МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ГУ «ИНСТИТУТ ОБЩЕЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИИ

им. В. Т. ЗАЙЦЕВА НАМН УКРАИНЫ»

КУРС ЛЕКЦИЙ
ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ
Часть ІІІ

НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ

Учебное пособие
для студентов медицинских факультетов медицинских
вузов, врачей-интернов и врачей практического
здравоохранения

Харьков 2021
УДК 616-089 (075.8)
К 49

УТВЕРЖДЕНО
Ученым советом ХНМУ
Протокол № 01 от «25» января 2018 г.

Рецензенты: доктор мед. наук профессор Н. Н. Велигоцкий (ХМАПО)

доктор мед. наук профессор Т. И. Тамм (ХМАПО)

К 49 Курс лекций по клинической хирургии. Часть ІІІ. Неотложная хирургия [Учебное пособие для сту-
дентов медицинских факультетов медицинских вузов, врачей-интернов и врачей практического здра-
воохранения] / Автор. кол.: В. В. Бойко, В. Н. Лесовой, В. А. Капустник, И. А. Криворучко, Л. И. Гон-
чаренко, И. А. Тарабан, В. В. Макаров, П. Н. Замятин, И. В. Криворотько, Р. М. Смачило, В. Г. Грома,
В. А. Прасол, О. В. Бучнева, В. Н. Лыхман, Ю. В. Иванова, В. А. Лазирский, В. И. Щербаков, А. В. Куз-
нецов, Д. В. Минухин, Д. С. Ефимов, А. Н. Шевченко, Д. Е. Волков / Под общ. ред. чл.-кор. НАМНУ,
д. мед. н., проф. В. В. Бойко, чл.-кор. НАМНУ, д. мед. н., проф. В. Н. Лесового, д. мед. н., проф. В. А. Ка-
пустника. — Харьков, «НТМТ», 2021. — 848 с.
ISBN 978-617-578-317-7

Представленные лекции освещают проблемы диагностики, консервативной терапии и оперативного

лечения наиболее распространенных хронических хирургических заболеваний органов брюшной полости,
грудной клетки, шеи. Детально представлены современные лечебные подходы к различным хроническим па-
тологическим состояниям сердечно-сосудистой системы, особое внимание уделяется применению современ-
ных миниинвазивных хирургических вмешательств. В лекциях представлены как современный мировой, так
и собственный опыт лечения хронических хирургических заболеваний.
Пособие рассчитано на использование его в учебном процессе при подготовке студентов медицинских
вузов и врачей-интернов, а также будут полезны врачам-хирургам в их практической деятельности.

ISBN 978-617-578-317-7 УДК 616-089 (075.8)

© Харьковский национальный
медицинский университет, 2021
© В. В. Бойко, В. Н. Лесовой,
В. А. Капустник, др., 2021
 СОДЕРЖАНИЕ
Перечень условных сокращений....................................................................................................... 5

І. ОСТРАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ...................................................................................... 8

I.1. Острый аппендицит ................................................................................................................... 8
I.2. Острый холецистит .................................................................................................................. 77
I.3. Острый панкреатит .................................................................................................................. 90
I.4. Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки......................................... 107
I.5. Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки............................................ 124
I.6. Ущемленные грыжи живота ................................................................................................. 167
I.7. Острая кишечная непроходимость ..................................................................................... 176
I.8. Острая мезентериальная непроходимость ....................................................................... 206
I.9. Острые кровотечения в органы пищеварительного тракта
(синдром острых жедудочно-кишечных кровотечений).................................................. 234
I.10. Перфоративный и кровоточащий рак желудка .............................................................. 268
I.11. Инфильтраты и абсцессы брюшной полости и забрюшинного пространства ........ 288
I.12. Перитониты ........................................................................................................................... 301
I.13. Травмы живота...................................................................................................................... 321

II. ОСТРАЯ ТОРАКАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ........................................................................................ 362

II.1. Острые заболевания и травмы пищевода .......................................................................... 362
II.1.1. Инородные тела пищевода........................................................................................ 362
II.1.2. Химические ожоги пищевода . .................................................................................. 364
II.1.3. Травмы пищевода...................................................................................................... 368
II.2. Острые заболевания органов дыхания . .............................................................................. 372
II.2.1. Острая обструкция верхних дыхательных путей .................................................... 372
II.2.2. Острые гойные заболевания легких ........................................................................ 381
II.2.3. Острая эмпиема плевры ........................................................................................... 406
II.2.4. Спонтанный пневмоторакс ....................................................................................... 429
II.3. Острые заболевания сердца и перикарда ........................................................................... 443
II.3.1. Неотложная хирургия врожденных пороков сердца . ............................................. 444
II.3.2. Современная концепция неотложной хирургии острого инфаркта миокарда ...... 473
II.3.3. Острый экссудативный перикардит ......................................................................... 515
II.3.4. Острые нарушения сердечного ритма . ................................................................... 527
II.4. Острый медиастинит и травмы средостения . .....................................................................545
II.5. Травмы груди . ............................................................................................................................574
— 3 —
III. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ ........................................................................................ 601
III.1. Артериальные эмболии и острые артериальные
тромбозы конечностей (синдром острой ишемии конечностей) . ...............................603
III.2. Острые тромбозы магистральных вен конечностей.
Тромбоэмболия легочной артерии ...................................................................................626
III.3. Травмы магистральных сосудов конечностей ...............................................................663

IV. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ........................................... 677

V. ТЕРМИЧЕСКАЯ ТРАВМА................................................................................................................ 725

V.1. Ожоги. Ожоговая болезнь. Ожоговый сепсис . .................................................................725
V.2. Отморожения. Общее переохлаждение . ............................................................................759
V.3. Электротравма.........................................................................................................................767

— 4 —
 ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АВБ — атриовентрикулярная блокада
АВУРТ — атриовентрикулярная узловая
реципрокная тахикардия
АД — артериальное давление
АИК — аппарат искусственного
кровообращении
АКТ — антикоагулянтная терапия
АПК — аргоноплазменная коагуляция
АС — адсорбированный столбнячный
анатоксин
АЧТВ — активное частичное
тромбопластиновое время
АЭ — артериальная эмболия
БАВ — биологически активные вещества
БЭЛ — буллёзная эмфизема легких
ВАГТ — внутриартериальная
гемостатическая терапия
ВОЗ — Всемирная организация
здравоохранения
ВПС — врожденные пороки сердца
ВТО — видеоторакоскопические операции
ВТЭ — венозные тромбоэмболии
ВТЭО — венозные тромбоэмболические
осложнения
ГТ — гемоторакс
ГШ — геморрагический шок
ГЭК — гидроксиэтилкрахмал
ДАТТ — двойная антитромбоцитарная
терапия
ДВС — диссеминированное
внутрисосудистое свертывание
ДМЖП — дефект межжелудочковой
перегородки
ДМПП — дефект межпредсердной
перегородки
ДСУ — дисфункция синусового узла
ДПК — двенадцатиперстная кишка
ДТП — дорожно-транспортное
происшествие
ДЦК — дефицит циркулирующей крови
ДУС — дуплексное ультразвуковое
сканирование
— 5 —
ЖКБ — желчнокаменная болезнь
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ЖП — желчный пузырь
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ЗП — забрюшинное пространство
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИПП — ингибиторы протонной помпы
КА — коарктация аорты
КК — кишечные кровотечения
КОС — кислотно-основное состояние
Кт — кататравма
КУТ — катетеруправляемый тромболизис
ЛА — легочная артерия
ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс
ЛПНП — липопротеины низкой плотности
ЛСС — легочно-сосудистое сопротивление
ЛХЭ — лапароскопическая холецистэктомия
МКБ — мочекаменная болезнь
МНО — международное нормализованное
отношение
МОС — минутный объем сердца
МРА — магнитно-резонансная ангиография
МСКТ — мультиспиральная компьютерная
томография
НМГ — низкомолекулярные гепарины
НПВ — нижняя полая вена
НПОПАК — новые пероральные прямые
антикоагулянты
НФГ — нефракционированный гепарин
НУПО — Научно-учебно-производственное
объединение
ОА — острый аппендицит
ОАП — открытый артериальный проток
ОАТ — острый артериальный тромбоз
ОБП — органы брюшной полости
ОВТ — острый венозный тромбоз
ОДН — острая дыхательная
недостаточность
ОГК — органы грудной клетки
ОЖКК — острые желудочно-кишечные
кровотечения
ОГЗКМТ — острые гнойные заболевания
кожи и мягких тканей
ОИМ — острый инфаркт миокарда
ОКН — острая кишечная непроходимость
ОКС — острый коронарный синдром
ОМ — острый мастит
ОМИ — острая мезентериальная ишемия
ОНМК — острое нарушение мезентериаль-
ного кровообращения
ОП — острый панкреатит
ОППТ — острый пиопневмоторакс
ОПН — острая почечная недостаточность
ОППН — острая печеночно-почечная недо-
статочность
ОПСС — общее периферическое сопротив-
ление сосудов
ОРДС — острый респираторный дистресс-
синдром
ОТГВ — острый тромбоз глубоких вен
ОТКК — острое толстокишечное кровоте-
чение
ОРИТ — отделение реанимации и интенсив-
ной терапии
ОХ — острый холецистит
ОЦБ — объём циркулирующих белков
ОЦГ — объём циркулирующего гемоглобина
ОЦК — объем циркулирующей крови
ОЦП — объем циркулирующей плазмы
ОЦЭ — объём циркулирующих эритроцитов
ОЭП — эмпиема плевры
ПДА — поддиафрагмальный абсцесс
ПДКВ — повышение давления в конце вы-
доха
ПЖ — поджелудочная железа
ПЛГН — персистирующая легочная гипер-
тензия новорожденных
ПОН — полиорганная недостаточность
ПП — плевральная пункция
ППТ — пиопневмоторакс
ПСС — противостолбнячная сыворотка
ПСЧИ — противостолбнячный человеческий
иммуноглобулин
ПТ — пневмоторакс
ПТБ — посттромботическая болезнь
ПХОР — первичная хирургическая обработ-
ка раны
— 6 —
ПЯ — перфоративная язва
РДС — респираторный дистресс-синдром
РТЛ — региональный тромболизис)
РХВ — рентгенхирургическое вмешатель-
ство
РЭКГ — рентгенэндоваскулярный катетер-
ный гемостаз
РЭТ — рентгенэндоваскулярная терапия
РЭХ — рентгенэндоваскулярная хирургия
РЭО — рентгенэндоваскулярная окклюзия
САБ — синоатриальная блокада
САД — систолическое артериальное дав-
ление
СВ — селективная ваготомия
СВО — системный воспалительный ответ
СГЛОС — синдром гипоплазии левых от-
делов сердца
СЖВ- селективная желудочная ваготомия
СЗП — свежезамороженная плазма
СА — стеноз аорты
СЛА — стеноз легочной артерии
СМАС — синдром Морганьи-Адамса-Стокса
СОАНК — синдром острой артериальной
непроходимости конечностей
СОЖКК — синдром острого желудочно-
кишечного кровотечения
СПВ — селективная проксимальная
ваготомия
СППО — симптом поражения полого органа
СПТ — спонтанный пневмоторакс
СРБ — С-реактивный белок
ССВО — синдром системного
воспалительного ответа
СССУ — синдромом слабости синусового
узла
СтВ — стволовая ваготомия
СТЛ — системный трмболизис
ТАДЛВ — тотальный аномальный дренаж
легочных вен
ТК — толстая кишка
ТЛТ — тромболитическая терапия
ТМА — транспозиция магистральных
артерий
ТМС — транспозиция магистральных со-
судов
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
УАС — управляемая абактериальная среда
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФБС — фибробронхоскопия
ФКМ — функциональный компьютерный
мониторинг
ФЭГДС — фиброэзофагогастродуоденоскопия
ХВН — хроническая венозная
недостаточность
ХИКМТ хирургические инфекции кожи и
мягких тканей
ХОБЛ — хронические обструктивные
болезни легких
ХОЗАК — хронические окклюзирующие
заболевания артерий
— 7 —
ЦВД — центральное венозное давление
ЧКВ — чрескожное коронарное
вмешательство
ЧО — червеобразный отросток
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭВТС — эндовидеоторакоскопия
ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭКС — электрокардиостимуляция
ЭПСТ — эндоскопической
апиллосфинктеромии
Ht — гематокрит
ЯБ — язвенная болезнь
ЯК — язвенный колит
 I. ОСТРАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

І.1. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Острый аппендицит — это неспецифическое воспаление червеобраз-
ного отростка
Острый аппендицит (ОА) на сегодняшний день является наиболее распространенным
заболеванием органов брюшной полости и встречается у 2–5 человек на 1 000 населения.
По данным разных авторов около половины всех больных, доставляемых в ургентном
порядке в хирургические стационары, поступают с диагнозом «острого аппендицита» или
с подозрением на таковой, а количество аппендэктомий по отношению к другим ургентным
вмешательствам достигает 70-80 %.
Общая летальность при ОА колеблется от 0,1 до 0,2 %. Необходимо отметить, что леталь-
ность при ОА в значительной мере зависит от сроков поступления больных: при раннем по-
ступлении в течение первых суток от начала заболевания она составляет 0,04–0,05 %, при
позднем (позднее 24 часов) — возрастает до 0,4–0,5 % (!). Если учесть огромное количество
аппендэктомий (которое по данным литературы достигает и даже превышает 1 млн в год)
становится ясным, что за этим небольшим процентом летальности стоят большие абсолют-
ные цифры умерших от ОА (исчисляемые тысячами больных за год).
Динамика числа оперированных больных с ОА и летальность в странах СНГ представ-
лена на слайде 1.
Таблица 1
Динамика числа оперированных больных с острым аппендицитом и летальность в странах СНГ

Показатели 1990 2000 2010 2015 2019

Количество оперированных 461,2 тыс. 360,8 тыс. 320,1 тыс. 263,4 тыс. 267,5 тыс.
Летальность 0,8 % 0,6 % 0,4 % 0,3 % 0,3 %
Кол-во оперированных позже 24 ч ( %) 20,6 % 23,9 % 25,1 % 27,2 % 26,9 %
Летальность ( %) 0,6 % 0,5 % 0,4 % 0,4 % 0,3 %
Слайд 1
Рассматривая статистику других стран, мы видим следующее.
Соединенные Штаты Америки: ежегодно регистрируется около 250  000 случаев ОА,
что составляет 1 млн. койко-дней в стационаре. Заболеваемость острым аппендицитом
сокращается с конца 1940-х годов и в настоящее время она составляет 10 случаев на
100 000 населения. Общий риск заболеваемости аппендицитом около 7 %, а летальность
от 0,2 до 0,8 %.
Греция: за последние 30 лет отмечают снижение на 75 % заболеваемости ОА: с 652 на
100 000 населения до 164 на 100 000 населения. Показатели летальности оставались по-
стоянной величиной и не опускались ниже 0,09 смертей на 100 случаев ОА.
Южная Корея: общая заболеваемость ОА составляла 13,56 на 10 000 населения в год,
при этом она не изменяется.
Азиатские и африканские страны имеют ниже заболеваемость ОА вероятно из-за осо-
бенностей питания жителей в этих географических зонах.
Многие хирурги считают, что ОА является болезнью преимущественно процветающих
западных стран. Заболеваемость аппендицитом выше в более богатых странах, в кото-
— 8 —
рых распространены диеты с низким содержанием клетчатки, что ведет к изменению бак-
териальной флоры, времени транзита пищи по кишечнику, увеличения вязкости секрета
в просвете червеобразного отростка (ЧО) и повышению его внутрипросветного давления,
способствующих образованию аппендиколитов. Пик заболеваемости наблюдается чаще
в летний период.
По половому признаку отмечается небольшой перевес мужчин в соотношении 3:2 у под-
ростков и молодых людей. Высокий уровень производства аппендэктомии был обнаружен
у женщин в возрасте 35–44 лет (43,8 на 10 000 населения в год), что в 12,1 раз выше,
чем среди мужчин того же возраста. Средний возраст выполнения аппендэктомии
составляет 22 года.
Перфорации ЧО колеблется от 16 до 40 %, при этом самый высокие показатели имеются
у детей (40–57 %) и у пациентов старше 50 лет (55–70 %), именно в этих группах большое
число случаев неправильного диагноза и поздней диагностики.
Общий процент осложнений находится в диапазоне от 1 до 5 % больных с ОА, из них на
послеоперационные раневые инфекции приходится почти одна треть. При перфорации ЧО
смертность составляет около 1 %. Исключение наблюдается у пожилых пациентов, у кото-
рых уровень смертности приближается к 5 %.
Поэтому ОА — это и социальная проблема: ведь каждый больной после аппендэктомии
имеет в среднем 20–40 дней нетрудоспособности, а это — потеря десятков миллионов рабо-
чих дней, огромного количества материальных ценностей.
Среди врачей и, даже к сожалению, среди хирургов бытует мнение о несложности
диагностики ОА, о несложности аппендэктомии, доступной даже начинающему хирургу.
Но это можно сказать относительно типичных и неосложненных форм ОА. В то же время
встречается немало больных с атипичным клиническим течением и с различными ослож-
нениями заболевания, при которых распознавание его и лечение становится трудным
для опытного хирурга.
Острый аппендицит — это коварное с точки зрения диагностики и очень опасное по
возможным последствиям заболевание. Многие отечественные и зарубежные клиницисты
подчеркивают коварство клинического течения ОА, необходимость острожной оценки обна-
руживаемого болевого синдрома и сопоставления каждого симптома, т. к. именно в диагно-
стике ОА как нигде возможны ошибки и нередко с трагическими исходами.
Анализируя течение осложненных форм ОА и летальные исходы, можно утверждать, что
они связаны с весьма своеобразным «атипичным» течением заболевания и с ошибками диа-
гностики на разных этапах. Поэтому каждому практическому врачу необходимо не только
знать типичную (классическую) клинику ОА, но и хорошо изучить и уметь дифференцировать
особые «атипичные» формы, манифестирующие о себе под той или иной маской.
Анатомия ЧО. Первое описание червеобразного отростка слепой кишки принадлежит итальянскому
врачу и анатому Berengno Da Carpi (Беренгано Да Карпи) 1521г. Но первое изображение отростка было
сделано Леонардо Да Винчи на его анатомических рисунках, сделанных в 1942г.
Processиs vermiformis или appendix (см. прил. сл. 2) — полый opган, составная часть желудочно-
кишечноrо тракта. Отходит от купола слепой кишки в месте схождения трех сухожильных лент толстой
кишки (лент Вальсальвы): tenia libera, tenia mesocolica, tenia omentalis. Это место в среднем удалено на
1,5–4,0 см от места впадения подвздошной кишки в слепую. Аппендикс расположен в брюшной полости
интраперитонеально, имеет брыжеечку. Длина аппендикса в среднем равна 7–10 см, диаметр 0,5–0,8 см. В
литературе описан червеобразный отросток длиной более 23 см (L, Morel, 1905) и как казуистика длиной 40
см, шириной 8 см, с толщиной стенки 1,5 см (М, И. Резницкий, Н. r. Рабинович, 1968). В строении червеобраз-
ного отростка выделяют: основание, тело и верхушку. Сероза аппендикса гладкая, нежно-розового цвета.
— 9 —
 Проекция червеобразноrо отростка на переднюю брюшную стенку живота находится в пределах
«аппендикулярноrо треугольника» Шеррена. Стороны треугольника соединяют следующие анатомические
образования: пупок, правый лонный буrорок и передне-верхнюю ость правой подвздошной кости. Причем
линия, идущая от пупка к переднее-верхней ости правой подвздошной кости (linea spinoumbilicalis), носит
название линии Монро-Рихтера (А. Monro, 1797; A.G.Richter, 1797), а линия, соединяющая передне-верх-
ние ости обеих подвздошных костей, межостной линии (linеа bispinalis) или линии Ланца (О. Lanz, 1902).
Существует множество топографических точек проекции основания аппендикса на переднюю
брюшную стенку живота, наиболее важные представлены на слайде 2Б.
Расположение аппендикса в брюшной полости относительно слепой кишки:
— нисходящее (тазовое) (около 50  % случаев);
— восходящее (подпеченочное) (редко);
— латеральное (около 20  % случаев);
— медиальное (около 20  % случаев);
— переднее (вентральное) (редко);
— заднее (ретроцекальное) (около 10 % случаев):
— внутрибрюшинное
— внебрюшинное (ретроперитонеальное) (около 2  % случаев),
— интрамуральное (ЧО интимно сращен с задней стенкой слепой кишки или проходит в ее слоях). 
На слайде 3 (см. прил.) представлены наиболее частые расположения ЧО.
Наиболее частым, можно сказать, «типичным» расположением ЧО считается передне-латеральное,
при котором развивается классическая картина ОА, обусловленная быстрым вовлечением в патологический
процесс париетальной брюшины передней брюшной стенки в правой подвздошной области и развитием ха-
рактерных для ОА перитонеальных симптомов, в т.ч. «аппендикулярных». При остальных вариантах распо-
ложения ЧО, когда либо воспаленный ЧО не контактирует с париетальной брюшиной, либо в патологический
процесс вовлекается париетальная брюшина других областей брюшной полости (например, тазовая) и окру-
жающие органы (мочевой пузырь, прямая кишка, желчный пузырь, тонкая кишка, забрюшинная клетчатка
и др.), развиваются «атипичные» клинические формы ОА, часто приводящие к диагностическим ошиб-
кам и позднему оперативному вмешательству.
Крайне редко встречаются аномальные расположения слепой кишки и ЧО, когда они располагаются
в левой половине живота (синдром Ледда, situs viscerum inversus) и патологические симптомы опреде-
ляются в левой подвздошной области.
Кровоснабжение червеобразного отростка.
Типы кровоснабжения аппендикса (Н. А. Кеllу, Е. Hurdon, 1905): — стволовой сосуд (а. appendicu-laris)
питает весь отросток без прилежащей части слепой кишки, данный тип встречается в 50 % случаев;
— аппендикс кровоснабжается более чем одним сосудом — главный сосуд (а. appendicularis) питает
лишь дистальные 4/5 отростка, проксимальная 1/5 отростка кровоснабжается ветвями задней слепо-
кишечной apтерии (а. caecalis posterior), такой тип наблюдается в 25 % случаев;
— аппендикс и прилежащая часть слепой кишки кровоснабжаются вместе от задней слепокишечной
артерии, этот тип определен в 25 % случаев;
— петлеобразование — тип крайне редкий.
Данная классификация кровоснабжения ЧО имеет большое практическое значение. Так, при третьем
типе кровоснабжения лигирование брыжеечки в проксимальной части влечет за собой некроз участка сле-
пой кишки и несостоятельность кисетного шва при погружении культи отростка.
Главной артерией, принимающей участие в кровоснабжении аппендикса, является, а. appendicularis
средней длинной 12 см и диаметром 1 мм, отходит чаще всего непосредственно от основного ствола
а. ileocolica (85 %).
Венозный отток из ЧО осуществляется в систему воротной вены.
Лимфатическая система ЧО. Внутриорганные лимфатические сосуды расположены во всех слоях
отростка. Основными среди них являются подслизистый и подсерозный слои капилляров, которые и фор-
мируют 25 лимфатических сосудов, проходящие в eгo брыжеечке рядом с а. appendicularis. Они впадают в
главную rруппу лимфатических узлов, расположенных в виде цепочки вдоль а. ileocolica. Оттуда они впада-
ют уже в центральную группу брыжеечных лимфатических узлов. Необходимо помнить, что регионарные
лимфатические узлы для дистальной 1/3 отростка находятся в брыжеечке отростка, а регионарные лим-
фатические узлы для проксимальных 2/3 отростка расположены у основания аппендикса и вдоль слепой
и восходящей ободочной кишок. Это чрезвычайно важно помнить при определении объема операции при
злокачественной опухоли аппендикса с метастазами в регионарные лимфатические узлы.
— 10 —
 Физиология червеобразного отростка. Существует несколько точек зрения на природу аппендикса.
Червеобразный отросток — это филогенетически новое и молодое морфологическое, активно функци-
онирующее образование, но не выполняющее жизненно необходимых функций (А. И. Таренецкий, 1883;
С. М. Рубашов, 1928; М.С. Кондратьев, 1941; Б.М. Хромов, 1978; A. A. Pycaков и соавт., 1990 и др.). Черве-
образный отросток это рудимент, лишенный каких-либо полезных функций (И. И. Мечников, 1904; А. А.
Бобров, 1904; В. П. Воробьев, 1936; А. r. Бржозовский, 1906; В. Р. Брайцев, 1946; В. И. Колесов, 1972 и др.).
Функции червеобразного отростка:
1. Сократительная функция червеобразного отростка развита очень слабо, имея определенный
ритм и силу сокращений. Однако, разные слои мускулатуры аппендикса могут сокращаться тонически и
периодически.
2. Секреторная функция. Аппендикулярный секрет, состоящий из сока и слизи, впервые был описан
Дж. Либеркюном (J. Lieberkuhn) в 1739 г. Общее количество секрета, выделяемого за сутки, составляет 35
мл. Егo рН равна 8,3-8,9 (щелочная среда). Секрет содержит биологически активные вещества.
3. Лимфоцитарная функция. Исследованиями Е. И. Синельникова (1948) установлено, что 1 см2 слизи-
стой оболочки аппендикса содержит около 200 лимфатических фолликулов. В среднем в отростке содержит-
ся 6000 лимфатических фолликулов. За одну минуту в просвет отростка происходит миграция от 18000 до
36000 лейкоцитов на 1 см2 поверхности слизистой оболочки. Данная функция максимально развита
в 11–16 лет. В связи с вышесказанным, Е. И. Синельников ввел в XIX в. понятие «миндалина червеобраз-
ного отростка». Хотя еще Х. Сахли (Н. Sahli. 1895) говорил, что аппендицит «ангина червеобразного от-
ростка». Отмечена также миграция лимфоцитов в венозные капилляры. В. И. Колесов (1972) считаел, что с
годами лимфатические фолликулы атрофируются и к 60 годам встречаются крайне редко, а стенка аппен-
дикса подвергается склеротическим изменениям, развиваются дегенеративные изменения в мышечных
и нервных элементах органа. Существует мнение, что в чрезвычайных обстоятельствах, при разрушении
лимфатической ткани в других органах и частях тела, аппендикс может взять на себя защитную роль и
является как бы резервным аппаратом, находящимся до поры до времени в неактивном состоянии.
4. Антителопродукция. Каваниши (Н. Kawanichi. 1987) полагает, что лимфоидная ткань аппендикса
является одним из важных звеньев системы В-лимфоцитов, обеспечивающих продукцию антител. А. В.
Русаков и соавт. (1990) отмечают, что основная функция аппендикса способность контролировать по прин-
ципу обратной связи полноту ферментативного расщепления продуктов питания путем оценки степени
антигенности химуса. Кроме этого Б. М. Хромов (1979) считает, что аппендикс, возможно, ответственен за
реакцию несовместимости при трансплантации органов.
5. Эндокринная функция. Эту функцию секрету червеобразного отростка приписывал П.И. Дьяконов
(1927). Б.М. Хромов (1978) подчеркивал, что слизистая оболочка выделяет ряд ферментов, которые влияют
на процесс пищеварения и влияют на деятельность других органов брюшной полости, Существует предпо-
ложение, что эндокринную роль выполняют клетки Кульчицкоrо.
6. Пищеварительная функция. В. Де-Буш (У. DeBusch. 1814) считал, что аппендикс принимает участие
в переваривании клетчатки, он даже ввел термины «вторая слюнная железа» и «вторая поджелудочная
железа». О. Фюнке (О. Funke. 1858) доказал, что секрет аппендикса способен разлагать крахмал.
7. Поддержание нормального микробного фона. К. Х. Дигби (к. Н. Digbу. 1923) и Х. Каваниши
(Н, Kawanichi, 1987) отмечали, что секрет аппендикса способствует переходу микробных токсинов в ней-
тральное состояние и задерживает размножение бактерий гниения в начальных отделах толстой кишки.
8. Клапанная функция. А. Н. Максименков (1972) считает, что с помощью аппендикса осуществляется
клапанная функция в илеоцекальной области.
9. Влияние на моторику кишечника. В. Мак-Евен (W. McEven. 1904) полагал, что секрет аппендикса
способствует усилению перистальтики и предупреждению копростаза в слепой кишке. Есть мнение, что
этот секрет вырабатывают клетки Кульчицкого.
Этиопатогенез. Существует ряд теорий, объясняющих причины возникновения острого аппендицита
и его патогенез:
— механическая (теория застоя);
— инфекционная;
— ангионевротическая;
— токсикоаллергическая.
Механическая теория. Указывает на роль в развитии ОА инородных тел, перегибов и рубцовых су-
жений ЧО. В результате этого происходит закупорка просвета отростка и образование замкнутой полости,
заполненной фекалоидными массами, содержащими токсины с высоко химически активными фермента-
— 11 —
ми. У 60 % больных причиной нарушения оттока содержимого из просвета отростка являются лимфоидная
гиперплазия, которая обусловлена увеличением объема подслизистых фолликулов и связана с различны-
ми воспалительными и инфекционными заболеваниями, включая болезнь Крона, гастроэнтерит, амебиаз,
респираторные инфекции, корь и мононуклеоз. Аппендиколиты, нарушающие отток содержимого из ап-
пендикса, образуются, когда соли кальция сгущают фекальное содержимое в пределах ЧО. Это отмече-
но у 35 % больных, оперированных по поводу ОА. Обструкция просвета ЧО иногда может быть связана
с аденовирусными, цитомегаловирусными инфекциями, актиномикозом, микобактериями Histoplasma и
т.п., паразитами (острицы, шистосомы). Кроме того, могут встречаться различные инородные тела (4 %)
например, кусочек случайно проглоченной шпильки, активированный уголь и опухоли (1 %). Это создает
препятствие для оттока содержимого ЧО и вызывает повреждения его слизистой оболочки, что приводит
к очаговому инфекционному воспалению с поражением лимфоидного аппарата, расплавлением стенки
и ее перфорации.
Инфекционная теория. Указывает на роль инфекции и возникновение первичного аффекта, но не
объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете ЧО. Счи-
тается, что острый аппендицит — это неспецифическое воспаление червеобразного отростка. Возбуди-
телями инфекции могут быть стафилококки, кишечная палочка, смешанная и анаэробная флора, виру-
сы. При этом одни авторы считают, что воспалительный процесс в ЧО обусловлен заносом гематогенной
инфекции (чаще из миндалин), другие признают энтерогенный путь, т.е. попадание кишечной флоры из
слепой кишки. Попытки выделить какой-либо особый возбудитель заболевания и придать острому аппен-
дициту форму специфического воспаления не увенчалось успехом.
Вместе с тем, в последние десятилетия появляется все больше данных об успешном излечении остро-
го неперфоративного аппендицита с использованием антибактериальной терапии. Выдвигаются гипотезы,
что это происходит из-за использования сильных современных препаратов, которые изменили кишечную
флору, а так же из-за широкого применения мощных ингибиторов соляной кислоты для терапии различных
заболеваний, которые снижают защитный барьер pH-фактора для кишечной инфекции, в результате чего
лечение антибиотиками стало эффективным.
Вирусная болезнь была предложена некоторыми исследователями как причина возникновения ОА.
Вирусная инфекция вызывает изъязвление слизистой оболочки ЧО, осложняемое присоединением вто-
ричной бактериальной инфекции. Альтернативно, вирусная болезнь может также привести к лимфоидной
гиперплазии ЧО с нарушением оттока содержимого из его просвета на фоне прогрессирования бактери-
альной инфекции в ранах слизистой оболочки.
Ангионевротическая теория. Определяет, что при ОА имеет место раздражение местных много-
численных интрамуральных вегетативных нервных окончаний аппендикса. Это вызывает мышечные со-
кращения с сегментарными нарушениями кровоснабжения, очаговую деструкцию слизистой оболочки и на-
растающий отек всей его стенки, нарушение кровообращения в отростке (спазм аппендикулярной артерии,
венозный стаз). Помимо этого, у ряда больных возникает острый инфаркт мышечного слоя ЧО — тоталь-
ный при острой окклюзии (тромбозе) ствола аппендикулярной артерии или ограниченный с присоединени-
ем гнойно-воспалительного микробного процесса в зоне некроза стенки тромбированного участка сосуда
при органических поражениях (чаще у лиц пожилого возраста) и сопровождается нарушениями микроцир-
куляции и дегенеративными изменениями интрамурального нервного аппарата. А нейродистрофические
нарушения в совокупности с сосудистым фактором системно приводят к углублению и прогрессированию
воспаления.
Токсико-аллергическая теория. С позиций токсико-аллергической теории ОА развивается анало-
гично аллергической реакции замедленного типа. Морфологически при простом (катаральном) аппенди-
ците обнаруживают незначительное утолщение отростка, тусклость серозного покрова, лейкоцитарную
инфильтрацию подслизистого слоя, дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами —
первичный аффект Ашоффа. При иммунохимических исследованиях даже у гистологически нормальных
отростков, удаленных при простом аппендиците, в 22  % случаев обнаруживают участки с повышенным
содержанием цитокинов (интерлейкин-2, фактор некроза опухоли) — своеобразных маркеров воспаления.
Таким образом, многие исследователи считают, что основными звеньями патогенеза острого
аппендицита являются: нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каж-
дый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует
острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали. Несмотря на
то, что все изложенные теории в какой-то мере имеют право на существование, в них нет ответа на труд-
ные, но практически чрезвычайно важные вопросы: каков же патоморфоз ОА, будет ли первичный аффект
— 12 —
в слизистой последовательно прогрессировать от фазы простого до фазы деструктивных изменений
с дальнейшим развитием осложнений.
На протяжении многих лет среди большинства клиницистов укрепилось представление о стадийном
развитии ОА; отсюда вытекает «выжидательная тактика» в ранние часы, когда симптомы болезни вы-
явлены неотчётливо.
Теория фазового развития острого аппендицита в своё время сыграла прогрессивную роль, за-
ставив хирургов прибегать к срочной операции в начальные сроки заболевания. Тем не менее, если при-
держиваться взгляда о стадийном развитии ОА, нужно считать «простой аппендицит» функциональной
ранней фазой других форм аппендицита. Но практика показала, что эта «ранняя функциональная» фаза
иногда затягивается на сутки и более. В то же время в первые часы заболевания могут наблюдаться де-
структивные формы и осложнения, такие как перфорация ЧО.
Эти факты вносят сомнения в реальность стадийного развития ОА.
Те хирурги, которые придерживаются стадийного характера заболевания, выделяют острый аппенди-
цит ранний простой (катаральный), гнойный, гангренозный, перфорированный, флегмонозный, спонтанное
разрешение заболевания.
Другие авторы считают, что стадийность морфологических изменений в отростке не является обя-
зательной, т. к. на большом клиническом материале нет существенных изменений в морфологической
структуре удаленных в разные сроки червеобразных отростков. Это, в первую очередь, касается простого
(катарального) аппендицита.
Соотношение катарального, флегмонозного и гангренозного аппендицита составляет 1:3:1 не зависимо
от сроков заболевания. То есть различные патологоанатомические изменения в отростке не всегда являют-
ся следствием стадийного процесса, а их формирование зависит от соотношения сил агрессии (патогенные
возбудители) и сил защиты (функциональное состояние реактивности и иммунологическая система организ-
ма). Так, гангрена отростка возникает без предшествующего катарального воспаления, а катаральная форма
не переходит во флегмонозную даже при длительном существовании.
Патоморфология. Принято различать следующие основные морфологические формы острого аппен-
дицита:
— простой;
— поверхностный;
— деструктивный, который в свою очередь делят на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-
язвенный, гангренозный.
Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кро-
воизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса.
Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако, диагноз подтверждается при гистологическом иссле-
довании.
Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокуса экс-
судативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект.
Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. Од-
нако, как правило, они прогрессируют и развивается деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на
всю толщу стенки отростка — флегмонозный аппендицит.  Макроскопически воспаленный аппендикс
выглядит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда
на этом фоне выявляются мелкие множественные гнойники, в таком случае такой аппендицит обозначают
как аппостематозный. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспале-
нию мышечного слоя — это флегмонозно-язвенный аппендицит. Завершаются гнойно-деструктивные
изменения развитием гангренозного аппендицита. Отросток при этой форме утолщен, стенка его серо-
грязного цвета, бесструктурная со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически
имеют место обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизи-
стая оболочка практически на всем протяжении десквамирована.
Патофизиология. Многообразие форм и стадий ОА заставляет думать о полиэтиологичности возник-
новения этого заболевания. По нашему убеждению, при возникновении и развитии острого аппендицита
события происходят следующим образом:
1. Обструкция просвета ЧО. Причины могут быть самые разнообразные:
— гиперплазия лимфатических (лимфоидной ткани) фолликулов (лимфоидной ткани);
— копролиты (аппендиколиты);
— 13 —
 — глисты;
— инородные тела (семечки, косточки овощей и фруктов и т.д.);
— мышечный спазм в области устья (что очень спорно).
2. Это ведет к нарушению оттока содержимогоЧО.
3. Происходит повышение внутрипросветного давления в ЧО, что проявляется клиническими призна-
ками в виде висцеральной боли (в эпигастральной области — симптом Кохера, а также боли в около-
пупочной и правой подвздошной области). Если на этом этапе наступает восстановление оттока содержи-
мого ЧО, то все имеющиеся изменения ликвидируются — наблюдается обратное развитие происшедших
(имеющихся) событий.
4. При сохраняющемся высоком внутрипросветном давлении в отростке возникает изменение микро-
циркуляции его сосудистого и лимфатического русла, нарушение его крово- и лимфооттока.
5. Это ведет к повреждению эндотелия сосудов, что на фоне нарушения перфузии тканей приводит к
нарушению целости слизистой оболочки ЧО (первичный аффект Ашоффа).
6. Имеющаяся в просвете отростка флора различного состава (бактерии и их токсины, вирусы) вне-
дряется в участки поврежденной слизистой оболочки и возникает типичный воспалительный процесс,
приводящий (на фоне сосудистых нарушений в тканях) к деструкции ЧО — флегмона, гангрена. На этом
этапе из-за вовлечения в патологический процесс серозной оболочки (висцеральной) и рядом лежащей
брюшины (париетальной) — в животе возникают перитонеальные боли (постоянные, носящий нарас-
тающий характер).
7. При продолжающемся нарушении перфузии (кровоснабжения) по типу нарастающего тромбоза
возникает инфаркт, некроз, приводящие к перфорации стенки отростка и возникновению перитонита.
Причем временные промежутки происходящих на этом этапе событий могут иметь самые разнообразные
величины — от нескольких часов до суток, что зависит от исходного состояния стенок сосудов как бры-
жейки, так и самого отростка (старики), изменения внутрибрюшных анатомических взаимоотношений и
гормонального фона (беременные), исходного состояния иммунной системы (дети).
Если обструкция просвета аппендикса ликвидируется, то ОА может разрешиться самостоятельно. Это
происходит, если причиной симптомов аппендицита была гиперплазия лимфоидной ткани (купировавшая-
ся под воздействием консервативной терапии) или когда копролит изгоняется из просвета отростка.
Классификация
В клинике принята классифкация острого аппендицита В. И. Колесова (1972)
1. Простой (поверхностный) аппендицит (Appendicitis simplex, s. superficialis)
2. Деструктивный аппендицит (Appendicitis destructiva):
а) флегмонозный;
б) гангренозный;
в) прободной (перфоративный).
3. Осложненный аппендицит (Appendicitis complicata):
а) аппендикулярный инфильтрат (плотный отграниченный и прогрессирующий);
б) аппендикулярный абсцесс;
в) аппендикулярный перитонит;
г) прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, забрюшинная флегмона,
сепсис, др.)
Клиника острого аппендицита
Для ОА характерна значительная вариабельность клинических проявлений, об-
условленная наличием многочисленных вариантов и форм заболевания, зависящих от ста-
дии и продолжительности воспалительного процесса, топографии ЧО, его морфологических
изменений, а также развитием осложнений и физиологическим состоянием организма.
Поэтому прав был французский хирург Генри Мондор (1939), который в своем двухтом-
ном руководстве «Неотложная диагностика живота», посвященном острой хирургической па-
тологии органов брюшной полости и предназначенном для молодых терапевтов, начинает
— 14 —
главу «АППЕНДИЦИТ» такими словами: «Нужно научиться говорить не об «аппендиците»,
а об «аппендицитах», т. к. к этому заболеванию более, чем к какому-либо другому, приложи-
ма формула: существуют больные, а не болезнь. Всегда рассчитывать на одинаковую
картину и придерживаться клинической схемы — значит обречь себя во многих случаях на
слепоту ... И все же я начну с общей схемы, а затем ... буду говорить об индивидуальных
особенностях».
Клиническая картина классической (типичной) формы ОА.
Понимание типичных клинических проявлений острого аппендицита имеет важное зна-
чение и помогает установить своевременный и точный диагноз заболевания. Симптоматика
острого аппендицита развивается в течение 4–48 часов.
Существуют три основные клинические стадии ОА:
— ранняя (до 12 часов);
— стадия развития деструктивных изменений в отростке (от 12 до 48 часов);
— стадия возникновения осложнений (от 48 часов и далее).
Подобное деление на стадии весьма условно и заболевание может протекать совсем по-
другому, гораздо быстрее, однако чаще всего оно развивается именно так.
В. И. Колесов выделяет 3 периода клинического течения ОА:
1) начальный или ранний;
2) развитых клинических проявлений;
3) развития осложнений или стихания воспалительного процесса (клинического выздо-
ровления).
Необходимо помнить о возможности возникновения периода «мнимого улучшения»
при развитии гангренозно-перфоративного ОА.
Почти все симптомы ОА неспецифичны, т. е. могут быть и при других заболеваниях
живота. Поэтому в диагностике огромное значение имеет не сам симптом, а его ха-
рактеристика и сочетание с другими проявлениями болезни и последовательность
их возникновения. Причем, один и тот же признак в различных стадиях заболевания и при
различных его формах имеет свои особенности.
Диагностическая программа клинического обследования больного с ОА состоит из
классических этапов:
— сбор основных жалоб по данному заболеванию и расспрос о дополнительных жа-
лобах со стороны других органов и систем (выявление сопутствующей патологии);
— сбор анамнеза заболевания — ургентного, касающегося данного приступа, и отда-
ленного при обострении хронического процесса);
— получение данных объективного обследования пациента при проведении его физи-
кального обследования, проводимого в строгой последовательности, менять которую
считается непозволительным — осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация;
— при этом, данные по пищеварительной системе, т.е. обследования живота при ОА
оформляются в виде «локального статуса» («Locus morbi»).
Объективное обследование всех больных с подозрением на ОА должно обязательно
заканчиваться пальцевым исследованием прямой кишки и вагинальным исследова-
нием у женщин.
Жалобы. В жалобах больного, как правило, присутствуют три кардинальных признака:
боль в животе, тошнота и рвота, задержка стула и газов.
— 15 —
 Основным симптомом острого аппендицита является боль. Она возникает внезап-
но, носит постоянный характер, без характерной иррадиации, имеет тенденцию к нараста-
нию по интенсивности.
Локализация боли при ОА — чаще всего она начинается в правой подвздошной об-
ласти. В 48–50 % случаев она вначале появляется в подложечной области (симптом Ко-
хера) или околопупочной области (симптом Кюммеля) и затем перемещается в правую
подвздошную область. Иногда локализация боли носят атипичный характер, что связано
с анатомическими вариантами расположения ЧО (о чем будет сказано ниже). Внезапное бы-
строе усиление болей нередко говорит о возможном прободении отростка.
Вторым по частоте симптомом, характерным для ОА, является рвота, которая чаще
бывает однократной и носит рефлекторный характер. Часто больные отмечают тошноту.
У части больных в начальный период заболевания может наблюдаться задержка стула
и газов, в других случаях возникает понос.
Температура в начале заболевания либо нормальная либо субфебрильная, повыша-
ясь до фебрильных цифр при развитии деструктивных изменений в ЧО и возникновении
осложнений.
Классическая клиника ОА почти в половине случаев включает в себя появление в начале
заболевания болей в околопупочной или эпигастральной области с переходом их в после-
дующем в правую подвздошную область. Миграция боли является характерным признаком
ОА с чувствительностью и специфичностью около 80 %. Боль — первый и наиболее посто-
янный симптом острого аппендицита. Чаще возникает ночью, становится постоянной,
с постепенно нарастающей интенсивностью. Боль характеризуется пациентами как колю-
щая, режущая, жгучая, тупая, острая, дергающая.
В первой стадии заболевания интенсивность боли невелика, она вполне терпима. Боль-
ные не кричат, не стонут, но и не проявляют излишней двигательной активности, так как
резкие движения туловища, например при кашле (симптом кашлевого толчка) усиливают
боль. Схваткообразный характер боли бывает очень редко. Локализация боли различна.
В типичных случаях она сразу локализуется в правой подвздошной области, но может и не
иметь строгой локализации, распространяясь вначале по всему животу. Примерно у полови-
ны людей боль вначале локализуется в эпигастральной области (симптом Кохера – Волко-
вича) и только спустя некоторое время (через 1–2 часа), опускается в правую подвздошную
область. Иногда этот симптом затягивается на более длительный период, что создает нема-
лые дополнительные трудности в дифференциальной диагностике, особенно если у боль-
ного в анамнезе имеются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.
Во второй стадии заболевания, когда в отростке развиваются деструктивные процессы,
боль усиливается, причиняя больным настоящие страдания. Особенно сильная боль наблю-
дается при эмпиеме, когда в просвете ЧО повышается давление. Больные при этом мечутся,
не могут найти себе места. На фоне постоянной боли неожиданно больной ощущает вне-
запное резкое их усиление — симптом перфорации. Но часто бывает и парадоксальная
реакция, когда параллельно с процессами деструкции боли уменьшаются до полного их ис-
чезновения (симптом обрыва болей), что связано с гангреной стенки отростка. Это самый
коварный и опасный момент в диагностике аппендицита. Налицо яркое несоответствие тя-
желого состояния больного и клинических данных со стороны живота.
В третьей стадии выявляется клиническая картина или аппендикулярного инфильтра-
та, или абсцесса брюшной полости, или перитонита для которого характерны сильные и
распространенные по животу боли.
— 16 —
 Как правило при типичных формах ОА боли обычно не иррадиируют. Иррадиация
болей возникает при атипичных формах и зависит от локализации ЧО в брюшной полости:
в лопатку — при подпеченочной локализации, в поясницу, низ живота, пах, правую ногу —
при ретроцекальном расположении, в паховую область, промежность — при тазовом рас-
положении, в левую половину живота — при левостороннем расположении.
Появление тошноты и рвоты (61–92  %). Тошнота обычно предшествует рвоте, но
иногда является самостоятельным симптомом. Важно, что эти симптомы никогда не пред-
шествуют болям, а возникают в течение первого или второго часа от начала заболевания. В
первой его стадии рвота имеет рефлекторный характер, обычно одноразовая, слизью или
съеденной пищей. Во второй и третьей стадиях ОА рвота возникает вновь, но здесь ее часто-
та и характер больше зависят от выраженности перитонита, интоксикации и развивающейся
динамической (паралитической) кишечной непроходимости.
В начале заболевания температура как правило нормальная или субфебрильная.
Лишь при деструктивных формах аппендицита температура достигает 38,5–39 °С, а тахи-
кардия возрастает до 130–140 уд. в мин (симптом токсических ножниц). Определённое
диагностическое значение имеет сравнение ректальной и подмышечной температур (сим-
птом Паскалиса-Маделунга-Ленандера).
Задержка стула и газов — неизменные спутники ОА. Но, если в первой стадии забо-
левания задержка стула и газов возникает как физиологическая, рефлекторная реакция на
посторонние раздражения, то в дальнейшем — она результат паралитической кишечной не-
проходимости при перитоните. Диарея или запор наблюдается у 18–20 % пациентов. Жид-
кий стул бывает достаточно редко, чаще у детей, при распространении воспалительного
процесса на сигмовидную или прямую кишки.
Анамнез заболевания. Заболевание начинается остро, среди полного здоровья, без
видимых причин и каких-либо продромальных явлений или предвестников. Лишь некото-
рые больные до возникновения болей отмечают ухудшение общего состояния и слабость,
отсутствие аппетита. Постепенное нарастание боли в животе, возможны указания на пере-
несенные ранее подобные приступы.
Анамнез жизни иногда позволяет предположить связь ОА с недавно перенесенным
острым респираторным заболеванием, ангиной, пищевой токсикоинфекцией. Но самое
главное узнать у больного о наличии таких хронических заболеваний как гастрит, язвенная
болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит или панкреатит,
мочекаменная или желчекаменная болезнь, воспалительные заболевания гениталий. Все
эти болезни в стадии обострения могут симулировать приступы острого аппендицита.
Объективное обследование
При внешнем осмотре видно, что пациент как правило лежит неподвижно, так как дви-
жение усиливает боли в животе. В первой стадии болезни состояние больного относитель-
но удовлетворительное. Выражение лица спокойное, кожный покров обычной окраски или
слегка бледен.
Состояние и внешний вид больного изменяются при деструктивных формах аппенди-
цита. Появляется бледность кожного покрова, лихорадочный блеск глаз, страдальческое,
тревожное выражение лица, черты лица больного при развитии перитонита заостряются
(симптом «лицо Гиппократа»). Больные, как правило, малоподвижны, апатичны, неохотно,
с трудом, односложно отвечают на вопросы. Плохим признаком является эйфория. Нужно
помнить, что в ряде случаев уже в ранней стадии острого аппендицита имеется чётко выражен-
— 17 —
ный токсический компонент: резкая бледность кожного покрова, гиперемия склер, высокая
температура, тахикардия, озноб, бред, эйфория. При таком развитии заболевания существует
реальная опасность возникновения токсического шока. Интересно, что сведения об остром
аппендиците с выраженной токсемией, который ещё Г. Мондор называл «молниеносным
и фатальным», практически исчезли из современной литературы об аппендиците.
В первой стадии болезни язык влажный, обложенный белым налётом. С развитием де-
структивных изменений в ЧО и перитоните язык становится сухим, покрытым грязно-серым
налётом. При вызывании кашля определяется локализованная боль в правой под-
вздошной области.
«Локальный статус»
При осмотре живота можно выявить отставание при дыхании передней брюшной стен-
ки в правой подвздошной области.
При пальпации живота выявляются 3 кардинальных признака ОА: локальная болез-
ненность, мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина – Блюмбер-
га в правой подвздошной области.
При пальпации живота обычно наблюдается местная болезненность в правых нижних
отделах живота, которая так же отмечается и при легком постукивании пальцами передней
брюшной стенки в этой области (симптом Раздольского), а также может определяться
мышечное напряжение.
Симптом Щеткина – Блюмберга определяется медленным надавливанием пальца-
ми на брюшную стенку в области наибольшей болезненности над очагом воспаления и бы-
стрым отдергиванием руки, при котором больной отмечает резкое усиление боли, и основан
на раздражении брюшины. Иногда можно определить напряженные тяжи в апоневрозе
наружной косой мышцы живота, пальпируемые как натянутые струны («струны аппен-
дицита» — симптом Чугаева).
Специальные, т. н. патогномоничные «аппендикулярные» симптомы обнаружива-
ются при использовании ряда мануальных приемов, провоцирующих болевую реакцию вос-
паленной брюшины. Они предложены различными авторами в большом количестве (свыше
100). Обычно хирурги используют для диагностики ряд симптомов, из которых наиболее важ-
ными являются следующие.
Симптом Ровзинга: больной лежит на спине, врач правой рукой передавливает сиг-
мовидную кишку в левой подвздошной области, а левой рукой, находящейся в проекции
нисходящей ободочной кишки, делает несколько ритмичных толчкообразных движений
вверх — при этих толчках пациент отмечает усиление боли в правой подвздошной области.
Симптом Воскресенского (симптом «скольжения, рубашки»): натянув левой рукой
рубашку больного во время вдоха, кончиками пальцев правой руки делают скользящее дви-
жение из эпигастрия к правой подвздошной области и задерживают здесь руку, в этот мо-
мент больной отмечает усиление боли.
Симптом Раздольского: усиление болей при перкуссии в правой подвздошной области
(основан на том, что при воспалении брюшины наблюдается повышенная чувствительность
брюшной стенки к каждому толчку).
Симптом Ситковского: усиление боли в правой подвздошной области в положении
больного на левом боку и при пальпации в этом положении — симптом Бартомье  – 
Михельсона (петли тонких кишок смещаются влево, отросток приближается к брюшной
стенке, натягивается его брыжейка).
— 18 —
 Симптом Крымова (пахово-мошоночный): при введении кончика пальца в правый пахо-
вый канал и ощупывании задней его стенки усиливаются боли в правой подвздошной области.
Симптом Крымова – Думбадзе (брюшинно-пупочный): надавливание кончиком паль-
ца, введенным в пупок, по направлению к правой подвздошной области — усиление боли.
Симптом Образцова: надавливая в правой подвздошной области, просят больного
поднять выпрямленную правую нижнюю конечность — усиливается боль в правой под-
вздошной ямке.
Симптом Островского: больной поднимает выпрямленную правую ногу вверх, а врач
быстро разгибает ее, укладывая горизонтально — при этом отмечается усиление боли в
правой подвздошной области.
Симптом Мак-Бурнея — болезненность в точке Мак-Бурнея.
Симптом Кюммеля — появление боли при надавливании в точке Кюммеля (на 2 см
вправо и ниже пупка).
Симптом Ла Рока — у мужчин подтягивание одного или обоих яичек вверх к наружному
отверстию пахового канала (в связи с сокращением m. cremaster).
Симптом «триада Делафуа» — при пальпации правой подвздошной области опреде-
ляется триада признаков: боль, мышечное напряжение, гиперестезия кожи.
Симптом Маделунга  –  Леннандера  –  Пасквалиса — сравнительное измерение рек-
тальной и подмышечной температуры справа: расхождение ректальной и подмышечной
температуры менее чем на 1 °С при температуре 38 °С и выше указывает на ретроцекаль-
ный или ретроперитонеальный ОА; расхождение температуры более чем на 1 °С свидетель-
ствует о воспалении отростка, свободно лежащего в брюшной полости.
Симптом Пронина – Бойко — больного стоя просят подняться «на носочки» и затем
резко опуститься на пятки. Усиление боли в правой подвздошной области будет свидетель-
ствовать в пользу аппендицита.
Симптом Пейсаха (транспортный симптом) — симптом проверяется врачом маши-
ны скорой помощи на догоспитальном этапе. По пути следования в больницу при каждом
сотрясении в машине пациент указывает более точно на локализацию боли в животе.
При перкуссии и аускультации живота специальные диагностические признаки, ха-
рактерные для ОА, как правило, не выявляются, хотя может определяться ослабление ки-
шечной перистальтики в правой половине живота.
При пальцевом исследовании прямой кишки определяется болезненность правой
стенки прямой кишки.
Приведенные симптомы острого аппендицита не одинаково часто встречаются и прак-
тическая ценность их различна. Чем распространённее воспалительный процесс, тем рез-
че выражены основные клинические симптомы и изменения в крови. При гангренозном
аппендиците в результате деструкции нервных окончаний, интоксикации и понижения ре-
активности организма местные проявления острого аппендицита могут быть умеренными:
слабые боли, болезненность и напряжение мышц брюшной стенки мало выражены; в клини-
ческой картине преобладают явления тяжелой интоксикации. Клиническая картина пробод-
ного аппендицита зависит от характера и быстроты развития воспалительного процесса.
Острые боли, сопровождающие перфорацию полых органов, при прободном аппендиците
могут отсутствовать, но, как правило, резко ухудшается общее состояние больного и отчет-
ливее выявляются местные симптомы перитонита.
— 19 —
 Вопрос о клинических проявлениях различных клинико-анатомических форм ОА на-
глядно иллюстрирует высказывание Г. Мондора: «…Нельзя рассчитывать на строгий па-
раллелизм.между поражениями и клиническими формами ... Иногда поражения развиваются
далеко не так мирно, как можно было бы предполагать на основании клинической картины.
С другой стороны, бурное начало иногда имеет своим источником эфемерное воспаление.
В некоторых случаях гангренозный перфоративный аппендицит вызывает только ретроце-
кальный абсцесс, а аппендицит без перфорации и без гангрены — диффузный перитонит
или тяжелую токсемию».
Еще нужно помнить слова Г. Мондора, что «… Особенно следует помнить, что по перво-
му дню нельзя с уверенностью судить о доброкачественности процесса даже при кажущем-
ся улучшении клинической картины. Будущее острого аппендицита не может быть предуга-
дано. Самые опытные врачи часто обманывались».
«Как легкий, так и тяжелый аппендицит начинается приступом, … такой приступ уже
представляет собой перитонеальный синдром».
К сожалению, только около 55  % пациентов с острым аппендицитом в настоящее
время имеют классическую картину заболевания, подтвержденную данными объективного
исследования.
Клиника «атипичных» форм острого аппендицита
Для так называемых «атипичных» форм ОА характерно либо отсутствие, либо
«смазанность», либо изменение локализации классических симптомов, о которых
было сказано выше.
Причинами развития «атипичных» форм ОА являются:
1) различные варианты анатомического расположения ЧО;
2) ранний и пожилой возраст больных;
3) беременность.
Расположение ЧО является очень переменной величиной. Так, по данным Y. T. Yan (2005) из 100 па-
циентов, перенесших трехмерную мультидетекторную компьютерную томографию, верхушка отростка на-
ходилось в точке МакБурнея только у 4 % пациентов, в 36 % верхушка отростка была в пределах 3 см от
этой точки, в 28 %, это было 3–5 см от этой точки, а в 36 % пациентов, верхушка червеобразного отростка
была более чем на 5 см от точки МакБурнея. Точка McBurney является хирургическим ориентиром для
локализации аппендикса. Локализация аппендикса широко варьирует и точка McBurney, как анатомический
ориентир, имеет ограничения. MDСT 3D реконструкция позволяет точно определить пространственное от-
ношение между точкой McBurney и основанием аппендикса. И эта информация помогает хирургам в вы-
боре разреза для аппендэктомии (в точке McBurney, выше или ниже от нее).
Ретроцекальный и ретроперитонеальный аппендицит
Диагностические трудности и ошибки чаще всего наблюдаются при данной атипичной
форме ОА, когда ЧО расположен за слепой кишкой на заднем листке париетальной брюши-
ны или забрюшинно.
Кроме болей в правой половине живота больной отмечает боли в правой поясничной
области, иногда с иррадиацией в правое бедро, затрудненную ходьбу, усиливающую боль
в животе. Может быть характерная походка — больной «волочит» правую ногу, не сгибая
ее в тазобедренном суставе (чтобы не сокращалась m. iliopsoas, с которой контактирует
воспаленный ЧО).
Живот мягкий, часто умеренно болезненный в правой подвздошной области без напря-
жения мышц и с отрицательным симптомом Щеткина – Блюмберга. В то же время определя-
ется выраженная болезненность в правой поясничной области или над гребешком правой
подвздошной кости и напряжение мышц правой боковой стенки живота.
— 20 —
 Определяются патогномоничные для этой формы положительные симптомы:
— Яуре-Розанова (болезненность при надавливании в области треугольника Пти справа);
— Габая (при надавливании в области треугольника Пти в правой поясничной области
и резком отдергивании руки — значительное усиление боли);
— Варламова (появление боли в правой подвздошной области при поколачивании в
области XII ребра справа);
— Коупа 1 (усиление боли в правой подвздошной ямке в положении больного на спине
и при ротации кнаружи правой ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах);
— Коупа 2 (усиление боли в правой подвздошной ямке в положении больного на левом
боку при отведении правой ноги, согнутой в коленном суставе, назад и латерально);
— Доннелли (Psoas-симптом) — появление боли при надавливании в точке Мак-
Бурнея в момент разгибания больным согнутой правой ноги.
Выявляется положительный симптом Пастернацкого справа, в анализе мочи мо-
жет быть повышенное содержание эритроцитов и лейкоцитов, белка (связаны с переходом
воспалительного процесса на забрюшинную клетчатку с вовлечением правого мочеточника
и почечной лоханки).
Некоторые клиницисты придают диагностическое значение при ретроцекальном и ретро-
перитонеальном расположении ЧО местной гиперестезии кожи в правой подвздошной
области. Зона кожной гиперестезии располагается в виде эллипса или треугольника у перед-
не-верхней ости правой подвздошной кости. Линия, соединяющая ость с пупком, делит зону
гиперестезии пополам.
При ретроцекальном расположении отростка иногда отмечается непроизвольное сги-
бание правого бедра и затрудненная его гиперэкстензия («псоит-симптом»).
Иногда ретроцекальный аппендицит протекает с явлениями тяжелой гнойной интоксика-
ции, сопровождается высокой температурой (до 40 °С) и ознобами.
При короткой подтянутой кверху слепой кишке ретроцекальный аппендицит симулирует
острый холецистит, паранефрит.
Отсутствие болезненности или малая ее выраженность, отсутствие напряжения мышц
передней брюшной стенки и симптома Щеткина-Блюмберга в правой подвздошной области
нередко приводят к тому, что ОА распознается поздно или вовсе не распознается.
Болезненность при постукивании по поясничной области и появление в моче свежих
и выщелоченных эритроцитов дают повод к ошибочному предположению о заболевании по-
чек — часто неправильно диагностируют почечную колику, острый пиелит или пиело-
нефрит и просматривают истинное заболевание — острый аппендицит.
Тазовый аппендицит. При тазовом расположении ЧО, когда он располагается в малом
тазу, боли локализуются над правой паховой связкой или над лобком, здесь же опреде-
ляется болезненность, мышечное напряжение; симптомы Щеткина-Блюмберга, Ровзин-
га, Воскресенского и др. выражены слабо или отсутствуют. При переходе воспаления на
органы малого таза (мочевой пузырь, прямую кишку, матку с придатками) могут появиться
учащенное мочеиспускание, понос. В таких случаях особенно важным и информативным
является исследование per rectum (резкая болезненность передней стенки прямой кишки)
и per vaginum у женщин. Диагностируют острый цистит, дизентерию, острый аднексит,
эндометрит.
Помощь в диагностике может оказать выявление специальных симптомов — Подоненко–
Богдановой (при давлении на область восходящей ободочной и слепой кишок больная ис-
— 21 —
пытывает боль в глубине таза более интенсивную, чем при поднятии шейки матки кверху
или смещении ее в стороны при предшествовавшем влагалищном исследовании) и триады
Пайра» (тенезмы, спастический стул, гиперестезия сфинктера прямой кишки).
При высоком подпеченочном расположении ЧО, когда и боли, и болезненность,
и мышечное напряжение с положительным симптомом Щеткина – Блюмберга локализуются
в правом подреберье, классические «аппендикулярные» симптомы отсутствуют, а «пузыр-
ные» (Ортнера, Кера) могут быть слабоположительными, выставляется диагноз острого
холецистита.
В этих сложных случаях нужно использовать дифференциальный симптом Дюпюи де
Френеля (усиление болей при толчкообразной пальпации от пупка по направлению к правой
подвздошной области и отсутствие усиления боли при такой же пальпации от пупка по на-
правлению к правому подреберью, толчкообразную пальпацию проводят, не отнимая руки
от брюшной стенки), расширить объем дополнительных методов исследования (биохимия
крови, УЗИ и др.).
При медиальном (мезоцелиакальном) расположении ЧО, когда его верхушка направ-
лена к пупку а он сам располагается между петлями тонкого кишечника — в клинической
картине выражено нарушение общего состояния, боли и болезненность распространенные,
чаще в околопупочной области, живот мягкий, выражено вздутие живота (за счет рано раз-
вивающейся функциональной кишечной непроходимостью, связанной с переходом воспали-
тельного процесса на кишечные петли и корень брыжейки и развитием пареза кишечника).
Выставляется диагноз острой непроходимости кишечника, энтерита, а об остром аппенди-
ците думают при появлении внутрибрюшного инфильтрата, иногда с признаками абсцедиро-
вания (гиперемия кожи живота в околопупочной области, симптом флюктуации), мышечного
напряжения и симптомов раздражения брюшины. Помочь в диагностике может использова-
ние специфических симптомов Горна (натяжение правого семенного канатика у мужчин
или правой круглой связки матки у женщин вызывает появление боли в правой подвздошной
области), Гуревича (при введении кончика пальца в наружное отверстие правого пахового
канала при покашливании больного у него появляется боль в правой подвздошной области).
При обратном расположении органов при синдроме Ледда клиника ОА будет разви-
ваться в левой подвздошной области, где будет определяться характерная для ОА триа-
да объективных симптомов — локальная болезненность, мышечное напряжение и симптом
Щеткина-Блюмберга. Диагностируются заворот или перфорация сигмовидной кишки, не-
кроз жирового подвеска сигмовидной кишки и истинный диагноз устанавливается во время
операции. О такой возможности, к счастью очень редкой, тоже не следует забывать.
Острый аппендицит у детей раннего возраста
«Атипичные» формы ОА развиваются у детей раннего (до 5–7 лет) возраста, что
обусловлено рядом анатомо-физиологических особенностей детского организма: недо-
развитием большого сальника, снижением пластических свойств брюшины и сопротивляе-
мости детского организма к инфекции, приводящим к быстрому прогрессированию воспале-
ния с развитием деструктивных форм, перитонита, с повышенной реактивностью детского
организма и склонностью к генерализации любого патологического процесса, что выражает-
ся высокой температурой, рвотами, выраженными признаками интоксикации, тахикардией,
частым жидким стулом (даже при простых формах ОА), а иногда даже возникнолвением
менингеальных симптомов.
— 22 —
 Все сказанное усугубляется трудностями объективного обследования малень-
кого ребенка, когда только вид врача в белом халате вызывает резко негативную реакцию
ребенка, сильный плач, приводящий к напряжению мышц передней брюшной стенки. Вы-
ставляется неверный диагноз острой колибациллярной инфекции, острой дизентерии,
ребенка госпитализируеют в инфекционный стационар, откуда переводят в хирургическую
клинику уже с тяжелым аппендикулярным перитонитом.
В диагностике могут помочь специальные «детские» симптомы:
— вынужденное положение на спинке или правом боку с приведенными ножками
и с ручкой на правой подвздошной области;
— симптомы «подтягивания ножки» и «отталкивания руки», когда ребенок при
пальпации живота хирургом начинает активно отталкивать его руку при пальпации в
правой подвздошной области.
Острый аппендицит в пожилом и старческом возрасте
Удельный вес больных в возрасте старше 60 лет встречается от 5 до 10 % в структуре
заболеваемости острым аппендицитом в целом, что составляет 5 % от всех острых хирурги-
ческих заболеваний органов брюшной полости в этой возрастной группе.
Пожилые пациенты, как правило, обращаются за медицинской помощью на более позд-
них стадиях болезни (более 24–48 часов) и это следует учитывать для своевременной
диагностики заболевания, особенно на фоне уже развившихся осложнений основного
заболевания.
Частота деструктивных форм по данным большинства хирургов у больных пожилого
и старческого возраста составляет 30–32 % и выше, против 15–20 % у лиц молодого и зре-
лого возраста, чаще у них встречается и разлитой перитонит. Это обусловлено атеро-
склеротическим изменением сосудов, снижением общего и местного иммунитета, атрофией
сальника. Как правило, в этой возрастной группе не отмечается никакого существенного раз-
личия между мужчинами и женщинами, перфоративными и неперфоративными формами ОА.
Клиническая картина ОА у больных пожилого и старческого возраста часто не соответ-
ствует патологоанатомическим изменениям в ЧО в большей степени, чем у молодых людей.
Ряд хирургов отмечает, что только у 10–15 % пациентов имеется классическая картина
заболевания в виде наличия болей в правой нижней части живота, лихорадки (температу-
ра более 37,6 °С), количество лейкоцитов превышает 10 тысяч, имеется тошнота и рвота.
Однако по данным C. Paranjape с соавт. (2006) в их наблюдениях боли в правой нижней части
живота отмечались у 65–79 % пациентов, 25–31 % имели рвоту, у 21–28 % была фебриль-
ная температура, в 78–79 % случаях количество лейкоцитов превышало 10 тысяч. Лабора-
торные значения лейкоцитов, процент нейтрофилов имели достаточно высокие показатели
в текущем наблюдении. Наличие физиологических изменений, имеющая место депрессия
функции Т-клеток обуславливает атипичную клинику заболевания, что на фоне увеличе-
ния склероза сосудов, как полагают авторы исследования, являются причиной более вы-
сокой частоты перфорации червеобразного отростка в этой группе населения.
У старых людей нередко при наличии деструктивного аппендицита общее состояние
остается относительно удовлетворительным, специфические симптомы острого аппен-
дицита значительно слабее выражены, чем у лиц молодого возраста, а некоторые из
них могут и отсутствовать. Самостоятельные боли в животе, даже при наличии деструктив-
ных форм аппендицита, выражены умеренно или слабо, чаще носят разлитой характер и
реже четко локализуются в правой подвздошной области.
— 23 —
 Один из важных и ранних симптомов — напряжение мышц брюшной стенки, в половине
всех случаев не выражен. Значительно чаще, чем у лиц молодого возраста, ОА сопровожда-
ется парезом кишечника и явлениями динамической кишечной непроходимости. У боль-
ных старческого возраста также слабее выражены болезненность и симптом Щеткина–
Блюмберга.
Итак, у лиц пожилого и старческого возраста, которые в настоящее время состав-
ляют более трети больных хирургического профиля в стационарах, основное различие в
клинике по сравнению с более молодыми больными не столько в «атипичности», сколь-
ко в сглаженности, затушеванности тех же симптомов, которые встречаются во всех
возрастных группах (В. И. Колесов, 1972). Болезнь начинается не так остро, как у молодых,
боли носят менее выраженный характер (даже при деструктивных формах), локализуются
вначале по всему животу, а затем — в правой подвздошной области, нередко отмечаются
рвота, вздутие живота, задержка стула и газов. Важным признаком является перкуторная
болезненность в правой подвздошной области (симптом Раздольского), напряжение
мышц передней брюшной стенки выражено слабо или вовсе отсутствует (вследствие
ослабления рефлексов, дряблости мышц, избыточного развития подкожно-жировой клет-
чатки живота). Общая реакция на воспаление ослаблена — часто нормальная температура,
нормальный или незначительно повышенный лейкоцитоз, но при этом, как правило, отме-
чается сдвиг формулы белой крови влево. Необходимо помнить, что у пожилых людей
клиническое течение ОА отягощается, а диагностика затрудняется наличием сопутствую-
щих, часто тяжелых заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, эмфизема
легких и др.).
Все это затрудняет диагностику ОА у пожилых и старых больных. Дооперационные ошиб-
ки в диагностике у больных в пожилом и старческом возрасте составляют 13–20 %. При этом
весьма опасна недооценка слабо выраженных симптомов ОА, и как следствие — запозда-
лое оперативное лечение при далеко зашедших деструктивных явлениях в отростке.
Острый аппендицит у беременных и женщин фертильного возраста
Примерно 2 % женщин на разных стадиях беременности требуется проведение какого-ли-
бо хирургического вмешательства, что выливается в 80 000 операций, проводимых ежегод-
но в США у беременных. Этот факт объясняется тем, что частота неакушерской патологии
у женщин детородного возраста во время беременности не снижается. Наиболее рас-
пространенным неакушерским заболеванием, требующим хирургического вмешательства,
считается острый аппендицит, который встречается у беременных в 0,03–5,2 % случаев.
По статистике у оперированных беременных с ОА выявляется флегмонозный аппенди-
цит в 45–47  %, но чаще простой — 50–53  %. Это связано с тем, что слепая кишка и ЧО
смещаются кверху и кнаружи из-за увеличивающейся матки, часто наблюдаются перегибы
аппендикса, усугубляются нарушения микроциркуляции, отмечаются застой содержимого
и функциональная перестройка лимфоидной ткани. Частота встречаемости ОА в 1-м триме-
стре составляет 45–49 %, во 2-м — 30–32 %, реже в 3-м триместре — 15–19 %.
Выполнение любой операции во время беременности несет риск преждевременных
родов (10–15  %) и этот риск одинаков как при деструктивном, так и при недеструктивном
аппендиците.
Частота негативных аппендэктомий у беременных высокая и составляет 11–50 % (чем
больше срок беременности, тем выше частота негативных аппендэктомий).
— 24 —
 Наиболее значимым фактором, ассоциированным с материнской смертью или смер-
тью плода, является перфорация аппендикса. Частота перфораций при деструкции ЧО
у беременных женщин очень высока и достигает 55 % по сравнению с 4–19 % в общей по-
пуляции. Смертность плода увеличивается с 3–5 % при раннем аппендиците до 20 % у бере-
менных с перфорацией. Материнская смертность составляет 0–2 %.
Острый аппендицит в первые 2–3 месяца беременности протекает без каких-либо осо-
бенностей. С четвертого месяца беременности распознавание ОА может представить не-
которые трудности, последние возрастают с увеличением срока беременности. Смещение
слепой кишки и ЧО увеличивающейся маткой кверху создает трудности в дифференциаль-
ной диагностике ОА с заболеванием желчных путей и правой почки.
Характерным для ОА у беременных женщин является внезапное начало заболевания.
Постоянными признаками служат боли и локализованная болезненность в нижнем от-
деле правой половины живота. Остальные симптомы менее постоянны. Тошнота и рвота
могут быть связаны с беременностью. Редко определяется, особенно во второй половине
беременности, такой важный симптом, как напряжение брюшной стенки. Реже, чем у не-
беременных женщин, выявляются симптомы Щеткина – Блюмберга, Ровзинга, Коупа и др.
Лейкоцитоз может быть нормальным или слегка повышенным; более постоянно наблюдает-
ся сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Точная диагностика желудочно-кишечных заболеваний у беременных часто бывает не-
легкой, поскольку достаточно сложно отделить физиологические симптомы, сопровождаю-
щие нормальную беременность, от тошноты, рвоты и диффузной боли в животе как симпто-
мов, вызванных патологией. Диагностика также затруднена из-за анатомических изменений,
вызванных смещением органов растущей маткой и необходимостью ограничить объем рент-
генологических исследований.
Как и при других причинах острой боли в животе, задержка в диагностике может приве-
сти к повышению летальности и частоты послеоперационных осложнений у матери и плода.
И наоборот, неправильный диагноз может подвергнуть плод повышенному риску вследствие
осложнений медикаментозной терапии и манипуляций с маткой при диагностической операции.
Частота ошибочной диагностики и напрасно проведенных аппендэктомий
у беременных достигает 50 %.
Итак, у женщин во второй половине беременности диагностика ОА затруднена
в связи со смещением слепой кишки и ЧО кверху увеличенной маткой. Необходимо прово-
дить дифференциальный диагноз ОА с острой патологией желчного пузыря и поджелудоч-
ной железы (ЖКБ — о. холецистит, о. панкреатит), которая часто развивается в связи
с изменением обменных процессов, с острой патологией правой почки (пиелит беремен-
ной), развивающейся в связи с повышенной нагрузкой на почки, с острой акушерско-гинеко-
логической патологией (начинающийся выкидыш, о. правосторонний аднексит) и др.
В диагностике ОА у беременных может оказать помощь определение специальных сим-
птомов, указывающих на возможность у них ОА — Михельсона (усиление боли в правой
половине живота в положении больной на правом боку вследствие усиления давления матки
на воспаленный очаг) и Брендо (усиление боли справа при надавливании на левый край
беременной матки).
Совокупность 3-х признаков: 1) внезапное начало заболевания; 2) боли в правой по-
ловине живота и 3) болезненность при пальпации живота справа — показание к обязатель-
— 25 —
ной госпитализации беременной в хирургическое отделение для обследования, наблюдения
и при установлении диагноза ОА в любом сроке беременности показано срочное оператив-
ное лечение.
Проводя клиническое обследование пациентов с подозрением на острый аппен-
дицит, важно помнить, что наиболее характерными результатами физикального
обследования при остром аппендиците является выявление вовлечения брюшины
в воспалительный процесс — боль при перкуссии, болезненность и защитное на-
пряжение мышц передней брюшной стенки. Хотя болезненность в правой подвздошной
области присутствует у 96 % пациентов, это является неспецифическим признаком.
Болезненность при пальпации в правой нижней части живота над точкой Мак-
Бурнея является наиболее важным признаком у больных с острым аппендицитом.
Тщательный медицинский осмотр всего больного, а не только живота, должен
быть выполнен у всех пациентов с подозрением на острый аппендицит. Кроме того,
необходимо обязательно проводить ректальное исследование у любого пациента,
а также выполнять гинекологический осмотр у всех женщин с болями в животе.
Современная диагностика острого аппендицита
Во избежание возможных ошибок в распознавании ОА, особенно его атипичных форм,
каждый больной с подозрение на ОА должен быть тщательно обследован не только клиниче-
ски, но и с обязательным использованием дополнительных методов обследования. Это:
— осмотр всех больных per rectum, а женщин — per vaginum;
— клинические анализы крови и мочи;
— обзорная рентгеноскопия груди и живота.
При неясном диагнозе и затруднениях в диагностике — расширенное обследование
(биохимический анализ крови, коагулограмма, ЭКГ, УЗИ, КТ, лапароскопия, консультации
смежных специалистов и др.).
Лабораторная диагностика
Из многочисленных лабораторных клинических и биохимических исследований крови
лишь 2 из них играют существенную роль в диагностике острого аппендицита: 1) опре-
деление числа лейкоцитов с определением уровня нейтрофилии и изменение лекоцитар-
ной формулы крови; 2) определение уровня С-реактивного белка.
В подавляющем числе публикаций в отечественной и зарубежной литературе указыва-
ется, что увеличение числа лейкоцитов до уровня 10–12×109 и выше наблюдается у 80 %
пациентов с ОА, при этом нейтрофилия имеет место у 95 % пациентов.
С-реактивный белок (СРБ) является острофазовым реагентом, синтезированным
в печени в ответ на инфекцию или воспаление и быстро увеличивается в течение первых
12 часов от начала заболевания. Его уровень более 10 мг/л, как правило, регистрируется
у больных с деструктивным аппендицитом. Многочисленные исследования чувствительно-
сти уровня СРБ для диагностики ОА у оперированных больных с гистологически доказанной
деструкцией ЧО показали увеличение СРБ более 10 мг/л у 93,6–96,6 % пациентов.
Анализ мочи. Может быть необходим в дифференциальной диагностике определение
уровня и заболеваний мочевого тракта. Умеренная пиурия может иметь место у пациентов
с аппендицитом при локализации ЧО рядом с правым мочеточником, при этом могут бать
мочевые симптомы, чаще всего в виде дизурии или болей в правой фланговой области.
Тяжелая пиурия является более частой находкой при наличии инфекции мочевыводящих пу-
— 26 —
тей. Протеинурия и гематурия предполагают мочеполовые заболевания или гемо-коуаго-
лопатические расстройства. Таким образом, диагноз аппендицита не должны быть исключен
из-за наличия урологических симптомов или изменениях в анализах мочи.
Мочевой бета-хорионический гонадотропин человека (бета-ХГЧ) — определение
его уровня для женщин детородного возраста) полезна в дифференциальной диагностике
ОА с внематочной беременностью.
Мочевая 5-гидроксииндолуксусная кислота (U-5-HIAA) — её определение (согласно
докладу Bolandparvaz) может быть ранним маркером аппендицита. Обоснованием этого
является наличие большого количества серотонина из секретирующих клеток в ЧО. Иссле-
дователи отметили, что уровень U5-HIAA значительно возрастает при ОА, особенно, когда
наблюдается некроз ЧО, таким образом, этот показатель может быть ранним признаком ган-
грены и перфорации ЧО.
Ультразвуковая диагностика острого аппендицита.
В последние годы опубликованы результаты применения ультразвукового исследования
(УЗИ) в диагностике ОА.
Преимуществами УЗИ являются неинвазивность, широкая доступность, практически
отсутствие противопоказаний, мобильность, возможность многократного исследования
в неясных случаях, достаточно высокая информативность, возможность динамического
контроля,отсутствие лучевой нагрузки, что особенно важно при использовании у детей и
беременных женщин.
Многочисленные исследования показали, что в опытных руках УЗИ имеет чувствитель-
ность 75–90 %, специфичность 86–100 %, точность 87–96 %, положительная прогностиче-
ская ценность 91–94 % и отрицательная прогностическое значение 89–97 % для диагностики
ОА. Тем не менее, качество УЗИ является чрезвычайно зависимым от опыта врача специ-
алиста-УЗИ.
Исследование проводят в положении больного лежа на спине, с использованием методики дозирован-
ного давления ультразвуковым датчиком по Puylaert (1986), которая осуществляется по типу классической
пальпации живота. Кроме возможности найти точную проекцию воспаленного ЧО за счет усиления болевого
синдрома, дозированное давление имеет и другие преимущества. При этом происходит смещение и сдав-
ление подлежащих петель кишечника и жировой клетчатки, что устраняет влияние газа и других структур на
качество изображения, а также уменьшается расстояние между датчиком и ЧО, давая возможность использо-
вать высокочастотный датчик для получения хорошего изображения. Более того, можно различить ригидность
мягких тканей по их реакции на давление датчика. При этом он помещается в точку наибольшей болезнен-
ности, которая чаще всего соответствует проекции воспаленного ЧО на переднюю брюшную стенку.
Основными признаками ОА, выявляемыми при УЗИ, являются: увеличение диаме-
тра ЧО, утолщенность и гиперэхогенность его стенок (см. прилож. сл. 4).
Возможно наличие признаков развившихся осложнений ОА: при аппендикулярном
инфильтрате и периаппендиеклярном абсцессе — нечеткость визуализации за счет
формирования инфильтрата с диффузным снижением эхогенности вовлеченных в
инфильтрат структур, при признаках абсцедирования — наличие центрального ги-
поэхогенного фокуса; при местном перитоните — наличие локального выпота; до-
полнительные признаки — увеличение лимфоузлов сальника, паховых и подвздошных
лимфоузлов.
УЗИ также позволяет уточнить особенности местоположения ЧО. При ретроцекаль-
ном расположении отросток четко определяется позади купола слепой кишки. При тазовом
— 27 —
расположении, когда верхушка отростка направлена в малый таз, трансабдоминальное ис-
следование необходимо дополнять трансвагинальным. При медиальном и подпеченочном
расположении возможности УЗИ несколько ограничены, так как отросток нередко прикрыт
петлей кишки, что затрудняет визуализацию. Данные УЗИ о ретроперитонеальном располо-
жении могут влиять на выбор доступа для лапаротомии.
Профессором А. Ю. Кинзерским и доктором мед. наук В.Ю. Подшиваловым создан
стандартный протокол ультразвукового исследования органов брюшной полости
у пациентов с подозрением на острый аппендицит.
I. Общие требования к протоколу
Протокол должен включать:
— паспортные данные пациента;
— показания к проведению исследования (такими показаниями может служить ука-
зание предположительного диагноза хирурга, например «подозрение на острый
аппендицит», не допускается требование «исключить острый аппендицит», поскольку
неизмененный ЧО не обладает специфичными эхографическими критериями визуа-
лизации);
— объем проводимого исследования, определяемый выставленными показаниями
(комплексное обследование органов брюшной полости и забрюшинного простран-
ства в сочетании с осмотром зоны интереса либо его отдельные элементы с осмо-
тром зоны интереса);
— технические условия проведения исследования (прибор, датчик), наличие обсто-
ятельств, затрудняющих полноценный осмотр (выраженный метеоризм, раневые
поверхности, вынужденное положение пациента, затрудненный контакт и др.);
— в случае предварительного проведения комплексного обследования органов брюш-
ной полости и забрюшинного пространства: описание результатов исследования
по существующим стандартам (печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей,
поджелудочной железы, селезенки, забрюшинного пространства, почек, доступных
сегментов мочеточников, мочевого пузыря (при наличии мочи) с обязательным ука-
занием наличия или отсутствия свободной жидкости в брюшной полости, при нали-
чии — ее приблизительного количества, а также наличия осумкованных жидкостных
образований в разных отделах брюшной полости.
II. Требования к описанию зоны интереса
— описание области интереса может быть представлено в виде самостоятельного
протокола или в виде дополнительного фрагмента протокола исследования органов
брюшной полости в качестве локального статуса;
— последовательность выполнения осмотра зоны интереса включает:
• осмотр купола слепой кишки;
• осмотр предполагаемой зоны расположения червеобразного отростка;
• осмотр забрюшинного пространства в зоне интереса;
• оценка состояния прилежащих петель тонкой кишки, брыжейки, сальника;
• осмотр доступных для визуализации отделов малого таза.
— технические условия: для более качественной визуализации рекомендуется наряду
со стандартным датчиком для осмотра органов брюшной полости с диапазоном ча-
стот 2,0–5,0 МГц использовать датчик с повышенным диапазоном частот 5,0–7,5 МГц
и использовать приемы дозированной компрессии брюшной стенки.
— 28 —
 III. Учитываемые признаки
1. Качество визуализации и состояние купола слепой кишки:
• визуализация нечеткая;
• визуализация четкая, стенка и просвет не изменены;
• визуализация четкая с повышением эхогенности и контрастности стенки кишки и окру-
жающих структур;
• визуализация нечеткая за счет формирования инфильтрата с диффузным снижением
эхогенности вовлеченных в инфильтрат структур (указываются размеры инфильтрата,
при признаках абсцедирования — наличие и размеры центрального гипоэхогенного
фокуса).
2. Наличие локального выпота:
• выпот отсутствует;
• межпетельный выпот в небольшом количестве;
• свободный выпот в значительном количестве;
• выпот в полости малого таза.
3. Наличие утолщенной тубулярной структуры с гиперэхогенным контуром в продоль-
ном сечении или синдрома поражения полого органа («кокарда», «мишень») в поперечном
сечении:
• не визуализируется;
• визуализируется (указать расположение относительно купола слепой кишки).
4. Количественные и качественные характеристики патологического очага:
• диаметр;
• толщина стенки;
• эхогенность контура;
• дифференцировка слоистости стенки;
• наличие межпетельного газа.
5. Дополнительные признаки:
• увеличение лимфоузлов сальника, паховых и подвздошных лимфоузлов
IV. Заключение
1. Эхографических признаков острого аппендицита не выявлено.
2. Эхографические признаки острого аппендицита:
• неосложненного;
• осложненного: периаппендикулярным абсцессом, местным перитонитом, признаками
диффузного перитонита, мезаденитом, паховым или подвздошным лимфаденитом.
3. Эхографические признаки аппендикулярного инфильтрата:
• без абсцедирования;
• с абсцедированием.
4. Эхографический синдром «поражения полого органа» в правой подвздошной обла-
сти, требующего дифференцировки с опухолевой или воспалительной инфильтрацией ки-
шечной стенки.
5. При отсутствии четких данных достаточных для формулирования диагноза допу-
скается последовательное перечисление всех выявленных признаков (выпот, повышение
дифференцировки структур, утолщение кишечной стенки) с констатацией недостаточности
выявленных критериев для формулировок диагноза или эхографического синдрома.
— 29 —
 Рентгенологические методы исследования
До 1980-х годов обзорная рентгенография брюшной полости и ирригоскопия были
основными методами радиологических исследований в диагностике ОА. При оценке данных
исследования обращали внимание на наличие аппендиколитов, что являлось наиболее кон-
кретным признаком ОА, но это встречалось редко (не более 10 %). При проведении ирриго-
скопии отсутствие заполняемости или неполного заполнения просвета ЧО — считали явным
признаком ОА.
Однако, по данным многих рентгенологов ЧО не визуализируется у 50 % здоровых лю-
дей, в связи с чем достоверность ирригоскопии является низкой.
Некоторые рентгенологи, в качестве косвенных признаков ОА считают: выявление еди-
ничной чаши Клойбера в проекции слепой кишки, наличие пузырьков воздуха в терминаль-
ной части подвздошной кишки, гомогенное затемнение в правой подвздошной области, на-
личие поясничного сколиоза, нечеткость контура правого края поясничной мышцы и наличие
пневмоперитонеума при перфоративном аппендиците.
Таким образом, стандартное рентгенологическое исследование брюшной полости
редко оказывает помощь в диагнозе — только у 20 % больных с ОА
Компьютерная томография. Клинический диагноз может быть затруднен у больных
с атипичной клиникой ОА и в течение последних нескольких десятилетий компьютерная
томография (КТ) все шире используются для улучшения диагностической точности. На-
чиная с 1986 года в КТ исследования получили признание в качестве одного из основных
методов визуализации для диагностики острого аппендицита в силу способности
КТ-технологии увидеть непосредственно изображение ЧО, окружающую его жировую клет-
чатку и слепую кишку. Спиральная КТ оказалась отличным инструментом в диагностике
«острого живота» с точностью исследования при ОА в 93–99 %.
Кроме того, КТ оказалась экономически эффективной, особенно по сравнению с затра-
тами при выполнении диагностической лапароскопии. Однако иногда наблюдаются ложные
положительные или ложные отрицательные случаи, которые связаны с отсутствием визуа-
лизации аппендикса.
Развитие мульти-детекторных КТ и последние достижения в области реконструк-
ции полученного изображения с помощью нового программного обеспечения, позволили
быстро получать изображения всей брюшной полости с высоким качеством.
Преимущества КТ включают в себя меньшую зависимость качества исследования от
опыта врача (по сравнению с УЗ исследованием), лучшее выявление различных форм вос-
паления ЧО, особенно в случае перфоративного аппендицита. Отмечается более простая
диагностика при ретроцекальном расположении отростка, стабильность качества изображе-
ния, которое не зависит от наличия газа в кишечнике, ожирения, сильных болей в животе, а
также возможность воспроизведения ретроспективно данных многоплоскостной реконструк-
ции. Пациенты с обильной жировой тканью, которыми чаще являются взрослые люди, явля-
ются первыми кандидатами на КТ, т.к. их внутренние органы сложнее исследовать при УЗИ
из-за толщины передней брюшной стенки и меньшей ее сжимаемости датчиком аппарата.
По мнению исследователей, располагающих опытом УЗИ и КТ диагностики ОА, при-
менение этих методов показано в неясных клинических ситуациях, особенно у детей,
больных пожилого и старческого возраста, в случаях невозможности выполнения лапа-
роскопии.
— 30 —
 Однако имеются ряд научных работ, говорящих о низкой чувствительности и специфич-
ности КТ при ОА в клинической практике, а также отсутствие снижения числа удаленных не
измененных отростков несмотря на применение предоперационной КТ визуализации. Кроме
того, было показано, что ее проведение ведет к увеличению интервала между временем
госпитализации и доставки больного в операционную, что потенциально может увеличивать
риск перфорации ЧО.
Но гораздо более многочисленные исследования показали, что дооперационная
КТ может реально уменьшить число ненужных аппендэктомий, особенно у женщин де-
тородного периода, не увеличивая частоты перфорации червеобразного отростка.
J. L. Antevil и соавт. (2006) считают, что улучшение экономических показателей при ОА зави-
сит от выполнения КТ при наличии показаний и сопоставлении результатов КТ с клинически-
ми данными. Этот подход привел к сокращению аппендэктомий при неизменных отростках с
16 до 4 % без существенного увеличения числа его перфорации и подчеркивается важность
рассмотрения результатов КТ в сочетании с имеющейся клинической картиной для достиже-
ния клинического результата.
При КТ ОА проявляется увеличением диаметра отростка более 7 мм, утолщением
как его стенок, так и слепой кишки, инфильтрацией периаппендикулярной жировой
клетчатки. Все методики спиральной КТ, выполняемые при подозрении на ОА, предусма-
тривают использование с помощью тонкого сечения (≤ 5-мм коллимации) получения изобра-
жений в правом нижнем квадранте живота для улучшения визуализации воспаленного ЧО и
связанных с ним периаппендикулярных воспалений. Хотя протокол КТ ограничивается реги-
оном слепой кишки была показана высокая чувствительность и специфичность (93–100 %)
для диагностики острого аппендицита.
Наиболее часто применяемый стандартный метод КТ влечет за собой визуализацию всей
брюшной полости и таза как при внутривенном, так и при пероральном способах введения
контрастных веществ. Эта методика также позволяет адекватно оценить альтернативные
диагнозы, которые присутствуют в 21–43 % случаях исследований, проводимых у больных
при подозрении на острый аппендицит.
Магнитно-резонансная томография (МРТ). Играет относительно небольшую роль
в диагностике ОА из-за ее высокой стоимости, большого промежутка времени, затраченного
на сканирование, а также низкой ее доступности. Тем не менее, отсутствие ионизирующе-
го излучения, делает МРТ предпочтительной у беременных женщин.
Cobben и др. показали, что МРТ значительно превосходит точность трансабдоминаль-
ного УЗИ у беременных женщин в случаях подозрения на ОА. Тем не менее, при осмотре
беременных пациенток с подозрением на аппендицит УЗИ с дозированным сжатием дат-
чиком должна быть методом выбора. Если УЗИ показывает воспаление ЧО, то пациенту
необходимо выполнить аппендэктомию. Если УЗИ не информативно, то беременной женщи-
не предпочтительнее пройти МРТ брюшной полости и малого таза.
В заключение следует отметить, что в большинстве клинических исследований КТ по-
казала лучшую степень диагностики, чем УЗИ в оценке острых хирургических заболеваний
органов брюшной полости. В достоверно проведенных клинических исследованиях КТ име-
ет отличную чувствительность и специфичность — в диапазоне 87–100 % и 91–97 % соот-
ветственно. Частота использования КТ у пациентов с острым аппендицитом за последние
5 лет увеличилась с 25 до 68 %.
— 31 —
 Диагностическая лапароскопия
В последние 20 лет в распознавании неясных случаев ОА хирурги стали широко приме-
нять лапароскопию, диагностическая ценность которой составляет 95–100 % (однако и дан-
ный высокоинформативный метод диагностики в 100 % не решает вопросы диагностики ОА).
Существуют показания и противопоказания к этому методу исследования.
Диагностическая лапароскопия показана:
1. Пациентам, у которых невозможно исключить ОА даже при динамическом наблюдении.
2. Женщинам репродуктивного возраста, у которых клинически сложно провести диффе-
ренциальную диагностику между ОА и острой гинекологической патологией. В этой группе
больных частота необоснованных аппендэктомий достигает 22–47 %, что приводит к неже-
лательным последствиям в виде спаечного процесса и вторичного бесплодия.
3. Больным с сопутствующим сахарным диабетом, увеличивающим риск развития гной-
ных осложнений.
4. Пациенты с выраженным подкожным жировым слоем передней брюшной стенки.
Кроме того, необходимо выделять группу больных высокого риска возникновения диа-
гностических ошибок:
1. Больные сахарным диабетом, декомпенсация которого может привести к развитию вы-
раженного болевого синдрома в животе с развитием т.н. «ложного острого живота».
2. Больные с подозрением на прикрытую прободную язву желудка и двенадцатиперстной
кишки, выявляемую при оперативном вмешательстве из доступа Волковича-Дьяконова.
3. Женщины 3 триместра беременности, выполнение у которых необоснованного опера-
тивного вмешательства может привести к нежелательным преждевременным родам.
Противопоказания к диагностической лапароскопии при подозрении на ОА могут быть
общие и местные:
Общими противопоказаниями к лапароскопии являются:
— заболевания и состояния, при которых создание пневмоперитонеума и общая ане-
стезия с искусственной вентиляцией легких опаснее самого исследования;
— поздние сроки беременности;
— тяжелые нарушения свертывающей системы крови.
Местные противопоказания:
— плотный аппендикулярный инфильтрат;
— периаппендикулярный абсцесс;
— запущенные формы перитонита с наличием пареза кишечника.
На слайде 5 (см. прилож.)схематически представлен доступ для выполнения диагности-
ческой лапароскопии.
Различают прямые (обнаружение воспалительно измененного ЧО, см. прилож. сл 6.)
и косвенные (обнаружение подпаянного к слепой кишке большого сальника, гиперемия
париетальной и висцеральной брюшины и наличие воспалительного выпота в правой
подвздошной ямке) лапароскопические признаки ОА.
Техника проведения диагностической лапароскопии. Ревизию брюшной полости начинают с осмо-
тра органов, прилежащих к месту введения иглы Вереша и первого троакара для исключения осложнений,
связанных с выполнением лапароскопического доступа.
Далее приступают к панорамному осмотру брюшной полости по периметру справа налево. Оценивается
состояние париетальной и висцеральной брюшины, наличие свободной жидкости, ее количество, цвет, про-
зрачность, примесь фибрина, желчи, крови, фрагментов пищи. Осматривается печень с желчным пузырем,
передняя стенка желудка и 12-типерстной кишки, доступные осмотру петли тонкого и толстого кишечника,
— 32 —
большой сальник. У женщин должны быть осмотрены матка и ее придатки. В случае обнаружения патологии
органов проводится их тщательный осмотр (Кригер А.Г. с соавт., 2002).
После панорамного осмотра приступают к осмотру червеобразного отростка. Для этого наиболее удоб-
но использовать атравматический зажим. Диагноз острого аппендицита может быть установлен или
снят только при условии осмотра ЧО. Если удается осмотреть только часть органа и при этом обнару-
живаются бесспорные признаки острого воспаления, осмотр можно прекратить и определить тактику лечения.
Однако, если осмотренная часть отростка не изменена, то на основании только такой информации отвергать
диагноз ОА недопустимо.
В случаях, когда предполагается выполнение лапароскопической аппендэктомии, необходимо более
детально осмотреть ЧО и его брыжейку для оценки технических возможностей лапароскопической операции,
а также оценить возможность адекватной санации и дренирования брюшной полости при наличии перитонита.
Осмотр аппендикса может быть затруднен при его ретроцекальной локализации, при наличии ин-
фильтрата и спаечного процесса в правой подвздошной области. Спайки, препятствующие осмотру, рассе-
кают эндоскопическими ножницами. Если ЧО находится позади слепой кишки, то купол отдавливается или от-
тягивается зажимом Bebcock медиально и вверх. Для осмотра отростка, находящегося ретроперитонеально,
эндоскопическими ножницами рассекают брюшину по нижненаружному контуру слепой кишки с последующей
мобилизацией купола в медиальном и цефалическом направлениях.
Острый простой аппендицит наиболее сложен для диагностики ввиду отсутствия четких визуаль-
ных признаков патологии, поскольку морфологические изменения распространяются только на подслизистый
и слизистый слои. Макроскопические изменения бывают минимальны. Они сводятся к вторичной реакции
сосудов, расположенных под висцеральной брюшиной и характеризуются наличием редкой сети ярко-алых
мелких сосудов, отчетливо видимых при осмотре с близкого расстояния. Следует помнить, что подобная со-
судистая реакция может быть обусловлена функциональным состоянием органа, а не его воспалением. По-
этому в диагностическом отношении при выявлении катарального воспаления более надежным критерием
является отек ЧО. При оценке отека следует иметь в виду, что увеличение диаметра органа является нена-
дежным признаком, так как исходные параметры органа неизвестны.
Внешние проявления отека отростка можно объективно оценить с помощью следующего приема. ЧО,
полностью выведенный в поле зрения, приподнимают инструментом, подведенным под его среднюю часть.
При наличии отека он не свешивается с инструмента (симптом «карандаша»). Следует знать, что при ка-
таральном аппендиците выпота в брюшной полости может не быть, так как воспаление не распространяется
далее подслизистого слоя.
Наличие экссудата в брюшной полости в сочетании с макроскопическими катаральными изменениями
аппендикса всегда свидетельствуют о его вторичном изменении. В таких случаях лапароскопия должна
быть продолжена до выявления заболевания, которое может вызвать появление жидкости в брюшной по-
лости. Следует помнить о том, что при многих заболевания кишечника (болезнь Крона, пищевая токсико-
инфекция, уремический колит) внешний вид ЧО может соответствовать таковому при остром катаральном
аппендиците. Воспалительные заболевания придатков матки в подавляющем большинстве случаев приводят
к вторичным изменениям аппендикса.
Лапароскопическая диагностика острого флегмонозного аппендицита в большинстве случаев не
представляет труда. ЧО ярко гиперемирован, четко определяется отечность самого отростка и его брыжейки.
На висцеральной брюшине видны фибринозные наложения, за счет которых отросток может быть фиксиро-
ван к окружающим органам.
При апостематозном процессе видны очень мелкие белесоватые и желтоватые гнойнички под висце-
ральной брюшиной.
Наличие перфорации стенки отростка на фоне его флегмонозного изменения свидетельствует об
остром перфоративном флегмонозно-язвенном аппендиците.
Для описанных форм деструктивного аппендицита характерно наличие мутного выпота, количество кото-
рого может варьировать в широких пределах.
При эмпиеме ЧО он резко гиперемирован и напряжен за счет отека, нередко приобретает колбообразную
форму. Характерной особенностью эмпиемы является несоответствие ярко выраженных проявлений вос-
паления аппендикса и скудности, а иногда и отсутствия фибринозных наложений на висцеральной брюшине.
Выпот при этом также может отсутствовать.
Лапароскопическая диагностика острого гангренозного аппендицита заключается в выявлении на
стенке отростка очагов грязно-зеленого или грязно-серого цвета, чередующихся с полями выраженной воспа-
лительной инфильтрации с массивными фибринозными наложениями. Возможны перфорации и даже само-
ампутации отростка в местах наибольших некротических изменений. Брыжейка всегда вовлечена в воспале-
— 33 —
ние — резко отечна и гиперемирована, покрыта фибрином. Очень часто аппендикс фиксирован фибрином к
прилежащим органам. В большинстве случаев в брюшной полости имеется экссудат.
У пациентов с деструктивными формами ОА при лапароскопическом исследовании можно обнаружить
формирование воспалительного инфильтрата в окружении отростка — аппендикулярного инфильтрата. Его
внешние признаки достаточно характерны. Слепая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки окутаны
большим сальником. Сам отросток, как правило, не доступен осмотру, так как располагается в центре инфиль-
трата. Органы, принимающие участие в образовании инфильтрата, гиперемированы и инфильтрированы,
местами с фибринозными наложениями. Выпота в брюшной полости при сформировавшемся «плотном» ин-
фильтрате, как правило, не бывает. При инструментальной пальпации «плотного» инфильтрата определя-
ется хрящевидная плотность тканей, органы не разделяются, что свидетельствует о надежном отграничении
отростка и невозможности выполнения аппендэктомии.
Наличие при инфильтрате экссудата свидетельствует о том, что он окончательно не сформиро-
вался — так называемый «рыхлый» инфильтрат. При инструментальной пальпации в этих случаях удается
разделить органы. Это свидетельствует, с одной стороны, о ненадежности отграничения аппендикса, а с дру-
гой — о возможности выполнения аппендэктомии.
Между органами, образующими аппендикулярный инфильтрат может поступать гной. Это свидетельству-
ет о прорыве в брюшную полость периаппендикулярного абсцесса.
Диагностики ОА у лиц пожилого и старчесеого возраста
В связи с особенностями клинической симптоматики у пациентов пожилого и старче-
ского возраста, проявляющейся в сглаженности и затушеванности основных сим-
птомов ОА, а также малой выраженностью патолгических изменений в данных методов
лабораторного обследования необходимо расширять использование инструментальных
методов диагностики: ультразвукового исследования органов брюшной полости, предо-
перационной КТ, что приводит к уменьшению сроков пребывания больных до операции в
условиях стационара, к снижению смертности. Результаты ряда исследований показали, что
КТ брюшной полости обладает достаточно высокой диагностической чувствительностью
(93–98 %) в диагностике аппендицита и выявления перфорации ЧО у больных старшей воз-
растной группы.
Диагностика острого аппендицита у беременных
Трудность диагностики ОА у беременных связана с развитием атипичной формы заболе-
вания вследствие появления схожих с патологическими физиологических симптомов и ана-
томических изменений, вызванных смещением органов брюшной полости растущей маткой,
а также с необходимостью ограничить объем рентгенологических исследований.
Что касается изменения числа лейкоцитов, то следует помнить, что во время беремен-
ности имеет место физиологический лейкоцитоз, что делает это исследование менее полез-
ным в диагностике острого аппендицита.
Ультрасонография является начальным методом диагностики у беременных с подо-
зрением на ОА, так как является безопасным, недорогим методом и может быть выполнена
быстро и легко у кровати пациентки. Важным преимуществом ультразвукового обследования
беременных с подозрением на ОА служит возможность исключения другой хирургической
и акушерско-гинеколо-гической патологии — острых холецистита, панкреатита, перекрута
ножки кисты яичника, угрозы выкидыша, отслойки плаценты. При ультразвуковой диагности-
ке острого аппендицита у беременных женщин техника постепенной компрессии, применяе-
мая в первом триместре беременности, имеет такую же чувствительность и специфичность,
как и у пациенток без беременности, но после 35 недель беременности чувствительность
снижается из-за технических сложностей. С учетом больших размеров матки сонографи-
ческое исследование в III триместре беременности рекомендуется проводить в положении

— 34 —
лежа на левом боку. Принцип поиска воспаленного аппендикса такой же, как и у неберемен-
ных женщин. При негативных или сомнительных результатах ультразвукового исследования
с клиническим подозрением на аппендицит может потребоваться выполнение МРТ или КT.
MРТ является превосходной альтернативой КТ у беременных женщин, для кото-
рых использование контрастных веществ и радиации нежелательно.
В первом триместре беременности КТ применяется только по абсолютным клини-
ческим показаниям. При этом следует отметить необходимость соблюдения рекомендуемых
доз облучения. Кумулятивная доза излучения на плод во время беременности не должна
превышать 5-10 рад, поскольку при получении дозы до 5 рад риск аберрантного тератоге-
неза незначителен, а при превышении уровня 15 рад риск пороков значительно увеличива-
ется. Высокие дозы облучения приводят к хромосомным мутациям, неврологическим на-
рушениям, умственной отсталости и повышенному риску лейкозов у детей. Кумулятивный
эффект дозы облучения служит основным фактором риска развития неблагоприятных
исходов для плода. В то же время срок гестации при этих воздействиях также имеет опре-
деленное значение. Внутриутробная смертность наибольшая, когда воздействие проис-
ходит в течение первой недели гестации. Наиболее чувствительный период времени для
центральной нервной системы плода составляет от 10 до 17 недель беременности, и в это
время следует избегать обычных рентгенограмм. В более поздние сроки беременности от-
рицательное воздействие переходит от тератогенеза до повышения риска злокачественных
гематологических заболеваний. Фон заболеваемости раком и лейкемией детства составля-
ет примерно 0,2–0,3 %. Радиация может увеличивать эти показатели на 0,06 %, если плод
получает 1 рад. Выдержка до 0,5 рад повышает риск самопроизвольного аборта, основных
пороков развития, умственной отсталости и детских злокачественных заболеваний на один
дополнительный случай к 6000 по сравнению с базовыми рисками.
Трудности распознавания ОА во второй половине беременности требуют тщательной
оценки клинических симптомов. В связи с тем, что в 1 и 2 триместре беременности при нали-
чии серьезных диагностических трудностей выполнение диагностической лапароскопии
не несет никаких осложнений для матери и плода, то в 3 триместре они могут появиться.
Считается, что в такой ситуации более предпочтительно диагностические и лечебные ме-
роприятия выполнять с помощью безгазовой открытой лапароскопии с сочетаем эле-
ментов минилапаротомного доступа.
C. A. Wallace с соавт. (2008) было проведено исследование диагностической ценно-
сти УЗИ и КТ у беременных женщин, имеющих подозрение на ОА. Клинически заболевание
было исключено у 54 % женщин. Ультразвуковое исследование брюшной полости показало
отсутствие острого аппендицита еще у 36 %. Эти данные свидетельствуют о том, что диагноз
ОА подтверждается достаточно редко при наличии болевого синдрома в животе у беремен-
ных женщин.
Полученные данные показывают, что для снижения угрозы потери плода у беременных
женщин с подозрением на ОА требуется более точная диагностика, чтобы избежать ненуж-
ной операции. Этим объясняется желание свести к минимуму стресс для матери и плода,
связанный с хирургическим вмешательством, и сделать вмешательство настолько малоин-
вазивным, насколько это возможно.
Учитывая такую предпосылку, диагностическая и лечебная лапароскопия — пер-
спективный и оптимальный метод для лечения беременных с абдоминальной пато-
— 35 —
логией, требующей хирургического вмешательства. Опытные хирурги показали, что
в случае правильного предоперационного планирования и умелой хирургической техники
лапароскопические операции можно безопасно выполнять беременным без повышения ри-
ска для матери или плода.
В заключение необходимо подчеркнуть особенности диагностики ОА, которая ос-
ложняется тем, что построена она, в основном, на клинических данных — изучении жалоб
больного и анамнеза заболевания, данных осмотра, пальпации живота, выявлении «аппен-
дикулярных» симптомов, в чем и состоит трудность распознавания этого своеобразного и
во многих случаях коварного заболевания, т.к. дополнительные методы диагностики (лабо-
раторные, рентгенологические, инструментальные), которые при другой острой патологии
часто помогают клиницисту (например, обнаружение серповидной полоски свободного газа
в брюшной полости при перфоративной язве или чаш Клойбера при острой непроходимости
кишечника) — при ОА почти не имеют диагностического значения.
Так, выявляемый в клиническом анализе крови лейкоцитоз — неспецифичен, а лишь
свидетельствует о наличии какого-то воспалительного процесса в брюшной полости, а сдвиг
лейкоцитарной формулы влево и даже наличие токсической зернистости нейтрофи-
лов — характеризуют интенсивность этого воспаления.
Исключением является обнаружение прямых лапароскопических признаков ОА, вы-
являемых при диагностической лапароскопии. Однако если учесть, что прямые призна-
ки нередко выявить не удается, а определяются лишь косвенные признаки ОА, которые
нельзя считать подтверждением предполагаемого диагноза ОА, а также тот факт, что диа-
гностическая лапароскопия не всегда выполнима в ургентных условиях, особенно в ночное
время, то понятно, что это снижает её диагностическую значимость.
Определяемые врачом т.н. «аппендикулярные симптомы» (Ровзинга, Воскресенского
и др.) также не строго специфичны именно для ОА, как и симптом Щеткина-Блюмберга,
а лишь свидетельствуют о воспалительном процессе именно в правой подвздошной обла-
сти, где, кроме воспаления ЧО, патология может быть обусловлена воспалением или пер-
форацией слепой и подвздошной кишок, острым правосторонним сальпинго-оофоритом,
разрывом или перекрутом кисты правого яичника и т.д.
Вагинальное и ректальное исследования также не строго специфичны и лишь подтверж-
дают наличие воспалительного очага вблизи или в самой правой подвздошной области.
Таким образом, врач при диагностике ОА находится в трудном положении: нет ни одного
строго специфичного «аппендикулярного» симптома, ни одного дополнительного метода об-
следования (кроме лапароскопического при выявлении прямых признаков ОА, однако воз-
можности его использования ограничены в ургентной хирургии, особенно в ночное время),
которые объективно бы утверждали характер патологического процесса в правой подвздош-
ной области.
Именно в диагностике ОА более, чем в какой-либо области медицины, выявляется уро-
вень клинического мышления врача, способность его быстро анализировать выявленные
им симптомы, взятые отдельно и в сочетании с другими объективными данными.
В диагностике ОА фраза «симптомы не подсчитываются, а взвешиваются» наи-
более точно передает ту особую ситуацию, которая нередко возникает.
Ошибки диагностики ОА даже при его типичном течении далеко не так редки, как это
представляется на первый взгляд, и резко возрастают при его атипичном течении, когда диа-
— 36 —
гностика действительно очень сложна. Согласно данным литературы, общая точность диа-
гностики острого аппендицита (выставление правильного диагноз ОА) составляет примерно
80 % больных с ОА, а расхождение между клиническим диагнозом острого аппендицита и па-
тологическими изменениями в удаленном отростке, обнаруживаемыми при гистологическом
исследовании (т.е. частота ложноотрицательных аппендэктомий) достигает 20 %. Диагности-
ческая точность выявления заболевания варьируется в зависимости от пола с диапазоном
78–92 % у мужчин и 58–85 % у женщин.
Причиной ошибок в большинстве случаев являются недостаточные знания
атипичного течения ОА и недообследование больного. Плохо, когда врачи, удовлетво-
рившись обнаружением болезненности в правой подвздошной области и двумя-тремя «ап-
пендикулярными» симптомами, уверенно ставят диагноз ОА, но еще хуже, когда о возмож-
ности острого аппендицита даже не думают. Необходимо отрешиться от представления об
остром аппендиците как о простом для диагностики и немудреном по лечению заболевании.
С учетом наличия определенных диагностических трудностей в последние годы иссле-
дователи стали уделять внимание применению в диагностике острого аппендицита
скоринговых систем и автоматизированной диагностики.
Компьютерная диагностика заболевания заключается в использовании ретроспек-
тивных данных о клинических особенностях пациентов как с аппендицитом, так и с другими
причинами болей в животе с последующей перспективной оценкой возникновения риска ап-
пендицита. Компьютерная диагностика может достигать чувствительности более 90 %. Тем
не менее, принципиальными недостатками этого метода является то, что каждое лечебное
учреждение должно иметь свою собственную базу данных особенностей у местного населе-
ния, а также наличия специализированного оборудования и значительных затрат времени
для введения в компьютер полученных данных клинического исследования больных. Поэтому
компьютерная диагностика не получили широкого распространения как в Европе, так и в США.
Что касается скрининговых прогностических систем, то самой известной из них является
система Альварадо (MANTRELS), представленная на слайде 7.
Таблица 2
Шкала Альварадо (MANTRELS)
Баллы
Симптомы
M = Мигрующие боли в правой подвздошной области 1
А= Анорексия 1
N = Тошнота и рвота 1
Признаки
Т = Болезненность в правой подвздошной области 2
R = Положительный симптом Щеткина 1
E = Повышенные температуры 1
Лабораторные данные
L = Лейкоцитоз 2
S = Сдвиг лейкоцитарной формулы влево 1
Общее число баллов 10
Слайд 7
В зависимости от признаков, симптомов и лабораторных исследований, количества
баллов принимают решение: результат менее 5 баллов — ОА маловероятен; оценка
— 37 —
в 5–6 баллов — ОА возможен и пациент нуждается в наблюдении; оценка в 7–8 бал-
лов — ОА вероятен; оценка в 9–10 баллов — ОА имеется и пациент требует немедлен-
ного хирургического вмешательства.
Помимо прогностической ценности в клинико-лабораторной диагностике заболева-
ния шкала Альварадо стала учитываться и при определении показаний к проведению ин-
струментальных методов исследования, в частности к КТ. Так, при количестве суммы
в 0–3 балла — исследование не показано. Если сумма больше 7 баллов — то оно может
быть проведено в том случае, если хирург исключил диагноз ОА и оперативное вмеша-
тельство в настоящий момент не показано. Основная группа больных, являющихся реаль-
ными кандидатами для проведения КТ брюшной полости, — пациенты с суммой баллов
4–6 по шкале Альварадо.
Дифференциальная диагностика острого аппендицита
ОА относится к группе разнообразных по этиопатогенезу и клиническим проявлениям
острых заболеваний органов брюшной полости, объединяемых термином «острый жи-
вот», и может протекать под маской каждого из них, особенно при атипичном течении, на
фоне развившихся осложнений и сопутствующих заболеваний.
Чаще всего ОА необходимо дифференцировать:
1) с острыми заболеваниями органов брюшной полости — хирургическими и нехи-
рургическими (о. гастрит, о. энтеро-колит, пищевая токсикоинфекция, обострение язвенной
болезни, перфоративная язва, болезнь Крона, острая непроходимость кишечника — илео-
цекальная инвагинация, о. холецистит, о. панкреатит и др.);
2) с острыми гинекологическими заболеваниями (о. правосторонний аднексит, апо-
плексия или перекрут кисты правого яичника, пиосальпинкс и внематочная беременность
справа);
3) с острой урологической патологией (правосторонняя почечная колика при о. пие-
лонефрите, гидронефрозе, МКБ, о. пиелите справа, о. цистите и др.);
4) с другими острыми заболеваниями, такими, как правосторонняя плевропневмония,
абдоминальная форма инфаркта миокарда и др.
Проводя дифдиагноз с острыми терапевтическими и инфекционными заболева-
ниями органов брюшной полости, необходимо помнить о важности выявления причин
заболевания, эпиданамнеза, о выраженности при них диспептических рассторойств и от-
сутствии, как правило, мышечного напряжения и симптомов раздражения брюшины,
«аппендикулярных» симптомов, характерных для ОА.
При проведении дифдиагноза с острыми хирургическими заболеваниями живота
необходимо помнить (и проверять) характерные для них симптомы:
— де Кервена, Спижарного и Жобера (при перфоративной язве);
— Валя, Дансе, сукровичные выделения на перчатке при пальцевом исследовании пря-
мой кишки (при илеоцекальной инвагинации);
— Кера, Ортнера, Мерфи (при о. ходецистите);
— Гобье, Керте, Кача (при о. панкреатите) и т.д.
ОА бывает очень трудно диагностировать у женщин детородного возраста, потому
что симптомы острых гинекологических заболеваний, связанных с воспалением тазовых
органов, могут проявляться аналогично. Это достаточно часто приводит к ложно-положи-
тельным признакам заболевания, что в свою очередь ведет к напрасной аппендэктомии
с частотой 40–47 % у женщин в возрасте 10–39 лет.
— 38 —
 Проводя дифдиагноз с острыми гинекологическими заболеваниями, необходимо
помнить, что при них боли в животе локализуются в нижних отделах и имеют характер-
ную иррадиацию в крестец, в поясницу, в анамнезе — перенесенные ранее воспале-
ния придатков матки, недавний аборт, острый уретрит (гонорейный), нарушения менстру-
ального цикла, гнойные или кровянистые выделения из влагалища, возможны указания
на выраженную общую слабость и обморочное состояние (при внематочной беременности
и апоплексии яичника).
При обследовании живота рекомендуется использовать дифференциальные симпто-
мы Шиловцева (в положении больной лежа на спине выявляют наиболее болезненную точ-
ку в правой подвздошной области и, не отнимая руки, предлагают повернуться на левый
бок — если при этом под пальцем болезненность уменьшается, а наибольшая болез-
ненность определяется во вновь найденной точке, смещенной вниз и влево к центру
живота — то данные трактуются в пользу острого сальпингита) и Жендринского (в по-
ложении лежа надавливают на брюшную стенку в точке Кюммеля пальцем и, не отнимая
его, предлагают больной встать — усиление боли свидетельствует об ОА, уменьшение —
об остром сальпингите); патогенез этих симптомов связывают с большей подвижностью и
смещаемостью воспаленных придатков матки, обусловленных большей длиной брыжейки
придатков по сравнению с аппендиксом, имеющим более короткую брыжеечку и в связи
с этим менее смещаемым.
При проведении дифдиагностики в плане исключения острых гинекологических заболе-
ваний обязательно выполнять вагинальное исследование. При этом может опреде-
ляться положительный симптом Зельгейма — прощупывается утолщенная и болезненная
крестцово-маточная связка справа (иногда он выявляется и при пальцевом ректальном ис-
следовании), свидетельствующая о возможном гинекологическом заболевании.
Помощь в диагностике может оказать использование при вагинальном исследовании
дифференциальных симптомов Промтова (усиление болей в области матки при её ма-
ятникообразном смещении влево-вправо) и Познера (усиление болей в области матки при
подталкивании и смещении её вверх) в связи с натяжением и раздражением широкой связки
матки вследствие её воспаления при острой гинекологической патологии.
Большим подспорьем является проведение пункции заднего свода влагалища и
получение крови (при внематочной беременности и разрыве кисты яичника) или харак-
терного для гонорейного пелвиоперитонита сливкообразного гноя без запаха (в отличие
от гнойного выпота при аппендикулярном тазовом перитоните с характерным колибаци-
ллярным запахом).
При острой урологической патологии, сопровождающейся почечной коликой,
обращает на себя внимание резко беспокойное поведение больного, в отличие от ОА боли
носят более резкий характер, имеют характерную иррадиацию в поясницу, в наружные по-
ловые органы, сопровождаются высоким подъемом температурыз, ознобом, дизурическими
явлениями, возможна макрогематурия, резко положительный симптом Пастернацкого, бо-
лезненность по ходу правого мочеточника, в моче — белок, пиурия, гематурия, цилиндрурия.
Рекомендуется использование дифференциального симптома Олыпанецкого: при
пальпации передней брюшной стенки в положении больного стоя с телом согнутым под
углом 90° по отношению к нижним конечностям передняя брюшная стенка расслабляется
и органы, в т.ч. слепая кишка с ЧО, расположенные в брюшной полости, легко пальпиру-
— 39 —
ются и при надавливании в их проекции при наличии в них воспаления (например при ОА)
возникает выраженная болезненность; в то же время органы, расположенные забрюшинно
(мочеточник, почка), не испытывают давления и болезненность не возникает даже в случае
имеющегося в них патологического процесса. Оценка симптома: в случаях, когда ЧО воспа-
лен, возникает боль при пальпации — симптом положителен, если заинтересованы органы,
расположенные забрюшинно, пальпация безболезненна — симптом отрицательный.
В плане дифференциальной диагностики целесообразно использование хлорэтиловой
пробы Борисова, новокаиновой блокады правого семенного канатика или круглой связки
матки по Лорин-Эпштейну, хромоцистоскопии, УЗИ и обзорной рентгенографии почек,
выделительной урографии.
Лечение острого аппендицита
Огромным опытом хирургов всего мира твердо установлено, что при ОА ранняя опера-
ция является единственным рациональным методом лечения.
Интересно отметить, что впервые вопрос о необходимости срочного оперативного ле-
чения ОА независимо от его формы, времени прошедшего от начала заболевания и отсут-
ствия или развития гнойного осложнения был поднят заведующим кафедрой госпитальной
хирургии медицинского факультета Харьковского университета Юлианом Романовичем
Пенским в 1912 году на ХІІ съезде русских хирургов, где он выступил с докладом «О ранней
операции острого аппендицита».
Доказано, что чем раньше удаляется воспаленный ЧО, тем лучше результаты оператив-
ного лечения ОА (так, летальность при оперативном лечении в ранние сроки составляет
0,04 %, а в поздние — 0,5 %!).
Лечение ОА не только медицинская, но и социальная проблема, т. к. осуществить ран-
нее оперативное лечение ОА возможно лишь при поступлении больных в хирургический
стационар в ближайшие часы от начала заболевания, а это выполнимо при наличии следу-
ющих трех условий: 1) общедоступность и бесплатность медицинской неотложной помощи,
2) хорошая организация работы скорой медицинской помощи и санитарного транспорта (что-
бы больные с т.н. «острым животом» доставлялись в ургентный хирургический стационар
не позднее 2-х часов от момента обращения за медицинской помощью) и 3) укорочение до
минимума периода «самодиагностики», что зависит от правильного санитарно-просвети-
тельного образования населения.
К сожалению, и в настоящее время, несмотря на широкую пропаганду раннего оператив-
ного лечения ОА больные с ОА еще часто поступают с опозданием (причем, 60–80 % поздно
госпитализированных — это больные, поздно обратившиеся за медпомощью).
В настоящее время существуют следующие общие положения о лечении ОА, которыми
руководствуются хирурги.
1. При подозрении на ОА больного необходимо срочно госпитализировать в ургентный
хирургический стационар.
2. Установление диагноза ОА является абсолютным показанием к срочному опе-
ративному вмешательству по жизненным показаниям независимо от формы забо-
левания, возраста больного, срока от начала заболевания.
3. Исключение составляют больные с наличием плотного, четко отграниченного аппен-
дикулярного инфильтрата (в то же время прогрессирующий и абсцедирующий инфильтрат
подлежат срочной операции) и больных, находящихся в пред- и агональном состоянии.
— 40 —
 4. Беременность, даже во второй половине, не служит противопоказанием для операции.
5. У больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (острый инфаркт миокарда,
декомпенсация кровообращения, тяжелая пневмония и др.) о возможности оперативно-
го вмешательства, которое может оказаться опаснее самого ОА, решает консилиум вра-
чей индивидуально в отношение каждого конкретного больного.
6. При определении показаний к операции не имеет значение длительность заболевания
и число перенесенных приступов болезни.
7. При умеренно выраженной клинической картине и предположении о простой форме ОА
нельзя отказываться от оперативного лечения, рассчитывая на затихание воспалительного
процесса, т.к. такие расчеты часто бывают причиной поздно выполненных операций, тяже-
лых осложнений и летальных исходов.
Нужно помнить слова Г. Мондора, что «…Будущее острого аппендицита не может быть
предугадано. Самые опытные врачи часто обманывались».
И еще: «Значительное промедление с операцией даже при кажущемся легком течении
заболевания создает опасность тяжелых и смертельных осложнений, при тяжелой же кли-
нической картине болезни (деструктивный аппендицит) развитие смертельных осложнений
неотвратимо». «… чрезмерное выжидание таит в себе больше риска, чем своевременно вы-
полненная аппедэктомия» (В. И. Колесов, 1977).
8. Рациональное лечение ОА невозможно без тщательного обследования больных
и хорошей диагностики: гипердиагностика толкает врача к необоснованному оператив-
ному вмешательству, а гиподиагностика (т. е. неустановление диагноза ОА там, где он
есть) — приводит к запоздалой операции (что более опасно!). Поэтому часто имеющие ме-
сто трудность и сложность диагностики ОА диктует необходимость во всех неясных случа-
ях применение всех возможных современных методов диагностики, в т. ч. диагностической
лапароскопии, не исключая даже диагностическую лапаротомию.
Итак, лечебная тактика при ОА — активная хирургическая: установление диагно-
за ОА является показанием к срочной операции, независимо от формы заболевания,
возраста больного, срока от начала заболевания. Исключение составляют больные
с наличием плотного, четко отграниченного аппендикулярного инфильтрата и больные,
находящиеся в пред- и агональном состоянии.
При неясном диагнозе ОА проводится динамическое наблюдение больного в течение
3–5 часов и тщательное его обследование с использованием современных методов диагно-
стики (все шире используется ургентная лапароскопия) и с привлечением опытных консультан-
тов и смежных специалистов. Если за указанный период клиническая симптоматика сохра-
няется и снять диагноз ОА не представляется возможным — показана срочная операция
При отказе больного от операции для беседы с больным привлекаются консультан-
ты, заведующий отделением, главный врач лечебного учреждения, приглашаются родствен-
ники, которым разъясняется опасность задержки и, тем более, непроизводства операции.
Если указанные мероприятия не оказывают влияния на больного и он продолжает отказы-
ваться от операции, то берут у него расписку об отказе от операции.
Хирургическое лечение неосложненного острого аппендицита
Показания к операции. Любой больной с подозрением на аппендицит, у которого име-
ется постоянная боль и высокая температура, отмечается увеличение количества лейкоци-
тов, а также наблюдается ухудшение клинического состояния должен подвергаться аппен-
дэктомии или, по крайней мере, диагностической лапароскопии. У пациентов с атипичной
— 41 —
клиникой заболевания наиболее важным для определения диагноза острого аппендицита
является проведение последовательных приемов физикального осмотра.
При явных признаках острого аппендицита лечение должно быть оперативным
и альтернативы здесь нет. Промедление с операцией грозит быстрым прогрессирова-
нием процесса и развитием тяжелейших осложнений. Единственным противопоказанием
к экстренной операции является наличие плотного аппендикулярного инфильтрата, да и то
лишь тогда, когда нет признаков абсцедирования или перитонита
В настоящее время при хирургическом лечении неосложненного аппендицита при-
меняются традиционная «открытая» аппендэктомия, лапароскопическая аппен-
дэктомия, лапароскопически ассистированная аппендэктомия, лапароскопически
дополненная аппендэктомия, аппендэктомия с использованием набора «мини-асси-
стент», аппендэктомия из мини-доступа и NOTES-аппендэктомия.
Каждый из этих способов имеет свои преимущества и свои недостатки. Так, традицион-
ная операция является довольно травматичной и может приводить к неудовлетворительным
косметическим результатам. Эндоскопические операции имеют ряд недостатков, сдержива-
ющих их широкое применение. Это:
1) дорогостоящее оборудование;
2) необходимость достаточного количества высококвалифицированных кадров;
3) высокий процент осложнений на этапе освоения техники операции;
4) дорогие расходные материалы.
Традиционная «открытая» аппендэктомия показана при неосложненном аппенди-
ците и при остром аппендиците с местным перитонитом.
Обезболивание. В зависимости от клинической ситуации операция может быть выпол-
нена как под местным, так и под общим обезболиванием.
При наличии клиники неосложненного ОА выполняется местная инфильтративная
анестезия по А. В. Вишневскому.
У детей, лиц пожилого и старческого возраста, у больных с подозрением на «атипичное»
расположение отростка, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями показано общее обе-
зболивание, преимущественно эндотрахеальный наркоз с управляемым дыханием, нейро-
лептаналгезия.
Наиболее неблагоприятно такое положение, когда операция начинается под местной
анестезией, а затем вынужденно приходится переходить на общее обезболивание, особен-
но масочный наркоз.
Венозный доступ должно быть у всех пациентов с установленным диагнозом острый
аппендицит. Наличие венозного доступа позволяет проводить введение изотонических жид-
костей и внутривенных антибиотиков широкого спектра действия до операции.
Оперативные доступы. В литературе описано более 20 различных хирургических до-
ступов, используемых при выполнении традиционной открытой аппендэктомии.
Чаще всего при оперативном лечении неосложненного острого аппендицита путем
«открытой» аппендэктомии применяют три основных доступа к червеобразно-
му отростку: по Волковичу-Дьяконову, по Леннандеру и срединную лапаротомию
(см. прилож. сл. 8).
Доступ Мак-Бурнея выполняется через точку Мак-Бурнея строго перпендикулярно ли-
нии, идущей от пупка к передневерхней ости правой подвздошной кости. Все ткани передней
брюшной стенки при этом рассекаются острым путем.
— 42 —
 Доступ Волковича-Дьяконова (косо-переменный) проходит через точку Мак-Бурнея
строго перпендикулярно линии, идущей от пупка к передне-верхней ости правой подвздош-
ной кости и разделенный этой линией на две части (1/3 разреза находится выше линии, а
2/3 — ниже линии). Кожа и апоневроз наружной косой мышцы живота рассекаются острым
путем, а внутренняя косая и поперечная мышцы разводятся тупо вдоль мышечных волокон.
Брюшина рассекается по ходу межреберных нервов.
В настоящее время в отечественной литературе доступ Мак-Бурнея и доступ Волко-
вича-Дьяконова объединены в один.
Классический оперативный доступ Мак-Бурнея-Волковича-Дьяконова (косо-пере-
менный разрез) считается «золотым стандартом» при выполнении аппендэктомии.
С его помощью создаются оптимальные условия для оперирования как при наиболее частом
передне-латеральном («типичном») расположении слепой кишки и ЧО, так и при других рас-
положениях червеобразного отростка. Длина разреза должна быть не менее 6-8 см.
Доступ Леннандера (параректальный) выполняется у наружного края прямой мышцы
живота. Середина разреза находится на линии, соединяющей передневерхние ости под-
вздошных костей. Рекомендуемая длина разреза 8 см. Кожа и передняя стенка влагалища
правой прямой мышцы живота рассекается скальпелем параллельно продольной оси тела.
Затем правую прямую мышцу живота сдвигают медиально и только после этого рассекается
задняя стенка влагалища прямой мышцы живота. Разрез применяется при предполагаемом
медиальном расположении ЧО в брюшной полости а также в случаях неясной диагностики.
Его можно продлить анатомично и быстро книзу и кверху. Но при ретроцекальном располо-
жении отростка он менее удобен.
Доступ Винкельмана проводится поперечно на уровне linea biiliaca, частично рассе-
кается передняя и задняя стенки влагалища прямой мышцы. Мышца при этом отводится
медиально.
Доступ Шпренгеля — выполняется поперечно с рассечением влагалища и самих пря-
мых мышц живота.
Применение малых разрезов является грубейшей ошибкой оперативной техники (!).
Нижне-срединная лапаротомия (доступ Додерлейна). Показания к выполнению:
— невозможность обнаружить отросток из ранее выполненного доступа;
— технические трудности манипулирования на червеобразном отростке с возможно-
стью повреждения анатомических образований в брюшной полости;
— выявление другой патологии в брюшной полости.
Виды «открытых» аппендэктомий: классическая, ретроградная, атипичная.
Основные этапы «открытой» классической аппендэктомии (см. прилож сл. 9):
— доступ;
— выведение в рану купола слепой кишки с ЧО;
— лигирование и пересечение брыжеечки ЧО;
— пережатие, перевязка и отсечение ЧО;
— обработка культи ЧО и ее перитонизация;
— погружение слепой кишки в брюшную полость, ревизия последней, при необходимо-
сти окончательный гемостаз и установка дренажа;
— закрытие раны.
— 43 —
 Техника «открытой» классической аппендэктомии. Чаще всего выполняется из доступа Волковича-
Дьяконова. Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасцию брюшной стенки (фасцию Скарпа) и тупо
раздвигают мышечный слой передней брюшной по направлению их волокон для получения доступа к брю-
шине. При необходимости (например, из-за сопутствующей патологии тазовых органов), разрез может быть
расширен медиально, для чего хирург рассекает часть волокон косых мышц и боковой части прямой мышцы
живота. Брюшина вскрывается поперечно и получается доступ к органам брюшной полости.
Необходимо обращать внимание на характер любой перитонеальной жидкости, как с целью подтвержде-
ния диагноза, так и для ее удаления из полости живота а также необходим ее забор для определения в ней
бактериальной флоры.
Брюшные зеркала или крючки бережно вводятся в брюшинную полость. Находят слепую кишку и для ее
выведения в рану используют влажную губку или марлю. Схождение всех тений слепой кишки происходит у
основания аппендикса под баугиневой заслонкой (илеоцекального клапана), ЧО извлекают в рану и осматри-
вают. Если отросток не виден, его расположение может быть определено путем оттягивания слепой кишки
медиально либо путем расширения разреза брюшной стенки.
Если ЧО выглядит нормальным необходимо произвести ревизию брюшной полости с целью поиска других
причин, обусловивших патологию в правой половине живота — заболевания яичников, дивертикула Меккеля
(ревизия дистальных 70 см подвздошной кишки), ряда заболеваний слепой и восходящей ободочной кишок.
После выведения ЧО в рану на брыжеечку его накладывается зажим, она пересекается и лигируется
(cм. прилож. сл. 10А); отросток пережимается проксимальнее на 5 мм стенки слепой кишки, отгораживается от
свободной брюшной полости салфеткой (чтобы избежать загрязнения) и отсекается скальпелем над зажимом
(cм. прилож. сл. 10Б), культя его обрабатывается настойкой йода.
Обязательна перитонизация культи ЧО — её погружение в просвет слепой кишки с использованием
кисетного и Z-образного швов. Хотя могут быть использованы другие способы обработки культи червеобраз-
ного отростка, о чем речь пойдет ниже. Слепая кишка помещается обратно в брюшную полость, последняя
осушивается.
Важным моментом операции является окончательный гемостаз — хирург не имеет права закрыть брюш-
ную полость, если не уверен в надежном гемостазе.
Закрытие раны начинается с ушивания брюшины швом. Затем ушиваются волокна мышечных и фас-
циальных слоев непрерывным или узловыми рассасывающимися нитями. Рана кожи закрывается швами или
металлическими скобками.
В случаях перфорированного аппендицита, некоторые хирурги оставляют рану открытой, для вторичного
ее закрытия или отсрочки ее до четвертого или пятого дня после операции. Другие хирурги предпочитают не-
медленное ушивание и в этих случаях.
Глухой послойный шов раны применяется при простой и флегмонозной формах ОА
при отсутствии осложнений и технических трудностей во время аппендэктомии, при надеж-
ном гемостазе.
Показанием к дренированию брюшной полости при неосложненном ОА является
гангренозная его форма. Применяется перчаточно-трубчатый дренаж через основную рану.
Иногда при выраженной флегмонозной форме ОА на фоне ослабленного организма приме-
няют микроирригатор для внутрибрюшного введения антибиотиков.
Иногда могут возникнуть показания к применению марлевых тампонов при неослож-
ненном ОА:
— введение с гемостатической целью (на сутки) при недостаточном гемостазе (не удается
остановить капиллярное кровотечение из ложа отростка);
— нет уверенности в достаточном лигировании брыжейки;
— «оторвалась» или «потерялась» в глубине раны верхушка отростка;
— при подозрении на возможную несостоятельность культи ЧО при патологическом со-
стоянии стенки слепой кишки.
В последнее время при ненадежном укрытии культи отростка (флегмонозный тифлит
с выраженной инфильтрацией стенки самой кишки) применяют метод экстраперитони-
зации купола слепой кишки с подведением перчаточно-трубчатого дренажа забрюшинно.
Всем оперирующим хирургам хорошо известно, что основой успеха операции, выполненной по поводу ОА
является качество обработки культи ЧО и ее перитонизации. В связи с этим, особый интерес вызывают
— 44 —
способы обработки культи ЧО, т.к. достаточно часто имеют место технические сложности для их осуществле-
ния, чаще всего, связанных с инфильтрацией купола слепой кишки.
Разработано около 40 способов обработки культи червеобразного отростка, некоторые из них при-
ведены ниже.
Способ Добермана-Боброва-Оппеля (лигатурно-инвагинационный способ) — погружной способ с пере-
вязкой культи отростка. У основания ЧО пережимается мягким зажимом на 5-10 секунд. По странгуляционной
борозде, оставленной зажимом, аппендикс перевязывается кетгутовой лигатурой. Далее накладывается ки-
сетный шов на купол слепой кишки с использованием синтетической нити. Кисетный шов накладывается так,
чтобы лигатура проходила под серозно-мышечным слоем купола слепой кишки. Лигатура должна пройти на
всем протяжении pars nude. После наложения кисетного шва производится отсечение отростка. Для этого на
2-5 мм выше кетгутовой лигатуры накладывается зажим наЧО, ассистент пинцетом фиксирует основание от-
ростка за кетгутовую лигатуру. Отросток отсекается и выбрасывается в таз без снятия всех зажимов. Культя
отростка обрабатывается раствором антисептика. Далее она погружается пинцетом в кисетный шов, который
затягивается и завязывается. Пинцет, используемый при погружении культи отростка, выбрасывается в таз.
Поверх кисетного шва накладывается Z-образный шов.
Способ Лексера — ЧО перевязывается и отсекается, культя отростка погружается продольным непре-
рывным серо-серозным швом, накладывающимся на стенку слепой кишки от pars nude.
Способ Русанова — после перевязки отростка кетгутом накладывается S-образный шов. Отросток от-
секается, далее затягивается и завязывается S-образный шов, который сам погружает культю отростка.
Способ Караванова — после отсечения брыжейки у основания аппендикса накладывается кисетный шов
так, что периметр кисета равен периметру ЧО. Аппендикс отсекается, при этом длина остающейся культи
равна толщине стенки слепой кишки. Культя инвагинируется в кисет, поверх которого дополнительно накла-
дывается Z-образный шов.
Способ Сараева — Власова — способ наложения съемных монофиламентных швов при экстрапери-
тонизации слепой кишки и культи ЧО у больных с деструктивными формами ОА при распространении вос-
палительной инфильтрации на стенку слепой кишки. После выполнения аппендэктомии и погружении культи
ЧО отдельными узловыми швами, купол слепой кишки смещают медиально и кверху, производят разрез па-
риетальной брюшины по переходной складке длиной 5-7 см и отсепаровывают участок париетальной брю-
шины заднебоковой области правой подвздошной ямки, соответствующий размерам купола слепой кишки.
Через дополнительный разрез в поясничной области к карману отсепарованной париетальной брюшины
внебрюшинно путем туннелирования зажимом Кохера подводят трехпросветную перфорированную силико-
новую трубку. Купол слепой кишки перемещают в карман отсепарованной брюшины. Париетальную брюшину
фиксируют к висцеральной брюшине слепой кишки съемными монофиламентными швами. Для обеспечения
большей герметичности накладывают два ряда аналогичных швов. Концы съемных монофиламентных швов
выводятся на переднюю брюшную стенку путем ее сквозного прокола и фиксируются на марлевом валике-
амортизаторе. Швы удаляют на 4-5 сутки со дня операции путем подтягивания валикаамортизатора.
Техника аппендэктомии принципиально одинакова при различных формах воспаления ЧО, но каждая
из них привносит в ход операции свои особенности и целый ряд дополнительных технических приемов.
При простом (катаральном) аппендиците, прежде чем производить аппендэктомию, необходимо
убедиться, что видимые морфологические изменения соответствуют клинической картине ОА и не являются
вторичными.
При флегмонозном аппендиците, удалив экссудат из правой подвздошной ямки, нужно убедиться, что
процесс в брюшной полости отграничен, для чего с помощью тупфера хирург обследует правый боковой ка-
нал, правый брыжеечный синус и полость малого таза. Если из этих пространств и из нижнего этажа брюшной
полости поступает мутный выпот следует думать о диффузном или общем перитоните.
Приступая к аппендэктомии гангренозного отростка необходимо тщательно отграничить зону илео-
цекального угла от остальных отделов брюшной полости с помощью широких марлевых салфеток.
Если есть перфоративное отверстие, то ЧО нужно тщательно обернуть влажной салфеткой, пред-
упредив поступление кишечного содержимого в брюшную полость.
Операция в условиях аппендикулярного инфильтрата чревата многими опасностями. Здесь нужно
проявить особую мудрость. Именно в этих условиях чрезмерная хирургическая активность приводит к целому
ряду серьезных осложнений и росту летальности (разлитой перитонит, сепсис, кишечные свищи, тромбоэм-
болии, кровотечения).
Ретроградное удаление червеобразного отростка (см. прилож. сл. 11) применяется
в тех случаях, когда и слепую кишку и червеобразный отросток из-за сращений и воспалитель-
ной инфильтрации тканей вывести в рану не удается.
— 45 —
 Техника «открытой» ретроградной аппендэктомии. Выделяют основание ЧО и в его брыжеечке
делают «окно». Основание аппендикса пережимается зажимом, перевязывается кетгутом и отсекается на 5
мм выше наложенной лигатуры. Культя ЧО обрабатывается настойкой йода и погружается в просвет слепой
кишки кисетным и Z-образным швами. Выделяется из сращений ЧО, при этом поэтапно лигируется и пере-
секается брыжеечка отростка.
При редком ретроперитонеальном расположении ЧО (см приложю сл. 12) выполняется
атипичная аппендэктомия.
Техника «открытой» атипичной аппендэктомии при забрюшинном расположении ЧО. Для обна-
ружения ЧО рассекают париетальную брюшину на протяжении 10–15 см, отступая на 1 см кнаружи от слепой
и восходящей ободочной кишок. Слепую кишку тупо отслаивают и смещают кнутри, обнажая при этом аппен-
дикс. Выделяют его основание и берут на держалку (марлевую или лигатурную) или на зажим. Подтягивая
ЧО держалкой его извлекают из забрюшинной клетчатки в рану и перевязывают подходящие к нему сосуды
(в брыжеечке). Отросток пережимают, перевязывают и отсекают, его культю после обработки настойкой йода
погружают в кисетный шов. Ушивают рассеченную париетальную брюшину.
Если из-за сращений выделить и вывести в рану ЧО не удается, то производят ретроградную аппенэктомию.
Перевязка брыжейки, наложение кисетного шва и обработка культи червеобразного от-
ростка — наиболее ответственные этапы аппендэктомии. Здесь спешить нельзя. Все нужно
сделать тщательно и надежно. Именно от этих этапов операции зависит возникновение та-
ких грозных осложнений, как послеоперационные кровотечения в брюшную полость, после-
операционный перитонит, кишечный свищ, абсцесс брюшной полости и т.д.
Ведение послеоперационного периода после «открытой» аппендэктомии. Больные с
неосложненным ОА (кроме гангренозных форм) госпитализируются в т.н. «чистые» послеопера-
ционные палаты, часть больных с осложненным ОА направляется в палату интенсивной терапии.
Больные, оперированные по поводу гангренозного ОА помещаются в «гнойное» отделение.
В послеоперационном периоде назначается постельный режим на 12–24 часа, холод
и груз на рану на 2 часа, болеутоляющие (1–2 суток).
Питье и жидкую пищу разрешают через 8–12 часов, постепенно переходя на столы 1а,
1б. и 1 (по Певзнеру).
Назначают дыхательную гимнастику и ЛФК.
Снижению числа послеоперационных нагноений способствует обязательная смена
повязки на 1-е сутки, ранняя выписка. При неосложненном течении больные молодого
и среднего возраста могут быть выписаны на 3-4 день послеоперационного периода с по-
следующим снятием швов в поликлинике.
У большинства больных с гладким течением послеоперационного периода швы снимают
на 5-е сутки, лишь у пожилых, ослабленных и тучных больных снятие швов может быть
задержано до 7–8 суток. Как правило, больного должен вести один врач, допустимо, что на
ургентном дежурстве оперирует один, а наблюдает в послеоперационном периоде — дру-
гой. Однако оперирующий хирург должен знать судьбу больного.
Перед выпиской больному обязательно назначение клинических анализов крови и мочи.
При наличии даже незначительного повышения температуры, помимо контроля за ра-
ной, обязательно ректальное исследование (для обнаружения возможного абсцесса или
инфильтрата в области малого таза).
Послеоперационные осложнения и летальность
Классификация осложнений после аппендэктомии
І. Осложнения со стороны брюшной стенки (со стороны раны)
А. Ранние:
1) инфильтраты;
2) нагноение;
— 46 —
 3) кровотечение;
4) образование гематомы;
5) эвентерация.
Б. Поздние:
1) лигатурные свищи;
2) «воспалительные опухоли»;
3) послеоперационные вентральные грыжи;
4) келлоидные рубцы;
5) неврином.
ІІ. Осложнения со стороны брюшной полости
А. Ранние:
1) внутрибрюшное кровотечение;
2) перитонит;
3) инфильтраты;
4) абсцессы;
5) флегмона забрюшинной клетчатки;
6) спаечная ОКН;
7) острый послеоперационный панкреатит.
Б. Поздние:
1) культиты;
2) инфильтраты и абсцессы;
3) «воспалительные «опухоли»;
4) кишечные свищи;
5) спаечная болезнь, иногда с развитием ОКН;
6) нейрофиброма культи.
ІІІ. Общие осложнения
1. Со стороны сердечно-сосудистой системы:
— тромбоэмболические (тромбофлебиты и флеботромбозы, тромбоэмболия легочной
артерии, тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов;
— инфаркт миокарда;
— пилефлебит.
2. Со стороны органов дыхания: пневмонии, бронхиты и др.
3. Со стороны мочевыделительной системы: циститы, пиелиты и др.
Осложнения в раннем послеоперационном периоде при ОА встречаются достаточно ча-
сто — в 5–15 %, что ведет к увеличению сроков нахождения больных в стационаре, увеличе-
нию финансовых расходов на лечение.
Основными и наиболее серьезными осложнениями в брюшной полости, возника-
ющими после операции по поводу ОА, являются воспалительные инфильтраты,
гнойники, перитонит, пилефлебит, кишечная непроходимость, внутрибрюшинные
кровотечения.
При анализе причин возникновения послеоперационных осложнений исследованиями
последних лет показано, что не имеется практически никаких различий при простом и де-
структивном аппендиците (4 % и 3 % соответственно), тогда как при перфоративном аппен-
диците процент осложнений достигает уровня 12 %.
По данным D. Hole et al. (1997), основанным на большом статистическом материале, наи-
более часто в послеоперационном периоде возникает инфекция раны (2,5  %) и она мало
— 47 —
зависит от пола или возраста. Риск развития раневой инфекции значительно увеличивается
при перфоративном аппендиците (6,4 %) по сравнению с простым (1,8 %) и деструктивным
(1,4 %) аппендицитом.
Патология со стороны мочевых путей (задержка мочеиспускания и инфекция)
составляет до 25  % от всех осложнений. Задержка мочеиспускания отмечена несколько
чаще при перфоративном аппендиците, чем при отсутствии перфорации (1,8 % против 0,8 %).
Операции при тяжелой инфекции в ЧО может привести к непроходимости кишечника.
Так, ранняя спаечная тонкокишечная непроходимость была диагностирована почти в четыре
раза чаще при перфорации ЧО, чем при простом ОА (1,2 % против 0,3 %).
Внутрибрюшные гнойники также встречаются в два раза чаще у пациентов с диагно-
зом перфоративного аппендицита, чем при неосложненном ОА.
Другие осложнения включают в себя легочную патологию, такую как ателектаз и пнев-
мония.
Также в раннем послеоперационном периоде отмечаются и осложнения в сердечно-
сосудистой системе: тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легоч-
ной артерии, инфаркт миокарда.
Гематомы. Основными причинами их образования служат недостаточный гемостаз
и оставление «мертвых» пространств при зашивании раны брюшной стенки. Гематомы на-
блюдаются обычно в первые дни после операции. Для их лечения необходимо снять один
шов, слегка развести края раны и вывести содержимое гематомы. Иногда возникает необхо-
димость перевязать кровоточащий сосуд в подкожно-жировой клетчатке.
Глубокие инфильтраты в правой подвздошной области после удаления ЧО мо-
гут развиться в результате оставления участков ЧО, некротических тканей в области его
ложа, дефектов санации брюшной полости и т.п. Послеоперационные внутрибрюшные вос-
палительные инфильтраты подлежат консервативному лечению: физиотерапевтические
процедуры, антибиотики. После применения такого лечения они рано или позже рассасы-
ваются (если в ране не оставлено инородное тело). При нагноении инфильтрата показано
вскрытие гнойника.
Нагноение раны после операции по поводу ОА встречается в 1–3 % всех случаев.
Межкишечные абсцессы. В начальной стадии образования их клинические симптомы
мало выражены. Отмечается только неясно локализованная болезненность при пальпации
живота, иногда пальпируется инфильтрат без четких границ, отмечается повышение темпе-
ратуры тела, а также лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Большую по-
мощь в диагностике оказывают ультразвуковое исследование и компьютерная томография
в динамике. В начальных стадиях образования межкишечного абсцесса показано консер-
вативное лечение: антибиотики, физиотерапевтические процедуры. При сформированном
гнойнике показано хирургическое лечение. Оперативный доступ и техника операции зависят
от расположения абсцесса и его отношения к брюшной стенке. После удаления содержимого
абсцесса обследуется его полость и обеспечивается ее дренирование.
Поддиафрагмальные абсцессы после операций по поводу ОА наблюдаются относи-
тельно редко — в 0,1–1 % всех случаев. Распознавание и лечение их производится по обще-
принятым правилам.
Разлитой гнойный перитонит — самое тяжелое осложнение после операции ОА,
является основной причиной летального исхода при этом заболевании. Летальность весь-
ма высокая (20–30  %). Благоприятный исход при перитоните возможен только при макси-
— 48 —
мально ранней релапаротомии. Последняя должна быть предпринята, как только перитонит
распознан.
Гнойный тромбофлебит портальной системы (пилефлебит). Это очень тяжелое
заболевание и летальность при нем очень высокая. К счастью, пилефлебит — крайне ред-
кое осложнение, но о нем необходимо помнить. Инфекционный воспалительный процесс
начинается в венах ЧО и затем по верхней брыжеечной вене переходит на воротную вену
и вены печени; в последней образуются множественные гнойники. Абсцессы печени могут
образоваться и в результате заноса инфекционных эмболов по системе воротной вены
в печень. Пилефлебит может развиться в ближайшие дни или через несколько недель после
операции. Характерно тяжелое течение с развитием печеночной недостаточности.
Клиническая картина пилефлебита характеризуется следующими симптомами: лицо
больного с желтушной окраской, имеются боли в правом подреберье, иррадиирующие в
спину и правое плечо, потрясающие ознобы, высокая температура (39–40°С), часто с боль-
шими колебаниями, печень увеличена, болезненна. В крови определяют лейкоцитоз до
20–30 тысяч с нейтрофилией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, количество гемо-
глобина и эритроцитов прогрессивно снижается. Также повышается содержание билируби-
на, активность аминотрансфераз, щелочной фосфотазы и других печеночных ферментов.
В моче появляются, хотя и не всегда, желчные пигменты. При рентгеноскопическом ис-
следовании определяется высокое стояние правого купола диафрагмы, ограничение ее
подвижности и увеличение тени печени. Лечение больных пилефлебитом состоит в приме-
нении консервативных мероприятий с использованием антибиотиков. Оперативное вмеша-
тельство при пилефлебите заключается в перевязке воротной вены выше места тромбоза
и вскрытии гнойников в печени.
Внутрибрюшные кровотечения после удаления ЧО наблюдаются редко. Причинами
их возникновения служат: отказ от прошивания сосудов брыжейки отростка с соскальзыва-
нием плохо наложенной лигатуры на культю брыжеечки ЧО, повреждение сосудов при разде-
лении сращений и, наконец, заболевания и нарушения свертываемости крови (гемофилия,
прием антикоагулянтов и т. п.). При кровотечениях, возникающих в результате соскальзы-
вания лигатуры с брыжеечки вскоре после операции быстро развиваются характерные
симптомы острой анемии. При капиллярном кровотечении признаки анемии развиваются
постепенно и медленно нарастают. Распознанное внутрибрюшинное послеоперационное
кровотечение требует срочной релапаротомии, а лучше, если имеется такая возможность —
лечебной видеолапароскопии. Перевязывается кровоточащий сосуд. Если его обнаружить
не удается, местно применяется тампонада или гемостатические средства.
Общая летальность при ОА составляет у взрослых 0,2–0,8  % и 0,12–1,4  % у детей,
увеличиваясь при осложненных формах заболевания до уровня 4,3–5,8 %. У больных с вы-
соким операционным риском этот показатель достигает очень высоких величин — 37,3 %. В
последние десятилетия процент летальности при ОА стабилизировался и не имеет тенден-
ции к снижению, составляя в среднем 0,35–0,5 %.
По мнению ряда отечественных хирургов основная причина смертельных исходов при
воспалении червеобразного отростка — это поздняя госпитализация больных. Так, по дан-
ным К. Н. Анищенко, В. Г. Астапенко при поступлении пациентов в сроки до 24 ч от начала
заболевания летальность составляет 0,07–0,1 %. При более поздней госпитализации (>24
ч) этот показатель увеличивается до 0,58–0,82 %. При этом указывается, что 1/3 больных с
ОА поступает в стационар даже позднее двух суток от начала заболевания. Частота ослож-
— 49 —
нений у таких пациентов достигает 32 %. Б.Д. Тлеуф (1989) отмечает, что из общего числа
умерших с ОА 82,2 % госпитализированы позже 24 ч после начала заболевания.
В Соединенных Штатах послеоперационная летальность при ОА составляет менее 1 на
100 000 населения (0,2–0,8 %), причем при отсутствии перфорации ЧО смертность составля-
ет 0,8, а при перфоративном аппендиците уже 5,1 на 1000 случаев заболеваемости. Смерт-
ность у детей при ОА составляет от 0,1–1 %; у пациентов старше 70 лет она увеличивается
более чем на 20 %.
Среди мероприятий, способствующих своевременной диагностике и профилактике по-
слеоперационных осложнений, можно назвать ежедневный физикальный, при необходимо-
сти рентгенологический контроль, консультации смежных специалистов. Раннее вставание,
дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж грудной клетки являются лучшими мерами по пред-
упреждению послеоперационных пневмоний.
Профилактика тромбоэмболических осложнений — активный режим, контроль коагуло-
граммы, применение у лиц пожилого и старческого возраста при гиперкоагуляции с профи-
лактической целью со 2–3-го послеоперационного дня гепарина с последующим переходом
на антикоагулянты непрямого действия под контролем коагулограммы, у больных с варикоз-
ным рсширением вен и ПТФС — эластическо бинтование нижних конечногстей.
Трудоспособность после аппендэктомии при отсутствии осложнений восстанавливается
спустя 3–4 недели.
Миниинвазивное хирургическое лечение острого аппендицита
Лапароскопическая аппендэктомия
На сегодняшний день в хирургии не прекращается спор о лучшем оперативном подходе
к выполнению аппендэктомии — традиционным открытым хирургическим способом или ла-
пароскопическим.
Открытая аппендэктомия по-прежнему остается самым распространенным
методом хирургического лечения острого аппендицита, что связано с непродолжи-
тельным временем ее выполнения, а также с экономическим эффектом имеющихся резуль-
татов лечения.
Тем не менее, все большее число хирургов предпочитают лапароскопическую ап-
пендэктомию (ЛА) из-за большей диагностической точности лапароскопии, особен-
но у женщин, лучших эстетических результатов, и возможности раньше вернуться
к нормальной деятельности.
На основании результатов проспективных рандомизированных исследований, посвя-
щенных сравнению результатов лечения ЛА по сравнению «открытой» было показано, что
не наблюдалось уменьшения числа операций при малоизмененном ЧО (14,4 % при ЛА по
сравнению с «открытой» операцией — 14,5 %), продолжительностью пребывания больных
в стационаре (3 дня при ЛА и 3,7 дня при традиционной операции), возникновения абсцес-
са брюшной полости (1,9 % при ЛА и 0,8 % при «открытой»). При ЛА отмечен более низкий
уровень инфицирования раны (2,9 %) по сравнению с «открытой» аппендэктомией (7,4 %).
Отмечены явные преимущества ЛА среди пациентов с ожирением.
По данным американского обществ гастроэнтерологической и эндоскопической хирургии
(SAGES) показания к лапароскопической аппендэктомии идентичны тем же, что и для от-
крытой аппендэктомии.
В изданном руководстве SAGES (2010) приводятся следующие показания для выпол-
нения ЛА:
— 50 —
 — неосложненные формы острого аппендицита;
— острый аппендицит у детей;
— подозреваемый острый аппендицит у беременных женщин.
Исследования специалистов SAGES (2010) показали, что ЛА может быть предпочти-
тельной в следующих случаях:
— перфоративный аппендицит;
— острый аппендицит у пожилых пациентов;
— острый аппендицит у пациентов с ожирением.
По мнению SAGES (2010) лапароскопическая технология должна быть предпочти-
тельной у женщин детородного возраста при подозрении на ОА.
Недостатками ЛА являются увеличение стоимости лечения и времени операции —
примерно на 20 минут дольше, чем при «открытой» аппендэктомии, однако последний фак-
тор решается с увеличением опыта лапароскопической техники. SAGES, в своих руковод-
ствах советуют на практике сочетать последовательно лапароскопические и «открытые»
оперативные методы, чтобы уменьшить стоимость, время затрат работы в операционной
и числа осложнений.
Установка портов и ревизия брюшной полости были описаны выше в разделе о диагно-
стической лапароскопии.
Рассмотрим далее технику основных этапов лапароскопической аппендєктомии
(см. приолж. сл. 13).
Техника лапароскопической аппендєктомии. Операция выполняется в условиях карбоксиперитонеу-
ма. Для хирургических манипуляций в брюшную полость вводят три торакопорта: один из них используется
для введения лапароскопа, два других — для введения лапароскопических интрументов. ЧО захватывается
зажимом. В брыжеечке около основания ЧО диссектором формируется окно и она пересекается после на-
ложения клипс на аппендикулярную артерию или с помощью линейного стиплера. На основание ЧО накла-
дывается «кишечный» линейный стиплер и отросток отсекается. Альтернативой может быть наложение на
основание аппендикса эндолигатур — две проксимально и одна дистально от предполагаемого места от-
сечения ЧО (аналогично поступают, когда вместо эндолигатур используются клипсы). После этого ЧО отсе-
кается лапароскопическими ножницами между двумя проксимальными и дистальной лигатурами (клипсами).
Культя ЧО обрабатывается раствором антисептика и аккуратно коагулируется (необходимости погружения её
в слепую кишку нет). Отсеченный аппендикс удаляется из брюшной полости вместе с одним из торакопортов
в специальном контейнере во избежание инфицирования. Промывается правая подвздошная ямка раство-
ром антисептика и при необходимости устанавливается дренаж через торакопорт, располдоженный в правом
нижнем квадранте живота.
Пересечение брыжеечки червеобразного отростка. В зависимости от анатомических особенностей
брыжеечки, степени выраженности в ней воспалительных изменений, технической оснащенности операцион-
ной оператор может выбрать следующие способы обработки брыжеечки ЧО:
— электрокоагуляция;
— лигирование;
— клипирование;
— аппаратный способ пересечения.
Лигирование брыжеечки можно выполнять при длине последней не менее 3 см. Шовный материал, ис-
пользуемый для лигирования, должен рассасываться в сроки за 2–3 месяца, хорошо держать узел, незначи-
тельно терять прочность в узле. Этим требованиям наиболее полно отвечают нити Polysorb и Vicril. Недопу-
стимо использовать монофиламентные нити, так как они плохо держат узел и при захватывании и удержании
эндоскопическими инструментами могут потерять прочность и затем порваться. Наиболее часто используется
нить с условным диаметром 0. Длина нити при формировании экстракорпорального узла должна быть не
менее 60 см, при формировании интракорпорального узла — 10–15 см.
Эндоскопическим диссектором перфорируют брыжеечку ЧО на расстоянии 2 см от ее края. Затем дис-
сектором захватывают конец лигатуры и протягивают его в окно брыжеечки с последующим формировани-
ем экстракорпорального или интракорпорального узла. Экстракорпоральная методика формирования узла
считается технически более простой, однако требует гораздо большего количества шовного материала. При
— 51 —
необходимости все этапы повторяют до полной мобилизации брыжеечки. Необходимо помнить, что попытки
легирования порций шириной более 2 см, особенно при вовлечении брыжеечки в воспалительный процесс,
могут привести к соскальзыванию лигатуры с кровотечением как во время операции, так и в послеоперацион-
ном периоде. Для профилактики соскальзывания лигатуры, особенно при работе на отечной, инфильтриро-
ванной брыжеечке, легирование рекомендуется дополнить прошиванием последней.
Клипирование сосудов показано при короткой брыжеечке, вовлеченной в воспалительный процесс, а так-
же при ретроцекальном и забрюшинном расположении отростка. С помощью эндоскопических ножниц осто-
рожно рассекают брюшину брыжеечки, диссектором скелетируют аппендикулярные сосуды. Сосуд клипируют
одной или двумя титановыми клипсами и пересекают эндоскопическими ножницами. Необходимо помнить о
том, что недопустимо использовать монополярную электрокоагуляцию брыжейки после наложения клипс. Не
оправдано клипирование сосудов вслепую в толще отечных тканей брыжеечки — такие манипуляции могут
привести к соскальзыванию клипсы после уменьшения отека тканей, кроме того, значительно увеличивается
расход клипс и себестоимость операции.
Аппаратный способ пересечения брыжеечки на сегодняшний день считается самым быстрым, надеж-
ным и технически наиболее простым. Принцип аппаратного скобочного шва — это применение П-образных
титановых скобок, которые после прошивания тканей упираются в металлическую матрицу и сгибаются
в В-образную форму, прочно и надежно соединяя ткани. В эндоскопической хирургии широкое распростра-
нение получил аппарат диаметром 12 мм. Аппарат накладывает 6 рядов титановых скрепок в шахматном
порядке, одновременно рассекая ткань между 3 и 4 рядом скрепок.
В заключение необходимо сказать, что универсальных способов обработки брыжеечки на сегодняшний
день не существует. Подход к выбору способа обработки брыжеечки ЧО должен быть строго индивидуальным.
Обработка культи червеобразного отростка. В зависимости от анатомических особенностей ап-
пендикса, степени выраженности в области его основания воспалительных изменений, опыта хирургической
бригады, технической оснащенности операционной оператор может использовать следующие способы об-
работки культи ЧО:
— лигатурный;
— погружной;
— аппаратный.
Лигатурный способ применяется наиболее часто в эндоскопической хирургии, так как является наибо-
лее простым, легко выполнимым и достаточно надежным. Еще в 1961 году А. И. Ленюшкин в эксперименте
убедительно доказал, что культя ЧО при лигатурном методе аппендэктомии постепенно самостоятельно по-
гружается в слепую кишку. Автор опроверг утверждение о неминуемом усиленном образовании спаек после
лигатурного метода обработки культи аппендикса.
На сегодняшний день сотнями тысяч эндоскопических и открытых операций доказана безопасность этого
способа. Однако необходимо отметить, что некоторые хирурги не разделяют эту точку зрения, считая, что
при использовании лигатурного способа нередко возникают инфильтраты в области непогруженной культи
аппендикса. Поэтому авторы используют только погружные способы при выполнении лапароскопической ап-
пендэктомии.
Лигирование основания ЧО можно выполнить с использованием как экстракорпорального, так и интра-
корпорального узла. Большинство хирургов предпочитают использовать экстракорпоральный узел, так как
интракорпоральный способ формирования узла считается технически более сложным и требует введения
дополнительного четвертого троакара.
Для удобного наложения петли на отросток целесообразно сначала провести в петлю зажим, а затем,
захватив зажимом верхушку отростка, опустить петлю на его основание. Для большей надежности на культю
ЧО лучше наложить две лигатуры на расстоянии 2–4 мм друг от друга. Некоторые авторы для герметизации
культи отростка вместо лигатуры используют клипсы. Но при этом клипирование основания аппендикса весь-
ма опасно, так как конструктивные особенности клипаппликатора и клипсы не позволяют дозировать степень
сжатия последней в зависимости от толщины тканей, что может привести к соскальзыванию клипсы или пере-
сечению клипсой основания отростка. На дистальный отдел отсекаемого аппендикса можно наложить лига-
туру, клипсу или зажим. Однако, необходимо помнить, что герметизация аппендикса клипсой или зажимом
весьма ненадежна, т.к. во время извлечения препарата клипса или зажим часто соскальзывают и содержимое
аппендикса попадает в рану или брюшную полость с инфицированием последних. Между лигатурами отро-
сток пересекают эндоскопическими ножницами с таким расчетом, чтобы длина культи над лигатурой была не
менее 2 мм, но не более 4 мм.
Техника лигатурного способа обработки культи ЧО предусматривает обязательное удаление слизистой
оболочки с культи и антибактериальную обработку последней. Большинство отечественных авторов для уда-
ления слизистой оболочки используют монополярную электрокоагуляцию, указывая при этом, что данный
— 52 —
этап операции самый опасный в отношении электрохирургических осложнений. Дело в том, что согласно за-
конам физики наибольшая плотность тока, а, следовательно, и максимальное выделение тепловой энергии
наблюдается в участке электрической цепи с наименьшим диаметром проводника. Во время электрокоагуля-
ции слизистой оболочки культи аппендикса в электрической цепи возникают два участка с малым диаметром
проводника. Первый в области контакта электрода со слизистой оболочкой (область желаемого электрохирур-
гического воздействия), второй — у основания червеобразного отростка в области наложенных ранее лигатур.
Выделение тепловой энергии в области наложенных лигатур может привести к соскальзыванию последних и
ожогу купола слепой кишки с последующей несостоятельностью культи червеобразного отростка.
Для профилактики осложнений во время электрокоагуляции слизистой оболочки культи аппендикса
необходимо соблюдать следующие правила:
— на электрохирургическом генераторе устанавливают минимальную мощность, обеспечивающую не-
обходимое воздействие;
— площадь контакта электрода со слизистой должна быть минимальной (необходимо использовать
электрод-иглу или электрод-крючок);
— во время электрохирургического воздействия необходимо постоянно следить за местом наложения
лигатур и куполом слепой кишки и при появлении первых признаков термического воздействия (из-
менение цвета, усадка тканей) немедленно прекратить электрохирургическое воздействие;
— недопустима электрокоагуляция слизистой оболочки культи при клипировании основания ЧО.
Погружной способ обработки культи ЧО при аппендэктомии предусматривает погружение обработанной
лигатурным способом культи ЧО в купол слепой кишки кисетным швом или отдельными узловыми швами.
Наиболее оптимальным шовным материалом являются нити Polysorb или Vicril с условным диаметром 3/0
4/0 с колющими или лыжеобразными атравматическими иглами длиной 20–25 мм. Техника наложения кисет-
ного шва не отличается от таковой в открытой хирургии, однако предпочтительнее выполнять наложение
двойного S-образного полукисета по Русанову, что позволяет легче погрузить культю аппендикса. При
наличии воспалительных изменений купола слепой кишки культю погружают отдельными узловыми серо-
серозными швами. Узел, как правило, формируется интракорпорально.
Погружной способ аппендэктомии технически более сложен, требует от хирурга навыка наложения эндо-
скопических швов, дополнительного инструментария, шовного материала, увеличивает время и стоимость
операции. Поэтому использывание погружного способа применяется при обоснованных сомнениях в надеж-
ности лигатурного способа, как правило, в следующих ситуациях:
— при широком основании ЧО (более 1 см в диаметре);
— при наличии воспалительных изменений основания ЧО и купола слепой кишки;
— при возникновении в ходе операции осложнений, связанных с использованием лигатурного способа
(соскальзывание лигатуры, пересечение аппендикса лигатурой, электрохирургический ожог культи
или купола слепой кишки).
Аппаратный способ обработки культи ЧО на сегодняшний день, бесспорно, признан самым бы-
стрым, надежным и технически наиболее простым. Основание аппендикса прошивают с последующей
обработкой культи 5 % спиртовым раствором йода, спиртовым раствором хлоргексидина или высокоинтен-
сивным лазерным излучением. Если длина бранш аппарата позволяет захватить брыжеечку, можно выпол-
нить одновременное пересечение брыжейки и основания ЧО.
Единственным недостатком способа является высокая стоимость аппарата и сменных кассет. В связи
с чем аппаратный способ обработки культи ЧО при аппендэктомии экономически оправдан в двух ситуациях:
— обоснованная необходимость сократить время операции (тяжелая сопутствующая патология, бере-
менность и др.);
— наличие выраженных деструктивных изменений основания аппендикса, когда необходимо произвести
резекцию части купола слепой кишки.
Извлечение червеобразного отростка. Извлечение ЧО без контакта с тканями брюшной стенки
является принципиально важным моментом лапароскопической аппендэктомии. Аппендикс извлекают через
любой установленный 10 мм троакар. Отросток захватывают за проксимальный конец на участке до лигатуры
и осторожно втягивают в троакар, при необходимости ассистирующим инструментом «заправляют» в гильзу
троакара оставшуюся на отростке часть брыжеечки. Если диаметр отростка более 10 мм, 10 мм троакар заме-
няют на 12, 15 или 20 мм троакар в зависимости от диаметра аппендикса. В случаях, когда извлечению аппен-
дикса препятствует оставшаяся на отростке часть брыжеечки, последнюю срезают ножницами и извлекают
отдельно. ЧО с выраженными деструктивными изменениями (с перфорацией, фрагментацией) лучше извлечь
в фабричном или самостоятельно изготовленном из перчатки контейнере (эндомешочке).
— 53 —
 Завершение операции. Под контролем видеокамеры из брюшной полости удаляют троакары, убеждаясь
в отсутствии кровотечения из проколов передней брюшной стенки. Троакар для лапароскопа удаляют послед-
ним после десуффляции углекислого газа из брюшной полости. Раны размерами 10 мм и более обязательно
ушивают послойно с захватом апоневроза. У пациентов с ожирением для ушивания апоневроза удобно ис-
пользовать скорняжные иглы. На раны размерами 5 мм накладывают только кожные швы.
Возможные осложнения ЛА и их профилактика
По данным отечественной и зарубежной литературы ЛА может сопровождаться ослож-
нениями в 1–4 % случаев. Большинство авторов разделяют осложнения на интраопераци-
онные и послеоперационные.
Интраоперационные осложнения
Осложнения, связанные с наложением пневмоперитонеума
Проблемы вентиляции и газообмена. Во время лапароскопических операций потен-
циально имеется риск развития таких осложнений как гипоксемия и гиперкапния, для раз-
вития которых возникают следующие предпосылки:
— создание пневмоперитонеума;
— нефизиологичное положение больного;
— абсорбция углекислого газа из брюшной полости.
Избыточное давление в брюшной полости влияет на растяжимость легочной ткани, не-
редко приводя к возникновению ателектазов. У пациентов с избыточным весом, рестриктив-
ными заболеваниями легких или находящихся в положении Тренделенбурга вероятность
развития и степень ателектазов увеличивается. Складывающиеся условия газообмена
в легких в подавляющем большинстве случаев диктуют необходимость их искусственной
вентиляции, так как отсутствие эффективной респираторной поддержки может привести
к развитию тяжелых осложнений. Необходимо знать, что проведение и контроль эффектив-
ности ИВЛ при эндовидеохирургических операциях имеют определенные особенности, свя-
занные с тенденцией к гипоксемии и гиперкапнии.
Другими причинами нарушения вентиляции и газообмена могут быть:
— смещение интубационной трубки;
— аспирация желудочного содержимого;
— бронхоспазм;
— окклюзия бронхов слизистыми пробками;
— пневмоторакс — газовая эмболия.
Гипотензия — наиболее частое осложнение во время лапароскопических операций.
Развитие изменений гемодинамики определяется следующими моментами:
— уровнем давления газа в брюшной полости;
— наличием и выраженностью сопутствующей патологии со стороны сердечно-сосуди-
стой системы;
— патологией органов дыхания, приводящей к гипоксемии и гиперкапнии;
— объемом циркулирующей в кровеносном русле жидкости;
— медикаментозным воздействием;
— положением тела больного во время операции.
Артериальная гипотензия может быть связана с инсуффляцией газа в том случае, если
давление в брюшной полости превышает 15 мм рт. ст. В этом случае необходимо быстро
снизить уровень рабочего давления в брюшной полости.
Причиной гипотензии может быть перевод больного в положение с приподнятым го-
ловным концом на фоне общей анестезии (сниженный центральный симпатический тонус),
— 54 —
особенно в сочетании с исходной гиповолемией. Объемная нагрузка 10–15 мл/кг растворами
кристаллоидов, предшествующая перемене положения тела, обычно позволяет свести к ми-
нимуму постуральные изменения гемодинамики.
Необходимо знать, что во время лапароскопических операций создаются напряженные
условия функционирования дыхания и гемодинамики, причем собственно анестезия в узком
смысле слова не решает проблемы.
Для профилактики тяжелых осложнений со стороны органов дыхания и кровообращения
необходим строгий отбор больных на операцию. Во время операции необходим адекватный
интраоперационный мониторинг давления газа в брюшной полости, функций систем дыха-
ния и кровообращения.
Нарушения ритма сердца возникают сравнительно редко, обычно их причинами являются:
— неадекватная анестезия (симпатоадреналовая реакция);
— гиперкапния с развитием респираторного ацидоза;
— гипокапния с алкалозом и вторичной «перераспределительной» гипокалиемией.
Для купирования нарушений ритма могут быть использованы практически все антиарит-
мические препараты, однако более безопасными представляются верапамил (при пред-
сердных тахиаритмиях) и лидокаин (при желудочковых тахиаритмиях).
Брадикардия вплоть до остановки сердца может произойти в результате перерастяжения
брюшины или в результате различных манипуляций на органах брюшной полости, что приво-
дит к раздражению блуждающего нерва.
Лечение брадикардии заключается в проведении следующих мероприятий:
— немедленная десуффляция;
— проведение ИВЛ чистым кислородом;
— введение атропина;
— в случае развития асистолии — непрямой или прямой массаж сердца, введение адре-
налина; при фибрилляции — электрическая дефибрилляция сердца.
Газовая эмболия — крайне тяжелое осложнение лапароскопии, наблюдаемое с часто-
той 1–2 случая на 10000 операций, чаще возникающее в первые минуты операции. Наи-
менее вероятна эмболия при использовании для инсуффляции углекислого газа, быстро
растворяющегося в крови.
Возможны два механизма развития газовой эмболии:
— прямая пункция иглой Вереша сосуда с непосредственным введением газа в кровя-
ное русло;
— попадание газа через зияющий дефект поврежденной вены на фоне напряженного
пневмоперитонеум.
Клинические признаки газовой эмболии:
— внезапная гипотензии;
— цианоз;
— сердечная аритмия;
— гипоксия;
— наличие при аускультации сердца классического булькающего водно-воздушного
шума «мельничного колеса»;
— расширение комплекса QRS на ЭКГ;
— снижение концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе по данным капно-
метрии;
— возможно развитие отека легких.
— 55 —
 Лечение газовой эмболии предусматривает проведение следующих мероприятий:
— немедленная десуффляция;
— проведение ИВЛ чистым кислородом;
— создание положения Дюранта (Тренделенбурга на левом боку);
— немедленная пункция верхней полой вены с проведением катетера в правое пред-
сердие и желудочек, аспирация газа вместе с кровью, после дегазации кровь можно
инфузировать;
— непрямой массаж сердца с целью поддержания сердечного выброса и «разбивания»
газового эмбола, блокирующего просвет легочной артерии;
— в случае неэффективности выше перечисленных мероприятий — прямой массаж
сердца с одновременной пункцией его правых отделов с целью удаления газа.
Подкожная эмфизема проявляется в виде припухлости и крепитации в подкожной жиро-
вой клетчатке. Частота ее возникновения варьирует от 0,43 до 5 % .
Причины подкожной эмфиземы:
— нагнетание газа через неправильно установленную иглу Вереша или троакар;
— повышение внутрибрюшного давления более 17 мм рт. ст. в результате недостаточной
релаксации мышц передней брюшной стенки, либо неисправности инсуффлятора;
— рассечение париетальной брюшины;
— неполная десуффляция газа в конце операции.
Распространенность подкожной эмфиземы зависит от объема инсуффлированного экс-
траперитонеально газа и может достигать шеи, лица, либо продвигаться каудально (пнев-
москротум). Обычно подкожная эмфизема безопасна, существенно не беспокоит пациента
и самостоятельно рассасывается через 2–3 суток после операции. При значительном рас-
пространении эмфиземы газ можно эвакуировать подкожным введением инъекционных игл.
Предбрюшинное введение газа происходит при введении иглы Вереша или троакара
между брюшиной и апоневрозом, чаще у больных с ожирением. Газ отслаивает брюшину
от апоневроза и создает патологическое пространство, в которое попадает троакар с ла-
пароскопом. При этом свободная брюшная полость на экране монитора отсутствует, видна
неповрежденная брюшина.
В такой ситуации необходимо:
— немедленно прекратить инсуффляцию газа;
— по возможности удалить через троакар газ из предбрюшинного пространства;
— воспользоваться для доступа методом открытой лапароскопии.
Пневмооментиум — введение газа в толщу клетчатки большого сальника.
Это осложнение можно заподозрить во время инсуффляции газа по следующим при-
знакам:
— быстро повышается давление в брюшной полости;
— создается асимметричный пневмоперитонеум;
— при перкуссии живота не исчезает печеночная тупость.
После введения лапароскопа видно, что все пространство в брюшной полости занимает
пневмотизированный сальник. Возможен разрыв сальника газом с развитием внутрибрюшно-
го кровотечения. Эмфизема большого сальника проходит самостоятельно через 10–15 минут.
Пневмомедиастинум — попадание газа в средостение. Частота этого осложнения со-
ставляет 0,03–0,08 %. Предбрюшинное введение углекислого газа может привести к его рас-
пространению загрудинно в переднее средостение и выше по направлению к шее, где газ
— 56 —
образует плотный «воротник». Серьезные нарушения сердечной деятельности и дыхания
наблюдаются редко при сдавлении трахеи, крупных бронхов и тампонаде сердца.
В этой ситуации газ из брюшной полости немедленно удаляют до выяснения причин
пневмомедиастинума. В тяжелых случаях показаны мероприятия, направленные на ликви-
дацию напряженного пневмомедиастинума — подкожное введение инъекционных игл или
разрез в области яремной вырезки.
Пневмоторакс — попадание газа в плевральную полость. Напряженный пневмото-
ракс — крайне редкое, но весьма опасное осложнение лапароскопии.
При выполнении лапароскопической аппендэктомии причинами пневмоторакса могут быть:
— распространение газа по «слабым местам» диафрагмы (область аорты, нижней полой
вены, пищевода);
— спонтанный пневмоторакс в ходе ИВЛ (чаще наблюдается у больных с хроническими
обструктивными заболеваниями легких).
Клиническими признаками пневмоторакса являются:
— дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность;
— цианоз;
— тахикардия;
— гипотензия;
— ослабление дыхания, тимпанит на стороне поражения;
— повышение давления в дыхательных путях;
— снижение оксигенации артериальной крови.
В данной ситуации следует немедленно ликвидировать пневмоперитонеум и выполнить
пункцию плевральной полости.
Осложнения лапароскопического доступа
С интраоперационными осложнениями хирург может столкнуться уже на первом этапе
операции — при выполнении лапароскопического доступа.
Повреждение сосудов передней брюшной стенки регистрируется в 0,05–2,5 % случа-
ев. Чаще повреждают нижнюю эпигастральную артерию или ее ветви.
Основные причины повреждений — неправильный выбор точки или направления введе-
ния троакаров, аномалии расположения сосудов или их варикозное расширение.
Повреждение сосудов проявляет себя появлением гематомы брюшной стенки, наруж-
ным или внутренним кровотечением.
Кровотечение из подкожной клетчатки или мышц останавливают наружным прошивани-
ем мягких тканей. При повреждении предбрюшинных сосудов для прошивания используют
скорняжные или прямые атравматические иглы.
При возникновении гематомы наиболее приемлема следующая тактика. Если в течение
3–5 минут наблюдения гематома не нарастает следует снять пневмоперитонеум на 3–5 минут,
а затем после инсуффляции газа вновь оценить распространенность гематомы. При отсут-
ствии данных о ее увеличении можно активных хирургических действий не предпринимать.
Если гематома нарастает, необходимо прошить предполагаемый источник кровотечения скор-
няжной иглой или выполнить минидоступ над поврежденным сосудом и осуществить гемостаз.
Профилактика повреждений сосудов сводится к строгому соблюдению правил введения
троакаров с учетом топографии эпигастральных сосудов, использованию диафаноскопии.
— 57 —
Следует помнить о тампонирующем эффекте пневмоперитонеума и контролировать гемо-
стаз троакарных ран при пониженном внутрибрюшном давлении.
Повреждение внутренних органов. Частота этих осложнений составляет 3 на
1000 операций, из них 82 % приходится поровну на введение иглы Вереша и первого тро-
акара. Особый риск повреждений при установке троакаров существует у пациентов, ранее
перенесших лапаротомию. Описаны случаи повреждения внутренних органов при использо-
вании видеотроакаров (Visiport).
Наиболее часто повреждают печень, кишечник, желудок и мочевой пузырь. Нередко
повреждения остаются нераспознанными во время операции и проявляют себя развитием
перитонита в послеоперационном периоде. Смертность при ранении органов желудочно-
кишечного тракта составляет 5 %.
Большинство повреждений органов брюшной полости и мочевого пузыря могут быть
устранены лапароскопически. Дефект полого органа должен быть немедленно ушит руч-
ными швами либо сшивающим аппаратом. При отсутствии у хирурга мануальных навыков
наложения лапароскопического шва показан переход на лапаротомию.
Повреждения крупных забрюшинных сосудов возникают в 3–7 случаях на 10000 опе-
раций с летальностью 10–56  %. Наиболее часто повреждения крупных сосудов описывают
у худых пациентов, так как расстояние от кожи до аорты у таких больных не превышает 2 см.
Большинство повреждений приходится на аорту, подвздошные сосуды, нижнюю полую
вену. При повреждении сосуда иглой Вереша кровотечение может сочетаться с газовой
эмболией.
Возможные клинические проявления повреждения крупных сосудов:
— пульсирующий фонтан крови, поступающий через троакар наружу;
— массивное внутрибрюшное кровотечение;
— быстро нарастающая гематома корня брыжейки;
— резкое падение артериального давления.
При подозрении на повреждение крупных сосудов немедленно выполняется лапарото-
мия и временный гемостаз прижатием с последующей мобилизацией сосуда и наложени-
ем сосудистых швов на поврежденный сосуд.
Профилактика повреждений внутренних органов и сосудов состоит в строгом со-
блюдении правил наложения пневмоперитонеума и введения троакаров.
До начала операции необходимо установить назогастральный зонд, а при операции на
нижнем этаже брюшной полости — мочевой катетер.
Крайне важна адекватная релаксация передней брюшной стенки при выполнении опера-
тивного доступа.
Риск повреждения крупных сосудов можно снизить, если до операции определить лока-
лизацию бифуркации аорты (у 75 % пациентов она расположена на уровне передних верх-
них остей подвздошных костей), у худых пациентов бифуркацию можно пропальпировать.
Кожу живота приподнимают вверх, а иглу Вереша или троакар вводят под углом 45° к по-
верхности кожи по направлению к тазу. Введение троакаров, как правило, не представляет
трудностей у пожилых пациентов, рожавших женщин, когда апоневроз в зоне прокола истон-
чен. У молодых пациентов спортивного телосложения преодолеть сопротивление апонев-
роза значительно сложнее. Хирург, наращивая давление инструмента на ткани, перестает
в определенный момент контролировать свое усилие и может «провалиться» в брюшную
полость и повредить внутренние органы или сосуды. В такой ситуации необходимо рассечь
— 58 —
апоневроз скальпелем на 3–4 мм, а затем иглой Вереша или троакаром свободно проколоть
брюшину. В литературе описана методика введения троакара в брюшную полость без пред-
шествующего создания пневмоперитонеума. При этом вслепую осуществляется только один
этап операции (прокол передней брюшной стенки троакаром), вместо трех этапов при ис-
пользовании иглы Вереша (введение иглы, инсуффляция газа, введение троакара). Авторы
убедительно доказали безопасность методики, выполнив 2000 операций без осложнений.
При малейшем сомнении в безопасности слепого метода проникновения в брюшную по-
лость, следует перейти к методу открытой лапаротомии.
Специфические осложнения лапароскопической аппендэктомии:
— кровотечение из брыжейки;
— соскальзывание лигатуры с культи аппендикса;
— пересечение ЧО лигатурой;
— ожог тканей.
Послеоперационные осложнения после ЛА
Интраабдоминальные осложнения
Внутрибрюшное кровотечение — редкое осложнение ЛА, возникающее в 0,1–1,5 %
случаев, как правило, в период освоения методики. Источником кровотечения наиболее ча-
сто являются сосуды брыжейки ЧО либо проколы передней брюшной стенки.
Диагностика не представляет сложности, особенно при наличии дренажа в брюшной
полости.
Если показатели гемодинамики существенно не нарушены, допустимо выполнение ре-
лапароскопии. В случаях профузного кровотечения с критическими показателями гемодина-
мики показана экстренная лапаротомия. Во время операции кровоточащий сосуд временно
пережимают зажимом, удаляют аспиратором-ирригатором из зоны операционного воздей-
ствия кровь со сгустками и производят окончательную остановку кровотечения одним из
описанных выше способов. Если источник кровотечения в ходе лапароскопии не обнаружен,
а кровотечение продолжается, показан переход на лапаротомию.
После окончательной остановки кровотечения необходимо выполнить тщательную сана-
цию брюшной полости с удалением всей крови и сгустков, для удаления сгустков удобнее
использовать аспиратор-ирригатор диаметром 10 мм.
Завершают операцию контролем гемостаза при пониженном внутрибрюшном давлении,
для этого следует снять пневмоперитонеум на 15 минут, а затем после инсуффляции газа
вновь оценить надежность гемостаза.
Интраабдоминальные инфекционные осложнения (инфильтраты, абсцессы, пе-
ритонит) после лапароскопической аппендэктомии регистрируются чаще в сравнении с
«открытой» аппендэктомией, частота их по данным литературы достигает 6–7 %. Необходи-
мо отметить, что большинство инфекционных осложнений приходится на период освоения
методики, по мере накопления опыта и совершенствования техники ЛА большинство авто-
ров отметили уменьшение количества осложнений на 1–2 порядка.
Раневые инфекционные осложнения после ЛА наблюдаются в 4 раза реже по срав-
нению с «открытой» аппендэктомией. Инфекционные осложнения чаще возникают в ране,
через которую извлекался ЧО, и связаны, как правило, с грубыми нарушениями техники из-
влечения препарата.
Лечение нагноений троакарных ран проводится в соответствии с принципами гнойной
хирургии: снятие швов, вскрытие затеков, забор материала для бактериологического иссле-
дования, санация, дренирование.
— 59 —
 Для профилактики этого осложнения необходимо герметизировать просвет аппендикса
лигатурой (а не клипсой или зажимом) и извлекать отросток без контакта с тканями передней
брюшной стенки только через гильзу троакара, либо в контейнере с последующей обработ-
кой раны антисептиками.
Послеоперационные грыжи — редкое осложнение ЛА. Грыжа появляется, как правило,
через 1–4 недели после операции, когда пациент возвращается к обычному образу жизни.
Причины осложнения — гематомы, нагноение ран, дефекты хирургической техники при уши-
вании послеоперационных ран. Осложнение можно избежать, если строго соблюдать пра-
вила извлечения ЧО и технику ушивания ран передней брюшной стенки, описанную выше.
Рецидив острого аппендицита — необычное осложнение, возникающее после ЛА.
Клинически проявляется симптомами ОА на сроках 3–6 месяцев после лапароскопической
аппендэктомии. На повторной операции находят воспаленную культю ЧО длиной 2–3 см.
Причина осложнения — неполная мобилизация основания ЧО или оставление чрезмерно
длинной культи аппендикса.
Экстраабдоминальные осложнения
Тромбоэмболические осложнения после лапароскопических операций регистриру-
ются в 0,41 % случаев с летальностью 0,27 %. Повышение давления в брюшной полости до
14 мм рт. ст. приводит к компрессии нижней полой вены со снижением скорости кровотока
в бедренных венах до 30 % от исходного, кровоток становится постоянным (без синхронизации
с дыханием), бедренная вена расширяется. Перевод пациента в положение Фовлера 30° при
давлении в брюшной полости 12 мм рт. ст. приводит к снижению пиковой скорости кровотока
в бедренной вене почти в два раза. По данным В. М. Седова, А. Б. Салова (2001) создание
карбоксиперитонеума ведет к развитию гиперкоагуляции: уровень «свободного гепарина»
снижается на 31,7 %, фибринолитическая активность крови — на 73,1 %, уменьшается вре-
мя свертываемости крови на 38,8  %, увеличивается концентрация фибриногена на 48,9  %.
Профилактика тромботических осложнений должна носить комплексный характер,
включая выявление факторов риска в предоперационном периоде и сочетанное примене-
ние физикальных и фармакологических средств с учетом факторов риска.
Физикальные методы профилактики предусматривают использование эластических
бинтов, компрессионных гольф, перемежающейся пневматической компрессии, ранней
активизации пациентов после операции. Пациентам с высоким риском тромбоэмболиче-
ских осложнений внутрибрюшное давление необходимо поддерживать на минимальном
уровне, проводя периодическую декомпрессию брюшной полости.
Из фармакологических средств используют малые дозы гепарина (5000 ЕД каждые 8–12 ч),
при этом существует достаточно высокий риск кровотечения. В последнее время большин-
ство хирургов предпочтение отдают низкомолекулярным гепаринам. С нашей точки зрения
наиболее оптимальным препаратом для профилактики тромботических осложнений яв-
ляется фраксипарин (надропарин кальций).
Препарат представляет собой низкомолекулярный гепарин, в котором антитромботиче-
ские и антикоагулянтные свойства стандартного гепарина разделены. Он характеризуется
более высокой анти-Xа факторной по сравнению с анти-IIа факторной активностью. Анти-
тромботическая активность фраксипарина выше, а антикоагулянтное действие слабее в
сравнении с классическим гепарином. Фраксипарин выпускается в специальных, готовых к
употреблению шприцах по 0,3 мл, 0,4 мл, 0,6 мл, 0,8 мл, 1,0 мл. 1 мл фраксипарина эквива-
лентен 9500 МЕ анти-Ха факторной активности надропарина.
— 60 —
 В ситуации с умеренным тромбогенным риском эффективная профилактика тромбоэм-
болических осложнений достигается введением подкожно в переднюю брюшную стенку 0,3
мл фраксипарина один раз в сутки. Первая инъекция выполняется за 2 часа до хирурги-
ческого вмешательства. В ситуации с повышенным тромбогенным риском дозировка фрак-
сипарина зависит от массы тела больного. Препарат вводят по 38 МЕ/кг один раз в сутки,
первую инъекцию выполняют за 12 часов до операции. Профилактическое введение низко-
молекулярных гепаринов в комбинации с эластической компрессией нижних конечностей
должно продолжаться до полного восстановления двигательной функции больного.
Пневмония — редкое осложнение лапароскопических операций, чаще всего связанное
с аспирацией желудочного содержимого в легкие во время вводного наркоза или наложе-
ния пневмоперитонеума. Особенно велик риск аспирации у пациентов с ожирением, грыжей
пищеводного отверстия диафрагмы, гастро-эзофагеальной рефлюксной болезнью.
Возникновение рефлюкса и аспирационной пневмонии может быть сведено к минимуму
рациональным выбором анестезиологической техники (использование только интубаци-
онного наркоза), эвакуацией желудочного содержимого через зонд перед операцией, на-
значением церукала и фамотидина. Сохраняют свое значение в профилактике аспирации
возвышенное положение головного конца операционного стола, гипероксигенация при само-
стоятельном дыхании через маску перед интубацией, прием J. Sellick.
В заключении необходимо отметить, что в целом лапароскопическая аппендэктомия со-
провождается меньшим количеством осложнений (особенно инфекционных) в сравнении с
открытой операцией . Большинство осложнений приходится на период освоения методики,
поэтому следует помнить, что при отсутствии надежности выполнения ключевых моментов
операции (доступа, обработки брыжеечки и культи ЧО) от лапароскопической аппендэкто-
мии лучше воздержаться до полной технической отработки всех этапов операции.
Хирургическое лечение острого аппендицита у пациентов пожилого возраста
В настоящее время убедительно показаны преимущества выполнения лапароскопиче-
ской аппендэктомии в этой возрастной группе. Она может быть успешно выполнена в 60 %
случаев с конверсией доступа в 10 %.
По данным S. Lunca (2004) послеоперационные осложнения у больных страшего возраста
имели место в 41 % случаев при перфоративном по сравнению с 22 % при неперфоративном
аппендиците, в 18 % случаев при лапароскопической аппендэктомии по сравнению с 37 % от-
крытых операций. Осложнения включали в себя: раневую инфекцию, интраабдоминальные
инфекции, раннюю кишечную непроходимость, инфекции мочевыводящих путей, пневмонию,
тромбоз глубоких вен и легочную эмболию. Послеоперационная летальность составила 1 %.
Хирургическое лечение острого аппендицита у беременных
При наличии у беременных женщин клинической картины ОА показано срочное опера-
тивное вмешательство. Ранняя операция при ОА у беременных женщин независимо
от сроков беременности является единственно правильным методом лечения.
Доступ к слепой кишке и поиски ЧО могут быть облегчены поворотом и наклоном опе-
рационного стола влево. Оперативное вмешательство должно проводиться с наименьшей
травматизацией матки во избежание нарушения беременности и возникновения осложнений.
Своевременное удаление пораженного ЧО, гнойного экссудата из брюшной полости, вну-
трибрюшинное применение различных антибиотиков обычно позволяют достигнуть благо-
приятного исхода основного заболевания и вместе с тем сохранить нормальное развитие
беременности. Показание к введению тампонов в брюшную полость у беременных женщин
— 61 —
должно быть строго ограничено. Тампонада допустима только в исключительных случаях,
когда не удалены источники инфекции (остатки ЧО, некротические ткани в ложе отростка, пе-
риаппендикулярный абсцесс) или нет уверенности в надежности швов, погружающих культю
отростка. Лечение в послеоперационном периоде проводится по общепринятым правилам.
При небольших сроках беременности методика и техника «открытой» аппендэктомии
проводится по общепринятым правилам.
Во второй половине беременности оперативное вмешательство имеет некоторые осо-
бенности. Разрез Волковича-Дьяконова приходится проводить выше, чем обычно, так как
слепая кишка оттесняется увеличенной маткой кверху. Чем больше срок беременности, тем
длиннее должен быть разрез. Следует помнить, что у женщин с большим сроком беремен-
ности ЧО может располагаться высоко, под печенью.
Хотя преимущества лапароскопической хирургии четко установлены у небеременных,
точные данные об эффектах лапароскопической хирургии для женщины во время беремен-
ности отсутствуют.
К преимуществам лапароскопической аппендэктомии во время беременности относят-
ся: снижение интенсивности послеоперационной боли, более короткий период выздоровле-
ния и более кратковременное действие наркотических препаратов на организм плода.
Однако эти преимущества еще предстоит подтвердить данными крупных рандомизированных иссле-
дований. Несмотря на это, исследования на животных, а также эпидемиологические изучения не показали
различий в исходах у беременных, подвергшихся лапароскопической хирургии, в сравнении с другими хи-
рургическими операциями. Например, исходы у пациенток с нормальной внутриматочной беременностью,
подвергшихся лапароскопии в связи с подозрениями на внематочную беременность, были такими же, как
и у обычных пациенток. На сегодняшний день хирургам, имеющим дело с беременными с абдоминальной
патологией, требующей оперативного вмешательства, необходимо быть знакомыми с современными реко-
мендациями по ведению таких пациенток.
Лапароскопические операции можно безопасно проводить во всех трех триме-
страх беременности. Во время вводного наркоза беременная находится в полулежачем
положении, чтобы избежать обструкции нижней полой вены. Этот прием особенно важен в
III триместре, когда матка своей массой может вызвать окклюзию нижней полой вены. Ведут
интенсивный мониторинг за материнской гемодинамикой, продолжающийся в течение всего
периоперативного периода. В ходе некоторых ранних исследований осуществляют обяза-
тельный интраоперационный фетальный мониторинг при выполнении лапароскопических
операций у беременных.
Манипуляций с маткой во время операции необходимо избегать а троакары нужно уста-
навливать таким образом, чтобы матку не приходилось отодвигать с операционного поля.
Фактически проведенные исследования показали, что лапароскопический доступ сводит к
минимуму манипуляций с маткой по сравнению с открытым доступом и снижает риск пре-
ждевременных родов.
Благодаря широкой доступности лапароскопической хирургии Европейская ассоциация эн-
доскопической хирургии и Американское общество гастроинтестинальных и эндоскопических
хирургов опубликовали рекомендации по применению лапароскопии во время беременности.
Рекомендации по применению лапароскопической хирургии во время беременности:
— предоперационная консультация акушера;
— всегда, когда представляется возможным, необходимо использовать устройства для
пневматической компрессии, чтобы избежать венозного застоя в нижних конечностях;
— необходимо мониторировать фетальный и маточный статусы, а также максимальную
концентрацию СО2 в конце спокойного вдоха матери и/или газы артериальной крови;
— 62 —
 — при беременной матке абдоминальный доступ осуществляют с помощью открытой
техники; для отведения матки от нижней полой вены нужно придать телу положение,
вызывающее обвисание матки; давление пневмоперитонеума должно быть мини-
мальным (до 8–12 мм рт. ст.) и не превышать 15 мм рт. ст.
Хотя беременность и считали противопоказанием к лапароскопии еще несколько лет на-
зад, в настоящее время доказано, что лапароскопические вмешательства — отличная
опция для лечения беременных, которым требуется хирургическое вмешатель-
ство. Хирурги показали, что эти операции можно выполнять эффективно и безопасно с
небольшим риском или без риска для матери и плода. По мере роста опыта применения
лапароскопических операций у беременных показания к ним продолжают расширяться, а
техника становится более продвинутой и сложной.
Консервативное лечение острого аппендицита
С учетом существовавшего общепризнанного понятия о фазовом течении острого аппен-
дицита принцип ранних операций по широким показаниям в целях предотвращения пер-
форации ЧО был ведущим при лечении больных с подозрением на острый аппендицит на
протяжении более 100 лет.
В последние годы появились фактические данные, в которых содержатся знания к но-
вому пониманию естественной истории лечения острого аппендицита. Это позволя-
ет произвести переоценку основных принципов ведения больных с подозрением
на острый аппендицит.
Анализ эпидемиологических и клинических исследований отечественных и зарубежных
хирургов диктует необходимость выяснения естественного течения развития острого ап-
пендицита, т. е. возможности спонтанного разрешения заболевания или риска прогресси-
рования болезни с последующей перфорацией червеобразного отростка, значимости доли
перфорации и смертности вследствие задержки сроков операции в больнице, проведения
консервативного лечения при подозрении на острый аппендицит.
Основным показанием к назначению консервативной терапии ОА является ис-
пользование антибактериальной терапии у больных с неосложненной формой острого
аппендицита. Под термином «неосложненная форма» ОА подразумевается отсут-
ствие гангрены и перфорации ЧО, подтвержденные клиническими и инструментальными
методами дигностики.
Особое значение хирургаами сегодня придается использованию в таких ситуациях
диагностической шкалы Альварадо. При подсчете балльной оценки клинико-лаборатор-
ных признаков у больных, имеющих число баллов менее 9, по мнению ряда хирургов пока-
зано консервативное лечение. Клиническая и лабораторная картина должна поддерживать-
ся данными ультразвукового исследования брюшной полости и компьютерной томографии,
а так же показателями С-реактивного белка на уровне менее 10 мг/л.
Одним из первых хирургов, заговорившем о возможности применения консервативного лечения острого
аппендицита был E. Coldrey, который в 1959 году провел его у 471 больных с низким уровнем смертности
и эта идея в то время была такой же спорной, как и сегодня.
Статистически показано, что средним уровнем частоты деструктивного аппендицита при выполнении
аппендэктомии является показатель в 80 %. В остальных 20 % наблюдений (что является достаточно высо-
кой цифрой) во время операции обнаруживаются либо другие заболевания, либо вообще никакой патологии
в брюшной полости не находят.
Роль консервативной терапии при остром неосложненном аппендиците возможно была предана забве-
нию главным образом на основе существующих традиций, а не на основе имеющихся доказательств. В каче-
— 63 —
стве примера можно привести данные о возможности консервативного лечения ряда других внутрибрюшных
воспалительных процессов, таких как острый дивертикулит толстой кишки, в лечении которого в 80 % наблю-
дений обходятся без операции.
Все эти данные и являются в настоящее время поводом к проведению консервативного лечения. Боль-
ным с подозрением на острый аппендицит при наличии показателя менее 9 баллов по шкале Alvarado после
госпитализации в стационар назначается антибиотикотерапия.
Существует несколько схем консервативного лечения
1. Назначаются внутривенно антибиотики (цефалоспорины или фторхинолоны) или амоксициллин с кла-
вулановой кислотой (3 г в день если масса тела 90 кг) в течение 48 часов.
2. Внутривенное введение цефотаксима (1 г два раза в день) и метронидазола по крайней мере в течении
первых 24 часов. Если через 24 часа отмечается улучшение состояния и имеет место положительная дина-
мика заболевания, то больных можно переводить на амбулаторное лечение с приемом таблетированных
форм препаратов (ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день и метронидазол 400 мг три раза в день) в
течение 10 дней. Если через 24 часа не имеется улучшения состояния больного, то выставляют показания к
аппендэктомии.
3. Внутривенное применение цефотаксима 2 г и метронидазол 800 мг каждые 12 часов ежедневно в тече-
ние двух дней. Если отмечается улучшение состояния и положительная динамика заболевания, то больных
можно переводить на амбулаторное лечение через два дня с таблетированным приемом ципрофлоксацина
(200 мг два раза в день) и метронидазола (500 мг два раза в день) в течение 10 дней. Если симптомы острого
аппендицита не исчезают в течение первых 24 часов, то выставляют показания к аппендэктомии.
4. Используют цефотаксим (2 г каждые 12 часов) и метронидазол (800 мг 1 раз в день) в течение двух
дней. При полученном эффекте от проводимого лечения больного выписывают через два дня с рекомендаци-
ями продолжить прием ципрофлоксацина (200 мг два раза в день) и метронидазола (500 мг два раза в день)
амбулаторно в течение восьми суток.
Итак, для того, чтобы решиться на проведение консервативной терапии у больно-
го с острым неосложненным аппендицитом, по нашему мнению, необходимо быть
абсолютно уверенным в благоприятном течении заболевания, для чего проводить
мониторинг с использованием самых современных и информативных методов исследова-
ний. Учитывая, что в общехирургических стационарах это не всегда доступно и выполнимо,
мы все же считаем, что установка диагноза «острый аппендицит» всегда является
показанием к срочной операции.
Диагностика и лечение осложненных форм острого аппендицита
В период развития хирургии (середина и конец XIX века), когда аппендэктомия произво-
дилась только в первые 24–48 часов от начала заболевания, а больные, у которых диагноз
ОА устанавливался позднее 48 часов оставлялись для консервативного лечения при так
называемом «вооруженном наблюдении» и оперировались только при угрозе или развитии
перитонита или формирования гнойника, аппендикулярные инфильтраты и гнойники явля-
лись обычным осложнением у неоперированных больных
Но и в наше время, когда общепризнанной в мире является активная тактика оператив-
ного лечения ОА во все сроки от начала заболевания, острые воспалительные процессы в
брюшной полости аппендикулярного происхождения все еще встречаются у больных, по-
ступающих в хирургические стационары с ОА (и не так уж редко — по данным В.И.Колесова
в 1,5 % случаев). И если вспомнить, что при общей летальности от ОА 0,1–0,2 % летальность
при неосложненных формах ОА составляет 0,04 %, а при осложненных формах — 0,5 % (!)
и что ежегодно производится огромное количество аппендэктомий (ранее в СССР произ-
водилось до 1,5 млн аппендэктомий в год), то станет ясно, насколько актуальна проблема
снижения этого казалось бы небольшого процента осложненных форм ОА (1,5 %).
Возникновение осложнений при ОА происходит в результате прогрессирования воспа-
лительного процесса в самом ЧО и распространения его на соседние органы и ткани, на
— 64 —
отдельные участки брюшной полости, на забрюшинное пространство, на всю брюшную по-
лость и даже на отдаленные органы (например печень).
Причина возникновения осложнений — несвоевременное оперативное вмешательство
(выполнение поздней операции), что обусловливается двумя факторами: 1) поздней обра-
щаемостью больных за медицинской помощью и 2) диагностическими ошибками как на до-
госпитальном этапе, так и в стационаре, приводящими к позднему поступлению больных
в хирургический стационар и позднему оперативному лечению.
Наиболее частыми осложнениями ОА являются острые гнойно-воспалитель-
ные процессы брюшной полости, возникающие при запоздалой диагностике и не-
своевременном оперативном лечении — аппендикулярные инфильтраты, абсцессы
и перитониты. К редким осложнениям относят пилефлебит, сепсис, забрюшинную
флегмону и др.
Аппендикулярные инфильтраты
Аппендикулярный инфильтрат — это воспалительная опухоль, возникающая
на 3–5 день от момента начала приступа ОА и представляющая собой конгломе-
рат из воспалительно-измененных тонкокишечных петель, слепой кишки, большо-
го сальника, спаявшихся между собой и с париетальной брюшиной, изолирующий
от остальной брюшной полости расположенный в центре воспаленный (чаще де-
структивный) ЧО и скопившийся вокруг него воспалительный экссудат.
Встречается у 2–10 % больных острым аппендицитом. Этот большой диапазон объясняет-
ся, вероятно, видом использования диагностических критериев (УЗИ брюшной полости, КТ).
Чаще всего аппендикулярный инфильтрат наблюдается у больных, госпитализирован-
ных позже 48 часов от момента заболевания с заметным преобладанием лиц пожилого и
старческого возраста — средний возраст составляет 53–55 лет (диапазон 7–89 лет).
Различают плотный четко отграниченный и прогрессирующий, а также абсцеди-
ровавший аппендикулярные инфильтраты.
Плотный отграниченный аппендикулярный инфильтрат. Образование его рас-
ценивается как относительно благоприятное течение ОА у неоперированных больных и
встречается при достаточно высокой реактивности организма и при умеренно патогенной
микрофлоре.
При сформировавшемся плотном отграниченном инфильтрате (для его формирования
обычно необходимо 2–5 суток) общее состояние больного улучшается, боли в животе умень-
шаются, становятся тупыми, температура или нормализуется или снижается до субфебриль-
ных цифр. При объективном исследовании со стороны живота: в правой подвздошной
области при пальпапции — небольшая локальная болезненность, отсутствие мышечного
напряжения и симптомов раздражения брюшины, слабоположительные «аппендикулярные»
симптомы, может определяться главный клинический признак инфильтрата — пальпи-
роваться четко отграниченное, плотное, умеренно болезненное опухолевое образование.
Величина инфильтрата может быть различной — от небольшой, размером с кулак, до огром-
ной, занимающей всю правую половину живота. Границы инфильтрата, как правило, четкие,
подвижность обычно ограничена. При пальцевом ректальном исследовании хорошо опреде-
ляется нижний полюс инфильтрата.
Исход отграниченного инфильтрата — либо его рассасывание и «условное выздо-
ровление» больного, либо его абсцедирование.
— 65 —
 Прогрессирующий аппендикулярный инфильтрат. Боли в животе более выраже-
ны, сохраняется повышенная температура и признаки интоксикации, со стороны живота
при пальпапции — выраженная болезненность, некоторое мышечное напряжение, положи-
тельные симптомы Щеткина–Блюмберга, Ровзинга, Ситковского, Воскресенского и др.; при
осторожной пальпации определяется болезненное, без четких границ образование, разме-
ры которого увеличиваются при наблюдении. В анализе крови — выраженный лейкоцитоз,
нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.
Исход прогрессирующего инфильтрата — формирование периаппендикулярного
гнойника или развитие разлитого перитонита при нарушении слабого отграничительного
барьера.
Абсцедирование инфильтрата, когда, несмотря на явное отграничение процесса,
имеют место клинические проявления гнойного септического процесса. В этом случае
состояние больного ухудшается, что проявляется нарастанием болей в животе, повторными
рвотами, прогрессирующим метеоризмом, гектической лихорадкой с ознобами, интоксика-
цией (головная боль, общая слабость, отсутствие аппетита). Живот становится выражено
болезненным в правой подвздошной области при пальпапции , появляются мышечгое на-
пряжение и симптомы раздражения брюшины, контуры инфильтрата становятся нечеткими.
Нарастает лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг формулы белой крови «влево». Развивает-
ся клиника прогрессирующего перитонита.
Диагностика аппендикулярного инфильтрата
Нередко представляет значительные трудности. Достаточно сказать, что до операции
удаётся точно поставить диагноз лишь, примерно, у половины больных. Иногда для этого
имеются вполне объективные причины:
— атипичное расположение ЧО и, соответственно, инфильтрата в малом тазу или по-
зади слепой кишки;
— чрезмерная тучность больных с обильным слоем подкожно-жировой клетчатки;
— невозможность глубокой пальпации из-за резкой болезненности и защитного напря-
жения мышц брюшной стенки.
Но, нередко в основе диагностической ошибки лежит недостаточно тщательное
и полноценное клиническое и дополнительное лабораторно-инструментальное
обследование.
В настоящее время эффективную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое ис-
следование (см. прилож. сл. 14), обнаруживающее гиперэхогенное образование в правой
подвздошной области или в других областях брюшной полости при атипичных формах ОА
(в малом тазу, в правом подреберье, между петлями тонкого кишечника в мезогастрии),
возможно обнаружение в центре образования жидкого содержимого при абсцедировании.
При наличии у пациента «плотного» инфильтрата — он не разделяется при инструменталь-
ной пальпации.
В сложных диагностических случаях решающее значение имеет диагностическая
лапароскопия и диагностика аппендикулярного инфильтрата является показанием к экс-
тренному оперативному лечению в следующих случаях:
— при наличии «рыхлого» инфильтрата (прогрессирующего), когда воспаленный ЧО
полностью не вовлечен в инфильтрат и и может быть легко выделен из инфильтрата;
— при поступлении в брюшную полость гноя между органами, образующими инфильтрат.
В ряде случаев инфильтрат может быть обнаружен, когда пациент уже находится на опе-
рационном столе под наркозом либо ему уже произведена лапаротомия по Волковичу–Дья-
конову, что создает дилемму, особенно для молодых хирургов.
— 66 —
 Лечение аппендикулярного инфильтрата
Лечение аппендикулярного инфильтрата неоднократно обсуждалось на протяжении бо-
лее 100 лет. Впервые консервативное лечение предложил Ochsner в 1901 году, а в 1945
McFerson и Kinmonth представили хорошие результаты и низкий уровень осложнений при
консервативном лечении аппендикулярных инфильтратов.
С тех пор консервативное лечение плотного отграниченного аппендикулярного
инфильтрата стало методом выбора.
Итак, учитывая, что исход отграниченного инфильтрата — либо его рассасывание и «ус-
ловное выздоровление» больного, либо его абсцедирование, в лечении таких инфильтратов
применяют выжидательную тактику.
Лечение начинают с консервативной терапии:
— щадящая диета;
— парэнтеральное введение антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры и
переносимости больным (в т.ч. в паранефральную клетчатку справа при производ-
стве паранефральной новокаиновой блокады);
— дезинтоксикационная инфузионная терапия;
— спазмолитики, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства, витамины;
— с 3–4 дня — «рассасывающая» терапия (рассасывающие препараты лидаза, алоэ,
ФИБС, физиопроцедуры УВЧ, лектрофорез с лидазой);
— лечебные микроклизмы с растворами антисептиков (фурацилин, отвар ромашки);
— общеукрепляющая терапия.
Это позволяет купировать явления острого воспалительного процесса более чем у 80 %
пациентов и добиться рассасывания инфильтрата. У них прекращаются боли в животе,
нормализуется температура, исчезает болезненность при пальпации живота, уменьшается
в размерах (и может совсем исчезнуть) инфильтрат, нормализуются показатели крови. Боль-
ной может быть выписан под наблюдение хирурга поликлиники с рекомендацией последую-
щей госпитализации в хирургический стационар для производства плановой аппендэк-
томии не ранее чем через 2 месяца после выписки из стационара.
В сомнительных случаях, когда нельзя полностью исключить опухолевую природу
образования, больные могут бать выписаны только после эндоскопического или
рентгенологического исследования толстой кишки.
Вместе с тем, решение о сроках выбора и вообще целесообразности последующей ап-
пендэктомии остается спорным.
Те хирурги, которые предлагают отсроченную аппендэктомию всем больным, пере-
несшим аппендикулярный инфильтрат, считают, что это необходимо делать в связи с
высоким процентом рецидива заболевания и аппендэктомия является единственным спо-
собом решить проблему окончательно. Кроме того, аппендэктомия может уточнить оконча-
тельный диагноз и исключить наличие другой патологии, такой как болезнь Крона, тубер-
кулез кишечника, и, самое главное, рак слепой кишки (в 8–15  % случаев). В связи с этим
больные, которые поправились от консервативного лечения аппендикулярного инфильтра-
та, должны пройти колоноскопию или ирригографию, чтобы исключить или диагностировать
другие заболевания и, прежде всего, исключить наличие колоректального рака (если этого
не было сделано при первой госпитализации).
Сроки выполнения отсроченной аппендэктомии составляют 3–4 месяца (но не
ранее 2 месяцев — оптимальный срок). Этого времени вполне достаточно для регрес-
— 67 —
сии воспаления, исчезновения инфильтрата и частично спаек. Более раннее производство
оперативного вмешательства грозит осложнениями — повреждением кишечника, возникно-
вением свищей.
Тем не менее, существует группа хирургов, которая выступает против такой тактики ле-
чения. Они отмечают, что частота рецидива острого аппендицита после перенесенного плот-
ного отграниченного аппендикулярного инфильтрата с положительным эффектом консерва-
тивной терапии составляет от 6 % до 20 %, большинство рецидивов отмечаются в течение
6 месяцев после выписки из больницы (83,3 %), а осложнения после отсроченных аппендэк-
томий составляют от 9 до 19 %. Это дает им основание сомневаться в абсолютной необхо-
димости отсроченной аппендэктомии после перенесенного аппендикулярного инфильтрата.
И все же, в случае положительной динамики консервативного лечения больных с ап-
пендикулярным инфильтратом мы рекомендуем оперировать пациентов по относи-
тельным показаниям через 2–3 месяца от начала заболевания по мере стихания вос-
палительных явлений в брюшной полости. Это продиктовано тем, что вероятность развития
повторного острого аппендицита в этих случаях по данным клиники достигает 80 % случаев.
Такая тактика, в большей мере, носит рекомендательный характер.
В эпоху эндохирургии происходит увеличение числа выполнения аппендэктомии в
отдаленные сроки лапароскопически. Она может быть проведена безопасно и успешно
как в начале заболевания при рыхлом аппендикулярном инфильтрате, так и после успешно-
го консервативного лечения. Эта технология позволяет добиться коротких сроков пребыва-
ния больных в стационаре, минимального числа осложнений, меньшего объема вводимых
обезболивающих средств, имеет место лучший косметический результат.
Отсутствие ответа на проводимое консервативное лечение аппендикулярного
инфильтрата отмечается у 10–20 % больных и связано оно с абсцедированием инфиль-
трата, на что указывает усиление болей в животе, симптомы интоксикации, гектическая
температура, выраженная болезненность, увеличение размеров инфильтрата и нечеткость
его контуров, появление мышечного напряжения и симптома Щеткина – Блюмберга над ним,
увеличение лейкоцитоза и сдвига формулы белой крови. Возможен прорыв гнойника в сво-
бодную брюшную полость с развиитем разлитолго гнойного перитонита или флегмоны за-
брюшинного пространства.
В таких случаях показана активная хирургическая тактика — срочное оперативное
лечение — вскрытие гнойника внебрюшинным доступом Пирогова, выполнение аппен-
дэктомии (аппендикс удаляется, если он свободно лежит в полости абсцесса, как правило,
лигатурным способом, без погружения культи), производится санация полости гнойника с по-
следующим дренированием брюшной полости и оптимально — с налаживанием проточного
дренирования полости гнойника.
После операции проводится активная консервативная терапия, включая массивную ан-
тибиотикотерапию.
При невозможности произвести аппендэктомию из-за риска повреждения входящих в
инфильтрат кишечных петель при попытке выделения ЧО — отросток не удаляется, показа-
но применение марлевых тампонов для отграничения остальных отделов брюшной полости
и её дренирование.
Исход прогрессирующего инфильтрата — формирование периаппендикулярного
гнойника или развитие разлитого перитонита при нарушении слабого отграничитель-
— 68 —
ного барьера. Поэтому, в отличие от отграниченного плотного инфильтрата, при прогрес-
сирующем аппендикулярном инфильтрате показана активная хирургическая так-
тика — срочное оперативное вмешательство — разъединение непрочных сращений, вы-
деление измененного ЧО, аппендэктомия, санация и дренирование брюшной полости.
Если аппендикулярный инфильтрат не диагностирован при поступлении и у больно-
го во время срочной операции по поводу ОА обнаруживается аппендикулярный инфильтрат,
то выбор оперативной тактики должен зависеть от того, с каким инфильтратом
имеет дело хирург.
При обнаружении отграниченного инфильтрата (плотного, четко отграниченного,
без явлений перитонита) — рекомендуется ограничиться только подведением перча-
точно-трубчатого дренажа к инфильтрату через рану в правой подвздошной области
с ушиванием раны до дренажа.
Категорически не рекомендуется пытаться произвести аппендэктомию, т. к. для
этого необходимо будет разрушение плотных сращений, которые надежно отграничива-
ют деструктивный отросток от свободной брюшной полости, и при их разъединении могут
быть повреждены кишечные петли, что приведет либо к распространению инфекцию на всю
брюшную полость, т.е. к развитию перитонита, либо при ненадежном ушивании поврежден-
ной кишки — к возникновению в послеоперационном периоде кишечного свища).
При опасении возможного абсцедирования инфильтрата перчаточно-трубчатый дренаж
дополняют подведением марлевых тампонов для отграничения инфильтрата от свобод-
ной брюшной полости (которые удаляют на 6–7 день послеоперационного периода).
При обнаружении во время операции прогрессирующего инфильтрата (когда конгло-
мерат в правой подвздошной области рыхлый, легко разрушается, имеется значительная
гиперемия париетальной и висцеральной брюшины в правой подвздошной ямке, подтекание
мутного выпота из глубины инфильтрата, т.е. налицо явные признаки перитонита) — показа-
на активная хирургическая тактика:
— удаление источника инфекции — выполнение аппедэктомии, без чего невозможно
ликвидировать перитонит, т.е., хирург должен очень осторожно разрушить инфиль-
трат и удалить деструктивный отросток;
— санация и адекватное дренирование брюшной полости.
Таким образом, закон «Аппендикулярные инфильтраты не разрушаются» действует лишь
на оттраниченные плотные аппендикулярные инфильтраты и ошибкой будет пытаться их
разрушить. В то же время, будет ошибкой применять консервативную тактику в отношение
прогрессирующего аппендикулярного инфильтрата с явлениями начинающегося перитони-
та, свидетельствующего об явной недостаточности отграничительного барьера. Поэтому,
в отличие от отграниченного инфильтрата, при прогрессирующем аппендикулярном инфиль-
трате показана активная хирургическая тактика — срочное оперативное лечение (разъе-
динение непрочных сращений, выделение измененного отростка, аппендэктомия, санация
и дренирование брюшной полости).
Однако всегда нужно помнить, что в случаях, когда ЧО не доступен осмотру (а это бывает
в большинстве случаев при инфильтрате), диагноз устанавливается по косвенным призна-
кам, что чревато возможностью диагностической ошибки. В частности, перифокальное
воспаление при раке слепой кишки или болезни Крона с поражением слепой кишки может
приводить к образованию инфильтрата, который при лапароскопии будет выглядеть иден-
тично аппендикулярному.
— 69 —
 В заключение хотелось бы отметить, что в последнее время имеет место увеличение
числа срочных операций по поводу аппендикулярного инфильтрата в ранних сроках его раз-
вития, но маловероятно, что это полностью заменит в ближайшем будущем консервативный
подход в лечении. Тем не менее, больные с аппендикулярным инфильтратом могут быть
безопасно выписаны после проведенного курса консервативного лечения с рекомендаци-
ями выполнения отсроченной аппендэктомии как радикального способа лечения заболева-
ния практически у 80 % пациентов.
Аппендикулярные абсцессы
Аппендикулярные абсцессы могут возникать различными путями:
1) они могут являться результатом прогрессирования воспалительного процесса в ап-
пендикулярном инфильтрате — это т.н. «периаппендикулярные абсцессы», которые фор-
мируются к середине или к концу второй недели заболевания;
2) могут возникать гематогенным или лимфогенным путем в различных отделах
брюшной полости и проявляться в различные сроки от начала заболевания (чаще к 5–7 дню);
3) могут быть результатом аппендикулярного перитонита и недостаточной санации
брюшной полости во время операции, т.н. «резидуальные» («остаточные») абсцессы
брюшной полости послеоперационного периода.
По локализации различают: подвздошные, тазовые, ретроцекальные, подпече-
ночные, поддиафрагмальные и межкишечные аппендикулярные абсцессы (см. при-
лож. сл. 15).
Клиническая картина аппендикулярного абсцесса любой локализации характери-
зуется общими симптомами интоксикации, свидетельствующими о наличии гнойника
в брюшной полости (гектическая температура с большими размахами между утренними и
вечерними показателями, ознобы, головная боль, общая слабость, высокий лейкоцитоз со
значителъным сдвигом лейкоцитарной формулы влево), и местными симптомами со сто-
роны живота, позволяющими заподозрить локализацию абсцесса.
Так, клиника подвздошного абсцесса напоминает клинику деструктивного аппендицита
с более выраженными признаками интоксикации.
Для тазового аппендикулярного абсцесса характерны: боли внизу живота, учащенный
жидкий стул со слизью, частое, затрудненное, иногда болезненное мочеиспускание; болез-
ненность и мышечное напряжение над лобком; при пальцевом исследовании прямой кишки
(см. прилож. сл. 16) определяется резкая болезненность и нависание её передней стенки,
пальпируется инфильтрат с размягчением, может отмечаться снижение тонуса сфинктера
с недержанием газов и кала; у женщин — болезненность заднего свода при влагалищном
исследовании.
Ретроцекальные аппендикулярные абсцессы характеризуются:
— тяжелым общим состоянием, болями в правой подвздошной и в правой поясничной
областях;
— характерной походкой больного, когда он «тянет» правую ногу при ходьбе;
— болезненностью над гребешком правой подвздошной кости и в правой поясничной
области (треугольник Пти справа);
— положительным симптомом Пастернацкого справа;
— признаками псоита справа — бедро в положении сгибания;
— резко положительными «аппендикулярными» симптомами Островского, Образцова,
Коупа.
— 70 —
 У пациентов с возникшим подпеченочным аппендикулярным абсцессом клиниче-
ская симптоматика может быть схожей с острой патологией желчного пузыря и печени —
выраженные диспептические проявления (тошнота и рвота), боли локализуются в правом
подреберье, здесь же выраженная болезненность с возможным определением незначи-
тельного мышечного напряжения и слабо выраженного симптома Щеткина–Блюмберга,
пальпируется воспалительная опухоль, но в анамнезе нет указания на уже имевшие место
приступы острого холецистита и установленный при УЗИ диагноз ЖКБ, не определяются
характерные для холецистита «пузырные» симптомы Кера, Ортнера, Мерфи, нет иктерич-
ности кожи и склер. В диагностике помогает ургентное УЗИ, не выявляющее конкременты в
желчном пузыре и признаки его воспаления или патологические изменения в печени.
Редко встречаются, с трудом диагностируются и тяжело протекают поддиафрагмаль-
ные аппендикулярные абсцессы, которые могут быть передними и задними. Для них
характерно:
— боли в правом подреберье и в нижних отделах грудной клетки справа;
— при объективном исследовании — выпячивание брюшной стенки в правом подребе-
рье, здесь же болезненность, увеличение и опущение печени;
— перкуторный феномен Берлоу (см. прилож. сл. 17), определяющий последовательно
сменяющие друг друга 4 перкуторных тона — легочный тон, укорочение перкутор-
ного тона, тимпанит и тупость, соответствующие легочной ткани, реактивному экссу-
дату в плевральной полости, газу и уровню жидкости в полости абсцесса;
— рентгенологически — неподвижность и высокое стояние правого купола диафраг-
мы, опущение печени, газ с уровнем жидкости под диафрагмой;
— возможно наличие положительных патогномоничных симптомов: Гаубрича (приту-
пление и ослабление дыхания в нижних отделах правого легкого), Крюкова (болезнен-
ная пальпация ІХ–ХІ ребер справа), Дюшена («парадоксальное дыхание» — втяжение
эпигастральной области при вдохе и выпячивание — при выдохе), Яуре (баллоти-
рование печени при толчкообразном постукивании грудной клетки другой рукой),
Сенатора (неподвижность позвоночника при ходьбе из-за ригидности мышц спины),
Латтена (втягивание межреберных промежутков в местах прикрепления диафрагмы).
Межкишечные аппендикулярные абсцессы особенно трудны для диагностики, т. к.
боли и болезненность около пупка справа, вздутие живота, отсутствие напряжения мышц и
симптомов раздражения брюшины дают основание подумать о кишечной непроходимости,
энтерите и т.д., диагноз запаздывает и ставится тогда, когда инфильтрат, окружающий ап-
пендикулярный абсцесс, подходит к передней брюшной стенке, становится возможной его
пальпация, затем появляется гиперемия кожи над ним и флюктуация.
Исходы аппендикулярных абсцессов при отсутствии лечения — самопроизволь-
ное вскрытие либо в свободную брюшную полость с развитием разлитого гнойного пери-
тонита, либо вскрытие в какой-либо полый орган, например в кишку (с возможным благо-
приятным исходом), в мочевой пузырь (с появлением гноя в моче и развитием восходящей
инфекции мочевых путей), возможно вскрытие наружу на переднюю брюшную стенку.
Лечение аппендикулярных абсцессов — срочное оперативное.
Обезболивание — эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов.
Этапы оперативного вмешательства
І этап — вскрытие абсцесса в зависимости от его локализации различными до-
ступами (оптимально при возможности — внебрюшинными).
— 71 —
 При подвздошном абсцессе — разрезом Волковича–Дьяконова, при ретроцекальном —
внебрюшинным доступом по Пирогову (выполняется вдоль гребня правой подвздошной
кости, отступив на 4 см выше и на 2 см латеральнее от передневерхней ости параллельно
паховой связке до наружного края прямой мышцы живота, рекомендуемая длина разреза —
12–15 см), при тазовом — через прямую кишку (у женщин — через задний свод влагалища).
При поддиафрагмальном аппендикулярном абсцессе возможно применение одного
из 3 доступов:
1) трансплеврального;
2) внеплеврального по А. В. Мельникову:
а) передне-бокового — через ложе резецируемого VIII ребра
б) задне-бокового — через ложе резецируемого ХII ребра;
3) внебрюшинным по Парийскому–Клермону (косым разрезом в подреберье парал-
лельным реберной дуге).
После вскрытия абсцесса аспирируется гнойное содержимое со взятием его для бакте-
риологического исследования.
ІІ этап — аппендэктомия (при возможности), санация полости абсцесса раствором
антисептика с антибиотиком.
ІІІ этап — дренирование полости абсцесса перчаточно-трубчатым дренажом,
при необходимости — применение марлевых тампонов для отграничения от свободной
брюшной полости; в последнее время применяют «проточное дренирование» полости
абсцесса двупросветной дренажной трубкой с активной аспирацией патологического отде-
ляемого и промывной жидкости.
Обязательно дополнение оперативного лечения консервативной терапией (дезинтокси-
кационной, антибактериальной, общеукрепляющей, симптоматической).
В настоящее время в связи с развитием миниинвазивных технологий в хирургии аппенди-
кулярный абсцесс может быть излечен как чрезкожными пункциями под контролем УЗИ,
так и при помощи хирургического вмешательства из малого внебрюшинного доступа.
Аппендикулярный перитонит
Является наиболее частым и грозным осложнением ОА, развивающимся в 1,7–15,2  %
случаев (по данным различных авторов) и занимающим первое место среди перитонитов
различной этиологии.
Распространенный гнойный перитонит является основной причиной леталь-
ности от острого аппендицита, в возникновении которого главную роль играет
поздняя обращаемость больных за медицинской помощью и гораздо реже это грозное
осложнение возникает вследствие прорыва нераспознанного аппендикулярного абсцесса
в свободную брюшную полость (или допущенных технических погрешностей во время опе-
рации).
Имеют значение также высокая патогенность микрофлоры, снижение реактивности орга-
низма и пластических свойств брюшины при запоздалом оперативном вмешательстве.
Различают: по распространенности — местный, диффузный и разлитой (общий)
перитонит; по времени существования — реактивная, токсическая и терминальная
фазы перитонита.
Клиническая картина. У больного поздно поступившего от начала заболевания вы-
являются классические признаки воспаления брюшины и интоксикации: бледность,
— 72 —
адинамия, неоднократная рвота, высокая температура, тахикардия, сухой язык; резкая бо-
лезненность и выраженное напряжение при пальпации живота, положительный симптом
Щеткина–Блюмберга, ослабление перистальтики кишечника, свободная жидкость в животе
при перкуссии.
При пальцевом исследовании прямой кишки — нависание передней стенки кишки,
резко положительный симптом Куленкампфа или «крик дугласа» (резкая болезненность
при ощупывании через стенку кишки стенки дугласового пространства).
В зависимости от формы перитонита указанные симптомы либо локализованы в правой
подвздошной области (при местном перитоните), либо определяются также и в левой под-
вздошной и надлобковой областях, в мезогастрии (при диффузном перитоните), либо они
определяются во всех отделах живота (при разлитом перитоните).
В клиническом анализе крови — высокий лейкоцитоз со значительным сдвигом лейко-
цитарной формулы влево.
Всем больным с явлениями аппендикулярного перитонита независимо от степени его
распространенности (кроме местного перитонита), больным с подозрением на «атипичное»
расположение отростка, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями показано общее обе-
зболивание, преимущественно эндотрахеальный наркоз с управляемым дыханием, нейро-
лептаналгезия.
Оперативный доступ — в зависимости от формы перитонита.
Лечение местного перитонита:
1) устранение источника — аппендэктомия локальным доступом по Волковичу-Дьяко-
нову под местной анестезией;
2) санация правой подвздошной ямки — удаление патологического экссудата путем
аспирации и осушивания тупферами или тампонами;
3) дренирование правой подвздошной области через основную рану перчаточно-трубча-
тым дренажом с последующим проведением антибактериальной терапии внутрибрюшинно
и парэнтерально (с учетом чувствительности микрофлоры и переносимости антибиотика
больным), дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.
Лечение диффузного аппендикулярного перитонита:
1) нижнесрединная лапаротомия под общим обезболиванием, аппендэктомия;
2) санация нижнего этажа брюшной полости и малого таза путем удаления патологиче-
ского экссудата аспирацией и осушиванием;
3) дренирование обеих подвздошных областей и малого таза двумя перчаточно-трубча-
тыми дренажами через контрапертуры с последующим проведением указанной выше ком-
плексной терапии.
Лечение разлитого (общего) аппендикулярного перитонита:
1) широкая срединная лапаротомия от мечевидного отростка до лобка а (по Петрову)
под общим обезболиванием, аппендэктомия;
2) тщательная санация брюшной полости путем многократного промывания ее теплым
раствором антисептика (возможно добавление перекиси водорода) после удаления патоло-
гического экссудата;
3) дренирование брюшной полости четырьмя перчаточно-трубчатыми дренажами
в обеих подвздошных и подреберных областях (возможен пятый дренаж в надпеченочное
пространство) через контрапертуры;
— 73 —
 4) борьба с парезом кишечника путем тотальной интубации тонкого кишечника специ-
альным зондом (трансназально, через цекостому, через гастростому, ретроградно через за-
дний проход — трансанально);
5) по показаниям — применение перитонеального диализа (проточного или фракци-
онного);
6) воздействие на микрофлору — антибиотикотерапия (применение антибиотиков ши-
рокого спектра в их сочетании (или в сочетании с мощным антисептиком — диоксидином,
хлоргексидином, хлорофиллиптом) как парэнтерально, так и местно в брюшную полость),
применение антистафилококковой гипериммунной плазмы;
7) воздействие на макроорганизм — дезинтоксикационная, коррегирующая, общеукре-
пляющая, симптоматическая терапия;
8) профилактика осложнений (тромбоэмболических, пневмонии и др.).
В последние годы разработан и стал применяться метод «программированной лапа-
ростомии» у крайне тяжелых больных.
Редкими, но крайне тяжелыми осложнениями острого аппендицита являются: пилеф-
лебит, забрюшинная флегмона, сепсис, развивающиеся, как и другие осложнения ОА,
при запоздалом оперативном лечении (в результате диагностических ошибок или позднего
обращения больных), требующие, кроме сложного оперативного вмешательства, сложную
комплексную терапию и дающие высокий процент летальности.
Пилефлебит — гнойный тромбоз вен портальной системы с формированием
внутрипеченочных абсцессов, встречающийся (по данным ВОЗ) в 0,15 % (15 случаев на
10 000 оперированных), летальность 97,6 %.
Гнойный процесс (как правило, при деструктивно измененном ЧО) начинается в венах от-
ростка и, распространяясь в восходящем направлении (v. ileo-colica, v. mesenterica superior, v.
porta) достигает печени, где возможно формирование множества мелких внутрипеченочных
абсцессов, имеющих вид «гроздей винограда».
В клинической картине — высокая температура (до 40  °С и выше) гектического ха-
рактера с потрясающими ознобами, выраженные боли в правом подреберье, увеличение
печени, желтуха, реактивный плеврит справа, возможен асцит, прогрессивно ухудшающееся
общее состояние с резко выраженной интоксикацией и развитием (при отсутствии правиль-
ного лечения) эндотоксического шока с полиорганной недостаточностью и смерти.
Распознанию данного грозного осложнения способствуют тщательное собирание анам-
неза заболевания и жизни (приступы холецистита, ЖКБ?), внимательное клиническое обсле-
дование больного и применение современных лабароторно-инструментально-рентгеноло-
гических методов обследования (УЗИ, ЭРХПГ и др.).
Лечение пилефлебита — только оперативное в срочном порядке:
1) устранение первичного очага воспаления — аппендэктомия;
2) реканализация пупочной вены для проведения целенаправленной инфузионной те-
рапии — антибиотики резерва в сочетании с растворимым сульфаниламидом (бисептол и
др.) или современным антисептиком (диоксидин, спиртовый раствор хлорофиллипта и др.),
дезинтоксикационная терапия, кортикостероиды, антикоагулянты, гемокорректоры, анабо-
лические гормоны, специфический γ-глобулин, комплекс витаминов;
3) симптоматическая терапия (кардиологические средства и др.);
4) вскрытие гнойников в печени (при их наличии).
— 74 —
 Забрюшинная флегмона, осложняющая ретроцекальный или ретроперитонеальный
острый аппендицит, по локализации может быть параколитической, паранефральной,
собственно забрюшинной и др.
В клинике — крайне тяжелое состояние, высокая температура с ознобами, боли со сто-
роны поясницы, выраженные признаки интоксикации, пастозность тканей правой пояснич-
ной области с гиперемией кожи, возможна флюктуация.
Лечение — только оперативное в срочном порядке:
— вскрытие и дренирование (возможно проточное) люмботомным доступом справа;
— устранение первичного источника — аппендэктомия (при возможности);
— комплексная общая терапия.
Необходимо соблюдать осторожность во время операции, чтобы не повредить мочеточ-
ник, забрюшинно расположенные магистральные сосуды (подвздошные).
Аппендикулярный сепсис развивается при осложнении ОА аппендикулярными абсцес-
сами или перитонитом, вовремя нелеченными, и характеризуется клинической картиной
хирургического сепсиса, требующего адекватного комплексного хирургического и мощ-
ного консервативного лечения с применением современных методов детоксикации.
Диагностические и тактические ошибки при остром аппендиците
В диагностике ОА, как и любого другого острого заболевания, возможны ошибки на эта-
пах самодиагностики, догоспитальном и госпитальном, приводящие к позднему поступле-
нию больных в стационар, развитию осложнений и позднему оперативному вмешательству.
Период самодиагностики при ОА, когда больной решает, стоит ли ему обращаться
к врачу и как быстро, может затягиваться на несколько суток, т.к. при ОА, в отличие от пер-
форативной язвы или ОКН (при которых боли очень интенсивные, что заставляет больного
срочно обращаться за медпомощью), боли нерезкие, могли быть ранее и самостоятельно про-
ходили, что объясняет длительное раздумывание больного и его позднее обращение к вра-
чу, как привило, при значительном ухудшении самочувствия в связи с развитием осложнения.
Для сведения этой опасности к минимуму необходимо правильно проводить санитарно-
просвети-тельную работу среди населения, обращая внимание на возможность развития
грозных осложнений ОА и решающее значение для их профилактики своевременного опера-
тивного вмешательства и убеждая в необходимости как можно более быстрого обращения к
врачу при появлении болей в животе.
В диагностике ОА на догоспитальном этапе возможна гипердиагностика, когда при
малейшем подозрении на «острый живот» больного с диагнозом «Острый аппендицит?» на-
правляют в хирургический стационар, и это, можно сказать, оправданная гипердиагностика,
свидетельствующая о настороженности врачей в отношение ошибок в диагностике ОА.
Более опасна гиподиагностика, т.к. неправильный диагноз влечет за собой отказ от го-
спитализации или направление в отделения нехирургического профиля, где теряется время
на уточнение диагноза и в хирургический стационар больной переводится уже с развившим-
ся осложнением.
Уменьшению диагностических ошибок на догоспитальном этапе должны способствовать
постоянное повышение знаний врачей поликлиник и «скорой помощи» о клинических про-
явлениях атипичных форм ОА, их настороженностью в плане возможности ОА в любых воз-
растных группах населения.
К сожалению, диагностические ошибки при ОА нередки и на госпитальном этапе,
когда имеется возможность более тщательно обследовать больного, используя лабора-
— 75 —
торно-иструментально-рентгено-логические методы диагностики и консультации опытных
хирургов и смежных специалистов. Эти ошибки, чаще всего, обусловлены трудностью диф-
ференциальной диагностики атипичных форм, но, иногда, и недостаточным обследованием,
а крайне редко — халатным, недобросовестны отношением к больному.
Чтобы уменьшить процент диагностических ошибок в приемном отделении хи-
рургического стационара, необходимо соблюдать следующие установки:
1. Каждый больной, доставленный в хирургический кабинет приемного отделения, дол-
жен быть осмотрен не позднее чем через 0,5 часа после поступления.
2. Обязательно осматривать всего больного, предложив ему раздеться полностью, а не
до пояса, чтобы не пропустить, например, ущемленную паховую или бедренную грыжу.
3. Отпускать больного домой только после осмотра старшего хирурга и с его разрешения
и обязательно после 2–3 часового наблюдения (ибо однократный осмотр никогда не бывает
достаточным) с рекомендациями соблюдать диету, не применять грелку, обратиться повтор-
но за медпомощью при появлении боли в животе вновь.
4. Обязательным является осмотр больных с подозрением на ОА per rectum, а жен-
щин — гинекологом.
5. При неясном диагнозе, когда он выставляется под вопросом, обязательно расширить
обследование больного (рентгеноскопия брюшной и грудной полостей, биохимическое ис-
следование крови, ЭКГ, при необходимости — лапароскопия).
6. Не спешить с переводом в другие отделения (гинекологическое, урологическое, ин-
фекционное и др.), если полностью диагноз ОА снять нельзя — надо госпитализировать в
хирургическое отделение и активно наблюдать, применив все возможные дополнительные
методы исследования, повторные консультации (особенно это касается детей раннего воз-
раста, стариков и беременных).
Аппендэктомия — технически несложная операция, ее выполнение доступно начинаю-
щему хирургу. Но это относится только к «типичной» операции при отсутствии осложнений.
При осложненном ОА и при «атипичном» расположении ЧО эта «несложная» операция
часто превращается в очень сложное и длительное оперативное вмешательство даже для
опытного хирурга.
В связи с этим: 1) запрещено выполнять аппендэктомию без врача-ассистента (только с
операционной сестрой); 2) при технических трудностях или невозможности обнаружить ЧО
разобраться в патологии — необходимо, не затягивая, звать на помощь старшего хирурга,
а последнему — не командовать, глядя в рану через плечо оперирующего, а немедленно
включиться в операцию (вначале хотя бы в качестве опытного ассистента, а при необходи-
мости — взять выполнение операции на себя).
Даже при «типичной» аппендэктомии на каждом этапе операции имеются свои труд-
ности и возможны тактические и технические ошибки.
Это касается выбора метода обезболивания и оперативного доступа, технические ошиб-
ки при выполнении выбранного доступа, длительный поиск слепой кишки и ЧО, технические
ошибки при отсечении ЧО и при перитонизации его культи, тактические ошибки при уходе из
брюшной полости после удаления ЧО, тактические и технические ошибки при применении
дренажей и марлевых тампонов.
Еще более часты тактические и технические ошибки при лечении осложненных форм
ОА — при аппендикулярных инфильтратах, абсцессах, перитонитах.
— 76 —
 Трудоспособность после аппендэктомии, при отсутствии осложнений, восстанавлива-
ется спустя 3–4 недели. Если же больной был оперирован по поводу осложненных форм
ОА или при развитии осложнений в послеоперационном периоде (инфильтрат и нагноение
раны, развитие внутрибрюшных инфильтратов, перикультевых абсцессов и др.), то пребы-
вание больного на листке нетрудоспособности может затягиваться на длительное время,
а иногда даже заканчиваться инвалидизацией больного.
В заключение необходимо подчеркнуть, что проблема острого аппендицита остается ак-
туальной и крайне сложной, учитывая коварность этого заболевания в плане клинического
течения и диагностики («атипичные формы»), что приводит к запоздалому оперативному
лечению и развитию тяжелых осложнений. Основными причинами этого являются врачеб-
ные диагностические ошибки как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе, а также
поздняя обращаемость больных за медицинской помощью после начала заболевания, т. е.
длительный период «самодиагностики», когда больной решает обращаться ему к врачу или
подождать («может быть все пройдет»), а если обращаться — то куда (в поликлинику или
вызывать врача скорой медицинской помощи).
И если помнить, что летальность при осложненных формах острого аппендицита в 10
и даже более раз выше, чем при раннем обращении, правильной диагностике и своевремен-
ном оперативном лечении неосложненных форм, то будет ясно, что основные усилия врачей
должны быть направлены на правильное проведение санитарно-просветительной работы
(максимальное сокращение периода «самодиагностики» больными) и повышение квалифи-
кации врачей поликлиники, скорой медицинской помощи и хирургических стационаров в пла-
не улучшения диагностики заболевания (в основном его «атипичных форм»).
Литература. 1. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. / В. В. Бойко, И. А. Кри-
воручко, В. Н. Лесовой и др. — Харьков-Черновцы, 2009. — 514 с. 2. Дехтярь Е. Г. Острый аппендицит у
женщин / Е. Г. Дехтярь — М. : Медицина, 1971. — 192 с. 3. Колесов В. И. Клиника и лечение острого ап-
пендицита. / В.И. Колесов — Л.: Медицина, 1972. — 343 с. 4. Матяшин И. М. Осложнения аппендэктомии.
/ И. М. Матяшин, Ю.В. Балтайтис, А.Я. Яремчук. — К.: Здоровья, 1974. — 224. 5. Пронин В. А. Патология
червеобразного отростка и аппендэктомия. / В. А. Пронин, В. В. Бойко. -изд. 2-е. испр. и доп.— Харьков :
СИМ, 2012. — 304 с. 6. Ротков И. А. Диагностические и тактические ошибки при остром аппендиците /
И. А. Ротков. — М. : Медицина, 1988. — 208 с. 7. Шалимов А. А. Хирургия кишечника / А. А. Шалимов, В. Ф. Са-
енко. — Киев : Здоровья, 1977. — 274 с.

І.2. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Острый холецистит — это острое воспаление желчного пузыря
Одно из наиболее распространенных острых заболеваний органов брюшной полости, усту-
пающее по частоте только острому аппендициту.
Основным фактором, провоцирующим развитие острого холецистита, является желчнока-
менная болезнь (ЖКБ). Подавляющее большинство случаев острого холецистита (ОХ) связа-
но с желчнокаменной болезнью.
В Европейских странах чаще желчные камни формируются в желчном пузыре, в Азии —
достаточно часто встречается первичный холедохолитиаз. 20 % составляют холестериновые
камни, 5 % — пигментные камни, 75 % — смешанные. В Европе преобладают холестериновые
камни, в Азии — пигментные.
Бескаменный острый холецистит чаще возникает на фоне сосудистых нарушений (тромбоз
пузырной артерии), гельминтозов, восходящей инфекции после хирургических вмешательств
— 77 —
на желчновыводящих путях, в том числе малоинвазивных (стентирование холедоха, эндоско-
пическая папиллотомия).
В последние десятилетия достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении
острого холецистита и его осложнений, в крупных клиниках преимущественно выполняются
миниинвазивные оперативные вмешательства на желчном пузыре (лапароскопическая холе-
цистэктомия) и часто — на внепеченочных желчных протоках (эндоскопическая папиллосфин-
ктеротомия, дренирования холедоха, др.).
Это позволило значительно снизить летальность при этой частой ургентной патологии (до
2,5 % и ниже). В то же время она остается высокой у пациентов пожилого возраста, особенно
при развитии осложнений, что делает вопросы совершенствования диагностики и лечения
острого холецистит и его осложнений попрежнему актуальной и социально значимой.
Анатомия и физиология желчного пузыря и внепеченочных желчевыводящих путей
Желчь, вырабатываемая печеночными клетками, через систему внепеченочных желчевыводящих пу-
тей (правый и левый печеночные протоки, общий печеночный проток, общий желчный проток или холедох)
через отверстие в ампуле большого дуоденального соска (БДС) попадает в двенадцатиперстную кишку (ДПК),
где принимает активное участие в переработке пищевого комка, поступившего из желудка.
Желчный пузырь (ЖП) располагается на висцеральной поверхности печени в передненм отделе правой
сагитальной борозды печени и — в ямке желчного пузыря и имеет тело и шейку, переходящую в пузырный
проток, слияние которого с общим печеночным протоком образует холедох. Дно его чаще находится справа
у реберной дуги на уровне среднеключичной линии несколько кнаружи от правой прямой мышцы живота
(точка Кера).
Верхняя поверхность желчного пузыря в большинстве случаев фиксирована соединительнотканными во-
локнами к печени, нижняя покрыта брюшиной.
Шейка пузыря находится у ворот печени, между шейкой пузыря и паренхимой печени в соединительнот-
канной клетчатке, как правило, располагается правая ветвь собственно печеночной артерии.
Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется из пузырной артерии, которая чаще всего отходит
от правой ветви собственно печеночной артерии.
Для ориентировки во взаимоотношениях между пузырным протоком, пузырной артерией и общим пече-
ночным протоком нужно руководствоваться треугольником Кало (Calot), сторонами которого являются: пу-
зырная артерия, пузырный проток и общий печеночный проток. Однако в связи с большой вариабельностью
положения и хода пузырной артерии и пузырного протока этот треугольник выражен не всегда.
Отток венозной крови осуществляется по пузырной вене, которая сопровождает одноименную арте-
рию и впадает в воротную вену или в правую ее ветвь.
Лимфатические сосуды желчного пузыря идут к отводящим лимфатическим сосудам печени, рас-
положенным в печеночно-двенадцатиперстной связке.
В холедохе (см. прилож. сл. 1 в) различают 4 части: супрадуоденальную, ретродуоденальную, пан-
креатическую и интрамуральную, которая, косо прободая стенку ДПК, образует со стороны её слизистой
оболочки большой дуоденальный сосок; при этом дистальная внутристеночная часть холедоха в подслизи-
стом слое расширяется, образуя ампулу холедоха, в которую открывается главный проток поджелудочной
железы и которая заканчивается на верхушке БДС в просвете кишки малым сосочком величиной с просяное
зерно с отверстием, имеющим мышечный аппарат в виде сфинктера Одди и располагающимся на продоль-
ной складке слизистой ДПК.
Физиологическое предназначение желчного пузыря — это резервуар для накопления желчи в перио-
ды между процессами активного пищеварения после каждого приема пищи. При поступлении пищевого комка
из желудка под воздействием самой пищи и ферментов и гормонов, выделяемых при раздражении пищей
клетками слизистой двенадцатиперстной кишки, ЖП начинает активно сокращаться, направляя желчь в ДПК
для участия в акте пищеварения.
Сфинктер Одди регулирует поступление желчи (и панкреатического сока) в кишечник, обеспечивая ра-
циональное для процесса пищеварения расходование желчи и ограничивая поток желчи (и панкреатических
ферментов) в ДПК между приёмами пищи, а также препятствуя обратному току желчи и забрасыванию дуоде-
нального содержимого в желчные протоки и облегчая (способствуя) наполнение ЖП.
Этиопатогенез
Ведущую роль в возникновении ОХ играют инфекция и застой желчи с желчной гипертензией.
Инфекция в ЖП попадает тремя путями: гематогенным, лимфогенным и энтерогенным. Чаще всего ин-
фицирование ЖП происходит гематогенным путем — из большого круга кровообращения по системе общей
— 78 —
печеночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене. Бактери ологичнескую основу ОХ
составляют грамотрицательные бактерии — энтеробактерии (кишечная палочка, клебсиелла) и псевдомона-
ды в ассоциации с грамположительными микроорганизмами (неспорообразующие анаэробы — бактероиды
и анаэробные кокки).
Застой желчи и повышение внутрипузырного давления чаще всего результат обтурации камнем
шейки пузыря или пузырного протока (реже — обтурации слизью, спайками, спазма сфинктера Одди).
В патогенезе ОХ важное значение придают ферменту лизолицетину, который в высоких концентраци-
ях появляется из лецитина желчи при блокаде ЖП и возникновении застоя желчи с желчной гипертензией под
воздействием тканевого фермента фосфолипазы А2. Лизолицетин вместе с желчными солями оказывает
повреждающее действие на слизистую ЖП, вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и из-
менение коллоидного состояния желчи, что способствует образованию желчных камней.
Факторы риска возникновения ЖКБ и острого холецистита: женский пол; сорокалетний и старше
воз раст; беременность, рожавшая женщина; повышенное питание; гемолитическая анемия; цирроз печени;
инфекции; язвенный колит, терминальный илеит; полное парентеральное питание; гиперлипидемия.
Требуется ряд условий, способствующих образованию камней в желчном пузыре, и ведущими
из них являются: наличие инфекции; застой желчи; перенасыщение билирубином и холестерином желчи
в пузыре.
Предложен ряд теорий возникновения желчных камней.
Инфекционная теория. Считается, что проникновение инфекции в ЖП, особенно слабовирулентной,
приводит к слущиванию эпителия слизистой ЖП и комочки этого эпителия на фоне застоя желчи служат
ядром, вокруг которого и оседают известь и холестерин из желчи, формируя желчные камни. Инфекция в
ЖП может попадать из ДПК по протокам, лимфогенным и гематогенным путями. Чаще всего — это кишечная
палочка, стафилококки, стрептококк и др.
Теория застоя желчи, как причины камнеобразования, была выдвинута Ашоффом. В отличие от при-
веденных теорий, согласно которым причинами камнеобразования являются условия местного характера
(застой желчи, местный воспалительный процесс и другие) по теории, разработанной Шоффаром, об-
разование камней в ЖП является следствием заболевания всего организма — нарушения обмена веществ,
в частности холестеринового, когда значительно повышается количество холестерина в крови. При этом
часто страдают и другие виды обмена веществ. Подтверждение этой теории можно видеть в том, что в перио-
ды, когда в норме повышается уровень холестерина в крови (беременность, после родов, менструальный пе-
риод), а также при обильном питании продуктами, содержащими много холестерина (желтки, жиры, баранина,
мозги, печень, цветная капуста, морковь и др.) появляются впервые или учащаются приступы ЖКБ. При этом
повышение холестерина наблюдается не только в крови, но и в желчи.
Наследственная предрасположенность к ЖКБ подчеркивается многими авторами. Речь идет о пред-
расположенности к нарушениям обменных процессов, в данном случае к холестериновому обмену.
Наиболее вероятным в патогенезе ЖКБ является гиперсекреция холестерина (ХС) на фоне нормаль-
ного содержания желчных кислот (ЖК), хотя имеются данные о снижении их секреции. Уменьшение пула ЖК
обусловлено нарушением их синтеза, изменением энтерогепатической циркуляции (ЭГЦ), усилением выведе-
ния ЖК из организма. Не исключено, что в основе снижения синтеза ЖК лежат изменения в метаболизме ХС.
При ЖКБ секреция ЖК остается в норме даже при сниженном пуле ЖК за счет ускорения ЭГЦ. Основной при-
чиной, ведущей к увеличению рециркуляции ЖК и вторично к их малому пулу, является нарушение функции
желчного пузыря.
Патофизиология формирования желчных камней включает в себя стадии: насыщение, кри-
сталлизация, рост конкрементов. Наиболее опасной является стадия насыщения желчи ХС.
Классификация острого холецистита
Острый холецистит может быть калькулезным и бескаменным.
Морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный,
гангренозный, перфоративный.
Классификация желчнокаменной болезни В. Т. Зайцева (1979), в которую входит
и острая форма калькулезного холецистита:
І стадия: патоморфология — холецистолитиаз.
Клинические формы: 1) острый холецистит (с его различными клинико-морфологи-
ческими формами и осложнениями); 2) хронический холецистит (первично хронический и
хронический рецидивирующий).
— 79 —
 ІІ стадия: патоморфология — холецистохоледохолитиаз.
Клинические формы: 1) острый холецистит (с его различными клинико-морфологи-
ческими формами и осложнениями) + острый холангит (с его различными клинико-морфо-
логическими формами, с острой механической желтухой или без нее); 2) хронический холе-
цистит + хронический холангит с хронической рецидивирующей механической желтухой
или без неё); 3) стенозирующий папиллит І, ІІ, ІІІ-й степеней.
ІІІ стадия: патоморфология — выход патологического процесса за пределы жел-
чевыводящей системы с вовлечением других органов.
Клинические формы: 1) острый холецистопанкреатит; 2) острый холецистоге-
патит; 3) образование билиодигестивных фистул; 4) ОКН на почве обтурации тонкой
кишки конкрементом желчнокаменного генеза при образовании билиодигестивной фистулы, др.
Острая форма ОХ:
I стадия (холецистолитиаз):
— острый холецистит:
— катаральный,
— флегмонозный,
— гангренозный,
— перфоративный.
II стадия (холецисто- холедохолитиаз, стенозирующий папиллит):
— острый холецистит, холедохолитиаз, механическая желтуха;
— острый холецистит, холедохолитиаз;
— острый холецистит, холедохолитиаз, острый холангит, механическая желтуха.
III стадия (холецисто-панкреатит, холецисто-гепатит, билиодигестивные сви-
щи, др.):
— острый холецистопанкреатит;
— холангитические абсцессы печени;
— острый холецистогепатит;
— острый холангиогепатит.
Классификация холецистита С. П. Фёдорова (1918):
1. Острый первичный холецистит с исходами в:
— полное выздоровление;
— первичную водянку;
— вторичную воспалительную водянку.
2. Хронический неосложнённый рецидивирующий холецистит.
3. Осложнённый рецидивирующий холецистит с подразделением на:
— гнойный холецистит («острая эмпиема пузыря»);
— язвенный холецистит;
— гангренозный холецистит;
— хроническое гнойное скопление в пузыре (струэтта).
4. Склероз пузыря со сморщиванием, утолщением и обызвествлением стенок пузыря.
5. Актиномикоз пузыря.
6. Туберкулёз пузыря
7. Воспаление желчных протоков:
— острый холангит;
— подострый холангит;
— гнойный холангит.
— 80 —
 Клиника ОХ
Острый холецистит чаще начинается, как обострение хронического, иногда на фоне кажу-
щегося благополучия.
Печеночная колика возникает внезапно, чаще ночью, проявляется резкими схваткообраз-
ными болями в правом подреберье, с иррадиацией в правое плечо, лопатку, поясницу, правую
половину шеи. Боль сопровождается тошнотой, рвотой.
Болевой симптом продолжительный (до двух недель). Интенсивность болей со временем
снижается, они становятся постоянными, появляется тяжесть в эпигастральной области, озноб,
повышение температуры тела до 38 °С и более, выраженная слабость, сухость, горечь во рту.
Приступ острого холецистита провоцируется, как правило, погрешностью в диете, физи-
ческой или эмоциональной нагрузкой.
Тщательное изучение анамнеза заболевания имеет первостепенное значение для пра-
вильной диагностики. В анамнез следует включать данные о начале заболевания, основных
симптомах течения заболевания и лечебных мероприятиях на догоспитальном этапе. Для
правильной оценки состояния больного необходимо выделить перенесенные ранее и сопут-
ствующие заболевания. У женщин тщательно собрать гинекологический анамнез. У многих
прослеживается семейный анамнез. Возможны указания на имеющуюся ранее желтуху, ино-
гда повторную, на обнаруженные ранее конкременты в желчном пузыре.
Объективно. Беспокойное поведение больного характерно для печеночной колики; блед-
ность кожных покровов, страдальческое выражение лица, желтушность кожных покровов и
склер — для осложненных форм ЖКБ.
Локальный статус. При осмотре живота обращают внимание на отставание его в
акте дыхания, наличие вздутия живота. При пальпации определяется выраженная локаль-
ная болезненность в правом подреберье, может пальпироваться увеличенный резко
болезненный желчный пузырь, здесь же можно определить напряжение мышц и поло-
жительный симптом раздражения брюшины Щеткина – Блюмберга. Перкуссия опре-
деляет тимпанит. Распространенное напряжение мышц и притупление в отлогих местах
живота возникают в дальнейшем в связи с прогрессированием заболевания и развитием
перитонита. Аускультативно в начале заболевания прослушиваются усиленные пери-
стальтические шумы, но по мере прогрессирования воспалительного процесса и развития в
стенке желчного пузыря деструктивных изменений перистальтические шумы значительно
уменьшаются.
Патогномоничные симптомы, характерные для острого холецистита: Кера, Захарьи-
на, Мёрфи, Грекова – Ортнера, Ляховицкого (ксифоидус-симптом), Мюсси – Георги-
евского (френикус-симптом), локальный симптом Щеткина  –  Блюмберга в правом
подреберье.
Симптом Кера: болезненность при пальпации в точке Кера — в точке проекции ЖП на переднюю брюш-
ную стенку в области бисектриссы угла, образованного правой реберной дугой и наружным краем правой
прямой мышцы живота.
Симптом Захарьина: выраженная болезненность при перкуторной пальпации в правом подреберье,
наибольшая в точке Кера.
Симптом Мерфи: определяется левой рукой при положении четырёх пальцев кисти на правой реберной
дуге при пальпации большим пальцем ЖП в точке Кера — болезненность настолько выражена, что больной
обрывает и задерживает вдох при полной невозможности сделать глубокий вдох.
Симптом Грекова – Ортнера: боль при покалачивании ребром ладони по правой реберной дуге.
Симптом Мюсси  –  Георгиевского (френикус-симптом): болезненность при надавливании в точке
Мюсси — справа в надключичной области между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
— 81 —
 Симптом Ляховицкого (ксифоидус-симптом): при надавливании на мечевидный отросток грудины —
усиление боли в правом подреберье.
Локальный симптом Щеткина – Блюмберга: при надавливании в точке Кера и после-
дующим резким отнятием пальпируемой руки с брюшной стенки после надавливания — рез-
кое усиление боли в правом подреберье.
В соответствии со стандартным протоколом план дополнительного обследования
больного с подозрением на острый холецистит включает:
— лабораторные исследования: клинические анализы крови и мочи; биохимический
анализ крови (общий белок и его фракции, общий билирубин и его фракции — прямой,
непрямой, коэффициент прямой/общий), амилаза, мочевина, креатинин, при необхо-
димости — печеночные ферменты аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы,
щелочная фосфотаза, холинэстераза, др; коагулограмма; определение группы крови
и резус-фактора;
— рентгенологическое исследование — обзорный снимок органов грудной и брюшной
полостей;
— инструментальные исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ); при необ-
ходимости — эндоскопия желудка и ДПК и эндоскопическая ретроградная холепанкре-
атографию (ЭРХПГ), компьютерную томографию, диагностическую лапароскопию.
Результаты дополнительных исследований (возможные патологические изменения)
Клинический анализ крови: увеличивается СОЭ, лейкоцитоз нейтрофильный со сдвигом
влево; на фоне интоксикации возможна лейкопения с лимфоцитопенией и нейтрофилезом со
сдвигом влево.
Клинический анализ мочи: возможны признаки токсической нефропатии при тяжелых
деструктивных формах и осложнениях (увеличение плотности мочи, повышение содержания
белка и незначительно — количества лейкоцитов и эритроцитов); при осложнении механиче-
ской желтухой — появление желчных пигментов.
Биохимическое исследование крови: возможно снижение общего белка и альбуминов,
нормальные цифры билирубина и его фракций при неосложненных формах; при осложнении
механической желтухой — повышение общего билирубина и увеличение кэффициента пря-
мой/общий, повышение ферсентов.
Коагулограмма: часто гиперкоагуляция, особенно у лиц пожилого возраста (укорочение
времени свертывания, повышенное содержание фибрирногена А, повышение протромбино-
вого инжекса и толерантности к гепарину, снижение фибринолитической активности; при ос-
ложнении механической желтухой — возможна гипокоагуляция.
Рентгенисследование: обзорный снимок органов брюшной полости обнаруживает пнев-
матоз кишечника.
Обзорная рентгенография органов брюшной полости имеет существенное значение толь-
ко при дифференциальной диагностике острого холецистита с другими неотложными хирурги-
ческими заболеваниями органов брюшной полости. Очень редко метод позволяют визуализи-
ровать рентгенконтрастные камни желчного пузыря.
Основным исследованием, позволяющим выявить характер патологического процесса в
желчевыводящих путях, является УЗИ, при котором обнаруживают увеличение толщины стен-
ки желчного пузыря и наличие конкрементов (см. прилож. сл. 2).
Характерными эхографическими признаками острого холецистита являются:
— утолщение стенки желчного пузыря более 4 мм;
— размеры ЖП могут оставаться нормальными или даже уменьшены, хотя чаще наблю-
дается небольшое увеличение желчного пузыря;
— 82 —
 — эхоструктура желчного пузыря, в первую очередь его внутреннего контура, как прави-
ло, снижена; при флегмонозном холецистите внутренние и наружные контуры пузыря
нечеткие;
— при присоединении перихолецистита стенка желчного пузыря имеет двойной контур с
усилением эхоструктуры наружного и снижением эхоструктуры внутреннего контура;
— появление полоски жидкости вокруг желчного пузыря указывает на наличие локаль-
ного перитонита.
Как правило, всего этого достаточно для постановки диагноза и определения дальнейшей
тактики хирурга.
При неясности диагноза целесообразно использование современных более информатив-
ных и сложных методов обследования — эндоскопию желудка и ДПК, ЭРХПГ, компьютер-
ную томографию, диагностическую лапароскопию.
Эндоскопическая ретроградная холепанкреатография (ЭРХПГ, см. прилож. сл. 3)
применяется при осложненных формах ОХ в случаях развития механической желтухи
и обтурационного холангита с выраженными явлениями внепеченочного холестаза и позволя-
ет уточнить характер и уровень непроходимости желчных протоков — стенозирующий
папиллит (сл. 3 А) или холедохолдитиаз (сл. 3 Б).
Это дает возможность правильно решить вопросы лечебной тактики и даже ликвидиро-
вать холестаз, завершив диагностическую лапароскопию выполнением миниинвазивного
оперативного вмешательства — эндосколпической папиллосфинктеромии, устра-
няющей причину механической желтухи — стенозирующий папиллит ІІ-ІІІ степени
(см. прилож. сл. 7).
Компьютерная томография является уточняющим методом исследования при ослож-
ненном течении острого калькулёзного холецистита (острый панкреатит, механическая желту-
ха, абсцессы печени).
Диагностическая экстренная лапароскопия при остром холецистите показана в сле-
дующих случаях: неясный диагноз при наличии воспаления в брюшной полости; необходи-
мость верификации формы заболевания и распространенности патологического процесса;
острый холецистит, осложненный холангитом и механической желтухой (особенно — у лиц
пожилого и старческого возраста.
Различают прямые (обнаружение воспалительно измененного ЖП) и косвенные (обна-
ружение подпаянного к желчному пузырю большого сальника, гиперемия париетальной и
висцеральной брюшины в правом подреберье, наличие воспалительного инфильтрата или
выпота в правом подреберье) лапароскопические признаки ОХ.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с обострением язвенной болезни,
с перфоративной язвой ДПК, с острым панкреатитом, с острой кишечной непроходимостью,
острым аппендицитом, правосторонней почечной коликой и плевропневмонией, с водянкой
и эмпиемой желчного пузыря.
Лечение
Острый калькулезный холецистит в настоящее время считается абсолютным
показанием к оперативному лечению.
Показаниями к срочному оперативному вмешательству являются:
1) отсутствие положительного эффекта от пробной консервативной терапии;
2) острый холецистит с признаками перитонита;
3) острый холецистит, осложненный холангитом, панкреатитом, механической желтухой,
печеночной недостаточностью;
— 83 —
 4) деструктивная форма воспалительного процесса желчного пузыря;
5) прогрессирование осложнений.
У пациентов, которые отказываются от оперативного лечения острого калькулёзного
холецистита и при отсутствии показаний к срочному оперативному вмешательству
по жизненным показаниям (развитие таких осложнений как перитонит, прогрессирующая
механическая желтуха с печеночной недостаточностью, др.) применяется лечебная тактика
по Петрову — пробная консервативная терапия в течение 48 часов с динамическим
наблюдением.
При положительном эффекте консервативной терапии (прекращение болей, диспеп-
тических проявлений, нормализация или снижение температуры, уменьшение болезненности
и выраженности патогномоничных симптомов, улучшение показателей крови) — терапия про-
должается.
При отсутствии лечебного эффекта или при появлении признаков перитонита
или других осложнений (перивезикальный абсцесс, желтуха) — ставятся показания к от-
сроченной ургентной операции.
Консервативное лечение также зарезервировано для недеструктивных формах
острого бескаменного холецистита, у групп с высоким операционым риском.
Консервативная терапия острого холецистита
Направлена на прекращение воспалительного процесса в ЖП, купирование боли,
устранение интоксикации, нормализацию всех показателей гомеостаза, профилак-
тику развития осложнений:
— антибиотики (цефалоспарины или фторхинолоны ІІІ, IV поколения) парэнтерально с
учетом чувствительности микрофлоры и переносимости больным;
— стол №1а (по Певзнеру);
— спазмолитики парэнтерально (но-шпа, папаверин, др.);
— анальгетики (реналган, баралгин, брал, спазмолгон, питовенон);
— дезинтоксикационная терапия (кристаллоидные растворы, плазма, нео-гемодез);
— форсированный диурез по показаниям (фуросемид, лазикс);
— профилактика тромбоэмболических осложнений (низкомолекулярные гепарины —
фраксипарин, фрагмин, клексан);
— симптоматческая терапия.
Хирургическое лечение острого холецистита
Обезболивание при операции на желчных путях — эндотрахеальный наркоз с миорелак-
сантами.
Операцией выбора является лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ).
Исторические аспекты лапароскопии уходят далеко в прошлое и разделяются на несколько периодов.
Первая лапароскопия в том виде, в каком она применяется и сейчас, была выполнена в 1901 году немец-
ким хирургом Georg Kelling на животных.
Период смотровой лапароскопии был открыт отечественным акушером-гинекологом Оттом в 1901 году.
Исследователь осмотрел у беременной через разрез заднего свода влагалища органы малого
таза. Названная автором «вентроскопия»» не предусматривала введение газа в брюшную полость
и была контактной.
В это же время шведский хирург Жакоб опубликовал сообщения по технике лапароскопии. Именно он
ввел термины лапароторакоскопия.
В 1921 году Korbsch впервые использовал наложение пневмоперитонеума, а Kalk в 1924 году выполнил
прицельную биопсию печени.
Первая ЛХЭ была выполнена через однопункционный подход Мьюхом в 1985 году и доложена в 1986 г.
— 84 —
 Период современной лапароскопической хирургии начался в 1987 году, когда были стыкованы в один ком-
плекс видеокамера, видеомонитор и волоконная оптика. При этом все члены хирургической бригады получили
возможность визуального контроля за манипуляциями в брюшной полости, что обеспечивало содружествен-
ность работы.
Так уже в 1987 году Филипп Муре, гинеколог по специальности, после вмешательств на органах малого
таза у больной с сопутствующей желчекаменной болезнью, решился из многопунктурного подхода выполнить
холецистэктомию, используя хирургические принципы обычной ХЭ.
Пожалуй, ни один метод лечения в хирургии не получил столь быстрого и повсеместного (практически во
всех странах мира) распространения, как ЛХЭ. За три года после первой операции в мире выполнено более
10 тысяч ЛХЭ.
Полученный опыт позволяет нам отметить такие положительные стороны ЛХЭ, как сни-
жение объёма операционной травмы, укорочение времени операции, укорочение периода
послеоперационной реабилитации, косметический эффект. Это достигается снижением по-
слеоперационных осложнений со стороны кардиореспираторной системы, почек, гнойно-сеп-
тических и тромбоэмболических осложнений, уменьшение иммунодепрессивного эффекта
хирургической операции.
В период освоения техники лапароскопических операций острый холецистит считался
противопоказанием к ЛХЭ. Однако большинство авторов в последние годы показали возмож-
ность и безопасность проведения ЛХЭ по поводу острого воспаления жёлчного пузыря при
соблюдении определённых условий, включающих сроки от начала заболевания, опыт хирурга,
анатомические условия в зоне треугольника Calot и др.
Вместе с тем, в отличие от ЛХЭ при хроническом холецистите лапароскопическое удале-
ние жёлчного пузыря при остром его воспалении отличается большей сложностью, что может
привести к увеличению продолжительности операции, более частому переходу к открытому
доступу (от 2 до 28 %), а также сопряжено с более высоким риском осложнений и ошибок при
её выполнении.
Ряд авторов отмечает, что наиболее удачное «золотое» время для ЛХЭ при лечении
острого холецистита составляет 72–96 часов с момента начала острого приступа. При удли-
нении сроков продолжительности заболевания техническая сложность операции ЛХЭ возрас-
тает вместе с числом осложнений.
Дискутируется вопрос о моменте принятия решения о конверсии в «открытую» операцию
при встрече с техническими трудностями. Чем раньше принято решение о конверсии, тем
меньше осложнений. В связи с этим большое значение приобретает изучение признаков, по-
зволяющих предвидеть технические сложности операции и возросшую вероятность конвер-
сии, особенно у лиц повышенной группы риска. При УЗИ — это фиксированный камень шейки
жёлчного пузыря, околопузырные спайки, непальпируемый жёлчный пузырь. Утолщение пу-
зырной стенки не является достоверным признаком предстоящей сложности лапароскопиче-
ской операции.
Лапароскопическая холецистэктомия
Операция ЛХЭ состоит из трех этапов:
1. Оперативный доступ, введение инструментов в брюшную полость (см. прлож. сл. 4).
2. Наложение пневмоперитонеума, непосредственно выделение желчного пузыря из спаек
или инфильтрата, идентификация, клипирование (см. прилож. сл. 5) и пересечение общего
желчного протока (холедоха) и пузырной артерии, отделение желчного пузыря от печени.
3. Извлечение желчного пузыря из брюшной полости.
На слайде 6 (см. прилож.) представлены этапы ЛХЭ с ревизией внепеченочных желчных
путей.
— 85 —
 Операция ЛХЭ должна заканчиваться в зависимости от операционной ситуации.
В тех случаях, когда деструктивный острый холецистит сопровождается явлени-
ями перихолецистита, большим количеством выпота должно проводится дрениро-
вание брюшной полости из трех точек (поддиафрагмальное пространство, подпеченоч-
ное, правой подвздошной области).
При широком холедохе, механической желтухе операцию необходимо заканчивать
дренированием холедоха по Холстеду лапароскопически.
У больных с осложненными формами калькулёзного острый холецистит в
виде стенозирующего папиллита или холедохолитиаза с механической желтухой
(см. прилож. сл. 3 А, Б) первым этапом лечения должно быть выполнение миниинва-
зивного оперативного вмешательства, устраняющего причину механической жел-
тухи — эндоскопической папиллосфинктеромии (ЭПСТ), при которой устраняется
стенозирующий папиллит путем дозированного рассечения рубцовоизменного и сужен-
ного большого дуоденального соска (см. прилож. сл. 7) и возможно устранение холедохо-
литиаза путём литоэкстракции (низведения) желчных конкрементов холедоха через рас-
сеченный БДС корзинкой Дормиа в просвет ДПК (см. прилож. сл. 8).
В клинике разработана классификация осложнений ЛХЭ.
I. Интраоперационные:
— эмфизема передней брюшной стенки, сальника;
— кровотечение из артерий пузыря, его ложа, сальника;
— повреждение стенки желчного пузыря;
— повреждение протоков системы;
— повреждение диафрагмы.
II. Ранние послеоперационные осложнения (3–4 сутки после операции):
— истечение желчи (ложе, культя протока, повреждение протоков);
— кровотечение из ложа.
III. Поздние послеоперационные осложнения (5–10 сутки):
— наружный желчный свищ;
— посттравматическая стриктура холедоха;
— резидуальный холедохолитиаз;
— длительный парез кишечника;
— нагноение или инфильтрат околопупочной раны;
— симптомы осложненного карбоксиперитонеума;
— послеоперационная грыжа.
Для ЛХЭ характерны все типичные для «открытой» операции осложнения, хотя они разли-
чаются по частоте и характеру, имеют место также специфические осложнения (электроожоги
стенки жёлчных протоков и брюшины, симптомы остаточного пневмоперитонеума и др.).
Общее количество осложнений после удаления жёлчного пузыря лапароскопическим спо-
собом колеблется от 1,2 до 45,2 %. При этом послеоперационная летальность составляет от
0,07 до 1,1 %, а 0,5-1,0 % оперированных пациентов превратились в «жёлчных калек».
По данным литературы такое грозное осложнение как повреждение внепечёночных жёлч-
ных протоков при ЛХЭ наблюдается в 5-10 раз чаще, чем при обычной холецистэктомии. По
данным отечественных авторов при «открытой» холецистэктомии повреждения протоковой
системы встречаются в 0,1-0,3 % случаев, при ЛХЭ — в 1 %.
Частота встречаемости интраоперационных осложнений колеблется в больших пределах
как по данным отечественных, так и зарубежных авторов от 0,4 до 27 %.
— 86 —
 В нашей клинике интраоперационные осложнения ЛХЭ возникли у 44 больных (17,6  %)
и у 4 (1,6  %) для их устранения пришлось выполнить лапаротомный доступ. В раннем по-
слеоперационном периоде наболее часто встретились такие осложнения, как кровотечение и
жёлчеистечение.
Вопрос о конверсии ЛХЭ в транслапаротомную операцию.
Обычно это случается в двух случаях: 1) когда в связи с анатомическими особенностями
(инфильтрат при остром воспалении, билиодигестивные свищи) невозможно или крайне труд-
но выполнить холецистэктомию лапароскопическим способом; 2) при возникновении интрао-
перационных осложнений, ликвидировать которые можно только из лапаротомного доступа.
По данным литературы частота конверсий составляет 2-7 %. Более высокий этот показа-
тель при остром холецистите у пациентов, длительно (несколько лет) болеющих ЖКБ.
В нашей клинике необходимость в конверсии возникла у 9 (3,6 %) оперированых. Причём
в 5 (2 %) больных решение о конверсии принималось в связи с техническими трудностями
(нечёткая идентификация элементов треугольника Кало, синдром Мирризи). Лапаротомные
операции при этом закончились без осложнений. У 4 (1,6 %) пациентов переход на лапаротом-
ный доступ был вынужденным в связи с интраоперационными осложнениями (кровотечением,
повреждением протоковой системы).
Послеоперационный период. Лечебные мероприятия в первые трое суток после опе-
рации ЛХЭ направлены на восстановление энергетических затрат брюшины, поддержки ге-
модинамики, адекватной вентиляции легких, восполнение белков, снижение болей, борьбу
с микрофлорой, коррекцию водно-электролитного баланса — продолжается такая же интен-
сивная консервативная терапия, как и до операции. Обязательное назначение антикоагулян-
тов, особенно у лиц пожилого возраста. Удаление дренажей проводят через 1-3 суток, снятие
швов — на 6-7 сутки после операции. Перистальтика восстанавливается через сутки — двое.
Традиционная холецистэктомия из лапаротомного доступа
В хирургических отделения, не имеющих технического оснащения для выполнения ЛХЭ
(лапароскопическая стойка, лапароскопический хирургический инструментарий), при ОХ при-
меняется традиционная холецистэктомия (ХЭ) из лапаротомного доступа, которую
принято называть «открытой» ХЭ.
На слайде 9 (см. прилож.) представлены схематично различные оперативные доступы
к желчному пузырю.
В настоящее время наиболее целесообразным (и наиболее часто применяемым) досту-
пом при «открытой» ХЭ считается верхнесрединная лапаротомия.
Выполняются следующие виды «открытой» ХЭ (см. прилож. сл. 10):
— антеградная «от дна» (сл. 10А);
— ретроградная «от шейки» (сл. 10 Б);
— «частичная ХЭ» — мукоклаза по методу Прибрама или Мейо.
Считается, что ХЭ «от шейки» является более рациональной и более часто выполняемой
операцией. Суть ее заключается в том, что вначале операции производится выделение, пере-
вязка и пересечение пузырной артерии и пузырного протока в области треугольника Кало, а
затем остро или тупо выделяется из ложа ЖП. Ложе ЖП обязательно ушивается непрерыв-
ным кетгутовым швом для предупреждения желчеис-течения (возможно применение диатер-
мокоагуляции ложа).
ХЭ «от дна» производится в случаях, когда имеются инфильтрация окружающих ЖП
тканей и спайки, что создает технические трудности в выделении ЖП, артерии и пузырного
— 87 —
протока и чревато риском повреждения указанных анатомических структур. В таких случаях
предпочтительнее начинать с выделения ЖП от дна при натяжении его окончатым зажимом,
что облегчает манипуляции.
На практике хирург использует метод ХЭ, каким лучше владеет.
Но есть обязательное показание к выполнению ХЭ методом «от шейки» — в случа-
ях наличия в ЖП мелких желчных конкрементов, которые при натяжении ЖП при методе «от
дна» часто способствуют проскальзыванию мелких камней через пузырный проток в холедох,
приводя к возникновению ятрогенного холедохолитиаза и усложняя операцию расширением
её объёма для удаления камней из холедоха.
Суть мукоклазы по методу Прибрама состоит в продольном рассечении ЖП по перед-
ней стенке от дна до шейки, удалении содержимого вместе с камнями и коагуляции его слизи-
стой, при этом предварительно производится выделение, перевязка и пересечение пузырной
артерии и пузырного протока. Рассеченные края ЖП по возможности иссекаются, после чего
сшиваются. В последующем остатки ЖП превращаются в фиброзный тяж.
Холецистэктомия из мини-лапаротомного доступа
Этот способ операции ХЭ состоит из открытого малого оперативного доступа
с элементами эндохирургии.
Операцию осуществляют с помощью комплекта инструментов (кольцевой ранорасшири-
тель, шарнирные ретракторы-зеркала), осветительного прибора и электрокоагуляторов.
Для выполнения операции используют мини-лапаротомный доступ — вертикальный
трансректальный разрез длиной 4–5 см в правом подреберье. Инструментарий позволяет
производить не только ХЭ, но и расширить вмешательство для выполнения холедохолитото-
мии и даже наложения супрадуоденального холедоходуоденоанастомоза.
Операция ХЭ из мини-лапаротомного доступа целесообразна в случаях, когда имеются
противопоказания к лапароскопическому вмешательству, у пациентов с сопутствующей па-
тологией сердца и органов дыхания, у которых нежелательно создавать напряженный пнев-
моперитонеум, а также у больных пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями
с высоким риском выполнения травматичных «открытых» операций с использованием общего
обезболивания.
Все виды «открытых» холецистэктомий при ОХ, как и ЛХЭ, должны заканчиваться в за-
висимости от операционной ситуации.
В случаях деструктивных форм ОХ с осложнениями в виде перихолецистита или
перитонита должно проводится дренирование брюшной полости после её санации
перчаточно-трубчатыми дренажами, количество которых зависит от распростра-
ненности перитонита (подпеченочное пространство, подвздошные области, поддиафраг-
мальное пространство).
При широком холедохе, гнойном холангите операцию необходимо заканчивать на-
ружным дренированием холедоха (чаще всего по Холстеду), которое осуществляется
с целью отведения желчи наружу через дренаж, введенный в холедох. Дренирование холедо-
ха дает возможность отведения наружу инфицированной желчи, выполнения декомпрессии
и проведения санации билиарной системы, что улучшает течение послеоперационного периода.
При наличии холедохолитиаза с механической желтухой ХЭ дополняется супрадуоде-
нальной холедохолитотомией с наружным дренированием холедоха (см. прилож.сл. 11).
При наличии стеноза панкреатической части холедоха с явлениями механической
желтухи в результате индуративного панкреатита, при стенозе БДС и «вколоченном»
— 88 —
камне БДС с расширением холедоха более 2 см показано наложение билиодегистивного
анастомоза — супрадуоденальной холедоходуоденостомии (см. прилож. сл. 12).
Возможные осложнения после «открытых» холецистэктомий при ОХ практически
такие же, как и при ЛХЭ (основные из них — кровотечение из культи пузырной артерии, крово-
течение и желчеистечение из ложа ЖП),
Нельзя не осветить вопрос об операции холецистостомии — наложении стомы на
остро воспаленный желчный пузырь, которая является методом выбора при оператив-
ном лечении соматически крайне тяжелых пациентов преклонного возраста с заболеваниями
сердечно-сосудистой и дыхательной систем в стадии декомпенсации при наличии жизненных
показаний к срочному оперативному лечению при развитии выраженных воспалительных из-
менений в ЖП для декомпрессии желчевыводящих путей и тем самым увеличения эффектив-
ности косервативных мероприятий.
На слайде 13 представлены основные этапы холецистостомии: наложение кисета на дно
ЖП, вскрытие ЖП, аспирация жидкого содержимого, удаление пинцетом желчных камней,
введение трубки для эвакуации инфицированной желчи, её укрепление в стенке ЖП путем
затягивания кисета, подшивание стенки пузыря с дренажной трубкой к передней брюшной
стенке в правом подреберье (при невозможности такой фиксации выполнется холецистосто-
мия «на протяжении» — последний рисунок).
Больным с высоким операционным риском возможно проведение чрескожной холеци-
стостомии под контролем УЗИ пункционным методом.
Итак, лечение острого холецистита и его осложненных форм, выбор метода оперативно-
го вмешательства зависят от многих факторов, основными из которых являются: вид и рас-
пространенность осложнения, тяжесть состояния пациентов, которая оценивается по инте-
гральным шкалам — шкала APACHE II (Acute Physiologe and Cronic Health Evaluation), MODS
(Multiple Organ Disfunction Syndrome), SOFA (Sequ-ential Organ Failure Assesment) и др.
В заключении следует отметить следующее.
Хорошие результаты лапароскопических вмешательств, их преимущества и выгодность в
первую очередь для пациента способствуют как повсеместному внедрению, так и разработке
новых видов малоинвазивных операций с использованием высоких технологий.
По существу лапароскопическая хирургия — частная форма современного направления
развития хирургии, цель которого максимально уменьшить влияние операционной травмы как
на организм в целом, так и на пораженный орган (в ХИОНХ это направление связано с раз-
работкой органосохраняющих и органощадящих вмешательств при ряде заболеваний).
Именно благодаря совершенствованию и применению новейших технологических
устройств в настоящее время происходит удивительный прогресс в малоинвазивной хирур-
гии. Уровень диагностических приборов позволяет получать трехмерное изображение органов
с высокой топической точностью поражения и использовать их в интервенционной хирургии.
Активно начали развиваться интервенционная радиология, лазерохирургия, робото-
хирургия, медицинские телекоммуникации, компьютерные технологии.
Совершенствуются и развиваются новые виды хирургического инструментария (ми-
кроинструменты, аргоновые и ультразвуковые скальпели), интраоперационные диагности-
ческие приборы.
В 1997 году выполнена первая ЛХЭ роботом, руководимым хирургом, находившемся за
пределами операционной и следившим за ходом операции по монитору.
— 89 —
 Развитие средств телекоммуникаций позволяет оперирующему хирургу находиться за
пределами больницы, города и даже в другой стране. Уже в настоящее время западноевро-
пейские хирурги имеют возможность при возникновении трудностей в ходе эндоскопической
операции связаться с экспертом в данной области и транслировать ему операцию, получая
при этом необходимые советы.
Следующее направление развития высоких технологий связано с развитием информа-
ционных систем в сети Интернет. Созданы обучающие программы по лапароскопической
хирургии и по отдельным ее разделам, также они существуют на CD-носителях. Для тренин-
га по лапароскопической хирургии успешно начала применяться технология виртуальной
реальности, с помощью которой удается воспроизводить операционную ситуацию близкую
к реальной. Эта же технология, на основании дооперационного обследования, позволяет вос-
произвести трехмерное изображение органа (например, печени) с имеющейся патологией
и с учетом ее взаимоотношения с внутритканевыми анатомическими структурами. Благодаря
этому хирург до операции имеет возможность не только спланировать, но и попробовать вы-
полнить оперативное вмешательство на виртуальном органе в том или ином объеме и вы-
брать наиболее целесообразный вид операции с учетом локализации и характера патологии.
Влияние малоинвазивных вмешательств и высоких технологий настолько велико, что оно
неминуемо скажется на хирургии, хирургах, специализации в хирургии, деонтологии и, нако-
нец, на экономике и системе здравоохранения в целом.
Литература: 1. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. / В. В. Бойко, И. А. Криворуч-
ко, В.Н. Лесовой и др. — Харьков-Черновцы, 2009. — 514 с. 2. Войленко В. Н. Атлас операций на брюшной
стенке и органах брюшной полости. / В. Н. Войленко, А. И. Меделян, В. М. Омельченко. — М.: Медицина, 1965.
— 605 с. 3. Галингеp Ю. И. Лапаpоскопическая холецистэктомия: пpактическое pуководство. / Ю. И. Галингеp,
А. Д. Тимошин.

І.3. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание, возникающее
в результате повреждения ацинарных клеток поджелудочной железы, ги-
персекреции панкреатического сока и затруднения его оттока с развитием
острой гипертензии в панкреатическом протоке и активацией ферментов
в самой железе, в связи с чем этот процесс определяют, как «самопере-
варивание».
История острого панкреатита (ОП) начинается с первого секционного описания острого
воспаления поджелудочной железы (ПЖ) S. Alberti в 1578 г. В 1641 г. датским врачом Nicholas
Tulp при вскрытии выявлен абсцесс поджелудочной железы и ОП выделен как самостоятель-
ная нозологическая единица. В 1673 году Грейсел первым представил клинический случай не-
кроза ПЖ, приведшего к смерти через 18 часов после начала заболевания и подтвержденного
при аутопсии.
Современная история лечения острого панкреатита связана с именем американского па-
толога Reginald Huber Fitz, который в 1889 г. представил первое точное клинико-патологоана-
томическое описание тяжелых форм острого панкреатита.
Эволюция взглядов относительно лечения острого панкреатита являлась предметом по-
стоянных дискуссий: высокая летальность при активной хирургической тактике в конце XIX —
начале ХХ веков привела к избыточному консерватизму в 50–60 гг. ХХ столетия, что также
сопровождалось гибелью большей части пациентов.
Интерес к хирургическому лечению ОП вновь возник в 70 гг. ХХ века, а уже в 80 гг. предла-
гались сверхрадикальные операции при деструктивных формах ОП: от парциальных резекций
— 90 —
вплоть до панкреат-эктомии. При этом отсутствие единой классификации не позволяло со-
поставлять результаты лечения больных деструктивным панкреатитом разными хирургиче-
скими школами в связи с различной трактовкой развивающихся патологических процессов,
что приводило к различной тактике лечения, а соответственно и неоднозначным результатом.
С целью унификации стратегии лечения некротического панкреатита в 1992 г. на Междуна-
родном симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте была предложена классификация ОП,
которая не только точно давала определения возникающим патологоанатомическим измене-
ниям, но и определяла лечебную тактику при данном заболевании.
Дальнейшее углубленное изучение патогенеза острого панкреатита привело к разработке
современной концепции развития данного заболевания как двухфазного процесса, в основе
которого лежит синдром системного воспалительного процесса. При этом лучшее понимание
патофизиологии органной дисфункции и панкреонекроза, а также их исходов, улучшение ме-
тодов инструментальной визуализации при диагностике ОП привело к необходимости пере-
смотра классификации Атланты, в связи с чем в 2012 г. была разработана новая пересмотрен-
ная классификация Атланты ОП.
Развитие современных фармации, интенсивной терапии и анестезиологии обусловливают
выживаемость большей части больных панкреонекрозом (ПН) в первой фазе заболевания,
в то время как летальность сместилась во вторую фазу течения заболевания и превышает 60 %.
Неудовлетворительные результаты лечения (большое количество осложнений и высокая
летальность) требуют дальнейшего изучения.
По имеющимся данным в Украине заболеваемость ОП составляет 102 случая на 100000
населения. Летальность при ОП: 7–15 % — общая, 30–40 % — при деструктивных формах.
Анатомия и физиология. Поджелудочная железа (см. прилож. сл. 1) — непарный орган, относящийся
к пищеварительной системе. Расположена забрюшинно на задней стенке брюшной полости позади желудка на
уровне I–II поясничных позвонков, простираясь в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки (ДПК)
до ворот селезенки. Проецируется на переднюю брюшную стенку в области эпигастрия и в левом подреберье.
Подразделяется на головку — расширенную часть, лежащую справа от позвоночника, тело и хвост, су-
живающийся в направлении селезенки.
Главный проток поджелудочной железы (ПЖ) проходит вдоль всей железы, ближе к задней поверх-
ности ее, и открывается в ампулу общего желчного протока — холедоха, который заканчивается на верхушке
большого дуоденального сосочка (БДС) в просвете двенадцатиперстной кишки (ДПК) малым сосочком с от-
верствием, имеющим мышечный аппарат в виде сфинктера Одди. Часто наблюдается добавочный проток
поджелудочной железы, который ответвляется от основного протока и открывается несколько выше главного
протока на малом дуоденальном сосочке.
Кровоснабжение. Артерии поджелудочной железы ПЖ являются ветвями печеночной, селезеночной и
верхней брыжеечной артерий.
Кровоснабжение головки ПЖ в основном осуществляется четырьмя поджелудочно-двенадцатиперстны-
ми артериями (верхними, нижними, передними и задними); тело и хвост кровоснабжаются ветвями, отходя-
щими от селезеночной, общей печеночной и желудочно-двенадцатиперстной артерий, а также от чревной и
верхней брыжеечной артерий.
Таким образом, кровоснабжение ПЖ осуществляется многочисленными ветвями, отходящими от артери-
альных стволов, окружающих железу со всех сторон, и образующими вокруг железы замкнутый артериальный
круг, от которого отходят более мелкие ветви, многократно анастомозирующие между собой.
Отток венозной крови осуществляется венами ПЖ, сопровождающими одноименные артерии и впа-
дающими непосредственно в воротную вену или ее корни: от головки — верхними и нижними поджелудочно-
двенадцатиперстными венами, из тела и хвоста — 20–30 венами небольшого диаметра.
Вены поджелудочной железы обильно анастомозируют между собой, связывая все корни воротной вены.
Лимфатическая система. Лимфатические сосуды и узлы окружают поджелудочную железу со всех
сторон. Лимфоотток осуществляется в следующие группы лимфатических узлов: поджелудочно-селезеноч-
ные, верхние поджелудочные, желудочно-поджелудочные, привратниково-поджелудочные; передневерхние,
передненижние, задневерхние и задненижние поджелудочно-двенадцатиперстные; нижние поджелудочные
и предаортальные позадиподжелудочные.
— 91 —
 Иннервация ПЖ осуществляется автономной нервной системой, в основном за счет блуждающего нерва
и симпатического ствола. Нервные волокна идут через чревное, печеночное, селезеночное и верхнебрыжееч-
ное сплетение, откуда вместе с артериями попадают в железу. Иннервация ПЖ, ДПК, печени, желчевыводя-
щих путей тесно связаны, что определяет их функциональную связь.
Гистологически ПЖ состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединитель-
ной ткани. Каждая долька состоит из ацинусов — маленьких групп эпителиальных клеток секретирующих
ферменты. За сутки ПЖ выделяет 1000-1500 мл панкреатического сока. Среди паренхиматозных клеток ПЖ
имеются особые скопления клеток (величиной от 0,1 до 1 мм), называемых панкреатическими островками,
в которых имеются 4 типа клеток — α, β, γ, δ, обладающих различными функциональными свойствами.
Поджелудочная железа по своим физиологическим функциям является железой смешанной
секреции.
Как железа внешней секреции она участвует в процессе пищеварения, продуцируя и выделяя в
просвет ДПК панкреатический сок, содержащий ферменты трипсин, амилазу и липазу, а также калликре-
ин, лактазу, мальтазу, участвующих в расщеплении и усвоении в кишечнике основных пищевых инградиен-
тов, поступающих из желудка после их механической обработки и воздействия соляной кислоты и фермента
пепсина, а также содержащий бикарбонаты, ощелачивающие кислое содержимое, поступающее из желудка,
создавая щелочную среду в ДПК, необходимую для нормальной работы ферментов.
Как железа внутренней секреции (эндокринная) она участвует в углеводном и липидном обменах,
продуцируя в клетках островков Лангенгарса гормонов инсулина, глюкагона, липокаина. Инсулин выра-
батывается β-клетками панкреатических островков Лангерганса, а глюкагон — α-клетками. Инсулин преоб-
разует глюкозу в гликогоен, откладывающийся в печени. Эти гормоны являются антагонистами, регулируя
содержание глюкозы в крови. Липокаин — образуется в α-клетках и оказывает липотропное действие.
Механизм регуляции панкреатической секреции двойной — гуморальный и нервный. Гуморальный
осуществ-ляется под влиянием секретина (панкреозимина), нервный — под влиянием блуждающего нерва.
Этиопатогенез. Выделяют более 140 факторов, приводящих к развитию острого панкреатита. Наиболее
частыми на сегодняшний день являются:
— алкогольный и алиментарный;
— билиарный;
— посттравматический, в т. ч. после хирургических операций и манипуляций.
Патогенез развития ОП сложен. ОП — ферментативное поражение поджелудочной железы. Этот про-
цесс носит аутокаталитический характер и зачастую заканчивается аутолизом и некрозом органа.
ОП представляет собой асептическое воспаление демаркационного типа, в основе которого
лежат некробиоз панкреацитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и присоеди-
нением вторичной гнойной инфекции.
В упрощенном виде схема патогенеза ОП представлен на слайде 2.

Пусковые факторы

Нарушение системы внутриклеточной сигнализации, нарушение кальциевых сигнальных путей,

активация стрессовых протеинкиназ

Нарушение внутриклеточной компартментализации,

активация внутриклеточных ферментов

Разрушение ацинарных клеток

Активация коагуляционных каскадов

Ферментемия Выброс цитокинов

Медиаторы воспаления:
провоспалительные: TNF,IL1, IL6, IL8, GRO, CINC, ENA78, PAF, ICAM противовоспалительные: IL10 CSA
IL12 развитие синдрома системного воспалительного ответа ( SIRS)
Слайд 2. Схема патогенеза развития ОП
— 92 —
 В настоящее время ОП считается двухфазным заболеванием, в основе которого лежит синдром
системного воспалительного ответа (ССВО).
Выделяют следующие критерии синдрома системного воспалительного ответа (American College
of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Panel guideline, 1991, Чикаго):
частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту;
температура тела менее 36 °С или более 38 °С;
количество лейкоцитов менее 4×109 или более 12×109;
частота дыхательных движение более 20 в мин или РСО2 менее 32 мм рт. ст.
ССВО диагностируется при наличии 2-х и более приведенных критериев.
Выделяют также следующие понятия: сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, рефрактерный
септический шок.
Сепсис — синдром системной воспалительной реакции, вызванной инфекционным агентом.
Тяжелый сепсис — сочетание сепсиса с органной дисфункцией либо гипотензией (гипоперфузия сопро-
вождается, но не ограничивается лактатацидозом, олигурией или нарушением сознания).
Септический шок — тяжелый сепсис с тканевой и органной гипоперфузией, артериальной гипотонией,
требующей для восстановления и поддержания гемодинамики применения вазопрессоров и инотропной под-
держки.
Рефрактерный септический шок — артериальная гипотония, сохраняющаяся при адекватной инфу-
зии, максимальной инотропной и вазопрессорной поддержке.
Классификация острого панкреатита
Существует множество классификаций острого панкреатита.
Классификация острых панкреатитов по А. А. Шалимову (1990)
1. По морфологическим изменениям:
— отечный панкреатит (серозный, серозно-геморра-гический);
— некротический панкреатит (панкреонекроз) — геморрагический, жировой, смешан-
ный (каждый из них — мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный);
— гнойный панкреатит: первично гнойный, вторично гнойный и обострение хроническо-
го гнойного панкреатита.
2. По степени тяжести: легкая степень, средней тяжести, тяжелая и крайне тяжелая.
3. По клиническому течению: регрессирующий, прогрессирующий и рецидивирующий.
4. По наличию осложнений: местные осложнения, внутрибрюшные осложнения, вне-
брюшные осложнения.
Классификация Атланты (1992)
І. По тяжести течения: умеренный и тяжелый ОП.
ІІ. Форма заболевания:
1. Интерстициальный (отечный) панкреатит.
2. Панкреанекроз:
— неинфицированный;
— инфицированный.
3. Абсцесс ПЖ.
4. Ложная киста ПЖ.
С целью унификации тактических и оценочных подходов международной группой экспер-
тов была пересмотрена классификация Атланты.
Классификация острого панкреатита, Атланта, пересмотра рабочей группой (2012).
І. По морфологическому типу (+ КТ критерии).
1. Острый отечный панкреатит — острое воспаление ткани ПЖ и перепанкреатической
ткани без явных признаков некроза тканей.
Данные компьютерной томографии (КТ) с болюсным контрастным усилением:
— паренхима ПЖ контрастируется при внутривенном усилении;
— нет признаков перипанкреатического некроза.
— 93 —
 2. Некротический панкреатит (панкреонекроз, острый деструктивный панкреатит) —
некротизирующее воспаление, проявляющееся некрозом паренхимы ПЖ и/или перипанкреа-
тическим некрозом.
Данные КТ с контрастированием:
— недостаточное контрастирование ПЖ;
— наличие перипанкреатического некроза (острого некротического скопления или отгра-
ниченного некроза).
3. Острое перипанкреатическое жидкостное скопление. Перипанкреатическое жидкост-
ное скопление, связанное с острым отечным панкреатитом без признаков некроза. Этот тер-
мин используется по отношению к жидкостным скоплениям в течение первых 4 недель от
начала заболевания и не имеет признаков псевдокисты.
Данные КТ с контрастированием:
— возникает при наличии отечного панкреатита;
— гомогенное скопление с жидкостными денситометрическими характеристиками;
— ограничен неизмененным перипанкреатическими фасциальными плоскостями;
— у скоплений отсутствует четко выраженная стенка;
— примыкает к ПЖ (без интрапанкреатической локализации).
4. Панкреатическая псевдокиста. Инкапсулированное скопление жидкости с хорошо вы-
раженной воспалительной стенкой, располагающееся, как правило, экстрапанкреатически без
некротических масс или с их минимальным количеством. Возникает как правило в сроки более
4 недель от возникновения острого отечного панкреатита.
Данные КТ с контрастированием:
— имеет округлую (обычно круглую или овальную) форму;
— гомогенной структуры, с жидкостными денситометрическими характеристиками;
— стенка хорошо выражена, полностью инкапсулирует скопление;
— сроки созревания обычно более 4 недель от возникновения ОП, возникает после остро-
го отечного панкреатита.
5. Острое некротическое скопление. Скопление, содержащее различное количество как
жидкостного, так и некротического компонента. Некротический компонент может включать па-
ренхиму ПЖ и/или перипанкреатические ткани.
Данные КТ с контрастированием:
— возникает только при некротическом панкреатите;
— гетерогенное с различными нежидкостными денситометрическими характеристиками и
разной локализацией (некоторые из них могут быть гомогенными в начале развития);
— отсутствует выраженная стенка;
— локализация интра- и/или экстрапанкреатическая.
6. Отграниченный некроз. Созревшее, инкапсулированное скопление некротизированной
ткани ПЖ и/или перипанкреатической клетчатки с хорошо выраженной воспалительной стен-
ки. Отграниченные некроз возникает, как правило, в сроки более 4 недель от начала некроти-
ческого панкреатита.
Данные КТ с контрастированием:
— гетерогенные с жидкостными и нежидкостными денситометрическими характеристика-
ми, преимущественно многокамерные (некоторые могут быть гомогенными);
— хорошо выраженная стенка, полностью окружающая образование;
— локализация — интра- и/или экстрапанкреатическая;
— созревает обычно в сроки более 4 недель от начала панкреонекроза.
— 94 —
 ІІ. По клиническому течению выделяют:
1. Легкое течение:
— нет органной дисфункции;
— нет местных или системных осложнений.
2. Среднетяжелое течение:
— органная дисфункция, которая разрешается в течение 48 ч (транзиторная органная
дисфункция) и/или
— местные или системные осложнения без персистирующей органной дисфункции.
3. Тяжелое течение — персистирующая органная дисфункция (более 48 ч):
— дисфункция одного органа;
— полиорганная недостаточность (ПОН).
Выделяют также два периода в клиническом течении ОП.
1-й период (1–14 сутки от начала заболевания) — период ферментативной токсемии.
2-й период (после 14 суток от начала заболевания) — период гнойных осложнений.
Клиническая симптоматика острого панкреатита
Жалобы. Интенсивная опоясывающая боль над пупком в эпигастрии или левом подребе-
рье, реже — боль указанной локализации с иррадиацией в спину, в левое или правое надпле-
чье; вздутие живота; тошнота, частая повторная рвота, не приносящая облегчения; сухость во
рту; общая слабость.
Анамнез. Острое начало заболевания, наличие провоцирующих факторов: нарушение ди-
еты (употребление жирной, жаренной, острой пищи, копченостей, избыточное употребление
белковой пищи); алкогольный эксцесс; наличие хронических заболеваний органов гепатопан-
креатобилиарной зоны (особенно желчнокаменной болезни); травма живота (в прошлом и в
настоящем); пищевое отравление; физическое или психическое перенапряжение.
Объективно. Выявление признаков эндотоксического шока легкой, средней или тяжелой
степени: гипертермия, тахикардия, гипотония, бледность или мраморность кожных покровов,
тахипноэ, затруднение дыхания, нарушение функции ЦНС.
Выявление патогномоничных клинических признаков острого панкреатита:
— триада Мондора: типичный характер боли, рвота без облегчения, вздутие живота;
— «кожные» симптомы ОП: Кулена — желтушность кожи в области пупка, Холстеда —
цианоз кожи живота, Грея-Турнера — цианоз боковых стенок живота, Мондора — фи-
олетовые пятна на коже лица и туловища, Лагерлефа — цианоз лица, конечностей,
Девиса — петехии в области поясницы и ягодиц (связанные с «феноменом уклонения
ферментов» и токсическим действием на сосуды активного трипсина, резко повышаю-
щим проницаемость сосудистой стенки); может отмечаться желтушность кожи и склер.
«Локальный статус». Язык обложен белым налетом, сухой.
При осмотре живот вздут, причем, в начале заболевания только в его верхней части
(симптом Гобье — за счет пареза поперечно-ободочной кишки), а затем — весь равномерно.
При пальпации в начале заболевания живот мягкий, выражено болезненный в эпига-
стрии, в левом и правом подреберьях без симптомов раздражения брюшины.
Определяются положительные патогномоничные симптомы:
— Кёрте (поперечная полоса выраженной болезненности над пупком за счет значитель-
ного увеличения ПЖ в результате её отека и выступания из-под нижнего края большой
кривизны желудка, что делает доступной её пальпацию);
— 95 —
 — Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты слева и ниже пупка вслед-
ствие увеличения отёчной ПЖ, нижний край которой перекрывает брюшную аорту);
— Кача (выраженная болезненность в точке Кача в левом подреберье в проекции хвоста
ПЖ на переднюю брюшную стенку);
— Мейо-Робсона (выраженная болезненность в левом реберно-позвоночном углу в об-
ласти тела и хвоста ПЖ).
При перкуссии — выраженный тимпанит, особенно в верхних отделах живота при ау-
скультации — ослабленная кишечная перистальтика.
При аускультации живота — резкое ослабление кишечной перистальтики вплоть
до полного отсутствия кишечных шумов.
Могут выявляться симптомы сдавления прилежащих органов: желудка — гастростаз;
поперечно-ободочной кишки — кишечная непроходимость; желчных путей — желтуха.
При прогрессировании заболевания — нарастание интоксикации с нарушением
гемодинамики (тахикардия, гипотония), появление напряжения мышц живота и положи-
тельных симптомов раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Куленкампфа —
«крик дугласа»), появление притупления перкуторного звука в отлогих местах жи-
вота за счет развития перитонита, возможно развитие реактивного левостороннего
экссудативного плеврита.
При тяжелом течении возможны нарушения психики интоксикационного характера
(возбуждение, психоз, делирий).
Общие клинические признаки острого панкреатита зависят от периода заболе-
вания, в котором больной осматривается врачом.
1-й период — период ферментативной токсемии (1–14 суток от начала заболевания) кли-
нически проявляется различными вариантами гемодинамических, гиповолемических наруше-
ний и дисфункцией/недостаточностью двух и более органов вследствие действия на ткани
агрессивных медиаторов и недоокисленных продуктов обмена веществ.
Органная недостаточность может быть транзиторной, которая регрессирует на
фоне лечения в течение 48 часов, и персистирующей, которая сохраняется более 48 часов.
2-й период — период гнойных осложнений (после 14 суток от начала заболевания)
характеризуется различными морфологическим изменениями ткани поджелудочной железы/
парапанкреатической клетчатки, которые можно наблюдать при помощи доступных методов
инструментальной визуализации (УЗИ, КТ) в виде местных изменений, которые клинически
проявляются системными нарушениями в виде полиорганной недостаточности.
Заболевание может иметь абортивный характер (отечный панкреатит без некроза)
либо имеет дальнейшее развитие и заболевание принимает затяжное течение (от нескольких
недель до нескольких месяцев), что связано с некрозом ПЖ и парапанкреатической клетчатки.
Во втором периоде заболевания динамика изменений в панкреатической/парапанкреати-
ческой ткани имеют более медленное течение, чем в первом периоде.
Наибольшая смертность во втором периоде, как правило, обусловлена инфици-
рованием очагов некроза.
Для характеристики второго периода ОП необходимо использовать критерии,
свидетельствующие о морфологических изменениях в ПЖ и вокруг нее (в соответ-
ствии с данными КТ).
Легкое течение ОП наблюдается у 75-80 % пациентов, характеризуется крайне низкой
(практически отсутствующей) летальностью, минимальными нарушениями функции ПЖ; как
— 96 —
правило, отмечается отек ткани ПЖ, редко — мелкоочаговый (до 10 %) некроз ткани ПЖ, не
имеет фазового течения, осложнения не характерны.
Диагностика острого панкреатита включает лабораторную и инструментальную
диагностику
Лабораторная диагностика включает и выявляет характерные для ОП патоло-
гические изменения в показателях:
— определение группы крови и резус-фактора (при поступлении);
— клинический анализ крови: признаки гемоконцентрации — повышение уровня гемо-
глобина, гематокрита, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом (при поступлении, в даль-
нейшем 1 раз в 3–7 дней);
— клинический анализ мочи: наличие белка, цилиндров, повышение уровня лейкоцитов
(при поступлении, в дальнейшем — 1 раз в 7 дней);
— биохимический анализ крови: определение амилазы крови при поступлении, затем
ежедневно в течение 3 суток (затем — по показаниям), как правило — повышение уров-
ня амилазы в 2 и более раз; возможно повышение уровня билирубина, уровня оста-
точного азота, креатинина, печеночных ферментов, щелочной фосфатазы, повышение
уровня глюкозы крови (при поступлении, в дальнейшем 1 раз в 3–7 дней); контроль
гликемии (при необходимости — ежедневно);
При исследовании биохимических показателей крови при ОП определяется т. н. «фено-
мен уклонения ферментов» (А. А. Шалимов), возникающий вследствие затруднения оттока
поджелудочного сока с ферментами в двенадцатиперстную кишку из-за выраженного отека
ПЖ, сдавливающего главный проток, в связи с чем активированные в ткани ПЖ ферменты
поступают в общий кровоток, значительно превышая нормальные показатели и оказывая вы-
раженное токсическое воздействие на организм;
— коагулограмма: признаки гиперкоагуляции, в тяжелых случаях возможна гипокоагу-
ляция под воздействием активного трипсина (при поступлении, в дальнейшем 1 раз в
7 дней, при наличии тромбоэмболических осложнений — ежедневно);
— определение электролитов крови: калия, натрия, кальция — дисэлектролитные на-
рушения (гипокалиемия, гипонатриемия (по показаниям);
— определение кислотно-щелосного состояния крови: признаки метаболического
ацидоза (по показаниям);
— протеинограмма: диспротеинемия, гипоальбуминемия (по показаниям);
— иммуннограмма: снижение показателей клеточного и системного иммунитета, в тяже-
лых случаях «иммунологический паралич» (по показаниям);
— определение уровня С-реактивного белка (СРБ): повышение уровня СРБ при ин-
фицировании очагов некротической деструкции (по показаниям);
— бакпосев материала, полученного при тонкоигольной пункции и аспирации содержи-
мого патологических очагов, операционного материала, раневого отделяемого, отде-
ляемого по дренажам, а также определение чувствительности к антибактери-
альным препаратам (у оперированных больных).
Инструментальная диагностика выявляет характерные для ОП патологические
изменения.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, забрюшинного
пространства, плевральных полостей при остром панкреатите выявляет следу-
— 97 —
ющие характерные изменения: диффузное увеличение ПЖ и значительное снижение ее
эхоструктуры из-за отека железы; при панкреонекрозе отмечается резкое увеличение раз-
меров органа, резкое снижение эхогенной плотности и появление эхонегативных участков
т. н. «немых зон», соответствующих участкам некроза; наличие воспалительного инфиль-
трата сальниковой сумки (см. прилож. сл. 3А), жидкостных (см. прилож. сл. 3Б) и/или некро-
тических образований в ПЖ и в окружающих тканях, в забрюшинном пространстве; наличие
свободной жидкости в брюшной полости, плевральных полостях; — патологию органов гепа-
тобилиарной системы.
Рентгенонрафия органов брюшной полости — пневматоз поперечно-ободочной и/
или тонкой кишки; грудной клетки — выявление реактивного левостороннего экссудативного
плеврита, респираторного дистресс-синдрома (РДС), пневмонии (при поступлении, в дальней-
шем — по показаниям).
Фиброэзофагогастродуоденоскопия (при билиарном ОП, в остальных случаях — по
показаниям).
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), которая позво-
ляет выявить желчно-каменную болезнь (ЖКБ) как причину ОП, оценить состояние внепече-
ночных желчных протоков и главного протока ПЖ, выполнить лечебные манипуляции — де-
компрессию протоковой системы печени и ПЖ (по показаниям при билиарном ОП).
Компьютерная томография (КТ) с болюсным контрастным усилением (см. при-
лож. сл. 4) в настоящее время признанная самым информативным (наряду с лапароскопией)
методом в диагностике ОП, дающим точную информацию о состоянии ПЖ и окружающих её
тканей и органов (при поступлении, в дальнейшем — по показаниям).
Лапароскопия — высокоинформативный метод диагностики (по показаниям при неясном
диагнозе), который позволяет увидеть достоверные прямые лапароскопические призна-
ки ОП — участки стеатонекрозов на париетальной и висцеральной брюшине в зоне foramen
epiploica (см. прилож. сл. 5), геморрагический выпот и геморрагическую инфильтрацию клет-
чаточных образований, а также взять выпот для определения наличия в нем активных фер-
ментов ПЖ; косвенные лапароскопические признаки — «напряженный» желчный пузырь,
выбухание желудочно-ободочной связки, оттеснение желудка вверх, наличие выпота в брюш-
ной полости, др. Позволяет провести лечебные манипуляции (санацию и дренирование
брюшной полости, др.).
ЭКГ (при поступлении, затем — по показаниям).
Эхо-кардиоскопия (по показаниям).
Базовая диагностика тяжелого ОП включает:
— измерение АД, ЧСС, температуру и диуреза с периодичностью 1-4 часа;
— рентген грудной клетки и брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости;
— КТ брюшной полости с контрастным усилением или МРТ (при необходимости);
— клинический и биохимический анализы крови, определение уровня электролитов сыво-
ротки крови, активности печеночных ферментов и ферментов ПЖ.
Также применяются лапароскопия и лапароцентез.
В сомнительном случае при диагностике ОП необходимо широкое использование КТ с кон-
трастным усилением.
Диагностические критерии тяжелого ОП:
— клиническая картина;
— повышение уровня амилазы сыворотки крови и мочи;
— 98 —
 — температура выше 38 °С;
— ЧСС более 90 уд/мин;
— лейкоцитоз более 12×109/л или менее 4×109/л;
— ЧДД более 20/мин или РСО2 менее 4,3 кПа;
— данные УЗИ; в сомнительных случаях проводится КТ с контрастным усилением.
Критерии Глазго (Imrie) — упрощенные критерии Ranson: присутствие трех и более
критериев в течение 48 ч после начала приступа свидетельствует о наличии тяжелого пан-
креатита.
Критерии Глазго: Ht > 47  %; альбумин < 32 г/л; азот сыворотки крови > 10 ммоль/л;
кальций < 2 ммоль/л; лейкоцитоз > 16×109/л; лактатдегидрогеназа > 600 ммоль/л; АСТ,
АЛТ > 100 мкг; сахар > 10 ммоль/л; мочевина крови > 16 ммоль.
Важным прогностическим фактором является также уровень СРБ: его уровень в плазме
крови выше 150 мг/л свидетельствует о наличии тяжелого панкреатита.
Таблица 1
Прогностические критерии тяжести ОП по шкале Ranson
Прогностические критерии
При поступлении Через 48 часов после госпитализации
Возраст > 55 лет Снижение уровня гематокрита более чем на 10 %
Глюкоза крови > 11 ммоль/л Кальций плазмы < 2 ммоль/л. Дефицит оснований > 5 мЭкв/л
Лейкоцитоз > 16000 мм. куб. Увеличение уровня мочевины > 1,8 ммоль/л
ЛДГ > 400 МЕ/л Ра О2 < 60 мм рт. ст.
АСТ > 250 МЕ/л ВЕ > 4 ммоль/л
Дефицит жидкости > 6 л
Прогноз по шкале Ranson
Число баллов Летальность
0–2 <1
2–3 15
3–4 40
>6 100

Слайд 6

В 1990 г. введена модифицированная система КТ-индекс тяжести ОП (CTSI), которая

комбинирует измерение объема некроза ПЖ и оригинальную КТ-систему (включает подсчет
перипанкреатического воспаления и жидкостных образований).
У пациентов с билиарным панкреатитом показана уточняющая диагностика — УЗИ и эндо-
скопическая холангиопанкреатография (ЭРХПГ).
Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: наиболее
часто — с перфоративной язвой желудка или ДПК, острым холециститом, острой кишечной
непроходимостью, разрывом аневризмы брюшной аорты, инфарктом селезенки, почечной
коликой, мезентериальным тромбозом; реже — с пневмонией, инфарктом миокарда, острым
аппендицитом, пищевой токсикоинфекцией.
Лечение острого панкреатита
Выбор лечебной тактики
Чрезвычайно важным является определение степени тяжести ОП. При легком тече-
нии — госпитализация в специализированное хирургическое отделение, при среднетяжелом
или тяжелом течении — госпитализация в отделение/палату интенсивной терапии.
— 99 —
 При отечном остром панкреатите (интерстициальном, геморрагическом) и не
угрожающем жизни больного ограниченном неинфицированном панкеонекрозе сле-
дует проводить консервативную терапию: ингибирование секреторной функции желудка
(Н2-блокаторы — ранитидин, фамотидин, ингибиторы протоновой помпы (ИПП) — контралок
и др.; статины (соматостатин, сандостатин); применение антипротеаз (контрикал, проксилан и
др.); препараты группы НПВП (парацетамол, ксефокам, кетанов и др.); антибиотикотерапия (ти-
енам, меронем, фторхинолоны — авелокс, локсоф, цифран, др.); детоксикационная терапия.
Пациенты с тяжелым панкреатитом должны проходить лечение в условиях реанима-
ционного отделения. Им должны проводиться: мониторинг АД и ЦДВ; ИВЛ (при необходимо-
сти); терапия инотропными препаратами для поддержания сердечного выброса; адекватная
инфузионная терапия; гемофильтрация или гемодиализ при ОПН; энтеральное зондовое пи-
тание, возможно дополненное парентеральным введением препаратов.
При выявлении инфицированного панкреонекроза и при обширном стерильном
панкреонекрозе с отсутствием положительной динамики в течение 2 недель после
начала адекватного лечения показано оперативное лечение — удаление некротизи-
рованной панкреатической ткани.
Консервативную терапию ОП проводят с учетом периода (фазы) клинического
течения.
В первую фазу течения ОП в течение 5–7 суток необходимо:
1. Организация функционального покоя поджелудочной железе:
— голод в течение 2–3 суток, затем стол № 1а — 1–2 суток (по Певзнеру), затем стол №5п
(по Певзнеру);
— локальная гипотермия 1–3 суток;
— интубация и декомпрессия желудка (по показаниям) — 1–3 суток;
— ингибирование секреторной функции желудка:
— блокаторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, эзо- мепразол, рабепразол),
— Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин),
— инактивация ферментов ПЖ в сосудистом русле: контривен (контрикал, гордокс, апро-
тинин, тра силол),
— угнетение секреторной функции желудка и ПЖ: октрестатин (сандостатин, октра, ок-
треатид).
2. Агрессивное восполнение при гиповолемии кристаллоидными и (по показаниям)
коллоидными растворами, а также растворами многоатомных спиртов:
— 1 ст. дегидратации из расчета 50–80 мл/кг;
— 2 ст. дегидратации из расчета 80–120 мл/кг;
— 3 ст. дегидратации из расчета 120–160 мл/кг, но не более 10–12 % от массы тела па-
циента.
3. Купирование болевого синдрома:
— спазмолитики: папаверина 2 % раствор, платифиллина 0,2 % раствор, дротаверин (Но-
шпа);
— анальгетики: метамизол натрия + фенпивериния бромид + Питовенон (Реналган, ба-
ралгин, брал, спазмолгон), налбуфин (по показаниям), промедол (по показаниям),
— эпидуральная аналгезия (по показаниям) на уровне ThVIII-ThIX возможна у гемодина-
мически стабильных пациентов после коррекции гиповолемии (с целью купирования
— 100 —
 болевого синдрома, улучшения гепатоспланхнической микроциркуляции и стимуляции
моторики кишечника): бупивакаин (маркаин) 0,125 % — 10 мл каждые 6–8 часов.
4. Стимуляция моторики кишечника:
— метоколопрамид (церукал) 3–4 дня;
— очистительная клизма;
— раствор натрия хлорида 3 дня;
— неостигмина бромид (прозерин) раствор 0,5 % 2 дня.
5. Противотошнотные (противорвотные) средства (по показаниям): ондасетрон
(осетрон).
6. Профилактика тромбоэмболических осложнений:
— низкомолекулярные гепарины (дальтепарин (фрагмин), надропарин (фраксипари, энок-
сапарин (клексан), бемипарин (цибор) 7–14 дней.
7. Форсированный диурез (по показаниям): фуросемид (Лазикс) 3 дня.
8. Эндоскопическое заведение зонда в тонкую кишку и раннее энтеральное питание:
— глюкозо-солевая смесь (Глюкоза 5  % — 500,0 + Раствор Рингера 500,0) первые
1–2 сут.;
— препараты для энтерального питания (Пептамен, Клинутрен Эсмераль и др.) 1000,0
в сочетании с растворенными панкреатическими ферментами с 3 суток.
Хирургическое лечение ОП претерпело значительные изменения.
Общие тенденции выражаются в этапных подходах: выжди, отсрочь — дрени-
руй — удали некротические скопления (некрозэктомия) (Delay — Drain — Debride) и в об-
щих принципах: оперировать меньше — позже — миниинвазивно (Operate Less Late Little).
В первую фазу показания к оперативному лечению очень ограничены и исключа-
ют прямые вмешательства на поджелудочной железе:
— панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит;
— билиарный ОП с признаками билиарной обструкции и билиарной гипертензии;
— сочетания ОП и деструктивного холецистита;
— внутрибрюшная гипертензия 3–4 ст., наличие абдоминального компартмент-синдрома;
— достоверные признаки инфицирования острых перипанкреатических жидкостных или
некротических скоплений (по результатам бактериологического исследования отделя-
емого, полученного в результате тонкоигольной пункции и аспирации патологических
очагов либо прокальцитонинового теста, либо нарастание уровня СРБ).
Оперативное лечение в первую фазу преследует следующие задачи:
— снижение эндогенной интоксикации путем удаления агрессивной жидкости из брюшной
полости;
— снижение уровня билиарной и панкреатической гипертензии путем восстановления
проходимости или декомпрессии билиарных путей;
— ликвидация интраабдоминальной гипертензии и абдоминального компартмент-синдро-
ма, приводящих к органной дисфункции либо ПОН путем декомпрессии брюшной по-
лости;
— профилактика гнойного перитонита а также инфицирования очагов некротической де-
струкции ПЖ и забрюшинной клетчатки путем удаления измененного желчного пузыря
при сочетании острого панкреатита и острого холецистита.
— 101 —
 Выделяют следующие типы оперативных вмешательств в первую фазу ОП:
1. При наличии ферментативного перитонита:
— лапароскопическая ревизия, санация и дренирование брюшной полости;
— дренирование брюшной полости из локальных минидоступов в подвздошных областях.
2. При наличии билиарной обструкции:
— эндоскопическая папиллосфинктеротомия, эндоскопическая холедохолитоэкстракция,
назобилиарное дренирование (по показаниям);
— чрескожное чреспеченочное холангиодренирование (по показаниям);
— чрескожная чреспеченочная холецистостомия, лапароскопическая холецистостомия,
контактная холецистостомия из минидоступа;
— лапароскопическая холецистэктомия, лапароскопическое дренирование холедоха (по
показаниям).
3. При сочетании ОП и деструктивного холецистита:
— лапароскопическая холецистэктомия, лапароскопическая санация и дренирование
брюшной полости;
— холецистэктомия из минидоступа, дренирование брюшной полости из локальных ми-
нидоступов в подвздошных областях при невозможности операции из лапароскопиче-
ского доступа.
4. При наличии внутрибрюшной гипертензии или абдоминального компартмент-
синдрома:
— лапароскопическая ревизия, санация и дренирование брюшной полости;
— дренирование брюшной полости из локальных минидоступов в подвздошных областях;
— чрескожное пункционное дренирование острых жидкостных и/или некротических ско-
плений брюшной полости, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатке;
— лапароскопическое дренирование острых жидкостных и/или некротических скоплений
брюшной полости, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатке.
5. При наличии достоверных признаков инфицирования острых жидкостных или
некротических скоплений:
— чрескожное пункционное дренирование острых жидкостных и/или некротических ско-
плений брюшной полости, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки;
— лапароскопическое дренирование острых жидкостных и/или некротических скоплений
брюшной полости, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки.
Лечебная программа во второй фазе течения ОП значимо отличается.
1. Организация функционального покоя поджелудочной железе в течение 7 суток:
— диета стол №5п (по Певзнеру);
— ингибирование секреторной функции желудка:
— блокаторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол;
— Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин).
2. Инфузионно-детоксикационная терапия кристаллоидными изотоническими раство-
рами и препаратами желатина из расчета 60–80 мл/кг/сутки в соотношении 4:1, а также кол-
лоидные препараты.
3. Антибактериальная терапия проводится по деэскалационной схеме: стартовое эм-
пирическое назначение антибиотика широкого спектра действия, либо комбинации антибакте-
риальных препаратов, охватывающий весь спектр возможных возбудителей панкреатической
инфекции не более 3–5 дней, с последующей сменой режима антибактериальной терапии
в соответствии с результатами бактериологического исследования.
— 102 —
 Возможные варианты эмпирической антибактериальной терапии:
— антисинегнойный цефалоспорин III поколения (цефтазидим) + аминогликозид (амикацин);
— ингибиторзащищенный цефалоспорин III поколения (цефтриаксон+сульбактам (Суль-
бактомакс), цефоперазон+сульбактам (Гепацеф комби, Цефоперазон-плюс) + амино-
гликозид (амикацин) + антианаэробный антибактериальный препарат (метронидазол
(метрогил), орнидазол (орзол);
— цефалоспорин IV поколения (Цефепим) + аминогликозид (амикацин) + антианаэробный
антибактериальный препарат (метронидазол (метрогил), орнидазол (орзол);
— ингибиторзащищенные пенициллины (пиперациллин-тазобактам (Ауротаз Р) + амино-
гликозид (амикацин);
— фторхинолоны II поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин) + антианаэробный анти-
бактериальный препарат (метронидазол (метрогил), орнидазол (орзол);
— карбапенемы (имипенем-циластатин натрия (Тиенам, Синерпен) или Меропенем (Ме-
ронем, Мепенам, Арис);
— тайгециклин (тигацил) начальная доза — 100 мг с последующим переходом на двукрат-
ное введение по 50 мг × 2 р/сут. в/в кап. медленно в течение 30–60 мин.
4. Антимикотическая терапия:
— флуконазол в/в кап с 10 суток антибактериальной терапии;
— нистатин табл. внутрь с 10 дня антибактериальной терапии.
5. Восстановление кишечного биоценоза:
— пробиотики (Лактиале, Биоспорин-Биофарма, БиоГая) — внутрь.
6. Купирование болевого синдрома:
— анальгетики: метамизол натрия + фенпивериния бромид + Питовенон (Реналган, ба-
ралгин, брал, спазмолгон, налбуфин (по показаниям), промедол (по показаниям);
— нестероидные противовспалтьельные препараты (мелоксикам (мовалис), кеторолак
(кетанов), декскетопрофен (дексалгин);
— эпидуральная аналгезия (по показаниям) на уровне ThVIII–ThIX возможна у гемодина-
мически стабильных пациентов после коррекции гиповолемии (с целью купирования
болевого синдрома, улучшения гепатоспланхнической микроциркуляции и стимуляции
моторики кишечника): бупивакаин (маркаин) 0,125 % — 10 мл каждые 6–8 часов.
7. Стимуляция моторики кишечника:
— метоколопрамид (церукал);
— очистительная клизма;
— раствор натрия хлорида 10 %;
— неостигмина бромид (прозерин) раствор 0,5 %.
8. Противотошнотные (противорвотные) средства (по показаниям): ондасетрон
(осетрон).
9. Профилактика тромбоэмболических осложнений: низкомолекулярные гепарины
(дальтепарин (фрагмин), надропарин (фраксипарин), эноксапарин (клексан), бемипарин (ци-
бор) 7–14 дней. При высоком риске тромбоэмболических осложнений доза препарата может
быть увеличена в 2 раза.
10. Форсированный диурез (по показаниям): фуросемид (Лазикс).
11. Эндоскопическое заведение зонда в тонкую кишку и раннее энтеральное питание:
— глюкозо-солевая смесь (Глюкоза 5 % — 500,0 + Раствор Рингера 500,0) первые 1-2 сут;
— 103 —
 — препараты для энтерального питания (Пептамен, Клинутрен Эсмераль и др.) 1000,0 в
сочетании с растворенными панкреатическими ферментами в течение суток с 3 суток.
Хирургическое лечение ОП во вторую фазу
Основное показание к оперативному лечению: инфицирование очагов некротиче-
ской деструкции. Летальность без хирургического лечения — 100 %.
Задачи оперативного лечения:
1. Стабилизация состояния пациента, путем максимально возможной на данном этапе са-
нации гнойно-некротических очагов.
2. Удаление девитализированной (некротизиролванной) ткани поджелудочной железы
и забрюшинной клетчатки (некрэктомия, см. прилож. сл. 7).
3. Удаление секвестрированных тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки
(секвестрэктомия, см. прилож. сл. 8).
4. Окончательная санация и дренирование зон некротической деструкции.
Основной принцип оперативного лечения — использование этапного хирургиче-
ского подхода с переходом от более простых к более сложным хирургическим мето-
дам в зависимости от выявленных по данным инструментальных методов визуали-
зации изменений (step-up approach).
Выделяют следующие основные типы оперативных вмешательств:
1. Закрытый — чрескожные пункционно-дренирующие вмешательства, лапароскопиче-
ские (см. прилож. сл. 9) и люмбоскопические вмешательства, в т.ч. мануально-ассистирован-
ные вмешательства).
2. Полуоткрытый — лапаротомия и/или люмботомия с последующими повторными са-
нациями «по требованию», в т.ч. видеоассистированные вмешательства).
3. Открытый — лапаротомия и/или люмботомия с формированием лапаростомы
(см. прилож. сл. 10), оментобурсостомы (см. прилож. сл. 11), люмбостомы (см. прилож. сл. 12)
с программируемыми повторными санациями, в т.ч. формирование локальных стом из про-
екционных минидоступов.
Используются следующие критерии выбора типа хирургического вмешательства:
1. Закрытый тип:
— показан при отграниченных некротических скоплениях с минимальным или умеренным
солидным компонентом и инфицированных псевдокистах, располагающихся в сальни-
ковой сумке, поджелудочной ПЖ и забрюшинной клетчатке;
— при использовании чрескожных пункционно-дренирующих вмешательств необходи-
мым условием является наличие эхоакустических окон для доступа к патологическим
очагам;
— при использовании лапароскопического доступа необходимо дренирование брюшной
полости;
— при люмбоскопическом доступе необходима мануальная ассистенция.
2. Полуоткрытый тип:
— показан при массивном поражении ПЖ и забрюшинных клетчаточных пространств;
— показан при инструментально доказанной секвестрации некротизированных зон, когда
возможна одномоментная санация всех зон гнойно-некротической деструкции;
— может быть применен при невозможности чрескожных пункционно-дренирующих и ви-
деоскопических вмешательств;
— 104 —
 — преимущество необходимо отдавать задним доступам (одно- или двусторонней люм-
ботомии) для предотвращения микробной контаминации свободной брюшной полости;
— передний доступ (лапаротомия) при преимущественной локализации гнойно-некроти-
ческого процесса в сальниковой сумке;
— преимущество необходимо отдавать проекционным минидоступам.
3. Открытый тип:
— показан при массивном поражении ПЖ и забрюшинных клетчаточных пространств, от-
сутствии признаков окончания секвестрации очагов некротической деструкции, гнойном
перитоните;
— преимущество необходимо отдавать задним доступам (одно- или двусторонняя люм-
ботомия) с формированием люмбостомы при локализации гнойно-некротического про-
цесса в забрюшинной клетчатке;
— передний доступ необходимо использовать при преимущественной локализации
гнойно-некротического процесса в сальниковой сумке с формированием оментобурсо-
стомы, а также при гнойном перитоните с формированием лапаростомы;
— формирование лапаростомы показано при развитии абдоминального компартмент-
синдрома;
— преимущество необходимо отдавать проекционным минидоступам с формированием
локальных стом (оментобурсо- или люмбостома);
— сформированную стому в послеоперационном периоде необходимо использовать для
проточной или фракционной санации гнойно-некротических очагов;
— сроки повторных «програмированных» санаций могут широко варьировать от 24 часов
до 10 сут. в зависимости от выявленных интраоперационных изменений, а также сте-
пени секвестрации некротизированных тканей.
После выписки из стационара — наблюдение хирурга, гастроэнтеролога поликлиники, со-
блюдение пищевого режима (диета №5п), в течение 1 месяца угнетение секреторной функции
желудка (блокаторы протонной помпы), спазмолитики (Дуспаталин и пр.).
Критерии эффективности лечения:
1. Купирование болевого синдрома.
2. Восстановление функции ЖКТ.
3. Снижение уровня амилазы крови.
4. Регресс воспалительных изменений в ПЖ по данным УЗИ (КТ).
5. Регресс признаков ПОН.
6. Регресс локальных и системных осложнений ОП.
Осложнения ОП: 1. Перипанкретический инфильтрат. 2. Гнойный парапанкреатит. 3. Фер-
ментативный (абактериальный) перитонит. 4. Гнойный перитонит. 5. Абсцесс сальниковой сум-
ки. 6. Абсцессы брюшной полости. 7. Флегмоны забрюшинной клетчатки. 8. Псевдокисты ПЖ. 9.
Механическая желтуха. 10. Внутренние и наружные свищи 11. Стенозы ЖКТ. 12. Торакальные
гнойные осложнения. 13. Гнойный медиастинит. 14. Сепсис. 15. Аррозивные кровотечения.
Отдаленные последствия панкреонекроза: псевдокисты; экзокринная недостаточ-
ность; сахарный диабет; стриктуры желчевыводящих путей; развитие хронического панкреа-
тита (фиброз, кальциноз, поликистоз).
Литература. 1. Острый панкреатит. Патофизиология и лечение / В. В. Бойко, И. А. Криворучко, Р. С. Шевченко
и др. — Харьков : Торнадо, 2002. — 288 с. 2. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
— 105 —
/ В. В. Бойко, И. А. Криворучко, В. Н. Лесовой и др. — Харьков-Черновцы, 2009. — 514 с. 3. Диагностика,
хирургическая тактика и интенсивная терапия нарушений моторно-эвакуаторной функции кишечника у по-
страдавших с посттравматическим панкреатитом / В. В. Бойко, П. Н. Замятин, А. А. Хижняк и др. — Харьков,
2011. — 180 с. 4. Панкреатит. Травмы поджелудочной железы / В. В. Бойко, И. А. Криворучко, Н. И. Березка и
др. – Харьков, 2006. — 442 с. 5. Неотложная хирургия брюшной полости: справочное пособие / под ред. проф.
В. Т. Зайцева. — Киев : Здоровье, 1989. — 272 с. 6. Хірургічне лікування ускладнених псевдокіст підшлункової
залози /В. М. Копчак, В. В. Бойко та ін. — Харків : О. А. Мірошниченко, 2019. — 216 с. 7. Шалимов А. А. Хирургия
пищеварительного тракта / А. А. Шалимов, В. Ф. Саенко. — Киев : Здоровье, 1987. — 568 с.

І.4. ПЕРФОРАТИВНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь — широко распространенное хроническое рецидивирующие
заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, характеризующееся наличием
рецидивирующей пептической язы, которое встречается во всех регионах мира.
В странах Западной Европы, США и Японии от 2 до 5 % населения страдают язвенной бо-
лезнью (ЯБ). В среднем по Украине заболевание составляет 5,76 случая на 1000 населения.
Выделены две основные нозологические формы ЯБ: пептическая язва двенадца-
типерстной кишки (ДПК) и пептическая язва желудка, имеющие различия в патогенезе
и клиническом течении. В связи с чем подход к лечению этого заболевания должен быть диф-
ференцированным и основываться на особенностях патогенеза и клиники каждой из форм.
Локализация язв в ДПК более частая, чем в желудке. В европейских странах и в Украине
соотношение заболеваемости язвенной болезнью ДПК и язвенной болезнью желудка состав-
ляет от 4:1 до 12,5:1. Городское население болеет в 2–3 раза чаще сельского. Возникает за-
болевание в любом возрасте, 70–80 % пациентов заболевают в возрасте до 40 лет.
В пре- и пубертантном периодах нет полового различия в частоте заболеваемости ЯБ.
По мере полового созревания среди заболевших отмечают преобладание лиц мужского пола,
в репродуктивном возрасте соотношение мужчин и женщин составляет от 3:1 до 10:1.
Для ЯБ характерны сезонные обострения (весна, осень), которые в 10-15 % случаев за-
канчиваются перфорацией.
Под перфорацией принято понимать прорыв язвы в свободную брюшную по-
лость с поступлением в нее желудочно-дуоденального содержимого. Это одно из тяже-
лейших осложнений ЯБ, ведущее к быстрому развитию перитонита и требующее неотложного
оперативного вмешательства для спасения жизни больного.
Послеоперационная летальность при перфоративной язве (ПЯ) в течение многих лет
остается высокой и достигает по данным отечественных и зарубежных авторов 5–12,3  %.
Основными причинами высокой летальности являются поздняя обращаемость за медицин-
ской помощью, несвоевременная диагностика, тактические и технические ошибки, допускае-
мые при выполнении хирургического вмешательства, а также неадекватное лечение больных
с перфоративной язвой в послеоперационном периоде.
Все вышеперечисленные факторы определяют особую актуальность проблемы лечения
больных с перфоративной гастродуоденальной язвой. Решение этой проблемы — одна из
наиболее важных социальных задач здравоохранение нашей страны.
Этиопатогенез. Основным предрасполагающим фактором, ведущим к возникновению перфо-
рации, является обострение ЯБ, сопровождающееся прогрессирующим преобладанием процесса
деструкции над процессом репарации с быстрым развитием некроза стенки.
Другими факторами, способствующими перфорации являются прием алкоголя, переполнение желудка
пищей, чрезмерное физическое напряжение, травма, отрицательные эмоции (В. А. Баскаков, 1973).
— 106 —
 Лишь в отдельных случаях перфорация возникает без предшествующих признаков, среди полного благо-
получия («немая» перфорация). Подобные случаи объясняют острыми нейродистрофическими изменения-
ми в стенке органа.
Существуют различные предположения о механизме возникновения острой перфорации. Некоторые ав-
торы (С. С. Юдин, 1935) связывают этот процесс с воздействием на стенку желудка вирулентной инфекции,
что актуально и сейчас в связи с выявлением ведущей роли Helicobacter pylori в процессе язвообразования.
Имеется и другая обоснованная точка зрения, объясняющая возникновение перфорации сосудистой ре-
акцией гиперергического типа, способной привести к тромбозу вен желудка и ДПК, лежащему в основе пато-
генеза острого прободения этих органов (И. И. Нейрмак, 1979).
Острое прободение гастродуоденальной язвы рассматривается некоторыми авторами (К. И. Мышкин
и Л. А. Франфурт, 1971) как местная манифестация аутоиммунного конфликта. Доказательством этому явля-
ются иммуноморфологические изменения в области язвы, характеризующиеся фибриноидными изменения-
ми стенок сосудов с накоплением кислых мукополисахаридов по периферии язвы, высоким коэффициентом
плазматизации слизистой оболочки, большим количеством тучных клеток в состоянии дегрануляции.
Таким образом, можно совместить три точки зрения в единую патогенетическую цепочку: инфек-
ция → местная гиперсенсибилизация сосудов → тромбоз вен желудка и ДПК → перфорация.
Классификация ПЯ, принятая в клинике
I. По этиологии
1. Перфорация при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
2. Перфорация острой гормональной язвы
3. Перфорация при язве-раке (ulcus–tumor)
4. Перфорация при локальном нарушении кровообращения в стенке желудка (атероскле-
роз, гипертоническая болезнь)
5. Перфорация при поражении стенки паразитами
II. По локализации
1. Перфорация язв желудка (передней и задней стенок):
— кардиального отдела;
— тела желудка (большой и малой кривизны);
— антрального отдела;
— препилорического отдела;
— пилорического отдела;
2. Перфорация язв двенадцатиперстной кишки (передней и задней стенок):
— верхней горизонтальной ветви;
— вертикальной ветви;
— нижней горизонтальной ветви.
III. По клиническому течению
1. Типичная (классическая) перфорация в свободную брюшную полость;
2. Атипичная перфорация:
— прикрытая перфорация;
— перфорация задней стенки желудка или двенадцатиперстной кишки;
— перфорация в сочетании с кровотечением;
— перфорация послеоперационных пептических язв.
IV. По паталогоанатомическим данным
1. Перфорация острых язв
2. Перфорация хронических язв
Клиника
Диагностика типичных случаев перфорации язв обычно затруднений не вызывает. Еще
в 1938 году Г. Мондор выделил две группы симптомов, характерных для прободных
— 107 —
язв: главные — боль, напряжение мышц передней брюшной стенки, язвенный анам-
нез; побочные — функциональные, физические и общие.
Острая, внезапно возникающая, резкая «кинжальная» боль в животе (симптом
Делафуа) считается ведущим признаком ПЯ. Вначале боль локализуется в эпигастрии,
затем по мере развития заболевания распространяется по всему животу. Сильный болевой
приступ настолько интенсивен, что в ряде случаев сопровождается болевым шоком.
Часто боль иррадиирует в область ключицы или в лопатку (чаще справа — симптом
Элекера). При перфорации язвы тела желудка боль иррадиирует в левую лопатку, а при
перфорации пилородуоденальной язвы — в правую ключицу или в правую лопатку.
Напряжение мышц передней брюшной стенки при пальпации чрезвычайно харак-
терно и бывает настолько выражено, что такой живот называют «доскообразным», «де-
ревянным» (симптом Крювелье). Исключение могут составлять лишь старики с дряблой
атоничной мускулатурой, черезмерно тучные больные и пациенты, имеющие перфорацию в
стадии мнимого благополучия.
Язвенный анамнез в большинстве случае помогает правильной диагностике, однако не-
редки случаи так называемых «немых» перфораций. По данным С. С. Юдина, Д. П. Чухри-
енко они составляют от 2 до 37,2 %. По нашим данным у 22,7 % больных перфорация язвы
ДПК наступила при полном отсутствии язвенного анамнеза.
К функциональным признакам относят рвоту, задержку отхождения газов, жажду.
Рвота может быть рефлекторная (ранняя) и поздняя в стадии перитонита вследствие инток-
сикации и паралитической непроходимости кишечника. Следствием выраженной гиповоле-
мии является жажда, сухость слизистых рта и губ.
Физические признаки определяются при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации.
Характерным является вынужденное положение больного с ПЯ — обычно на правом
боку с приведенными к животу коленями. Малейшее движение вызывает усиление боли
в животе. Кожные покровы бледные, выражение лица страдальческое. Определяется
положительные симптомы раздражения брюшины: Щеткина-Блюмберга, Менделя,
Черемских–Кушниренко. В ряде случаев отмечается гиперстезия кожи живота. Характер-
ными считаются симптомы Дзбановского-Чугаева, Вигиацо, Подлаха и др.
Признак Дзбановского-Чугаева описан в 1933 году и заключается в возникновении по-
перечных полос втяжения на передней брюшной стенке выше пупка, соответственно сухо-
жильным перемычкам прямых мышц живота.
Симптом Вигиацо (1927) заключается в появлении эмфиземы в области пупка, а сим-
птом Подлаха (1926) — в левой надключичной области. Эти признаки характерны при ати-
пичных перфорациях язв задней стенки ДПК и кардиального отдела желудка. При этом газ
распространяется по круглой связки печени в область пупка или же по забрюшинной клет-
чатке в надключичную область.
Менее характерен симптом Бренштейна (1947) (так называемый генитальный сим-
птом) — рефлекторное подтягивание яичек к наружному кольцу пахового канала.
Определенное диагностическое значение имеет перитонеальный симптом Черем-
ских-Кушниренко, характеризующийся появлением боли в области перфорации во время
легкого покашливания больным.
При наличии значительного количества экссудата в брюшной полости при перкуссии
определяется укорочение перкуторного звука в отлогих местах живота (в нижних
и боковых отделах).
— 108 —
 Большое диагностическое значение имеет симптом спонтанного пневмоперитонеу-
ма — симптом Спижарного (симптом исчезновения «печеночной тупости»), который
встречается в 86 % случаев и заключается в исчезновении «печеночной тупости» при пер-
куссии больного в горизонтальном положении по средне-ключичной линии из-за скопления
свободного газа в брюшной полости под передней брюшной стенкой и в т.ч. над печенью.
Важным перитонеальным симптомом является симптом Менделя, который проявля-
ется возникновением или усилением боли в области перфорации при легком постукивании
кончиками пальцев по передней брюшной стенке больного с перфоративной гастродуаде-
нальной язвой (подобен ему симптом Раздольского при ОА).
При аускультации можно выявить симптомы Бруннера — шум трения диафрагмы (при
скоплении экссудата и желудочного содержимого между желудком и диафрагмой).
Гюстон описал триаду аускультативных признаков ПЯ (в третьем периоде разли-
того перитонита): — распространение сердечных шумов до уровня пупка; — перитонеальное
трение, аналогичное шуму трения плевры; — «металлический» или «серебристый» звон, об-
условленный выходом пузырьков газа из желудка в окружающую его жидкость (содержимое
желудка и перитонеальный экссудат).
Патогномоничным симптомом раздражения брюшины при перфоративной гастродуо-
денальной язве является положительный симптом Щеткина – Блюмберга (после мягкого
надавливания на переднюю брюшную стенку резко отрывают пальцы — при воспалении
брюшины болезненность сильнее при отнятии руки от брюшной стенки, чем при надавлива-
нии на нее).
При исследовании прямой кишки определяется симптом Куленкампфа («крик
дугласа») — резкая болезненность верхней стенки прямой кишки при ректальном исследо-
вании из-за скопления в дугласовом пространстве перитонеального экссудата и желудочно-
го содержимого.
К общим признакам Мондор относит состояние пульса, дыхание, температуру тела.
Сразу после перфорации пульс может быть замедленным, затем по мере прогресси-
ровании перитонита заметно учащается и достигает 140–150 ударов в минуту. Дыхание
учащается, а температура тела повышается до фибрильных цифр.
В клинике перфоративной язвы различают три периода: период боли или боле-
вого шока, период мнимого благополучия и период разлитого перитонита.
Как правило, в период шока проявления перфорации очевидны и демонстративны. Этот
период соответствует непосредственно фазе перфорации язвы, когда в брюшную полость
через прободное отверстие внезапно изливается кислое желудочное или желудочно-ки-
шечное содержимое, вызывая резкое раздражения нервного аппарата брюшины. При этом
возникает резчайшая («кинжальная») боль в животе. Общее состояние больных тяже-
лое, они лежат неподвижно на спине или на правом боку с приведенными к животу коле-
нями, боятся всяких движений. Нередко больные возбуждены, кричат от боли. Отмечается
бледность кожных покровов. Лицо покрыто холодным потом, выражает страх и страдание.
На вопросы отвечают с трудом и неохотно. Дыхание частое, поверхностное, пульс нередко
замедлен, АД понижено. Температура тела нормальная или субфебрильная. Живот ладье-
видно втянут, в акте дыхания не участвует, резко напряжен и болезнен, преимущественно в
подложечной области. Часто определяется исчезновение печеночной тупости. Характерные
симптомы описаны выше. Длительность периода 3–6 часов. В этот период диагностика осо-
бых затруднений не вызывает.
— 109 —
 Во втором периоде мнимого благополучия субъективное состояние больного улуч-
шается. В результате истощения и пареза нервных окончаний брюшины, адаптации к агрес-
сии, разведения соляной кислоты в брюшной полости перитонеальным экссудатом, под
действием эндорфинов боль в животе становится менее интенсивной, субъективная сим-
птоматика «сглаживается». Пульс и АД нормализуются. Мышечное напряжение и симптомы
раздражения брюшины распространяются, начинает определяться симптом Де-Кервена —
появление боли, болезненности, мышечного напряжения и положительного симптома Щет-
кина  –  Блюмберга в правой подвздошной области что может приводить к диагности-
ческой ошибке в плане установления диагноза острого аппендицита. Однако при анализе
клинических данных выявляется нарастание признаков развивающейся интоксикации, свя-
занной с прогрессированием перитонита — постепенное учащение пульса, повышение тем-
пературы тела, парез кишечника, лейкоцитоз). Длительность второго периода 7–12 часов.
По истечению этого времени заболевание вступает в свою завершающую третью ста-
дию разлитого перитонита. Клинические проявления соответствуют терминальной фазе
перитонита. Больные находится в тяжелом состоянии, безучастны, заторможены, кожа блед-
ная и покрыта холодным липким потом, черты лица заострены, глаза запавшие (симптом
«facies hipokratica»), губы сухие, покрыты коричневым налетом, язык «как щетка» (сухой,
с резко увеличенными сосочками), пульс частый малый, не сосчитывается, снижается АД, повы-
шается температура тела, появляется метеоризм, мучительная отрыжка зловонным содержи-
мым кишечника, частая рвота с примесью кишечного содержимого. Живот резко вздут, симптом
Щеткина-Блюмберга положительный во всех отделах живота на фоне мышечного напряжения,
высокий уровень притупления при перкуссии вследствие значительного количества перитоне-
ального экссудата в брюшной полости, определяется аускультативная триада Гюстена —
выслушивание сердечных тонов, шума трения брюшины и «серебристого звона» в эпига-
стрии на фоне отсутствия кишечной перистальтики (симптом мертвого живота или гро-
бовой тишины); резко положительный симптом Куленкампффа при исследовании per rectum.
Однако не всегда клинические проявления ПЯ столь демонстративны. В 5–6 % случаев
наблюдаются так называемые «атипичные перфорации».
Это — «прикрытая перфорация». В тех случаях, когда желудок пуст или же его со-
держимое не обильно, а также при малых размерах перфоративного отверстия в свобод-
ную брюшную полость может поступить лишь скудное количество содержимого желудка или
ДПК. В ответ на это возникает ограниченный перитонеальный процесс и рядом лежащий
орган (печень, желчный пузырь, прядь сальника, париетальная брюшина и др.) может быть
«приклеен» фибрином к месту перфорации. Аналогичное «прикрытие» может наступить при
закупорке перфоративного отверстия пищевым комком.
В клинической картине прикрытой перфорации различают: 1) фазу перфорации, когда
желудочно-дуоденальное содержимое свободно изливается в брюшную полость, клиника в
этот период не отличается от типичной перфорации; 2) фазу угасания клинических сим-
птомов, при которой прободное отверстие прикрывается и прекращается поступление же-
лудочно-дуоденального содержимого в брюшную полость. Клиническое течение перфора-
ции как бы «обрывается»: стихает острая боль, улучшается общее состояние, уменьшается
напряжение мышц живота и болезненность при пальпации. Но в этой фазе остается ряд
симптомов, указывающих на перфорацию язвы: локальное мышечное напряжение, чаще
определяется в верхне-правом квадранте живота (симптом Ратнера–Виккера), локаль-
— 110 —
ная болезненность в этой области при пальпации, субфебрильная температура, лейкоцитоз.
Следует иметь в виду возможность возобновления боли и нарастания клиники, связанных
с повторным открытием перфоративного отверстия.
Один из видов атипичной перфорации — перфорация язвы задней стенки ДПК и кар-
диального отдела желудка в забрюшинную клетчатку. Диагностика такой перфорации
затруднена, так как могут отсутствовать главные симптомы перфорации — острое
начало заболевания с резкими болями в животе, доскообразное напряжение мышц, спон-
танный пневмоперитонеум (симптом Спижарного и рентгенологический симптом Жобера),
быстрое развитие перитонита. Лишь спустя некоторое время (иногда несколько суток) мож-
но определить клинику септического процесса в забрюшинной клетчатке — флегмону за-
брюшинного пространства. Характерны для забрюшинной перфорации вышеописанные
симптомы Вигиацо и Подлаха.
Атипично протекает перфорация задней стенки тела желудка. При этом содержи-
мое желудка изливается в сальниковую сумку (bursa omentalis), париетальная брюшина
остается интактной, главные симптомы перфорации отсутствуют — перкуторно
свободная жидкость в брюшной полости не выявляется, «печеночная тупость» сохранена,
свободный газ в брюшной полости при перкуссии и при рентгенологическом исследовании
не определяются.
Характерны болезненность и локальное напряжение мышц в эпигастрии. В сальниковой
сумке формируется абсцесс, при своевременном выявлении и вскрытии которого может на-
ступить выздоровление. Когда из сальниковой сумки содержимое вытекает через сальни-
ковое отверстие (foramen epiploica) в свободную брюшную полость, развивается перитонит.
К атипичным формам ПЯ относят также сочетание перфорации и острого желудоч-
но-кишечного кровотечения.
Различают три основных варианта сочетания перфорации и кровотечения:
1) кровотечение предшествует перфорации; 2) кровотечение и перфорация возникают одно-
временно; 3) кровотечение возникает после перфорации. Кровоточить может уже перфори-
ровавшая или другая язва желудка или ДПК. При сочетании этих двух тяжелейших ослож-
нений ЯБ, особенного первого и второго вариантов, клиника заболевания бывает стертой.
Диагностика затруднена вследствие сглаживания симптомов перфорации, обусловленная
ощелачиванием кровью поступающего в брюшную полость желудочного содержимого.
У этих больных чаще всего отсутствуют «кинжальная» боль, выраженный мышечный де-
фанс и перитонеальные симптомы. Преобладающими являются симптомы острой
кровопотери: слабость, головокружение, тахикардия, снижение АД, мелена, «кровавая»
рвота. Если перфорация предшествует кровотечению, то наблюдают исчезновение или
уменьшение боли вслед за начавшимся кровотечением по вышеописанным причинам
(симптом Бергмана).
Также атипично может протекать перфоративная язва у больных с выраженным спа-
ечным процессом в верхнем этаже брюшной полости, что встречается при повторных пер-
форативных язв, прободении пептических язв после гастроэнтеростомии, резекции желудка
или других операций на органах брюшной полости. Гастродуоденальное содержимое в таких
случаях попадает в ограниченное спайками пространство и клиника прободения может быть
слабо выраженной.
Диагностика перфоративной язвы
Важным моментом является указание больного на наличие у него доказанной язвенной
болезни.
— 111 —
 При отсутствии таких данных необходим тщательный опрос пациента для выявления
у него «язвенного анамнеза»: боли в подложечной области после приема пищи, голодные,
ночные боли, изжога, симптом «содалгии» (прием соды для снятия пекущей боли за груди-
ной), сезонность обострений боли (весной и осенью).
Решающее значение имеет рентгенологическая диагностика перфоративных язв.
Патогномоничным симптомом является симптом спонтанного пневмоперитонеума
Жобера — наличие свободного газа в брюшной полости в виде серповидной полоски газа
между правым куполом диафрагмы и верхней поверхностью печени. Этот признак впервые
описан Леви-Дорном (1913) и встречается в 47–80 % случаев. Рентгенологически пневмопе-
ритонеум в наших наблюдениях обнаружен у 68 % больных (в остальных случаях свободный
газ в брюшной полости отсутствовал).
При отсутствии свободного газа в брюшной полости и подозрении на перфорацию
(особенно при атипичных формах ПЯ) значительную помощь оказывает предложенная
в 1940 году Одомом и Де Беки пневмогастрография. В современной литературе дан-
ный диагностический прием носит названия проба Хеннельта, который был ее активный
пропагандистом.
Методика заключается в следующем: через зонд в желудок вводят 500-800 мл воздуха
и выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости. Обнаруженный после этого сво-
бодный газ под диафрагмой позволяет установить точный диагноз (см. прилож. сл 1.).
Не потерял своей актуальности и метод контрастной рентгенографии желудка водо-
растворимым контрастным веществом (урографин, верографин, омнипак, треамбраст и др.).
С этой целью в желудок вводят 40–60 мл контраста, затем, по окончанию введения, выпол-
няют рентгенографию. Протекание в свободную брюшную полость контрастного вещества
через перфоративное отверстие регистрируется в виде тени, имеющей очертания «усика».
Более перспективен метод двойного контрастирования. После предварительной эва-
куации содержимого в желудок водят воздух в количестве 400–600 мл и 40–60 мл контраст-
ного вещества. На обзорной рентгенограмме брюшной полости обнаруживают пневмопери-
тонеум и выхождение «контраста» за пределы органа (желудка или ДПК) в зоне перфорации.
Первой по значимости в диагностики перфоративной язвы гастродуоденальной зоны
является ургентная фиброгастродуоденоскопия. Эндоскопическая картина прободной
язвы характеризуется наличием признаков острого воспаления вокруг язвы, последняя
с ригидными краями, цилиндрической формы, с широким основанием и отсутствием дна
(см. прилож. сл. 2).
В сомнительных случаях применяется следующий прием. К кратеру язвы подводится
дистальный конец фиброгастродуоденоскопа, затем инсуфлируется 300–350 мл воздуха по-
сле чего выполняется обзорная рентгенография органов брюшной полости.
Второй по значимости, но несколько более сложной по техническому исполнению явля-
ется диагностическая лапароскопия. В сомнительных случаях (особенно при атипичных
формах ПЯ и при отрицательном результате пробы Хеннельта), через классические точки
Калька в мезогастрии в условиях искусственного пневмоперитонеума в брюшную полость
вводиться оптическая система. В пользу перфоративной язвы говорят следующие при-
знаки: наличие перфоративного отверстия на передней стенке желудка или двенадцати-
перстной кишки с поступлением желудочного или дуоденального содержимого, гиперемия,
отек брюшного покрова, пленки и хлопья фибрина в экссудате (см. прилож. сл. 3). При при-
— 112 —
крытой перфорации можно обнаружить слипчивый, фибринозный процесс в подпеченочном
пространстве, экссудат в брюшной полости, кусочки пищи, желчь. При перфорации задней
стенки желудка в брюшную полость через сальниковое отверстие поступает желудочное
содержимое.
Для перфорации задней стенки ДПК в забрюшинную клетчатку при лапароскопии ха-
рактерно зеленовато-желтое пятно по переходной складке брюшины у нисходящей части
ДПК — симптом Винивартера.
Определенную помощь в диагностики перфоративной язвы оказывает лапароцентез.
При получении из брюшной полости патологического содержимого (гной, экссудат с хлопья-
ми фибрина, желчь и др.) диагноз сомнений не вызывает. Если же количество и качество
экссудата вызывает сомнение, следует выполнить пробу, предложенную Нейрмаком
в 1958 году: к 2–3 мл экссудата добавляют несколько капель 10 % раствора йода, при нали-
чии желудочного содержимого экссудат синеет из-за присутствия в нем крахмала.
Лабораторная диагностика перфоративных язв имеет второстепенное значение.
В клиническом анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоци-
тарной формулы влево, ускоряется СОЭ. При тяжелом течении заболевания уменьшается
количество гемоглобина, повышается количество остаточного азота, мочевины и креати-
нина. Изменяется электролитный состав крови; уменьшается уровень хлоридов, прогрес-
сирует ацидоз. В моче появляются признаки «токсической» почки. В терминальной ста-
дии перитонита определяются лабораторные признаки, характерные для полиорганной
недостаточности.
Дифференциальный диагноз
Перфоративную язву желудка и двенадцатиперстной кишки прежде всего приходится
дифференцировать от острых заболеваний органов брюшной полости верхнего этажа, для
которых также характерные боли в эпигастральной области. К ним относятся:
1. Острый гастрит в отличие от перфоративной язвы начинается с постепенно нарас-
тающих болей в верхних и средних отделах живота, чаще всего связан с нарушением диеты,
всегда мягкий и никогда не приводит к мышечному напряжению и развитию симптомов раз-
дражения брюшины.
2. Острый аппендицит, когда заболевание часто начинается болью в эпигастрии
(с-м Кохера-Волковича), которая через 2–3 часа перемещаются в правую подвздошную об-
ласть. В первые часы заболевания отмечается тошнота. Определяются положительные
симптомы Ровзинга, Ситковского, Островского, Крымова, Раздольского, при этом сохраня-
ется печеночная тупость.
3. Острый панкреатит в отличие от перфоративной язвы начинается с резких болей
в верхних отделах живота, которые часто носят опоясывающий характер. Боли нередко
иррадиируют в спину и сопровождаются многократной рвотой, которая не приносит об-
легчения. В анамнезе чаще всего или ЖКБ с приступами острого холецистита, или алко-
голизм. Начало заболевания больные чаще всего связывают с нарушением диеты или
значительным приемом алкоголя. Определяется положительные симптомы Гобье, Керте, Мейо-
Робсона. В начале заболевания отсутствуют признаки перитонита. В биохимическом анали-
зе крови — повышение амилазы крови, которое не характерно для ПЯ. Решающее значение
в дифференциальной диагностике с атипичной формой ПЯ задней стенки желудка имеет
проведение и оценка пробы Хеннельта (пневмогастрографии).
— 113 —
 4. Острый холецистит в отличие от перфоративной язвы гастродуоденанальной зоны
наиболее часто характеризуется болями в правом подреберье с типичной иррадиацией
в правое плечо и правую лопатку. Эта начальная стадия острого холецистита сопровождает-
ся нередко многократной рвотой пищей и желчью. В анамнезе часто установленный диагноз
ЖКБ, повторные приступы. Определяются положительные симптомы Кера, Ортнера, Мёр-
фи, Захарьина, френикус-симптом (Мюсси-Георгиевского), ксифоидус-симптом (Ляховицко-
го). При УЗИ — конкременты в желчном пузыре и признаки его острого воспаления.
5. Острое нарушение мезентериального кровообращения. Проявляется внезапно
возникающими жестокими болями в животе без определенной локализации как правило
у пожилых пациентов с общим атеросклерозом, ИБС с наличием мерцательной аритмии,
в анамнезе сведения относительно перенесенных ранее эмболий и имеющихся хрониче-
ских окклюзиях в системе большого круга кровообращения. Выраженные диспептические
расстройства, отсутствие стула и отхождения газов. Общее состояние тяжелое, интоксика-
ция, признаки распространенного перитонита и тяжелой ОКН, ректально — симптом обухов-
ской больницы, на перчатке — следы отделяемого типа «малинового желе». При поздней
обращаемости при лапароскопии обнаруживаются некротизированные участки кишечника
и гнойный экссудат.
6. Правосторонняя почечная колика как правило начинается болями в правой пояс-
ничной или правой подвздошной области и сопровождается дизурическими расстройствами
в виде ускоренного и болезненного мочеиспускания. В анамнезе часто установленный диа-
гноз МКБ, гематурия. Положительный симптом Пастернацкого справа.
7. Разрыв аневризмы брюшной аорты. Начинается внезапно сильнейшими болями
в верхнем этаже брюшной полости. Как правило это заболевание встречается у людей пожи-
лого возраста с выраженной сердечно-сосудистой патологией. Из анамнеза нередко можно
получить сведения о наличии у больного аневризмы аорты.
8. Острый инфаркт миокарда. В случае абдоминальной его формы возможно внезапное
возникновение острых болей в эпигастрии с иррадиацией в область сердца и межлопаточную
область. Чаще заболевают люди пожилого возраста, у которых ранее были приступы стенокар-
дии. При пальпации живота можно обнаружить болезненность и напряжение брюшной стенки
в эпигастрии. Печеночная тупость сохранена, перистальтические шумы обычные. На элек-
трокардиограмме обнаруживают свежие очаговые нарушения коронарного кровообращения.
9. Пневмония и плеврит. Возможно острое начало болями в верхней части живота без
определенной локализации. Передняя брюшная стенка может быть умеренно напряженная
в эпигастрии. Печеночная тупость сохранена. Клиническое и рентгенологическое исследо-
вание подтверждают наличие пневмонии.
Лечение перфоративной язвы
Объем диагностической и лечебной помощи на догоспитальном этапе
1. Основание для диагноза ПЯ при типичной клинической картине: острое начало; сим-
птом «кинжальной боли» в животе; выраженные мышечное напряжение и признаки раздра-
жения брюшины в верхнем отделе живота; симптом исчезновения печеночной тупости.
2. Важнейшей задачей врача, заподозрившего перфорацию язвы желудка или ДПК, явля-
ется организация быстрейшей госпитализации в ургентное хирургическое отделение.
3. При тяжелом состоянии пациента и признаках болевого шока проводят инфузионную
терапию, вазопрессоры, осуществляют ингаляцию кислорода.
4. Не рекомендуется введение наркотических анальгетиков, которые могут «сглаживать»
— 114 —
клинические проявления заболевания и дезориентировать хирурга в стационаре.
Протокол диагностики в хирургическом стационаре
1. В приемном отделении пациент должен быть срочно осмотрен врачом-хирургом.
2. Производят термометрию, забор крови для клинического и биохимического анализов
крови, для определения группы крови и резус фактора пациента, забор мочи для клиниче-
ского анализа мочи.
3. Пациентам старше 40 лет регистрируют ЭКГ для исключения абдоминальной формы
инфаркта миокарда.
4. Выполняют обзорную рентгенографию органов брюшной полости с целью обнаруже-
ния свободного газа.
5. Все пациенты с установленным диагнозом ПЯ или с подозрением на перфоративную
гастродуоденальную язву должны госпитализироваться в хирургическое отделение.
6. В хирургическом отделении пациентам с установленным диагнозом ПЯ проводят кра-
тковременную предоперационную подготовку, больным с подозрением на ПЯ проводят до-
обследование, после чего диагноз должен быть либо подтвержден либо снят.
Для подтверждения диагноза используют: эзофагогастродуоденоскопию с после-
дующем выполнением обзорной рентгенографии органов брюшной полости; ультразвуко-
вое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза; в
исключительных случаях выполняют лапароцентез с пробой Неймарка или же выполняют
диагностическую лапароскопию с использованием в сомнительных случаях (когда само пер-
форативное отверстие не визуализируется) той же пробы.
Хирургическое лечение
Диагноз перфорации гастродуоденальной язвы служит абсолютным показани-
ям к неотложной операции.
Вид и объем оперативного пособия определяют строго индивидуально в зависи-
мости от вида язвы, времени, которое прошло с момента перфорации, распространенности
перитонита, возраста пациента, характера и запущенности сопутствующей патологии, тех-
нических возможностей бригады, которая оперирует.
Различают паллиативные и радикальные операции. Выбирая способ хирургическо-
го вмешательства, необходимо руководствоваться следующим правилом: главная цель опе-
рации — спасение жизни пациента.
Консервативное лечение приходиться осуществлять в тех редких случаях, когда паци-
ент категорически отказывается от операции. Наиболее распространенный консервативный
метод лечения — метод Тейлора, основными положениями которого являются следующие:
придавание положения тела пациента по Фаулеру (полусидячее); полный голод; установка
трансназально желудочного зонда с постоянной аспирацией желудочного содержимого; хо-
лод на эпигастральную область живота; мощная антибактериальная терапия антибиотиками
ІІІ–IV поколения цефалоспоринового или фторхинолонового ряда; парэнтеральное питание
и инфузионная терапия.
Хирургическое лечение.
Существует следующие оперативные вмешательства, выполняемые при перфоратив-
ной гастродуоденальной язве:
I. Паллиативные операции, к которым относятся:
— ушивание перфоративного отверстия;
— 115 —
 — различные виды пластики перфоративного отверстия;
— ушивание перфоративного отверстия с гастроэнтеростомией;
— иссечение язвы с последующей пилоропластикой;
— лапароскопическое ушивание перфоративного отверстия.
II. Радикальные операции:
— «органоуносящие» — различные способы резекций желудка;
— «органосохраняющие» — различные виды ваготомий с иссечением язвы и пилоро-
пластикой;
— комбинированные — экономная резекция (анрумэктомия) в сочетании с ваготомией.
Паллиативные операции выполняются как правило вынужденно. Целью их является
сохранение жизни больного при тяжелом состоянии, обусловленное разлитым перитонитом
или тяжелой сопутствующей патологией.
Ушивание перфоративной язвы впервые выполнил в 1880 году Микулич.
Наиболее часто из паллиативных операций производится «простое» ушивание ПЯ по
Островскому (1938), при котором прободная язва ушивается в поперечном направлении
по отношению к продольной оси пораженного органа (во избежании сужения его просвета)
двойным рядом швов с подвязыванием к ушитой язве сальника на ножке для более надеж-
ной перитонизации (см. прилож. сл. 4).
Д. П. Чухриенко (1958) при этой же методике ушивания перфоративного отверстия ре-
комендовал дополнительную перитонизацию прядью сальника производить не путем под-
вязывания, а подшиванием сальника по окружности язвы отдельными швами. И. И. Неймарк
(1958) производил ушивание перфоративной язвы в один ряд швов в поперечном направ-
лении, используя нити из нерассасывающегося шовного материала (шелк, капрон, лавсан).
При этих вмешательствах, за исключением иссечение язвы, не удаляется язвенный суб-
страт, они не оказывают влияния на желудочную секрецию, частота рецидива язвы после
этих операций достигает 40–60 %, может развиться или усугубляется стенозирование вы-
ходного отдела желудка.
В. А. Оппель (1896) предложил производить пластику перфоративного отвер-
стия прядью сальника «на ножке», фиксируя его к серозной оболочке отдельными швами
по окружности. И. Н. Поликарпов (1927) для более герметичного закрытия перфоративного
отверстия вводил в него подготовленную заранее прядь сальника «на ножке» с помощью
специальных кетгутовых швов, которые втягивали сальник в просвет органа, плотно тампо-
нируя перфоративное отверстие.
Этот метод пластического закрытия перфоративного отверстия, носящий название опе-
рации Оппеля-Поликарпова (см. прилож. сл. 5), И.  М.  Матяшин (1959) и Д.  П.  Чухриенко
(1968) считали операцией выбора, так как в результате его применения ушитый орган практи-
чески не деформируется и не суживается, таким образом его проходимость не нарушается.
Это особенно важно при локализации ПЯ в узком препилорическом отделе желудка, в ДПК.
Он также показан при перфорации каллезных язв, когда их простое ушивание сопровожда-
ется большими трудностями (в связи с прорезыванием нитей, проводимых через инфильтри-
рованные и рубцово измененные ткани).
В настоящее время наиболее часто применяют ушивание перфоративной язвы по
М. И. Островскому, Д. П. Чухриенко, реже по Оппелю-Поликарпову. Другие же методы за-
крытия перфоративного отверстия, например, изолированным сальником по Сенну (1887),
свободным лоскутом из париетальной брюшины по Н. А. Куличкову (1955), стенкой желчного
пузыря по Белоусову (1957) практически не применяются.
— 116 —
 В нашей клинике приоритетной среди паллиативных операций является опера-
ция иссечения перфоративной язвы с последующей гастро-, дуодено- или пилоро-
пластикой (см. прилож. сл. 6).
С академической точки зрения следует помнить, что в крайне редких случаях могут быть
использованы операция Неймана (1907) — введение в полость желудка дренажной трубки
через перфоративное отверстие с выведением ее наружу через брюшную стенку и операция
Максимовича — тампонирование перфоративного отверстия марлевыми тампонами.
При наличии рубцового сужения в месте прободения при ушивании язвы, как правило, яв-
ления стенозирования усиливаются. В подобных случаях ушивание стали дополнять дре-
нирующей желудок гастроеюностомией. Впервые это вмешательство выполнил Вгаun
(1893). Суть вмешательства — впередиободочная изоперистальтическая гастроеюностомия
с межкишечным соустьем. В последующем были разработаны и внедрены в хирургическую
практику различные варианты гастроеюностомии, например, позадиободочная гастроеюно-
стомия на короткой петле по Петерсону (1962).
Однако с накоплением опыта эти вмешательства постепенно были вытеснены другими,
более совершенными и патогенетически обоснованными операциями.
В начале 21-го века в обиход ургентной абдоминальной хирургии стремительно «ворва-
лись» малоинвазивные методы хирургического лечения, которые не обошли стороной и
лечение ПЯ. Так в 2000 году Mouret Ph. впервые сообщил об операциях лапароскопического
ушивания перфоративной язвы гастродуооденальной зоны.
Показаниями к выполнению лапароскопическому ушиванию перфоративной язвы
являются:
— сроки перфорации не более 12 часов;
— расположение перфоративного отверстия в легкодоступном месте (передняя стенка
ДПК или желудка) для лапароскопического ушивания;
— отсутствие других осложнений язвенной болезни (кровотечения, стеноз, малигниза-
ция).
Операцию выполняют из четырех доступов (см. прилож. сл. 7). Левую долю печени при-
поднимают ретрактором, после чего уточняют диагноз. При небольших размерах перфора-
тивного отверстия до 0,5 см достаточно простого ушивания дефекта, при большем диаметре
показана дополнительная тампонада прядью большого сальника.
Возможно применение оригинальной методики хирургического лечения ПЯ комбиниро-
ванным миниинвазивным способом — путем клипирования внутреннего перфора-
тивного отверстия эндоскопическим путем и ушиванием наружного перфоратив-
ного отверстия лапароскопическим путем (см. прилож. сл. 8).
Радикальные операции
В начале прошлого века при перфоративной язве стали применять радикальные ор-
гануносящие операции. Так, в 1902 году L. Кегlу впервые у больного с прободной язвой
выполнил резекцию желудка. В СССР С.С. Юдин (1928) первичную резекцию желудка при
прободной язве считал основной операцией.
Эта операция выполняется и в настоящее время, так как по своей сути является ради-
кальной. При адекватно выполненной «классической» резекции (не менее двух третей) же-
лудка удаляется язвенный субстрат и в значительной мере подавляется секреторная функ-
ция органа. При правильно выполненной операции язва, как правило, не рецидивирует.
— 117 —
Недостатками резекции желудка являются «органуносящий» характер операции, а также
возможность развития в послеоперационном периоде постгастрорезекционных осложне-
ний. В настоящее время первичную резекцию при перфорациях язв выполняют тогда, когда
они локализуются в желудке (кардия, малая и большая кривизна, тело), а также при подо-
зрении на малигнизацию язв.
С конца ХХ века все чаще стали применяться радикальные органсохраняющие опе-
рации. Эти операции имеют ряд бесспорных достоинств в лечении перфоративных язв. При
выполнении их, как правило, удаляется язва, достигается значительное снижение агрессив-
ности кислотно-пептического фактора, сохраняется желудок как орган, практически отсут-
ствуют постгастрорезекционные синдромы. Подавление кислотопродуцирующей функ-
ции желудка достигается путем пересечения блуждающих нервов — ваготомией
в различных ее модификациях.
Учитывая низкую послеоперационную летальность, невысокое число рециди-
вов и малый процент осложнений, можно считать эти операции при перфоратив-
ных язвах операциями выбора.
Могут быть выполнены различные виды органосохраняющих операций при ПЯ:
— стволовая ваготомия с иссечением язвы и дренирующей желудок операцией;
— селективная ваготомия с иссечением язвы и дренирующей операцией;
— селективная проксимальная ваготомия с иссечением или ушиванием язвы.
Основные, наиболее часто применяемые в настоящее время способы ваготомии
I. Стволовая ваготомия (СтВ)
1. Двухсторонняя стволовая трансабдоминальная ваготомия по Ехпеr (1911) (см. прилож.
сл. 9).
2. Двухсторонняя стволовая трансабдоминальная наддиафрагмальная ваготомия по
Рietri (1927).
3. Двухстороння стволовая трансторакальная наддиафрагмальная ваготомия по Drag-
ster (1943).
ІІ. Селективная ваготомия (СВ)
1. Селективная ваготомия по Griffith — пересечение желудочных ветвей блуждающих
нервов без выделения основных стволов.
2. Селективная ваготомия по Виrge — пересечение желудочных ветвей после предвари-
тельного выделения основных ветвей блуждающих нервов.
3. Двухсторонняя селективная ваготомия по Frankson (см. прилож. сл. 10).
ІІІ. Селективная дистальная антральноклеточная ваготомия
1. С пересечением ветвей вагусов, идущих к антральному отделу желудка в толще мало-
го сальника (см. прилож. сл. 11).
2. С пересечением ветвей блуждающих нервов, идущих к антральному отделу желудка,
путем серомиотомии.
У больных, имеющих выраженный спаечный процесс в области проксимального отдела
желудка, деформацию и рубцовые изменения малого сальника, выполнение обычных видов
ваготомии может быть затруднено или даже невозможно. Для решения этой задачи разра-
ботаны и внедрены в клинику методы селективной дистальной антральноклеточной
ваготомии и селективной дистальной ваготомии.
При селективной дистальной антральноклеточной ваготомии пересекаются ветви
блуждающих нервов, иннервирующих антральный отдел желудка, сохраняются ветви, ин-
— 118 —
нервирующие пилорус, тело и кардиальный отдел желудка. При селективной дистальной
ваготомии пересекаются ветви Латарже у верхней границы антрума, обязательна дрени-
рующая желудок операция. Эти виды ваготомии выполняются после иссечения перфора-
тивных язв двенадцатиперстной кишки. Данные способы резко угнетают функциональную
активность гастринпродуцирующих клеток антрального отдела желудка, что приводит к по-
нижению кислотопродукции за счет торможения второй фазы желудочной секреции.
IV. Селективная проксимальная ваготомия (СПВ)
1. Селективная проксимальная ваготомия по Нolle — пересечение ветвей блуждающих
нервов в толще малого сальника вдоль проксимальных (дно и тело) отделов желудка. Не-
рвы Латарже и их дистальные ветви, иннервирующие антральный и пилорический отделы
сохраняются (см. прилож. сл. 12А)
2. Селективная проксимальная ваготомия по Inberg — желудочные ветви блуждаю-
щих нервов пересекаются путем серозомиотомии передней и задней стенок в области дна и
тела желудка параллельно малой кривизне и отступя от нее на 2,5 см. Денервируются дно и
тело желудка. Нервы Латарже и их терминальные ветви, иннервирующие антральный отдел
и пилорус, сохраняются (см. прилож. сл. 12Б).
3. Селективная проксимальная ваготомия по Latarje — желудочные ветви блуждающих
нервов пересекаются в толще малого сальника аналогично методике Ноllе и добавляется
вагусная денервация дистального отдела пищевода.
4. Расширенная селективная проксимальная ваготомия по Кузину — в толще малого
сальника пересекаются ветви вагусов, иннервирующие дно и тело желудка. Сохраняются
нервы Латарже и ветви, идущие к антральному и пилорическому отделам. Дополнительно
мобилизуется и денервируется желудок по большой кривизне (см. прилож. сл. 10 В).
5. Расширенная селективная проксимальная ваготомия по Кennedy — пересекаются
ветви блуждающих нервов в толще малого сальника с денервацией дна, тела и антрального
отдела желудка. Оставляются не пересеченными нервы Латарже и их терминальные ветви,
иннервирующие только пилорический отдел.
V. Комбинированная ваготомия
1. Передняя селективная, задняя стволовая ваготомия по Burge (см. прилож. сл. 13).
2. Передняя стволовая, задняя селективная ваготомия по Jackson
3. Передняя селективная проксимальная, задняя стволовая ваготомия по Hill-Barker
4. Передняя селективная проксимальная, задняя селективная ваготомия по Зайцеву В. Т.
Следует иметь в виду, что стволы блуждающих нервов в своем составе имеют кроме чув-
ствительных волокон, отвечающих за секреторную функцию, еще и волокна, отвечающие за
двигательную функцию желудка, т. е. его опорожнение. Поэтому при применении стволовой
и селективной желудочной ваготомии, когда пересекаются оба вида волокон блуждаюших
нервов и происходит денервация антрального отдела желудка и сфинктера привратника,
утрата вагусной иннервации вызывает стойкий пилороспазм и гастростаз, приводящие к
гиперсекреции соляной кислоты и способствующие рецидиву язвы.
Для предупреждения этих явлений после стволовой и селективной ваготомии, кроме
иссечения ПЯ, следует обязательно выполнять дренирующую желудок операцию.
Наиболее часто применяются пилоропластики по Хайнеке-Микуличу, Judd-Tanaka,
Finney (см. прилож. сл. 14). Эти виды пилоропластики желательно выполнять после иссече-
ния перфоративной язвы.
— 119 —
 Дренирование желудка пилоропластикой по Финнею выполняется, когда другие виды
пилоропластики не гарантирует достаточной проходимости пилородуоденальной зоны,
образованный широкий анастомоз обеспечивает хорошие условия для дренирования же-
лудка. Обязательным моментом операции является мобилизация двенадцатиперстной киш-
ки по Кохеру.
При локализации ПЯ в пилородуоденальной зоне чаще всего для дренирования же-
лудка применяется пилоропластика по Джадду-Хорсли, при которой перфоративная язва
иссекается в пределах здоровых тканей в виде ромбовидного лоскута через пилорус, полу-
ченное отверстие ушивается двухрядным швом в поперечном направлении по отношению к
продольной оси желудка и ДПК (см. прилож. сл. 15).
При этой локализации ПЯ могут также применяться для дренирования желудка пилоро-
пластика по Финнею, когда она совмещается с отверстием в пилородуоденальной зоне, по-
лучившимся после иссечения прободной язвы, и операция Weinberg (1951), при которой ПЯ
пилородуоденальной зоны иссекается в пределах здоровых тканей овально или ромбовидно
вдоль оси желудка через пилорус, полученное отверстие ушивается в два ряда швов в по-
перечном направлении по отношению к продольной оси желудка и ДПК.
Иссечение язвы с пилоропластикой по Джаду или Финнею может быть выполнено с селек-
тивной двухсторонней ваготомией по Franksson (1948), с передней селективной и задней ство-
ловой ваготомией по Виrgе (1958), передней стволовой и задней селективной ваготомией по
Jackson (1947). Особенностью селективной желудочной ваготомии по Franksson считается со-
хранение печеночной ветви левого блуждающего и чревной ветви правого блуждающего нервов.
Иссечение перфоративной язвы с пилоропластикой и стволовой или селективной вагото-
мией можно считать обоснованным и целесообразным радикальным малоинвазивным
методом хирургического вмешательства при перфоративной дуоденальной и пре-
пилорической язвах в условиях неотложной хирургии. Это оперативное вмешательство
является радикальным, так как позволяет удалить язвенный субстрат и значительно подавить
секреторную функцию желудка.
Одним из последних достижений в лечении перфоративных язв является применение
селективной проксимальной ваготомии (чаще используется методика Ноllе, 1972) с обя-
зательным ушиванием или иссечением язвы.
Селективная проксимальная ваготомия, не нарушая двигательную иннервацию
пилорического жома и антрального отдела желудка за счет сохранения двигатель-
ной ветви Латарже блуждающего нерва, не приводит к развитию пилороспазма и
гастростаза и не требует дополнительной дренирующей операции, таким обра-
зом, являясь оптимальным видом ваготомии, а радикальные органсохраняющие
операции с её применением при ПЯ являются операциями выбора.
В ряде случаев применима радикальная комбинированная операция — экономная ре-
зекция желудка (антрумэктомия) в сочетании с селективной или стволовой вагото-
мией. Эта операция позволяет удалить язвенный субстрат, подавить первую и вторую фазы
желудочной секреции, однако применение ее в условиях неотложной хирургии ограничено.
Обязательно после иссечения перфоративной язвы, особенно это касается язв двенадца-
типерстной кишки, осматривается её задняя стенка на наличие второй язвы, так называе-
мые «целующиеся» язвы (15–18 % случаев), которая является потенциально кровоточа-
щей язвой. В случае обнаружения второй язвы на задней стенке, последняя либо иссекается
или же ушивается, если ее размеры до 10 мм (см. прилож. сл. 16).
— 120 —
 Необходимо подчеркнуть, что органосохраняющие операции следует выполнять не взирая
на явления выраженного перитонита, с учетом степени операционного риска. Вмешательство
должно выполняться хирургом, имеющим достаточный опыт работы в этой области, и при
адекватном анестезиологическом пособии. В противном случае показано простое ушивание
прободной язвы.
В условиях неотложной хирургии предпочтение следует отдавать таким вмешательствам,
которые позволяют достичь оптимального результата быстро, сохранив достоинства совре-
менной патогенетически обоснованной операции.
Следует помнить о том, что чем тяжелее состояние больного с перфоративной язвой, тем
более ему показана кратковременная предоперационная подготовка, направленная на кор-
рекцию нарушенного гомеостаза.
При выполнении хирургического вмешательства большое значение имеет определен-
ная последовательность действий хирурга. Она следующая: 1) после выполнения ла-
паротомии необходимо произвести тщательную ревизию органов брюшной полости; 2) при
выявлении прободной язвы — оценить ее характер, размеры, состояние краев, топографо-
анатомические взаимоотношения с соседними органами, после чего язву необходимо ушить
одним Z-образным швом для прекращения поступления желудочно-кишечного содержимого
в брюшную полость; 3) выполнить санацию брюшной полости; 4) оценить степень операци-
онного риска; 5) выбрать метод ваготомии и выполнить ее (либо другое хирургическое посо-
бие — ушивание перфоративного отверстия, первичная резекция); 6) иссечь перфоративный
язвенный субстрат; 7) выбрать метод адекватного дренирования брюшной полости.
На некоторых моментах и особенностях хирургического вмешательства ПЯ следует оста-
новиться особо. При выполнении поэтапной санации брюшной полости следует использовать
вакуумную систему (электроотсос) с последующим удалением остатков экссудата гигроско-
пичными марлевыми салфетками. После эвакуации содержимого из брюшной полости сле-
дует выполнить ее тщательное промывание растворами антисептиков — лаваж с целью
предупреждения в последующем формирования резидуальных абсцессов в брюшной полости
(см. прилож. сл. 17). Лишь после этого возможно выполнение собственно хирургического вме-
шательства на желудке и двенадцатиперстной кишке.
Ведение послеоперационного периода. Больные, оперированные по поводу ПЯ, нужда-
ются в интенсивной терапии, направленной на коррекцию нарушений, связанных с основным
патологическим процессом, а также возникших в результате хирургического лечения. Важней-
шими направлениями этого лечения являются: купирование болевого синдрома; коррекция
нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем; нормализация водно-солевого и кис-
лотно-основного состояний; восстановление энергетического баланса; стимуляция иммунитета.
Ведение больных, оперированных впервые 6 часов от момента перфорации, направлено в
основном на коррекцию водно-солевого и энергетического баланса. С этой целью следует ис-
пользовать сбалансированные по электролитному составу солевые растворы (Рингера-Локка,
Плазмовен и др.), 5–10 % растворы глюкозы — из расчета 40 мл растворов на 1 кг массы тела,
раствор хлорида калия 7,5 % из расчета 0,5 ммоль на кг массы; инсулин вводится из расчета
1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.
В первые сутки послеоперационного периода с целью обезболивания применяют нарко-
тические анальгетики (промедол, морфин) по 1 мл 4–5 раз в сутки. В последующие вводятся
ненаркотические анальгетики.
— 121 —
 Для подавления микрофлоры, попавшей в брюшную полость, и лечения перитонита на-
значают антибиотики: полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины.
Желательно назначение комбинации двух препаратов, обладающих синергизмом.
Обычно к 3 суткам послеоперационного периода моторно-двигательная функция кишеч-
ника восстанавливается. Учитывая то, что во время операции при распространенном перито-
ните в желудок и тонкую кишку всегда вводится интестинальный зонд с целью декомпрессии,
со 2 суток послеоперационного периода разрешается пероральный прием жидкости: воды,
чая до 500 мл в сутки. С 3 суток больным позволяют пить бульон, фруктовый кисель, кефир,
1–2 сырых яйца; количество вводимых парентерально жидкостей уменьшают. После появле-
ния перистальтики кишечника на 4-5 сутки зонд удаляется. С 5 суток назначают протертые
супы, манную кашу, сливочное масло (40 г). К 7 суткам послеоперационного периода больных
следует переводить на первый стол по Певзнеру. В последующем диету постепенно расши-
ряют (исключая специи, соленые продукты, маринады, жареные блюда), соблюдая принцип
частого кормления небольшими порциями.
Особое значение придается активному раннему двигательному режиму. Длительное
обездвиживание в послеоперационном периоде чревато тяжелыми осложнениями (гипостати-
ческие пневмонии, коагулопатии и их тяжелые последствия, лимфостаз, мышечные атрофии
и др.). Для профилактики названных осложнений со второго дня больным назначают комплекс
двигательных и дыхательных упражнений, массаж.
Особенности лечения больных, оперированных спустя 6 часов после перфорации, во
многом определялись выраженностью перитонита, тяжестью нарушений обменных процессов
и функции жизненно важных органов, наличием сопутствующих заболеваний. Все больные,
оперированные по поводу перфоративной язвы, помещают в палату интенсивной терапии и
реанимации.
Обязательное условие — помещение больных на функциональную кровать, в положении
Фовлера. Как известно, эта позиция создает оптимальные условия для осуществления нор-
мальной функции диафрагмы и улучшает дыхание. Для осуществления корригирующей ин-
фузионной терапии всем больным необходима катетеризация центральной (подключичной
или яремной) вены. Диурез, желательно почасовой, необходимо измерять после катетериза-
ции мочевого пузыря. Обязательно введение в желудок назогастрального зонда и тщательная
аспирация содержимого желудка с последующим учетом его объема. Для проведения оксиге-
нотерапии используют увлажненный кислород через назальный катетер.
Для своевременной и правильной коррекции возникающих патологических сдвигов всем
больным проводят регулярно клинические анализы крови и мочи, исследуют электролиты
плазмы и мочи, билирубин и глюкозу крови, общий белок и коагулограмму, ЭКГ. В обяза-
тельном порядке регулярно (через каждые 2 часа) следует регистрировать частоту дыхания,
пульса, артериальное давление, центральное венозное давление, диурез, температуру тела,
количество и характер отделяемого из желудка и по дренажам из брюшной полости. Всем
больным в листе назначения необходимо фиксировать объем и характер внутривенной тера-
пии, количество выпитой жидкости.
Как известно, основное звено в патогенезе перитонита — нарушение гидроионного равно-
весия, которое проявляется гиповолемией. Естественно, что и коррекция этих нарушений яв-
ляется первоочередной задачей. Показателями его эффективности являются: нормализация
артериального и венозного давления, исчезновение сухости языка, восстановление кожного
— 122 —
тургора, наполнение периферических вен, нормализация уровня гемоглобина и гематокри-
та, электролитного и белкового составов крови, диуреза. При снижении уровня белка плазмы
ниже 60 г/л следует использовать растворы аминокислот, сухую и нативную плазму, альбу-
мин, протеин.
При длительном парентеральном питании следует применять жировые эмульсии (интра-
липид, липофундин). Обычно вводимый объем жировых эмульсий составлял 500 мл, инфузии
повторяют через сутки. Обязательно применение комплекса витаминов группы В, которые
при парентеральном введении гидролизатов проявляют выраженный анаболический эффект,
нормализуют азотистый баланс. С этой же целью следует использовать анаболические гор-
моны (ретаболил, неробол) по 1 мл ежедневно, в течение 5–7 дней.
Особенно следует остановиться на применении переливания эритромассы и препаратов
крови. Коррекцию ОЦК эритроцитарной массой проводить не следует, так как при перитоните
наблюдается гемоконцентрация, агрегация форменных элементов крови, микротромбирование,
а эритромасса эти явления может усугублять. Применение эритромассы (со сроками хране-
ния не более 3 суток) показано лишь в случаях выраженной анемии. Для коррекции гипоаль-
буминемии применяют пепараты крови — сухую и нативную плазму, альбумин, протеин.
С целью улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбообразования,
особенно у пожилых больных, используются низкомолекулярные гепарины (фраксипарин,
клексан, др.) или гепарин в дозе 1 ед. на 1 кг массы тела в сутки.
В случаях выраженной артериальной гипотензии, при отсутствии положительного эффек-
та от вышеназванной инфузионной терапии назначаются глюкокортикоиды (125–250 мг).
С целью кардиотонизирующей терапии следует вводить коргликон, строфантин. Одновре-
менно вводится панангин, кокарбоксилаза. У больных с нарушениями коронарного кровообра-
щения, обнаруженными на ЭКГ, используют курантил, нитраты.
Профилактике и лечению дыхательной недостаточности следует придавать особое значе-
ние. В первую очередь используют кислородотерапию в сочетании с улучшением дыхательной
функции легких. Улучшение легочной вентиляции достигается созданием возвышенного по-
ложения больного, хорошей анальгезией, применением дыхательной гимнастики, ингаляцией
лечебных растворов. В некоторых случаях, при крайне тяжелых состояниях больных, для ле-
чения гипоксии проводят продленную искусственную вентиляцию легких, применение послед-
ней с постоянным положительным давлением в конце вдоха заметно уменьшает гипоксемию.
Одно из главных направлений в лечении прободного перитонита — подавление микроб-
ной флоры в брюшной полости. Чаще всего в перитонеальном экссудате обнаруживается
кишечная палочка (45 %), на втором месте по частоте высеваемости находится стафилококк,
реже протей и стрептококк. Наиболее эффективно применение аминогликозидов (гентами-
цин, гарамицин, амикацин), полусинтетических пенициллинов (ампициллин, метициллин
и оксациллин), цефалоспоринов. Для подавление анаэробной флоры назначают метрони-
дазолсодержащие препараты (метрогил; орнизол). Введение антибиотиков внутривенное
и внутримышечное, а также в значительном разведении в брюшную полость оказывает бакте-
риостатический и бактерицидный эффекты. Следует назначать два-три антибиотика, учиты-
вая синергизм их действия. Основанием для назначения того или иного антибиотика является
результат исследования флоры, полученной из перитонеального экссудата и ее чувствитель-
ность к выбранному препарату.
Для устранения пареза кишечника следует применять декомпрессию с использованием
интестинальных зондов (трансназальная, через гастростому, цекостому, ретроградная, через
— 123 —
прямую кишку и др.). Медикаментозная стимуляция моторики кишечника обычно заключает-
ся в назначении внутривенно гипертонического раствора хлорида натрия, раствора прозерина,
паранефральных новокаиновых блокад, продленной эпидуральной блокады, сифонных клизм.
Таким образом, комплексное лечение больных, оперированных по поводу перфоративных
язв пилородуоденальной зоны, должно включать в себя четко разработанную схему меропри-
ятий, направленных в первую очередь на компенсацию наиболее пострадавших от заболева-
ния систем организма с постоянным контролем и коррекцией дальнейшего лечения.
Литература. 1. Абдуллаев Э. Г. Использования эндовидеохирургии и малоинвазивных методов в лечении
перфоративных гастродуоденальных язв / Э. Г. Абдуллаев, В. В. Феденко, А. И. Александров //Эндоскопиче-
ская хирургия — 2001. — №3. — С.8-10. 2. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости /
В. В. Бойко, И. А. Криворучко, В. Н. Лесовой и др. — Харьков-Черновцы, 2009. — 514 с. 3. Войленко В. Н. Атлас
операций на брюшной стенке и органах брюшной полости / В. Н. Войленко, А. И. Меделян, В. М. Омельченко.
— М. : Медицина, 1965. — 605 с. 4. Гостищев В. К. Радикальные оперативные вмешательства в лечении боль-
ных с перфоративными гастродуоденальными язвами / В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, Р. А. Головин // Хирургия.
Журнал им. Н. И. Пирогова. — 2009. — №3. — С. 10-16. 5. Милица Н. Н. Малоинвазивная хирургия в лечении
перфоративной язвы / Н. Н. Милица, Ю. В. Товбин, К. Н. Милица // Украинский журнал хирургии. — 2008. —
№1. — С. 51-53. 6. Мондор Г. Неотложная диагностика. Живот / Г. Мондор. Т. ІІ. / пер. с фр. под ред. проф.
М. М. Дитерихса. — СПб. : Медбук, 1997. — 283 с. 7. Хірургічне лікування ускладнених псевдокіст підшлункової
залози / В. М. Копчак, В. В. Бойко та ін. — Харків : О. А. Мірошниченко, 2019. — 216 с. 8. Шалимов А. А. Атлас
операций на органах пищеварения / А. А. Шалимов, А. П. Радзиховский. — В 2-х томах. Т. 1: Операции на
пищеводе, желудке и кишечнике. — Киев : Наукова думка, 2003. — 339 с.

І.5. КРОВОТОЧАЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

На современном этапе проблема язвенных гастродуоденальных кровотечений являет-
ся не вполне решенным вопросом. Неудовлетворительные результаты лечения больных с
кровоточащими гастродуоденальными язвами определяются высоким уровнем летальности,
которая на протяжении последних 20 лет составляет 8–14 %, а в группе больных с тяжелыми
кровотечениями достигает 15–50 % (Багненко С. Ф. и др., 2007), рецидивы кровотечения от-
мечаются в 30–75 % случаев (Лебедев Н. В. и др., 2007).
За последние годы во многих европейских странах отмечено снижение числа больных
язвенной болезнью (ЯБ) желудка на 15 % и двенадцатиперсной кишки (ДПК) на 35 %, но в
РФ число больных ЯБ не сокращается (Борисов А. Е. и др., 2000). При этом и в России и
в европейских странах наблюдается тенденция при снижении числа плановых оперативных
вмешательств по поводу ЯБ (в 2 раза) к резкому возрастанию числа экстренных операций
по поводу перфоративной и кровоточащей язвы (в 2 и 3 раза соответственно), а также по-
вышение летальности до 20–25 % (Кузин М. И., Крылов Н. Н. 2000, Гостищев В. К., Евсеев
М. А., 2007). По мнению многих авторов выраженная негативная динамика заболеваемости
язвенной болезнью, и, прежде всего неконтролируемый рост количества пациентов с гастро-
дуоденальными язвами, осложненными кровотечением или перфорацией, при современной
социально-экономической ситуации позволяют говорить о развитии «язвенной эпидемии», что
подчеркивает социальную значимость проблемы.
Язвенная болезнь осложняется кровотечением у 10–30 % больных, причем чаще у мужчин
(80 %), чем у женщин (20 %). Отмечается «омоложение» ЯБ, но в тоже время наблюдается
возрастание числа больных старшей возрастной группы. Язвы ДПК становятся источником
кровотечения чаще, чем при желудочной локализации.
— 124 —
 Основные причины возникновения язвенных кровотечений:
1) агрессивный эндогенный кислотно-пептический фактор, главным действующим началом
является Н+, ведущий к гипоксическому повреждению тканей;
2) экзо- и эндотоксины некоторых микроорганизмов, обладающие энтеротропным действи-
ем, или агрессивные аутоиммунные комплексы;
3) нарушение резистентности и деструкция покровных тканей желудка и ДПК в результате
расстройства их жизнеобеспечения (слизь, буферные системы, ферменты лизосом, проста-
гландиновый защитный механизм)
Источниками кровотечения могут быть аррозированные сосуды на дне язвы, диффузно
кровоточащие края язвенного кратера, сопутствующий эрозивный гастродуоденит. Довольно
часто они сочетаются.
Следует учитывать, что у одного пациента заболевание может быть моногенным — язвен-
ная болезнь, а у другого полигенным — то есть ЯБ может сочетаться с другими заболевани-
ями, способными в равной степени вызвать это осложнение, например цирроз печени с пор-
тальной гипертензией и язвенная болезнь. Эти обстоятельства должны находить отражение в
программе диагностических и лечебных мероприятий.
Язвенное кровотечение может возникнуть как из хронической, много лет существующей
язвы желудка или ДПК, так и из остро развившейся язвы или эрозии. Обильные, профузные
кровотечения чаще возникают из каллезных и пенетрирующих язв по малой кривизне желудка
и задней стенки ДПК — в зонах максимальной васкуляризации (см. прилож. сл. 1).
По данным разных авторов язвенные кровотечения тяжелой степени встречаются в 12-
14 % наблюдений, средней степени в 30 % случаев и легкой степени в 50–55 % наблюдений.
Основными задачами лечебно-диагностического процесса при желудочно-кишеч-
ных кровотечениях язвенного генеза являются:
— распознавание источника и остановка кровотечения;
— оценка степени тяжести и адекватное восполнение кровопотери;
— патогенетическое воздействие на заболевание, осложнением которого стало кровоте-
чение.
Выполнение первых двух задач в объеме неотложного пособия является обязательным, а
третья задача в условиях чрезвычайного хирургического риска может быть отложена на более
поздний срок.
Патофизиология язвенных гастродуоденальных кровотечений
Независимо от характера причины и локализации источника кровотечения при заболеваниях органов же-
лудочно-кишечного тракта имеются общие закономерности патогенеза. Эта общность обусловлена тем,
что любое кровотечение приводит к острой кровопотере, которая резко нарушает постоянство внутрен-
ней среды организма, все виды гомеостаза. В ответ происходит включение физиологических механизмов,
призванных на различном уровне обеспечить устойчивость организма в целом, компенсировать или восстано-
вить утраченные функции. Этот процесс требует времени и не всегда носит устойчивый характер.
Патогенез кровотечения в целом определяется степенью нарушенного равновесия между агрессией кро-
вотечения и возможностями адаптации. Организм, как саморегулирующаяся система, в ответ на кровопотерю
реагирует целым рядом сложных и динамических процессов и реакций. В ряде случаев этих реакций может
быть достаточно для компенсации утраченных функций и обеспечения дальнейшей жизнедеятельности. В
большинстве же случаев возникает необходимость коррекции и стимуляции этих реакций с использованием
терапевтических и хирургических способов лечения.
В патогенезе язвенных желудочно-кишечных кровотечений имеют значение следующие синдромы: на-
рушение циркуляторного гомеостаза; нарушения микроциркуляции; дыхательные расстройства; нарушения в
системе коагуляции крови; нарушения метаболического гомеостаза; снижение защитных функций организма.
— 125 —
 Нарушение циркуляторного гомеостаза. Кровопотеря приводит к тяжелым изменениям в системе
кровообращения, которые быстро могут привести к гибели больного. Однако компенсаторные возможности
этой системы очень велики. Основой изменений в системе кровообращения является несоответствие между
емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Гиповолемия и последующее снижение тканевой перфузии вызывают ряд гомеостатических отве-
тов, наиболее важный из которых включает стимуляцию альфа- и бета-адренорецепторов с помощью адре-
ногормонов, что приводит к тахикардии и уменьшению объема периферического сосудистого русла. Емкость
сосудистого русла уменьшается вследствие спазма (вазоконстрикция) артериол и венул. Эта реакция разви-
вается очень быстро вслед за снижением артериального давления и вначале удерживает его на достаточном
уровне (феномен централизации кровообращения).
При недостаточной компенсации развивается стойкая артериальная гипотензия. Системное арте-
риальное давление (АД) начинает снижаться после потери 20–30  % объема циркулирующей крови (ОЦК).
Степень снижения АД зависит от темпа кровотечения. Медленная кровопотеря в объеме 15–20 % ОЦК на-
блюдается на фоне нормального или даже повышенного АД. В то же время, быстрая кровопотеря в том же
объеме может сопровождаться коллапсом. При кровотечениях снижается центральное венозное давление
(ЦВД), что свидетельствует о нарушениях кардиодинамики. ЦВД начинает снижаться при потере 5–10 % ОЦК.
Уменьшается венозный возврат, снижается сердечный выброс. Потеря 10 % ОЦК снижает сердечный выброс
на 21 % при снижении АД всего на 7 %.
Снижение сердечного выброса является причиной уменьшения органного кровотока, прежде всего,
в бассейнах почечных, брыжеечных, печеночной артерий, в сосудах конечностей.
Головной мозг и сердце вначале сохраняют нормальное кровоснабжение за счет централизации кро-
вообращения. Но при быстрой и массивной кровопотере возникают изменения в миокарде и головном мозге.
По данным ЭКГ регистрируется гипоксия миокарда. При тяжелой кровопотере, особенно при геморрагическом
шоке, развивается острая сердечная недостаточность. Нарушения деятельности центральной нервной
системы, вызванные гипоксией мозга, отмечаются при дефиците ОЦК в 20 % и более.
Страдает печеночный кровоток. Развивающаяся гипоксия печени приводит к снижению белковообра-
зовательной, углеводной, пигментной, антитоксической и мочевинообразующей функций печени. Наблю-
дается гиперферментемия и тяжелые морфологические изменения печени в виде жирового и зернистого
некрозов гепатоцитов.
Массивная кровопотеря приводит к серьезным изменениям почечного кровотока. Происходит перерас-
пределение кровотока из коркового слоя в мозговой. Оно осуществляется по типу юкстамедуллярного шунта
вследствие спазма междольковых артерий и афферентных артериол клубочков с сохранением интенсивного
кровотока в сосудах кортикомедуллярной зоны. При уменьшении кровотока до 200 мл/мин на 100 г ткани со-
кращается фильтрация. Развивающаяся ишемия почек усиливает секрецию ренина. Происходит ангиотензив-
ная стимуляция образования альдостерона. Эти гуморальные факторы еще более усиливают вазоконстрик-
цию. Ишемические поражения почек наступают при снижении кровотока на 90 %. В результате развивается
острая почечная недостаточность.
Компенсаторные реакции на кровопотерю в системе кровообращения определяются уже упоминавшейся
периферической вазоконстрикцией, а также аутогемодилюцией.
Периферическая вазоконстрикция играет ведущую роль в централизации кровообращения. Она
способствует мобилизации крови к сердцу. Соотношение между сопротивлением в пре- и посткапиллярных
сосудах увеличивается, особенно в скелетных мышцах. В результате значительно снижается капиллярное
давление. Эти сосудистые реакции реализуются при участии симпатико-адреналовой системы. Чем ниже
уровень артериального давления, тем больше повышается содержание катехоламинов в крови. Немедлен-
но после кровопотери уровень адреналина в крови повышается в 10-20 раз. Эта стимуляция обусловлена
влиянием кровопотери на барорецепторы. Вазоконстрикция наряду с защитными свойствами обусловливает
и патологические процессы. Во всех случаях она приводит к гипоксии тканей с развитием ацидоза. Несмо-
тря на снижение потребности в кислороде, организм страдает от его дефицита. Метаболические потребности
в кислороде покрываются на 50 %.
Аутогемодилюция направлена на восполнение дефицита объема циркулирующей крови. В результате
снижения среднего капиллярного давления происходит переход тканевой жидкости в сосудистое русло (в
основном — из массива скелетных мышц). В дальнейшем этому же способствует снижение давления в цен-
тральных артериях и венах. Большое значение в развитии аутогемодилюции имеет повышенный выброс в
кровь при кровопотере альдостерона и глюкокортикоидов, которые влияют на тонус и проницаемость стенок
сосудов. В итоге аутогемодилюции нормализуется гемодинамика, но остается низкой концентрация белков.
— 126 —
Восстановление циркулирующих белков печенью требует нескольких дней. Если потери белков не возмеща-
ются, жидкость перемещается из сосудистого русла в тканевые массивы и это свидетельствует о недостаточ-
ности компенсации.
Влияние кровопотери на микроциркуляцию. Кровотечение всегда сопровождается нарушением
микроциркуляции. Снижение кровотока в микроциркуляторном русле обусловлено сочетанием сосудистого
спазма, агрегацией эритроцитов с закупоркой сосудов, внутрисосудистыми тромбозами, повреждениями со-
судистой стенки с повышением их проницаемости. В результате наблюдается выход жидкой части крови в
интерстициальное пространство. Это еще больше усугубляет дефицит ОЦК. Ухудшение микроциркуляции
приводит к снижению тканевой перфузии и неизбежно сопровождается серьезными нарушениями клеточ-
ного метаболизма.
Декомпенсация в системе микроциркуляции при кровопотере проходит несколько стадий: стадию вазо-
констрикции, стадию дублированных нарушений (спазм одних сосудов — преимущественно артериол, дила-
тация венул и капилляров), стадию дилатации всех микрососудов.
Декомпенсация микроциркуляции при кровопотере характеризуется: застоем крови в терминальном
сосудистом русле, особенно в мелких венулах; невозможностью поддерживать кровяное давление; сниже-
нием капиллярного кровотока, резистентным к переливаниям крови; снижением кислородного насыщения
(рО2) крови и тканей (печень, почки, органы желудочно-кишечного тракта) с выраженными метаболическими
нарушениями; постепенным повышением гематокрита; накоплением вазотоксических веществ в кровотоке.
Даже сравнительно небольшая кровопотеря (в пределах 10 % общего объема крови) вызывает заметные
изменения микроциркуляции. Сама кровопотеря, тем более частично или полностью восполненная, обычно
не является причиной смерти. Декомпенсацию жизненно важных функций вызывает именно ухудшение ми-
кроциркуляции, приводящее к необратимым органным изменениям и вторичной сердечной недостаточности.
Гипоксия тканей, особенно поджелудочной железы и тонкой кишки, активизирует вазоактивные пептиды, еще
более усугубляя нарушения микроциркуляции.
Влияние кровопотери на дыхание. Кровопотеря, приводящая к уменьшению сердечного выброса,
сопровождается снижением легочного кровотока. Давление в легочной артерии уменьшается вместе с
системным давлением. При уменьшении кровотока в легких значительно увеличивается «мертвое простран-
ство» (количество неперфузируемых альвеол), которое может достигать 60–70 % общего объема вентиляции
вместо нормальных 30 %. Эластичность легких снижается, сопротивление воздушных путей возрастает. При
быстрой кровопотере часто наблюдается гипервентиляция, приводящая к временному увеличению артери-
ального рН и уменьшению артериального рСО2. Гипервентиляция обусловлена хеморецепторными влия-
ниями и незначительным участием барорецепторного механизма. Увеличение частоты дыхания не может
компенсировать при значительной кровопотере потерь дыхательного объема легких и развивается острая ды-
хательная недостаточность. Редуцированный легочный кровоток приводит к уменьшению вентиляции и далее
к снижению рО2 крови и гиперкапнии. Развивается ацидоз, который носит смешанный характер (респиратор-
ный и метаболический). Шунтирование венозной крови в артериальную, происходящее в ответ на снижение
объема крови и обеспечивающее ее более быстрый кругооборот, еще более снижает артериальный рО2.
Нарушения в системе крови. Кровопотеря всегда характеризуется возникновением дефицита фор-
менных элементов крови. Массивная кровопотеря, определяемая как острая потеря в 40 % циркулирующей
крови, приводит к снижению уровня гематокрита до 24 % и концентрации гемоглобина до 80 г/л. В результате
аутогемоделюции эти относительные показатели еще более снижаются в ближайшие 24-36 часов. Показа-
тели содержания циркулирующих эритроцитов, гемоглобина, гематокрита являются маркерами,
позволяющими судить о степени кровопотери и ее компенсации. Возникающее после кровопотери
повышение активности костномозгового кроветворения начинает восполнять дефициты эритроцитов лишь
спустя 3–4 недели.
Кровопотеря нарушает реологические свойства крови, а также ее свертывающую и антисверты-
вающую системы. Распространенная вазоконстрикция, сопровождающаяся снижением кровотока и повы-
шением фибриногена и глобулинов плазмы, увеличивает вязкость крови. В печеночных синусоидах и
посткапиллярных венулах, где снижение кровотока и повышение вязкости особенно выражены, происходит
слипание и агрегация эритроцитов. Этот феномен наблюдается на фоне неравномерной скорости движения
эритроцитов и плазмы в спазмированных сосудах. Нарушение агрегации приводит к секвестрации крови в
органах брюшной полости, легких и периферических венулах. В результат, еще больше снижаются венозный
приток и сердечный выброс.
При кровопотере происходят серьезные изменения в системе гемостаза. Непосредственно после
острой кровопотери свертываемость крови обычно ускоряется. Это связано как с увеличением тромбо-
— 127 —
пластиновой активности крови, так и со снижением антикоагулянтной активности. Активация свертываю-
щей системы может привести при тяжелой кровопотере к диссеминированному внутрисосудистому
свертыванию крови (ДВС-синдром). Наряду с этим активируется фибринолитическая система. Очень
быстро после кровопотери антикоагулянтная активность крови восстанавливается. Повышение
свертываемости крови и фибринолиза, быстрое восстановление антикоагулянтной активности являются
компенсаторными реакциями системы гемостаза. С одной стороны, создаются благоприятные условия
для быстрого образования в аррозированном сосуде тромбоцитарных агрегатов и повышения концентра-
ции тромбина, формирования тромба и остановки кровотечения. С другой стороны, активация фибриноли-
за препятствует свертыванию крови в других сосудах. Нередко защитные реакции в системе гемостаза при
кровотечениях принимают патологический или недостаточный характер. В частности, развиваются такие
состояния, как ДВС-синдром или тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления.
Повышение свертываемости крови с развитием ДВС-синдрома усиливается из-за высокого содержания
в плазме катехоламинов при некомпенсированной гиповолемии. ДВС-синдром еще более ухудшает пери-
ферическую и органную микроциркуляцию. Потребление фибриногена при этом может привести к гипофи-
бриногенемическим кровотечениям. Кроме того, тромбозы активируют фибринолитическую систему
крови, в результате чего может возникнуть острый фибринолиз. Тяжелая кровопотеря таким образом
может быть усугублена фибринолитическим кровотечением.
Влияние кровопотери на метаболический гомеостаз. Кровопотеря приводит к развитию дефици-
та циркулирующих белков. Восстановление белков печенью в нормальных условиях требует нескольких
суток. Но в условиях кровопотери белковосинтезирующая функция печени снижена. Синтез пептидов и белков
снижен, что способствует снижению содержания альбуминов плазмы. Небелковый азот крови при этом повы-
шается частично вследствие уменьшения дезаминирования. Кроме того, значительная кровопотеря сопрово-
ждается денатурацией белков крови, что еще больше увеличивает степень гипопротеинемии.
Нарушения углеводного обмена при кровопотере выражается в виде гипергликемии, а также по-
вышение концентрации молочной и пировиноградной кислот. Гипергликемия связана с повышенной
активностью надпочечников, влиянием гипоксии на печеночный гликогенолиз. Печень снижает также свою
способность катаболизировать лактат и другие органические кислоты. Это усиливает ацидоз. Вследствие
изменений печеночного метаболизма развиваются электролитные расстройства в виде снижения кон-
центрации в плазме натрия и кальция, повышения концентрации калия, магния, неорганического фосфора.
Влияние кровопотери на защитные функции организма. Кровопотеря сопровождается снижением
защитных иммунных реакций. Это проявляется подавлением фагоцитоза: снижается опсонизация бактерий,
угнетается функция ретикуло-эндотелиальной системы. Угнетение функции ретикуло- эндотелиальной систе-
мы способствует токсемии. Эндотоксикоз безусловно сопровождает кровопотерю. Эндогенные токсины
освобождаются из бактериальной флоры кишечника в результате гипоксических повреждений его стенки.
Эти повреждения могут быть различной степени и при некомпенсированной кровопотере могут приобретать
необратимый характер в виде некроза слизистой оболочки. Кровь в просвете кишечника гемолизируется и
резорбируется, усиливая эндотоксикоз. Эндотоксины являются решающим фактором в смертельном исхо-
де любого шока, в том числе постгеморрагического, так как экзотоксины еще в большей степени нарушают
микроциркуляцию.
Классификация
Классификация язвенной болезни (Черноусов А. Ф., 1996)
І. По локализации
1. Язва желудка: кардиальной части, субкардиальной части, тела желудка, антрального
отдела, передней стенки, задней стенки, большой кривизны, малой кривизны.
2. Язва двенадцатиперстной кишки: луковицы, залуковичного отдела, передней стенки,
задней стенки, нижней стенки.
3. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
ІІ. По клинической форме
1. Острая или впервые выявленная язва.
2. Хроническая язва.
ІІІ. По фазе процесса
1. Обострение.
— 128 —
 2. Неполная ремиссия.
3. Ремиссия.
ІV. По клиническому течению
1. Латентно протекающая язвенная болезнь.
2. Легко протекающее (редко рецидивирующее) заболевание.
3. Средней тяжести течение заболевания (1–2 рецидива в год).
4. Тяжелое течение заболевания (3 рецидива в год и более) или непрерывно рецидивиру-
ющее заболевание, развитие осложнений.
V. По морфологической картине
1. Маленькая язва (<0,5 см).
2. Средних размеров язва (0,5–1 см).
3. Большая язва (1–3 см).
4. Гигантская язва (> 3 см).
V. По наличию осложнений
1. Язва, осложненная кровотечением: легким, тяжелым (профузным), крайне тяжелым.
2. Язва, осложненная перфорацией: открытой, прикрытой,
3. Пенетрирующая и каллезная язва.
4. Язва, осложненная рубцовыми деформациями желудка и двенадцатиперстной кишки,
стенозом привратника: компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.
5. Малигнизированная язва.
Классификация язв по Джонсону (по локализации)
I тип — тело, малая кривизна
II тип — язва желудка + ДПК
III тип — пилорические язвы
Классификация острых желудочно-кишечных кровотечений (Крылов Н. Н., 2001)
1. По локализации:
а) из верхних отделов (пищевод, желудок, ДПК);
б) из тонкой кишки;
в) из нижних отделов (толстая кишка).
2. По клинике:
а) продолжающееся (активное);
б) остановившееся.
3. По объему:
а) массивное (профузное более 15–20 % объема циркулирующей крови);
б) малое (до 500 мл)
4. По характеру:
а) острое;
б) хроническое (скрытое)
5. По этиологии:
а) язвенное;
б) неязвенное.
6. По степени кровопотери:
а) легкая степень;
б) средняя степень;
в) тяжелая степень.
— 129 —
 7. По частоте:
а) первичное;
б) рецидивирующее.
По степени тяжести кровопотери острые желудочно-кишечные кровотечения
(ОЖКК) делят на три степени:
I степень — легкая, кровопотеря до 20 % объема циркулирующей крови (ОЦК), в среднем
дефицит циркулирующей крови (ДЦК) — до 1000 мл.
II степень — средней тяжести, кровопотеря от 20 до 30 % ОЦК или ДЦК — 1000–1500 мл.
III степень — тяжелая, кровопотеря свыше 30 % ОЦК или ДЦК свыше 1500 мл.
Оценка степени тяжести кровопотери базируется на совокупности клинических
и лабораторных данных.
Классификация степени кровопотери указана на слайде 2.
Таблица 1
Классификация степени кровопотери
АД
Объем кровопотери,
Степень кровопотери систолическое, Признаки и симптомы
%
мм рт. ст.
Компенсированная 10-15 Нормальное Слабость, тахикардия, сердцебиение.
Несколько Жажда, тахикардия, слабость, потливость
Умеренная 15-30
снижено
Средняя 30-35 70-80 Беспокойство, бледность, олигурия
Тяжелая 35-40 50-70 Бледность, цианоз, коллапс
Коллапс, чувство нехватки воздуха,
Глубокий шок Более 40-50 50 и ниже
анурия
Слайд 2

Клиническая картина при язвенных гастродуоденальных кровотечениях

Кровотечения из язв желудка и ДПК, как правило, начинаются внезапно, чаше в вечернее
или ночное время. Во многих случаях имеют профузный характер.
Кровотечение язвенной этиологии проявляется тремя субъективными клиническими сим-
птомокомплексами (Яицкий Н. А. и др., 2002):
— кардинальными (явными) клиническими проявлениями;
— клиническими симптомами кровопотери и гиповолемии;
— специфическими симптомами, характерными для гастродуоденальных язв.
Кардинальными субъективными признаками являются жалобы на выделение не-
измененной или измененной крови при рвоте или дефекации.
Рвота алой (свежей) кровью (haematomesis) характерна для массивных, с высоким тем-
пом артериальных кровотечений. Рвота появляется очень быстро после начала кровотечения.
Если кровотечение не носит обильного характера и происходит с невысоким темпом, может
пройти от 1 до 3 часов от начала кровотечения до появления рвоты. За это время излившаяся
в просвет желудка кровь подвергается воздействию хлористоводородной кислоты и образу-
ется солянокислый гематин. В результате рвотные массы приобретают коричневый цвет
или цвет кофейной гущи (рвота типа «кофейной гущи», melaenemesis). Часто можно
наблюдать одновременное выделение при рвоте содержимого цвета кофейной гущи, а также
жидкой крови и сгустков. На характер рвоты при гастродуоденальных кровотечениях влияет
состояние секреторной и моторной функций желудка. Так у больных со сниженными пока-
— 130 —
зателями секреторной и моторной функций желудка более часто рвотные массы окрашены
в коричневый цвет и содержат массивные сгустки крови. У этих же больных даже при мас-
сивных кровотечениях рвота может отсутствовать, а во время операции у них обнаружива-
ется большой сгусток крови, заполняющий весь просвет желудка. Рвота неизмененной или
измененной кровью является частым клиническим признаком язвенных гастродуоденальных
кровотечений и наблюдается у 65 % больных. При этом имеется разница в частоте этого сим-
птома у больных с дуоденальной и желудочной локализацией язвы. При язвах желудка крова-
вая рвота имеет место несколько чаще (73 %), чем при язвах ДПК (58 %). Отсутствие кровавой
рвоты у некоторых больных язвой желудка обусловлено тем, что при медленном темпе крово-
течения вся излившаяся в просвет желудка кровь быстро эвакуируется в ДПК через зияющий
привратник. Правда, при этом может наблюдаться и рефлюкс содержимого из ДПК в желудок.
Именно этим объясняется высокая частота кровавой рвоты при дуоденальных язвах. В мень-
шей степени это относится к послелуковичным язвам. Частота симптома при этой локализации
дуоденальных язв составляет 27 %, несмотря на то, что при этом как правило, кровотечения
отличаются массивностью и высоким темпом. Раннему и частому появлению кровавой рвоты
при гастродуоденальных кровотечениях способствует не только переполнение желудка кро-
вью, но и возникающая довольно быстро гиперкинезия его стенок, обусловленная гипоксией
тканей и раздражением интерорецепторов недоокисленными метаболитами. Однако при про-
должающемся кровотечении гиперкинезия быстро сменяется парезом желудка и кишечника.
В результате имевшая место однократная кровавая рвота в начале кровотечения может не
повториться даже при тяжелом продолжающемся кровотечении. Этот феномен может наблю-
даться также при рецидивных кровотечениях.
Другим кардинальным признаком гастродуоденального кровотечения является выделе-
ние крови или её дериватов через прямую кишку. Чаще всего это проявляется в виде
дегтеобразного кала (melena). Такой характер стула обусловлен тем, что при пассаже из-
лившейся крови она подвергается в кишечнике воздействию микроорганизмов и фермен-
тов. При этом происходит процесс восстановления гемоглобинного железа в трехвалентное,
которое придает содержимому черную окраску. Резкое усиление перистальтики кишечника
обусловливает жидкий характер стула. Однако при лёгких степенях кровопотери стул мо-
жет быть оформленным. Нередко массивные кровотечения сопровождаются истечением из
прямой кишки малоизмененной жидкой крови. Кровь, излившаяся в кишечник в большом
объёме, вызывает усиление перистальтики кишечника. Об этом свидетельствуют урчание
в животе, спастические боли. При этом происходит быстрое продвижение содержимого и
излившаяся кровь не успевает подвергнуться воздействию кишечных ферментов. Таким об-
разом, выделение из прямой кишки малоизмененной крови свидетельствует о массивной
кровопотере и высоком темпе кровотечения. Мелена наблюдается во всех случаях желу-
дочно-кишечных кровотечений. В момент поступления этот важный клинический признак
обнаруживался у 70 % больных. Однако спустя несколько часов от начала кровотечения он
появляется у всех больных. Такой задержке способствует парез кишечника, заполнение его
плотными каловыми массами, большая емкость толстой кишки.
Конечно, отсутствие одного из кардинальных признаков затрудняет диагностику. Но сле-
дует помнить, что наличие крови в каловых массах можно выявить активно, произведя
пальцевое исследование прямой кишки и обнаруживая при этом на перчатке следы
кала черного цвета (либо реже — неизменённую кровь).
— 131 —
 Вторую группу симптомов составляют признаки кровопотери: слабость, головокру-
жение, холодный липкий пот, шум в ушах, «мушки» и «цветные круги» перед глазами,
сердцебиение. Примерно у 10 % больных начало геморрагии сопровождается потерей созна-
ния. Больные жалуются на жажду. У 40 % больных перед началом кровотечения отмечаются
боли в эпигастральной области. При начавшейся геморрагии боли уменьшаются или ис-
чезают (симптом Бергмана), что можно объяснить ощелачивающим действием крови на
кислое желудочное содержимое.
Важную роль в клинической диагностике кровоточащей язвы (КЯ) играет анамнез. На ос-
новании анамнестических данных можно выяснить симптомы, позволяющие предварительно
судить о возможном источнике кровотечения. У многих больных удается установить, что ранее
они страдали язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. У них отмечались боли в эпига-
стральной области после еды, изжога, симптом «содалгии» (приём соды для снятия
пекущей боли за грудиной — изжоги). У ряда больных могут быть анамнестические указа-
ния на предшествующий гастрит. Больного всегда следует расспросить о повышенной крово-
точивости тканей или об известных гематологических заболеваниях. Важно получить точные
сведения о принимаемых больным лекарствах, так как некоторые из них (аспирин, гормоны,
нестероидные противовоспалительные препараты) могут способствовать развитию эрозий и
язв в желудке и ДПК и желудочно-кишечных кровотечений.
Важные сведения выявляются при объективном обследовании больного. Внешний
вид и поведение больного могут свидетельствовать о серьезности ситуации. Больные ведут
себя беспокойно, испуганы. Признаками, прямо указывающими на кровотечение, являются
повторяющиеся в присутствии врача кровавая рвота и мелена. Следы их можно обнаружить
при осмотре одежды и кожных покровов.
Другие клинические признаки, выявляемые при объективном обследовании, свидетель-
ствуют о кровопотере, ее степени, реакции на нее организма. Кожные покровы бледные, с
сероватым оттенком, покрыты холодным потом. После массивной и некорригированной кро-
вопотери в связи с гипоксией мозга могут быть психические расстройства, проявляющиеся
психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом, или наоборот заторможенностью.
Пульс частый, слабого наполнения. Отмечается снижение артериального давления. Тахикар-
дия и артериальная гипотензия являются объективными признаками, достоверно
отражающими степень кровопотери. Следует помнить, что на них могут повлиять и дру-
гие факторы: сопутствующие заболевания, реактивность, психический статус. Динамический
контроль этих показателей позволяет судить об остановке, продолжении или возобновлении
кровотечения. Дыхание может быть учащенным или поверхностным. Усиление внешнего ды-
хания, как компенсаторная реакция на гипоксию, может при тяжелой гипоксии оказаться недо-
статочной. В результате появляются признаки дыхательной недостаточности.
При объективном обследовании живота при КЯ («Локальный статус», «Locus
morbi») он может быть несколько вздут за счет начинающегося пареза кишечника, у части боль-
ных обнаруживается умеренная болезненность при пальпации в эпигастральной области. Жи-
вот мягкий, без симптомов раздражения брюшины. При аускультации определяется усиление
кишечных шумов за счет усиленной перистальтики кишечника (симптом Тейлора).
Клиническое обследование больного необходимо обязательно оканчивать пальцевым
исследованием прямой кишки, при котором на перчатке обнаруживаются следы кала чер-
ного цвета или кровь — один из главных объективных признаков КЯ.
— 132 —
 Необходимо помнить о возможности сочетания острого язвенного кровотечения
и перфорации язвы. Клиника перфорации язвы на фоне острого желудочно-кишечного кро-
вотечения (ОЖКК) зачастую атипична — могут отсутствовать такие характерные симптомы
перфорации, как «кинжальная» боль, «доскообразный» живот и симптом Щеткина-Блюмбер-
га. Нарастание боли в животе, даже небольшое напряжение мышц, болезненность при по-
верхностной пальпации, отсутствие печеночной тупости при перкуссии — ранние симптомы
перфорации на фоне кровотечения. При малейшем подозрении обязательна обзорная рент-
генография брюшной полости на предмет обнаружения свободного газа в брюшной полости
(симптома Жобера).
Диагностика язвенных гастродуоденальных кровотечений
Решающее значение в диагностике язвенных кровотечений имеют специальные мето-
ды обследования, позволяющие охарактеризовать источник кровотечения, дать количествен-
ные характеристики кровопотери и ее компенсации.
Диагностическая программа призвана решить пять основных задач:
1) установить факт кровотечения;
2) констатировать продолжение или прекращение кровотечения;
3) установить источник (причину) кровотечения;
4) определить степень кровопотери, уровень и возможности ее компенсации;
5) оценить характер и степень патологических нарушений в органах и системах организма
больного.
Эти задачи решаются различными путями с использованием разнообразных диагностиче-
ских средств.
В результате проведенных диагностических мероприятий должен быть сформулирован
развернутый диагноз, включающий: характер заболевания; степень кровопотери; останови-
лось кровотечение или продолжается; сопутствующие заболевания или их осложнения.
Клиническая диагностика
Анамнестические данные позволяют установить признаки кровотечения и предположить
его причину.
При отсутствии кардинальных клинических признаков кровотечения — haematomesis и
melena — возможно их активное выявление. Для установления наличия крови в желудке по-
лезно использование назогастрального зонда.
Введение зонда в желудок может оказаться ценным и для проведения лечебных меропри-
ятий. По объему и темпу выделения крови по зонду, ее характеру можно судить о массивности
кровотечения. Возможно определение продолжающегося или повторного кровотечения.
Пальцевое исследование прямой кишки является обязательным и весьма полез-
ным. С его помощью устанавливается факт присутствия крови, в том числе измененной,
в кишечнике. Кроме того, можно обнаружить возможные источники кровотечения в прямой
кишке — опухоль, геморрой и др. Важно отличить гастродуоденальное кровотечение от
профузного лёгочного кровотечения, которое проявляется не рвотой, а кашлем.
Следует помнить, что излившаяся из бронхов кровь может заглатываться больным, а затем
выделяться с рвотными массами и проявляться меленой.
В дальнейшем диагностическая программа должна разворачиваться индивидуально в
зависимости от тяжести состояния больного и получаемых последовательно результатов
уже выполненных диагностических исследований.
— 133 —
 Условно все больные с желудочно-кишечными кровотечениями могут быть раз-
делены на три группы по принципу первоочередности выполнения тех или иных
специальных диагностических исследований (Яицкий Н.А. и др., 2002).
Первую группу составляют больные с явными признаками продолжающегося массив-
ного кровотечения, сопровождающегося признаками геморрагического шока или неста-
бильными показателями гемодинамики. Этих больных следует обследовать по сокращен-
ной программе параллельно с проведением реанимационных мероприятий и интенсивной
терапии в условиях операционной. Лечебные мероприятия в этих случаях следует рассма-
тривать в качестве предоперационной подготовки.
Вторая группа больных — это пациенты с выраженными признаками кровопотери, но
без явных проявлений продолжающегося кровотечения. Эти больные должны быть на-
правлены в отделение реанимации и интенсивной терапии. Здесь при одновременном про-
ведении мониторинга жизненноважных функций и интенсивной терапии возможно и должно
выполнить все диагностические задачи, перечисленные выше.
Третью группу составляют пациенты, у которых анамнестические и клинические дан-
ные указывают на перенесенное желудочно-кишечное кровотечение, но проявления пост-
гемморагической анемии не имеют выраженного характера. Эти больные должны быть
госпитализированы в хирургическое отделение для проведения обследования и лечения.
Независимо от того, в какую группу включен конкретный больной рано или поздно пере-
численные выше диагностические задачи должны быть решены. Важнейшую роль при этом
играют специальные методы исследования.
В стандарты лабораторной диагностики входят обязательные исследования: общие
аналиы крови и мочи, амилаза мочи; биохимия крови (обязательные исследования сахара
и креатинина крови, общего белка и белковых фракций, дополнительные по показаниям —
билирубина, калия и натрия крови, АСТ, АЛТ); коагулограмма; гематокрит; группа крови
и резус-фактор; определение ОЦК и ДЦК (дефицита циркулирующей крови).
Методы определения кровопотери
В широкой практике используется три группы методов определения величины кровопотери:
— на основании изменения гемодинамических показателей (по «шоковому индексу»,
по уровню артериального давления и др.);
— по оценке концентрационных показателей крови (величины гематокрита, гемо-
глобина, относительной плотности крови и др.);
— по изменению объема циркулирующей крови (ОЦК).
Определение величины кровопотери в неотложной хирургии представляет значитель-
ные трудности, так как до настоящего времени нет простого и высокоинформативного ме-
тода, удовлетворяющего всем требованиям практической медицины. В каждом из методов
определения величины кровопотери существует возможность ошибки.
Для догоспитального этапа достаточно информативными являются методы
первой группы оценка величины кровопотери, основанная на оценке изменения ге-
модинамических показателей — ортостатической гипотонии и «индекса шока».
Ортостатическая гипотония — снижение систолического АД более чем на
10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС более 20 ударов в 1 мин при переходе в вертикальное по-
ложение — свидетельствует об умеренной кровопотере (дефицит ОЦК — 10–20 %). Артери-
альная гипотония в положении лежа указывает на большую кровопотерю (дефицит ОЦК —
— 134 —
больше 20 %). Дальнейшее уменьшение ОЦК ведет к шоку, который проявляется выражен-
ной артериальной гипотонией, тахикардией, периферической вазоконстрикцией и ишемиче-
скими органными нарушениями (ишемия миокарда, спутанность сознания, резкое уменьше-
ние диуреза).
Индекс шока представляет отношение частоты пульса к величине систоличе-
ского артериального давления. В норме его величина не превышает 0,5. Увеличение
индекса соответствует снижению ОЦК. Для определения величины кровопотери по индексу
шока используется номограмма (сл. 3).
Таблица 2
Номограмма экстренного определения величины кровопотери по «индексу шока»

Показатель Масса тела, кг / Объем кровопотери, л

ОЦК,  %
«индекса шока» 60 кг 70 кг 80 кг
0,75 9 0,5 0,6 0,7
1,0 18 0,8 0,9 1,0
1,5 30 1,3 1,5 1,7
2,0 38 1,6 1,9 2,1
2,5 45 1,9 2,2 2,5
3,0 50 2,1 2,5 2,8
Слайд 3
Наиболее объективным методом определения величины кровопотери является опреде-
ление ОЦК с помощью разведения индикаторов, вводимых в сосудистое русло (радиои-
зотопных или красочных — 1 % раствора синего Эванса — аэокраска Т-1824, полиглюкина,
радиоактивных эритроцитов, меченых Сг51 и радиоактивного альбумина, меченого I131, наибо-
лее часто используют синий Эванс и радиоактивный альбумин). По специальным формулам
рассчитывают ОЦК и его компоненты (объём циркулирующей плазмы ОЦП, объёмы циркули-
рующих эритроцитов, глобулинов, белка — ОЦЭ, ОЦГ, ОЦБ).
Выявляемый при этом дефицит объема крови позволяет судить о тяжести постгеморра-
гической гиповолемии, а определение его глобулярного компонента используется для ретро-
спективной оценки величины кровопотери. Метод определения ОЦК с помощью разведения
индикатора наиболее соответствует задачам этапов квалифицированной и специализирован-
ной хирургической помощи.
Расчет кровопотери по дефициту глобулярного объема проводится по формуле:
Кровопотеря = ОЦКд × (ГОд – ГОф)/ГОд
где: ОЦКд — должный или исходный (до кровопотери) ОЦК, ГОд и ГОф — должный и фактиче-
ский глобулярные объемы.
В клинике Харьковского института общей и неотложной хирургии НАМНУ для определения
кровопотери применяют метод М. И. Боровского и В. С. Жуковой — по гематокриту и
вязкости крови.
Расчет производится по формулам:
ДЦК у мужчин = (1000 × Y0 + 60 × Ht0) — 6700
ДЦК у женщин = (1000 × Y0 + 60 × Ht0) — 6000
где: ДЦК — дефицит циркулирующей крови больного, Y0 — вязкость крови больного, Ht0 — гема-
токрит больного.
— 135 —
 Также используется упрощенный метод по степени снижения показателя гемато-
крита:
ДЦКмужч. = 6152 — 158 × Htбольного
ДЦКженщ. = 5456 — 156 × Htбольной
Определение величины кровопотери можно проводить на основании комплекса лабора-
торных данных (сл. 4).
Таблица 3
Определение величины кровопотери по лабораторным данным

Содержание Гематокрит Величина Дефицит

гемоглобулина, г/л л/л % кровопотери, л ОЦК (ДЦК),  %
108-103 0,44 40 0,5 10
102-88 0,38 32 1,0 20
87-80 0,31 23 1,5 30
80 0,23 <23 2,0 40
Слайд 4
Специальные методы диагностики язвенных гастродуоденальных кровотечений
Эндоскопические методы диагностики кровоточащей язвы
Основное значение в успешном лечении кровотечений из желудочнокишечного тракта
имеет ранняя и точная диагностика их причин.
Наиболее информативным методом диагностики КЯ в настоящее время признана эзофа-
гогастродуоденоскопия (ЭГДС), позволяющая в 93-96 % случаев установить в остром пе-
риоде причину желудочно-кишечного кровотечения и оказать лечебное воздействие на крово-
точащую язву. Эндоскопическое исследование позволяет определить тип, размер, количество
язв желудка и ДПК, стадию гемостаза, глубину кратера язвы, а также позволяет обнаружить
кровоточащие доброкачественные и злокачественные опухоли желудка и пищевода, синдром
Меллори-Вейса, эррозивный гастрит и дуоденит, кровоточащие флебэктизии пищевода и же-
лудка, опухоли и язвенные поражения кишечника, дивертикулез кишечника, др.
Преимущество метода состоит в простоте выполнения, что позволяет провести иссле-
дование у постели больного. Она редко дает осложнения, обладает высокой диагностической
значимостью, а также дает возможность осуществлять лечебные методы воздействия на ис-
точник кровотечения. Кроме того, с помощью ЭГДС можно прогнозировать возможность
рецидива кровотечения, что определяет дальнейшую тактику ведения. При установленном
диагнозе ОЖКК или подозрении на него ЭГДС рекомендуется выполнять в экстренном порядке.
Тяжелое состояние больного не служит противопоказанием к эндоскопическому иссле-
дованию желудка и ДПК, поскольку при этом может применяться эндоскопический местный
гемостаз.
Противопоказанием к проведению ЭГДС является агональное состояние больного,
когда результаты исследования не могут повлиять на дальнейшую тактику ведения пациента.
Ограничением метода служат изменения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в
основном это стенозы и стриктуры различной этиологии), что не позволяет провести эндоскоп.
Общие принципы проведения ЭГДС при кровотечениях из верхних отделов желу-
дочно-кишечного тракта, в т.ч. при КЯ:
— 136 —
 1. Лечебно-диагностическая ЭГДС проводится в отделении реанимации или палате интен-
сивной терапии на функциональном столе после проведения или одновременно с комплексом
консервативных мер, направленных на восполнение кровопотери, стабилизацию показателей
гемодинамики и остановку кровотечения. При профузном (массивном) продолжающемся кро-
вотечении исследование выполняется в операционной одновременно с реанимационными и
противошоковыми мероприятиями.
2. Премедикация осуществляется введением за 20 мин до исследования по 1 мл 2 % рас-
твора промедола и 1  % раствора атропина. Местная анестезия глотки выполняется путем
опрыскивания 10 % аэрозолем лидокаина. При тяжелой кровопотере премедикацию и мест-
ную анестезию не проводят.
3. Исследование выполняется прибором с торцевым или торце-боковым расположением
оптики. Разработка и внедрение ширококанальных и двухканальных видеоэндоскопов значи-
тельно расширяют диагностические и лечебные возможности эндоскопии.
4. Исследование выполняется опытным эндоскопистом. При наличии большого количества
крови и сгустков, затрудняющих осмотр, с целью опорожнения желудка и гемостаза необхо-
димо промывание желудка холодной (4οС) водой. Для этого используют толстый желудочный
зонд, снабженный широкой воронкой. Промывание продолжается 15, максимум 20 мин. Если
за это время кровотечение не остановилось и продолжает поступать интенсивно окрашен-
ная кровью жидкость, промывание прекращается. Предпринимается вторая попытка ЭГДС.
Промывание осуществляется с целью улучшения визуализации источника кровотечения при
эндоскопическом исследовании.
Методика выполнения ЭГДС. Рекомендуется строго соблюдать последовательность осмотра. Вначале
осматривают пищевод и кардию, затем антралъный отдел желудка и ДПК, так как источник кровотечения доволь-
но часто располагается в ней (см. прилож. сл. 5). После этого осматривают тело и свод желудка. Кровь из обла-
сти свода может быть смещена в антральный отдел поворотом больного на правый бок. Кровотечения из изъ-
язвлений Дьелафуа или субкардиального варикоза должны быть исключены при инверсионном осмотре свода
и субкардии. Затем осматривается постбульбарный отдел ДПК.
Задачами эндоскопического исследования при желудочно-кишечном кровотечении
являются:
1) установить локальную причину кровотечения;
2) определить продолжается ли кровотечение на момент осмотра или остановилось;
3) в случае остановившегося кровотечения определить степень риска его возобновления;
4) определить показания к проведению местного лечения через эндоскоп и его вид;
5) провести эндоскопический гемостаз или профилактику рецидива кровотечения.
Согласно применяемой в эндоскопии терминологии все виды кровотечений подразде-
ляются на активные (продолжающиеся) и остановившиеся (постгеморрагический
период).
Активное (продолжющееся) кровотечение (см. прилож. сл. 6) может быть разной ин-
тенсивности и характеризуется следующими признаками:
— капельное (просачивание) — на поверхности слизистой оболочки после отмывания
струей воды тотчас появляется капля крови без четко видимого дефекта слизистой
оболочки;
— потоком (подтекание) — кровь течет от места повреждения по стенке;
— струйное — быстрое кровотечение, проявляющееся пульсирующей струей;
— массивное — массивное поступление крови, когда невозможно точно определить
место кровотечения на слизистой оболочке.
— 137 —
 В постгеморрагическом периоде при эндоскопическом осмотре выделяются признаки
остановившегося кровотечения с низким риском рецидива:
— отсутствие эндоскопических признаков кровотечении;.
— белый фиксированный тромб на дне язвы;
— наличие фибрина на дне язвы с вкраплениями гемосидерина при отсутствии видимого
сосуда;
— небольшие размеры язвы.
Признаки остановившегося кровотечения с высоким риском рецидива (неустой-
чивый гемостаз):
— красный тромб, рыхло прикрывающий язвенный дефект;
— видимый тромбированный «пенек» сосуда;
— свежая или измененная кровь в желудке или ДПК;
— язва большого (более 1 см) диаметра;
— язвы задней стенки ДПК и малой кривизны желудка;
— сочетание со стенозом, пенетрацией или другой локализацией язвы.
Характер визуальной картины при выполнении эндоскопического исследования в боль-
шинстве случаев позволяет точно диагностировать локальную причину кровотечения, опреде-
лить его период, прогнозировать дальнейшее течение заболевания, провести при необходи-
мости эндоскопический гемостаз.
При хронической язве желудка и ДПК кровотечение может быть обусловлено аррозиро-
ванным сосудом на дне язвы, диффузно кровоточащими краями язвы, эрозивным гастродуо-
денитом.
Для уточнения характера язвенного кровотечения используется классификация Forrest
с соавт. (1974).
Классификация язвенных кровотечений по Forrest:
— тип I — активное кровотечение:
Ia — пульсирующей струей;
Ib — потоком.
— тип II — признаки недавнего кровотечения:
IIа — видимый (некровоточащий) сосуд (представлен «часовым»» тромбом или «жем-
чужным» бугорком сл. 7);
IIb — фиксированный тромб-сгусток (см. прилож. сл. 8А);
IIс — геморрагическое пропитывание дна язвы (плоское черное пятно или черное дно
язвы).
— тип III — язва с чистым (белым) дном (см. прилож. сл. 8Б).
Наибольшие дискуссии и в плане диагностики, и в плане значимости прогноза рецидива вы-
зывает тип IIа (видимый сосуд). Видимый сосуд в дне язвы может быть представлен «часовым»»
тромбом или «жемчужным» бугорком. «Часовой» тромб имеет вид красного или черного бугор-
ка, выступающего над желтым дном язвы. «Часовой» тромб — это тромб, закрывающий дефект
в аррозированном сосуде. В ряде случаев часть сохранившейся стенки сосуда может быть видна
в виде жемчужного ободка вокруг «часово» тромба. «Жемчужный» бугорок — это жемчужно-беле-
соватого цвета бугорок, возвышающийся над дном язвы (см. прилож. сл. 7). Он является аррозиро-
ванным сосудом, дефект в стенке которого закрыт за счет его спазма, а не тромбом. Наличие или
отсутствие видимого сосуда ряд исследователей рекомендуют отражать в протоколе знаками v+
— 138 —
и v-. Таким образом, наличие «жемчужного» бугорка или «часового» тромба с жемчужным ободком
будет трактоваться как тип FIIa v+. В этом случае риск рецидива кровотечения особенно велик. Тип
FIIa v- диагностируется при наличии «часового» тромба без жемчужного ободка. При сравнитель-
ном изучении эндоскопической картины и морфологических исследований установлено, что если
при ЭГДС в дне язвы обнаружен жемчужного цвета бугорок или красный бугорок с жемчужным
ободком FIIa v+), то при морфологическом исследовании сосудистая стенка выступает над дном
язвы и имеется более тяжелое повреждение сосудистой стенки, чем в тех случаях, когда при ЭГДС
выявляется «часовой» тромб без жемчужного ободка FIIa v-. При эндоскопической картине, соот-
ветствующей типу FIIс (плоское черное пятно), риск рецидива кровотечения считается невысоким.
У 20 % больных с чистым (белым) дном FIII) при морфологическом исследовании в дне язвы обна-
руживается аррозированный сосуд. По-видимому, белый цвет сосуда маскируется фибрином и не
виден при эндоскопическом осмотре.
Приводим упрощенную эндоскопическую классификацию гемостаза (Форрест)
1. Кровотечение активное:
а) струйное;
б) просачивание из-под фиксированного сгустка.
2. Кровотечение остановившееся:
а) тромб сосуда;
б) фиксированный сгусток;
в) тромбированные сосуды (черные точки).
3. Отсутствие кровотечения — дефекты под сгустком
Эти данные подчеркивают значимость клинической картины и лабораторных данных для
эндоскописта, который может определить риск рецидива кровотечения у данной категории
больных ошибочно как минимальный, что обусловлено определенными ограничениями обыч-
ной визуальной оценки.
К эндоскопическим критериям высокого риска рецидива кровотечения большин-
ство исследователей относят:
— наличие видимого сосуда в дне язвы;
— наличие фиксированного тромба-сгустка.
Степень риска рецидива кровотечения также зависит от величины и глубины язвы.
Считается, что кровотечение чаще рецидивирует при диаметре дуоденальной язвы более
0,8 см, а желудочной — более 1,3 см и при глубине дуоденальной язвы свыше 4 мм, а желу-
дочной — свыше 6 мм.
Локализация язвы также влияет на вероятность рецидива. Отмечено, что чаще кровоте-
чение рецидивирует при локализации язв на задней стенке луковицы ДПК и малой кривизне
желудка, особенно в ее проксимальных отделах.
Дифференциальная диагностика при эндоскопическом исследовании
Дифференциальная диагностика при эрозиях и острых язвах желудка и ДПК пред-
ставляет большие трудности, которые составляют 1  % и 13  %. Острые эрозии и язвы раз-
виваются вследствие нарушения баланса между факторами агрессии и факторами зашиты
слизистой оболочки в результате разнообразных причин (стресс, шок, прием ульцерогенных
препаратов, заболевания ЦНС, ожоговая болезнь, тяжелые заболевания в стадии декомпен-
сации и др.). Наиболее часто острые эрозивно-язвенные поражения возникают в послеопера-
ционном периоде после тяжелых операций. Эти изменения развиваются в основном на 3-5-е
сутки после операции.
— 139 —
 Особенно велик риск образования острых эрозий и язв в послеоперационном периоде у
больных язвенной болезнью. Оптимальным является проведение профилактического про-
тивоязвенного лечения этих больных в послеоперационном периоде, особенно при сниже-
нии рН желудочного сока ниже 4.
Острые эрозии и язвы чаще осложняются кровотечением (30-40 % случаев), чем хрониче-
ские. Это объясняется тем, что при острых эрозивно-язвенных поражениях процессы альтера-
ции развиваются быстрее, чем процессы воспаления, и сосуды не успевают тромбироваться.
Кровотечение из острых язв часто носит профузный характер и трудно поддается эндоскопи-
ческим методам лечения.
При эндоскопическом осмотре в фазе активного кровотечения острые эрозии и язвы
имеют вид кровоточащих пятен. Кровотечение из эрозий — капельное или потоком, из язв —
потоком или даже струйное. Поражения носят обычно диффузный характер. Острые эрозии
одинаково часто локализуются в пищеводе и желудке, острые язвы — преимущественно в
желудке. Описаны случаи локализации острых язв в тощей и даже подвздошной кишке. Лекар-
ственные язвы чаще локализуются на большой кривизне желудка.
В постгеморрагическом периоде эндоскопическая картина также имеет полиморфный ха-
рактер: это может быть геморрагическая эрозия (в виде черного пятна) или афтоидная эрозия
с вкраплениями гематина (в виде желтого пятна с вкраплениями черных точек или пятен).
Острая язва обычно имеет округлую форму и часто прикрыта фиксированным сгустком, на
месте которого в более позднем периоде определяется черное пятно. Обычно эндоскопист
сталкивается с полиморфной картиной при остром эрозивно-язвенном поражении слизистой
оболочки, когда могут быть представлены все фазы его развития.
Изъязвление Дьелафуа — редкая причина кровотечения из верхних отделов желудочно-
кишечного тракта, потенциально угрожающая жизни. Эта патология была впервые описана
GaPard в 1884 г., французский хирург Дьелафуа в 1987 г. охарактеризовал ее как «exulceratio
simlex» («простое изъязвление»). Оно состоит из выступающей артерии либо кровоточащей,
либо со сгустком без наличия язвы. Чаще располагается в кардии и верхних отделах желудка,
но может локализоваться в любом отделе желудка и даже в тонкой и толстой кишке.
Этиология изъязвлений Дьелафуа неизвестна. Патогистологическое исследование ма-
кропрепарата выявляет патологически увеличенные мускулярные артерии подслизистого
слоя. Эти увеличенные артерии могут вызвать сдавление вышележащей слизистой оболочки
с нарушением ее трофики и эрозированием поверхности. К тому же эти артерии имеют не-
обычный ход и располагаются слишком близко к слизистой оболочке. Эти изъязвления выяв-
ляются в основном у пожилых больных. Считают, что это возрастные изменения. Отдельные
авторы считают, что эта патология встречается чаще, чем диагностируется.
Эндоскопические критерии изъязвлений Дьелафуа: активное кровотечение (струйное
или потоком) из участка неизмененной слизистой оболочки или видимого сосуда с крошечным
дефектом слизистой оболочки вокруг него; фиксированный тромб на слизистой оболочке, по-
сле удаления которого открывается крошечный дефект с сосудом в центре.
В случае, если при эндоскопическом осмотре локальная причина кровотечения не вы-
явлена, а в желудке много крови, после тщательного промывания желудка рекомендуется
повторный осмотр. Осмотру всех отделов слизистой оболочки желудка помогает изменение
положения больного на столе. Отдельные авторы считают, что эта патология встречается
чаще, чем диагностируется.
— 140 —
 Если источник кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта
при ФГДС не найден, рекомендуется выполнение фиброколоноскопии.
После визуальной оценки источника кровотечения решается вопрос о дальнейшей тактике
ведения больного
Рентгенологические методы диагностики КЯ
Экстренное рентгенологическое исследование с бариевой взвесью, которое раньше широ-
ко использовалось в диагностике кровотечений (особенно, при подозрении на кровотечение из
верхних отделов желудочно-кишечного тракта), в настоящее время потеряло свое значение.
Ограниченная диагностическая ценность этого метода связана с тем, что лишь менее 40 %
специфических изменений слизистой оболочки, обусловливающих кровотечение, можно обна-
ружить рентгенологически. Кроме того, скопление жидкой крови и сгустков может затруднить
проведение рентгенологического исследования и интерпретацию его результатов. Но все же,
в ряде случаев, этот метод диагностики может решить одну из задач — установить возможную
другую причину кровотечения. С его помощью удается выявить варикозно расширенные вены
пищевода и кардиального отдела желудка, опухоли пищевода и желудка. С помощью рентге-
нологического исследования удаётся обнаружить лишь гастродуоденальные язвы больших
размеров.
Рентгенологическое исследование показано при подозрении на сочетание кровоте-
чения из язвы с её перфорацией — производство обзорной рентгенографии брюшной по-
лости (при тяжелом состоянии больного в латеропозиции) и обнаружение симптома Жобера
(серповидная полоска свободного газа под правым куполом диафрагмы) свидетельствует
о наличии перфорации.
Из других методов рентгенологического исследования иногда, хотя и редко, использует-
ся ангиография. Для его проведения специальный катетер после пункции по Сельдингеру
бедренной артерии вводится в брюшной отдел аорты или селективно в одну из ее висце-
ральных ветвей (чревный ствол, верхняя ил нижняя брыжеечные артерии). После введения
контрастного вещества возможно установить два важных признака: 1) факт истечения кон-
трастного вещества в просвет желудка или кишечника и его интенсивность; 2) локализацию
патологического процесса, являющегося причиной кровотечения.
Выделяют следующие ангиографически признаки кровотечения: прямые, к которым отно-
сятся экстравазация контрастного вещества (см. прилож. сл. 9), тромбоз сегментарных ветвей
артерий, регионарный артериальный спазм, и косвенные — гиперваскуляризация сосудистого
рисунка, обнаружение патологических артериовенозных шунтов, ретроградное контрастиро-
вание пораженных артерий.
Ургентное ультразвуковое исследование дает возможность выявить цирроз печени,
спленомегалию, асцит, тромбоз селезеночной вены, др., как возможные причины ОЖКК.
Дифференциальная диагностика КЯ
Язвенные кровотечения необходимо дифференцировать от кровотечений при других за-
болеваниях органов пищеварительного тракта — распадающиеся раковые опухоли пищево-
да, желудка, кишечника, доброкачественные опухоли, геморрагический гастрит, дуоденит,
язвенный колит, синдром Маллори-Вейса, др., а также с кровотечениями, причиной которых
являются заболевания других органов и систем — синдром портальной гипертензии (циррозы
печени), геморрагические диатезы, лекарственные кровотечения («аспиринные», «преднизо-
лоновые», «антикоагулянтные», др.), гипертоническая болезнь и др.
— 141 —
 У больных с ОЖКК на почве злокачественного образования желудка или кишечника
удается при опросе выявить наличие «синдрома малых признаков» Савицкого — снижение
аппетита, слабость, быструю утомляемость, нарастающее похудение, раздражительность,
различные нарушения деятельности органов пищеварения. Это обычно люди старше 40 лет,
у многих уже имеется истощение, землистый цвет кожных покровов, может пальпироваться
опухоль в животе, определяться отдалённые метастазы.
При эрозивных гастритах, осложнившихся ОЖКК, в анамнезе у больных могут быть
системные заболевания (например: красная волчанка, ревматизм, деформирующий артрозо-
артрит), тромботические заболевания, по поводу которых они длительно принимали лекар-
ственные препараты, способствующие возникновению эрозий слизистой, поверхностных язв
(салицилаты, кортикостероиды, антикоагулянты и др.), а также могут быть указания на прием
алкоголя, острой пищи и т.д.
При синдроме Маллори-Вейса больные могут указать на длительную рвоту после при-
ема алкоголя , поднятия тяжести (грузчики) как причину кровотечения.
Больные с циррозами печени при синдроме портальной гипертензии с кровоте-
чением из варикозно расширенных вен пищевода и кардии могут указать на злоупотре-
бление алкоголем или перенесенный инфекционный гепатит (болезнь Боткина, гепатиты В,
С), либо непосредственно на имеющийся у них цирроз печени. У таких больных часто бывает
характерный цвет кожных покровов — бледно-серый с желтушным оттенком или явная ик-
теричность; на коже — сосудистые «звездочки», увеличенные плотная печень и селезенка
(гепатолиенальный синдром), может отмечаться увеличение живота и его распластанность
(«лягушачий живот») за счет асцита, варикозное расширение подкожных вен передней брюш-
ной стенки («голова медузы») при развитии стадии сосудисто-паренхиматозной недостаточ-
ности цирроза печени.
При необходимости прибегают к спленоманометрии, спленопортографии, целиакографии,
лапароскопии.
При геморрагических диатезах (томбоцитопения — болезнь Верльгофа, капилляро-
токсикоз — болезнь Шенляйн-Геноха, гемофилия) больные будут отмечать длительную кро-
воточивость при ранениях, экстракции зуба, обильные метроррагии, легкость возникновения
«синяков» (подкожных кровоизлияний); при гемофилии — последствия гемартрозов — частич-
ные или полные анкилозы суставов; при болезни Верльгофа — крупные множественные под-
кожные кровоизлияния, тромбоцитопения; при болезни Шенляйн-Геноха — положительные
симптомы «жгута», «щипка», точечные кровоизлияния (экхимозы) на слизистых, коже.
Необходимы исследования факторов свертывания крови (VІІІ, IX, XI), тромбоцитов.
Рекомендуется также исключить возможность носового и легочного кровотечений с загла-
тыванием крови и ложной манифестацией ОЖКК, а также прием каких-либо препаратов или
продуктов питания, меняющих окраску стула в темный цвет (викалин, препараты железа, чер-
ная смородина, красное вино, кровяная колбаса и т. д.).
Лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений
Лечение больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями является сложным
моногокомпонентным процессом.
Лечение предусматривает: консервативную терапию, направленную на восполне-
ние ОЦК, медикаментозный гемостаз, подавление кислотообразующей функции желудка; эн-
доскопические методы гемостаза; хирургическое лечение.
— 142 —
 Выбор лечебной тактики
При лечении больных с кровоточащей язвой в клинике принята индивидуальная
активно-выжидательная тактика.
Активная хирургическая тактика — срочная операция сразу после госпитализации
больного по жизненным показаниям, когда он с приемного отделения подается в операци-
онную, применяется: 1) при профузном кровотечении из язвы (повторная массивная кровавая
рвота, неоднократная обильная мелена, ишемическая энцефалопатия, падение АД); 2) при
сочетании кровотечения из язвы с перфорацией язвы.
В большинстве случаев характер язвенного гастродуоденального кровотечения позволяет
применить выжидательную тактику — начать лечение с консервативных мероприятий,
направленных на остановку кровотечения и включающих общую и местную гемостатическую
терапию.
Возможны три варианта при применении выждидательной тактики.
1. Получен положительный эффект от проводимой гемостатической терапии —
появление клинических признаков остановившегося кровотечения (исчезновение у боль-
ного чувства страха, более спокойное поведение, прекращение тошноты и рвоты, мелены,
нормализация показателей гемодинамики).
В таких случаях продолжается консервативная терапия — гемостатическая, антиа-
немическая, противоязвенная с последующим решением о дальнейшей лечебной тактике —
либо применение «раннего» планового оперативного вмешательства при наличии у больно-
го показаний к нему (длительное течение ЯБ с частыми рецидивами, т.е. неэффективность
консервативной терапии ЯБ, повторные ОЖКК в анамнезе, обнаруженные при обследовании
язвенный стеноз, малигнизация язвы и др.), либо при стойком гемостазе и отсутствии по-
казаний к операции — перевод в терапевтический стационар для окончания курса противо-
язвенной терапии.
2. Отсутствие положительного эффекта от проводимой гемостатической те-
рапии — у больного остаются клинические признаки продолжающегося язвенного кровотече-
ния (нарастание общей слабости, заторможенности, гиподинамии, гипотонии и тахикардии,
продолжающиеся тошнота и рвота, мелена).
В таких случаях показана экстренная (но уже отстроченная) операция по жизнен-
ным показаниям «на высоте кровотечения».
3. Достигнута временная остановка язвенного кровотечения с последующим его ре-
цидивом при любом временном промежутке (от нескольких часов после остановки до момен-
та выписки из стационара).
В таких случаях также показана экстренная операция по жизненным показаниям «на
высоте кровотечения».
Согласно стандартам организации лечебно-диагностической помощи на догоспиталь-
ном этапе все больные с явными признаками желудочно-кишечного кровотечения или при
обоснованном подозрении на таковое подлежат немедленному направлению в хирурги-
ческие стационары крупных многопрофильных больниц города или в один из спе-
циализированных центров по лечению острых желудочно-кишечных кровотечений,
каковой имеется в Харьковском институте общей и неотложной хирургии. Направление таких
больных в ближайшие районные или городские больницы, в которых не обеспечена круглосу-
точно дежурная эндоскопическая служба и штатная служба (кабинет, отделение) переливания
— 143 —
крови, может быть оправдано только крайней тяжестью состояния больных или другими ис-
ключительными обстоятельствами.
Стандартами первичной лечебно-диагностической помощи при поступлении
больных с ОЖКК в стационар являются следующие действия:
1. При первичном осмотре в приемном отделении основанием для диагноза острого желу-
дочно-кишечного кровотечения являются общеизвестные явные или косвенные его признаки.
При отсутствии (и при наличии тоже) рвоты и стула с достоверной примесью свежей или из-
мененной крови (в т.ч. и по сведениям, полученным от бригад скорой помощи) обязательно
пальцевое ректальное исследование содержимого прямой кишки.
Важно отличить желудочные кровотечения от легочного кровотечения, которое проявля-
ется не рвотой, а кашлем, хотя может сопровождаться заглатыванием и срыгиванием алой
крови и меленой.
Все перемещения больного с ОЖКК внутри стационара, связанные с диагностическими
или лечебными мероприятиями, осуществляются только на каталке в положении лежа.
В зависимости от выраженности проявлений кровотечения и тяжести состояния все боль-
ные с острым желудочно-кишечным кровотечением по своему лечебно-диагностическому
предназначению распределяются на три основные группы.
Первая группа — больные с явными признаками продолжающегося кровотечения
и нестабильными показателями центральной гемодинамики, находящиеся в крити-
ческом состоянии. После предельно сокращенной гигиенической обработки они направля-
ются прямо в операционную, где неотложные диагностические и лечебные мероприятия со-
вмещаются с предоперационной подготовкой.
Вторая группа — больные с выраженными признаками постгеморрагической
анемии (тяжелая степень кровопотери), но без явных признаков продолжающегося
кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта. Они направляются в ОРИТ, где
после постановки катетера в магистральную вену и начала интенсивной инфузионной терапии
проводится комплексная диагностика основных нарушений общесоматического статуса, оце-
нивается тяжесть кровопотери и составляется программа ее восполнения, ориентированная
на реальные возможности обеспечения. Параллельно осуществляются диагностические ме-
роприятия по распознаванию источника кровотечения, установлению факта его продолжения
или остановки, а также лечебные мероприятия с целью достижения временного или устой-
чивого гемостаза при наличии более или менее убедительных признаков продолжающегося
кровотечения.
Третья группа — больные с установленным (по анамнестическим и объектив-
ным данным) фактом перенесенного кровотечения в просвет желудочно-кишечного
тракта, но с умеренными клиническими признаками постгеморрагической анемии
или вообще без таковых. Больным этой группы необходимые лабораторные и аппаратные
исследования осуществляются в условиях приемного отделения, а характер дальнейших диа-
гностических и лечебных мероприятий зависит от категории лечебного учреждения.
Для всех больных, поступивших в хирургический стационар с синдромным диагнозом
острого желудочно-кишечного кровотечения или с обоснованным подозрением на этот диа-
гноз, обязательным диагностическим мероприятием, определяющим лечебную так-
тику, является фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Исключение составляют
больные первой группы, у которых продолжающееся профузное кровотечение в ряде случа-
— 144 —
ев не позволяет выполнить эндоскопию даже на операционном столе. В остальных случаях
сроки эндоскопического исследования определяются показаниями и организационными воз-
можностями. При отсутствии дежурной эндоскопической службы необходимо организовать
дежурство эндоскопистов на дому. Если больной с кровотечением вынужденно доставлен
в стационар, где отсутствует эндоскопическая служба, осуществляется вызов городской
эндоскопической бригады.
В результате выполнения диагностических мероприятий, главным образом эндоскопии,
осуществляют выбор дифференцированной лечебной тактики.
1. Продолжающееся интенсивное кровотечение у больных с тяжелой степенью кро-
вопотери служит основанием для направления больного в операционную непосредственно
из приемного отделения, поскольку показания к экстренной операции в данном случае
абсолютные. Забор крови для лабораторных исследований, аппаратные и другие виды
диагностических мероприятий производятся параллельно с предоперационной подготовкой
и вводным наркозом.
2. Во время предоперационной подготовки или после вводного наркоза на операционном
столе целесообразно выполнение ФЭГДС для уточнения локализации источника кровотече-
ния (пищевод, желудок или ДПК). При возможности осуществляется остановка продол-
жающегося кровотечения одним из доступных эндоскопических методов, которая
всегда расценивается как временная. Она не заменяет операцию, а лишь позволяет из-
бежать продолжения кровопотери до ее окончательной остановки хирургическими методами.
3. Тяжелая и средней тяжести кровопотеря из хронической (или неуточненной) язвы
желудка или ДПК с неустойчивым гемостазом служит основанием для проведения
интенсивной терапии, направленной на восполнение кровопотери и стабилизацию
общесоматического статуса в течение суток с последующим срочным оператив-
ным вмешательством. Выполнение срочных операций в сроки более двух суток после
геморрагической атаки значительно увеличивает риск развития инфекционных и других по-
слеоперационных осложнений.
4. При тяжелой и средней степени тяжести кровопотере из хронических гастродуоде-
нальных язв с состоявшимся (в т. ч. неустойчивым) гемостазом у больных старше 60 лет
с декомпенсированными формами сопутствующих заболеваний, когда риск оперативного
вмешательства конкурирует с риском рецидива кровотечения, предпочтительно применение
эндоскопических методов достижения устойчивого гемостаза. У них продолжается интенсив-
ная терапия функциональных нарушений в «течение 10 суток в условиях ограничения двига-
тельного режима, щадящей диеты, противоязвенного лечения и динамического наблюдения.
В комплексной терапии целесообразно использование «Сандостатина» 100 мкг однократно
и 25 мкг/час в течение 1–2 дней.
5. Тяжелая и средней тяжести кровопотеря при состоявшемся (в т. ч. и не-
устойчивом) гемостазе из острых гастродуоденальных язв служит основанием
для применения эндоскопических методов окончательной остановки кровотечения.
Эндоскопические методы гемостаза подкрепляются консервативной гемостатической и обще-
соматической терапией.
6. Рецидив кровотечения при всех обстоятельствах, обозначенных в п. п. 3, 4,
5, служит показанием к проведению неотложного (по отношению к факту рецидива
кровотечения) оперативного вмешательства с целью окончательного гемостаза.
— 145 —
 7. При кровотечении легкой степени тяжести и устойчивом гемостазе неза-
висимо от этиологии кровотечения наблюдение с контролем устойчивости гемостаза,
а также консервативное лечение основного заболевания при установленном диагнозе прово-
дится в условиях постельного режима и щадящей диеты в течение 10-14 суток в хирургиче-
ском стационаре.
Консервативная терапия при язвенных гастродуоденальных кровотечениях
Консервативная терапия показана всем больным и она бывает в большинстве случаев
вполне достаточной для остановки кровотечения, но некоторым больным требуется эндо-
скопический гемостаз или срочное оперативное лечение.
Консервативное лечение решает две основных задачи: 1) гемостаз (общий и местный);
2) коррекцию патологических изменений, к которым привела острая кровопотеря.
Гемостатическая терапия должна включать следующие мероприятия:
— местное воздействие холода;
— применение лекарственных средств, повышающих коагуляционные свойства крови.
Патогенетическая терапия кровопотери включает:
— восполнение дефицита ОЦК;
— лечение гипоксии;
— поддержание жизненно важных функций;
— противоязвенную терапию;
— лечение сопутствующих заболеваний;
— профилактику и лечение осложнений.
Гемостатическая терапия включает несколько методов.
Локальная гипотермия желудка (O. H. Wangensteen, 1958). Для охлаждения в желу-
док вводится специальный латексный баллончик, в который с помощью рефрижераторного
устройства вводится холодная вода. Гемостатические свойства локальной гипотермии объ-
ясняются снижением секреции и агрессивного воздействия на слизистую оболочку желудоч-
ного сока (соляной кислоты и пепсина). Метод быстро распространился и в настоящее время
применяется при кровотечениях, источниками которых являются гастродуоденальные язвы,
геморрагический гастрит. Но его следует считать способом временной остановки кровоте-
чения, который лишь позволяет подготовить больного к операции. Наиболее часто локальная
гипотермия достигается за счет применения льда на область эпигастрия, назначе-
ния перорально охлажденного раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты (ε-АКК).
Лекарственный гемостаз основан на применении средств, повышающих коагуляци-
онные свойства крови. С этой целью используют викасол, комплекс витаминов. Часто
применяемый 10 % раствор хлористого кальция гемостатическими свойствами не обладает.
Для катализа биохимических реакций в свертывающей системе крови вполне достаточно цир-
кулирующих ионов Са++. Введение препарата хлористого кальция (но в виде 1 % раство-
ра) все же целесообразно с учетом его антигистаминных свойств, а также для нейтрализа-
ции цитрата при гемотрансфузиях.
Часто для гемостатической терапии применяется эпсилон-аминокапроновая кислота
(ε-АКК). Этот препарат тормозит образование плазмина, блокирует α-химотрипсин, брадики-
нингеназу, подавляет освобождение серотонина и гистамина. В то же время, ε-АКК снижает
общие коагуляционные свойства крови: снижает толерантность крови к гепарину, тормозит
синтез тромбоксана, нарушает конверсию протромбина в тромбин, но самый существенный
— 146 —
клинический эффект ε-АКК — мощное антифибринолитическое действие. Она может
оказывать положительное действие при вторичном фибринолизе, который иногда развива-
ется при желудочно-кишечных кровотечениях. Таким образом, не следует применять έ-АКК.
в комплексе рутинной гемостатической терапии, ограничивая показания к ее назначению вы-
раженным фибринолизом, подтвержденным биохимическими тестами.
В последнее время в качестве гемостатического средства интенсивно изучал-
ся гормон соматостатин. Соматостатин и его синтетические аналоги (сандостатин,
октреотид) оказывают ингибирующее действие на секрецию соляной кислоты, пепсина и
гастрина в желудке. Кроме того, эти препараты подавляют экзо- и эндокринную функции под-
желудочной железы, моторную активность желудочно-кишечного тракта, снижают портальный
кровоток. Доказано иммуномодулирующее и цитопротективное действие препаратов сомато-
статина. Перечисленные эффекты позволили применять сандостатин и октреотид в лечении
язвенных острых кровотечений. Назначение препарата показано также у больных с гастроду-
оденальными язвами с высоким риском возникновения кровотечения. Его применение увели-
чивает надежность консервативного и эндоскопических методов гемостаза и позволяет умень-
шить потребность в гемотрансфузии.
Патогенетическая терапия включает целый ряд лечебных мероприятий.
Восполнение потерь ОЦК должно решить три основные задачи: восстановление
объема циркулирующей плазмы; восстановление массы циркулирующих эритроцитов до
уровня, достаточного для обеспечения необходимого потребления кислорода; восстановле-
ние потребляемых факторов свертывания крови (тромбоцитов и плазменных факторов) для
профилактики гипокоагуляционной стадии ДВС-синдрома.
Для восполнения острой кровопотери следует использовать переливание кристалло-
идных и коллоидных кровезаменителей в сочетании с переливанием препаратов
крови — эритроцитов, плазмы (нативной и свежезамороженной), в которой сохраня-
ются все факторы коагуляции, в том числе лабильные V и VIII. Плазма должна применяться
при доказанном дефиците коагуляционных белков. Объем переливаемой плазмы при этом
должен достигать при коагулопатиях 800–2000 мл (30–40 мл в минуту).
Инфузионно-трансфузионные среды, применяемые при острой кровопотере, подраз-
деляются на 3 группы:
— кровь и её компоненты;
— коллоиды;
— кристаллоиды.
Кроме того, они разделяются по функциональному предназначению на:
— гемодинамические;
— дезинтоксикационные;
— дезагрегирующие;
— цитопротекторные;
— кислородпереносящие
Массивная кровопотеря приводит, прежде всего, к значительному уменьшению объема
циркулирующей плазмы — к гиповолемии, от которой страдают все органы и системы и что
ставит в первый ряд лечебных мероприятий переливание достаточного объема инфузи-
онно-трансфузионных сред для её устранения.
Массивная кровопотеря сопровождается гипоонкотическим состоянием, что связано
как с потерей значительного объема плазменного белка, так и с повышенной проницаемо-
— 147 —
стью сосудистой стенки и гиперкатаболизмом. Причем, гипоонкотическое состояние соче-
тается с выраженным дефицитом жидкости в экстрацеллюлярном жидкостном секторе. Это
является основанием для переливания больших объемов кристаллоидов. К положитель-
ным свойствам растворов кристаллоидов относится их дешевизна, отсутствие побочных
эффектов, характерных для коллоидных растворов (нарушения свертывающей системы,
анафилактические реакции).
Для восполнения кровопотери применяются коллоидные растворы из группы крове-
заменителей гемодинамического действия. Наиболее известными в этой группе являют-
ся препараты на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала.
Распространенные декстраны полиглюкин и реополиглюкин обладают рядом нега-
тивных побочных эффектов: аллергические реакции, снижение коагуляционных свойств крови.
Препараты на основе желатина действуют аналогично декстранам и позволяют возме-
стить дефицит ОЦК, но по сравнению с ними эффект их менее продолжителен (не более двух
часов).
В настоящее время разработаны новые перспективные кровезаменители с выраженным
гемодинамическим эффектом.
Полиглюсоль — декстран с молекулярной массой 60000-80000 Д, содержащий Na+, Са++,
Mg . Он позволяет, наряду с коррекцией гемодинамики, осуществить коррекцию электролит-
++

ного дисбаланса.
Полиоксидин — коллоидный кровезаменитель гемодинамического действия на основе
полиэтиленгликоля-2000. Не обладает аллергизирующим действием, улучшает реологиче-
ские свойства крови. По влиянию на показатели гемодинамики аналогичен полиглюкину.
Рондеферрин — радиационно-модифицированный декстран с молекулярной массой
60000±10000 Д. Обладает высокими гемодинамическими свойствами (восстанавливает АД,
нормализует системную гемодинамику и микроциркуляцию), стимулирует гемопоэз.
Рондекс — 6  % раствор радиолизированного декстрана с молекулярной массой (ММ)
65000±5000 Д в 0,9 % растворе хлорида натрия. Наряду с хорошим гемодинамическим эф-
фектом препарат обладает детоксикационными свойствами.
Рондекс-М — модифицированный препарат «Рондекса», насыщенный карбоксильными
группами. Обладает дополнительной иммуномодулирующей и интерферон-индуцирующей
активностью. По гемодинамическому эффекту соответствует полиглюкину, а по влиянию на
микроциркуляцию и тканевой кровоток — реополиглюкину.
Полифер — является модификацией полиглюкина и состоит из комплекса декстрана с
железом. Обладает гемодинамическим действием как полиглюкин, а также стимулирует эри-
тропоэз.
Реоглюман — в состав входят реополиглюкин, маннитол и бикарбонат натрия. Препарат
устраняет тканевой ацидоз, реологический и диуретический эффекты сильнее, чем у реопо-
лиглюкина.
Растворы оксиэтилированного крахмала стали ведущими плазмозамените-
лями, отодвинув на второй план декстраны и препараты желатина. Плазмастерил (фир-
ма Fresenius), Рефортан, Рефортан-плюс, Стабизол (фирма Berlin-Chemie), Волекам
(Россия) широко применяются при массивной кровопотере и шоке. Они улучшают систем-
ную гемодинамику (увеличивают объем крови, коллоидно-осмотическое давление, среднее
артериальное давление, центральное венозное давление, давление заклинивания легочной
— 148 —
артерии, ударный объем и сердечный выброс, снижают общее периферическое сосудистое
сопротивление и тонус сосудов легких). Препараты улучшают реологические свойства крови,
микроциркуляцию, оксигенацию крови; устраняют нарушения кислотно-щелочного состояния
и иетаболизма.
Несмотря на очевидную необходимость применения у больных с массивной кровопоте-
рей как коллоидных, так и кристаллоидных растворов, часто встает вопрос об
оптимальных дозах их сочетания. Основными критериями этого выбора являются па-
раметры коллоидно-осмотического состояния. С помощью методов осмометрии и
онкометрии по изменениям осмолярности и ее составляющих судят в основном о величине
кристаллоидной фракции плазмы, а по величине коллоидно-осмотического давления и его со-
ставляющих — о коллоидной фракции. Одновременное определение этих показателей дает
возможность предупредить или корригировать гипер-, гипоосмотическое и гипоонкотиче-
ское состояния, оценивать эффективность проводимой терапии, правильно подобрать соот-
ношение между вводимыми растворами кристаллоидов и коллоидов.
В проблеме коррекции кровопотери наряду с коррекцией гиповолемии большую роль игра-
ют способы восстановления кислородного обеспечения тканей. Кровопотеря оказыва-
ет влияние на все факторы, обеспечивающие транспорт кислорода и его экстракцию тканями.
В частности, она уменьшает кислородную емкость крови за счет потерь эритроцитов. Поэтому
в соответствии с действующими программами лечения кровопотери переливание препара-
тов крови оправдано. При этом, следует ориентироваться на показатели гематокрита
и гемоглобина, а не на степень гиповолемии. Использовать переливание крови для под-
держания гемодинамики не рационально.
Наиболее общим показанием к переливанию крови считается снижение содер-
жания гемоглобина до 100 г/л и уменьшение гематокрита до 30 % [Яицкий Н.А. и др.,
2002]. Допустимым некоторыми авторами считается уровень снижения гемоглобина от 90 до
40-30 г/л, а гематокрита — от 35 до 13–15 %, так как снижение кислородной емкости крови
при нормоволемической гемодилюции может бать компенсировано повышением сердечного
выброса и увеличением экскреции кислорода тканями. Это позволяет сохранить нормальное
потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
В то же время увеличение кислородной емкости крови переливанием консервированной
крови и ее компонентов имеет негативные стороны. Увеличение гематокрита приводит
к повышению вязкости крови, что ухудшает микроциркуляцию и создает дополнительную на-
грузку на миокард. В связи с низким содержанием в донорских эритроцитах 2,3-ДФГ смещает-
ся кривая диссоциации оксигемоглобина и ухудшается оксигенация тканей. В донорской крови
всегда есть микросгустки, вызывающие обструкцию легочных капилляров и, как следствие
ее, увеличение легочного шунта, в результате чего снижается оксигенация крови. Перелитые
донорские эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через
12-24 часа после гемотрансфузии. Высока вероятность распространения при переливании
крови инфекционных заболеваний, осложнений иммунного характера (в связи с чем в послед-
нее время не рекомендуется переливание цельной крови, а только ее препаратов).
В последнее время резко возрос дефицит донорской крови. В связи с этим разрабатыва-
ется два класса газопереносящих кровезаменителей.
Первый — это препараты из модифицированного гемоглобина, проходящие клини-
ческие испытания. Эти клинические испытания пока свидетельствуют лишь о принципиальной
— 149 —
возможности их использования. Выявлено много побочных реакций, связанных с примесями
и токсичностью.
Вторым классом газопереносящих кровезаменителей являются перфторорганические
соединения. Способность перфторуглеродных эмульсий растворять большое количество га-
зов и их химическая инертность привели к идее их использования в качестве перфузионной
среды для снабжения сердца кислородом (F. Gollan, L. Clark, 1966). Первыми препаратами
были «Флюозол-ДА 20 %» (фирма «Green Cross Corporation», Япония), «Оксигент» (фирма
«Alliance», США). В России в институте теоретической и экспериментальной биофизики РАН
под руководством Ф. Ф. Белоярцева был создан препарат «Перфторан». На основании до-
клинических и клинических исследований в настоящее время разрешено широкое клиниче-
ское применение препарата «Перфторан» в качестве плазмозаменителя с газотранспортной
функцией.
Следует подчеркнуть, что препараты, созданные как на основе перфторуглеродных эмуль-
сий, так и модифицированного гемоглобина, представляют собой всего лишь «неполный кро-
везаменитель» с некоторыми газотранспортными свойствами. Они выполняют частично одну
из многочисленных функций крови — газотранспортную, что составляет только часть много-
численных и сложных механизмов транспорта, регуляции, свертывания и защиты, которые
осуществляются натуральной кровью.
Важным элементом лечебной программы при язвенных гастродуоденальных кровотече-
ниях является своевременное восстановление нарушенных в результате кровотече-
ния функций органов и систем. Основные задачи этой терапии сводятся к нормализации
и поддержанию функции миокарда, легких, печени и почек, коррекции кислотно-щелочного
состояния, ионного и осмотического баланса, энергетики организма. С целью нормализации
функции сердца и поддержания центральной гемодинамики необходимы меры, направлен-
ные на рациональное перераспределение жидкости внутри организма. Наилучшим способом
является физиологическая гемодилюция, обеспечиваемая назначением осмодиуретиков:
маннитол, сорбитол, лазикс, фуросемид.
У больных с гипокинетическим типом нарушений гемодинамики в ряде случаев полезно
назначение гормонов. Внутривенное введение глюкокортикоидов обеспечивает не только
заместительную терапию при истощении функции надпочечников, но улучшает сократитель-
ную функцию миокарда и нормализует сосудистый тонус. Использование кардиотонических
средств (корглюкон, строфантин) у больных с кровопотерей допустимо лишь при нормаль-
ном уровне центрального венозного давления.
С целью нормализации метаболических нарушений применяются белковые гидро-
лизаты, растворы аминокислот, 10 и 20 % растворы глюкозы.
Гипоксия при желудочно-кишечных кровотечениях носит сложный характер: 1) гемический
за счет потери эритроцитов, 2) циркуляторный за счет гиповолемии и нарушений гемодина-
мики, 3) тканевой (гистотоксический) за счет нарушений микроциркуляции и метаболического
ацидоза. В связи с этим только восполнение потерь эритроцитов гемотрансфузиями не всегда
эффективно в борьбе с гипоксией.
С целью повышения резистентности организма к гипоксии целесообразно назначение
цитохрома С, гутимина, апрессина, натрия оксибутирата.
Для улучшения показателей микроциркуляции следует использовать низкомолеку-
лярные декстраны (нео-гемодез, реополиглюкин, желатиноль). Применение антикоа-
— 150 —
гулянтных препаратов необходимо лишь при клинических и лабораторных признаках ДВС-
синдрома. С этой целью вместо использования стандартного нефракционированного гепарина
в суточной дозе 5000 ЕД внутривенно капельно, в настоящее время целесообразно введение
препаратов низкомолекулярного гепарина — фраксипарина, фрагмина.
Главным компонентом лечения острой дыхательной недостаточности может явить-
ся у ряда больных продленная искусственная вентиляция легких. Полезной может ока-
заться гипербарическая оксигенация.
Противоязвенная терапия входит в комплексное лечение при язвенном кровотечении
и назначается сразу же после постановки диагноза. При кровотечении противоязвенная тера-
пия назначается в виде внутривенных инфузий, реже внутримышечно. Наиболее эффектив-
ны блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Наиболее распространенным препаратом этой
группы является Фамотидин (Квамател). Он назначается в виде внутривенной инфузии по
40 мг. Эффект обусловлен угнетением продукции хлористоводородной кислоты и опосредо-
ванным уменьшением процессов фибринолиза. После остановки кровотечения противоязвен-
ная терапия назначается в плановом порядке.
Итак, при I степени кровопотери (ДЦК до 1000 мл) ограничиваются указанным выше
объемом гемостатической консервативной терапии.
При ІІ и ІІІ степенях кровопотери (при ДЦК больше 1000 мл) гемостатическую те-
рапию обязательно дополняют заместительной терапией, включающей гемотрансфу-
зию и инфузию кровезамещающих растворов.
В последние годы предпочтительно производить переливание не цельной кон-
сервированной крови, а эритроцитарной массы (оптимально — отмытых эритроциов)
ранних сроков хранения (до 5–7 суток) в количестве, соответствующем половине
объема кровопотери, восполняя вторую половину потерянной крови плазмозамещающи-
ми препаратами — нативной и сухой плазмой, альбумином, протеином, реополиглюкином,
желатинолем, полиглюкином, препаратами 6  % гидроксиэтилкрахмала — «Рефортаном»
и «Стабизолом», другими современными плазмозамещающими препаратами..
При массивных кровотечениях (ДЦК 30  % и более) для борьбы с выраженной гипово-
лемией инфузионную терапию необходимо начинать с инфузии реополиглюкина или поли-
глюкина — препаратов, быстро восстанавливающих ОЦК, и, наряду с применением гемо-
статических средств и гемотрансфузии, восполнять белковые потери (переливание плазмы,
альбумина, протеина и др.).
Эндоскопические методы гемостаза при кровоточащей язве
Лечебная эндоскопия при язвенном кровотечении применяется с целью: окончательной
остановки кровотечения; временной остановки кровотечения; воздействия на субстрат с оста-
новившимся кровотечением для предупреждения рецидива в ближайшие часы.
Показания к применению эндоскопических методов гемостаза при язвенном кро-
вотечении:
— активное, продолжающееся на момент осмотра кровотечение типов FIа и FIb;
— высокий риск рецидива кровотечения — типы FIІа и FIІb.
Выбор метода эндоскопического гемостаза зависит от интенсивности крово-
течения и имеющихся в распоряжении эндоскописта аппаратуры и инструмента-
рия, а также от его навыков и опыта.
Принципы и методы эндоскопического гемостаза при кровотечении из язвы же-
лудка и ДПК:
— 151 —
 1. При видимом сосуде в дне язвы (и в случае активного кровотечения, и в постгеморра-
гическом периоде) применяют:
а) клипирование (клипса накладывается на сосуд);
б) инъекционный метод (обкалывание язвы по периметру гипертоническим раствором
адреналина в разведении 1:10 000 с последующим введением под основание сосуда склеро-
зантов или коагулянтов в минимальных дозах);
в) коагуляционный метод (моно- и биполярная электрокоагуляция, тепловой зонд, лазер-
ная коагуляция, аргоноплазменная коагуляция);
г) инъекционный метод + коагуляционный метод.
2. При активном кровотечении и отсутствии видимого сосуда используют:
а) инъекционный метод с целью компрессии (по периметру язвы вводят адреналин в раз-
ведении 1:10000) для остановки кровотечения и визуализации сосуда;
б) после визуализации сосуда — см. п.1.
3. При наличии фиксированного тромба-сгустка (который часто прикрывает сосуд)
производят:
а) удаление тромба-сгустка (активным отмыванием или гильотинным способом);
б) эндоскопический гемостаз или профилактику рецидива кровотечения из видимого сосуда.
4. При отсутствии визуализации сосуда и в случаях активного и остановившего-
ся кровотечения можно применять:
а) клипирование язвы;
б) обкалывание язвы по периметру гипертоническим раствором адреналина в разведении
1:10 000 с целью компрессии сосудов, а под основание язвы — склерозанты или коагулянты
для облитерации сосудов;
в) коагуляцию дна язвы.
При неэффективности попыток эндоскопического гемостаза больной подлежит
экстренной операции.
Если кровотечение остановлено эндоскопическим способом, эндоскопист опреде-
ляет степень риска рецидива кровотечения.
Следует отметить, что на сегодняшний день все методы эндоскопического гемостаза, ис-
ключая гемоклипирование, не являются достаточно надежными. Поэтому эндоскопический
гемостаз инъекционными и коагуляционными способами при кровотечении F1а и F1b глубокой
большой язвы, особенно задней стенки луковицы ДПК и малой кривизны желудка, не является
надежным. В этих случаях риск рецидива кровотечения следует признать высоким, что явля-
ется показанием к проведению срочной операции.
Если риск оперативного лечения очень велик, рекомендуется повторная ЭГДС с целью
контроля за признаками возможного рецидива кровотечения 1 раз в сутки в течение 3 дней.
Если эти признаки сохраняются, эндоскопический метод лечения может быть повторен.
К эндоскопическим критериям высокого риска рецидива кровотечения большин-
ство исследователей относят: наличие видимого сосуда в дне язвы; наличие фиксиро-
ванного тромба-сгустка.
Степень риска рецидива кровотечения также зависит от величины и глубины язвы. Счи-
тается, что кровотечение чаще рецидивирует при диаметре дуоденальной язвы более 0,8 см,
а желудочной — более 1,3 см и при глубине дуоденальной язвы свыше 4 мм, а желу-
дочной — свыше 6 мм.
— 152 —
 Локализация язвы также влияет на вероятность рецидива. Отмечено, что чаще кровоте-
чение рецидивирует при локализации язв на задней стенке луковицы ДПК и малой кривизне
желудка, особенно в ее проксимальных отделах.
Ряд авторов эндоскопические признаки возможного рецидива кровотечения считают мало-
информативными, а основное значение придают клиническим и лабораторным данным.
Основными клиническими признаками высокого риска рецидива кровотечения счи-
таются: геморрагический шок на догоспитальном этапе (или потеря сознания в анамнезе); за-
болевание печени в анамнезе; выраженная тахикардия (более 100 ударов в 1 мин).
Среди лабораторных данных в прогнозе рецидива кровотечения основное значение
придают: дефициту ОЦК (20 % и более); низкому уровню гемоглобина при поступлении (50 г/л)
или его быстрому снижению.
Клиническими проявлениями рецидива кровотечения являются: нестабильность
гемодинамики после начальной ее стабилизации; рвота свежей кровью или дальнейшее
снижение уровня гемоглобина более чем на 2 г/дл после его стабилизации.
Эндоскопическими проявлениями рецидива кровотечения являются: активное
кровотечение или свежая или типа «кофейной гущи» кровь в чистом до этого желудке.
Рецидив кровотечения из язвы желудка и ДПК является показанием к экстренной
операции. Повторные попытки эндоскопического гемостаза могут быть предприняты только
у крайне тяжелого контингента больных и при очень высоком риске оперативного вмеша-
тельства.
Методы эндоскопического гемостаза
В настоящее время используются различные методы эндоскопического гемостаза или их
комбинация.
По принципу выполнения и механизму воздействия методы эндоскопического гемостаза
разделяются на:
1. Инъекционный («подушка», сосудосуживающие агенты, пломбировка, склерозирую-
щие и коагулирующие препараты)
2. Воздействие физических агентов (электроток, лазер, тепло, холод)
3. Механическое воздействие (клипирование)
4. Защита язвенной поверхности (клеевые аппликации)
5. Укрепление тромба
Инъекционный метод. Среди различных методов эндоскопического гемостаза инъ-
екционный метод в настоящее время является достаточно распространенным в силу своей
простоты, дешевизны и достаточно высокой эффективности. По данным различных авторов
успешная остановка кровотечения при использовании инъекционного метода с применением
различных агентов достигается в 70-100 % случаев. Однако рецидив кровотечения при при-
менении этого метода зависит от используемых агентов и составляет около 25 %.
Метод заключается в местном обкалывании источника кровотечения препара-
тами, способствующими остановке кровотечения за счет: механического сдавле-
ния источника кровотечения; сосудосуживающего эффекта; усиления местного
тромбообразования.
Инъекционный метод может применяться: как самостоятельный (основной) метод гемо-
стаза; как подготовительный этап к основному гемостатическому воздействию; в сочетании
— 153 —
с другими методами эндоскопического гемостаза для усиления гемостатического эффекта.
Инъекционный метод может быть применен практически во всех случаях локального
кровотечения. Абсолютных противопоказаний к его использованию нет. Относитель-
ным противопоказанием к применению инъекционного метода гемостаза, впрочем, как
и к другим видам локального воздействия через эндоскоп, являются диффузные поражения
слизистых оболочек.
Инъекционный метод выполняется с помощью специальных металлических или пласти-
ковых эндоскопических инъекторов. Стандартный инъектор имеет выдвижную 4-миллиме-
тровую иглу 23-го калибра (фирма «Olympus»). Методика введения и используемые агенты
определяются характером источника кровотечения и его интенсивностью.
Методика введения веществ с целью механического сдавления сосудов применя-
ется при обнаружении локального кровотечения с ограниченного участка (острая и хро-
ническая язва, синдром Маллори-Вейсса, кровотечение из дивертикула, распадающаяся
опухоль и т. д.) — используется тампонирующий и сосудосуживающий эффект воз-
действия. Для этого используется гипертонический раствор адреналина в разведении
1:10 000. Адреналин вызывает вазоконстрикцию без воспалительной реакции. Использова-
ние для разведения гипертонического солевого раствора позволяет сочетать сосудосужи-
вающий эффект адреналина с физико-химическим воздействием, свойственным гипертони-
ческому солевому раствору, который индуцирует серию органических изменений (тканевое
набухание, фибриноидная дегенерация сосудистой стенки и тромбообразование). Стойкий
гемостаз при использовании гипертонического раствора адреналина наблюдается в 85-95 %
случаев. Раствор адреналина готовится ex temporo, разведением 1 мл 1  % адреналина в
10 мл 3 % раствора натрия хлорида. Раствор инъецируется вокруг кровоточащей области
или сосуда на расстоянии 1–2 мл от источника кровотечения. Обычно вводится по 0,5 мл
раствора из нескольких точек до полной остановки кровотечения. Максимальное количество
используемого раствора зависит от локальной причины кровотечения. В случае кровотече-
ния из язвы количества введенного раствора не должно превышать 9–12 мл, чтобы избежать
растяжения язвы. Недостатком метода является то, что по мере рассасывания введенного
раствора тампонирующий эффект исчезает и, если за это время не происходит прочного
тромбирования сосуда, кровотечение возобновляется.
В последнее время для инъекции предложены нерассасывающиеся материалы: фибрин
и цианокрилаты.
Метод фибриновой пломбировки базируется на превращении фибриногена под вли-
янием активаторов в плотную фибриновую «пробку», которая находится в состоянии геля и
поэтому плохо рассасывается. При этом помимо чисто механического сдавления, обеспечи-
вающего немедленный гемостаз, фибрин стимулирует окружающие фибробласты, что спо-
собствует образованию воспалительной грануляционной ткани и заживлению язвы. К тому
же в периферической зоне вокруг фибриновой пробки развивается характерный васкулит, что
также приводит к тромбообразованию. Используется двухкомпонентньй препарат берипласт
(Beriplast) с раздельным введением фибриногена и тромбина по специальному двухканально-
му зонду, проведенному через жесткий пластиковый футляр. После визуализации источника
кровотечения к нему подводится катетер, выдвигается игла и непосредственно в поврежде-
ния в подслизистый слой из 2–4 точек одновременно по двум каналам вводится фибриноген
и тромбин. В течение нескольких секунд образуется фибрин, формирующий плотную фи-
— 154 —
бриновую пробку. В области инъекции видно небольшое выбухание. В среднем вводится
3-5 мл фибрина. Значительная стоимость препарата Beriplast (180 DM) окупается немедлен-
ным гемостатическим эффектом и низким процентом рецидива кровотечения. К тому же он не
оказывает ткань повреждающего действия и может вводиться повторно. Особенно целесоо-
бразно его применение у гематологических больных при риске отсутствия тромбообразования.
Метод введения цианокрилатов в качестве нерассасывающегося материала исполь-
зуется гистоакрил (N buty l-2-cyanocrylat) — уникальная субстанция, затвердевающая в те-
чение нескольких секунд. Впервые гистоакрил был применен для лечения кровотечений из
варикозно-расширенных вен пищевода. В последние годы появились сообщения об успешном
использовании цианокрилатов в лечении кровотечений из других источников: пептических язв,
дивертикулов, опухолей. Метод нуждается в дальнейшей клинической апробации.
После обкалывания кровоточащего участка с целью остановки кровотечения за счет сдав-
ления кровоточащего сосуда производится прицельное отмывание и осмотр зоны кровоте-
чения. При обнаружении в дне язвы видимого сосуда только тампонирующего воздействия,
особенно при использовании рассасывающегося материала, недостаточно. В этом случае
введение тампонирующего раствора по периферии кровоточащего участка служит подгото-
вительным этапом перед основным гемостатическим воздействием. С целью воздействия
на кровоточащий сосуд применяется клипирование, коагуляция, введение склерозан-
тов или спирта.
Метод введения веществ, способствующих усилению местного тромбообразо-
вания. При наличии видимого (кровоточащего или некровоточащего) сосуда в дне язвы для
усиления гемостатического эффекта тампонирования применяют локальное введение в зону
сосуда веществ, способствующих усилению местного тромбообразования. Это разнообраз-
ная группа веществ, оказывающих на ткань повреждающее действие с развитием местного
тромбоза сосудов. Наиболее часто в качестве ткань-повреждающих агентов используются аб-
солютный спирт, 1 % полидоканол, 5 % этаноламин олеат и др. Эти вещества вводят
в непосредственной близости от сосуда.
Абсолютный этанол вводят на расстоянии приблизительно 1 мм от видимого сосуда
под его основание из 2-4 точек не более 0,4 мл за одну инъекцию. Общее количество вводи-
мого спирта в среднем составляет 0,8-1,2 мл и не должно превышать 2 мл.
1 % полидоканол также вводят из нескольких точек по 0,5–1 мл за одну инъекцию, а общее
его количество составляет 5–6 мл. Оказывая ткань-повреждающее воздействие, эти вещества
могут приводить к увеличению язвенного дефекта и в последующем — к более грубому его
рубцеванию. Описаны случаи перфорации, обусловленные слишком большим количеством
введенного препарата или его высокой концентрацией. Для профилактики осложнений коли-
чество вводимых склерозантов и спирта должно быть минимальным. С особой осторожностью
склерозанты и коагулянты должны использоваться при кровотечении из глубоких язв и по-
вторных попытках эндоскопической остановки кровотечения, так как в этих случаях особенно
увеличивается риск перфорации и рецидива кровотечения.
Анализ литературных данных последних лет показывает, что наилучших результатов при
использовании инъекционного метода удается добиться с помощью комбинированного его
применения. При этом на первом этапе используется тампонирующий эффект обкалывания
источника кровотечения гипертоническим раствором адреналина, а затем прицельно вводят-
ся склерозанты или коагулянты в минимальных дозах. Применение комбинированного метода
— 155 —
позволяет достичь стойкого гемостаза при острых изъязвлениях в 100 % случаев, при язвах
желудка — в 90 %, при дуоденальных язвах — в 70 %.
Сравнительная оценка применения различных инъецируемых агентов существенных раз-
личий в их эффективности не выявила.
Наименьший успех инъекционного метода отмечен при кровотечении из каллезных язв,
особенно если диаметр кровоточащего сосуда превышает 1 мм, а также при кровотечении из
глубоких язв задней стенки луковицы ДПК.
Осложнения при применении инъекционного метода наблюдаются достаточно редко
(1–3 %), в основном при использовании ткань-повреждающих веществ. Наиболее часто встре-
чаются следующие осложнения: перфорация, некроз слизистой оболочки и интрамуральная
гематома, которая развивается преимущественно у пациентов с нарушением свертывающей
системы крови и локализуется в ДПК.
Воздействие физических агентов
Электрокоагуляция (cм. прилож. сл. 10). Коагулирующий эффект воздействия тока
высокой частоты на ткани широко используется при остановке кровотечений. В настоящий
момент применяются моно- и биполярные способы электрокоагуляции. В качестве ис-
точника высокочастотного тока могут использоваться различные отечественные и зарубеж-
ные аппараты: электронож ЭН-57М, установка PSD фирмы «Olympus», диатермокоагулятор
фирмы «Cameron-MШer» (США) и др.
Электрокоагуляция осуществляется с помощью специальных моно — и биполярных зон-
дов различной конструкции, проводимых через инструментальный канал эндоскопа. Мощность
источника тока, вызывающая коагулирующий эффект, равна 50 Вт. При этом температура в
области головки зонда составляеоколо 100οС. С целью предупреждения ожога и для осушива-
ния слизистой применяется термозонд (см. прилож. сл. 11).
При использовании монополярного зонда (пассивный электрод обычно накладывается на
голень больного) зона коагуляционного некроза распространяется на значительную глубину,
достигая и мышечного слоя стенки органа. При этом точно контролировать глубину поражения
нельзя. Поэтому при использовании монополярного зонда в случае истончения стенки полого
органа существует угроза ее перфорации.
При применении биполярного зонда зона коагуляционного некроза ограничена обычно
пределами слизистой оболочки, так как силовые линии тока концентрируются на ограничен-
ном пространстве между двумя электродами, вмонтированными в головку зонда.
Монополярный способ электрокоагуляции лучше использовать при кровотечении из рас-
падающихся опухолей и сосудов в дне хронической пептической язвы, если она неглубокая
Показаниями к применению биполярного способа электрокоагуляции служат активные кро-
вотечения при острых эрозизно-язвенных поражениях, синдроме Меллори-Вейсса, а также
профилактика рецидива кровотечения при наличии тромбированного сосуда в дне язвы.
Электрокоагуляцию не рекомендуется использовать при истончении стенки из-за опасности
ее перфорации (при кровотечении из дна глубоких язв, дивертикулов и т. п.), а также при кро-
вотечении из крупных сосудов (свыше 1 мм в диаметре), так как в этом случае надежда на ее
успех минимальна.
Методика электрокоагуляции заключается в следующем. Источник кровотечения путем изменения
положения тела больного выводят в такую позицию, чтобы изливающаяся кровь его не прикрывала. Зонд
точно подводится к источнику кровотечения, плотно, но без особого давления прижимается к ткани. Затем в
течение 2-3 с непрерывно подается ток высокой частоты. Зонд отводится от ткани в момент продолжающейся
— 156 —
подачи тока. Коагулируется ткань (дно и край язвы), расположенная рядом с кровоточащим сосудом. В этом
случае зона теплового некроза распространяется и на сосуд, вызывая не только образование в нем тромба,
но и сжатие его коагулированными тканями. Сосуд нельзя коагулировать, потому что образующийся струп
приваривается к зонду и вместе с ним отрывается от сосуда. При обнаружении тромбированного сосуда также
коагулируется близлежащая ткань. При наличии тромба-сгустка, прикрывающего дефект слизистой оболочки,
сначала удаляют его гильотинным способом или отмыванием и затем проводят прицельную коагуляцию в
зоне сосуда. После этого проводится прицельное промывание и оценка результатов воздействия. При не-
обходимости манипуляции повторяют. Глубина коагуляционного некроза зависит от степени давления зондом
на ткани и длительности воздействия. Профилактикой чрезмерно глубокого поражения полого органа, осо-
бенно при использовании монополярного зонда, является исключение сильного давления зондом на ткани и
ограничение времени воздействия.
Большинство исследователей считают, что суммарное время воздействия тока высокой частоты, доста-
точное для успешного гемостаза, в среднем, составляет 5–10 с. Увеличение времени воздействия тока при
отсутствии эффекта в течение указанного времени чревато развитием осложнений. Коагуляция проводится
до образования струпа белого цвета.
Наиболее грозным осложнением электрокоагуляции является перфорация стенки полого органа, кото-
рая обусловлена сгоранием тканей, что проявляется образованием струпа черного цвета. Клиническая кар-
тина развивается обычно спустя несколько дней. Безопасность электрокоагуляции повышает использование
электрогидротермического зонда, сконструированного таким образом, что окружающая ткань одновременно
отмывается и охлаждается. В то же время головка зонда имеет температуру 250 °С и действует на ткань с не-
большого расстояния, что позволяет избежать недостатков контактного метода — давления на стенку органов
и «приваривания» тканей.
Эффективность электрокоагуляции колеблется от 70 до 94 %, рецидивы кровотечения воз-
никают в 8,5-19,1 % случаев.
Метод аргоноплазменной коагуляции (АПК) уже более 10 лет применяется в открытой
хирургии, лапароскопии и торакоскопии, в первую очередь для остановки обширных поверх-
ностных кровотечений. С 1991 г. АПК используется в гибкой эндоскопии.
Основными областями ее применения являются удаление аденом, реканализация про-
света при опухолевых заболеваниях и остановка кровотечений.
Основным принципом действия АПК служит термическое воздействие тока высокой
частоты, подаваемого на ткань с помощью потока ионизированной аргоновой плазмы.
Аппаратура для АПК (аппарат АРЦ 300 фирмы «ERBE») включает источник газа аргона
и источник тока высокой частоты (монополярный принцип).
Гибкий зонд-аппликатор сконструирован таким образом, что в канал подачи аргона вмон-
тирован высокочастотный электрод. При определенном уровне высокочастотного напряжения
и достаточно малом расстоянии от тканей в потоке аргона образуется электропроводящая
плазма. В этом случае между зондом-аппликатором и тканью начинает протекать высокоча-
стотный ток, вызывающий коагуляцию тканей за счет их нагрева. В соответствии с физиче-
скими условиями процесса струя плазмы автоматически направляется от коагулированных
участков к кровоточащим, как бы обладая «сродством» к крови. Благодаря этому достигается
равномерная, автоматически ограничиваемая коагуляция как по глубине, так и по плоскости.
Метод АПК имеет ряд преимуществ по сравнению с традиционными способами
коагуляции: максимальная глубина коагуляции составляет 3 мм; струя аргоновой плазмы
может действовать не только в осевом направлении, но и в поперечном или радиальном.
Дополнительным преимуществом АПК перед электрокоагуляцией является бесконтактный
метод воздействия, а перед лазерной фотокоагуляцией — меньшая стоимость, мобильность
и простота освоения.
Показания к применению АПК для остановки кровотечений довольно широки. Ее
можно использовать практически во всех случаях кровотечений из пищеварительного тракта.
— 157 —
Противопоказаний к назначению АПК практически нет. Осложнений при применении этого
метода не описано. Основными причинами неудач, как и при других видах эндоскопического
гемостаза, являются невозможность остановить кровотечение из крупной артерии с помощью
коагуляции и отсутствие технической возможности точного воздействия на сосуд.
Метод лазерной фотокоагуляции широко используют для остановки кровотечений.
Преимуществом его по сравнению с электрокоагуляцией является бесконтактный
способ воздействия. Ограничением к применению лазерной коагуляции является большая
стоимость аппаратуры, необходимость специально оборудованного помещения и обученного
персонала.
В настоящее время в клинической практике с целью эндоскопического гемостаза наи-
более часто используется неодимовый УАГ-лазер, который обладает большой глубиной
проникновения в ткани и в меньшей степени селективно поглощается кровью. Для передачи
лазерного излучения применяют гибкие кварцевые световоды, проводимые через инструмен-
тальный канал эндоскопа.
Спектр показаний к лазерной фотокоагуляции достаточно широк. Практически ее мож-
но применять при самых разнообразных источниках кровотечения. Наиболее часто лазерная
фотокоагуляция используется при кровотечениях из эрозивно-язвенных поражений, ангиоди-
сплазий и распадающихся опухолей. Противопоказаний к применению фотокоагуляции прак-
тически нет. Возможны ограничения и неудачи общего характера.
Однако необходимо отметить, что применение этого метода гемостаза в случаях крово-
течений из глубоких язв и дивертикулов чревато развитием перфорации.
Обязательным условием проведения лазерной фотокоагуляции является хоро-
шая видимость источника кровотечения. Наличие крови и сгустков резко снижает эф-
фективность коагуляции в связи с поглощением энергии кровью. Поэтому перед началом
процедуры рекомендуется промывание желудка. Необходимым условием также является
точное наведение луча на кровоточащий участок.
Лазерное воздействие осуществляется кратковременными импульсами (не более 1 с), на-
правленными точно на источник кровотечения. После его остановки проводится дополнитель-
ная коагуляция в радиусе 5 мм от кровоточащего сосуда. В процессе остановки кровотечения
необходимо следить, чтобы желудок не перерастягивался воздухом.
Эффективность гемостаза при использовании лазерной фотокоагуляции существенно не
отличается от таковой при применении других термических методов. По данным различных
авторов она колеблется в пределах 70-94 %.
Основным возможным осложнением лазерной фотокоагуляции является перфо-
рация стенки полого органа.
Метод коагуляции тепловым зондом в нашей стране широкого распространения не полу-
чил, хотя, по литературным данным, эффективность гемостаза при его применении не уступа-
ет эффективности электро- и фотокоагуляции, а осложнений возникает меньше.
Метод воздействия холодовыми агентами
Использование с целью гемостаза местного охлаждения тканей с помощью холодовых
агентов (хлорэтил, эфир, фреон) широкого распространения в клинической практике не по-
лучило в силу недостаточной эффективности.
Методы механического воздействия
Эндоскопическое клипирование (см. прилож. сл. 12) — наложение металлических
скобок на видимый сосуд или очаг кровотечения с помощью специального приспо-
— 158 —
собления — аппликатора, проводимого через инструментальный канал эндоскопа. Этот
метод разработан в Японии в 1995 г. и внедрен в клиническую практику Soehendra. Необходи-
мый инструментарий: клипаппликатор НХ-5 ZR-1 фирмы «Olympus» и металлические скобки
ЖО-59 (для мягких и эластичных тканей) и МD-850 (для плотных ригидных тканей).
Методика гемоклипирования. Важным моментом успешного наложения клипсы является правильная
установка ее в аппликатор. Техника наложения клипсы зависит от конкретных анатомических условий — ло-
кализации патологического очага, его размеров и консистенции, ориентации и хода кровеносных сосудов,
визуализации кровоточащего сосуда или ее отсутствия.
Обычно аппликатор устанавливают на 8 часах эндоскопического поля. Повреждение при самом удобном
подходе локализуется на 2 часах, что достигается ротацией эндоскопа. Технически сложен подход к задней
стенке луковицы ДПК.
Оптимальным является прямой способ клипирования, когда клипса накладыва-
ется непосредственно на видимый кровоточащий сосуд. Ее ориентация должна учитывать
ход сосуда.
Непрямой способ клипирования (аппликации) — захват краев язвы вместе с сосу-
дом — может быть осуществлена при отсутствии четкой визуализации сосуда в дне дефекта
мягкой консистенции и небольших размеров, соответствующих клипсе. Ориентация клипсы
достигается ротацией аппликатора рукой. Для мягких и эластичных поражений используют
клипсы MD-59, предварительно широко раскрывая их бранши, стремясь лигировать сосуд и
сшить края дефекта. Плотные ригидные ткани в дне хронических язв клипируют клипсами
MD-850, обычно незначительно приоткрывая бранши и максимально погружая их в ткань по-
ражения. В среднем используют две клипсы на источник кровотечения. По эффективности
этот метод сходен с хирургическим методом. Осложнений не описано. Неудачи связаны
с отсутствием четкой визуализации сосуда или его хода. Эффективность метода повышает
применение допплерографии.
Эндоскопическое лигирование. Методика эндоскопического лигирования была пред-
ложена для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Сущность
метода состоит в присасывании варикозного узла и набрасывании резинового кольца на его
основание для того, чтобы прервать кровоток.
Для лигирования применяются одно- или многозарядные устройства для доставки рези-
новых колец к варикозному узлу, подлежащему перевязке. Использование многозарядного
лигатора Saeeda (Six-Shooter, Wilson-Cook Medical, Inc.) значительно упрощает процедуру, по-
зволяя за одно введение эндоскопа перевязать несколько узлов.
Лигатор представляет собой цилиндр-насадку, надеваемую на дистальный конец эндо-
скопа, и блок управления, проведенный через биопсийный канал эндоскопа. Необходимым
условием успешного применения лигирования является эластичность тканей, что позволяет
присасывать их к дистальному концу эндоскопа.
Защита язвенной поверхности. С целью зашиты язвенной поверхности от воздействия
кислотно-пептического фактора в 1975 г. Р.Т. Панченковым и соавт. была предложена ап-
пликация на язвенный дефект пленкообразующих полимеров. В качестве последних
используют лифузоль, гастрозолъ, статизоль (аэрозоли на основе полиметакрила-
тов) и биологический клей на основе цианокрилатав (МК-6, МК-7, МК-8).
Как самостоятельный метод эндоскопического гемостаза нанесение пленкообразующих
полимеров в настоящее время не используется. В основном этот метод применяется на за-
ключительном этапе эндоскопического гемостаза с целью защиты язвенной поверхности
— 159 —
или тромба от воздействия кислотно-пептического фактора как дополнительный метод
стабилизации гемостаза при острых и хронических язвах и разрывах слизистой оболочки.
Методика нанесения пленкообразующих веществ заключается в следующем.
1. Необходимое условие эффективности клеевых аппликаций — длительное пребывание пленки на по-
верхности дефекта. Это достигается соответствующей подготовкой дефекта: очищением его от крови, комоч-
ков пищи и слизи струей воды с последующим высушиванием поверхности хлорэтилом, эфиром или спиртом.
2. Биологический клей МК обладает высокой вязкостью и перед нанесением его через катетер нуждается
в разведении хлорэтилом (1:3).
3. Пленкообразующие растворы лучше наносить «сверху вниз», т.е. в положении пациента на больной
стороне.
4. Желудок и ДПК не должны быть раздуты воздухом, так как при спадении органа нарушается контакт
пленки с дефектом.
5. В катетер сразу после аппликации клея вводят 1-2 мл хлорэтила, извлекают эндоскоп, конец катетера
очищают ацетоном и только после этого извлекают из инструментального канала.
Преимуществом лифузоля перед клеем МК-6 и МК-7 является; то, что он более длительно сохраняется
на поверхности дефекта (2-3 сут.) и не требует повторных аппликаций. Кроме того, при нанесении лифузоля
за счет испарения происходит местное снижение температуры до 16-18 °С, что также способствует гемоста-
зу. Клей МК-6 и МК-7 держится на дефекте 12–24 ч и его надо наносить ежедневно в случае наличия стигм
возможного рецидива кровотечения. В настоящее время метод не пользуется широкой популярностью, что
связано с опасностью заклеивания дистального конца инструментального канала и канала подачи воды и
воздуха эндоскопа.
Укрепление тромба. Нанесение на тромб веществ, способствующих его ретракции
и укреплению, с целью стабилизации гемостаза в последнее время уступило место более
радикальным методам. При наличии тромба, прикрывающего источник кровотечения, реко-
мендуется его удаление отмыванием или гильотинным способом с последующим прицельным
воздействием на сосуд (клипирование, инъекция склерозантов, коагуляция). Для профилак-
тики рецидива кровотечения перед удалением тромба проводится обкалывание дефекта по
периферии с целью тампонады сосудов. По мнению многих эндоскопистов удаление тромба,
прикрывающего источник кровотечения, из-под которого не подтекает кровь, нецелесообраз-
но, особенно при отсутствии клиширующего устройства и навыков наложения клипс. В этих
случаях используется инъекционный метод с тампонирующим эффектом (обкалывание ис-
точника кровотечения по периферии гипертоническим раствором адреналина) с последую-
щим нанесением на тромб препаратов, способствующих его укреплению (феракрил), а затем
проводится аппликация пленкообразующих полимеров для защиты тромба от воздействия
кислотно-пептического фактора.
Комбинированный метод эндоскопического гемостаза. Основной целью применения ком-
бинированного метода является достижение более надежного гемостаза при активном крово-
течении из крупных сосудов и наличии признаков высокого риска его рецидива.
Использование комбинации методов базируется на том основании, что введение раство-
ров, оказывающих механическое сдавление тканей и сужение сосудов, дает временный эф-
фект, который не всегда достаточен для стабильного тромбирования сосудов. Применение
ткань-повреждающих агентов в больших количествах чревато осложнениями, поэтому воз-
действие должно быть локальным и минимальным.
Комбинация методов позволяет улучшить условия гемостаза и уменьшить объем ткань-
повреждающих факторов.
На практике наиболее часто используют обкалывание дефекта слизистой оболочки
гипертоническим раствором адреналина в разведении 1:10 000 с последующим при-
цельным введением под основание сосуда абсолютного этанола или электрокоагу-
ляцией.
— 160 —
 При применении эндоскопических методов первичного гемостаза удается добиться эф-
фекта в среднем в 90 % случаев, однако артериальное кровотечение в последующем рециди-
вирует у 25 % больных.
Цель эндоскопического гемостаза — окончательная остановка кровотечения. Из
всех предложенных методов только гемоклипирование позволяет достичь этой цели
при кровотечении из аррозированной артерии. Гемоклипирование обеспечивает прямой
механический гемостаз без повреждения окружающих тканей. Риск рецидива кровотечения
при применении этого метода минимальный. Однако прицельное наложение клипсы не только
требует определенного навыка, но и не всегда бывает возможным. Учитывая высокий риск
оперативного вмешательства на высоте кровотечения, поиск и разработка эндоскопических
способов гемостаза продолжаются.
Хирургическое лечение больных язвенными гастродуоденальными кровотечениями
Срочность, характер и объём оперативного вмешательства при язвенном крово-
течении определяются:
— особенностями патоморфогенеза и патогенеза язвы;
— тяжестью состояния больного;
— сопутствующими заболеваниями;
— квалификацией хирургической бригады;
— уровнем материального обеспечения операции.
В зависимости от сроков выполнения различают следующие виды оперативных вме-
шательств и соответствующие показания к ним при кровоточащей язве:
I. Срочные операции или операции «на высоте кровотечения», выполняемые по
жизненным показаниям, к которым относятся: 1) профузное кровотечение; 2) неостанав-
ливающееся кровотечение; 3) рецидив кровотечения в клинике; 4) перфорация крово-
точащей язвы.
II. Отсроченные операции, выполняемые после остановки кровотечения в сроки и не
превышающие 2-4 суток у больных, имеющих в большинстве случаев абсолютные пока-
зания для оперативного лечения язвенной болезни, когда реальной остается угроза
рецидива кровотечения (30-40 % случаев): 1) наличие хронической каллезной язвы боль-
ших размеров с пенетрацией в соседние органы; 2) наличие данных о малигнизации язвы или
подозрение на таковую; 3) наличие хронической язвы, осложненной выраженным стенозом
привратника; 4) массивная кровопотеря, нестабильный гемостаз при длительном язвенном
анамнезе у лиц пожилого возраста.
III. Ранние плановые операции, которые рекомендуются больным, имеющим от-
носительные показания для хирургического лечения язвенной болезни, при условии
достижения стабильного гемостаза на 10-18 сутки с момента поступления: 1) наличие
длительного язвенного анамнеза; 2) неэффективность предшествующих курсов консерватив-
ного лечения с частыми рецидивами; 3) повторное кровотечение; 4) наличие хронической кал-
лезной язвы.
Оперативное лечение не показано: 1) лицам молодого и среднего возраста с остано-
вившимся кровотечением I — II степени из впервые выявленных нелеченных некаллезных
язв; 2) при крайне тяжелой сопутствующей патологии, особенно у лиц пожилого и старческого
возраста.
При кровотечении из язвы ДПК у пациентов молодого и среднего возраста
следует выполнить операцию, с одной стороны обеспечивающую гемостаз, а с дру-
гой — патогенетически воздействующую на процесс заживления язвы.
— 161 —
 Таковой является прошивание кровоточащей язвы с последующей стволовой под-
диафрагмальной ваготомией.
В ряде случаев в этой ситуации более показана резекция 2/3 желудка. Как альтернатива
эта операция применяется при сочетании кровотечения с другими осложнениями (сте-
нозом выходного отдела желудка, выраженными деформациями пилородуоденальной зоны).
Резекцию желудка следует также выполнять при невозможности обеспечить надеж-
ный гемостаз. Особенно часто это бывает при пенетрации язвы, при выраженном перияз-
венном инфильтрате.
При дуоденальной кровоточащей язве у больных пожилого и старческого возраста,
при тяжелых сопутствующих заболеваниях целесообразно ограничиться гемоста-
тическими мероприятиями. Ваготомия в этих условиях может существенно увеличить риск
оперативного вмешательства.
І. Дифференцированная хирургическая тактика при экстренных, неотложных или
срочных оперативных вмешательствах в зависимости от состояния больного и
от характера кровотечения или гемостаза.
1. Экстренные операции выполняются у больных с продолжающимся интенсив-
ным кровотечением, находящихся в состоянии декомпенсации или субкомпенсации ос-
новных жизненных функций, непосредственно после поступления с направлением больных
в операционную из приемного отделения после первичной ориентировочной диагностики.
Все диагностические и связанные со стабилизацией жизненных функций мероприятия выпол-
няются в ходе краткой предоперационной подготовки и самой операции.
Экстренные операции выполняются также при рецидиве кровотечения из язвы
у больных, находящихся в стационаре.
2. Неотложные операции выполняются у больных, находящихся в субкомпенса-
ции или относительной компенсации с продолжающимся неостановленным интен-
сивным кровотечением или при рецидивах кровотечения в стационаре после его
остановки.
Неотложные операции выполняются в любое время суток после установления факта
кровотечения в сроки до 2-х часов, необходимых для предоперационной подготовки больных
и организации операции.
3. Срочные операции выполняются при неустойчивом гемостазе после восполнения
кровопотери и стабилизации жизненных функций в течение первых двух суток после по-
ступления в дневное время.
Устойчивость гемостаза — понятие клинико-эндоскопическое.
Клиническими признаками неустойчивого гемостаза являются:
— зафиксированное коллаптоидное состояние во время геморрагической атаки;
— наличие лабораторных признаков тяжелой кровопотери;
— повторные (две или более) геморрагические атаки, зафиксированные на основании яв-
ных признаков кровотечения или (и) по развитию коллаптоидного состояния.
Эндоскопические признаки неустойчивого гемостаза:
— наличие видимого сосуда в дне язвы;
— наличие фиксированного тромба-сгустка;
— хронические дуоденальные язвы размером более 0,8 см, а желудочные — более 1,3 см
при глубине дуоденальной язвы свыше 4 мм, а желудочной — свыше 6 мм;
— 162 —
 — язвы, локализующиеся на задней стенке луковицы ДПК;
— язвы, локализующиеся в проксимальном отделе желудка по малой кривизне.
Наличие любого из клинических или эндоскопических признаков неустойчивого
гемостаза, а также их сочетание служит основанием для общего заключения о не-
устойчивости гемостаза.
ІІ. Характер и объем оперативных вмешательств определяются четырьмя глав-
ными обстоятельствами:
— характером патологического процесса, обусловившего кровотечение;
— функциональным состоянием больного;
— квалификацией хирургической бригады;
— материальным обеспечением оперативного вмешательства.
С учетом этих обстоятельств принципиальные различия по объему между экстренны-
ми, неотложными и срочными операциями неправомерны: дифференцированный подход к
выбору метода и объема операции необходим, но он определяется не сроками или временем
суток, когда выполняется операция, а указанными выше обстоятельствами:
1. При кровотечениях из хронических или острых язв ДПК у людей молодого и средне-
го возраста выполняется гастродуоденотомия с прошиванием язв и эрозий, являю-
щихся источниками кровотечения. Операция завершается стволовой субдиафрагмальной
ваготомией — по показаниям. Альтернативная операция — резекция желудка.
2. При тех же обстоятельствах у людей пожилого и старческого возраста, отяго-
щенных сопутствующими заболеваниями, операция ограничивается первым гемостати-
ческим пособием (прошиванием кровоточащей язвы) и выполнением одного из вари-
антов дренирующих желудок операций в соответствии. Целесообразность ваготомии
сомнительна.
3. Резекция желудка при язвах ДПК является патогенетически обоснованной, но боль-
шей по объему и более травматичной операцией. Ее выполнение у больных с острой кровопо-
терей требует соответствия условиям, обозначенным в п. 2.
4. При кровотечении из хронических или неустановленного характера язв желуд-
ка адекватным по объему вмешательством является резекция желудка с удалением язвы
и гастринопродуцирующей зоны, однако решение о выполнении данной операции должно
быть соотнесено с требованиями, обозначенными в п. 2. Сомнение в доброкачественном харак-
тере язвы служит показанием к выполнению резекции желудка по онкологическим принципам.
В случае невозможности обеспечить все условия для выполнения типичной резекции же-
лудка производится сегментарная резекция с иссечением язвы или гастротомия с про-
шиванием кровоточащей язвы и внеорганной перевязкой левой желудочной артерии,
если язва расположена в пределах ее бассейна. При сомнении в доброкачественном характе-
ре язвы производится ее биопсия.
Методы хирургического лечения при язвенных гастродуоденальных кровотечениях
Операции при язвенных кровотечениях должны выполняться быстро, радикально, опыт-
ным хирургом с применением наиболее отработанных методов оперативного лечения.
Наиболее часто применяемые способы оперативного лечения кровоточащей
язвы желудка и ДПК: ушивание КЯ; иссечение КЯ; органосохраняющая операция — ис-
сечение КЯ с ваготомией; органощадящая операция — резекция антрального отдела
желудка (антрумэктомия) с ваготомией.
Способы и техника операций при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, осложненной острым кровотечением, как и при хронической язве во многом зависит от
— 163 —
расположения язвы. По мнению многих хирургов резекция желудка является методом выбо-
ра при локализации язвы в желудке. Другие операции (например, ваготомия) при желудочных
язвах не только неэффективны, но и опасны самым тяжелым осложнением — малигнизаци-
ей язвы. Напротив, при язвах ДПК методом выбора являются органосохраняющие операции,
в основе которых лежит ваготомия, хотя при больших каллезных кровоточащих язвах более
надежным методом гемостаза является также резекция желудка.
Наиболее простой операцией при профузном язвенном кровотечении являет-
ся ушивание кровоточащей язвы (прошивание язвы 8-образным или П-образным шва-
ми), выполняется в ургентном порядке у наиболее тяжелой категории больных, особенно
в ночное время.
Выполняются также операция иссечения язвенного субстрата и операция «эксте-
риоризации» — выведение кратера язвы вне просвета пищеварительного канала
путем мобилизации краёв язвы, частичного, если это возможно, иссечения и обшивание её
с последующим сшиванием слизистой оболочки над язвой, которые не являются радикальны-
ми и не гарантируют полного излечения, но обеспечивают надежный гемостаз. Выполняются
также в ургентном порядке у тяжелых больных, у пациентов преклонного возраста.
Ваготомия. Ваготомия является методом выбора хирургического лечения ЯБ желудка
и ДПК в комплексе с методом воздействия на патологический субстрат (с иссечением язвы или
с экономной резекцией желудка с проксимальной частью ДПК вместе с язвой) и такие оператив-
ные вмешательства получили название «органосохраняющих» и «органощадящих» опе-
раций. Эти операции характеризуются низкой послеоперационной летальностью (0,1-0,8 %)
и меньшему чем после классической резекции 2/3 желудка числу интра — и послеопера-
ционных осложнений. Внедрение ваготомии в клиническую практику связано с именами
И.П.Павлова, Latarjet, L R Dragstedt, Jackson, Franksson.
Различают 3 вида ваготомии: 1) стволовую, 2) селективную, 3) селективную прок-
симальную (см. прилож. сл. 13).
Стволовая ваготомия значительно снижает выработку хлористоводородной кислоты в
желудке и, как правило, не дает серьезных побочных эффектов. При этом устраняются нерв-
но-рефлекторная фаза желудочной секреции и вагусная стимуляция выброса гастрина. Кроме
того, в результате вагусной денервации париетальных клеток снижается их чувствительность
к стимуляции гистамином и гастрином.
В зависимости от доступа выделяют следующие подвиды стволовой ваготомии: 1) транс-
торакальную; 2) трансабдоминальную наддиафрагмальную; 3) трансабдоминальную подди-
афрагмальную .
Селективная желудочная ваготомия (СЖВ) предусматривает пересечение всех желу-
дочных ветвей блуждающего нерва с сохранением печеночных и чревных ветвей.
Применяют два варианта СЖВ: а) пересечение желудочных ветвей вагуса без выделе-
ния основных стволов (Griffith) и б) после их выделения (Burge).
Селективная проксимальная ваготомия (СПВ) предусматривает вагусную денер-
вацию кислотопродуцирующей зоны желудка с сохранением антропилорического
механизма ощелачивания и эвакуации, что создает оптимальные условия для заживления
язвы, оставляется практически интактным желудок и сохраняя иннервацию других органов
брюшной полости.
СПВ выполняют в двух вариантах (см. прилож. сл. 14): 1) по Холле (Holle 1968), при
которой ветви вагуса, идущие к телу и дну желудка, пересекаются в толще сальника
— 164 —
без повреждения сосудистых стволов; 2) по Инбергу ( Jnberg , 1969), когда эти же ветви пере-
секаются после вступления их в стенку желудка путем серозомиотомии.
Дренирующие операции. Стволовая и селективная ваготомии из-за нарушения иннер-
вации привратника и его стойкого спазма в результате пересечения двигательной ветви
вагуса — нерва Латарже должны обязательно сочетаться с различными дренирую-
щими операциями для предотвращения гастростаза. Предпочтение отдается различ-
ным видам пилоропластики (при отсутствии выраженных воспалительных инфильтратов в
области привратника и ДПК).
Чаще используются следующие методы дренирующих операций (см. прилож. сл. 15):
— пилоропластика по Хайнеке-Микуличу (продольно по оси рассекают желудок и при-
вратник разрезом длиной 5-7см, рану зашивают в поперечном направлении двухряд-
ным швом);
— пилоропластика по Финнею (желудок по большой кривизне и двенадцатиперстную
кишку сшивают друг с другом на протяжении 4–6 см так, чтобы привратник располагал-
ся в верхней части, затем просвет обоих органов вскрывают разрезом, переходящим с
большой кривизны желудка через привратник на нисходящую часть ДПК в виде пере-
вернутой буквы V, после чего накладывают двухрядный шов);
— пилоропластика по Джадду (производят овальный горизонтально расположенный
разрез, иссекая переднюю полуокружность привратника с язвой с последующим уши-
ванием желудка и ДПК в поперечном направлении).
— гастродуоденостомия по Жабуле (ДПК подшивают к препилорическому отделу же-
лудка и накладывают анастомоз между передней стенкой желудка и передней стенкой
ДПК двухрядным швом, чаще используется при стенозе привратника, лучше дренирует
нижние отделы желудка).
При выраженном инфильтрате и грубых рубцовых изменениях в ДПК используют нало-
жение гастоэнтероанастомоза позадиободочного или переднеободочного с брау-
новским соустьем. Гастоэнтеростомию производят только в тех случаях, когда невозможна
пилоропластика или гастродуоденостомия.
К настоящему времени разработано три основных типа органосохраняющих опера-
ций при язвенной болезни желудка и ДПК.
1. Стволовая ваготомия (СтВ) + пилоропластика или ушивание, иссечение язвы.
Рецидивы после этой операции наблюдаются в 5-7 % случаев. Она является операцией вы-
бора при кровоточащей язве и при дуоденальном стенозе.
2. Стволовая или селективная ваготомия + антрумэктомия. Рецидивы язв менее
1 % случаев. Отдаленные результаты значительно не отличаются, поэтому многие хирурги
выполняют стволовую ваготомию.
3. Селективная проксимальная ваготомия (СПВ) + иссечение язвы — операция вы-
бора у большинства больных и у всех пациентов с неосложненной, но неизлечимой язвой.
У больных с кровотечениями из язвы ДПК в качестве метода выбора оперативного ле-
чения может быть использована стволовая ваготомия (СтВ) с прошиванием или ис-
сечением кровоточащей язвы. У больных с остановившемся кровотечением из язвы ДПК
при наличии показаний к оперативному лечению в плановом порядке рекомендуется СПВ или
СПВ с операцией на язве (прошивание, иссечение, дуоденопластика).
Итак, в настоящее время при кровоточащей язве ДПК и желудка наиболее часто при-
меняют органосохраняющие операции — иссечение язвы с гастро- или дуоденопла-
— 165 —
стикой в сочетании с одним из видов ваготомий (причем, выполнение стволовой или
селективной ваготомий требует обязательного выполнения какого-либо вида дренирующей
операции — пилоропластики, гастродуодено- или гастроэнтероанастомоза для предотвра-
щения гастростаза, в чем нет необходимости при выполнении селективной проксимальной
ваготомии).
При кровоточащей язве желудка и двенадцатиперстной кишки (каллезной, пенетрирую-
щей, стенозирующей) в зависимости от операционной ситуации возможно применение резек-
ционных способов лечения язвенной болезни, причем, при наличии условий методом
выбора является резекция желудка по Бильрот-I.
У крайне тяжелых больных оправданы только паллиативные операции: проши-
вание кровоточащего сосуда со стороны слизистой оболочки после гастротомии, тампонада
язвы свободным сальником, прошивание стенки желудка насквозь П-образными швами по
периметру язвы с последующим укрытием сквозных швов серо-серозными.
В последнее время особенно тяжелым больным с синдромом ОЖКК язвенного ге-
неза, для которых нежелательно ургентное оперативное лечение «на высоте кровотечения»,
во время выполнения ургентной диагностической эндоскопии для остановки кровотече-
ния применяется метод миниинвазивных технологий — эндоскопическое клипирование
кровоточащего сосуда в кратере язвы.
При наличии ангиографической службы у таких больных возможно применение в ургентном
порядке ангиографического исследования не только для подтверждения и точной топиче-
ской диагностики язвенного кровотечения (см. прилож. сл. 16), но и для контроля продолже-
ния или остановки кровотечения, а также использовать его в лечебных целях для остановки
кровотечения из язвы как миниинвазивного метода рентген-эндоваскулярного ка-
тетерного гемостаза: 1) рентнген-эндоваскулярной окклюзии (РЭО) — постоянную
суперселективную окклюзию кровоточащего сосуда путем введения в его просвет нерассасы-
вающихся окклюзирующих средств (различных сферических микроэмболов — фибрин, фраг-
менты мышечной ткани, синтетические эмболы), которыми пломбируют кровоточащий сосуд
эндоваскулярно, 2) редукцию (уменьшение) кровотока в тканях до безопасного уровня
путем введения спирали Гиантурко. Применение этих методов нечасто и целесообразно
лишь у больных с высоким риском операции при угрозе продолжения или рецидива кровоте-
чения.
В заключение необходимо подчеркнуть, что исход язвенных кровотечений зависит не толь-
ко от абсолютной величины кровопотери. Для поддержания на необходимом уровне кровос-
набжения жизненно важных органов в условиях продолжающейся кровопотери и уменьшения
ОЦК в организме развивается сложный механизм адаптации (спазм сосудов, увеличение ча-
стоты сердечных сокращений, увеличение объема циркулирующей крови за счет выделения
в кровяное русло крови из депо и тканевой жидкости). Исход кровотечения во многом обуслов-
ливается способностью организма к развитию компенсаторных реакций и временем, необхо-
димым для их развития.
При профузных формах кровотечения острая анемия наступает настолько быстро, что ме-
ханизмы компенсации кровопотери не успевают развиться. Это ведет к тому, что повторное
обескровливание (даже небольшое) резко нарушает кровоснабжение жизненно важных орга-
нов и может приводить к летальному исходу.
Исходя из этого, пациенту язвенной болезнью, уже осложненной кровотечением, но не
прооперированному, необходимо находиться под наблюдением у хирурга, обязательно про-
— 166 —
ходить профилактические осеннее-весенние курсы современной комплексной консервативной
терапии язвеннолй болезни и при нестойком лечебном эффекте (часто повторяющиеся реци-
дивы обострений ЯБ) рекомендовать оперативное лечение в плановом порядке, не дожида-
ясь повторного кровотечения (или развития других осложнений ЯБ — перфорации, стеноза
или малигнизации).
Литература. 1. Авдосьев Ю. В. Ангиография и рентгенэндоваскулярная хирургия абдоминальных кровоте-
чений: монография / Ю. В. Авдосьев, В. В. Бойко. — Харьков : Савчук О. О., 2011. — 648 с. 2. Руководство
по неотложной хирургии органов брюшной полости / В. В. Бойко, И. А. Криворучко, В. Н. Лесовой и др. —
Харьков-Черновцы, 2009. — 514 с. 3. Синдром Малорі-Вейса: діагностика, тактика, лікування / В. В. Бойко,
І. А. Криворучко, І. А. Тарабан, В. Г. Грома. — Депонований рукопис в ДНТБ України, 2002, № 32 від 15.04.02.
— 159 с. 4. Диагностика и лечение острого кровотечения в просвет пищеварительного канала / В. Ф. Саенко,
П. Г. Кондратенко и др. — Ровно: [Б. И.], 1997. — 383 с.

I.6. УЩЕМЛЕННЫЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА

Грыжей называют выпячивание внутреннего органа или его части через
слабые места или отверстия в анатомических образованиях под кожу, в меж-
мышечные пространства или во внутренние карманы и полости.
Самым частым и тяжелым осложнением грыж живота является ущемление, развивающе-
еся у 8-20 % больных с наружными брюшными грыжами.
Ущемленная грыжа живота — это остро возникшее патологическое состояние у
больного с наружной брюшной грыжей, когда при внезапном повышении внутрибрюшно-
го давления, вызвавшего кратковременное увеличение грыжевых ворот, в грыжевой мешок
выходит больше чем обычно внутренних органов, которые при последующем сокращении
грыжевых ворот до обычного размера не могут вернуться обратно в брюшную полость и под-
вергаются сдавлению в области шейки грыжевого мешка, что сопровождается резким нару-
шением кровообращения в ущемленных органах и вызывает тяжелые расстройства
гомеостаза.
Является одной из форм острой кишечной непроходимости.
Ущемленные грыжи занимают 4-е место (4,3–4,8 %) по частоте после острого аппендици-
та, острого холецистита и острого панкреатита и 4-е место по числу ургентно оперированных
больных. Послеоперационная летальность остается достаточно высокой (7,2–12 %) и за по-
следние годы тенденции к снижению не отмечено (И. И. Бойко с соавт. 2009 и др.).
Классификация грыж живота (К. Д. Тоскин, 1983)
І. По этиологии:
— врожденная (congenitalis);
— приобретенная (asgnisita):
а) рецидивная (hernia recidiva);
б) послеоперационная (hernia postoperativa);
в) травматическая (hernia troumatica);
г) невропатическая (hernia neuropatica)
д) патологическая (hernia patologica).
ІІ. По анатомическим признакам:
— паховая (hernia inguinalis);
— бедренная (hernia femoralis);
— 167 —
 — пупочная (hernia umbilicalis);
— белой линии живота (hernia linea alba);
— спигелевой линии (hernia Spigely);
— мечевидного отростка (hernia processus xiphoideus);
— поясничная (hernia lumbalis);
— седалищная (hernia ishiadica);
— промежностная (hernia perineum);
— диафрагмальная (hernia diaphragmatica);
— во внутренних карманах (hernia interna).
ІІІ. По клиническим признакам:
— свободная или вправимая (reponibilis);
— невправимая (irreponibilis);
— ущемленная (incarсerato).
ІV. По виду осложнения:
— невправимые грыжи;
— ущемлённые грыжи;
— воспаление грыжи;
— копростаз грыжи;
— травматическое повреждение грыжи;
— инородные тела в грыже;
— опухоли в грыже.
V. По виду ущемления:
— эластическое;
— каловое;
— ретроградное (грыжа Майдля);
— пристеночное (ущемление Рихтера);
— грыжа Литре (ущемление в грыжевом мешке дивертикула Меккеля).
Этиопатогенез. Среди вышеперечисленных в классификации видов осложнений наибо-
лее часто встречаются ущемленные грыжи. Ущемление чаще наблюдается у лиц муж-
ского пола (65 %), чаще ущемляются паховые грыжи, реже пупочные и бедренные.
Возникновение ущемленных грыж обусловлено внезапным сдавлением содержимого гры-
жи в грыжевых воротах, чаще всего вызванным внезапным резким повышением внутрибрюш-
ного давления, приводящим к острому расстройству крово- и лимфообращения в ущемлённом
органе, а в дальнейшем — к тяжелым нарушениям гомеостаза в организме.
Различают эластическое и каловое ущемление.
Эластическое ущемление развивается тогда, когда узкие грыжевые ворота в момент
резкого повышения внутрибрюшного давления кратковременно увеличиваются в размерах,
в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренностей, затем гры-
жевые ворота сокращаются до обычного размера, но внутренности не успевают вернуться
в брюшную полость и оказываются сдавленными в области грыжевых ворот с возникнове-
нием странгуляции, приводящей к ишемии ущемленного органа и развитию его некроза.
Наиболее часто ущемляется петля тонкой кишки, при этом наступает странгуляционная
кишечная непроходимость с последующим развитием прогрессирующей интоксикации.
— 168 —
Причинами резкого повышения внутрибрюшного давления могут быть: натуживание, подня-
тие тяжести, кашель и пр.
Ущемленная петля кишки проходит несколько этапов до возникновения ее некроза. Внача-
ле в результате сдавления венозных сосудов возникает стаз венозной крови с возникновени-
ем экстравазации экссудата как в просвет кишки, так и в грыжевой мешок. Экссудат вначале
носит серозный характер, затем после проникновения через сосудистую стенку форменных
элементов приобретает розовую и красно-бурую окраску, а после потери барьерной функции
стенки кишки и проникновения из просвета кишки инфекии становится гнойным. Развивается
флегмона грыжевого мешка. Гнойно-некротический процесс в грыжевом мешке распро-
страняется и на соседние ткани, вовлекая в процесс подкожную клетчатку и кожу.
Некроз ущемленной кишки начинается со слизистой оболочки в результате тромбо-
за вначале венозных, а затем и артериальных капилляров. В дальнейшем последователь-
но поражается подслизистый, мышечный слои и в последнюю очередь — серозный покров.
Ранее всего некротические изменения развиваются в месте непосредственного сдавления
органа — в месте странгуляции.
При ущемлении петли кишки повреждается и приводящий её отдел, находящийся в брюш-
ной полости. В нем скапливается кишечное содержимое, которое в результате брожения при-
водит к образованию газа, кишка перерастягивается, приводя к перерастяжению и тем самым
к сужению капилляров, особенно венозных, застою в них крови, микротромбообразованию,
а в дальнейшем — к выраженным некробиотическим изменениям в слизистой оболочке с по-
степенным развитием перитонита.
Ущемлёнными могут быть любые органы, находящиеся в грыжевом мешке: наиболее ча-
сто ущемляется петля тонкой кишки, часто — сальник, толстая кишка с жировыми подвесками,
придатки женских половых органов и т. д.
Каловое ущемление характеризуется резким переполнением содержимым кишечника
приводящего отдела петли кишки, находящейся в грыжевом мешке. Отводящий отдел сдавли-
вается в грыжевых воротах вместе с брыжейкой, причем эти явления возникают при широких
грыжевых воротах и протекают менее остро. В механизме возникновения калового ущем-
ления большую роль играют нарушения моторики, замедление перистальтики, перегибы кишки
(последние чаще обусловлены различными её сращениями). Каловое ущемление чаще воз-
никает у пожилых людей при длительно существующих, больших пахово-мошоночных грыжах.
К особым видам ущемления относятся ретроградное и пристеночное ущемле-
ния. Эти виды ущемления очень опасны, при них часто наблюдаются диагностические и так-
тические ошибки.
При ретроградном ущемлении (W-образное ущемление или грыжа Майдля, см. при-
лож. сл. 1) сдавливаются не только брыжейка находящихся в грыжевом мешке петель ки-
шечника, но и брыжейка петли кишки, находящаяся в брюшной полости, причем последняя
подвержена большему сдавлению. Развивается тяжел Ретроградное ущемление протекает
тяжело, так как некроз и перитонит развиваются не в замкнутом пространстве грыжевого меш-
ка, а в свободной брюшной полости.
Пристеночное ущемление (грыжа Рихтера, см. прилож. сл. 2) характеризуется
ущемлением в узком кольце грыжевых ворот только части боковой стенки киш-
ки по свободному противобрыжеечному краю. При этом просвет кишки не блокируется
и механическая непроходимость не развивается, но возникает некроз ущемлённой кишечной
стенки с последующим развитием перитонита.
— 169 —
 Трудности в диагностике пристеночных грыж связаны с тем, что грыжевое выпячивание
имеет очень небольшие размеры и его не всегда удаётся обнаружить, особенно у тучных
больных. Пристеночное ущемление кишечника часто отмечается при бедренных грыжах.
К очень редким формам ущемленных грыж относятся изолированные ущемления аппен-
дикса, меккелева дивертикула (грыжа Литтре), жировых подвесков толстого кишечника,
которые обычно диагностируются во время операции.
Клиническая симптоматика наружных ущемлённых грыж
Симптомы ущемленной грыжи зависят от характера ущемленного органа, выраженности
расстройства кровообращения в нём, размеров и эластичности ущемляющего кольца и про-
должительности ущемления.
Клиническая диагностика ущемленных грыж в типичных случаях несложна.
Больные предъявляют жалобы на острую боль в области грыжевого выпячивания,
которая появляется чаще после физического напряжения (бег, подъем тяжести, прыжок, акт
дефекации с натуживанием) и носит постоянный характер. Выпячивание не исчезает при по-
пытке вправления, а также при принятии горизонтального положения тела.
Из анамнеза часто выясняется, что больной страдает грыжей.
Объективно. Грыжевое выпячивание резко болезненно при пальпации, особенно в об-
ласти грыжевых ворот, напряжено, не исчезает и не меняет очертаний при изменении по-
ложения больного. Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии в ран-
ней стадии ущемления кишки отмечается тимпанит, в поздней — тупой перкуторный звук
(вследствие появления экссудата). В случаях ущемления тонкой кишки появляются признаки
высокой кишечной непроходимости, а при ущемлении толстой кишки — низкой. Ущемлен-
ная грыжа нередко сопровождается рвотой, которая вначале носит рефлекторный характер,
а затем при присоединении острой кишечной непроходимости становится постоянной, не при-
носящей облегчения, появляются вздутие живота, задержка стула и газов, прогрессивно на-
растают явления интоксикации. Ущемление мочевого пузыря в скользящей паховой грыже
сопровождается учащенным и болезненным мочеиспусканием.
При ущемлении кишки в клиническом течении выделяют три периода:
первый — с момента ущемления прошло не более 2 часов, нет омертвения ущемленных
петель кишки и проявлений интоксикации;
второй — с 2 до 8 часов ущемления, характерны некроз петли кишки, явления кишечной
непроходимости, но еще без перитонита;
третий — 9 часов и более с момента ущемления, наблюдаются перитонит и выраженная
интоксикация.
Клинические особенности отдельных видов ущемлённых грыж
Паховая грыжа. Ущемление паховой грыжи встречается в 60 % случаев по отношению
к общему количеству ущемлений. Чаще подвергаются ущемлению косые паховые грыжи.
Типичные признаки ущемления: боль по ходу грыжевого выпячивания, невозможность
вправить грыжу, напряжение грыжевого выпячивания, отрицательный симптом кашлевого
толчка, явления кишечной непроходимости.
Трудности диагностики отмечаются при ущемлении начальной грыжи во внутреннем от-
верстии пахового канала. В этом случае может отмечаться симптом Барышникова — уси-
ление болей в области грыжевых ворот во время поднятия вверх вытянутой ноги на стороне
— 170 —
ущемления (которое вызвано сокращением анатомических элементов, создающих внутреннее
грыжевое кольцо).
Бедренная грыжа. Ущемление бедренных грыж составляет 25 % всех ущемлённых грыж,
до 55 % бедренных грыж ущемляются (К. Д. Тоскин с соавт.). Частое ущемление бедренных
грыж обусловлено узостью бедренного канала, малой податливостью и плотностью его сте-
нок. Этим объясняется возникновение быстро наступающего некроза ущемлённых органов.
Ущемленные бедренные грыжи нередко бывают небольших размеров и у тучных больных
обнаруживаются только при самом тщательном осмотре.
К основным клиническим проявлениям бедренных грыж относятся: острая боль в паху,
невозможность вправить образование, резкая болезненность при пальпации, отрицательный
симптом кашлевого толчка, появление симптомов кишечной непроходимости и интоксикации.
Важное значение имеет симптом «натянутой струны» — резкое усиление болей при вы-
прямлении туловища больного вследствие натяжения фиксированных в области грыжевых
ворот сальника или брыжейки тонкой кишки. Следует помнить и о возможности ущемления
стенки мочевого пузыря.
Пупочная грыжа. Ущемление пупочных грыж наступает в 10 % всех ущемлений. Ущем-
ляться могут грыжи любой величины. Ущемление небольших грыж имеет характер эластиче-
ского, при больших грыжах чаще наблюдается каловое ущемление.
К клиническим проявлениям относятся: внезапное возникновение боли в области грыже-
вого выпячивания, ранее вправимая грыжа становится невправимой, появляются симптомы
кишечной непроходимости и интоксикации.
Длительно существующая пупочная грыжа нередко становится невправимой из-за воз-
никающего спаечного процесса между грыжевым мешком и сальником, сальником, грыжевым
мешком и кишечником. Она обычно безболезненна.
Появление болей в области грыжевого выпячивания должно рассматриваться как признак
ущемления. При больших пупочных грыжах грыжевой мешок может быть многокамерным и
ущемление может локализоваться в одной из его камер.
В сомнительных случаях важные дополнительные сведения можно получить с помощью
рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта (обзорная рентгеноскопия
брюшной полости, контроль пассажа бария), позволяющего судить о степени и месте наруше-
ния проходимости кишечника.
Грыжи белой линии живота. Ущемленные грыжи белой линии живота встречаются отно-
сительно редко. Типичная локализация ущемления — верхняя (эпигастральная) часть белой
линии. В зависимости от размера грыжи может наблюдаться пристеночное ущемление петли
тонкой кишки, сальника, поперечной ободочной кишки и т.д. Важным признаком ущемления
является резкая боль, усиливающаяся при пальпации.
Послеоперационные грыжи (вентральные). Послеоперационные грыжи брюшной
стенки выходят из брюшной полости в области послеоперационного рубца или месте стояния
дренажей и располагаются под кожей. Размеры послеоперационных грыж могут быть разны-
ми — от небольших до гигантских. Нередко в грыжевом мешке вследствие развивающихся
сращений возникают перегибы и деформация кишечника, что способствует возникновению
ущемления. Грыжи часто многокамерные.
Клинические проявления характеризуются появлением болей в области грыжевого выпя-
чивания с последующим нарастанием проявлений острой кишечной непроходимости. Харак-
терно отсутствие острого начала. Боль нарастает постепенно и часто носит схваткообразный
— 171 —
характер. Для послеоперационных грыж характерен симптом частичной вправимости.
Важным дополнением в диагностике является рентгенологическое обследование брюшной
полости (обзорная рентгеноскопия брюшной полости и пассаж бариевой взвеси).
Внутреннее ущемление органов брюшной полости может происходить. при врожден-
ных дефектах развития диафрагмы, стенок и самих органов брюшной полости. Заболевание
протекает по типу острой механической кишечной непроходимости. Окончательный диагноз
чаще устанавливается во время операции.
Результаты дополнительного обледования
Стандартный объем обследования согласно протоколу, принятый в клинике и реко-
мендуемый для больных с данной патологией, включает в себя: клинический анализ крови;
клинический анализ мочи; коагулограмму; определение группы крови и резус-фактора крови;
обзорную рентгеноскопию органов грудной клетки и брюшной полости.
Если больной старше 45 лет или есть анамнестические данные в пользу сопутствующей
патологии (чаще всего кардиальной), то необходимо сделать ЭКГ, провести консультацию
смежных специалистов (терапевта, невропатолога и т. д.).
Лабораторные и дополнительные методы исследования очень важны, особенно у паци-
ентов пожилого и старческого возраста, для диагностики как возникшей, так и имеющейся со-
путствующей патологии, которая может оказать негативное влияние на результаты лечения,
и должны проводиться в обязательном порядке, учитываться в процессе предоперационной
подготовки и послеоперационного лечения.
Изменения в лейкоцитарной формуле крови (нарастание лейкоцитоза с сдвигом фор-
мулы влево) обычно появляется через несколько часов с момента ущемления по мере нарас-
тания некротических изменений.
В клиническом анализе мочи — изменения чаще отсутствуют.
В коагулограмме сдвиги в сторону повышения свёртываемости крови обычно появляют-
ся при нарастании клинических проявлений ОКН, обусловленных странгуляцией.
В водно-электролитном балансе — уменьшение содержания в сыворотке крови элек-
тролитов К+, Na+ возникают при прогрессировании ОКН, отмечается повышение Ht.
Рентгеноскопия органов брюшной полости уже в ближайшие часы с момента ущем-
ления выявляет гиперпневматоз кишечника и чаши Клойбера.
УЗИ и КТ дают возможность не только определить связь ущемленного содержимого гры-
жевого мешка с органами брюшной полости, но иногда и сам ущемленный орган.
Дифференциальная диагностика.
Косые паховые грыжи, не спускающиеся в мошонку, следует дифференцировать со
специфическим и неспецифическим паховым лимфаденитом, сифилитической гум-
мой, с метастазом опухоли (прямой кишки, матки, предстательной железы).
Косые паховые грыжи, спускающиеся в мошонку, следует дифференцировать с водянкой
яичка, а также с водянкой семенного канатика. При ощупывании семенного канатика у на-
ружного отверстия пахового канала при водянке можно свободно сомкнуть пальцы у его верх-
него полюса, ощущая между ними семявыносящий проток, тогда как при пахово-мошоночной
грыже пальцы не удается сомкнуть. При перкуссии над ущемленной грыжей определяется
тимпанит, при водянке яичка — притупление. Дифференциальную диагностику при необходи-
мости проводят и методом диафаноскопии.
Такая же картина может быть при острых орхите и эпидидимите. Однако острый эпи-
дидимит начинается с резкой боли в области яичка, отмечается иррадиация боли по ходу
— 172 —
семенного канатика, озноб, лихорадка, при этом отсутствуют какие-либо признаки непроходи-
мости кишечника, хотя при высокой температуре может быть рвота.
Кроме того, паховые грыжи следует дифференцировать с расширением вен семенного
канатика, которые бывают преимущественно слева, где семенная вена впадает под прямым
углом в почечную вену. При осмотре можно увидеть идущие вдоль семенного канатика узлы
переплетающихся между собой варикозно расширенных вен.
Бедренные грыжи следует дифференцировать с увеличенными бедренными лимфа-
тическими узлами при различных заболеваниях, особенно при инфицированных ранах на
нижней конечности на стороне поражения, метастазами злокачественных новообразо-
ваний в лимфатические узлы этой области, доброкачественными опухолями этой
области, варикозным расширением вен нижних конечностей, специфическими на-
течными абсцессами, кистами, располагающимися под паховой связкой, венериче-
скими заболеваниями.
Дифференциация ущемленной пупочной грыжи необходима с невправимой пупочной
грыжей, с острым умбелицитом, с метастазом опухоли желудка в пупок.
Лечение
Ущемленная грыжа является патологией, требующей неотложной операции по
жизненным показаниям. Операцию выполняют не позже 2-х часов от момента госпи-
тализации, включая предоперационную подготовку.
Особенности оказания помощи на догоспитальном этапе
Помощь, оказываемая больному на до госпитальном этапе, должна сводиться к скорейшей
доставке больного в ургентный хирургический стационар.
Категорически запрещается насильственное вправление грыжевого выпячива-
ния, которое может спровоцировать кровоизлияния в стенку кишки и брыжейку, тромбоз со-
судов, отрыв брыжейки, перфорацию кишки.
Кроме того, при ущемленной косой паховой грыже может произойти мнимое вправление
грыжи, при котором болезненное образование в паховой области исчезает, вследствие рас-
слабления наружного пахового кольца, вызвавшего ущемление, перемещаясь в полость пахо-
вого канала, при этом остается ущемление в области внутреннего пахового кольца.
При самопроизвольном вправлении ущемленной грыжи на дооперационном этапе
необходима обязательная госпитализация и выжидательная тактика для динамиче-
ского наблюдения, рентгенконтроль пассажа водной взвеси сульфата бария. Однако при
наличии болей в животе, тахикардии, высокого лейкоцитоза, рвоты, анамнестических данных
в пользу длительного ущемления или наличия перитонеальной симптоматики больного не-
обходимо срочно оперировать, применив срединный разрез. Если же вправление произо-
шло во время анестезии, разреза или на других этапах операции, то желательно обнаружить
и осмотреть бывший ущемлённый орган через герниолапаратомную рану, порой используя
и лапароскопическую технику.
Предоперационная подготовка необходима больным, которые поступают в тяжелом
состоянии в силу имеющейся сопутствующей патологии либо запущенности ущемления. Она
должна быть максимально короткой (не превышать 2 часа) и должна быть направлена на
коррекцию основных сдвигов в водно-электролитном и кислотно-щелочном равновесии орга-
низма больного. Следует отметить, что эта подготовка не спасает жизнь больному, и только
неотложное оперативное устранение ущемления, как причину патологических сдвигов, позво-
ляет больного оздоровить.
— 173 —
 Оперативное лечение. Оперативное лечение можно выполнять под местной инфиль-
трационной анестезией, по А. А. Вишневскому 0,25 % раствором новокаина (после пробы на
переносимость новокаина), но более предпочтительно использовать общую анестезию. При
необходимости выполнения лапаротомии необходима комбинированная сбалансированная
анестезия с ИВЛ.
Оперативное вмешательство при ущемленой грыже при отсутствии некроза ущем-
ленных органов состоит из нескольких этапов: 1) разрез кожи, подкожной клетчатки, поверх-
ностной фасции; 2) выделение грыжевого мешка; 3) вскрытие мешка и осмотр содержимого,
фиксация ущемлённого органа; 4) рассечение ущемляющего кольца, ревизия странгуляци-
онной борозды и ущемленного органа на предмет его жизнеспособности с последующим
вправлением его в брюшную полость; 5) прошивание шейки грыжевого мешка и отсечение
его периферической части; 6) пластика пахового канала для профилактики рецидива грыжи.
Нельзя не вскрыв грыжевого мешка рассекать ущемленное кольцо, так как еще не
осмотренное ущемленное содержимое может ускользнуть в брюшную полость и при уже на-
ступившем его некрозе стать причиной развития перитонита. Если в грыжевом мешке несколь-
ко кишечных петель, то их следует извлечь для ревизии, чтобы исключить ретроградное
ущемление.
Оценка жизнеспособности ущемленной кишки или другого органа проводится после
освобождения их от сдавления, т. е. после рассечения ущемляющего кольца.
Признаки жизнеспособности освобожденного от ущемления органа — чаще всего
кишки: 1) восстановление нормального розового цвета слизистой; 2) отсутствие странгуляци-
онной борозды и темных пятен на стенке кишки; 3) сохранение пульсации сосудов брыжейки;
4) наличие перистальтики бывшей ущемленной петли кишки.
При возникновении сомнений в жизнеспособности кишки для улучшения микроциркуляции
в её брыжейку вводят до 100-150 мл 0,25 % раствора новокаина, а ущемлённый участок кишки
согревают салфеткой, смоченной тёплым изотоническим раствором натрия хлорида.
Признаками нежизнеспособности кишки являются: 1) темная окраска, тусклая сероз-
ная оболочка, дряблая, утолщенная стенка; 2) отсутствие перистальтики; 3) отсутствие пуль-
сации сосудов брыжейки.
Объем резекции кишки при её нежизнеспособности (некрозе): от видимой грани-
цы некроза не менее 30–40 50–55 см приводящего отдела кишки и 30–35 см отводя-
щего отдела кишки!!!!
При пристеночном ущемлении не следует прибегать к клиновидной резекции ущем-
ленного участка кишки, а необходимо выполнить резекцию кишечной трубки, отступая 20 см.
в обе стороны от границы ущемления и некроза. При некрозе пряди ущемлённого сальника
или жирового подвеска — их резецируют.
При скользящей грыже избежать ранения мочевого пузыря позволяют следующие
признаки: близость околопузырной клетчатки; мясистость стенки; трабекулярное строение
мышечной оболочки; диффузная кровоточивость при ее надсечении; позывы к мочеиспуска-
нию при натягивании внутренней стенки грыжевого мешка, которую образует мочевой пузырь;
отсутствие увеличения грыжевого содержимого при натуживании больного.
При случайном повреждении стенки мочевого пузыря ее ушивают двухрядным швом без
захвата слизистой с последующим введением мочевого катетера.
— 174 —
 Выделяют следующие виды пластики грыжевых ворот:
1. Натяжные — пластика собственными тканями, к которым относятся способы
создания апоневротических и мышечно-апоневротических дубликатур.
При косых паховых грыжах пластика направлена на укрепление передней стенки
пахового канала и уменьшение размера наружного пахового кольца (оно должно пропу-
скать кончик одного пальца) — это способы Жирара, С. И. Спасокукоцкого, А. В. Мартынова,
М. А. Кимбаровского и др.
При прямых паховых грыжах пластика направлена на укрепление задней стенки па-
хового канала путем ликвидации пахового промежутка, через который выходят эти
грыжи под кожу, это способы Бассини, Постемского, Н. И. Кукуджанова и др.
2. Ненатяжные — пластика с использованием дополнительных материалов.
При ненатяжной пластике для закрытия грыжевого дефекта не производится сшивание
с натяжением разнородных собственных тканей, а используются синтетические имплан-
танты — специальные синтетические гипоаллергенные сетки (аллопластика пропиленовой
сеткой). Это способы Lichtenstein (сл. 3), Дарци, методика Plug&Patch и др.
3. Комбинированные — с использованием своих и чужих тканей.
Наиболее часто применяемые виды пластики при УГ по Бассини, Бассини-Постемского
и их модификации.
При флегмоне грыжевого мешка операцию начинают со срединной лапаротомии под
наркозом. Если ущемлена кишка, то её мобилизуют от участка ущемления на 50 см прокси-
мально и на 30 см дистально. Кишку резецируют с последующим наложением анастомоза
бок в бок между приводящим и отводящим концом. Для разгрузки кишечника и профилактики
несостоятельности кишечных швов производят трансназальную интубацию кишечника или
ретроградную интубацию через аппендикоцекостому у пожилых больных.
Затем переходят к оперативному вмешательству в области грыжевого выпячивания. Рас-
секают кожу, подкожную клетчатку, выделяют грыжевой мешок и, не вскрывая грыжевого меш-
ка, удаляют ущемлённый орган вместе с грыжевым мешком, предварительно рассекая ущем-
ляющее грыжевое кольцо. Пластика грыжевых ворот при этом не осуществляется,
окружающие ткани дренируются. Пластика грыжевых ворот в дальнейшем осуществляет-
ся в плановом порядке после заживления герниотомной раны.
В целях профилактики развития инфекционных осложнений во время операции следует
придерживаться следующих правил: тщательно предохранять ткани от излишней травматиза-
ции; добиваться минимального натяжения при пластике грыжевых ворот; проводить тщатель-
ный гемостаз.
Лапароскопическая герниопластика с грыжесечением с использованием заднего под-
хода посредством лапароскопии. Почти все лапароскопические методы связаны с импланта-
цией синтетического сетевого протеза. Подход может быть чрезбрюшинным и внебрюшинным.
Послеоперационные осложнения. У больных с ущемленной грыжей в послеопераци-
онном периоде могут развиваться осложнения: перитонит, некроз кишки, несостоятельность
швов на месте кишечных анастомозов, межкишечные абсцессы, ранняя спаечная послеопера-
ционная непроходимость, эвентрация, тромбоэмболия легочной артерии, пневмония, инфаркт
миокарда и др.
— 175 —
 Первоочередные задачи послеоперационного периода: борьба с интоксикацией и обе-
звоживанием; профилактика инфекционных осложнений; восстановление функций ЖКТ; про-
филактика и лечение осложнений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Литература. 1. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / В. В. Бойко, И. А. Криворуч-
ко, В. Н. Лесовой и др. — Харьков-Черновцы, 2009. — 514 с. 2. Зайцев В. Т. Неотложная хирургия брюшной
полости / В. Т. Зайцев. — К. : Здоровье, 1989. — С. 106-124. 3. Тоскин К. Д. Грыжи живота / К. Д. Тоскин,
В. В. Жебровский — М. : Медицина, 1983. — 237 с. 4. Шевчук М. Г. Неотложные оперативные вмешательства
в абдоминальной хирургии / М. Г. Шевчук, С. Н. Генык и др. — К. : Здоровья, 1988. — С. 49–64.

І.7. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Острая кишечная непроходимость (ОКН) — синдромная категория, харак-
теризующаяся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении
от желудка к прямой кишке и объединяющая осложненное течение различных
по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют
морфологический субстрат данной острой патологии.
Доля ОКН составляет до 10  % среди всех неотложных заболеваний органов брюшной
полости. Наиболее часто встречается острая тонкокишечная непроходимость — в 60–70 %,
реже — толстокишечная непроходимость в 30–40 % случаев.
Причинами острой тонкокишечной непроходимости могут быть спаечная (63 %), странгу-
ляционная (28 %), обтурационная непроходимость неопухолевого генеза (7 %), прочие (2 %);
острой толстокишечной непроходимости — опухолевая непроходимость (93 %), заворот тол-
стой кишки (4 %), прочие (3 %).
Летальность при этой неотложной патологии остаётся высокой, достигая 15–40 %.
Раннее оперативное вмешательство, основанное на точном определении локализации об-
струкции, улучшает прогноз и результаты хирургического лечения. Но при этом результаты
операций при ОКН не могут удовлетворить хирургов в связи с высокой частотой послеопера-
ционных осложнений. По данным разных авторов они составляют в среднем 8–10 %, а леталь-
ность — до 14 %.
Анатомия и физиология
Тонкая кишка (см. прилож. сл. 1А), кроме двенадцатиперстной кишки ДПК, имеет два отдела — тощую
и подвздошную кишки, различающихся лишь по морфологическим признакам (анатомическое размежевание
отсутствует). Длина её в среднем равна 5-7 см.
Тонкая кишка имеет многочисленные петли, которые постоянно меняют форму и положение в брюшной
полости, занимая средний и нижний ее отделы. От эпигастральной области она отделяется брыжейкой по-
перечной ободочной кишки. Петли тонкой кишки фиксированы к брыжейке, образованной двумя листками
висцеральной брюшины, в которой содержатся кровеносные, лимфатические сосуды и нервы, обеспечива-
ющие кровоснабжение и иннервацию тонкой кишки. Брыжейка тонкой кишки направлена сверху и слева вниз
и направо, изолируя правый и левый отделы брюшной полости, благодаря чему распространение гнойно-
воспалительных процессов происходит преимущественно по правому фланку живота, препятствуя их рас-
пространению на левую половину брюшной полости. Брюшина покрывает тонкую кишку со всех сторон, за
исключением места фиксации брыжейки.
Кровоснабжение тонкой кишки (см. прилож. сл. 1Б) осуществляется 16-22 интестинальными арте-
риями, которые отходят от правого «полукруга» верхней брыжеечной артерии. В толще брыжейки тонкой
кишки ветви образуют артериальные дуги I и II порядка, которые обеспечивают надежное ее кровоснабжение.
От них к стенке кишки отходят прямые короткие артерии. Указанные особенности кровоснабжения тонкой
кишки позволяют использовать ее изолированные сегменты при выполнении пластических операций на пи-
щеводе, при формировании билиодигестивных и других видов анастомозов.
— 176 —
 Венозная кровь от тонкой кишки оттекает в верхнюю брыжеечную, а затем — в воротную вену, посту-
пая в дальнейшем в печень, где осуществляется ее детоксикация.
Лимфоотток от тонкой кишки осуществляется в периферические лимфатические узлы (ле-
жащие на периферических артериальных дугах), в средние брыжеечные лимфоузлы (расположенные
в несколько рядов в толще брыжейки тонкой кишки) и в центральные лимфатические узлы или лимфати-
ческие узлы корня брыжейки тонкой кишки (располагающиеся на верхней брыжеечной артерии у головки
поджелудочной железы).
Как и другие органы брюшной полости тонкая кишка имеет двойную симпатическую и парасимпати-
ческую иннервацию.
Основными функциями тонкого кишечника являются пищеварительная и всасывательная, осу-
ществляемые кишечным соком, которого у человека за сутки выделяется около 2 литров и в котором со-
держится до 15 ферментов: гликолитические (амилаза, мальтаза, сахараза и др.), протеолитические
(пепсин, трипсин, химотрипсин и др.), липолитические (липаза и фосфотаза). В тонкой кишке происходит
окончательное переваривание основных инградиентов принятой пищи, находящихся в её просвете в составе
химуса, как путем полостного, так и пристеночного (мембранозного) пищеварения.
В тонкой кишке происходит сложный процесс химического и ферментного расщепления белков,
жиров и углеводов. Благодаря огромной площади слизистой оболочки тонкой кишки (свыше 10 м2) ко-
нечные продукты расщепления ингредиентов пищи всасываются в кровеносную систему и используются
в дальнейшем как пластический и энергетический материал.
В тонкой кишке происходит всасывание воды, электролитов. Патологические состояния, обусловли-
вающие нарушения физиологических функций тонкой кишки (воспалительные процессы, кишечные свищи,
резекция значительных отрезков и др.), непременно сопровождаются тяжелыми расстройствами метаболиз-
ма и водно-электролитного баланса, нарушениями процесса питания.
Тонкая кишка выполняет также эндокринную функцию, осуществляемую эндокринными клетками
эпителия, продуцирующими ряд гормонов не только участвующих в регуляции деятельности органов пи-
щеварения, но и оказывающих общее действие на организм. Это: энтероглюкагон (замедляющий пассаж
неабсорбированной пищи в подвздошной кишке), желудочный ингибирующий пептид (ингибитор продук-
ции соляной кислоты, вызванной шистамином, стимулирует секрецию инсулина), вазоактивный кишечный
пептид (обладает сосудорасширяющим, секретиноподобным действием, стимулирует кишечную и тормо-
зит желудочную секрецию).
Толстая кишка (см. прилож. сл. 2А) начинается от илеоцекального угла и заканчивается прямой киш-
кой. Длина ее составляет 130-150 см, диаметр — 5-7 см. В ней выделяют слепую кишку, имеющую наи-
больший диаметр (7-8 см), ободочную кишку (ОК), состоящую из восходящей ободочной, поперечно-обо-
дочной, нисходящей ободочной, сигмовидную и прямую кишку.
У основания купола слепой кишки расположен червеобразный отросток.
Ободочная кишка имеет правый (печеночный) и левый (селезеночный) изгибы, которые играют
важную роль в обеспечении пассажа кишечного содержимого. Аналогичный изгиб есть и в зоне сигморек-
тального перехода.
Слепая, поперечноободочная и сигмовидная кишки покрыты брюшиной со всех сторон, две послед-
ние имеют длинные брыжейки; восходящая и нисходящая ободочные кишки покрыты брюшиной спереди
и с боков, задняя их поверхность лишена брюшинного покрова.
В верхнем отделе на протяжении 3-5 см прямая кишка спереди и с боков покрыта брюшиной, которая
у мужчин переходит на мочевой пузырь (excavatio peritonei rectovesicales), а у женщин на матку (задний
дугласов карман). На остальном протяжении прямая кишка лишена брюшинного покрова и стенка ее со-
стоит из слизистой оболочки, подслизистого слоя и мышечной оболочки, включающей циркулярный (вну-
тренний) и продольный (наружный) слои мышц. Наружный сфинктер — кольцевидная мышца до 3 см
высотой и 0,8–1,5 см толщиной — герметически закрывает прямую кишку.
По внешнему виду толстая кишка существенно отличается от тонкой: имеет ширину свыше 5
см; имеет сероватый оттенок; по всей длине расположены фиброзно-мышечные тяжи тении (teniae), ко-
торые начинаются у основания купола слепой кишки; между тяжами имеются выпячивания — гаустры
(haustrae), образующиеся вследствие неравномерного развития циркулярных мышечных волокон; стенка
толстой кишки имеет жировые привески (appendices epiploicae).
Толщина стенки толстой кишки значительно меньше, чем тонкой; она состоит из слизистой оболочки,
подслизистой основы, двойного мышечного слоя (внутреннего циркулярного и наружного — продольного)
и серозной оболочки. В отдельных местах циркулярные слои мышц образуют физиологические сфинктеры
толстой кишки, которые обеспечивают последовательное порционное продвижение содержимого кишеч-
ника в дистальном направлении.
— 177 —
 Наибольшее клиническое значение имеют сфинктеры Гирша и Кеннона, которые целесообразно со-
хранять при выполнении операций на толстой кишке, в частности сфинктер Гирша — при субтотальной
колэктомии и правосторонней гемиколэктомии, сфинктер Кеннона — при левосторонней гемиколэктомии,
что крайне важно для улучшения функциональных результатов хирургического лечения больных.
Кровоснабжение толстой кишки (см. прилож. сл. 2Б) осуществляется верхней и нижней брыже-
ечными артериями.
От верхней брыжеечной артерии ответвляются средняя ободочная и правая ободочная артерии,
заканчивается она конечной ветвью — подвздошно-ободочной артерией, от которой отходит артерия
червеобразного отростка.
От нижней брыжеечной артерии ответвляется левая ободочная артерия, от которой отходят
1–4 сигмовидные артерии, заканчивается она верхней прямокишечной артерией, которая обеспечи-
вает кровоснабжение проксимальных отделов прямой кишки.
Прямая кишка имеет 3 отдела (см. прилож. сл. 3): промежностный (pars analis, зона сфинктеров) —
2–4 см; ампулярный (pars ampularis) — 8–12 см, в котором различают нижне-, средне- и верхнеампулярные
подотделы; тазовый или надампулярный (pars pelvina) — 4-6 см.
Наружный сфинктер — кольцевидная мышца до 3 см высотой и 0,8–1,5 см толщиной — герметически
закрывает прямую кишку.
Кровоснабжение прямой кишки осуществляется из 2-х источников и обеспечивается 5 артериями
(см. прилож. сл. 3): тазовый отдел — верхней геморроидальной, являющейся конечной ветвью нижней бры-
жеечной артерии, ампулярный отдел — двумя средними геморроидальными артериями и промежностный
отдел — двумя нижними геморроидальными артериями, являющимися ветвями внутренней подвздошной
артерии.
Граница между бассейнами верхней и нижней брыжеечных артерий находится проксимальнее левого
изгиба ободочной кишки в зоне левого селезеночного сфинктера Кеннона.
Системы верхней и нижней брыжеечных артерий образуют артериальную дугу (Риолана), что обе-
спечивает надежное кровоснабжение толстой кишки, благодаря чему имеется возможность использования ее
для пластики пищевода.
Вены толстой кишки впадают в верхнюю и нижнюю брыжеечные вены, которые, сливаясь с селе-
зеночными и желудочными венами, образуют воротную вену, по которой венозная кровь из толстой кишки
поступает в печень, где осуществляется ее детоксикация.
Отток лимфы от толстой кишки осуществляется в четыре группы лимфатических узлов: эпиколи-
ческие, параколические (у брыжеечного края толстой кишки), промежуточные (у начала отхождения толстоки-
шечной артерии) и центральные (у места отхождения верхней и нижней брыжеечных артерий).
Иннервация толстой кишки осуществляется симпатической (замедляет перистальтику, угнетает
секреторную функцию желез, служит причиной спазма сосудов) и парасимпатической (стимулирует пе-
ристальтику кишечника и секрецию желез) частями вегетативной нервной системы. В толще стенки кишки
содержатся три интрамуральные нервные сплетения: субсерозное, межмышечное (Ауэрбаха) и под-
слизистое (Мейсснера), отсутствие или атрофия которых обусловливают сегментный или тотальный аган-
глиоз толстой кишки.
Физиологическая роль толстой кишки довольно сложная. В ней происходит интенсивное вса-
сывание воды, остатков компонентов, расщепленных и нерасщепленных пищевых продуктов.
В этих химических процессах важная роль принадлежит микрофлоре кишечника, которая также принима-
ет участие в синтезе витаминов (фолиевой кислоты, группы Б).
Функция прямой кишки — резервуарная (накапливание каловых масс) и эвакуаторная (удаление
кала). Меньшее значение имеет всасывание воды и солей.
Этиология. В развитии острой кишечной непроходимости играют роль многие факторы. Их обычно разде-
ляют на предрасполагающие (как правило, механические изменения брюшной стенки, связочного аппарата
брюшной полости, брыжейки или стенки кишки, инородные тела в просвете кишки) и производящие (чаще
функциональные расстройства моторики).
Предрасполагающие факторы:
1) врожденные аномалии развития — дефекты и слабые места диафрагмы, передней и задней брюш-
ной стенки, долихосигма, неполный поворот кишечника, дополнительные складки брюшины, «карманы»
брюшной полости, сосудистые мальформации;
2) приобретенные факторы — спайки, рубцовые деформации, инородные тела, последствия воспа-
лительных заболеваний, опухоли кишечника и других органов брюшной полости и т. д.
— 178 —
 Производящие факторы — резкое увеличение двигательной активности кишечника вследствие повы-
шенной пищевой нагрузки (особенно после голодания), медикаментозной стимуляции, повышения внутри-
брюшного давления при тяжелой физической нагрузке, развития энтероколита.
Таким образом, даже наличие механического субстрата в брюшной полости может определенное время
не вызывать клинических признаков нарушения пассажа по кишечнику. Поэтому в ряде случаев при отсут-
ствии признаков перитонита или странгуляции консервативными мероприятиями можно успешно разрешить
явления кишечной непроходимости. Наиболее часто это происходит при спаечной болезни брюшной полости.
Однако всегда надо помнить, что механическую причину нарушения пассажа кишечного содер-
жимого можно устранить только хирургическим путем.
Классификация ОКН
І. По механизму развития выделяют два вида острой кишечной непроходимости:
1. Динамическая:
— спастическая,
— паралитическая.
2. Механическая:
— обтурационная:
— интраорганная (инородные тела, паразиты, безоары, желчные камни, в том числе
синдром Бувере),
— интрамуральная (опухоли, воспалительные и рубцовые изменения стенки кишки —
болезнь Крона, туберкулез, гематомы),
— экстраорганная (сдавление объемными образованиями брюшной полости, артери-
альные компрессии, ангуляции);
— странгуляционная (ileus ex strangulatione):
— узлообразование,
— заворот,
— наружное или внутреннее ущемление;
— смешанная:
— спаечная непроходимость (ileus ex adhaesionibus),
— инвагинация.
3. Мезентериальная — вследствие нарушения артериального притока и/или венозного
оттока по сосудам брыжейки без странгуляции (эта форма ОКН выделяется не всеми автора-
ми, она выделена в особую острую сосудистую патологию под термином «Острое нарушение
мезентериального кровообращения).
Следует отметить, что некоторые авторы также не рекомендуют выделять смешанные формы
кишечной непроходимости, а относить их в зависимости от преобладающей симптоматики к обту-
рационной или странгуляционной, что является более важным в тактическом плане.
ІІ. По происхождению выделяют:
— врожденную (пороки развития — атрезии, неполный поворот кишечной трубки),
— приобретенную непроходимость.
ІІІ. По клиническому течению непроходимость делят на:
— острую,
— подострую,
— хроническую (проявляется замедлением пассажа по кишечнику).
IV. По степени обтурации просвета кишки:
— полную,
— неполную.
— 179 —
 V. По уровню:
— тонкокишечную (высокую),
— толстокишечную (низкую).
Кроме того, в динамике развития болезни различают три фазы (стадии) клинического
течения. Следует отметить, что авторы используют разные термины в определении этих
стадий, поэтому попытаемся их объединить следующим образом:
— первая стадия — нервно-рефлекторная (болевая, острого нарушения пассажа),
— вторая стадия — компенсации или органических изменений (интоксикации, рас-
стройств внутристеночной гемоциркуляции),
— третья стадия — терминальная (стадия перитонита).
Динамическая острая кишечная непроходимость — в её основе лежат функциоаль-
ные расстойства моторики кишечника.
При спастической форме динамической ОКН возникает гипертонус мышц отдельных
участков кишки (чаще тонкой), причиной возникновения которого могут быть длительная хро-
ническая интоксикация на вредных производствах (красители, тяжелые металлы, например
свинец в типографиях), некоторые заболевания спинного мозга (сирингомиэлия, др.).
При паралитической форме динамической ОКН отмечается резкое снижение тонуса
(парез) мышц кишечной стенки, которое у хирургических больных может развиваться в после-
операционном периоде после операций на органах брюшной полости, быть патогномоничным
симптомом такой серьёзной хирургической патологии как острый панкреатит, острый перито-
нит, закрытая травма живота, др.
Механическая странгуляционная ОКН (strangulation — удавление, удушение), для
которой характерно резкое нарушение кровообращения в брыжеечных и внутристе-
ночных сосудах кишки из-за их пережатия при ущемлении кишки в грыжевом мешке, при
завороте, узлообразовании, при внутреннем ущемлении, при пережатии плотной спайкой,
др. Эта форма особо опасна, так как сосудистый фактор включается с самого начала наряду
с прекращением пассажа кишечного содержимого, что приводит к быстрому развитию некро-
тических изменений в пережатой кишке.
Механическая обтурационная ОКН (obturatio — закупорка) заключается в пере-
крытии просвета кишки или изнутри (опухоль кишечника, инородное тело, каловый илми
желчный камень, копростаз, клубок аскарид, др.) или извне (раковые опухоли других органов
брюшной полости, воспалительные инфильтраты и абсцессы как осложнения острых заболе-
ваний живота, лимфогрануломатоз, др.). Нарушение пассажа кишечного содержимого, пере-
растяжение приводящей петли приводит к более поздним нарушениям микроциркуляторного
русла кишечника.
Смешанная форма механической ОКН — инвагинация, спаечная непроходимость, на-
чинаясь как обтурационная быстро переходит в странгуляционную со всеми последующими
грозными проявлениями.
Патоморфология. Наибольшие патоморфологические изменения стенки кишки при ОКН
наблюдаются в зоне первичного нарушения пассажа особенно при странгуляции в приво-
дящих перерастянутых отделах кишечника. Отводящая петля, как правило, страдает не-
значительно.
Кишка в зоне странгуляции может быть багрового цвета, резко отечной, с внутристеноч-
ными кровоизлияниями (при преимущественном затруднении венозного оттока) или серого
цвета, дряблой, тусклой, с неприятным запахом (при критическом нарушении артериального
притока). В первом случае отмечается присутствие геморрагического выпота.
— 180 —
 Макроскопически видна странгуляционная борозда (борозды). Во всех случаях макси-
мальные морфологические изменения стенки кишки происходят со стороны слизистой
оболочки, что важно учитывать при оценке жизнеспособности кишки и определении зоны ре-
зекции. Микроскопически отмечается лейкоцитарная инфильтрация и отек всех слоев стенки
кишки, венозное полнокровие, кровоизлияния, тромбозы сосудов и стазы микроциркулятор-
ного русла, в тяжелых случаях — зоны некротических изменений слизистой оболочки или
всей толщи стенки кишки, вплоть до образования зон перфорации. Отмечается структурная
дезинтеграция мейсснерового и ауэрбахового сплетений. Приводящий участок кишечника
расширен за счет большого количества жидкого содержимого и газов, степень расширения
обычно указывают по отношению к нормальному диаметру петли кишки, например: тонкая
кишка выше зоны обтурации расширена до 2 диаметров. Стенка приводящей кишки утолще-
на за счет отека, что может создать иллюзию достаточных пластических свойств этой петли
для наложения анастомоза.
Важно помнить, что деструктивно-дегенеративные изменения приводящей пет-
ли распространяются на расстояние не менее 40 см от зоны нарушения пассажа.
В ряде случаев необходимо выполнять и более масштабные резекции кишечника. В любом
случае, оценка жизнеспособности кишки, выставление показаний к резекции и опре-
деление способа восстановления непрерывности пищеварительного тракта про-
изводятся только после восстановления кровотока (устранения странгуляции)
и декомпрессии приводящей кишки.
Патофизиология. В зависимости от ведущего патофизиологического звена авторами
предложено более 20 теорий патогенеза острой кишечной непроходимости, основны-
ми из которых являются интоксикационная, биохимическая, гемодинамическая, нерв-
но-рефлекторная.
Объемные и гемодинамические расстройства обусловлены уменьшением арте-
риального притока и ухудшением венозного оттока в брыжеечных (при странгуляции) или
интрамуральных сосудах (при всех формах кишечной непроходимости). В целом механизм
патологических сдвигов в организме при нарушении пассажа по кишечнику универсален
и носит название синдрома энтеральной недостаточности.
Для всех форм кишечной непроходимости характерна большая потеря жидкости.
В норме в просвет пищеварительного тракта выделяется значительное количество пищева-
рительных сосков — до 1,5 л слюны, 2 л желудочного сока, 1,5–2,5 л панкреатического сока,
3 л кишечного сока, 1–1,5 л желчи. Почти весь этот объем реабсорбируется.
Развитие кишечной непроходимости быстро и резко нарушает процессы секреции и
абсорбции. С момента прекращения пассажа содержимого, первичного повреждения стен-
ки от перерастяжения (при обтурации) или нарушения магистрального кровотока (при стран-
гуляции) происходит выброс тканевых медиаторов воспаления (кининов, гистамина),
что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки, стазу
микроциркуляции и прогрессированию ишемии кишечной стенки.
При странгуляции расстройства регионального и интрамурального кровотока более
масштабны и развиваются весьма быстро, что характеризуется ранними и глубокими нару-
шениями гомеостаза. За счет секвестрации жидкости происходит отек кишечной стенки, на-
рушение ее барьерной функции, а затем лавинообразное пропотевание жидкого компонента
крови уже в просвет кишки. Сравнительно быстро формируется и выпот в брюшной полости:
— 181 —
серозный — при обтурации, геморрагический — при странгуляции. Объем секвестрированной
жидкости при странгуляции уже в первые сутки может достигать 5–6 л. Это приводит к де-
гидратации тканей, дефициту объема циркуляции и сгущению крови, что проявляется
сухостью кожных покровов, гипотонией, относительным эритроцитозом, ростом показателей
гемоглобина и гематокрита, олигурией (менее 0,5 мл/кг час).
Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку альдостерона и антиди-
уретического гормона, что приводит к реабсорбции натрия и значительному выделению
калия с рвотными массами и мочой. Из-за этого развивается внутриклеточный ацидоз,
гипокалиемия и метаболический внеклеточный алкалоз.
По мере нарастания разрушения клеток и снижения диуреза гипокалиемия сменяется
гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Развивающиеся электролитные нарушения
приводят к блокированию генерации и распространения мигрирующего миоэлектрического
комплекса (перистальтической волны), что вызывает паретическое расширение петель ки-
шечника, появляется мышечная слабость, происходят нарушения сердечного ритма. Пере-
растяжение кишки сопровождается болями в животе, усиливающимися при распростране-
нии перистальтической волны (на начальных стадиях заболевания), рефлекторной рвотой,
иногда криком на высоте боли (симптом «илеусный крик»). При сохранении препятствия
происходит возбуждение парасимпатической нервной системы, что приводит к возникновению
антиперистальтики (ультразвуковой признак — «маятникообразная» перистальтика).
По мере нарастания циркуляторной гипоксии кишечной стенки, ионных нарушений, замед-
ления распространения импульсов по интрамуральным нервным образованиям перистальти-
ка затухает, боли утрачивают приступообразный характер, развивается аускультативный
феномен «гробовой тишины».
В ишемизированных участках кишки нарастают процессы перекисного окисления липидов,
что ведет к прогрессирующему разрушению мембран и гибели клеток. Поступление в просвет
жидкости, богатой белком (до 300 г/сут) и ионами приводит к нарушению микробного биоцено-
за, нарастанию микробной массы и симбионтного пищеварения, при этом резко повышается
газообразование и нарастает уровень токсических полипептидов (молекулы средней массы).
На фоне резкого ухудшения барьерной функции кишечной стенки происходит всасывание их
в кровоток и нарастает эндогенная интоксикация.
В терминальных стадиях заболевания микробные тела могут проникать в перитонеальный
выпот, вызывая развитие гнойного перитонита даже при визуально герметичной кишеч-
ной стенке. Выпот при этом становится мутным, с гнилостным запахом. По мере накопления
жидкости проксимальные петли кишечника также перерастягиваются и заполняются содержи-
мым из более дистальных отделов (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой).
Итогом этого процесса, который получил название проксимальной транслокации, является
заполнение желудка и рвота кишечным содержимым («каловая рвота»).
Таким образом, накопление кишечного содержимого, перерастяжение и повреждение ки-
шечной стенки проксимальных участков кишки, нарастание циркуляторных и ионных наруше-
ний замыкают порочный круг кишечной непроходимости.
Прогрессирование эндотоксикоза (дисбактериоз, проксимальная транслокация, всасыва-
ние продуктов жизнедеятельности и продуктов распада микробных тел в кровеносное и лим-
фатическое русло) ведет к развитию синдрома системного воспалительного ответа и
полиорганной недостаточности. По мнению некоторых авторов, активация микробного
— 182 —
фактора ведет к развитию мощной иммунной супрессии. Нарастание ишемического повреж-
дения кишки и ее перерастяжение приводят к перфорации стенки кишки и прогрессиро-
ванию перитонита. В случае странгуляции перфорация может произойти уже в первые
6–8 ч, при обтурации значительно позже — к 3–4-м суткам заболевания.
Клиническая картина ОКН
В зависимости от причины нарушения пассажа и стадии патологического процесса клини-
ческая картина кишечной непроходимости может значительно различаться.
При сборе анамнеза необходимо уточнить информацию о перенесенных оперативных
вмешательствах на брюшной полости, травмах живота, опухолевых и воспалительных забо-
леваниях органов брюшной полости, наличии аналогичных приступов в прошлом.
Жалобы: на боли в животе (с определенной или без четкой локализации, схваткообраз-
ные или постоянные, периодически усиливающиеся); на задержку газов и стула, вздутие
живота, урчание кишечника, тошноту и рвоты (в поздних стадиях заболевания). Воз-
можно выявление синдрома «малых признаков» (при опухолевом генезе ОКН).
Болевой синдром. Постоянным и ранним признаком кишечной непроходимости являет-
ся боль в животе. Она может возникать в любое время суток, без предвестников, внезапно
(при странгуляции и перекрытии просвета инородным телом) или постепенно (при других при-
чинах обтурации). Иногда боли в животе возникают вскоре после приема обильной пищи или
физической нагрузки.
В случае обтурации кишки опухолью обычно удается выявить предшествующие при-
знаки нарушения кишечного пассажа: периодические вздутия живота, запоры, чередующиеся
с поносами, наличие слизи и/или крови в кале, синдром «малых признаков» Савицкого (жа-
лобы на общую слабость, снижение работоспособности, снижение аппетита, вы-
раженное похудение в течение нескольких месяцев или года без видимых причин).
Боли носят приступообразный, схваткообразный, нелокализованный характер. Лишь в самом
начале заболевания они могут локализоваться в зоне препятствия пассажу. Периодическое
резкое усиление кишечной перистальтики, когда организм пытается преодолеть препятствие,
вызывает приступы резкой непереносимой боли, которые повторяются через 10–15 мин (сим-
птом «илеусного крика»).
При странгуляции боль выраженная, постоянная, с периодическим усилением («илеус-
ный крик»). Прогрессирование ишемических изменений в стенке кишки приводит к затуханию
перистальтики, боль уменьшается и начинает носить постоянный характер без приступов рез-
кого усиления, вместе с тем нарастают явления интоксикации. При некрозе ущемленной
кишки боли могут практически исчезнуть (мнимое благополучие).
Паралитическая кишечная непроходимость характеризуется постоянными неинтен-
сивными, нелокализованными, распирающего характера болями в животе.
Спастическая динамическая непроходимость может сопровождаться приступоо-
бразными, но неинтенсивными болями в животе, общее состояние пациента при этом стра-
дает мало.
Диспепсический синдром. Задержка стула и газов — патогномоничный признак
острой кишечной непроходимости. Однако при высоком уровне нарушения пассажа в на-
чальной стадии заболевания, а также в результате лечебных манипуляций может произой-
ти рефлекторное опорожнение дистальных отделов кишечника, что создает ложное пред-
ставление об эффективности консервативного лечения (лечебно-диагностический прием).
— 183 —
 При инвагинации из заднего прохода может выделяться слизь, окрашенная кровью
(симптом «кал типа малинового желе»).
Рвота развивается в 50–60 % случаев непроходимости, обычно сопровождается тош-
нотой. Рвота вначале носит рефлекторный характер (съеденной пищей, желчью), развива-
ется на высоте болей. По мере нарастания проксимальной транслокации и интоксикации
рвота становится более обильной и приобретает застойный характер — рвота кишечным
содержимым.
Чем выше препятствие в пищеварительном тракте, тем более выражена рвота и тем
раньше она возникает. Потеря со рвотой значительного количества жидкости и ионов быстро
приводит к выраженным водно-электролитным изменениям в организме.
Вздутие живота может быть равномерным и симметричным (при паралитической или
низкой обтурационной непроходимости) или асимметричным (обычно при странгуляции, осо-
бенно при завороте сигмовидной кишки — симптом Байера). Важным диагностическим
признаком является степень вздутия живота: как правило, чем ниже уровень ОКН,
тем больше вздутие живота и тем позднее появляется рвота При высоких формах
кишечной непроходимости вздутие живота может отсутствовать. На ранних стадиях может
отмечаться бурная перистальтика, иногда видимая на глаз (симптом Шланге). На поздних
стадиях перистальтика полностью затухает (симптом «гробовой тишины»).
Жажда, сухость во рту появляются и нарастают по мере прогрессирования секвестра-
ции жидкости.
Воспалительный и перитонеальный синдромы. При кишечной непроходимости дан-
ные синдромы в целом не имеют существенных особенностей. Однако необходимо указать,
что при появлении симптомов раздражения брюшины при кишечной непроходимости
показано хирургическое вмешательство.
Патогномоничные симптомы ОКН
При физикальном обследовании живота пациента с острой кишечной непроходимостью
(«Локальный статус») можно выявить целый ряд специфических симптомов.
Симптом Валя — неперемещающееся, асимметричное, относительно устойчивое ло-
кальное вздутие живота, определяемое наощупь и заметное на глаз. Синдром Валя допол-
няется другими проявлениями и включает: заметную на глаз перистальтику; асимметрию
живота; пальпируемое опухолевидное образование; тимпанит над этим образованием.
Симптом Кивуля — при перкуссии и аускультации над локальным вздутием живота при
симптоме Валя определяется высокий тимпанит и «металлический звук».
Симптом Шланге — наличие видимой перистальтики кишечника.
Симптом Байера — асимметричное вздутие живота при завороте сигмовидной кишки
(симптом «косой живот»).
Симптом Матье–Склярова — при толчкообразном надавливании на брюшную стен-
ку невооруженным ухом или при инструментальной аускультации живота выявляется «шум
плеска» (за счет формирования особой акустической среды — уровня жидкости и большого
количества газа). Следует отметить, что хоть в норме в кишечнике и присутствует жидкое
содержимое и газ, однако «шум плеска» при этом не вызывается, так как газ распределен в
жидком содержимом небольшими пузырьками, и пропульсивные перистальтические волны
не позволяют сформировать большое скопление газа; в дистальных отделах толстой кишки
газ может скапливаться, но содержимое кишки уже достаточно плотное.
— 184 —
 Симптом Бейля (Лотейссена) — выслушивание сердечных тонов и дыхательных шу-
мов над брюшной стенкой при полном отсутствии перистальтики.
Симптом Спасокукоцкого — шум «падающей капли». С. И. Спасокукоцкий предпо-
ложил, что звук «падающей капли» при отсутствии других шумов, которые в норме должны
возникать во время работы кишечника, указывает на непроходимость кишечника. Однако
предположить скопление жидкости в каплю на сводчатой смачиваемой слизистой оболочке
стенки кишки не представляется возможным. Скорее всего, речь идет об акустическом фе-
номене, возникающем при переходе газа из одной петли кишки в другую. Похожий звук полу-
чается, если опустить под воду пустую кружку дном кверху, а потом быстро ее перевернуть
дном книзу.
Симптом Вильса — шум «лопнувшего пузыря», аускультативно похож на симптом
Спасокукоцкого.
Симптом Шимана–Данса — западение правой подвздошной области при завороте или
инвагинации слепой кишки.
Симптом Руша — усиление боли в животе при пальпации инвагината.
Симптом Мондора — пальпаторно определяемая ригидность брюшной стенки.
Симптом «обуховской больницы» — И. И. Греков при исследовании per rectum выяв-
лял балонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки, «зияющий анус» (симптом опре-
деляется при завороте сигмовидной кишки, низких опухолях толстой кишки).
Симптом Гольда — при исследовании per rectum определяются раздутые петли кишеч-
ника или инвагинат.
Симптом Цеге-Мантейфеля — в прямую кишку невозможно ввести более 500 мл жид-
кости (она изливается обратно), обычно выявляется при низко расположенных в прямой киш-
ке опухолях.
Симптом Бабука — после пальпации живота и повторной сифонной клизмы вода имеет
цвет «мясных помоев».
«Стоп-симптом» — при рентгенологическом исследовании при изучении пассажа ба-
рия по кишечнику снимки мало отличаются друг от друга, расположение чаш в целом не
меняется, появляются новые.
Физикальное обследование больного должно обязательно заканчиваться пальцевым
исследованием прямой кишки, при котором может определяться нижний полюс внутри-
брюшной опухоли или раковая опухоль прямой кишки, а также определяются специфческие
симптомы обуховской больницы, Гольда, Цеге-Мантейфеля, симптом Куленкампфа («крик
дугласа») при развившемся перитоните.
Диагностика ОКН
Для уточнения предварительного диагноза ОКН в соответствии со стандартными схема-
ми план лабораторно-инструментального обследования включает:
— лабораторные исследования — общий анализ крови и мочи, гематокрит, КЩС,
электролиты, глюкоза, биохимия крови, коагулограмма;
— ЭКГ (и консультация терапевта);
— рентгенологические исследования: обзорная рентгенография брюшной по-
лости, контрастная рентгенография с пероральным введением бария или водорас-
творимых контрастных веществ, ирригография (исследование контрастной клизмой),
метод «контрастной метки»;
— инструментальные методы: ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюш-
ной полости, компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости, контрастная
— 185 —
 энтерография, лапароскопия (на ранних стадиях кишечной непроходимости при подо-
зрении на тромбоз мезентериальных сосудов при отсутствии выраженного вздутия
кишечника и при достаточном опыте хирурга), исследование выпота брюшной поло-
сти на микрофлору и её чувствительность к антибиотикам.
Результаты дополнительного обследования
Проведение комплекса указанных дополнительных методов обследования позволяет
выявить возможные харавктерные для ОКН патолгические изменения.
Для лабораторных исседований крови характерны высокий лецйкоцитоз и сгущение
крови (за счет гиповолемического звена патогенеза), снижение белка., гиперкоагуляция и
значительное повышение СОЭ (особенно при раковом генезе ОКН).
В начальном периоде острой кишечной непроходимости не имеется каких- либо харак-
терных изменений со стороны морфологии крови, которые могли бы помочь в распозна-
вании данного состояния. По мере прогрессирования заболевания у больных появляется
высокий лейкоцитоз, а при значительном вовлечении в патологический процесс стенки
кишечника наблюдается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В даль-
нейшем лейкоцитоз может смениться лейкопенией. За счет секвестрации жидкости наблю-
дается относительный эритроцитоз.
Косвенным признаком эндогенной интоксикации может быть рост концентрации мо-
лекул средней массы или нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ или
формула Кальф-Калифа):
ЛИИ = ((4М + 3Ю + 2П + Сегм) × (Плазм клетки + 1)) / ((Мц + Лц) × (Эоз + 1)),
где: М — миелоциты, Ю — юные, П — палочкоядерные, Сегм — сегментоядерные нейтрофи-
лы, Мц — моноциты, Лц — лейкоциты, Эоз — эозинофилы.
Нормальные значения ЛИИ колеблются от 0,3 до 1,5.
Биохимические изменения крови в начальном периоде болезни носят непостоянный
характер. В дальнейшем отмечается снижение общего белка и альбуминов, ионные нару-
шения, нарастает концентрация веществ азотистого обмена, снижается рH крови, нарастает
дефицит оснований.
Согласно Национальному руководству по абдоминальной хирургии Российского обще-
ства хирургов, наличие лейкоцитоза более 14 × 109/л, ацидоза, амилаземии с большой веро-
ятностью указывают на наличие странгуляции.
В целом более принципиальным является не оценка отдельных параметров, а комплекс-
ное выявление органной дисфункции, проводимое на основании балльной оценки опреде-
ленных показателей. Диагностическая и прогностическая значимость критериев позволила
сгруппировать их в универсальные (APACHE) и специализированные (SAPS, SOFA, MODS,
Ranson и др.) шкалы. Балльная оценка позволяет объективизировать тяжесть состояния
пациента.
Для определения органной дисфункции применима простая, но информативная моди-
фицированная шкала Маршалла, наличие 2 и более баллов для любой из систем указывает
на органную недостаточность.
ЭКГ выявляет возможную сопутствующую кардиальную патологию.
Рентгенисследование в виде обзорной рентгенографии брюшной полости (при
необходимости в динамике) является методом доказательной медицины ОКН и выяв-
ляет характерный для ОКН симптом наличия горизонтальных уровней жидкости
— 186 —
с газом над ними — чаши Клойбера (см. прилож. сл. 4), расположение и форма кото-
рых позволяет предположить уровень непроходимости: форма чаш Клойбера в виде
вытянутых горизонтально невысоких уровней жидкости с газом над ними (при этом газ
присутствует в незначительном количестве) и расположение их по центру живота и в
малом тазу свидетельствует о высокой тонкокишечной непроходимости; форма чаш
Клойбера в виде крупных округлых образований, в которых преимущественно содер-
жится газ при небольшом количестве жидкого содержимого, и расположение их по пери-
ферии живота (по ходу ободочной кишки) свидетельствует о низкой толстокишечной
непроходимости.
Исследование проводят в вертикальном положении больного или в латеропозиции.
Тонкокишечные чаши Клойбера (или «уровни», как их обычно называют), как правило,
множественные, характеризуются преобладанием ширины чаши над высотой, небольшими
размерами, четким контуром. При преимущественной локализации чаш в правых отделах
брюшной полости более вероятна высокая непроходимость, при локализации препятствия
в подвздошной кишке чаши определяются уже по всей брюшной полости, количество
их увеличивается.
Толстокишечные «уровни» отличаются преобладанием высоты над шириной, чаш
меньше, контур границы раздела сред нечеткий за счет более густого и неоднородного со-
держимого.
Время появления чаш Клойбера зависит от уровня непроходимости: чем выше
препятствие, тем раньше появляются чаши. При тонкокишечной непроходимости обычно на-
блюдается большое количество горизонтальных уровней с изменением их расположения по
времени из-за перемещения жидкости из одной петли в другую.
Ранним рентгеновским признаком кишечной непроходимости является поперечная ис-
черченность в просвете кишечника — симптом Фременталя (соответствующая отечным
складкам Керкринга), а также наличие растянутых, пневматизированных петель тонкой
кишки — симптом Кейси или симптом «рыбьего скелета»
Снимок в латеропозиции выполняется пациентам, которые по каким-то причинам не могут
стоять или сидеть. Пациента укладывают на левый бок, кассету фиксируют к пояснице, рент-
геновскую трубку ориентируют по направлению от пупка к спине.
В таком положении помимо признаков непроходимости можно обнаружить симптом «сер-
па» (при перфорации полого органа).
При завороте сигмы можно определить выраженную дилатацию толстой кишки с под-
черкнутой гаустрацией (симптом «автомобильной камеры»).
При обтурации желчным камнем, кроме других признаков непроходимости, можно наблю-
дать тень конкремента в кишечнике и явления аэрохолии.
Несколько позже через 4–6 ч от начала заболевания (при странгуляции уже через 1–2 ч)
появляется более достоверный классический рентгенологический признак кишечной непро-
ходимости — чаши Клойбера. При этом симптом Кейси уже может не визуализироваться.
В клинике применяется метод исследования «контрастной меткой» (разработанный
в Харьковском НИИ хирургии).
Суть метода заключается в следующем. Пациенту с интервалом в 1 час дают поочередно проглотить
3-4 контрастные метки в виде круглых капсул из фосфатцемента диаметром 4-5 мм. Предварительно вы-
полняется обзорнаяю рентгенография органов брюшной полости. Очередной снимок производят через 4-6
часов после приема последней капсулы. При необходимости снимок повторяют через 8-12 часов от начала
исследования.
— 187 —
 Показанием к применению метода «контрастной метки» считается подозрение на
кишечную непроходимость и, в первую очередь, необходимость дифференцировать дина-
мическую и механическую её формы в случаях спаечной болезни. Непременным условием
применения считаеся отсутствие симптомов раздражения брюшины (развитие перитонита)
и возможность динамического наблюдения за пациентом без угрозы усугубления состояния
в течение 6-8 часов.
Результаты оценки метода (см. прилож. сл. 5): во всех случаях непроходимости приня-
тые контрастные метки группировались над местом препятствия, при этом наслаиваясь друг
на друга. В противном случае, то есть при сохранении кишечного пассажа кишечного содер-
жимого, контрастные метки продвигались независимо друг от друга, соединяясь вместе лишь
после попадания в толстую кишку.
Следует отметить, что паралитическая непроходимость сопровождается многодневным
пребыванием контрастных меток в желудке.
Заслуживает внимания тот факт, что при применении данной методики если ей предше-
ствовало назначение жидкого бария, то при сохраняющихся симптомах непроходимости у ча-
сти пациентов обнаруживается освобождение кишечника от контраста, но соединение и оста-
новка контрастных меток позволяет четко дифференцировать полную непроходимость
от частичной.
В отдельных случаях рентгенисследование проводят с пероральным введением бария
или водорастворимых контрастных веществ.
При подозрении на низкую толстокишечную непроходимость выполняют ирригографию
(исследование контрастной клизмой).
Рентгенологическая диагностика острой кишечной непроходимости с одной стороны явля-
ется одновременно доступной и достаточно информативной, с другой — обзорная рентгено-
графия органов брюшной полости позволяет установить лишь факт наличия непроходимости
(информативность — до 87 %), иногда — ее уровень, но редко указывает на причину на-
рушения пассажа (например, обтурация кишечника рентгенконтрастным инородным телом).
Более информативными, но менее доступными являются зондовая энтерография, ир-
ригография, рентгеновская КТ.
Достаточно информативным, но редко применяемым является метод зондовой энте-
рографии.
Стандартную взвесь сернокислого бария (600–1000 мл) медленно вводят непосредствен-
но в просвет двенадцатиперстной или тощей кишки через удлиненный дуоденальный зонд
под контролем рентгеноскопии в горизонтальном положении больного. Обычно контрастная
масса заполняет всю тонкую кишку в течение 10–12 мин. Затем начинают заполняться по-
следовательно слепая, восходящая и другие отделы толстой кишки. При этом уже в процессе
постановки зонда в начальные отделы тощей кишки имеется возможность для качественной
декомпрессии проксимальных отделов пищеварительного тракта, создаются условия для бо-
лее эффективного консервативного лечения, с одной стороны, и быстрого продвижения кон-
траста — с другой. Данную методику рекомендуется применять при частичной кишечной
непроходимости.
В случае отчетливого эффекта лечебно-диагностического приема или при неясной клини-
ческой картине кишечной непроходимости, а также при отсутствии признаков странгуляции и/
или перитонита применяют метод исследования пассажа водорастворимых рентгено-
— 188 —
контрастных веществ или бариевой взвеси. В случаях, если в желудке определяется
жидкость, ее предварительно удаляют через зонд. Задержка контрастного вещества в желуд-
ке более 3–5 ч косвенно указывает на кишечную непроходимость и объясняется рефлектор-
ным спазмом привратника и двенадцатиперстной кишки. Задержка бария в тонкой кишке
более 4 ч говорит о наличии механической непроходимости.
В качестве контраста целесообразнее использовать водорастворимые вещества
(ультравист, омнипак), которые, в отличие от бариевой взвеси, не замедляют перистальтику,
хорошо элиминируются из организма, а в случае попадания в брюшную полость легко удаля-
ются. Попадание в свободную брюшную полость сульфата бария крайне нежелательно за счет
высоких адгезивных свойств по отношению к брюшине, полностью удалить его крайне сложно,
а в последующем за счет формирования спаечного процесса и наличия микробной кишечной
флоры высока вероятность формирования абсцессов брюшной полости и/или спаечной не-
проходимости. Кроме того, за счет высокой осмолярности водорастворимые контрасты об-
ладают дополнительным лечебным воздействием на кишечник, что повышает эффективность
консервативных мероприятий до 89  % (контролируемое рандомизированное исследование,
уровень рекомендации — В).
При частичной кишечной непроходимости наблюдение должно проводиться до полного
перехода контрастного вещества из тонкой кишки в толстую. При этом обычно наблюдается
остановка контрастной массы над местом препятствия, образуются так называемые «барие-
вые депо».
Всегда следует помнить, что наличие в кишечнике контрастного вещества резко снижают
возможность применения более информативных методов исследования, в особенности ком-
пьютерной томографии.
При подозрении на толстокишечную непроходимость выполняется экстренная ирригогра-
фия, которая позволяет определить уровень препятствия и полноту обтурации.
Наиболее достоверно уровень и характер толстокишечной непроходимости можно опреде-
лить при помощи колоноскопии. Типичным симптомом заворота толстой кишки явля-
ется симптом «водоворота» — спиральное сужение дистального сегмента кишки.
Однако подготовка пациентов к таким диагностическим манипуляциям сопряжена с труд-
ностями очистки дистальной части кишечника: очистительные клизмы часто не обеспечивают
достаточное качество подготовки, а применение лекарственных препаратов макрогола (Фор-
жект, Фордрайв, Форвакс, Фортранс) или лактулозы (Прелакс, Дюфалак) может усугубить яв-
ления нарушения пассажа и быстро перевести частичную непроходимость в полную.
Поэтому, по возможности, при явлениях толстокишечной непроходимости предпо-
чтение следует отдать ранней КТ с контрастным усилением (пероральным и/или вну-
тривенным), которая позволяет установить не только уровень и причину непроходимости, но и
выявить внекишечные проявления заболевания. Особенно актуальным это является при опу-
холевом генезе патологии. Кроме того, именно КТ с контрастным усилением позволяет про-
вести раннюю диагностику острого нарушения мезентериального кровотока с оценкой степени
поражения магистральных сосудов кишечника, протяженности ишемизации кишечной стенки,
определить целесообразность и объем хирургического вмешательства.
Ангиографическое исследование в виде мезентерикографии оправдана лишь в тех ситу-
ациях, когда присутствует возможность выполнения рентгенэндоваскулярной коррек-
ции и восстановления проходимости мезентериальных сосудов. В целом диагности-
— 189 —
ческие возможности мезентерикографии при нарушении мезентериального кровообращения
сопоставимы с контраст-усиленной КТ.
Иногда для разрешения диагностических трудностей при кишечной непроходимости при-
меняется лапароскопия. Визуальная оценка состояния кишечника, выявление опухоли, сра-
щений и других изменений позволяет уточнить причину ОКН, особенно при дифдиагностике с
острым нарушением мезентериального кровообращения (инфаркт кишечника).
Обязательным условием для применения этого метода диагностики (а в ряде случаев и
лечения) является отсутствие выраженного расширения петель кишечника и достаточный
опыт хирурга.
В последнее время все большее значение в диагностике острой кишечной непроходимости
(особенно тонкокишечной) приобретает УЗИ. Это простой, доступный, неинвазивный метод
исследования, не связанный с лучевой нагрузкой, однако весьма опытозависимый. Точность
ультразвуковой диагностики очень высока (до 94 %), и на ранней стадии она может быть
более чувствительна, чем рентгенография.
Ранее считалось, что провести УЗИ органов, содержащих газ, нельзя, поскольку они пол-
ностью отражают ультразвуковые волны. Действительно, неизмененная стенка желудочно-ки-
шечного тракта при трансабдоминальном УЗИ обычно отчетливо не визуализируется. Однако
при утолщении стенки кишки вследствие развития патологического процесса визуализация
улучшается.
Ультразвуковыми признаками тонкокишечной механической ОКН являются:
— внутрипросветное депонирование жидкости, расширение просвета тонкой кишки, утол-
щение её складок (см. прилож. сл. 6 А):
сдавление расширенными петлями тонкой кишки спавшихся петель, расположенных дис-
тальнее места обструкции (см. прилож. сл. 6 Б);
увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм увеличение расстояния между
ними более 5 мм.
Помимо выявления при нативном исследовании факта наличия непроходимости и
ее причины (у 48–63  % пациентов), применение дуплексного сканирования позволяет
определить наличие или отсутствие кровотока в стенке кишки и в мезентериальных
сосудах.
Часто выявляется симптом поражения полого органа (СППО), который характеризу-
ется утолщением стенки кишечника (более 4 мм). Некоторые авторы объединяют под
этим понятием группу симптомов, к которым относят, в том числе, симптомы псевдо-
почки (pseudokidney sign), мишени (target sign), «бычьего глаза» (Bull’s Eye sign), кольца (ring
sign), кокарды.
СППО является неспецифичным и может выявляться как при опухолевом поражении, так
и при болезни Крона, язвенном колите, дивертикулите, гематоме, туберкулезе кишки, ослож-
ненными непроходимостью или без нее.
В процессе УЗ исследования при кишечной непроходимости оценивают следующие крите-
рии (А. И. Кушнеров, 2002): 1. Наличие или отсутствие патологического симптома пораженного
полого органа с анализом состояния выше- и нижележащих отделов кишечника. 2. Внутрен-
нее содержимое кишечника и его характер (депонирование жидкости в просвете). 3. Диаметр
кишки (более 25 мм). 4. Толщина и структура кишечной стенки (более 4 мм, гипоэхогенная
полоска, «слоистость» за счет отека). 5. Характер складок слизистой (выражены, сглажены,
отсутствуют). 6. Характер перистальтики (отсутствует или маятникообразная). 7. Анатомиче-
— 190 —
ские области, занятые расширенными кишечными петлями, и локализация выявленных изме-
нений. 8. Подвижность кишечных петель. 9. Перепад диаметра кишечных петель. 10. Уровень,
где определяется сдавление спавшихся петель кишечника расширенными и заполненными
жидким содержимым петлями. 11. Наличие висцеро-париетальных сращений. 12. Наличие
жидкости в межпетлевом пространстве и брюшной полости. 13. Нарушение функции желудка.
УЗИ с большой долей вероятности способно дифференцировать странгуляционную
(в 53–87 % случаев) и обтурационную непроходимость. Так, на странгуляцию помимо доп-
плерографической оценки магистральных и внутристеночных сосудов указывает наличие рас-
ширенной изолированной петли кишки, перерастянутой содержимым, утолщение и неодно-
родность ее стенки на фоне акинезии, наличие жидкости в брюшной полости.
Менее доступным, но высоко эффективным, чувствительным (86–100 %) и специфичным
(90–100 %) методом диагностики является магнитно-резонансная томография, позволя-
ющая с большой степенью вероятности дифференцировать изменения кишечной стенки, ха-
рактерные для опухоли, воспаления, ишемии или некроза.
Дифференциальная диагностика основных видов ОКН
Острая кишечная непроходимость, как правило, не является самостоятельным заболева-
нием, поэтому дифференциальная диагностика проводится со всеми состояниями, способны-
ми протекать с явлениями нарушения кишечного пассажа.
Дифференциальную диагностику ОКН необходимо проводить со следующими острыми
заболеваниями: острый аппендицит, прободная язва желудка или ДПК, острый холецистит,
острый панкреатит, перекрут кисты яичника, внематочная беременность, тромбоэмболия ме-
зентериальных сосудов, почечная колика, абдоминальная форма инфаркта миокарда, пище-
вая токсикоинфекция.
При проведении дифдиагностики прежде всего очень важно уточнить какой вид не-
проходимости имеет место — механический или динамический (функциональный),
поскольку методы их лечения различные: механические виды ОКН (за редким исключением)
требуют хирургической коррекции, а динамические поддаются консервативной терапии.
Динамическая ОКН
Динамическая кишечная непроходимость обусловлена нарушением нейрогумораль-
ной регуляции и моторной функции кишечника без механических препятствий и органических
поражений кишечной стенки. Однако при неадекватном лечении могут развиваться некроти-
ческие изменения стенки кишки, в том числе несостоятельность кишечных соустий в послео-
перационном периоде.
Спастическая динамическая кишечная непроходимость обусловлена стойким спазмом
кишечной стенки при: функциональных и органических поражениях центральной нервной
системы (неврастения, истерия, спинная сухотка); заболеваниях кишечника (дизентерия,
тиф); механическом раздражении кишечника (травмы, гематомы, нагноительные процессы и
др.); отравлениях тяжелыми металлами (свинец); эндогенных (уремия) и экзогенных (нико-
тин) интоксикациях; наличии в кишечнике инородных тел (мелкие каловые камни, глистные
инвазии); рефлексах с других органов (почечная и печеночная колики, пневмогемотораксы);
нарушениях диеты (переедание, обильная и/или грубая пища).
При данном состоянии развивается схваткообразная боль в животе без четкой локализа-
ции, рвота съеденной пищей, кратковременная задержка стула, однако газы отходят свобод-
но, общее состояние страдает мало, живот мягкий, рентгенологические признаки кишечной
непроходимости отсутствуют.
— 191 —
 Паралитическая динамическая кишечная непроходимость встречается гораздо чаще
и обусловлена прогрессирующим снижением тонуса и перистальтики кишечной мускулатуры
при следующих патологиях: перитонит (правило Стокса); опухолевые и воспалительные про-
цессы в забрюшинном пространстве; тяжелые внебрюшные заболевания (инфаркт миокарда,
пневмония, декомпенсация сахарного диабета, тяжелые нарушения мозгового кровообраще-
ния, тяжелые черепно-мозговые травмы); электролитные нарушения (в первую очередь на-
рушения обмена K, Na, Cl и Mg); нарушение мезентериального кровообращения.
Следует отметить, что правило Стокса является важным, высокоинформативным, но в то же
время простым методом диагностики внутрибрюшных осложнений в послеоперационном пери-
оде, когда на фоне операционной травмы и применения аналгетиков затруднительно оценивать
болевой синдром, проводимая инфузионная терапия «смазывает» картину интоксикации.
Тяжесть состояния пациента и искусственная вентиляция легких делают транспортировку
на КТ весьма затруднительной, а доступные в палатах интенсивной терапии обзорная рент-
генография и УЗИ являются малоинформативными, так как и при обычном течении раннего
послеоперационного периода в брюшной полости может присутствовать свободный газ и сво-
бодная жидкость.
В таких случаях именно прогрессирующее затухание перистальтики должно насто-
рожить в плане наличия серьёзной проблемы в брюшной полости. Наличие же активной
перистальтики указывает на относительное благополучие (но, впрочем, не исключает огра-
ниченных патологических процессов). Кроме того, быстрое затухание перистальтики при на-
личии постоянных нелокализованных болей в животе на фоне нарушений сердечного ритма
и при отсутствии мышечного дефанса является весьма подозрительным в плане острого на-
рушения мезентериального кровотока.
При паралитической непроходимости боль в животе распирающего характера без четкой
локализации, отмечаются равномерное вздутие живота, рвота съеденной пищей, затем ки-
шечным содержимым, задержка стула и газов, перистальтика вялая или отсутствует, поло-
жительный симптом Лотейссена (проведение в брюшную полость дыхательных и сердеч-
ных шумов), сухость во рту, гипотония, общее состояние страдает в зависимости от причины
острой кишечной непроходимости. На начальных этапах за счет превалирования в кишечнике
газа или жидкости типичные чаши Клойбера могут отсутствовать.
Итак, в отличие от механической непроходимости кишечника при динамической парали-
тической непроходимости боли в животе, как правило, носят постоянный характер, схват-
кообразное их усиление не характерно. Имеются симптомы основного острого заболевания,
вызвавшего динамическую ОКН. Живот при этом вздут равномерно, мягкий (при отсутствии
перитонита), перистальтика кишечника с самого начали ослаблена или отсутствует. На обзор-
ной рентгенограмме живота — единичные чаши Клойбера как в тонкой, так и в толстой кишке.
При динамической спастической непроходимости боли в животе схваткообразного ха-
рактера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Для установления правильного диагноза
больнын нуждаются (при отсутствии перитонита) в динамическом наблюдении и проведении
консервативной терапии, которая, как правило, бывает эффективна (спастическая непро-
ходимость часто проходит самостоятельно).
Основная задача дифференциальной диагностики — отличить странгуляцию
от других видов механической непроходимости. Промедление на данном этапе может
привести к глубоким изменениям в стенке кишечника и потребовать выполнения масштабных
резекций на фоне выраженных нарушений гомеостаза.
— 192 —
 Механическая ОКН
Обтурационная кишечная непроходимость характеризуется нарушением пассажа
вследствие сужения или полного перекрытия просвета кишки без сдавления брыжейки.
Выделяют причины её возникновения: интраорганные (в просвете кишки, чаще все-
го инородные тела, паразиты, безоары, желчные камни); интрамуральные (в самой стенке
кишки, встречаются наиболее часто, к ним относят опухоли, воспалительные и рубцовые из-
менения стенки кишки — болезнь Крона, туберкулез, гематомы); экстраорганные (сдавления
извне, ангуляции, мезентериальные компрессии) причины.
Как правило, данный тип непроходимости развивается на фоне симптомов основного за-
болевания, но может быть первым манифестирующим признаком.
Опухоли правой половины толстой кишки сопровождаются анемией, картина непро-
ходимости развивается на поздних стадиях процесса (так как содержимое в правых отделах
толстой кишки относительно жидкое, а просвет кишки широкий).
Опухоли левой половины толстой кишки даже при относительно небольших размерах
рано проявляются кишечной непроходимостью. Общие признаки частичной опухолевой
обтурации толстой кишки — вздутия живота, запоры, сменяющиеся поносами, слизь и кровь
в кале. Лечение — оперативное, объем хирургического вмешательства зависит от причины
непроходимости. Следует помнить, что в случае консервативного разрешения частичной
опухолевой непроходимости выполняются плановые оперативные вмешательства в специ-
ализированном стационаре не позже чем через 1 неделю после подтверждения диагноза
(получения результата биопсии). Вместе с тем, согласно Приказу о госпитализации, пациенты
с осложненными формами даже установленного рака кишечника госпитализируются и по экс-
тренным показаниям оперируются в общих хирургических отделениях по месту жительства.
Обтурационная непроходимость, обусловленная первичным раком тонкой киш-
ки, встречается редко. Чаще имеют место гастроинтестинальные стромальные опухоли
(ГИСО) тонкой кишки. По данным литературы, до выявления молекулярных особенностей
данных опухолей и в непродолжительный период после этого 70–80 % ГИСО рассматрива-
лись как доброкачественные. После выявления молекулярной основы многие опухоли, ра-
нее относившиеся к ГИСО, были исключены из этой группы; вместе с тем в эту группу были
включены опухоли, ранее расценивавшиеся как другие саркомы и недифференцированные
карциномы. Например, некоторые ранее диагностированные лейомиосаркомы и лейомиомы
тонкой кишки на основании иммуногистохимических данных могли быть отнесены к ГИСО.
Обтурационная кишечная непроходимость, вызванная желчным камнем, также отно-
сится к числу сравнительно редких заболеваний. Встречается чаще у женщин пожилого и стар-
ческого возраста. Миграция крупных камней в желудочно-кишечный тракт происходит обычно
через холецистодуоденальный билиодигестивный свищ. Сравнительно небольшие камни, по-
падая в кишечник, вызывают спазм кишечной стенки, создавая картину спастической непроходи-
мости, которая разрешается самостоятельно или на фоне консервативного лечения. Попадание
крупного конкремента вызывает полную непроходимость и требует оперативного вмешатель-
ства. Клинической манифестации этого вида непроходимости обычно предшествует период
продромальных явлений с симптомами калькулезного холецистита. Течение заболевания
может носить интермиттирующий характер, что связано с перемещением камня по кишечнику.
Непроходимость, вызванная аскаридами, встречается чаще у детей. Глистная непро-
ходимость вначале может иметь динамический характер, так как погибшие аскариды выде-
ляют вещества, которые вызывают резкий спазм кишечника. Под влиянием перистальтики
— 193 —
кишечника аскариды передвигаются к спазмированным участкам, здесь, сплетаясь, образуют
клубок. Обтурация кишечника при данном виде непроходимости чаще бывает в терминаль-
ном отделе подвздошной кишки. Заболевание протекает остро, с выраженной интоксикацией.
При исследовании крови характерна эозинофилия. Часто глистной непроходимости предше-
ствует назначение противогельминтных препаратов.
Безоар — инородное тело в желудке (реже в кишечнике) из плотно свалянных волос или
волокон растений. Безоары бывают преимущественно у жвачных животных, у человека они
встречаются относительно редко. В мировой литературе до 1991 г. было описано около 400
случаев. В зависимости от состава выделяют: фитобезоар — из волокон растений; трихо-
безоар — из волос, ногтей; гематобезоар — из сгустков крови; шеллак-безоары (природная
смола, экскретируемая самками насекомых-червецов семейства Kerriidae, паразитирующими
на некоторых тропических и субтропических деревьях в Индии и странах Юго-Восточной Азии;
используется в качестве глазури для покрытия таблеток, конфет и обозначается при этом в
составе как пищевая добавка Е 904). Безоары бывают различной консистенции, от мягкой до
каменистой. Причинами их образования являются снижение кислотообразующей и пептиче-
ской активности желудочного сока, нарушение моторной и эвакуаторной функции желудка.
Копростаз (запор, обстипация) встречается преимущественно у лиц пожилого и стар-
ческого возраста, а также у лиц, страдающих атонией толстого кишечника, которая проявля-
ется в основном в виде секреторных и двигательных расстройств. Принято считать запором
задержку стула свыше 48–72 ч, сопровождающуюся чувством вздутия живота, регулярным
неполным или затрудненным опорожнением кишечника. Замедление пассажа кишечного со-
держимого по толстой кишке обычно происходит по спастическому или атоническому типу.
При спастическом запоре перистальтика толстой кишки усилена за счет непропуль-
сивных сокращений, отмечается значительное количество ретроградных перистальтических
волн. Просвет кишки при этом сужается, выражена глубокая и частая гаустрация.
Атоническая обстипация встречается вдвое реже гипермоторной. Тем не менее, имен-
но этот вид нарушения моторики приводит к развитию копростаза у пожилых людей. Атониче-
ские нарушения наблюдаются при врожденных аномалиях развития толстой кишки (мегако-
лон, долихосигма), хронических атрофических колитах, частичной обтурации просвета кишки,
при патологии эндокринной системы, беременности, токсических воздействиях, на фоне при-
менения некоторых лекарственных препаратов или нерационального питания. В случае ато-
нии просвет толстой кишки перерастянут, гаустрация снижена или отсутствует, перистальтика
не определяется. Основными симптомами при этом виде непроходимости являются не-
локализованная неинтенсивная боль в животе, задержка стула и газов на несколько дней
и вздутие живота. Общее состояние больных страдает мало. При пальцевом исследовании
прямой кишки определяется скопление твердых каловых масс.
Странгуляционная ОКН
Этот вид непроходимости развивается при одновременном возникновении механиче-
ского препятствия продвижению содержимого и нарушении кровоснабжения и иннер-
вации кишки за счет сдавления брыжейки.
Странгуляционная кишечная непроходимость протекает тяжело и быстро приводит к не-
крозу кишки, при этом резко выражены рефлекторные и системные изменения (обезвожива-
ние, интоксикация, ионные нарушения, ацидоз, гемодинамические расстройства).
Боли в животе выраженные, постоянные, реже схваткообразные, больные беспокойны,
мечутся, подтягивают ноги к животу. Нередко на высоте приступа боли пациенты кричат (сим-
— 194 —
птом «илеусный крик»). В начале заболевания имеет место выраженная рефлекторная
рвота, не приносящая облегчения. Через 6–8 ч все явления несколько ослабевают (мнимое
благополучие), затем развивается перфорация некротизированной стенки кишки и пе-
ритонит.
Выделяют 3 вида странгуляции: заворот, узлообразование, ущемление внутрен-
нее или наружное (обычно рассматривается на примере грыж передней брюшной стенки).
Заворот (volvulus) — поворот кишечника (более чем на 270°) вокруг оси корня бры-
жейки, реже происходят завороты по оси кишки (скручивание) или поперек оси (пере-
гиб, поперечный заворот).
Тонкая кишка редко подвергается завороту (см. прилож. сл. 7.1)
Наиболее частой формой является заворот сигмовидной кишки (см. прилож.
сл. 7.2) — до 51 % всех заворотов и до 18 % всех случаев непроходимости кишечника. Заворот
чаще встречается у мужчин старше 40 лет. Как правило, заболевание развивается на фоне
долихосигмы (врожденное удлинение сигмы) на почве привычных запоров. Реже заворот
развивается из-за рубцовых изменений в удлиненной брыжейке. Рубцовая деформация бры-
жейки приводит к сближению обоих колен сигмовидной кишки, что создает благоприятные
условия для ухудшения пассажа и последующего заворота. Прием грубой пищи, другие на-
рушения пищевого режима, явления энтероколита и колита также могут спровоцировать раз-
витие заворота.
Заворот сигмовидной кишки обычно развивается медленно, внезапное начало заболева-
ния встречается очень редко. Из анамнеза удается установить, что пациента долго беспоко-
или запоры и вздутия живота на фоне несильно выраженного болевого синдрома. Подобные
явления купировались постановкой клизмы, принятием осмотических слабительных и коррек-
цией пищевого поведения. В случае заворота в животе появляются схваткообразные боли
различной интенсивности. Рвота развивается редко, носит рефлекторный характер. Однако
стула нет, газы не отходят, постепенно нарастает асимметричное вздутие живота («косой
живот», симптом Байера). Положителен симптом Цеге-Мантейфеля. При исследовании
per rectum определяется расширение пустой ампулы прямой кишки и зияние ануса (симптом
«Обуховской больницы»). При ирригоскопии контрастное вещество не проходит выше ам-
пулы прямой кишки. В случае быстрого нарастания симптомов развивается острая картина
заболевания — состояние пациентов при поступлении тяжелое, живот асимметричен, опреде-
ляется резкая болезненность и напряжение мышц. Быстро нарастает интоксикация, заостря-
ются черты лица.
Обычно в связи с медленным прогрессированием заболевания на фоне привычных запо-
ров состояние пациента может оставаться относительно удовлетворительным, без выражен-
ных явлений интоксикации, что может привести к ложному впечатлению отсутствия острой
хирургической патологии.
Г. Мондор так описывал это состояние: «Но вот в чем опасность: все эти отрицательные
симптомы могут успокоить врача. Вместо того, чтобы повторять себе: большой косой живот,
болезненные схватки, задержка газов, значит — это заворот кишок, он повторяет: прекрасный
пульс, жара нет, рвоты нет, и тогда больной погиб».
При развитии необратимых изменений в стенке кишки состояние пациента резко ухудша-
ется, общие проявления заболевания начинают преобладать над местными, и установле-
ние причины непроходимости становится проблематичным и в любом случае запоздалым.
В брюшной полости выявляется наличие геморрагического выпота с неприятным запахом,
— 195 —
завернувшаяся сигмовидная кишка резко расширена, отечна, черного или багрово-синюш-
ного цвета. Следует помнить, что наибольшие морфологические изменения претерпевает
слизистая оболочка. В то время как после деторсии присутствуют внешние признаки жизне-
способности (сероза блестит, сосуды пульсируют, определяется перистальтика), слизистая
и подслизистый слой могут быть уже некротизированы. Это повышает риск несостоятельно-
сти первичных кишечных соустий, проваливания кишечных стом или развития послеопераци-
онного перитонита вследствие нарушения барьерной функции кишечной стенки.
Реже встречаются другие формы заворотов — заворот илеоцекального угла,
поперечно-ободочной кишки, желудка.
Заворот желудка встречается одинаково часто у мужчин и женщин, преимущественно
в среднем возрасте. Описаны редкие случаи заворота желудка у детей. По данным литерату-
ры из-за редкой встречаемости патологии установить диагноз до операции достаточно слож-
но. Тем не менее, проявления заболевания достаточно характерны. Желудок имеет две оси
вращения: поперечную (от малой кривизны к большой) и продольную (вдоль большой кривиз-
ны). Соответственно, описаны два вида заворотов.
При любой форме заворота в процесс вовлекается поперечная ободочная кишка, которая
заворачивается вместе с желудком. В случае вращения вокруг поперечной оси сближают-
ся кардия и пилорус. Заворот по ходу часовой стрелки приводит к смещению пилорического
отдела кпереди, а кардиальной части кзади, слева направо. Более частым видом заворота
желудка является вращение против часовой стрелки, при этом кардия смещается кпереди,
а пилорус идет кзади. При продольном завороте желудок чаще заворачивается кпереди, так
что большая кривизна желудка уходит под печень, а к передней брюшной стенке прилегает
задняя стенка желудка.
Заболевание начинается внезапно после обильного приема пищи. Возникают острые
схваткообразные боли в подложечной области, чувство стеснения в груди, ощущение тяжести
в эпигастрии и левом подреберье. Одновременно появляется однократная рвота, а затем по-
зывы на нее и постоянная икота. Дыхание становится поверхностным и частым, наблюдается
цианоз губ и кончиков пальцев, пульс частый и слабый, развивается гипотония. Физикально в
левом подреберье и эпигастрии обнаруживается шаровидной или овальной формы выпячи-
вание с ясными контурами. Быстро появляется и нарастает чувство жажды, однако даже один
глоток воды вызывает немедленную рвоту.
На заворот желудка указывают три главных симптома (триада Борхарда): 1) явления
высокой непроходимости; 2) безуспешность введения зонда в желудок; 3) вздутие в эпига-
стральной области и левом подреберье.
При изолированных заворотах поперечной ободочной кишки жалобы больных сво-
дятся к резким схваткообразным болям в животе, задержке стула, газов и рвоте. Подобные
явления могут развиваться медленно или нарастать очень бурно. При объективном иссле-
довании обнаруживается вздутие живота, больше в верхней половине, при перкуссии в этой
области отмечается высокий тимпанит. Определяется шум плеска, а при пальпации больные
отмечают разлитую боль.
Узлообразование (nodulus) — завязывание одной петли кишки вокруг другой со
сдавлением их брыжейки и нарушением кровообращения в обеих петлях, в настоящее
время встречается редко (2–5  % всех случаев непроходимости) и вовлекает как минимум
— 196 —
2 петли кишки (см. прилож. сл. 8). Одна из них, сложенная в виде «двустволки», формирует
ось, вокруг которой закручивается другая петля.
Виды узлообразования: 1) между сигмовидной и тонкой кишками (чаще всего более 90 %
случаев); 2) между двумя различными петлями тонкой кишки; 3) между тонкой кишкой и илео-
цекальным углом; 4) между сигмовидной кишкой и илеоцекальным углом.
Узлообразование является одной из наиболее тяжелых форм странгуляционной кишеч-
ной непроходимости и дает очень высокий процент летальности, который достигает 40–50 %
невзирая на проведение раннего оперативного вмешательства. Узлообразование возникает
чаще ночью (75 %). В связи с вовлечением в процесс значительных отделов кишечника на-
блюдается тяжелое течение заболевания с выраженными симптомами шока, интоксикации и
обезвоживания организма. Состояние больных тяжелое, быстро ухудшается из-за явлений
шока и прогрессирующей сердечно-сосудистой слабости. Усиленная перистальтика способ-
ствует затягиванию узла.
Инвагинация — это вид кишечной непроходимости, причиной которого является внедре-
ние одного участка кишки вместе с брыжейкой в другой, что позволяет рассматривать
инвагинацию как смешанный вид непроходимости (иногда выделяется в отдельную нозологи-
ческую форму).
Обтурационный компонент — перекрытие просвета кишки отечной головкой инвагината.
Странгуляционный компонент развивается по мере втягивания брыжейки кишки в инвагинат и
ухудшения питания головки инвагината.
Встречается в любом возрасте, но наиболее часто в первые четыре года. Обычно это
связывают с началом бурной перистальтики при введении прикормов. Чаше вышележащий
отрезок кишки внедряется в нижележащий, но в некоторых случаях внедрение может проис-
ходить и восходящим путем.
Различают два вида инвагинации: тонко-тонкокишечную и тонко-толстокишечную.
Второй вид, когда участок тонкой кишки внедряется в толстую в илеоцекальном углу, встреча-
ется чаще. При простой инвагинации образуется цилиндр, в который вовлекается и брыжейка
кишки. Место перегиба внутреннего цилиндра в средний называется головкой, или верхушкой,
инвагината, а окружность, по которой перегибается наружный цилиндр в средний, называется
шейкой. Кроме простых инвагинатов могут быть и более сложные, состоящие из 5 и 7 ци-
линдров. Морфологические изменения в инвагинате выражаются обтурацией и ущемлением
внедрившейся кишки и ее брыжейки, что приводит к нарушению кровоснабжения кишки и ее
гангрене. К факторам, способствующим инвагинации, относятся функциональные и органи-
ческие расстройства моторики кишечника.
Клиническая картина инвагинации весьма разнообразна и зависит от локализации инва-
гината, степени сдавления брыжейки и продолжительности болезни.
Основными признаками инвагинации являются: периодические схваткообразные боли,
пальпируемое опухолеподобное образование и примесь крови и слизи в стуле. Часто бывают
положительными симптомы Матье–Склярова, Бабука, синдром Валя, а при илеоцекальной
инвагинации — симптом Шимана– Данса.
При пальцевом ректальном исследовании на пальце обнаруживается слизь и кровь, а
иногда можно прощупать и головку инвагината.
Весьма информативно УЗИ — симптом «бычьего глаза».
Для уточнения диагноза применяется рентгенологическое обследование брюшной поло-
сти. Обзорной рентгенографией можно обнаружить гомогенную тень, контрастная масса дает
— 197 —
дефект наполнения с ровными краями, иногда при неполной странгуляции имеет место сим-
птом тонкой струи. При ирригографии выявляются полулунные дефекты наполнения в виде
двузубца или трезубца.
Спаечная кишечная непроходимость занимает по частоте первое место и встречается
в 50–60 % случаев по отношению ко всем видам неопухолевой кишечной непроходимости.
В последние годы эта форма непроходимости начала встречаться чаще в связи с увеличени-
ем количества операций на органах брюшной полости и успешным лечением больных пери-
тонитом различной этиологии. Спаечная непроходимость иногда выделяется как отдельное
проявление самостоятельной нозологической единицы — спаечной болезни (К66.0).
Клинически выделяют следующие формы спаечной болезни: 1) бессимптомная; 2) дис-
пептическая; 3) болевая; 4) смешанная; 5) спаечная кишечная непроходимость (К 56.5).
Спайки в брюшной полости возникают после перенесенных заболеваний и травм органов
брюшной полости, а также после оперативных вмешательств на органах брюшной полости.
Они вызывают образование конгломератов с хроническими затруднениями при прохождении
содержимого или могут явиться причиной странгуляции (заворота, внутреннего ущемления)
подвижных сегментов кишечника. Таким образом, этот вид относится к смешанной форме не-
проходимости. Динамический компонент — декомпенсация пассажа при статических дефор-
мациях просвета кишечника (причины — алиментарные погрешности, кишечные инфекции,
неспецифические интоксикации); при этой форме эффективен лечебно-диагностический при-
ем. Механический компонент: странгуляционный — перехлест петель кишечника и их бры-
жейки через шнуровидный тяж (штранг) или внутреннее ущемление в «карманах» и «окнах»
из плоскостных спаек; обтурационный — апофеоз медленного прогрессирования рубцово-
спаечного процесса в брюшной полости, сморщивания брыжейки, деформации стенки кишки.
Спайки представляют собой плоскостные сращения или тяжи (штранги) и могут быть: 1)
изолированные межкишечные; 2) кишечно-париетальные; 3) париетально-сальниковые (син-
дром Кноха, или «натянутого сальника»).
К этиологическим факторам образования спаек относятся: механический — трав-
мирование брюшины при захватывании ее инструментами, протирание сухими салфетками,
иссечение участков брюшины, использование травматических игл, длительное пребывание
в брюшной полости дренажных трубок; физический — высушивание брюшины воздухом
(при длительных вмешательствах), воздействие высокой температуры при использовании
во время операции электрокоагуляции, лазерного излучения, горячих растворов; инфекци-
онный — проникновение инфекции в брюшную полость; имплантационный — неинфекцион-
ное воспаление брюшины в результате оставления в брюшной полости нерассасывающегося
или длительно рассасывающегося шовного материала, кусочков марли, талька с перчаток;
химический — попадание или использование во время операции веществ, вызывающих хи-
мический ожог и асептическое воспаление брюшины (йод, спирт, фурацилин и др.). Если по-
вреждающий фактор незначителен, то происходит активный рост мезотелия, и к 6–7-му дню
целостность брюшины восстанавливается, фибринные пленки рассасываются. При более
значительных повреждениях брюшины и наличии других неблагоприятных факторов фи-
бринные пленки не рассасываются, а имеют тенденцию к дальнейшему росту. Образуется
грануляционная ткань, которая прорастает вначале капиллярами, а потом фибробластами и
коллагеновыми волокнами. К 6–9-му дню образуются соединительнотканные спайки.
— 198 —
 Отдельную группу составляют врожденные спайки (лейновские ленты, сращения и джек-
соновские мембраны). Причина возникновения этих сращений до настоящего времени оста-
ется нераскрытой.
Учитывая возможность значительных хронических и острых расстройств здоровья в ре-
зультате образования спаек, неоднократно предпринимались попытки предотвратить
развитие патологического спаечного процесса. Были предложены следующие виды
противоспаечных барьеров: 1) газы — воздух, кислород, гелий и т. д.; 2) аэрозоли — ле-
карственные взвеси; 3) жидкости — декстраны, гемодез, 0,9 %-ный раствор хлорида натрия
и т. д.; 4) гели — гиалуроновая кислота, карбоксиметилцеллюлоза, фосфатидилхолин, фи-
бриновый клей (Мезогель, Adept, Intergel, Hyskon, SprayGel, Oxiplex); 5) твердые вещества —
саморассасывающиеся пленки и мембраны (Seprafilm, Interseed, Sepracoat, Preclud, Oxiplex,
CollaGuard, Гора-тефлон).
Наибольшую эффективность демонстрируют препараты двух последних групп, однако до
сих пор сложно говорить о решении проблемы спайкообразования.
Острая псевдообструкция толстой кишки (синдром Огилви) — это клинический син-
дром с физикальными признаками и рентгенологическими проявлениями непроходимости
толстой кишки без механической причины. Синдром сопровождается большим количеством
осложнений (ишемия и перфорация кишки) и высокой летальностью. Патогенез заболевания
не полностью понятен, наиболее вероятно, что оно является результатом повреждения веге-
тативной регуляции моторной функции толстой кишки (чаще в послеоперационном периоде).
Причины — неспецифические интоксикации, манипуляции на спинном мозге или забрюшин-
ном пространстве (52 %), травма живота и центральной нервной системы (11 %), инфекция
(10  %), некоторые заболевания сердца (10  %). Более 50  % пациентов, у которых развился
синдром Огилви, получали наркотические анальгетики и приблизительно у 2/3 больных име-
лись электролитные нарушения.
Ложная кишечная непроходимость, (синдром Альвареца, синдром психогенного
увеличения живота) — это вздутие живота, не связанное с газообразованием. Увели-
чение живота при этом синдроме обусловлено сокращением мышц задней и расслаблени-
ем мышц передней брюшной стенки. Образующийся чрезмерный поясничный лордоз наряду
с сокращением диафрагмы способствует смещению содержимого брюшной полости вперед
и несколько книзу (так называемый «живот в форме аккордеона»). Наиболее резкое уве-
личение живота, иногда до размеров 8–9-го месяца беременности, наступает после еды, вол-
нений и наблюдается в вечернее время. Эти явления исчезают при расслаблении мышечного
тонуса, например во время сна. Уменьшение размеров живота не зависит от отхождения газов
в акте дефекации. Синдром Альвареца встречается значительно чаще, чем диагностируется.
Лечение консервативное (психотерапия).
Мезентериальная ОКН — тромбоэмболия брыжеечных сосудов (острое нарушение
мезентериального кровообращения) встречается в основном у лиц пожилого и старческого
возраста, имеет много общего с механической непроходимостью кишечника. Сразу появля-
ется сильная боль и рвота, отмечается задержка стула и газов, вздутие живота, выражены
признаки интоксикации. Однако, в отличие от механической непроходимости кишечника, пери-
стальтика отсутствует, после клизмы, а иногда самостоятельно, бывает кровянистый понос.
При пальпации обнаруживается умеренное напряжение мышц брюшной стенки, а в некоторых
случаях — опухолевидное образование с неясными границами. Диагностика затруднена. При
— 199 —
лапароскопии — геморрагический характер перитонеального экссудата и некротизированный
участок кишечника.
Лечение ОКН
Острая кишечная непроходимость в зависимости от вида и давности заболевания может
лечиться консервативно и оперативно.
При функциональной кишечной непроходимости следует проводить консервативную
терапию в условиях хирургического стационара, которая, как правило, дает положительный
эффект.
При механической кишечной непроходимости при отсутствии симптомов пери-
тонит и странгуляции выполняется лечебно-диагностический прием (по Маслову–
Вишневскому):
— атропин (1 мл 0,1 % раствора) подкожно;
— двухсторонняя паранефральная новокаиновая блокада (см. прилож. сл. 9);
— аспирация желудочного содержимого;
— сифонная клизма.
Техника паранефральной блокады. Больой укладывается на боку в положении для операции на почке,
под поясницу подклалывается валик. В углу между ХІІ ребром и длинными мышцами спины делается тонкой
иглой небольшой новокаиновый инфильтрат и сквозь него в глубину тканей продвигается специальная длин-
ная игла, насаженная на 20-тиграммовый шприц с 0,25 % раствором новокаина. Положение иглы должно быть
строго перпендикулярно к поверхности кожи. По мере прохождения иглы через различные ткани спины (при
этом ощущается сопротивление плотных тканей) непрерывно вводится раствор новокаина в небольшом коли-
честве и периодически снимается шприц с иглы для контроля — не выделяется ли кровь из иглы. При чувстве
«провала» иглы, что говорит о нахождении иглы уже в рыхлой паранефральной клетчатке, подтверждением
этого является свободное поступление раствора без сопротивления и отсутствие его обратного тока из иглы
при снятии шприца, а также проба с глубокими дыхательными дви-жениями, при которой при нахождении
иглы в паранефрии игла также совершает синхронные с дыхательными движения. Вводится по 80 мл раство-
ра новокаина с каждой стороны. В случае появления крови из иглы при снятии шпри-ца или появление крови
в шприце при потягивании поршня шприца назад необходимо иглу слегка вытянуть, несколь-ко изменить её
направление и продолжить дальнейшее продвижение вглубь. Кровь может появиться при глубоком прове-
дении иглы в связи с повреждением паренхимы почки. Поэтому необходимо частое снимание шприца при
продвижении иглы вглубь и контроль над вытекающей обратно жидкостью. Больной после блокады в течение
нескольких дней должен соблюдать постельный режим.
При положительном эффекте и разрешении процесса — обильное отхождение стула и
газов, «опадание» живота, полное купирование болевого синдрома в течение 1–1,5 ч прово-
дится обследование — пассаж контрастного вещества по кишечнику.
При отсутствии эффекта показано срочное оперативное лечение.
При этом часто у хирурга создается иллюзия активной диагностической деятельности,
оправдывающая в собственных глазах бездеятельность лечебную: минимальное отхождение
стула и газов после очистительной клизмы при сохранении шума плеска и вздутия живота
трактуется как эффективность консервативного приема и служит основанием для исследова-
ния пассажа контрастного вещества в течение 8–12 ч, что зачастую приводит к затягиванию
сроков хирургического вмешательства.
Необходимо знать, что указанная клиническая ситуация должна трактоваться как неэф-
фективность консервативного приема и служить основанием для срочного опера-
тивного ленчения.
Необходимо помнить о том, что «чем больше больной живет до операции, тем меньше он
живет после операции».
Итак, при механической кишечной непроходимости но только при отсутствии
симптомов перитонита, признаков странгуляции и нарушений гемодинамики, т.е.
— 200 —
в первой стадии ОКН допускается проведение «пробной» консервативной терапии в
течение до 3-х часов, направленной на ликвидацию непроходимости, дезинтоксика-
цию и коррекцию нарушенного гомеостаза.
Протоколы оказания помощи пациентам с острой кишечной непроходимостью содержат
подробную схему консервативного лечения, которое включает:
1. Эвакуацию содержимого желудка через зонд (назогастральная интубация или более
перспективная эндоскопическая назоинтестинальная декомпрессия, которая повышает эф-
фективность консервативного лечения и ускоряет сроки принятия тактического решения).
2. Сифонную клизму.
3. Восполнение дефицита жидкости, коррекцию реологических свойств крови, энерго-
дефицита:
— базисные инфузионные растворы: солевые (0,9 % раствор хлорида натрия и др.), 5-
или 10 % раствор глюкозы;
— сбалансированные полиионные растворы (трисоль);
— по показаниям: коллоидные плазмозаменители на основе гидроксиэтилированного
крахмала (ГЭК, Стабизол, Гекодез, Рефортан), желатина (Гелофузин), растворы ами-
нокислот (Инфезол) и жировые эмульсии (Липовеноз, Кабивен), свежезамороженная
плазма (по очень узким показаниям — с целью восполнения факторов свертывания,
коррекции гемостаза при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертыва-
ния).
4. Новокаиновые паранефральные блокады (при отсутствии противопоказаний).
5. Введение спазмолитических лекарственных средств (папаверина гидрохлорида, дро-
таверина) или проведение продленной эпидуральной анестезии (этот способ наиболее актуа-
лен при лечении динамической непроходимости и энтеральной недостаточности при тяжелом
течении острого панкреатита).
6. Эндоскопическую деторсию в случае заворота сигмы (при отсутствии перитонита).
7. При получении положительного эффекта лечения — внутрикишечное введение водо-
растворимого контраста (хуже — бариевой взвеси) с контролем пассажа.
Следует отметить, что первым пунктом лечебной программы должна быть декомпрессия
проксимальных отделов пищеварительного тракта, что ведет к значительному улучшению
состояния пациента, устраняет рвоту, снижает риск аспирации, стимулирует генерацию пе-
ристальтических волн, а также протизводство сифонной клизмы. Затем проводится инфузи-
онная терапия, введение спазмолитиков (или эпидуральная аналгезия), при положительном
эффекте — изучение пассажа контрастного вещества.
Эффективность консервативного лечения оценивается по динамике клинических
данных, лабораторных показателей, результатам исследования пассажа контраста по
кишечнику.
В случае отсутствия положительного эффекта принимается решение о срочном
хирургическом вмешательстве, а проведенные консервативные мероприятия служат эле-
ментами предоперационной подготовки.
Хирургическое лечение должно быть направлено на:
— устранение препятствия для пассажа кишечного содержимого (т. е. причины непрохо-
димости);
— ликвидацию (по возможности) заболевания, приведшего к развитию ОКН (т. е. причины
непроходимости);
— 201 —
 — выполнение резекции кишки при её нежизнеспособности;
— декомпрессию кишечника для предупреждения нарастания эндотоксикоза в послеопе-
рационном периоде;
— предотвращение рецидива непроходимости (при возможности).
При механической кишечной непроходимости требуется дифференцированный подход
к проведению хирургическоого лечения по срокам проведения операции и способам
оперативного вмешательства.
1. Неотложные (срочные) операции выполняются в первые 2–3 ч поступления пациента
в стационар при наличии:
— явлений перитонита (независимо от причин — собственно перитонит при непроходимо-
сти или тяжелый парез кишечника при других причинах перитонита);
— выраженного болевого синдрома (указывает на странгуляцию — ущемление, заворот,
узлообразование) при убедительной клинической картине и инструментально под-
твержденной кишечной непроходимости;
— выраженной декомпенсированной кишечной непроходимости с тяжелыми водно-элек-
тролитными нарушениями, зондовыми потерями более 1 л, значительным перерастя-
жением петель кишечника (более 5 см) и большими сроками от начала заболевания
(более 36 ч); пациентам этой группы может понадобиться более длительная предопе-
рационная подготовка (4–6 ч) в условиях отделения интенсивной терапии.
2. Отсроченные операции выполняются при нарастании клинических признаков острой
кишечной непроходимости, отсутствии положительного эффекта от комплекса мероприятий
пробной консервативной терапии, при отсутствии продвижения контраста по кишечнику.
Длительность динамического наблюдения в таких случаях не должна превышать 8 ч от
поступления в стационар.
3. Плановые оперативные вмешательства при получении удовлетворительного
эффекта от консервативной терапии выполняются в общехирургическом или специализиро-
ванном стационаре (при онкопатологии) не позже чем через 1 неделю после подтверждения
диагноза.
Хирургическое лечение ОКН
Предоперационная подготовка зависит от типа и уровня непроходимости, выражен-
ности водно-электролитных расстройств, интоксикации, органной дисфункции, характера
и тяжести сопутствующих заболеваний. Объем и длительность предоперационной подготовки
решается индивидуально совместно хирургом и анестезиологом.
Профилактика тромбозов и тромбоэмболических осложнений проводится по показани-
ям применением одного из низкомолекулярных гепаринов: надропарин кальций (Фраксипа-
рин, подкожно 0,3–0,6 мл за 2–4 ч до операции и далее один раз в сутки ежедневно до 7 дней);
дальтепарин натрий (Фрагмин, подкожно 2500 МЕ за 1–2 ч до операции и затем по 2500 МЕ
каждый день утром); бемипарин натрия (Цибор, анти-Ха — единственный препарат для по-
слеоперационного старта, который вводится за 2 ч до начала или через 6 ч после операции,
затем по 2500 ME каждые 24 ч).
Премедикационная антибиотикопрофилактика проводится за 1–2 ч до операции одним
из антибиотиков: Цефотаксим (1–2 г внутривенно или внутримышечно); Цефтриаксон (1–2 г
внутривенно или внутримышечно); Цефепим (0,5–2 г внутривенно или внутримышечно).
Обезболивание всегда общее — комбинированная анестезия с миорелаксантами.
Хирургический доступ — широкая срединная лапаротомия.
— 202 —
 В редких случаях при отсутствии выраженного расширения петель кишечника (менее 4 см),
некроза кишки и перитонита, при подозрении на спаечную тонкокишечную непроходимость
выбор может склониться к лапароскопии. Лапароскопический адгезиолизис в данном случае
менее травматичен, ассоциируется с меньшим процентом послеоперационных осложнений и
летальности, уменьшает риск повторного спайкообразования (степень рекомендации — С).
После лапаротомии удаляют выпот из брюшной полости (со взятием материала на бак-
посев) и приступают к ревизии кишечника для установления вида и уровня непроходимости.
Зона непроходимости обычно выявляется как перепад диаметров приводящей и отводя-
щей кишки. Ранее рекомендовалось введение в брыжейку кишечника раствора новокаина,
однако современные протоколы оказания помощи такого пункта не содержат.
Объем операции, основная цель которой устранить причину непроходимости и
восстановить пассаж кишечного содержимого, зависит от самой причины кишечной
непроходимости, выраженности морфологических изменений в кишке, наличия и вы-
раженности общесоматической патологии.
Самым простым и легко устранимым препятствием является перетяжка кишки спайкой или
сальником, пересеченим которых ликвидируется непроходимость.
При некрозе тонкой кишки или при наличии обоснованных сомнений в ее жизне-
способности (багровая, резко отечная или дряблая стенка, отсутствие перистальтики, отсут-
ствие пульсации сосудов брыжейки) выполняют ее резекцию в пределах здоровых тканей,
отступая от зоны некроза в приводящем отделе не менее чем на 50–55 см, в отво-
дящем — не менее чем на 35–40 см, за исключением зон вблизи связки Трейтца или илеоце-
кального угла, где допускаются менее масштабные резекции при визуально жизнеспособной
кишке. Завершают операцию формированием первичного анастомоза с учетом перепада
диаметров, чаще «бок в бок» (см. прилож. сл. 10). Если уровень анастомоза приходится на
дистальный отдел подвздошной кишки, длина которого менее 20 см, следует наложить тонко-
толстокишечный (илеоасцендо-) анастомоз.
При резекции толстой кишки предпочтение следует отдавать выполнению двух-
моментных операций с формированием колостомы, наложение первичного анастомоза
допустимо лишь при правосторонней гемиколэктомии.
При тяжелых формах непроходимости, перитоните, выраженной соматической па-
тологии, недостаточном опыте хирургической бригады после резекции нежизнеспособной
кишки операция завершается выведением декомпрессивной коло- или энтеростомы
(обструктивная резекция).
В ряде случаев, при сомнительной жизнеспособности стенки на значительном протяжении
и крайне тяжелом состоянии больного, допускается резекция кишки в пределах явно нежизне-
способных тканей, а решение вопроса о способе восстановления непрерывности пищевари-
тельного тракта откладывается на 12–24 ч, затем применяется программная релапарото-
мия или релапароскопия.
Восстановление непрерывности кишки в случае выведения стомы выполняется не позже
2–3 месяцев после операции с инструментальным подтверждением функциональной актив-
ности дистального участка кишечника (обычно при ирригоскопии).
При опухолевой причине непроходимости выбор метода операции зависит от ста-
дии заболевания, локализации опухоли и тяжести состояния больного.
При обтурации тонкой кишки опухолью показана резекция кишки.
— 203 —
 При обтурации толстой кишки, вызванной опухолью ее правой половины, показана
правосторонняя гемиколэктомия и илеостомия или илеотрансверзоанастомоз (см.
прилож. сл. 11).
В случае поражения селезеночного изгиба или нисходящей ободочной кишки опухо-
лью выполняется левосторонняя гемиколэктомия с выведением концевой стомы
или формированием первичного анастомоза (редко).
При опухолях сигмовидной кишки выполняется двухмоментная операция Гартмана
(см. прилож. сл. 12) или первичный анастомоз. Допустимо наложение разгрузочной петле-
вой илео- или колостомы, а после 2–3 недель лечения — радикальная операция, желательно
в специализированном стационаре.
При неоперабельных опухолях толстой кишки, осложненных ОКН, в ургентном
порядке по жизненным показаниям выполняют паллиативные операции — наложение
проксимальнее опухоли постоянной колостомы (см. прилож. сл. 13): при раке правой
половины — цекостомы (см. прилож. сл. 13 А), при раке левой половины — одностволь-
ной (см. прилож. сл. 13 Б) или двуствольной по Майдлю (см. прилож. сл. 13 В).
При обструкции кишечника желчным камнем, безоаром, другим инородным телом
показана попытка продвижения его дистальнее, выполнение энтеротомии на относитель-
но неизмененном участке кишки, удаление инородного тела и декомпрессия кишечника, уши-
вание энтеротомического отверстия. Мягкие безоары можно попытаться фрагментировать и
провести в слепую кишку. Однако при наличии желчного камня не рекомендуются попытки его
раздавливания из-за высокой травматичности манипуляции. Также не рекомендуется прово-
дить одновременное разделение пузырнодуоденального свища.
Заворот сигмовидной кишки. Примерно в 1/3 случаев на фоне консервативного лечения
(при медленном развитии заболевания, отсутствии выраженной странгуляции и перитонита)
удается разрешить явления непроходимости. Для этого применяют сифонные и лекарствен-
ные клизмы с 10 % раствором хлорида натрия, декомпрессию желудка. В случае отсутствия
эффекта в течение 2–3 ч от начала консервативного лечения показано хирургическое вмеша-
тельство.
Операция при завороте сигмы может быть паллиативной и радикальной.
Паллиативные вмешательства выполняются при отсутствии необратимых изменений
в кишке — деторсия, или разворачивание, иногда дополненная мезосигмопликацией по
Гаген-Торну. Может быть наложен анастомоз между коленами сигмы (операция Трояно-
ва). Такие вмешательства часто сопровождаются рецидивом заболевания (до 50 % случаев).
Радикальной операцией является резекция завернутой сигмы с формированием де-
компрессивной сигмостомы или наложением первичного анастомоза. При выраженной
непроходимости, наличии перитонита, выраженной соматической патологии, недостаточном
опыте хирургической бригады после резекции нежизнеспособной кишки операция завершает-
ся выведением декомпрессивной колостомы. Наложение первичного анастомоза в условиях
перитонита даже при жизнеспособных концах кишки сопровождается стойким послеопераци-
онным парезом кишечника, нарастающей интоксикацией, несостоятельностью соустья, про-
грессированием перитонита. Поэтому в случае наложения первичного анастомоза, особенно
в неблагоприятных условиях, следует принять все меры к адекватной санации брюшной по-
лости, защите соустья адгезивными пластинами (Тахокомб), пролонгированной декомпрессии
кишечника в целом и зоны анастомоза в частности.
— 204 —
 Наиболее безопасным вариантом завершения операции является резекция сигмы и выве-
дение декомпрессивной сигмостомы. Тем не менее, несмотря на успехи современной хирур-
гии и интенсивной терапии, летальность при завороте сигмы остается высокой.
Лечение заворота желудка и поперечной ободочной кишки может быть только хи-
рургическим.
В случае узлообразования при небольшом промежутке времени от начала заболевания
(менее 4 ч) можно попытаться провести деторсию — расправление, раскручивание узла
с ограничением подвижности (пексия, гофрирование брыжейки) или резекцию нежиз-
неспособной кишки. В более поздние сроки приходится выполнять резекцию конгломера-
та, при этом операцию начинают с сосудистой изоляции нежизнеспособного сегмента для
профилактики резорбции токсического содержимого и развития выраженного эндотоксикоза.
Лечение инвагинации возможно консервативное (трансанальная гидро- или пнев-
мопрессия) или оперативное — показана дезинвагинация кишки путем выдавливания
в проксимальном направлении головки инвагината (см. прилож. сл. 14), затем оценивают
жизнеспособность кишки. При невозможности дезинвагинации или некрозе кишки проводят
резекцию инвагината (см. прилож. сл. 15).
При непроходимости из-за клубка аскарид в тонкой кишке следует попытаться без вскры-
тия просвета разделить гельминтов и переместить их в толстую кишку. В случае неудачи вы-
полняют энтеротомию для удаления гельминтов.
При остром нарушении мезентериального кровотока и отсутствии явных при-
знаков нежизнеспособности кишечника следует выполнить восстановление кровос-
набжения — тромбэмболэктомия или эндартерэктомия с тромбэктомией с оценкой
жизнеспособности после реваскуляризации. В ряде случаев выполнение реваскуляриза-
ции позволяет ограничить масштабы резекции кишечника. При тромбозе (эмболии) I сегмента
верхней брыжеечной артерии и субтотальной гангрене тонкой кишки и толстой до селезеноч-
ного угла случай признается неоперабельным.
Показанием к декомпрессии кишки является расширение петель более 3 см, объем от-
деляемого по зонду более 500 мл, наличие выраженного спаечного процесса, необходимость
резекции кишки.
Декомпрессия может быть выполнена путем назоинтестинальной интубации специ-
альным интестинальным зондом с отверстиями (разработан в Харьковском НИИ об-
щей и неоложной хирургии, см. прилож. сл. 16) или двухпросветным зондом, а также путём
интубации тонкой кишки через гастростому, еюностому и цекостому, реже выполняется транс-
анальная интубация толстой кишки.
В некоторых случаях необходима эндоскопическая назоинтестинальная интубация кишки
на 30–50 см дистальнее связки Трейтца, в других случаях для декомпрессии достаточно про-
ведения назогастрального зонда.
Для профилактики синдрома закрытого живота (компартмент-синдрома) из-за
высокого внутрибрюшного давления в случаях выраженной непроходимости и перитонита ла-
паротомную рану ушивают одним из декомпрессивных методов с использованием временных
политетрафторэтиленовых, проленовых или полиэтиленовых заплат, «зипперов».
Послеоперационный период. В послеоперационном периоде основное значение придается:
1. Коррекции водно-электролитных нарушений солевыми растворами (0,9 % раство-
ром NaCl), 5 или 10 % раствором глюкозы, полиионными растворами, коллоидными раствора-
ми на основе гидроксиэтилкрахмала, желатина; эмпирически назначают антигипоксанты (Мек-
— 205 —
сидол, Мексибел, Реамберин, Реогемин, однако этой группы препаратов нет в протоколах, нет
убедительной доказательной базы).
2. Парентеральному питанию: альбумин, растворы аминокислот (Вамин, Аминосте-
рил); жировые эмульсии (Липовеноз); комбинированные препараты (Кабивен).
3. Анальгезии: наркотические (промедол внутримышечно по 1 мл 2  % раствора через
4–6 ч 1–2 суток); ненаркотические (кеторол, кетопрофен, парацетамол), при этом применение
морфина нежелательно (но он есть в протоколе); пролонгированная эпидуральная анестезия.
4. Антибактериальной терапии, которая проводится согласно эмпирическим схемам
до получения результатов посева (цефалоспорины 3–4 поколения, карбапенемы, фторхино-
лоны), затем — исходя из чувствительности микроорганизмов.
5. Нормализации функции желудочно-кишечного тракта: медикаментозная стиму-
ляция перистальтики (прозерин, метоклопрамид, домперидон) и немедикаментозные воздей-
ствия (электростимуляция кишечника).
6. Зондовому питанию: в первые 24–48 ч после операции при отсутствии сброса по же-
лудочному или гастроинтестинальному зонду вводят 0,9  % раствор NaCl с начальной ско-
ростью 50 мл/ч, что является естественной стимуляцией кишечника и способствует раннему
восстановлению барьерной функции кишечной стенки. При усвоении физраствора назначают
препараты лечебного питания (Фрезубин, Энтеролин) с постепенным увеличением скорости
введения на 25 мл/ч каждые последующие сутки. Целесообразно использовать дозаторы для
энтерального питания (перистальтические насосы).
7. Посиндромной терапии, коррекции общесоматической патологии. В случае стойкого
пареза кишечника на фоне стимуляции в течение 12–24 ч следует ставить вопрос о выполне-
нии релапаротомии или релапароскопии.
О положительной динамике послеоперационного периода судят по появлению перисталь-
тики, снижению отделяемого по желудочному зонду, отхождению газов, уменьшению диаме-
тра петель кишечника до 20 мм, разрешению отека стенки и уменьшению ее толщины до 3 мм,
нормализации внутристеночного кровотока (уровень рекомендации — С).
Литература. 1. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / В .В. Бойко, И. А. Криворуч-
ко, В. Н. Лесовой и др. — Харьков-Черновцы, 2009. — 514 с. 2. Интубация кишечника в ургентной и плановой
хирургии / В. В. Бойко, В. К. Рогачов, А. А. Вильцянюк, М. А. Хуторянський. — Харьков : ОМАПАК, 2007. — 52 с.
3. Непроходимость кишечника: руководство для врачей / А. П. Радзиховский, О. А. Беляева, Е .Б. Колесников,
В. В. Бойко и др. / под ред. А. П. Радзиховского. — К. : Феникс, 2012. — 504 с. 4. Затевахин И. И. Абдоми-
нальная хирургия: национальное руководство / И. И. Затевахин, А. И. Кириенко, В. А. Кубышкин. — М. :
ГЭОТАР-Медицина, 2016. — 299 с. 5. Кондратенко П. Г. Неотложная хирургия органов брюшной полости /
П. Г. Кондратенко. — СПб : Питер, 2013. — 287 с.

І.8. ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острое нарушение мезентериального кровообращения (ОНМК) — патоло-
гическое состояние, обусловленное внезапным снижением или прекращением
кровотока по брыжеечным артериям, венам или микроциркуляторному руслу,
что приводит к ишемии и инфаркту (гангрене) поражённого участка кишечника.
Первые упоминания о мезентериальной ишемии относятся к 1507  г., опубликованные
в труде итальянского анатома А. Бьенвени «О некоторых оккультных и необычных причинах
болезней и их лечении». К середине XVII столетия у анатомов сложилось четкое представле-
ние о строении мезентериального кровотока. Наличие анастомозов между чревным стволом
и верхней брыжеечной артерией (ВБА), а также артериальное кровоснабжение толстой киш-
— 206 —
ки, осуществляемое за счет ветвей верхней и нижней (НБА) брыжеечных артерий, соединен-
ных между собой «anastomosis magna», описано в книге швейцарского анатома и физиолога
A. Haller в 1756 г. «Icones anatomicae». Анатом G. B. Morgagni в 1761 г. описал ишемический
инфаркт тонкой кишки вследствие окклюзии ВБА у умершей 42-летней женщины.
Первый успешный случай лечения ОНМК был зарегистрирован в 1895  г. Эллиотом,
который выполнил резекцию кишечника с наложением анастомоза у пациента с острой
брыжеечной ишемией. В 1950 г. Класс совершил первую эмболэктомию из брыжеечной
артерии, предотвратив резекцию кишечника, что явилось новаторством эндоваскулярной
хирургии мезентериальных сосудистых заболеваний.
На сегодня острое нарушение брыжеечного кровообращения являются одной из наи-
более сложных и неоднозначных проблем современной абдоминальной и сосудистой
хирургии. Острые нарушения мезентериального кровообращения в настоящее время
выделены из кишечной непроходимости. Этиология и патогенез, клиническая картина и
течение, методы лечения иные, чем при кишечной непроходимости. В связи с тем, что
описываемая патология является сосудистой, это требует от хирурга наряду с хорошим
знанием гастроэнтерологии умения оперировать на сосудах кишечника.
Оценка истинной распространенности ОНМК весьма затруднительна, что связано с
наличием большого количества недиагностированных случаев при легких нарушениях
кровотока и второстепенное рассмотрение проблемы на фоне тяжелой, зачастую некура-
бельной патологии других органов и систем. Лишь за последние годы стало выясняться
действительное значение этого заболевания для клинической медицины. Известно, что
число умерших от инфаркта кишечника превосходит число умерших от таких распростра-
ненных заболеваний, как острый аппендицит, прободная язва, кишечная непроходимость.
Наиболее демонстративно подтверждает частоту заболевания анализ общебольничной
летальности, в которой процент летальности от нарушений мезентериального кровотока
составляет, по данным различных авторов, от 1 до 2,5 % . Применение ангиографии в
специализированных лечебных учреждениях показало, что истинная частота острых на-
рушений мезентериального кровообращения еще более значительна. Оказалось, что у
половины больных наступает компенсация кровотока с последующим выздоровлением.
Подобным больным обычно ставят иной диагноз.
Количество пациентов с ОНМК постоянно растет на 1–5 % в год, что связано с увеличени-
ем количества людей пожилого и старческого возраста, а также ростом сердечно-сосудистых
заболеваний. Среди больных хирургического профиля частота встречаемости этой патологии
составляет 0,4–2 %.
В последние десятилетия отчетливо наметилось стремление добиться улучшения ре-
зультатов лечения пациентов, страдающих острым нарушением мезентериального крово-
обращения и его осложнениями путем разработки и внедрения в практику методов ранней
диагностики и способов завершения оперативных пособий. Однако летальность при острой
интестинальной ишемии остается высокой на протяжении долгих лет и составляет 65–95 %.
Основной причиной низкой выживаемости остается сложность в диагностике этого состояния.
Разнообразие причин развития острой мезентериальной ишемии (ОМИ), отсутствие специфи-
ческих симптомов и единых критериев диагностики существенно затрудняют лечение этого
заболевания.
Анатомия. Основные вопросы анатомии мезентериального кровообращения были описаны еще А. Ве-
залием.
— 207 —
 Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя висцеральными ветвями брюшной аорты:
верхней и нижней брыжеечными артериями (см. прилож. сл. 1).
Кровоснабжение тонкой и правой половины толстой кишки осуществляется из верхней бры-
жеечной артерии, кровоснабжение левой половины толстой кишки — из нижней брыжеечной арте-
рии. Кровоотток происходит по верхней и нижней брыжеечным венам.
Верхняя брыжеечная артерия (ВБА), без сомнения, играет важнейшую роль в кровоснабжении пи-
щеварительного тракта. Она отходит от передней полуокружности аорты обычно немного выше отхождения
почечных артерий на уровне диска I и II поясничных позвонков и отдает ветви — нижнюю панкреатоду-
оденальнуую артерию, кровоснабжающую головку поджелудочной железы и нижнюю часть общего желч-
ного протока, и две ветви, кровоснабжающие правую половину толстой кишки — среднюю и правую обо-
дочные артерии; основной ствол ВБА входит в систему маргинального кишечного кровообращения в виде
подвздошно-ободочной артерии.
В тонкий кишечник кровь поступает из ветвей, отходящих от левой стороны ВБА, через так называемые
кишечные артерии (тощекишечные и подвздошные), количество этих артерий весьма непостоянно (наи-
более часто встречается 12-15 артерий), оно увеличивается сверху вниз, а строение усложняется.
Каждая тонкокишечная артерия, направляясь к кишке, делится на две ветви, которые соединяются с та-
кими же ветвями соседних артерий, образуя дуги (аркады) первого порядка (дуга Риолана). От этих артери-
альных дуг отходят ветви, которые в свою очередь анастомозируют между собой, образуя аркады второго
порядка; таким же образом возникают и аркады третьего порядка. Количество артериальных дуг на протя-
жении брыжейки кишки индивидуально варьирует. Непрерывная цепь артериальных дуг, наиболее близко
расположенных к стенке кишки, известна под названием параллельного сосуда. От конечных аркад в сто-
рону кишки отходят многочисленные прямые артерии, которые на пути к кишечной стенке иногда делятся на
отдельные ветви.
Особое значение в кровоснабжении тонкой кишки имеют интрамуральные сосуды. Это небольшие ве-
точки, отходящие как от прямых, так и от коротких артерий, идущие кнаружи для кровоснабжения брюшинного
покрова и расположенных на толстой кишке сальниковых подвесков.
Нижняя брыжеечная артерия (НБА) намного меньше верхней брыжеечной, она отходит от переднеле-
вой поверхности аорты примерно на 3-4 см выше бифуркации, отдавая ветви — левую ободочную арте-
рию и сигмовидные артерии, кровоснабжающие левую половину толстой кишки и заканчиваясь верхней
прямокишечной артерией.
От аркад толстой кишки отходят прямые артерии, огибающие противоположные стенки кишки, где де-
лятся на переднюю и заднюю ветви, идущие к краю свободной ленты, затем они снова делятся на ветви и
проходят через кольцевой мышечный слой. С начала прямых артерий отходят короткие сосуды, которые
направляются к брыжеечному краю толстой кишки, где они анастомозируют и, наконец, проходят через мы-
шечный слой к одной из сторон брыжеечной ленты.
Между тремя главными ветвями аорты (чревным стволом, ВБА и НБА) и микроскопическими сплетени-
ями, непосредственно питающими структуры органов пищеварительного тракта, находится сеть достаточно
крупных сосудов — промежуточных артерий, включающих кишечные сосуды и аркады тонкого кишечника,
маргинальное кровообращение и vasa recta толстой кишки, которые важны с клинической точки зрения, по-
скольку именно там может быть локализован патологический процесс или повреждение.
Ангиоархитектоника венозных сосудов кишечного тракта очень сходна с соответствующими артерия-
ми. Вены пищеварительной системы примечательны отсутствием клапанов, так что кровоток может идти в
обоих направлениях и изменения портального давления передаются непосредственно на кишечную стенку.
Иными словами, на тканевое давление в кишечнике в большей степени влияют процессы, происходящие
в печени, чем в системной циркуляции. Портальная венозная система имеет большую емкость и у многих
видов животных способна расширяться и депонировать значительную часть объема крови. У человека
этого не происходит.
Лимфатические сосуды кишечника не просто дренируют тканевую жидкость, они играют особую роль
как основной путь абсорбции питательных веществ. Осмотический эффект хилуса гораздо выше,
чем лимфы.
Этиопатогенез. Острое нарушение мезентериального кровообращения — относительное
редкое заболевание. ОНМК встречаются одинаково часто у мужчин и женщин. Заболева-
ние наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.
Среди разнообразных причин нарушения кровообращения в брыжеечных сосудах,
приводящих к развитию инфаркта кишки, установленных W.L. Merseheimeretal в 1953 г.,
— 208 —
выделяют следующие: механические (ущемление брыжейки, заворот); закрытая травма жи-
вота с повреждением кишки или ранением стенки брыжеечных сосудов; инфекция брюшной
полости (абсцессы, пилефлебиты); декомпенсация сердечной деятельности; прием лекар-
ственных препаратов (гормональных, гипотензивных); заболевания крови (тромбоцитоз, по-
лицитемия); портальная гипертензия; злокачественные новообразования.
Наиболее частой причиной ОНМК является острая окклюзия верхней брыжеечной
артерии и ее ветвей в результате эмболии (60-90 %) или острого тромбоза (10-30 %).
Основным источником эмболии служат тромбы сердца при ревматических и атероскле-
ротических его поражениях, инфаркте миокарда, эндокардите, реже — тромбы аорты. Особен-
но часто эмболии возникают при нарушениях сердечного ритма, резко сниженной насосной
функции левого желудочка и глобальном снижении его сократимости, наличии искусственных
клапанов сердца и клапанном эндокардите. В редких случаях эмболы могут формироваться
на изъязвленных бляшках аорты при ее атеросклеротическом поражении. Фиксация эмболов
происходит, как правило, в местах физиологических сужений. Наиболее уязвимой для эмбо-
лических отсевов является ВБА из-за  ее относительно большого диаметра и  малого угла
отхождения от аорты. В большинстве случаев эмболы в ВБА располагаются на расстоянии
3–10 см от ее устья. Более чем в 20 % случаев эмболия ВБА сопровождается одновременной
эмболией других артерий — почечной или селезеночной. Изменения в этих органах при ком-
пьютерной томографии (КT) косвенно могут указывать на наличие проксимальной эмболии.
Нетромботическая мезентериальная ишемия встречается примерно в 20 % случаев
и, как правило, является следствием вазоконстрикции ВБА с явлениями резкого сниже-
ния объемного кровотока по мезентериальным артериям. Как правило, в процесс вовлекается
не только ВБА, но и  её ветвь а. ileo-colicа, приводя к ишемии проксимального участка обо-
дочной кишки. Мезентериальная ишемия на фоне вазоконстрикции, как правило, развивает-
ся у пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями, при сердечной недостаточности
на фоне сепсиса. Часто ее развитие провоцирует гиповолемия и использование сосудосужи-
вающих лекарственных препаратов.
Острый тромбоз как причина ОНМК обычно развивается на фоне патологически
измененных артерий в результате атеросклероза, аорто-артериита, облитерирую-
щего эндартериита, фиброзно-мышечной гиперплазии, узелкового периартериита,
сахарного диабета. У многих из этих пациентов имеются расстройства, подтверждающие
наличие хронической мезентериальной ишемии, включая боль, возникающую после приема
пищи (постпрандиальная боль), потерю массы тела, страх приема пищи, что важно учитывать
при установлении диагноза или подозрении на развитие острой ишемии кишечника. Тромбоз,
как правило, развивается на фоне атеросклеротического поражения мезентериальных ар-
терий и имеет непрерывное развитие с постепенным сужением ВБА.
Острой непроходимости брыжеечных артерий часто (у 40-50 % больных) предшествуют
продромальные симптомы хронической недостаточности брыжеечного кровообра-
щения. Этим объясняется, что инфаркт кишечника возникает преимущественно у больных
пожилого возраста (средний возраст старше 50 лет).
Хроническая ишемия кишечника способствует развитию компенсаторного кол-
латерального кровотока. Поэтому клиника симптоматического тромбоза ВБА, как правило,
развивается при нарушении кровотока в зоне чревного ствола. Кроме атеросклероза тромбоз
ВБА может возникать в результате системного васкулита, при остром расслоении стенки бры-
— 209 —
жеечной артерии или аневризме брюшной аорты грибковой этиологии. Вовлечение в процесс
а. ileocolicа способствует развитию некроза проксимальной части ободочной кишки.
Инфаркт кишечника может быть следствием не только острой артериальной
окклюзии, но и венозного тромбоза, сочетание артериальной и венозной окклюзии,
длительного спазма ветвей брыжеечной артерии; у больных с тяжелой сердечной не-
достаточностью, ендотоксемическим шоком, аллергией в результате нарушения микроцирку-
ляции в кишечной стенке, у молодых женщин — в связи с приемом гормональных противоза-
чаточных средств.
Мезентериальный венозный тромбоз развивается менее чем в 10 % случаев. В боль-
шинстве случаев этиология венозного тромбоза обусловлена патогенетической триа-
дой Вирхова — снижением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и  изменениями
(в т. ч. воспалением) сосудистой стенки. Но примерно у 20 % он является идиопатическим.
Гиперкоагуляция может быть обусловлена наследственными заболеваниями, таким как
мутация фактора V, мутация гена протромбина, дефицит белка C и S, дефицит антитромби-
на III, и  антифосфолипид-ным синдромом. Кроме того, доказана связь повышенного риска
развития мезентериального венозного тромбоза при  выявлении повышенной устойчивости
к тканевому активатору плазминогена при проведении фибринолиз-теста. Повышенный риск
развития тромбоза возможен при  злокачественных новообразованиях, заболеваниях крови
и приеме оральных контрацептивов.
Состояния, которые могут существенно опосредованно повысить риск мезентериально-
го венозного тромбоза путем изменения кровотока, включают портальную гипертензию,
острый панкреатит, воспалительные заболевания кишечника, сепсис и травму. Развивающий-
ся в этих ситуациях отек кишечной стенки и повышение сосудистого сопротивления как вто-
ричная причина по отношению к тромбозу усугубляют ишемию кишечной стенки.
Факторы риска, обусловливающие вероятность развития нарушения мезентериаль-
ного кровообращения по этиологическому принципу, приведены на слайде 2.
Таблица 1
Состояния, повышающие риск развития острого нарушения мезентериального кровообращения

Этиопатогенез ОНМК
Острый
Острая мезентериальная Неокклюзивная Мезентериальный
мезентериальный
артериальная эмболия артериальный брыжеечная ишемия венозный тромбоз
тромбоз
Фибрилляция предсердий Мультифокальный Сердечная Портальная гипертензия
Инфаркт миокарда атеросклероз недостаточность Венозные тромбозы в
с тромбозом желудочка Постпрандиальная боль Полиорганная анамнезе
Митральный стеноз Уменьшение массы тела дисфункция Прием оральных контра-
Аневризма Применение цептивов
левого желудочка вазопрессоров Использование эстрогенов
Инфекционный эндокардит Тромбофилия
Артериальные эмболии Острый панкреатит
в анамнезе
Слайд 2
Влияние на кишечник нарушения кровообращения в басейне верхней брыжеечной артерии изучается
около полутора веков. В 1975 г. Linen провел первые эксперименты. В опытах на 40 собаках Litten установил,
что перевязка ВБА неизбежно приводит к смерти животных через 12-48 часов; этот период сопровождается
рвотой, диареей с кровью и лихорадкой. После перевязки верхней брыжеечной артерии полностью исчезает
пульсация, кишка становится сине-белой и спастической со спавшимися артериями и набухшими венами.
Сначала сокращения усиливаются, однако в дальнейшем они исчезают и через несколько часов петли кишки
— 210 —
полностью расслабляются и растягиваются. Через 8-10 часов начинается выраженное кровотечение и при
вскрытии кишечник от двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба до поперечно-ободочной кишки имеет тем-
но-красный цвет с тусклой геморрагической отечной поверхностью. Серозная оболочка покрыта волдырями,
отмечается кровоизлияние в мышечные слои. Слизистая оболочка отечная, с обильным серозно-геморраги-
ческим секретом. В лимфатических узлах брыжейки обнаруживаются кровоизлияния. Вены наполнены кро-
вью, но не тромбированы.
Эта картина идентична той, которая впоследствии была описана Hertzler и Boyd у больных
после мезентериальной эмболии. Обнаруженные ими гистологические изменения заключа-
лись в некрозе, распространившимся от слизистой оболочки к внешним слоям кишки, с отеком
и кровоизлияниями; при микроскопическом исследовании брыжейки и стенки кишки отмеча-
лись ретроградный венозный кровоток и наполнение венозных сосудов разной степени.
Деструкция кишки неоднородна по той причине, что кровоток находится под действием
множества факторов (механических, биохимических и гормональных). Диаметр и расположе-
ние определенной кишечной петли, не имея никакого значения в нормальных условиях, ста-
новятся решающим фактором, если давление артериального притока резко падает; в таких
случаях незначительные изменения внутрипросветного давления, связанные с зонами спазма
и обструкции, могут значительно влиять на интрамуральный кровоток. Более того, бактери-
альный и химический состав кишечного содержимого может влиять на темпы развития не-
кроза после окклюзии ВБА.
После окклюзии артерии всегда отмечаются еще два характерных нарушения: появление
в брюшной полости умеренного количества мутной с плохим запахом жидкости и пузырь-
ков газа в брыжеечных венах — предположительно в результате бактериальной активности
в просвете и стенке кишки.
Самым ранним гистологическим признаком окклюзии верхней брыжеечной артерии яв-
ляется приподнимание эпителия с образованием пространства между железистыми клетками
и основной мембраной. Затем верхушки ворсинок отшелушиваются, и образуются скопления
мембран некротического эпителия, фибрина, воспалительных клеток и бактерий. Позже по-
является отек с кровоизлияниями в подслизистый слой, в то время как некротические изме-
нения неуклонно распространяются от внутреннего слоя кишки наружу до такой степени, что
в наиболее пораженных зонах не остается никаких следов строения слизистой оболочки. На-
ряду с изменениями, которые оказываются в слизистой оболочке, отмечается нарастающее
запустевание артериального дерева с одновременным застоем в венозных сосудах и тромбо-
зом отдельных сосудов. Воспалительная реакция в стенке кишки, сначала яркая, постепенно
угасает, вследствие уменьшения количества клеток под воздействием аноксии без соответ-
ствующего их восполнеия из артериальной циркуляции. По мере отделения и слущивания
слизистой оболочки в просвет кишки ее стенка истончается и через 9-10 часов могут возник-
нуть перфорации.
Очень часто окклюзия верхней брыжеечной артерии имеет фатальное значение на весь
организм — до внедрения эффективного парентерального питания гангрена кишечника была
несовместима с жизнью.
Полное прекращение артериального кровотока в кишечнике вызывает комплекс пато-
физиологических сдвигов, в которых можно выделить ряд ведущих звеньев, основным из
которых при окклюзии верхней брыжеечной артерии является потеря жидкости.
Окклюзия ВБА — вариант странгуляционной непроходимости кишечника. При этом состоянии потеря
циркулирующего объема крови составляет от 15 до 65 % в зависимости от длины пораженной петли. В то
время как при поражении короткой петли основной причиной смерти являются перфорация кишки и перито-
— 211 —
нит, поражение длинной петли приводит к летальному исходу из-за потери жидкости. При ущемленной грыжи,
в большинстве случаев возникают поражения короткой петли кишки с окклюзией ее просвета, венозных и
артериальных сосудов. Эта ситуация значительно отличается от полной ишемии средней части кишечника,
при которой сохраняется проходимость венозных сосудов. Однако и изолированное поражение артерий мо-
жет приводить к большой потере внеклеточной жидкости. Объем крови у животных снижается в среднем на
34 %. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается за то же время на 10 %, тогда как объем плазмы — в
среднем на 54 %. Гематокрит непосредственно перед смертью животных достигает 65-70 %. Такая массивная
степень гемоконцентрации и потеря жидкости отмечаются при отсутствии сколько-нибудь выраженной пор-
тальной гипертензии, поэтому важно исключить как причину указанных сдвигов хорошо известный синдром
«обструкции печеночного оттока», который часто наблюдается у собак в ответ на стресс. На основании этих
данных следует сделать вывод, что «утечка» плазмы в стенку и просвет кишки происходит с венозной части
сосудистого русла через поврежденные кишечные капилляры.
Отдельным звеном патогенеза ишемического поражения является всасывание вазоак-
тивных веществ из кишечника при окклюзии верхней брыжеечной артерии. В ишемизиро-
ванном кишечнике образуются вазоактивные вещества, которые всасываются через брю-
шину, венозные и лимфатические сосуды. Эти вещества включают катехоламины, гистамин,
5-гидрокситриптамин (5-ГТ, серотонин), ферритин и такие ферменты, как бета-глюкуронида-
за, трансаминазы, щелочная фосфатаза, диаминоксидаза и бета-N-ацетилгексозаминидаза.
Кроме того, в крови воротной вены повышается содержание калия, фосфатов, гистамина и
бактериального эндотоксина. Ишемия кишечника служит причиной системных нарушений,
которые могут проявиться задолго до гангрены, а также массивного повреждения тканей.
Williams и его группа изучали ранние изменения миокарда при кратковременной ишемии тонкой кишки.
Подтверждая и дополняя предыдущие исследования Bounous и соавт., Dogru и Atasoy, показали, что через
час после окклюзии ВБА у собак наблюдается значительное снижение сердечного выброса, сопровождаемое
электрокардиографическими изменениями. При исследовании периферической крови был обнаружен мио-
кардиальный депрессантний фактор (МДФ), идентифицированый по его действию на изолированные волокна
миокарда крыс.
Аналогичные результаты получены Vyden, Nagasawa и Corday, изучавших у собак изменения сердечно-
сосудистой системы в ответ на острую окклюзию ВБА. Они установили, что сначала возникает преходящее по-
вышение артериального давления, а также коронарного, почечного и мозгового кровотока, затем происходит
нарастающее повышение системного сосудистого сопротивления в сочетании с падением кровотока во всех
жизненно важных органах. Указанные изменения возникают рано, еще до значительного снижения объема
плазмы и не соответствуют тому, что следует ожидать при выбросе серотонина с поврежденной кишки. Авто-
ры поддерживают концепцию Lifer и Williams и считают, что причиной этих расстройств служит миокардиаль-
ный депрессантный фактор, выделяющийся, вероятно, с ишемизированной поджелудочной железы.
Особый интерес представляют экспериментальные данные о процессах в стенке кишки после ее рева-
скуляризации при нарушении крововобращения в басссейне верхней брыжеечной артерии. При окклюзии
ВБА, сохраняющейся несколько часов, восстановление кровотока приводит к периферическому циркулятор-
ному коллапсу и смерти животного. Nelson и Kremen, определяя максимальное время толерантности собак
к ишемии средней части кишечника, установили, что безопасная продолжительность окклюзии ВБА состав-
ляет 2 часа; снятие лигатуры из артерии через 3 часа окклюзии — у 60 % собак вызывает смерть, а через
4 часа — погибают 80 % животных.
При реваскуляризации ишемизированной кишки возникают кровоизлияния в ее просвет, сопровождаю-
щиеся снижением объема плазмы и повышением гематокрита. Несомненно, что реваскуляризация ишемизи-
рованной кишки опасна и приведенные данные позволяют объяснить высокую летальность при мезентери-
альной эмболэктомии в клинической практике. Zuidema и соавт. установили, что двухчасовая окклюзия ВБА
у собак вызывает «утечку» в просвет кишечника поливинилпирролидона, а также сокращение содержание
альбумина в сыворотке крови, уменьшение всасывания и транзиторное (в течение нескольких дней) снижение
в крови концентрации азота мочевины. Содержание натрия и калия в сыворотке крови при этом не менялось.
Практически всегда после устранения окклюзии ВБА возникают резкое падение артериального давления,
периферического сопротивления и объема крови. При этом до устранения окклюзии в основном наблюдает-
ся снижение объема плазмы, то реваскуляризация приводит к массивному кровотечению в стенку и просвет
кишки, что само по себе вполне достаточно для объяснения причины смерти животных.
— 212 —
 Как отмечалось ранее, промежуточная часть системы кровообращения — промежуточ-
ные артерии важны с клинической точки зрения, поскольку именно там может быть локали-
зован патологический процесс или повреждение. Окклюзия какого-то отдельного сосуда этой
системы не приводит ни к расстройству кровообращения в слизистой оболочке, ни к наруше-
нию функции кишечника. Однако поражение нескольких сосудов, как это может быть при эмбо-
лии или тромбозе на фоне атероматоза, а также вследствие ранения и образования гематомы
может быть причиной значительных расстройств вплоть до полного некроза кишки. Учитывая
особенности архитектоники этих сосудов, повреждения, локализованные в правом углу по от-
ношению к длиннику кишечника, менее опасны, чем расположенные параллельно ему.
Кровоснабжение терминального отдела подвздошной кишки имеет анатомические особен-
ности, отражающие эмбриогенез. В период внутриутробного развития плода, когда его размер
достигает 17 мм, основная правая дистальная ветвь ВБА (будущая подвздошно-ободочная ар-
терия) кровоснабжает зачаток, из которого образуются слепая кишка, червеобразный отросток
и терминальный отдел подвздошной кишки. Этот сосуд формирует только одну коллатераль к
дистальной части пупочной петли.
Наружный (латеральный) анастомоз часто имеет узкий просвет или не развит, что нару-
шает непрерывность маргинальной артерии. В случае недостаточного развития дуги
Риолана в этом месте образуется критическая зона коллатерального кровоснабжения, что
препятствует компенсации при нарушении кровотока как по ВБА, так и по НБА, и может при-
вести к ишемическим повреждениям. Этим и объясняется высокая частота ишемических
нарушений в зоне селезеночного изгиба. Ангиографические исследования убедительно
показали, что потребность в коллатеральном кровотоке обеспечивается за счет дилатации
дуги Риолана. Кроме того, есть ряд аберрантных артерий, функционирующих как основные
анатомические варианты или формирующих внечревные пути, которые кровоснабжают этот
участок толстой кишки. Выраженная дилатация таких артерий дает возможность предполо-
жить гемодинамически значимую обструкцию ВБА.
На наличие компенсаторных механизмов особое влияние имеют возрастные осо-
бенности артериальных сосудов. Фиброзная гиперплазия интимы мелких интрамураль-
ных артерий и артериол чаще встречается у пожилых людей и страдающих гипертензией или
диабетом. Такие изменения, выраженные в общем умеренно, приводят к некоторому сужению
интрамуральных артерий. Фиброзная гиперплазия интимы отдельного сосуда, даже не будучи
резко выраженной, приводит в целом к уменьшению микрососудистого объема и перераспре-
деления кровотока, то есть к факторам, которые могут предрасполагать к ишемии кишечника,
особенно при общем снижении кровотока.
Выяснение возможности восстановления сегмента кишки, поврежденного при
ишемии, в клинических условиях является важным вопросом. Хорошо известная ненадеж-
ность такой оценки по цвету кишки, наличии артериальной пульсации и перисталь-
тики. Более совершенные методы включают тест восстановления бромида тетразолия и ис-
пользования меченых альбумином микросфер, однако эти (в основном экспериментальные)
методы не получили распространения в клинической практике, поскольку требуют сложного
оборудования, наличие которого маловероятно в экстренной ситуации.
В настоящее время используются два метода — допплеровская ультразвуковая диа-
гностика и введение флюоресцеина.
Классификация
С конца XIX века клиницисты предлагали классифицировать инфаркт кишечника
по клиническим признакам. Уже тогда считали необходимым выделить стадии и формы
— 213 —
этой патологии, так как было отмечено изменение симптоматики соответственно стадиям
болезни.
Nothnagel (1898) и Sprengel (1902) предложили различать две клинические формы за-
купорки мезентериальных сосудов: ту, что протекает с диареей и ту, что протекает
с непроходимостью кишечника.
Одна из следующих классификаций была предложена Rives в 1948 году, в которой про-
слеживалась последовательность изменения кишечника в зависимости от степени
ишемии: 1) динамическая непроходимость кишечника; 2) язвы слизистой оболочки с возмож-
ным кровотечением; 3) геморрагический инфаркт кишечника; 4) перфорация.
Однако в этой классификации объединены функциональные и структурные изменения ки-
шечника, противоречащие понятию термина «классификация». Кроме этого, последователь-
ность этих изменений может быть различна.
Исходя из вышеперечисленного, следует, что эта классификация не соответствует стадий-
ности заболевания.
В 1953 году Богопольский А.Ю. предложил выделить при инфаркте кишечника стадии,
формы и типы клинического течения.
Стадии: 1) стадия компенсации (кровообращение в кишечнике поддерживается за счет
коллатералей) 2) стадия декомпенсации (гангрена кишки).
Формы: 1) функциональная, что продолжается неопределенно долгое время с симптома-
ми абдоминальной ангины; 2) структурная, с наличием инфаркта кишечника.
Типы клинического течения: 1) острое прогрессирующее течение; 2) хроническое тече-
ние с периодами обострения 3) хроническое медленно прогрессирующее течение.
Данная классификация также не лишена недостатков, в частности, как критически отметил
Гольдгаммер К. К. (1966), клинически практически невозможно решить есть ли уже структур-
ные или еще только функциональные нарушения кишечника.
Сам же Гольдгаммер К.К. (1966) выделял следующие стадии или периоды заболе-
вания: 1) продромальный период (бывает у части больных) 2) начальный период; 3) стадия
паралитической непроходимости кишечника; 4) стадия перитонита и некроза кишечника.
Норенберг-Чарквиани А.Е. (1967) выделяла следующие клинические формы наруше-
ний мезентериального кровообращения: 1) группа с острым прогрессирующим течением:
молниеносная (41,5  % больных), острая, (36,9  % больных), подострая (10,8  %); 2) группа с
хроническим медленным течением (10,8 %).
Савельев B.C. и Спиридонов И.В. (1979) выделили стадии болезни: 1) стадия ише-
мии; 2) стадия инфаркта; 3) стадия перитонита. По типу клинического течения
острого нарушения мезентериального кровообращения выделяют: 1) с компенсацией; 2) с
субкомпенсацией; 3) с декомпенсацией мезентериального кровообращения (МК).
Давыдов Ю.А. (1997) выделяет следующие клинические формы нарушений МК: 1)
молниеносная; 2) острая; 3) подострая; 4) длительно текущая; 5) ангиоспастическая; 6) хро-
ническая. Стадии: 1) продромальная; 2) начальная; 3) переходная; 4) результат — некроз
кишечника и перитонит.
Haglund U., Bergqvist D. (1999) различают следующие стадии острого нарушения мезен-
териального кровообращения: 1) гиперактивная стадия; 2) паралитическая стадия; 3) стадия
выраженных водно-электролитных нарушений; 4) стадия шока.
Ермолов А.С. с соавторами классифицируют ОНМК в зависимости от механизма
нарушения на окклюзионные и неокклюзионные поражения.
— 214 —
 К окклюзионным нарушениям кровоснабжения кишечника по классификации Марсто-
на А. относят эмболию мезентериальных сосудов (50 %), тромбоз артерий (25 %), тромбоз вен
(1 %), стеноз или окклюзию устья артерий вследствие атеросклероза или тромбоза, окклюзию
артерий в результате расслоения стенки аорты, сдавление либо прорастание сосудов опухо-
лью, ятрогенную перевязку сосудов.
Неокклюзионные нарушения (20-30 %) возникают вследствие стеноза артерий или анги-
оспазма, либо снижения сердечного выброса или централизации гемодинамики.
По этиологическим и патогенетическим механизмам острую мезентериальную ише-
мию (ОМИ) разделяют на три типа:
1. Тромботическую — результат острого артериального тромбоза, чаще в устье ВБА на
фоне сердечной недостаточности, травмы, приема оральных противозачаточных препаратов,
гиперкоагуляции, полицитемии, панкреатита или опухолевых процессов.
2. Эмболическую — вследствие окклюзии эмболом на фоне ишемической болезни серд-
ца (ИБС), фибрилляции предсердий, коагулопатий, аневризмы аорты. При этом эмболы могут
фрагментироваться и смещаться в дистальные отделы сосуда, вызывая сегментарный тип
ишемии.
3. Неокклюзивную — на фоне резкого снижения системного кровотока, обусловленного
атеросклерозом, низким сердечным выбросом, гиповолемией как результата шока, сепсиса
или острой кровопотери, дегидратации, спазма брыжеечных сосудов.
Возможны комбинации этих факторов на фоне тяжелого заболевания.
В зависимости от компенсации, субкомпенсации или декомпенсации кровотока
реализуются последовательно три патогенетические стадии — ишемии, инфаркта
и перитонита соответственно.
Различные виды нарушения кровообращения кишечника приводят к различным
формам клинических проявлений: 1) ангиоспастическая форма (с повторным ангиоспаз-
мом) — встречается у 15-20 % больных; 2) протекающая с клинической картиной кишечной
непроходимости — 25-30 %; 3) протекающая с клинической картиной диареи; 4) с кли-
нической картиной, симулирующей острый аппендицит, аппендикулярный инфиль-
трат, перитонит аппендикулярного происхождения — 25 %; 5) атипичные формы.
В клинике используется классификация Савельева В.С. и соавт., (2014) (с изменения-
ми) и предполагает следующее разделение.
І. Механизм развития:
1) окклюзионные формы:
— интравазальная окклюзия артерий в результате:
— эмболии или тромбоза;
— расслоения стенок аорты и мезентериальных артерий;
— интравазальная окклюзия вен (тромбоз);
— экстравазальная окклюзия в результате:
— сдавления (прорастания) сосудов опухолью;
— перевязки сосудов;
2) неокклюзионные формы.
ІІ. Стадия заболевания:
— ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе);
— инфаркт кишечника;
— перитонит.
— 215 —
 ІІІ. Состояние кровообращения:
— компенсация;
— субкомпенсация;
— декомпенсация (быстро или медленно прогрессирующая).
IV. Осложнения:
1) острого периода:
— перфорация кишки;
— перитонит;
— тяжёлый абдоминальный сепсис;
2) отдалённые:
— стриктура участка кишки;
— кишечная непроходимость;
— хроническая абдоминальная ишемия;
— синдром мальабсорбции (после обширной резекции кишечника).
Клиника.
Основная клиническая симптоматика острой непроходимости брыжеечных сосудов во
многом схожа с синдромом острого живота другой этиологии.
Проявления заболевания в большинстве случаев неспецифичны, нередко имеется несо-
ответствие между тяжелой абдоминальной болью и минимальными клиническими проявлени-
ями; физикальный осмотр не позволяет достоверно различить ишемию и инфаркт кишечника;
такие осложнения, как илеус, перитонит, панкреатит и желудочно-кишечные кровотечения,
могут маскировать первоначальные признаки и симптомы болезни.
Клиническая картина при закупорке мезентериальных сосудов, как правило, зави-
сит от многих факторов: от основного патологического механизма развития за-
болевания; от распространенности тромбоза; от скорости развития окклюзии; от
протяженности инфаркта кишечника.
Более выраженная и быстро прогрессирующая клиника характерна для эмболических ок-
клюзий МК, чем тромботических.
Выделяемый некоторыми авторами продромальный период характеризуется функци-
ональными расстройствами кровоснабжения кишечника. Уже в этом периоде присутствует
боль, периодически возникающая, кратковременная, неопределенного характера, иногда
схваткообразная, без четкой локализации. Интенсивность боли может быть от умеренной
до выраженной. Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов.
В большинстве случаев приступы возникают непосредственно после приема пищи. Данные
боли могут возникнуть за несколько дней до окклюзии мезентериальных сосудов. Возник-
новение боли, как правило, сопровождается вздутием живота. Этот период отмечается
у 15-20 % больных.
Начало заболевания может развиваться по-разному. Выделяют острое, постепенное
в два этапа (два темпа), малозаметое безболезненное начало. Для каждого из них ха-
рактерно свое клиническое течение.
Острое начало характерно для 75–80 % больных. Весьма характерным является острое
прогрессирующее течение и в то же время, особенно в начальный период, мизерные объектив-
ные данные.
Боль в животе — первый и основной симптом — возникают внезапно. Боль сильная,
обычно постоянная, в пупочной области а затем по всему животу, нередко отдает в спину, отли-
— 216 —
чается особой резкостью, непереносимостью, устойчивостью к наркотическим анальгетикам.
В некоторых случаях в начальной стадии боль имеет преимущественно схваткообразный
характер, как реакция кишечника на острую ишемию Больные часто ведут себя беспокойно,
мечутся, изменяют положение тела, не находят себе места.
Невозможно установить связь между локализацией боли и поражением того или иного
отдела кишечника. Однако при ограниченных поражениях кишечника боль обычно носит
локальный характер (75  % больных), по всему животу — у 25  % больных. При тотальных
поражениях кишечника локальная боль, как и разлитая боль по всему животу встречаются
одинаково часто — приблизительно у 50 % больных.
Также часто пациенты отмечают общую слабость, упадок сил, тошноту и рвоту, по-
носы или задержку стула и газов.
Общий вид характерен для тяжело больного человека: исхудавшие черты лица, блед-
ные покровы, нередко цианоз видимых слизистых оболочек, холодные конечности. Темпе-
ратура повышается только у единичных больных.
Живот участвует в акте дыхания у большинства больных. Очень часто сначала защит-
ное напряжение мышц живота отсутствует, но всегда есть резкая «чувствительность» при
поверхностной пальпации живота. Болезненность чаще слева от пупка.
Большинство исследователей объясняют болезненность передней брюшной стенки ише-
мией или инфарктом кишки, приводящим к развитию воспалительных изменений в брюшной
полости. В 1952 году Варламовым В. И. было замечено отсутствие усиления боли при
глубоком нажатии рукой на брюшную стенку в первые часы заболевания.
Абсолютно все авторы одним из важнейших симптомов считают несоответствие
между интенсивностью болезненности при пальпации и отсутствием мышечного
напряжения. Напряжение (дефанс) возникает в поздние сроки при развитии перитонита. Че-
рез несколько часов боль может исчезнуть или уменьшиться на некоторое время (скрытый пери-
од). В стадии инфаркта выраженная болезненность наблюдается у 100 % больных.
Тошнота и рвота встречается у большей части больных практически с самого начала-
заболевания. Рвота, как правило, многократная, не приносящая облегчения. Вздутие живо-
та также встречается более чем в 50 % случаев.
Данные разных авторов об эвакуаторной функции кишечника противоречивы. У большей
части больных возникает задержка стула и газов, а в остальной части (меньшей), наоборот,
наблюдается возбуждение кишечника: жидкий стул — у 20 % больных, с примесью крови
в 10 %, оформленный стул — в 10 %. Обычно в начальной стадии — стадии ишемии, у 60 %
больных после начала боли возникает одно-двукратный жидкий стул. Примесь крови в стуле
является патогномоничным признаком стадии инфаркта (симптом «малинового желе»
при исследовании per rectum). Вероятно, вид нарушения пассажа кишечного содержимого свя-
зан непосредственно со стадией болезни: при ишемии — диарея (усиление перистальтики),
а при инфаркте и перитоните — задержка стула и газов (парез кишечника). Вздутие живота
выражено в разной степени, обычно в более поздней стадии.
Практически для всех больных характерна бледность кожных покровов.
Как правило, пульс у большинства больных в начальной стадии ускоренный, но не бо-
лее 100 ударов в одну минуту. При прогрессировании заболевания частота пульса нарастает
— 217 —
и может достигать 140 ударов в минуту. У большой части больных наблюдается аритмия: от
39 до 58,8 % случаев.
По поводу показателей цифр артериального давления (АД) у больных в начальной стадии
заболевания данные протеворечивы. У части больных показатели АД нормальные или сни-
жены, хотя у большинства больных отмечается повышение цифр артериального давления.
Практически для всех больных характерна бледность кожных покровов.
С течением времени общее состояние пациентов прогрессивно ухудшается. Симптомы
заболевания нарастают быстрее у больных с эмболиями.
Через 3–12 (24) часа от начала заболевания на фоне некоторого уменьшения боли развива-
ется клиника паралитической кишечной непроходимости с исчезновением перистальти-
ки, вздутием живота и тяжелым общим состоянием, эндотоксемическим шоком в результате
уменьшения объема циркулирующей жидкости, интоксикации.
В конечной стадии перитонита с классической картиной паралитической кишечной непрохо-
димости, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, когда устанавливают диагноз острой
брыжеечной непроходимости и выполняют часто запоздалую лапаротомию, изменения в кишеч-
нике обычно необратимые.
Для некоторых больных характерен двухэтапный начало заболевания: после острого
начала наступает улучшение самочувствия, продолжающееся несколько дней, а затем на-
ступает резкое ухудшение. Такое развитие болезни встречатся редко (в 1,3–9,2 % больных).
Постепенное развитие заболевания встречается несколько чаще (до 15 %).
Описанная выше клиника характерная для больных

Острая окклюзия чревного ствола (ЧС) наблюдается редко и характеризуется появлением

боли в верхнем отделе живота, в спине, в правом подреберье, рано возникающей тошнотой,
кровавой рвотой.
При остром тромбозе брыжеечных сосудов, который развивается на фоне хронической
недостаточности мезентериального кровообращения, развитие клинической симптоматики бо-
лее постепенно. В таком случае необратимые изменения кишечника возникают в более поздние
сроки, что создает благоприятные возможности для своевременной диагностики и эффективного
хирургического лечения заболевания.
Таким образом, на сегодняшний день не существует специфических симптомов, позволя-
ющих достоверно диагностировать острое нарушение мезентериального кровообращения на
ранних стадиях.
Сильная боль в животе, не находящая другого объяснения при физикальном об-
следовании, предполагает острую мезентериальную ишемию.
У 80 % пациентов эмболия ВБА сопровождается наличием триады: сильная боль в
животе при минимальных данных физикального обследования, внезапное опорожне-
ние кишечника (рвота и диарея), наличие источника эмболии.
Тромбоз мезентериальных артерий может быть заподозрен у пациентов с проявле-
ниями мультифокального атеросклероза и клиникой хронической мезентериальной ишемии
в анамнезе.
Мезентериальный венозный тромбоз может быть заподозрен у пациентов с синдро-
мом гиперкоагуляции.
— 218 —
 Неокклюзивная мезентериальная ишемия может быть заподозрена у пациентов, нахо-
дящихся в критическом состоянии при ухудшении их состояния, не имеющего другой объ-
яснимой причины.
Ранняя своевременная диагностика заболевания тяжелая даже в типичных случаях. При-
близительно только у 6 % больных его диагностируют своевременно. Трудности диагностики,
с одной стороны, заключаются в редкости заболевания, а с другой — в очень коротком пери-
оде с момента развития инфаркта кишечника и появления первых клинических симптомов
развития необратимых изменений в кишечнике.
Несвоевременная постановка диагноза обусловлена также отсутствием настороженности
у широкого круга врачей к абдоминальной ишемии в связи с редкостью данной патологии.
Кроме того, как всякое острое заболевание, абдоминальная ишемия имеет свои особенности
развития, которые выражаются в не совсем типичных клинических проявлениях в начальных
стадиях.
Все это объясняет тот факт, что правильный диагноз устанавливается, как правило, уже в
стадии декомпенсации.
Результаты дополнительного обследования
Диагностика острого нарушения мезентериального кровообращения трудна из-за отсут-
ствия патогномоничных симптомов в первые часы заболевания и начинается со сбора анам-
неза жизни. При сборе анамнеза акцент необходимо делать на выявлениие сердечно-сосуди-
стых заболеваниий, патологии системы свертывания крови и гемопоэза.
Ведущими признаками заболевания являются сильная боль в животе (2/3 пациентов) с не-
значительным или отсутствующим напряжением брюшной стенки при обследовании — «боль
вне пропорции», рвота и/или диарея, которые встречаются наиболее часто, но являются не-
специфичными.
Лабораторные показатели также неспецифичны и зависят от патогенеза, продолжи-
тельности заболевания и сопутствующей патологии.
В общем анализе крови отмечается повышение уровня эритроцитов, гемоглобина и ге-
моконцентрация — наиболее ранние признаки при ОНМК. В стадии ишемии лейкоцитоз может
отсутствовать, но затем характерно быстрое его нарастание с выраженным лейкоцитарным
сдвигом влево, что указывает на необратимые ишемические изменения.
В клиническом анализе мочи в 96,1  % случаев отмечается протеинурия, объяснимая
развитием токсического нефроза на фоне некроза кишечника.
Неспецифичны и биохимические показатели крови, характерно повышение уровня
лактатдегидрогеназы-3, щелочной фосфомоноэстеразы-3, малатдегидрогеназы-2, сниже-
ние малатдегидрогеназы-1, продуктов перекисного окисления липидов — малонового диаль-
дегида и диенового конъюгата, которое отмечается на ранних стадиях инфаркта кишечника.
В коагулограмме в большинстве случаев у больных с острым нарушением мезентери-
ального кровообращения наблюдаются признаки гиперкоагуляции (уменьшение времени
свертывания крови, повыение уровня фибриногена А и Б, снижение МНО и АЧТВ); при мезен-
териальном тромбозе положительным является D-димерный тест, который не используется
при окклюзионных заболеваниях.
Вышеперечисленные маркеры также неспецифичны, и их использование ограничено
рамками научных исследований
— 219 —
 Инструментальные методы исследования.
Обзорная рентгенография живота информативна у 1/4 пациентов с ОНМК и позволя-
ет выявлять неспецифические проявления ОМИ — признаки кишечной непроходимости, отек
стенки кишечника, выраженную пневматизацию тонкой кишки, реже — уровни жидкости. Сле-
дует отметить, что исследование желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с контрастированием пу-
тем пассажа водной взвеси сульфата бария малоинформативно и дает задержку во времени.
При УЗ-сканровании выявляются признаки, косвенно указывающие на ишемию тонкой
кишки — свободная жидкость в брюшной полости, раздутые петли кишки с горизонтальны-
ми уровнями, у части лиц с ускоренной перистальтикой, у меньшей части — с замедленной.
Возможно выявление тромбоза брыжеечных вен и окклюзии брыжеечной артерии при вы-
полнении цветового дуплексного ангиосканирования, позволяющего визуализировать
воротную и верхнюю брыжеечную вены, определить характер и направление кровотока в пор-
тальной системе, дифференцировать венозный и артериальный тромбозы.
Однако, обладая более высокой чувствительностью, данный метод диагностики в услови-
ях выраженного пневматоза кишечника теряет преимущества.
Дооперационный диагноз может быть установлен при ультразвуковом ангиоскани-
ровании лишь у 17 % пациентов с острой окклюзией ВБА. При патологии устья ВБА может
наблюдаться отсутствие допплерографической кривой в просвете сосуда, а при наличии кро-
вотока последний носит измененный характер в виде притупления пика скорости, удлинения
времени подъема и спада скорости пульсовой волны. Изменение допплерограммы ВБА по
отношению к допплерограмме в ЧС является важным дифференциально-диагностическим
критерием нарушения артериального мезентериального кровообращения. Другими аспектами
эхосемиотики являются визуализация неперистальтирующих тонкостенных петель кишечни-
ка, заполненных жидкостью, а также нарушение слоистого строения стенки кишки.
Компьютерная томография позволяет выявить раздутые петли кишечника, отек под-
слизистого слоя кишки с кровоизлияниями, отек брыжейки, внутристеночный газ кишечника,
наличие пузырьков газа в воротной и брыжеечных венах, асцит, инфаркты печени и селезен-
ки, а также окклюзию и стеноз брыжеечных сосудов, его протяженность, определить сдавле-
ние или прорастание сосудов опухолью.
Спиральная компьютерная томография (СКТ) с использованием контраста имеет
более выраженную специфичность, которая достигает 92-94 % при чувствительности 64-96 %,
но не позволяет выявить ранние признаки ОМИ. КТ-ангиография позволяет в кратчайшие сро-
ки после госпитализации больного подтвердить или опровергнуть наличие ОНМК, определить
характер нарушений (окклюзионное, неокклюзионное), визуализировать анатомическое стро-
ение брыжеечных сосудов, определить уровень окклюзии, оценить состояние стенки кишки,
выявить наличие осложнений, т.е. поставить точный диагноз, определить тактику лечения,
объем оперативного вмешательства, оценить прогноз заболевания.
При мезентериальном венозном тромбозе на спиральной компьютерной томографии
характерна триада признаков: 1) недостаточное наполнение ствола верхней брыжеечной
вены; 2) выпот в брюшной полости; 3) утолщение стенок сегмента тонкой кишки.
Ангиография в настоящее время является «золотым стандартом» диагностики
ОНМК и позволяет верифицировать заболевание в 85-95 % случаях. При этом правиль-
ный выбор методики — брюшная аортография или селективная мезентерикография —
оказывает влияние на достоверность полученных результатов. Брюшная аортография
— 220 —
эффективна при окклюзии I сегмента ВБА, пристеночных и восходящих тромбозах аорты
с окклюзией устья брыжеечных артерий, аневризмах. Мезентерикография выполняется
при окклюзии II-III  сегментов ВБА, неокклюзионных нарушениях висцерального кровоо-
бращения и венозных тромбозах.
Магнитно-резонансная томография с контрастным сопровождением — МРТ-
ангиография обладает высокой информативностью, позволяя выявить степень ишемии
кишки, обладает такой же чувствительностью и специфичностью, что и КТ, а преимуще-
ством является отсутствие ионизирующей радиации.
3D магнитно-резонансная ангиография (МРА) является высокоинформативным и
неинвазивным методом, позволяет локализовать уровень окклюзии артерии или вены в
100 % случаев, а также выявить степень ишемии кишки.
Лапароскопия относится к методам ранней диагностики инфаркта кишечника и наибо-
лее информативна при выраженной ишемии (инфаркте) кишечника, когда диагноз ставят
по изменению цвета кишки, наличию геморрагического выпота и отека брыжейки, но она
малоинформативна на ранних стадиях, а достоверные лапароскопические признаки ОМИ
появляются позже ангиографических на 1-3 часа. При проведении лапароскопии в каждом
втором наблюдении обнаруживается мезентериальный тромбоз с тотальным некрозом
тонкой кишки, в каждом третьем — острая абдоминальная ишемия без некроза кишки, в
каждом четвертом — тромбоз с сегментарным некрозом тонкой кишки. Чувствительность
и точность лапароскопии в диагностике мезентериального тромбоза составляет 100 %.
Разработка и внедрение методов эндоскопической, лазерной и ультразвуковой
флоуметрии, термометрии, люминесцентного контроля, реовазографии позволяют
своевременно диагностировать ишемию кишечника, однако не нашли широкого примене-
ния в клинической практике.
Таким образом, не существует специфических лабораторных данных, позволяющих досто-
верно подтвердить диагноз острой мезентериальной ишемии. Высокий лейкоцитоз не являет-
ся ранним специфичным признаком ОНМК, но может свидетельствовать о развитии некроза
кишки.
При наличии клиники перитонита основным диагностическим методом является лапаро-
томия.
Исследование уровня L-лактата и D-димера не рекомендовано для диагностики острой
мезентериальной ишемии.
Нет достаточных данных о специфичности I-FABP и GST как маркеров диагностики ОМИ
на ранних стадиях.
Обзорная рентгенография органов брюшной полости не рекомендована как метод диа-
гностики ОНМК на ранних стадиях, хотя может выявить признаки перфорации полого органа.
Стандартное УЗИ органов брюшной полости не рекомендовано для диагностики ОНМК.
Недостаточно данных для рекомендации лапароскопии в диагностике ОНМК на ранних
стадиях, хотя этот метод может быть использован для выявления некроза кишки, перитонита
и при вмешательствах Second Look.
МСКТ в режиме ангиографии рекомендована при подозрении на ОНМК и должна
быть выполнена как можно раньше. У пациентов с подозрением на ОНМК и высоким уров-
— 221 —
нем креатинина выполнение МСКТ рекомендовано по жизненным показаниям, несмотря на
риск развития контраст-индуцированной нефропатии.
Ангиография не рекомендована как стартовый метод в диагностике острой мезентериаль-
ной ишемии, кроме подозрения на неокклюзивную ишемию.
Дифференциальная диагностика
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать следующие особенности.
1. Наличие возможных источников эмболии (атеросклероз, кардиосклероз, инфаркт мио-
карда, порок сердца и др.).
2. Внезапное возникновение боли в животе, обычно сильной, неопределенной локализации.
3. Несоответствие между сильным болевым абдоминальным синдромом, тяжелым общим
состоянием (эндотоксический шок) и скудными данными при клиническом и рентгенологиче-
ском исследовании.
4. Высокий лейкоцитоз в ранний период заболевания.
5. Стул и рвота с примесью крови.
Дифдиагностика в первую очередь проводится с острым панкреатитом, перфоративной
язвой, желудочно-кишечным кровотечением (сл. 3).
Таблица 2
Дифференциальная диагностика ОНМК
Заболевание,
Общие клинические
с которым надо Отличительные клинические симптомы от ОНМК
симптомы
дифференцировать
— Выраженный болевой — Отсутствие кровавой рвоты и стула с примесью крови, взду-
синдром тие живота с начала заболевания
— Мягкий живот — В анамнезе: ЖКБ, связь с приемом жирной, острой пищи,
алкоголя
— УЗИ: УЗ-признаки ЖКБ, панкреатита (конкременты в желчном
Острый панкреатит
пузыре, увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость
контуров, неоднородность структуры, наличие ан- и гипоэхогенных
участков, наличие жидкости в сальниковой сумке)
— Высокий уровень амилазы, повышение уровня билирубина,
глюкозы
— Выраженный болевой — «Кинжальная» боль, отсутствие кровавой рвоты и стула
синдром с примесью крови, доскообразный живот, раннее появление
перитонеальных симптомов
Перфоративная
— В анамнезе: язвенная болезнь, периодичность боли, связання
язва
с приёмом пищи, сезонность обострений
— ЭФГДС: наличие язвы в желудке или в ДПК
— Обзорная рентгенография: свободный газ в брюшной полости
— Рвота с примесью — Отсутствие болевого синдрома, анемия
Острое крови — В анамнезе: «причинное» заболевание синдрома ОЖКК
желудочно- — Стул с примесью (язвенная болезнь, полип или рак желудка, цирроз печени,
кишечное кровоте- крови геморрагические диатезы (б-нь Верльгофа, Шейнляйн-Геноха,
чение — Тахикардия гемофилия), др.
— ЭГДС: обнаружение источника кровотечения

Слайд 3

Дифференциальную диагностику необходимо проводить, также, с другими острыми забо-

леваниями органов пищеварительного тракта — острым апендицитом, острой кишечной не-
проходимостью , ущемленнолй грыжей живота, болезнью Крона, гастроэнтероколитом и др.
— 222 —
 Таблица 3
Дифференциальная диагностика клинико-морфологических форм ОНМК

Заболевание Предрасположенность Клинические проявления

Артериальная окклюзи-
онная
Внезапная окклюзия верхней
или нижней брыжеечных ар-
терий или их ветвей эмболом
или тромбом у больных с
предрасположенностью
Артериальная неокклюзи-
онная
Ишемия, вызванная умень-
шением сердечного выброса
с реактивным спазмом ме-
зентериальных
артерий
Венозный мезентериаль-
ный тромбоз
Тромбоз мезентериальных
вен
— Сердечная аритмия, фибрилляция пред-
сердий
— Ишемическая болезнь сердца, состояние
после инфаркта миокарда
— Окклюзионные заболевания перифериче-
ских артерий
— Состояние после операции на сердце
с искусственным кровообращением,
осложненное течение заболеваний сердца
— Долгосрочный гемодиализ
— Прием сердечных гликозидов
— Панкреатит, рак ПЖ
— Рак органов ЖКТ
— Врожденные тромбофилии
(АТ-Ш-дефицит, дефицит протеина С, дефи-
цит протеина S)
— Гепатоцеллюлярный рак
Слайд 4
— Внезапные сильные боли в
животе
— Безболезненный интервал от 6
до 12 часов после появления боли
— Последующая гангрена кишеч-
ника с перитонитом
— Усиление боли в животе
— У интубированных пациентов:
вздутие живота, повышение воспа-
лительных параметров, появление
признаков сепсиса
— В зависимости от степени вы-
раженности тромбоза
— Часто неспецифические
абдоминальные жалобы длятся
несколько дней
— Венозный тромбоз с перитони-
том — в меньшинстве случаев

Дифференцировать острый артериальный и венозный тромбоз брыжеечных со-

судов чрезвычайно трудно. В пользу венозного тромбоза могут свидетельствовать нали-
чие венозных тромбозов другой локализации, признаков портальной гипертензии, опухоли
панкреато-дуоденальной зоны.
Лечение
Оправданной следует считать сознательную гипердиагностику инфаркта кишечника с
немедленной госпитализацией в случае сомнительного диагноза.
Лечение острой непроходимости брыжеечных сосудов — хирургическое.
Цель операции — возобновление кровообращения в бассейне окклюзированного сосуда,
если это возможно, и при наличии некроза кишечника провести резекцию некротизирован-
ных петель кишечника.
Только агонирующее состояние вынуждает отказаться от оперативного вмешатель-
ства при острой окклюзии брыжеечных артерий.
При подозрении на инфаркт кишечника лапаротомия является обязательной, даже
если она может остаться только пробной.
Выбор метода операции определяется состоянием больного, характером окклюзирую-
щего поражения сосудов, сроками от начала заболевания и состоянием кишечника.
При отсутствии явных признаков гангрены кишки в первые 6 часов с момента за-
болевания выполняют операцию на сосудах с тем, чтобы устранить их закупорку и восстано-
вить мезентериальное кровообрпщение.
При развитии некроза кишечника целесообразно совмещать резекцию кишечника
с операцией на брыжеечных сосудах, если позволяет состояние больного, поскольку устра-
нение закупорки и возобновление кровообращения препятствуют прогрессу тромбообразова-
— 223 —
ния, улучшают послеоперационное течение, являются действенной профилактикой несостоя-
тельности анастомоза.
При ограниченных инфарктах и развитом коллатеральном кровообращении операция
на сосудах не всегда целесообразна. В этих случаях выполняют резекцию пораженного от-
дела кишечника.
При наличии инфаркта кишечника необходим максимальный радикализм. Если
операцию на сосудах не проводят, то резекцию кишечника необходимо выполнять в преде-
лах бассейна окклюзированного сосуда. При высокой окклюзии главного ствола брыжеечной
артерии показана радикальная резекция, даже если участок некроза кишечника ограничен.
Однако резекция почти всего тонкого кишечника и правой половины толстого, как правило,
несовместимая с жизнью.
При тяжелом состоянии больного ограничиваются обычно резекцией кишечника или
эксплоративной лапаротомией.
Таким образом, при подозрении на ОМНК и отсутствии перитонеальной симпто-
матики показана стартовая консервативная терапия, которая зависит от СКТ-
ангиографических находок. При подозрении на ОМНК и признаках перитонита показа-
на экстренная операция после минимальной предоперационной подготовки.
Начальное лечение ОНМК включает как общие мероприятия, так и парентеральное вос-
полнение жидкости, компенсацию метаболического ацидоза, проведение превентивной анти-
биотикотерапии. В актуальной литературе инфузия вазодилататора (папаверин 30-60  мг/ч)
через катетер для ангиографии после постановки диагноза вне зависимости от этиологии про-
цесса считается необходимой для уменьшения симптомов. Некоторые авторы сообщают о
положительном влиянии этих вазодилатирующих срочных мер как при окклюзивной, так и при
неокклюзивной мезентериальной ишемии.
Продолжительная инфузия препаратов вазоактивного, антиоксидантного, антиферментно-
го и антибактериального действия в брыжеечную артерию позволяет восстановить регионар-
ные нарушения гемодинамики и барьерной функции стенки кишки.
Системный тромболизис при нарушении мезентериального кровообращения прово-
дится по схеме лечения острого инфаркта миокарда.
Имеются сообщения о возможности механического разрушения тромбов и эмболов
в результате выполнения селективной мезентерикографии с последующим стентиро-
ванием стенозированных участков артерий. Однако применение описанной методики
ограничено определенными условиями: ранняя диагностика ОНМК, отсутствие явлений пери-
тонита, возможность оказания круглосуточной ангиохирургической помощи.
Оперативное лечение при неэффективности консервативных мероприятий решает
следующие задачи: 1) восстановление мезентериального кровотока; 2) удаление участков
кишечника, подвергшихся деструкции; 3) борьба с перитонитом, тяжелым эндотоксикозом и
его последствиями, нарушением внутриорганной микроциркуляции и синдрома полиорганной
недостаточности.
Предоперационная подготовка
Перед операцией производится опорожнение мочевого пузыря, гигиеническая обработка
зоны предстоящей операции, выведение желудочного содержимого толстым зондом (по по-
казаниям).
Медикаментозная предоперационная подготовка проводится после оценки тяжести состо-
яния по шкале APACHE II. Основаниями для нее являются: распространенный перитонит, со-
путствующие заболевания в стадиях суб- и декомпенсации, органные и системные дисфункции.
— 224 —
 Наиболее целесообразным видом анестезиологического пособия является общая ане-
стезия с ИВЛ.
Хирургическая тактика у больных с острой мезентериальной ишемией зависит:
— от причины (вида) нарушения кровообращения в брыжеечных сосудах и ее вет-
вях: окклюзионные нарушения (связанные с эмболией или тромбозом брыжеечных ар-
терий) и неокклюзионные (связанные с неполной окклюзией артерий, с ангиоспазмом
и централизацией гемодинамики);
— от стадии заболевания: стадия ишемии кишки, стадия инфаркта кишки, стадия
перитонита;
— оперативные вмешательства, применяемые при декомпенсации острого на-
рушения мезентериального кровообращения в системе брыжеечных артерий
делятся на четыре вида:
— операции на сосудах;
— резекция кишки;
— сочетание операций на сосудах и резекции кишки;
— при распространенном перитоните: резекция кишки, формирование бесшовных эн-
теростом, лапаростомия, программные санации брюшной полости.
Оптимальным методом восстановления кровотока при остром нарушении ме-
зентериального кровообращения является рентгенэндоваскулярное лечебное вме-
шательство «тромбэмболэктомия», которое в стадии ишемии рассматривается
как метод первого выбора.
Эндоваскулярное лечение может быть представлено ангиопластикой, стентирова-
нием, эндопротезированием, брахитерапией, чрезпросветной атерэктомией, тром-
бэмболэктомией, тромболизисом.
Эффективность эндоваскулярного вмешательства определяется следующими крите-
риями: сохраняющийся стеноз не более 20 % по данным ангиографии; улучшение кровотока
и пульсации в дистальном отделе артерии; снижение градиента артериального давления меж-
ду пре- и постстенотическими участками.
Методика выполнения эндоваскулярных вмешательств
Предпочтение отдается трансфеморальному и аксилярному доступам. Пункции
артерий выполняется по методике Сельдингера. При выполнении рентгенэндоваскулярного
вмешательства внутриартериально вводится 5 тыс. ME гепарина или ангиокс 250 мг по схеме.
При технически неосуществимой трансфеморальной катетеризации используется левый
трансаксиллярный доступ.
Суперселективную мезентерикографию проводят только на фоне системной гепа-
ринизации.
Для абдоминальной аортографии используются катетеры модификации PigTail диаме-
тром 5 Fr. Для мезентерикографии — различные модификации катетеров диаметром 5-6 Fr.
Во всех случаях исследование начинается с выполнения обзорной аортографии в двух
стандартных проекциях (прямой и боковой). Боковая проекция обеспечивает оптимальную
визуализацию устьев ВБА и НБА. При обнаружении стеноза обязательным считается прове-
дение дыхательных проб с целью диагностики экстравазального сдавления верхней брыже-
ечной артерии. На одну инъекцию расходуется от 5-15 мл (при суперселективном введении)
до 40-70 мл (при аортографии) контрастного вещества. Скорость введения автоматическим
— 225 —
шприцем варьирует от 5 до 12 мл/с и выбирется с учетом скорости кровотока в исследуемой
артерии, определяемой с помощью пробного введения контраста.
После подтверждения уровня окклюзии или стеноза ВБА и уточнении ангиоархитеконики
ВБА и ее ветвей, выполняется антеградная механическая реканализация проводниками,
селективный тромболизис (актилизе 100 мг с целью лизиса мелких эмболов , расположен-
ных в дистальных сосудах, недоступных для удаления).
Аспирационная тромбоэкстракция из ВБА и ее ветвей проводится с помощью аспи-
рационных катетеров. В зоне сужения артерии выполняется балонная ангиопластика, а
при необходимости проводится стентирование. При позиционировании стента в устье ВБА,
учитывается проекция устья, добиваясь при этом протрузии его в просвет аорты после им-
плантации на 1-2 мм. Диаметр и длина стента подбираются по данным интраоперационной
селективной ангиографии. В большинстве случаем используются стенты диаметром 2-7 мм,
длиной 12-28 мм. По завершении этапа имплантации стента выполняется контрольная мезен-
терикография и обзорная аортография. В месте артериального доступа гемостаз после ис-
следования осуществлялся пальцевым прижатием места пункции с последующим тугим бин-
тованием и 24 часовой экспозицией или же с помощью автоматических устройств гемостаза.
Известные трудности практического здравоохранения не позволяют всем лечебным уч-
реждениям в одинаковой мере выполнять эти виды современного лечения.
В таких случаях нередко используется диагностическая лапароскопия. При артериаль-
ной окклюзии в ишемической стадии недостаточная выраженность выявленных изменений
серозной оболочки кишки может повлечь диагностическую ошибку. Следует отметить, что во
время операции наблюдаются случаи ложноотрицательных заключений, когда хирург вместо
ОНМК, устанавливает диагноз острого панкреатита, холецистита, болезни Крона, либо других
заболеваний.
В этой ситуации срединная лапаротомия с осмотром всей тонкой и толстой кишки стано-
вится методом выбора оперативного вмешательства.
Традиционно, при окклюзии 1 сегмента ВБА подавляющее большинство авторов выпол-
няют резекцию кишки вместе с сосудистыми вмешательствами из-за большой про-
тяженности некроза (вся тонкая кишка или вся тонкая кишка и правая половина ободоч-
ной кишки), а при поражении 2 и 3 сегмента ВБА и ее дистальных, мелких ветвей делают
только резекцию кишки (без сосудистых вмешательств). Эта тактика чаще всего обу-
славливается возникающими при окклюзиях 2, 3 сегмента и дистальных ветвей техническими
сложностями при попытке традиционной реваскуляризации и бесперспективностью примене-
ния открытых сосудистых операций.
Установление причины, стадии нарушения кровообращения в стенке кишки и про-
тяженности поражения (фрагмент тонкой кишки, тонкая и ободочная кишка) важно
для выбора оптимального способа операции — реваскуляризация и/или резекция кишки.
Во время операции при ревизии по уровню прекращения пульсации в ВБА можно пред-
положить причину окклюзии: если пульс определяется в проксимальном отделе ствола и от-
сутствует на периферии, то наиболее вероятная природа окклюзии — эмболия. Отсутствие
пульсации в проксимальном отделе магистрали (у нижнего края поджелудочной железы) ука-
зывает на тромбоз магистрали. Для тромбоза ВБА наиболее характерны изменения тонкой и
правой половины ободочной кишки, для эмболии — в основном средних и дистальных отделов
тонкой кишки (начальный отдел тощей кишки, как правило, жизнеспособен).
— 226 —
 При неокклюзионной форме ОНМК несмотря на некроз кишки (изменение цвета и т.д.),
пульсация сосудов брыжейки обычно сохранена или несколько ослаблена. Если кишка жиз-
неспособна необходимо после лапаротомии выполнить СКТ с контрастированием (с целью
подтверждения диагноза) и провести терапию папаверином.
При венозной окклюзии в отличие от артериальной пульсация сосудов брыжейки опре-
деляется отчетливо, переход от измененных участков кишки к здоровым — без четкой демар-
кации. При резекции кишки в просвете вен брыжейки наблюдают тромбы, а артерии проходи-
мы. При венозном тромбозе — ишемическо-некротические изменения, чаще ограниченные.
Некроз ограниченного сегмента или нескольких сегментов тонкой кишки свидетельствует
обычно об эмболии.
В стадии ишемии показано восстановление кровотока в ВБА не позже 6-10 часов
от начала заболевания. С целью ограничения прогрессирования ишемии и зоны некроза
в оставшейся тонкой кишке также выполняют реваскуляризирующую операцию на ВБА,
(если жизнеспособный участок кишки 1 м и более). Следует отметить, что при ограниченных
инфарктах кишки сосудистые вмешательства не выполняют, так как тромбируются дисталь-
ные отделы сосудистой системы брыжейки или сосуды стенки кишки.
При тромбозе устья ВБА показана операция тромбэндартерэктомия из просвета
аорты через торакофренолапаротомный доступ. При наличии гангрены кишки и выявлении
окклюзии одного из сегментов ствола ВБА целесообразно вначале выполнить резекцию киш-
ки с последующим выполнением сосудистого вмешательства. Такая последовательность об-
условлена тем, что у некоторых больных реваскуляризация при некрозе кишки приводит к
резкому усилению интоксикации, падению артериального давления, способствует вымыванию
из мезентериального русла и поступлению в общий кровоток бактериальной флоры. Развива-
ется септический шок.
При ОНМК формировать первичный анастомоз после резекции кишки (с вмешатель-
ствами на сосудах или без него) нецелесообразно. Необходимо выполнить резекцию с фор-
мированием концевых бесшовных стом по Каншину или же после резекции кишки ушить оба
конца наглухо с назоинтестинальной интубацией приводящей кишки (первый вариант пред-
почтительнее, так как вид слизистой оболочки в энтеростоме будет отражать состояние кишки).
При неясном прогнозе ишемии или обширных изменениях, требующих несовместимых с
жизнью тотальных резекций тонкой кишки, необходим перевод после операции в специали-
зированный стационар для проведения длительного парентерального питания и возможной
трансплантации тонкой кишки.
В стадии ишемии кишки — традиционное ангиохирургическое вмешательство на ВБА
с помощью катетера Фогарти открытым лапаротомным доступом, при отсутствии возможности
для эндоваскулярных вмешательств необходимо выполнять «открытую» тромбэктомию.
Тромбэмболэктомия из ВБА показана, когда у соответствующего сегмента кишки есть шан-
сы на восстановление. После получения удовлетворительного кровотока выполняется шов
артерии, а затем — резекция нежизнеспособных участков кишечника.
При эмболии ВБА у подавляющего числа больных удается восстановить кровоток. В слу-
чаях, когда после неоднократных попыток не удается катетером Фогарти получить пульсирую-
щий кровоток, наиболее вероятной причиной ОМИ является не эмболия, а тромбоз.
При невозможности восстановления кровотока путем тромбэктомии производится шунти-
рование или протезирование пораженного участка артерии.
— 227 —
 Алгоритм оказания помощи при венозном тромбозе аналогичен тому, который принят
для тромбоза ВБА. Однако, по мнению некоторых авторов, первичный шов вены после тром-
бэктомии приводит к сужению ее просвета и ретромбозу, для профилактики которого было
предложено завершать операцию аутовенозным протезированием (пластикой) с ис-
пользованием наружной яремной вены или мезентерико-портальным шунтированием.
Методика выполнения «открытой» сосудистой операции
Доступ осуществляется следующим образом: в рану выводится поперечно-ободочная
кишка и натягивается ее брыжейка, петли тонкой кишки отодвигаются влево и книзу, расправ-
ляя ее брыжейку и одновременно с этим натягивая начало тощей кишки у дуоденоеюнального
перехода. Брюшина, покрывающая брыжейку, рассекается по проекционной линии, соединяю-
щей связку Трейтца и илеоцекальный угол. Длина разреза составляет 6-10 см. Поиск ВБА осу-
ществляется при помощи пальпации сосуда. Вскрывается брюшина правее просвечивающе-
гося ствола верхней брыжеечной вены. ВБА находится слева от верхней брыжеечной вены.
Возможно выполнение прямой и непрямой тромбэмболэктомии. При локализа-
ции тромбо-эмбола в проксимальном отрезке 1 сегмента выполняется непрямая тромб-
эмболэктомия. Если тромбоэмбол располагается в зоне мобилизованного участка ВБА, то
производится прямая тромбэмболэктомия.
После перекрытия ствола ВБА и ветвей с помощью турникетов скальпелем производится
поперечная артериотомия. После извлечения тромбоэмбола производится ревизия ствола ВБА
выше и ниже артериотомического отверстия. Перед ушиванием сосуда в дистальном направ-
лении вводится 5000 единиц гепарина, разведенного в 30-50 мл 0,25  % раствора новокаина.
С целью контроля состояния соответствующего сегмента кишки после артериальной ре-
конструкции или определения границы резекции нежизнеспособных отделов кишечника, не-
обходимо наблюдение в течение 20-30 минут. Показания для программной релапаротомии
должны планироваться интраоперационно при первом вмешательстве и она должна выпол-
няться в течение 12-24 часов.
Артериотомическое отверстие ушивается непрерывным швом мононитью 5-0 или 6-0 на
атравматической игле. Эффективное восстановление кровотока констатируется по пульсации
ствола и ветвей ВБА, прямых сосудов, появлению розовой окраски кишки и перистальтики.
При выполнении непрямой тромбэмболэктомии используется катетер Фогарти диаметром
от 4 до 6 Fr.
Всем больным на стадии инфаркта выполняют реваскуляризацию тонкой киш-
ки на всех уровнях окклюзии, при этом ведущее место отдается рентгенэндова-
скулярным методикам восстановления кровотока в ВБА в сочетании с резекцией
участка кишки.
Применение данной методики позволяет решить проблему нарушения мезентериального
кровотока практически любой локализации и этиологии, в отличие от стандартных способов
реваскуляризации.
Традиционное хирургическое лечение при ОМНК в стадии инфаркта кишки включа-
ет следующие варианты:
— резекция кишки + операции на сосудах;
— традиционные сосудистые операции + резекция кишки;
— программные релапаротомии.
Резекция кишки в качестве самостоятельной операции показана при эмболии или
тромбозе во II и III сегментах ствола верхней брыжеечной артерии; при тромбозе ветвей и
ствола верхней брыжеечной вены.
— 228 —
 Резекция кишки в качестве самостоятельной операции бесперспективна при окклюзиях
I сегмента ствола верхней брыжеечной артерии, так как при этом возникает тотальный некроз
всей тонкой кишки и правой половины ободочной кишки. Резекция кишки, если она выполня-
ется при окклюзиях I сегмента (когда еще не наступил некроз кишки в соответствии с уровнем
окклюзии), должна всегда комбинироваться с сосудистой операцией.
Сосудистые операции, выполняемые вместе с резекцией кишки, преследуют цель
уменьшить объем резекции при окклюзии II и III сегментов.
В стадии перитонита показаны следующие оперативные вмешательства: ре-
зекция кишки; формирование бесшовных энтеростом; лапаростомия; программные
санационные реоперации.
Главное условие в стадии инфаркта — не формировать первичный анастомоз, т.к. воз-
можно повторное возникновение ишемии.
При изолированной острой венозной мезентериальной ишемии при отсутствии
гангрены кишки и перитонита инфузионная терапия, системная антикоагулянтная тера-
пия, антибиотики широкого спектра действия могут привести к разрешению тромбоза. Эффек-
тивность тромболитической терапи неясна.
При мезентериальном тромбозе, осложненным перитонитом, на операции в брюш-
ной полости серозно-геморрагический выпот, тонкая кишка утолщена, отечна, синюшна без
явных признаков нежизнеспособности и выраженной демаркации. Пульсация брыжеечных со-
судов отчетливая и хорошо определяются тромбированные брыжеечные вены. Такая кишка
подлежит резекции, а дальше следует поступать так же, как при артериальной ишемии.
При определении показаний к резекции кишки необходимо принимать во внимание
следующие факторы: возраст пациента; этиологию ОМНК; сопутствующие заболевания;
предполагаемый объем резекции кишки, сообразный распространенности ишемических из-
менений (чтобы в случае необходимости вмешательство ограничилось паллиативной лапаро-
томией, что по данным литературы встречается примерно у 50-60 % пациентов).
При выполнении резекции некротизированного участка пораженной кишки необходимо
придерживаться следующего правила: граница отсечения проксимального участ-
ка кишки должна находиться на 55 см проксимальнее видимой на серозной оболочке
границы некроза, а дистального — на 35 см дистальнее_(в связи с большей распро-
страненностью некроза со стороны слизистой оболочки), что будет гарантировать резек-
цию пораженной кишки в пределах здоровых тканей и при наличии условий для наложения
межкишечного анастомоза между приводящей и отводящей петлями резецированной кишки
предупреждать несостоятельность швов анастомоза.
В случаях неуверенности в кровоснабжении в области границ резекции может быть выпол-
нено первичное анастомозирование с запрограммированной «second look» — лапаротомией
или обструктивная резекция с формированием постоянной концевой стомы.
Операция по поводу ОНМК с некрозом кишки и перитонитом заканчивается санацией
брюшной полости с её дренированием и интубацией кишечника (тонкого — чаще всего
трансназально, толстого при необходимости — через задний проход).
Во время операции после выполнения интубации тонкой кишки в обязательном порядке
интраоперационно проводится активная аспирация тонкокишечного химуса, лаваж тон-
кой кишки стерильными солевыми растворами.
— 229 —
 Наиболее сложным и окончательно не решенным вопросом остается интраопераци-
онное определение степени и распространенности ишемического некротического
поражения кишки.
Боцула О.Н. (2013) разработал способ анализа степени ишемического поражения
тонкой кишки при помощи аппарата для трансиллюминационной ангиотензо-
метрии. Данный метод позволил объективно оценить жизнеспособность тонкой кишки и
установить границы её обоснованной резекции. Однако из-за трудоемкости определения
кровотока метод не нашел широкого применения.
Ермоловым А.С. и соавт. (2012) для объективизации оценки перфузии кишки было
использовано измерение тканевой перфузии в стенке кишки при помощи лазерной
допплерфлоуметрии аппаратом BLF-21 с поверхностным датчиком. Данный метод
позволяет исследовать тканевую перфузию в 1 мм3 ткани с последующим расчетом объ-
емной скорости кровотока (мл/мин/100 г ткани).
Определение жизнеспособности проксимальной и дистальной культей кишки не толь-
ко визуально, но и на основе интраоперационного дуплексного сканирования ВБА
и ветвей артериального бассейна кишечника позволяет более точно определиться со вре-
менем и оптимальным участком для межкишечного анастомозирования.
Однако до сих пор основными интраоперационными мероприятиями при опре-
делении жизнеспособности кишки при ее ишемии являются новокаиновая блокада
корня ее брыжейки и чревного ствола, выполнение энтеральной интубации и де-
компрессии кишечника. После этого всегда проводится повторная ревизия кишечника.
В клинике ДУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В. Т. Зайцева НАМНУ» на
основании анатомических и клинических исследований разработаны схемы вариантов
ишемических поражений кишечника в зависимости от уровня окклюзии (см. при-
лож. слайды 5-14).
Учет вариантов ишемических нарушений кровоснабжения кишечника позволяет ориенти-
роваться в доступе для ревизии сосудов и восстановления кровообращения в соответствен-
ном сегменте брыжеечных артерий.
На слайдах 5–14 представлены варианты ишемических нарушений кровоснабжения ки-
шечника в бассейнах верхней и нижней брыжеечных артерий и соответствующие им уровни
ишемических повреждений кишечника.
В случаях неуверенности в кровоснабжении в области границ резекции может быть
выполнено первичное анастомозирование с запрограммированной «second look» —
лапаротомией или обструктивная резекция с формированием постоянной концевой
стомы.
Адекватная резекция тонкой кишки в пределах здоровых участков с формированием пер-
вичного межкишечного анастомоза в ходе первичной операции у больных с ОНМК позволяет
снизить частоту релапаротомий. Динамический видеолапароскопический мониторинг
состояния тонкой кишки и сформированных тонкокишечных анастомозов позволяет в ряде
случаев избежать выполнения программированных релапаротомий у этого тяжёлого кон-
тингента. Некоторые авторы предлагают отказаться от программированных релапаротомий
как фактора хирургической агрессии, и после инструментальной оценки микроциркулятор-
ного русла кишечника формировать межкишечный анастомоз после резекции в ходе пер-
вичной и единственной операции. Послеоперационное эндоскопическое мониторирование
— 230 —
острого абдоминально-ишемического синдрома и тромбоза мезентериальных сосудов по-
зволяет в ранние сроки визуально оценивать динамику заболевания, развитие осложнений,
и избежать необоснованной повторной операции.
Однако, при общем стремлении выполнить радикальное вмешательство, необходимо пом-
нить, что наложение каких-либо анастомозов или швов на органы пищеварительного
тракта сравнительно безопасно только в самой начальной стадии. При запущенном
фибринозно-гнойном перитоните наложение кишечных швов или анастомозов крайне опасно.
В этих случаях, если возможно, следует ограничиться паллиативной операцией. Активная
диагностическая и хирургическая тактика в отношении больных с «синдромом неадекватно-
го послеоперационного периода» способствует снижению послеоперационной летальности
у больных, перенесших релапаротомию, на 25 %.
Ведение послеоперационного периода, возможные осложнения, их профилактика
и лечение.
Успех оперативного лечения острых нарушений мезентериального кровообращения
зависит не только от своевременно выполненной радикальной операции, но и от патоге-
нетически обоснованной интенсивной терапии в послеоперационном периоде.
В послеоперационном периоде при кишечной декомпрессии определяется количество
кишечного химуса, его характер, рекомендуется каждые 3 часа введение 100-150 мл раство-
ра сорбита, энтеросгеля, энтеродеза, ежедневную электростимуляцию толстой кишки
с определением порога чувствительности, как одного из критериев восстановле-
ния сократительной активности.
При благоприятном течении, адекватной перфузии кишечной стенки, успешном лече-
нии перитонита порог чувствительности обычно снижается на 2-4 сутки, перистальтические
шумы определяются на 3-4 сутки, самостоятельное отхождение газов на 6-7 сутки, что слу-
жит показанием к удалению назоинтестинального зонда.
Декомпрессия тонкой кишки и энтеросорбция у больных с ОМИ эффективна в ле-
чении паралитической кишечной непроходимости при восстановлении адекватной
перфузии кишечной стенки.
Комплекс консервативных лечебных мероприятий раннего послеоперационого пери-
ода включает применение специфических медикаментозных средств (антикоагулянты и тромбо-
литики) и неспецифической терапии (антибиотики, спазмолитики, сердечные средства и дезин-
токсикационные мероприятия).
Антикоагулянтная терапия больных после операций при остром нарушении мезен-
териального кровообращения определяется следующими факторами: 1) предупреждением
нарастания вторичного тромбоза мезентериальных сосудов выше и ниже расположения эм-
бола; 2) снятием спазма кишечных артериол, обусловленного действием тромбоцитарных био-
логических активных веществ — серотонина и гистамина.
Наиболее эффективным антикоагулянтом является гепарин, который при внутривенном
введении оказывает незамедлительный гипокоагуляционный эффект и ингибирующее дей-
ствие на биологически активные вещества. Гепарин в количестве 5000 ЕД необходимо ввести
внутривенно больному как только заподозрена тромбоэмболия мезентериальных сосудов. В по-
слеоперационном периоде оптимальным методом лечения является постоянная внутривен-
ная инфузия препарата, направленная на поддержание стабильного уровня гипокоагуляции.
— 231 —
Необходимо добиться замедления свертывания крови в 1,5-2 раза по сравнению с нормой.
Суточная доза гепарина составляет 400-450 ЕД/кг.
Эффективность антитромботического лечения повышается при сочетании ге-
парина и препаратов низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин, реомакродекс)
в суточных дозах 10 мл/кг массы тела.
При остром мезентериальном венозном тромбозе и у пациентов с гематологи-
ческими заболеваниями, такими как дефицит протеинов C, S или AT III, так же и у опериро-
ванных с аритмией и патологией клапанов сердца рекомендуется постоянная послео-
перационная системная антикоагулянтная терапия. Обычный нефракционированный
гепарин (НФГ) с лечебной целью назначают в суточной дозе 450 ЕД на 1 кг массы тела паци-
ента, что составляет для взрослого человека около 30 000–40 000 ЕД в сутки.
При проведении длительной антикоагулянтной терапии показана катетеризация подключич-
ной вены. Начиная с 5 дня постоянную инфузию антикоагулянтов заменяют дробной — 6 раз
в сутки (суточная доза 100 ЕД/кг) и назначают антикоагулянты непрямого типа действия.
Снижение дозы гепарина должно быть медленным, продолжая лечение антикоагулянтами не-
прямого типа действия в дозах, поддерживающих уровень МНО в пределах целевых 2,0-3,0 с
(либо протромбина в пределах 30-40 %).
После выполнения эндоваскулярного восстановления кровотока всем больным в пер-
вые сутки назначается гепарин в течение 24 часов по 1000 МЕ в час через инфузомат. Его
оптимальную дозировку подбирают индивидуально на основании определения активирован-
ного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и тромбинового времени. Оптимально
увеличение этих показателей в 1,5–2 раза от нормы. Длительность гепаринотерапии зависит
от клинической ситуации и составляет в среднем 7–10 суток.
Низкомолекулярные гепарины, например клексан, вводят подкожно из расчета 1,5 мг/
кг 1 раз в сутки или в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки. Для профилактики тромбозов и эмболий у
больных, находящихся на постельном режиме назначается клексан в дозе 40 мг 1 раз в сутки
п/к в течение 6–14 дней.
Важным аспектом послеоперационного лечения данной катеогрии больных является на-
значение непрямых антикоагулянтов. Терапевтический эффект применения варфарина
оценивается при помощи Международного нормализованного отношения (МНО). Целевые по-
казатели МНО 2,0-3,0 с.
Алгоритм подбора дозы варфарина, обеспечивающей терапевтический диапазон МНО (таблетки вар-
фарина по 2,5 мг): первые два дня — 2 таблетки (5 мг) однократно вечером после ужина, 3 день — утром
определить МНО. МНО <1,5 -увеличить суточную дозу на ½ таблетки. Определить МНО через 1-2 дня. МНО
1,5-2,0 — увеличить суточную дозу на ¼ таблетки. Определить МНО через 1-2 дня. МНО 2,0-3,0 — оставить
суточную дозу без изменений. Определить МНО через 1-2 дня. МНО 3,0-4,0 — уменьшить суточную дозу на ¼
таблетки. Определить МНО через 1-2 дня. МНО >4,0 — пропустить 1 приём, далее суточную дозу уменьшить
на ½ таблетки. Определить МНО через 1-2 дня. 4-5 день — утром определить МНО. Действия соответствуют
алгоритму 3-го дня. Если подбор дозы занимает более 5-ти дней, дальнейшая кратность МНО 1 раз в два дня
с использованием алгоритма 3-го дня.
Продолжительность приема непрямых антикоагулянтов должна быть не менее 3 мес.
Тромболитическая терапия дополняет возможности оперативного лечения и эффект
антикоагулянтов. Тромболитические средства обладают непосредственным литическим дей-
ствием (фибринолизин, аспергиллин) или активируют эндогенный фибринолиз (стрептаза, уро-
киназа, никотиновая кислота).
Стрептазу применяют в течение 1-2 суток в поддерживающих дозах 7000 ЕД в час. Уро-
киназу вводят в дозе 750 ЕД/кг массы тела каждый час в течение 8-12 часов.
— 232 —
 В настоящее время эффективно используется прямой тромболитик актелизе —
100 мг (2 флакона по 50 мг) за 2 часа внутривенно.
Антибактериальная терапия.
Интраоперационная антибактериальная терапия проводится внутривенным введе-
нием 500 мг метронидазола и 200 мг ципрофлоксацина.
В послеоперационном периоде лечение этой же комбинацией антибактериальных пре-
паратов: метронидазол 500 мг × 3 раза в день и ципрофлоксацин 200 мг 2–3 раза в день. При
неосложненном течении послеоперационного периода курс антибактериальной терапии со-
ставляет 5-7 дней.
При перитоните назначают цефалоспорины IV поколения (цефепим 2г × 2 раза в сутки
в/в) в сочетании с метронидазолом (метрогил 500 мг × 3 раза в день, внутривенно). Спектр
возможных возбудителей перекрывают следующие препараты: карбепенемы (меропенем и
имипенем), цефалоспорины IV поколения (цефепим в комбинации с метронидазолом).
Симптоматическую и дезинтоксикационную терапию назначают по общепринятым
правилам.
Таким образом, комплекс интенсивной терапии должен включать энергичные ме-
роприятия по борьбе с гиповолемией, интоксикацией, инфекцией, метаболическим
ацидозом, коррекцию нарушений кардио- и гемодинамики, микроциркуляции и реологи-
ческих свойств крови, профилактику острой печеночно-почечной недостаточности и
нарушений моторики кишечника.
Включение в комплекс перитонеального диализа, дренирования грудного протока и гемо-
сорбции способствует более эффективной детоксикации организма.
Прогноз комплексного лечения больных с острыми нарушениями мезентериального кро-
вообращения может быть повышен при ранней госпитализации, своевременной диагностике,
выполнении ранней операции на сосудах, использовании сочетанных операций на сосудах и
кишечнике, дополнением их активным консервативным лечением.За последние годы в связи
с общим прогрессом сосудистой хирургии появилась перспектива улучшить прогноз и
при острых нарушениях мезентериального кровообращения. Снижение летальности
возможно при ранней госпитализации больных, своевременной диагностике, применении
сосудистых операций, целенаправленной терапии.
До настоящего времени диагностика ишемических повреждений органов брюшной полосит
представляет большие сложности, особенно на ранних стадиях ишемии, и актуальной оста-
ется разработка точных эффективных методов распознавания данной патологии. Вследствие
неадекватной оценки степени распространенности ишемии кишечника некроз прогрессирует у
каждого второго больного.
До сих пор не выработаны достоверные критерии определения глубины поражения кишеч-
ника при длительной ишемии, а существующие рекомендации для оценки жизнеспособности
кишки по цвету и блеску серозной оболочки, наличию или отсутствию перистальтики и пуль-
сации сосудов в известной степени субъективны.
Избежать ошибки помогают опыт, настороженность и соблюдение следующего прин-
ципа — при малейших сомнениях производить резекцию кишечника в пределах здоровых
тканей. У таких больных кишечный шов находится в очень неблагоприятных условиях, так
как, с одной стороны, в организме больного возникают выраженные общие нарушения,
обусловленные кишечной непроходимостью, а с другой — соединяются ткани, в которых
— 233 —
степень выраженности морфологических изменений различна. Нередко во время опера-
ции встает дилемма между признанием случая неоперабельным и возможностью выпол-
нения радикального вмешательства, приводящего к значительному укорочению кишечника
и необходимости пожизненного парентерального питания, отсутствие которого приводит
к истощению больного.
Все эти вопросы требуют дальнейшего изучения и выработки практических рекомендаций.
Литература. 1. Клиническая хирургия: национальное руководство. Т. 1. / под ред. В. С. Савельева, А. И. Ки-
риенко. — М. : Гэотар-медиа, 2008. — 864 с. 2. Поташов Л. В. Ишемическая болезнь органов пищеварения /
Л. В. Поташов, М. Д. Князев, А. М. Игнатов. — Л. : Медицина, 1985. — 216 с. 3. Гавриленко А. В. Диагностика
и хирургическое лечение хронической абдоминальной ишемии. / А. В. Гавриленко, А. Н. Косенков. М., 2000.
— 170 с.

I.9. ОСТРЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ В ОРГАНЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

(СИНДРОМ ОСТРЫХ ЖЕДУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ)
Кровотечение в просвет пищеварительного тракта — серьезное осложне-
ние большого числа заболеваний, носящее грозный, подчас угрожающий жизни
характер.
Ежегодно острые жедудочно-кишечные кровотечения (ОЖКК) становятся причиной более
300 тыс. случаев госпитализации в США. В европейских странах от 48 до 144 пациентов на
100 тыс. населения обращаются в стационары с признаками ОЖКК.
Установлено, что ОЖКК значительно чаще возникают у мужчин, возраст которых превыша-
ет 40 лет, а вероятность появления кровотечений у больных пожилого возраста значительно
выше, достигая 70–90 % случаев. При значительном уменьшении числа плановых операций
по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), которая занимала
лидирующее место среди причин ОЖКК, количество неотложных вмешательств по поводу
кровотечений из язвы возрастает.
Отечественная статистика подтверждает неуклонный ежегодный рост числа осложнений
гастродуоденальных язв, в т.ч. — кровотечений. В то же время, наблюдается относительный
рост кровотечений неязвенной этиологии.
Острые желудочно-кишечные кровотечения могут быть острыми и хроническими. При
хроническом кровотечении основным его признаком является прогрессирующая железодефи-
цитная анемия (что затрудняет его диагностику, в то время как при остром (массивном) крово-
течении наступает несоответствие между емкостью сосудистого русла и количеством цирку-
лирующей крови, что проявляется снижением артериального давления, учащением пульса и
уменьшением минутного объема сердца — клиникой острой кровопотери.
Острые желудочно-кишечные кровотечения, независимо от этиологии, объединяются под
названием «синдром острого желудочно-кишечного кровотечения (СОЖКК).
Этиология. Существует более 200 причин кровотечений из пищеварительного тракта.
ОЖКК может развиться вследствие: нарушения целостности слизистой оболочки,
приводящего к обнажению глубоких сосудов, их арозии; проникновения крови через стенку
сосуда (per diapedesum) вследствие повышения её проницаемости (per diapedesum); — на-
рушения свертывающей системы крови.
Все заболевания, которые могут приводить к возникновению синдрома ОЖКК, можно
разделить на две группы (А. А. Шалимов):
— 234 —
 I. Гастральные ОЖКК — при патологии органов пищеварительного тракта: язвы
желудка и ДПК, доброкачественные и злокачественные опухоли органов пищеварительного
тракта, геморрагический гастрит и дуоденит, синдром Меллори-Вейса, пептический эзофагит,
инородные тела и ожоги пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др.).
II. Агастральные ОЖКК — при патологии других органов и систем, приводящей
к кровотечениям из органов пищеварительного тракта: портальная гипертензия, прежде
всего циррозы печени, с развитием флебэктазий пищевода и кардиального отдела желудка,
являющихся источником кровотечения, геморрагические диатезы, авитаминозы, лейкемии и др.
Из приведенных многочисленных причин ОЖКК наиболее частой являются язвенные
поражения: язвенная болезнь ДПК — 51,2 %, язвенная болезнь желудка — 11,5 %, острые
эрозивно-язвенные поражения органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — 14,5 %.
Как причина ОЖКК флебэктазии пищевода и кардии желудка при портальной гипертензии
встречаются в 6,9 % случаев, рак кишечника — в 4,8 %, рак желудка — 2,9 %, синдром Малло-
ри-Вейса — в 5,9 % случаев, другие более редкие причины ОЖКК — 3,3 %.
К редким причинам ОЖКК относятся сосудистые заболевания кишечника, гемобилия и
вирсунгоррагия, болезнь Рандю-Ослера-Вебера, гнойный панкреатит (осложнившийся желу-
дочной фистулой и аррозией сосудов желудка, селезеночной артерии), болезни крови и кро-
веносных сосудов (болезнь Верльгофа — тромбоцитопения, гемофилии, болезнь Шенляйн-
Геноха — капилляротоксикоз).
Необходимо помнить, что кровотечение любой локализации также может быть резуль-
татом коагулопатии.
На диаграмме (см. прилож. сл. 2) показаны основные причины этого симптомокомплекса:
кровотечения из варикознорасширенных вен (флебэктазий) пищевода и желудка (78,46  %),
рак желудка (23,14 %), заболевания поджелудочной железы (21,13 %), заболевания толстой
кишки (18,11 %), гемобилия (9,5 %), острые эрозии и язвы (8,5 %), язвенная болезнь (4,2 %),
прочие — 7,4 %.
Это статистические данные Института общей и неотложной хирургии им. В. Т. Зайцева
НАМН Украины, анализ которых включает только тех пациентов, которым выполнялись рент-
генэндоваскулярные методы гемостаза (2012). Как правило, рентгенэндоваскулярным вме-
шательствам более часто были подвергнуты больные с активным кровотечением, тяжелой
кровопотерей и с рецидивами кровотечений в клинике.
Источником ОЖКК могут являться различные сосуды. Отсюда выделяют кровотечения:
— артериальные (язвенная болезнь);
— венозные (кровотечение из флебэктазий пищевода и кардии);
— капиллярные (эзофагиты, гастриты, дуодениты);
— смешанные (синдром Маллори-Вейса, при распаде опухоли).
Патофизиология. Одним из важнейших механизмов саморегуляции организма в момент ОЖКК, как и при
других острых кровотечениях, является аутогемодилюция. Мобилизация собственной межтканевой жидкости
и выброс ее в сосудистое русло приводят к восстановлению ОЦК, уменьшению вязкости крови, вымыванию
застойных эритроцитов из депо и поступлению их в циркуляцию. Тем самым при относительно небольшой
кровопотере создаются условия для быстрой нормализации не только центральной, но и периферической ге-
модинамики. Показатели крови быстро выравниваются. Повторное исследование, как правило, не определяет
существенного отклонения от нормы содержания гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, гематокрита. При
этом с 3–4-го дня в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов как результат активации
эритропоэза. Положительная реакция кала на скрытую кровь после однократной кровопотери обычно сохра-
няется в течение двух недель, а мелена — 3–5 суток.
— 235 —
 При большой потере крови или повторной кровопотере появляются симптомы острой постгеморра-
гической анемии: внезапная слабость, тошнота, потливость, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами,
сердцебиение, головокружение, обморочное состояние. Больной становится бледным, кожные покровы —
влажными (холодный липкий пот), пульс — учащенным, малого наполнения, систолическое АД снижается.
Появляется осиплость голоса, жажда, адинамия, олигурия.
Необходимо иметь в виду, что перечисленные субъективные и объективные симптомы могут появиться
раньше, чем кровавая рвота и мелена.
Общее состояние больного зависит не только от величины кровопотери, но и от ее скорости. Под вли-
янием указанных выше компенсаторно-приспособительных механизмов восстанавливается ОЦК (обычно в
течение нескольких часов). Вследствие разжижения крови развивается нормохромная гиперрегенератор-
ная анемия, степень которой можно использовать как критерий тяжести кровотечения. Однако в
первые часы даже после значительной кровопотери концентрация гемоглобина и число эритроцитов остают-
ся достаточными. Их снижение начинается к концу первых суток и особенно быстро прогрессирует на фоне
лечебного введения жидкости (полиглюкин и др.).
Особенно надо подчеркнуть, что отсутствие положительной динамики показателей эритропоэза
в течение 3–5 последующих суток после кровопотери может свидетельствовать о продолжаю-
щемся или повторно возникшем кровотечении.
Кроме того, при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта ( ЖКТ) часто присоединя-
ется азотемия с увеличением в крови концентрации мочевины и креатинина. Причиной ее обычно становится
резорбция белка крови. Резорбционная азотемия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение.
Иногда у больных определяется небольшая гипербилирубинемия, снижается уровень протромбина и
альбумина крови.
На 2-й день после кровотечения может появиться резорбционная лихорадка, уменьшающаяся на фоне
антибактериальной терапии.
Классификация ОЖКК, принятая в клинике
1. По частоте:
— однократные;
— рецидивные;
— часто рецидивирующие.
2. По степени тяжести кровотечения (Шалимов А. А., Саенко В. Ф., 1972, сл. 2):
— І степень — лёгкая;
— ІІ степень — средней тяжести;
— ІІІ степень — тяжёлая.
3. По анатомо-топографическому принципу выделяют следующие формы
А. Кровотечения из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (выше связки
Трейтца) ≈ 80-90 % пациентов, госпитализированных по причине кровотечения в пищевари-
тельном канале.
В свою очередь кровотечения из верхних отделов ЖКТ делятся на:
— кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода;
— несвязанные с варикозно расширенными венами пищевода:
• язва двенадцатиперстной кишки,
• острая геморрагическая НПВП-эзофаго-гастропатия (не- или эрозивная),
• язва желудка,
• варикозно расширенные вены желудка,
• синдром Маллори-Вейсса,
• другие (более редкие причины) — воспаления слизистой оболочки пищевода или
ДПК, опухоли, язвы пищевода и сосудистые мальформации.
Первые 3 причины составляют ≈60 % у госпитализированных по этому поводу больных и
в острой форме могут быть вызваны шоком, ССВО, сепсисом, политравмами, острой дыха-
— 236 —
тельной недостаточностью, полиорганной недостаточностью, тяжелыми ожогами и другими
острыми тяжелыми заболеваниями. 
Б. Кровотечения из нижнего отдела желудочно-кишечного тракта  (ниже связки
Трейтца) ≈ 10-20 % пациентов, госпитализированных по причине ОЖКК:
— дивертикулы толстого кишечника,
— воспалительные заболевания кишечника,
— геморроидальные узлы (варикозное расширение вен анального канала),
— опухоли
— сосудистые мальформации,
— в детском и юношеском возрасте: инвагинация (на основе полипов), воспалительные
заболевания кишечника, воспаление дивертикула Меккеля и полипы тонкого или тол-
стого кишечника.
Таблица 1
Степени тяжести ОЖКК и их клинические признаки
Степени тяжести
Признаки
І (лёгкая) ІІ (средней тяжести) ІІІ (тяжёлая)
Дефицит циркулирующей
До 20 % (500-1000 мл) 20-30 % (1000-1500 мл) ≥ 30 % (≥ 1500 мл)
крови (ДЦК)
Общее состояние Относительно Средней тяжести Состояние тяжелое
удовлетворительное
Жалобы Умеренная общая сла- Выраженная общая Контакт с больным за-
бость, головокружение при слабость, головокруже- труднён (заторможен).
резких движениях; тошнота, ние в покое, возможны Резкая слабость, жажда,
возможна рвота «типа полуобморочные и гиподинамия, выражен-
кофейной гущи», дегтео- обморочные состояния, ное головокружение в
бразный стул 1-2 раза в нарушение зрения, шум в покое, нарушение зрения,
небольшом объеме голове; тошнота, повторная повторные обморочные
рвота содержимым «типа состояния; повторяющаяся
кофейной гущи», а иногда и кровавая рвота, частый
кровавая рвота, повторные жидкий черный стул значи-
дефекации черным жидким тельными объемами
калом
Кожные покровы Кожные покровы бледные, Выраженная бледность Выраженная бледность
потливость кожных покровов и слизи-
стых оболочек, акроцианоз,
«холодный пот»
Состояние ЦНС Ясное сознание, гипореф- Геморрагический коллапс Нарушение сознания,
лексия с однократной потерей заторможенность, спутан-
сознания, заторможенность ность сознания, ишемиче-
больного ская кома
Пульс, ударов/мин 90-100 100-120, слабого напол- 120-130, нитевидный
нения
АД, мм рт.ст. ≥ 100 100-70 <70
Гематокрит,  % 35 35-30 30-25
Удельный вес крови 1035-1040 1040-1050 1035-1040
Слайд 3
Источник кровотечения из нижних отделов ЖКТ находится дистальней связки Трейтца
и это кишечные кровотечения (КК) из различных отделов кишечника. Если источник кровоте-
чения расположен между связкой Трейтца и илеоцекальным клапаном, то его называют тонко-
кишечным. Чаще всего подразумевает кровотечение из толстой кишки — толстокишечное. 
— 237 —
 Отдельно выделяют «профузное» кровотечение из значительно поврежденной арте-
рии. Это одномоментное и быстрое поступление в просвет пищеварительного тракта боль-
шого количества крови (до 1 л), что сопровождается развитием типичного сиптомокомплекса:
рвота кровью, мелена, коллапс.
Профузные кровотечения классифицируются по Ю. Е. Березову на: однократное бы-
строостанавливающееся; повторные на протяжении нескольких часов или суток; непрекра-
щающееся.
При профузном кровотечении: контакт с больным практически невозможен, непре-
рывно — кровавая рвота и мелена большими объемами, крайне тяжелое состояние, адина-
мия, резкая бледность кожных покровов и слизистых, пульс 130–140 уд/мин, нитевидный или
не пальпируется, АД — ниже 50 мм рт. ст. или не определяется — клиника геморрагическо-
го шока. При отсутствии лечения больной может погибнуть в течение часа.
Клиника ОЖКК 
Приступая к клиническому обследованию больного с синдромом ОЖКК при опросе каждого
больного необходимо выявить наличие или отсутствие, прежде всего, язвенной болезни же-
лудка или двенадцатиперстной кишки, других заболеваний органов пищеварительного тракта,
печени, органов сердечно-сосудистой и дыхательной систем, системы крови, которые могут
быть причиной ОЖКК. Выяснить, не принимал ли больной накануне лекарственные препара-
ты, способные вызвать кровотечение в просвет пищеварительного тракта — аспирин, антикоа-
гулянты, кортикостероиды), не было ли других факторов, предрасполагающих к кровотечению
(прием алкоголя, грубой и острой пищи, стрессовые ситуации, физическое напряжение и др.).
В клиническом течении ОЖКК различают два периода: I — скрытый период; II — пери-
од внешних проявлений кровотечении, субъективная и объективная симптоматика кото-
рых представлена на слайде 4.
Таблица 2
Клиническая симптоматика ОЖКК

Период внешних клинических

Скрытый период — начальные проявления ОЖКК,
проявлений кровотечений —
общие признаки кровопотери
«местные» кардинальные признаки
Субъективно Объективно Кровавая рвота (haematomesis)
Общая слабость Заторможенность и Рвота типа «кофейной гущи»
гиподинамия, нарушение /
потеря сознания
Головокружение, обморочные Бледность кожных покровов, «Дегтеобразный» (жидкий, черный)
состояния, психические расстройства акроцианоз стул (melaena)
Нарушение зрения («мушки», Гипотония и тахикардия, умень- Примесь крови к каловым массам
«цветные круги», «сетка» перед шение наполнения пульса
глазами), шум в голове, нарушения «Кровавый стул»
слуха кардиалгия
Кардиалгия
Слайд 4
Кардинальными признаками ОЖКК являються кровавая рвота (haematomesis) (или
рвота типа «кофейной гущи») и «дегтеобразный» стул (melaena).
Острое желудочно-кишечное кровотечение быстро сказывается на общем состоянии
больных. Более чувствительны к кровопотере больные преклонного возраста, физически ос-
лабленные, с сопутствующими заболеваниями.
— 238 —
 Клиническая картина ОЖКК во многом определяется темпом кровотечения и объемом
кровопотери.
При легкой степени кровотечения, когда потеря крови не превышает 500 мл, субъек-
тивных ощущений или вовсе не бывает, или они ограничиваются легкой преходящей тошно-
той, сухостью во рту, слабостью, познабливанием. Больной во многих случаях может даже не
обратить внимания на эти симптомы, если не появляется рвота кровью.
Кровопотерю, не превышающую 10 % исходного объема циркулирующей крови (ОЦК), ор-
ганизм переносит обычно легко за счет включения механизмов саморегуляции и компенсации.
Во время и сразу после кровопотери в результате рефлекторного выброса надпочечниками
катехоламинов возникает спазм периферических сосудов, что сопровождается уменьшением
объема сосудистого русла и компенсацией гемодинамики за счет централизации кровоо-
бращения, благодаря которой сохраняется достаточный кровоток в жизненно важных органах
(мозг, миокард, печень).
Небольшие кровотечения проявляются головокружением, кратковременной общей слабо-
стью, дегтеобразным стулом. При более массивных острых кровотечениях отмечаются резкая
слабость, головокружение, холодный пот, цианоз губ, акроцианоз, выраженная бледность кож-
ных покровов. Может быстро развиться геморрагический коллапс с потерей или нарушением
сознания. В результате острой анемии могут возникать тяжелые нарушения зрения (мелька-
ние «мушек» перед глазами), слуха и психические расстройства вследствие прогрессирующей
гипоксии мозга. Могут быть боли в области сердца, обусловленные гипоксией миокарда.
Кровавая рвота (haematemesis) может быть однократной, обильной, незначительной,
или многократной, свежей алой кровью, с примесью сгустков или без них, типа «кофейной
гущи». Рвота типа «кофейной гущи», как правило, свидетельствует об умеренном крово-
течении из верхних отделов пищеварительного тракта. Почти у половины больных кровавая
рвота не является первым признаком кровотечения и может вообще отсутствовать. Повторная
кровавая рвота чаще наблюдается при кровотечениях средней тяжести и тяжелых. Быстрота
появления кровавой рвоты зависит от интенсивности и массивности кровотечения, степени
наполнения желудка пищевыми массами, индивидуальных особенностей организма. При уме-
ренном желудочном кровотечении кровавой рвоты может не быть. Изливающаяся кровь успе-
вает попасть в кишечник. Однако при профузном кровотечении дуоденальной локализации не
исключаются забрасывание крови в желудок и появление кровавой рвоты.
Рвота кровью, сгустки крови в кале не всегда являются специфичными для острого кро-
вотечения из верхних отделов пищеварительного тракта, так как они, кроме мелены, могут
быть проявлением патологических процессов в тонкой и даже толстой кишке. Рвота кровью
обычно возможна только тогда, когда источник кровотечения находится выше связки Трейтца
(пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка). Контакт крови с соляной кислотой (НСl) из-
меняет ее цвет до кофейного в связи с образованием солянокислого гематина коричне-
вого цвета. Однако при массивной кровопотере и при отсутствии полного контакта крови с
НСl рвотные массы могут иметь ярко-красный или темный синевато-красный цвет. Однако по
цвету рвотных масс невозможно всегда и точно определить источник кровотечения.
Дегтеобразный стул (melaena) редко совпадает с началом желудочно-кишечного кро-
вотечения, но часто бывает первым его специфическим проявлением. Характер мелены за-
висит от интенсивности кровотечения, локализации его источника.
— 239 —
 При остро возникшем профузном кровотечении кровь, раздражая кишечник и усиливая
его перистальтику, быстро достигает ампулы прямой кишки, вызывая часто развивающийся
при коллапсе непроизвольный акт дефекации непосредственно кровью или калом с примесью
крови. Мелена является следствием воздействия на компоненты крови кишечной микрофло-
ры. Типичный стул при мелене — черный, как деготь, блестящий, липкий и обычно неоформ-
ленный (жидкий). Кровь обладает слабительными и раздражающими слизистую кишечника
свойствами, поэтому большое ее количество приводит к ускорению транзита через ЖКТ
и стул может быть не черным, а каштанового оттенка (гематохез).
Важно дифференцировать мелену и темный (почти черный) стул, связанный с приемом
препаратов висмута, железа, употреблением в пищу черники, черной смородины, ежевики —
«псевдомеленовый» стул обычно нормальной консистенции и формы.
Наличие в кале алой неизмененной крови свидетельствует о том, что источник крово-
течения локализуется в дистальном отделе толстой кишки. Наличие ярко-красной крови в
кале также может быть связано с обильной кровопотерей из верхних отделов пищевари-
тельного тракта и ускоренной перистальтикой, приводящей к дефекации в первые 8 часов
от момента кровопотери.
Анамнестически-клинические особенности проявлений синдрома ОЖКК при раз-
личных заболевания.
Кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки.
Острые воспалительно-некротические процессы язвенного поражения стенки желудка или
ДПК приводят к аррозии сосудов на дне язвы с возникновением кровотечения.
Статистика. По данным литературы язвенные кровотечения составляют от 37 до 88 %
всех кровотечений данной локализации. Язвенные кровотечения, как и сама язвенная бо-
лезнь, у мужчин встречаются значительно чаще (80 %), чем у женщин (20 %).
Жалобы. Характерны жалобы для ОЖКК любой локализации + симптом Бергмана — сти-
хание болей в подложечной области на фоне обострения язвенной болезни с началом крово-
течения.
Анамнез. Необходимо выяснить, не болеет ли больной язвенной болезнью, а при отри-
цательном ответе постараться выявить наличие или отсутствие «язвенного анамнеза» (связь
появления болей в эпигастрии с приемом пищи, «голодные», «ночные» боли, изжоги, симптом
«содалгии», сезонность обострений), поинтересоваться, не было ли ранее черного стула.
Объективно. Внешний вид и поведение больного, как и другие объективные симптомы,
зависят от степени кровопотери, времени, прошедшем от начала кровотечения, а также от
того, остановилось кровотечение к моменту осмотра или еще продолжается.
Локальный статус. Язык, как правило, обложен, часто с коричневатым налетом (после
рвоты типа «кофейной гущи»), при выраженной кровопотере может быть суховат. Живот не
вздут, участвует в акте дыхания, симметричен. При пальпации живот мягкий, определяется
умеренная болезненность (ее может не быть, или она будет определяться только при перкус-
сии брюшной стенки — симптом Менделя).
Необходимо помнить, что допустимы лишь поверхностная пальпация и легкая пер-
куссия!
При аускультации живота определяется усиление кишечных шумов, что может свидетель-
ствовать о продолжающемся кровотечении (симптом Тейлора).
— 240 —
 Клиническое обследование больного необходимо обязательно оканчивать пальце-
вым исследованием прямой кишки, при котором на перчатке обнаруживают следы
кала черного цвета как главный объективный признак ОЖКК.
Необходимо помнить о возможности сочетания острого язвенного кровотечения и
перфорации язвы. Клиника перфорации язвы на фоне ОЖКК зачастую атипична — могут от-
сутствовать такие характерные симптомы перфорации, как «кинжальная» боль, «доскообраз-
ный» живот и симптом Щеткина-Блюмберга. Нарастание боли в животе, даже небольшое
напряжение мышц, болезненность при поверхностной пальпации, отсутствие пече-
ночной тупости при перкуссии (симптом Спижарного) — ранние симптомы перфора-
ции на фоне кровотечения. При малейшем подозрении обязательна обзорная рентгеногра-
фия брюшной полости (на предмет обнаружения в ней свободного газа — симптома Жобера).
Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка на почве пор-
тальной гипертензии
При циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе, стенозе или сдавлении ворот-
ной вены или ее ветвей затрудняется отток венозной крови по портальной системе, давле-
ние в портальной системе повышается. В связи с возникшим застоем в портальной системе
включается компенсаторное коллатеральное кровообращение через вены кардиального от-
дела желудка и дистального отдела пищевода, вены передней брюшной стенки, которые при
прогрессировании заболевания и все более повышающейся нагрузкой на них варикозно рас-
ширяются — возникают флебэктазии в пищеводе и желудке, которые при значитель-
ном повышении портального давления и развитии сосудистой недостаточности
разрываются и приводят к выраженному кровотечению.
Расширенные вены желудка и пищевода через непарную и полунепарные вены соединяют
воротную и верхнюю полую пены. Расширению вен способствуют высокое портальное давление
и анатомическая взаимосвязь систем воротной и нижней полой вен. Варикозному расширению
подвергаются вены нижней и средней трети пищевода, а также кардиальной части желудка,
что объясняется как тонкостенностью этих вен, так и рыхлостью соединительной ткани, в ко-
торой они залегают, нарушениями их иннервации. При варикозном расширении вен пищево-
да развиваются трофические изменения в стенке вен и прилегающей слизистой оболочке.
Пусковым механизмом кровотечений при портальной гипертензии являются пор-
тальные кризы в портальной системе, вызывающие нарушения целости декомпенсированных
вен — их разрыв, пептический фактор и изменения в свертывающей системе крови.
Статистика. Данные кровотечения составляют от 6 до 37  % и более всех острых
желудочно-кишечных кровотечений и занимают второе место по частоте, уступая лишь
язвенным кровотечениям. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода воз-
никают в 30 % случаев у больных циррозом печени и в ряде случаев могут служить пер-
вым проявлением основного заболевания. В течение первого года после состоявшегося
кровотечения рецидивы возникают у 70 % пациентов, летальность при каждом эпизоде
кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода составляет 25–40 %.
Жалобы. Характерные для ОЖКК любой локализации + больные часто отмечают боли
в эпигастральной области, сопровождающиеся изжогой, приступообразные боли в области
печени, сочетающиеся с кровавой рвотой и желтухой.
Анамнез. Внутрипеченочная портальная гипертензия (самая частая форма) раз-
вивается вследствие цирроза печени — алкогольного, вследствие перенесенных вирусных
— 241 —
гепатитов (А — болезнь Боткина, С, Д), малярии, сифилиса, синдрома Бадда-Киари, опухолей
печени и др.
Внепеченочная форма отмечается после различных инфекций и воспалительных про-
цессов брюшной полости, перенесенного пупочного сепсиса, вызывающих флебит или пи-
лефлебит портальной вены или ее ветвей с последующим их тромбозом, рубцовым стенозом.
Определенное значение в ее возникновении имеют опухоли, рубцы, воспалительные инфиль-
траты, хронический панкреатит, приводящие к сдавлению воротной вены и ее ветвей.
Кровотечения из флебэктазий пищевода и желудка нередко возникают после обильного
приема пищи или во время сна, когда приток крови в портальную систему значительно увели-
чивается.
Объективно. Как правило, сосудистая недостаточность сочетается с развити-
ем паренхиматозной печеночной недостаточности, клинически проявляющейся по-
явлением желтухи, увеличением и уплотнением печени, спленомегалией и асцитом,
признаками итоксикации.
Портальная гипертензия часто сопровождается асцитом и рецидивирующими
кровотечениями из флебэктазий пищевода и желудка. Кровотечение чаще профузное,
обычно проявляется кровавой рвотой темно-вишневого цвета и может быстро приводить к
развитию гиповолемического шока и к смерти. В некоторых случаях кровотечение в виде по-
вторных эпизодов с небольшой по объему кровопотерей продолжается в течение нескольких
дней или даже недель. Такое кровотечение способствует ухудшению функции печени, нарас-
танию асцита, увеличению выраженности симптомов печеночной энцефалопатии с исходом в
печеночную кому, развитию гепато-ренального блока.
Локальный статус. При осмотре обнаруживаются: похудание, иктеричность
склер и кожных покровов, на коже — сосудистые «звездочки», расширенные подкожные
вены передней брюшной стенки (симптом «голова медузы»), может отмечаться увеличе-
ние живота и его распластанность (симптом «лягушачий живот»), атрофия мышц плече-
вого пояса; увеличенные плотная печень и селезенка (гепатолиенальный синдром) или умень-
шенная печень вследствие атрофического цирроза, асцит. Но эти признаки непостоянны.
Геморрагический эрозивный гастрит
Этиология и патогенез геморрагического гастрита окончательно еще не изучены. Боль-
шинство авторов считает, что эрозии слизистой оболочки желудка возникают в результате
системных заболеваний или под воздействием локальных факторов: при эндокринных, ин-
фекционных, токсических, сердечно-сосудистых заболеваниях, нарушениях кровообращения,
иногда при ожоговой болезни, длительном применении лекарственных препаратов (аспирина,
НПВС, гормонов коры надпочечников, антикоагулянтов и др.), в послеоперационном периоде
и при поражении нервной системы.
Стресс-повреждения слизистой оболочки желудка клинически проявляются острыми яз-
вами. Последние часто возникают у больных с соматическими заболеваниями, эндогенными
интоксикациями, после тяжелых травм и операций.
Стресс-повреждения слизистой оболочки желудка проявляются двумя способами: 1) по-
верхностные диффузные эрозии с низким риском развития кровотечения; 2) глубокие лока-
лизованные язвы с высоким риском геморрагических осложнений, частота которых достигает
14  %, а летальность при них — 64 %. ОЖКК чаще возникают в течение первых 8 суток пре-
бывания больных в отделении интенсивной терапии, в среднем на 4-е сутки.
— 242 —
 Эрозии представляют собой поверхностные язвы с чистым или покрытым коричневым на-
летом дном вследствие образования солянокислого гематина под воздействием соляной кис-
лоты желудочного сока. Чаще всего локализуются в теле, препилорическом отделе желудка,
но могут появляться и в других его отделах.
Большую роль в патогенезе кровотечения при геморрагическом гастрите играют биохи-
мические сдвиги в свертывающей системе крови в сторону гипокоагуляции и нару-
шения обменных процессов, обусловливающие повышенную проницаемость капилляров
слизистой оболочки желудка.
Статистика. Геморрагический эрозивный гастрит является довольно частой причиной
острого желудочно-кишечного кровотечения — от 5 до 14 % случаев.
Жалобы. Характерные для ОЖКК любой локализации: тупые боли в подложечной об-
ласти, возникающие после погрешностей в диете, приема алкоголя, определенных меди-
каментов, тошнота, реже — рвота «типа кофейной гущи», мелена.
Анамнез. Наличие сопутствующих заболеваний, госпитализация, приём гастро-токсичных
лекарственных препаратов.
Объективно. Общие симптомы острой кровопотери. Кровотечения чаще легкой степени
тяжести, не сопровождаются коллапсом.
Локальный статус. Внешние проявления ОЖКК. Живот мягкий, незначительно болез-
ненный в эпигастрии.
Кровотечение при синдроме Маллори-Вейса
Синдром Маллори–Вейса характеризуется образованием глубоких трещин (раз-
рывов) слизистой оболочки кардиально-пищеводной зоны по малой кривизне. При
этом повреждаются и сосуды, что сопровождается кровотечением разной интенсивности
(чаще выраженным).
Статистика: в основном встречается у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.
Жалобы. Характерные для ОЖКК любой локализации. Боли в эпигастрии слабые или от-
сутствуют.
Анамнез. Причинами развития этого синдрома являются прием больших количеств алко-
голя, пищи с возникающей при этом повторной массивной рвотой, поднятие тяжести (грузчи-
ки), др. Рвота ведет к повышению внутрижелудочного давления, изменению кровообращения
в растянутом желудке вследствие анемизации слизистого слоя при адекватной циркуляции
крови в мышечном слое и возникновению разрывов слизистой оболочки. Предрасполагают к
этому истончение желудка при атрофическом гастрите, а также пожилой возраст при данной
патологии. Порой развитию синдрома предшествуют икота, приступы кашля при бронхиаль-
ной астме, физическое перенапряжение после еды или хронические заболевания желудка.
Объективно. Общие симптомы острой кровопотери и специфические («местные») сим-
птомы ОЖКК — кровавая рвота (реже — рвота типа кофейной гущи) и дегтеобразный стул,
часто — стул с кровью.
Локальный статус. Общие и внешние проявления ОЖКК.
Кровотечение при раке желудка и пищевода
Статистика. Рак желудка, по данным многих авторов, бывает причиной желудочно-ки-
шечных кровотечений в 10-12 % случаев ОЖКК.
— 243 —
 Жалобы. Характерные для ОЖКК любой локализации. При раке желудка на фоне одно-
или двукратной рвоты «типа кофейной гущи» длительно отмечается дегтеобразный стул, что
объясняется паренхиматозным кровотечением из мелких сосудов распадающейся опухоли.
Значительно реже встречаются профузные кровотечения в начальных стадиях рака при арро-
зии крупного сосуда опухолевым процессом.
Наличие «синдрома малых признаков Савицкого» — прогрессирующей слабости, лег-
кой утомляемости, раздражительности, потери аппетита, исхудания; желудочного диском-
форта, диспептических явлений, болей в животе, мало зависящих от приема пищи, отрыжки
тухлым. При раке пищевода — резкое исхудание, быстро прогрессирующая дисфагия, боли
по ходу пищевода.
Анамнез. ОЖКК при раке желудка редко носят профузный характер, обычно возникают
в поздних стадиях заболевания вследствие распада опухоли, часто после зондирования же-
лудка для исследования желудочного сока.
Объективно. Общие симптомы острой кровопотери и раковой интоксикации.
При раке желудка ОЖКК бывают необильными, но длительными, в результате больные
постепенно теряют значительное количество крови, при этом состояние пациента остает-
ся клинически субкомпенсированным. Обнаружение отдаленных метастазов (увеличенная
бугристая печень, «Вирховский метастаз» в левой надключичной ямке, метастазы Шницлера
и Крукенберга, в пупок).
Кровотечение при раке пищевода — позднее клиническое проявление заболевания,
указывающее на запущенность и, скорее всего, неоперабельность опухоли. Кровотечение
возникает в III-IV стадии заболевания, когда диагноз уже не вызывает сомнения.
Локальный статус. Внешние проявления ОЖКК на фоне раковой кахексии. При раке
желудка — пальпируемая опухоль в эпигастрии, определяемые отдаленные метастазы.
Кровотечения при доброкачественных неэпителиальных опухолях пищеваритель-
ного тракта.
Статистика. Составляют около 1,5 % кровотечений неязвенного генеза.
Жалобы. Характерные для ОЖКК любой локализации.
Анамнез. Доброкачественные опухоли, являющиеся причиной кровотечения, могут ло-
кализоваться в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишках. Чаще
всего наблюдаются кровотечения из опухолей желудка. В большинстве случаев причиной кро-
вотечения является лейомиома желудка, реже — фибромы, невриномы, нейрофибромы и т. д.
Объективно. Общие симптомы острой кровопотери и «местные» симптомы ОЖКК.
Локальный статус. Внешние проявления ОЖКК.
Особенностей клинической симптоматики при данной патологии, как правило, не отмеча-
ется, поэтому как причина ОЖКК она диагностируется с помощью дополнительных методов
исследования.
Кровотечения при заболеваниях толстой кишки
Такие заболевания толстой кишки (ТК) как язвенный колит, дивертикулез, доброка-
чественные опухоли (полипы) и рак могут осложняться острым (или хроническим)
толстокишечным кровотечением.
Острое толстокишечное кровотечение (ОТКК) редко бывает профузным, но часто —
довольно выраженным, алой кровью при локализации источника в левой половине толстого
— 244 —
кишечника, при локализации в правой — в виде мелены (дегтеобразный стул). Могут наблю-
даться скрытые формы кровотечения, проявляющиеся анемией.
Для названных заболеваний ТК характерен общий оновной клинический симптомоком-
плекс: 1) боли в животе; 2) нарушение функции кишечника — запоры, поносы, вздутия живота,
тенезмы и др.; 3) наличие патологических примесей в кале — слизь, кровь.
Он имеет свои клинические особенности при каждом заболевании, что позволяет проводить
дифференциальную диагностику.
Язвенный колит (ЯК) клинически характеризуется наличием признаков воспаления —
жалобы на поносы с выделением при дефекации слизи, гноя, боли в животе, общую слабость,
повышение температуры. Объективное исследование: учащение пульса, снижение АД, бо-
лезненность при пальпации по ходу толстой кишки, часто пальпируется болезненная и спазми-
рованная сигма; часты отеки и пастозность нижних конечностей, иногда утолщение ногтевых
фаланг в виде барабанных палочек.
Наличие жалоб на ректальные кровотечения, обнаружение у таких больных отеков и па-
стозности нижних конечностей, утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных палочек, ха-
рактерных аноректальных осложнений (парапроктиты, свищи, трещины заднего прохода)
и общих (периферические артриты, поражение органов зрения, кожи и слизистых оболочек,
печени) — позволяет заподозрить ЯК.
Для дивертикулёза ТК как возможной причины ОТКК характерна триада симптомов
(особенно у людей пожилого возраста) — коликообразные боли в животе, метеоризм, на-
рушения ритма дефекации (запоры) при отсутствии каких-либо объективных симптомов со
стороны живота или при обнаружении параколитического инфильтрата или абсцесса, вну-
треннего кишечно-органного или наружного кишечного свищей у больных с кишечным кро-
вотечением.
Указания в анамнезе на частые небольшие ректальные кровотечения при бессимптомном
течении с обнаружением диспротеинемии и анемии у больных с ОКК позволяют заподо-
зрить наличие полипов толстой кишки.
Жалобы на боли в эпигастрии, частый жидкий стул, выделения крови и слизи из прямой
кишки, выпадение полипов из заднего прохода, истощение, анемия, отставание в росте и фи-
зическом развитии, позднее появление вторичных половых признаков, изменения ногтей и
пальцев кистей и стоп в виде «барабанных палочек и часовых стекол», пигментация кожи лица
и особенно губ — все эти симптомы позволяют заподозрить диффузный полипоз ободочной
кишки у лиц молодого возраста при возникновении у них кишечного кровотечения.
У больных старше 40 лет с клиникой кишечного кровотечения выявление при опросе син-
дрома «малых признаков Савицкого» (общая слабость, выраженное похудание, отсутствие
и извращение аппетита, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздра-
жительность, «беспричинная анемия»), жалоб на боли в животе (чаще в левой половине),
симптомы кишечного дискомфорта, упорные нарастающие запоры, примесь крови в кало-
вых массах, обнаружение опухоли при пальпации живота или при пальцевом исследовании
прямой кишки (особенно в положении больного «на корточках») дают основание диагности-
ровать рак толстой кишки как причину ОКК.
На слайде 5 представлена особенность клинической симптоматики при заболеваниях ТК,
наиболее часто служащих причиной ОТКК.
— 245 —
 Таблица 3
Клиническая симптоматика острого толстокишечного кровотечения при заболеваниях ТК

Клинические признаки Заболевания толстой кишки

Язвенный колит Дивертикулез ТК Полипы ТК Рак ТК
Общие субъективные Боли в животе + нарушение функции кишечника (запоры, поносы, вздутия живота, тенезмы) + наличие патологических примесей в кале
симптомы (жалобы) (слизь, кровь, гной)
Специфика симптомов
Общие симптомы Общая слабость, При отсутствии осложнений, как При отсутствии осложне, как Синдром «малых признаков
повышение температуры; правило, отсутствуют; правило, отсутствуют; Савицкого»
учащение пульса, сниже- при развитии осложнений — при развитии осложнения в виде
ние АД признаки воспаления выраженного острого кровотечения
(дивертикулит), острой кровопотери при изъязвлении полипа —
(кровотечение из дивертикула), признаки острой кровопотери.
интоксикации (перитонит при пер-
форации дивертикула).
Симптом Выраженные боли в Частые коликообразные боли в Как правило боли в животе В ранних стадиях может
боли в животе животе животе, при развитии дивертику- отсутствуют. отсутствовать, в поздних
лита — усиление болей в животе, — постоянная тупая боль в
при перфорации — симптомы животе,чеще всего в левой
перитонита. половине.

— 246 —
Симптомы Поносы с патологическими Метеоризм, нарушения ритма Как правило отсутствуют; Симптомы кишечного дискомфорта,
нарушения функции примесями, тенезмы, дефекации (запоры) при значительных размерах упорные нарастающие запоры
кишечника метеоризм возможны запоры.
Симптом наличия Выделение при дефекации Отсутствии каких-либо объективных Периодические небольшие Примесь крови в каловых массах
патологических при- слизи, гноя, периодически симптомов со стороны живота ректальные кровотечения
месей в кале или постоянно — крови при отсутствии осложнений или
(иногда в значительном обнаружении параколитического
количестве) инфильтрата или абсцесса,
внутреннего кишечно-органного или
наружного кишечного свищей.
 Клинические признаки Заболевания толстой кишки
Язвенный колит Дивертикулез ТК Полипы ТК Рак ТК
Другие симптомы Отеки и пастозность Отсутствии каких-либо Диспротеинемия и «беспричинная» Раковая кахексия;
нижних конечностей; объективных симптомов со анемия; обнаружение опухоли при
иногда утолщение стороны живота при отсутствии при значительных размерах пальпации живота или при
ногтевых фаланг в виде осложнений или обнаружении полипа — пальпируемая в животе пальцевом исследовании прямой
«барабанных палочек» и параколитического инфильтрата опухоль, иногда подвижная (если кишки;
деформация ногтей в виде или абсцесса, внутреннего кишечно- она на длинной ножке), возможность обнаружение отдаленных
«часовых стекол»; наличие органного или наружного свища. развития механической ОКН метастазов в печени, в
осложнений в виде позвоночнике.
периферических артритов,
поражения органов
зрения, кожи и слизистых
оболочек, печени;
болезненность при
пальпации по ходу толстой
кишки, часто пальпируется
болезненная и спазмиро-
ванная сигма;

— 247 —
наличие аноректальных
осложнений (парапрок-
титы, свищи, трещины
заднего прохода)

Слайд 5
 Кровотечения при геморрагических диатезах
К геморрагическим диатезам относятся: томбоцитопения — болезнь Верльгофа, ге-
мофилия — А,В,С, капилляротоксикоз — болезнь Шенляйн-Геноха.
В основе болезни Верльгофа лежит тромбоцитопения или функциональная несостоя-
тельность тромбоцитов (часто аутоиммунного генеза). Синдром ОЖКК при болезни Верль-
гофа возникает у 0,5-2,0 % больных, нередко кровавая рвота и черный кал у этих больных
обусловлены заглатыванием крови при кровотечении из носа и десен. Больные отмечают
длительную кровоточивость при ранениях, экстракции зуба, обильные метроррагии, легкость
возникновения «синяков» — часто наличие крупных подкожных кровоизлияний (симтом
«пятнистой, тигровой кожи»).
Причиной развития гемофилии является врожденное отсутствие или недостаточное со-
держание в крови определенных факторов свертывания: при гемофилии А — VIII-го фактора
антигемофилического глобулина, при гемофилии В — X-го фактора и при гемофилии С — XI-
го фактора. Синдром ОЖКК у больных гемофилией возникает в 6-24 % случаев, бывают до-
вольно выраженными. В анамнезе у таких больных указание на повышенную кровоточивость
с раннего детства (часто наследственную), последствия гемартрозов — частичные или пол-
ные анкилозы суставов.
В основе капилляротоксикоза (болезни Шенляйн-Геноха) лежит ломкость, хрупкость
или повышенная проницаемость капилляров. У больных положительные симптомы «жгу-
та», «щипка», точечные кровоизлияния (экхимозы) на слизистых, коже.
Кровотечения при синдроме Золлингера-Эллисона. Кровотечение при этом синдроме
происходит из язв верхних отделов пищеварительного тракта, образующихся под действием
ульцерогенных аденом поджелудочной железы, которые выделяют гастриноподобный гормон
в 40 раз сильнее гастрина желудка по способности активировать желудочную секрецию и при-
водить к образованию язв.
Клиника. Для синдрома Золлингера-Эллисона характерны выраженная гиперсекреция
(особенно базальная) и упорный рецидивирующий характер язвенных поражений даже по-
сле перенесенных радикальных оперативных вмешательств. Язвы протекают с жестокими
болями, отличаются склонностью к кровотечениям и перфорациям. В связи с гиперсекрецией
желудка нарушается функция поджелудочной железы, что сопровождается стеатореей.
Диагноз синдрома Золлингера-Эллисона может быть подтвержден при УЗИ и КТ, хотя ча-
сто бывает труден и нередко заболевание обнаруживается на аутопсии.
Кровотечения при болезни Рандю-Ослера. Причиной профузных желудочно-кишечных
кровотечений может быть геморрагический ангиоматоз Рандю-Ослера, характеризую-
щийся периодическими кровотечениями из множественных телеангиэктазий и ангиом кожи,
слизистых оболочек. Заболевание семейно-наследственное, передается по доминантному
типу, может возникать и спорадически. Этиология заболевания окончательно не установлена.
Чаще всего телеангиэктазии и ангиомы располагаются на слизистых оболочках носа и поло-
сти рта, на губах, языке, крыльях носа и ушных мочках, под ногтевыми пластинками пальцев
рук. Реже поражается слизистая оболочка трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, мо-
чевого пузыря и печени.
Клиника. Заболевание характеризуется частыми носовыми кровотечениями, появляющи-
мися в раннем детском возрасте, телеангиэктазиями и ангиомами с определенной лока-
лизацией. Желудочно-кишечные кровотечения могут быть профузными и даже приводить к
летальному исходу.
— 248 —
 Гемобилия — кровотечение из желчных путей в просвет пищеварительного
тракта. Гемобилия по этиологии бывает травматическая, послеоперационная и обуслов-
ленная заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Патологоанатомической основой
гемобилии является нарушение целости кровеносных сосудов печени и желчевыводящих
путей.
Клиника гемобилии характеризуется приступообразными болями, желтухой и цикличными
кровотечениями (через 6-8 дней). Кровотечения из желчных путей при повреждении крупных
сосудов могут быть тяжелыми и единственным избавлением от смертельной опасности в та-
ких случаях является операция, во время которой в большинстве случаев и ставится диагноз.
Гнойный панкреатит, осложнившийся желудочной фистулой и аррозией сосудов
желудка или селезеночной артерии, приводит к профузным, часто смертельным кровоте-
чениям в просвет пищеварительного тракта.
Атеросклероз и гипертоническая болезнь создают условия для повышения проницае-
мости сосудов, что может привести к острому кровотечению. Иногда оно возникает в резуль-
тате повышенной ломкости и разрыва сосуда.
Сосудистые заболевания кишечной трубки (сосудистые мальформации)
В последние 15 лет особое внимание врачей-эндоскопистов, морфологов и хирургов при-
влекают кровотечения на фоне сосудистых аномалий внутренних органов. При на-
полнении сосудов желудка эта патология довольно эффективно распознается при эндоскопи-
ческом исследовании, но во время операции или даже при морфологическом исследовании
установить диагноз может быть чрезвычайно трудно. Вот почему современный специалист
должен быть знаком с основной сосудистой патологией, вызывающей профузные, часто смер-
тельные желудочные кровотечения.
В структуре неуточненных ОЖКК ангиодисплазии составляют от 20 до 45 % и в возраст-
ной группе старше 40 лет являются основной их причиной. Сосудистые мальформации
примерно в одинаковой степени встречаются в толстой и тонкой кишке, при этом, поражение
терминального отдела подвздошной и правой половины ободочной кишки составляет, в об-
щей сложности, от 80 до 92  % случаев. Поражение желудка считается достаточно редким
(менее 3 %). Встречаемость у мужчин и женщин примерно одинакова. С современных позиций
большинство авторов относят ангиодисплазии к врожденным или приобретенным аномалиям
развития без признаков опухолевого роста.
Патоморфология. Макроскопически врожденные ангиодисплазии представляют собой участки слизистой
бардово-синюшной окраски со сглаженной складчатостью, отечной стенкой, возможно, в виде полиповидных
выпячиваний и, обычно, с неизъязвленной поверхностью и четкой границей между пораженной и нормальной
поверхностью. Со стороны серозной оболочки можно наблюдать большое количество расширенных и изви-
тых вен, образующих конгломераты диаметром не менее 0,5 см, при распространенных поражениях извитые
вены могут переходить на клетчатку брыжейки вплоть до образования единой «сосудистой опухоли» разме-
рами 15-20 см. Приобретенные ангиодисплазии определяются в виде неправильной или звездчатой формы
поверхностных эрозий диаметром 2-4 мм, слегка цианотичных, нередко с тромбированным и расширенным
сосудом в центре.
К данной патологии относится болезнь Дьелафуа. Для нее характерны сосудистые ано-
малии, которые часто в литературе обозначаются терминами «ангиодисплазия», «сосуди-
стая эктазия», «артериовенозная мальформация», «гемангиома», «ангиома».
Язва (синдром) Дьелафуа составляет от 0,9 до 5,8  % среди желудочно-кишечных кро-
вотечений из верхнего сегмента пищеварительного тракта. Этиология заболевания до конца
не ясна. Манифестация, как правило, происходит после 50 лет (средний возраст пациентов
— 249 —
54 года), мужчины болеют в два раза чаще женщин. Локализуется в большинстве случаев на
задней стенке желудка или по малой кривизне в 6-10 см от кардио-эзофагеального перехода.
Однако, встречаются описания подобной аномалии в пищеводе, тонкой и толстой кишке.
При данной патологии крупная спиралевидно сложенная артерия подслизистого слоя проникает в слизи-
стую оболочку; на фоне местного нарушения трофики или эрозивного процесса происходит аррозия сосуда
с развитием кровотечения. При этом признаков васкулита, атеросклероза или аневризмы в данной зоне не
выявляется.
Определенную роль в патогенезе может играть тот факт, что в области дна и кардиального отдела же-
лудка подслизистые артерии отходят непосредственно от a.gastrica sinistra (что обусловливает высокое арте-
риальное давление в них). Кроме того, возможно вторичное (компенсаторное) расширение сопровождающих
артерию вен, что, по мнению некоторых авторов, и является непосредственным источником кровотечения.
Таким образом, синдром Дьелафуа можно отнести к частному случаю артериовенозной мальформации. Кли-
нически часто проявляется массивным ОЖКК без предвестников (боли в животе, диспепсия, рвота) и, как
правило, без провоцирующих факторов (прием нестероидных противовоспалительных средств, курение и
алкоголизм, стрессы).
При эндоскопическом обследовании визуализируется полиповидное выпячивание сли-
зистой оболочки проксимальной трети желудка с наличием небольшой язвы слизистой карди-
ального отдела или дна желудка с ровными краями, прикрытыми сгустками крови.
При гистологическом исследовании определяется широкий извитой артериальный со-
суд с сохраненной мышечной оболочкой примерно 1,5 мм в диаметре. Он проходит через
подслизистый слой и тесно прилегает к слизистой оболочке. Обращает на себя внимание,
что калибр сосуда не соответствует месту расположения. Резко расширенная артерия кажет-
ся нормальной. Стенка ее может быть гипертрофирована. Нет признаков воспалительного
процесса в слизистой оболочке, дистрофического обызвествления, глубокого изъязвления
стенки, пенетрации в собственную мышечную оболочку, васкулита, признаков формирования
аневризмы и выраженного атеросклероза. Тромб обычно прилегает к дефекту в стенке со-
суда, выступающего над слизистой оболочкой. Артерия выдавливает слизистую оболочку в
просвет желудка, поэтому подслизистый слой может представляться расширенным в участке
поражения. Язва в слизистой оболочке — без воспалительной реакции, типичной для пептиче-
ской язвы. Фиброз вокруг дефекта отсутствует. Часть артерии в основании язвы обычно имеет
участок некроза и разрыв стенки.
Подобные повреждения чаще охватывают желудок, но могут встречаться в пищеводе
(2  %), тонком (2 %) и толстом кишечнике (10 %).
В типичных случаях заболевание начинается без всяких предвестников профузного желу-
дочно-кишечного кровотечения.
Язва Дьелафуа может сочетаться с любым другим заболеванием (рак, пептическая язва
желудка и ДПК, заболевания крови и др.). Наличие симптомов болезней печени, таких как
сосудистые звездочки (телеангиэктазии), пальмарная эритема, асцит, может указывать на ве-
роятность кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Кожные телеангиэктазии
характерны для болезни Рандю-Вебера-Ослера. Это может приводить к тяжелым диагности-
ческим ошибкам и неоправданным операциям.
Наиболее постоянные признаки язвы Дьелафуа — позыв к дефекации и дегтеобраз-
ный стул.
Под эктопическими вариксами понимают варикозную трансформацию вен слизисто-
го/подсли-зистого слоя органов ЖКТ вне типичной локализации (дистальная часть пищевода,
— 250 —
кардио-эзофагеальный переход и дно желудка), возникающую на фоне синдрома портальной
гипертензии различного генеза. Встречаются в 1-5 % случаев цирроза печени и до 20-30 % —
при внепеченочном происхождении портальной гипертензии.
Патогенез аналогичен таковому при развитии варикозных вен пищевода — активация и
перегрузка обходного портосистемного кровотока на фоне высокого порто-кавального гради-
ента давления. По данным Watanabe средний возраст больных составляет 62 года. Данные по
локализации эктопических вариксов разнятся, однако большинство авторов сходятся в преоб-
ладании их в ДПК (постбульбарные отделы) и тощей кишке, несколько реже — в подвздошной,
поражение толстой и прямой кишок считается редким, а внекишечное расположение описано
в единичных наблюдениях.
Еще одной сосудистой аномалией ЖКТ является геморрагическая антральная гастро-
патия (gastric antral vascular ectasia — GAVE), впервые описанная J. Rider в 1953 г. Этиология
заболевания неизвестна. При этом процессе происходит гиперплазия собственной пластинки
слизистой желудка с эктазией и тромбозом капилляров и полнокровием сосудов подслизисто-
го слоя. Макроскопически вид застойных продольных складок антрума напоминает рисунок
коры арбуза, в связи с чем в англоязычной литературе также применяется термин «watermelon
stomach». Кровотечение носит, как правило, хронический характер с развитием резистент-
ной железодефицитной анемии. Чаще встречается в возрасте 60-80 лет.
Диагностика ОЖКК
Для диагностики ОЖКК наряду с тщательным сбором анамнеза заболевания и объектив-
ного обследования проводят ряд лабораторных, рентгенологических и инструмен-
тальных исследований: развернутые анализы крови и мочи; биохимический анализ крови;
коагулограмму; определение кровопотери — дефицита циркулирующей крови (ДЦК); группу
крови и резус-фактор; рентгенологические исследования (рентгенографию грудной клетки,
брюшной полости — по особым показаниям, контрастные исследования пищевода, желудка,
ЛПК, ирригографию); ЭКГ; эндоскопические исследования (ФЭГДС, колоноскопия); УЗИ; ком-
пьютерные томографические исследования; ангиографические исследования.
Результаты дополнительного обследования
Клинический анализ крови — снижение гемоглобина и эритроцитов, при болезни Верль-
гофа — тромбоцитопения.
Клинический анализ мочи — без характерных особенностей.
Биохимический анализ крови — при циррозе печени возможна гипербилирубинемия,
умеренное повышение ферментов — аланиновой и аспаргиновой трансаминаз, щелочной
фосфатазы.
Коагулограмма — нарушения свертываемости крови в сторону гипокоагуляции, при ге-
мофилии — отсутствие или недостаточное содержание в крови факторов свертывания VIII-го
(антигемофилического глобулина), X-го и XI-го.
Определение кровопотери — дефицита циркулирующей крови (ДЦК) различными
методами.
Метод Ван-Слайка-Филлипса — по относительной плотности крови, гематокри-
ту и гемоглобину. Относительная плотность крови определяется при помощи серии стан-
дартных растворов медного купороса (СuSO4) с относительной плотностью от 1,030 до 1,070
при погружении в них капли крови больного (взятой на гепарине). Рассчет степени кровопоте-
ри производится по таблице 4 (см. прилож. сл. 6):
— 251 —
 Таблица 4
Определение кровопотери по методу Ван-Слайка-Филлипса

Относительная Гемоглобин
Кровопотеря в мл Гематокрит
плотность крови ед. по Сали Сали г/л
До 500 мл (І степень) 1,057-1,054 65-62 109-103 0,44-0,40
До 1000 мл (ІІ степень) 1,053-1,050 61-50 101-83 0,38-0,32
До 1500 мл (ІІІ степень) 1,049-1,044 53-38 81-63 0,30-0,23
Более 1500 мл (ІV степень) Менее 1,044 Менее 43 Менее 72 Менее 0,23
Слайд 6
Метод М. И. Боровского и В.С.Жуковой — по гематокриту и вязкости крови. Рас-
чет по формулам: ДЦКмуж. = (1000хY0 + 60х Ht0) — 6700; ДЦКжен. =(1000хY0 + 60хHt0) — 6000, где:
ДЦК — дефицит циркулирующей крови больного, Y0 — вязкость крови больного, Ht0 — гемато-
крит больного.
Определение объема циркулирующей крови (ОЦК) и его компонентов по разведе-
нию индикаторов, вводимых в сосудистое русло — 1 % раствора синего Эванса (аэокраска
Т-1824), полиглюкина, радиоактивных эритроцитов, меченых Сг51 и альбумина, меченого I131.
Наиболее часто используют синий Эванс и радиоактивный альбумин. По специальным фор-
мулам рассчитывая ОЦК и его компоненты (ОЦП, ОЦЭ, ОЦГ, ОЦБ).
Расчет кровопотери по дефициту глобулярного объема проводится по формуле:
Кровопотеря = ОЦКд × (ГОд-ГОф)/ГОд
где: ОЦКд — должный или исходный (до кровопотери) ОЦК, ГОд и ГОф — должный и фактиче-
ский глобулярные объемы.
Выявляемый при этом дефицит объема крови позволяет судить о тяжести постгеморра-
гической гиповолемии, а определение его глобулярного компонента используется для ретро-
спективной оценки величины кровопотери. Метод определения ОЦК с помощью разведения
индикатора наиболее соответствует задачам этапов квалифицированной и специализирован-
ной хирургической помощи.
Упрощенный метод по степени снижения показателя гематокрита:
ДЦКмужч. = 6152 — 158 х Htбольного
ДЦКженщ. = 5456 — 156 х Htбольной
Определение величины кровопотери на основании комплекса лабораторных данных (сл. 7).
Таблица 5
Определение величины кровопотери по лабораторным данным
Содержание Гематокрит Величина Дефицит ОЦК
гемоглобулина, г/л л/л  % кровопотери, л (ДЦК),  %
108-103 0,44 40 0,5 10
102-88 0,38 32 1,0 20
87-80 0,31 23 1,5 30
80 0,23 <23 2,0 40
Слайд 7

Для догоспитального этапа достаточно информативными являются методы оценки

величины кровопотери, основанные на оценке изменения гемодинамических показателей —
ортостатической гипотонии и «индекса шока».
— 252 —
 Ортостатическая гипотония — снижение систолического АД более чем на
10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС более 20 ударов в 1 мин при переходе в вертикальное
положение — свидетельствует об умеренной кровопотере (дефицит ОЦК — 10-20  %).
Артериальная гипотония в положении лежа указывает на большую кровопотерю (дефицит
ОЦК — больше 20  %). Дальнейшее уменьшение ОЦК ведет к шоку, который проявляется
выраженной артериальной гипотонией, тахикардией, периферической вазоконстрикцией и
ишемическими органными нарушениями (ишемия миокарда, спутанность сознания, резкое
уменьшение диуреза).
Индекс шока представляет отношение частоты пульса к величине систоличе-
ского артериального давления. В норме его величина не превышает 0,5. Увеличение
индекса соответствует снижению ОЦК. Для определения величины кровопотери по индексу
шока используется номограмма (сл. 8).
Таблица 6
Номограмма экстренного определения величины кровопотери по «индексу шока»

Масса тела, кг/Объем кровопотери, л

Показатель «индекса шока» ОЦК,  %
60 кг 70 кг 80 кг
0,75 9 0,5 0,6 0,7
1,0 18 0,8 0,9 1,0
1,5 30 1,3 1,5 1,7
2,0 38 1,6 1,9 2,1
2,5 45 1,9 2,2 2,5
3,0 50 2,1 2,5 2,8
Слайд 8
Наиболее информативным методом диагностики при синдроме ОЖКК в настоя-
щее время признаны эндоскопические методы исследования — ургентная эзофаго-
гастродуоденоскопия (см. прилож. сл. 9), ректороманоскопия, колоноскопия, позволяю-
щие в 93-96 % случаев установить источник кровотечения, определить продолжается оно или
остановилось, а также осуществить (по показаниям) гемостатические мероприятия.
Кроме этого, проведение ФЭГДС позволяет прогнозировать степень риска рецидива крово-
течения по локализации язвы и ее глубине. Среди больных, подвергшихся эндоскопическому
исследованию, высокий риск рецидива выявляется у 37 % обследуемых. Рецидив кровотече-
ния в 97 % случаев развивается в течение 72 ч после первого эпизода.
Эндоскопическое исследование позволяет определить тип, размер, количество язв желуд-
ка и двенадцатиперстной кишки, стадию гемостаза, глубину кратера язвы.
Тип язвы определяется согласно кассификация язв по Джонсону (по локализации):
I тип — тело, малая кривизна; II тип — язва желудка + ДПК; III тип — пилорические язвы.
Для определения стадии гемостаза используется эндоскопическая классификация
гемостаза (Форест).
1. Кровотечение активное: а) струйное; б) просачивание из-под фиксированного сгустка.
2. Кровотечение остановившееся: а) тромб сосуда; б) фиксированный сгусток; в) тром-
бированные сосуды (черные точки).
3. Отсутствие кровотечения — дефекты слизистой под сгустком.
Эндоскопическое исследование позволяет также обнаружить кровоточащие доброкаче-
ственные и злокачественные опухоли желудка и пищевода, синдром Меллори-Вейса, эррозив-
— 253 —
ный гастрит и дуоденит, кровоточащие флебэктизии пищевода и желудка, опухоли и язвенные
поражения кишечника, дивертикулез кишечника, др.
Тяжелое состояние больного не служит противопоказанием к эндоскопическому исследо-
ванию желудка, поскольку при этом может применяться эндоскопический местный гемостаз.
Рентгенологическое исследование показано при подозрении на сочетание кровотече-
ния из язвы с перфорацией — производство обзорной скопии брюшной полости (при тяже-
лом состоянии больного в латеропозиции) и обнаружение симптома Жобера (серповидная
полоска свободного газа под правым куполом диафрагмы), свидетельствующего о наличии
перфорации.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и вен портальной си-
стемы с допплерографией в ургентном порядке дает возможность выявить цирроз печени,
спленомегалию, асцит, тромбоз селезеночной вены, др.
Ангиографическое исследование в настоящее время является современным вы-
сокоинформативным методом диагностики (доказательная медицина) при синдроме ОЖКК,
особенно при портальной гипертензии, осложнившейся кровотечением. Выполнение его раз-
личных методик (брюшной аортографии, целиакографии, мезентерикографии, селективной
ангиографии, спленопортографии, чрескожной чреспеченочной спленопортографии) позво-
ляет производить высокоточную топическую диагностику кровотечения и уточ-
нить этиологический диагноз (язвенную болезнь и опухоли органов ЖКТ, цирроз печени и
степень его выраженности, флебэктазии пищевода и желудка, спленомегалию, тромбоз селе-
зеночной вены, др. — сл. 8) и, что очень важно, применить эффективные методы рент-
ген-эндоваскуляррного гемостаза, особенно у тяжелых больных с ОЖКК, имеющих
высокий риск переносимости полостной операции.
К прямым ангиографическим признакам продолжающегося ОЖКК в артериальную
фазу относятся экстравазация контрастного вещества и обрыв (культя) артерии,
а в паренхиматозную фазу — интенсивное пропитывание стенок желудка или кишеч-
ника контрастом (см. прилож. сл. 10)
К косвенным ангиографическим признакам продолжающегося ОЖКК относятся:
аневризматические расширения ветвей чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных
артерий; локальная гиперваскуляризация сосудистого рисунка органа или, наоборот, на-
личие бессосудистых зон; ВРВ дистального отдела пищевода и кардии желудк; раннее кон-
трастирование вен за счет артерио-венозного шунтирования, др.
Во всех случаях при ОЖКК рекомендуется оценить степень тяжести кровопотери, верифи-
цировать источник кровотечения и определить устойчивость гемостаза. Данные показатели
являются определяющими для того, чтобы вовремя начать медикаментозное лечение и осу-
ществить связь с хирургом.
Большинство кровотечений (80 %) из верхних отделов ЖКТ останавливается спонтанно.
При подозрении на кровотечение и даже на высоте его проводят эндоскопическое исследо-
вание, которое преследует не только диагностические, но и лечебные цели — остановку кро-
вотечения.
Каждый больной с острым кровотечением из верхних отделов пищеварительного тракта
оценивается по критериям возможного рецидива кровотечения и риска развития геморраги-
ческого шока. Высокий риск повторного кровотечения имеют больные при наличии: кровавой
рвоты и мелены (сочетание); свежей крови в кале; продолжающегося кровотечения или его
— 254 —
рецидива; больные в возрасте свыше 60 лет или с кардио-респираторными заболеваниями,
ухудшающими гемодинамику и функцию дыхания; с заболеваниями, в терапии которых ис-
пользовались нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты; с пульсом
чаще 100 уд./мин.
Дифференциальная диагностика
Группа «гастральных ОЖКК»
Эзофагит и пептические язвы пищевода — вторичное заболевание, которое разви-
вается у больных язвенной болезнью ДПК, сочетающейся с грыжей пищеводного отверстия
диафрагмы, а также при опухолях и ахалазии пищевода, а также после оперативных вмеша-
тельств на кардии. Кровотечение редко бывает тяжелым.
Злокачественные и доброкачественные опухоли пищевода, как правило, тяжелых
кровотечений не дают.
Синдром Мэлори-Вейса — разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя кардиаль-
ного отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. Причиной разрывов, которые часто
сопровождаются тяжелыми кровотечениями из артерий подслизистого слоя, является резкое
повышение внутрибрюшного давления, которое бывает обычно при рвоте, при подъеме тяже-
сти. Предрасполагающими факторами являются: эзофагит, гастрит (особенно атрофический).
Хронические язвы двенадцатиперстной кишки и желудка являются наиболее частой
причиной геморрагии у больных с желудочно-кишечными кровотечениями. Соотношение кро-
воточащих желудочных и дуоденальных язв 1:4–1:3. Чаще всего кровоточат дуоденальные
язвы, особенно располагающиеся на заднемедиальной стенке двенадцатиперстной кишки и
в постбульбарном отделе. В желудке тяжелые кровотечения чаще бывают из каллезных язв,
расположенных на малой кривизне. Это связано с тем, что здесь находятся крупные ветви
левой желудочной и желудочно-двенадцатиперстной артерий. Частота кровотечений зависит
от продолжительности заболевания, однако кровотечение может быть и первым проявлением
болезни, особенно в пожилом возрасте.
Пептические язвы после различных оперативных вмешательств по поводу язв
желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются в результате неадекватного выбора
метода операции, технических погрешностей при ее выполнении, а также при нераспознан-
ном до операции синдроме Золлингера-Элиссона. Пептические язвы располагаются обычно
в области желудочно-кишечного анастомоза, отводящей и приводящей петель тощей кишки
вблизи анастомоза. Кровотечение часто носит профузный характер.
Острые (или так называемые стресовые) язвы нередко развиваются на фоне сер-
дечно-сосудистой катастрофы (инфаркт, тромбоз и эмболия магистральных сосудов и т.п.),
тяжелой травмы и ожогов, интоксикации, длительного применения стероидных гормонов и
НПВС, после больших и травматичных оперативных вмешательств. Острые язвы у 30–40 %
больных осложняются кровотечением, причем нередко профузным.
Геморрагический эрозивный гастродуоденит. При данной патологии, которую можно
рассматривать как стадию развития язвенной болезни, кровотечение редко имеет профузный
характер и достаточно легко останавливается консервативными мероприятиями.
Рак желудка сопровождается кровотечением, как правило, в поздней стадии заболевания
при распаде опухоли. При первично-язвенной форме рака кровотечение может быть одним из
первых проявлений заболевания. У большинства больных имеет место паренхиматозное кро-
вотечение из мелких сосудов распадающейся опухоли, что определяет легкую или среднюю
— 255 —
степень кровопотери. При аррозии сосудов перерожденной стенки желудка бывают тяжелые
кровотечения.
Кровотечения из нижнего отдела пищеварительного тракта сопровождаются
обычно выделением каловых масс, окрашенных темной или алой кровью или имеющих вид
«малинового желе». Мелена бывает редко, при локализации патологического процесса в пра-
вой половине толстой кишки. Кровотечения значительно реже имеют профузный характер,
чем при кровотечении из верхних отделов ПТ. Анемия развивается при длительной кровопо-
тере.
Дивертикулез ободочной кишки является весьма распространенным заболеванием, ко-
торое часто осложняется кровотечением. У большинства больных отмечаются эпизодические
кровотечения.
Язвенный колит сопровождается, как правило, хронической кровопотерей, острые кро-
вотечения отмечаются редко.
Полипы толстой кишки часто сопровождаются анемией в связи с хронической крово-
потерей.
Злокачественные опухоли ободочной и прямой кишки являются наиболее частой
(исключая геморрой) причиной кровотечений из нижнего отдела пищеварительного тракта.
Кровотечение часто возникает при локализации опухоли в левой половине толстой кишки
(сигмовидная кишка, ректосигмоидальный угол), а выраженная анемия более характерна для
опухолей правой половины ободочной кишки.
Итак, у больных с клиникой желудочно-кишечного кровотечения необходимо про-
водить дифдиагноз со всеми заболеваниями, которые могут осложняться синдро-
мом ОЖКК, для установления этиологического диагноза.
При этом используются данные клинического обследования — характерные жалобы,
анамнез заболевания, особенности клиники, определение патогномоничных симптомов при
всех этих заболеваниях, а также данные дополнительных методов исследования.
Наиболее важные клинические дифференциальные признаки при данной патоло-
гии.
Уменьшение болей или их исчезновение с началом кровотечения (симптом Бергмана)
чаще свидетельствует о язвенном поражении желудка или двенадцатиперстной кишки.
Появление кровавой рвоты при сильной рвоте или после резкого повышения внутри-
брюшного давления (подъем тяжести, приступ сильного кашля, сильное натуживание во
время акта дефекации, др.) с воз-никновением резких загрудинных болей позволяет предпо-
ложить синдром Маллор-Вейса.
Кровавая рвота после остро возникших болей в эпигастральной области характерна также
для ущемления желудка в грыже пищеводного отверстия диафрагмы.
При кровотечениях из распадающейся опухоли желудка характерными являются дан-
ные анамнеза о падении массы тела, потере аппетита, быстрой утомляемости с нарастаю-
щей общей слабостью, извращенном вкусе к пище, отрыжке тухлым (синдром «малых при-
знаков»). Чаще всего кровоточат большие, распадающиеся раковые опухоли. Кровотечения
при этом редко бывают профузными, обычно необильные, «типа кофейной гущи», возникают
на фоне предшествующей анемии и раковой кахексии. Активные кровотечения в виде рвоты
алой кровью и сгустками могут возникнуть при кардиальной форме рака желудка и проявиться
впервые. Нередко они отмечаются после взятия желудочного сока. При кровотечении из рас-
падающейся опухоли желудка обычно нет болевых ощущений.
— 256 —
 Приступы острых болей в животе по типу абдоминальной колики, сопровождающиеся кро-
вавым стулом и рвотой и явными изменениями на коже и слизистых оболочках в виде
геморрагической пурпуры, характерны для сосудистых поражений желудочно-кишечного трак-
та — болезни Шенлейн-Геноха, узелкового периартериита.
Кровоточивость с детских лет в анамнезе позволяет заподозрить гемофилию или бо-
лезнь Рандю-Ослера. Ценным диагностическим признаком при этом являются сопутствую-
щие изменения в суставах (анкилоз).
В связи с этим, уточняя причины кровотечения, особое внимание при объективном осмо-
тре больного необходимо обращать на кожные покровы и слизистые оболочки, лимфоузлы,
размеры печени и селезенки, асцит, пальпируемые в брюшной полости патологические об-
разования.
Лечение ОЖКК
Первая помощь на догоспитальном этапе при ОЖКК должна включать следующее:
1. Холод на эпигастральную область, покой (строгий постельный режим), при резком сни-
жении АД — положение Тренделенбурга. Следует помнить, что введение таким пациентам
сердечных и сосудистых препаратов противопоказано ввиду опасности усиления кровотечения.
2. Кислородотерапия через маску или назальные зонды.
3. Внутривенное или внутримышечное введение дицинона (2–4 мл 12,5 % раствора).
4. Внутривенное введение 10 мл 10 % раствора глюконата кальция или хлорида кальция.
5. Введение 0,025 % раствора адроксана 1–2 мл внутримышечно.
6. Прием внутрь глотками аминокапроновой кислоты (400–500 мл 5 % холодного раствора);
невсасывающихся антацидов (маалокс, фосфалюгель и др.); блокаторов Н2-гистаминовых ре-
цепторов или ингибиторов протонной помпы (ИПП).
7. При резком снижении АД — внутривенное введение плазмозамещающих растворов.
8. Экстренная госпитализация в специализированное отделение.
Помощь на госпитальном этапе
Выбор лечебной тактики. В клинике принята, как и при кровоточащей язве желудка и
ДПК, индивидуальная активно-выжидательная тактика при синдроме ОЖКК.
Активная хирургическая тактика — срочная операция сразу после госпитализации
больного по жизненным показаниям, когда он с приемного отделения подается в опера-
ционную, применяется:
1) при профузном кровотечении любой этиологии (повторная массивная кровавая рво-
та, неоднократная обильная мелена, ишемическая энцефалопатия, быстрое снижение АД,
вплоть до коллапса — клиника геморрагического шока);
2) при сочетании кровотечения из язвы или опухоли желудка, двенадцатиперстной
кишки или кишечника с перфорацией язвы или опухоли.
В большинстве случаев характер желудочно-кишечного кровотечения позволяет приме-
нить выжидательную тактику — начать лечение с консервативных мероприятий, на-
правленных на остановку кровотечения и включающих общую и местную гемостатиче-
скую терапию и стабилизацию гемодинамики с одновременным уточнением диагноза.
Возможны три варианта при применении выждидательной тактики.
1. Получен положительный эффект от проводимой гемостатической терапии — появ-
ление клинических признаков остановившегося кровотечения: исчезновение у больного чув-
ства страха, более спокойное поведение, прекращение тошноты и рвоты, мелены, нормали-
зация показателей гемодинамики.
— 257 —
 В таких случаях продолжается консервативная терапия: гемостатическая и за-
местительная (при кровотечениях ІІ-ІІІ степени), антианемическая, противоязвенная (при
язвенной болезни) или противовоспалительная (при ЯК, дивертикулите) с последующим
решением о дальнейшей лечебной тактике: 1) либо применение «раннего» планового
оперативного вмешательства (на 10-14 сутки от момента начала кровотечения) при на-
личии у больного показаний к нему — длительное течение ЯБ с частыми рецидивами, т.е.
неэффективность консервативной терапии ЯБ; повторные ОЖКК в анамнезе; обнаруженные
при обследовании язвенный стеноз, малигнизация язвы; неэффективность консервативной
терапии язвенного колита; осложненные формы дивертикулеза; доброкачественные и злока-
чественные опухоли органов ПТ и др.; 2) либо при стойком гемостазе и отсутствии показаний
к операции — перевод в терапевтический стационар для окончания курса противоязвен-
ной или другой специфической терапии.
2. Отсутствие положительного эффекта от проводимой гемостатической терапии
— у больного остаются клинические признаки продолжающегося язвенного кровоте-
чения (нарастание общей слабости, заторможенности, гиподинамии, гипотонии и тахикардии,
продолжающиеся тошнота и кровавая рвота или рвота «типа кофейной гущи, мелена).
В таких случаях показана экстренная отстроченная операция по жизненным показа-
ниям «на высоте кровотечения».
3. Достигнута временная остановка кровотечения с последующим его рецидивом в
клинике при любом временном промежутке (от нескольких часов после остановки до момента
выписки из стационара).
В таких случаях также показана экстренная операция по жизненным показаниям «на
высоте кровотечения».
Консервативная терапия ОЖКК
При I степени кровопотери (ДЦК до 1000 мл) ограничиваются указанным выше объ-
емом гемостатической консервативной терапии.
При ІІ и ІІІ степенях кровопотери (при ДЦК больше 1000 мл) гемостатическую тера-
пию после остановки кровотечения обязательно дополняют заместительной тера-
пией, включающей гемотрансфузию и инфузию кровезамещающих растворов.
Строгий постельный режим следует соблюдать не менее 10-12 дней. На высоте кро-
вотечения показан голод. Естественные отправления должны осуществляться в постели с
контролем за характером стула. Для ликвидации токсического действия разлагающейся в ки-
шечнике крови необходимо производить в постели очистительные клизмы 1 раз в сутки
с целью удаления из кишечника крови и продуктов ее распада.
При остановившемся кровотечении режим и питание больных должны быть максималь-
но щадящими. Питание должно быть полноценным, калорийным и легкоусвояемым по диете
Мейленграхта. Прием пищи должен производиться каждые 2-3 ч по 100-150 мл с суточной
калорийностью не менее 1000-1200 Ккал. Пища в желудке нейтрализует активный желудоч-
ный сок, что снижает его неблагоприятное воздействие на источник кровотечения, уменьшает
«голодную» перистальтику, чем способствует образованию тромба в сосуде и стимулирует
процессы регенерации.
В задачи консервативного лечения в период наблюдения и решения вопроса о хирурги-
ческом лечении входит: восполнение кровопотери, дефицита объема циркулирующей крови,
нормализация гемодинамики и медикаментозная гемостатическая терапия.
— 258 —
 Консервативное лечение ОЖКК предусматривает
1. Инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на восстановление кровопо-
тери, дефицита ОЦК, нормализацию гемодинамики и включающую гемотрансфузию и инфу-
зию кровезамещающих растворов.
В последние годы рекомендуется производить переливание не цельной консервированной
крови, а эритроцитарной массы (оптимально — отмытых эритроциов) ранних сроков
хранения (до 5-7 суток) в количестве, соответствующем половине объема кровопотери,
восполняя вторую половину потерянной крови плазмозамещающими препаратами — на-
тивной и сухой плазмой, альбумином, протеином, реополиглюкином, желатинолем, полиглю-
кином, препаратами 6 % гидроксиэтилкрахмала — «Рефортаном» и «Стабизолом», другими
современными плазмозамещающими препаратами..
При массивных кровотечениях (ДЦК 30  % и более) для борьбы с выраженной гипово-
лемией инфузионную терапию необходимо начинать с инфузии реополиглюкина или поли-
глюкина — препаратов, быстро восстанавливающих ОЦК, и, наряду с применением гемо-
статических средств и гемотрансфузии, восполнять белковые потери (переливание плазмы,
альбумина, протеина и др.).
Учитывая динамичные фазовые изменения в системе гемостаза и многокомпонентный
характер коагулопатического синдрома при ОЖКК, схему лечения необходимо подбирать с
учетом преобладающих коагуляционных расстройств, тяжести кровопотери и корригировать
в зависимости от состояния свертывающей системы крови.
2. Медикаментозную гемостатическую терапию. Учитывая, что постгеморрагиче-
ский период характеризуется развитием многокомпонентного коагулопатического син-
дрома, основой гемостатической терапии может служить свежезамороженная плазма
(СЗП), которая в сбалансированном количестве содержит как факторы свертывающей, так
и противосвертывающей системы. Объем переливаемой плазмы зависит от клинических
показаний и должен определяться с учетом конкретной ситуации. При острой массивной
кровопотере (более 30 % ОЦК), сопровождающейся развитием острого гипокоагуляционного
ДВС-синдрома, количество переливаемой СЗП должно составлять не менее 25–30 % всего
объема трансфузионных сред, используемых для восполнения кровопотери.
Известно, что при рН желудочного сока выше 5 не происходит лизиса образовавшегося
в дне язвы тромба, в связи с этим рекомендуется назначать антисекреторную терапию
блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов или ИПП. Предпочтение следует отдавать
препаратам для парентерального введения. Очевидно, что применение внутривенных ИПП
более эффективно, чем H2-блокаторов, так как устойчиво поддерживает pH в желудке > 6,0.
ИПП значительно снижает риск желудочно-кишечных кровотечений (доказательства I уровня).
3. Показано также применение аналогов соматостатина, который за счет угнетения
секреции желудочного и панкреатического сока снижает кровоток в органах брюшной поло-
сти. Внутривенная непрерывная инфузия соматостатина проводится не менее 5 дней.
4. В настоящее время в связи с усовершенствованием эндоскопической техники и раз-
работкой новых методов местного гемостаза эндоскопическая остановка кровотечений
заняла ведущее место.
Для воздействия на источник кровотечения с целью достижения гемостаза и профилак-
тики рецидива в зависимости от характера кровотечения применяют следующие методы
эндоскопического гемостаза:
— 259 —
 — коагуляцию током высокой частоты;
— лазерное излучение;
— инъекции сосудосуживающих и склерозирующих растворов;
— нанесение пленкообразующих веществ и клея;
— клипирование кровоточащего сосуда (в дне язвы, в трещине при синдроме Маллори-
Вейса).
В последние годы все большую актуальность приобретает эндоскопический гемостаз с
использованием аргонно-плазменной коагуляции в комбинации с инъекцией гемоста-
тических растворов, который позволяет в 95 % случаев добиться окончательной остановки
кровотечения и существенно снизить количество вынужденных операций.
Показаниями к применению эндоскопических методов гемостаза являются активное,
продолжающееся на момент осмотра кровотечение, а также высокий риск его рецидива. При
этом следует помнить, что, за исключением гемоклипирования, все методы эндоскопического
гемостаза не являются достаточно надежными.
Если риск оперативного лечения очень велик, то рекомендуется ежедневная в течение 3
дней повторная ФЭГДС для контроля за признаками возможного рецидива кровотечения. Если
эти признаки сохраняются, эндоскопический метод лечения может быть повторен.
Пациенты с наличием ОЖКК из варикозно расширенных вен пищевода и кардии же-
лудка при циррозе печени (наиболее частый вид портальной гипертензии) имеют особен-
ности в тактике лечения.
Прежде всего необходима тщательная коррекция гипокоагуляционных свойств кро-
ви, которая проводится с учетом результатов исследования протромбинового времени.
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода может быть купировано при пер-
вой эндоскопии путем склерозирования варикозно расширенных вен пищевода и же-
лудка или эндоскопической перевязке кровоточащих вен. При проведении склерозиру-
ющей терапии приблизительно в 40 % случаев возникают различные осложнения, такие как
изъязвления, стриктуры, двигательные нарушения пищевода и медиастинит. Эндоскопиче-
ская перевязка кровоточащих варикозно расширенных вен пищевода достаточно эффективна,
частота развития осложнений при ее выполнении значительно меньше.
Хороший гемостатический эффект при кровотечении из варикозно-расширенных вен пи-
щевода демонстрирует внутривенное введение вазопрессина, однако нет доказательств
того, что его применение увеличивает продолжительность жизни пациентов. Одновременное
внутривенное введение нитроглицерина снижает неблагоприятные эффекты вазопрессина на
сердечно-сосудистую систему.
В некоторых работах указывается, что внутривенное введение соматостатина —
тоже эффективный способ остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода,
который имеет гораздо меньше побочных гемодинамических эффектов.
Для лечения печеночной недостаточности, имеющейся как правило у таких больных,
вводят внутривенно концентрированные растворы глюкозы с витаминами и гепатопротекто-
ры — эссенциале, гептрал, гепабене, сирепар, глутаминовую и липоевую кислоты и др.
Если введение вазопрессина или соматостатина не приводит к остановке кровотече-
ния, необходимо применять эффективную для местного гемостаза баллонную тампонаду
кровоточащих варикозно расширенных вен пищевода, используя зонды Сенгстакена-
Блэкмора (см. прилож. сл. 11) или Минессота–Линтона.
— 260 —
 Техника метода. Перед введением зонд-обтуратор смачивают в 2 % растворе новокаина, баллоны сво-
рачивают вокруг зонда и проводят в желудок. Затем в дистальный баллон вводят 100 мл воздуха и зонд под-
тягивают кверху, что приводит к обтурации флебэктазий кардии. После этого в пищеводный баллон вводят
около 200 мл воздуха, сдавливая флебэктазии нижней трети пищевода. В таком положении зонд оставляют
на 1-2 суток. Через просвет зонда осуществляют динамический контроль за характером желудочного содер-
жимого и кормление 3-5 раз в сутки по 150-200 мл жидкой пищи, богатой витаминами, углеводами, белками.
На время нахождения зонда в пищеводе больному назначают наркотические и антигистаминные средства.
Каждые 6-8 ч воздух из пищеводного баллона выпускается с целью профилактики возможного возникновения
трофических нарушений стенки пищевода. Перед извлечением зонда из баллонов удаляют воздух, больному
дают выпить ложку вазелинового масла.
При неэффективной склеротерапии (кровотечение не останавливается или возобновляет-
ся после двукратного введения склерозирующих средств) накладывают портокавальный шунт.
При геморрагических диатезах консервативное лечение направлено на компенсацию
недостающих у больного компонентов свертывающей системы крови.
При гемофилии А, для которой характерен дефицит антигемофильного глобулина (VIII
фактора свертывания), показано переливание свежезаготовленной плазмы (так как нестойкий
антигемофильный глобулин при хранении разрушается в течение нескольких часов), или све-
жезамороженной плазмы.
При гемофилии В и С применяют сухую, свежезаготовленную и нативную плазму, так
как факторы X и XІ, обусловливающие возникновение этих форм гемофилии, сохраняются
длительно. При всех видах гемофилии эффективно переливание криопреципитата за-
мороженного, который содержит около 50  % фактора VIII, 20-40  % фибриногена, примеси
фактора ХIII, фибронектин. Обычные гемостатики (викасол, витамин С, хлорид кальция и др.)
малоэффективны.
При болезни Верльгофа наиболее эффективной мерой в случае острого желудочно-ки-
шечного кровотечения является переливание свежезаготовленной нативной плазмы, тромбо-
цитов и современного препарата концентрата тромбоцитов. Показаны и другие гемостати-
ческие препараты
Комплексная консервативная терапия эффективна в 90-92  % случаев. В 6-10  % наблю-
дений кровотечение, несмотря на комплексную консервативную терапию, не останавлива-
ется — продолжается манифестация кровотечения (тошнота и кровавая рвота, мелена, пока-
затели гемодинамики не стабильны, ухудшаются показатели гемоглобина, эритроцитов, вяз-
кости и относительной плотности крови), в этих случаях необходимо решать вопрос о сроч-
ном оперативном вмешательстве «на высоте кровотечения».
Хирургическое лечение больных с ОЖКК, для эффективного и по возможности
безопасного проведения которого необходимо:
1. Определение степени тяжести больного (зависит от степени ОЖКК и сопутствующей
патологии — легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая).
2. Показания для госпитализации в ОРИТ.
3. Экстренное инструментальное обследование — ургентная эндоскопия, УЗИ.
4. Дополнительное обследование: клинические анализы крови, мочи, биохимия и коагуло-
грамма крови, определение кровопотери (ДЦК), определение группы крови и резус-принад-
лежности, ЭКГ, ФВД, определение степени операционного риска.
5. Консультация врачей других специальностей.
6. Основной подход к лечению — индивидуализация хирургической тактики.
Кровоточащая язва. В зависимости от сроков выполнения различают следующие
виды оперативных вмешательств и соответствующие показания к ним:
— 261 —
 I. Срочные операции или операции «на высоте кровотечения», выполняемые по
жизненным показаниям, к которым относятся: 1) профузное кровотечение; 2) неостанавли-
вающееся кровотечение; 3) рецидив кровотечения в клинике; 4) перфорация кровоточащей
или другой язвы.
II. Отсроченные операции, выполняемые после остановки кровотечения в сроки, не
превышающие 2-4 суток у больных, имеющих в большинстве случаев абсолютные показа-
ния для оперативного лечения язвенной болезни, когда реальной остается угроза рецидива
кровотечения (30-40 % случаев): 1) наличие хронической каллезной язвы больших размеров
с пенетрацией в соседние органы; 2) наличие данных о малигнизации язвы или подозрение
на таковую; 3) наличие хронической язвы, осложненной выраженным стенозом привратника;
4) массивная кровопотеря, нестабильный гемостаз при длительном язвенном анамнезе у лиц
пожилого возраста.
III. Ранние плановые операции, которые рекомендуются больным, имеющим относитель-
ные показания для хирургического лечения язвенной болезни, при условии достижения ста-
бильного гемостаза на 10-18 сутки с момента поступления: 1) наличие длительного язвенного
анамнеза; 2) неэффективность предшествующих курсов консервативного лечения с частыми
рецидивами; 3) повторное кровотечение; 4) наличие хронической каллезной язвы.
Оперативное лечение не показано: 1) лицам молодого и среднего возраста с остано-
вившимся кровотечением I-II степени из впервые выявленных нелеченных некаллезных язв;
2) при крайне тяжелой сопутствующей патологии, особенно у лиц пожилого и старческого воз-
раста.
При подготовке больных к операции на высоте кровотечения необходимо добиться ком-
пенсации показателей гемодинамики, а начатые до операции реанимационные мероприятия
продолжать и при оперативном вмешательстве.
После лапаротомии осуществляют тщательную ревизию органов брюшной полости, начиная с желудка
и начального отдела двенадцатиперстной кишки. Кровь в желудке и кишечнике указывает на кровотечение в
пищеварительный тракт. Обследование включает осмотр органов, пальпацию, а при необходимости и моби-
лизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру.
При осмотре желудка особое внимание следует обращать на участки гиперемированной серозы, инъе-
цированности сосудов, наличие втянутых рубцов. При невыявляемости патологии показана гастротомия (ши-
рокая продольная), начинающаяся несколько отступя от привратника и позволяющая полноценно осмотреть
все отделы желудка и провести пальцевое обследование части двенадцатиперстной кишки, которая при не-
обходимости может дополняться дуоденотомией.
После установления источника кровотечения до выбора оптимального варианта стойкого гемостаза при-
нимают меры для остановки кровотечения. Для этого следует прошить видимый кровоточащий сосуд или
наложить восьмиобразный шов на язву.
В настоящее время при кровоточащей язве ДПК и желудка наиболее часто применяют
органосохраняющие операции — иссечение язвы с гастро- или дуоденопластикой в
сочетании с одним из видов ваготомий (причем, выполнение стволовой или селективной
ваготомий требует обязательного выполнения какого-либо вида дренирующей операции —
пилоропластики, гастродуодено- или гастроэнтероанастомоза для предотвращения гастро-
стаза, в чем нет необходимости при выполнении селективной проксимальной ваготомии).
При кровоточащей язве желудка и ДПК (каллезной, пенетрирующей, стенозирующей)
в зависимости от операционной ситуации возможно применение резекционного способа
лечения язвенной болезни, причем, при наличии условий методом выбора является
резекция желудка по Бильрот-I.
У крайне тяжелых больных оправданы только паллиативные операции, направленные
на остановку кровотечения:
— 262 —
 — прошивание кровоточащего сосуда в язве со стороны слизистой оболочки после га-
стротомии;
— тампонада язвы свободным сальником;
— прошивание стенки желудка насквозь П-образными швами по периметру язвы с после-
дующим укрытием сквозных швов серо-серозными.
Кровоточение при синдроме портальной гипертензии. При кровотечениях из фле-
бэктазий пищевода и желудка применяют минимально травматичную операцию — гастрото-
мию с прошиванием кровоточащих варикознорасширенных вен желудка и пищевода,
перевязкой левой желудочной и селезеночной артерий и коронарной вены желудка.
Операцию в модификации М. Д. Пациора и др. (1974) проводят в следующем порядке. После лапаро-
томии желудок вскрывают на протяжении 10-12 см от дна к малой кривизне. Приподнимают верхнюю часть
передней стенки желудка. Расширенные кровоточащие вены прошивают кетгутом через слизистую оболочку
узловыми швами. Подтягивая за лигатуры и отдавливая слизистую оболочку, прошивают выбухающие в про-
свет вены нижнего отдела пищевода. Затем ушивают рану желудка. Если позволяет состояние больного, то
перед гастротомией перевязывают селезеночную и левую желудочную артерии ближе к чревному стволу и
коронарную вену желудка. В послеоперационном периоде проводят лечебно-профилактические мероприятия,
направленные на восполнение кровопотери, лечение печеночной недостаточности.
Геморрагический эрозивный гастрит. Лечение в основном консервативное, но если
кровотечение продолжается по жизненным показаниям применяют оперативное лечение «на
высоте кровотечения». В зависимости от выраженности патологии выполняются операции:
ваготомия с пилоропластикой и перевязкой левой желудочной артерии, субтоталь-
ная резекция желудка или даже гастрэктомия.
Больные геморрагическим эрозивным гастритом подлежат диспансерному наблюдению с
эндоскопическими контрольными наблюдениями.
Кровотечение при синдроме Маллори–Вейса. Хирургическое лечение в большинстве
случаев заключается в ушивании трещины слизистой кетгутовым швом, начина-
ющимся с ее нижнего края, обязательна перевязка левой желудочной артерии. При про-
должающемся кровотечении ушивание трещины и перевязка левой желудочной артерии до-
полняются ваготомией.
Кровотечение при раке желудка. Способ и объем хирургического лечения при кровото-
чащем раке желудка определяется локализацией опухоли, стадией заболевания и степенью
кровопотери.
При операбельных опухолях производят радикальную или паллиативную резекцию
желудка или гастрэктомию.
При неоперабельных неподвижных опухолях, прорастании их в соседние органы, а также
при раковом перитоните, обширном метастазировании ограничиваются обшиванием сосудов
вокруг опухоли с лигированием крупных артерий желудка. Для профилактики возможной пер-
форации вокруг опухоли фиксируется участок большого сальника.
При кровотечении из дивертикулов пищеварительного тракта (пищевод, кишеч-
ник) оперативному лечению подлежат дивертикулы больших размеров с рецидивами крово-
течения и явлениями дивертикулита — производится дивертикулэктомия или резекция
кишки при множественных дивертикулах.
При кровотечении из доброкачественных неэпителиальных опухолей пищевари-
тельного тракта лечение должно быть оперативным — резекция желудка, иссечение
опухоли пищевода, желудка или кишки, резекция желудка или кишечника с опухолью.
— 263 —
 При гемобилии производится вскрытие, дренирование и тампонада гематомы печени.
При этом необходимо обязательно дренировать общий желчный проток для декомпрессии
и промывания желчных путей. Наиболее радикальным считается вскрытие гематомы
с перевязкой кровоточащего сосуда и желчного протока или резекция печени.
При кровотечении на почве синдрома Золлингера-Эллисона оперативное лечение
состоит в удалении ульцерогенной аденомы поджелудочной железы с одновременным
оперативным вмешательством по поводу кровоточащей язвы желудка или ДПК (ор-
ганосохраняющие операции или резекционные методы).
Болезнь Рандю-Ослера. При часто рецидивирующих и профузных желудочных кровоте-
чениях показана резекция желудка.
Болезнь Верльгофа. Оперативное лечение заключается в спленэктомии, абсолютны-
ми показаниями к которой на высоте кровотечения являются упорные повторяющиеся крово-
течения, несмотря на консервативное лечение, и угроза кровоизлияния в мозг.
В последнее время особенно тяжелым больным с синдромом ОЖКК, для которых
нежелательно ургентное оперативное лечение «на высоте кровотечения» в связи с его низ-
кой переносимостью, широко применяются миниинвазивные оперативные технологии
местного гемостаза.
Во время выполнения ургентной диагностической эндоскопии для остановки крово-
течения из язвы применяется эндоскопическое клиппирование кровоточащего сосуда
в кратере язвы, при синдроме Маллори–Вейса применяется методика клипирования
сосудов в трещине (см. прилож. сл. 12).
При наличии ангиографической службы для остановки острых желудочно-кишечных
кровотечений различной этиологии возможно применение в ургентном порядке методов
рентгенэндоваскулярной терапии (РЭТ) и рентгенэндоваскулярной хирургии (РЭХ).
Внедрение рентгенэндоваскулярных методов катетерного гемостаза (РЭКГ) по-
зволило в лучшую сторону изменить лечебную тактику при острых желудочно-кишечных кро-
вотечениях.
Известно, что в их лечении выполняется три типа операций: операции «на высоте кровоте-
чения», отсроченные (1-3 сутки с момента кровотечения), ранние плановые (после 10-х суток
с момента начала кровотечения). При этом «операции отчаяния» («на высоте кровотечения»)
дают наибольший процент летальных исходов. Внедрение рентгенэндоваскулярных техно-
логий позволило уменьшить их число за счет увеличения отсроченных и ранних плановых
операций.
Остановка ОЖКК, в т.ч. профузных, у пожилых больных и при наличии тяжелой сопутству-
ющей патологии при помощи современных ангиографических катетерных технологий позво-
ляет стабилизировать их жизненные показатели, улучшить состояние сердечно-сосудистой
системы и произвести затем при необходимости хирургическое вмешательство в лучших ус-
ловиях и с лучшими результатами.
Несмотря на большое количество заболеваний, осложняющихся ОЖКК, общим показани-
ем для проведения РЭКГ является продолжающееся после консервативной терапии
кровотечение или его рецидив у пациентов с высоким риском переносимости по-
лостной операции.
Из методов РЭКГ для временной или окончательной остановки ОЖКК наиболее часто
применяются следующие:
— 264 —
 — регионарная инфузия вазопрессорных и гемостатических препаратов — внутриарте-
риальная гемостатическая терапия (ВАГТ);
— рентгенэндоваскулярная окклюзия (РЭО) путем эмболизации кровоточащих со-
судов;
— временное прерывание кровотока баллонным катетером;
— редукция (уменьшение) кровотока в тканях до безопасного уровня путем вве-
дения металлических спиралей Гиантурко, платиновых спиралей с синтети-
ческими волокнами;
— эндопротезировние артерий при помощи стентграфтов.
Селективная регионарнрая ВАГТ (терапевтический метод РЭКГ) основана на времен-
ном уменьшении органного кровотока путем регионарного внутриартериального введения ва-
зоконстрикторных (наиболее часто — питуитрина) и гемо-статических препаратов. Суть её
заключается в подведении с лечебной целью указанных препаратов максимально близко к
месту кровотечения для создания их наибольшей концентрации в соответствующем крово-
точащем органе, тем самым давая возможность использовать эти препараты в меньшей до-
зировке, чем при введении в системный кровоток, и тем самым уменьшить их токсическое
влияние на организм.
Применяется как первый этап рентгенэндоваскулярного гемостаза для подготовки больно-
го к последующему оперативному лечению или рентгенхирургическому вмешательству
(РХВ).
Рентгенэндоваскулярная окклюзия (РЭО, хирургический метод РЭКГ) предполагает
постоянную или временную суперселективную окклюзию (эмболизацию) кровоточащих сосу-
дов путем введения в их просвет рассасывающихся или нерассасывающихся окклюзирующих
средств — различных сферических микроэмболов, которыми пломбируют кровоточащие сосу-
ды эндоваскулярно, для создания локального или протяженного, временного или постоянного
механического препятствия кровотоку с развитием процесса гиперкоагулции в месте установ-
ки эмболизирующих средств, приводящих к облитерации просвета (см. прилож. сл. 13).
К лизирующимся материалам короткого срока действия (1-4 суток) относятся: ау-
тогемосгустки, жировая ткань, фибринная пленка, альбумин человеческой сыворотки, жела-
тиновая губка. К нелизирующимся материалам среднего или длительного срока дей-
ствия (от 7 суток до 6 месяцев и более) относятся: аутомышца, гельфом, спонгель, ивалон,
тефлоновый велюр, пенополиуретан, тромбовар, съёмные баллоны, зонтичные фильтры и
окклюдеры, электромагнитные системы, стент-графты и др.
Критерием наступления полной окклюзии сосуда является выявление при контрольной ан-
гиографии культи сосуда с длительной задержкой контраста в его основном стволе или ветвях.
РЭО в большинстве случаев является паллиативным вмешательством, так как не
устраняет патогенетические механизмы возникшей патологии.
Метод эмболизации кровоточащих сосудов в 52-90 % случаев оказывает положительный
эффект.
Временное прерывание кровотока баллонным катетером (см. прилож. сл. 14) приме-
няется с целью стабилизации состояния больного и его подготовки к предстоящей операции.
Редукция (уменьшение) кровотока в тканях до безопасного уровня для остановки
кровотечпения путем введения спиралей Гиантурко основана на постепенном развитии
стеноза или окклюзии эмболизированного сосуда (см. прилож. сл. 15, 16).
— 265 —
 Многообразие причин ОЖКК не позволяет во всех случаях использовать один и тот же
способ РЭКГ. Применение различных методов РЭКГ как изолированно, так и в комплексе с
другими методами гемостаза должно базироваться на точной диагностике причины и источни-
ка ОЖКК (ургентные ФЭГДС, КТ, ангиография). Выбор метода РЭКГ, а также последователь-
ность выполнения РХВ зависят от тяжести состояния пациента, степени кровопотери, состоя-
ния системы гемостаза, характера кровоснабжения органа и др. (Ю.В. Авдосьев, 2015).
У больных с заболеваниями желудка и ДПК, осложненными синдромом ОЖКК, часто
выполняется внутриартериальная гемостатическая терапия в чревный ствол в
сочетании с дозированной эмболизацией ветвей его при верификации источника кро-
вотечения.
При профузном кровотечении из опухолевой язвы желудка выполняется дозированная
рентгенэндоваскулярная окклюзия левой желудочной артерии в сочетании с эмболи-
зацией селезеночной артерии.
В лечении больных с толстокишечными кровотечениями опухолевого генеза, при
язвенном колите, дивертикулезе применяются одно-, двух- и трехмоментные операции.
Функционально для пациента более выгодны одномоментные операции резекции пораженно-
го отдела толстой кишки с наложением первичного анастомоза. У больных с кровотечением
они не выполнимы из-за угрозы несостоятельности швов анастомоза. Для двухмоментных
операций отрицательными моментами являются необходимость колостомирования, повтор-
ных реконструктивных вмешательств, высокая частота паллиативных операций. Трехмомент-
ные операции не выполняются из-за продолжающегося кровотечения из опухоли.
Внедрение рентгенэндоваскулярных технологий позволило увеличить число одномомент-
ных резекций, снизить число 2-х и 3-х моментных операций, частоту паллиативных вмеша-
тельств.
Этому способствовали разработанные в Харьковском Институте общей и неот-
ложной хирургии новые методы катетерного гемостаза в лечении кишечных кро-
вотечений: 1) катетер-индуцированный ангиоспазм; 2) дозированная суперселективная
эмболизация (коаксиальная техника) ветвей верхней и нижней брыжеечных артерий; 3) ком-
бинированный гемостаз в лечении злокачественных опухолей толстой кишки (внутриартери-
альная химиотерапия в сочетании с внутриартериальной гемостатической терапией).
Пациенты с синдромом портальной гипертензии, осложненной ОЖКК из флебэкта-
зий пищевода и желудка (чаще всего это циррозы печени в стадии паренхиматозно-
сосудистой декомпенсации), являются наиболее тяжелым контингентом в ургентной абдо-
минальнолй хирургии. Несмотря на большой опыт применения разных методов лечения до
настоящего времени на существует единых рекомендаций по выбору тактики лечения таких
больных в зависимости от типа портальнгой гипертензии (внутрипеченочная, допеченочная,
постпеченочная), осложненной ОЖКК.
Для остановки пищеводно-желудочных кровотечений у этой группы больных в настоящее
время применяются следующие методы РЭКГ (Ю.В. Авдосьев, 2015):
— чрескожная чреспеченочная ВАГТ в чревный ствол и верхнюю брыжеечную артерию;
— трансубиликальная катетеризация воротной вены с последующей эмболизацией левой
желудочной и пищеводных вен;
— чрескожная чреспеченочная эмболизацией левой желудочной и пищеводных вен по
методике Лундерквиста;
— 266 —
 — эмболизация ветвей чревного ствола (селезеночной, печеночной артерий) спиралями
типа Гиантурко с целью редукции печеночного или селезеночного кровотока;
— трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование;
— ретроградная чрезвенозная баллонная облитерация ВРВ желудка;
— экстракорпоральное внутрипеченочное портокавальное шунтирование.
У больных с портальной гипертензией и кровотечением из варикознорасширенных вен пи-
щевода и кардии желудка главным условием успешной гемостатической терапии является
обеспечение временного гемостаза на фоне управляемой внутрипортальной гипо-
тонии. Она выполняется у больных с циррозом печени в стадии декомпенсации при катете-
ризации воротной вены из трансумбиликального или чрескожного чреспеченочного доступа с
последующим внутрипортальным введением печеночных препаратов.
После катетеризации воротной вены и купирования «портального криза» выполняется
катетеризация расширенных вен пищевода и кардии с последующей их эмболизацией (см.
прилож. сл. 17) в сочетании с редукцией печеночного (см. прилож. сл. 18) или селезеночного
кровотока для достижения полного гемостатического эффекта.
У больных с портальной гипертензией и кровотечением из флебэктазий пище-
вода и кардии, оперированных «на высоте кровотечения» с установленным у них зондом
Блекмора, показано выполнение эмболизации селезеночной артерии, левой желудочной ар-
терии с оставлением катетера в чревном стволе для проведения внутриартериальной
гемостатической терапии.
Для эффективного длительного снижения портального давления целесообразно вы-
полнение трансумбиликального или трансюгулярного внутрипеченочного портокаваль-
ного шунтирования (см. прилож. сл. 19).
Практика подтверждает высокую эффективность рентгенэндоваскулярных методов гемо-
стаза у больных с портальной гипертензией, осложненной кровотечением, снижающих частоту
рецидивов кровотечения и снижающих общую летальность (кроме случаев с уже разившейся
полиорганной недостаточностью).
Таким образом, проблема ОЖКК остается актуальной для медицины. Несмотря на рас-
ширение диагностических и терапевтических возможностей риск возникновения кровотечений
и их опасность для жизни все еще достаточно высоки. Вместе с тем точная информация об
источнике кровотечения упрощает ведение больного, облегчает выбор тактики лечения.
В большинстве случаев ОЖКК удается лечить консервативным путем или малоинвазивны-
ми методами лечения — при помощи фармакологических, эндоскопических и ангиографиче-
ских методов гемостаза.
Клиническая настороженность и выявление факторов риска развития ОЖКК позволяют
своевременно начать профилактические мероприятия с целью предотвращения развития воз-
можных кровотечений и их рецидивов.
Литература. 1. Авдосьев Ю. В. Ангиография и рентгенэндоваскулярная хирургия абдоминальных кровоте-
чений: монография. / Ю. В. Авдосьев, В. В. Бойко. — Х.: Савчук О.О., 2011. — 648 с. 2. Ангиография и рент-
генэндоваскулярная хирургия торакоабдоминальных кровотечений: учебник / Ю. В. Авдосьев, В. В. Бойко,
И. В. Белозеров и др. — Х.: ХНУ имени В. Н. Каразина, 2015. — 504 с. 3. Портальная гипертензия и ее ос-
ложнения: монография / В.В. Бойко, В. И. Никишаев, В. В. Русин и др. / под общ. ред. В. В. Бойко. — Х.:
Мартыняк, 2008. — 335 с. 4. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / В. В. Бойко,
И. А. Криворучко, В.Н. Лесовой и др. — Харьков-Черновцы, 2009. — 514 с. 5. Клиническая хирургия: нацио-
нальное руководство. Т. 1. / под ред. В. С. Савельева, А. И. Кириенко. — М.: Гэотар-медиа, 2008. — 864 с. 6.
Диагностика и лечение острого кровотечения в просвет пищеварительного канала / В. Ф. Саенко, П .Г. Кондра-
тенко и др. — Ровно. 1997. — 383 с. 7. Шалимов А. А. Хирургия пищеварительного тракта. / А. А. Шалимов,
В. Ф. Саенко. — К.: Здоровье, 1987. — 568 с.
— 267 —
I.10 РАК ЖЕЛУДКА, ОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ
И ПЕРФОРАЦИЕЙ ОПУХОЛИ
Рак желудка остается распространенной патологией, несмотря на стойкую тенденцию
к снижению заболеваемости. Смертность от рака желудка также имеет общемировую тен-
денцию к снижению, но до этих пор продолжает занимать одно из ведущих мест среди не-
посредственных причин летальных исходов среди онкологических больных (Давыдов М. И.,
Аксель Е. М., 2014; Ferlay J. et al., 2015).
Рак желудка (РЖ) занимает одну из лидирующих позиций в структуре злокачественных но-
вообразований, составляя 8,6 % от всех выявленных в мире опухолей, в абсолютных цифрах
— это 940000 больных. В Украине показатель заболеваемости в 2017 году составил 23,9 на
100000 взрослого населения (30,9 среди мужчин и 17,9 среди женщин), среди причин смерти
онкологических больных РЖ занимает третье место у мужчин (9,0 %) и шестое место (5,6 %)
у женщин. Украина в рейтинге смертности от РЖ занимает одно из первых мест в мире — так
в 2015 году умерло 23747 больных (Федоренко З. П., 2016; Torre L. A. et al., 2015).
На протяжении 1-го года после установления диагноза в Украине умирает 62,2 % боль-
ных РЖ (Федоренко З.П. и соавт., 2017). Значительное количество больных (60-80 % от всех
госпитализированных) поступает на лечение с запущенными формами заболевания при на-
личии тяжелых осложнений (Бойко В. В. и соавт., 2016; Борбашев Т. Т. и соавт., 2016; Kennoki
N. et al., 2017). Так, кровотечение, которое осложняет течение РЖ у 2,7–41,0 % больных, явля-
ется наиболее частой причиной их госпитализации в общехирургические стационары.
Анализ заболеваемости и смертности от РЖ в разных странах и возрастных группах го-
ворит о работоспособном возрасте значительной части больных, что подтверждает актуаль-
ность и социальную значимость проблемы (Фомін П. Д. і співавт., 2011; Іванчов П. В., 2013;
Park S. et al., 2017).
Рак желудка, осложненный острым желудочным кровотечением, в 4,6-15,9 % случаях яв-
ляется причиной смерти от острых желудочно-кишечных кровотечений. До сих пор не суще-
ствует единой системы взглядов на хирургическое лечение РЖ, осложненного желудочным
кровотечением. Операции на высоте кровотечения выполняются редко, так как они сопрово-
ждаются высокой послеоперационной летальностью. Учитывая стадию заболевания, наибо-
лее распространенной является выжидательная тактика, при этом до 30 % больных умирает
от рецидивного кровотечения (Баранніков К. В., 2013; Kim Y.I. et al., 2015; Lee C. M. et al., 2017;
Park S. et al., 2017).
Однако по мнению других авторов утверждение, что осложнение РЖ кровотечением
является признаком запущенности и неоперабельности, претерпело в последнее время
пересмотра (Кондратенко П. Г., Смирнов М. Л., 2011; Фомін П. Д., Іванчов П. В., 2011). Сред-
ства комплексной диагностики стадии процесса и его локализации с учетом уточненных
интраоперционных данных позволяют большей части этих пациентов с успехом выпол-
нить радикальные операции. Авторы считают целесообразным применять расширенные
и комбинированные операции большого объема с лимфодиссекцией при распространен-
ных и синхронных раках (Патютко Ю. І., и др., 2017; Борбашев Т. Т., Харитонов М. Ю., 2016;
Давыдов М. И., 2015).
Снижение высокого риска возникновения послеоперационных осложнений и высокой
летальности у больных, оперированых на высоте кровотечения, нуждаются в разработке
комплексных миниинвазивных методов эндохирургического гемостаза для остановки ак-
— 268 —
тивного кровотечения и профилактики его рецидива, что позволит оперировать больных
в отсроченном периоде. Разработка этапной хирургической тактики с использованием мало-
инвазивных оперативных вмешательств на первом этапе обеспечит возможность выпол-
нения радикальных комбинированных оперативных вмешательств с лимфодиссекцией на
втором этапе (Шепетько Е. Н. и соавт., 2010; Бойко В. В. и соавт., 2016; Cheng C. T. et al., 2011;
Ignjatovic N. et al., 2016).
Нерешенным остается вопрос хирургической тактики при лечении перфоративного РЖ.
Перфорация рака желудка встречается в 2,1-13,1  % наблюдений, причем развитие этого
осложнения нередко является первым проявлением заболевания (Ignjatovic N. et al., 2016;
Shih C. H. et al., 2010). И на сегодня в литературе встречаются противоположные взгляды
на хирургическую тактику при перфорации опухолей желудка. Окончательно не решенным
остается вопрос применения симптоматических и паллиативных операций при перфорации
опухоли желудка, а также выполнение одноэтапного или двухэтапного хирургического лече-
ния (Hata T. et al., 2014; Mahar A. L. et al., 2012).
Хирургический метод, в частности гастрэктомия, на сегодня остается ведущим ради-
кальным методом лечения РЖ. Причиной неудовлетворительных отдаленных результа-
тов является высокая частота возникновения локального рецидива опухоли (до 45  %) в
сроки до 1 года, что связано с ограничением объема резекции при его осложненных фор-
мах (Lasithiotakis K. et al., 2014; Coccolini F. et al., 2016). Поэтому разработка диагностиче-
ского алгоритма, который позволит определять резектабельность опухоли до операции,
а также разработка хирургической тактики и новых комбинированных операций являются
крайне важными и окончательно нерешенными вопросами (Болотина Л. В. и соавт., 2015;
Боякова Н. В., 2015; Thrumurthy S. G. et al., 2015; Vladov N. et al., 2015).
Выбор метода возобновления непрерывности пищеварительного тракта после гастрэк-
томии является главным фактором, который влияет на частоту развития разнообразных ор-
ганических и функциональных нарушений пищеварения. Наиболее клинически значимыми
постгастрэктомическими расстройствами являются рефлюкс-эзофагит, демпинг-синдром,
агастральная анемия. Влияние желчи при рефлюксе на слизистую оболочку пищевода при-
водит к атрофическим, метапластическим и диспласитческим изменениям в ней, которые
являются морфологическими предраковыми изменениями, которые могут привести к раз-
витию рака в пищеводе. К тому же появление постгастрэктомических расстройств суще-
ственно ухудшает качество жизни оперированных больных. По данным ряда авторов реф-
люкс-эзофагит возникает у 17,8-52,4 % больных независимо от способа реконструкции — по
Ру или петлевой пластики с анастомозом по Гиляровичу (Волков В. Е., Волков С. В., 2012;
Мартынов В. Л., 2017; Drasovean R., 2012; Fan K. X. et al., 2015; Gong J. Q. et al., 2017).
С целью предупреждения этих серьезных осложнений разработано более 70 реконструк-
тивных и пластических операций, опубликовано большое количество работ в отечественной
и зарубежной литературе. Однако проблема выбора метода реконструкции пищеваритель-
ного тракта после гастрэктомии в условиях неотложной онкохирургии остается нерешен-
ной. Особенно сложные условия возобновления непрерывности пищеварительного трак-
та возникают после комбинированных гастрэктомий, которые сопровождаются резекцией
прилегающих органов, пораженных опухолевым процессом (Щепотин И. Б. и соавт., 2014;
Zhao H. et al., 2015). Результаты комбинированных операций остаются неудовлетворитель-
ными. Частота развитий послеоперационных осложнений колеблется от 16,3 до 38,0  %,
— 269 —
а летальность от 12,0 до 37,2 % (Афанасьев С. Г., 2013; Олійник Ю. Ю., 2016; Carboni F. et
al., 2016; Jin J. et al., 2018). Поэтому разработка новых методов комбинированных и рекон-
структивно-восстановительных оперативных вмешательств является актуальной проблемой
гастроэнтерологической онкохирургии, в том числе ургентной (Ахметзянов Ф. Ш., Ахметзянова
Ф. Ф., 2015; Колесник И. П., 2016; Doussot A. et al., 2014).
Как правило комбинированные операции выполняются в запущенной стадии заболевания,
в которой наблюдаются значительные нарушения обмена веществ: гипо- и диспротеинэмия,
анемия, раковая интоксикация, которые ухудшают результаты лечения. Остается не до конца
изученным вопрос реанимационно-анестезиологического обеспечения хирургического лече-
ния больных раком желудка в условиях ургентной хирургии (Кондратенко П. Г., 2011; Miao R.
L., Wu A. W., 2014).
Таким образом, выбор хирургической тактики и методов лечения больных с осложненны-
ми формами РЖ является актуальной проблемой хирургической гастроэнтерологии, которая
требует дальнейшего изучения и разработки индивиализированного подхода примениния ма-
лоинвизивных, комбинированных и реконструктивно-восстановительных операций с учетом
целого ряда параметров, в том числе склонности к развитию органических и функциональных
осложнений после операции.
Кратко напоминаем хирургическую анатомию (отделы) и кровоснабжениие желудка.
Желудк размещен в левой подреберной области и в надчеревной областях и имеет такие отделы:
кардиальную часть (pars cardiaca), дно (fundus gastricus), тело (corpus gastricus), пилорическая часть (pars
pylorica), в состав которой входят привратниковая пещера (antrum pyloricum), пилорический канал (canalis
pyloricus) и привратник (pylorus) — часть желудка, которая переходит в двенадцатиперстную кишку, в области
пилорического отверстия (ostium pyloricum) круговой слой мышечных волокон образует пилорический жом
(m. sphincter pyloricus), который регулирует прохождение химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Желудок имеет переднюю и заднюю стенки (paries anterior et posterior), которые создают большую и малую
кривизну (curvatura major et minor). Стенки желудка состоят из серозной (tunica serosa), мышечной (tunica
muscularis), слизистой (tunica mucosa) оболочек и подслизистого слоя (tela submucosa).
Желудок кровоснабжается за счет пяти артериальных источников: левой и правой желудочных арте-
рий, левой и правой желудочно-сальниковых артерий, а также коротких желудочных артерий. (подробнее
данные сведерния изложены во ІІ части учебного пособия по в разделе хронической хирургической патологии
желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).
Вены желудка сопровождают одноименные артерии и относятся к системе воротной вены.
Лимфоотток. Наиболее простой и удобной в практическом отношении является схема лимфооттока
от желудка и метастазирования раковой опухоли, предложенная А. В. Мельниковым (1960). Согласно этой
схеме, в желудке выделяют четыре основных бассейна лимфооттока, а в каждом из бассейнов —
4 этапа метастазирования рака желудка (см. прилож. сл. 1, группы лимфоузлов отражены различными
кружками: 1) обычный кружок — I этап метастазирования; 2) темный кружок — II этап метастазирования;
3) кружки пунктиром — III этап метастазирования; 4) кружки с точками внутри — наиболее глубокая группа
метастазов).
Первый бассейн собирает лимфу от пилорической части желудка со стороны его большой кривизны.
Это участок кровоснабжения правой желудочно-сальниковой артерии. Первый этап метастазирования — в
лимфатические узлы желудочно-ободочнокишечной связки в привратниковые лимфоузлы (nodi lymphoidei
gastroomentales et subpylorici). Второй этап — в лимфатические узлы, расположенные по нижнему краю голов-
ки поджелудочной железы. Третий этап — в лимфатические узлы, расположенные в толще брыжейки тонкой
кишки (nodi lymphoidei mesenterici superiores). Четвертый этап — в предаортальные лимфатические узлы (nodi
lymphoidei preaortici).
Второй бассейн собирает лимфу от пилорической части желудка со стороны его малой кривизны и
от соседних участков тела. Это участок кровоснабжения правой желудочной артерии. Первый этап метаста-
зирования — в запривратниковые лимфоузлы (nodi lymphoidei retropylorici). Второй этап — в лимфатические
узлы малого сальника. Третий этап — в лимфатические узлы печеночно-двенадцатиперстнокишечной связки.
Четвертый этап — в лимфатические узлы ворот печени.
Третий бассейн (основной) размещается по малой кривизне желудка по ходу левых желудочных крове-
носных сосудов в толще желудочно-поджелудочной связки. Этот бассейн отводит лимфу от тела и кардиаль-
— 270 —
ной части желудка и от брюшной части пищевода. Первый этап метастазирования — в лимфатические узлы
на малой кривизне желудка в толще малого сальника. Второй этап — в лимфатические узлы по ходу левых
желудочных сосудов. Третий этап — в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю поджелудоч-
ной железы и в области ее хвоста. Четвертый этап — в лимфатические узлы околопищеводной клетчатки
выше и ниже диафрагмы.
Четвертый бассейн собирает лимфу от вертикальной части большой кривизны желудка и прилега-
ющих к ней участков передней и задней стенок. Это зона кровоснабжения селезеночной артерии. Первый
этап метастазирования — в лимфатические узлы желудочно-ободочнокишечной связки. Второй этап — в лим-
фатические узлы, расположенные по ходу коротких желудочных артерий в толще желудочно-селезеночной
связки. Третий и четвертый этапы — в лимфатические узлы ворот селезенки и в ее паренхиму.
Этиология, патоморфология. Морфологически кровотечение из опухоли желудка развивается при
реализации механизма per diabrosin (путем разъедания), когда опухолевая гиперваскуляризированная ткань
разъедает неизмененные ткани желудка и его собственные сосудистые образования, что является особенно
актуальным в условиях влияния агрессивного кислотно-пептического содержимого желудка.
Кровотечения чаще возникают при раковой опухоли, расположенной на малой кривизне желудка. Они
могут возникнуть в любой стадии процесса, но чаще наблюдаются в III-IV стадии заболевания. Кровотечение
возникает в результате распада или изъязвления опухоли или разрыва кровеносного сосуда, пораженного
опухолью. В других случаях деструкция опухоли и развитие гнойного и воспалительного процессов ведут к
тромбированию и аррозии питающих ее сосудов, что в свою очередь является причиной гангрены значитель-
ных участков опухоли и ее распада, сопровождающегося кровотечением.
Более часто осложняются кровотечением язвенные формы рака. Чаще кровоточат опухоли желудка, рас-
положенные в теле и антральном отделе, значительно реже кровотечение возникает при опухолях кардии.
Это необходимо учитывать при определении локализации источника кровотечения, особенно при его про-
фузном характере. Наиболее интенсивные кровотечения характерны для рака малой кривизны желудка, где
проходят ветви левой желудочной артерии.
Прободение может встречаться не только при запущенных раках, но и в ранних стадиях опухолевого про-
цесса и даже в 1 стадии. Перфорации может способствовать тромбоз сосудов, питающих опухоль, что ведет
к нарушению кровоснабжения опухоли, ее распаду и инфицированию ишемизированных тканей гнилостной
флорой из просвета желудка, весьма активной в условиях понижения кислотности желудочного сока. Этому
способствуют и аутолитические процессы в опухоли, что характерно для злокачественных опухолей. Непо-
средственное наступление перфорации вызывает переполнение патологически измененного желудка содер-
жимым и растяжение его газами, особенно при сужении выходного отдела, и резкое повышение внутрибрюш-
ного давления в результате кашля, рвоты и т. д. Перфоративное отверстие обычно неправильной формы, с
неровными истонченными краями грязно-серого цвета. Встречаются и отверстия с плотными, утолщенными
краями белесоватого цвета, имеющие вид извилистого свищевого хода, щели, канала или небольшого дефек-
та ткани опухоли. Нередко наблюдаются большие прободные отверстия (до 1 см в диаметре). В запущенных
стадиях рака возможна микроперфорация, которая, может протекать как с выраженной картиной перфорации
полого органа, так и в форме скрытого течения. Обычно перфорация бывает одиночной, но может быть двой-
ной и множественной.
Перфорация возможна при любой локализации злокачественного процесса, но чаще встречается при опу-
холях малой кривизны и пилорического отдела желудка. Нередко раковая опухоль развивается из язвы, ко-
торая макроскопически имеет вид каллезной. В случае прободения такой опухоли перфоративное отверстие
обычно находится на дне язвы. При инфильтративных или грибовидных формах рака и при пенетрирующих
опухолях перфорация обычно наступает в периферической части опухоли. Обычно перфорация раковой опу-
холи наступает на фоне воспалительных изменений, связанных с гнойно-некротической деструкцией опухоли.
В таких случаях стенка желудка и прилегающие к месту перфорации органы отечны, гиперемированы, покры-
ты фибрином, с явлениями регионарного лимфангоита и лимфаденита.
Нередко наблюдаются прикрытые и двухмоментные перфорации, сочетание их с такими осложне-
ниями, как пенетрация, кровотечение, что изменяет клиническую картину прободения раковой опухоли.
В большинстве случаев прикрытые перфорационные отверстия оказываются непрочными, что обуславливает
двухмоментный характер перфорации. Двухмоментный характер перфорации раковой опухоли вначале ведет
к возникновению ограниченного перитонита или осумкованного гнойника в месте перфорации. При дальней-
шем развитии воспаления гнойный процесс распространяется в свободную брюшную полость — развивается
разлитой перитонит или происходит прорыв гнойника в другие органы с образованием внутреннего свища.
Иногда клинически более выражен первый момент перфорации, а иногда второй, когда содержимое гнойника,
возникшего на месте первичной перфорации, проникает в свободную брюшную полость.
— 271 —
 Перфорации чаще встречаются при локализации опухоли на задней стенке желудка. Перфорация рака
желудка может сопровождаться кровотечением, что затрудняет диагностику и несомненно ухудшает прогноз
возникшего осложнения. Иногда кровотечение и развившаяся вследствие этого анемия становятся ведущими
в клинической картине течения опухолевого процесса и затушевывают симптомы прободения. Профузные
кровотечения чаще возникают одновременно с прободением, наибольшие кровотечения часто предшествуют
прободению. Кровотечение может происходить как в просвет желудка, так и в свободную брюшную полость.
Классификации рака желудка
Исторически сложилось деление опухолей желудка по анатомической локализации,
в хирургической клинике наибольшее распространение приобрела классификация, которая
предусматривает выделение рака пилорического, антрального отделов желудка, тела
и кардиального отдела желудка.
В практическом отношении важным является распределение рака желудка по Петер-
сен Б. Е. (1979) на «проксимальные» раки (рак кардии — 65,5 %, субкардии — 33,3 %, дна
желудка — 1,2 %), при которых операцией выбора является проксимальная резекция желуд-
ка или гастрэктомия и «дистальные» раки (рак антрального и пилорического отделов желуд-
ка), при которых операцией выбора является субтотальная дистальная резекция желудка.
Классификация японского эндоскопического сообщества (2011) предполагает выде-
ление следующих трех типов ранних форм рака желудка: I тип — возвышенный рак (по-
липовидный, выступает над уровнем слизистой более чем на 5 мм); II тип — поверхностный:
IIа — выступает над слизистой менее чем на 5 мм; IIб — плоскостной; II в — углубленный
(не более 5 мм ниже уровня слизистой); III тип — язвенный с деструкцией стенки более 5 мм.
В основу лечения больных со злокачественными новообразованиями желудка положена
клиническая классификация согласно критериям и категориям системы TNM (2017),
которая с точки зрения большинства авторов полностью удовлитворяет запросы клиници-
стов (где T — первичная опухоль, N — регионарные лимфоузлы, M — отдаленные метаста-
зы, сл. 2) .
Таблица 1
Классификация рак желудка по стадиям в системе TNM
Критерии TNM
Стадия
Категория Т Категория N Категория М
Стадия 0 Tis N0 M0
Стадия IA T1 N0 M0
T1 N1 M0
Стадия IB
Т2а/Ь N0 M0
Т1 N2 M0
Стадия II Т2а/Ь N1 M0
Т3 N0 M0
Т2а/Ь N2 M0
Стадия III Т3 N1 M0
Т4 N0 M0
Стадия IIIB Т3 N2 M0
Т4 N1, N2, N3 M0
Стадия IV Т1, Т2, Т3 N3 M0
Любая Т Любая N М1

Слайд 2
— 272 —
 Диагностика рака желудка
В настоящее время «золотым стандартом» инструментального обследования
больных с подозрением на рак желудка является сочетание рентгенологического (в т.ч.
компьютерной томографии), эндоскопического и морфологического (исследование биопта-
та, полученного при эндоскопической гастроскопии) методов.
Предоперационное обследование пациентов РЖ является важнейшим этапом. Это об-
условлено не только необходимостью определения локализации опухоли и её характера в
связи со степенью сложности выбора соответствующей хирургической тактики, но и необхо-
димостью изучения распространенности опухолевого процесса, взаимоотношения опухоли с
окружающими органами для определения ее резектабельности.
Обзорная рентгенография легких является обязательным элементом обследования
пациентов (РЖ). Используют обычное рентгенологическое исследование больных, включая
обзорное полипозиционное исследование органов грудной клетки с выполнением рентгено-
грамм в прямой и боковой проекциях
Оценка функции внешнего дыхания проводится компьютеризированным методом на диа-
гностическом комплексе «Pulmis». Изучение сердечной деятельности включает электрокарди-
ографическое (ЭКГ) исследование.
Для выполнения фиброэзофагогастродуоденоскопии используют видеоэндоскопиче-
скую систему «Fujinon» серии W, видеоскоп для верхних отделов желудочно-кишечного тракта
WG-88FP, видеоскоп для двенадцатиперстной кишки WD-88XU с использованием цифровой
системы обработки, анализа и архивации эндоскопических видеоизображений, а также виде-
оэндоскопия выполняется аппаратом «Olimpus» (EVIS EXERA II) GIF — H180 (Япония). При
эндоскопическом исследовании определяется локализация, распространенность, размеры
опухоли желудка и наличие осложнений. Важным элементом исследования является выпол-
нение биопсии опухоли.
В 80-е годы XX в. для диагностики заболеваний желудка предложена эндоскопическая
ультрасонография. Она позволяет не только выявить состояние слизистой оболочки, но и
изучить подлежащие слои стенки желудка. Особенно важна эндоскопическая ультрасоногра-
фия для пациентов, которым планируется проведение эндоскопического радикального лече-
ния по поводу раннего РЖ.
Интраоперационное УЗИ позволяет в 100 % случаев определить прорастание РЖ в смеж-
ные органы и в 93 % случаев — поражение парааортальных лимфоузлов. Это помогает хи-
рургу определить возможность и объем оперативного вмешательства у больного во время
операции.
Ректороманоскопия и фиброколоноскопия (Olympus CF-301, Япония) выполняют при
наличии соответствующих показаний. Ирригоскопию выполняют при отсутствии возможности
проведения колоноскопии (технические трудности прохождения через анатомические особен-
ности, патологию кишки, боль, при инсуфляции воздуха и т. д.), с целью определения распро-
страненности опухолевого субстрата.
При выполнении компьютерной томографии (КТ) брюшной полости учитывают данные
эндоскопического исследования о наличии злокачественной опухоли желудка и ее локализа-
цию в органе, которые подтверждены гистологическим исследованием.
Разработанны диагностические критерии и КТ-семиотика местной инвазии рака желудка.
Статус первичной опухоли Т4 диагностируют на основании следующих симптомов: 1) сим-
— 273 —
птом узловых образований по внешнему контуру желудка в зоне опухолевого поражения;
2) симптом инфильтрации парагастральной клетчатки; 3) симптом отсутствия гиподенсивной
клетчаточной прослойки между желудком и стенками соседних органов; 4) утолщение стен-
ки органов, прилегающих к желудку; 5) наличие тканевого компонента в соседних органах,
изменение структуры и контрастных характеристик органов на уровне инвазии опухоли желуд-
ка (см. прилож. сл. 3).
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) выполняется для исследова-
ния органов грудной и брюшной полости. Последовательно выполняется серия сканирований
до, на фоне и после болюсного введения 80-100 мл йодсодержащего контрастного вещества.
Артериальная и паренхиматозно-венозная фазы фиксированны последовательно серией
из 2-х сканирований в кранио-каудальном и каудо-краниальном направлении. Сканирование
проводят с толщиной срезов 0,5 мм.
По данным МСКТ определяют характер инвазии; если он требует применения резекцион-
ных вмешательств на печени, то выясняют его локализацию в соответствии с сегментарным
строением печени по Couinaud С. Это дает возможность планировать выполнение анатомиче-
ской резекции печени. При краевых инвазиях опухоли желудка в печень допустимым считает-
ся выполнение неанатомических резекций.
Диагностическая лапароскопия позволяет выявить диссеминации опухоли по брюши-
не, которую невозможно определить с помощью других исследований. К тому же современ-
ные лапароскопы позволяют выполнять биопсию указанных диссеминатов и брать смывы из
брюшной полости для цитологического исследования. Кроме того, лапароскопически можно
диагностировать поражения регионарных лимфоузлов (за исключением узлов в области верх-
ней брыжеечной артерии, верхнего края поджелудочной железы, гепатодуоденальной связи).
Идеального онкомаркера для выявления РЖ пока не найдено. CА 72-4 онкомаркер же-
лудка (углеводный антиген 72-4, Cа 72-4, TAG 72) — высокомолекулярный гликопротеин, ком-
понент поверхности эпителия, экспрессируется различными карциномами — толстой кишки,
легкого, яичника, эндометрия, поджелудочной железы, желудка, грудной железы. Диагно-
стическая чувствительность теста CA 72-4 для РЖ составляет 28-80 %, в среднем 40-46 %.
Степень повышения уровня CA 72-4 коррелирует со стадией болезни. После радикальной
операции уровень CA 72-4 нормализуется (за 3-4 нед). Данный маркер имеет большую чув-
ствительность к рецидивам РЖ по сравнению с раковыми эмбриональными антителами РЭА
или СА 19-9. Сочетание всех этих тестов повышает диагностическую чувствительность и спец-
ифичность тестирования.
Методы оценки тяжести состояния и стадии заболевания больных раком желудка.
В качестве интегративного показателя оценки общего состояния больных разработаны шкалы
SAPS II, АSA и др.
Дифференциальная диагностика
Заболевания, с которыми необходимо дифференцировать рак желудка, можно разделить
на две группы: 1) заболевания желудка; 2) заболевания, не связанные с желудком. К первой
относят язвенную болезнь, различные формы гастрита, перигастрит, доброкачественные но-
вообразования (липома, миома, фиброма и т.д.), полипы, туберкулез, сифилис, ко второй —
опухоли и кисты печени, поджелудочной железы, забрюшинные опухоли и новообразования
поперечной ободочной кишки.
Основное значение в дифференциальной диагностике рака желудка и указанных за-
болеваний, кроме анамнеза, данных физикального и лабораторного обследования, имеют
— 274 —
рентгенологическое исследование (в том числе КТ), ультразвуковое сканирование печени,
гастроскопия с прицельной биопсией, цитологическое исследование промывных вод желудка
и эксфолиативная биопсия, лапароскопия. Тщательный анализ данных позволяет избежать
ошибочных выводов. Заключительным этапом диагностики в неясных случаях должна быть
лапаротомия
Лечение рака желудка
Современное лечение РЖ — комбинированное, основным и решающим этапом ко-
торого является радикальное хирургическое удаление опухоли с лимфодисекцией.
Объем и характер хирургического лечения зависят от ряда факторов, важнейшими из
которых являются локализация опухоли, степень распространенности процесса, наличие или
отсутствие осложнений основного заболевания, наличие и степень сопутствующих заболе-
ваний. Определение стадии рака желудка до операции позволяет выбрать тактику лечения и
объем резекционных и реконструктивно-восстановительного этапов операции.
Несмотря на большое количество исследований и практических наработок по комбини-
рованному лечению больных злокачественными новообразованиями желудка, к сожалению,
учитывая резистентность опухолей к химиотерапии, хирургический метод лечения, как и
раньше, остается основным. В идеале неоадьювантная химиотерапия, которая прово-
дится в качестве предоперационной подготовки, должна обеспечить оптимальные условия
для выполнения хирургического вмешательства, а адьювантная химиотерапия подавить
развитие «опухолевого поля» после операции. В последние два десятилетия получила разви-
тие интраоперационная внутрибрюшинная химиотерапия при лечении распространенного
рака желудка. Однако на практике, по мнению большинства авторов, эффективность опера-
тивного вмешательства зависит прежде всего от его радикальности.
В связи с этим, задачей хирургического лечения рака желудка считается удаление по-
раженной части желудка в пределах здоровых тканей в одном блоке с большим и малым саль-
ником и теми регионарными лимфоузлами, которые могут содержать метастазы (Шалимов А.
А., Саенко В. Ф., 1987).
С этой целью для хирургического лечения РЖ применяют следующие основные ради-
кальные операции: тотальную гастрэктомию, субтотальную проксимальную и дис-
тальную гастрэктомию.
Радикальность операции при раке желудка напрямую зависит от объема лимфо-
дисекции.
Лимфодисекция уровня D0 не предусматривает проведения последней, поэтому a priori не
является онкологической операцией.
Стандартная лимфодисекция уровня D1 предусматривает удаление только перига-
стральних лимфоузлов желудка (ее радикализм большинством современных авторов подвер-
гается сомнению).
Стандартная радикальная лимфодисекция уровня D2 предусматривает, кроме удале-
ния перигастральних лимфоузлов, обязательное удаление забрюшинных лимфоузлов по ходу
чревного ствола и его ветвей (левой желудочной, общей печеночной, селезеночной артерий,
лимфоузлов ворот селезенки.
Во время расширенной радикальной лимфодисекции уровня D3 кроме удаления групп
лимфатических коллекторов уровня D2 удаляют лимфатические узлы гепатодуоденальной
связи, ретропанкреатодуоденальные, вдоль верхней брыжеечной артерии, по ходу средней
ободочной артерии, парааортальные лимфоузлы на уровне брюшного отдела аорты.
— 275 —
 На IV Международном конгрессе по раку желудка и на ХVІІІ Всемирном конгрессе по хирур-
гии желудочно-кишечного тракта объем лимфодисекции D2 определен как стандартный
при радикальном хирургическом лечении больных раком желудка, поскольку достоверно
снижает частоту рецидивов и улучшает отдаленные результаты лечения.
При неоперабильности опухоли по жизненным показаниям (в основном при наличии
декомпенсированного стеноза кардиального или антрального отделов желудка) применяют
паллиативные опепрации — паллиативную резекцию желудка, различные виды гастро-
энтероанастомоза и гастромии.
В настоящее время существуют две основные тенденции в лечении рака желудка.
У больных с ранними стадиями рака желудка адекватным является эндоскопическое
удаление опухоли.
У больных с распространенным раком выполняют радикальне (субтотальная дисталь-
ная резекция, субтотальная проксимальная резекция, тотальная гастрэктомия), расширен-
ные и комбинированные оперативные вмешательства с (без) пред- и послеопераци-
онными курсами химиотерапии.
Показанием к выполнению дистальной субтотальной гастрэктомию является эк-
зофитная (или небольшая инфильтративная) опухоль, не выходящая за пределы нижней
трети желудка.
Проксимальная субтотальная гастрэктомия может быть выполнена при экзофитной
опухоли верхней трети желудка без перехода опухоли на кардиальный жом или пищевод. Это
обусловлено тем, что ранний рак, расположенный в верхней трети желудка, не метастазирует
в над- и подпривратниковые лимфатические узлы, которые не удаляются во время этой опе-
рации. В случае экзофитной опухоли линия резекции желудка в проксимальном направлении
должна проходить на расстоянии 3-5 см, а инфильтративной — 8-10 см от края опухоли. Дис-
тальная граница резекции должна быть на расстоянии от опухоли не меньше 3 см от края
опухоли, во всех других случаях показано выполнение тотальной гастрэктомии. Нарушение
указанных принципов приводит к оставлению опухолевой ткани по линии резекции желудка,
возникновению раннего рецидива культи и смерти больного в течение года после операции.
Тотальная гастрэктомия выполняется при распространенном раке тела желудка,
при множественных раковых язвах и значительной их величине, при опухолях антрального
отдела желудка с инфильтративным ростом.
До сих пор гастрэктомия остается одной из самых технически сложных операций в абдо-
минальной хирургии, требует тщательной подготовки больного и высокой квалификации хи-
рурга. По данным большинства авторов частота летальных исходов после ГЭ составляет,
в среднем, 2,0–7,0 %.
Самыми грозными первичными осложнениями (вызванными оперативным вмеша-
тельством), которые часто вызывают необходимость проведения повторных оперативных
вмешательств, являются несостоятельность анастомозов, некроз поджелудочной
железы, абсцессы брюшной полости, кровотечение, формирование внешних свищей.
Основной причиной летальных исходов в ближайшем послеоперационном периоде является
несостоятельность пищеводно-кишечного анастомоза (ПКА).
Многие пациенты, которые успешно перенесли гастрэктомию, часто страдают от
послегастрэктомических расстройств, а отсутствие этих расстройств определяет каче-
ство жизни.
— 276 —
 Наиболее частыми и клинически значимыми постгастрэктомическими синдромами
являются демпинг-синдром и рефлюкс-эзофагит, агастральная анемия. Частота реф-
люкс-эзофагита составляет от 1,7 до 94 %, демпинг-синдрома — 40–45 %, а частота рубцовых
стриктур пищеводных анастомозов составляет 2–7 %.
Основным способом повышения качества жизни больных после операции по поводу рака,
является профилактика различных органических и функциональных расстройств. Выбор ме-
тода восстановления непрерывности пищеварительного тракта после ГЭ является главным
фактором, влияющим на их частоту.
К хирургическим приемам, предупреждающим развитие демпинг-синдрома, относят:
сужение отводящей петли (Makris, 1971); реверсию сегмента тонкой кишки в отводящую петлю
(Christeas, 1960); редуоденизацию (Шалимов А. А., 1972); гастроеюнопластику (Henley, 1952);
гастроколопластику (Moroney, 1951); операции на тонкой кишке и ее нервах (реверсию, ми-
отомию, ваготомию — Madding, 1965). Эти операции, применяемые у пациентов с язвенной
болезнью, могут быть с успехом адаптированы к таким у больных со злокачественными опу-
холями желудка.
В то же время при выполнении радикальной операции считаем возможным применение
редуоденизации и методик пластического создания искусственного желудочного
резервуара. В качестве пластического материала используем тонкокишечные вставки (по
Захарову-Генлею), толстокишечные (по Моронею) в классическом варианте и в наших моди-
фикациях, а также илеоцекальную вставку (по Бойко В. В. и соавт., 2010). Антидемпинговый
эффект операции может быть усилен антиперистальтическим расположением трансплантата,
а также за счет сохранения привратника. Желудочно-кишечные анастомозы выполняем по
типу «конец в конец» или «конец в бок».
Общепризнанным показателем успешности хирургического лечения рака желудка явля-
ется продолжительность безрецидивного периода. Однако, увеличение продолжитель-
ности жизни с помощью радикальной операции, ставит вопрос создания оптимальных условий
для полноценной жизни пациента в послеоперационном периоде. Последнее особенно важно
для лиц трудоспособного возраста, стремящихся к социальной и трудовой реабилитации.
Течение РЖ нередко осложняется развитием осложнений, угрожающих жизни
больных на разных стадиях заболевания — кровотечением и перфорацией опухоли.
Каждое из этих осложнений имеет свою, быстро прогрессирующую клинику. Своеобразие кли-
нических проявлений опухолей желудка, разный патогенез развития осложнений, позволяет
более подробно остановиться на каждом из них.
Рак желудка, осложненный острым кровотечением из опухоли
Кровотечение осложняет течение рака желудка в 2,7–41 % наблюдений, причем часто
сопровождается массивной кровопотерей на фоне хронической анемии.
Клиническая картина желудочного кровотечения при раке желудка не имеет особенностей
и типична для язвенных кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта.
Кровотечение может быть небльшим и скрытым и диагностироваться лишь при ис-
следовании кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).
В других случаях при более сильном кровотечении клиническая картина довольно типична
и проявляется общими признаками острой кровопотери и местными (или внешними)
смптомами кровотечения из желудка.
— 277 —
 Общие признаки острой кровопотери: субъективные — общая слабость, холодный
пот, головокружение, нарушение зрения («мушки», «цветные круги», «сетка» перед глазами),
шум в голове, возможны обморочные состояния (которые являются проявлениями гипоксии
головного мозга); объективные — заторможенность и гиподинамия, бледность кожных покро-
вов, изменение показателей центральной гемодинамики — гипотония и тахикардия с умень-
шением наполнения пульса (как результат развивающейся гиповолемии).
К местными (или внешним) признакам кровоточащего РЖ относятся: кровавая рвота
(haematomesis) или рвота типа «кофейной гущи» и «дегтеобразный» стул (melaena).
Главными симптомами кровотечения из опухоли являются кровавая рвота (haematemesis)
или рвота типа «кофейной гущи», часто повторная (при небольшом кровотечении может
отсутствовать), а также дегтеобразный стул (жидкий и черный), который обнаруживается
при пальцевом ректальном исследовании — наиболее постоянный и нередко единственный
симптом кровоточащего рака желудка.
В связи с острым кровотечением из опухоли у больных развивается выраженная в той или
иной степени картина острой кровопотери.
При незначительных кровотечениях симптомы острой анемии выражены в большин-
стве случаев нечетко или могут отсутствовать.
При выраженных кровотечениях, сопровождающихся рвотой, дегтеобразным стулом,
падением гемоглобина до 80 г/л, больные жалуются на общую слабость, головокружение;
объективно наблюдаются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахи-
кардия и снижение уровня артериального давления.
При тяжелых профузных кровотечениях, сопровождающихся быстрым падением ге-
моглобина до 60–50 г/л и ниже, развивается тяжелый сердечно-сосудистый коллапс с падени-
ем уровня артериального давления до 60–40 мм рт. ст. и ниже. Пульс учащается до 120–140
ударов в мин. Некоторые больные теряют сознание, кожные покровы их принимают восковид-
ный оттенок и покрываются холодным потом, лицо делается мертвенно бледным, отмечается
цианоз губ, расширение зрачков. Количество эритроцитов снижается до 2 млн/л и менее.
В терминальной стадии пульс становится нитевидным, часто не сосчитывается, у боль-
ных появляется непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Диагностика кровоточащего рака желудка включает тщательно собранный анамнез
(выявление сирндрома «малых признаков» Савицкого, «язвенного анамнеза» при кровотече-
нии из язвы-рака), клинические анализы крови и мочи, биохимию крови, определение группы
крои и резус-принадлежности, дефицита циркулирующей крови (ДЦК), ургентные рентге-
нологическое и эндоскопичепское исследования.
Результаты дополнительного обследования
В клиническом анализе крови — снижение уровня гемоглобини и эритороцитов, высокая
СОЭ.
Дефицит циркулирующей крови определяется классическими методиками (преиму-
щественно Боровского и Жуковой — по формулам для мужчин и женщин с использованием
показателей гематокрита и вязкости крови) согласно классификации А.А. Шалимова и В.Ф.
Саенко (1987).
При ургентном эндоскопическом исследовании (являющемся наиболее информа-
тивным методом доказательной медицины при кровоточащем РЖ) определяется
либо активное кровотечение из кратера раковой опухоли желудка (кровят чаще всего запу-
— 278 —
щенные изъязвленные опухоли) либо свежий тромб, окклюзирующий аррозивное отверствие
в сосуде опухоли и остановивший кровотечение (иногда окклюзия неполная и из-под тромба
подтекает кровь, т.е. кровотечение продолжается). Эндоскопия позволяет провести цитологи-
ческое и срочное гистологическое исследование биопсийного материала, а также выполнить
мероприятия по достижению местного гемостаза.
Ангиографическое исследование позволяет выявить источники кровоснабжения опу-
холи, а также прямые и косвенные признаки кровотечения с переходом диагностического
этапа в лечебный с использованием миниинвазивных рентгенэндоваскулярныз методов
гемостаза.
Согласно рекомендациям National Comprehensive Cancer Network (NCCN) для диагностики
и выбора тактики обязательным является лапароскопическое исследование, позволяющее
определить распространенность и форму основного процесса, выявить отдаленные метаста-
зы, оценить резектабельность опухоли до проведения оперативного вмешательства. Соблю-
дение этих рекомендаций не всегда возможно в условиях острого желудочного кровотечения
у больных РЖ.
Лечение кровоточащего рака желудка
Выбор клинической стратегии в лечении рака желудка, осложненного кровотечением,
зависит от многочисленных факторов, включающих в себя тяжесть состояния больного, объем
кровопотери, оснащенность стационара современным медицинским оборудованием и квали-
фикацию персонала.
В настоящее время в литературе в отношении подходов к лечению рака желудка, ослож-
ненного кровотечением, представлены три основные точки зрения:
1) выполнение радикальных расширенных хирургических вмешательств;
2) проведение паллиативных операций;
3) консервативная тактика, основанная на проведении эндоскопических гемостатиче-
ских мероприятий и/или рентгенэндоваскулярных вмешательств, одновременно с гемо-
статической и крововозмещающей терапией.
Большинство хирургов придерживаются активно-выжидательной тактики, которая
предусматривает консервативное лечение. При достижении устойчивого гемостаза опе-
рацию осуществляют в плановом порядке после обследования больного и тщательной предо-
перационной подготовки.
Однако у больных с продолжающимся кровотечением, рецидивом кровотечения
в стационаре, в сочетании с перфорацией необходимо хирургическое лечение в экс-
тренном порядке по жизненным показаниям.
Итак, всем больным с острокровоточащим раком желудка необходимо осуще-
ствить попытку остановки кровотечения с помощью миниинвазивных технологий.
Наиболее распространенным методом является выполнение эндоскопического гемо-
стаза, который включает проведение клипирования кровоточащих сосудов опухоли же-
лудка, коагуляцию и криовоздействие, орошение кровоточащей опухоли гемостати-
ками и пленкообразующими веществами, эндоскопический инъекционный гемостаз,
аргонно-плазменную коагуляцию. Данные вмешательства осуществляют последовательно
от простого к сложному.
На слайде 4 (см. прилож.) представлено выполнение гемостаза с использованием аргоно-
плазменной коагуляции
— 279 —
 Эффективность эндоскопического гемостаза по данным разных авторов различна.
Иванчов П. В. (2013) отмечает, что применение эндоскопического мониторинга позволило
у 87,0 % больных РЖ, осложненным кровотечением, выполнить плановые оперативные вме-
шательства. Kim Y. I. et al. (2014), Kim Y. I., Choi I. J. (2015), Koh K. H. et al. (2013) определяют
коэффициент успеха эндоскопического гемостаза на уровне 67,0 — 100 %, но при этом отме-
чают, что рецидив кровотечения возникает у 41,0 — 80,0 % больных.
В последние годы большое распространение получили рентгеноэндоваскулярные
технологии достижения гемостаза. Широко применяется транскатетерная арте-
риальная эмболизация (рентгенэндоваскулярная окклюзия, РЭО) при раке желудка,
осложненном острым желудочным кровотечением. Особенно ценным метод является
у больных с высоким операционным риском и после неэффективного эндоскопического
гемостаза.
Ангиографическое исследование позволяет выявить источники кровоснабжения опухоли,
а также прямые и косвенные признаки кровотечения, которое продолжается, с пере-
ходом диагностического этапа в лечебный (см. прилож. сл. 5).
Эмболизация сосудов, являющихся источником кровотечения выполняется в суперселек-
тивных режимах в бассейнах левой и правой желудочных артерий, желудочно-сальниковых и
коротких артерий желудка, а в ряде случаев после катетеризации сосудов, питающих другие
органы, в которые врастает опухоль.
Следует отметить, что данный метод является особенно ценным для достижения гемоста-
за у пациентов старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией при высокой
степени операционного риска, когда выполнение «открытых» оперативных вмешательств со-
мнительно для переносимости.
Но и этот метод не всегда позволяет достичь надежного гемостаза. По данным Park S. et al.
(2017) транскатетерный артериальный гемостаз был выполнен в 59 больных (у 34 из них был
неэффективным предыдущий эндоскопический гемостаз), рецидив кровотечения возник у 28
(47 %) больных, общая летальность составила 42,4 %.
Достижение временного гемостаза позволяет провести интенсивную предоперацион-
ную подготовку, включая восстановление кровопотери, коррекцию нарушений систем гомео-
стаза, стабилизацию и компенсацию сопутствующих заболеваний.
Предоперационная подготовка проводится в сжатые сроки. При этом необходимо прове-
сти коррекцию гиповолемии, анемии, гипопротеинемии, электролитных нарушений, уровня
глюкозы, нарушений реологии крови, нормализовать артериальное давление и улучшить тро-
фику миокарда.
Целью предоперационной подготовки является достижение уровня: гемоглобина не ниже
100 г/л, гематокрита — 30,0-32,0.
При достижении устойчивого гемостаза операцию осуществляют в плановом порядке после
обследования больного и тщательной предоперационной подготовки. Первой задачей хирурга
при операциях по поводу острокровоточащего рака желудка является надежная остановка
кровотечения. Этому требованию отвечают вмешательства, сопровождающиеся удалением
раковой опухоли, являющейся источником кровотечения. Только они являются радикальными
в смысле достижения гемостаза, независимо от их онкологической радикальности. В этом от-
ношении имеют обоснования как радикальные операции (резекция желудка или гастрэк-
томия (ГЭ) с лимфодисекции D2), так и паллиативные (экономные резекции желудка и ГЭ
с лимфодисекцией или без нее).
— 280 —
 На сегодняшний день особо актуальной является проблема хирургического лечения рака
желудка III-IV стадии осложненным кровотечением, частота которого среди всех вновь выяв-
ленных больных с данной нозологической формой колеблется, по данным разных авторов, от
20 до 60 %. Радикальные вмешательства в отношении таких больных, по мнению разных
авторов, выполняются в 19–53,6 % случаев. Даже после потенциально радикальных операций
большинство больных местно-распространенным раком желудка погибают от прогрессирова-
ния и рецидива опухоли.
Основными радикальными операциями при раке желудка, который осложнился
острым кровотечением считаются гастрэктомия, проксимальная и дистальная
гастрэктомии. Всем больным, которые были радикально оперированы применяется тот
способ хирургического лечения, который учитывает особенности как опухоли (ее распростра-
ненность, морфологический тип, структурные особенности, наличие или отсутствие отдален-
ных метастазов), так и общее состояние больных, связанное с основным заболеванием и его
осложнением, , а также сопутствующей патологией.
При переносимости радикального оперативного вмешательства выполняют одноэтапные
радикальные операции, при высоком операционном риске применяют двухэтапную тактику
(I этап — паллиативная резекция желудка с опухолью, II этап — радикальная гастрэктомия
с лимфодиссекцией и резекцией пораженных соседних органов)
Паллиативным методом хирургического вмешательства у больных местно-рас-
пространенным раком желудка, осложненным кровотечением, является перевязка питаю-
щей опухоль артерии, а прошивание кровоточащей опухоли необоснованно и бесперспек-
тивно из-за неэффективности и развития рецидивов кровотечения.
Как паллиативные операции, позволяющие остановить кровотечение при наличии
«вколоченых» опухолей желудка применяют гастротомию с прошиванием кровоточа-
щих сосудов, тампонаду кратера опухолевой язвы прядью сальника на питающей сосуди-
стой ножке по Оппелю-Поликарпову, а также тампонаду язвы опухоли передней стенкой
желудка с демукозацией лоскута, который тампонирует и без нее.
Паллиативные резекции желудка имеют целью выведение кратера опухоли, кото-
рая кровоточит, вне просвета желудка. Как правило, эти операции не предусматривают
соблюдение принципа абластичности объема резекции (выполняют паллиативные резекции
1/2, 2/3, 3/4 желудка, а также паллиативную гастрэктомию). При остановленном кровотечении
есть возможность стабилизации состояния больных, выписки их из стационара. Вопрос о не-
обходимости симптоматического лечения, химиотерапии, возможности повторной операции с
выполнением радикального объема резекции, адекватной лимфодиссекции решается индиви-
дуально в каждом конкретном случае.
Особенностью паллиативных резекций является то, что при исключении повторных вме-
шательств предпочтение отдают методикам в модификациях Бильрот-II. При планируемом
повторном вмешательстве предпочтение отдают методикам Бильрот-І. Радикальные опера-
ции при раке желудка разделяют на проксимальную и дистальную гастрэктомии, тотальную
гастрэктомию, расширенные резекции и гастрэктомии (удаляются пораженные смежные тка-
ни), комбинированные резекции и гастрэктомии (выполняется полное или частичное удаление
соседних органов). Техника субтотальных резекций желудка хорошо представлена ​​в соответ-
ствующих пособиях, что позволяет не рассматривать их подробно. При гастрэктомиях в на-
ших наблюдениях, мы отдаем предпочтение эзофагоеюноанастомозам в нашей модификации
и модификации Ру (преимущественно при реконструктивных операциях
— 281 —
 Зачастую при рецидивах профузного желудочного кровотечения возникает необхо-
димость в выполнении паллиативных операций — субтотальной резекции желудка или
гастрэктомии.
Особенно неблагоприятные последствия оперативного вмешательства при клинической
картине неоперабельного рака желудка на фоне продолжающегося профузного крово-
течения. В этих случаях хирург должен ограничить действия только остановкой кровотече-
ния, не выполняя других более сложных операций. В отличие от желудочных кровотечений
язвенной этиологии, во время оперативных вмешательств при геморрагиях ракового проис-
хождения возникают ситуации, связанные с невозможностью удаления источника кровотече-
ния и достижения надежного гемостаза. В отличии от операций по поводу неосложненного
рака, которые обычно выполняются в плановом порядке, операции при раке желудка, ослож-
ненном острым кровотечением, носят экстренный характер или проводятся в отсроченном
периоде. Предпочтение отдается тем способам операции, которые позволяют провести ее
в максимально короткий срок. При этом возникает необходимость внесения корректив в при-
вычную для плановых вмешательств последовательность выполнения отдельных этапов
операции. Определяя оперативную тактику при острокровоточащем раке желудка, хирург дол-
жен оценить общее состояние больного и степень операционного риска, тяжесть кровопотери
и возможность ее возмещения, распространенность опухолевого процесса и свои возможности.
Обычно перед хирургом ставятся следующие задачи: достижение надежного гемостаза
в кратчайшие сроки; удаление органа или его части с восстановлением целостности пищева-
рительного тракта, соблюдения онкологических принципов.
В соответствии с этим, последовательность отдельных оперативных этапов видится так:
1) выполнение срединного лапаротомного доступа; 2) достижение временного гемостаза пу-
тем перевязки сосудов желудка с одновременной мобилизацией его проксимального отдела;
3) окончательная мобилизация желудка или его части с обоими сальниками; 4) удаление цело-
го или части желудка с источником кровотечения; 5) восстановительный этап; 6) дренирова-
ние брюшной полости и ее зашивание.
Развитие рецидива кровотечения требует выполнения ургентного оперативного
вмешательства. При переносимости радикальной операции выполняют одноэтапные ра-
дикальные операции, при высоком операционном риске применяют двухэтапную тактику
(I этап — паллиативная резекция желудка с опухолью, II этап — комбинированная гастрэкто-
мия (ГЭ) с лимфодиссекцией. Особенностью паллиативных резекций является то, что при ис-
ключении повторных вмешательств предпочтение отдают методикам в модификациях Биль-
рот – II. При планируемом повторном вмешательстве — методикам Бильрот – І.
Рак желудка, осложненный перфорацией опухоли
Перфоративный рак желудка — сравнительно частое осложнение, требующее неот-
ложного хирургического вмешательства.
Наиболее часто происходит прободение в свободную брюшную полость с развитием гной-
ного и нередко гнилостного перитонита. Описаны единичные случаи прободений рака в тол-
стую кишку, в двенадцатиперстную, в полость плевры, в желчный пузырь, в брюшную стенку.
Перфорация рака желудка встречается в 2,1–13,1 % наблюдений, причем развитие этого
осложнения нередко является первым проявлением заболевания. Естественно, что до опера-
ции невозможно установить распространенность раковой опухоли, стадию заболевания, по-
ражение лифмоузлов и распространение опухоли в соседние органы.
— 282 —
 Клиника
Перфорация раковой опухоли желудка отличается разнообразием клинических про-
явлений, изменчивостью и непостоянством симптомов. Она может характеризоваться
типичной клинической картиной перфорации полого органа, но может протекать атипично,
скрыто, без обычных признаков прободения. Симптоматика прободения зависит от локализа-
ции и величины перфорационного отверстия, изменений местного характера, стадии развития
опухолевого процесса, времени, прошедшего с момента перфорации, сочетания перфорации
с другими осложнениями.
Прободной РЖ имеет много сходных черт с прободением язвы и в большинстве случаев
так и расценивается.
Для острой формы прободения характерно внезапное появление резких болей с даль-
нейшим развитием клинической картины прободения полого органа и симптомов перито-
нита. В этих случаях обычно отчетливо выражены признаки прободения: резкое напряжение
передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, разлитая болезнен-
ность по всему животу, симптом исчезновения печеночной тупости. При острой форме, как пра-
вило, легко диагностируют перфорацию, но не всегда распознают раковый характер процесса.
Нередко перед прободением возникают продромальные симптомы. Весьма характер-
ными клиническими предвестниками перфорации являются: усиление боли в эпигастраль-
ной области с иррадиацией в подреберье или надплечье, икота, тошнота, рвота, повышение
температуры тела, озноб. Появление предвестников прободения связано с развитием воспа-
лительно-деструктивных изменений в стенке желудка и прилегающих к нему органов. В этот
момент могут определяться умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки и даже
симптомы раздражения брюшины при сохранении печеночной тупости и отсутствии признаков
свободного газа в брюшной полости.
В запущенных случаях злокачественного процесса типичная картина перфорации
полого органа может отсутствовать, или быть слабо выраженной, или напоминать клинику
атипичной прикрытой перфорации. При этом обычно наблюдается атипичная клиниче-
ская картина перитонита (скрытые, стертые симптомы, особенно вначале), что обусловле-
но тяжестью общего состояния, истощением, раковой интоксикацией, преклонным возрастом
больного, сопутствующими заболеваниями. Отсутствие или незначительная реакция брюши-
ны связаны с тем, что при раке желудочное содержимое не является кислым.
Скрытая клиническая картина прободения может иметь место при перфорации задней
стенки желудка или микроперфорации. В этих случаях прободение характеризуется уме-
ренными болями или незначительным усилением наблюдавшихся ранее болей, отсутствием
напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины.
В поздних стадиях перитонита отмечаются вздутие живота, притупление в отлогих местах
брюшной полости.
Диагностика прободного рака желудка затруднена. При диагностике существенное
значение имеет тщательно собранный анамнез. Подтверждением злокачественного характе-
ра процесса являются пожилой возраст, выраженное похудание, серо-землистый цвет лица,
наличие пальпируемой опухоли, низкое содержание гемоглобина.
Клинически перфорация РЖ проявляется симптоматикой перфорации полого ор-
гана. Среди основных симптомов следует выделить симптомы Дьелафуа («острая
боль»), триаду Мондора ( «острая боль в животе», «доскообразный живот» и нали-
— 283 —
чие язвенного анамнеза), симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга,
Куленкампфа и др.).
Наиболее важным патогномоничным признаком перфорации опухоли является
симптом «исчезновение печеночной тупости» при перкуссии (симптом Спижарного),
а также его аналог при рентгенологическом исследовании — «свободный газ под ку-
полом диафрагмы» (симптом Жобера). В положении больного на спине на два пальца
выше края реберной дуги по сосковой и парастернальной линиям справа на месте опреде-
ляемого обычно перкуторно тупого звука выявляется отчетливый тимпанит. Более четкое
представление об исчезновении печеночной тупости можно получить при перкуссии по правой
среднеподмышечной линии в положении больного лежа на левом боку.
Объективным методом обнаружения свободного газа в брюшной полости являет-
ся рентгенологическое исследование. Особенно важен этот метод исследования при
скудной клинической картине прободения раковой опухоли желудка. Более информативно
рентгенологическое исследование в положении больного на левом боку (латероскопия)
и в вертикальном положении. При этом удается найти даже небольшое скопление сво-
бодного газа. Однако из-за тяжести состояния больного исследование в вертикальном по-
ложении не всегда возможно, в таких случаях исследование проводят на трахоскопе. При
рентгенологическом исследовании в случае подозрения на прободение больной принимает
внутрь 1–2 глотка водорастворимого вещества. Выхождение контраста за пределы контуров
желудка является абсолютным признаком прободения его стенки. Даже прикрытая перфора-
ция может быть выявлена с помощью рентгенологического исследования, во время которого
всегда можно обнаружить небольшое количество газа под куполом диафрагмы.
Высоко информативным методом исследования при перфоративном РЖ, особенно его
скрытых атипичных форм, сложных для диагностики, является метод компьютерной то-
мографии (КТ), представленный на слайде 6 (см. прилож.).
Если эндоскопически находят перфорацию стенки желудка, то независимо от причины ее
появления показания к неотложной операции становятся несомненными.
Большую помощь в неясных случаях может оказать лапароскопия. Сочетанное примене-
ние лапароскопии и гастроскопии позволяет одновременно осмотреть желудок со стороны как
слизистой оболочки, так и серозного покрова, особенно при заполнении желудка воздухом.
Такое исследование целесообразно проводить под общим обезболиванием.
В ряде случаев для исключения прикрытой и атипичной перфорации опухоли мы
используем следующий, исключительно важный в практическом отношении, алгоритм:
1) обзорный снимок брюшной полости; 2) проба Хенельта (пневмогастрография) 3) эндоскопи-
ческое исследование желудка с инсуфляцией воздуха непосредственно в кратер раковой язвы
с последующей обзорной рентгенографией органов брюшной полости; 4) лапароскопическое
исследование; 5) диагностическая лапаротомия. Соблюдение данного протокола обследова-
ния позволяет в абсолютном числе наблюдений установить правильный диагноз и выполнить
своевременное оперативное вмешательство.
Нужно отметить, что при установленном диагнозе рака желудка и подозрении на перфора-
цию, если позволяет состояние больного, лучше склониться к экстренной операции и сокра-
тить время на дополнительные исследования. Выбор метода оперативного вмешательства
при прободном раке желудка является трудной задачей, особенно в Ш–IV стадии злокаче-
ственного процесса. Зачастую хирургу приходится решать ее непосредственно во время экс-
— 284 —
тренного оперативного вмешательства, предпринятого по поводу предполагаемой прободной
язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Нередко злокачественный характер перфо-
рации не распознается даже во время операции, поэтому производится типичное ушивание
перфорационного отверстия, как при обычной язве. Особенно трудно установить истинный
характер прободения в ранних стадиях ракового процесса, когда оно макроскопически не от-
личается от перфорации при язве желудка. Это связано с тем, что в I–II стадии рака желудка
инфильтрация и уплотнение краев перфоративного отверстия имеет такой же вид, как при
обычной язве. Только при гистологическом исследовании язвенных краев или лимфатических
узлов в случае резекции желудка удается установить точный диагноз.
Лечение перфоративного рака желудка
Лечение только хирургическое — при перфорации опухоли желудка операции вы-
полняются немедленно после установления диагноза в неотложном порядке по жиз-
ненным показаниям.
Основные принципы хирургической тактики при перфорациях опухолей желудка приводят
Шалимов А. А. и Саенко В. Ф. (1987). Эти авторы считают, что операцией выбора в данной
онкохирургической ситуации является первичная резекция желудка. Противопоказаниями к
ней является тяжелое общее состояние пациента, пожилой и старческий возраст, перитонит,
высокое расположение опухоли, прорастание в соседние органы. В этих случаях должна при-
меняться двухэтапная тактика. На первом этапе выполняют ушивание перфоративного от-
верстия (предпочтение отдают методике Опеля-Поликарпова с тампонадой перфоративного от-
верстия сальником «на ножке»). Вторым этапом выполняется отсроченная резекция желудка.
Выбор объема оперативного вмешательства при прободном раке желудка зависит
от стадии злокачественного процесса, локализации опухоли, наличия или отсутствия перито-
нита, состояния больного, квалификации хирурга, владения им техникой резекции желудка,
а также от наличия условий для проведения такой операции и прежде всего обязательного
участия анестезиолога и ассистентов.
Операцией выбора при прободном резектабельном раке желудка следует счи-
тать субтотальную резекцию желудка.
Крайне редко в этих случаях осуществляют проксимальную резекцию или экстирпацию
желудка, которые сопровождаются весьма высокой летальностью, особенно при выполнении
по неотложным показаниям. Эти операции могут оказаться паллиативными в смысле соблю-
дения онкологических принципов и в то же время радикальными в отношении ликвидации
патологического очага, являющегося непосредственной угрозой жизни.
В неоперабельной стадии РЖ, но при наличии подвижной опухоли показана паллиа-
тивная резекция или даже экстирпация. При малоподвижной опухоли в некоторых слу-
чаях удается мобилизовать и выделить желудок вместе с опухолью и произвести резекцию.
Однако выполнение паллиативной резекции не всегда возможно из-за распространения
злокачественного процесса на прилегающие органы и ткани.
При общем тяжелом состоянии больного, разлитом перитоните и неподвижной опухоли по-
казано ушивание прободного отверстия с санацмей и дренированием брюшной полости.
Ушивание прободного отверстия раковой опухоли желудка представляет значительные
трудности. Края перфоративного отверстия, как правило, инфильтрированы, ригидны, хруп-
ки, кровоточивы. Наложение швов на такие ткани, особенно при распадающейся опухоли, не
эффективно — швы прорезаются, что не обеспечивает надежной герметизации прободного
— 285 —
отверстия. В этих случаях применяют пластику прободного отверстия сальником «на
ножке» по Оппелю-Поликарпову. Клинический опыт показал, что после ушивания прободно-
го рака даже в запущенных случаях последующая радикальная операция становится в боль-
шинстве случаев невыполнимой в связи с прогрессированием процесса.
В отдельных случаях при невозможности произвести ушивание перфоративного отвер-
стия выходом из положения является использование дефекта стенки желудка в качестве
свища. С этой целью в перфоративное отверстие вводят катетер типа Нелатона или Фолея
такого диаметра, чтобы он плотно примыкал к стенкам отверстия. Катетер обвертывают саль-
ником, который сшивают с желудком и париетальной брюшиной и выводят через отдельный
разрез на переднюю брюшную стенку.
Однако и в настоящее время в литературе встречаются противоположные взгляды на хи-
рургическую тактику при перфорации опухолей желудка.
Ignjatovic N. et al. (2016) выполнили у 11 больных с перфорацией рака желудка первичные
резекции в ургентном порядке, госпитальная летальность составила 46,0 %.
Kandel B. P. et al. (2013) у 5 больных выполнили ушивание перфорации опухоли желудка и
у 9 больных ушивание дополнили формированием гастроэнтероанастомоза, при этом ослож-
нения возникли у 45,5 % больных, госпитальная летальность составила 21,4 %.
В 2014 году Hata T. et al. опубликовали результаты хирургического лечения 514 больных
с перфоративным раком желудка в клиниках Японии. У 376 больных выполнена первичная
резекция желудка, из них со степенью резекции опухоли R0 у 50,0 % больных, летальность
составила 11,4 %. Двухэтапное хирургическое лечение применено у 54 больных со степенью
резекции R0 у 78,4 % из них, летальность составила 1,9 % (р = 0,01). Авторы делают вывод,
что при выполнении резекции R0 результаты одноэтапных и двухэтапных операций являются
соотносительными.
Mahar A. L. et al. (2012) определяют, что на сегодняшний день не существует единой стра-
тегии лечения рака желудка, осложненного перфорацией. По данным авторов летальность
после выполнения экстренной гастрэктомии колеблется от 1,0 % до 50,0 %, а после зашивания
перфорации рака желудка от 8,0 % до 100 %.
По мнению клиники при перфорациях опухолей желудка операцией выбора явля-
ется первичная резекция желудка. Противопоказаниями к ней являются тяжелое общее
состояние пациента, пожилой и старческий возраст, перитонит, высокое расположение опу-
холи. В этих случаях следует применять двухэтапную тактику. На первом этапе выполняется
ушивание перфоративного отверстия (предпочтение отдается методике Оппеля-Поликарпова
с пластической тампонадой перфоративного отверстия сальником «на ножке»). Вторым эта-
пом выполняется отсроченная гастрэктомия или резекция желудка.
Следует отметить, что часто ушивание перфорации опухоли осложняется несостоятельно-
стью швов с формированием свища или развитием распространенного перитонита. Какой бы
метод операции не применялся при перфорациях опухолей желудка, обязательными ус-
ловиями ее выполнения, по нашему мнению, является адекватная санация брюшной
полости, ее дренирование, а также интубация кишечника по показаниям.
Перспективным направлением является использование на первом этапе малоинва-
зивных эндоскопических и лапароскопических оперативных вмешательств с целью
лечения перитонита.
Таким образом, суть хирургической тактики при осложнениях рака желудка сво-
дится к безупречному соблюдению следующих основных принципов:
— 286 —
 1) устранение осложнения, которое угрожает жизни больного;
2) выполнение резекционных оперативных вмешательств, направленных на уда-
ление основного опухолевого конгломерата;
3) выполнение лимфодисекции в необходимом объеме;
4) проведение верификации диагноза путем морфологических исследований на
всех этапах лечения;
5) выполнение химиотерапии до операции (если возможно) и в послеоперационном
периоде.
У больных с осложнениями РЖ применяется двухэтапная тактика лечения на ос-
нове широкого использования малоинвазивных вмешательств на первом этапе.
Ведение послеоперационного периода. Интенсивная терапия после операций по по-
воду осложненных форм РЖ должна включать введение антибактериальных, противовос-
палительных препаратов, коррекцию гомеостаза, гемодинамических нарушений, коррекцию
нарушений микроциркуляции, электролитных нарушений, метаболического ацидоза, улучше-
ния реологических свойств крови, коррекцию гипопротениемии, обмена липидов, детоксикаци-
онные мероприятия, гепатотропную терапию, нутритивную поддержку.
У пациентов с кровоточащим РЖ к объему инфузионной терапии добавляют объем жид-
кости, необходимый для восстановления кровопотери до операции для устранения значи-
тельной гиповолемии и поддержания адекватной гемодинаміки. С целью коррекции анемии
(уровень гемоглобина менее 80 г/л) в послеоперационном периоде проводят переливание эри-
троцитарной массы, предпочтение отдают вливаниям отмытых эритроцитов, с целью улучшения
газотранспортной функции крови больным проводят инсуфляции увлажненного кислорода.
Всем больным с перфоративным раком в послеоперационном периоде необходимо про-
водить инфузионно-детоксикационную терапию, в основе которой лежит гемодилюция, свя-
зывание и инактивация токсических продуктов в сосудистом русле, улучшение реологических
свойств крови и микроциркуляции. При показаниях — использование экстракорпоральных
методов детоксмкации.
Профилактика развития ослолжненных форм рака желудка — это, прежде всего, ран-
ня диагностика и своевременное радикальное лечение неосложненного рака желудка.
Рак желудка, который развивается на почве хронического атрофического гастрита, всегда со-
провождается гипохлоргидрией или ахлоргидрией. Поэтому пациенты с хроническим гастритом,
а также с наличием предраковых заболеваний (полипы желудка, пернициозная анемия, болезнь
Менетрие) должны находиться под постоянным наблюдением врача и проходить не менее 2
раз в год профилактические осмотры с целью возможного выявления ранних форм рака же-
лудка. Диагностика гастрита включает клиническую картину, эндоскопическое и морфологиче-
ское подтверждение. Рекомендованы 6 точек, из которых следует брать биопсию (Yokohama
Recommendation at the 10th Asian Pacific Congress of Gastroenterology, Yokohama, 1996).
Литература. 1. Портальная гипертензия и ее осложнения: монография / В. В. Бойко, В. И. Никишаев, В. В. Ру-
син и др. / под общ. ред. В. В. Бойко. — Харьков : Мартыняк, 2008. — 335 с. 2. Онкохирургия: руководство для
врачей. / В.4-х томах. Т. 1 – Т. 4. / под общ. ред. В. В. Бойко, П. Н. Замятин. — Харьков : Тимченко А. Н. Тим
Паблиш Груп, 2011-2012. 3. Кісти та абсцеси печінки (індивідуалізація лікування) / В. В. Бойко, О. В. Малоштан,
А. О. Малоштан, Р. М. Смачило. — Харків : Промінь, 2018. — 176 с. 4. Онкология: клинические рекомендации
/ ред. М. И. Давыдова. — М. : ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина, РАМН, 2015. — 680 с. 5. Атлас онкологических
операций / В. И. Чиссов, А. Х. Трахтенберг, А. И. Пачес. — М. : Гэотар-Медиа, 2008. — 624 с. 6. Шалимов А. А.
Хирургия пищеварительного тракта / А. А. Шалимов, В. Ф. Саенко. — К. : Здоровье; 1987. — 563 с.
7. Staging and surgical approaches in gastric cancer: a clinical practice guideline / N. Cosby Coburn, Klein, G. Knight,
R. Malthaner, J. Mamazza et al. // Curr Oncol. 2017;24(5):324-331. doi:10.3747/co.24.3736. PMCID: PMC5659154
PMID: 29089800.
— 287 —
І.11. ИНФИЛЬТРАТЫ И АБСЦЕССЫ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА
Несмотря на имеющиеся успехи лечение гнойной хирургической инфекции остается труд-
ной и сложной проблемой. Актуальность проблемы определяется чрезвычайной распростра-
ненностью гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ), а также тяжелыми исходами. Уве-
личивающееся с каждым годом число больных с этой патологией объясняется выраженной
патогенностью возбудителей, широким распространением бактерионосительства среди лю-
дей, а также все повышающейся устойчивостью микробов к антибактериальным препаратам.
Летальность у больных с общей гнойной хирургической инфекцией в зависимости от
вида возбудителя и степени нарушения защитных реакций колеблется от 30,6 до 89 %.
Это связано с двумя причинами: изменением микробной флоры, которая представлена в
настоящее время в основном грамотрицательной флорой, патогенными грибами и вирусами;
изменением общей защитной реакции организма и его иммунного статуса.
К ограниченным гнойно-воспалительным процессам брюшной полости относятся
возникающие как инфекционные осложнения острых воспалительных заболеваний органов
брюшной полости а также экстренных оперативных вмешательств на них внутрибрюшные
инфильтраты и острые абсцессы (от 0,01 до 2 % случаев). В зависимости от источника
инфекции и топографических особенностей они возникают в типичных местах: в субдиафраг-
мальном и подпеченочном пространствах, между петлями тонкого кишечника, вокруг слепой
кишки, в прямокишечно-маточном углублении.
Гнойно-воспалительные заболевания забрюшинного пространства (забрюшинной
клетчатки) — забрюшинные инфильтраты и абсцессы (ретроперитониты, паранефриты,
параколиты, парациститы и параметриты) могут развиватся первично (например, при трав-
ме) и вторично либо per continuitatem (как осложнение острых воспалительных заболеваний
забрюшинно расположенных органов и прилегающих воспаленных органов брюшной поло-
сти), либо метастатическим путем проникновения инфекции (гематогенным или лимфоген-
ным) из отдаленных гнойных очагов.
Анатомия брюшной полости, брюшины и забрюшинного пространства (см. прилож. сл. 1)
Верхнюю границу живота образуют спереди мечевидный отросток и края реберных дуг, а сзади — края
ХІІ ребер и ХІІ грудной позвонок. Нижняя граница живота проходит по линиям, проведенным от симфиза лоб-
ковых костей в стороны к лобковым буграм, далее — к передним верхним остям подвздошных костей, по их
гребням и основанию крестца.
Брюшная полость (полость живота) ограничена спереди, с боков и сзади брюшными стенками,
сверху — диафрагмой, снизу переходит в полость малого таза. Изнутри стенки брюшной полости выстланы
париетальной брюшиной (тонкой серозной оболочкой). Различают собственно брюшную полость (БП),
ограниченную париетальной брюшиной, и забрюшинное пространство (ЗП). Брюшная полость разделяет-
ся брыжейкой поперечной ободочной кишки на два этажа — верхний и нижний.
В клинической практике для оценки локализации и распространенности патологических изменений в
брюшной полости выделяют три области: верхнюю — надчревную или эпигастральную (ограниченная
линией, проходящей по краю реберной дуги), среднюю — чревную или мезогастральную (между линиями,
проходящими по краю реберной дуги и гребнями подвздошных костей) и нижнюю — подчревную или гипо-
гастральную (ниже линии, соединяющей гребни подвздошных костей).
Линии, проведенные вдоль наружных краев прямых мышц живота, делят каждую из этих областей еще
на три зоны.
Таким образом в брюшной полости различают девять зон: правая и левая подреберные, эпига-
стральная, правая и левая боковые, пупочная, правая и левая подвздошно-паховые, надлонная.
Забрюшинное пространство (ЗП) спереди ограничено задним листком париетальной брюшины,
сзади — мышцами задней брюшной стенки, сверху — диафрагмой и снизу — мысом крестца и пограничной
— 288 —
линией таза, ниже которой оно переходит в подбрюшинное пространство малого таза. Забрюшинное про-
странство выполнено жировой клетчаткой и рыхлой соединительной тканью, в которых расположены забрю-
шинные органы: почки, надпочечники, мочеточники, поджелудочная железа, аорта и нижняя полая вена.
В составе забрюшинной клетчатки выделяют околопочечное (паранефральная клетчатка) и околообо-
дочное (paracolon) клетчаточные пространства. Именно в этих отделах ЗП часто возникают скопления гноя.
Инфильтраты и абсцессы брюшной полости
Инфильтрат брюшной полости — это конгломерат измененных органов
и тканей, располагающихся вокруг воспалительного очага — пораженного
острым воспалением органа брюшной полости без признаков гнойного рас-
плавления.
Абсцесс брюшной полости — отграниченный очаг распада, гнойник брюшной по-
лости, заключенный в пиогенную капсулу.
Этиопатогенез. Инфильтраты и абсцессы брюшной полости чаще всего возникают как неспецифические
инфекционные осложнения острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости, а также как ос-
ложнения экстренных оперативных вмешательств на них.
Инфильтраты возникают у больных с достаточно сильным иммунитетом как защитная реакция орга-
низма, направленная на местную локализацию, отграничение воспалительного процесса, предупреждение
прогрессирования и его распространения в брюшной полости.
У пациентов со сниженным иммунитетом (лица преклонного возраста, с тяжелой сопутствующей патоло-
гией), а также при высокой патогенности микрофлоры, при позднем обращении за медпомощью или ошибоч-
ной диагностике, послужившими причиной позднего ургентного оперативного вмешательства, часто возника-
ют острые абсцессы брюшной полости как осложнение основного острого заболевания.
Внутрибрюшные абсцессы могут возникать различными путями: 1) они могут являться результатом
прогрессирования воспалительного процесса в инфильтрате — это т. н. «пери- или параорганные абсцессы»
(периаппендикулярные, перивезикальные, парапанкреатические, параколитические и др.), которые формиру-
ются к середине или к концу второй недели заболевания; 2) могут возникать гематогенным или лимфогенным
путем и проявляться в различные сроки от начала острого заболевания (чаще к 5-7 дню); 3) как осложнения
экстренных операций в послеоперационном периоде (чаще всего на 2-4 неделе); 4) могут быть результатом
развившегося перитонита и недостаточной санации брюшной полости во время первичной операции, т. н.
«резидуальные или остаточные абсцессы» брюшной полости.
Классификация
Инфильтраты и абсцессы брюшной полости классифицируются:
І. По локализации и по органу, острое воспаление или перфорация которого привели к
развитию данного осложнения (см. прилож. сл. 2):
— подвздошные, парааппендикулярные (при остром аппендиците);
— подпеченочные, паравезикальные (при остром холецистите);
— сальниковой сумки, парапанкреатические (при остром панкреатите);
— паравентрикулярные (при перфоративных язве или раке желудка);
— параколитические (при дивертикулите с микроперфорацией или перфорации толстой
кишки при язвенном колите или раке, др.);
— забрюшинные инфильтраты и абсцессы (ретроперитониты, паранефриты, параколи-
ты, парациститы и параметриты) могут развиваться первично (например при травме)
и вторично либо per continuta-tem (как осложнение острых воспалительных заболева-
ний забрюшинно расположенных органов и прилегающих воспаленных органов брюш-
ной полости), либо метастатическим путем проникновения инфекции (гематогенным
или лимфогенным) из отдаленных гнойных очагов.
ІІ. По этиологии:
— внутренние или внешние причины;
— инфекционного или неинфекционного характера;
— 289 —
 — как осложнения острого воспаления органов брюшной полости;
— послеорперационные (резидуальные);
— посттравматические (поле травм живота).
ІІІ. По характеру воспаления — фибринозные, серозные, гнойные, ихорозные.
Инфильтраты брюшной полости по своей патоморфологии подразделяются также
на плотные, четко отграниченные без симптомов раздражения брюшины и на т. н.
«прогрессирующие» — мягкой консистенции, без четких границ, с определяемыми
вокруг них положительными симптомами раздражения брюшины.
Абсцессы брюшной полости также классифицируются:
— по ведущему этиологическому фактору различают микробные (бактериальные),
паразитарные и некротические (абактериальные) абсцессы брюшной полости;
— в соответствии с патогенетическим механизмом выделяют посттравматические,
послеоперационные, перфоративные, метастатические абсцессы брюшной полости;
— по расположению относительно брюшины абсцессы брюшной полости делятся
на забрюшинные, внутрибрюшинные и сочетанные;
— по количеству гнойников — одиночные или множественны;
— по локализации — собственно брюшной полости (поддиафрагмальные,  межки-
шечные, правой подвздошной ямки — парааппендикулярные и левой подвздошной
ямки — параколитичесие, тазовые — абсцессы дугласова пространства, пристеноч-
ные) и внутриорганные абсцессы (внутрибрыжеечные, абсцессы поджелудочной
железы, печени, селезенки).
Клиника
Клиническая симптоматика инфильтратов брюшной полости складывается из общих
симптомов (общее недомагание, слабость, повышение температуры, снижение аппетита)
и местных проявлений, характерных для острого заболевания определенного органа брюш-
ной полости (особенно важны определяемые патогномоничные симптомы), а также появлени-
ем на фоне проводимой консервативной терапии (при наличии показани к ней или при отказе
больного от предложенной срочной операции) воспалительной болезненной опухоли в обла-
сти пораженного органа при отсутствии симптомов раздражения брюшины или с наличием
таковых. Если инфильтрат формируется в малом тазу, то последний может быть определен
при пальцевом ректальном или вагинальном исследовании.
Такая симптоматика может определяться при позднем обращении больного (на 3–5 день
от начала заболевания) или при ошибке в диагностике, когда больного лечат от другого за-
болевания.
При развитии отграниченного инфильтрата, осложнившего течение острого забо-
левания органа брюшной полости, боли в животе уменьшаются, становятся тупыми, общее
состояние улучшается, температура или нормализуется или снижается до субфебрильных
цифр; со стороны живота — небольшая локальная болезненность в области имеющейся
острой патологии, отсутствие мышечного напряжения и симптомов раздражения брюши-
ны, слабоположительные патогномоничные симптомы острого заболевания, послужившего
причиной развития данного осложнения; может пальпироваться четко отграниченное, плот-
ное, умеренно болезненное опухолевидное образование.
При развитии прогрессирующего инфильтрата — боли в животе усиливаются, со-
храняется высокая температура, приобретаюшая характер гектической, нарастают признаки
— 290 —
интоксикации; со стороны живота — выраженная болезненность, мышечное напряжение,
положительный симптом Щеткина-Блюмберга, при осторожной пальпации определяется бо-
лезненное, мягкой консистентции, без четких границ образование, размеры которого увели-
чиваются при наблюдении; в анализе крови — выраженный лейкоцитоз, нарастание сдвига
лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.
При возникновении данного осложнения в послеоперационном периоде, как правило,
после небольшого «светлого» периода после операции, когда на протяжении 2–3 дней со-
стояние больных улучшается и не внушает тревог, появляется слабость, исчезает аппетит,
повышается температура тела выше 38 °С. При физикальном осмотре в брюшной полости на-
чинает определяться воспалительный инфильтрат. Инфильтрат не имеет четких границ,
умеренно болезнен при пальпации, неподвижен.
Исход отграниченного инфильтрата — либо его рассасывание и «условное вы-
здоровление» больного, либо его абсцедирование.
Абсцедирование инфильтрата проявляется существенным ухудшением состояния
больных. Нарастают болевой синдром и интоксикация, температурная реакция приобре-
тает гектический характер, появляются ознобы, сопровождающиеся потливостью, т. е. раз-
вивается клиника острого абсцесса брюшной полости, осложнившего течение ос-
новного заболевания.
Клинические проявления у больных с острым абсцессом брюшной полости, ослож-
нившим острое заболевание какого-либо органа брюшной полости, как и при инфильтратах,
складывается из общих симптомов, но более выраженных (гектическая температура с
ознобами и обильным потоотделением, высокий и прогрессивно нарастающий лейкоцитоз
со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ, развитие анемии, свидетельствующих о зна-
чительной эндогенной интоксикации) и местных проявлений, характерных для острого
заболевания пораженного органа брюшной полости с добавлением симптомов, связанных
с локализацией гнойника.
Жалобы на выраженную боль в животе, усиливающаяся при кашле, ходьбе, диспептиче-
ские явления, резкую слабость, отсутствие аппетита, гектическую температуру.
При объективном обследовании общее состояние больного средней тяжести или тяже-
лое. Язык влажный, обложен. Живот может отставать при дыхании в области локализации
абсцесса, здесь же может определяться выбухание. При пальпации некоторое напряжение
мышц, пальпация значительно болезненна, могут определяться слабо выраженные симпто-
мы раздражения брюшины. При глубокой пальпации определяется резко болезненное об-
разование, неподвижное, флюктуации практически никогда не бывает. Могут быть нерезко
выраженные явления паралитической кишечной непроходимости — вздутие живота, ос-
лабление перистальтики. При ректальном или вагинальном исследовании определяется вы-
раженная болезненность, иногда можно пальпировать нижний полюс образования.
Диагностика инфильтратов и абсцессов брюшной полости включает лабораторные
исследования — клинические анализы крови, мочи, биохимию крови, коагулограмму, опреде-
ление группы крови и резус-фактора и инструментальные — ЭКГ, обзорную рентгеноско-
пию груди и живота, УЗИ органов брюшной полости, компьютерную томографию и диагности-
ческую лапароскопию при сложностях диагностики.
Результаты дополнительного обследования
В крови: при инфильтрате изменения зависят, в основном, от выраженности воспаления
в органе, вызвавшем возникновение данного осложнения, обычно определяется различной
— 291 —
степени выраженности лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; при абсцессе — высокий лей-
коцитоз со сдвигом формулы влево, при динамическом наблюдении отмечается нарастание
лейкоцитоза.
При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости: при инфильтрате —
либо отсутствие видимых патологических изменений, либо умеренный локальный пневма-
тоз кишечника; при абсцессе можно выявить единичные уровни жидкости (чаши Клойбера)
и пневматоз кишечника как признаки функциональной кишечной непроходимости.
Размер инфильтрата и гнойника и точную их локализацию устанавливают при ультра-
звуковом исследовании, которое при абсцессе позволяет выявить полость, содержащую
жидкость.
При формировании поддиафрагмального абсцесса он может быть диагностирован с
помощью УЗИ и рентгенологического исследования: косвенные признаки — высокое
стояние, ограничение движений или неподвижность купола диафрагмы, низкое расположе-
ние печени, скопление жидкости в правой плевральной полости, прямые признаки — на-
личие газового пузыря над горизонтальным уровнем отграниченной жидкости в поддиафраг-
мальном пространстве.
При сложностях дифференциальной диагностики абсцесса брюшной полости показано
проведение КТ (см. прилож. сл. 3), диагностической лапароскопии (см. прилож. сл. 4).
Особенности клиники и диагностики внутрибрюшных абсцессов различной локали-
зации и этиологии.
При подвздошных абсцессах, обусловленных справа большей частью перфоративным
аппендицитом, слева — перфорацией дивертикула, язвы или рака сигмовидной кишки, кли-
ническая симптоматика, как и при других локализациях, складывается из симптомов основ-
ного заболевания и симптомов абсцесса и диагностика не вызывает особых трудностей.
Исключение составляют случаи атипичных форм острого аппендицита (при его ретроцекаль-
ном, тазовом, подпеченочном, мезоцелиакальном расположениях), требующие тщательного
физикального обследования для выявления патогномоничных симптомов этих форм, при
необходимости — использования КТ и диагностической лапароскопии.
Ретроцекальные абсцессы характеризуются тяжаелым общим состоянием, болями в
правой подвздошной и в правой поясничной областях, характерной походкой больного, когда
он «тянет» правую ногу при ходьбе, болезненностью над гребешком правой подвздошной ко-
сти и в области треугольника Пти справа, положительным симптомом Пастернацкого справа,
признаками псоита справа — бедро в положении сгибания, резко положительные симптомы
Островского, Образцова, Коупа.
Для тазового аппендикулярного абсцесса характерны боли внизу живота, учащенный
жидкий стул со слизью, частое, затрудненное, иногда болезненное мочеиспускание; болез-
ненность и мышечное напряжение над лобком; при пальцевом исследовании прямой кишки
определяется резкая болезненность и нависание её передней стенки, пальпируется ин-
фильтрат с размягчением, может отмечаться снижение тонуса сфинктера с недержани-
ем газов и кала, у женщин — болезненность заднего свода при влагалищном исследовании.
Поддиафрагмальные абсцессы, локализизующиеся в правом и левом поддиафраг-
мальных пространствах между диафрагмой, печенью и поперечной ободочной кишкой, и
возникновение которых гематогенным или лимфогенным путем возможно при любой острой
патологии живота, клинически проявляются постоянными болями, усиливающимися при глу-
— 292 —
боком вдохе в соответствующем подреберье, иррадиирующие чаще в спину, лопатку и плечо
(диафрагмальный нерв), икотой и тошнотой. Интерметирующего характера до фебрильных
цифр температура тела. Пульс учащен до 100–110 ударов в минуту.
Больной чаще находится в вынужденном положении на спине или на боку, иногда сидя.
Язык сухой, обложен грязно-серым налетом.
Живот умеренно вздут, болезненный при пальпации в подреберьях, возможно выявление
выпячивающихся, расширенных межреберных промежутков (симптом Крюкова). Кожа в об-
ласти припухлости и отечности на боковой поверхности нижней половины грудной клетки ста-
новится желтоватой и сухой наощупь. Симптомы раздражения брюшины определяются редко.
При перкуссии в зависимости от степени сдавления легкого может определяться от осла-
бления легочного звука до абсолютной тупости спереди в результате развития реактивного
плеврита и при дыхательных движениях зона тупости не изменяется, а при изменении по-
ложения тела уровень притупления смещается.
При аускультации определяется от ослабленного везикулярного до бронхиального ды-
хания с исчезновением дыхательных шумов на границе абсцесса.
При перкуссии газосодержащих поддиафрагмальных абсцессов (ПДА) выявляется три
участка разных тонов — ясный тон легкого, тимпанит газа и тупость гноя над зоной абсцесса.
Газ ПДА, смещаясь при изменении положения туловища, всегда находится в его верхней части
(симптом Дэве). При аускультации в зоне абсцесса определяется симптом «звук падающей
капли», а при быстрой смене положения больного возникает «шум плеска» Гиппократа.
Поддиафрагмальные передние абсцессы, как правило, трудно диагностируются и тя-
жело протекают. Для них характерно: боли в правом подреберье и в нижних отделах грудной
клетки справа; при объективном исследовании — выпячивание брюшной стенки в правом под-
реберье, здесь же болезненность, увеличение и опущение печени; перкуторный феномен
Берлоу, определяющий последовательно сменяющие друг друга 4 типа перкуторного зву-
ка — легочный звук, укорочение перкуторного звука, тимпанит и тупость, соответствующие
легочной ткани, реактивному экссудату в плевральной полости, газу и уровню жидкости в по-
лости абсцесса (см. прилож. сл. 5); рентгенологически — неподвижность и высокое стояние
правого купола диафрагмы, опущение печени, газ с уровнем жидкости под диафрагмой.
Возможно наличие положительных патогномоничных симптомов: Гаубрича (притупление
и ослабление дыхания в нижних отделах правого легкого); Крюкова (болезненная пальпация
ІХ-ХІ ребер справа); Дюшена («парадоксальное дыхание» — втяжение эпигастральной об-
ласти при вдохе и выпячивание — при выдохе); Яуре (баллотирование печени при толчкоо-
бразном постукивании грудной клетки другой рукой); Сенатора (неподвижность позвоночника
при ходьбе из-за ригидности мышц спины); Латтена (втягивание межреберных промежутков
в местах прикрепления диафрагмы).
В анализах крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы
крови влево, нарастание СОЭ, анемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, ко-
торые сохраняются при антибиотикотерапии.
Рентгеноскопически и рентгенографически при ПДА определяется утолщение до
8-17 см диафрагмы с более высоким стоянием купола диафрагмы и уменьшением ее под-
вижности на стороне поражения, «сочувственный» (реактивный) выпот в заднелатеральных
отделах плевральной полости. При газовых ПДА под диафрагмой определяется очаг просвет-
ления (газовый пузырь) над уровнем жидкости.
— 293 —
 При ультрасонографии (эхография, УЗИ) в 90-95 % случаев возможна диагностика ПДА
с оценкой динамики развития и возможностью контролируемого пункционного дренирования
абсцессов. Изучение пунктатов с обнаружением в них тирозина, гематоидина и желчных пиг-
ментов позволяет судить о генезе ПДА.
Разрешающая способность компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонанс-
ной томографии (МРТ) позволяют в 95-100 % случаев четко визуализировать расположение
и размеры ПДА, отдифференцировать его от реактивного плеврита, гепато- и спленомегалии.
При подпеченочном абсцессе, осложняющем чаще всего острый деструктивный холеци-
стит и располагающемся между печенью и желудком, клинические проявления более стертые,
а рентгенологически обнаружение под печенью газового пузыря с уровнем жидкости затруд-
нительно. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта может выявить оттесне-
ние кишечника или желудка инфильтратом. Если абсцесс обусловлен несостоятельностью
швов анастомозов, возможно поступление контрастного вещества из просвета кишечника в
полость гнойника. Ультразвуковое исследование, компьютерная рентгеновская томография и
магнитно-резонансная томография позволяют уточнить размеры и локализацию гнойника, его
взаимоотношения и связь с прилегающими органами и наметать оптимальные пути вскрытия
и дренирования.
Абсцесс малого таза (прямокишечно-маточного углубления у женщин и прямо-
кишечно-пузыр-ного углубления у мужчин — дугласова пространства) обусловлен
большей частью перфоративным аппендицитом, перфорацией дивертикула ободочной киш-
ки, гнойным воспалением внутренних гениталий, реже — остаточным гнойником диффузных
и распространенных форм гнойного перитонита («резидуальные абсцессы»), являющимся
следствием недостаточных санации и дренирования полости малого таза.
Больные жалуются на чувство тяжести, распирание, боль в нижней половине живота, уча-
щенное и болезненное мочеиспускание, учащение стула или понос с тенезмами.
При гнойнике, занимающем прямокишечно-маточное или прямокишечно-пузырное про-
странства, как правило, отсутствуют перитонеальные симптомы и лишь при значительном
скоплении гноя (1 л и более) и воспалении брюшины появляется защитное напряжение мышц
передней брюшной стенки в надлобковой области. При пальцевом ректальном или вагиналь-
ном исследованиях определяется нависание передней или задней стенки прямой кишки или
влагалища, их резкая болезненность и тестоватая консистенция с зоной размягчения в центре
инфильтрата, может определяться снижение тонуса сфинктера прямой кишки.
В анализе крови выявляются признаки гнойного процесса. При ректальном или вагиналь-
ном УЗИ четко определяются размеры и распространенность абсцесса, а при его трансрек-
тальной или трансвагинальной пункции получают гнойное отделяемое.
Межкишечные абсцессы часто множественные, располагаются, как правило, в верхнем
(над брыжейкой поперечной ободочной кишки) или нижнем этажах брюшной полости между
петлями кишечника, брыжейкой, брюшной стенкой и сальником. Нередко они являются след-
ствием перенесенного перитонита с неполным выздоровлением, либо инфекционно-воспали-
тельной деструкции и перфорации полого органа брюшной полости.
Диагностика межкишечных абсцессов затруднена из-за умеренной интенсивности тупого
характера болей в животе без четкой локализации с периодическим вздутием живота и повы-
шением к вечеру температуры до 38 °С и выше. Развиваются симптомы интоксикации.
При осмотре живот вздут, пальпаторно — на большем протяжении мягкий с локальным
напряжением брюшных мышц и болезненностью лишь в области гнойника; иногда при гной-
— 294 —
никах, имеющих контакт с брюшной стенкой, определяется ее асимметрия, в околопупочной
области может определяться патологическое образование, умеренно болезненное и непод-
вижное. Такая симптоматика дает основание подумать о кишечной непроходимости, энтерите
и т.д., диагноз запаздывает и ставится тогда, когда инфильтрат, окружающий абсцесс, под-
ходит к передней брюшной стенке, становится возможной его пальпация, затем появляется
гиперемия кожи над ним и флюктуация.
При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости и больших размерах аб-
сцесса выявляет очаг затемнения, иногда с уровнем жидкости и газом, явления пареза кишеч-
ника и оттеснения петель кишечника при контрастном исследовании.
Точная локализация и размер гнойника устанавливаеся при ультразвуковом исследова-
нии, КТ, МРТ, при лапароскопии (см. прилож. сл. 6).
Лечение
Лечение инфильтратов брюшной полости
Лечение инфильтратов брюшной полости зависит от его формы.
Исход отграниченного инфильтрата — либо его рассасывание и «условное вы-
здоровление» больного, либо его абсцедирование. Поэтому в лечении таких инфильтра-
тов применяют активно-выжида-тельную тактику: назначают консервативную терапию и
при положительном эффекте — т. е. при рассасывании инфильтрата, проводят плано-
вое оперативное лечение (аппендэктомию, холецистэктомию, др.) через 2 месяца.
Лечение включает: постельный режим; локальную гипотермию; антибактериальные пре-
параты (цефалоспорины, фторхинолоны ІІІ-IV поколения, др. + противоанаэробный метрагил)
парэнтерально с учетом чувствительности микрофлоры и переносимости больным; симпто-
матическую терапию; физиопроцедуры (УВЧ, электрофорез с лидазой), общеукрепляющую
терапию.
Антибактериальная терапия лекарственных средств (ЛС) выбора: амоксициллин/
клавуланат или цефоперазон/сульбактам или цефтриаксон + Метронидазол. 
Альтернативные ЛС: ампициллин + амикацин + метронидазол.
Таким образом, при плотном, четко отграниченном инфильтрате без симптомов
раздражения брюшины показана консервативная терапия, направленная на борьбу с
патогенной микрофлорой, вызвавшей основное заболевание и данное осложнение, на
дезинтоксикацию и на рассасывание инфильтрата.
При абсцедировании инфильтрата, на что указывает усиление болей в животе, гекти-
ческая температура, появление мышечного напряжения и симптома Щеткина – Блюмберга,
увеличение лейкоцитоза и сдвига формулы белой крови, показана активная хирургическая
тактика — срочное оперативное лечение по жизненным показаниям.
Тактика хирургического вмешательства
Перед операцией необходима премедикация антибиотиками и метронидазолом. Под об-
щим обезболиванием производят вскрытие абсцесса (лучше использовать внебрюшинный
доступ — см. ниже), при возможности — ликвидацию источника гнойника (аппендэктомию,
холецистэктомию, др.) и санацию гнойной полости промыванием антисептиками, после чего
её дренируют двухпросветными дренажами для активной аспирации содержимого с про-
мыванием в послеоперационном периоде, применяя т. н. «проточное дренирование». При
невозможности произвести удаление источника заболевания из-за риска повредить кишечные
петли — применение марлевых тампонов для отграничения остальных отделов брюшной по-
— 295 —
лости и распространения инфекции. В послеоперационном периоде — дезинтоксикационная
терапия, антибиотики (аминогликозиды) в сочетании с метронидазолом.
При абсцедировании можно использовать малоинвазивные вмешательства — дре-
нирование гнойного очага под УЗ-контролем, а при неэффективности последнего — вскрытие
гнойника открытым способом, используя либо широкую лапаротомию, либо минидоступы или
внебрюшинное вскрытие гнойного очага.
При наличии симптомов перитонита — широкая лапаротомия с интраоперацион-
ным решением объема оперативного пособия.
Исход прогрессирующего инфильтрата — формирование периорганного гнойни-
ка или развитие разлитого перитонита при нарушении слабого отграничительного
барьера. Поэтому, в отличие от отграниченного инфильтрата, при прогрессирующем
инфильтрате показана активная хирургическая тактика: срочное оперативное вме-
шательство — разъединение непрочных сращений, выделение и удаление изменен-
ного деструктивно воспаленного органа (чаще всего аппендэктомия, холецистэк-
томия, др.), санация и дренирование брюшной полости.
Если инфильтрат не диагностирован при поступлении и у больного во время срочной опе-
рации по поводу, например, острого аппендицита или холецистита обнаруживается инфиль-
трат, то выбор оперативной тактики должен зависеть от того, с каким инфильтра-
том имеет дело хирург.
При обнаружении отграниченного инфильтрата (плотного, четко отграниченно-
го, без явлений перитонита) — рекомендуется ограничиться только подведением
перчаточно-трубчатого дренажа к инфильтрату через рану с ушиванием раны до
дренажа. Категорически не рекомендуется пытаться произвести аппендэктомию или холеци-
стэктомию, т.к. для этого необходимо будет разрушение плотных сращений, которые надеж-
но отграничивает деструктивно измененный орган от свободной брюшной полости, и при их
разъединении могут быть повреждены кишечные петли, что приведет либо к распростране-
нию инфекцию на всю брюшную полость , т.е. к развитию перитонита, либо (при ненадежном
ушивании поврежденной кишки) — к возникновению в послеоперационном периоде кишечного
свища. При опасении возможного абсцедирования инфильтрата перчаточно-трубчатый дре-
наж дополняют подведением марлевых тампонов для отграничения инфильтрата от свобод-
ной брюшной полости (которые удаляют на 6-7 день послеоперационного периода).
При обнаружении во время операции прогрессирующего инфильтрата (когда конгло-
мерат рыхлый, легко разрушается, имеется значительная гиперемия париетальной и висце-
ральной брюшины, подтекание мутного выпота из глубины инфильтрата, т.е. налицо явные
признаки перитонита) — показана активная хирургическая тактика: удаление ис-
точника инфекции, без чего невозможно ликвидировать перитонит, т.е., хирург должен очень
осторожно разрушить инфильтрат и удалить деструктивно измененный орган, санировать и
дренировать брюшную полость.
Итак, при отграниченных плотных инфильтратах брюшной полости ошибкой будет пы-
таться их разрушить. В то же время, будет ошибкой применять консервативную тактику в
отношении прогрессирующих инфильтратов с явлениями начинающегося перитонита, сви-
детельствующего о явной недостаточности отграничительного барьера. Поэтому, в отличие
от отграниченного инфильтрата, при прогрессирующем инфильтрате показана активная хи-
рургическая тактика — срочное оперативное лечение (разъединение непрочных сращений,
— 296 —
выделение и удаление измененного деструктивно органа, санация и дренирование брюшной
полости).
Таким образом, при инфильтратах брюшной полости хирургическое лечение по-
казано: при прогрессирующей форме инфильтрата с развившимися симптомами
перитонита; при признаках абсцедирования; при отсутствие эффекта от консер-
вативной терапии и появлении клинических признаков перитонита.
Лечение абсцессов брюшной полости
Исходы аппендикулярных абсцессов при отсутствии лечения — самопроизвольное
вскрытие либо в свободную брюшную полость с развитием разлитого гнойного перитонита,
либо вскрытие в какой-либо полый орган, например в кишку (с возможным благоприятным
исходом), в мочевой пузырь (с появлением гноя в моче и развитием восходящей инфекции
мочевых путей), возможно вскрытие наружу на переднюю брюшную стенку.
Лечение аппендикулярных абсцессов только оперативное по ургентным показа-
ниям.
Оно включает прежде всего (при возможности) ликвидацию первичного источника
инфекции (основного заболевания) хирургическим путем. При наличии сформировав-
шихся абсцессов проводят санацию и дренирование гнойной полости. При обнаружении
признаков начавшегося перитонита (наличие выпота, гиперемия париетальной и висце-
ральной брюшины) производят санацию и дренирование брюшной полости.
Операция выполняется после введения в суточной дозе антибиотиков широкого спектра
действия и метранидазола под общим обезболиванием.
І этап — вскрытие абсцесса (оптимально — внебрюшинным доступом) и удале-
ние гноя путем аспирации, с помощью марлевых тупферов и тампонов.
В зависимости от локализации абсцесса применяются различные доступы.
Выбор оперативного доступа зависит от диагностики точной локализации
гнойника и возможности его кратчайшим путем эффективно дренировать, исклю-
чая инфицирование плевральной и брюшной полостей.
При подвздошном абсцессе справа (чаще всего это аппендикулярные абсцессы): раз-
резом Волковича-Дьяконова, если он четко пальпируется в правой подвздошной области;
при ретроцекальном — внебрюшинным доступом по Пирогову (вдоль гребня правой
подвздошной кости).
При поддиафрагмальном абсцессе (ПДА) возможно применение одного из 3 доступов:
1) трансплеврального; 2) внеплеврального по А.В.Мельникову: а) переднего — через
ложе резецируемого VIII ребра и б) заднего — через ложе резецируемого ХII ребра; 3) вне-
брюшинным по Парийскому-Клермону в правом подреберье.
При передне-верхних ПДА применяют боковой внеплевральный внебрюшинный доступ по А. В.
Мельникову (см. прилож. сл. 7). При этом кожный разрез длиной 10-12 см ведется по линии 10 ребра, парал-
лельно предполагаемому краю синуса плевры от хрящей до средней подмышечной линии и резецируются на
протяжении 8–10 см 9 и 10 ребра. Тупо отслаивают плевру кверху, обнажают диафрагму, которую рассекают
вдоль раны, отслаивают брюшину от гнойника, его пунктируют и получив гной — вскрывают, дренируют.
При локализации гнойника в переднем отделе применяют передний подреберный внебрюшинный
доступ Парийского-Клермона. Разрез начинают от латерального края прямой мышцы живота длиной до
10 см параллельно реберной дуге. Реберную дугу оттягивая вверх и кпереди, хирург пальцем скользит по по-
перечной фасции кверху, отслаивая ее от внутренней поверхности поперечной мышцы и нижней поверхности
диафрагмы. Абсцесс вскрывают в зоне флюктуации или по ходу пунктирующей иглы.
При задних ПДА производят внебрюшинный задний доступ ниже и параллельно XII ребру, начиная на
3 поперечных пальца кнаружи от паравертебральной линии до подмышечной. Рассекают ткани до поперечной
— 297 —
фасции, при необходимости резецируя XII ребро и далее действу как при вышеописанном переднем доступе.
При применении активного проточно-вытяжного дренирования полость закрывается в среднем за 20-27 суток,
т.е. на 10-20 суток быстрее, чем при стандартном дренировании.
Подпеченочные гнойники тоже вскрываются разрезом вдоль реберной дуги. Иногда
под контролем УЗИ или КТ полости абсцессов дренируют путем чрескожной пункции дву-
мя трубчатыми дренажами для промывания и аспирации, что особенно важно у пожилых и
ослабленных сопутствующей патологией больных.
При тазовом абсцессе — абсцессе малого таза (осложнившем острый аппендицит
при тазовом расположении червеобразного отростка, развившемся при перитоните в резуль-
тате недостаточной санации брюшной полости во время операции, т. н. «резидуальные или
остаточные абсцессы») применяется доступ через прямую кишку (у женщин — через задний
свод влагалища).
Под спинальной или перидуральной анестезией после очистки кишечника, опорожнения катетером Фол-
ли мочевого пузыря и растяжения сфинктера прямой кишки по Субботину производят трансректальную или
трансвагинальную пункцию в зоне размягчения инфильтрата. Для получения гноя под визуальным контролем
за счет растяжения анального отверстия двухстворчатым гинекологическим зеркалом вскрытие по игле про-
изводят копьевидным скальпелем с ограничением его режущей поверхности до 1–1,5 см путем обматывания
лезвия лейкопластырем. При появлении гноя мягким изогнутым зажимом расширяют раневой канал и вводят
дренажную трубку для промывания и санации полости абсцесса. Рядом в прямую кишку на глубину 10–15 см
вводится многоперфорированная и обернутая салфеткой с мазью Вишневского в области контакта со сфин-
ктером прямой кишки толстая газоотводная трубка (как правило на 48–72 часа).
Межкишечные абсцессы вскрывают и дренируют после введения антибиотиков и метро-
нидазола доступом, зависящим от локализации и количества абсцессов, чаще все-
го лапаротомным. Важно помнить, что вскрытие абсцессов должно производиться после
предварительного отграничения марлевыми салфетками свободной брюшной полости. При
абсцессах, прочно прилежащих к передней или боковой стенкам живота (фланковые), возмож-
на их пункция и двойное дренирование под контролем УЗИ или КТ с последующим активным
промыванием растворами антисептиков и интубацией кишечника для борьбы с послеопераци-
онным парезом и энтеральной интоксикацией.
ІІ этап — ликвидация первичного источника инфекции при возможности (аппен-
дэктомия, холецистэктомия, ушивание или иссечение перфоративной язвы¸ др.), санация по-
лости абсцесса раствором антисептика с антибиотиком.
ІІІ этап — проточное дренирование полости абсцесса двухпросветной дренажной
трубкой с активной аспирацией патологического отделяемого и промывной жидкости; при
необходимости — применение марлевых тампонов для отграничения от свободной брюш-
ной полости.
Обязательно дополнение оперативного лечения консервативной терапией (де-
зинтоксикационной, антибактериальной — аминогликозиды в сочетании с метронидазолом,
общеукрепляющей, симптоматической).
Абсцессы, вызванные разрывом дивертикула, в отличие от большинства абсцессов иного
генеза обычно настолько хорошо отграничены, что не требуют хирургического вмешательства.
Осложнения абсцессов брюшной полости: прорыв гнойника в свободную брюшную по-
лость с развитием разлитого перитонита; аррозивное кровотечение; пилефлебит; абсцессы
печени; развитие сепсиса; образование свищей с полыми органами брюшной полости.
Прогноз серьезный, зависит от своевременности и адекватности оперативного вмеша-
тельства.
— 298 —
 При своевременных диагностике и оперативном вмешательстве, а также рациональ-
ной фармакотерапии прогноз благоприятный. При одиночном абсцессе брюшной полости
прогноз чаще благоприятный.
Профилактика абсцессов брюшной полости требует своевременного устранения
острой хирургической патологии, гастроэнтерологических заболеваний, воспалений со сторо-
ны женской половой сферы, адекватного ведения послеоперационного периода после вмеша-
тельств на органах брюшной полости.
Гнойно-воспалительные заболевания забрюшинного пространства
Классификация
І. По этиологии:
— первичные — гематогенного происхождения из гнойного очага, расположенного вне за-
брюшинного пространства;
— вторичные (до 80 %) — источником инфицирования являются забрюшинно располо-
женные органы.
ІІ. По характеру клиническоо течения:
— острые (катаральные, инфильтративные, гнойные;
— хронические (склерозирующие и фиброзно-гнойные).
ІІІ. По локализации процесса:
— паранефриты — поражение околопочечной клетчатки: передние, задние, верхние,
нижние и тотальные;
— ретроперитониты;
— параколиты — между задними поверхностями восходящей и нисходящей ободочных
кишок и забрюшинной фасцией, медиально до корня брыжейки тонкой кишки;
— парациститы;
— параметриты.
Гнойно-воспалительное поражение непарного срединного клетчаточного пространства,
фасциально охватывающего брюшинную часть аорты, нижнюю полую вену и сеть лимфатиче-
ских узлов и сосудов встречается крайне редко и не требует хирургической санации.
Гнойно-воспалительные процессы в забрюшинном пространстве (spatium retroperito-
neale — ретроперитонеальное пространство) могут иметь серозный, гнойный и гнилост-
ный характер.
В зависимости от локализации поражения различают паранефрит, параколит и вос-
паление собственно забрюшинной клетчатки.
Формирующиеся в забрюшинной клетчатке абсцессы и флегмоны возникают чаще всего
как осложнение воспалительных заболеваний забрюшинно расположенных органов (вторич-
ные). Инфекция может проникать гематогенным или лимфогенным путем из более отдален-
ных гнойных очагов (первичные).
Клиническая картина гнойно-воспалительных процессов забрюшинного пространства
(ЗП) разнообразна, но превалируют признаки общей интоксикации — озноб, высокая
температура тела, анорексия, слабость, апатия, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы
крови влево, нарастание СОЭ. В тяжелых случаях прогрессируют нарушения функции сердеч-
но-сосудистой системы.
При формировании и увеличении абсцесса ЗП появляются боли в поясничной области или
боковых отделах живота, а при параколите — в глубине брюшной полости. Одновременно вы-
— 299 —
являются изменения контуров, выбухание брюшной стенки в поясничной или эпигастральной
областях, образование инфильтрата, мышечное напряжение и т.п.
Забрюшинный абсцесс часто сопровождается сгибательной контрактурой в тазо-
бедренном суставе на стороне поражения.
Тяжелыми осложнениями гнойно-воспалительных процессов ЗП являются: прорыв за-
брюшинного абсцесса в брюшную полость с последующим развитием перитонита; распростра-
нение забрюшинной флегмоны в средостение; возникновение кишечных свищей, парапрокти-
та, гнойных затеков в ягодичную область и на бедро; возникновение вторичного остеомиелита
костей таза или ребер.
Диагностика
Диагноз гнойно-воспалительного процесса ЗП ставят на основании клинической картины,
а также данных ультразвукового и рентгенологического исследований. При этом на
обзорных снимках выявляется стертость контуров органов забрюшинного пространства и по-
ясничной мышцы, а рентгенконтрастные исследования (экскреторная урография, ир-
ригография и т.п.) позволяют уточнить источник гнойно-воспалительного процесса.
Наиболее точно наличие, локализацию и распространенность гнойно-воспалительного
процесса в ЗП позволяют получить методы КТ и МРТ с двойным контрастированием по-
сле болюсного введения современных рентгенконтрастных веществ (иогексол, иопамидол,
иопромид-ультравист, гадобутол-гадовист и т.п.).
Убедительным подтверждением гнойного процесса в ЗП является получение гноя при
пункции под контролем УЗИ.
Лечение
На ранних стадиях гнойно-воспалительных процессов ЗП при отсутствии сим-
птомов гнойного расплавления тканей лечение консервативное, комплексное — анти-
бактериальное с соблюдением вышеописанных принципов.
В гнойной стадии процесса лечение хирургическое: люмботомным доступом, за-
висящим от локализации и обширности гнойника, вскрывают гнойник и эвакуируют гнойное
содержимое, по возможности удаляют причину (камень) или источник (некротические секве-
стры, пионефроз и т. п.) вторичного нагноения забрюшинной клетчатки, полость дренируют
трубчато-перчаточными дренажами (не менее 3–4), оптимально — наложение проточного
дренирования полости; при повышенной кровоточивости — дополнительно (на сутки) там-
понирование целофаново-марлевыми тампонами. Задний угол раны, где выведены тампоны
и дренажные трубки, оставляют на протяжении до 10 см неушитым.
Послеоперационная дезинтоксикационная, антибактериальная, иммуностимулирующая
терапия должна сочетаться с промываниями полости гнойника антисептическими и протеоли-
тическими растворами с активной аспирацией гнойно-некротических масс.
Последующая комплексная физиотерапия (диатермия, масло «Озонид», грязевые ап-
пликации и гидротерапия и т.п.), общеукрепляющая и рассасывающая терапия (лидаза, алоэ,
витамины, антиоксиданты и т.п.) направлены на профилактику ретроперитониального фи-
броза (болезнь Ормонда).
В последние годы при ограниченных абсцессах ЗП более широкое применение получает
их чрезкожная пункция и дренирование по методике Сельдингера под контролем уль-
трасонографии (УЗИ). В ряде случаев этот малоинвазивный метод позволяет под местной
анестезией дренировать сочетанные абсцессы органов и клетчаточных пространств. В по-
— 300 —
следующем многократные ежедневные промывания через дренажные трубки теплым анти-
септичеким раствором с введением антибиотиков позволяют добиться ликвидации гнойника
с облитерацией остаточной полости.
Литература. 1. Патогенетичні аспекти антибіотикотерапії за хірургічної інфекції: монографія / В. В. Бойко,
В. П. Польовий, І. А. Криворучко та інші / за ред. проф. В. В. Бойко, проф. В. П. Польового. — Харків-Чернівці:
Мед-університет, 2018. — 273 с. 2. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости /
В. В. Бойко, И. А. Криворучко, В. Н. Лесовой и др. — Харьков-Черновцы, 2009. — 514 с. 3. Кісти та абсце-
си печінки (індивідуалізація лікування) / В. В. Бойко, О. В. Малоштан, А. О.Малоштан, Р. М. Смачило. — Х.:
Промінь, 2018. — 176 с. 4. Антибіотикорезистентность в хірургії: монографія / А. Г. Салманов, В. Ф. Марієвський,
В. В. Бойко, інші — Х.: НТМТ. — 2012. — 456 с.

І.12. ПЕРИТОНИТЫ
Перитонит — гнойное воспаление висцеральной и париетальной брюши-
ны является одним из тяжелейших осложнений различных заболеваний и по-
вреждений органов брюшной полости, которое сопровождается местными
и тяжелыми общими симптомами заболевания, серьезными и часто необра-
тимыми поражениями жизненноважных органов и систем.
Диагноз перитонита подразумевает любую форму и степень выраженности воспаления
брюшины. Воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости служат наи-
более частой (до 80 %) причиной развития различных форм перитонита, представляющего
собой, за редким исключением, осложнение местных, органных инфекционно-воспалитель-
ных процессов в абдоминальном отделе пищевода, желудке, двенадцатиперстной кишке,
желчных путях, различных отделах тонкой и толстой кишок, червеобразном отростке, печени,
поджелудочной железе, а также в органах малого таза у женщин. При этом на долю перфора-
ций желудка и двенадцатиперстной кишки приходится приблизительно 30 %, деструктивного
аппендицита — 22 %, поражений толстой кишки — 21 %, тонкой кишки — 13 %. Особые группы
составляют пациенты с последствиями ранений и закрытых травм органов живота, а также с
послеоперационными осложнениями — несостоятельностью анастомозов и ятрогенными по-
вреждениями полых органов
Распространенный гнойный перитонит (РГП), по современным представлениям, харак-
теризуется как системная воспалительная реакция организма (SIRS) в ответ на раз-
витие гнойно-некротического процесса в органах брюшной полости, клинически про-
являющаяся явлениями эндотоксикоза и множественной дисфункции органов (MODS).
Острые хирургические заболевания органов брюшной полости осложняются РГП в
15–30 % случаев с летальностью в 25–30 % случаев, а при развитии синдрома полиорганной
недостаточности (СПОН) — в 80–90 %.
Проблема перитонита остается актуальной несмотря на все достижения научно-техниче-
ского прогресса. Об этом свидетельствуют сводные данные Н. К. Шуркалина (2000), согласно
которым средние показатели летальности удерживаются на уровне 20–30 %, а при наиболее
тяжелых формах, к примеру, послеоперационном перитоните — достигают 40–50 %.
Анатомо-топографические особенности и физиология брюшины
Кроме париетальной брюшины, покрывающей изнутри внутреннюю поверхность брюшных стенок, имеет-
ся висцеральная брюшина, покрывающая органы брюшной полости (см. прилож. сл. 1). Общая поверхность
брюшины составляет около 2 м2. У мужчин брюшная полость замкнута, а у женщин сообщается с внешней
средой через отверстия маточных труб.

— 301 —
 Брюшина является активно функционирующей полунепроницаемой мембраной с диффузией через нее
в брюшную полость и из нее — в общий кровоток низкомолекулярных субстанций и до 5–6 литров жидкости
ежесуточно. Обеспечивая резорбцию (всасывание) из брюшной полости жидкости, экссудата, продуктов рас-
пада и лизиса белков, бактерий и некротических тканей, брюшина осуществляет их расщепление за счет
лизосомальных ферментов, гуморальных (комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги и гра-
нулоциты) механизмов — её барьерная функция. Экскреторная функция брюшины сводится к выделению
жидкости и фибрина.
Диафрагмальная брюшина функционирует наиболее активно и через разветвленную сеть лимфатических
сосудов может способствовать переходу воспалительного процесса в плевральную полость. При перитоните
развивается отек брюшины, препятствующий нормальной ее резорбтивной функции и накоплению в брюшной
полости до 4 л воспалительного экссудата.
Кроме мононуклеарно-фагоцитирующих клеток брюшины в переваривании проникших в брюшную по-
лость бактерий и инородных частиц огромна роль большого сальника, в котором содержится максимальное
число иммунологически активных клеток Т-лимфоцитов.
Выраженные пластические свойства брюшины после нанесения физической или химической травмы
проявляются в склеивании выпавшим фибрином соприкасающихся ее серозных поверхностей с отграничени-
ем воспалительного процесса.
За счет иннервации париетальной брюшины соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), при
механическом, химическом или другом воздействии возникают четко локализованные (соматические) боли.
Висцеральная брюшина, имеющая лишь вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатиче-
скую) при раздражении дает разлитого характера висцеральные боли. Тазовая брюшина, не имеющая со-
матической иннервации, при ее воспалении не реагирует защитным напряжением мышц передней брюшной
стенки (висцеромоторный рефлекс).
Этиология. Перитонит является результатом аутоинфекции, которая носит, как правило, полимикробный
характер.
По источнику происхождения и характеру микрофлоры перитонит подразделяют на следующие формы.
1. Перитониты как осложнение острых заболеваний органов верхнего отдела брюшной поло-
сти — эпигастрия (желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы), при ко-
торых участие анаэробной инфекции незначительно (10–15 %, в основном в терминальной стадии).
2. Перитониты, осложняющие острые заболевания тонкой кишки, локализация — мезогастрий,
участие анаэробов достигает 50–60 % и растет по мере приближения очага инфекции к илеоцекальному пере-
ходу.
3. Перитониты, осложняющие острые заболевания толстой кишки, локализация — гипогастрий,
при которых участие анаэробной инфекции практически постоянно (связано с развитием паралитической ки-
шечной непроходимости кишечника и транслокацией анаэробной инфекции из полости толстой кишки в сво-
бодную брюшную полость).
Таким образом, микрофлора перитонеального экссудата представлена, как правило, ассоциацией аэроб-
ных и анаэробных (неклостридиальных) бактерий в разном соотношении, чаще всего выделяются ассоци-
ации бактероидов и энтеробактерий с превалированием кишечной палочки с высокой степенью вирулент-
ности, которые продуцируют коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, липазу, протеолитичепские
ферменты, вызывающие деструкцию тканей, а также летучие жирные кислоты, индол, сероводород, аммиак,
играющие значительную роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации при перитоните.
Патоморфология гнойного перитонита определяется источником его возникновения, характером микро-
флоры, давностью заболевания, распространенность поражения и реактивностью организма. Наиболее вы-
раженные изменения выявляются в самой брюшине и органах ЖКТ.
Особенности патоморфологических проявлений в значительной мере обусловливаются индивидуальны-
ми защитными способностями организма, вирулентностью микрофлоры и локализацией процесса.
Реакция брюшины на проникновение в брюшную полость патогенных микробов заключается вначале
в гиперемии, небольших кровоизлияниях, пропитывании воспалительным экссудатом брюшинного листка, на
нем появляются налодения фибрина; первичный очаг покрывается слипшимся с ним отечным, инфильтриро-
ванным сальником, соседние кишечные петли частично или полностью могут отграничивать воспалительный
участок от остальной брюш-ной полости. В дальнейшем в связи с усилением процессов экссудации в брюш-
ной полости накапливается выпот, который может быть серозным, серозно-мутным, кровянистым, фибри-
нозным, фибринозно-гнойным, гнойным (зависит от источника, вида возбудителя и особенностей иммунных
защитных реакций организма).
— 302 —
 При достаточном иммунитете может возникнуть ограниченное воспаление брюшины с инфильтратом во-
круг воспалительного очага, отграничивающего патологический очаг за счет склеивания петель кишечника и
сальника, что может приводить к развитию кишечной непроходимости.
При недостаточности защитного барьера инфекция распространяется на другие отделы брюшной поло-
сти, экссудат скапливается обычно в малом тазу, в поддиафрагмальном пространстве, между петлями кишеч-
ника — развивается разлитой перитонит. В гнойный воспалительный процесс вовлекаются, кроме брюшины,
лимфатические и кровеносные сосуды, что сопровождается брыжеечными и забрюшинными лимфангитами и
тромбозами в системе воротной вены. Желудок и кишечник резко расширяются, переполняются содержимым,
стенки их истончаются, в слизистой желудка выявляется геморрагический гастрит, во всех слоях отечной
кишечной стенки определяются воспалительные инфильтраты и кровоизлияния. В печени почках — выражен-
ные признаки паренхиматозной и жировой дистрофии, зменения в сердце и легких.
Патофизиология. Перитонит — сложная реакция организма и брюшины на появление в брюшной по-
лости патогенной микрофлоры вследствие выраженного острого воспаления какого-либо органа или травмы,
представляющая совокупность защитных реакций организма в целом и брюшины в часности.
Воспалительная реакция брюшины, являющаяся основной защитной реакцией, зависит, в первую оче-
редь, от индивидуальных свойств организма, отражающих состояние общего и местного иммунитета, а также,
как и общая реакция организма, в определенной мере, зависит от характера источника инфекции и от виру-
лентности микрофлоры.
В патогенезе наиболее тяжелой формы — распространенного гнойного перитонита выделяют 4 основ-
ные составляющие, которые служат выражением универсальной для всего живого воспалительной реакции
на вредоносное воздействие (механическое, химическое, термическое, включая и воздействие патогенных
микроорганизмов): 1) механизмы отграничения патологического процесса в брюшной полости; 2) иммуногенез
при перитоните; 3) патогенез нарушения висцеральных функций; 4) эндотоксикоз при перитоните.
Течение распространенного гнойного перитонита характеризуется развитием синдрома системно-
го воспалительного ответа (ССВО, SIRS) организма и синдрома полиорганной недостаточности
(СПОН, MODS).
В ответ на воспаление или повреждение при перитоните в пределах воспалительного ответа возникают
патогенетические механизмы, включающие ряд взаимосвязанных процессов: реакция эндотелия сосудов,
нарушения микроциркуляции, экссудация и клеточная пролиферация, уничтожение чужеродных агентов пу-
тем фагоцитоза с последующей регенерацией и репарацией поврежденных структур. Все эти процессы по-
следовательно регулируются сложной системой биологических факторов — медиаторов воспаления. Это
цитокины (факторы активации и хемотаксиса макрофагов, некроза опухолей, интерлейкины 1-8 и 10),
система интерферонов α, β,γ, др.
Если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, начинают доминировать деструк-
тивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эн-
дотелия, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и MODS. в наиболее
тяжелых случаях — к развитию сепсиса и септического шока, являющимися наиболее частыми причинами
смерти данной категории пациентов.
Под MODS понимают тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма с развитием недостаточно-
сти двух и более функциональных систем или универсальным поражением всех органов и тканей организма
агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной
органной недостаточности — легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью MODS является
неудержимость развития повреждения органа или системы, основа патогенеза — диссеминированная вос-
палительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом в кровоток большого количества биологи-
чески активных соединений.
В наиболее тяжелых случаях могут развиваться грозные осложнения — сепсис и септичесий шок,
являющиеся наиболее частыми причинами смерти данной категории пациентов.
Перитонит в зависимости от соотношения защитных сил организма и патогенности микроорганизмов ха-
рактеризуется стабильностью процесса — последовательным прохождением в клиническом течении
3-х фаз: 1 — компенсации, реактивной; 2 — декомпенсации, токсической; 3 — полиорганной недо-
статочности, терминальной.
В каждой фазе можно выделить ведущие патогенетические звенья, что важно для определения объема и
характера лечебных мероприятий.
В 1 фазе (компенсации, реактивной) таким звеном является воспалительно-инфекционный процесс в
брюшной полости, приводящий к умеренному эндотоксикозу. Устранение этого звена приводит к выздоров-
лению больного.
— 303 —
 Во 2 фазе (декомпенсации, токсической) к первому звену присоединяется уже выраженный токсикоз,
выраженный гиперкатаболизм, дисфункция органов и систем, в связи с чем расширяется объем лечебных
мероприятий с использованием экстракорпоральных методов детоксикации.
В 3 фазе (полиорганной недостаточности, терминальной) на фоне продолжающегося токсикоза,
инфекционно-токсчичесчкого шокаи выраженных нарушений метаболизма, на первый план выступает недо-
статотчность оргоанов и систем, усугубляющаяся развитием паралича пищеварительного тракта, в связи с
чем объем лечебных меропприятий еще более увеличивается.
Факторы вирулентности интраабдоминальной инфекции, преморбидное состояние больных, быстрое
разви- тие синдрома множественной дисфункции органов (MODS) в разные сроки до- и послеоперационного
периода, возникновение тяжелейших осложнений — сепсиса и септического шока во многом предопределяют
исход перитонита, этого грозного осложнения многих острых заболеваний органов брюшной полости.
Классификация
Согласно классификации Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева перитонит классифицируют
по следующим признакам.
І. По клиническому течению:
— острый;
— хронический.
ІІ. По характеру инфицирования:
— первичный (инфицирование гематогенным или лимфогенным путями);
— вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюш-
ной полости):
— инфекционно-воспалительный перитонит;
— перфоративный перитонит;
— травматический перитонит;
— послеоперационный перитонит.
ІІІ. По микробиологическим особенностям:
— микробный (бактериальный);
— асептический;
— особые формы перитонита:
— канцероматозный;
— паразитарный;
— ревматоидный;
— гранулёматозный.
ІV. По характеру экссудата:
— серозный;
— фибринозный;
— гнойный;
— геморрагический.
V. По характеру поражения брюшины (по отграниченности):
— отграниченный перитонит — абсцесс или инфильтрат;
— неотграниченный — не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.
VI. По распространённости:
— местный (локально ограниченный) — занимает лишь один анатомический отдел
брюшной полости;
— распространённый (диффузный) — занимает 2–5 анатомических отделов брюшной
полости;
— общий (разлитой) — тотальное поражение брюшины (3–6 и более отделов брюшной
полости).
— 304 —
 Клиника
Различают 3 стадии клинического течения.
1. Реактивная. В первые 24 часа от начала заболевания преобладает болевой синдром.
Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов Язык становится сухим. Появляются тахикар-
дия, повышение температуры, симптомы раздражения брюшины, брюшная стенка становится
напряженной. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы белой крови влево.
2. Токсическая — 24–72 ч заболевания. Состояние больного ухудшается, он беспокоен,
одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника: за-
держка стула, газов; живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняют-
ся симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника.
Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают «кофейный» оттенок. Нарастает лейкоци-
тоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением юных форм нейтрофилов. Интоксикация
приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-по-
чечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обменов, усили-
вается ацидоз. Диурез снижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты.
3. Терминальная — свыше 72 ч заболевания. Может протекать различно. При прогрес-
сировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния
больного — боли в животе уменьшаются, однако объективные показатели свидетельствуют
о тяжелой интоксикации: черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, непод-
вижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидко-
стью. Язык сухой, «как щетка», обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание
поверхностное, Живот вздут, напряжен, брюшная стенка в дыхании не участвует, перку-
торно — свободная жидкость в брюшной полости; перистальтика кишечника не прослуши-
вается, определяются симптомы Боаса, Спасокукоцкого (признаки паралитической кишечной
непроходимости). Смерть наступает на 4–7 сутки.
В наиболее тяжелых случаях при значительно сниженном иммунитете и при высокой ви-
рулентности микрофлоры развиваются грозные осложнения перитонита — сепсис и
септический шок с явлениями прогрессирующей дыхательной недостаточности с последу-
ющим развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), коагулопатией в виде
ДВС-синдрома, острой печеночно-почечной недостаточностью, некоррегируемой гипотонией,
являющиеся наиболее частыми причинами смерти данной категории пациентов.
В результате лечения при благоприятном течении к 3–6 дню с момента заболевания на-
ступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением
состояния больного.
Диагностика перитонита
Для выявления достоверных критериев развивающегося или продолжающегося перитони-
та оцениваются в комплексе результаты, полученные с помощью общепринятых методов —
лабораторных, рентгенологических, эндоскопических, микробиологических и уль-
тразвуковых исследований в динамике.
Дополнительными специальными методами исследования являются: электро-
и фоноэнтерография, тепловидение и термография, ультрасонография и ком-
пьютерная томография, сканирование живота на фоне введения изотопов таллия
и индия для выявления активных очагов внутрибрюшного нагноения, а также инва-
— 305 —
зивные методы — лапарпоцептез в классичкских точках Калька с исследованием пе-
ритонеального содержимого (цитологическое, микробиологическое, биохимическое),
лапароскопия, пункция брюшной полости (чаще заднего свода влагалища у женщин).
Наиболее часто используется обзорная рентгенография органов брюшной и грудной по-
лостей, позволяющая выявить признаки перфорации полого органа (симптом Жобера при
прободении язв желудкак, двенадцатиперстной и толстой кишок — свободный газ в брюшной
полости под куполом диафрагмы), свободную жидкость в брюшной полости, признаки непро-
ходимости кишечника (чаши Клойбера с уровнями жидкости, тонкокишечные арки), выпот в
ральной полости и органичение подвижности диафрагмы (косвенные признаки), при контра-
стировании пищеварительного тракта жидким контрастом — выход его вне просвета перфо-
рированного органа.
Ранние рентгенологические признаки перитонита, осложнившего острое заболе-
вание органа брюшной полости или оперативное вмешательство:
— преобладание вздутия тонкокишечных петель в зоне острой патологии или оператив-
ного вмешательства;
— утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке тонкой кишки вблизи
оперированного органа;
— умеренное расширение межпетельных пространств и бокового канала, прилежащих к
области заболевания или операции;
— скопление жидкого содержимого в просвете кишки в умеренном количестве с формиро-
ванием нечетких уровней жидкости;
— отдельное скопление газа в ободочной кишке с отсутствием в ней плотного содержи-
мого.
Компьютерная томография и ультразвуковое исследования позволяют наиболее
полно диагностировать местные отграниченные формы перитонитов.
Диагностика перитонита затруднена у детей и лиц пожилого возраста, что в пер-
вую очередь связано с трудностями адекватного контакта и сбора полноценного анамнеза
заболевания. При этом перитонит у детей часто протекает по типу гиперергической реакции
с выраженными болевыми ощущениями, высокой гипертермией и лейкоцитозом, резким на-
пряжением брюшных мышц, а у лиц старческого возраста вследствие снижения реактивности
организма боли, напряжение мышц брюшной стенки, гипертермия и лейкоцитоз, как правило,
слабо выражены.
При послеоперационных перитонитах вследствие несостоятельности швов анастомо-
зов, скопления и нагноения крови и экссудата, развивающихся на фоне действия антибакте-
риальных и анальгетических средств, диагностика вызывает особые трудности. Это связано
с тем, что после операций на органах брюшной полости отмечается парез кишечника, напря-
жение мышц живота, симптом Щеткина-Блюмберга, гипертермия, тахикардия и лейкоцитоз.
Заподозрить развитие послеоперационного перитонита возможно при сохранении болевых
ощущений и нарастании вышеприведенных клинических симптомов.
Принципы диагностики вне зависимости от возраста и причины такие же, как при острых
воспалительно-деструктивных заболеваниях органов брюшной полости.
В своевременной и точной диагностике перитонита и в выборе наиболее оптимальной и
эффективной лечебной тактики помогает использование классификации заболевания по
клиническому течению на 3 фазы: компенсации или реактивной¸ декомпенсацииили
токсической и полиорганной недостаточности или терминальной.
— 306 —
 В первой фазе (компенсации, реактивной), обусловленной умеренным эндотоксикозом
вследствие инфекционно-воспалительного процесса в брюшной полости, клинически отме-
чаются: возбуждение, сознание не нарушено, язык суховат, тахикардия (до 100 уд. в мин),
возможна умеренная одышка (до 30 в мин), температура тела субфебрильная, умеренный
парез органов пищеварительного тракта при нормальном диурезе. Постоянного характера ин-
тенсивные боли в животе усиливаются при перемене положения больного, что заставляет их
неподвижно лежать на боку с приведенными к животу ногами. Рвота большим количеством
застойного желудочного содержимого не приносит облегчения.
При исследовании живота: отставание передней брюшной стенки при акте дыхания,
напряжение и болезненность в зоне очага развития перитонита — симптом «доскообраз-
ного живота», высокий при перкуссии тимпанит за счет пареза кишечника и притупление
перкуторного звука в отлогих местах живота в зонах скопления экссудата (при его
количестве 700-1000 мл). При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно опреде-
лить воспалительный инфильтрат, инвагинат, увеличенный деструктивно измененный орган
(желчный пузырь), зону наиболее выраженного симптома раздражения брюшины Щеткина-
Блюмберга. При аускультации — ослабленные перистальтические шумы, возможны отхож-
дение газов и стул.
В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ. Повыше-
ние маркеров эндогенной интоксикации в крови умеренно выражено. Объективная диагности-
ка перитонита связана с последовательным применением неинвазивных (ультразвуковое ис-
следование, обзорная рентгеноскопия и рентгенография органов грудной и брюшной полости,
компьютерная томография) и малоинвазивных (лапароцентез, лапароскопия, по показаниям
пункции очагов скопления гноя) методов исследования больных.
При обзорной рентгеноскопии (рентгенографии) выявляеются скопление свободного
газа под правым или левым куполом диафрагмы (симптом Жобера), с высоким стоянием и
ограничением подвижности диафрагмы, подтверждающие перфорацию полого органа, «ре-
активный» плеврит», указывающий на патологический процесс в верхнем этаже брюшной
полости. Обнаружение свободной жидкости в брюшной полости, прилежащей к очагу воспа-
ления, паретически раздутой газом петли тонкой кишки (симптом тонкокишечной «арки»),
округлой формы образований с уровнем жидкости и с газом над ним в петлях кишечника
(чаши Клойбера) и выход контрастного вещества, данного per os, вне просвета органа пище-
варительного канала, объективно подтверждают диагноз.
Ультразвуковое исследование и КТ позволяют определить скопление и объем экссуда-
та, его локализацию, а при энтеральном контрастировании — и источник развития перитонита.
Во всех сомнительных случаях для определения характера перитонеального экссудата
(кровь, желчь, ферменты, гной и т.п.) применяют инвазивные методы исследования: ла-
пароцентез (прокол брюшной стенки в классических точках Калька с введением катетера в
брюшную полость) или тонкоигольную пункцию зон предполагаемого скопления жидкости
(трансректально, трансвагинально и т.п.).
При неуверенности в диагнозе и источнике перитонита показана диагностическая ла-
пароскопия, позволяющая осмотреть почти все органы брюшной полости, выявить источник
перитонита и характер экссудата, оценить состояние не только висцеральной, но и париеталь-
ной брюшины.
— 307 —
 В наиболее трудных диагностических случаях применяется микролапаротомия и
диагностическая лапаротомия.
Патологический процесс компенсируется устранением четко выявляемого источника пе-
ритонита, адекватной санации брюшной полости, инфузионной терапией, рациональной анти-
биотикотерапией, органоспецифической и метаболической поддержкой.
Во второй фазе (декомпенсации, токсической) «местные» проявления в виде боле-
вого синдрома и напряжения брюшной стенки ослабевают на фоне развивающейся истинной
паралитической непроходимости кишечника и нарастающей выраженной интоксикации орга-
низма. Клинически манифестируются возбуждение, эйфория или вялость больных, адинамия,
срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов, резко за-
остренные черты лица и запавшие глаза (симптом «лицо Гиппократа»), сухой язык, вы-
раженная тахикардия (до 120 уд. в мин.), умеренная гипотония, отдышка (30-36 в мин.), гипер-
термия (свыше 38оС).
При клиническом обследовании живот резко вздут с отсутствием (или резким ослаблени-
ем) перистальтики. Симптом Щеткина-Блюмберга выражен не столь резко, как в І фазе.
В крови отмечается выраженный лейкоцитоз с нейрофильным сдвигом влево. При био-
химических и специальных исследованиях определяются снижение объема циркулирующей
крови, белка, нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния —
гипокалиемию и алколоз, а при снижении диуреза — гиперкалиемию и ацидоз.
Патологический процесс компенсируется устранением источника перитонита, адекватной
санацией брюшной полости, инфузионной терапией, рациональной антибиотикотерапией,
органоспецифической и метаболической поддержкой с ликвидацией паралитической непро-
ходимости кишечника, как и у больных в фазе компенсации. Однако для ликвидации более
выраженной интоксикации требуется более интенсивная терапия с применением экстракорпо-
ральных методов детоксикации (лимфо- и гемосорбция, плазмафорез, озонотерапия).
В третьей фазе (полиорганной недостаточности, терминальной) вследствие
глубоких расстройств гомеостаза и метаболизма нарушается функция легочной и сердечно-
сосудистой систем, а также печени, почек, ЦНС, гемостаза с развитием паралича пище-
варительного канала. Тяжесть состояния больных проявляется в нарушении сознания
в виде прекомы или комы (спутанность сознания, бред), бледностью кожных покровов с
акроцианозом, заострением черт лица (facies hippocratica), выраженными тахикардией
(120-140 уд. в мин. и более) и гипотонией, одышкой (более 36 в мин), неукротимой рвотой
большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом. Жи-
вот резко вздут с разлитой болезненностью и с отсутствием перистальтики (симптом
«гробовой тишины»).
В анализе крови высокий лейкоцитоз, за счет вторичного иммунодефицита сменяющийся
лейкопенией. На ЭКГ признаки токсического миокардита и электролитных расстройств. При
исследовании крови максимальное нарушение водно-электролитного баланса, кислотно-ос-
новного состояния и признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Больные нуждаются в длительной вентиляции (ИВЛ, часто с положительным давлением
на конце выдоха ПДКВ), органоспецифической и метаболической поддержке, применении
методов экстракорпорального «замещения» функции внутренних органов (гемодиализ, гемо-
фильтрация, озонотерапия, мембранный плазмофорез и др.).
При развитии сепсиса и септического шока с респираторного дистресс-синдромом
методом выбора становится гемофильтрация с озонотерапией.
— 308 —
 Оценка тяжести больных с перитонитом
Оценка состояния функциональной органно-системной несостоятельности и тяжести тече-
ния распространенного гнойного перитонита может осуществляться различными методами с
использованием разработанных для этих целей показателей и систем с вычислением тяжести
риска в баллах. Это:
— индекс перитонита Манхеймера (Mannheim Peritonitis Index);
— система APACHE II, III (Acute Phisiological and Chronic Health Evaluation, 1984, 1993, W.A.
Knaus et all);
— система SAPS I, II (Simpflied Acute Phisiological Score, 1985, 1991, J.R. Le Gall et all);
— система MODS (Multiple Organ Disfunction score, 1995, J.C. Marshall et all).
Лечение перитонита
Общие принципы лечения перитонита содержат 4 пункта:
— возможно раннее устранение источника инфекции;
— уменьшение степени бактериальной контаминации во время операции;
— лечение остаточной инфекции и профилактика нового инфицирования брюшной по-
лости;
— поддержание жизненно важных функций организма до и после операции, в том числе
и с использованием искусственных органов.
Методы лечения:
— хирургические (лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита,
интра- и послеоперационная санация брюшной полости, декомпрессия тонкой кишки,
адекватное форме перитонита дренирование брюшной полости);
— общие (массивная антибиотикотерапия направленного действия, медикаментозная
коррекция нарушений гомеостаза, стимуляция либо временное замещение важнейших
детоксикационных систем организма методами экстракорпоральной гемокоррекции).
Лечение всех форм перитонита — экстренное проведение срочной по жизнен-
ным показаниям операции, включающей: удаление очага инфекции или дренирование
гнойников; аспирационно-механическое очищение брюшной полости с промыванием анти-
септическими растворами во время и после операции (перитониальный лаваш); ликвидацию
паралитической непроходимости кишечника путём интубации тонкого кишечника специаль-
ным зондом во время операции и в послеоперационном периоде с аспирацией желудочного и
кишечного содержимого, стимуляцией деятельности кишечника.
Этот основной этап лечения должен проходить на фоне массивной антибактериальной те-
рапии и массивной инфузионной терапии с коррекцией нарушений белкового, водно-электро-
литного обменов, кислотно-основ-ного состояния, поддержания функционального состояния
легочной и сердечно-сосудистой систем, печени и почек.
Предоперационная подготовка по объему и интенсивности должна проводится с уче-
том фазы (стадии) и распространенности перитонита, выраженности интоксикации и ПОН с
целью в течении 2 часов добиться стабилизации гомеостаза, артериального и центрального
венозного давления, увеличения диуреза.
Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции невозможно. Но всег-
да лучше отложить операцию на 2–3 ч для целенаправленной подготовки. Достаточно до-
биться стабилизации АД и ЦВД, диуреза до 25 мл/час. Общий объём инфузии до операции
составляет 1,5–2,0 л в течение 2 ч. При запущенных процессах, когда нарушения гемодина-
— 309 —
мики выражены (потеря жидкости более 10 % массы тела), объём инфузии увеличивается до
3–4 л в течение 2–3 ч.
Всегда производится катетеризация подключичной вены. Это обеспечивает большую ско-
рость инфузии, возможность контроля ЦВД. Целесообразна катетеризация мочевого пузыря
для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности инфузионной
терапии.
Подготовка ЖКТ. Обязательно опорожнение желудка с помощью зонда. При запущенных
процессах зонд должен находиться в желудке постоянно в течение всего предоперационного
периода, во время операции и некоторое время после нее (до возобновления моторики ки-
шечника).
Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита —
многокомпонентная анестезия с применением ИВЛ.
Оперативное лечение. Операция состоит из семи последовательно выполняемых этапов:
— оперативный доступ;
— новокаиновая блокада рефлексогенных зон;
— устранение или надёжная изоляция источника перитонита;
— санация брюшной полости;
— декомпрессия кишечника;
— дренирование брюшной полости;
— ушивание лапаротомной раны.
Оперативный доступ определяется формой перитонита по распространенности
(местный или ограниченный, диффузный, разлитой или общий), а также локализацией пер-
вичного очага инфекции (первично пораженного органа брюшной полости, послужившего при-
чиной развития перитонита).
При местном перитоните, локализованном в одном анатомическом отделе брюшной по-
лости с находящимся в нем первичным очагом инфекции, применяется лапаротомия одним
из доступов, разработанных для оперативного лечения хирургической патологии того или
иного органа.
Оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости являются различные виды сре-
динной лапаротомии, так как в зависимости от локализации очага и распространенности
процесса рану брюшной стенки можно расширить вверх или вниз.
При диффузном перитоните выполняют, в зависимости от локализации источника ин-
фекции, верхнее-срединную, срединно- срединную или срединно-нижнюю лапаротомию.
При разлитом (общем) перитоните выполняют «широкую лапаротомию по Пе-
трову» от мечевидного отростка до лобка.
Срединная лапаротомия является оптимальным доступ ко всем отделам брюшной поло-
сти, так как в зависимости от локализации очага и распространенности процесса рану брюш-
ной стенки можно расширить вверх или вниз.
Если распространённый перитонит выявлен в процессе операции, выполняемой из иного
разреза, то следует перейти на широкую срединную лапаротомию.
Новокаиновая блокада рефлексогенных зон. Выполняется путем введения до 100,0
мл 0,5 % раствора новокаина в область чревного ствола, корня брыжейки поперечно-ободоч-
ной, тонкой и сигмовидной кишок, чем обеспечивается снижение потребности в наркотических
анальгетиках, устраняется рефлекторный сосудистый спазм, чем создаются условия для бо-
лее раннего восстановления перистальтики.
— 310 —
 В настоящее время чаще применяется методика введения 400,0 мл 0,25 % раствора но-
вокаина непосредственно в брюшную полость для предупреждения возможного развития
«гидравлического удара» после применения вышеперечисленных методик (Савельев В.С.
и соавт., 2004).
Устранение или надёжная изоляция источника перитонита. В реактивной фазе
возможно проведение радикальных операций (селективной проксимальной ваготомии (СПВ)
с иссечением перфоративной язвы, резекции желудка, гемиколэктомии, др.) так как вероят-
ность несостоятельности анастомозов незначительна. В токсической и терминальной фазах
объем операции должен быть минимальным — аппендэктомия, ушивание перфоративного
отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ с наложением энтеро- или колостомы,
или отграничение очага от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Все рекон-
структивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных
для пациента условиях.
Для предупреждения осложнений выполняются экстраперитонизации воспалительно-из-
мененных участков, наложение наружных кишечных свищей при невозможности ушивания
дефектов, перитонизация линии швов большим сальником (оментопексия), клеевыми компо-
зициями и полимерными пленками, повышающими их герметичность, декомпрессия анасто-
матической камеры или введение стентов-протезов.
Спорными остаются объективные критерии жизнеспособности тканей и органов, клиниче-
ски основанные на наличии пульсации артерий, окраске серозного покрова органа, сосудодви-
гательной реакции в скомпрометированной зоне, блеске брюшины и ее гиперемии, а также ин-
струментальная трансиллюминация и оценка капиллярного кровотока, импедансометрия и др.
Интраоперационная санация брюшной полости. При местном и диффузном пери-
тоните производится тщательное удаление перитонеального экссудата электроотсосом и
осушивание брюшной полости марлевыми тампонами без промывания для предупреждения
дальнейшего распространения перитонита.
Санацию брюшной полости при разлитом перитоните начинают с промывания 0,5 % по-
догретым водным раствором хлоргексидина, мирамистина, диоксидина, к которому можно до-
бавить 3 % раствор перекиси водорода в соотношении 1:10, озонированным физиологическим
раствором при концентрации озона 5,0-7,0 мг/л или растворами фурацилина 1:5000, гипох-
лоридом натрия в концентрации до 1200 мг/л и тщательного осушивания электроотсосом и
марлевыми салфетками с обязательным удалением рыхлых инфицированных напластований
фибрина. Количество промывной жидкости от 5 до 10 литров зависит от распространенности
перитонита и характера содержимого.
Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уровня
(105 микробных тел в 1 мл), создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации
инфекции. Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерози-
рования. Удаление экссудата путём протирания марлевыми салфетками из-за травматизации
серозной оболочки неприемлемо. Промывная жидкость должна быть изотонична. Применение
антибиотиков не имеет смысла, так как кратковременный контакт с брюшиной не может ока-
зать должное действие на перитонеальную флору. Большинство антисептиков обладают ци-
тотоксическим действием, что ограничивает их применение. Этого недостатка лишен электро-
химически активированный раствор натрия хлорида (0,05 % гипохлорит натрия), он содержит
активированный хлор и кислород, поэтому особенно показан при наличии анаэробной флоры.
В некоторых клиниках используются озонированные растворы.
— 311 —
 Декомпрессия кишечника. В токсической и терминальной фазах перитонита, когда парез
кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение, проводят декомпрессию
перерастянутого паретичного тонкого кишечника путем выполнения интубации
тонкой кишки с помощью специального полихлорвинилового интубационного многопер-
форированного зонда (разработка Харьковского института общей и неотложной хирургии,
см. прилож. сл. 2) либо антеградно (трансназальная назоинтестинальная интубация) либо
ретроградно (через аппендико- или цекостому). Протяжённость интубации — на 70-90 см
дистальнее связки Трейца. Чаще всего применяется наиболее технически простая и эффек-
тивная трансназальная интубация, в редких случаях для проведения зонда накладывают га-
стро-, еюно- или аппендикостому.
Толстую кишку при необходимости дренируют через заднепроходное отверстием тол-
стым зондом. По показаниям возможна тотальная антеградно-трансректальная ин-
тубация всего кишечника.
В послеоперационном периоде проводится зондовая коррекция энтеральной сре-
ды, включающая обязательную декомпрессию кишечника в течение 6–12 суток с промыва-
нием (энтеролаважем) и введением энтеросорбентов (энтеродез, белосорб), селективную
деконтаминацию патогенной микрофлоры (полимиксин М-В, дифлазон, флуконазол) и раннее
энтеральное питание, что обусловлено выраженной гипоксией кишечной стенки при перитони-
тах с расстройством ее секреторной, моторной, всасывательной и переваривающей функций,
способствующим колонизации и транслокации патогенной бактериальной микрофлоры.
Это снижает проницаемость кишечного барьера для микрофлоры и токсинов и приводит к
раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ.
Дренирование брюшной полости (см. прилож. сл. 3) производят резиновыми дрена-
жами (сделанными из хирургической перчатки) и хлорвиниловыми трубками, которые подво-
дят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путём через контрапертуры.
Количество дренажей определяется формой перитонита по распространенности (местный
или ограниченный, диффузный, разлитой или общий), а также локализацией первично пора-
женного органа брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита.
При местном перитоните устанавливают один перчаточно-трубчатый дренаж к ме-
сту удаленного гнойного очага через рану, при диффузном перитоните — два-три дрена-
жа через контрапертуры к месту удаленного гнойного очага и, чаще всего, в подвздошные
области с проведением одной из дренажных трубок в полость малого таза.
При общем перитоните устанавливают четыре перчаточно-трубчатых дренажа че-
рез контрапертуры (в 4 точках по Петрову, см. прилож. сл. 3 А) — в подпеченочное про-
странство, в левое подреберье и в подвздошные области (с проведением одной из дренаж-
ных трубок в полость малого таза).
При необходимости количество дренажей может быть увеличено — при наличии гноя в
правом подреберье — дренаж под правый купол диафрагмы над печенью, дренажи в мезога-
стральные области (см. прилож. сл. 3 Б).
Хорошо себя зарекомендовал метод «проточного дренирования» (см. прилож. сл. 3 В)
двухпросветными хлорвиниловыми дренажами (по одному каналу дренажа брюшную полость
промывают антисептиком, по другому — активно аспирируют перитонеальный экссудат).
Ушивание лапаротомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жиро-
вой клетчатке.
Методики завершения операции, способы зашивания лапаротомной раны применяют-
ся различные и определяются необходимостью лечения остаточной (резидуальной)
— 312 —
инфекции брюшной полости при перитоните. Это разные способы борьбы с резидуаль-
ной инфекцией, относящиеся к способам дренирования брюшной полости, или, что более
точно — к способам удаления экссудата и прочего инфицированного и токсического содержи-
мого из брюшной полости:
— зашивании раны наглухо без дренажей, рассчитывая, что брюшина сама справится с
оставшейся инфекцией, может быть применено только при местном серозном перито-
ните при некритическом уровне бактериальной обсемененности, при отсутствии риска
формирования абсцессов и инфильтратов. В этих условиях организм сам может по-
давить инфекцию или с помощью антибиотикотерапии;
— зашивание раны с пассивным дренированием, дренажи используют также и для ло-
кального введения антибиотиков.
— зашивание с дренажами для промывания (лаважа) проточного и фракционного;
— сближение краев раны (полузакрытый метод) с установкой дренажей у задней стен-
ки брюшной полости, для дорзо-вентрального промывания с аспирацией оттекающей
жидкости через срединную рану;
— сближение краев раны с помощью различных устройств с повторными ревизиями
и санациями, т. н. «планируемая лапаросанация»; показанием к применению служит
наличие выраженного слипчивого процесса при тяжелых формах гнойно-фибринозного
перитонита с суб- и декомпенсацией функций жизненно важных органов, число ревизий
от 2–3 до 7–8, интервал от 12 до 48 часов;
— открытый способ (лапаростомия по Н. С. Макохе или Штейнбергу — Микуличу)
с целью оттока экссудата через рану, прикрытую тампонами с мазью; при смене там-
понов представляется возможность наблюдать за состоянием прилежащих к ране пе-
тель кишечника; следует применять при наличии множественных несформированных
кишечных свищей, обширного нагноения раны или флегмоны брюшной стенки.
Кроме тщательной субоперационной обработки брюшной полости, иногда с применением
ультразвука или облучения расфокусированным излучением гелий-неонового лазера, возника-
ет необходимость в продленной санации в послеоперационном периоде для лечения остаточ-
ной (резидуальной) инфекции, для чего применяются разные методы, направленные на удале-
ние экссудата и прочего инфицированного и токсического содержимого из брюшной полости:
— традиционное (из 4 точек по Петрову) дренирование брюшной полости с глухим швом
лапаротомной раны (у женщин дополнительно через задний свод влагалища);
— перитонеальный (проточный или фракционный) лаваж;
— этапный лапаростомический лаваж (с программированным промыванием брюшной по-
лости);
— управляемая лапаростомия.
Перитониальный лаваж (диализ) — проточное (8–10 литров) или фракционное
(по 2–3 литра) промывание брюшной полости в течение 2–3 дней через трубчато-перчаточ-
ные многоперфорированные дренажи для удаления инфицированного материала (экссудата,
фибринных пленок).
Через трубчатые дренажи (микроирригаторы) в подреберьях вводят растворы фурацили-
на 1:5000 с добавлением антибиотиков группы аминогликазидов и 500–1000 ед. гепарина на
1 л раствора (профилактика образования сгустков фибрина в диализате) или озонированный
физиологический раствор (ОФР) с концентрацией озона 5–7 мг/л без каких-либо добавок, от-
ток промывной жидкости происходит через подвздошные трубчатые дренажи. Возможна мо-
— 313 —
дификация методики с введением одного из указанных растворов через подвздошные трубча-
тые дренажи фракционно на 2–3 часа с последующей его аспирацией.
Наиболее оптимальным является установка в конце операции трубчатых многоперфори-
рованных дренажей в верхнем этаже поддиафрагмально справа и слева, подпеченочно и два
нижних дренажа — через подвздошные области в полость малого таза с выведением их через
отдельные проколы передней брюшной стенки.
После очищения оттекающей из брюшной полости жидкости и отграничения рыхлыми сра-
щениями дренажей от свободной брюшной полости прекращается пролонгированный лаваж и
удаляются трубки, оставляются лишь резиновые перчаточные выпускники.
При распространенном гнойном перитоните в фазе полиорганной недостаточности, анаэ-
робном перитоните лечение проводят методом лапаростомии — этапный лапаростоми-
ческий лаваж. После устранения источника перитонита, одномоментной санации брюшной
полости и интубации кишечника поверх петель кишок и сальника укладывают стерильную
перфорированную полиэтиленовую пленку, которая на 1,5–2 см заходит за край раны; поверх
пленки устанавливают многоперфорированный трубчатый микроирригатор для орошения
и рыхло покрывают салфетками с антисептиками; кольцевидными через все слои без захва-
та брюшины швами сближают до 1,5–2 см края раны и проводят круглосуточное медленное
(15–20 капель в минуту) орошение раны. Повторная ревизия брюшной полости с меха-
ническим очищением петель кишок и органов, промыванием антисептическим раствором
(до 15–20 литров) проводят по показаниям через 24–48 часов в количестве 2–5 сеансов этап-
ного лаважа.
Управляемая лапаростомия (программированная релапаротомия, см. прилож. сл. 4)
по своему значению и этапам очень близка лапаростомии с отличием лишь в том, что брюш-
ную полость ушивают отдельными кожными швами или вшитыми в края раны застежками-
молниями. Повторные санации брюшной полости после снятия кожных швов проводят через
24–48 часов. В то же время, при анаэробном перитоните предпочтение следует отдавать ла-
паростомии, обеспечивающей лучшую аэрацию операционной раны.
Общее лечение
Многочисленные нарушения гомеостаза и патофизиологические сдвиги в организме боль-
ного, оперированного по поводу распространенного гнойного перитонита, диктуют необходи-
мость коррекции нарушений в послеоперационном периоде с помощью инфузионных средств
направленного действия:
1) восполнение дефицита ОЦК, коррекция гиповолелии и нормализация централь-
ной гемодинамики (кристаллоидные и коллоидные растворы, гемодилютанты — низкомо-
лекулярные растворы декстрана — реополиглюкин, желатиноль, альбумин-гемодез-Рингер
в равных соотношениях в количестве 25 мл/кг);
2) нормализация транспорта кислорода (озонированный физиологический раствор,
гипертонический раствор 10 % натрия хлорида 4-6 мл/кг в сочетании с реополиглюкином 1:1,
препараты гидроксиэтилкрахмала — при уровне гематокрита не ниже 30 %);
3) борьба с обезвоживанием организма и нормализации электролитного состава
крови (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, Хлосоль, Трисоль, хлорид
калия и т.д.) — под контролем уровня электролитов в плазме крови;
4) коррекция гипопротеинемии (препараты крови — нативная и замороженная плазма,
альбумин);
5) нейтрализация метаболического ацидоза (4,5 % раствор бикарбоната натрия, лак-
тосол);
— 314 —
 6) поддержание сосудистого тонуса и артериального давления на фоне гиповоле-
мии и гипотонии (преднизолон, гидрокортизон);
7) общая и органоспецифическая поддержка (сердечные препараты, антиферментные
препараты, гепатопротекторы, синтетические анаболические гормоны, различные витамины);
8) антиоксидантная терапия (озонотерапия — ОФР и большая аутогемоозонотера-
пия — БАГОТ, витамины Е и С, пентоксифиллин);
9) селективная декантаминация тонкой кишки (интенстинальная интубация, энте-
ральная озонотерапия, энтеросорбция, полимиксин М-В).
При выраженной интоксикации у больных РГП в послеоперационном периоде ши-
роко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плаз-
моферез, озонотерапия, ультрафиолетовое (УФОК) и лазерное (ЛОК) облучение кро-
ви, аппаратная гемодилюция и гемодиализ.
Центральную позицию в комплексном послеоперационном лечении больных перитонитом
занимает целенаправленная борьба с инфекцией, включающая как местное применение
методов антибактериальной терапии, так и внутримышечное, внутривенное, внутриартери-
альное и эндолимфатическое введение антибиотиков и антибактериальных средств.
При проведении антибактериальной терапии желательно следовать следующим принципам:
1) при назначении двух и более антибиотиков всегда учитывать эффект их взаимодей-
ствия, максимальной концентрации в организме и периода полувыведения, разделять пути
введения препаратов;
2) учитывать нефро-, гепато- и нейротоксичность некоторых препаратов;
3) назначать антибиотики в соответствии с чувствительностью манифестирующей микро-
флоры или первоначально эмпирически с учетом частоты встречаемости и наибольшей чув-
ствительности микрофлоры;
4) во избежание формирования антибиотикорезистентности микрофлоры каждые 7–8 су-
ток проводить замену антибиотиков на препараты другого ряда;
5) антибиотики сочетать с антисептиками (нитрофураны, сульфаниламиды) и физико-хи-
мичес-кими методами (озонотерапия, УФОК, ЛОК и т.п.), которые усиливают действие пре-
паратов выбора;
6) назначать профилактически препараты противогрибкового действия (дифлюкан, дифла-
зон, флуконазол, низорал и т.п.)
Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиоло-
гической верификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам) —
комбинация синтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов с аминогликози-
дом (гентамицин или ванкоцин) и метронидазолом. Такое сочетание действует практически на
весь спектр возможных возбудителей перитонита.
По получении бактериологического анализа назначается соответствующее сочетание
антибиотиков.
Пути введения:
1) местный (внутрибрюшной) — через ирригаторы, дренажи (двойное назначение дре-
нирования);
2) общий: внутривенный; внутриартериальный (внутриаортальный, в чревный ствол,
в брыжеечные или сальниковую артерии); внутримышечный (только после восстановлении
микроциркуляции); внутрипортальный (через реканализированную пупочную вену в круглой
— 315 —
связке печени); эндолимфатический (антероградный — через микрохирургически катетери-
зированный периферический лимфатический сосуд на тыле стопы или депульпированный
паховый лимфатический узел, ретроградный — через грудной лимфатический проток, лимфо-
тропный внутритканевой — через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства).
Немаловажно при лечении перитонита комплексное проведение мероприятий, направлен-
ных на поддержание и повышение естественной иммунорезистентности организма,
как правило, включающей:
1) применение фармакологических препаратов естественного и синтетического происхож-
дения (левомизол-декарис, диуцифон, сальмазан, биоглобин, полианионы и др.);
2) назначение препаратов крови и иммунной системы животных (тималин, Т-активин, ти-
моптин, тимомодулин, человеческий лейкоцитарный иммуноглобулин и гамаглобулины и др.);
3) применение антистрессовых препаратов для предупреждения вторичного иммунодефи-
цита (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, оксибутират лития и оксибутират натрия);
4) физико-химические методы детоксикации и иммуностимуляции (озонотерапия, ультра-
фиолетовое и лазерное облучение крови, мембранный плазмоферез, гемосорбция и т.п.).
Из препаратов, улучшающих иммунореактивные свойства организма, наиболее часто при-
меняют иммуноглобулин, антистафилококковый γ-глобулин, лейкоцитарную массу, антиста-
филококковую плазму, лейкинферон — комплекс интерферонов человека и цитокинов.
Применение у истощенных больных пирогенала, декариса (левамизола), продигиозана,
тималина и других «средств стимулирующих ослабленный иммунитет» по мнению многих ав-
торов противопоказано.
Корригирующая терапия в послеоперационном периоде
Адекватное обезболивание. Наряду с традиционными способами лечения болевого син-
дрома с помощью наркотических анальгетиков, применяется пролонгированная эпидуральная
аналгезия местными анестетиками, иглорефлексоаналгезия, электроанальгезия.
Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводи-
мой больному в течение суток, складывается из физиологических суточных потребностей
(1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчёта и необычных потерь за счёт рвоты, дренажей,
усиленного потоотделения и гипервентиляции.
Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности. Патогенети-
ческой основой развития синдрома ПОН является гипоксия и гипотрофия клетки за счет на-
рушения дыхания, макро- и микрогемодинамики.
Мерами профилактики и лечением СПОН являются: устранение инфекционно-токсическо-
го источника; выведение токсинов методами эфферентной хирургии; обеспечение адекватной
лёгочной вентиляции и газообмена (часто длительная ИВЛ); стабилизация кровообращения
с восстановлением ОЦК улучшением и поддержанием работы сердца; нормализация микро-
циркуляции в органах и тканях; коррекция белкового, электролитного, кислотно-щелочного со-
става крови; парентеральное питание; восстановление функции ЖКТ.
Наиболее эффективным способом восстановления моторики ЖКТ является декомпрессия
кишечника трансназальным зондом с последующим промыванием его.
Нормализация нервной регуляции и восстановление тонуса кишечной мускулатуры дости-
гается при восполнении белковых и электролитных нарушений, после чего возможно приме-
нение антихолинэстеразных препаратов (прозерин, убретид), ганглиоблокаторов (димеколин,
бензогексоний).
— 316 —
 При ПОН показано использование форсированного диуреза, гемодиализа, плазмафереза,
гемофильтрации через органы свиньи (печень, селезенку, легкие), ИВЛ, ГБО.
ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните, способству-
ет ускоренному снижению бактериальной обсеменённости брюшины, усиливает моторно-эва-
куаторную функцию кишечника.
Гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез и другие методы детоксикации не могут рас-
сматриваться как самостоятельные, дающие существенные преимущества методы лечения
перитонита.
Осложнения послеоперационного периода
Тяжелое течение перитонита усугубляется высоким процентом развития осложнений. Наи-
большее число послеоперационных осложнений развивается, как правило, в первые 7–11 су-
ток. Если в экстренной хирургии осложнения составляют, по данным литературы, 0,7–10,6 %,
а при плановых операциях — 0,5–4,6 %, то при перитонитах (любой распространенности) они
достигают 30–50 %.
Помимо осложнений хирургического порядка, в послеоперационном периоде развиваются
также такие общие осложнения, как пневмония, острая сердечно-сосудистая недостаточ-
ность, тромбоэмболия, печеночно-почечная недостаточность и т. д.
При проведении разборов случаев этих осложнений, экспертами выявляются следующие
причины их развития:
— технические погрешности и тактические ошибки в ходе операции; нарушения асептики
во время операции; недостаточный гемостаз;
— травматичность манипуляций в брюшной полости;
— негерметичность шва полого органа;
— неадекватность антибактериальной терапии, в т. ч. из-за недооценки вирулентности
микрофлоры;
— неадекватность методов дренирования брюшной полости, раннее удаление дренажей
из брюшной полости;
— поздние сроки проведения релапаротомии;
— ошибочная оценка распространенности перитонита и степени санации брюшной по-
лости;
— некачественная интраоперационная диагностика;
— наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний, низкая реактивность орга-
низма и др.
Как следует из данного списка, бóльшая часть причин носит чисто субъективный характер.
Из общего числа послеоперационных осложнений при распространенном перитоните
в первом ряду стоят раневые осложнения (18–28,7 % больных), затем следуют эвентрация
(5,3  %), образование кишечных свищей (3,3–6  %), послеоперационные вентральные грыжи
(4 %), пневмония (3,9 %), поздняя спаечная кишечная непроходимость (1,6–2,7 %), острая язва
желудка или кишечника с кровотечением (2,7 %), сепсис (2 %) .
Раневые осложнения (нагноение послеоперационной раны, флегмоны брюшной стенки),
как наиболее частые, в свою очередь предшествуют последующим серьезным осложнениям,
ряд которых в экспертном плане переходят в категорию последствий перитонита — эвентра-
ция, формирование внутрибрюшинных абсцессов, кишечных свищей, гигантской послеопера-
ционной грыжи и т. д.).
— 317 —
 Раневые осложнения связаны с высокой вирулентностью микрофлоры. В посевах из гной-
ных ран при перитоните превалирует протей (27 %), синегнойная палочка (19 %), кишечная
палочка (16,2 %), стафилококки (10,8 %), анаэробы (10,8 %), значительно реже высеваются
стрептококки, энтеробактерии и др.
Факторами риска возникновения послеоперационных нагноений в ране являются:
— продолжительность операции более 2 ч (риск увеличивается в 3,5 раза);
— рубая оперативная техника (3,8 раза);
— наличие в брюшной полости гнойного выпота (3,4 раза);
— операция при злокачественном новообразовании (3 раза);
— дренирование и тампонирование брюшной полости (2 раза);
— вскрытие полого органа во время операции (1,75 раза);
— избыточная жировая клетчатка (1,6 раза);
— возраст больных старше 60 лет (2 раза).
При распространенном перитоните эвентрация развивается у 3–5,3 % больных, она сле-
дует, как правило, за нагноением операционной раны в сроки между 6-м и 12-м днем после
операции.
Одним из серьезных осложнений, приводящих к инвалидности, является образование ки-
шечных свищей в послеоперационном периоде перитонита. Причинами формирования сви-
щей, помимо текущего гнойного воспалительного процесса, являются развивающаяся ранняя
спаечная кишечная непроходимость, а также технические ошибки, допущенные как в ходе
операции, так и в послеоперационном ведении больных (например, десерозирование кишеч-
ных петель или близкое расположение тампона с петлями кишки в брюшной полости).
Прогноз
Традиционно эффективность хирургических методов лечения оценивается по таким пока-
зателям, как летальность, продолжительность пребывания в стационаре, наличие послеопе-
рационных осложнений, а также частота и степень выраженности различных функциональных
расстройств, регистрируемых по данным лабораторных и инструментальных методов иссле-
дования в отдаленном периоде. В последние годы уделяется внимание и таким показателям,
как реальное улучшение самочувствия, степень удовлетворенности жизнью в психоэмоциональ-
ном и социальном аспектах, т. е. качеству жизни в отдаленном послеоперационном периоде.
При распространенном гнойном перитоните летальность достигает 25–30 %, а при раз-
витии полиорганной недостаточности — 85–90 % случаев.
Высокая летальность при распространенном перитоните определяется рядом
причин:
— поздняя обращаемость больных за медицинской помощью и связанная с этим поздняя
госпитализация и запоздалое хирургическое лечение;
— значительное увеличение числа больных пожилого и старческого возраста, страдаю-
щих многочисленными сопутствующими заболеваниями на фоне пониженной иммуно-
биологической реактивности;
— увеличение числа онкологических заболеваний, осложняющихся перитонитом;
— увеличение числа больных сахарным диабетом и аллергическими заболеваниями;
— недостаточная эффективность антибактериальной терапии;
— ошибки диагностики, выбора хирургической тактики и техники операции;
— особая тяжесть течения гнойного процесса в сочетании с необратимыми нарушениями
функций жизненно важных органов
— 318 —
 Необходимо помнить, что прогноз при РГП во многом зависит от характера основного за-
болевания, вызвавшего перитонит, своевременности и тщательности оперативного пособия,
адекватности энтеральной и внутрибрюшинной детоксикации, комплексности этиопатогенети-
чески обоснованной терапии.
Критерии благоприятного прогноза: общее удовлетворительное состояние с нор-
мальными клиническими анализами крови и мочи, гладкий мягкий послеоперационный рубец,
отсутствие осложнений и последствий, функциональных нарушений, тяжелых сопутствующих
заболеваний.
У больных с благоприятным клиническим прогнозом стойкого ограничения трудоспособно-
сти, как правило, не наступает, за исключением случаев анатомического дефекта или наличия
противопоказаний к трудовой деятельности в ряде профессий. Эти больные по окончании ле-
чения по временной нетрудоспособности в последующем направляются в бюро медико-соци-
альной экспертизы только для определения рационального трудоустройства или при наличии
анатомического дефекта с установлением им, как правило, III группы инвалидности.
Критерии сомнительного прогноза: предстоящее длительное лечение, например об-
ширная реконструктивная операция на кишечнике с последующим неясным исходом, алло-
пластика вентральной грыжи с последующим неясным исходом и т. п.
Критерии неблагоприятного прогноза: онкологическое заболевание как источник пе-
ритонита; развитие полиорганной недостаточности; наложение стом тонкой кишки; большой
объем удаленного кишечника при оперативном вмешательстве, например субтотальная ре-
зекция тонкой кишки с прогрессирующим истощением больного; развившаяся спаечная бо-
лезнь с частыми повторными релапаротомиями.
Решающую роль в развитии, распространенности и запущенности перитонита игра-
ет поздняя госпитализация больных. В реактивной стадии перитонита (до 24 ч) поступает
51,9 % больных, в токсической (через 24–72 ч с момента заболевания) — 26,9, в терминальной
(свыше 72 ч) — 21,2 %. При этом поздняя госпитализация может быть как результатом стерто-
сти клинической картины, так и следствием поздней диагностики.
Одной из главных причин неблагоприятного исхода при ПОП является несвоевре-
менность релапаротомии, часто связанная с поздней госпитализацией. В то же время сама
релапаротомия при разлитом перитоните дает неутешительные результаты вследствие высо-
кой летальности (70–80 % и выше).
Средний возраст больных с распространенным перитонитом составляет (50,5 ± 2,6) лет,
т. е. это работоспособный (и наиболее многочисленный) контингент. С другой стороны, дан-
ный возраст предопределяет наличие у больных сопутствующих заболеваний, которые могут
отрицательно повлиять на течение перитонита. Тяжелые сопутствующие заболевания отме-
чаются у 47,9 % больных: это хроническая ишемическая болезнь сердца, артериальная гипер-
тония, общий атеросклероз, сахарный диабет, ожирение и т. д.
При ведении больных с перитонитом в стационаре, как в случае летальности, так и при
благоприятном исходе, нередко возникает ряд вопросов, встающих перед врачами-эксперта-
ми и требующих клинического разбора.
Отдельные вопросы медицинской экспертизы
Среди больных с перитонитом преобладают лица трудоспособного возраста (65,9 % па-
циентов), в отношении которых после выписки из стационара приходится по линии врачебной
комиссии (далее — ВК) решать вопросы освобождения от тяжелого физического труда, пере-
— 319 —
вода в другие условия производства на несколько месяцев и т. д., либо рационального трудо-
вого устройства (направление на МСЭ).
Медицинская экспертиза, включающая решение вопросов экспертизы временной нетрудо-
способности и медико-социальной экспертизы (далее — МСЭ), в случаях законченного лече-
ния больных с перитонитом производит:
— оценку общего состояния пациента или освидетельствуемого лица;
— определение степени компенсации нарушенных функций желудочно-кишечного тракта
и других систем органов после проведенного лечения (полная компенсация, компенса-
ция на пределе, субкомпенсация, декомпенсация);
— определение степени выраженности наступивших функциональных расстройств (I сте-
пень — незначительные; II степень — умеренные; III степень — выраженные; IV сте-
пень — значительно выраженные нарушения функции) и их стойкости;
— определение клинического и трудового прогноза для данного больного;
— показанность (или необходимость) рационального трудового устройства.
Результаты реабилитации больных и инвалидов с осложнениями и последствиями
перитонитов
Больные, перенесшие распространенный перитонит, нуждаются в динамическом диспан-
серном наблюдении у хирурга в течение не менее 5 лет после последней операции.
Физиологические последствия операций на органах брюшной полости вызывают в числе
функциональных изменений у этой категории больных выраженные изменения в их психике.
Это следует учитывать в дальнейшем плане реабилитации, т. к. установка больного на трудо-
вую деятельность, его отношение к труду, профессии с объективной оценкой своего состоя-
ния — весьма существенная составляющая социально-трудовой реабилитации. К сожалению,
пока существует неконкретность экспертно-диагностических и реабилитационных программ у
больных с последствиями перитонитов, что свидетельствует о необходимости совершенство-
вания технологий МСЭ и методов реабилитации для больных после абдоминальных операций.
В настоящее время главным критерием оценки результатов хирургического лечения и эф-
фективности реабилитации считаются стойкое клиническое выздоровление, восстановление
трудоспособности и психосоциальная адаптация больного к повседневной жизни. Достигается
это, к сожалению, далеко не всегда — результаты реабилитации больных рассматриваемой
категории в целом неутешительны — так, изучение отдаленных результатов лечения распро-
страненного перитонита, осложненного сепсисом, показало, что через 8–10 лет после успеш-
ного излечения умирает до 82 % больных, при этом значительно снижается качество жизни
выживших больных для соответствующих популяционных групп. Это связано с развитием у
большинства выживших больных функциональных нарушений и последствий, приводящих к
стойкой утрате трудоспособности, многие больные нуждаются в повторных восстановитель-
ных операциях и длительном тщательном восстановительном лечении.
Таким образом, перитонит остается сложной проблемой как в абдоминальной хирургии,
так и в плане медицинской экспертизы и реабилитации больных.
Литература. 1. Распространенный гнойный перитонит: монография /В. В. Бойко, И. А. Криворучко, С. Н. Тес-
ленко, А. В. Сивожелезов. — Харьков : Прапор, 2008. — 280 с. 2. Руководство по неотложной хирургии органов
брюшной полости / В. В. Бойко, И. А. Криворучко, В. Н. Лесовой и др. — Харьков-Черновцы, 2009. — 514 с.
3. Гнойный перитонит. Патофизиология и лечение / под ред. А. Я. Циганенко. — Харьков : Контраст, 2002. —
280 с. 4. Гостищев В. К. Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, А. Л. Авдовенко. — М. : ГЭОТАР-МЕД, 2002. —
240 с. 5. Перитоніт — одвічна проблема невідкладної хірургії : монографія / В. П. Польовий, В. В. Бойко, Р. І. Си-
дорчук ін.; за ред. В. П. Польового, В. В. Бойка, Р. І. Сидорчука. — Чернівці : Медуніверситет, 2012. — 376 с.
— 320 —
І.13. ТРАВМЫ ЖИВОТА
Абдоминальная травма возникает вследствие механического воздействия
и связана с дорожно-транспортными происшествиями, падениями с высоты
(кататравма), техногенными катастрофами, природными катаклизмами, бы-
товыми и криминальными ситуациями.
Она составляет от 0,5 до 20  % всех травматических повреждений мирного времени.
В Украине частота повреждений живота составляет 3,39 на 10000 населения. Ранения жи-
вота в современных военных конфликтах достигает 6,6-9,0  %.   %. Летальность составляет
25–70 %, а при наличии послеоперационных осложнений — 35–83 %.
Травмы живота известны хирургам с давних пор, они приносят больным тяжелые физи-
ческие и моральные страдания и создают угрозу для жизни. Тяжесть клинического течения и
исходов травматических повреждений органов брюшной полости характеризует данную па-
тологию как одну из сложнейших в ургентной хирургии. Еще в начале ХХ века повреждения
органов брюшной полости зачастую были фатальными.
Оказание хирургической помощи этим пациентам и в настоящее время остается трудной
и не всегда разрешимой задачей. Одну из главных ролей при этом играет своевременная
диагностика и экстренная транспортировка пострадавших в хирургический стационар, так как
если больным с повреждением органов живота не оказать своевременно полноценную хирур-
гическую помощь, то смертельный исход становится почти неизбежным.
С каждым годом количество травматических повреждений возрастает. По данным иссле-
дований ВОЗ травматизм (преимущественно автодорожные травмы, стихийные бедствия и
терроризм) может стать основной причиной смерти в ближайшее время.
В последнее время закрытые повреждения живота встречаются у каждого пятого постра-
давшего с сочетанной травмой, а в структуре травм мирного времени они составляют 1,5–5 %.
Сочетанная травма является одной из трех основных причин смертности населения, при-
чем у пострадавших в возрасте до 40 лет она выходит на первое место. Летальность при со-
четанных повреждениях живота составляет в среднем 58 %.
Классификация травм живота
І. По количеству повреждений различают:
— изолированные или одиночные (одного органа);
— множественные (нескольких органов);
— монофокальные (одна рана органа);
— полифокальное (несколько ран одного органа);
— сочетанные (политравма);
— комбинированные.
К изолированным относятся одно или несколько механических повреждений одного орга-
на, если для коррекции повреждения достаточно одного вмешательства на органе.
К множественным относятся механические повреждения двух и больше органов или не-
сколько повреждений одного органа в одной полости, если для коррекции каждого поврежде-
ния необходимы разные индивидуальные вмешательства.
К сочетанным травмам (политравма) относят повреждения механической силой двух
или нескольких органов различных полостей или одновременное повреждение внутреннего
органа и опорно-двигательного аппарата. Наиболее часто встречается сочетание травмы
живота и ЧМТ, несколько реже — травмы живота и опорно-двигательного аппарата, травма
— 321 —
живота и груди. Сочетанная травма живота характеризуется крайней тяжестью повреждений.
Наиболее тяжелой среди перечисленных сочетаний является травма груди и жи-
вота. В этой группе выделают торако-абдоминальные повреждения. Они могут быть про-
никающими в обе серозные полости (плевральную и брюшную) или несколько в одну из них,
но всегда они характеризуются повреждением диафрагмы.
От торакоабдоминальных повреждений отличают одновременные повреждения груди
и живота, которые представляют собой независимые друг от друга повреждения грудной
стенки или органов плевральной полости и средостения и брюшной стенки или органов брюш-
ной полости и забрюшинного пространства без вовлечения диафрагмы.
Комбинированными являются повреждения живота и других областей тела, вызванные
воздействием двух или нескольких повреждающих факторов (комбинация механической трав-
мы с термической, химической, радиационной).
ІІ. По механизму травмы различают две группы повреждений живота — открытые (ране-
ния) и закрытые. Клинические проявления, диагностика и хирургическая тактика при открытых
и закрытых повреждениях живота весьма различны.
Закрытые повреждения живота характеризуются отсутствием раны брюшной
стенки, хотя на коже живота и пограничных областей могут быть множественные ссадины
и подкожные кровоизлияния. Иногда вместо термина «закрытые повреждения живота» ис-
пользуется другой — «тупая травма живота». Эти повреждения происходят от удара в живот
твёрдым предметом, сдавления живота, падения с высоты, обвала, действия взрывной волны.
Открытые повреждения живота (ранения) характеризуются наличием раны
брюшной стенки.
Пострадавших с травмой живота обязательно госпитализируют, поскольку симптомати-
ка повреждения внутренних органов вариабельна и клинически на ранних сроках, особенно
в первые 2 часа после травмы, не выражена.
Клиническая картина открытой и закрытой травмы живота зависит от степени
травмы брюшной стенки и особенностей повреждения внутренних органов.
При значительной травме брюшной стенки выявляются: боль при пальпации, дыхании,
в покое, напряжении, возможны явления перитонизма.
Общеклинические методы диагностики не позволяют выявить и исключить повреждение
внутренних органов.
При травме паренхиматозных органов — клиника внутрибрюшного кровотечения.
При травме полых органов — клиника перитонита.
При травме забрюшинно расположенных органов клиника стертая, малоинформа-
тивная, нарастает при развитии осложнений.
Диагноз основан на выяснении механизма травмы и при выраженной клинике не вызывает
сомнения.
В неясных случаях при невозможности исключить повреждения внутренних органов план
дополнительного обследования больного (лабораторного и инструментального) проводится в
полном объеме.
Особенности обследования больного с подозрением на травму живота.
Клинико-диагностическая программа
1. Опрос больного или доставивших его лиц для выяснения обстоятельств и механизма
травмы (тупой удар, падение с высоты, наезд автомобиля, сдавление).
— 322 —
 2. Выявление косвенных внешних признаков повреждения при осмотре в виде ран, ссадин,
кровоподтеков на брюшной стенке и в поясничной области.
3. Оценка состояния больного и выявление трех основных травматических синдро-
мов: шокового, геморрагического и перитонеального.
В соответствии со стандартными схемами план дополнительного обследова-
ния (лабораторного и инструментального) больного с травмой живота включает:
1) лабораторные исследования — клинические анализы крови и мочи, суточный диурез,
Ht, биохимия крови (общий белок и электролиты крови, билирубин, мочевина и креатинин,
др.), группа крови и резус-фактор;
2) обзорная рентгеноскопия груди и живота;
3) рентгенконтрастное исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
4) компьютерная томорафия (КТ);
5) ультразвуковое исследование (УЗИ);
6) лапароцентез;
7) лапароскопия
Схема применения инструментальных методов при травмах живота
1. Обзорная рентгенография брюшной и грудной полостей с целью выявления сво-
бодного газа и свободной жидкости в брюшной полости и косвенных признаков воспаления и
повреждения. Свободная жидкость дает картину лентовидных теней в латеральных каналах
живота, а при перитоните в области поврежденного полого органа обнаруживается вздутие
одной петли — симптом «дежурной петли».
2. Контрастное исследование полых органов пищеварения проводится при подозре-
нии на повреждение диафрагмы для обнаружения перемещения желудка или поперечно-обо-
дочной кишки в плевральную полость.
3. Внутривенная урография применяется при подозрении на травму почек. Контрастное
вещество может выходить за пределы почек при ее разрыве и скапливаться субкапсулярно
при повреждении почки без разрыва капсулы. Отсутствие контрастирования одной почки при
сохранении выделительной функции второй также свидетельствуют в пользу травмы почки.
4. Ретроградная цистография делается при подозрении на разрыв мочевого пузыря.
Метод заключается во введении 250–300 мл 12–15 % контрастного водорастворимого веще-
ства в предварительно опорожненный мочевой пузырь.
5. Уретрография производится при подозрении на разрыв уретры. Она выполняется
медленным введением шприцем без иглы в наружное отверстие мочеиспускательного канала
10–20 мл водорастворимого контрастного вещества с добавлением 100000 ЕД пенициллина,
после чего производят рентгенографию.
6. УЗИ позволяет определить наличие в брюшной полости сравнительно небольшого коли-
чества жидкости объемом до 200 мл
7. Лапароцентез и лапароскопия быстро дают наиболее надежную информацию о со-
стоянии брюшной полости при травме.
8. Селективная ангиография ветвей брюшной аорты позволяет выявить поврежде-
ние паренхиматозных органов
9. Компютерная томография, при необходимости — с контрастным сопровождением.
На слайде 2 приведена частота повреждения органов брюшной полости и забрюшинного
пространства при травмах живота — наиболее часты повреждения тонкой кишки, почек, селе-
зенки и печени.
— 323 —
 Таблица 1
Частота повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства

Орган %
Тонкий кишечник 31,8
Селезенка 16
Печень 13,6
Толстый кишечник 3,5
Желудок и двенадцатиперстная кишка 1,6
Брыжейки тонкого и толстого кишечника 0,8
Поджелудочная железа 0,4
Почки 20,1
Забрюшинные гематомы 6,3
Внутрибрюшные разрывы мочевого пузыря 5,1
Слайд 2

Закрытая травма живота

Закрытая травма живота — нарушение анатомической структуры и функции
органов брюшной полости, возникающее под действием физических факторов
внешней и внутренней среды организма при сохранении целостности кожных по-
кровов передней брюшной стенки и париетальной брюшины.
Закрытые травмы живота делятся на 3 группы:
1. Повреждения брюшной стенки.
2. Повреждения органов брюшной полости: а) полых; б) паренхиматозных.
3. Повреждения забрюшинного пространства.
В зависимости от объема повреждения наблюдается 4 степени тяжести закры-
той травмы живота (J. Wedell, 1981). При I степени отсутствует шоковое состояние и нет
признаков «острого живота». При II степени имеется легкий шок, состояние живота неясное.
III степень характеризуется клинической картиной шока и признаками внутрибрюшного крово-
течения. IV степень повреждения сопровождается тяжелым геморрагическим шоком и острой
гиповолемией.
В летальности пациентов с закрытой травмой живота различают 3 пика. Первый пик,
на который приходится примерно половина смертей от травмы, возникает в первые минуты
после тяжелого, не совместимого с жизнью повреждения. Только некоторые из этих пациентов
при удачном стечении обстоятельств могут быть спасены системой здравоохранения. Второй
пик летальности (около 30  % смертей от травмы) приходится на пациентов, погибающих в
течение нескольких часов после получения повреждений. Причиной этих смертей служит, в
основном, тяжелая кровопотеря, и их количество в большей мере зависит от скорости транс-
портировки пострадавшего в специализированный стационар и качества оказания медицин-
ской помощи на догоспитальном этапе. Так, при должном развитии службы скорой помощи,
количество умерших в этот период можно сократить до 9–10 %. Третий пик летальности при-
ходится на поздние смерти в течение нескольких дней-недель после травмы, причиной кото-
рых являются возникшие септические осложнения и полиорганная недостаточность.
Патоморфология, патофизиология
Последствия воздействия прямого удара живота определяются характером травмирующего агента
и степенью напряжения мышц передней брюшной стенки, защищающих внутренние органы от физических
— 324 —
факторов внешней среды. Если сила удара больше, чем сопротивление мышц, то происходит непосредствен-
ная передача усилия на внутренние органы, что приводит к их повреждению (разрыв, гематома, размозжение).
В случае травмы полого органа важное значение имеет степень его наполнения. Для разрыва пусто-
го мочевого пузыря или желудка необходимо гораздо большее воздействие травмирующего агента. Кроме
того, существует понятие «гидродинамический удар», когда ударная волна воздействует через стенку полого
органа на его содержимое и за счет гидродинамического эффекта передается равномерно на всю стенку по-
лого органа, что может привести к его разрыву на наименее прочном участке. Например, при переполненном
желудке удар приходится на переднюю стенку, в то же время разрыв может наступить в области его дна
— наименее прочном участке. Это обусловливает необходимость тщательного осмотра во время операции
всего полого органа.
Отдельного внимания заслуживают удары в области костных структур, когда образовавшиеся костные
фрагменты могут повредить соседние органы. Примером являются повреждения селезенки при переломе
нижних ребер левой половины грудной клетки, повреждения мочевого пузыря и прямой кишки при переломе
костей таза.
Сдавление органов брюшной полости может произойти в результате длительного воздействия внеш-
ним предметом, например, переезда тела колесом автомобиля, обрушения здания. Указанный механизм по-
вреждения подразумевает наличие упора — это могут быть кости скелета или внешние плотные предметы,
например, асфальтная поверхность. Мобильные органы при действии силы сдавления «уходят» в сторону, а
фиксированные раздавливаются на костном или внешнем упоре.
Падение с высоты (кататравма) сопровождается особым характером повреждения органов брюшной
полости. В момент удара о землю продолжается инерционное движение органов брюшной полости, под влия-
нием которого наступают разрывы брыжейки и самой кишки, отрывы печени от связочного аппарата, разрывы
селезенки и другие повреждения. Следует отметить частое сочетание повреждение органов брюшной поло-
сти с травмами других локализаций — конечностей, грудной клетки и т. д.
Удар, сдавление и падение могут быть одновременными при действии взрывной волны. В этом случае
повреждения носят множественный характер, включая травму грудной клетки, конечностей, позвоночника,
черепно-мозговую травму.
Классификация закрытых травм живота
І. По происхождению:
— бытовые;
— уличные;
— производственные;
— сельскохозяйственные;
— спортивные.
ІІ. По механизму возникновения:
— в результате прямого удара;
— вследствие сдавления;
— в результате падения с высоты;
— вследствие воздействия ударной волны;
— в результате воздействия нескольких факторов.
ІІІ. По анатомическим признакам:
— закрытая травма брюшной стенки:
— ушиб,
— гематома,
— разрыв мышечно-апоневротических структур;
— закрытая травма органов брюшной полости:
— травма полых органов,
— травма паренхиматозных органов,
— повреждения забрюшинного пространства.
Среди закрытых повреждений брюшной стенки различают ушибы, гематомы,
надрывы и полные разрывы мышц живота. При разрывах мышц образуется гематома
— 325 —
(отграниченная или распространенная), которая пальпируется в виде болезненного инфиль-
трата, возникшего после травмы. При разрывах всех слоев брюшной стенки, кроме кожи, об-
разуется «травматическая грыжа» с нахождением в ней внутренних органов. Изолированные
повреждения брюшной стенки составляют 40,5 %.
Закрытые повреждения внутренних органов чаще всего бывают множественными.
Повреждения полых органов делят на ушибы, раздавливания, полные разрывы и
частичные разрывы (надрывы).
Полный разрыв представляет собой линейной или неправильной формы дефект стенки
органа.
Надрывом называют повреждения серозной или мышечной оболочек с сохранением сли-
зистой оболочки. Иногда при закрытых повреждениях тонкой кишки наблюдаются множествен-
ные внутренние надрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя с повреждением внутри-
стеночных сосудов и кровотечением в просвет кишки. Висцеральная брюшина и мышечная
оболочка кишки при этом могут быть не изменены.
Ушибы полых органов выглядят как отграниченные гематомы. Для ушиба толстой кишки
характерна поверхностная субсерозная гематома, для ушиба тонкой — глубокая, подслизи-
стая. Наличие большой гематомы с пропитыванием кровью всех оболочек кишки свидетель-
ствует о раздавливании стенки кишки.
Повреждения паренхиматозных органов бывают с нарушением целости капсулы
(трещины, разрывы, отрывы и размозжения) и без нарушения её целости (подкап-
сульные и центральные гематомы).
Разрыв паренхиматозного органа, наступающий непосредственно после травмы, на-
зывают одномоментным или однофазным.
Подкапсульные гематомы в последующем могут вследствие разрыва отслоённой и
напряженной капсулы опорожниться в брюшную полость с возникновением внутрибрюшного
кровотечения. Такие разрывы паренхиматозных органов принято называть двухмоментны-
ми или двухфазными, поскольку они происходят через несколько часов или дней после трав-
мы. Центральная гематома может достигать больших размеров без каких-либо клинических
проявлений, но с резкими нарушениями функционального характера.
Трещины и разрывы паренхиматозных органов могут иметь линейную или звездча-
тую форму, быть одиночными или множественными, поверхностными или глубокими. Глубо-
кие сквозные разрывы, соединяясь между собой, приводят к отрыву части органа, которая
может свободно лежать в брюшной полости или в забрюшинном пространстве.
Размозженние представляет собой крайнюю степень повреждения органа, когда вслед-
ствие раздавливания или огнестрельного ранения хирург обнаруживает остатки капсулы, об-
рывки крупных сосудов паренхимы.
Тяжелая травма, связанная с сильным ударом, может приводить к полному отрыву органа
(почка, селезенка) от его ножки.
При повреждении костей таза и позвоночника нарушается целостность кровеносных
сосудов этих областей, вследствие чего возникает кровоизлияние в забрюшинную клет-
чатку (забрюшинная гематома).
Клиника закрытых травм живота
Пострадавших с закрытой травмой живота обязательно госпитализируют, поскольку сим-
птоматика повреждения внутренних органов вариабельна и клинически на ранних сроках, осо-
бенно в первые 2 часа после травмы, не выражена.
— 326 —
 Основная клиническая симптоматика. Ввиду опасности развития жизнеугрожающих
осложнений все пациенты с закрытой травмой живота подлежат особому вниманию. Диагно-
стика включает целый комплекс мероприятий.
Сбор анамнеза. Необходимо выяснить следующие моменты: давность травмы, вид трав-
мы, тип травмирующего агента. Большое значение для постановки диагноза имеют характер
травмы (удар, падение, сдавление), место приложения травмирующего агента, характер и
локализация возникшего болевого синдрома (например, для разрывов полых органов харак-
терна разлитая интенсивная боль, а для гематомы передней брюшной стенки — локальная).
Оценка общего состояния пациента. Необходим полноценный осмотр после снятия
одежды с пациента. При этом можно выявить следы ушиба, гематомы, ссадины, что позволя-
ет предположить локализацию и характер травмы.
Первейшей задачей врача является выявление внутрибрюшного кровотечения, ко-
торое возникает при повреждении паренхиматозных органов (печень, селезёнка), пред-
ставляет непосредственную угрозу для жизни пациента и требует экстренного хирургического
вмешательства.
Признаками внутреннего кровотечения в брюшную полость с развитием гемо-
перитонеума являются: тахикардия, падение артериального давления, бледность кожных
покровов, коллапс, холодный пот, возбужденное состояние пациента или, наоборот, апатич-
ность. Защитное напряжение мышц живота, как правило, отсутствует при положи-
тельных симптомах раздражения брюшины. В случае излития большого количества кро-
ви в брюшную полость определятся притупление перкуторного звука в отлогих местах
(симптом Байера). При определении у пациента тяжелого внутреннего кровотечения, гемор-
рагического шока необходимо, ограничившись минимальным обследованием, в экстренном
порядке выполнить хирургическое вмешательство.
Повреждения полых органов (желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой
кишки, жёлчного и мочевого пузыря) приводят к возникновению перитонита — определя-
ются положительный симптом Щеткина-Блюмберга, исчезновение печеночной тупости
при спонтанном пневмоперитонеуме (симптом Спижарного-Кларка), ослабление или
исчезновение перистальтических шумов, тахикардия, вынужденное положение пациента, су-
хость языка. В токсической стадии перитонита появляется мертвенно-бледный оттенок кожи
лица, западение глаз, заострение носа (симптом «лицо Гиппократа»), гипотония, пассив-
ность и адинамия.
Забрюшинные флегмоны, развивающиеся при внебрюшинных разрывах полых орга-
нов, характеризуются выраженной интоксикационно-воспалительной реакцией с быстрым
прогрессированием полиорганной недостаточности и развитием сепсиса. В проекции по-
врежденного органа иногда возможно определить инфильтрацию и болезненность забрюшин-
ной клетчатки.
Диагностика закрытых травм живота включает:
1. Сбор жалоб и анамнеза.
2. Объективное клиническое обследование: оценка общего состояния и исследование ло-
кального статуса (визуальный осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация живота, исследо-
вание per rectum).
3. Рентгенография органов брюшной полости при травме полых органов может дать карти-
ну наличия свободного воздуха в брюшной полости.
— 327 —
 4. Лапароцентез с «шарящим катетером» и дренирование брюшной полости, наблюде-
ние в динамике. При получении крови — проба Ривелуа-Грегуара.
5. Лапароскопия.
6. Диагностическая лапаротомия (при необходимости — с расширением объема операции).
7. Ангиография (по показаниям)
Результаты дополнительного обследования
Лабораторно-инструментальная диагностика. Обязательным является выполнение
общего анализа крови и мочи (при тяжелом состоянии пациента выполняют катетеризацию
мочевого пузыря), коагулограммы и биохимии крови, группы крови и резус-фактора, обзор-
ной рентгенографии и ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости.
Лабораторные исследования
В общем анализе крови наиболее значимыми показателями являются снижение эритро-
цитов, гемоглобина и гематокрита при кровопотере, а также высокий лейкоцитоз при перито-
ните. Необходимо помнить, что все сдвиги происходят только через несколько часов после
травмы. Даже при тяжелой кровопотере в первое время могут быть нормальные показатели
красной крови.
В общем анализе мочи при травме почки наблюдается гематурия, при повреждении под-
желудочной железы амилазурия. Биохимический анализ крови при абдоминальной травме
неспецифичен.
Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов характерно для внутрибрюшного кровотече-
ния, обширных гематом брюшной стенки и забрюшинного пространства. Необходимо помнить,
что при внутреннем кровотечении падения уровня гемоглобина и эритроцитов в первые часы
после травмы может и не быть, оно развивается позднее при выходе межтканевой жидкости
в сосудистое русло. Поэтому в первые часы травмы необходимо ориентироваться на клини-
ческую картину. Появление крови в моче характерно для повреждения органов мочевыдели-
тельной системы.
Инструментальные исследования
Наиболее простыми инструментальными неинвазивными методами диагностики
являются постановка зонда в желудок и катетеризация мочевого пузыря.
Обзорная рентгенография и рентгеноскопия брюшной полости позволяет вы-
явить: свободный газ под куполом диафрагмы (при разрыве полого органа); наличие выпота
в плевральной полости, характер движений диафрагмы; наличие жидкости в брюшной поло-
сти (при ее количестве более 500–700 мл); подкожную эмфизему, пневматизацию забрюшин-
ной клетчатки (возможна при забрюшинном разрыве двенадцатиперстной кишки); переломы
костных структур (костей таза, ребер).
Для уточнения перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки выполняются контраст-
ные методы исследования (используется только водорастворимый контраст). При этом вы-
является затекание контраста в свободную брюшную полость или забрюшинное пространство.
При повреждении забрюшинных отделов кишечника визуализируются мелкие пузырьки
газа в забрюшинной клетчатке.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) позволяет уточнить повреждение же-
лудка и двенадцатиперстной кишки. Невозможность раздуть желудок или появление резких
болей в животе во время исследования являются признаками перфорации. Для уточнения
диагноза после эндоскопии можно провести обзорную рентгенографию для выявления сво-
бодного газа в брюшной полости.
— 328 —
 При подозрении на разрывы желудка и двенадцатиперстной кишки и отсутствии свобод-
ного газа в брюшной полости (при рентгенологическом исследовании) возможно выполнение
эндоскопии с повторной обзорной рентгенографией органов брюшной полости.
При отсутствии возможности выполнения ФЭГДС допустимо введение воздуха через же-
лудочный зонд с последующей рентгенографией.
При ультразвуковой диагностике можно выявить наличие свободной жидкости
в брюшной полости, разрыв паренхиматозных органов (селезенки, печени, почек, поджелу-
дочной железы), забрюшинную гематому. В некоторых случаях определяется свободный газ.
Свободная жидкость при ультразвуковом или томографическом исследовании определя-
ется при внутрибрюшном кровотечении, разрывах полых органов с излитием их содержимого,
перитоните. Возможным является определение целостности паренхиматозных органов, выяв-
ление гематом (внутрибрюшных, забрюшинных, брюшной стенки). Если позволяет общее со-
стояние пациента (отсутствие признаков массивного внутрибрюшного кровотечения) в случае
неясного диагноза выполняются компьютерная или магнитно-резонансная томография.
Компьютерная томография является одним из наиболее информативных методов диа-
гностики и позволяет определить характер, локализацию, распространенность и объем по-
вреждений живота, выбрать рациональную тактику лечения. Однако, нестабильность гемоди-
намики, продолжающееся кровотечение, а так же необходимость транспортировки больного
в кабинет КТ и его перекладывание могут оказаться опасными для пострадавшего. Поэтому
основным критерием применения этого метода является сочетание информативности и бы-
строты исполнения, что может быть невыполнимо у пострадавших с быстро меняющимися
параметрами деятельности организма.
При подозрении на разрыв мочевого пузыря и уретры проводится цистография и уре-
трография. Используется также водорастворимый контраст. Делают рентгенограммы в 3-х
проекциях: в прямой, в косой и, после опорожнения мочевого пузыря, снова в прямой проек-
ции. Диагноз ставится на основании затекания контрастного вещества в брюшную полость или
в околопузырную клетчатку.
При подозрении на повреждение почки или мочеточника выполняется экскреторная уро-
графия. Внутривенно вводится 60-80 мл урографина и через 7 мин делаются снимки брюш-
ной полости. При артериальном давлении ниже 90/60 мм. рт. ст. экскреторная урография не-
информативна.
В крупных лечебных учреждениях для исключения повреждений паренхиматозных органов
возможно выполнение экстренной ангиографии. Наиболее информативна ангиография
при повреждениях почек. Возможно выполнение интраоперационной ангиографии с помощью
которой можно уточнить источник кровотечения при забрюшинной гематоме.
Наиболее информативны суперселективные ангиограммы и, нередко, только регио-
нарное введение контрастного вещества позволяет выявить прямые признаки продолжа-
ющегося кровотечения (экстравазацию контрастного вещества и регионарный артериаль-
ный спазм) и установить локализацию источника кровотечения (см. прилож. слайды 3, 4, 5).
В случае неясного диагноза и невозможности исключения повреждений внутренних орга-
нов, показаны инвазивные методы инструментальной диагностики, к которым отно-
сятся лапароцентез методом «шарящего катетера», диагностическая лапароско-
пия или лапаротомия.
— 329 —
 Лапароцентез методом «шарящего» катетера (см. прилож. сл. 6) выполняется при не-
возможности исключить повреждение внутренних органов за счет неясной клинической карти-
ны, особенно при сочетанной черепно-мозговой травме и выраженном алкогольном опьянении.
Выполнение лапароцентеза под местной анестезией особенно показано тяжелым паци-
ентам с сочетанной травмой, больным в коме, у которых нет четких признаков перитонита и
внутрибрюшного кровотечения, а диагностическое хирургическое вмешательство (лапарото-
мия, лапароскопия) может привести к ухудшению состояния вследствие операционной трав-
мы. При лапароцентезе через прокол передней брюшной стенки в области пупка в отлогие
места брюшной полости устанавливается катетер с постоянной аспирацией содержимого (при
отсутствии отделяемого в брюшную полость вводится 200–500 мл изотонического раствора).
Техника выпаолнения. Под местной анестезией ниже пупка по средней линии в поперечном направле-
нии рассекается кожа на протяжении 0,5-1 см. Верхний край кожной раны прошивается толстой синтетической
нитью или берется цапкой, что позволяет приподнять апоневроз. Далее троакаром вращательными движени-
ями прокалывается брюшная стенка в направлении вверх и влево. Стилет извлекается.
Если по трубке троакара поступает кровь, желчь или кишечное содержимое, повреждение внутренних
органов считается установленным.
Если по трубке троакара из брюшной полости отделяемого нет, через нее вводится трубка от системы
переливания крови, на конце которой вырезаются несколько отверстий диаметром 3-4 мм. Катетер вводится
по направлению к печени, к селезенке, в левый боковой канал, в малый таз, в правый боковой канал. Если
при данной манипуляции ничего не получено, то выполняется перитонеальный лаваж. В брюшную полость
вводится 1 л изотонического раствора с последующей его эвакуацией и визуальной оценкой.
Для динамического наблюдения катетер можно оставить в брюшной полости, и через 4-6 часов произ-
вести повторный лаваж.
Данный метод позволяет выявить наличие в брюшной полости крови, кишечного содер-
жимого, желчи и патологического выпота — в этих случаях показана экстренная операция,
несмотря на тяжелое состояние пациента.
Для увеличения диагностической ценности лапароцентеза проводится лабораторное иссле-
дование полученного содержимого. Критериями повреждений органов брюшной полости будут:
количество эритроцитов > 100×106/л, лейкоцитов > 500×109/л, уровень амилазы > 1100 Ед/л.
Основной недостаток лапароцентеза — ложноположительные результаты у 15–20  %
пациентов.
Диагностическая лапароскопия (см. прилож. сл. 7) проводится, как правило, под эндо-
трахеальным наркозом и позволяет установить характер повреждений внутренних органов.
Основные преимущества — малая операционная травма и возможность справиться с неболь-
шими повреждениями эндоскопическим способом (электрокоагуляция поверхностных разры-
вов печени).
Диагностическая лапароскопия позволяет в 95-99  % случаев установить правильный
диагноз, однако ее проведение не всегда возможно. К противопоказаниям можно отнести:
резкое вздутие живота, наличие множественных рубцов на передней брюшной стенке, крайне
тяжелое состояние, обусловленное шоком, повреждением груди, головного мозга, а также при
подозрении на разрыв диафрагмы (из-за необходимости создания пневмоперитонеума).
Методика. Над пупком, или так же, как при лапароцентезе, с помощью иглы Вереша накладывается
пневмоперитонеум (давление 10-12 мм. рт. ст.), вводится троакар ЭЮ.
Если после извлечения стилета по трубке троакара поступает кровь, желчь или кишечное содержимое,
повреждение внутренних органов считается установленным что является показанием для перехода к ла-
паротомии (конверсии).
Если по трубке троакара из брюшной полости отделяемого нет, то вводится лапароскоп и оценивается
реакция брюшины, состояние петель тонкой кишки. После осмотра брюшной полости принимается решение
о целесообразности продолжения видеолапароскопических манипуляций или перехода к лапаротомии (кон-
версии). При отсутствии показаний к конверсии при необходимости вводятся дополнительные троакары.
— 330 —
 Ревизия органов брюшной полости при закрытой травме живота предусматривает последовательный ос-
матр печени, селезенки, желудка, тонкой кишки на всем протяжении, ободочной кишки, оценивается наличие,
локализация и объем забрюшинной гематомы.
Осмотр желудка начинается от кардии к ДПК. При этом наиболее ответственным этапом является осмотр
области ДПК. Гематома, эмфизема, желчное прокрашивание этой области считается показанием к конверсии.
В сомнительных случаях можно выполнить ФГДС или ввести красители (метиленовый синий) в полость же-
лудка через назогастральный зонд.
Ревизия тонкой кишки начинается с илеоцекального угла, так как при видеолапароскопии определить
подвздошную кишку проще и быстрее чем связку Трейца. Для визуализации илеоцекального перехода телу
пациенту придается положения Фовлера с поворотом правым боком вверх. В большинстве случаев этого до-
статочно для локализации купола слепой кишки с началом подвздошной кишки. Тонкая кишка последователь-
но растягивается между двумя мягкими зажимами, с большой площадью захвата (что уменьшает вероятность
травмирования стенки кишки) и осматривается со всех сторон с помощью косой оптики.
Далее осматривается восходящая ободочная кишка и передняя стенка поперечно-ободочной кишки, по-
сле отведения большого сальника (осуществляется с помощью мягких зажимов), становиться доступна для
обзора задняя стенка поперечно-ободочной кишки. Наиболее сложен для ревизии левый изгиб ободочной
кишки, что связано с фиксацией последнего к нижнему краю селезенки и невозможностью тракции (во из-
бежание травмы селезенки). Надо отметить, что и во время «открытой» операции ревизия левого изгиба
ободочной кишки представляет определенные трудности. Осмотр ободочной кишки заканчивается осмотром
нисходящей и сигмовидной кишок.
Обязательно (даже при отсутствии повреждений) выполняется дренирование органов брюшной полости
(полость малого таза). В качестве отверстия для дренажной трубки используется прокол от троакара в правой
подвздошной области и при необходимости в левой подвздошной области. Для дренирования целесообразно
использовать двухпросветные силиконовые трубки N6.
В случае повреждений органов брюшной полости дополнительно дренируются заинтересованные отделы
брюшной полости (правое подпеченочное пространство, левое поддиафрагмальное пространство).
Диагностическая (пробная, эксплоративная) лапаротомия является самым ин-
формативным, но и самым травматичным методом диагностики, поэтому должна
использоваться только в том случае, когда диагноз никаким другим методом установить не
представляется возможным.
Лечение закрытых травм живота
Лечебная тактика при закрытых травмах живота дифференцирована.
Консервативному лечению подлежат пострадавшие с ушибами брюшной стенки, с
внутриорганными гематомами, не имеющими тенденции к увеличению, с небольши-
ми и стабильными субкапсулярными гематомами органов брюшной полости и забрю-
шинного пространства.
При явных и доказанных признаках перитонита и внутрибрюшного кровотече-
ния (особенно при нестабильной гемодинамике пациента) срочную операцию целесо-
образно начинать сразу с лапаротомии.
Открытые повреждения (ранения) живота
Открытая травма (ранения) живота — нарушение анатомической струк-
туры и функции органов брюшной полости, возникающее под действием раз-
личных физических факторов внешней среды (в основном различными вида-
ми оружия) с нарушением целостности кожных покровов передней брюшной
стенки.
Классификация ранений живота
І. По отношению к брюшной полости (в зависимости от того, осталась ли брюшина
неповрежденной или она повреждена):
— непроникающие в брюшную полость;
— 331 —
 — проникающие в брюшную полость:
— без повреждения внутренних органов,
• с повреждением внутренних органов:
• с повреждением полых органов,
• с повреждением паренхиматозных органов,
• с повреждением кровеносных сосудов.
ІІ. По характеру ранящего предмета и особенностям повреждения:
— колотые;
— резаные;
— рубленые;
— укушенные;
— ушибленные;
— огнестрельные;
— рваные;
— скальпированные;
— размозжённые.
ІІІ. По наличию повреждений внутренних органов:
— ранения без повреждения внутренних органов;
— ранения с повреждением внутренних органов:
— одиночное,
— множественное.
ІV. По характеру травмы внутренних органов и сосудов:
1. Повреждение паренхиматозных органов (печени, селезёнки, поджелудочной железы, почек):
— поверхностное (глубиной до 3 см для печени и до 1 см для других органов),
— глубокое (не достигает сосудисто-секреторной ножки органа),
— с повреждением сосудисто-секреторной ножки органа,
— подкапсульное (центральные разрывы и подкапсульные гематомы),
— размозжение (при огнестрельном ранении и тупой травме),
— отрыв (отсечение) органа или его части.
2. Повреждение полых органов (желудок, кишечник, жёлчный или мочевой пузырь):
— серозной оболочки,
— проникающее в просвет органа,
— сквозное,
— размозжение,
— пересечение,
— внутрибрюшинное,
— забрюшинное.
3. Повреждение сосудов (аорта, нижняя полая и воротная вена, сосуды брыжейки):
— слепое,
— сквозное,
— разрыв (отрыв).
4. По характеру забрюшинной гематомы (кровоизлияния), возникающей при переломах
костей таза, позвоночника, при разрыве забрюшинно расположенных органов и сосудов:
— ограничена полостью малого таза (объём около 500 мл)
— 332 —
 — достигает нижних полюсов обеих почек (объём не менее 1500 мл)
— достигает верхних полюсов обеих почек (объём около 2000 мл),
— распространяется на предпузырное пространство и предбрюшинную клетчатку (объём
≥ 2000 мл),
— распространяется на диафрагму (объём около 3000 мл).
V. Сочетанные ранения живота и груди:
— торакоабдоминальное,
— абдоминоторакальное,
— одновременное ранение груди и живота.
Открытые повреждения (ранения) живота наносятся холодным, огнестрельным ору-
жием и вторичными снарядами.
Раны, нанесенные холодным оружием делятся на колотые, резаные, рубленые и рваные.
Среди огнестрельных ранений различают дробовые, пулевые (сквозные, касатель-
ные, и слепые).
При автомобильных катастрофах и производственных травмах наблюдаются
ранения, нанесенные вторичными снарядами — осколками стекла, металлическими
деталями. Такие раны по характеру приближаются к рвано-ушибленным.
Открытые повреждения живота делят на непроникающие в брюшную полость и про-
никающие в брюшную полость в зависимости от того, осталась ли париетальная брюшина
неповрежденной или она повреждена.
При непроникающем ранении живота чаще всего поврежденной оказывается передняя
брюшная стенка или мягкие ткани поясничной области. Крайне редко повреждается тот или
иной орган, расположенный забрюшинно (двенадцатиперстная кишка, поджелудочная желе-
за, почка, мочевой пузырь).
При непроникающих огнестрельных ранениях брюшной стенки под воздействием силы
бокового удара ранящего снаряда могут повреждаться органы забрюшинного пространства
и брюшной полости. Характер повреждения органов в таких случаях больше соответствует
закрытой травме.
Проникающие ранения живота делят на ранения без повреждения внутренних орга-
нов и ранения с повреждением внутренних органов.
Различают повреждения полых органов (желудок, кишечник, мочевой пузырь, желчный
пузырь), паренхиматозных органов (печень, селезенка, поджелудочная железа, почки) и
кровеносных сосудов (магистральные артерии и вены, сосуды брыжейки, сальника, забрю-
шинного пространства).
Диагностика открытых травм живота включает:
1. Сбор жалоб и анамнеза.
2. Объективное клиническое обследование: оценка общего состояния и исследование ло-
кального
статуса (визуальный осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация живота, исследование
per rectum).
3. Лабораторные исследования (общие анализы крови и мочи, биохимия крови, коагуло-
грамма, группа крови и резус-фактор).
4. Рентгенография органов брюшной полости при травме полых органов может дать карти-
ну наличия свободного воздуха в брюшной полости.
— 333 —
 5. Установление характера ранения (проникающее или непроникающее), методы исследо-
вания: 1) ПХО и ревизия раны, 2) вульнерография, 3) вульнероманометрия.
6. Лапароскопия.
7. Лапаротомия.
При подозрении на проникающее ранение можно выполнить вульнерографию — ис-
следование раневого канала. При этом под местной анестезией вокруг раны накладывается
кисетный шов, который завязывают вокруг катетера. Через катетер вводится водораствори-
мый контраст, выполняются снимки в двух проекциях. При проникающем ранении контраст
затекает в брюшную полость.
Диагностическая лапароскопия при «открытой» травме живота (при ранении).
Ревизия органов брюшной полости начинается с осмотра раны париетальной брюшины и при-
лежащих к ране органов брюшной полости. Затем последовательно осматривается печень,
селезенка, желудок, тонкая кишка на всем протяжении, ободочная кишка, оценивается нали-
чие, локализация и объем забрюшинной гематомы.
Обязательно (даже при отсутствии повреждений) выполняется дренирование органов
брюшной полости: полость малого таза, при открытой травме дополнительно дренируется
зона, прилегающая к ране париетальной брюшины.
Необходим в динамике контроль за пульсом, АД, показателями крови и коагулограммы при
отсутствии данных за повреждения внутренних органов.
Непроникающие ранения живота
Клиника. Характеризуются незначительными болями в животе. Если боли усилились при
транспортировке, а при поступлении в лечебное учреждение уменьшились — это свойствен-
но непроникающему ранению. Состояние больного относительно удовлетворительное, кожа
обычной окраски. Пульс и артериальное давление в норме.
Со стороны живота симптомов раздражения брюшины нет. Перистальтика кишечника со-
хранена.
Обязательно пальцевое исследование прямой кишки и исследование мочи.
В трудных ситуациях производятся лапароцентез и лапароскопия, обзорная рентге-
носкопия (-графия) брюшной полости.
Проникающие ранения живота
Клиника проникающего ранения живота состоит из признаков шока, внутреннего кро-
вотечения, перфорации полого органа с развитием перитонита.
Выпавшие на переднюю стенку живота сальник, кишечник свидетельствуют о
проникающем ранении.
При ранении живота с повреждением внутренних органов выявляется защитное напряже-
ние мышц брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины, притупление в
отлогих частях живота, отсутствие печеночной тупости.
При исследовании прямой кишки — нависание передней стенки ампулы, ее резкая болез-
ненность (положительный симптом Куленкампфа — «крик дугласа»).
Наличие крови в моче говорит о повреждении органов мочевыделительной системы.
Лечение
При непроникающем ранении производится первичная хирургическая обработка
раны, при которой определяют проникает она или не проникает в брюшную полость. Если рана
непроникающая ограничиваются первичной обработкой раны и профилактикой столбняка,
по показаниям — клостридиальной анаэробной инфекции.
— 334 —
 При проникающем ранении после выполнения первичной хирургической обработ-
ки раны производится широкая лапаротомия по Петрову с тщательной ревизией
органов брюшной полости, в том числе их забрюшинных отделов, при обнаружении по-
вреждений — соответствующие оперативные пособия.
При эвентрации большого сальника на переднюю брюшную стенку со стороны
брюшной полости на сальник накладываются зажимы, сальник отсекается и перевязывается.
Остатки его на передней брюшной стенке удаляются.
Как и при непроникающем ранении обязательна профилактика столбняка, по по-
казаниям — клостридиальной анаэробной инфекции.
Особенности клиники и лечения повреждений
различных органов брюшной полости при травмах живота
Повреждения брюшной стенки
Повреждения брюшной стенки происходят при резком и кратковременном ударе малой
силы при напряженных мышцах передней брюшной стенки и проявляются в виде ушиба,
гематомы или разрыва мышечно-апоневротических структур.
Ушиб брюшной стенки. Возникает при повреждении кожи и подкожной клетчатки между
мышцами живота и травмирующим агентом.
Внешне это проявляется знаками травмы — ссадиной, царапиной, кровоизлиянием,
припухлостью, уплотнением и болезненностью при пальпации. Отсутствуют клини-
ческие и лабораторно-инструментальные признаки перитонита и внутреннего кровотечения.
Температура тела, пульс и артериальное давление остаются нормальными, общее состояние
относительно удовлетворительным. Через 3-5 дней наступает выздоровление.
При сомнении в диагнозе пациент подлежит госпитализации и наблюдению до полного
исключения повреждения внутренних органов.
Проводится местное лечение области ушиба: холод, компрессы, физиотерапевтическое
лечение, противовоспалительные мази. Пациенту рекомендуется ограничение физических
нагрузок, при необходимости назначаются ненаркотические анальгетики.
Гематома брюшной стенки. По своей локализации она может быть подкожной, вну-
тримышечной (межмышечной) и предбрюшинной. При повреждении мелких сосудов излив-
шаяся кровь имбибирует ткани на различном протяжении, при повреждении более крупных
сосудов может образоваться полость, заполненная кровью и сгустками.
Небольшие гематомы брюшной стенки проявляются локальной болезненностью в месте
ушиба, усиливающейся при напряжении мышц брюшной стенки и при попытке пациента под-
няться.
Пальпаторно в зоне локальной болезненности определяется припухлость и уплотнение, а
в случае большой полостной гематомы — флюктуация. Признаков повреждения внутренних
органов не выявляется, общее состояние пациентов не страдает.
При гематомах предбрюшинной клетчатки кроме болевого синдрома определяются на-
пряжение мышц и симптомы раздражения брюшины, в проекции гематомы брюшная стенка
отстает или не участвует в акте дыхания.
Клинические проявления гематомы такой локализации напоминают повреждение внутрен-
них органов, исключить которое порой затруднительно и возможно только при выполнении
диагностической лапароскопии, при невозможности которой — диагностического оператив-
ного вмешательства.
— 335 —
 Пациенты с гематомами брюшной стенки, как правило, госпитализируются для динамиче-
ского наблюдения и исключения повреждения внутренних органов.
При имбибиции тканей показана консервативная терапия, включающая местное ле-
чение, назначение гемостатических и обезболивающих препаратов.
При наличии полости, заполненной кровью, в терапевтический комплекс добавляют
периодические пункции гематомы до полного ее исчезновения.
При быстром нарастании гематомы и отсутствии эффекта от консервативных ме-
роприятий, что может быть при повреждении крупных сосудов брюшной стенки, показано
оперативное лечение — вскрытие гематомы и выполнение гемостаза.
Разрыв мышц передней брюшной стенки. Происходит, когда сила удара больше силы
напряжения мышц, при ненапряженной брюшной стенке страдают внутренние органы, а мыш-
цы остаются целыми.
Разрыв мышц сопровождается образованием гематомы во всех слоях брюшной стенки
по типу имбибиции, но чаще в виде полостной гематомы. Имеется напряжение мышц, от-
сутствие дыхательных движений передней брюшной стенки и признаки раздражения брю-
шины — ложноположительный симптом Щеткина-Блюмберга в области травмы. Харак-
терным симптомом является выявление при пальпации наличия мышечного дефекта при по-
пытке пациента встать в постели. В отдаленном периоде на месте мышечно-апоневротическо-
го дефекта передней брюшной стенки может образоваться грыжа.
В случае разрыва мышц проводится стационарное наблюдение (с целью исключения по-
вреждения внутренних органов, иногда с выполнением диагностических оперативных вмеша-
тельств) и лечение как при гематоме брюшной стенки. Ушивать разорванные мышцы в ран-
нем периоде после травмы нецелесообразно в связи с опасностью прорезывания швов из-за
травматического размозжения мышц и имбибиции кровью.
Оперативное вмешательство в случае формирования посттравматической грыжи реко-
мендуется выполнять не ранее, чем через 1,5–2 месяца после травмы. Сформировавшаяся к
этому времени в разорванных мышцах фиброзная ткань способна удержать швы.
Повреждения паренхиматозных органов
К травме паренхиматозных органов живота относятся повреждения печени, селезенки,
поджелудочной железы, почек. Особенностью этих органов является довольно жесткое их
положение — фиксация связками печени и селезенки, расположение поджелудочной железы
и почек в слое клетчатки, что обусловливает малую смещаемость этих органов.
Различают поверхностные разрывы, или разрывы капсулы органа, глубокие раз-
рывы, размозжения, отрывы части органа, полные разрывы.
Особенностью клинической картины является неизменное возникновение крово-
течения с развитием гемоперитонеума, которое в случае внутрибрюшного расположения
органов (печень и селезенка) может быть массивным и представлять непосредственную угро-
зу для жизни пациента. Кровотечения из паренхиматозной ткани самостоятельно останавли-
ваются плохо вследствие особого ее строения.
Попавшая в брюшную полость кровь вызывает раздражение брюшины и развитие вначале
асептического перитонита, клиническая выраженность которого значительно меньше, чем при
разрывах полых органов — при положительных симптомах раздражения брюшины, как
правило, отсутствует защитное напряжение брюшной стенки.
— 336 —
 При травмах органов с развитой наружной капсулой (печень, селезенка) может образо-
ваться подкапсулярная (субкапсулярная) или центральная (внутриорганная) гемато-
ма. Кровотечение продолжается до выравнивания давления в разорванном сосуде и в поло-
сти гематомы, тогда ее нарастание прекращается. В дальнейшем сформированная гематома
оказывает давление на капсулу органа, что может привести к ее некрозу и разрыву. В этом
случае возникает массивное внутрибрюшное кровотечение — т. н. двухмоментный (двух-
фазный) разрыв паренхиматозного органа, причем это возможно и в отдаленные перио-
ды после травмы на протяжении 1-3 недель. Другие исходы субкапсулярной и внутриорганной
гематомы — рас-сасывание, нагноение, образование ложной кисты.
Повреждения печени
Составляет 13,6–54 % от всех закрытых травм живота.
Разрывы печени возникают при ударе в проекции печени, ушибах и переломах правых
нижних ребер, падениях с высоты. Правая доля повреждается в 56,2 %, левая — в 16,3 %,
ворота печени — в 10,9 %, связки печени — в 6,8 % случаев.
Классификация повреждений печени
І. Закрытые повреждения
1. Вид повреждения:
— разрывы печени с повреждением капсулы;
— субкапсулярные гематомы;
— центральные разрывы или гематомы печени;
— повреждения внепеченочных желчных путей и сосудов.
2. Степень повреждения:
— поверхностные трещины и разрывы глубиной до 2 см;
— разрывы глубиной от 2-3 см до половины толщи органа;
— разрывы глубиной более половины толщи органа и сквозные разрывы;
— размозженные части печени или расчленение на отдельные фрагменты.
3. Локализация повреждения (по долям и сегментам).
4. Характер повреждения внутрипеченочных сосудов и желчных протоков.
ІІ. Открытые повреждения
1. Огнестрельные:
— пулевые;
— дробовые;
— осколочные.
2. Колото-резанные.
ІІІ. Сочетания закрытых и открытых повреждений.
Классификация повреждений печени по Г. В. Николаеву:
1. Повреждения печени без нарушения целости капсулы:
1) подкапсульные гематомы;
2) глубокие и центральные гематомы.
2. Повреждения печени, сопровождающиеся нарушением целости капсулы:
1) одиночные и множественные трещины;
2) разрывы изолированные и сочетающиеся с трещинами;
3) размозжение или расчленение печени на отдельные фрагменты;
4) разрывы и трещины печени, сопровождающиеся повреждением желчного пузыря
и крупных желчных протоков;
— 337 —
 5) изолированные повреждения желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков.
Таблица 2
Клинико-морфологическая классификация повреждений печени (Е. Moore)

Степень Шкала AIS

Вид и морфология повреждения
повреждения баллы
Гематома. Подкапсульная, стабильная занимает менее 10  % поверхности.
I 2
Разрыв (рана). Глубина менее 1 см без кровотечения
Гематома. Подкапсульная, стабильная занимает 10-50  % поверхности.
II Центральная, стабильная менее 2 см в диаметре. 2
Разрыв (рана). Глубина менее 3 см, длина менее 10 см, кровотечение.
Гематома. Подкапсульная, стабильная занимает более 50  % поверхности.
Подкапсульная, нестабильная любого диаметра.
III Подкапсульная с разрывом и кровотечением. 3
Центральная, стабильная более 2 см в диаметре.
Центральная, нестабильная .
Гематома. Центральная гематома с разрывом и кровотечением.
IV 4
Разрушение паренхимы на 25-50  % доли или от 1 до 3 сегментов.
Разрыв (рана). Сосудистые повреждения.
Разрушение паренхимы более чем на 50  % доли или более 3 сегментов.
V 5
Юкстапеченочные повреждения (нижняя полая вена, воротная вена,
печеночные артерии, желчные протоки).
VI Сосудистые повреждения. Отрыв печени 6

Слайд 8
Повреждение нижней поверхности сопровождается обильным кровотечением.
Подкапсульные гематомы образуются на диафрагмальной поверхности и спустя первые
2 недели после физической нагрузки происходит разрыв капсулы и опорожнение гематомы
в брюшную полость — двухфазный разрыв с развитием клиники внутрибрюшного крово-
течения.
Центральные гематомы опорожняются в кишечник через желчные протоки. Поступление в
двенадцатиперстную кишку крови с желчью — гемобилия является опасным осложнением.
При изолированном повреждении желчного пузыря и внепеченочных желчных про-
токов применяют классификацию А.С.Раренко):
І. Изолированные повреждения желчного пузыря и внепеченочных желчных про-
токов:
1. Проникающее (внутрибрюшные и внебрюшинные).
2. Непроникающее.
3. Отрыв желчного пузыря без разрыва его стенки и повреждения протока.
ІІ. Сочетанное повреждение желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков:
1. Сочетанное повреждение желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков:
— отрыв желчного пузыря с разрывом его стенки;
— желчного пузыря и повреждение внепеченочных желчных протоков;
— разрыв желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков.
2. Сочетанное повреждение желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков с по-
вреждениями других органов живота.
Клиника. Состояние и клиническая симптоматика пациента зависят от характе-
ра повреждения печени.
— 338 —
 При поверхностных и небольших внутриорганных разрывах состояние в момент
поступления может быть относительно удовлетворительным, боли в правом подреберье по-
стоянного характера и не очень интенсивные.
Большие разрывы, гематомы и размозжения участков печени существенно утяжеля-
ют состояние пациента, на первый план выходит геморрагический и травматический шок.
Особенностью повреждений печени сильное кровотечение в брюшную полость —
гемоперитонеум без склонности к остановке, а также поступление в брюшную по-
лость кроме крови еще и желчи. Последняя, всасываясь брюшиной, поступает в кровь
и приводит к появлению желтухи. Жирные кислоты угнетают синусовый узел сердца, что при-
водит к развитию брадикардии (симптом Финстерера). Постепенно появляются напряже-
ние мышц в правой половине живота, симптом Щеткина–Блюмберга, ограничение участия
живота в акте дыхания, ослабление перистальтических шумов.
Большие разрывы, помимо опасности смертельного кровотечения и желчного пе-
ритонита, вызывают серьезные нарушения функции печени и порой тяжелую ин-
токсикацию на почве всасывания продуктов распада печеночной ткани.
Возможно двухфазное течение травмы печени с образованием и последующим
разрывом подкапсулярной или внутриорганной гематомы.
Повреждения внепеченочных желчных протоков приводят к желчеистечению в брюш-
ную полость и развитию желчного перитонита, при этом клиника внутрибрюшного крово-
течения в большинстве случаев отсутствует.
Клиническая симптоматика. Основными жалобами при повреждениях печени являются
боль в области правого подреберья, слабость, головокружение. Кожа бледная. Пульс частый и
слабый, артериальное давление при усилении кровотечения падает. Живот втянут, в акте ды-
хания участвует ограниченно, при пальпации отмечается болезненность в правом подреберье,
живот мягкий или слегка напряжен. Симптомы раздражения брюшины выражены слабо. При
перкуссии — притупление в отлогих местах живота. Положительный френикус-симптом.
Определенное диагностическое значение имеют: симптом
Дмитрука (болезненность
после толчкообразного сдавления нижних отделов грудной
клетки), дифференциальый сим-
птом Хедри (появление боли при надавливании на нижнюю часть грудины по левой
ребер-
ной дуге — повреждение селезенки, а по правой — повреждение печени), симптом
«пупка»
(появление боли при надавливании на пупок и смещении его вниз).
Клиническая картина повреждения желчного пузыря и внепеченочных желч-
ных
протоков не имеет типичных признаков. Пострадавшие поступают в стационар в
шоке
различной степени тяжести. Симптомы повреждения появляются через несколько ча-
сов
после травмы по мере развития желчного перитонита. Пациенты жалуются на боль
в пра-
вом подреберье, которая распространяется по правому фланку, а затем и по всему
животу.
Отмечаются грудной тип дыхания, напряжение мышц в правом подреберье и правой половине
живота, положительный симптом Ортнера, Щеткина-Блюмберга. Довольно рано появляется
желтуха. К концу 1-х суток после травмы наблюдается клиническая картина желчного перито-
нита, прогрессирует желтуха.
Диагностике помогают УЗИ, рентгенологическое исследование (ограничение в под-
вижности и высокое стояние правого купола диафрагмы), компьютерная и магнитно-резо-
нансная томография. Большую диагностическую ценность имеют лапароцентез (обнару-
жение в брюшной полости крови и желчи) и диагностическая лапароскопия.
— 339 —
 Лечение повреждений печени в абсолютном большинстве случаев оперативное.
Основной задачей хирурга при повреждении печени является остановка кровотечения.
Применяют следующие способы окончательной остановки кровотечения из ран печени:
— тампонаду марлевыми салфетками,
— тампонаду сальником на ножке (оментогепатопексия),
— наложение швов на края раны печени (гемостатический швы Джордано, Овре, Оппеля,
Лабокка, Смирнова, Бетанелли, Варламова, Кузнецова-Пенского, Грицишина, Телкова,);
— подшивание края печени к брюшине (гепатопексия передняя по Хиари-Алферову —
при повреждениях диафрагмальной поверхности печени, гепатопексия задне-нижняя
по В. С. Шапкину — при повреждениях задне-нижней поверхности печени).
Поверхностные раны капсулы ушиваются узловыми кетгутовыми швами.
Небольшие разрывы ушиваются или коагулируются электро-, лазерной или плаз-
менной коагуляцией, применяются гемостатические губки (в том числе и при лапароско-
пической операции).
При больших разрывах производится ушивание печени, сегментарная и атипичная
резекции, гемигепатэктомия. Трудностями при ушивании ран печени являются прорезы-
вания швов и вероятность прошивания крупных сосудов и желчных протоков.
Для ушивания ран печени предложен целый ряд швов, схематично представленных
на слайде 9 (см. прилож.).
Если швы прорезаются, используется прокладка из хорошо васкуляризированного участка
сальника или сальник «на ножке» (см. прилож. сл. 10).
При разрушении печени в пределах анатомических структур производится резекция доли
или сегмента органа с использованием современных технологий, в т.ч. разаботанный в Инсти-
туте общей и неотложной хирургии Харькова новый способ газоструйной диссекции пе-
чени и соответствующий аппарат «Pneumojet» для разделения печеночной паренхимы
с минимальной травматизацией клеток в зоне, подлежащей резекции, с использованием для
этой цели углекислого газа, подающегося под давлением (см. прилож. сл. 11).
При разрывах желчного пузыря выполняется холецистэктомия.
Разрывы внепеченочных желчных протоков ушиваются с обязательным наруж-
ным дренированием (по Холстеду-Пиковскому, Керу, Вишневскому, см. прилож. сл. 12), в
редких случаях формируется билиодигестивный анастомоз.
Повреждения селезенки
Составляет 20-30 % от всех закрытых травм живота.
Предрасполагающими факторами, способствующими повреждению селезенки, являются
малая ее подвижность, полнокровие органа и недостаточная прочность тонкой капсулы.
Закрытая травма селезенки возникает вследствие прямого удара в область левого под-
реберья, сдавления нижних отделов грудной клетки, силы инерции (падение с высоты).
При закрытой травме груди встречаются повреждения селезенки отломками ребер. Чаще
всего оно наблюдается при переломах нижних ребер левой половины грудной клетки (в про-
екции селезенки).
Могут наступить разрыв, надрыв, размозжение ткани, образование подкапсульной
гематомы, отрыв селезенки от ножки.
Вследствие частого сочетания повреждений грудной клетки и травмы селезенки иногда
последняя диагностируется с опозданием или просматривается. Поэтому необходимо всем
— 340 —
пациентам с такой травмой, даже при отсутствии болей в животе, проводить обследование с
целью исключения повреждения селезенки.
Виды повреждений селезенки:
— ушибы без повреждения капсулы и без образования подкапсульной гематомы;
— ушибы селезенки без повреждения капсулы с наличием подкапсульной гематомы;
— ушибы с центральной гематомой и повреждением паренхимы при неповрежденной кап-
суле;
— единичные и множественные глубокие разрывы;
— размозжения селезенки;
— отрыв селезенки от сосудистой ножки.
American Association for the Surgery of Trauma (основываясь на данных КТ) разработала
следующую классификацию разрывов селезенки:
1 cтепень: субкапсулярная гематома <10 % поверхности или повреждение <1 см в глубину;
2 степень: субкапсулярная гематома 10-50 % поверхности, повреждение 1–3 см в глубину
без пов-реждения трабекулярных сосудов;
3 cтепень: субкапсулярная гематома >50 % поверхности, повреждение >5 см в глубину;
4 cтепень: повреждение, вовлекающее сегментарные или магистральные сосуды с об-
ширной деваскуляризацией >25 %;
5 cтепень: размозжение органа, повреждение сосудов ворот селезенки с полной деваску-
ляризацией органа.
В клинической картине превалируют признаки внутрибрюшного кровотечения
(гемоперитонеума): беспокоят боли в левом подреберье, иррадиирующие в левое пле-
чо, левую лопатку, слабость, головокружение¸ шум в ушах¸ нарушения зрения («мелькание
мушек», сетка, цветные круги перед глазами); объективно — бледность кожных покровов,
холодный пот, тахикардия, гипотония; болезненность и незначительное напряжение мышц
передней брюшной стенки в левом подреберье, притупление перкуторного звука по левому
боковому каналу.
Иногда наблюдается кратковременная
потеря сознания в момент разрыва селезенки
(«первичный обморок»).

Со стороны живота — болезненность и незначительное напряжение мышц передней
брюшной стенки в левом подреберье, слабо положительные симптомы раздражения брюши-
ны, френикус-симптом слева, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота при
большом количестве крови в животе; может отмечаться вздутие живота и ослабление кишеч-
ной перистальтики.
Характерен симптом «ваньки-встаньки», когда пациент предпочитает находиться в
сидячем положении, при попытке больного принять горизонтальное положение он сразу же
возвращается в положение «сидя» в связи со значительным усилением болей в левом под-
реберье в положении «лежа» из-за раздражения кровью диафрагмального нерва, при этом
возникает затруднение дыхания, чувство нехватки воздуха. Это обусловлено также давлени-
ем на левый купол диафрагмы гематомы в области разорванной селезенки, в то время как в
сидячем положении гематома под действием силы тяжести приспускается.
Через 8–12 ч после разрыва нарастает клиника перитонита — нарастает вздутие
живота, напряжение мышц в левой половине, выраженное ослабление или отсутствие пе-
ристальтики, распространение боли по всему животу, более выраженный симптом Щеткина-
Блюмберга.
— 341 —
 Другие симптомы при травме селезенки:
— симптом Биллиса-Грайгсби (Billis — Grygasby) — усиление боли до нестерпимой
в положении больного лежа на спине;
— симптом Вейнерта (Weinert) — признак повреждения селезенки у детей): исследу-
ющий охватывает пальцами поясничную область ребенка с обеих сторон так, чтобы 4
пальца располагались на пояснице, а первые пальцы — в подреберьях; при наличии
разрыва пальцы справа легко сходятся навстречу друг другу, а слева между ними опре-
деляются резистентность, болезненность или припухлость;
— симптом Виккера — наблюдают у остро обескровленных больных (при внутрибрюш-
ных кровотечениях): периодическое закрывание глаз и закатывание глазных яблок;
— симптом Гейнеке–Лежара (Heinecke — Lejars) — признак повреждения селезенки:
метеоризм в первые часы после травмы;
— симптом Графа — возможный признак разрыва селезенки: раннее повышение тем-
пературы в прямой кишке;
— симптом Зегессера (Sagesser) — возможный признак разрыва селезенки или внутри-
капсульного кровоизлияния: болезненная точка френикуса при пальпации слева;
— симптом Какушкина — признак внутрибрюшных кровотечений: бледность нижней по-
верхности языка;
— симптом Кера (Kehr) — сильная боль в левом плече. Наблюдают при внутрибрюшном
кровотечении при разрыве селезенки;
— симптом Куленкампфа (Kulenkampff) — признак внутрибрюшного кровотечения: пер-
куссия по мягкой или почти мягкой брюшной стенке вызывает сильную болезненность;
— симптом Тренделенбурга (Trendelenburg) — признак разрыва селезенки: малый
пульс, бледность кожи и слизистых оболочек, рефлекторное напряжение брюшных
мышц, подтянутая кверху мошонка и выпрямленный половой член указывают на вну-
трибрюшное кровотечение.
При формировании подкапсульной гематомы клиника внутрибрюшного кровотечения
и перитонита не определяется, пациентов беспокоят умеренные боли в левом подреберье.
Однако в течение 1-3 недель возможен разрыв гематомы с появлением резких болей в живо-
те, коллапсом и клиникой массивного внутрибрюшного кровотечения.
Диагностику определяет анамнез, «знаки травмы» в левом подреберье, ушибы грудной
клетки и переломы нижних ребер левой половины грудной клетки, характерная клиническая
картина.
Поставить диагноз помогает УЗИ, которое позволяет оценить целостность органа, нали-
чие разрывов, подкапсульных гематом, гематом в области селезенки и свободной жидкости в
брюшной полости.
Рентгенологическое исследование показывает высокое стояние и ограничение под-
вижности левого купола диафрагмы.
Наибольшую диагностическую ценность представляет диагностическая лапароскопия.
Пациентам с тяжелым состоянием, при отсутствии возможности лапароскопической операции,
возможно выполнение лапароцентеза методом «шарящего катетера», выявление при этом
крови и сгустков в брюшной полости является показанием к экстренной лапаротомии.
Лечение разрывов и ранений селезенки оперативное за исключением небольших
подкапсульных гематом — в этом случае проводится динамическое наблюдение за состо-
янием пациента в стационарных условиях.
— 342 —
 В остальных случаях необходимо хирургическое вмешательство — спленэктомия,
резекция размозженной части органа, спленорафия.
Чаще всего выполняется спленэктомия. Показания к спленэктомии: при размозжении
селезенки, множественных глубоких разрывах ее паренхимы в области ворот, отрывах от со-
судистой ножки.
При небольших повреждениях селезенки возможно выполнение органосохраняющих
способов оперативного лечения — ушивание разрыва (см. прилож. сл. 13) или гемостаз
электро-, лазерной или плазменной коагуляцией (выполняется и при лапароскопической
операции), применение гемостатических губок.
По возможности следует выполнять и другие органосохраняющие операции — резек-
ция размозженной части органа, спленорафия, аутолиентрансплантация в большой
сальник (пересадка кусочков удаленной селезенки)
В начале 20 века консервативный метод лечения закрытых повреждений селезен-
ки почти в 100  % заканчивался летальным исходом. Сейчас консервативный метод с бла-
гоприятным исходом возможен у 24–43 % взрослых и у 63–90 % детей. 1степень поврежде-
ния селезенки — неоперативное лечение возможно почти в 100 %, 2 степень — 53 %, 4 сте-
пень — 4 %, 5 степень — 1 %.
При массивной кровопотере, небольшой давности травмы и отсутствии сочетанного раз-
рыва полого органа возможна реинфузия излившейся в брюшную полость крови, которая
смешивается с антикоагулянтом (глюгицир, гепарин), фильтруется и вводится внутривенно.
Для профилактики иммунодефицитных состояний спленэктомию можно дополнять
аутотрансплантацией (имплантацией) ткани селезенки.
Методика аутотрансплантации ткани селезенки заключается в следующем: после спленэктомии
выполняют 4-5 поперечных срезов толщиной 4–5 мм через всю толщу нетравмированной части селезенки,
включая и капсулу. Полученные фрагменты помещают по периметру большого сальника, отступя от его края
на 10-12 см, а затем, навернув свободный край сальника на уложенные фрагменты, фиксируют их в образо-
ванном таким способом кармане несколькими узловыми швами. Противопоказаниями к аутотрансплантации
ткани селезенки служат: полное разрушение селезенки или ее фрагментация, патологические изменения па-
ренхимы, нарушения свертывающей системы, наличие перитонита.
Летальность при травме селезенки — 7,3–41,2 %.
Повреждения поджелудочной железы
Составляет 1–4 % от всех закрытых травм живота.
Открытые и закрытые повреждения поджелудочной железы в силу её анатомического
положения встречаются редко. Закрытые повреждения чаще всего возникают в результате
прямого удара в живот рулевым колесом автомобиля при его столкновении (ДТП), при этом в
качестве упора выступает позвоночник, об который происходит разрыв поджелудочной желе-
зы на границе головки и тела. Кроме того, они встречаются при падении с высоты, чрезмерном
и быстром сгибании и разгибании позвоночника.
В подавляющем большинстве наблюдений травма поджелудочной железы сочетается с
повреждением двенадцатиперстной кишки, печени, селезенки. Изолированные повреждения
встречаются в 1–5 % случаев.
Классификация повреждений поджелудочной железы:
І. По характеру повреждения:
— ушибы и гематомы поджелудочной железы без повреждения капсулы;
— неполные, частичные разрывы паренхимы или капсулы железы;
— полные разрывы;
— отрывы железы.
— 343 —
 ІІ. По локализации:
— головка;
— тело;
— хвост.
Различают ушиб, внутриорганную гематому, разрыв поджелудочной железы (пол-
ный и неполный, с повреждением протока и без него).
Клиника. Непременным признаком травмы поджелудочной железы является раз-
витие посттравматического панкреатита
Состояние пациентов в первые часы после травмы бывает относительно нормальным.
Однако по мере прогрессирования панкреатита происходит ухудшение: сильные боли
в эпигастральной области с иррадиацией в спину, приобретают опоясывающий характер;
бледность кожи, частый пульс, снижение артериального давления; появляется тошнота и
«неукротимая» рвота; повышается температура тела.
При осмотре живота заметны признаки пареза кишечника: живот вздут, перистальти-
ческие шумы ослаблены или не прослушиваются. Живот резко болезнен при пальпации,
определяются напряжение мышц и положительный симптом Щеткина-Блюмберга —
вначале в верхних отделах, затем — по всему животу за счет нарастания ферментатив-
ного перитонита.
Повышение температуры, нарастание интоксикации свидетельствуют о травматиче-
ском панкреатите.
В оценке тяжести повреждения следует учитывать и анатомическую локализацию травмы: го-
ловка, тело, хвост. Наиболее тяжелыми являются повреждения головки поджелудочной железы.
Со стороны крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофиллез, резко выраженный сдвиг
формулы влево, повышение СОЭ и уровня амилазы. В моче определяется высокий уровень
диастазы.
Рентгенологически определяются чаши Клойбера и пневматоз петель кишечника.
Диагностике помогают ультразвуковое и томографическое исследования, диагно-
стическая лапароскопия, на которой в брюшной полости выявляются пятна стеатонекроза
на сальнике и брюшине, наличие гематомы в забрюшинном пространстве и малом сальнике.
Лечение травм поджелудочной железы проводится дифференцированно.
При гематомах, ушибах поджелудочной железы проводится консервативная те-
рапия по принципам лечения острого панкреатита (проводят паранефральную новокаино-
вую блокаду с антибиотиками и антиферментами, дренируют сальниковую сумку).
Разрывы требуют оперативного вмешательства.
При неполном разрыве железы ушивают рану П-образными швами с дренированием
сальниковой сумки и парапанкреатической клетчатки.
При полном поперечном разрыве тела поджелудочной железы может быть вы-
полнена резекция ее хвоста или тела с хвостом, дренирование сальниковой сумки и
брюшной полости.
Послеоперационная летальность при таких травмах достигает 27–45 % и более.
Повреждения полых органов
К закрытым повреждениям полых органов относятся травмы желудка,
двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишок, мочевого пузыря.
Они могут проявляться полным разрывом с повреждением всех слоев стенки органа,
неполным разрывом (повреждение серозной, мышечной оболочек, подслизистого слоя с
— 344 —
сохранением целостности слизистой), размозжением, гематомой стенки, разрывом бры-
жейки и отрывом органа от нее.
Разрывы стенки и повреждения брыжейки приводят к развитию внутрибрюшного
кровотечения, которое иногда бывает массивным.
Полные разрывы внутрибрюшной части полого органа приводят к развитию пе-
ритонита, появлению свободного газа в брюшной полости (спонтанного пневмопери-
тонеума), а забрюшинной части — к развитию забрюшинных флегмон (разрывы забрюшин-
ной части двенадцатиперстной кишки, прямой кишки, мочевого пузыря).
Выраженность перитонита зависит от содержимого органа, давности травмы и размеров
разрыва.
В случае небольших разрывов клиника перитонита может быть скудна вследствие неболь-
шого количества содержимого, попавшего в брюшную полость. Кроме того, возможно отгра-
ничение места поражения сальником и соседними органами с развитием инфильтратов
и абсцессов.
Необходимо также помнить о вероятности разрыва брыжеечного края органа (что бывает
крайне редко), в этом случае кишечное содержимое в свободную брюшную полость не по-
ступает, а образуется абсцесс брыжейки с возможным последующим прорывом и развитием
перитонита.
Нетипичная клиника наблюдается также при разрывах задней стенки желудка вслед-
ствие гидродинамического удара, что приводит к излитию его содержимого в полость сальни-
ковой сумки, не вызывая разлитого перитонита.
Неполные разрывы, обширные гематомы и размозжение стенки, разрывы брыжейки мо-
гут привести к некрозу поврежденного участка органа и внезапному развитию тяжелого
перфоративного перитонита на 3-5-й день.
Повреждения желудка
Возникает в 0,9–5,1 % от всех закрытых травм живота.
Закрытые повреждения желудка наблюдаются в 1–4  % случаев от всех поврежде-
ний живота, возникают при сильном ударе в эпигастральную область, падении с высоты.
Переполнение желудка пищей приводит к гидродинамическому удару и способствует разрыву
его стенки.
Различают ушибы, разрывы, размозжение стенки органа и полный отрыв желуд-
ка. Считается, что передняя стенка желудка подвержена разрывам, задняя — размозжению.
Крайне редко наблюдается полный отрыв желудка от пищевода, или желудка от двенадцати-
перстной кишки.
Симптомы полного разрыва желудка: сильные боли в верхнем этаже брюшной поло-
сти; холодный пот, сухой язык, рвота с примесью крови; живот доскообразный, не участвует в
дыхании, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздраже-
ния брюшины; отсутствие печеночной тупости; дыхание поверхностное; тахикардия.
Полные разрывы передней стенки желудка протекают через четыре клинических
периода, как при прободной язве: болевой, мнимого благополучия, выраженного пери-
тонита, терминальный.
В начале заболевания характерны признаки болевого шока (бледность, холодный пот,
брадикардия), доскообразное напряжение мышц живота, положительный симптом
Щеткина–Блюмберга во всех отделах брюшной полости. Положительные симптомы
Дзбановского–Чугаева (поперечные втянутые бороздки на передней брюшной стенке, соот-
ветствующие перемычкам прямых мышц живота), Крымова–Думбадзе (исследование пупка
— 345 —
кончиком пальца вызывает боль вследствие раздражения брюшины), Спижарного–Кларка
(исчезновение печеночной тупости — высокий тимпанит над печенью вследствие наличия
свободного газа в брюшной полости).
При рентгенологическом исследовании в 70 % случаев появляется свободный газ под
куполами диафрагмы.
В последующие 4-12 ч (период мнимого благополучия) состояние субъективно улучшается
за счет выброса в кровь эндорфинов, разбавления излившегося в брюшную полость кислого
желудочного содержимого продуцируемым брюшиной экссудатом, уменьшения болей в живо-
те в результате пареза нервных окончаний брюшины.
Однако продолжают нарастать интоксикация, признаки перитонита и динамиче-
ской кишечной непроходимости.
Состояние пациентов прогрессивно ухудшается и развивается полиорганная недоста-
точность, знаменующая собой терминальную стадию заболевания.
Открытые повреждения желудка чаще всего встречаются при торако-абдоминальных
ранениях. Это связано с тем, что большая часть органа спереди находится под защитой ре-
берного каркаса, а сверху непосредственно прилегает к диафрагме. При этом нередко одно-
временно происходит ранение левой доли печени или селезенки.
Диагностика. Обзорная рентгеноскопия (графия) брюшной полости, фиброгастродуаде-
носкопия, лапароскопия.
Лечение. При установлении у пациента с травмой живота разрыва желудка показана экс-
тренная операция. Выполняется ушивание разрыва с иссечением размозженных краев, при
обширном повреждении желудка — его резекция. При повреждении передней стенки желудка
производится ушивание ран в поперечном к оси разрыва направлении двухрядными швами с
обязательным осмотром задней стенки. Тщательная санация и дренирование брюшной полости.
Летальность при травмах желудка варьирует от 17,1 до 46 %.
Повреждения двенадцатиперстной кишки
Составляет 1,7–5 % всех травм живота.
Изолированные повреждения двенадцатиперстной кишки (ДПК) в силу её анатомического
положения чрезвычайно редки, даже ножевые ранения ДПК часто сочетаются с ранением
головки поджелудочной железы, верхней брыжеечной артерии, нижней полой вены,
правой почки.
Огнестрельные ранения и закрытая травма живота приводят к обширным разрушениям как
двенадцатиперстной кишки, так и окружающих органов.
Повреждение забрюшинно расположенных отделов ДПК, как правило, сопровождают-
ся возникновением гематомы, которая очень быстро приводит к флегмоне забрюшинной
клетчатки.
Чаще повреждается нижний горизонтальный отдел.
Классификация повреждений ДПК (сл. 14, 15).
Таблица 3
Классификация оценки степени тяжести повреждения двенадцатиперстной кишки (Kline G. и соавт.)

Степени Характеристика повреждения

I степень Небольшая гематома или субсерозный разрыв
II степень Большая гематома или небольшой разрыв
III степень Большой разрыв, не затрагивающий ампулу большого дуоденального сосочка
IV степень Большой разрыв с вовлечением ампулы большого дуоденального сосочка
V степень Размозжение ДПК и головки поджелудочной железы
Слайд 14
— 346 —
 Таблица 4
Классификация повреждений двенадцатиперстной кишки М. П. Постолова

№ п/п Характеристика повреждения

І. Изолированные повреждения двенадцатиперстной кишки
Разрывы забрюшинного отдела двенадцатиперстной кишки:
І.1. а) с повреждением брюшины;
б) без повреждения брюшины.
І.2. Разрывы внутрибрюшинного отдела двенадцатиперстной кишки
І.3. Размозжение
І.4. Полный отрыв двенадцатиперстной кишки от желудка
І.5. Разрыв половины диаметра кишки
І.6. Одиночные разрывы
І.7. Множественные разрывы
І.8. Гематомы (интрамуральные) стенки двенадцатиперстной кишки
ІІ. Сочетанные повреждения двенадцатиперстной кишки
С повреждением паренхиматозных органов (печень, селезенка, поджелудоч-
ІІ.1.
ная железа)
ІІ.2. С повреждением желчевыводящих и панкреатических протоков
ІІ.3. С повреждением полых органов
ІІ.4. С переломами костей (ребра, позвоночный столб, кости таза и др.)
Слайд 15

Различают забрюшинные и внутрибрюшинные повреждения двенадцатиперстной кишки.

Внутрибрюшные разрывы двенадцатиперстной кишки (передняя поверхность
верхне-горизонтальной и нисходящей ветвей) проявляются симптомами внутреннего кровоте-
чения и перитонита, клиническая картина схожая с клиникой перфоративной гастроду-
оденальной язвы: сильные боли по всему животу; бледность кожи; сухость языка, тошнота,
рвота; напряжение мышц живота; положительные симптомы раздражения брюшины; отсут-
ствие печеночной тупости; притупление в отлогих отделах живота.
При рентгенологическом обследовании обнаруживают свободный газ в брюшной полости,
пневматоз кишечника.
При повреждении забрюшинных отделов двенадцатиперстной кишки: боли в
верхней половине живота, больше справа; затем боли исчезают — появляется «светлый про-
межуток», через 6-8 ч они усиливаются; локальное напряжение мышц в правом подреберье;
симптомы раздражения брюшины слабо выражены; тошнота, рвота; печеночная тупость со-
хранена; нарастают признаки интоксикации: тахикардия, жажда, сухость во рту; иногда от-
мечаются дизурические явления, положительный симптом Пастернацкого, что заставляет
думать о возможной травме почки.
Косвенные признаки, указывающие на разрыв забрюшинных отделов ДПК:
— забрюшинная гематома и эмфизема, отек тканей, пропитывание их желто-зеленой
жидкостью (симптом Винивартера);
— забрюшинная гематома, эмфизема и желто-зеленая окраска париетальной брюшины,
обнаруживаемые во время операции (симптом Лафите, триада Laffite).
Для диагностики используют обзорную рентгенографию брюшной полости (ма-
лоинформативна), фиброгастродуаденоскопию, лапароскопию, диагностическую
лапаротомию.
— 347 —
 Диагностически помогают рентгенография брюшной полости (сглаживание кон-
туров подвздошно-поясничной мышцы, пузырьки газа в забрюшинном пространстве),
гастродуоденоскопия, дуоденография (контрастное вещество выходит за пределы контуров
кишки), УЗИ (инфильтрация, отек забрюшинной клетчатки).
При необходимости выполняется диагностическая лапароскопия, при которой выявля-
ются триада Винивартера (кровь, желчь, газ в забрюшинном пространстве в зоне ДПК)
или симптом (триада) Лафите (забрюшинная гематома, эмфизема и желто-зеленая
окраска париетальной брюшины); могут выявляться стеариновые бляшки — признак часто
сопутствующего травматического панкреатита.
Диагностика трудна даже во время лапаротомии. Ревизия ДПК осуществляется по
одному из двух основных способов: мобилизация ДПК по Кохеру-Клермону с пересечением
при необходимости связки Трейтца либо по Cattell-Braasch — отделение брюшины в области
правого угла ободочной кишки, позволяющее осмотреть забрюшинное пространство более
полноценно, особенно при наличии большой гематомы.
Лечение только хирургическое. Производится мобилизация ДПК с выделением за-
брюшинной ее части (по Кохеру), в случае свежего разрыва возможен непосредственный
его шов с иссечением размозженных краев, рану ушивают в поперечном направлении
двухрядным швом.
Возможен другой вариант — анастомозирование места разрыва с петлей тонкой
кишки или петлей, отключенной по Ру.
В некоторых случаях после ушивания раны ДПК дополнительно накладывают передний
или задний гастро-энтероанастомоз, производят дренирование брюшной полости.
При больших несвежих разрывах существует высокая вероятность несостоятельности
швов и в этом случае с целью отключения пассажа по двенадцатиперстной кишке произво-
дится перевязка пилорического отдела желудка или экономная резекция желудка «на вы-
ключение» и гастроэнтеростомия.
Во всех случаях необходимо адекватное дренирование забрюшинной клетчатки и
брюшной полости.
При I-III степенях повреждения ДПК показано наложение первичного шва.
При повреждениях IV–V степеней показано выключение кишки, дивертикулизация ее или
резекция ДПК и головки ПЖ (операция Уиппла и соавт.).
Свежие, но большие (более половины полуокружности кишки) повреждения ДПК. Уши-
вание дефекта двухрядным швом или с помощью подведенной петли тощей кишки, выклю-
чение двенадцатиперстной кишки «простой» дивертикулизацией ее, наложение гастроею-
нального анастомоза на короткой петле, дренирование забрюшинного пространства трубкой.
«Простая» дивертикулизация двенадцатиперстной кишки заключается в прошивании отдела
желудка аппаратом УО и укрытии прошитого участка серозно-мышечными швами.
«Старые» (позднее 12 часов), но ограниченные разрывы ДПК. Ушивание дефекта,
«простая» дивертикулизация ДПК, дренирование и тампонада ретродуоденального простран-
ства через люмботомическое отверстие.
«Старые» разрывы ДПК, но более половины ее окружности. «Простая» дивертикулизация
ДПК, гастроеюноанастомоз на короткой петле. Через анастомоз в двенадцатиперстную кишку
вводится зонд для постоянной ее декомпрессии. Дренирование и тампонада забрюшинного
пространства.
— 348 —
 При сочетанных повреждениях двенадцатиперстной кишки и поджелудочной же-
лезы. Ушивание дефектов кишки и железы. «Простая» дивертикулизация ДПК, гастроеюно-
анастомоз на короткой петле, стволовая ваготомия. Дренирование забрюшинного простран-
ства и сальниковой сумки.
Летальность при травме двенадцатиперстной кишки варьирует от 20,7 до 45 %.
Повреждения тонкой кишки
Среди травм органов брюшной полости повреждения тонкой и толстой кишки занимают
1-ое место по частоте и составляют 29,0-35,3 % случаев.
Повреждения тонкой кишки — самый частый вид травмы органов брюшной полости. Нали-
чие в просвете кишки газа и жидкого содержимого способствует возникновению гидродинами-
ческого удара с повреждением стенки органа, иногда на довольно значительном протяжении.
Закрытая травма живота приводит, чаще всего, к одиночному разрыву петли тонкой киш-
ки. В местах фиксации чаще возникают отрывы участка кишки от брыжейки с внутрибрюшным
кровотечением и последующим некрозом кишки. При других видах повреждения тонкой кишки
может произойти размозжение тонкой кишки, ушибы с кровоизлияниями в стенку.
Классификация повреждений тонкой кишки
Различают ушиб тонкой кишки, гематомы стенки, непроникающие разрывы, про-
никающие разрывы, размозжение тонкой кишки, разрывы брыжейки, отрыв кишки
от брыжейки, гематомы брыжейки:
— ушибы стенки кишки с кровоизлияниями со стороны слизистой и серозной оболочки;
— ушибы стенки с подсерозными гематомами и кровоизлияниями в толще стенки;
— ушибы стенки с множественными гематомами;
— продольные разрывы брыжейки;
— поперечные разрывы и обрывы брыжейки кишки;
— надрывы серозной оболочки;
— одиночные или множественные разрывы стенки кишки со вскрытием ее просвета.
Закрытая травма живота приводит, чаще всего, к одиночному разрыву петли тонкой кишки.
В местах фиксации чаще возникают отрывы участка кишки от брыжейки с внутрибрюшным
кровотечением и последующим некрозом кишки. При других видах повреждения тонкой кишки
может произойти размозжение тонкой кишки, ушибы с кровоизлиянми в стенку.
Опорожнение полого органа в брюшную полость создает условия для развития
перитонита.
Клиника: резко выраженная боль, которая распространяется по всему животу; вынужденое
положение — больные лежат на боку, ноги согнуты в коленных суставах и приведены к живо-
ту; брюшная стенка в акте дыхания не участвует, напряжена, положительные симптомы раз-
дражения брюшины; отсутствие печеночной тупости; — притупление в отлогих частях живота.
При отрывах кишки от брыжейки на первый план выступают клинические признаки
внутреннего кровотечения и острой анемии: бледность кожи, головокружение, частый
и малый пульс, снижение артериального давления, снижение показателей красной крови.
Необходимо помнить, что при неполных разрывах тонкой кишки, гематомах стенки, раз-
рывах брыжейки некроз стенки органа и перфорация может наступить в отсроченном пе-
риоде — через 3-4 суток после травмы.
Диагностике способствуют характерная клиническая картина и анамнез, УЗИ (возможно
определение свободной жидкости в брюшной полости), рентгенография органов брюш-
— 349 —
ной полости (свободный газ выявляется реже, чем при повреждениях желудка). С целью
уточнения диагноза выполняется диагностическая лапароскопия или операция.
Лечение оперативное.
При наличии гематомы в брыжейке кишки сероза над ней рассекается, гематома удаляет-
ся, проводится гемостаз и определяется жизнеспособность кишки.
Небольшие раны тонкой кишки ушивают двухрядными швами в поперечном на-
правлении.
Показания к резекции кишки:
— отрыв брыжейки от края кишки, раздавливание ее;
— множественные раны на ограниченном участке кишки, большие разрушения кишечной
стенки.
После резекции кишки накладывают анастомоз, чаще, бок в бок.
Фактор времени и здесь играет роль в выборе метода операции.
На ранних сроках (первые 12–18 часов) при отсутствии разлитого перитонита производит-
ся ушивание места разрыва. Значительно реже делается резекция кишки.
При наличии гнойного перитонита и повреждениях подвздошного отдела тонкой кишки по-
казано выводить оба конца кишки в виде кишечной стомы. Тщательная санация и дренирова-
ние брюшной полости.
Летальность составляет 6,5–24,5 %.
Повреждения толстой кишки
Частота повреждений толстой кишки — от 3,5 до 14 %.
Они сочетаются с повреждениями других органов. Причины: автодорожные аварии, паде-
ния с высоты, прямой удар в живот. Меньшая, по сравнению с тонкой кишкой, протяженность,
относительная защищенность восходящей, нисходящей ободочной и прямой кишок обуслав-
ливают более редкие повреждения толстой кишки. Чаще повреждаются подвижные её от-
делы — поперечная ободочная и сигмовидная кишки. Разрывам толстой кишки способствует
переполнение ее газами и каловыми массами.
Особую группу составляют повреждения прямой кишки при случайном или преднамерен-
ном введении инородных тел и сжатого газа через заднепроходное отверстие, при постановке
клизм. Все повреждения прямой кишки делят на внутрибрюшные и забрюшинные.
По аналогии с повреждениями тонкой кишки при травмах толстой кишки различают:
ушиб, гематомы стенки, непроникающие разрывы, проникающие разрывы, размоз-
жение, разрывы брыжейки, отрыв кишки от брыжейки, гематомы брыжейки. Кроме
того, возможны забрюшинные разрывы толстой кишки (прямой кишки, восходящей и нисходя-
щей ободочной, слепой кишки).
Классификация повреждений толстой кишки
І. По механизму травмы:
1. Закрытые повреждения кишечника.
2. Колото-резаные ранения кишечника.
3. Огнестрельные ранения кишечника.
4. Спонтанные разрывы кишечника.
5. Ятрогенные повреждения кишечника.
6. Торакоабдоминальные ранения.
— 350 —
 ІІ. По распространенности повреждений:
1. Изолированные повреждения:
а) правых отделов ободочной кишки;
б) поперечно-ободочной кишки;
в) левых отделов ободочной кишки;
г) сигмовидной кишки;
д) прямой кишки.
2. В сочетании с повреждениями других органов брюшной полости (тонкая кишка + тол-
стая кишка, печень, селезенка, поджелудочная железа и др.).
3. В сочетании с повреждениями других областей организма (опорно-двигательный ап-
парат, головной мозг, грудная клетка и др.).
ІІІ. По характеру повреждений:
1. Повреждения не проникающие в просвет кишки:
а) ушибы стенки кишки;
б) ранения или надрыв серозной оболочки;
в) гематомы стенки и ее брыжейки;
г) отрыв брыжейки с некрозом кишки;
д) отрыв брыжейки без некроза кишки;
е) гематома забрюшинной части кишки.
2. Повреждения проникающие в просвет кишки:
а) разрыв или рана кишки, занимающая 1/3 окружности;
б) разрыв или рана кишки, занимающая 1/2 окружности;
в) разрыв или рана кишки, занимающая более 1/2 окружности или полный разрыв;
г) одиночные разрывы или ранения;
д) множественные разрывы или ранения;
е) сквозные ранения проникающие в параколон.
IV. По наличию ранних осложнений:
1. С клиникой травматико-геморрагического шока.
2. С клиникой перитонита (абсцесса брюшной полости).
3. С клиникой забрюшинной флегмоны.
4. С эвентрацией органов.
Клиника разрыва кишки: резкие боли в животе; брадикардия; снижение артериального
давления; бледность кожи; локальная болезненность живота при пальпации в проекции по-
вреждения, а затем по всему животу; тахикардия; напряжение передней брюшной стенки; по-
ложительные симптомы раздражения брюшины; отсутствие печеночной тупости; притупление
в отлогих частях живота; перистальтика вялая.
При повреждении брыжейки поперечной ободочной или сигмовидной кишки отмечаются
явления анемии и внутреннего кровотечения.
Особенностью клинического течения внутрибрюшинных разрывов толстой кишки является
быстрое развитие тяжелого калового перитонита. В случае небольших повреждений
возможно отграничение процесса с образованием абсцесса в области разрыва.
Особую опасность представляют забрюшинные разрывы прямой кишки, так как, буду-
чи просмотренными, они приводят к тяжелым флегмонам забрюшинной клетчатки, диа-
гностика их сложна в связи с нечеткой клинической симптоматикой.
— 351 —
 Прямая кишка хорошо защищена костями таза, но возможны ее разрывы при падении,
резком напряжении брюшного пресса, ударе по животу, особенно в тех случаях, когда задний
проход замкнут. При переломах таза кишка повреждается осколками кости. Разрывы прямой
кишки, как правило, наблюдаются в области передней стенки. Исходом парапрокти-
та может стать образование прямокишечного свища.
Диагностика повреждений толстой кишки включает: ректальное исследование,
рентгенографию брюшной полости (пневмоперитонеум), лапароцентез, лапароско-
пию.
Лечение травм толстой кишки хирургическое.
Особенность течения клиники при повреждениях толстой кишки, выражающаяся в раннем
развитии перитонита или флегмоны забрюшинной клетчатки, имеет большое, если не решаю-
щее значение в определении хирургической тактики при травмах толстой кишки.
При выявлении внутристеночной гематомы зона гематомы погружается в склад-
ку кишечной стенки серозно-мышечными швами.
Первичное ушивание раны толстой кишки трехрядным швом возможно при изо-
лированном ее ранении не более 2 см длиной, плюс санация брюшной полости, ее
дренирование и трансанальная интубация толстой кишки толстым зондом. Ушива-
ние раны толстой кишки без проксимальной колостомии проводится в первые 6 часов, когда
отсутствуют выраженные явления перитонита.
При множественных, близко расположенных друг к другу, ранах одного сегмента
толстой кишки, а так же при ранах, распространяющихся на брыжеечный край кишки
показана ее резекция. При массивном загрязнении брюшины, сомнительной жизнеспособно-
сти кишки резекция поврежденной кишки сочетается с наложением двухствольной коло-
стомы. Можно ограничиться и выведением поврежденного участка кишки на брюшную
стенку через отдельный разрез. Санация брюшной полости и ее дренирование.
Наложение первичного внутрибрюшного толстокишечного анастомоза в целях
профилактики его недостаточности дополняют его декомпрессивной операцией (цеко-
стомой или трансверзостомой).
Особенностью операции является высокая вероятность несостоятельности швов толстой
кишки при ее ушивании, поэтому оно возможно в исключительно редких случаях: ранняя диа-
гностика повреждения, небольшие размеры дефекта, отсутствие калового перитонита. После
наложения швов на кишку место разрыва выводится под кожу и фиксируется циркулярно к
брюшине (экстраперитонизация разрыва), что позволит в случае образования перфора-
ции сформировать колостому без новой лапаротомии.
При отсутствии калового перитонита возможно выполнить резекцию участка тол-
стой кишки с формированием анастомоза. Наложение первичного внутрибрюшного тол-
стокишечного анастомоза в целях профилактики его недостаточности дополняют его
декомпрессивной операцией (цекостомой или трансверзостомой).
Однако в подавляющем большинстве случаев необходимо наложение кишечного сви-
ща: шов разрыва с проксимальной петлевой коло- или илеостомой, выведение места разрыва
в виде петлевой колостомы, гемиколэктомия с петлевой илеостомой и операция по типу
Гартмана (резекция дистальных отделов толстой кишки с концевой колостомой) при обшир-
ных повреждениях. Обязательным компонентом операции является санация и дренирование
брюшной полости по правилам перитонита.
— 352 —
 Небольшие трещины и ссадины слизистой прямой кишки не ушиваются, а проводит-
ся консервативное лечение — микроклизмы, свечи, антибактериальная терапия. Глубокие
разрывы слизистой прямой кишки ушивают.
При полных разрывах прямой кишки накладывают петлевую сигмостому и про-
изводят ушивание дефекта кишки с дренированием околопрямокишечных клетча-
точных пространств. После купирования перитонита и признаков воспаления со стороны
клетчаточных пространств таза через 1,5-3 месяца выполняют реконструктивное вмешатель-
ство — закрытие сигмостомы.
Повреждения мочевого пузыря
Полное или частичное нарушение стенки мочевого пузыря составляет 5–15 % всех трав-
матических повреждений, у детей — 4,4–11,5 % повреждений внутренних органов, сочетанные
повреждения — более 60 % всех случаев повреждений мочевого пузыря.
Внебрюшинные ранения мочевого пузыря встречаются при падении на острые предметы,
в случаях огнестрельных ранений. При закрытой травме живота наблюдаются и внебрюшин-
ные и внутрибрюшинные разрывы мочевого пузыря, механизм которых различен.
Классификация повреждений мочевого пузыря
І. По виду повреждения:
— закрытые;
— открытые;
— изолированные;
— счетанные (в сочетании с переломами костей таза, с повреждением наружных по-
ловых органов, других органов брюшной полости, прямой кишки и др.).
ІІ. По отношению к брюшной полости:
— внутрибрюшинные;
— внебрюшинные;
— сочетанные.
ІІІ. Открытые повреждения (ранения):
— непроникающие;
— проникающие.
Клинические проявления
Основными признаками повреждения мочевого пузыря являются боли внизу жи-
вота и над лобком, нарушение мочеиспускания и кровотечение.
При внутрибрюшинных повреждениях мочевого пузыря моча, изливающаяся в свобод-
ную брюшную полость, мало агрессивна в химическом и бактериальном плане, поэтому полная
клиника перитонита появляется через 20–24 ч после травмы. Отмечаются позывы к мочеиспу-
сканию с невозможностью опорожнения мочевого пузыря (дизурия), примесь крови в моче.
При осмотре больного выявляются ссадины на коже нижних отделов живота, приту-
пление перкуторного звука над лобком, болезненность при пальпации этой области,
напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, от-
сутствие или нарушение акта мочеиспускания, гематурия.
Инструментальные исследования подтверждают признаки наличия свободной жидко-
сти в брюшной полости, положительные симптомы раздражения брюшины.
При внебрюшинных разрывах мочевого пузыря появляются тупая боль в нижних от-
делах живота над лобком и в области малого таза с иррадиацией в промежность, прямую
— 353 —
кишку, половой член; дизурия, гематурия на фоне формирования флегмоны клетча-
точных пространств таза (урофлегмоны).
Разрывы слизистой могут осложниться кровотечением в полость мочевого пузыря
и формированием сгустка на весь его просвет (тампонада мочевого пузыря).
Клинический диагноз позволяют подтвердить проба Зельдовича (несоответствие количе-
ства введенной в мочевой пузырь жидкости количеству выведенной).
Для подтверждения диагноза используют катетеризацию мочевого пузыря, рент-
геноконтрастное исследование мочевого пузыря (ретроградную цистографию с водо-
растворимым контрастом, экскреторную урографию), цистоскопию.
Лечение травм мочевого пузыря
Консервативное лечение показано при ушибах и неполных разрывах мочевого пузыря.
В стационарных условиях — полный покой, холод на живот. Назначают гемостатические, про-
тивовоспалительные, обезболивающие средства. В редких случаях устанавливают постоянный
мочевой катетер на 3–5 дней или выполняют 3–4-х разовую периодическую катетеризацию.
При разрывах мочевого пузыря — лечение хирургическое.
При закрытых внутрибрюшинных повреждениях — лапаротомия, ревизия органов
брюшной полости; при изолированной травме рану мочевого пузыря ушивают двухрядным
кетгутовым швом без прошивания слизистой оболочки, операция заканчивается дренировани-
ем брюшной полости. В мочевом пузыре оставляют постоянный катетер на 5–7 дней.
При закрытых внебрюшинных повреждениях — срединный надлобковый доступ; опо-
рожняют околопузырную урогематому, удаляют свободно лежащие отломки костей; ушивают
разрывы мочевого пузыря, желательно двухрядным кетгутовым швом. Накладывают эпици-
стостому. При необходимости дренируют клетчаточные пространства малого таза.
Дренирование околопузырной клетчатки при внебрюшинных разрывах мочевого пузыря
производится путем выведения дренажной трубки через контрапертуру на передней брюш-
ной стенке при возможности наладить постоянную аспирацию. При отсутствии постоянной
аспирации околопузырную клетчатку дренируют через запирательное отверствие по методу
Буяльского-Мак-Уортера (см. прилож. сл. 16).
Летальность варьирует от 15 до 25 %.
Повреждения забрюшинного пространства
При травме забрюшинного пространства могут повреждаться почки и мочеточники,
брюшная аорта или полая вена и в большинстве случаев образуется забрюшинная ге-
матома в виде имбибиции или полостной гематомы.
Забрюшинные гематомы
Даже незначительное повреждение забрюшинно-расположенного органа и кровеносных
сосудов сопровождается кровоизлиянием в рыхлую забрюшинную клетчатку с образованием
забрюшинной гематомы, при которой кровопотеря может достигать нескольких литров.
Перкуторно при забрюшинных гематомах определяется тупость в боковых отделах живо-
та, не смещающаяся при поворачивании больного (симптом Джойса), резкое вздутие живота
вскоре после травмы (симптом Гейнеке-Лежара).
Лечение. При забрюшинной гематоме без повреждения органов этой зоны показано кон-
сервативное лечение: покой, пункция и опорожнение гематомы, заместительная и гемоста-
тическая терапия.
— 354 —
 Для повреждений органов забрюшинного пространства (почек, брюшной аорты,
полой вены) характекрны следы травмы на брюшной стенке или в поясничной области, бо-
левой синдром с преобладающей локализацией болей в поясничной области, травматический
или геморрагический шок.
При обследовании пациента выявляются вторичные признаки внутреннего кровоте-
чения — бледность, головокружение, слабость, коллапс, тахикардия и сниженное артериаль-
ное давление.
Отмечаются вздутие живота и явления динамической непроходимости, напряжение мышц
и пальпаторная болезненность при глубокой пальпации поясничноподвздошной области.
Симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует или выражен слабо. В боковых областях живота
определяется притупление перкуторного звука, не смещающееся при повороте туловища
(симптом Джойса).
Разрыв аорты. Сопровождается массивным быстрым кровотечением. Пациенты с
разрывом аорты редко поступают в стационар из-за гибели вскоре после травмы. Диагноз
можно подтвердить выполнением ультразвукового допплерографического исследова-
ния, ангиографией.
Лечение. При такой травме выполняется экстренная операция — ушивание разрыва
или протезирование аорты.
Повреждение нижней полой вены. Развитие и нарастание забрюшинной гематомы в
этом случае является показанием к срочной операции — производится ушивание разрыва
и опорожнение гематомы. Только при небольших и ненарастающих гематомах возможна
консервативная и наблюдательная тактика.
Повреждения почек
Встречается в 10-12 %.
Классификация повреждений почек
Различают:
— ушибы;
— разрывы (в том числе с повреждением чашечно-лоханочной системы);
— размозжение почки;
— повреждение почечных сосудов;
— отрыв почки от ножки или мочеточников.
Классическая триада признаков: боль, забрюшинная гематома, гематурия (от
микро- до макрогематурии).
Боль локализуется в поясничной области и в соответствующей части живота. Чаще она
носит тупой характер, иногда иррадиирует в паховую область, яичко, мочеиспускательный
канал. Если просвет мочеточника обтурирован сгустком крови, может наблюдаться клиника
почечной колики.
Макрогематурия может сопровождаться появлением сгустков крови червеобразной фор-
мы, что обусловлено их образованием в просвете мочеточника. Если сгустков крови много, и
они не успевают отойти при мочеиспускании, наступает тампонада мочевого пузыря. При
этом больной жалуется на боль в надлобковой области, невозможность помочиться. Иногда
появляются тенезмы, болезненные позывы к мочеиспусканию, что связано с раздражением
слизистой оболочки мочевого пузыря сгустками крови. Гематурия может быть профузной
и сопровождаться общими признаками внутреннего кровотечения.
— 355 —
 Забрюшинная урогематома является следствием разрыва почки. Ее не бывает при суб-
капсулярном повреждении. Скопление крови и мочи в околопочечной забрюшинной клетчатке
происходит постепенно. Жировая клетчатка все больше пропитывается кровью. Урогематома
увеличивается в размерах и оказывает давление на задний листок париентальной брюши-
ны. Она приподнимает его, пролабирует в брюшную полость, раздражает ее. В первые часы
травмы признаков раздражения брюшины не бывает. Мало выражена клиническая картина и
спустя 12–14 ч. Лишь к исходу 1-х и началу 2-х суток признаки раздражения брюшины на-
чинают проявляться, но клинические признаки перитонита отсутствуют. Постепенно они
нарастают и к началу 3-х суток — весьма заметно. Это отличает симптомы урогематомы
от клиники внутрибрюшинного провреждения, особенно с разрывом кишки. У таких больных
симптомы перитонита появляются сразу после травмы и нарастают с каждым часом. Появля-
ются рвота, парез кишечника и другие симптомы перитонита.
В случае повреждения чашечно-лоханочной системы и мочеточников моча попадает в око-
лопочечную клетчатку и со временем развивается урофлегмона.
Диагностика основывается на клинической картине, данных общего анализа мочи, уль-
тразвукового или томографического обследования.
Диагностике помогают внутривенная экскреторная урография (экстравазация контра-
ста, деформация чашечно-лоханочной системы), радиоизотопная ренография, сцинти-
графия почек, ангиографическое исследование (см. прилож. сл. 5).
Наиболее эффективным методом диагностики закрытых травм почки является экс-
креторная урография. С ее помощью получают сведения о стороне повреждения, анатомо-
фунциональном состоянии поврежденной почки, степени повреждения, наличии и функцио-
нальном состоянии контралатеральной почки.
В случае отсутствия информации при проведении экскреторной урографии возможно про-
ведение ретроградной уретеропиелографии.
Используются другие методы исследования, такие как, аортография и почечная флебо-
графия, УЗИ, КТ.
Лечение повреждений почек носит дифференцированный характер.
Около 80 % больных с изолированной травмой почек при её ушибах, небольших раз-
рывах без прогрессирования паранефральной урогематомы лечатся консервативно
в условиях стационара при соблюдении больным постельного режима в течение 10–15 дней
с применением местно холода, гемостатических, болеутоляющих и антибактериальных
препаратов.
Такое лечение показано в тех случаях, когда общее состояние больного относительно
удовлетворительное, нет профузной гематурии, симптомов внутреннего кровотечения, при-
знаков нарастающей гематомы и мочевой инфильтрации.
При тяжелых повреждениях, сопровождающихся значительным разрушением почечной
паренхимы, с существенными затеками крови и мочи в окружающие ткани и признаками шока
показано хирургическое лечение.
Оперативное лечение показано в следующих случаях:
— сочетание травмы почки с повреждением внутренних органов;
— нарастание признаков внутреннего кровотечения;
— быстрое увеличение околопочечной гематомы;
— интенсивная и длительная гематурия при ухудшении общего состояния пострадавшего;
— 356 —
 — появление признаков острого воспалительного процесса в поврежденной почке или
паранефрии;
— нарастание гиперазотемии.
Выполняют (см. прилож. сл.17): ушивание капсулы почки и ее паренхимы с нефро-
стомой (см. прилож. сл. 17 А) или без неё; органосохраняющие операции — резекцию
почки с ушиванием лоханки, мочеточника или почечного сосуда (см. прилож. сл. 17 Б);
нефрэктомию (при значительных анатомических дефектах).
Предпочтительно выполнять органосохраняющую операцию — ушивание ран поч-
ки и лоханки, обработку раны при отрыве сегмента почки, ушивание капсулы.
Если удаление поврежденной почки (нефрэктомия) неизбежно, необходимо убедиться в
наличии другой почки и ее функциональной полноценности.
Послеоперационные осложнения при травмах живота: несостоятельность швов
ушитой раны кишки и межкишечных анастомозов; абсцессы брюшной полости; нагноение
послеоперационных ран с эвентрацией петель кишечник; дуоденальный свищ; послеопе-
рационный перитонит; флегмона забрюшинного пространства; послеоперационный панкре-
атит; острая спаечная кишечная непроходимость; послеоперационная пневмония; острая
почечная и печеночная недостаточность; кровотечение из раны, внутреннее кровотечение,
ЖК-кровотечение, вторичные кровотечения из краев раны; тромбоз вен нижних конечностей;
паротит, пролежни, психопатологические синдромы.
Торакоабдоминальные ранения
К торакоабдоминальным ранениям (ТАР) относятся сочетанные ранения
груди и живота, сопровождающиеся ранением диафрагмы и органов околоди-
афрагмального пространства с летальностью от 3 до 29 %.
Наибольшей тяжестью поражений отличаются левосторонние торакоабдоминальные
ранения, встречающиеся в 2–2,5 раза чаще правосторонних. При них наиболее часто по-
вреждаются легкое (10–20 %), сердце и перикард (10–14 %), селезенка (20–30 %), желудок
(20–26 %), левая доля печени (5–10 %), левый угол поперечно-ободочной кишки (8–20 %), сальник
(8–10  %), левая почка (5–7  %); ранения легкого были у 32 (11  %), сердца — у 21 (7,2  %),
межреберной артерии — у 11 (3,8  %), печени — у 123 (42,1  %), селезенки -у 60 (20,3  %),
желудка — у 58 (19,9 %), тонкой кишки — у 11 (3,8 %), толстой — у 29 (9,9 %), брыжейки —
у 7 (2,4 %), желчного пузыря — у 1 (0,3 %), изолированное ранение диафрагмы — у 43 (14,75 %).
Все торакоабдоминальные ранения делят на две группы:
— чрезплевральные ТАР (81,7 %), при которых раневой канал через межреберье про-
никает в плевральную полость и через диафрагму — в брюшную полость;
— внеплевральные ТАР, раневой канал которых через грудную стенку ниже плеврально-
го синуса проникает в преддиафрагмальное пространство.
Это пространство шириной 2— 8 см расположено между плевральным мешком и диа-
фрагмой и заполнено рыхлой жировой клетчаткой. Наиболее широким оно является в зоне,
ограниченной подмышечными линиями, и по парастернальной линии. При локализации раны
в проекции этого пространства ранение диафрагмы не сопровождается повреждением плев-
ральных синусов, но, как и при других ТАР, возможно повреждение органов брюшной полости.
А. Ю. Сазон-Ярошевич на грудной стенке выделял зону торакоабдоминальных ра-
нений. Ее границы: вверху — горизонтальная линия, проведенная на уровне VI ребра,
— 357 —
снизу — на уровне вершин XI ребер. В пределах этой зоны почти 75 % ранений приходилось
на область между среднеключичной и лопаточной линиями. Чаще всего направление ранево-
го канала было косым сверху вниз.
Выделяют три основные группы пациентов с ТАР, нуждающихся в различных спосо-
бах хирургического лечения и реаниматологического пособия:
1. Пострадавшие (около 40  %) с преобладанием симптомов повреждений органов
брюшной полости, когда в клинической картине на первый план выступают признаки ране-
ний паренхиматозных и полых органов, кровопотери и шока.
2. Пострадавшие (10–12 %) с преобладанием симптомов повреждения органов гру-
ди. В таких случаях всегда превалируют признаки дыхательных и сердечно-сосудистых рас-
стройств, что связано со значительным повреждением легочной ткани и внутриплевральным
кровотечением.
3. Пострадавшие с выраженными симптомами повреждений органов обеих полостей.
В диагностике ТАР имеют значение абдоминальные симптомы при расположении раны
на грудной стенке: боли при пальпации подреберий и эпигастрия, боли по всему животу, от-
сутствие перистальтики, укорочение перкуторного звука в отлогих местах, положительные
симптомы раздражения брюшины.
Достоверным признаком ранения диафрагмы при расположении раны на грудной
стенке является свободный газ под куполом диафрагмы; косвенный признак — вы-
сокое стояние купола диафрагмы.
При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены пневмоторакс, расширение
поперечника сердца и сглаженность его талии — ранение сердца и гемоперикардиум. От-
сутствие на рентгенограммах каких-либо патологических изменений при тяжелом состоянии
или неясной клинической картине требует немедленного исключения повреждения органов
живота.
В диагностике ТАР имеет значение первичная хирургическая обработка раны с ре-
визией раневого канала.
Направление его сверху вниз всегда заставляет думать хирурга о возможности поврежде-
ния диафрагмы. Исследование пальцем раневой канал обнаруживает проникновение пальца
через диафрагму в брюшную полость. Но когда раневой канал проходит через ребро, пере-
секая его, то палец хирурга упирается в ребро, что создает впечатление непроникающего в
плевральную полость ранения.
При низкой локализации раны и подозрении на торакоабдоминальный характер ранения
с учетом направления раневого канала можно рекомендовать расширенную первичную хи-
рургическую обработку раны по типу ограниченной торакотомии с визуальной реви-
зией прилежащих участков диафрагмы.
Торакоскопия в условиях специализированного торакоабдоминального отделения позво-
ляет осмотреть легкое, средостение, перикард, диафрагму, оценить интенсивность внутри-
плеврального кровотечения.
Ультразвуковое исследование груди и живота выявляет гемоторакс, гемоперитонеум
и их величину.
Особенно неотчетливая клиническая картина повреждения органов живота у больных
в состоянии опьянения. В таких случаях показаны лапароцентез, лапароскопия и мини-
лапаротомия.
Установление диагноза ТАР является показанием к оперативному лечению.
— 358 —
 Характер тактики, выбор очередности вмешательства на органах грудной и
брюшной полостей определяются характером и объемом повреждения внутренних
органов.
При наличии признаков напряженного пневмоторакса показана срочная плевраль-
ная пункция во втором межреберье по среднеключичной линии и тут же наложение торако-
центеза с установлением дренажа по Бюлау.
Широкую переднебоковую торакотомию в пятом межреберье следует делать при
ранении сердца и продолжающемся внутриплевральном кровотечении. После остановки кро-
вотечения, зашивания раны сердца и раны легкого зашивается рана диафрагмы, дренируется
плевральная полость во втором и седьмом межреберьях и зашивается торакотомная рана.
После этого делается лапаротомия верхним срединным разрезом. Если рану на диафрагме
невозможно зашить при торакотомии (например, при медиальных внеплевральных ранениях),
то она зашивается со стороны брюшной полости. Тораколапаротомный доступ одним разре-
зом травматичен и не рекомендуется большинством авторов.
При клинической картине внутрибрюшного кровотечения или признаках повреж-
дения полого органа и перитонита операция начинается с лапаротомии. В случае
пневмоторакса перед введением в наркоз больному следует наложить торакоцентез с дре-
нажем по Бюлау для предупреждения напряженного пневмоторакса при управляемом аппа-
ратом дыхании во время наркоза.
Кровь из брюшной полости может быть использована для реинфузии.
Послеоперационные осложнения при торакоабдоминальных ранения развиваются как
со стороны грудной клетки, так и живота. Наибольшее их количество развивается в первые
5-8 сутки, такие как перитонит, эмпиема плевры, абсцессы брюшной полости, пневмонии
и кишечные свищи
Летальность при ТАР остается высокой, чаще наступает в первые 3 суток и составляя
20-25 %. Основной их причиной являлись шок, кровопотеря и раневой перитонит при наличии
множественных повреждений внутрибрюшных органов.
«Damage control surgery»
Традиционным подходом к лечению боевых ранений и травм является од-
номоментное и окончательное устранение всех имеющихся повреждений.
Однако у некоторых больных, особенно с сочетанной травмой, тяжесть состояния и дли-
тельность неотложного оперативного вмешательства может привести к гибели пациента на
операционном столе, либо к развитию тяжелых, порой необратимых послеоперационных ос-
ложнений.
Другим подходом к лечению тяжелых повреждений является тактика запрограмми-
рованного многоэтапного хирургического лечения — «damage control».
«Damage control surgery» — это запрограммированная многоэтапная хирургиче-
ская тактика, направленная на предупреждение развития неблагоприятного исхода
ранений и травм путем сокращения объема первого оперативного вмешательства
и смещения окончательного восстановления поврежденных органов и структур до
стабилизации жизненно важных функций организма (Гуманенко Е.К.)
Хирургическая тактика «damage control» осуществляется в 3 этапа.
1-й этап — первичная неотложная операция в сокращенном объеме.
2-й этап — интенсивная терапия до стабилизации жизненно важных функций организ-
— 359 —
ма, либо, при применении тактики «damage control» по медико-тактическим показаниям, плюс
срочная эвакуация раненого в передовой МВГ.
3-й этап — повторное планируемое оперативное вмешательство по коррекции всех по-
вреждений.
Задачами 1-го этапа тактики «damage control» являются: временная или окончатель-
ная остановка кровотечения; предотвращение дальнейшего инфицирования полостей и тка-
ней тела содержимым полых органов (кишечным содержимым, желчью, мочой, слюной); вре-
менная герметизация полостей, закрытие ран и иммобилизация переломов костей.
Задачи 2-го этапа тактики «damage control»: восполнение ОЦК; коррекция коагулопа-
тии; устранение ацидоза; длительная респираторная поддержка; превентивная антибактери-
альная терапия.
Цель 3-го этапа хирургической тактики «damage control» — окончательная хирургиче-
ская коррекция всех повреждений.
Внедрение в последние годы в хирургическую практику новых ангиографических ка-
тетерных технологий (создание коаксильных систем, позволяющих проводить суперсе-
лективную эмболизацию), появление новых эмболизирующих материалов и стент-графтов,
отделяемых баллонов и микроспиралей (см. прилож. сл. 18, 19, 20) дает возможность избежать
травматических хирургических вмешательств при изолированных и сочетанных повреждениях
паренхиматозных органов с массивным внутрибрюшным кровотечением при травмах живота.
Неоспоримым преимуществом этих технологий является возможность быстрой трансфо-
мации диагностической процедуры в лечебное вмешательство, в связи с чем в последние
годы многие авторы добиваются не только непосредственной остановки кровотечения, но и
стремятся к максимальному сохранению поврежденного органа (Авдосьев Ю. В., 2011)
Также как и при других причинах абдоминальных кровотечений (синдром ОЖКК и др.) при
травматических повреждениях паренхиматозных органов живота с массивным внутрибрюш-
ным кровотечением (печень, селезенка) и забрюшинного пространства (поджелудочная же-
леза, почки) в зависимости от вида и объема повреждения применяются различные способы
рентгенэндоваскулярного катетерного гемостаза (РЭКГ).
Наиболее часто при наличии соответствующего ангиографического обеспечения исполь-
зуют (см. прилож. сл. 21, 22, 23, 24):
— терапевтические методы РЭКГ, которые основаны на временном уменьшении
объёмного органного кровотока путём регионарного внутриартериального вве-
дения вазопрессорных и гемостатических препаратов — внутриариальная гемо-
статическая терапия (ВАГТ);
— хирургические методы РЭКГ, которые предполагают постоянную или времен-
ную суперселективную окклюзию (эмболизацию) кровоточащих сосудов путём
введения в их просвет лизирующихся (гемостатическая губка, Gelfoam и др.) и нели-
зирующихся (пенополиуретан, тефлонровый велюр, поливинилалкоголь, гидрогель и
др.) окклюзирующих средств, 96ο медицинский спирт, металлические спирали Гиан-
турко, пластмассовые спирали Киттнера, отделяемые баллоны и др.;
— временную баллонную окклюзию сосудов с целью стабилизации больного и под-
готовки его к предстоящему оиеративному вмешательству;
— стентирование (эндопротезироварние) повреждённого сосуда или ложной
аневризмы с целью окончательного РЭКГ при помощи стент-графтов.

— 360 —
 Основное преимущество РЭКГ над традиционными хирургическими методами лечения за-
ключается в сравнительной безопасности и легкой повторяемости процедуры.
Нередко РЭКГ рассматривается как метод выбора у крайне тяжелых и ослаблен-
ных больных с травмами живота, когда риск традиционных оперативных вмешательств
очень высок и делает выполнение последних зачастую невозможным.
С помощью разных методов РЭКГ в одних случаях можно решить непосредственные кли-
нические задачи, добившись окончательного гемостаза, а в других — создать необходимые ус-
ловия для успешного проведения в последующем консервативного и хирургического лечения.
Литература. 1. Хирургия повреждений печени / В. В. Бойко, П. Н. Замятин и др. — Харьков, 2007. — 240 с.
2. Бойко В. В. Закрита травма живота / В. В. Бойко, М. Г. Кононенко. — Харьков, 2008. — 528 с. 3. Руководство по
неотложной хирургии органов брюшной полости / В. В. Бойко, И. А. Криворучко, В. Н. Лесовой и др. — Харьков-
Черновцы, 2009. — 514 с. 4. Резекція печінки (Науково-практичні аспекти) / В. В. Бойко, Р. М. Смачило,
А. В. Малоштан, Т. В. Козлова. — Харків : Промінь, 2019. – 104 с. 5. Политравма: руководство для врачей.
В 4-х т.; под общей ред. проф. В. В. Бойко, проф. П. Н. Замятина. — Харьков–Черновцы, 2010. — Т. ІІІ. (Со-
четанная абдоминальная травма). — 372 с. 6. Политравма: руководство для врачей; (под общ. ред. проф.
В. В. Бойко и проф. П. Н. Замятина. В 2-х томах; изд. 2-е, доп. — Т. 1. — Харьков : Фактор, 2011. — 640 с.
7. Шейко В. Д. Хирургия повреждений при политравме мирного и военного времени / В. Д. Шейко. — Полтава:
АСМИ, 2015. — 557 с.

— 361 —
 II. ОСТРАЯ ТОРАКАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

ІІ.1. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Несмотря на то, что пищевод, представляя собой всего лишь гибкую эластичную трубку
длиной от 23 до 25 см с внутренним диаметром до 2 см, функция его ограничена проведением
комка пищи из ротоглотки в желудок, он подвержен множеству различных заболеваний, как
функциональных, так и органических (см. прил. сл. 1) Острая хирургическая патология пище-
вода составляют довольно большую группу среди различной патологии органов желудочно-
кишечного тракта. К наиболее часто встречающимся относятся такие, как инородные тела,
химические ожоги, травмы пищевода.
С острой хирургической патологией пищевода приходится встречаться врачам всех специ-
альностей и каждый из них должен уметь её диагностировать, при необходимости оказать
неотложную помощь и срочно пригласить на консультацию хирурга или направить пациента в
ургентную хирургическую клинику.
II.1.1. Инородные тела пищевода
Инородные тела пищевода являются довольно частой и опасной патологией.
Диапазон инородных тел очень разнообразен. Это могут быть: мясные, рыбьи и куриные
кости, булавки, куски дерева, монеты, значки, зубные протезы и т.д.
Этиопатогенез. Причины, способствующие попаданию инородных тел в пищевод, разнообразны. К ним
относятся: привычка держать несъедобные предметы во рту (дети, работники таких профессий как сапожники,
швеи, плотники и т.д.); небрежность в приготовлении пищи, когда в пищу попадают инородные предметы;
поспешная еда, разговор во время еды; снижение чувствительности слизистой оболочки рта у пациентов
с зубными протезами.
Заглоченное инородное тело может свободно пройти по пищеводу и выйти естественным путем, что
наблюдается в более чем половине случаев. Однако инородные тела могут и задерживаться в пищеводе
особенно часто у людей с сопутствующей его патологией (стриктуры, кардиоспазм и т.д.), а также, если ино-
родное тело имеет большие размеры и заостренные концы. Заглоченные инородные тела обычно задержи-
ваются в местах физиологических сужений, но чаще всего в его верхней трети. Задержка инородного тела
явление, нередко чреватое опасными осложнениями, угрожающими жизни больного.
Клиническая симптоматика
Клинические проявления зависят от величины, формы, локализации, длительности нахож-
дения инородного тела в пищеводе.
После попадания инородного тела в пищевод больной жалуется на боль, которая усили-
вается при глотании, Она может отсутствовать, если инородное тело имеет гладкую поверх-
ность. Боль иррадиирует в спину, межлопаточную область, характерны дисфагия, регургита-
ция часто с примесью крови, слюнотечение. При травме слизистой и других слоёв пищевода
может наблюдаться кровотечение.
Крупные инородные тела вызывают полную непроходимость пищевода, этому способ-
ствует спазм мускулатуры и воспалительный отек слизистой оболочки. В дальнейшем боли и
дисфагия нарастают. Из-за болей больной отказывается от приема воды и пищи. При распро-
странении воспалительного процесса может возникнуть температура, появляется озноб, резко
ухудшается общее состояние, возникают явления параэзофагита и острого медиастинита.
При повреждении стенки пищевода возникают постоянные боли в области шеи, спине, за
грудиной. На шее, чаще слева, появляется болезненная припухлость, отмечается подкожная
— 362 —
крепитация. Больной стремится занять вынужденное положение, при котором давление на
стенки пищевода бывает минимальным. Если инородное тело в шейном отделе пищевода,
он вытягивает шею и наклоняет её вниз; если в грудном отделе — предпочитает лежать
в согнутом положении.
Результаты дополнительного обследования
При подозрении на инородное тело в пищеводе обследование больного начинают с ос-
мотра глотки. Это дает возможность обнаружить инородные тела в области грушевидных
синусов. Лишь после этого приступают к рентгенологическому исследованию пищевода,
которому принадлежит важная диагностическая роль. Необходимо помнить, что все инород-
ные тела можно подразделить на рентгеноконтрастные (кости, металлические предметы и т.
д.), которые легко определяются при рентгенографии в косой и боковой проекциях, и нерентге-
ноконтрастные (деревянные предметы, некоторые виды пластмассы и т. д.), которые требуют
определенных дополнительных методик при проведении рентген-исследования.
При подозрении на инородное тело шейной части пищевода производят рентгенографию
шеи по Г. М. Земцову — в положении больного сидя с приподнятым подбородком и макси-
мально опущенными плечами на высоте вдоха делают снимок в боковой проекции при фо-
кусном расстоянии 2 м. Полученная рентгенограмма дает возможность обнаружить мелкие
инородные тела, расширение позадипищеводного пространства или наличие пузырьков газа
в нём при перфорации пищевода.
В случае подозрения на неконтрастное инородное тело в грудном отделе пищевода про-
изводят рентгенологическое исследование с контрастной взвесью по методике Ивановой —
Подобед. После получения боковых обзорных рентгенограмм грудной клетки без контрастного
вещества больному дают большой глоток бариевой взвеси, а затем 1-2 глотка воды; вода
смывает барий с неизменённой слизистой оболочки, а незначительное количество контраст-
ного вещества задерживается на инородном теле и делает его видимым на рентгенограмме.
При длительном пребывании инородного тела в пищеводе может развиться эзофагит, а
затем медиастинит, Острые инородные тела могут вызвать перфорацию стенки пищевода.
Поэтому обнаружить инородное тело необходимо в кратчайшие сроки.
Для выявления перфорационного отверстия в пищеводе рекомендуют исследовать
больного в горизонтальном положении с помощью водорастворимых и масляных контрастных
веществ. Контрастное вещество вводят в пищевод под небольшим давлением через катетер,
введенный через нос в пищевод под контролем рентгеноскопии. Затем катетер извлекают и
производят рентгенограммы в различных положениях больного. В зоне перфорации контраст
выходит за пределы стенки пищевода.
Эзофагоскопия. Ей отводится большая роль в обнаружении инородных тел. Однако к
эзофагоскопии следует прибегать лишь после того, как выполнено рентгенологическое обсле-
дование. Она позволяет обнаружить внедрившиеся в стенку пищевода и мелкие инородные
тела. Косвенным признаком внедрившегося мелкого инородного тела является гиперемия
слизистой оболочки в области внедрения или точечная ранка.
Лечение. Наличие инородного тела всегда таит в себе опасность серьёзных осложнений
и даже гибели больного. Смертность от последствий инородных тел пищевода по данным
различных авторов достигает 35–55 %. Использование таких «народных методов» как прогла-
тывание кусков хлеба, густой каши и т.д. с целью проталкивания инородного тела в желудок,
способствуют ещё большей фиксации инородного тела в стенке пищевода и чреваты опасно-
стью её перфорации.
— 363 —
 Чтобы избежать осложнений от попавшего в пищевод инородного тела больно-
го следует срочно госпитализировать в ургентное хирургическое отделение, где
пациенту проведут необходимые мероприятия по удалению попавшего в пишевод
предмета.
При удалении инородных тел пищевода предпочтение отдается ургентной эзо-
фагоскопии, как методу наиболее щадящему и безопасному. После извлечения инородного
тела с помощью эзофагоскопа больному на 1–2 суток назначается голод. Разрешается лишь
прием воды комнатной температуры. В дальнейшем в течение нескольких дней показана ща-
дящая диета с постепенным расширением её. При наличии признаков травматического эзо-
фагита назначают антибиотики, обвалакивающие и местноанестезирующие препараты.
Только при безуспешности эзофагоскопии встает вопрос об оперативном методе уда-
ления инородного тела, которое заключается в проведении эзофаготомии с дренированием
околопищеводной клетчатки с последующим кормлением больного через зонд или наложен-
ную гастростому.
Доступ к инородному телу зависит от его местоположениия в пищеводе. При
локализации инородного тела в шейной части пищевода прибегают к шейной эзофаго-
томии, в средней и нижней трети — доступ осуществляется через левостороннюю
или правостороннюю торакотомию.
Осложнения. Инородные тела пищевода могут вызывать травматический эзофагит,
кровотечение, флегмону пищевода, перфорацию пищевода с развитием медиастинита.

II.1.2. Химические ожоги пищевода

Ожоги пищевода химическими веществами — довольно частая ургентная патология пи-
щевода. Причиной ожогов пищевода является прием различных химических агрессивных ве-
ществ (в основном концентрированных кислот и щелочей) либо случайный или в случаях суи-
цидальной попытки. По данным Tucker и Yarington (1979) при случайном приеме агрессивных
веществ летальность составляет около 2 %, при попытках самоубийства — 20–30 %.
Патогенез. Тяжесть химического ожога зависит от концентрации принятого вещества, его количества,
химической природы и времени воздействия на слизистые оболочки органов верхнего отдела пищеваритель-
ного тракта (полости рта, ротоглотки, пищевода, желудка).
Щелочи вызывают обширный и глубокий колликвационный некроз тканей пищеварительного тракта,
сопровождающийся диффузией принятого вещества в глубжележащие ткани, в последующем присоединяет-
ся инфекция, вызывающая расширение зоны воспаления. Кислоты вызывают менее глубокий сухой коагу-
ляционный некроз.
Считается, что при приеме сильной кислоты наиболее выраженные повреждения возникают в пищеводе,
а при приеме едкой щелочи — в желудке (слизистая оболочка желудка в какой-то степени более устойчива к
воздействию кислот). В пищеводе наиболее сильно поражаются дистальный отдел над кардиальным сфин-
ктером, проксимальный в области глоточно-пищеводного соединения, а также на уровне бифуркации трахеи
(места анатомических и физиологических сужений). Более серьезному поражению дистального отдела пище-
вода способствует задержка принятого вещества вследствии спазма пищеводной стенки и сфинктера в ответ
на сильное раздражение слизистой оболочки.
Патоморфология. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз слизи-
стой, Некротизированные участки малыми частицами или большими кусками отделяются от подлежащих
тканей. Некротические ткани отторгаются к 7 дню. В одних случаях возникает поверхностное изъязвление,
в других глубокое, Поверхностные поражения слизистой оболочки довольно быстро эпителизируются, глубо-
кие же изъязвления заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит
медленно, развивающаяся соединительная ткань в течение 2-6 месяцев рубцуется и сморщивается. Если
повреждение ограничивалось только слизистой оболочкой, то образуется поверхностный рубец без сужения
— 364 —
просвета пищевода. При повреждении подслизистой и мышечной оболочек образуется глубокая рубцовая
ткань, склерозированная и очень плотная, суживающая просвет пищевода, Обычно внутренняя поверхность
рубца неровная, бледная, иногда изъязвленная. Рубцовые сужения пищевода, как правило, образуются на
уровне физиологических и анатомических сужений. Они могут быть в нескольких местах вдоль пищевода,
реже в одном месте.
По форме (В. Х. Василенко, 1971) различают: пленчатые стриктуры, имеющие вид грубой складки
или косо расположенной перемычки до 0,5 см шириной; кольцевидные стриктуры длиной до 2-3 см; трубча-
тые — длиной до 5-10 см.; субтотальные и тотальные.
В связи с длительностью протекания морфологических изменений в пищеводе после пере-
несенного ожога пищевода (до 2 лет) рядом авторов был предложен термин «ожоговая бо-
лезнь пищевода» (В. И. Кимакович с соавт., 2008).
В клинике используется классификация ожогов пищевода, предложенная А. А. Шали-
мовым (1975):
А. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов
пищевода:
I степень — повреждение поверхностных слоев эпителия пищевода;
ІІ степень — развитие некроза, который местами распространяются на всю глубину сли-
зистой оболочки пищевода;
ІІІ степень — распространение некроза на все слои пищевода;
IV степень — распространение некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру, иногда
на перикард и заднюю стенку трахеи и другие прилегающие к пищеводу органы.
Б. По клиническому течению: легкая, средняя и тяжелая степени.
Клиническая симптоматика
Анамнез заболевания — прием агрессивной жидкости выяснить обычно не представляет
трудностей, значительно труднее иногда определить её химическую природу.
Клинические проявления при ожоге пищевода зависят от степени тяжести.
При легкой степени после приема обжигающего вещества пациенты жалуются на боли
в глотке при проглатывании слюны и пищи, повышенное слюноотделение, рвоту (иногда с кро-
вью), общую слабость, повышение температуры в течение первых трех суток, жажду, иногда
на снижение мочеотделения. Обычно эти симптомы проходят через 3–6 суток.
При средней степени тяжести сразу после проглатывания химического вещества насту-
пает многократная рвота, часто с примесью крови. У больного возникают страх, возбуждение,
бледность кожных покровов, обильная саливация+, охриплость голоса. Отмечается сильная
боль в полости рта, за грудиной, в эпигастральной области. Беспокоит сильная жажда. При при-
еме воды возникает повторная рвота. Через 3–4 суток состояние больного улучшается, а че-
рез 12–15 дней пациенты уже могут принимать пищу, симптомы острого воспаления проходят.
При тяжелой степени больные мечутся от сильных болей в полости рта, за грудиной
и в эпигастрии, отмечается многократная рвота с примесью крови и кусочков слизистой обо-
лочки, одышка в результате отёка гортани. Глотание невозможно. Если в течение первых двух
дней больной не умирает от СПОН (синдром полиорганной недостаточности), дополнительно
возникает множество жалоб и симптомов, характерных для присоединяющейся патологии со
стороны других органов и систем.
По мере стихания острых явлений после ожога пищевода и развития стриктуры пи-
щевода, которая обычно начинает формироваться через 3 недели от момента ожога, появ-
ляется жалобы на дисфагию: возникает затруднение при глотании твердой пищи, а по мере
прогрессирования процесса — и жидкой. У больных отмечаются обильная саливация, часто
— 365 —
острая непроходимость пищевода после приема твердой пищи. Обструкция может продол-
жаться несколько часов. Иногда появляется рвота — проглоченный кусок вместе с рвотными
массами выходит наружу. В отдельных случаях кусок пищи удается удалить только при эзо-
фагоскопии. Во время еды больные ощущают давление и боль за грудиной, позывы на рвоту.
Часто отмечается регургитация.
У больных с ожогом пищевода данные объективного исследования зависят от степе-
ни тяжести ожога. Чаще больные возбуждены, беспокойны, кожные покровы бледны, губы
и полость рта отечны, кровоточат. Отмечается бледность кожных покровов, тахикардия до
120 ударов в минуту, повышается температура. При тяжелой степени ожога пищевода име-
ет место тяжелая интоксикация, иногда шок, возбуждение сменяется адинамией, появляется
спутанное сознание, нередко бред; пульс нитевидный, АД снижается, возникают одышка, за-
трудненное дыхание, олигоурия.
Состояние больных особенно резко ухудшается при присоединении ранних осложнений
ожогов пищевода — острого медиастинита, серозно-фибринозного и гнойного пери-
кардита, плеврита, эмпиемы плевры, желудочно-кишечных кровотечений, перитонита.
Местный статус. При осмотре полости рта у больных с ожогом пищевода отмечается
отечность губ и слизистой полости рта, которая гиперемирована, резко отечна, кровоточит.
При пальпации отмечается в различной степени выраженная болезненность передней по-
верхности шеи и в эпигастрии.
Результаты дополнительного обследования
Ургентное обследование больного с химическим ожогом пищевода включает: клинический
анализ крови; клинический анализ мочи; Ht; электролиты крови; биохимическое исследование
крови; коагулограмму; суточный диурез; КЩР; ЭКГ; обзорная рентгеноскопия (рентгеногра-
фия) грудной клетки.
Контрастное рентгенологическое исследование пищевода в свежих случаях ожо-
га производится редко из-за невозможности проглотить бариевую взвесь. Если его все-таки
удается произвести, то обнаруживается отечность складок слизистой оболочки с наличием
сегментарных спазмов.
В более отдаленные сроки контрастная рентгенография пищевода позволяет точно уста-
новить место, протяженность, степень сужения и деформации пищевода.
Эзофагоскопия в остром периоде ожога не производится из-за опасности повреждения
стенки пищевода.
Дифференциальная диагностика. В остром периоде химического ожога пищевода боль-
ные чаще всего не нуждаются в проведении дифференциальной диагностики.
Лечение больного с химическим ожогом пищевода.
Выбор лечебной тактики. Химический ожог пищевода является неотложным состояни-
ем, требующим неотложной врачебной помощи на догоспитальном этапе с последующим
лечением в условиях реанимационного или токсикологического, а затем хирургического от-
делений.
Догоспитальная неотложная врачебная помощь при химических ожогах пищевода
В первые часы после химического ожога пищевода необходимо удалить химическое ве-
щество путем промывания желудка и пищевода желательно с помощью желудочного
зонда слабым раствором 1-2 % нейтрализующего вещества — антидота: кислоты —
при ожоге щелочью (пищевой уксус, лимонная кислота) или щелочи — при ожоге кисло-
той (сода).
— 366 —
 До введения зонда больному дают выпить несколько глотков 5–10 % раствора новокаина с
целью обезболивания слизистой пищевода и анестезии глотки для снятия рвотного рефлекса,
а затем вводят зонд в желудок. Не извлекая зонда из желудка, больному предлагают выпить
слабый раствор нейтрализующего вещества или теплую воду. Жидкость через желудочный
зонд удаляется наружу. Процедуру повторяют неоднократно (таким образом, промывается
не только желудок, но и пищевод). Если невозможно установить принятое вещество, показан
приём теплого молока.
Наряду с удалением и нейтрализацией химического вещества, необходимо провести ме-
роприятия, предупреждающие развитие шока — назначить обезболивающие.
Консервативная терапия
После оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе больной должен быть госпи-
тализирован в токсикологическое или реанимационное отделение, где проводится интенсив-
ная комплексная терапия с целью профилактики развития СПОН (синдрома полиорганной
недостаточности): парэнтеральное питание, дезинтоксикация, антибактериальная терапия
(для профилактики развития гнойных осложнений), симптоматическая терапия, направленная
на нормализацию функции различных органов и систем.
Для профилактики развития стриктур пищевода в раннем послеожоговом периоде при-
меняют стероидные гормоны в сочетании с антибиотиками, что значительно снижает выра-
женность воспалительного процесса, препятствуя тем самым развитию в пищеводе грубых
фиброзно-рубцовых изменений.
Через 2 дня после ожога можно ввести через нос в желудок тонкий дуоденальный зонд
для кормления больного. Если ожог значительный и больной 5-7 дней не может принимать
жидкость через рот, то необходимо наложить гастростому.
Через 5-14 дней после ожога при отсутствии лихорадки или каких-либо осложнений при-
ступают к раннему бужированию пищевода.
Техника раннего бужирования. Вначале осторожно вводят покрытый маслом мягкий зонд
диаметром 15 мм и оставляют его в просвете пищевода на 30 мин. Введение зонда повторяют
ежедневно в течение 3-х недель, калибр зонда постепенно увеличивают до 20 мм в диаметре.
Если нет признаков стеноза, то поддерживающее бужирование производят один раз в неделю
еще примерно 2 месяца.
Серьёзным осложнением при бужировании пищевода является его перфорация.
Рубцевание места ожога пищевода продолжается от 2 до 6 месяцев. Если профилакти-
ческое бужирование не производят или лечение прерывают, то в ближайшее время после
получения химического ожога постепенно развивается послеожоговый рубцовый стеноз,
проявляющийся прогрессирующей дисфагией.
Возможные осложнения химических ожогов пищевода: эрозивное кровотечение, пер-
форация пищевода с развитием медиастинита, перитонита, плеврита, пневмонии, пищевод-
но-трахеальной и пищеводно-бронхиальной фистул, перикардита, отека гортани.
Экспертиза нетрудоспособности. Больные с химическим ожогом пищевода после про-
веденного лечения должны находиться постоянно под врачебным контролем у хирурга. Один-
два раза в год проводить рентгенологическое исследование для своевременной диагностики
возможности формирования послеожоговой стриктуры пищевода и проведения своевремен-
ного лечения
— 367 —
II.1.3. Травмы пищевода
Травматические повреждения пищевода наблюдаются при тупых травмах, ножевых и ог-
нестрельных ранениях, проглатывании инородных тел. Нередко они являются следствием
ятрогенных повреждений, которые причиняет врач во время диагностических и лечебных ма-
нипуляций (эндоскопическое исследование пищевода, бужирование, интубация трахеи, не-
умелое удаление инородных тел и т.д.).
Независимо от причины повреждений их следствием является тяжелый инфекционно-вос-
палительный процесс в параэзофагеальной клетчатке с развитием гнойного медиастинита,
приводя (по данным различных авторов) к 30–55 % летальности (Комаров Б. Д. с соавт., 1981).
Причина смерти — развивающаяся полиорганная недостаточность (ПОН).
По данным Poslethwait (1979) ятрогенные повреждения пищевода составляют 75,5 %, по-
вреждения, обусловленные инородными телами — 7,3 %, травмой — 4,9 %, спонтанные раз-
рывы — 2,3 %.
В клинике принята классификация повреждений пищевода, предложенная Paulson et
al. (1960):
I. Травматические перфорации.
А. Прямые.
1. Инструментальные: а) эзофагоскопия и гастроскопия; б) расширение, бужирование
или интубация трахеи; в) хирургические.
2. Инородными телами: а) проглоченными; б) наносящими проникающие раны.
3. Ожоговые.
Б. Непрямые.
1. Спонтанный разрыв.
2. Разрыв в результате закрытой травмы.
3. Разрыв, сочетающийся с сужением.
II. Воспаление:
а) эзофагит;
б) пептическая язва;
в) туберкулезный лимфаденит;
г) дивертикулит;
д) абсцесс или аневризма;
е) неврогенное изъязвление.
III. Новообразования:
а) доброкачественные;
б) злокачественные.
Б. Д. Комаров с соавт. (1981) повреждения пищевода подразделяет по следующим при-
знакам:
1. По локализации повреждений: повреждения шейного, грудного и абдоминального от-
делов пищевода и множественные повреждения.
2. Относительно стенок пищевода: повреждения передней, задней, правой, левой
стенок, циркулярные повреждения.
3. По глубине повреждения: проникающие и непроникающие.
4. По механизму травмы: колотые, резаные, рваные, огнестрельные раны, пролежень и
сочетанные повреждения.
— 368 —
 5. По состоянию стенки пищевода: повреждения неизмененной стенки, рубцово- из-
мененной, пораженной раком.
6. По сопутствующим повреждениям: повреждения без сопутствующих повреждений,
только с ложным ходом в средостении.
7. По этиологическому признаку: повреждения инородными телами, инструментами,
спонтанные, гидравлические разрывы, повреждения сжатым газом, при ранении груди и шеи,
при закрытой травме груди и шеи, при хирургических операциях.
Патоморфология. Стадия серозного воспаления. При перфорации стенки пищевода появляется
быстро нарастающий травматический отёк рыхлой околопищеводной клетчатки. Одновременно возникает
эмфизема тканей шеи и средостения. Эмфизема и отек оттесняют трахею кпереди и частично сдавливают
пищевод. Помимо воздуха в средостение поступают слюна, иногда частицы пищи.
Стадия фибринозного воспалении. Через 6-8 часов после травмы уже четко обнаруживается гнойное
воспаление, края перфорационного отверстия покрыты налетом фибрина и начинают пропитываться гноем.
Гистологически определяется лейкоцитарная инфильтрация. Серозный экссудат, заполняющий рану, стано-
вится фибринозным. Возникает контактный реактивный плеврит, перитонит, перикардит в зависимости от
локализации места перфорации и т.д. Воспалительный процесс активно прогрессирует, развиваются гнилост-
ные процессы с вовлечением средостения.
Стадия гнойного истощения и поздних осложнений. В этой стадии (7-8 сутки) происходит распро-
странение гнойных затеков, образуется вторичная эмпиема плевры, гнойный перикардит, развитие легочных
абсцессов, часто развиваются эрозивные кровотечения.
Стадия репарации. Вскрытие и дренирование гнойного процесса на фоне общего лечения приводит
к развитию репаративных процессов, происходит осумкование гнойников, заживление и эпителизация раз-
рывов пищевода.
Клиническая симптоматология
Клинические проявления перфораций пищевода зависят от их локализации и выражен-
ности повреждения..
При опросе больного жалобы по основному заболеванию. Обычно сразу после повреж-
дения пищевода больные начинают жаловаться на стеснение, давление или боль в гор-
ле, за грудиной, у мечевидного отростка, в эпигастрии, которые усиливаются при глотании,
глубоком вдохе и кашле. Боль часто иррадиирует в спину, межлопаточную область и имеет
тенденцию к быстрому нарастанию.
Вторым по частоте симптомом является дисфагия, вместе с ней может наступать и за-
труднение дыхания. Дисфагии способствует развивающий спазм пищевода и воспалительный
отек слизистой. Глотание резко болезненно, больной не может принимать пищу и даже воду.
Может отмечаться регургитация, часто с примесью крови, а иногда и кровотечение. Харак-
терна гиперсаливация. При развитии воспалительного процесса повышается температура.
Анамнез заболевания. Появление сильных болей вышеуказанной локализации во время
или после проведения хирургических манипуляций на пищеводе позволяет заподозрить их
причину. Важно уточнить время, прошедшее с момента появления жалоб.
Данные объективного обследования
Общее состояние больного — тяжелое, имеет тенденцию к прогрессивному ухудшению
и при неоказании адекватной помощи при нарастающих явлениях токсемии и шока больной
умирает.
Внешний вид больного. Больные чаще ведут себя беспокойно, стремясь уменьшить боль
принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледные, часто покрыты холодным
липким потом, явления дыхательной недостаточности.
Сердечно-сосудистая система — отмечаются нарастающая тахикардия, снижение АД.
При сдавлении трахеи и повреждении плевры возникает резкая одышка.
— 369 —
 Органы дыхания — при повреждении плевры при разрыве пищевода в грудном отделе пи-
щевода и развитии медиастинита может быть диагностирован пневмоторакс, гидроторакс.
Органы брюшной полости — при повреждении нижнегрудного и брюшного отделов пище-
вода отмечаются сильные боли в эпигастральной области. Развивается симптоматика остро-
го перитонита.
Местный статус («Locus morbi»). При повреждении шейного отдела пищевода можно
определить отечность и тугоподвижность шеи зачастую с наличием пальпаторно определя-
емой воспалительной инфильтрации тканей, болезненность при надавливании на гортань.
Очень часто можно определить подкожную эмфизему, которая появляется через несколько
часов после травмы. При проникающих ранениях извне в ране обнаруживается слюна или
частицы пищи.
При повреждении грудного отдела пищевода отмечается выраженная боль, которая
в зависимости от места перфорации может локализоваться в спине, позвоночнике, за груди-
ной; раннее и быстрое повышение температуры тела до 38-39οС; одышка; подкожная эмфизе-
ма в области шеи, которая появляется поздно.
При повреждении нижнегрудного и абдоминального отделов пищевода отмечается рез-
кая болезненность в эпигастрии, повышение температуры тела, признаки развивающегося
перитонита.
Результаты дополнительного обследования
Важными методами обсследования при травматическом повреждении пищевода, необходи-
мыми для постановки диагноза, являются: 1) осмотр зева и глотки (фарингоскопия); 2) контраст-
ное рентгенологическое исследование; 3) эзофагоскопия, 4) компьютерная томография (КТ).
Осмотр пищевода необходимо начинать с осмотра зева и глотки, так как при этом удает-
ся обнаружить перфорацию в области грушевидных синусов.
Затем приступают к рентгенологическому исследовании пищевода, которое является
наиболее точным и простым методом диагностики.
При повреждении шейного отдела пищевода ренгенографическое исследование про-
водится в двух проекциях, при этом определяется прослойка газа, пузырьки воздуха в мягких
тканях шеи в стороне от пищевода или горизонтальный уровень жидкости. При даче больному
водо- или жирорастворимого контраста отмечается его затекание в мягкие ткани шеи. При
исследовании в боковой проекции определяется увеличение объема предпозвоночного про-
странства и смещение пищевода и трахеи кпереди.
При повреждении грудного отдела пищевода могут быть обнаружены следующие рен-
генологические признаки: 1) эмфизема средостения; 2) подкожная эмфизема; 3) расшире-
ние тени средостения; 4) гидропневмоторакс; 5) выход контрастного вещества за пределы
пищевода.
Компьютерная томография (КТ) — позволяет оценить состояние клетчатки средосте-
ния, легких и плевральных полостей. Выявляет незначительное содержание воздуха в клет-
чатке средостения и инфильтрацию его.
При сомнительных рентгенологических данных проводят эзофагоскопию. При тщательном
осмотре можно оценить состояние стенок пищевода, величину и локализацию повреждения. Эзо-
фагоскопическое исследования не всегда удается провести из-за тяжести состояния больного.
Дифференциальная диагностика повреждений пищевода порой весьма затруднительна
при объективном обследовании больного.
— 370 —
 При колото-резанных повреждениях шеи и грудной клетки диагноз повреждения пищевода
устанавливается во время первичной хирургической обработки.
Симптоматику, сходную с перфорацией шейного отдела пищевода, даёт травматиче-
ский эзофагит, возникающий вследствие эндоскопических манипуляций. Однако при нём не
возникает подкожной эмфиземы и рентгенологическая картина будет иной.
Клиническая картина разрыва грудного отдела пищевода может напоминать многие
острые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и грудной
стенки, возникновение которых сопровождаются сильной болью (инфаркт миокарда, ТЭЛА,
плевропневмония, спонтанный пневмоторакс, межрёберная невралгия и ряд других).
Повреждение нижней трети грудного и абдоминального отделов пищевода необ-
ходимо дифференцировать с перфорацией полого органа, острым панкреатитом и т. д.
Подозрение на травму пищевода отвергается или подтверждается после ЭКГ, рентгеноло-
гического исследования. Если данные его сомнительны, то следует провести эзофагоскопию.
Лечение больных с повреждением пищевода
Выбор лечебной тактики. Основной метод лечения при повреждениях пищевода — хи-
рургический, хотя не исключается и консервативное лечение в ранние сроки после перфора-
ции при удовлетворительном общем состоянии больного, небольшом перфоративном отвер-
стии и коротком ложном ходе (1,5–2,0 см).
Консервативная терапия: 1) постельный режим; 2) кормление через тонкий назога-
стральный зонд; 3) антибиотикотерапия; 4) дезинтоксикационная терапия; 5) восполнение
дефицита электролитов и белков; 6) симптоматическая терапия.
Существующие методы оперативных вмешательств и показания к ним
При наличии повреждения в шейном отделе пищевода операция заключается в уши-
вании раны пищевода и подведения к месту ушивания дренажей.
Повреждения грудного отдела пищевода требуют в основном оперативного лечения.
Применяют три группы операций:
1) операции для выключения пищевода (гастростомия, пересечение пищевода в шейной
части с двойной эзофагостомой;
2) дренирующие операции (медиастинотомии — шейная, задняя внеплевральная по На-
силову, чрездиафрагмальная, чрезплевральная);
3) операции на перфорированном пищеводе (ушивание перфоративного отверстия, ре-
зекция перфорированного пищевода).
Ведение послеоперационного периода: 1) кормление осуществляется через назога-
стральный зонд или гастростому на 4-5 сутки с момента операции; 2) коррекция водно-элек-
тролитного и белкового обменов; 3) антибиотикотерапия; 4) дезинтоксикационная терапия; 5)
симптоматическое лечение.
Возможные послеоперационные осложнения: а) несостоятельность швов; б) эмпиема
в) пневмония; г) продолжающийся медиастинит с развитием сепсиса и ПОН; д) тромбоэмбо-
лия легочной артерии; е) кровотечение.
Возможные осложнения перфорации пищевода: 1) медиастинит; 2) пневмоторакс; 3)
гидроторакс; 4) перитонит; 5) кровотечение; 6) сепсис
Литература. 1. Вахтангишвили Р. Ш. Гастроэнтерология: заболевания пищевода / Р. Ш. Вахтангишвили, В.
В. Кржечковская. – Ростов н/Дону : Феникс, 2006. — 260 с. 2. Химические ожоги пищевода: клиника, диагно-
стика, психологические аспекты. / Б. Л. Гаврилик и др. // Гродненский гос. мед. ун-т, 2007 — № 4. — С. 37-39.
— 371 —
3. Краткое руководство по гастроэнтерологии / В. Т. Ивашкин и др. — М. : Вести, 2002. — 464 с. 4. Комаров Б.
Д. Повреждения пищевода / Б. Д. Комаров, Н. Н. Каншин, М. М. Абакумов. — М. : Медицина, 1981. — 174 с.
5. Разумовский А. Ю. Лечение химических ожогов пищевода у детей / А. Ю. Разумовский // Хирургия. — 2012.
— №1. — С. 43-48. 6. Рудкевич С.Г. Особенности диагностики и лечения химических ожогов пищевода у де-
тей. / С.Г. Рудкевич //Медицинский альманах. — 2014. — №5 (35). — С. 190-194. 7. Черноусов А. Ф. Хирургия
пищевода: руководство для врачей / А. Ф. Черноусов. — М. : Медицина, 2000. — 350 с.

II.2. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

II.2.1. Острая обструкция дыхательных путей

Обтурационная асфиксия — это острое патологическое состояние, разви-
вающееся при острой патологии в области дыхательных путей или при слу-
чайном или преднамеренном механическом перекрытии верхних и/или нижних
дыхательных путей с последующим развитием признаков острой дыхатель-
ной недостаточности и острой сердечной недостаточности.
Закрытие дыхательных путей — патологическое состояние, в основе которого ле-
жит случайное или преднамеренное прекращение доступа воздуха в легкие путем закры-
тия ротового и носовых отверстий.
Ларинготрахеальная обструкция — острое патологическое состояние, при котором
инородное тело локализовано выше бифуркации трахеи.
Бронхиальная обструкция — острое патологическое состояние, при котором ино-
родное тело находится в главном или долевом бронхе.
Инородные тела дыхательных путей в структуре причин смертности при ЛОР-патологии
занимают второе место. Ранняя диагностика и правильная тактика лечения значительно сни-
жают уровень летальности при этом угрожающем состоянии. Чаще всего (85–95 % всех случа-
ев) инородные тела дыхательных путей встречаются у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет; 80 %
случаев инородных тел нижних дыхательных путей наблюдаются в возрасте от 2 до 15 лет.
Причины острой обструкции верхних дыхательных путей:
— форсированный вдох во время еды при наличии в полости рта таблеток для рассасы-
вания, леденцов, мелких игрушек, пищи и т.п.;
— закупорка пищевода большим куском пищи со сжатием трахеи через ее заднюю стенку;
— аспирация фрагментов зубов, массы мягких тканей, сгустков крови при челюстно-лице-
вой травме или стоматологическом вмешательстве;
— аспирация рвотными массами у человека с угнетенным кашлевым рефлексом (буль-
барный паралич при боковом амиотрофическом склерозе и нарушении мозгового
кровообращения, миастения) или в бессознательном состоянии, что приводит к гипо-
фарингеальной обструкции — при расслаблении мышц и сгибании шеи корень языка
упирается в заднюю стенку глотки);
— состояние алкогольного или наркотического опьянения, когда пострадавшие лежат ли-
цом вниз, уткнувшись в подушки или другие мягкие предметы;
— плохое крепление зубных протезов;
— эпилептический припадок;
— гипервентиляционный синдром;
— наличие стриктур, дивертикулов, повреждений пищевода, вызывающих стаз пищевых
масс над его анатомическими сужениями;
— 372 —
 — опухоли пищевода или средостения;
— «присыпание» — закрытие дыхательных отверстий, когда мать засыпает во время
кормления грудью и грудной железой закрывает младенцу лицо;
— обструктивная форма синдрома сонного апноэ;
— криминальные действия: убийство или пытки (обычно проводятся ладонью или с по-
мощью любого предмета — платка, простыни, целлофанового мешка и т.п.).
По механизму обструкции дыхательных путей определяют три вида положения
инородных тел в дыхательных путях:
1) не обтурирующие просвет — воздух может свободно проходить мимо инородного тела
как на вдохе, так и на выдохе;
2) полностью обтурирующие просвет — воздух совсем не проходит;
3) частично обтурирующие просвет по клапанному типу — на вдохе воздух проходит
мимо инородного тела в легкие, а при выдохе инородное тело перекрывает дыхательные
пути, препятствуя выходу воздуха из легких.
По месту расположения инородные тела делятся на локализующиеся в верхних
дыхательных путях (ВДП) — в носу, глотке, гортани, трахее, главных бронхах или на-
ходящиеся в нижних дыхательных путях (НДП) — ниже бифуркации трахеи.
По степени фиксации инородные тела делятся на фиксированные (практически не
смещаемые при дыхании) и баллотирующие (смещаемые при дыхании).
Инородные тела ротоглотки. Асфиксию не вызывают мягкие предметы, если они за-
полняют только полость рта и не доходят до задней стенки глотки, потому что воздух по-
ступает через нос. Если инородное тело достигает задней стенки глотки, то доступ воздуха
прекращается и наступает асфиксия.
Инородные тела гортани. Большой предмет, попавший в гортань, закрывает ее про-
свет и голосовую щель, препятствует поступлению воздуха и быстро вызывает асфиксию.
Инспираторная одышка не только не выталкивает инородное тело, но наоборот, еще глубже
втягивает его, раздражает гортанные нервы, вызывает шоковое состояние.
Инородные тела трахеи в основном подвижные (баллотирующие), чаще всего наблю-
даются в трахее у маленьких детей, которые во время игры аспирируют бусины, горошины
или другие небольшие предметы, свободно размещающиеся в полости трахеи. Такой эпизод
может оставаться не замеченным взрослыми и выявляется только при внезапном ущемлении
инородного тела в подскладочном пространстве: ребенок синеет, теряет сознание, падает и
в течение нескольких секунд остается неподвижным. Такие приступы возникают в положении
на спине или когда ребенок стоит на голове (кувыркается). После этого наступает релаксация
спазмированных мышц, инородное тело высвобождается и снова проваливается в полость
трахеи, сознание и нормальное дыхание возобновляются. Такие приступы ошибочно воспри-
нимаются родителями как проявления эпилепсии или спазмофилии. Настоящая причина оста-
ется нераспознанной до медицинского обследования ребенка.
Инородные тела бронхов, если их размер меньше диаметра бронха, тоже могут быть
подвижными, однако до того времени, пока они не застрянут в узком бронхе вследствие ми-
грации. Если тело органического происхождения (бобы, фасоль и др.), оно разбухает в силу
своей гидрофильности. В случаях вклинивания инородного тела в главный бронх возникают
одышка и приступообразный кашель. Фиксация такого тела на уровне бифуркации трахеи вы-
зывает асфиксию.
— 373 —
 Классификация асфиксий
— дислокационная асфиксия — патологическое состояние, возникающее при запада-
нии языка у больных с двусторонним переломом нижней челюсти особенно в подборо-
дочном отделе — смещенный назад корень языка давит на надгортанник и закрывает
вход в гортань;
— обтурационная асфиксия — патологическое состояние, развивающееся вследствие
закрытия верхних дыхательных путей инородным телом, рвотными массами или кро-
вяным сгустком;
— стенотическая асфиксия — патологическое состояние, возникающее при отеке гор-
тани, голосовых связок и тканей подсвязочного пространства, при сдавлении задних
отделов гортани гематомой, опухолью и т.п.;
— клапанная асфиксия — патологическое состояние, развивающееся при закрытии вхо-
да в гортань фрагментом разорванных мягких тканей задней стенки гортани — при
вдохе присасывается свисающий лоскут, который в виде клапана перекрывает доступ
воздуха через голосовую щель в трахею и бронхи;
— аспирационная асфиксия — патологическое состояние, которое наблюдается при по-
падании (аспирации) в трахею и бронхи рвотных масс, сгустков крови или содержимого
полости рта.
Механизмы бронхиальной обструкции:
— шарикового клапана — состояние, когда инородное тело плотно стоит при вдохе, но
смещается при выдохе (раннее развитие ателектаза пораженной доли легкого);
— стоп-клапана — состояние, когда набухшее инородное тело блокирует движение воз-
духа при вдохе и на выдохе (ранний ателектаз пораженной доли легкого;
— вентильный — состояние, когда инородное тело пропускает воздух при вдыхании,
но блокирует при выдохе — развивается эмфизема легких со стороны пораженного
бронха и смещение средостения в неповрежденную сторону (симптом «воздушной
ловушки»), повторные дыхательные циклы вызывают обструктивную эмфизему этого
участка легкого, которая (в зависимости от калибра закупоренного бронха) может быть
тотальной, частичной или долевой;
— проходного клапана — состояние, когда инородное тело фиксировано, но не бло-
кирует прохождение воздуха — постепенное развитие ателектаза, но без заметного
смещения средостения;
— вклиненные (неподвижные) инородные тела чаще наблюдаются в бронхах, клини-
ческие проявления могут возникнуть при осложнениях.
При неполной закупорке бронха наблюдается смещение тени органов средостения на
вдохе в сторону пораженного бронха при форсированном дыхании или кашле (симптом
Гольцкнехта-Якобсона); отставание диафрагмы с той же стороны и неодинаковая прозрач-
ность легочных полей возникают на вдохе (снижена на стороне перекрытого бронха, более
медленное заполнение легких воздухом) и выравниваются до момента выдоха; это связано с
тем, что экскурсия здорового легкого всегда больше, чем легкого с патологическим процессом.
При полной закупорке бронха возникает ателектаз соответствующего легочного эле-
мента.
Клиника
Данные анамнеза, указывающие на высокую вероятность наличия инородных тел ды-
хательных путей:
— 374 —
 — внезапное начало;
— полное здоровье до того, как мгновенно изменилось состояние или самочувствие;
— кашель во время еды;
— кашель у ребенка, который держал во рту (трогал губами, просто держал в руках)
посторонний предмет;
— боль, особенно сильная при глотании.
Клинические формы:
— молниеносная;
— острая;
— подострая;
— хроническая;
— бессимптомная.
Клинические течение
Начальный — период дебюта: ларингоспазм, приступ удушья (от нескольких секунд до
15–20 минут), при тотальном перекрытии гортани или трахеи появляются судороги, больной бы-
стро теряет сознание и погибает от острой дыхательной недостаточности (ОДН) и остановки
кровообращения; возможны непроизвольное мочеиспускание, дефекация, эякуляция; если со-
стояние возникло у беременной, то велика вероятность самопроизвольного аборта. В случае
острого развития асфиксии смерть наступает в течение 5–7 минут, максимум через 10 минут.
Латентный — период относительной компенсации дыхательной функции или
мнимого благополучия: если обструкция неполная или инородное тело продвинулось в
один из главных бронхов и далее — клинические проявления практически отсутствуют, дли-
тельность от нескольких дней до 14–16 суток; чем дальше от главного бронха располагается
инородное тело, тем менее выражены клинические симптомы в это время.
Развернутый — период осложнений: могут развиться острый ларингит, трахеит, брон-
хит, пневмония, арозивное кровотечение, ателектаз легких и т.п.
Жизненные показатели последовательно проходят 4 стадии:
1) 60 секунд — начало дыхательной недостаточности, тахикардии (до 180 уд. в 1 мин) и
гипертензии (до 200 мм рт. ст.); попытка вдоха превалирует над попыткой выдоха;
2) последующие 60 секунд — судороги, цианоз, аритмия, гипотензия; попытка выдоха пре-
валирует над попыткой вдоха;
3) еще 60 секунд — кратковременная остановка дыхания;
4) до 5 минут — сохраняется прерывистое нерегулярное дыхание, жизненные показатели
угасают, зрачки расширяются, наступает апноэ.
В большинстве случаев смерть при полной остановке дыхания наступает в течение 3 ми-
нут. Иногда причиной этого может быть внезапная остановка кровообращения. В других случаях
эпизодические сердечные сокращения могут сохраняться до 20 минут после начала асфиксии.
Клинические симптомы при инородных телах трахеи и гортани:
— инспираторная одышка, повторные коклюшеподобные приступы кашля, сопровожда-
ющиеся цианозом;
— выраженное возбуждение;
— осиплость голоса или афония;
— свистящее, слышимое на расстоянии дыхание;
— неоднократный длительный, приступообразный «лающий» кашель, который нередко
переходит в рвоту;
— 375 —
 — острые нарушения дыхания могут быть обусловлены перемещением инородного
тела и спазмом голосовых связок при контакте с ними аспирированного тела;
— дети старшего возраста иногда отмечают тупую боль за грудиной;
— патогномоничным признаком смещения инородного тела в трахее является «сим-
птом хлопка» и наличие флотации при аускультации; часто хлопающий звук при ды-
хании слышен на расстоянии, а интенсивность его изменяется при смене положения
пострадавшего;
— тимпанит при перкуссии и одновременное ослабление дыхательных шумов при ау-
скультации;
— изменения состояния сознания, окраски кожных покровов, параметров гемодинами-
ки;
— симптом Джексона — скопление слизи в грушевидных карманах;
— при высоко локализованных инородных телах — болезненное нажатие на гортань.
Клинические симптомы при инородных телах бронхов:
— мигрирующие инородные тела в области бифуркации трахеи нарушают вентиляцию
то в одном, то в другом бронхе, что находит отражение в перемежающейся клиниче-
ской картине;
— возможно кровохарканье из-за повреждения инородными телами слизистой оболоч-
ки дыхательных путей;
— экспираторная одышка — при инородных телах мелких бронхов;
— физикальные данные при инородных телах бронха свидетельствуют о наличии ате-
лектаза (резкое ослабление или отсутствие дыхания, притупление перкуторного зву-
ка) или эмфиземы (перкуторный тон с коробочным оттенком, ослабленное дыхание);
— ослабление дыхательных шумов с одной или обеих сторон;
— сильный кашель;
— обильная слизисто-гнойная мокрота;
— гипертермия;
— воспалительная картина «белой» крови.
Осложнения обтурационной асфиксии:
— вторичное апноэ от истощения;
— постгипоксическая/постаноксическая энцефалопатия;
— раздражение дыхательных путей, гортани, голосовых связок;
— ларингоспазм;
— рефлекторная остановка кровообращения;
— острый ларингит, трахеит, бронхит;
— аспирационная пневмония;
— бронхоэктазы;
— парез голосовых связок;
— эрозия бронхиальных сосудов, легочное кровотечение;
— воспалительные изменения и грануляционные разрастания в прилегающих тканях;
— ателектаз легких;
— гиперергический аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона).
Диагностика обструктивной асфиксии
Лабораторные исследования: клинические анализы крови и мочи; биохимический ана-
лиз крови; коагулограмма; кислотно-щелочное состояние крови.
— 376 —
 Специальные и инструментальные исследования: рентгеноскопия и рентгеногра-
фия ОГК; томография; бронхоскопия.
Результаты дополнительного обследования
Изменения лабораторных показателей в зависимости от тяжести обтурационной асфиксии:
Нарушения кислотно-щелочного состояния крови: при умеренной острой дыхатель-
ной недостаточности отмечается респираторный алкалоз; при выраженной ОДН — респира-
торный и умеренный метаболический ацидоз; при тяжелой ОДН — выраженный респираторный
и метаболический ацидоз; при гиперкапнической коме и присоединении синдрома полиорган-
ной недостаточности — декомпенсированный респираторный и метаболический ацидоз.
Обструктивная асфиксия вызывает резкое увеличение сопротивления дыхательных пу-
тей, что приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличению
шунтирования неоксигенированной крови. Кроме этого, высокое сопротивление дыхательных
путей увеличивает работу дыхания, его энергетическую и кислородную цену, что приводит к
истощению компенсаторных механизмов и возникновению опасной гипоксемии, к которой при-
соединяется гиперкапния.
Уменьшение метаболического компонента кислотно-основного состояния (AB, ВВ, BE),
наблюдаемое как реакция на острую гиперкапнию, называют псевдометаболическим аци-
дозом. Дефицит оснований объясняется продукцией нелетучих кислот, которая повышается
в результате гиповентиляции. Нормализация показателей внешнего дыхания устраняет мета-
болический компонент смешанного ацидоза без парентерального ощелачивания.
Абсолютными показаниями к переводу больного на искусственную вентиляцию
легких являются:
— гипоксемическая острая дыхательная недостаточность (РаО2 менее 50 мм рт. ст.);
— гиперкапническая острая дыхательная недостаточность (РаСО2 более 60 мм рт. ст.);
— критическое снижение резервного дыхания (соотношение дыхательный объем/масса
тела больного менее 5 мл/кг);
— неэффективность дыхания (при минутном объеме дыхания более 15 л/мин и нор-
мальном или умеренно повышенном РаСО2 не достигается адекватное насыщение
артериальной крови кислородом).
Лактат: умеренная ОДН — норма или увеличение до 3 ммоль/л; выраженная ОДН —
увеличение до 4 ммоль/л; тяжелая ОДН — увеличение до 5 ммоль/л; при гипоксической
коме — увеличение до более 7 ммоль/л.
Электролитный баланс: повышение уровня калия, снижение кальция и натрия по мере
выраженности острой дыхательной недостаточности.
Диурез: при умеренной и выраженной ОДН может быть в пределах нормы; при тяжелой
ОДН — снижен; при коме любой этиологии отмечается олигурия.
В клиническом анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
повышение скорости оседания эритроцитов.
В анализе мочи наблюдаются протеинурия и микрогематурия.
Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, снижение белкового коэффициента
ниже 1,0, повышаются уровни α2- и γ-глобулинов; повышение уровня мочевины и креатинина,
снижение клубочковой фильтрации по мере увеличения степени выраженности острой дыха-
тельной недостаточности; гипоксическое клеточное повреждение характеризуется повышени-
ем уровня трансаминаз.
— 377 —
 Свертывающая система и реологические свойства крови: гиперкоагуляция на фоне
значительного увеличения концентрации фибриногена, который при тяжелой степени острой
дыхательной недостаточности и коме может составлять более 10 г/л; вязкость крови и плазмы
увеличена, нарушены функциональные свойства эритроцитов, определяющие состояние кро-
вотока на уровне микроциркуляторного русла.
Рентгенисследование — обзорная рентгенография грудной клетки в двух проекциях
(см. прилож. сл. 2).
Фибробронхоскопия. Позволяет визуализировать инородное тело, уточнить его локали-
зацию (см. прилож. сл. 3) и произвести его извлечение, восстановив проходимость дыхатель-
ных путей.
Компьютерная томография применяется в случаях сложностей пв диаогностике и яв-
ляется более инфрмативной рентгенисследования.
Лечение острой обструкции дыхательных путей
Первая медицинская помощь на догоспитальном этапе:
— положить пострадавшего на спину на твердую поверхность, после чего применить
модификацию тройного приема П. Сафара: 1) открыть и осмотреть рот; 2) при
обнаружении во рту или горле крови, слизи, рвотных масс, которые мешают дыханию,
необходимо удалить их с помощью марлевой салфетки или носового платка
на пальце, при этой манипуляции голову пациента осторожно поворачивают в сторону;
— применить методику удаления инородных тел из дыхательных путей: — посту-
ральное положение; — применение пальца для удаления инородного тела (попро-
бовать удалить инородное тело пальцем или двумя пальцами, введенными в глотку
в виде пинцета к корню языка); — применение активной аспирации; — в положении
пациента на боку сделать 4–5 сильных ударов ладонью между лопатками;
— применить прием Д. Геймлиха (1974) — поддиафрагмальный толчок, который обе-
спечивает выталкивающий эффект: пострадавший в вертикальном или сидячем по-
ложении; оказывающий помощь находится сзади пострадавшего, обхватив его двумя
руками таким образом, что кисти рук располагаются одна на другой в эпигастрии ниже
мечевидного отростка (при этом нижняя кисть сжата в кулак и той стороной, где боль-
шой палец, лежит на животе, а ладонь другой руки кладется поверх кулака); быстрым
толчком вверх кулак вдавливается в живот; повторить несколько раз, пока дыхатель-
ные пути не освободятся.
Нельзя применять прием Д. Геймлиха в классическом варианте в следующих случаях: —
при подозрении на травматическое повреждение ребер; — при подозрении на травматическое
повреждение органов брюшной полости; — при выраженных отеках, тучным пострадавшим,
пострадавшим во второй половине беременности, детям до 8 лет.
В таком случае альтернативой поддиафрагмальному является грудной толчок в точку
над нижним участком соединения ребер с грудиной.
При дислокационной асфиксии первая медицинская помощь заключается в том, что
пострадавшего укладывают на бок (на сторону повреждения) или лицом вниз так, чтобы его
рот и нос не касались твердой поверхности (земли, носилок и др.).
При попытке удалить пальцем инородное тело из ротоглотки иногда удается обнаружить
фрагмент мягких тканей. В таких случаях больных с клапанной асфиксией следует транспор-
тировать в положении на боку (на стороне повреждения) или в положении сидя с опущенным
вниз лицом.
— 378 —
 В экстремальной ситуации, когда неэффективны приёмы первой помощи и сохране-
нии асфиксии возможно выполнить коникотомию или пунктировать трахею толстой
иглой (или венозным катетером большого диаметра) через щитоперстневидную связку или
между ее кольцами, после чего пациент госпит али зируется в стационар торакального или
ЛОР-профиляи в ургентное хирурги ческое отделение.
При обтурационной асфиксии следует пальцем (обернутым марлей или бинтом) уда-
лить из ротоглотки все сгустки крови и инородные тела. По возможности вакуум-отсосом очи-
стить полость ротоглотки, что обеспечит свободное прохождение воздуха. Нельзя при обту-
рационной асфиксии прошивать язык, поскольку это способствует продвижению инородного
тела в нижние отделы дыхательных путей.
При аспирационной асфиксии пострадавшему необходимо придать положение, способ-
ствующее истечению жидкости из дыхательных путей.
Диагностика и устранение стенотической асфиксии возможны только в клиниче-
ских условиях после соответствующего обследования. Перевязка кровоточащего сосуда на
шее с удалением излившейся крови и проведение противоотечной терапии предотвращают
прогрессирование дыхательной недостаточности. При ее нарастании можно сделать конико-
томию, толстой иглой или стилетом с венозным катетером пунктировать трахею через
ее кольца или щитоперстневидную связку. Прошивание языка не показано.
При попадании в дыхательные пути желудочного содержимого надо немедленно вы-
полнить:
— интубацию трахеи;
— перевод пострадавшего в положение Тренделенбурга;
— удаление содержимого трахеобронхиального дерева активным аспиратором с введе-
нием небольшого объема жидкости (до 2–3 мл теплого изотонического раствора натрия
хлорида);
— как можно скорее вызвать врача-эндоскописта для проведения ургентной лечебной
фибробронхоскопии, которая выполняется для удаления желудочного содержимо-
го из нижних дыхательных путей под визуальным контролем, главная цель манипуля-
ции — восстановление полной проходимости нижних дыхательных путей до уровня
субсегментарных бронхов;
— ИВЛ путем трансназальной или трансоральной интубации трахеи;
— в случае возникновения технических проблем при интубации трахеи альтернативой
может стать ИВЛ с применением ларингеальной маски, пищеводно-трахеального об-
туратора с форсированной вентиляцией легких (в надежде на то, что воздух будет про-
никать мимо инородного тела);
— ИВЛ следует проводить до тех пор, пока пострадавший не будет доставлен в соответ-
ствующее профильное лечебное учреждение;
— если все перечисленные приемы не являются успешными, потребуется выполнение
хирургической (при остром дефиците времени — пункционной) крикотирео-
томии, рекомендовано применение стандартного набора Quіck-Trach (Mini Trach) для
быстрой пункции и катетеризации трахеи;
— если инородное тело расположено выше места рассечения крикотиреоидной мембра-
ны, то дыхание после расширения разреза и введения канюли (если таковая имеется)
сразу облегчается;
— 379 —
 — если инородное тело расположено ниже места пересечения крикотиреоидной мембра-
ны, необходимо удалить его из нижних дыхательных путей эндоскопическим методом;
— ИВЛ 100 % кислородом 10–15 л/мин под контролем SаO2 и немедленное транспор-
тирование в профильный торакальный хирургический стационар;
— в случае развития клинической смерти следует действовать по протоколу как при вне-
запной смерти;
— эффективность таких мероприятий, как промывание нижних дыхательных путей с ис-
пользованием растворов антибиотиков (к которым чувствительна анаэробная микро-
флора), глюкокортикоидных гормонов (гидрокортизон, метилпреднизолон) и инги-
биторов протеолиза (контрикал) не доказана и требует дальнейшего исследования
и подтверждения.
На госпитальном этапе в профильном торакальном хирургическом стационаре:
— продолжить ИВЛ с использованием умеренного или высокого уровня положительного
давления в конце выдоха (ПДКВ), которого достаточно для поддержания поврежден-
ных альвеол в раскрытом состоянии;
— введение бронхолитиков: теофиллин (эуфиллин) — 10–20 мл 2 % раствора (0,2–0,4 г,
при необходимости разводят в 100–150 мл раствора натрия хлорида 0,9 % и вводят
в/в со скоростью 30–50 капель в 1 минуту); папаверин 2 % 2–4 мл в/в (в 20 мл раствора
натрия хлорида 0,9 %);
— применение препаратов с миорелаксирующим действием: диазепам (сибазон) в/в
в начальной дозе 10–20 мг, в дальнейшем при необходимости — 20 мг в/м или в/в
капельно (не более 6 мл, разводят в 5  % растворе глюкозы или в растворе натрия
хлорида 0,9 %);
— использование антигипоксантов: мельдоний (вазопро, милдронат) — 10 мл (100 мг)
в/в, тиотриазолин — 2–4 мл в/в, натрия оксибутират 20 % — 10–20 мл в/в, аскорбиновая
кислота — 1–3 мл 5 % раствора, для внутривенного капельного введения разовую дозу
растворяют в 50–100 мл 0,9  % раствора натрия хлорида и вводят путем медленной
инфузии со скоростью 30–40 капель в 1 минуту;
— в случае неуправляемой гиповолемии: гидроксиэтилкрахмал 130/0,42 — 500 мл в/в,
раствор натрия гидрокарбоната 4 % — 200 мл в/в;
— при психомоторном возбуждении — препараты седативного действия: диазепам
(сибазон) 0,5 % — 2–4 мл (далее по 2 мл в/в до получения эффекта), натрия оксибути-
рат 20 % — 10–20 мл в/в;
— введение глюкокортикостероидов: дексаметазон или бетаметазон (бетаспан) 12–20 мг в/в
— назначение салуретиков: фуросемид 1 % 20– 40 мг, торасемид (торсид) 20 мг;
— применение антигистаминных препаратов (при подозрении на развитие аллергической
реакции на органическое инородное тело): хлоропирамин (супрастин) 2  % 1–2 мл в/в;
— лечение постгипоксической/постаноксической энцефалопатии.
Прогноз
Для жизни наиболее опасны инородные фиксированные тела, которые расположены на
уровне от глотки до бифуркации трахеи, и те, которые вызывают полную обтурацию. Также
опасны для жизни инородные тела, которые частично обтурируют дыхательные пути и соз-
дают клапанный механизм. Наименее опасны для жизни, но очень опасны для здоровья ино-
родные тела мелких бронхов.
— 380 —
II.2.2. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Острые легочные нагноения представляют собой тяжелые патологические состояния, ха-
рактеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным
распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.
К острым нагноительным заболеваниям легких относятся острый абсцесс легкого, гангре-
на легкого, и так называемая «абсцедирующая пневмония».
Острый абсцесс легкого
Острый абсцесс легкого является патологическим процессом, характе-
ризующимся наличием гнойной полости в легком, которая четко отграниче-
на от непораженных участков пиогенной капсулой и является результатом
гнойного воспаления, инфекционного некроза, деструкции и гнойного расплав-
ления легочной ткани
Несмотря на бурное развитие медицины, разработку новых методов визуализации, со-
временных лекарственных средств, проблема диагностики и лечения острых инфекционных
деструкций легких, в частности острых абсцессов легких, остается крайне актуальной.
Заболеваемость острыми абсцессами легких в Украине и мире не имеет тенденции к сни-
жению и колеблется в пределах 11–15 на 100 000 населения или 4-5 % от числа всех пневмо-
ний. Следует отметить, что стойкая потеря трудоспособности составляет 7,1–9,5 % наблюде-
ний, длительной остается и временная потеря трудоспособности, составляя, в среднем, от 40
до 70 дней; летальность при острых абсцессах легкого варьирует от 1 до 28 %, а при гангре-
нозных абсцессах достигает 23–74 %. Отмечается отчетливая тенденция к учащению тяжелых
и осложненных форм этого заболевания, которые в настоящее время составляют около 40 %.
Анатомия и физиология легких (см. прилож. сл. 1).
Легкие состоят из долей, а последние — из сегментов. Основой легких являются легочные альвеолы.
Правое легкое (см. прилож. сл. 1а) имеет три доли — верхнюю, среднюю и нижнюю и 10 сегментов.
Верхняя доля состоит из трёх сегментов (1-3): верхущечный, задний и передний; средняя доля — из двух сег-
ментов (4,5): наружный и внутренний; нижняя доля — из пяти сегментов (6–10): верхний, внутренний, передне-
базальный, наружно-базальный и задне-базальный.
Левое легкое имеет две доли — верхнюю и нижнюю и 9 сегментов Верхняя доля состоит из пяти сег-
ментов (1-5): верхушечно-задний, передний, верхний язычковый и нижний язычковый; нижняя доля — из
четырёх сегментов (6-9): верхний, передне-базальный, наружно-базальный, задне-базальный.
Кровоснабжение, венозный отток. В кровоснабжении лёгких принимают участие артерии как малого,
так и большого круга кровообращения.
Артериальная кровь для питания легочной ткани и стенок бронхов, а также перибронхиальных лимфа-
тических узлов, в большом числе сопровождающих бронхи, поступает по бронхиальным ветвям из грудной
части аорты.
Кровь от стенок бронхов по бронхиальным венам оттекает в притоки легочных вен, а также в непарную и
полунепарные вены и далее — в верхнюю полую вену.
Лёгочный ствол (truncus pulmonalis) выходит из правого желудочка, образует бифуркацию лёгочного ство-
ла, в результате чего образуются правая и левая лёгочные артерии. По левой и правой легочным артериям в
легкие поступает венозная кровь, которая в результате газообмена обогащается кислородом, отдает углекис-
лоту и становится артериальной.
Артериальная кровь из легких по верхним и нижним легочным венам оттекает в левое предсердие.
На уровне бронхиол и альвеол между системой бронхиальных артерий и системой лёгочных вен имеются
анастомозы.
Лимфоотток. Лимфатические сосуды легких образуют поверхностную и глубокую сеть, которые имеют
между собой обильные анастомозы. Поверхностная сеть представлена лимфатическими капиллярами, рас-
положенными в в висцеральной плевре. Сосуды глубокой лимфатической сети находятся внутри паренхимы

— 381 —
легкого. Периваскулярные, перибронхиальные и другие лимфатические сосуды, направляясь к корню легкого,
сливаются в более крупные коллекторы, впадающие в региональные лимфоузлы. Отток лимфы из легких
идет по трём основным направлениям: в паратрахеальные, бифуркационные лимфоузлы и в узлы, располо-
женные у диафрагмы позади пишевода.
Главная функция легких — осуществление газообмена в организме: при выдохе в атмосферу вы-
деляется углекислота, а при вдохе кровь насыщается кислородом.
Этиопатогенез. Изучение этиологии острых деструкций легких продолжается достаточно давно. В науч-
ных работах, касающихся данной проблемы, указывалось, что при бактериологическом исследовании мокро-
ты, бронхиального аспирата, пунктата из абсцесса выявлялись ассоциации различных аэробных бактерий,
очень редко обнаруживали в небольших количествах анаэробы.
На основании многочисленных исследований сложилось мнение, что абсцессы легких могут быть разной
этиологии. Использование современного оборудования для культивирования анаэробов позволило значи-
тельно чаще (у 51–75 % больных) выявлять в пунктате из абсцесса неспорообразующие анаэробы в ассоци-
ациях с аэробами. Однако полученные результаты не поколебали существующее мнение о полиэтиологич-
ности острых гнойно-некротических деструкций легких.
При изучении этиологии острых легочных деструкций следует учитывать особенности патогенеза и его
влияния на смену этиологического фактора в очаге поражения.
С фазой формирования абсцесса больные находятся, как правило, в терапевтических отделениях с диа-
гнозом «пневмония» и в поле зрения хирургов попадают только при возникновении полости в легочной ткани.
В терапевтических клиниках исследованию подвергается мокрота или аспират из бронхов. Забор материала
для бактериологического исследования в хирургических клиниках проводится исследователями часто непо-
средственно из абсцесса пункционным методом, но, как правило, в фазу опорожнения абсцесса. В этой фазе
развития болезни в абсцесс проникает разнообразная микрофлора из бронхов и, поэтому, результаты иссле-
дований оказывались недостоверными.
Этиологический фактор можно выявить только при получении гноя из формирующегося абсцесса. Следу-
ет также учесть, что единственно возможным методом получения материала из формирующегося абсцесса
является трансторакальная пункция, при которой имеется возможность исключить попадание в пунктат по-
сторонней микрофлоры.
Среди неспорообразующих анаэробов чаще выявлялись бактероиды, пептококки, пептострептококки, фу-
зобактерии, вейлонеллы, всегда в ассоцияциях между собой и в очень больших количествах (107–109 в 1 мл).
В тех случаях, когда выявлялись ассоциации анаэробов и аэробов, то в исследуемом материале аэробов
обнаруживалось в 1000–100000 раз меньше, чем анаэробов.
Причины и пути развития инфекционных деструкций многообразны, однако для их возникновения недо-
статочно простого попадания патогенных микроорганизмов в легочную паренхиму при хорошо сохранив-
шейся очистительной функции трахеобронхиального дерева при условии хорошего функционирования
местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой инфекционной деструкции легкого
обязательно наличие патогенных факторов, нарушающих эти механизмы. К ним относятся: нарушение
бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов вследствие обтурации их просвета густой мокро-
той, кровью, рвотными массами и т.п., а также отека слизистой; нарушение микроциркуляции в зоне инфекци-
онного или посттравматического воспаления легочной ткани.
Патогенез инфекционных деструкций легких можно, в целом, представить следующим образом. В зоне
воспалительной инфильтрации легочной ткани, независимо от ее происхождения (банальная бактериальная
пневмония, инфаркт-пневмония, септическая инфаркт-пневмония, аспирационная пневмония), возникает или
усугубляется нарушение проходимости бронхов вследствие отека слизистой оболочки, спазма или их обтура-
ции патологическим содержимым. Инфильтрация и прогрессирование отека приводят к нарушению микроцир-
куляции в легочной паренхиме, стазу и тромбозу легочных сосудов, что вызывает некроз легочной паренхимы
и бурное развитие в ней патогенной микрофлоры.
Исключение представляют случаи посттравматических абсцессов и гангрены легкого, когда возникает
первичный некроз легочной ткани с нарушением кровоснабжения в окружности зоны травмы. В дальнейшем,
в зависимости от преобладания в течении процесса элементов некроза или гнойного воспаления с отграниче-
нием патологического очага, предопределяется его течение по типу абсцесса или гангрены легкого.
При формировании острого гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата происходит
гнойное расплавление некротизированной ткани. При небольших размерах очагов некроза и восстановле-
нии дренажной функции бронхов гнойники полностью опорожняются, формируя мелкие полости в инфиль-
трированной легочной ткани (абсцедирующая пневмония). При более массивном участке некроза гнойное
— 382 —
расплавление нежизнеспособных тканей и инфильтрация легочной ткани в демаркационной зоне приводят к
образованию шаровидной полости, заполненной гноем и отделенной от непораженной легочной паренхимы
пиогенной капсулой.
В дальнейшем происходит прорыв гноя в полость плевры или бронх.
В первом случае возникает т.н. острый пиопневмоторакс, который может сопровождаться клиникой
плевро-пульмонального шока, стремительным нарастанием давления в плевральной полости вследствие
формирования клапанного механизма (напряженный пиопневмоторакс). Быстро развивается гнойное вос-
паление в плевральной полости — эмпиема плевры, как правило, с бронхоплевральным сообщением, что
требует проведения длительного специального лечения.
Прорыв гнойника в бронхи, находящихся в зоне деструкции — более благоприятное развитие патологи-
ческого процесса, поскольку при достаточном опорожнении гнойника через «дренирующий» бронх воспали-
тельный процесс стихает, инфильтрация в окружности полости исчезает, она деформируется, уменьшается
в размерах и на ее стенках появляется грануляционная ткань, развитие которой приводит к уменьшению
полости или ее полной облитерации за счет пневмофиброза. Это наиболее благоприятный исход инфекци-
онной деструкции легкого. Формирование минимальной по объему зоны пневмофиброза как исход острого
абсцесса легкого следует считать полным выздоровлением. Такое течение острого абсцесса легкого наблю-
дается в 85 % случаев.
Нередко, в силу значительных размеров полости, особенностей механики дыхания в различных отделах
легкого, состояния легочной паренхимы (эмфизема, пневмофиброз), несмотря на полное опорожнение гной-
ника и исчезновение перифокальной инфильтрации, она не облитерируется, а эпителизируется изнутри за
счет роста на грануляциях бронхиального эпителия. В этих случаях говорят о формировании истинной кисты.
При стабилизации величины полости без эпителизации ее стенок формируется сухая остаточная полость
(ложная киста). В этих случаях говорят о клиническом выздоровлении, поскольку дальнейшее течение про-
цесса непредсказуемо (пожизненное бессимптомное существование полостей, облитерация сухой остаточ-
ной полости, нагноение кисты с формированием абсцесса легкого). Исход острого гнойного абсцесса в кисту
наблюдается в 5-10 % случаев.
При неадекватности лечения инфекционной деструкции легкого, связанной чаще всего с недостаточно-
стью опорожнения легочного гнойника, большими его размерами, медленным расплавлением секвестров,
в зоне перифокального воспаления легочной ткани развивается соединительная ткань, формирующая тол-
стую стенку гнойника, препятствующую сближению пораженных участков легкого, спадению полости и ее об-
литерации. В окружающей легочной ткани развиваются зоны фиброза, деформирующие мелкие бронхи, на-
рушающие вентиляцию, что обуславливает снижение кровотока в пораженных отделах легочной паренхимы
и прогрессирование пневмофиброзных изменений. При этом происходит «замыкание» патологического круга —
указанные изменения способствуют поддержанию воспаления, которое усугубляет патологические измене-
ния в зоне поражения. В конечном итоге формируется хронический абсцесс легкого, характеризующийся
наличием полости деструкции с толстыми соединительно-тканными стенками и вторичными изменениями
в окружающей легочной ткани, чаще в пределах доли легкого (пневмофиброз) и бронхах (хронический
деформирующий бронхит, бронхоэктазы).
Предрасполагающую роль в развитии острых абсцессов легких играют хронические заболе-
вания бронхов, при которых нарушается их очистительная дренажная функция. Снижается рези-
стентность организма при длительной кортикостероидной терапии, применяемой при бронхиальной астме
и других болезнях внутренних органов. При бронхоэктатической болезни существует постоянный источник
инфицирования легочной паренхимы.
Классификация
Классификация абсцессов легкого, используемая в клинике:
1. По характеру течения:
— острый абсцесс;
— деструктивный процесс с подострым (затяжным) течением;
— хронический абсцесс легких, в котором выделяют фазу обострения и фазу ремиссии.
2. По клинико-морфологической форме:
— острый абсцесс без секвестрации;
— острый абсцесс с секвестрацией («гангренозный абсцесс»).
— 383 —
 3. По этиологии:
— деструктивные процессы, вызванные аэробной и (или) условно анаэробной флорой;
— деструктивные процессы, вызванные облигатной анаэробной флорой;
— деструктивные процессы, вызванные смешанной аэробно-анаэробной флорой;
— деструктивные процессы, вызванные небактериальными возбудителями (грибы,
простейшие и т. д.).
4. По механизму инфицирования:
— бронхогенные (аспирационные, ингаляционные, постпневмонические, обтурационные);
— гематогенные (тромбоэмболические постинфарктные, септико-пиемические);
— травматические;
— из пограничных тканей и органов, т.е. связанные с непосредственным переходом на-
гноений с соседних органов (контактный, лимфогенный).
5. По распространенности процесса:
— одиночные;
— множественные, в том числе одно- и двусторонние.
6. По расположению:
— периферические;
— центральные.
(Это деление может касаться лишь абсцессов относительно небольшого размера, тогда как крупные аб-
сцессы и тем более гангрена занимают столь большую часть легкого, что разделять их на периферические
или центральные нереально).
7. По тяжести течения (по Шойхету Я. Н., 2002):
— легкая степень: бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недо-
статочности;
— средней тяжести: бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью;
сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности и сепсиса
(системной воспалительной реакции на инфекционный агент);
— тяжелое течение: сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недоста-
точности и тяжелого сепсиса, сопровождающегося дисфункцией органов, гипоперфу-
зией или гипотензией;
— крайне тяжелое: септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную инфузи-
онную терапию; синдром полиорганной недостаточности.
8. По наличию осложнений:
— неосложненные,
— осложненные.
К осложнениям следует относить:
— пиоторакс (эмпиему плевры);
— пиопневмоторакс;
— пневмоторакс;
— флегмону грудной стенки;
— плевро-торакальный свищ;
— аспирацию гнойного отделяемого в здоровое легкое;
— пневмонию, абсцесс или гангрену с контралатеральной стороны;
— легочное кровотечение;
— бактериемический шок;
— 384 —
 — респираторный дистресс-синдром;
— сепсис, септикопиемию;
— прогрессирование заболевания в виде поражения противоположной стороны при
первично одностороннем процессе;
— прочие осложнения: токсический миокардит, гнойный перикардит, острая сердечная
недостаточность, гломерулонефрит с острой почечной недостаточностью, гепатит,
ДВС-синдром;
— синдром полиорганной недостаточности.
9. Типы абсцедирования (по И.С. Колесникову, 1988):
1-й тип характеризуется поначалу благоприятной динамикой пневмонического процесса,
после чего вновь возникает ухудшение состояния, повышение температуры, усиление болей в
грудной клетке с последующим выделением гнойной мокроты; абсцесс при этом формируется
через 12-20 дней после начала пневмонии;
2-й тип характеризуется симптомами затянувшейся пневмонии и безуспешностью прово-
димого лечения: температура тела держится на высоких цифрах, постепенно появляется и
увеличивается количество гнойной мокроты; формирование легочного гнойника происходит в
течение 20-30 дней от начала пневмонии;
3-й тип характеризуется быстротой развития гнойно-деструктивного процесса в легком,
когда у больных уже с первых дней заболевания отмечается выделение гнойной, нередко
зловонной мокроты, нехарактерной для типичной пневмонии; данный тип свойственен аспи-
рационному механизму, преобладающему в патогенезе гангрены легких.
Клиника
Клинические проявления острого деструктивного процесса в легких зависят от рас-
положения гнойника (центральное или периферическое) и проходят три периода
(фазы):
— I период формирования абсцесса (до прорыва гнойника);
— II период прорыва и дренирования абсцесса (продуктов распада легочной ткани) либо
наружу через бронхиальное дерево (при центральном абсцессе), либо в плевральную
полость (при периферическом абсцессе);
— III период выздоровления или перехода процесса в хроническую стадию (формирова-
ние хронического абсцесса легкого).
Однако грань между этими периодами не всегда выражена, особенно при абсцессе с секве-
страцией, когда появление сообщения между очагом (очагами) деструкции и воздухоносными
путями не сопровождается отчетливыми изменениями состояния больного. Кроме того, прорыв
в бронхиальное дерево может не наступить в силу особенностей возникновения такого гнойни-
ка (аспирационный механизм, опухоль, блокирующая бронх) и его локализации (нижняя доля).
I период — острое инфекционное воспаление и гнойно-некротическая деструкция
до прорыва и дренирования гнойника.
Обычно заболевание начинается остро жалобами на недомогание, озноб, выраженное
повышение температуры тела, боли в грудной клетке при вдохе. Сухой мучительный кашель
может возникать уже в первые дни (при периферическом расположении), но иногда в начале
заболевания может быть выражен слабо (при центральном расположении). Затруднение
дыхания и одышка из-за невозможности глубокого вдоха или раноразвивающейся дыхатель-
ной недостаточности беспокоят многих больных уже в первые дни болезни.
— 385 —
 Иногда в начале субъективные расстройства могут быть смазанными, а температура тела
субфебрильной, в том числе при тяжелых гангренозных поражениях, вызываемых неклостри-
диальными анаэробами, и кажущееся клиническое благополучие, связанное отчасти со сни-
жением реактивности, является обманчивым.
Нередко пациенты госпитализируются с диагнозом «пневмония», «токсический грипп».
При подостром начале заболевания больные некоторое время лечатся в домашних условиях
по поводу острого респираторного заболевания или даже продолжают работать.
При осмотре в типичных случаях отмечается бледность кожи, умеренный цианоз, тахип-
ноэ, вынужденное положение на стороне поражения. Пульс учащен. Артериальное давление
нормальное или с тенденцией к снижению. В особо тяжелых случаях наблюдается выражен-
ная гипотензия как проявление гиповолемии или бактериемического шока.
Нередко отмечается отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения,
болезненность межреберий в зоне патологических изменений.
Физикальная симптоматика на первом этапе заболевания соответствует клинике мас-
сивной пневмонии — притупление перкуторного тона, бронхиальное или ослабленное ды-
хание в зоне поражения. В первые дни хрипы малохарактерны и могут отсутствовать. Иногда
отчетливо выслушивается шум трения плевры.
II период — после прорыва и дренирования гнойника.
Описанные клинические признаки I фазы нарастают в течение 4-10 суток, после чего гной-
ник самопроизвольно вскрывается (прорывается) и начинается второй период течения аб-
сцесса — дренирования.
При центральном расположении абсцесса при дренировании в ближайший бронх глав-
ным проявлением является приступообразный кашель с отхождением «полным
ртом» обильного количества (до 500 мл) гнойной или ихорозной зловонной мокроты,
часто с примесью крови (обычно утром после сна). При аспирационных абсцессах это про-
исходит в конце 1-й – на 2-й неделе заболевания, а при мета-пневмонических — через 2–4
недели и более.
В клинике — улучшение: снижение температуры, уменьшение болей, кашель с выделе-
нием гнойной мокроты. Мокрота часто с неприятным запахом, с примесью крови, содержит
большое количество бактерий, при отстаивании делится на три слоя: нижний слой состоит из
гноя и распавшихся тканей (детрита), средний слой — из желтоватой прозрачной жидкости,
верхний — пенистый.
Перкуторно после прорыва абсцесса в бронх уменьшается область укорочения перку-
торвого звука, появляются тимпанический оттенок перкуторного звука, аускультативно —
появление «амфорического» дыхания. Частота дыхательных движений зависит от объема
поражения легочной ткани — различной степени выраженности тахипноэ.
При периферическом расположении абсцесса при вскрытии его в плевральную полость
возникает неотложное состояние у больного в связи с развитием острого пиопневмото-
ракса, клинически проявляющегося симптомами острой дыхательной недостаточ-
ности той или иной степени (резкие боли в груди на сторорн поражения, выраженная
одышка, акроцианоз, тахипноэ и тахикардия) и требующего неотложной помощи —
плевральной пункции и дренирования плевральной полости.
При прорыве крупного абсцесса и поступления большого количества гноя и газа в плев-
ральную полость может развиться плевро-пульмональный шок с резким смещением орга-
— 386 —
нов средостения в здоровую сторону, с симптоматикой шока (неуправляемая гипотония
вплоть до коллапса, нарушение сознания, развитие полиорганной недостаточности).
III период может протекать по-разному в зависимости от степени опорожнения полости
абсцесса, состояния защитных сил организма и эффективности лечения.
Только при относительно небольших абсцессах и при благоприятных условиях (хорошее
дренирование полости, высокая степень иммунной защиты, полноценное лечение) наступает
быстрый перелом в течении заболевания — самочувствие таких больных улучшается, темпе-
ратура тела снижается, появляется аппетит, количество мокроты быстро уменьшается, приту-
пление перкуторного звука при этом уменьшается, в легких появляются, а затем сравнительно
быстро исчезают влажные хрипы и данный период заканчивается выздоровлением за счет
постепенного спадения полости и ее рубцевания.
При неблагоприятных условиях (недостаточное дренирование полости, низкая степень
защитных сил организма, неполноценное лечение) течение третьего периода затягивается,
продолжается кашель с выделением гнойной мокроты, температура не нормализуется, со-
храняются признаки интоксикации и чаще всего исходом бывает переход процесса в хрони-
ческую стадию — формирование хронического абсцесса легкого.
Такое «классическое» течение наблюдается в настоящее время далеко не у всех и даже не
у большинства больных и главным образом при абсцессах без секвестрации.
Изменения в состоянии больных после начала отторжения некротического субстрата за-
висят от темпов и полноты очищения очага деструкции.
Особенности течения обтурационных абсцессов при опухолях крупных бронхов.
Как правило, они протекают по типу блокированных. Температурная реакция бывает раз-
личной — от субфебрильной до гектической. Количество мокроты скудное и увеличивается в
случае распада опухоли и частичного восстановления проходимости бронха, что может сопро-
вождаться снижением температуры тела и выраженности интоксикации. Физикальные данные
мало характерны, а рентгенологически обнаруживается картина центрального рака легкого с
ателектазом соответствующего отдела легочной ткани, на фоне которого иногда видно про-
светление неправильной формы. Типичная круглая полость с уровнем жидкости формируется
редко. Диагноз опухоли, если он не был известен ранее, уточняется во время фибробронхо-
скопии. Инфекционный процесс протекает упорно, не поддаваясь антибактериальному лече-
нию и купируется лишь после радикальной операции, однако увеличивает риск послеопераци-
онных гнойных осложнений.
Особенности течения гематогенных абсцессов легких. Локализуются преимуще-
ственно в нижних долях, часто бывают множественными и двусторонними. Они возникают
как проявление септикопиемии, характеризуются чаще всего скудной симптоматикой, маски-
руемой основным заболеванием. Кашель обычно с не слишком обильной мокротой, а если
абсцессу предшествовал инфаркт легкого, то с примесью крови. Рентгенологически вначале
наблюдается крупноочаговая инфильтрация легочной ткани, на фоне которой быстро (в те-
чение 3–5 дней) начинает определяться круглая полость с уровнем жидкости или без тако-
вой. Чаще всего инфильтрация быстро рассасывается, а полость облитерируется. Нередко
гематогенные гнойники почти не имеют отчетливых клинических проявлений и служат как бы
случайной находкой при рентгенологическом или же патологоанатомическом исследовании.
Особенности травматических (огнестрельных) деструктивных процессов.
Клиническая картина в остром периоде после травмы маскируется тяжелыми проявления-
— 387 —
ми последней. Внутрилегочное нагноение можно заподозрить в связи с тяжелым состоянием
раненого, высокой температурой, отхаркиванием обильной гнойной или гнойно-кровянистой
мокроты, иногда содержащей элементы вторичных инородных тел (обрывки ткани, ваты и
т. д.). Рентгенологическая картина трудна для интерпретации из-за спадения легкого, вну-
трилегочного кровоизлияния и нагнаивающегося гемоторакса. Нередко в центре массивного
затемнения определяется просветление неправильной формы, содержащее металлическое
инородное тело. Из-за сообщения зоны деструкции с плевральной полостью уровень жидко-
сти в полости абсцесса выявляется редко. После отторжения некротического субстрата через
бронхи и дренированную плевральную полость формируется бронхоплевральный или брон-
хоторакальный свищ, что характеризуется соответствующими симптомами.
Результаты дополнительного обследования
Согласно стандартным схемам план лабораторно-инструментального обследо-
вания больного с острым абсцессом легкого включает: клинические анализы крови
и мочи; биохимический анализ крови; коагулограмму; иммунологические тесты; бактериологи-
ческое исследование мокроты, содержимого полости абсцесса; рентгенологическое исследо-
вание органов грудной клетки в 2-х проекциях, томографию, по показаниям — бронхографию;
фибробронхоскопию диагностическую и санационную; спирографию.
Характерные патологические изменения
I период патологического процесса
При лабораторном исследовании крови — лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной форму-
лы влево, абсолютная и относительная лимфопения, увеличение СОЭ. С первых дней болез-
ни возникает и нарастает гипохромная анемия.
В клиническом анализе мочи — микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериа-
урия, а также гипоизостенурия.
При биохимическом исследовании крови выявляют гипопротеинемию, что объясняется
большими потерями белка с гноем, диспротеинемию за счет снижения уровня альбуминов,
повышение уровня СРБ.
Коагулограмма — нарушения свертываемости крови в сторону ґиперкоагуляции.
Иммунологические тесты — характерно снижение показателей клеточного иммуните-
та, снижение А/Г коэффициента, повышение ЦИК.
Бактериологический анализ мокроты — определение патогенной микрофлоры и ее
чувствительности к антибиотикам. При абсцессе лёгкого доминируют кокковые грамполо-
жительные микроорганизмы — золотистый стафилококк (75 %), гемолитический стрептококк
(10 %), пневмококк (10 %). Реже обнаруживаются грамотрицательные бактерии — энтеро-
бактерии, протей, клебсиелла легочная (4-8 %). В монокультуре микроорганизмы высеваются
в 65  %, различные их ассоциации — в 35  %. В мокроте могут присутствовать анаэробные
бактерии, которые  высеваются на специальных средах в анаэробных условиях.
Рентгенологически (см. прилож. сл. 2) у больных в первом периоде выявляется интен-
сивное инфильтративное затемнение — сегментарное, полисегментарное, долевое, иногда
распространяющееся на все легкое. Границы его с неизмененной легочной тканью той же
доли нечеткие, а с соседней непораженной долей — хорошо очерченные, что лучше видно
на боковых снимках. Для деструкции в отличие от долевой пневмонии характерны выпуклая
в сторону здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне затемнения более
плотных очагов. Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата
— 388 —
возникают множественные просветления неправильной формы, по-видимому, связанные со
скоплением в некротическом субстрате газа, продуцируемого анаэробами, что придает за-
темнению пестрый, пятнистый вид.
Следует помнить, что массивные (долевые, двухдолевые, полисегментарные) затемнения
в легочной ткани не всегда свидетельствуют о тотальной (чаще пневмококковой) пневмонии,
а с самого начала заболевания могут быть проявлением деструктивного процесса. У неко-
торых больных полость на обзорных рентгенограммах невидна и обнаруживается лишь при
тщательном томографическом исследовании.
Спирография — уменьшение ЖЕЛ и МВЛ на 25–30  % от должных величин, снижение
КИО2 ниже 25 при снижении насыщения артериальной крови кислородом менее 90 %.
II период патологического процесса
При лабораторном исследовании крови — лейкоцитоз и СОЭ снижаются, лейкоцитар-
ная формула может вернуться к норме. Снижение уровня гемоглобина прекращается
По мере уменьшения интоксикации показатели клинического анализа мочи нормализуются.
При биохимическом исследовании крови сохраняется гипо- и диспротеинемия, уровень
СРБ несколько снижается. По мере уменьшения интоксикации показатели клинического ана-
лиза мочи нормализуются.
Анализ мокроты — гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется
на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна,
кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологически (см. прилож. сл. 3) во время второго периода на фоне уменьшения
инфильтрата начинает определяться полость обычно округлой формы с уровнем жидкости на
дне. В дальнейшем уровень исчезает, полость уменьшается и деформируется.
Томографическое исследование обычно помогает выявить небольшие полости распада
и следить за их динамикой, поскольку при обычной рентгенографии такие полости иногда не
определяются.
При дренирования периферического абсцесса в плевральную полость и развития остро-
го пиопневмоторакса на рентгенограмме (см. прилож. сл. 4) в плевральной полости в ниж-
них отделах определяется затемнение за счет жидкого гноя и над ним — просветление за
счет воздуха, различной степени сдавление легкого.
Фибробронхоскопия — в фазе дренирования абсцесса через бронх определяются явле-
ния гнойного трахеобронхита. Возможно определить локализацию абсцесса по устью дрени-
рующего бронха.
Наиболее информативна компьютерная томография.
Дифференциальный диагноз
Необходим, прежде всего, между 4 группами патологических процессов, входящих в по-
нятие «нагноительные заболевания легких», для выбора правильной тактики. Он базиру-
ется на клинико-лабора-торной, рентгенологической и томографической картине приведенных
выше заболеваний. Сходная клиническая картина, а также рентгенологические данные за-
ставляют проводить дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями: инфиль-
тративным туберкулезом в стадии распада; полостной формой периферического рака; пара-
зитарными кистами легкого (эхинококкоз).
Острый абсцесс легкого до его прорыва и опорожнения через бронх трудно отличить от
очаговой пневмонии. В этих случаях дифференциации помогает динамическое наблюдение
— 389 —
за больными, повторные рентгеноскопии, позволяющие отметить начало образования поло-
сти в центре интенсивного затемнения.
Особенно трудна диагностика при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при
осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу приносит повторная многоосевая
рентгеноскопия, с помощью которой можно уточнить диагноз.
Абсцессы при первичных бронхоэктазах являются поздней фазой развития бронхоэк-
татической болезни и поэтому их легко отличить по данным анамнеза от острых абсцессов
легкого.
Необходимо помнить, что острый абсцесс от гангрены легкого можно отличить по клини-
ческому течению, так как все признаки острого абсцесса выражены менее значительно, менее
выражена интоксикация. Рентгенологическое исследование при гангрене легкого выявляет
наличие сплошного затемнения части легкого на стороне поражения с постепенным перехо-
дом к нормальному легочному рисунку по периферии затемнения.
Инфильтративный туберкулез в стадии распада и каверны. Трудности дифферен-
циальной диагностики возникают при нетипичной локализации каверны в нижних отделах,
абсцесса в верхней доле, а также в связи с острым началом обострения туберкулезного про-
цесса и повышением температуры. Необходимо учитывать контакты с больными туберку-
лезом или туберкулез в анамнезе самого больного, более торпидное течение туберкулеза
и в среднем менее выраженную общую реакцию.
Рентгенологическая картина при туберкулезном распаде более стабильна, полости редко
содержат значительное количество жидкости, вокруг распадающегося инфильтрата, а также
в других отделах легких нередко наблюдаются так называемые очаги отсева в виде круглых
или неправильной формы теней диаметром 0,5–1,5 см, являющиеся результатом бронхоген-
ной диссеминации.
Основную роль в дифференциальной диагностике играют тщательные многократные по-
иски микобактерий туберкулеза в мокроте, бронхиальных смывах и пунктате из полостей рас-
пада (бактериоскопия, посевы на селективные среды и т. д.).
Менее важны кожные туберкулиновые пробы, а также поиски противотуберкулезных анти-
тел в сыворотке крови.
Иногда вопрос о диагнозе решается при бронхоскопическом выявлении специфических
бугорков на слизистой оболочке бронхов и исследовании биопсийного материала.
Полостная форма периферического рака легкого. Трудности возникают в связи с тем,
что при рентгенологическом исследовании видна полость с хорошо выраженными стенками.
Следует учитывать, что рак чаще встречается в возрасте старше 50 лет, причем острый пе-
риод в анамнезе отмечается чрезвычайно редко и зачастую к моменту исследования вообще
нет субъективных расстройств. Кашель отсутствует или сопровождается скудной мокротой,
в которой часто не обнаруживается микрофлора.
Рентгенологически при раке обнаруживают четкий внешний контур стенки полости, имею-
щий толщину от 1-2 мм до 1-2 см. Внутренний контур стенки со стороны, обращенной к корню,
иногда имеет утолщение, соответствующее бронху, явившемуся источником новообразова-
ния. При раке полость, как правило, не содержит жидкость или количество последней мини-
мально. Нередко определяются другие признаки рака: увеличение прикорневых лимфатиче-
ских узлов, появление плеврального выпота. При исследовании мокроты можно обнаружить
атипичные клетки, а при росте опухоли в проксимальном направлении диагноз может быть
подтвержден бронхоскопией и биопсией.
— 390 —
 Иногда следует проводить дифференциальный диагноз с нехирургическими заболевания-
ми: бронхиальная астма, профессиональные заболевания легких (силикоз, антракоз), долевая
пневмония.
Паразитарные и специфические кисты легкого
Эхинококкоз в зависимости от размеров и локализации кисты протекает бессимптомно или
с клиническими признаками (сдавления легкого, бронха, органов средостения — одыш-
ка, дисфагия, признаки паралича диафрагмального нерва. При больших размерах кисты фи-
зикально определяются признаки ограниченного уплотнения легочной ткани. После прорыва
кисты в бронх внезапно возникает кашель с отхождением большего или меньшего количества
соленой жидкости, окрашенной кровью, которая может содержать фрагменты оболочки кисты.
Рентгенологическая картина до прорыва кисты включает овальную или круглую го-
могенную тень, после прорыва между фиброзной капсулой и содержимым кисты появляется
венчик воздуха.
Информативна компьютерная томография (см. прилож. сл. 5).
Диагноз подтверждают в случае обнаружения в мокроте сколексов, положительного
результата реакции связывания комплемента со специфическим диагностикумом, а также по-
ложительной внутрикожной реакции Каццони.
Аспергиллез появляется в результате попадания в легочную ткань плесневого грибка
Aspergillus, который приводит к развитию в легочной ткани аспергилломы на месте старой
каверны, в участке медленно рассасывающейся пневмонии, в кисте легкого, в абсцессе.
Клинические признаки аспергилломы могут быть скудными, иногда возникает кашель,
кровохарканье.
Диагностика проводится по рентгенологическим данным и данным компьютер-
ной томографии (см. прилож. сл. 6) — аспергиллома определяется как полость, в центре
которой имеется интенсивная тень, отделенная от стенки воздушным ободком, определению
грибка в мокроте, положительной реакции преципитации, положительной кожной
пробе со специфическим аспергиллезным диагностикумом.
Лечение
При установке диагноза «Синдром острого легочного нагноения» требуется срочная го-
спитализация пациента в специализированное торакальное хирургическое отделе-
ние. При этом пациенты с абсцессом легкого, осложненным легочным кровотечением, сепси-
сом, пиопневмотораксом и острой дыхательной недостаточностью сразу госпитализируются в
отделение реанимации и интенсивной терапии.
В лечении острого легочного нагноения используются как консервативные (в основ-
ном), так и оперативные (по показаниям) методы.
Выбор лечебной тактики. Тактика лечения зависит от периода гнойно-деструктивного
процесса и эффективности его лечения.
В I периоде острой инфильтрации — применяется преимущественно консервативная
терапия (за исключением блокированных абсцессов).
Во II периоде дренирования абсцесса через бронх — предпочтение отдается активным
бронхологическим методам санации (в том числе наиболее эффективному — микротрахео-
стомии) на фоне консервативной терапии.
В случае недостаточного дренирования абсцесса через бронх или его полное от-
сутствие (блокированный абсцесс) применяются пункционные дренирующие и ради-
кальные резекционные хирургические методы.
— 391 —
 Патогенетически обоснованная консервативная терапия
Основные направления консервативного лечения являются довольно хорошо стандарти-
зированными. Однако преимущественное преобладание тех или иных методик определяется
периодом легочного нагноения.
Основными направлениями консервативного лечения являются
1. Мероприятия, направленные на подавление возбудителей инфекционного про-
цесса.
Антибактериальное лечение лишь в начальном периоде заболевания способно пред-
упредить распад легочного инфильтрата или же существенно ограничить его объем. Однако
большинство больных поступают в специализированные отделения значительно позже, при
наличии массивного распада, тяжелой гнойной интоксикации и нарушенной иммунологической
реактивности, когда антибактериальная терапия сама по себе уже не способна обеспечить
выздоровление.
Пути введения антибиотиков — внутримышечный, внутривенный.
В настоящее время не получено убедительных данных в преимуществе регионарного пути
введения (в легочную артерию путем выполнения ангиопульмонографии или в бронхиальные
артерии путем выполнения селективной бронхиальной артериографии).
Эмпирическая терапия (до получения результатов бактериологического исследования) ос-
новывается на том, что наиболее часто развитие абсцесса связывается с анаэробной флорой
нередко в сочетании с энтеробактериями (вследствие аспирации содержимого ротоглотки).
Препараты выбора: 1) амоксициллин/клавуланат; 2) ампициллин/сульбактам + метрони-
дазол; 3) цефтазидим + аминогликозиды; 4) цефоперазон/сульбактам.
Альтернативные препараты и комбинации: 1) линкозамиды + аминогликозиды; 2) фтор-
хинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) + метронидазол; 3) карбапенемы (эртапенем,
имипенем, меропенем); 4) тикарциллин/клавуланат; 5) пиперациллин/тазобактам.
В дальнейшем выбор препарата осуществляется индивидуально в соответствие с видом
выделенного возбудителя и его чувствительностью.
Длительность терапии определяется индивидуально, может достигать 3-4 недель.
2. Мероприятия, направленные на поддержание и восстановление общего состо-
яния больного и коррекцию нарушенного гомеостаза:
— тщательный уход за больным, который должен находиться в светлой хорошо прове-
триваемой палате;
— пища должна быть разнообразной, калорийной, содержать достаточное количество
полноценных животных белков и витаминов; при недостаточном нутритивном статусе необхо-
димо назначение вспомогательного питания (сбалансированные питательные смеси);
— восстановление основных гемодинамических параметров (приведение ОЦК к емко-
сти сосудистого русла), стабилизация гемодинамики; для этой цели обязательна постановка
подключичного катетера для длительной и массивной инфузионной терапии у наиболее
тяжелых больных (предпочтительнее вводить на стороне пораженного легкого для преду-
преждения пневмоторакса на «здоровой» стороне), с целью профилактики тромбофлебита и
ангиогенного сепсиса необходим тщательный уход за катетером;
— поддержание энергетического баланса: введение концентрированных растворов глю-
козы (25-40 %) с обязательным добавлением инсулина (1 единица на 4 г глюкозы);
— коррекция электролитного баланса: к раствору глюкозы (из расчета на 1 литр 25 %
раствора) следует добавлять: 3 г калия хлорида; 0,8 г магния хлорида; для особо истощенных
— 392 —
больных к раствору глюкозы (из расчета на 1 литр 40  % раствора) следует добавлять: 5 г
калия хлорида, 2 г натрия хлорида, 1 г кальция хлорида, 0,5 г магния хлорида; указанные рас-
творы вводят по 1-3 л в сутки в зависимости от состояния больного;
— восстановление белкового баланса (в размере не менее 40-50  % суточной потреб-
ности) с помощью растворов аминокислот (аминол, инфезол 40, аминосол, аминоплазмаль и
др.); при выраженной гипоальбуминемии рекомендуется вводить альбумин по 100 мл 2 раза
в неделю; вспомогательное парентеральное питание должно обеспечить поступление в орга-
низм не менее 7-10 г азота и 1500-2000 ккал/сут. (усвоение вводимого азота повышается при
одновременном введении анаболических гормонов и витаминов);
— снижение высокой протеолитической активности сыворотки крови (особенно при
гангрене и неблагоприятно протекающих абсцессах): ингибиторы протеаз (контрикал до
100000 ед/сутки);
— восстановление иммунологической реактивности больного в остром периоде: заме-
стительная (пассивная) иммунотерапия в виде повторных переливаний антистафилококковой
плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, препарата иммуноглобулина G, обогащен-
ного иммуноглобулина, содержащего все важнейшие классы иммуноглобулинов (IgG, IgM,
IgA);
— улучшение микроциркуляции в зоне воспалительного очага: дезагреганты (трентал, ла-
трен); антикоагулянты (гепаринотерапия, низкомолекулярные гепарины); криоплазменно-ан-
тиферментный комплекс (доза свежезамороженной плазмы + средние (до 2000 ЕД) + большие
дозы ингибиторов протеаз (100 000 — 200 000 ЕД контрикала);
— коррекция нарушений системы гемостаза: 1 % раствор кальция хлорида внутривенно
по 200 мл;
— коррекция гипоксемии: оксигенотерапия;
— коррекция анемии (по показаниям): переливание эритроцитарной массы, отмытых раз-
мороженных эритроцитов;
— экстракорпоральная детоксикация: плазмаферез, плазмообмен, низкопоточная гемо-
диафильтрация;
— повышение неспецифической резистентности организма: экстракорпоральное уль-
трафиолетовое облучение крови, озонотерапия;
— лечение сердечной недостаточности: сердечные гликозиды, эуфиллин, кордиамин;
— респираторная поддержка: дозируемая, контролируемая оксигенотерапия; СРАР-
терапия (непрерывное положительное давление в дыхательных путях при спонтанном ды-
хании); неинвазивная масочная вентиляция; инвазивная вентиляция: принудительная, управ-
ляемая, контролируемая (контролируемая по объему Volume Control и по давлению Pressure
Control); режимы вспомогательной инвазивной вентиляции легких (ВИВЛ); спонтанное дыха-
ние: Т-трубка, оксигенотерапия, дыхание атмосферным воздухом.
3. Мероприятия, направленные на обеспечение оптимального дренирования оча-
гов деструкции в легком через бронхиальное дерево (бронхологические методы):
— постуральный дренаж («дренаж положением» — откашливание в положении, при кото-
ром дренирующий бронх оказывается ниже полости распада);
— бронхорасширяющие средства (эуфиллин, атровент, сальбутамол, эреспалидр);
— средства, способствующие разжижению мокроты (3  % раствор калия йодида по
1 столовой ложке несколько раз в день, мукалтин, ацетилцистеин, амбробене и др.);
— 393 —
 — ингаляционная аэрозольтерапия;
— лечебная физкультура («дренажная гимнастика»): упражнения представляют собой со-
четание дренажных положений с различными движениями туловища и конечностей при обя-
зательном выполнении кашлевых толчков, способствующих удалению мокроты; для усиления
потока выдыхаемого воздуха и лучшего отделения мокроты широко используют удлиненный
нефорсированный выдох, частую смену исходного положения, легкое поколачивание грудной
клетки ладонью на предполагаемом месте скопления мокроты;
— санационная фибробронхоскопия с последующим направленным эндобронхиальным
(и в полость абсцесса) введением муколитиков, антибактериальных препаратов, протеолити-
ческих ферментов (трипсин, химопсин, рибонуклеаза), иммуномодуляторов и проч.; манипуля-
ция осуществляется ежедневно, а после улучшения состояния — 1 раз в 3-4 дня;
— трансбронхиальное эндоскопическое дренирование полости абсцесса путем установ-
ки трансназального катетера в дренирующий бронх (см. прилож. сл. 7, 8) с помощью бронхо-
скопа и (или) под контролем рентгеноскопии с последующей санацией бронхиального дерева
и полости абсцесса, введением антисептиков, протеолитических ферментов и проч.; однако
удержать катетер в нужном положении удается далеко не всегда (нередко он смещается при
кашлевых движениях), поэтому данные манипуляции осуществляются во время каждой брон-
хоскопии; эндоскопическое дренирование показано при клинических, рентгенологических и
ультразвуковых признаках «блокированного» абсцесса или неадекватной санации его полости
во время традиционной бронхоскопии;
— пункционная микротрахеостомия путем введения тонкого катетера через прокол шей-
ного отдела трахеи (см. прилож. сл. 9) позволяет осуществлять стимуляцию кашлевого реф-
лекса путем капельного введения раздражающих растворов, а также муколитических препа-
ратов, протеолитических ферментов, антибактериальных средств;
— метод чрескожного дренирования полости периферического абсцесса по методу
Сельдингера (см. прилож. сл. 10) торакосокопически, под контролем УЗИ или рентгена для
регулярного введения антибиотика, протеолитического фермента и бронхолитика;
— трахеостомия (при явлениях дыхательной недостаточности III степени и необходимо-
сти продленной искусственной вентиляции легких).
Если в течение до 3-х недель с момента образования абсцесса консервативное лечение
не дало результата, то показано оперативное лечение либо с целью радикального уда-
ления пораженного участка легкого, либо направленное на создание эффективного
дренирования и очищения полости абсцесса от гноя и некротизированных тканей.
Это резекционные методы — сегментэктомия (удаление сегмента), лобэктомия (уда-
ление доли), билобэктомия (удаление 2-х долей), в тяжелых случаях (при множественных
абсцессах) пульмонэктомия (удаление легкого) и современные миниинвазивные тора-
косокпические с видеосопровождением оперативные вмешательства.
Операции, направленные на оптимизацию дренирования и очищения полости
абсцесса
Трансторакальное дренирование полости абсцесса (см. прилож. сл. 11), направлен-
ное на свободную эвакуацию гноя и некротизированных тканей (по Мональди). Применяет-
ся у пациентов с «блокированными абсцессами» (недренирующимися через бронхиальное
дерево). Главным условием для этого должно быть наличие крупной периферически распо-
ложенной плевролегочной полости, сопровождающейся выраженным спаечным процессом
в плевральной полости (во избежание пиопневмоторакса).
— 394 —
 Особой категорией пациентов являются больные с секвестрами в полости абсцесса
легкого. Если диагноз абсцесса легкого с секвестрацией уже установлен, то на фоне про-
должающегося интенсивного консервативного лечения больному показано выполнить опера-
тивное вмешательство, направленное на удаление секвестров из полости абсцесса
путем широкого трансторакального дренирования — торакоабсцессостомии с ре-
зекцией части ребра.
Главным условием выполнения такой операции является отграничение абсцесса от плев-
ральной полости. Кратчайший доступ и резецируемое ребро выбирается на основании данных
компьютерной томографии (чаще всего это VI или VII ребро по средней или задней подмы-
шечной линии). Стенки полости фиксируются к коже для создания широкого неспадающегося
раневого канала. В полость устанавливается трубчатый дренаж для фракционного промы-
вания и аспирации. В большинстве случаев не требуется установление подводного дренажа
по Бюлау в связи с отсутствием плевролегочных свищей. Но даже при их наличии легкое не
спадается за счет плотных фиброзных сращений легкого с грудной стенкой в этом месте.
Торакоабсцессостомия может быть первым и окончательным методом лечения, в резуль-
тате которого наступает очищение полости от секвестров, расправление легкого, формиро-
вание на месте полости фиброателектаза или пневмофиброза. При сохранении остаточной
полости в легком пациенту в последующем понадобится лобэктомия (пневмоэктомия). В этом
случае торакоабсцессостомия будет подготовительным этапом, направленным на купирова-
ние деструкции и интоксикации, отграничение процесса от нормальной ткани легкого.
В результате применения торакоабсцессостомии у больных с абсцессом с секвестрацией
можно практически полностью избежать выполнения в срочном порядке лобэктомии и пневмо-
нэктомии (если, конечно же, нет жизнеугрожающих осложнений). Это является принципиаль-
ным отличием от тактики при гангрене легкого.
Операции, направленные на ликвидацию гнойного очага
Лобэктомия, пневмонэктомия. Применяются при развитии осложнений (легочное кро-
вотечение), а так же в случае «блокированного абсцесса» с развитием сепсиса.
При принятии решения о возможности или невозможности выполнения этих операций
можно рекомендовать ориентироваться на классификацию тяжести течения легочных нагно-
ений (Шойхет Я. Н., 2002), приведенную выше. Операции противопоказаны (так как сопро-
вождается практически 100 % летальностью) у пациентов с крайне тяжелым течением, когда
имеется тяжелый сепсис с дисфункцией органов, в том числе и двустороннее поражение.
После резекции легкого в плевральную полость обычно устанавливаются два трубчатых
дренажа (точки установки — в области дна плевральной полости и купола плевры). После
пневмонэктомии в нашей клинике дренаж обычно не устанавливается, плевральная полость
введется пункционным методом (исключением является нестойкий гемостаз, в таком случае
дренаж удаляется при отсутствии клинических, рентгенологических и лабораторных признаков
внутриплеврального кровотечения). Обязательным правилом является полное расправление
оставшейся части легкого перед ушиванием плевральной полости. Наружная часть дренажей
соединяется с банкой Боброва по Бюлау непосредственно в операционной после ушивания
раны грудной стенки.
При сочетании абсцесса с эмпиемой плевры (как без бронхоплеврального свища, так
и со свищем) выполняется дренирование плевральной полости, видеоторакоскопиче-
ская санация и дренирование плевральной полости. В этом случае при отсутствии жизне-
— 395 —
угрожающих осложнений какая-либо другая операция в остром периоде не выполняется, так
как гнойник фактически уже дренируется через плевральную полость.
При явлениях дыхательной недостаточности III степени и необходимости продленной ис-
кусственной вентиляции легких возникают показания к выполнению трахеостомии.
Послеоперационный период — возможные осложнения, их профилактика и лечение
В послеоперационном периоде проводится комплекс лечебных мероприятий, направлен-
ных на полное расправление оставшейся части легкого: ингаляции, положительное давление
в конце выдоха, санационная бронхоскопия и др.
Дренажные трубки удаляются, если по клиническим и рентгенологическим данным лег-
кое расправлено и нет жидкости в плевральной полости, а также нет поступления воздуха,
а поступление жидкости по дренажам минимальное (до 100 мл/сутки). Очередность удаления
дренажей, в том числе их одновременное удаление, определяется индивидуально.
После продолжительных, травматичных резекций легкого или с интраоперационным ин-
фицированием полости плевры дренажи используют для активной лечебной тактики (промы-
вания плевральной полости, введения антибиотиков и антисептических растворов). В первые
трое суток послеоперационного периода с целью промывания через тонкий катетер капельно
вводятся растворы антисептиков с антибиотиками в объеме 2-3 л за 24 часа. Отток промывной
жидкости осуществляется пассивно через нижний дренаж. После удаления дренажных тру-
бок в ряде случаев плевральные листки продолжают продуцировать экссудат, который нужно
систематически удалять путем пункции. Это тем более необходимо, что экссудат не всегда
оказывается стерильным и имеется угроза возникновения эмпиемы плевры.
В послеоперационном периоде назначают антибиотики широкого спектра действия или
препараты в соответствии с предварительным бактериологическим исследованием. Анти-
биотики можно применять и местно, инфильтрируя ткани по линии операционного разреза,
а также вводить через дренаж в плевральную полость.
Назначенные первоначально антибиотики нужно сменить через 5 дней, если послеопера-
ционный период осложнился утяжелением воспалительного процесса.
В первые послеоперационные дни большое значение приобретает купирование болевого
синдрома. Это улучшает жизненные функции, в первую очередь дыхание: оно становится ров-
ным, глубоким, безболезненным.
В раннем послеоперационном периоде всем пациентам проводят инфузионную терапию
с постепенным переходом на энтеральное питание.
Операции на органах грудной клетки сопряжены с большим риском развития как интра-
операционных, так и послеоперационных осложнений, существенное влияние на раз-
витие которых оказывают объем оперативного вмешательства, функция внешнего дыхания,
возраст и связанные с ним сопутствующие заболевания.
Наиболее частыми интраоперационными осложнениями являются кровотечения,
гипоксия, нарушение сердечной деятельности вплоть до ее остановки.
В большинстве ведущих торакальных клиник, где выполняются сложные оперативные
вмешательства на органах грудной клетки, частота послеоперационных осложнений до сих
пор остается на уровне 15–25 %.
В послеоперационном периоде серьезную проблему представляют нарушения сердеч-
ной деятельности — острая сердечно-сосудистая недостаточность (в частности
инфаркт миокарда) и тромбоэмболия ветвей легочной артерии, которые сопровожда-
ются высокой летальностью.
— 396 —
 По данным некоторых авторов аритмии отмечаются у больных, перенесших резекции лег-
кого, с частотой от 10 до 35 %.
Пострезекционный отек легких — редкое послеоперационное осложнение, которое
может осложнить течение послеоперационного периода у 2,5–6,5 % пациентов.
Хотя остановка сердца (миокардиальная декомпенсация) после резекций легких —
нечастое осложнение, но его проявление также сопряжено с высокой летальностью. Причиной
остановки сердца у пациентов, перенесших легочную резекцию, может явиться тромбоэмбо-
лия ветвей легочной артерии, которая может быть результатом не только тромбоза перифе-
рических глубоких вен, но также и тромбоза легочной артерии.
Сердечная грыжа с последующим перекрутом — очень редкое осложнение после пнев-
монэктомии, причем после правосторонней пневмонэктомии встречается чаще, чем после
левосторонней.
Пострезекционный синдром является нередким осложнением пневмонэктомии, про-
является в форме нарушения проходимости магистральных дыхательных путей и связан
с чрезмерной дислокацией средостения.
Несостоятельность швов культи бронха с развитием бронхоплеврального сви-
ща и эмпиема плевры относятся к наиболее тяжелым и опасным послеоперационным ос-
ложнениям. В течение последних десятилетий частота возникновения бронхоплеврального
свища после резекции легкого заметно снизилась — с 28 до 11 %, но это осложнение все еще
является причиной высокой летальности — от 18 до 72 %.
Выделяют общие (системные) и локальные факторы, способствующие развитию брон-
хиального свища. Определенное значение имеют возраст, распространенность гнойного про-
цесса и эндобронхита, сопутствующая патология, торакотомия в анамнезе, сторона и объем
легочной резекции. Особое внимание уделяется технике укрытия культи бронха, предопера-
ционной подготовки бронхиального дерева, послеоперационной искусственной вентиляции
легких и риску анестезиологического пособия III–IV степени. Отмечены различия в частоте
развития бронхоплевральной фистулы в зависимости от способа обработки культи бронха.
Другим тяжелым гнойным осложнением, возникающим после операции на легких, является
эмпиема плевры, которая может возникнуть как в раннем послеоперационном периоде, так и
спустя годы после вмешательства. У большинства пациентов эмпиема развивается в течение
первых 12 недель после операции и в 77 % случаев связана с бронхоплевральной фистулой.
Однако эмпиема плевры может возникать и без бронхоплеврального свища. По данным разных
авторов, частота этого осложнения варьирует от 1,5 до 15 %. Эмпиема может быть первичной,
из-за бактериального загрязнения плевральной жидкости во время или после операции, и вто-
ричной, из-за инфицирования от бактериально загрязненного остаточного легкого (в случае ло-
бэктомии или краевой резекции) или вследствие бронхоплевральной или пищеводной фистулы.
Острая эмпиема плевры без бронхиального свища может достигать 1,6 %.
Наиболее частым из бронхоплевральных осложнений считается пневмония, ча-
стота которой может составлять до 40 %. По данным ведущих отечественных клиник это ос-
ложнение в 4 раза чаще встречается после легочных резекций, чем после пневмонэктомии,
что обусловлено главным образом нарушением дренажной функции оперированного легкого.
Даже после выписки из стационара у больных после легочных резекций все еще сохраняет-
ся риск развития осложнений, связанных с операцией. Главным образом они проявляются в те-
чение первого года. Хотя поздние осложнения редко угрожают жизни, поздняя диагностика или
неправильное лечение часто ведут к хронизации процесса и длительной нетрудоспособности.
— 397 —
 Профилактика осложнений после операций на легких остается актуальной задачей по
сей день. Особенно важное значение это приобретает в гнойной торакальной хирургии, когда
в силу объективных причин (наличие гнойного очага в легком, изменения стенки бронхиально-
го дерева, иммунодепрессивное влияние гнойного процесса) риск возникновения осложнений
выше. Поэтому, помимо акцентирования внимания на таких важных составляющих профилак-
тики, как выбор шовного материала, способа шва, методики формирования культи бронха,
большое значение придается проведению специальных мероприятий в пред-, интра- и по-
слеоперационном периодах.
Прежде всего это санация трахеобронхиального дерева, небулайзерная терапия с анти-
септиками, муколитиками, бронхолитиками, гормонами и протеолитическими ферментами, са-
национные бронхоскопии, дыхательная гимнастика, трахео- или микротрахеостомия, массаж
и поколачивание грудной клетки. Для создания асептических условий предлагалось внутри-
трахеальное (внутрибронхиальное) введение антибиотиков как до, так и вовремя и после опе-
рации. Другие же авторы рекомендуют использование антибиотиков согласно общепринятым
схемам. Ряд авторов в комплексе с другими мероприятиями предлагают применять неспец-
ифическую иммуностимуляцию для профилактики несостоятельности анастомоза.
Большинство хирургов придают важное значение укрытию культи бронха для профилак-
тики различных инфекционно-воспалительных осложнений. Чаще всего используются плеври-
зация. С этой же целью применяются также ткань легкого, лоскут перикарда, реберный плев-
ро-мышечно-надкостничный лоскут на ножке, лоскут диафрагмы или межреберных мышц,
жировой привесок перикарда, консервированная твердая мозговая оболочка, прядь сальника
на сосудистой ножке, большая грудная мышца.
Использование при пластике культи бронха сальника на сосудистой ножке, переме-
щенного в плевральную полость, продиктовано мощными потенциалами кровоснабжения и
иммунологической реактивности, пластичностью, хорошей адгезией и ангиогенезом. Отмече-
ны удовлетворительные результаты использования перемещенного в плевральную полость
мышечного лоскута как для лечения бронхоплеврального свища, так и для его профилактики.
Стандартным методом профилактики тромбоэмболии легочной артерии считается
назначение антикоагулянтов (гепаринотерапия, низкомолекулярные гепарины). Примене-
ние антикоагулянтов позволяет снизить частоту тромбоэмболии у торакальных больных на
50  %. Профилактика гепарином связана с повышенной кровоточивостью и формированием
гематом, но серьезные осложнения минимальны. Также отмечена высокая эффективность
низкомолекулярных гепаринов.
Для профилактики сердечной грыжи предложены многочисленные методы, включая ис-
пользование плевры, бычьего перикарда и различных синтетических материалов для закры-
тия дефекта перикарда.
Осложнения острого абсцесса, их профилактика и лечение
В результате прорыва абсцесса в плевральную полость возникает острый пиопневмо-
тракс с развитием острой эмпиемы плевры. Поскольку полость абсцесса чаще всего со-
общается с бронхом, в плевральную полость через очаг деструкции попадает воздух и форми-
руется пиопневмоторакс и коллапс легкого. Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за
счет усиления резорбции токсинов, ухудшения газообмена в непораженных зонах спавшегося
легкого и смещения средостения в здоровую сторону.
При остро возникшем пиопневмотораксе появляется резкая боль в грудной клетке, цианоз,
усиливается одышка. Перкуторно выявляют тимпанит над верхними отделами грудной клетки и
— 398 —
укорочение звука в нижних отделах. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослу-
шивается или ослаблено. На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекции) обнару-
живают картину гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.
Для напряженного пиопневмоторакса характерно крайне тяжелое общее состояние
вследствие острой дыхательной недостаточности. Больной беспокоен, принимает вы-
нужденное положение — сидя, опираясь руками о края кровати. Типично набухание шейных
вен, учащение дыхания, может присутствовать клиника псевдоабдоминального синдрома
с напряжением мышц передней брюшной стенки. При наличии клапанного механизма разви-
вается подкожная эмфизема шеи, лица, грудной стенки, средостения. Стадия субком-
пенсации не наступает. Нарастающие дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность
при отсутствии неотложной медицинской помощи создают прямую угрозу для жизни.
При «мягкой» форме пиопневмоторакса преобладает субкомпенсированное течение, при
быстром ограничении гнойной полости плевры происходит хронизация процесса. Стертые
формы пиопневмоторакса могут протекать незаметно при выраженных местных и общих сим-
птомах основного гнойно-деструктивного заболевания легких.
Клинический диагноз подтверждается рентгенологически (см. прилож. сл. 12).
Лечение пиопневмоторакса проводится в условиях хирургического стационара и вклю-
чает местные и общие мероприятия. При острой и осложненной форме показана экстренная
плевральная пункция для эвакуации воздуха и снятия напряженного пневмоторакса, затем
дренирование полости плевры с активной аспирацией гноя.
При небольших закрытых гнойных полостях эффективно сочетание повторных про-
мываний полости плевры растворами антимикробных препаратов с активным аспирационным
дренированием. Возможна длительная катетеризация гнойника в легком через трахею
и бронх с многократным лекарственным орошением.
Для выведения больного из шокового состояния проводится интенсивная противошо-
ковая инфузионная терапия, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез),
а также оксигенотерапия, вводятся сердечные гликозиды, кортикостероиды. Наряду с анти-
биотикотерапией при пиопневмотораксе применяются пассивная и активная иммунизация,
иммунокоррекция.
При наличии открытого бронхоплеврального сообщения выполняют прижигание пу-
тем интраплеврального введения йодолипола и йодинола, временное закрытие бронха по-
ролоновой губкой в процессе лечебной бронхоскопии.
К хирургическому вмешательству прибегают при неэффективности дренирования в те-
чение нескольких суток. Допустимо выполнение торакостомии, пневмоабсцессотомии
с ушиванием ткани легкого, ушивание свищей.
При неполном расправлении легкого после максимального очищения плевральной поло-
сти необходима декортикация легкого и торакопластика. В наиболее тяжелых ситуациях
предпринимается плевролобэктомия, краевая или клиновидная резекция легкого.
Одним из грозных осложнений острых абсцессов легких являются легочные крово-
течения. Частота легочных кровотечений при острых легочных деструкциях колеблется
от 7–15 до 65–70 %.
При легочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве. В зависи-
мости от количества выделенной крови различают кровотечения легкой степени —
до 100 мл, средней — до 500 мл, тяжелой (или профузное кровотечение) — свыше
— 399 —
500 мл. Профузное легочное кровотечение представляет большую опасность для жизни и мо-
жет быстро привести к смерти больного. Причинами смерти часто являются асфиксия, аспи-
рационная пневмония и легочно-сердечная недостаточность.
Для остановки легочного кровотечения могут быть использованы фармакологиче-
ские, эндоскопические, рентгеноэндоваскулярные (эмболизация бронхиальных арте-
рий, редукция легочного кровотока) и хирургические методы лечения.
К фармакологическим методам относят управляемую артериальную гипотен-
зию, которая весьма эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровоо-
бращения — бронхиальных артерий. Снижение систолического артериального давления
до 85–90 мм рт. ст. создает благоприятные условия для тромбирования и остановки крово-
течения. С этой целью под контролем артериального давления используют один из следую-
щих лекарственных препаратов: арфонад 0,05–0,1 % на 5 % растворе глюкозы в/в капельно;
пентамин 5 % по 0,5–1 мл в/м; нитросорбид — по 2 табл. 0,01 г под язык. При кровотечении
из легочной артерии давление в ней снижают в/в введением 2,4  % эуфиллина 5–10 мл на
20 мл 40 % глюкозы.
При всех легочных кровотечениях проводится гемостатическая терапия с применени-
ем препаратов: 1 г в 10 мл (100 мг/мл) внутривенно со скоростью 1 мл в минуту (то есть в те-
чение 10 минут), вторую дозу — 1 г внутривенно вводят, если кровотечение не прекращается
через 30 минут); 5 % раствора аминокапроновой кислоты по 100 мл 3–4 раза в/в капельно; 1 %
раствора кальция хлорида 100-200 мл в/в; 12,5 % дицинона по 4 мл 3–4 раза в день; в/в пере-
ливания свежезамороженной плазмы по 200–300 мл; 10 % альбумина 50–100 мл. При малых
и средних легочных кровотечениях проведенные консервативные мероприятия позволяют
остановить кровотечение у 80–90 % больных.
Эндоскопическим методом остановки легочного кровотечения является бронхоскопия
с диатермокоагуляцией источника кровотечения или с окклюзией бронха, в который
поступает кровь. Окклюзия бронха может быть использована при массивных легочных кро-
вотечениях. Осуществляют окклюзию поролоновой губкой, силиконовым баллонным катете-
ром, марлевой тампонадой. Продолжительность такой окклюзии может варьировать от 2–3
до 5–6 дней. При этом часто можно определить источник кровотечения и проводить санацию
бронхов с целью профилактики аспирационной пневмонии и полноценной подготовки больных
к оперативному лечению.
Введение в клиническую практику микрокатетерных технологий позволило применять
ренгеноэндоваскулярные методы остановки легочных кровотечений. В настоящее время
рентгенэндоваскулярная окклюзия (РЭО) — эмболизация бронхиальных артерий ши-
роко применяется во всем мире.
Ангиографические признаки легочного кровотечения на данный момент подробно
изучены. Признаки легочного кровотечения разделяют на прямые и косвенные.
К прямым ангиографическим признакам легочного кровотечения (см. прилож. сл. 13)
относят экстравазацию рентгеноконтрастного вещества, а также симптом «культи
бронхиальной артерии», обусловленный организованным тромбом. Экстравазация рент-
геноконтрастного вещества, по данным большинства авторов, выявляется на бронхиальных
ангиограммах только у 5–7 % пациентов.
К косвенным признакам легочного кровотечения относят диффузную или ограничен-
ную гиперваскуляризацию, гиперплазию бронхиальных артерий более 3 мм, расши-
ренные межартериальные шунты.
— 400 —
 У большинства пациентов РЭО бронхиальных артерий выполняют при выявлении ком-
плекса косвенных признаков кровотечения.
Выбор эмболизирующего материала зависит от его доступности. В литературе встречают-
ся единичные наблюдения, в которых в качестве эмболизирующего материала исполь-
зовалась гемостатическая губка. Большинство же авторов использует нерассасывающиеся
материалы для достижения постоянной окклюзии артерий. Чаще всего в последнее время
применяют частицы поливинилалкоголя (Ivalon) размером 0,25–0,5 мм. Тем не менее, по-
иск новых эмболизирующих материалов не прекращается. В литературе есть сообщения о
применении для эмболизации бронхиальных артерий частиц из нового материала — триакри-
ла. Для эмболизации также используют спирали и отделяющиеся баллоны.
В одних торакальных центрах эмболизация используется только у неоперабельных боль-
ных, тогда как в других — в качестве предоперационной подготовки у операбельных пациен-
тов.
Основным недостатком метода считают высокую частоту рецидивов легочного
кровотечения. Так, примерно у 2 % пациентов рецидивы кровотечения возникают в течение
первых 6 мес. после вмешательства, и у 50 % — в более отдаленном периоде. По данным
ряда авторов, рецидивы легочного кровотечения в отдаленном периоде наблюдаются реже —
до 23,5 % пациентов. Выделяют два периода, когда наиболее часто наблюдаются рецидивы
кровотечения: первый — в течение второго месяца после РЭО и второй — в течение второго
года. Первый пик рецидивов отражает развитие коллатералей, не распознанных при первич-
ном вмешательстве, второй связан с ороговеванием абсцесса.
Открытые хирургические вмешательства при легочных кровотечениях могут быть
экстренными, срочными, отсроченными, плановыми.
Срочные операции проводятся во время продолжающегося кровотечения и при неэф-
фективности консервативной гемостатической терапии. Отсрочные операции проводятся
сразу после остановки кровотечения, а плановые — после остановки кровотечения, полного
специального обследования и проведенной полноценной предоперационной подготовки.
Основной операцией при легочном кровотечении является резекция легкого с уда-
лением его пораженной части и источника кровотечения. После профузного кровотече-
ния для замещения потерянной крови и с гемостатической целью используют эритроцитарную
массу и свежезамороженную плазму. Во время и после операции по поводу легочного крово-
течения необходимо обязательно проводить санационную бронхоскопию, так как оставшаяся
в бронхах жидкая или свернувшаяся кровь может способствовать аспирационной пневмонии.
Медико-социальная экспертиза. Сроки временной нетрудоспособности при остром аб-
сцессе легкого могут достигать 2–4 месяцев, а в случае оперативного лечения — 4-6 месяцев.
Критерием выписки больного из стационара является достижение полного или клиническо-
го выздоровления, а в случае перехода в хронический абсцесс — достижение клинико-рентге-
нологической ремиссии.
Пациенту противопоказаны виды труда, связанные с работой в пыльном и загазованном
помещении, с пребыванием в неблагоприятных метеорологических условиях (резкая смена
температуры, повышенная влажность), со значительным физическим напряжением.
При доступных видах и условиях труда пациенты трудоспособны. В необходимых случаях
после выписки больной подлежит переводу на «легкий труд» через клинико-экспертную комис-
сию, либо необходимо изменение характера работы.
— 401 —
 На инвалидность переводятся пациенты, которым было выполнено оперативное вмеша-
тельство на легких. После операции лобэктомии может быть установлена любая группа инва-
лидности в зависимости от степени легочной недостаточности (либо в некоторых ситуациях
возможно трудоустройство через клинико-экспертную комиссию без перехода на инвалид-
ность). После операции пульмонэктомии устанавливается II и даже I группа инвалидности.
Прогноз заболевания определяется: механизмом развития заболевания (аспирацион-
ный, постпневмонический, эмболический абсцесс и т. д.); характером микрофлоры и связанны-
ми с этим патологоанатомическими изменениями ткани легкого; состоянием макроорганизма
(хронические нагноительные заболевания легких, тяжелые общесоматические заболевания,
вредные привычки, наличие иммунодефицита и т. д.); особенностями лечебно-диагностиче-
ских мероприятий (своевременность госпитализации в профильное отделение, ранняя поста-
новка диагноза и объем лечебных мероприятий и т. д.); наличием осложнений.
В зависимости от вышеперечисленных факторов, острый абсцесс легкого протекает:
с тенденцией к выздоровлению, когда под влиянием комплексного лечения клинические про-
явления заболевания быстро ликвидируются, полость гнойника уменьшается и на месте аб-
сцесса образуется либо очаг петлистого фиброза (полное выздоровление), либо сухая по-
лость (выздоровление с «дефектом»); заживление абсцесса происходит медленно, полость
опорожняется от гноя недостаточно, спадается плохо, процессы регенерации замедленны —
острый абсцесс становится хроническим; у больных с сопутствующей патологией, при особо
вирулентной инфекции и плохом дренировании абсцесса через бронх заболевание прогрес-
сирует с развитием осложнений, образованием новых гнойников в контралатеральном легком
(заброс гнойной мокроты) или внутренних органах (метастатические абсцессы), нарушением
сердечной деятельности, функции почек, печени и может привести к смерти больного.
Гангрена легкого
Гангрена легкого представляет собой бурно прогрессирующий и не склон-
ный к отграничению от жизнеспособной легочной ткани гнойно-гнилостный
некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры
(доли), в котором перемежаются зоны гнойного расплавления и неотторгну-
того некроза.
На первом этапе гангренозный процесс захватывает долю, но вскоре он распространяется
на смежные сегменты и доли — субтотальная и тотальная гангрена. Редко имеет место
гангрена обоих легких. Выраженная интоксикация, нарушения гомеостаза и легочная недоста-
точность обусловливают очень тяжелое состояние больного. Хроническое течение гангрены
невозможно.
Проблема лечения пациентов с гнойно-деструктивными заболеваниями легких по-
прежнему чрезвычайно актуальна вследствие значительной заболеваемости, тяжести тече-
ния, осложнений и весьма существенной летальности.
Если заболеваемость острыми абсцессами легких в Украине и мире колеблется в преде-
лах 11-15 на 100 000 или 4-5 % от числа всех пневмоний, то гангрена легкого наблюдается у
0,8-1 % случаев от всех острых легочных деструкций. Летальность при гангрене легкого коле-
блется от 54,7 % до 75,4 % и не имеет тенденции к снижению.
Этиология. В этиопатогенезе гангрены легкого лидирующую роль играют ассоциации неспорообразу-
ющих анаэробов (более 300 видов) с аэробными госпитальными штаммами микроорганизмов. Наиболее
часто выделяют бактероиды, фузобактерии, пептострептококки, пептококки и другие, то есть флору, обычно
— 402 —
колонизирующую назофаренгиальную область. При гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда
встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.
Патоморфология гангрены легкого. Морфологически гангрена легкого рассматривается как некроз
легочной ткани, ее гнилостное расплавление. При этом отсутствует четкое отграничение зон распада, не-
кроза и сохранившейся легочной паренхимы. В паталогоанатомической практике легкое при гангрене посту-
пает на морфологическое исследование после пульмонэктомий или исследуется на аутопсии. Этот материал
отражает далеко зашедшие процессы. Макроскопически легкое часто увеличено в размерах и массе, оно
неравномерной плотности. Масса легкого остается увеличенной даже при распаде его паренхимы. На разрезе
морфологическая картина разнообразна и представляет собой сочетание участков со светло-серой окраской
паренхимы, грязно-серой, красной, серо-черной, бурой, наличия очагов распада, полостей разнообразной
формы. На стенках полостей выступают сосуды, бронхи, фрагменты легочной ткани в виде секвестров.
При гистологическом исследовании материала в легком определяется некроз межальвеолярных пере-
городок, отек, наличие кровоизлияний. Развитие гангрены манифестируется некрозом ткани, в которой опре-
деляются гомогенные участки и участки с признаками структур легочной паренхимы — межальвеолярные
перегородки, сосуды, содержимое альвеол.
Предшествующие воспалительные процессы выявляются по лейкоцитарным инфильтратам в зонах, по-
граничных с некрозом, в зонах некроза, лейкоцитами на плевре. Очаги кровоизлияний определяются по гемо-
лизированным эритроцитам.
Среди тяжелых и необратимых гнойно-некротических повреждений анатомических структур легкого при
его гангрене, особое значение имеет поражение бронхов, включая сегментарные, долевые и главные. Это
приводит не только к патогенетически важным и тяжелым нарушениям аэрации легкого. Морфологические
исследования показали, что типичным проявлением гангренозного процесса является диффузный гнойно-
некротический панбронхит. В легочных артериях выявляются васкулиты, тромбозы, тромбоэмболы. Коллик-
вационный некроз связан с накоплением влаги в ткани (отек) и позволяет лизирующим факторам эффективно
разлагать паренхиму. Коагуляционный некроз связан с обезвоживанием ткани и более устойчив к распаду.
Такие очаги и представляют собой секвестры.
Классификация гангрены легкого
І. По распространенности:
— лобарная;
— субтотальная;
— тотальная;
— односторонняя и двусторонняя.
ІІ. По этиологии:
— постпневмоническая;
— посттравматическая;
— аспирационная;
— обтурационная;
— гематогенная.
ІІІ. По наличию осложнений:
— эмпиема плевры без бронхоплеврального сообщения
— эмпиема плевры с бронхоплевральным сообщением;
— легочное кровотечение;
— аспирационное воспаление противоположного легкого;
— легочный сепсис.
Клиника
Для данных процессов характерно наличие в анамнезе состояний, связанных с возможно-
стью достаточно массивной аспирации (алкогольный эксцесс, бессознательное состояние
и проч.). Иногда при анаэробных гангренозных процессах еще до появления обильной мокро-

— 403 —
ты ощущается зловонный запах изо рта. Типично относительно раннее появление обильной
зловонной мокроты сероватого цвета, иногда содержащее обрывки легочной ткани, несо-
ответствие обширности поражения легочной ткани умеренным нарушениям общего состояния.
У некоторых больных, особенно при метапневмонических деструкциях, под влиянием лечения
наступает некоторое улучшение, сменяющееся появлением признаков легочного нагноения.
При гангрене клиническое течение более часто характеризуется прогрессированием
и развитием осложнений, быстрее приводит к выраженному истощению, анемии, значитель-
ной легочно-сердечной недостаточности. Однако ничто из перечисленных показателей не мо-
жет служить тем надежным критерием, с помощью которого можно было бы легко отличить
гнилостный абсцесс от гангрены.
Гангрена легких проявляется резким ухудшением общего состояния, упадком сил, лихо-
радкой ремитирующего или постоянного типа, которая держится в течение нескольких дней
и заканчивается критическим или литическим падением температуры. Аппетит с первых дней
отсутствует, нередко появляются признаки тяжелого гастроэнтерита. Диурез значительно сни-
жен, в моче обнаруживают белок и почечный эпителий.
Наиболее типичные признаки гангрены — тяжелая одышка, ихорозный запах вы-
дыхаемого воздуха, затем гнилостное, серого цвета истечение из носа.
При аускультации и перкуссии грудной клетки выявляют признаки, характерные для
сливной бронхопневмонии. При образовании полости, сообщающейся с бронхом, аускульта-
цией находят амфорическое дыхание, крупно- и мелкопузырчатые хрипы, шум плеска, клоко-
тания и «пещерный звук». При перкуссии устанавливают очаги притупления, атимпанический
звук и звук треснувшего горшка. Сердечная деятельность с каждым днем слабеет, пульс уча-
щается, кровяное давление падает, что указывает на развитие комы.
При плохом бронхиальном дренировании через узкий бронх, больших размерах зоны пора-
жения и замедленном расплавлении некротического субстрата количество мокроты нарастает
постепенно и даже обильное ее отхождение не сопровождается заметным улучшением состо-
яния. Продолжаются высокая гектическая лихорадка, изнурительные ознобы и пот. Больные
быстро истощаются, кожа становится слегка желтушной или землисто-серой.
При анаэробных процессах иногда обманчиво благополучное клиническое состояние не
соответствует угрожающе массивному поражению легкого на рентгенограммах. Физикальная
картина может оставаться длительное время стабильной.
Поэтому больше данных в плане диагностики дают рентгенологические методы
исследования, особенно в динамике и в сопоставлении с клиническими проявлениями.
Результаты дополнительного обследования
При гангрене начальным проявлением при обзорной рентгенографии является пнев-
монический фокус, изначально захватывающий участок легочной ткани в пределах анатоми-
чески обособленной части легкого. Гангрена легкого, как правило, развивается после воспале-
ния, распространяющегося на целую долю и довольно часто на все легкое, т.е. для гангрены
характерно изначально субтотальное или тотальное поражение (см. прилож. сл. 14).
Других рентгенологических признаков в первую неделю заболевания, позволяющих диффе-
ренцировать гангрену от абсцесса с секвестрацией практически нет.
При компьютерной томографии (см. прилож. сл. 15) для гангрены характерны на фоне
инфильтрата обширные, неправильной формы множественные просветления с уровнями
жидкости или без них. Четкого отграничения этих полостей от относительно нормальной ткани
— 404 —
нет, что нередко приводит к заключению о наличии полисегментарной деструктивной (абсце-
дирующей) пневмонии.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз гангрены легкого проводится между 4 группами патологиче-
ских процессов, входящих в понятие «нагноительные заболевания легких». Он базируется на
клинико-лабораторной, рентгенологической и томографической картине приведенных выше
заболеваний. Сходная клиническая картина, а также рентгенологические данные заставляют
проводить дифференциальный диагноз с: массивной плевропневмонией; инфильтративным
туберкулезом легких в стадии распада; пневмониеподобным раком легкого; гангренозным аб-
сцессом легкого.
Лечение
Лечение пациентов с установленным диагнозом гангрены легкого проводится в соответ-
ствие с теми же описанными направлениями, что и при абсцессе легкого.
Предпочтение должно быть отдано интенсивному консервативному лечению
в связи с тем, что «операции отчаяния», проводимые на фоне катастрофического прогрес-
сирующего ухудшения состояния, сопровождаются высокой летальностью. Целью такого ин-
тенсивного лечения является купирование процесса деструкции легочной ткани, отграничение
зон некроза, резорбция некротических масс, замещение их соединительной тканью с форми-
рованием фиброателектаза доли (легкого) или пневмоцирроза.
Но, если у больных с гангреной консервативное лечение неэффективно в течение
48 часов, то ставятся показания к срочной операции.
Показания к срочной операции: легочное кровотечение; напряженный пиопневмоторакс;
пиопневмоторакс с большим сбросом воздуха через бронхиальный свищ; флегмона грудной
стенки; угроза асфиксии при большом количестве мокроты и поступлении ее в контралате-
ральное легкое.
Показания к отсроченной операции: отсутствие эффекта от интенсивного консерватив-
ного лечения; прогрессирование гангрены.
Показания к плановой операции: формирование хронического абсцесса; формирование
фиброателектаза и пневмоцирроза с опасностью повторной деструкции.
Наибольшие трудности возникают с определением показаний к срочной операции.
Каких-либо осложнений, требующих экстренной операции, вроде бы нет, но некротический
процесс протекает бурно или не купируется, что заставляет ограничивать продолжительность
консервативной терапии из-за высокой вероятности фатальных осложнений (сепсис, полиор-
ганная недостаточность). В таких случаях уже через 1-2 недели после поступления больного
в стационар приходится решаться на крайне опасное радикальное вмешательство, являю-
щееся единственной мерой спасения жизни. Однако при этом высок риск летального исхода
в ближайшем послеоперационном периоде. Поэтому важно сопоставить тяжесть течения ле-
гочного нагноения и риск операции. При принятии решения о возможности или невозможности
выполнения срочной операции можно рекомендовать ориентироваться на классификацию тя-
жести течения легочных нагноений (Шойхет Я. Н., 2002), приведенную выше.
Операция противопоказана (так как сопровождается практически 100 % летальностью)
у пациентов с тяжелым и крайне тяжелым течением, когда имеется тяжелый сепсис с дис-
функцией органов, в том числе и двустороннее поражение.
Объем операции при гангрене легкого — лобэктомия, пневмоэктомия .
— 405 —
 При осложнении гангрены эмпиемой плевры (как без бронхоплеврального свища, так и
со свищем) выполняется дренирование плевральной полости, видеоторакоскопическая
санация и дренирование плевральной полости. В этом случае, при отсутствии жизнеугро-
жающих осложнений, какая-либо другая операция в остром периоде не выполняется.
Консервативное лечение как единственный вид терапии у больных с гангреной легкого про-
водится при запущенных формах гангрены легких с выраженной легочно-сердечной недостаточ-
ностью и двусторонним поражением, когда лобэктомия или пневмоэктомия заведомо фатальна.
Абсцедирующая (очаговая, септическая) пневмония — это очаговая инфекцион-
ная гнойно-некротическая деструкция легкого, представляющая собой множествен-
ные гнойно-некротические очаги бактериального или аутолитического протеолиза
без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.
Большинство торакальных хирургов не рекомендуют пользоваться термином «абсцедиру-
ющая пневмония» в основном по тактическим соображениям, считая целесообразным четко
отграничить пневмонию, являющуюся чисто терапевтической проблемой, от инфекционных
деструкций легких, отличающихся значительно более тяжелым течением и прогнозом, а глав-
ное требующим в большинстве случаев специализированного лечения в торакальных отделе-
ниях с использованием активных лечебных манипуляций и хирургических методов.
ІІ.2.3. ОСТРАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ
Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) — это воспаление висце-
ральной и париетальной плевры, протекающее с ограниченным или распро-
страненным накоплением гноя в плевральной полости.
Термин «эмпиема» происходит от греческого слова «empyein», что значит «нагнаиваться»,
и не только применяется как синоним «гнойного плеврита», но и характеризует особенности
гнойно-воспалительного процесса, например, в желчном пузыре или червеобразном отростке.
Впервые эмпиема плевры (ЭП) описана Гиппократом в 500 г. до н. э., но только в 1917 г.
было успешно применено дренирующее вмешательство при ЭП. В 1930 г. В. Ф. Войно-Ясенец-
кий писал: «Мы не имеем в этом деле (т. е. дренировании полости эмпиемы. — примеч. авт.)
собственного опыта, но ему принадлежит большая будущность».
В России впервые в 1908 г. плеврэктомию при ЭП выполнил И. И. Греков. В 40–50-х гг.
прошлого столетия в лечении ЭП широко применялся метод длительной масляно-бальзами-
ческой тампонады, предложенный в 1938 г. А. В. Вишневским. В 1949 г. начала применяться
интраплевральная фибринолитическая терапия ЭП.
Выделение ЭП в самостоятельную нозологию подчеркивает необходимость ранней диа-
гностики и проведения комплексного лечения, как правило, в условиях специализированного
хирургического торакального отделения. У 40 % пациентов с пневмонией развивается плев-
ральный выпот, который при неадекватном лечении может трансформироваться в гнойный
плеврит. По сложившейся традиции до настоящего времени экссудативные плевриты лечат
пульмонологи, которые прибегают к помощи хирургов лишь при развитии инфицирования
плеврального экссудата.
В связи с ростом резистентности микрофлоры к антибиотикам 1–2 поколения в последние
десятилетия изменилась этиология ЭП. С 1990–2000-х годов доминирующей микробной фло-
рой при ЭП являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная и кишечная палочки,
протей) и значительно реже стали высеваться грамположительные микроорганизмы (стафи-
— 406 —
лококки, стрептококки, пневмококки). Характерно, что практически у всех пациентов встреча-
ются ассоциации микроорганизмов, причем у 20–30 % из них идентифицируется анаэробная
неклостридиальная флора (бактероиды, пептококки, пептострептококки, фузобактерии).
Сегодня в практику внедрены высокоинформативные методы диагностики ЭП с использо-
ванием ультразвукового исследования (УЗИ), компъютерной томографии (КТ), бактериологи-
ческих, бронхоскопических и видеоторакоскопических технологий.
В консервативном лечении острой эмпиемы алевры (ОЭП) применяются современные
антисептики, фибринолитики, ферменты, антибактериальные и иммуномодулирующие пре-
параты, методы экстракорпоральной детоксикации. В настоящее время в хирургическом ле-
чении острой и хронической ЭП индивидуально применяются как традиционные методики, так
и малоинвазивные видеоторокоскопические (ВТС) операции.
Актуальной является профилактика развития парапневмонических, послеоперационных
и травматических ЭП и оптимизация лечения ее острых форм с целью минимизировать хрони-
зацию, которая пока диагностируется у 4–20 % пациентов.
В целом уровень летальности при ОЭП варьирует от 4–6 до 15–30 %, т. е. остается до-
статочно высоким несмотря на повсеместное внедрение высокотехнологичных лечебно-диа-
гностических методик. Показательно, что в США заболеваемость ОЭП составляет 1 случай на
60 000 населения в год с летальностью 15 %.
Анатомия и физиология плевры
Плевра — тонкая, гладкая, богатая эластичными волокнами серозная оболочка, состоящая из двух
листков — висцерального (легочного) и париетального (пристеночного). Развивается плевра из внутреннего
(спланхноплевра) и наружного (соматоплевра) листков спланхнотомов мезодермы.
Висцеральная плевра покрывает само легкое и настолько плотно срастается с его паренхимой, что не
может быть снята без нарушения ее целостности. Она заходит в борозды легкого и таким образом отделяет
доли легкого друг от друга, охватывает его со всех сторон и переходит на медиастинальную плевру. По нижне-
му краю корня легкого передний и задний ее листки соединяются между собой в складку в виде дупликатуры,
которая опускается вниз и прикрепляется к диафрагме.
Париетальная плевра представляет соединительнотканный листок, покрытый изнутри мезотелием и
выстилающий внутреннюю поверхность грудной полости. Париетальную плевру, покрывающую внутреннюю
поверхность ребер, принято называть реберной или костальной, покрывающую средостение — медиасти-
нальной, диафрагму — диафрагмальной. С обеих сторон она формирует плевральные мешки, в которых рас-
положены легкие. Костальная плевра прилежит непосредственно к внутригрудной фасции. Медиастинальная
плевра располагается от грудины до позвоночника и покрывает с обеих сторон органы средостения. Диафраг-
мальная плевра покрывает оба купола диафрагмы, за исключением места прикрепления перикарда.
Медиастинальный и реберный листки плевры, сливаясь между собой в области верхней апертуры груд-
ной клетки, образуют купол плевры, который спереди выступает на 1–2 см выше ключицы и на 3–4 см выше I
ребра, а сзади достигает остистого отростка CVII.
При переходе реберной и медиастинальной плевры в диафрагмальную образуются плевральные синусы.
Наиболее глубокие и большие — передний и задний реберно-диафрагмальные синусы, в которых типично
накапливается выпот. Щелевидное пространство (10 мкм) между прилегающими друг к другу париетальным и
висцеральным листками носит название плевральной полости (ПП).
ПП содержит 2–3 мл жидкости, которая капиллярным слоем разделяет соприкасающиеся поверхности
плевральных листков. Благодаря этой жидкости происходит сцепление двух поверхностей, находящихся под
действием инспираторного растяжения грудной клетки и эластической тяги легочной ткани. Наличие этих двух
противоположных сил создает отрицательное давление в ПП. Оно при вдохе ниже атмосферного на 5–9 мм
рт. ст., а при выдохе — на 3–4 мм рт. ст.
Иннервируется плевра ветвями блуждающих и диафрагмальных нервов, а также пучками волокон, от-
ходящими от V–VII шейных и I–II грудных спинномозговых узлов. В наибольшем количестве рецепторные
окончания и мелкие нервные ганглии сосредоточены в медиастинальной плевре (в области корня
Висцеральный и париетальный листки плевры имеют гистологические различия, которые обусловливают
их функциональную нагрузку.
— 407 —
 Париетальная плевра толще висцеральной, среди клеточных форм в ней встречаются фибробласты,
гистиоциты, тучные клетки, лимфоциты. Для нее характерно наличие зрелых жировых клеток. Кровоснабже-
ние париетальной плевры осуществляется за счет межреберных, внутренних грудных, перикардоиодиафраг-
мальных и диафрагмальных артерий. Венозный отток идет по соответствующим венам.
Висцеральная плевра кровоснабжается ветвями легочной и бронхиальных артерий, а венозный отток
идет в систему легочных и бронхиальных вен.
Париетальная плевра имеет выраженную лимфатическую сеть. Поверхностная и глубокая капил-
лярные сети участвуют в образовании так называемых «люков», обеспечивающих резорбтивную функцию
плевры. Отток лимфы из паракостальной плевры осуществляется параллельно межреберным сосудам в лим-
фатические узлы, расположенные у головок ребер. От медиастинальной и диафрагмальной плевры лимфа
следует по стернальному и переднему медиастинальному пути в венозный угол или грудной проток, а по за-
днему медиастинальному пути — в парааортальные лимфатические узлы. Все пути оттока лимфы ведут
в грудной лимфатический проток.
Париетальная плевра, в реберном отделе которой преобладают лимфатические сосуды над кровенос-
ными, осуществляет функцию резорбции.
В висцеральной плевре взрослых людей количественно преобладают кровеносные капилляры, распо-
ложенные поверхностно, ближе к ПП, и она выполняет главным образом функцию транссудации.
В течение суток через ПП от висцеральной к париетальной плевре проходит объем жидкости, примерно
равный 27 % объема плазмы крови.
В условиях воспаления или канцероматоза преобладающие функции висцеральной и париетальной плев-
ры меняются и любой участок плевры становится способным как к образованию, так и к всасыванию полост-
ной жидкости. Нарушение баланса между транссудацией и резорбцией ведет к накоплению плеврального
выпота, который может инфицироваться и приводить к развитию ОЭП.
Плевра также выполняет следующие функции: защитную (миграция нейтрофилов, лимфоцитов, вы-
падение фибрина); дефибринирования крови, излившейся в ПП (синтез фибринолизина); пластическую
(выпадение фибрина с облитерацией плевральной щели).
Нарушение этих функций имеет важное значение и в патогенезе ОЭП.
Этология и патогенез острой (свободной) эмпиемы плевры
До применения антибиотиков в развитии ОЭП в основном участвовали пневмококки, стреп-
тококки и диплококки. За последнее десятилетие в микробном пейзаже ОЭП у 75 % пациентов
обнаруживаются стафилококки, что объясняется их выраженной вирулентностью и устойчиво-
стью к большинству антибактериальных средств. В 30–45 % случаев при посевах гноя имеется
рост грамотрицательных микроорганизмов (кишечная и синегнойная палочки, протей). У 80 %
пациентов высевается анаэробная неклостридиальная флора (бактероиды, фузобактерии,
пептококки, пептострептококки и др.). Туберкулез легких и туберкулезный плеврит могут ос-
ложняться развитием ОЭП и ХЭП, которые являются специфическими и требуют медикамен-
тозного и хирургического лечения в противотуберкулезных учреждениях здравоохранения.
По источнику инфицирования различают первичную и вторичную неспецифиче-
скую ОЭП.
При первичной ОЭП очаг воспаления с самого начала локализуется в ПП, вторичная
ОЭП является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания легких,
средостения, брюшной полости или забрюшинного пространства.
Первичная ОЭП возникает на фоне неизмененных плевральных листков в результате
неадекватности их защитной функции к патогенной микрофлоре, занесенной при травме,
гемато- или лимфогенно.
Вторичная ОЭП в 80–85 % случаев является осложнением пневмоний, бактериальной
деструкции легких, хронических гнойных заболеваний легких (бронхоэктазы, абсцессы) и др.
Пневмония осложняется развитием плеврита у 40 % пациентов, у части из которых при на-
личии факторов риска и неадекватном лечении развивается ЭП. Редко пневмония с самого
начала может протекать с развитием гнойного плеврита (парапневмоническая ЭП), чаще
ЭП возникает на исходе пневмонии, приобретая характер самостоятельного заболевания (ме-
тапневмоническая ЭП).
— 408 —
 При абсцессах легких ОЭП развивается у 8–11  % больных, а при гангрене легкого —
у 55–90 %.
ОЭП может возникать как осложнение нагноившейся бронхогенной или паразитарной ки-
сты легкого, распадающегося рака, а также при длительном персистировании спонтанного
пневмоторакса.
Вторичная ОЭП может развиваться и контактным путем при нагноении послеопера-
ционных ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины, хондрите, лимфадените,
медиастините, перикардите.
Источником инфицирования плевры могут быть острые воспалительные заболевания ор-
ганов брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, острые холецистит, панкреатит, ап-
пендицит и др.). Распространение микробов из брюшной полости на плевру происходит по
лимфатическим сосудам и щелям в диафрагме (по так называемым «люкам» — расширенным
лимфатическим сосудам) или гематогенным путем.
Патогенетически выделяют 3 последовательные стадии ОЭП:
— стадия острого экссудативно-фибринозного плеврита;
— стадия острого фибринозно-гнойного плеврита;
— стадия репарации (фиброзной организации).
Стадия острого экссудативно-фибринозного плеврита начинается, когда воспали-
тельный процесс переходит с мезотелия на решетчатый эластично-коллагеновый слой плевры,
развивается дилятация кровеносных сосудов и отек, происходит инфильтрация плевры лимфо-
цитами и сегментоядерными лейкоцитами и на ее поверхности образуются наложения фибрина.
Эта стадия, предшествующая развитию гнойного плеврита, характеризуется тремя призна-
ками: сохранением структуры всех слоев плевры; наличием круглоклеточной инфильтрации
решетчатого эластично-коллагенового слоя; наложением фибрина на мезотелий.
Стадия острого фибринозно-гнойного плеврита начинается тогда, когда воспа-
лительный плевральный экссудат приобретает гнойный характер. В сосудистом эластично-
коллагеновом слое плевры прогрессирует воспалительный процесс: коллагеновые волокна
раздвигаются богатой фибрином белковой жидкостью, появляется множество сегментоядер-
ных лейкоцитов, на поверхности плевры среди фибринозных масс определяются скопления
лейкоцитов и эритроцитов, разрушается поверхностный и даже глубокий эластические слои. В
этой стадии воспаления процесс ограничен ее висцеральным листком и не переходит на под-
лежащую ткань легкого. Выраженность и прогрессирование фибринозно-гнойного воспаления
зависит от сохранения или прекращения воздействия инфекционного агента. При несвоевре-
менной диагностике и неадекватном лечении вторая стадия ОЭП переходит в третью.
Стадия репарации или фиброзной организации начинается уже на 8–12 день от ма-
нифестации процесса. Формирующаяся грануляционная ткань образует пиогенную мембрану,
которая, с одной стороны, продуцирует гной, а с другой — отграничивает очаг инфекции от
подлежащей ткани. Вначале грануляционная ткань имеет вид тонкой прослойки из круглых
клеток, располагающейся между пограничным слоем фибринозно-гнойных наложений и со-
хранившимися слоями плевры. Затем в грануляциях начинается созревание коллагеновых
волокон. Листки париетальной и висцеральной плевры по периферии гнойника плотно сраста-
ются, образуя гнойную полость. При обширных очагах субплеврального некроза возможно
изъязвление легочной паренхимы с развитием зоны полисегментарной пневмонии и бронхи-
альных свищей. При переходе гнойно-деструктивного процесса на мягкие ткани грудной стен-
ки возможно их расплавление с развитием прорыва гнойника наружу, которое носит название
«еmpyema necessitatis».
— 409 —
 Этиологическими факторами, которые ведут к хронизации ОЭП, являются тяже-
лые исходные деструктивные изменения в легких, плевре, грудной стенке, сахарный диабет,
алкоголизм, поздняя диагностика, несвоевременная или неадекватная терапия, ошибки в ле-
чебной тактике при ОЭП.
Морфологические причины хронизации ОЭП следующие:
— ригидность висцеральной плевры и отсутствие полного расправления легкого;
— формирование стойкой остаточной полости после пульмонэктомии;
— поддержание гнойно-воспалительного процесса за счет:
• бронхоплевральных и бронхоплеврокожных свищей,
• бронхоэктатической болезни,
• хронического абсцесса легкого,
• хондроперихондритов и остеомиелитов ребер,
• инородных тел ПП.
Классификация острой эмпиемы плевры
Разработанная N. Andrews и соавт. (1962) и уточненная В. К. Гостищевым (2004) клас-
сификация эмпием плевры одновременно позволяет поставить клинический диагноз и опре-
делить оптимальную индивидуальную лечебную тактику.
Классификация острой эмпиемы плевры, принятая в клинике.
I. По этиологии:
— неспецифические, вызванные аэробной и (или) анаэробной микрофлорой;
— специфические (туберкулез, актиномикоз, аспергиллез, кондидомикоз и др.);
— смешанные (например: Tbc + Staph. Aureus + Ps. aerugenosa).
II. По источнику инфицирования:
— первичные;
— вторичные.
III. По механизму инфицирования:
— контактные (парапневмонические, при медиастинитах, поддиафрагмальных абсцес-
сах и др.);
— перфорационные (при прорыве в ПП абсцесса легких, гнойных кист средостения,
поджелудочной железы и др.);
— метастатические.
IV. По характеру экссудата:
— фибринозные;
— гнойные;
— гнилостные;
— смешанные.
V. По стадиям:
— 1-я стадия — серозно-экссудативная;
— 2-я стадия — гнойно-фибринозная;
— 3-я стадия — фиброзной организации.
VI. По распространенности интраплеврального гнойно-воспалительного процес-
са и количеству гнойного экссудата:
— малая (до 500 мл гноя в реберно-диафрагмальном плевральном синусе);
— средняя (до 700–800 мл гноя в плевральной полости до уровня середины лопатки
сзади);
— 410 —
 — большая (субтотальная, до 1000–1200 мл гноя в плевральной полости до уровня ІІ
ребра спереди);
— тотальная (более 1200 мл гноя в плевральной полости до верхушки легкого).
VII. По наличию деструкции легкого:
— без бактериальной деструкции легкого;
— с бактериальной деструкцией легкого:
• с пиопневмотораксом (ППТ),
• без ППТ.
VIII. По развитию осложнений:
— неосложненные;
— осложненные.
К осложнениям и исходам ОЭП относятся:
— перфорация в легочную паренхиму с образованием одного или нескольких бронхо-
плевральных свищей;
— флегмона грудной стенки с образованием плеврокожного свища (empiema
necessitatis);
— медиастинит, пневмония, перикардит, перитонит;
— остеомиелит ребер;
— сепсис с синдромом полиорганной недостаточности или без него;
— хронизация.
Клиническая картина острой эмпиемы плевры
Клинические проявления ОЭП зависят от интраплевральной распространенности острого
гнойного процесса, вирулентности микрофлоры, наличия и степени деструкции легочной ткани,
тяжести основного заболевания, которое стало причиной ее развития, состояния местного и об-
щего иммунитета пациента, а также от своевременности и адекватности проводимого лечения.
Точно определить начало ОЭП не всегда возможно, т. к. ее проявления маскируются сим-
птоматикой основного заболевания (пневмония, абсцесс легких, панкреонекроз, поддиафраг-
мальный абсцесс и т. д.), а нередко и сходны с ней.
При опросе больного постоянными симптомами являются жалобы на повышение темпе-
ратуры до 38-39 °С, боли в груди, одышку, сердцебиение.
Для ОЭП характерны боли постоянного или ноющего характера на стороне поражен-
ного гемиторакса, усиливающиеся при глубоком дыхании, при кашле и перемене положения
тела. Пациент принимает вынужденное положение — сидя или лежа на здоровом боку. Иногда
боли возникают в верхних отделах живота вследствие раздражения диафрагмы или развития
диафрагматита (т. е. вторичного воспаления диафрагмальной мышцы) с раздражением вет-
вей диафрагмального и чревных нервов.
Кашель может отсутствовать или быть редким и сухим (при отсутствии поражения легкого),
так и продуктивным, сопровождающимся выделением мокроты слизистого или гнойного харак-
тера. В случае гнойно-деструктивного поражения легкого и наличия бронхоплеврального свища
при кашле в дренажном положении пациента может выделяться гноевидная мокрота или гной.
Одышка — чувство нехватки воздуха при физической нагрузке или в покое, сопровожда-
ющееся нарушением частоты и глубины дыхания, тахикардией, развитием гипоксемии при
содержании HbО2 в артериальной крови менее 95 %.
Анамнез заболевания. Обычно заболевание начинается остро на фоне травмы или пред-
шествующего острого воспаления легочной ткани.
— 411 —
 Физикальное обследование больного включает пальпацию грудной стенки, перкуссию,
аускультацию легких и сердца, клиническую оценку полученных результатов.
Общее состояние больного чаще средней тяжести или тяжелое. Сознание, как правило,
ясное. Кожные покровы бледные. Больной может принимать вынужденное полусидячее по-
ложение. Тахикардия, тоны сердца приглушены, склонность к гипотонии. Возможно развитие
легочно-сердечной недостаточности с нарастающей декомпенсацией кровообращения и ги-
пертензией в малом круге, о чем свидетельствует акцент 2 тона на легочной артерии.
Локальный статус. Отмечается ограничение дыхательных движений пораженной по-
ловины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, местный отек кожи и под-
кожной клетчатки над областью скопления гноя в плевральной полости. В дальнейшем ткани
грудной стенки в этой зоне становятся плотными, болезненными, появляется гиперемия кожи.
Выраженное тахипноэ.
При пальпации определяется ограничение дыхательных движений одной половины груд-
ной клетки, сглаженность межреберных промежутков, местный отек кожи и подкожной клет-
чатки над областью скопления гноя в ПП. Выявляется ослабление голосового дрожания на
стороне ЭП и коллабированного легкого.
При перкуссии при малой эмпиеме в нижнем отделе грудной клетки на стороне поражения
над зоной скопления жидкости определяется притупление легочного звука, при тотальной
эмпиеме притупление определяется над всей поверхностью пораженной половины грудной
клетки, при средней — верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо.
При тотальной эмпиеме со стороны задней поверхности грудной клетки может опреде-
ляться тупость в области треугольника Раухфусса-Грокко (паравертебрально над
диафрагмой на здоровой стороне за счет смещения экссудатом сердца в здоровую сторону)
и на фоне тотальной тупости на пораженной стороне паравертебрально на уровне ІІІ-ІV ребер
может определяться просветление перкуторного звука в области треугольника Гарленда
(над зоной поджатого у корня легкого).
При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания вплоть до полного
его отсутствия над скоплением жидкости. Над зоной поджатого легкого — бронхиаль-
ное дыхание, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Очень характерно
усиление бронхофонии над областью скопления жидкости.
При ОЭП физикальное обследование пациента обязательно, но оно имеет в основном ори-
ентировочное значение. Только целенаправленное комплексное инструментальное обследо-
вание позволяет поставить правильный диагноз и определить рациональную тактику лечения.
Степень компенсации респираторных нарушений обусловлена сочетанием:
— накопления воспалительного экссудата или гноя в ПП с компрессией легкого вплоть до
его полного ателектаза;
— легочно-бронхиального гнойно-деструктивного процесса;
— сброса неоксигинированной крови из невентилируемых отделов легкого через артери-
овенозные шунты;
— дислокации средостения с нарушением гемодинамики;
— развития респираторного или смешанного ацидоза.
В норме рН крови варьирует от 7,35 до 7,45. Компенсированный ацидоз соответствует рН
крови на уровне нижней границы нормы, субкомпенсированный — в пределах 7,34–7,25, не-
компенсированный — менее 7,25.
— 412 —
 При острой дыхательной недостаточнглсти (ОДН), развивающейся при тяжелых
формах ОЭП, имеют значение тяжесть и длительность синдрома интоксикации с разви-
тием анемии.
Для оценки тяжести общего состояния пациента, определения очередности и места (опе-
рационная, перевязочная, реанимационный зал) проведения лечебных и диагностических
мероприятий важно определить степень тяжести ОДН с учетом клинико-лабораторных кри-
териев (сл. 1).
Таблица 1
Классификация ОДН по степени тяжести

Степень тяжести ЧД, в 1 мин ЧCC, уд./мин HbО2 ↓,  % рН крови ↓

Легкая < 25 100–110 90–92 7,34–7,30
Средняя 30–35 120–140 81–90 7,25
Тяжелая > 35 140–180 75–80 7,15–7,20
Крайне тяжелая Предагональное состояние или гипоксическая кома
Слайд 1

Синдром эндогенной интоксикации (эндотоксикоз) при ОЭП развивается вследствие

резорбции из очага инфекции продуктов некролиза тканей, обмена и распада микроорганиз-
мов. Тяжесть эндотоксикоза при ОЭП зависит от площади зоны резорбции, вирулентности
микрофлоры, степени нарушения микроциркуляции, гипореактивности организма. В течение
нескольких дней температурная реакция становится фибрильной и появляются ознобы. При
гнилостной ОЭП лихорадка быстро приобретает гектический характер, сопровождается резки-
ми ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием. Выраженные потери белка и электро-
литов при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролит-ным
расстройствам, уменьшению мышечной массы и кахексии. При гипореактивности организма
на фоне интоксикации, ОДН и септического состояния возникают тяжелые функциональные
нарушения со стороны сердечнососудистой системы, печени и почек, а также нервно-психиче-
ские расстройства, т. е. синдром полиорганной недостаточности, который является
основной причиной летальности при ОЭП.
При прорыве абсцесса легкого в ПП развивается жизненно опасное осложнение —
острый пиопневмоторакс (ОППТ), т. е. одномоментное поступление в полость плевры гноя
(пиоторакс) и воздуха (пневмоторакс) с коллабированием легкого.
Острый пиопневмоторакс может быть простым (при свободном поступлении при
вдохе и выдохе воздуха и отхаркивании гноя) и напряженным (с поступлением воздуха и
гноя из зоны легочной деструкции на вдохе и блокированием их обратного поступления на
выдохе участком секвестра, густой мокротой или лоскутом легочной ткани в зоне перфорации
в ПП или в месте дренирования в бронх). «Подкожная эмфизема» — крепитация воздуха в
подкожной клетчатке грудной стенки и шеи, возникновение которой возможно при развитии
напряженного ОППТ.
При ОППТ отмечается в нижнем отделе грудной клетки притупление перкуторного звука
(жидкость), над ним — тимпанит (воздух), а при напряженном ОППТ наблюдается также сме-
щение сердечной тупости в противоположную сторону.
Возникновение ОППТ сопровождается клиникой плевропульмонального шока и уси-
лением эндотоксикоза: резчайшей болью в груди на стороне поражения, сильной одыш-
кой, холодным потом, цианозом кожи и слизистых, снижением АД. ОППТ является типичным
— 413 —
проявлением стафилококковой деструкции легких (как правило, у детей в возрасте до 3 лет).
Пульмональный период, т. е. стафилококковая пневмония, завершается деструкцией легких с
образованием в их кортикальной зоне множественных абсцессов, которые вскрываются в ПП
с развитием ОППТ (плевральный период). В отличие от ОЭП резорбция токсинов и развитие
токсемии при ОППТ происходят катастрофически быстро.
У пожилых пациентов на фоне сахарного диабета, иммуносупрессивной терапии наблю-
даются стертые клинические формы ОЭП: боли и одышка отсутствуют или выражены
незначительно. Симптомы интоксикации усиливаются постепенно, появляется кашель, уве-
личивается количество мокроты. Пациенты принимают вынужденное положение — лежа на
больном боку.
Диагностика острой эмпиемы плевры
Специальные методы диагностики ОЭП включают комплексное рентгенологическое,
эндоскопическое — фибробронхоскопия (ФБС) и видеоторакоскопия (ВТС), ультра-
звуковое исследование (УЗИ), функциональное и лабораторное обследования.
Ведущее место в диагностике ОЭП занимают лучевые методы визуализации (полипози-
ционная рентгеноскопия, рентгенография, компьютерная томография), а также УЗИ, которые
дополняют друг друга и позволяют у пациента с клинической картиной ОЭП определить и
задокументировать:
— наличие и количество гнойного экссудата;
— локализацию, распространенность и стадию ОЭП;
— степень коллабирования легкого;
— наличие инфильтрации и деструкции легочной ткани на стороне ЭП и контрлатерально;
— наличие легочно-плевральных сращений и смещение органов средостения;
— наличие простого и напряженного ОППТ;
— изменения со стороны костно-хрящевого каркаса грудной клетки.
Рентгенологические методы
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при острой эмпиеме плевры
имеет наибольшее значение, позволяет точно верифицировать диагноз и определить бли-
жайшую тактику лечения больного.
Рентгенологическое исследование начинается с выполнения полипозиционной рентгеноско-
пии и стандартной рентгенографии ОГК в двух проекциях в положении стоя или лежа на боку.
Полипозиционная рентгеноскопия ОГК позволяет определить локализацию в ПП жидко-
сти и ее количество, степень коллапса легкого и смещения средостения, выявить изменения в
легочной паренхиме, наметить точку для пункции и адекватного дренирования ПП.
Рентгенография ОГК в двух стандартных проекциях дает возможность оценить в про-
цессе лечения динамику легочно-плеврального патологического процесса.
Рентгенологическими признаками ОЭП служат (см. прилож. сл. 2): сглаженность косто-
диафрагмального синуса с кажущимся высоким положением купола диафрагмы; затемнение на
пораженной стороне (тотальное с наличием светлого участка овальной формы в медиальном
отделе подключичной области соответственно поджатому легкому, или в средне-нижнем отде-
ле грудной клетки с уровнем жидкости с дугообразной (косой) верхней границей, известной как
линия Эллиса–Дамуазо, или в плевральном синусе); уменьшение объёма легкого (его коллапс
различной степени) и смещение органов средостения в здоровую сторону (при большом ко-
личестве гноя). При вторичной эмпиеме — патологические изменения в паренхиме легкого.
— 414 —
 Накопление экссудата приводит к нарастающему затемнению гемиторакса. Большое ско-
пление выпота дает интенсивное, гомогенное затемнение, верхняя граница которого пред-
ставляет почти прямую линию, легкое поджимается к корню, средостение смещается в проти-
воположную сторону, диафрагма оттесняется книзу, и ее купол не дифференцируется.
В отличие от абсцесса легкого поперечник полости ЭП у нижнего ее полюса всегда превы-
шает таковой у верхнего. При наличии бронхоплеврального свища над жидкостью определя-
ется скопление воздуха в виде горизонтального уровня, на фоне воздуха становится видимым
поджатое легкое, что позволяет оценить степень его коллапса.
При простом ОППТ определяется коллабирование легкого с наличием в полости плевры
гноя с горизонтальным уровнем, а при напряженном — выявляется дислокация средостения
в противоположную сторону. При хронизации ОЭП отмечается утолщение листков плевры с
развитием ригидного легкого.
В последние годы все шире в диагностике ОЭП применяют такие методы, как УЗИ,
МРТ и видеоторакоскопия.
Ультразвуковые исследования
Ультразвуковая локация при ограниченной ОЭП информативна даже при небольших (до
100 мл) скоплениях экссудата, которые оказываются недоступными для рентгенологической
визуализации. О его гнойном характере свидетельствует наличие мелких пузырьков газа, фи-
брин, которые сталкиваются вдоль утолщенных листков плевры. УЗИ позволяет дифферен-
цировать жидкость с мягкоткаными образованиями плевры и грудной стенки, а также с ате-
лектазированными или склерозированными участками легкого, которые могут имитировать
плевральный выпот. Под контролем УЗИ можно наметить оптимальные места для пункции и
дренирования ОЭП.
Эндоскопические методы
Эндоскопические методы диагностики включают исследование трахеи и бронхов — ФБС,
плевральной полости (ВТС) и полости эмпиемы (торакоэмпиемоскопия) с забором материала
для цитологического, морфологического и бактериального исследований.
Фибробронхоскопия. Эндоскопическое исследование трахеи, главных, долевых и сег-
ментарных бронхов проводится под местной анестезией с диагностической и лечебной целью
при помощи фиброволоконной оптики. ОЭП не имеет характерной бронхоскопической карти-
ны. ФБС необходима для исключения легочно-бронхиальной патологии, которая может быть
причиной развития ОЭП (центральный рак легкого, доброкачественные опухоли и инородные
тела в крупных бронхах, туберкулез, бронхоэктазии и т. д.). ФБС позволяет выполнить биоп-
сию, выполнить лаваж дыхательных путей с забором промывных вод для микробиологическо-
го исследования. ФБС эффективно используется также с лечебной целью.
Торакоэмпиемоскопия
Торакоэмпиемоскопия проводится у больных с осложненной ОЭП при наличии плевро-
кожного или бронхоплеврокожного свища под местной анестезией с использованием фибро-
бронхоскопа. Оптика вводится в полость эмпиемы через свищевой ход, который при необхо-
димости дилятируется троакарами. Метод позволяет уточнить размеры полости, наличие и
количество дренирующихся бронхов, определить характер деструктивного процесса в плевре
и легком, наличие шварт, фибринозно-некротических масс, взять материал для морфологиче-
ского и микробиологического исследований, осуществить динамический контроль заживления
полости. Во время торакоэмпиемоскопия проводится санация полости с выполнени-
— 415 —
ем лазерной или плазменной коагуляции мелких бронхиальных свищей, рассечение
шварт для улучшения реэкспансии легкого.
Диагностическая видеоторакоскопия
ВТС является высокоинформативным методом в диагностике распространенной ОЭП
в 1 и 2 стадии ее развития, а также при свернувшемся инфицированном гемотораксе. Она
позволяет визуально оценить наличие и объём поражения легкого, выраженность интраплев-
рального экссудативного или фибринозно-гнойного процесса, наличие бронхиальных свищей,
взять биопсионный материал из плевры и легкого, выполнить малоинвазивную санацию
плевральной полости. Диагностическая ВТС может быть закончена лечебным этапом
в объеме плеврэктомии, декортикации легкого, удаления инфицированных сгустков крови
и фибринозных наложений и расправление легкого.
Диагностическая плевральная пункция
У всех пациентов с экссудативным плевритом для изучения характера выпота, исключения
или бактериологического подтверждения его гнойного характера необходимо провести диа-
гностическую плевральную пункцию (ПП), которой должны предшествовать рентгенологи-
ческое или ультразвуковое исследования.
Техника выполнения. Плевральную пункцию (см. прилож. сл. 3) проводят в VI–VII межреберье по задней
подмышечной линии, а при ее осумковании место пункции определяют под рентгенологическим или ультра-
звуковым контролем. В положении больного сидя инфильтрируют мягкие ткани и плевру 0,5 % раствором но-
вокаина. Пункционную иглу (длина 10–12 см, диаметр 1–1,5 мм), соединенную с резиновой трубкой, которую
пережимают при разъединении со шприцем зажимом, вкалывают в межреберный промежуток по верхнему
краю нижележащего ребра во избежание повреждения сосудов. Перед проколом плевры путем тракции порш-
ня «на себя» в шприце создается разрежение. Попадание иглы в ПП характеризуется чувством «провала»
и поступлением в шприц жидкого гнойного аспирата при ОЭП или при ОППТ — гноя и воздуха.
Осложнениями пункции плевры являются:
— коллаптоидное состояние, которое возможно при быстрой аспирации большого ко-
личества (1–1,5 л) плеврального содержимого;
— пневмоторакс, развивающийся вследствие нарушения герметичности пункционной
системы, но чаще из-за прокола легкого иглой, особенно у пожилых (пневмосклероз)
и онкологических (канцероматоз плевры) пациентов;
— внутриплевральное кровотечение — чаще всего результат пункции по нижнему
краю ребра с повреждением межреберных сосудов;
— прокол печени, селезенки, желудка при несоблюдении техники пункции, без учета
высоты стояния купола диафрагмы с развитием внутрибрюшного кровотечения и пе-
ритонита.
Плевральную пункцию следует завершать рентгенологическим или ультразвуковым кон-
тролем с целью определения эффективности аспирации воздуха и выпота, получения до-
полнительной информации о характере изменений в плевре и легком после его расправле-
ния, определения показаний к повторной пункции или дренированию ПП. Если полученная
жидкость прозрачна или слегка мутновата, то следует кроме посева ее отцентрифугировать
и осадок исследовать под микроскопом. Наличие большого (более 70 %) количества нейтро-
филов свидетельствует о начале гнойного плеврита, а рост патогенной микрофлоры в посеве
подтверждает этот диагноз.
Функциональные методы
Для изучения вентиляционной способности легких и определения функциональной опера-
бельности пациента с дыхательной недостаточностью выполняется спирография на аппаратах
с микропроцессорами, позволяющими фиксировать изменения объема легких во время дыхания.
— 416 —
 Основные вентиляционные показатели следующие:
— объем и частота дыхания (ОД и ЧД);
— минутный объем дыхания (МОД);
— жизненная емкость легких (ЖЕЛ);
— форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ), изменение объема легких в результате максимально ин-
тенсивного, быстрого форсированного выдоха, выполняемого после полного глубокого
вдоха;
— объем форсированного выдоха в течение 1 секунды (ОФВ1);
— максимальная объемная скорость в момент выдоха 25, 50, 75 % ФЖЕЛ (МОС25, 50, 75);
— средняя объемная скорость в интервале от 25 до 75 % ФЖЕЛ (СОС25–75);
— индекс Тиффно — максимальное количество воздуха, которое может выдохнуть боль-
ной в течение 1 секунды, отнесенное в процентах к ЖЕЛ (ОФВ1/ЖЕЛ).
Анализ показателей функции внешнего дыхания, которые выражаются в абсолютных циф-
рах и в процентах по отношению к должным величинам, вычисленным с помощью специаль-
ных таблиц для данного пола, возраста, роста и веса пациента, позволяет выявить у него
3 типа нарушений вентиляционной способности легких:
1. Обструктивный тип, связанный с нарушением проходимости дыхательных путей.
Его причинами являются: бронхоспазм, отек и гипертрофия слизистой бронха, инфильтрация
бронхиальной стенки, эмфизема легких. Для данного типа характерно при нормальной ЖЕЛ
снижение ОФВ1, индекса Тиффно и СОС25–75 в связи с увеличением сопротивления потоку воз-
духа дыхательными путями.
2. Рестриктивный тип, обусловленный препятствием для нормального расправления
легкого на вдохе. К его причинам относятся: фиброторакс, пневмофиброз (ригидное легкое), ки-
фосколиоз, наличие газа или жидкости в полости плевры с коллабированием легкого, ЭП. Для
данного типа характерно уменьшение ЖЕЛ при нормальных ОФВ1, индексе Тиффно и СОС25–75.
3. Смешанный тип — как правило, обструктивный вариант со сниженной ЖЕЛ.
При электрокардиографии, ЭХО-кардиографии и интегральной реографии тела в случае
ОЭП могут определяются признаки ишемии миокарда, аритмии, инфекционного эндокардита,
гемодинамические нарушения с признаками легочной гипертензии.
Лабораторные исследования
В периферической крови при ОЭП выявляется значительное повышение количества
лейкоцитов (до 20 × 109 в 1 мкл), резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы с появлением
юных форм нейтрофилов, увеличение СОЭ, высокий лейкоцитарный индекс интоксикации.
Отмечается снижение гемоглобина и эритроцитов, т. е. анемия. Нейтрофилез свидетельству-
ет о тяжести нагноительного процесса, а умеренный лейкоцитоз или лейкопения — о снижен-
ных способностях кроветворного аппарата.
Клинический анализ мочи подтверждает развитие токсической нефропатии (протеину-
рия, цилиндрурия).
Биохимическое исследование крови при ОЭП выявляет гипопротеинемию (до 50–60
г/л), диспротеинемию (уменьшение альбуминовой фракции и увеличение глобулинов), повы-
шение уровня трансаминаз, фосфатазы, креатинина, мочевины, что свидетельствует о нару-
шении функции печени и почек. При исследовании показателей водно-электролитного обмена
отмечается гиперкалиемия.
Методы исследования аспирата. Визуально оцениваются цвет, прозрачность и конси-
стенция экссудата, а после окраски проводится его микроскопия, цитологическое, биохимиче-
— 417 —
ское и бактериологическое исследования. Цитологическое исследование экссудата при его
гнойно-геморрагическом характере необходимо для диагностики первичного (мезотелиома)
или вторичного (метастазы) опухолевого поражения плевры, о чем свидетельствуют найден-
ные в мазках атипичные клетки. При ЭП, вызванной перфорацией пищевода или панкреоне-
крозом, в экссудате определяют высокое содержание амилазы.
Для дифференциальной диагностики ОЭП с плевральным выпотом негнойного
характера проводятся качественные пробы.
Проба Н. Н. Петрова. 10 мл пунктата разводят в 5 раз дистиллированной водой. Про-
зрачная, окрашенная в красный цвет жидкость за счет гемолиза эритроцитов свидетельствует
о стерильности пунктата, мутная жидкость — об инфицировании интраплевральной крови при
свернувшемся гемотораксе.
Проба Эфендиева. 5–10 мл пунктата центрифугируют. При стерильном выпоте соотноше-
ние плазмы и осадка составляет 1:1, при его инфицировании количество жидкости увеличива-
ется и ее соотношение к осадку будет составлять 1,5:1 или 2:1.
Мутный характер аспирата, образование клеточного осадка при центрифугировании, уве-
личение количества нейтрофилов в плевральном выпоте более 70 % с выявлением среди них
разрушенных клеток, снижение рН < 7,2 свидетельствуют о нагноении экссудата. При про-
грессировании процесса в содержимом полости эмпиемы число лейкоцитов может достигать
15х1012/л, а нейтрофилез — 95–99 %.
Таблица 2
Риск неблагоприятного исхода лечения пациентов
с парапневмоническим экссудативным плевритом и ОЭП

Объем экссудата Дренирование

pH выпота Микроскопия, бакпосев Риск
(рентгенография ОГК) ПП
Минимальный, < 10 мм Неизвестен Нет флоры и роста культуры Очень низкий Не надо
≥ 10 мм, но < ½ гемиторакса ≥ 7,20 Нет грамположительной флоры, Низкий Не надо
нет роста культуры
≥ ½ гемиторакса, или осумко- < 7,20 Грамположительная флора, рост Умеренный Надо
ванный плеврит, или утолщен- культуры
ная париетальная плевра
Эмпиема — Грамположительная и грамотри- Высокий Надо
цательная флора,
анаэробы
Слайд 4

При обязательном бактериологическом исследовании верифицируется этиология ОЭП

(моноинфекция или чаще сочетание микроорганизмов), определяется чувствительность вы-
сеянной микрофлоры к антибактериальным препаратам. У 30 % больных с явно гнойным ха-
рактером выпота рост патогенной флоры в посевах отсутствует, что свидетельствует либо о
нарушении методики забора, либо об участии в процессе анаэробной флоры. Только квали-
фицированное бактериологическое исследование в динамике позволяет проводить этиотроп-
ную терапию ОЭП.
Дифференциальная диагностика острой эмпиемы плевры
Диагностика субтотальной и тотальной ОЭП обычно не представляет сложности. Наибо-
лее часто диагностические проблемы возникают при ограниченных ОЭП.
Клинически и инструментально ОЭП дифференцируют с пневмониями, бактериаль-
— 418 —
ной деструкцией легких, туберкулезом, поддиафрагмальными абсцессами и др. Сле-
дует помнить, что все эти заболевания при их неблагоприятном течении могут осложниться
развитием ОЭП.
С пневмонией трудности дифференциальной диагностики возникают у пациентов с мас-
сивным затемнением, занимающим целую долю легкого (лобит) или все его поле (пульмонит).
Смещение средостения в здоровую сторону является признаком ОЭП. Если же средосте-
ние не смещено, что возможно при ограниченной ОЭП, то диагностика значительно труднее.
Определение плотности тканей при КТ позволяет дифференцировать инфильтрацию парен-
химы легкого с жидкостным образованием. Пункция ПП под кон-тролем УЗИ с получением
гнойного экссудата является решающей диагностической манипуляцией.
Часто возникают трудности при дифференциальной диагностике бактериальной де-
струкции легких с ОЭП, особенно при наличии нескольких полостей деструкции, из-за схо-
жести клинической и рентгенологической картин. В настоящее время решающее диагности-
ческое значение имеет КТ, при которой четко выявляются зоны деструктивного пульмонита,
интраплеврального скопления гноя с детритом, компрессии легкого и средостения.
ОЭП нужно дифференцировать со специфическим (туберкулезным, микотиче-
ским) поражением плевры, когда первичный процесс предшествует ее развитию. Целена-
правленное исследование экссудата на микобактерии туберкулеза и грибы, серологические
пробы, пункционная биопсия плевры, а также ВТС с взятием биопсийного материала позволя-
ют установить правильный диагноз.
Обтурационный ателектаз легкого может сопровождаться выпотом в ПП, а одной из
причин компрессионного ателектаза является сдавление легкого плевральным экссудатом.
Рентгенологически при обтурационном ателектазе периферические отделы затенены менее
интенсивно, чем центральные, а при компрессионном — интенсивность затемнения преоб-
ладает на периферии из-за суммации тени жидкости и слоя поверхностного коллапса легоч-
ной паренхимы. При обтурационном ателектазе ведущей в дифференциальной диагностике
является ФБС с выявлением в просвете бронхов на стороне поражения густой мокроты,
сгустка крови, опухоли, инородного тела, при компрессионном — пункция ПП.
При дифференциальной диагностике ограниченной костодиафрагмальной ОЭП с ате-
лектазом базальной пирамиды легкого и поддиафрагмальным абсцессом решающее
значение в постановке диагноза имеют УЗИ над- и поддиафрагмального пространства, КТ
и диагностическая пункция.
Ввиду редкости патологии весьма трудны для диагностики диафрагмальные грыжи
травматического генеза и «слабых мест» (Морганьи, Бохдалека), характеризующиеся
выхождением в ПП желудка и петель кишечника, а также выявлением при рентгенологическом
исследовании полостных образований с уровнем жидкости. Установить правильный диагноз
позволяет ренгенконтрастное исследование желудка, изучение пассажа бариевой взвеси по
кишечнику, ирригография, КТ.
Лечение острой эмпиемы плевры
Лечение больного с острой эмпиемой плевры должно проводиться только стационарно,
желательно в специализированном торакальном отделении (при отсутствии такового — в хи-
рургическом отделении общего профиля). Пациенты с тяжелым и крайне тяжелым состояни-
ем госпитализируются в реанимационное отделение.
Применяются консервативный и оперативные методы лечения.
— 419 —
 Выбор лечебной тактики у больных с ОЭП основывается на анализе данных физи-
кального, рентгенологического, лабораторного обследований, КТ, результатов плевральной
пункции с бактериологическим исследованием аспирата.
С учетом того, что ОЭП, как правило, бывает вторичной, необходимо проводить
лечение как непосредственно острого гнойного плеврита, так и первичного пато-
логического процесса, который привел к ее развитию.
Этиопатогенетическое комплексное лечение ОЭП включает консервативные и
хирургические методы.
Первоочередной задачей хирургического лечения ОЭП является раннее эффек-
тивное дренирование ее полости с эвакуацией гнойного содержимого и санацией
гнойной полости, а правление легкого.
Консервативные мероприятия проводятся параллельно или сразу после дрениро-
вания гнойной полости.
Патогенетически обоснованная комплексная консервативная терапия направ-
лена на борьбу с тремя основными патологическими факторами — нагноением,
потерями и резорбциями и включает этиологическое, патогенетическое, симпто-
матическое и местное лечение — антибактериальную, дезинтоксикационную, им-
муномоделирующую терапию, полноценнное энтеральное, а при необходимости —
энтерально-парентеральное питание.
Интенсивность лечения и значимость его компонентов меняется в зависимости от общего
состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений, от стадии гнойного
процесса и характера самой эмпиемы.
Итак, основные принципы лечебной тактики при ОЭП следующие:
— повторные плевральные пункции в классическом месте для опорожнения ПП от
гнойного содержимого, ее санация и расправление легкого с проведением комплекс-
ной консервативной терапии;
— срочное дренирование ПП с целью ликвидации острых расстройств дыхания и кро-
вообращения, непосредственно угрожающих жизни больного, при возникновении на-
пряженного ОППТ или тотального ППТ с развитием плевропульмонального и сеп-
тического шока;
— при неэффективности плевральных пункций в течение до 2-х (продолжающееся на-
копление гнойного содержимого, неполное расправление легкого) ставятся показания
к хирургическому лечению ОЭП — её дренированию;
— своевременное адекватное дренирование полости эмпиемы и ее санация с исполь-
зованием эффективных антисептиков, активная вакуумаспирация с достижением воз-
можно быстрого расправления легкого;
— коррекция нарушенных показателей гомеостаза, в том числе иммунной и нутритив-
ной недостаточности;
— своевременное назначение рациональной антибактериальной (АБТ) в 1-й и 2-й ста-
диях воспаления плевры с учетом чувствительности микрофлоры к противомикробным
препаратам;
— программированная фибробронхоскопическая санация легочного гнойника, явивше-
гося причиной ОЭП;
— местная протеолитическая (трипсин, химопсин, террилитин) и фибринолитическая
(стрептокиназа, урокиназа, целиаза) терапия полости эмпиемы с целью ферментации
— 420 —
 некротизированных тканей и фибрина с фракционной аспирацией гноя и продуктов не-
кролиза
— раннее ВТС-вмешательство с санацией ПП и раправлением легкого у функциональ-
но операбельных больных, как альтернатива дорогостоящему тромболизису и дли-
тельному дренированию;
— своевременное оперативное вмешательство по поводу основного заболевания или
его осложнений (острые абсцессы легкого, сопровождающиеся легочным кровотечени-
ем, напряженный ОППТ, некупируемый при адекватном дренировании ПП, распростра-
ненная гангрена легкого и др.);
— рациональное комплексное лечение ОЭП с разрешением гнойного воспаления плевры,
облитерацией полости эмпиемы и достижением реэкспансии легкого, что предупреж-
дает хронизацию процесса, инвалидизацию и минимизирует летальность.
Коррекция волемических расстройств. У пациентов с выраженной интоксикацией и
дегидратацией выполняется катетеризация подключичной или яремной вены с целью оптими-
зации инфузионной терапии и контроля центрального венозного давления (ЦВД).
Для коррекции водно-электролитных нарушений используются растворы, содержащие
глюкозу (10–20  % растворы), калий, инсулин, для устранения гипо- и диспротеинемии при-
меняются инфузии альбумина.
При выраженной анемии (Hb < 80 г/л) показано переливание эритроцитарной массы. Не-
смотря на то, что компоненты крови начинают участвовать в обмене веществ через длитель-
ный срок после их введения, они помогают устранить анемию, гипопротеинемию и гипоальбу-
минемию и поддержать онкотическое давление циркулирующей крови.
Общие белковые потери у больных с ОЭП, особенно с деструкцией легких, составляют от
7 до 20 г азота в сутки, что эквивалентно утрате 44–125 г белка или 300–500 г мышечной ткани.
С целью коррекции алиментарного статуса проводится частичное парентеральное питание
с включением растворов глюкозы, аминокислот и жировых эмульсий или назначаются комби-
нированные препараты (Оликлиномель) в сочетании с приемом пищи через рот или зондовым
питанием.
Для утилизации вводимых белков и аминокислот необходимо поступление достаточно-
го количества небелковых энергетических ресурсов (концентрированная глюкоза, жировые
эмульсии) из расчета 15–25 ккал на 1 кг массы тела в сутки.
Пациентам, у которых ОЭП развилась на фоне сахарного диабета с клиникометаболиче-
ской декомпенсацией, эндокринологом проводится коррекция углеводного обмена с подбором
адекватной суточной дозы инсулина.
Дезинтоксикационная терапия. В качестве критериев для определения показаний
к проведению детоксикации и для оценки ее эффективности используются концентрация цир-
кулирующих пептидов «средней» молекулярной массы, лийкоцитарный индекс интоксикации,
показатели мочевины и креатинина. Наиболее часто применяется форсированный диурез,
который достигается введением мочегонных препаратов на фоне достаточной, но не избы-
точной гидратации при постоянном контроле электролитных показателей.
Экстракорпоральные методы детоксикации включают обменный плазмаферез,
мультифильтрацию крови, гемосорбцию, гемодиализ, УФО крови. Применение этих методов в
случаях неполноценного дренирования гнойника может привести к возникновению гемодина-
мических расстройств, связанных с бактериемией и нарастанием интоксикации.
— 421 —
 Антибактериальная терапия показана всем больным с ОЭП. Вначале проводится эм-
пирическая АБТ с назначением комбинации из 2–3 препаратов, перекрывающих спектр воз-
можной микрофлоры, и обязательным учетом их применения на предыдущих этапах лечения
основного заболевания, которое осложнилось развитием ОЭП.
Назначаются антибиотики цефалоспоринового ряда (цефуроксим, цефокситин, цефо-
таксим, цефоперазон, цефтриаксон), активные как в отношении грамположительной, так и
грамотрицательной флоры.
Если цефалоспорины ранее уже назначались, применяют фторхинолоны (левофлок-
сацин, ципрофлоксацин), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин), моно-
бактамы (азтреонам), карбапенемы (эртапенем, тиенам, меронем), а при подозрении на
анаэробную природу патологического процесса — в сочетании с метронидазолом, клин-
дамицином. Антибиотики вводят внутривенно капельно.
После получения данных бактериологического исследования, как правило, на 4–5-е сутки
после забора материала, АБТ должна быть этиотропной с учетом чувствительности иденти-
фицированных микроорганизмов к антибиотикам. Продолжительность адекватной АБТ при
ОЭП — от 10–14 дней до 3–4 и более недель.
При проведении АБТ следует учитывать фактор устойчивости микроорганизмов к антибио-
тикам, которая развивается в результате их нерационального предшествующего применения
или присоединения госпитальной инфекции.
Критериями отмены внутривенных форм антибиотиков являются снижение температуры
тела ниже 38оС в течение последних 48 часов, купирование симптомов и лабораторных при-
знаков ОДН, уменьшение количества отделяемого из дренажа (менее 50 мл/сут), тенденция к
нормализации общего анализа крови. Далее рекомендуется 1–3-недельный поддерживающий
курс пероральными формами антибиотиков.
Санация очага легочной деструкции имеет важное значение в лечении больных с ППТ
на фоне продолжающейся бактериальной деструкции легких.
Эффективно применение постурального дренажа с периодическим приданием по-
ложения тела, когда устье дренирующего бронха находится ниже полости абсцесса.
У пациентов с неэффективным кашлем проводится курс санационных ФБС (см. прилож.
сл. 5) с отмыванием вязкой гнойной мокроты и введением муколитиков.
При наличии блокированного абсцесса эффективна трансбронхиальная катетеризация по-
лости гнойника через канал фибробронхоскопа под контролем рентгеноскопии и его активная
санация в течение 5–10 дней (промывание, введение антибиотиков и ферментов).
Для уменьшения отека устьев дренирующих бронхов показаны ультразвуковые ингаляции
растворов соды, бронхолитиков, протеолитических ферментов.
Иммуномодулирующая терапия. В комплексную терапию ослабленных больных с ОЭП
включается иммуномодулирующая терапия с применением препаратов крови и различных
иммуномодуляторов.
Пассивная иммунотерапия проводится путем инфузии гипериммунной плазмы с уче-
том результатов бактериологического исследования гнойного экссудата, бронхоальвеолярной
жидкости, а у септических пациентов — крови. Применяется антистафилококковая, антиси-
негнойная, антипротейная плазмы, имеющие повышенный титр антител к соответствующим
микроорганизмам.
Активная иммунизация осуществляется введением соответствующего анатоксина, на-
пример, стафилококкового.
— 422 —
 К препаратам для иммуномодулирующей терапии относятся: левамизол, тималин,
Т-активин, ликопид, иммунофан и др. Цитокинами являются ронколейкин, бета-лейкин. При
верифицированном вирусном компоненте патологического процесса могут применяться про-
тивогриппозный, противокоревой гамма-глобулины, альфа-интерферон.
Общеукрепляющая и симптоматическая терапия включает полноценное питание, приме-
нение витаминов, адекватное обезболивание, раннюю активизацию больных с использовани-
ем методик ЛФК и ФТЛ.
Как было указано, основной задачей лечения ОЭП является своевременное опо-
рожнение гнойной ПП, ее санация и расправление легкого. С этой целью применяются
как плевральные пункции (в составе комплексной консервативной терапии), так и дрени-
рование полости эмпиемы (хирургический метод лечения), которое может быть заключи-
тельным методом лечения. По показаниям проводятся ВТС-вмешательства, торакосто-
мия, окклюзия долевых бронхов, трансторакотомные вмешательства.
Метод плевральных пункций
Показаниями к проведению плевральных пункций являются:
— ограниченная, небольшого объема (до 50–100 мл) ОЭП без деструкции легочной ткани;
— труднодоступные для дренирования зоны.
Техника выполнения. В точке, установленной под рентгенологическим или ультразвуковым контролем,
под местной анестезией по верхнему краю нижележащего ребра проводится пункция полости эмпиемы,
аспирация через иглу гнойного содержимого, ее промывание растворами антисептиков, а при густом гное с
детритом и хлопьями фибрина вводятся протеолитические (трипсин, химотрипсин) или фибринолитические
(стрептокиназа, целиаза, гипохлорит натрия) препараты.
При повторных пункциях максимально удаляется гнойный экссудат, промывается полость
до «чистого» аспирата и вводится антибиотик с учетом чувствительности идентифицирован-
ной микрофлоры.
Пункции выполняются ежедневно или через день (в зависимости от скорости на-
копления гнойного экссудата) до достижения расправления легкого.
Отсутствие лечебного эффекта от плевральных пункций (в течение 2-х недель)
является показанием к хирургическому лечению — дренированию полости эмпиемы.
Хирургическое лечение острой эмпиемы плевры
Применяются закрытые и открытые методы оперативных вмешательств.
Закрытые методы — различные способы дренирования плевральной полости,
при которых эвакуация гноя из плевральной полости происходит без сообщения ее
с атмосферным воздухом, в ней возникает отрицательное давление, приводящее к эва-
куации гнойного содержимого и способствующее более быстрому расправлению легкого,
прекращению гнойного воспаления, образованию межплевральных спаек и ликвидации гной-
ной полости.
Открытый метод оперативного вмешательства при хирургическом лечении
ОЭП — торакотомия, при которой гной из плевральной полости удаляется через широкий
разрез грудной стенки со вскрытием плевральной полости и заполнением ее воздухом.
Дренирование плевральной полости
Применяют 2 вида дренажей: пассивный дренаж (подводный клапанный сифонный дре-
наж по Бюлау, см. прилож. сл. 6) и активные дренажи (аспирационные вакуум-системы —
двух- и трехампульные системы Субботина, водоструйный отсос, электроотсос, с помо-
щью пластмассовых «гармошек», другие аспираторы), аспирацию проводят с разрежением
в 30–40 мм вод. ст.
— 423 —
 Показаниями к дренированию полости эмпиемы являются:
— напряженный или простой ОППТ;
— распространенная ОЭП;
— открытые эмпиемы с деструкцией легкого и бронхоплевральным свищом.
Техника выполнения. После диагностической пункции в точке, намеченной под рентгенологическим или
ультразвуковым контролем в нижнем отделе гнойной полости, и получения гноя под местной анестезией (Sol.
Novocaini 0,5 % — 40 мл) по верхнему краю нижележащего ребра по ходу иглы проводят разрез кожи и мяг-
ких тканей до мышц, которые расслаивают при помощи или троакара, или кровоостанавливающего зажима
Бильрота, или специальной дренажной трубки с внутренним стилетом и проникают в полость эмпиемы. При
первом способе дренажная трубка (размер 26–32 F) вводится в гнойную полость через гильзу троакара, при
втором — при помощи зажима, при третьем — дренажная трубка функционирует сразу после удаления сти-
лета. Дренирование ПП проводится одним или двумя дренажами с налаживаем активного или пассивного
дренирования.
После выполнения дренирования ежедневно по 3-4 раза в сутки выполняют фракционный
лаваж полости эмпиемы.
Закрытые методы дренирования эффективны при ОЭП, неосложненной бронхоплевраль-
ным свищом. При наличии бронхоплевральных сообщений с деструкцией легочной ткани и
большим сбросом воздуха по дренажу значительно улучшают результаты аспирационных ме-
тодов использование способов временной селективной окклюзии бронхиального свища
поролоновыми или коллагеновыми обтураторами.
При ОППТ с полным коллабированием легкого дренаж обычно вводится в ПП во II межре-
берье по средне-ключичной линии (для забора воздуха) и в VII межреберье по средней под-
мышечной линии (для эвакуации гноя). Дренажные трубки фиксируются к коже лигатурой. В
ближайшие часы после дренирования следует определить оптимальный режим санации ПП.
В настоящее время индивидуально применяются следующие варианты проведе-
ния дренирования и санации ОЭП:
— пассивное дренирование с фракционным промыванием;
— постоянная активная аспирация с фракционным промыванием;
— непрерывное проточно-аспирационное дренирование.
Пассивное дренирование ПП по Бюлау с фракционным лаважом эффективно для уда-
ления гноя, детрита, фибринных хлопьев и уменьшения интоксикационного синдрома, однако
при его использовании расправление легкого происходит медленно либо вообще не достига-
ется. Этот метод дренирования применяется при несостоятельности культи главного брон-
ха после пульмонэктомии с развитием эмпиемы остаточной ПП, а также при открытой ОЭП
с деструкцией легкого.
Для активного дренирования ПП применяются дренажи, создающие отрицательное
давление в дренажной системе, позволяющие проводить активную аспирацию гнойного
отделяемого из плевральой полости. Наиболее часто с этой целью используют пластмассо-
вые гофрированные «гармошки» (см. прилож. сл 7).
Для фракционного промывания (через каждые 6–8 часов) полости эмпиемы использу-
ются растворы антисептиков — фурациллина, хлоргексидина, борной кислоты, перманганата
калия, гипохлорита натрия и других препаратов в количестве 400–500 мл. При возникновении
кашля дренаж должен быть немедленно открыт с возобновлением аспирации.
В современных условиях наиболее часто применяется фракционное промывание
полости эмпиемы в сочетании с активной вакуум-аспирацией и экспозицией после
пережатия отточной трубки введенного антисептика в течение 1–2 часов.
— 424 —
 В случае субтотального и тотального гнойного плеврита, гангрены легкого с
ОППТ проводится непрерывное проточно-аспирационное дренирование, при котором
в один из дренажей меньшего диаметра в верхнем полюсе гнойной полости постоянно вво-
дятся растворы антисептиков, а через другой дренаж большего диаметра в ее нижнем отделе
производится активная аспирация содержимого с постоянным контролем количества вводи-
мого и аспирируемого растворов. При отсутствии централизованной вакуумной системы ис-
пользуют водоструйный отсос, кислородный инжектор или электроотсос.
При поступлении по дренажу воздуха в вакуум-системе устанавливается разрежение
150–200 мм вод. ст., которое не вызывает постоянного функционирования бронхоплеврально-
го свища и позволяет эффективно эвакуировать гной. Разрежение в аспирационной системе
увеличивают до 100–150 мм вод. ст. при развитии эмфиземы средостения и мягких тканей.
При отсутствии поступления воздуха по дренажу следует убедиться в его проходимости и под-
твердить полноту расправления легкого рентгенологическим исследованием.
Об эффективности санации полости эмпиемы судят по характеру аспирата, его цве-
ту, консистенции, наличию осадка, стерильности экссудата при повторных бактериологиче-
ских исследованиях.
По мере ее очищения от патологического содержимого экссудация прекращается, отде-
ляемое становится серозным или серозно-геморрагическим, а его количество не превышает
40–50 мл.
Поступление по дренажу мутного отделяемого фибринозно-гнойного характера с детритом
свидетельствует о неэффективности санации, как правило, на фоне продолжающейся или
присоединившейся деструкции легочной ткани с формированием бронхоплевральных свищей.
Больным с дренированной полостью эмпиемы необходим рентгенологический контроль
каждые 3–4 дня с оценкой полноты расправления легкого и регистрацией отсутствия аспира-
ционных осложнений на стороне ЭП и в контрлатеральном легком.
Сроки пребывания дренажной трубки в полости ЭП зависят от полноты расправления лег-
кого, эффективности санации гнойной полости и ее размеров, наличия бронхоплевральных
свищей и их количества и составляют от 2–3 недель до 1–2 месяцев.
При неэффективности закрытого хирургического метода лечения ОЭП применя-
ют открытый метод оперативного вмешательства — торакотомию, при которой
гной из плевральной полости удаляется через широкий разрез грудной стенки со вскрытием
плевральной полости и заполнением ее воздухом. Цель операции — освободить легкое от
межплевральных спаек, т.е. выполнить декортикацию легкого, удалить механически плотные
сгустки, нежизнеспособные ткани, при обнаружении осумкованных участков эмпиемы удалить
эмпиемный мешок без его вскрытия, выполнить резекцию участка легкого, несущего свищ при
его наличии, провести тщательную санацию полости и закончить операцию тщательным ге-
мостазом с помощью электрокоагуляции и дренированием плевральной полости по Бюлау,
введением раствора антибиотика.
Трансторакальные вмешательства на плевре, легких, средостении
Показания к трансторакотомным вмешательствам следующие:
— гангренозные абсцессы и гангрена легких, осложненные ОППТ;
— отсутствие эффекта от закрытого активного дренирования множественных ограничен-
ных и распространенной ОЭП при невозможности выполнения ВТС;
— конверсия при проведении ВТС в связи с внутриплевральным кровотечением, грубым
спаечным процессом и др.;
— 425 —
 — первичный или вторичный гнойный медиастинит с прорывом в ПП.
Техника выполнения. После выполнения переднебокового или бокового торакотомного доступа и вве-
дения ранорасширителя оценивается выраженность спаечного и распространенность гнойного плеврального
процесса, наличие и характер деструкции легких, наличие и распространенность медиастинита. Окончатель-
ный объем операции определяют после пневмолиза и санации ПП, а при гнойном медиастините — после
медиастинотомии.
При гангрене легкого выполняется пульмонэктомия, при гангренозном абсцессе — лобэктомия, при пер-
форации пищевода — его ушивание или введение в просвет Т-образного дренажа с дренированием средосте-
ния и др. Операция завершается дренированием ПП и ушиванием торакотомной раны.
Принципиальное значение в послеоперационном периоде имеет обеспечение активного
дренирования ПП (за исключением пациентов после удаления легкого) с достижением рас-
правления легкого или его остатка до возникновения рецидива инфекционного процесса.
Дренирование эмпиемы плевры по ложу резецированного ребра
Показаниями к дренированию ОЭП по ложу резецированного ребра являются:
— неэффективность пункционной терапии или закрытого дренирования;
— невозможность выполнения ВТС.
Техника выполнения. Под местной анестезией 0,5  % раствором новокаина с блокадой межреберных
нервов рассекают мягкие ткани и выполняют поднадкостничную резекцию участка ребер (3–4 см) с изоляцией
их концов прилежащими межреберными мышцами. Скальпелем рассекают заднюю пластину надкостницы
ребра и париетальную плевру. Гной и тканевой детрит аспирируют. После промывания полости раствором
антисептика через контрапертуру ниже раны в нее вводят дренажную трубку, налаживают вакуум-аспирацию
и послойно ушивают рану.
Недостатками этого метода является высокая частота нагноения послеоперационной
раны с формированием торакостомы и развитие остеомиелита ребра, что требует повторного
вмешательства.
Открытое дренирование острой эмпиемы плевры с формированием торакостомы
Показанием к открытому дренированию ОЭП с формированием торакостомы является
ОЭП с обширными бронхоплевральными сообщениями, нарастанием токсемии при неэффек-
тивности дренирования и ВТС-вмешательства или невозможности выполнения последнего.
Техника выполнения. После выполнения миниторакотомии по ложу резецированного одного или двух
ребер в проекции полости эмпиемы вскрывают ее просвет и аспирируют гной. Многократно промывают по-
лость эмпиемы, удаляют детрит, секвестры, наложения фибрина, разрушают межплевральные спайки. Кон-
цы резецированных ребер укрывают прилежащими межреберными мышцами. Кожномышечно-фасциальные
края операционной раны инвагинируются и края кожи сшиваются с реберной надкостницей и париетальной
плеврой с формированием торакостомы.
Варианты завершения операции следующие: дренирование гнойной полости двумя дренажами, гермети-
зация торакостомы и проведение проточно-аспирационного дренирования; рыхлое заполнение полости мар-
левыми тампонами с мазью на водорастворимой основе или раствором повидона-йода; заполнение полости
поролоном, смоченным раствором повидона-йода, в центре которого находится перфорированная дренажная
трубка, подключенная к системе вакуум-аспирации (ВАК-терапия).
Полость эмпиемы после очищения и заполнения грануляционной тканью может репари-
ровать с расправлением легкого, либо она ликвидируется путем выполнения миопластики. У
ослабленных больных вследствие развития множественных бронхокожных свищей и пневмо-
фиброза ОЭП может хронизироваться.
В последнее время в лечении ОЭП все шире применяются миниинвазивные оператив-
ные вмешательства — эндобронхиальные и видеоторакоскопические операции, ко-
торые позволяют выполнить аспирацию гноя, промывание эмпиемной полости, разрушение
интраплевральных осумкований, удаление фибринозных пленок с висцеральной плевры,
разрушение спаек между плевральными листками, направленное дренирование эмпиемной
— 426 —
полости. Больным с бронхоплевральными фистулами выполняется электрокоагуляция фи-
стулы или (при большом их диаметре) временная окклюзия бронхов, возможно выполнение
резекции участка легкого, несущего свищ.
Временная эндоскопическая бронхоблокация
Если активная аспирация не эффективна при ОЭП с легочной деструкцией и ОППТ вслед-
ствие функционирования одного или нескольких бронхоплевральных свищей, у ряда тяжелых
пациентов с целью расправления легкого применяется временная эндоскопическая окклю-
зия долевого бронха, несущего свищ, эндобронхиальным обтуратором. Обтурационный
ателектаз, возникающий на фоне окклюзии бронха, вызывает спадение стенок полости де-
струкции легкого с прекращением функционирования бронхоплеврального свища и попада-
нием гноя в бронхиальное дерево. В процессе продолжающейся санации полости эмпиемы
прекращается аспирация растворов антисептиков в бронхи, которая провоцирует кашель.
Относительными недостатками применения этой методики является ухудшение санации
зоны легочной деструкции и возникновение или продолжение гнойного бронхита в зоне окклюзии.
Обтурация долевых бронхов в зоне бронхиальных свищей проводится при жесткой
бронхоскопии в зависимости от распространенности процесса одним или несколькими по-
ролоновыми обтураторами. Герметизация наступает или сразу после обтурации бронха,
или реже через 1–2 суток после бронхоскопии.
Возможна обтурация бронхоплеврального свища при торакоэмпиемоскопии путем вве-
дения через него в сегментарный бронх катетера с раздувающимся баллоном.
Эффективность окклюзии бронха и герметизации ПП оценивается в течение 12–14 суток
по отсутствию сброса воздуха по дренажу и достижению расправления легкого. Если в этот пе-
риод отмечается высокая лихорадка, нарастание воспалительного и интоксикационного син-
дромов вследствие возобновления гнойного легочного процесса дистальнее зоны окклюзии,
показана смена обтуратора с ФБС-санацией бронхов и введением антибиотиков в их просвет.
После формирования плевродеза и расправления легкого обтуратор при повторной ФБС
удаляется. В течение недели на фоне ФБС-санации трахеобронхиального дерева происходит
реаэрация ателектазированной легочной паренхимы и плевральный дренаж в случае отсут-
ствия при плеврографии полости эмпиемы может быть извлечен.
Видеоторакоскопические операции
Показаниями к ВТС-операциям являются:
— отсутствие эффекта от активного дренирования полости эмпиемы;
— распространенные ОЭП;
— множественные осумкованные гнойные полости;
— бактериальная деструкция легких с ОППТ.
Техника выполнения. Для успешного выполнения ВТС-вмешательства необходим набор специальных
инструментов, которые вводятся в полость плевры через гильзы троакаров (торакопорты):
— бесклапанные троакары различных диаметров (от 5 до 12 мм): жесткие, мягкие, гибкие;
— эндоскопический инструментарий: ножницы, диссектор, зажимы, иглодержатель, лепестковый ре-
трактор;
— механические аппликаторы для клипс (эндоклиперы);
— аппараты механического шва со сменными кассетами 30, 45, 60 мм (эндостейплеры);
— эндостич-аппарат для быстрого наложения ниточного шва легкого;
— ранорасширители для выполнения миниторакотомии;
— набор инструментов для открытой торакотомии в случае необходимости срочной конверсии.
ВТС-вмешательства проводят под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией правого или
левого главного бронхов и аэрацией легкого на противоположной операции стороне с использованием двух-
— 427 —
просветных интубационных трубок типа Карленса. На операционном столе в положении пациента лежа на
здоровом боку выполняется торакоцентез бесклапанным троакаром, через который вводится видеокамера.
Далее в условиях открытого пневмоторакса под ВТС-контролем накладываются торакопорты для инструмен-
тов. Во время наркоза проводится мониторинг газового состава крови и гемодинамики.
ВТС начинается с диагностического этапа. В IV межреберье по средней подмышечной линии выполня-
ется торакоцентез и вводится бесклапанный троакар с резьбой. Через торакопорт в полость плевры вводят
торакоскоп, аспирируют содержимое и визуально определяют размер полости, наличие осумкованных поло-
стей, состояние висцеральной и париетальной плевры, легочной ткани, наличие бронхоплевральных свищей,
некротических и фибринозных масс. Затем под ВТС-контролем в необходимых межреберьях накладывают
еще 1–2 торакопорта для введения инструментов.
При помощи ножниц и электрокоагулятора производят рассечение спаек, тупым и острым путем удаляют
фибринозные сгустки, детрит и наложения фибрина с париетальной и висцеральной плевры (см. прилож.
сл. 8). Высокоэффективна ультразвуковая кавитация полости эмпиемы с растворами антисептиков с целью
некрэктомии. При деструкции легкого удаляют свободные секвестры и проводят некрэктомию в его кортикаль-
ных отделах. Пунктируют и дренируют блокированные легочные абсцессы. Для ликвидации бронхоплевраль-
ного свища применяется аргоноплазменная (АИГ-ниодимовая лазерная) коагуляция или ушивание ручным
или аппаратным швом устья бронхиального свища с достижением аэростаза.
Полость эмпиемы промывается раствором антисептика, через торакопорты устанавливаются дренажи
для проведения активной аспирации в послеоперационном периоде. Их удаляют после прекращения аспира-
ции гнойного экссудата и расправления легкого.
Наиболее благоприятными для ВТС-операций являются 7–14 сутки от начала ОЭП и ее активного дрени-
рования, когда на фоне АБТ и дезинтоксикационной терапии уменьшаются явления токсемии и улучшается
общее состояние больных, а также отсутствуют грубые сращения в ПП, затрудняющие выполнение торако-
скопических вмешательств.
Применение ВТС-вмешательств у пациентов с ОЭП обеспечивает:
— уменьшение травматичности и сокращение продолжительности вмешательства
— удаление некротических масс и фибринозных наложений
— аэростаз и первичное расправление легкого
— адекватное под видеоконтролем дренирование ПП
— раннюю активизацию и восстановление мышц плечевого пояса
— отказ от назначения наркотических анальгетиков
— уменьшение частоты гнойно-воспалительных раневых осложнений
— сокращение длительности стационарного лечения, продолжительности реабилитаци-
онного периода и общей стоимости лечения
Торакотомия при ОЭП несравнимо более травматична, чем ВТС, она часто осложняется
нагноением раны и формированием торакостомы, но у пациентов с гангреной легкого или
гнойным медиастинитом до сих пор остается доступом выбора.
Критерии эффективности различных методов лечения ОЭП:
— достижение полного расправления легкого;
— санация и ликвидация остаточной полости;
— прекращение отделения гнойного экссудата;
— нормализация основных показателей гомеостаза.
К осложнениям и исходам ЭП относятся:
— переход в хроническую форму;
— бронхоэктазии;
— бронхоплевральные, бронхоплеврокожные, бронхоорганные свищи;
— перикардит;
— сепсис с синдромом полиорганной недостаточности и без него;
— амилоидоз внутренних органов;
— 428 —
 — легочно-сердечная недостаточность;
— смерть (5–22 %).
После операций плеврэктомии и декортикации больные переводятся на III или II группу
инвалидности сроком на 1 год с последующим переосвидетельствованием (в зависимости от
степени легочной недостаточности).

ІІ.2.4. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Пневмоторакс (pneumothorax: греч. pneuma воздух + thоrax грудь, грудная
клетка) — это скопление воздуха в плевральной полости вследствие наруше-
ния целостности висцеральной, париетальной или медиастинальной плевры.
При накоплении в полости плевры достаточного количества воздуха паренхима легкого
коллабируется и теряет дыхательную функцию.
По этиологии различают травматический, спонтанный, диагностический и лечебный
пневмотораксы.
Спонтанный пневмоторакс (СПТ) — это патологическое состояние, кото-
рое характеризуется скоплением воздуха в плевральной полости вследствие
внезапного возникновения ее сообщения с воздухоносными путями, не связан-
ного с внешней травмой или лечебными (ятрогенными) воздействиями.
А. Hard в 1803 г. предложил термин «спонтанный пневмоторакс» в качестве альтернати-
вы травматическому. В 1819 г. Рене Лаэннек предложил термин «буллезная эмфизема» при-
менительно к воздушным кистам как проявлению эмфиземы легких, внезапный разрыв одной
из которых является причиной возникновения СПТ и описал характерную его симптоматику.
В начале XIX в. до «рентгеновской» эры сам факт выявления разрыва легкого был диагно-
стическим достижением. За прошедшие два века диагностические возможности торакальных
хирургов и пульмонологов существенно расширились, однако термин «спонтанный пневмо-
торакс» закрепился в научно-практической литературе для обозначения внутриплевральных
скоплений воздуха нетравматического генеза.
Количество больных с СПТ с каждым годом неуклонно растет, что связано с распростра-
нением курения (характерно, что более 90 % пациентов с СПТ курят) и загрязнением окру-
жающей среды, способствующим развитию патологии легких, в т. ч. буллезной эмфиземы, а
также с усовершенствование лучевой диагностики и ранним выявлением клинически стертых
форм СПТ.
Если СПТ возникает в качестве осложнения каких-либо заболеваний легких, то его назы-
вают симптоматическим, или вторичным. СПТ, который развился без видимых причин
у практически здоровых людей, называют первичным или идеопатическим.
Частота появления первичного СПТ на протяжении последних десятилетий составляет
5–10 человек на 100 000 населения, что составляет 2,7–7 % среди всех госпитализирован-
ных больных с заболеваниями органов грудной клетки. У мужчин первичный СПТ встречается
в 6–10 раз чаще, чем у женщин, а вторичный на фоне хронических обструктивных болезней лег-
ких (ХОБЛ) — в 3 раза чаще. Наиболее часто СПТ диагностируется у пациентов в возрасте от
16 до 40 лет, хотя может встречаться и в первые месяцы жизни и в глубокой старости.
Анатомия и физиология плевры
Анатомия плевры. Плевра — тонкая, гладкая, богатая эластичными волокнами серозная оболочка,
состоящая из двух листков: висцерального (легочного) и париетального (пристеночного). Висцеральная
— 429 —
плевра покрывает само легкое и настолько плотно срастается с его паренхимой, что не может быть снята без
нарушения целостности ткани. Она заходит в борозды легкого и таким образом отделяет доли легкого друг от
друга. Охватывая легкое со всех сторон, легочная плевра на корне легкого непосредственно продолжается
в париетальную плевру. По нижнему краю корня легкого листки плевры соединяются в складку (lig. pulmonale),
которая опускается вниз и прикрепляется к диафрагме. Париетальная плевра своей наружной поверхностью
срастается со стенками грудной полости, а внутренней, покрытой мезотелием, обращена непосредственно
к висцеральной плевре.
Плевра играет важнейшую роль в процессах транссудации (выведения) и резорбции (всасывания), нор-
мальные соотношения между которыми резко нарушаются при болезненных процессах в органах грудной
полости. Висцеральная плевра, в которой резко преобладают кровеносные сосуды над лимфатическими, вы-
полняет главным образом функцию выведения. Париетальная плевра, имеющая в своем реберном отделе
больше лимфатических сосудов, чем кровеносных, осуществляет функцию резорбции.
Щелевидное пространство (10 мкм) между прилегающими друг к другу париетальным и висцеральным
листками носит название плевральной полости. В норме плевральная полость содержит 2–3 мл жидкости,
которая капиллярным слоем разделяет соприкасающиеся поверхности плевральных листков. Благодаря этой
жидкости происходит сцепление двух поверхностей, находящихся под действием инспираторного растяжения
грудной клетки и эластической тяги легочной ткани. Наличие этих двух противоположных сил создает отри-
цательное давление в полости плевры. При вдохе оно на 5–9 мм рт. ст. ниже атмосферного, а при выдохе —
на 3–4 мм рт. ст. При разгерметизации плевральной полости благодаря уравновешиванию давления в по-
лости плевры и в просвете бронхов легкое спадается (коллабируется). При наличии клапанного механизма
за счет лоскута плевры, разорванной стенки буллы или сгустка мокроты может развиться жизненно угрожа-
ющее состояние — напряженный пневмоторакс, при котором вследствие нарастающего повышения внутри-
плеврального давления развивается компрессионный ателектаз всего легкого, сдавление и баллортирова-
ние органов средостения и контрлатерального легкого, резкое нарушение возврата венозной крови к сердцу
и снижение сердечного выброса.
Основные функции плевры — транссудация (осуществляется висцеральным листком плевры),
резорбция (опосредуемая париетальной плеврой), защитная функция (миграция нейтрофилов, лимфо-
цитов, выпадение фибрина), дефибринирование крови (синтез фибринолизина), пластическая функция
(выпадение фибрина с облитерацией плевральной щели).
Этиопатогенез СПТ
Причинами развития вторичного СПТ у пациентов являются: патология воздухопрово-
дящих путей (ХОБЛ, бронхиальная астма, муковисцидоз); инфекционные легочно-плевраль-
ные процессы (туберкулез, бактериальная деструкция легких, пневмоцистная пневмония на
фоне ВИЧ-инфекции); интерстициальные болезни легких (саркоидоз, фиброзирующий альве-
олит, гранулематоз Вегенера, лимфангиолейомиоматоз и др.); первичные и метастатические
опухоли легкого; грудной эндометриоз.
В настоящее время вторичный СПТ встречается не более, чем у 15 % больных с СПТ. Ха-
рактерно, что в течение 5 лет после первого эпизода частота рецидивирования первичного
СПТ составляет 25–30 %, а вторичного — 40–45 %.
СПТ обязательно предшествуют те или иные патологические изменения в легочной тка-
ни, протекающие, как правило, бессимптомно. Общепризнанно, что целость патологически
неизмененной легочной ткани не может быть нарушена в результате перепада давления в
воздухоносных путях.
Морфологическим субстратом СПТ являются дегенеративно-дистрофические из-
менения легочной паренхимы с исходом в развитие буллезно-эмфизематозной легочной
трансформации (БЭЛ). В зарубежной литературе БЭЛ трактуется как «эмфиземоподобные
изменения» (emphysema-like changes) в отличие от эмфиземы легких как самостоятельной
нозологической формы.
Факторами, способствующими развитию БЭЛ, являются загрязнение воздуха, ви-
русно-бактериальные легочные инфекции, принадлежность к мужскому полу, курение. Уста-
— 430 —
новлено, что риск развития БЭЛ и, как следствие, первичного СПТ имеет прямую зави-
симость от количества выкуриваемых сигарет в день! Риск в 100 раз выше у мужчин,
выкуривающих более 22 сигарет в день, и в 7 раз выше при выкуривании 1–12 сигарет в день.
Общепринятой теории патогенеза БЭЛ нет. Считается, что к ее развитию приводят
бронхоспазмы и временные ателектазы с развитием компенсаторной эмфиземы на фоне ви-
русно-бактериальной бронхолегочной инфекции, ишемия висцеральной плевры («плащевой
зоны» легкого), хронический рецидивирующий бронхит с раздражением слизистой оболочки
бронхиального дерева табачным дымом и другими инспирируемыми агентами, развитие пнев-
москлероза. Спастическое сокращение бронхиол или их закупорка мокротой способствует
внутридольковому перемещению газа. Непосредственно к образованию булл приводит ис-
тончение альвеолярных мембран в результате компенсаторного раздувания их воздухом
при вдохе, тогда как соседние альвеолы вовлечены в инфильтративно-воспалительный или
склеротический процесс. Гипераэрация альвеолярной ткани при этом осуществляется в об-
ход патологически измененных бронхоальвеолярных комплексов. Возможно, буллы возникают
вследствие деградации эластических волокон легких, которая обусловлена активацией нейтро-
филов и макрофагов, вызванной курением и ОРВИ. Это приводит к нарушению баланса между
протеазами и антипротеазами, системой окисления и антиоксидантов. Установлено, что недо-
статочность ингибитора эластазы α1-антитрипсина приводит к разрушению межальвеолярных
перегородок в кортикальной зоне легкого. Определенное значение в генезе БЭЛ имеет фактор
травматизации верхушечных сегментов легких при дыхании краями I–II ребер с нарушением
их кровоснабжения, что приводит к образованию булл преимущественно этой локализации.
Отсутствует разница распространенности буллезного поражения в зависимости от сторо-
ны пневмоторакса, но при этом установлено, что у 60 % пациентов поражаются верхушечные
сегменты легких.
Непосредственной причиной развития СПТ у 70–90  % пациентов является про-
грессирующее истончение стенок буллы или блеба с возникновением их разрыва. Буллы и
блебы могут быть одиночными и множественными, односторонними и двухсторонними, иметь
разную форму и размеры.
Буллы (от лат. bulla — пузырек) возникают вследствие атрофии и дегенерации перегоро-
док между альвеолами с последующим их слиянием. Внутренняя поверхность булл выстла-
на атрофичными альвеолярными клетками, снаружи — между буллой и висцеральной плев-
рой — обычно имеется прослойка легочной ткани. При гистологическом исследовании булл,
удаленных во время операций, установлено наличие в их стенке микропор, что объясняет воз-
можность возникновения СПТ без разрыва их стенок.
Блеб (от англ. bleb — пузырек воздуха, субплевральный пузырь) в отличие от буллы не
покрыт легочной тканью и не имеет внутренней эпителиальной выстилки. Он образуется ис-
ключительно вследствие отслойки или расслоения висцерального плеврального листка.
Врожденные бронхогенные кисты легкого являются причиной развития СПТ у 5–12 %
пациентов. У 5–20 % женщин с СПТ причиной его развития преимущественно с правой сторо-
ны может быть эндометриоз, для которого характерно ежемесячное рецидивирование после
окончания месячных.
Непосредственной причиной, вызывающей разрыв участка патологически изме-
ненной легочной ткани и развитие пневмоторакса, является резкое повышение вну-
трилегочного давления (при физических нагрузках, сильном кашле, нырянии или дайвинге,
полете на самолете). Характерна повышенная степень распространенности СПТ у водолазов.
— 431 —
 Лишь в небольшом количестве случаев в легком не удается обнаружить какой-либо анато-
мо-морфологический субстрат для пневмоторакса. В этих случаях СПТ, как правило, связан с
отрывом плевропульмональных спаек от висцеральной плевры в зоне их фиксации, поскольку
спайки всегда прочнее органа, к которому они прикрепляются. На практике может встречаться
сочетание разрыва буллы и отрыва плевральной спайки.
Патогенез многочисленных расстройств, возникающих при СПТ, обусловлен тремя ос-
новными факторами: наличием и количеством воздуха в плевральной полости; особенно-
стями легочно-плевральной коммуникации (наличие клапана); степенью коллапса легкого.
Коллапс (компрессионный ателектаз) легкого является основной причиной раз-
вития респираторно-циркуляторных расстройств у большинства пациентов, посколь-
ку приводит к: рестриктивным нарушениям вентиляции с уменьшением дыхательных объемов;
снижению резервов дыхания и максимальной минутной вентиляции; вначале к ускорению,
а затем — к замедлению легочного кровотока; повышению давления в малом круге кровоо-
бращения; повышению центрального венозного давления; снижению ударного объема крови;
нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и развитию шунтирования крови справа
налево; снижению оксигенации артериальной крови (гипоксемии).
В зависимости от величины образования легочно-плевральной коммуникации и особен-
ностей соотношения интраплеврального воздуха с наружным (атмосферным) различают три
варианта СПТ:
— открытый, при котором через дефект в висцеральной плевре происходит постоян-
ное беспрепятственное сообщение полости плевры с воздухоносными путями;
— закрытый, при котором после попадания воздуха в плевральную полость быстро
происходит «самогермитизация», как правило, за счет выпадения фибрина, спадения
стенок альвеол и бронхиол вплоть до полного слипания их просвета, скопления в мел-
ких бронхах мокроты и крови;
— клапанный (напряженный) возникает при ситуациях, когда воздух во время вдоха по-
ступает через дефект плевры в плевральную полость, а при выдохе отверстие закры-
вается и происходит накопление воздуха с резко нарастающим давлением в полости
плевры.
При напряженном СПТ развивается «газовый синдром» с распространением воздуха
по интерстициальным пространствам через клетчатку корня легкого в жировую клетчатку сре-
достения (пневмомедиастинум), клетчаточные структуры области шеи, лица, межмышеч-
ных промежутков груди и далее — на область живота, конечностей (подкожная эмфизема).
Воздух, поступивший в плевральную полость, вызывает интенсивное раздражение плевраль-
ных листков, сопровождающееся сильной болью, и всегда приводит к коллапсу легкого.
В зависимости от степени спадения легкого различают пневмоторакс частич-
ный (малый и средний) и полный (большой, тотальный).
Малый пневмоторакс — это спадение легкого примерно на ½, средний — на ½,
большой — спадение легкого больше чем на ½ от первоначального объема легкого.
При малом и среднем спонтанном пневмотораксе легкое коллабируется частично, дефект в
висцеральной плевре, как правило, небольшой или легкое фиксировано ранее образовавши-
мися спайками с париетальной плеврой.
Частичный коллапс легочной ткани приводит к развитию гипоксемии и дыхатель-
ной недостаточности с гиповентиляцией альвеол и респираторным ацидозом.
— 432 —
 При большом коллапсе легкого происходит баллотирование средостения, что небла-
гоприятно отражается на функционировании крупных кровеносных сосудов и сердечной
деятельности, становится одной из причин общих гемодинамических расстройств.
При возникновении клапанного СПТ нарастающий объем и избыточное давление воз-
духа в плевральной полости сопровождаются компрессией и смещением средостения в
здоровую сторону. При этом противоположное здоровое легкое сдавливается, уменьшается
дыхательный объем и его участие в газообмене.
Тяжесть проявления респираторно-циркуляторных расстройств в организме
определяется следующим: объемом пневмоторакса; скоростью поступления воздуха в
плевральную полость; наличием клапанного механизма; степенью смещения средостения.
По степени компенсации патофизиологических изменений в организме условно вы-
деляют три фазы течения СПТ:
— фаза стойкой компенсации, при которой внешних проявлений дыхательной недо-
статочности и сердечно-сосудистых расстройств обычно не бывает, хотя жизненная
емкость легких и максимальная минутная вентиляция могут быть уменьшены до 75 %
от нормальных показателей; при первичном СПТ объемом менее 15  % гемиторакса
симптоматика минимальна;
— фаза неустойчивой компенсации, для которой характерна одышка и тахикардия при
физической нагрузке; показатели внешнего дыхания снижены в большей степени, чем
при первой фазе; оксигенация крови еще не нарушена;
— фаза недостаточной компенсации, при которой развивается одышка в состоянии
покоя, резко учащается пульс, появляются признаки нарушения микроциркуляции,
внешне проявляющиеся цианозом губ и слизистых оболочек; показатели внешнего
дыхания уменьшены на 2/3 и более от нормальных величин; ударный объем крови
уменьшен, кровоток замедлен (на 50 % и больше); венозное давление, по сравнению с
нормой, увеличено более чем в два раза; на ЭКГ регистрируются признаки перегрузки
правых отделов сердца; насыщение крови кислородом снижается до 85 % и ниже.
При возникновении СПТ вследствие разрыва стенки буллы (кисты) и легочной ткани, на-
тягивания и отрыва от легкого прочной спайки с париетальной плеврой, отслойки плевры по-
ступающим воздухом у 1–5 % пациентов, в основном у мужчин, развивается внутриплев-
ральное кровотечение (гемоторакс). Как правило, кровотечение бывает незначительным
и прекращается самостоятельно.
Малый гемопневмоторакс (до 500 мл) не приводит к выраженным нарушениям дыха-
ния и кровообращения. При среднем (до 1000 мл) и особенно большом (более 1000 мл)
гемопневмотораксе появляются следующие расстройства: помимо заметного усугубления
нарушений, присущих собственно СПТ, возникает прогрессирующая циркуляторная ги-
поксия, вызванная кровопотерей и нарастающей анемией. Крайне редко кровотечение быва-
ет продолжающимся профузным, с кровопотерей более 30 % объема циркулирующей крови
и превращается в главную причину фатальных патофизиологических нарушений (синдром
внутриплевральной компрессии, гиповолемический шок), требуя проведения экстренного хи-
рургического вмешательства по гемостатическим показаниям.
При разрыве булл (или кист) и поступлении в плевральную полость вместе с воздухом
частиц инфицированной бронхиальной слизи возникают воспалительные изменения. Уже
через 6 часов после развития СПТ отмечается развитие гиперемии и инъецирования сосудов
плевральных листков, появление небольшого количества экссудата. Через 2–5 суток плевра
— 433 —
становится отечной, утолщается, количество экссудата увеличивается и выпадает фибрин.
При поздней диагностике и неадекватной лечебной тактике появление экссудата создает бла-
гоприятные условия для активного размножения микроорганизмов, вегетирующих в просвете
дыхательных путей (пневмококк, гемофильная палочка и др.), а спустя непродолжительное
время — более разнообразной аэробной и анаэробной микрофлоры.
Таким образом, первоначально при СПТ в полости плевры возникают изменения, ха-
рактерные для фибринозного, экссудативного или фибринозно-экссудативного
плеврита, усугубляющие респираторные нарушения. При инфицировании плеврита
развивается нарастающая гнойная интоксикация, приводящая к снижению функции
миокарда, почек, печени.
Классификация СПТ
І. По происхождению:
— первичный (идиопатический).
— вторичный (симптоматический).
ІІ. По кратности возникновения:
— впервые возникший;
— рецидивирующий;
ІІІ. По локализации:
— односторонний (правосторонний, левосторонний);
— двухсторонний.
IV. По степени коллабирования легкого:
— малый (на 1/3 исходного объема);
— средний (на ½ исходного объема);
— большой (больше чем на ½ от исходного объема).
V. По механизму образования:
— закрытый;
— открытый;
— клапанный (напряженный).
VI. По клиническому течению:
— неосложненный;.
— осложненный, с развитием внутриплеврального кровотечения (гемопневмоторакс),
«газового синдрома» (напряженный пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная
эмфизема), экссудативный или гнойный плеврит и др.
Клиника
Клиническая диагностика СПТ основывается на оценке анамнеза, жалоб, симптоматики
и данных физикального исследования. Тщательный сбор анамнеза позволяет выяснить пер-
вичный или рецидивирующий характер заболевания, его давность, результаты ранее прове-
денного рентгенологического обследования, методы и эффективность проведенного лечения.
Клиническая симптоматика
Жалобы. Температура в первые сутки после развития СПТ обычно субфибрильная. В
последующем она либо нормализуется, либо при развитии гнойно-воспалительных осложне-
ний приобретает гектический характер
Боль в груди на стороне поражения — ранний и наиболее характерный симптом (74,5 %),
её интенсивность индивидуальна и зависит от объема и скорости воздуха, поступающего в
плевральную полость, наличия и выраженности в ней спаечного процесса.
— 434 —
 Одышка различной степени выраженности, появление которой обусловлено уменьшени-
ем дыхательной поверхности легкого при его коллабировании, а степень выраженности за-
висит от скорости спадения легочной ткани, компенсаторных возможностей неизмененного
легкого и состояния сердечно-сосудистой системы (55,  %).
Выделяют 4 степени острой дыхательной недостаточности:
— легкая: частота дыхания до 25 в минуту, тахикардия — 100–110 в минуту, снижение
НbО2 до 90–92  %, рН в пределах 7,35–7,30; ОФВ1 до 70  % от должного;
— средняя: частота дыхания до 30–35 в минуту, тахикардия — 120–140 в минуту, HbО2
снижается до 81–90  %, рН до 7,25; ОФВ1 от 70  % до 50  % от должного;
— тяжелая: дыхание поверхностное свыше 35 в минуту, тахикардия — 140–180 в мину-
ту, HbО2 — 75–80  %, рН — 7,15–7,20; ОФВ1 менее 50  % от должного.
— крайне тяжелая: предагональное состояние (гипоксическая кома).
Кашель, связанный с раздражением воздухом интероцептивных зон плевры (22  %).
У 2/3 пациентов отмечается сухой кашель, у ⅓ — продуктивный с выделением мокроты, как
правило, вследствие основной легочно-бронхиальной патологии.
Физикальное обследование («Локальный статус») включает клиническую оценку ре-
зультатов пальпации грудной стенки, перкуссии и аускультации легких и сердца.
Пальпация: ослабление голосового дрожания на стороне коллабированного легкого; под-
кожная эмфизема — крепитация воздуха в подкожной клетчатке грудной стенки и шеи (воз-
можна только при напряженном СПТ).
Перкуссия: громкий коробочный звук (тимпанит) различной тональности в зависимости
от количества воздуха в грудной полости; следует помнить, что выявлению тимпанита может
препятствовать напряжение мышц грудной стенки, а перкуторный звук на здоровой стороне
может приобретать коробочный оттенок в связи с викарным расширением расположенно-
го здесь легкого; при напряженном СПТ отмечается смещение сердечной тупости в сторону,
противоположную пневматораксу; при гидропневмотораксе — притупление перкуторного
звука, над которым тимпанит.
Аускультация: резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне
СПТ, на здоровой стороне обычно изменений дыхательных шумов не возникает; частота
сердечных сокращений увеличивается до 80–110 уд. в минуту.
По особенностям проявления первых симптомов СПТ выделяют: типичное тече-
ние — с умеренным или бурным развитием симптоматики; стертый, латентный вариант
его развития с постепенным нарастанием клинической картины.
Для типичного клинического развития СПТ, протекающего с умеренными проявлени-
ями, уже с первых минут от начала заболевания характерно возникновение острых колющих
или сжимающих болей в груди на стороне поражения, что связано с поступлением воздуха в
плевральную полость или натяжением спаек. Эти жалобы, как правило, связаны с выполнени-
ем физических нагрузок, сопряженных с кратковременной задержкой дыхания или внезапным
сильным кашлем. Чаще всего боли локализуются в верхних отделах груди, иррадиируют в пле-
чо, шею, руку. Иногда они распространяются преимущественно на область живота и поясницы.
Почти одновременно с болями отмечают появление и нарастание своеобразного ощущения
затруднения дыхания. Вследствие усиления болей пациент не может сделать глубокий вдох.
В течение последующих 30–60 минут интенсивность болей снижается, или они полностью
проходят. Состояние больного улучшается, уменьшается дыхательный дискомфорт, лишь
при физической нагрузке сохраняется субъективное ощущение «нехватки воздуха» и отсут-
— 435 —
ствия «полноты вдоха». Общее состояние больных сохраняется вполне удовлетворитель-
ным, изредка может быть отмечено небольшое повышение температуры тела.
В случае типичного развития СПТ, но с бурными клиническими проявлениями, бо-
левой синдром в груди всегда выражен сильно и сочетается с выраженной одышкой. Воз-
можно развитие кратковременного обморочного состояния. Отмечается бледность кожных
покровов, тахикардия, появляется холодный пот, чувство тревоги и страха. Чтобы уменьшить
боль в груди и одышку, пациенты стремятся ограничить движения и принимают вынужденное
положение — полусидя с наклоном в больную сторону или лежа на этом боку. При проведе-
нии обследования удается отметить некоторое увеличение объема грудной клетки с несколько
большим выбуханием ее половины со стороны пневмоторакса. Здесь рельеф межреберий бы-
вает более сглажен, а при дыхании эта половина груди малоподвижна («отстает» при дыха-
нии), в то время как здоровая, напротив, дышит усиленно. У худощавых людей можно видеть
смещение верхушечного толчка, набухание и расширение шейных вен. Своеобразным диа-
гностическим признаком СПТ у мужчин является высокое расположение соска грудной железы
на стороне поражения, что объясняется рефлекторным сокращением большой грудной мышцы.
При латентном или стертом течении СПТ, наблюдающемся у 15–20 % пациентов,
заболевание часто остается незамеченным больными не только в первые его часы, но даже
через несколько суток спустя вследствие незначительной выраженности начальных клиниче-
ских признаков.
Признаки СПТ обнаруживаются только случайно при профилактическом рентгенологиче-
ском обследовании или выполнении КТ.
В клиническом течении СПТ выделяют: начальный период или период сердечно-ле-
гочных расстройств, обусловленных болью, коллапсом легкого и смещением средостения
в момент возникновения пневмоторакса; период осложнений, характеризующийся развити-
ем экссудативно-фибринозного плеврита, эмпиемы плевры, бронхоплеврального свища и др.
Обычно течение СПТ бывает благоприятным и больные достаточно быстро адаптируются
к этому состоянию. Это можно объяснить тем, что в начале заболевания дефект в висцераль-
ной плевре не сообщается с бронхом крупного калибра и поступление воздуха в плевральную
полость обычно медленное и непродолжительное. Тем не менее, характер течения началь-
ного периода не определяет исход СПТ. Коллапс легкого у большинства пациентов сопрово-
ждается реактивной экссудацией в плевральную полость, что является благоприятной почвой
для развития гнойно-септических осложнений.
Таким образом, клинически значимые физикальные признаки СПТ определяются на
стороне поражения: отсутствие или значительное снижение голосового дрожания; наличие
тимпанического звука при перкуссии; отсутствие или ослабление дыхательных шумов при
аускультации.
Р. Лаэннек описал клиническую картину СПТ так: «Когда в стороне, где лучше всего резо-
нирует грудь, не слышно дыхания, можно утверждать, что там имеется пневмоторакс».
Результаты дополнительных методов исследования
К специальным методам диагностики СПТ относятся, в первую очередь, рентгенологиче-
ские методы, а также эндоскопические (ВТС, ФБС), лабораторные и функциональные.
Лучевая диагностика. Ведущее место в диагностике СПТ занимают лучевые методы
визуализации: рентгенография (см. прилож. сл. 1), рентгеноскопия, томография, ком-
пьютерная томография. Эти методы позволяют определить и задокументировать: факт
— 436 —
наличия пневмоторакса, степень коллапса легкого; наличие и локализацию легочно-плевраль-
ных сращений; смещение органов средостения; пневмомедиастинум; наличие и количество
жидкости в плевральной полости.
Так, большой СПТ сопровождается полным спадением легкого со смещением его к корню.
Пневмотизация коллабированного легкого уменьшена, отчетливо виден его край, латераль-
нее которого видна зона с полным отсутствием легочного рисунка — зона просветления. Бо-
лее отчетливо эти изменения видны на вдохе.
Для напряженного СПТ характерно смещение средостения в здоровую сторону с умень-
шением объема контрлатерального легкого. Зона просветления при частичном пневмото-
раксе может локализоваться у грудной стенки сбоку, спереди, сзади, над диафрагмой, над
верхушкой легкого, в междолевых щелях.
Крайне редко возможно развитие двухстороннего СПТ с коллабированием обоих легких.
При кровотечении в плевральную полость, осложнившим СПТ, определяется колла-
бирование легкого с горизонтальным уровнем жидкости.
Наиболее информативным методом диагностики СПТ является компьютерная томография
(КТ), информативность которой для верификации буллёзной эмфиземы легких (БЭЛ) составля-
ет 95 %. Она позволяет дифференцировать кистозные, буллезные, опухолевидные и метату-
беркулезные изменения в легких, выявлять буллезную трансформацию легких как на стороне
пневмоторакса, так и в контрлатеральном легком у 79–96 % пациентов. Это важно для опреде-
ления показаний к оперативному лечению БЭЛ в плановом порядке с целью профилактики раз-
вития СПТ либо к выполнению одномоментных вмешательств на обеих плевральных полостях.
Методы лучевой визуализации позволяют точно локализовать даже небольшие ограничен-
ные скопления воздуха в плевральной полости, заподозрить либо исключить туберкулезный
или опухолевой генез СПТ, произвести дифференциальную диагностику с крупными бронхо-
генными кистами легкого, гигантскими воздушными кистами, врожденной лобарной эмфизе-
мой легких у детей, а также наметить безопасную и удобную точку для последующих хирурги-
ческих манипуляций (пункция плевральной полости, торакоцентез, торакоскопия).
Обязательно проведение полипозиционной рентгеноскопии ОГК с целью контроля
динамики патологического процесса (расправление легкого, персистирующий пневмоторакс,
фиксированный коллапс, плеврит) и оценки эффективности проводимого лечения.
Ультразвуковая диагностика. Ультразвуковое исследование ОГК позволяет без лу-
чевой нагрузки получить дополнительную информацию о повышенной эхогенности легочной
ткани на стороне пневмоторакса, наличии воздуха в костодиафрагмальном синусе, наличии
и локализации плеврального выпота (гидропневмоторакс).
Эндоскопическая диагностика. Эндоскопические методы диагностики СПТ включают
проведение фибробронхоскопии (ФБС) и видеоторакоскопии (ВТС).
ФБС — эндоскопическое исследование трахеи, главных, долевых, сегментарных и суб-
сегментарных бронхов, которое проводится под местной анестезией с диагностической и ле-
чебной целью при помощи фиброволоконной оптики. ФБС со взятием биопсийного материала
обязательно выполняется при подозрении на туберкулез и рак легкого. У ряда пациентов для
уточнения диагноза проводится эндоскопический бронхоальвеолярный лаваж с забором
аспирата для цитологического, бактериологического и иммунологического исследования.
Диагностическая ВТС — это современный высокоинформативный метод диагно-
стики СПТ, который позволяет у 95 % больных выявить причину его развития, визуально
— 437 —
определить наличие и объем буллезного поражения легкого, выраженность интраплевраль-
ного спаечного процесса, степень коллапса легкого. ВТС позволяет дифференцировать пер-
вичный и вторичный СПТ на основании оценки визуальной картины, проведения биопсии
плевры, легких, лимфоузлов. Последующее проведение морфологического исследования
биоптата позволяет верифицировать туберкулезный и опухолевой процессы, а также раз-
личные интерстициальные заболевания легких. Места дефектов легкого при ВТС обнару-
живаются не всегда, что связано с малым (точечным) их размером, «самогерметизацией»
и нахождением дефектов на медиастинальной, а не на висцеральной плевре. К косвенным
ВТС признакам перфорации булл относят локальные фибринозные наложения на висце-
ральной плевре и пенящийся выпот в плевральной полости.
На практике наиболее часто применяется торакоскопическая классификация визу-
ально выявляемых изменений при СПТ, предложенная R. Vanderschuereu (1981) и С. Boutin
(1991) с выделением четырех типов эндоскопической картины легких и плевры:
- I тип: отсутствие каких-либо анатомических отклонений со стороны легкого или плев-
ральной полости;
- II тип: наличие плевральных сращений при отсутствии явных изменений со стороны
легкого;
- III тип: выявляются буллы диаметром менее 2 см;
— IV тип: визуализируются крупные буллы более 2 см в диаметре.
Диагностическая плевральная пункция (см. прилож. сл. 2) до сих пор не утратила
своего значения. Интраплевральная манометрия позволяет при необходимости уточнить
механизм формирования патологического легочно-плеврального сообщения, приведшего к
развитию СПТ.
Методика выполнения. Стандартные точки для плевральной пункции: с целью удаления воз-
духа — во II межреберье по средне-ключичной линии, а жидкости — в VI–VII межреберьях по за-
днее-подмышечной линии по верхнему краю нижнего ребра. При наличии осумкованной жидкости
место пункции определяют индивидуально под рентгенологическим или ультразвуковым контро-
лем.
В положении больного сидя либо лежа на здоровом боку или спине инфильтрируют мягкие
ткани и плевру 0,5  % раствором новокаина. Пункционную иглу (длина 10–12 см, диаметр 1–1,5
мм), соединенную с резиновой трубкой, которую пережимают зажимом при разъединении со шпри-
цем, вкалывают в межреберный промежуток по верхнему краю ребра (во избежание повреждения
межреберных сосудов). Перед проколом плевры в шприце создается разрежение путем тракции
поршня «на себя». При этом попадание иглы в плевральную полость характеризуется чувством
«провала» и поступлением в шприц воздуха или жидкости.
Абсолютных противопоказаний для выполнения диагностической плевральной
пункции нет. Для уточнения лечебной тактики важен как положительный, так и отрицатель-
ный («сухая пункция») результат.
Лечение СПТ
Методы лечения и выбор лечебной тактики. В настоящее время обосновывается
применение как абсолютно пассивной тактики лечения, так и сверхрадикальных предложе-
ний: производить одномоментные двухсторонние хирургические вмешательства на лег-
ких и плевре во всех без исключения случаях СПТ.
Большинство врачей предпочитает лечить первый эпизод СПТ с неполным коллапсом
легкого исключительно консервативно. Только при рецидиве СПТ они выполняют дре-
— 438 —
нирование плевральной полости (ДПП). Лечение в радикальном хирургическом объеме
применяют не более 40 % хирургов.
Такое положение обусловлено отсутствием четких представлений о патогенезе БЭЛ, инди-
видуальными особенностями клинического течения СПТ, а также финансово-экономическими
факторами, т. е. различной стоимостью амбулаторного консервативного и стационарного хи-
рургического лечения.
В практической работе сегодня дифференцированно применяются консервативный,
аспирационный и радикальный хирургический методы лечения СПТ.
Консервативное лечение
Предусматривает самостоятельное рассасывание интраплеврального воздуха. Оно вклю-
чает назначение анальгетиков, кислорода, муколитиков, отхаркивающих препаратов, дыха-
тельной гимнастики, антибиотиков. Консервативный метод может быть оправдан только при
ограниченном СПТ с коллабированием не более 15–20 % легочного объема. Скорость рас-
сасывания СПТ лимитируется преимущественно азотом, так как парциальное его давление
в плевральной полости находится на более высоком уровне по сравнению с окружающими
тканями. При средней скорости абсорбции воздуха из полости плевры 2,0 % в сутки полное
расправление легкого наступает в течение 3 и более недель. Ингаляции кислорода в 4 раза
ускоряют рассасывание воздуха в плевральной полости.
При консервативной тактике всегда есть риск хронизации СПТ с развитием фиксиро-
ванного коллапса легкого, а также гнойного плеврита. В течение первого года частота
рецидивов при первичном СПТ с пассивным введением составляет 30 %.
Аспирационный метод. Метод активной или пассивной аспирации воздуха через
пункционную иглу (см. прилож. сл. 2) или дренажную трубку (см. прилож. сл. 3) явля-
ется оптимальным способом расправления легкого при первом эпизоде первичного
СПТ и в зависимости от степени его коллабирования включает: однократные и повторные
герметичные пункции плевральной полости; клапанный дренаж полости плевры по Бюлау или
Хелмичу; активную постоянную вакуумаспирацию при помощи двухбаночной системы, пласт-
массовой «гармошки», др.
Хирургическое лечение
Оно может быть радикальным и паллиативным.
Установление плеврального дренажа применяется с целью быстрого и полного
расправления коллабированного легкого с использованием двух способов дрениро-
вания плевральной полости (ДПП): 1) пассивное дренирование по Бюлау (подводный
клапанный сифонный дренаж, см. прилож. сл. 3) и 2) активное дренирование, при котором
активная вакуумная аспирация осуществляется с помощью различных технических приёмов
(двух- и трёхбаночные вакуумные системы, аспирация с помощью небольших моторчиков (на-
пример для аквариумов), наиболее широко применяются пластмассовые гофрированные при-
способления — «гармошки»).
Методика постановки плеврального дренажа. Торакоцентез в зависимости от объема и локализации
скопления воздуха осуществляют под местной анестезией во II межреберье по средне-ключичной линии
(реже — в IV–VII межреберьях по средней подмышечной линии). В полость плевры дренажную трубку (размер
26–32 F) вводят по верхнему краю нижележащего ребра при помощи троакара (10 мм), дренажной трубки со
стилетом, но чаще всего с использованием изогнутого кровоостанавливающего зажима Бильрота.
Применение ДПП с активной аспирацией воздуха через дренаж сегодня являет-
ся стандартом оказания первичной квалифицированной хирургической помощи при
СПТ. Оно позволяет максимально быстро удалить воздух из плевральной полости, достигнуть
— 439 —
полного расправления легкого с его реаэрацией и купировать развившиеся острые сердечно-
легочные расстройства.
Длительность активной вакуум-аспирации воздуха по дренажу из плевральной полости с до-
стижением стойкого аэростаза составляет обычно 3–5 суток. Эффективность ДПП при первом
эпизоде пневмоторакса — 90 %, при втором эпизоде — 50 %, при третьем снижается до 15 %.
В среднем частота рецидивов первичного СПТ в промежутке от 6 недель до 1 года при этом
по сути паллиативном, симптоматическом методе лечения в среднем составляет 30  %.
Для предотвращения рецидивов СПТ рекомендуется применять сочетание ДПП
с введением в полость плевры химических препаратов, индуцирующих асептический
воспалительный процесс, выпадение фибрина, адгезию и сращение листков плев-
ры — плевродеза. Для искусственной облитерации плевральной полости наиболее часто при-
меняется введение в плевральную полость порошка талька, реже — тетрациклина, морфоцикли-
на, каолина, нитрата серебра, йодолипола, йодоната, 4  %-ного раствора бикарбоната натрия,
аутокрови, фибринового клея. Обязательным условием выполнения химического плевродеза
является сохранение эластичности легкого с возможностью его расправления. В среднем ча-
стота рецидивов первичного СПТ при сочетании ДПП и плевродеза уменьшается до 20  %.
Радикальные хирургические методы
Радикальное хирургическое лечение направлено на устранение причин пневмото-
ракса, предотвращение его рецидивов и плевропульмональных осложнений.
В прошлом столетии оно проводилось только из крайне травматичного торакотомного до-
ступа. В настоящее время методом выбора считается проведение малоинвазивных
видеоторакоскопических вмешательств, при которых, как и при трансторакальных опе-
рациях, с помощью специального оборудования и инструментария проводятся: резекция бул-
лезно-измененных участков легкого или лигирование булл с достижением первичного аэро-
стаза; плевродез или плеврэктомия; адекватное ДПП.
Радикальное хирургическое лечение больных со СПТ преследует две конкретные
цели — удаление патологического субстрата легкого (буллезных поражений) и до-
стижение надежной адгезии листков плевры. Только удаление буллезно-измененных
участков легкого сопровождается рецидивированием у 20 % пациентов, а при сочетании с
плевродезом — только у 2 % (!).
Удаление буллезно-измененных участков легкого из торакотомного доступа включает вы-
полнение краевой, плоскостной или клиновидной резекции в сочетании с коагуляцией, лигиро-
ванием или иссечением булл (см. прилож. сл. 4).
Радикальное хирургическое лечение СПТ с использованием видеоторакоскопии (ВТС)
Показания: отсутствие аэростаза после активного ДПП в течение 3–5 суток (персистирую-
щий пневмоторакс, бронхоплевральный свищ); рецидивный (два и более эпизодов) СПТ; пер-
вый эпизод СПТ с наличием в анамнезе СПТ с противоположной стороны; двухсторонний СПТ;
СПТ с внутриплевральным кровотечением (пневмогемоторакс); наличие булл, верифицирован-
ных после расправления легкого при проведении К; высокий профессиональный риск разви-
тия СПТ во время выполнения работы у летчиков, стюардесс, водолазов, аквалангистов и др.
Метод торакоскопии был предложен в 1910 г. шведским фтизиатром V. H. S. Jacobaeus для
проведения гальванокаустики внутриплевральных сращений. Разработка в 1986 г. микрови-
деокамеры, а затем жидкокристаллических мониторов, специального инструментария — все
это позволило развить новое направление в торакальной хирургии — видеоторакоско-
пическую хирургию, которая за рубежом получила название «Video assisted thoracic surgery»
— 440 —
(VATS). В настоящее время ВТС-операции благодаря их хорошей переносимости и благо-
приятным функциональным результатам большинство хирургов считают методом выбора
радикального лечения СПТ.
ВТС может выполнять хирург, имеющий опыт трансторакальных вмешательств на органах
груди и навыки манипулирования специальным инструментарием под эндоскопическим кон-
тролем.
ВТС-операции проводятся в специализированных торакальных и легочных хирургических
отделениях, в которых могут быть обеспечены как предоперационная подготовка, так и адек-
ватное послеоперационное ведение пациента.
Для успешного выполнения ВТС-вмешательства при СПТ необходим специальный ин-
струментарий: безклапанные троакары различных диаметров (от 5 до 12 мм) — жесткие,
мягкие, гибкие; эндоскопический инструментарий — ножницы, диссектор, зажимы иглодер-
жатель, лепестковый ретрактор; механические аппликаторы для клипс (эндоклипперы); эн-
достеплеры со сменными кассетами 30, 45, 60 мм; эндопетли Редера для лигирования булл;
эндостич — аппарат для быстрого наложения ниточного шва легкого; ранорасширители для
выполнения миниторакотомии; набор инструментов для открытой торакотомии в случае
срочной конверсии.
Адекватное положение торакопортов — решающее условие успешного выполне-
ния ВТС-вмешательств, которые позволяют выполнить операции на легком и плевре в том
же объеме, что и при открытой широкой торакотомии:
— степлерную резекцию буллезных участков легкого;
— лигирование петлей Редера или иссечение булл;
— лазерную или электрическую коагуляцию булл;
— различные виды плевродеза.
Для ВТС-резекции буллезно-измененных участков легкого используют: эндоскопические
сшивающие аппараты — эндостеплеры, вводимые в полость плевры через 10–12-миллиме-
тровый торакопорт; многоразовые сшивающие аппараты (УО-40, УКЛ-40, EG-30), вводимые
через миниторакотомный (4–5 см) доступ с видеоторакоскопической поддержкой.
ВТС-вмешательства имеют особенности проведения анестезии. Оптимально прове-
дение раздельной интубации правого или левого главного бронхов с аэрацией противополож-
ного стороне операции легкого.
Использование двухпросветных интубационных трубок типа Карленса, Уайта или Гордона-
Грина позволяет поддерживать коллапс легочной ткани на стороне операции, сохраняя при
этом полноценную вентиляцию здорового легкого.
На операционном столе в положении на «здоровом» боку выполняется торакоцентез бес-
клапанным троакаром, и далее операция продолжается в условиях открытого пневмоторакса.
Во время наркоза необходимо проводить мониторинг газового состава крови и гемодинамики.
После устранения патологического субстрата легкого осуществляют контрольную провер-
ку герметичности легкого, используя прием его раздувания в заполненной антисептической
жидкостью плевральной полости с увеличением дыхательного объема в два раза. Обнару-
женные дефекты тщательно ликвидируют путем наложения дополнительных швов, примене-
ния аргоноплазменной или лазерной коагуляции, нанесения клеевых композиций (латексный
тканевой клей, фибриновый клей).
Частота появления послеоперационных осложнений при использовании ВТС-технологий
в 2 раза ниже, чем при открытых трансторакальных вмешательствах. Основное значение
— 441 —
имеют гнойно-воспалительные осложнения: негерметичность швов легкого (3–8 %), плеврит
и эмпиема плевры (7–8  %), раневая инфекция (1–2  %). Внутриплевральное кровотечение
встречается у 1–2 % оперированных пациентов.
Методики клеевой герметизации легочного шва. Идеальных клеевых композиций
для герметизации хирургических швов или соединения тканей и органов пока не создано.
Применение цианакрилатных клеев осталось в прошлом. Наиболее перспективными для
практического применения сегодня, причем во всей легочной хирургии, считаются многоком-
понентные клеи на латексной и фибриновой основе.
В состав латексного тканевого клея входят акрилатный латекс, поливиниловый спирт,
аминокапроновая кислота, диоксидин. Выпускается в стерильной упаковке — тюбик объемом
1 мл. Клей при помощи ложки Фолькмана равномерно наносится на поверхность шовного
валика слоем толщиной 0,1–0,2 мм с обязательным захождением на 1,0–1,5 см за его грани-
цы. Время полимеризации клея до образования несмещаемой пленки при комнатной темпе-
ратуре — 4–8 минут.
Фибриновый клей состоит из растворов фибриногена с гордоксом, тромбина с хлоридом
кальция, через специальную систему (два шприца по 5 мл, соединенные переходником) до-
ставляются на линию шва. При одновременном нанесении на кромку легочного шва растворов
фибриногена (3 мл) и тромбина (3 мл) время образования фибриновой несмещаемой пленки
составляет всего 10–15 секунд.
Методики индуцирования облитерации плевральной полости: плеврэктомия — от
апикальной до субтотально-тотальной; механическая абразия плевры тупфером или скари-
фикатором до появления «кровяной росы»; химический плевродез тальком, доксициклином,
повидоном йода и др.; физический плевродез — электро-, аргонплазменная или лазерная ко-
агуляция костальной плевры; сочетание нескольких методик.
Плевродез с развитием облитерации плевральной полости способствует улучшению кро-
воснабжения «плащевой зоны» легочной паренхимы и, как следствие, приостановлению де-
генеративно-дистрофических процессов в ней, предотвращению развития новых булл и реци-
дивов СПТ.
Последний этап ВТС или видеоассистированной миниторакотомии — это постановка
в плевральную полость дренажных трубок под видеоконтролем: апикальной дренажной труб-
ки для забора воздуха и базальной — для аспирации раневого экссудата. Для расправления
легкого в послеоперационном периоде используют активную вакуум-аспирацию.
В послеоперационный период осуществляют активную вакуумаспирацию по дренажам
из плевральной полости в течение 3–5 суток. Удаление дренажей из плевральной полости
проводят после полного расправления легкого, подтвержденного при рентгенологическом
исследовании ОГК.
Послеоперационное лечение. Проводится по общим правилам ведения торакальных хирур-
гических больных, направлено на: адекватное обезболивание; нормализацию газообмена и гемо-
динамики; активное ДПП с достижением раннего (1-е сутки после операции) и полного расправ-
ления легкого; профилактику гнойно-септических легочно-плевральных и раневых осложнений.
Преимущества применения ВТС-технологий при СПТ, которые обеспечивают:
уменьшение травматичности и сокращение продолжительности вмешательства за счет лучше-
го обзора некоторых участков легких и средостения; адекватное дренирование полости плевры
под видеоконтролем; раннюю активизацию, лучшее восстановление мышц плечевого пояса;
отказ от назначения наркотических анальгетиков; уменьшение частоты появления гнойно-
— 442 —
воспалительных осложнений с 61,8 до 25,7 %; сокращение длительности стационарного ле-
чения, продолжительности реабилитационного периода и общей стоимости лечения; — от-
личный косметический эффект.
Литература. 1. Бисенков Л. Н. Хирургия острых инфекционных деструкций легких / Л. Н. Бисенков, В. И. По-
пов, С. А. Шалаев. — СПб : ДЕАН, 2003. — 400 с. 2. Бисенков Л. Н. Торакальная хирургия / Л. Н. Бисенков —
СПб : Питер, 2004. — 927 с. 3. Гнойные заболевания легких и плевры / В. В. Бойко, А. К. Флорикян, Ю. В. Ав-
досьев и др.; под ред. В. В. Бойко и А. К. Флорикяна — Харьков : Прапор, 2007. — 576 с. 4. Давыдов М. И.
Пульмонология: национальное руководство / под ред. А. Г. Чучалина. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 782 с.
5. Клиническая интерпретация рентгенограммы легких: справочник / пер. с англ. под ред. В. Н. Трояна. — М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 214 с. 6. Торакальная хирургия: национальные клинические рекомендации. [Элек-
тронный ресурс] / под ред. П. К. Яблонского — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 160 с. 7. Невідкладні стани
в торакальній хірургії при травмах і вогнепальних пораненнях: монографія. Кн. 2. / М. В. Секела, В. В. Макаров,
В. Г. Гетьман та ін. — Львів : Сполом, 2017. — 239 с. 8. Торакоскопическая хирургия / Е. И. Сигал, К. Г. Жестков,
М. В. Бурмистров. О. В. Пикин. — М. : Дом книги, 2012. -351 с. 9. Торакальна хірургія: зб. наук. праць. Вип. 2.
/ ред. О. В. Макарова та ін. — Кіровоград : Асоціація торакальних хірургів України, 2011. — 127 с. 10. Тора-
кальная хирургия: учебное пособие В. И. Никольский, С. Н. Логинов, М. С. Баженов и др. — Пенза: ПТУ, 2010.
— 248 с. 11. Фергюсон Марк К. Атлас торакальной хирургии / Марк К. Фергюсон. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
— 302 с. 12. Эндоскопическая торакальная хирургия / ред. А. М. Шулутко и др. — М. : Медицина, 2006. — 392 с.

ІІ.3. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА

Анатомия. Сердце (см. прилож. сл. 1) является основным органом сердечно-сосудистой
системы и является надежным насосом, который распределяет кровь как в самом органе, так
и в организме в целом.
Сердце окружено перикардом и находится в нижней части переднего средостения. В полости перикарда
в норме содержится около 30-40 мл смачивающей жидкости.
Сердце состоит из 4 отделов — правого и левого предсердий и правого и левого желудочков.
В нем различают правые и левые отделы.
Правые отделы собирают венозную кровь из большого круга кровоснабжения, левые распределяют арте-
риальную кровь в большом круге кровоснабжения. Правые отделы сердца отделены от левых межпредсерд-
ной и межжелудочковой перегородками.
Венозная кровь из нижней и верхней полой вен собирается в правое предсердие. Из правого предсердия
кровь через трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек. Правый желудочек через клапан легочной
артерии нагнетает кровь в легкие, где происходит газообмен и насыщение крови кислородом. Из легких кровь
проходит в левое предсердие, образуя малый круг кровообращения.
Из левого предсердия артериальная кровь через митральный клапан попадает в левый желудочек и че-
рез аортальный клапан в дугу аорты и в большой круг кровообращения.
Отделы (камеры) сердца соединены клапанами — двумя полулунными и двумя створчатыми. Размеры
клапанов (в диаметре) соответствуют следующим величинам: трикуспидальный — 2,6–6 см; клапан легочной
артерии — 2-3 см; митральный — 2-3 см; аортальный — 2-3 см.
Сердце состоит из трех слоев: внутреннего — эндокарда, среднего — миокарда и наружного — эпикарда.
Кровоснабжение сердца осуществляется двумя коронарными артериями левой и правой. Обе
отходят от начальной части аорты за местом прикрепления клапана.
Венозный отток из сердца осуществляется по коронарным венам, которые впадают в коронарный си-
нус и правее предсердие. Кроме этих вен венозная система имеет мелкие (тибезиевы) вены, впадающие
в полость предсердий и желудочков.
Проводящая система сердца сформирована из симпатических и парасимпатических волокон.
Блуждающий нерв тормозит выработку синусовых импульсов, т. е. при усилении его влияния частота сер-
дечных сокращений уменьшается. Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие.
Кроме того, сердце имеет автономную иннервацию, которая представлена синоатриальным и атрио-
вентрикулярным узлами, формирующимися из волокон Пуркинье и пучков Гисса.
Физиология. Физиологические особенности сердца зависят от следующих параметров: минутного объ-
ема сердца (МО) — количества крови, выбрасываемого сердцем за 1 мин.; ударного объема — количества
крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение; сердечного индекса — соотношения
минутного объема к площади поверхности тела.
— 443 —
 Производительность сердечно-сосудистой системы определяется минутным объемом, общим потре-
блением кислорода (ПО2), содержанием кислорода в смешанной венозной крови (рО2в).
Эффективность сердечно-сосудистой системы определяется соответствием определенного уровня ме-
таболизма, необходимого для нормальной работы, и расходом О2, который потребляется сердечной мышцей
для выполнения этой работы.
Цикл сердечной деятельности разделяется на периоды, фазы и интервалы. Различают систолу и диа-
столу сердечной мышцы. Систола желудочков подразделяется на период напряжения (сокращения) и пери-
од изгнания — во время которого кровь переходит в легочную артерию и аорту. Диастола желудочков под-
разделяется на период расслабления (прекращение сокращения) и период наполнения (заполнение левого
и правого желудочков кровью).
В норме при ритме сокращений сердца 70-75 в 1 мин c каждой систолой выбрасывается в аорту около
65–70 мл крови.
ІІ.3.1. Неотложная хирургия врожденных пороков сердца
Врожденные пороки сердца (ВПС) — это аномалии строения сердца и круп-
ных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития (эмбриопа-
тии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики, что мо-
жет привести к сердечной недостаточности и дистрофическим изменениям
в тканях организма.
ВПС — достаточно распространенная патология среди заболеваний сердечно-сосудистой
системы, которая является одной из основных причин смерти детей первого года жизни.
Удельный вес всех ВПС (с учетом случаев внутриутробной смерти плода и ранних вы-
кидышей) среди врожденных пороков развития достигает 40%. У новорожденных, родивших-
ся живыми, частота поражений сердца составляет в среднем 8-14 на 1000 новорожденных.
ВПС является причиной не менее 11 %младенческих смертей и составляет около 50 %от всех
случаев смерти, ассоциирующихся с пороками развития. Современные достижения в карди-
ологии и неонатальной кардиохирургии сделали возможным выживание детей с ВПС, ранее
приводившим к смерти ребенка.
Понятие «критический порок сердца» применяется для обозначения ВПС, сопрово-
ждающихся развитием критических состояний в ближайшие часы или сутки после рождения.
Критическое состояние новорожденного с ВПС характеризуется острым дефицитом сердеч-
ного выброса, быстрым прогрессированием сердечной недостаточности, кислородным голо-
данием тканей с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза и нарушением
функции жизненно важных органов.
На слайде 2 приведена таблица с наиболее часто встречающимися ВПС, приводящими
к развитию критических состояний новорожденных.
Таблица 1
Наиболее часто встречающиеся ВПС, приводящие к развитию критических состояний
Частота критических
ВПС Частота встречаемости, %
состояний, %
Коарктация аорты 6-15 63,8
Транспозиция магистральных артерий (ТМА) 5-7 100
Синдром гипоплазии левых отделов сердца (СГЛОС) 2-3 99,8
Тетрада Фалло 8-14 34,9
Выраженный стеноз или атрезия легочной артерии 6,8-9 98,7
Критический стеноз клапана аорты 2-7 65
Общий артериальный ствол 1-4 97,4
Тотальный аномальный дренаж легочных вен (ТАДЛВ) 1-3 98,7
Слайд 2
— 444 —
 Этиология. В этиологии ВПС имеют значение три группы факторов (факторы риска рождения ре-
бенка с ВПС):
1. Первичные генетические факторы:
— количественные и структурные хромосомные аномалии — 5%;
— мутации единичного гена — 2-3,5 %.
2. Тератогенные факторы внешней среды (особенно опасно в период от 2-3 до 8-12 недель гестации)
— 3-5%;
— внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, вирусы гриппа и
др.);
— прием беременной женщиной лекарственных препаратов (антагонисты фолиевой кислоты, препара-
ты лития, амфетамины, прогестины и др.);
— употребление алкоголя;
— контакты с токсическими веществами (кислоты, спирты, тяжелые металлы и др.);
— неблагоприятные экологические факторы (ионизирующая радиация, загрязнение воды, почвы, воз-
духа мутагенными веществами и т. п.);
— дефицит питания матери на ранних сроках беременности;
— возраст родителей;
— заболевания и состояние самой матери (сахарный диабет, метаболические нарушения, тяжелый ток-
сикоз первой половины беременности, заболевания сердечно-сосудистой системы).
3. Взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных факторов внешней среды.
В подавляющем большинстве случаев ВПС относится к полигенно-мультифокально обусловленным
болезням — 90%.
Различают два основных типа наследования — моногенное и полигенное. При моногенном — признак
контролируется одним геном, при полигенном — несколькими генами. Гены могут быть локализованы в ауто-
сомах или половых хромосомах. Характер проявления гена может идти по доминантному или рецессивному
пути. Риск повторного рождения ребенка с ВПС у родителей, уже имеющих ребенка с такой патологией, со-
ставляет 1-5%, если есть двое детей с ВПС, то риск возрастает до 13–15%. Вероятность возникновения ВПС
у ребенка (пробанда) при наличии ВПС у родственников 1 степени родства составляет 50%, ВПС у родствен-
ников 2-ой степени родства — 25%, 3-ей степени родства — 13%.
К основным причинам развития критического состояния относятся:
1) резкая обструкция кровотока (легочный стеноз, аортальный стеноз, коарктация аорты, синдром гипо-
плазии левого сердца);
2) неадекватный возврат крови к левому сердцу (тотальный аномальный дренаж легочных вен, атрезия
легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой);
3) закрытие открытого артериального протока (ОАП) при дуктусзависимом кровообращении;
4) выраженная гиперволемия малого круга кровообращения (МКК) и объемная перегрузка сердца (об-
щий артериальный ствол, большой дефект межжелудочковой перегородки, недостаточность атриовентрику-
лярных клапанов);
5) выраженная артериальная гипоксемия (транспозиция магистральных сосудов, атрезия легочной ар-
терии);
6) ишемия или гипоксия миокарда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной арте-
рии, транспозиция магистральных сосудов).
Патоморфология, патофизиология. Существенная перестройка кровообращения после рождения ребен-
ка обусловлена заменой плацентарного газообмена на легочный — исчезает плацентарное кровообращение и
устанавливается легочное. Перевязка пупочной вены приводит к повышению общего периферического сосуди-
стого сопротивления из-за исключения из кровообращения детского места с низким сопротивлением. Венозный
проток закрывается в связи с прекращением возврата крови из плаценты. С началом дыхания легкие вовле-
каются в кровообращение. При этом падают легочно-сосудистое сопротивление и давление, увеличивается
легочный кровоток. В связи с увеличением притока крови из легочных вен в левое предсердие давление в нем
становится выше, чем в правом. Давление в правом предсердии снижается, так как закрывается венозный про-
ток. Клапан овального окна закрывается. В связи с повышением насыщения артериальной крови кислородом
наступает сначала функциональное закрытие артериального протока (в результате сокращения мышечного
слоя стенки протока, что стимулируется повышением рО2 в артериальной крови новорожденного с одновре-
менным снижением концентрации простагландинов), а затем и его анатомическое закрытие (продолжается
на 2-й неделе жизни ребенка за счет дегенеративных изменений эндотелия и субинтимальных слоев протока).
— 445 —
 Снижение общего легочного сопротивления и закрытие артериального протока — два важнейших со-
бытия, которые коренным образом влияют на гемодинамику, клинику, естественное течение ВПС и саму
возможность внеутробной жизни.
К моменту рождения масса обоих желудочков приблизительно равна. Если легочно-сосудистое сопротив-
ление (ЛСС) снижается нормально, к 4-месячному возрасту масса левого желудочка в 2 раза превышает мас-
су правого. У плода и новорожденного сердце растет главным образом за счет увеличения числа миоцитов
(гиперплазия). Гиперпластическая фаза роста миокарда продолжается в течение 3–6 мес. после рождения и
характеризуется митотической активностью и дифференциацией кардиомиоцитов. Незрелый миокард в срав-
нении со взрослым относительно нерастяжим из-за преобладания неэластической ткани и относительного
дефицита сократительной массы.
Адаптация к внеутробной жизни характеризуется увеличением преднагрузки, постнагрузки, частоты ритма
и сократимости. Сердце новорожденного уже в состоянии покоя работает близко к пределу его мощности, по-
этому у него недостаточно резерва, чтобы справиться с дополнительной острой пост- и (или) преднагрузкой,
и оно может быть очень уязвимым к увеличенным метаболическим потребностям или даже небольшому сни-
жению сократимости. Сердечный выброс в первые часы и дни после рождения тесно связан с массой тела.
Миокард новорожденных хуже реагирует на экзогенные катехоламины, вводимые при недостаточности
левого желудочка. Сердечный выброс увеличивается скорее за счет увеличения частоты сердечных со-
кращений (ЧСС), чем за счет увеличения сократимости. Дополнительная пред- и постнагрузка, вызванная
ВПС (шунт слева направо, обструкция выводного тракта левого желудочка), чрезмерной водной нагрузкой,
использованием фармакологических средств (вазоконстрикторов, миокардиальных депрессантов, анесте-
тиков) или другими воздействиями (холодовой вазоконстрикцией, кровопотерей, недовосполнением по-
терь жидкости) плохо переносятся незрелым миокардом новорожденного и младенца.
Гипоксия. У новорожденных острая умеренная гипоксия увеличивает сердечный выброс если отсут-
ствует метаболический ацидоз. Но при наличии ацидоза сердечный выброс снижается. Хотя при гипоксии
ЧСС увеличивается, острая тяжелая гипоксия вызывает брадикардию. Сократимость миокарда при гипок-
сии снижается, увеличиваются внутрисосудистый объем крови, ЛСС и мозговой кровоток. При гипоксии
может восстановиться проходимость функционально закрывшегося артериального протока с право-левым
шунтированием.
Ишемия. Сердце новорожденного отвечает на ишемию быстрым, пропорциональным снижением ме-
ханической функции чтобы сохранить критические запасы энергии и предотвратить необратимое повреж-
дение миокарда. Это свойство миокарда становиться бездействующим подобно такому же у взрослых,
характеризуется повышенным извлечением кислорода, уменьшением потребления кислорода миокардом,
снижением окисления глюкозы, образования и выхода лактата и сохранением АТФ на уровне 76  %кон-
трольного. У новорожденных гликолитическая способность и содержание гликогена выше, чем в сердцах
взрослых. Лактатдегидрогеназа в миокарде новорожденных ускоряет преобразование пирувата в лактат,
генерируя никотинамидадениндинуклеотид (НАД) для гликолитического метаболического пути.
Ацидоз. Дыхательный и метаболический ацидоз у новорожденных вызывает меньшее угнетение со-
кратимости, чем у взрослых. Большая устойчивость миокарда новорожденных обусловлена меньшими
изменениями внутриклеточного pH во время ацидоза, поскольку внутриклеточное содержание кальция в
миокарде новорожденных и взрослых во время ацидоза увеличивается в одинаковой степени. В незрелом
миокарде внутриклеточная буферная емкость больше. Чувствительность сократительных белков и ми-
офибриллярной АТФ-азной активности к ацидозу у новорожденных ниже, чем у взрослых. Дыхательный
ацидоз вызывает меньшее снижение внутриклеточного pH и сократимости миокарда желудочка новорож-
денных, чем у взрослых. Подобный эффект наблюдается и при метаболическом ацидозе.
Классификация
Основными клиническими проявлениями сердечно-сосудистой патологии при
ВПС являются цианоз, сердечная недостаточность, сердечные шумы.
Анатомо-физиологическая классификация:
1. «Синие» пороки сердца, сопровождаемые цианозом (сброс справа-налево):
— D-транспозиция магистральных артерий;
— тетрада Фалло;
— общий артериальный ствол;
— критический стеноз легочной артерии;
— аномалия Эбштейна (тяжелая форма).
— 446 —
 2. «Бледные» пороки сердца (сброс слева-направо):
— дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП);
— дефект межпредсердной перегородки (ДМПП);
— внутрисердечные дефекты (AV-канал), как правило, связаны с множественными
врожденными аномалиями, синдром Дауна;
— синдром гипоплазии левых отделов сердца;
— клапанный стеноз легочной артерии;
— открытый артериальный проток (ОАП).
3. Пороки с перекрестным сбросом могут включать перечисленные группы, если име-
ются те или иные сочетания, например, атрио-вентрикулярный канал и тетрада Фалло, общий
артериальный ствол.
4. Пороки клапанного аппарата — отдельная группа, в которую включаются только на-
рушения развития атрио-вентрикулярных или полулунных клапанов без сочетания с другими
внутрисердечными нарушениями
5. ВПС с системной гипоперфузией и возможно с острой сердечной недостаточностью:
— аортальный стеноз;
— коарктация аорты;
— перерыв дуги аорты;
— СГЛОС;
— синдром Шона.
6. Кардиомиопатии, или врожденные нарушения мышечного аппарата желудочков сердца
7. Врожденные нарушения ритма сердца, которые не сочетаются ни с какими другими
ВПС, а являются единственным заболеванием
8. Пороки венечных артерий включают все нарушения их нормального развития:
— - единственная коронарная артерия сердца;
— - коронаро-сердечные фистулы.
Гемодинамическая классификация ВПС у новорожденных и детей первого года жизни:
1. Состояния, зависящие от фетальных коммуникаций (большая группа сложных по-
роков, гемодинамика которых зависит от функционирования ОАП, открытого овального окна,
аранциева протока):
— пороки с дуктусзависимым легочным кровотоком (сброс крови через ОАП осущест-
вляется слева направо из аорты в легочную артерию) — Критическое сужение или
атрезия легочной артерии без межпредсердного дефекта, Тетрада Фалло с критиче-
ским сужением или атрезией легочной артерии, — атрезия трехстворчатого клапана
с критическим сужением легочной артерии, Другие комбинированные пороки сердца,
сочетанные с сужением лёгочной артерии, тяжелая форма аномалии Эбштейна но-
ворожденного («функциональная непроходимость» лёгочной артерии);
— пороки с дуктусзависимым системным кровотоком (сброс крови через ОАП справа
налево из ЛА в аорту) — синдром гипоплазии левых отделов сердца, перерыв дуги
аорты, критическая коарктация аорты, критический аортальный стеноз;
— пороки с дуктусзависимым смешиванием крови (транспозиция магистральных арте-
рий, некоторые сочетанные пороки — мальпозиция сосудов);
— форамензависимые пороки (связанные с регламентирующим влиянием овального
окна на гемодинамику, те их анатомические варианты, при которых необходимо рас-
ширить размеры овального окна для стабилизации гемодинамики; как правило, воз-
никают показания для проведения процедуры Рашкинда в первые часы жизни — син-
— 447 —
 дром гипоплазии левых и правых отделов, тотальный аномальный дренаж легочных
вен, транспозиция магистральных сосудов);
— Ductus-venosus зависимый ВПС (инфракардиальная форма тотального аномального
дренажа легочных вен — отток крови из коллектора в вертикальную вену, затем в
портальную, затем через венозный проток в НПВ, данный порок является абсолют-
ным показанием для экстренного кардиохирургического вмешательства).
2. ВПС, не зависящие от фетальных коммуникаций (ВПС с большими лево-правыми
шунтами). Первые дни жизни для данных пациентов не являются критичными.
Классификации ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al., 1980):
1 группа — пороки, при которых возможна только радикальная коррекция (стеноз аорты,
стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый ар-
териальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность
митрального клапана);
2 группа — пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной опера-
ции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра (различ-
ные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло,
АВСД, ДМЖП);
3 группа — пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные
операции (единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных
сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхствор-
чатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца).
Клиника
Основными синдромами, которыми проявляется ВПС, являются (сл. 3):
— синдром недостаточности кровообращения;
— синдром артериальной гипоксемии;
— сочетание синдромов артериальной гипоксемии и недостаточности кровообращения.
Таблица 2
Клинико-гемодинамические синдромы

Синдромы Гемодинамика Пороки

Гипоксемический Право-левый сброс Тетрада Фалло, атрезия легочной
артерии, единственный желудочек
сердца (ЕЖС) + стеноз легочной ар-
терии (СЛА), атрезия трёхстворчатого
клапана (АТК) + СЛА
Застойная сердечная недостаточность Лево-правый сброс, ОАП, ДМЖП, АВСД, стеноз аорты
легочная гипертензия, (СА), коарктация аорты (КА), СГЛОС
стенозы магистральных сосудов
Застойная сердечная недостаточость Перекрестный сброс ТМА, общий артериальный ствол,
+ гипоксемия ЕЖС + Легочная гипертензия (ЛГ),
АТК + ЛГ, СГЛОС, ТАДЛВ,
аномалия Эбштейна
Слайд 3
Некоторые ВПС сразу после рождения могут быть бессимптомны. Манифестацию клини-
ческой картины определяют следующие факторы.
Первый фактор: при дуктусзависимых пороках сердца открытый артериальный проток
является основным источником поступления крови в аорту или легочную артерию, поэтому
закрытие дуктуса приводит к ухудшению состояния, часто несовместимого с жизнью.
— 448 —
 Второй фактор: в раннем неонатальном периоде легочно-сосудистое сопротивление
(ЛСС) еще относительно высокое, препятствует сбросу крови из левого желудочка в правый и
увеличению легочного кровотока. После падения ЛСС возникает значительный сброс, усили-
вается легочный кровоток, появляется шум.
В связи с этим выделяют следующие критические периоды в течении пороков сердца
у новорожденных:
І. Период закрытия артериального протока — 3-5 день жизни
ІІ. Период снижающегося легочного сосудистого сопротивления — первые несколько
недель жизни (3-6 неделя).
Симптомы и признаки заболеваний сердца у новорожденных в основном зависят от уровня
парциального давления кислорода артериальной крови. Ведущими признаками пороков серд-
ца являются: цианоз, наличие кардиальных шумов, симптомы сердечной недостаточности.
Тяжелые ВПС у новорожденных также могут манифестировать дистресс-синдромом, шоком
или коллапсом.
Симптомы, указывающие на возможность критического ВПС:
1) центральный цианоз (особенно если он не исчезает при ингаляции кислорода) или се-
рость, бледность кожных покровов;
2) отсутствие или резкое ослабление пульсации артерий на конечностях: ослабление
или отсутствие периферического пульса на нижних конечностях свидетельствует в пользу
коарктации аорты; слабый пульс является одним из признаков синдрома гипоплазии левых
отделов сердца или циркуляторного шока; напряженный и высокий пульс характерен для по-
роков, сопровождающихся утечкой крови из аорты, таких, как ОАП или ОАС;
3) снижение АД на ногах на 10 мм рт. ст. и более по сравнению с правой рукой;
4) по данным пульсоксиметрии снижение сатурации или насыщение крови кислородом на
правой руке выше на 5 % и более, чем на ноге;
5) одышка более 60 в 1 мин со втяжением межреберных промежутков или без него;
6) ЧСС более 180 в 1 мин или менее 100 уд в 1 мин;
7) нарушение ритма сердца;
8) гепатомегалия — нижний край более, чем на 2 см выступает из-под края реберной дуги,
срединное расположение печени может указывать на синдром асплении или полисплении;
9) олигурия;
10) шум в сердце.
Cердечные шумы. Сердечные шумы регистрируются у 66 %детей в первые 48 часов жиз-
ни, а в течение первой недели жизни даже у 70 %новорожденных, однако в 60 %случаев они
не свидетельствуют о наличии пороков или функциональной недостаточности клапанов. Зна-
чительный процент физиологических кардиальных шумов обусловлен постнатальной пере-
стройкой легочного кровообращения и сменой доминанты правого желудочка на доминанту
левого. Эти же факторы определяют закономерности появления патологических сердечных
шумов, последние могут свидетельствовать не только о ВПС, но и о транзиторных нарушениях
переходного кровообращения и о кардиомиопатиях. Зависимость от постнатального станов-
ления гемодинамики проявляется в изменении соотношения между причинами шумов у ново-
рожденных различного возраста.
В первые часы и сутки жизни подавляющее число шумов имеет физиологический характер,
либо (реже) они обусловлены некоторыми анатомическими формами обструкции выходов из
желудочков. Со 2-х–3-х суток выслушиваются шумы при кардиомиопатиях и расстройствах
переходного кровообращения.
— 449 —
 Шумы при дефектах внутрисердечных перегородок становятся интенсивнее по мере лик-
видации легочной гипертензии, т.е. достигают максимума к 4–5-му дню жизни. Шум, сохраня-
ющийся в возрасте более 3 суток, вероятнее всего связан с ВПС, особенно, если он сочета-
ется с признаками сердечной недостаточности. Физиологические шумы всегда систолические
и слабоинтенсивные. Интенсивность и локализация патологических шумов мало помогают в
диагностике анатомической аномалии, так как для новорожденных широкое распространение
шума за пределы сердца больше правило, чем исключение. Сердечные шумы при отсутствии
у ребенка аритмии, цианоза или сердечной недостаточности не являются показанием к экс-
тренной диагностике и медикаментозному лечению, но свидетельствуют о необходимости по-
следующего подробного обследования. Многие критические ВПС являются афоничными.
Поэтому отсутствие шума в сердце совсем не исключает тяжелый ВПС, более того, когда у
новорожденного с клинической картиной ВПС отсутствует сердечный шум — это обычно про-
гностически чрезвычайно неблагоприятный признак.
Патологические сердечные шумы
Большинство патологических шумов слышны в течение 1-го месяца жизни, за исключени-
ем шума, создаваемого ДМПП. Время появления шумов зависит от характера ВПС.
1. Сердечные шумы при стенотических пороках (стенозе аорты, стенозе легочной артерии,
коарктации аорты) слышны сразу после рождения и не изменяются со временем, поскольку
они не связаны с уровнем ЛСС.
2. Шумы, сопутствующие порокам со сбросом слева направо, зависят от величины ЛСС
(зависимый шунт) и могут появиться не сразу после рождения. Например, шум небольшого
ДМЖП, при котором ЛСС снижается, как у здоровых детей, слышен вскоре после рождения.
Появление шума большого ДМЖП может быть отсрочено на 1–2 недели по мере снижения ЛСС.
3. Типичный непрерывный шум ОАП может не появиться до 2–3 недель жизни. Вначале он
слышен как систолический шум крещендо с невыраженным или отсутствующим диастоличе-
ским компонентом. Эпицентром шума является подключичная область.
4. Шум ДМПП становится слышимым после 1 года или 2 лет, когда растяжение правого
желудочка достигает максимума. Даже при отсутствии сердечного шума у новорожденного
может быть тяжелый ВПС (цианотический порок типа ТМА или атрезия легочной артерии с
закрывшимся ОАП). У больных с тяжелой сердечной недостаточностью шумы могут не по-
явиться, пока функция миокарда не улучшится в результате лечения.
Для определения ведущего синдрома и тактики ведения в дальнейшем все врож-
денные пороки сердца необходимо разделять на группы в зависимости от гемодинами-
ческих нарушений, как было упомянуто выше.
I. ВПС с дуктусзависимым системным кровотоком (обструкция левых отделов серд-
ца — критический клапанный стеноз аорты, коарктация аорты, перерыв дуги аорты, синдром
гипоплазии левых отделов сердца).
Ведущие клинические симптомы:
— бледный цвет кожных покровов;
— замедленное капиллярное наполнение;
— отсутствие и/или слабый пульс при пальпации, при КоА: отсутствие пульса на a.
femoralis;
— тахикардия;
— тахипноэ;
— гепатоспленомегалия;
— ацидоз;
— шок.
— 450 —
 II. ВПС с дуктусзависимым легочным кровотоком (критический клапанный стеноз ле-
гочной артерии, атрезия легочной артерии, атрезия трикуспидального клапана, тетрада Фалло
с максимально выраженным вариантом, а именно атрезия ЛА с ДМЖП, а также аномалия
Эбштейна (тяжелая форма):
— ведущим симптомом является центральный цианоз, увеличивающийся в возрасте
2–3 суток;
— показательным является тест на гипероксию.
III. ВПС с параллельной легочной и системной циркуляцией:
— ведущий симптом — цианоз, появляющийся сразу после рождения без каких либо дру-
гих признаков патологии;
— основная причина — транспозиция магистральных сосудов.
Симптоматика зависит от наличия септальных дефектов, ОАП и их размеров
IV. ВПС с полным внутрисердечным смешиванием крови (тотальный аномальный
дренаж легочных вен (ТАДЛВ), общий артериальный ствол (ОАС), единственный желудочек
сердца), ведущие симптомы:
— признаки сердечной недостаточности;
— транзиторный цианоз;
— легочная гипертензия.
V. ВПС с неполным внутрисердечным смешиванием крови (лево-правый сброс —
ОАП, ДМЖП, АV-канал, большое аорто-пульмональное окно):
— СН с развитием в последующем ЛГ;
— цианоз отсутствует или нерезко выражен;
— систолический шум, может отсутствовать при большом дефекте и одинаковом давле-
нии в обеих желудочках (большой ДМЖП, AV-канал).
Результаты дополнительного обследования
Пренатальная диагностика:
— подробный сбор анамнеза у беременной женщины и выявление факторов риска рожде-
ния ребенка с аномалиями развития;
— пренатальный ультразвуковой скрининг в декретированные сроки беременности;
— при подозрении на порок развития проводится прицельное УЗИ плода на аппарате экс-
пертного класса;
— проведение пренатального консилиума, целью которого является определение сроков
и места родоразрешения, информирование родителей о имеющемся пороке развития,
предполагаемой тактике ведения ребенка после рождения, возможной кардиохирурги-
ческой коррекции, формирование предварительного прогноза.
Анамнез при рождении ребенка с подозрением на ВПС собирается подробно:
— материнский: cреди медикаментозных средств амфетамины повышают вероятность
образования ДМЖП, ОАП, ДМПП и ТМА; противосудорожные средства могут стать причиной
стеноза легочной артерии (СЛА), стеноза аорты (СА), коарктации аорты (КА), ОАП; с приемом
триметадиона связывают развитие ТМА, тетрады Фалло (ТФ) и синдрома гипоплазии левых
отделов сердца (СГЛОС), прогестероном-эстрогеном — развитие ДМЖП, ТФ, ТМА; при фе-
тальном алкогольном синдроме частыми пороками являются ДМЖП, ОАП, ДМПП, тетрада
Фалло; тератогенный эффект курения табака не отмечен, однако очевидна задержка роста
плода; беременных, страдающих сахарным диабетом, часты случаи рождения детей с кардио-
миопатией, ТМА, ДМЖП, ОАП; материнский люпус эритематозус и болезни соединительной
ткани ассоциируются с большой частотой АV-блокады у ребенка;
— 451 —
 — семейный;
— послеродовой: прибавка в массе тела и общее развитие могут задерживаться при за-
стойной сердечной недостаточности или цианозе, отставание роста выражено меньше; не-
доедание во время кормления должно привлечь внимание врача как ранний признак разви-
тия ВПС, особенно если оно обусловлено быстрым утомлением и одышкой; масса плода при
рождении дает полезную информацию — если она мала для данного гестационного возраста
это может указывать на наличие внутриутробной инфекции (типичным примером является
синдром краснухи), у новорожденных с большой массой, родившихся от матерей, страдающих
сахарным диабетом, повышена частота развития ВПС.
Данные объективного обследования новорожденного:
— внешний осмотр новорожденного: выявление стигм эмбриогенеза, оценка цвета кож-
ных покровов, характера крика, активности ребенка, наличие отеков;
— подсчет ЧСС и ЧД;
— определение наличия и оценка пульсации периферических артерий (a. radialis,
a. Femoralis): систолическое давление на руках, превышающее таковое на ногах более
чем на 10 мм рт. ст., указывает на возможность коарктации аорты; наличие градиента
давления между правой и левой рукой является признаком коарктации, гипоплазии или
перерыва дуги аорты (однако систолический градиент АД не будет определяться у но-
ворожденного с сопутствующим ОАП при сбросе крови справа налево, т.е. из правого
желудочка в нисходящую аорту, поэтому отсутствие систолического градиента давле-
ния полностью не исключает сужения или другой патологии дуги);
— перкуссия: определение границ сердечной тупости, оценка расположеняе сердца в
грудной полости и печени в брюшной полости;
— аускультация сердца и легких: наличие сердечных шумов, хрипов в легких;
— пальпация органов брюшной полости: определение размеров печени, селезенки;
— выявление синдромальной патологии или других врожденных пороков развития.
Лабораторное обследование
Клинический анализ крови — эритроцитоз, повышение уровня Нв при пороках «синего» типа.
Биохимический анализ крови.
КОС: повышение уровня лактата >2,2; признаки метаболического ацидоза снижение
pH крови < 7,35; дефицит оснований — BE > –4,0.
Для оценки степени выраженности сердечной недостаточности определение уровеня
натрийуретического пептида — pro-BNP (нормальные значения — < 125 пг/мл).
Инструментальное обследование
Пульсокиметрия: измерение предуктальной и постдуктальной сатурации — измерение
сатурации на правой руке и любой ноге, лучше одномоментно.
Измерение АД: на правой руке и любой ноге.
ЭКГ: положение электрической оси сердца, перегрузка отделов сердца, коронарные из-
менения; патологические изменения ЭКГ обычно включают отклонения Р- и QRS-оси, гипер-
трофию желудочков и предсердий, нарушения проводящей системы, аритмии; вследствие
широких вариаций нормальных показателей у многих новорожденных с выраженными ВПС
ЭКГ может быть нормальной для данного возраста.
ЭКГ считается неспецифичным методом при диагностике ВПС, тем не менее, можно вы-
делить несколько признаков, позволяющих с большой долей вероятности заподозрить тот или
иной порок: цианоз + отсутствие шумов + признаки гипертрофии правых отделов (ТМС либо
атрезия легочной артерии); цианоз + отклонение ЭОС влево (атрезия трикуспидального кла-
— 452 —
пана); зубец Q в отведении V1 (СГЛОС); отклонение ЭОС влево у новорожденных (АВСД);
грубые нарушения процессов реполяризации по типу ишемии (аномальное отхождение коро-
нарных артерий); ЭКГ признаки АВ-блокады при врожденной АВ-блокаде.
Рентгенография органов грудной клетки: определение размеров сердца, состояние
легочного сосудистого рисунка.
Патологию сердца можно заподозрить при аномальных размерах, расположении или кон-
фигурации сердечной тени, а также при аномалиях формы и расположения печени, при уси-
ленном или ослабленном легочно-сосудистом рисунке.
Размеры сердца. К сожалению, надежные критерии для идентификации кардиомегалии у
новорожденных отсутствуют. Кардиоторакальный индекс больше 0,5 даже у здоровых детей.
При многих тяжелых ВПС, обычно сопровождающихся кардиомегалией, на рентгенограмме
сердце может выглядеть нормально.
Очевидная кардиомегалия может быть выявлена при: ВПС с ДМЖП, ОАП, ТМА, аномалией
Эбштейна, СГЛОС; экссудативном перикардите; миокардите или кардиомиопатии; метаболи-
ческих нарушениях, таких, как гипогликемия, тяжелая гипоксемия и ацидоз; гипергидратации
или чрезмерной трансфузии.
У новорожденных, которые находятся на искусственной вентиляции, на размеры сердца
оказывает влияние режим вентиляции. Так, у недоношенных детей с большим шунтом через
ОАП размеры сердца могут быть нормальными, если установлено высокое положительное
давление на выдохе (РЕЕР).
Аномальная конфигурация сердечной тени может помочь в постановке правильного
диагноза. Наиболее патогномотичны 4 типа: сердце в виде башмачка отмечается при те-
траде Фалло и трикуспидальной атрезии; сердце в виде яйца с узкой талией типично для
ТМА; большое шарообразное сердце характерно для аномалии Эбштейна; сердечная тень
в виде снежной бабы или цифры «8» надежный признак ТАДЛВ (супракардиальная форма).
Декстрокардия и мезокардия, когда сердце расположено в правой половине грудной клет-
ки или по средней линии, наблюдаются при: Situs viscerum inversus при нормальном сердце; ги-
поплазии правого легкого со смещением вправо нормально сформированного сердца (декстро-
версия); сложных цианотических ВПС, включающих предсердную или желудочковую инверсию;
синдроме асплении или полисплении, сочетающемся со срединным расположением печени.
Расположение внутренних органов. Расположение печени или желудочного воздуш-
ного пузыря и форма печени дают важную информацию о характере порока: срединное рас-
положение печени указывает на синдром асплении и полисплении в сочетании со сложным
цианотическим ВПС; печень, расположенная слева (воздушный пузырь желудка справа) при
праворасположенности сердца указывает на зеркальное расположение всех органов, включая
декстрокардию (вариант нормы); расположение печени и верхушки сердца с одной стороны
обычно свидетельствует о наличии сложного ВПС.
Легочный сосудистый рисунок (ЛСР). Оценка ЛСР является важной частью интерпре-
тации рентгеновского снимка: усиленный ЛСР у больных с цианозом указывает на вероятность
ТМА, общего артериального ствола или единственного желудочка сердца; у ацианотичного
новорожденного ребенка усиление ЛСР отмечается при ДМЖП, ОАП и АВСД; ослабленный
ЛСР в виде черных легочных полей указывает на критический цианотический ВПС со снижен-
ным легочным кровотоком — атрезию легочной артерии, атрезию трехстворчатого клапана,
тетраду Фалло с легочной атрезией (при этих пороках размеры сердца обычно нормальны,
только при аномалии Эбштейна сердце значительно увеличено); сетчатый характер ЛСР ха-
рактерен для легочной венозной обструкции при СГЛОС и ТАДЛВ с обструкцией оттока.
— 453 —
 ЭХО-КГ: детализация порока, определение тактики лечения — золотой стандарт диа-
гностики ВПС.
Рутинное исследование проводят из четырех ультразвуковых доступов, или положений,
датчика — парастернального, верхушечного, субкостального и супрастернального.
Парастернальное сечение по длинной оси является базовым и позволяет изучить при-
точный и выводной отделы левого желудочка. Из этого сечения хорошо диагностируется дек-
стропозиция аорты при тетраде Фалло, ОАС и других пороках развития конотрункуса.
Четырехкамерная верхушечная позиция, при которой лоцируются выводной тракт ле-
вого желудочка и бульбарный отдел аорты, или же пятикамерная верхушечная позиция дает
возможность лоцировать мембранозную часть межжелудочковой перегородки, в которой чаще
всего встречаются ДМЖП, оценить анатомию выводного тракта левого желудочка, аортально-
го клапана, начального отдела восходящей аорты и других структур, лоцируемых в четырех-
камерной позиции.
В субкостальном четырехкамерном сечении лоцируются межпредсердная и межже-
лудочковая перегородки, полости желудочков и предсердий, АВ-клапаны, системные и легоч-
ные вены. Это лучшая позиция для определения ДМПП.
Супрастернальные сечения по длинной и короткой осям необходимы для исследо-
вания восходящей аорты, дуги и нисходящей аорты, для определения коарктации и полного
перерыва дуги аорты. Кроме того, они дают возможность определить аномалии системных
и легочных вен.
Дифференциальная диагностика
Чаще всего у новорожденных в критическом состоянии приходиться проводить дифферен-
циальную диагностику между патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
и в том, и в другом случае главными симптомами являются наличие цианоза и одышки.
Клинические варианты цианоза
Центральный цианоз возникает вследствие интракардиального или интрапульмональ-
ного право-левого сброса (смешивание венозной и артериальной крови)
Периферический цианоз (акроцианоз) — возникает при снижении сердечного выброса
даже без снижения насышения кислородом гемоглобина артериальной крови («цианоз исчер-
пывания»), полицитемии или септическом шоке
Дифференцированный цианоз — цианоз, ограниченный половиной тела: верхняя по-
ловина тела (возникает, когда на постдуктальном уровне насыщение гемоглобина кислоро-
дом выше, чем на предуктальном, сброс крови справа налево): персистирующая легочная
гипертензия новорожденных (ПЛГН), ОАП, коарктация аорты, D-транспозиция магистральных
сосудов; нижняя половина тела (нормальное отхождение магистральных артерий, поступле-
ние неоксигенированной крови из ЛА в аорту): ОАП с лево-правым сбросом, стойкая ЛГ, об-
струкция пути оттока из левого желудочка (гипоплазия дуги аорты, прерывистая дуга аорты,
критическая коарктация аорты, критический аортальный стеноз)
Интермиттирующий цианоз: неврологическая патология: судороги, апноэ; другие
врожденные пороки азвития (ВПР): атрезия пищевода (цианоз при сосании, крике), атрезия
хоан (цианоз исчезает при крике); ВПС: тетрада Фалло (сброс справа налево); пневмоторакс:
внезапно возникающий цианоз, кислородозависимость.
При наличие у новорожденного выраженного цианоза для дифференцировки его генеза
(легочный или сердечный) проводится проба с вдыханием 100 %кислорода (nitrogen washout
test, гипероксидный тест).
Методика выполнения пробы. На правой руке (предуктально) производится забор артериальной (луче-
вая артерия) или капиллярной крови на газовый состав и КЩС. Назначается инсуффляция кислорода (100%)
через маску в течение 10-15 минут, затем вновь производится контрольный забор артериальной или капил-
лярной крови на газовый состав и КЩС.
— 454 —
 Признается, что гипероксидный тест не приводит к закрытию ОАП и его проведение не
противопоказано при подозрении на наличие дуктусзависимой патологии. Однако отсутствие
эффективности кислородотерапии указывает на вероятность дуктусзависимого кровообраще-
ния. Поэтому после проведения гипероксидного теста у новорожденного с подозрением на
дуктусзависимое кровообращение необходимо тотчас прекратить подачу кислорода. Такие
дети нуждаются в незамедлительной внутривенной инфузии простагландина Е1.
На слайде 4 представлена таблица критериев дифференциальной диагностики патологии
дыхательной и сердечно-сосудистой систем у новорожденных.
Таблица 3
Критерии дифференциальной диагностики патологии дыхательной
и сердечно-сосудистой систем у новорожденных
Симптомы Патология дыхательной системы Патология ССС
Цианоз Умеренной степени  выраженности Возможен дифференцированный цианоз;
тотальный выраженный цианоз
Кислородная Артериальное значение  Pa02  после инсуффля- Pa02 не повышается выше 100 мм рт. ст.
проба при ции О2 обычно становится выше 150 мм рт. ст.; (и не повышается более чем на 10-30 мм рт. ст.
наличии улучшение состояния, уменьшение цианоза, от исходных значений);
цианоза повышение сатурации О2 до 90-100% ухудшение состояния, нарастание цианоза —
легочная дуктус-зависимая гемодинамика;
снижение системного давления — дуктусзави-
симая системная гемодинамика
Одышка ЧСС в пределах возрастной нормы Тахикардия
либо учащение незначительно
Слайд 4
На слайде 5 представлен алгоритм дифференциальной диагностики ВПС

Слайд 5. Дифференциальная диагностика ВПС

— 455 —
 Кроме того, у этой группы пациентов необходимо проведение дифференциальной диа-
гностики между ВПС и персистирующей легочной гипертензией новорожденных. На
слайде 6 представлены факторы, свидетельствующие о вероятном наличии у новорожденно-
го персистирующей легочной гипертензии (ПЛГН).
Таблица 4
Признаки вероятной персистирующей гипертензии новорожденных

Пренатально  диагностированная гипоплазия легких

Беременность
Наличие признаков амнионита
Перинатальная асфиксии
Аспирация меконием
Роды
Септицемия
Респираторный дистресс-синдром
Признаки РД
Обзорная рентгенография органов
Пневмоторакс
грудной клетки
Пневмония
Фазы временного повышения сатурации >95%,
Течение
paO2 >100 мм рт .ст. на фоне подачи кислорода
Признаки ВУИ:
Лейкоцитоз
Лабораторные параметры Лейкопения
Тромбоцитопения
↑ С-реактивный белок
Слайд 6
Сердечная недостаточность
Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) у новорожденных чаще всего обусловлена
ВПС, кроме того, она может быть следствием миокардиальной дисфункции (ишемия, мио-
кардит) и тяжелых нарушений ритма. Сердечную недостаточность могут вызвать также ме-
таболические и гематологические нарушения, перегрузка жидкостями. Клиническую картину
ЗСН в период новорожденности могут симулировать другие заболевания: менингит, сепсис,
пневмония, бронхиолит.
Основными клиническими признаками ЗСН являются тахипноэ, тахикардия, хрипы
в легких, гепатомегалия, ослабленный периферический пульс.
Врожденные пороки сердца и заболевания, не связанные с пороками, сопровождающиеся
тяжелой сердечной недостаточностью в период новорожденности, приведены на слайде 7.
Лечение
Цели лечения — обеспечение стабильной гемодинамики, адекватного системного кро-
вотока, адекватного легочного кровотока, адекватной оксигенации, достижение значений са-
турации 75-85 %при цианотических ВПС, появления пульсации на бедренных артериях при
пороках с обструкцией системного кровотока.
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение
Следует обеспечить:
— комфортный температурный режим, при необходимости — седация для снижения ме-
таболических потребностей организма;
— регулярное удаление слизи из дыхательных путей;
— при необходимости — пункция периферической или центральной вены.
Следует избегать использования пупочного катетера более 4 дней (риск тромбоза).
— 456 —
 Таблица 5
Причины сердечной недостаточности у новорожденных

ВПС
При рождении:
- синдром гипоплазии левых отделов сердца;
- тяжелая недостаточность трехстворчатого или легочного клапанов;
- большая системная артериовенозная фистула.
1-я неделя:
- ТМА;
- ОАП у недоношенных;
- инфракардиальный тотальный аномальный дренаж легочных вен.
1–4-я недели:
- критические стеноз аорты или стеноз легочной артерии;
- коарктация аорты.
Несердечные причины
Перинатальная асфиксия, приведшая к ишемии миокарда
Метаболические нарушения — гипогликемия, гипокальциемия
Тяжелая анемия (например, при водянке плода)
Гипергидратация в результате гипертрансфузии
Неонатальный сепсис
Первичная патология миокарда
Миокардит
Преходящая ишемия миокарда
Кардиомиопатия (у детей матерей с диабетом)
Нарушения ритма
Суправентрикулярная тахикардия
Трепетание или мерцание предсердий
Атриовентрикулярная блокада
Слайд 7
Мониторинг:
Следует обеспечить:
— мониторинг ЧСС, ЧДД, АД, оксигенации крови, температуры;
— ежедневное взвешивание пациента;
— мониторинг баланса жидкости;
— мониторинг лабораторных параметров: общего анализа крови и мочи, глюкозы в крови,
электролитов, мочевины и креатинина, КЩС, кратность забора анализов зависит от
стабильности состояния пациента.
Коррекция объема циркулирующей крови (ОЦК):
Следует обеспечить:
— ограничение поступающей в организм жидкости и/или стимуляцию диуреза, при нали-
чии сердечной недостаточности общий объем жидкости (включая кормление) не дол-
жен превышать 70 %от суточной возрастной нормы;
— при внутривенном введении простагландина Е1 необходимо аккуратное восполнение
дефицита ОЦК, возникающего вследствие вазодилатации.
Следует избегать объемной перегрузки.
Питание:
Следует обеспечить:
— щадящий режим кормления (сцеженным грудным молоком или смесями) — частыми
малыми дозами через зонд;
— расчет килокалорий: 140-200 ккал/кг/сутки.
— 457 —
 Следует избегать:
— парентерального вместо энтерального питания;
— у пациентов с дуктус-зависимой легочной циркуляцией при наличии большого ОАП
(сатурация > 85  %на фоне введения простагландина Е1) следует крайне осторожно
наращивать объем кормления из-за риска развития некротизирующего энтероколита
(НЭК) вследствие обкрадывания системной перфузии.
Респираторная поддержка и ИВЛ у пациентов с подозрением на дуктус-зависимую ге-
модинамику:
Следует обеспечить:
— насыщение крови кислородом на уровне 75-85 %на фоне адекватной механики дыха-
ния и отсутствия метаболического ацидоза.
Следует избегать:
— инсуффляции кислорода у пациента с дуктус-зависимой гемодинамикой;
— искусственной вентиляции легких и значений pCO2 < 45 мм рт. ст.; при необходимости
проводить ИВЛ с FiО2 21%;
— значений сатурации > 85%.
Медикаментозное лечение
Основным средством терапии критических ВПС до поступления в кардиохирур-
гический центр являются препараты простагландина Е1 — алпростан, вазапростан.
Рекомендации по лечению дуктусзависимых ВПС простагландином Е1:
Новорожденным с подозрением на наличие дуктусзависимого ВПС назначается препарат
простагландина Е1 (для поддержания ОАП в открытом состоянии). Простагландин Е1 является
эффективным вазодилататором, поддерживающим ОАП в открытом состоянии и способным
вызвать реканализацию физиологически закрывшегося ОАП.
Показаниями для назначения простагландина Е1 являются:
— наличие дуктусзависимого ВПС, диагностированного в антенатальном периоде;
— подозрение на наличие критического ВПС, сопровождающегося цианозом и ослаблени-
ем пульсации периферических артерий.
Режим введения:
— стартовая доза простагландина Е1 должна составлять 0,01-0,02 мкг/кг/мин, при отсут-
ствии эффекта (нет прироста уровня сатурации кислорода, ацидоз по данным анализа
КЩС крови) следует пошагово увеличивать дозировку на 30-50 %каждые 20 минут до
достижения целевых параметров, значения сатурации <70 %можно считать достаточ-
ными при отсутствии лактатацидоза (значение лактата < 2 ммоль/л);
— у новорожденного в критическом состоянии доза ступенчато может быть увеличена до
0,1 мкг/кг/мин, при этом следует перевести пациента на ИВЛ, так как при такой дозиров-
ке препарата высок риск развития апноэ;
— простагландин Е1 может вводиться через центральный или периферический венозный
катетер, для предотвращения болюсного введения препарата дополнительная инфу-
зия должна вводиться через второй венозный доступ.
Тактика ведения дуктусзависимых ВПС с обструкцией левых отделов:
1. Простагландин Е1 (алпростан, вазапростан) — начальная доза 50 нг/кг/мин с целью
поддержания в открытом состоянии Ductus arteriosus; с целью открытия артериального про-
тока используется максимальная доза — 100 нг/кг/мин, рекомендуется использование мини-
— 458 —
мальных эффективных доз под контролем ЭХО-КГ: динамика изменения размеров артериаль-
ного протока.
2. Достаточная и оптимальная сатурация — 75%.
3. КОС: целевое рН — 7,35, рСО2 > 45мм рт. ст. ( для повышения ЛСС).
4. При отеке легких — высокое РЕЕР: 4–6–8 см Н2О.
5. Не применять вазопрессоры (допамин).
NB! При наличии у ребенка рестриктивного овального окна на фоне синдрома
ГЛОС и/или критического клапанного стеноза аорты требуется экстренное прове-
дение баллонной атриосептостомии. При коарктации аорты или перерыве дуги аорты,
давление на правой руке отражает перфузию головного мозга.
Тактика ведения при ВПС с дуктусзависимым легочным кровотоком:
1. Простагландин Е1 (алпростан, вазапростан) — начальная доза 50 нг/кг/мин; рекоменду-
ется возможно раннее использование минимальных эффективных доз: 10 нг/кг/мин. (контроль
ЭХО-КГ обязателен при снижении дозы простагландина).
2. Увеличить дотацию О2 с целью снижения ЛСС: возможно до 40 %при обязательном ус-
ловии налаженной инфузии простогландина, целевая сатурация не ниже 70%.
3. Умеренная гипервентиляция (Ра СО2 35 мм рт. ст.) для снижения ЛСС
4. Избыточное ощелачивание: целевой ВЕ от +2 до +4 для снижения ЛСС
5. Повышение системного сосудистого сопротивления: вазопрессоры, оптимально исполь-
зование мезатона и норадреналина.
Тактика ведения ВПС с параллельной легочной и системной циркуляцией:
1. Простагландин Е1 50-20-10 нг/кг/мин для поддержания в открытом состоянии Ductus
arteriosus
NB! При сатурации < 65-70 %: вероятность рестриктивного Foramen ovale, показано про-
ведение баллонной атриосептостомии.
Тактика ведения ВПС с полным внутрисердечным смешиванием крови:
Тактика ведения с ТАДЛВ:
1. Высокое РЕЕР +6-8 см Н2О при отеке легких
2. Высокое FiO2, умеренная гипервентиляция (Ра СО2 35 мм рт. ст.), защелачивание, из-
бегать метаболического ацидоза
3. ИВЛ.
4. Диуретики, при необходимости инотропы, введение катехоламинов лучше избегать.
5. Ограничение объема вводимой жидкости на 20 % от ФП.
6. По возможности ранняя оперативная коррекция порока.
Тактика ведения ВПС с неполным внутрисердечным смешиванием крови (лево-
правый сброс):
1. Консервативная терапия СН (диуретики — лазикс 0,1–0,2 мг/кг до 4 раз в сутки, СГ).
2. Ранняя коррекция порока (оптимально 3–5 неделя жизни).
Критические врожденные пороки сердца ввиду резких гемодинамических наруше-
ний требуют незамедлительного реагирования со стороны кардиохирургической
бригады. Несмотря на стабилизацию общего состояния с помощью консерватив-
ной терапии в первые часы-дни после рождения, лечебные препараты не способны
устранить истинной причины заболевания.
Далее последовательно рассмотрим предоперационную подготовку и хирургическое лече-
ние самых распространенных ВПС, которые приводят к критическому состоянию.
— 459 —
 Предоперационная подготовка:
При осмотре больного и изучении показателей лабораторных исследований в истории бо-
лезни необходимо обратить внимание на признаки, учет которых может предотвратить ряд
осложнений, связанных как с самой операцией, так и с обезболиванием:
— сохранность носового дыхания;
— санирована ли ротовая полость (шатающиеся зубы);
— конфигурацию шеи и лица, наличие заболеваний верхних дыхательных путей (при не-
обходимости — консультация ЛОР-специалистов);
— частоту и тип дыхания;
— наличие четкого пульса на бедренных артериях;
— наличие признаков нарушений со стороны ЦНС любой этиологии (при необходи-
мости — выполнение ультрасонографии или компьютерной томографии);
— заболевания крови (при необходимости — развернутая коагулограмма);
— нарушения функции ЖКТ;
— наличие цианоза, анемии (цианоз может усиливаться при крике или при физической
нагрузке у старших пациентов);
— заболевания почек;
— наличие врожденной наследственной внесердечной патологии.
Для исхода операции очень важно, чтобы ребенок поступил в операционную спокойным
(сонным), при исходном ненапряженном состоянии сердечно-сосудистой и дыхательной си-
стем. Так как состояние ребенка может очень быстро ухудшиться, необходимо до начала опе-
рации или диагностической процедуры убедиться в готовности аппаратуры и наличии всех
медикаментов (для осуществления реанимационных мероприятий).
В премедикацию должны быть включены антихолинергические, седативные (гип-
нотические) и анальгетические препараты. Антихолинергические средства в первую
очередь используют для предотвращения ларингоспазма и брадикардии, которая может
возникать во время индукции в наркоз и при интубации трахеи, а также для снижения се-
креции слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Профилактика брадикардии у ма-
леньких детей очень важна потому, что сердечный выброс у них имеет прямую зависимость
от ЧСС и предотвращение брадикардии — один из важных факторов обеспечения гемодина-
мической стабильности.
Наиболее часто используют следующие антихолинэргические препараты: атропин —
0,01–0,02 мг/кг внутримышечно, наиболее выраженное угнетение слюноотделения наступает
через 15 мин после инъекции, в то же время сердечное ваголитическое действие заканчи-
вается быстрее и иногда требуется дополнительная доза (5–10 мкг/кг внутривенно) во вре-
мя индукции в наркоз; скополамин — 0,01 мг/кг, оказывает менее выраженное антивагусное
действие, преимущество — более выраженный противослюногонный эффект (по сравнению
с атропином); гликопирролат — 0,01 мг/кг, оказывает выраженное противослюногонное дей-
ствие, но менее выраженное антивагусное по сравнению с атропином, однако гликопирролат
в сочетании с ингибиторами антихолинэстеразы (галантамин) оказывает более устойчивое
антибрадиаритмический действие, чем атропин, при использовании гликопирролата объем и
кислотность желудочного сока снижаются в большей степени, чем при использовании других
антихолинэстеразных препаратов.
Выбор седативного и анальгетического компонента премедикации зависит от кли-
нического состояния пациента и характера порока сердца. Перенесенные соматические забо-
— 460 —
левания, скомпрометированность легочной системы, застойная сердечная недостаточность
и цианоз — факторы, которые определяют особенности премедикации. У детей с цианотиче-
скими ВПС уже исходно снижено насыщение крови, поэтому очень важно не провоцировать у
них беспокойства и тревоги, чтобы не повышалось потребление кислорода тканями. Особен-
но опасно гипердинамическое состояние сердечно-сосудистой системы (вследствие выброса
катехоламинов) при инфундибулярном стенозе правого желудочка, когда спазм выводного
тракта может привести к фатальной гипоксии при исходно обедненном легочном кровотоке.
Однако необходимо учитывать возможность передозировки.
Рекоменедуемая схема внутримышечной премедикации представлена на слайде 8.
Таблица 6
Премедикация у детей при операциях на открытом сердце

Время до
Масса тела, кг Антихолинергический препарат, мг/кг Седативный препарат, мг/кг
операции, мин
<2 15 Атропин 0,05 Без седативных
2-5 5 Атропин 0,1 Морфин 0,05–0,1 или кетамин 5
5-8 10-15 Атропин 0,02 Морфин 0,2 или кетамин 5–6
>8 10-15 Атропин (скополамин) 0,01 Морфин 0,2 или кетамин 5–7
Слайд 8
Примечание. Детям с тетрадой Фалло необходимо приготовить кислород и маску для оксигенации во
время премедикации. При тяжелом состоянии детям морфин не применяют. При ЧСС больше 140 уд/мин не-
обходимо снизить дозы кетамина и атропина.
Дополнительно назначают диуретики при застойной сердечной недостаточности, бета-
блокаторы (обзидан) для предупреждения инфундибулярного спазма при тетраде Фалло или
субаортального спазма при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе.
Хирургическое лечение ВПС
Коарктация аорты (КА)
Показания к операции
Отсутствие эффекта от консервативной терапии, большая вероятность тяжелых осложне-
ний некорригированного порока, хорошие непосредственные и отдаленные результаты устра-
нения коарктации аорты сделали хирургический метод лечения общепризнанным. По пово-
ду «хирургического возраста» пациентов большинство авторов сходятся во мнении, отдавая
предпочтение раннему вмешательству.
При наличии сопутствующих аномалий сердца часто возникают приступы сердечной де-
компенсации в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия) или
в малом круге (отек легких, цианоз). В таких случаях коррекцию необходимо выполнять по
жизненным показаниям. У пациентов старшего возраста при коарктации аорты может на-
блюдаться раннее развитие ишемической болезни сердца.
Характеристика и выбор способов коррекции
В процессе развития хирургического лечения коарктации аорты было предложено много
разных технических приемов в целях устранения стеноза. Каждый из них имеет свои
модификации.
Чаще всего используют несколько принципиально отличных способов операции, а именно:
1. Резекцию сужения с анастомозом «конец в конец»
Данный метод возможен при наличии сужения небольшой длины, когда возможно сопо-
ставить концы нормальной неизмененной аорты (см. прилож. сл. 9.1 и 9.3).
— 461 —
 2. Пластику аорты при помощи сосудистого протеза
Обычными показаниями к этой операции считают: большую длину суженного сегмента,
при удалении которого даже после широкой мобилизации аорты невозможно создать анастомоз
«конец в конец»; значительное несоответствие диаметров аорты выше и ниже суженной части;
деструктивные изменения сосудистой стенки; наличие аневризмы аорты в зоне коарктации.
3. Боковую аортопластику заплатой
Наши собственные наблюдения предостерегают от широкого использования данного ме-
тода в связи с повышенной опасностью формирования аневризм в зоне аортопластики в от-
даленном периоде.
4. Ангиопластику с использованием ткани левой подключичной артерии (по Blalock
или Waldhausen, см. прилож. сл. 9.2). Недостаток техники заключается в том, что весь коаркта-
ционный шельф навсегда остается в аорте и в дальнейшем искажает местную гемодинамику
турбулентностью.
5. Обходное шунтирование
Метод используют почти исключительно в вынужденных ситуациях в целях уменьшения
хирургического риска или в случаях нетипичной коарктации.
Преимуществом обходного шунтирования является возможность вживления сосудистого
протеза без полного зажатия аорты. Сосуд отжимают частично сбоку, используя специальный
зажим. Еще одно преимущество этого способа заключается в том, что практически всегда име-
ется возможность имплантации сосудистого протеза необходимого диаметра с учетом наи-
более отдаленной перспективы. Обычно бывает достаточным протез диаметром 18–20 мм.
Недостатком метода является его неанатомичное размещение, которое по форме напоми-
нает чемоданную ручку. Шунт по меньшей мере дважды отклоняет кровоток и может создавать
собственные зоны турбулентности. Этот метод нежелательно использовать у младших детей.
6. С 1982 г. коарктацию аорты иногда расширяют путем эндоваскулярной баллонной
дилатации (по Labadidi). Часто данная методика используется, если после хирургической
коррекции произошло сужение участка. Врач при помощи проводника вводит через сосуды
в аорту специальный баллон, который раздувается и устраняется вновь возникшее сужение.
Иногда приходится устанавливать стенты (своеобразный каркас), позволяющие фикси-
ровать необходимы диаметр сосуда.
Течение послеоперационного периода, осложнения
После полноценной коррекции коарктации аорты послеоперационный период проходит
благоприятно. Не меньше двух раз в сутки измеряют артериальное давление на ногах. Каж-
дые 3 ч контролируют ЦВД и водный баланс, особое внимание обращают на объем и темп
диуреза. При склонности к гипертоническим кризам назначают ганглиоблокаторы (пентамин,
арфонад) или натрия нитропруссид.
После устранения коарктации аорты почки подвергаются действию пульсирующего кро-
вотока и реагируют на него увеличением диуреза. Это одна из причин потребности в повы-
шенных дозах инфузии кровезамещающих жидкостей. Рекомендуется поддерживать ЦВД
в пределах 40–100 мм вод. ст. Как можно раньше и почти без ограничения разрешается пить
негазированную воду, а затем и соки. Таких простых действий часто бывает достаточно,
чтобы предотвратить спазмирование сосудов и уменьшить склонность к парадоксальной
артериальной гипертензии, которая чаще всего наблюдается уже в первые 12–24 ч после
операции или на 3-е и 4-е послеоперационные сутки.
— 462 —
 Кровотечение. Самой частой причиной смертельного кровотечения в раннем послеопе-
рационном периоде является разрыв анастомоза. Такую же опасность могут создать крово-
течение из культи артериального протока, разделенных коллатеральных артерий, гнойная
эрозия аорты. Меньшие по объему и темпу кровопотери возникают из поврежденных во время
операции мелких сосудов. Это приводит к увеличенной экссудации через дренажную систему
или аккумуляции крови в плевральной полости.
Острая почечная недостаточность. К этому осложнению могут привести технические
погрешности во время коррекции (слишком длительный период пережатия аорты у пациентов со
слабым развитием коллатералей) или тяжелые дистрофические изменения в паренхиме почек.
Спинальные повреждения. Чрезвычайно опасным осложнением могут стать ишемиче-
ские поражения спинного мозга, которые проявляются в раннем послеоперационном периоде
в виде нижнего парапареза или параплегии. Они развиваются как следствие гипоксии в систе-
ме кровоснабжения спинного мозга.
Ишемические повреждения левой руки. Это осложнение возникает в результате ис-
пользования левой подключичной артерии для устранения аортальной обструкции. Наблю-
дается почти всегда в легкой форме, которая ограничивается клиническими проявлениями
умеренной артериальной гипотензии левой руки (бледность, снижение температуры, легкие
парестезии, мускульная слабость). Все эти симптомы достаточно быстро исчезают, но в по-
следующем все же происходят умеренные гипотрофические процессы, которые в более отда-
ленные сроки приводят к уменьшению длины и силы этой конечности. Уменьшить опасность
ишемического повреждения можно назначением гепарина (100 ЕД/кг) непосредственно перед
зажатием аорты, продолжая при необходимости гепаринизацию под контролем времени свер-
тывания крови. Для профилактики этого осложнения Fournier и соавторы использовали вну-
треннюю грудную артерию для шунтирования и таким способом сохраняли кровообращение
левой руки после аортопластики лоскутом подключичной артерии. В некоторых случаях до-
полняют операцию Waldhausen протезированием использованного сегмента подключичной
артерии. Другие авторы сообщали о вживлении оставшейся культи подключичной артерии
в ствол левой общей сонной артерии.
Хилоторакс. Грудной проток проходит сзади и слева от аорты и поэтому может повреж-
даться в процессе диссекции аорты. Однако в большинстве случаев травме подвергаются
относительно небольшие притоки грудного протока. Если после операции начинает выделять-
ся через дренаж экссудат молочного цвета, следует заподозрить возможность хилоторакса.
Тактика лечения этого осложнения зависит от динамики экссудации. Сначала можно исполь-
зовать консервативное лечение диетой, обогащенной среднецепочечными триглицеридами.
Но если экссудация остается большой, показана реторакотомия. За 40 мин до вмешательства
через назогастральный зонд пациенту дают сливки. Это заметно облегчает идентификацию
места вытекания лимфы.
Транспозиция магистральных артерий (ТМА)
Коррекция гемодинамики направлена на перемещение артериальной крови
в большой круг кровообращения, а венозной — в малый на одном из трех уров-
ней: предсердном, желудочковом, артериальном.
Выбор типа операции и сроков ее выполнения определяется наличием или отсутствием
сопутствующих пороков сердца, неблагоприятной анатомии коронарных артерий, временем
направления на хирургическое лечение. Вне зависимости от планирования операции артери-
— 463 —
ального или венозного переключения больным обязательно производят баллонную атрио-
септостомию.
Характеристика и выбор способов коррекции
Выбор операции, время вмешательства и летальность существенно варьируют в зависи-
мости от уровня лечебного учреждения и новаций в развивающейся хирургии. Приводим со-
временную схему принятия тактических решений при различных вариантах порока.
1. Младенцы с простой формой ТМА — с ДМЖП. Артериальное переключение —
операция Жатене (при которой проксимальные части большой артерии перерезают,
коронарные артерии трансплантируют к нативному корню легочных артерий, который ста-
нет корнем новой аорты, аорту соединяют с левым желудочком, а легочную артерию —
с правым желудочком) является операцией выбора, оптимальное время ее выполнения
в первые 2 недели жизни, но не позже 4-недельного возраста. Ранняя хирургическая леталь-
ность в клиниках, имеющих опыт, составляет 2–5%. Суммарная 5-летняя выживаемость
в среднем равна 85%.
Если сроки артериального переключения упущены (т.е. после месячного возраста), может
быть предпринято двухэтапное лечение. Оно предполагает суживание легочной артерии с
межартериальным шунтом или без него и затем артериальное переключение.
Детям с неблагоприятной анатомией коронарных артерий выполняют операцию пере-
ключения на предсердном уровне (операции Senning или Mustard) для перенаправления
потока крови от правого предсердия к левому желудочку и от левого предсердия к правому
желудочку в возрасте 3–9 мес. или артериальное переключение при достаточном опыте
выполнения этих операций.
2. Младенцы с ОАП. При наличии небольшого ОАП тактика та же, что и при ИМЖП. При
большом ОАП, протекающем с сердечной недостаточностью, сроки операции могут быть уд-
линены до 2–3 нед. Риск летального исхода не превышает 5 %.
3. ТМА с изолированным стенозом легочной артерии (СЛА)
Динамическая обструкция выводного тракта левого желудочка не препятствует выпол-
нению артериального переключения. Этот тип обструкции разрешается спонтанно после
операции.
Невыраженный анатомический клапанный или подклапанный стеноз устраняется во время
операции артериального переключения без увеличения хирургического риска.
При наличии выраженного СЛА оптимальным вмешательством является операция Senning
и хирургическое устранение стеноза в 3–6-месячном возрасте.
4. ТМА с ДМЖП
При небольшом ДМЖП тактика та же, что и при простой ТМА.
При наличии большого ДМЖП наиболее распространенной практикой является операция
артериального переключения с одновременным закрытием ДМЖП без предшествую-
щего суживания легочной артерии в возрасте 2 нед.-2 мес. Риск операции при этом не повы-
шается. Допустимым, но не лучшим методом является операция Senning с одновременным
закрытием ДМЖП без суживания легочной артерии в возрасте 3–4 мес.
Множественный ДМЖП представляет особую, редко встречающуюся патологию. Этим па-
циентам показано суживание легочной артерии к 3–4 мес. жизни, в более позднем перио-
де — операция Glenn, суть которой — обеспечить поток от верхней полой вены к легочной
артерии, а затем, когда ребенок начинает ходить, дает возможность выполнить операцию
Fonten — создание анастомоза между верхней и нижней полыми венами с легочной артерией.
— 464 —
 Больным с большим ДМЖП и сопутствующим субаортальным стенозом показана опера-
ция артериального переключения с резекцией элементов подклапанного сужения.
При диффузной гипоплазии выводного тракта правого желудочка и клапанного кольца
аорты показана операция DКS в сочетании с операцией Rastelli суть которой — пластика
дефекта межжелудочковой перегородки и создание неолегочной артерии от выходного тракта
правого желудочка в возрасте 1–2 года. Летальность составляет 15–30 %.
При гипоплазии дуги и коарктации аорты предпочтительнее одномоментная реконструкция
аорты и артериальное переключение.
Больным с большим ДМЖП и гипоплазированным правым желудочком или «верхом сидя-
щим» AV-клапаном не может быть выполнена ни одна из приведенных выше операций, так как в
первом случае анатомия порока соответствует функционально единственному желудочку серд-
ца, а во втором —разделение левых и правых отделов сердца технически невозможно. Для это-
го варианта показано раннее суживание легочной артерии и позднее — операция Fontеn.
5. ТМА в сочетании с ДМЖП и СЛА
При умеренном стенозе легочной артерии тактика та же, что и при изолированном боль-
шом ДМЖП. Может быть также применена коррекция по Senning в 3–9-месячном возрасте.
При выраженном СЛА с большим ДМЖП в период новорожденности может в случа-
ях выраженного цианоза потребоваться наложение системно-легочного анастомоза.
В 3–5-летнем возрасте выполняют операцию Rastelli. Современным стандартом риска при
этой операции является летальность около 5%.
При неблагоприятных условиях вместо анатомической может быть выполнена гемодина-
мическая коррекция по Fontan в возрасте 2–4 лет.
Альтернативой операции Rastelli, позволяющей избежать применения экстракардиального
кондуита от правого желудочка к стволу легочной артерии, является операция Lecompte.
Ее выполняют в возрасте 6 мес.–5 лет с той же степенью хирургического риска, что и опе-
рацию Rastelli. Внесердечная часть операции состоит в транслокации отсеченного легочного
ствола на переднюю стенку правого желудочка. Этот маневр в зависимости от расположения
легочного ствола выполняют с пересечением восходящей аорты (как при операции артери-
ального переключения) или без него.
Течение послеоперационного периода, осложнения
Операции при ТМА являются жизнеспасающими и в целом дают стабильный долголетний
результат. Возможные осложнения отдаленного периода специфичны для различных типов
операций. Больным, перенесшим гемодинамическую коррекцию на предсердном уровне,
показано наблюдение кардиолога с интервалом обследований 6–12 мес. для выявления
аритмий, синдрома слабости синусового узла, недостаточности трехстворчатого
клапана, правожелудочковой недостаточности.
Для лечения брадитахиаритмий, которые встречаются у половины больных и могут
быть причиной смерти в 3–5 %всех случаев, показаны антиаритмические медикаментоз-
ные средства и при необходимости — имплантация водителя ритма.
Недостаточность трехстворчатого клапана может прогрессировать со временем.
В этих случаях показаны средства, снижающие постнагрузку. Снижение функции правого же-
лудочка (системного желудочка), которая может развиться со временем, требует ограничения
физической активности и медикаментозного лечения диуретиками и гликозидами.
— 465 —
 После операции артериального переключения осложнений в отдаленном периоде зна-
чительно меньше. Кардиологическое наблюдение необходимо для своевременного выявле-
ния развития суправентрикулярного стеноза аорты или легочной артерии, ишемии
миокарда, инфаркта, дисфункции желудочков, регургитации на полулунных клапа-
нах. Эти осложнения редки и могут быть гемодинамически и клинически значимы. При не-
обходимости выполняют повторные операции.
После операции Rastelli через 5–10 лет могут появиться признаки обструкции кондуи-
та (усиление систолического шума, признаки кальцификации кондуита на рентгенограмме и
ЭхоКГ, появление сердечной недостаточности). Возникают показания для катетеризации серд-
ца, и при наличии выраженной обструкции выполняют вмешательство по замене кондуита.
Синдром гипоплазии левых отделов сердца (СГЛОС)
Показания к оперативному лечению
Даже в самых крупных и известных во всем мире учреждениях США смертность после
этого этапа лечения достигает 20-40%. Мы приводим эти цифры, чтобы подчеркнуть, что при
синдроме гипоплазии левых отделов сердца хирургия — это единственный возможный, но
далеко не безопасный путь.
Характеристика и выбор способов коррекции
При множестве предложенных вариантов первой стадии реконструкции только заключи-
тельный этап лечения — операция Fontan определяет отдаленный результат всей системы
лечения.
Методы первого этапа лечения СГЛОС эволюционировали в направлении ограничения
использования инородных материалов и сокращения продолжительности гипотермической
остановки кровообращения. Мы рассмотрим самые популярные из них.
1. Операция Norwood предусматривает:
— создание свободного и постоянного выхода в системный круг кровообращения;
— обеспечение стабильного и контролируемого источника легочного кровообращения;
— создание широкого сообщения на предсердном уровне.
Выход в системный круг создают с помощью модифицированной операции Damus–Kaye–
Stansel — создание анастомоза между легочной артерией и аортой в сочетании с рекон-
струкцией гипоплазированной восходящей аорты, дуги и перешейка аорты лоскутом из легоч-
ного гомографта.
Легочное кровообращение осуществляется через модифицированный анастомоз
Blalock–Taussig между основанием безымянной или подключичной артерии и правой легоч-
ной артерией.
В окончательном виде операции Norwood I расширенная с помощью гомографта аорта
соединена с центральным концом легочного ствола. Этим достигается свободный выход из
функционально единственного правого желудочка через легочный клапан в аорту и системное
артериальное русло. Легочное кровообращение осуществляется через модифицированный
анастомоз по Blalock–Taussig.
2. Новейшей модификацией первого этапа коррекции СГЛОС, быстро завоевавшей
популярность во многих центрах, является описанная Sano и соавторами (2002) замена ана-
стомоза Blalock–Taussig на сосудистый шунт между инфундибулярным отделом
правого желудочка и бифуркацией легочной артерии с помощью 5-мм сосудистого про-
теза Gore-Tex.
— 466 —
 3. В последние годы в нескольких клиниках мира внедрен метод, выживаемость после ко-
торого близка к 90 % — так называемая гибридная операция стентирования открытого
артериального протока и двустороннего раздельного суживания легочных артерий.
Послеоперационный период, осложнения
Целями послеоперационного лечения в течение первых 24 ч являются:
— поддержание совокупного сердечного выброса путем использования инотропных
средств и снижения системной постнагрузки;
— минимизация потребности в кислороде путем седации и релаксации;
— ограничение стрессовых процедур, увеличивающих потребление кислорода, сопротив-
ление легочных и системных сосудов;
— устранение боли и неспецифических осложнений.
Недостатками этой лечебной стратегии являются необходимость в постоянных инва-
зивных катетерах, механической вентиляции и применении потенциально токсичных ме-
дикаментов. При стабилизации функции миокарда и сопротивления легочных и системных
сосудов важно раннее удаление катетеров и трубок и отлучение от фармакологической
поддержки — активная «деинтенсификация». При неосложненном раннем послеопера-
ционном периоде эту программу начинают осуществлять через 16–20 ч после операции.
Эта стратегия позволяет снизить ятрогенные осложнения, не жертвуя качеством ухода во
время раннего послеоперационного периода. Вентиляцию легких постепенно уменьшают и
пациента экстубируют через 24–48 ч после операции. Энтеральное питание начинают после
отлучения от инотропной поддержки. Оптимальное время пребывания в отделении интен-
сивной терапии — 4–5 дней.
Основными проблемами раннего послеоперационного течения являются малый сер-
дечный выброс и гипоксемия.
Лечение малого сердечного выброса является комплексным и включает применение
положительных инотропных средств, нормализацию рН крови, снижение постнагрузки, сниже-
ние потребности в кислороде путем релаксации, седации, устранение аритмий. При гематокри-
те ниже 40  %оптимизируют кислородную емкость крови трансфузией эритроцитарной массы.
У пациентов с потенциально обратимой дисфункцией миокарда, связанной с аритмиями,
дискретным ухудшением коронарной перфузии или спровоцированной системно-легочным
артериальным шунтом, показана механическая поддержка кровообращения с помощью
ЭКМО — инвазивный экстракорпоральный метод насыщения крови кислородом.
Лечение гипоксемии. Если снижение легочного венозного насыщения вызвано наружным
сдавлением легкого плевральным экссудатом или пневмотораксом, плевральную полость
дренируют тонким катетером. Патологию легочной паренхимы устраняют подбором режи-
ма вентиляции и соответствующей медикаментозной терапией. Увеличение положительного
давления на выдохе может разрешить участки ателектаза и нормализовать вентиляционно-
перфузионное соотношение, а также уменьшить отек легкого. Увеличение фракции вдыхаемо-
го кислорода способствует повышению насыщения легочной венозной крови.
Лечение гипоксемии, обусловленной системной венозной десатурацией вследствие
низкого системного выброса, осуществляют следующим образом. Пациентам с нормаль-
ным сердечным выбросом, но увеличенным потреблением кислорода, вызванным возбужде-
нием и болью, проводят седацию и релаксацию. Инфекция и гипертермия сопровождаются
повышенным потреблением кислорода. Обычными методами лечения являются применение
антибиотиков, антипиретиков и поверхностного охлаждения.
— 467 —
 Тетрада Фалло
Показания к оперативному лечению, характеристика и выбор способов коррекции
Существуют различные взгляды на оптимальные сроки коррекции тетрады Фалло.
В хирургическом лечении данного заболевания выделяют радикальные и паллиа-
тивные способы коррекции.
Ранние первичные операции имеют очевидные преимущества перед этапным лече-
нием. Преимущество ранних операций состоит в предупреждении гипертрофии и фиброза
правого желудочка, обеспечении нормального роста легочных артерий и альвеолярной тка-
ни, снижении частоты послеоперационных желудочковых эктопических нарушений ритма и
внезапной смерти. В настоящее время существенных противопоказаний к ранней первичной
операции нет, хотя до недавнего времени считалось, что операцию целесообразно отложить
при аномалиях коронарных артерий, множественных ДМЖП, несливающихся легочных арте-
риях. Только в очень редких случаях перегородки «в виде швейцарского сыра» операцию сле-
дует отсрочить, пока масса тела не увеличится и станет возможным применение катетерного
устройства для обтурации дефектов.
Паллиативные хирургические операции в виде системно-легочных анастомозов
показаны у тяжелых синюшных больных в возрасте до 3 мес. при атрезии легочной арте-
рии (одновременно с унифокализацией), для смягчения клинического синдрома, в случаях
некурабельных гипоксических приступов, для увеличения размеров гипоплазированного ле-
вого желудочка и расширения узких легочных артерий. Классический или модифицирован-
ный анастомоз по Blalock–Taussig является операцией выбора у младенцев младше 3 мес.
Правосторонний шунт выполняют у больных с левой дугой аорты, и наоборот, левосторонний
шунт накладывают при правой дуге аорты. Модифицированный анастомоз с использованием
сосудистого протеза из Gore-Tex накладывают у детей младше 3 мес., преимущественно со
стороны дуги аорты.
Паллиативное хирургическое лечение
Цель паллиативного вмешательства — подготовить больного к выполнению
последующей радикальной операции с минимальным количеством осложнений. Пал-
лиативное хирургическое лечение в настоящее время применяется в клиниках, не освоивших
первичную радикальную коррекцию в раннем возрасте, а также при тяжелой гипоплазии ле-
гочных артерий.
Существуют различные типы системно-легочного анастомоза, такие, как подклю-
чично-легочной анастомоз (Blalock–Taussig), анастомоз между нисходящей аортой
и левой легочной артерией (Potts), восходящей аортой и правой легочной артерией
(Waterston).В некоторых случаях это может быть эндоваскулярная (катетерная) опера-
ция — транслюминальная баллонная пластика клапана легочной артерии, имплан-
тация стента в открытый артериальный проток и некоторые другие.
Радикальная коррекция порока
Радикальная операция состоит в закрытии ДМЖП заплатой (например, ауто-
перикард, обработанный глютаровым альдегидом), резекции элементов инфунди-
булярного сужения и при необходимости — трансанулярной пластики выводного
тракта правого желудочка.
В любой возрастной группе наличие у пациента сужения ветвей легочной артерии или их
выраженной гипоплазии является основным фактором риска хирургической коррекции. Доопе-
— 468 —
рационная количественная оценка размеров легочных артерий важна для предсказания вели-
чины давления в правом желудочке после коррекции порока и степени ее риска. Предложено
несколько методов вычислений: McGoon, Oku и соавторов, «индекс Nakata» и др.
Послеоперационный период, осложнения
Остаточные шунты. В настоящее время это осложнение встречается гораздо реже
благодаря лучшему пониманию анатомии порока, совершенствованию хирургической техники,
применению интра-операционной чреспищеводной ЭхоКГ.
Остаточное сужение выводного тракта является достаточно частым осложнением.
У пациентов с остаточной обструкцией выводного тракта отдаленные результаты были наи-
худшими.
Аневризматическое выпячивание заплаты на выводном тракте является неред-
ким прогрессирующим осложнением, приводящим к увеличению регургитации, возникновению
демпфирующего эффекта и вторичной дилатации правого желудочка с трикуспидальной не-
достаточностью. Показаниями к реоперации были решунт ДМЖП, тяжелая трикуспидальная
недостаточность, устойчивая желудочковая и суправентрикулярная тахикардия. Большин-
ству пациентов имплантируют клапанный биопротез.
Недостаточность клапана легочной артерии является неизбежным результатом
трансанулярной пластики или легочной вальвулотомии у 90 %пациентов. Лечением является
имплантация клапана.
Желудочковые аритмии и внезапная смерть. В настоящее время обсуждается необ-
ходимость проведения электрофизиологического исследования пациентов группы повышен-
ного риска внезапной смерти, которые являются кандидатами на проведение антиаритмиче-
ского лечения.
Трепетание и мерцание предсердий. Трепетание или мерцание предсердий является
нередким осложнением отдаленного послеоперационного периода.
Инфекционный эндокардит в отдаленном периоде в сроки до 30 лет возникает
в 1,3 %случаев. Пациенты нуждаются в пожизненной профилактике эндокардита, несмотря на
отсутствие выраженных нарушений гемодинамики.
Выраженный стеноз легочной артерии (СЛА)
Показания к оперативному лечению, характеристика и выбор способов коррекции
В то время как детей и более старших пациентов достаточно успешно оперировали мето-
дом закрытой и затем открытой вальвулотомии, лечение новорожденных с критическим
стенозом легочной артерии еще долго оставалось трудной проблемой.
В настоящее время применяют:
1. Большинству больных выполняют чрезжелудочковую или чрезлегочную вальвуло-
томию, хотя некоторым накладывают только шунт или шунт с последующей вальвулотомией.
2. Kan и соавторы описали технику чрескожной внутрисосудистой баллонной валь-
вулопластики (БВ) и добились значительного гемодинамического эффекта. В настоящее
время эта процедура является методом выбора при коррекции клапанного сужения легочной
артерии, независимо от возраста ребенка.
Послеоперационный период, осложнения
Осложнениями неонатальной вальвулопластики являются забрюшинная гематома,
тромбоз подвздошно-бедренного сегмента вены, разрыв инфундибулярного отдела
желудочка и смерть. В связи с расщеплением комиссур и разрывом створок у 10–50 %паци-
ентов после процедуры возникает недостаточность клапана легочной артерии.
— 469 —
 В отдаленном периоде у 10–15 %пациентов отмечается рестеноз. В этих случаях необхо-
димо проведение повторной БВ или хирургической инфундибулэктомии.
Атрезия легочной артерии
Показания к оперативному лечению, характеристика и выбор способов коррекции
В связи с гетерогенностью порока хирургический алгоритм включает различные типы вме-
шательств: бивентрикулярную, одножелудочковую (Fontan) коррекцию и в некоторых
центрах трансплантацию сердца. К настоящему времени сформирован оптимальный
протокол хирургического лечения в зависимости от анатомического варианта порока.
Ургентные вмешательства
Существует три категории хирургических решений. Выбор зависит от размера правого
желудочка, наличия или отсутствия синусоидов и аномалий коронарных артерий.
1. При удовлетворительных размерах правого желудочка, у которого есть перспектива ро-
ста, формируют выход в легочную артерию, тем самым создавая двухжелудочковую
модель кровообращения. Одновременно выполняют системно-легочной шунт для по-
вышения артериальной сатурации, так как гипоплазированный правый желудочек вначале не
обеспечивает достаточного легочного кровотока.
Существует несколько способов создания анатомической связи правого желудочка с
легочной артерией:
- реконструкция выводного тракта правого желудочка с помощью трансанyлярной
пластики, дополненной системно-легочным анастомозом представляется оптималь-
ным решением с точки зрения последующей бивентрикулярной коррекции в более позднем
периоде;
- распространенным методом является закрытая чреслегочная вальвулотомия на ра-
ботающем сердце, дополненная левосторонним модифицированным анастомозом по Blalock–
Taussig.
- последние годы ознаменовались активностью «агрессивных» кардиологов, освоивших
радиочастотную или лазерную катетерную перфорацию легочного клапана с бал-
лонной дилатацией и стентированием или без него.
2. Двухжелудочковая коррекция невозможна у больных с правым желудочком, представ-
ленным только приточным отделом. Единственно возможным паллиативным методом явля-
ется наложение системно-легочного шунта без попытки реконструкции выводного тракта
правого желудочка.
3. У пациентов с дисплазией трехстворчатого клапана или крайней формой аномалии Эб-
штейна с органической атрезией легочного клапана попытки пластики или протезирования
трехстворчатого клапана в сочетании с легочной вальвулотомией были малоуспешны, вне
зависимости от того, применялся или нет межсосудистый анастомоз.
Современный подход предусматривает две возможности: трансплантацию сердца
или конверсию в трикуспидальную атрезию с системно-легочным шунтом и после-
дующей коррекцией гемодинамики по Fontаn.
Последующие вмешательства
1. Больным, у которых выводной тракт правого желудочка открыт хирургическим путем, че-
рез 4–12 мес выполняют катетеризацию сердца, чтобы определить, увеличились ли размеры
правых отделов сердца. Положительными признаками являются возрастание артериального
насыщения кислородом, увеличение правого желудочка на 70 %и наличие кровотока через
легочной клапан.
— 470 —
 2. У больных с рудиментарным правым желудочком и (или) коронарными синусоидами вы-
полняют операцию Fontan позже, в принятые для этой операции сроки.
Послеоперационный период, осложнения
Большинство больных требуют пожизненного наблюдения, поскольку ни одна из приме-
няемых для коррекции этого порока операций не является радикальной. Рекомендуется про-
ведение профилактики септического бактериального эндокардита антибиотиками.
Критический стеноз клапана аорты
Показания к оперативному лечению, характеристика и выбор способов коррекции
Методы хирургического лечения адаптированы к состоянию больных, возрасту и форме
порока.
1. У младенцев, находящихся в тяжелом состоянии, методом выбора является чрескож-
ная баллонная вальвулопластика.
2. У старших детей выполняют аортальную вальвулотомию под контролем зрения на
открытом сердце.
3. Протезирование аортального клапана может оказаться неизбежным при одноствор-
чатом или дисплазированном двустворчатом клапане, а также у старших детей и взрослых
после предшествующей вальвулотомии в связи с прогрессирующими дегенеративными изме-
нениями и кальцификацией. Протезирование клапана выполняют с использованием механи-
ческого протеза, свиного биопротеза, аортального аллографта или легочного клапанного
аутографта.
4. Аутотрансплантация собственного легочного ствола с клапаном в аорталь-
ную позицию и восстановлением выводного тракта правого желудочка гомограф-
том (операция Rоss) является более сложным вмешательством, чем простое протезиро-
вание, из-за необходимости реимплантации коронарных артерий и использования кондуита.
Легочный аутографт отличается долговечностью, не требует антикоагулянтов, сохраняет спо-
собность к росту, поэтому операция Ross особенно привлекательна у детей.
5. Больные с тяжелым сужением клапанного кольца или туннелевидной обструкцией нуж-
даются в расширении корня аорты (операция Konno) в сочетании с протезированием
клапана или операцией Ross (Ross–Konno).
Послеоперационный период, осложнения
Одной из наиболее значительных проблем является вероятность быстрого расширения
аорты, приводящая к развитию аортальной недостаточности. Механический протез
предусматривает пожизненное применение антикоагулянтов; свиной или аортальный алло-
графт не представляют угрозу тромбообразования, однако имеют ограниченную продолжи-
тельность функционирования.
Общий артериальный ствол
Показания к оперативному лечению, характеристика и выбор способов коррекции
В настоящее время общепринятой тактикой является ранняя (до 3 мес.) первичная коррек-
ция порока для предотвращения развития необратимой обструктивной болезни легочных со-
судов (ОБЛС). При наличии тяжелой сердечной недостаточности, резистентной к диуретикам
и гликозидам, операцию выполняют уже в первые дни жизни. В последние годы первичная
полная коррекция порока сопровождается меньшей степенью риска, чем двухэтапное хирур-
гическое лечение.
Радикальная коррекция. От общего ствола отсекаются артерии, идущие к легким, пре-
вращая, таким образом, ствол только в восходящую аорту. Потом рассекается полость право-
— 471 —
го желудочка, и дефект перегородки закрывают заплатой. Теперь восстановлен нормальный
путь для левожелудочковой крови. Затем правый желудочек соединяют с легочными артери-
ями с помощью кондуита. Кондуит представляет собой синтетическую трубку того или иного
диаметра и длины, в середине которой вшит биологический или (реже) механический протез
самого клапана.
Этапное паллиативное лечение в виде суживания легочного ствола или обеих его ветвей
в настоящее время не применяется из-за высокой летальности.
Послеоперационный период, осложнения
Даже безупречная анатомическая коррекция с использованием гомографта омрачается
неизбежной реоперацией по замене кондуита через 3 года–5 лет из-за отсутствия его роста
и возникновения недостаточности клапана. Замена кондуита может также потребоваться
в течение 1 года–5 лет после операции в связи с его кальцификацией. Достаточно велика
частота реопераций и по другим поводам: наличию остаточного ДМЖП, аневризмы выводного
тракта правого желудочка, недостаточности клапана неоаорты, подклапанного и надклапанно-
го стенозов аорты, СЛА, полной AV-блокады.
Тотальный аномальный дренаж легочных вен (ТАДЛВ)
Показания к оперативному лечению, характеристика и выбор способов коррекции
Сроки операции определяются присутствием или отсутствием легочно-венозной обструк-
ции. Обструктивный вариант ТАДЛВ является экстренным показанием к операции. Вре-
менная стабилизация состояния не является поводом для малейшей отсрочки операции. При
необструктивном варианте ТАДЛВ хирургическое лечение может быть отложено и выполнено
в течение первых месяцев жизни.
Смысл коррекции вне зависимости от типа аномалии состоит в направлении легочного
венозного возврата в левое предсердие путем создания свободного сообщения между об-
щей легочной веной и левым предсердием, прерывания связи коллектора легочных
вен с системным венозным кровообращением и закрытия ДМПП.
В случае обструкции кровотока на уровне межпредсердного сообщения при невозможно-
сти безотлагательной хирургической коррекции показана баллонная атриосептостомия.
Рекомендовано устранение проходимости вертикальной вены, если при пробном ее пере-
жатии после коррекции ТАДЛВ давление в левом предсердии не повышается, а артериальное
давление не падает. Возможно суживание вертикальной вены после коррекции ТАДЛВ с це-
лью ее отсроченной эндоваскулярной окклюзии.
Послеоперационный период, осложнения
У многих младенцев с ТАДЛВ имеется различная степень отека легких перед опера-
цией, поэтому в некоторых случаях отек сохраняется и после операции. При неэффектив-
ности диуретической терапии возникает необходимость перевезти ребенка в операционную
и удалить лигатуру на вертикальной вене, будучи уверенными, что при этом не снижается
сердечный выброс.
Легочные гипертонические кризы нередко осложняют ранний послеоперационный пе-
риод у детей с ТАДЛВ. Вентиляция и постоянный наркоз являются главными средствами для
снижения сопротивления легочных сосудов.
Повреждение диафрагмального нерва может произойти при выделении вертикальной
вены или при наружном охлаждении сердца льдом. Ранняя пликация (гофрирование) диа-
фрагмы сокращает продолжительность послеоперационного восстановления.
— 472 —
 Осложнения ВПС, их лечение
К осложнениям ВПС относятся:
— сердечная недостаточность (встречается практически при всех ВПС) — использо-
вание диуретиков и сердечных гликозидов;
— бактериальный эндокардит (чаще отмечается при цианотических ВПС) — хирурги-
ческое вмешательство в комплексе с антибактериальной терапией;
— ранние затяжные пневмонии на фоне застоя в малом круге кровообращения — ан-
тибактериальная терапия назначается по общим показаниям;
— высокая легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера (характерна для ВПС
с обогащением малого круга кровообращения) — обязательным элементом комплек-
са профилактических мероприятий является полная седация и релаксация пациента
после операции; имеется много препаратов, обладающих легочными сосудорасши-
ряющими свойствами: блокаторы кальциевых каналов, аминофиллин, α-блокаторы
(хлорпромазин или празосин), β-агонисты, нитраты (нитропруссид), простогландины
(ПГИ2), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, дипиридамол, силденафил),
толазолин;
— синкопе вследствие синдрома малого выброса вплоть до развития наруше-
ния мозгового кровообращения (по ишемическому типу — при цианотических ВПС
и стенозе аорты, по геморрагическому типу — при коарктации аорты) — активная ре-
спираторная поддержка, подача кислорода после налаженной дозы простагландинов
при дуктус-зависимых пороках;
— стенокардитический синдром и инфаркты миокарда (наиболее характерны для
стенозов аорты, аномального отхождения левой коронарной артерии);
— одышечно-цианотические приступы (встречаются при тетраде Фалло с инфунди-
булярным стенозом легочной артерии, транспозиции магистральных артерий и др.);
— релятивная анемия (при цианотических ВПС).
Критическое состояние ребенка обуславливает необходимость срочной стабилизации
его общего состояния для проведения хирургического вмешательства, что является залогом
успешного лечения как самого заболевания, так и его осложнений.

ІІ.3.2. Современная концепция неотложной хирургии острого инфаркта миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее частой причиной смерти в мире и
Украине. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одним из наиболее распространенных
сердечно-сосудистых заболеваний и характеризуется высокими показателями заболеваемо-
сти и смертности. Клинические проявления ИБС включают безболевую ишемию, стабильную
и нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (ИМ) или острый коронарный синдром
(ОКС), сердечную недостаточность (ишемическую кардиопатию) и внезапную смерть. Вы-
явление пациентов с ОКС из всех случаев острых сердечных заболеваний является сложной
задачей диагностики, особенно если он не имеет четких симптомов и изменений на электро-
кардиограмме (ЭКГ), а смертность, частота развития ИМ и повторной госпитализации в этой
группе больных остаются высокими, несмотря на современное лечение.
Распространенность ИБС в Украине среди лиц трудоспособного возраста в 2013 году со-
ставила 9,7 тыс. на 100 тыс. населения, распространенность ИБС среди лиц взрослого воз-
раста в 2013 году в Украине составляла 24 тыс. на 100 тыс. населения. По данным Минздрава
— 473 —
Украины в 2013 г. зарегистрировано 50744 случаев острого и повторного ИМ среди взрослого
населения (135,7 случаев на 100 тыс.). Заболеваемость острым и повторным ИМ среди тру-
доспособного населения страны растёт: в 2007 году она составляла 55,4, а в 2013 году —
56,0 на 100 тыс. населения соответственно. Рост этого показателя в определенной степени
можно объяснить повышением эффективности работы учреждений здравоохранения, оказы-
вающих первичную медицинскую помощь этой группе больных. Среди женщин ОИМ диагно-
стируется примерно в 2 раза реже. Среди старшей возрастной группы (женщины ≥ 55 лет
и мужчины ≥ 60 лет) заболеваемость ОИМ намного выше (311,8 на 100 тыс. населения). Пока-
затель смертности от ОИМ составил в 2013 году 25,3 на 100 тыс. населения. Среди городского
населения смертность от ОИМ вдвое больше, чем среди сельского.
Данные международных реестров, в которых принимали участие и центры Украины,
свидетельствуют, что ОКС без подъема сегмента ST наблюдают чаще, чем с подъемом сег-
мента ST, а ежегодное количество случаев заболевания составляет примерно 3 случая на
1000 жителей. Госпитальная летальность пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST (STEMI:
ST-elevation myocardial infarction) выше, чем у пациентов без подъема ST (7 % против 3-5 %
соответственно), однако через 6 месяцев вероятность смерти от сердечно-сосудистых причин
практически выравнивается в обеих категориях больных и составляет соответственно 12 и
13 % соответственно. При длительном наблюдении оказалось, что через 4 года смертность
у пациентов с ОКС без подъемов сегмента ST была вдвое выше, чем у пациентов с ОКС с
подъемом сегмента ST. Такую разницу объясняют особенностями больных с ОКС без подъ-
емов сегмента ST поскольку они, как правило, более старшего возраста и имеют сопутствую-
щие заболевания, такие как диабет и почечная недостаточность. Поэтому стратегия ведения
пациентов с ОКС без подъема сегмента ST заключается не только в лечении в острую фазу
заболевания, но и в уменьшении риска в течение длительного периода.
Следует отметить, что статистические материалы по Украине отражают количество боль-
ных со всеми формами ОИМ с элевацией и без элевации сегмента ST, отдельной статистики
по STEMI в Украине не существует. Если сравнивать заболеваемость ИМ с другими странами,
например с Польшей или США, то величина этого показателя в Украине в 2–3 раза меньше.
По мнению членов рабочей группы это связано с несовершенством диагностики и регистра-
ции случаев. Можно предположить, что количество случаев ИМ в Украине должна составлять
110-150 тыс. ежегодно, из которых 2/3 могут составлять случаи STEMI.
Острый инфаркт миокарда является основной причиной смерти в Северной Америке и
Европе. Каждый год, по оценкам, 650 000 американцев получат, а еще 300 000 человек будут
иметь повторный ИМ. Болезнь коронарных артерий является основной причиной смерти в
Соединенных Штатах в течение последних 90 лет. Тем не менее, частота и смертность от
острого ИМ резко снизились за последние 30 лет с появлением отделений коронарной по-
мощи, фибринолитической терапии, катетерной реперфузии и липидомодифицирующей те-
рапии. Однако старение населения в странах с развитой экономикой и глобальный рост забо-
леваемости диабетом и ожирением в будущем увеличат бремя атеросклеротической болезни
коронарных артерий.
Каждый шестой мужчина и каждая седьмая женщина в Европе умирают от ИМ. Частота
случаев госпитализации по поводу STEMI различна в разных странах-участницах Европей-
ского общества кардиологов. Наиболее полный реестр случаев STEMI ведется, пожалуй, в
Швеции, где уровень заболеваемости составляет 66 случаев STEMI на 100 000 населения
— 474 —
ежегодно. Аналогичные показатели сообщались и для Чешской Республики, Бельгии и США.
STEMI (на 100000 населения) с 1997 года по 2005 год уменьшился с 121 до 77 случаев, а за-
болеваемость ИМ без подъема сегмента ST — несколько выросла со 126 до 132 случаев на
100000 населения. Таким образом, заболеваемость STEMI снижается с одновременным по-
вышением заболеваемости инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI: Non ST
Segment Elevation Myocardial Infarction).
На смертность от STEMI влияют многие факторы, включая возраст, класс по классифика-
ции по Киллип-Кимбалл (T. Killip, JT Kimball), время задержки начала лечения, режим лечения,
наличие предыдущего инфаркта миокарда в анамнезе, сахарный диабет, почечная недоста-
точность, количество пораженных коронарных артерий, фракция выброса и назначенное ле-
чение. Госпитальная летальность среди всех пациентов со STEMI находится в пределах от
6 до 14  %. Несколько последних исследований продемонстрировали уменьшение острой и
долгосрочной летальности после STEMI с одновременным увеличением использования ре-
перфузионной терапии, первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), совре-
менной антитромботической терапии и вторичной профилактики. Впрочем, летальность оста-
ется высокой и примерно 12 % пациентов умирают в течение 6 месяцев, причем летальность
выше в группе высокого риска.
Этиология. Острый коронарный синдром является опасным для жизни проявлением ате-
росклероза. Как правило, его причиной является острый тромбоз, вызванный разрывом или
эрозией атеросклеротической бляшки с сужением коронарного сосуда или без него, что при-
водит к критическому снижению кровотока в мышце сердца. Процесс разрушения бляшки
в целом считают основным патофизиологическим элементом. В редких случаях ОКС
может иметь неатеросклеротическую этиологию, например, при артрите, травме, рас-
слоении, тромбоэмболии, врожденных аномалиях, злоупотреблении кокаином, или осложне-
нии катетеризации сердца.
Для корректного использования терапевтических средств необходимо определить основ-
ные патофизиологические понятия, такие как уязвимые бляшки, коронарный тром-
боз, уязвимые пациенты, эндотелиальная дисфункция, ускоренный атеротромбоз,
вторичные механизмы ОКС без подъема сегмента ST и повреждения миокарда. Эти
понятия необходимы для правильного определения доступных терапевтических стратегий.
Поражения, являющиеся предикторами ОКС, как правило, ангиографически выражены и ха-
рактеризуются тонкостенной фиброатеромой, большой бляшкой или малым просветом сосуда
или их комбинацией.
Хирургическая анатомия, физиология. Коронарные артерии (см. прилож. сл. 1) могут представлять
два основных типа кровоснабжения миокарда (правый и левый), обеспечиваемые тремя (четырьмя) основны-
ми сосудами: ствол левой коронарной артерии (ствол ЛКА, left main), передняя нисходящая (межжелудочко-
вая) (ПМЖА, LAD), огибающая (ОА, Cx) и правая коронарная артерии (ПКА, RCA).
Ствол левой коронарной артерии (ЛКА) отходит от левого синуса Вальсальвы, проходит между легоч-
ным стволом спереди и ушком левого предсердия к левой AV-борозде, разделяясь через 1–2 см на ПМЖА,
ОА, а иногда и на третью артерию — промежуточную (a. intermedia).
Передняя межжелудочковая артерия (ПМЖА, LAD) проходит по передней межжелудочковой борозде к
верхушке сердца, обычно огибая верхушку по направлению к задней межжелудочковой борозде и территории
задней межжелудочковой артерии (ЗМЖА).
По передней поверхности левого желудочка (ЛЖ) имеется переменное число диагональных ветвей,
небольшие ветви ПМЖА кровоснабжают также переднюю поверхность правого желудочка (ПЖ), а перего-
родочные (септальные) ветви отходят перпендикулярно, кровоснабжая передние 2/3 межжелудочковой
перегородки. Первая септальная ветвь самая крупная. Некоторые из ветвей ПЖ анастомозируют с инфунди-
булярными ветвями проксимальной части ПКА (петля Вьессена).
— 475 —
 Огибающая артерия (ОА, Cx) в 90 % случаев отходит от ствола ЛКА и располагается на 2–3 см меди-
альнее ушка левого предсердия (ЛП), проходя далее в задней части левой AV-борозды к базальной части
сердца. При левом доминантном типе кровоснабжения сердца (5–10 %) ОА поворачивается на 90°, ложась в
заднюю межжелудочковую перегородку, образуя заднюю нисходящую (межжелудочковую) артерию (ЗМЖА).
В 85–90  % случаях ЗМЖА возникает из ПКА — правый доминантный тип. Около 5  % сердец имеют ко-
доминантный (смешанный) тип кровоснабжения сердца. От ОА отходит различное число ветвей тупого
края (ВТК), кровоснабжающих заднюю стенку ЛЖ. Они часто внутримышечные (интрамуральные). Первая
ветвь ОА — это артерия АВ-узла, в 45 % случаев проходящая вокруг ушка ЛП возле АВ-борозды.
Правая коронарная артерия (ПКА, RCA) отходит от правого синуса Вальсальвы, отдает инфундибуляр-
ную ветвь и затем рано — ветвь СА узла и ложится сразу в глубокую правую АВ-борозду, где она отдает
ветви к передней стенке ПЖ. Ветвь острого края (ВОК) — крупная ветвь, которая пересекает острый край
сердца и направляется к верхушке. При правых доминантных типах ПКА достигает креста сердца, где пово-
рачивается на 90°, образуя ЗМЖА, которая идет к верхушке в задней межжелудочковой борозде. Нижние
перегородочные ветви, кровоснабжающие нижнюю треть межжелудочковой перегородки, отходят от ЗМЖА
под углом 90°. Артерия AV-узла отходит от ПКА в 55 % случаев. Одна или несколько правых постлатераль-
ных ветвей кровоснабжают ЛЖ.
Венозный отток сердца. Коронарный синус проходит в задней АВ-борозде, впадающей в ПП вместе
с большой сердечной веной. Тебезиевы вены впадают прямо в камеры сердца.
Вариации в коронарной анатомии:
— правый доминантный тип 90 %, левый доминантный 5 %, смешанный 5 %;
— отсутствует ствол ЛКА с раздельными устьями для ОА и ПМЖА (1 %);
— ПМЖА или ПКА представлены двумя отдельными параллельными сосудами (2 %);
— артерия СА узла, отходящая от ОА (2–3 %);
— артерия СА узла может проходить вокруг ВПВ по часовой стрелке или против часовой стрелки, или
раздваиваться и перемещаться в обоих направлениях;
— артерия АВ узла отходит от ПКА (55 %), от ОА (45 %).
Патоморфологические характеристики ишемии миокарда и острого инфаркта. Пато-
морфологически ОИМ определяется как смерть клеток миокарда из-за продолжительной
ишемии. Уменьшение количества внутриклеточного гликогена, расслабленные миофибриллы
и разрушение сарколеммы являются первыми ультраструктурными изменениями и наблюда-
ются уже через 10–15 мин после начала ишемии. С помощью электронной микроскопии мито-
хондриальные нарушения наблюдаются уже через 10 мин после коронарной окклюзии и про-
должают прогрессировать. До того, как некроз миоцитов может быть идентифицирован после
вскрытия, у людей может потребоваться несколько часов в противоположность моделям на
животных, у которых биохимические данные о смерти миокардиальных клеток из-за апоптоза
в связи с гибелью миоцитов могут быть обнаружены в течение 10 минут после индуцированной
ишемии миокарда. Экспериментально некроз прогрессирует от субэндокарда до субэпикарда
в течение нескольких часов. Продолжительность этого процесса может быть увеличена за
счет увеличенного коллатерального потока, уменьшения потребления кислорода миокардом и
прерывистой окклюзии/реперфузии, что может привести к прекондиционированию миокарда.
Своевременное проведение необходимой реперфузионной терапии уменьшает ишемическое
повреждение миокарда.
Обнаружение биомаркеров при поврежеднии миокарда и инфаркте. Сердечные тро-
понины I (cTnI) и T (cTnT) являются компонентами сократительного аппарата кардиомиоцитов
и имеются почти исключительно в сердце. Увеличение значений cTnI не наблюдалось после
травмы несердечных тканей. С cTnT ситуация более сложная. Биохимические данные пока-
зывают, что поврежденная скелетная мышца экспрессирует белки, которые обнаруживаются
с помощью анализа cTnT, приводя в ряде ситуаций к повышению концентрации cTnT из-за
повреждения скелетных мышц. Последние данные показывают, что частота таких повыше-
ний при отсутствии ишемической болезни сердца может быть выше, чем это предполагалось
— 476 —
первоначально. Для оценки повреждения миокарда cTnI и cTnT являются предпочтительными
биомаркерами, а высокочувствительные (hs)-cTn анализы рекомендуются для обычного кли-
нического применения. Другие биомаркеры, например КФК-MB, менее чувствительны и менее
специфичны. Повреждение миокарда определяется как наличие уровня cTn в крови выше 99-
го процентиля верхнего референсного уровня (ВРУ, URL). Повреждение может быть острым,
о чем свидетельствует недавно обнаруженный динамический рост и/или снижающийся харак-
тер значений cTn выше 99-го процентиля верхнего референсного уровня или хроническим при
выявлении постоянно повышенных уровней cTn.
Критерии повреждения миокарда. Обнаружение повышенного значения cTn выше 99-
го процентиля верхнего референсного уровня определяется как повреждение миокарда.
Повреждение считается острым, если есть повышение и/или падение значений cTn.
Хотя повышенные значения cTn отражают повреждение миокардиальных клеток, они не
указывают на основные патофизиологические механизмы и могут возникать после механи-
ческого растяжения или физиологических стрессов, вызванных предварительной нагрузкой,
в практически нормальном сердце. Были предложены различные причины высвобождения
структурных белков миокарда, включая нормальную смену клеток миокарда, апоптоз, клеточ-
ное высвобождение продуктов деградации cTn, повышение проницаемости клеточной мем-
браны, образование и высвобождение мембранных везикул и некроз кардиомиоцитов. Тем не
менее, клинически невозможно отличить с какими механизмами связаны повышения уровня
cTn. Однако независимо от механизма острое повреждение миокарда, связанное с картиной
роста и/или падения значений cTn по меньшей мере с одним значением выше 99-го процен-
тиля верхнего референсного уровня (ВРУ) и вызванное ишемией миокарда, обозначается
как острый ИМ. Гистологические доказательства повреждения миокарда при смерти миоци-
тов, связанных с неишемическими механизмами поражения миокарда, могут быть обнаруже-
ны в клинических условиях.
Ишемические или неишемические состояния миокарда, связанные с повышенными значе-
ниями cTn, представлены на слайде 2.
Сложность клинических ситуаций иногда может затруднять выделение конкретного инди-
видуального механизма (механизмов) повреждения миокарда. В этой ситуации многофактор-
ные причины, приводящие к травме миокарда, должны быть описаны в истории пациента.
Патофизиология. У большинства пациентов разрыв коронарной бляшки является ис-
ходным событием острого инфаркта миокарда. Разрыв тонкой фиброзной крыши коронарной
атеромы открывает нижележащий субэндотелиальный матрикс циркулирующим форменным
элементам крови, что приводит к активации тромбоцитов, образованию тромбина и тромба.
Эрозия коронарной бляшки без разрыва также может привести к образованию тромба и, по
оценкам, может вызывать до 25 % ОИМ.
Острый коронарный синдром — это динамический процесс, который включает
циклический переход между полной окклюзией сосуда, частичной окклюзией сосуда
и реперфузией.
Окклюзирующий тромб при отсутствии значительных коллатеральных сосудов чаще всего
приводит к острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI). Патофизиология
STEMI и не STEMI (NSTEMI) схожа, и это объясняет существенное совпадение у них в от-
ношении конечного результата, степени некроза и показателей летальности. Распознавание
подъема сегмента ST особенно важно, поскольку оно обычно требует неотложной реперфу-
зионной терапии.
— 477 —
 Таблица 1
Причины повышения сердечного тропонина из-за повреждения миокарда

Повреждение миокарда, связанное с острой ишемией миокарда

Повреждение атеросклеротической бляшки с тромбозом
Повреждение миокарда, связанное с острой ишемией миокарда вследствие наруше-
ния баланса доставки/потребления кислорода
Снижение перфузии миокарда, в т.ч.:
- спазм коронарных артерий, микроваскулярная дисфункция;
- эмболизация коронарной артерии;
- диссекция коронарной артерии;
- существенная брадиаритмия;
- шок/гипотензия;
- дыхательные расстройства;
- тяжелая анемия.
Повышение потребления кислорода миокардом, в т.ч.:
- постоянная тахиаритмия;
- тяжелая гипертензия как с так и без гипертрофии ЛЖ.
Другие причины повреждения миокарда
Сердечные причины, в т. ч.:
- сердечная недостаточность;
- миокардит;
- кардиомиопатия (любого типа);
- синдром Такоцубо;
- процедуры коронарной реваскуляризации;
- манипуляции на сердце (кроме реваскуляризации);
- катетерная аблация;
- разряд дефибриллятора;
- контузия/травма сердца.
Системные состояния, в т. ч.:
- сепсис, инфекции;
- хроническая болезнь почек;
- инсульт, субарахноидальное кровоизлияние;
- легочная эмболия, легочная гипертензия;
- инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз, саркоидоз;
- химиотерапия;
- критическая патология;
- тяжелые физические нагрузки.
Слайд 2.

Классификация
Основным симптомом при ОКС является боль в груди, однако классификацию паци-
ентов проводят на основе данных ЭКГ. Выделяют две категории пациентов:
1. Пациенты с острой болью в груди и устойчивой (> 20 мин) элевацией сегмента
ST. Речь идет об ОКС со стойкой элевацией сегмента ST и, как правило, об острой полной
коронарной окклюзии. В дальнейшем у большинства таких пациентов развивается STEMI (в
большинстве случаев Q инфаркт миокарда). Задача терапии — достичь быстрой, пол-
ной и устойчивой реперфузии с помощью первичной ангиопластики или фибриноли-
тической терапии.
2. Пациенты с острой болью в груди, но без подъема сегмента ST. У таких пациентов на-
блюдают достаточно устойчивую или преходящую депрессию сегмента ST, инверсию, уплоще-

— 478 —
ние или псевдонормализацию зубца Т или вообще никаких изменений при исследовании ЭКГ.
Начальная стратегия для таких пациентов заключается в уменьшении ишемии и симптомов,
мониторирования ЭКГ, а также повторном измерении уровня маркеров некроза миокарда. Ра-
бочий диагноз ОКС без подъема сегмента ST после измерения уровня тропонинов заменяется
нестабильной стенокардией или ИМ без элевации сегмента ST (NSTEMI).
Общая классификация инфаркта миокарда включает следующие типы
Тип 1: Спонтанный инфаркт миокарда
Спонтанный ИМ, связанный с разрывом атеросклеротической бляшки, образованием
язвы, трещины, эрозии, или расслоением, в результате чего образуется тромб в одной или
нескольких коронарных артерях, что приводит к уменьшению коронарного кровотока или дис-
тальной тромбоцитарной эмболии с последующим некрозом миокарда. У таких пациентов об-
наруживают тяжелый стенозирующий атеросклероз венечных артерий («коронарную болезнь
сердца»), ИБС без обструктивного поражения венечных артерий или отсутствие ИБС.
Тип 2: ИМ, обусловленный дисбалансом поставки/потребности в кислороде миокарда
Диагностируют в случаях повреждения миокарда с наличием некроза, когда дисбаланс
между потребностью в кислороде и его поставкой вызван другими причинами, чем ИБС, на-
пример, эндотелиальной дисфункцией коронарных сосудов, спазмом коронарной артерии,
тахи-, брадиаритмией, анемией, дыхательной недостаточностью, гипотензией или гипертен-
зией с гипертрофией левого желудочка или без нее.
Тип 3: Инфаркт миокарда, приведший к смерти, без доступных показателей био-
маркеров
Внезапная сердечная смерть с симптомами ишемии миокарда и ожидаемо новыми ишеми-
ческими изменениями на ЭКГ или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), при этом
смерть наступила до того, как были взяты образцы крови, до того, как уровень сердечного
биомаркера мог бы подняться, или в редких случаях, когда пробы на сердечные биомаркеры
не были приняты.
Тип 4а: Инфаркт миокарда, связанный с чрескожным коронарным вмешатель-
ством (ЧКВ)
ИМ, связанный с проведением ЧКВ, диагностируют, если уровень сердечных тропонинов
в 5 раз превышает 99-й процентиль ВРУ у пациентов с нормальными его исходными показате-
лями (менее 99-го процентиля ВРУ), либо с увеличением содержания сердечных тропонинов
на 20 % и более на фоне исходных показателей — стабильно повышенных или снижающихся.
При этом отмечают: симптомы, указывающие на ишемию миокарда; или новые ишемические
изменения на ЭКГ; или новую блокаду ЛНПГ; или данные ангиографии свидетельствуют о поте-
ре проходимости крупной коронарной артерии или ее боковой ветви; или замедление скорости
кровотока или его невозобновления; или эмболизацию; или визуализационные признаки поте-
ри участка жизнеспособного миокарда или нарушения регионарной сократимости миокарда.
Тип 4б: Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента
ИМ, связанный с тромбозом стента, определяют с помощью коронарной ангиографии или
аутопсии, если есть признаки ишемии миокарда и увеличение и/или уменьшение концентра-
ции сердечных биомаркеров с минимум одним значением выше 99-го процентиля ВРУ.
Рестеноз, связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ИМ 4c типа)
Иногда развивается ИМ, а при ангиографии отмечается рестеноз стента или рестеноз по-
сле баллонной ангиопластики в сосуде, кровоснабжающем территорию инфаркта. Эта наход-
— 479 —
ка является единственным ангиографическим объяснением, поскольку не выявляется никакое
другое поражение или тромб. Этот тип ИМ, связанный с чрескожным коронарным вмешатель-
ством, обозначается как ИМ 4c типа, который определяется как фокальный или диффузный
рестеноз или сложное поражение, ассоциируемое с повышением и или снижением значений
cTn выше 99-го процентиля ВРУ с теми же критериями, используемыми для ИМ 1 типа.
Тип 5: Инфаркт миокарда, связанный с коронарным шунтированием (КШ)
ИМ, связанный с КШ, диагностируют, если уровень сердечных тропонинов в 10 раз превы-
шает 99-й процентиль ВРУ у пациентов с нормальными его исходными показателями (менее
99-го процентиля ВРУ). При этом отмечают: появление на ЭКГ новых патологических зубцов Q
или новой блокады ЛНПГ; или ангиографически определена новая окклюзия шунта или коро-
нарной артерии; или визуализационные признаки потери участка жизнеспособного миокарда
или нарушения регионарной сократимости миокарда.
Повторный инфаркт миокарда
Случай ОИМ определяется как первый ИМ у индивидуума, когда ИМ развивается вновь в
первые 28 дней после инцидента, второе событие не считается новым ИМ в эпидемиологиче-
ских целях. Если развитие ИМ происходит более чем через 28 дней после ИМ-инцидента, то
он считается повторным ИМ.
Рецидивирующий инфаркт
Термин «рецидивирующий инфаркт» клинически используется в отношении острого
ИМ, который возникает в течение 28 дней после первичного инцидента или повторного ИМ.
ЭКГ-диагностика при подозрении на рецидив инфаркта после первоначального ИМ может
быть затруднена предшествующими изменениями ЭКГ. Следует рассматривать рецидив ин-
фаркта при повторной элевации ST ≥ 1 мм или появлении новых патогномоничных зубцов Q
по меньшей мере в двух смежных отведениях, особенно в случаях, когда они связаны с ише-
мическими симптомами. Однако повторная элевация сегмента ST также может наблюдаться
при угрозе разрыва миокарда или в случае перикардита и должна приводить к дополнитель-
ной диагностической оценке.
У пациентов с подозрением на рецидив инфаркта по клиническим признакам или симпто-
мам после первоначального ИМ рекомендуется немедленное измерение cTn. Второй образец
должен быть получен через 3-6 ч позже или ранее с более чувствительными анализами cTn.
Если концентрация cTn повышается, но стабильна или уменьшается во время предполагае-
мого рецидива инфаркта, диагноз рецидива инфаркта требует увеличения на 20 % значения
cTn во втором анализе. Если начальная концентрация cTn является нормальной, то примени-
мы критерии нового острого ИМ.
Повреждение и ИМ, связанные с сердечными процедурами, отличными от рева-
скуляризации
Сердечные процедуры, такие как транскатетерные манипуляции на клапанах, могут вы-
зывать повреждение миокарда как напрямую, травмируя миокарда, так и при создании реги-
ональной ишемии, вторичной по отношению к коронарной обструкции или ее эмболизации.
Абляция аритмий включает контролируемое процедурное повреждение миокарда путем
применения нагревания или охлаждения участка миокарда. Степень процедурного повреж-
дения миокарда может быть оценена с помощью последовательных измерений cTn. Увели-
чение значений cTn в этом контексте следует рассматривать как процедурное повреждение
миокарда и не обозначаться как ИМ, если не имеется динамики биомаркера и хотя бы одного
вспомогательного критерия острой ишемии миокарда, перечисленных для ИМ 5 типа.
— 480 —
 Клиника
Начало ишемии миокарда является первым шагом в развитии ИМ и является результатом
дисбаланса между потреблением кислорода и потребностью в нем. Ишемию миокарда в кли-
нических условиях чаще всего можно идентифицировать по анамнезу и по ЭКГ.
Возможные ишемические симптомы включают различные комбинации дискомфорта
в области грудной клетки, верхних конечностей, нижней челюсти или эпигастрия во время
физического напряжения или в состоянии покоя или ишемические эквиваленты, такие как
одышка или усталость. Часто дискомфорт диффузный — не локализованный, не позици-
онный и не усиливающийся при движении в этой области. Однако эти симптомы не специфич-
ны для ишемии миокарда и могут наблюдаться при других состояниях, таких как желудочно-
кишечные, неврологические, легочные или скелетно-мышечные расстройства.
ИМ может сопровождаться атипичными симптомами, такими как сердцебиение или
остановка сердца, или протекать даже безсимптомно. Очень короткие эпизоды ишемии,
слишком короткие, чтобы вызвать некроз, также могут вызывать высвобождение cTn и его по-
вышение. Вовлеченные кардиомиоциты могут впоследствии погибнуть вследствие апоптоза.
У любого пациента с болью в грудной клетке предположительно сердечного происхож-
дения ЭКГ должна быть получена незамедлительно. В идеале это должно быть сделано в
течение 10 минут с момента обращения в отделение неотложной помощи или амбулаторного
центра или первого медицинского контакта и должно быть оперативно интерпретировано для
определения показаний к реперфузионной терапии. Если ЭКГ демонстрирует острое повы-
шение сегмента ST или вновь возникшую блокаду левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ, LBBB),
показана неотложная реперфузионная терапия с первичным ЧКВ или фибринолизом. В те-
чение этого оценочного периода необходимо выяснить жалобы, собрать анамнез и провести
физикальное обследование. Если указанные данные пациента свидетельствуют об ишемии
сердца, но ЭКГ не соответствует критериям неотложной реперфузионной терапии, у пациента
может быть нестабильная стенокардия или NSTEMI.
Классические симптомы острого ИМ характеризуются сильной, выраженной болью
в грудной клетке, описываемой как ощущение сдавливания или сжимания при частой ирра-
диации в левую верхнюю конечность, часто связанное с надвигающимся чувством обреченно-
сти. Дискомфорт похож на дискомфорт при стенокардии, но, как правило, он более тяжелый,
более продолжительный (обычно > 20 минут) и не купируется в покое или с помощью нитро-
глицерина. Интенсивность обычно нарастает постепенно, а не мгновенно, как это бывает при
других неотложных состояниях сердца, таких как легочная эмболия или острый аортальный
синдром. Дискомфорт в грудной клетке может распространяться на шею, челюсть, спину, пле-
чо, правую верхнюю конечность и эпигастрий. Возможна боль в любом из этих мест без боли
в груди. Ишемическая боль миокарда, локализованная в эпигастрии, часто неправильно диа-
гностируется как расстройство желудка. Симптомы могут быть нетипичными у пожилых лю-
дей, у женщин и у пациентов с сахарным диабетом.
Если боль внезапная, иррадиирует в спину и описывается как разрыв или кинжальная
боль, следует рассмотреть расслоение аорты.
Сопутствующие симптомы могут включать в себя потливость, одышку, усталость,
учащенное сердцебиение, острую спутанность сознания, расстройство желудка, тошно-
ту или рвоту. Желудочно-кишечные симптомы особенно распространены при инфаркте ниж-
него отдела. Ишемическая боль в груди редко распространяется ниже пупка.
— 481 —
 Основным симптомом ОКС является боль в груди. Рабочий диагноз ОКС без подъ-
ема сегмента ST, как правило, устанавливают на основе ЭКГ (отсутствие устойчивого подъема
сегмента ST). Дальнейшая диагностика базируется на измерении содержания биомаркеров (в
первую очередь тропонинов). Установление диагноза и стратификация риска тесно связаны.
Клинические проявления ОКС без подъема сегмента ST охватывают большое количе-
ство симптомов. Традиционно выделяют следующие основные симптомы:
— длительная (более 20 мин.) ангинозная боль в состоянии покоя;
— стенокардия впервые возникшая, II или III класса по классификации CCS;
— недавняя дестабилизация ранее стабильной стенокардии с характеристиками стено-
кардии класса III по классификации Canadian Cardiovascular Society (стенокардия
crescendo);
— постинфарктная стенокардия.
Типичные субъективные клинические симптомы ОКС (жалобы) без подъема сег-
мента ST — ощущение сдавливания и тяжести за грудиной с иррадиацией в левую
руку, шею или челюсть, которые могут быть прерывистыми (как правило, длятся не-
сколько минут) или постоянными. Эти жалобы могут сопровождаться другими симптомами,
такими как потливость, тошнота, боль в животе, одышка и обмороки.
Однако нередко встречаются атипичные проявления, такие как боль в животе, дис-
пепсия, пронизывающая боль в груди, боль в груди с характерными признаками поражения
плевры или усиление одышки. Атипичные жалобы чаще наблюдают у пациентов старше 75
лет, женщин и у пациентов с диабетом, хронической почечной недостаточностью или демен-
цией. Отсутствие боли в груди приводит к ошибкам при распознавании и лечении заболева-
ния. Особенно трудно поставить диагноз и назначить лечение, если на ЭКГ не выявляют осо-
бенностей или почти не выявляют, или если на ЭКГ выявляют отклонения за счет нарушений
внутрижелудочковой проводимости, или гипертрофии левого желудочка.
Некоторые особенности, учитывая симптомы, могут облегчать диагностирование ИБС.
Обострение симптомов при физических нагрузках и их ослабление во время отдыха или по-
сле применения нитратов облегчает диагностирование ишемии. Важным является вопрос из-
учения клинических обстоятельств, которые могут обострить или ускорить ОКС без подъемов
сегмента ST, такие как анемия, инфекции, воспаления, лихорадка, нарушения обмена веществ
или эндокринной системы (в частности, щитовидной железы).
Если у пациента есть симптомы, некоторые факторы могут повысить вероятность диагно-
стирования ИБС и, следовательно, ОКС без подъема сегмента ST. Такими факторами являют-
ся пожилой возраст, мужской пол, наследственность, наличие атеросклероза в перифериче-
ских сосудах или в сонной артерии. Наличие факторов риска, в частности сахарного диабета
и почечной недостаточности, а также предварительные проявления ИБС (ИМ, ЧКВ или АКШ),
повышают вероятность обнаружения ОКС без подъемов сегмента ST.
Физикальное обследование. Хотя физикальное обследование не сильно уточняет диа-
гноз острого ИМ, наличие сердечной недостаточности при обследовании выявляет пациентов
с повышенным клиническим риском. Обследование также чрезвычайно важно для исключения
других диагнозов, которые могут имитировать острый инфаркт миокарда, для стратификации
риска и в качестве базового обследования для мониторинга механических осложнений остро-
го инфаркта миокарда, которые могут развиться.
Появление нового систолического шума часто свидетельствует о механических осложне-
ниях в виде разрыва папиллярных мышц с острой митральной регургитацией и дефекта межже-
— 482 —
лудочковой перегородки. Ранняя диагностика этих осложнений основывается на хорошо доку-
ментированных результатах обследования на исходном уровне и во время госпитального курса.
Результаты дополнительного обследования (характерные изменения)
Если ишемия миокарда присутствует клинически или обнаружена по изменениям ЭКГ вме-
сте с повреждением миокарда, что проявляется в повышении и/или снижении значений cTn,
то самым подходящим будет диагноз острого ИМ. Если ишемия миокарда клинически отсут-
ствует, то повышенные уровни cTn могут указывать либо на острое повреждение миокарда,
если значения возрастают и/или снижаются или если картина неизменна, то на хроническое
постоянное повреждение. Аналогичные соображения имеют значение, когда оцениваются со-
бытия, которые потенциально связаны с процедурами, которые могут вызывать повреждение
миокарда и/или ИМ. Дополнительные оценки могут привести к необходимости пересмотра
первоначального диагноза.
Пациенты с подозрением на ОКС, у которых ИМ исключен в соответствии с нормальны-
ми значениями сердечного биомаркера (≤ 99-й процентиля URL), могут иметь нестабильную
стенокардию или альтернативный диагноз. Этих пациентов следует оценивать и лечить со-
ответственно.
Лабораторные исследования
Сердечные тропонины cTnI и cTnT являются предпочтительными биомаркерами, реко-
мендованными как для диагностики, так и для исключения повреждения миокарда, а также для
диагностики ИМ и каждого конкретного подтипа ИМ. Для установления диагноза острого ИМ
выявление возрастания и/или снижения значений cTn является существенным и ключевым
ранним компонентом диагностики вместе с другими элементами клинической оценки. Крите-
рии определения патологического подъема между двумя последовательными значениями cTn
зависят от типа анализирующей системы и продолжают развиваться.
Аналитическая чувствительность (предел обнаружения или LoD) анализов cTnI и cTnT из-
меняется в 10 раз. Поскольку анализы не стандартизированы, значения одного анализа нель-
зя сравнивать напрямую с результатами другого анализа. Кроме того, значения могут быть
разными между версиями анализирующих систем, а изменения могут возникать даже тогда,
когда одни и те же аналитические реагенты используются на разных инструментах. Таким об-
разом, клиницисты должны знать особенности местной анализирующей системы и когда у них
есть вопросы, касающиеся аналитических систем, искать надежную информацию, например,
на веб-сайте International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (IFCC).
Креатинкиназа и миокардиальная фракция креатинфосфокиназы (CK и CK-MB).
При недоступности определения cTn лучшей альтернативой является CK-MB, полученная
массовым анализом. Как и в случае cTn, увеличенное значение CK-MB определяется как ре-
зультат выше 99-го процентиля URL, который обозначается как уровень принятия решения
для диагностики ИМ. Следует использовать значения CK-MB, специфичные для пола.
Повышенный уровень CK и CK-MB редко помогает поставить диагноз острого ИМ у паци-
ента с подъемом сегмента ST, и оба анализа в настоящее время имеют историческое значе-
ние. Все основные рекомендации отдают предпочтение cTn как перед CK, так и перед CK-MB,
в качестве маркера повреждения миокарда. Поскольку обычно требуется от 4 до 6 часов, что-
бы увидеть значительное повышение уровня CK, исходное нормальное значение не исклю-
чает недавнюю полную окклюзию. Определения уровней CK остаются полезными в оценке
размера и времени острого инфаркта миокарда. Пик уровня CK наблюдается через 24 часа,
— 483 —
но ранний пик отмечается среди пациентов, у которых успешно реперфузируют инфаркт-свя-
занную артерию. Наличие положительного анализа CK или CK-MB в условиях отрицательного
тропонина почти наверняка указывает на некардиальный источник, включая заболевание ске-
летных мышц или травму (например, рабдомиолиз).
Верхний референсный уровень (URL) 99-го процентиля. URL 99-го процентиля обо-
значается как уровень принятия решения о наличии повреждения миокарда и должен опре-
деляться для каждой конкретной анализирующей системы с помощью материалов контроля
качества URL, подтверждающих соответствующую неточность анализа. Оценочные значения
99-го процентиля URL, используемые в клинической практике и исследованиях, можно найти
как в инструкциях к наборам производителей, так и в рецензируемых публикациях и на веб-
сайте IFCC. Клиницисты должны знать, что для всех анализов cTn, включая hs-cTn, до сих
пор нет экспертного заключения или консенсуса относительно конкретных критериев того, как
должен определяться 99-й процентиль URL. Имеется вероятность ложно отрицательных зна-
чений при использовании значений 99-го процентиля URL заявленных производителем.
Рабочие критерии повреждения и инфаркта миокарда. Образцы крови для измере-
ния cTn следует набирать при первой оценке (обозначенной как 0 час) и повторять через 3-6
часов позже или ранее с помощью тестов hs-cTn. От интервалов между заборами образцов
крови будут зависеть исходные пороговые значения и то, какие показатели будут определены
в качестве патологического повышения и/или снижения уровня биомаркера.У пациентов с вы-
соким риском или если происходят другие ишемические эпизоды может потребоваться отбор
проб после 6 ч. Чтобы установить диагноз острого ИМ требуется увеличение и/или снижение
значений cTn с по меньшей мере одним значением выше 99-го процентиля URL в сочетании
с высокой клинической и/или ЭКГ-вероятностью ишемии миокарда. Тесты hs-cTn у многих па-
циентов в течение 3 часов после появления симптомов сокращают время до постановки диа-
гноза, но имеется ряд пациентов, у которых подтверждение может быть позже (через 6 часов).
Кроме того, у некоторых пациентов с острым повреждением миокарда, поступающих позднее
начала острого ИМ (> 12-18 ч) и находящихся на снижении кривой концентрация-время, может
потребоваться более длительный период времени для оценки изменяющейся картины. Кроме
того, следует отметить, что при реализации анализов cTn и hs-cTn, частота нестабильной
стенокардии будет уменьшаться и будет возрастать количество диагнозов NSTEMI. Сообща-
ется, что величина этих изменений при использовании hs-cTn-анализов отмечена в диапазоне
18-30 %. Предполагая точное время появления симптомов, острая ишемия должна приводить
к изменению hs-cTn; однако могут быть пациенты, у которых трудно определить сроки появ-
ления ишемических симптомов. Таким образом, несмотря на типичный дискомфорт в грудной
клетке, у таких пациентов может не быть повышения значений hs-cTn.
Другие пациенты с симптомами, указывающими на нестабильную стенокардию, могут
иметь повышенные значения hs-cTn в результате органической патологии болезни сердца с
или без острой ишемии миокарда. Эта последняя группа может быть особенно трудноотли-
чима от пациентов с поздним NSTEMI с медленным снижением значений тропонина, которые
могут наблюдаться у поступивших поздно. Наконец, некоторые пациенты могут демонстриро-
вать изменения значений тропонина с размахом, не превышающим дельты, предложенной
для диагностики, или которая не может продемонстрировать значение, превышающее 99-й
процентиль верхнего референсного уровня. Эти пациенты заслуживают пристального внима-
ния, потому что они могут находиться в группе высокого риска. Сортировка этих пациентов
может быть выполнена только на основе клинической оценки.
— 484 —
 Демонстрация подъема и/или снижения биомаркеров необходима для того, чтобы отли-
чить острое повреждение миокарда от хронических состояний, связанных с органическими
заболеваниями сердца, которые могут приводить к хроническому увеличению уровней cTn.
Например, у пациентов с почечной недостаточностью или гипертрофией ЛЖ может быть
значительное хроническое увеличение значений cTn. Эти увеличения могут быть выявлены, но
во время серийной оценки они резко не изменяются. Тем не менее, оценка картины снижения
может занять больше времени при оценке пациентов с высоким предтестовым риском ИМ, по-
ступившим в поздние сроки от начала симптомов. Эти пациенты с наличием значений cTn на
спаде кривой концентрация-время имеют медленное снижение показателей. Таким образом,
обнаружение изменения картины в течение коротких периодов времени может быть затруднено.
Электрокардиографическое выявление инфаркта миокарда. ЭКГ является неотъ-
емлемой частью* диагностики у пациентов с подозрением на ИМ и должна быть записана и
интерпретирована немедленно (т. е. менее 10 минут) после первого медицинского контакта.
Догоспитальные ЭКГ сокращают время до постановки диагноза и лечения и могут облегчить
направление пациентов со STEMI в клинику с наличием ЧКВ в течение рекомендуемого ин-
тервала времени (120 мин от диагностики STEMI). Острая ишемия миокарда часто связана
с динамическими изменениями комплексов на ЭКГ и последовательная регистрация ЭКГ
может дать критически важную информацию, особенно если ЭКГ при первичном контакте
недиагностическая. Запись нескольких стандартных ЭКГ с фиксированными положениями
электродов с интервалами 15-30 минут в течение первых 1-2 часов или использование непре-
рывной компьютерной регистрации ЭКГ с 12-ю отведениями (при наличии) для обнаружения
динамических изменений ЭКГ является разумной стратегией у пациентов с постоянными или
повторяющимися симптомами или исходными недиагностическими ЭКГ. Последовательные
или непрерывные регистрации ЭКГ могут оказаться полезными при определении состояния
реперфузии или реокклюзии. Реперфузия обычно связана с выраженным и быстрым сниже-
нием элевации сегмента ST.
Более глубокие изменения сегмента ST или инверсия зубцов T, включающие множествен-
ные отведения/области, связаны с большей степенью ишемии миокарда и худшим прогнозом.
Например, депрессия сегмента ST ≥ 1 мм в шести отведениях, ассоциированная с элевацией
сегмента ST в отведениях aVR или V1 и гемодинамическими нарушениями, является серьез-
ным свидетельством многососудистого поражения или поражения ствола левой коронарной
артерии. Патологические зубцы Q увеличивают прогностический риск. Другие изменения ЭКГ,
связанные с острой ишемией миокарда, включают нарушения ритма сердца, внутрижелудоч-
ковые нарушения проведения по ножкам ручка Гиса, атриовентрикулярные блокады и сниже-
ния амплитуды зубцов R в прекардиальных отведениях — менее специфичные находки.
ЭКГ сама по себе часто недостаточна для диагностики острой ишемии миокарда или ин-
фаркта, поскольку смещения сегмента ST могут наблюдаться при других состояниях, таких
как острый перикардит, гипертрофия ЛЖ, БЛНПГ, синдром Бругада (генетический дефект в
натриевых каналах миокарда), синдром такоцубо (стрессовая кардиомиопатия или синдром
апикального баллонирования) и ранняя реполяризация. Предыдущая ЭКГ часто помогает от-
личить вновь возникшие нарушения от хронических изменений, но поиски ее не должны за-
держивать решение о лечении.
Длительная элевация сегмента ST выпуклостью вверх, особенно когда она связана с ре-
ципрокной депрессией сегмента ST, обычно отражает острую окклюзию коронарных артерий
и отражает повреждение миокарда и некроз. Реципрокные изменения могут помочь диффе-
— 485 —
ренцировать STEMI от перикардита или ранней реполяризации. Как и при кардиомиопатии,
зубцы Q могут возникать и из-за фиброза миокарда в отсутствие ИБС. Некоторые из ранних
проявлений ишемии миокарда демонстрируют типичные изменения зубца T и сегмента ST.
Гигантский коронарный, заметно симметричный зубец T по меньшей мере в двух смежных
отведениях является ранним признаком, который может предшествовать элевации сегмента
ST. В итоге, развитие новых зубцов Q указывает на некроз миокарда, который начинается уже
через несколько минут после инфаркта миокарда. Временные зубцы Q могут наблюдаться
во время эпизода острой ишемии или (редко) во время острого ИМ с успешной реперфузией.
В таблице 2 перечислены изменения сегмента ST и зубца T (ST-T), указывающие на острую
ишемию миокарда, которая может или не может привести к ИМ. Точка J (переход между тер-
минальным зубцом комплекса QRS и началом сегмента ST) используется для определения
величины смещения сегмента ST относительно начала комплекса QRS, служащего контроль-
ной точкой. У пациентов со стабильной изолинией сегмент TP (изоэлектрический интервал)
является более точным методом оценки величины смещения сегмента ST и дифференциров-
ки перикардита (депрессия TP) от острой ишемии миокарда. Тахикардия и исходное смеще-
ние изолинии достаточно распространены при оценке неотложной ЭКГ и могут затруднить это
определение. Поэтому начало QRS рекомендуется в качестве контрольной точки для опреде-
ления смещения точки J.
Таблица 2
Электрокардиографические изменения, указывающие на острую ишемию миокарда
(при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады ветвей пучка Гиса)

Элевация ST
Новая элевация ST в точке J в двух смежных отведениях с величиной ≥ 1 мм во всех отведениях, кроме от-
ведений V2-V3, где применяются следующие значения: ≥ 2 мм у мужчин ≥ 40 лет; ≥ 2,5 мм у мужчин < 40 лет или
≥ 1,5 мм у женщин независимо от возрастаа.
Депрессия ST и изменения T
Новая горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥ 0,5 мм в двух смежных отведениях и / или инвер-
сия T > 1 мм в двух анатомически смежных отведениях с заметным зубцом R или отношением R/S > 1
Примечание. а — когда элевация точки J в отведениях V2 и V3 регистрируется на предыдущей электрокар-
диограмме, то новую элевацию точки J ≥ 1 мм (по сравнению с предыдущей электрокардиограммой) следует
считать признаком ишемии.
Слайд 3
Для всех отведений, отличных от V2 и V3, в качестве признака ишемии требуется новая
или предполагаемая новая элевация точки J ≥ 1 мм (1 мм = 0,1 мВ). У здоровых мужчин в
возрасте до 40 лет элевация точки J в отведениях V2 или V3 может достигать 2,5 мм, но она
уменьшается с возрастом. Из-за половых различий требуются разные точки отсечения для
женщин, поскольку элевация точки J в V2 и V3 у здоровых женщин меньше, чем у мужчин. Кри-
терии в таблице 2 требуют, чтобы смещение ST отмечалось в двух или более анатомически
смежных отведениях. Например, элевация ST в V2 ≥ 2 мм и ≥ 1 мм в отведении V1 отвечали
бы критериям изменений в двух анатомически смежных отведениях у мужчины до 40 лет. Тем
не менее, элевация ST ≥ 1 мм и <2 мм, наблюдаемые только в отведениях V2-V3 у мужчин
(или <1,5 мм у женщин), могут представлять собой нормальную находку.
Следует отметить, что меньшая выраженность смещений сегмента ST или инверсии зуб-
цов T, чем описанная в таблице 2, также могут быть острым ответом миокарда на ишемию.
У пациентов с известной или высоко вероятной ИБС данные клиники при поступлении имеют
решающее значение для повышения специфичности этих находок.
— 486 —
 Отсутствие элевации ST в прекардиальных отведениях, высокие, массивные, симметрич-
ные зубцы T в прекардиальных отведениях, косовосходящая депрессия сегмента ST в точ-
ке J в прекардиальных отведениях > 1 мм и в большинстве случаев элевация сегмента ST
(> 1 мм) в отведении aVR или симметричные, часто глубокие (> 2 мм) инвертированные зубцы
T в передних прекардиальных отведениях связаны со значимой окклюзией левой передней
межжелудочковой артерии (ПМЖА). Элевация ST в aVR > 1 мм может сопровождать перед-
ний или нижний STEMI и связана с увеличением 30-дневной смертности у пациентов с острым
ИМ. Легочная эмболия, внутричерепная патология, электролитные аномалии, гипотермия или
перикардит/миокардит также могут приводить к нарушениям ST-T и должны рассматриваться
при дифференциальной диагностике.
Инфаркт предсердий по ЭКГ следует подозревать в контексте инфаркта желудочков (осо-
бенно при вовлечении правого желудочка), если отмечается небольшая, преходящая элевация
и реципрокная депрессия сегмента PR (PTa), связанная с изменениями конфигурации зубцов P.
Применение дополнительных отведений электрокардиограммы. Дополнительные
отведения, а также серийные регистрации ЭКГ должны использоваться без малейших коле-
баний у пациентов с ишемической болью в груди и недиагностическим исходными ЭКГ. Часто
пропускаются ЭКГ-признаки ишемии миокарда в области распределения левой огибающей
артерии. Изолированная депрессия сегмента ST ≥ 0,5 мм в отведениях V1-V3 может указы-
вать на окклюзию левой огибающей коронарной артерии, в таком случае лучше всего записать
задние отведения, расположив электроды в пятом межреберье (V7 по левой задней подмы-
шечной линии, V8 по левой средне-лопаточной линии и V9 по левой параспинальной линии).
Записывать эти отведения настоятельно рекомендуется пациентам с высоким клиническим
подозрением на острую окклюзию огибающей коронарной артерии (например, начальная не-
диагностическая ЭКГ или депрессия ST в отведениях V1-V3). Рекомендуемая граница — эле-
вация ST 0,5 мм в любом из отведений V7-V9; специфичность увеличивается при элевации ≥
1 мм ST, и эта точка отсечения должна использоваться у мужчин моложе 40 лет. Депрессия
сегмента ST в отведениях V1-V3 может указывать на нижне-базальную ишемию миокарда
(ранее называемую задним инфарктом), особенно если терминальный сегмент зубца T — по-
ложительный (эквивалент элевации ST); однако это находка неспецифична.
У пациентов с нижним и подозреваемым инфарктом правого желудочка в отведениях aVR
или V1 можно выявить элевацию сегмента ST ≥ 1 мм. Должна выполняться ранняя регистра-
ция правых прекардиальных отведений V3R и V4R, поскольку элевация ST ≥ 0,5 мм (≥ 1 мм
у мужчин < 30 лет) обеспечивает достоверную диагностику. Изменения в правых прекарди-
альных отведениях могут быть преходящими и отсутствие ЭКГ-изменений в отведениях V3R
и V4R не исключает инфаркта правого желудочка. В этой клинической ситуации может быть
полезна визуализация миокарда.
Невозможно изначально отличить по ЭКГ острое или хроническое повреждение миокарда
от острой ишемии миокарда. Быстрое динамическое развитие изменений ЭКГ, соответству-
ющих данным клиники при поступлении может быть полезно для диагностики симптомного
пациента с повышенными значениями cTn как имеющего острую ишемию миокарда, способ-
ную привести к ИМ. Однако, нарушения ЭКГ также распространены у пациентов с другими
повреждениями миокарда, например, вследствие миокардита или синдрома Такоцубо.
Ранее перенесенный или немой/нераспознанный инфаркт миокарда. Изменения
зубцов Q, связанных с ИМ и увеличенным относительным риском смерти, показаны на слай-
де 4 и включены в алгоритмы кодирования зубцов Q, таких как Минесотский Код и код WHO
MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease (MONICA).
— 487 —
 Таблица 3
Электрокардиографические изменения, связанные с предшествующим инфарктом миокарда
(при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады ветвей пучка Гиса)
Любой зубец Q в отведениях V2–V3 > 0,02 с или комплекс типа QS в V2–V3
Зубец Q > 0, 03 с и глубиной ≥ 1 мм или комплекс QS в отведении I, II, aVL, aVF или V4–V6 в двух анатомически
смежных сгруппированных отведениях (I, aVL; V1–V6; II, III, aVF)а
Зубец R > 0,04 в V1–V2 и R/S > 1 с конкордантными положительными Т в отсутствие нарушений проводимости
Примечание. а — те же критерии используются для дополнительных отведений V7-V9
Слайд 4
Специфичность ЭКГ-диагностики для ИМ наиболее велика, когда зубцы Q встречаются в
нескольких группах отведений или нескольких отведениях или составляют > 0,04 с по продол-
жительности. Когда зубцы Q сопровождаются отклонениями ST или изменениями зубцов T в
одних и тех же отведениях, вероятность ИМ увеличивается; например, незначительные зубцы
Q ≥ 0,02 с и < 0,03 с, имеющие глубину ≥ 1 мм, указывают на предшествующий ИМ, если со-
провождается инвертированными зубцами T в той же группе отведений. Неинвазивные методы
визуализации также предоставляют важные подтверждающие доказательства предшествующе-
го ИМ. При отсутствии неишемических причин регионарное истончение миокарда, рубец или ги-
покинез стенок, выявляемые эхокардиографией, перфузионной сцинтиграфией миокарда (MPS)
с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) или позитронно-
эмиссионной томографией (ПЭТ) или магнитно-резонансной томографией, обеспечивают убе-
дительные доказательства предшествующего ИМ, особенно если ЭКГ-критерии двусмысленны.
Бессимптомные пациенты, у которых во время обычной ЭКГ обнаруживаются новые кри-
терии ИМ в виде зубцов Q, или выявляется наличие ИМ при сердечной визуализации, кото-
рая не может быть напрямую связана с выполненной коронарной процедурой реваскуляри-
зации или диагностированным ОКС, следует классифицировать как перенесших «немой или
недиагностированный ИМ». В исследованиях, в которых был применен последовательный
анализ ЭКГ, немой или недиагностированный Q-ИМ составлял 9-37 % всех нефатальных со-
бытий при ИМ и был связан со значительно повышенным риском летальности. Неправильное
размещение электродов, нарушения QRS или технические ошибки (например, перепутанные
отведения) могут привести к появлению новых зубцов Q или комплексов QS по сравнению с
предшествующей записью. Таким образом, диагноз нового немого Q-ИМ должен подтверж-
даться повторной регистрацией ЭКГ с заведомо правильным размещением электродов, фо-
кусированным расспросом о потенциальных преходящих ишемических симптомах или визуа-
лизацией миокарда. Методы визуализации будут полезны, если в области, представляющей
интерес, будет выявлен дискинез миокарда, утолщение или истончение, но отсутствие таких
нарушений не исключает ИМ.
Таблица 4
Критерии перенесенного или немого недиагностированного ИМ
Любой из следующих критериев соответствует диагнозу перенесенного или немого/нераспознанного ИМ:
— патологические зубцы Q, описанные в таблице 3, с симптомами или без них, при отсутствии неишемических
причин;
— визуализирующие доказательства потери жизнеспособного миокарда, согласующиеся с ишемической этио-
логией;
— патологические данные предшествующего ИМ.
Слайд 5

— 488 —
 Условия, затрудняющие ЭКГ-диагностику инфаркта миокарда. Комплекс QS в от-
ведении V1 часто является вариантом нормы. Зубец Q <0,03 с и < 0,25 амплитуды зубца R в
отведении III является нормой, если ЭОС во фронтальной плоскости находится между -30° и
0°. Зубец Q также может быть нормой в aVL, если ЭОС во фронтальной плоскости находится
между 60-90°. Перегородочные зубцы Q представляют собой небольшие, непатологические
зубцы Q <0,03 с по продолжительности и < 0,25 амплитуды зубцов R в отведениях I, aVL,
aVF и V4-V6. Предвозбуждение желудочков, кардиомиопатия, синдром Такоцубо, амилоидоз
сердца, БЛНПГ, блокада левой передней ветви пучка Гиса, гипертрофия левого или правого
желудочка, миокардит, острое легочное сердце или гиперкалиемия могут быть связаны с по-
явлением зубцов Q или комплексов QS даже в отсутствие ИМ. Клиницисты должны знать о
возможных ошибках в ЭКГ-диагностике ишемии миокарда, поскольку нарушения со стороны
ST-T обычно наблюдаются при различных патологических состояниях сердца, таких как пред-
возбуждение [WPW], перикардите и кардиомиопатиях.
Нарушения проводимости и кардиостимуляторы. Диагноз ИМ еще более затруднен
при наличии нарушений проводимости, частично связанных с изменениями волны ST-T, вы-
званных как самими нарушениями проводимости, так и изменениями хода активации миокар-
да, зависящими от ритма сердца. При определении того, являются ли дефекты проводимости
или изменения волны ST-T новыми, может быть полезным сравнение с предыдущими ЭКГ,
если это не задерживает начало лечения. Ишемические симптомы и предполагаемая новая
БЛНПГ или блокада правой ножки (БПНПГ) не частотно-зависимого характера связаны с не-
благоприятным прогнозом. У пациентов с БЛНПГ элевация сегмента ST ≥ 1 мм, конкордантная
комплексу QRS в любом отведении, может быть признаком острой ишемии миокарда. По-
добные находки могут быть полезны для доказательства наличия на ЭКГ острой ишемии ми-
окарда у пациентов с ритмами электростимуляции правого желудочка. Регистрация ЭКГ при
временно отключенном кардиостимуляторе также может быть полезна у пациентов, которые
не зависят от кардиостимулятора, но необходима тщательная интерпретация реполяризации
из-за возможного присутствия вызванных стимуляцией изменений (электрическая память).
Более сложной является ЭКГ-диагностика острой ишемии миокарда у пациентов с бивен-
трикулярной стимуляцией. У пациентов с БПНПГ, новая или предполагаемая новая элевация
сегмента ST ≥ 1 мм или нарушениями сегмента ST или зубца T (за исключением отведений
V1-V4) (таблица 2) могут указывать на острую ишемию миокарда. Новая или предполагае-
мая новая БПНПГ без сопутствующих изменений сегмента ST или зубца T ассоциируется
с кровотоком 0-2 степеней по шкале TIMI у 66 % пациентов (по сравнению с более чем 90 %
у пациентов с изменениями сегмента ST или зубца Т).
Фибрилляция предсердий. У пациентов с фибрилляцией предсердий и высокой частотой
сокращения желудочков или пароксизмальной наджелудочковой тахикардией депрессия сег-
мента ST или инверсия зубцов T могут возникать в отсутствие коронарной патологии. Причины
этого понятны не полностью. В ряде случаев эти изменения можно объяснить памятью серд-
ца, явлением электрического ремоделирования, характеризующиеся выраженной диффузной
инверсией зубцов T после периодов аномальной активации желудочков, которые также мо-
гут быть вызваны и временными нарушениями проводимости или стимуляцией. У некоторых
пациентов тахикардия может приводить к недостаточному приросту коронарного кровотока
и несоответствию потребности миокарда в кислороде, что приводит к клеточной гипоксии
и аномальной реполяризации. По этим причинам пациент с вновь возникшей фибрилляци-
ей предсердий, повышением концентрации cTn и новой депрессией сегмента ST не должен
— 489 —
автоматически классифицироваться как ИМ 2-го типа без дополнительной информации. В
этой клинической ситуации при установлении диагноза могут быть полезны наличие явных
ишемических симптомов, время появления симптомов по сравнению с началом фибрилляции
предсердий, изменение картины cTn, визуализация и/или ангиографические данные. Однако,
при отсутствии доказательств ишемии миокарда, этиология повышенных значений cTn долж-
на быть отнесена к повреждению миокарда.
Технологии визуализации. Неинвазивное изображение может исполнять массу ролей у
пациентов с известным или подозреваемым ИМ, но этот раздел касается только ее роли в
диагностике и характеристике повреждения миокарда и ИМ. Основное обоснование заключа-
ется в том, что региональная гипоперфузия миокарда и ишемия приводят к каскаду событий,
включая дисфункцию миокарда, гибель клеток и фиброз. Важными данными визуализации
являются перфузия миокарда, жизнеспособность миоцитов, толщина миокарда, утолщение и
движение, а также эффекты от потери миоцитов на кинетику при применении парамагнитных
или радиоконтрастных препаратов, выявляющих фиброз миокарда или рубец.
Обычно используемыми методами визуализации при остром и перенесенном ИМ явля-
ются эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия миокарда с использованием
однофотонной эмиссионной томографии (SPECT) или позитронно-эмиссионной то-
мографии (ПЭТ), магнито-резонансная томография сердца и, возможно, компьютер-
ная томография (КТ). Существует значительное перекрытие их возможностей и каждый из
методов может оценить жизнеспособность, перфузию и функцию миокарда в большей или
меньшей степени. Только радионуклидные методы обеспечивают прямую оценку жизнеспо-
собности миоцитов из-за присущих свойств используемых трассеров. Другие методы обеспе-
чивают косвенные оценки жизнеспособности миокарда, такие как сократительный ответ на
добутамин при эхокардиографии или увеличение внеклеточного пространства, вторичного по
отношению к потере миоцитов при магнитном резонансе или КТ.
Эхокардиография. Сильная сторона эхокардиографии — это комбинированная оценка
структуры и функции сердца, в частности толщины миокарда, утолщения/истончения и движе-
ния. Региональные аномалии движения стенки, вызванные ишемией, могут быть обнаружены
с помощью эхокардиографии почти сразу после начала, когда поражено > 20 % трансмураль-
ной толщины миокарда. Эти вновь возникшие аномалии в отсутствие альтернативной этиоло-
гии поддерживают диагноз ИМ, если значения cTn показывают повышение и/или снижение.
Эхокардиография также позволяет обнаруживать некоронарную патологию сердца, которая,
может вызвать боль в груди, например, острый перикардит, тяжелый аортальный стеноз, ги-
пертрофическая кардиомиопатия и другие. Этот метод полезен при диагностике механических
осложнений у пациентов с ИМ и гемодинамическим шоком или другими потенциально фаталь-
ными состояниями, такими как острое расслоение аорты или массивная легочная эмболия,
где клинические данные при поступлении могут быть похожи на наблюдаемые при остром ИМ.
Внутривенные эхокардиографические контрастные препараты могут улучшить визуализа-
цию границы эндокарда и могут быть использованы для оценки перфузии миокарда и микро-
сосудистой обструкции. Тканевая доплеровская и strain-визуализация позволяют количествен-
но определять глобальную и региональную функцию. Были разработаны внутрисосудистые
эхокардиографические контрастные агенты, нацеленные на конкретные молекулярные про-
цессы, но эти методы еще не применялись при диагностике ИМ.
Радионуклидная визуализация изображения. Несколько радионуклидных трассеров по-
зволяют непосредственно визуализировать жизнеспособные миоциты, в том числе радиокон-
— 490 —
трасты для SPECT — 201TI, 99mTc sestamibi и tetrofosmin, а также контрасты для ПЭТ в виде
18F2-фтордезоксиглюкозы и 82Rb. Сильная сторона радионуклидных методов заключается в
том, что они являются единственными доступными методами, оценивающими жизнеспособ-
ность напрямую, хотя относительно низкое разрешение изображений ограничивает их при-
менение для обнаружения небольших областей ИМ. Исследования на фантомах показывают,
что может быть обнаружена потеря всего лишь 4 % миоцитов миокарда, что соответствует
5-10 г мышцы сердца. ЭКГ-синхронизация изображений обеспечивает надежную оценку дви-
жения миокарда, его утолщения и глобальной функции. Разработаны радионуклидные мето-
ды, имеющие отношение к оценке ИМ, включающие визуализацию симпатической иннервации
с использованием 123I-меченого мета-йодбензилгуанидина, изображение активации матрич-
ной металлопротеиназы при ремоделировании желудочков, и оценку метаболизма миокарда.
Магнитно-резонансная томография сердца. Высокая контрастность и разрешение
метода магнитно-резонансной томографии обеспечивает точную оценку структуры и функции
миокарда. Хотя метод не так часто используется в острых ситуациях, он обладает аналогич-
ными эхокардиографии возможностями при подозрении на ИМ. Для оценки перфузии миокар-
да и увеличения внеклеточного пространства, связанного с фиброзом после перенесенного
предшествующего ИМ (выявление позднего накопления гадолиния) могут использоваться
парамагнитные контрастные вещества. Эти методы использовались при наличии острого ИМ,
а локальная задержка в накоплении контраста способна обнаруживать даже небольшие об-
ласти субэндокардиального ИМ, которые, как считается, составляют по массе всего лишь 1 г.
МРТ сердца также обладает способностью идентифицировать присутствие и степень отека /
воспаления миокарда, что позволяет различать острые и хронические повреждения миокарда.
Компьютерная томографическая коронарная ангиография. Инфарктный миокард из-
начально видится как фокальная область уменьшенного накопления миокардом ЛЖ, но более
поздняя визуализация демонстрирует гипернакопление, как при МРТ с гадолинием. Это от-
крытие является клинически значимым, поскольку контрастная КТ может быть выполнена при
предполагаемой легочной эмболии и диссекции аорты, ситуациях, клинически сходных с сим-
птомами острого ИМ, но исследование рутинно не используется. Точно так же КТ оценка в от-
ношении перфузии миокарда технически осуществима, но не получила широкого применения.
КТ-коронарная ангиография может использоваться у пациентов с ОКС в отделении неот-
ложной помощи или в группе пациентов с болью в грудной клетке, особенно у пациентов низ-
кого и среднего риска с нормальным cTn при поступлении. Единственное рандомизированное
исследование у этих пациентов, которое включало как hs-cTn, так и КТ коронарную ангиогра-
фию, показало, что визуализация не уменьшала продолжительность пребывания в больнице,
но уменьшала последующие амбулаторные тесты и затраты. Тем не менее, диагностика ИМ
не может основываться только на КТ-ангиографии коронарных артерий.
Применение визуализаций при остром инфаркте миокарда. Методы визуализации
могут быть полезны при диагностике острого ИМ из-за способности обнаруживать нарушения
движения стенки или потери жизнеспособного миокарда в присутствии повышенных значений
сердечного биомаркера. Демонстрация новой потери жизнеспособности миокарда в отсут-
ствие неишемических причин подтверждает диагноз ИМ. Нормальная функция практически
исключает значительный ИМ, но нельзя исключить небольшой ИМ. Таким образом, методы
визуализации полезны для ранней сортировки и выписки пациентов с подозрением на ИМ.
Однако, если биомаркеры были оценены в соответствующее время и являются нормальными,
это исключает острый ИМ и имеет приоритет над критериями визуализации.
— 491 —
 Дискинез миокарда и его утолщение могут быть вызваны острым ИМ, а также одним или
несколькими другими состояниями, включая предшествующий инфаркт, острую ишемию,
оглушение или гибернацию. Неишемические состояния, такие как кардиомиопатия и воспа-
лительные или инфильтративные заболевания, также могут привести к региональной потере
жизнеспособного миокарда или функциональным нарушениям. Поэтому положительная про-
гностическая ценность изображения при остром ИМ невелика, если только эти условия не мо-
гут быть исключены, и если не будет обнаружена новая аномалия или она может возникнуть
при выявлении других признаков острого ИМ.
При диагностике острого ИМ также можно использовать МРТ-сердца для оценки отека
миокарда, жизнеспособного миокарда, микрососудистой обструкции, внутримиокардиального
кровоизлияния и размера инфаркта. У пациентов с возможным острым ИМ, но проходимыми
коронарными артериями МРТ сердца может помочь диагностировать альтернативные заболе-
вания, такие как миокардит, синдром Такоцубо, эмболический инфаркт или ИМ со спонтанной
реканализацией.
Применение визуализации при позднем поступлении больного с инфарктом ми-
окарда. В случае позднего поступления после предполагаемого ИМ наличие регионарного
нарушения движения миокарда, его утолщения, истончения или рубца в отсутствие неише-
мической причины обеспечивает подтверждающие доказательства перенесенного ИМ. Раз-
решающая способность и специфичность МРТ сердца для выявления рубцевания миокарда
сделали это исследование ценным. В частности, способность различать субэндокардиальные
и другие варианты рубцов помогает различать ишемическую болезнь сердца и другие патоло-
гии миокарда. Методы визуализации также полезны для стратификации риска после оконча-
тельного диагноза ИМ.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз подъема сегмента ST на ЭКГ включает состояния с со-
путствующей ишемией, такие как острое расслоение аорты с вовлечением корня,
состояния с подъемом сегмента ST, но без ишемии, такие как гипертрофия левого
желудочка (ЛЖ) или аномалия ранней реполяризации, и состояния с болью в грудной
клетке, но без ишемии, такие как миоперикардит.
Перикардит. Боль в груди, которая усиливается, когда человек лежит на спине, и уси-
ливается, когда человек сидит в вертикальном положении или немного вперед, типичен для
перикардита. Однако следует соблюдать осторожность, исключая острый инфаркт миокарда,
поскольку перикардит может осложнить острый ИМ. Электрокардиографические изменения
при остром перикардите также можно спутать с острым ИМ. Диффузное повышение сегмен-
та ST является отличительной чертой острого перикардита, но это может наблюдаться при
остром ИМ, который связан со стволом левой коронарной артерии или крупной левой перед-
ней нисходящей артерией с развитой сетью. Депрессия PR-сегмента, пиковые T-волны или
электрокардиографические изменения, не соответствующие клинической картине, могут спо-
собствовать диагностике перикардита. Элевации сегмента ST при перикардите часто бывают
вогнутыми, тогда как элевации сегмента ST при остром инфаркте миокарда обычно выпуклые.
Реципрокная ST-депрессия не возникает при перикардите, за исключением отведений aVR и
V1. Ранняя инверсия зубца Т не является признаком острого перикардита. Эхокардиография
может быть полезна не для оценки выпота в перикарде, который может возникнуть при любом
состоянии, а для документирования отсутствия аномалий регионарных движений стенки в ко-
ронарном распределении в условиях постоянной боли и подъема ST.
— 492 —
 Миокардит. Как и при перикардите, симптомы и электрокардиографические признаки ми-
окардита могут быть сходными с симптомами острого ИМ. Эхокардиография менее полезна
для дифференциации этого синдрома от острого ИМ, поскольку сегментарная дисфункция ЛЖ
может встречаться при любом состоянии. При миокардите можно выявить связанный с ним
вирусный синдром. Диагноз миокардита можно подтвердить с помощью магнитно-резонанс-
ной томографии (МРТ) с гадолинием. Очаговое замедленное распределение усиленнного сиг-
нала в эпикарде и средней части миокарда с сохранением эндокарда является характерным
признаком МРТ при миокардите.
Стрессовая кардиомиопатия (синдром такоцубо). После острого эмоционального
или физического стресса у пациентов могут наблюдаться типичные боли в груди, ишеми-
ческие изменения ЭКГ, умеренное повышение уровня тропонина и новые приступы, кратко-
временные региональные аномалии стенок ЛЖ. При отсутствии обструктивного заболевания
коронарных артерий эта клиническая картина может быть объяснена вызванной стрессом
кардиомиопатией. Имеющиеся признаки и симптомы этого синдрома могут быть идентичны
острому ИМ, что делает стрессовую кардиомиопатию альтернативным диагнозом. Стрессовая
кардиомиопатия также называется синдромом апикального баллонирования, так как анома-
лии движения региональной стенки имеют тенденцию преимущественно влиять на верхушку,
при этом не затрагивая базальные и средние желудочковые сегменты, хотя было описано и
много других вариантов. Термин «такоцубо» происходит от японского слова «горшок с осьми-
ногом», поскольку апикальное раздувание представляет форму этой ловушки для осьминога.
Стрессовая кардиомиопатия чаще всего встречается у женщин и у пожилых людей. В допол-
нение к ЭКГ и эхо-анализу для оценки стресс-индуцированной кардиомиопатии обычно требу-
ется коронарография для подтверждения отсутствия обструктивного заболевания коронарных
артерий. Движение стенки ЛЖ обычно, но не всегда, возвращается к нормальному состоянию
с течением времени, и рецидив может возникнуть после другого стрессового события.
Острое расслоение аорты. Острая, разрывающая боль в груди, которая распростра-
няется сквозь грудную клетку к спине, типична для расслоения аорты. Боль в груди с новыми
неврологическими нарушениями или симптомами также может быть признаком расслоения
аорты с вовлечением как коронарных, так и сонных артерий. Этот тип картины боли в груди
должен быть тщательно исследован перед введением антикоагулянтной, антитромбоцитар-
ной или фибринолитической терапии. Проксимальное распространение диссекции в любое
коронарное устье может объяснить острый инфаркт миокарда.
Рентгенограмма грудной клетки может показать расширенное средостение.
Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) может выявить расслоение лоскута в прок-
симальной восходящей аорте.
Если есть подозрение на расслоение аорты, следует незамедлительно выполнить КТ
грудной клетки с контрастом. При наличии острой почечной недостаточности или если
КТ недоступна, чреспищеводная эхокардиография является альтернативным методом ви-
зуализации для оценки расслоения аорты.
Легочная эмболия (ЛЭ). Одышка, связанная с плевральной болью в груди, но без при-
знаков отека легких, наводит на мысль о ЛЭ. Эхокардиография помогает исключить аномалии
движения стенок и может выявить дилатацию и дисфункцию правого желудочка в условиях
ЛЭ. Сгусток по ходу тока крови иногда может быть замечен на ТТЭ. В отсутствие почечной
дисфункции выполнение КТ помогает подтвердить диагноз.
— 493 —
 Расстройства пищевода. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, нарушения мо-
торики пищевода и гипералгезия пищевода могут вызывать боль в груди, характер которой
может имитировать ишемическую боль в сердце. Эти расстройства часто могут сосущество-
вать у пациентов с ишемической болезнью, что усложняет диагностику. Обследование по по-
воду ишемической болезни должно предшествовать оценке нарушений пищевода. Симптомы,
которые могут быть наводящими, но не диагностирующими боль в груди пищеводного проис-
хождения, включают постпрандиальные симптомы, облегчение с помощью антацидов и от-
сутствие иррадиации.
Острый холецистит может иногда имитировать симптомы и результаты ЭКГ при ниж-
нем остром инфаркте миокарда, и, хоть и редко, но может сосуществовать. Лихорадка, патог-
номоничные симптомы острого холецистита, напряженность в правом верхнем квадранте и
повышенное количество лейкоцитов свидетельствуют в пользу холецистита. Если подозре-
вается острый холецистит, должна быть предпринята подтверждающая визуализация (УЗИ).
Синдром Бругада. В этой ситуации генетический дефект в натриевых каналах миокарда
предрасполагает пациентов к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. Паци-
енты с синдромом Бругада обычно не испытывают острой боли в груди, но могут манифестиро-
вать внезапной сердечной смертью. ЭКГ из двенадцати отведений может указывать на блокаду
правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и повышение ST в V1–V2, типичные результаты для синдро-
ма Бругада типа 1. Механизм внезапной сердечной смерти при синдроме Бругада не связан с
внутрикоронарным тромбом, а, как полагают, является вторичным по отношению к изменен-
ным натриевым каналам и изменчивости в рефрактерных периодах в близлежащем миокарде.
Некоторые сердечные и несердечные заболевания могут быть схожими с ОКС без подъ-
ема сегмента ST. Основные хронические заболевания, такие как гипертрофическая кардио-
миопатия и клапанная болезнь сердца (например аортальный стеноз или регургитация),
могут ассоциироваться с типичными симптомами ОКС без подъема сегмента ST, повышенным
уровнем биомаркеров и изменениями на ЭКГ. Иногда пароксизмальная фибрилляция пред-
сердий (ФП) схожа с ОКС. Диагностика осложняется еще и тем, что у этих пациентов часто
обнаруживают ИБС.
Лечение
Основная цель в лечении острого ИМ состоит в том, чтобы как можно быстрее
начать реперфузионную терапию. Всем пациентам с подъемом сегмента ST или вновь
возникшей БЛНПГ, которые обращаются за лечением в течение 12–24 часов после появления
постоянных симптомов, следует рассмотреть возможность немедленной реперфузионной те-
рапии. Продолжающиеся ишемические симптомы через 12 часов могут указывать на переме-
жающее течение окклюзии, спонтанную реперфузию с повторной окклюзией и могут указывать
на потенциально сохраняющуюся пользу ранней реперфузионной терапии.
Преимущество реперфузионной терапии в лечении острого ИМ хорошо доказано, неза-
висимо от возраста, пола и большинства исходных характеристик. Тем не менее, наибольшую
пользу получают те пациенты, которые получают лечение раньше всех и те, кто подвергаются
наибольшему риску, например пациенты с передним ИМ.
Время лечения имеет первостепенное значение. Хотя текущие рекомендации фоку-
сируются на времени «от двери до баллона», наиболее важным параметром является общее
время ишемии. Пациенты, получавшие лечение в течение первого часа, имеют наибольшую
пользу в отношении летальности. Существует обратная связь между временем начала лече-
— 494 —
ния и выживанием. Эта связь более согласуется с фибринолитической терапией, чем с ЧКВ.
После 12 часов непрерывных симптомов нет никакой пользы от фармакологической репер-
фузии фибринолитиками. Терапевтическое окно для ЧКВ выходит за рамки фибринолиза,
но оно не бесконечно. Исследование «The Occluded Artery Trial» (OAT) свидетельствует, что
стентирование закупоренной артерии, связанной с инфарктом, через 72 часа после исходного
события не связано с пользой и может быть вредным. В настоящее время Американская кар-
диологическая ассоциация (AHA) не рекомендует ЧКВ окклюзированной артерии, связанной
с инфарктом, через 24 часа и позднее после STEMI, если пациент гемодинамически стабилен
и не имеет признаков тяжелой ишемии.
Стратификация риска. Ранняя стратификация риска у пациентов с острым ИМ имеет
решающее значение, особенно у тех из них, которые рассматриваются для фибринолиза, по-
тому что риски терапии должны быть сопоставлены с потенциальными выгодами. На пять
простых базовых параметров приходится >90 % прогностической информации для 30-дневной
смертности. Эти характеристики приведены в порядке убывания важности: возраст, систоли-
ческое артериальное давление, класс сердечной недостаточности по Киллипу (Killip), частота
сердечных сокращений и локализация ИМ.
Своевременное, оптимально выполненное первичное ЧКВ является предпочти-
тельной стратегией реперфузии для всех пациентов со STEMI, но пациенты с при-
знаками острой сердечной недостаточности или кардиогенного шока особенно хо-
рошо подходят для первичного ЧКВ. Кроме того, для улучшения прогнозирования созданы
различные модели риска.
Глобальный регистр острых коронарных событий GRACE (The Global Registry of Acute
Coronary Events score) используется для прогнозирования внутрибольничной летальности и
после выписки для 6-месячной летальности у всех пациентов с ОКС. Риск рассчитывается на
основе класса Killip, частоты сердечных сокращений, систолического артериального давле-
ния, креатинина сыворотки, возраста, наличия остановки сердца при поступлении, наличия
биомаркеров сердца и отклонения сегмента ST. Пациенты с показателем ≤ 60 имеют веро-
ятность госпитальной летальности ≤ 0,2  %, тогда как пациенты с показателем ≥250 имеют
вероятность госпитальной летальности ≥ 52 %.
Шкала TIMI (The thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) risk score) была разработана для
пациентов с подъемом ST, которые получили фибринолитик, и включает восемь переменных,
полученных из анамнеза, физикального обследования и ЭКГ.
У пациентов, получавших фибринолитическую терапию, показатель по шкале TIMI равный
9 или выше прогнозирует 30-дневную летальность около 35 %. У пациентов с показателем по
шкале TIMI 0 или 1 30-дневная летальность составляет <2 %. Самым сильным предиктором
плохого прогноза является преклонный возраст (где возраст ≥75 лет дает 3 балла, а возраст
от 65 до 74 лет дает 2 балла). Другие переменные, которые предсказывают плохой прогноз,
включают гипотензию, II-IV класс по Killip при поступлении, тахикардию, диабет или гиперто-
нию в анамнезе, элевацию ST (также полная БЛНПГ), низкую массу тела и время до начала
лечения > 4 часов.
Медицинская помощь на догоспитальном этапе должна быть предоставлена па-
циентам с ОКС в максимально короткие сроки от начала развития признаков заболевания.
Пациентам с ОКС необходимо обеспечить срочную госпитализацию после проведения стра-
тификации риска по первичным, вторичным факторам риска и шкале GRACE. Пациентов
— 495 —
с высоким риском следует транспортировать в центры (отделения), где возможно проведение
инвазивной диагностики (КВГ), оказывающие третичную медицинскую помощь. В случае необ-
ходимости транспортировки пациентов, стабилизированных после ЧКВ, может проводиться и
в обратном направлении согласно локальным протоколам (клинического маршрута пациента)
для проведения реабилитации в другие стационары (без возможности проведения первичных
коронарных вмешательств) или в кардиохирургические клиники, если в процессе инвазивной
диагностики пациенту показано хирургическое вмешательство.
Быстрая диагностика признаков ОКС и проведения стратификации риска на догоспиталь-
ном этапе сокращает время для выбора оптимального лечения и транспортировки пациента в
соответствующие специализированные лечебные учреждения.
Экстренная медицинская помощь бригады экстренной (скорой) медицинской по-
мощи включает:
1. Нитроглицерин под язык в таблетках (0,5–1,0 мг) или в аэрозоли (1–2 дозы или
0,4–0,8 мг) (при наличии боли на момент контакта). В случае необходимости и нормальном
уровне АД повторять прием каждые 5–10 мин.
В случае тяжелого болевого синдрома 2,0 мл 1 % раствора нитроглицерина разводят в
200,0 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы eх tempore (концентрация
100 мг/мл) и вводят в/в капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании
автоматического дозатора начальная скорость введения составляет 10–20 мкг/мин; при от-
сутствии дозатора — начальная скорость 2–4 капли в минуту, которая может быть постепенно
увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин.). Инфузию прекра-
щают при снижении систолического АД менее 90 мм рт. ст. (или среднего АД на 10-25 % от
исходного). Снижение АД приводит к ухудшению коронарного кровообращения и увеличение
зоны некроза ИМ, вызывает сильную головную боль.
2. АСК (применяется в случае, если пациент ее самостоятельно не принимал до приезда
бригады экстренной (скорой) медицинской помощи) разжевать 160–325 мг. Для врачебных
бригад возможно в/в введение раствора АСК 1,0.
3. При наличии противопоказаний к применению АСК возможно применение клопидогре-
ля 300 мг внутрь. Эффективно применение комбинации АСК и клопидогреля.
4. Раннее начало двойной антитромбоцитарной терапии (комбинация АСК и анти-
тромбоцитарного препарата — тикагрелора или клопидогреля) показано всем пациентам
(при отсутствии противопоказаний). Для пациентов умеренного и высокого риска ишемических
осложнений (то есть повышение кардиальных тропонинов или убедительные признаки ише-
мии на ЭКГ и наличие характерных жалоб) на фоне АСК при отсутствии противопоказаний
назначается тикагрелор (в нагрузочной дозе 180 мг), в случае недоступности или противопо-
казаний к тикагрелору назначается клопидогрель в нагрузочной дозе 300 мг.
5. Всем пациентам, которые транспортируются для проведения ЧКВ как можно раньше
показана двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТТ). Для пациентов, транспорти-
руемых в специализированное структурное подразделение лечебного учреждения с возмож-
ностью проведения коронароангиографии, целесообразна комбинация АСК и тикагрелора (в
случае недоступности или противопоказаний к тикагрелору назначается клопидогрел в нагру-
зочной дозе 300–600 мг).
6. Бета-блокаторы (пропранолол, эсмолол, метопролол) назначаются как можно рань-
ше всем пациентам с ОКС, которые не имеют противопоказаний.
— 496 —
 7. Наркотические анальгетики: предпочтение отдается морфину — вводить дробно по
2–5 мг каждые 5-15 мин до прекращения болевого синдрома и удушья или появления побоч-
ных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, тошноты, рвоты). В случае отсутствия нарко-
тических анальгетиков, как исключение, возможно применение ненаркотических анальгетиков
(метамизол натрия) в сочетании с диазепамом, которые вводить в/в.
Дальнейшая тактика зависит от данных ЭКГ. При установлении диагноза ОКС с элевацией
сегмента ST (ИМ с зубцом Q) медицинская помощь оказывается в соответствии с унифициро-
ванным клиническим протоколом экстренной, первичной, вторичной (специализированной) и
третичной (высокоспециализированной) медицинской помощи и медицинской реабилитации
«Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST», утвержденным приказом МЗ Украи-
ны от 02.07.2014 № 455.
Коронарное стентирование
Первичное ЧКВ является предпочтительным путем для всех пациентов со STEMI.
Исторически первичное ЧКВ первоначально было достигнуто с помощью баллонной ангио-
пластики, но с развитием интракоронарных стентов использование баллонной ангиопластики
крайне ограничено при STEMI. Непокрытые металлические стенты (BMS) были первы-
ми разработанными стентами и позволили снизить частоту острой окклюзии и отсроченного
рестеноза, связанного с баллонной ангиопластикой. BMS также склонны к рестенозу в стенте,
что привело к развитию стентов с лекарственным покрытием (DES). DES имеют анти-
пролиферативные агенты, прикрепленные к стойкам, которые уменьшают неоинтимальную ги-
перплазию и, следовательно, рестеноз. DES снизили частоту долгосрочного рестеноза, но они
требуют более продолжительного периода ДАТТ из-за опасений по поводу тромбоза в стенте.
Имплантацию DES следует рассматривать как терапию первой линии для всех па-
циентов с STEMI, которые являются кандидатами на первичную ЧКВ, если у них нет
явных противопоказаний или неспособности соблюдать пролонгированную ДАТТ.
DES нового поколения доказали превосходство использования над BMS у пациентов со STEMI.
Фибринолитическая терапия. Фибринолиз считается вариантом второй линии
для пациентов, страдающих STEMI, когда своевременная, оптимально выполненная первич-
ная ЧКВ недоступна. В этом контексте стоит рассмотреть данные и клинические соображения,
связанные с фибринолизом.
Единственными абсолютными противопоказаниями к фибринолитической те-
рапии являются недавняя цереброваскулярная катастрофа (ЦВК), геморрагическая ЦВК,
внутричерепное новообразование, активное внутреннее кровотечение и подозрение на рас-
слоение аорты. Наличие одного из этих или одного или нескольких относительных противопо-
казаний будет говорить в пользу ЧКВ, даже если это означает задержку реперфузии.
Выбор фибринолитика
1. Альтеплаза (tPA). Исследование GUSTO показало, что использование ускоренного
протокола tPA значительно снижало 30-дневную смертность на 15 % по сравнению со стреп-
токиназой плюс подкожный или внутривенный гепарин. Это снижение смертности коррели-
ровало со значительно более высокими показателями потока TIMI 3 через 90 минут по срав-
нению со SK (54 % против 31 %; p <0,001). Преимущества наблюдались во всех подгруппах,
хотя пациенты с самым высоким риском получали наибольшую пользу. Ускоренный прото-
кол состоял из внутривенной болюсной дозы 15 мг, затем 0,75 мг/кг (до 50 мг) в течение
30 минут и затем 0,5 мг/кг в течение 60 минут. tPA считается специфическим для фибрина
— 497 —
средством из-за его относительной селективности в отношении фибрин-связанного сгустка.
Использование фибринолитиков с непрерывной инфузией было заменено болюсно-дозиро-
ванными фибринолитиками, такими как ретеплаза и тенектеплаза, из-за легкости введе-
ния болюсно-дозированных препаратов и меньшего риска ошибки при приеме лекарств.
2. Reteplase. Ретеплаза представляет собой менее специфичную для фибрина мутацию
tPA. Ретеплаза имеет более длительный период полувыведения, чем tPA, и ее можно вводить
двойным болюсом (10 мг каждый, с интервалом 30 минут). Испытание GUSTO III не показало
преимущества повторного воздействия на летальность по сравнению с tPA, но простота его
использования может помочь сократить время введения.
3. Тенектеплаза (ТНК), другой фибринолитик третьего поколения характеризуется улуч-
шенной специфичностью к фибрину, повышенной устойчивостью к ингибитору активатора
плазминогена 1 и сниженным клиренсом в плазме. Эти свойства позволяют вводить его
в виде единого болюса и в настоящее время он является предпочтительным средством.
ТНК связана со значительно меньшим количеством церебральных кровотечений и меньшей
летальностью у пациентов, лечившихся в течение >4 часов после появления симптомов.
Откорректированная по весу доза ТНК составляет от 30 до 40мг.
4. Стрептокиназа (SK) больше не является коммерчески доступной в США и имеет там
историческое значение. Из-за возможного развития антител не следует вводить SK пациенту,
который получил ее в прошлом. Поскольку частота внутримозгового кровоизлияния ниже при
SK (0,5  %), чем при tPA (0,7  %), некоторые кардиологи рекомендуют её использование, если
она имеется в продаже, при лечении пациентов с высоким риском, таких как пожилые пациен-
ты с историей цереброваскулярных событий или тяжелой гипертонией. SK представляет собой
нефибрин-специфический агент, способный расщеплять циркулирующий и связанный со сгуст-
ками плазминоген до плазмина (образование плазмина происходит при расщеплении плаз-
миногена между аминокислотами Arg-560 и Val-561). Этот процесс приводит к значительному
системному фибриногенолизу, фибриногенемии и увеличению продуктов распада фибрина.
Геморрагические осложнения после фибринолиза. Наиболее серьезным осложнением
фибринолитической терапии является внутримозговое кровоизлияние, которое встреча-
ется примерно у 0,5–0,7  % пациентов, получающих такую терапию. Основными факторами
риска внутричерепного кровоизлияния являются возраст> 75 лет, гипертония, низкая масса
тела, женский пол и коагулопатия (например, использование кумадина). Диагноз необходимо
учитывать, если у пациента сильная головная боль, нарушения зрения, новый неврологиче-
ский дефицит, острое спутанное состояние или судороги. Если клиническое подозрение вы-
сокое, фибринолитическая, антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия должны быть
прерваны на время проведения экстренной КТ или МРТ и получения нейрохирургической
консультации. Нейрохирургическое вмешательство может быть спасительным, но даже при
быстром распознавании и лечении летальность выше 60 %, а у пожилых пациентов (> 75 лет)
летальность превышает 90 %.
Жизнеспасающая чрескожная коронарная реваскуляризация определяется как ис-
пользование ЧКВ, когда фибринолитическая терапия оказалась безуспешной. Несмо-
тря на доказанную пользу в отношении летальности, > 30  % пациентов, которые получали
фибринолитическую терапию, через 90 минут имели кровоток TIMI от 0 до 1, тогда как было
показано, что состояние кровотока через 90 минут коррелирует с долгосрочной выживаемо-
стью. Если наступление реперфузии неочевидно через 90 минут после начала литической
— 498 —
терапии, особенно среди пациентов с обширным ОИМ, решение о проведении неотложной
ангиографии и механической реперфузии должно быть принято незамедлительно. Пациенты
с кардиогенным шоком, с тяжелой сердечной недостаточностью или с нарушением ритма по-
сле литической терапии должны проходить коронарографию немедленно и не должны ждать
клинической оценки реперфузии.
Клиническое определение успешной реперфузии. Клинически трудно определить,
успешной ли у пациента была реперфузия с помощью фибринолитической терапии. Регрес-
сирование боли в груди является неточной мерой реперфузии, потому что боль может быть
притуплена наркотической анальгезией или частичной денервацией, которая, как известно,
встречается у некоторых пациентов с ИМ. Последовательная оценка ЭКГ с 12 отведениями
является более надежным показателем реперфузии, хотя и является неоптимальной. Уско-
ренный идиовентрикулярный ритм (AIVR) довольно специфичен для реперфузии, но аритмии,
отличные от AIVR, не являются надежными индикаторами, поскольку у пациентов с нерефер-
фузированной артерией, связанной с инфарктом, могут наблюдаться различные желудоч-
ковые и наджелудочковые аритмии. Полное разрешение боли в груди и электрокардиогра-
фические изменения (определяемые как >70  % восстановление от подъема сегмента ST),
сопровождаемое проведением AIVR, является высокоспецифичным для успешной реперфу-
зии, но это происходит у < 10 % пациентов, получающих литическую терапию.
Восстановление подъема сегмента ST более чем на 70 % коррелирует с эффек-
тивной реперфузией на тканевом уровне, и этот результат коррелирует с лучши-
ми клиническими исходами и ангиографической реперфузией.
Было показано, что пациенты с передним ИМ с неудачным тромболизисом (поток TIMI
0 или 1) имеют значительную пользу от жизнеспасающей ангиопластики. Кроме того, иссле-
дование Rapid Early Action for Coronary Treatment продемонстрировало, что среди пациентов
с неудавшейся реперфузией фибринолитиками лечение с помощью жизнеспасающей ангио-
пластики с или без ЧКВ связано со снижением летальности, реинфаркта, инсульта и тяжелой
сердечной недостаточности на ~ 50 %.
Стратегия ранней ангиографии (в течение 24 часов) является разумным подходом для
всех пациентов, которые получают литическую терапию.
Фармакоинвазивная стратегия. Хотя ясно, что рутинный фибринолиз перед переводом
для ЧКВ у всех пациентов со STEMI приводит к худшим результатам, фибринолиз все еще
необходим для достижения ранней реперфузии у некоторых пациентов, которые обращаются
в учреждения, не поддерживающие ЧКВ. Более поздние данные свидетельствуют о том, что
пациенты с высоким риском, которые получают фибринолитическую терапию, выигрывают
от немедленного перевода для ЧКВ. Немедленный перевод в больницу с поддержкой ЧКВ
должен произойти у всех пациентов с кардиогенным шоком или острой тяжелой сердечной
недостаточностью. Срочный перевод в лечебное учреждение с поддержкой ЧКВ должен про-
исходить у пациентов с признаками неудачной реперфузии или острой реокклюзии. Гемоди-
намически стабильных пациентов с признаками успешной реперфузии следует перевести
в больницу с поддержкой ЧКВ для проведения коронарографии в течение 24 часов.
Гипотеза позднего открытия артерии говорит о том, что польза в отношении улучшения
функции желудочков, повышения электрической стабильности и сохранения коллатералей
может быть достигнута поздним открытием закупоренных инфаркт-связанных артерий. Тем
не менее, практика исследование OAT не показало преимущества ангиопластики в течение
3-28 дней после ИМ при полной окклюзии. Следует отметить, что OAT исключало пациентов
— 499 —
высокого риска с сердечной недостаточностью III или IV класса Нью-Йоркской ассоциации
сердца (NYHA), стенокардией покоя, клинической нестабильностью, многососудистым пора-
жением (ствола ЛКА или трех сосудов) или тяжелой ишемией, провоцируемой нагрузочным
тестированием. Пациенты в OAT были гемодинамически стабильными, бессимптомными, и
имели кровоток TIMI 0 в артерии, связанной с инфарктом. Это исследование привело к реко-
мендации класса III, т.е. против ЧКВ полностью закупоренной артерии позднее 24 часов после
STEMI у пациентов, имеющих право на позднее открытие (бессимптомные без вышеуказан-
ных критериев высокого риска).
Экстренная операция коронарного шунтирования может быть предпочтитель-
ным выбором для пациентов, у которых намеревались выполнить ЧКВ, но у кото-
рых обнаружено критическое поражение ствола ЛКА или тяжелое трехсосудистое
поражение, неподходящее для чрескожной реваскуляризации. Исследования этой стра-
тегии доволь-но обнадеживающие, особенно когда пациенты могут быть доставлены в опе-
рационную на ранних стадиях инфаркта, до того, как произошел тяжелый некроз миокарда.
Инфаркт правого желудочка является относительным противопоказанием для шунтирования,
поскольку он затрудняет отлучение от сердечно-легочной поддержки.
ЧКВ в лечебном учреждении без хирургических возможностей. Несколько испытаний и два
мета-анализа не показали различий в госпитальной или 30-дневной смертности у пациентов,
перенесших первичное ЧКВ в лечебном учреждении с хирургическим резервом или без него.
Рекомендации говорят, что первичное ЧКВ без хирургического резерва при лечении STEMI
на месте разумна, если проведена своевременно и высококачественно (класс IIa, уровень до-
казанности B).
Адъювантная терапия
1. β-блокаторы. Обширные данные эпохи до реперфузии установили полезность
β-блокаторов в снижении рецидивирующей ишемии, аритмии и летальности. Несколько не-
больших рандомизированных исследований, выполненных в эпоху фибринолитической репер-
фузии, подтвердили антиишемические и антиаритмические преимущества, хотя краткосрочная
летальность не была затронута. В результате в предыдущих рекомендациях указывалось, что
β-адреноблокаторы следует назначать всем пациентам в течение первых 24 часов после остро-
го ИМ, если только они не противопоказаны пациентам с тяжелым реактивным заболеванием
дыхательных путей, гипотонией, брадикардией или кардиогенным шоком. Однако более позд-
ние данные эпохи ЧКВ показали отсутствие различий в летальности и различий в комбиниро-
ванной конечной точке смерти, повторного инфаркта или остановки фибрилляции желудочков.
Более разумно использовать β-блокаторы в раннем периоде (<24 часа), избегая при-
менения у пациентов со значительными признаками сердечной недостаточности, низким
сердечным выбросом, риском кардиогенного шока или другими относительными противо-
показаниями к их применению.
При продолжающейся ишемии с тахикардией или гипертонией после быстрой оценки же-
лудочковой функции может быть назначен внутривенный метопролол (5 мг каждые 5 минут
до достижения желаемого артериального давления и пульса). Пациенты, которые переносят
внутривенную нагрузку, могут начать принимать умеренные пероральные дозы (от 12,5 до
50 мг метопролола, два-четыре раза в день). Впоследствии доза должна быть увеличена до
максимально переносимой дозы (200 мг метопролола с замедленным высвобождением, один
раз в день). Следует избегать использования β-блокаторов у пациентов с тахикардией неясно-
— 500 —
го происхождения, поскольку это может представлять собой декомпенсированную сердечную
недостаточность с компенсаторной тахикардией.
2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) можно вводить пе-
рорально в первые 24 часа всем пациентам без гипотонии, острой почечной недостаточ-
ности или других противопоказаний. Показано, что эти препараты снижают летальность в
исследованиях GISSI 3 и International Study of Infarct Survival-4. Ингибиторы АПФ следует про-
должать неопределенно длительно у пациентов с дисфункцией ЛЖ или клинической ХСН,
поскольку было показано, что у этих пациентов снижается летальность. Кроме того, иссле-
дование по оценке профилактики исходов сердечных заболеваний показало, что пациенты с
высоким риском, включая пациентов с перенесенным ИМ, но с нормальной функцией ЛЖ, все
еще имели долгосрочную пользу от рамиприла. В/в формы этих агентов не должны исполь-
зоваться, так как они не продемонстрировали преимущества и могут увеличить летальность.
Рекомендуется поэтапный оральный режим. Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)
остаются альтернативным вариантом для пациентов с непереносимостью ингибиторов АПФ.
3. Блокаторы кальциевых каналов. Данные о потенциальном увеличении летально-
сти ограничивают использование блокаторов кальциевых каналов при лечении пациентов с
острым инфарктом миокарда. Они показаны для лечения суправентрикулярной тахиарит-
мии, кокаин-индуцированного ИМ или облегчения постинфарктной стенокардии, не реаги-
рующей на β-блокаду. В противном случае этих агентов следует избегать. Агенты корот-
кого действия, такие как нифедипин, противопоказаны из-за их рефлекторной симпатической
активации. Верапамил и дилтиазем следует избегать у пациентов с дисфункцией ЛЖ или сер-
дечной недостаточностью. Амлодипин является эффективным антиангинальным средством и,
по-видимому, безопасен для применения при ишемии у пациентов с ХСН.
4. Антагонисты альдостерона. Было показано, что применение альдостерон-блокиру-
ющих агентов полезно у пациентов после перенесенного ИМ. Рандомизированное исследо-
вание по оценке альдактона показало снижение смертности от всех причин с использовани-
ем альдактона у пациентов с ишемической кардиомиопатией и сердечной недостаточностью
III или IV класса по NYHA.
5. Контроль диабета. Представляется разумным установить строгий контроль уровня
глюкозы, но нет необходимости активно проводить контроль уровня глюкозы с помощью ин-
фузий глюкозо-инсулин-калийных растворов. Современные рекомендации предлагают инсу-
линовую терапию для достижения и поддержания уровня глюкозы в крови < 180 мг/дл, избегая
при этом гипогликемии.
6. Антиаритмические препараты. Использование лидокаина или других антиаритми-
ческих средств не является оправданным для профилактики желудочковой тахикардии (ЖТ)
и фибрилляции (ФЖ). Хотя лидокаин может снизить тахиаритмию, но не улучшить выживае-
мость. Ни лидокаин, ни амиодарон значительно не улучшали выживаемость или благоприят-
ные неврологические результаты по сравнению с плацебо.
7. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК). Полезность ВАБК для
обеспечения кровообращения у пациентов с кардиогенным шоком, осложняющим ОИМ, в на-
стоящее время остается неопределенной. Польза от ВАБК в отношении летальности при ИМ,
осложненном кардиогенным шоком, не была продемонстрирована в исследовании IABP-II.
8. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД). Полезность ИКД, им-
плантированных в среднем через 18 дней от начала ИМ, для снижения риска внезапной смер-
ти после острого ИМ была протестирована у пациентов с пониженной функцией желудочков
— 501 —
и вегетативной дисфункцией в исследовании DINAMIT. Несмотря на снижение смертности от
сердечно-сосудистых заболеваний, это исследование не продемонстрировало какого-либо
снижения смертности от всех причин. ИКД следует имплантировать пациентам с ФЖ или
гемодинамически значимой устойчивой ЖТ, которая возникает через 48 часов после ОИМ,
при условии отсутствия рецидивирующей ишемии или ИМ. Пациенты с ФВ ≤ 35 % и сердеч-
ной недостаточностью класса II или III по NYHA, вторичной по отношению к ИМ, которая про-
изошла как минимум за 40 дней до этого, также должны получить ИКД. Кроме того, пациенты,
у которых после ИМ прошло 40 дней с сердечной недостаточностью I класса по NYHA и ФВ
≤ 30 %, являются кандидатами на имплантацию ИКД. Наконец, любой пациент с предшествую-
щим ИМ, нестойкой ЖТ, ФВ ≤ 40 % и провоцируемой ФЖ или устойчивой ЖТ во время электро-
физиологического исследования являются кандидатами на ИКД. Пациентам, перенесшим КШ,
следует повторно оценить ФВ ЛЖ и функциональный класс по NYHA через 90 дней после
процедуры, чтобы определить показания к ИКД.
9. Носимый кардиовертер-дефибриллятор. Пациентам, которые считаются подвер-
женными риску внезапной сердечной смерти, но не соответствуют вышеуказанным критери-
ям, таким как пациенты, ожидающие переоценки ФВ ЛЖ после чрескожной или хирургической
реваскуляризации, может быть предоставлена ​​возможность использования переносного де-
фибриллятора сердца в качестве моста для имплантации ИКД или восстановления ФВ ЛЖ.
Однако результаты рандомизированного исследования VEST по профилактике ранней вне-
запной смерти не показали пользы от использования этого подхода у выживших после пере-
несенного инфаркта миокарда с ФВ ЛЖ <35 % в течение 90 дней наблюдения.
10. Антикоагуляция. Исторически (не на основе рандомизированных данных) учили про-
водить антикоагуляцию в течение 6 недель после перенесенного обширного ИМ передней
стенки ЛЖ с целью предотвращения развития тромба ЛЖ. Тем не менее, в эпоху первичного
ЧКВ частота возникновения тромба ЛЖ была снижена.
Терапевтическая антикоагулянтная терапия рекомендуется при наличии объек-
тивной визуализации тромба ЛЖ. Профилактическая антикоагуляция, однако, в насто-
ящее время не рекомендуется, потому что обычное добавление оральной антикоагуляции у
всех пациентов с STEMI привело бы к «тройной терапии» — варфарину и ДАТТ — оставляя
пациентов с повышенным риском кровотечения без какой-либо очевидной пользы.
ОКС без подъема сегмента ST
ОКС без подъема сегмента ST чаще всего свидетельствует об острой или персистирую-
щей окклюзии коронарной артерии и ишемии миокарда, поэтому раннее выявление пациентов
с высоким риском развития осложнений (подтвержденным маркерами цитолиза или с наличием
значимой сопутствующей патологии) позволяет определить пациентов для первоочередного
проведения интервенционных вмешательств на фоне адекватной антитромботической терапии.
Все больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть госпи-
тализированы в специализированные отделения кардиологического профиля, жела-
тельно с возможностями проведения ангиографии. В случае диагностирования ОКС
на догоспитальном этапе (положительный тропониновый тест) или при наличии
гемодинамической нестабильности на фоне ишемии миокарда (депрессия сегмента
ST или его преходящий подъем на ЭКГ) пациенты могут сразу транспортироваться
к специализированное структурное подразделение лечебного учреждения с целью
проведения ургентной коронарографии и, в случае необходимости, коронарного
стентирования.
— 502 —
 Если состояние пациента стабильное на фоне лечения, а тест на тропонин отрицатель-
ный, он может быть госпитализирован в специализированное структурное подразделение
лечебного учреждения без возможности проведения коронароангиографии. Дальнейшая так-
тика лечения с проведением отсроченной ангиографии будет зависеть от развития у пациента
с ОКС повреждения сердца, наличии резидуальной ишемии и сопутствующей патологии.
Дальнейшая тактика в зависимости от сроков госпитализации, клинического
состояния пациента и результатов ЭКГ
1. Если у пациента по данным шкалы оценки риска диагностирован очень высокий риск
развития осложнений, следует решить вопрос о переводе пациента в специализированное
лечебное учреждение с возможностью проведения ЧКВ. Пациенты из группы очень высоко-
го риска (с рефрактерной стенокардией, тяжелой СН или кардиогенным шоком, опасными
для жизни желудочковыми аритмиями или гемодинамической нестабильностью) как можно
скорее (в течение < 2 ч) должны получить инвазивное лечение, независимо от ЭКГ-картины
и результатов теста на биомаркеры. Проведение ранней инвазивной стратегии (в первые
24 часа) показано для пациентов с наличием одного из первичных критериев высокого риска,
отсрочено-инвазивная стратегия (24–96 ч, желательно до 72 часов) может быть применена
в случае наличия одного из вторичных критериев высокого риска.
Критерии высокого риска у пациентов с показаниями для инвазивного ведения
(показания для проведения коронарографии пациентам с ОКС без устойчивой элевацией
сегмента ST):
Первичные критерии:
1. Соответствующее повышение или снижение уровня тропонина
2. Динамические изменения сегмента ST или зубца Т (симптомные или бессимптомные)
3. Оценка по шкале GRACE ˃ 140 баллов
Вторичные критерии:
1. Сахарный диабет
2. Почечная недостаточность (СКФ <60 мл/мин/1,73 м2)
3. Сниженная функция ЛЖ (фракция выброса < 40 %)
4. Ранняя постинфарктная стенокардия
5. Недавнее ЧКВ
6. Предшествующее КШ
7. Умеренные или высокие оценки риска по шкале GRACE (http: //www.gracescore/org)
2. Согласование и перевод пациентов для дальнейшей инвазивной диагностики и ЧКВ
в специализированное лечебное учреждение с возможностью проведения ЧКВ должно соот-
ветствовать группе риска, в которую попадает пациент с ОКС без подъемов сегмента ST:
— очень высокий риск в течение < 2 ч;
— высокий риск в первые 24 часа;
— промежуточный риск в первые 24–96 часов.
3. У пациентов с низким риском (без повторения симптомов) нужно провести неинвазивную
оценку индуцированной ишемии до выписки из больницы.
Необходимые действия врача реанимационного отделения и отделения интен-
сивной терапии больницы с возможностью проведения ЧКВ
1. Обеспечение положения лежа с поднятой слегка головой (должна использоваться функ-
циональная кровать). Пациентам с ОКС для уменьшения нагрузки на миокард необходимо
— 503 —
ограничить физическую нагрузку, обеспечить полный психологический покой, не позволять
пациенту самостоятельно передвигаться.
2. Проведение оксигенотерапии показано всем пациентам с признаками ОСН, при на-
личии одышки (ЧД > 20/мин) или при снижении показателя насыщения крови кислородом ниже
95 % (по результатам пульсоксиметрии). Ингаляцию увлажненным кислородом проводить с
помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин.
3. Обеспечение венозного доступа. Всем пациентам с ОКС показана катетеризация
периферической вены. Венозный доступ проводится путем выполнения стандартной процеду-
ры венозной пункции с соблюдением мер асептики/антисептики катетером для внутривенной
пункции, который тщательно фиксируется повязкой.
В случае развития тяжелой СН (III-IV класс по Киллипу), жизнеугрожающих нарушений
ритма, реанимационных мероприятий (при поступлении в стационар или на догоспитальном
этапе) и при необходимости определения центрального венозного давления (ЦВД) целесоо-
бразно установка центрального венозного катетера. Катетер устанавливается по методике
Сельдингера с соблюдением мер асептики антисептики и тщательной фиксацией к коже.
4. Интенсивная медикаментозная терапия (проводится с учетом терапии на догоспи-
тальном этапе).
1. Нитропрепараты (при наличии болевого синдрома и клинических проявлений сердеч-
ной недостаточности): для в/в введения нитроглицерина используют инфузионный раствор с
концентрацией 100 мкг/мл: концентрированный раствор разводят 0,9 % раствором NaCl или
5 % раствором глюкозы (не следует использовать другие растворители). Раствор вводят в/в
капельно с начальной скоростью 5 мкг/мин. Для усиления терапевтического эффекта скорость
введения можно увеличивать каждые 3–5 мин на 5 мкг/мин (с учетом реакции ЧСС, ЦВД и
систолического АД, которое может быть снижено на 10–25 % от исходного, но не должно быть
ниже 90 мм рт. ст.). Если при скорости введения 20 мкг/мин не получено терапевтического эф-
фекта, дальнейший прирост скорости введения должен составлять 10–20 мкг/мин. При появ-
лении ответной реакции (в частности, снижение АД) дальнейшее увеличение скорости инфу-
зии не проводится или проводится через более длительные интервалы времени. Обычно для
достижения терапевтического эффекта скорость введения нитроглицерина не превышает 100
мкг/мин. При отсутствии эффекта от меньших доз и допустимом АД скорость введения нитро-
глицерина может достигать 300 мкг/мин. Дальнейшее увеличение скорости нецелесообразно.
2. Наркотические анальгетики: предпочтение отдается морфину — вводить дробно по
2–5 мг каждые 5–15 мин до прекращения болевого синдрома и удушья или появления по-
бочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, тошноты, рвоты). В случае значительного
угнетения дыхания на фоне введения опиоидов показано введение налоксона (0,1–0,2 мг в/в
каждые 15 минут по показаниям).
Ненаркотические анальгетики противопоказаны!
3. АСК (если пациент не получил ее на догоспитальном этапе и при отсутствии абсолютных
противопоказаний — аллергическая реакция, активное кровотечение) — разжевать 150–300 мг.
4. Блокаторы рецепторов аденозина дифосфата. Всем пациентам должна быть назна-
чена ДАТТ, то есть на фоне АСК назначают: Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, затем 90 мг
дважды в день) независимо от проведения ЧКВ или предварительного назначения клопидо-
греля (в том числе и в нагрузочной дозе), или Клопидогрел: всем пациентам с ОКС назначает-
ся клопидогрел (нагрузочная доза 300 мг, в случае инвазивной стратегии общая нагрузочная
доза 600 мг, затем 75 мг в день), если тикагрелор недоступен.
— 504 —
 5. Фондапаринукс 2,5 мг в виде подкожной инъекции (обеспечение болюса НФГ в дозе
70–100 МЕ/кг во время ЧКВ) или эноксапарин (если фондапаринукс недоступен) в дозе
1 мг/кг массы тела подкожно дважды в сутки при отсутствии противопоказаний, дополнительно
0,3 мг/кг в/в перед ЧКВ, если последняя инъекция эноксапарина проводилась ≥8 часов назад.
6. Бета-блокаторы назначаются как можно раньше всем пациентам с ОКС, которые не
имеют противопоказаний. Предпочтение отдается неселективным блокаторам бета-адре-
норецепторов: внутрь или сублингвально пропранолол до 20 мг, метопролол до 25 мг.
В/в введение бета-блокаторов — только в случае гипертензии и/или тахикардии (метопролол
или эсмолол).
7. Статины: рекомендуется назначить или продолжить их прием в высоких дозах сразу
же после госпитализации всем пациентам с ОКС без противопоказаний или непереносимости
в анамнезе, независимо от исходных показателей холестерина (аторвастатин ≥ 40 мг, ро-
зувастатин ≥ 20 мг).
8. Ингибиторы АПФ показаны начиная с первых суток ОКС пациентам с признаками СН,
систолической дисфункцией ЛЖ, СД, артериальной гипертензией, передней локализацией
инфаркта.
9. Всем пациентам с ОКС и наличием факторов риска желудочно-кишечных кровотече-
ний показано назначение блокаторов протонной помпы (кроме омепразола), а пациентам
с тройной антитромбоцитарной терапией — независимо от наличия факторов риска.
Дополнительные назначения
1. Возможно назначение транквилизатора пациенту при значительном психомоторном и
эмоциональном возбуждении (предпочтение следует отдавать диазепаму).
2. Антагонисты альдостерона (спиронолактон 25 мг эплеренон 25 мг) показаны пациентам
с ФВ ≤ 40 % и СН или СД, при отсутствии почечной недостаточности или гиперкалиемии.
3. При непереносимости ингибиторов АПФ у пациентов с СН или систолической дисфунк-
цией ЛЖ альтернативой являются блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) 2-го типа.
Меры при остановке кровообращения
1. Реанимационные мероприятия при остановке кровообращения у пациентов с ОКС про-
водятся согласно стандартному протоколу.
2. Немедленная ангиография с намерением проведения ЧКВ рекомендована всем пациен-
там после реанимации по поводу остановки сердца на фоне признаков ОКС.
Технические аспекты ЧКВ у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST
1. Тромботическая окклюзия или критическое сужение инфаркт-зависимой коронарной ар-
терии должны лечиться с использованием ЧКВ (ангиопластика, стентирование).
2. При наличии необходимого оборудования и материалов проходимость инфаркт-зависи-
мой коронарной артерии необходимо восстанавливать стентированием (которое имеет
преимущества над баллонной ангиопластикой при проведении первичного ЧКВ).
3. При экстренном ЧКВ (группа очень высокого и высокого риска) возможно проведение
ЧКВ только на инфаркт-зависимом сосуде, за исключением кардиогенного шока и случаев, ког-
да после ЧКВ инфаркт-зависимой артерии активная ишемия возникает в зоне кровоснабжения
артерий, не связанных с ИМ.
В случае, если по анатомическим, техническим или клиническим причинам прове-
дение ЧКВ невозможно, пациенту показано проведение прямого хирургического вме-
шательства — коронарного шунтирования (КШ).
— 505 —
 4. Интервенционные вмешательства у более стабильных или уже стабилизированных
пациентов (группа промежуточного риска) может проводиться не только на артерии, которая
обеспечивает кровоснабжение в зоне ишемии, но и в других сосудистых регионах миокарда
при наличии убедительных признаков ишемии миокарда (полученных, в том числе, с помощью
внутрисосудистых методов исследования: фракционный резерв кровотока, внутрисосудистое
ультразвуковое исследование, оптическая когерентная томография).
5. В случае выявления сложного многососудистого поражения коронарных артерий не-
обходимо своевременно выбрать оптимальную для каждого пациента стратегию реваскуля-
ризации (ЧКВ/КШ), учитывая клиническое состояние пациента, выраженность и распростра-
ненность коронарного атеросклероза, характеристику поражений. Шкала оценки SYNTAX
представляет довольно точное прогнозирование смерти, ИМ и повторной реваскуляризации.
Необходимо помнить, что шкала SYNTAX рассчитана при использовании стентов с лекар-
ственным покрытием.
Перипроцедурная терапия
1. Если на предыдущих этапах пациент получил дозу клопидогреля 300 мг, для пациентов
умеренного и высокого риска ишемических осложнений в отсутствие противопоказаний назна-
чается тикагрелор (в нагрузочной дозе 180 мг, затем по 90 мг дважды в день).
2. Ингибиторы гликопротеиновых рецепторов (ГПР) IIb/IIIa назначаются, если данные
ангиографии свидетельствуют о наличии большого тромба, замедлении кровотока (синдром
no-reflow) или наличии тромботических осложнений. Эптифибатид (двойной болюс 180 мкг/кг
в/в с интервалом в 10 мин с последующей инфузией 2,0 мкг/кг/ мин в течение 18 ч).
3. Антикоагулянты. Нефракционированный гепарин (70-100 Ед/кг в/в болюсно, если
не планируется назначать ингибиторы ГПР IIb/IIIa). Если пациент ранее получал фондапа-
ринукс (подкожно 2,5 мг в день), то перед началом коронарографии необходимо ввести в/в
болюс нефракционированного гепарина (70–100 Ед/кг в/в болюсно, если не планируется на-
значать ингибиторы ГПР IIb/IIIa ). Если пациент ранее перед инвазивной процедурой получал
эноксапарин, то продолжить эту терапию во время ЧКВ без дополнительного болюса гепарина
(дополнительно 0,3 мг/кг в/в перед ЧКВ, если последняя инъекция эноксапарина проводилась
≥8 часов назад).
Послеоперационный период — возможные осложнения, их профилактика и лечение.
Послеоперационный острый инфаркт миокарда
ОИМ после некардиальных операций чаще всего возникает на третий или четвертый по-
слеоперационный день. Традиционная теория заключалась в том, что ИМ был вызван сочета-
нием повышенной потребности в кислороде и артериального напряжения сдвига, связанного
с усилением адренергического влияния, которое сопровождает боль и передвижение в по-
слеоперационном периоде. Изменения внутрисосудистого объема, вызванные перераспре-
делением жидкости, внутривенным введением жидкости и сниженным энтеральным воспол-
нением — все это способствует риску послеоперационного ИМ. Очевидно, что существует
послеоперационное воспалительное состояние, связанное с гиперкоагуляцией, отмеченное
увеличением количества фибриногена и других реагентов острой фазы. Значительное по-
вреждение миокарда наблюдалось у послеоперационных пациентов при отсутствии традици-
онных признаков и симптомов ОКС, часто обозначаемое как «утечка тропонина» или ишемия
потребления. Эти события называют ИМ после некардиальной хирургии и они связаны с уве-
личением отдаленной летальности по сравнению с пациентами без признаков повреждения
— 506 —
миокарда. В настоящее время нет идентифицируемых терапевтических мишеней для пациен-
тов с повреждением миокарда после некардиальной хирургии.
Лечение истинного послеоперационного ИМ осложняется ограничениями на использо-
вание фибринолитических средств и антикоагулянтной терапии. Терапия в большей степени
полагается на внутривенное использование β-блокаторов, срочную ангиографию и механиче-
скую реперфузию. Оптимальный антиагрегантный или антикоагулянтный режим для пациентов
с установленным менее года назад DES, перенесших некардиальную операцию, неизвестен.
Сердечная недостаточность
Дисфункция миокарда часто наблюдается при острой и последующих фаз после ИМ.
ОКС без подъема сегмента ST может приводить к трансмуральному поражению и/или микро-
сосудистой обструкции, особенно передней стенки. Систолическая дисфункция сердца с пато-
логическим ремоделированием и клиническими симптомами и признаками СН может ослож-
нить острую фазу и привести к ХСН. СН может также быть следствием постоянных аритмий
после NSTEMI.
Необходим тщательный сбор анамнеза, включая предыдущие виды терапии, и объектив-
ный осмотр с оценкой состояния гемодинамики пациента. Очень важно выявить и лечить нару-
шения предсердного и желудочкового ритма, дисфункцию клапанов, постинфарктную ишемию
и гипертензию. Сопутствующие заболевания, такие как инфекция, легочные заболевания, по-
чечная дисфункция, диабет, анемия или другие нарушения лабораторных показателей, часто
также вносят свой вклад в клиническую картину.
Оценка гемодинамики должна базироваться на тщательном медицинском осмотре, посто-
янной телеметрии сердца и ритма с помощью ЭКГ, контроле насыщения кислородом, контро-
ле кровяного давления и количества выделяемой мочи в час.
Пациенты с подозрением на СН должны как можно быстрее пройти обследование с по-
мощью ТТЭ / допплерографии. Эхокардиография должна использоваться для оценки функции
и объема ЛЖ, функции клапанов, степени поражения миокарда и для выявления механиче-
ских осложнений.
Рентгенография грудной клетки позволяет оценить степень легочного застоя и выявить
другие важные состояния, такие как легочная инфекция, хроническое заболевание легких
и плевральный выпот.
Пациенты с СН часто нуждаются в кислородной терапии и контроле насыщения кислоро-
дом с помощью пульсоксиметра с целевым значением более 95 % (90 % у пациентов с хро-
ническим обструктивным заболеванием легких) и периодического анализа газов крови. Надо
проявлять осторожность, чтобы избежать гиперкапнии у таких пациентов.
Быстрое улучшение функции желудочков, конечно, наблюдается после успешной ранней
реваскуляризации инфаркт-зависимой артерии с помощью ЧКВ.
При умеренной СН (класс II по Киллипу) внутривенные петлевые диуретики и/или вну-
тривенные нитропрепараты, как правило, эффективно снижают конечно-диастолическое дав-
ление и уменьшают застой и одышку. Если есть гипертензия, она должна быстро лечиться для
предотвращения дальнейшей декомпенсации. Ингибиторы АПФ/БРА и антагонисты альдосте-
рона уменьшают одышку и процесс ремоделирования и улучшают выживание, и их можно
начинать давать при отсутствии гипотензии, гиповолемии или почечной дисфункции.
Показана ингаляция кислорода через носовую канюлю или маску для насыщения > 95 %.
В/в нитропрепараты у пациентов с повышенным АД, например, изосорбида динитрата
начинают с дозы 2 мг/ч, постепенно повышая ее до необходимой для обеспечения оптималь-
— 507 —
ного терапевтического эффекта. Средняя доза составляет 7,5 мг/час. Максимальная доза не
превышает 10 мг/ч, но у пациентов с СН доза может быть повышена до 10-50 мг/час.
Назначают петлевые диуретики, например, фуросемид: 20-40 мг в/в.
Ингибиторы АПФ показаны всем пациентам с признаками и симптомами СН и/или при
наличии левожелудочковой недостаточности (при отсутствии гипотензии, гиповолемии или
почечной недостаточности): лизиноприл, начальная доза от 2,5 до 5 мг/сут с последующим ти-
трованием 10 мг/сут или выше в зависимости от переносимости; каптоприл, начальная доза
от 6,25 до 12,5 мг 3 раза/сут с последующим титрованием дo 25-50 мг 3 раза/сут; рамиприл
2,5 мг дважды в день, титрование до 5 мг дважды в день; зофеноприл 7,5 мг дважды в день,
титрование до 30 мг дважды в день.
БРА (валсартан, начальная доза 20 мг дважды в день, с последующим титрованием дo
160 мг дважды в день) используют при наличии противопоказаний к АПФ.
Антагонисты альдостерона (эплеренон, начальная доза 25 мг 1 раз в сутки, с после-
дующим увеличением дозы в течение 4 недель до 50 мг 1 раз в сутки) рекомендуются всем
пациентам с СН или при наличии левожелудочковой недостаточности (осторожно у пациентов
с почечной недостаточностью и гиперкалиемией).
Изосорбида динитрат при непереносимости ИАПФ и БРА. Доза составляет 20 мг 2 раза в
сутки. Вторую следующую дозу следует применять не ранее, чем через 6-8 ч после приема пер-
вой дозы. При необходимости дозу можно повышать до 20 мг 3 раза в сутки с интервалом 6 часов.
Применение небольших доз бета-адреноблокаторов уместно у пациентов с контролируе-
мым АД и отсутствием предсердно-желудочковых блокад сердца, брадикардии.
Выраженная сердечная недостаточность (класс III по Киллипу)
1. Ингаляция кислорода со скоростью 2-4 л / мин через носовую канюлю или маску (при
необходимости).
2. Вентиляция легких, должна проводиться в соответствии с показателями газов крови.
3. Петлевые диуретики, например, фуросемид: (20-40 мг в/в, при необходимости повтор-
ное введение через 1-4 ч.
4. Применение морфина, доза составляет от 2 до 8 мг в/в каждые 5-15 мин. Необходим
мониторинг дыхания.
5. В/в нитропрепараты при отсутствии гипотензии; введение начинают с дозы 10 мкг/мин,
титруют под контролем артериального давления.
6. Инотропные средства: допамин; добутамин; левосимендан.
7. Антагонисты альдостерона (спиронолактон или эплеренон) у пациентов с ФВ ЛЖ
≤ 40 %. Эплеренон, начальная доза 25 мг 1 раз в сутки, с последующим увеличением дозы
в течение 4 недель до 50 мг 1 раз в сутки. Спиронолактон, начальная доза 25 мг 1 раз в сутки,
с АПФ увеличением дозы.
8. Ультрафильтрация.
Кардиогенный шок (класс IV по Киллипу)
Кардиогенный шок остается основной причиной смерти, причем госпитальная летальность
от кардиогенного шока приближается к 50  %. Пациенты, как правило, имеют гипотензию,
признаки низкого минутного объема сердца (тахикардия, возбуждение, олигурия, холодные
конечности) и застой в легких. Гемодинамическими критериям кардиогенного шока являет-
ся сердечный индекс <2,2 л/мин/м2, повышенное давление заклинивания легочных артерий
> 18 мм рт. ст. Диурез, как правило, < 20 мл/ч. Диагноз шока также ставится в случаях, если для
— 508 —
поддержания систолического давления на уровне > 90 мм рт. ст. надо вводить внутривенные
инотропные средства и/или ВАБК. Кардиогенный шок, конечно, ассоциирован со значитель-
ным поражением ЛЖ, но может наблюдаться и при инфаркте правого желудочка.
Стабилизация гемодинамики достигается с помощью медикаментозной терапии или ме-
ханической поддержки кровообращения и срочной реваскуляризации с помощью ЧКВ или опе-
рации КШ.
Медикментозное лечение кардиогенного шока включает назначение антитромбо-
тических средств, инфузию растворов, сосудосуживающих средств и инотропных
препаратов:
1. Кислород / механическая поддержка дыхания (в зависимости от показателей газов крови).
2. Ургентная эхокардиография / допплер для выявления механических осложнений, опре-
деление систолической функции.
3. Повторная полная реваскуляризация: ЧКВ или КШ при наличии показаний.
4. ВАБК.
5. Вспомогательные устройства ЛЖ для поддержания циркуляции у пациентов с рефрак-
терным шоком.
6. Инотропные средства/вазодилататоры:
— допамин;
— добутамин.
Фибрилляция предсердий
Контроль ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий:
1. В/в бета-блокаторы или антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (дилтиа-
зем, верапамил) при отсутствии симптомов СН.
2. Амиодарон перорально или в/в. Для в/в болюсноого введения рекомендуемая доза
амиодарона составляет 5 мг/кг и должна вводиться в течение не менее 3 минут. Повторное
введение следует проводить не ранее, чем через 15 минут после первого введения. При не-
обходимости продолжения лечения следует применять инфузию. Пероральное применение:
начальная доза делится на несколько приемов и составляет от 600-800 мг до (до максималь-
ной 1200 мг) в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5–8 дней).
3. Электрическая кардиоверсия — при отсутствии эффекта фармакологических вмеша-
тельств.
4. В/в амиодарон для восстановления ритма у стабильных пациентов с недавней (до
48 часов) ФП. Рекомендуемая нагрузочная доза составляет 5 мг/кг массы тела пациента, рас-
творяется в 250 мл 5 % раствора глюкозы в/в в течение от 20 мин до 2 ч. Введение можно
повторять 2–3 раза в течение 24 часов. Скорость инфузии следует корректировать в соот-
ветствии с результатами.
Желудочковая аритмия
1. Кардиоверсия (при ФЖ, ЖТ).
2. В случае мономорфной ЖТ, рефрактерной к кардиоверсии, в/в амиодарон или в/в ли-
докаин.
3. Полиморфная ЖТ: в/в бета-блокаторы (под контролем гемодинамики); в/в aмиодарон
(капельно до 1200 мг в сутки); ургентная ангиография при наличии ишемии миокарда; в/в ли-
докаин.
4. Коррекция электролитного дисбаланса, целевой уровень калия выше 4,5 ммоль/л.
— 509 —
 Синусовая брадикардия
1. Если синусовая брадикардия сопровождается выраженной гипотензией, следует назна-
чать в/в атропин, начиная с дозы 0,25-0,5 мг и повторяя до общей дозы 1,5-2,0 мг.
2. Если брадикардия не реагирует на атропин — временная электрокардиостимуляция.
А-В блокада
1. Блокада первой степени не требует лечения.
2. Блокада второй степени первого типа (блокада Мобитц I типа или блокада Венкебаха).
При появлении нежелательных гемодинамических эффектов сначала надо ввести атропин.
Если атропин не поможет, надо обеспечить электрокардиостимуляцию. Средства, снижающие
AV-проводимость, такие как бета-блокаторы верапамил или амиодарон, противопоказаны.
3. Блокада второго типа второй степени (блокада Мобитц II типа) и полная АВ-блокада
могут быть показанием к введению электрода для электрокардиостимуляции. Вопрос о рева-
скуляризации должен всегда быстро рассматриваться для пациентов, которые еще не полу-
чили реперфузионную терапию.
Механические осложнения со стороны сердца
Пациенты с высоким риском осложнений требуют тщательного контроля. Это пациенты
старшего возраста, с симптомами СН класса II-IV по Киллипу, трехсосудистым поражением,
ИМ передней стенки, длительной ишемией или пониженным кровотоком по шкале TIMI. Не-
которые механические осложнения могут наблюдаться в первые дни после развития NSTEMI.
Все такие осложнения угрожают жизни пациента и должны быстро диагностироваться и ле-
читься. Повторные клинические осмотры (не менее двух раз в день) могут обнаружить новый
сердечный шум, который может свидетельствовать о митральной регургитации или дефекте
межжелудочковой перегородки, что можно подтвердить немедленно проведенной эхокарди-
ографией. Пациентам, требующим срочной операции по поводу серьезного механического
осложнения во время операции, как правило, необходимо выполнять аорто-коронарное шун-
тирование, если оно доступно.
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность митрального клапана может наблюдаться в подострой фазе из-за рас-
ширения левого желудочка, разрыва или дисфункции папиллярной мышцы или хорд. Она ча-
сто проявляется как внезапное нарушение гемодинамики с острой одышкой, застоем крови
в легких и появлением нового систолического шума в сердце, который в таких случаях мо-
жет оказаться недооцененным. Первоначальный диагноз ставится на основании клиническо-
го осмотра, однако он должен немедленно подтверждаться экстренной эхокардиографией.
Отек легких и кардиогенный шок могут развиться очень быстро.
Необходимо снижение постнагрузки сердца для уменьшения объема регургитации и за-
стоя в легких, если позволяет артериальное давление. Используют в/в диуретики и инотроп-
ные средства. ВАБК может стабилизировать состояние пациента при подготовке к ангиогра-
фии и операции, во время которой проводится хирургическая коррекция или замена клапана.
Разрыв свободной стенки левого желудочка
Разрыв свободной стенки ЛЖ может наблюдаться в подострой фазе на фоне трансму-
рального инфаркта миокарда и может проявиться внезапной болью и сердечно-сосудистой
недостаточностью с электромеханической диссоциацией. Развитие гемоперикарда и тампона-
ды, как правило, быстро становится фатальным. Диагноз подтверждается методом эхокарди-
ографии. Подострый разрыв свободной стенки из-за прикрытия тромбом может предоставить
время для пункции перикарда и немедленной операции.
— 510 —
 Разрыв межжелудочковой перегородки
Разрыв межжелудочковой перегородки (РМЖП) приводит к быстрому клиническому ухуд-
шению состояния с развитием ОСН и грубого систолического шума сердца. Диагноз подтверж-
дается методом эхокардиографии, которая позволяет дифференцировать РМЖП и острую не-
достаточность митрального клапана, а также определить местонахождение и количественные
характеристики разрыва. Дальнейший сброс крови слева направо может привести к развитию
острой недостаточности правых отделов сердца.
ВАБК может стабилизировать состояние пациента при подготовке к ангиографии и операции.
Внутривенные диуретики и вазодилататоры с осторожностью назначают пациентам с гипотони-
ей. Немедленно требуется реконструктивное хирургическое вмешательство. Ранняя опе-
рация ассоциирована с высоким уровнем летальности и высоким риском повторного разрыва,
а отсроченная во времени операция позволяет легче осуществлять реконструкцию перегород-
ки после рубцевания, однако имеет риск расширения разрыва, тампонады и смерти в период
ожидания операции. Методом выбора лечения РМЖП является эндоваскулярное закрытие
оклюдером в лечебном учреждении высокоспециализированной кардиохирургической помощи.
Инфаркт миокарда правого желудочка
ИМ ПЖ может наблюдаться отдельно или, значительно чаще, в сочетании с инфарктом пе-
редней стенки миокарда. Он часто проявляется как триада признаков: гипотензия, чистые
легочные поля и повышенное яремное венозное давление. У пациентов с передним STEMI
и гипотонией определяется элевация сегмента ST на ≥ 1 мВ в V1 и V4R. Диагноз подтвержда-
ют доплеровской эхокардиографией.
При лечении используют нагрузку жидкостью, которая поддерживает давление наполне-
ния ПЖ, является ключевой терапией для предотвращения или лечения гипотензии. Следует
избегать диуретиков и сосудорасширяющих средств, поскольку они могут усилить гипотензию.
Перикардит
Перикардит проявляется как рецидивирующая боль в груди, как правило острая и, в отли-
чие от рецидивов ишемии, связана с положением тела и дыханием. Часто на ЭКГ наблюдает-
ся повторная элевация сегмента ST, однако она обычно незначительная и медленно нараста-
ющая, что позволяет отличить ее от резкой повторной элевации сегмента ST, что характерно
для коронарной окклюзии, например, из-за тромбоза стента. Непрерывный шум трения пе-
рикарда может подтвердить диагноз, но он часто отсутствует, особенно при значительном
перикардиальном выпоте.
Эхокардиография позволяет выявить и количественно охарактеризовать размер выпота,
если он присутствует, и исключить геморрагический экссудат с тампонадой. Боль, как правило,
реагирует на высокие дозы АСК. Следует избегать длительного использования НПВП из-за
риска развития аневризмы или разрыва. Пункция перикарда показана при нарушении гемоди-
намики с признаками тампонады.
Аневризма левого желудочка
У пациентов с большим трансмуральным ИМ, особенно переднебоковым, может наблю-
даться патологическое ремоделирование с развитием аневризмы ЛЖ. Это часто приводит
к комбинированной систолической и диастолической дисфункции и митральной регургитации.
Доплеровская эхокардиография позволяет оценить объем ЛЖ, ФВ, степень нарушений
движения стенки и выявить пристеночный тромб, который требует антикоагулянтной терапии.
Ингибиторы АПФ/БРА и антагонисты альдостерона уменьшают процессы ремоделирования
при трасмуральном ИМ и улучшают выживание и должны назначаться как можно быстрее по-
— 511 —
сле стабилизации гемодинамики. У таких пациентов часто развиваются симптомы и признаки
ХСН и они должны лечиться в соответствии с протоколами лечения СН.
Показания для длительной антикоагулянтной терапии
Тромб в левом желудочке
Частота диагностики пристеночного тромбообразования в ЛЖ достигает 25 % у пациентов
с передней локализацией ИМ. Наличие тромбов связывают с плохим прогнозом из-за связи
с размером инфаркта, передним повреждением с апикальным распространением и риском
системной эмболии.
Для предотвращения развития тромбов у пациентов со значительным нарушением сег-
ментарной сократимости передней стенки ЛЖ необходимо назначение антикоагулянтов,
если такие пациенты не имеют высокого риска кровотечения. После выявления пристеночных
тромбов пациент должен получать антикоагулянтную терапию антагонистами витамина
К с удержанием МНО от 2,0 до 3,0 в течение 3–6 месяцев. Сочетание оральных антикоа-
гулянтов с ДАТТ повышает риск кровотечений. Оптимальная продолжительность тройной
антитромбоцитарной терапии неизвестна и нужно учитывать относительный риск кровоте-
чений и тромбоза стента.
Фибрилляция предсердий
Частота регистрации ФП у пациентов с ОКС без подъема ST составляет около 5 %. Ее на-
личие связывают с плохим прогнозом, развитием СН и риском системной эмболии.
Для предотвращения развития тромбов в предсердиях и системной эмболии у паци-
ентов с ФП (CHA2DS2-VASc≥2) необходимо назначение антикоагулянтов. Больные с ФП
должны принимать тройную антитромботическую терапию (АСК, клопидогрел и перо-
ральный антикоагулянт). Продолжительность такой терапии зависит от риска развития крово-
течений, наличия реваскуляризации и типа установленного стента. При HAS-BLED ≤2 тройная
антитромботическая терапия назначается в течение 6 месяцев с последующим применением
двойной антитромботической терапии (пероральный антикоагулянт и клопидогрел или перо-
ральный антикоагулянт и АСК), при HAS-BLED ≥ 3 тройная терапия назначается в течение 1
месяца с последующим применением двойной терапии (пероральный антикоагулянт и клопи-
догрел или пероральный антикоагулянт и АСК) на период до 12 месяцев. Двойная терапия пе-
роральным антикоагулянтом и клопидогрелем может использоваться как начальная при HAS-
BLED ≥ 3 и низком риске тромбоза стента. Тикагрелор противопоказан при тройной терапии.
Пациентам с ФП желательно проведение коронарных вмешательств через радиальный
доступ и использование BMS и новых генераций DES.
NB! Противопоказаные и нерекомендованные вмешательства у пациентов с ОКС:
1. Не применять для обезболивания комбинацию метамизола натрия с дифенгидрамином.
2. Противопоказано введение лекарственных средств внутримышечно, так как это способ-
ствует ложному результату при определении уровня КФК и повышает риск кровотечения на
фоне активной антитромботической терапии.
3. Противопоказано профилактическое применение лидокаина (риск возникновения бло-
кад сердца).
4. Противопоказано применение атропина для профилактики вагомиметичних эффектов
морфина (тошноты и рвоты, повышение частоты сердечных сокращений, может углубить ише-
мию миокарда, способствовать нарушению ритма).
5. Противопоказано применение дипиридамола, миотропных спазмолитиков (вызывает
синдром обкрадывания).
— 512 —
 6. Антитромботическая терапия на фоне гипертонического криза противопоказана (риск
внутримозговых кровоизлияний и кровотечения) и возможна лишь после стабилизации АД.
7. Назначение сердечных гликозидов в остром периоде заболевания для контроля за ЧСС
при суправентрикулярных тахикардиях нежелательно из-за повышения риска жизнеугрожаю-
щих желудочковых аритмий.
Вопросы трудовой экспертизы. Принципы экспертизы трудоспособности у больных,
перенесших ИМ, включают: определение клинического и трудового прогноза, выявление на-
рушений функций органов кровообращения — СН или стенокардии, установление ограниче-
ния степени трудовой деятельности и других категорий жизнедеятельности, решения вопроса
о нуждаемости в социальной защите.
Вместе с тем существуют определенные особенности. Так больным после ИМ независимо
от локализации и глубины поражения (с зубцом Q или без зубца Q), наличия или отсутствия
нарушений функций органов кровообращения будут противопоказаны такие виды труда:
1. Работа, связанная с обслуживанием электротехнических установок
2. Работа, связанная с потенциальной опасностью для окружающих (водители трамваев,
троллейбусов, автобусов, большегрузных автомобилей, диспетчера пультов управления на
железной дороге, электростанциях, авиадиспетчеры)
3. Работа, связанная с постоянной длительной ходьбой (почтальоны, курьеры, станочники,
продавцы)
4. Работа в полевых условиях, вдали от населенных пунктов (геологические партии, строи-
тельство линий электропередач, газо- и нефтепроводов, железнодорожных и шоссейных дорог)
5. Работа, связанная с пребыванием в течение рабочего времени в неблагоприятных ми-
кроклиматических или метеорологических условиях, с необходимостью выполнения работы
на открытом воздухе в любую погоду, при высоких и низких температурах, высокой влажности
6. Работа в ночную смену (сторож, охранник)
7. Работа с продолжительностью рабочего дня более 8 часов (суточные, полусуточные
дежурства)
8. Работа в предложенном темпе (конвейер, ткацкое производство, телефонистки)
9. Работа, выполняемая на высоте (крановщик, верхолаз)
10. Работа, связанная с воздействием токсических веществ, сосудистых и нейротропных
ядов (табачная промышленность, влияние бензола, свинца, окиси углерода)
11. Работа на борту воздушных средств (бортмеханик, стюардессы, летчик).
У лиц, занятых на работе с вышеперечисленными условиями труда, после перенесенного
ИМ трудовой прогноз будет неблагоприятным.
Их направляют на МСЭК для определения ограничения степени трудовой деятельности и
группы инвалидности независимо от сроков временной нетрудоспособности в течение 4 меся-
цев от начала заболевания.
Возвращение к трудовой деятельности после перенесенного ИМ возможен лишь у больных
с незначительными или умеренными нарушениями функции органов кровообращения, заня-
тых умственным или легким физическим трудом, с хорошей заработной платой, которая может
покрыть все необходимые расходы на дальнейшее лечение и реабилитацию (топ-менеджеры,
руководители предприятий, высокооплачиваемые офисные работники и служащие, адвокаты
и т.д.). Как правило, это лица с высокой мотивацией к трудовой деятельности и толерантно-
стью к физической нагрузке, превышающей требования для выполнения привычной работы.
— 513 —
 В данном случае трудовой прогноз будет рассматриваться как благоприятный. Больные
могут быть временно нетрудоспособными к восстановлению нарушенных функций органов
кровообращения или стабилизации, но не более 10 месяцев, а при проведении реконструктив-
ной операции па сосудах сердца — до 12 месяцев.
Рекомендуемые ориентировочные сроки нетрудоспособности при ИМ с зубцом Q (без ос-
ложнений и слабовыраженным болевым синдромом) составляют 70-90 дней, ИМ с осложнени-
ями острого периода — 90–130 дней. Ориентировочные сроки освобождения от работы после
перенесенного инфаркта без зубца Q и осложнений — 60–70 дней. В случае повторного ИМ
возможно освобождение от работы на 90–120 дней.
Перенесенный ИМ является прогностически неблагоприятным фактором; даже при отсут-
ствии осложнений, СН и стенокардии невозможно предсказать дальнейшее развитие заболе-
вания вследствие высокого риска развития повторного ИМ, осложнений, прогрессирование
СН и стенокардии, возникновение нарушений ритма и проводимости, которые могут развиться
внезапно на фоне адекватной терапии, успешно проведенного хирургического лечения. В этой
связи клинический прогноз скорее сомнительный. В любом случае больного после ИМ необ-
ходимо наблюдать не менее 4 месяцев. В дальнейшем этот вопрос должен решаться индиви-
дуально: либо при благоприятном трудовом прогнозе больной может вернуться к привычному
труду, либо дальнейшие вопросы трудодоспособности будет решать МСЭК.
Необходимо учитывать, что основной массе больных после ИМ (за исключением лиц без
нарушений или с незначительными нарушениями функций органов кровообращения) нужна
поддерживающая терапия и проведение реабилитационных мероприятий, которые достаточ-
но затратны и поэтому они нуждаются в социальной защите.
Группа инвалидности и ограничения трудовой деятельности у таких больных будет опре-
деляться в зависимости от функционального класса и ограничения жизнедеятельности. При
незначительных и умеренных нарушениях функции органов кровообращения (1 и 2 ФК) и не-
возможности выполнять привычную работу у больных устанавливают ограничения трудовой
деятельности 1 степени, определяют 3 группу инвалидности. После успешных реабилитаци-
онных мероприятий, переобучения и рационального трудоустройства (чаще всего в оптималь-
ных и допустимых условиях труда у лиц с умственным и легким физическим трудом), больные
могут быть признаны трудоспособными.
При выраженных нарушениях (3 ФК) устанавливают ограничения трудовой деятельности
2 или 3 степени, ограничения передвижения 1 или 2 степени, самообслуживание 1 или 2 сте-
пени, определяют 2 группу инвалидности. Даже при благоприятном трудовом прогнозе эти
больные могут выполнять работу только в специально созданных условиях (сокращенный
рабочий день, благоприятные психологические и микроклиматические условия, индивидуаль-
ный график работы, возможность самостоятельного планирования, выполнения части работы
дома, доставка к месту работы транспортом предприятия).
У больных со значительно выраженными нарушениями функций органов кровообраще-
ния (4 ФК) устанавливают ограничения трудовой деятельности 3 степени, самообслуживание
2 или 3 степени, передвижения 2 или 3 степени, определяют 2 или 1 группу инвалидности.
Группа инвалидности может быть определена без срока переосвидетельствования при не-
благоприятном реабилитационном прогнозе, при невозможности переобучения и дальнейше-
го рационального трудоустройства.
— 514 —
II.3.3. Острый экссудативный перикардит
Среди всех заболеваний перикарда наиболее распространенными являются экссуда-
тивные перикардиты. Они имеют различную природу и вариабельную клиническую картину.
Выявление перикардита является относительно простой задачей, в то время как найти его
причину бывает довольно сложно. В большинстве случаев заболевание носит вторичный
характер и возникает в качестве осложнения какого-либо патологического процесса. Случаи
первичного развития перикардитов носят единичный характер.
На сегодняшний день по данным мировой литературы не существует никаких рандоми-
зированных исследований, направленных на выявление распространенности, причин и ме-
ханизмов возникновения тех или иных форм перикардитов и конкретных рекомендаций по
диагностике и лечению данной патологии. Опубликованные в 2015 г. рекомендации Европей-
ского общества кардиологов по диагностике и ведению пациентов с перикардитами является
попыткой систематизировать имеющиеся знания и основаны на ограниченных исследованиях,
общепринятой практике и выводах отдельных экспертов.
С каждым годом количество больных экссудативными перикардитами увеличивает-
ся. Первичная выявляемость острых экссудативных перикардитов в среднем составляет
27,7 случаев на 100000 человек в год в странах Западной Европы. Согласно данным аутопсий
их частота в общей популяции составляет 3–6  %. В разных регионах и популяциях частота и
этиология воспаления перикарда может широко варьироваться. Это связано как с развитием
диагностических методов и повышением уровня хирургической активности, так и с ухудшением
общего состояния здоровья и уровня жизни населения. M. Imazio (2013) в своих исследованиях
отмечает, что распространенность перикардитов напрямую связана с уровнем жизни и доступ-
ностью медицинской помощи. Большему риску развития острого экссудативного перикардита
различной этиологии, по данным исследователей, подвержены лица мужского пола в возрасте
16–65 лет. В последующих возрастных группах количество пациентов обоих полов уравнивается.
Клинический диагноз экссудативного перикардита является относительно простым. Этио-
логический поиск — основная проблема в диагностике и лечении перикардитов, так как будучи
проявлением того или иного заболевания перикардит вынуждает вносить коррективы в так-
тику и может влиять на прогноз лечения. Когда диагностировать первичное заболевание не
удается, тогда говорят о так называемом «идиопатическом перикардите». Именно большое
количество идиопатических перикардитов является одной из наиболее обсуждаемых тем на
сегодняшний день.
Уровень смертности от экссудативных перикардитов зависит от многих факторов, в том
числе от этиологии, давности процесса, тяжести основного заболевания, своевременности и
полноценности лечения, и составляет от 1,1 % при неосложненных вирусных до 85–90 % при
гнойных воспалениях перикарда.
Результаты лечения данного заболевания по данным литературы тоже трудно назвать
удовлетворительными. Летальность при хирургическом лечении пациентов с экссудативными
перикардитами также остается достаточно высокой и варьируется от 2,3–3,6 % при неослож-
ненных негнойных до 30-40 % при гнойных перикардитах.
Несмотря на долгую историю исследования перикардитов различной этиологии и мето-
дов их лечения вопросы выбора метода и объема хирургического вмешательства остаются
дискутабельными. Предложено много методов лечения воспалительных заболеваний пери-
карда — от паллиативных до радикальных. Лечение таких больных обычно носит эмпири-
ческий характер и осуществляется врачами разного профиля. Выбор хирургической тактики
— 515 —
носит подобный характер и, в значительной степени, зависит от специалиста, который его
выполняет, и клиники, где это лечение происходит.
Наиболее распространенными методами лечения являются чрезкожная пункция перикар-
да, внеплевральная перикардиотомия или фенестрация, частичная или субтотальная резек-
ция перикарда. Как правило, врачи используют какой-нибудь один из этих методов лечения
и только в редких случаях применяется дифференцированный подход к коррекции данной
патологии. Отсутствие практики определения и оценки прогностических факторов, патогене-
тического обоснования выбора объема вмешательств оставляет выбор хирургической тактики
на личное усмотрение хирурга.
Этиология. Развитие острого перикардита может быть обусловлено наличием инфекции (вирусные
в 30-50  %, бактериальные 5-10  %), системными аутоиммунными заболеваниями (20-30  %), поражением
смежных органов, нарушением обмена веществ и гормональных процессов, травмами, ранениями и т.д.
Развитие экссудативного перикардита возможно вследствие травм грудной клетки и операций, связан-
ных с открытием полости перикарда, тогда принято говорить о так называемом постперикардиотомном
синдроме.
Воспаление серозной оболочки сердца с образованием экссудата может возникать вследствие наличия
инородных тел в плевральных полостях, полости перикарда и средостения (пули, обломки и др.), которые
попали в результате ранений и травм. Эти процессы могут быть как стерильными, так и инфицированными
с развитием гнойного перикардита.
Достаточно распространенной причиной возникновения экссудативного перикардита является наличие
неопластического процесса. Химио- и лучевая терапия также способны вызвать накопление экссудата в по-
лости перикарда у онкологических пациентов.
Рецидив воспаления перикарда с повторным накоплением выпота и/или возникновением констриктивных
процессов по различным данным возникает у 15–30 % больных, перенесших острый перикардит. Наиболее
склонны к рецидивированию идиопатические, вирусные и аутоиммунные перикардиты. Реже, при условии
комплексного лечения, рецидивируют неопластические перикардиты.
Хирургическая анатомия, физиология, патоморфология и патофизиология. Перикард — наружная
соединительнотканная оболочка сердца. Он состоит из двух частей: внутренней (серозной) и наружной (фи-
брозной). Серозная часть, в свою очередь, представлена двумя листками: наружным (собственно серозная
оболочка), свободно окружающий сердце, и внутренним (эпикард), плотно сращенным с миокардом сердца.
Серозный листок представляет собой париетальную пластину серозного перикарда, а эпикард — висцераль-
ную. Фиброзный перикард, который являет собой наружный слой перикарда, имеет различную плотность
и наиболее выражен на передней поверхности сердца (см. прилож. сл. 1).
Фиксируется перикард к сухожильному центру диафрагмы (плотным соединением), стенкам магистраль-
ных сосудов, а также связками к телам позвонков и внутренней поверхности грудины. Место перехода эпи-
карда в перикард находится в месте крепления последнего к стенкам магистральных сосудов у основания
сердца. Между эпикардом и перикардом существует свободное пространство — полость перикарда или пери-
кардиальная щель, содержащая в норме около 20 мл жидкости, смачивающей поверхности листков перикарда
и снижающей трение между сокращающимся сердцем и окружающими его тканями. В норме перикардиальная
жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы крови.
При возникновении патологических процессов соотношение фильтрации и резорбции жидкости нарушает-
ся, а также возникает выход в перикардиальное пространство различных форменных элементов, атипичных
клеток, бактерий и т.д. Выпот в полости перикарда может быть представлен транссудатом (гидроперикард),
экссудатом, гноем (пиоперикард) или кровью (гемоперикард). Сам перикард имеет низкую растяжимость, что
позволяет ему выполнять его основные функции и обуславливает зависимость между количеством перикар-
диальной жидкости и внутриперикардиальным давлением, оказываемым на сердце.
Основными функциями перикарда являются сохранение определенного положения сердца в грудной
клетке и предотвращение его расширения при возникновении резкой объемной перегрузки.
Классификация
Наиболее распространенной классификацией перикардитов является классификация,
принятая Европейской ассоциацией кардиологов в 2015 году, основанная на класси-
фикации Е. Е. Гогина (1979). Согласно этой классификации различают перикардиты:
— 516 —
 І. По этиологическим факторам:
1. Инфекционные:
— вирусные (30-50  %): enteroviruses, herpesviruses (EBV, CMV, HHV-6), adenoviruses,
parvovirus BI9;
— бактериальные (5-10 %): M. Tuberculosis, C. Burnetii, Pneumococcus spp, Meningococcus
spp, Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Haemophilus spp, Chlamydia spp, Mycoplasma
spp и т.д.;
— грибковые (редко): Histoplasma spp, Aspergillus spp, Candida spp;
— паразитарные (редко): Echinococcus spp, Toxoplasma spp.
2. Неинфекционные:
— аутоиммунные (2–30  %): системные аутоиммунные заболевания (системная красная
волчанка (около 30 %), ревматоидный артрит (около 30 %), склеродермия (около 50 %),
системные васкулиты (болезнь Такаясу, гранулематозы), саркоидоз и т.д.;
— неопластические (20–40  %): первичное опухолевое поражение перикарда (крайне
редко, практически всегда представлены мезотелиомой), метастатическое поражение
перикарда (наиболее часто злокачественные опухоли легких (около 40  %), грудной
железы (22 %), лимфомы(15 %) и т.д.);
— метаболические: уремия (около 50 %), микседема (около 30 %), анорексия;
— травматические и ятрогенные: вследствие прямого поражения (проникающие травмы,
ранения грудной клетки, перфорация пищевода), непрямого поражения (непроникаю-
щие травмы грудной клетки, рулевая травма, радиационное поражение), постперикар-
диотомный синдром (около 20 %), инфаркт миокарда (5–20 %);
— медикаментозно-ассоциированные и др.
3. Идиопатические (20–50 %).
ІІ. По остроте и продолжительности процесса:
— острые (длительностью до 3 недель);
— прогрессирующие (продолжительностью 4–6 недель но менее 3 месяцев без ремиссии);
— рецидивирующие (при наличии рецидива через 4–6 недель бессимптомного периода
после зафиксированного эпизода острого перикардита);
— хронические (длительностью более 3 месяцев).
Вне зависимости от этиологии все острые перикардиты делят на сухие (фибринозные) и
экссудативные, с или без тампонады сердца (Классификация З.М. Волынского).
Также имеет значение ультразвуковая классификация перикардиальных выпотов,
предложенная M. S. Horowitz, C. S. Schultz et al. в 1974 году. Эта классификация до сих пор
актуальна и применяется в повседневной практике. Согласно ей выпот в полости перикарда
может быть:
— незначительным (размер перикардиального пространства во время диастолы ˂10 мм),
что соответствует примерно 100 мл объема жидкости;
— умеренным (10–20 мм) — 100–500 мл жидкости;
— большим (>20 мм) — более 500 мл жидкости;
— очень большим (>20 мм с признаками сдавливания сердца).
Клиника
Клиническая картина острого перикардита вариабельна и зависит от основного заболева-
ния. Однако в большинстве случаев проявления заболевания начинаются с повышения тем-
пературы тела, миалгии, общей слабости в продромальном периоде. К основным симптомам
— 517 —
следует отнести боли в грудной клетке (в 85-90 % случаев), в области сердца, которые могут
быть без или с иррадиацией в шею, спину, плечо. В некоторых случаях эти боли могут иметь
ишемический характер и иметь картину стенокардии, острого коронарного синдрома. Еще одна
типичная для перикардита жалоба — одышка, возникающая при нагрузке и/или в покое. Воз-
можно появление сухого кашля, чуства тяжести за грудиной, отеков ног и/или лица, пере-
боев в работе сердца, головных болей. Типичным является также изменение и усугубление
жалоб при изменение положения тела. Пациенты со значительным количеством выпота, там-
понадой сердца принимают вынужденное положение сидя. При попытках принятия горизон-
тального положения резко усугубляется кашель и одышка, возможно возникновение удушья.
Следует отметить, что у ослабленных пациентов и пациентов пожилого возраста возможно
бессимптомное течение острого перикардита, а тампонада сердца являться первым при-
знаком заболевания. Проявления перикардита могут маскироваться под клиническую картину
основного заболевания. У больных с посттравматическим перикардитом на первый план вы-
ходят характер и тяжесть травматических повреждений, у онкологических — проявления не-
опластического процесса и раковая интоксикация. Развитие гнойного перикардита может быть
не замеченным на фоне общего септического процесса.
Острым проявлением заболевания является тампонада сердца. Она является край-
не нежелательным осложнением экссудативного перикардита. Ее развитие обусловлено бы-
стрым накоплением жидкости (гноя, крови, экссудата) в полости перикарда, в результате чего
повышается давление и возникает сдавливание сердца. Тампонада сердца встречается у
15 % больных идиопатическим перикардитом и у 60 % больных неопластическим, туберкулез-
ным и гнойным перикардитами. Она быстро приводит к правожелудочковой или тотальной
сердечной недостаточности и в 8-20 % случаев приводит к смерти больного. Только раннее
оперативное вмешательство с целью эвакуации содержимого перикардиальной полости по-
зволяет спасти жизнь пациента.
Осмотр и физикальное обследование позволяют выявить отеки ног и/или лица, пара-
доксальный пульс, пульсацию и набухание яремных вен, периферический цианоз. При ау-
скультации характерно приглушенность тонов сердца, тахикардия, шум трения перикар-
да, который может быть как постоянным, так и преходящим. Однако при большом количестве
выпота они могут не выслушиваться.
Результаты дополнительных обследований
Для перикардитов не существует типичных изменений в лабораторных показателях.
Основными задачами лабораторных исследований являются определение маркеров вос-
паления (уровень лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок,
лактатдегидрогеназа) и маркеров воспаления миокарда (тропонины I и Т, МВ-фракции КФК,
миоглобин, фактора некроза опухоли) для исключения сопутствующих микардита, дисфункции
миокарда. Следует помнить, что острый экссудативный перикардит является частым ослож-
нением туберкулеза, поэтому исследование крови, выпота и мокроты на его наличие можно
отнести к обязательным в случае идиопатических случаев.
Среди инструментальных методов диагностики экссудативных перикардитов ис-
пользуют электрокардиографию (ЭКГ), рентгенографию, трансторакальную и трансэзо-
фагальную эхокардиоскопию (ЭхоКС), а при необходимости компьютерную томографию
(КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ).
ЭКГ при воспалении перикарда не имеет специфических изменений. Обычно отмечается
ускорение синусового ритма, однако возможно и возникновение различных аритмий. Изме-
— 518 —
нения на ЭКГ прямо пропорциональны количеству экссудата и остроте процесса. Обычно
регистрируются снижение вольтажа комплекса QRST в стандартных отведениях, подъем сег-
мента ST, генерализованная инверсия зубца Т и электрическая альтернация зубца Р. Реже
выявляются тахикардия и мерцательная аритмия. После удаления экссудата изменения на
ЭКГ исчезают и восстанавливается привычная для пациента картина.
Рентгенография позволяет выявить увеличение размеров тени сердца и заподозрить на-
личие выпота в перикарде. Также при рентгенографии возможно выявление гидроторакса, ко-
торый может сопровождать развитие острого перикардита. При большом количестве экссудата
тень сердца имеет треугольную или трапециевидную форму и напоминает «графин с водой».
На сегодняшний день наиболее информативным методом диагностики экссуда-
тивных перикардитов является Эхокардиоскопия (ЭхоКС). Наличие и количество жид-
кости в полости перикарда оцениваются из парастернальной позиции по длинной оси и из
субстернальной позиции. Это позволяет визуализировать пространство по передней, задней
поверхности сердца и над верхушкой. В норме в полости перикарда находится 15–35 мл жид-
кости. Если ее объем превышает норму при исследовании оказывается сепарация листков
перикарда от эпикарда как в систолу так и в диастолу. В зависимости от количества выпота
сепарация может быть по всей поверхности сердца или локальной (см. прилож. сл. 2).
При наличии большого количества жидкости в перикардиальной полости возникает явле-
ние «колыхающегося сердца», когда движения сердца напоминают маятник. При этом межже-
лудочковая перегородка сокращается асинхронно, передняя створка митрального клапана и
створки аортального клапана движутся парадоксально.
ЭхоКС позволяет оценить не только состояние полости перикарда, но и изменения его
листков, наличие посторонних включений, новообразований. Метод позволяет проводить ис-
следования неограниченное количество раз, следить за динамикой процесса и оценивать ка-
чество лечения. Еще одним преимуществом ЭхоКС есть возможность заподозрить, выявить
и/или предусмотреть развитие тампонады сердца. Признаками тампонады сердца по дан-
ным ЭхоКС являются колабирование правых отделов сердца, отсутствие спадения ниж-
ней полой вены более чем на 50 % на высоте вдоха и выраженная зависимость тока крови
через атриовентрикулярные клапаны от фаз дыхания.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов наличие тампона-
ды является абсолютным показанием для ургентного оперативного вмешатель-
ства (уровень доказательности С, класс 1).
На сегодняшний день инструментальные неинвазивные методы исследования хоть и мо-
гут установить наличие и степень тяжести экссудативного перикардита, однако почти беспо-
мощными в этиологическом поиске его причин.
Основное диагностическое значение в этиологическом поиске причины данного за-
болевания имеет биопсия перикарда и эпикарда с последующим морфологическим,
гистологическим, иммуногистохимическим анализом. Для достижения оптимальных
результатов рекомендуется выполнение множественной биопсии (не менее 4-6 точечных би-
опсий) разных участков перикарда и эпикарда под визуальным контролем. Также при хирурги-
ческом лечении острого перикардита обязательными являются цитологическое и бактериоло-
гическое исследования полученной жидкости.
Первые исследования перикардита показывали низкую информативность диагностическо-
го перикардиоцентеза и биопсии перикарда. С развитием технического оборудования, вирусо-
логии и молекулярной биологии диагностическая ценность биопсии эпикарда и перикарда по-
— 519 —
степенно увеличивается. Это исследование доступно только в специализированных центрах,
но вполне оправданно в случаях туберкулезных, гнойных, неопластических перикардитов
и перикардитах, не поддающиеся стандартным методам лечения.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов перикардиоскопия с вы-
полнением биопсии перикарда и последующим цитологическим, гистологическим иссле-
дованием биоптата и использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) имеет большую
чувствительность при верификации диагноза, чем перикардиоцентез (100 % против 33 %).
Диагностическая ценность биопсии перикарда и цитологического исследования экссудата
выше у пациентов с хроническим и рецидивуюцим перикардитом, чем у больных с острым
течением, и увеличивается с большим количеством экссудата.
Дополнительные клинические и инструментальные обследования проводятся на основе
подозрения о причине заболевания. В таких случаях возможно выполнения компьютер-
ной или магнитно-резонансной томографии (см. прилож. сл. 3), серологические иссле-
дования, биопсия лимфоузлов, бронхоскопия и т.д. Поиск этиологического фактора является
первоочередной задачей и часто требует привлечения специалистов различного профиля
(онкологов, кардиологов, эндокринологов, инфекционистов и т.д.).
Дифференциальная диагностика
Клиническая картина острых перикардитов не имеет специфических проявлений. Одна-
ко результаты дополнительных исследований необходимо подвергать дифференциально-
му анализу. Так рентгенологическую картину перикардита необходимо дифференцировать
с кардиомегалией вследствие недостаточности трехстворчатого клапана, опухолями
переднего средостения, кардиомиопатиями, миокардитом и т.д. Схожую с перикардитом
ультразвуковую картину могут иметь опухоли и кисты перикарда, инвазивные новообразова-
ния средостения, наличие жировой ткани в околосердечном пространстве.
Лечение
При нетяжелом неосложненном течении острого перикардита возможно его лечение в ам-
булаторных условиях.
При тяжелом течении с явлениями сердечной и/или дыхательной недостаточности, тяжелой
основной патологии, при наличии прогностически неблагоприятных факторов (повышение тем-
пературы тела до фебрильных цифр, большое количество экссудата, наличие травмы грудной
клетки и/или сердца, аритмий, миокардита, аутоиммунного заболевания в стадии обострения,
прием антикоагулянтов), тампонады сердца показана ургентная госпитализация. Также в госпи-
тализации нуждаются пациенты, нуждающиеся в оперативном лечении острого перикардита.
В случаях, когда развитие острого перикардита происходит на фоне известного патологи-
ческого процесса, основной акцент лечебной тактики должен быть направлен на коррек-
цию именно основного заболевания с учетом возникшего осложнения. Если причина пери-
кардита неизвестна либо недостоверна, тогда проводится основная терапия экссудативного
перикардита с параллельным этиологическим поиском его причины.
При отсутствии тампонады сердца лечение острого перикардита начинается с кон-
сервативной терапии.
Основными препаратами в таких случаях являются нестероидные противовоспали-
тельные средства (НПВС). Наиболее распространенными препаратами, используемыми
в лечении перикардитов, являются ибупрофен, аспирин и диклофенак. В зависимости от
выраженности процесса НПВС назначают в терапевтических дозах. Оценку эффективности
— 520 —
применения НПВС следует проводить через 1–2 недели после начала терапии при неос-
ложненном течении и ранее — при отягощенном процессе либо угрозе тампонады сердца.
Длительность терапии может варьироваться в зависимости от динамики процесса и сопут-
ствующих заболеваний, однако рекомендован прием НПВС вплоть до исчезновения выпота
с постепенным снижением дозы и отмены в течение 3–7 дней.
Еще одним препаратом с доказанной эффективностью при лечении перикардитов явля-
ется колхицин. Он может использоваться как в качестве дополнения к НПВС, так и в каче-
стве монотерапии при непереносимости последних. Колхицин назначается в дозировке 0,5 мг
2 раза в сутки до полного исчезновения выпота с постепенной отменой.
Также в зависимости от этиологии возникновения острого перикардита возможно назна-
чение кортикостероидных (преднизолон или его эквивалент), особенно при наличии
аутоиммунных процессов, и антигистаминных препаратов.
Необходимо отметить, что большую роль в хронизации и рецидивировании перикардитов
играет неполноценное и незавершенное лечение. Данный процесс часто связывают с рас-
пространением воспалительного процесса при перикардите на прилегающую жировую ткань
и субэпикардиальный слой миокарда, что может способствовать пролонгации процесса даже
после окончания консервативного лечения.
При неэффективности консервативной терапии, наличии тампонады сердца,
прогностически неблагоприятных признаков неблагоприятного исхода заболевания
показано оперативное лечение острого перикардита.
Всех пациентов с острыми перикардитами, нуждающихся в оперативном лечении, можно
условно разделить на три группы.
Так первую группу формируют пациенты с тампонадой сердца и жизнеугрожающими
состояниями. Эти пациенты требуют экстренной (срочной) реанимационной и хирурги-
ческой помощи. Объем дооперационного обследования должен сузиться до необходимых
мероприятий. Стандартные обследования и этиологический поиск могут быть отсрочены
и проведены после разрешения тампонады и синдрома сдавливания сердца.
Вторую группу, группу высокого клинического риска, составляют пациенты с экссудатив-
ными перикардитами, у которых при обследовании обнаружены достоверно неблагопри-
ятные прогностические признаки. Такие пациенты нуждаются в наблюдении в условиях
реанимационного отделения или палаты интенсивной терапии и ургентном (отсрочен-
ном) вмешательстве в ближайшее время. Этиологический поиск может проводиться парал-
лельно с интенсивной терапией и оперативным вмешательством.
Третью группу, группу низкого клинического риска, составляют пациенты, которые не
имеют достоверно неблагоприятные прогностические признаки и жизнеугрожающих со-
стояний. В этих случаях решение о виде и объеме оперативного вмешательства принимается
после полного комплексного обследования в плановом порядке.
К достоверно неблагоприятным прогностическим признакам у пациентов с экс-
судативными перикардитами различной этиологии следует отнести:
— рецидивирующий характер заболевания;
— крайне тяжелое состояние пациента на момент госпитализац;
— наличие признаков сердечной недостаточности, соответствующие IV ФК по NYHA;
— наличие нарушений ритма сердца;
— отсутствие сердечных тонов при аускультации;
— наличие фебрильной температуры тела;
— 521 —
 — наличие травмы сердца;
— прием антикоагулянтов;
— высокий уровень ЦВД более 12 мм рт. ст.;
— очень большое количество экссудата, превышающего 1000 мл;
— наличие тампонады сердца;
— сочетание экссудативного перикардита с накоплением жидкости в плевральной
и брюшной полостях (признаками полисерозита);
— гнойный характер экссудата;
— наличие признаков миоперикардита по данным ЭхоКС;
— наличие признаков аутоиммунного заболевания в активной фазе.
Наличие тампонады сердца является абсолютным показанием для срочной пунк-
ции перикарда либо перикардиотомии с дренированием перикарда.
Пункция полости перикарда с удалением избыточной жидкости является самым распро-
страненным методом лечения экссудативных перикардитов. Процедура позволяет в короткий
срок ликвидировать сдавливание и тампонаду сердца. Диагностический перикардиоцентез
с или без биопсии перикарда рекомендованные Европейским обществом кардиологов при
наличии тампонады сердца, большого количества жидкости и/или рецидивирующего экс-
судата. Он проводится при обнаружении экссудата с сепарацией листьев перикарда более
чем 20 мм по данным ЭхоКС или меньших объемах с диагностической целью (уровень до-
казательности С, класс 1). Однако единого мнения об информативности биохимического и
цитологического анализа экссудата нет, о чем свидетельствует в том числе низкий уровень
доказательности.
К противопоказаниям для проведения пункции и дренирования перикарда авторы относят
расслоения аорты, прием антикоагулянтов и наличие у пациента коагулопаии независимо от
ее этиологии.
Для пункции и дренирования перикарда предложено множество доступов, однако чаще
всего используется доступ по Морфану или Ларрею (см. прилож. сл. 4).
Пункция выполняется в условиях местного или общего обезболивания в положении боль-
ного полусидя иглой в направлении левого плеча под наклоном 30° к поверхности кожи. Это
наиболее безопасный способ, обеспечивающий доступ к нижней точке полости перикарда в ме-
сте наибольшего скопления жидкости и позволяет избежать травм коронарных или внутригруд-
ных артерий. Для безопасности процедуры и предотвращения травмирования сердца авторы
предлагают выполнять ее под рентгенологическим или ЭхоКС контролем и ЭКГ мониторингом.
В большинстве случаев процедура завершается постановкой дренажа в перикардиальную
полость. Эвакуация жидкости должна быть медленной для предотвращения острой право-
желудочковой недостаточности. Пункция перикарда не дает возможности забора материала
для гистологического исследования, что может помочь в диагностике основного заболевания.
Пункция перикарда может быть рекомендована только в случае тампонады сердца,
когда нет возможности использовать более расширенные вмешательства, обеспечиваю-
щие более эффективную диагностику и лечение экссудативного перикардита.
Показанием к хирургическому лечению острого экссудативного перикардита явля-
ется наличие признаков сдавливания сердца, рост одышки, гемодинамические на-
рушения, увеличение количества экссудата, несмотря на консервативное лечение,
а также констриктивные изменения в перикарде. Особого внимания требуют хрониче-
ские и рецидивирующие перикардиты.
— 522 —
 Наиболее распространенными оперативными вмешательствами при острых перикар-
дитах различной этиологии являются внеплевральная перикардиотомия, или фене-
страция, частичная или субтотальная резекция перикарда.
Для доступа к перикарду используют срединную стернотомию, переднебоковую торакото-
мию, переднюю миниторакотомию, субксифоидальный или торакоскопических доступ.
Основными вмешательствами является частичная или субтотальная перикардэктомия, соз-
дание перикардиального окна с плевральной или брюшной полостями — перикардиотомии (или
фенестрация перикарда) в сочетании с санацией его полости и обязательным дренированием.
В последние годы в абсолютном большинстве случаев предпочтение отдается мини-
инвазивным методикам. Самыми популярными из них являются внеплевральная (суб-
ксифоидальная) и черезплевральная перикардиотомии в различных вариациях в зави-
симости от имеющегося заболевания. Это может быть дренирование, санация, фенестрация
перикарда или перикардэктомия.
С развитием миниинвазивных технологий количество субтотальных перикардэктомий
значительно снизилась, как и использование традиционных стернотомии и торакотомии. К их
применению прибегают только в случае неэффективности малотравматичных вмешательств,
а также развития рецидивов и/или констриктивном процессов в перикарде.
Выбор оперативного доступа при хирургическом лечении экссудативных перикардитов в
большой степени зависит от состояния пациента, стадии, этиологии и выраженности самого
воспалительного процесса и системных нарушений, которые им вызваны.
Показаниями для торакоскопической фенестрации перикарда с перикардиоскопией
и дренированием перикардиальной и плевральной полостей являются:
— наличие острого экссудативного перикардита неясной этиологии без признаков бакте-
риального процесса;
— наличие или подозрение на патологический процесс в плевральной полости или сре-
достении.
Противопоказаниями для торакоскопической фенестрации перикарда с перикар-
диоскопией и дренированием перикардиальной и плевральной полостей являются:
— выраженная кардиореспираторная недостаточность;
— наличие или подозрение на бактериальный характер заболевания;
— спаечный процесс в плевральной полости с стороны запланированного доступа;
— тяжелое состояние онкологических пациентов с развитием раковой интоксикации.
Показаниями для субксифоидальной внеплевральной перикардиотомии (см. при-
лож. сл. 5) с перикардиоскопией и дренированием полости перикарда должны быть:
— наличие острого экссудативного перикардита независимо от наличия/отсутствия дан-
ных по этиологии процесса;
— гнойный экссудативный перикардит;
— спаечный процесс в плевральных полостях;
— тяжелое состояние пациента за счет кардиореспираторной недостаточности или дис-
семинации онкологического процесса.
Единственным противопоказанием для внеплевральной субксифоидальной перикар-
диотомии с перикардиоскопией и дренированием полости перикарда является наличие
острой расслаивающей аневризмы восходящей части аорты.
Самым простым в исполнении и безопасным из всех вмешательств на перикарде явля-
ется именно субксифоидальная внеплевральная перикардиотомия. Она может быть выпол-
— 523 —
нена почти всем пациентам с экссудативными перикардитами различной этиологии независи-
мо от состояния пациента, стадии и этиологии заболевания. Она является методом выбора
при подозрении на гнойный перикардит, поскольку минимизирует возможность диссеминации
бактериального процесса.
Несмотря на широкие возможности миниинвазивных вмешательств в лечении экссудатив-
ных перикардитов в современной практике есть место и традиционным доступам и обшир-
ным оперативным вмешательством.
Так показаниями для субтотальной резекции перикарда через торакотомный или
стернотомный доступы должны быть:
— наличие рецидивирующего перикардита различной этиологии;
— объемное новообразование полости перикарда;
— наличие сопутствующего единичного объемного новообразования плевральной поло-
сти или средостения, что требует удаления;
— наличие ранени/инородного тела в сердце, перикардиальной и/или плевральной
полости.
При наличии констриктивного процесса или значительного утолщения перикарда
операцией выбора должна быть субтотальная перикардэктомия через срединный
стернотомный доступ, который обеспечивает доступ к самой большой площади перикар-
да, а значит, и наиболее радикальный объем оперативного вмешательства.
Перикардиоскопия является важным дополнением к миниинвазивным методикам, кото-
рое позволяет через минимальный разрез и операционную травму выполнить полноценную
ревизию, санацию и дренирование полости перикарда под визуальным контролем. Также
под таким контролем возможно выполнение множественных точечных прицельных биопсий
перикарда и эпикарда. Информативность перикардиоскопии в большой степени зависит от
возможности визуализации различных отделов сердца и перикарда. Торакоскопический до-
ступ позволяет визуализировать лишь незначительную область сердца и перикарда вокруг
фенистрации. В то же время при выполнении внеплевральной субксифоидальной перикарди-
оскопии есть возможность визуализировать практически все отделы поверхности перикарда,
сердца и магистральных сосудов, выполнить биопсию из разных участков.
Большое значение имеет перикардиоскопия для лечения гнойных перикардитов, так как
позволяет выполнить миниинвазивное вмешательства с минимальным риском генерализации
бактериального процесса и, в то же время, максимально ревизовать, провести санацию и дре-
нировать полость перикарда под визуальным контролем.
Послеоперационный периода, возможные осложнения, их профилактика и лечение.
Течение послеоперационного периода у пациентов с экссудативным перикардитом зави-
сит от многих факторов, но прежде всего от этиологии заболевания, состояния пациента к
операции и объема хирургического вмешательства.
Все без исключения пациенты после оперативного вмешательства по поводу острого экс-
судативного перикардита различной этиологии в раннем послеоперационном периоде долж-
ны находиться в реанимации или палате интенсивной терапии. Как во время, так и после
хирургического вмешательства пациентам должен проводиться мониторинг основных показа-
телей гемодинамики, водно-электролитного, газового состава артериальной и венозной крови,
респираторных параметров вентиляции легких, уровня гемоглобина и глюкозы в крови. При
необходимости выполнялась их коррекция.
— 524 —
 Обязательными являются выполнение общего и биохимического исследования крови, коа-
гулограммы, ЭхоКС и рентгенографии ОГК после доставки пациента из операционной и далее
в динамике. Дренаж удаляют не ранее чем через сутки после оперативного вмешательства
и когда объем выделений по нему не превышает 25-30 мл/сут.
После стабилизации состояния пациент может быть переведен в общую палату.
Частота осложнений при перикардиоцентезе составляет 1,3-1,6 %. К возможным осложне-
ниям относят ранения миокарда и коронарных артерий, кровотечение, воздушную эмболию,
пневмоторакс, пневмоперикард, возникновения аритмий, ранение брюшной полости и при-
легающих органов, развитие инфекции. Частота осложнений значительно снижается при вы-
полнении данной манипуляции под рентгенологическим или ультразвуковом контроле.
Хирургические вмешательства при острых перикардитах считаются относительно без-
опасными. Наиболее значимые осложнениями хирургических вмешательств независимо от
их вида: острая сердечная недостаточность и синдром низкого сердечного выброса, вы-
званные быстрым удалением жидкости из полости перикарда, кровотечения, развития
пневмоторакса и раневой инфекции.
Для профилактики развития острой сердечной недостаточности и синдрома низкого сер-
дечного выброса необходимым является дробное постепенное удаление выпота из полости
перикарда. При наличии признаков острой сердечной недостаточности пациенты нуждаются в
инотропной поддержке эпинефрином и/или добутамином в постоянной внутривенной инфузии
до стабилизации состояния.
Профилактика остальных осложнений возможна при четком соблюдении хирургической
техники. Их лечение проводится в соответствии со стандартными методиками купирования
данных состояний.
Долгосрочный прогноз для пациентов с острым перикардитом при условии своевременно-
го и полноценного лечения — благоприятный.
Осложнения острых экссудативных перикардитов, их диагностика и лечение.
Наиболее грозным осложнением экссудативных перикардитов различной этиологии яв-
ляется тампонада сердца. Она является жизнеугрожающим осложнением экссудативно-
го перикардита. Ее развитие обусловлено быстрым или медленным накоплением жидкости
(гноя, крови, экссудата) в полости перикарда, в результате чего повышается давление и воз-
никает сдавливание сердца. В начале заболевания накопление жидкости ведет к растяжению
стенок перикарда без значимого влияния на работу сердца, пока не достигается предел его
растяжимости. В свою очередь сам предел зависит от скорости накопления жидкости. Чем
медленнее темп, тем больше резерв растяжения перикарда за счет развития компенсатор-
ных возможностей. При быстром накоплении содержимого тампонада может быть вызвана
меньшим объемом. В этих случаях компенсаторные механизмы просто не успевают включить-
ся. При достижении пределов растяжимости и продолжении накопления жидкости возникает
давление жидкости на сердце и уменьшению его полостей, диастолической дисфункции и,
как следствие, уменьшение притока крови к нему и развитию сердечной недостаточности.
Когда давление в полости перикарда превышает среднее диастолическое давление в по-
лостях сердца, возникает остановка эффективного кровообращения.
Тампонада сердца встречается у 15  % больных идиопатическим перикардитом и 60  %
больных неопластическим, туберкулезным и гнойным перикардитами. Она быстро приводит
к правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности и в 8–20 % случаев при-
водит к смерти больного.
— 525 —
 Клиническими признаками тампонады могут быть артериальная гипотония, пульсация
шейных вен, тахикардия, выраженная одышка, тахипноэ, ортопноэ. Основным методом
диагностики тампонады сердца является ЭхоКС, так как позволяет оценить не только коли-
чество жидкости в полости перикарда, но и функциональное состояние сердца. Признаками
тампонады сердца по данным ЭхоКС является колабирование правых отделов сердца, от-
сутствие спадения нижней полой вены более чем на 50  % на высоте вдоха и выраженная
зависимость тока крови через атриовентрикулярные клапаны от фаз дыхания.
Только раннее оперативное вмешательство с целью эвакуации содержимого перикар-
диальной полости позволяет спасти жизнь пациента.
Также к осложнениям острых экссудативных перикардитов можно отнести развитие
констриктивных процессов в перикарде, хронизацию и рецидивирование патологи-
ческого процесса. Наиболее часто они вызваны отсутствием комплексного, полноценного
консервативного лечения, диагностики и коррекции первичного процесса, вызвавшего разви-
тие перикардита. Не последнюю роль в случае оперативного лечения имеет полноценная и
тщательная санация полости перикарда.
Рецидив воспаления перикарда с повторным накоплением выпота и/или возникновением
констриктивных процессов по данным разных авторов возникает у 15–30  % больных. Наи-
более склонны к рецидивированию идиопатические, вирусные и аутоиммунные перикардиты.
Реже, при условии комплексного лечения, рецидивируют неопластические перикардиты.
Развитие констриктивного перикардита, как осложнения перенесенного острого экссу-
дативного процесса в полости перикарда, возможно в около 1 % случае вирусных и идиопати-
ческих процессов, в 2-5 % случаев аутоиммунных и неопластических процессах, и в 20–30 %
случаев при туберкулезных и гнойных перикардитах.
Лечение хронических и рецидивирующих перикардитов соответствует таковому при
остром процессе, однако протекает более длительно. В случае развития констриктивного пер-
кардита, хронизации или рецидивирования экссудативного перикардита после ранее выпол-
ненной хирургической коррекции по поводу острого перикардита следует рассмотреть вопрос
о субтотальной перикардэктомии.
Вопросы трудовой экспертизы
Ключевым для прогноза дальнейшего течения заболевания и скорости реабилитации
пациентов с экссудативными перикардитами является этиология заболевания и объем опе-
ративного вмешательства, а именно выбор пути доступа к перикарду. При использовании
миниинвазивных методик реабилитационный период длится недолго, а пациенты быстро вос-
станавливают трудоспособность. При использовании традиционных травматичных доступов
длительность реабилитации определяется скоростью заживления костных и мышечных струк-
тур. В случае экссудативных периардитов длительность временной утраты трудоспособности
может длиться до 4–6 мес. и более.
Все больные, перенесшие острый экссудативный перикардит подлежат дальнейшему дис-
пансерному наблюдению с контролем ЭхоКС для предотвращения и своевременного выявле-
ния случаев хронизации и рецидивирования процесса.
Показаниями для направления на медико-санитарную экспертизу служат прогрессирую-
щее течение заболевания, высокая активность процесса и перенесенное оперативное вме-
шательство.
— 526 —
II.3.4. Острые нарушения сердечного ритма
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (СМАС) — обморок, вызванный резким
снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникше-
го нарушения сердечного ритма (полная атриовентрикулярная блокада, син-
дром слабости синусно-предсердного узла, синоатриальная блокада 2 степе-
ни, пароксизмальная предсердная и желудочковая тахикардия, фибрилляция и
трепетание желудочков и др.).
Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682–1771 и ирландцев Робер-
та Адамса (1791–1875) и Уильяма Стокса (1804-1878).
Наиболее часто приступы синдрома МАС связаны с преходящей или постоянной атрио-
вентрикулярной блокадой (АВБ, 50-60 %), синоатриальной блокадой (САБ, 30-40 %) или
пароксизмальными предсердными и желудочковыми тахикардиями (0-5 %).
Анатомия проводящей системы сердца (см. прилож. сл. 1)
Дисфункция синусового узла
Под дисфункцией синусового узла (ДСУ) подразумевают замедление или отсут-
ствие проведения импульса из синусового узла (СУ) на предсердия.
ДСУ в основном встречается у пациентов пожилого возраста, однако встречаются и врож-
дённые формы, хотя довольно редко.
Брадикардия, связанная с ДСУ, часто носит прогрессирующий характер и мало предска-
зуема по своей выраженности — от умеренной до выраженной. Также следует отметить, что
на момент установки диагноза 17  % пациентов имеют сопутствующие нарушения АВ про-
ведения, у пациентов же с изолированной ДСУ частота вновь возникших нарушений АВ про-
ведения составляет порядка 2,5  % в год. Это необходимо учитывать при выборе оперативной
тактики у пациентов с данной патологией.
В настоящее время выделяют 4 клинические формы ДСУ (однако часто их проявления
могут сочетаться):
— неадекватная синусовая брадикардия;
— синус-арест;
— синоатриальная блокада;
— синдром тахи-брадикардии.
Неадекватная синусовая брадикардия
Персистирующая синусовая брадикардия, которая не проходит на фоне физической на-
грузки, является ранним признаком ДСУ. При ЭКГ длительность интервала PQ в пределах
нормы (менее 0,2 сек), QRS комплекс узкий, хотя иногда может наблюдаться блокада вну-
трижелудочкового проведения, которая чаще всего является сопутствующей патологией (см.
прилож. сл 2).
Синус-арест
При синус-аресте (см. прилож. сл. 3) синусовый узел периодически утрачивает способ-
ность к спонтанной деполяризации, что приводит к возникновению синусовых пауз ритма.
Интервал P-P, заключающий эту паузу ритма, не является удвоенным базовым интервалом
P-P, что указывает, что пауза не является просто блокированным синусовым импульсом. Си-
нусовая пауза более 3,0 сек с большой вероятностью свидетельствует о ДСУ. В то же вре-
— 527 —
мя синусовые паузы ритма длительностью менее 2,0 сек часто встречаются у спортсменов
и здоровых лиц.
Синоаурикулярная блокада
При синоаурикулярной блокаде (СА-блокада) происходит спонтанная деполяризация си-
нусового узла, но импульс либо не может распространится на предсердия (из-за барьера
проведения внутри или вокруг синусового узла), либо это происходит со значительной за-
держкой. В случае же синус-ареста предсердия не возбуждаются вовсе и ожидаемая P волна
не возникает.
Как и в случае АВ блокады СА-блокада может быть классифицирована как блокада пер-
вой, второй и третьей степени, а блокада 2-й степени может быть 1-го типа (Мобиц I — c
периодикой Венкебаха) и 2-го типа (Мобиц II).
СА-блокада 2 степени Мобиц II встречается наиболее часто (см. прилож. сл. 4). При этом
наблюдается интермиттирующее нарушение проведения импульса из синусового узла, и сину-
совые паузы ритма равны удвоенному интервалу P-P доминирующего ритма. При СА-блокаде
2 степени Мобиц I (Венкебах) интервал P-P прогрессивно удлиняется перед выпадающим
сокращением. При СА-блокаде 3 степени (полной СА блокаде) регистрируется только вы-
скальзывающий ритм. В случае отсутствия Р-волн на ЭКГ невозможно отличить СА-блокаду
третьей степени от затянувшегося синус-ареста. Клинически эти отличия не важны, важно
наличие или отсутствие симптоматики.
Синдром тахи-брадикардии
Синдром тахи-брадикардии, часто именуемый синдромом слабости синусового узла
(СССУ), является наиболее частой формой ДСУ (см. прилож. сл. 5). В данном случае нор-
мальный синусовый ритм часто прерывается пароксизмами суправентрикулярной тахиарит-
мии (чаще всего фибрилляции предсердий), сменяющиеся брадикардией. Наиболее часто
брадикардия наблюдается непосредственно после спонтанного восстановления ритма после
тахикардии и может носить характер затянувшегося синус-ареста, СА-блокады или выскаль-
зывающего ритма. Поскольку брадикардия обычно возникает внезапно после тахикардии
у пациентов часто наблюдается головокружение и/или синкопы.
Следует учитывать, что возможен вариант, когда тахикардия возникает на фоне выра-
женной брадикардии, обусловленной длительным синус-арестом, обусловленной увеличен-
ной дисперсностью рефрактерности различных участков миокарда при замедлении ритма.
У некоторых пациентов с синдромом тахи-брадикардии отмечаются периоды выраженной та-
хикардии, сменяющиеся периодами выраженной брадикардии.
В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генети-
ческой предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным
повреждающим факторам.
В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень
выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями еди-
ного патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при
обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, на-
рушения функции синусового узла нарастают.
СССУ — это клинико-электро­кардиографический синдром, отражающий структур-
ные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обе-
спечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.
— 528 —
 Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение за-
болевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 сек.
Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раз-
дражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость.
По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения цере-
бральная симптоматика становится более выраженной — появление или усиление головокруже-
ний, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти.
При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с бради-
кардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости,
вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиаль-
ной природы характеризуются отсутствием ауры.
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада (АВ блокада) наблюдается, когда имеется частичное
или полное нарушение проведения предсердного импульса на желудочки. Она может быть
как преходящей (например, на фоне заднего инфаркта миокарда), так и постоянной и может
возникать на разных уровнях проводящей системы сердца (АВ узел — пучок Гиса — волокна
Пуркинье), а также сразу на нескольких.
Основываясь на ЭКГ критериях АВ блокада может быть классифицирована на
блокаду первой, второй и третьей степени в зависимости от степени нарушения
АВ проведения — его замедления, интермиттирующего или полного прерывания.
Данная классификация имеет важное клиническое значение, поскольку место нарушения
АВ проведения оказывает существенное влияние на частоту и устойчивость существующего
у пациента ритма, а следовательно и определяет прогноз.
АВ блокада 1 степени
АВ блокада 1 степени (см. прилож. сл. 6) определяется как удлинение интервала PR
более 0,2 сек. Вслед за каждой волной P следует комплекс QRS, хотя и со значительным
отставанием. В этом смысле термин «АВ блокада» не совсем корректен, поскольку ни одна
волна Р не является заблокированной.
Поскольку интервал PR отражает время между началом активации предсердий и началом
деполяризации желудочков, АВ блокада 1 степени может быть обусловлена нарушением
проведения в АВ узле (наиболее часто), замедлением проведения по предсердиям (менее
часто) или даже на уровне Гиса-Пуркинье (в данном, наиболее редком случае, комплекс QRS
будет расширен).
У пациентов с дуальным строением АВ узла транзиторная, внезапная АВ блокада 1 степе-
ни может возникать при переключении АВ проведения с быстрого пути на медленный.
Необходимо проведение ЭКГ в динамике для оценки прогрессирования нарушений АВ
проведения.
Изолированная АВ блокада 1 степени является доброкачественной и лечения не требует.
АВ блокада 2 степени
При АВ блокаде 2 степени отмечается интермиттирующее нарушение АВ проведения,
таким образом, что вслед за некоторыми волнами P отсутствуют комплексы QRS.
Различают два типа АВ блокады 2 степени: Мобиц I и Мобиц II.
При АВ блокаде 2 степени Мобиц I (см. прилож. сл. 7) замедление АВ проведения увели-
чивается с каждым последующим предсердным импульсом до тех пор, пока желудочковый
— 529 —
комплекс не выпадет. Следующий за паузой интервал PR обычно нормальный, последующие
удлинённые. Когда при АВ блокаде 2 степени комплекс QRS узкий, нарушение АВ проведе-
ния обычно локализовано в АВ узле. Нарушение проведения на уровне п. Гиса наблюдается
крайне редко. Даже в случае широкого комплекса QRS, блокада все равно наиболее вероятно
имеет место на уровне АВ узла, но сочетается с нарушениями проведения дистальнее бифур-
кации пучка Гиса.
АВ блокада 2 степени Мобиц I часто наблюдается даже у здоровых лиц во время сна и
лечения не требует. Гораздо реже наблюдается непрерывно рецидивирующая форма, кото-
рая сопровождается слабостью и, крайне редко, синкопальными состояниями, что требует
оперативного лечения.
При АВ блокаде 2 степени Мобиц II (см. прилож. сл. 8) интервал PR постоянный. Ча-
сто отмечается сочетание АВ блокады с блокадой внутрижелудочкового проведения по типу
блокады правой ножки пучка Гиса и/или блокады левой передней ветви. В большинстве слу-
чаев место нарушения АВ проведения локализуется ниже п. Гиса, а в случае узкого комплекса
QRS — на его уровне.
Отличительными критериями АВ блокады 2 степени Мобиц II от блокированной предсерд-
ной экстрасистолы являются следующие: волна Р одинаковая во всех сокращениях; интерва-
лы Р-Р постоянны; длительность R-R интервала точно кратна длительности интервала Р-Р.
В случае выпадения двух и более последовательных желудочковых комплексов говорят
о высоко степенной АВ блокаде 2 степени.
Важным отличием АВ блокады 2 степени Мобитц II от Мобитц I, является то, что она часто
переходит в полную АВ блокаду, в то время как с Мобитц I это происходит крайне редко.
АВ блокада 3 степени — полная АВ блокада
Полная АВ блокада (см. прилож. сл. 9) характеризуется полным прекращением прове-
дения между предсердиями и желудочками. Место блокады может быть установлено на ос-
новании характера выскальзывающего ритма. При АВ блокаде возникает ритм из источников
автоматизма низшего порядка — в пучке Гиса и волокнах Пуркинье.
В случае проксимальной АВ блокады источником автоматизма желудочков является п.
Гиса, при этом наблюдается следующая ЭКГ картина: узкий комплекс QRS; частота сердечных
сокращений 40–60 уд/мин; частота замещающего ритма возрастает на фоне физической на-
грузки и после введения атропина.
В случае дистальной АВ блокады нарушение АВ проведения локализуется на уровне п.
Гиса и/или его ветвей, при этом наблюдается следующая ЭКГ картина: широкий комплекс
QRS; частота сердечных сокращений 20-40 уд/мин; частота замещающего ритма не возрас-
тает на фоне физической нагрузки и после введения атропина.
Следует отметить, что определяющим для прогноза у пациента является не частота
ритма, а локализация нарушения проведения: источники автоматизма, расположенные дис-
тальнее п. Гиса, могут остановиться внезапно в любой момент, приводя к асистолии желудоч-
ков. Выскальзывающий ритм с узкими комплексами QRS является более стабильным.
Показания к оперативному лечению
Показания к оперативному лечению брадиаритмий основываются на рекомендациях Ев-
ропейского общества кардиологов, которые были имплементированы Украинским обществом
кардиологов и аритмологов, и основаны на данных доказательной медицины (см. прилож. сл. 10).
— 530 —
 Таблица 1
Показания к имплантации ЭКС у пациентов с персистирующей (постоянной) брадикардией
Уровень
Показания к имплантации
доказательности
Дисфункция синусового узла
1. Имплантация ЭКС показана пациентам при наличии четкой связи симптомов с брадикар- I (B)
дией.
2. Имплантация ЭКС может быть показана пациентам с брадикардией, если симптомы могут IIb (C)
быть объяснены брадикардией, даже при отсутствии доказанной четкой взаимосвязи.
3. Имплантация ЭКС не показана бессимптомным пациентам, а также пациентам, у которых
брадикардия обусловлена обратимыми причинами. III (C)
Приобретенная АВ блокада
1. Имплантация ЭКС показана пациентам с АВ блокадой 3 степени, а также пациентам с АВ I (С)
блокадой 2 степени, Мобиц 2 вне зависимости от наличия симптомов.
2. Имплантация ЭКС может быть показана пациентам с АВ блокадой 2 степени, Мобиц 1 IIа (C)
при наличии симптомов, либо при локализации нарушения АВ проведения на уровне пучка
Гиса или дистальнее,что диагностировано при инвазивном ЭФИ сердца.
3. Имплантация ЭКС не показана пациентам, у которых АВ блокада обусловлена обратимы-
ми причинами. III (C)
Слайд 11
Таблица 2
Показания к имплантации ЭКС у пациентов с интермиттирующей (преходящей) брадикардией
Уровень
Показания к имплантации
доказательности
Дисфункция синусового узла
1. Иплантация ЭКС показана пациентам с документированной симптоматичной брадикарди- I (B)
ей, обусловленной синус-арестом или синоаурикулярной блокадой.
Преходящая АВ блокада (включая фибрилляцию предсердий с замедленным АВ про-
ведением) I (С)
1. Имплантация ЭКС показана пациентам с АВ блокадой 2 и 3 степени.
Рефлекторные синкопы, обусловленные асистолией
1. Имплантация ЭКС должна рассматриваться как метод лечения у пациентов старше
40 лет с рецидивирующими, непредсказуемыми синкопами и документированными симпто- IIа (В)
матическими паузами ритма, обусловленными синус-арестом или АВ блокадой, либо их
комбинацией.
Асимптомные паузы (на фоне синус-ареста или АВ блокады)
1. Имплантация ЭКС должна рассматриваться как метод лечения у пациентов с синкопаль-
ными состояниями в анамнезе и документированными бессимптоматичными паузами ритма IIа (С)
длительностью более 6,0 сек, обусловленными синус-арестом, синоаурикулярной или АВ
блокадой.
Имплантация ЭКС не показана пациентам брадикардией, обусловленной обратимыми
III (C)
причинами.
Слайд 12
Режимы стимуляции
В зависимости от количества стимулированных камер, имеющихся функций и выполня-
емых задач современные электрокардиостимуляторы (ЭКС) можно подразделить
следующим образом:
— однокамерные (предсердные, желудочковые);
— двухкамерные (предсердножелудочковые);
— трехкамерные (ресинхронизирующие).
Режим стимуляции описывается унифицированным буквенным кодом, который был раз-
работан Североамериканским обществом кардиостимуляции и электрофизиологии и Бри-
— 531 —
танской группой по кардиостимуляции и электрофизиологии (North American Society of Pacing
and Electrophysiology (NASPE) /British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG), The NASPE/
BPEG Generic Pacemaker Code).
Код состоит из букв 3-5, значение каждой из которых приведено на слайде 13 в таблице 3.
Таблица 3
Обозначение режимов стимуляции (The NASPE/BPEG Generic Pacemaker Code)
Ответ на детекцию Функции
Камера, которая Камера, которая Наличие частотной
собственного подавления
стимулируется детектируется адаптации
сокращения тахикардии
О — нет О — нет O — нет O — нет O — нет
A — предсердия A — предсердия T — триггеринг R — наличие частот- P — стимуляция
V — желудочки V — желудочки I — ингибирование ной адаптации S — шок
D — обе камеры (A+V) D — обе камеры (A+V) D — оба (T+I) D — оба (P+S)
Слайд 13

В настоящее время наиболее часто используется 3 и 4 буквенное обозначение, например,

AAI, AAIR, VVI, VVIR, DDD, DDDR.
Таким образом, представленные выше первые четыре режима стимуляции представляют
собой однокамерную предсердную (AAI, AAIR) и желудочковую (VVI, VVIR) стимуляцию с воз-
можностью частотной адаптации и без неё. Последние два режима стимуляции (DDD, DDDR)
представляют собой секвенциальную предсердно-желудочковую стимуляцию.
Временная электрокардиостимуляция
Временная ЭКС может рассматриваться как промежуточный этап перед установкой по-
стоянного ЭКС, а также как самостоятельный метод лечения у пациентов с обратимыми, пре-
ходящими нарушениями ритма.
Временная стимуляция:
1. Чрескожная (транскутанная)
2. Трансвенозная
3. Эпикардиальная
Чрескожная стимуляция — осуществляется специальными пластинами (падами), кото-
рые фиксируются на поверхности тела при помощи наружного стимулятора, в роли которого
чаще всего выступает дефибриллятор. Транскутанная стимуляция неинвазивная, может
быть налажена в кратчайшие сроки, однако является временным шагом (до доставки в про-
фильный стационар, отделение реанимации).
Трансвенозная стимуляция — стимуляция осуществляется при помощи специального
электрода, который через центральную вену (чаще всего правую яремную, подключичную)
проводится в правый желудочек. Постановку временного электрода лучше проводить под
рентгенконтролем, однако в случае необходимости процедура может быть выполнена в от-
делении реанимации, операционной, не оборудованной ангиографом, без рентгенконтроля.
Эпикардиальная стимуляция — осуществляется при помощи специальных электро-
дов, которые эпикардиально фиксируются к камерам сердца во время кардиохирургических
операций.
Процедура имплантации ЭКС
Процедура имплантации ЭКС включает четыре последовательных этапа: подгото-
вительный, имплантация электрода (или электродов), имплантация ЭКС, заключи-
тельный этап.
— 532 —
 Эндокардиальная методика имплантации
Подготовительный этап. Подразумевает создание хирургического доступа к венозному сосуду для про-
ведения электрода. Раствором новокаина или лидокаина проводится местная инфильтрационная анестезия
кожи, подкожно-жировой клетчатки и поверхностных грудных мышц в левой подключичной области. У пациен-
тов-левшей для сохранения их качества жизни имплантация осуществляется в правой подключичной области.
Последовательно проводится рассечение кожи параллельно ключице и затем подкожно-жировой клетчатки
до поверхности большой грудной мышцы. Тупым расслоением тканей формируется подкожное ложе электро-
кардиостимулятора. Проводится гемостаз ложа.
Имплантация электродов. Из раны пунктируется подключичная вена. Через систему интродьюсера про-
водится электрод. Количество электродов определяется типом ЭКС и клиническими показаниями. Имплан-
тация проводится под рентгеноскопическим контролем в трёх проекциях (передняя прямая, левая косая и
правая косая). Предсердный электрод с пассивной фиксацией устанавливается в ушко правого предсердия.
Предсердный электрод с активной фиксацией фиксируется в область межпредсердной перегородки или сво-
бодной стенки правого предсердия. Правожелудочковый электрод с пассивной фиксацией устанавливается
в верхушку правого желудочка. Правожелудочковый электрод с активной фиксацией фиксируется в область
межжелудочковой перегородки или передней стенки правого желудочка. Оптимальное место фиксации —
верхняя треть межжелудочковой перегородки или септальная стенка выходного отдела правого желудоч-
ка. Процесс активной фиксации осуществляется по рентгеноанатомическим критериям. Левожелудочковый
электрод устанавливается в задние или задне-боковые ветви коронарного синуса при помощи специальной
доставляющей системы после предварительного контрастирования коронарного синуса. Для оценки адек-
ватности положения электродов проводится измерение амплитуды внутрисердечного потенциала, порога
электрической стимуляции и электродного импеданса. Измерение осуществляется с помощью анализатора.
Оптимальным считается положение электрода, когда перечисленные выше характеристики полностью соот-
ветствуют требованиям завода-изготовителя данных электродов.
Имплантация ЭКС. Каждый электрод фиксируется к мягким тканям ниже места пункции, после чего ком-
мутируется с электрокардиостимулятором и фиксируется винтами коннекторной части. Аппарат погружается
в ложе. Эффективность работы аппарата оценивается по поверхностной электрокардиограмме. Вневенозная
часть электродов укладывается в виде петель под корпусом аппарата.
Заключительный этап. Проводится послойное ушивание раны.
Методика повторной имплантации
Методика повторной имплантации (реимплантации) имеет ряд существенных отличий от первичной им-
плантации.
Подготовительный этап. Кожный разрез проводится по послеоперационному рубцу. Вскрывается ложе
аппарата. Электрокардиостимулятор извлекается из ложа. При этом по электрокардиограмме оценивается
спонтанный ритм сердца. В случае критической брадикардии или асистолии дальнейшая процедура прово-
дится на фоне временной электростимуляции. На фоне временной электростимуляции или нормосистоличе-
ского спонтанного ритма аппарат отсоединяется от электродов и удаляется из раны.
Имплантация электродов. Осуществляется анализ функции имплантированного ранее электрода. Для
этого проводится измерение амплитуды внутрисердечного потенциала, порога электрической стимуляции и
электродного импеданса. Измерение осуществляется с помощью анализатора. При наличии характеристик,
полностью соответствующих требованиям завода-изготовителя данного электрода, его функционирование
признается адекватным. Электрод не требует замены. В случае выявленных нарушений функционирования
данного электрода, его коннекторную часть заглушают при помощи специального «кепика» и погружают в
ложе. После чего выполняется имплантация нового электрода. При реимплантации однокамерного ЭКС на
двухкамерный производится имплантация дополнительного электрода в правое предсердие или правый же-
лудочек. При реимплантации однокамерного или двухкамерного ЭКС на трёхкамерный производится допол-
нительная имплантация двух или одного соответствующих электродов.
Имплантация ЭКС. Новые электроды фиксируются к мягким тканям ниже места пункции, после чего ком-
мутируются с электрокардиостимулятором и фиксируются винтами коннекторной части. Аппарат погружается
в ложе. Эффективность работы аппарата оценивается по поверхностной электрокардиограмме. Вневенозная
часть электродов укладывается в виде петель под корпусом аппарата.
Заключительный этап. Проводится послойное ушивание раны.
Возможные осложнения и способы их устранения
1. Гемоперикард. Встречается редко. Возникает при манипуляции стилетами и жёсткими
электродами, при активной фиксации предсердного электрода к свободной стенке. Происхо-
— 533 —
дит при перфорации сердечной стенки (правого предсердия или правого желудочка), венозной
стенки (подключичная вена, верхняя полая вена) или коронарного синуса (левожелудочковым
электродом). Фактором риска является дистрофия миокарда. В зависимости от топики перфо-
рации, размера образовавшегося дефекта и скорости накопления крови в перикарде клиника
варьирует от асимптомной (выявляется при эхокардиографии) до острой сердечной недо-
статочности с остановкой эффективного кровообращения.
В соответствии с этим лечение данного состояния варьирует:
— выжидательная тактика с назначением нестероидных противовоспалительных препа-
ратов;
— пункция перикарда с эвакуацией содержимого перикардиальной полости;
— немедленная сердечно-лёгочная реанимация, пункция перикарда, подготовка к торако-
томии и ушиванию перфорированного отверстия.
Профилактикой данного осложнения является осторожное использование стилетов и
жёстких электродов, непрерывная рентгеноскопическое наблюдение в момент проведения
электродов и их активной фиксации.
2. Пневмоторакс. Встречается редко. Возникает в момент пункции подключичной вены,
когда пункционная игла повреждает плевру и ткань лёгкого. В зависимости от степени по-
вреждения клиника варьирует от асимптомной (выявляется при рентгенографии) до острой
дыхательной недостаточности.
В соответствии с этим лечение данного состояния варьирует:
— выжидательная тактика с регулярным рентгенографическим контролем в динамике;
— плевральная пункция с оставлением дренажа плевральной полости;
— выполнение торакотомии и ушивание повреждения плевры и ткани лёгкого.
Профилактикой данного осложнения является осторожность во время пункции подклю-
чичной вены. При трудностях во время пункции производят венографию системы подклю-
чичной вены.
3. Гемоторакс. Встречается редко. Возникает в момент пункции подключичной вены, ког-
да пункционная игла повреждает плевру и подключичную артерию. Фактором риска является
антикоагулянтная терапия. В зависимости от степени повреждения и вида повреждённого со-
суда (вена или артерия) клиника варьирует в соответствии со скоростью кровопотери:
— асимптомная (выявляется при рентгенографии, аускультации);
— клинические проявления острой дыхательной недостаточности;
— клинические проявления острой кровопотери вплоть до геморрагического шока.
В соответствии с этим лечение данного состояния варьирует:
— плевральная пункция;
— плевральная пункция с оставлением дренажа плевральной полости;
— выполнение торакотомии и ушивание повреждения плевры и подключичной артерии.
Профилактикой данного осложнения является осторожность во время пункции подклю-
чичной вены.
4. Дислокация электрода. Наиболее часто возникающее осложнение, встречающееся
с частотой 1:100–150 имплантаций. Возможны дислокации любых электродов: правопред-
сердного, правожелудочкового, левожелудочкового. Фактором риска дислокаций являются
активные резкие движения пациента, кашель, чихание, имплантация электрода с пассивной
фиксацией.
— 534 —
 Клиника зависит от степени смещения электрода и вида смещённого электрода (пред-
сердный, желудочковый, левожелудочковый) и проявляется:
— нарушением предсердной детекции и/или электростимуляции, что приводит к предсер-
дно-желудочковой диссинхронии;
— нарушением желудочковой детекции и/или электростимуляции, крайним выражени-
ем является прекращение электростимуляции желудочков, что приводит к асистолии
и приступам МЭС у ЭКС-зависимых больных;
— нарушением электростимуляции диафрагмы.
Лечение подразумевает коррекцию положения дислоцированного электрода.
Профилактикой данного осложнения является осторожность при имплантации электро-
дов, широкое использование электродов с активной фиксацией.
5. Гнойные осложнения. Встречаются редко. Включают нагноение ложа ЭКС, тромбо-
флебит подключичной вены, электродный эндокардит, электродный сепсис. Вышеуказан-
ные состояния можно рассматривать как последовательные стадии единого нагноительного
процесса. Возникают в результате несоблюдения всех правил асептики и антисептики. Дан-
ные состояния могут вызываться любой микрофлорой, включая грибковую и анаэробную.
Фактором риска является сахарный диабет, нахождение в непосредственной близости от
ложа очага гнойной инфекции.
Клиника определяется локальными и системными проявлениями.
Локальные проявления: отёк, покраснение в области ЭКС, локальное повышение темпера-
туры, гнойные выделения.
Системные проявления: лихорадка, интоксикация, тромбоэмболический синдром, воспа-
лительные изменения крови.
При развитии сепсиса — множественные гнойные метастазы, кахексия, анемия, иммуно-
дефицит и др.
В соответствии с клиникой лечение включает несколько направлений:
— местное: промывание ложа антисептиками и антибиотиками, ирригация, ведение раны
открытым способом;
— системное: антибиотикотерапия, нестероидные противовоспалительные препараты,
симптоматическая терапия;
— эксплантация ЭКС с сохранением временной электростимуляции и реимплантация
ЭКС на контрлатеральную сторону после окончательной элиминации инфекции или
реимплантация ЭКС в миокардиальном варианте;
— кардиохирургическое лечение: удаление внутрисердечных электродов, санация поло-
сти сердца, протезирование трикуспидального клапана и реимплантация ЭКС в мио-
кардиальном варианте.
Профилактикой данного осложнения является тщательное соблюдение правил асептики
и антисептики.
6. Венозный тромбоз. Встречается редко. Возникает в результате тромбирования верх-
ней полой вены или подключичной вены. Факторами риска данного осложнения являются:
возраст пациента младше 7 лет, венозные аномалии, склонность к тромбообразованию и ко-
личество электродов, проведённых через одну вену.
В зависимости от уровня тромбоза наблюдается различная клиника:
— «синдром верхней полой вены»;
— венозный застой в руке на стороне имплантации.
— 535 —
 В соответствии с этим лечение данного состояния варьирует:
— консервативная антикоагулянтная и антиагрегантная терапия; симптоматическое и па-
тогенетическое лечение в области венозного застоя;
— тромбэктомия с решением вопроса об удалении электродов и реимплантации ЭКС
в миокардиальном варианте.
Профилактикой данного осложнения является анализ системы гемостаза перед опера-
цией, предварительная антикоагулянтная подготовка больных с факторами риска тромбооб-
разования, преимущественная имплантация однокамерных ЭКС или использование миокар-
диального доступа у детей раннего возраста.
7. Пролежень ЭКС. Встречается редко. Возникает в результате давления корпуса ЭКС
или петель электрода на мягкие ткани. В соответствии с этим выделяется пролежень ЭКС или
пролежень электрода. Фактором риска является сахарный диабет, старческий возраст, скле-
родермия. Сформированный пролежень является «входными воротами» для инфицирования
ложа ЭКС и распространения гнойной инфекции.
Клиника определяется локальными симптомами: покраснение, истончение, дистрофия
кожи над областью ЭКС. Впоследствии в этом месте возникает дефект, через который про-
лабируют части ЭКС. Возникает инфицирование раны.
Лечение заключается в реимплантации ЭКС в новое ложе, в случае инфицирования —
в контрлатеральную подключичную область.
Профилактикой данного осложнения является тщательный выбор места имплантации у па-
циентов с факторами риска, регулярное наблюдение после операции, перевод больных с са-
харным диабетом на инсулин перед процедурой, соблюдение правил асептики и антисептики.
Следует учитывать, что ЭКС обладает как антиаритмическим, так и проаритмо-
генным эффектом. Чем более «физиологична» система, тем меньше ее проаритмогенный
эффект. Максимальным проаритмогенным эффектом обладает изолированная желудочковая
ЭС (VVI). У больных с изолированной предсердной ЭС (AAI) назначение антиаритмических
препаратов проводится по общим принципам, а при двухкамерной и желудочковой ЭС они
могут назначаться независимо от их влияния на АВ проведение.
Зависимость больного от ЭКС
Зависимость больного от ЭКС — понятие медико-социальное. Согласно действующему
законодательству абсолютная зависимость больного от ЭКС является одним из критериев
инвалидности.
Общепринятых признаков абсолютной и относительной зависимости от ЭКС в настоящее
время нет. Большинство авторов в качестве критериев абсолютной зависимости предлагают
учитывать длительность асистолии при отключении ЭКС (наиболее часто — 5 секунд асисто-
лии), развитие синкопального состояния, частоту, регулярность, гемодинамическую эффек-
тивность восстанавливающего спонтанного ритма, развитие вторичных аритмий.
В качестве критерия установления абсолютной зависимости от ЭКС при проведении
врачебно-трудовой экспертизы было предложено время асистолии более 3 с при отключе-
нии ЭКС.
Критерии относительной ЭКС-зависимости описывают признаки ухудшения системно-
го, церебрального или коронарного кровотока при отключении ЭКС.
Критериями относительной зависимости больного от ЭКС при проведении МСЭК счи-
тают время асистолии от 2 до 3с с последующим возникновением эктопического замещаю-
щего ритма менее 40 в минуту. Определение зависимости от имплантированного ЭКС вы-
полняется в условиях кабинета неинвазивных электрофизиологических исследований через
— 536 —
не менее чем 48 часов после последнего приема антиаритмических препаратов, с информи-
рованного согласия больного.
Синдром электрокардиостимулятора
Неблагоприятные гемодинамические последствия желудочковой однокамерной стимуля-
ции впервые описаны T. Mitsui et al. (1969): они сообщили о пациенте, который жаловался на
боль в груди, головокружение, одышку, холодный пот и приливы крови к лицу. Эти симпто-
мы были расценены как следствие неадекватной частоты стимуляции, не обеспечивающей
оптимальный сердечный индекс. Авторы назвали данный феномен «pacemaking syndrome».
H.Schuller и J.Brand (1991) и определили синдром следующим образом: «синдром электро-
кардиостимулятора описывает симптомы и признаки, имеющиеся у пациента с ЭКС, которые
вызываются неадекватной синхронизацией предсердного и желудочкового сокращений». От-
мечено появление синдрома при стимуляции в режиме DDD при неадекватном программиро-
вании рефрактерных периодов.
«Синдром кардиостимулятора» (СК, «pacemaker syndrome») — комплекс кли-
нических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамических и
(или) электрофизиологических последствий стимуляции желудочков, включа-
ющий гипотензивные реакции, неврологические расстройства, развитие не-
достаточности кровообращения.
Развитие синдрома кардиостимулятора связано с рядом механизмов, из которых ведущим
является сохранение вентрикуло-атриального (V-A) проведения с ретроградным возбуждени-
ем предсердий при электростимуляции. У некоторых пациентов с интактным V-A-проведением
без клинически выраженного СК в покое, во время физической нагрузки на фоне стимуляции
в режиме VVIR гемодинамика может не улучшаться, так как полезный эффект учащения сер-
дечного ритма нивелируется неблагоприятным гемодинамическим воздействием постоянного
ретроградного проведения. Имплантация ЭКС типа VVIR при полной АВ блокаде с сохранён-
ным V-A-проведением не гарантирует отсутствие развития у пациента СК в покое и/или при
физической нагрузке.
СК при предсердной или двухкамерной стимуляцией наблюдается при следующих ситу-
ациях: длительная программированная АВ задержка (интервал AR или PR> 200 мс), ЭКС-
опосредованная (бесконечная круговая) тахикардия, стимуляция в режимах DDI или DDIR
(варьирующие интервалы PV), синусовая брадикардия реже базовой частоты при стимуляции
в режиме VDD, переключение режима стимуляции (с DDDR на VVIR), функция «сглаживания
ритма» при двухкамерной стимуляции.
Для устранения СК необходимо:
— изменение режима электростимуляции, переход на «физиологические режимы стиму-
ляции» (AAI, DDD, VDD, DDI);
— изменение базовой частоты стимуляции с введением гистерезиса у больных с тран-
зиторными нарушениями АВ проводимости или слабостью синусового узла, если соб-
ственный ритм превышает 50−60 ударов в минуту;
— переход на «частотно-адаптивную» стимуляцию, если при небольшом увеличении ча-
стоты стимуляции развивается вентрикуло-атриальная блокада, сохраняющаяся при
нагрузке;
— медикаментозная или нефармакологическая (трансвенозная абляция АВ соединения)
коррекция ретроградного проведения.
— 537 —
 Вопросы трудовой экспертизы и реабилитации
Основанием для направления больного на медико-социальную экспертизу являются:
— наличие осложнений стимуляции, требующих длительного лечения;
— необходимость продления лечения по временной нетрудоспособности;
— неэффективность данного метода лечения (сохранение клинической и инструменталь-
ной симптоматики);
— ухудшение течения основного заболевания;
— абсолютная зависимость больного от ЭКС;
— необходимость в уменьшении объема профессиональной деятельности.
Противопоказанными видами работ, которые могут вызвать нарушения в работе
ЭКС, являются:
— работа, связанная с электролитами и в условиях воздействия сильной индукции тепло-
вых и световых излучений;
— работа, связанная с пребыванием в условиях сильных статических зарядов, магнитных
полей и СВЧ-поля;
— работа в условиях выраженной вибрации;
— работа, связанная с потенциальной опасностью для окружающих вследствие внезапно-
го прекращения ее больным из-за нарушения в работе ЭКС.
Суправентрикулярные аритмии
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White) или синдром WPW
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) — синдром с предвозбуждением
желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочко-
вому соединению и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry (по-
вторного входа возбуждения).
По данным различных авторов распространенность синдрома WPW в общей популяции
колеблется от 0,15 до 0,25 %. Встречается во всех возрастных группах. Соотношение между
мужчинами и женщинами составляет 3:2.
Патоморфология, патофизиология. При синдроме WPW субстратом аритмии явля-
ется дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС) — аномальная
быстро проводящая мышечная полоска миокарда, соединяющая предсердие и желу-
дочек в области предсердно-желудочковой борозды в обход структур нормальной
проводящей системы сердца.
По ДПЖС импульс распространяется более быстро, чем по нормальной проводящей
системе сердца, что приводит к предвозбуждению (преэкзитации) желудочков. С воз-
никновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ регистрируется Δ-волна (дельта-волна)
(см. прилож. сл. 14).
На ЭКГ при синдроме WPW более быстрое распространение импульса через дополни-
тельный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудоч-
ков — возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение
комплекса QRS.
В основе синдрома предвозбуждения лежит участие дополнительных проводящих струк-
тур, являющихся коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии. При синдроме
WPW субстратом патологии является дополнительное предсердно-желудочковое соединение
(ДПЖС), представляющее, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую пред-
сердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды.
— 538 —
 Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. В ряде случаев синдром WPW
сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой
перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).
Дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС) классифицируют:
1. По расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспи-
дального клапанов (см. прилож. сл. 15).

Слайд 15. Анатомическая классификация локализации ДПЖС при синдроме WPW (F.Cosio, 1999)
Примечание. В правой части рисунка представлено схематичное расположение трехстворчатого и ми-
трального клапанов (вид со стороны желудочков) и их соотношение с областью локализации ДПЖС. Сокра-
щения: ТК — трикуспидальный клапан, МК — митральный клапан.
2. По типу проводимости:
— декрементное (нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в от-
вет на увеличение частоты стимуляции);
— недекрементное.
3. По способности на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание.
ДПЖС, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те
ДПЖС, которые функционируют антеградно — «манифестирующими» с возникновени-
ем предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется Δ-волна
(дельта- волна). «Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих на-
правлениях — антеградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антеградной про-
водимостью встречаются редко, а с ретроградной — наоборот часто.
Классификация синдрома WPW
Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания
синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациен-
тов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная
тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» — меха-
низма данной тахикардии.
Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента
отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное значе-
ние, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным про-
ведением по ДПЖС).
Множественный синдром WPW  устанавливается, если верифицируются 2 и более
ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.
— 539 —
 Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками пред-
возбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.
Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ у некоторых пациентов возмож-
но отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).
Только у одной трети бессимптомных пациентов в возрасте моложе 40 лет, у которых име-
ет место синдром предвозбуждения желудочков (дельта волна) на ЭКГ, в конечном итоге появ-
лялись симптомы аритмии. В то же время ни у одного из пациентов с синдромом предвозбуж-
дения желудочков, впервые выявленном в возрасте после 40 лет, аритмия не развивалась.
Большинство бессимптомных пациентов имеют благоприятный прогноз; остановка сердца
редко является первым проявлением заболевания. Необходимость проведения электро-
физиологического исследовани (эндо-ЭФИ) и радиочастотной абляции (РЧА) у данной
группы пациентов вызывает споры.
Клинические проявления синдрома WPW
Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое на-
чинается и прекращается внезапно. Продолжительность приступа от нескольких секунд до
нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1–2 раз в год.
Приступ тахикардии сопровождается сердцебиением, головокружением, предобморочным
состоянием, обмороком.
В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом
возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже — у лиц старшей возрастной группы.
Как правило, вне приступов у пациентов не выявляются признаки структурной патологии
сердца или симптомы каких-либо других заболеваний.
Диагностика синдрома WPW
Электрокардиография (ЭКГ)  в 12 отведениях позволяет диагностировать синдром
WPW.
ЭКГ проявления вне приступа тахиаритмии зависят от характера антеградного проведения
по ДПЖС.
При синдроме WPW во время синусового ритма на ЭКГ могут регистрироваться:
1. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь
(ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков — возникает Δ волна, обу-
славливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS. Этот вариант ЭКГ
соответствует манифестирующей форме синдрома WPW, ДПЖС функционируют антеградно и
характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма (см. прилож. сл. 16).
2. Признаки предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма (Δ волна, обуславли-
вающая укорочению интервала P-R (P-Q, и расширение комплекса QRS) могут носить прехо-
дящий характер. Чередование ЭКГ с Δ волной и ЭКГ без каких-либо изменений соответствует
интермиттирующей форме синдрома WPW.
3. При нормальном синусовом ритме на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений — скры-
тые формы синдрома WPW. ДПЖС не функционируют в антеградном направлении, даже при
проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. Диагностика осно-
вывается на верификации эпизодов тахикардии АВРТ.
Электрокардиограмма во время тахикардии при синдроме WPW. Ортодромная та-
хикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 уд/мин. Комплекс QRS обычно узкий и
в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой
R-P < P-R. У верхних и задних левосторонних ДПЖС ретроградные зубцы Р отрицательны
в отведениях I и AVL и положительны или двухфазны в нижних отведениях. У нижних па-
расептальных, правых нижних и левых нижних ДПЖС зубцы Р отрицательны во II, III и AVF
— 540 —
(в то время как АВРТ с использованием левостороннего ДПЖС имеет преимущественно по-
ложительный зубец Р в отведении VI).
ЭхоКГ. Трансторакальную ЭхоКГ выполняют у пациентов с синдромом WPW с целью
исключения врожденных аномалий и пороков развития сердца (синдром соединительноткан-
ной дисплазии, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной и межжелудочковой
перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Перед катетерной абляцией ДПЖС
выполняется ЭФИ, целью которого является подтверждение наличия дополнительного пути,
определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиарит-
мии. После определения локализации дополнительного пути выполняется РЧА ДПЖС с ис-
пользованием управляемого абляционного катетера.
Лечение синдромa WPW
Лечение приступа тахиаритмии при синдроме WPW
Начальная помощь при эпизоде ортодромной АВРТ состоит из вагусных приёмов.
Вагусные приёмы: проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), массаж каротид-
ного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не
более 10 с), кашлевой и рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффектив-
ность вагусных приёмовоб при наджелудочковой тахикардии достигает 50 %.
Если известно, что у пациента имеется синдром WPW, врач может предпочесть не исполь-
зовать аденозин, поскольку он способен индуцировать ФП. Вместо этого можно использовать
в/в пропафенон или прокаинамид.
В качестве альтернативы возможно выполнить сразу наружную электрическую карди-
оверсию. При гемодинамически значимой симптоматики на фоне АВРТ (синкопэ, пресинкопэ,
стенокардия, гипотензия, нарастание признаков сердечной недостаточности) показана неза-
медлительная наружная электрическая кардиоверсия (100 Дж). Если не имеется ассоци-
ированных факторов риска системной эмболизации электрическая кардиоверсия не требует
антикоагуляции.
У пациентов при тахикардии с синдромом WPW не следует использовать препараты,
действующие на АВ-узел! Использование β-адреноблокаторов, блокаторов кальци-
евых каналов и сердечных гликозидов противопоказано из-за того, что они замедляют
проведение по АВУ и не влияют на проведение по ДПЖС антеградное или даже усиливают
его. В конечном итоге это является потенциально опасным в отношении трансформации АВРТ
в желудочковую тахикардию и/или ФЖ.
Методом выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с WPW яв-
ляется катетерная абляция.
До проведения указанной процедуры или в случаях отказа от проведения операции могут
использоваться препараты IC класса (флекаинид и пропафенон), амиодарон, соталол.
На фоне их приема у 35 % пациентов в течение года АВРТ не рецидивирует.
Медикаментозная терапия данной патологии не всегда может помочь этим больным, кро-
ме того, резистентность к антиаритмическим препаратам развивается у 56-70 % пациентов с
синдромом WPW в течение 1-5 лет после начала терапии.
Радиочастотная абляция (РЧА) ДПЖС
Эпоха интервенционного устранения ДПЖС началась в 1982 году.
В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС соста-
вила приблизительно 95 %. Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных
в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнитель-
ных путей другой локализации.
— 541 —
 Рецидивы проведения по ДПЖС возникают приблизительно в 5 % случаев, что связано с
уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием
РЧ энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.
Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно раз-
делить на 4 группы:
1) осложнения, обусловленные лучевой нагрузкой;
2) осложнения, связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубо-
ких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);
3) осложнения при катетерных манипуляциях (повреждение клапанов сердца, микроэмбо-
лия, перфорация коронарного синуса или стенки миокарда, диссекция коронарных артерий,
тромбоз);
4) осложнения, обусловленные РЧ воздействием (артериовентрикулярная блокада, пер-
форация миокарда, спазм или окклюзия коронарных артерий, транзиторное нарушение мозго-
вого кровообращения, цереброваскулярные осложнения).
Летальность, связанная с процедурой абляции дополнительных путей, не превышает 0,2 %.
Более «частыми» серьезными осложнениями являются полная АВ блокада и тампона-
да сердца. Частота возникновения необратимой полной АВ блокады колеблется от 0,17 % до
1,0 %. Частота тампонады сердца варьирует от 0,13 до 1,1 %.
Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW
Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW по ме-
ханизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную (см. прилож. сл. 17).
Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антероградно по АВ узел и специ-
ализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно — из желу-
дочков на предсердия по ДПЖС.
Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении с антероградным
проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением — через
АВ узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10 % пациентов с син-
дромом WPW.
На слайде 18 (см. прилож.) приведены ЭКГ при ортодромной (А) и антидромной АВРТ.
На ЭКГ при ортодромной АВРТ после комплекса QRS регистрируются ретроградные зубцы
Р, зубцы Р отрицательные в нижних отведениях, ДПЖС имеет левую нижнюю парасептальную
локализацию.
На ЭКГ при антидромной АВРТ регистрируется широкий комплекс QRS, имеющий конфигу-
рацию блокады ПНПГ, зубцы Р или не видны, или предшествуют комплексу QRS.
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) при синдроме WPW
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) — наджелудоч-
ковая тахиаритмия с механизмом re-entry, использующим подступы к атриовентри-
кулярному (АВ) узлу и компактный АВ-узел. Пульс при тахикардии, как правило, в преде-
лах 140-250 уд/мин.
АВУРТ самая частая форма наджелудочковой тахиаритмии (НЖТ) и обычно не связана
со структурным заболеванием сердца.
Примерно 70  % пациентов с АВУРТ являются женщинами. У женщин АВУРТ впервые
начинает проявляться в более молодом возрасте (29±16) лет, чем у мужчин (39±16) лет.
Сопутствующие органические заболевания сердца существуют только приблизительно в 15 %
случаев.
— 542 —
 Причины, по которым АВУРТ чаще развивается у женщин, нежели у мужчин, неясны.
Cabrera J.A. и соавторы (1998) наблюдали у пациентов с АВУРТ анатомические особенности
строения сердца (широкий коронарный синус, который принимает воронкообразную форму
при венографических исследованиях).
Классификация
Существуют три основные формы АВУРТ:
1. Типичная АВУРТ — используется медленный проводящий путь антероградно.
2. Медленный-быстрый тип (slow-fast) — используется быстрый проводящий путь
ретроградно.
3. Редкими формами являются быстрый-медленный тип (fast-slow) и медленный-
медленный тип (slow-slow) АВУРТ.
Патофизиология. АВ-узловое проведение функционально разделено на быстрый и мед-
ленный пути проведения с различными электрофизиологическими свойствами. Различные
электрофизиологические свойства двух групп волокон в этой области являются основой для
формирования повторного входа возбуждения (re-entry) и существования тахикардии. При
внеочередном сокращении предсердий (например, при предсердной экстрасистоле) возника-
ет блокада проведения в быстрой части и импульс по медленному каналу проводится через
пучок Гиса к желудочкам, а по быстрому каналу проведение идет назад к предсердиям, а за-
тем вновь на «медленную» часть пути. Таким образом, формируется петля re-entry, которая
лежит в основе АВУРТ (см. прилож. сл. 19).
Клиника АВУРТ
Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, кото-
рое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность пароксизма АВУРТ от несколь-
ких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до
1-2 раз в год. Пульс при тахикардии, как правило, в пределах 140-250 уд/мин. Приступ АВУРТ
сопровождается сердцебиением, головокружением, пульсацией в области шеи.
Диагностика АВУРТ
Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать АВУРТ. При
нормальном синусовом ритме, как правило, на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Во
время приступа типичного АВУРТ на ЭКГ регистрируется тахикардия с частотой желудочковых
сокращений от 140 до 250 в мин. Ретроградный зубец Р продолжительностью 40 мс наклады-
вается на комплекс QRS или возникает сразу после него (менее 70 мс), что часто приводит к
появлению псевдо-R в отведении V1 (см. прилож. сл. 20).
Проведение электрофизиологического исследования (ЭФИ) в современной кардиоло-
гии является абсолютным показанием у пациентов с АВУРТ.
Лечение приступа тахиаритмии при АВУРТ
Приступ может быть эффективно купирован проведением рефлекторных вагус-
ных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидных синусов).
Из фармакологических средств препаратами выбора являются верапамил, аде-
нозин, обзидан, новокаинамид. Лекарства могут назначаться как перорально, так и парен-
терально.
Лечение АВУРТ (см. прилож. сл. 21)
На сегодняшний день радиочастотная катетерная абляция (РЧА) АВУРТ является
наиболее действенным способом терапии этой аритмии, который позволяет пациенту
— 543 —
полностью отказаться от приема антиаритмических препаратов. Эффективность РЧА АВУРТ
составляет 98-99 %. 
Осложнения в виде развития АВ-блокады высоких степеней при модификации медленной
части методом РЧА встречается в 1 %. В основе лежит деструкция волокон «медленной» ча-
сти в нижней части треугольника Коха.
РЧА АВУРТ является абсолютным показанием у пациентов, страдающих этой
аритмией.
Противопоказанием к проведению этой операции является предпочтение самим паци-
ентом проведения постоянной антиаритмической терапии.
Для лечения пациентов с частыми и устойчивыми приступами АВУРТ, которые отдают
предпочтение постоянной пероральной терапии и отказываются от катетерной абляции, мо-
жет использоваться ряд противоаритмических препаратов.
Стандартная терапия включает блокаторы кальциевых каналов, бета-адрено-
блокаторы и дигоксин.
При лечении пациентов без структурной патологии миокарда, которые резистентны
к препаратам, замедляющим АВ проводимость, предпочтение отдается антиаритмиче-
ским препаратам класса Ic — флекаиниду и пропафенону.
В большинстве случаев препараты класса III, такие как соталол или амиодарон, не при-
меняются. Препараты класса Ia — хинидин, прокаинамид и дизопирамид используются огра-
ниченно, поскольку требуют долгосрочного режима назначения, имеют умеренную эффектив-
ность и обладают проаритмогенным действием.
Прогноз. Приступ тахикардии при синдроме WPW редко связан с угрозой развития
остановки кровообращения.
Фибрилляция предсердий (ФП) является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом
WPW. В этом случае проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой
частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ).
Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до
0,39 % в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.
Литература. 1. Ардашев В. Н. Лечение нарушений сердечного ритма / В. Н. Ардашев, А. В. Ардашев, В. И. Стек-
лов. — изд. 2-е, исп. и доп. — М. : Ид Мед-практика-М, 2005. — 228 с. 2. Бунин Ю. А. Лечение тахиарит-
мий сердца00 / Ю. А. Бунин. — М., 2003. — 114 с. 3. Гирялевский С. Р. Диагностика и лечение заболеваний
перикарда: современные подходы, основанные на доказательной информации и клиническом опыте / С. Р.
Гирялевский — М. : Медиа Сфера, 2004. — 132 с. 4. Дядык А. И. Фибрилляция предсердий / А. И. Дядык. – До-
нецк: КП Регион, 2000. — 390 с. 5. Зиньковский М. Ф. Врожденные пороки сердца / М. Ф. Зиньковский; под ред.
А. Ф. Возианова. — К. : Книга плюс, 2008. — 1168 с. 6. Ди Марко Дж. Нарушения ритма и проводимости сердца.
Кардиология в таблицах и схемах. / Дж Ди Марко; под ред. М. Фрида и С. Грайнса. — М. : Практика, 1996.
С. 201–235. 7. Кушаковский М. С. Аритмии сердца / М. С. Кушаковский. — 2-е изд. — СПб, Фолиант, 1998. —
640 с. 8. Мазур Н. А. Пароксизмальные тахикардии / Н. А. Мазур. — М. : Медицина, 1992. — 205 с. 9. Малая
Л. Т. и др. Ритмы сердца / Л. Т. Малая — Х. : Основа, 1993. — 656 с. 10. Мандел В. Дж. Аритмии сердца /
В. Дж. Мандел. — Т. 1. — М. : Медицина, 1996. — 507 с. 11. Писклова Ю. В. Современные аспекты диагностики
и оперативного лечения эксс. Протокол надання медичної допомоги хворим з вродженими вадами серця. —
Наказ МОЗ України від 03.07.2006 № 436. 12. Прохорович Е. А. Лечение нарушений ритма и проводимости на
догоспитальном этапе / Е. А. Прохорович, О. Б. Талибов, А. В. Тополянский //Лечащий врач. — 2002, № 3. —
С. 56-60. 13. Хирургическое лечение брадикардий: учебное пособие / Ф. И. Ромашов и др — М. : УДН, 1991. —
91 с. 14. Шевченко Ю. Л. Перикардит. Диагностика, лечение и профилактика / Ю. Л. Шевченко, А. Д. Кучеренко.
— СПб : Наука, 1999. — 192 с. 15. Davia G Nichols, Ross M. Ungerleider, Philipp J. Spevak, William J. Greeley
Critical heart disease in Infants and Children. — Elsevier, 2010 y. — 1024 p.

— 544 —
ІІ.4. ОСТРЫЙ МЕДИАСТИНИТ И ТРАВМЫ СРЕДОСТЕНИЯ
Острый медиастинит
Острый медиастинит — острое гнойное ограниченное или разлитое
(абсцесс, флегмона) воспаление клетчатки средостения.
Острый медиастинит является одним из самых сложных и наименее прогнозируемых забо-
леваний средостения, занимая особое место среди других острых воспалительных процессов.
Характерными его особенностями являются крайняя трудность ранней диагностики, тяжесть
течения и связанная с этим большая летальность, достигающая 60-80 %. Столь негативная
статистика при остром медиастините обусловлена, прежде всего, быстрым и бурным рас-
пространением процесса по медиастинальному пространству, объясняемым особенностями
строения и топографии фасциально-клеточных образований средостения.
До сих пор остаются спорными вопросы лечения острой фазы медиастинита. На сегодня
лишь намечены основные направления общего и местного лечения медиастинитов. Большин-
ство авторов высказываются за незамедлительное хирургическое вмешательство, однако
подходы к объему и способу дренирования средостения различны.
Также до настоящего времени недостаточно изучены возрастные изменения структурных об-
разований средостения, не существует единой тактики в выборе способа дренирования флегмон
медиастиналыюго пространства с учетом особенностей его строения и возрастных изменений.
Острый послеоперационный медиастинит наблюдается чаще после продольной стерното-
мии, применяемой при операциях на сердце. Международная статистика показывает, что часто-
та его колеблется от 0,5 до 1,3 %, а при трансплантации сердца — до 2,5 %. Летальность при
послеоперационном медиастините достигает 35 %. Это осложнение увеличивает длительность
пребывания больного в стационаре и резко повышает стоимость лечения.
Возбудителями острого медиастинита более чем в 50  % случаев являются Staphyl-
ococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli,
Serratia.
Факторами риска развития медиастинита являются ожирение, перенесенные ранее опера-
ции на сердце, сердечная недостаточность, длительность искусственного кровообращения.
Анатомия, физиология. Средостение (mediastinum) представляет собой внутригрудное простран-
ство, содержащее комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями. Спе-
реди средостение ограничено грудиной, сзади — грудным отделом позвоночного столба, с боков — правой
и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение простирается до верхней апертуры грудной клетки,
внизу — до диафрагмы.
До последнего времени среди хирургов и анатомов было принято деление средостения на переднее
и заднее. Условной границей между этими отделами является фронтальная плоскость, проведенная через
трахею и главные бронхи. Переднее средостение разделяют на верхний отдел, содержащий вилочковую же-
лезу, крупные сосуды и нервы, и нижний отдел, содержащий перикард и сердце. Заднее средостение вверху
и внизу представлено одними и теми же органами, поэтому не возникает необходимости в его разделении.
В соответствии с международной анатомической номенклатурой последнего пересмотра (PNA, 1999), раз-
личают 5 отделов средостения (см. прилож. сл. 1).
Верхнее средостение — от верхней границы грудной полости до бифуркации трахеи (условная горизон-
тальная плоскость, проведенная через угол грудины и межпозвоночный диск между IV и V грудными позвонка-
ми) и нижнее средостение, в котором выделяют переднее (между грудиной и перикардом), среднее (между
передним и задним листками перикарда) и заднее (между перикардом и позвоночником).
Верхнее средостение включает следующие анатомические образования: вилочковую железу, плечего-
ловные вены, верхнюю полую вену, дугу аорты и отходящие от нее ветви, трахею, пищевод, грудной проток,
симпатические стволы, блуждающие и диафрагмальные нервы. Среднее средостение содержит перикард
— 545 —
с сердцем и внутриперикардиальные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, легоч-
ные артерии и вены, диафрагмальные нервы и перикардодиафрагмальные сосуды. В заднем средостении
расположены пищевод, нисходящая аорта, непарная и полунепарная вены, грудной проток, симпатические
стволы, внутренностные нервы и блуждающие нервы.
Положение средостения несимметрично, его размеры и форма в различных отделах неодинаковы. По-
скольку внизу расстояние от грудины до позвоночника больше, чем вверху, сагиттальный размер средостения
увеличивается по направлению книзу. Грудина короче грудного отдела позвоночника, поэтому средостение
спереди короче, чем сзади. Медиастинальные отделы плевры, составляющие боковые границы средостения,
расположены не в сагиттальной плоскости, они значительно расходятся вверху и внизу в связи с положением
сердца и других анатомических образований. В области корней легких средостенные плевры сближаются и,
поэтому, во фронтальной плоскости средостение имеет форму песочных часов.
Все промежутки, соединительно-тканные образования средостения представляют собой единое про-
странство. Четких границ между этими отделами нет и гнойные процессы могут, распространятся, переходить
из одного отдела в другой. Этому способствуют не только недостатки фасциальных и других органных пере-
городок, но и постоянное движение органов средостения — сокращения сердца, пульсация сосудов, пери-
стальтика пищевода, смещение трахеи и крупных бронхов при кашле и т.д. Но в это же время следует учиты-
вать и клинический опыт: гнойные процессы в средостении распространяются, как правило, в вертикальной
плоскости, как бы спускаясь сверху вниз, соответственно в переднем или заднем средостении. Крайне редко
гнойный процесс переходит из заднего средостения в переднее и наоборот. В связи с этим деление на клет-
чатку переднего и заднего средостения следует считать анатомическим понятием.
Функция средостения заключается в отделении левого и правого легкого друг от друга. Например,
в случае прокола стенки грудной клетки с одного бока, вызвавшего коллапс легкого с этого бока, другое
легкое остается наполненным воздухом и продолжает функционировать, потому что два легких разделены
средостением.
Этиология, патоморфология, патофизиология
Причины острого медиастинита разнообразны: открытые и закрытые травмы (нагное-
ние гематомы); перфорации пищевода и трахеи, в т. ч. после диагностических исследований; ос-
ложнения операций на пищеводе, трахее, крупных бронхах, медиастиноскопии, пневмомедиасти-
нографии; контактное распространение инфекции; метастатическое распространение инфекции.
По происхождению различают первичные (травматические) и вторичные медиа-
стиниты.
Первичные медиастиниты возникают при ранениях и закрытых повреждениях средо-
стения и его органов, а также после операционных и эндоскопических вмешательств на них.
Острый первичный медиастинит при ранениях средостения встречается нечасто. Это объ-
ясняется, главным образом, сравнительно небольшим числом пострадавших с открытыми
повреждениями средостения, которых успевают доставить в лечебные учреждения. Большин-
ство из них быстро погибает на месте происшествия из-за тяжелых сочетанных повреждений
и массивной кровопотери.
Возникновение и тяжесть инфекционного процесса в средостении обычно свя-
зано с видом оружия и ранящего снаряда, характером ранения (сквозное, слепое), на-
личием или отсутствием повреждений внутренних органов.
Прогрессированию хирургической инфекции способствуют высокий уровень бактериаль-
ной обсемененности, вирулентности микрофлоры, образующиеся в результате травмы ме-
диастинальная гематома и травматический некроз клетчатки средостения. Важное значение
в развитии гнойного осложнения имеет исходное состояние организма в момент ранения и
снижение его защитных сил в ответ на острую кровопотерю и тяжелый травматический шок.
Гнойный медиастинит может быть по причинам развития: раневым; перфора-
тивным; послеоперационным.
Заболевание чаще возникает в результате проникновения микрофлоры в средосте-
ние из просвета поврежденных пищевода, трахеи или бронхов.
— 546 —
 Причины перфораций пищевода: бужирование при рубцовых сужениях; инородное
тело; эзофагоскопия (в 0,25  % случаев); ранения; тупая травма груди; химические агенты,
чаще щелочи; воспаление лимфоузлов средостения; спонтанный разрыв; аневризма аорты.
Причиной инфекции могут быть слепые, как правило, осколочные ранения, даже без
нарушения целости полых органов. Занесенные таким образом в рану металлические осколки
и обрывки одежды нередко вызывают значительное микробное загрязнение раны. Инфициро-
ванные инородные тела, располагаясь в рыхлой медиастинальной клетчатке, способны вы-
зывать некрозы с расплавлением окружающих тканей и развитием флегмон или абсцессов
средостения. Воспалительный процесс, возникающий при огнестрельных ранениях, в связи с
тяжестью травмы чаще бывает диффузным и захватывает все задние или передние отделы
средостения. Иногда развивается тотальный медиастинит.
В мирное время первичные медиастиниты могут возникнуть при повреждениях пищево-
да и трахеи (инструментальных и инородными телами), открытых переломах гру-
дины, в результате нагноения гематом при закрытых травмах груди.
Нередко причиной медиастинита являются осложнения оперативных вмешательств
на органах средостения: несостоятельность швов или некроз желудочного или кишечного
трансплантата при пластике пищевода; несостоятельность швов трахеи и бронхов; нагноение
послеоперационной раны или гематомы средостения и др.
При заболеваниях полости рта и зева возможны как непосредственный переход инфек-
ции, так и метастатический путь. Причиной медиастинитов могут стать заглоточные аб-
сцессы, ангина Людовика, флегмонозные паротиты, гнойные заболевания челюстей.
Вторичные медиастиниты встречаются в 2–3 раза чаще, чем первичные, и могут
возникать при проникновении в средостение инфекции контактным, гематогенным
и лимфогенным путями.
Они могут быть осложнениями различных гнойно-воспалительных процессов — гной-
ных и гнилостных воспалений клетчатки шеи, дивертикулов и других нагноений стенок пище-
вода, распадающегося рака пищевода, остеомиелитов костного каркаса грудной клетки, вос-
палительных процессов кист и лимфатических узлов средостения, нагноений легких и плевры;
иногда абсцессы и флегмоны средостения могут диагностировать как проявление септикопие-
мии при наличии первичного септического очага различной локализации.
К развитию вторичных острых медиастинитов могут приводить инфекционные ослож-
нения ранений легких и плевры с формированием гнойных процессов контактным или ме-
тастатическим путем.
Способствующим фактором в таких случаях является скопление крови в средостении
в результате травмы. К образованию воспалительных очагов в средостении часто приводят
и ранения шеи с повреждением пищевода гортани или трахеи.
Условия для развития инфекционного процесса на шее с последующим его переходом
на клетчатку средостения, в силу анатомических особенностей этой области, чрезвычайно
благоприятные.
Иногда источник медиастинита остается не выявленным (так называемые крипто-
генные медиастиниты).
В основе патогенеза абсцессов и флегмон средостения находятся особенности взаимо-
действия макро- и микроорганизма. Далеко не всегда микробное обсеменение клетчатки сре-
достения (в частности, при расширенных резекциях легких, резекции и пластике пищевода)
приводят к развитию в ней нагноительных процессов.
— 547 —
 Возникновению гнойного медиастинита способствуют снижение защитных и репаративных
способностей организма в результате травмы, оперативного вмешательства, кровопотери, на-
личия гнойной интоксикации, травматизации и некроза клетчатки средостения, скопления в
ней крови, наличия источника постоянного инфицирования. С формированием в средостении
гнойника патогенетические особенности заболевания обусловлены развитием компрессии ор-
ганов груди, а также явлениями быстро нарастающего эндотоксикоза.
Классификация острого медиастинита
Клиническая классификация острого медиастинита, в первую очередь, должна предпола-
гать разделение на первичный и вторичный процессы, а также учитывать его распространен-
ность, локализацию, вид возбудителя и клиническое течение.
Классификация медиастинитов А. Я. Иванова (1959)
І. По этиологии и патогенезу:
1. Первичные или травматические:
— при ранениях средостения без повреждения его органов;
— при ранениях средостения с повреждением его органов;
— при ранениях средостения сочетанных с ранениями легких и плевры;
— послеоперационные;
— при повреждениях пищевода инструментальных или инородными телами.
2. Вторичные:
— контактные;
— метастатические с выясненным источником инфекции;
— метастатические с невыясненным источником инфекции.
ІІ. По распространенности:
1. Острые гнойные и негнойные лимфадениты средостения с вовлечением в воспали-
тельный процесс окружающей клетчатки.
2. Множественные и единичные абсцессы средостения.
3. Флегмоны средостения:
— склонные к ограничению;
— прогрессирующие.
ІІІ. По характеру экссудата и виду возбудителя:
— серозные;
— гнойные;
— гнилостные;
— анаэробные;
— гангренозные;
— туберкулезные.
IV. По локализации:
1. Передние:
— верхние, с расположением выше III межреберья;
— нижние, книзу от III межреберья;
— всего переднего отдела средостения.
2. Задние:
— верхние, с расположением выше V грудного позвонка;
— нижние, с расположением ниже V грудного позвонка;
— всего заднего отдела средостения.
— 548 —
 3. Тотальные
V. По клиническому течению:
1. Острые медиастиниты.
2. Хронические медиастиниты:
— первично хронические;
— вторично хронические.
Клиническая симптоматика острого медиастинита
Острый гнойный медиастинит развивается быстро, приводя к тяжелому состоянию боль-
ных. Характерны озноб, высокая температура тела, тахикардия, шок, одышка, колющие и рас-
пирающие боли в груди и в шее.
Локализация боли зависит от локализации воспалительного процесса. Боли усиливаются
при разгибании шеи и отведении головы назад, нажатии на грудину (при переднем медиа-
стините), нажатии на задние отделы ребер (при заднем медиастините). Из-за болей больные
принимают вынужденное положение (полусидячее с наклоном головы вперед), которое умень-
шает болевые ощущения.
При перфорации пищевода, трахеи или бронхов возникает медиастинальная, а затем
и подкожная эмфизема.
Физикальное исследование больных для распознавания острых медиастинитов дает
чрезвычайно мало данных. Перкуссией иногда можно обнаружить расширение границ тупо-
сти в области грудины или паравертебрально. Аускультативно прослушиваются только из-
менения со стороны сердечной деятельности.
Признаки острых воспалений медиастинальной клетчатки могут быть систе-
матизированы в следующие группы:
— общие симптомы;
— симптомы, зависящие от сдавления органов, сосудов, нервов средостения;
— симптомы, выявляемые при физикальном исследовании;
— рентгенологические признаки заболевания;
— симптомы, выявляемые при инструментальных и лабораторных методах исследования.
Характерной и неизменной особенностью для флегмоны и абсцесса средостения явля-
ется острое начало заболевания, сопровождающееся ознобами, профузными потами, воз-
никновением лихорадки гектического типа и появлением загрудинных болей. Уже в начале
заболевания значительны расстройства со стороны нервно-психической сферы больных:
чаще — общее угнетение с апатией, иногда и спутанностью сознания, реже — возбуждение,
преимущественно двигательное.
Появление первых симптомов острого медиастинита чаще наблюдается в конце третьих,
начале четвертых суток, т.е. в срок, который соответствует обычному для гнойной инфекции
инкубационному периоду.
Наиболее частым, обязательным общим симптомом являются боли в груди, локали-
зация которых имеет значение для дифференциальной диагностики между передними и за-
дними медиастинитами.
Локализацию болей за грудиной, усиление ее при постукивании по грудине, при откиды-
вании головы назад (А. А. Герке), при натяжении сосудисто-нервного пучка на шее (скользя-
щее движение пальцами правой руки кверху вдоль сосудисто-нервного пучка), при пассивных
смещениях трахеи (Д. М. Рутенбург, Л. Е. Ревунский) следует считать патогномоничными
для передних медиастинитов.
— 549 —
 Иррадиация болей в межлопаточную, а также эпигастральную области, усиление бо-
лей при надавливании на остистые отростки, самостоятельные острые боли в спине
на уровне V грудного позвонка, появление болей при глотании — все это характерно для
локализации нагноительных процессов в задних отделах средостения.
При разлитых гнойных воспалениях всего средостения развиваются боли, свойственные
как передним, так и задним медиастинитам.
Характерным для больных является вынужденное полу-сидячее положение, с головой
наклоненной книзу к грудине, т. к. тяжелые расстройства кровообращения, которые воз-
никают при острых медиастинитах, и одышка, усиливающаяся в горизонтальном положении.
К общим симптомам также относится эмфизема средостения и шеи.
Определяемая в начале заболевания только рентгенологически, распространяясь в под-
кожную клетчатку шеи и выявляемая пальпаторно эмфизема становится грозным при-
знаком острого медиастинита, свидетельствующим о развитии в средостении
гнилостной или анаэробной инфекции. Так, при передних медиастинитах крепитирующая
припухлость появляется на шее в области яремной вырезки, при задних — над ключицей
и лишь впоследствии распространяется по клетчатке шеи.
В более поздние сроки течения острых медиастинитов может возникать еще один симп-
том — появление пастозности на шее или в области грудной клетки.
Заканчивая описание общих симптомов, следует упомянуть еще о югулярном (появление
глубокого втягивания в области яремной вырезки при глубоком вдохе) и паравертебраль-
ном (появление ригидности длинных мышц спины) симптомах (В. А. Равич-Щербо).
Расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы всегда значи-
тельны. Возникновение воспаления в средостении сопровождается резким учащением
пульса до 100-110 ударов в минуту. Пульс становится мягким, вскоре появляется аритмия.
При молниеносных формах — пульс прогрессирующе падает и, наоборот, при благоприятном
течении улучшается характер пульса.
Артериальное давление, как правило, падает. Особенно низких цифр достигает падение
артериального давления при развитии дегенеративных изменений в сердечной мышце и при
ослаблении ее функции. Одновременно отмечается ослабление первого тона на верхушке
сердца в сочетании с ослаблением второго тона над аортой.
Венозное давление, как правило, у таких больных повышается. Это объясняется меха-
ническим воздействием воспалительных инфильтратов или эмфиземы на вены.
На первый план выступают симптомы сдавления верхней полой вены, что проявляет-
ся венозным стазом в области головы, шеи, верхних конечностей. Развивается цианоз кожи
и слизистых, напрягаются яремные вены, на груди появляется подкожная венозная сеть.
Больные жалуются на резкую одышку, головную боль, звон в ушах. При сдавлении непарной
и полунепарной вен возникает расширение межреберных вен, появляются выпоты в полость
плевры и перикарда.
При раздражении стволов блуждающего нерва, кроме изменений характера, рит-
ма и частоты сердечных сокращений, может возникать спазматический, звонкий, лаю-
щий кашель, чаще приступообразный, как при коклюше, осиплость голоса, а иногда афония.
Другой группой проявлений изменившейся проводимости вагусов являются дисфа-
гия, рвота, нарушение секреторной функции желудка.
При сдавлениях пограничного симпатического ствола инфильтратом можно наблю-
дать симптом Горнера, анизокарию и т.п.
— 550 —
 Раздражение диафрагмальных нервов проявляется неукротимой икотой, при значи-
тельном сдавлении — появление паралича диафрагмы на соответствующей стороне.
При сдавлении пищевода возникают дисфагии.
Смещения и сдавления трахеи и главных бронхов проявляются картиной трахео-
бронхиальной непроходимости.
Наиболее тяжелой формой является нисходящий некротизирующий острый ме-
диастинит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большинстве
случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны. Эта форма
острого медиастинита, возникающая из острых гнойных очагов, расположенных на шее и го-
лове, встречается наиболее часто. Средний возраст заболевших составляет 32–36 лет, муж-
чины заболевают в 6 раз чаще, чем женщины.
Причиной более чем в 50 % случаев является одонтогенная смешанная аэробно-
анаэробная инфекция, реже инфекция исходит из ретрофарингеальных абсцессов, ятроген-
ных повреждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого тиреоидита.
Инфекция быстро спускается по фасциальным пространствам шеи (преимущественно по
висцеральному-позадипищеводному) в средостение и вызывает тяжелое некротизирующее
воспаление тканей последнего. Быстрое распространение инфекции на средостение проис-
ходит в силу гравитации и градиента давления, возникающего вследствие присасывающего
действия дыхательных движений.
Нисходящий некротизирующий медиастинит отличается от других форм острого медиасти-
нита необычайно быстрым развитием воспалительного процесса и тяжелого сепсиса, кото-
рый может закончиться летальным исходом в течение 24–48 ч. Несмотря на агрессивное хи-
рургическое вмешательство и современную антибиотикотерапию, летальность достигает 30 %.
Перфорация пищевода (повреждение инородным телом или инструментом при диа-
гностических и лечебных процедурах), несостоятельность швов после операций на пи-
щеводе могут также стать источниками нисходящей инфекции средостения. Медиастинит,
возникающий при этих обстоятельствах, следует отличать от некротизирующего нисходящего
медиастинита, так как он составляет отдельную клиническую единицу и требует специального
алгоритма лечения.
Характерными признаками нисходящего некротизирующего медиастинита яв-
ляются высокая температура тела, озноб, боли, локализованные на шее и в рото-
глотке, нарушение дыхания. Иногда наблюдаются покраснение и припухлость в подборо-
дочной области или на шее. Появление признаков воспаления вне ротовой полости служит
сигналом к началу немедленного хирургического лечения. Крепитация в этой области может
быть связана с анаэробной инфекцией или эмфиземой, обусловленной повреждением трахеи
или пищевода. Затруднение дыхания является признаком угрозы отека гортани, обструкции
дыхательных путей.
Острый послеоперационный медиастинит может возникать вследствие несостоя-
тельности швов после резекции или перфорации пищевода, операциях на бронхах
и трахее. Диагностика его затруднена вследствие того, что начальные симптомы медиасти-
нита совпадают с симптомами, свойственными послеоперационному периоду. Однако необъ-
яснимое ухудшение состояния больного, повышение температуры тела и лейкоцитоза, боль
в задней части спины вблизи позвоночника, одышка позволяют заподозрить развитие ме-
диастинита. Также симптомами, которые позволяют заподозрить послеоперационный ме-
диастинит, являются усиливающиеся болевые ощущения в области раны, смещение краев
— 551 —
рассеченной грудины при кашле или при пальпации, повышение температуры тела, одышка,
покраснение и отечность краев раны. Они появляются обычно на 5–10-е сутки после опе-
рации, но иногда и через несколько недель. Диагностика затрудняется тем, что повышение
температуры тела, умеренный лейкоцитоз и легкая подвижность краев грудины могут наблю-
даться при других заболеваниях.
При перфорации пищевода, трахеи и главных бронхов возникает медиастиналь-
ная, а позднее и подкожная эмфизема. Газ в средостении или в подкожной клетчатке мо-
жет быть признаком несостоятельности швов на бронхах, пищеводе или следствием развития
газообразующей анаэробной флоры.
Результаты дополнительного обследования
Своевременная диагностика медиастинита базируется на интенсивном динамическом
рентгеновском исследовании, однако наиболее подробную информацию о распространен-
ности процесса все же дает компьютерная томография.
Рентгенологическое исследование довольно легко разрешает все диагностические со-
мнения, касающиеся сдавления и смещения органов средостения, способствуя диагностике
острых медиастинитов.
При острых гнойных лимфаденитах рентгенологически определяются только увели-
ченные до больших размеров лимфатические узлы (расширенная тень верхних отделов сре-
достения имеет отдельные выпячивания).
При возникновении абсцессов в верхних или нижних отделах средостения появляются
выпуклые тени, округлой формы.
При прорыве в полости, содержащие воздух, появляется горизонтальный уровень жидкости.
При огнестрельных ранениях, особенно слепых, ориентируясь на локализацию инород-
ного тела, удается точно установить и расположение гнойника.
При развитии флегмон средостения рентгенологическое исследование наименее
эффективно, т.к. обычно отсутствует скопление гнойного экссудата и медиастинальная клет-
чатка сравнительно равномерно инфильтрируется гноем. В этих случаях тень средостения
расширена незначительно.
При наличии перфорации пищевода и трахеи на рентгенограмме определяются пу-
зырьки воздуха. Попадание бариевой взвеси в средостение усугубляет течение медиасти-
нита и может быть его причиной. Поэтому первоначально исследование должно проводиться
с водорастворимыми контрастами. После предварительного исключения диагноза, повторно
проводят контрастирование бариевой взвесью. При даче бариевой взвеси в случаях перфора-
ции пищевода наблюдается затекание бария в средостение.
Рентгенография в динамике является стандартом обследования больного с подозрени-
ем на медиастинит. На обзорном снимке грудной клетки может определяться пневмоторакс,
гидропневмоторакс и горизонтальный уровень жидкости в средостении, который чаще лучше
виден на рентгенограмме в боковой проекции. Расширение тени средостения у больных по-
сле кардиохирургических вмешательств не может служить достоверным критерием развития
медиастинита, но должно быть основой для проведения более углубленного исследования.
В то же время, серия снимков позволяет отметить динамику изменения контуров средостения
и активизировать диагностический поиск. Прогрессирующее накопление фибрина в тканях
средостения сопровождается снижением подвижности рентгеноконтрастных структур, что мо-
жет обращать на себя внимание при проведении кинетического рентгеновского обследования.
— 552 —
 Диагностика медиастинита с помощью КТ возможна гораздо раньше, чем изменения ста-
нут видны на традиционных полипозиционных рентгенограммах. При этом преимущество
имеет спиральная компьютерная томография.
Компьютерная томография наиболее информативна для выявления уровней жидкости и газа
в средостении. Этот метод позволяет диагностировать расхождение грудины после операции и
выявлять мелкие скопления жидкости в ретростернальном пространстве. Признаками медиасти-
нита, полученными при компьютерной томографии, являются (с указанием процента встречаемо-
сти): увеличение размеров средостения (100 %), локальные скопления жидкости в средостении
(55 %), свободный газ в средостении (57,5  %), увеличение лимфатических узлов средостения
(35 %), жидкость в перикарде (27,5 %) и плевральных полостях (85 %), легочная инфильтрация
(35 %), расхождение краев разреза грудины (40  %), плевромедиастинальная фистула (2,5  %).
Широкое использование компьютерной томографии позволяет также быстро диагностиро-
вать воспалительный процесс на шее и в средостении и предпринять срочное вмешательство
с дренированием всех выявленных гнойных очагов шейным и торакотомным доступами.
Магниторезонансная томография. Диагностическая ценность этого метода у больных
медиастинитом определена недостаточно.
В качестве диагностического метода, уточняющего данные компьютерной томографии, мо-
жет быть использовано трансэзофагеальное ультразвуковое исследование с проведе-
нием диагностической тонкоигольной пункции средостения и последующим микро-
биологическим исследованием пунктата.
Бронхоскопия. Метод выбора, когда причиной медиастинита является (подозрева-
ется) перфорация дыхательных путей. В большинстве случаев удается диагностировать
уровень и характер перфорации, особенно при нарушении целостности проксимальных от-
делов дыхательных путей.
Эзофагогастроскопия. При повреждениях пищевода может быть полезной, но в боль-
шинстве случаев, особенно при малых размерах перфорации, чувствительность метода низка.
Субксифоидальная аспирация. Пункционное получение проб жидкости под контролем
УЗИ или КТ может оказаться полезным при постановке диагноза и для получения предвари-
тельной информации о характере вероятных патогенов (после окраски образцов по Граму).
Чувствительность метода составляет по кумулятивным данным 60-70  %, в том числе при
ранних формах медиастинита.
Из лабораторных исследований имеют значение изменения в крови. Характерными
являются высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.
Дифференциальная диагностика
При дифференциальной диагностике острого медиастинита следует исключить ряд забо-
леваний. Среди них пневмонию, острый плеврит, экссудативный перикардит, нагноившуюся
тератому или кисту средостения. Из других заболеваний — туберкулез грудных позвонков с
натечными абсцессами в средостенье, рак пищевода и корня легкого с распадом.
Дифференциальный диагноз между медиастинитом и воспалением легких проводится
сравнительно легко. Острая пневмония может быть исключена на основании данных физи-
кального обследования больного — наличия влажных хрипов, бронхиального дыхания, приту-
пления в области пневмонического очага. Значительную услугу для распознавания пневмонии
окажет и рентгенологическое исследование легких.
Труднее дифференцируются медиастинит и острый плеврит. Пограничная со средосте-
нием локализация выпота дает при перкуссии парастернальное или паравертебральное при-
— 553 —
тупление, характерное и для медиастинита. Правда, в отличие от абсцесса средостения, где
участок притупления имеет овальную форму, при медиастинальном плеврите притупление
имеет удлиненную, продолговатую форму. Кроме того, при плеврите в области притупления
определяется ослабление дыхательного шума, чего нет обычно при медиастините. Диагноз
значительно облегчает рентгенологическое обследование.
В клинической картине экссудативного гнойного перикардита, с которым нужно диф-
ференцировать острый медиастинит, внимание врача должны привлечь симптомы, не свой-
ственные картине медиастинита. Среди них явления тампонады сердца, отсутствие сердеч-
ного толчка, шум трения перикарда, увеличение границ сердечной тупости и ее необычная
конфигурация, а также изменения электрокардиограммы.
Из новообразований средостения, с которыми приходится дифференцировать, следу-
ет упомянуть тератомы и дермоидные кисты, особенно при нагноении их. Медленный
рост последних, цикличность в проявлении субъективных ощущений больных, данные рентге-
нологического исследования обычно приводят к правильному диагнозу.
И, наконец, совершенно нетруден дифференциальный диагноз между острым медиасти-
нитом и натечным абсцессом при туберкулезе грудных позвонков, между острым ме-
диастинитом и раком корня легкого или пищевода, где главную роль в диагнозе играют
рентгенологические признаки названных заболеваний.
Лечение
При остром медиастините показано срочное оперативное лечение, направленное
прежде всего на устранение причины, вызвавшей данное осложнение.
В настоящее время активной хирургической тактики при гнойном очаге средостения
у всех больных, независимо от формы клинического течения, придерживается большинство
авторов, т. к. известно, что смертность среди неоперированных больных составляет от 70 до
100 % всех больных.
Прогноз при остром гнойном медиастините зависит, прежде всего от причины, его вы-
звавшей, и степени распространенности воспалительного процесса. В среднем показатель
летальности при этом достигает 25–30 % и более. Наибольшая частота неблагоприятных ис-
ходов наблюдается у больных с онкологическими заболеваниями.
Оперативных доступов к средостению предложено много (см. прилож. cл. 2).
Выбор хирургического доступа определяется локализацией патологического процесса.
Надгрудинная шейная медиастинотомия по Разумовскому (см. прилож. сл. 3) при
верхне-передних медиастинитах.
Техника. Больной лежит на спине с валиком под лопатками. Производят поперечный разрез длиной не
менее 10–12 см чуть выше рукоятки грудины. Рассекают поверхностные слои и вторую фасцию шеи, тупым
путем расслаивают надгрудинный клетчаточный слой, не повреждая яремную венозную дугу, разъединяют
третью фасцию и пальцем проникают за грудину в переднее средостение. При вскрытии и опорожнении гной-
ника полость его многократно промывают и дренируют.
Шейная боковая медиастинотомия (см. прилож. сл. 4) при локализации гнойника в
верхних и верхнебоковых отделах средостения (при ранении шейного отдела пищевода, рас-
пространении книзу заглоточных абсцессов).
Техника. Больной лежит на спине с подложенным под плечи валиком, голова его повернута вправо. Про-
изводят разрез длиной 10–12 см по переднему краю левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от
рукоятки грудины. Послойно рассекают кожу, клетчатку, поверхностную и вторую фасции шеи. Вместе с мышцей
кнаружи отводят сосудисто-нервный пучок. Пальцем осторожно создают канал, проникая вглубь и книзу по-
зади пищевода, по направлению к заднему средостению. Вскрывают гнойник, промывают и дренируют рану.
— 554 —
 Внеплевральная задняя медиастинотомия по Насилову при некоторых ограниченных
задних медиастинитах сохранила актуальность, хотя сам по себе доступ довольно травмати-
чен, а операционная рана слишком глубока и не всегда обеспечивает достаточное дрениро-
вание обычными способами.
Техника. При операции больной лежит на животе. Соответственно локализации гнойника по задней по-
верхности груди выкраивают прямоугольный лоскут в виде створки, основанием обращенный латерально.
Откидывают его кнаружи и расслаивают длинные мышцы спины. Поднадкостнично резецируют 2–4 ребра
на протяжении 5–7 см. Пересекают оставшиеся межреберные мягкие ткани, тщательно останавливают кро-
вотечение из межреберных артерий и вен. Осторожно отслаивают кнаружи париетальную плевру. Следуя по
параплевральной клетчатке находят гнойный очаг, опорожняют его и промывают антисептическим раствором.
Нижняя трансабдоминальная медиастинотомия по Савиных (см. прилож. сл. 5) при
задних послеоперационных нижних медиастинитах.
Техника. Брюшную полость вскрывают верхне-срединным разрезом. Рассекают треугольную связку
печени и отводят ее левую долю книзу и вправо, обнажая пищеводное отверстие диафрагмы. Брюшную по-
лость ограничивают марлевыми салфетками. Производят сагитальный разрез диафрагмы от пищеводного
отверстия. Пальцем расслаивают клетчатку и проникают вверх вдоль пищевода, достигая полости гнойника.
После удаления гноя и выведения дренажа тщательно ушивают разрез диафрагмы вокруг него для созда-
ния полного герметизма и условий для последующего удаления патологического экссудата из средостения.
Поддиафрагмальное пространство также дренируется.
Торакотомный чресплевральный доступ по В. Д. Добромыслову — при сочетании
гнойного медиастинита и гнойного плеврита, распространенных медиастинитах, при задних
локализациях гнойного процесса в средостении.
Техника. Положение пациента на боку с валиком под лопатками. Производят боковую торакотомию
в 5–6 межреберье. Легкое отодвигают кпереди. В ходе даже ранней торакотомии в плевральной полости
обычно обнаруживают мутный геморрагический, а позднее и гнойный экссудат с неприятным запахом. Медиа-
стинальная плевра отечна, в области ранения покрыта фибрином. Предполагаемое место ранения пищевода
изолируют салфетками и широко рассекают медиастинальную плевру. При наличии раневого дефекта в пи-
щеводе он герметически ушивается узловыми синтетическими швами на атравматичной игле с прикрытием
линии швов лоскутом медиастинальной плевры. Плевральную полость тщательно промывают антисептиче-
ским раствором и дренируют отдельной двухпросветной трубкой в восьмом межреберье по среднеподмышеч-
ной линии. Второй дренаж располагают в средостении вдоль пищевода и выводят его через отдельный раз-
рез на переднюю грудную стенку по скату диафрагмы. Торакотомную рану ушивают. Операцию заканчивают
дренированием средостения.
Основным методом на протяжении многих лет является метод дренирования при помо-
щи марлевых тампонов, силиконовых трубок и перчаточной резины. В первые сутки
послеоперационного периода марлевые салфетки формируют канал для последующего пол-
ноценного оттока гнойного содержимого. Удаление марлевых дренажей проводят на 5–7 сутки
послеоперационного периода, так как к этому времени они утрачивают дренажную функцию и
способствуют задержке гнойного экссудата. После их удаления дренирование осуществляет-
ся путем введения перчаточной резины.
В послеоперационном периоде наиболее благоприятные условия для дренирования сре-
достения создает постоянная аспирация гнойного содержимого. Метод был предложен
P. Lilienthal (1923), но не получил широкого распространения из-за технического несовершен-
ства и недостаточной эвакуации гноя из клетчатки средостения.
Н. Н. Каншин и М. М. Абакумов разработали метод дренирования и проточного про-
мывания с длительной аспирацией двухпросветными дренажами. Дренажные трубки
выводятся вне хирургической раны, сама рана ушивается для создания герметичности по-
лости дренирования.
Более благоприятные условия для промывания полости получены при фракционной
аспирации. Гнойную полость заполняют раствором антисептика, а при наличии густого
— 555 —
гноя — растворами протеолитических ферментов. Дренажную трубку перекрывают. После
экспозиции аспирацией удаляют содержимое из полости гнойника. Такую процедуру повторя-
ют несколько раз в сутки, расходуя до 2–3 литров антисептика.
Ведение послеоперационного периода, возможные осложнения, их профилактика
и лечение
Медиастинит течет очень тяжело. В течение 3-5 суток после операции большое значение
придают достаточному обезболиванию, с этой целью назначают наркотические и ненаркоти-
ческие анальгетики до 4-6 раз в сутки.
Инфузионная терапия проводится с целью дезинтоксикации, возмещения потерь жидко-
сти, белков, электролитов.
Весьма важную роль играет не только парентеральное, но и энтеральное питание, кото-
рое осуществляют через зонд, гастростому или еюностому. Проведение такого энтерального
питания показано при медиастинитах, причиной которых послужили повреждения пищевода.
Каждому больному в послеоперационном периоде обязательно назначается антибактери-
альная терапия с подключением не менее 3 антибактериальных препаратов, воздейству-
ющих на анаэробную и аэробную флору: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины,
аминогликозиды, препараты метронидозолового ряда и др. При установлении вида и чувстви-
тельности возбудителя проводят коррекцию терапии.
Большое внимание уделяется мерам повышения общей неспецифической реактивности
организма. В первые сутки послеоперационного периода проводят иммунозаместительную
терапию, включающую в себя нативную плазму, лейкоцитарную массу, поливалентный им-
муноглобулин, перфузат ксеноселезенки. Кроме того, с целью «протезирования» функции им-
мунокомпетентных органов применяются методы экстракорпоральной детоксикации, такие
как: плазмоферез, плазмосорбция, лимфосорбция и т. д. При улучшении состояния пациента
назначается иммуностимулирующая терапия согласно данным иммунограммы.
И, наконец, немаловажное значение уделяется проведению симптоматической терапии.
До настоящего времени летальность больных острым гнойным медиастинитом остается
довольно высокой. Пути ее снижения — своевременное хирургическое вмешательство и про-
ведение комплексного лечения в послеоперационном периоде.
Травмы средостения
Торакальная травма — это группа повреждений, включающая в себя травмы ребер, гру-
дины и внутренних органов, расположенных в грудной полости. По оценкам специалистов,
в настоящее время частота торакальных повреждений, связанных с различными травмами
(военными, бытовыми, автодорожными, профессиональными и спортивными) очень высока.
Летальность при этом составляет до 10 %, нередко уже после госпитализации пострадавшего.
За последние десятилетия число случаев торакальной травмы при механических повреж-
дениях увеличилась в 6–7 раз и составляет 25–30 %, занимая третье место после травм
конечностей и головы. При этом основными видами травматических повреждений являются
повреждения дыхательных путей, переломы ребер, грудины и лопатки, ушибы легких
В 50 % случаев это травма сочетанная, что определяет сложность топической диагно-
стики, тяжесть состояния пациентов (в 65  % случаев они доставляются в состоянии шока)
и высокую летальность (до 30-40 %). Статистика указывает на то, что у 15 % из них не было
травматических повреждений, несовместимых с жизнью, а гибель была обусловлена невер-
— 556 —
ными диагностикой и оказанием первой помощи, неквалифицированным специализирован-
ным лечением.
Повреждения органов средостения (сердца, крупных сосудов, трахеи, пищевода,
диафрагмы и др.) также относятся к торакальной травме, однако имеют свои особенности
течения и развития ввиду чрезвычайно плотного сосредоточения в этой области важнейших
жизнеобеспечивающих органов, нервно-сосудистых, лимфатических и клеточных образований.
Зачастую повреждения органов средостения представляют непосредственную угрозу или
потенциальную опасность для жизни пациента. Нередко сопровождаются кровопотерей раз-
личной тяжести и развитием острой дыхательной недостаточности, которые могут развивать-
ся как сразу, так и спустя некоторое время после травмы. Поэтому все без исключения паци-
енты с повреждениями грудной клетки должны срочно направляться в специализированное
медучреждение для обследования и дальнейшего лечения, которое, в зависимости от вида
травмы, может быть либо консервативным, либо оперативным.
Такие травмы могут сильно различаться как по характеру, так и по тяжести, однако из-за
потенциальной опасности для жизни пациента на начальном этапе всегда рассматриваются
врачами, как серьезные, требующие детального обследования больного.
Эта группа травм отличается высокой летальностью при отсутствии медицинской помощи
и достаточно высоким процентом благоприятных исходов при своевременной доставке паци-
ента в специализированное медучреждение. Смертность составляет 5–6 %, при этом боль-
шинство смертельных случаев приходится на открытые повреждения (ранения), а также на
множественные переломы ребер с разрывом легкого.
При тяжёлой травме органы средостения испытывают двоякое воздействие. В результате
непосредственного повреждения органов средостения из-за прямой травмы в грудь наиболее
часто развиваются гематома и эмфизема средостения. Кроме того, на органы средостения
оказывают влияние и внутриплевральные осложнения при травме груди: сдавление, смеще-
ние, перегиб нервно-сосудистых образований и полостей сердца.
Наиболее опасными являются ранения сердца: неогнестрельные (ножевые и пр.)
и огнестрельные, проникающие в полости сердца и непроникающие. Ранения левого желу-
дочка встречаются в 45–50 % случаев, правого желудочка — в 36–45 %, левого предсердия —
в 10–20 % и правого предсердия — в 6–12 % случаев. Вероятность повреждения сердца осо-
бенно велика при локализации раны в так называемой анатомически опасной зоне — в об-
ласти грудной клетки, ограниченной сверху вторым ребром, снизу — левым подреберьем,
слева — средней подмышечной линией, справа — парастернальной линией.
При ножевых ранениях сердца и перикарда изолированные повреждения перикарда со-
ставляют 10-20 %. Сами по себе ранения перикарда не представляют опасности для жизни
пострадавшего, однако кровотечение из пересеченных перикардиальных сосудов может при-
вести к тампонаде сердца.
Разрывы трахеи и крупных бронхов, как результат ножевых, огнестрельных ранений
и других причин, встречается крайне редко. Чаще повреждения указанных органов являются
непрямыми и наблюдается при закрытой травме груди. Разрывы трахеи и крупных бронхов
могут быть тотальными и частичными. Направления разрыва может быть поперечным, про-
дольным или косым.
Повреждения пищевода встречаются сравнительно редко, что обусловлено особен-
ностями его анатомического расположения. К травме пищевода могут приводить закрытые
травмы и ранения груди огнестрельным и холодным оружием, а также повреждения изнутри
— 557 —
инородными телами, в ходе различных инструментальных исследований, бужирования при
рубцовых стриктурах. Возможна перфорация пищевода на фоне его распадающейся опухо-
ли. Травматические разрывы пищевода чаще наблюдаются в нижней его трети, что связано
с анатомической слабостью его стенки. Повреждения пищевода часто своевременно
не диагностируется, что сопровождается развитием медиастинита.
Этиология, патофизиология
Органы средостения достаточно хорошо защищены от травматических воздействий. И все-
таки характерная горизонтальная конфигурация груди с позвоночным столбом, выступающим
кпереди почти на треть переднее-заднего поперечника грудной клетки, иногда создает условия
для типичных повреждений главных бронхов и начального отдела нисходящей аорты как раз у
позвоночного столба. Это чаще случается у молодых людей при локальных, но достаточно интен-
сивных ударах (дети — на качелях, молодые люди — в дорожно-транспортных происшествиях).
Непосредственное тупое воздействие на грудную клетку, особенно на переднюю ее стен-
ку (удар ногой, кулаком, спортивным снарядом, копытом животного, наиболее часто — удар
о руль транспортного средства) также может вызвать повреждение структур сердца, приводя
ко множеству патофизиологических изменений.
Автомобильные ремни и воздушные подушки безопасности играют важную роль в меха-
низме повреждения. Касательно сердца воздействие последних ассоциируется с разрывом
правого предсердия.
Следует указать, что повреждения органов средостения, в первую очередь сердца и ма-
гистральных сосудов, могут происходить и при травмах других частей тела, например при
внезапной компрессии живота и нижних конечностей, что приводит к повышению давления
в грудной клетке.
В большинстве случаев особенностью травматических повреждений органов сре-
достения являются тяжелые и быстро прогрессирующие нарушения дыхания и кро-
вообращения.
В патогенезе патологии доминируют такие факторы:
— интенсивная боль из-за повреждения мягких тканей грудной клетки и диафрагмы, осо-
бенно выраженная при травме костных структур грудной клетки, которая резко огра-
ничивает дыхательные экскурсии, снижает функцию внешнего дыхания на 15-40 % и
затрудняет эвакуацию бронхиального секрета;
— сдавление легкого воздухом и кровью, флотация средостения, что нарушает биомеха-
нику и физиологию дыхания;
— напряженная эмфизема и нарастающая гематома средостения вследствие повреж-
дения крупных дыхательных путей, легкого, пищевода, сосудов средостения и сдавли-
вания податливых отделов сердца, полых и легочных вен, что в совокупности патоло-
гически изменяет гемодинамику в малом круге кровообращения;
— обтурация бронхов кровью, которая осложняет до 75  % ранений легкого, трахеи и
бронхов, секретом слизистых желез (до 19 % ранений), особенно на фоне хронических
неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ), иногда и рвотными массами;
— массивная дислокация органов брюшной полости, которая происходит при поврежде-
нии диафрагмы и ведет к резкому смещению сердца и средостения, перегибам круп-
ных сосудов с затруднением кровотока к сердцу;
— скопление крови в полости перикарда, которое обусловливает нарушение диастолы
сердца и может завершиться полной его тампонадой;
— 558 —
 — внутригрудная и наружная кровопотеря, приводящая к уменьшению объема циркули-
рующей крови, ухудшению ее агрегатного состояния и кислородной емкости;
— острое нарушение микроциркуляции и, как следствие, ишемия альвеолярной ткани
и увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызывает на-
рушения перфузионно-вентиляци-онного соотношения;
— шунтирование крови через артерио-венозные анастомозы;
— снижение образования сурфактанта с усилением наклонности к ателектазированию;
— все вышеприведенные механизмы вызывают системную гипоксию, гипоксе-
мию и метаболический ацидоз с нарушением центральной регуляции.
Такой сложный патогенез травмы требует применения экстренных мер по диагностике
и устранению патологических изменений. Залогом своевременной диагностики и лечения
тяжелой торакоабдоминальной травмы являются рациональная организация помощи на до-
госпитальном этапе, максимально быстрая транспортировка больных в специализированные
отделения торакальной травмы и политравмы, качественная медицинская сортировка и дру-
гие организационные мероприятия.
Функции органов средостения многообразны, но главные из них — дыхание и кровоо-
бращение. В основе всех патофизиологических нарушений при травме груди (в т. ч.
средостения) лежат кардиореспираторные расстройства. Они и требуют неотложной
профилактики и лечения.
При торакальной травме эти нарушения чаще всего взаимообусловлены и остаются глав-
ными причинами смерти каждого третьего пострадавшего с сочетанными повреждениями гру-
ди, хотя у 15 % погибших нет абсолютно смертельных поражений.
Расстройства дыхания, возникающие при травме, развиваются в результате наруше-
ния дыхательных экскурсий ребер и диафрагмы, коллабирования (сдавления) легочной ткани
за счет крови или воздуха, скопившихся в плевре, непосредственного поражения легких или
бронхов. Во всех случаях это сопровождается гипоксией, значительным повышением легоч-
ного сосудистого сопротивления и гипертензией малого круга кровообращения, что ограничи-
вает венозный возврат к левому предсердию. Страдают диастолическая, а затем и систоли-
ческая функции левого и правого желудочков. Непосредственное повреждение сердца еще
более снижает сердечный выброс.
Один из самых серьезных синдромов, развивающихся при травме органов средо-
стения — шок. Он обусловлен, прежде всего, множественным характером поражения орга-
нов. Прямое травматическое воздействие на широкую сеть нервно-сосудистых образований,
включая структуры вегетативной нервной системы, регулирующие функции кардио-респира-
торного комплекса, еще более увеличивает шокогенность травмы. Наиболее выраженные из-
менения гемодинамики возникают на 2-е и 3-и сутки после травмы. Именно в этот период
достигают максимума расстройства вентиляции и газообмена, обусловленные поражениями
легких и бронхов.
Независимо от причины поражения у пострадавших при травме груди (в т. ч. средостения)
формируется несколько типичных синдромов, определяющих диагностику, тактику
лечения и характер типичных осложнений. Главные среди них — гемоторакс, пнев-
моторакс, подкожная эмфизема, эмфизема средостения. Они имеют свои особенности
при различном характере травмы.
— 559 —
 Классификация травм средостения
Органы и образования средостения анатомически относятся к органам грудной клетки и
рассматривать и соответственно классифицировать повреждения их у пострадавших раздель-
но не представляется возможным. Обусловлено это также тем, что течение, объем медицин-
ской помощи и исходы определяются сочетанием ряда факторов, которые лежат в основе
классификации.
І. По характеру травмы выделяют:
— закрытая (без повреждения кожных покровов, включая травму молочной железы);
— открытая (ранения колото-резаные, огнестрельные; слепые, сквозные):
• проникающая,
• непроникающая.
ІІ. По состоянию костного скелета:
— наличие повреждения (ребер, грудины или позвоночника);
— без повреждений.
ІІІ. По повреждению внутренних органов:
— имеются (легкого, трахеи, бронхов, сердца, крупных сосудов, непарной вены, грудно-
го протока, пищевода, диафрагмы);
— отсутствуют.
IV. По характеру осложнений:
— пневмоторакс: открытый, закрытый, клапанный, напряженный;
— эмфизема: подкожная, медиастинальная;
— ателектаз легкого;
— пневмония;
— респираторный дистресс-синдром;
— гемоторакс: малый, средний, большой (тотальный);
— тампонада сердца;
— хилоторакс;
— гнойные: абсцесс легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастенит.
Клиника травм средостения
Клиническая картина повреждения органов средостения характеризуется следующими
проявлениями: сильными болями за грудиной, болями сжимающего характера (часто с ир-
радиацией в спину), выраженной одышкой, повышенным возбуждением, приступами
удушливого кашля, затруднённым глотанием, цианозом, акроцианозом.
При прогрессировании газового синдрома появляется одутловатость лица, шеи, груди, го-
лос становится сиплым, лицо — неузнаваемым; веки часто набухшие, замкнутые, с трудом
открываются.
Дыхание редкое, шумное,
Сердечные шумы ослаблены чаще всего из-за наслаивания обширной эмфиземы мягких
тканей груди и средостения. Тоны сердца глухие. Характерна неустойчивая гемодинамика.
Быстрое обильное скопление воздуха в средостении при прогрессирующем газовом
синдроме может внезапно вызвать угрожающие жизни состояния из-за расстройства крово-
обращения и дыхания, обусловленного развитием экстраперикардиальной тампонады
сердца, сдавления крупных сосудов и мембранозной части трахеи.
Частные клинические проявления травмы зависят от того, какой орган средостения по-
врежден, интенсивности внутреннего или внешнего кровотечения.
— 560 —
 При закрытых повреждениях средостения практически всегда бывает внутреннее кро-
воизлияние с формированием гематомы, которая может приводить к сдавливанию
жизненно важных органов (прежде всего, тонкостенных вен средостения).
При сдавливании возвратного нерва возникает сухой кашель, осиплость голоса; при
сдавливании симпатичного ствола — синдром Горнера (птоз, миоз, эндофтальм).
Одной из наиболее часто встречающихся травм нервных сплетений является травма отхо-
дящего к гортани возвратного нерва, повреждение которого ведёт к осиплости голоса,
а при прогрессировании процесса — к нарушению дыхания.
Все эти симптомы тяжёлой травмы груди являются определяющими при постановке диагноза.
Основными нервными стволами грудной полости являются симпатические и блуждающие
нервы. И те и другие иннервируют органы грудной клетки и диафрагму, дают многочисленные
ответвления. Повреждения нервных образований при травме средостения ведут к значитель-
ному нарушению двигательной активности диафрагмы, происходит так называемая травма-
тическая релаксация диафрагмы.
В формировании повреждений при тяжёлых травмах груди определённое значение имеют
повреждения диафрагмы, сопровождающиеся изменением высоты стояния её купо-
ла. Функция диафрагмы при тяжёлой травме груди страдает из-за нарушения иннервации при
травматических изменениях в диафрагмальных и блуждающих нервах. При травматических
изменениях в самой диафрагме значительно нарушается резорбционная функция диафраг-
мальной поверхности париетальной плевры, что способствует активному скоплению крови
(или другой жидкости) в плевральной полости и формированию гидроторакса. Другим пу-
сковым механизмом, способствующим развитию лёгочно-плевральных осложнений в остром
периоде, является явное нарушение двигательной активности диафрагмы из-за по-
вреждения нервных структур, ответственных за дыхательные движения диафрагмы.
Клинически повреждения диафрагмы проявляются симптомами, характерными для по-
вреждения как внутригрудных, так и внутрибрюшных органов. Наиболее характерными при-
знаками, подтверждающими повреждение диафрагмы, будут те травматические изменения,
которые выявляются при травме средостения.
Поэтому при тяжёлой травме груди есть смысл связывать тяжесть состояния
больного и повреждения органов средостения с нарушением функции диафрагмы, на
что особо должны обращать внимание врачи СМП.
К относительно специфическим симптомам травмы диафрагмы можно отнести
наличие болей в области шеи и надплечья. Механизм этих болей, которые наблюдаются
практически у каждого больного, объясняется тем, что двигательные и чувствительные во-
локна диафрагмальных нервов формируются из III–IV шейного корешка, поэтому боли сюда и
иррадиируют.
Вторым по частоте специфическим симптомом повреждения диафрагмы явля-
ются боли в животе, хотя травмы живота нет, а имеется лишь изолированная травма груди.
Механизм возникновения данного симптома объясняется тем, что периферические отделы
рёберной части диафрагмы получают чувствительную и вазомоторную иннервацию за счёт
шести нижних межрёберных нервов. Иррадиация этих болей в области живота отмечается
практически у всех пострадавших с травмой рёберного каркаса в средней и нижней зоне. Боли
в животе часто сопровождаются вздутием живота, сильно страдает перистальтика кишечника,
вскоре возникают застойные явления в органах брюшной полости.
— 561 —
 Раздутый желудок и петли кишок вызывают повышение внутрибрюшного давления
и затруднение движения диафрагмы. Всё это ведёт к нарушению не только статической,
но и динамической функции диафрагмы, развивается так называемый ложный абдоминаль-
ный синдром. Недоучёт этого симптома или неправильная его интерпретация часто является
показанием к неоправданной лапаротомии.
Указанные симптомы свидетельствуют о травме груди, поэтому установить на их осно-
вании диагноз внутриплевральных повреждений на догоспитальном этапе не представляет
особых трудностей.
Установив или хотя бы заподозрив наличие внутригрудных повреждений, боль-
ного необходимо срочно перевести в специализированное медицинское учреждение
для оказания полноценной помощи.
Важные разновидности повреждения груди — скопление в плевральной полости
воздуха из повреждённой ткани лёгкого или бронха и формирование пневмоторакса.
Вдыхаемый воздух через трахею, бронхи и рану лёгкого проникает в свободную плевральную
полость, чем создаётся угроза развития в ближайшие сроки напряжённого пневмоторакса,
который опасен тем, что происходят сдавление и смещение жизненно важных органов в гру-
ди, ведущие к развитию в кратчайшие сроки острой дыхательной и лёгочно-сердечной
недостаточности.
На практике довольно часто встречаются случаи сочетанной патологии этих разновидно-
стей травмы груди, а именно гемопневмоторакс и наиболее опасное их проявление — на-
пряженный гемопневмоторакс, которые приходится наблюдать у каждого второго-третьего
пострадавшего.
Тяжелыми проявлениеми травмы легких или крупных бронхов является эмфизема сре-
достения и подкожная эмфизема. Они развиваются чаще при заращенной плевральной
полости (вследствие предшествующих болезней или травм) и возникают тогда, когда повреж-
дение легкого или бронха расположено на участках, прикрытых медиастинальной плеврой или
в зоне переломов ребер, отломками которых повреждаются внутригрудная фасция, плевраль-
ные листки и легкое. При массивном и быстром поступлении воздуха может возникнуть ситу-
ация, обозначаемая как напряженная медиастинальная эмфизема, чреватая сдавлением
крупных венозных стволов (легочных и полых вен) уменьшением притока крови к сердцу.
Подкожная эмфизема может быть ограниченной, распространенной и тоталь-
ной. Распространенная подкожная эмфизема и эмфизема средостения без напряжения се-
рьезной угрозы для жизни больного не представляют, так как не вызывают существенных
кардиореспираторных расстройств.
Результаты дополнительного обследования
Определение характера повреждений при травме органов средостения основывают на
планомерном и тщательном физикальном обследовании больного, использовании лаборатор-
ных исследований, применении необходимых инструментальных методик и средств медицин-
ской визуализации (рентгенологических, ультразвуковых и др.). Все это должно обеспечить
правильную диагностику в период первичного обследования больного или в максимально ко-
роткие сроки и установление всех характеристик полученной больным травмы.
Диагноз основывается на данных анамнеза (выяснение характера травмы), динамике сим-
птомов болезни (развития подкожной эмфиземы, расстройств дыхания и др.).
При клиническом обследовании следует обратить внимание на обстоятельства травмы
и динамику развития болезненных проявлений. При этом врачу следует быть более внима-
— 562 —
тельным в случаях раннего обращения пострадавшего и относительно нетяжелого его состоя-
ния, так как многие опасные синдромы могли просто еще не сформироваться.
Жалобы на боли в груди, усиливающиеся при вдохе, движениях и кашле, характерны для
повреждений реберного каркаса. Появление нелокализованных болей на стороне поражения,
не стихающих при изменении положения тела, и беспокойное поведение больного чаще сви-
детельствуют о наличии гемоторакса. Острое начало боли и постепенное ее притупление
наряду с нарастающей на этом фоне одышкой заставляют предположить наличие пневмото-
ракса. Одышка и затрудненное дыхание имеют место практически всегда, их стихание спустя
2-3 суток не должно ослаблять внимание врача, т.к. и в этом случае необходимо полноценное
обследование больного.
Во время физикального обследования при обнаружении подкожной эмфиземы всегда
следует обращать внимание на локализацию ее яремной ямке, на шее. Появление осиплости
голоса при этом — признак особой опасности, свидетельствующий о скоплении воздуха в под-
слизистом слое трахеи или гортаноглотке и угрозе асфиксии. Несмотря на сложность оценки
результатов перкуссии и аускультации, особенно при обширной подкожной эмфиземе, их необ-
ходимо проводить. Особое внимание следует уделять границам средостения, характеру изме-
нений тонов сердца и дыхания не только на стороне поражения, но и на контралатеральной.
Нарушения гемодинамики идентичны при различных видах поражений, они требуют
самого пристального внимания.
Очень важны использование и комплексная оценка результатов физикальных, элек-
трофизиологических и ультразвуковых методик, выполненных в процессе динами-
ческого наблюдения (например, нарушения ритма сердца при его ушибе могут появляться
спустя 1–2 сут).
У 15 % госпитализированных в стационар по поводу травмы груди и средостения имеются
сочетанные повреждения органов брюшной полости, поэтому тщательное физикаль-
ное обследование живота также обязательно.
Необходимо внимательное изучение локализации ран, однако расположение раны само
по себе не может быть основополагающим фактором для исключения тех или иных внутри-
грудных или сочетанных поражений внутренних органов, так как характер используемых се-
годня средств и приемов нанесения ран нередко непредсказуем. Тем более это невозможно
при огнестрельном характере ранения.
Широкое использование лабораторных методов повышает точность диагностики. Речь
идет не только о стандартном определении количественных показателей крови, они главным
образом выступают как фоновые при определении продолжающегося кровоизлияния и по-
зволяют оценить степень кровопотери.
Для контроля пациентов с гипоксией или дыхательной недостаточностью используют ре-
зультаты измерения газового состава артериальной крови.
Сердечные маркеры (такие, как тропонин, КФК-МВ) могут помочь исключить тупую
травму сердца.
ЭКГ обычно проводят при травмах грудной клетки, которые являются тяжелыми или со-
вместимыми с травмой сердца. Повреждение сердца может привести к аритмии, нарушению
проводимости, патологиям ST-сегмента или сочетанию таких признаков.
Имеющиеся сегодня в клиниках приборы дают возможность следить за быстро меняю-
щимися показателями пульса и АД. Методы мониторного наблюдения позволяют за-
— 563 —
регистрировать изменения сократительной способности миокарда и нарушения центральной
гемодинамики.
Инструментальные исследования
Обследование больного обязательно включает рентгенологические исследования.
Начинать следует с рентгенографии грудной клетки в двух проекциях (обзорный сни-
мок и боковые снимки правой и левой стороны), диагностирующей гемо- и пневмоторакс.
Этого в большинстве случаев бывает достаточно, чтобы установить диагноз или обосновать
необходимость дополнительных исследований. При рентгенологическом исследовании видно
сдвиг средостения в ту или другую сторону, его расширение, обусловленное кровоиз-
лиянием. Значительное просветление тени средостения — симптом медиастиналь-
ной эмфиземы.
Обширную информацию о характере поражений внутренних органов при множественных
повреждениях дает компьютерная томография. Ею иногда и завершают обследование.
Вместе с тем при сочетанных поражениях, при особой тяжести больных спиральная КТ
с возможностью последующей реконструкции изображения в трехмерном простран-
стве является методом выбора.
Последние годы все шире используется ультразвуковое исследование. Оно позво-
ляет неинвазивным способом выявить, прежде всего, наличие и характер скоплений крови
(и сгустков) в плевральной полости и перикарде, их локализацию, сопутствующий пневмото-
ракс. Методика применима даже у больных, находящихся в бессознательном состоянии, когда
провести полипозиционное рентгенологическое исследование сложно. Еще более информа-
тивен этот метод для выявления скоплений крови в полости перикарда.
В экстренных ситуациях, при стремительном ухудшении состояния больного и клиниче-
ской картине пневмоторакса, полезной оказывается плевральная пункция, которая носит
в этом случае не только диагностический, но и лечебный характер.
При подозрении на тампонаду сердца вследствие кровотечения в полость перикарда,
что проявляется быстрым и значительным повышением центрального венозного
давления, ослаблением пульса на высоте вдоха и резким снижением АД (триадой
Бека), значительным ослаблением тонов сердца пункция перикарда становится со-
вершенно необходимой.
Место для пункции плевральной полости выбирают с учетом данных физикального и
рентгенологического исследований.
Пункции перикарда проводят в типичных точках (см. прилож. сл. 6, 7).
Видеоторакоскопия необходима для установления факта продолжающегося кровоте-
чения в плевральную полость и выявления источника кровотечения. Ее также используют
в качестве способа хирургической остановки кровотечения путем электрокоагу-
ляции или клипирования сосудов. При невозможности выполнить подобные манипуляции
эндоскопическим способом торакоскопия позволяет четко аргументировать показания к
торакотомии. Торакоскопию всегда заканчивают эвакуацией крови и дренированием плев-
ральной полости.
Бронхоскопия и эзофагоскопия в диагностике внутригрудных поражений показаны при
обоснованных подозрениях на разрыв главных бронхов и повреждение пищевода.
Дифференциальная диагностика
Необходимость дифференциальной диагностики основных патологических синдромов при
травме органов средостения в остром периоде возникает редко.
— 564 —
 Наиболее часто на этой стадии оказания медицинской помощи допускаются ошибки в рас-
познавании разрыва левого купола диафрагмы с перемещением желудка в грудную полость
в связи с тем, что воздушный пузырь желудка над уровнем жидкости, иногда располагающий-
ся на уровне угла лопатки и выше, принимают за гемопневмоторакс.
У больных, перенесших ранее травмы или плевриты с обширными плевральными измене-
ниями, рентгенологическая картина иногда напоминает малый или даже средний гемото-
ракс. Методически правильно выполненное рентгенологическое исследование, контрастиро-
вание пищевода и желудка позволяют устранить все сомнения.
Лечение
Важнейшее условие успешного лечения травматических повреждений органов
средостения — доставка пострадавшего в специализированное лечебное учрежде-
ние в максимально короткий срок от момента получения травмы, поэтому тактика ра-
боты скорой помощи при торакальных ранениях должна заключаться в принципе «хватать
и бежать» (scoop and run).
Интенсивное лечение на догоспитальном этапе при некоторых повреждениях (напри-
мер, при изолированном ранении легкого, сердца) может улучшить прогноз. К сожалению, ско-
рая помощь обычно не располагает возможностью адекватного вмешательства при тяжелых
торакальных травмах на догоспитальном этапе. Тяжесть таких травм возрастает с каждым
годом, поскольку увеличиваются удельный вес ранений сердца (если до 1990 года этот пока-
затель составлял 25,2 %, то в последующие годы — 29,2 % и выше) и частота огнестрельных
ранений грудной клетки, торакоабдоминальных травм, сочетанных ранений грудной клетки.
Свыше 83  % пострадавших поступают в состоянии алкогольной интоксикации, более 72  %
травм приходятся на вечернее и ночное время.
В большинстве случаев адекватные лечебные мероприятия начинаются только
в стационаре.
Принципы организации работы специализированного стационара при оказании помощи
больным с травмами грудной клетки разработаны еще в 80-х годах прошлого века и на про-
тяжении всех последующих десятилетий строго соблюдались, что и привело к таким впечатля-
ющим результатам снижения показателей летальности при торакоабдомианальных травмах
(до 3,1 % при среднестатистической по СССР на то время 12,6 %).
Важнейшим фактором является постоянная круглосуточная готовность всех
служб клиники к приему тяжелых пострадавших и оказанию им экстренной специ-
ализированной помощи в полном объеме, куда входят:
— теоретическая и практическая подготовка врачей, среднего и младшего медицинского
персонала;
— постоянный (особенно на первых этапах работы) клинический разбор всех осложнен-
ных случаев травм с обсуждением оптимальных методов диагностики и лечения, а так-
же обязательный анализ ошибок и путей их устранения;
— согласованность в работе скорой помощи и лечебного учреждения (своевременное со-
общение по современным средствам связи с места происшествия о доставке тяжелого
больного);
— наличие современного диагностического, лечебного и контролирующего оборудования
и возможность его круглосуточного использования;
— согласованная работа персонала приемного покоя, рентгенологического кабинета, опе-
рационно–перевязочного блока, отделения реанимации и интенсивной терапии;
— 565 —
 — стабильность состава дежурных бригад со строго регламентированным распределе-
нием обязанностей между персоналом по выполнению экстренных диагностических
и лечебных манипуляций;
— материальное обеспечение и готовность операционной (должны быть накрыты столы
для выполнения полостных операций и реинфузии крови, в наличии — готовые наборы
к экстренному использованию для пункций, дренирования плевральной полости, эндо-
скопического исследования и других манипуляций).
Большое значение имеют правильная медицинская сортировка пострадавших, строгое
распределение пациентов по срочности выполнения диагностических и лечебных мероприя-
тий в зависимости от тяжести патологии и выраженности ведущих патофизиологических на-
рушений, что определяет условия и место оказания помощи. Сортировка больных осущест-
вляется с учетом данных анамнеза и клинического обследования.
Как показывает опыт, около трети пациентов с травмами грудной клетки (и средостения в
частности) поступают в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, при которых для оценки тя-
жести повреждений и разработки дальнейшей тактики достаточно осмотра и простых методов
обследования.
Признаками тяжелого состояния пострадавшего, требующего экстренной меди-
цинской помощи, являются:
— бледность и землистый цвет кожных покровов, цианоз видимых слизистых, холодный
липкий пот;
— блуждающий взгляд, бессознательное состояние или возбуждение, чувство страха
смерти;
— клокочущее дыхание, одышка, расширение межреберных промежутков, ограничение
дыхательных экскурсий;
— вздутие и видимая пульсация шейных вен, запустевание подъязычных вен;
— появление кровянистых выделений из носа или рта;
— напряжение кожных покровов груди и шеи (подкожая эмфизема, гематомы);
— нитевидный пульс или отсутствие его на периферических артериях, низкое или неопре-
деляемое пульсовое давление;
— смещение сердечного толчка, расширение границ сердца при перкуссии;
— ослабление или отсутствие дыхательных шумов при аускультации, притупление перку-
торного звука или тимпанит над легкими, патологическая подвижность реберных фраг-
ментов или грудины, крепитация при пальпации кожи груди или костей.
На основании этих признаков, а также учитывая локализацию раны можно с большой веро-
ятностью сделать заключение о характере и тяжести повреждений.
Дабы свести к минимуму задержку оказания специализированной помощи больному, по-
следний поступает в отделение интенсивной терапии или непосредственно в операционную,
минуя приемный покой.
В дальнейшем лечебная тактика определяется тяжестью состояния пострадав-
шего, выраженностью нарушений дыхания и кровообращения, характером поврежде-
ний, прежде всего реберного каркаса и органов грудной полости.
Во всех случаях основные задачи:
1) ликвидация опасных для жизни состояний;
2) восстановление целостности функций пораженных органов;
3) профилактика осложнений.
— 566 —
 Дискуссия о тактике лечения (консервативные методы или максимально хирургические)
разрешилась в последние годы в пользу все более широкого использования эндоскопи-
ческих методик.
Это позволяет сформулировать основной тактический принцип: лечение пострадав-
ших должно быть активным, с применением малотравматичных способов устране-
ния основных патологических синдромов и своевременным выполнением по обосно-
ванным показаниям торакотомии.
Обязательным должно быть строгое обоснование как показаний к торакотомии или стер-
нотомии, так и отказа от них.
Особенности патологических синдромов, возникающих при закрытой и открытой травмах
груди, требуют лечебных мероприятий, ориентированных на каждый из этих видов поражений.
При закрытой травме, особенно сочетанной, жизнеугрожающие состояния обуслов-
лены нарушениями проходимости верхних дыхательных путей вследствие скопления в них
мокроты, рвотных масс или крови, компрессией легких при скоплении в плевре крови и воз-
духа или из-за нарушений экскурсии грудной клетки в связи множественными переломами
ребер. Во всех случаях имеет место выраженный болевой синдром.
При развернутой картине сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности
лечение начинают с восстановления проходимости дыхательных путей путем ин-
тубации трахеи и бронхоскопии.
Обязательно проводят обезболивание. При переломе одного или двух ребер это возмож-
но или путем введения местных анестетиков в место перелома или за счет параверте-
бральной блокады межреберий выше и ниже поврежденного ребра (ребер), либо с помощью
вагосимпатической блокады (см. прилож. сл. 8).
При множественных переломах ребер эта методика не дает надежного результата.
Ее применяют только в период транспортировки больного в специализированный стационар,
где может быть осуществлена спинальная блокада с оставлением катетера в перидураль-
ном пространстве для повторного введения анестетиков.
Клинические проявления напряженного пневмоторакса диктуют необходимость выпол-
нения пункции и дренирования плевральной полости.
Кардиореспираторные нарушения в остром периоде купируют введением сердечных
средств и дыхательных аналептиков, плазмозамещающих растворов, ингаляцией кислорода.
Лечение гемоторакса и пневмоторакса осуществляют повторными пункциями или
дренированием плевральной полости.
Лучшие результаты, однако, удается получить путем выполнения лечебной торакоско-
пии уже в момент госпитализации пострадавшего в стационар. В процессе выполнения этой
процедуры можно осуществить остановку кровотечения, герметизацию небольших дефектов
легкого, удалить все сгустки крови и установить дренажи таким образом, чтобы они наиболее
эффективно обеспечивали эвакуацию воздуха и экссудата из плевральной полости.
Широкую торакотомию при закрытой травме выполняют, если имеются следую-
щие обстоятельства.
I. Гемостатические показания: 1) продолжающееся внутриплевральное кровотечение;
2) внутриперикардиальное кровотечение с развитием тампонады сердца; 3) кровоизлияния
в клетчатку средостения со сдавлением воздухопроводящих путей, смещением и сдавлением
магистральных кровеносных сосудов.
— 567 —
 II. Аэростатические показания возникают при безуспешном откачивании пневмото-
ракса и беспрерывном его восстановлении несмотря на дренажи и постоянно действующую
эндоплевральную аспирацию. В особо срочном порядке следует оперировать постра-
давших с напряженным пневмотораксом, сопровождаемым смещением средостения, на-
растающей эмфиземой последнего и развитием экстраперикардиальной тампонады сердца.
III. Дополнительные показания: 1) повреждение диафрагмы; 2) прогрессивное ухудшение
состояния пострадавшего несмотря на применение комплекса консервативных мероприятий.
Из частных проблем лечения закрытой травмы груди следует отметить переломы ребер
и грудины, повреждения легких, травму сердца, разрывы крупных сосудов и бронхов.
Основное требование при лечении пострадавших с переломами ребер — эффектив-
ное обезболивание. Это необходимое условие даже при одиночных переломах, особенно
у людей, страдающих хроническим бронхитом. Неустраненная боль и вследствие этого неэф-
фективный кашель способны в очень короткие сроки осложнить течение травмы обострением
гнойно-воспалительных процессов в бронхах и легких.
Сложную проблему представляет лечение флотирующих переломов костного карка-
са грудной клетки. Как правило, они являются показанием к длительной ИВЛ и стабили-
зации флотирующих сегментов грудной клетки (ребер, грудины) с применением специ-
альных устройств.
Переломы грудины обычно редко требуют специальных приемов репозиции или опера-
тивных вмешательств (см. прилож. сл. 9). При эффективном обезболивании путем введения
анестетиков в место перелома и укладывании больного на валик отломки встают на место.
Из повреждений легких чаще всего встречаются ушибы, гематомы и разрывы. Первые
две формы требуют проведения всех мероприятий, улучшающих проходимость бронхов. Для
этого необходима ингаляция аэрозолей, содержащих бронхолитики, муколитики и антисеп-
тики. Показаны периодические санационные бронхоскопии с введением в просвет бронхов
смесей этих же препаратов.
Более сложная проблема — лечение разрывов легкого. Наличие разрывов само по себе
еще не является показанием к торакотомии, т.к. раны легкого склонны закрываться достаточ-
но быстро самостоятельно или вследствие применения менее травматичных методик (коагу-
ляции, клипирования, наложения швов через торакопорт при торакоскопии).
Лечение начинают с эффективного дренирования плевральной полости и контро-
ля за восстановлением ее герметичности.
Степень герметичности плевры оценивают по сбросу воздуха через дренажи. Возможны
три варианта: 1) воздух выходит при каждом вдохе; 2) воздух выходит при разговоре; 3) воздух
выходит только при кашле. По изменению условий продувания можно сделать заключение:
идет процесс восстановления герметичности легкого или нет.
При отсутствии каких-либо положительных сдвигов или при отрицательной динамике исполь-
зуют методику расправления легкого путем временной окклюзии обтуратором или спе-
циальным клапаном долевого или главного бронха негерметичного легкого с активной аспи-
рацией воздуха из плевры. Обтуратор вводят в бронх и извлекают посредством бронхоскопии
под наркозом. В течение 2–3 суток дефекты на легком успевают прикрыться фибрином, грануля-
циями и после удаления обтуратора у большинства больных пневмоторакс не возобновляется.
Если этого не происходит, становится необходимой торакотомия, особенно у пострадав-
ших с исходно нарушенными показателями вентиляции легкого. Обычно выполняют боковую
— 568 —
или переднебоковую торакотомию в V–VII межреберье. Объем вмешательства определяется
обширностью дефектов легочной ткани и может заключаться в ушивании ран или резекции
разрушенных участков легкого.
Разрывы трахеи и крупных бронхов относятся к редким повреждениям при закрытой
травме грудной клетки и средостения.
Разрывы бронхов могут быть полными (отрыв), частичными или в виде переломов
хрящевого каркаса без повреждения слизистой оболочки. Диагностика их в остром пе-
риоде травм основывается на неэффективности всех мероприятий по восстановлению герме-
тичности плевральной полости и на данных бронхоскопического исследования.
При своевременно установленном диагнозе возможно выполнение восстановитель-
ных операций в остром периоде. При выявлении повреждения бронха на более поздних
стадиях при уже формирующихся рубцовых стенозах или окклюзиях бронхов в месте их по-
вреждения резекция суженного участка бронха с наложением межбронхиального анастомоза
обычно дает хорошие результаты.
Травма сердца встречается довольно часто — у 8 % больных, госпитализированных по
поводу закрытой травмы груди. Патоморфологические исследования показывают, что тяже-
лая травма груди сопровождается структурными и метаболическими нарушениями в миокарде
даже при отсутствии видимых его повреждений. Для уточнения диагноза иногда необходимы
специальные исследования.
Лечебная тактика при закрытой травме сердца определяется характером повреждения и
тяжестью расстройств сердечной деятельности.
При ушибах проводят в основном консервативное лечение, напоминающее терапию ко-
ронарной недостаточности или инфаркта миокарда. Оно предполагает создание покоя, нор-
мализацию ритма, проводимости, электрической активности и сократительной способности
миокарда, купирование болевого син-дрома, нормализацию гемодинамики, противовоспали-
тельную терапию. Продолжительность постельного режима зависит от тяжести состояния и
составляет 2–3 нед. Необходимо проводить санацию верхних дыхательных путей, оксигено-
терапию. Назначают седативные и болеутоляющие средства. Переливание крови или крове-
заменяющих жидкостей следует ограничить и проводить строго по показаниям.
Необходимость оперативного лечения при ушибах сердца возникает только в случаях
поздних осложнений — нарастании сердечной недостаточности в связи с формированием
аневризмы или наличием сдавливающего перикардита.
При разрывах мышечной стенки сердца, в том числе сквозных, смерть не всегда на-
ступает моментально. Некоторые такие больные поступают стационар и подлежат срочному
оперативному вмешательству независимо от времени, прошедшего с момента травмы.
Показания к операции: гемоперикард, подтвержденный клинически, рентгенологически
или пункцией; тампонада сердца; внутриплевральное кровотечение.
При внутренних травматических разрывах (например, при повреждении клапанов)
вначале проводят консервативную терапию, направленную на лечение сердечной недоста-
точности. В случаях прогрессирования нарушений гемодинамики показана первичная рекон-
структивная операция.
Разрывы аорты относятся к наиболее тяжелым повреждениям при закрытой травме.
Большая часть пострадавших погибают, вместе с тем до 20 % из них поступают в стационар
живыми.
— 569 —
 Клинические проявления возможны в двух вариантах: 1) массивное кровотечение в плев-
ральную полость; 2) неясная клиническая картина, дефицит пульса на сонных артериях слева,
расширение средостения на рентгенограмме, смещение пищевода и трахеи вправо.
При первом варианте разрыв аорты обнаруживают обычно во время операции, предпри-
нятой по поводу массивного внутригрудного кровотечения. Диагностика при втором типе,
соответствующем повреждению аорты без разрыва адвентиции, основывается на данных
КТ и аортографии.
Во всех случаях выявления повреждений аорты (или при обоснованных подозрениях) по-
казаны немедленная торакотомия и восстановительные операции.
Закрытый разрыв диафрагмы должен считаться основанием для срочной операции.
Нельзя предвидеть время опасного для жизни ущемления и некроза переместившихся в плев-
ральную полость органов. Операцию выгоднее проводить чресплеврально. Оптимален раз-
рез по VII или VIII межреберью из бокового доступа. Неушитые раны диафрагмы, как правило,
приводят к образованию диафрагмальной грыжи.
Лечение пострадавших с открытыми повреждениями органов средостения
и грудной клетки во многом определяется характером ранящего агента (колото-
резаные ранения, огнестрельные и взрывные поражения), а объем хирургической помощи
определяется обширностью и особенностями поражения внутренних органов.
Лечебные мероприятия при непроникающих ранениях включают хирургическую об-
работку раны, профилактику инфекционных осложнений (и прежде всего стовбня-
ка), оперативные способы закрытия раневых дефектов и пластические операции
в более позднем периоде при формировании стойких изменений в мягких тканях
и реберном каркасе грудной стенки.
Ведение послеоперационного периода, возможные осложнеия, их профилактика
и лечение
У больных с повреждениями органов средостения в послеопреационном периоде особую
актуальность представляет разработка комплексной программы восстановительного
лечения, включающей как медикаментозные, так и немедикаментозные реабилитационные
мероприятия.
Изначально в лечении данной категории больных следует выделять три периода, ко-
торые подразделяются на предоперационный, послеоперационный или госпитальный
и постгоспитальный.
Госпитальный в свою очередь делится на 3 этапа: ранний послеоперационный (первые
3–4 дня) или постельный — больной находится в отделении интенсивной терапии; средний
(с 4-го по 10–12 день) до снятия послеоперационных швов, он делился на период малых на-
грузок (5–8 дней), период средних нагрузок (8–12 дней); поздний или восстановительный —
со дня снятия послеоперационных швов до выписки из стационара (15–21 день).
В раннем послеоперационном периоде все усилия направляются на предупреждения
развития дыхательной недостаточности. Нужно стремиться раннего восстановление созна-
ния, мышечного тонуса, двигательной активности, эффективного кашля. Важное значение в
профилактике легочных осложнений имеет обеспечения послеоперационного обезболивания.
При значительном снижены функционального легочного резерва трудно достичь оптималь-
ного соотношения между комфортом пациента и допустимым степенью депрессии дыхания
исключительно с помощью парентерального введения наркотических анальгетиков. Лечение
— 570 —
послеоперационной боли должно начинаться не после окончания оперативного вмешатель-
ства, а до и во время его выполнения. Многоуровневая аналгезия (местная, регионарная
и центральная) во время операции значительно повышают порог болевой чувствительности,
предупреждают формирование острых и хронических болевых синдромов, составляя основу
для эффективного послеоперационного обезболивания.
Адекватное послеоперационное обезболивание в раннем послеоперационном периоде
может быть проведено разными методами. Традиционно используют системное введение
наркотических и ненаркотических анальгетиков, но в качестве моноаналгезии этот метод не
обеспечивает адекватного обезболивания после торакальных операций. Наиболее эффек-
тивным является метод управляемой пациентом анальгезии путем эпидуральной или пара-
вертебральной инфузии растворов местного анестетика с опиоидом или путем системного
внутривенного введение анальгетиков.
В комплексе обезболивания при операциях используют интраоперационную блокаду рас-
твором местного анестетика (чаще 0,25  % раствором новокаина) симпатического ствола,
блуждающего и диафрагмального нервов. При использовании данной методики не наблюда-
ются выраженные осложнения, кроме отдельных случаев гипотензии.
В настоящее время раннее физическое восстановление у больных на органах средостения
является таким же неотъемлемым лечебным мероприятием, как и лекарственная терапия.
Различные виды и формы физических упражнений считаются одним из важнейших факторов
физической терапии. При выделении послеоперационных периодов, следует придерживатся
принципа ранней активизирующего терапии, предотвращающей развитие ранних послеопера-
ционных осложнений и ускоряет процессы нормализации нарушенных функций.
Исходя из этого, в ранний послеоперационный период решаются следующие задачи: об-
легчение работы сердца и улучшения его кровоснабжение за счет включения экстракардиаль-
ных факторов кровообращения, адаптация миокарда к новым условиям жизнедеятельности;
профилактика легочных осложнений (пневмонии, ателектазов, плевральных и плевропери-
кардиальных спаек, дыхательной недостаточности), предупреждение тромбофлебита, атонии
кишечника, рвоты, задержки мочеиспускания.
Сразу же после выхода больных из наркоза рекомендуется углубленное статическое ды-
хания, с задержкой дыхания на высоте вдоха на 1 сек, легкое откашливание. К концу первого
дня рекомендуются вращения пациента на правый и левый бок, выполняя при этом массаж
спины и боковых поверхностей туловища. Для улучшение периферического кровообращения
назначаются физические упражнения для нижних и верхних конечностей. С целью стимуляции
дыхания больной выполняет раздувание резиновых игрушек или делает медленный выдох
через трубку в сосуд с водой.
На следующее утро переводят больного в положение сидя. Специалист при этом дела-
ет массаж спины, похлопывание, растирание. В методику лечебной гимнастики включаются
динамические дыхательные упражнения с произношением звуков на выдохе и легким откаш-
ливанием. На 2–3 день после операции с помощью ручной тяги пациент садится самостоя-
тельно, опустив ноги на опору. затем пересаживая его на стул и позволяют 30–40 сек постоять
у кровати. Под руководством специалиста или самостоятельно он в положении сидя выпол-
няет гимнастические упражнения для средних и больших мышечных групп в медленном тем-
пе, продолжительностью 5–10 минут, 2–3 раза в день. Постепенно, с небольшой амплитудой
включались физические упражнения для головы и пояса верхних конечностей в сочетании со
— 571 —
статическими и динамическими дыхательными упражнениями с акцентом на брюшное дыха-
ние и упражнения на расслабление.
Средний послеоперационный период (4–12 день). Он начинается после перевода боль-
ного из отделения интенсивной терапии в специализированное хирургическое отделение.
В первый день с пациентом проводятся занятия лечебной гимнастикой по палатному двига-
тельному режиму. В начале пациент выполняет физические упражнения, сидя с ногами на
опоре, затем стоя. Позволяют массаж спины и конечностей, ходьба по палате со посторонней
помощью и самостоятельно, а также самообслуживания (туалет, умывание, прием пищи и т.д.).
ЧСС при этом должна увеличиваться не более чем на 10–15 ударов, АД на 10 мм р.т.ст., без
нарушения общего состояния. Основные задачи этого периода такие же, как и предыдущего.
Средний послеоперационный период условно делится на 2 периода.
Период малых тренировочных нагрузок (5–7 день). Он включает гимнастические упраж-
нения для всех мышечных групп без выраженного изометрического напряжения, статические
и динамические дыхательные упражнения с акцентом на грудное дыхание с удлиненным вдо-
хом и кратковременной задержкой дыхания на вдохе (1–2 сек).
В последующем включается ходьба по коридору до 150 м (по 50 г 3 раза). ЧСС при этом
может повышаться на 15–20 ударов в 1 минуту, АД на 15–20 мм рт. ст., период восстановления
должен длится не более 6–7 мин.
Период средних нагрузок (8–12 день). Двигательный режим в этот период кроме комплекса
лечебной гимнастики для всех мышечных групп, дыхательных упражнений и массажи вклю-
чает постепенное увеличение дистанции ходьбы до 500м и более в день, а также подъем по
лестнице — как наиболее природные виды физических нагрузок. Ходьба выполняется с уско-
рениями и замедлениями. Подъем по лестнице происходит медленно, число преодоленных
ступенек увеличивается постепенно, вначале приставными шагами. При этом важно следить
за дыханием. Подъем ноги на лестничную ступеньку должен сопровождаться выдохом, а при-
ставлять вторую ногу на ступеньку во время вдоха. К концу средних тренировочных нагрузок
пациенту необходимо освоить 2–3 лестничных пролета. Тренировки проводятся 1–2 раза в
день. ЧСС при этом может повышаться на 25–50 % от начальной, но не превышать 90–110 уд/
мин, АД увеличиваться до 150 -160 мм рт.ст., время восстановление 6-8 мин.
Восстановительный или поздний период — с 13 дня до выписки из стационара (21–25
день). В этот период увеличивается вначале дистанция (до 800–1000 м в 2–3 интервала), за-
тем скорость ходьбы. В начале занятий рекомендуется проходить 50 м за 2–2,5 мин, с 3–4 дня
тренировки по 1-1,5 мин. В первые дни следует большие расстояния (1000–1500 м) осущест-
влять с одним или двумя интервалами отдыха на середине пути. При хорошей адаптации к
нагрузке можно делать только один 30–45 минутный отдых в конце ходьбы в положении сидя
или стоя, но не лежа. Один-два раза в день пациент свободными шагами делает подъем по
лестнице на 3-4 этаж. При этом учащение пульса может достигать 50-75 % исходного, но не
более 115 — 120 уд/мин, повышается артериальное давление на 20–25 мм рт. ст., время вос-
становления 5-7 мин.
Перед выпиской больному проводят УЗИ-исследование сердца и велоэргометрическую
пробу, определяют фракцию выброса крови, толерантность к физической нагрузке. При фрак-
ции изгнания более 45 — 54 % и мощности выполненной работы более 150 кгм/мин (25 Вт)
пациент выписывается на долечивание в санаторно-курортных условиях или в амбулаторно
поликлинических.
— 572 —
 Санаторно-курортный этап реабилитации длится 1–1,5 месяца. Применяют различ-
ные формы и методы физиотерапии, повышающие выносливость, адаптационные возмож-
ности, функциональные и коронарные резервы сердца за счет ускорения кровотока, расшире-
ние сосудов, раскрытие резервных капилляров, включение в кровоток анастомозов и развития
коллатерального кровообращения в сердечной мышце. Для этого используют ускоренную
ходьбу (80 % от бега трусцой), бег трусцой, велотренажеры, езду на велосипеде, подъем по
лестнице. Тренировочный коридор ЧСС в процессе тренировки физическими упражнениями
должен постепенно расти от 65 до 85 % от максимальной возрастной ЧСС или от 25 до 75 %
от исходной величины. Продолжительность тренировки 20–60 мин, частота 3–5 раз в неделю.
Экстракардиальные факторы в физической терапии больных оперированных на
органах средостения. Основной задачей физиотерапии на этапах физической терапии яв-
ляется облегчение работы сердца за счет активного включения следующих экстракардиаль-
ных факторов, улучшающих кровообращение:
1. Увеличение экскурсии грудной клетки. Этому способствует постоянно действующее
посасывающее влияние грудной клетки. Оно значительно усиливается при выполнении ды-
хательных упражнений. При глубоком вдохе увеличивается объем грудной клетки, внутри ее
развивается отрицательное давление, и кровь из более высокого давления в органах брюш-
ной полости по полых венах поступает в правые отделы сердца, облегчая тем самым его
насосную функцию.
2. Массажное действие диафрагмы. При вдохе диафрагма опускается и предоставляет
массажное воздействие на печень и другие органы брюшной полости. При этом наряду со
снижением давления в грудной клетке происходит значительное повышение в брюшной по-
лости. В результате происходит выжимание и направление к сердцу крови из вен брюшной
полости и они освобождаются для приема крови из вен нижних конечностей. Во время выдоха
диафрагма поднимается, объем брюшной полости увеличивается, давление в ней падает,
и кровь из вен нижних конечностей направляется в вены брюшной полости, преодолевая гра-
витационное давление и облегчая венозный возврат крови к сердцу.
3. Нервно-рефлекторная и проприоцептивная стимуляция сердца. При движении в су-
ставах и сокращении скелетных мышц происходит раздражение проприорецепторов и им-
пульсы с суставов, сухожилий, связок, скелетных мышц по афферентным нервным волокнам
поступают в центральную нервную систему, а оттуда по эфферентным нервным волокнам
стимулируют деятельность сердечной мышцы по типу моторно-висцеральных рефлексов.
4. Действие «мышечного насоса» или «венозной помпы». Кроме нервнорефлекторной ре-
гуляции и проприоцептивной стимуляции мышечные сокращения при выполнении физических
упражнений является своеобразным насосом, выжимающим кровь из вен по направлению
к сердцу. При различных ритмических движениях расположенные между мышцами или между
мышцами и костью крупные вены с клапанами периодически сжимаются, а содержащаяся
в них кровь поступает к сердцу, облегчая таким образом его работу. Этот механизм получил
название «мышечного насоса» или «венозной помпы». Активные сокращения стенок артери-
альных и венозных сосудов при физических нагрузках способствует также улучшению кровоо-
бращения в самих скелетных мышцах.
5. Активизация присасывательно-нагнетательной функции скелетных мышц. Каждая
скелетная мышца (их более 600) в своем сокращении действуют как самостоятельные «пери-
ферические сердца», облегчающие деятельность центрального мышечного насоса — сердца.
— 573 —
В отличие от «венозной помпы», которая функционирует преимущественно в вертикальном
положении, когда действует гидростатическое давление, периферические «внутримышечные
помпы» выполняют свою функцию при любом положении тела человека. Венозная помпа сни-
жает венозное давление, являясь как бы разгрузочным механизмом, действующим на уровне
сравнительно крупных клапанных вен. «Внутримышечные периферические помпы», напротив,
повышают венозное давление, будучи «нагрузочным механизмом» по отношению к венозному
руслу и «разгрузочным» по отношению к артериальному руслу. Они функционируют на уровне
прекапилляров, капилляров, венул и вен, заключенных внутри мышц, имеют присасывающий
эффект и могут функционировать при низком и даже нулевом давлении артериальной крови,
активно перекачивая кровь из артериальных сосудов в капилляры и венозную систему. В отли-
чие от «венозной помпы», что работает только при динамической мышечной работе, «перифе-
рические внутримышечные помпы» могут работать и при отсутствии мышечных сокращений.
6. Мобилизация резервных возможностей сосудистой системы. Следующий экстракар-
диальный фактор влияния двигательной деятельности на сердце может быть охарактеризован
как мобилизация резервных возможностей сосудистой системы: уменьшение депонирования
и увеличение циркулирующей крови, ускорение артериального кровотока, открытие ранее не
функционировавших капилляров, развитие коллатералей и анастомозов в сердечной мышце.
Кроме непосредственного воздействия физических нагрузок расширению сосудов и улуч-
шению коронарного кровообращения способствуют ацетилхолин, гистамин, углекислота и
другие продукты мышечной деятельности.
Прогноз комплексного лечения больных с травматическими повреждениями органов средо-
стения при своевременной диагностике и оказании неотложной помощи. Заболевание может за-
кончится как полным выздоровлением, так и частичным восстановленим трудоспособности, что
зависит как от характера первичного повреждения, так и от уровня своевременно оказанной ме-
дицинской помощи.
Литература. 1. Бойко В. В. Лечение миастении с учетом иммунофизиологических фенотипов / В. В. Бойко,
Е. М. Климова, А. Н. Кудревич. — Х. : Шейнина Е. В., 2008. — 424 с. 2. Клиническая хирургия: национальное
руководство. Т. 1. / под ред. В. С. Савельева, А. И. Кириенко. — М. : Гэотар-медиа, 2008. — 864 с. 3. Торакаль-
ная хирургия. Т. I. / под ред. Л. Н. Бисенкова. — СПб : Гиппократ, 2004. — 450 с.

ІІ.5. ТРАВМЫ ГРУДИ

Число пострадавших с травмой груди неуклонно растет в связи с техническим прогрессом
и усиленной автомобилизацией страны.
По данным ВОЗ травма как причина смерти в экономически развитых странах занимает
третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.
Более 100000 человек ежегодно погибают в США из-за несчастных случаев, а травма оста-
ется ведущей причиной смерти людей трудоспособного возраста.
Среди причин травматических повреждений груди особое место занимают дорожно-транс-
портные происшествия (ДТП), на долю которых, по данным многочисленных авторов, прихо-
дится 60-90 % случаев закрытых повреждений груди.
Травма груди является одним из наиболее тяжелых видов повреждения. Даже при совре-
менных достижениях хирургии и анестезиологии летальность при тяжелой травме грудной
клетки остается высокой и составляет от 10 до 35  %, а при сопутствующих повреждениях
других органов, встречающихся в 80 % случаев, она увеличивается до 50-60 %. Среди причин
— 574 —
летальности от травмы травма груди занимает второе место после черепно-мозговой травмы.
Основными причинами смерти пострадавших с травмой груди являются повреждение лег-
кого, ранения сердца, жировая эмболия, кровотечение, посттравматическая пневмония.
Следовательно, повреждения груди представляют собой особую опасность и обусловле-
ны, в первую очередь, расположением в ней жизненно важных органов.
В последние годы в связи с ростом дорожно-транспортного травматизма значительно по-
высился интерес к закрытым травмам груди как у отечественных, так и у зарубежных хирургов.
Появился ряд фундаментальных исследований, которые охватывают круг вопросов, касаю-
щихся анализа механогенеза повреждений грудной клетки и ее органов, диагностики, клиники
и лечения тяжелых повреждений груди.
Так, Д. Д. Trunkey (1982) отмечает, что по числу уносимых жизней несчастные случаи, воз-
никающие только на дорогах в результате дорожно-транспортных происшествий, по своему
количеству и тяжести равносильны постоянной войне среднего масштаба.
Вероятность летальных исходов у пострадавших с тяжелыми повреждениями груди за-
висит от возраста, количества и тяжести сопутствующих повреждений, а также от ранее су-
ществовавших изменений в жизненно важных органах (легких, сердце, печени, почках и пр.).
Таким образом, в последние десятилетия отмечается дальнейшее увеличение частоты,
тяжести и летальности при закрытой травмы груди за счет роста дорожно-транспортных про-
исшествий. Рост количества травм, материальные затраты, расходуемые на предупреждение
травматизма, лечение и реабилитацию пострадавших, а также на выплату пособий придают
травматизму характер социального явления особой значимости.
Анатомия и физиология грудной клетки и ее органов
Грудная клетка представляет собой герметичный, растяжимый, костно-мышечный каркас конической
формы, спереди образованный грудиной, сзади — позвоночником, боковые отделы каркаса представлены
ребрами.
Верхняя апертура груди представляет собой отверстие размером 5×10 см, нижняя апертура значительно
больше верхней, все пространство ее занято диафрагмой.
Кровоснабжение и иннервация грудной стенки осуществляется 12 межреберными артериями и нервами.
Изнутри грудную стенку выстилает париетальная плевра.
Костно-мышечный каркас под влиянием нервных импульсов способен расширяться. При этом движении
ребра несколько приподнимаются, их положение приближается к горизонтальному. Диафрагма в этот момент
вдоха опускается книзу. Расширение грудной клетки и смещение диафрагмы книзу значительно увеличива-
ют объем грудной полости. В связи с этим в герметичных плевральных полостях создается отрицательное
давление, объем легких резко увеличивается, дыхательные пути наполняются воздухом — происходит вдох.
Выдох происходит пассивно, при уменьшении объема грудной полости.
Висцеральная плевра, покрывающая легкие в виде серозной оболочки, является продолжением пари-
етальной. Оба плевральных листка соединяются в воротах легких. В норме между париетальной и висце-
ральной плеврой существует капиллярное пространство, которое содержит около 20 мл серозной жидкости.
Оно может существенно расшириться при скоплении жидкости (гидроторакс), крови (гемоторакс) или гноя
(эмпиема или пиоторакс).
Трахея начинается на уровне VI-VII шейных позвонков. Длина ее составляет 10-12 см диаметр —
13-22 мм. Просвет трахеи сохраняется благодаря наличию в передней части стенки трахеи кольцевидных хря-
щей. Задняя стенка состоит из эластичной соединительнотканной перепонки. Между хрящами располагают-
ся кольцевидные связки. Снаружи трахея покрыта соединительнотканным футляром, изнутри она выстлана
слизистой оболочкой. В подслизистом слое расположены лимфатические фолликулы и трахеальные железы,
продуцирующие белково-слизистый секрет. Слизистая оболочка состоит из многослойного реснитчатого эпи-
телия. Постоянные колебательные движения ресничек способствуют продвижению мелких пылевых частиц
и слизи в направлении гортани, а затем секрет удаляется наружу при кашлевых движениях. На шее спереди
трахею прикрывает перешеек щитовидной железы, с боков — доли щитовидной железы и сонные артерии
(аа. carotis), сзади — пищевод с возвратными нервами, лежащими в борозде между пищеводом и трахеей.
— 575 —
В грудном отделе впереди трахеи расположено начало плечеголовного ствола (truncus brachiocephalicus),
сзади — пищевод, слева — дуга аорты, левый возвратный нерв, справа — плечеголовной ствол, правый
блуждающий нерв.
Кровоснабжение трахеи осуществляется ветвями нижних щитовидных и бронхиальных артерий, беру-
щих начало от нисходящей аорты или верхних межреберных артерий.
Венозный отток осуществляется в венозные сплетения, расположенные вокруг трахеи и пищевода,
затем — в непарную и полунепарную вены (v. azygos, v. hemiazygos), а далее — в плечеголовные вены.
Лимфоотток от трахеи происходит по лимфатическим сосудам, тесно связанным с лимфатическими
путями пищевода, гортани, щитовидной железы. Лимфатические сосуды трахеи впадают в глубокие шейные
латеральные (внутренние яремные), пред- и паратрахеальные, а также в верхние и нижние трахеобронхиаль-
ные лимфатические узлы.
Иннервация осуществляется трахеальными ветвями гортанных возвратных нервов, симпатическими и
парасимпатическими волокнами.
Бронхи. Правый главный бронх отходит от трахеи под более тупым углом, чем левый, и служит как бы
ее продолжением. Это является причиной более частого попадания в него инородных тел, затекания рвотных
масс, аспирации мелких частиц пищи и зубного камня, что обусловливает более частое поражение правого
легкого и бронхов патологическими процессами. Месту разделения трахеи на главные бронхи соответствует
вдающийся снизу в просвет трахеи киль (carina tracheae). При метастазах опухоли в лимфатические узлы,
расположенные под бифуркацией трахеи, угол деления бронхов становится более тупым. Над левым брон-
хом находится дуга аорты, над правым — непарная вена (ветвь верхней полой вены).
Главные бронхи делятся соответственно долям легкого: правый — на три, левый — на две ветви. Про-
должая делиться на сегментарные и субсегментарные ветви (бронхи IV порядка), они уменьшаются в диа-
метре, переходят в мелкие бронхи, а затем в бронхиолы.
Кровоснабжение стенок бронхов артериальной кровью осуществляется из коротких бронхиальных вет-
вей грудной части аорты.
Отток венозной крови от крупных бронхов происходит по бронхиальным венам в непарную и полу-
непарную вены, а из капилляров мелких бронхов непосредственно в ветви легочных вен. Между ветвями
мелких легочных артерий и вен имеются артериоло-венулярные анастомозы (шунты), которые в норме
не функционируют и открываются лишь при определенных патологических состояниях. При этом возможен
сброс неоксигенированной крови из легочных артериальных сосудов в венозные легочные и бронхиальные
и наоборот. Шунтирование крови при некоторых патологических состояниях приводит к выраженной гипоксии.
Легкие. Глубокой бороздой легкие делятся на доли: левое на две неравные — верхнюю и нижнюю; правое
на три — верхнюю, среднюю и нижнюю. В левом легком нет средней доли, но соответственно ей имеется
язычковый сегмент.
Легочный сегмент — основная морфологическая единица легочной ткани. В ее состав входят
бронх, артерия, вены, нервы и лимфатические сосуды. В правом легком выделяют 10 сегментов, в ле-
вом — 9. Альвеолы изнутри выстланы однослойным альвеолярным эпителием. Основу альвеолярной стенки
составляют эластические коллагеновые волокна. Наружным слоем этой стенки являются базальная мембра-
на капилляра и его эндотелий. Таким образом, кровь, протекающая по легочным капиллярам, отделена от
альвеолярного воздуха очень тонкой перегородкой, через которую осуществляется диффузия газов.
Кровообращение в легких. Артериальное кровоснабжение легочной ткани происходит по бронхи-
альным ветвям (rr. bronchiales) из грудной части аорты.
Венозная кровь по бронхиальным венам (vv. bronchiales) оттекает в легочные вены, а также в непарную
и полунепарную вены. Венозная кровь из верхней и нижней полых вен попадает в правый желудочек сердца,
а затем по легочной артерии и ее ветвям в легкие. Каждому бронху соответствует ветвь легочной артерии,
которая идет вместе с бронхами и в дальнейшем распадается на легочные капилляры, окутывающие альве-
олы. В капиллярах кровь отдает углекислоту, обогащается кислородом и становится артериальной. Затем
оксигенированная кровь поступает в вены легкого. Каждое легкое имеет две легочные вены — верхнюю и
нижнюю, которые вливаются в левое предсердие. Так завершается малый круг кровообращения в легких.
Лимфоотток осуществляется в основном в правый грудной лимфатический проток. От верхней части
левого легкого лимфа оттекает по левой паратрахеальной цепи лимфатических узлов. Из нижних долей обоих
легких, кроме того, по сосудам, идущим в листках легочных связок вниз к параэзофагеальным лимфатическим
узлам, расположенным позади пищевода. Лимфатическая система легкого хорошо развита и состоит из на-
чальных лимфатических капилляров, внутриорганных сплетений и отводящих сосудов, которые вливаются
в внутрилегочные бронхопульмональные лимфатические узлы, лежащие в области ворот и корня легкого,
а также трахеобронхиальные, расположенные вдоль трахеи.
— 576 —
 Иннервация легких осуществляется за счет парасимпатической и симпатической частей нервной веге-
тативной системы, ветви которых у корня легких образуют мощные переднее и заднее нервные легочные
сплетения.
Функция легких. Важнейшей функцией легких является газообмен между вдыхаемым воздухом
и кровью капилляров, окутывающих альвеолы. Основой этого так называемого внешнего дыхания явля-
ются респираторная, перфузионная, диффузионная функции легких и газотранспортная функция
крови. Газообмен в альвеолах происходит по законам диффузии. Диффузионная способность углекислоты
в 25–30 раз выше, чем у кислорода. В альвеолярном воздухе содержится 15 % общего объема кислорода 6 %
углекислоты. Разница напряжения кислорода в альвеолах и крови составляет всего 6-9 мм рт. ст., в связи
с чем поглощение кислорода эритроцитами происходит легче, чем отдача ими углекислоты.
Кроме респираторной, легкие выполняют функции регуляции водного обмена, гомеостаза кислотно-
основного состояния, регуляции рН крови, а также иммунологической защиты организма за счет рези-
дентных макрофагов. Каждая из этих функций может быть изучена с помощью специальных диагностических
методов. При различных патологических процессах в легких могут возникать нарушения указанных функций.
Расстройства дыхания и кровообращения могут быть компенсированными и не проявляться при спокойном
состоянии больного. Однако нагрузка, обусловленная оперативным вмешательством, или обострение забо-
левания вызывает значительные расстройства функции внешнего дыхания и приводит к дыхательной недо-
статочности и нарушению гемодинамики.
Плевра представляет собой серозную оболочку, покрывающую легкие и выстилающую стенки грудной по-
лости. Между листками плевры в норме содержится 20–25 мл жидкости, обеспечивающей наподобие смазки
более гладкое движение легкого при акте дыхания. Оба легких (правое и левое) заключены в плевральные
мешки. Наружный (париетальный) листок плевры выстилает грудную клетку изнутри, а внутренний (висце-
ральный) плотно срастается со всех сторон с тканью легкого. Книзу от корня легкого образуется легочная
связка в виде дупликатуры плевры, доходящая почти до диафрагмы. У здоровых людей плевральная жид-
кость выделяется париетальной плеврой, а абсорбируется висцеральной. Транссудация и абсорбция жидко-
сти в плевральной полости зависит от гидростатического, коллоидного и тканевого давления.
Значительное скопление жидкости в плевральной полости может быть обусловлено: 1) повыше-нием
гидростатического давления, как, например, при сердечной недостаточости; 2) повышением проницаемости
капилляров вследствие воспалительных заболеваний и неопластических процессов; 3) значительным сниже-
нием коллоидно-осмотического давления.
В норме плевральная жидкость содержит очень мало белка. При воспалительных заболеваниях содержа-
ние белка в плевральной жидкости может возрастать. Давление внутри плевральной полости отрицательное.
При спокойном дыхании оно изменяется в пределах 15 см водн. ст. и выше (при вдохе до 0, до –2 — при вы-
дохе). При форсированном глубоком дыхании давление может меняться от –60 см при форсированном вдохе
до +30 при энергичном выдохе.
Средостением называют часть грудной полости, ограниченную снизу диафрагмой, спереди — груди-
ной, сзади — грудным отделом позвоночника и шейками ребер, с боков — плевральными листками (правой
и левой медиастинальной плеврой). Выше рукоятки грудины средостение переходит в клетчаточные про-
странства шеи. Условной верхней границей средостения является горизонтальная плоскость, проходящая
по верхнему краю рукоятки грудины. Условная линия, проведенная от места прикрепления рукоятки грудины
к ее телу по направлению к IV грудному позвонку, делит средостение на верхнее и нижнее. Фронтальная
плоскость, проведенная по задней стенке трахеи, делит верхнее средостение на передний и задний отделы.
Сердечная сумка делит нижнее средостение на передний, средний и нижний отделы.
В переднем отделе верхнего средостения располагаются проксимальные отделы трахеи, вилочковая же-
леза, дуга аорты и отходящие от нее ветви, верхний отдел верхней полой вены и ее магистральные притоки.
В заднем отделе располагается верхняя часть пищевода, симпатические стволы, блуждающие нервы, грудной
лимфатический проток. В переднем средостении между перикардом и грудиной находятся дистальная часть
вилочковой железы, жировая клетчатка, лимфатические узлы. Среднее средостение содержит перикард, серд-
це, внутриперикардиальные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, бифуркационные
лимфатические узлы. В заднем средостении, ограниченном спереди бифуркацией трахеи и перикардом, а
сзади нижнегрудным отделом позвоночника, расположены пищевод, нисходящий отдел грудной аорты, груд-
ной лимфатический проток, симпатические и парасимпатические (блуждающие) нервы, лимфатические узлы.
Классификация травм грудной клетки
В клинике принята и используется следующая классификация травм грудной клетки
Е. А. Вагнера (1981).
— 577 —
 Повреждения груди, как и все травмы, делятся на: изолированные, множествен-
ные, сочетанные и комбинированные.
Изолированные — травма одного органа в пределах одной анатомической области.
Множественные — травма нескольких органов в пределах одной анатомической области.
Сочетанная травма — повреждение нескольких органов в разных анатомических
областях.
Комбинированная травма — повреждения, возникающие при воздействии на организм
этиологически разных травмирующих факторов.
Все травмы груди делятся на 2 большие группы: открытые и закрытые.
І. Классификация открытых повреждений (ранений) груди:
1. По локализации повреждения: односторонние и двухсторонние.
2. По виду ранящего оружия: колото-резаные и огнестрельные.
3. По характеру раневого канала: слепые и сквозные.
4. По характеру раны: проникающие и непроникающие (критерием служит повреждение
париетального листка плевры.
5. Проникающие ранения делятся на 2 группы: с повреждением и без повреждения органов.
ІІ. Классификация закрытой травмы груди:
1. Без повреждения костного каркаса грудной клетки — ушибы, гематомы, разрывы
мышц.
2. С повреждением костного каркаса грудной клетки — переломы ребер, грудины, клю-
чицы, лопатки.
3. Без повреждения внутренних органов.
4. С повреждением внутренних органов (легкое, сердце и крупные сосуды, трахея и брон-
хи, пищевод и органы заднего средостения).
ІІІ. Торакоабдоминальные ранения, при которых повреждается диафрагма и раневой
канал проходит через 2 полости — плевральную и брюшную:
1. Без повреждения органов брюшной и грудной полостей..
2. С повреждением органов грудной полости.
3. С повреждением органов живота и забрюшинного пространства.
4. С повреждением органов груди, живота и забрюшинного пространства.
Классификация закрытых повреждений груди (по А. Е. Романенко, 1982)
I. По наличию повреждений других органов:
1. Изолированная травма.
2. Комбинированная травма.
II. По механизму травмы:
1. Ушиб.
2. Сдавление.
3. Сотрясение.
4. Перелом.
III. По характеру повреждений грудной клетки:
1. Без нарушения целостности.
2. С нарушением целостности ребер, грудины, позвоночника.
IV. По характеру повреждений органов грудной полости:
1. Без повреждения внутренних органов.
2. С повреждением внутренних органов (легкие, трахея, бронхи, пищевод, сердце, диа-
фрагма и др.)
— 578 —
 V. По наличию осложнений:
1. Неосложненные.
2. Осложненные:
— ранние осложнения (пневмоторакс, гемоторакс, подкожная, медиастинальная эмфи-
зема, флотирующий перелом ребер, травматический шок, асфиксия);
— поздние осложнения (посттравматическая пневмония, плеврит, гнойные заболева-
ния легких и плевры).
VI. По состоянию сердечно-сосудистой и дыхательной систем:
1. Без явлений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.
2. Острая дыхательная недостаточность (I, II, III степени).
3. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (I, II, III степени).
VII. По степени тяжести травмы:
1. Легкая.
2. Средняя.
3. Тяжелая.
Повреждение костных структур грудной клетки
Непосредственное действие на грудную стенку травмирующего фактора приводит к пере-
лому ребер и грудины. Перелом грудины часто возникает в результате травмы о руль автомо-
биля, локализуется в большинстве случаев в верхней и средней трети.
По данным литературы в 41–48 % случаев переломы ребер даже врачами стационара не диа-
гностируются или распознаются несвоевременно. Это связано с тем, что при множественной трав-
ме груди основное внимание уделяется повреждению внутригрудного органа, требующего ургент-
ного лечения, а диагностика переломов ребер отодвигается на второй план. Кроме того, нередко
врачи плохо осведомлены о специфическом механогенезе возникновения переломов грудного
каркаса при дорожно-транспортных происшествиях.
В зависимости от механизма травмы переломы ребер подразделяются на прямые, воз-
никающие в месте удара, непрямые, возникающие в отдалении от места приложения травми-
рующей силы, и комбинированные.
При всех механизмах повреждения груди могут быть травмированы внутригрудные органы
и сосуды, что осложняет диагностику и клинику травмы.
Особенно тяжело протекают «флотирующие» или «окончатые» переломы ребер, т.е.
переломы по 2–3 анатомическим линиям груди, сопровождающиеся патологической под-
вижностью участка грудной клетки. Этот феномен, наблюдающийся у 17,8  % постра-
давших, в литературе описан под разными названиями: «флотирующая грудь», «флотация
грудной клетки», «окончатые переломы ребер», «реберные панели» и др.
При всем разнообразии терминов они обозначают один и тот же вид нарушения целост-
ности реберного каркаса грудной клетки, механику дыхания с развитием так называемого «па-
радоксального дыхания». При множественных переломах ребер парадоксальной подвиж-
ности, как правило, подвержены передние и переднебоковые участки грудной клетки, которые
не имеют таких выраженных мышечных «массивов», как ее задние отделы.
Классификация флотирующих перелома ребер:
1. Центральный флотирующий сегмент — множественные переломы ребер по парастер-
нальным или средне-ключичным линиям.
2. Передне-боковой флотирующий сегмент — множественные переломы ребер по пара-
стернальной и передне-аксиллярной линиям.
— 579 —
 3. Боковой флотирующий сегмент — множественные переломы ребер по передней и зад-
ней аксилярным линиям.
4. Задний флотирующий сегмент — множественные переломы ребер по задне-аксилляр-
ной и паравертебральной линиям.
Отрицательное воздействие на организм и патофизиология этого феномена, прежде все-
го, заключаются в том, что при каждом вдохе в момент снижения внутриплевралъного дав-
ления подвижный сегмент грудной стенки западает, в результате чего значительный участок
легкого сдавливается, а содержащийся в его альвеолах воздух с повышенным содержанием
углекислоты и пониженным содержанием кислорода устремляется в противоположное легкое
и в участки того же легкого, не сдавленные флотирующим сегментом грудной стенки. На вдохе
описанный механизм повторяется в обратном порядке.
Все это приводит к ухудшению условий газообмена через стенки капилляров альве-
ол, усугублению гипоксемии и гиперкапнии. В дальнейшем возможно развитие бронхиоло-
спазма, бронхообтурации, ателектазов, микроэмболизации мелких ветвей легочной артерии,
гипертензии в малом круге кровообращения. В результате развивается синдром «влажного»
или «шокового» легкого.
С другой стороны, «баллотирование» грудной клетки приводит к смещению жизненно
важных органов — сердца, аорты, сдавлению крупных вен, бронхов. Все это отягощает
общее состояние больного и, если учесть, что движение концов фрагментов сломанных ребер
при каждом вдохе и выдохе вызывает резкую боль, усугубляет шок, способствует уменьшению
глубины дыхания и, тем самым, еще более нарушает его функцию, то становится ясным, что
лица с «окончатыми» переломами ребер требуют ургентных лечебных мероприятий.
Клиника
Особенности обследования пострадавшего с травматическим повреждением
костей грудной клетки.
При опросе больного — жалобы на резкую локальную боль в месте повреждения, которая уси-
ливается при глубоком дыхании, кашле и перемене положения тела больного. Подавляющее боль-
шинство пациентов жалуется на хруст ребер в месте переломов. Также пострадавшие могут
предъявлять жалобы на одышку в покое, общую слабость, чувство перебоев в области сердца.
Анамнез болезни указывает на травму. Как правило, доставка больного в стационар осущест-
вляется бригадой СМП.
Общее состояние больного, как правило, варьирует от средней степени тяжести до крайне
тяжелого. Выраженный болевой синдром при множественных переломах может приводить
к развитию травматического шока. Пострадавшие неспокойны. Возможен цианоз кож-
ных покровов. Характерно учащение пульса до 120–160 в 1 мин, ослабленного наполнения
и напряжения. Артериальное давление сначала повышенное, потом отмечают его снижение.
Тоны сердца приглушены, возможна аритмия.
Локальный статус. При осмотре грудной клетки для флотирующего перелома ре-
бер характерно парадоксальное движение грудной клетки — западение флотирующего
сегмента при вдохе и выбухание его при выдохе, при переломе грудины и ребер определяется
деформация в области перелома. Характерен симптом «оборванного вдоха» — при вдохе
внезапно возникает сильная боль в груди и вдох прерывается.
При осмотре верхних дыхательных путей возможно наличие алой крови при по-
вреждении легкого.
— 580 —
 При пальпации отмечается резкая болезненность в области переломов, крепитация
костных отломков.
Аускультативно на стороне поражения отмечается ослабленное дыхание. При ослож-
нении перелома ребер гемотораксом — перкуторно в нижних отделах на стороне поражения
определяется притупление легочного звука, ослабленное дыхание, при пневмотороксе на
пораженной стороне — тимпанит, ослабленное дыхание.
Ведущий клинический синдром, характерный для перелома ребер и грудины —
боль в грудной клетки.
Дополнительные исследования
При предварительном клиническом диагнозе «Закрытая травма грудной клетки, перелом
ребер» (без повреждения внутренних органов и сосудов) согласно стандартным схемам план
дополнительного обследования (лабораторного и инструментального) больного включа-
ет: клинические анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, определе-
ние ДЦК, группы крови и резус-принадлежности, обзорную рентгенографию органов грудной
клетки в двух проекциях, ЭКГ, при подозрении на повреждение органов грудной клетки —
ургентную видеоторакоскопию.
У пострадавших с травмой груди возможны следующие патологические изменения
В анализе крови — умеренный лейкоцитоз, снижение гемоглобина и эритроцитов (при
кровотечении).
Одним из основных методов дополнительного исследования при травме груди остается
рентгенография, а при необходимости и рентгеноскопия грудной клетки в двух про-
екциях.
При обзорной рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях опреде-
ляются переломы ребер, грудины (при полном переломе отмечается нарушение целостно-
сти обеих кортикальных пластинок со смещением костных отломков), возможно обнаружение
гемо- и пневмоторакса (см. прилож. сл. 2).
На современном этапе для диагностики повреждений внутренних органов грудной клетки
широко используется УЗИ-диагностика (см. прилож. сл. 3).
Лечение больных с травматическим повреждением костей грудной клетки
Основным способом лечения неосложненных одиночных переломов ребер является
консервативный.
Основным методом в комплексе консервативного лечения при таких переломах остается
местная или проводниковая анестезия.
Из различных методов обезболивания при ограниченных изолированных переломах ребер
применяется анестезия «трех мест» (Е. А. Вагнеру):
— шейная вагосимпатическая блокада по А. А. Вишневскому (см. прилож. II. 4, сл. 8) на
пораженной стороне — 40,0 мл 0,25 % раствора новокаина;
— анестезия мест переломов смесью 1 % раствора новокаина со спиртом в соотношении
4:1 по 5,0 мл (спирт добавляется для продления обезболивающего эффекта);
— сегментарная анестезия путем введения 5,0-10,0 мл 1  % раствора новокаина
в межреберные промежутки по паравертебральной линии.
Техника производства шейной вагосимпатической блокады по А.А. Вишневскому. Больной
укладывается на стол в положении на спине. Голова сильно отводится в сторону, противоположную
стороне блокады. Под лопатки подкладывается валик. Руку больного со стороны блокады оттягивают
— 581 —
книзу, так что плечо опускается. Надавливая указательным пальцем у заднего края грудино-ключично-
сосковой мышцы выше места перекреста её с наружной яремной веной, смещают кнутри органы шеи.
Тонкой иглой шприца с 0,25 % раствором новокаина у верхушки пальца создают небольшой новокаи-
новый инфильтрат, меняют иглу на длинную и большего диаметра и проводят её вглубь в направлении
кнутри и немного кверху (все время ориентируясь на переднюю поверхность позвоночника), малыми
порциями вводя раствор новокаина по 2-3 мл, периодически шприц снимается с иглы для контроля за
правильностью и безопасностью иньекции (кровь!). Игла продвигается по ходу вливаемого раствора,
пока не достигнет тела позвонка. Всего вводится 30-50 мл 0,25 % раствора новокаина в шейное меди-
астинальное пространство, где блокируются блуждающий и симпатический нервы. Не рекомендуется
производить двустороннюю блокаду.
Указанные местные и проводниковые блокады при показаниях необходимо проводить
2-3 раза в течение недели. Такое лечение сопровождается ранним вставанием, дыхательной
гимнастикой и при показаниях — симптоматической лекарственной терапией.
У молодых ранее здоровых людей данный комплекс лечения бывает достаточным и эффек-
тивным.
Однако лица пожилого возраста даже с изолированными «малыми» переломами ребер
требуют пристального внимания. Как свидетельствуют клинические наблюдения автодо-
рожная травма часто приводит к обострению ранее имеющихся соматических заболеваний
и, в первую очередь, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, диабета. Вот почему больным
пожилого возраста наряду с вышеуказанным комплексом лечебных мероприятий необходимо
создать условия адекватной вентиляции легких, газообмена, сердечной деятельности для
профилактики застойных явлений в легком, пневмоний, декомпенсации кардиореспиратор-
ной системы.
Лечение «окончатых» переломов ребер до настоящего времени остается сложной и не-
разрешенной проблемой. В основе многочисленных методов лечения таких переломов
лежит уменьшение или ликвидация парадоксальных движений свободного фрагмен-
та грудной клетки.
Среди различных методов борьбы с патологическими последствиями флотации грудной
стенки следует указать на различного рода фиксирующие повязки и, в первую очередь, на
циркулярную, на искусственную вентиляцию легких с повышенным внутрилегоч-
ным давлением, на остеосинтез грудины и ребер. Каждый из этих методов имеет свои
преимущества и недостатки и должен быть проведен после различного рода обезболивания.
Основным методом обезболивания при «окончатых» переломах ребер остается новокаи-
новая анестезия «трех точек». Однако у ряда пострадавших местное применение обезболива-
ющих средств с использованием даже анальгетиков бывает недостаточным.
В ряде случаев хорошее общее обезболивание достигается введением под кожу бедра боль-
ного закиси азота в количестве 2–3 л, после чего пострадавшие впадают в дремотное состоя-
ние, боли в грудной клетке прекращаются, дыхание улучшается (Г. И. Никитин и соавт., 1976).
Хороший обезболивающий эффект отмечается и при применении перидуральной ане-
стезии. Катетер устанавливается на уровне 6–8 грудных позвонков, применяется 2,5 % рас-
твор тримекаина, который вводится 1–2 раза в течение недели.
Затем этим больным применяются различные методы лечения, ликвидирующие флота-
цию «окончатых» (створчатых) переломов ребер.
На протяжении многих десятилетий при лечении переломов ребер применялись различ-
ные фиксирующие повязки. Однако тугая циркулярная повязка сдавливает всю грудную клетку,
— 582 —
уменьшает объем дыхания, способствует возникновению ателектазов, пневмоний, а срастание
ребер в этом положении фактически выключает легкое из вентиляции.
Вот почему циркулярное бинтование (различные фиксирующие повязки) может применять-
ся только на догоспитальном этапе.
Искусственная вентиляция, впервые введенная в 1955 г. Авери Мерхемом, оказалась
весьма эффективным средством борьбы с дыхательной недостаточностью при флотации гру-
ди. Однако в вязи с тем, что она имеет ряд недостатков (создает благоприятные условия для
инфицирования дыхательных путей и развития пневмоний, ухудшает условия кровообраще-
ния в малом круге) — при обширных множественных переломах ребер, особенно в сочетании
о черепно-мозговой и брюшной травмой, искусственная вентиляция должна применять-
ся не как самостоятельный метод лечения, а в комплексе с хирургическими способа-
ми стабилизации флотирующих сегментов ребер.
Предложено много различных способов хирургической репозиции и иммобилизации
отломков грудного каркаса:
— метод скелетного вытяжения за грудину при ее поперечном переломе (см. прилож.
II. 4, сл. 9);
— различные методы остеосинтеза при сложных формах переломов ребер, из которых
в настоящее время у пострадавших с флотацией сегмента грудной стенки широко
применяется экстраплевральный остеосинтез ребер сшивающими аппаратами;
— способ лечения «окончатых» переломов ребер Contantinescu (1965) с применением
специального устройства автора.
Раннее вставание, активное откашливание мокроты являются хорошей профилактикой
для различных легочных и сердечно-сосудистых осложнений.
Травма сердца
Классификация
Травматические повреждения сердца занимают второе место по частоте после поврежде-
ний легких и классифицируются на закрытые повреждения и ранения сердца.
Закрытые повреждения сердца
Все закрытые травматические повреждения сердца целесообразно разделить на
четыре вида: — сотрясение сердца;
— ушибы сердца;
— травматический инфаркт миокарда;
— разрывы сердца.
Каждый из этих видов травмы сердца имеет специфический механогенез, клинику и функ-
циональ-ные нарушения.
Наиболее сложна диагностика закрытой травмы сердца, которая наблюдается в 6,4–64 %
случаев.
Патогенез, тяжесть травматического повреждения сердца зависят от многих
причин: состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы, фазы сердечной деятельности
в момент травмы, возраста пострадавшего и пр. Однако наибольшее значение имеет сила
механической травмы в переднезаднем направлении, которая приводит к кровоизлиянию
в различные отделы сердца или к разрыву его стенки. Иногда эти нарушения возникают в ре-
зультате прямого воздействия концов сломанных ребер и грудины, нарушения метаболизма,
энергетических изменений в миокарде, влияния стрессорных реакций на сердце.
— 583 —
 Морфологические изменения при травме сердца многообразны. Это различные мел-
коточечные или более обширные кровоизлияния в мышцу, под эпикард, в перегородки, во-
круг собственных сосудов сердца. Все эти нарушения приводят к различным изменениям
в волокнах сердечной мышцы и сосудах в виде отека, размозжения, некротических участков,
пристеночных тромбов и др.
В отличие от сотрясения сердца при ушибе, «травматическом» инфаркте, разрыве сердца
наряду с функциональными происходят и анатомические нарушения различной ин-
тенсивности.
При ушибе сердца вследствие кровоизлияний в различные его отделы наступают доволь-
но грубые морфологические изменения в волокнах мышцы сердца в виде отека, размозжения,
разрывов и т. д. Эти морфологические изменения проявляются различными симптомами че-
рез несколько часов или дней после травмы и сопровождаются болями в области сердца или
за грудиной.
Особый интерес представляет патогенез травматического инфаркта миокар-
да, который наблюдается редко. Заболевание начинается остро. Через несколько часов и
даже дней после травмы грудной клетки в области сердца появляются характерные боли,
возможен коллапс.
Клиника, диагностика и лечение травматического инфаркта и инфаркта миокарда друго-
го генеза существенно не различаются. Однако трансмуральный травматический инфаркт
в отличие от инфаркта миокарда нетравматического происхождения имеет свою локализацию
и большей частью выявляется в области передней или переднебоковой стенки левого же-
лудочка сердца, что зависит от механизма травмы.
Наиболее тяжелыми, требующими хирургических реанимационных мероприятий являются
пострадавшие с разрывом сердца. Большинство из них погибают на месте травмы или при
транспортировке, в клинику доставляются лишь пострадавшие с небольшим разрывом серд-
ца, которым проводились профилактические мероприятия тампонады сердца.
В зависимости от нарушения целости одной из его стенок, перегородок или клапанов раз-
личают внешние и внутренние разрывы сердца.
При внешнем разрыве стенки сердца образуется сообщение с соседними органами груд-
ной клетки, а при внутреннем — с различными полостями сердца. Как показал анализ сек-
ционных и клинических наблюдений в ряде случаев стенка мышцы сердца разрывается не
полностью.
Поэтому при установлении диагноза целесообразно различать полные, неполные,
внешние и внутренние разрывы сердца.
Правая половина сердца более ранима, чем левая, что можно объяснить слабостью му-
скулатуры.
Клиническое течение различных видов закрытой травмы сердца условно можно раз-
делить на три периода: острый, подострый и восстановительный — с различной
продолжительностью для каждого вида повреждения.
Наиболее опасным является острый период, так как в этом периоде иногда не диагности-
руются многообразные проявления закрытой травмы сердца, что может привести к роковым
последствиям.
Особенности обследования больного с закрытой травмой сердца
При опросе больного: жалобы на боли за грудиной, чувство перебоев в области сердца,
одышку, потерю сознания, резкую общую слабость, чувство страха, нехватки воздуха.
— 584 —
 Анамнез болезни: пострадавшие указывают на травму. Как правило, доставка больного
в стационар осуществляется машиной СМП. Уточняется время и характер травмы, обращался ли
больной за медицинской помощью и куда, какая помощь ему была оказана.
Клиническое физикальное обследование
Общее состояние больного, как правило, варьирует от средней степени тяжести до
крайне тяжелого. Выраженный болевой синдром часто приводит к травматическому шоку.
Пострадавшие неспокойны. Иногда отмечается нарушение сознания вплоть до комы.
При осмотре пострадавшего: бледность кожных покровов, цианоз губ и слизистых,
липкий холодный пот.
Локальный статус. При осмотре грудной клетки в области сердца имеются гема-
томы, ссадины. Могут определяться деформации ребер и грудины при переломах. Болез-
ненность при пальпации в местах переломов. Характерно учащение пульса до 180 в 1 мин,
ослабленного наполнения и напряжения, аритмичный. Артериальное давление пониженное.
Аускультативно тоны сердца приглушены, возможна аритмия. При разрыве сердца ау-
скультативно отмечаются систолические шумы. При перкуссии отмечается расширение гра-
ниц сердечной тупости.
Острая тампонада сердца проявляется симптомами: резкое снижение артериального
давления, быстрое и значительное повышение центрального венозного давления и значитель-
ное ослабление тонов сердца, возможен парадоксальный пульс — его отсутствие на вдохе.
Ведущий клинический синдром при закрытом повреждении сердца — боль в груд-
ной клетке.
План дополнительного обследования (лабораторного и инструментального) по-
страдавшего с закрытой травмой груди и подозрением на повреждение сердца вклю-
чает: клинические анализы крови, мочи; биохимический анализ крови; коагулограмму; опре-
деление ДЦК, группы крови и резус-принадлежности; обзорную рентгенографию органов
грудной клетки в двух проекциях; УЗИ сердца; ЭКГ; ургентную видеоторакоскопию.
Возможны следующие патологические изменения
В анализе крови: умеренный лейкоцитоз, снижение Hb, эритроцитов.
Наличие ДЦК (при осложнении гемоперикардом и гемотораксом).
В биохимический анализ крови повышение тропонина І, креатинфосфокиназы, лактат-
дегидроге-назы; наиболее специфично повышение в сыворотке МВ–изофермента креатин-
фосфатазы.
При обзорной рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях:
— расширение тени сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений по контурам;
— при наличии гемоперикарда (см. прилож. сл. 4 А) сердце приобретает треугольную
форму, сердечные сокраще-ния не определяются;
— при гемотораксе (см. прилож. сл. 4 Б) характерным является интенсивное гомогенное
затемнение в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения с косым верхним
контуром (линия Демуазо), диафрагмаль- но-реберный синус не визуализируется.
УЗИ информативно — отмечается снижение сократительой функции миокарда, визуали-
зируются внешние и внутренние разрывы сердца, хорошо выявляется гемоперикард (см. при-
лож. сл 5.)
ЭКГ — тахикардия, признаки гипоксии миокарда, появление отрицательного зубца Т
в грудных отведениях, иногда он становится двухфазным, смещение интервала S-Т от изо-
электрической линии, снижение вольтажа и деформации зубца R.
— 585 —
 Компьтерная томография органов грудной клетки (см. прилож. сл. 6). Выявляется
гомогенное затемнение в плевральной полости при гемотораксе с коллапсом легкого на сто-
роне поражения.
Эндовидеоторакоскопия — высокоинформативный метод, позволяющий уточнить ха-
рактер, локализацию повреждения и выбрать лечебную тактику
При ренгенологическом подтверждении наличия гемоторакса и гемоперикарда
с тампонадой сердца показано срочное выполнение лечебно-диагностических ма-
нипуляций — пункции плевральной полости, позволяющей путем проведения пробы
Рувилуа-Грегуара диагностировать продолжающееся или остановившееся внутриплевраль-
ное кровотечение и аспирировать кровь из плевральной полости, а также пункции перикарда
с целью снижения внутриперикардиального давления.
Лечение пострадавшего с закрытой травмой сердца
Существует консервативное и хирургическое лечение закрытой травмы серд-
ца. При сотрясении, ушибе сердца и травматическом инфаркте миокарда лечение,
как правило, консервативное. При внешних и внутренних разрывах сердца лечение
хирургическое.
Консервативное лечение травмы сердца в целом сходно с интенсивной терапией
острой коронарной недостаточности или инфаркта миокарда. Прежде всего, оно
включает снятие болевого синдрома, введение сердечных гликозидов, антигистаминных
средств, препаратов, улучшающих коронарное кровообращение и нормализующих метабо-
лизм миокарда. При необходимости применяют антиаритмические и мочегонные препараты.
Инфузионную терапию проводят под контролем центрального венозного давления.
Хирургическое лечение. После пункции перикарда и подтверждения разрыва сердца
без промедления под общим интубационным наркозом производится левосторонняя перед-
небоковая торакотомия в 4-5-м межреберье. Необходимо подчеркнуть, что снижение гемоди-
намических показателей, степень кровопотери и шока не должны препятствовать операции,
так как ее промедление с целью улучшения этих показателей приводит к остановке сердца
вследствие тампонады.
При выявлении гемоторакса (разрыв перикарда) хирург в первую очередь широко
вскрывает перикард кпереди от диафрагмального нерва, левую руку вводит в полость пери-
карда, охватывая сердце по Лежару, и, так как большинство ран располагается на передней
поверхности, большим пальцем левой кисти (остальные пальцы и ладонь могут быть исполь-
зованы для массажа) тампонирует участок разрыва сердца и останавливает продолжающееся
кровотечение. Только после этого ассистент может приступить к забору крови из плевраль-
ной полости для реинфузии.
Если рана располагается на задней поверхности, то она тампонируется указательным
пальцем. При небольших разрывах сердца, особенно его правых отделов, отверстие часто
тампонируется сгустком крови и видимое кровотечение не определяется. Поэтому тщатель-
ная ревизия всех отделов стенок сердца при выявлении гемоперикардиума обяза-
тельна. Осмотр сердца, особенно его задних отделов, должен проводиться осторожно для
избежания значительного перегиба внутриперикардиальных сосудов.
Травматические внешние разрывы сердца большей частью бывают с неровными, рва-
ными краями. Иссечению подлежат только размозженные ткани. Раны сердца обычно уши-
ваются узловыми или П-образными швами атравматической иглой с захватыванием всей
толщи поврежденной сердечной мышцы. Поверхностное наложение шва хотя и останавлива-
— 586 —
ет кровотечение, однако в дальнейшем может способствовать возникновению аневризм серд-
ца и различных тромбоэмболических осложнений. При больших ранах может быть применен
матрацный шов. Для предотвращения прорезывания швов используются кусочки перикарда
или небольшие тефлоновые (нейлоновые) прокладки.
При ранах сердца в области коронарных сосудов показан обходной П-образный шов, а при
повреждении крупного сосуда — сосудистый.
При внутренних разрывах сердца в зависимости от анатомических нарушений показаны
первично отсроченные и поздние вмешательства с применением экстракорпораль-
ного кровообращения.
Ранения сердца
Составляют 3,7-16,0 % в структуре всех проникающих ранений груди мирного времени. Среди
пострадавших преобладают лица молодого возраста. Сроки поступления в стационар в пределах
от 15 минут до нескольких часов. Почти все пострадавшие доставляются с выраженной картиной
шока и массивной кровопотерей. Живыми в стационар доставляются 40-50 % пострадавших.
Поэтому правильно оказанная первая медицинская помощь на догоспитальном этапе (реанима-
ционная помощь на месте происшествия и во время транспортировки) позволяет продлить жизнь
пострадавшего и выполнить хирургическое вмешательство.
Классификация ранений сердца (В. Шмит и Ж. Кудас, 1961):
1. Изолированные непроникающие ранения сердца.
2. Ранения коронарных сосудов (изолированные и с ранением миокарда).
3. Проникающие ранения сердца.
4. Повреждения внутренних структур (клапанов, перегородок).
5. Множественные ранения сердца.
6. Колотые ранения сердца.
Характерной особенностью открытых повреждений груди в мирное время является
преобладание левосторонних ранений, что повышает риск повреждения сердца. Входные
отверстия раневых каналов при ранении сердца располагаются преимущественно в обла-
сти проекции сердца или в прекардиальной зоне. По И. И. Грекову, «область возмож-
ного ранения сердца»: сверху — II ребро, снизу — левое подреберье и подложечная
область, слева — средняя подмышечная и справа — парастернальная линия.
Гемодинамические нарушения при ранениях сердца. Ранения сердца приводят
к гиповолемии, тампонаде и сопровождаются выраженными нарушениями кардиоге-
модинамики.
При больших ранах перикарда и сердца чаще всего возникает профузное внутриплев-
ральное кровотечение, которое может привести к развитию геморрагического шока.
У пострадавшего падает ЦВД, уменьшается венозный возврат к сердцу, возникает синдром
малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов, компенсаторный вы-
брос эпинефрина и норэпинефрина, вызывающих периферическую вазоконстрикцию, приво-
дящую к централизации кровообращения, к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза,
к поступлению в кровоток активных кининов, повышающих проницаемость сосудистой стенки,
что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство и образо-
ванию в капиллярах агрегатов эритроцитов, а в последующем — тромбов. Развиваются тя-
желые полиорганные нарушения с развитием острой легочной недостаточности по
типу «шокового легкого», острой почечной недостаточности с формированием «шо-
ковой почки», острой печеночной недостаточности с развитием «шоковой печени».
— 587 —
 Если же рана небольшая и обтурирована сгустком, у пострадавшего развивается гемопе-
рикард, исход которого зависит от скорости накопления крови в околосердечной сумке. Ско-
пление крови в полости перикарда препятствует венозному возврату в правое предсердие и
правый желудочек, что вызывает венозную гипертензию, проявляющуюся набуханием вен шеи,
лица, повышением центрального венозного давления, значительно снижается и объем крови,
поступающей в левую половину сердца через легочной круг кровообращения, что способствует
снижению диастолического наполнения левого желудочка, сердечный выброс и давление в аор-
те резко падают, это ведет к гипоксии тканей, ацидозу и ухудшению коронарного кровотока —
факторам, способствующим уменьшению сократимости миокарда, аритмии и остановке сердца.
Учитывая изложенное, выделяются следующие механизмы сердечно-сосудистого го-
меостаза, участвующие в поддержании уровня артериального давления:
— увеличение общего периферического сопротивления и числа сердечных сокращений;
— усиление притока крови к правому сердцу посредством увеличения объема циркули-
рующей крови за счет высвобождение депонированной крови и централизации кровоо-
бращения; этому способствует также наличие в ране сердца сгустка крови, выполняю-
щего роль обтуратора, и повышенное давление в полости перикарда.
Нарушение гемодинамики не всегда зависит от интенсивности кровотечения и кровопоте-
ри. При скоплении в перикарде даже небольшого количества крови у пострадавших нередко
развивается клиническая картина тампонады сердца. Именно вследствие тампонады серд-
ца даже изолированные ранения перикарда представляют немалую опасность. Резко выра-
женная картина тампонады сердца отмечается при скоплении в сердечной сорочке 200,0 мл
крови, а при остром кровотечении (до 500,0 мл) может наступить остановка сердца в систоле.
Особенности обследования пострадавшего с ранением сердца.
При опросе пострадавшего. Жалобы на наличие раны грудной клетки, боли в области груди
и в области сердца, нередко с иррадиацией в левое плечо, подмышечную область, шею и реже —
в эпигастральную область; чувство перебоев в области сердца, одышку, потерю сознания, резкую
общую слабость, чувство страха, нехватки воздуха.
В анамнезе заболевания — указание на травму. Как правило, доставка пострадавшего в ста-
ционар осуществляется машиной СМП. Уточняется время и характер травмы.
Общее состояние пострадавшего, как правило, варьирует от средней степени тяжести
до крайне тяжелого. Выраженный болевой синдром часто приводит к травматическому шоку.
Пострадавшие неспокойны. Иногда отмечается нарушение сознания вплоть до комы.
Резкая бледность кожных покровов, цианоз губ и слизистых, акроцианоз, липкий холодный пот.
Локальный статус. При осмотре грудной клетки в проекции сердца имеется рана
(чаще кровоточащая). Характерно учащение пульса до 180 в 1 мин, слабого наполнения и
напряжения, аритмия. Артериальное давление чаще значительно понижено. При перкуссии
отмечается расширение границ сердечной тупости. Аускультативно тоны сердца приглу-
шены, возможны аритмия, систолические шумы.
Клинические признаки ранения сердца проявляются триадой Бека: 1) рана в про-
екции сердца; 2) резкое снижение АД; 3) глухость или отсутствие сердечных тонов
(признаки тампонады сердца).
Ведущие клинические синдромы — боль в грудной клетке, геморрагический синдром.
Диагностика ранений сердца в одних случаях не представляет трудности, а в других —
является крайне сложной.
— 588 —
 Диагноз устанавливается на основании изучения механизмы травмы, клинической карти-
ны, оценки состояния пострадавшего, стадии шока и выявления симптомов тампонады сердца.
Нередко из-за тяжести состояния пострадавшего и срочности реанимационных меропри-
ятий и операции ограничиваются осмотром и физикальными данными, не теряя времени на
дополнительные исследования.
В остальных случаях стандартные схемы дополнительного обследования (лабора-
торного и инструментального) пострадавших с ранением грудной клетки и подозрением на
ранение сердца и результаты исследований аналогичны таковым при закрытой травме груди
с подозрением на повреждение сердца.
Итак, основополагающими признаками ранения сердца являются:
— беспокойное, возбужденное состояние пострадавшего, акроцианоз на фоне резкой
бледности кожных покровов и слизистых, набухание вен шеи, тахи- или брадиаритмия;
— расположение раны с наличием наружного кровотечения в проекции сердца, расшире-
ние его границ, низкое артериальное и высокое центральное венозное давление (выше
140 мм вод. ст.);
— клинические и рентгенологические признаки тампонады сердца (см. прилож. сл. 4)
и изменения на ЭКГ.
Лечение пострадавших с ранением сердца
В настоящее время большинство отечественных и зарубежных хирургов вы-
сказываются в пользу активной хирургической тактики при ранениях сердца — вы-
полнения срочного оперативного вмешательства при поступлении пострадавшего
в стационар. Тяжелое состояние и даже клиническая смерть не являются противопоказани-
ем, а наоборот, диктуют жизненную необходимость экстренной операции.
Большинство пострадавших с ранением сердца требует реанимационных меро-
приятий, которые должны начинаться еще на месте происшествия и продолжаться
во время транспортировки.
С первых же минут поступления пострадавшего, начиная с приемного отделения, прово-
дится комплекс реанимационных мероприятий, а затем обезболивание и неотложное
оперативное вмешательство, которое рассматривается как один из основных методов
в комплексе реанимационных мероприятий. Иногда операцию начинают спустя несколько ми-
нут от момента доставки раненого, а в критических ситуациях при крайне тяжелом состоянии
пострадавшего — допускается даже без анестезии и в условиях нестерильности выполнение
т. н. реанимационной торакотомии.
Хирургический доступ к сердцу должен быть широким, максимально щадящим и тре-
бующим наименьшей затраты времени. Этим требованиям полностью соответствует межре-
берный трансплевральный доступ — стандартная левосторонняя переднебоковая
торакотомия в IV–V межреберье.
Основной задачей хирурга при ранении сердца является возможно быстрое об-
нажение и вскрытие перикарда, удаление из его полости сгустков и жидкой крови
(устранение тампонады сердца) и выполнение единственно надежного оператив-
ного пособия — ушивания раны сердца (даже небольшой) швами через всю толщу
сердечной мышцы.
Методика операции при ранениях сердца тождественна таковой при закрытой травме гру-
ди с разрывом сердца. При наложении швов на рану сердца необходима исключительная
осторожность в отношении коронарных артерий и собственных сосудов сердца.
— 589 —
 После тщательной проверки герметичности швов для профилактики перикардита на пери-
кард накладывают редкие швы с обязательным производством контрапертуры (дополни-
тельного разреза перикарда) в области заднего кардиодиафрагмального угла.
Операцию заканчивают дренированием полости перикарда с санацией и дрениро-
ванием плевральной полости.
Параллельно с операцией доложен проводиться весь комплекс реанимационных меро-
приятий. Ведущим является быстрое и адекватное по объему восполнение острой крово-
потери, причем, при еще неустраненной тампонаде сердца предпочтение отдают внутри-
артериальному нагнетанию крови (через лучевую артерию), после вскрытия перикарда
и устранения тампонады переходят к венозной трансфузии, одновременно катетеризируя две
магистральных вены.
При терминальном состоянии пострадавшего и отсутствия информации о его груп-
повой и резусной принадлежности возможна трансфузия крови универсального донора
(группы О (І) резус-отрицательной).
Важная роль принадлежит реинфузии излившейся в плевральную полость крови по-
страдавшего.
Прекращение сократительной деятельности сердца (асистолия) требует как можно рань-
ше производить открытый массаж сердца.
При ранениях сердца (и непроникающих и проникающих) обязательно выполнение
первичной хирургической обработки раны и проведение профилактики столбняка,
а по показаниям — и клостри-диальной анаэробной инфекции.
В ходе операции и после нее проводится комплексная медикаментозная терапия, вклю-
чающая вазопрессоры, сердечные гликозиды, препараты кальция и калия, кортикостероиды,
раствор бикарбоната натрия, а также наркотические аналептики.
Травматические повреждения легкого
Травматическое повреждение легких происходит как при при закрытой травме, так и при
ранениях груди. Легкие повреждаются при тупой травме груди значительно чаще, чем это яв-
ствует из статистики, так как клинические и рентгенологические симптомы травмы легкого по-
рой нечеткие и не всегда правильно интерпретируются.
При закрытой травме груди возможны следующие повреждения легкого: конту-
зии, разрывы, комбинированные повреждения, размозжения.
При контузии легкого сохраняется целостность висцеральной плевры. В зависимости от
анатомических нарушений контузионные повреждения легкого делятся на пять степеней
(Е. А. Вагнер, 1981).
Патологоанатомические изменения при контузионных повреждениях многообразны. Это
и субплевральные кровоизлияния различной формы и величины, и более обширные кровоиз-
лияния в паренхиме легкого с образованием участков «травматической гепатизации», ателек-
тазов, воздушных пузырей и др. с различной макро- и микроскопической картиной.
Разрывы легочной ткани при закрытой травме груди, как правило, локализуются на сто-
роне механической травмы, в основном в области 2, 4, 10 сегментов, имеют различную форму
и глубину, сопровождаются нарушением целостности висцеральной плевры с развитием ге-
мо-пневмоторакса различной величины.
Комбинированные повреждения легкого наблюдаются большей частью при смешанной
механической травме, а размозжения — при массивной травме (переезд колесом автомоби-
— 590 —
ля, сильное давление тупым предметом и др.) и сопровождаются множественными открытыми
и закрытыми переломами ребер. Пострадавшие с комбинированными повреждениями легких
или с размозжениями в основном умирают на месте происшествия или при транспортировке.
Особенности обследования пострадавшего с травматическим повреждением легкого
При опросе пострадавшего. Жалобы на боли в пораженной половине грудной клетки,
усиливаю-щиеся при глубоком дыхании, кашель иногда с выделением пенистой алой крови
(кровохарканье), одышка в покое, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке,
общая слабость, головокружение, поте-ря сознания. Также пострадавшие могут предъявлять
жалобы на «хруст» ребер в месте переломов, чувство перебоев в области сердца.
В анамнезе болезни указание на травму. Как правило, доставка пострадавшего в стацио-
нар осуществляется бригадой СМП.
Общее состояние пострадавшего, как правило, от средней степени тяжести до крайне
тяжелого. Выраженный болевой синдром часто приводит к травматическому шоку. Пострадав-
шие неспокойны. Иногда отмечается нарушение сознания вплоть до комы. Возможен цианоз
или бледность кожных покровов.
Характерно учащение пульса до 180 в 1 мин, ослабленного наполнения и напряжения.
Артериальное давление пониженное. Тоны сердца приглушены, возможна аритмия.
Наиболее частыми симтомами разрыва легкого являются кровохарканье, пневмо-
торакс, гемопневмоторакс, подкожная эмфизема.
Локальный статус. При осмотре грудной клетки отмечаются гематомы, ссадины,
раны, подкожная эмфизема (увеличение объема мягких тканей и крепитация при пальпации)
на поврежденной половине, при переломе грудины и ребер определяется деформация в об-
ласти перелома. При осмотре верхних дыхательных путей возможно поступление пенистой
алой крови.
При пальпации отмечается резкая болезненность в области ушиба мягких тканей, пере-
ломов, может определяться крепитация костных отломков и крепитация в мягких тканях груди
при подкожной эмфиземе.
Аускультативно на стороне поражения ослабленное дыхание.
При осложнении травмы гемотораксом перкуторно в нижних отделах на стороне
поражения притупление легочного звука, ослабленное дыхание, при пневмотороксе
на пораженной стороне — тимпанит, ослабленное дыхание.
Ведущие клинические синдромы при травме легкого — боль в грудной клетке,
одышка.
План дополнительного обследования (лабораторного и инструментального) постра-
давшего с закрытой травмой груди и подозрением на повреждение легкого согласно
стандартным схемам включает: клинические анализы крови, мочи, биохимический анализ
крови, коагулограмму, определение ДЦК, группы крови и резус-принадлежности, обзорную
рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях, ЭКГ, ургентную эндовидеоторако-
скопию (ЭВТС).
Возможны следующие патологические изменения
В анализе крови: умеренный лейкоцитоз, снижение Hb, эритроцитов.
Наличие ДЦК (при осложнении гемотораксом).
При обзорной рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях:
— для контузионных повреждений легких характерны неправильной формы участки
затемнения, располагающиеся субплеврально или в толще легочной ткани (которые
— 591 —
 могут ошибочно расцениваться как пневмонические очаги), могут определяться по-
лости, наполненные кровью и сухие, напоминающие полость абсцесса или воздушные
неосложненные кисты легкого;
— основным рентгенологическим симптомом повреждения легкого являются
светлые полости газа в мягких тканях грудной клетки, которые свидетель-
ствуют о подкожной эмфиземе, наличие свободного воздуха в плевральной по-
лости и коллапс легкого при пневмотораксе (см. прилож. сл. 7 А);
— интенсивное гомогенное затемнение в нижнем отделе грудной клетки на сто-
роне поражения с косым верхним контуром (линия Демуазо), диафрагмально-
реберный синус не визуализируется при гемотораксе (см. прилож. сл. 7 Б).
Диагностическая эндовидеоторакоскопия обнаруживает нарушение целостности
висцеральной плевры и повреждение легочной паренхимы различной глубины, выявляет ис-
точник кровтечения в плев-ральную полость (см. прилож. сл. 8).
Лечение пострадавших с травматическими повреждениями легкого
Лечебная тактика при травматическом повреждении легкого зависит от вида повреждения.
Контузионные повреждения большей частью подлежат консервативному лечению.
Лечение разрывов легкого при закрытой травме и при проникающих ранениях гру-
ди большей частью хирургическое и зависит от степени разрушений легочной ткани.
В консервативном лечении при контузионных повреждениях I степени (незначи-
тельные суб-плевральные кровоизлияния) и II степени (более обширные внутриплевраль-
ные кровоизлияния в пределах субсегмента или даже сегмента) лечебные мероприятия
должны быть направлены:
— на нормализацию дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности: восстанов-
ление и сохранение проходимости верхних дыхательных путей вплоть до наложения
трахеостомы, санация трехео-бронхиального дерева, введение сердечных и дыхатель-
ных аналептиков, гормонов, наркотических анальгетиков, инфузия препаратов крови
и плазмозаменителей, оксигенотерапия при скорости подачи кислорода 6–8 л/мин;
— на профилактику нагноений внутрилегочных кровоизлияний путем введения массив-
ных доз антибактериальных препаратов, антисептиков;
— на нормализацию нарушений гомеостаза и др.
При наличии кровохарканья назначается гемостатическая терапия (1  % раствор
хлорида каль-ция, 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол, др.)
Пострадавшие с ушибами легких Ш степени с образованием травматических полостей
с уровнем жидкости, воздушных кист в одном или обоих легких также нуждаются в консер-
вативной терапии с местным введением лекарственных препаратов, а при показаниях —
хирургическое лечение в виде дренирования плевральной полости.
Комплексным местным введением лекарственных препаратов считается одновременное
подведение к очагу поражения в легком антибиотиков (в зависимости от чувствительности
микрофлоры мокроты, оптимальна комбинация аминогликозидов с цефалоспоринами) через
сосудистое русло (катете-ризация подключичной вены на стороне поражения), а антисеп-
тиков и ферментов — внутрибронхиально (бронхо-скопические санации трахео-брон-
хиального дерева с введением антисептиков в дренирующий полость бронх) или путем
транспариетальной пункции полости распада с последующим ее дренированием
микроирригатором по Сельдингеру (см. прилож. сл. 9). Эта методика, подкупающая своей
— 592 —
простотой и доступностъю, высокоэффективна и в отличие от внутриартериалъного введения
может быть широко применена в лечебных учреждениях.
Комплексное местное введение лекарственных препаратов у пострадавших с внутриле-
гочными травматическими полостями должно проводиться на фоне общеукрепляющей тера-
пии, ингаляций кислорода, введения стафилококкового анатоксина по схеме, анаболических
гормонов, глюкозо-инсулиновой смеси с применением 20-40 мэкв калия, который у всех по-
страдавших с тяжелой травмой снижен. Такая комплек-сная консервативная терапия у по-
страдавших с множественной травмой груди, как правило, приводит к стабилизации основных
гомеостатических систем, прежде всего, кислородного режима, гемодинамики и ликвидации
легочных осложнений.
При более обширных кровоизлияния в паренхиме легкого с развитием «травмати-
ческой гепатизации» доли или всего легкого возникают показания к хирургическому
лечению — лоб- или даже пульмонэктомии.
При небольших разрывах легкого с малым пневмотораксом лечение должно быть
консервативным. Как правило, незначительные разрывы легкого быстро тромбируются фи-
брином или сгустками крови. После 1-2 пункций с аспирацией воздуха и жидкости с созданием
в плевральной полости отрицательного давления травмированное легкое расправляется и
заполняет грудную клетку.
Если отрицательное давление получить не удается, что свидетельствует о более об-
ширном повреж-дении легкого, показано дренирование плевральной полости по Бюлау
(см. прилож. ІІ.2.4. сл. 3) или применение активного дренажа с разряжением в пределах
20-30 см. вод. ст.
На слайде 10 и 11 представлены миниинвазивные оперативные вмешательства —
эндовидеото-ракоскопический гемостаз при повреждении межреберной артерии и ати-
пичная резекция поврежден-ного сегмента легкого.
При наличии переломов ребер лечение сопровождается шейной вагосимпатической бло-
кадой, спирт-новокаиновой блокадой мест переломов ребер и паравертебральной новокаино-
вой блокадой при множественных переломах ребер.
При обширных колото-резаных ранах легкого показано хирургическое лечение —
различные виды резекции легких от атипичных краевых, клиновидных, сегментар-
ных вплоть до пульмонэктомий. Придается большое значение плевризации культи доли,
а при пульмонэктомии — плевризации средостения.
При решении вопроса о резекции легкого необходимо руководствоваться правилом эко-
номного удаления пораженных отделов легкого с максимальным сохранением здоровой ткани.
Открытые повреждения легких также требуют обязательного выполнения пер-
вичной хирургической обработки раны и проведения профилактики столбняка, а по
показаниям — и клостридиальной анаэробной инфекции.
Разрывы легочной ткани, комбинированные повреждения и размозжения легкого при за-
крытой травме, а также повреждения легкого при ранениях груди почти всегда сопровожда-
ются развитием тяжелых осложнений — пневмо- и гемоторакса, подкожной эмфизе-
мы и эмфиземы средостения.
Посттравматический пневмоторакс
Посттравматическим пневмотораксом называют наличие воздуха в свободной
плевральной полости, связанное с механическим повреждением легкого или грудной
стенки в результате травмы.
— 593 —
 Классификация пневмоторакса (ПТ)
I. По распространенности процесса
1. Односторонний.
2. Двусторонний.
II. По степени коллапса легкого
1. Малый (коллапс легкого до 1/3 его объема).
2. Средний (коллапс легкого до 2/3 его объема).
3. Тотальный (коллапс легкого более 2/3 его объема).
III. По механизму возникновения
1. Закрытый.
2. Открытый.
3. Клапанный.
Закрытый пневмоторакс — это осложнение, которое возникает при повреждении вис-
церального листка плевры, приводит к поступлению воздуха в плевральную полость из по-
врежденного легкого и обусловливает спадение (коллапс) легкого.
При закрытой травме грудной клетки причиной возникновения закрытого пневмоторакса
чаще всего является повреждение висцеральной плевры и легочной ткани обломком ребра
при его переломе.
Открытый пневмоторакс возникает при ранениях груди с повреждением париеталь-
ной плевры, при этом воздух в плевральную полость поступает из внешней среды при вдохе,
а при выдохе выталкива-ется из плевральной полости наружу.
Клапанный (напряженный) пневмоторакс возникает при повреждении легочной тка-
ни (внутренний) или грудной стенки (наружный) с образованием клапана, когда воздух
на вдохе поступает в плевральную полость, а на выдохе в связи с закрытием клапана
не выходит наружу.
Это наиболее опасный вид пневмоторакса, приводящий к полному коллапсу легкого, сме-
щению средостения в здоровую сторону и компрессии крупных сосудов. Состояние постра-
давших прогрессивно ухудшается вследствие не только быстрого выключения дыхательной по-
верхности и быстрого нарастания острой дыхательной недостаточности, но и выраженных
расстройств кровообращения. Эти пострадавшие нуждаются в неотложной помощи.
Клиника
Основным клиническим проявлением посттравматического пневмоторакса, которое
связано с коллапсом легкого, является одышка в покое, усиливающаяся при незначитель-
ной физической нагрузке, «чувство нехватки воздуха» Этот симптом возникает в связи со
спадением легкого и выключением его из дыхания. На фоне коллабированного легкого венти-
лируются только главные, долевые бронхи и плевральная полость. Оксигенации крови в кол-
лабированном легком не происходит, поэтому возникает шунтирование венозной крови.
Боль в грудной клетке является наиболее характерным проявлением травмы с повреж-
дением ребер, однако коллапс легкого также может сопровождаться болевым синдромом. Тем
не менее, к нему пострадавшие быстро адаптируются и одышка остается основным клиниче-
ским проявлением такого осложнения. Кашель, возможно кровохарканье.
Вынужденное «полусидячее» положение пострадавшего, поверхностное частое (до
30-40 в мин) дыхание, бледность кожных покровов и синюшность слизистых, холодный липкий
пот, при открытом пневмотораксе — зияющая рана груди, сквозь которую при вдохе и выдохе с шу-
мом проходит воздух и выделяется пенистая кровь. Снижение АД, тахикардия, повышение ЦВД.
— 594 —
 При перкуссии отмечаются коробочный звук, легочный звук с коробочным оттенком или
тимпанит. При аускультации — ослабление или отсутствие дыхательных шумов, иногда —
амфоричное дыхание.
Выраженность клинической картины зависит от степени коллапса легкого.
Основной метод диагностики рентгенологический — различной степени спаде-
ние легкого, свободный воздух в плевральной полости, смещение органов средосте-
ния в здоровую сторону (см. прилож. сл. 7 А).
Лечение
Первая врачебная помощь на догоспитальном этапе
При закрытом ПТ: с целью обезболивания вводят анальгин, при резко выраженной боли
морфин, омнопон; проводят кислородную терапию. С целью подавления кашлевого рефлекса
используют кодеин, либексин, тусупрекс.
При открытом ПТ первая помощь заключается в немедленном наложении на рану груд-
ной клетки герметической (окклюзионной) повязки с помощью лейкопластыря или клеенчатой
прокладки из индивидуального пакета, которую фиксируют к краям раны клеем и марлевой
(бинтовой) повязкой. Раненому необходимо обеспечить ингаляцию кислорода, ввести обезбо-
ливающие средства (морфин и др.), антибиотики.
При клапанном наружном ПТ на рану грудной стенки накладывают герметическую по-
вязку из лейкопластыря и транспортируют пострадавшего в стационар.
При клапанном внутреннем ПТ (дефекта грудной стенки нет) показаны срочная плев-
ральная пункция во втором межреберье по среднеключичной линии и оставление
толстой иглы в плевральной полости во время транспортировки в стационар.
Первая врачебная помощь на догоспитальном этапе заключается в наложении асептиче-
ских повязок с использованием больших стерильных повязок (из комплекта Б-1), наложения
окклюзирующей повязки при открытом пневмотораксе, введении обезболивающих, сердечно-
сосудистых и дыхательных аналептиков.
В случае остановки дыхания в результате асфиксии очищают рот от слизи, крови и
земли, прибегают к искусственному дыханию с использованием S-образной трубки или
дыхательной трубки с клапаном типа ТД.
Больной с симптомами пневмоторакса должен быть срочно доставлен в хирургический
стационар, желательно в специализированное отделение шока и политравмы.
Основной задачей лечения ПТ в стационаре является удаление воздуха из плев-
ральной полости и полное расправление коллабированного легкого.
При травме грудной клетки, осложненной закрытым пневмотораксом, при частичном
коллапсе легкого (до 1/3 объема) показано провести аспирацию воздуха из плевральной
полости пункционным методом.
В случаях, когда разрежение в плевральной полости не создается, а также при субто-
тальном и тотальном пневмотораксе необходимо дренирование плевральной поло-
сти по Бюлау (см. прилож. ІІ.2.4. сл. 3) или с помощью активной аспирационной системы
во II межреберье по среднеключичной линии. У большинства пострадавших пневмоторакс
удается ликвидировать в течение нескольких часов или на протяжении 1-2 дней.
«Пассивный» дренаж» Бюлау — при котором патологическое отделяемое из плев-
ральной полости по дренажной трубке оттекает пассивно по закону сообщающихся сосудов в
ниже расположенный сосуд со стерильным раствором фурацилина; на конце дренажной труб-
ки имеется клапан из пальца резиновой перчатки, конец которого выполняет роль клапана,
— 595 —
будучи разрезан и образуя два лепестка, которые, слипаясь при случайном выходе трубки из
раствора, препятствуют засасыванию воздуха в плевральную полость.
«Активные» плевральные дренажи — при которых в дренажной системе создается
отрицательное давление и происходит активная аспирация отделяемого из плевральной по-
лости. Это двухампульная система Субботна, аспирация с помощью небольших моторчиков
(например, для аквариумов, водоструйные), наиболее широко применяются пластмассовые
гофрированные приспособления («гармошки», см. прилож. ІІ.2.3. сл. 7).
При открытом пневмотораксе показана первичная хирургическая обработка раны
с ушиванием раневого дефекта грудной стенки и дренирование плевральной поло-
сти (обязательна профилактика столбняка!).
При клапанном наружном пневмотораксе — немедленный перевод его в открытый
пневмоторакс путем введения в плевральную полость иглы типа Дюфо во II межреберье по
средней ключичной линии с последующим дренированием плевральной полости.
Отсутствие эффекта (недорасправление легкого) при пассивной или активной
аспирации воздуха при ПТ является показанием к оперативному вмешательству — то-
ракотомии с ушиванием или резекцией поврежденного участка легкого, дренирова-
нию плевральной полости.
В настоящее время все чаще и успешно для лечения пневмоторакса применяют минин-
вазивные оперативные вмешательства — эндовидеоторакоскопические операции.
Подкожная эмфизема
Причиной возникновения подкожной эмфиземы как осложнения закрытой
травмы грудной клетки является повреждение обломком ребра париеталь-
ного и висцерального листков плевры с последующим поступлением возду-
ха из легочной ткани в плевральную полость и через поврежденную грудную
стенку (разрыв межреберных мышц) в подкожную клетчатку.
В подавляющем большинстве случаев подкожная эмфизема является следствием
клапанного пневмоторакса и пневмоторакса при облитерированной плевральной
полости.
Подкожную эмфизему разделяют на ограниченную, распространенную и то-
тальную.
Клиника
При осмотре определяют припухлость грудной стенки в месте травматического по-
вреждения. При пальпации над этой зоной наблюдается подкожная крепитация по типу
«хруста снега». При перкуссии — коробочный звук или тимпанит. Аускультация легких
над зоной подкожной эмфиземы затруднена.
Распространенная и тотальная подкожные эмфиземы представляют собой серьезную мо-
ральную проблему для пациента. В связи с распространением воздуха на обе половины груд-
ной клетки, брюшную стенку, шею (распространенная эмфизема), а также на лицо, руки и ноги
(тотальная эмфизема), пострадавшие приобретают специфический вид: одутловатость лица,
утолщение шеи, увеличение в объеме грудной клетки, рук, ног. Сама по себе подкожная эмфи-
зема не вызывает расстройств в деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Лечение
При распространенной и тотальной подкожной эмфиземе производят дренирование под-
кожной клетчатки полихлорвиниловыми трубками в под- и надключичных областях, а также
— 596 —
в зоне наиболее выраженной эмфиземы. Параллельно, как правило, выполняют дренирова-
ние плевральной полости.
Рассасывается подкожная эмфизема (в зависимости от ее распространенности) в сроки от
нескольких дней до 2–3,5 недель.
Медиастинальная эмфизема
Это осложнение закрытой травмы грудной клетки, которое характеризу-
ется поступлением и скоплением воздуха в клетчатке средостения.
Причиной медиастинальной эмфиземы являются частичные или полные разрывы
трахеи, бронхов, пищевода и в ряде случаев — напряженный пневмоторакс.
В связи с поступлением воздуха в клетчатку средостения возникает сдавление верхней
полой вены и правого предсердия, которое приводит к выраженным гемодинамиче-
ским расстройствам.
Клиника
Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание и глотание, боль за грудиной, охри-
плость голоса, приступы кашля. Как правило, положение в кровати вынужденное — полу-
сидячее. Наблюдаются утолщение шеи, лица, набухание шейных вен, акроцианоз и цианоз
кожных покровов. Дыхание затруднено до 24-48 в мин, АД понижено, венозное повышено,
тахикардия. При пальпации — наличие подкожной крепитации шеи, лица, плечевого пояса.
При перкуссии выявить границы сердца не удается. При аускультации деятельность серд-
ца ослаблена, тоны приглушены, тахикардия. В тяжелых случаях может развиваться острая
дыхательная недостаточнгость, расстройства гемодинамики малого круга крово-
обращения и даже экстраперикардиальная тампонада сердца.
При рентгенологическом исследовании на фоне просветления отмечается четкий кон-
тур медиастинальной плевры. При повреждении медиастинального листка плевры выявляют
пневмоторакс.
Лечение
Показана срочная а иногда реанимационаая передне-верхняя или средне-верхняя ме-
диастинотомия. В случаях прогрессирующей медиастинальной эмфиземы выполня-
ется дренирование переднего средостения, а при диагностированных разрывах трахеи
или бронха с возникновением напряженной медиастинальной эмфиземы необходимо
оперативное вмешательство, устраняющее причину ее возникновения — ушивание раз-
рывов трахеи, бронхов, пищевода, легкого.
Гемоторакс
Гемоторакс (ГТ) — скопление крови в плевральной полости.
Является довольно частым осложнением закрытой и открытой травмы груди.
Причиной его возникновения является повреждение сосудов грудной стенки, плев-
ры, легкого и средостения.
Классификация гемоторакса (Е.А. Вагнер, 1981, П.А. Куприянов, 1950)
І. По этиологии:
— травматический (включая огнестрельный);
— патологический (следствие различных заболеваний);
— послеоперационный.
ІІ. По распространенности процесса:
— односторонний;
— двусторонний.
— 597 —
 IIІ. По объему:
— малый — до 500,0–600,0 мл кровь в пределах реберно-диафрагмального синуса
(VІІ межреберье — угол лопатки);
— средний — до 800,0-1000,0 мл крови (до IV ребра спереди, V межреберье, середина
лопатки сзади);
— большой — до 1000,0 -1200,0 мл крови (до II ребра спереди);
— тотальный — до 1500,0 мл крови и более (до верхушки легкого).
ІV. По динамике:
— нарастающий;
— ненарастающий.
V. По величине кровопотери:
— малый (потеря до 10 % объема циркулирующей крови (ДЦК);
— средний (потеря до 10 — 20 % ДЦК);
— большой (потеря до 20 — 40  % ДЦК);
— тотальный (более 40 % ДЦК).
VІ. По продолжению кровотечения:
— с продолжающимся кровотечением;
— с остановившимся кровотечением.
VІІ. По наличию сгустков в плевральной полости:
— свернувшийся;
— несвернувшийся.
VІІІ. По наличию осложнений:
— свернувшийся;
— инфицированный.
Свернувшийся гемоторакс. При позднем обращении пострадавшего за медпомощью или
при больших кровотечениях в плевральной полости образовываются сгустки, а в некоторых слу-
чаях вся кровь, излившаяся в плевральную полость, образовывает большой единый сгусток.
Нагноившийся гемоторакс. Свернувшиеся гемотораксы в подавляющем большинстве
случаев инфицируются, что приводит к возникновению эмпиемы плевры.
Клиника и диагностика гемоторакса
Клиническая симптоматика, в основном, зависит от величины ГТ (т.е. от степени
кровопоте-ри), сдавления или смещения легких и органов средостения.
Жалобы на общую слабость, кашель, одышку, боли в груди на стороне поражения.
При большом и тотальном гемотораксе среди жалоб пострадавших на первый план вы-
ступают симптомы массивного внутриплеврального кровотечения, соответствующие
острой кровопотери тяжелой степени: выраженная слабость, одышка, головокружение в по-
кое, холодный липкий пот, возможна кратковременная потеря сознания и нарушения зрения.
Общее состояние пострадавшего может быть от относительно удовлетворительного до
крайне тяжелого в зависимости от величины ГТ.
При физикальном обследовании, которое должно проводиться в вертикальном или полу-
вертикальном положении пострадавшего, определяются: при осмотре — бледность кожных
покровов, акроцианоз, отставание в акте дыхания грудной клетки с пораженной стороны, при
тотальном гемотораксе возможно выбухание межреберных промежутков; гипотония и тахи-
кардия; аускультативно определяется на стороне поражения ослабление ил отсутствие
— 598 —
дыхания и притупление перкуторного звука в зависимости от величины ГТ на различных
уровнях грудной клетки на пораженной стороне.
Ведущие синдромы — боль в груди, геморрагический синдром.
Дополнительные методы исследования (лабораторного и инструментального):
клинические анализы крови, мочи; коагулограмма; дефицит циркулирующей крови (ДЦК);
определение группы крови и резус-принадлежности; рентгенография органов грудной клет-
ки в двух проекциях; ультразвуковое исследование плевральных полостей; компьтерная то-
мография органов грудной клетки; видеоторакоскопия.
Результаты дополнительного обследования (характерные патологические изме-
нения)
Клинический анализ крови: снижение гемоглобина, эритроцитов.
Коагулограмма: явления гипокоагуляции при продожающемся кровотечении, явления
гиперкоагуляции при свернувшемся гемотораксе.
Определяется ДЦК.
Рентгенография органов грудной клетки — выявляет затемнение в нижнем отделе
грудной клетки за счет скопления крови с соответствующим горизонтальным уровнем при
среднем ГТ по линии Демуазо (см. прилож. сл. 4 Б) и тотальное затемнение всего легочного
поля на стороне поражения при тотальном ГТ.
УЗИ плевральных полостей (см. прилож. сл. 5). Наличие тромботических сгуст-
ков, представляющих собой различного размера средне- или гипоэхогенные участки неопре-
деленной формы, с неровными, нечеткими контурами, местами сливающиеся между собой
и с плевральными наложениями. Тромботические сгустки являются патогномоничным
ультразвуковым признаком плеврального выпота при гемотораксе, на поиск которого
направлено основное внимание при обследовании посттравматических пациентов. Обширные
тромботические массы в виде эхогенных конгломератов могут занимать практически весь объ-
ем выпота и между ними остаются лишь небольшие участки анэхогенного жидкого содержимо-
го, отдельные сгустки располагаются чаще пристеночно.
Из других компонентов содержимого встречаются умеренно выраженные плевральные на-
ложения и тонкие, единичные или множественные эхогенные нити. Многократно пересекаясь
между собой, они могут формировать сетеподобную структуру, как при экссудативном плев-
рите, но отличающуюся от нее присутствием эхогенных тромботических сгустков и более
крупными полигональными ячейками. Такая картина характерна для организовавшегося гемо-
торакса при тупой травме грудной клетки, также она может наблюдаться в процессе консерва-
тивного лечения гемоторакса при частичном растворении тромботических масс.
Компьтерная томография органов грудной клетки (см. прилож. сл. 6). Выявляется
гомогенное затемнение в плевральной полости с коллапсом легкого на стороне поражения.
Эндовидеоторакоскопия. Показаниями к диагностической видеоторакоскопии явля-
ются: ранение легкого, осложненное гемо- и пневмотораксом, подозрение на ранение пери-
карда, сердца, сосудов грудной стенки, а также торакоабдоминальные ранения. При низких
локализациях ран груди слева с целью выявления состояния диафрагмы рекомендуется обя-
зательное использование торакоскопии.
Торакоскопическое исследование у данной категории больных включает осмотр плев-
ральной полости для обнаружения источника кровотечения (поврежденный сосуд, повреж-
денный участок легочной паренхимы, др.), а также проведение лечебных мероприятий — оста-
— 599 —
новки кровотечения (клипирование, лигирование кровоточащего сосуда), эвакуацию крови,
сгустков, при необходимости — резекцию поврежденного участка (см. прил. сл. 11). При наличии
в плевральной полости одновременно и воздуха и крови последняя образует горизонтальный
уровень — в этом случае выставляется диагноз гемопневмоторакса.
В случае отсутствия активного кровотечения миниинвазивное вмешательство завершает-
ся дренированием плевральной полости по Бюлау.
Лечение
При малом гемотораксе показана плевральная пункция в VI–VII межреберье по за-
дне-подмышечной линии с проведением пробы Рувиллуа-Грегуара с целью определения
остановившегося или продолжаюшегося кровотечения и эвакуации крови из плевральной
полости.
Обнаружение при пункции более 150,0 мл крови и повторное ее накопление является по-
казанием к дренированию плевральной полости, которое позволяет активно расправить
легкое с помощью аспирационной системы, что приводит к быстрой облитерации плевральной
полости и остановке кровотечения, удалить кровь из плевральной полости, что является про-
филактикой фиброторакса и эмпиемы плевры, контролировать кровотечение и тем самым
определять показания к операции.
При тотальном, большом или среднем гемотораксе с продолжающимся кровоте-
чением необ-ходима торакотомия для ликвидации источника кровотечения.
В настоящее время все чаще и успешно для лечения гемоторакса (как и пневмоторакса)
применяют миниинвазивные оперативные вмешательства — эндовидеоторакоскопи-
ческие операци (см. приож. сл. 10, 11).
В заключение необходимо подчеркнуть, что для всех пострадавших с травмами груди,
перенесших оперативные вмешательства, большое значение в послеоперационном периоде
имеет проведение мероприятий, направленных на профилактику возможных послеоперацион-
ных осложнений — ателектазов, пневмоний, абсцессов легких, эмпием плевры, перикардитов,
тромбоэмболии легочной артерии, нагноений и др., что делает необходимым амбулаторное
наблюдение и реабилитационное лечение таких больных хирургом поликлиники.
Литература. 1. Абдрахманова А.В. Закрытая травма сердца на догоспитальном этапе / А. B. Абдрахманова,
Н. Б. Амиров, Н. А. Цибулькин // Вестник современной клинической медицины. — 2015. — Т. 8, № 3. — С. 57-64.
2. Ангиография и pентгенэндоваскулярная хирургия торакоабдоминальных кровотечений: учебник / Ю. В. Ав-
досьев, В. В. Бойко, И. В. Белозеров, др. — Х.: ХНУ имени В.Н. Каразина, 2015. — 504 с. 3. Руководство по
неотложной хирургии органов брюшной полости. / В.В. Бойко, И.А. Криворучко, В.Н. Лесовой и др. — Харь-
ков-Черновцы, 2009. — 514 с. 4. Заруцький Я.Л. Воєнно-польова хірургія. / Я.Л. Заруцький, В.Я Білий. — К.:
[Б.В.], 2018. — 552 с. 5. Мельник В.В. Діагностика та лікування травм грудної клітки: методичний посібник для
лікарів. / В.В. Мельник. — К., 2015. — 27 с. 6. Политравма: руководство для врачей. В 4-х томах. Т. 2. / под общ.
ред. проф. В. В. Бойко и проф. П.Н. Замятина. — Харьков-Черновцы: БГМУ, 2009. — 334 с. 7. Политравма:
руководство для врачей. В 4-х томах. Т. 1. / под общ. ред. проф. В. В. Бойко и проф. П.Н.Замятина; 2-е изд.,
перераб. и доп. — Х.: Фактор, 2011. — 640 с. 8. Реані-маційно-хірургічна допомога у зоні бойових дій на етапах
медичної евакуації: метод. рекомендації / В. В. Бойко, П. М. Замятін, В. Т. Поліщук, ін. — Х.: ДУ «ІЗНХ ім. В.Т.
Зайцева НАМНУ» — ХНМУ, 2014. — 40 с. 9. Хірургія серцевих ушкоджень. Особливості сучасної доктрини / В.
В. Бойко, П. М. Замятін, І. В. Полівенок, О. В. Бучнева. — Х.: Про-мінь, 2015.- 156 с. 10. Шейко В. Д. Хирургия
повреждений при политравме мирного и военного времени. / В.Д. Шейко. — Полтава: АСМИ, 2015. — 557 с.
11. Клинические особенности торакоабдоминальных ранений / В. Бойко, П. Замятин, А. Демченко, Д. Замятин.
// Spatial aspects of socio-economic systems development: the economy, education and health care: monograph. —
Opole: The Academy of Management and Administration in Opole, Poland, 2015. — P. 228- 233.

— 600 —
 III. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ

III.1. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ЭМБОЛИИ И ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ МАГИСТРАЛЬНЫХ

АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ (СИНДРОМ ОСТРОЙ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТЕЙ)
За последние годы распространенность заболеваний артерий стремительно растет во
всем мире. Атеросклерозом сосудов различной локализации, по данным ВОЗ, страдает около
10 % населения Земли, из которых 2 % составляет атеросклеротическое поражение артерий
нижних конечностей. Около 20 % от всех сердечно-сосудистых заболеваний составляет ате-
росклероз магистральных сосудов.
Частота госпитализаций — 5-10 пациентов на 10 000 населения. Артериальные тромбозы
и эмболии являются ведущей причиной смерти и потери конечностей в пожилом возрасте.
Преобладающий возраст больных — старше 60 лет, преимущественно мужчины.
Синдром острой артериальной непроходимости конечностей (СОАНК) или
синдром острой ишемии конечностей — это синдром, в основе которого ле-
жит острое нарушение артериального кровообращения в конечности, явля-
ющееся следствием прекращения кровотока по 1 или более магистральным
артериям и приводящее к развитию в тканях конечности острых ишемиче-
ских расстройств, вызывающих в конечном результате (при отсутствии
лечения) развитие необратимых некробиотических изменений в тканях дис-
тальных отделов конечности — развитие гангрены.
Основными причинами развития синдрома ОАНК или острой ишемии являются
острые сосудистые заболевания — артериальная эмболия и острый артериальный
тромбоз конечности и травма магистральных артерий конечности.
Лекция посвящена острой сосудистой патологии как причины развития синдрома острой
артериальной непроходимости конечностей — артериальной эмболии и острому арте-
риальному тромбозу конечностей.
Артериальная эмболия конечности — это внезапное прекращение кровотока в ма-
гистральной артерии, вызванное закупоркой как правило здоровой до этого артерии
тромбом-эмболом, оторвавшимся и занесенным током крови из полостей сердца или
крупных артериальных стволов, приводящее к резкому нарушению кровообращения в
конечности и развитию тяжелых острых ишемических расстройств тканей, до
этого нормально кровоснабжавшихся.
Острый артериальный тромбоз конечности — это внезапное прекращение кро-
вотока в магистральной артерии, вызванное местно образовавшимся внутрисосу-
дистым тромбом, полностью закупоривающего просвет артерии в её сегменте, до
этого, как правило, пораженного и стенозированного хроническим окклюзирующим
процессом, и приводящее к острому нарушению кровообращения в конечности и разви-
тию острых ишемических расстройств тканей, до этого находившихся в состоя-
нии хронической ишемии той или иной степени.
Хирургическая анатомия магистральных артерий конечностей (см. прилож. сл.1)
Артерии верхних конечностей (см. прилож. сл. 1 А)
Подключичная артерия на уровне переднего края первого ребра продолжается в подмышечную ар-
терию, которая заканчивается на уровне нижнего края большой грудной мышцы.
— 601 —
 Топографо-анатомические ветви подмышечной артерии рассматривают соответственно трем
треугольникам передней стенки подмышечной впадины. Ветви в ключично-грудном треугольнике:
верхняя грудная артерия, грудо-надплечевая артерия, от которой отходят ветви надплечевая, клю-
чичная, дельтовидная. Ветка в грудном треугольнике — боковая грудная артерия, кровоснабжает
боковую стенку грудной клетки и грудную железу. Ветви в подгрудном треугольнике: подлопаточная
артерия, что делится на огибающую артерию лопатки, которая проходит на ее дорсальную поверх-
ность и грудь, спинную артерию, заднюю огибающую артерию плеча, которая проходит на заднюю
поверхность хирургической шейки плечевой кости и кровоснабжает плечевой сустав и дельтовидную мыш-
цу, переднюю огибающую артерию плеча, которая принимает участие в кровоснабжении плечевого
сустава.
Плечевая артерия является продолжением подмышечной артерии, берет начало на уровне нижнего
края большой грудной мышцы, тянется по всему плечу, залегая в медиальной двуглавой борозде, и в верхних
отделах предплечья делится на локтевую и лучевые артерии; в верхней трети плеча от плечевой артерии
отходит глубокая артерия плеча, которая проникает в плече-мышечный канал, кровоснабжает окружающие
мышцы и отдает лучевую обходную артерию и среднюю обходную артерию, которые анастомозируют соот-
ветственно с лучевой возвратной артерией и поворотной межкостной артерией, принимая участие в образова-
нии локтевой суставной сетки. Верхняя локтевая обходная артерия отходит от плечевой артерии на 2 см
ниже глубокой артерии плеча, кровоснабжает мышцы плеча и анастомозирует с задней ветвью локтевой по-
воротной артерии, принимая участие в формировании сетки локтевого сустава. Нижняя локтевая обходная
артерия отходит от плечевой артерии на уровне медиального надмыщелка плечевой кости, кровоснабжает
плечевую мышцу и анастомозирует с передней ветвью локтевой поворотной артерии, принимая участие в
формировании локтевой суставной сети.
Локтевая артерия является продолжением плечевой артерии. Она начинается в глубине локте-
вой ямки, выходит на кисть и заканчивается в поверхностной ладонной дуге, анастомозируя с поверх-
ностной ладонной ветвью от лучевой артерии. От этой дуги отходят ладонные пальцевые артерии,
которые делятся на собственные ладонные пальцевые артерии. От локтевой ветви отходит локтевая
возвратная артерия, которая делится на переднюю и заднюю ветви, принимают участие в формиро-
вании локтевой суставной сетки, общая межкостная артерия, которая на уровне верхнего края перед-
ней поверхности межкостной перепонки делится на две ветви: переднюю и заднюю межкостные артерии.
От последней отходит поворотная межкостная артерия, которая анастомозирует со средней обходной арте-
рией, принимая участие в формировании локтевой суставной сети. Передняя и задняя межкостные артерии
впадают в дорсальную сетку запястья. От этой сетки отходят тыльная и ладонная лучезапястные ветви,
ладонная лучезапястная ветвь, глубокая ладонная ветвь.
Лучевая артерия начинается на уровне головки лучевой кости и является продолжением плечевой ар-
терии, заканчивается лучевая артерия на ладони, формируя глубокую ладонную дугу. От лучевой артерии
отходят следующие ветви: поворотная лучевая артерия, анастомозирует с лучевой обходной артерией,
принимая участие в формировании локтевой суставной сетки; ладонная лучезапястная ветвь анасто-
мозирует с одноименной ветвью от локтевой артерии, формируя ладонную лучезапястную сетку; тыльная
лучезапястного ветвь, анастомозирует с одноименной ветвью локтевой артерии, формируя тыльную лу-
чезапястную сетку, от последней отходят тыльные пястные артерии, которые подразделяются на тыль-
ные пальцевые артерии; поверхностная ладонная ветвь, которая анастомозирует с локтевой артери-
ей, формируя поверхностную ладонную дугу; главная артерия большого пальца с первой тыльной
пястной артерией кровоснабжает большой палец кисти; лучевая артерия указательного пальца.
Глубокая ладонная дуга образована собственно лучевой артерией, которая анастомозирует с глу-
бокой ладонной ветвью от локтевой артерии. От этой дуги отходят три ладонные пястные артерии, ана-
стомозируют с дистальными концами ладонных пальцевых артерий. Пястные ладонные артерии анастомози-
руют пронизывающими ветвями с пястными тыльными артериями.
Таким образом, кисть кровоснабжается: сосудами поверхностной ладонной дуги; сосудами глубокой
ладонной дуги; сосудами тыльной сетки запястья; сосудами непосредственно лучевой артерии.
Артерии нижних конечностей (см. прилож. сл. 1 Б)
Общая бедренная артерия является непосредственным продолжением наружной подвздошной арте-
рии, проходит под паховой связкой через сосудистую лакуну в сопровождении одноименной вены, входит в
переднемедиальную область бедра в пределах бедренного треугольника, где имеет бифуркацию, разделяясь
на глубокую артерию бедра (кровоснабжающую бедро) и на «поверхностную» бедренную артерию, ко-
торая через гунтеров канал достигает подколенной ямки и кровоснабжает область коленного сустава и голень.
— 602 —
 Продолжением бедренной артерии является подколенная артерия после выхода бедренной артерии
через сухожильную щель на заднюю поверхность бедра. Подколенная артерия проходит впереди одноимен-
ной вены и большеберцового нерва.
Подколенная артерия ниже подколенной ямки в проксимальном отделе голени имеет бифуркацию, раз-
деляясь на отходящую под углом переднюю большеберцовую артерию и заднюю большеберцовую
артерию, являющуюся продолжением подколенной артерии.
Задняя большеберцовая артерия дистальнее бифуркации отдает малоберцовую артерию, распола-
гается в заднем межмышечном пространстве голени, позади медиальной лодыжки делится на медиальную
и латеральную артерии подошвы.
Передняя большеберцовая артерия через верхнее отверстие межкостной перепонки выходит на пе-
реднюю поверхность голени, где спускается по передней поверхности межкостной мембраны и продолжается
на стопу под названием тыльной артерии стопы, проходящей в первом межкостном промежутке стопы и
на уровне основания первой плюсневой кости делится на две конечные ветви — глубокую подошвенную
ветку и первую тыльную плюсневую артерию.
Тыльная артериальная дуга — анастомоз между дугообразной артерией и боковой предплюсне-
вой артерией. От этой дуги отходят тыльные плюсневые артерии, которые подразделяются на тыльные
пальцевые артерии, передние и задние пронизывающие ветви соединяют тыльные плюсневые артерии с
подошвенными плюсневыми артериями.
Подошвенная артериальная дуга — анастомоз латеральной подошвенной артерии с медиаль-
ной подошвенной артерией и глубокой подошвенной ветвью. От дуги отходят подошвенные плюс-
невые артерии, через пронизывающие ветви анастомозируют с тыльными плюсневыми артериями; подо-
швенные плюсневые артерии продолжаются в общие подошвенные пальцевые артерии, которые делятся
на две собственные пальцевые подошвенные артерии.
Этиопатогенез. Наиболее распространенной причиной заболеваний, сопровождающихся
прогрессирующим стенозированием или полной окклюзией магистральных артерий конечно-
стей и вызывающих развитие синдромов хронической и острой ишемии конечностей, являет-
ся атеросклероз.
Артериальная эмболия (АЭ) конечностей — осложнение различных эмбологенных
заболеваний.
У 80–93 % больных причиной эмболии артериальных сосудов большого круга кровообра-
щения являются заболевания сердца, при которых в его полостях образуются тром-
ботические массы.
В последние годы в структуре эмбологенных заболеваний произошли изменения: значи-
тельно увеличился удельный вес атеросклеротических поражений сердца — так называ-
емых «атеросклеротических кардиопатий». Это острый инфаркт миокарда, диффузный
и постинфарктный кардиосклероз, постинфарктные аневризмы сердца и др., которые заняли
первое место по частоте и примерно в 55 % случаев являются причиной ОАН конечностей.
Ревматические поражения клапанов сердца с развитием приобретенные пороки
сердца (и среди них преимущественно митральный стеноз) занимают второе место и состав-
ляют 40–43 % причин АЭ.
Септический эндокардит и врожденные пороки сердца служат причиной АЭ только
в 1–2 % случаев.
При этом, у больных с атеросклеротическими поражениями сердца эмболические
тромботические массы чаще всего локализуются в полости левого желудочка, а у
больных с приобретенными и врожденными пороками — в левом предсердии или его
ушке; редко тромбы образуются на клапанах — при септическом эндокардите, протезирова-
нии клапана.
Среди внесердечных эмбологенных заболеваний первое место занимают аневризмы
аорты и ее крупных ветвей (3–4 % случаев), атеросклероз аорты в тромбонекротиче-

— 603 —
ской стадии (образование пристеночных тромбов); крайне редко периферические АЭ могут
возникать при пневмониях, опухолях легких (источник — тромбы легочных вен), при остром
тромбозе периферических вен (т. н. «парадоксальные эмболии», когда через врожденные
дефекты перегородок и открытый артериальный проток наблюдаются случаи аномального
перемещения тромба из правых в левые полости сердца), при тиреотоксической кардиопатии
с мерцательной аритмией и т. д.
Чаще всего (приблизительно в 70 % случаев) АЭ наблюдаются у больных с нарушением
ритма сердечных сокращений, особенно с различными видами мерцательной аритмии,
которая у больных с атеросклеротическими кардиопатиями и ревматическими пороками серд-
ца способствует образованию тромбов в полостях сердца вследствие значительного наруше-
ния внутрисердечной гемодинамики.
Отрыв внутрисердечного тромба чаще всего происходит при усилении сердечной де-
ятельности — вследствие эмоционального и двигательного возбуждения, применении сердеч-
ных гликозидов, после дефибрилляции с целью устранения аритмии (постконверсионной
эмболии); повышение фибринолитической активности крови может способствовать фраг-
ментации и отрыву тромба (в связи с чем применение мощных тромболитиков для лечения
АЭ считается нецелесообразным).
Важно отметить, что при всех эмбологенных заболеваниях существует наклонность к воз-
никновению повторных эмболий (если не предпринимается радикальное лечение основно-
го заболевания).
Током крови (см. прилож. сл. 2) оторванный тромб может быть занесен в любую артерию
большого круга кровообращения. Отмечено, что наиболее часто тромб-эмбол заносится в
ветви дуги аорты (в т. ч. в церебральные артерии) — 36  %, на втором месте — бифуркация
аорты и магистральные артерии нижних конечностей — 24  %, в висцеральные артерии —
22  %, в почечные — 18  %, реже — в артерии верхних конечностей.
Наиболее частая локализация артериальных эмболий: бедренная артерия — 30 %; под-
вздошная артерия — 15 %; подколенная артерия — 10 %; плечевая артерия — 10 %; бифурка-
ция аорты — 10 %; брыжеечные артерии — 5 %; почечная артерия — 5 %.
Обычно эмболы окклюзируют магистральные сосуды в области их бифуркаций или от-
хождения крупных ветвей, где диаметр сосуда резко уменьшается, вследствие чего они полу-
чили название «эмболы-наездники» (см. прилож. сл. 3).
Наиболее типичные места или «хирургические этажи» мболических окклюзий (см.
прилож. сл. 4): бифуркации общей бедренной, общей подвздошной, подколенной артерий, би-
фуркация аорты, плечевой артерии, место отхождения от плечевой артерии глубокой артерии
плеча и др. Эмболии артерий голени и предплечья встречаются чаще, чем диагностируются,
и протекают как скрытые эмболии. Эмбол может мигрировать в дистальном направлении с
одного «этажа» на другой (после введения обезболивающих, спазмолитиков, при транспорти-
ровке), что объясняет случаи самостоятельного некоторого улучшения состояния конечности.
Нередко наблюдаются «этажные» эмболии — АЭ одновременно на разных уровнях
магистральных сосудов одной конечности, «комбинированные» эмболии — АЭ разных ко-
нечностей, «сочетанные» эмболии — когда поражаются одновременно висцеральные или
мозговые сосуды.
В патогенезе ОАН конечностей на почве АЭ играют роль следующие моменты:
1) т. к. эмбол локализуется в области бифуркации или отхождения крупных стволов, это, как
правило, приводит к выключению из кровообращения всех магистральных артерий, т. е., дис-
— 604 —
тальнее эмболической окклюзии практически прекращается артериальное кровоо-
бращение; 2) вследствие того, что острой окклюзии подвергается здоровая артерия — острая
ишемия возникает в тканях, до этого не испытывавших недостаточного кровоснабжения, в связи
с чем к моменту катастрофы (прекращению магистрального кровотока дистальнее окклюзии)
отсутствует какая-либо сеть коллатералей, которая могла бы хоть в какой-то степени
компенсировать нарушенный магистральный кровоток; 3) при АЭ местные нарушения кровообра-
щения усугубляются расстройствами центральной гемодинамики вследствие наличия тяжелой
патологии сердца или крупных сосудов. Все это обусловливает развитие при АЭ тяжелой,
резко выраженной острой ишемии тканей конечности и быстрое развитие гангрены.
Основной причиной острых артериальных тромбозов (ОАТ) конечностей являются
хронические окклюзирующие заболевания их артерий — облитерирующий атеро-
склероз (наиболее часто), облитерирующий эндартериит, облитерирующий тром-
бангиит, приводящие к прогрессирующему стенозированию магистральных артерий и на-
растающей хронической ишемии тканей. В 90 % случаев причиной артериальных тромбозов
является атеросклероз.
Причины острых артериальных тромбозов.
І. Повреждения сосудистой стенки
1. Облитерирующий атеросклероз 90 %.
2. Артерииты:
а) неспецифический аортоартериит;
б) облитерирующий тромбангиит;
в) узелковый периартериит.
3. Травма.
4. Ятрогенные повреждения сосудов (артериография, артериальные операции).
5. Другие причины (отморожение, действие электрического тока и т.д.).
ІІ. Изменения состава крови
1. Заболевания крови:
а) полицитемия;
б) лейкоз.
2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокаче-
ственные опухоли и др.).
3. Лекарственные препараты (гормоны, противоопухолевые, барбитураты).
ІІІ. Нарушение тока крови
1. Экстравазальная компрессия артерий.
2. Аневризма периферических артерий.
3. Спазм.
4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.
5. Предыдущая операция на артерии.
IV. Генетические аспекты
Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свертывания крови и
синдромами гиперлипидемий.
В патогенезе патологического внутрисосудистого тромбообразования ведущая
роль принадлежит трем основным факторам, известным как патогенетическая три-
ада Вирхова: 1) сужение просвета сосуда с замедлением в нем тока крови, 2) изме-
нения сосудистой стенки (нарушение гладкости и несмачиваемости внутренней оболочки
— 605 —
в результате механических, термических, химических, бактериальных воздействий, нарушения
микроциркуляции), повышение тромбопластической активности пораженной артериальной стен-
ки, в т.ч. снижение в ней синтеза простоциклина — мощного ингибитора агрегации тромбо-
цитов и повышение синтеза тромбоксана — мощного индуктора агрегационной активности
тромбоцитов, 3) нарушение функционального состояния системы гемокоагуляции с по-
вышением коагуляционных свойств (прежде всего, возрастание агрегационной активности
тромбоцитов) и угнетение антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.
При артериальном тромбозе происходит образование тромба на измененной стенке арте-
рии с постепенным его увеличением и закупоркой (окклюзией) просвета сосуда. Поражения
эндотелиального покрова артерий чаще всего представлены атероматозом сосудов при обли-
терирующем атеросклерозе или патологическими изменениями интимы у пациентов с облите-
рирующим эндартериитом. Кроме того, причиной поражения эндотелия могут стать операции
на сосудах, травмы или воспалительные заболевания.
Во всех указанных случаях реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки явля-
ется адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образовывающиеся агрегаты име-
ют тенденцию к дальнейшему нарастанию под действием физиологически активных веществ,
цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лей-
коцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от
способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (NO),
простациклина. Тромбоцитарный фактор и биологически активные вещества не только способ-
ствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению
ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити
фибрина, которые способствуют образованию кровяного свертка — тромба. При значитель-
ном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.
Тромбоз, возникающий в стенозированных артериях, стимулирует развитие коллатераль-
ного кровообращения, уменьшает скорость возникновения и остроту ишемии. Локализуются
тромбозы главным образом в брюшной части аорты и артериях нижних конечностей, значи-
тельно чаще по сравнению с верхними конечностями поражаются атеросклерозом.
В патогенезе ОАН конечностей на почве ОАТ имеются отличия от АЭ, влияю-
щие на степень выраженнности развивающейся острой ишемии: 1) при ОАТ, как правило,
острой окклюзии подвергается вначале ограниченный сегмент одной артериальной маги-
страли, наиболее стенозированной хроническим окклюзирующим процессом, в то время как
по другим артериям кровоток продолжается, 2) полная окклюзия артерии происходит на фоне
длительно существующей хронической ишемии тканей и развивающегося в связи с этим кол-
латерального кровообращения в конечности, что в какой-то степени компенсирует прекратив-
шийся магистаральный кровоток в одной из артерий, 3) у таких больных относительно редко
отмечаются тяжелые нарушения центральной гемодинамики.
Таким образом, в отличие от АЭ при ОАТ дистальнее острой окклюзии кровоснабжение
тканей полностью не прекращается, хотя и снижается, в результате чего развивающаяся
острая ишемия тканей в дистальных отделах конечности чаще всего не бывает столь резко
выраженной и тяжелой, реже и значительно позднее развивается гангрена.
И артериальная эмболия и острый артериальный тромбоз магистральных арте-
рий конечности приводят к развитию острой ишемии тканей дистальнее окклюзии,
к нарушению функции конечности и к неврологичесим расстройствам в конечности.
В патогенезе острой ишемии конечности имеют значение следующие факторы:
— 606 —
 1. Развитие острой гипоксии — кислородного голодания тканей, приводящего:
а) к нарушению всех видов обмена в тканях и, прежде всего, к развитию метаболического
ацидоза в результате перехода аэробного окисления в анаэробное с накоплением в тканях
недоокисленных продуктов обмена — молочной и пировиноградной кислот; б) к появлению
активных ферментов (кинины, креатин-фосфотаза и др.), что приводит к нарушению про-
ницаемости клеточных мембран и гибели мышечных клеток, в свою очередь приводящие
к накоплению внутриклеточного калия и миоглобина в межтканевой жидкости и развитию
в) гиперкалиемии и «миоглобинурического нефроза»; нарушение клеточной проницае-
мости и ионного равновесия приводит к развитию г) субфасциального отека мышц — их
сдавление в плотных фасциальных влагалищах усугубляет нарушение кровотока в тканях, что
может привести к некрозу целых групп мышц, особенно после оперативного восстановления
кровотока в магистральных артериях, поскольку отек ишемизированных мышц резко увели-
чивается после операции; д) образуются макроагрегаты форменных элементов крови.
2. В ответ на острую окклюзию магистральной артерии развивается выраженный арте-
риоспазм, затрудняющий включение коллатералей и усугубляющий нарушение кровотока.
Механизм развития артериального спазма еще недостаточно выяснен. Патологический арте-
риоспазм затрудняет включение коллатерального кровотока и в связи с этим является основной
причиной развития необратимых изменений тканей, как результат декомпенсации магистрально-
го. Однако в случае длительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов меняется пара-
литической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза и ишемической нейропатии.
3. Нарушение гемодинамики (стаз крови), артериоспазм, патологические изменения со-
судистой стенки в результате гипоксии, наличие макроагрегатов форменных элементов крови
и изменения свертывающей системы создают условия для внутрисосудистого тромбообразо-
вания — развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дисталь-
ном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной окклюзии. В первые
часы тромб флотирующий, не связан с артериальной стенкой, легко удалим, а в последую-
щем он увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, в которой развивается воспалительная
реакция, распространяется на боковые ветви, мышечные артерии, капилляры и даже на вены,
что усугубляет ишемию, приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности,
делая оперативное вмешательство неэффективным. Границы продолженного тромбоза обыч-
но ограничены местами отхождения крупных ветвей.
4. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают микро- и макроагрега-
ты форменных элементов крови, микроэмболы, тромбозы мышечных и даже маги-
стральных вен (у 5-6  % больных). Признаки венозного тромбоза являются показателями
того, что кровоток в конечности полностью нарушен.
Распространение тромботического процесса на микроциркуляторное и венозное русло —
чрезвычайно неблагоприятный прогностический признак. В таких случаях устранение причи-
ны окклюзии не может быть эффективным, поскольку после восстановления проходимости
магистральных сосудов нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный
тромбоз магистральных сосудов вследствие высокого периферического сопротивления, на-
рушенного оттока.
5. Нарушения местного кровообращения вызывают изменения в центральной гемоди-
намике — происходит снижение АД, ухудшение показателей сердечной деятельности (сниже-
ние ударного объема, сердечного индекса).
— 607 —
 Чувствительность к гипоксии тканей различна: первыми страдают нервные, а затем
мышечные клетки — в них необратимые изменения наступают через 10-12 часов; кожа более
устойчива к ишемии — в ней необратимые изменения наступают почти через 24 часа.
Расстройства кровообращения и ишемические повреждения тканей наиболее выра-
жены в дистальных отделах конечности.
Классификация острой ишемии конечностей
Классификация степеней острой ишемии тканей конечностей, разработанная В. С.
Савельевым и соавт. (1987), в основу положено клиническое течение заболевания:
— острая ишемия напряжения — отсутствие признаков ишемии в покое и появление
их при нагрузке;
— острая ишемия I степени — отсутствуют нарушения чувствительности и
движений в пораженной конечности: острая ишемия ІА степени характеризуется на-
личием чувства онемения, похолодания, парастезий; острая ишемия IБ степени
— появляются боли в покое в дистальных отделах конечности;
— острая ишемия II степени — характерны расстройства чувствительности:
острая ишемия IIА степени — с расстройствами активных движений в суставах в
виде пареза; острая ишемия IIБ степени — с отсутствием активных движений в су-
ставах в виде плегии;
— острая ишемия III степени характеризуется развитием некробиотических явле-
ний: острая ишемия IIIА степени — выражается клинически в появлении субфас-
циального отека мышц, а впоследствии — мышечной контрактуры; острая
ишемия IIIБ степени — развитие парциальной контрактуры; острая ишемия IIIВ
степени — развитие тотальной контрактуры.
Савельевым В. С. и соавт/ предложена классификация стадий развития острой
ишемии тканей конечности, которая позволяет определить объем оперативного и консерва-
тивного лечения:
— 1 стадия — функциональных нарушений: продолжительность до 12 часов, клиниче-
ские проявления — боль, бледность, похолодание кожных покровов, чувствительность
сохранена, активные движения ограничены; данная стадия обратима, восстановление
адекватного магистрального кровотока приводит к полному восстановлению функции;
— 2 стадия — органических изменений: продолжительность 12-24 часа, к вышеопи-
санным симптомам присоединяются нарушения чувствительности и движений, кожные
покровы становятся синюшного цвета, полностью исчезает тактильная и болевая чув-
ствительность, недоступны активные и пассивные движения, развивается мышечная
контрактура; восстановление магистрального кровотока позволяет сохранить конеч-
ность, но остаются функциональные нарушения;
— 3 стадия — некротическая: развивается через 24-48 часов от момента прекраще-
ния кровообращения, характеризуется появлением некроза, в первую очередь в дис-
тальных отделах конечности, чувствительность и движения отсутствуют, развивается
гангрена конечности; восстановление кровотока уже не спасает конечность.
Международная классификация степеней тяжести острой ишемии по Резер-
форду (1997):
— I степень — конечность не ишемизирована и остается такой даже без терапевтиче-
ского лечения;
— 608 —
 — IIа степень — моторные и сенсорные функции сохранены — конечность не требует
срочной реваскуляризации;
— IIб степень — мышечная моторика и сенсорные функции нарушены — нужна срочная
реваскуляризация конечности;
— III степень — конечность поражена необратимо — показана ампутация.
Практическим врачам скорой медицинской помощи в работе удобно пользоваться класси-
фикацией степеней острой ишемии А. А. Шалимова и соавторов (1979), которые выде-
ляют 4 степени ишемического поражения тканей конечности: I — легкая, II — средняя,
III — тяжелая и IV — стадия гангрены или необратимых изменений тканей конеч-
ности.
I — легкая степень включает случаи стертых и легких клинических проявлений в виде
боли при нагрузке или слабо выраженной боли в покое, парестезий, похолодания конечности,
а также начальную стадию острых ишемических расстройств, которые возникают тотчас по-
сле закупорки и характеризуются интенсивной болью в конечности, похолоданием и паресте-
зиями, но без выраженных нарушений чувствительности и двигательной функции конеч-
ности. Своевременно выполненная операция при АЭ приводит к полному восстановлению
функции конечности.
II — средняя степень характеризуется признаками ишемического поражения, главным
образом, нервного аппарата, нарушением болевой и тактильной чувствительности, ограни-
чением движений в пальцах или отсутствием активных движений вплоть до полного паралича,
однако, отсутствуют ригидность, контрактура, отек мышц. Восстановление кровотока в
этой стадии обычно приводит к восстановлению функции конечности, однако может наблю-
даться ишемический неврит, требующий продолжительного лечения.
III — тяжелая степень или «полный ишемический синдром» — характеризуется
признаками начинающихся некробиотических изменений мышц: ригидность, болезненность
мышц при пальпации, ограничение пассивных движений в дистальных суставах конечности
вследствие контрактуры отдельных мышечных групп; может наблюдаться субфасциальный
отек отдельных групп мышц. «Полный ишемический синдром» клинически характери-
зуется возникновением прогностически грозного сочетания трех «А» — акинезии,
арефлексии, анестезии. Восстановление кровообращения в конечности у таких больных
обычно приводит к развитию постишемических расстройств местного и общего характера,
возможен некроз отдельных мышц и мышечных групп с последующим их фиброзом, полного
восстановления функции конечности обычно не наблюдается (остаются последствия в виде
контрактур Фолькмана, мышечной слабости, ишемических невритов, может развиться гангре-
на отдельных пальцев и стопы).
IV — стадия гангрены характеризуется тотальной контрактурой крупных суставов
(голеностопного, коленного, лучезапястного, локтевого), резкой болезненностью мышц при
пальпации и пассивных движениях, их отеком, необратимыми изменениями тканей дисталь-
ных отделов конечности с появлением зоны демаркации и некротических изменений кожи на
периферии, общей интоксикацией организма. В этих случаях тромботический процесс рас-
пространяется на мышечные артерии и венозные сосуды (вторичный тромбоз). Единственно
возможное лечение — ампутация конечности.
Степень выраженности острой ишемии тканей конечности при развитии син-
дрома ОАНК, как и клиническая картина, с которой они взаимосвязаны, зависят, в
основном, от причины острой окклюзии (АЭ или ОАТ), от степени развития колла-
— 609 —
тералей, сопутствующего артериоспазма, развития продолженного тромбоза, со-
стояния центральной гемодинамики.
Клинические проявления синдрома ОАНК отражены в приведенных выше классифика-
циях степеней и стадий острой ишемии конечности.
Синдром ОАНК имеет яркую клиническую картину.
Наиболее характерный симптом — внезапно появившаяся сильная боль в конечно-
сти, настолько интенсивная, что больные сравнивают ее с «ударом хлыста». Больные даже
могут указать примерное время появления боли.
Больные предъявляют жалобы на онемение, похолодание, ощущение ползания мурашек,
слабость пораженной конечности. Впоследствии может развиться парез и паралич конечности.
В анамнезе — указание либо на наличие «эмбологенного» заболевания сердца часто с
нарушением сердечного ритма (при АЭ), либо на хроническое окклюзирующее заболевание
артерий конечности (чаще всего атеросклеротического генеза при ОАТ).
При отсутствии таких данных дополнительный расспрос о жалобах по системам позво-
ляет заподозрить или установить причину возникшей острой артериальной непроходимости:
либо наличие одного из эмбологенных заболеваний (атеросклеротические кардиопатии, поро-
ки сердца, нарушение сердечного ритма и т.д.), либо признаки хронического окклюзирующего
поражения артерий конечности («симптом перемежающейся хромоты», трофические рас-
стройства в виде сухости и истончения кожных покровов конечности, ломкости и деформции
ногтей, выпадения волос на голени и бедре, др.).
Локальный статус. Кожные покровы пораженного сегмента конечности бледного цве-
та, иногда с мраморным оттенком. Кожа на ощупь прохладнее, чем кожа выше места окклю-
зии или на здоровой конечности.
Нарушение чувствительности развивается постепенно: сначала снижается болевая и
тактильная чувствительность, а затем исчезает глубокая до полной потери всех видов чув-
ствительности.
Снижение двигательной функции конечности начинается со снижения силы мышц, что
приводит к ограничению активных движений сначала дистальных суставов, что впоследствии
приводит к полному параличу пораженной конечности, развитию субфасциального отека
мышц, к развитию контрактур.
Появление болезненности при пальпации мышц голени свидетельствует о начале раз-
вития некробиотических изменений в тканях, что с течением времени приводит к развитию
гангрены конечности.
Основным объективным симптомом острой артериальной непроходимости конечности яв-
ляется отсутствие пульса на артериях дистальнее места окклюзии (см. прилож. сл. 5).
Определение пульсации артерий верхней конечности:
— подмышечной — у внутреннего края валика, который создается клювовидно-плечевой
и короткой головкой двуглавой мышцы;
— плечевой — по медиальной поверхности в средней трети плеча во внутренней плече-
вой борозде, которая отделяет внутренний край двуглавой мышцы, а также по меди-
альной поверхности над локтевым изгибом;
— лучевой — в нижней трети предплечья на границе с лучезапястного сустава по внутрен-
нему краю плечелучевой мышцы;
— локтевой — в нижней трети предплечья по локтевому краю лучезапястного сустава.
— 610 —
 Определение пульсации артерий нижних конечностей:
— общей бедренной — на бедре под паховой связкой в проекции сосудистого ложа (среди
паховой связки);
— подколенной — в подколенной ямке посередине;
— задней большеберцовой — позади внутренней лодыжки (между нею и ахилловым су-
хожилием);
— тыльной артерии стопы — посередине тыльной поверхности стопы кнаружи от сухо-
жилия длинного разгибателя (между I и II плюсневой костью).
Клиническая симптоматика при синдроме острой ишемии конечностей вариабильна. Остро-
та развития, выраженность и динамика развития клинических проявлений зависит, прежде
всего, от причины (АЭ или ОАТ), а также от калибра сосуда (т. е. места окклюзии), характе-
ра закупорки (полная или частичная), выраженности артериоспазма и от степени острой
ишемии конечности, которая, в свою очередь, зависит от всех перечисленных факторов.
Для артериальной эмболии характерны острейшее начало, выраженность клинических
симптомов, проксимальная граница ишемических расстройств четкая и чаще всего соответ-
ствует уровню эмболизации, как правило тяжелая степень острой ишемии и быстрое ее про-
грессирование с развитием гангрены.
Варианты клинического течения
Наиболее тяжелая клиническая картина отмечается при эмболии бифуркации
аорты. При ней наступают тяжелые расстройства кровообращения в нижних конечностях и
тазовых органах, что проявляется общими и местными симптомами: начало острое — вне-
запно возникают настолько интенсивные боли в обеих нижних конечностях и в нижней поло-
вине живота, что нередко приводит больных в состояние шока; боли иррадиируют в крестец,
поясницу, промежность; отмечается быстрое похолодание ног с ощущением их онемения и
мышечной слабости; кожные покровы (вплоть до паховых складок и ягодиц) становятся блед-
ными, затем — «мраморными»; быстро наступает нарушение всех видов чувствительности;
нижние конечности находятся в вытянутом положении, активные движения в них отсутствуют,
стопы свисают, пальцы когтеобразно искривляются; пульсация отсутствует на всех сегментах
артериального русла конечности; вследствие ишемии тазовых органов возможны ложные
позывы или непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Картина ишемии вначале может
быть более выражена в одной конечности (т. к. эмбол имеет вид «наездника» и может не-
полностью окклюзировать одну из общих подвздошных артерий). При отсутствии квалифици-
рованной ургентной помощи заболевание быстро прогрессирует, в результате восходящего
продолженного тромбоза наступает окклюзия устьев почечных артерий с развитием острой
почечной недостаточности, быстро наступает гангрена обеих конечностей и больной погибает
от эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.
Эмболия подвздошных артерий. Эмбол чаще всего локализуется в области бифурка-
ции общей подвздошной артерии или над паховой связкой, клиническая картина напоминает
эмболию бифуркации аорты, но с одной стороны (определяется пульсация аорты и маги-
стральных артерий на другой конечности).
Острая окклюзия бедренной артерии встречается чаще всего. Типичным местом лока-
лизации эмбола является область бифуркации общей бедренной артерии — место отхожде-
ния глубокой артерии бедра, быстро развиваются симптомы острой ишемии голени и стопы.
Острая окклюзия подколенной артерии чаще возникает в месте её бифуркации, встре-
чается реже, не всегда дает ясную клиническую картину (выраженные боли в стопе и в нижних
— 611 —
отделах голени), чаще проявляется незначительными нарушениями кожной чувствительности и
двигательной функции голеностопного сустава и стопы, хотя иногда может развиться ишемиче-
ский некроз мышц (тибиальной группы), связанный с нарастающим отеком мышц, вызывающим
сдавление тканей и сосудов в тесном фасциальном ложе.
При остром артериальном тромбозе конечностей, в отличие от АЭ, начало забо-
левания чаще более постепенное и клинические проявления менее выражены — во время
ходьбы или при другой физической нагрузке (а иногда и в покое) у больных появляется уме-
ренной интенсивности боль в мышцах голени, в стопе, неприятные ощущения похолодания,
онемения конечности, резкая слабость, судорожное сокращение мышц; возможны случаи,
когда боли могут развиваться постепенно в течение нескольких часов, а иногда и дней, мед-
ленно прогрессируя; степень нарушения чувствительности (поверхностной и глубокой) варьи-
рует в широких пределах — от незначительной гипостезии до полной анестезии; возможно
возникновение прогностически грозного сочетания трех «А» — акинезии, арефлексии,
анестезии (такие случаи, как правило, заканчиваются гангреной). Явления декомпенсации
кровообращения и развитие гангрены конечности обычно происходят в течение 5–10 суток
с момента возникновения ОАТ и наступают относительно реже, чем при эмболии (за счет
особенностей патогенеза — наличие к моменту острого тромбоза сети коллатералей и острая
окклюзия только одного сосуда у больных с ХОЗАК). При ОАТ проксимальная граница острой
ишемии не столь четкая, отсутствует строгое соответствие локализации тромба и уровня
ишемических расстройств, сами проявления острой ишемии менее выражены, реже развива-
ется тяжелая степень острой ишемии и гангрена, чем при АЭ.
Итак, диагностика синдрома ОАНК у большинства больных не представляет труд-
ностей, т. к. для него характерна яркая клиническая картина. Некоторое затруднение может
вызывать вопрос установления этиологического диагноза, т.е. причины возникновения дан-
ного синдрома — артериальной эмболии или острого артериального тромбоза. В этом плане
значительную помощь оказывают анамнестические данные — выявление у больного эмбо-
логенных заболеваний или хронических окклюзирующих заболеваний артерий конечности.
Важное значение имеет установление уровня острой окклюзии, который может определять-
ся клинически путем пальпации конечности в проекционных точках магистральных артерий
(определение наличия или отсутствия пульсации).
Результаты дополнительных исследований
Согласно стандартного протокола план дополнительного лабораторного и инструмен-
тального обследования больного с синдромом острой артериальной недостаточности нижних
конечностей в условиях специализированного сосудистого хирургического отделения включа-
ет в себя: клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму,
ультразвуковое исследование сосудов (ультразвуковая допплерография), дуплексное ультра-
звуковое сканирование¸ определнние лодыжечно-плечевого индекса, ангиографию, магнитно-
резонансную ангиографию, определнние тредмил-теста.
Клинический анализ крови — лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Клинический анализ мочи — признаки токсической нефропатии.
Биохимический анализ крови — при атеросклеротических поражениях сердца и маги-
стральных артерий характерно повышенное содержание холестерина, липопротеидов низкой
плотности.
Коагулограмма — гиперкоагуляция (укорочение времени свертывания, повышение про-
тромбинового индекса, фибриногена А, фибриногена Б, фибрина и др.).
Ультразвуковое исследование сосудов (ультразвуковая допплерография) —
позволяет определить локализацию и сроки образования тромбов.
— 612 —
 Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) является важным показателем, по которому можно
предсказать сердечно-сосудистые события и смертность. Низкие значения ЛПИ (<0,90) могут
свидетельствовать о наличии атеросклероза при заболевании сонных артерий. По данным
исследований сниженный уровень ЛПИ был связан с повышенным уровнем заболеваемости и
смертности от сердечно-сосудистых болезней. При очень высоком ЛПИ (> 1,40) в сочетании с
уплотнением артерий показатели смертности растут.
Дуплексное ультразвуковое сканирование (ДУС) предусматривает эхографию в
В-режиме, допплерографию, цветную допплерографию и усиленную допплерографию для
определения и установления локализации поражения сосуда и оценки его степени и распро-
странения (см. прилож. сл. 6). Выявляя субклинические стадии артериальных заболеваний,
ДУС обеспечивает надлежащую информацию, которая позволяет оценить сердечно-сосуди-
стый риск.
Ультразвуковое исследование в В-режиме является также надежным методом для измере-
ния толщины комплекса интима-медиа, было изучено (в основном на сонных артериях) и под-
тверждено в нескольких эпидемиологических исследованиях признак атеросклеротического
поражения и прогностический признак возникновения сердечно-сосудистых болезней и смер-
ти от них. Кроме того, ДУС позволяет полностью осмотреть различные сосудистые бассейны
и часто является первым шагом в диагностическом поиске. Новые методики, такие как визуа-
лизация в В-режиме или трехмерная (3D) эхография, а также применение УЗ-контрастных
веществ в дальнейшем улучшат результаты ДУС.
Ангиография является наиболее информативным методом, позволяющим наибо-
лее точно определить не только уровень и протяженность острой окклюзии и хронического
стенозирующего процесса, но и получить четкое представление о ее протяженности, выра-
женности сопутствующего артериоспазма, интенсивности коллатерального кровообращения
(см. прилож. сл. 7).
Производят: 1) пункционную бедренную артериографию по Сельдингеру, 2) пункци-
онную транслюмбальную брюшную аортографию (по Дос Сантосу), 3)пункционную
артериографию (по Сельдингеру) артерий верхней конечности.
Ангиографические признаки. При артериальной эмболии при частичной обтурации
артерии эмбол хорошо обтекается контрастом и на артериограмме имеет вид овального или
круглого образования. При полной окклюзии определяется резкий «обрыв» тени сосуда
(симптом «ампутационной культи») с хорошо видимой выпуклой верхней границей эм-
бола (симптом «перевернутой чашечки» В. С. Савельева, см. прилож. сл. 7А), контуры
приводящего сегмента обтурированной артерии ровные, гладкие, коллатерали отсутствуют.
В отличие от эмболий при остром артериальном тромбозе внутренние контуры при-
водящего сегмента пораженной артерии неровные, заполнение контрастированной кровью
неравномерное, иногда наблюдается феномен постепенного исчезновения контрастного ве-
щества — симптом «резинки», уровень тромбоза имеет форму неровной линии с выемками,
часто хорошо развита коллатеральная сеть.
Магнитно-резонансная ангиография использует для визуализации артерий контраст
(гадолиний) и неинвазивные ангиографические техники (техника фазового контраста и
временного интервала). Эти техники имеют низкое разрешение и склонны к артефактам,
что ограничивает их интерпретацию. Данная методика является ценной альтернативой для
пациентов с ХЗП (от легкой до умеренной степени тяжести). По сравнению с КTA МРА не
использует йод и имеет более высокое разрешение мягких тканей, однако, при ее проведе-
— 613 —
нии более часты артефакты движения и имеется много противопоказаний, таких как наличие
кардиостимулятора и имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКД) (кроме магнит-
но-резонансной томографии (МРТ), где возможны совместимые кардиостимуляторы, ИКД
и водители ритма), наличие у пациента клаустрофобии и ХЗП тяжелой степени. В последнем
случае следует учесть риск нефрогенного системного фиброза после введения гадолиния. Со-
судистые кальцификации, потенциально влияющие на реваскуляризацию, визуализируются
слабо. Диагностическая оценка эндоваскулярных стентов с помощью МРТ неинформативна.
Тредмил-тест (обычно с использованием протокола Strandness на скорости 3 км/ч и с
10 % уклоном), является отличным инструментом для объектиной функциональной оцен-
ки выявления умеренного стеноза, а также для тренировки и наблюдения за пациентом
в реабилитационный период его проведения. Рекомендуется, когда ишемическая боль в ко-
нечности имеет неясную этиологию. Тест прекращается, если пациент не может продолжать
из-за боли, определяя таким образом максимальную ДХ. Снижение систолического давления
на лодыжке после тренировки на> 30 мм рт. ст. или снижение ЛПИ после тренировки на > 20 %
является диагностическим для заболеваний артерий нижних конечностей.
Дифференциальный диагноз
Для установления характера острой артериальной непроходимости необходимо, прежде
всего, провести дифференциальный диагноз между эмболией, острым тромбозом (сл. 8)
и спазмом.
Таблица 1
Дифференциальная диагностика разных видов ОАН конечностей

№№ Дифференциально-диагностический
Эмболия Тромбоз
п/п Признак
Атеросклеротические и рев- Хронические окклюзирующие
1. Основное заболевание матические поражения сердца, заболевания артерий конеч-
мерцательная аритмия ности
2. Начало заболевания Внезапное Относительно медленное
3. Болевой синдром Очень интенсивный Чаще умеренный
Резко выражена, четко огра- Умеренно выражена, нерезко
4. Острая ишемия
ничена очерчена
Бледная, почти белая или Бледная
5. Окраска кожи конечности
«мраморная»
6. Кожная температура Резко снижена Снижена умеренно
7. Двигательная функция Ишемический паралич Снижение мышечной силы
8. Кожная чувствительность Анестезия Снижена, но сохранена
Контрастированный маги- Магистральный сосуд с
стральный сосуд с неизменен- неровными «изъеденными»
ной стенкой, с четким уровнем контурами, линия обрыва
9. Ангиография обрыва с выпуклой и гладкой неровная, выраженная сеть
верхней границей в виде «пере- коллатералей
вернутой чашечки», коллатера-
ли отсутствуют
Слайд 8

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно

сильные боли наблюдаются в момент закупорки артерии («артериальная колика»). Распро-
странено мнение, что при эмболии ишемия всегда выражена резко, быстро прогрессирует
и без адекватного лечения приводит к развитию гангрены в ближайшие несколько суток, в то
— 614 —
время как при остром тромбозе выражена умеренно и не столь опасна развитием гангрены,
в последние годы испытывает значительную критику.
Наблюдения показывают, что объективные проявления ишемии, развивающиеся при эм-
болии, часто мало отличаются от таковых при остром тромбозе, в связи с чем при проведении
дифференциального диагноза основное внимание необходимо уделять тщательному сбо-
ру анамнеза.
Так, например, у больных с эмболией есть заболевания сердца, в большинстве случаев
сопровождающееся нарушениями ритма. У пациентов с острым тромбозом имеются признаки
хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), веду-
щий признак которого — перемежающаяся хромота. Редко острый тромбоз возникает в резуль-
тате травмы, пункции или катетеризации артерии. Как правило, начало заболевания при остром
тромбозе на фоне облитерирующего атеросклероза или артериита менее бурное, как при эм-
болии. Однако ряд авторов (W. Laszczak, S. Wiechvski) еще в 1971 г. обратили внимание на то,
что артериальный тромбоз иногда может протекать молниеносно («псевдоэмболия»). Подобный
характер течения ишемии чаще развивается у пациентов с исходной хронической артериальной
недостаточностью и, как правило, полисегментарным и многоэтажным характером поражения.
Особенно трудна дифференциальная диагностика у больных пожилого и старческого воз-
раста, поскольку у подавляющего большинства из них одновременно имеются заболевания
как эмбологенные (диффузный или постинфарктный кардиосклероз), так и способствующие
развитию артериального тромбоза (атеросклероз сосудов конечностей).
Артериальный спазм наиболее часто возникает в сосудах мышечного типа — подколен-
ной, плечевой артерии и т.п. Спазм развивается как в ответ на внешнее воздействие (удар,
сдавление, перелом), так и на воспаление в сосудистом ложе (венозный тромбоз). Причиной
спазма может послужить атероэмболия мелких дистальных артерий. Спазм бывает распро-
страненным либо сегментарным.
Заболевание, с которым приходится проводить дифференциальный диагноз при ОАНК —
острый илеофеморальный флеботромбоз, причем наибольшие трудности возникают
при дифференциальном диагнозе эмболии с формами молниеносно протекающих веноз-
ных тромбозов, известными как «белая и синяя болевые флегмазии» (phlegmasia alba
dolens, phlegmasia cerulea dolens), которые сопровождаются резким артериальным спазмом.
Особенно схожие клинические проявления синдрома ОАНК с клиникой «Белой флегма-
зии, или «белой опухоли бедра», которая характеризуется быстро развивающимся отеком
всех тканей нижней конечности. Она возникает при тромбозе подвздошной и бедренной вен
при одновременном тотальном артериоспазме, в результате чего в клинике превалируют
симптомы ишемии конечности, напоминающие эмболию или острый тромбоз магистраль-
ных артерий конечности, в связи с чем белую флегмазию называют еще «псевдоэмболи-
ческим или ишемическим флебитом». Чаще всего является осложнением септического
эндометрита после родов.
Начало заболевания по остроте схоже с картиной эмболии: внезапно появляется сильная
боль в конечности, в дальнейшем чувство онемения. У родильницы после озноба и повыше-
ния температуры до 39-40 градусов отмечается быстрое увеличение в объеме конечности,
начинающееся с бедра и спускающееся до лодыжек и стоп; отек к концу дня принимает зна-
чительно большие размеры, чем при обычном остром илеофеморальном венозном тромбозе,
нередко распространяясь на срамные губы; кожа напряженная, блестящая, молочно-белого
цвета, очень болезненна при прикосновении; пульсация магистральных артерий не опре-
— 615 —
деляется; одновременно появляются сильные боли во всей конечности. Основным диффе-
ренциально-диагностическим признаком заболевания служит отек конечности, который
развивается вслед за появлением болей и доходит до паховой складки, а иногда распростра-
няется и на нижнюю половину брюшной стенки, чего никогда не наблюдается при острой ар-
териальной недостаточности. По консистенции отек мягкий, захватывает подкожную жировую
клетчатку, при эмболии отек всегда плотный и только субфасциальный.
Острое расслоение аневризмы аорты также может симулировать эмболию бифурка-
ции аорты. Одним из отличий острого расслоения аорты от эмболии является то, что внезап-
но возникающая резкая боль локализуется преимущественно в области спины, поясницы и,
как правило, иррадиирует в нижние конечности. Одним из признаков заболевания является
артериальная гипертензия, расширение тени средостения на рентгенограмме. Ишемия конеч-
ностей при расслоении аорты не столь резкая, как при эмболии (хранятся движения, отсут-
ствует мраморная пятнистость кожных покровов). При расслаивающей аневризме аорты рас-
стройства чувствительности локализуются значительно выше уровня похолодания. Особые
диагностические трудности представляют случаи расслоения аорты с образованием интраму-
рального тромба и закрытием устьев обеих подвздошных артерий. Диагноз подтверждается
ультразвуковым ангиосканированием, аортографией, компьютерной томографией, магнитно-
резонансной томографией. Иногда ишемия конечности может быть транзиторной — в случаях
образования дистальной фенестрации в отслоившейся интиме.
Лечение
Лечение больных с синдромом ОАН конечностей должно начинаться сразу же после уста-
новления диагноза.
Оказание первой врачебной помощи на догоспитальном этапе заключается в при-
менении медикаментозных средств, направленных на предупреждение прогрессирова-
ния острой ишемии и продление тем самым жизнеспособности конечности. Для
снятия боли — внутривенное введение наркотических обезболивающих (промедола с
димедролом или даже морфия); для борьбы с артериоспазмом и с целью раскрытия
коллатералей — внутривенное введение больших доз спазмолитиков (но-шпа, папаве-
рин, компламин, галидор и др.); для предотвращения дальнейшего роста продолжен-
ного тромбоза — внутривенное введение прямого антикоагулянта 10-15 тыс. ед. гепарина
(10-15 тыс. ед.). Для улучшения центральной гемодинамики — внутривенно сердечные гли-
козиды (коргликон, строфантин), по показаниям — антиаритмические средства (ново-
каинамид и др.).
Необходимо запретить проведение массажа, согревание дистальных отделов
конечности и срочно госпитализировать обязательно в специализированное сосу-
дистое отделение.
В специализированном сосудистом стационаре выбор метода лечения зависит,
в первую очередь, от этиологии синдрома ОАН конечностей.
Установление диагноза «артериальной эмболии» с острой ишемией I-III степе-
ней является показанием к срочному оперативному вмешательству — выполне-
нию операции эмболэктомии, т.е. АЭ должны лечиться хирургическим методом.
Исключение составляют больные, у которых имеются абсолютные противопоказания
к данной операции: 1) крайне тяжелое (агональное) состояние больного, исключающее вы-
полнение любого по объему оперативного вмешательства, 2) при эмболиях периферических
артерий небольшого диаметра (голени и предплечья), когда применяется консервативная те-
— 616 —
рапия, 3) крайне тяжелое состояние больного при легких степенях ишемии (острая ишемия
ІА-ІБ степеней) без признаков прогрессирования.
Все остальные возможные противопоказания (острый инфаркт миокарда или инсульт,
опухоли), являются относительными и расцениваются индивидуально в каждом отдель-
ном случае.
Тотальная ишемическая контрактура конечности — острая ишемия ІІІВ-IV степени
с развившейся гангреной конечности требует выполнения ее ампутации в срочном по-
рядке по жизненным показаниям.
Выбор метода лечения больных с острыми артериальными тромбозами —
более сложная задача и зависит, в основном, от степени острой ишемии: при
I-ой легкой степени ишемии показана консервативная терапия; при II-ой сте-
пени (средней тяжести) — пробная консервативная терапия, при отсутствии эф-
фекта — оперативное лечение; при III-ей тяжелой степени острой ишемии — срочное
оперативное лечение после необходимого, минимального по объему, обследования и кра-
тковременной предоперационной подготовки.
При IV степени острой ишемии в стадии гангрены и при артериальной эмболии
или при остром артериальном тромбозе по жизненным показаниям необходимо
срочное оперативное лечение — ампутация конечности.
Оптимальным сроком для операции при эмболиях есть первые 2–3 часа от начала
заболевания, а при острых тромбозах — 12–24 часа.
Хирургическое лечение артериальных эмболий.
Для лечения АЭ конечностей и бифуркации аорты применяется операция эмболэктомия.
Существует два метода эмболэктомии — прямая и непрямая эмболэктомии:
1) прямая эмболэктомия — с обнажением участка острой окклюзии артерии в легко до-
ступных для выделения сегментах с рассечением просвета артерии в месте эмболии продоль-
ным или поперечным артериотомным разрезом и удалением тромба-эмбола с последующим
закрытием просвета артерии;
2) непрямая эмболэктомия выполняется при острой окклюзии магистральных артерий в
сегментах, труднодоступных для выделения и проводится с помощью баллонного катетера
Фогарти.
Оперативные доступы (см. прилож. сл. 9)
Эмболэктомия из бедренной и подвздошной артерий выполняется из типичного бе-
дренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифур-
кации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, что позволяет повторными
ретроградными зондированиями фрагментировать и по частям удалять проксимально рас-
положенный эмбол.
Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют: при невозможности
ретроградного удаления фиксированного эмбола; при необходимости одномоментного устра-
нения причины эмболии, например, аневризмы аорты или подвздошной артерии; при сочета-
нии эмболэктомии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента.
Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибио-
медиальный доступ. Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов
и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя
большеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через
тыльную артерию стопы.
— 617 —
 Для эмболэктомии из любой артерии верхней конечности используется единый
доступ — в верхней трети предплечья по ладонной поверхности обнажением
бифуркации плечевой артерии, который дает возможность под контролем зрения удалять
тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной
артерий (прямой доступ используется чрезвычайно редко, например, при резекции шейного
ребра), так и из обеих магистральных артерий предплечья. В ряде случаев, при невозможно-
сти адекватной эмболэктомии или продленном тромбозе, приходится использовать доступы
к артериям на запястье.
Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча выполняют чрезвычайно редко, и как
правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча.
При проведении обеих видов эмболэктомий наиболее типичными являются следу-
ющие хирургические доступы: в верхней трети бедра ниже паховой связки с обнажением
бифуркации общей бедренной артерии, в верхней трети предплечья ниже локтевого сгиба с
обнажением бифуркации плечевой артерии, в верхней трети голени по задней поверхности
ниже подколенной ямки.
При эмболиях предпочтительна поперечная артериотомия над бифуркацией ар-
терии. Показанием к продольной артериотомии является выраженное атеросклеротиче-
ское поражение сосуда, так как при этом может потребоваться реконструктивная операция.
Прямая эмболэктомия (см. прилож. сл. 10) с обнажением участка острой окклюзии
артерии выполняется в легко доступных для выделения сегментах — бифуркация общей
бедренной, плечевой артерий, реже — подколенной артерии с рассечением просвета арте-
рии в месте эмболии продольным или поперечным артериотомным разрезом и удалением
тромбоза эмбола с последующим закрытием просвета артерии.
В случае прямой эмболэктомии предлежащий эмбол удаляется методом «выдаива-
ния» (см. прилож. сл. 10).
Непрямая эмболэктомия выполняется при острой окклюзии магистральных артерий
в сегментах, труднодоступных для выделения (бифуркация общей подвздошной артерии,
аорты, при локализации эмбола в поверхностной бедренной артерии над входом в гунтеров
канал, в плечевой артерии на плече и т.д.), проводится с помощью баллонного катетера
Фогарти — тонкого диаметром до 2-2,5 мм эластичного зонда, с раздувающимся на конце
латексным баллончиком (см. прилож. сл. 11).
Из тонкостей катетерной (непрямой) эмболэктомии необходимо подчеркнуть важность
плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс.
Оперирующий хирург должен чувствовать артериальную стенку и не допускать слишком силь-
ного сокращения или раздувания баллона. Перед извлечением баллон должен полностью со-
кратиться. В исключительных случаях, например, при отсутствии баллон-катетеров малого
диаметра, возможно ретроградное промывание артерий.
При отсутствии баллонного катетера для выполнения непрямой эмболэктомии можно ис-
пользовать полиэтиленовые катетеры различного диаметра для отсасывания эмбола.
Для удаления дистального продлженного тромба или дистальных «поверхностных» эмбо-
лов может быть применен метод «ретроградного вымывания» — на нижней конечности
путем выделения у внутренней лодыжки и катетеризации задней большеберцовой артерии
(см. прилож. сл. 12), на верхней — лучевой артерии.
После выполнения прямой или катетерной эмболэктомии накладывают шов на артерию
(чаще всего по Каррелю) если проводилась поперечная артериотомия, после продольной
— 618 —
артериотомии чтобы избежать стенозирования и послеоперационного тромбоза закрытие
артериотомного отверстия производится путем вшивания «заплаты» из аутовены (сег-
мента большой подкожной вены).
Интраоперационная оценка результата операции. Восстановление периферического
пульса на артериях стопы и запястья является критерием успешного восстановления кровото-
ка. В ряде случаев, это может не происходить. В этих ситуациях следует ориентироваться на
исходное состояние кровотока в контралатеральной конечности (восстановление пульсации
хотя бы на том же уровне), полноту заполнения подкожных вен на оперированной конечности,
появление чувства «тепла» в стопе.
Однако эта оценка носит весьма субъективный характер и адекватность ее зависит во
многом от опыта хирурга. В этих случаях целесообразно выполнение интраоперационной
ангиографии.
Определенную помощь в оценке восстановления кровотока в дистальном русле может
предоставить доплеровская локализация кровотока, выполненная на операционном столе
или сразу после операции. Магистральный кровоток свидетельствуют об успехе оперативного
вмешательства.
В случае отрицательных результатов инструментальных методов диагностики показана
прямая ревизия дистальных отделов до артерий стопы или запястья.
Эмболия на фоне атеросклероза. Окклюзионно-стенотические процессы и сопутствую-
щий сахарный диабет бесспорно влияют на результаты эмболэктомии. У этих больных очень
часто одной эмболэктомии недостаточно для восстановления кровотока, что диктует необхо-
димость дополнять операцию реконструкцией.
Все виды эмболэктомии проводятся под местным обезболиванием, что позволяет их
выполнять без особого риска даже у тяжелых больных.
В послеоперационном периоде — антикоагулянтная терапия — гепарин (лучше —
низкомолекулярные гепарины (НМГ) — клексан, фраксипарин, арикстра), дезагреганты,
гемокорректоры для профилактики послеоперационного острого тромбоза в месте
операции.
В связи с тем, что при всех эмбологенных заболеваниях существует наклонность к возник-
новению повторных эмболий (если не предпринимается радикальное лечение основного
заболевания) — показано решение вопроса о возможности радикальной коррекции основ-
ного заболевания для профилактики возможного рецидива АЭ.
Лечение острых артериальных тромбозов
Как указывалось выше выбор метода лечения больных с острыми артериальными
тромбозами зависит, в основном, от степени острой ишемии: при I (легкой) степени
ишемии показана консервативная терапия; при II степени ишемии (средней тяжести) — проб-
ная консервативная терапия, при отсутствии эффекта — ургентное отсроченное оперативное
лечение; при III степени (тяжелая степень) острой ишемии и при IV степени в стадии гангрены —
срочное оперативное лечение после необходимого, минимального по объему, обследования
и кратковременной предоперационной подготовки.
Консервативная терапия показана: 1) при легкой степени острой ишемии тканей ко-
нечности; 2) в качестве пробной терапии при среднетяжелой степени ишемии; 3) когда тя-
жесть больного не позволяет провести операцию, несмотря на имеющиеся показания к ней;
4) при отказе больного от операции; 5) при острых тромбозах периферических артерий не-
большого диаметра.
— 619 —
 Задачи консервативного лечения: лизис тромба для восстановление кровотока
в тромбированных артериях; профилактика роста и распространения тромб; улучшение
кровообращения и тканевого метаболизма в зоне острой ишемии; улучшение функции жизнен-
но важных органов; профилактика прогрессирования основного заболевания (атеросклероза).
Патогенетически обоснованной терапией при ОАТ является тромболитическая
и антикоагулянтная терапия, направленные на восстановление проходимости оклюзиро-
ванной артерии, на борьбу с ростом и распространением продолженного тромбоза, тем са-
мым — на улучшение кровообращения и тканевого метаболизма в пораженной конечности.
Тромболитические препараты имеют высокий лизирующий эффект или непосред-
ственно влияя на тромб и лизируя его — «прямые тромболитики», или активизируя фи-
бринолитическую систему больного, являясь активаторами проактиваторов неактивного
плазминогена (фибринолизина) больного и блокируя действие ингибиторов фибринолиза —
«непрямые тромболитики».
Для тромболизиса применяются непрямые тромболитики — стрептокиназа (стреп-
таза), кабикиназа, альвезин, др., прямой тромболитик урокиназа.
Повышение эффективности тромболизиса связано с созданием в 90-х годах ХХ века ново-
го фибринспецифического тромболитического препарата — синтетического ткане-
вого активатора плазминогена актилизе (действующее вещество — альтеплаза), позже
появились метализе, ретеплаза, тенектеплаза (группа «прямых» тромболитиков).
Чтобы избежать основного осложнения тромболитической терапии — различных
кровотечений необходим тщательный лабораторный контроль за состоянием си-
стемы гемокоагуляции: исследование каждые 8 часов показателей коагулограммы: време-
ни свертывания крови, концентрации фибриногена А, тромбинового времени, фибринолити-
ческой активности крови.
При возникновении геморрагических осложнений (кровоточивость ран, микро- и ма-
крогематурия, изменение показателей коагулограммы в сторону гипокоагуляции) — временно
приостанавливают введение тромболитика, как антидотную терапию используют введение
фибриногена, 5 % раствора e-амино-капроновой или траксикамовой кислот, 1 % рас-
твора хлористого кальция, нативной или свежезамороженной плазмы, 1 % раствора
амбена. После прекращения манифестации геморрагии продолжают тромболитическую тера-
пию до получения терапевтического эффекта, но более медленным введением препарата.
Для уменьшения токсических и антигенных воздействий тромболитика применяют гормо-
нальные (преднизолон и др.) и десенсебилизирующие (супрастин, тавегил, пипольфен и др.)
препараты.
Препараты, снижающие уровень холестерина. Пациентам рекомендуется снижать
уровень сывороточных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) до < 1,8 ммоль/л (< 70 мг/дл)
или снизить их на ≥ 50  %, если первоначальный уровень ЛПНП находится между 1,8 и
3,5 ммоль/л (70 и 135 мг/дл).
В результате ряда исследований терапия статинами приводит к снижению смертности
от всех видов ССЗ. Даже на самых поздних стадиях заболевания терапия статинами позволя-
ет снизить уровень смертности при тяжелых ССЗ.
Антиагрегантная терапия рекомендуется пациентам для снижения риска ИМ, инсульта.
Прием аспирина в дозировке 75-325 мг рекомендован для безопасной и эффективной
антиагрегантной терапии.
Клопидогрел (75 мг в день) является эффективной альтернативой аспирину.
— 620 —
 Антикоагулянтная терапия, на которую переходят после окончания тромболитической,
имеет антитромботическое действие — подавляет тромбокиназу и инактивирует тромбин, вы-
зывает снижение коагуляционного потенциала крови, препятствует формированию и росту
продолженного тромба, закупорке коллатералей, обладает спазмолитическим действием и
снижает вязкость крови, но не растворяет образовавшийся тромб и не ликвидирует эмболии
(хотя проходимость сосуда может частично восстанавливаться за счет дальнейшей ретракции
сгустка в условиях гипокоагуляции крови).
Антикоагулянтную терапию, как правило, начинают назначением прямого антикоагу-
лянта — гепарина, который вводится только парентерально, оптимально внутривенно.
Эффективна следующая схема лечения: в течение первых суток нефракционированный ге-
парин (НФГ) вводится путем внутривенных инфузий по 5000-10000 ЕД (1–2 мл) через каждые
3–4 часа (так как за это время выводится из организма) под контролем времени свертыва-
ния крови по Ли-Уайту или бюргеров (целевым считается его увеличение в 1,5–2 раза), а за-
тем подкожно (в области пупка) каждые 4–6 часов. Суточная лечебная доза составляет от
30-40 тыс. ед до 80 тыс. ед (в зависимости от калибра окклюзированного сосуда), продолжи-
тельность терапии от 2 до 5 суток с постепенным снижением дозы и последующим перехо-
дом на непрямые антикоагулянты.
Гепарин, как и тромболитики, может вызвать геморрагические осложнения. Поэтому
при его использовании необходим тщательный лабораторный контроль: ежедневное ис-
следование основных показателей коагулограммы (основной контрольный показатель —
время свертывания крови по Ли-Уайту, которое для эффективной терапии удлиняется до
20-30 мин), и микроскопия мочи на предмет выявления микрогематурии.
При появлении признаков передозировки (кровоточивость ран, микро- и макрогематурия,
изменение показателей коагулограммы в сторону гипокоагуляции) — пропускают 1–2 введе-
ния гепарина, применяют в качестве антидота раствор протамина-хлорида или про-
тамин-сульфата (внутривенно 5–10 мл на физиологическом растворе), затем продолжают
гепаринотерапию сниженными дозами. Недопустимо резко прекращать гепаринотерапию,
так как возможно развитие противоположного осложнения — т.н. «рикошетного эффек-
та», когда после внезапной отмены гепарина резко возрастает свертывание крови и может
развиться ретромбоз.
В последние годы гепарин успешно заменяется низкомолекулярными гепаринами
(НМГ — продуктами фракционирования гепарина) — фраксипарином (надропарином, по
30 мг — 0,3 мл в шприце), клексаном (эноксапарином, по 20–40–80 мг — 0,2–0,4–0,8 мл
в шприце). Эти препараты вводятся только подкожно в области передней брюшной стенки,
рекомендуемая доза 1 мг/кг массы тела каждые 12 часов или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки, длитель-
ность терапии в среднем до 5 суток.
После окончания курса гепаринотерапии переходят на непрямые антикоагулянты — не-
одикумарин (пелентан), фенилин, синкумар, омефин, варфарин, которые обладают, кроме
используемых антитромботических свойств, негативными эффектами — способностью ку-
мулироваться в печени и при длительном применении вызвать массивные кровотечения.
В связи с этим каждому больному лечебную дозу непрямого антикоагулянта необхо-
димо подбирать индивидуально, начиная со стандартного дозирования (варфарин 7,5 мг
1 раз в сутки, фенилин 30 мг 3 раза в сутки, синкумар 0,4 3 раза в сутки), а потом, ежедневно
проверяя уровень протромбинового индекса, подобрать такую дозу, которая будет поддер-
— 621 —
живать этот показатель коагулограммы на необходимом для лечебного эффекта уровне —
35-40 %.
Чтобы избежать опасной кумуляции препарата курс лечения должен составлять не более
7–10 дней.
Основной контрольный показатель коагулограммы для непрямых антикоагулян-
тов — протромбиновый индекс, он не должен снижаться ниже терапевтического уровня
35–40 %; проводят также микроскопию мочи на предмет микрогематурии, а к концу курса —
постепенное снижение дозы до минимальной (0,5 табл. 1–2 раза в день).
С 1983 г. ВОЗ рекомендовала для контроля за состоянием системы коагуляции при те-
рапии непрямыми антикоагулянтами обязательное применение стандартизированного
показателя коагуляции — международного нормализованного отношения (МНО).
Необходимо помнить правило перехода от прямого к непрямому антикоагулянту: непря-
мые антикоагулянты имеют еще одну особенность, связанную с механизмом действия — при
введении в организм они снижают свертывающие свойства крови не сразу, а через определен-
ное время (чаще это 12–24 часа), в связи с чем существует правило «пересечения», которое
заключается в том, что в день начала терапии непрямых антикоагулянтов еще в течение суток
продолжают введение прямого антикоагулянта в минимальной дозе, отменяя его на следую-
щие сутки после начала применения непрямого антикоагулянта.
При появлении признаков передозировки непрямого антикоагулянта (кровоточивость
ран, микро- и макрогематурия, показатели коагулограммы) — пропускают 1–2 введения препа-
рата, применяют в качестве антидота 1 % раствор викасола (внутривенно 5–10 мл), затем
продолжают лечение сниженным дозами. 
Операции при острых тромбозах бифуркации аорты и артерий конечностей
Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от опе-
раций при эмболии необходимостью одновременно с тромбэктомией выполнения тех или
иных артериальных реконструкций. Требования к реконструктивным операциям у пациентов
с острой артериальной непроходимостью основаны на принципе «достаточной эффек-
тивности при минимальном вмешательстве», так как отсутствует достаточное время
для полного обследования и подготовки. Как правило ситуация экстренная и верный выбор
объема операции подчас спасает не только конечность, но и жизнь больного.
Спектр оперативных вмешательств включает различные виды реконструктивных
операций: «идеальная» тромбэктомия (редко) или сочетание ее с эндартерэктомией;
различные виды эндартерэтомии (открытая, полуоткрытая, закрытая, инверси-
онная при синдроме Лериша); обходное шунтирование (в области бифуркации аорты и
подвздошных артерий — синтетическими протезами, на конечности — аутовеной); резекция
артерии с протезированием.
При развитии IV степени острой ишемии — гангрены как при АЭ, так и при ОАТ
показана ампутация конечности. При выборе уровня ампутации необходимо помнить,
что ишемическое поражение мышц обычно выражено в большей степени и более прок-
симально, чем кожи. Иногда целесообразно ампутацию дополнять эмболэктомией, что
позволяет снизить уровень ампутации конечности.
В случае контрактуры мышц голени (острая ишемия ІІІ В степени) при острых артери-
альных нарушениях кровообращения (и при эмболиях и при тромбозах) с целью уменьшения
опасности развития грозных постишемических расстройств рекомендуется, наряду с уда-
— 622 —
лением тромба-эмбола и продолженного тромба, произвести флеботомию сопутствую-
щей магистральной вены с кровопусканием и ревизией ее баллонным катетером для удале-
ния токсических продуктов распада и тромбов, промывание по системе артерия-вена либо
проведение региональной перфузии конечности. При развившемся отеке мышц с целью
декомпрессии и улучшения кровотока в мышцах показана также широкая фасциотомия.
Операции выполняются под общим обезболиванием.
Консервативная терапия является обязательным дополнением к оперативному лечению.
В области ургентной сосудистой хирургии в настоящее время широко используются
малоинвазивные эндоваскулярные операции — чрескожная аспирационная эмболэкто-
мия, стентирование, баллонная ангиопластика, а также гибридные оперативные вме-
шательства — сочетание эндоваскулярной процедуры с открытой артериальной рекон-
струкцией, выполненной одновременно для реваскуляризации многоэтажного поражения
сосудистого русла.
Осложнения оперативного лечения и послеоперационного периода — диагностика
и лечение
Основными опасными осложнениями в послеоперационном периоде являются тромбо-
тические реокклюзии артерий, миоглобинурический нефроз с развитием острой почечной
недостаточности, инфекционные осложнения.
Тромботические послеоперационные реокклюзии артерий являются, к сожалению,
далеко не редкими осложнениями оперативного лечения по поводу острых эмболий и тромбо-
зов артерий конечностей. Развивающаяся при этом острая ишемия конечности может быть
полностью расценена как «критическая», поскольку она ставит под угрозу не только конеч-
ность, но и жизнь больного, оставляя минимум шансов на выздоровление.
Наиболее частыми ее причинами являются:
1. Тактические ошибки: выбор неправильного оперативного доступа; отказ от реконструк-
тивных операций при сопутствующих атеросклеротических окклюзиях и стенозах; неполное
удаление тромботических масс из проксимальных и дистальных отделов артериального русла.
2. Технические погрешности: дефекты сосудистого шва; отслоение внутренней оболочки.
3. Неадекватная антикоагулянтная терапия в послеоперационном периоде
4. Объективная невозможность выполнения радикальной операции: полное атероскле-
ротическое поражение всех магистральных артерий конечностей; крайне тяжелое состояние
больного.
5. Реэмболии
Распространенность тромботического процесса служит критерием для подразделения
реокклюзий на: частичные, при которых повторная окклюзия развивается на протяжении не
всего ранее закупоренного тромбом участка артерии, а захватывает его только дистальный
или проксимальный отдел; полные, характеризующиеся распространением тромба на всю ра-
нее окклюзированную зону; тотальные, при которых развивается тромботическая окклюзия
как всех магистральных артерий, так и их коллатералей, что является причиной резких рас-
стройств микроциркуляции.
Клиническая картина ничем не отличается от симптоматики первичных артериальных
тромбозов и эмболий.
При развившемся остром послеоперационном тромбозе в месте операции необ-
ходимо немедленно провести: определение показателей системы гемостаза; УЗ доппле-
ровское исследование артериального и венозного кровотока, что позволяет ориентировочно
— 623 —
установить распространенность тромбоза, проходимость магистральных вен пораженной ко-
нечности, степень компенсации коллатерального кровообращения.
Противопоказания к повторному оперативному лечению те же, что и при первичных
острых артериальных окклюзиях.
Консервативное лечение допускается только при легкой ишемии (не выше IIБ степе-
ни) и то лишь у крайне тяжелых больных. При неудовлетворительной тромболитической и
антикоагулянтной терапии при ишемии IIА степени в течение 24 часов больным также по-
казана ургентная операция.
В большинстве случаев нельзя обойтись без реконструкции пораженных артерий
(эндартерэктомия на участке отслойки внутренней оболочки, боковая пластика сосуда в месте
дефекта ранее наложенного шва, обходное шунтирование при атеросклеротических стенозах
и окклюзиях).
Если причиной ретромбоза является неправильно выбранный доступ и неполное удале-
ние тромботических масс, повторное вмешательство ограничивают простой тромбэктоми-
ей, для чего необходимо выделение дистальных отделов артерий с их последующим ретро-
градным зондированием баллонным катетером.
При реэмболии выполняют эмболэктомию.
При отсутствии эффекта от повторной операции, сопровождающейся тяжелой ишемией (ІІБ-
ІІІВ степеней), необходимо выполнять ампутацию, не дожидаясь развития явной гангрены.
Миоглобинурический нефроз (миоренальный синдром) с последующим развитием
острой почечной недостаточности. Является чрезвычайно опасным, но не очень частым
осложнением острой артериальной непроходимости, наблюдающимся исключительно при эф-
фективном восстановлении кровообращения в конечности с тотальной ишемической контрак-
турой (ІІІВ степень ишемии) в результате быстрого поступления в общий кровоток токсичных
недоокисленных продуктов в большом количестве из ишемизированных тканей конечности.
Клиническая картина довольно яркая. В первые же часы после успешного восстановления
кровотока в конечности с тяжелой ишемией у больных при отсутствии грубой очаговой сим-
птоматики со стороны ЦНС развиваются вялость, заторможенность, спутанность сознания.
На этом фоне отмечается резкое снижение диуреза вплоть до анурии. Выделяется моча тем-
но-вишневого цвета, содержащая миоглобин. Оперированная конечность становится более
теплой, чем до операции, но и более отечной, резко болезненной при пальпации. Активные
движения и чувствительность практически не восстанавливаются.
Лабораторные данные свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза, гиперкалие-
мии, азотемии, креатининемии.
В связи с опасностью развития миоглобинурического нефроза больным с тяжелой степе-
нью ишемии конечности (IIБ и выше) уже до операции и во время нее необходимо введение
диуретиков — фуросемида, лазикса, маннитола.
После операции обязательны почасовое измерение диуреза, исследование мочи на мио-
глобин, определения КОС, общий анализ мочи, определение содержания электролитов крови
и мочи, биохимический анализ крови (определение шлаков крови — креатинин, мочевина).
При развитии симптомокомплекса миоглобинурического нефроза, анурии, острой по-
чечной недостаточности, азотемии необходима ургентная высокая ампутация конеч-
ности с последующими сеансами гемодиализа, мерами, направленными на стимуляцию ди-
уреза, ощелачивание мочи, борьбу с интоксикацией.
— 624 —
 Инфекционные осложнения
Инфильтрат в области операционной раны, который впоследствии нагнаивается и
в ряде случаев является причиной тяжелых гнойно-септических осложнений, наблюда-
ется довольно часто и может быть обусловлен, во-первых, имбибицией тканей кровью вслед-
ствие их повышенной кровоточивости, связанной с проведением интенсивной антикоагулянт-
ной и тромболитической терапии, во-вторых начинающимся воспалением.
При благоприятном течении инфильтраты рассасываются до 15–20 суток, но иногда этот
процесс затягивается на несколько месяцев. Недопустимо проведение физиотерапевтических
процедур (в частности УВЧ), которые способствуют абсцедированию
Абсцедируют инфильтраты обычно к 7–8 суткам, что проявляется усилением болей
в области раны, появлением гектической температуры, озноба, сдвигом лейкоцитарной фор-
мулы крови влево, ускорение СОЭ.
Нагноение может быть как поверхностным, захватывающим только подкожную клетчатку,
так и глубоким, что распространяется на ткани, окружающие сосудистый пучок.
Наиболее частыми причинами гнойных осложнений являются: грубое обращение
с тканями во время операции, что приводит к развитию очаговых расстройств кровообраще-
ния, а впоследствии — участков некроза, являющихся благоприятным фоном для развития па-
тогенной микрофлоры; недостаточно тщательный гемостаз и передозировка антикоагулянтов,
служащие причиной образования гематом, а также являющиеся для микробов хорошей пита-
тельной средой; нарушение требований асептики при подготовке операционной, больного, а
также непосредственно во время операции, что приводит к микробному загрязнению раны;
состояния и заболевания, приводящие к ослаблению защитных сил организма (шок, анемия,
сахарный диабет); наличие у больного любого очага инфекции (хронический пиелонефрит,
кариес, гайморит); повторные оперативные вмешательства, выполняющиеся из того же до-
ступа, повышают степень бактериальной загрязненности раны; травма во время операции
лимфатических узлов, где может быть локализована «дремлющая» инфекция; обусловленное
характером заболевания недостаточное кровообращение области послеоперационной раны.
Чаще всего возбудителями гнойных осложнений являются золотистый стафило-
кокк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протеи. В большинстве случаев опера-
ционные раны нагнаиваются в верхней трети бедра после вмешательств на бифуркации
бедренной артерии.
При подозрении на нагноение раны нужно сделать зондирование раны и при получении
гноя взять посев на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. Также обязательным
является анализ крови на стерильность.
Большинство хирургов предпочитают пассивный метод ведения гнойных ран, который
заключается в широком раскрытии раны, промыванием ее растворами перекиси водорода,
фурацилина или других антисептиков с последующей тампонадой марлевыми турундами
с мазями левомеколь, присыпкой борной кислотой.
Выполняют также полную или частичную вторичную хирургическую обработку
гнойных ран.
При полной производят иссечение и удаление всех некротизированных и пропитанных
гноем тканей.
Частичная же всегда вынужденная, что обусловлено невозможностью иссечь все некроти-
зированные и пораженные гнойным воспалением ткани в связи с наличием в ране каких-либо
— 625 —
жизненно важных органов, нервных стволов, сосудов. При этом измененные ткани иссекают
лишь по мере возможности, стараясь удалить наиболее крупные очаги некроза.  
Профилактика эмболий и острых тромбозов артерий конечностей заключается
в радикальной хирургической коррекции эмбологенных заболеваний (выполнение ко-
миссуротомии при митральном стенозе, иссечение постинфарктной аневризмы сердца,
резекция аневризмы аорты) и хронических окклюзирующих заболеваний артерий ко-
нечностей (выполнение реконструктивных операций).
В случаях, когда тяжесть общего состояния или возраст больных не позволяют произвести
эти вме-шательства, показана пожизненная антикоагулянтная терапия препаратами
непрямого ряда (варфарин) с индивидуальным подбором дозы (при которой про-
тромбиновый индекс не превышал бы 50-60 %, а значение МНО достигало бы целе-
вого уровня 2,0-3,0 сек) и постоянным лабораторным контролем (1 раз в 2-3 недели).

ІІІ.2. ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ КОНЕЧНОСТЕЙ.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Острый венозный тромбоз (ОВТ) и его катастрофическое осложнение тромбоэм-
болия легочной артерии (ТЭЛА) остаются актуальной проблемой заболеваниями, так как
вопросы их возникновения, профилактики и лечения, в течение последних полутора веков
привлекающие пристальное внимание исследователей, все еще не решены и остаются дис-
кутабильными во многих аспектах.
В последние годы неуклонный рост тромботических поражений вен связан со все более
часто встречающимися наследственными и приобретенными нарушениями в свертывающей
и противосвертывающей системах крови, отсутствием контроля при приеме гормональных
препаратов, высоким распространением онкологических заболеваний и травматических по-
ражений венозных магистралей, а также неуклонным общим старением населения.
Ежегодно в странах Европы и в США от венозных тромбозов и ТЭЛА погибают почти
500000 боль-ных, при этом в США больше людей умирают каждый год от легочной эмболии,
чем от автомобильных катастроф, рака груди и СПИДа вместе взятых.
Рецидивы ОВТ также являются глобальной проблемой — диагностируются у 20 % пациен-
тов в первые 5 лет после первичного заболевания.
Такое осложнение острого тромбоза глубоких вен (ОТГВ), как посттромботическая болезнь
с развитием тяжелой неуклонно прогрессирующей хронической венозной недостаточности
(ХВН) считается безопасным для жизни, но ежегодные расходы только в США и Канаде на
лечение пациентов с ХВН достигают 3 млрд. долларов.
В Украине в течение 1999 г. было зарегистрировано 104876 случаев острых флебитов,
тромбофлебитов и венозных тромбозов, в том числе 35530 — впервые (или, соответствен-
но, 258,2 и 87,5 случая на 100 000 населения). Однако экстраполяция данных других стран
с учетом численности населения и количества оперативных вмешательств позволяет предпо-
ложить, что реальное количество венозных тромбозов значительно больше.
Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что частота ОТГВ нижних ко-
нечностей составляет до 150 случаев на 100000 населения, а с возникновением фатальной
тромбоэмболии легочной артерии — до 70 случаев на 100000 населения.
Частота ОТГВ в Украине в общей популяции ежегодно составляет около 1-1,5 случаев на
1000 взрослого населения с частотой ТЭЛА до 60 случаев на 100000 населения. В пожилом
— 626 —
и старческом возрасте частота ОТГВ увеличивается до 200 случаев на 1000 населения в год.
Легочную эмболию регистрируют ежегодно с частотой 35-40 на 100000 человек.
Более 25 % случаев ОТГВ и ТЭЛА происходит непосредственно при различных оператив-
ных вмешательствах.
ОТГВ и ТЭЛА начинают занимать ведущее значение среди послеоперационных осложне-
ний: после общехирургических операций ОТГВ развивается в среднем у 29 % оперированных
(т. е., у каждого третьего больного), после гинекологических — у 19 % больных, после уроло-
гических операций (чрезпузырная аденомэктомия) — у 38 %, после травматологических (по
поводу перелома бедра) — у 53 % оперированных, после ортопедических операций (протези-
рование тазобедренного сустава) — у 59 % больных; после операций по поводу злокачествен-
ных новообразований у больных старше 60 лет ОТГВ возникает в 67 % случаев. Аналогичные
данные зарубежных ученых.
ОТГВ является одной из главных причин послеоперационной летальности — 5 % после
общехирургических, 24 % — после ортопедических вмешательств.
71 % пациентов с умеренным и высоким риском ОТГВ не получают ни механической, ни
фармакологической профилактики заболевания.
Для данной патологии предложен новый термин — «венозные тромбоэмболии» (ВТЭ).
Хирургическая анатомия венозной системы конечностей
Венозная система конечностей представлена тремя видами венозных сосудов (см. прилож. сл. 1) —
глубокими, поверхностными и перфорантными (последние анастомозируют поверхностные и глубокие
вены).
Вены нижней конечности
Глубокая венозная система представлена на голени тремя парами глубоких вен — передними и
задними большеберцовыми и малоберцовыми, которые сливаясь в верхней трети голени образуют под-
коленную вену, на бедре продолжающуюся как поверхностная бедренная вена, после слияния которой
с глубокой веной бедра в верхней трети бедра ниже паховой связки образуется короткий ствол общей
бедренной вены; непосредственным продолжением общей бедренной вены выше паховой связки (уже в
малом тазу) является наружная подвздошная вена, служащая основным путем венозного оттока от нижней
конечности, после слияния которой с внутренней подвздошной веной, осуществляющей отток от стенок и
внутренних органов малого таза, образуется общая подвздошная вена, после соединения которой с такой
же веной противоположной стороны образуется нижняя полая вена.
Поверхностные вены: 1) большая подкожная вена (v. Saphena magna), проходящая по передне-
медиальной поверхности голени и бедра, имеющая на всем протяжении множество притоков, из которых в
проксимальном (терминальном) её отделе 5 довольно постоянных крупных стволов (внешняя срамная вена,
поверхностная надчревная вена, поверхностная вена, которая окружает подвздошную кость, дополнительная
медиальная подкожная вена, дополнительная латеральная подкожная вена) и впадающая в бедренную вену
в области овальной ямки на 2-6 см ниже паховой связки — сафено-феморальный анастомоз; 2) малая
подкожная вена (v. Saphena parva), проходящая по задне-наружной поверхности голени и впадающая в под-
коленную вену.
Вены верхней конечности
Глубокие вены: на предплечье парные, сопровождающие одноименные артерии — глубокие лучевые
и глубокие локтевые, сливаясь в локтевом сгибе, образуют две плечевые вены, сопровождающие пле-
чевую артерию на плече, в области подкрыльцовой ямки, сливаясь, образуют подкрыльцовую или под-
мышечную вену, которая на уровне ключицы носит название подключичной вены, в результате слияния
подключичной вены с внутренней яремной веной образуется плечеголовная (или безымянная) вена, а
слияние правой и левой плечеголовных вен образует верхнюю полую вену.
Поверхностные вены: лучевая (v. cephalica), впадающая в подмышечную, и локтевая (v.basilica), при-
нимающая в области локтевого сгиба срединную локтевую вену (v. mediana cubiti) и впадающая либо в
медиальную плечевую, либо в подмышечную вены.
Поверхностные вены конечностей сообщаются с глубокими посредством перфорантных вен, которые
подразделяются на прямые, непосредственно соединяющие глубокую и поверхностную вены, и непрямые,

— 627 —
соединяющие какую-либо подкожную вену с мышечной, которая в свою очередь прямо или опосредовано
сообщается с глубокой веной.
Важной анатомической и физиологической особенностью вен конечностей является наличие в них кла-
панов, представляющих собой дубликатуру внутренней оболочки. В поверхностных и глубоких венах кла-
паны пропускают кровь только в центральном направлении к сердцу, предотвращая ретроградный ток
крови в вертикальном положении и при физических усилиях, тем самым защищая вены от значительного
повышения внутривенозного давления. Клапаны коммуникантных вен нижних конечностей пропускают
кровь только из поверхностных вен в глубокие, предотвращая перегрузку более слабых поверхностных
вен. Кроме того, захлопываясь при ретроградном токе венозной крови по глубоким венам, клапаны фрагмен-
тируют венозный столб крови на отдельные сегменты, значительно уменьшая отрицательное воздействие
гидростатического давления столба крови, особенно на стенки вен дистальных отделов конечности. Глубокие
и поверхностные вены верхней конечности широко анастомозируют друг с другом, причем эти анастомозы
не имеют клапанов и кровоток может свободно осуществляться как из поверхностных в глубокие вены, так и
наоборот.
Физиологические особенности венозного кровотока в нижних конечностях
Роль поверхностных вен в осуществлении оттока крови невелика — по ним оттекает около 20 % венозной
крови. Непроходимость одной или даже двух поверхностных вен, как правило, не проявляется нарушениями
гемодинамики. Основную нагрузку в осуществлении оттока крови с периферии несут глубокие вены голени
и бедра — по ним оттекает около 80  % венозной крови. Нарушение проходимости вен глубокой венозной
системы нижней конечности (в результате острого тромбоза или травмы) приводит к нарушению венозной
гемодинамики различной степени (в зависимости от локализации непроходимости) и имеет выраженную
клиническую симптоматику (и в первую очередь — отек тканей и цианоз кожных покровов дистальных отделов
конечности).
В горизонтальном (лежачем) положении венозное давление в области лодыжек голени составляет
10 мм рт. ст., а в вертикальном положении венозное давление увеличивается и может достичь 90 мм рт. ст.,
что существенно затрудняет продвижение венозной крови в нижних конечностях в центральном направлении
к сердцу, противодействуя гидростатическому давлению. Худшие условия для оттока крови по венам на-
блюдаются при ортостазе, когда в вертикальном положении отсутствуют активные сокращения мышц,
кроме того, оттоку крови из вен мешает высокое гидростатическое давление (сила притяжения, действующая
в вертикальном положении) и повышенное давление в брюшной полости.
Нормальное функционирование венозной системы нижних конечностей, в т.ч. в вертикальном по-
ложении, когда имеется необходимость пересилить гидростатическое давление и обеспечить венозный кро-
воток в центральном направлении к сердц, обусловлено эффективной деятельностью ряда физиологиче-
ских механизмов: согласованной работой клапанного аппарата (в поверхностных и глубоких венах клапаны
пропускают кровь только в центральном направлении к сердцу, предотвращая ретроградный ток крови в
вертикальном положении и при физических усилиях); механизмом действия икроножных мышц — мышечно-
венозной помпы, которую называют «мускульным насосом» и «венозным или дополнительным сердцем»;
при ходьбе работой мышечно-венозного насоса, снижающего венозное давление до 30 мм рт. ст.; тонусом
вен (сокращение венозной стенки); растяжением вен (за счет эластичного сопротивления стенок вен); «на-
сосной» функцией сердца; присасывающим действием отрицательного внутригрудного давления; — дей-
ствием фасциальных влагалищ конечности, выполняющих роль «подпорки» для глубоких вен.
Этиопатогенез. Сформулированная Р. Вирховым (R. Virchov, 1854) более 150 лет тому назад пато-
генетическая триада венозных тромбозов (R. Virchov, 1854) и в настоящее время составляет основу
современных теорий патогенеза патологического внутрисосудистого тромбообразования. Это: ве-
нозный стаз, гиперкоагуляция и повреждение внутренней стенки вены (см. прилож. сл. 2). При этом
следует представлять, что наличие одного из тромбогенных факторов, будь то повреждение интимы сосуда,
нарушение ламинарного тока крови или дисбаланс в свертывающей системе, совсем необязательно приводят
к внутрисосудистому формированию кровяных сгустков. Более того, выраженность тромбогенного эффекта у
пациентов не является одинаковой.
Только повреждения венозной стенки недостаточно для формирования тромба, однако роли биологиче-
ского повреждения эндотелия уделяется большое внимание. В условиях, способствующих тромбообразова-
нию, нормальный эндотелий может демонстрировать протромботическую активность, продуцируя тканевой
фактор von Willebrand фибронектин.
Стаз венозной крови, как самостоятельный фактор, также не является достаточным условием для раз-
вития тромбоза при отсутствии в крови повышенного количества прокоагулянтов. Несмотря на то, что стаз
— 628 —
облегчает адгезию лейкоцитов к эндотелию и тем самым обусловливает гипоксию эндотелия, его основная
роль заключается в аккумуляции активированных прокоагулянтов.
Вважным фактором, определяющим развитие большинства эпизодов острых венозных тромбозов, явля-
ется дисбаланс в свертывающей системе. Он тесно связан с большинством факторов риска развития тром-
бозов, включая возраст, онкологические заболевания, травмы, первичные гиперкоагуляционные состояния,
беременность и прием оральных контрацептивов (см. прилож. сл. 3).
Таблица 1
Факторы риска тромбоэмболизма
Факторы Риск
Возраст Возрастание риска в 1,9 раз на каждые 10 лет
Хирургические вмешательства: Общая хирургия — 19 %
травма Нейрохирургия — 24 %
онкология Операции на бедре/коленном суставе — 48-61 %
Эпизоды тромбоэмболизма в анамнезе 58 % пациентов
Первичные гиперкоагуляционные состояния 15 % пациентов
2-9 % пациентов (у 40 % пациентов с посттромбофлебитической
Дефицит антитромбина III, протеинов С и S болезнью при наличии V фактора Лейдена риск увеличивается в
2,4 раза)
Наличие V фактора Лейдена: Риск возрастает:
гетерозиготы в 8 раз
гомозиготы в 80 раз
протромбин 20210 в 4 раза
Увеличение фактора VII Риск возрастает в 6 раз
Гипергомоцистеинемия Риск возрастает в 2,5–4 раза
Отягощенный наследственный анамнез Риск возрастает в 2,9 раза
Риск возрастает в 2,9 раза (в 30–50 раз при наличии V фактора
Прием оральных контрацептивов
Лейдена)
Заместительная терапия эстрогенами Риск возрастает в 2–4 раза
Иммобилизация Рост риска в 2 раза (предоперационный период)
Беременность — 0,075 % беременных
Беременность и послеродовой период
Послеродовой период — 2,3–6,1 с лучая на 1000 пациенток
12 % пациентов с установленным катетером Волчаночный анти-
Наличие антител к фосфолипидам коагулянт — рост риска в 6 раз
Антитела к кардиолипидам — рост риска в 2 раза
Воспалительные заболевания толстой кишки 1,2–7,1 % пациентов
Ожирение, варикозная болезнь нижних Показатели варьируют
конечностей, инфаркт миокарда
Слайд 3
Доказано, что стенка здорового сосуда синтезирует и выделяет в просвет активаторы плазминогена
(фибринолизина), активно участвующие в растворении тромба, а также простогландин простоциклин —
мощный ингибитор агрегации тромбоцитов, что препятствует патологическому внутрисосудистому
тромбообразованию. При тромбозах в связи с повреждением сосудистой стенки происходит повышение тром-
бопластической активности пораженной сосудистой стенки в результате снижения в ней синтеза простоцикли-
на и ее фибринолитической активности при одновременном повышении синтеза тромбоксана — мощного
индуктора агрегационной активности тромбоцитов, что способствует тромбозу.
Первичными зонами формирования тромботических масс в нижних конечностях есть зоны под клапанами
в венозных синусах икроножных мышц и участки слияния вен, где дисбаланс свертывающей системы по-
тенциируется стазом крови. Вены голени являются наиболее частыми первоисточниками венозных тромбов.
Было обнаружено, что 40 % проксимальных тромбов изначально локализовались в илео-феморальном сег-
менте. При благоприятных местных условиях происходит рост тромба в проксимальном напрвавлении от его
верхушки в виде сети из волокон фибрина с адгезированными тромбоцитами и эритроцитами.
С момента образования тромба последовательно запускаются механизмы острого и хронического вос-
паления в стенке вены и в самом сгустке, результатом которых является нарастание тромба, организация
— 629 —
и реканализация тромботических масс. Ведущую роль в развитии этих процессов играют селектины (Р- и
Е-селектины). Селектины являются первыми регуляторными гликопротеинами, продуцируемыми активиро-
ванными эндотелиальными клетками и тромбоцитами. При моделировании острого тромбоза нижней полой
вены на мышах и крысах было показано, что Р-селектины начинают проявлять регуляторную активность в
венозной стенке через 6 часов после развития тромбоза и способствуют распространению тромба, тогда как
активность Е-селектинов была выявлена на 6-й день с увеличением в последующие дни и ассоциированна с
процессами организации сгустков.
Регуляторная активность селектинов связана с образованием микрочастиц, которые являются фрагмен-
тами клеточных мембран, имеющих прокоагуляционные свойства и модулируют воспалительные процессы
между клетками крови и эндотелием. Микрочастицы, производные тромбоцитов, участвуют в развитии тром-
боза при гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Биологическая роль микрочастиц, производных лейко-
цитов, связана с активацией эндотелиальных клеток и индукцией гена цитокинов. Кроме того, микрочастицы,
производные эндотелиальных клеток, индуцируют освобождение антигена тканевого фактора моноцитов и
увеличивают его экспрессию. В исследованиях было показано, что ингибирование селектинов и комбиниро-
ванный дефицит генов Р-селектина/Е-селектина приводят к уменьшению продукции микрочастиц и тор-
можению процессов тромбообразования.
Формирование тромба, окклюзирующего просвет вены, активизирует защитные механизмы, направлен-
ные на восстановление просвета сосуда. На моделях животных было показано, что на ранней стадии проис-
ходит инфильтрация сгустка нейтрофилами, которые до 8-го дня замещаются преимущественно моноцитами.
Несмотря на то, что нейтрофилы повреждают венозную стенку, они также важны для растворения тромба на
ранних этапах благодаря потенцированию тромболизиса и коллагенолизиса. Моноциты играют наиболее
важную роль в процессах организации и реканализации тромба, будучи источниками фибринолитических и
цитокиновых медиаторов на более поздних сроках. Кроме того, моноциты, ассоциированные с тромбом, пред-
ставляют собой первичные источники активаторов тканевого и урокиназного плазминогена. Цитокины,
хемокины и воспалительные факторы, такие как фактор некроза опухоли альфа, потенцируют воспаление.
Процесс растворения тромба напоминает заживление раны, включая участие факторов ро-
ста, депонирование коллагена, экспрессию и активацию металлопротеиназ.
На макроуровне реканализация тромба происходит через сложные процессы, включающие внешний
и внутренний тромболизис, периферическую фрагментацию, неоваскулогенез и ретракцию.
В результате возникшего острого тромбоза в сегменте магистральной вены происходит нарушение ве-
нозной гемодинамики в конечности — выраженная венозная гипертензия, венозный стаз, которые
организм пытается в определенной степени компенсировать коллатеральным венозным кровообращением.
Оно представлено истинными венозными коллатералями (подкожные вены, вены-сателиты, функцио-
нирующая глубокая венозная магистраль) и коллатеральными системами (притоки магистральных вен),
которые в функциональном отношении менее значимы, чем истинные коллатерали.
В этом плане говорят о «критическом уровне» ОТГВ, которым является устье глубокой вены
бедра, обусловливающим степень выраженности нарушений венозной гемодинамики и, соответственно, вы-
раженность клинической картины (см. прилож. сл. 4, 5)
Так, при тромбозе дистальнее «критического уровня», например поверхностной бедренной вены,
в коллатеральном компенсаторном кровообращении участвуют и истинные коллатерали (большая подкожная
вена, глубокая вена бедра и ее вены-сателиты) и коллатеральные системы (сл. 4), венозная гемодинамика
нарушена умеренно, соответственно умеренно выражена клиническая картина (в частности, главный клини-
ческий симптом — отек конечности).
При остром венозном тромбозе выше устья глубокой вены бедра (общей бедренной вены, наружной
подвздошной вены) в коллатеральном кровообращении участвуют только маломощные коллатеральные си-
стемы (см. прилож. сл. 5), не компенсирующие в достаточной мере нарушенный магистральный венозный
кровоток, вследствие чего гемодинамические нарушения и клиническая картина выражены значительно.
Факторы риска острого венозного тромбоза
1. Индивидуальные особенности и клинические состояния: возраст > 40 лет (риск возрастает
с возрастом); — ожирение (ИМТ> 30 кг/м2 ); перенесенная ВТЭ, травмы (особенно политравмы или перелом
костей таза, проксимального отдела бедренной кости и других крупных костей нижних конечностей); длитель-
ная иммобилизация нижней конечности (например, из-за пареза, гипсовой повязки, которая иммобилизиру-
ет 2 соседних сустава, общего наркоза особенно с применением миорелаксантов); инсульт, вызывающий
парез нижней конечности; злокачественные новообразования (в частности, опухоли головного мозга, рак
поджелудочной железы, легкого, яичников или почки); ВТЭ в семейном анамнезе; врожденная или приоб-
ретенная тромбофилия (особенно дефицит антитромбина и антифосфолипидный синдром); сепсис; острое
тяжелое соматическое заболевание нехирургического профиля (например, тяжелая пневмония); сердечная
— 630 —
недостаточность III и IV ФК (по NYHA); дыхательная недостаточность; аутоиммунные заболевания (бо-
лезнь Крона, язвенный колит, полимиозит/дерматомиозит, системная красная волчанка, узелковый периарте-
риит, ревматоидный артрит, аутоиммунная гемолитическая анемия, первичная иммунная тромбоцитопения;
нефротический синдром; миелопролиферативные новообразования; пароксизмальная ночная гемоглоби-
нурия; компрессия венозных сосудов (например, опухоль, гематома, артериальная мальформация); беремен-
ность и послеродовой период, длительный авиаперелет (> 6-8 ч, в эконом-классе, в частности со сном
в сидячем положении), варикозное расширение вен нижних конечностей (у лиц в возрасте < 60 лет, особенно
< 45 лет); острые инфекции, высокая лихорадка, обезвоживание.
2. Диагностические, терапевтические и профилактические вмешательства: большие хирургиче-
ские операции, особенно на нижних конечностях, органах таза и брюшной полости; установленные катете-
ры в крупных венах (особенно в бедренной вене); противоопухолевое лечение (химиотерапия, гормональное
лечение и применение ингибиторов ангиогенеза); прием пероральных контрацептивов, заместительной
гормонотерапии или селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов; применение препаратов, сти-
мулирующих эритропоэз; применение гепарина (особенно нефракционированного) в связи с большой карди-
охирургической операцией (риск развития гепарин-индуцированной тромбоцитопении).
Часть факторов риска носят временный характер (например, операция, травма, временная иммобилиза-
ция в гипсовой повязке), другие же являются постоянными (например, врожденные тромбофилии).
Приобретенные факторы, которые вызывают тромбоз вен
1. Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза: травма; злокачественные образо-
вания; операция; беременность, роды и послеродовой период; воспалительные заболевания кишечника; не-
фротический синдром; злоупотребление животными жирами при питании.
2. Патология тромбоцитов: миелопролиферативные заболевания; эссенциальная тромбоцитопения;
сахарный диабет; гиперлипидемия.
3. Замедление и (или) нарушение тока крови: иммобилизация; беременность; локальное сдавление
сосудов; сердечная недостаточность; инфаркт миокарда; инсульт; ожирение.
4. Изменения реологических свойств крови: истинная полицитемия; дегидратация; серповидно-кле-
точная анемия (гемоглобинопатия) и др.
5. Повреждение эндотелия и сосудистой стенки: лучевой терапией; химиотерапией; контрастными
веществами; болезнь Бехчета; венозные катетеры; сосудистые протезы; дилатация вен.
6. Медикаментозные препараты: анестетики; релаксанты; оральные контрацептивы.
Отдельно необходимо остановиться на факторах, которые способствуют развитию тромбоза
вен при беременности и родах: беременность приводит к дилатации глубоких вен и венозному стазу,
который продолжается до 6 недель послеродового периода; в течение беременности в плазме нарастает
содержание фибриногена, факторов свертывания крови VII, VIII, IX; в III триместре беременности и на ран-
них стадиях родов (перед выделением плаценты) наступает снижение фибринолитической активности;
при выделении плаценты в кровь поступает тканевый тромбопластин; сжатие маткой венозных сосудов
в III триместре беременности и во время родов приводит к замедлению и нарушению кровотока.
Тромбозы вен у больных с факторами риска возникают в результате повышенной способности к агре-
гации и адгезии тромбоцитов. Образующиеся тромбоцитарные микротромбы закрепляются на стенке вены
в местах замедленного кровотока: 1) между створками клапанов и стенкой вены, где возникает при нормаль-
ных условиях турбулентность кровотока; 2) в мышечных, особенно на голени, и тазовых венах, в которых
кровоток в состоянии покоя значительно замедлен.
Классификация
В клинике используется следующая классификация венозных тромбозов (В. С. Са-
вельев и соавт, 1972), критериями которой являются: локализация первичного тромбоза,
пути его распространения, этиология, клиническое течение, степень трофических нарушений
и расстройств гемодинамики.
І. По локализации первичного тромботического процесса и пути его распростра-
нения:
А. Тромбоз системы нижней полой вены:
— тромбоз вен, дренирующих мышцы голени;
— подвздошно-бедренный тромбоз;
— тромбоз подпочечного, почечного, надпочечного сегментов нижней полой вены или
тромбоз всего ствола нижней полой вены;
— 631 —
 — кава-илеофеморальный тромбоз;
— сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы нижней полой вены.
Б. Тромбоз системы верхней полой вены:
— тромбоз ствола верхней полой вены на уровне устья непарной вены, выше и ниже
его;
— тромбоз всего ствола верхней полой вены;
— тромбоз ствола верхней полой вены и безымянных вен;
— тромбоз подмышечной и подключичной вен;
— тотальный тромбоз всей глубокой венозной сети верхней конечности.
ІІ. По этиологическому фактору:
— после инфекционных заболеваний;
— после травм;
— после операций;
— после родов;
— при варикозном расширении поверхностных вен;
— при аллергии;
— при наличии внутрисосудистых врожденных и приобретенных факторов (перегород-
ки, диафрагмы, спайки, атрезии);
— при наличии внесосудистых врожденных и приобретенных факторов (сдавление вен
артериями, опухолями, аневризмами).
ІІІ. По клиническому течению:
— острый тромбофлебит;
— подострый тромбофлебит;
— посттромбофлебитический синдром;
— острый тромбофлебит на фоне посттромбофлебитического синдрома.
IV. По степени трофических нарушений и расстройств гемодинамики:
— легкая форма;
— среднетяжелая форма;
— тяжелая форма.
В практической работе сосудистые хирурги пользуются упрошенной классификацией
острых венозных тромбозов, подразделяя их на дистальные и проксимальные, что целе-
сообразно для выбора лечебной тактики.
Считаем необходимым деление острых венозных тромбозов на острые тромбозы по-
верхностных вен и острые тромбозы глубоких вен конечностей. К тромбозам поверх-
ностных вен и в настоящее время применяют термин «тромбофлебит подкожных вен»,
который часто встречается у больных с варикозным расширением вен нижних конечностей
(в 34-65 % случаев) и который носит название «острый варикотромбофлебит». Развитию тром-
боза поверхностных вен способствуют инфекции, травмы, злокачественные новообразования.
А. А. Шалимов считает целесообразным выделять 3 последовательные стадии ве-
нозного тромбоза: острую (7-14 дней), подострую (до 3-х месяцев) и хроническую —
посттромбофлебитический синдром (после 3-х месяцев).
Синдром Педжета-Шреттера — это острый тромбоз подключичной вены с рас-
пространением его на подмышечную вену и вены плеча и нарушением венозного от-
тока в верхней конечности.
— 632 —
 Клиника острых венозных тромбозов
Клиническая картина острого тромбоза поверхностных вен нижних конечностей
Чаще поражается большая подкожная вена, реже — малая, заболевание намного чаще
наблюдается у женщин, начинается внезапно.
Клиническая картина характеризуется общими и местными признаками. Больные жалу-
ются на дискомфорт, недомагание, общую слабость, субфебрильную температуру (иногда
может отмечаться озноб), на боль и наличие болезненного уплотнения по ходу пораженного
сегмента поверхностной вены, несколько затрудненную из-за боли в ноге ходьбу. Местно —
признаки воспалительного процесса со стороны подкожных вен (большой или малой): наличие
плотного болезненного тяжа по ходу вены, возможны отечность и гиперемия кожи (при
развитии перифлебита), увеличение регионарных лимфоузлов.
Поверхностный тромбофлебит чаще поражает варикозно расширенные вены (острый
варикотромбофлебит), когда в результате травмы, инфекции или аллергии в области од-
ного или нескольких варикозных узлов или по ходу магистрального ствола подкожной вены
появляются боль, покраснение кожи, пальпируется болезненное уплотнение, при подъеме
конечности кверху узлы не спадаются, как ранее.
Выделяют особую форму — «мигрирующий тромбофлебит» подкожных вен (описан
в 1854 г. Jadioux). Локализуется наиболее часто в большой подкожной вене и ее ветвях. Начи-
нается остро, по ходу подкожных вен стопы, голени или бедра появляются уплотнения оваль-
ной формы размером от 1 до 2 см, болезненные, с гиперемией кожи над ними, без общих
клинических симптомов.
Острый тромбоз неизмененных поверхностных вен, особенно без выявления этиоло-
гического момента, в т.ч. и «мигрирующий тромбофлебит» считаются «тревожным признаком»
при висцеральных, латентно развивающихся злокачественных новообразованиях (симптом
Фишера).
Опасность поверхностного венозного тромбоза — в возможности перехода тромботиче-
ского процесса на глубокую венозную систему конечности и в возможности развития грозного
осложнения — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) через сафено-бедренный анастомоз.
Клиническая картина острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей, в т.ч.
острого илеофеморального венозного тромбоза, складывается из субъективных и объ-
ективных признаков.
Наиболее характерными жалобами является триада субъективных симптомов:
боль в конечности «распирающего» характера, усиливающаяся при движениях; увеличение
в объеме — отек конечности; синюшность кожных покровов (при выраженности указан-
ных симптомов больные часто жалуются, что «нога стала чугунной»» — тяжелой и темной);
а также затрудненная из-за боли ходьба (иногда невозможность ходьбы), высокая темпера-
тура, общая слабость, головная боль, сердцебиение.
Объективная симптоматика аналогична субъективной: различной степени выражен-
ности и уровня отек конечности, цианотичная окраска кожных покровов и повышение
кожной температуры пораженной конечности, расширение подкожной венозной сети,
главный симптом — болезненность при пальпации в проекции пораженных глубоких
вен: на голени — по задней поверхности между брюшками икроножной мышцы (задние боль-
шеберцовые вены), в подколенной ямке (подколенная вена), по передне-внутренней поверх-
ности бедра («поверхностная» бедренная вена, см. прилож. сл. 6), в бедренном треугольнике
(общая бедренная вена), в пахово-подвздошной области живота (наружная подвздошная вена).
— 633 —
 Необходимо отметить, что выраженность клинической симптоматики ОТГВ нижней ко-
нечности вариабильна и зависит, прежде всего, от локализации тромбоза.
Как указывалось выше, при тромбозе глубоких вен нижней конечности ниже устья глу-
бокой вены бедра (глубокие вены голени, подколенная вена, поверхностная бедренная вена)
в связи с относительно высокой эффективностью коллатерального компенсаторного кровоо-
бращения симптомы и, в частности, отек конечности будут выражены умеренно.
При ОТГВ выше устья глубокой вены бедра (общей бедренной вены, наружной под-
вздошной вены) из-за недостаточности коллатерального кровообращения для компенсации
в достаточной мере нарушенного магистрального венозного кровотока гемодинамические на-
рушения и клиническая картина выражены значительно.
Таким образом, по характеру и распространенности одного из основных симптомом
ОТГВ — отека тка-ней нижней конечности можно клинически ориентировочно диагности-
ровать локализацию тромботического поражения глубоких вен.
При тромбозе одной или двух глубоких вен голени отечность будет определяться толь-
ко на уровне стопы и голеностопного сустава, при тромбозе подколенной вены — в области
стопы и голени, при тромбозе поверхностной бедренной вены ниже устья глубокой вены бе-
дра отек будет распространяться и на дистальные отделы бедра.
При остром тромбозе всех глубоких вен голени (передних и задних большеберцовых,
малоберцовых), так же как и при тромбозе подколенной вены, в голени отмечается выражен-
ное нарушение оттока венозной крови, голень становится отечной, напряженной, периметр
ее по сравнению со здоровой голенью увеличивается на 4-5 см и больше, выражен болевой
синдром, больного беспокоит чувство распирания, напряжения в голени, на стопе и в нижней
трети голени — цианоз кожи, через 2-3 дня несколько уменьшается отек и появляются расши-
ренные подкожные вены на голени, резкая болезненность икроножной мышцы при пальпации,
болезненность в подколенной ямке, положительные все описанные выше симптомы. При этом
определяется ряд патогномоничных симптомов: Гоманса (Homans, 1941, см. прилож.
сл. 7А ) — появление сильной боли в икроножной мышце при резкой дорсальной флексии
стопы, Мейера — болезненность при пальпации по внутреннему краю большеберцовой кости
в средней трети голени, Пайра — болезненность при пальпации медиальной поверхности сво-
да стопы, Опитца-Раминеса — болезненность при сдавливании икроножной мышцы рукой
(см. прилож. сл. 7 Б), положительная проба Ловенберга (Lowenberg, 1954) — появле-
ние сильной боли в икроножной мышце при сдавлении голени в средней ее трети манжет-
кой сфигмоманометра уже при минимальном давлении в 30-40 мм рт. ст., проба Мозеса
(Moses, 1946) — появление боли при сдавлении голени руками в передне-заднем направле-
нии и отсутствие боли при сдавлении с боков.
При распространении процесса на поверхностную бедренную вену, так же как и при
ее первичном тромбозе, больные отмечают боли по медиальной поверхности бедра соответ-
ственно проекции гунтерова канала, здесь же определяется болезненность при пальпации,
зона которой приблизительно соответствует протяженности тромбированного участка вены;
может нарушаться венозное кровообращение в области коленного сустава — в нем появляют-
ся боли, определяется сглаженность контуров, увеличение его объема, нарушение функции;
отмечается отек и расширение подкожной венозной сети в дистальных отделах бедра.
Наиболее выраженная клиническая картина наблюдается при остром илеофемораль-
ном венозном тромбозе нижних конечностей (при острой окклюзии общей бедренной и
— 634 —
наружной и общей подвздошной вен в связи с малой эффективностью компенсаторного колла-
терального кровообращения), который выделен в отдельную нозологическую форму. Часто
развивается у женщин в раннем послеродовом периоде (особенно после осложненных родов),
имеет начальную продромальную стадию (стадию компенсации) и стадию выраженных клини-
ческих проявлений (стадию декомпенсации).
В продромальной стадии основными симптомами являются повышение температуры
и боли различной локализации (в конечности, в нижних отделах живота, в пояснично-крестцо-
вой области), возможна ТЭЛА.
Стадия выраженных клинических проявлений характеризуется классической триадой
признаков: боль, отек и изменение окраски конечности.
Боли интенсивные, локализуются в паховой области, по передне-медиальной поверхно-
сти бедра (см. прилож. сл. 4), могут распространяться на икроножные мышцы, обусловлены
растяжением стенок магистральной вены вследствие венозной гипертензии и наличия тромба
в просвете вены, а также развитием перифлебита; больные отмечают чувство тяжести, на-
пряжения в конечности, ее быстрое увеличение в объеме.
Отек конечности — наиболее патогномоничный симптом острого илеофеморального
тромбоза, из-за высокой локализации венозной окклюзии (выше критической точки) он имеет
распространенный характер, захватывая всю нижнюю конечность (от стопы до паховой
связки), часто распространяясь на нижние отделы живота и ягодичную область, в его проис-
хождении играют роль как венозный стаз, так и нарушение лимфооттока.
Изменение окраски кожи — чаще синюшная окраска диффузного характера, реже —
«пятнистый цианоз», иногда может отмечаться бледность кожи (диффузный цианоз объяс-
няется расширением венул и капилляров, а также повышенной утилизацией кислорода, свя-
занной с замедлением кровотока в конечности; пятнистый цианоз обусловлен растяжением
мелких вен и экстравазатами из эритроцитов; молочно-белая окраска кожи обусловлена вы-
раженным нарушением лимфооттока, реже — артериоспазмом).
Усиление «рисунка» подкожных вен на бедре и, особенно, в паховой области является
вторым по частоте и очень важным симптомом острого илеофеморального венозного тромбо-
за, не являясь в то же время ранним симптомом (появляется на 3–5 сутки заболевания после
уменьшения отека конечности).
У некоторых больных могут наблюдаться симптомы «псоита» — боли и болезненность
в подвздошной области при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура
бедра, симптом «прилипшей пятки» (обусловлены выраженным перифлебитическим про-
цессом в области общей подвздошной вены, находящейся в непосредственной близости с
подвздошно-поясничной мышцей).
Общее состояние больных, как правило, страдает мало (отмечаются высокая темпера-
тура, сердцебиение, невозможность ходьбы из-за значительной боли и отека конечности), в
связи с чем резкое ухудшение состояния больного чаще всего надо связывать с развитием
какого-либо осложнения тромбоза (начинающаяся венозная гангрена, тромбоз нижней полой
вены, эмболия легочной артерии).
Особые клинические формы острых тромбозов магистральных вен таза.
К ним относятся «белая и синяя болевые флегмазии» (phlegmasia alba dolens и
phlegmasia cerulea dolens).
«Белая флегмазия» или «белая опухоль бедра» характеризуется быстро развиваю-
щимся отеком всех тканей нижней конечности. Она возникает при тромбозе подвздошной и
— 635 —
бедренной вен при одновременном тотальном артериоспазме, в результате чего в клинике
превалируют симптомы ишемии конечности, напоминающие эмболию или стрый тромбоз ма-
гистральных артерий конечности, в связи с чем белую флегмазию называют еще «псевдоэм-
болическим или ишемическим флебитом».
Чаще всего является осложнением септического эндометрита после родов.
У родильницы после озноба и повышения температуры до 39-40 °С отмечается быстрое
увеличение в объеме конечности, начинающееся с бедра и спускающееся до лодыжек и стоп;
отек к концу дня принимает значительно большие размеры, чем при обычном остром илео-
феморальном венозном тромбозе, нередко распространяясь на срамные губы; кожа напря-
женная, блестящая, молочно-белого цвета, очень болезненна при прикосновении; пульсация
магистральных артерий не определяется; одновременно появляются сильные боли во всей
конечности.
Течение белой флегмазии тяжелое и длительное (2–3 недели и больше), отек конечности
очень медленно спадает при ее возвышенном положении, на протяжении 6–8 недель боль-
ные остаются прикованными к постели, несмотря на что течение заболевания относительно
доброкачественное и редко приводит к смертельному исходу.
«Синяя флегмазия» (или болезнь Грегуара, см. прилож. сл. 8) в противоположность
белой флегмазии имеет крайне тяжелое течение с развитием грозных осложнений и часто
заканчивается неблагоприятным (смертельным) исходом (летальность достигает 60  %),
что объясняется массивным тромбозом на уровне венозной макро- и микроциркуляции и даже
тотальным тромбозом всего венозного русла нижней конечности, иногда с преходом на арте-
риальную систему.
Начало заболевания острое — внезапно появляется интенсивная, «пульсирующая» боль
в конечности и в ягодице, резкое чувство «распирания» (по словам больных у них создается
впечатление, что кожа ноги «готова лопнуть»); движения в конечности невозможны из-за рез-
кой боли, быстро развивается отек, достигающий резкой степени в течение нескольких часов
и не уменьшающийся при возвышенном положении конечности; кожа напряжена, блестит,
в складку не берется; одновременно появляется цианоз с фиолетовым оттенком, захва-
тывающий не только нижнюю конечность, но и нижние отделы живота и ягодицу на стороне
поражения, часто имеет стойкий «пятнистый» характер; на бедре и голени выражена диффуз-
ная гиперстезия кожи, в то же время на стопе она снижена либо отсутствует; кожа холодная
наощупь, пульсация магистральных артерий не определяется. На коже появляются участки
петехиальных геморрагий, которые, сливаясь, образуют багрово-цианотичные пятна с по-
следующей отслойкой эпидермиса и образованием геморрагических пузырей со зловонным
запахом, свидетельствующих о начале венозной гангрены.
Общее состояние больных достигает крайней степени тяжести, наблюдается гипертермия
и гиперлейкоцитоз, часто присоединяется клиника печеночно-почечной или полиорганной не-
достаточности, гиповолемического и септического шока, часто развивается тромбоэмболия
легочной артерии, больные довольно быстро погибают.
Диагностика
Из дополнительных методов исследования в диагностике острых венозных тромбо-
зов конечностей применяют: лабораторные исследования: клинические анализы крови, мочи;
биохимический анализ крови; важным исследованием является выполнение коагулограммы;
определение уровня D-димера в плазме (D-dimer-test, dimertest — тест на активность тромбо-
— 636 —
тического процесса); инструментальные исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ);
импедансная плетизмография; определение фибриногена, меченного радиоактивным изото-
пом; ангиографическое исследование — флебография.
В настоящее время рекомендуется использование новых стандартизованных показа-
телей коагуляции.
С 1983 г. ВОЗ рекомендовала обязательное применение при терапии непрямыми анти-
коагулянтами стандартизированного показателя коагуляции — международного нор-
мализованного отношения (МНО), независимого от индивидуальных особенностей основ-
ного лабораторного реагента — тромбопластина (получаемого чаще всего из мозга кролика).
Применение этого показателя позволяет избежать существенных меж- и внутрилабораторных
различий значений протромбинового индекса и дает возможность сравнивать результаты ис-
следования коагуляции, проведенные в разных лабораториях, антикоагулянтную активность
различных препаратов, а также результаты лечения между различными клиниками.
Для вычисления МНО используют новые показатели: протромбиновое отношение
(ПО) — протромбиновое время плазмы больного/протромбиновое время нормальной (кон-
трольной) плазмы, показатель обратный протромбиновому индексу (ПИ) — протромби-
новое время нормальной плазмы/протромбиновое время плазмы больного; международный
индекс чувствительности тромбопластина (МИЧ), который обязательно указывается
на упаковке тромбопластина как результат сравнения произведенного тромбопластина по
сравнению с эталонным образцом (международным стандартом). Только использование стан-
дартизованного тромбопластина, имеющего показатель МИЧ, позволяет получать унифици-
рованые сопоставимые между различным лабораториями значения показателя коагуляции
крови МНО (наиболее целесообразно использовать реагент, мало отличающийся от стандарт-
ного, т. е. со значениями МИЧ, приближенными к единице — 1,0–1,2). МНО=(ПО)МИЧ.
Для контроля лечения прямыми антикоагулянтами применяется тест активи-
рованное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).
Результаты дополнительного обследования при острых венозных тромбозах
Клинический анализ крови — характерен умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Коагулограмма — характерна гиперкоагуляция — укорочение времени свертывания
крови, повышение протромбинового индекса, толерантности плазмы к гепарину, увеличение
содержания фибриногена А и Б с одновременным снижением активности противосвертываю-
щей системы — снижение фибринолитической активности или удлинение времени фибрино-
лиза, уменьшение свободного гепарина); необходимо помнить о феномене «коагулопатии
потребления», когда при явной клинике острого тромбоза коагулограмма определяет пони-
женное содержание факторов свертывания, т.е. состояние гипокоагуляции.
Определение уровня D-димера в плазме (D-dimer-test, dimertest — тест на активность
тромботического процесса) — при этом обнаруживается повышение уровня D-димера в плаз-
ме более 500 мкг/л-1.
Внутрисосудистый распад фибрина может быть обнаружен путем определения продуктов
лизиса фибрина или фибриногена. И фибринопептид А, и фибриновый фрагмент 1+2, хотя и
могут быть определены радиоиммунным анализом, не являются специфическими для остро-
го венозного тромбоза. Хотя отрицательный результат исследований и может иметь опре-
деленную ценность для исключения диагноза тромбоза, но исследования сложны и требуют
более детального изучения и упрощения методики выполнения. Использование теста ELISA
для определения D-димера показало некоторые перспективы для прогнозирования тромбоэм-
— 637 —
болических состояний. Доказательством является то, что отрицательный D-димер позволяет
надежно исключить тромбоэмболию, но, при этом, положительный тест требует дальнейших
диагностических исследований.
Ультразвуковое исследование (см. прилож. сл. 9). В большинстве медицинских цен-
тров ультразвуковая диагностика заменила венографию как метод выбора для диагности-
ки тромбоза глубоких вен. Рутинное УЗИ чувствительно и специфично для диагностики
симптоматического ТГВ. В то же время, дополнение рутинного УЗИ допплеровским иссле-
дованием с цветным картированием позволяет идентифицировать бессимптомный прокси-
мальный тромбоз глубоких вен, причем количество случаев, когда тромбоз имел место, но
не диагностировался данным методом было практически таким же, как и при венографии.
В исследовании, которое контролировалось выполнением венографии, чувствительность
допплерографии составила 93 %, а специфичность — 99 %. Технология цветового картиро-
вания потока крови обеспечивает двумерное изображение, которое улучшает визуализацию
сосудов, позволяет отличить артерию от вены и помогает идентифицировать тромб, который
не приводит к полной окклюзии сосуда. Чувствительность и специфичность данного диагно-
стического метода составляют 90 % даже у пациентов с бессимптомным течением тромбоза.
Критериями положительного сканирования являются отсутствие спадания
вены при нажатии на нее и наличие видимого тромба, причем для постановки диагноза
достаточно даже одного положительного критерия из двух. Аномальный доплеровский сигнал,
отсутствие фазности потока или наличие эхогенного тромба являются дополнительными дан-
ными, но их недостаточно для постановки диагноза тромбоза глубоких вен. В таких случаях
исследование повторяют через 3 дня. Отсутствие всех критериев считается отрицательным в
плане постановки диагноза. Одним из основных преимуществ метода является возможность
выполнения его в постели пациента.
Импедансная плетизмография. Метод измеряет изменение объема конечности на вре-
менную окклюзию венозной системы. Диагноз венозного тромбоза зависит от изменений про-
ходимости системы и скорости опорожнения после ликвидации временной окклюзии.
Техника проведения. Пациента укладывают на спину, ногам придают возвышенное положение
под углом 30-350. Расположение голеней выше уровня сердца способствует оттоку крови из них.
Пациента просят слегка согнуть ногу в колене и повернуть ногу в тазобедренном суставе, частично
перенося вес на сторону исследуемой ноги. После прикрепления электродов, соединенных с пле-
тизмографом, к коже голени на расстоянии 7,5-10 см друг от друга, манжетку аппарата плотно на-
кладывают вокруг бедра на 5 см выше уровня колена. Манжетку аппарата раздувают до давления
40-50 мм рт. ст., которое позволяет сдавить вены, не влияя на артериальный кровоток. Манжету
оставляют раздутой в течение 45 секунд или до стабилизации кривой (у пациентов с недостаточ-
ностью артериального кровоснабжения достигнутое в манжетке давление сохраняют до 2 минут
и более, после чего манжетку быстро сдувают). Регистрируют кривую, отражающую увеличение
венозного кровенаполнения и последующее снижение его через 3 секунды после сдувания ман-
жетки. Затем процедуру выполняют на другой ноге. При необходимости запись повторяют от 3 до
5 раз. Для анализа берут кривую, на которой отмечаются наибольшее кровенаполнение голени и
наиболее выраженный отток крови из нее. Если результат сомнительный, меняют положение ноги,
электродов и манжеты, и исследование повторяют.
Положительный результат импедансной плетизмографии может быть использован для
постановки диагноза тромбоза глубоких вен при отсутствии клинических состояний, которые
— 638 —
могут давать ложноположительные результаты. Такими состояниями являются сердечная не-
достаточность, констриктивный перикардит, гипотония, артериальная недостаточность или
внешняя компрессия вен.
Данное исследование в значительной степени было заменено описанным выше УЗ ду-
плексным исследованием.
Определение фибриногена, меченного радиоактивным изотопом часто использо-
валось в качестве метода скрининга для ОТГВ, особенно в клинических исследованиях, но
характеризовалось высокой частотой ложноположительных результатов. Данный метод пере-
стали использовать во многих странах в связи с возможностью заражения трансмиссивными
заболеваниями при его выполнении.
Флебография. Введение контрастного вещества для прямой визуализации венозной си-
стемы конечностей является наиболее точным методом подтверждения диагноза веноз-
ного тромбоза и распространенности процесса. 
Применяются два метода флебографии — дистальнойая и проксимальная или та-
зовая (см. прилож. сл. 10).
При дистальной флебографии для визуализации дистальных и средних сегментов
глубокой венозной системы нижней конечности инъекция обычно делается в поверхностную
вену стопы (при этом поверхностные вены над лодыжками перекрыты жгутом, чтобы контраст
поступал в глубокие вены).
Для визуализации илеофеморального сегмента может потребоваться дополнительное
выполнение проксимальной (или тазовой) флебографии, при которой инъекция контраст-
ного вещества производится в общую бедренную вену. 
При оценке флебограмм определяют наличие ангиографических признаков ОВТ
(см. прилож. сл. 11): дефектов заполнения сосудов контрастом, а также отсутствия
контрастирования сосуда. Таким образом, можно установить характер тромбоза, а имен-
но определить флотирующий тромб (см. прилож. сл. 11 А), дефекты заполнения сосудов
контрастом (см. прилож. сл. 11 Б), симптом «ампутационной культи» — резкий обрыв кон-
трастирования вены (см. прилож. сл. 11 В), а также распространение тромбоза на илеофемо-
ральный сегмент (см. прилож. сл. 11 Г).
Потенциальные ложноположительные результаты могут свидетельствовать о внешней
компрессии вен или вымывании контрастного вещества из коллатеральных вен.
Контрастное ангиографическое исследование магистральных вен флебография при
острой окклюзирующей патологии практически не применяется, рекомендуется только в слу-
чаях неясного диагноза для установления источника ТЭЛА. В последние годы она заменена
КТ-флебографией (см. прилож. сл. 12).
Сцинтиграфия. Выше описанная процедура также может быть выполнена путем инъ-
екции изотопа с последующим использованием детектора гамма-сцинтилляции для
записи пути прохождения изотопа. Отсроченное наличие постоянных «горячих точек» свиде-
тельствует о задержке изотопа на участках образования тромбов. Перфузионное легочное
сканирование также может применяться для обнаружения скрытой бессимптомной тромбо-
эмболии легочной артерии. Сцинтиграфия реже используется для диагностики тромбоза глу-
боких вен, чем контрастная венография, хотя данный метод является ценным в плане множе-
ственных последовательных исследований пациентов и позволяет избежать потенциального
тромбообразования вследствие инъекции контрастного вещества.
— 639 —
 Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз ОТГВ нижних конечностей необходимо проводить
с острым артериальным тромбозом, острым лимфостазом, отеком нижних конечно-
стей при сердечной недостаточности, с опухолями и воспалительными инфильтрата-
ми малого таза, сдавливающими подвздошную вену.
Острый артериальный тромбоз конечности проявляется ярким клиническим симптомокомплексом
синдрома острой ишемии, который прямо противоположен таковому при ОТГВ — это бледность,
похолодание кожных покровов, отсутствие чувствительности и активных движений и, самое главное — отсут-
ствие пульсации магистральных артерий дистальнее окклюзии, признаки хронической ишемии тканей — ис-
тончение кожи, атрофия мышц и выпадение волос на голени (а при ОТГВ — это цианоз, отек тканей, повы-
шение кожной температуры, сохранение чувствительности и движений, наличие пульсации артерий (хотя она
может быть ослаблена из-за отека тканей); в анамнезе при ОАТ — чаще всего облитерирующий атеросклероз
сосудов нижней конечности, при ОТГВ — другие причинные факторы.
Лимфангит — характеризуется появлением ярко-красных полос, направленных от первичного очага
инфекции к регионарным лимфатическим узлам. Как правило, имеется первичный гнойный очаг (язвы, раны
стопы), гипертермия до 39-40 °С, ознобы. Боли по ходу лимфатических сосудов незначительны или отсутству-
ют, за исключением локальной болезненности при паховом лимфадените. Плотный шнуровидный тяж, всегда
пальпируемый при тромбофлебите, при лимфангите не определяется.
Рожистое воспаление — характеризуется ярко-красным, резко ограниченным уплотнением кожи (вос-
палительная инфильтрация), быстро увеличивающемся в размерах, внезапными ознобами, повышением
температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, нередко рвотой, помрачением сознания.
Признаки гнойной интоксикации нередко предшествуют локальным симптомам. Пятно гиперемии имеет не-
ровные, зазубренные или в виде «языков пламени» края, которые в целом напоминают географическую кар-
ту. Такие яркие общие проявления и местная реакция не характерны для поверхностного венозного тромбоза.
Плотные, болезненные тяжи по ходу вен не определяются. Однако при отсутствии лечения рожистое воспа-
ление может осложниться тромбофлебитом.
Узловатая эритема относится к группе глубоких дермо-гиподермальных васкулитов с локализацией
процесса в коже и подкожной клетчатке. Она характеризуется появлением округлых, напряженных, иногда
болезненных, размером от горошины до грецкого ореха воспалительных инфильтратов полушаровидной
формы, имеют характерную ярко-красную окраску. Через 3-4 недели узлы исчезают бесследно. Отличие от
тромбофлебита — часто инфекционно-аллергический генез этого заболевания, развивающегося после пере-
несенных инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина и др.).
Блуждающий аллергический тромбофлебит (аллергический блуждающий флебит, мигрирующий
тромбофлебит) относится к группе системных гиперергических васкулитов. Характеризуется сегментарным
воспалительным поражением поверхностных, а иногда одновременно и глубоких вен нижних конечностей.
Процесс как бы «мигрирует», появляясь то в одном, то в другом месте. Наблюдается преимущественно
у мужчин, обычно осложняет течение других заболеваний (злокачественных опухолей, туберкулеза, гриппа,
хронической очаговой инфекции, облитерирующего тромбангиита и др.).
Аллергический дерматит — развивается в результате воздействия на кожу сенсибилизаторов, служит
проявлением аллергии клеточного типа (местное применение электрофореза, присыпок, мазей и др.). Общие
признаки с тромбофлебитом: зуд кожи, жжение, местная гиперемия, отек кожи. При дерматите боли в области
воспаления, а также шнуровидные болезненные тяжи в зоне гиперемии отсутствуют.
Ущемленная бедренная грыжа — изредка ошибочно принимается за аневризматически расширенный
тромбированный терминальный отдел большой подкожной вены. Общие симптомы — резкая локальная бо-
лезненность, пальпируемое опухолевидное образование, «невправимость» и сходная локализация. В вер-
тикальном положении отчетливо проявляются ВРВ на протяжении всей конечности. Для ущемления грыжи
характерна связь с подъемом тяжести, кашлем, натуживанием, боли внезапные, сопровождаются признаками
кишечной непроходимости. Однако возможно сочетание ВРВ и ущемленной бедренной грыжи.
Недостаточность кровообращения. Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности всег-
да развиваются постепенно на обеих нижних конечностях у больных, страдающих тяжелой сердечной патоло-
гией. Появление отеков сопровождается тахикардией и одышкой при незначительных физических нагрузках,
увеличением печени, скоплением жидкости в серозных полостях и олигурией. Отек клетчатки мягкий, после
пальпации ног остаются вдавливания от пальцев врача, который проводит исследования. Болевой синдром
не характерен, цианоза нет, кожная температура конечностей часто снижена. Пальпация сосудистого пучка
безболезненна, симптомы Гоманса и Мозеса отрицательные.
— 640 —
 Лимфостазу предшествуют различные патологические состояния, ухудшающие отток лимфы из ко-
нечности: рожа, паховый лимфаденит, оперативные вмешательства в паховых областях, лучевая терапия.
Приобретенный лимфостаз чаще всего поражает одну конечность. В отличие от острого венозного тромбоза
лимфостаз обычно развивается более медленно. Отек конечности мягкий, безболезненный, при пальпации
остаются глубокие ямки в подкожной клетчатке. Кожные покровы при лимфостазе бледные и обычно про-
хладные. Отек не спадает со временем, а наоборот, прогрессирует и может достигать огромных размеров.
Опухоли костей и мягких тканей. Предположить наличие опухоли позволяет более длительный, в от-
личие от венозного тромбоза, анамнез заболевания (иногда до 5-8 мес.). Иной характер имеют боли в конеч-
ности — по мере развития болезни они усиливаются и становятся постоянными. Кожа над новообразованием
напряжена, горячая на ощупь. В то же время дистальные отделы конечности могут быть неотекшие, обычного
цвета и температуры. Часто возникают нарушения функций конечности — хромота, ограничение подвижно-
сти в рядом расположенном суставе и сгибательной контрактуры. Ведущим методом диагностики костных
опухолей служит рентгенологическое исследование. При опухоли мягких тканей диагностику облегчают УЗИ
и цитологическое исследование пунктата из опухоли, а также биопсия.
Травматический отек. Постановка диагноза может быть сложной при закрытых травматических по-
вреждениях у пациентов пожилого и старческого возраста, на фоне предыдущей неврологической патологии,
при атипичных патологических переломах. Данные осмотра и объективного исследования (напряженный отек
конечности, болезненность, легкий цианоз) вполне укладываются в клиническую картину тромбоза глубоких
вен. Только при тщательном выяснении анамнеза можно поставить этот диагноз под сомнение. Помочь пред-
положить перелом шейки бедра позволяют такие симптомы, как укорочение конечности, наружная ротация
стопы, болезненность при осевой нагрузке, симптом «прилипшей пятки» — когда больной не может поднять
ногу. Рентгеновское исследование в таких случаях — решающий метод диагностики. Отек конечности может
развиться и после незначительной травмы, без повреждения опорно-двигательного аппарата. Особенно на-
поминает венозный тромбоз спонтанная межмышечная гематома, которая возникает у пациентов с изменен-
ной сосудистой стенкой после неудобного прыжка, при резком движении, травмы икроножных мышц. Кроме
подробного сбора анамнеза, заподозрить гематому позволяют напряженный характер локального отека голе-
ни и резкая болезненность при пальпации, в том числе и по передней поверхности голени. Через 2-3 суток
гематома «спускается» вниз, и в области лодыжек можно увидеть «синяк».
Артрозоартриты. Клинические проявления этого патологического состояния характеризуются болями
в конечности, гиперемией кожи, отеком тканей, ограничением движений в суставах, гипертермией, что можно
принять за симптомы венозного тромбоза. Отек и болезненность наиболее выражены в области поражен-
ных суставов. В них отмечает больной ограничения и утреннюю скованность движений, возможен выпот в
суставную полость. Иногда можно выявить деформацию сустава, склерозирование его капсулы, разрастания
краевых остеофитов. Болезненность по ходу сосудистого пучка, гиперемия кожи вне проекции измененного
сустава отсутствуют. Отек распространяется только на прилегающие к пораженным суставам ткани. На рент-
генограмме — сужение суставной щели, уплотнение и деформация суставных поверхностей.
Лечение острых венозных тромбозов
Лечение острого тромбоза поверхностных вен нижних конечностей
Показания к госпитализации: локализация острого тромбофлебита на бедре; локали-
зация острого тромбофлебита в верхней трети голени при поражении малой подкожной вены.
Подобных больных следует госпитализировать в отделение сосудистой хирургии в связи
с возможностью распространения острого тромбоза на глубокие вены и опасностью осложне-
ния ТЭЛА. Если это невозможно, допустима госпитализация в хирургический стационар.
Лечебная тактика.
При остром тромбозе поверхностных вен на фоне варикозной болезни — при
остром варикотромбофлебите целесообразна активная хирургическая тактика.
При остром тромбозе сегмента неизмененных подкожных вен проводится консер-
вативное лечение, которое должно включать следующие основные компоненты: 1) активный
режим; 2) эластичную компрессию (эластическое бинтование) конечности в послеоперацион-
ном периоде; 3) системную фармакотерапию; 4) местное лечение.
Системная фармакотерапия. Использование антикоагулянтов целесообразно
только при прогрессировании тромботического процесса и угрозе распространения его
на глубокие вены.
— 641 —
 При спонтанном тромбозе поверхностных вен нижних конечностей целесообразно под-
кожное введение прямых антикоагулянтов — фондапаринукса натрия (арикстры —
синтетического селективного ингибитора Ха фактора) или профилактических (возможно,
промежуточных) доз низкомолекулярных гепаринов (НМГ).
Продолжать антикоагулянтную терапию необходимо до появления на УЗИ признаков ре-
канализации (2-3 недели).
Новые пероральные прямые антикоагулянты (НПОПАК) (апиксабан, дабигатрана этек-
силат, ривароксабан) для лечения тромбоза подкожных вен использовать не следует в
связи с отсутствием на сегодняшний день данных, подтверждающих их эффективность и без-
опасность при данной патологии.
При выраженном болевом синдроме возможно использование нестероидных противо-
воспалительных средств (НПВС) внутрь в течение 7-10 дней. Следует учитывать, что их
сочетание с антикоагулянтами повышает вероятность геморрагических осложнений.
Местное лечебное воздействие на пораженную конечность — холод, препараты, со-
держащие гепарин и/или НПВС.
Нецелесообразно использование в комплексном лечении тромбофлебита поверх-
ностных вен антибактериальных препаратов при отсутствии признаков системной
воспалительной реакции.
Оперативное лечение
При остром тромбозе варикозно расширенных подкожных вен (острый варико-
тромбофлебит в бассейне большой подкожной вены) выполняют следующие виды опе-
раций
1. Радикальная операция венэктомии по Бэбкокку-Нарату (см. прилож. сл. 13) с ис-
пользованием зондов Бэбкокка различной конструкции и метода «туннелирования» для уда-
ления тромбированных сегментов вен.
При наличии выраженного перифлебита допускается проведение кратковременной кон-
сервативной терапии в плане предоперационной подготовки, направленной на уменьшение
воспалительных явлений: аспирин, диклофенак, аналгетики, местно — примочки с раство-
рами антисептиков (риванола, димексида, диоксидина, хлорфиллипта и др.).
При отказе больного от операции проводится консервативная комплексная терапия, за-
дачами которой являются: 1) снятие боли и явлений перифокального воспаления, 2) предот-
вращение распространения тромбоза, 3) предупреждение ТЭЛА.
2. Кроссэктомия (операция Троянова-Тренделенбурга). Высокая (сразу в глубокой ма-
гистрали) перевязка большой (или малой) подкожной вены с обязательным лигированием
всех приустьевых притоков и удалением ствола подкожной вены в пределах операционной
раны. Показана при распространении тромбофлебита на верхнюю половину бедра либо при-
устьевые притоки при поражении v. saphena magna и верхней трети голени при поражении
v. saphena parva. Операция выполнима у любой категории больных.
3. Тромбэктомия из магистральных глубоких вен (см. прилож. сл. 14) выполняется
при распространении тромбоза за пределы сафено-феморального или сафено-поплитеаль-
ного соустья. Выбор доступа и метода тромбэктомии определяется уровнем расположения
проксимальной части тромба. После освобождения соустья выполняют кроссэктомию.
4. Минифлебэктомия в бассейне v. saphena magna и/или v. saphena parva (см. прилож.
сл. 15). Предусматривает после выполнения кроссэктомии виделение всех варикозно расши-
ренных (тромбированных и нетромбированных) вен. Может быть выполнена у соматически
— 642 —
неотягощенных пациентов в первые 2 недели заболевания. В более поздние сроки плотный
воспалительный инфильтрат в зоне варикотромбофлебита препятствует атравматичному
удалению пораженных вен
4. Пункционная тромбэктомия из тромбированных узлов подкожных вен. Выпол-
няется на фоне выраженного перифлебита. Удаление тромбов из пораженных вен в услови-
ях адекватной послеоперационной эластичной компрессии приводит к быстрому уменьшению
болевого синдрома и явлений асептического воспаления.
Оперативное лечение необходимо сочетать с надлежащим использованием антикоагулянтов.
Необходимо помнить, что даже в случаях отказа больных от предложенной операции
при варикозной болезни, осложненной острым варикотромбофлебитом, и при остром
тромбозе неизмененных подкожных вен могут возникнуть абсолютные показания к ур-
гентному оперативному лечению, когда больному надо объяснить возможность разви-
тия грозного осложнения — ТЭЛА и получить у него согласие на ургентную операцию.
Такая ситуация возникает при распространении поверхностного флеботромбоза в прокси-
мальном направлении, когда острый тромбоз может достигнуть уровня сафено-фемораль-
ного соустья и в результате разности диаметра сосудов флотирующий тромб может легко
оторваться и током крови занестись в систему легочной артерии.
Объем операции может быть минимальным — разобщение соустья путем выполнения
операции Троянова-Тренделенбурга, заключающейся в перевязке и пересечении большой
подкожной вены у места ее впадения в общую бедренную вену, либо радикальным — венэк-
томия по Бэбкокку-Нарату.
Лечение острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей
Должно проводиться в специализированном сосудистом хирургическом стационаре
Лечение острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть консерватив-
ным и оперативным и должно быть направлено на выполнение следующих задач:
1) восстановление магистрального венозного кровотока; 2) предупреждение трормбоэмболии
легочной артерии и ее ветвей; 3) профилактику развития пост-тромботической болезни.
В настоящее время в связи с наличием в достаточном количестве современных тромболи-
тических средств основным методом лечения острых тромбозов глубоких вен конеч-
ностей является консервативный, патогенетической основой которого является
тромболитическая и антикоагулянтная терапии, направленные на лизис внутри-
сосудистого тромба (а тем самым восстановление магистрального кровотока) и на
предотвращение распространения тромботического процесса в проксимальном и
дистальном направлениях.
Выбор лечебной тактики.
При дистальных тромбозах глубоких вен нижних конечностей (вен голени, подколен-
ной, поверхностной бедренной) применяется консервативное лечение, основой которого
является современная антикоагулянтная терпия.
При проксимальных тромбозах (общая бедренная, наружная и общая подвздошные
вены, нижняя полая вены) методом выбора является консервативная комплексная терапия,
включающая тромболитическую терапию (ТЛТ) и антикоагулянтную терапию (АКТ).
В случаях, когда у пациентов имеются противопоказания к применению тромболи-
тических и антикоагулянтных препаратов в связи с повышенной опасностью разви-
тия геморрагического синдрома (наличие заболеваний, при которых имеется склонность к
геморрагиям — язвенная болезнь, полипы, рак органов пищеварения, НЯК, тромбоцитопении,
— 643 —
геморрагические диатезы, патология системы свертывания крови, др.), у больных с эмболоо-
пасными илеофеморальными, с изолированными тромбозами тазовых вен в т.ч. НПВ, при
синей и белой флегмазиях при довности не более 7–10 суток, а также при неэффективно-
сти ТЛТ показаны оперативные методы лечения: эндоваскулярные вмешательства
(чрескожная механическая венозная тромбэктомия с фрагментацией и аспирацией тромба
с помощью специального вращающегося устройства и с имплантацией временного кавафиль-
тра (КФ) в инфраренальный сегмент НПВ); хирургические операции (тромбэктомия прямая
и непрямая под защитой временного КФ, перевязка и резекция пораженных глубоких вен).
Консервативное лечение
Режим. До получения результатов инструментального обследованию больным с ОТГВ
должен быть предписан строгий постельный режим для снижения риска ТЭЛА. После обсле-
дования пациенты с окклюзивной и пристеночной формами венозного тромбоза сразу могут
быть активизированы с переходом на умеренно активный режим с обязательным эласти-
ческим бинтованием конечности.
Диета — исключение острых блюд, приема алкоголя и пищевых аллергенов.
Эластичная компрессия. Пациентам с ОТГВ показано ношение компрессионного три-
котажа 2-3-го класса. Когда отек нестабильный (т. е. объем конечности имеет значительную
суточную динамику), допустимо использование эластичных бинтов длинной растяжимости.
Эластичная компрессия противопоказана при хронических облитерирующих заболеваниях
артерий нижних конечностей, когда систолическое давление на задней большеберцовой арте-
рии ниже 80 мм рт. ст., дерматите и экземе разного происхождения.
Антикоагулянтная терапия показана всем больным с ОТГВ при отсутствии проти-
вопоказаний. Её лечебное действие направлено на снижение активности свертывающих
факторов крови и ингибицию процессса тромбообразования, что создает условия
для активации факторов противосвертывющей и фибринолитической систем кро-
ви организма.
При дистальных формах острых тромбозов глубоких вен она является основ-
ным методом лечения..
Лечение должно осуществляться терапевтическими дозами прямых и непрямых
антикоагулянтов: нефракционированным гепарином (НФГ); низкомолекулярными гепари-
нами (НМГ — клексаном, фраксипарином; фондапаринуксом натрия (арикстрой); антого-
нистами витамина К (АВК); новыми пероральными антикоагулянтами (НПОАК — апикса-
баном, дабигатраном этексилатом, ривароксабаном).
Начинать АКТ рекомендуется парентеральным введением лечебных доз перечислен-
ных прямых антикоагулянтов (НФГ, НМГ или фондапаринукса натрия).
При наличии НФГ лечение следует начинать с болюсного внутривенного введения пре-
парата в дозе 100-200 ЕД на кг массы тела больного и продолжать дальнейшее постоянное
введение гепарина из расчета 600-2000 ЕД/кг под контролем АЧТВ с последующим перехохом
на подкожное введение.
Механизм действия гепарина (см. прилож. сл. 16) заключается в предупреждении роста
и распространенности тромбоза за счет активации мощного антитромботического факто-
ра самого пациента — Антитромбина ІІІ, который инактивирует тромбин и ингиби-
рует активацию и активность факторов свертывания крови Х и ІХ в коагуляцион-
ном процессе, тем самым прекращая дальнейшее тромбообразование.
— 644 —
 В большинстве случаев следует отдавать предпочтение НМГ или фондапаринуксу
натрия, которые лучше переносятся больными, практически не дают осложнений и не тре-
буют столь тщательного лабораторного контроля в связи с более «мягким» гипокоагуляцион-
ным эффектом. Эти препараты вводятся только подкожно в околопупочной области передней
брюшной стенки
Использованию НМГ (начальное подкожное введение лечебной дозы с возможностью
дальнейшего снижения до 75 % от лечебной) рекомендуется отдать предпочтение у бере-
менных, а также у больных со злокачественными новообразованиями (по крайней мере, в
ближайшие 3-6 мес после развития тромбоза).
Инфузию НФГ необходимо применять, когда предполагается проведение тромболитиче-
ской терапии или хирургического лечения, при тяжелой почечной недостаточности (клиренс
креатинина ниже 30 мл/мин) и других показаниях высокого риска серьезных кровотечений, а
также у больных с выраженным ожирением.
Продолжительность лечения прямыми антикоагулянтами — до 5–7 дней.
Альтернативой парэнтеральным антикоагулянтам служит пероральный прием лечебных
доз антикоагулянтных препаратов группы НПОАК: дабигатрана этексилата (150 мг
2 раза в сутки); апиксабана (10 мг 2 раза в сутки 7 дней, затем 5 мг 2 раза в сутки); риварок-
сабана (15 мг 2 раза в сутки) в течение 3 недель с переходом на одноразовый прием 20 мг
в сутки) с первого дня лечения ТГВ или переход на эти лекарственные средства в первые
2 суток после начатого введения парентеральных антикоагулянтов.
НПОАК можно сравнить по эффективности с подходом, когда сначала парэнтерально вво-
дятся прямые антикоагулянты и затем переходят на пероральный прием антагониста вита-
мина К. Применение НПОАК связано с меньшим риском клинически значимых кровотечений.
НПОАК противопоказаны при тяжелой почечной недостаточности и не изучены при исполь-
зовании тромболитической терапии, хирургическом лечении ВТЭО, установке кава-фильтра.
Контроль адекватности антикоагулянтной терапии осуществляется с помо-
щью мониторирования показателя АЧТВ (для НФГ), в ряде случаев — анти-Ха актив-
ности при использовании НМГ (у беременных, лиц с малой и избыточной массой тела, с
почечной недостаточностью). Изучаются возможности теста на тромбодинамику. Косвенным
инструментальным подтверждением эффективности антикоагулянтной терапии может слу-
жить ультразвуковое ангиосканирование (отсутствие распространения тромбоза).
Затем переходят на непрямые антикоагулянты группы АВК (пелентан, неодикума-
рин, фенилин, синкумар, омефин, варфарин, варфарекс и др.), гипокоагуляционное действие
которых связано со снижением синтеза протромбина в печени, в связи с чем контролем эф-
фективности лечения непрямыми антикоагулянтами является МНО и особенностью
которых, в отличие от гепарина, являются: наличие латентного периода (после приема пер-
вой дозы препарата гипокоагуляционное действие наступает через 12–24 часа), самая разная
к ним чувствительность организма, способность к кумуляции в печени, что может вызвать
резкое снижение протромбинового индекса и возникновение кровотечения. В связи с этим
необходимо: 1) для предупреждения развития «рикошетного эффекта» соблюдать правило
«перекрёста», когда при переходе на непрямые антикоагулянты в течение суток больной еще
получает прямой антикоагулянт в сниженной дозе и одновременно непрямой антикоагулянт;
2) тщательно индивидуально подбирать необходимую лечебную дозу, начиная со стандартной —
1 таблетка 3 раза в день, чтобы добиться достижении целевого уровня МНО 2,0-3,0 с.
— 645 —
 В последние годы при применении непрямого антикоагулянта варфарина применяется не-
сколько измененная схема лечения: суточная лечебная доза препарата (индивидуально подо-
бранная) вводится одноразово утром в течение всего курса терапии в клинике, который далее
продлевается в амбулаторных условиях на протяжении 4-6 месяцев на поддерживающей (конт-
роль 1 раз в 2 недели).
Длительность лечения непрямыми антикоагулянтами (наиболее широко приме-
няется варфарин) не менее 3 месяцев при дистльных тромбозах и от 6 до 12 мес. при
проксимальных тромбозах глубоких вен (в зависимости от клинического эффекта).
Длительность лечения антикоагулянтами зависит от наличия и характера факторов, пред-
располагающих к рецидиву заболевания, наличия ВТЭО в анамнезе, распространенности
тромбоза и ряда других обстоятельств. Она должна составлять не менее 3-6 мес.
При проксимальных тромбозах (общая бедренная, наружная и общая подвздошные
вены, нижняя полая вены), как уже было указано, методом выбора является консер-
вативная комплексная терапия, включающая тромболитическую терапию (ТЛТ)
и антикоагулянтную терапию (АКТ) и направленная на лизис внутри-сосудистого
тромба и тем самым восстановление магистрального кровотока в окклюзирован-
ной магистральной вене и на предотвращение распространения тромботического
процесса в проксимальном и дистальном направлениях.
В настоящее время применяются следующие виды ТЛТ: системный трмболизис
(СТЛ), региональный тромболизис (РТЛ) и катетеруправляемый тромболизис (КУТ).
Для проведения ТЛТ используются непрямые и прямые тромболитики.
Непрямые тромболитики являются активаторами собственных активаторов
больного, которые активизируют фибринолизин (плазминоген) больного, который
и лизирует тромб.
Это: стрептаза, стрептокиназа, стрептолиаза, фармакиназа, авелизин (во флако-
нах по 250 и 750 тыс. МЕ), стрептодеказа (флаконы по 1 и 1,5 млн МЕ), кабикиназа (фла-
коны по 1,5 млн МЕ), целиаза (флаконы по 100, 250 и 500 тыс. МЕ) — ферментные препара-
ты отечественного и зарубежного производства, получаемые из культуры b-гемолитического
стрептококка, в связи с чем обладающие и побочными свойствами — пирогенным, антигенным.
Прямые тромболитики — прямые активаторы плазминогена больного.
Это урокиназа (флаконы по 250 и 500 тыс. МЕ), получаемая из культур клеток почек че-
ловека, не имеет указанных выше побочных эффектов, но очень дорогостоящий препарат
в производстве.
Последние годы широко применяется прямой тромболитик актилизе (флаконы по 10,
20 и 50 мг активного вещества альтеплазы), гликопротеид, прямой активатор плазминоге-
на, активирующий превращение плазминогена непосредственно в плазмин, не обладает анти-
генными свойствами, может применяться повторно.
Позже появились прямые тромболитики метализе, ретеплаза, тенектеплаза.
Схема лечения непрямыми тромболитиками, получаемыми из стрептококка, предпо-
лагает инфузионную терапию с введением вначале т.н. «инактивирующей» дозы препарата
для блокирования имеющихся у каждого больного антистрептококковых антител (250 тыс. ед.
в 300 мл 5  % раствора глюкозы в течение 20-30 мин) с последующим медленным введением
лечебной дозы (750 тыс.ед. в 500 мл 5  % раствора глюкозы — в течение 8 часов!). При необ-
ходимости (руководствуются динамикой в клинической картине) — лечебную дозу повторяют
(общая доза может достигать 1500000-2250000 тыс. ед.).
— 646 —
 Прямой тромболитик урокиназа вводится по 500 тыс. МЕ за 2 часа с одновременной
инфузией гепарина.
Прямой тромболитик актилизе вводится по 100 мг (2 флакона по 50 мг) за 2 часа
внутривенно.
Из применяемых методик ТЛТ системный тромболизис (внутривенные инфузии) ме-
нее эффективен, что связано с небольшой поверхностью контакта препарата с тромбом и его
малой концентрацией, в то же время этот метод сопровождается высоким риском развития
геморрагических осложнений. (до 3 %).
Более эффективен региональный тромболизис, при котором тромболитик поступа-
ет в зону тромби- рованного сосуда и позволяет добиться растворения тромбов более
чем у 50 % пациентов с ОТГВ с частотой развития геморрагических осложнений до 3 %.
Наиболее эффективным и минимально инвазивным является метод катетер-
управляемого тромболизиса (см. прилож. сл. 17), при котором введение тромболитика
производится непосредственно в тромботические массы (во внутрь тромба) с помощью
предварительно установленного и управляемого в ходе лечения катетера, тем самым усили-
вая эффект взаимодействия с тромботическими массами, что позволяет лизировать до 80 %
тромбов и ещё более снизить риск возникновения геморрагических осложнений.
Проведение ТЛТ может рассматриваться только у пациентов без тяжелой соматической
патологии, с низким риском кровотечений, с длительностью заболевания не более 14 суток
и окклюзией 1–2 анатомических сегментов.
После окончания тромболитической терапии переходят на антикоагулянтную тера-
пию, схема проведения которой изложена выше.
Лечение тромболитиками и антикоагулянтами чревато возможностью развития серьезно-
го осложнения — кровоточивости и даже кровотечений (из ран, ОЖКК, почечного и др.),
в связи с чем оно должно проводиться только в стационарных условиях при тщатель-
ном лабораторном и клиническом контроле.
При тромболитической терапии контролем является исследование таких показа-
телей коагулограммы, как тромбиновое время, содержание фибриногена А, уровень
фибринолитической активности, а также анализ мочи на микрогематурию, которые
должны исследоваться каждые 8 часов.
При передозировке тромболитика и возникновения кровотечения, которое про-
является кровоточивостью ран, микро- или макрогематурией, в крови может исчезнуть фи-
бриноген, а фибринолитическая активность может достигнуть 100 %. При этом необходимо
приостановить введение препарата, применить в качестве антидота нативную или
свежезамороженную плазму, препарат фибриногена, 1  % раствор хлорида кальция, 5  %
раствор аминокапроновой или траксикамовой кислот (в тяжелых случаях — даже прямое
переливание крови), а при исчезновении указанных признаков закончить терапию в более
медленном темпе.
Для уменьшения токсических и антигенных воздействий непрямых тромболитиков приме-
няют гормональные (преднизолон и др.) и десенсебилизирующие (супрастин, тавегил, пиполь-
фен и др.) препараты.
Контролем антикоагулянтной терапии при лечении гепарином и НМГ является
АЧТВ или время свертывания крови, которые необходимо исследовать каждый день.
В связи с отсутствием у гепарина кумулятивных свойств геморрагические осложнения встре-
чаются редко. При появлении признаков передозировки гепарина (аналогичных таковым
— 647 —
при тромболитической терапии), необходимо пропустить 1-2 введения гепарина, применить
антидот, которым является протамин-сульфат (или протамин-хлорид) в дозе 5-10
мл в виде инфузии на физрастворе и при исчезновении геморрагических признаков продол-
жить гепаринотерапию сниженными дозами.
Контролем лечения непрямыми антикоагулянтами является МНО, которое после
подбора необходимой лечебной дозы должно определяться (наряду с исследованием мочи
на микрогематурию) 1 раз в 3 дня и быть в пределах целевого уровня МНО 2,0-3,0 с. При
появлении геморрагических признаков передозировки непрмого антикоагулянта необхо-
димо пропустить 1-2 приема, применить антидот, которым является викасол (в дозе
5-10 мл 1-2 % раствора в виде инфузии на физрастворе) и при исчезновении геморрагических
признаков продолжить терапию сниженными дозами.
Необходимо помнить, что с 1983 г. ВОЗ рекомендовала обязательное применение при те-
рапии непрямыми антикоагулянтами стандартизированного показателя коагуляции — меж-
дународного нормализованного отношения (МНО) независимого от индивидуальных осо-
бенностей основного лабораторного реагента — тромбопластина (получаемого чаще всего из
мозга кролика). Применение этого показателя позволяет избежать существенных меж- и вну-
трилабораторных различий значений протромбинового индекса и дает возможность сравнивать
результаты исследования коагуляции, проведенные в разных лабораториях, антикоагулянтную
активность различных препаратов, а также результаты лечения между различными клиниками.
Для вычисления МНО используют новые показатели: протромбиновое отношение (ПО) — протромбино-
вое время плазмы больного / протромбиновое время нормальной (контрольной) плазмы, показатель обрат-
ный протромбиновому индексу (ПИ) — протромбиновое время нормальной плазмы / протромбиновое
время плазмы больного; международный индекс чувствительности тромбопластина (МИЧ), который
обязательно указывается на упаковке тромбопластина как результат сравнения произведенного тромбопла-
стина по сравнению с эталонным образцом (международным стандартом). Только использование стандарти-
зованного тромбопластина , имеющего показатель МИЧ, позволяет получать унифицированые сопоставимые
между различным лабораториями значения показателя коагуляции крови МНО (наиболее целесообразно ис-
пользовать реагент, мало отличающийся от стандартного, т.е. со значениями МИЧ, приближенными к единице
— 1,0 — 1,2). МНО=(ПО)МИЧ.
Кроме геморрагических возможно осложнение, которое носит называние «рикошетно-
го эффекта» и возникает при нарушении схемы применения антикоагулянтов — возник-
новение ретромбоза в связи с быстро развивающейся гиперкоагуляцией при внезапной
отмене препарата.
В настоящее время предлождены новые стандарты тромболитической и антико-
агулянтной терапии, позволяющие улучшить ближайшие и отдаленные результаты тром-
болизиса путем совершенствования т.н. адьювантной антикоагулянтной и антиагрегантной
терапии, применяемой одновременно с тромболитиками.
В комплексную консервативную терапию включают гемокорректоры, дезагреганты, спаз-
молитики, венотоники, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (по показаниям),
проводят коррекцию кислотно-щелочного состояния, мероприятия по нормализации функции
почек (при ее нарушении).
Обязательными составляющими комплексной консервативной терапии являются ге-
мокорректоры и дезагреганты, применяемые для улучшения микроциркуляции крови,
снижения ее вязкости, уменьшения агрегации форменных элементов — реополиглюкин,
пентоксифиллин, трентал, аспирин (АСК) в малых дозах, тиклопидин, плавикс (кло-
пидогрель), брилинта.
— 648 —
 Неспецифические противовоспалительные средства (НПВС) — диклофенак и его
производные (вольтарен, ортофен, артротек) и кетопрофен (орувель, кетонал, фа-
стум), которые могут применятся в виде инъ-кционных и таблетированных форм.
Венотоники — венорутон, троксевазин, детралекс и др., представляющие собой
протекторы венозной стенки, улучшающие венозную гемодинамику и оказывающие противо-
воспалительный эффект.
Симптоматическая терапия — обезболивающие, кардиотропные и др. препараты.
В случае индивидуальной непереносимости всех антикоагулянтов, а также, если боль-
ной отказывается продолжать антикоагулянтную терапию, вместо прекращения антитромбо-
тической терапии для длительной вторичной профилактики ВТЭО можно рассмотреть прием
ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг 1 раз в сутки.
Нецелесообразно использование в комплексном лечении ОТГВ антибактериальных
препаратов при отсутствии признаков системной воспалительной реакции.
Хирургическое лечение
Задачами оперативного вмешательства при ОТГВ является предотвращение
ТЭЛА и восстановление проходимости венозного русла.
Доказано, что хирургическое удаление тромба или устранение обструкции в прокси-
мальных сегментах глубоких вен позволяет сохранить функцию клапанов дистальных
сегментов венозной системы нижних конечностей и таким образом предотвратить
развитие клапанной недостаточности и развитии пост-тромботической болезни
с прогрессирующей тяжелой хронической венозной недостаточностью.
Выбор объема оперативного пособия следует основывать на локализации тромбоза, его
распространенности, длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии, тяжести
состояния больного, имеющегося в распоряжении хирурга технического и инструментального
обеспечения.
Применяют следующие виды оперативных вмешательств
1. Идеальная тромбэктомия (которую можно считать радикальной операцией при
ОТГВ) при раннем поступлении (до 5-7 суток) больного и при локализации тромботического
процесса в крупных венозних магистралях (илеофеморальный сегмент, подвздошные вены,
нижняя полая вена). Учитывая сложность установления точных сроков, прошедших с момента
развития тромбоза (клинические признаки опаздывают на несколько дней), отбор пациентов
для радикальной тромбэктомии должен быть крайне тщательным.
Тромбэктомия бывает прямой и непрямой (см. прилож. сл. 18)
Прямая (открытая) тромбэктомия (см. прилож. сл. 18 А) выполняется на легко до-
ступном сегменте глубоких венозных магистралей — в области общей бедренной вены (сразу
ниже паховой складки в области бедренного треугольника) путем флеботомии, удаления
тромботических масс с последующей пластикой вены.
Непрямая (полуоткрытая) тромбэктомия (см. прилож. сл. 18 Б) производится с по-
мощью катетера Фогарти при локализации тромбоза в труднодоступных сегментах маги-
стральных вен (в подвздошных венах и в нижней полой вене).
Паллиативная тромбэктомия показана при эмболоопасном флотирующем тромбозе
бедренных или подвздошных вен при нецелесообразности или невозможности выполнить уста-
новку кава-фильтра. Как правило, дополняется перевязкой или пликацией магистральной вены.
2. Паллиативные операции, направленные на предотвращение ТЭЛА (см. прилож. сл. 19).
— 649 —
 Пликация нижней полой вены — способ парциальной окклюзии нижней полой вены (F.C.
Spenser, 1959 и M. Ravitch, 1964). Суть операции заключается в том, что просвет вены раз-
деляется на ряд каналов диаметром несколько более 3 мм с помощью сшивающих аппаратов
или отдельных швов (см. прилож. сл. 19.1-5).
Установка различных кава-фильтров (КФ, см. прилож. сл. 19.6-8).
В настоящее время используются временные кавафильтры, которые устанавливаются
при явной угрозе возникновения ТЭЛА при наличии флотирующего тромба в магистральных
венах нижних конечностей и таза (см. прилож. сл. 12 А, Б).
На слайде 20 (см. прилож.) представлено удаление временного кава-фильтра с тромбо-
эмболами у больной в послеродовом периоде с септическим эндометритом и окклюзирующим
тромбозом подвздошных вен и НПВ с наличием флотирующего сегмента.
Перевязка магистральных вен — вид оперативного вмешательства, направленный на
блокирование только той части венозного русла, откуда угрожает легочная эмболия (в насто-
ящее время практически не применяется).
В настоящее время предпочтение отдается выполнению миниинвазивных рентгенэн-
доваскулярных оперативных вмешательств — операции по эндоваскулярной уста-
новке кава-фильтров, эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой
и подвздошных вен (показана при эмболоопасных тромбах интра- и супраренального отделов
нижней полой вены), из крупных магистральных вен нижней конечности (см. прилож. сл. 21).
В последние годы для лечения пациентов с острым илеофеморальным венозным тромбо-
зом разработан и применяется новый метод чрескожной механической тромбэктомии
(как в самостоятельном варианте, так и в сочетании с ТЛТ), при котором используются устрой-
ства с элементом, вращающимся со скоростью от 100000 до 150000 об./мин и способным
не только разрушать, но и аспирировать образующиеся частицы тромбов. Это устройства
Amplatz, AngioJet и Trellis.
Устройство Trellis представляет собой специальный катетер, который изолирует сегмент вены, окклю-
зированный тромбами, между двумя окклюзирующими баллончиками и имеет преимущества перед другими
подобными устройствами — во-первых, максимально используются возможности механического и фармако-
логического воздействия на тромбы, и, во-вторых, осуществление аспирации инфузата позволяет применять
катетер даже у пациентов, которым противопоказан тромболизис.
Современный подход к хирургическому лечению ОТГВ включает: выполнение рент-
генконтрастной флебографии или компьютерной томографии в контрастном сопровождении;
затем катетерной венозной тромбэктомии с интраоперационной ангиоскопией или флебогра-
фией; при выявлении сегментарного стеноза подвздошной вены его немедленную коррекцию;
создание временного артериовенозного соустья; — освобождение от тромбов вен, располо-
женных инфраингвинально; применение интраоперационного тромболизиса; полноценную
АКТ и премежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей после операции.
В послеоперационном периоде применяется ранний умеренно активный двигательный
режим с обязательным применением эластического бинтования нижних конечностей, анти-
коагулянтная терапия (вначале прямыми, затем непрямыми антикоагулянтами), назначение
дезагрегантов и гемокорректоров, симптоматическая терапия.
Возможные послеоперационные осложнения: кровотечение во время операции; интра-
операционная ТЭЛА; послеоперационный ретромбоз; воспалительные осложнения ран; по-
вреждения нервов и лимфатических сосудов.
На слайде 22 (см. прилож.) представлен алгоритм диагностики и лечения острого
илеофеморального венозного тромбоза.
— 650 —
 Тромбоэмболия легочной артерии
Самым грозным осложнением острого тромбоза глубоких вен является массив-
ная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Она возникает при его локализации в иле-
офеморальном сегменте — в 40   % случаев, при локализации в венах голени — в 1,5  %.
Является частым смертельным послеоперационным осложнением. В Украине частота
ТЭЛА — 40-50 тысяч человек в год, в США — 250 тысяч человек в год, из которых 50 тысяч
умирают. Смертность при нелеченной ТЭЛА — 40 %, при лечении — 10 %.
Тромбоэмболия легочной артерии — это окклюзия просвета основного
ствола или ветвей легочной артерии тромбом-эмболом, оторвавшимся от
тромба, который сформировался в венах большого круга кровообращения или
полостях правого сердца, и занесенным в малый круг кровообращения с током
крови.
Источником ТЭЛА чаще всего бывают тромбы, образующиеся в илеофеморальном сег-
менте глубоких вен нижних конечностей, реже — в глубоких венах голени.
Отрыву и занесению тромба-эмбола в легочную артерию (ЛА) содействуют всякого рода
резкие движения и напряжение больного, наиболее часто — когда больной после продолжи-
тельного строгого постельного режима впервые встает или садится (иногда — во время акта
дефекации).
Особенно опасен период неполного тромбоза НПВ, т.к. сохраненный венозный кровоток
в тромбированной вене создает благоприятные условия для отрыва тромбоэмбола.
Механическая закупорка ствола или ветвей легочной артерии тромбоэмболом
сопровождается генерализованным спазмом легочных артериол, что приводит
к резкому ограничению кровотока в легких.
Патофизиологической основой ТЭЛА является обтурация эмболом-тромбом
легочных артерий с последующим развитием гипоксемии и легочной артериальной
гипертензии. Вследствие этого резко нарушается кровообращение легкого, возникает пере-
грузка правой половины сердца с развитием острой или подострой правожелудочковой
недостаточности и компенсированного или декомпенсированного легочного сердца,
развиваются обширные нервно-рефлекторные нарушения.
ТЭЛА — одно из наиболее трудно диагностируемых заболеваний, поэтому смертность от
нее высокая.
Этиология. Окклюзия легочной артерии может происходить тромбом, каплями жира костного мозга, воз-
духом, паразитами (аскаридами).
Чаще всего ТЭЛА встречается при следующих заболеваниях:
— флебитах и тромбофлебитах нижних (реже верхних) конечностей, при острых тромбозах вен малого
таза;
— новообразованиях различных органов;
— сердечно-сосудистых заболеваниях с выраженной кардиомегалией, большими полостями левого и
правого желудочков (митральный стеноз, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, дилата-
ционная кардиомиопатия, диффузные миокардиты, инфекционный эндокардит, фибрилляция пред-
сердий, хроническая сердечная недостаточность и т.д.);
— при врожденном пороке сердца — дефекте межжелудочковой перегородки с перемещением тромбов
из левого в правый желудочек (парадоксальная тромбоэмболия);
— при хирургических операциях, длительной иммобилизации пациента, его конечностей, при травмах.
Факторы риска развития ТЭЛА: переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы; дли-
тельное применение диуретиков; сердечная, церебральная и легочная недостаточность; хирургические вме-
шательства; длительная иммобилизация конечностей; варикоз; фебрилляция предсердий; пожилой возраст;
— 651 —
прием пероральных контрацептивов; ожирение; беременность; катетеризация центральных вен; нефротиче-
ский синдром (см. прилож. сл. 3).
Патогенез. Согласно современным представлениям в развитии ТЭЛА имеют значение патогенети-
ческие звенья: активация, повышение потенциала свертывания крови, сопровождающиеся повышением
агрегации тромбоцитов, снижением фибринолиза; плазменное звено — снижение синтеза плазмина, анти-
тромбина III, эндогенных антикоагулянтов, повышение активности ингибиторов плазминогена; сосудистое
звено — поражение эндотелия сосудов, приводящее к повышению тромбопластической активности пора-
женной сосудистой стенки в результате увеличения синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, норадреналина,
ангиотензина II), простогландина тромбоксана (мощного индуктора агрегационной активности тромбоцитов),
и, наоборот, снижению её противосвертывающей активности за счет угнетения вазодилатирующей и фи-
бринолитической функции сосудов (уменьшение синтеза оксида азота, простогландина простациклина —
мощного ингибитоа агрегации тромбоцитов).
Ведущим фактором развития гемодинамических расстройств при ТЭЛА является механиче-
ская обструкция легочного артериального русла, что приводит к резкому повышению давления
в легочной артерии с развитием артериальной гипоксемии и дыхательной недостаточности.
Увеличение сосудистого сопротивления и повышение давления в легочной артерии приводит
к развитию острого легочного сердца и правожелудочковой недостаточности.
Классификация
Тромбоэмболия легочной артерии имеет много вариантов клинического течения, проявле-
ний и выраженности симптомов, поэтому классификация данной патологии осуществляется
на основании различных критериев: место эмболизации сосуда; размер окклюзированного со-
суда; объем легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии;
течение патологического состояния; наиболее выраженные симптомы.
Современная классификация тромбоэмболии легочной артерии включает в себя
все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также
принципы и тактику необходимой терапии.
В первую очередь, течение ТЭЛА может быть острым, хроническим и рецидиви-
рующим.
Согласно объема пораженных сосудов, ТЭЛА делится на массивную (поражение более
50 % сосудистого русла) и немассивную (поражение менее 50 % сосудистого русла), выде-
ляют также субмассивную ТЭЛА, которую труднее диагностировать через незначительное
количество симптомов и сходство проявлений заболевания с другими болезнями сердечно-
сосудистой или дыхательной системы.
Классификация ТЭЛА в зависимости от локализации тромба основана на уровне вели-
чины артерий и содержит три основных типа:
— эмболия на уровне сегментарных артерий;
— эмболия на уровне долевых и промежуточных артерий;
— эмболия на уровне главных легочных артерий (парвой и левой) и легочного ствола.
Также распространена классификация ТЭЛА согласно уровню локализации в упрощенном
виде — на закупорку мелких или крупных ветвей легочной артерии.
В зависимости от локализации тромба-эмбола согласно стороны поражения ТЭЛА раз-
деляют на: 
— правостороннюю;
— левостороннюю;
— двухстороннюю.
В зависимости от особенностей клинической симптоматики ТЭЛА делится на три
вида:
— 652 —
 — инфаркт-пневмония — тромбоэмболия мелких периферических ветвей легочной ар-
терии, проявляется одышкой, которая усиливается в вертикальном положении, крово-
харканьем, высокой частотой сердечных сокращений, а также болями в груди;
— острое легочное сердце — чаще всего возникает при тромбоэмболии крупных вет-
вей легочной артерии, проявляется одышкой, низким давлением, кардиогенным шо-
ком, болями стенокардитического характера;
— немотивированная одышка — это чаще всего рецидивирующая ТЭЛА мелких
ветвей, проявляется одышкой, симптомами хронического легочного сердца.
В последние годы используют анатомическую классификацию ТЭЛА в зависимости
от степени обструкции сосудов:
— сверхмассивная (главного ствола), когда обструкция составляет 75-100 %;
— массивная (главных ветвей) — 50-75 %;
— немассивная (средних ветвей) — 15-50 %;
— мелких ветвей — менее 15 %.
Европейское общество кардиологов (2000) выделяет следующие виды ТЭЛА:
— массивная — шок, снижение уровня систолического АД < 90 мм рт. ст. или > 40 мм рт.
ст. в течение 15 минут и более, если нет других причин — аритмии, гиповолемии или
сепсиса;
— субмассивная, для которой характерны клинические и эхокардиографические (ЭхоКГ)
признаки дисфункции правого желудочка (ПЖ);
— немассивная с относительной стабильной гемодинамикой без выраженных признаков
правожелудочковой недостаточности, при которой функция ПЖ по данным ЭхоКГ-ис-
следования не изменена.
Классификация ТЭЛА в зависимости от степени тяжести (сл. 23)
Таблица 2
Классификация ТЭЛА по степени тяжести (Аншелевич Ю. В., Сорокина Т. А., 1983)

Форма Уровень поражения Течение заболевания

Тяжелая Легочный ствол, главные ветви легочной артерии Молниеносное (сверхострое)
Среднетяжелая Долевые сегментарные ветви Острое, подострое
Легкая Мелкие ветви Рецидивирующее
Слайд 23

При молниеносной форме ТЭЛА смерть может наступить в течение 10–15 минут от ас-
фиксии, болевого синдрома и резкого падения уровня артериального давления, при ост-
рой — через несколько десятков минут, при подострой — нескольких часов и дней, при реци-
дивирующей — в течение нескольких месяцев.
Клиника и диагностика ТЭЛА
Клиническое течение ТЭЛА, прежде всего, зависит от локализации окклюзии — ок-
клюзируется ли основной ствол и главные ветви, или средние и мелкие ее разветвления,
а также от полноты окклюзии.
Выделяют общие, сердечно-сосудистые и легочные симптомы.
Общие симптомы: сильная боль в груди, беспокойство, вызванное страхом смерти, по-
вышение температуры тела (с-м Михаэла), потеря сознания, общая слабость, уменьшение
диуреза.
— 653 —
 Сердечно-сосудистые симптомы: нарастающая тахикардия (с-м Малера), артериаль-
ная гипотензия (вплоть до развития коллапса), цианоз лица, шеи и верхней половины туло-
вища, набухание шейных вен, повышение ЦВД, боль в области сердца и увеличение печени.
Легочные симптомы: одышка, цианоз, кашель, кровохарканье, шум и трение плевры.
Клинические критерии диагностики синдромов ТЭЛА
Болевой синдром характеризуется болью в грудной клетке, усиливающийся при глубоком
вдохе и покашливании в связи с развитием инфаркт-пневмонии и асептического воспаления
плевральных листов. Боль может быть интенсивной, иррадиировать в межлопаточное про-
странство в результате острого расширения легочной артерии, ишемии легочной ткани или
раздражений нервных окончаний в перикарде.
Синдром острой дыхательной недостаточности характеризуется внезапным воз-
никновением экспираторной одышки, цианоза, бронхоспазма. Одышка возникает в результате
раздражения дыхательного центра в ответ на гипоксию, гиперкапнию и легочную гипертензию.
На массивную ТЭЛА указывает развитие цианоза лица, шеи, верхней части туловища («чугун-
ный цвет» имеет серьезный прогноз). Внезапно возникший цианоз в сочетании с одышкой,
тахикардией и болью в грудной клетке является достоверным признаком ТЭЛА.
Синдром острой сосудистой недостаточности (коллаптоидный) возникает
в результате рефлекторного падения АД в большом круге кровообращения и уменьшения по-
ступления крови в левый желудочек (ЛЖ), что обусловлено резким повышением давления
в малом круге кровообращения. Прогрессивное снижение АД может привести к смерти.
Синдром острой правожелудочковой недостаточности сопровождается развити-
ем острого легочного сердца в результате рефлекторного спазма сосудов легких и резкого
повышения диастолического давления, что приводит к перенапряжению ПЖ, снижению его
сократительной способности (о чем свидетельствует эпигастральная пульсация, смещение
границ относительной тупости сердца вправо, набухание шейных вен, положительный вен-
ный пульс). Иногда выслушивается диастолический шум Грэхема-Стилла, обусловленный
расширением кольца легочной артерии, возвращением крови из легочной артерии в ПЖ. Ред-
ко может развиваться острая левожелудочковая недостаточность в результате смещения
межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ за счет дилатации ПЖ.
Синдром острого нарушения ритма сердца сопровождается возникновением сину-
совой тахикардии, экстрасистолии, фибрилляции предсердий, блокады правой ножки пучка
Гиса, обусловленных гипоксией миокарда и перегрузкой ПЖ, что приводит к образованию эк-
топических очагов и даже фибрилляции желудочков.
Синдром острой коронарной недостаточности является вторичным. Он обусловлен
несоответствием между кровоснабжением и метаболической потребностью ПЖ, снижением АД
и артериальной гипоксемией. В таких случаях на электрокардиограмме (ЭКГ) сегмент ST сме-
щается ниже изолинии и появляется отрицательный зубец Т. При аутопсии миокарда умерших
больных определяют очаги некроза в субэндокардиальном слое в результате ишемии миокарда.
Церебральный синдром характеризуется психомоторным возбуждением, менингеальны-
ми и очаговыми симптомами, судорогами, а иногда комой, обусловленные развитием гипоксии
мозга, энцефалопатии и отека мозга.
Абдоминальный синдром характеризуется болью в области печени, тошнотой, рвотой,
метеоризмом (симптомы динамической кишечной непроходимости), возникающими в резуль-
тате увеличения печени, перерастяжения глиссоновой капсулы и спазма артерий брюшной
полости.
— 654 —
 Лихорадочный синдром характеризуется повышением температуры тела в начале за-
болевания до субфебрильных цифр, иногда — до фебрильных. Его продолжительность со-
ставляет от 2 до 12 дней.
Иммунологический синдром возникает в течение 2–3 недель, проявляется уртикаропо-
добными сыпями на коже, пульмонитом, рецидивирующим плевритом, эозинофилией, появле-
нием в крови циркулирующих иммунных комплексов.
Диагностические критерии различных форм ТЭЛА
Сверхмассивная (молниеносная) форма продолжается несколько минут, сопровожда-
ется быстрым ростом одышки (частота дыхания (ЧД) — 45-50/мин), тахикардией (ЧСС —
140-150/мин), теплого цианоза, падением АД до нуля и развитием смерти.
Массивная форма (главных ветвей) протекает остро в течение десятка минут, характери-
зуется одышкой (ЧД — 40-45/мин), сердцебиением (ЧСС — 130-140 ин), диффузным циано-
зом, болью в грудной клетке и за грудиной, страхом смерти. 
Немассивная (средних ветвей) характеризуется одышкой (ЧД — 25-35/мин), сердцеби-
ением (ЧСС — 100-130/мин), снижением АД до 80/60 мм рт. ст., кашлем, кровохарканьем и
развитием инфаркт-пневмонии через 48 часов после начала развития ТЭЛА.
ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии сопровождается внезапной одышкой (ЧД —
30-35/мин), сердцебиением (ЧСС — 90-100/мин), иногда кратковременной артериальной гипо-
тонией и потерей сознания, что может привести к развитию хронического легочного сердца.
Результаты дополнительного обследования
1. В анализе крови — лейкоцитоз с возможным сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличенная СОЭ, эозинофилия, лимфопения, относительный моноцитоз.
2. Биохимия крови — уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ-3) (редко ЛДГ-1) увеличен,
билирубин в крови повышен; повышение уровня тропонинов в крови сопровождается значи-
тельным увеличением больничной летальности (44 % против 3 % у больных без повышения
содержания тропонина).
3. Определение в крови методом ELISA D-димера (одного из продуктов распада фи-
бриногена и фибрина в результате активации фибринолиза) — в норме составляет 0,5 мкг/мл
крови, который является благоприятным показателем и позволяет исключить немассивную
ТЭЛА на первом этапе исследования в 99 %. Но его увеличение не повышает достоверность
диагноза заболевания.
4. Плевральная жидкость, чаще геморрагическая, имеет признаки воспаления.
5. Критерии ЭКГ-исследования — изменения характерны для острой правожелудоч-
ковой недостаточности: изменения комплекса QRS, характерные для поворота сердца
вокруг продольной оси по часовой стрелке; внезапное смещение электрической оси сердца
вправо, признаки гипертрофии ПЖ; отрицательный зубец Т и смещение сегмента ST, а иногда
непостоянный зубец Q в III-и aVF-отведениях с быстрой динамикой; синусовая тахикардия,
экстрасистолия, блокада правой ножки пучка Гиса; Р-pulmonale: высокий остроконечный зубец
Р в III-и aVF-отведениях; признаки перегрузки правого предсердия в виде увеличения ампли-
туды зубца Р в отведениях II, III, AVF.
Все перечисленные изменения ЭКГ, возникающие при остром легочном сердце, как пра-
вило, имеют преходящий характер и исчезают через несколько суток. Следует учитывать, что
иногда (даже при массивной эмболии легочной артерии) на ЭКГ могут отсутствовать спец-
ифичные для нее симптомы.
— 655 —
 6. Рентгенологические критерии — симптомы острого легочного сердца: обе-
днение сосудистого рисунка легких — увеличение прозрачности легких (симптом Вестер-
марка); расширение верхней полой вены; отсутствие пульсации, деформация или увеличение
одного из корней легких; выбухание конуса легочной артерии; расширение сердца за счет уве-
личение правых полостей сердца; сглаживание талии сердц; при инфаркте легких — конусоо-
бразная тень, которая направлена верхушкой к корню легкого; высокое стояние диафрагмы на
стороне поражения; возможно наличие жидкости в плевральной полости.
Из перечисленных рентгенографических признаков ТЭЛА патогномоничными симпто-
мами острого легочного сердца являются обеднение легочного рисунка в зоне развет-
вления тромбированного ствола легочной артерии — симптом Вестермарка (Westermark,
1958) и высокое стояние купола диафрагмы с ограничением ее подвижности на стороне по-
ражения — с-м Цвейфеля (см. прилож. сл. 24) .
7. Критерии ЭхоКГ-исследования: увеличение конечного диастолического размера ПЖ
и снижение сократительной способности последнего; асимметричное утолщение межжелу-
дочковой перегородки и пролабирование ее в полость ЛЖ, что может препятствовать посту-
плению крови из левого предсердия в ЛЖ, является фактором риска развития отека легких.
8. Критерии компьютерной томографии (КТ) легких или селективной ангиогра-
фии: наличие тромба-эмбола, полностью обтурирующего легочный сосуд (симптом «ампу-
тации» ветви легочной артерии), симптом дефекта наполнения контрастом сегмента
легочной артерии, олигемия — уменьшение перфузии на периферии легких.
9. Селективная ангиопульмонография — наиболее информативный и достовер-
ный метод исследования (доказательная медицина, см. прилож. сл. 25), критериями ко-
торой являются: увеличение диаметра легочной артерии; полная (с-м «ампутации») или
частичная окклюзия артерии, отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне пора-
жения; «разлитый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов; дефекты наполне-
ния в сосуде при наличии единичных тромбов; деформация легочного рисунка в виде расши-
рения или извилистости; изменения сегментарных или долевых сосудов при множественном
поражении мелких ветвей.
На слайде 26 представлены основные маркеры стратификации ТЭЛА.
Таблиц 3
Основные маркеры стратификации ТЭЛА (рекомендации Европейского общества кардиологов, 2008)

Маркеры Признаки
Шок
Клинические маркеры
Гипотензия
Дилатация ПЖ, гипокинез и перегрузки давлением на ЭхоКГ.
Дилатация ПЖ на спиральной КТ.
Маркеры дисфункции ПЖ
Рост в крови уровня мозгового натрийуретического пептида (bnp) или
n-терминального мозгового натрийуретического пептида (nt-probnp).
Повышение давления в ПЖ при его катетеризации
Слайд 26
Необходимо отметить, что уровень диагностики ТЭЛА, пневмонии и хронических обструк-
тивных заболеваний легких в условиях стационара и амбулаторно-поликлинической сети за
рубежом и в Украине остается еще достаточно низким.
В значительном количестве наблюдений среди причин неправильной клинической диагно-
стики преобладают такие объективные факторы, как тяжелое состояние больных, кратковре-
менное пребывание в стационаре, а в условиях поликлиник — позднее обращение пациентов
— 656 —
за медицинской помощью. Среди субъективных причин неправильной диагностики болезней
органов дыхания преобладают недообследование пациентов, неучет анамнеза заболевания,
ошибки, обусловленные рентгенологическим обследованием органов грудной клетки.
Улучшение клинической диагностики заболеваний органов дыхания возможно только за
счет уменьшения доли субъективных причин неправильного распознавания.
Лечение ТЭЛА
Неотложная помощь на догоспитальном этапе лечения:
1. Осуществить обезболивание: таламонал (фентанил 1-2 мл 0,005 % раствора + дро-
перидол 1-2 мл 0,25 % раствора) в/в, в/м при систолическом АД > 100 мм рт. ст.; промедол —
1 мл 1 % раствора, морфин — 0,5 мл 1 % раствора в/м.
2. Купирование коллапса: дофамин — 1 мл 0,5 % раствора в/в капельно; преднизолон —
60-90 мг в/в, в/м; реополиглюкин — 400 мл 10 % раствора, неогемодез.
3. Снижение давления в малом круге кровообращения: теофиллин — 10 мл 2,4 % рас-
твора в/в; папаверин, но-шпа, дротаверин — 2 мл 2 % раствора в/в, в/м.
4. Проведение антикоагулянтной терапии: гепарин — 10000-15000 ЕД в/в, затем по
60 ЕД/кг п/к; фраксипарин — 0,6 мл п/к.
Лечение в стационарных условиях
Лечение больных с ТЭЛА включает снятие болевого синдрома, снижение давления
в легочной артерии, восстановление легочного кровообращения, предупреждение
рецидивов тромбоэмболии
1. Проведение тромболитической терапии: в первые 4-6 часов от начала развития
ТЭЛА при массивной и субмассивной форме с целью растворения тромба вводят:
— тромболитики І поколения: стрептокиназа, стрептаза, стрептолиаза, кабики-
наза, авелизин по 1500000 ЕД в/в или стрептодеказа — 3 млн ЕД, или урокиназа — 2
млн ЕД в/в в течение 1-2 ч;
— тромболитики ІІ поколения — актилизе, тканевой активатор плазминогена 100 мг
болюсно, 50 мг в течение 30 минут, 35 мг в течение 1 часа (эффект от введения тром-
болитиков в/в и непосредственно в легочную артерию одинаковый); тромболитики пре-
вращают неактивный плазминоген в активный плазмин, который является естествен-
ным тромболитиком, их лучше вводить в легочную артерию через катетер.
2. Антикоагулянтная терапия с целью предупреждения дальнейшего образования
тромбов при немассивной форме ТЭЛА:
— гепарин вводят в/в в дозе 5000-10000 ЕД болюсно, а затем в/в инфузии из расчета
1000-1500 ЕД/ч в течение 7 дней под контролем активированного частично тромбо-
пластинового времени (АЧТВ), который в норме составляет 50-70 секунд;
— или НМГ — фраксипарин, надропарин, клексан по 0,6 мл п/к в течение 7 дней: над-
ропарин (фраксипарин Na) — по 86 МЕ/кг в/в болюсно, затем — по 86 МЕ/кг каждые
12 часов или 190 МЕ/кг (форте) один раз в сутки п/к; эноксапарин (клексан) по 1 мг/кг
п/к каждые 12 часов;
— затем непрямые антикоагулянты: варфарин — по 5-6 мг 1-2 раза в день или фе-
нилин — 0,2 г/сут в течение 2-3 месяцев под контролем МНО, которое должно со-
ставлять 2,0-3,0 с. в течение 3 месяцев и больше; — антиагрегант аспирин менее эф-
фективен, чем антикоагулянты.
— 657 —
 3. Хирургическое лечение. Экстренная эмболэктомия абсолютно показана при
сверхмассивной и массивной ТЭЛА, которые сопровождаются стойкой системной артери-
альной и выраженной легочной гипертензией. Альтернативой хирургическому вмешательству
в некоторых случаях может быть расширение (бужирование) тромбоэмбола в легочной арте-
рии с помощью катетера Фогарти (под контролем рентгеноскопии вводится зонд с баллоном
на конце и проводится фрагментация тромба с последующим введением тромболитиков).
4. Профилактика рецидивов ТЭЛА:
— медикаментозная: антикоагулянт варфарин в течение 3-6 месяцев и более; анти-
агреганты: аспирин, клопидогрел, абциксимаб назначают в оптимальных дозах (менее
эффективны, чем антикоагулянты);
— хирургическая профилактика: имплантируют зонтичные кава-фильтры в инфра-
ренальный отдел нижней полой вены или ставят «ловушки для эмболов» путем про-
ведения кожной пункции яремной или бедренной вены, перевязка магистральных вен
(бедренной вены ниже устья глубокой вены бедра).
5. Тактика ведения больных с массивной ТЭЛА
1. Остановка сердечной деятельности: кардиореспираторная реанимация; 50 мг альте-
плазы в/в; повторная оценка состояния через 30 минут.
2. Ухудшение состояния пациента при ТЭЛА: консультация специалиста; 50 мг альтепла-
зы в/в; антибиотики широкого спектра по показаниям; срочная ЭхоКГ.
3. Рецидивы заболевания: 80 ЕД/кг гепарина в/в в течение 5-7 дней, а затем варфарин по
10 мг/сут; срочная ЕхоКГ- и ЭКГ-исследования; в случае ухудшения состояния осуществлять
пункт 2.
Важно! В случае тромбоцитопении при применении гепарина переливание тромбоцитар-
ной массы может усложнить ситуацию, назначение варфарина в больших дозах может вы-
звать гангрену конечности.
Противопоказания к введению тромболитиков приведены на слайде 27.
Таблица 4
Противопоказания к проведению тромболитической терапии при ТЭЛА

Абсолютные
Геморрагический инсульт любой давности
Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев
Тяжелая травма, хроническое вмешательство, травмы головы
давностью до 3 недель
Поражение или опухоль центральной нервной системы
Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего
месяца
Известны нарушения системы свертывания крови
Расслаивающая аневризма аорты
Непереносимость тромболитиков
Слайд 27
Относительные
Транзиторная ишемическая атака в течение
последних 6 месяцев
Прием пероральных антикоагулянтов
Беременность или 1 неделя после родов
Пункция большой, недоступной для прижима
артерии
Травматическая сердечно-легочная реанимация
Рефрактерная гипертензия (систолическое
АД> 180 мм рт. ст.)
Прогрессирующая болезнь печени
Инфекционный эндокардит
Язвенная болезнь в стадии обострения

Рекомендации Европейского общества кардиологов по лечению острой ТЭЛА,

2008 представлены на слайдах 28-32 в таблицах. 
— 658 —
 Таблица 5
Стандартные схемы тромболитической терапии при ТЭЛА
Тромболитики Схема проведения лечения
Стрептокиназа 250 000 МЕ как начальная доза в течение 30 минут, в дальнейшем 100 000 МЕ / ч в
течение 12-24 часов. Активный режим: 1500 000 МЕ в течение 2 часов
Урокиназа 4400 МЕ/кг как начальная доза в течение 10 минут, в дальнейшем 4400 МЕ/ч в
течение 12-24 часов. Активный режим: 3 млн МЕ
в течение 2 часов
Рекомбинантный тканевой 100 мг в течение 2 часов 0,6 мг/кг в течение 15 минут (максимальная доза 50 мг)
активатор плазминогена
Слайд 28
Таблица 6
Схемы введения нефракционированного гепарина в зависимости от АЧТВ при ТЭЛА
Показатели АЧТЧ, с Дозы НФГ
< 35 (< 1,2) 80 ЕД / кг болюсно, увеличивая дозу до 4 ЕД/кг/ч
35-45 (1,2-1,5) 40 ЕД / кг болюсно, увеличивая дозу до 2 ЕД/кг/ч
46-70 (1,5-2,3) Без изменений
71-90 (2,3-3,0) Уменьшить дозу до 2 ЕД/кг/ч
> 90 (> 3,0) Прекратить инфузию на 1 час, затем уменьшить дозу до 4 ЕД/кг/ч
Слайд 29
Таблица 7
Схемы подкожного введения низкомолекулярного гепарина или фондапарина, принятые
для лечения ТЭЛА
Препарат Доза Интервал
Еноксапарин 1,0 мг/кг або 1,5 мг/кг Каждые 12 часов один раз в сутки
Тинзапарин 175 ЕД/кг Один раз в сутки
5 мг (масса тела < 50 кг) Один раз в сутки
Фондапарин 7,5 мг (масса тела 50-100 кг)
10 мг (масса тела > 100 кг)
Слайд 30
Таблица 8
Доказательность применения тромболитической и антикоагулянтной терапии
Уровень
Рекомендации Класс
доказательности
Антикоагулянтная терапия не должна быть отсроченной у пациентов с высоким
или средним уровнем развития ТЭЛА, лечение следует начинать еще на диагности- I C
ческом этапе
Использование низкомолекулярных гепаринов или фондапарина рекомендуется
I A
для начальной терапии большинства пациентов с низким риском развития ТЭЛА
У пациентов с высоким риском развития кровотечений или острыми дисфункциями
почек нефракционированный гепарин с целевым уровнем АЧТВ ¬ в 1,5-2,5 раза реко- I A
мендуется для начальной терапии
Начальная терапия низкомолекулярным и нефракционированным гепарином или
II C
фондапарином должна длиться как минимум 5 суток и должна быть замещена анта-
I A
гонистом витамина К только после достижения целевого уровня
Рутинное использование тромболизиса у пациентов с низким уровнем развития
ТЭЛА не рекомендуется, но возможно среди определенных групп пациентов со IIb B
средним уровнем развития ТЭЛА
Тромболитическая терапия должна использоваться у пациентов с низким уровнем
III B
риска развития ТЭЛА
Слайд 31
— 659 —
 Таблица 9
Эффективность длительного лечения TЭЛА согласно рекомендациям доказательной медицины

Уровень
Рекомендации Класс
доказательности
Для пациентов с повторной ТЭЛА лечение антагонистами витамина К в течение 3
I A
месяцев
Терапия антагонистами витамина К в течение 3 месяцев рекомендуется пациентам
I A
с ТЭЛА невыясненной этиологии
Пациентам с впервые выявленным эпизодом ТЭЛА невыясненной этиологии, низ-
ким уровнем риска развития кровотечений, возможным достижением стабильной
IIb B
антикоагуляции должна проводиться долговременная пероральная антикоагулянт-
ная терапия
Для пациентов с повторной ТЭЛА невыясненной этиологии рекомендуется долго-
I A
временная терапия
У пациентов, получающих длительную антикоагулянтную терапию, ожидаемая
I C
польза от продолжения такой терапии должна регулярно пересматриваться
У пациентов с ТЭЛА и онкологическими заболеваниями низкомолекулярные гепа-
рины должны применяться в течение первых 3-6 месяцев
После этого периода антикоагулянтная терапия антагонистами витамина К или низ- IIa B
комолекулярного гепарина должна продолжаться до тех пор, пока онкологический
процесс не будет окончательно излечен I C
У пациентов с ТЭЛА доза антагонистов витамина К должна быть скорректирован-
I A
ной для поддержки уровня МНО (2,0-3,0), несмотря на продолжительность лечения
Слайд 32

Рекомендации Британского терапевтического общества по ведению больных с ТЭЛА (1997)

1. Терапией выбора при массивной ТЭЛА является тромболизис (уровень доказательности В).
Он может применяться по клиническим показаниям при угрозе остановки сердечной деятельно-
сти (уровень доказательности В). Рекомендуется болюсное введение 50 мг альтеплазы (уровень
доказательности С). Однако тромболизис не является терапией выбора при немассивной ТЭЛА
(уровень доказательности В).
2. Гепарин следует назначать больным с умеренной или высокой клинической вероятностью
развития ТЭЛА в имидж-диагностике (уровень доказательности С). Нефракционированный гепа-
рин используется для болюсного введения первой дозы при массивной ТЭЛА при необходимости
быстрого прекращения действия антикоагулянтов (уровень доказательности С).
3. Низкомолекулярные гепарины имеют такую же эффективность, как нефракционированный
гепарин, но они более просты в использовании (уровень доказательности А).
4. Пероральные антикоагулянты назначают сразу после подтверждения диагноза венозной
тромбоэмболии. Следует поддерживать МНО на уровне 2,0-3,0. После достижения такого уровня
гепарин можно отменить (уровень доказательности А).
5. Стандартная продолжительность терапии оральными антикоагулянтами составляет: 4-6 не-
дель при наличии переходных факторов риска (уровень доказательности А), 3 месяца при первич-
ной идиопатической венозной тромбоэмболии (уровень доказательности А) и минимум 6 месяцев
при других формах заболевания. Риск развития кровотечений следует сбалансировать с риском
рецидивов венозной тромбоэмболии (уровень доказательности С).
В то же время в рандомизированном контролируемом исследовании PREVENT после стан-
дартного курса антикоагулянтной терапии больные постоянно получали варфарин в низкой дозе
(МНО 1,5-2,0). В группе варфарина повторные тромбозы встречались реже, поэтому кровотечения
развивались реже.
— 660 —
 Ошибки и необоснованные назначения препаратов при невыполнении рекоменда-
ций доказательной медицины у больных с ТЭЛА.
1. Отказ от профилактической терапии при наличии факторов риска развития ТЭЛА.
2. Применение для профилактики и лечения ТЭЛА аспирина (менее эффективный), а не
антикоагулянтов.
3. Бесконтрольное введение гепарина.
4. Отказ от применения или недостаточно длительное применение антикоагулянтов не-
прямого действия.
5. Недостаточная доза или бесконтрольное назначение антикоагулянтов непрямого дей-
ствия.
6. Невыполнение правил перехода с гепарина на антикоагулянты непрямого действия.
7. Противопоказано введение диуретиков и периферических вазодилататоров.
Профилактика
Профилактика ТЭЛА направлена на предупреждение причин, способствующих
развитию заболевания.
С целью профилактики флеботромбоза в дооперационном периоде назначают:
1. Низкомолекулярные гепарины: эноксапарин (клексан, лавенокс) по 40 мг (или 4000
МЕ) 1 раз в день или 30 мг (3000 МЕ) 2 раза в день; фраксипарин (надропарин) по 0,3 мл (или
3075 МЕ) в течение трех дней, а с 4-го дня — 0,4 мл (или 4100 МЕ) 1 раз в день; дальтепарин
(фрагмин) по 5000 МЕ 1 раз в день или 2500 МЕ 2 раза в день; ревипарин (кливарин) по 0,25-
0,5 мл (или 1750-3500 МЕ) 1 раз в день.
2. Своевременное расширение постельного режима после операции, мобилизация конеч-
ностей, лечебная физкультура, использование антиагрегантных препаратов, а в послео-
перационном периоде — применение эластичной или пневматической компрессии голеней,
эластичных чулок.
3. При рецидивирующей ТЭЛА в нижнюю полую вену вставляют временные или посто-
янные кава-фильтры путем введения катетера через подключичную, яремную или бедренную
вену. После их имплантации происходит снижение частоты ТЭЛА на 12-е сутки и через 2 года
наблюдения, но кава-фильтры на смертность не влияют.
Кава-фильтры имплантируют только в том случае, когда противопоказаны антикоагулянты
или ТЭЛА на их фоне рецидивирует.
Имплантация кава-фильтра. Показаниями к имплантации кава-фильтра являются:
невозможность проведения надлежащей антикоагулянтной терапии; неэффективность адек-
ватной антикоагулянтной терапии, на фоне которой происходит нарастание тромбоза с фор-
мированием эмболоопасного тромба; распространенный эмболоопасный тромбоз; — рециди-
вируюшая ТЭЛА с высокой (> 50 мм рт. ст.) легочной гипертензией.
У пациентов молодого возраста при устраненных факторах риска и причины ТГВ необ-
ходимо имплантировать только съемные модели, которые следует удалять при устранении
угрозы ТЭЛА.
Пликация нижней полой вены. Показаниями к пликации нижней полой вены могут
служить: эмболоопасный тромб супраренального отдела нижней полой вены при отсутствии
возможности выполнить эндоваскулярную тромбэктомию (пликация выполняется после пря-
мой тромбэктомии); неправильная позиция установленного ранее кава-фильтра (например,
нахождение его в почечной вене), что исключает возможность повторной имплантации (пли-
— 661 —
кацию производят после удаления кава-фильтра); сочетание эмболоопасного тромбоза с опе-
рабельной опухолью брюшной полости или забрюшинного пространства.
В отдаленном периоде более чем у 2/3 пациентов в течение 2-3 лет после операции полно-
стью восстанавливается проходимость нижней полой вены.
Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) в общей хирургии
К настоящему времени выявлены следующие факторы риска ВТЭО: эпизоды ОТГВ
и ТЭЛА в анамнезе; возраст старше 60 лет; хирургические вмешательства; травма; иммо-
билизация больше 3 дней; избыточный вес (ожирение); прием эстрогенов, комбинированных
пероральных контрацептивов; тромбоцитоз; полицитемия; проведение наркоза с миорелак-
сантами; беременность и роды; дегидратация; гепарининдуцированная тромбоцитопения;
злокачественные опухоли; цитостатическая терапия; острые и хронические заболевания лег-
ких; острые и хронические инфекционные заболевания; инсульт; инфаркт миокарда; деком-
пенсированная сердечная недостаточность; гемофилия.
В соответствии с уровнем риска ВТЭО пациенты должны быть разделены на 3 группы.
Группа низкого риска состоит из пациентов без факторов риска ВТЭО, которые подлежат
небольшому по объему хирургическому вмешательству.
Группа умеренного риска включает пациентов в возрасте старше 60 лет, которые под-
лежат оперативному вмешательству большого объема по поводу доброкачественного забо-
левания.
Группа высокого риска — это пациенты в возрасте старше 60 лет с дополнительными
факторами риска.
1. Общие положения профилактики ВТЭО
Использовать аспирин как средство монопрофилактики ВТЭО не рекомендуется.
Принимая решение в отношении назначения и дозы НМГ или других антитромботических
средств, которые выводятся с мочой, следует учитывать функцию почек, особенно у паци-
ентов старшего возраста, больных сахарным диабетом или тех, которые имеют высокий риск
кровотечений. В зависимости от обстоятельств рекомендуется: избегать назначения антикоа-
гулянтов, которые накапливаются в организме при почечной недостаточности, уменьшить дозу
препарата или контролировать содержание или степень влияния на свертывающую систему.
У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (уровнем креатинина боль-
ше 2 мг/дл) препаратом выбора для проведения антикоагулянтной терапии в боль-
шинстве случаев должен быть НФГ.
Механические методы профилактики ВТЭО рекомендуются в первую очередь у паци-
ентов с высоким риском кровотечения или как дополнительный метод в схемах профилактики
ВТЭО на основе антикоагулянтов, при этом следует обращать особое внимание на правиль-
ность использования и соблюдения рекомендаций по их применению.
2. Профилактика ВТЭО у пациентов, которым запланировано оперативное лечение
Пациентам с низким риском специфическая профилактика ВТЭО кроме быстрой активиза-
ции и адекватной гидратации не показана.
Пациентам с умеренным риском показана профилактика ВТЭО с помощью НМГ (по схеме,
рекомендованной производителем), НФГ в низких дозах (5000 ЕД перед операцией и 2 или
3 раза в день в послеоперационном периоде), фондапаринукса и перемежающейся пневма-
тической компрессии (ППК) в сочетании с градуированной эластической компрессией (ГЭК).
Пациентам с высоким риском показана профилактика ВТЭО с помощью НМГ (по схеме,
рекомендованной производителем), НФГ в низких дозах (5000 ЕД перед операцией и 3 раза в
день в послеоперационном периоде ) или фондапаринукса.
— 662 —
 Пациентам с многочисленными факторами риска тромбоэмболических осложнений,
которые составляют группу особо высокого риска ВТЭО, показана комбинированная про-
филактика медикаментозными (НМГ, НФГ в низких дозах 3 раза в день или фондапаринукс)
и механическими (ГЭК и/или ППК) методами по оптимальной схеме.
Пациентам с высоким риском кровотечения показана механическая профилактика ВТЭО
адекватно подобранными ГЭК или ППК. После уменьшения риска кровотечения механические
методы профилактики ВТЭО рекомендуется заменить или дополнить медикаментозной про-
филактикой.
Пациентам, которым выполнено большое оперативное вмешательство, профилакти-
ку ВТЭО следует проводить в течение всего срока пребывания в стационаре. У отдельных
пациентов с очень высоким риском, в частности после больших оперативных вмешательств
по поводу онкологических заболеваний или с венозными тромбоэмболическими эпизодами
в анамнезе, следует продолжить профилактику ВТЭО с помощью НМГ до 28 дней после вы-
писки из стационара.
3. Профилактика ВТЭО у пациентов, которым запланировано лапароскопическое
хирургическое вмешательство
Пациентам без дополнительных факторов риска ВТЭО рутинная профилактика кроме
быстрой активизации не показана.
Пациентам с дополнительными факторами риска ВТЭО рекомендуется профилактика по
меньшей мере одним методом (НМГ, НФГ в низких дозах, фондапаринукс, ППК или ГЭК).

ІІІ.3. ТРАВМЫ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ

История хирургии повреждений сосудов насчитывает тысячелетний опыт. Методы оста-
новки кровотечения усовершенствовались со временем от прижигания сосуда и тампонады
раны до современных способов восстановления кровотока.
Нельзя не отметить большой вклад в данный раздел сосудистой хирургии Н.И. Пирогова,
выпустившего после Крымской кампании основополагающую на то время работу «Раны со-
судов и травматические кровотечения» (1865).
Опыт борьбы с травмами сосудов в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. представ-
лен в монографии Б. В. Петровского «Хирургическое лечение ранений сосудов» (1949).
В мирное время наблюдается существенный рост сосудистого травматизма, частота ко-
торого в общей структуре травматизма достигает 2 %, из которых: 51,1 % — это колото-реза-
ные ранения (бытовыми травмирующими предметами, среди которых нож, стекло и другие);
35,5 % — тупые травмы (которые имеют преимущественно закрытый характер); 3,9 % — огне-
стрельные ранения (дробью, мелкими обломками и значительно реже пулями).
В мирное время на повреждение магистральных сосудов верхних конечностей приходится
32,3 %, нижних конечностей — 58,8 %, шеи — 5,63 %, груди — 0,3 %, живота и забрюшинного
пространства — 2,87 %.
По данным большинства авторов, чаще всего повреждается бедренная артерия — 30-35 %
случаев, далее плечевая — 15-20 % и подколенная артерия 12-15 %. Ранения сосудов голени
возникают чаще, чем сосудов предплечья. На долю подвздошных и подключичных сосудов
приходится не более 10-15 % от общего числа ранений.
В ГУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В. Т. Зайцева НАМН Украины» свы-
ше 40 лет осуществляется ургентная ангиохирургическая помощь, в том числе и пациентам
— 663 —
с травмами сосудов. По данным нашей клиники повреждение сосудов нижних конечностей
диагностировано у 54,6 % пострадавших, а сосудов верхних конечностей — у 31,1 % от общего
количества госпитализированных с травмами магистральных сосудов.
Развитие промышленности и быстрое увеличение различных видов транспорта приводит
к значительному росту производственного и транспортного травматизма, что требует даль-
нейшего усовершенствования методов ангиохирургической помощи пациентам с травмами
сосудов различной локализации.
Классификация
Классификация повреждений магистральных сосудов конечностей по различным
критериям представлена в таблице 1 на слайде 2.
На слайде 3 (см. прилож.) представлены виды повреждения сосуда
Повреждения магитстральных артерий конечностей
Клиника
Жалобы. Наиболее характерной жалобой, что указывает на «открытое» повреждение
(в результате ранения) артериального сосуда, является особенно сильное, «фонтанирую-
щее», пульсирующее кровотечение кровью ярко красного цвета из раны при поступле-
нии или в ближайшем анамнезе. При «закрытом» повреждении (в результате тупой травмы) с
образованием внутритканевой гематомы больные жалуются на наличие в зоне поврежде-
ния сосуда напряженной, иногда пульсирующей припухлости внушительных размеров. Гема-
тома нередко сдавливает сосудисто-нервный пучок, что приводит к появлению «стреляющих»
болей и отека конечности. Последний бывает иногда настолько выраженным, что клиниче-
ское течение такого повреждения напоминает синдром раздавливания (crush — синдром).
Жалобы со стороны других органов и систем позволяют заподозрить или установить на-
личие объединенных или комбинированных повреждений.
Анамнез заболевания — уточняются дата и время заболевания, возможная причина,
обращался за медицинской помощью и куда или занимался самолечением, принимал меди-
каменты и какой эффект от их приема, данные предыдущих дополнительных методов иссле-
дования (лабораторных, рентгенологических, инструментальных). Данные об анамнезе помо-
гают установить причину острой патологии.
Анамнез жизни выясняются в т.ч. условия работы, профессиональные вредности и т. д.,
у женщин акушерско-гинекологический анамнез. 
Клиническое физикальное обследование
Оценка общего состояния больных с артериальным кровотечением конечности — как пра-
вило, повреждения сосудов сопровождаются клиникой геморрагического шока — больные
находятся в состоянии возбуждения или наоборот могут быть заторможенными при массив-
ной кровопотери (вплоть до бессознательного состояния при ишемической коме), отмечается
бледность кожных покровов, холодный, липкий пот.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — низкие цифры артериального давления, та-
хикардия, со стороны дыхательной — одышка, тахипноэ, акроцианоз.
Локальный статус. К местным признакам повреждения артерий относятся: нали-
чие раны с наружным пульсирующим кровотечением или сформированная или пуль-
сирующая гематома (при закрытом повреждении артерии) в зоне повреждения, над кото-
рой может выслушиваться систоло-диастолический шум, что совпадает с сердечным ритмом;
признаки ишемии тканей конечности (бледность или синюшность окраски кожи, снижение
— 664 —
 Таблица 1
Классификация повреждений магистральных сосудов конечностей

Время,
Причина Хваракттер повреждения Характер повреждения
прошедшее Клинические проявления
повреждениия и его локализация окружающих тканей
после травмы
До 3-х дней – «све- 1. Механическое влияние: 1. «Открытое» (ранение сосуда): 1. Отсутствие таких 1. «Свежие» повреждения:
жее» повреждение - колото-резаные ранения; — осязаемое, непроникающее в просвет; повреждений — внешнее или внутреннее кровотечение;
- ранения огнестрельным — боковое ранение; 2. Значительное разру- — гематома;
оружием — сквозное ранение; ше-ние мягких тканей — шок;
2. Влияние тупой травмы — полный разрыв сосуда. 3. Повреждения нервов — анемия;
3. Ятрогенные повреждения 2. «Закрытое» (тупая травма): 4. Повреждения костей — ишемия конечности.
4. Влияние электрического — ушиб сосуда с гематомой в стенке; 5. Повреждения мягких 2. Осложненные повреждения:
тока или радиации — разрыв отдельных слоев; тканей, костей и нервов, — гематома мягких тканей, в том числе,
— разрыв или размозжение всех слоев частичный или полный пульсирующая гематома;

— 665 —
сосуда; отрыв конечности — нагноение мягких тканей и гематомы,
— сдавление сосуда костным осколком — вторичное (аррозивное) кровотечение;
или вывихнутым сегментом конечности; — контрактура в суставах поврежденной
От 3-х до 30 дней — прокол стенки сосуда костным конечности;
— осложненное осколком. — артериальная или венозная недостаточ-
повреждение При этом должно быть приведено назва- ность конечности
ние сосуда, который поврежден.
Более 30 дней Открытое или закрытое повреждение Изолированное или со- 1. Травматическая аневризма (артериаль-
— отдаленные сосуда с указанием локализации. четанное повреждение ная или артериовенозная).
последствия со- артерии или вены. 2. Болезнь травмированного (перевязанно-
судистой травмы го) сосуда.
3. Фолькмановская контрактура.
4. Посттромботический синдром.
Слайд 2
температуры кожи, замедленное наполнение капилляров после нажатия, снижение болевой
чувствительности, нарушение функции мышц по типу ишемической контрактуры); отсут-
ствие или ослабление пульса дистальнее места повреждения. Интенсивность перифе-
рической пульсации и степень ишемии зависят от характера повреждения артерии (боковой
дефект, полное пересечение) и его локализации. Неврологическая симптоматика указывает
на механическое повреждение нерва или ишемическую нейропатию, так как нервные волокна
первыми реагируют на гипоксию.
Ведущим синдромом при кровотечении из артерии конечности является гемор-
рагический, основным клиническим симптомом — наличие внешнего пульсирующего
кровотечения или нарастающая гематома мягких тканей.
Диагностика и результаты дополнительного обследования при артериальном кро-
вотечении конечности
В соответствии со стандартными схемами план дополнительного обследования (ла-
бораторного и инструментального) больного с повреждением магистральных артерий
конечностей включает и выявляет следующее.
Клинический анализ крови — снижение числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита в
периферической крови.
Клинический анализ мочи и биохимия крови — без характерных особенностей.
Коагулограмма — наиболее часто характерно нарушение свертывания крови в сторону
гипокоагуляции.
Допплерография — метод, позволяющий выявить наличие или отсутствие кро-
вотока в различных сегментах магистральных сосудов. Этот метод прост в использова-
нии и может применяться в медицинских учреждениях общего профиля для решения вопроса
о целесообразности госпитализации пациента в специализированное сосудистое отделение.
Цветовое дуплексное сканирование — метод, позволяющий визуализировать как
стенки сосудов, так и окружающие ткани. Этот метод может определить место повреждения
сосуда, оценить состояние выше и нижерасположенных сегментов, наличие, объем и рас-
пространенность гематомы. С помощью дуплексного сканирования можно обнаружить раз-
рывы мышц. Как правило, этого метода исследования бывает достаточно для диагностики
повреждения магистральных сосудов конечностей и принятия решения о дальнейшей тактике
и объеме хирургического лечения.
Ангиография применяется для диагностики повреждений артерий реже ультразвуко-
вых методов. При ангиографии наблюдается внезапный обрыв контрастирования маги-
стральной артерии с возможным паравазальным попаданием контрастного вещества
(см. прилож. сл. 6).
КТ-ангиография (см. прилож. сл. 7) в отличие от ангиографии является малоинвазивным
методом обследования, при этом возможна диагностика повреждений внутренних органов и
костно-мышечных структур.
Два вышеперечисленных метода диагностики выполняются с использованием контраст-
ных веществ и при определенных ситуациях могут привести к нарушению функции почек. Их
лучше применять после вывода пострадавшего из фазы шока.
Если пациент в состоянии шока, этот метод вряд ли возможен в связи с инвазивностью.
Диагностическая процедура может перейти в малоинвазивное вмешательство
для временной или окончательной остановки кровотечения при продолжающемся
кровотечении или при неустойчивом гемостазе. Следует помнить, что при касательном
— 666 —
ранении сосуда и остановке кровотечения на ангиограммах можно и не выявить признаков
повреждения.
Поэтому важнейшим диагностическим мероприятием по выявлению травм ма-
гистральных сосудов является ревизия раны при проведении первичной хирургиче-
ской обработке раны (ПХО).
Дифференциальная диагностика артериального кровотечения прежде всего про-
водится с венозным кровотечением.
Клинические проявления артериального и венозного кровотечения из сосудов обычно
достаточно легко дифференцируются. Подобное нельзя сказать о закрытых повреждениях
сосудов, имеющих полиморфизм проявлений и которые, зачастую, не диагностируются в бли-
жайшие часы с момента получения травмы, особенно если речь идет о политравме.
Нельзя забывать о том, что отсутствие явных признаков кровотечения не исключает
травму сосуда, но иногда успокаивает медработников, оказывающих первую медицинскую
помощь, и приводит к несвоевременно выявленной ишемии конечности, а в отдаленный пери-
од — к возникновению ложных аневризм.
При артериальном кровотечении если кровотечение началось через поврежденные
кожные покровы (ранение) кровь изливается пульсирующей струей ярко красного цве-
та. При венозном кровотечении струя крови не пульсирует и цвет крови темно-
вишневый.
Не всегда удается сразу дифференцировать артериальное кровотечение от венозного.
При длительно продолжающемся артериальном кровотечении и низких цифрах артериально-
го давления пульсирующая струя крови может быть не так выражена, как вначале кровотече-
ния. Так же как при состояниях, сопровождающихся плохой оксигенацией артериальной крови,
цвет ее может быть темным.
При нарушении целости артерии без повреждения кожных покровов (тупая трама) появля-
ется гематома или припухлость в месте повреждения, которое быстро увеличивается в раз-
мерах, располагается обычно эксцентрично по отношению к поверхности конечности и хода
кровеносного сосуда. При пальпации данного образования будет определяться пульсация,
кроме этого, над ним будет выслушиваться систоло-диастолический шум, что совпадает
с сердечным ритмом.
При разрыве во время травмы магистральных вен без повреждения кожных покровов
образуется большая гематома в месте повреждения. При контузии магистральных вен чаще
всего возникает тромбоз поврежденного сегмента вены, сопровождающийся клиникой, харак-
терной для венозного тромбоза.
При открытом боковом ранении артерии конечности характерного внешнего пульсирую-
щего кровотечения может и не быть. Пульс на дистальной артерии конечности в таких обсто-
ятельствах иногда сохраняется, что усыпляет бдительность хирургов. Так может быть при
небольших по размеру колотых или колото-резаных повреждениях, которые сжимаются окру-
жающими тканями. В дальнейшем, через несколько недель формируется ложная аневризма,
которая требует оперативного лечения.
При контузии артерии конечности развивается клиника острой ишемии. Ниже места
повреждения отсутствует пульсация магистральных артерий, дистальные отделы конечности
становятся бледными и холодными наощупь, нарушаются все виды чувствительности и ис-
чезают сначала активные движения в пальцах, затем становятся ограниченными активные
— 667 —
движения в дистальных суставах поврежденной конечности. Мышцы голени или предплечья
становятся плотными, резко болезненными при пальпации.
В далеко зашедших стадиях острой ишемии формируется ишемическая контрактура
периферических суставов, когда даже пассивные движения в суставах невозможны. При
этом не стоит забывать, что при политравме пульсация на периферических артериях может
отсутствовать в связи с шоком и централизацией кровообращения. По тем же причинам и в
связи с массивной кровопотерей периферические отделы конечностей будут холодными и
бледными. При отсутствии сознания невозможно будет выявить у больного болезненность
периферических мышц и проверить наличие активных движений в дистальных отделах. Бо-
лезненность мышц может быть связана с травмой самых мягких тканей и гематомой. При по-
вреждении периферических нервов, так же, как и при острой ишемии конечности, вызванной
травмой артерии, будут затронуты все виды чувствительности, и активные движения в дис-
тальных суставах конечности будут невозможны.
Единственным достоверным признаком повреждения артерии будет остро возникающая
ишемическая контрактура, которая появляется через несколько часов с момента травмы и,
как правило, говорит о необратимых изменениях в мышцах конечностей. Диагностика травмы
артерии в финальной стадии острой ишемии вызывает отчаяние у ангиохирургов и, как пра-
вило, освобождает их от дальнейших попыток по восстановлению кровотока, тем более, если
известно, что ишемическая контрактура возникла более суток назад.
Лечение больных с артериальным кровотечением конечности при повреждении ма-
гистральных артерий
Выбор лечебной тактики.
Тактика лечебных мероприятий должна строиться исходя из объема полученных повреж-
дений, общего состояния больного и угрозы декомпенсации витальных функций, которую
таят в себе поврежденные органы.
Оказание первой врачебной помощи на догоспитальном этапе.
При наличии открытых повреждений артериальных сосудов необходимо приложить
все усилия для временной остановки кровотечения, которое достигается следующими
методами:
— наложением кровоостанавливающего жгута проксимальнее повреждения при арте-
риальном кровотечении и дистальнее повреждения при венозном кровотечении;
— более надежными методами гемостаза, такими как наложение зажимов в ране или
перевязка поврежденных сосудов (при наличии условий);
— наложением тугой давящей повязки с тугой тампонадой раны по возможности сте-
рильными салфетками (в основном при венозном кровотечении).
Обычно вышеперечисленным методам временного гемостаза предшествует пальце-
вое пережатие сосудов, что необходимо делать в местах, наиболее удобных для пережа-
тия — там, где сосудисто-нервный пучок расположен наиболее поверхностно и может быть
прижат к глубже расположенным костным образованиям (см. прилож. сл. 8-13).
При наложении жгута (см. прилож. сл. 14) или ему подобных средств необходимо ста-
раться располагать их как можно ближе к ране. Обязательно следует фиксировать время на-
ложения жгута и в зимнее время каждый час, а в летнее — через каждые 2 часа его ослаблять
на несколько минут до возникновения кровотечения из ран и снова затягивать. Если при оче-
редном ослаблении жгута кровотечение не возобновляется, его необходимо оставить на ко-
— 668 —
нечности в виде так называемого провизорного жгута. При малейших признаках кровотечения
его следует затянуть снова.
Иногда неправильно наложенный жгут приносит больше вреда, чем сама травма. Это свя-
зано, прежде всего, с травмой жгутом нервов и мягких тканей. Для меньшей травматизации
под жгут на кожные покровы необходимо подложить повязку или ткань.
Если есть возможность остановить кровотечение применением тугой компрес-
сионной повязки с тампонированием раны стерильными салфетками, то этому
методу стоит отдать предпочтение перед наложением жгута.
Если помощь оказывается в условиях медицинского учреждения, то оптималь-
ным видом временной остановки кровотечения является наложение сосудистых
зажимов на поврежденный сосуд.
При применении кровоостанавливающего зажима необходимо стараться накладывать его
не на мягкие ткани, а непосредственно на стенку сосуда, как можно ближе к его поврежден-
ному концу. В противном случае восстановление целости поврежденного сосуда путем нало-
жения анастомоза по типу «конец в конец» будет невозможно. Странгуляционная борозда от
наложенной лигатуры или зажима может привести в дальнейшем к вынужденному шунтиро-
ванию артерии. Это более травматично для больного, удлиняет время оперативного вмеша-
тельства и иногда ведет к худшим отдаленным результатам по сравнению с анастомозом по
типу «конец в конец».
Сложными в диагностике и принятии тактических решений являются ранения шеи и ее
органов. По нашим данным, ранения сосудов шеи возникают в 9,7 % от всех ранений сосудов
в мирное время.
Для остановки кровотечения из раны шеи необходимо применять компрессию,
тампонаду раны или наложение кровоостанавливающего зажима.
Подобные повреждения могут сочетаться с ранениями пищевода, трахеи, глотки и гортани,
а также плевральной полости и грудного лимфатического протока. Поэтому, если позволяет
состояние пострадавшего, перед ревизией раны шеи рекомендуется провести рентгенологи-
ческое исследование органов грудной клетки с контрастированием пищевода водораствори-
мым контрастом.
Одной из особенностей повреждений артерий шеи может быть ишемия головного мозга,
связанная с травмой сонных артерий. Как правило, вероятность этого осложнения доста-
точно мала, так как чаще травмы возникают у лиц молодого возраста, не имеющих сопутству-
ющего атеросклеротического повреждения сонных артерий.
Но при врожденной аномалии Велизиева круга, а также при длительной гипотензии на
фоне прекращения кровотока по внутренним сонным артериям могут возникнуть явления
нарушения мозгового кровообращения. Учитывая это, при прекращении кровотока по вну-
тренней сонной артерии во время операции необходимо сделать попытку сохранения кро-
воснабжения головного мозга с помощью внутреннего шунта.
Если во время операции есть возможность измерить инвазивное АД во внутренней сонной
артерии и если оно будет выше 40 мм рт. ст. необходимость в использовании внутреннего
шунта отпадает. В такой ситуации операцию лучше проводить в условиях управляемой гипер-
тензии с использованием тиопенталового наркоза или газовой анестезии.
Если после повреждения сонной артерии возникает клиника ишемического инсульта с вы-
раженным неврологическим дефицитом в бассейне ее кровоснабжения (диагностика данного
состояния во время шока и политравмы крайне тяжелая), необходимость восстановления кро-
— 669 —
вотока в данном бассейне считается сомнительной, поскольку реваскуляризация головного
мозга может привести к роковому кровотечению в зоне ишемического очага.
Повреждения наружных сонных артерий и внешних яремных вен не требуют вос-
становления кровотока. В таких ситуациях достаточно остановить кровотечение путем их
перевязки или прошивки.
Пациенты с повреждением артериальных сосудов после оказания первой врачебной
помощи на догоспитальном этапе (временная остановка кровотечения) должны
быть срочно доставлены в ур-гентный хирургический специализированный сосуди-
стый стационар (при возможности).
Хирургическое лечение артериального кровотечения конечностей в стационаре
Окончательная остановка кровотечения. При предоставлении помощи в условиях опе-
рационной или перевязочной специализированного сосудистого отделения с использованием
анестезии для выявления повреждения магистрального сосуда и удобства дальнейших опера-
тивных действий на сосудисто-нервном пучке необходимо перевести любую рану кожных
покровов, что идет в поперечном направлении, в рану, которая проекционно совпада-
ет с ходом сосудов. Если не удается быстро выполнить остановку кровотечения путем нало-
жения кровоостанавливающего зажима, то необходимо предварительно выполнить пальцевое
пережатие выше расположенного сегмента сосуда или наложить кровоостанавливающий жгут.
Если в ближайшее время не предвидится восстановление поврежденного сосуда или вре-
менное его протезирование, целесообразно перевязать его как можно ближе к месту ранения
или наложить турникет. При наложении турникета мы считаем лучшим вместо традиционных ли-
гатур использовать резиновые полоски, что приведет к меньшей травматизации стенки артерии.
По данным В. В. Кованова (1957), перевязка общей бедренной артерии в 81 %, а колен-
ной в 72,5 % случаев приводит к гангрене конечности. Потеря верхней конечности возникает
в 56 % после перевязки плечевой артерии выше отхождения ее глубокой ветви и в 43 % после
перевязки подмышечной артерии. Если останется перевязанной одна из берцовых артерий
или артерий предплечья — это не приведет к потере конечности или ее функции при условии,
что оставшиеся артерии предплечья или голени проходимы. Поэтому необходимо убедиться,
что они пульсируют. Если пульсации нет или она сомнительна необходимо проводить реви-
зию артерий в дистальных отделах конечностей.
Восстановительный этап при повреждении артерий, несмотря на угрозу потери
конечности, необходимо проводить после выведения больного из состояния шока
— стабилизации всех витальных функций, восстановления ОЦК, стабилизации артериального
давления, нормализации функции дыхания, устойчивого диуреза и только после этого делать
попытки по восстановлению целости сосуда. В противном случае, любая, даже грамотно вы-
полнена реконструкция подвергается угрозе тромбоза, а борьба за спасение конечности мо-
жет привести к гибели пациента.
Компромиссом в таких случаях возможно применение временного шунтирования по-
врежденных артерий. Это позволяет выиграть время для стабилизации витальных функ-
ций, доставить пациента в специализированный стационар и предотвратить развитие острой
ишемии в бассейне травмированной артерии.
Существуют стандартные линейные и внешние петлевые временные сосудистые
шунты (см. прилож. сл. 15). Линейные шунты вводятся в просвет сосуда, и располагаются по
— 670 —
ходу сосуда, без сгибов, или еще лучше использовать армированные шунты, которые не пере-
гибаются. Внешние шунты вкладываются в виде петли. Как правило, все временные шунты
в первую очередь предназначены для каротидного временного шунтирования.
Линейный внутренний шунт Argyl — обычно применяют размеры 8, 10, 12 и 14 Fr
(см. прилож. сл. 15 А).
Линейный внутренний шунт Javid обычно большей длины, используются аналогичные
размеры (см. прилож. сл. 15 Б).
Шунты Sundt могут быть линейными внутренними (длина 15 см) и внешними петлевыми
(длина 30 см, см. прилож. сл. 15 В).
Шунт LeMaitre, который удерживается благодаря раздутым баллонам (см. прилож. сл. 15 Г).
Успех временного шунтирования не зависит от типа шунта (используется тот тип, что есть
в наличии).
Временный шунт фиксируется шелковой лигатурой на время до 6 часов. 
Временные шунты, как правило, изготавливаются из имеющихся трубок для дренирова-
ния, систем для инфузии и даже мочевых катетеров. Лучше, если применяться для временно-
го шунтирования будут стерильные силиконовые трубки соответствующего диаметра
Все мероприятия по остановке кровотечения и установления временного шунта необходи-
мо проводить без дополнительной травматизации выше и ниже расположенных сегментов ар-
терий, так как иногда неграмотное применение временного шунта приводит к травматизации
артерии на протяжении, требующего большого объема восстановительной операции.
В клинике предложен и применяется временный шунт нашей конструкции (см. прилож.
сл. 16), в котором две силиконовые трубки соединяются между собой через тройник, причем,
лучше, если тройник будет иметь трехходовой краник. При отсутствии краника на его свобод-
ный конец одевают трубку, а вместо краника используют зажим. 
Техника фиксации временного шунта в поврежденном сосуде (см. прилож. сл. 17). Сна-
чала один из концов временного шунта вводят в проксимальный конец поврежденной артерии и
заполняют весь шунт кровью, вытесняя воздух из трубок. После этого на струе крови вводят второй
конец шунта в дистальный отрезок поврежденного сосуда. Концы временного шунта вводятся в
просвет артерии на 3-5 см. Временный шунт фиксируется в просвете артерии с помощью турни-
кетов.
Выведенные наружу участок временного шунта (см. прилож. сл. 17Б) можно использовать для
контроля функции шунта, введения лекарственных препаратов непосредственно в артерию и за-
бора крови для анализов.
После выведения больного из шока все усилия должны быть направлены на реваскуляри-
зацию поврежденного органа. По данным А. В. Покровского и соавт. (1997), результаты вос-
становительных операций хуже, если после травмы прошло более 6 часов. На этапе оказания
специализированной ангиохирургической помощи после того, как установлен объем повреж-
денного сосудистого русла и проведена первичная хирургическая обработка раны, необхо-
димо определиться с видом оперативного вмешательства, восстанавливающего
кровоток.
На слайдах 18 и 19 (см. прилож.) представлены обработка краев и способы восстановле-
ния целости поврежденного сосуда.
При боковом повреждении артерии и ровных краях артериотомной раны необхо-
димо наложить непрерывный или узловой шов атравматической монофиламентной нитью,
которая не рассасывается. 
— 671 —
 При пересечении сосуда более чем на ½ диаметра или при рваных краях раны стенки
сосуда целесообразно его пересечь в косой плоскости и, после обработки краев, выполнить
анастомоз «конец в конец». 
При ранениях, расположенных вдоль сосуда или протяженных повреждениях,
идущих в косом направлении, имеет смысл воспользоваться вшиванием аутовенозной
заплаты. 
При полном пересечении сосуда восстановление его необходимо выполнять путем на-
ложения анастомоза по типу «конец в конец» с использованием циркулярного шва (см.
прилож. сл. 19 Е). Этот вид соединения является физиологическим и гемодинамически опти-
мальным. Перед наложением анастомоза необходимо ножницами экономно срезать рваные
края поврежденного сосуда под углом параллельно друг другу (см. прилож. сл. 18). Этот прием
предотвращает сужение анастомоза. При контузии сосуда на протяжении, что превы-
шает 3-5 см, наложить анастомоз по типу «конец в конец», как правило, не удается даже после
мобилизации его концов из мягких тканей и перевязки сосудистых ветвей. Подобные ситуации
требуют замещения поврежденного сегмента сосуда аутовеной (см. прилож. сл. 19 Г)
или синтетическим протезом (см. прилож. сл. 19 Д). Чаще всего в качестве трансплантата
используется реверсированный сегмент большой подкожной вены. При повреждении глубоких
вен сегмент аутовены нужно брать с неповрежденной конечности. Большая подкожная вена
на стороне повреждения глубоких вен может участвовать в коллатеральном кровообращения,
поэтому ее лучше сохранить.
Особенность восстановления кровотока у детей заключается в том, что при нало-
жении циркулярного шва в ходе их дальнейшего роста в месте наложения анастомоза может
возникнуть стеноз.  Для предупреждения данного осложнения рекомендуется восстанавли-
вать целость сосуда, применяя циркулярный непрерывный шов, но хотя бы по одному из
полукругов анастомоза использовать узловой шов. При боковой травме сосуды допускается
наложение непрерывного шва.
При загрязненных или инфицированных ранах необходимо отдать предпочтение
шунтирующим операциям. При этом в качестве шунта необходимо применять аутовеноз-
ный, так как использование синтетических трансплантатов в гнойной ране противопоказано
из-за угрозы развития аррозивного кровотечения из анастомоза.
При нестабильной гемодинамике после достижения гемостаза необходимо принять все
меры по выведению больного из состояния шока — стабилизировать все витальные функции.
Прежде всего, необходимо восполнить ОЦК, поднять АД, нормализовать функцию дыхания,
добиться нормализации диуреза и только после этого делать попытки по восстановлению
целостности сосуда, если это необходимо.
Повреждение магистральных вен конечностей
Диагностика и лечение венозных кровотечений является актуальной и сложной пробле-
мой сосудистой хирургии. Основными причинами развития венозных кровотечений являются:
колото-резаные и огнестрельные повреждения; повреждения вен вследствие переломов костей;
повреждения (травмы) поверхностных варикозно измененных вен нижних конечностей и др.
Диагностика и хирургическое лечение повреждений магистральных вен, особенно крупных
(верхней и нижней полых вен) и их последствий достаточно сложные. Успех лечения зави-
сит от своевременного оказания квалифицированной специализированной хирургической по-
мощи. По данным статистики изолированное повреждение вен стало причиной гибели около
40 % больных с повреждениями кровеносных сосудов в условиях чрезвычайных ситуаций.
— 672 —
 Частота изолированного повреждения вен в мирное время составляет от 12 до 30 % всех
ранений сосудов. Однако сочетанные повреждения магистральных вен с одноименными арте-
риями, нервами и костями наблюдается в мирное время значительно чаще.
Повреждение магистральных вен верхних и нижних конечностей встречаются примерно с
одинаковой частотой и составляют около 50 % от общего количества ранений. Повреждения
нижней полой вены встречаются у 2–3 % пострадавших, а верхней полой вены — у 1,5 %. По-
вреждение магистральных вен шеи (яремных вен) отмечается у 12–15 % больных с повреж-
дениями сосудов.
Повреждение варикозно расширенных вен нижних конечностей встречается довольно часто
(особенно в сельской местности), однако, вследствие быстрой остановки кровотечения на до-
госпитальном этапе редко регистрируются специализированными лечебными учреждениями.
Клиническая картина.
Повреждения вен проявляется главным симптомом — венозным кровотечением. 
При венозном кровотечении струя крови не пульсирует и цвет крови темно-виш-
невый.
От его интенсивности зависят общие и местные клинические признаки.
Повреждение крупных магистральных вен примерно в половине случаев сопровождает-
ся явлениями геморрагического шока. Повреждения верхней и нижней полых вен в 50 %
случаев приводит к летальному исходу.
Повреждение варикозно расширенных вен нижних конечностей проявляется кровотечени-
ем средней интенсивности из поврежденного варикозного узла.
Следует отметить, что при прочих равных условиях кровотечение возникает наиболее ча-
сто и кровопотеря более массивная в случаях неполного разрыва и бокового повреждения вен.
Другим важным клиническим признаком повреждения вен является образование гема-
томы. Размеры ее зависят от диаметра сосуда, характера повреждения (полный поперечный
разрыв, боковое или сквозное ранение), анатомо-топографических характеристик.  Так, осо-
бенно массивные гематомы могут наблюдаться на нижних конечностях (на бедре). Венозные
гематомы обычно не имеют четких границ, пульсация над ними не определяется, при аускуль-
тации шумы не выслушиваются.
Из осложнений повреждений крупных магистральных вен следует отметить воз-
душную эмболию и синюю флегмазию.
Воздушная эмболия — крайне тяжелое и, как правило, смертельное осложнение, кото-
рое развивается при ранении крупных вен: подключичной, безымянной, внутренней яремной,
бедренной.  При этом воздух попадает в правую половину сердца, легочную арте-
рию. Описаны случаи его проникновения в большой круг кровообращения. 
Клиническая картина воздушной эмболии характеризуется наличием свистящего зву-
ка при проникновении воздуха через стенку поврежденной вены. При этом больной бледнеет,
дыхание становится поверхностным, неровным, снижается артериальное давление, расши-
ряются зрачки, появляются судороги, наступает остановка дыхания и сердечной деятель-
ности. Наиболее часто воздушная эмболия в мирное время наблюдается при осложненных
переломах крупных трубчатых костей.
Синяя флегмазия (венозная гангрена) — наблюдается в основном при повреждении
глубоких магистральных вен конечностей (см. раздел ІІІ.2.).
Диагностика и результаты дополнительного обследования при венозном кровоте-
чении конечности
— 673 —
 В соответствии со стандартными схемами план дополнительного обследования (ла-
бораторного и инструментального) больного с повреждением магистральных вен конеч-
ностей включает и выявляет следующее.
Клинический анализ крови: снижение гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрита.
Клинический анализ мочи и биохимия крови — без характерных особенностей
Коагулограмма — нарушение свертывания крови в сторону гипокоагуляции.
Ургентное ультразвуковое исследование — особенно информативно при наличии ге-
матомы.
Флебография — наблюдается внезапный обрыв контрастирования магистральной вены с
возможным паравазальной попаданием контрастного вещества.
Лечение больных с венозным кровотечением конечности при повреждении маги-
стральных вен
Способы остановки кровотечения
В клинической практике принято различать самостоятельную остановку кровотече-
ния, когда оно останавливается за счет включения в действие биологических факторов ге-
мостаза самого организма, и искусственную остановку кровотечения, при которой кро-
вотечение останавливается в результате вмешательства извне, последняя в зависимости от
времени воздействии внешнего фактора разделяется на временную и окончательную.
Самостоятельная остановка венозного кровотечения возможна при нарушении це-
лостности небольших по калибру венозных сосудов или при разрыве вены в межмышечном
пространствеа с образованием гематомы, когда кровь попадает в окружающие ткани с установ-
лением равновесия между тканевым и венозным давлением. После достижения такого равно-
весия кровотечение из сосуда прекращается и происходит процесс тромбообразования.
В клинической практике выполняется искусственная остановка венозного кровоте-
чения, которая выполняется с использованием механического, физического, химическо-
го или биологического воздействия как на стенку сосуда, так и на кровь. При этом
остановка кровотечения может быть осуществлена ​​путем прекращения притока крови к месту
повреждения сосудистой стенки и/или закрытия дефекта в стенке сосуда.
Временная остановка кровотечения относится к оказанию неотложной первой
врачебной помощи и может быть выполнена с помощью:
— наложения жгута дистальнее места кровотечения (стандартного Эсмарха или любого
другого);
— наложения давящей повязки на рану;
— максимального сгибания конечности в суставе;
— тампонады раны (при возможности — стерильными марлевыми тампонами );
— сжатием сосуда на протяжении;
— прижатием сосуда в ране пальцами;
— наложениме зажима на сосуд. 
Она выполняется на догоспитальном этапе или в неспециализированных стационарах те-
рапевтического и хирургического профиля.
Окончательная остановка кровотечения может быть выполнена:
— перевязкой сосуда лигатурой;
— наложением сосудистого шва или протезированием сосуда;
— тугой тампонадой раны;
— 674 —
 — закручиванием сосуда;
— использованием высокой или низкой температуры;
— использованием тока ультравысокой частоты (электрокоагуляция);
— применением химических и биологических препаратов (гемостатическая губка, др.). 
Выполняется в специализированных сосудистых отделениях.
Пациентам с повреждениями варикозно расширенных вен нижних конечностей на
догоспитальном этапе накладывается давящая повязка.  Достаточно часто этой манипу-
ляцией достигается окончательная остановка кровотечения.  Однако, учитывая опасность
рецидива кровотечения, эти больные должны госпитализироваться и подлежат опе-
ративному лечению — венэктомии измененных вен.
Пациентам с колото-резаными и огнестрельными повреждениями вен на дого-
спитальном этапе применяется один из методов временной остановки кровотече-
ния с последующей экстренной госпитализацией в специализированное сосудистое
отделение для оперативного лечения. 
На этапе квалифицированной и специализированной стационарной медицинской
помощи основными задачами являются окончательная остановка кровотечения
и предупреждения осложнений.
Способ перевязки обоих концов поврежденной вены активно применяется при по-
вреждении поверхностных вен и является крайней мерой при повреждении глубоких вен,
а при повреждении воротной вены — крайне опасен и ведет к возможному смертельному
исходу. Перевязке могут подлежать такие труднодоступные глубокие вены, как седалищная
и внутренняя подвздошная.
Достаточно широко может быть использована методика временного внутрисосудисто-
го протезирования, когда выделяют проксимальный и дистальный концы поврежденной
вены, берут их на провизорные лигатуры, а затем синтетический протез проводят внутрь про-
света сосуда и фиксируют с помощью лигатур.
На этапе специализированной хирургической помощи методами выбора являются
наложение сосудистого шва на поврежденные участки магистральной вены, наложение
анастомоза конец в конец (при полном повреждении сосуда) или протезирование по-
врежденного участка вены синтетическим протезом или аутовеной.
Остановка кровотечения из магистральных вен при переломах костей должна выполнять-
ся в условиях специализированного травматологического отделения вызванным сосудистым
хирургом (при необходимости — по санавиации).
Для того, чтобы избежать недиагностированных ранений сосудов, необходимо тща-
тельно проводить ревизию раневого канала, особенно если он проходит в проекции со-
суда. Если в ране находится сосуд его обязательно выделяют на всем протяжении раны и со
всех сторон. Иначе при нестабильной гемодинамике возможно и не обнаружить кровотечение,
особенно, если повреждение вены локализуется по боковой или задней стенке. Кроме того, не-
обходимо удалять гематому и сгустки крови. Они могут прикрывать повреждения стенки сосуда,
маскируя его ранение. Этот прием поможет также избежать раневых инфекционных осложнений.
Магистральные вены конечностей при стабильном состоянии пациента, особенно, если
речь идет об изолированной травме, необходимо восстанавливать при условии нахождения па-
циента в специализированном учреждении.  В противном случае пациенту грозит хроническая
венозная недостаточность, тяжесть которой будет зависеть от уровня перевязки вены и рас-
— 675 —
пространенности дальнейшего венозного тромбоза. Чем большая часть венозного сосуда будет
исключена из кровотока, тем хроническая венозная недостаточность будет выражена больше.
При одномоментном повреждении магистральных артерий и вен также нужно
стараться к восстановлению венозного кровотока, так как возможен тромбоз рекон-
струированного артериального сегмента, связанный с нарушенным венозным оттоком
и повышенным периферическим сопротивлением в поврежденном артериальном сегменте.
При нестабильном состоянии пострадавшего, особенно при политравме следует
отказаться от восстановления венозного кровотока, так как подобные попытки, особенно в об-
щехирургических стационарах, приводят только к увеличению кровопотери и дестабилизации
гемодинамики больного. Иногда остановить венозное кровотечение бывает более проблема-
тично, чем артериальное даже в специализированных отделениях. В таких случаях перевязка
магистральных вен вполне оправдана и спасает жизнь потерпевшего.
Дальнейшее увеличение количества пострадавших с повреждением сосудов различной
локализации требует от медицинских работников, которые сталкиваются с этой патологией,
постоянного повышения уровня знаний и навыков как диагностики, так и тактики на всех эта-
пах оказания помощи при травме сосудов.
Литература. 1. Амосова Е.Н. Руководство по тромболитической терапии / Е.Н.Амосова, Я.В. Дыкун, В.Г. Ми-
шалов. — К.: IT-studio, 1998. — 168 С. 2. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оператив-
ной техники / Ю.В. Белов. — М.: ДеНово, 2000. — 448 с. 3. Комплексная диагностика и дифференцированное
лечение острых тромбозов в системе нижней полой вены: монография / В. В. Бойко, В. А. Прасол, И. А. Та-
рабан и др., под ред. В.В. Бойко. — Х.: НТМТ, 2013. — 192 с. 4. Ушкодження магістральних судин (травми
воєнного та мирного часів) / В. В. Бойко, В. О. Прасол, В. М. Роговський, Ю. В. Іванова. — Х. : Промінь, 2020. —
216 с. 5. Вильховой В.Ф. Рентгенанатомический атлас сосудов / В. Ф. Вильховой — К. : Здоровья, 1986. — 144 с.
6. Современные аспекты диагностики и лечения больных с эмболией легочной артерии / В. Т. Зайцев, И. Н. Ло-
дяная, В. В. Бойко и др. — Харьков, 1995. — 122 с. 7. Комплексная диагностика и дифференцированное
лечение острых тромбозов в системе нижней полой вены: монография / В.В. Бойко, В.А. Прасол, И.А. Та-
рабан и др., под ред. В.В. Бойко. — Х.: НТМТ, 2013. — 192 с. 8. Никишин Л.Ф. Клинические лекции по рент-
генэндоваскулярной хирургии / Л.Ф. Никишин, М.П. Попик. — Львов: Кобзар, 1996. — 188 с. 9. Рекомендації
Європейського товариства кардіологів щодо гострої тромбоемболії легеневої артерії // Внутрішня медицина.
— 2008. — № 5-6 (11-12). — С. 107-111. 10. Савельев В.С. Болезни магистральных вен. / В.С. Савельев,
Э.П. Думпе, Е.Г. Яблоков. — М.: Медицина, 1972. — 440 с. 11. Савельев В.С. Острая непроходимость бифур-
кации аорты и магистральных артерий конечностей / В.С. Савельев, И.И. Затевахин, Н.В. Степанов. — М.:
Медицина, 1987. — 302 с. 12. Савельев В.С. Массивная эмболия легочных артерий / В.С. Савельев, Е.Г. Ябло-
ков, А.И. Кириенко. — М.: Медицина, 1990. — 335 с. 13. Антитромботическая терапия и профилактика тромбо-
зов: сводное резюме // Руководство по клинической практике, основанной на доказательствах американского
общества специалистов в области торакальной медицины. — 9-е изд.- 2012 г. 14. Шалимов А.А. Хирургия
аорты и магистральных артерий / А.А. Шалимов, Н.Ф. Дрюк. — К.: Здоровья, 1979. — 384 с. 15. Шалимов А.А.
Хирургия вен / А.А. Шалимов, И.И. Сухарев. — К.: Здоров’я, 1984. — 256 с.

— 676 —
 ІV. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Острые гнойные заболевания кожи и мягких тканей (ОГЗКМТ) относятся к гнойной
неспецифической инфекции, которая характеризуется как воспалительный процесс раз-
личной локализации и характера, вызванный гноеродной микрофлорой.
До настоящего времени хирургические инфекции кожи и мягких тканей (ХИКМТ) остаются
той областью хирургии, на которую обращается мало внимания специалистами как поликли-
нического, так и стационарного звена. Значимость проблемы подчеркивается тем фактом, что
в структуре первичной обращаемости к общему хирургу их частота достигает 70  %. Такой
высокий процент связан со старением человечества, ухудшением экологии, бесконтрольным
применением антибиотиков и других лекарственных препаратов. Острые гнойные заболева-
ния кожи и мягких тканей чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом и ожирени-
ем, с гормональной перестройкой, снижением иммунитета, с микротравмами и др.
В структуре нозокомиальных инфекций частота хирургической гнойной инфекций мягких
тканей (послеоперационные нагноения, постинъекционные осложнения и т. д.) достигает 36 %,
в Украине — 24 %.
Хирургические инфекции кожи и мягких тканей — наиболее частая причина обращения па-
циентов за хирургической помощью: в Великобритании они составляют 10 % госпитализаций,
в США являются причиной 330000 госпитализаций в год. По экспертным оценкам ежегодно
в Украине эта патология наблюдается примерно у 700 тыс. пациентов. О важности этой про-
блемы свидетельствует и тот факт, что летальность при таких заболеваниях, как некротиче-
ские инфекции, достигает 50 % и более.
Этиология. Необходимо отметить, что ОГЗКМТ обычно являются самостоятельными заболеваниями или
следствием каких-либо механических повреждений, хирургических манипуляций и вызываются широким спек-
тром бактериальных микроорганизмов. Выявление их не представляет особых сложностей для практического
врача. Гораздо реже подобные инфекции возникают спонтанно и в таких случаях часто возникают проблемы
своевременной диагностики и лечения.
С этиологической точки зрения ХИКМТ являются обычно бактериальными и во многих случаях полими-
кробными. Бактерии, которые чаще всего участвуют в патологическом процессе — это Staphylococcus aureus,
Streptococcus spp., Streptococcus pyogenes и в меньшей степени — стрептококки групп В, С и G, энтеробакте-
рии и анаэробные микроорганизмы (Bacteroides группы fragilis и Clostridium spp.). S. aureus является наиболее
актуальным в большинстве случаев гнойных инфекций кожи и мягких тканей.
Эффективность лечения стафилококковых инфекций снижается вследствие широкого распространения
в стационарах штаммов, устойчивых к оксациллину/метициллину (MRSA), которые, помимо закономерной
устойчивости к бета-лактамным антибиотикам, часто характеризуются устойчивостью к другим классам анти-
бактериальных препаратов, в частности к аминогликозидам, макролидам, линкозамидам, фторхинолонам.
Инфекции, вызванные MRSA, имеют большое медицинское и социальное значение, так как сопровождаются
более высокой летальностью и требуют больших материальных затрат на лечение.
В стационарах нашей страны частота MRSA в последние годы постоянно увеличивается и в среднем
составляет 65 %, хотя отмечаются существенные различия в величине этого показателя между отдельными
учреждениями (от 5 до 90 %). Высокая актуальность MRSA при инфекциях кожи и мягких тканей подразумева-
ет включение в протоколы лечения антибактериальных препаратов, активных против этих микроорганизмов
(линезолид, ванкомицин, тигециклин), в том числе в качестве средств эмпирической терапии при наличии
факторов риска MRSA-инфекций.
Другой актуальной проблемой в лечебно-профилактических учреждениях Украины является широкое рас-
пространение грамотрицательных энтеробактерий (прежде всего E. coli и Klebsiella spp.), устойчивых к
цефалоспоринам в результате продукции бета-лактамаз расширенного спектра (БЛРС). Частота выделе-
ния БЛРС у нозокомиальных штаммов этих микроорганизмов стабильно превышает 50 %. В случае продукции
БЛРС также снижается чувствительность к аминогликозидам и фторхинолонам. Следует отметить, что
адекватными режимами терапии инфекций кожи и мягких тканей, вызванных продуцирующими БЛРС энтеро-
— 677 —
бактериями, являются только карбапенемы, ингибиторозащищённые бета-лактамы (цефоперазон/суль-
бактам, пиперациллин/тазобактам) и тигециклин.
Основными возбудителями пиодермии являются золотистый стафилококк и пиогенные
стрептококки. Инфекционный процесс приводит к дополнительному повреждению тканей и существенно
тормозит репарацию, кроме того, возникает риск распространения инфекции.
К бактериям с доказанной этиологической значимостью, способным вызывать повреждение тканей, в пер-
вую очередь относят S. pyogenes и S. aureus. Эти микроорганизмы способны продуцировать ряд факторов
вирулентности (прежде всего токсинов и гидролитических ферментов), опосредующих инвазию тканей и их
некротические поражения. Бактерии способны вызывать клинически выраженные инфекции даже на фоне
незначительных микротравм кожи.
Staphylococcus aureus представляет собой серьезную проблему, поскольку этот микроорганизм — один из
наиболее распространённых возбудителей многих инфекций кожи и мягких тканей. В настоящее время акту-
альным является широкое распространение штаммов S.aureus с множественной устойчивостью к антибиоти-
кам (MRSA). Ранее MRSA традиционно рассматривался как исключительно нозокомиальный патоген, однако
в последние годы стал выделяться у пациентов с внебольничными инфекциями, главным образом кожи и мяг-
ких тканей. Было установлено, что внебольничные штаммы MRSA генетически и фенотипически отличаются
от нозокомиальных, имеют особый IV тип стафилококковой хромосомной кассеты и характеризуются большей
чувствительностью к антибиотикам (обычно устойчивы к бета-лактамам при сохранении чувствительности к
клиндамицину и фторхинолонам). Кроме того, внебольничные MRSA отличаются высокой вирулентностью за
счет продукции ряда экзотоксинов, в частности лейкоцидина Пантон-Валентайна.
Наиболее характерными инфекциями, вызываемыми внебольничными MRSA, являются тяжелые и ре-
цидивирующие инфекции мягких тканей. Эти инфекции наиболее часто диагностируются у определенных
категорий пациентов (спортсмены, призывники, заключенные, ветеринары, лица, проживающие в домах пре-
старелых, наркоманы, лица без определенного места жительства). Инфекции кожи и мягких тканей, вызван-
ные внебольничными MRSA, обычно ассоциируются с неэффективностью лечения бета-лактамными анти-
биотиками, рецидивирующим течением, тяжелым течением с формированием абсцессов, флегмон, глубоких
некрозов при отсутствии предрасполагающих факторов (травмы, иммуносупрессия).
Режимы антибактериальной терапии инфекций кожи и мягких тканей, вызванных внебольничными MRSA,
не изучены. Обсуждается возможность применения линезолида, тигециклина, котримоксазола, новых фтор-
хинолонов. Установлено, что линезолид, помимо антимикробной активности против внебольничных MRSA,
уменьшает продукцию этими микроорганизмами лейкоцидина Пантон-Валентайна, что способствует умень-
шению выраженности системной воспалительной реакции и степени повреждения тканей.
P. aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae также способны вызывать инфекции мягких
тканей, однако для этого требуются значительное предварительное повреждение тканей и массивное инфи-
цирование. При инфекциях кожи и мягких тканей достаточно часто выделяют Enterococcus spp., в основном
Enterococcus faecalis, а также коагулазонегативные стафилококки. Указанные виды бактерий в большинстве
случаев выделяют в составе различных ассоциаций и практически никогда — в виде монокультуры. В этой
связи самостоятельная этиологическая роль этих микроорганизмов при инфекциях кожи и мягких тканей, а
также костей и суставов подвергается сомнению.
Сложным вопросом является оценка роли в патогенезе раневых инфекций анаэробных микроорга-
низмов. Известно, что многие анаэробы (Prevotella, Porphyromonas spp., Bacteroides, Fusobacterium spp.,
Peptostreptococcus spp., Clostridium spp.) обладают детерминантами вирулентности и могут вызывать повреж-
дение тканей. Однако для проявления патогенного потенциала анаэробов кроме механического поврежде-
ния кожи и более глубоких структур, как правило, нужны дополнительные условия. Для возбудителей газо-
вой гангрены (мионекроза) и сходных заболеваний — C. Perfringens, C. Novyi, C. Septicum, C. Hystoliticum,
C. Bifermentans и ряда других — необходимо резкое снижение оксигенации тканей, связанное с травмами,
оперативными вмешательствами, нарушением кровоснабжения. Этиологическая роль других анаэробов воз-
растает при формировании закрытых полостей (абсцессов).
При инфекциях, развивающихся на фоне трофических нарушений, в биоптате раны практически по-
стоянно выделяются ассоциации анаэробов и аэробов, наиболее часто — Peptostreptococcus spp., Bacteroides
spp. (B. fragilis), Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp., Enterobacteriaceae и P. aeruginosa.
Укусы собак сопровождаются инфекционным осложнением примерно в 20  % случаев, кошек — до
30–50 %, человека — 70–80 %. Ключевая этиологическая роль принадлежит естественным обитателям рото-
вой полости млекопитающих — Peptostreptococcus spp., Staphylococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp.,
Pasteurella multocida и другим микроорганизмам. Характерно, что микробиологические исследования инфици-
рованных ран с постоянством демонстрируют их полимикробный характер.
— 678 —
 Патоморфология, патофизиология. В выборе адекватной тактики лечения важную роль играют знание
анатомии мягких тканей, уровень локализации инфекции, что в совокупности с анализом конкретной клини-
ческой ситуации, учетом факторов риска и знанием эпидемиологической обстановки позволяет с достаточно
высокой долей вероятности определить потенциального возбудителя и назначить адекватную рациональную
эмпирическую антибактериальную терапию.
Интактные кожные покровы человека являются непреодолимым препятствием для известных бактерий.
Решающую роль в развитии инфекций кожи и мягких тканей играет местная и общая антибактериальная ре-
зистентность макроорганизма. От проникновения микробов через кожу организм предохраняют защитные
факторы. Так, роговой слой кожи обладает большой плотностью и прочностью. Постоянно происходит слущи-
вание верхних слоев эпидермиса и механическое удаление микроорганизмов.
Кожа и бактериальная клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует удале-
нию микроорганизмов с поверхности эпидермиса. На рост и размножение микроорганизмов неблагоприятное
действие оказывают высокая концентрация водородных ионов (рН 3,5–6,7), бактерицидные, бактериостатиче-
ские свойства тканевой жидкости и свежевыделенного секрета потовых, сальных желез.
Необходимый биохимический состав и количество секрета регулируются центральной и вегетативной
нервной системой, эндокринными железами, печенью, кишечником и другими органами. Бактерицидная
функция кожи снижается в результате широкого, подчас нерационального применения антибиотиков, кото-
рые способствуют вытеснению нормальной микрофлоры из организма и сводят на нет ее антагонистическое
действие на патогенные микроорганизмы, что благоприятствует усиленному размножению последних на коже
и слизистых оболочках.
В результате нарушения целостности и функции эпидермиса создаются условия для проникновения ми-
кроорганизмов в глубжележащие ткани. «Входными воротами» для инфекции являются микротравмы
кожи. Возникновению их способствуют мацерация и резкое истончение рогового слоя. Неблагоприятные фак-
торы — переохлаждение и перегревание организма, отрицательно влияющие на обменные процессы в коже.
Как правило, для патофизиологии ОГЗКМТ характерно закономерное пофазное (постадийное) раз-
витие патологического процесса: І фаза (стадия) — серозно-инфильтративная (негнойного вос-
паления) и ІІ фаза (стадия) — гнойная (абсцедирования ), развивающаяся при отсутствии или неэффек-
тивности лечения.
Практически важным моментом с позиций антибактериальной терапии является определенная, но далеко
не жёсткая связь между этиологией инфекционного процесса и глубиной поражения кожи и мягких тканей.
Для инфекций, затрагивающих только кожу, характерна ограниченность видового состава возбудителей,
в основном это S. aureus и S. pyogenes.
Инфекции кожи и подкожной клетчатки в большинстве случаев также вызываются S. aureus и S. pyogenes,
однако реально возрастает роль и грамотрицательных бактерий (P. aeruginosa и представители семейства
Enterobacteriaceae).
Инфекции кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц, а также инфекции, затрагивающие кости и суста-
вы, вызываются существенно большим кругом бактерий. Наряду с микроорганизмами, поражающими более
поверхностные отделы, в качестве этиологических агентов могут выступать различные анаэробные бактерии.
В пределах перечисленных анатомических образований кроме типичных клинических форм инфекций
(флегмоны, абсцессы и др.) могут развиваться некротизирующие формы инфекций, характеризующиеся
крайне тяжелым течением:
— некротические фасциит и целлюлит могут быть вызваны либо единственным возбудителем —
S. pyogenes, либо ассоциациями грамположительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных
микроорганизмов (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp.,
а также Enterobacteriaceae). Клиническая дифференцировка стрептококковых и полимикробных не-
кротизирующих инфекций затруднена. Полимикробная этиология наиболее вероятна при развитии
инфекции через четыре-пять дней после травмы или операции, особенно на фоне предшествующей
антибактерильной терапии. При полимикробной этиологии обычно наблюдают газообразование в тка-
нях, что не характерно для стрептококковых инфекций. В литературе иногда используют термин «не-
кротический фасциит I типа» для обозначения полимикробного процесса и «некротический фасциит
II типа» — для обозначения заболевания стрептококковой этиологии;
— инфекционный мионекроз вызывают C. Perfringens, C. Novyi, C. Septicum, C. Hystoliticum, C. Bifermen-
tans и ряд других. Перечисленные микроорганизмы способны вызывать также некротизирующие ин-
фекции подкожной клетчатки (целлюлиты). Определенным своеобразием этиологической структуры
характеризуются инфекции, развивающиеся на фоне трофических нарушений, а также при укусах
человека и животных.
— 679 —
 Необходимо подчеркнуть, что существенную помощь в выборе тактики лечения оказывает использование
в клинической практике классификаций ХИКМТ по степени тяжести, по уровню поражения, достаточно
распространённых в ряде стран, но редко применяемых в отечественной практике.
Классификация
Предлагаются различные классификации хирургических инфекций кожи и мягких тканей на
основании учета многих критериев (первичные или вторичные, неосложненные или осложнен-
ные, острые или хронические, локальные или распространенные и т.д.).
Объединенная классификация хирургических инфекций кожи и мягких тканей представле-
на на слайде 1.
Таблица 1
Классификация хирургических инфекций кожи и мягких тканей

Характер инфекции Степень тяжести Уровень поражения Заболевания

Фурункул
1-й уровень — кожа
Фурункулез
Карбункул
Неосложненные Гидраденит
2-й уровень — подкожная клетчатка Неосложненные абсцессы
Первичные Целлюлит
Флегмона
2-й уровень — подкожная клетчатка Некротический целлюлит
3-й уровень — поверхностная фасция Некротический фасции
Осложненные
4-й уровень — мышцы и глубокие Пиомиозит
фасциальные структуры Мионекроз
Укусы
Послеоперационные раны
Синдром
Вторичные Осложненные 1-й — 4-й уровни поражения диабетической стопы
Трофические язвы
Пролежни
Ожоговые раны
Слайд 1
ХИКМТ могут рассматриваться как первичные и вторичные, а также как неос-
ложненные и осложненные.
К первичным инфекциям относят самостоятельные заболевания, к вторич-
ным — процессы, развивающиеся на фоне другого заболевания.
Неосложненные инфекции, как правило, поверхностные (кожа, подкожная клетчатка), не
требуют обширных хирургических вмешательств (фурункул и фурункулез, карбункул, гидраде-
нит, рожа, целлюлит, неосложненные абсцессы).
Осложненные инфекции вовлекают поверхностные и глубокие кожные структуры и часто
требуют проведения обширных хирургических вмешательств.
С хирургической точки зрения применяется классификация по анатомическому слою:
1) некротический целлюлит: некроз поражает преимущественно кожу и подкожную кле-
точную ткань, не достигая мышечного или глубокого слоя;
2) некротический фасциит: некроз поражает фасциальные образования, прежде всего
поверхностную фасцию.
Определяющими хирургическими критериями являются:
— разрушение анатомической связи между фасцией и прилежащими тканями;
— фасция сероватого цвета, не имеет анатомической целостности, пропитана отделяемым;
— возможно наличие гнойного отделяемого с характерным запахом;
— 680 —
 3) пиомиозит — формирование абсцессов в толще крупных поперечнополосатых мышц,
развивающееся в результате распространения инфекции из прилежащей кости или мягких
тканей либо гематогенным путем (на фоне вторичного иммунодефицита);
4) мионекроз: некроз поражает мышечные ткани.
К осложненным инфекциям относятся вторичные — травматические, укушенные,
послеоперационные раны, синдром диабетической стопы, пролежни, трофические язвы, ожо-
говые раны.
Классифицировать инфекции кожи и мягких тканей можно как острые или хронические, по
микробной этиологии.
Однако в некоторых ситуациях имеются трудности в классифицировании гнойного пора-
жения. Это относится прежде всего к гнойным ожоговым ранам, при характеристике которых
необходимо учитывать как обширность, так и глубину поражения.
Первичные неосложненные хирургические инфекции кожи и мягких тканей
Данная лекция посвящена характеристике наиболее распространенных неосложненных
инфекций кожи и мягких тканей.
Факторы риска, способствующие развитию ХИКМТ
Возникновению неосложненных инфекций способствуют: заболевания центральной и ве-
гетативной нервной системы, перенапряжение, голодание, неполноценное питание (недоста-
ток белков, витаминов, солей), истощающие организм заболевания, облучение рентгеновски-
ми лучами, лечение кортикостероидными и иммунодепрессивными препаратами.
Факторы риска
Экзогенные:
— поверхностные травмы кожи, потертости, загрязнения кожи;
— несоблюдение гигиенических правил;
— переохлаждение и перегревание.
Эндогенные:
— нарушения в системе иммунитета врожденного и приобретенного генеза (агамма- и
гипогаммаглобулинемия, дефекты фагоцитарного и клеточного звена);
— нарушения углеводного обмена (гипергликемия);
— эндокринные расстройства (гипотиреоз);
— функциональные нарушения нервной системы (вегетоневрозы);
— нарушения питания (гипопротеинемия, гиповитаминозы А и С);
— острые и хронические заболевания, желудочно-кишечные расстройства;
— некоторые наследственные факторы.
Некоторые больные указывают как непосредственную причину заболевания наличие
у близких родственников в течение длительного времени различных гнойных заболеваний
кожи. При тщательном обследовании больных выявляются сопутствующие поражения многих
органов и систем (пародонтоз, гингивит, кариес, хронический тонзиллит и фарингит, сахарный
диабет и ожирение и т. д.).
Наличие хронической инфекции способствует развитию последующей специфической сен-
сибилизации, которая наряду с аутоиммунным компонентом отягощает течение инфекционно-
го процесса. В возникновении и развитии неосложненных инфекций кожи большое значение
имеют реактивность организма, его механизмы сопротивления микробной агрессии. Недоста-
точность иммунокомпетентной системы при этом носит, как правило, вторичный (приобретен-
ный) характер. Она может формироваться в преморбидный период вследствие массивного
— 681 —
бактерионосительства (чаще стафилококконосительства), перенесенных или сопутствующих
тяжелых заболеваний.
Элиминация бактериальных возбудителей в основном обеспечивается механизмами
врожденного иммунитета (фагоцитоз, система комплемента, белки острой фазы), а также
специфическими антителами классов M и G. Доказана ведущая роль нарушений в первую
очередь фагоцитарного звена иммунитета. Результатом дефектов внутриклеточных бак-
терицидных механизмов фагоцитов могут быть незавершенный фагоцитоз и, как следствие,
рецидивирующие бактериальные инфекции кожи.
Иммуноглобулины также играют значительную роль в механизме иммунной защиты от
микроорганизмов-возбудителей. Дефекты антителогенеза имеют различный характер и могут
быть одним из значимых факторов, определяющих клинические проявления рецидивирующих
бактериальных инфекций различной локализации. Эффективность гуморального иммунного
ответа определяется не только количеством иммуноглобулинов, но и способностью их актив-
ного центра взаимодействовать с эпитопом антигена с той или иной активностью связывания,
т. е. аффинностью антител. Аффинность является важным качественным показателем
гуморального иммунитета, определяющим эффективность опсонизации бактерий, и возрас-
тает по мере развития иммунного ответа и санации организма от инфекции.
Степень нарушения систем антиинфекционной защиты организма находится в прямой
зависимости от массивности очага поражения, тяжести интоксикации и длительности те-
чения гнойного процесса на коже. Выраженный угнетающий эффект на механизмы антиин-
фекционной защиты оказывает однообразный углеводный режим. У больных хроническими
неосложненными инфекциями наблюдается также сниженная функциональная активность
щитовидной железы, что может влиять на активность регенерационных процессов и способ-
ствовать длительному течению обострений хронических гнойничковых заболеваний кожи.
Угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов может иметь различное происхождение.
Функциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов связаны с повреждающим воз-
действием инфекции и продуктов аутолиза, интоксикацией, наличием сопутствующих забо-
леваний и др.
В основе расстройств специфических механизмов иммунологической реактивности ле-
жат нарушения Т-системы иммунитета. Уменьшение числа Т-лимфоцитов в перифериче-
ской крови обусловлено влиянием бактериальной интоксикации на лимфопоэз, что приводит
к ослаблению Т-клеточной дифференцировки, а отсюда — и иммунного ответа.
Возникновению и упорному течению неосложненных инфекций часто способствует по-
вышенное содержание сахара в крови и коже. Хроническое течение гнойной инфекции кожи
должно наводить на мысль о возможности наличия у больного сахарного диабета, и
каждый такой пациент должен быть обследован в отношении этого заболевания. Наличие
патологии углеводного обмена способствует укорочению периода ремиссии, большей дли-
тельности рецидива, устойчивости к лечению, более продолжительной потере трудоспособ-
ности. Нормализация углеводного обмена является одним из важнейших звеньев в системе
профилактики рецидивов болезни.
Клиника
Для всех острых гнойных заболеваний кожи и мягких тканей характерны две стадии
воспалительного процесса — серозно-инфильтративная и гнойная, определяющие
клинику и метод лечения, и общие для острого воспаления признаки — боль, гипере-
мия, гипертермия, отёк, нарушение функции (dolor, rubor, color, tumor, function lesa).
— 682 —
 Клиническая симптоматика зависит от фазы или стадии течения нагноитель-
ного заболевания мягких тканей.
Для І-й серозно-инфильтративной стадии характерны: боль в месте поражения; ло-
кальные отек и гиперемия; нарушение функции пораженного участка (особенно характерно
для конечностей); умеренная гипертермия до субфебрильных цифр.
Для ІІ-й гнойной стадии характерны: распирающая, пульсирующая нестерпимая боль в
месте локализации процесса; местные отек, гиперемия и гипертермия над зоной нагноения;
положительные симптомы «флюктуации», «зыбления» и пастозность кожи над гнойником; на-
рушение функции пораженного участка и смежных с ним анатомических областей; фебриль-
ная и гектическая температура (более 38°С); интоксикация (тошнота, рвота, головная боль).
В клиническом анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг формулы белой крови влево. В клини-
ческом анализе мочи — протеинурия, лейкоцитоз.
Некоторые авторы выделяют ІІІ-ю фазу или стадию гнойного воспалительного про-
цесса — исхода с двумя вариантами — разрешения с исходом в выздоровление либо
прогрессирования с исходом в развитие осложнения.
Для фазы разрешения с исходом в выздоровление характерно полное исчезновение
типичных патологических признаков воспаления и нагноения.
Для фазы прогрессирования с исходом в развитие осложнения характерно:
— прогрессирование локальной болезненности с распространением на смежные анато-
мические области;
— развитие лимфангита, лимфангоита, тромбофлебита, метастатических инфильтратов
и гнойников;
— развитие флегмоны и сепсиса;
— гектический и септический тип температурной кривой;
— прогрессирование интоксикации с развитием синдрома полиорганной недостаточно-
сти (печеночно-почечной, сердечно-сосудистой, дыхательной, церебральной).
В клиническом анализе крови — прогрессирующее увеличение лейкоцитоза, сдвиг фор-
мулы влево до юных форм, в клиническом анализе мочи — выраженные протеинурия, лейко-
цитурия, цилиндрурия.
В биохимическом анализе крови — гипопротеинемия, повышение количества мочевины,
креатинина, билирубина, трансаминаз (печеночно-почечная недостаточность).
В коагулограмме — гиперкоагуляция (снижение времени свертывания крови, увеличение
количества фибриногена, появление и увеличение фибриногена В).
В клиническом статусе появляются признаки поражения отдаленных топографо-ана-
томических образований и органов (менингит, абсцессы брюшной полости и забрюшинной
клетчатки и т. д.).
Диагностика
В ходе постановки диагноза ХИКМТ важным является определение характера и распро-
страненности гнойно-некротического поражения — затронутые структуры: кожа, подкожная
клетчатка, глубокая фасция или мышца.
Клиническая оценка должна базироваться на:
1) данных анамнеза, предшествующих инфекции — предварительная травма, хирургиче-
ское вмешательство, антибиотикотерапия в течение предшествующих недель, лечение стеро-
идами в больших дозах и пр.;
2) местных клинических проявлениях — эритема, волдыри, гнойнички, некротические
участки, очаговые поражения, крепитация, неприятный запах, болезненность или анестезия,
— 683 —
пр. и общих — синдром системного воспалительного ответа (SIRS), сепсис, метаболические
нарушения;
3) дополнительных исследованиях — лучевые методы диагностики (обычные рентгенов-
ские исследования, УЗИ, компьютерная или магниторезонансная томография), анализ крови,
биохимия (включая определение креатинфосфокиназы, кальция, С-реактивного белка, про-
кальцитонина).
Однако проведение этих дополнительных исследований никогда не должно сопровождать-
ся задержкой начала лечения.
Следует помнить, что хирургическое вмешательство — это лучший метод для диа-
гностики уровня поражения. Имеет диагностическое значение проведение тонкоиголь-
ной пункции с окраской по Граму и бактериоскопией. В случае сомнения предоперационная
биопсия может позволить установить диагноз.
Общие принципы лечения первичных неосложненных инфекций кожи и мягких тканей
Выбор лечебной тактики. Современное лечение острой ХИКМТ предполагает приме-
нение комплексной консервативной терапии в стадии инфильтрации и хирургиче-
ского лечения в стадии абсцедирования.
В фазе прогрессирования с исходом в развитие осложнения — комплексное хирур-
гическое лечение (удаление первичного очага, воздействие на вторичные очаги инфекции), ин-
тенсивная инфузионная, антибиотикотерапия, симптоматическое и общеукрепляющее лечение.
В комплексе консервативной терапии, включающей дезинтоксикационную, противовос-
палительную, общеукрепляющую терапию, купирование болей, местное лечение, ведущее
место занимает антибактериальная терапия.
До получения результатов антибиотикограммы при отсутствии сведений об антибиотко-
чувчтвительности патогенной микрофлоры больного назначается эмпирическая антибио-
тикотерапия, которая должна проводиться с учетом возможного преобладания грамполо-
жительных микроорганизмов.
При ограниченных процессах (например, одиночный фурункул с локализацией не на
лице) у иммунокомпетентных пациентов системная антибиотикотерапия не показана.
Целесообразно местное применение антистафилококковых антибиотиков (например,
2 % мазь мупироцина), рекомендуется периодическое воздействие влажным теплом для «со-
зревания» очага и самопроизвольного дренирования.
При распространенных процессах или более глубоких поражениях проводят си-
стемную антибактериальную терапию (сл. 2).
При фурункулах, карбункулах, абсцессах и гидрадените надежный эффект прогнозируется
при назначении антибактериальных средств с антистафилококковой активностью. Среди пе-
роральных препаратов следует выделить цефалоспорины I–II поколения (цефалексин, цефу-
роксим аксетил), амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, левофлоксацин, моксифлоксацин,
линезолид.
При целесообразности парентерального лечения можно применять оксациллин, цефа-
золин, амоксициллин/клавуланат, клиндамицин, новые фторхинолоны, тигециклин. Следует
отметить, что цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефик-
сим) и ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) характеризуются
меньшей природной антистафилококковой активностью, поэтому их эффективность может
быть недостаточной. Макролидные антибиотики также не могут рассматриваться как надеж-
ные средства из-за возможной устойчивости стафилококков.
— 684 —
 Таблица 2
Антимикробное эмпирическое лечение первичных инфекций кожи и мягких тканей
Инфекция Возбудитель Лечение
Фурункул, Staphylococcus aureus Иссечение и дренирование
фурункулез, Средства 1-го ряда:
карбункул, — Цефалексин (внутрь, 1 г 4 раза в сутки)
абсцесс — Цефуроксим аксетил (внутрь, 0,5 г 2 раза в сутки)
Альтернативные средства:
— Оксациллин (в/в, в/м, 1 г 4 раза в сутки)
— Цефазолин (в/в, в/м, 1 г 3 раза в сутки)
— Амоксициллин/клавуланат (внутрь, 0,625 г 3 раза в сутки или в/в, 1,2 г
3 раза в сутки)
— Клиндамицин (внутрь, 0,3 г 3–4 раза в сутки или в/в, 0,3–0,6 г 3 раза
в сутки)
— Левофлоксацин (внутрь или в/в, 0,5 г 1 раз в сутки)
— Моксифлоксацин (внутрь или в/в, 0,4 г 1 раз в сутки)
При выделении MRSA — линезолид (внутрь 0,6 г 2 раза в сутки)
Гидраденит Staphylococcus aureus Иссечение и дренирование
Средства 1-го ряда:
— Цефалексин (внутрь, 1 г 4 раза в сутки)
— Цефуроксим аксетил (внутрь, 0,5 г 2 раза в сутки)
Альтернативные средства:
— Цефазолин (в/в, в/м, 1 г 3 раза в сутки)
— Амоксициллин/клавуланат (внутрь, 0,625 г 3 раза в сутки или в/в, 1,2 г
3 раза в сутки)
— Клиндамицин (внутрь, 0,3 г 3–4 раза в сутки или в/в, 0,3–0,6 г 3 раза
в сутки)
При выделении MRSA — линезолид (внутрь 0,6 г 2 раза в сутки)
Рожистое Streptococcus pyogenes Средства 1-го ряда:
воспаление — Феноксиметилпенициллин (внутрь, 0,5 г 4 раза в сутки)
— Амоксициллин (внутрь, 0,5 г 3 раза в сутки)
— Ампициллин (в/в, в/м, 1 г 4 раза в сутки)
Альтернативные средства:
— Азитромицин (внутрь, в первый день 0,5 г 1 раз в сутки, затем 0,25 г
1 раз в сутки в течение 4-х дней)
— Кларитромицин (внутрь, 0,5 г 2 раза в сутки)
— Амоксициллин/клавуланат (внутрь, 0,625 г 3 раза в сутки)
— Бензилпенициллин (в/м, 1 млн ЕД 6 раз в сутки)
— Клиндамицин (внутрь, 0,3–0,45 г 3 раза в сутки или в/в, 0,3–0,6 г
3 раза в сутки)
Целлюлит, Streptococcus pyogenes, Средства 1-го ряда:
флегмона Staphylococcus aureus — Амоксициллин/клавуланат (внутрь, 0,625 г 3 раза в сутки или 1 г 2 раза
Реже: в сутки, в/в, 1,2 г 3 раза в сутки)
грамотрицательные — Цефалексин (внутрь, 1 г 4 раза в сутки)
бактерии — Цефуроксим аксетил (внутрь, 0,5 г 2 раза в сутки или цефуроксим в/в,
в/м, 0,75 г 3 раза в сутки)
— Ампициллин/сульбактам (в/в, 1,5 г 4 раза в сутки)
Альтернативные средства:
— Клиндамицин (внутрь, 0,3 г 3–4 раза в сутки или в/в, 0,3–0,6 г 3 раза в
сутки)
— Левофлоксацин (внутрь или в/в, 0,5 г 1 раз в сутки)
— Моксифлоксацин (внутрь или в/в, 0,4 г 1 раз в сутки)
— Пиперациллин/тазобактам (в/в, 4,5 г 3 раза в сутки)
— Тигециклин (в/в, однократно 100 мг, затем по 50 мг 2 раза в сутки)
При выделении MRSA:
— Линезолид (внутрь или в/в, 0,6 г 2 раза в сутки)
— Ванкомицин (в/в, 15 мг/кг 2 раза в сутки)
— Тигециклин (в/в, однократно 100 мг, затем по 50 мг 2 раза в сутки)
Слайд 2
— 685 —
 Природные пенициллины, ампициллин и амоксициллин не должны назначаться при этих
заболеваниях, так как большинство стафилококков к ним нечувствительно.
Общие принципы применения антибиотиков
Проведение рациональной антибактериальной терапии хирургических инфекций невоз-
можно без современных знаний об этиологической структуре инфекционных заболеваний и
антибиотикорезистентности их возбудителей. На практике это означает необходимость вы-
явления микробиологическими методами этиологического агента инфекции и оценки его
антибиотикочувствительности. Только после этого можно обсуждать выбор оптималь-
ного антибактериального препарата.
Однако в практической медицине ситуация не так проста, и даже самые современные
микробиологические методики часто не в состоянии дать клиницисту быстрый ответ или даже
вообще уточнить возбудителя заболевания. В этом случае на помощь приходят знания о наи-
более вероятных этиологических агентах конкретных нозологических форм хирургических ин-
фекций, спектре природной активности антибиотиков и уровне приобретенной резистентности
к ним в данном регионе и конкретном стационаре. Последнее представляется наиболее важ-
ным при планировании антибактериальной терапии хирургических инфекций в стационаре,
где отмечается наиболее высокий уровень приобретенной резистентности, а недостаточная
оснащенность микробиологических лабораторий и низкий уровень стандартизации исследо-
ваний по оценке антибиотикочувствительности не позволяют сформировать реальное пред-
ставление об эпидемиологической ситуации в медицинском учреждении и разработать взве-
шенные рекомендации по лечению.
Учитывая указанные сложности лечения хирургических инфекций (тяжесть состояния
пациентов, часто полимикробный характер инфекции, возможность выделения при нозоко-
миальных инфекциях возбудителей с множественной устойчивостью к антибактериальным
средствам), необходимо выделить следующие принципы рационального применения
антибиотиков в хирургии:
— антибактериальную терапию следует начинать неотложно при документации инфекции
до получения результатов бактериологического исследования;
— взятие материала для микробиологического исследования должно производиться до
введения первой дозы антибиотика, а при невозможности соблюдения этого усло-
вия — перед очередным введением антибиотика;
— выбор стартового эмпирического режима терапии должен быть программируемым с
учётом вероятного спектра возбудителей и их возможной резистентности;
— первоначальная оценка эффективности терапии проводится в течение 48–72 часов по-
сле начала лечения по уменьшению выраженности лихорадки и интоксикации, если в
эти сроки не наблюдается положительного эффекта, то режим терапии следует скор-
ректировать;
— профилактическое применение антибиотиков в послеоперационном периоде следует
признать нерациональным и нежелательным. Следует понимать, что широкое необо-
снованное назначение антибиотиков с профилактической целью приводит к быстрой
селекции и распространению по больнице антибиотикорезистентных штаммов микро-
организмов;
— введение антибиотиков следует осуществлять в соответствии с официальными ин-
струкциями.
— 686 —
 Основные пути введения — внутривенный, внутримышечный, пероральный. Дру-
гие пути введения (интраартериальный, эндолимфатический, внутрибрюшной, эндотрахеаль-
ный и др.) не имеют доказанных преимуществ по сравнению с традиционными.
Выбор антибактериального препарата может осуществляться на основании установленной
этиологии заболевания и уточнённой чувствительности возбудителя к антибиотикам — такую те-
рапию определяют как этиотропную или целенаправленную. В других ситуациях, когда возбуди-
тель неизвестен, назначение препарата осуществляется на основании эмпирического подхода.
В последнем случае выбор антибиотика основывается на вероятном спектре микроорга-
низмов, вызывающих инфекцию определённой локализации, и знании основных тенденций
антибиотикорезистентности наиболее вероятных возбудителей. Понятно, что в клинической
практике наиболее часто врач вынужден назначать антибактериальный препарат эмпириче-
ски до уточнения этиологии заболевания. В этой связи в настоящих рекомендациях основное
внимание уделено разработке программ эмпирической антибактериальной терапии.
В настоящее время принята концепция, согласно которой определяющим в выборе ре-
жима антибактериальной терапии являются условия возникновения инфекции (вне-
больничная или нозокомиальная), уровень поражения и тяжесть заболевания/паци-
ента. При внебольничных инфекциях возможно применение антибактериальных препаратов
с более узким спектром антимикробной активности по сравнению с нозокомиальными инфек-
циями, при которых наиболее надежными являются антибиотики широкого спектра, иногда
в комбинированном режиме. Также при более тяжелых инфекциях наиболее эффективным
и рациональным является назначение при стартовой терапии антибиотиков, охватывающих
наиболее широкий круг потенциальных возбудителей, в том числе полирезистентных.
В программах лечения приведенные режимы антибактериальной терапии ранжиро-
ваны на два уровня — оптимальные средства и альтернативные средства.
Оптимальные средства — режимы антибактериальной терапии, применение которых,
по мнению авторов и с позиций доказательной медицины, позволяет с наиболее высокой ве-
роятностью достичь клинического эффекта. При этом также учитывался принцип разумной
достаточности, то есть по возможности в качестве средств выбора рекомендовались антибио-
тики с более узким спектром антимикробной активности.
Антибактериальная терапия проводится до достижения стойкой положитель-
ной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции.
В связи с отсутствием патогномоничных признаков бактериальной инфекции абсолютные кри-
терии прекращения антибактериальной терапии установить сложно. Обычно вопрос о пре-
кращении антибиотикотерапии решается индивидуально на основании комплексной оценки
динамики состояния пациента.
В общем виде критерии достаточности антибактериальной терапии могут быть
представлены следующим образом:
— стойкая нормализация температуры тела;
— положительная динамика основных симптомов инфекции;
— отсутствие признаков системной воспалительной реакции;
— нормализация функции желудочно-кишечного тракта;
— нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы;
— отрицательная гемокультура.
Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз)
не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии. Изолиро-
— 687 —
ванная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура в пределах 37,9 °С)
без ознобов и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекцион-
ной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не тре-
бует продолжения антибактериальной терапии, так же как и сохранение умеренного лейкоци-
тоза (9–12 × 109/л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции.
Обычные сроки антибактериальной терапии хирургических инфекций различной локализа-
ции составляют от 5 до 10 дней. Более длительная антибиотикотерапия не желательна из-за
развития возможных осложнений лечения, риска селекции резистентных штаммов и развития
суперинфекции. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную анти-
бактериальную терапию в течение 5–7 дней необходимо проведение дополнительного обсле-
дования (УЗИ, КТ и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.
В определенных клинических ситуациях требуются более длительные режимы антибак-
териальной терапии. Обычно это рекомендуется для инфекций, локализующихся в органах
и тканях, в которых терапевтические концентрации антибиотиков трудно достижимы (напри-
мер, кость, некротические ткани), а следовательно, имеется более высокий риск персисти-
рования возбудителей и рецидивов инфекции. Кроме того, более длительные курсы анти-
бактериальной терапии целесообразны при осложнённых стафилококковых инфекциях кожи
и мягких тканей, в случае формирования вторичных локусов инфекции другой локализации
(ЦНС, клапаны сердца, позвоночник, легкие) или персистирующей бактериемии.
Разработанные программы антибактериальной терапии относятся к наиболее характер-
ным и часто встречающимся в хирургической практике внебольничным и нозокомиальным
бактериальным инфекциям. Вместе с тем некоторые сложные клинические ситуации не рас-
сматриваются в настоящих рекомендациях, так как с трудом поддаются стандартизации.
В этом случае вопрос о тактике лечения следует решать совместно со специалистом по анти-
микробной химиотерапии.
При наличии абсцедирования проводится хирургическое лечение.
Виды применяемого обезболивания:
— местная инфильтрационная анестезия по А. А. Вишневскому (инфильтрация кожи и
подкожных образований методом «ползучего инфильтрата» 0,25-1,0 % раствором но-
вокаина с добавлением в некоторых случаях в раствор новокаина антибиотика;
— проводниковая анестезия: при панарици — по Оберсту-Лукашевичу (введение 5-8
мл 1  % раствора новокаина у основания пальца выше наложенной у его основании
лигатуры для блокады пальцевых нервов) и по Усольцевой (введение 20-40 мл 0,5 %
раствора новокаина в проекции головки лучевой или локтевой кости для обезболива-
ния соответственно лучевого и локтевого нервов); при патологии на верхней конечно-
сти — по Куленкампфу (блокада плечевого сплетения введением 1 % раствора ли-
докаина — до 40 мл на 1 см выше середины ключицы кнаружи от подключичной арте-
рии, перпендикулярно к остистым отросткам I и II грудных позвонков); при патологии
на нижней конечности — по Войно-Ясенецкому (блокада седалищного нерва 0,25 %
раствором новокаина 40–60 мл, вводимым ниже и кнаружи от седалищного бугра, про-
екционно в месте пересечения линий, проведенных через большой вертел бедренной
кости (горизонтальной) и по наружному краю седалищного бугра (вертикальной);
— внутривенная анестезия;
— нейролептаналгезия;
— масочный наркоз;
— эндотрахеальный наркоз.
— 688 —
 Вид обезболивания определяется индивидуально с учетом локализации гнойника, нали-
чия осложнений, степени операционного риска и данных о переносимости лекарственных пре-
паратов.
Методы ургентных оперативных вмешательств
При хирургическом лечении гнойных очагов применяются в основном два метода
операций:
1) «открытый метод» — операция вскрытия, санации и дренирования остаточ-
ной гнойной полости с удалением гноя и иссечением всех некротических тканей и
гнойных затеков. Рану тщательно санируют промыванием 3  % раствором перекиси во-
дорода или раствором антисептика (диоксидина, хлорофиллипта, др.) и накладывают анти-
бактериальную повязку с мазями на гидрофильной основе, обладающими выраженным де-
гидратирующим свойством — левомеколем, левосином, др. или с гипертоническим (10   %)
раствором хлорида натрия. Повязки меняют ежедневно, на 5–7 сутки переходят к повязкам
с мазями на индиферентной основе, сочетающимим антимикробную активность с противо-
воспалительным действием («Оксизон», «Оксикорт» (ПНР), «Гноксизон» (ФРГ), «Геокортон»
(ФРГ), «Локакортен» (ФРГ) и стимулирующим рост грануляций действием (винилин — баль-
зам Шостаковского, полимерол, вульнозан, мазь каланхоэ, облепиховое масло, сок и масло
шиповника, метилурациловая мазь, «Эктерицид», камбутек, альгипор, солкосерил (СФРЮ),
комбинированный отечественный препарат — мазь «Левометоксид»). Заживление раны про-
исходит вторичным натяжением и требует длительного времени.
2) «закрытый метод» — выполнение радикальной операции иссечения гнойника в
пределах здоровых тканей с налаживанием «проточного дренирования раны» и на-
ложением первичных редких швов.
Виды применяемых швов:
— первичный глухой шов (накладывается после радикального иссечения гнойника с
пиогенной капсулой на фоне проточного дренажа);
— первичный отсроченный шов (накладывается на 3-5-е сутки после операции удале-
ния гнойника в случаях воспалительной инфильтрации окружающих гнойник тканей);
— вторичный ранний (накладывается после «открытых методов» на очищенную грану-
лирующую рану в сроки от 7 до 5 суток с момента вскрытия гнойника);
— вторичный поздний (накладывается на рубцующуюся рану в сроки от 16 и более су-
ток после вскрытия гнойника).
Возможно использование пункционного метода — как временного хирургического посо-
бия (имеет ограниченные показания).
Принципы послеоперационного ведения больных:
— иммобилизация пораженного участка;
— высококалорийное питание;
— дезинтоксикационная, инфузионная терапия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс,
сорбитол, солевые растворы, растворы глюкозы и др.);
— антибиотикотерапия при наличии осложнений и признаков генерализации процесса;
— иммунокоррекция (иммуномодуляция, иммуностимуляция по показаниям);
— общеукрепляющая терапия;
— симптоматическая терапия;
— местное лечение гнойных ран, направленное на выполнение следующих задач:
— 689 —
 — борьба с инфекцией (антисептики, антибиотики, препараты, обладающие обеззаражи-
вающим действием — производные нитрофуранов);
— очищение раны от нежизнеспособных тканей («химическая некрэктомия» — при-
менение веществ с дегидратирующим действием, протеолитических ферментов, сор-
бентов, многокомпонентных мазей на водорастворимой основе);
— стимуляция регенеративных процессов в ране после ее очищения от некротических
элементов и появления грануляций (мази на жировой основе, препараты, обладающие
противовоспалительным, биостимулирующим и антимикробным действием).
В случае атипично протекающего гнойного процесса, недостаточной эффективности прово-
димой стандартной терапии, а также у иммунокомпрометированных пациентов необходима кон-
сультация аллерголога-иммунолога. Аллерголог-иммунолог обеспечивает обоснование и фор-
мирование программы по применению иммуноглобулинов и иммуномодулирующих препаратов.
При поступлении пациента с укусами животных необходимо рассмотреть вопрос о необходи-
мости антирабической вакцинации
Фурункул, фурункулез
Фурункул — острое гнойное воспаление волосяного фолликула, его сальных же-
лез и окружающих тканей (см. прилож. сл. 3). Множественное поражение фурункулами
называют фурункулезом.
Появление нескольких фурункулов на коже одной анатомической области называют мест-
ным фурункулезом. Если фурункулы появляются в нескольких анатомических областях то го-
ворят о распространенном фурункулезе. Иногда заболевание приобретает рецидивирующий
характер с непродолжительными ремиссиями — хронический фурункулез.
Фурункул возникает по причине внедрения в волосяной фолликул инфекции, основным
возбудителем является Staphylococcus aureus. Так как при развитии фурункула инфекция по-
падает в волосяной фолликул извне, то к предрасполагающим факторам в первую очередь
следует отнести погрешности в личной гигиене и микротравматизм. Немаловажную роль в
развитии заболевания играет состояние иммунной системы организма, особенно барьерного
иммунитета кожи. Кроме того, в группу риска входят люди с различными нарушениями эндокрин-
ной системы и обмена веществ. В первую очередь это касается сахарного диабета и ожирения.
По мере развития заболевания вокруг волосяного фолликула формируется гнойно-некро-
тический стержень, окруженный воспалительным грануляционным валом, который препят-
ствует распространению инфекции на окружающую подкожную клетчатку и соседние придатки
кожи (см. прилож. сл. 4).
Заболевание, как правило, заканчивается самостоятельным отторжением гнойно-некро-
тического стержня вместе с волосом, после чего воспаление стихает, на месте фурункула
образуется малозаметный белесоватый рубец. Однако в некоторых случаях при несостоя-
тельности грануляционного вала инфекционный процесс выходит за пределы волосяного
фолликула, что чревато серьезными осложнениями. Иногда вокруг гнойно-некротического
стержня скапливается жидкий гной — происходит абсцедирование фурункула.
Клиническая картина характеризуется появлением расположенного глубоко в дерме
(в основании волосяного фолликула) плотного, напряженного и болезненного красного узла
(см. прилож. сл. 5). Развитию фурункула часто предшествует фолликулит. Чаще волосяной
фолликул и сальная железа подвергаются гнойному расплавлению — образуется гнойно-
некротический стержень. Инфильтрат увеличивается в размерах, гиперемия кожи над ним
— 690 —
усиливается. Инфильтрат приподнимается над поверхностью кожи, в центре под истонченной
кожей просвечивают серо-зеленые некротические массы. В дальнейшем кожа, покрывающая
гнойно-некротический стержень, расплавляется и некротические массы отторгаются.
Фурункулы обычно локализуются на участках кожи, характеризующихся повышенной влаж-
ностью и подвергающихся трению (шея, лицо, подмышечные области, ягодицы), что приводит к
возникновению микротравм. Заболевание может приобретать хронический характер и протекать
с непродолжительными ремиссиями, в таких случаях говорят о рецидивирующем фурункулезе.
Наиболее опасны фурункулы, расположенные на лице в области верхней губы, но-
согубного треугольника и в орбитальных областях, в связи с анатомическими особен-
ностями этих областей: воспалительно-гнойный процесс быстро переходит на клетчатку, бога-
тую разветвлениями передней лицевой вены, которая через v. angularis впадает в v. ophtalmica
и дренируется в sinus cavernosus; возникающий прогрессирующий тромбоз указанных вен
может перейти по анастомозам на венозные синусы твердой мозговой оболочки, приводя к
тяжелым часто смертельным осложнениям — септическому тромбозу кавернозно-
го синуса с развитием базального гнойного менингита и оптохиазмального арахно-
идита. Клинически: быстро возникает отек лица, пальпируются плотные болезненные вены,
резко ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает высокого уровня
(40–41°С), может быть выражена ригидность затылочных мышц, нарушение зрения (пораже-
ние зрительного перекрестка).
К осложнениям, вызываемым фурункулами, следует отнести регионарный лимфанги-
ит и лимфаденит, флегмону окружающей подкожной клетчатки, реактивные и гной-
ные артриты, прогрессирующий тромбофлебит и сепсис.
При лицевой локализации к осложнениям относятся: прогрессирующий тромбоз
вен лица, тромбоз кавернозного синуса, гнойный менингит и арахноидит, сепсис.
Как осложнение фурункула наблюдаются и далекие гнойные метастазы в паранеф-
ральную ткань, кости и (реже) в легкие. Так, например, фурункул может предшествовать гной-
ному перинефриту и паранефриту или гематогенному остеомиелиту.
Фурункулы и фурункулез следует дифференцировать с гидраденитом, сибирской язвой,
псевдотуберкулезом новорожденных и некоторыми инфекционными гранулемами (туберку-
лез, актиномикоз, сифилис).
Лечение неосложненных форм фурункула проводится, как правило, амбулаторно.
В стадии инфильтрации при единичном фурункуле применяется консервативное ле-
чение: антибиотикотерапия по показаниям (при опасной локализации), стимуляции резистент-
ности организма, местное лечение (мазевые повязки, УВЧ, УФО, сухое тепло).
Местное лечение фурункула состоит в тщательном туалете кожи вокруг очага воспаления:
протирание 70 % спиртом, 2 % раствором салицилового спирта или смазывание 1-3 % спиртовым
раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого и др. На волосистой части головы и шеи
волосы вокруг инфильтрата тщательно выстригают. Влажные повязки в виде компрессов приме-
нять не следует, так как они способствуют рассеиванию инфекции и образованию множественных
фурункулов. При фурункулах туловища, шеи и конечностей следует применять наклейки, которые
предохраняют кожу в области воспаления от механического воздействия (трения). После проведе-
ния туалета кожи необходимо накладывать антисептическую повязку с мазью, содержащей суль-
фаниламиды или антибиотики.
Когда фурункулы локализуются на конечностях, рекомендуется применение их иммобили-
зации.
— 691 —
 При абсцедировании фурункула проводится операция под местной анестезией —
или вскрытие гнойника, санация и дренирование полости или полное иссечение гной-
ника в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва (по показаниям).
Показаниями к госпитализации являются: расположение (даже неосложненного) фу-
рункула на лице выше верхней губы, фурункулы новорожденных, осложненные формы фу-
рункула и рецидивирующее течение фурункулеза, когда обязательно назначение системных
антибиотиков.
В лечении фурункула и фурункулеза целесообразно также применять неспецифическую
стимулирующую терапию, витамины группы В, физиотерапевтические процедуры, аутовакци-
ны, аутогемотерапию.
Прогноз при неосложненном фурункуле вполне благоприятен.
Карбункул
Карбункулом называют острое гнойное воспаление нескольких волосяных фол-
ликулов и их сальных желез с образованием общего некроза кожи и подкожной клет-
чатки (см. прилож. сл. 6).
Заболевание в большинстве случаев вызывает Staphylococcus aureus, деструкцию мягких
тканей усиливают ассоциации микробов (Streptococcus spp., E.coli), которые, присоединяясь к
стафилококку, вызывают расстройства кровообращения в коже и подкожной клетчатки с фор-
мированием микротромбозов. Наступает некроз жировой ткани и подлежащей фасции. Ткани
расплавляются с образованием большого количества гноя, который выделяется наружу через
многочисленные отверстия в некротизированной коже, напоминающие пчелиные соты или сито.
Клиническая симптоматика карбункула складывается из общих и местных симптомов.
К общим относятся значительная интоксикация (температура повышается до 40 °С, тошнота,
рвота, потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, изредка бред и бессознательное
состояние). Общие явления бывают сильно выражены при карбункулах, локализующихся на
лице, при больших но размеру карбункулах, а также у больных с сахарным диабетом, ожире-
нием и у лиц с эндокринными нарушениями. К местным симптомам относятся наличие вос-
палительного инфильтрата, на поверхности которого имеется несколько гнойных стержней,
отечность, гиперемия, напряжение кожи, наличие гнойного отделяемого, нарушение функции
конечности при соответствующей локализации.
Тяжесть течения заболевания и его исход определяются в основном клиникой развивших-
ся осложнений.
Осложнения при карбункуле идентичны таковым при фурункуле — лимфангит, ре-
гионарный лимфаденит, абсцесс, флегмона, тромбофлебит, сепсис, гнойный ме-
нингит, но ввиду более выраженного и массивного инфекционного процесса встречаются
значительно чаще. Наиболее грозными из них являются гнойный менингит и сепсис.
Лечение карбункула должно проводиться в стационаре, в условиях специализирован-
ного отделения. Исключение составляют лишь небольших размеров карбункулы, локализо-
ванные не на лице и возникшие у молодых людей из-за погрешностей в личной гигиене. Вне
зависимости от локализации карбункула проводится комплекс лечебных мероприятий,
включающий хирургическое, общее и местное лечение.
Тактика лечения карбункула в стадии инфильтрации, как правило, должна быть кон-
сервативной. Это имеет большое значение для больных сахарным диабетом, с эндокрин-
ными нарушениями и при локализации карбункула на лице. Наряду с лечением карбункула
у больных с сахарным диабетом следует проводить адекватное лечение диабета.
— 692 —
 При лечении карбункула в стадии инфильтрации больному предписывают покой
(постельный режим, иммобилизация конечности; при лицевой локализации запрещают раз-
говаривать, дают жидкую пищу). Обязательно проведение антибиотикотерапии паренте-
ральным путем с учетом чувствительности микрофлоры к ним, использование местно эмуль-
сий или мазей, содержащих антибиотики.
При безуспешном консервативном лечении в течение 2-3 дней и при абсцедирова-
нии (прогрессирующий отек, повышение температуры до 40 °С, появление некроза, увеличе-
ние площади воспаления) показано срочное оперативное лечение.
Оперативное вмешательство проводится под наркозом.
При вскрытии карбункула иссекаются все некротические ткани и удаляются гнойные
затеки, рану промывают 3 % раствором перекиси водорода или антисептика и рыхло тампони-
руют тампонами с антибактериальной мазью на гидрофильной основе. Повязки меняют еже-
дневно, на 2-3-и сутки возможно применение протеолитических ферментов в виде порошка
(трипсин) и дальнейшее лечение с учетом фазности раневого процесса гнойной раны.
Возможно выполнение «закрытого» метода операции — удаление карбункула
в пределах здоровых тканей с налаживанием проточного дренирования раны и на-
ложением редких швов.
Ранее при карбункуле выполнялись в зависимости от локализации и объема поражения
вмешательства с доступами в виде крестообразного и Н-образного разрезов.
В современной хирургической практике указанные разрезы не используются. Это свя-
занно с тем, что они не имеют никаких преимуществ перед обычными разрезами, но при этом
создают отдельную, зачастую очень сложную, косметическую проблему.
Параллельно с местным лечением проводится массивная антибиотикотерапия (с опре-
делением чувствительности к микрофлоре), дезинтоксикационная, инфузионная терапия
(гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, реомакродекс, солевые растворы, растворы глюкозы
и др.), общеукрепляющая терапия, симптоматическая терапия (коррекция сахара крови у лиц
с сахарным диабетом).
Прогноз неосложненного карбункула в общем благоприятен, но у истощенных пожилых
больных, у пациентов, страдающих сахарным диабетом, у лиц с локализацией воспалитель-
ного процесса на лице карбункул угрожает жизни.
Гнойный гидраденит
Острый гнойный гидраденит — острое гнойное воспаление апокринных
(потовых) желез в подмышечной, паховой и перианальной областях, а также
в области сосков грудных желез у женщин.
Встречается преимущественно у женщин в подмышечной области, реже — в паховой
и перианальной областях.
Этиопатогенез. Возбудитель — стафилококк, чаще золотистый. Причины — микроповреждения кожи.
Предраспологающие факторы: нечистоплотность, ожирение, опрелости, расчесы и сахарный диабет.
В настоящее время первое место среди причин развития гидраденита занимают микротравмы во вре-
мя бритья, при этом золотистый стафилококк попадает в проток потовой железы, а применяемые анти-
перспиранты препятствуют потоотделению и вымыванию стафилококков наружу, способствуя развитию ми-
кробного воспаления непосредственно в железе. В железе образуется воспалительный инфильтрат, который
в процессе воспалительной реакции подвергается гнойному расплавлению с разрушением потовой железы.
Воспаление может захватить несколько потовых желез или переходить с одной железы на другую по лимфа-
тическим путям.
— 693 —
 Клиническая симптоматика. Ведущими жалобами являются: зуд кожи, локальная боль.
Вначале заболевания под кожей в глубине подкожной клетчатки появляется плотный болезнен-
ный узелок (папула) диаметром 0,5–3,0 см, определяющийся пальпаторно, кожа над узелком не
изменена. При прогрессировании через 1–2 суток узелок увеличивается в размерах до 1–1,5 см в
диаметре, выступая над поверхностью кожи в виде полушария. Кожа над узелком сначала гипе-
ремирована, а потом приобретает характерный багрово-синюшный оттенок (см. прилож. сл. 7).
Боль в это время нарастает, приобретая выраженный характер, мешая движениям. Через
7–10 суток образуется инфильтрат, при расплавлении которого через небольшое отверстие в
коже наружу прорывается сливкообразный (густой) гной. Инфекция одновременно поражает
в среднем пять-семь потовых желез.
Массивное инфекционное поражение вызывает отек подкожной клетчатки. Кожа подмы-
шечной области полушарно провисает, и на ее поверхности в виде сосков открывается сразу
несколько гнойников (симптом «сучье вымя»). При неадекватном и несвоевременном ле-
чении подкожная клетчатка расплавляется, гнойники сливаются между собой и формируется
флегмона подмышечной области.
При одиночном поражении потовой железы общей симптоматики не наблюдается. Реак-
ция со стороны периферической крови отсутствует или носит незначительный характер. При
гнойном поражении нескольких потовых желез отмечается эндогенная интоксикация: выра-
женное недомогание; болевой синдром вызывает резкое ограничение подвижности конечно-
сти на пораженной стороне. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, воз-
можно появление озноба; ухудшается аппетит и нарушается сон. При развитии абсцесса
определяется флюктуация. Возможно формирование свищевого хода.
В периферической крови: — лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повы-
шение СОЭ.
Диагностика. Диагностика острого гнойного гидраденита не представляет трудностей вви-
ду типичной локализации и характерной яркой клинической картины заболевания. Выставля-
ется диагноз — острый гнойный гидраденит подмышечной (паховой, перианальной)
области.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необходимо про-
водить с фурункулом, лимфаденитом, туберкулезом подмышечных лимфоузлов, с
актиномикозом и другими глубокими микозами. В отличии от фурункула при гнойном
гидрадените не образуется первичная пустула, инфильтрат имеет полушарную, а не конусо-
видную форму и отсутствует формирование гнойно-некротического стержня. При трудностях
в дифференциальной диагностике необходимо провести гистологические и микроскопические
методы исследования.
Лечение острого гнойного гидраденита направлено на санацию гнойного очага, борь-
бу с распространением инфекции и профилактику рецидивов заболевания.
Единичный и рецидивирующий гнойный гидраденит в большинстве случаев лечат амбу-
латорно. При множественном поражении потовых желез с признаками интоксикации больного
госпитализируют, назначают инфузии антистафилококковой плазмы, УФО и лазерное облуче-
ние крови, иммуностимулирующие препараты и курсы антибактериальной терапии, проводят
симптоматическое лечение для купирования болей и нарушений сна.
Оперативное лечение проводят после размягчения инфильтрата с образованием аб-
сцесса. Оно состоит в рассечении кожи по направлению кожных складок, выполнении хирур-
гической обработки, санации и дренировании гнойной полости.
— 694 —
 Операцию проводят под общей анестезией. После тщательной обработки операционного поля раствором
антисептика кожу над гнойником рассекают небольшим разрезом, полость промывают раствором антисепти-
ка, осушают и дренируют, накладывают повязку с антибактериальной мазью на гидрофильной основе (лево-
миколь, левосин). При наличии нескольких гнойных полостей их вскрывают одновременно. В случае близкого
расположения гнойных очагов выполняют их радикальное иссечение в пределах здоровых тканей с наложе-
нием первичного шва. Перевязки проводят ежедневно. Дренирование раны продолжают до ее очищения от
гноя, после этого дренирование прекращают, края раны слипаются и она заживает вторичным натяжением.
Прогноз. При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный.
Абсцесс
Абсцесс — отграниченная капсулой гнойно-некротическая полость в дерме
и более глубоких мягких тканях, возникающая при проникновении в ткани гно-
еродных микробов (см. прилож. сл. 8).
Особенность абсцесса — наличие пиогенной капсулы, плотной внутренней стенки
гнойника, покрытой грануляционной тканью. Пиогенная капсула отграничивает гнойно-некро-
тический процесс и продуцирует гнойный экссудат. Это проявление нормальной защитной
реакции организма, направленной на локализацию гнойного процесса.
Этиология. Абсцесс имеет, как правило, полимикробную этиологию и вызывается ассоциацией
микроорганизмов, являющихся представителями микрофлоры кожи и рядом расположенных слизистых обо-
лочек. Возбудители — стафилококки, стрептококки, реже синегнойная и кишечная палочка, протей, в 25 %
случаев единственным возбудителем абсцесса кожи оказывается S. aureus.
Этиология абсцесса в подавляющем большинстве случаев связана с проникновением в ткани патогенных
микроорганизмов через микротравмы, а также гематогенным и лимфогенным путем. Микроорганизмы попада-
ют в ткани при случайных ранениях или заносятся при инвазивных медицинских манипуляциях, выполняемых
без должного соблюдения асептики. Абсцесс может развиться при гнойных поражениях кожи и подкожной
клетчатки, как осложнение при фурункуле, карбункуле, лимфадените. Иногда абсцесс бывает результатом
нагноения гематомы.
Немикробная этиология абсцессов связана с попаданием в ткани агрессивных некротизирующих жидко-
стей (бензин, керосин и т.д.), в таких случаях развивается асептический гнойник.
Таким образом, основные причины возникновения абсцессов: проникновение в ткани гноеродных
микробов — при ссадинах, уколах, ранах, при несоблюдении правил асептики и антисептики при операциях;
как осложнение острых гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки — при фурункулезе, карбункуле,
флегмоне, лимфадените и т.д.; нагноение гематомы (травматической и спонтанной); метастатические абсцес-
сы при септикопиемии; попадание в ткани веществ, вызывающих некрозы — скипидара, керосина и др.; как
осложнение различных заболеваний — острого аппендицита, холецистита, пневмонии и др.
Клиника абсцесса мягких тканей характеризуется всеми признаками острого гнойного вос-
паления. Возникают локальные боли в зоне формирования гнойника, повышается температу-
ра тела, которая носит гектический характер (с высокими подъёмами в вечерние часы), общее
состояние больного ухудшается, появляются слабость, снижение аппетита, нарушение сна.
При осмотре над областью гнойника — припухлость и гиперемия кожи, при пальпа-
ции — четко отграниченное болезненное уплотнение, наличие симптома флюктуации
или зыбления.
В лабораторных показателях отмечаются лейкоцитоз и нейтрофилез с палочкоядерным
сдвигом, увеличивается СОЭ.
Следует отметить, что при глубоком расположении относительно небольшого абсцесса
припухлость, гиперемия и флюктуация могут отсутствовать. В таких случаях выполняется уль-
тразвуковая диагностика и диагностическая пункция.
Лечение
Основным является хирургическое лечение абсцессов, которое направлено на
вскрытие и санацию гнойника, а также на адекватное дренирование его полости.
— 695 —
 До сформирования гнойной полости абсцесса в инфильтративной стадии лечение
проводят консервативное, применяя при этом местное или парентеральное введение анти-
биотиков, при сформировании гнойника (стадия абсцедирования) проводится хирургиче-
ское лечение в ургентном порядке под общим обезболиванием.
Применяются два основных метода оперативного вмешательства.
1. Вскрытие, санация и дренирование гнойника («открытый» метод).
Направление разрезов при вскрытии абсцессов должно соответствовать направлению
кожных складок, а на конечностях определяется местами сгибания суставов. Разрезы по свое-
му положению и размеру должны обеспечивать хороший отток гноя. Дренирование полости
абсцесса после его вскрытия и санации полости производится перчаточным или перчаточно-
трубочным дренажом. После операции в первой фазе раневого процесса применяют повязки
с мазями на гидрофильной основе, обладающими выраженными аспирирующим и бактери-
цидным свойствами — левосином, левомиколем и др..
2. Удаление абсцесса в пределах здоровых тканей вместе с соединительноткан-
ной капсулой гнойника с налаживаниием проточного дренирования раны и наложени-
ем редких швов («закрытый» метод).
При лечении вскрытого абсцесса «открытым» методом должны быть соблюдены следующие
принципы: профилактика вторичного инфицирования раны (пунктуальное соблюдение правил
антисептики и асептики); удаление некротизированных тканей; применение ферментных препа-
ратов для очищения раны; наложение вторичных швов при гранулирующей очищенной ране.
При признаках интоксикации, больших по размеру абсцессах, сопутствующей патологии
(соматических заболеваниях, эндогенных нарушениях, ожирении и т д.) целесообразно при-
менение антибиотикотерапии (обязательное определение чувствительности микрофлоры
к антибиотикам), дезинтоксикационной и симптоматической терапии, лечение эндокринных
нарушений и применение физиотерапевтического лечения.
При поверхностных небольших абсцессах антибактериальная терапия в послеоперацион-
ном периоде не показана. Антибактериальная терапия проводится после наложения вторич-
ных швов с целью хирургического закрытия раны или для лечения метастатических абсцессов
при генерализованной инфекции.
Осложнения абсцесса: 1) лимфаденит, лимфангит, лимфангоит, тромбофлебит; 2) раз-
витие флегмоны мягких тканей; 3) сепсис.
Исход абсцесса двоякий. При благоприятном течении абсцесс может подвергнуться рас-
сасыванию или опорожниться наружу, после чего наступает самоизлечение. При неблаго-
приятном течении абсцесса (более частый вариант без хирургического лечения) наступает
прорыв его в какую-либо полость (например, в плевральную, брюшную или в полость сустава
и т.д.) или развивается какое либо осложнение.
Флегмона
Флегмона (гнойный целлюлит) — острое гнойное разлитое (неотграни-
ченное) воспаление подкожной клетчатки или клетчаточных пространств.
В отличие от абсцесса, при флегмоне не происходит отграничения гнойно-воспа-
лительного очага от окружающих тканей и инфекционный процесс плавно распростра-
няется по рыхлым клетчаточным пространствам. Постепенно инфильтрированные ткани под-
вергаются гнойному расплавлению (см. прилож. сл. 9).
— 696 —
 Этиопатоенез. Флегмона в большинстве случаев связана с проникновением в ткани патогенных микро-
организмов гематогенным путем, при случайных повреждениях кожи и слизистых оболочек, а также ятро-
генным путем (инъекции) при несоблюдении асептики или техники введения препаратов. Кроме того, флег-
мона может развиться при введении под кожу агрессивных некротизирующих жидкостей (бензин, керосин
и т.д.). Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, проникая по ходу сосудов и нервов из одно-
го фасциального футляра в другой. Окруженные экссудатом сосуды вовлекаются в воспалительный процесс,
тромбируются и разрушаются. Лишенные кровоснабжения ткани некротизируются и расплавляются.
В ряде случаев флегмона формируется в уже поврежденных тканях (размозжение, некроз, гематома) при
травмах, но может формироваться и в здоровых тканях как самостоятельное заболевание.
Флегмоны могут являться осложнением других гнойных заболеваний (карбункул, абсцесс и т.д.).
В последние годы в связи с развитием эстетической хирургии участились случаи возникновения флегмон
после операций по коррекции фигуры (липосакция, введение в ткани корригирующих гелей).
Микрофлора, вызывающая развитие флегмоны, достаточно широка, но наиболее часто представлена
Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Pneumococcus spp., споро- и не спорообразующими анаэробами.
Реже выделяются синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии.
Часто в развитии флегмоны принимают участие ассоциации нескольких патогенных микроорганизмов.
Бурное прогрессирование или неправильное лечение в начале заболевания может привести к формиро-
ванию обширной зоны поражения. В таких случаях флегмона приобретает характер осложнённой инфекции
и должна рассматриваться как вариант некротической инфекции мягких тканей. Возникает высокий риск
развития осложнений — лимфаденита, флебита и т.д., вплоть до генерализации инфекции (сепсис, орган-
ная недостаточность).
Классификация
В зависимости от локализации поражённых клетчаточных пространств различают подкож-
ные, межмышечные, внутримышечные, эпифасциальные (расположенные над соб-
ственной фасцией) и субфасциальные, медиастинальные, ретроперитонеатьные,
тканей малого таза и др. формы флегмон.
При определенных локализациях флегмона носит специальное название. Так, воспаление
околопочечной клетчатки называется паранефритом, околокишечной клетчатки — парако-
литом, околопрямокишечной клетчатки — парапроктитом, различают флегмоны шеи, ки-
сти, субпекторальную флегмону.
Клиника
Клинически проявление флегмоны почти всегда протекает бурно и характеризуется: вне-
запным началом; общими симптомами прогрессирующей интоксикацией — повышением
температуры до 40 °С., ознобом, головной болью, общим недомоганием, тошнотой, снижени-
ем аппетита; местными симптомами — быстрым нарастанием болезненного инфильтрата
без четких границ с выраженной гиперемией кожи над ним, сильными болями и выраженной
болезненностью при пальпации, при этом плотный, болезненный воспалительный инфиль-
трат постепенно размягчается и появляется симптом флюктуации, возникают нарушения
функции пораженного участка тела.
Отмечаются повышение уровня лейкоцитов, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом
до юных форм, снижение гемоглобина, появление токсической зернистости в эритроцитах и
уменьшение их общего числа (токсическая анемия) и другие характерные изменения в крови.
Лечение флегмоны следует проводить в условиях специализированного стационара.
Лечение только оперативное в ургентном порядке.
Основные направления лечения — остановка прогрессирования и распространения
гнойно-некротического процесса, борьба с инфекцией и интоксикацией, а также профилактика
развития осложнений.
При хирургическом лечении флегмоны мягких тканей применяется операция вскрытия,
санации и дренирования флегмоны, которая имеет этапный характер.
— 697 —
 Первый этап — выполняется радикальная хирургическая обработка (см. прилож.
сл. 10), которая заключается во вскрытии флегмоны путём широкого доступа к гнойно-
му очагу для его ревизии, полноценной санации и адекватного дренирования после-
операционной раны. Операцию целесообразно заканчивать обильным промыванием раны
растворами антисептиков.
Флегмона мягких тканей вскрывается одним, чаще несколькими параллельными раз-
резами с рассечением кожи и подкожной клетчатки (разрезы по своему положению и размеру
должны обеспечить хороший отток гнойного содержимого, их направление должно соответ-
ствовать направлению кожных складок и определяться местами сгибания суставов). Вскрытие
флегмоны следует производить под общим обезболиванием. После рассечения кожи и под-
кожной клетчатки необходима тщательная санация ран раствором антисептика.
Вторым этаном операции является дренирование ран перчаточными, перчаточно-
трубочными или трубочными дренажами с предварительным орошением раствором протео-
литического фермента. Заканчивается операция наложением повязки с мазью на гидрофиль-
ной основе.
Последующее местное лечение осуществляется с использованием современных пере-
вязочных средств. Основными группами препаратов являются: антисептики; мази на полиэ-
тиленгликолевой основе; синтетические раневые покрытия; вакуум-аспирационные системы.
Третий этап оперативного лечения проводится после полного очищения раны
(микробное число < 105 КОЕ/г) и заключается в выполнении закрытия раневого дефек-
та на основе применения различных вариантов восстановительных и пластических
операций.
Рану чаще всего закрывают наложением вторичных швов. В случае формирования об-
ширного раневого дефекта используют дермотензию или перемещение кожных лоску-
тов, аутодермопластику.
Общее лечение флегмоны заключается в борьбе с инфекцией проведением антибакте-
риальной терапии, детоксикации, профилактике возможных осложнений, поддержании гомео-
стаза организма, купировании болевого синдрома и лечении сопутствующей патологии.
Антимикробное лечение целлюлита и флегмоны включает применение антибакте-
риальных препаратов, активных против S. pyogenes и S. aureus. При тяжелом течении забо-
левания и риске MRSA обосновано в эмпирическом режиме назначение линезолида или тиге-
циклина. При аллергии к бета-лактамам целесообразно назначение клиндамицина или новых
фторхинолонов. При легком течении инфекции целесообразно назначение антибактериального
препарата внутрь, при тяжёлом течении рекомендуется парентеральная терапия, по крайней
мере на начальном этапе. Лечение должно продолжаться от 5 до 10 дней в случае неослож-
ненного целлюлита и от 14 до 21 дня — в тяжелых случаях или при обширных поражениях.
Осложнения. При распространении флегмоны на окружающие ткани могут возникнуть
вторичные гнойные артриты, тендовагиниты и другие гнойные поражения, на лице
флегмона гнойной клетчатки может осложниться прогрессирующим тромбофле-
битом вен лица и гнойным менингитом.
Прогноз при ограниченной форме подкожной флегмоны благоприятен. При прогрессиро-
вании флегмоны с развитием её тяжелых осложнений и при локализации флегмоны на лице
прогноз серьёзен, а исход зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения.
— 698 —
 Панариций
Панариций — это острое гнойное воспаление тканей пальца.
Гнойные заболевания пальцев и кисти по частоте занимают первое место среди всех гной-
ных процессов. От всех первичных больных, обращающихся к хирургу, пациенты с панарици-
ями и флегмонами кисти составляют от 15 до 31 процента. Нагноительный процесс осложня-
ет 40 процентов мелких повреждений кисти, экономические потери, связанные с временной
нетрудоспособностью, во много раз превосходят таковые при воспалительных заболеваниях
этой локализации, и чаще поражают мужчин трудоспособного возраста. У 25  %, после по-
вторных операций, возникают увечья пальцев, которые приводят к инвалидности 8,0 % боль-
ных. Наибольший процент неудовлетворительных результатов лечения отмечен при костном,
сухожильном, суставном, костно-суставном, панарициях и пандактилите. У 17-60 % больных
с костными панарициями выполняют ампутации фаланг. При лечении пандактилита неудов-
летворительные результаты лечения достигают 60 %.
Основные анатомо-физиологические особенности пальцев и кисти
Палец питают 4 артерии и иннервируют 4 нерва, имеется три сустава, фаланги, сухожилия и сухожильные
влагалища.
Кожа на ладонной поверхности отличается толщиной, плотностью и малой растяжимостью, в результате
чего гнойнику чрезвычайно трудно прорваться наружу.
Подкожная клетчатка на ладонной поверхности пальцев разделена на отдельные ячейки фиброзными
перемычками, идущими от кожи к надкостнице. Эти соединительнотканные перемычки способствуют рас-
пространению гнойного экссудата не по поверхности, а в глубину. Кроме того, при развитии отека эти тяжи
препятствуют увеличению тканей в объеме. Вследствие этого давление в каждой ячейке резко возрастает,
значительно ухудшая микроциркуляцию и кровоснабжение этой зоны, что может привести к некрозам тканей.
Сдавление нервных стволов приводит к резко выраженному болевому синдрому.
Сухожильное влагалище сгибателя I пальца сообщается с лучевой, а V пальца — с локтевой синовиаль-
ными сумками предплечья. Таким образом, при воспалительных процессах на этих пальцах возможно рас-
пространение гнойного экссудата на глубокое клетчаточное пространство предплечья (пространство Пирого-
ва—Парона). Сухожильные влагалища I и V пальцев в 10–15 % случаев сообщаются между собой, что может
привести к соответствующему распространению гнойного процесса с возникновением U-образной флегмоны.
Кровоснабжение сухожилий осуществляется сосудами, проходящими в брыжеечке, которая может сдав-
ливаться при накоплении в сухожильном влагалище гноя. Поэтому при запущенных влагалищных панарициях
часто возникает некроз сухожилия.
Лимфатические сосуды с ладонной поверхности направляются на тыльную поверхность пальцев и кисти,
где при воспалительных процессах нередко возникает выраженный отек подкожной клетчатки.
В коже ладонной поверхности кисти отсутствуют волосы и сопутствующие им сальные железы, поэтому
здесь не бывает фурункулов и карбункулов.
Этиология. Основные факторы, способствующие развитию панариция: 1) микротравма (ссадины, уко-
лы, царапины, занозы и др.); 2) профессиональная принадлежность больных (лица, трудящиеся в сферах
производства, где используется ручной труд); 3) снижение иммунореактивности организма (авитаминоз, ис-
тощение, лучевая болезнь); 4) неадекватность первой медицинской помощи (неоказание первой медицинской
помощи при микротравме пальца).
Основные возбудители гнойной инфекции при панариции: 1) стафилококк; 2) стрептококк; 3) кишечная
палочка; 4) вульгарный протей; 5) синегнойная палочка.
Классификация (см. прилож. сл. 11)
І. Поверхностные формы панариция:
— кожный панариций;
— паронихия;
— подногтевой панариций;
— подкожный панариций;
— фурункул (карбункул) тыла пальца.
— 699 —
 ІІ. Глубокие формы панариция:
— костный панариций;
— сухожильный панариций;
— суставной панариций;
— костно-суставной панариций;
— пандактилит.
Клиника
Для любой формы панариция, как и для всех гнойных процессов, характерны две стадии
воспалительного процесса — серозно-инфильтративная и гнойная, определяющие
клинику и метод лечения, и общие для острого воспаления признаки — боль, гиперемия,
гипертермия, отёк, нарушение функции (dolor, rubor, color, tumor, functhia lesa).
В І-й серозно-инфильтративной стадии панариция основными симптомами являются:
умеренная, возможно пульсирующая боль в пальце, припухлость на тыльной поверхности с
гиперемией кожи над ней, ограничение подвижности пальца и нормальная или субфебриль-
ная температура.
При переходе серозно-инфильтративной стадии во ІІ-ю гнойную возникают следую-
щие диагностические признаки: пульсирующая распирающая боль в пальце; в центре очага
на фоне распространенной гиперемии незначительное желтого цвета пятно на коже (над
гноем); флуктуация над гнойником; повышение температуры до фебрильных цифр, ухуд-
шение общего состояния; флуктуация над гнойником не определяется в связи с его малыми
размерами.
Диагностика не затруднена. Рекомендуется выполнение рентгенографии пальца для
исключения поражения кости.
Лечение
Зависит от стадии заболевания: в І-й серозно-инфильтративной стадии — кон-
сервативная терапия, во ІІ-й гнойной — срочное оперативное лечение.
При лечении панариция соблюдаются общие принципы: 1) ранняя иммобилизация;
2) лечение антибиотиками; 3) вскрытие гнойного очага; 4) при вскрытии гнойного очага приме-
няются методы анестезии: а) по Лукашевичу-Оберсту; б) проводниково-инфильтрационная
по Е. В. Усольцевой; в) общее обезболивание.
Основные направления консервативного лечения в І-й стадии: 1) антибиотикотера-
пия; 2) повышение резистентности организма; 3) предупреждение вторичного инфицирования
(серопрофилактика по показаниям); 4) иммобилизация кисти и предплечья.
Хирургическое лечение в стадии абсцедирования
К оперативным доступам для вскрытия панариция предъявляются требования:
1. Учет топографо-анатомических особенностей:
а) направление крупных сосудов, нервов;
б) расположение сухожилий.
2. Обеспечение адекватности санации и дренирования гнойника.
3. Обеспечение сохранности функций пальцев.
При хирургическом лечении гнойных заболеваний пальцев применяются боковые пре-
рывистые и клюшкообразные разрезы (см. прилож. сл. 12).
Хирургическое вмешательство при панариции — операция вскрытия, санации и
дренирования гнойного очага на пальце (см. прилож. сл. 13) проводится с использова-
— 700 —
нием одного из указанных методов анестезии (в зависимости от формы и локализации
панариция).
Основные направления местного медикаментозного лечения в послеоперацион-
ном периоде: применение современных антисептиков для промывания ран; ферментативная
терапия; эффективное дренирование и создание высоких местных концентраций антибиоти-
ков применением повязок с мазями на гидрофильной основе (левосин, левомиколь, др.); при-
менение средств, стимулирующих заживление очищенных ран.
При лечении панариция возможны диагностические и тактические ошибки: в установ-
лении правильного диагноза, стадии процесса и его распространенности; в определении сро-
ков оперативного лечения; в выборе объема операции; в выборе способов анестезии; из-за
отсутствия комплексного подхода к ведению послеоперационного периода; из-за недоучета
сопутствующей патологии.
При лечении панариция в послеоперационном периоде могут наблюдаться следующие
ошибки: применение марлевых «турунд» для дренирования; ведение послеоперационных ран
без учета фаз раневого процесса; иммобилизация конечностей; ошибки антибиотикотерапии:
применение малых и неоправданно высоких доз препаратов; назначение антибиотиков без
учета чувствительности к ним микробной флоры; применение комбинации антибиотиков без
учета взаимодействия их между собой; недоучет противопоказаний к антибиотикотерапии;
ошибки реабилитации.
Каждая форма панариция имеет свои особенности клиники и лечения.
Кожный панариций. Воспалительный процесс располагается внутрикожно. Клиниче-
ская симптоматика местная соответствует вышеописанной в зависимости от стадии, общие
симптомы, как правило, отсутствуют.
Лечение в стадии абсцедирования оперативное и заключается в полном удалении
(можно без обезболивания) отслоенного эпидермиса. После тщательного туалета раны рас-
твором антисептика накладывают повязку с адсорбируюшей антибиотиковой мазью. Конеч-
ность иммобилизуют.
Подкожный панариций. Процесс локализуется в подкожной клетчатке. Основными
его симптомами являются: пульсирующая боль, припухлость, гиперемия, ограничение под-
вижности пальца и повышение температуры. Запущенная форма подкожного панариция мо-
жет привести к переходу его в костный, суставной или сухожильный панариции.
Лечение подкожного панариция в стадии абсцедирования, заключается в раннем хирур-
гическом вмешательстве и применении антибиотиков.
На слайде 11 г представлен хирургический доступ при панариции, локализующемся
на верхушке концевой фаланги пальца близко к ногтю — полуовальный разрез, который
должен производиться на расстоянии не более 0,3-0,5 см от конца ногтя для профилактики
развития т. н. «симптома акульей пасти».
Подногтевой панариций — воспаление, которое развивается под ногтем после коло-
тых ран, заноз, при нагноении подногтевых гематом. Под ногтем ясно видно скопление гноя.
Давление на ноготь вызывает резкую боль, отмечается симптом «зыбления» ногтевой
пластинки. Фиксация ее к ложу утрачивается, остается лишь прочным прикрепление ногтя в
проксимальном отделе у матрикса. Отек и гиперемия кожи при ногтевых панарициях не выра-
жены. Основным симптомом является пульсирующая распирающая боль в области ногтевой
фаланги. Интенсивность боли нарастает по мере развития воспалительного процесса.
— 701 —
 Лечение. Полная секвестрация или удаление ногтевой пластинки оперативным пу-
тем (см. прилож. сл. 14) создают необходимые предпосылки к выздоровлению. Вслед за эпи-
телизацией раны полная регенерация ногтя наступает через 4 мес.
Паронихия — воспаление валика, окружающего основание ногтя, которое клиниче-
ски проявляется болезненной припухлостью околоногтевого валика и гиперемией окружаю-
щих тканей.
При осмотре обращает на себя внимание нависание пораженного околоногтевого валика
над ногтевой пластинкой. Пальпация отечных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги,
где локализуется воспалительный процесс, довольно болезненная. Из-за нарастающих воспа-
лительных явлений больные быстро теряют трудоспособность, что заставляет их обращаться
к хирургу. При паронихии гнойный экссудат скапливается в толще валика, приподымает эпи-
телий и значительно истончает его.
Иногда происходит самопроизвольное вскрытие гнойника. Состояние больного при этом
улучшается, боли в пальце стихают. Это обстоятельство дает повод к задержке оперативного
вмешательства. Больные, а иногда и опытные хирурги считают дальнейшее хирургическое
лечение нецелесообразным и применяют на область вскрывшегося гнойника различные анти-
септические растворы и мази. Такие меры ведут к удлинению сроков лечения, так как гнойная
полость не может достаточно хорошо опорожниться через небольшое отверстие в истончен-
ной коже. Несмотря на некоторое улучшение, иногда сопровождающееся начавшейся эпите-
лизацией раны, воспалительный процесс продолжается. При надавливании на околоногтевой
валик появляется капелька гноя. Если по-прежнему продолжать консервативную терапию,
течение паронихии приобретает замедленный характер, сменяясь периодическим усилением
воспалительной реакции, что проявляется некоторым усилением боли в пораженном пальце.
Лечение в первые дни заболевания в стадии инфильтрации заключается в проведении
консервативных мероприятий. Целесообразно применение содовых ванночек, спиртовых
компрессов или повторное смазывание настойкой йода.
Возможно применение следующей методики: осторожно бескровно кончиком скальпеля
приподымают ногтевой валик; иглу подводят под валик, и ткани под ним орошают 3 % раство-
ром Н2О2 и раствором антисептика, после чего вводят марлевую полоску с мазью на гидро-
фильной основе, заполняя ей пространство под валиком. Местное лечение мазью на гидро-
фильной основе повторяют в продолжении 2–3 дней.
При отсутствии успеха от консервативных мероприятий в течение 3–4 дней и перехода
процесса в стадию абсцедирования показано хирургическое лечение. Операцию проводят
под проводниковой анестезией по Оберсту-Лукашевичу, используя способ Клаппа: ногтевой
валик очерчивают разрезом на расстоянии нескольких миллиметров от его края, несколько
сдвигают его в проксимальном направлении; корень ногтя срезают ножницами; затем к месту
операции подводят тампон с мазью на гидрофильной основе, при этом удаляют весь корень
ногтя, ибо оставление хотя бы незначительного участка его задерживает выздоровление.
Сухожильный панариций — тендовагинит или воспаление сухожильного влага-
лища пальца развивается в результате непосредственного попадания в него микроорганиз-
мов или вследствие перехода воспалительного процесса с мягких тканей. При тендовагини-
те экссудат сухожильного влагалища сдавливает сосуды, что способствует их тромбозу, что
приводит к некрозу сухожилия. Сухожильные влагалища II, III, IV пальцев начинаются от
основания ногтевых фаланг и заканчиваются слепыми мешками на 1-2 см проксималънее го-
— 702 —
ловок пястных костей, что на коже соответствует дистальной ладонной складке. Сухожильные
влагалища I и V пальцев, также начинаясь слепо от основания ногтевых фаланг, сообщаются
с синовиальными сумками ладони — лучевой и локтевой, которые проходят через карпаль-
ный канал и заканчиваются в нижней трети предплечья — в пространстве Пирогова (в клет-
чатке над квадратным пронатором).
Для сухожильного панариция характерны такие симптомы, как ухудшение общего состоя-
ния, появление дергающих пульсирующих болей по всему пальцу, равномерный отек тканей
со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец приобретает вид «сосиски». Попытка
разгибания пальца приводит к резкому усилению боли, в то время как сгибание зна-
чительно снижает ее остроту. Этот симптом является одним из кардинальных призна-
ков сухожильного панариция.
Лечение сухожильного панариция оперативное, которое заключается во вскрытии
влагалища, иссечении его некротизированных участков, санации и дренировании. Промедле-
ние с операцией крайне опасно. Сухожилие, лишенное кровоснабжения, вследствие сдавли-
вания сосудов мезотенона экссудатом, быстро погибает. Поздно проведенное вмешательство
приводит к ликвидации воспалительного очага, однако сгибательная функция пальца будет
безвозвратно потеряна.
Гнойный тендовагинит I и V пальцев нередко приводит к лучевому и локтевому тен-
добурситу. Резкая боль локализуется не только в пальце, но и в соответствующей стороне
кисти. Палец припухает и находится в полусогнутом состоянии, движения резко ограничены
из-за болей. Ощупывание пуговчатым зондом вызывает резкую боль по ходу сухожильного
влагалища пальца и нижней трети предплечья, отмечается отек тыла кисти, повышается тем-
пература, появляются головные боли, иногда озноб. При тендовагините I пальца гной может
прорваться в мышцы возвышения этого пальца, на предплечье в пространство Пирогова,
откуда может распространиться в локтевую синовиальную сумку и вызвать перекрестную
флегмону предплечья. При тендовагините V пальца может произойти аналогичное развитие
гнойного процесса через лучевую синовиальную сумку.
Лечение гнойных тендовагинитов I и V пальцев, а также гнойных процессов предпле-
чья должно быть только оперативным.
Костный панариций. Различают первичный костный панариций, который развивается
после инфицированных колотых ран с повреждением надкостницы или кости, и вторичный
костный панариций, возникающий как осложнение плохо леченного подкожного панариция.
Это наблюдается в том случае, если операция не обеспечила достаточного оттока гнойного
отделяемого, что является результатом малых «экономных разрезов», при которых создают-
ся предпосылки для распространения инфекции в глубину тканей, на костную фалангу пальца.
В таких случаях после вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мни-
мого улучшения состояния, уменьшением отека и боли быстрого выздоровления не наступает.
В ранней стадии развития симптомы костного панариция те же, что и при подкожном, но
выражены резче. Характерным симптомом для костного панариция является колбообраз-
ное утолщение ногтевой фаланги; при пальпации пальца определяется резкая боль.
При исследовании пуговчатым зондом ограничений болезненности нет, она отмечается на
всем протяжении фаланги. Страдает общее состояние больного, температура повышается до
39-40°С, отмечается головная боль, озноб.
На рентгенограмме деструктивные изменения в фалангах обнаруживаются к концу
2-й — началу 3-й недели после начала заболевания.
— 703 —
 Лечение. Операцию следует производить в ранние сроки, не дожидаясь явных деструк-
тивных изменений, определяемых рентгенологически. Операция заключается во вскрытии
гнойника, тщательной ревизии пораженной кости, удалении ее некротизированных фрагмен-
тов или всей фаланги, санации и дренировании полости.
Суставной панариций — гнойное воспаление межфалангового или пястно-фалан-
гового суставов. Возникает после ранения межфаланговых или пястно-фаланговых обла-
стей пальца с их дорсальной поверхности, где суставы покрыты лишь тонким слоем мягких
тканей. Инфекция по раневому каналу легко проникает в суставную щель, тем самым соз-
даются условия для развития инфекции и прогрессирования патологического процесса. Вос-
паленный сустав приобретает веретенообразную форму, тыльные межфаланговые борозды
сглаживаются. Попытка к сгибательно-разгибательным движениям пальца приводит к резкому
усилению болей в пораженном суставе. Отмечается местное повышение температуры. Отек
и гиперемия тканей наиболее выражены с тыльной поверхности пальца. При пункции сустава
получают небольшое количество мутной жидкости. При вовлечении в воспалительный про-
цесс связочного, хрящевого и костного аппарата пальца возникает патологическая подвиж-
ность и ощущение крепитации шероховатых частей суставных поверхностей.
Диагноз подтверждается рентгенологически.
Лечение. В первой стадии суставного панариция показаны через день пункции сустава с
эвакуацией его содержимого и введение в полость сустава антибиотиков. Обязательна
тщательная иммобилизация.
При наличии в суставе гноя делают операцию — артротомию. Сустав вскрывают
двумя параллельными разрезами и промывают антибиотиками. В подкожную клетчатку для
предупреждения склеивания вводят резиновую полоску.
Во второй стадии заболевания, когда рентгенологически определяется разрушение су-
ставных поверхностей, делают их резекцию. При суставных панарициях I пальца очень
важно сохранить подвижность пальца.
Пандактилит — гнойное воспаление всех тканей пальца. Причиной пандактилита
является высоковирулентная инфекция, внедрившаяся в ткани пальца в результате ранения.
Клиническая картина заболевания складывается из совокупности патологических сим-
птомов всех видов гнойного поражения пальца. Боли постепенно усиливаются и приобретают
интенсивный, мучительный, распирающий характер. Отечный палец приобретает сине-багро-
вый цвет. Воспалительный процесс развивается по типу влажного или сухого некроза. Гной-
ному воспалению подвергаются кость, сустав, сухожилие и мягкие ткани. Появляются мно-
жественные свищи, через которые выделяются некротическая клетчатка, костные секвестры
и омертвевшие сухожилия. Палец принимает неправильную, уродливую форму. Он увеличен
в объеме, отечен, кожа его становится цианотичной, движения отсутствуют.
Пандактилит протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией (головная
боль, повышение температуры тела), регионарным лимфаденитом, кубитальным и подмы-
шечным лимфаденитом. В периферической крови выражены изменения, характерные для
острого гнойного воспаления.
Нерациональная терапия при наличии вирулентной инфекции создает условия для рас-
пространения воспалительного процесса на кисть. Состояние больных ухудшается: повы-
шается температура тела, возникает боль в кисти, отек и гиперемия тканей увеличиваются
и распространяются в проксимальном направлении. Только немедленное оперативное вме-
шательство с последующей активной, целенаправленной и комплексной терапией может
остановить прогрессирование гнойно-воспалительного процесса.
— 704 —
 Лечение гнойного пандактилита только оперативное. Хирургическое вмешатель-
ство заключается в удалении пальца.
Основные направления в профилактике панариция: профилактика микротравматизма
(соблюдение правил техники безопасности); предупреждение развития инфекции при микро-
травме (оказание первой медицинской помощи в первые часы микротравмы пальца).
Острый мастит
Мастит (от греческого слова «μαστός» — «сосок», «грудь»), грудница —
воспаление грудной железы.
В зависимости от функционального состояния железы и особенностей воспалительного
процесса выделяют лактационный и нелактационный маститы. На лактационный ма-
стит приходится 95 % всех острых воспалительных заболеваний грудной железы.
Лактационный мастит — воспаление грудной железы, возникающее в послеродовом
периоде на фоне лактации. Чаще развивается на 2-3 неделе послеродового периода.
Нелактационный мастит — воспаление грудной железы, не связанное с галактогене-
зом и галактопоэзом.
Воспаление может иметь гнойный и негнойный характер, протекать остро и
хронически.
Острый мастит (ОМ) — острое воспаление тканей грудной железы (см. прилож.
сл. 15) чаще всего бывает лактационным и наблюдается у женщин, главным образом
первородящих, в период кормления ребёнка, однако может развиться и перед родами, а также
вне зависимости от беременности и родов, реже встречается у девушек.
Грудная железа — парный орган у женщин, расположенный на передней поверхности
груди и предназначенный для вскармливания новорожденных, является производным потовых
желез. В рудиментарном виде грудная железа остается у мужчин на всю жизнь, у женщин же
с начала полового созревания она увеличивается в своих размерах, наибольшего своего разви-
тия она достигает к концу беременности, хотя лактация происходит уже в послеродовом периоде.
Сведения об анатомо-физиологических особенностях грудной железы изложены в томе
2-м ІІ части учебного пособия.
Этиопатогенез. Лактационный острый мастит (ЛОМ) чаще возникает после первых ро-
дов, после вторых родов мастит развивается у 20 % женщин, а после третьих — только в единич-
ных случаях.
Основные этиологические факторы ЛОМ: инфекция, проникающая в ткани железы
через микротравмы сосков грудной железы (трещины и экскориация сосков, повреждение
кожи железы), и лактостаз.
Инфекция в грудную железу может внедряться эндогенным или экзогенным путем, на-
много чаще она бывает экзогенной. Входными воротами служат трещины соска (50 %), экземы
соска, небольшие ранки, которые возникают при вскармливании грудью. Эндогенные инфек-
ции чаще всего внедряются лимфогенным путем, но иногда галактогенным и гематогенным.
В развитии ОЛМ основную роль играет золотистый стафилококк, который в 97 % слу-
чаев высеивают из гноя и молока. Эти штаммы характеризуются выраженной патогенностью
и резистентностью к большинству антибактериальных препаратов. В других случаях мастит
могут вызвать эпидермальный стафилококк, кишечная палочка, стрептококк, энтерококк, про-
тей и синегнойная палочка.
Наиболее часто (в 85 % случаев) маститу предшествует лактостаз.
— 705 —
 Отток молока нарушается вследствие объективных и субъективных причин.
К объективным причинам можно отнести: тугоподвижность и трещины сосков; мастопатии;
рубцевание тканей грудной железы после травм и операций; тонкие и извитые молочные протоки;
другие врожденные и приобретенные изменения в грудной железе, нарушающие отток молока.
К субъективным причинам относятся: несоблюдение режима грудного вскармливания; не-
достаточное и нерегулярное сцеживание молока после кормления грудью, нарушение техники
сцеживания.
При регулярном и достаточном сцеживании микрофлора из протоков частично выводит-
ся с молоком, оставшиеся бактерии не способны вызвать воспаление. Если же сцеживание
неполноценное, в протоках остается значительное количество микробных тел, вызывающих
молочнокислое брожение, свертывание молока и повреждение эпителия протоков. Свернув-
шееся молоко обтурирует протоки, возникает лактостаз. Количество микрофлоры, развиваю-
щейся в замкнутом пространстве, достигает «критического уровня» и развивается воспаление.
Возникающие при лактостазе нарушения венозного и лимфатического оттока приводят
к отеку ткани грудной железы и дальнейшему сдавлению молочных протоков.
Интенсивная болезненность железы при лактостазе и начинающемся воспалении не позво-
ляет полноценно сцеживать молоко, таким образом, развивается своеобразный порочный круг.
На развитие ОЛМ влияют также следующие факторы: снижение иммунологической реактив-
ности организма; — несоблюдение личной гигиены; избыточное отрицательное давление, созда-
ваемое в ротовой полости ребенка во время кормления (основная причина возникновения трещин
сосков грудных желез).
На развитие ОЛМ влияют также: токсикоз первой или второй половины беременности; анемия;
нефропатия; угрозы выкидыша или преждевременных родов.
Определенную роль в патогенезе играют сенсибилизация организма к разным врачебным пре-
паратам, стафилококку, аутоиммунные реакции.
Сочетание лактостаза и обсемененности гноеродной микробной флорой — основная
причина возникновения мастита.
При остром мастите различают две стадии воспалительного процесса: негнойную
(серозную и инфильтративную формы мастита) и гнойную (абсцедирующую, ин-
фильтративно-абсцедирующую, флегмонозную и гангренозную формы).
Острый воспалительный процесс начинается со скопления серозного экссудата в межклеточ-
ных пространствах и лейкоцитарной инфильтрации. В этой стадии процесс еще обратим. Однако
воспаление плохо ограничивается и имеет склонность к распространению на соседние участки
грудной железы. ОЛМ из серозной и инфильтративной форм быстро переходит в гнойную с одно-
временным поражением новых участков ткани железы. Гнойный воспалительный процесс чаще
интрамаммарный, с захватом двух и более квадрантов железы.
Среди гнойных форм чаще встречаются инфильтративно-абсцедирующая и флег-
монозная.
В 10 % случаев ОЛМ имеет стертое (латентное) течение, которое обусловлено длительной
антибиотикотерапией при абсцедирующей или инфильтративно-абсцедирующей формах.
В некоторых случаях как местное проявление аутосенсибилизации организма к органоспеци-
фическим антигенам (молоку и воспаленной ткани железы) развивается гангрена грудной желе-
зы. Тогда воспалительный процесс протекает особенно злокачественно, с обширным некрозом
кожи и быстрым распространением на клетчаточные пространства грудной клетки.
— 706 —
 Острый гнойный мастит всегда сопровождается регионарным подмышечным лимфаденитом.
В клинике используется следующая классификация острого мастита (см. прилож. сл. 16)
I. В зависимости от генеза:
1. Лактационный (послеродовый);
2. Нелактационный.
II. По характеру воспалительного процесса:
1. Негнойный:
— серозный;
— инфильтративный.
2. Гнойный:
— абсцедирующий;
— инфильтративно-абсцедирующий;
— флегмонозный;
— гангренозный.
III. В зависимости от стороны поражения:
1. Двухсторонний.
2. Односторонний (лево- или правосторонний).
IV. В зависимости от локализации гнойника в железе:
1. Подкожный.
2. Интрамаммарный.
3. Ретромаммарный.
V. По распространенности процесса в железе:
1. Ограниченный (1 квадрант железы).
2. Диффузный (2-3 квадранта железы).
3. Тотальный (4 квадранта железы).
Клиника
Поскольку острый лактационный мастит послеродовая патология — первые признаки за-
болевания могут появиться в первую неделю после родов, но у большинства рожениц мастит
развивается на второй-третьей неделе после родов. Нередки случаи мастита в период до 10
месс после родов. У большинства женщин за 3-4 дня до возникновения острого мастита раз-
вивается лактостаз.
Пациентки начинают жаловаться на боль и чувство тяжести в грудной железе, её отек, сни-
жение лактации, слабость, озноб и повышенную температуру тела, часто — на головную боль.
Клиническая картина острого лактационного мастита зависит от формы вос-
палительного процесса.
Серозная (начальная) форма широко распространена в хирургической практике. Для
этой формы характерно образование воспалительного экссудата без каких-либо очаговых из-
менений в тканях железы. Заболевание начинается остро с появления болей, чувства тяжести
в грудной железе, озноба, повышения температуры тела до 38°С и выше.
Объективно: железа увеличена в объеме, появляется незначительная гиперемия кожи в
зоне воспаления. Пальпация в области гиперемии болезненна. Количество сцеженного моло-
ка уменьшено.
В крови умеренный лейкоцитоз и повышена СОЭ. На микропрепарате вокруг кровеносных
сосудов видны скопления лейкоцитов.
— 707 —
 При благоприятном течении заболевания серозная форма может принимать абортивный
характер, при неадекватном и неэффективном лечении эта форма прогрессирует с развитием
следующих фаз и осложнений.
Инфильтративная форма мастита является продолжением первой и может быть ее
кратким проявлением. Обычно протекает по асептическому варианту, а при неадекватном ле-
чении переходит в различные гнойные формы.
При этой форме больные предъявляют такие же жалобы как и при серозной, вышеуказан-
ные симптомы сохраняются, но в тканях железы определяют болезненный инфильтрат
без четких границ, участков размягчения и флюктуации. Высокая температура тела и озноб
как при серозной так и при инфильтративной формах обусловлены лактостазом, при котором
через поврежденные молочные протоки в кровь всасывается молоко, обладающее пироген-
ным действием.
При проведении десенсибилизирующей терапии и купировании лактостаза у большинства
больных температура снижается до субфебрильных цифр. При отсутствии лечения и неадекват-
ной терапии серозная и инфильтративная формы мастита через 3-4 дня переходят в гнойную.
Абсцедирующая форма характеризуется появлением очага размягчения и расплавления
с формированием отграниченной гнойной полости. При этой форме самочувствие больных
ухудшается, общие и местные симптомы становятся более выраженными, нарастает инток-
сикация; температура тела выше 38°С; усиливается отек и гиперемия кожи грудной железы.
Объективно: в грудной железе пальпируется резко болезненный инфильтрат (абсцесс), отгра-
ниченный пиогенной капсулой; у 50 % больных он занимает более одного квадранта, у 60 % —
абсцесс расположен интрамаммарно, реже — субареолярно или подкожно; у 99 % — положи-
телен симптом флюктуации; часто в центре инфильтрата находится участок размягчения.
Инфильтративно–абсцедирующая форма мастита протекает тяжелее абсцедирующей.
Характеризуется: повышением температуры тела до 38°С и выше, сильными болями в желе-
зе; выраженной гиперемией, отеком, пальпаторной болезненностью; в тканях железы опреде-
ляется плотный инфильтрат, состоящий из множества мелких абсцессов различной величины
по типу «пчелиных сот» (поэтому симптом флюктуации положителен лиш в 5  % случаев).
У 50 % инфильтрат занимает не более двух квадрантов железы и расположен интрамаммарно.
Флегмонозная форма характеризуется ухудшением общего состояния и выраженными
признаками интоксикации. Усиливается боль в грудной железе, нарастает слабость, снижа-
ется аппетит, отмечается бледность кожных покровов, температура тела колеблется от 38 °С
(у 80 % больных) и более 39 °С (у 20 %). Объективно: грудная железа резко увеличена в объ-
еме, отечна, резкая гиперемия кожи, местами с цианотичным оттенком; сосок часто втянут.
При пальпации железа напряжена, резко болезненна, ткани пастозны, у 70 % больных положи-
телен симптом флюктуации. У 60 % больных в воспалительный процесс вовлечены сразу
3-4 квадранта. В клиническом анализе крови: снижен гемоглобин крови, повышено количество
лейкоцитов, сдвиг формулы крови влево. В клиническом анализе мочи отмечается альбуми-
нурия, наличие зернистых цилиндров.
При гангренозной форме состояние больных определяется как крайне тяжелое, име-
ется обширный некроз кожи и глубжележащих тканей. Эта форма чаще наблюдается у боль-
ных, поздно обратившихся за медицинской помощью. Гнойный процесс протекает с быстрым
расплавлением тканей и распространением на клетчаточные пространства грудной клетки и
сопровождается выраженной системной воспалительной реакцией. У большинства больных
— 708 —
температура выше 39°С. Симптомы интоксикации и местные симптомы заболевания резко
выражены, флюктуация определяется в 100 % случаев. В воспалительный процесс вовлече-
ны все квадранты грудной железы. При осмотре: кожа грудной железы синюшно-багрового
цвета, местами эпидермис отслаивается с образованием пузырей, заполненных геморрагиче-
ской жидкостью, имеются очаги некроза. В клиническом анализе крови — значительный лей-
коцитоз, НЬ крови снижен до 80-90 г/л. В клиническом анализе мочи — белок и повышенное
число эритроцитов; в 75 % случаев имеются гиалиновые и зернистые цилиндры.
Тяжелые формы гнойного мастита как правило сопровождаются системным
воспалительным ответом организма (СВОО, SIRS) и при неэффективности лечения
приводят к развитию полиорганной недостаточности и сепсиса.
В 10 % случаев ЛМ имеет стертое (латентное) течение, которое обусловлено продолжи-
тельной антибиотикотерапией.
В некоторых случаях как местное проявление аутосенсибилизации организма к органоспе-
цифичным антигенам (молока или поврежденной ткани железы) развивается гангрена груд-
ной железы. Тогда воспалительный процесс протекает особенно злокачественно, с обширным
некрозом кожи и быстрым распространением на клетчаточные пространства грудной клетки.
Гнойный мастит всегда сопровождается выраженным регионарным лимфаденитом.
Редкие формы мастита
Острый нелактационный мастит встречается значительно реже лактационного. Ин-
фекция попадает в ткань грудной железы через молочные протоки или поврежденную кожу.
Возможны также гематогенный и лимфогенный пути проникновения. Чаще страдают женщины
в возрасте от 15 до 50 лет, заболевание не имеет связи с лактацией.
Клинические проявления острого нелактационного и лактационного маститов схожи.
Вместе с тем, гнойный воспалительный процесс при нелактационном мастите протекает ме-
нее тяжело, чаще в виде абсцесса. В то же время, имеется склонность к хроническому те-
чению и рецидивированию. Иммунологическая реактивность организма снижается редко, от-
сутствуют проблемы, связанные с нарушением функциональной активности грудной железы.
Среди нелактационного мастита отдельно выделяют мастит беременных и мастит
грудных детей.
Мастит беременных — редкая патология, развивается на фоне перестройки структуры
грудных желез в период беременности.
Мастит грудных детей возникает на 2-3 недели жизни, как у девочек, так и у мальчиков
на фоне физиологического отека желез вследствие поступления в кровь грудного ребенка
половых гормонов (эстрогенов) матери. Инфекция внедряется через поврежденную кожу или
гематогенно. Часто заболеванию предшествуют опрелости и гнойно-воспалительные процес-
сы в коже или мягких тканях.
Диагностика
Для постановки диагноза острого гнойного мастита (послеродового) учитывают: жалобы,
анамнез болезни и жизни, оценивают общие и местные клинические симптомы и функцио-
нальное состояние желез, используют общепринятые лабораторные и инструментальные
методы исследования.
В целях ранней диагностики применяются:
— бактериологическое исследование молока из обеих грудных желез (качественное и ко-
личественное определение микробных тел в 1 мл молока);
— 709 —
 — цитологическое исследование молока (подсчет форменных элементов крови как мар-
керов воспаления);
— определение Рh молока, активности редуктазы;
— УЗИ грудной железы (оценивает состояние железистых структур, характер и локализа-
цию воспалительного процесса);
— УЗИ грудной железы с одновременной пункцией инфильтрата иглой с широким про-
светом для получения содержимого (этот метод имеет ценности только при абсцеди-
рующем мастите).
Дифференциальная диагностика
Мастит следует дифференцировать от лактостаза. При лактостазе, также как и при масти-
те, повышена температура тела, грудная железа увеличена в объеме, пальпация болезненна во
всех отделах, но никогда не бывает отека и гиперемии кожи. Если имеется только лактостаз,
то после опорожнения железы (сцеживания молока) боли стихают, начинают пальпироваться
небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами и мелкозернистой структу-
рой. При длительности лактостаза более трех суток как правило развивается гнойный мастит.
Если лактостаз сочетается с маститом, то после сцеживания в тканях железы всё еще паль-
пируется плотный болезненный инфильтрат, мелкозернистая структура долек железы не опре-
деляется, температура тела остается высокой, самочувствие больных не улучшается. В таких
случаях можно прибегнуть к консервативному лечению мастита, но при определенных критериях.
Лечение
Зависит от формы ОМ: негнойные формы мастита лечат консервативно в амбу-
латорных условиях, при гнойных формах показано хирургическое лечение в условиях
хирургического отделения.
Консервативное лечение допустимо, если клинические проявления соответству-
ют негнойной форме ОМ:
— состояние больной относительно удовлетворительное;
— длительность заболевания менее 3 суток;
— температура тела ниже 37,5 °С;
— отсутствуют местные симптомы гнойного воспаления;
— пальпируемый инфильтрат умеренно болезненный, без симптома флюктуации, зани-
мает не более одного квадранта железы;
— показатели общего анализа крови в норме.
При консервативном лечении выполняются следующие требования. 1. Иммобилизация
грудной железы. 2. Обязательное сцеживание молока или отсасывание молокоотсосом из
обеих грудных желез через каждые 3-4 часа. 3. Антибиотикотерапия под контролем чув-
ствительности флоры. 4. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады в комплексе
с антибиотиками широкого спектра действия в половинной суточной дозе. 5. Применение
физиотерапевтического лечения (ультрафиолетовое облучение, соллюкс, УВЧ-терапия или
ультразвуковая терапия и др.; физиотерапевтическое лечение следует применять при поло-
жительной динамике через сутки после начала консервативной терапии). 6. Десенсибилизиру-
ющая терапия (в/м введение антигистаминных препаратов 2–3 раза в сутки). 7. Полуспирто-
вые повязки на молочную железу или повязки с антисептиком (не применять любые мазевые
согревающие компрессы). 8. Общеукрепляющая терапия, симптоматическая терапия.
Техника выполнения ретромаммарной новокаиновой блокады. Грудную железу оттягивают рукой
вперед и у её основания, инфильтрируя ткани 0,25  % раствором новокаина, параллельно грудной клетке
— 710 —
вводят длинную иглу под заднюю фасцию железы в жировую клетчатку, до зоны проекции ареолы. Затем
шприцем через эту иглу вводят 100,0 — 150,0 мл 0,25 % раствора новокаина с антибиотиками, контролируя
при этом положение иглы в ретромаммарном пространстве: острый конец иглы остается неподвижным; при
введении раствора не должна проявляться инфильтрация ткани грудной железы; грудная железа должна
равномерно приподниматься раствором, заполняющим ретромаммарное пространство. После блокады купи-
руются боли и расширяются молочные протоки, что облегчает сцеживание, создается высокая концентрация
антибиотика в грудной железе. Сцеживают молоко через 20-30 мин. после блокады.
Отсутствие положительной динамики в течение двух суток консервативного
лечения указывает на гнойный характер воспаления, в таком случае показано опе-
ративное лечение.
Принципы хирургического лечения острых гнойных лактационных маститов
1. Выбор рационального доступа к гнойному очагу с учетом необходимости максимально-
го сохранения функции и внешнего вида грудной железы.
2. Радикальная хирургическая обработка гнойного очага.
3. Адекватное дренирование, в том числе с применение дренажно-промывной системы.
4. Закрытие раны первичным швом, а при противопоказаниях — наложение вторичных
швов и применение кожной пластики.
5. Длительное промывание раны в послеоперационном периоде растворами антисептиков.
Выполняются 2 вида операций: 1) вскрытие, санация и дренирование гнойника («откры-
тый» метод); 2) удаление гнойника в пределах здоровых тканей с налаживанием проточного
дренирования и наложением первичных швов («закрытый» метод).
При хирургическом лечении ОМ применяются следующие методы анестезии
(А. А. Хижняк).
1. Местная анестезия:
— поверхностная (или топикальная);
— инфильтрационная;
— региональная;
— проводниковая (блокада нервов или их сплетений);
— эпидуральная (от Dura mafer);
— спинальная (или спиномозговая).
2. Наркоз (общая анестезия):
— внутривенный с самостоятельным дыханием;
— ингаляционный масочный с самостоятельным дыханием;
— интубационный (или эндотрахеальный) с ИВЛ; — внутривенный с ИВЛ;
— ингаляционный с ИВЛ; — комбинированный / в/в + ингаляционные анестетики с ИВЛ.
При выборе операционного доступа следует учитывать локализацию и распространен-
ность гнойного процесса, анатомические особенности железы.
В зависимости от формы заболевания применяют: радиальный разрез, параареоляр-
ный, по нижнему краю молочной железы — по Барденгаеру при ретромаммарной фор-
ме (см. прилож. сл. 17).
Операция «открытым» методом по поводу острого гнойного мастита включает в себя
следующие этапы.
1. Вскрытие и санация гнойника. Применяют: радиальный разрез (длиной 7-10 см не
доходя на 2-3 см до ареолы соска), полуовальный параареолярный, полуовальный по
нижнему краю молочной железы — по Барденгейеру (при ретромаммарной форме).
— 711 —
 Разрез длиной 7-10 см делают в радиальном направлении, не доходя на 2-3 см до ареолы соска. Паль-
цем, введенным в полость гнойника, разделяют имеющиеся тяжи и перемычки. При наличии гнойника и в
верхнем, и в нижнем квадрантах грудной железы разрез можно делать в нижнем квадранте и из него опорож-
нять гнойник, расположенный в верхнем квадранте железы. При затруднении опорожнения двух гнойников из
одного разреза следует произвести второй радиарный разрез-контрапертуру.
2. Дренирование полости гнойника. При операции «открытым» методом после
вскрытия гнойника, удаления гноя и тщательной санации полости гнойника раствором антисептика
ее дренируют «открытыми» дренажами, используя резиновые полоски из резиновых хирурги-
ческих перчаток, которые устанавливают в самый низкий (в положении лежа) участок гнойного
очага, накладывают повязку с мазью на гидрофильной основе. Дренажи удаляют (постепенно их
подтягивая) спустя 6-7 дней и более после полного очищения раневой полости, уменьшения
экссудации и появления грануляций.
В послеоперационном периоде лечение раны необходимо проводить по фазам: в фазе ги-
дратации применяют повязки с антибактериальными мазями на гидрофильной основе, в фазе
дегидратации — повязки с антибактериальными мазями на индеферентной основе. Наряду с
этим следует проводить и общее лечение антибиотиками, витаминами, ФТЛ.
При операции «закрытым» методом путем полного удаления гнойника вместе с пи-
огенной капсулой в пределах здоровых тканей (по типу секторальной резекции грудной
железы) с наложением швов и проточным дренированием раны (по типу секторальной
резекции грудной железы), которую выполняют при расположении абсцесса в пределах одного
квадранта, используют проточные дренажные системы (см. прилож. сл. 18), которые по-
зволяют длительно промывать послеоперационную рану в послеоперационном периоде (до
полного очищения раневой полости) растворами антисептиков для механического удаления
гнойного отделяемого, микробной флоры и мелких некротизированных участков ткани.
Проточные дренажи бывают закрытыми, полузакрытыми и открытыми. Дренажно-
промывная система состоит их раздельных разнокалиберных полихлорвиниловых трубок с
отверстиями по бокам. Трубка с внутренним диаметром 0,2 см служит для постоянного ка-
пельного орошения полости растворами антисептиков. Через трубку большего диаметра
(0,4–0,6 см) осуществляется отток промывных вод.
Дренажно-промывную систему удаляют в сроки от 5 до 12 суток после операции. Показания для
удаления: купирование воспалительного процесса в грудной железе и отсутствие в промывных водах
гноя, фибрина и некротизированных частиц; наличие остаточной полости объемом не более 5,0 мл.
Закрытие ран первичным швом после радикального хирургического удаления гнойника
с применением дренажно-промывной системы позволяет сократить сроки заживления, улуч-
шить функциональный и эстетический результаты лечения.
Противопоказания к наложению первичных швов — анаэробный компонент инфекции
и обширный дефект кожи, когда сблизить края раны без натяжения невозможно.
При флегмонозно-гангренозных и гнойно-путридных лактационных маститах, которые
обычно протекают при тяжелых септических состояниях и угрожают жизни кормящей жен-
щины, показано удаление грудной железы — мастэктомия. Последняя необходима и при
осложнении ОМ глубокими некрозами при рожистом воспалении грудных желез. В тех случа-
ях, когда некротические очаги при рожистом воспалении поражают только кожу, необходимо
выждать их демаркацию, после чего провести некрэктомию.
Послеоперационные возможные осложнения: нагноение послеоперационной раны и
образование молочного свища (после «закрытого» метода операции); прогрессирование
гнойного воспаления в оперированной грудной железе (после «открытого» метода операции).
— 712 —
 Осложнения острого мастита
Острый гнойный лактационный мастит может осложниться развитием флегмоны
(распространение процесса в клетчатые пространства грудной клетки) и сепсиса. При
неадекватном лечении воспалительный процесс нередко принимает затяжное течение;
в 6-23  % случаев возникают рецидивы, которые нуждается в повторных операциях; у
5-7 % пациенток формируются молочные свищи; в 5 % случаев развивается тяжелый
сепсис. Летальность при гнойном мастите достигает 1 %.
Следствиями перенесенного острого гнойного мастита могут быть значительные нару-
шения функции и изменение внешнего вида грудной железы. Наличие любых дефектов,
в том числе — грубых послеоперационных рубцов, отрицательно влияет на психоэмоцио-
нальное состояние женщины, и в ряде случаев требует в сложных пластических операциях.
Иногда последствия и осложнения мастита приводят к стойкой потере трудоспособности.
Нарушение лактации, изменения качественного состава и заражение молока патоген-
ной микрофлорой при гнойно-воспалительном процессе в грудной железе существенным
образом сказываются на нормальном развитии ребенка и могут привести к его инфекци-
онным заболеваниям.
Профилактика лактационного острого мастита направлена на устранение факторов, спо-
собствующих его развитию и включает рациональные санитарно-гигиенические и противо-
эпидемические мероприятия: систематическое выявление и санация носителей патоген-
ного стафилококка у беременных и медицинского персонала женских консультаций; плановая
активная иммунизация беременных стафилококковым анатоксином в женских консультациях;
подготовка грудных желез к вскармливанию ребенка — подготовка соска к кормлению во вре-
мя беременности; санитарно-просветительная работа с беременными по предупреждению
послеродового мастита; пунктуальное соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпиде-
мических правил родильных стационаров (профилактика госпитальной инфекции в роддомах,
санация эндогенной инфекции у медперсонала); срочная изоляция выявленных родильниц
с послеродовым маститом в отдельные палаты; строгое соблюдение личной гигиены родиль-
ницы (мытье железы с мылом перед кормлением, обработка трещин соска антисептиками);
соблюдение правил и техники грудного вскармливания (регулярное кормление, сцеживание
после кормления); уменьшение травматичности родов, повышение сопротивляемости организ-
ма в послеродовом периоде (полноценное питание, витаминотерапия, прогулки, режим дня).
Острый парапроктит
Острый парапроктит — острый гнойно-воспалительный процесс, локали-
зующийся в околопрямокишечной клетчатке.
Составляет 20-30 % всех болезней прямой кишки.
Этиопатогенез. Возбудители заболевания, как правило, являются смешанной микрофло-
рой в разной комбинации и высоко патогенной. Чаще всего в посеве обнаруживают стафилококки
и стрептококки в сочетании с кишечной палочкой (в 98 % всех случаев). Такой парапроктит называют обыч-
ным или банальным. Специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз) является возбудителем
парапроктита в общей сложности в 1-2 % случаев.
Основные пути внедрения инфекции в параректальную клетчатку: протоки анальных желез (инфекция из
анальной крипты, куда открывается 6-8 анальных желез, попадает анальную железу, откуда — в параректаль-
ную клетчатку; микротравмы слизистой оболочки прямой кишки (ПрК), которые могут нанести непереварен-
ные частички пищи, плотные комочки кала, инородные тела (рыбья кость, фруктовые косточки и т.д.); повреж-
дения стенки ПрК при лечебных манипуляциях (клизмы, блокады, инъекции); наличие других заболеваний
ПрК (геморрой, анальная трещина, воспалительные поражения слизистой оболочки конечного отрезка прямой
— 713 —
кишки — язвенный колит, болезнь Крона и др.); травма ПрК во время хирургических операций, огнестрельного
поражения, несчастных случаев; гематогенный и лимфогенный пути внедрения инфекции при гриппе, ангине,
различных гнойных заболеваниях других областей; воспалительные поражения параректальной клетчатки
в связи с заболеваниями соседних органов (ограниченные тазовые перитониты, заболевания предстательной
железы, уретры, женских половых органов, заболевания эпителиального копчикового хода).
Парапроктит может быть процессом ограниченным, локализованным, а может быть диффузным, быстро
распространяющимся процессом, порой со стремительным вовлечением в процесс подкожной клетчатки яго-
диц, бедер, мошонки, передней брюшной стенки, спины, пред- и забрюшинной клетчатки (при анаэробной фло-
ре). Флегмоны параректальной клетчатки характеризуются тяжелым клиническим течением. Воспалительный
процесс, распространяясь либо по подкожной клетчатке, либо по околопрямокишечной клетчатке, либо по лим-
фатическим путям на клетчатку таза, часто вызывает некроз тканей без формирования гнойников.
Классификация острого парапроктита (см. прилож. сл. 19):
І. По этиологии:
— неспецифический;
— специфический;
— посттравматический.
ІІ. По локализации:
— подкожный;
— подслизистый;
— седалищно-прямокишечный (ишиоректальный);
— тазово-прямокишечный (пельвеоректальный);
— позадипрямокишечный;
— подковообразный.
Клиника
Заболевание, как правило, начинается остро. Вслед за продромальным периодом, выра-
жающимся в недомогании, слабости, головных болях, появляется озноб, лихорадка и нарас-
тающие боли в прямой кишке, промежности или в тазу. Это наиболее постоянные симптомы
заболевания. Степень выраженности симптомов острого парапроктита зависит от локализа-
ции процесса, вида бактерий, их ассоциаций и реактивности организма.
Гнойный процесс при парапроктите следует дифференцировать от гнойного проста-
тита (см. прилож. сл. 20). Последний источником нагноения имеет воспалительный процесс
предстательной железы, в отличие от парапроктита, источником которого всегда является по-
раженная анальная крипта.
Течение парапроктита также необходимо отличать от возможного нагноения эпидер-
мальной и других доброкачественных опухолей перианальной области.
Подкожный парапроктит — одна из самых частых форм заболевания (~ 50 % всех ви-
дов парапроктитов). При этой форме больные предъявляют жалобы на быстро нарастающие
боли в промежности у заднего прохода, по характеру боли острые, носят пульсирующий ха-
рактер, усиливаются при движении, перемене положения тела, напряжении брюшного пресса,
при кашле, дефекации; отмечается задержка стула, а при расположении гнойника спереди от
заднего прохода появляются дизурические расстройства. Температура тела повышается, до-
стигая по вечерам 38-39 °С, появляется озноб.
Объективно: при осмотре на стороне поражения кожа гиперемирована, появляется при-
пухлость в перианальной области, сглаживается радиальная складчатость у заднего прохо-
да, при непосредственной близости гнойника от заднего прохода последний деформируется,
анальный канал становится щелевидным, иногда зияющим (в этих случаях у больных может
наблюдаться недержание газов и жидкого кала, подтекание слизи). При пальпации прямой
кишки определяется болезненность и флюктуация в области гнойника.
— 714 —
 Дифференцировать подкожный парапроктит необходимо с седалищно-прямокишечным
парапроктитом. Подкожный парапроктит располагается не выше гребешковой линии. При этой
форме стенки кишки выше уровня анального канала эластичны, а при ишиоректальной форме
при пальцевом исследовании выявляется инфильтрат за кишкой, стенка кишки выбухает.
Подслизистый парапроктит — наиболее легкая форма парапроктита (встречается —
в 1,9-6,3 % случаев). При этой форме больные предъявляют жалобы на боли в прямой кишке,
усиливающиеся при дефекации; появляется субфебрильная температура. При пальцевом ис-
следовании прямой кишки определяется округлое, тугоэластичное образование, расположен-
ное под слизистой оболочкой над гребешковой линией.
Диагностика подслизистого парапроктита не представляет трудностей и основывается на
жалобах (тупые боли в прямой кишке, субфебрильная температура) и на данных пальцевого
исследования прямой кишки (выбухание в просвет кишки гнойника из-под слизистой оболочки,
уплощение и инфильтрация одной из её стенок).
Седалищно-прямокишечный (ишиоректальный) парапроктит (35-47 % всех острых
парапроктитов) развивается постепенно, начинаясь с ухудшения общего состояния, появле-
ния познабливания, слабости, нарушения сна. Постепенно присоединяются признаки интокси-
кации: быстро повышается температура до 39-40°С, появляется озноб. В тазу и прямой кишке
при резких движениях и при дефекации появляются чувство тяжести и острые пульсирующие
боли. При локализации воспалительного процесса в области предстательной железы и моче-
испускательного канала наблюдаются дизурические расстройства.
Внешние признаки острого ишиоректального парапроктита появляются к концу первой не-
дели: на коже промежности появляется отечность и гиперемия; ткани в этой области стано-
вятся тестоватыми, усиливаются боли в тазу при пальпации мягких тканей промежности. При
пальцевом исследовании прямой кишки определяется инфильтрация стенки нижнеампуляр-
ного отдела прямой кишки и анального канала выше гребешковой линии.
Тазово-прямокишечный (пельвеоректальный) парапроктит (1,9-7,5  % из общего
числа) — наиболее редкая и тяжелая форма заболевания. Начальная стадия заболевания
характеризуется медленным нарастанием лихорадки, периодическими ознобами, головной
болью, тянущими болями в суставах, тяжестью и неопределенными болями в области таза
или в нижней половине живота, иррадиирующими в мошонку или в мочевой пузырь.
При пальцевом исследовании выявляются: болезненность одной из стенок среднеампу-
лярного или верхнеампулярного отделов прямой кишки, инфильтрация кишечной стенки. При
ректороманоскопии слизистая оболочка прямой кишки, прилегающая к инфильтрату, гипе-
ремирована, бархатиста, сосудистый рисунок имеет сетчатое строение. Продолжительность
первого периода в среднем составляет от 1 до 3 недель, хотя может затянуться и до несколь-
ких месяцев.
Поздний период начинается с образования абсцесса в области инфильтрации пельвео-
ректальной клетчатки. С появлением абсцесса заболевание принимает острое течение: усили-
ваются тупые боли в прямой кишке и в области таза, сопровождающиеся усилением интоксика-
ции, гектической температурой, задержкой стула; возможен прорыв гнойника в прямую кишку.
При пальцевом исследовании ампулы прямой кишки определяется утолщение кишки, от-
теснение ее извне, выбухание в просвет эластической, флюктуирующей опухоли, над кото-
рой слизистая оболочка кишки остается подвижной. Верхний полюс гнойника обычно не до-
стигается пальцем. При ректороманоскопии обнаруживается щелевидная или циркулярная
— 715 —
стриктура просвета кишки, слизистая оболочка над гнойником истончена, легко кровоточит. На
рентгенограмме таза, которая должна проводиться после обязательной подготовки кишеч-
ника клизмами, могут быть выявлены включения на фоне более или менее интенсивной тени
инфильтрата или абсцесса.
Дифференциальная диагностика должна проводиться с ишиоректальным парапроктитом,
нагноившейся параректальной кистой и абсцессом дугласового пространства.
Позадипрямокишечная и подковообразная формы парапроктитов являются разно-
видностью тазово-прямокишечных форм и встречаются в 1,7-2,8 % случаев. Особенностью
проявления этих форм является выраженный болевой синдром, который отмечается с самого
начала заболевания. Боли локализуются в прямой кишке и крестце, усиливаются во время де-
фекации и в положении сидя. Наружные признаки проявляются только в запущенных случаях,
когда гной прорывается в клетчатку или через кожу промежности. Ценные диагностические
сведения дает пальпация крестцово-копчиковой области и промежности, а также пальцевое
исследование прямой кишки. Давление на копчик резко усиливает боли.
При пальцевом исследовании определяется выбухание в области задней стенки прямой
кишки, которое в зависимости от стадии процесса и сроков, прошедших от начала заболева-
ния, может иметь различные размеры и различную плотность — от тестоватой до тугоэластич-
ной и всегда болезненное.
Дифференциальный диагноз позадипрямокишечных форм парапроктитов необходимо
проводить с кистозными, тератоидными и опухолевыми образованиями той же локализации,
хордомами и другими опухолями крестца.
Лечение
Лечение острого парапроктита — оперативное, должно выполняться ургентно под
наркозом в условиях стационара. Только в этом случае можно провести адекватное вскрытие
и дренирование гнойника.
Обязательными компонентами оперативного лечения острого парапроктита является хи-
рургическая обработка гнойника с тщательной ревизией его полости, раскрытием всех карма-
нов и затёков, иссечением прямокишечной крипты с внутренним отверстием гнойника, адек-
ватным дренированием.
Основные этапы операции «открытым» методом:
1) вскрытие и дренирование гнойника;
2) ликвидация внутреннего отверстия свища, сообщающего полость гнойника с прямой
кишкой.
Применяются два вида разрезов — радиальные и полулунные. Радиальный разрез
чаще выполняется при подкожных формах острого парапроктита, когда свищевой ход рас-
полагается кнутри от сфинктера. Полулунный разрез выполняется при ишиоректальных,
тазово-прямокишечных и подковообразных формах парапроктита.
Техника операции. Под наркозом в просвет прямой кишки вводят ректальное зеркало и визуально об-
следуют анальный канал и нижнеампулярный отдел кишки. Пальцем и на глаз определяют границы гнойника
в параректальной клетчатке и стенке кишки, отыскивают внутреннее отверстие свища. Если определить лока-
лизацию внутреннего отверстия свища не удается, то прибегают к прокрашиванию свища метиленовым синим
(полость гнойника пунктируют толстой иглой, шприцем откачивают 2-3 мл гноя и по той же игле вводят 1-2 мл
1 % раствора метиленового синего с 1 мл 3 % раствора перекиси водорода). Внутреннее отверстие свища
выявляют по синему тяжу, хорошо заметному при осмотре анального канала с помощью зеркала.
При остром подкожном парапроктите радиальным разрезом вскрывают гнойник, иссекают свище-
вой ход вместе с внутренним отверстием, рану промывают раствором антисептика и тампонируют мазевым
тампоном. В прямую кишку вводят газоотводную трубку.
— 716 —
 При другом варианте (операции по методу Рыжих и Бобровой) над абсцессом, отступив от края ануса на
3 см, делают полулунный разрез длиной до 5 см, гной эвакуируют; из раны в просвет кишки через внутреннее
отверстие свища проводят желобоватый зонд, свищевой ход рассекают по зонду, иссекают слизистую обо-
лочку с пораженной криптой в области внутреннего отверстия свища. Рану обрабатывают раствором анти-
септика, 1 % раствором йода и вводят тампон с мазью на водорастворимой основе (левосин, левомеколь).
В кишку вводят газоотводную трубку.
При остром седалищно-прямокишечном парапроктите полулунным разрезом (см. прилож. сл. 21)
вскрывают гнойник, эвакуируют гной. Со стороны раны в кишку через внутреннее отверстие свища проводят
зонд или кончик зажима Бильрот. Затем определяют толщину мышечных образований, расположенных между
свищевым ходом, гнойной полостью, границами сфинктера и просветом кишки. Если это сфинктерный свищ
(часть жома заднего прохода), то свищевой ход рассекают по зонду или по зажиму Бильрот. После этого кли-
новидно иссекают внутреннее отверстие свища с соседними криптами, нависающие края слизистой оболочки
и кожи для предотвращения слипания краев раны. Рану обрабатывают раствором антисептика и 1 % спирто-
вым раствором йода, осушают, в полость вводят тампон с мазью, а в прямую кишку — газоотводную трубку.
Если после вскрытия гнойника выясняется, что свищевой ход расположен экстрасфинктерно, т. е. если между
свищевым ходом и просветом кишки расположена вся толща мышц анального жома, то могут быть выполне-
ны два способа оперативного лечения — по Рыжих и Бобровой или лигатурным методом.
По методу Рыжих и Бобровой вскрывают гнойник полулунным разрезом, эвакуируют гной. Через вну-
треннее отверстие свища проводят сфинктеротомию с иссечением слизистой на глубину до 1 см. Оператив-
ное вмешательство заканчивают типично.
При лигатурном методе (см. прилож. сл. 22) после вскрытия гнойника и удаления гноя полулунный
разрез кожи продлевают до средней линии сзади или спереди от ануса в зависимости от расположения вну-
треннего отверстия свищевого хода. Окаймляющим разрезом иссекают слизистую с внутренним свищом. Вну-
треннее отверстие свища тщательно выскабливают острой ложечкой и обрабатывают 1 % спиртовым раство-
ром йода. Через внутреннее отверстие свища и рану проводят толстую шелковую лигатуру. Ее укладывают
по средней линии спереди или позади анального канала (в зависимости от расположения свища) и тонически
затягивают. В кишку вводят газоотводную трубку и мазевой тампон. Рану промежности тампонируют с вы-
шеуказанными мазями.
При остром тазово-прямокишечном парапроктите (гнойник сообщается с прямой кишкой свище-
вым ходом, расположенным экстрасфинктерно) применяют два типа хирургических вмешательств: по Рыжих
и Бобровой и лигатурный по Марангосу.
При остром ретроректальном парапроктите применяют лигатурный способ, при остром подковоо-
бразном — два: рассечение свищевого хода при его интрасфинктерном или транссфинктерном расположении и
лигатурный — при экстрасфинктерном расположении. Во время оперативного вмешательства по поводу подко-
вообразного парапроктита обязательно следует провести тщательную ревизию полости гнойника и его затеков.
Возможно выполнение операции «закрытым» методом — удаление гнойника в пре-
делах здоровых тканей с налаживанием проточного дренирования раны и наложени-
ем редких швов.
Ведение больных в послеоперационном периоде.
1. Диета. В первые 3-е суток диета должна быть ограничена бесшлаковыми продуктами,
а в последующие дни — пищей, содержащей минимальное количество шлакообразующих
продуктов. Запрещается применять на протяжении 3 мес. острые блюда.
2. Режим. В течение 4 суток ограничение в передвижении по палате, связанное со стрем-
лением избежать раннего позыва на дефекацию.
3. Задержка стула в первые 4 сутки после операции. Назначают препараты, задерживаю-
щие дефекацию: настойку опия по 8 капель с аскорбиновой кислотой по 0,35 х 3 раза в сутки
или норсульфазол по 0,5 г х 3 раза в сутки с левомицетином по 0,5 г х 3 раза в сутки.
4. Применение анальгетиков и наркотических препаратов в первую неделю после опера-
тивного лечения.
5. Применение симптоматической терапии по показаниям.
6. Применение инфузионной и дезинтоксикационной терапии при интоксикации.
— 717 —
 7. Улучшение опорожнения кишечника. Через 4-5 суток после операции для улучшения
заживления раны назначают перорально 2 раза в сутки по 30 мл вазелинового масла. Если
утром следующего дня нет самостоятельного стула, то ставят очистительную клизму. После
акта дефекации необходима общая ванна и перевязка. С появлением стула в порядке ведения
больного необходима такая последовательность: стул, ванна, перевязка.
8. Антибиотикотерапия. До получения данных посева гнойного отделяемого и чувствитель-
ности бактерий к антибиотикам назначают цефалоспорины I–II поколения (цефазолин, цефа-
лоридин, цефуроксим, цефотетан, цефокситин, цефамандол) в сочетании с аминогликозида-
ми (гентамицин или амикацин) в инъекциях.
9. Ежедневное проведение перевязок. В первые сутки производят смену тампона в ране
промежности, из прямой кишки удаляют газоотводную трубку и вводят тампон с мазью. На 2-е
сутки проводят смену тампонов с мазью в ране промежности и в прямой кишке. С 3-х суток
после операции рану промежности не тампонируют. В просвет кишки вводят свечи, в рану
промежности — рыхло тампоны с антибактериальными мазями, с 3-10 % мазью прополиса,
раствором протеолитических ферментов.
Пилонидальная болезнь
Пилонидальная болезнь — эпителиальный копчиковый ход, эпителиальная
киста копчика, пилонидальная киста впервые описана в 1833 г. Н. Меуо. С тех пор по-
иск идеального метода лечения данного заболевания продолжается уже более 180 лет.
Пилонидальной болезнью страдают около 5 % взрослого трудоспособного населения, а
пик заболеваемости приходится на 20-40 лет, что обусловливает экономическую значимость
данной проблемы. Среди всех колопроктологических патологий она занимает четвертое место
(встречается у 14-20 % больных), уступая лишь геморрою, парапроктиту и анальной трещине.
С момента появления пилонидальной болезни как нозологической единицы было сформи-
ровано множество взглядов на причины её развития. В нашей стране долгое время считалось,
что она имеет врожденный характер, хотя за рубежом более распространено мнение о при-
обретенном характере рассматриваемой нозологии. Отсутствие единого понимания этиопато-
генеза заболевания породило множество подходов к хирургическому лечению, включающие
открытое ведение раны, подшивание ее краев ко дну (марсупиализация), ушивание дефек-
та наглухо, пластические операции в крестцово-копчиковой зоне (пластика Лимберга, Кори-
дакиса, Баском и т. д.), подкожное иссечение (синусэктомия). К последнему можно отнести
и высокотехнологичные эндоскопические методики (EPSiT).
Несмотря на разнообразие методик хирургического лечения, результаты оставляют же-
лать лучшего. Так, частота рецидивов после операции порой превышает 20 %, длительность
временной нетрудоспособности может достигать 33 суток, а полное заживление раны нередко
наступает только через 40 суток после выполненной операции.
Значительным остается и процент послеоперационных осложнений, таких как нагноение раны,
серомы и гематомы послеоперационного шва, прорезывание швов и расхождение краев раны.
Широкая распространенность, высокий риск рецидива, длительная утрата трудоспособно-
сти и неудовлетворенность пациентов отдаленными результатами лечения делают проблему
поиска оптимальной методики лечения данной патологии чрезвычайно актуальной в наши дни.
— 718 —
 Клиника
Как правило, заболевание проявляется наличием свищевого отверсият (свищевых
отверстий) в крестцово-копчиковой области с умеренным количеством серозного
отделяемого (см. прилож. сл. 23).
В случаях нагноений в крестцово-копчиковой области формируются болезненные инфиль-
траты, в запущенных случаях — с признаками абсцедирования (см. прилож сл. 24).
Течение длительное, рецидивирующее. Заболевание значительно ухудшает каче-
ство жизни пациентов, может приводить к психическим расстройствам.
Диагностика. Всем пациентам проводят лабораторные исследования крови (общий
анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, определение группы крови и ре-
зус-фактора), общий и биохимический анализы мочи.
Выполняют антропометрические измерения: масса тела, рост, индекс массы тела.
Кроме того, тщательно изучается анамнез заболевания.
Всем пациентам проводят тщательный осмотр и пальпация кожи межягодичной
складки для обнаружения латерально расположенных свищевых отверстий и воспалитель-
ных инфильтратов.
Инструментальное обследование включает ультразвуковое исследование мягких
тканей крестцово-копчиковой области с целью обнаружения гнойных затеков, скрытых при
наружном осмотре.
Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать с пара-
проктитом, пресакральными кистами.
Лечение — только оперативное.
При отсутствии острого гнойного воспаления — после обследования и предопе-
рационной подготовки производится плановое радикальное хирургическое вмешатель-
ство.
В случае острого воспаления (нагноение пилонидальной кисты или её абсцедирование)
применяется двухэтапная тактика лечения: первый этап — в неотложном порядке
выполняется операция вскрытия, санации и дренирования нагноившейся пилони-
дальной кисты копчика; второй этап — после купирования явлений острого воспа-
ления возможно радикальное лечение в плановом порядке.
Предоперационная подготовка заключается в переходе на бесшлаковую диету за 1 не-
делю до плановой госпитализации. Накануне оперативного вмешательства пациенты прохо-
дят подготовку толстой кишки слабительными препаратами с целью задержки акта дефекации
в послеоперационном периоде и предотвращения микробной контаминации межъягодичной
складки. За 1 неделю до оперативного вмешательства пациентам также проводят депиляцию
операционного поля при помощи восковых полосок.
Хирургическое лечение.
Все операции проводятся в условиях общего обезболивания, преимущество следует от-
давать спинальной анестезии. Производят укладку пациента в положение Jack-knife. Ягодицы
разводятся в стороны при помощи липкой ленты с целью лучшей визуализации операционно-
го поля. За 30 мин до оперативного вмешательства осуществляют антибиотикопрофилактику
препаратом амоксиклав в дозе 1000 мг (875 + 125 мг).
— 719 —
 Виды оперативных вмешательств
1. Иссечение копчикового хода с «открытым» способом его ведения в насто-
ящее время носит историческое значение по причине длительности заживления раны
(2 мес. и более) и соответственно утраты трудоспособности, а также выраженности болевого
синдрома после операции. В случае отказа от ушивания раны пациент лишается возможности
принимать положение сидя на весь период реабилитации, что снижает качество жизни. По-
сле данного оперативного вмешательства происходит заживление вторичным натяжением,
что сопровождается образованием грубого рубца, который может стеснять движения и ме-
шать занятиям многими видами спорта. Молодые пациенты и особенно пациентки часто не
удовлетворены косметическим результатом операции, что может влиять на качество жизни
в долгосрочной перспективе. Все перечисленное делает нежелательным применение данной
методики в наши дни.
2. Ушивание раны наглухо после иссечения копчикового хода («закрытый» способ)
более предпочтительно для пациента, так как в отличие от открытого ведения раны обеспечи-
вает меньшую продолжительность болезненных ощущений, более короткий период нетрудо-
способности и сокращает время реабилитации. Кроме того, после глухого ушивания раны не
образуются грубые рубцы, которые сковывают движения и формируют косметический дефект.
Однако S. Petersen и соавт. указывают, что частота рецидивов в данной группе явля-
ется наиболее высокой. По данным V. Stauffer и соавт. частота рецидива после ушивания
наглухо составляет 2,1 % в течение года, 7,0 % в течение 2 лет и 21,9 % в течение 5 лет. Часто
у пациентов наблюдаются гнойно-воспалительные осложнения.
Это обусловлено тем, что при иссечении пораженного участка остается U-образная рана
с мобильными верхними краями и достаточно статичными участками у дна. При ушивании
такого дефекта образуется базальный карман, в котором могут скапливаться кровь и отечный
экссудат, что в сочетании с близостью к заднему проходу обусловливает образование инфи-
цированных гематом. При данной технике рана остается в глубине межьягодичной складки,
что повышает вероятность инфицирования и гнойно-септических осложнений.
Некоторые хирурги в своей практике используют постановку дренажей с целью снижения
частоты развития осложнений и рецидивов заболевания. В то же время М. Milone и соавт.
сообщают, что результаты применения дренирования не выявили статистически значимого
преимущества его применения на практике. Кроме того, этот способ невозможно использовать
у пациентов с распространением патологического процесса в латеральном направлении.
Все перечисленное ограничивает показания к применению данной техники. Подобная так-
тика применима только у пациентов с небольшим размером кисты, неглубокой межъягодичной
складкой и в отсутствие вторичных свищевых ходов. Это довольно малая группа пациентов,
следовательно, данный метод нельзя считать оптимальным.
3. Подшивание краев раны к её дну тоже нельзя отнести к перспективным методикам,
поскольку она сочетает в себе длительные сроки реабилитации и нежелательный космети-
ческий эффект. После данного хирургического вмешательства пациенты в среднем восста-
навливают трудоспособность через 33 дня, а полное заживление раны происходит через 39
суток. Осложнение в виде нагноения при данном методе лечения встречается в 9,8-13,3 %, а
в случае осложнений и прорезывания швов сроки реабилитации могут увеличиться до 8-12
недель с образованием грубого широкого рубца. Частота рецидивов по данным литературы
составляет 1,7 % в течение 1 года и 14,3 % в течение 2 лет.
— 720 —
 4. В настоящее время наибольшее внимание заслуживают пластические операции на
крестцово- копчиковой зоне, поскольку они применимы у наиболее широкого круга пациен-
тов. Нередко пациенты с постоянными обострениями долго не решаются на хирургическое ле-
чение по поводу беспокоящего их заболевания. На этом фоне у них формируется копчиковый
ход с многочисленными вторичными свищевыми отверстиями, которые поражают не только
кожу межъягодичной складки, но и распространяются в латеральные стороны. При иссечении
пораженного участка образуется значительный дефект, который невозможно зашить наглухо
и тем более оставить рану открытой. В этом случае необходимо прибегать к пластическим
операциям, позволяющим избавиться от грубых рубцовых деформаций кожи, которые могли
бы возникнуть при традиционных методах лечения пилонидальной болезни.
В настоящее время известно множество способов пластики (V-образный, Y-образный,
Z-образный и т.д.).
В современной литературе наиболее часто обсуждаются пластика по Лимбергу и опе-
рация Bascom II (также известная как процедура Cleft Lift, операция Bascom-Karydakis).
Данные методики позволяют добиться удовлетворительных косметических результатов в слу-
чаях, когда необходимо иссечение значительных участков тканей (при многочисленных вто-
ричных свищевых ходах), а также сократить сроки нетрудоспособности.
Операция Bascom II (процедура Cleft Lift) (сл. 25).
Иссечение пилонидальной кисты и свищевых ходов единым блоком с последующей пла-
стикой послеоперационной раны по Лимбергу (Limberg Flap) (см. прилож. сл. 26).
При использовании данного вида пластики с целью стандартизации хирургической техники
часто применяют заранее изготовленные трафареты, имеющие градацию по размерам (см.
прилож. сл. 27).
По данным литературы операция Bascom II дает наилучшие результаты в плане послео-
перационной боли и косметического эффекта. Это связано, очевидно, с меньшим объемом
иссечения тканей и меньшей протяженностью рубца, расположенного параллельно межъя-
годичной складке, которая в результате уплощается, что, по всей видимости, препятствует
возникновению рецидива заболевания. Однако достоверно меньший процент рецидивов от-
мечается после применения пластики по Лимбергу. (V. Stauffer и соавт.): рецидивы после
операции Bascom II — 1,5 % через 12 мес. и 2,4 % через 24 мес., рецидивы после операции
Limberg — 0,6 % через 12 мес. и 1,8 % через 24 мес.
Следует также отметить, что данный вид пластики применяется изначально у пациентов
с латерально расположенными вторичными свищевыми ходами. Методика «ромбовидного»
иссечения позволяет с большей вероятностью удалить все имеющиеся свищевые ходы.
Риск развития послеоперационных осложнений связан не столько с видом пластики, сколь-
ко с комплаентностью пациентов, соблюдением ими личной гигиены и строгому соблюдению
рекомендаций по ограничению физической активности в послеоперационном периоде.
Таким образом, пластические операции на крестцово-копчиковой зоне по Лимбер-
гу и Bascom II являются эффективными методами лечения пилонидальной болезни.
Достоверно меньший процент рецидивов отмечается после пластики по Лимбергу. Досто-
верно меньшая интенсивность послеоперационной боли и лучший косметический эффект от-
мечаются после операции Bascom II.
Алгоритм выбора тактики хирургического лечения пилонидальной болезни без абсцедиро-
вания приведен на слайде 28.
— 721 —
 Пилонидальная болезнь абсцедирования

Иссечение вторичных Отсутствие вторичных

свищевых ходов свищевых ходов вне
Отсутствие латерально срединной линии
расположенных
Наличие/отсутствие свищевых ходов
латерального расположения
Иссечение с ушиванием
Иссечение с пластикой BASCOM II
раны по Лимбергу
Слайд 28. Алгоритм выбора тактики хирургического лечения пилонидальной болезни без абсцедирования
Ведение пациентов в послеоперационном периоде. Пациентам проводят ежедневную сме-
ну асептических повязок и обработку линии швов растворами антисептиков. На следующий
день после оперативного вмешательства выполняют ревизию швов при помощи зонда с це-
лью дренирования сером и гематом. Обезболивание осуществляют, как правило, в первые
3 дня ежедневно 4 раза в сутки, в дальнейшем — по требованию пациента.
Рожистое воспаление
Рожей называется острое инфекционное заболевание кожи, вызываемое пиогенным
стрептококком, которое распространяется по горизонтальной поверхности преимуще-
ственно по лимфатическим путям до соединительнотканного слоя кожи. В редких случаях
поражает слизистую и подкожную клетчатку.
Существует 4 пути проникновения инфекции: экзогенный (через поражения эпителия
кожи и слизистой оболочки — царапины, трещины, микозы стоп, экземы, изъявления, свищи, ред-
ко при операционных ранах и др.); заражение при непосредственном контакте (руки, инстру-
мент, перевязочный материал); лимфогенный (инфекция распространяется из глубины через
стрептококковый лимфангит); гематогенный (при метастатической стрептококковой инфекции).
Предполагающие факторы: упадок сил, дистрофия; чаще встречается у стариков
и грудных детей.
У больных, перенесших рожу, появляется повышенная чувствительность организма
и склонность к рецидивам.
Предпочтительными локализациями рожистого воспаления являются: лицо, го-
лень, стопы ног, волосистая часть головы, туловище, половые органы, пупочные ранки ново-
рожденных и слизистая носа и рта.
Классификация
Существуют следующие формы рожи:
— эритематозная;
— буллезная;
— флегмонозная;
— некротическая.
При эритематозной форме рожи (см. прилож. сл. 29) серозно-геморрагическое воспа-
ление локализуется в сосочковом слое кожи и характеризуется резкой краснотой.
— 722 —
 При буллёзной форме наступает отек ретикулярного слоя и распространение из сосочко-
вого слоя в верхние слои отслаивает эпидермис, образуя пузыри.
При флегмонозной форме (см. прилож. сл. 30) в гнойный процесс вовлекается подкож-
ная клетчатка, что ведет к её гнойному воспалению.
При некротической форме (см. прилож. сл. 31) — распространение гнойного процесса в
глубжележащие ткани с их дальнейшим гнойным воспалением и некрозом.
В патогенетическом отношении различают первичную и вторичную формы рожи.
Первичная рожа — самостоятельное заболевание.
При экзогенной или эндогенной стрептококковой инфекции вторичная рожа развивается
как местное осложнение гнойных процессов (инфицированная рана, свищи, фурункул, кар-
бункул и др.).
Клиническая картина рожистого воспаления состоит из продромального периода,
общих и местных симптомов.
Продромальный период характеризуется недомоганием, слабостью, головной болью.
Общие симптомы: заболевание начинается с потрясающего озноба, сильной головной
боли, высокой температуры, которая повышается до 40–41°С, учащения пульса и ухудшения
общего самочувствия; исчезает аппетит, появляется бессонница; уменьшается количество
мочи; при тяжелой интоксикации бывают бред, возбуждение, головная боль.
Отмечается резкая гиперестезия кожи. Печень и селезенка нередко увеличиваются.
Местными симптомами рожи при эритематозной форме являются: жгучая боль
и ощущение жара в пораженной области, появление отека и резко отграниченного покрасне-
ния и неровности краев — «симптом географической карты». При буллезной форме в резуль-
тате, отслойки эпидермиса экссудатом образуются различной величины пузыри. Содержимое
пузырей, имеющее стрептококки (экссудат бывает гнойным или кровянистым), весьма опасно,
так как рожа переносится контактным путем.
При флегмонозной форме рожи изменения на поверхности кожи могут быть незначи-
тельными, зато в подкожной клетчатке образуется серозно-гнойное пропитывание и скопле-
ние гноя.
Некротическая форма характеризуется появлением участков некроза; особенно часто
это наблюдается при наличии гиповитаминоза и тяжелых нейротрофических нарушениях.
Диагностика. При исследовании крови отмечается умеренная нормохромная анемия,
выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез, уменьшается количество эозинофилов. В моче по-
является белок, в осадке определяются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые ци-
линдры. При бакпосеве обнаруживается Streptococcus. Pyogenes.
При дифференциальном диагнозе надо думать о флегмоне, эритемах, дерматите,
лимфангоите, тромбофлебите и эризипелоиде.
К осложнениям рожи относят: дальнейшее распространение процесса на окружающие
ткани; метастазирование инфекции или присоединение вторичной инфекции и токсемии; на
конечностях — гнойные поражения слизистых сумок, сухожильных влагалищ, суставов, мышц,
их сухожильной части, венозные тромбозы.
Лечение
Как правило лечение проводится в инфекционной больнице. Больным обеспечивают по-
стельный режим, иммобилизацию пораженной конечности, тщательный уход, высококалорий-
ную растительно-моло-чную диету с большим содержанием витаминов.
— 723 —
 Из общих методов лечения важнейшее место в комплексном лечении больных рожи-
стым воспалением занимает антибактериальная терапия. При тяжёлом течении забо-
левания, развитии осложнений (абсцесс, флегмона и др.) оправдано назначение паренте-
ральной терапии. При неосложнённом течении рожистого воспаления препаратами выбора
являются природные пенициллины и аминопенициллины, как обладающие наиболее высокой
природной активностью против S. pyogenes. Амоксициллин/клавуланат не имеет преимуществ
при лечении стрептококковых инфекций по сравнению с ампициллином или амоксициллином.
Макролидные антибиотики и линкозамиды рассматриваются как альтернативные средства,
так как возможны устойчивые к ним штаммы стрептококков. Оксациллин и цефазолин характе-
ризуются меньшей природной антистрептококковой активностью, чем пенициллины, поэтому
для лечения рожи нецелесообразны.
При лечении больных в условиях поликлиники целесообразно назначение антибиотиков
перорально.
В лечении используются сульфаниламидные препараты — белый стрептоцид, суль-
фацил, этазол, сульфадиметоксин и др.
При тяжелой интоксикации — дезинтоксикационная инфузионно-капельная терапия, сим-
птоматическое лечение.
При местном лечении влажные повязки и ванны противопоказаны. Применяют за-
щитные повязки с мазью, содержащей антибиотики. При буллезной форме пузыри обрабаты-
вают 70 % спиртом, вскрывают и на участок поражения накладывают повязку с синтомицино-
вой эмульсией, стрептоцидной суспензией, мазью с антибиотиками.
Хирургическое лечение показано при флегмонозной и гангренозной формах рожи,
когда помимо описанного консервативного лечения применяют оперативное вмешатель-
ство — проводят вскрытие скопления гноя, дренирование раны, удаление некроти-
зированных тканей.
Местно можно применять также ультрафиолетовые лучи.
Рецидивы рожи связаны с наличием источника инфекции (свищи, язвы, трещины, опре-
лость между пальцами и др.).
Литература. 1. Патогенетичні аспекти антибіотикотерапії за хірургічної інфекції: монографія / В. В. Бойко,
В. П. Польовий, І. А Криворучко та ін., за ред. проф. В. В. Бойко, проф. В. П. Польового. — Харків-Чернівці:
Медуніверситет, 2018. — 273 с. 2. Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии / В. Ф. Войно-Ясенец-
кий. — М.: Медгиз, 1946. — 544 с. 3. Войно-Ясенецкий В. Ф. (Архиепископ Лука). Очерки гнойной хирургии /
В. Ф. Войно-Ясенецкий. — М.: БИНОМ, 2000. — 704 с. 4. Гнойные заболевания мягких тканей и костей: учеб-
ное пособие / В. Т. Зайцев, В. В. Бойко, С. И. Макеев и др. — Х.: ХГМУ, 2000. — 60 с. 5. Раны и раневая
инфекция: руководство для врачей; под ред. М. И. Кузина, Б. М. Костюченка. — М. : Медицина, 1990. — 592 с.
6. Антибіотикорезистентность в хірургії: монографія / А. Г.Салманов, В. Ф. Марієвський, В. В. Бойко та ін. — Х.
: НТМТ, 2012. — 456 с. 7. Стручков В. И. Хирургическая инфекция: руководство для врачей / В. И. Стручков,
В. К. Гостищев, Ю. В. Стручков. — М. : Медицина, 1991. — 560 с. 8. Чадаев А. П. Гнойные заболевания паль-
цев и кисти / А. П. Чадаев, А. Ц. Буткевич, Г. Г. Сивзян. — М.: Геликон, 1996. — 148 с. 9. Чадаев А. П. Острый
гнойный лактационный мастит / А. П. Чадаев, А. А. Зверев. — М.: Медицина, 2003. — 126 с. 10. Черкасов В. Л.
Рожа / В. Л. Черкасов, В. С. Матковский, А. И. Иванов. — М.: Медицина, 1986. — 200 с. 11. Теория и практика
местного лечения гнойных ран. (Проблемы лекарственной терапии) / под ред. проф. Б.М. Даценко. — К. : Здо-
ровья, 1995. — 384 с. 12. Шалимов А. А. Инфекционный контроль в хирургии : руководство / А. А. Шалимов.
— Одесса: Маяк, 1998. — 140 с.

— 724 —
 V. ТЕРМИЧЕСКАЯ ТРАВМА

V.1. ОЖОГИ. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Количество больных с ожогами постоянно увеличивается и составляет около 20  % из
общего числа хирургических заболеваний и травм мирного времени. Это связано с непре-
рывным ростом технического прогресса — высоким энерговооружением современной про-
мышленности и транспорта, широким применением токов высокого напряжения, увеличением
агрессивности химических веществ и взрывоопасных газов.
По удельному весу поражающего агента на общее число пораженных получили травму: ки-
пятком («ошпариванием») — 54 % детей, 13 % взрослых; пламенем — 20 % детей, 49 % взрос-
лых; электричеством — 7 %; горячими предметами — 15 %; химическими веществами — 4 %.
Термические поражения по данным ВОЗ занимают третье место среди других повреждений,
следуя за дорожно-транспортными происшествиями и падениями (в Японии — 2-е, причем 70 %
ожогов получены в домашних условиях). В локальных вооруженных конфликтах ожоги состав-
ляют 1,5-4  % от всех санитарных потерь. В Англии за год термические поражения получают
20 тыс. человек, в Аргентине — 100 тыс., во Франции — 20 тыс., в США — 75 тыс. человек.
По данным ВОЗ ежегодно обращается за медицинской помощью с ожогами примерно
6 млн человек. При этом частота ожогов в настоящее время достигает 1:1000 населения
в год. Смертность, ассоциированная с ожоговой травмой, на 1000 населения в США составля-
ет от 3,9 до 4,5, в Европе этот показатель колеблется от 2,8 до 35,4, на северо-востоке Азии —
184 соответственно и составляет около 195000 смертей в год.
В Украине за последние годы произошло уменьшение ожоговых поражений на 8,2 %, одна-
ко структура последних изменилась в сторону увеличения процента глубоких поражений (при
которых летальность остается высокой и составляет 44-95 %): больные со средней степенью
тяжести (площадь ожогов 10-20 %, ИФ 25-70) составляют 16,8 %; больные с тяжелыми пора-
жениями (площадь ожогов 20-40 %, ИФ 70-130) составляют 31,8 %; больные с крайне тяжелы-
ми поражениями (площадь ожогов более 40 %, ИФ более 130) составляют 28,97 %.
Индекс Франка (ИФ) — оценивание степени тяжести ожога с учетом площади
и глубины поражения, при ИФ > 60 прогноз выживания является сомнительным, неблаго-
приятным и критическим.
Как видно из вышеизложенного, степень тяжести поражения зависит как от размеров пло-
щади, так и от глубины поражения, поэтому для оказания помощи ожоговым больным в пол-
ном объеме необходимо определять площадь и глубину термического поражения.
Комбустиология — самостоятельная клиническая дисциплина, задачей ко-
торой является оказание специализированной медицинской помощи постра-
давшим с ожогами.
Кардинальная проблема ожоговой болезни — скорейшее достижение стабилизации боль-
ных и хирургическое восстановление утраченного кожного покрова при глубоких поражениях
в максимально ранние сроки с момента получения тяжелых ожогов.
Данная проблема может быть решена с помощью использования основополагающих прин-
ципов современного лечения — рациональной инфузионной и медикаментозной терапии, опе-
раций первичной некрэктомии и современных хирургических методов кожной пластики, вклю-
чая сетчатые трансплантаты и культивируемые клетки.
— 725 —
 Вопросы патогенеза и методов лечения ожоговой болезни нуждаются в дальнейшем углу-
бленном изучении и совершенствовании, что позволит существенно улучшить клинические
и социальные результаты лечения, снизить летальность и инвалидизацию пострадавших с
термической травмой.
Ожоги
Под термическими ожогами понимают поражение тканей, которое возника-
ет под воздействием высокой температуры — пламени, горячих растворов
(кипяток, пища, пар), предметов домашнего обихода (плита, утюг), расплав-
ленного металла.
К ожогам относят также поражение тканей, которое возникает под воздействи-
ем агрессивных химических агентов — коррозивных жидкостей (концентрированных
кислот, щелочей и др.) или химического оружия (напалма, термитно-фосфорных сна-
рядов), которые можно определять как «химические ожоги».
При лечении обожженных важно определить: от какого агента (пламя, кислота, щелочь
и т.д.) произошел ожог; какого характера по глубине поражения тканей он вызвал; на каком
участке поверхности тела локализуется; какую поверхность тела по величине он охватил.
В связи с этим классифицировать ожоги принято в зависимости от агента, вызвавшего
ожог, а также в зависимости от глубины поражения тканей в слоях кожи и от хирургиче-
ских особенностей поражения.
По этиологии в зависимости от поражающего агента ожоги подразделяют на
термические, химические, радиационные и электроожоги.
Глубина ожога зависит от термического агента и длительности его контакта с кожей (те-
лом) потерпевшего.
Классификация ожогов по глубине и степени повреждения тканей
А. Поверхностные ожоги — поражение слоев кожи до мальпигиевого или росткового
слоя кожи:
I степень — гиперемия кожи с незначительным ее отеком;
II степень — гиперемия кожи с ее отеком и наличием пузырей, содержащих жидкость свет-
ло-соломенного цвета, которая не отличается своим составом от плазмы крови;
IIIА степень — неполный некроз кожи, при котором частично сохраняется ростковый слой
кожи.
Б. Глубоки ожоги — полный некроз всех слоев кожи с поражением нижележащих тканей
и образований (мышечная и костная ткани, артериальные и венозные сосуды, нервы и т.д.):
IIIБ степень — полный некроз всех слоев кожи;
IV степень — полный некроз всех слоев кожи с поражением нижележащих тканей (под-
кожно-жировой клетчатки, фасциальных и мышечных волокон, сухожилий и костей) с обугли-
ванием, а для конечностей — с переходом в гангрену.
В Украине разработана и используется в большинстве случаев классификация ожогов
по глубине поражения, предложенная на ІІ конгрессе хирургов Украины (Донецк, 1998), ут-
вержденная и рекомендованная для использования в 2002 г. ХХ съездом хирургов Украины.
Согласно данной классификации ожоги по глубине поражения разделяются на четыре сте-
пени независимо от их этиологии и возраста пострадавшего.
I степень — эпидермальный ожог: гиперемия кожного покрова, интерстициальный отек,
образование мелких, невскрывшихся пузырей; самостоятельное заживление таких ран завер-
шается на протяжении 5–12 дней без образования рубцов и других последствий.
II степень — дермальный поверхностный ожог: образуются обнаженная дерма и/или от-
слоенный роговой слой эпидермиса; в последующем образуются напряженные пузыри, фор-
— 726 —
мируется тонкий некротический струп светло-желтого, светло-коричневого или серого цвета в
зависимости от этиологического фактора ожога и характера некроза; при неадекватном лече-
нии или обширных поражениях ожоги II степени могут углубиться за счет невосстановленной
микроциркуляции в зоне паранекроза и превратиться в ожоги III степени.
III степень — дермальный глубокий ожог: отслоение эпидермиса на большой площади,
распространенные сливающиеся пузыри или наличие обрывков эпидермиса, белесоватый,
мраморный или багровый цвет обнаженной дермы, нарастающий отек в зоне ожога, пораже-
ние тканей до поверхностной фасции.
IV степень — субфасциальный ожог: повреждение и/или обнажение тканей, расположен-
ных глубже собственной фасции или апоневроза; специфика таких ожогов связана со вто-
ричными изменениями, которые развиваются в тканях в результате субфасциального отека,
прогрессирующего тромбоза сосудов и даже повреждения внутренних органов (при высоко-
вольтных электрических ожогах).
Таким образом, поверхностные ожоги (сохраняется ростковый слой кожи) — это такой вид
поражения кожи, когда имеется возможность ее полного восстановления (имеется в виду за-
живление кожи без образования рубцов). При глубоких ожогах восстановление целостности кож-
ных покровов без оперативного лечения (одного из видов кожной пластики) невозможно. При
заживлении глубокого ожога без применения кожной пластики образуются келоидные рубцы.
При ожоге I-II степеней в первые часы после поражения расширяются кровеносные сосуды
кожи, стенки мелких артерий и капилляров становятся более проницаемыми, вследствие чего
увеличивается пропотевание окружающих тканей жидкой частью крови, находящейся в мел-
ких артериях и капиллярах пораженного участка дермы. Чаще всего пропотевание происходит
в толщину кожи и между слоями эпителия.
При ожогах I степени основными симптомами клинической картины являются: боль,
гиперемия и отечность пораженного участка. При этом общее состояние больного не
ухудшается. Обычно при ожоге I степени процесс заживления наступает на протяжении пер-
вых 2-4 суток. Процесс заживления ограничивается слущиванием эпителия на участке по-
верхностного ожога. Ожоговая рана не образовывается. Однако необходимо заметить, что
при больших по площади ожогах I степени при поражении более 50  % поверхности тела
может развиться шок тяжелой степени, даже с летальным исходом.
При ожогах II степени после поражения визуально определяются пузыри различных
размеров с тонкой стенкой, наполненные прозрачной желтовато-соломенного цвета жид-
костью. Кожа вокруг пузырей изменена (имеется отек и гиперемия). При гистологическом
исследовании определяются четкие нарушения внутрикожной микроциркуляции. Стенка пу-
зыря образована роговым слоем эпидермиса, который отделился, дно пузыря представлено
ростковым слоем. Приблизительно через 3-4 суток нарушения микроциркуляции вместе с
экссудативными явлениями постепенно регрессируют. Происходит всасывание жидкости из
пузырей. На дне пузыря идет усиленный рост клеток росткового слоя. Начинается процесс
эпителизации раневой поверхности и к 7-10 суткам появляется новый роговой слой эпидер-
миса. При этом рубец не образовывается. При инфицировании содержимого пузыря может
образоваться гнойная рана, после чего заживление будет происходить вторичным на-
тяжением с образованием рубцовой ткани.
При ожогах II степени, которые занимают менее 10 % поверхности тела, общее состо-
яние больного практически не изменяется. Но если ожогом II степени поражено более 10 %
поверхности тела, клиническая картина характеризуется не только местными изменениями, а
— 727 —
всем широким спектром патологических изменений в органах и системах организма, в связи
с чем ожоги в данное время рассматриваются в более широком аспекте, который именуется
как «ожоговая болезнь».
При больших по площади ожогах II-III степени поражаются центральная нервная и
сердечно-сосудистая системы, нарушаются функции других органов: дезинтоксикационная —
печени, выделительная — почек, контрактильная — миокарда.
На слайдах 1А-Е представлены ожоги разных степеней.
Для определения глубины и распространенности ожога применяются следующие
пробы:
— световая микроскопия (нельзя решить, какая часть ожоговой ткани полностью некро-
тизирована, а какая нет);
— радиоизотопные методы диагностики (мало применяются в обычных клинических
условиях);
— использование различных красителей, инъецируемых в пораженные ткани: эти про-
бы основаны на различной окраске обожженных и здоровых слоев кожи — изменение
цвета ткани служит критерием ее жизнеспособности, однако и эти пробы страдают не-
точностью;
— термография (Hubber C.J., 1977; Alfanoc, 1975): температура некротизированной ткани
снижена, а, следовательно, меньше излучает инфракрасных лучей; ткань, сохранив-
шая свою жизнеспособность, является изо- и гипертермической и больше излучает ин-
фракрасных лучей; однако наличие раневого секрета и наступающее охлаждение при
испарении экссудата может вызвать выраженный гипотермический эффект; с другой
стороны, уже к 5 дню местная воспалительная реакция, вызывающая гипертермию,
может привести к ложному истолкованию термографических показателей, поэтому
адекватные показатели могут быть получены лишь на 3-4 день после ожога;
— метод Berger A. и соавт. (1975), основанный на активации окислительных фермен-
тов в жизнеспособных тканях: активность этих ферментов в некротизированных тка-
нях исчезает; используется энзим дифосфопиридиннуклеотид-зависимая дегидрогена-
за, который в живых клетках в присутствии хлорида нитрозолиум-голубого окрашивает
ткань в голубой цвет; отсутствие окрашивания позволяет считать, что ткань нежизне-
способна (недостаток — в результате диффузии в пограничные участки окрашиваются
также и некротические ткани);
— метод (Brandt K. (1975), основанный на производстве компостер-биопсии ожоговой
раны, которая, кроме установления анатомической глубины повреждения, может дать
информацию о характере и количестве инвазивной инфекции путем посева и подсчета
числа микробных тел.
На глубину ожогов влияют также: пигментация кожи, наличие волос, наличие жировой
смазки, степень ороговения поверхностного слоя, общее содержание воды в тканях.
44  оС — критическая температура человеческого тела. При этой температуре уже через
6 часов наступают стойкие нарушения базальных клеток эпителия эпидермиса. При темпера-
туре от 44 до 51 оС для разрушения клеток достаточно кратковременной экспозиции. Особенно
быстро идет разрушение клеток при температуре, превышающей 51 оС. Если при более низких
температурах рассеивание тепла путем кровообращения оказывается эффективным, то при
высоких температурах этот фактор теряет свою значимость. По теплопроводности тканей на
первом месте стоят нервы и кровеносные сосуды.
— 728 —
 Способы определения площади ожогов
Для определения площади ожога предложено несколько способов.
Наиболее простым способом определения площади ожога является способ Б. Н. Пост-
никова. Он обеспечивает довольно большую точность определения размера ожога.
Методика. Берут отмытую рентгенологическую пленку, стерилизуют ее путем тщательного обмывания
тройным раствором и спиртом, после чего накладывают на ожоговую поверхность и палочкой, смоченной в
растворе метиленовой синьки, наносят контуры обожженной поверхности. После этой манипуляции пленку
накладывают на сетку, которая разделена на квадратные сантиметры (можно воспользоваться обычной мил-
лиметровой бумагой) и по этой сетке определяют количество квадратных сантиметров на обведенной синькой
поверхности рентгеновской пленки. Количество см2 и будет являться площадью ожога.
На основании многочисленных измерений кожной поверхности у здоровых людей разного
роста и массы установлено, что ее размер у взрослых колеблется от 14618 до 20320 см2.
Б. Н. Постников на основании измерений кожного покрова у 20 мужчин и у 20 женщин
среднего роста в возрасте от 20 до 40 лет установил, что в среднем общая площадь кожной
поверхности у взрослого человека составляет 16000 см2. На основании своих исследований
он составил таблицу размеров кожного покрова по отдельным участкам для человека средне-
го роста и вычислил для каждого участка процентное отношение к общей поверхности.
Использование таблицы Б. Н. Постникова позволяет в большинстве случаев, не приме-
няя измерений с помощью отмытой рентгеновской пленки и сантиметровой сетки, довольно
быстро определить общую поверхность ожога, что имеет большое значение при массовом
поступлении обожженных (сл. 2).
Таблица 1
Процентное соотношение площади отдельных участков тела взрослого человека к общей кожной
поверхности человека
Процентное соотношение к общей
Наименование участков Площадь, см2
поверхности тела
Общая кожная поверхность тела человека: 16826 100 %
- спереди 8581 51 %
- сзади 8245 49 %
Голова: 978 5,8 %
лицо 500 3,1
волосистая часть головы 478 2,7
Туловище: 5900 35.0 %
передняя поверхность шеи 240 1,5
грудная клетка + поверхность живота 2900 17,4
задняя поверхность шеи 200 1,1
поверхность спины 2560 15,0
Верхняя конечность: 1435 × 2 = 2870 17,1 %
плечо 625 3,70
предплечье 450 2,60
кисть 360 2,25 = 8,55 × 2=17,1
Нижняя конечность: 3539 × 2 = 7078 42,1 %
ягодица 400 3,22
бедро с участком ягодицы 1625 9,71
голень 1000 5,42
стопа 514 2,71=21,06х2=42,1
Слайд 2
Площадь поверхности лица составляет 3,4 % от общей поверхности тела (Б. Д. Кабаков, 1957).
В тех случаях, когда ожогом поражено не только лицо, но и другие части тела, очень важ-
но для лечения и прогноза определить общую площадь ожога. Это нередко создает боль-
шие трудности, потому что обожженные участки могут иметь неправильную форму, а их гра-
ницы — разнообразные формы.
— 729 —
 Для облегчения и ускорения измерения общей площади поверхности ожога, особенно
при массовом поступлении пострадавших, существуют другие способы определения пло-
щади ожога.
Для быстрого определения размера ожоговой поверхности можно использовать правило
«девяток» Уоллеса, при котором поверхность отдельных участков поверхности тела чело-
века кратна 9.
Таким образом:
— голова и шея составляют 9 % от общей поверхности тела;
— каждая верхняя конечность — по 9 % от общей поверхности тела;
— передняя поверхность тела — 18 %;
— задняя поверхность тела — 18 %;
— каждая нижняя поверхность — по 18 % (бедро — 9 %, голень и стопа — 9 %);
— поверхность промежности — 1 % (кожная поверхность на половых органах и промеж-
ности).
Правило «ладони» разработано В. О. Верхолетовым и И. И. Глумовым, по которому
площадь ладони взрослого человека равняется 1 % его общей кожной поверхности.
Способ В. А. Долинина заключается в следующем: на лист бумаги резиновым штампом
наносят контуры тела человека, разделенные на 100 равных по площади сегментов, при этом
передняя поверхность разбита на 51, а задняя — на 49 равных сегментов. Так как площадь
одного сегмента отвечает 1 % общей поверхности тела, то при закрашивании ожоговой
поверхности сразу же определяется и процент поражения.
Более точную площадь ожога можно определить с помощью схемы Г. Д. Виляви-
на, по которой на фоне миллиметровой сетки изображены два силуэта (передняя и задняя
поверхность) человека ростом 170 см (силуэты уменьшены в 10 раз — на листе бумаги
с миллиметровой сеткой каждый силуэт по 17 см). При осмотре потерпевшего участки ожогов
закрашивают цветными карандашами относительно степени ожога: участок ожога I степени
закрашивают желтым цветом, II степени — красным, III А — синими штрихами, III Б — сплош-
ным синим цветом, IV степени — черным. После закрашивания участков подсчитывают общее
количество закрашенных участков, что соответствует общей площади ожогов в квадратных
сантиметрах, и отдельно высчитывается площадь каждой степени. При поражении боковых
поверхностей туловища, паховых впадин и промежности прибавляют по квадратику (25 мм2)
с соответствующей стороны. Полученная площадь переводится в проценты.
Полные сведения перевода полученной площади ожога в проценты представлены на
слайде 3.
Таблица 2
Перевод полученной площади ожога в проценты
Размер ожога, см
2
В % площади тела Размер ожога, см2 В % площади тела
10 0,06 1000 5,9
25 0,15 3000 17,8
50 0,3 5000 29,4
100 0,6 7000 42,4
300 1,8 10000 58,9
500 3,0 12000 75,9
700 4,1 17000 100,0
Слайд 3
— 730 —
 Метод Арьева (1966) — заполнение скиц (эскизов) чернилами. Применяется при массо-
вом поступлении обожженных. Недостатком скиц является то обстоятельство, что боковые
поверхности, составляющие значительную часть тела, на них не обозначаются. Этот пробел
могут восполнить дополнительные профильные скицы или скицы отдельных областей тела.
Площадь ожога у ребенка может быть вычислена с помощью таблицы Ланда и Бро-
удера (сл. 4).
Таблица 3
Зависимость площади ожога различных областей тела от возраста ребенка

Площадь ожога в процентах в зависимости от возраста

Область тела
до 1 года от 1 года до 5 лет от 6 лет до 12 лет
Голова 21 19 15
Верхняя конечность 9 9 9
Туловище спереди или сзади 16 15 16
Нижняя конечность 14 15 17
Слайд 4
Данные, полученные при определении степени ожогов, их глубины и площади имеют боль-
шое значение для установления прогноза и определения плана лечения потерпевшего, по-
этому они должны быть четко зафиксированы в диагнозе. Кроме того, необходимо определить
характер агента, который вызвал ожог (пар, горячая вода, пламя, кислота, щелочь, электроток
и др.) и локализацию ожога. Примерный диагноз должен быть написан в таком виде: ожог
горячей водой I-II степени правой верхней конечности, передней поверхности туловища и бе-
дер — 36 % поверхности тела (из них II степени — 16 %).
Наиболее прогностическим приемом определения тяжести ожогов является
правило сотни. Для этого суммируют возраст больного и общую площадь ожога
в процентах. Если при этом получают цифру 60, то прогноз считают благоприятным,
61-80 — относительно благоприятным, 81-100 — сомнительным, 101 и более — прогноз не-
благоприятный. Правило сотни может быть использовано только у взрослых, для прогнозиро-
вания ожога у детей оно не применимо.
В качестве уникального прогностического теста, определяющего тяжесть и возмож-
ный исход ожога, как у взрослых, так и у детей, используют индекс Франка, но для его
определения нужно знать площадь глубокого ожога. При расчетах 1 % глубокого ожога следу-
ет приравнивать к 3 % поверхностного. Индекс Франка получают от сложения площади
поверхностного ожога, выраженного в процентах, и утроенной площади глубокого
ожога. Например, общая площадь ожога равна 50 % поверхности тела, при этом 20 % состав-
ляют глубокие поражения. Индекс Франка в этом случае будет равен площади поверхностного
ожога (50 – 20 = 30) плюс утроенная площадь глубокого ожога (20 × 3 = 60), что составляет
30 + 60 = 90.
Ожоговая болезнь
«Ожоговая болезнь» — это синдром, включающий в себя клиническую кар-
тину местных повреждений при ожоге и тяжелые длительные нарушения
общего состояния организма.
В клиническом течении ожоговой болезни при больших по площади ожогах II, III
и IV степеней выделяют 4 стадии, которые последовательно переходят одна в другую:
— 731 —
 — I стадия — ожоговый шок;
— II стадия — острая ожоговая токсемия;
— III стадия — ожоговая септикотоксемия;
— IV стадия — ожоговое истощение
Четко выделить вышеуказанные стадии невозможно, однако такое схематическое раз-
деление облегчает представление о патогенезе ожоговой болезни и помогает более раци-
онально выбрать способ лечения данного больного, т.е. выбрать индивидуальный подход
к лечению каждого больного.
Ожоговая болезнь II и III стадии — острая ожоговая токсемия и ожоговая септикотоксе-
мия — присущи больным с ожогами IIIБ и IV степеней на площади более 5-10 % поверхности
тела, а также пострадавшим с большими по площади ожогами IIIА степени, если появляется
значительное нагноение ожоговых ран.
В зависимости от масштабов и вида ожогового некроза острая ожоговая токсемия начи-
нается с 2-4 суток и продолжается до 12-15 суток после термической травмы. Начало оттор-
жения некротических тканей и выраженного нагноения ожоговых ран характеризует собой
переход второй стадии ожоговой болезни в стадию ожоговой септикотоксемии, что продол-
жается до полного закрытия ожоговых ран.
В данное время даже при больших и критических глубоких ожогах (на площади от 20
до 29 % и от 30 до 40-45 % соответственно) возможно восстановление утраченных кожных
покровов в сроки от 2 до 3 месяцев после травмы. Некроз дермальной поверхности и свя-
занное с этим отторжение некротических тканей, развитие и наличие ран является одной из
причин многосторонних нарушений в организме, что выражается в ряде симптомов, спец-
ифических для каждой из стадий ожоговой болезни.
При острой ожоговой токсемии (II стадия) отмечаются:
— нарушения функции нервной системы: возбуждение, бред, бессонница или сонливость,
иногда мышечные подергивания и судороги; в отдельных случаях развивается сопо-
розное или коматозное состояние;
— расстройства дыхания (частое и поверхностное);
— патологические изменения в сердечно-сосудистой системе: тахикардия и тахиаритмия,
глухость сердечных тонов, артериальная гипотензия, бледность кожных покровов, ци-
аноз слизистых оболочек;
— нарушения работы органов ЖКТ: потеря аппетита, тошнота и рвота, парез кишечника,
токсические поносы;
— нарушения теплового обмена, которые проявляются в клинике, главным образом —
гипертермическими реакциями;
— анемия, гипо- и диспротеинемия со снижением А/Г-коэффициента, снижением объема
циркулирующего белка (ОЦБ);
— выраженная катаболическая реакция с высоким отрицательным балансом, высокая
протеолитическая активность крови;
— бактериемия;
— нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия.
В этой стадии главным клиническим проявлением ожоговой болезни является интокси-
кация организма. Последняя развивается как в результате интоксикации продуктами распада
белка, промежуточными продуктами обмена, токсическими веществами, которые всасывают-
ся с обожженных тканей и обладают антигенными свойствами, так и вследствие воздействия
продуктов микрофлоры, которые к этому времени обсеменяют ожоговую поверхность.
— 732 —
 Тяжесть течения ожоговой токсемии обуславливает большую летальность в этой стадии,
на которую приходится от 30 до 50 % летальных исходов при ожоговой болезни.
Острая ожоговая септикотоксемия (III стадия) характеризуется:
— гнойно-резорбтивной лихорадкой;
— психическими расстройствами, которые проявляются делириоидно-нейроидным син-
дромом или глубоким психическим оглушением;
— патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы: тахикардия, бледность
кожных покровов;
— алиментарными расстройствами, связанными со снижением аппетита, вплоть до ано-
рексии, нарушениями секреторной, кислотообразовательной, ферментовыделитель-
ной и всасывающей функциями органов ЖКТ, снижением функции печени и поджелу-
дочной железы;
— повторными анемиями, связанными с угнетением эритропоэза, гемолизом эритроци-
тов, расстройствами микроциркуляции, кровопотерями во время операций и перевязок;
— кислородной недостаточностью, связанной с нарушением аэрогематического барьера,
микроциркуляции и угнетением тканевого дыхания;
— катаболическими реакциями со значительным отрицательным азотистым балансом,
выраженными гипо- и диспротеинемиями, низким А/Г- коэффициентом (до 0,9-0,6), ча-
стыми снижениями объема циркулирующей крови (ОЦК) и ОЦБ;
— транзиторной бактериемией, которая может перейти в сепсис;
— нарушениям водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
Тяжесть течения ожоговой септикотоксемии в период с 12-14 сутки после травмы обуслов-
лена отторжением некротических тканей и гнойным процессом в ране.
В дальнейшем на процесс заживления гранулирующих ожоговых ран влияют следующие
нарушения и условия: значительная потеря белка через рану; характер и количество микро-
флоры, находящейся в ожоговой ране; всасывание продуктов распада белка с раневой по-
верхности ожоговых ран.
Несмотря на общность проявлений патологических синдромов в обеих стадиях, во II ста-
дии острой ожоговой токсемии эти проявления гораздо более выражены, чем в III стадии сеп-
тикотоксемии. В стадии септикотоксемии тяжесть состояния в первые 3-5 недель обусловлена
гнойно-резорбтивной лихорадкой, видом некротического струпа (коагуляционный или коликва-
ционный некроз) и интенсивностью гнойных процессов на участках ожоговых ран.
После отторжения некротических тканей их ожоговых ран, которые гранулируют и стано-
вятся барьером для прохождения продуктов распада и микробных токсинов, течение ожоговой
болезни переходит в подострую или хроническую фазы, с незначительным улучшением кли-
нического состояния больных.
Характер и степень выражения патологических нарушений находятся в прямой зависимо-
сти от площади потерь кожных покровов и интенсивности компенсации нарушений, которые
нивелируют посредством проведения трансфузионной терапии и парентерального питания.
При небольших по площади глубоких ожогах (до 10 % поверхности тела) компенсировать
все изменения удается почти полностью.
При увеличении площади глубоких ожогов компенсировать патологические изменения не
удается даже на фоне интенсивной терапии, проводимой в полном объеме, вследствие этого
развивается IV стадия — ожоговое истощение. У таких больных масса тела уменьшается
от 1/10 (7-8 кг у взрослого больного) до 1/5 массы тела. В некоторых случаях истощение до-
стигает крайней степени (от 1/4 до 1/3 массы тела). Развивается общая заторможенность,
— 733 —
появляются пролежни. Репарационные процессы в ранах угнетаются или прекращаются, уси-
ливается кровоточивость в ранах, наблюдаются атрофии и третичный некроз ожоговых ран.
Развитие ожогового истощения, как и сепсиса, ставит под сомнение благоприятный
исход и прогноз ожоговой болезни. Однако никогда нельзя считать патологические измене-
ния, возникшие при ожоговом истощении, необратимыми.
В каждой из стадий ожоговой болезни в случаях неадекватной терапии или недостаточ-
ной компенсации организмом больного ожоговой травмы могут развиться разнообразные
осложнения, связанные как с интоксикацией организма продуктами распада со стороны ожо-
говой раны, нарушением обмена веществ, так и развитием сепсиса: пневмонии, абсцессы
легких, отек легких, токсические миокардиты, паренхиматозные гепатиты, нефриты,
нефрозы, желудочно-кишечные кровотечения, артриты, менинго-энцефалиты, отиты,
паротиты и др.
Создание новых трансфузионных сред, углубленное изучение патофизиологии ожоговой
болезни, разработка эффективных методов инфузионно-трансфузионной терапии способ-
ствовали увеличению степени компенсации нарушений, которые наблюдаются при ожоговой
болезни, а также привели к расширению объема оперативных вмешательств и улучшению
лечения тяжелообожженных.
Особенности ожоговой болезни в детском возрасте
У детей чаще всего бывают глубокие поражения от какого-нибудь термического агента, что
объясняется относительно малой толщиной кожной поверхности.
Другим существенным фактором является большая продолжительность взаимодействия
термического агента через беспомощность ребенка в момент травмы.
Ожоговая болезнь у детей развивается при меньших по площади ожогах, чем у взрослых,
что связано с несовершенностью адаптационных механизмов, лабильностью физиологиче-
ских функций всех систем (нервной, сердечно-сосудистой и др.) и обменных процессов.
У детей раннего возраста шок может развиться при поверхностных ожогах больше 10 % и
глубоких больше 5 % поверхности тела.
Особенности ожоговой болезни в пожилом и старческом возрасте
Особенность течения ожоговой болезни у потерпевших старше 55-60 лет отличается тем,
что почти у каждого пациента имеются в той или иной мере выраженные висцеральные из-
менения возрастного характера или в ряде случаев сопутствующие заболевания: сахарный
диабет, гипертоническая болезнь, общий атеросклероз и др. На фоне уже явных расстройств
внутренних органов и систем даже небольшие по площади поверхностные ожоги нередко со-
провождаются развитием серьезных нарушений. В таких случаях наблюдается своеобразный
синдром взаимного отягощения — висцеральные изменения отягощают течение раневого
процесса в ожоговой ране, что усиливает обострение предшествующих заболеваний.
Чаще причиной смерти обожженных старше 60 лет является не ожоговая болезнь, а за-
болевания, которыми потерпевшие страдали до получения травмы, и которые обострились
и привели к декомпенсации.
Ожоговый шок
Патофизиологические механизмы и клиника ожогового шока
Развитие ожогового шока обусловлено как болевой импульсацией из ожо-
говой раны, что вызывает нарушение координационной деятельности ЦНС,
и непосредственным термическим поражением кожи и прилегающих тканей,
так и всасыванием продуктов распада тканей, увеличением активности про-
теолитических ферментов и других процессов, которые, в свою очередь, при-
водят к общим тяжелым нарушениям.
— 734 —
 Под влиянием протеолитических ферментов при изменении рН в сторону ацидоза акти-
визируется кининовая система, что увеличивает проницаемость стенок капилляров. Через
капилляры посредством пропотевания из сосудистого русла уходит большой объем плазмы,
в результате чего уменьшается объем циркулирующей плазмы, что, в свою очередь, приво-
дит к гемоконцентрации и гипопротеинемии. При глубоких ожогах (30-35  % поверхности
тела) в пораженных тканях в течение суток образуется жидкость, близкая по составу к плазме,
в количестве 70-80 % ее объема.
Разрушение эритроцитов — одна из причин повышения содержания калия в плазме.
Особенно значительной бывает гиперкалиемия при поражении скелетных мышц.
При переходе калия из клеточной жидкости в тканевую жидкость в противоположном на-
правлении перемещается натрий, что приводит к уменьшению активного объема внеклеточ-
ной жидкости и повышению осмотического давления в клетках, в которые поступает вода из
внеклеточного сектора непораженных тканей. Изменяется общий баланс воды. В течение пер-
вых суток у потерпевших с глубокими ожогами экстраренальная потеря воды достигает
50-100 мл на 1 кг массы тела, что, прежде всего, связано с интенсивным испарением с ожо-
говой поверхности, и в 16-20 раз превышает нормальную.
Как и при травматическом шоке, расстройство гемодинамики является одной из основ-
ных причин нарушений функций многих систем и органов. При ожоговом шоке механизм на-
рушений гемодинамики принципиально такой же, как и при других видах шока.
Снижение щелочного резерва крови и ацидоз связаны со значительным распадом ткане-
вого белка, уменьшением выделения водных ионов почками и снижением элиминации угле-
кислого газа легкими. Выраженность ацидоза зависит от тяжести ожога.
Одновременное воздействие нескольких поражающих факторов приводит к развитию
специфического симптомокомплекса, который характеризуется нарушением сознания,
тяжелыми расстройствами гемодинамики, газообмена, тканевого дыхания, выраженной
интоксикацией продуктами горения.
Летальность в периоде шока увеличивается более чем в 2 раза.
После травмы тяжесть состояния обусловлена поражением дыхательных путей и общим
перегреванием. Позже развиваются нарушения, обусловленные местным влиянием высоко-
температурных агентов. Это определяет последовательность мероприятий при оказании ме-
дицинской помощи на месте происшествия, а в специализированном отделении она опреде-
ляется с учетом отравления токсическими продуктами горения.
Наиболее информативные показатели ожогового шока:
— клинические
1) снижение максимального артериального давления ниже 95 мм рт. ст. (12,7 кПа) в тече-
ние 6-9 часов;
2) олиго- или анурия на протяжении такого же отрезка времени (меньше 30 мл мочи за час);
3) субнормальная температура тела;
4) стойкая рвота;
— лабораторные:
1) азотемия / остаточный азот больше 35-40 ммоль/л;
2) макрогемоглобинурия;
3) выраженный ацидоз (снижение рН крови до 7,3 и больше);
4) ректально-кожный градиент температуры больше 90оС.
При индексе Франка до 70 ожоговый шок считается легким, от 71 до 130 — тяжелым,
свыше 130 — критическим (крайне тяжелым).
— 735 —
 Лечение ожоговой травмы
Помощь потерпевшим на догоспитальном этапе
Помощь потерпевшим на догоспитальном этапе представляет собой очень сложную и не-
редко тяжелую задачу.
Как можно раньше помощь должна быть оказана при угрожающих жизни патологи-
ческих состояниях: выраженные нарушения жизнедеятельности после электротравмы; тя-
желые поражения органов дыхания; отравление токсическими продуктами горения; тепловой
коллапс; глубокие ожоги больше 20 % поверхности тела.
Суммарно оказание первой медицинской помощи обожженным и их транспортировка
в кратком варианте представляется ниже.
При оказании первой медицинской помощи необходимо произвести следующие
мероприятия
1. Прекратить действие поражающего агента (пламени).
2. Положить больного навзничь и постараться быстро снять и потушить горящую одежду.
3. Приставшие к обожженной коже части одежды не обрывают, а при необходимости об-
резают вокруг, место ожога прикрывают асептической повязкой.
4. Ввести обезболивающее средство (промедол, морфин).
5. При обширных ожогах пострадавшего заворачивают в чистую, лучше в стерильную про-
стыню.
6. В холодное время года пострадавшего согревают.
7.Реанимационные мероприятия осуществляются в случаях:
— при остановке сердца когда площадь ожога небольшая (т. е. остановка сердца произо-
шла не из-за тяжести ожога, а вследствие электротравмы или сопутствующих механи-
ческих повреждений);
— при остановке дыхания или признаках тяжелой дыхательной недостаточности
(цианоз, поверхностное или редкое дыхание) необходимо предупредить нарушение
проходимости дыхательных путей (очистить рот и проводить искусственное дыхание
методом вдувания воздуха «рот в рот» или «рот в нос» в легкие пострадавшего);
— при обструкции дыхательных путей в связи с их ожогом (ларингоспазм, обильная
бронхорея, отек) может потребоваться назотрахеальная или оротрахеальная интуба-
ция, а также дополнительная вентиляция легких;
8. Для снятия боли охлаждение обожженной области в первые 15-20 минут после ожога
эффективен холод (струя холодной воды или полотенце, смоченное в ледяной воде), однако
при площади ожога более 15-20  % поверхности тела чрезмерное охлаждение опасно из-за
возможности развития фибрилляции желудочков сердца.
9. Обожженных, испытывающих жажду, необходимо напоить соляно-щелочной смесью
(1 чайная ложка поваренной соли и 1/2 чайной ложки питьевой соды на 1 литр воды).
10. Всем обожженным в обязательном порядке ввести 1,0 мл столбнячного анаток-
сина (СА) и 3000 ЕД по Безредко противостолбнячной сыворотки.
11. Провести симптоматическую терапию, направленную на нормализацию сердечно-со-
судистой и дыхательной систем.
12. По показаниям провести инфузионно-капельную терапию (солевые растворы, раство-
ры электролитов, реоглюманы, раствор гидрокарбоната натрия — 200 мл).
Транспортировка больных
1. При 10  % поверхностных ожогов, при удовлетворительном состоянии обожженных и
способности самостоятельно передвигаться они не нуждаются в стационарном лечении и на-
правляются в ближайший травматологический пункт или поликлинику.
— 736 —
 2. Стационарному лечению подлежат:
— ожоги I-II степени более 10 % поверхности тела, а также глубокие ожоги;
— ожоги органов дыхания, области лица и шеи;
— ожоги важных в функциональном и косметическом отношении областей (кисть, стопа,
крупные суставы, промежность);
— ожоги, сочетающиеся с другими видами повреждений, а также возникшие на фоне со-
путствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек и т.п.
Транспортировка обожженных в зависимости от тяжести состояния
Обоснованность и целесообразность эвакуации обожженных в стадии ожогового шока из
тех мест, где полноценная противо шоковая терапия не может быть проведена, при соот-
ветствую щем обеспечении безопасности пострадавших в настоящее вре мя можно считать
доказанными.
Критерий показанности транспортировки должен быть толь ко один — транспорта-
бельность пострадавшего. Все остальные соображения, в том числе и «перспективность»
больного, принципиально не должны иметь самодавлеющего значения.
Главное и необходимое требование транспортировки обожженных: лечение
должно начинаться на месте, продолжаться в пути, завершаться в стационаре.
Большую значимость имеет предэвакуационная подготовка пострадавших, в необходимых
случаях — инфузионная. Сле дует помнить, что хорошая подготовка часто снимает противо-
показания к эвакуации пострадавших.
Перед транспортировкой состояние пострадавшего должно быть прогностически оценено
и по необходимости срочной терапии (предэвакуационный и в пути) выделено 3 группы:
1. Легкопострадавшие — сознание сохранено, показатели гемодинамики и дыхания ста-
бильны и в пределах нормы; кроме нейролепсии никакая другая предэвакуационная терапия
не требуется.
2. Пострадавшие средней тяжести — состояние возбуждения или спутанности психи-
ки, небольшой подъем или снижение артериального давления, учащение дыхания, снижение
диуреза; в предэвакуационную терапию этих больных, кроме нейролепсии, целесообразно
включить инфузии сбалансированных кристаллоидных растворов (лактасол), белковых пре-
паратов крови (предпочтительна плазма) и коллоидных плазмозаменителей (реополиглюкин,
реоглюман, полифер, полидез, гемодез).
3. Тяжелопострадавшие — сознание затемнено, грубые нарушения дыхания и кровообра-
щения, олиго-анурия; транспортировка таких пострадавших противопоказана.
Если потерпевший может быть доставлен в стационар через 30 мин после травмы ле-
чение в пути не проводится, если через 1-1,5 часа — можно ограничиться введением анал-
гетиков и сердечных препаратов; при длительности транспортировки более 1,5 часа в пути
должна проводиться инфузионная терапия: в/в инфузия полиглюкина или реополиглюкина
(400-800 мл), 5  % раствор натрия гидрокарбоната (200 мл), 5  % раствор глюкозы (500 мл)
и 15 % раствор магнитола (200-400 мл).
Дети переносят транспортировку значительно хуже взрослых, поэтому требуют присталь-
ного наблюдения в пути.
Воздушный санитарный транспорт всегда предпочтительнее автотранспорта.
Залог успеха транспортировки — ее хорошая организация и полноценное лечебно-эваку-
ационное обеспечение.
Помощь потерпевшим от ожогов на госпитальном этапе
Объем лечения ожоговой травмы на госпитальном этапе проводится в зависи-
мости от стадии ожоговой болезни.
— 737 —
 Лечение ожогового шока
Схема терапии ожогового шока должна включать 10 обязательных компонентов.
1. Обеспечение психоэмоционального покоя больного.
Достигается: ранней внутривенной инфузией новокаин; про ведением нейролепсии; вы-
полнением новокаиновых блокад: тригеминосимпатической — при ожоге лица, ваго-сим-
патической — при ингаляционном ожоге; использованием различных седативных средств
(предпочтителен оксибутират натрия), аналити ческого полинаркоза (вместе с кислородом
применяется смесь различных анестетиков в субнаркотических концентрациях); отказом от
обработки ожоговых ран до полной компенсации состояния пострадавше; применением крио-
обработки свежих ожогов.
2. Профилактика и коррекция нарушений гемодинамики.
Достигается при помощи инфузионно-трансфузионной тера пии, медикаментозной те-
рапии и специальных реанимационных пособий.
Критерии проведения инфузионно-трансфузионной терапии: центральное венозное дав-
ление (70-150 мм вод. ст.) и почасовый диурез (1,5-2 мл/кг/час); путь — центральная вена (пред
почтительно после чрезкожной закрытой катетеризации; со став — коллоиды (не менее поло-
вины изогенные белки), кристаллоиды, бессолевые препараты 1:1:1 (в тяжелых случаях 2:1:1).
Медикаментозная терапия — аналептики, антигистаминные препараты, сердечные
средства.
Специальные реанимационные пособия направлены на регуляцию сосудистого тонуса
и устранение патологии перераспределения сердечного выброса. К ним относятся нейро-
лепсия, ганглионарная блокада методом резистентности на основе тахифилаксии, гангли-
онарная блокада без гипотонии, альфа-адренергическая блокада, использование симпа-
толитических средств, проведение внутрипортальных инфузий через реканализированную
пупочную вену. Показания, методики и препараты для проведения этих пособий хорошо
освещены в печати.
3. Профилактика и коррекция расстройств микроциркуляции. Достигается примене-
нием специального инфузионно-медикаментозного комплекса, включающего реологические
гемокорректоры, прямые антикоагулянты, эндотелиотропные средства, антиоксиданты, ин-
гибиторы протеаз.
4. Поддержание необходимого кислородного режима. Достигается при помощи воздей-
ствия на все звенья кисло родной недостаточности при шоке:
— дыхательная гипоксия: спазмолитические средства, новокаиновая шейная вагосимпа-
тическая блокада при бронхоспастическом синдроме, оксигенотерапия, гипербариче-
ская оксигенация, вдыхание гелиево-кислородных смесей, ингаляции со стероидами,
антибиотиками и протеолитическими ферментами, микротрахеостомия, трахеостомия,
искусственная вентиляция легких;
— циркуляторная гипоксия: гемотрансфузии, гипербаричес кая оксигенация;
— тканевая гипоксия: антиоксиданты, антикоагулянты, антигипоксанты, искусственная
гипотермия, гнотобиотические изо ляторы.
5. Профилактика и коррекция нарушений обмена веществ. Достигается при помощи воз-
действий на ведущие нарушения метаболизма при ожоговом шоке:
— метаболический ацидоз: раствор новокаин-рингер-лактата (новокаин-лактасола), ко-
карбоксилаза, растворы бикарбоната натрия;
— 738 —
 — энергетический дисбаланс: регулируемая среда, растворы глюкозы с инсулином и ви-
таминами, растворы повышенной ка лорийности (например, инвертный сахар), унитиол;
— высокий протеолиз: ингибиторы протеолиза, анаболизаторы, аминокислоты.
6. Борьба с раневой инфекцией.
Достигается применением с самых ранних сроков после термической травмы медицинских
кремов и шампуней, инфракрасного облучения ожоговых ран, ламинарных потоков, абактериаль-
ного содержания тяжелообожженных, широкого использования гнотобиотических изоляторов.
7. Борьба с токсемией обожженных.
Достигается комплексным воздействием на источники токсемии и пути ее распростра-
нения, очищением организма от токсических агентов и купированием их патологических
эффектов: криолечение ожогов, дезинтоксикационные гемокорректоры, форсированный ди-
урез, гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрация, канюлирование лимфатического протока,
дифференцированная терапия гипертермических реакций, первичная некрэктомия, срочный
перевод колликвационного некроза в коагуляционный, ранняя химическая некрэктомия, при-
менение протекторов-антимутагенов.
8. Борьба с аутофлорой кишечника и эндотоксемией.
Достигается ранним и целенаправленным применением антибактериальных препара-
тов (амино-гликозиды, метронидазол), ирригацией кишечника, энтеросорбцией, внутрипор-
тальными инфузиями.
9. Профилактика и коррекция нарушений водно-солевого обмена и функционального со-
стояния почек.
Достигается при помощи дифференцированных мероприятий, направленных на главные
патофизиологические сдвиги и клинические проявления данной патологии:
— почечная недостаточность: раннее применение осмотических диуретиков, быстрей-
шее восстановление объема и реологичес ких свойств циркулирующей крови, спазмо-
литические средства;
— дизгидри: средства, улучшающие гидродинамику, и регидратационная терапия под
контролем критериальных показа телей — степени гидратации тканей (проба МакКлю-
ра-Олдрича) и уровня коллоидно-осмотической компенсации внеклеточной жидкости
(показатель осмотичности крови).
10. Повышение иммунореактивности.
Достигается на принципах адаптивной иммунотерапии, т. е. выявлении страдающего зве-
на иммунного ответа больного, степени нарушения иммунитета в этом звене и подборе сугубо
индивидуальных средств иммунокоррекции.
К особенностям противошоковой терапии ожогового шока относят следующие меро-
приятия:
1. Для снятия болевой реакции — систематическое (3-4 раза в сутки) ведение наркоти-
ческих аналгетиков (пантопон или промедол по 20 мг, фенанил 0,1 мг).
Для профилактики аллергических реакций — ежедневное и обязательное применение
антигистаминных препаратов (димедрола, пипольфена, дипразина).
При выраженном возбуждении — внутривенное введение оксибутирата натрия
50-100 мг/кг, дроперидола 0,5 мг/кг.
2. Для улучшения реологических свойств крови — увеличить ОЦП (элемент противо-
шоковой терапии) посредством введения белковых препаратов.
— 739 —
 3. Ликвидация гиперкалиемии обеспечивается введением сал- и диуретиков после адек-
ватной гидратации.
4. Проведение профилактики инфекционных осложнений посредством введения
антибиотиков с учетом бактериограмм раневой поверхности ожоговой раны и слизистой
оболочки трахеи.
5. Проведение ежедневной санации (2-3-разовая) и лечение пораженной слизистой обо-
лочки трахеобронхиального дерева масляными ингаляциями с гормонами и антибиотиками.
6. Постоянный контроль электролитов и белков плазмы и их своевременная и адек-
ватная коррекция.
К показаниям к гемотрансфузии при ожоговом шоке относят:
— стойкую гипотонию, которая не купируется другими инфузионными средами и меди-
каментозными способами;
— раннюю анемию, развившуюся вследствие массивной деструкции эритроцитов под
влиянием термического агента;
— повторную кровавую рвоту, являющуюся осложнением острого элиминационного эро-
зивного гастрита.
Вышеперечисленные осложнения возникают в редких случаях, главным образом при
очень тяжелых ожогах.
Данная схема определяет главные направления интенсив ной терапии и реанимации больных
в состоянии ожогового шока на основе уже выясненных закономерностей его патогенеза и апро-
бации всех содержащихся здесь рекомендаций на большом коллективном клиническом опыте.
Лечение острой ожоговой токсемии
Главными задачами в схеме терапии больных в стадии ост рой ожоговой токсе-
мии должны быть: дезинтоксикация, борьба с ожоговой инфекцией, профилактика и
терапия метаболических нарушений.
1. Дезинтоксикация — ведущая задача лечения больных во второй стадии ожоговой
болезни, она достигается дифференцированным применением:
— способа фармакологической профилактики тяжелой токсемии у обожженных со-
вместным и одновременным использованием препаратов, обладающих антифермент-
ной антипротеолитической активностью, и прямых антикоагулянтов в течение первых
5-7 дней после получения травмы; такой курс купирует тяжелые катаболические реак-
ции и нарушения гемостаза с множественными внутрисосудистыми тромбозами, т. е.
важные источники формирования токсемического процесса;
— использованием аэротерапевтических установок и гнотобиотических изоляторов
с регулируемой средой;
— инфузионных сред, улучшающих реологические свойства крови, состояние перифе-
рической гемодинамики и микроцирку ляции, а также вызывающих форсированный
диурез;
— исполь зованием медикаментозных препаратов, повышающих дезинтоксикационную
функции печени и почек, оказывающих детоксицирующее действие, обладающих
антигистаминным и противо аллергическим действием, при этом наиболее полный
эффект дезинтоксикации оказывают специально подобранные инфузионно-медика-
ментозные комплексы, основанные на оптимальных сочетаниях этих препаратов;
— метода осмотической дезинтоксикации, заключающегося в чередующихся вливани-
ях растворов глюкозы и осмотического диуретика маннита, улучшающего реологиче-
ские свойства крови и «вымывающего» из тканей токсические продукты,
— 740 —
 — гемосорбции в неотложной терапии острого токсикоза, эффект которой пролонгиру-
ется при помощи плазмофереза или переливания отмытых эритроцитов больного.
2. Борьба с ожоговой инфекцией достигается:
— специальным режимом работы стационара и распределением больных внутри него,
построенных с учетом эпидемиологии внутригоспитальной инфекции и предотвращаю-
щих супер-, ре- и перекрестную инфекцию у обожженных;
— использованием медикаментозных и физиотерапевтических средств, повышающих не-
специфическую реактивность больных;
— дифференцированным применением иммунокорректоров в профилактике и терапии
вторичных иммунодефицитных состо яний у больных ожоговой болезнью;
— антибактериальной терапией антибиотиками, сульфанила мидными и химиотера-
певтическими препаратами.
3. Профилактика и терапия метаболических нарушений достигается:
— энтеральной гипералиментацией;
— систематической гемотрансфузионной терапией;
— систематическим применением белковых препаратов крови;
— применением средств, повышающих пластические и энергетические ресурсы организ-
ма (растворы аминокислот, жиро вые эмульсии, растворы различных углеводов);
— применением гормонов, витаминов и медикаментозных регуляторов анаболических
процессов;
— применением симптоматических средств, поддерживающих нормальный метаболизм.
Лечение ожоговой септикотоксемииГлавными направлениями лечения больных
в третьей стадии ожоговой болезни остаются те же, что и во второй стадии:
дезинтоксикация, борьба с инфекцией, профилактика и терапия метаболических
нарушений. Однако ведущей задачей лечения в этой стадии становится борьба
с инфекцией.
Эффективными мерами борьбы с ожоговой инфекцией являются:
— специальный режим работы отделения, связанный с массивностью внутригоспи-
тальной инфекции: размещение больных, уменьшающее возможность перекрестной
инфекции и взаимоинфицирования; систематическая борьба с носительством микро
флоры у персонала; 15-минутные ультрафиолетовые облучения всех палат и поме-
щений клиники через каждые 1,5 часа круглосуточно; ежедневная влажная уборка
с поверхностно-активными средствами; обязательное проветривание всех палат не
менее 4-х раз в день по 30 мин; максимально возможное кондиционирование и обез-
зараживание воздуха; изоляция всех тяжелообож-женных, желательно в палатах с
регулируемой средой; широкое применение локальных гнотобиотических изолято-
ров; строгий асептический режим работы, запрещение перевязок в палатах, смена
повязок в ургентном порядке при их пропиты вании раневым отделяемым; энтераль-
ная гипералиментация больных при массивных термических травмах;
— средства, способные повысить неспецифическую реактивность больных (уль-
трафиолетовое облучение, биостимуляторы, адаптогены);
— дифференцированное применение иммунокорректоров на основе выявления
страдающего звена иммунитета больного, степени нарушения иммунного ответа в
этом звене и индивидуальном подборе адекватных средств иммунокоррекции, суще-
ственно повышающих неспецифическую иммунореактивность обожженных;
— 741 —
 — при специальных показаниях средства специфической профилактики и терапии
стафилококковой, синегнойной и коллибациллярной инфекций, а также химиоте-
рапии — анаэробной неклостридиальной инфекции;
— антибактериальная терапия при помощи антибиотиков, которые назначаются
при четких показаниях, с бактериологическим контролем, в достаточных дозах и пра-
вильных сочетаниях препаратов различных групп и желательно — последних поко-
лений; сульфаниламидных препаратов, среди которых целесообразно применение
всех групп (короткого, среднего, дли тельного и сверхдлительного действия); произ-
водных нитрофурана первого и второго поколений, которые относятся к наиболее
активным химиотерапевтическим противомикробным средствам; новых высокоэф-
фективных химиотерапевтических средств — (димексид, диоксидин, хлоргекси-
дин, иодопиррон, сульфадиазин серебра и др.), детергентов (роккал, этоний, цери-
гель и другие).
Ожоговая реконвалесценция
Особенности лечения этой стадии ожоговой болезни заключается в функцио-
нальной реабилитации всех органов и систем организма пострадавшего.
Все реконвалесценты находятся на диспансерном учете: дети — до завершения роста;
больные после поверхностных ожогов — до 0,5-1 года после травмы, если нет нарушений
процессов пролиферации ожоговых ран; пострадавшие после глубоких ожогов — до завер-
шения медицинской реабилитации или формирования окончательных исходов перенесен-
ной травмы.
В процессе диспансеризации по рекомендациям специалистов Ожогового центра боль-
ные получают в поликлиниках по месту жительства медикаментозное и физиотерапев-
тическое лечение послеожоговых рубцов. В необходимых случаях реконвалесценты
направляются для санаторного лечения на курорты с углекисло-сероводородными (Сочи-
Мацеста), йодо-бромными (Краснодарские минеральные воды) и радоновыми (Хмельник)
источниками. Все это регулирует и оптимизирует процессы рубцеобразования в ожоговых
ранах и предотвращает их неблагоприятные последствия.
В системе медицинской реабилитации наиболее важное место занимает хирургическая
коррекция послеожоговых деформаций и контрактур.
Восстановительно-реконструктивная хирургия последствий ожогов представ-
лена разнообразными пластическими операциями: кожная пластика во всех ее вариантах
(в т.ч. — метод «дермотензии», разработанный в клинике Харьковского института хирургии),
кожно-фасциальная и кожно-мышечная пластика, пластика сложными трансплантатами, пла-
стика трансплантатами с осевым кровоснабжением, индийская и итальянская пластика, пла-
стика круглым стеблем Филатова, пластика трансплантатов с сосудистыми связями, в том
числе с использованием микрохирургической техники.
К группе ожоговых реконвалесцентов примыкают контингенты больных, у которых пато-
логия обусловлена не термически ми, а другими видами травм или заболеваний, но которые
нуждаются в различных пластических, восстановительных, реконструктивных и косметических
операциях.
Лечение ожоговых ран
Местное лечение ожоговых ран является центральной проблемой клиники тер-
мических поражений.
Поскольку универсальных средств лечения ожогов не существует, то хирурги вынуждены
постоянно решать задачу выбора одного из методов местного лечения ожоговых ран.
— 742 —
 В лечении ожоговых ран применяются консервативный и хирургический способы
лечения.
Консервативное лечение ожоговой раны может быть проведено двумя способами —
открытым и закрытым, а также проводиться в зависимости от глубины термического пора-
жения и стадии раневого процесса.
В хирургическом лечении нуждаются только больные, получившие ожог IIIБ-IV степени.
Консервативные методы лечения ожоговых ран
При консервативном лечении ожоговых ран используют открытый и закрытый ме-
тоды, выбор которых зависит от ряда факторов.
Показаниями к закрытому методу — наложению повязки является лечение в амбу-
латорных условиях, необходимость транспортировки обожженных, глубокие поражения рук.
При лечении закрытым методом используются либо влажно-высыхающие повязки (1 % йодо-
пирон и др.), либо мази на водорастворимой основе (гидрофильные — левосин, левомеколь,
диоксидиновая мазь и др.). Также возможно орошение ожоговых ран аэрозолями: ливианом,
оксициклозолем, легразолем, тегралезолем, левовинизолем, олезолем, пантенолом. После
нанесения аэрозоля накладывают сухие повязки. Если нет выраженного нагноения ран, то
перевязки делают через 2-3 дня. При перевязке пораженную область каждый раз обмывают
3 % раствором перекиси водорода и покрывают мазевой повязкой.
При нагноении ожоговой раны применяют антибактериальные гидрофильные мази (ле-
восин, левомеколь, диоксидиновая мазь и др.). Перевязки целесообразно делать чаще — еже-
дневно или через день в зависимости от количества раневого отделяемого, пропитывающую
повязку.
Поверхностные ожоги обычно заживают через 10-15 дней. Более продолжительного лече-
ния требуют ожоги IIIА степени, когда островковая эпителизация идет за счет сохранившегося
эпителия дериватов кожи.
Открытый метод лечения чаще применяют при ожогах лица, шеи и промежности, од-
нако это не исключает возможности открытого лечения и других областей тела.
Задача открытого метода лечения — это высушить ожоговые раны, предот-
вратить развитие влажного некроза и синегнойной инфекции, и тем самым снизить
уровень микробной и тканевой интоксикации.
Наиболее целесообразным в течение первых 5-8 дней является ведение ожоговых
ран открытым методом с использованием управляемой воздушной среды при темпе-
ратуре + 32,0о-+ 36,0оС, создаваемой с помощью аэротерапевтических установок, инфракрас-
ного облучения с помощью ламп ИКЗК, электрообогревателей, фенов и других устройств. При
этом больной с ожогами более 20  % поверхности тела должен помещаться на кровать-сетку.
Благоприятно также применение местно в ранние сроки на 1-2 суток сорбционных материалов.
Принципы лечения ожоговых ран при нагноенииПри нагноении ожоговых ран необхо-
димо пользоваться следующими принципами:
— высококалорийное питание;
— дезинтоксикационное лечение;
— антибиотикотерапия в зависимости от антибиотикограммы, наличия осложнений
и признаков генерализации процесса;
— иммунокоррекция (иммуномодуляция, иммуностимуляция по показаниям);
— местное лечение гнойных ран, направленное на выполнение следующих мероприятий:
1) борьба с инфекцией (антисептики, антибиотики новых поколений, препараты, обладаю-
щие обеззараживающим действием — производные нитрофуранов);
— 743 —
 2) очищение раны от нежизнеспособных тканей («химическая некрэктомия»: применение
веществ с дегидратирующим действием, протеолитических ферментов, сорбентов, многоком-
понентных мазей на водорастворимой основе);
3) стимуляция регенеративных процессов в ране после ее очищения от некротических
элементов и появления грануляций (мази, препараты, обладающие противовоспалительным,
биостимулирующим и антимикробным действием);
4) при появлении штаммов синегнойной палочки — применение 2-3  % раствора борной
кислоты или 10 % борной мази с анестезином (3-5 %).
Для профилактики системного кандидоза применяется длительное санирование кишеч-
ного тракта от спор гриба нистатином по 500 000 ЕД 3 раза в сутки. Возможно применение
тритилмидазола, клотримазола, миконазола, флуконазола (дифлюкана).Лечение ожоговых
ран в зависимости от глубины поражения и стадии раневого процесса
Поверхностные ожоги
Главной задачей лечения поверхностных (II-IIIА) степени ожогов является созда-
ние условий для краевой и островковой эпителизации ожоговых ран.
Это достигается:
— полноценным первичным туалетом ожоговой поверхности, который при таких
травмах имеет определяющее значение, но который проводится только при отсут-
ствии ожогового шока или после его преодоления; туалет должен быть проведен с
максимальной тщательностью: достаточное обезболивание, обильное промывание
ран растворами антисептиков, удаление нежизнеспособных тканей;
— последующей защитой ран от вторичной инфекции: для этого применяется либо
открытый, т. е. бесповязочный, метод лечения в палатах с регулируемой средой
и в гнотобиотических изоляторах, что, конечно, предпочтительно, либо закрытый
метод — при помощи повязок с мазями на водорастворимой основе или влажно-
высыхающих повязок с антисептиками; полная или частичная смена повязок произ-
водится по мере их пропитывания раневым отделяемым, оптимальный вариант —
нижние слои первичной повязки не снимаются до полной эпителизации ожоговых ран.
При неосложненном течении ожоги II степени заживают за 9-10 дней, IIIА степени — за
20-22 дня. Травматизация ран при перевязках, суперинфекция и применение мазевых повя-
зок на жировых основах — главные причины удлинения сроков лечения, углубления ожогов
и патологического рубцеобразования при поверхностных термических поражениях.
Глубокие ожогиГлавной задачей лечения глубоких (ШБ-IV степени) ожогов явля-
ется возможно более быстрая подготовка ожоговых ран к аутодермопластике, т.
е. оперативному восстановлению утраченного кожного покрова.
Достижение этой цели возможно толь ко с привлечением многих лечебных воздействий,
которые спо собны существенно изменить естественное течение альтерационных, экссуда-
тивных и пролиферативных процессов в ране.
При ограниченных ожогах ШБ и IV степенизанимающих не более 10 % поверхности
тела и при благоприятной их анатомической локализации, а также, когда хорошо обозначены
границы некроза, целесообразно у пострадавших молодого возраста произвести иссечение
некротического участка тканей и одномоментное замещение раневого дефекта свободными
кожными аутотрансплантатами или при помощи стебельчатой пластики. Приживление кожи
в этих случаях обычно проходит без осложнений.
— 744 —
 При глубоких ожогах, превышающих 8-10 % поверхности тела или меньших пораже-
ниях, когда имеются противопоказания к первичной некрэктомии, эта операция невыполнима
в по вседневном клиническом обиходе, т. к. вызывает резкое отягощение состояния больного
и может стать опасной для его жизни, Поэтому у таких пострадавших вначале проводится кон-
сервативное лечение глубоких ожоговых ран в соответствии со стадиями раневого процесса.
Стадия альтерации
Задача местного лечения ожоговых ран в стадии альтерации заключается
в уменьшении повреждения тканейЭто достигается:
— полноценной современной многокомпонентной терапией ожогового шока, которая
улучшает реологические свойства крови, предотвращает тромбоз микрососудистого
русла, поддерживает микроциркуляцию и этим предупреждает вторичные некрозы
в зоне термического повреждения тканей;
— местным дозированным охлаждением свежих ожогов, которое снимает послеожоговую
гипертермию тканей и улучшает сосудисто-тканевую циркуляцию;
— баротерапией свежих ожогов конечностей с созданием локального отрицательного
давления, которая существенно повышает реваскуляризацию конечности и благотвор-
но влияет на обратимо поврежденные ожогом ткани;
— при открытом, т. е. бесповязочном, ведении ожоговых ран — высушивание раневых
поверхностей при помощи ламп с инфракрасной радиацией и дополнительном приме-
нении калориферов, обработкой ожоговых некрозов настойкой йода, припудриванием
ожоговых некрозов различными присыпками, содержащими антибактериальные и ги-
перосмотические средства, что преследует цель быстрейшего перевода колликваци-
онного некроза в коагуляционный и поддержания его в таком состоянии;
— при закрытом, т. е. повязочном, ведении ожоговых ран — применением медикамен-
тозных препаратов, обладающих способностью проникновения вглубь тканей и ока-
зывающих аналгезирующее, антибактериальное, противовоспалительное действие
и положительно влияющих на метаболизм раневого процесса (левосин, левомеколь,
мафенид-ацетат, димексид, дермазин и другие средства подобного действия);
— приданием больному положения, исключающего давление на ожоговые раны.
Стадия экссудации
Главной задачей местного лечения во второй стадии раневого процесса являет-
ся очищение ожоговых ран от нежизнеспособных тканей, воспитание полноценных
грануляций, угнетение экссу дации, уменьшение бактериальной обсемененности до
приемлемого уровня концентрации микроорганизмов (102-103 на 1 г ткани раны) и под-
готовка ожоговых ран к их пластическому закрытию.
Это достигается:
— постоянной заботой о поддержании высокого уровня не специфической реактивности
организма больного (энтеральная гипералиментация, борьба с гипо- и диспротеинеми-
ей и анемией, адаптивная иммунотерапия);
— проведением активной некролитической терапии с 4-5 су ток после получения терми-
ческой травмы при помощи различных ферментов-протеиназ животного, растительно-
го и бактериального происхождения, комбинированных ферментных препаратов (ирук-
сол) и использованием различных нейрохимических средств, среди которых наиболее
активны 40 % мазь салицило вой кислоты и 40 % мазь бензойной кислоты;
— применением гранулированных препаратов (дебризан, гелевин), сложных присыпок,
сорбентов и высокоосмотических средств, обладающих сильным действием по очище-
нию обильно экссудирующих ожоговых ран;
— 745 —
 — постоянным использованием многочисленных и разнооб разных антибактериальных
средств синтетического и биологического происхождения под контролем клинической
оценки, микробиологических и цитологических исследований, предпочтительны препа-
раты в форме аэрозолей (оксициклозоль, левовинизоль и многие другие);
— временным закрытием ожоговых ран биологическими повязками (ксенотранспланта-
ты свиной кожи, аллогенная, в том числе криоконсервированная, кожа) или синтетиче-
скими покрытиями, среди которых предпочтительны препараты ксенобелка (комбутек),
полисахаридов (альгипор), коллагена.
Стадия пролиферации
В третьей стадии раневого процесса главная задача лечения заключается в со-
хранении тех элементов регенерации кожи и репарации соединительной ткани, раз-
витие которых завершает раневой процесс. Кроме того, в этой стадии должны быть
сняты противопоказания и созданы все условия для успешного решения генераль-
ной задачи лечения обожженных — оперативного восстановления утраченного ими
кожного покрова.
Средств и методов, которые способны реально стимулировать пролиферативные процес-
сы, очень мало. Чаще всего используются средства, снимающие отрицательные влияния на
течение раневого процесса и этим нормализующие его.
К ним относятся:
— средства по профилактике и коррекции нарушений метаболизма, прежде всего, белко-
вого, и иммунореактивности больного, т. к. нарушения нормального течения в этой ста-
дии раневого процесса чаще всего имеют метаболический (белковая недостаточность)
и иммунологический (высокое содержание Т-лимфоцитов-депрессоров) характер;
— все медикаментозные и физиотерапевтические воздействия, повышающие васкуляри-
зацию и кислородный режим в области ожоговых ран, среди которых наиболее поло-
жительно зарекомендовало себя облучение ран гелий-неоновым лазером по специ-
альным программам,
— препараты, способные воздействовать на биохимизм раневого процесса и оптимизиро-
вать его: антиоксиданты, кремний-органические средства, витамины, антигипоксанты,
тканевые стимуляторы, препараты лития, ферменты, биостимуляторы.
Хирургическое лечение ожоговых ран
К хирургическому лечению ожоговой раны относятся 2 этапа: хирургия ожогов пре-
вентивная и восстановительно-реконструктивная.
Задача превентивной хирургии — восстановление утраченного пострадавшими
кожного покрова, т.е. ликвидация причины и источника ожоговой болезницель вос-
становительно-реконструктивной хирургии — устранение последствий термиче-
ских травм (патологических рубцов, контрактур, деформаций
Оба этапа хирургического лечения ожоговой раны разделены значительным интерва-
лом — от нескольких месяцев до многих лет. Специализированная помощь больным с по-
следствиями перенесенных ожогов носит плановый характер и оказывается в центрах вос-
становительной хирургии.
Превентивная хирургия ожогов относится к разделу ургентной хирургии.
К целям и задачам, которые решает превентивная хирургия, относятся:
— подготовка ожоговых ран к их пластическому закрытию и восстановлению дефицита
кожи;
— 746 —
 — обеспечение оптимизации течения раневого процесса;
— ускорение очищения ран от некротических тканей, что способствует уменьшению ин-
токсикации и обеспечивает окончательное восстановление кожного покрова;
— предотвращение развития необратимых изменений в организме больного ожоговой бо-
лезнью и обеспечение его окончательного выздоровления.
К наиболее типичным операциям, которые применяются в превентивной хирур-
гии, относятся:
1. Аутодермопластика.
2. Некротомия.
3. Некрэктомия.
4. Остеотомия.
5. Ампутация.
6. Реваскуляризация.
7. Алло- и ксенопластика.
Вышеуказанные операции разделяются на 2 группы: к первой группе относятся операции,
направленные на подготовку ожоговых ран к пластическому закрытию: некротомия, некрэкто-
мия, остеотомия, ампутация, алло- и ксенопластика; ко второй группе относятся операции,
обеспечивающие окончательное восстановление кожного покрова: аутодермопластика и ре-
васкуляризация.
Как правило, в превентивной хирургии ожогов используются расщепленные (неполно-
слойные) кожные трансплантаты, после взятия которых в донорской ране сохраняются
элементы росткового слоя эпидермиса и тем самым создаются условия для ее спонтанной
эпителизации.
В свою очередь к аутодермопластикеотносятся следующие методы (методы ауто-
дермопластики):
— контурная пластика ран;
— пластика перфорированными лоскутами и сетчатыми трансплантатами;
— марочный способ пластики;
Как указывалось выше, восстановительно-реконструктивная хирургия относится
к специализированной хирургической помощи и ее цель — устранение последствий
термических травм. Специализированная хирургическая помощь должна оказываться
в специализированных ожоговых центрах и носить плановый характер.
При этом виде помощи используются различные методы несвободной кожной пластики
(«итальянской», «индийской», трапециевидными и треугольными лоскутами), а также пластика
дермотензионными и васкуляризованными лоскутами, в том числе с применением со-
судистых анастомозов. В этих случаях хирургическое лечение должно сочетаться с различ-
ным видами консервативной терапии, направленной на предотвращение патологического руб-
цеобразования, что является действенной профилактикой рецидива патологического процесса.
Хирургическое лечение ожогов
Принципы хирургического лечения ожогов
К принципам хирургического лечения ожогов относятся следующие мероприятия:
— первичная хирургическая обработка (некрэктомия) ожоговой раны, которую можно
производить лишь после выведения больного из состояния шока (≈ через 2-3 суток) и
под достаточным обезболиванием;
— первичный туалет ожоговой раны можно производить также лишь после выведения
больного из состояния шока (≈ через 2-3 суток) и под достаточным обезболиванием
— 747 —
 (отличие ПТ от ПХО заключается в том, что при первичном туалете ожоговых ран не
производится иссечение и рассечение тканей);
— первичный туалет ожоговой раны можно произвести при отсутствии признаков шока
и наличии у больного небольшой по площади ожоговой поверхности сразу же при по-
ступлении его в стационар; обезболивание в таких случаях (больным с такими харак-
теристиками) производится посредством введения п/к, в/м или в/в 2 мл 1 % раствора
морфина или 2 мл 2 % раствора промедола; при необходимости проводится симпто-
матическая терапия;
— если обожженный находится в состоянии шока и у него отсутствует повязка на обожжен-
ной поверхности, то этому больному необходимо произвести следующее: наложить на
обожженную поверхность контурную влажно-высыхающую повязку с антисептиком или
повязку с мазями на водорастворимой основе или подвергнуть открытому лечению;
— ПХО и первичный туалет ожоговой раны можно производить при отсутствии шока или
после выведения из состояния шока при достаточном обезболивании с обильным про-
мыванием ран растворами антисептиков и удалением нежизнеспособных тканей;
— при наличии у обожженного циркулярного струпа при глубоких ожогах конечностей или
грудной клетки на фоне шока под нейролептаналгезией или достаточным обезболива-
нием произвести декомпрессионные лампасные разрезы до жизнеспособных тканей
(до появления первых капель крови). Вышеописанная операция (некротомия) жизненно
необходима потому, что циркулярный струп сдавливает нележащие ткани и ухудша-
ет их микроциркуляцию, вызывая при этом гипоксию тканей и углубление поражения
вплоть до ишемических некрозов дистальных отделов конечностей.
Первичная хирургическая обработка и первичный туалет ожоговых ран
ПХО и ПТ ожоговых ран проводится у больных, выведенных из состояния шока, и под до-
статочным обезболиванием.
ПХО ожоговой раны заключается в следующих действиях хирурга:
— с поверхности обожженной кожи осторожно удаляют остатки сгоревшей одежды и ино-
родные тела, не трогая пузырей, которые еще не вскрылись;
— срезают остатки пузырей, нагноившиеся пузыри и обрывки свободно лежащего эпи-
дермиса;
— здоровую кожу вокруг обожженных участков протирают растворами бетадина, йодоба-
ка, повидон-йода и т.п.;
— рану (пораженную поверхность) орошают антисептическим раствором;
— обрывки эпидермиса удаляют, жидкость, наполняющую пузыри, эвакуируют путем под-
секания их у основания (отслоившийся эпидермис прилегает к раневой поверхности
и служит биологической повязкой);
— на рану накладывают влажно-высыхающую повязку с антисептиком или повязку с ма-
зью на водорастворимой основе (при отсутствии мази на водорастворимой основе,
а также в условиях жаркого климата накладывается повязка с мазью).
Если во время манипуляций на ожоговой ране не проводилось иссечения и рассечения
тканей, то такую обработку принято называть первичным туалетом ожоговой раны.
Операции, направленные на подготовку ожоговых ран к пластическому закрытию:
— некротомия;
— некрэктомия;
— остеотомия;
— 748 —
 — ампутация;
— алло- и ксенопластика.
Некротомия. При циркулярных ожогах конечностей с коагуляционным некрозом
образующийся струп нарушает крово- и лимфообращение, ухудшает питание глубжележащих
тканей, способствует углублению некроза, иногда создает угрозу жизнеспособности конечно-
сти. Особенно опасны глубокие циркулярные ожоги груди, охватывающие грудную клетку, как
панцирь, и этим усугубляющие нарушение дыхания, вплоть до тяжелой гипоксии.
В таких случаях прибегают к рассечению струпа, т. е. к некротомии, в нескольких местах
в виде параллельных линейных разрезов по всей длине поражения до кровоточащих тканей
(см. прилож. сл. 5).
В области грудной клетки наибольший эффект оказывают некротомные разрезы, нано-
симые в шахматном порядке. Расстояние между этими разрезами определяется конкретной
клинической ситуацией и может равняться от нескольких до 15-20 см.
Систематическое применение некротомии для декомпрессии подлежащих тканей при цир-
кулярных ожогах конечностей и грудной клетки получило всеобщее признание (эта операция
выполняется в неотложном порядке).
При обширных глубоких ожогах с коагуляционным некрозом ткани некротомия может пре-
следовать цель быстрейшего очищения раны и это может быть еще одним (факультативным)
показанием к ее применению, даже при нециркулярных глубоких ожогах.
Некрэктомия. Иссечение нежизнеспособных тканей (некрэктомия) по сро-
кам вы полнения может быть первичным и вторичным.
Первичная некрэктомия выполняется до образования демаркации (отграничения
некротических тканей) зоны некроза, а вторичная — после демаркации обычно по-
этапно с по мощью пинцета и ножниц во время перевязок.
Непосредственно после вторичной некрэктомии производить аутопластическое закрытие
ожоговой раны не рекомендуется, так как в ране могут оставаться нежизнеспособные участки
тканей, и значительный уровень экссудации препятствует оптимальному приживлению кож-
ных аутотрансплантатов. Целесообразно продолжить (в течение 1-3 суток) консервативное
повязочное лечение раны или произвести алло- или ксенодер-мопластику в целях хорошей
подготовки воспринимающего раневого ложа к трансплантации аутокожи. Перечисленные ме-
роприятия позволяют очистить глубокие ожоги от некротических тканей и подготовить раны к
пластическому восстановлению кожного покрова в конце второй — в начале третьей недели
заболевания при любой площади поражения.
Операции первичной некрэктомии выполняются до демаркации некротического струпа
обычно на 2-5-е сутки с момента получения термической травмы на площади глубокого ожога
10-15  % поверхности тела. Больным с обширными ожогами, сопровождающимися развитием
ожоговой болезни, оперативное вмешательство производится после стабилизации показателей
гемодинамики, функции жизненно важных органов и систем. Для уменьшения операционной
кровопотери важное значение имеют такие мероприятия, как дозированная предоперационная
гемодилюция и «секвестрация» аутокрови, про водимая в стадии гемоконцентрации при ожо-
говом шоке в объеме 400-500 мл с последующей аутогемотрансфузией в ходе оперативного
вмешательства. Этой цели служит также наложение жгутов на конечности во время операции.
Технически различают следующие виды первичных некрэктомий:
— тангенциальную, которая предусматривает послойное удаление некроза в пределах
собственно кожи и возможна в случаях, когда остается непораженной хотя бы часть
— 749 —
 дермы (достаточная глубина иссечения определяется появлением точечного кровоте-
чения дна раны);
— секвециальную (послойное очищение), производимую при ожогах на полную глубину в
пределах подкожной жировой клетчатки (эти два вида некрэктомий производятся спе-
циальными инструментами — дерматомом, ножом Гамби и др.);
— иссечение до фасции или глубжележащих тканей.
При первичных некрэктомиях важная роль принадлежит тщательному и своевременному
гемостазу, который производится путем прошивания сосудов как во время операции, так и до
иссечения струпа по периметру зоны ожога, их диатермокоагуляции и использования гемоста-
тических перевязочных материалов.
В тех случаях, когда имеется полная уверенность в радикальности иссечения нежизнеспо-
собных тканей и тщательности гемостаза, образовав шийся раневой дефект может быть
замещен аутодермотрансплантатами, однако в большинстве случаев целесообразно
временно укрыть рану каким-либо биологическим или синтетическим раневым покрытием и
выполнить операцию аутодермопластики как заключительный этап лечения спустя 2-3 сутки
после полного убеждения в жизнеспособности тканей раневого ложа.
Остеотомия. При ожогах IV степени разрушается не только кожа, но и под лежащие
ткани (мышцы, кости). Для восстановления кожного покрова нежизнеспособные ткани глубже-
лежащих слоев должны быть полностью уда лены.
Наибольшие трудности вызывает остеонекроз Ожидание спонтанного отторжения не-
кротизированных участков кости может быть столь длительным, что неизбежно приведет
больного к раневому истощению. В связи с этим обычно предпочитают активное удаление
участков омертвевшей кости.
При остеонекрозах трубчатых и плоских костей, начиная со 2-й недели заболевания, про-
водят послойную остеотомию фрезой или долотом до появления точечного кровотечения из
губчатого вещества.
Некроз костной ткани свода черепа представляет собой большую угрозу развития гнойного
менингита. В этих случаях выполняют множественную остеотомию путем наложения фрезе-
вых отверстий в некротизированной кости, чтобы предотвратить скопление экссудата в эпиду-
ральном пространстве, обеспечив его отток. Костную ткань высверливают до появления кро-
вотечения из губчатого вещества, а если оно не возникает, то до твердой мозговой оболочки.
Расстояние между перфорациями составляет около 1 см.
В дальнейшем постепенно удаляют костные секвестры при перевязках, стимулируют рост
грануляций и производят пластическое закрытие раны с восстановлением кожи на голове.
Ампутации. Глубокие ожоги конечностей, особенно электроожоги, иногда сопровожда-
ются полной гибелью их сегментов, что получило название обугливания. В этом случае уда-
ление конечности на границе здоровых и погибших тканей позволяет снизить интоксикацию
и улучшить результаты лечения и прогноз заболевания.
Операции ампутации у обожженных должны выполняться сразу же после стабилизации
общего состояния и функции жизнеопределяющих систем организма, нередко в стадии ожого-
вого шока. При этом же лательно максимально сохранить жизнеспособную часть конечности.
По этой причине операции обычно выполняют с атипичным выкраиванием кожных лоскутов,
часто по типу «гильотинной» ампутации, с последующим формированием культи методом
Алло- и ксенопластика. Основная цель биологических покрытий из аллокожи (до-
норская или трупная) и ксенокожи (свиная) — обеспечение некоторых функций утра-
— 750 —
ченного кожного покрова, прежде всего барьерной. Кроме того, при обширных глубоких
ожогах эти биопокрытия, изготовленные из жизнеспособных тканей методом криоконсерви-
рования или лиофилизации, способны в определенной степени выполнять и другие функции
утраченного кожного покрова: выделительную, дыхательную и др. Время их приживления до-
статочно продолжительное — от 2-3 нед. до 1,5-2 мес. Это определяет основное показание к
их использованию — обширные критические глубокие ожоги при отсутствии возможности
их аутопластического закрытия.
Алло- и ксенотрансплантаты целесообразно применять на гранулирующие раны непо-
средственно после некрэктомии (первичной или по линии демаркации). При этом раны после
туалета растворами антисептиков укрывают деконсервированными лоскутами биопокрытия
по всей площади. При возможности покрытие желательно перфорировать. Какой-либо допол-
нительной фиксации лоскутов не требуется. Наличие в ране остатков некротических тканей
не является противопоказанием к использованию биопокрытий, так как они способствуют
очищению раневой поверхности от нежизнеспособных тканей и уменьшению бактериальной
обсемененности.
Следует обратить внимание на плотность прилегания покрытия к раневому ложу, так как
при оставлении воздушных пространств в них происходит скопление раневого экссудата. По-
верх покрытия накладывается стерильная повязка с мазями на водорастворимой основе или
растворами антисептиков.
При приживлении биопокрытия, о чем свидетельствует бледно-розовая окраска транс-
плантата, плотное прилипание к ране, оно может быть оставлено до времени его спонтанного
отторжения, которое наступает обычно через 2-3 недели, а иногда и значительно позже. При
раннем отторжении трансплантата следует убрать его немедленно, заменив другим. Привле-
кает методика частой смены покрытия, при которой его замена производится каждые 2-4 дня,
при этом устраняется феномен отторжения, не происходит кровотечения из раны, которое
может быть достаточно выраженным при прорастании кровеносных сосудов в трансплантат.
Назначение каких-либо препаратов для иммунодепрессии (антилимфоцитарный глобулин,
стероидные гормоны и др.) следует считать нецелесообразным в связи с нежелательными
побочными эффектами.
Подбор трансплантатов необходимо проводить по системе АВО. При возможности
предпочтение следует отдавать типированию по НLА-системе, что обеспечит более длитель-
ное приживление аллогенной ткани.
Биопокрытия из алло- и ксенокожи уменьшают болевые ощущения в ране, способствуют
улучшению общего состояния больных, сохраняют качество грануляционного покрова при не-
возможности одномоментного закрытия обширных ожогов аутокожей и служат своеобразным
индикатором готовности раны к аутотрансплантации. «Захват» алло- или ксенотрансплантата
раной свидетельствует о жизнеспособности тканей раневого ложа и о возможно успешном
проведении в большинстве случаев последующей аутодермопластики.
Новый этап в использовании перфорированных аллотрансплантатов начался в связи
с применением культивированных аутоэпидермоцитов. В этих случаях аллогенный мате-
риал служит надежной за щитой аутоткани от инфекции и других неблагоприятных факторов.
Аутодермопластика — закрытие дефекта кожи пересаживаемой кожей (транс-
плантат) самого больного для окончательное восстановление кожного покрова.
Кожная пластика применяется в виде двух методов: «свободной» кожной пластики
и «несвободной» кожной пластики на «питающей ножке».
— 751 —
 При методе свободной кожной пластики замещение дефектов кожи производится пу-
тем пересадки (трансплантации) кожи, взятой из другого участка без связи с материнской
почвой.
При методе «несвободной» кожной пластики на «питающей ножке» замещение
дефектов кожи производится путем перемещения участка кожи, сохраняющего связь
с материнской почвой и кровоснабжение.
Методы кожной пластики
І. Свободная кожная пластика:
1. Пересадка мелких кусочков кожи (полнослойных и неполнослойных)
2. Пересадка крупных кожных лоскутов (полнослойных без подкожножировой клетчатки
и неполнослойных)
ІІ. Несвободная кожная пластика на «питающей ножке»:
1. Местная кожная пластика:
— использование прилежащей к дефекту кожи с дополнительными разрезами или без них;
— перемещение кожных лоскутов.
2. Перемещение кожного лоскута на ножке из отдаленных участков тела
3. Пластика трубчатым кожным лоскутом («Филатовский стебель»)
ІІІ. Комбинация различных методов кожной пластики
Аутодермопластика (см. прилож. сл. 6). Полное и окончательное заживление глубо-
ких ожогов происходит только при замещении дефекта кожей самого больного. Данные
операции, впервые предложенные французским хирургом Реверденом в 1869 г., прошли многие
этапы совершенствования и в настоящее время широко применяются в ожоговых центрах все-
го мира, способствуя выздоровлению многих пострадавших с глубоки ми обширными ожогами.
Кожные аутотрансплантаты берутся с помощью специальных устройств — дерматомов
или вручную (методы Тирша, Яновича-Чайнского, др.) на уровне сосочкового слоя дермы
(толщина кожного лоскута от 0,2 до 0,5 мм). При этом в трансплантат входит часть росткового
слоя эпидермиса, что обеспечивает указанного слоя обеспечивает самостоятельную эпители-
зацию образующихся кожных ран по типу заживления ожогов IIIА степени.
Метод Тирша (см. прилож.сл. 7): срезаются полоски кожи до сосочкового слоя длиной 10-15 см и шири-
ной 2-3 см, которые сразу пересаживаются на подготовленную поверхность, полностью закрывая её.
Метод Яновича-Чайнского: иглой на зажиме приподнимается участок кожи и срезается у основания
образовавшегося конуса, полученный небольшой круглый лоскут кожи на той же игле пересаживается на
гранулирующую рану; таких донорских кусочков берут необходимое количество для закрытия раневой поверх-
ности, располагая их на расстоянии до 3-5 мм друг от друга.
Дерматомы (см. прилож. сл. 8) — это специфические устройства для кожнопла-
стических операций, позволяющие срезать кожные лоскуты заданной толщины
и площади.
Дерматомная кожная пластика позволяет осуществлять пластическое закрытие ран
при утрате кожного покрова на обширных площадях, сохраняя при этом возможность само-
стоятельного заживления донорских ран.
В на стоящее время парк дерматомов велик. В лечебных учреждениях нашей страны наибольшее распро-
странение получили дисковые и возвратно-поступательные аппараты с электрическим и механическим
приводом. Клеевые дерматомы, открывшие эру дерматомной пластики, устарели и в связи с громоздкостью и
неудобством производства операции сейчас не применяются.
В дисковых дерматомах вращение ножа осуществляется электродвигателем, вмонтированным в корпус
дерматома и питающимся от сети переменного тока напряжением 220 В, что обеспечивает скорость враще-
ния до 2400 об/мин. Дисковый электродерматом состоит из электродвигателя, защищенного кожухом, корпу-
са, съемной насадки с защитной крышкой, надеваемой на рабочую часть насадки, и токоведущего провода,
к которому присоединена ножная педаль включения.
— 752 —
 Вращающийся нож дерматома имеет шесть лезвий безопасной брит вы. Толщина кожного лоскута зави-
сит от расстояния между лезвием и рабочей поверхностью насадочной головки. Насадка, навинчиваемая на
корпус дерматома, имеет окно с цифровыми обозначениями зазоров между режущими кромками лезвий ножа
и рабочей поверхностью кромки насадки. Толщину лоскута можно регулировать поворотом насадки вокруг
оси до совмещения окна с цифровым обозначением (в десятых миллиметра) заданной толщины срезаемо-
го лоскута кожи. Совмещение сопровождается лег ким щелчком фиксатора насадки. Стерилизации подле-
жат только насадка и нож. На корпус дерматома надевают, а затем фиксируют стерильный защитный чехол
из хлопчатобумажной ткани.
Для взятия кожного трансплантата с помощью дискового электродерматома больного укладывают так,
чтобы донорский участок был хорошо доступен. Защитную крышку смазывают глицерином или вазелиновым
маслом. Дерматом слегка прижимают конической частью насадки с режущей кромкой ножа к поверхности
кожи под небольшим углом. Следует иметь в виду, что сила давления на кожу при работе дерматома и угол
наклона его оси к поверхности кожи прямо отражается на толщине трансплантата. В направлении от себя,
удерживая дерматом в первоначальном положении, срезают трансплантат. Концы его во избежание травми-
рования подтягивают пинцетами.
Принцип вращающегося дискового ножа использован и в дерматоме с ручным приводом, имеющим не-
которые особенности:
Срезание кожного трансплантата осуществляется четырьмя лезвия ми безопасной бритвы, зафиксиро-
ванными между пластинами ножа (предварительно лезвия обламываются по прилагаемому специальному
шаблону).
Дерматом приводится в действие вращением рукоятки ручного привода или мотором зубной бормашины.
По технике работы дерматом с ручным приводом не отличается от электродерматома, но к его положи-
тельным сторонам относятся портативность и возможность применения в любых условиях.
Дерматомы с возвратно-поступательными движениями ножа, ранее называвшиеся дерматомприставкой
к аппарату для обработки кости, позволяют срезать лоскуты кожи шириной 30 (ДП-30), 60 (ДП-60) и 100 мм
(ДП-100). Срезание кожи в них осуществляется вследствие колебательных движений обоймы с лезвием или
блоком лезвий безопасной бритвы (принцип машинки для стрижки волос). Дерматом состоит из корпуса с фик-
саторами, по которым движется обойма с блоком лезвий. Перед операцией из дерматома вынимают обойму.
Зажимную пластинку сдвигают в сторону и снима ют с кнопочных фиксаторов. После этого на обойму накла-
дывают лезвие и прижимают пластиной. Укрепив лезвия, обойму вставляют в корпус дерматома и ввинчивают
фиксаторы. Затем дерматом соединяют с приводом электромотора. С помощью регуляторов толщины и ши-
рины кожи дерматом устанавливают на определенные параметры срезаемого трансплантата. При срезании
кожи концы трансплантата захватывают пинцетами и приподнимают кверху. Трансплантат отсекают, не от-
нимая выключенного дерматома от кожи.
Дерматом стерилизуют в автоклаве или кипячением, а лезвие в спирте. По данному принципу сконструи-
рованы многие зарубежные дерматомы ведущих фирм, и техника работы с ними идентична описанной выше.
В настоящее время в хирургии ожогов используются специальные устройства для перфо-
рации срезанного лоскута кожи. Принцип работы перфоратора заключается в рассечении
гранями выступов при прокатывании расправленного трансплантата кожи между валиками
перфоратора. При этом кожа разрезается на множество отверстий, что придает ей сходство с
сеткой для транспортировки овощей. Поэтому такие трансплантаты получи ли название сет-
чатых, а их использование позволяет увеличить площадь укрываемой раны от 1,5 до 12 раз в
зависимости от конструкции перфоратора и степени растяжения. Кроме того, через перфора-
ционные отверстия эвакуируется раневой экссудат, что улучшает условия приживления кож-
ных лоскутов. Наиболее целесообразно использовать коэффициент растяжения от 2 до 4, так
как при больших коэффициентах перфорационные отверстия длительное время эпителизи-
руются, а тонкие полоски кожи подвергаются неблагоприятному действию раневой инфекции.
При небольших по площади гранулирующих ранах можно использовать способ ручного взя-
тия кожных лоскутов по методу, предложенному немецким хирургом Тиршем: лезвие бритвы
зажимают в кровоостанавливающий зажим и пилящими движениями срезают кожный лоскут не-
обходимой толщины и длины. При известном навыке этим простым и доступным способом мож-
но срезать значительные по площади кожные трансплантаты в течение небольшого времени.
— 753 —
 После взятия кожных лоскутов их трансплантируют на гранулирующую ожоговую рану. Все
виды марочных способов пластики применять не следует, так как они дают крайне неудовлет-
ворительный функциональный и косметический результат. Кожные трансплантаты (перфори-
рованные или цельные) укладывают на раневое ложе так, чтобы расстояние между ними и
краями раны было минимальным, практически вплотную. Если за одну операцию невозможно
укрыть всю площадь поражения (площадь одномоментно взятых кожных лоскутов не должна
превышать 10-12 % поверхности тела больного, так как возможны ухудшение его общего со
стояния и значительная кровопотеря), то вначале укрывают функционально и косметически
значимые участки (лицо, кисти, область суставов) или наи более подготовленные к пластике,
а остальные раны замещают в процессе последующих операций аутодермопластики.
Рана кожи, образовавшаяся после взятия трансплантата (донорская рана), требует спец-
ифического лечения, направленного на обеспечение условий для заживления в максимально
короткие сроки. Ее нагноение увеличивает дефицит кожи и ограничивает возможности получе-
ния аутопластического материала для последующих трансплантаций, поэтому методика веде-
ния донорских ран должна быть простой и надежной. Донорские участки могут локализоваться
на любом участке тела, чаще всего это бедра, плечи, спина, передняя брюшная стенка.
После взятия кожного лоскута дерматомом или лезвием заживление донорской раны про-
исходит самостоятельно за счет сохранившихся эпителиальных клеток росткового слоя эпи-
дермиса за 2-3 недели.
Внешний вид раны после срезания лоскута, расщепленного на уровне сосочкового слоя дермы
(0,2-0,5 мм), типичен: виден сосочковый слой дермы, рана обильно кровоточит из сосудов микроциркулятор-
ного русла. Иногда, в частности при нарушении техники операции и взятия полнослойного участка, сквозь
оставшийся слой дермы просвечивается или выступает в рану подкожно-жировая клетчатка. В этом случае
самостоятельное заживление замедленно и сопровождается рубцеванием. Такие участки, образовавшиеся
при случайном углублении донорской раны, должны быть сразу же ушиты узловыми швами.
Донорскую рану осушают и покрывают одним слоем марли, пропитанной фурацилином с добавлением
антибиотиков. Целесообразно в раствор фурацилина для гемостаза добавить 1 % раствор атропина — 1,0 мл
на 400,0 фурацилина. При необходимости повязку фиксируют одним туром бинта. Через 1-2 ч повязка высу-
шивается теплым воздухом из фена или калорифе ра, установленного на расстоянии 50-70 см от поверхности
раны. Высушивание заканчивают, когда на ране образуется сухой темно-коричневый струп. Обычно это зани-
мает 4-6 ч и связано, главным образом, с толщиной срезанного лоскута. Под струпом протекает эпителизация,
и он самостоятельно отходит через 12-18 дней, оставляя розовую свежеэпителизированную поверхность.
По мере отхождения марли от кожи освобождающиеся ее края рекомендуется подрезать во избежание трав-
мирования тех участков раны, на которых марля еще плотно удерживается. Такой метод, получивший назва-
ние полуоткрытого ведения донорской раны, дает возможность повторного использования донорского поля
для срезания трансплантата через 3-3,5 нед. Еще лучшие результаты получены при использовании для укры-
тия ран донорских полей биологических покрытий из амниотической оболочки, консервированной гипотер-
мическим хранением в специальных сбалансированных солевых раство рах, а также криоконсервированных
и лиофилизированных.
Иногда возможно нагноение донорской раны и скопление отделяемого под слоем марли,
что не всегда связано с нарушением техники срезания трансплантата или инфицированием,
а может быть вызвано тяжестью со стояния пострадавшего и, в связи с этим, угнетением про-
цесса репарации. В таких случаях марлю удаляют, а рану лечат по общим правилам лечения
гнойных ран.
Вид обезболивания при операциях кожной пластики определяется площадью срезаемых
кожных лоскутов, общим состоянием больного, его возрастом и возможностями лечебного
учреждения. При небольших площадях (до 2-3 % поверхности тела больного) может быть
использована местная анестезия, а при локализации донорского участка на конечности —
проводниковая. В ряде случаев эффективен электрофорез местноанестезирующих средств.
— 754 —
У детей обязательно общее обезболивание в виде внутривенного, а при необходимости
и эндотрахеального наркоза, используемого у большинства больных при операциях кожной
пластики, особенно при больших площадях поражения.
Перевязку пересаженных лоскутов производят на 3-4-е сутки после операции, когда на-
чинается прорастание сосудов в трансплантат. При этом необходимо уделять особое внима-
ние бережному удалению первичной повязки, чтобы не травмировать кожные лоскуты. В виде
перевязочных средств обычно используются растворы антисептиков или мази на водораство-
римой основе.
Таким образом, в превентивной хирургии ожогов используется ряд оперативных вмеша-
тельств, наиболее частыми из которых являются операции аутодермопластики обе-
спечивающие окончательное восстановление утраченного в результате термической травмы
кожного покрова. Современные методы и аппаратное обеспечение кожно-пластических опе-
раций позволяют восстанавливать кожный покров на значительных площадях поражения с
хорошим анатомическим, функциональным и косметическим результатом.
Методы пластического закрытия ожоговых ран
Контурная пластика ран. При ограниченных термических поражениях и при локализации
ожогов в функционально активных областях и на открытых участках тела раны одномоментно
полностью закрываются кожными аутотрансплантатами, которые фиксируются по их контуру.
Эта операция производится либо сразу же после некрэктомии, либо после формирования
полноценных грануляций. Взятый дерматомом кожный лоскут до момента использования в
качестве аутотрансплантата хранят завернутым в сухую стерильную марлевую салфетку.
После обработки и тщательного высушивания ожоговой раны ее закрывают аутотран-
сплантатом, фиксируя его вначале направляющими, а затем более частыми швами к кожным
краям.
После полной фиксации аутотрансплантата туго свернутую в валик салфетку прокатывают
от одного края раны к другому, выжимая жидкость, скопившуюся под аутотрансплантатом.
На трансплантат накладывают давящую иммобилизирующую повязку с целью обеспече-
ния хорошей адаптации трансплантата к раневому ложу (при повышенной раневой экссудации
целесообразно пересаживаемый лоскут предварительно перфорировать для профилактики
отслоения трансплантата раневым отделяемым или гематомом).
Накладывают асептическую повязку, при показаниях — иммобилизация. В отдельных слу-
чаях под лоскут целесообразно введение лидазы (64-128 УЕ).
Первую перевязку делают на 3-4 сутки, ослабляя давление салфеток на трансплантат.
Швы снимают, начиная с 5-6 суток.
Пластика перфорированными лоскутами и сетчатыми трансплантатами (см.
прилож. сл. 9). В подавляющем большинстве случаев большие размеры ожоговых ран не по-
зволяют их одномоментно закрыть по контуру, так как при этом резко сокращаются ресурсы
аутопластического материала. Одним из путей достижения этой цели является увеличение
закрываемой трансплантатом площади ожоговой раны за счет перфорированных и сетча-
тых кожных лоскутов.
Перфорация снятого дерматомом кожного лоскута может быть произведена остроконеч-
ным скальпелем. Расположение и размеры перфорационных отверстий самые различные.
Они позволяют увеличить площадь трансплантата в 1,5-2 раза. Перфорированный трансплан-
тат фиксируется на ране узловатыми швами. Перфорационные отверстия заживают за счет
краевой эпителизации.
— 755 —
 В комплект некоторых дерматомов входит специальная приставка для перфорации транс-
плантата кожи. Трансплантат растягивается на шаблоне (поверхность которого имеет вид сет-
ки) и последний пропускается через валки приставки. Выступы на одном из валков разрезают
трансплантат на сетчатые ячейки.
Пересадка сетчатых трансплантатов — один из наиболее экономичных способов кожно-
восстановительной хирургии.
Марочный способ пластики. Значительную площадь ожоговых ран закрывают кожны-
ми аутотрансплантатами по методу «почтовых марок». Суть метода заключается в том,
что взятый дерматомом кожный трансплантат разрезается на отдельные лоскуты различной
величины и формы. Они наносятся (прикладываются) на ожоговые раны не сплошь, а на
определенном расстоянии друг от друга. После приживления эти мелкие трансплантаты сли-
ваются между собой за счет краевой эпителизации. Отношение площади, взятой для пере-
садки кожи, к площади ожоговой раны, закрываемой этой кожей, называют коэффициентом
пластики. Обычно он составляет 1:1,5 или 1:2, но при тяжелом дефиците аутопластического
материала может достигать 1:2,5-1:3 и в редких случаях — 1:3,5.
К марочному способу пластики прибегают в тех случаях, когда ограничены ресурсы ауто-
пластического материала. Кроме того, кратковременность и незначительная травматичность
марочного способа позволяют оперировать даже очень тяжелых больных. Операцию обычно
применяют при гранулирующих ранах.
Методика его заключается в следующем. Лист парафинированной стерильной бумаги обильно смазывают
клеолом и дают ему подсохнуть. Предварительно взятый кожный лоскут наружной поверхностью наклеивают
на бумагу, что предотвращает сокращение кожи и обеспечивает хорошее прилегание ее к воспринимающей
ране. Излишки бумаги отрезают по контуру кожного лоскута. Наклеенный лоскут вместе с бумагой разрезают
на «марки» прямо-, треугольной или иной формы, которые накладывают на рану. После этого на гранулирую-
щую поверхность сверху накладывают слой тщательно расправленной и смоченной в растворе антибиотиков
марли, затем повязку. Применение мазевых повязок сразу после операции следует избегать, так как проникно-
вение жира под трансплантаты ухудшает сцепление их с раневым ложем. Первая перевязка производится в
зависимости от степени экссудации раны на 3-5 день после операции. Бумага легко отходит от кожных транс-
плантатов на 1-2 перевязке. После плотной фиксации трансплантатов к ране переходят к мазевым повязкам.
Основным недостатком этого способа является часто низкий функциональный и почти
всегда неудовлетворительный косметический эффект операции, поскольку между «мар-
ками» образуется рубцовая ткань. В связи с этим марочный способ противопоказан для за-
крытия ран важных в функциональном отношении зон — области суставов, а также на лице
и открытых частях тела.
Пластика расщепленными трансплантатами. Стремление к увеличению количества
аутопластического материала привело к разработке методик расщепления кожных трансплан-
татов и использования для закрытия очаговых ран всех слоев кожи.
Чаще всего в клинике применяют следующий способ. Клеевым дерматомом с донорского
поля берут кожный лоскут толщиной 0,6-0,7 мм. Затем, не снимая с барабана дерматома,
лоскут расщепляют на равные части. Расщепление кожного лоскута является весьма слож-
ной процедурой, требующей хорошей дерматомной техники. Для пластики используется эпи-
дермальный и дермальный лоскуты, так как каждый из лоскутов содержит эпителиальные
элементы, способные к регенерации, то есть обеспечивающие эпителизацию пластически
закрытой ожоговой раны.
Значительно проще достигается та же цель при помощи любого дискового дерматома,
позволяющего выполнить конструктивную кожную пластику.
Методика заключается в том, что с донорского поля отслаивают тонкий эпидермальный лоскут
(0,2-0,4 мм) и отворачивают его в сторону. Затем с этой же поверхности снимают дермальный лоскут, который
— 756 —
отсекают от его ложа. Дермальный лоскут используют для пересадки, эпидермальный — возвращают в ис-
ходное положение и фиксируют к раневому ложу швами.
Ведение ожоговой раны после трансплантации дермального лоскута имеет свои отличи-
тельные особенности. Приживший дермальный трансплантат имеет склонность покрываться
грануляциями, что сводит к нулю результаты операции. Для предотвращения этого следует с
4-5 дня после операции переходить на открытое ведение раны, тушируя дермальный лоскут
каким-либо анилиновым антисептиком (пиоктанином, бриллиантовым зеленым). При таком
ведении раны под возникающим струпом идет разрастание эпителия по поверхности лоскута
из выводных протоков органоидов кожи (волосяных, сальных и потовых желез).
Реваскуляризация. В последнее десятилетие в превентивной хирургии ожогов значитель-
ное распространение получили операции реваскуляризации, выполняемые после первичной
некрэктомии при глубоких ожогах (особенно с поражением суставов), сопровождающихся по-
ражением и обнажением тканей, что также несет реальную угрозу жизнеспособности функцио-
нально значимых анатомических образований (кости, суставы, сухожильно-связочный аппарат).
Было установлено, что укрытие этих образований даже с сомнительной жизнеспособно-
стью хорошо васкуляризированным кожно-подкожным или кожно-подкожно-фасциальным
лоскутом позволяет сохранить их жизнеспособность и существенно снизить частоту ампу-
таций, остеотомии.
В реконструктивно-восстановительной хирургии последствий термических поражений не-
обходимо применение различных видов несвободной кожной пластики для реваскуля-
ризации, определяемых индивидуально в каждом конкретном клиническом случае — «ита-
льянской», ротационной, мостовидной и стебельчатой пластики, дермотензии, пластики на
питающей сосудистой ножке и др., которые обеспечивают структуру восстанавливаемых тка-
ней, близкую к исходной и способствуют предотвращению рецидивов деформаций.
На слайде 10 (см. прилож.) представлены различные способы «несвободной» кожной
пластики на «питающей ножке».
Реваскуляризация обычно выполняется методами «итальянской» (см. прилож.
сл. 11) или «индийской» (т. е. ротационной) пластики, а в ряде случаев возможно ис-
пользование дермотензионных лоскутов, выращенных по ускоренной методике
(«острая» дермотензия) В области черепа операции реваскуляризации дают возможность
избежать даже множественной остеотомии, что существенно сокращает время лечения и обе-
спечивает хороший анатомический, функциональный и косметический результат терапии.
Метод дермотензиив настоящее времяхорошо известен и получил широкое применение.
В развитии технологии существенную роль сыграло углубленное изучение морфофункцио-
нальных последствий в растягиваемых тканях в ответ на приложение растягивающего усилия
различной интенсивности (см. прилож. сл. 12).
Результаты позволяют с помощью технологии дермотензии получать пластический ма-
териал различного качества, соответствующий запросам клинической ситуации, разработать
новые виды дермотензии, методы профилактики, диагностики, прогнозирования и лечения
возможных осложнений.
Виды дермотензии, реализуемые в Харьковском ожоговом центре (Т. Г. Григорьева,
Г. А. Олейник, Е. К. Тимченко, В. М. Ким):
— стандартная дермотензия, реализуемая в умеренных режимах, предназначена для
устранения последствий ран и ожогов большинства анатомических (см. прилож. сл. 13);
— дермотензия, реализуемая в малых режимах, предназначена для устранения ране-
вых или иных дефектов на опорных поверхностях (см. прилож. сл. 14);
— 757 —
 — интенсивная дермотензия, предназначена для ускоренного получения пластическо-
го материала в целях устранения раневых дефектов (см. прилож. сл. 15);
— отсроченная дермотензия, предназначена для реализации в зонах с повышенным
риском ишемических осложнений (см. прилож. сл. 16);
— дистантная дермотензия, предназначена для ситуаций отсутствия донорского
участка вблизи дефекта кожи, подлежащего замещению (см. прилож. сл. 17).
Лечение при ожоге глаз
На догоспитальном этапе:
1. При оказании само- или взаимопомощи:
— глаз (глаза) обильно промыть водой, наложить марлевые повязки;
— транспортировать в медпункт, в участковую больницу, глазной кабинет поликлиники,
хирургический стационар, глазную клинику.
2. Помощь в медпункте:
— ввести аналгетики;
— обильно промыть водой, физиологическим раствором или раствором фурацилина;
— удалить частицы извести и другие, поверхностно лежащие инородные тела;
— в глаз (глаза) ввести 2 капли 0,25 % раствора дикаина;
— за веки заложить 5 % левомицетиновую или 1 % тетрациклиновую глазные мази;
— наложить марлевые мазевые тампоны (с глазной мазью) и марлевую повязку;
— вызвать на себя врачебную бригаду реанимобиля;
— до прибытия врачебной бригады реанимобиля проводить инфузионно-капельную
и симптоматическую терапию;
— при сильных болях ввести наркотические анальгетики;
— ввести СА — 1,0 мл и ПСС — 3000 ЕД по Безредко по показаниям.
На госпитальном этапе (лечение проводит врач-офтальмолог:
— ввести аналгетики;
— обильно промыть водой, физиологическим раствором или раствором фурацилина;
— произвести обработку обожженных век антисептическими растворами;
— вскрыть пузыри и наложить на кожу век водорастворимую мазь;
— в глаз ввести 2 капли 0,25 % раствора дикаина;
— удалить частицы извести и другие, поверхностно лежащие инородные тела;
— промыть антисептическим раствором;
— за веки заложить 5 % левомицетиновую или 1 % тетрациклиновую глазные мази;
— при ожоге роговицы: в глаз ввести 1-2 капли 30 % сульфацил-натрия, за веки заложить
1 % тетрациклиновую мазь; при отсутствии последней можно использовать 1 % раствор
солено-кислого хинина, 5 % раствор глюкозы, 0,01 % раствор рибофлавина, рыбий жир;
— при ожогах II- IV степени производится экстренная лечебная кератопластика и замена
некротизированной конъюнктивы аутослизистой (производится в специализированных
глазных центрах).
Примечание: при отсутствии врача-офтальмолога лечение производит врач-хирург.
В заключении необходимо отметить, что современное комплексное лечение ожоговых ран
при полноценной общей терапии ожоговой болезни позволяет к 12-14 дню после термической
травмы произвести первую аутодермопластику, а затем с интервалами в 5-7 дней продолжать
оперативное лечение по восстановлению кожного покрова больного и в течение 35-45 дней
добиться излечения даже тяжелообожженных.
— 758 —
 Пре вентивная хирургия ожогов в ранние сроки после термической травмы предотвращает
развитие необратимых изменений в организме больного ожоговой болезнью.
Медицинские аспекты проблемы свидетельствуют об исключительной тяжести этого кон-
тингента пострадавших, полиорганной направленности патологии, длительности острых пе-
риодов ожоговой болезни, сопровождающихся многокомпонентной интенсивной терапией,
специфических исходах травмы, требующих разнообразной продолжительной реабилитации.

V.2. ОТМОРОЖЕНИЯ. ОБЩЕЕ ОХЛАЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА

Отморожения
Отморожения — это повреждение тканей, вызванное длительным воздей-
ствием низкой температуры.
Этиология
Наиболее частые причины и предрасполагающие факторы возникновения отмо-
рожений:
— снижение температуры — уже при 11οС и 100 % влажности;
— снижение температуры (до 5-1оС тепла) при влажности и сильном ветре — «траншей-
ная стопа»);
— сниженная индивидуальная адаптационная способность (генотип определяет фено-
тип) у северных народов (эскимосы, якуты, ненцы, др.), у жителей горных районов и при
занятиях определенными видами спорта (тренированные альпинисты, горные стрелки,
лыжники);
— неполноценная изоляция нижних и верхних конечностей на холоде (использование
влажной, тесной и нетеплой обуви, отсутствие рукавиц, др.);
— местные и общие расстройства кровообращения (склеротические поражения сосудов
мозга, слабое физическое состояние, нарушения питания, атеросклеротические изме-
нения сосудов нижних конечностей) — часто приводит к тяжелым отморожениям;
— наличие хронических заболеваний артериальных сосудов, операции, травмы, которые
снижают общую сопротивляемость организма и усугубляют патологическое влияние
холода;
— алкогольное опьянение — на 80 % повышает риск отморожений;
— хронические заболевания вен с тяжелыми формами хронической венозной недостаточ-
ности;
— диабетическая ангиопатия.
Классификация местных поражений низкими температурами
І. Хронические поражения:
— ознобления;
— холодовой нейроваскулит;
— «траншейная стопа»;
— «имерсионная стопа».
ІІ. Острые поражения:
— крионекроз (контактные поражения);
— обледенение;
— отморожения:
— 759 —
 ІІІ. Периоды клинического течения поражения:
1) дореактивный период (до согревания);
2) поздний реактивный период:
— отморожения 1 степени;
— отморожения 2 степени;
— отморожения 3 степени;
— отморожения 4 степени.
Хронические поражения
Ознобление — это результат ослабления естественной терморегуляции. Воз-
никает при длительном воздействии холода в сырое время года, чаще у лиц, ранее пере-
несших отморожение. Поражаются преимущественно открытые части тела (кисти,
лицо, уши). Изменения в тканях, подвергшихся этому виду поражения, характеризуются не-
равномерностью поражения — наряду с участками некроза и дегенеративных изменений
встречаются неизмененные участки. На пораженных участках возникает отек, застойная
гиперемия, боль, свербеж, которые усиливаются при ветре и уменьшаются в помещении.
Холодовой нейроваскулит. Возникает вследствие охлаждения во влажном помещении
и характерен для ряда профессий: работники рыбокомбинатов, лесосплавники, моряки, ры-
баки. При этом заболевании поражаются конечности. Происходит стойкое хроническое на-
рушение кровообращения конечностей, переходящее в органическое поражение сосудов. Ос-
новные симптомы: парестезии, боль, отеки конечностей, отеки суставов и костей, кистей,
ступней, стойкое снижение кожной температуры. Холодовые нейроваскулиты приводят к ге-
нерализации заболеваний дыхательных путей, язвенной болезни, заболеванию перифериче-
ских нервов и к тяжелым аллергическим реакциям.
«Траншейная стопа». Ткани стопы, подвергаясь длительному воздействию сырости хо-
лода, постепенно теряют обычную температуру, что приводит к расстройству вазомоторных и
нервнотрофических механизмов. Наступающие расстройства ведут к деструктивным изме-
нениям, вплоть до некроза и влажной гангрены. Наблюдается у солдат во время войны и
у лиц без постоянного места жительства в осеннее-зим-ний период.
«Иммерсионная стопа». Клиническая картина совпадает с клиникой «траншейной сто-
пы», однако этот вид поражения наблюдается при длительном нахождении потерпевших
в холодной воде (рыбаки, нефтедобытчики).
Профилактика хронических поражений холодом заключается в следующем:
— предупреждение хронических охлаждений;
— использование функциональной одежды;
— применение гигиенических мероприятий;
— при необходимости — смена профессии.
Лечение
Местное лечение — применение мазей на водорастворимой основе, физиотерапевтиче-
ское лечение (кварц, диатермия).
Систематическое медикаментозное лечение направлено на улучшение кровообраще-
ния в пораженных тканях (но-шпа, трентал, никотиновая кислота, вазонит, агапурин).
При выраженном нейроваскулите проводят многокомплексную терапию, характерную для
ишемических поражений конечностей.
Острые поражения
Крионекроз (контактные поражения) наблюдается при контакте с агентом холода
с низкой температурой (жидкий азот, хладонин и др.). Характеризуются, как правило, неглу-
— 760 —
боким поражением (максимум на уровне 3 степени), благоприятным течением раневого про-
цесса, самостоятельным заживлением.
Аналогично протекают контактные поражения при дотрагивании части тела к сильно
охлажденным предметам (до 40 °С и ниже), металлическим предметам (броня танка, БТР).
Обледенение. Этот вид поражения наблюдается при действии очень холодного су-
хого воздуха или при контакте с сухим снегом или льдом. Быстрое снижение локаль-
ной температуры приводит к кристаллизации клеточной и межклеточной воды. Клинически
характеризуется деревяноподобной плотностью верхних слоев тканей, поражен-
ных холодом.
По данным Военно-медицинской академии (Санкт-Петербург) во время проведения бое-
вых действий на Северном Кавказе в 1994-1996 гг. и 1999-2000 гг. установлено, что сочетание
механической и холодовой травмы составило 1-1,2 % от общего числа пострадавших с ком-
бинированными травмами. Абсолютное большинство военнослужащих получили вышеуказан-
ные травмы в зимний период (около 82 %) и в условиях горной местности. Военнослужащие
были главным образом из числа спецподразделений и ВДВ.
В связи с вышеизложенным для этих подразделений применялась медикаментозная
профилактика, которая включала в себя таблетированные препараты, улучшающие микро-
циркуляцию, антигипоксанты, витамины, а также препараты, улучшающие реологические
свойства крови. Применяемые препараты находились на табельном снабжении ВС РФ: аце-
тилсалициловая кислота, пентоксифиллин (трентал), витамин Е, витамин С, кордарон. Было
установлено, что прием внутрь данных препаратов за 30-40 мин до начала выполнения бое-
вой задачи (разведовательные и засадные действия) позволил существенно улучшить общую
сопротивляемость организма к воздействию холодового фактора за счет улучшения перифе-
рической микроциркуляции, устойчивости к гипоксии и антиоксидантного действия. При наруж-
ной температуре воздуха минус 15-20оС, скорости ветра 30-35 м/с, влажности 70-80 % через
1 час после принятия препаратов у 80  % личного состава исчезало чувство «зябкости»
и дрожь, отмечалась относительная комфортность конечностей и отсутствие чувства холо-
да. В ходе дополнительных наблюдений выяснено: медикаменты оказывают дополнительное
благоприятное воздействие в виде снижения утомления и тяги ко сну. Оптимальным является
повторный прием медикаментозных средств через 2-2,5 часа от момента первого приема.
Отморожения. В настоящее время в клиническом течении отморожений выделяют
2 периода — дореактивный и реактивный, в последнем выделяют ранний и поздний. Та-
ким образом, нужно говорить о трёх периодах отморожений: 1) дореактивный; 2) ранний
реактивный; 3) поздний реактивный.
В дореактивном периоде охлажденные ткани считаются потенциально жизнеспо-
собными.
В реактивном периоде, началом которого считается поражение поверхностных тканей
до появления отеков, глубина раневых дефектов может быть разной и для ее определения
используется четырехступенчатая классификация или разделение по клинико-морфологи-
ческим признакам.
Представленная классификация динамики морфологических и клинических проявлений
отморожений используется в ожоговом отделении Харьковской городской клинической боль-
ницы скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова.
Согласно классификации отморожений по глубине поражения имеется 4 степени.
Отморожения 1-2 степени относят к поверхностным, отморожения 3-4 — к глу-
боким.
— 761 —
 При отморожениях 1 степени поражаются поверхностные слои кожи. После согревания
бледная кожа становится на некоторое время красной или синюшной. После отшелушивания
эпидермиса происходит полное восстановление кожного покрова.
При отморожениях 2 степени эпидермис поражается на всю его толщину, что приводит
к его отслаиванию и образованию пузырей, наполненных экссудатом, чаще светлым. Дном
пузырей является живая дерма. Примерно через неделю такие пузыри слипаются, и еще при-
мерно через две- три недели наступает полное восстановление кожного покрова.
При отморожениях 3 степени граница некроза тканей проходит в нижних слоях дермы
или на уровне подкожно-жировой клетчатки. Образующиеся пузыри часто содержат геморраги-
ческий экссудат, дно их некротизировано, нередко сине-багрового цвета, нечувствительно к бо-
левым раздражениям. После отторжения омертвевших тканей образуются гранулирующие раны.
При отморожениях 4 степени, кроме вышеперечисленного, некротизируются и подле-
жащие мягкие ткани нередко с вовлечением костно-суставного аппарата. Глубокие поврежде-
ния при отморожении часто сопровождаются общей реакцией организма. Пораженная часть
тела резко отекает, становится нечувствительной, при неблагоприятном течении мо-
жет развиться гангрена.
Периоды и степени отморожения
На слайде 1 представлены отморожения разных степеней в разных периодах.
Дореактивный период. Местная картина. Длительность от нескольких часов до суток,
заканчивается в начале согревания конечности. Белые, холодные на ощупь дистальные сег-
менты конечностей, диагноз гибели тканей затруднен.
Клиническое течение. Боль, онемение, парестезии, отсутствие чувствительности и пуль-
сации на артериях. Первыми проявлениями начала восстановления кровообращения будет
повышение температуры тканей, появление отеков и цианоза.
Реактивный период, 1 степень. Местная картина. Признаков некроза нет. Цвет кожи
равномерно багровый, «мраморный» (пятнстый), восстанавливается болевая и тактильная
чувствительность.
Клиническое течение. Отек умеренный, ощущение зуда, жгучих болей, напряжения, ло-
моты, парестезии. Спонтанная регенерация. Заживление наступает через 5-7 дней. Остается
повышенная чувствительность к холоду. Общее состояние не страдает.
Реактивный период, 2 степень. Местная картина. Дермальный некроз кожи. В бли-
жайшие 12 часов появляются пузыри со светлым экссудатом, на 4-е сутки содержимое пузы-
рей становится желеобразным, дно пузырей сохраняет болевую чувствительность.
Клиническое течение. Общее состояние зависит от масштабов поражения. Выраженный
отек, боли распирающего характера, напряжение, парестезии. Заживление на протяжении
2-3 недель. Сохраняется повышенная чувствительность к холоду.
Реактивный период, 3 степень. Местная картина. Длительное воздействие холода.
Кожа цианотична, холодная; гибель тканей на всю толщу ее и придатков; пузыри возникают на
2-3 сутки, наполнены геморрагическим экссудатом, дно пузырей темное, отсутствие болевой
чувствительности. После отторжения струпа и появления грануляций спонтанная эпителиза-
ция невозможна.
Клиническое течение. Общее состояние зависит от масштабов поражения и объема
пораженных тканей. Возможен шок, токсемия, олиго-анурия, печеночная недостаточность;
страдает центральная и периферическая гемодинамика, регионарный кровоток; психоастени-
ческое состояние; снижение неспецифической резистентности и иммунологический реактив-
ности. Гнойные осложнения, сепсис.
Реактивный период, 4 степень. Местная картина. Длительная экспозиция холода.
Гибель на уровне костей. При отогревании конечностей длительно сохраняется местная гипо-
— 762 —
термия, цвет конечностей резко цианотичен, эпидермис отслоен. Пузырей нет, или возника-
ют на границе с неповрежденной кожей, напряженный отек нарастает в проксимальной зоне
раны. Наступает мумификация или влажная гангрена. Демаркация примерно на 12-25 сутки.
Клиническое течение. Общее состояние зависит от масштабов поражения и объема по-
раженных тканей. Развиваются тяжелые общие синдромы, шок, токсемия, септические со-
стояния, опасные для жизни осложнения (пневмонии, менинго-энцефалиты, пиелонефриты).
Выполняются некротомии, фасциотомии, остеотомии, ампутации, пластики.
Патогенез отморожений — это цепная реакция адаптационно-защитных реакций орга-
низма, направленных на уменьшение теплоотдачи, реализованных путем снижения кровос-
набжения близлежащих тканей по отношению к охлажденным тканям. Это достигается путем
рефлекторного спазма мелких артерий и капилляров, агрегацией форменных элементов на
фоне увеличения тонуса симпатической нервной системы.
Прямое воздействие холода на клетки снижает их метаболизм, потребность в кислороде
и аминокислотах. Нормализация температурного гомеостаза таких клеток требует быстрого
обеспечения энергией и кислородом. Это объясняет необходимость поддержания или про-
должения гипотермии внешних тканей до восстановления внутреннего кровообращения.
Лечение отморожений
На догоспитальном этапе оказание первой неотложной медицинской помощи
пострадавшим с локальными отморожениями ограничивается наложением тепло-
изолирующей повязки (дореактивный период) или сухой асептической повязки (ре-
активный период) со срочной госпитализацией желательно в специализированное
комбустиологическое отделение или в ургентный хирургический стационар.
На догоспитальном этапе применение лекарственных препаратов для местного лечения
нецелесообразно в связи с необходимостью уточнения диагноза в стационаре. 
Лечение на  госпитальном этапе должно начинаться с первичной оценки тяжести
пострадавших с холодовой травмой и осуществляется дежурным врачом-комбустиологом
(хирургом).
По результатам оценки тяжести незамедлительной госпитализации в отделение
анестезиологии и реанимации подлежат пациенты в случае развития состояний,
требующих проведения интенсивной терапии.
Госпитализация остальных пациентов с отморожениями производится в отделения хи-
рургического профиля, желательно в специалированное комбустиологическое.
Госпитализация в отделение краткосрочного пребывания показана:
— пациентам с локальными отморожениями II степени при невозможности однозначно
исключить глубокое поражение;
— пострадавшим с незначительными по объему глубокими отморожениями в дореактив-
ном периоде, которые после проведения курса терапии могут быть выписаны на лече-
ние в амбулаторных условиях до формирования линии демаркации; 
— пострадавшим с отморожениями I–II степени при сопутствующих сосудистых заболева-
ниях нижних конечностей, сахарном диабете.
Лечение на госпитальном этапе зависит от периода отморожения:
1. Местное консервативное лечение:
— в дореактивном периоде — наложение теплоизолирующих повязок;
— в реактивном периоде — перевязки с антисептическими композициями.
— 763 —
 2. Общее медикаментозное лечение:
— экстренная профилактика столбняка в соответствие с регламентирующими докумен-
тами; 
— при выраженном болевом синдроме — анальгетические препараты; 
— терапия по поводу сопутствующих заболеваний согласно рекомендациям профильных
врачей-консультантов. 
Контроль течения травмы, решение вопроса о переводе в другое отделение или о вы-
писке осуществляется врачом-хирургом (комбустиологом).
Общее охлаждение организма
Общее охлаждение организма — это патологический синдром, возникаю-
щий при длительном воздействии низких температур на организм.
Этиология. Чаще возникает в экстремальных климатических условиях, но отмечается и в
обычных (чаще при небольших цифрах температуры выше 0оС.)
Охлаждающие факторы: — воздух и вода ( повышенная влажность воздуха и ветер).
При температуре воды 15оС человек остается живым до 6 часов, при температуре 1оС —
30 минут.
Устойчивость к холодовой травме снижена при психическом перевозбуждении, физиче-
ском утомлении, голодании, алкогольном опьянении, механических травмах, заболеваниях;
в детском и старческом возрасте.
Патогенез. При охлаждении организма нарушается тепловой баланс и теплоотдача превы-
шает теплопродукцию. Общее охлаждение приводит к снижению скорости обменных процессов и
к «минимализации функций», что может быть основой защитного эффекта гипотермии и наблю-
дается при искусственной гипотермии в медицинской практике; однако при случайном охлажде-
нии организма не происходит адекватного замедления всех биохимических реакций, следствием
чего и является дискоординация метаболизма, приводящая к гипотермической патологии.
При общем охлаждении различают фазы компенсации и декомпенсации.
В фазе компенсации в ответ на холодовое воздействие и умеренное снижение темпера-
туры тела наблюдаются следующие реакции:
— возбуждение ЦНС, активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы,
мобилизация депонированных липидов и гликогена;
— возрастают сократительный термогенез и несократительная термопродукция за счет
энергии макроэргических связей окислительных процессов;
— ограничивается теплоотдача за счет спазма артериол и тканевого кровотока.
В фазе декомпенсации:
— происходит снижение интенсивности обмена веществ, истощение клеток ЦНС и эндо-
кринных желез;
— энергетические ресурсы (углеводы) истощаются, подавляется микросомальное окис-
ление различных субстратов, теплообразование резко снижается;
— отмечается повышенное образование продуктов перекисного окисления липидов, не
компенсируемое системой антиоксидантов; нарушается проницаемость мембранных
структур всех типов;
— падает тонус артериальных сосудов, происходит дилатация вен;
— снижается среднее капиллярное давление и шунтирование кровотока через артерио-
венозные анастомозы;
— снижается эффективность работы сердца за счет уменьшенного притока крови к нему
и ультраструктурных изменений в миокардиальных клетках;
— 764 —
 — увеличенное выведение почками катионов снижает концентрацию ионов натрия, калия,
кальция, что приводит к сдвигам водно-электролитного равновесия;
— в результате гипоксии, накопления молочной кислоты возникают метаболический аци-
доз и нарушение нервно-гуморальных связей между органами, что приводит к наруше-
нию гомеостаза (постоянства среды), а это, в свою очередь, к гибели организма.
Непосредственная причина смерти при переохлаждении:
— в холодной воде — ОССН (острая сердечно-сосудистая недостаточность);
— на воздухе — остановка дыхания, наступающая при понижении температуры в про-
долговатом мозге до 23-24оС.
Морфологические изменения
Через 1-2 часа от начала общего охлаждения отмечаются:
— артериолярная констрикция;
— венулярная дилатация;
— внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови.
При углублении общего охлаждения наступают:
— полнокровие внутренних органов;
— отек легких;
— очаговые некрозы и кровоизлияния в мозг;
— кровоизлияния в слизистую оболочку желудка;
— перицеллюлярный, периваскулярный и внутриклеточный отеки в миокарде;
— истощение запасов гликогена и рибонуклеиновой кислоты;
— некробиотические изменения эпителия прямых канальцев почек;
— сморщивание клеток надпочечников с исчезновением из них липидов и гликогена.
Клиника
Выделяют 4 стадии глубины общего охлаждения ( Радушкевич В.Л., 1996).
В 1 стадии температура «гомеостатического ядра» (ректальная, пищеводная) практиче-
ски не изменена и составляет 37о-36оС, при этом общая температура тела остается в преде-
лах нормы.
Данная стадия характеризуется усиленной функцией защитных механизмов организма,
благодаря чему уменьшается теплоотдача, а потеря тепла компенсируется усиленным тер-
могенезом. Данная стадия находится на грани между нормой и патологией. Пострадавшие
предъявляют жалобу на ощущение холода. Сознание ясное. Дыхание и АД в пределах нормы.
Кожные покровы бледные, холодные наощупь, имеется симптом «гусиной кожи», мышеч-
ный тонус повышен, дыхание и пульс учащенные, дрожь, озноб, учащенное мочеиспускание.
Во 2 стадии ректальная или пищеводная температура 36,5-35оС, общая температура тела
до 30оС. .Пострадавшие заторможены, безучастны к окружающему, речь спутанная, жалуются
на головокружение, слабость; у них нарушена реальная оценка обстановки, воля к спасению
утрачена. Отмечаются снижение мышечного тонуса, нарушена координация движений, по-
стоянная дрожь, адинамия, угнетение сухожильных рефлексов, урежение пульса и дыхания,
гипотензия. На ЭКГ — синусовая брадикардия, удлинение и деформация комплекса QRS, сме-
щение интервала ST, инверсия зубца T, удлинение интервала QT, появление волны U.
В 3 стадии температура в пищеводе или прямой кишке 35-29оС, общая температура
тела до 29-25о С. Лицо маскообразно, зрачки расширены, реакция на боль отсутствует, про-
извольные движения невозможны. Сознание угнетено, могут быть галлюцинации, бред, реф-
лексы значительно снижены. При температуре тела от 27 до 25оС психическая деятельность
полностью утрачивается (кома), угнетается деятельность сердечной и дыхательной систем.
— 765 —
Отмечаются снижение артериального давления, брадикардия ( до 35-40 ударов в минуту),
ослабленное редкое дыхание (до 8-10 в 1 минуту), икота, окоченение мышц, недержание
мочи. На ЭКГ регистрируются разные нарушения сердечной проводимости и ритма вплоть до
фибрилляции желудочков, При температуре, приближающейся к 25оС исчезает глотательный
рефлекс (нельзя давать внутрь пищу и жидкости).
В 4 стадии пищеводная или ректальная температура 29-24оС, общая температура до
25 С. Сознание утрачено, наблюдаются непроизвольные движения конечностями, голо-
о

вой, тризм, напряжение мышц живота, «плавание глазных яблок», роговичный рефлекс
утрачен, исчезает глотательный рефлекс. Артериальное давление снижено, брадикардия
до 20-30 ударов в минуту, тоны сердца глухие, дыхание поверхностное, иногда аритмичное,
редкое (до 3-4 в 1 минуту), недержание мочи и кала.
При дальнейшем снижении температуры (ниже 25оС) происходит угнетение жизненных
функций организма, возникает предагональное состояние и в последующем смерть.
По скорости развития общего охлаждения выделяют острое, подострое и мед-
ленное общее охлаждение.
При остром общем охлаждении смертельный исход возможен в течение 1 часа. Такое
охлаждение происходит в воде с температурой от 0 до 10оС, а также при комбиниро-
ванном охлаждении (влага и охлажденный воздух). Наблюдается в северных морях.
При подостром общем охлаждении смертельный исход возможен в течение 4 часов. Это
бывает при охлаждении на воздухе в комбинации с высокой влажностью и другими фак-
торами (сильное физическое утомление, алкогольная или иная интоксикация, кровопотеря).
Медленное общее охлаждение — смертельный исход возможен после 4 часов воздей-
ствия сниженной температуры среды. Такое охлаждение происходит только при действии
воздуха, а тело защищено теплой одеждой или снеговой массой.
Диагностика основана на анамнезе и измерении температуры тела.
Осложнения: бронхит, пневмония, плеврит и др.. Возможно возникновение психозов,
астенизаций, трофических нарушений, деструкции оледеневших участков).
Лечение общего охлаждения
Неотложная помощь:
1. При необходимости — оказание реанимационных мероприятий.
2. Не рекомендуется раздевать пострадавшего на холоде, растирать его снегом, давать
различное питье (вследствие возможного нарушения глотательного рефлекса может произой-
ти аспирация).
3. Принять меры по прекращению дальнейшего охлаждения, особенно головы.
4. Начало проведения согревания пострадавшего на месте происшествия и на этапе транс-
портировки допустимо, если это не задерживает эвакуацию.
5. При наличии охлаждения 3-4 степени дача алкоголя на месте происшествия противопо-
казана, т.к. это может вызвать остановку дыхания или аспирацию.
6. Обеспечить быструю транспортировку пострадавшего в лечебное учреждение.
В 1-й стадии пострадавший в неотложной помощи не нуждается, достаточно устранить
действие холодового фактора. При поступлении таких пациентов в теплое помещение и даче
теплого или горячего питья и пищи температура тела восстанавливается до нормальных ве-
личин самостоятельно.
Во 2-й стадии охлаждения пострадавшие нуждаются в мерах неотложной медицин-
ской помощи: им дают теплое питье, применяют грелки, теплую ванну, соллюкс и др. Согрева-
ние производят дифференцировано. При признаках оледенения дистальных отделов конечно-
— 766 —
стей на них накладывают термоизолирующую повязку, избегая наружного согревания и травмы
(сгибание пальцев, растирание их снегом и др.) Производится «размораживание изнутри».
В 3-4 стадиях на догоспитальном этапе основные усилия надо сосредоточить на
поддержании дыхания и кровообращения:
— устранить западение языка;
— отсосать слизь из дыхательных путей;
— ввести воздуховод;
— произвести ингаляцию кислорода.
В условиях амбулатории или специализированного медицинского транспорта:
— применить ИВЛ;
— ввести кровозаменители, антигипоксанты, антиоксиданты;
— дать поверхностный наркоз;
— укутать пострадавшего в одеяла, обложить грелками, наложить теплоизолирующие по-
вязки на оледеневшие участки.
В больнице проводят согревание пострадавшего в темпе 1оС за 30-40 минут.
Это достигается согреванием гомеостатического «ядра» тела путем использования на об-
ласть грудной клетки УВЧ, диатермии, а также умеренным тепловым воздействием на внеш-
ние покровы (медицинские грелки, электроодеяло, светованна, обдувание теплым воздухом),
подогрев дыхательной смеси при ИВЛ и др., а также стимуляцией теплопродукции в самом
организме с помощью внутривенных инфузий подогретых до 40-42оС растворов глюкозы
с инсулином, 5-10 мл 2  % раствора сернокислой магнезии внутривенно, аскорбиновой кис-
лоты, жировых эмульсий при соотношении жиры/углеводы 1:1. Согревание необходимо до
достижении температуры 34-34,5о0 в пищеводе в условиях поверхностного наркоза, миоре-
лаксации и продленной до 6-12 часов ИВЛ. В процессе согревания поддерживают адекватную
гемодинамику (восполнение ОЦК, симпатомиметики), проводят коррекцию гидро-ионного ба-
ланса (растворы с ионами калия, кальция), ацидоза, ( 45 р-р бикарбоната натрия или лактат
натрия, трисамин), улучшают реологию крови (реополиглюкин, трентал, компламин, гепарин).
При быстром подъеме температуры до 34-35оС для профилактики развития гипертермии
внутримышечно вводят аспизол ( 0,1-0,5 мг/кг).
Прогноз. При охлаждении 1-2 степени прогноз благоприятный; при 3-4 стадиях прогноз
сомнительный, летальность — 40-70 % (частое развитие грубых нарушений жизненно важных
функций и сопутствующего оледенения).

V.3. ЭЛЕКТРОТРАВМА
Согласно определению ВОЗ травма представляет собой физическое повреждение
организма, возникающее вследствие воздействия определенного вида энергии (ме-
ханической, термической, электрической, химической или радиационной), превосхо-
дящего по своей силе порог толерантности организма. В некоторых случаях травма
является следствием недостатка субстратов жизнедеятельности (утопление, по-
вешение, замерзание).
Электротравма — это патологическое воздействие электрической
энергии на организм, проявляющееся общим патологическим воздействием
(собственно электротравма) и местным поражением тканей и органов (элек-
троожоги).
— 767 —
 Электрические ожоги возникают в результате прохождения электрического тока через
ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Электрический ток также оказыва-
ет биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к системному
поражению — электротравме. Электрические ожоги всегда глубокие. Чем больше напря-
жение тока — тем обширнее и глубже ожоги, чем больше сила тока — тем опаснее для
жизни поражение.
Проблема электрической травмы, за исключением поражений молнией, стала актуаль-
ной сравнительно недавно. На сегодняшний день постоянное увеличение количества источ-
ников электроэнергии, связанное с развитием научно-технического прогресса, безусловно,
повышает уровень комфортности жизни, но, вместе с тем. обусловливает стабильность ча-
стоты возникновения электротравм и электроожогов.
Несмотря на то, что, электричество плотно вошло в жизнь человечества сравнительно
недавно, история поражений электрическим током от искусственных источников изучается
в течение длительного времени. Первое сообщение о смерти вследствие поражения элек-
трическим током плотника от генератора переменного тока появилось в 1879 году в Лионе,
Франция. Первым случаем гибели от электрического тока в США стала смерть Samuel Smith
при контакте с генератором переменного тока в Буффало. Поскольку данное событие про-
изошло в присутствии многих свидетелей, а смерть пострадавшего была расценена как
быстрая и безболезненная, предложено было использовать электрический ток в качестве
«гуманного» средства смертной казни. Первым преступником, казненным с применением дан-
ного метода, был William Kemmeler, приговоренный к смерти в штате Нью-Йорк в 1890 году.
Частота поражений от ударов электрическим током в развитых странах составляет
2–3 случая на 100 000 населения. Ожоги электричеством по частоте среди ожогов от других
причин составляют 2–3 %, но, несмотря на сравнительно скромное место, часто являются при-
чиной инвалидности, а в некоторых случаях и смерти, что ставит их на одно из первых мест
по значимости. От электротравм наиболее часто страдают лица молодого и трудоспособного
возраста. Мужчины погибают от электротравмы практически в 4 раза чаще, чем женщины.
Патогенез
Механизмы поражения электрическим током до конца неясны, поскольку практически не-
возможно изучить процессы, происходящие в живых тканях в кратчайший момент прохожде-
ния через них электрического тока.
При повреждении организма человека электрическим током различают его специфиче-
ское и неспецифическое воздействие.
К специфическому воздействию относят: биологическое; электрохимическое; тепло-
вое; механическое.
К неспецифическому воздействию относятся: влияние яркой вспышки (вольтовой
дуги) на органы зрения; разрыв полых органов; переломы костей при судорожных сокраще-
ниях мышц.
Биологическое действие тока заключается в том, что он, воздействуя на нервные ре-
цепторы и ткани организма, приводит к фибрилляции миокарда, вызывая тоническое сокра-
щение мышц, нарушает функцию внешнего дыхания, вызывает АГ.
Электрохимическое и тепловое воздействие тока состоит в том, что возникают
электроожоги, в наибольшей степени в местах входа и выхода тока: при прохождении его
через организм человека, в первую очередь, это кожа и кости.
Механическое воздействие — расслоение и разрыв тканей из-за быстрого выделения
большого количества тепловой энергии при прохождении токов высокого напряжения через
ткани человека.
— 768 —
 Электрохимические и механические эффекты: поражение в виде расслоения тканей и
отрывы конечностей (взрывообразное действие электрического разряда); электроожоги всег-
да глубокие (IIIБ, IV степени); -ткани поражаются в местах входа и выхода тока — по пути крат-
чайшего прохождения тока, иногда в зоне заземления; пораженные ткани обычно представ-
лены сухим струпом, как бы вдавленным по отношению к окружающей непораженной коже;
существует также вторичная гибель тканей из-за спазма и тромбоза кровеносных сосудов,
в том числе, магистральных; процесс отторжения омертвевших тканей протекает длительно
из-за большой глубины поражения (некроз мышц, сухожилий, а также костей); развиваются
гнойные осложнения
Аномальное прохождение электронов через тело в момент поражения электрическим то-
ком приводит к повреждениям или гибели организма путем деполяризации клеточных мем-
бран нервов и мышц, обусловливая возникновение патологических электрических ритмов
в сердце и центральной нервной системе, к возникновению наружных и внутренних электриче-
ских ожогов вследствие нагревания и испарения клеточных мембран.
Прохождение электрического тока через мозг приводит к потере сознания и появлению су-
дорог вследствие возникновения очагов патологической деполяризации нейронных мембран.
В тяжелых случаях подобная деполяризация приводит к параличу дыхания, который является
одной из причин гибели от поражения электрическим током.
Поражение переменным током при прохождении его через сердце способно вызвать фи-
брилляцию.
Если пострадавший подвергается непрерывному действию тока в течение некоторого вре-
мени, нарушение транспорта кислорода вследствие нарушения дыхания и спазм гладкой му-
скулатуры сосудов может привести к ишемическому повреждению мозга и внутренних органов.
Электрическая энергия, проходя по тканям организма, встречает на своем пути сопротив-
ление и переходит согласно закону Джоуля в тепловую энергию. Электрохимические изме-
нения под действием тока приводят к агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, перемещению
внутри- и внеклеточных ионов, поляризации белков, образованию газа и пара, придающих
тканям ячеистый вид и др.
Биологическое действие проявляется нарушением проводимости сердца, нарушением
работы нервной системы, сокращением скелетной мускулатуры и др.
Собственно электроожоги образуются в результате превращения электрической энергии в
тепловую в тканях пострадавшего. Электрические ожоги возникают главным образом в местах
входа тока (от источника электроэнергии) и его выхода (к земле), в местах наибольшего со-
противления, образуя ожоговые поверхности различной площади и глубины, чаще всего в виде
так называемых меток, или знаков тока. Электрическая энергия, превращаясь в тепловую,
коагулирует и разрушает ткани. Однако специфичность проявления электрических ожогов об-
условлена не только глубиной самого коагуляционного некроза, но и поражением окружающих
ожог тканей и общими изменениями, возникающими в результате прохождения электричества.
Следует помнить, что электрический ток повреждает ткани не только на ме-
сте его приложения, но и на всем пути своего прохождения.
Тяжесть и характер электротравмы в основном определяются следующими
факторами: видом, силой и напряжением тока; путем его прохождения через организм; дли-
тельностью его действия и сопротивлением тканей.
Известно, что постоянный ток менее опасен, нежели переменный. Действие переменного
тока на организм зависит от его частоты: так, низкочастотные токи (50–60 Гц) более опасны,
чем высокочастотные. Однако наибольшее значение имеют сила и напряжение элек-
— 769 —
трического тока. Порог восприятия уровня силы постоянного тока, входящего в тело, со-
ставляет 5–10 миллиампер (мА), порог восприятия используемого в быту переменного тока
(60 Гц) — 1–10 мА. При токе 10–15 мА человек не может оторвать руки от электропроводов.
Ток силой 0,05–0,1 ампер (А) признается смертельным, хотя в отдельных случаях смерть мо-
жет наступать и при меньшей силе. Следует отметить, что поражение током высокого напря-
жения может происходить и без непосредственного контакта с источником электроэнергии.
Под термином «шаговое напряжение» понимают разность напряжения между двумя
точками земли, находящимися на расстоянии шага (обычно 0,8 м). Оно возникает в результате
электризации земли случайно упавшим или проложенным в земле проводником с высоким
напряжением тока или же может наблюдаться во время вхождения в землю разряда атмос-
ферного электричества (молнии).
Под термином «вольтова дуга» понимают перемещение электрического заряда по воз-
духу на расстояние от нескольких сантиметров до метра от источника тока с высоким напря-
жением в несколько киловольт. Возникающие при этом локальные ожоги — ограниченные, но
распространяющиеся на большую глубину. Возникновению дугового контакта способствует
повышенная влажность воздуха.
Низковольтные ожоги преимущественно бытовые. Электрический ток низкого напряже-
ния обычно проходит с учетом пути наименьшего сопротивления, то есть по тканям, обладаю-
щим низким сопротивлением, которые располагаются в порядке, описанном ниже.
Высоковольтные ожоги чаще возникают на производстве (при установке аппаратов,
при контактах с высоковольтными линиями и т.п.), как правило, более тяжелые, нередко соче-
таются с механической травмой и ожогами пламенем от горящей одежды и располагающихся
рядом предметов. Ток высокого напряжения распространяется по кратчайшему пути, вызывая
значительно более тяжелые повреждения. Часто развивается ожоговая болезнь. Характерны
сочетанные и комбинированные поражения магистральных сосудов с некрозом мышечных
массивов, повреждения внутренних органов.
Общее действие тока на организм наблюдается у большинства пациентов. Летальные
исходы, как правило, возникают именно в результате высоковольтных поражений.
Наряду с силой и напряжением тока большое значение имеет путь его прохождения
от точки входа до точки выхода. Путь тока через тело называют петлей тока.
Наиболее опасным вариантом считается так называемая полная петля (две руки — две
ноги), в этом случае ток неизбежно проходит через сердце, что может вызвать нарушение
его работы вплоть до остановки. Прохождение электрического тока по различным путям в не-
которой степени условно. Даже при одной и той же петле ток в организме может продвигаться
по ряду параллельных проводников с различным сопротивлением и ответвлениями согласно
закону Кирхгофа.
Сопротивление различных тканей существенно варьирует и связано с удельным ве-
сом жидкости, присутствующей в них. Так, наименьшим сопротивлением обладают нервная
система, кровь, слизистые оболочки и мышцы. Среднее сопротивление имеет сухая кожа.
Высокое сопротивление свойственно хрящевой ткани, костям и жировой ткани. Следует от-
метить, что сопротивление может меняться в зависимости от объективных обстоятельств: так,
сухая и утолщенная кожа людей, занимающихся ручным трудом, оказывает значительно боль-
шее сопротивление по сравнению с влажной и тонкой кожей.
Важное значение имеет продолжительность контакта пострадавшего с источни-
ком электроэнергии. Так, при воздействии тока высокого напряжения потерпевший может
быть сразу же отброшен за счет резкого сокращения мышц. Вместе с тем при более низком
— 770 —
напряжении спазм мышц может обусловить длительный захват проводника руками. Чем про-
должительнее действие тока, тем больше тяжесть поражения и вероятность ле-
тального исхода.
Наряду с характеристиками самого электричества следует учитывать и некоторые другие
факторы. Так, во влажных и сырых помещениях (бани, ванные, землянки и т.п.) проводимость
электричества существенно увеличивается.
Исход электротравмы в то же время во многом зависит от состояния организма в мо-
мент поражения и возраста пострадавшего.
Поражающее действие электрического тока зависит от: силы тока; напряже-
ния; частоты; типа. Наибольшую опасность имеет ток силой более 100 мА (0,1 А); но при
достаточный экспозичии ток силой 25-30 мА вызывают острую электрическую асфиксию.
Смертельные и тяжелые поражения чаще наблюдаются при воздействии электрического
тока бытового назначения. Его напряжение составляет 127-220 В, а частота — 50 Гц. Про-
мышленный трехфазный ток с частотой 50 Гц вызывает тяжелую электротравму!
Наиболее опасно для человека воздействие переменного тока с частотой 50 Гц
(ток бытового назначения) — вызывает фибрилляцию сердца. При прохождении низ-
ковольтного (до 1000 Вт) тока через организм человека смерть наступает в результате раз-
вития фибрилляции сердца.
Ток высокого напряжения (более 1000 В) имеет выраженное теплобразующее действие
в местах контакта, приводит к возникновению электроожогов. Низковольтный (до 500 В)
переменный ток более опасен для человека, чем постоянный. Более 500 В более опасен по-
стоянный ток. Пути прохождения тока через организм человека называют «петли тока».
Наиболее опасной является «петля тока», которая проходит через сердце: левая
рука-сердце-левая нога; левая рука-сердце-правая рука; левая рука-сердце-ноги; две руки-
сердце-ноги; глова-сердце-ноги.
Классификация
Электротравму принято делить:
І. По происхождению:
А. Поражение техническим электричеством. Основные варианты поражения техни-
ческим электричеством: при непосредственном контакте с проводником электрического тока;
через дуговой контакт (для токов высокого напряжения); от «шагового напряжения», возника-
ющего из-за разности потенциалов на двух конечностях, касающихся земли вблизи лежащего
на грунте провода.
Б. Поражения от разрядов атмосферного электричества (удар молнией). Молния
представляет собой мощный разряд атмосферного электричества. Напряжение тока в молнии
достигает миллиона вольт, сила тока — сотен тысяч ампер, длительность разряда составляет
доли секунды. Основными поражающими факторами являются — электрический ток
сверхвысокого напряжения и ударная волна. Патогенез — мощный световой импульс
и мощная звуковая волна (гром).
ІІ. По высоте напряжения тока:
1) низковольтная (напряжение не превышает 1000 В);
2) высоковольтная (напряжение свыше 1000 В);
3) сверхвысоковольтная (десятки и сотни киловольт).
Для классификации тяжести электрических поражений обычно используют шкалу,
предложенную Г.Л. Френкель, а также классификацию С. А. Полищук и С. Я. Фисталь.
Френкель Г. Л. предлагает классифицировать тяжесть электротравмы следую-
щим образом:
— 771 —
 — I степень — частичные судороги;
— II степень — общая судорога, не влекущая за собой после отключения тока состояния
прострации;
— III степень — тяжелая прострация и невозможность некоторое время двигаться и по-
сле отключения тока, с потерей сознания или без него;
— IV степень — моментальная смерть или смерть с предшествующей прострацией.
С. А. Полищук и С. Я. Фисталь (1975) рекомендуют использовать следующую класси-
фикацию:
I. Легкая электротравма — судорожное сокращение мышц без потери сознания
II. Электротравма средней тяжести — судорожное сокращение мышц и потеря со-
знания, ЭКГ в норме
III. Тяжелая электротравма — потеря сознания и нарушение сердечной и дыхательной
деятельности
IV. Крайне тяжелая электротравма — клиническая смерть.
В настоящее время в практической деятельности применяется классификация, где учи-
тываются четыре степени тяжести поражения (Б.А. Парамонов, 2000):
— I степень — кратковременные судорожные сокращения мышц без потери сознания;
— II степень — судорожные сокращения мышц с потерей сознания, но сохранившимся
дыханием и функцией сердца;
— III степень — потеря сознания и нарушение сердечной деятельности или дыхания
(или обоих одновременно);
— IV степень — моментальная смерть.
Клиническая симптоматика
Следует отметить, что клинические проявления электротравмы, в зависимости от ее кон-
кретных особенностей, могут значительно варьировать — от поражений легкой степени до
крайне тяжелых состояний, приводящих в некоторых случаях к смерти пострадавших.
Клиническая картина весьма разнообразна и обусловлена тяжестью и особенностями
самой электротравмы. Ток, проходя через различные органы и ткани, вызывает целый ряд
серьезных нарушений.
Клинические проявления разделяют на общие (электротравма) и местные (электро-
ожоги), которые обычно сочетаются.
Электроожоги и электротравма — это местные и общие изменения в организме,
вызванные действием электрической энергии.
Общие проявления: потеря сознания (кратковременная, глубокая, долговременная); циа-
ноз; гипотензия; при сосудистом спазме растет АД; при резком угнетении сердечной деятель-
ности и дыхания пострадавшие производят впечатление мертвых («мнимая смерть») — при
своевременных реанимационных мероприятиях это состояние обратимо.
При воздействии электрического тока высокого напряжения может наступить глубокое рас-
стройство деятельности ЦНС с торможением центров сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, называемое «мнимой смертью» или «электрической летаргией». Клинически
такое состояние проявляется незаметной сердечной и дыхательной недостаточностью. Если
в таких случаях принимаются необходимые реанимационные мероприятия, то чаще всего они
приводят к успеху, в противном случае, при отсутствии адекватной помощи, возможно дей-
ствительное наступление смерти.
В случае массивной электротравмы могут развиваться признаки шока, требующие про-
ведения интенсивной терапии. Часто отмечаются поражения нервной системы, расстройства
— 772 —
кровообращения, дыхания, возникают электроожоги различной степени обширности. Электри-
ческий ток, проходя через структуры нервной системы, приводит к нарушению ее функций,
иногда оставляя после себя тяжелые повреждения в виде кровотечений, отеков и др. Могут
отмечаться потеря сознания различной продолжительности и степени с последующей
ретроградной амнезией, судороги, головокружение, головная боль.
В ряде случаев наблюдаются симптомы повышенного внутричерепного давления (свето-
боязнь, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, эпилептиформные припадки и т.п.).
Нередки более или менее стойкие парезы или параличи нервов с двигательными, чувстви-
тельными и трофическими нарушениями. Возможно расстройство терморегуляции с асимме-
трией температуры в различных областях тела, исчезновение физиологиических рефлексов
и появление патологических и др. В более легких случаях клинические проявления ограничи-
ваются мельканием в глазах, слабостью, разбитостью и т.д.
Среди органических повреждений типичными считают спинально-атрофические за-
болевания, связанные с поражением током спинного мозга в области передних рогов мозга
и серого вещества в окружности центрального канала, проявляющиеся в трофических и вазо-
моторных нарушениях иннервируемых областей. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой
системы, как правило, носят в большей мере функциональный характер и часто выражаются
в форме различных нарушений ритма сердечной деятельности (синусовая аритмия,
тахи-, брадикардия, экстрасистолия, явления сердечной блокады).
Наиболее тяжелым нарушением является фибрилляция желудочков и остановка
сердца.
Длительный спазм сосудов, как уже было сказано, может привести к ишемическим пора-
жениям центральной нервной системы, конечностей и внутренних органов. Для длительного
спазма сосудов конечностей клинически характерны их синюшность, отечность, похолодание
и отсутствие пульса на магистральных сосудах. Действие тока на поперечнополосатую и глад-
кую мускулатуру приводит к ее спазму, что может выразиться судорогами скелетных мышц,
спазмом мышечного слоя сосудов с повышением артериального давления, коронароспазмом.
Повреждения током стенок сосудов в некоторых случаях приводят к последующим аррозив-
ным кровотечениям.
Значительное сокращение скелетных мышц при поражении током высокого напряжения
или атмосферным электричеством может приводить к переломам позвоночника и длинных
трубчатых костей.
Преобладание явлений испарения и некроза в поперечнополосатой мускулатуре при-
водит к ее отеку с ущемлением в фасциальных футлярах, что требует неотложной хирур-
гической коррекции. Кроме того, отек мышц вызывает или усугубляет сдавление сосудисто-
нервных пучков конечностей с усугублением явлений отека и ишемии.
Вследствие воздействия яркого света, возникающего, например, при «вольтовой дуге»,
могут возникать расстройства зрения в виде кератита, хориоидита, с последующим раз-
витием катаракты, которая наблюдается примерно в 6 % случаев поражения током высокого
напряжения. Также могут наблюдаться отслойка сетчатки и гифема.
Возможны поражения органов чувств в виде шума в ушах, понижения слуха, рас-
стройств осязания. При воздействии тока высокого напряжения или молнии могут наблюдать-
ся разрывы барабанных перепонок, травмы среднего уха с развитием гематотимпанума, ото-
ликвореи и последующей глухотой.
Иногда встречаются травматическая эмфизема и отек легких, а при поражении токами
высокого напряжения — ушибы и разрывы легких, функциональная недостаточность печени,
гломерулонефрит, преходящие энтериты.
— 773 —
 Описаны случаи поражения желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря.
Среди местных проявлений доминируют электроожоги различной глубины и пло-
щади, возникающие из-за преобразования электрической энергии в тепловую (см. прилож. сл. 1).
Наиболее страдают ткани с высоким сопротивлением — кожа, кости. Электрический ток
распространяется преимущественно в тканях с высокой электропроводностью. Наименьшую
электропроводность имеют сухая кожа, кости, жировая ткань. Частота летальных исходов при
контакте с током составляет до 10 %.
Существует понятие «путь прохождения электрического тока через тело челове-
ка». Наиболее опасны повреждения, проходящие через сердце — при этом возникает фи-
брилляция миокарда.
В основном, поражения распространяются на всю толщу кожи и подкожно-жировую клет-
чатку в форме воронки — феномен «айсберга». Прохождение тока через конечности сопро-
вождается повреждением сосудисто-нервного пучка, что нередко заставляет проводить даль-
нейшие ампутации. Наиболее тяжело протекают ожоги головы, потому что малое количество
мягких тканей и высокое сопротивление костей черепа создают условия, при которых ток вы-
сокого напряжения вызывает ожоги IV степени.
В местах наибольшего сопротивления тока — входа и выхода — вследствие перехода
электрической энергии в тепловую образуются ожоги вплоть до обугливания конечностей
и участков тела при тяжелых поражениях или, чаще всего, в виде электрометок, или
знаков тока, представляющих собой участки сухого некроза. Форма электрометок округлая
или овальная, но может быть и линейной; цвет обычно светлее окружающей кожи — серова-
то-белый или бледно-желтый. Нередко по краям пораженной кожи имеется валикообразное
возвышение, вследствие чего середина метки кажется несколько запавшей.
Характерным признаком электрометок является их полная безболезненность из-за
поражения нервных окончаний. Иногда отмечается отслоение эпидермиса в виде пузырей,
но в отличие от термических ожогов — без жидкого содержимого. Волосы в области электро-
меток, сохраняя свою структуру, спиралевидно закручиваются.
Характерно явление металлизации — отложения частиц металла проводника
в коже (желтокоричневого цвета — железа, сине-зеленого цвета — меди и т.д.). При электротрав-
ме низкого напряжения они располагаются на поверхности, высокого — распространяются вглубь
кожи. Вследствие этого в зоне контакта могут отображаться детали конфигурации проводни-
ка. Метки выхода, как правило, более выражены, чем метки входа. В местах сгибов ток, проходя
по более короткому пути, может выйти из тела и вновь войти, оставляя этапные электрометки.
Следует отметить, что электроожоги часто не ограничиваются знаками тока на коже. Для
них характерно более глубокое распространение с первичным некрозом глубжележащих
тканей — мышц, сухожилий, суставов, костей и др., что и обусловливает реальную тяжесть
поражения пациентов. Нередко очаги некроза располагаются под внешне здоровой кожей.
Электроожоги распространяются в толщу тканей по типу «воронки» или «айсберга»
(видимая часть ожога по величине значительно меньше, чем невидимая часть). Метка элек-
трического тока — это место вхождения тока. Включение человека в цепь электрического тока
может быть однополюсным и двухполюсным. Однополюсное включения в цепь при отсут-
ствии заземления не является опасным. Двухполюсное включения предусматривает прикос-
новение пострадавшего к двум источникам тока (результат неблагоприятный).
«Шаговое напряжение» — это вид поражения человека электрическим током,
когда он попадает в «электрический кратер». «Электрический кратер» образуется
при электризации почвы, при контакте почвы с оборванным проводом линии высоковольтной
— 774 —
передачи. Поражение электрическим током происходит при движении человека поперек кон-
центрических линий «электрического кратера».
Чем шире шаг человека — тем больше разница потенциалов между точками сопротивле-
ния — тем сильнее действие тока. В «электрическом кратере» необходимо двигаться
«гусиным шагом», так, чтобы носок обуви одной стопы касался (на земле) пятки второй сто-
пы, и под острым углом к концентрическим линиям кратера.
Клиническое течение электроожогов во многом схоже с течением термических ожогов. При
обширных поражениях, в том числе и глубоколежащих тканей (мышц, костей и т. д.), велика
вероятность развития ожоговой болезни.
Электроожоги сочетаются с термическими, вызванными электродуговой вспышкой,
воспламенением одежды. Для таких ожогов характерно закопчение и металлизация обо-
жженных участков, как результат разбрызгивания и сгорания мелких металлических долей
проводников (поражаются преимущественно открытые части тела — лицо, кисти), а ожоги яв-
ляются поверхностными.
При массивном поражении мышц и освобождении миоглобина возможно развитие синдро-
ма, схожего с краш-синдромом.
В некоторых случаях при воздействии тока высокого напряжения в костях могут образовы-
ваться так называемые «жемчужные бусы», представляющие собой результат расплавления
и последующего застывания фосфорнокислого кальция в виде округлых белых образований
диаметром 1–2 мм. Возможно последующее вторичное расширение зон некроза вследствие
тромбоза и частичной гибели сосудов после воздействия электрического тока, что затрудняет
раннее определение всего объема поражения. Отторжение сухого струпа происходит медлен-
но. Нередки аррозивные кровотечения во время демаркации.
Вторичными повреждениями при электротравме, непосредственно не связанными
с действием тока, чаще всего являются термические ожоги от загоревшихся предметов,
механические травмы в результате падения с высоты, отбрасывания от источника
электроэнергии и т.п., способные значительно утяжелить общее состояние пострадавших.
Некоторые особенности имеет клиническая картина в результате поражения
молнией. Отмечаются более высокая летальность, которая обычно составляет 70–90  %,
и частая потеря сознания. В местах контакта молния вызывает глубокое обугливание тканей,
а иногда и разрывы кожи.
Характерна симметричность поражений при прохождении электрического разряда от
головы к обеим ногам и преимущественное поражение нижней части тела от «шагового на-
пряжения», возникающего при ударе молнии вблизи пострадавшего.
Основными причинами смертельных исходов при электротравме принято счи-
тать остановки сердца, чаще вследствие фибрилляции, остановки дыхания из-за парали-
ча дыхательного центра, шока, а также вследствие комбинации указанных причин. Описано
немало случаев внезапной смерти пострадавших через несколько часов после электротравмы
на фоне кажущегося благополучия. Поэтому любой пострадавший от удара электрического
тока должен в обязательном порядке быть госпитализирован в специализированный стаци-
онар, где при необходимости ему может быть оказана неотложная реанимационная помощь.
Ведущими симптомами в клиническом проявлении поражения током являют-
ся нарушение сердечно-сосудистой системы и дыхательной системы, такие как
фибрилляция миокарда, мерцательная аритмия, ишемические изменения миокарда
вплоть до некроза.
— 775 —
 Лечение
Первая неотложная медицинская помощь:
1. Обесточить пострадавшего.
2. Во всех случаях развития клинической смерти, в том числе «состояния мнимой смерти»,
необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий в течение 40-45 мин — до
появления самостоятельного дыхания или трупных пятен в случае неэффективности реани-
мационных мероприятий.
3. В случаях нарушения сердечной деятельности обязательна дефибрилляция, при от-
сутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия необходимо начинать с механиче-
ской дефибрилляции — «перикардиального удара».
4. В случае положительного результата реанимационных мероприятий пострадавшего не-
обходимо госпитализировать в реанимационное отделение на 3 дня с соблюдением постель-
ного режима независимо от тяжести поражения.
5. При наличии местных проявлений электротравмы — электроожогов — госпитализиро-
вать в ожоговое отделение.
6. Провести консультацию кардиолога, терапевта, невропатолога и психиатра.
Конечный исход электротравмы во многом зависит от оказания быстрой и адек-
ватной первой медицинской помощи.
В первую очередь, если пострадавший находится под действием электрического тока,
указанное воздействие необходимо прекратить, соблюдая установленные правила безопас-
ности. Если имеется возможность, необходимо разомкнуть электрическую цепь при помощи
прерывателя цепи или выключателя либо выдернуть вилку из штепсельной розетки. Если это
по какой-либо причине сделать невозможно, то нужно удалить источник тока от пострадавше-
го, используя изолирующие предметы, например, сухую деревянную палку, одежду, веревку,
кожаные или резиновые перчатки и др.
Для изоляции самого спасающего можно также использовать изолирующие предметы —
сухие доски, резину, автомобильную шину и др.
При освобождении пострадавшего от источника выше 1000 вольт следует принимать спе-
циальные меры безопасности.
После освобождения пострадавшего от действия тока приступают к оказанию первой не-
отложной помощи.
Важно сразу же правильно оценить состояние сердечной и дыхательной деятельности.
При необходимости начинают реанимационные мероприятия согласно алгоритму
ABC — закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких (дыхание рот
в рот и др.).
Во всем мире при оказании неотложной помощи используется алгоритм ABC —
сокращение от английских слов: Airway — проходимость дыхательных путей, Breathing —
дыхание, Circulation — кровообращение, который проверяется приемом «ВИЖУ-СЛЫШУ-
ОЩУЩАЮ».
Краткий алгоритм действий для оказывающего первую неотложную помощь:
1. Обеспечьте личную безопасность.
2. Спросите пострадавшего: «Что случилось?».
3. Проверьте алгоритм ABC приемом «ВИЖУ-СЛЫШУ-ОЩУЩАЮ»:
А:
— если дыхательные пути непроходимы, то восстановите их проходимость:
— манипуляцией пальцем;
— 776 —
 — выдвижением нижней челюсти;
— двумя пробными вдохами;
— приемом Д. Геймлиха (1974) — поддиафрагмальный толчок, который обеспечи-
вает выталкивающий эффект: пострадавший в вертикальном или сидячем положении;
оказывающий помощь находится сзади пострадавшего, обхватив его двумя руками
таким образом, что кисти рук располагаются одна на другой в эпигастрии ниже мече-
видного отростка (при этом нижняя кисть сжата в кулак и той стороной, где большой па-
лец, лежит на животе, а ладонь другой руки кладется поверх кулака); быстрым толчком
вверх кулак вдавливается в живот; повторить несколько раз, пока дыхательные пути не
освободятся.
Нельзя применять прием Д. Геймлиха в классическом варианте в следующих случаях: —
при подозрении на травматическое повреждение ребер; — при подозрении на травматическое
повреждение органов брюшной полости; — при выраженных отеках, тучным пострадавшим,
пострадавшим во второй половине беременности, детям до 8 лет.
В:
— если нет дыхания, начинайте искусственное дыхание.
С:
— если нет пульса, начинайте проводить сердечно-легочную реанимацию в соотношении
2 вдоха — 15 нажатий на область сердца;
— если есть кровотечение, примите меры к остановке кровотечения.
Прибывшая на место травмы бригада скорой медицинской помощи должна быстро оце-
нить ситуацию и определить очередность реанимационных мероприятий.
Если имеются признаки клинической смерти, необходимо немедленно начать (или про-
должить) непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких дыхатель-
ным аппаратом через маску, а при неэффективности провести интубацию трахеи.
В случае безуспешности этих мероприятий в течение 2–3 мин необходимо интракарди-
ально ввести 1 мл 0,1 % раствора адреналина и 10 мл 10 % раствора кальция хлорида,
внутривенно — 1 мл 0,05 % раствора строфантина, разведенного в 20 мл 40 % рас-
твора глюкозы, или провести электрическую дефибрилляцию сердца.
Транспортируют в лечебное учреждение пострадавших с признаками шока только
в положении лежа при постоянном контроле сердечной деятельности. Эвакуация
таких больных, если она длится более 20–25 мин, должна сопровождаться проведением
противошоковых мероприятий в пути следования: ингаляция кислорода, внутривеннрое
введение/в введение коллоидных плазмозамещающих и электролитных растворов (реополи-
глюкин, гемодез, лактасол и др.), применение кардиотонических, антигистаминных, спазмоли-
тических, аналгезирующих средств, др.
В стационаре после принятия экстренных мер по стабилизации сердечной и дыхатель-
ной деятельности собирают анамнез, выясняют условия травмы, проводят общее обследова-
ние (рентгенографию грудной и брюшной полостей, ЭКГ, компьютерную томографию головы,
а также грудной и брюшной полости по показаниям) для исключения возможной комбиниро-
ванной травмы (переломов, тупых травм и т.п.).
Принципы интенсивной терапии электротравмы, ожогового шока и местного
лечения электропоражений на всех этапах медицинской помощи едины.
Перед транспортировкой на обожженные поверхности накладывают сухие марлевые или
контурные повязки. Наложение мазевых повязок противопоказано!
— 777 —
 Больные с глубокими электроожогами, электротермическими поражениями любых лока-
лизаций должны быть обеспечены специализированным лечением в возможно ранние сроки.
Все пострадавшие с явлениями шока подлежат госпитализации в отделение или палаты
реанимации и интенсивной терапии.
Больные с ограниченными электроожогами без признаков электрического или ожогового
шока госпитализируются в общие палаты хирургического стационара.
Пострадавшие без локальных поражений, даже при удовлетворительном состоянии, го-
спитализируются на 2–3 дня в общетерапевтическое отделение для наблюдения и обследо-
вания. Им проводят местное консервативное лечение — туалет ожоговых ран, по показа-
ниям — перевязки.
Здесь же лечатся больные с электротравмой. Им по показаниям вводят сердечные и анти-
аритмические препараты, витамины, другие симптоматические средства (коргликон, АТФ, ко-
карбоксилаза, нитроглицерин, эуфиллин, лидокаин, витамин С и др.).
Трансфузионная противошоковая терапия при электротравме должна быть направлена
на нормализацию центральной и периферической гемодинамики. Такую терапию це-
лесообразно начинать с введения электролитных сбалансированных растворов (Рингера,
Рингера-Локка, ацесоль, дисоль, трисоль и др.) для коррекции быстро развившихся водно-
солевых расстройств в различных водных секторах организма. После этого вводят коллоид-
ные плазмозаменители (реополиглюкин, реоглюман, гемодез, неогемодез, желатиноль и др.),
а изогенные белковые препараты (плазма нативная, свежезамороженная, лиофилизирован-
ная или фибринолизная, альбумин 5–10 %, протеин) применяют, как правило, не ранее чем
через 8–12 ч после поражения. Объем инфузионной терапии в первые сутки шока составляет
от 30 до 80 мл/кг массы тела пострадавшего (в зависимости от тяжести шока) под контролем
почасового выделения мочи (оптимально — 1,5–2,0 мл/кг массы тела).
Количество вводимых трансфузионных средств в последующие двое суток уменьшают
на 25–35 %. В комплекс трансфузионной терапии при электротравме необходимо включение
относительно большого количества 10 % глюкозы (100–150 мл/с).
Назначают также антикоагулянты прямого действия (гепарин) и антиагреганты
(трентал, курантил, плавекс), препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы, по по-
казаниям используются антигистаминные средства и кортикостероиды, аналгетики, спазмоли-
тики, α-адреноблокаторы, витамины, осмодиуретики и салуретики.
Для лечения или предупреждения аритмии показано введение антиаритмических
средств (изоптин 0,25 % 2 мл в/в, лидокаин 10 % 2 мл внутримышечно).
Непременным является применение гидрокарбоната натрия и ингибиторов проте-
олиза (гордокс, контрикал и др.).
При локализации поражений в области головы, особенно с длительной утратой сознания,
требуется усиление дегидратационной терапии петлевыми или осмотическими диуретика-
ми (лазикс, маннитол).
При поражениях конечностей в качестве неотложных мероприятий показано внутриар-
териальное (хуже — внутривенное) введение спазмолитиков (папаверин 2 % 2 мл, никоти-
новая кислота 0,1 % 1 мл с новокаином 0,5–1 % раствором 10 мл) и гепарина 5–10 тыс. ЕД.
Суточная доза гепарина не должна превышать 20–30 тыс. ЕД.
Наряду с ранней интенсивной трансфузионной терапией, другими медикаментозными на-
значениями пострадавшие с электротравмой нуждаются в неотложных активных хирур-
гических вмешательствах — некротомии, рассечении фасций, раскрытии и дрениро-
вании на всем протяжении мышечных массивов пораженных сегментов конечности.
— 778 —
 При циркулярных глубоких поражениях необходима декомпрессивная некротомия
в первые часы после травмы, в том числе в состоянии ожогового шока.
Любое подозрение на повреждение магистральных сосудов является показанием к
проведению фасциотомии до проксимального уровня омертвения мышц. Фасциотомия
показана при субфасциальном отеке и увеличении сегмента конечности в объеме, отсутствии
или ослаблении пульсации магистральных сосудов, изменении окраски кожных покровов сег-
мента конечности (бледность, цианоз, мраморность), снижении или отсутствии тактильной или
болевой чувствительности. Обязательным условием является рассечение фасции над каждой
группой мышц. Декомпрессивная некротомия, фасциомиотомия, внутриартериальное введение
спазмолитиков и гепарина эффективны в первые 6–12 ч после травмы. Проведение этих ме-
роприятий позже 24 ч нередко оказывается запоздалым, а после 36–48 ч — неэффективным.
При аррозивном кровотечении уже в ЦРБ или ЦГБ должна осуществляться перевязка
сосудов на протяжении.
При комбинированных поражениях с наличием ушибленных ран, открытых переломов, вы-
вихов первичная хирургическая обработка ран, остеосинтез, аппаратная стабилиза-
ция проводятся после противошоковых мероприятий.
Существенная глубина некроза при электроожогах нередко требует решения вопроса об
ампутациях (в 10–15 % случаев). Показанием к ампутации служит тотальный некроз
мягких тканей конечностей или их сегментов с вовлечением в процесс суставов,
магистральных сосудов и нервных стволов. Промедление с ампутацией в таких случаях
чревато развитием гангрены, острой почечной недостаточности, сепсисом и гибелью пациен-
та. Как правило, раны после ампутации оставляют открытыми для контроля за дальнейшим
течением раневого процесса. В случае его благоприятного течения раны закрывают при по-
мощи кожной пластики. Формированием культи для ношения протеза занимаются, как прави-
ло, уже в период реабилитации.
Хирургическую обработку, остеосинтез и другие необходимые хирургические вмешатель-
ства при комбинированной травме с наличием механических ран, открытых переломов и т.п.
выполняют обычно после проведения противошоковых мероприятий и стабилизации об-
щего состояния пациента.
Хирургические и химические некроэктомии остаются одним из основных мето-
дов местного лечения электроожогов.
Трудность раннего выявления всей глубины поражения тканей обусловливает относитель-
ную частоту этапных некроэктомий. Их проведение позволяет не только предотвратить
развитие гнойно-воспали-тельных осложнений, но и существенно ускорить подготовку ран к
пластическому закрытию.
Подготовленные раны закрывают, как правило, при помощи аутодермопластики (см. при-
лож. сл. 2) или, в случаях обнажения глубоколежащих структур (костей, суставов, нервов и др.)
пластики кожно-фасциальными или кожно-мышечными лоскутами на питающей ножке.
Реконвалесценты, перенесшие электротравму, нередко нуждаются в проведении дли-
тельной реабилитации, поскольку действие электрического тока может вызвать осложнения в
отдаленном периоде. К таким осложнениям относятся поражения центральной и перифери-
ческой системы (энцефалопатии, парезы, невриты, трофические язвы), сердечно-сосудистой
системы (дистрофические изменения миокарда), нарушения ритма и проводимости, катарак-
ты, нарушения слуха, а также расстройства функций других органов и систем.
Повторные воздействия электричеством могут привести к раннему артериосклерозу, обли-
терирующему эндартерииту, стойким вегетативным изменениям. Кроме того, электрические
— 779 —
ожоги нередко заживают с образованием деформаций и контрактур, требующих про-
ведения реконструктивно-восстано-вительных операций.
Таким образом, неотложная помощь и последующее этапное лечение электротравмы
с учетом ее тяжести предполагают проведение интенсивных противошоковых мероприятий,
а также компенсации дыхания и сердечной деятельности при одновременном лечении мест-
ных повреждений, включая экстренные хирургические вмешательства. Лечение электротрав-
мы, характеризующейся чрезвычайным разнообразием клинических проявлений и структурно-
функциональных нарушений, безусловно, является мультидисциплинарной задачей и требует
пристального внимания врачей различных специальностей.
Литература. 1. Арьев Т. Я. Термические поражения / Т. Я. Арьев. — М.: Медицина, 1966. — 704 с. 2. Баже-
нов Ю. И. Термогенез и мышечная деятельность при адаптации к холоду. / Ю.И. Баженов. — Л.: Наука, 1981.
— 105 с. 3. Братусь В. Д. Хирургическое лечение термических ожогов. / В. Д. Братусь. — К., 1963. — 381 с.
4. Вилявин Г. Д. Патогенез и лечение ожоговой болезни / Г. Д. Вилявин, О. В. Шумовая. — М. : Медицина, 1963.
— 276 с. 5. Григорьева Т. Г. Эфферентные и квантовые методы детоксикации у больных с ожоговой травмой /
Т. Г. Григорьева, А. А. Баленко, А. Ю. Ионов. // Неотложная медицинская помощь. 20 лет ХГКБСНМП: сб. науч.
тр. — Х., 1997. — С. 108-110. 6. Клячкин М. М. Ожоговая болезнь / М. М. Клячкин, В. М. Пинчук. — Л., 1969. —
479 с. 7. Кочин О. В. Электротравма / О. В. Кочин // Медицина неотложных состояний: избранные клинические
лекции. Т. 4; 2-е изд., испр. и доп.; под ред. проф. В. В. Никонова, доц. А. Э. Феськова, доц. Б. С. Федака.
— Донецк : Заславский А. Ю., 2012. — С. 365-379. 8. Муразян Р. И. Экстренная помощь при ожогах / Р. И. Му-
разян, Н. Р. Панченков. — М. : Медицина, 1983. — 127 с. 9. Ожоги. Интенсивная терапия: учебное пособие /
И. П. Назаров, В. А. Мацкевич, Ж. Н. Колегова и др.- Ростов н/Дону: Феникс; Красноярск: Издательские про-
экты, 2007. — 416 с. 10. Пекарский Д. Е. Ожоговый шок. / Д. Е. Пекарский, А. А. Шалимов. — К. : Здоров’я, 1976.
— 191 с. 11. Пекарский Д. Е. Превентивная хирургия ожогов / Д. Е. Пекарский, Т. Г. Григорьева, Б. П. Сандо-
мирский. — К. : Вища школа, — 1979. — 43 с. 12. Повстяной Н. Е. Трансфузионная терапия и парентеральное
питание пострадавших от ожогов в стадии острой токсемии и септикотоксемии / Н. Е. Повстяной. — К., 1978.
13. Постернак Г. И. Острый период термической травмы / Г. И. Постернак, М. Ю. Ткачева // Медицина неотлож-
ных состояний: избранные клинические лекции. — Т. 4; 2-е изд., испр. и доп.; под ред. проф. В. В. Никонова,
доц. А. Э. Феськова, доц. Б. С. Федака. — Донецк: Заславский А. Ю., 2012. — С. 379- 398. 14. Фисталь Э. Я.
Электротравма (клиника, неотложная помощь и лечение) / Э. Я. Фисталь // Лiкування та дiагностика. — 1997.
— №2. — С. 57-64.

— 780 —
ПРИЛОЖЕНИЕ
 I. ОСТРАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

І.1. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

А Б
Слайд 2. Анатомия и топография червеобразного отростока: А — червеобразный отросток и слепая кишка;
Б — схема точек проекции основания аппендикса на переднюю брюшную стенку живота: 1 — Мак-Бурнея,
2 — Ланца, 3 — Кюммеля

Слайд 3. Схема вариантов расположения Слайд 4. УЗИ: утолщенные стенки аппендикса

аппендикса: 1 — переднее-латеральное,
2 — ретроцекальное, 3 — тазовое,
4 — подпеченочное, 5 — медиальное

Слайд 5. Варианты расположения портов для выполнения диагностической лапароскопии

Рис. 5. Расположение точек введения троакаров при лапароскопической
— 783 —
аппендэктомии
При атипичной локализации червеобразного отростка, наличии спаек,
перитонита или инфильтрата часто возникает необходимость во введении
четвертого 5 или 10-миллиметрового троакара, точка введения которого
Слайд 6. Диагностическая лапароскопия: прямые Слайд 8. Доступы к червеобразному отростку
лапароскопические признаки ОА — отёк отростка при аппендэктомии
и гиперемия его серозной оболочки

1 2 3

4 5 6

7 8 9

Слайд 9. Основные этапы «открытой» классической аппендэктомий: 1–4 — доступ; 5–6 — выведение
в рану купола слепой кишки с ЧО, взятие его верхушки на зажим; 7 — лигирование и пересечение
брыжеечки ЧО; 8 — пережатие, перевязка и отсечение ЧО, наложение кисетного и Z-образного швов;
9 — погружение культи ЧО в стенку слепой кишки

— 784 —
 А Б
Слайд 10. Этапы «открытой» классической аппендэктомии: А — лигирование и пересечение брыжеечки
отростка; Б — пережатие, перевязка и отсечение ЧО, наложение кисетного шва

1 2 3

4 5 6
Слайд 11. Основные этапы «открытой» ретроградной аппендэктомии: 1, 2 — выделение основания ЧО,
взятие его на зажим; 3 — пережатие и перевязка основания ЧО; 4 — наложение кисетного шва;
5 — отсечение ЧО; 6 — погружение культи ЧО в стенку слепой кишки, наложение Z-образного шва

1 2 3

4 5 6
Слайд 12. Этапы «открытой» атипичной аппендэктомии при забрюшинном расположении ЧО:
1, 2 — рассечение париетальной брюшины для обнаружения ЧО; 3 — выделение и взятие основания
ЧО на держалку; 4 — наложение кисетного шва, пережатие, перевязка и отсечение ЧО; 5 — погружение
культи ЧО в стенку слепой кишки; 6 — ушивание париетальной брюшины
— 785 —
 1 2 3 4
Слайд 13. Основные этапы лапароскопической аппендєктомии: 1 — взятие ЧО на зажим;
2 — формирование окна в брыжеечке у основания ЧО; 3 — наложение на основание ЧО «кишечного»
линейного стиплера, его прошивание; 4 — прошивание брыжеечки ЧО линейным стиплером

Слайд 14. УЗИ органов брюшной полости: Слайд 15. Схема наиболее частой локализации
аппендикулярный инфильтрат аппендикулярных абсцессов брюшной полости:
1 — в правой подвздошной области: 2 — в малом
тазу; 3 — ретроцекальный; 4 — подпеченочный;
5 — межкишечный; 6 — поддиафрагмальный

Слайд 17. Перкуторный феномен Берлоу:

1 — перкуторный легочный тон; 2 — укорочение
Слайд 16. Ректальное пальцевое перкуторного тона за счет реактивного экссудата
исследование при тазовом аппендикулярном в плевральной полости; 3 — тимпанит над газом
абсцессе прямокишечно-пузырного в полости абсцесса; 4 — тупость над гнойным
(дугласового) пространства жидким содержимым в полости абсцесса
— 786 —
І.2. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Слайд 1. Строение внепеченочных желчевыводящих путей: 1 — левый печеночный проток, 2 — правый

печеночный проток, 3 — общий печеночный проток, 4 — пузырный проток, 5 — общий желчный проток
(холедох), 6 — панкреатический проток, 7 — двенадцатиперстная кишка, 8 — шейка желчного пузыря,
9 — тело желчного пузыря

Слайд 2. УЗИ: конкремент в желчном А Б

пузыре с наличием «звуковой дорожки» Слайд 3. ЭРХПГ у пациентов с острым холециститом,
осложнённом механической желтухой: А — при
стенозирующем папиллите; Б — при холедохолитиазе
в сочетании со стенозирующим папиллитом

Слайд 4. Варианты расположения портов Слайд 5. Лапароскопическая холецистэктомия:

для выполнения лапароскопии клипирование пузырного протока

— 787 —
 Слайд 6. Этапы ЛХЭ с ревизией
внепеченочных желчных путей Слайд 7. Эндоскопическая папиллосфинктеромия
при стенозирующем папиллите

Слайд 8. Эндоскопическая литоэкстракция при холедохолитиазе в сочетании со стенозирующим

папиллитом с механической желтухой, выполняемая после ЭПСТ

Слайд 9. Схемы оперативных доступов при «открытой» холецистэктомии: 1 — косой разрез Кохера;
2 — косой разрез С.П. Федорова; 3 — углообразный разрез Рио-Бранка; 4 — волнообразный разрез Кера;
5 — углообразный разрез Черни; 6 — верхнесрединная лапаротомия

А Б
Слайд 10. Основные этапы «открытой» холецистэктомии: А — ХЭ «от дна»: 1 — выделение ЖП из его
ложа, 2 — перевязка пузырной а., 3 — перевязка и пересечение пузырного протока, 4 — ушивание ложа ЖП;
Б — ХЭ «от шейки»: 1 — выделение, перевязка и пересечение пузырной артерии и пузырного протока
в области треугольника Кало, 2 — выделение ЖП из ложа
— 788 —
 Слайд 11. Супрадуоденальная холедохолитотомия: 1 — удаление камня из холедоха; 2 — наружное
дренироание холедоха по методу Холстеда-Пиковского, 3 — по методу Вишневского, 4 — по методу Кера

Слайд 12. Основные этапы наложения супрадуоденальной холедоходуоденостомии: 1 — наложение задне-

го ряда швов, вскрытие просвета холедоха в продольном и ДПК — в поперечном направлении;
2 — наложение узловых швов на переднюю губу анастомоза; 3 — дополнительное наложение
серозно-серозных швов на переднюю стенку анастомоза

Слайд 13. Основные этапы холецистостомии: 1–4 — вскрытие дна желчного пузыря, аспирация желчи
и удаление камней; 5 — введение в ЖП трубки для отведения инфицированной желчи, её укрепление
в стенке ЖП путем затягивания кисета, подшивание стенки пузыря с дренажной трубкой к передней
брюшной стенке в правом подреберье; 6 — холеецистостомия «на протяжении»
— 789 —
І.3. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Слайд 1. Анатомия поджелудочной железы: А — отделы ПЖ: 6 — тело, 7 — хвост, 10 — головка;

Б — кровоснабжение и венозный отток: 1 — нижняя полая в., 2 — брюшная аорта, 3 — чревный ствол,
5,6 — селезеночные а. и в., 7, 9 — нижняя и верхняя брыжеечные вв., 8 — верхняя брыжеечная а.,
12 — желудочнодвенадцатиперстная а., 13 — общая печеночная а., 14 — собственная печеночная а.,
17 — портальная вена

А Б Слайд 4. Контраст-усиленная КТ:

Слайд 3. УЗИ органов брюшной полости при ОП: некроз ПЖ более 50 % с наличием
А — инфильтрат сальниковой сумки; Б — парапанкреатический парапанкреатического некроза
абсцесс с детритом при панкреонекрозе и жидкости в сальниковой сумке

Слайд 5. Лапароскопия: бляшки стеатонекроза на Слайд 7. Минидоступ в сальниковую сумку

висцеральной брюшине при остром панкреатите для выполнения некрэктомии
— 790 —
 Слайд 8. Секвестрэктомия поджелудочной железы, (секвестры удалены из минидоступа)

А Б
Слайд 9. Лапароскопическое дренирование брюшной полости и сальниковой сумки: А — схема; Б — общий
вид после вмешательства

Слайд 10. Лечение инфицированного

панкреонекроза методом лапаростомии
с проточным дренированием сальниковой сумки

Слайд 11. Лечение инфицированного панкреонекроза методом формирования панкреатооментобурсостомы

— 791 —
 Слайд 12. Лечение инфицированного панкреонекроза методом
формирования люмбостомы

І.4. ПЕРФОРАТИВНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Слайд 1. Обзорная рентгенография брюшной Слайд 2. Эндоскопическая картина

полости: свободный газ под правым куполом перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки
диафрагмы после пробы Хеннельта у больного
с «атипичной» перфоративной язвой
двенадцатиперстной кишки

Слайд 3. Лапароскопическая картина Слайд 4. Ушивание перфоративной язвы

перфоративной язвы передней стенки по Островскому
двенадцатиперстной кишки

— 792 —
 Слайд 5. Пластическое закрытие перфоративной язвы сальником «на ножке»
по Оппелю-Поликарпову

Слайд 6. Иссечение перфоративной язвы: А — двенадцатиперстной кишки: 1 — перфоративное отверстие,

2 — ушивание перфорации П-образным швом; Б — желудка с гастропластикой двухрядным швом:
1 — наложение скорняжного шва, 2 — наложение серозно-мышечных узловых швов

Слайд 7. Места установки портов Слайд 8. Этапы комбинированного миниинвазивного

при лапароскопическом ушивании способа лечения перфоративной язвы ДПК: А —
перфоративной язвы эндоскопического; Б — лапароскопического

— 793 —
 Слайд 9. Двухсторонняя Слайд 10. Селективная Слайд 11. Селективная
трансабдоминальная двухсторонняя ваготомия дистальная антральноклеточная
стволовая ваготомия по Ехnеr по Frankson ваготомия

А Б В
Слайд 12. Селективная проксимальная ваготомия: А — по Нolle; Б — по Inberg; В — по Кузину

Слайд 13. Передняя селективная,

задняя стволовая ваготомия
по Burge А Б В
Слайд 14. Виды пилоропластики, применяемые при органсохраняющих
операциях со стволовой и селективной ваготомией при перфоративной
язве: А — по Хайнеке-Микуличу, Б — по Джадду-Танака, В — по Финнею

Слайд 15. Пилоропластика

Слайд 16. Этапы ушивания второй язвы двенадцатиперстной кишки
по Джадду-Хорсли

— 794 —
 Слайд 17. Наиболее частые локализации резидуальных абсцессов брюшной
полости

І.5. КРОВОТОЧАЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

А Б
Слайд 1. Кровоснабжение и венозный отток желудка и двенадцатиперсной кишки: А: 4 — чревный ствол,
2 — короткие желудочные аа. и вв., 3 — левые желудочные а. и в., 5 — селезеночная а., 6 — общая
печеночная а., 7 — левые желудочно-сальниковые а. и в., 10 — правые желудочно-сальниковые а. и в.,
12 — правые желудочные а. и в., 13 — желудочно-двенадцатиперстные а. и в., 15 — нижняя полая вена,
16 — портальная вена, 17 — собственная печеночная а.; Б: 2 — левые желудочно-сальниковые а. и в.,
3 — короткие желудочные аа. и вв., 5 — чревный ствол, 6 — левые желудочные а. и в., 8 — селезеночная а.,
9 — общая печеночная а., 15 — правые желудочно-сальниковые а. и в.,
16 — желудочно-двенадцатиперстные а. и в., 17 — портальная вена, 18 — правые желудочные а. и в.,
19 — собственная печеночная а.

Слайд 6. Диагностическая эндоскопия:

Слайд 5. Методика выполнения ЭГДС продолжающееся кровотечение из язвы
— 795 —
 Слайд 7. Эндоскопия: «жемчужный» бугорок над язвой

А Б
Слайд 8. Эндоскопия: А — тромб, фиксированный к дну язвы; Б — «сухая» язва — дно язвы покрыто фибрин

Слайд 10. Лечебная эндоскопия: коаграспер-гемостаз

Слайд 9. Селективная ангиография:

экстравазация контрастного
вещества в бассейн левой желудочной
артерии при кровоточащей язве
Слайд 11. Лечебная эндоскопия: применение термозонда

Слайд 12. Лечебная эндоскопия:

эндоскопический гемостаз: клипирование Слайд 13. Виды ваготомии: 1 — стволовая; 2 — селективная;
кровоточащего сосуда в язве 3 — селективная проксимальная
(наложены две клипсы)
— 796 —
 А Б В
Слайд 14. Виды селективной проксимальной ваготомии: А, Б — по Холле, В — по Инбергу

Слайд 15. Виды дренирующих операций: 1 — гастроеюностомия; 2 — пилоропластика по Хайнеке-Микуличу;

3 — гастродуоденостомия по Жабуле; 4 — гастродуоденостомия по Финнею

А Б
Слайд 16. Ангиография (целиакография) — экстравазация контрастного вещества: А — в бассейн левой
желудочной артерии при кровоточащей язве; Б — при ulcus-tumor кардиальнго отдела желудка

— 797 —
I.6. УЩЕМЛЕННЫЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА

Слайд 1. Ретроградное ущемлении Слайд 2. Пристеночное Слайд 3. Способ пластики паховых

(грыжа Майдля) ущемление (грыжа Рихтера) грыж Лихтенштейна

І.7. ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

А Б
Слайд 1. Анатомия тонкой кишки:
А — петли тощей и подвздошной кишок;
Б — кровоснабжение и венозный отток
тонкой кишки: 2–4 — верхние брыжеечные
а.,в.; 6-тощие а.,в.; 7, 8, 9 — артериальные
аркады первого, второго и третьего порядка,
15 — подвздошные аа. и вв.;
16 — подвздошно-ободочная а.
А Б
Слайд 2. Анатомия толстой кишки: А — отделы ОК:
10 — слепая; 12 — восходящая; 14 — правый изгиб;
13 — поперечно-ободочная; 2 — левый изгиб; 3 — нисходящая;
5 — сигмовидная; Б — кровоснабжение и венозный отток ОК:
15 — верхние брыжеечные а.,в.; 12 — подвздошно-ободочные
а.,в.; 14 — правые ободочные а.,в.; 16 — средние ободочные
а.,в., 2 — нижняя брыжеечная в.; 3 — нижняя брыжеечная а.;
4 — левая ободочная а.; 6 — сигмовидные аа.,вв.

Слайд 3. Отделы и кровоснабжение прямой кишки: 1 — промежностный;

2 — ампулярный; 3 — тазовый (надампулярный); 2 — нижняя брыжеечная а.;
5 — верхняя прямокишечная а.; 16 — внутренняя срамная а.; 15 — средняя
прямокишечная а.; 17 — нижняя прямокишечная а.
— 798 —
 Слайд 4. Обзорная рентгенография А Б
живота: симптом «чаш Клойбера» Слайд 5. Обзорная рентгенограмма брюшной полости с исполь-
при острой кишечной непроходимости зованием метода «контрастной метки»: А — через 2 часа после
перорального приема четвертой контрастной метки отмечается
сближение меток в проекции терминального отдела тонкой кишки
(тонкокишечная ОКН); Б — через 12 часов после перорального
приема четвертой контрастной метки отмечается сближение меток
в проекции сигмовидной кишки (толстокишечная ОКН)
Слайд 6. Эхограмма больного
с механической спаечной тонкокишечной
непроходимостью: А — на уровне тощей
кишки отмечается внутрипросветное
депонирование жидкости, расширение
просвета тонкой кишки, утолщение её
складок; Б — расширенные петли тощей
кишки сдавливают спавшиеся петли
подвздошной кишки, расположенные
дистальнее места обструкции
А Б

Слайд 7. Заворот кишечника: 1 — тонкой кишки; Слайд 8. Узлообразование тонкой кишки

2 — сигмовидной кишки

Слайд 9. Поясничная паранефральная

новокаиновая блокада по А. В. Вишневскому:
А — схема распространения раствора
новокаина в паранефрии; Б — техника
производства паранефральной блокады

— 799 —
 Слайд 11. Схема основных этапов правосторонней
Слайд 10. Резекция тонкой кишки: гемиколэктомии
1 — с анастомозом «конец в конец»,
2 — «бок в бок»

Слайд 13. Постоянные колостомы: А — схема наложения цекостомы (подшивание слепой кишки
к париетальной брюшине); Б — схема наложения одноствольной колостомы; В — схема этапов наложения
двуствольной колостомы по Майдлю: 1 — подшивание кишки к париетальной брюшине, 2 — подшивание
кишки к подкожной клетчатке, 3 — подшивание слизистой оболочки кишки после её вскрытия к коже

Слайд 14. Дезинвагинация: 1 — обычный способ;

Слайд 12. Двухмоментная операция Гартмана при 2 — по методу Хатчинсона; 3 — по методу
раке дистального отдела сигмы и ректосигмоидного Фельдмана
перехода ТК: а — зона резекции; б — вид после
завершения операции с наложенной одноствольной
колостомой и ушитой культей прямой кишки

Слайд 16. Интестинальный зонд для

Слайд 15. Резекция инвагината по методу Oderfeld
интубации тонкой кишки
— 800 —
І.8. ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

А Б В
Слайд 6 А, Б, В. Уровни ишемических повреж-
дений кишечника
Слайд 5. Окклюзия при окклюзии 1 сегмента ВБА
Слайд 1. Артерии кишечника: 1 сегмента ВБА
1 — чревный ствол; 2 — верхняя
брыжеечная а. и её ветви — правая
и сред ободочные, подвздошно-
ободочная аа.; 3 — нижняя
брыжеечная а. и её ветвь левая
ободочная а., 4 — сигмовидные аа.

А, Б В Г

Слайд 7. Окклюзия Слайд 8 А, Б, В, Г. Уровни ишемических повреждений кишечника при окклюзии

2 сегмента ВБА 2 сегмента ВБА

А, Б В
Слайд 7. Окклюзия
Слайд 10 А, Б, В. Уровни ишемических повреждений кишечника при окклюзии
3 сегмента ВБА
3 сегмента ВБА

Слайд 12. Уровни ишемических

повреждений кишечника при окклюзии
А Б устий ВБА и НБА
Слайд 11 А, Б. Окклюзия устий
ВБА и НБА
— 801 —
 А, Б
Слайд 13. Окклюзия
НБА Слайд 14 А, Б. Уровни ишемических повреждений кишечника при окклюзии
НБА

I.9. ОСТРЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ В ОРГАНЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

(СИНДРОМ ОСТРЫХ ЖЕДУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ)

4; 2% 4; 2% 7; 4% 7; 4% Кровотечение из ВРВ
Кровотечение из ВР
пищевода и желудка
пищевода и желуд
8; 5% 8; 5% Рак желудка Рак желудка
9; 5% 9; 5%
Заболевания ПЖ Заболевания ПЖ
18; 11% 18; 11%78; 46% 78; 46% Заболевания толстого
Заболевания толсто
кишечника кишечника
Гемобилия Гемобилия
21; 13% 21; 13%
Острые эрозии и язвы
Острые эрозии и яз

23; 14% 23; 14% ЯБ желудка и ДПКЯБ желудка и ДПК

Слайд 2

Слайд 1. Пищеварительный
тракт человека

А Б
Слайд 9. Диагностическая эндоскопия: А — продолжающееся кровотечение из язвы; Б — продолжающееся
кровотечение при синдроме Маллори-Вейса

— 802 —
 А Б В
Слайд 10. Ангиография — экстравазация контрастного вещества: А — в бассейн левой желудочной артерии
при кровоточащей язве и Б — при ulcus-tumor кардиальнго отдела желудка при целиакографии;
В — из флебэтазий пищевода при циррозе печени

Слайд 11. Схема применения метода Слайд 12. Лечебная эндоскопия — эндоскопический
баллонной тампонады кровоточащих гемостаз: клипирование кровоточащих сосудов
флебэктазий пищевода и кардии желудка в трещине при синдроме Маллори-Вейса (одна
с помощью зонда Сенгстакена-Блэкмора клипса наложена, вторая накладывается)

А Б
Слайд 13. Целиакограмма больной раком Слайд 14. Двухпросветный баллонный катетер
кардинального отдела желудка с переходом для временной окклюзии артерий
на пищевод: А — гипреваскукляризация опухоли с
экстравазацией контраста (стрелка); Б — после РЭО:
эмболизация левой желудочной артерии (ЭЛЖА) —
сосуды опухоли не контрастируются

— 803 —
 А Б
Слайд 15. Спирали Гиантурко для редукции кровотока: А — металлические; Б — металлические
с тефлоновыми нитями

А Б А Б
Слайд 16. Селективная верхняя мезентерико- Слайд 17. Чрескожная чреспеченочная спленопортография
графия при геморрагическом панкреонекрозе больного с портальной гипертензией и ОЖКК из флебэкта-
с ОЖКК: А – конртрастирование псевдоа- зий пищевода и желудка: А — контрастируются расширен-
невризмы нижней панкреатодуоденальной ные левая желудочная и пищеводные вены (стрелки);
артерии (стрелка); Б – после эмболизации Б — после РЭО: эмболизация левой желудочной вены
спиралью Гиантурко аневризма (ЭЛЖВ) — определяется культя желудочной вены
не контрастируется

Слайд 18. Артериогепатикограммы больного с порталь-

ной гипертензией и ОЖКК из флебэктазий пищевода и Слайд 19. Ангиограмма внутрипеченочного
желудка до (а) и после (б) редукции печеночного кровотока портокавального шунта
путем эмболизации просвета собственно печеночной арте-
рии спиралью Гиантурко, стенозирующей (редуцирующей)
печеночный кровоток (стрелка)

— 804 —
I.10 РАК ЖЕЛУДКА, ОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ
И ПЕРФОРАЦИЕЙ ОПУХОЛИ

Слайд 1. Схематическое изображение лимфати-
ческих коллекторов желудка по А. В. Мельникову
(1960): I — коллектор по большой кривизне
пилорического отдела; II — коллектор по ходу
левой желудочковой артерии; III — коллектор
по малой кривизне позади двенадцатиперстной
кишки; IV — коллектор по большой кривизне в
воротах селезенки
Слайд 3. КТ: опухоль тела желудка, распространяю-
щаяся на поджелудочную железу по задней стенке,
симптом «тяжистости» парагастральной клетчатки
и утолщение стенки желудка с наличием узлового
образования между желудком и поджелудочной
железой (стрелка); кетчаточное пространство между
органами отсутствует, желудок заполнен жидкостью;
стадия Т4N0М0

Слайд 4. Ендофотограма выполнения А Б

эндоскопического гемостаза
с применением аргонно-плазменной
коагуляции
Слайд 5. Целиакограмма — контрастирование левой желудочной
артерии (ЛЖА), которая кровоснабжает гигантскую опухоль тела
и антрального отдела желудка: А — наличие прямых признаков
кровотечения из опухоли до эмболизации; Б — остановка
кровотечения после рентгенэндоваскулярной окклюзии ЛЖА

Слайд 6. КТ — опухоль тела и антрального отдела желудка

с распространением на поджелудочную железу и перфорацией
опухоли по большой кривизне желудка (стрелка); формирование
абсцесса в левом поддиафрагмальном пространстве и в воротах
селезенки; симптомы тяжистости парагастральной клетчатки
и узловых образований по внешнему контуру жулудка в зоне
опухолевого поражения; стадия Т4N0М0

— 805 —
І.11. ИНФИЛЬТРАТЫ И АБСЦЕССЫ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА

А Б
Слайд 1. Брюшная полость: А — верхний этаж; Б — нижний этаж

Слайд 2. Типичные места локализации абсцессов брюшной полости:

1 — правосторонний поддиафрагмальный абсцесс; 2 — срединный
поддиафрагмальный абсцесс; 3 — левосторонний поддиафрагмальный 
абсцесс; 4 — абсцесс в сальниковой сумке; 5 — абсцесс печени;
6 — абсцесс в области культи двенадцатиперстной кишки; 7 — абсцесс 
в области культи желудка; 8 — подпеченочный абсцесс; 9 — межпетлевой 
абсцесс; 10-11 — абсцесс в области червеобразного отростка;12 — абсцесс 
в области сигмовидной кишки; 13 — тазовый абсцесс

Слайд 3. КТ: внутрибрюшной абсцесс Слайд 4. Диагностическая Слайд 5. Перкуторный

левой подвздошной области
лапароскопия: абсцесс брюшной
полости
феномен Берлоу: 1 —
перкуторный легочный
тон; 2 — укорочение
перкуторного тона; 3 —
тимпанит; 4 — тупость

Слайд 6. Лапароскопия: межкишечный (межпетельный)

пристеночный абсцесс брюшной полости
— 806 —
 а б в г д
Слайд 7. Внеплевральный внебрюшинный доступ по А. В. Мельникову: а — разрез; б — поднадкостная
резекция ребра; в — пункция гнойника; г — вскрытие его; д — дренирование

І.12. ПЕРИТОНИТЫ

Слайд 2. Зонд для инту- Слайд 4. Схема метода управляемой лапаростомии

бации тонкого кишечника при лечении перитонита
Слайд 1. Схема
брюшной полости

А Б В
Слайд 3. Дренирование брюшной полости при общем перитоните (А, Б), В — проточное дренирование

— 807 —
І.13. ТРАВМЫ ЖИВОТА

Слайд 1. Брюшная полость Слайд 3. Ангиограмма при Слайд 4. Ангиограмма при

и забрюшинное пространство субкапсулярном разрыве селезенки повреждении печени (экстравазат
(экстравазация конт растного вещества и задержка контраста в месте
и раннее артерио-венозное разрыва печеночной артерии)
шунтирование)

Слайд 5. Ангиограмма при

повреждении почки
(экстравазация контрастного Слайд 6. Лапароцентез методом «шарящего» катетера
вещества в лоханку)

Слайд 7. Диагностическая лапароскопия

при закрытой травме живота
Слайд 9. Виды швов печени: 1 — Джордано; 2 — Овре;
3 — Оппеля; 4 — Лаббока; 5 — Смирнова; 6 — Бетанелли;
7 — Варламова; 8 — Телкова; 9 — Грицишина; 10 — шов
со страхующими от прорезания стежками;
11 — П-образный Кузнецова-Пенского; 12 — гирляндный
Брегадзе
— 808 —
Слайд 10. Ушивание ран печени: 1 — со свободной пластикой Слайд 11. Внешний вид устройства
сальником; 2 –пластика и тампонада сальником «на ножке» для газоструйной диссекции печени
«Pneumojet»

Слайд 12. Наружное дренирование желчных протоков: Слайд 13. Ушивание раны
1 — по Холстеду-Пиковскому; 2 — по Вишневскому; 3 — по Керу селезенки с пластикой сальником
«на ножке»

Слайд 16. Дренирование околопузырной Слайд 17 А. Операции при травме почек— нефростомия
клетчатки по методу Буяльского-Мак-Уортера (1 — проведение нефростомического катетера,
2 — ушивание почечной лоханки с фиксацией катетера
к капсуле почки)

Слайд 17 Б. Операции при травме почек — органосохраняющая операция (1 — иссечении е нежизнеспособ-

ных тканей, 2 — лигирование сосудов и ушивание лоханки, 3 — закрытие раневой поверхности сальником
«на ножке»)
— 809 —
 Слайд 18. Нелизирующиеся эмболизирующие
средства: А — эмболы из поливинилалкоголя;
Б, В — микросферы
Слайд 20. Баллонные катетеры для временной
окклюзии артерий
Слайд 21. Артериограммы больного с гемобилией
при травме печени: А – посттраватическая артери-
о-билиарная фистула в левой доле печени (черная
стрелка), смещение ветвей правой печеночной
артерии внутрипеченочной гематомой (белые
срелки); смещение ветвей правой печеночной
артерии Б – после РЭО: культя
собственнопеченочной артерии
— 810 —
Слайд 19. Спирали для эмболизации сосудов:
а — металлические спирали Гиантурко
с тефлоновыми нитями; б, в, г, д — платиновые
спирали с синтетическими нитями (в — отделяемые,
д — микроспиралли)
Слайд 22. Спленоартериограммы больного
с закрытой травмой живота и повреждением се-
лезёнки: а — спазмирование (белая срелка)
и деформация сосудов селезёнки субкапсулярной
гематомой (черные стрелки); б — после РЭО (ЭСА)
спиралью Гиантурко: определяется культя
селезёночной артерии (стрелка)
 Слайд 23. Раздутый баллонный катетер Слайд 24. Селектиивная почечная артериограмма: этапы
со стент-графтом протезирования поврежденной правой почечной артерии с
ложной посттрапвматической аневризмой: до установления
стента определяется дефект в стенке почечной артерии (А)
и полость аневризмы (черная стрелка, Б); В – после имплан-
тации стент-графта полость аневризмы не контрастируется,
кровоток по почечной артерии сохранён

II. ОСТРАЯ ТОРАКАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

ІІ.1. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ II.2. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ

ПИЩЕВОДА ДЫХАНИЯ

II.2.1. Острая обструкция дыхательных путей

Слайд 1. Расположение пищевода Слайд 1. Дыхательные пути и бронхиальное дерево

в грудной полости легких

— 811 —
 Слайд 2. Рентгенография ОГК пациента с инородным
телом правого главного бронха (стоматологический
бор)

А Б
Слайд 3. Фибробронхоскопия пациента
с инородным телом правого главного бронха
(стоматологический бор)
II.2.2. Острые гнойные заболевания легких

А Б В
Слайд 1. Анатомия легких: А, Б — легкие и ВДП; В — сегментарное строение легких

Слайд 2. Рентгенография легких в прямой и боковой Слайд 3. Рентгенография легких в прямой

проекциях: в верхней доле левого легкого —
инфильтрация легочной ткани с четким контуром
(блокированный абсцесс)
— 812 —
проекции: в верхней доле правого легкого
определяется полость деструкции
с уровнем жидкости и перифокальной
инфильтрацией (фаза после прорыва
в бронх)
Слайд 4. Рентгенография легких
в прямой проекции: острый
пиопневмоторакс при прорыве
периферического абсцесса
нижней доли правого легкого
в плевральную полость
Слайд 5. Компьютерная Слайд 6. Компьютерная томография
томограмма пациента пациента с аспергилломой
с эхинококковой кистой правого
легкого

Слайд 7. Схема трансбронхиального эндоскопического Слайд 8. Прямая рентгенограмма

дренирования полости абсцесса пациента с абсцессом правого легкого:
катетер-микроирригатор установлен
в полость деструкции в S6 правого лёгкого

Слад 9. Пункционная микротрахеостомия Слайд 10. Чрескожное катетеризационное

дренирование периферического абсцесса
нижней доли левого легкого
по Сельдингеру для санации его полости

— 813 —
Слайд 11. Схема трансторакального дренирования Слайд 12. Рентгенограмма ОГК в двух
полости абсцесса легкого проекциях (прямой и правой боковой):
правосторонний пиопневмоторакс

Слайд 14. Обзорная рентгенография Слайд 15. Компьютерная

ОГК: гангрена правого легкого томография ОГК: правосторонняя
субтотальная гангрена легкого
Слайд 13. Бронхиальная
артериограмма: определяется
«культя» артерии
и экстравазация контрастного
вещества (стрелка)
при легочном кровотечении
у больной с легочной
деструкцией

ІІ.2.3. Острая эмпиема плевры

Слайд 2. Рентгенография ОГК: Слайд 3. Пункция правой Слайд 5. Санационная

левосторонняя острая эмпиема плевральной полости бронхоскопия
плевры, линия Эллиса-Демуазо

— 814 —
 А Б
Слайд 7. Активное дренирование плевральной полости
пластмассовой «гармошкой»: А — состояние сжатия для
создания отрицательного давления с целью аспирации
содержимого из ПП; Б — в состоянии расправления
с аспирированным содержимым
Слайд 6. Пассивное дренирование
плевральной полости по Бюлау

Слайд 8. Видеоторакоскопическая декортикация при

острой эмпиеме плевры

ІІ.2.4. Спонтанный пневмоторакс

А Б
Слайд 1. Рентгенография ОГК: А — правосторонний средний пневмоторакс (коллапс
легкого на 1/2 объёма); Б — левосторонний большой напряженный пневмоторакс
(коллапс легкого на 2/3 объёма), смещение органов средостения вправо

Слайд 3. Дренирование левой

плевральной полости по Бюлау у больного
со спонтанным пневмотораксом

Слайд 2. Плевральная пункция

— 815 —
 Слайд 4. Иссеченные буллы легкого у больного со спонтанным
пневмотораксом

ІІ.3. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА

Слайд 1. Анатомия сердца

ІІ.3.1. Неотложная хирургия врожденных пороков сердца

Слайд 9. Виды операций при коарктации аорты: 1 — циркулярный анастомоз «конец-в-конец»;

2 — аортопластка подключичным лоскутом; 3 — расширенный анастомоз «конец-в-конец»

— 816 —
ІІ.3.2. Современная концепция неотложной хирургии острого инфаркта миокарда

Аорта

Ствол левой
коронарной артерии
Диагональная ветвь
Передняя межжелудочковая
ветвь

Маргинальная ветвь

Огибающая ветвь

Правая коронарная артерия

Слайд 1. Магистральные артерии сердца

II.3.3. Острый экссудативный перикардит

ПЕРИКАРД

Слайд 1. Строение стенки перикарда Слайд 2. ЭхоКС пациента с острым экссудативным

перикардитом (стрелками указан выпот в полости
перикарда)

Слайд 4. Места пункции для выполнения перикардиоцен-

Слайд 3. КТ: острый экссудативный теза при экссудативном перикардите: 1 — по Марфану;
перикардит с силикозом и двухсторонним 2 — по Пирогову – Делорму; 3 — По Ларрею;
гидротораксом 4 — по Куршману
— 817 —
 Слайд 5. Выполнение внеплевральной субксифоидальной
перикардиотомии с дренированием полости перикарда

II.3.4. Острые нарушения сердечного ритма

Слайд 1. Проводящая система сердца Слайд 2. ЭКГ: неадекватная синусовая брадикардия

Слайд 3. ЭКГ: синус-арест

Слайд 4. ЭКГ: синоаурикулярная блокада 2 степени Мобиц II

— 818 —
Слайд 5. ЭКГ: синдром тахи-брадикардии (синдромом слабости синусового узла)

Слайд 6. ЭКГ: АВ блокада 1 степени

Слайд 7. ЭКГ: АВ блокада 2 степени Мобиц I

Слайд 8. ЭКГ: АВ блокада 2 степени Мобиц ІI

Слайд 9. ЭКГ: полная АВ блокада (3 степени)

— 819 —
 Слайд 14. ЭКГ: дельта-волна при синдроме
Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)
Слайд 10

Слайд 16. ЭКГ при манифестирующей форме синдрома WPW

— 820 —
Слайд 17. Схема механизмов формирования антидромной и ортодромной атриовентрикулярной тахикардии
при синдроме WPW: а — механизм формирования ортодромной атриовентрикулярной тахикардии при
антеградной блокаде предсердной экстрасистолы (ЭС) в правостороннем дополнительном предсердно-
желудочковом соединении; возбуждение антеградно распространяется через предсердно-желудочковый
узел (ПЖУ) и ретроградно активирует предсердия через дополнительный аномальный путь (ДПЖС);
б — формирование антидромной атриовентрикулярной тахикардии при блокаде предсердной
экстрасистолы в ПЖУ и антеградным проведением импульса по левостороннему дополнительному
аномальному пути; ретроградно импульс активирует предсердия через ПЖУ; в — антидромная атриовентри-
кулярная тахикардия с участием двух дополнительных контралатеральных аномальных путей
(правостороннего — ДПЖС1, левостороннего — ДПЖС2). Внизу представлены схемы электрограмм правого
(ЭГ ПП) и левого (ЭГ ЛП) предсердий и ЭКГ во II стандартном отведении во время тахикардии

А Б
Слайд 18. ЭКГ при синдроме WPW: А — при ортодромной АВРТ, Б — при антидромной АВРТ

— 821 —
Слайд 19. Схематическое изображение
механизма формирования АВУРТ

Слайд 20. ЭКГ во время приступа

типичного АВУРТ — частота сердечных
сокращений 170 в мин

Слайд 21. Зоны воздействия на медленные пути АВ соединения

и эффективность устранения аритмии в различных перинодальных
областях

ІІ.4. ОСТРЫЙ МЕДИАСТИНИТ И ТРАВМЫ СРЕДОСТЕНИЯ

Слайд 1. Анатомия средостения

(сагиттальный разрез): I — верхнее средо-
стение; ІІ — нижнее средостение;
ІІІ — нижнее переднее средостение;
ІV — нижнее среднее средостение;
V — нижнее заднее средостение
1 — правая легочная артерия; 2 — правое
предсердие; 3 — пищевод; 4 — грудная
часть аорты; 5 — левая плечеголовная вена;
6 — вилочковая железа; 7 — восходящая
часть аорты; 8 — перикард; 9 — луковица
аорты; 10 — правый желудочек;
11 — диафрагма; 12 — трахея

— 822 —
 Слайд 3. Надгрудинная шейная
медиастинотомия по Разумовскому

А Б
Слайд 2. Хирургические доступы, применяемые при
медиастинитах: А — доступы при передних
медиастинитах: 1 — шейная медиастинотомия,
2 — надгрудинный разрез по Разумовскому, 3 — разрез
по Маделунгу, 4 — чрездиафрагмальная
медиастинотомия; Б — доступы по Насилову при задних
медиастинитах

Слайд 5. Нижняя трансабдоминальная

А медиастинотомия по Савиных

Б Слайд 6. Точки пункции перикарда:

1 — по Пирогову-Делорму; 2 — по Куршману;
Слайд 4. Шейная медиастинотомия: А — 3 — по Ларрею; 4 — по Марфану
вскрытие гнойника:
1 — щитовидная железа, 2 — пищевод,
3 — трахея; Б — чресшейное дренирование
заднего средостения но Каншину
— 823 —
 Слайд 8. Шейная вагосимпатическая блокада
по А. А. Вишневскому
Слайд 7. Методика пункции перикарда
(точкой указано типичное место введения иглы)

Слайд 9. Пострадавший с тора­кальной травмой (флотирующая

грудная клетка): вытяжение за грудину

ІІ.5. ТРАВМЫ ГРУДИ

Слайд 1. Анатомия грудной клетки А Б

и ее органов Слайд 2. Обзорная рентгенограмма пострадавшего с травмой груди:
А — множественные флотитующие переломы ребер с наличием
гемо-пневмоторакса справа; Б — множественные переломы ребер
и пневмоторакс справа

Слайд 3. Эхосонограмма пострадавшего

с травмой груди: А — наличие крови в
плевральном синусе слева, анэхогенная
зона между нижней поверхностью легких
и диафрагмы слева; Б — наличие крови
в плевральном синусе справа
А Б
— 824 —
 А Б
Слайд 6. Рентгенограммы больных с закрытой травмой груди: А — с гемоперикардом (тамп
правосторонним средним гемотораксом
УЗИ информативно — отмечается снижение сократительой функции миокарда, в
внешние и внутренние разрывы сердца, хорошо выявляется гемоперикард (см. прилож. сл

11

. УЗИ. Правосторонний большой посттравматический гемоторакс (после закрытой травмы груди): 1 — колла-
ое легкое; 2 — анэхогенное жидкое содержимое; 3 — фибриновая эхогенная 1 нить;2 4 — пристеночный
3 4эхогенный тром-
А Б
ботический сгусток Слайд 5. УЗИ. Правосторонний большой
Слайд 4. Рентгенограммы
ЭКГ — тахикардия, признакибольных с закрытой
гипоксии травмой появление
миокарда, посттравматический гемотораксзубца
отрицательного (после Т в грудных
груди: А — с гемоперикардом (тампонадой) сердца; закрытой травмы груди): 1 — коллабированное
иях, иногда Бон — сстановится
правостороннимдвухфазным, смещение интервала
средним гемотораксом S-Т от жидкое
легкое; 2 — анэхогенное изоэлектрической
содержимое; линии,
ие вольтажа и деформации зубца R. 3 — фибриновая эхогенная нить;
Компьтерная томография органов грудной клетки (см. 4 — прилож. сл. эхогенный
пристеночный 8). Выявляется гомогенное за-
тромботический
сгусток
е в плевральной полости при гемотораксе с коллапсом легкого на стороне поражения.

16

А Б
1 1 Рентгенография грудной клетки при закрытой травме груди с повреждением легкого:
Слайд 9.
Слайдмалый
д 8. Левосторонний 6. Левосторонний малый Апосттравматический
— правосторонний напряженный пневмоторакс с коллабированным легким и смещением органов средостения влево;
Бгемоторакс
посттравматический гемоторакс (после закрытой травмы груди): (после
— правосторонний закрытой
средний травмыгемоторакс
посттравматический груди):1 — гемоторакс
1 — гемоторакс
Диагностическая эндовидеоторакоскопия обнаруживает нарушение целостности висцеральной
Эндовидеоторакоскопия — высокоинформативный
плевры и повреждение легочной метод, позволяющий
паренхимы различной глубины, уточнить характер,
выявляет источник кровтечения в плев-
ацию повреждения и выбрать лечебную тактику
ральную полость (сл.10).

При ренгенологическом подтверждении наличия гемоторакса и гемоперикарда с тампонадой

показано срочное выполнение лечебно-диагностических манипуляций — пункции плевральной
и, позволяющей путем проведения пробы Рувилуа-Грегуара диагностировать продолжающееся или
ившееся внутриплевральное кровотечение и аспирировать кровь из плевральной полости, а также
и перикарда с целью снижения внутриперикардиального давления.
Слайд 10. Диагностическая эндовидеоторакоскопия при закрытой травме груди:
Лечение пострадавшего
А с закрытой травмой Б А —сердца А из разрыва легкого; Б — кровотечение
артериальное кровотечение Б из межреберной артерии;
Существует Слайд 7. Рентгенография грудной
консервативное и клетки при закрытой
Лечение
хирургическое лечение Слайд
пострадавших с травматическими 8. Диагностическая
закрытойповреждениями легкого
травмы сердца. При
Лечебная тактика при травматическом повреждении легкого зависит от вида повреждения.
травме груди с повреждением легкого: эндовидеоторакоскопия при закрытой травмелечению.
ении, ушибе сердца и травматическом инфаркте
Контузионные повреждения
А — правосторонний напряженный пневмоторакс миокарда
большей частью подлежат лечение,
консервативному как правило,
Лечение разрывов легкого груди: А — артериальное
при закрытой травме и прикровотечение
проникающих ранениях груди большей
ативное. При внешних и внутренних
с коллабированным легким и смещением разрывах сердца
органов и зависит от
частью хирургическое лечение
из степени хирургическое.
разрываразрушений
легкого; Б легочной
— кровотечение
ткани.
Консервативное
средостения влево; Бтравмы
лечение сердца
— правосторонний в целом
средний
В консервативном сходно
лечении изсмежреберной
интенсивной
при контузионных артерииI терапией
повреждениях острой
степени (незначительные суб-
посттравматический плевральные кровоизлияния) и II степени (более обширные внутриплевральные кровоизлияния в пределах
гемоторакс
ной недостаточности или инфаркта субсегментамиокарда.
или даже сегмента) Прежде
лечебные всего,
мероприятияоно включает
должны снятие болевого
быть направлены:
ма, введение сердечных гликозидов, антигистаминных
- на нормализацию средств,
дыхательной и сердечно-сосудистой препаратов, улучшающих
деятельности: восстановление
ние проходимости верхних дыхательных путей вплоть до наложения трахеостомы, санация трехео-бронхи-
и сохране-

ное кровообращение и нормализующих ального дерева,метаболизм

введение сердечных миокарда.
и дыхательныхПри необходимости
аналептиков, применяют
гормонов, наркотических анальгетиков,
инфузия препаратов крови и плазмозаменителей, оксигенотерапия при скорости подачи кислорода 6–8
тмические и мочегонные препараты. Инфузионную
л/мин;
терапию проводят под контролем центрального
го давления. - на профилактику нагноений внутрилегочных кровоизлияний путем введения массивных доз анти-
бактериальных препаратов, антисептиков;
Хирургическое лечение. После пункции —перикарда
825 нарушений
- на нормализацию — и гомеостаза
подтверждения
и др.. разрыва сердца без
ления под общим интубационным наркозом производится левосторонняя переднебоковая
При наличии кровохарканья назначается гемостатическая терапия (1 % раствор хлорида каль-
ция, 5 % раствор аминокапроновой кислоты, викасол, др.)
омия в 4-5-м межреберье. Необходимо Пострадавшие подчеркнуть, чтолегких
с ушибами снижение
Ш степени гемодинамических
с образованием травматических показателей,
полостей с уровнем
кровопотери и шока не должны препятствовать
жидкости, воздушных кист в операции,
одном или обоихтак легкихкак
такжеее промедление
нуждаются с целью
в консервативной
местным введением лекарственных препаратов, а при показаниях — хирургическое лечение в виде
терапии с
 по Сельдингеру для санации полости
по Сельдингерупрепаратов
Комплексное местное введение лекарственных для санацииуполости
пострадавших с внутрилегочными
Комплексное местное введение лекарственных препаратов
травматическими полостями должно проводиться на фоне общеукрепляющей у пострадавших с внутрилегочными
терапии, ингаляций кислоро-
травматическими полостями должно проводиться на фоне общеукрепляющей терапии,
да, введения стафилококкового анатоксина по схеме, анаболических гормонов, глюкозо-инсулиновой ингаляций кислоро-
смеси
да, введения стафилококкового
с применением 20-40 мэкв калия, анатоксина
который упо схеме,
всех анаболических
пострадавших гормонов,
с тяжелой глюкозо-инсулиновой
травмой смеси
снижен. Такая комплек-
ссная
применением 20-40 мэкв калия, который у всех пострадавших с тяжелой травмой
консервативная терапия у пострадавших с множественной травмой груди, как правило, приводит кснижен. Такая комплек-
сная консервативная
стабилизации терапия
основных у пострадавших
гомеостатических с множественной
систем, прежде всего,травмой груди, как
кислородного правило,
режима, приводит ки
гемодинамики
стабилизации основных гомеостатических
ликвидации легочных осложнений. систем, прежде всего, кислородного режима, гемодинамики и
ликвидации легочных осложнений.
При более обширных кровоизлияния в паренхиме легкого с развитием «травматической
При более
гепатизации» обширных
доли или всегокровоизлияния в паренхиме
легкого возникают показаниялегкого с развитием «травматической
к хирургическому лечению — лоб- или даже
гепатизации»
пульмонэктомии. доли или всего легкого возникают показания к хирургическому лечению — лоб- или даже
пульмонэктомии.
При небольших разрывах легкого с малым пневмотораксом лечение должно быть консерватив-
ным. Как При небольших
правило, разрывах легкого
незначительные разрывыс малым
легкогопневмотораксом
быстро тромбируются лечение должно быть
фибрином консерватив-
или сгустками крови.
ным. Как правило, незначительные разрывы легкого быстро тромбируются фибрином
После 1-2 пункций с аспирацией воздуха и жидкости с созданием в плевральной полости отрицательного или сгустками крови.
После
давления1-2травмированное
пункций с аспирацией
легкое воздуха и жидкости
расправляется с созданием
и заполняет грудную в плевральной
клетку. полости отрицательного
давления травмированное
Если отрицательноелегкое расправляется
давление получить не и заполняет
удается, что грудную клетку. о более обширном повреж-
свидетельствует
дении легкого, показано дренирование плевральной полости по Бюлау (см. сл.о14)
Если отрицательное давление получить не удается, что свидетельствует более
илиобширном
применениеповреж-
дении легкого,
активного показано
дренажа дренирование
с разряжением плевральной
в пределах 20-30 полости
см. вод. ст. по Бюлау (см. сл. 14) или применение
активногоНа слайде 12 ис 13
дренажа разряжением
представленыв пределах
Слайд20-30 см. вод.
9. Катетеризация
миниинвазивные ст. полостивмешательства
оперативные распада при ушибе—нижней доли
эндовидеото-
На слайде 12 и 13 представлены миниинвазивные оперативные
ракоскопический гемостаз при повреждении межреберной артериипоиСельдингеру
левого легкого III степени вмешательства
атипичная для — поврежден-
санации
резекция эндовидеото-
полости
ракоскопический
ного гемостаз при повреждении межреберной артерии и атипичная резекция поврежден-
сегмента легкого.
ного сегмента легкого.

А А ББ ВВ ГГ
Слайд А эндовидеоторакоскопия Бпри кровотечении из межреберной
12. Лечебная В артерии Г травма груди):
(закрытая
Слайд 10. Лечебная
Слайд 12. Лечебная
эндовидеоторакоскопия при кровотечении из межреберной артерии (закрытая травма
А —эндовидеоторакоскопия
выделение поврежденной при
груди): А — Авыделение поврежденной
кровотечении
межреберной
межреберной
из Бмежреберной
артерии;
артерии; Б—
артерии
— гемостаз путем
— гемостаз
(закрытаяартерии;
клипирования
гемостазпутем
травма груди):
путемклипирования
клипирования артерии;
В — укрепление— зоны
выделение поврежденной
клипированного межреберной
сосуда артерии; Б
пластиной Тахокомб; Г— этап окончательного артерии;
достижения гемостаза
В—
В — укрепление
укреплениезоны
зоныклипированного
клипированного сосуда
сосуда пластиной
пластиной Тахокомб;
Тахокомб; Г—Г — этап
этап окончательного
окончательного достижения
достижения гемостаза
гемостаза

А Б В Г
АА 13. Лечебная эндовидеоторакоскопия
Слайд Б ВВ
при разрыве легкого ГГ
(закрытая травма груди):
Слайд13.
Слайд 11.Лечебная
А-Г —эндовидеоторакоскопия
Лечебная атипичной резекциипри
эндовидеоторакоскопия
этапы приразрыве
разрывелегкого
легкого
поврежденного (закрытая
легкого травма
(закрытая
сегмента травма груди):
груди):
А-Г
А-Г ——этапы
При наличии переломов этапы атипичной
атипичной
ребер резекции
резекции
лечение поврежденного
поврежденногосегмента
сопровождается сегмента
шейной легкого
легкого
вагосимпатической блокадой,
спирт-новокаиновой блокадой мест переломов ребер и паравертебральнойвагосимпатической
При наличии переломов ребер лечение сопровождается шейной блокадой,
новокаиновой блокадой при
спирт-новокаиновой блокадой
множественных переломах мест переломов ребер и паравертебральной новокаиновой блокадой при
ребер.
множественных переломах ребер.
17
17

— 826 —
 III. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ
III.1. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ЭМБОЛИИ И ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ МАГИСТРАЛЬНЫХ
АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ (СИНДРОМ ОСТРОЙ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТЕЙ)

А Б Слайд 2
Слайд 1. Кровоснабжение конечностей:
А — верхней, Б — нижней

Слайд 3. Тромб Слайд 4. «Хирургические этажи»

эмбол-наездник артериальных эмболий Слайд 5. Проекционные точки определения
в области бифуркации пульсации магистральных артерий
артерии конечностей
с продолженными
тромбами
в отходящих артериях

Слайд 6. УЗИ: острый тромбоз

магистральной артерии
— 827 —
 А Б
Слайд 7. Ангиография — пункционная бедренная артериография:
А — эмболия подколенной артерии в области ее бифуркации;
Б — острый тромбоз поверхностной бедренной артерии в нижней
трети при ее атеросклеротическом поражении
Слайд 9. Типичные хирургические
доступы при операциях эмболэктомии
при артериальных эмболиях верхних
и нижних конечностей

Слайд 10. «Прямая» Слайд 11. «Непрямая» эмболэктомия катетером Фогарти

эмболэктомия

Слайд 12. Метод «ретроградного вымывания» дистальных эмболов на нижней конечности

— 828 —
ІІІ.2. ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ КОНЕЧНОСТЕЙ.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

А Б
Слайд 1. Венозная система человека: А — схема артериальной и венозной систем человека; Б — схема
вен нижней конечности: а — глубокие вены голени, подколенная вена, продолжающаяся в поверхностную
бедренную вену; б — коммуникантные вены; в — большая и малая подкожные вены

Слайд 2. Патогенетическая триада венозного тромбоза Р. Вирхова (R. Virchov, 1854)

— 829 —
 Слайд 4 Слайд 5
Слайды 4, 5. Схемы коллатерального венозного кровообращения и его влияния на выраженность развития
нарушений венозной гемодинамики в конечности при остром тромбозе глубоких вен нижней конечности:
А — глубокие коллатерали, Б — поверхностные коллатерали; слайд 4 — при локализации тромбоза
дистальнее устья глубокой вены бедра: 1 — поверхностная бедренная вена, зона тромбоза, 2, 3 —
глубокая вена бедра и её сателлиты, 4 — подколенно-бедренно-ягодичный путь коллатерального венозного
кровообращения; слайд 5 — при локализации тромбоза проксимальнее устья глубокой вены бедра:
1 — общая бедренная вена, зона тромбоза, 2,3 — медиальный и латеральный бедренно-подвздошные пути
коллатерального венозного кровообращения

А Б
Слайд 7. Определение патогномоничных симптомов ОТГВ голени:
А — определение симптома Хоманса; Б — определение симптома
Слайд 6. Болезненность при Опитца-Раминеса
пальпации «поверхностной»
бедренной вены при её остром
тромбозе

Слайд 8. «Синяя болевая флегмазия» (болезнь Грегуара) с развитием венозной гангрены

— 830 —
 А Б
Слайд 9. УЗИ вен нижней конечности: А — частичный тромбоз бедренной
вены и полный тромбоз большой подкожной вены в области сафенофемо- Слайд 10. Схема
рального соустья; Б — флотирующий тромбоз бедренной вены дистальной (восходящей, 1)
и проксимальной (нисходя-
щей, 2) флебографий

А Б В Г
Слайд 11. Флебографии нижней конечности: А — каваграфия: симптом дефекта наполнения (контраст
обтекает крупный флотирующий тромб в нижней полой вене); Б, В — проксимальная флебография:
А — восходящий подвздошно-бедренный венозный тромбоз с дефектами наполнения в поверхностной и в
общей бедренных и в наружной подвздошной венах слева; В — симптом «ампутационной культи» в средней
трети поверхностной бедренной вены; Г — дистальная флебография: тромб, который начинается в притоке
бедренной вены и тянется до уровня паха (стрелка)

А Б
Сл. 12. КТ в ангиорежиме: А — окклюзирующий тромбоз поверхностной бедренной вены (стрелка);
Б — окклюзирующий тромбоз подвздошных вен и НПВ с наличием флотирующего сегмента до уровня
печеночных вен
— 831 —
 А Б
Слайд 14. Этапы непрямой тромбэктомии
из подвздошной и бедренной вен:
а — бедренные вены, взятые на турнике-
ты, через флеботомное отверстие
в общую подвздошную вену проведены
два баллонных катетера; б — тромб
из подвздошной вены удален;
Слайд 13. Венэктомия по Бэбкокку-Нарату: а — одна из 1 — неэмболоопасный окклюзирующий
модификаций зонда Бэбкокка; б — операция Троянова- тромбоз баллон-обтуратор; 2 — катетер
Тренделенбурга; в — удаление магистрального ствола для тромбэктомии; 3 — глубокая вена
большой подкожной вены зондом Бэбкокка; г — удаление бедра; 4 — большая подкожная вена
из проекционных доступов по Нарату варикозных узлов и
варикозно расширенных боковых ветвей; д — операция
Коккета (надфасциальная перевязка перфорантных
вен в надлодыжечной области)

Слайд 15. Минифлебэктомия в бассейне большой

и малой подкожных вен

Слайд 16. Механизм действия гепарина

Слайд 17. Аппаратура для проведения регионального

катетер-управляемого тромболизиса
— 832 —
 А Б
Слайд 18. Операции при острых тромбозах глубоких вен:
А — прямая тромбэктомия из бедренной вены; Б — непрямая
тромбэктомия из общей бедренной и наружной подвздошной
вен с помощью катетера Фогарти Слайд 19. Способы порциальной окклюзии
нижней полой вены (1-5) и различные
виды кава-фильтров (6-8)

Слайд 20. Удаление временного КФ

с тромбоэмболами
Слайд 21. Схема операции
тромбэктомии из общей бедренной
вены баллонным катетером

— 833 —
 Слайд 22

Слайд 24. Рентгенпризнаки ТЭЛА Слайд 25. Ангиопульмонография: тромбы-эмболы

в верхнедолевой ветви и в устье среднедолевой
ветви легочной артерии справа

— 834 —
ІІІ.3. ТРАВМЫ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ

Слайд 1. Схема кровообращения человека

Слайд 3. Виды повреждения стенки сосуда (А — артерий и вен,

Б — только артерий): 1 — дефект сосуда; 2 — полный разрыв;
3 — неполный разрыв; у — боковое ранение (одной стенки);
5 — сквозное ранение; 6 — ушиб (субадвентициальный разрыв;
7 — ушиб; 8 — сдавление; 9 — травматический спазм

Слайд 4. Кровоснабжение
верхней конечности
Слайд 5. Кровоснабжение Слайд 6. Ангиограмма: экстравазат
нижней конечности при повреждении артерий правой
голени
— 835 —
 А Б В
Слайд 7. КТ-ангиография: проникающее огнестрельное ранение верхней конечности с повреждением
плечевой артерии: Б — наличие экстравазата; В — после устранения повреждения (кровоток нормальный,
экстравазат отсутствует)

Слайд 10. Пальцевое прижатие

Слайд 9. Прижатие брюшной аорты сосуда при кровотечении
из сонной артериии
Слайд 8. Места пальцевого
пережатия артерий

Слайд 12. Пальцевое прижатие

Слайд 11. Пальцевое прижатие
сосуда при кровотечении
сосуда при кровотечении из
из подключичной артериии
плечевой артерии

Слайд 13. Пальцевое прижатие

сосуда при кровотечении
из бедренной артериии

Слайд 14. Наложение жгута на бедро

— 836 —
 иализированный стационар и предотвратить развитие острой ишемии в бассейне травмированной артерии.
Существуют стандартные линейные и внешние петлевые временные сосудистые шунты (см.
рилож. сл. 15). Линейные шунты вводятся в просвет сосуда, и располагаются по ходу сосуда, без сгибов,
ли еще лучше использовать армированные шунты, которые не перегибаются. Внешние шунты вкладыва-
ются в виде петли. Как правило, все временные шунты в первую очередь предназначены для каротидного
ременного шунтирования.

А Б В

Г
Слайд 15. Временные сосудистые шунты: А — шунт Argyl; Б — шунт Javid; В — армированный шунт Sundt; Г —
Слайд 15. Временные сосудистые шунты:шунт
А — шунт Argyl; Б — шунт Javid; В — армированный шунт Sundt;
LeMaitre
Г — шунт LeMaitre
Линейный внутренний шунт Argyl — обычно применяют размеры 8, 10, 12 и 14 Fr (см. прилож. сл.
5 А).
Линейный внутренний шунт Javid обычно большей длины, используются аналогичные размеры (см.
рилож. сл. 15 Б).
Шунты Sundt могут быть линейными внутренними (длина 15 см) и внешними петлевыми (длина 30
м, см. прилож. сл. 15 В).
Шунт LeMaitre, который удерживается благодаря раздутым баллонам (см. прилож. сл. 15 Г).
Успех временного шунтирования не зависит от типа шунта (используется тот тип, что есть в нали-
ии).
Временный шунт фиксируется шелковой лигатурой на время до 6 часов.

Слайд 16. Временный шунт А Б

из силиконовой трубки, Слайд 17. Способ фиксации временного шунта при травме сосуда:
разработанный в клинике А — способ11фиксации временного шунта резиновыми лигатурами;
Б — временный шунт, выведенный на кожу

Слайд 18. Обработка краев поврежденного сосуда

— 837 —
Слайд 19. Способы восстановления целости поврежденного сосуда: А — ушивание раны с использованием
аутовенозной или синтетической заплаты; Б — поперечный шов артерии; В — анастомозирование сосуда
«конец-в-конец»; Г — протезирование сосуда аутовенозным трансплантантом; Д — протезирование сосуда
синтетическим протезом; Е — восстановления целости поврежденного сосуда при его полном пересечении
путем формирования циркулярного шва

ІV. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Слайд 3. Фурункул подчелюстной области Слайд 4. Формирование фурункула

Слайд 5. Фурункул: инфильтрат Слайд 6. Карбункул спины

и гнойно-некротический стержень
— 838 —
 Слайд 7. Гнойный гидраденит Слайд 8. Абсцесс области коленного сустава

Слайд 9. Флегмона подчелюстной области

Слайд 10. Вскрытие флегмоны шеи

Слайд 11. Формы панариция: 1 — кожный; 2 — подкожный; 3 — паронихия; 4 — подногтевой;

5 —сухожильный; 6 — костный; 7 — суставной; 8 — костно-суставной

Слайд 12. Хирургические доступы при панариции: а, б, в — прерывистые (отдельные для каждой фаланги),
двойные, параллельные разрезы на ладонной поверхности; г — полуовальный разрез при панариции на
верхушке концевой фаланги близко к ногтю
— 839 —
 Слайд 14. Схема
операции вскрытия
подногтевого панариция

Слайд 13. Схема операции вскрытия и дренирования

панариция

Слайд 16. Формы острого мастита:

1 — субареолярный; 2 — внутрипротоковый;
3 — интрамаммарный; 4 — ретромаммарный
Слайд 15. Острый гнойный мастит

Слайд 18. Хирургическое лечение

мастита: схема установки
Слайд 17. Хирургическое лечение «проточных» дренажей
мастита — доступы: 1 — радиальный;
2 — параареолярный ; 3 — по Барденгаеру

Слайд 20. Распространение гноя

при абсцессе предстательной
железы (по В. К. Гостищеву):
1 — в область уретры;
2 — в мочевой пузырь;
3 — в прямую кишку; 4 — в
промежность; 5 — в пространство
Ретциуса; 6 — в гипогастральную
область; 7 — в брюшную полость

Слайд 19. Формы острого парапроктита: 1 — тазово-прямокишечный;

2 — седалищно-прямокишечный; подкожный; 4 — подслизистый
— 840 —
 Слайд 21. Полулунный разрез Слайд 22. Лигатурный метод
при остром седалищно-прямокишечном оперативного лечения
парапроктите острого парапроктита

Слайд 23. Эпителиальный копчиковый Слайд 24. Нагноившаяся эпителиальная

ход, свищевая форма киста копчика

Слайд 25. Этапы операции Bascom II: а — иссечение лоскута; б — наложение швов на подкожную жировую
клетчатку, латерализация; в — наложение швов на кожу по МакМиллану-Донати; г — окончательный
вид раны

— 841 —
 а б

Слайд 27. Трафареты, используемые

для стандартизации хирургической
техники пластических операций
при пилонидальных кистах

в г
Слайд 26. Этапы пластики по Лимбергу: а — иссечение
пораженного участка кожи; б — мобилизация лоскута;
в — перемещение лоскута; г — окончательный вид раны

Слайд 30. Флегмонозно-буллёзная форма рожи

Слайд 29. Эритематозная

форма рожи

Слайд 31. Некротическая форма рожи

— 842 —
 V. ТЕРМИЧЕСКАЯ ТРАВМА

V.1. ОЖОГИ. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Слайд 1. Степени ожогов: А — ожог І степени (кипяток) — гиперемия; Б — ожог І-ІІ степени (пламя) —
гиперемия и единичные эпидермальные пузыри с прозрачным экссудатом; В — ожог ІІ-ІІІА степени
(кипяток) — напряженные пузыри, Г — после снятия пузырей обнажилась розовая блестящая дерма
с раненным сосочковым слоем; Д — ожог ІІІБ степени (пламя) — коагуляционный некроз с участками обна-
женной багровой дермы; Е — ожог ІІІБ степени (кипяток, длительное воздействие) — белесая дерма
с нарушенной болевой чувствительностью

Слайд 5. Некротомия: А — некро-фасциотомные Слайд 6. Аутодермопластика:

разрезы при циркуляторных поражениях грудной
клетки для профилактики нарушений функции
внешнего дыхания; Б — некротомные разрезы
при циркулярных поражениях конечностей с
целью профилактики нарушений кровообращения
дистальных отделов
восстановление кожного покрова методом
аутодермопластики у ребенка
с обширным ожогом кожных покровов
спины и боковых поверхностей туловища
и нижних конечностей

— 843 —
 Слайд 7. Свободная аутодермопластика — пластика кожи по методу Тирша: А — взятие лоскута кожи;
Б — пересадка взятого лоскута на раневую поверхность

Слайд 8. Современный дерматом для Слайд 9. Аутодермопластика перфорированным лоскутом

взятия кожного аутотрансплантата

А Б
Слайд 10. Виды кожной пластики на «питающей ножке»: А — мостовидным лоскутом; Б — на широкой
ножке; В — мигрирующим стебельчатым лоскутом («Филатовский стебель»)
— 844 —
 А Б В

Г Д Е
Слайд 11. Кожная пластика в зоне подошвенной поверхности стопы несвободным полнослойным кожным
лоскутом: А — рана стопы после удаления некротических тканей; Б-Д — I этап итальянской пластики:
Б — сформированный несвободный лоскут, В — замещение донорской раны дерматомным лоскутом,
Г — фиксация несвободного кожного лоскута к раневому дефекту, Д — гипсовая иммобилизация; Е — вид
стопы после отсечения и фиксации свободного лоскута, II этап итальянской пластики

Слайд 12. Запредельные и лечебные режимы СлайдСлайд 13. Метод стандартной дермотензии
13. Метод стандартной дермотензии
дермотензии

Слайд 13. Метод стандартной дермотензии

Слайд 14. Дермотензия стопы: замещение раневого дефекта на стопе дермотензио

материалом,
Слайд 14. Дермотензия стопы: замещение выращенным
раневого дефекта в режиме медленной
интенсивност
на стопе дермотензионным пластическим
материалом, выращенным в режиме медленной интенсивности
Слайд 14. Дермотензия стопы: замещение раневого дефекта на стопе дермотензионным пластическим
материалом, выращенным в режиме медленной интенсивности
— 845 —
 Дермотензия стопы: замещение раневого дефекта на стопе дермотензионным пластическим
Слайд
материалом, выращенным 16. Устранение
в режиме рубцовой
медленной деформации левой половины лица и шеи методо
интенсивности
Слайд 14. Дермотензия стопы: замещение раневого дефекта на стопе дермотензионным пластическим
материалом, выращенным в режиме медленной интенсивности

Слайд 17. Дермотензия в зоне спины: заготовка

Слайд 17. пластического материала
Дермотензия в зоне спины: для пер
Замещение изъязвившихся Лечение
рубцов в при ожоге
подколенных глаз
ямках методом заготовка пластического
интенсивной дермотензии материала для
Слайд 15. Замещение изъязвившихся рубцов в подколенных переноса на филатовском стебле
На догоспитальном
ямках методом этапе:
интенсивной дермотензии
Слайд 15. Замещение изъязвившихся рубцов
1. При оказании в подколенных
само- ямках методом интенсивной дермотензии
или взаимопомощи:
- глаз (глаза) обильно промыть водой, наложить марлевые повязки;
- транспортировать в медпункт, в участковую больницу, глазной кабинет
ский стационар, глазную клинику.
2. Помощь в медпункте:
— ввести аналгетики;
— обильно промыть водой, физиологическим раствором или раствором ф

транение рубцовой деформации левой половины лица и шеи методом отсроченной дермотензии

Слайд 16. Устранение рубцовой

Слайд 16. Устранение деформации
рубцовой левой
деформации левойполовины лица
половины лица и шеи
и шеи методом
методом отсроченной
отсроченной дермотензии
дермотензии

V.2. ОТМОРОЖЕНИЯ. ОБЩЕЕ ОХЛАЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА

мотензия в зоне спины: заготовка пластического материала для переноса на филатовском стебле
ожоге глаз
Слайдэтапе:
тальном 17. Дермотензия в зоне спины: заготовка пластического материала для переноса на филатовском стебл
нии само- илипри
Лечение ожоге глаз
взаимопомощи:
обильно промыть водой,этапе:
На догоспитальном наложить марлевые повязки;
1. При
ровать оказании само-
в медпункт, или взаимопомощи:
в участковую больницу, глазной кабинет поликлиники, хирургиче-
- глаз (глаза)
ную клинику. обильно промыть водой, наложить марлевые повязки;
- транспортировать
медпункте: в медпункт, в участковую больницу, глазной кабинет поликлиники, хирургиче
йалгетики;
стационар, глазную клинику.
2. Помощь
ромыть водой,вфизиологическим
медпункте: раствором или раствором фурацилина;
— ввести аналгетики;
— обильно промыть водой, физиологическим раствором или раствором фурацилина;

Слайд 1. Степени отморожений

— 846 —
 Слайд 2. Этапы лечения отморожений

V.3. ЭЛЕКТРОТРАВМА

Слайд 1. Электроожог лица IV степени Слайд 2. Метод дермотензии

с некрозом глазного яблока, костей для аутодермопластики лица
верхней челюсти, орбиты и лобной кости

— 847 —
 Навчальне видання

БОЙКО Валерій Володимирович

ЛІСОВИЙ Володимир Миколайович
КАПУСТНИК Валерій Андрійович
КРИВОРУЧКО Ігор Андрійович
ГОНЧАРЕНКО Людмила Йосипівна
ТАРАБАН Ігор Анатолійович
МАКАРОВ Віталій Володимирович
та співавтори

КУРС ЛЕКЦІЙ З КЛІНІЧНОЇ ХІРУРГІЇ

ЧАСТИНА ІІI

НЕВІДКЛАДНА ХІРУРГІЯ
Навчальний посібник
для студентів медичних факультетів медичних вишів, лікарів-інтернів
та лікарів практичної охорони здоров’я

Під загальною редакцією: В. В. Бойка, В. М. Лісового, В. А. Капустника

Відповідальний за випуск І. А. Тарабан

Технічний редактор М. П. Карпенко
Комп’ютерне верстування Н. В. Макєєва

Підписано до друку 10.01.2019 р.

Форма 70х100/16. Папір офсетний. Друк офсетний
Гарнітура Arial Narrow. Умов. друк. арк. 68,531.
Наклад. 300 прим.

Видавництво «НТМТ»
Свідоцтво про внесення до Державного реєстру видавців ДК № 1748 від 15.04.2004 р.
Видання надруковано в ТОВ фірма «НТМТ»
61103, м. Харків, вул. Дерев’янка, 16, к. 83
Тел.: +38(095) 249-39-96
Е-mail: jornal_2016@ukr.net