Дерма Edited

Ташкентский педиатрический медицинский институт.
Кафедра дерматовенерологии, детской дерматовенерологии и СПИДа.
5510100 - Медицинская педагогика и лечебное дело.
4-курс
“ Общая патоморфология кожи. Особенности

детской кожи. Первичные и вторичные
морфологические высыпания”.
Занятие № 1
Исполнитель : проф. Маннанов Абдушукур Маликович
Ташкент - 2020
2
Цель занятия: Объяснить студентам нормальную строение кожи,
первичных и вторичных элементов сыпы, особенности строение и функции
детской кожи.
Задачи занятия:
 Объяснить анатомию, гистологию и физиологию нормальной кожи;
 Объяснить особенности строение и функцию детской кожи;
 Объяснить первичные экссудативные и пролиферативные элементы
сыпи и их эволюционное развитие;
 Объяснить формирование вторичных элементов сыпи и причину их
возникновения..
План занятия
 Устная оценка теоретических знаний студентов.

 Разбор истории болезни дерматологических больных.
 Проверка и анализ листа «Клинического мышления студента» во время
занятия, решение ситуационных задач.
 Оценка итогового уровня знаний студента.
 Подведение итогов занятия.
 Изложение нового материала. Домашнее задание на следующей урок.
Требования к студенту в процессе освоения темы
В результате проведенного занятия студент должен уметь:
 Уметь различать первичные и вторичные элементы сыпи;

 Уметь проводить методы диагностики дерматологических больных;
 Уметь собирать жалобы, анамнез дерматологических больных;
 Уметь описывать клиническую картину при дерматологических
заболеваниях.
Студент должен овладеть следующими практическими навыками:
 Должен овладеть методом определения «дермографизма»;

 Должен овладеть проведением метода «диаскопии» и «яблочного
желе» для дифференциации воспалительнных и невоспалительнных
элементов сыпи;
 Должен овладеть принципами общего и местного лечения кожных
заболеваний.
Теоритическая часть:
Кожа - это орган, покрывающий внешнюю часть человеческого тела.

Имеет сложную структуру. Общая площадь поверхности кожи взрослого
человека составляет 1,5-1,6 м2. Толщина кожи (кроме подкожно-жирового слоя)
3
0,5-1 мм. Кожа постепенно переходит в слизистую на некоторых участках тела
(во рту, носу, заднем выходном отверстии, мочевыводящих путях и влагалище)
человека.
Функции кожи
Кожа выполняет такие функции, как защита, секреция, управление теплом,

рецептор, дыхание и резорбция, участие в обмене веществ, выделение.
1. Барьерная 6. Экскреторная
2. Защитная 7. Обмен веществ
3. Терморегуляция 8. Рецепторная
4. Дыхательная 9. Резорбционная
5. Секреторная
Кожа состоит из трех основных слоев: верхнего слоя (эпидермис) и

исходной кожи (дерма, собственная кожа) и подкожно-жировых слоев
(гиподерма, tela adiposa). Эпидермис имеет 5-слойную структуру. Если мы
посмотрим на эти слои снизу вверх, самый нижний слой - это базальный,
основной или восходящий слой.
Строение кожи:
Эпидермис
состоит из:
из:
1 - роговой слой
2 - блестящий слой
3 - зернистый слой
4 - шиповатый слой
5 - базальный слой
Дерма состоит из:

из:
6 - сосочковый слой
7 - сетчатый слой
Гиподерма
Базальный слой (Stratum basale) состоит из ряда цилиндрических

(призматических) клеток, ядра которых богаты хроматином.
4
Между клетками базального слоя кератиноцитов расположены клетки

меланоцитов. Пигмент меланин синтезируется в клетках меланоцитов. При
образовании пигмента меланина связывание тирозина с медью постепенно
превращается в ДОФА под действием фермента тирозиназы и
ультрафиолетового света. ДОФА, в свою очередь, превращается в пигмент
меланин с помощью ДОФА-оксидазы.
Тирозин + Сu + тирозиназа + УБН→ ДОФА + оксидаза = Меланин
Слой выше базального слоя эпидермиса называется шиповатым слоем

(Stratum spinosum), который содержит 3-8 рядов неправильных и многогранных
клеток кератиноцитов. Клетки шиповатого слоя также соединены друг с другом
десмосомами, поэтому этот слой называют шиповатым
Зернистый слой (Stratum granulosum) состоит из 1-2 рядов плоских

ромбических эпителиальных клеток. Цитоплазма клеток зернистого слоя
содержит гранулы кератогиалина.
Три упомянутых выше слоя эпидермиса (основной, колючий и зернистый)

вместе называются растущим или мальпигиевым слоем кожи.
5
Блестящий слой (Stratum lucidum) расположен на зернистом слое, который
является 4-м слоем кожи. Этот слой состоит из клеток кератиноцитов, которые
имеют ту же структуру, что и ядро, точнее, вещество элеидин.
Роговой слой (Stratum corneum) - это верхний слой эпидермиса, и
Ороговевание кожи связано с образованием кератина. В зависимости от их

физико-химических свойств различают 2 типа кератина: мягкий кератин,
содержащийся в роговом слое эпидермиса, твердый кератин в волосах, ногтях.
Дерма (dermis) состоит из соединительной ткани, а волокна

соединительной ткани включают коллаген, эластичные и аргирофильные
волокна, а также гладкие мышечные волокна. Дерма условно делится на два
слоя: поверхностный - сосочковый слой (Stratum papillare) и глубокий -
ретикулярный слой (Stratum reticulare).
Подкожно-жировой слой (hypoderma) развит по-разному и достигает

толщины в несколько сантиметров в области живота и ягодиц. Жирная ткань
защищает кожу от внешних воздействий своей мягкостью.
6
Клеточные элементы.
Эпидермис Дерма
1. Кератиноциты 1. Фиброциты
2. Клетки Лангергарса 2. Гистиоциты
3. Меланоциты 3. Фибробласты
4. Клетки Меркеля 4. Эндотелиоциты
5. Меланоциты
6. Нервные клетки
7. Плазматические клетки
8. Тучные клетки
9. Жировые клетки
Особенности строение детской кожи
Детская кожа имеет очень тонкую и нежную структуру,

последовательность клеток в эпидермальном слое меньше (например,
шиповатый слой состоит из 2-3 рядов клеток), а размер клеток невелик.
Детская кожа часто подвержена травмам, межклеточные десмосомные связи
развиты недостаточно, роговой слой полностью формируется только на
поверхности детских ладоней и подошв, а на других участках в виде
физиологического паракератоза, часто приводящего к рубцеванию. У детей
связь между эпидермисом и слоями дермы недостаточно сильна, сосательная
часть дермы развита недостаточно. Граничащая область между дермой и
эпидермисом имеет форму прямой линии, что приводит к образованию
пузырьков в тканевой жидкости вокруг клеток, расположенных в их области.
Через кожу новорожденных очень легко всасываются различные
вещества, в том числе борная кислота, которая в дальнейшем оказывает
токсическое действие на печень, поэтому это состояние необходимо
учитывать при местном лечении детей. У детей сальные железы больше, чем
у взрослых, и функционируют хорошо, затем их активность снижается и
прекращается по достижении половой зрелости. Потовые железы хорошо
развиты, выводные протоки эккринных потовых желез открыты должным
образом, благодаря чему эта особенность облегчает попадание различных
активных веществ в потовые железы. Апокриновые потовые железы не
7
функционируют до полового созревания.
Волокна и сосудистые сети дермального слоя развиты слабо,
наблюдаются частично несформированные клетки. Сосудистые капилляры
тонкие. Подкожно-жировой слой содержит большое количество
пальмитиновой кислоты, а когда холодно, кристаллы пальмитиновой
кислоты выпадают в осадок, что приводит к изменению состояния
реактивности кожи..
Иммунная система детской кожи слабо развита, и процесс
регулирования температуры не идеален. Детская кожа очень легко теряет
жидкость, поэтому при различных кожных заболеваниях элементы сыпи
болезни появляются в обесцвеченном виде, практически исчезают, такая
ситуация временно обманчива. В результате восстановления количества воды
элементы сыпи вновь появляются в прежних случаях.
Морфологические элементы сыпи
Диагностика дерматовенерологических заболеваний основывается на

высыпаниях, наблюдаемых на коже и слизистых оболочках. Эти высыпания -
азбука дерматовенерологии, где каждая буква алфавита является
морфологическим элементом. Описание вида, количества, цвета, формы,
характера, расположения, общих участков высыпаний позволяет
диагностировать определенные дерматологические заболевания. Всего в
диагностике заболеваний используется и описывается 18 элементов сыпи (8
первичных и 10 вторичных). Первичные изменения кожи, возникающие в
результате воздействия различных причин, называются первичными
высыпаниями. Первичные морфологические высыпания появляются не только
на коже, но и на образовании вторичных высыпаний.
Первичные морфологические Вторичные морфологические

элементы. элементы.
Пролиферативные элементы: 1. Пигментация – pigmentatio
1. Пятно – maculae 2. Чешуйка – scuama
2. Узелок – papula 3. Эрозия – erosio
3. Узел – nodus 4. Язва – ulcus
4. Бугорок –tuberculum 5. Корки – crustae
Экссудативные элементы: 6. Рубец – cicatrix
5. Пузырёк – vesicula 7. Трещина – fissura
6. Пузырь– bulla 8. Расчёсы – excoriatio
7. Гнойничок –pustula 9. Лихенификация – lichenificatio
8. Волдырь – urtica 10.Вегетация – vegetatio
8
Первичные морфологические элементы
Пролиферативные элементы
1. Пятно (macula) – ограниченное изменение окраски кожи. В
зависимости от происхождения пятна бывают сосудистыми,
геморрагическими, пигментными. Сосудистые пятна образуются при
расширении сосудов сосочкового слоя, расположенных в дерме.Бывают
воспаленные и невоспаленные пятна. Розовые пятна, которые появляются у
человека размером с ноготь мизинца называются розеолой, а пятна размером
с ладони и более крупные - эритемой.
2.Узелок (papula) – считается плотным элементом, возвышающимся

над уровнем кожи. Это может быть связано с воспалением по своей природе.
Если узелки расположены в эпидермисе - эпидермально (в плоской ране),
если в дерме - они образуют дермальные папулы (при вторичных
поражениях), большинство папул являются эпидермально-дермальными (в
красный плоский лишай).
3. Бугорок (tuberculum) – бесполостной элемент, возвышающийся над

поверхностью кожи, не островоспалительного характера, вызванный
скоплением клеточного инфильтрата в ретикулярном слое дермы вокруг
глубокой сосудистой сети.
9
4.Узел (nodus) – безполостной элемент, возвышается над уровнем
кожи, сопровождается неострым воспалением, размер 1-5см, основание
находится в подкожной клетчатке. Узелки могут быть повреждены и
покрыты черной коркой, оставляя на месте шрам. Сами узлы могут
называться иначе при некоторых заболеваниях в зависимости от
консистенции, формы, цвета, отделения (при третичном сифилисе-гуммы,
при лепре-лепромы).
Экссудативные элементы:
5. Пузырёк (vesicula) - полостной элемент с серозной жидкостью
внутри, который поднимается над уровнем кожи и всегда имеет острый
воспалительный характер. Форма овальная, полусферическая, размером от
1,5 мм до 5 мм. Пузырёк делится на три части: полая часть, заполненная
серозной или серозно-геморрагической жидкостью, покрывающая кожа и
основание.
6. Пузырь (bulla) – полый элемент высыпания диаметром более 0,5 см

называется пузырём. У пузыря также есть полость, оболочка и основание.
Если пузырь лежит под клетками рогового слоя является субкорнеальным,
если он находится между клетками мальпигиевого слоя -
внутриэпидермальным, если он находится между эпидермисом и дермисом -
субэпидермальными пузырьками. Жидкость внутри пузыря высыхает,
образуя характерную корку, или пузырь разрывается, и поверхность
становится эрозированной, на месте эрозии после остается пятно. Когда
пузыри расположены субэпидермально, сосочковый слой дермы также
повреждается, и после пузырей остаются рубцы.
10
7. Гнойничок (pustula) – элемент, который возвышается над уровнем
кожи и содержит внутри гной. Пустулы обычно носят острый
воспалительный характер, при этом некоторые заболевания (язвы)
сопровождаются неострым воспалением.Пустула имеет полусферическую и
плоско-коническую форму, размером от горошины до вишни. В зависимости
от расположения пустулы бывают поверхностного (в эпидермисе) и
глубокого (дерма, гиподерма) типов.
8. Волдырь (urtica) – экссудативный бесполостной элемент, немного

возвышающийся над уровнем кожи, образующийся в результате
ограниченного островосполительного отёка сосочкового слоя дермы. По
форме круглый, реже продолговатой или овальной формы, цвет красноватый.
Сопровождается сильным зудом. Волдырь появляется быстро, быстро
исчезает и не оставляет никаких следов.
Вторичные морфологические элементы.
1. Пигментация (Pigmentatio) - обычно встречается после первичного

элемента. Это изменение вызвано увеличением образования меланина в
основном в воспаленных очагах и выбросом пигмента крови, такого как
гемосидерин.Дефицит меланина вызывает вторичные гипопигментированные
пятна. Их называют вторичной лейкодермой.
11
2.Чешуйка(sguama) – представляет собой отторгнувшиеся роговые

пластинки. Происходит постоянное незаметное физиологическое
отторржение пластинок рогового слоя, вследствие мытья и трения одежды.
3. Корка (crusta) – образуется в результате высыхания на коже

серозной или гнойной жидкости, содержащейся в элементах, таких как
пузыри, волдыри, гнойнички и глубокие раны на коже. Корки могут быть
серозными, серозно-гнойными, гнойными или с примесью крови..
4. Расчёсы (excoriacio) – повреждения здоровой кожи из-за

механического воздействия, чаще возникают в результате кожного зуда.
5. Эрозия (erosio) –поверхностный дефект кожи в пределах

эпидермиса. Чаще всего эрозии имеют розовый или красный цвет и влажную,
мокнущую поверхность.Эрозии заживают без образования рубца, может
оставаться пигментация.
12
6. Трещина (fissura) –линейные дифекты кожи,образуются при потере

кожей эластичности в результате воспалительной инфильтрации на
местах,подвергающихся растяжению. Поверхностные трещины образуются
только в пределах эпидермиса и заживает не оставляя рубцов. При глубоких
трещинах кроме эпидермиса захватывается часть дермы,оставляя после себя
рубец.
7. Язва (ulcus) – - глубокий дефект кожи с поражением эпидермиса,

дермы,а иногда и гиподермы. Развиваются язвы из бугорков, узлов, а также
при вскрытии глублких пустул
8.Рубец (cicatrix) – образуется на местах глубоких дефектов кожи.

Кожа на рубцовом участке сильно отличается от здоровой кожи тем, что на
ней абсолютно нет мягкости, трещин, волосков, потовых и сальных желез.
Различают плоские или гипертрофические (келлоидные) и атрофические
рубцы.
13
9. Вегетация (vegetationes) – чаще всего возникает в результате

разрастания шиповатого слоя эпидермиса на давно воспаленном участке
кожи и имеют вид ворсинок, сосочков дермы. Истинный вегетативный
участок кожи напоминает петушиную корону или цветную капусту.
10. Лихенификация (lichenificatio) – представляет собой утолщение

кожи,сопровождающиеся усилением нормального ее рисунка. При этом
хорошо видны кожные складки, а кожа этого же участка становится
гиперпигментированной, сухой и шершавой.
Практические навыки.
Определение кожной чувствительности. Чувствительность кожи

достигается 3 различными способами: путем определения тактильной, болевой
и температурной чувствительности.Тактильная чувствительность кожи
определяется путем проведения ватной палочкой по поверхности кожи и
оценки восприятия сенсорного состояния кожи. Болевая чувствительность
определяется поверхностным введением иглы или острого предмета в
поверхность кожи. Состояние измерения температуры определяется путем
периодического прикосновения к поверхности кожи трубкой, наполненной
горячей и холодной водой, или кусками нагретого и охлажденного железа.
Метод пальпации. Методом пальпации определяется распространение
патологических очагов на коже, состояние инфильтратов, их поверхностное
расположение, твердость-мягкость (эластичность), состояние поверхности и
другие признаки. Метод пальпации проводится через поверхности пальцев.
14
Метод поскабливание. Этот метод определяет состояние рубцевания в
очагах пораженной кожи и хрупкость сосудистых капилляров, расположенных
на поверхности кожи. Метод поскабливания выполняется с помощью куска
стекла, медицинского ножа и ногтей.
Мышечно-волосяной рефлекс или «мурашки по коже». Скелетно-
мышечный рефлекс возникает в результате легкого движения холодным
предметом или смоченным эфиром кусочком ваты по поверхности кожи. В это
время волокна волос поднимаются вертикально по поверхности кожи. У
здоровых людей это состояние обычно длится 5-10 секунд, а затем бесследно
исчезает. Этот рефлекс играет важную роль в дифференциации заболеваний,
предоставляя информацию о дисфункции симпатической нервной системы
Дермографизм. Дермографизмом определяется процесс реакции
нервной и сосудистой структуры кожи на внешние механические воздействия.
Метод дерматографзм проверяется проведением деревянного шпателя, тупого
предмета или рукоятки молотка по поверхности кожи в области груди,
плечевого пояса, запястий и бедер. Когда такое обследование проводится на
коже здорового человека, через 15-20 секунд вдоль линии образуется красная
отметка, а примерно через 25-40 секунд эта отметка расширяется и наблюдается
негерметичный выпуклый путь посередине. Этот вид бесследно исчезает через
2-3 минуты. Этот вид дермографизма называется нормальным
дермографизмом.
Метод осветления рогового слоя. При некоторых кожных заболеваниях
патологические изменения подкожного слоя четко не видны на поверхности
кожи, поэтому для уточнения уровня высыпания поверхность высыпания
очищается от роговых клеток такими веществами, как подсолнечное масло или
вазелин. Например, при болезни красного плоского железа разрастание
зернистого слоя в своеобразной форме и его проявление на основе формы
ретикулярного облика называется «сеткой Уикхема».
Метод использования зонда. Этот метод основан на определении
твердости и мягкости (эластичности) элементов сыпи и степени болезненности.
При туберкулезе кожи, когда непроницаемый зонд помещается на неровную
сыпь, наблюдается, что он погружается в сыпь под собственным весом.
Кожная реакция в виде изоморфной сыпи. При некоторых
заболеваниях в результате внешних воздействий на поверхности здоровой кожи
появляются новые высыпания в виде кожных реакций, характерных для этих
заболеваний. Эта реакция кожи называется изоморфной или сыпной реакцией.
После внешних воздействий реакция может наблюдаться сразу, через
несколько часов или даже через несколько дней.
Раздаточный материал.
1. Тематические пациенты.
2. Листок “Клинического мышления студента”.
3. Таблицы « Строение кожи », « Первичные и вторичные элементы сыпи ».
4. Слайды « Строение кожи », « Гистоморфологическое строение кожи ».
15
5. Ситуационные задачи.
Список литературы в учебной программе
I. Основной:
1. Маннанов А.М., Хаитов Қ.Н. Болалар тери ва таносил касалликлари.-
Дарслик. Тошкент: Iqtisod-Moliy, 2016.- 560 б. (кирилл ва лотин имлосида)
[ТашПМИ доступен в электронном виде в фонде АРМ.]
2. Горланов И.А. Детская дерматовенерология. Учебник. М: ГЭОТАР-
Медиа, 2017. –с. 512.
[ТашПМИ доступен в электронном виде в фонде АРМ]
3.Шадиев Х.К., Ахмедов. Тери-таносил касалликлари.Т:, 2009. (лотин
имлосида).
4. Ваисов А.Ш. Тери ва таносил касалликлари. Тошкент., 2004 й.–316 б.
5. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. М.Медицина: 2005.
II. Дополнительный:
6. Арифов С.С., Набиев Т.А., Сабиров У.Ю. Жинсий йул билан юкувчи
инфекциялар. Т., 2004. - 159 б.
7. Арифов С.С., Абидова З.М. Терининг замбуругли касалликлари.Т.
2004 й. - 135 б.
8. Мукаррамов М.А. Кожные и венерические болезни. Тошкент. 2002. –
132 б.
9. Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические болезни.
1999. М:, в 2-х томах.
10. Арифов С.С. Умумий амалиёт шифокорлари учун
дерматавенерологиядан кулланма. Т:, 2004.
Контрольные вопросы
Устные вопросы:
1. Из скольких слоев состоит кожа?

2. Первичные и вторичные элементы сыпи?
3. Физиологические особенности детской кожи?
4 Как протекают процессы расасывания высыпаний ?
5. Какие бывают пятна и опишите их?
6 Какие слои входят в состав Мальпигиевого слоя?
7 Как называются высыпания, которые быстро появляется на коже и быстро
рассасываются?
8. Педиатр осмотрел мать и ребенка: у пациента желто-зеленая сыпь на коже
головы и лица.
1. От каких элементов сыпи возникли эти высыпания?
2. Какого характера высыпания?
3. Кроме того, какие там ссадины ?
16
9. В области кожи бедра пациента наблюдаются многочисленные эрозии
округлой формы диаметром от 0,2 до 0,4 см. С их поверхности отделяется
серозная жидкость.
1. Какое количество высыпаний вызывает эрозия?
2. Дайте характеристику эрозии.
3.Как разрешается эрозия?
10. У пациента 14 лет часто появляются и исчезают элементы экссудативной
сыпи без первичных полостей.
1. Назовите элемент сыпи.
2. Опишите элемент сыпи.
3. При каких кожных заболеваниях образуются такие элементы сыпи?
Тестовые вопросы:
1. Назовите поверхностный слой кожи:

А.эпидермис
В. эктодерма
С. гиподерма
Д. мезодерма
Е. дерма
2. В каком слое эпидермиса клетки безъядерные?
А. роговом
В базальном
С. сосочковом
Д. шиповидном
Е. зернистом
3. Не относится к предаткам кожи:

А сосуды кожи
В. волосы
С. ногти
Д. сальные железы
Е. потовые железы
4. Какие слои входят в состав Мальпигиевого слоя:

А. шиповатый слой
В зернистый слой
С. роговой слой
Д. ретикулярный слой дермы
Е блестящий слой
5. Чрезмерное разделение шиповатого слоя называется:

А. акантоз
В. гранулез
С. папилламатоз
17
Д. гиперкератоз
Е. паракератоз
6. Элемент сыпи, который быстро появляется и быстро рассасывается,

называется:
А. волдырь
В. пузырёк
С. пузырь
Д.гнойничок
Е. бугорок
7. Укажите элемент сыпи, не оставляющий рубца.

А. эрозия
В. глубокая трещина
С. язва
Д. узел
Е. бугорок
8.Назовите экссудативный бесполостной элемент:

А. узелок
В. пузырёк
С. пузырь
Д. гнойничок
Е. волдырь
9. Не относится к инфильтративным элементам:

А. пятно
В. узелок
С. бугорок
Д. волдырь
Е. узел
10. Самый глубокий слой эпидермиса:

А. базальный
В. зернистый
С. блестящий
Д. роговой
Е шиповатый
Ташкентский педиатрический медицинский институт
Кафедра дерматовенерологии, детской дерматовенерологии и
СПИДа.
4-курс
“Дерматиты. Аллергодерматозы.
Экзема.”
Исполнитель: проф. Маннанов А.М.
2
Цель занятия:
Ознакомить студентов с этиологией, патогенезом, классификацией,
клиникой, методами диагностики, лечением и профилактикой аллергических
заболеваний кожи.
1. Дать общее понятие об аллергических заболеваний кожи (дерматиты,
аллергодерматозы, экзема) а также этиологии, патогенезе
аллергических заболеваний кожи;
2. Дать понятия об классификации аллергических заболевании кожи
(дерматиты, аллергодерматозы, экзема);
3. Особенности клинического течения аллергических заболевании кожи;
4. Особенности клинического течения аллергических заболеваний у
детей;
5. Принципы общего и местного лечения аллергических заболеваний
кожи и их профилактика;
6. Оценка итогового уровня знаний студента.
7. Подведение итогов занятия.
8. Изложение нового материала. Домашнее задание на следующей урок.
Требования к студенту в процессе освоения темы.

1. Студент должен обладать знаниями о природе аллергических
заболеваний кожи: этиология, патогенез.
2. Классификация аллергических заболеваний, особенности клинического
течения, уметь их описать;
3. Диагностические методы аллергических заболеваний и умение их
распознать;
4. Знание сбора анамнеза больных и оценить эпидемиологическую
ситуацию;
5. Обладать знаниями общих и местных лечебных мероприятий.
3
Студент должен овладеть следующими практическими

навыками:
1. Должен овладеть методом описание кожно-патологического процесса

конкретной формой аллергических заболеваний;
2. Должен овладеть навыками оценки степени остроты и тяжести течения
аллергических заболеваний;
3. Должен овладеть принципами общего и местного лечения
4. Должен овладеть навыками проведения «дермографизма» при
аллергических заболеваниях;
5. Должен овладеть принципами местной терапии аллергических
заболеваний кожи.
Аллергические заболевания кожи
В последнее время встречаемость аллергических заболеваний кожи

участилась. Причиной являются во первых отрицательное влияние
окружающей среды на организм человека, во вторых длительное применение
различных лекарственных средств. Это приводит к снижению иммунной
системы и развитию заболевания.
Необходимо учитывать, что существуют специфические особенности
развития аллергических заболеваний кожи, знание которых поможет правильно
поставить диагноз, назначить лечение и профилактические мероприятия.
У детей аллергические заболевания кожи протекают с характерными
особенностями, так как их организм имеет анатомо-физиологические
особенности. Кроме этого, некоторые аллергические заболевания кожи
встречаются только у детей. Надо учитывать что существуют специфические
особенности развития аллергических заболеваний кожи у детей, что помогает в
диагностике, лечении и профилактике.
Дерматиты
Дерматит представляет собой воспаление кожи, обусловленное

раздражающим или сенсибилизирующим действием экзогенных факторов.
Причинами дерматита могут быть механические, химические, физические и
биологические факторы. Внешние раздражители делятся на облигатные и
факультативные. Причиной простого дерматита являются внешние
4
раздражители, а причиной аллергического дерматита являются внутренние
факторы, например, болезни ЖКТ (гепатит, гастрит, энтероколит и др)
ускоряют развитие аллергического дерматита. Важную патогенетическую роль
играет плохая всасываемость кишечника у детей. Кроме этого могут быть
причиной неврологические и эндокринологические нарушения, изменения в
обмене веществ и иммунологические нарушения.
Клинические формы дерматита делятся на простой (артифициальный)
контактный, контактный аллергический и токсикодермию. Такое деление
играет важную роль в практике.
Простой (артифициальный) дерматит возникает исключительно на
месте воздействия раздражающего фактора, при этом нет сенсибилизации и
тенденции к диссеминации или периферическому росту. После прекращения
действия раздражителя, такой дерматит разрешается без активного
терапевтического вмешательства. Воздействие факторов приводят к
образованию потертостей. При потертостях образуются гиперемия и отечность
(эритематозный дерматит), а в некоторых случаях пузыри с серозным или
геморагическим содержимым (буллезный дерматит). Кроме этого
воспалительный процесс может быть проявлен язвами и некрозом кожи. Таким
образом, при простом дерматите развивается острое воспаление. Кроме этого, у
детей простой дерматит может развиться при трении и длительном воздействии
высокой и низкой температуры. При хроническом течении развиваются такие
симптомы как гиперемия, отек, мокнутие, пузырьки, пузыри и эрозии.
Тщательно собранный анамнез поможет правильно поставить диагноз и
определить правильный подход к лечению.
Аллергический дерматит возникает при повторном воздействии на кожу

аллергена у людей с повышенной чувствительностью к этому веществу. Если
аллерген воздействует на какой-нибудь участок кожи, то в результате
сенсибилизации организма процесс идет не только в зоне воздействия
аллергена, но и по всему телу. Степень аллергического процесса не зависит от
времени и от силы воздействия. Клинические проявления таких аллергических
дерматитов обычно имеют истинный полиморфизм.
5
Наряду с клиническими проявлениями, свойственными контактному
дерматиту, у больных аллергическим дерматитом отмечаются признаки экземы
(везикулы, мокнутие, склонны к рецидивам) но выражены слабее. Высыпания
зависят от предшествующих факторов воспалительного процесса. Например,
при пищевом аллергическом дерматите эритема имеет розовый цвет с
образованием пузырей, а при лекарственном аллергическом дерматите
появляются крупные пузыри и геморагические пятна. Аллергические
дерматиты делятся на контактный аллергический дерматит и токсический
аллергический дерматит. Аллергический контактный дерматит -
воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного
контакта с аллергеном. Воспаление развивается по замедленному типу
аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном
контакте с веществом аллергеном. Токсические аллергические дерматиты
называют токсикодермией.
Токсикодермия является особой формой дерматита, при котором острое
воспаление кожи развивается под влиянием раздражителя, принятого внутрь
(попавшего в ЖКТ), введенного внутривенно, подкожно или внутримышечно, а
также вдыхаемого в виде паров воздействующего через дыхательные пути.
В большинство случаев это проявляется как ответ организма на
лекарственные средства. Клинически токсикодермия проявляется в виде
эритемы, узелков или пузырьков. Обычно высыпания появляются не только на
кожном покрове но и на слизистой оболочке. В некоторых случаях можно
узнать на какие лекарственные средства наблюдается токсикодермия.
Например, после приема йода и брома на коже появляются угревидные или
узелковые элементы, а после сулфаниламидов ярко красные и ограниченные
очаги. Еще одна форма токсикодермии синдром Лайелла (токсико-
аллергический эпидермальный некролиз). Болезнь проявляется спонтанно, с
появлением большых и ярко красных очагов воспаления и пузырей на коже и на
слизистых оболочках.
Различают 4 клинических стадии токсикодермии: продормальную,

эруптивную, кризисную истадии вқздоровлении.
После вскрытия пузырей образуются эрозии. Поверхность эрозий
мокнущая, наблюдается положительный симптом Никольского. Общее
состояние больных тяжелое, наблюдается недомогание, озноб, снижение
аппетита, повышение температуры до 39°-40°, нарушение функции сердца и
почек.
Лечение дерматитов. При простом контактном дерматите лечение
проводят с учетом степени выраженности воспалительных явлений. После
6
этого применяется противовоспалительная местная терапия. При этом нужно
обращать внимание на воспалительный процесс (прокалывать пузыри),
следует обрабатывать бактерицидными растворами (калий перманганат,
риванол), после этого применяются антисептические мази (ихтиол, цинк и
др.). На мокнущие участки кожи применяют примочки (танин или нитрат
серебра), а затем кортикостероидные мази.
При лечении аллергических дерматитов прежде всего необходимо
выявить аллерген и устранить его воздействие. При токсикодермиях с острой
интоксикацией необходимо промывание желудка и назначать мочегонные
средства. После этого применяют противовоспалительные и
антигистаминные (димедрол, тавегил, задитен) препараты, кроме этого
применяют препараты кальция (кальций хлорид, кальций глюконат) и
витамины (аскорбиновая кислота и рутин). Наружно применяют
кортикостероидные мази (преднизолон, фторокорт, лоринден и др). При
тяжелых формах аллергических дерматитов рекомендуется применять
глюкокортикостероидные препараты. Если у больного тяжелая
интоксикация, то производится гемотрансфузия (плазма, препараты крови
внутривенно). При присоеденении вторичной пиогенной инфекции
назначаются антибиотики.
Дети с токсикодермией должны лечиться в статционаре, в отдельной
палате и индивидуально. Больным детям назначают гормоны
глюкокортикоиды (преднизолон, урбазон, дексаметазон) на 1 кг массы тела в
дозе от 0,001 до 0,003 мг внутримышечно или внутривенно.
Рекомендуются наркотические анальгетики (промедол, омнопон), когда
процесс имеет распространенный и болезненный характер или поражены
внутренние паренхиматозные органы. В этом случае аналгетики дозируются
по 1 мг на каждый год ребенка. Для предотвращения вторичной инфекций и
сепсиса рекомендуются антибиотики широкого спектара (эритромицин,
олеандомицин, линкомицин, кефзол, цепорин, цефазолин, ципролет, сиспрес)
или полусинтетические пенициллины (метациклин, оксациллин, ампиокс).
Кроме этого больным детям рекомендуется гемодез, 5% раствор
глюкозы, гамма-глобулин, аскорбиновая кислота, пиридоксин, кальций
пантотенат, рибофлавин, антигистамины, сердечные препараты, анаболики.
В тяжелых случаях назначают внутривенно электролиты (раствор
Рингера, раствор глюкозы), альбумины, ингибиторы протеазы (контрикал,
трасилол, цалол). Больным рекомендуется употребление большого
количества жидкости и жидкую пищу богатую белком. Кроме этого больным
назначается переливание крови.
Местно проводится прокалывание пузырей и обработка анилиновами
красителями. Кроме этого используются гормональные мази (преднизолон,
гидрокортизон, флюцинар, фторокорт, адвантан, дермовайт, локатоп). Очаги
на слизистых оболочках обрабатываются раствором буры и глицерином или
1% раствором пиоктинином.
Если у больного поражены слизистые глаз то назначают капли с
гидрокортизоном.
7
Экзема
Экзема – аллергическое воспалительное заболевание кожи , склонное к

обострениям и хроническому течению, и проявляется полиморфизмом. Термин
экзема происходит от греческого eczeo означающее вскипать. Причиной экземы
могут быть неврологические, эндокринологические, нарушения обмена
веществ, наследственная предрасположенность и нарушения работы иммунной
системы. Экзема развивается за счёт вышеуказанных факторов и за счёт
экзогенных факторов. К экзогенным относятся химические, физические,
механические, биологические, бактериальные и косметологические факторы. В
начале экземы в организме проявляется моновалентная сенсибилизация, в
результате воздействия различных аллергических факторов сенсибилизация
организма усиливается, проявляется поливалентная сенсибилизация. В основе
экземы лежит развитие аллергизации организма. В большинстве случаев
развитие экземы связано с сезонностью, например истинная экзема обостряется
весной, а микробная осенью. В развитии экземы важную роль играет
наследственная предрасположенность организма. Кроме того, развитию экземы
способствуют патологические состояния беременных, осложненные роды,
ранее отучение от грудного молока, ранее начало прикорма, гельминтозы,
различные очаговые инфекции могут привести к острым аллергическим
реакциям, все выше перечисленное приводит к развитию экземы у детей.
Для того чтобы понять природу экземы нужно знать ее течение. Различают
несколько этапов развития экземы: эритема- узелок- пузырёк- гнойничок-
мокнутие-корочка- чешуйка – пигментация - восстановление. Не всегда выше
перечисленные элементы проявляются. В зависимости от вида и от степени
заболевания могут появлятся те или иные элементы.
Единой классификации экземы не существует. По течению болезни
различают острую, подострую и хроническую стадию. По клиническому
течению различают истинную или идиопатичекую (пруригинозную,
дисгидротическую), микробную, себорейную, проффесиональную детскую
экзему.
Детская экзема (истинная экзема) появляется у грудничков в 3-6
месячном возрасте, экзематозное поражение начинается обычно с кожи лица,
кистей и может поражать кожный покров симметрично. На местах поражения
наблюдается эритема ярко красного цвета, в ее основании серозные узелки,
пузырьки, они в свою очередь имеют тенденцию вскрываться и эрозироватся.
8
Такое явление называется “серозные колодцы”. В области носогубного
треугольника этот процесс не набдюдается. В дальнейшем серозные экссудаты
сливаясь между собой образуют обширные очаги мокнутия, их поверхность
покрывается корками. В дальнейшем этот процесс распространяется на
туловище, ягодицы, на кожу верхних и нижних конечностей. Больных
беспокоит бессоница, зуд, беспокойство, потеря аппетита и нарушение общего
состояния организма.
Себорейная экзема развивается в так называемых себорейных зонах,

волосистой части головы, ушных раковинах, в области грудины, лопаток и в
области лица. Очаги поражения представляют собой эритематозно
шелушащиеся пятна округло-овальной формы, фиолетово-красно-жёлтого
цвета. Очаги в области волосистой части головы окружены корочками,
чешуйками, а в области ушных раковин и в складках образуется серозно-
гнойный экссудат. Больных часто беспокоит зуд, процесс носит
подостровоспалительный характер.
Микробная экзема отличается от истинной экземы этиологией и

клиническим течением. Возбудителями данного заболевания являются
стафилококки, стрептококки, патогенные грибы. Эти микроорганизмы и их
токсины влияют на организм и он отвечает местной реакцией на коже и
начинает проявлятся первые признаки заболевания. Признаками заболевания
являются гнойничковые высыпания и в процессе расчёсов превращается в
микробную экзему. Патологические очаги расположены ассиметрично на коже
верхних и нижних конечностей. Очаги имеют чёткие границы, склонны к
периферическому росту, очаги красноватого цвета. На поверхности очагов
имеются такие элементы как: узелок, пузырёк и гнойничок. Заболевание носит
островоспалительный характер.
9
Экзема Капоши. В 1887 г. венгерский дерматолог М.Капоши наблюдал

отягощение экзематозного процесса у трех детей, которые были в контакте с
больными простым герпесом, и называл в 1890 г эту осложненную экзему
герпетиформной.
Сроки инкубации после контакта с больными обычным герпесом
составляют от 5 до 7 дней, иногда удлиняются до 10-12 дней или
укорачиваются до 2 дней. Герпетиформная экзема протекает тяжело.
Заболевание начинается резким повышением температуры до 380 - 390 и выше с
явлениями тяжелой интоксикации.
На фоне эритемы и отечности, с участками мокнутия и подсохших сероно-

гнойных корок, появляются множественные сгруппированные везикуло-
пустулы с центральным пупковидным западением, сочетающиеся с обычными
папуло-везикулами.
Наряду с поражением кожи, наблюдают регионарный лимфаденит,
конъюктивит, стоматит, кератит. У части больных развиваются менингиальные
явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, отиты,
множественные абсцессы с септическим состоянием.
Прогноз. Прогноз не всегда благоприятный. Летальность варьирует от 0,8
до 2,8% и даже до 10-20%. Наиболее частой причиной смерти является шок,
возникающий у аллергичных детей с ослабленной адаптацией.
Диагноз основывается на морфологических элементах, характерных для
простого герпеса, которые сочетаются с симптомами основной болезни.
Вакцинная экзема (вакцинная) появляется после оспенной прививки.
Лечение экземы. При лечении экземы следует исключить те факторы
которые приводят к этому заболеванию, нужно правильное питание и хорошие
10
условия. Больным запрещается употреблять такие продукты как цитрусовые,
яйца, рыбу, мед, шоколад. При лечении детей, воду, соль и углеводы
уменьшают на 20 % так как эти продукты приводят к увелечению жидкости в
клетках, что в свою очередь приводит к воспалительному процессу. Лечение
экземы у детей проводят комплексно, рекомендованы седативные препараты,
такие как: бром, валериана, череда, транквилизаторы и нейролептики (амизил,
тазепам, назепам, андаксан, мепробамат)
Так как у больных в организме происходит снижение уровня кальция,
увеличение проницаемости сосудов, при комплексном лечении как
гипосенсибилизирующий препарат назначают препараты кальция. Эти
препараты очень хорошо помогают при мокнущей стадии экземы. Следует
отметить что препараты кальция нельзя назначать при белом дермографизме, и
симпатикотонии. Такие гипосенсибилизирующие препараты как глюконат
кальция, лактат, глицерофосфат кальций, натрий салицилат, тиосульфат натрий
назначают детям по возрасту, назначают внутримышечно или внутривенно.
Антигистаминные препараты (фенкарол, супрастин, перитол, тавегил,
пипольфен, димедрол) детям назначают учитывая их возраст и короткими
курсами. Длительность лечения не должна превышать 10 дней. При лечении
экземы широко применяются такие препараты как: витамин (В1, В2, В6, В12, В15,
Е, К, С, фолиевая кислота, никотиновая кислота, пантотенат кальция) Для
улучшения микробиоциноза кишечника назначают ферменты (бифидум-
бактерин, лактобактерин, хилак-форте, панзинорм, креон, дюфалак, ацедин-
пепсин). При микробной экземе назначают антибиотики (эритромицин,
ампициллин, оксациллин, тетрациклин).
При комплексном лечении экземы, улучшают иммунитет, назначая
иммуномодуляторы и иммуностимуляторы (иммуномодулин, тимален,
тимопоетин, нуклеанат натий, глицерам). При тяжёлом течении болезни или
при эритродермии назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон,
урбазон) по возрасту и по весу, назначают внутримышечно или внутривенно.
При лечении кортикостероидами обязательно назначают препараты калия
(калий оратат, калий пангамат, аммоний хлорид). При остром течении
заболевания, для уменьшения воспалительного процесса и экссудации
назначают мочегонные препараты.
Если воспалительный процесс проходит с мокнутием, то назначают
местное лечение (растворы 1-2 % амидопирина, 0,25% цинка сульфата, 1-2 %
танина). В таких случаях больным детям которые находятся на грудном
вскармливании назначают примочки, которые способствуют эпителизации;
примочки из чёрного чая, отвара подорожника, корня алтея, и ромашки. После
того как симптомы мокнутия исчезнут можно назначать болтушки,
глюкокортикоидные крема и мази. При экземе очень хорошо помогают
анилиновые красители (пиоктинин, фукорцин, Кастелляни). После устранения
острого воспаления назначют кератолитические препараты, с целью устранения
чешуек. (5-10 % АСД паста, нафталан, ихтиол).
При скрытой форме экземы у детей, рекомендуют санаторно-курортное
лечение (Пятигорск, Иссиқкўл, Чортоқ, Тошкент минеральные воды)
11
Список литературы:

Дарслик. Тошкент: Iqtisod-Moliy, 2016.- 560 б. (кирилл ва лотин имлосида).
[доступен в электронном виде в фонде ТашПМИ АРМ]
2. Горланов И.А. Детская дерматовенерология. Учебник. М: ГЭОТАР-Медиа,

2017. –с. 512.

имлосида).
5. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. М.Медицина: 2005
7. Арифов С.С., Абидова З.М. Терининг замбуругли касалликлари.Т. 2004 й.

- 135 б.
8. Мукаррамов М.А. Кожные и венерические болезни. Тошкент. 2002. – 132

б.
9. Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические болезни. 1999.

М:, в 2-х томах.
10. Арифов С.С. Умумий амалиёт шифокорлари учун дерматавенерологиядан

кулланма. Т:, 2004.
12
УСТНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Этиология и патогенез аллергических заболеваний кожи.

2. Стадии при простом контактном дерматите кожи.
3. Контактный аллергический дерматит. Клиника, лечение.
4. Классификация аллергодерматозов.
5. Классификация экземы.
6. Клинико-диагностические критерии экземы.
7. Укажите стадии экзематозного процесса.
8. Клинические формы и характеристика микробной экземы.
9. Принципы лечения аллергических кожных заболеваний.
10. Этапы развития токсического эпидермального некролиза.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Значение слова дерматит:
A. воспаление кожи
B. кожный зуд
C. отек кожи
D. шелушение кожи
2. Какое заболевание входит в группу аллергических дерматитов ?
A. токсикодермия
B. лепра
C. лейшманиоз
D. красная волчанка
3. Группа препаратов, широко используемая при аллергических заболеваниях
кожи:
A. антигистаминные препараты
B. антибиотики
C. цитостатики
D. пирогенные препараты
13
4. Какое из перечисленных заболеваний имеет нейроаллергический фактор?
A. нейродермит
B. склеродермия
C. стрептодермия
D. лейшманиоз кожи
5. К разновидностям микробной экземы не относятся:
A. себорейная экзема
B. варикозная экзема
C. паратравматическая экзема
D сикозиформная экзема
6. Симптом «серозных колодцев» характерен для:
A. детской экземы
B. крапивницы
C. нейродермита
D. псориаза
7. Какой симптом характерен для токсического эпидермального некролиза
(синдром Лайелла)
A. Никольского
B. Бенье
C. Кёбнера
D. Бальцера
8. Виды дерматитов: (укажите 3 правильных ответа)
A. простой контактный дерматит
B. аллергический контактный дерматит
C. токсико-аллергический дерматит
D. нейродермит
9. Стадии синдрома Лайелла: (укажите 2 правильных ответа)
A. начальная
14
B. терминальная
C. острая
D. хроническая
10. Для какого заболевания характерен симптом «архипелага островов» ?
A. экзема
B. крапивница
C. нейродермит
D. псориаз
Кафедра кожно-венерических, детских кожно-
венерических болезней и СПИДа
5510100 – Медицинская педагогика и лечебное дело
4-курс
“Атопический дерматит. Нейродермит.

Детская почесуха. Крапивница.”
2
и клиникой, аллергических заболеваний кожи (атопический дерматит,
нейродермит, детская почесуха, крапивница), методами диагностики,
лечения и профилактики аллергических заболеваний кожи.
1. Дать общее понятие об аллергических заболеваний кожи (атопический
дерматит, нейродермит, детская почесуха, крапивница), а также
этиологии, патогенезе этих заболеваний кожи;
2. Дать понятия об классификации аллергических заболевании кожи;
3. Особенности клинического течения и диагностические критерии
атопического дерматита;
4. Дать понятия об особенностях клинического течения почесухы у детей;
5. Клинические формы крапивницы, и осложнения как отек Квинки;
6. Принципы общего и местного лечения аллергических заболеваний
кожи;
7. Оценка итогового уровня знаний студента;
8. Подведение итогов занятия;
9. Изложение нового материала. Домашнее задание на следующей урок.

1. Студент должен обладать знаниями о природе возникновения

2. Студент должен обладать знаниями об особенностях клинического

течения аллергических заболеваний и уметь их описать;
3. Студент должен обладать знаниями о диагностических методах и

критериях при аллергических заболеваниях;
4. Студент должен уметь собирать анамнез больных и оценивать

эпедимиологическую ситуацию;
3
5. Студент должен овладеть принципами общего и местного лечения
1. Должен овладеть методом проведение «дермографизма», «изоморфной

реакции Кёбнера»;
2. Должен овладеть методом проведение «трахеостомии» при отеке

Квинки;
3. Должен овладеть метода наложении «примочек»;
4. Должен овладеть методами диагностики и дифференциальной

диагностики атопического дермата;
5. Должен овладеть принципами общей и местной терапии при

аллергических заболеваниях кожи.
Атопический дерматит
Атопический дерматит (АтД) это наиболее частое распространенное

заболевание кожи у детей, поражающее 3-10% детей. А в общей структуре
заболеваний кожи у детей АтД занимает в среднем около 20%. По данным
Скрипкина Ю.К с соавторами (1995) заболеваемость АтД составляет 15 человек
на 1000 населения. Последнее десятилетие отмечается увеличение
встречаемости в 2-3 раза. Впервые термин “Атопия” был использован в 1923
году A. Coca и R.Cooke. В последующем F. Wise ва М. Sulsberger из
атопических заболеваний выделили группу заболеваний, проявляющихся через
кожу и предложили назвать их “Атопический дерматит”. Термин «Атопия»
означает неуместный, необычный, несоответствующий. В основе термина
атопия понимают врожденную или конституциональную предрасположенность
к развитью аллергических реакций.
Даже если известно, что в основе заболевания АтД, лежит наследственая
предрасположенность, то генетические пути передачи заболевания, до сих пор
полностью не выявлены. Если некоторые авторы утверждают, что в основе
наследственной предрасположенности лежит доминантный путь передачи, то
другие считают рецессивный путь передачи основным. Третья группа ученых
считает, что в основе заболевания лежат наследственные состояния, имеющие
мультифакториальную природу. Если заболеваемость АтД встречается у обоих
родителей, то возможность заболеть у их ребенка составляет 40-60%. Если у
4
обоих родителей поражаются одинаковые органы (кожа, дыхательные пути,
желудочно- кишечный тракт), то прерасположенность к заболеваемости будет в
пределах 60-80%. Если АтД болеет один из родителей, тогда этот показатель
составляет 20-40%. Если заболевание встречается у близких родственников, то
этот показатель составляет приблизительно 5-10%. В настоящее время
известно, что АтД является заболеванием мультифакториальной природы.
Основу предрасположенности полигенного проявления заболевания
составляют совокупное воздействие аддитивного влияния генов, также
различных видов компонентов внешней среды. При заболевании АтД
мультифакториальной природы в основе аддитивного влияния генов,
основное воздействие оказывает один главный ген, ведущий к проявлению
заболевания. В это же самое время факторы внешней среды обеспечивают их
внешнее проявление.
АтД у детей начинаясь в раннем грудном возрасте, протекает в виде
хронически-рецидивирующей, динамической форме, соответствующей
периодам детского возраста. Симптомы заболевания проявляются от
скрытых форм до явно протекающих форм. Симптомы заболевания
проявляются в большинстве случаев после рождении ребенка в 60% случаев
в первом полугодии, в 90% случаев в течение 1 года жизни.
По данным Hanifin J.M., Rajka G., (1980) диагноз заболевания делится
на 3 периода: грудной (0-2), детский (2-12), и подростковый а также
взрослый (12-23).
Диагностические критерии атопического дерматита.
Главные (основные) критерии:
1. Зуд
2. Типичная морфологическая локализация высыпаний.
3. Хроническое рецидивирующее течение.
4. Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность.
Дополнительные (малые) критерии:
1. Ксероз кожи.
2. Ихтиоз.
3. Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами
(I- типа).
4. Высокий уровень Ig E в сыворотке крови.
5. Начало заболевания в раннем детском возрасте.
6. Восприимчивость к различным инфекционным поражениям кожи.
7. Ладонная гиперленейность, усиление кожного рисунка (“атопические
ладони”).
8. Экзема сосков.
9. Хейлит.
5
10. Рецидивирующий конъюктивит.
11. Складки Денье-Моргана (суборбитальные складки).
12. Кератоконус.
13. Передняя субкапсулярная катаракта.
14. Периорбитальная гиперпигментация.
15. Бледность или эритема лица.
16. Белый питириазис.
17. Складчатость кожи передней части шеи.
18. Зуд при потоотделении.
19. Непереносимость шерсти и обезжиривающих растворителей.
20. Перифолликулярная акцентуация.
21. Высокая чувствительность к пищевым продуктам.
22. Влияние психоэмоциональных факторов и факторов окружающей
среды.
23. Стойкий белый дермографизм.
Постановка диагноза выполняется при помощи 4 основных

признаков: наличие зуда, типичная морфологическая локализация
высыпаний, проявление хроническо-рецидивирующего течения заболевания,
а также обязательно выявление из личного и семейного анамнеза наличия
атопического заболевания.
С целью отражения такого клинического течения заболевания АтД со

стороны В.Н. Гребенюка и А.М. Маннанова (1987) было предложено 5
клинических форм: экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозно-
сквамозная с лихенификаций, лихеноидная и пруригинозная.
В формировании, развитии АтД играют роль различные преморбидные
факторы (такие как, течение беременности, интранатальная гипоксия,
осложенения при родах и др.)
Если в грудном периоде и периоде раннего возраста развитию и
рецидиву заболевания способствуют нарушение в процессе питания,
искусственное вскармливание, профилактические прививки, применение
лекарственных средств при различных заболеваниях, то у детей конца
детского и юношеско- подросткового периода в течении заболевания
преобладают такие нарушения как влияние дыхательных аллергенов,
психологические нагрузки, усталость, нарушение распорядка дня.
Присоединение же в тот период вторичной инфекции может быть причиной
осложненного течения заболевания.
Течение атопического дерматита связано с возрастом детей и
характеризуется непрерывным течением. После рождения ребенка
заболевание проявляется высокой чувствительностью к продуктам питания, в
дальнейшем их значение уменьшается, а повышается чувствительность к
дыхательным аллергенам, к лекарственным препаратами а впоследствии
признаки заболевания протекают хронически-рецидивирующим течением.
Говоря иначе монавалентная чувствительность переходит в поливалентную
6
чувствительность. Учитывая что течения заболевания связано с временами
года, обострение заболевания чаще наблюдается в зимние и осенние
периоды. Заболевание может протекает совместно с ОРВИ, аллергическим
ринитом, астмоидным бронхитом, пищевой аллергией, хроническим
тонзелитом, пиодермией, глистной инфекцией, кариесом, рахитом, анемией,
тимомегалией и другими.
Первичные симптомы проявления заболевания в 89,3% случаев
начинается с области лица. У больных наблюдаются очаги поражения в
области щёк, лба и подбородка. Во многих случаях основные
морфологические признаки заболевания распологаются первоначально в
области шеи, запястья, бедра, коленных и локтевых суставов. Симптомы
заболевания в очагах протекают с покраснением, незначительным отёком и
мокнутием. Практически у всех больных заболевание сопровождается
отрицательными проявлениями, такими как зуд, беспокойство и нарушение
сна.
Младенческая стадия обычно начинается с 7-8 недель жизни больных
детей. Кожа склонна к экссудации, образуется острое или средне тяжелое
воспаление кожи. Эти проявления чаще локализуются на лице, щеках и на
лбу, в области носогубного треугольника высыпания отсутствуют. Иногда
процесс может захватывать руки, ноги и наружную поверхность ягодиц.
Первоначально высыпания бывают отёчно эритематозные и эритематозно-
сквамозные, папуловезикулезные с образованием корок. Со временем
экссудативные проявления уменьшаются и усиливаются пруригинозные
клинические проявления и лихенификация. Приблизительно через полтора
года наблюдается появление высыпных элементов характерных для данного
заболевания в области локтевых и коленных сгибательных поверхностей и на
ладонях. Инфильтративные, лихеноидные, сквамозные изменения
наблюдаются в основном у больных детей второго года жизни, а также
появляются экскориации, воспалительные фолликулярные папулы. В конце
второго года кожные проявления заболевания исчезают в результате лечения
или спонтанно или же переходят в другую стадию заболевания.
Детская стадия характеризуется формированием лихенизации,
локализации сыпи в области складок. Кожа становится сухой, случаи
экссудации не наблюдаются. Для этой стадии характерно элементы сыпи в
виде папул и образование очагов лихенификации.
У части больных детей формируется “атопическое лицо”, т.е. цвет лица
становится грязно серого цвета, наблюдаются периорбитальная
гиперпигментация, образование дополнительных складок нижних век
(Денье-Морган). При эритематозно-сквамозном течении часто наблюдается
появление трещин в области глаз, губ, ноздрей. В этой стадии
патологический процесс часто локализуется в области локтевых и
подколенных складок, запястья и голеностопного сустава, задней
поверхности ладоней, в области плеча, задней поверхности шеи и боковых
поверхностей туловища.
7
Подростковая стадия характеризуется изменением локализации сыпи.
В очагах поражения в выраженной степени наблюдаются лихенификация и
инфильтрация, проявления эскориации увеличиваются. У многих больных
наблюдается “атопическое лицо”. Очаги поражения локализуются в
сгибательной поверхности коленных и локтевых суставов, в области шее. На
фоне сухой, инфильтративной и лихенифицированной кожи образуются
зудящие папулы. Наблюдается характерное заболевание с поражением лица
(лоб, щеки, губы, область вокруг глаз), в отличие от младенческой стадии
высыпания проявляюся в распространенной форме и сопровождаются
отслаиванием поверхности кожи.
В зависимости от тех или иных симптомов и морфологических
элементов различают следующие клинические формы заболевания:
экссудативная, эритематозно сквамозная, эритематозно-сквамозная с
лихенификацией, лихеноидная и пруригинозная.
Экссудативная форма. Экссудативная форма атопического дерматита
встречается у грудных детей с 2 месяцев до 1 года. Высыпания чаще
локализуются на лице, щеках, подбородке, ушных раковинах, на запястье
рук, в области голени. На фоне эритематозных отечных очагов появляются
папулезные, везикулезные высыпания, в последующем образуются мокнутие.
Главная отрицательная роль в течении заболевания в этом возрасте играет
нарушение питания.
Эритематозно-сквамозная форма заболевания встречается у больных

детей до 2,5 года и локализуются чаще на коже лица, шеи, сгибательных
поверхностей рук и ног, в области лопаток и груди, в виде покраснения,
шелушения, экскориаций. В развитии данного заболевания в детском
периоде отрицательную роль играют в основном профилактические
прививки, интеркуррентные заболевания, лекарственные препараты которые
применялись во время различных заболеваний и процесс питания.
8
Эритематозно сквамозная форма с лихенификацией встречается у
детей от 2 лет до 7 лет. Клиническое течение данной формы даже если схожи
с предыдущими формами, но отличаются папулезными высыпаниями в
очагах, они сливаются между собой и склонны к образованию инфильтрации.
В течении заболевания наблюдается зуд средней и высокой степени,
беспокойство, нарушение сна и возбуждение.
Лихеноидная клиническая форма встречается у детей от 7 лет до 12

лет. Очаги поражения локализуются в области шеи, на сгибательных
поверхностях рук и ног, вокруг рта и глаз. В очаге поражения наблюдаются
папулообразные высыпания, экскориации, трещины, инфильтрация в
выраженной степени и наблюдаются симптомы хейлита в течении
заболевания. Наблюдается умеренный или сильный зуд, увеличение
периферических лимфатических узлов выраженной степени, беспокойство и
нарушение сна.
Пруригинозная клиническая форма встречаясь у 1,0% больных детей. в
основном проявляется, наличием папулезных высыпаний, локализующихся в
основном на разгибательных поверхностях рук и ног, в области шеи и
лопаток, их увеличением и сильным зудом, а также признаками
беспокойства.
Подтверждается мнение о том, что в различные периоды жизни течение
АтД у детей бывает, разной степени тяжести, отличается в зависимости от
клинических и морфологических показателей, в зависимости от возраста
пациента и протекает свойственной себе динамической манере.
Для атопического дерматита младенческой стадии характерна
экссудативная форма, для детской стадии эритематозно-сквамозная и
эритематозно-сквамозная с лихенификацией, для подростковой стадии
характерны лихеноидная и пруригинозная формы.
Исходя из вышесказанного можно сказать, что диагноз атопический
дерматит выставляется согласно правилам последовательности.
Лечение АтД проводится комплексно, и оно должно быть направлено на
различные механизмы лежащие в основе патогенеза заболевания. При выборе
лечебных мероприятий надо учитывать клиническую форму заболевания,
степень тяжести, реактивное состояние со стороны иммунной системы. В свою
очередь лечение, которое проводится на фоне полнокровия даёт шанс
излечению, а также предотвращает тяжелое течение и осложнение заболевания.
При лечении АтД у детей изначально необходимо основываться на
гипоаллергенную, элиминационную диету. В связи с этим необходимо
ограничить употребление в пище продукты, приводящие к аллергическим
9
состояниям. Правильно назначенная диетотерапия оказывает неспецифическое
десенсибилизирующее действие и повышает толерантность организма к
пищевым аллергенам.
При лечении заболевания основное место уделяется медикаментозной
терапии. Учитывая, что в основе патогенетического механизма важное место
отводится аллергическим состояниям, то терапия назначается в основном
антигистамиными препаратами 1-2 -го поколения, мембранстабилизирующими
препаратами, препаратами нормализирующими процессы пищеварения,
улучшающие регуляцию нервной системы и иммуномодуляторы.
В последнее время детям больным АтД принято назначать современные
антигистаминные препараты такие как фенкарол, перитол, ларотадин,
астемизол, цетиризин, эбостин, зиртек, так как эти лекарственные средства
обладают пролонгированным эффектом, и выделяются тем, что не
воздействуют на центральную нервную систему.
Из десенсибилизирующих лекарственных средств используют препараты
кальция (кальций глюконат, кальций хлорид), тиосульфат натрия для
перорального и внутривенного введения.
Учитывая, что при течении АтД отдельное место занимают нарушения
процесса пищеварения, в комплексном лечении АтД с целью расщепления
аллергенсодержащих субстанций, нейтрализации и улучшения состояния
дисбактериоза, используют такие препараты, как фестал, дигестал, мезим-
форте, панкреатин, креон, хилак-форте, лактобактерин, бифидумбактерин.
С целью коррекции возникающих иммунных нарушений больным детям
АтД назначаются иммуномодуляторы. Такой путь вводится в трех
направлениях: восстановление иммунной системы, повышение функции
иммунной системы, также снижение функции иммунной системы. К таким
препаратам относятся иммуномодулин, тактивин, тималин, диуцифон, натрий
нуклеинат, левамизол, изопринозин и другие. Также широко применяется
витаминные лекарственные средства для воздействия аллергического состояния
больных. Особое значение имеют витамины группы В (В1, В2, В5, В6, В12,
В15), А и С.
При лечении атопического дерматита одновременно надо проводить и
местное лечение. Местное лечение основывается в уменьшении
воспалительного процесса в очагах поражения, уменьшения зуда,
востановления кожного барьера, а также восстановление поврежденного
эпителия. При экссудативных высыпаниях использование примочек, при
эритематозной и эритематозно-сквамозной форме применение
кератолитических мазей, при лихеноидной форме примение рассасывающих
препаратов являются целесообразным. В этих случаях используются растворы
танина, фурациллина, риванола, нитрата серебра, анилиновые красители, 1-2%
салициловая мазь, борная мазь, фенестил гель, мази актовегин и солкосерил. В
настоящее время для местного лечения АтД у детей широко применяют
адвантан, лакотоп, элоком, элидел и др.
10
Нейродермит
Понятие нейродермит было введено в 1891 году французскими учёнными

Броком и Жако. Назвали это состояние нейродермитом, характеризуя
неврастеническую конституцию этих больных и их постоянную готовность
отвечать зудом и расчёсыванием на всякое раздражение. В иностранной
литературе термин нейродермит был заменен атопическим дерматитом.
Таким образом было даказано что в патогенезе развития заболевания
лежит наследственный фактор. В Российской литературе термин нейродерматоз
был заменён аллергическим дерматозом. Этим, учённые доказывают, что в
основе нейродерматоз носит аллергический характер. Действительно такие
болезни как: нейродермит, почесуха (строфулус и взрослая почесуха)
крапивница в патогенезе лежит аллерген-антитело имеет важное значение.
Нейродермит у детей в основном бывает в период новорождённости, в период
экссудативного диатеза, а также может развиватся в процессе экземы. Известно,
что период новорожденности проходит аномально, в это время и может
развиватся сразу несколько заболеваний. В основе нейродермита лежит
наследственный фактор, и проявляется в основном у детей которые с детства
страдали аллергическими заболеваниями. В числе патогенетических факторов
отмечают неправильное питание (неполноценное питание, исскуственное
питание.) нарушение обмена веществ, эндокринные нарушения имеют важное
значение. Эти факторы способствуют не только формированию болезни, но и
увеличению продолжительности болезни и ее усугублению. Окружающая
среда, различные отравления в воде и в воздухе могут усугубить (ухудшить)
состояние болезни. Течение болезни проходит с периодами обострения
(времена года). В числе патогенетических факторов отмечают функциональные
нарушения нервной системы, раздражение вегетативной нервной системы,
различные неврологические заболевания. Хроническое течение болезни,
приступы сильного зуда, бессоница приводят к нарушению нервной системы.
Эти нейрогенные изменения осложняют и утяжеляют состояние нейродермита.
Высыпные элементы и аллергизация при ограниченном нейродермите
могут наблюдатся не только на одном участке кожи, но и на других частях тела.
У некоторых больных наблюдается высокая чувствительность к различным
лекарственным препаратам, антибиотикам и на пищевые продукты.
Нейродермит может протекать с другими аллергическими заболеваниями
(астма, ринит, крапивница). Различные иммунологические и аллергические
показатели (реакция Кумбса, РПГА, аллергические пробы) бывают резко
положитеьными у больных нейродермитом.
Таким образом, патогенез нейродермита состоит из эндогенных и
экзогенных факторов, а именно: функциональные нарушения центральной
нервной системы, эндокринологические нарушения, сопровождающиеся
аллергическими явлениями.
Основным клиническим симптомом является лихенификация и образуется
на эритематозных пятнах без очагов воспаления. Из первичных элементов
11
образуются эпидермальные узелковые высыпания, не отличающиеся от
здоровой кожи. В пораженных участках на счет усиленного зуда образуются
экскориации и геморрагические корочки. Со временем, под влиянием зуда и
расчесов возникают высыпания полигональных плоских папул плотноватой
консистенции, местами покрытых отрубевидными чешуйками. В дальнейшем
отдельные папулы сливаются, образуя овальные или округлые, плоские бляшки
различных размеров имеющие цвет от бледно розового до буровато красного.
Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, кожа приобретает
шагреневый вид. В инфильтративных очагах поражение образуются линейные
трещины, располагающиеся в естественных складках. Очаги лихенификации
обычно локализуются на локтевых, коленных суставах, лице, шее,
сгибательных поверхностях рук и ног. В очагах поражения наблюдается зуд,
процесс со временем обостряется, наблюдается белый дермографизм,
мышечные рефлексы положительны. У больных с нейродермитом наблюдается
симптомы гипокортицизма (гиперпигментация, гипотония, адинамия,
аллергические реакции, гипогликемия, уменьшение диуреза, уменьшение
выработки желудочного сока, похудение и недомогание). По клинической
картине разделяют распространенный и ограниченный нейродермит.
Ограниченный нейродермит. В основном очаги воспаления бывают
единичные. Локализуются высыпания на коже шеи, на локтевых сгибах, в
подколенных ямках, в прмежности, в области половых органов. Клинические
признаки имеют локальный характер, сопровождаются зудом. В вечернее и в
ночное время зуд становится более интенсивным. Вначале кожа в местах зуда
внешнее не изменена. Со временем под влиянием зуда и расчёсов возникают
высыпания полигональных плоских папул плотноватой консистенции, местами
покрытые чешуйками. Бляшки имеют овальную форму и симметричное
расположение. В центре бляшек можно различить папулёзные элементы, цвет
которых от розового до красно-коричневого цвета. В дальнейшем папулы
сливаютя, образуются бляшки различных размеров. Постепенно рисунок кожи
становится подчёркнутым, утрированным, кожа приобретает шангреневый вид.
Очаги поражения ограниченного нейродермита можно разделить на 3 зоны:
центральная часть где имеется лихенизация средняя с изолированными
блестящими папулами и переферическую - гиперпигментированная кожа.
Свойственные клинические признаки облегчают постановку диагноза.
Распространённый нейродермит. Обычно высыпные элементы

располагаются в области лица, на волосистой части головы, на туловище,
верхних и нижних конечностях. Кожа у больных детей сухая с
12
лихенификацией. При данном заболевании наблюдается белый дермографизм и
гипокортицизм.
Признаки заболевания в основном обостряются зимой и улучшается в

летнее время. Заболевание может сопровождаться другими аллергическими
болезнями. В очагах поражения может наблюдаться гнойничковые высыпания
и даже экземоподобные высыпные элементы.
Лечение нейродермита. Нейродермит лечат комплексно. При лечении
данного заболевания важную роль играют препараты, которые нормализуют
функцию центральной нервной системы. (препараты брома, триоксазин,
элениум, седуксен, мепротан, мепробомат). Для лечения нейродермита широко
применяют антигистаминные препараты, такие как фенкарол, перитол,
димедрол, пипольфен, дипразин, супрастин, диазолин, задитен. Следует
отметить, что данные препараты уменьшают зуд, и предотвращают появление
аллергических высыпаний. При лечении заболевания назначают витамины (в
основном В, А, Е группы витаминов, никотиновая кислота) эти препараты
помогают уменьшить сенсибилизацию организма.
Если нет должного эффекта от вышесказанных препаратов, то назначают
глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды назначаются по схеме, учитывается вес,
возраст больного. В лечении нейродермита используются гипноз и электросон.
При лечении нейродермита рекомендуют сероводородные, кремниевые
воды, свежий воздух и диатермические токи на область надпочечников. Эти
процедуры помогают быстрому восстановлению организма. Пациентам
рекомендуют использовать питательные крема после купания, они помогают
устранять сухость кожи, и в последующем уменьшать симптоматику. Для
местного лечения назначают растворы нафталана, ихтиола и АСД. А на
аллергические высыпания назначают крема с кортикостероидами (синалар,
целестодерм, локакортен, лоринден, преднизолон). Если патологический очаг
носит гнойный характер, то тогда назначают анилиновые красители и
гиоксизоновую мазь.
Детская почесуха
Детская почесуха (строфулюс) входит в состав аллергических заболеваний

кожи. Заболевание чаще встречается у детей в возрасте от 3-4 месяца до 4 лет. В
формировании процесса большое значение имеет ферментопатия ЖКТ, в связи
с чем у детей рано возникает сенсибилизация к пищевым продуктам.
Сенсибилизация развивается к таким продуктам как коровье молоко, рыбным
продуктам, цитрусовым. Из за ферментной патологии сенсибилизация
сочетается с аутоинтоксикацией из кишечника.
13
Кроме этого заболевание может вызвать прививки, препараты
рекомендуемые применять при других болезнях (антибиотики,
сульфаниламиды).
Начальным клиническим симптомом являются волдыри. В центре волдыря
появляются зудящие узелки размером с пшено. Из за такого течения
заболевание получило название “строфулюс”. При других формах строфулюса
возникают папуло-везикулезные высыпания, а такое течение болезни
называется папулезная крапивница. Вследствие зуда возникают экскориации и
они покрываются геморогическими корочками. Нарушение питания и
длительный прием антибиотиков и других лекарственных средств приводит к
хроническому течению болезни. Из за хронического течения детская почесуха
может перейти в нейродермит или в строфулюс, а у подростков хроническое
течение приводит к взрослой почесухе. При дифференциальной диагностике
строфулюса с крапивницой метод определения дермографизма играет большую
роль.
При детской почесухе дермографизм белый, а при крапивнице

уртикарный, появляется зуд и отек. Кроме этого у больных болеющих
строфулюсом рефлексы живота и стопы понижены, а кожные покровы бывают
сухими. У больных отмечается лимфоаденопатия. В анализе крови
обнаруживаются эозинофилия, лимфоцитоз и повышение СОЭ. При лечении
крапивницы и почесухе очень важно соблюдать диету. Больным рекомендуется
гипоалергенная диета. Для улучщения работы ЖКТ назначают рибофлавин,
кальций пантотенат, аскорбиновую и никотиновую кислоты, пиридоксин.
Применение антигистаминных препаратов (тавегил, задитен, фенкарол,
супрастин) дают хороший эффект. При острой крапивнице для уменьшения
проницаемости сосудов и повышения тонуса капилляров назначают кальция
хлорид, кальций глюконат, кальций глицерофосфат и аскорутин. При
строфулюсе не рекомендуется препараты кальция из за симпатикотонии.
Рекомендуется назначать транквилизаторы и успокоительные препараты при
лечении почесухи. При хроническом крапивнице или при острой форме
строфулюса рекомендуются кортикостероиды с анаболическими стероидами.
Местное лечение не имеет существенного значения. В большинстве
случаев при крапивнице применяется только ментольная вода, а при почесухе
применяются нафталановые и цинковые мази (2-3%), стероидные мази
(преднизолон, флуцинар, фторокорт). Физиотерапевтическое лечение дает
хорошие результаты (диатермия, фонофорез, УФО).
14
Крапивница
Крапивница - аллергическое заболевание кожи, которое имеет токсико-

аллергическую природу. В основе развития заболевания большую роль имеют
пищевые продукты, а также очаги гнойной инфекции (тонзиллит, отит,
гайморит, пиелонефрит), гельминтозы, и другие заболевания которые
сопровождаются нарушением обмена веществ (гепатит, гастрит, энтерит,
колит) приводят к развитию крапивницы. При злоупотреблении разными
лекарственными препаратами также может привести к развитию данного
заболевания. В патогенезе крапивницы важную роль играет реакция антиген-
антитела. Причиной повышения сенсибилизации организма немедленно-
замедленного типа обусловлено различными аллергическими (микробные,
пищевые продукты, лекарственные вещества, гельминты) экзогенными и
эндогенными факторами приводят к накоплению в тканях и в кровеносных
сосудах гистамина и гистаминоподобных веществ. Накопление большого
количества веществ приводит к токсическому действию, в результате
увеличивается проницаемость сосудов и усиливается аллергический
воспалительный процесс. В основе развития уртикарных элементов (волдырей)
лежит этот гистаминный процесс. Кроме того в реализации воспалительного
процесса участвуют другие биологические активные вещества (серотонин,
ацетилхолин, брадикинин).
В развитии крапивницы важную роль играет вегетативная нервная система

и его функциональный центр гипоталамус. Так, при холинергическом типе
крапивницы увеличивается выработка ацетилхолина, что в свою очередь
приводит к воспалению и к аллергическим реакциям. Причинами хронической
крапивницы являются токсикоз у беременных, онкологические заболевания,
увеличение чувствительности к низким температурам, к солнечным лучам и
заболевания кровеносной системы. Выделяют 4 вида крапивницы; острую, отёк
Квинке, хроническую рецедивирующию, стойкую папулёзную хроническую
крапивницу. Острая крапивница возникает бурно, внезапно, в виде обильных
уртикарных элементов. При этом возможно субфебрильная температура с
ознобом, желудочно-кишечные расстройства, и различные невротические
состояния. Волдыри появляются внезапно на разных частях тела, и имеют
тенденцию к быстрому исчезновению.
15
Отёк Квинке внезапное развитие ограниченного отёка кожи и подкожной

жировой клетчатки лица. Волдыри в основном возникают в области лица
(слизистая оболочка) и гениталий. Кожа становится плотно-эластичной на
ощупь, и при надавливании отмечается болезненность. Реже наблюдается
жжение и зуд. Особенно опасен отёк гортани или глотки, так как может
привести к стенозу и асфиксии.
Хроническая рецедивирующая крапивница продолжается годами. Менее
отёчные волдыри появляются волнообразно и чередуется ремиссиями. Болезнь
протекает с субфебрильным повышением температуры тела, расстройством
желудочно-кишечного тракта, артралгией, головной болью и слабостью.
Стойкая папулёзная хроническая крапивница обычно трансформируется из
хронической рецидивирующей.
Узелковые элементы имеют застойно-эритематозный цвет, плотную
консистенцию и сопровождается воспалительным процессом. Папулёзные
элементы появляются на месте волдырей, имеют тенденцию повторять их
размер и форму.
Список литературы:
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
16
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
Усные вопросы:
1.Этиология и патогенез атопического дерматита.
2. Классификация атопического дерматита.
3. Основные диагностические критерии атопического дерматита.
4. Ограниченный нейродермит, клиническая картина.
5. Клинические формы почесухи.
6. Дифференциальная диагностика детской почесухи и чесотки.
7. Лечебная тактика при детской почесухе.
7. Охарактеризуйте экссудативную форму атопического дерматита.
8. Клинические формы крапивницы
9. Охарактеризуйте отёк Квинки.
10. Второстепенные диагностические признаки атопического дерматита.

17
Тесты:
1. Какой группе заболеваний относится атопический дерматит ?
A. наследственно-аллергическим
B. инфекционным
C. паразитарным
D. вирусным
2. Характерный морфологический элемент для детской почесухи:
A. серопапула
B. везикуло-пустула
C. эритематозно-сквамозные элементы
D. лихенификация
3. Значение слова «атопия» (укжите 2 правильных ответа):
A. неправильный
B. атипичный
C. вскипать
D. шелушение
4. К какой группе заболеваний относится нейродермит?
A. нейроаллергическим
B. инфекционно-аллергическим
C. вирусным
D. грибковым
5. Основным диагностическим критериям атопического дерматита не
относится:
A. зуд
B. вялое течение
C. боль
D. головокружение
18
6. Дермографизм характерный для нейродермита:
A. белый дермографизм
B. уртикарный дермографизм
C. красный дермографизм
D. розовый дермографизм
7. Для какого аллергического дерматоза характерна моноформная уртикарная
сыпь?
A. крапивница
B. атопический дерматит
C. дерматит Дюринга
D. простой лишай
8. Основные диагностические критерии атопического дерматита:
A. наследственная предрасположенность
B. кератоконус
C. ихтиоз
D. ксероз
9. К возрастным периодам течения атопического дерматита не относится:
A. старческий
B. детский
C. грудной
D.подростковый
10. Тяжелой формой какого заболевания относится отек Квинке ?
A. крапивницы
B. экзема
C. истинная пузырчатка
D. строфулюс
Тошкентcкий педиатрический медицинский институт
Кафедра кожно-венерических, детских кожно-венерических болезней
и СПИД а
4-курс
“Гнойничковые заболевания кожи”
2
клиникой, методами диагностики, лечения и профилактики
гнойничковых заболеваний кожи.
Дать общее понятие об гнойничковой инфекции а также этиологии и
патогенезе гнойничковых заболеваний кожи;
1. Дать понятия об классификации гнойничковых заболевании кожи;
2. Особенности клинического течения гнойничковых заболевании
кожи;
3. Особенности клинического течения пиодермии у детей;
4. Принципы общего и местного лечения гнойничковых заболеваний
кожи и их профилактика;
7. Изложение нового материала. Домашнее задание на следующей урок;

пиодермий: об их распространенности, о биологических свойствах
микробов, об их эпедимиологии;
2. Студент должен обладать знаниями о классификации гнойничковых

заболеваний, об особенностях клинического течения и уметь их
описать;
3. Студент должен обладать знаниями о диагностических методах при

гнойничковых заболеваниях;
3
4. Студент должен уметь собирать анамнез больных и оценивать

эпедимиологическую ситуацию;
5. Студент должен овладеть принципами общего и местного лечения

гнойничковых заболеваний.
6. Студент должен овладеть следующими практическими навыками:
7. Должен овладеть методом взятия материала из очагов поражении;
8. Должен овладеть методами микробиологического и культурального

исследования;
9. Должен овладеть методами диагностики и дифференциальной

диагностики пиодермий;
10. Должен овладеть принципами общей и местной терапии при

гнойничковых заболеваниях кожи.
Общие сведения
Гнойничковые заболевания кожи занимают первое место среди кожных
заболеваний и составляют 25-60% дерматозов. Стафилококки и стрептококки
занимают основное место при возникновении болезни. Кроме этого
гнойничковые заболевания могут возникнут под действием грибков,
гонококков, вульгарного протея, пневмококков, кишечной палочки и других
микроорганизмов. При возникновении пиодермии, той или иной формы, имеет
значение не только патогенность и вирулентность возбудителей, но и штаммы
имеют значения.
Возникновении и развитии болезни пиодермии зависит от внутренних и
внешних факторов. К внешним факторам относятся загрязнения, трения,
ранения, похолодание и потепление кожи, действие других факторов. Особенно
у лиц старшего поколения часто вызывают пиодермию, профессиональные
загрязнения – это работа с бензином, керосином, красителями, лаками. У детей
пиодермия часто возникает в следствии нарушении функции потовых и
сальных желез, не соблюдение правил гигиены купания, похолодание ребенка,
у новорожденных длительное не заживление пупочных ран.
Из внутренних факторов при возникновении пиодермии имеют значения,
состояние гиповитаминоза, нарушение функции ЖКТ, нарушение обмена
веществ, длительное применение стероидов и иммунодепрессантов. К гнойным
коккам иммунитет человеческого организма длится не долго, а иногда
возникает обратная картина в виде аллергии. У детей при возникновении
пиодермии, анатомо-физиологические свойстве кожи занимает особое место.
При возникновении заболевания особое место занимает неполноценное
4
развитие физиологических свойств, нежность, слабое развитие защитных

свойств, нестабильность осмотического давления, повышенного состояния
абсорбции кожных покровов у детей.
Классификация: Единой классификации болезни пиодермии нет. В
настоящее время пиодермия классифицируется в зависимости от возбудителей
стрептококковая, стафилококковая и смешанная. По месту расположения –
глубокая и поверхностная. По течению – острая и хроническая. При
стафилококковой пиодермии место расположения болезни бывает глубоким и
болезнь проявляется в виде гнойных высыпаний вокруг сальных желез и
волосяных фолликулов. Воспалительный процесс протекает глубокими
изменениями в виде гнойных и гнойно-некротических поражений. Основными
элементами высыпаний является гной и гнойнички. Они проявляются в виде
пузыря с утолщенной оболочкой, полуовальной формы, заполненной густой,
желто-зеленного цвета гноем. При стафилодермиях элементы высыпаний
располагаются глубоко под кожей, поэтому после таких поражений на кожной
поверхности остаются рубчики. Иногда стафилодермии поражают
поверхностные оболочки кожи. Стафилодермия протекает ухудшением общего
состояния больного, повышением температуры тела, общей слабостью. Болезнь
иногда осложняется сепсисом. У детей при стафилодермии в процесс не
вовлекаются сальные железы и волосяные фолликулы. Стрептодермии
характеризуются поверхностным поражением гладкой кожи, складок и
наклонностью к периферическому росту очагов поражения. Придатки кожи
(фолликулы волос, потовые железы) не поражаются. Клинически
стрептодермии проявляются пузырьками которые заполнены серозным гноем.
Гнойные пузырьки по поверхности кожи очень быстро распространяются,
поэтому в народе его называют пузырчаткой. Высыпании расположены
поверхностно, в эпидермисе. После них остаются вторичные пигментации.
Стафилококковые пиодермии
К стафилококковым пиодермиям относится: фолликулит, карбункул,
гидраденит, сикоз.
Остеофолликулит – начальный элемент всех форм стафилодермий с
поражением фолликулов. Встречается как самостоятельная нозологическая
форма. В устье фолликулов появляется пустула величиной от булавочной
головки до чечевицы. Она имеет полушаровидную форму. Покрышка пустулы
плотная, содержимое ее гнойное. Вокруг пустулы заметен узкий венчик
гиперемии. Гнойный экссудат ссыхается, образуя желтовато-бурую корочку.
Если целостность покрышки нарушается, выделяется капля густого гноя и
обнажается поверхностная эрозия. Процесс заканчивается на 3 – 4й день, не
оставляя рубца.
Фолликулит – это острое гнойное воспаление фолликула волоса.
Характеризуется возникновением ограниченного воспалительного инфильтрата
в виде узелка. Ярко-красного цвета, болезненного при пальпации. На 2 – 3й
5
день формируется пустула, в центре которой виден волос. Пустула вскрывается

с выделением гноя и ссыхается в корочку. Длительность течение 5 – 7 дней.
Фурункул – это острое гнойно-некротическое поражение фолликула, сальной

железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Возбудителем болезни
часто является золотистый стафилококк, а иногда бледный (белый)
стафилококк. Факторами вызывающие болезнь – это микротравмы, трение
одежды, расчесывание, приводящие к образованию входных ворот для
инфекции. Фурункул часто наблюдается у лиц со слабым иммунитетом и со
следующими патологиями:
 Сахарный диабет;
 Болезни ЖКТ;
 Гиповитаминоз; авитаминоз;
 Хронический алкоголизм;
 Анемия.
По течению различают три этапа:
 Инфильтрация
 Гнойно-некротическая язва
 Рубцевания
Фурункул в начальной стадии имеет вид ограниченного инфильтрата ярко-

красного цвета с резко выраженной болезненностью. Во второй стадии в центре
инфильтрата появляется пустула с усилением гиперемии, отека, размягчение
инфильтрата. После вскрытия пустулы виден некротический стержень,
отделяющиеся вместе с гноем. На его месте формируется язва. В третьей
стадии вскрывается язва и после отделения некротического стержня
уменьшается болезненность, рассасывается инфильтрация, язва выполняется
грануляциями и происходит рубцевание. Течение фурункула длится 7 – 10
дней.
6
Карбункул – это одновременное поражение нескольких волосяных фолликулов

с распространением глубь подлежащих тканей (мышцы, фасции, кости).
Возбудителем является золотистый стафилококк. Частыми местами поражения
является шея, спина, поясница.
В течение болезни различают три стадии:

 Инфильтрация
 Гнойно-воспалительная
 Рубцевание
Болезнь длится 2-3 недели. В первой стадии в следствии слияния нескольких
узлов образуется большой узел диаметром 5-10 см, нечетко ограниченный от
окружающей здоровой ткани. Поверхность узла полусферическая, темно-
красного цвета. При пальпации резко болезненный. В дальнейшем вокруг
фолликулов волос, расположенных в центральной части узла, возникает
глубокий некроз кожи. Очаг поражения приобретает синюю, черную окраску,
расплавляется в одном или нескольких местах. Появляются множественные
отверстия, из которых вытекает гнойно-кровянистая жидкость. Образовавшаяся
язве постепенно очищается от налета, выполняется грануляциями и
зарубцовывается в течение 2-3 недели.
Гидраденит – это гнойное воспаление апокринной потовой железы.
Локализуется чаще в подмышечных ямках, вокруг сосков груди, пупка,
половых органов и заднего прохода. В начале появляется узел величиной с
горошину, слегка болезненный. При нарастании воспаления диаметр узла
увеличивается до 1-2 см. Поверхность кожи над узлом красная, синюшно-
красная. При вскрытии узлов образуется один или несколько свищевых ходов.
Некротического стержня не образуется через несколько дней образуется рубец.
Сикоз – хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста

коротких толстых волос (борода, усы, брови, лобок, подмышечные ямки), реже
поражаются фолликулы волосистой части головы.
7
При возникновении болезни особое место занимают микротравмы, растирание

кожи после острых респираторных заболеваний. Клиническая картина
формируется постепенно. Появляются остеофолликулиты и фолликулиты,
число их нарастает. Фолликулы в основном поражаются на уровне верхней
трети. Возникают очаги с выраженной инфильтрацией кожи синюшно – бурого
цвета, на которых видны пустулы, эрозии, серозно – гнойные корки.
Волосы не выпадают, но легко выдергиваются, в корке которых образуются

«муфты». При рациональной терапии прогноз благоприятный. При
хроническом течение заболевание изменится психологическое состояние
больных и проявляет такие симптомы как зуд, боль, агрессивность и
тревожность.
Особенности гнойничковых заболеваний кожи у детей
Эпидемическая пузырчатка новорожденных проявляется резко появлениями
и распространениями гнойников на коже. Возбудителем заболевания является
золотистый стафилококк. Заболевания возникает в первые жизни ребенка, в
основном в период до 7-10го дня от момента рождения. Стафилококки могут
попадать на кожу новорожденного из плохо отработанного, инфицированного
пупка воздушно-капельным путем при уходе за ребенком. Носителем являются
мед персоналы и матери. Эпидемическая пузырчатка часто начинается с
появлением полостных элементов, на фоне гиперемии. Покрышка пузыря
беловатого цвета, в первые часы заболевания вялая, морщинистая вследствие
незначительного количество экссудата. Содержимое пузырей в начале
серозное, затем становится серозно-гнойным . Тонкая покрышка пузырей легко
разрывается, обнажая эрозивную поверхность, диаметр которой от 2-3 мм до
нескольких сантиметров, края неровные, дно сочное, розово-красное или
бледно-розовое, отделяемое серозное, серозно-слизистое, мутное, при
неблагоприятном течении эрозии сливаются между собой иногда после
вскрытие пузырей содержимое изливается, в центре ссыхается в желтоватую
корку, а по периферии вокруг корки образуются новые пузырьки. При
диссеминации процесса наблюдается повышение температуры тела, лейкоцитоз
и увеличение СОЭ. Состояние ребенка становится тяжелым, могут развиться
стафилококковые пневмонии, отиты, диспепсия, сепсис. Следует
дифференцировать от сифилитической пузырчатки. При котором сыпь
полиморфная; пузыри локализуются преимущественно в области ладоней и
подошв, хотя не исключается возможность появления их на коже других
8
участков конечностей и туловища. Диагноз сифилитической пузырчатки

подтверждается обнаружением бледных трепонем, содержащихся в большом
количестве в пустулах, а также серологическими исследованиями крови
ребенка и матери.
Псевдофурункулез – множественные милиарные абсцессы у детей,
представляют собой воспаление экринновых потовых желез. Возбудителем
заболевания чаще всего является золотистый стафилококк, но могут
присоединятся и другие микроорганизмы. Псевдофурункулез развивается у
ослабленных, плохо ухоженных детей. Высыпания появляются
преимущественно на волосистой части головы, спине, ягодицах, задней и
латеральной поверхностях бедер.
Пораженная потовая железа окруженная воспалительным инфильтратом,

пальпируется в виде болезненного узла, который по своей величине
напоминает чечевицу. В начале заболевания узел твердый, при дальнейшем
развитии процесса становится мягким, наблюдаются гнойное расплавление
ткани железы и абсцедирование прилежащих тканей. Кожа над узлом
становится синюшно-багрового цвета. При улучшении ухода за ребенком, под
влиянием лечения инфильтраты рассасываются, свищи закрываются, язвы
рубцуются. При псевдофурункулезе не наблюдается «некротический
стержень». Этим отличается от истинного фурункулеза.
Перипориты (везикулопустулез) – начинается с 3-5 го дня ребенка.
Признаками болезни являются появление гнойничков на волосистой части
головы, на складках, на ногах, на руках. Первичный элемент пустулы
величиной с булавочную головку, окруженные венчиком гиперемии.
Высыпания сначала единичные, нередко сгруппированные, быстро
распространяются. У ослабленных детей могут распространяться вглубь,
образуя инфильтраты с возможным исходом в абсцессы и флегмоны. Нередко
наблюдаются лимфангиты, лимфадениты, сепсис. Длительность заболевания 3
-10 дней. Перипориты составляют 33% стафилодермии, встречающиеся у
новорожденных. Осложнениями перипоритов являются отиты, анемии.
Эксфолиативный дерматит Риттера. Заболевание впервые было описана в
1878 году Риттером фон Риттерсгайном. Возбудителем является золотистый
стафилококк.
9
Характеризуется крайне тяжелым течением. Вначале на коже в области пупка и

вокруг рта возникают пузыри с дряблой покрышкой. Они быстро
увеличиваются, вскрываются, образуя эрозии, окаймленные отслоившимся
эпидермисом. В течении нескольких дней поражается вся кожа ребенка.
Состояние ребенка тяжело, высокая лихорадка, нередко понос, осложнения
(пневмония, отиты, гнойный конъюнктивит, сепсис) создают опасность для
жизни. Выявляются лейкоцитоз, повышенная СОЭ, анемия, диспротеинемия.
Если заболевание начинается с 3-5 го дня ребенка, то течение будет тяжелое, а
если начинается с 3-ой недели прогноз будет более благоприятным. Болезнь
протекает в 3 этапа: эритематозный, эксфолиативный, регенеративный.
Длительность заболевания 10-14 дней.
Импетиго буллезное у новорожденных- это заболевание можно рассмотреть,
как легкая форма пузырчатки новорожденных. Развивается на кистях, стопах,
голенях. Появляются крупные пузыри диаметром 1,0 см и более с напряженной
покрышкой. Периферический рост их происходит медленно, венчик эритемы у
основания пузыря обнаруживается непостоянно. Пузырьки вскрываются, в
центре ссыхается в корку и выпадают. На месте пузырей остаются временные
пигменты. Течение болезни благоприятное.
Стрептококковые пиодермии
Часто встречающиеся стрептодермии – это импетиго, заеда, интертригинозная
стрептодермия, эктима вулгарная, простой лишай.
Стрептококковое импетиго – часто встречающиеся, очень распространенное
гнойное заболевание кожи.
10
Характеризуется высыпанием на гиперемированном фоне поверхностных

пузырьков размером от чечевицы до 0,5-1,0 см в диаметре с прозрачным
содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Спустя короткое время
содержимое фликтены (пузырьков) мутнеет, ссыхается в соломенно-желтую
тонкую и рыхлую корку. После отпадение корки и восстановления эпителия
временно сохраняются легкая гиперемия, шелушение. Иногда отделяемое из
под корок изливается на их поверхность и ссыхается. Высыпания обычно
локализуются не открытой части тела. Иногда в результате переноса инфекции
с одного участка на другой высыпании могут диссеминироваться на всю лицо.
Из пузырьков постоянно выделяются серозные жидкости. Течение болезни в
среднем 2-3 недели. Общее состояние больного остается удовлетворительным.
Заеда. Признаки болезни локализуются в углах рта, редко у основания крыльев
носа, в углах глаз.
Заболевание имеет характерную клиническую картину. Кожа углов рта отечная

и гиперемированная, в глубине складки видна болезненная щелевидная эрозия
с нависающим белесоватым венчиком отслоившегося эпителия, ободком
гиперемии и инфильтрации. Формирующаяся на поверхности эрозии корочка и
восстанавливающийся эпителий также легко разрываются при движении губ.
Этому способствует смачивание слюной, облизывание язычком. Заболевание
склонно к хроническому течению и рецидивам. Заболевание передается при не
соблюдении правил гигиены, при поцелуях от больного человека к здоровому.
Заеду дифференцируют сифилисом, кандидозом узлов рта.
Интертригинозная стрептодермия - это заболевания наблюдается у взрослых
в области подмышечных впадин, живота, пупка, бедра, молочных желез, за
ушами. Часто болеют дети склонные к сахарному диабету, тучные и склонные к
диатезам. Болезнь начинается с появления фликтен на кожных складках.
Постепенно фликтены сливаясь друг с другом образуют эрозию большого
объема. Вокруг очагов имеются гнойнички, на дне кожных складок образуются
раны, поэтому движение вызывает боль. Поэтому у больных наблюдается
ограничении движении.
Вульгарная эктима – является глубокой, не фолликулярной
дерматологической язвой.
11
Болезнь начинается с появлением пузырьков или фолликул, где спереди

фолликул расположены гнойнички. Потом они покрываются слоенными
корками. Возникающие фликтены располагаясь под кожей, занимают дерму.
После отшелущевания корок, покрывающих пузырьки и гнойнички, образуется
глубокая язва. Дно язвы доходит до жировой клетчатки, поэтому эту язву
называют вульгарной эктимой (кузяра). Язва имеет круглую или овальную
форму, края которой возвышаются над окружающей кожей. Из дна раны
выделяется гнойная и серозная жидкость несмотря на глубокую язву при
вульгарной эктиме сильной боли не бывают и отсутствует внутренний
стержень. Этим отличается от фурункула. При вульгарной эктиме течение
болезни длительное и после заживление остаются рубцы. Этим отличается от
стрептококкового импетиго. Стрептококковый импетиго протекает остро и не
оставляет рубца. При сифилисе края язвы твердое и отделяемое вещество тоже
твердое и этим мы можем дифференцировать сифилиса от вульгарной эктимы.
Для дифференциации также помогают серологические исследования и другие
клинические признаки сифилиса.
Простой лишай является проявлением клинической формы сухой
стрептодермии. При простом лишае пузырьки, гнойнички и мокнутие не
образуется. Признаки болезни встречается у дошкольников и школьников.
Часто у детей на лице, на коже нижней челюсти появляются не воспаленные
белые пятно. Также могут встречаться на коже теле, на руках и на ногах. Пятно
круглой или овальной формы с величиной горошину, а иногда могут быть
величиной монетки, четко отграниченных очагов беловатого или розового
цвета, обильно покрытых мелкими чешуйками. Очаги особенно резко
выделяются у лиц с пигментированной кожей. Обычно простой лишай
проявляется весной и осенью. Под влиянием солнечных лучей заболевание
может проходить, но пораженные места загорают слабее, что обуславливает
пестроту кожного покрова. Простой лишай нужно отличит от отрубевидного
лишая. При отрубевидном лишае проба Бальцера отрицательный и грибы в
очагах не находят. После лечении остаются белые пятно напоминающие
болезнь витилиго, но для простого лишая характерно сезонность, места
локализации высыпаний и исчезновение белых пятен без лечении.
12
Смешанные пиодермии
При смешанной пиодермии одновременно возбудителями являются
стафилококк и стрептококк. Болезни этой группы протекает поверхностно и
глубоко. К поверхностно протекающим болезням относятся вульгарное
импетиго. К глубоко протекающим болезням относятся хроническая язвенная и
язвенно-растущая пиодермия, и пиогенная гранулема.
Вульгарная импетиго. В основном встречаются у детей.
Предрасполагающими причинами являются мацерация, раздражение кожи
слезами и слюной, микротравмы. Высыпания локализуется вокруг глаз, рта и
носа. В начале болезни появляются пустулёзная сыпь – фликтены, наполненные
серозным содержимым. Очень быстро жидкость мутнеет из-за присоединения
вторичной инфекции. В последующем элементы высыпания покрываются
зеленовато-желтой или желтой покрышкой.
Приблизительно через 1-2 недели гнойнички ссыхаются и выпадают. На месте

высыпании остаются временные пигментации.
Хроническая язвенная и язвенно-растущая пиодермия в основном
встречаются у взрослых лиц, болеющие эндокринной патологией, с
ослабленным иммунитетом, с патологией нервной системы. Сперва болезнь
начинается как стрептококковая эктима, вульгарная эктима или в виде
глубоких инфильтратов. Через некоторое время инфильтраты некротизируются
с образованием глубоких язв. Язвы большого размера, границы нечеткие и
твердые, дно наполнено гноем. Вокруг таких язв образуются новые глубокие
гнойные высыпания.
13
Больных беспокоит общая слабость, малокровие, бессонница и боли. Болезнь в

хроническом виде протекает месяцами, годами. Заживление язвенных
дефектов происходит с образованием грубых рубцов. На поверхности
изъявлений или по периферии язвенного поражения могут развиваться
бородавчатые разрастание ткани – вегетации, иногда покрывающие постепенно
всю поверхность поражения. Такое течение болезни оценивается как язвенная
растущая пиодермия.
Шанкриформная пиодермия признаки болезни располагаются на области
половых органов, лица, век. Болезнь начинается с образования крупных и
овальных эрозии и язв с валикообразно-приподнятыми краями
инфильтрированным дном красного цвета, иногда покрытым гнойным
отделяемым или гангренозным распадом. Язвы бывают в единичном
количестве, редко бывают во множественном количестве.
Сходство с сифилитическим твердом шанкром усугубляется более или менее

выраженным уплотнением в основании язвы, малой болезненностью язвы,
увеличением регионарных лимфатических узлов. Кроме клинических
признаков болезни сифилиса, чтобы подтвердить диагноз необходимо
проводить серологические исследование. Шанкриформная пиодермия может
затягиваться до 2-3 месяцев. Болезнь заканчивается с образованием рубца.
Пиогенная гранулема - хроническое, атипичное, вегетирующие образование,
вызванное стафилококком, которое появляется в местах, где существует
длительно текущая инфекция (вокруг фистул, вросших ногтей, на слизистой
оболочке рта).
14
В области концевых фаланг пальцев кистей и стоп, иногда на лице, слизистых

рта, губах возникает небольшое, нередко с зернистой поверхностью в виде
розово-красных гранул опухолевидное образование, сидящее на ножке и слегка
приплюснутое (напоминает ягоду «малины»). Размеры могут колебаться от
горошины до грецкого ореха. Между сочными красно-синюшного цвета
грануляциями скапливается гной, который ссыхается в желто-бурые рыхлые
корки. При удалении корок отмечается болезненность и кровотечение. Без
лечения может быть длительное время.
Лечение гнойничковых заболеваний кожи
Важную роль в лечении пиодермии играют антибиотики и сульфаниламиды. Из

антибиотиков применение пенициллиновой, тетрациклиновой групп дают
положительные результаты. Из пролонгированных сульфаниламидов
(сульфадиметоксины, сульфомонометаксины) применяются для рассасывание
гнойных инфильтратов. При лечении псевдофурункулезов, заразных язв,
приводящие к сепсису необходимо проводить в/в вливания полиглюкина,
гемодеза, препараты крови и кровезаменителей, плазм. При хронических
формах пиодермии необходимо использовать специфические
противостафилококковые вакцины, анатоксины, антифагины, дают
положительный результат. При лечении больных тяжелой и глубокой
хронической пиодермией можно применять кортикостероиды в дозах,
эквивалентных 2-40 мг преднизолона, а также цитостатики или их сочетание с
кортикостероидами. Эти препараты подавляют аутоиммунные,
противовоспалительное, антипролиферативное действие.
При применении местной терапии препараты назначают в зависимости от

формы пиодермии и стадии процесса. наружные средства назначают с учетом
остроты, глубины, локализации, распространенности процесса и переносимости
препаратов. При наличии воспалительной инфильтрации в очагах накладывают
ихтиол с трипсин или химотрипсином для отторжения некротических участков
ткани и гноя. После вскрытия воспаленные и гнойничковые очаги (пузыри)
рекомендуются промывать бактерицидными растворами (резорцин, риванол,
раствор Алибура, калий перманганат). После этого намазать
антибактериальными мазями. Пузыри и пустулы вскрывать и обрабатывать с
2% раствором бриллиантового зеленого, фукорцином или раствором
Кастелляна. В период рубцевания показаны повязки с 5% дерматоловой,
линкомициновой пастами. Назначают левомиколь, а также мази содержащие
троксевазин, ирруксол, гепарин, актовегин. Ответственной задачей является
лечение пиодермии у новорожденных. Их надо лечит в изолированных
комнатах. Чтобы избежать смертельного исхода, одновременно с лечением
пиодермии, надо усилить защитные силы организма. Новорожденных надо
кормить материнским молоком, надо усилит калорийность питания кормящих
мам. У новорожденных определение чувствительности возбудителей к
15
антибиотикам имеет большое значение. Если состояние новорожденного

тяжелое, то не дожидаясь ответа нужно делать антибиотики пенициллиновой
(метициллин, оксациллин, диклоксациллин) группы в/в или в/м. Своевременное
применение лекарств усиливающие защитных сил ребенка (гаммаглобулин и
полиглабулин) дают положительные результаты. Эти лекарственные средства
нежно вводит 2-3 раза в течение курса лечение. Известно, при длительном
применении антибиотиков развивается дисбактериоз кишечника. Поэтому надо
давать больным детям пробиотики и эубиотики (лакто – бифидумбактерин). В
комплексном лечении больных можно использовать многие формы
физиотерапии такие как ультрафиолетовые лучи, гелиотерапия, УВЧ,
электрофорез, лазеротерапия. При некоторых видах пиодермии (фурункул,
гидраденит) прибегают к хирургическим методам. Вскрытие абсцедирующих
фурункулов, гидраденита рекомендуется только в стадии флюктуации. У
больных с пиогенной гранулемой, с хроническими вегетирующими формами
патологическую ткань удаляют хирургически, либо путем коагуляции.
Длительность лечении составляет 2 недели. Лечение должно проводится
индивидуально.
16
Список литературы в учебной программе.


Медиа, 2017. –с. 512.

имлосида).
7. Арифов С.С., Абидова З.М. Терининг замбуругли касалликлари.Т. 2004

й. - 135 б.

132 б.

1999. М:, в 2-х томах.

17
1. Назовите наиболее частых возбудителей пиодермии.

2. Предрасполагающие экзо - и эндогенные факторы, играющие роль в
патогенезе пиодермий. Различие патогенеза между острой и хронической
пиодермией.
3. Классификация пиодермий в зависимости от вида возбудителя и течения.
4. Первичные морфологические элементы, характерные для стрепто-,
стафилодермии.
5. Клинические формы стрепто- и стафилодермий.
6. Смешанные пиодермии, их клиническая характеристика.
7. Особенности общей терапии в зависимости от глубины поражения,
распространенности процесса и длительности заболевания.
8. Принципы местной терапии.
9. Что подразумывается под названием остиофолликулит и фолликулит?
10. Профилактика пиодермии в быту.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1.Характерно для стафилококкового импетиго?

А. Образование мелких пустул на волосатой части кожи.
Б. Правильного ответа нет.
В. Наблюдается слабая боль.
Г. Все ответы правильные.
А. Используются анилиновые красители.
2. Характерно для стафилококкового импетиго?
А. Поражаются апокриновые потовые железы.
Б. Поражаются эккриновые потовые железы.
В. Поражаются сальные потовые железы.
Д. Правильного ответа нет.
3 . Используется на стадии инфильтрации фурункула:
А. Анилинновые красители.
18
Б. Использование "синей лампы".

В. Ихтиол.
Г. Мазь Вишневского.
Д. Все ответы правильные.
4 . Используется при фурункулах:
А. УВЧ.
Б. Анилинновые красители.
В. Ихтиол.
Г. Гипертонический раствор.
5 . Метод обследования, применяемый при фурункулезе:
А. Определяется количество сахара в крови.
Б. Определяется количество билирубина в крови.
В. Определяется количество креатинина в моче.
Г. Исследование кала на наличие глистной инвазии.
6 . Используется при карбункулах:
А. Антибиотики.
Б. Использование раствора риванол.
В. Применение термической обработки.
Г. Применение Упали
Д. Дерматологические компрессы.
7 . Какие области охватывает воспалительный процесс при псевдофурункулезе?
А. Эккриновые железы.
Б. Апокринновые железы.
В. Волосяные фолликулы.
8 . Местная терапия при стрептококков?
А. Ежедневная ванна.
Б. Фунгицидные мази.
В. Спиртовые облигации.
Г. Кортикостероидные мази.
Д. Нет правильного ответа
9 . Как лечиться эпидемическая пузқрчатка новорожденнқх ?
А. Использование антибиотиков.
Б. Ихтиол.
В. Спиртовые растворы.
Г. УВЧ.
Д. УФО.
10. Как лечить большое количество абсцессов, возникающих у детей?
А. Используются дерматологические компрессы.
Б. Вскрытие абсцесса.
В. Обработка анилиновыми красителями.
Г. Местное применение оксалиновой мази.
Д. Правильные ответы - B и C.
Кафедра дерматовенерологии, детской дерматовенерологии и
СПИДа.
4-курс
“Грибковые заболевания кожи”
2
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ.
Ознакомить студентов с этиологией, патогенезом,
классификацией, клиникой, методами диагностики, лечением и
профилактикой грибковых заболеваний кожи.
1. Общее понятие об грибковой инфекции а также этиологии,
патогенезе грибковых заболеваний кожи;
2. Дать понятия об классификации грибковых заболеваний
кожи;
3. Особенности клинического течения грибковых заболеваний
кожи;
4. Особенности клинического течения дерматомикозов у детей;
5. Принципы общего и местного лечения грибковых
заболеваний кожи и их профилактика;
8. Изложение нового материала. Домашнее задание на
следующей урок.
3
В результате проведенного занятия студент должен

уметь:

грибов: распространенность, биологические свойства, о
положении их в медицине, эпедимиология;
2. Классификация грибковых заболеваний, особенности
клинического течения, уметь описать их;
3. Диагностические методы грибковых заболеваний и умение их
распознать;
4. Уметь собрать анамнез больных, оценить
эпедемиологическую ситуацию;
5. Уметь оценивать общее и местное лечебное мероприятие.
Студент должен овладеть следующими практическими

навыками:
1. Должен овладеть методом взятия материала из очагов гладкой

кожи, ногтей и волос;
2. Должен овладеть микробиологическим, культуральным
методом исследования;
3. Должен овладеть принципами общего и местного лечения
грибковых заболеваний.
4. Должен овладеть люменисцентным методом диагностики,
использования методам лампы Вуда;
5. Должен овладеть пробой Бальцера;
6. Должен овладеть принципами местной терапии грибковых
Общие понятия
4
Грибковые заболевания кожи занимают второе место после

пиодермий. По строению дерматомикозы входят в группу растений
но отличается от них, тем что у них не имеется хлорофилл.
Дерматомикозы широко распространены в природе, они в основном
встречается в воздухе, почве, воде, растениях, у животных и
человека. В настояшее время имеется более 150 000 разновидностей
микозов. Основная часть микозов встречается в приподе в виде
сапрофита. Патогенные микозы вызывающие заболевания в
основном обитают в анаэробной среде. В жизнедеятельности
дерматомикозов очень необходим азот, углерод и минералы.
Оптимальная среда для их развития рН=6-6.4, температура 22-370.
Мицелий грибов имеет круглую, нитевидную, овальную и ветвистую
структуру. Длина их мицелия от 4-5 мкм до 60-70 мкм. Для
возникновения дерматомикозов очень важную роль играют
внутренная и внешная среда. Благоприятными условиями для них
является низкая температура, темнота, влажность и бескислородная
среда, неблагоприятные условия - сухость, свет и высокая
температура. Дерматомикозы в основном размножаются способом
деления и почкования. В искуственных питательных средах
дерматомикозы образуют своеобразную колонию.
Восприимчивость к грибковой флоре варьирует и зависит как от
патогенности и вирулентности возбудителей, так и особенности
макроорганизма. Факторов определяющих инфицирование,
способствующих возникновению патологического процесса у
больных, чрезвычайно много. Ведущими из них являются возраст,
пол, состояние эндокринных желез, повышенная абсорбционная
способность эпидермиса и дермы, повышенная потливость,
своеобразие химизма пота. У детей дошкольного и младшего
школьного возраста большое значение имеют недостаточная
плотность и компактность кератина клеток эпидермиса и волос, сдвиг
рН водно-липидной мантии в слабоосновную или нейтральную фазу.
Особенно велико значение патогенетическых факторов у детей
перенесших инфекционное или хроническое заболевание.
Источником заболевания является больной человек и животные.
Заболевание передается при прямом контакте или же непрямом, то
есть через предметы которые были использованы больными
(одежда, посуда, игрушки и.т). После заражения клинические
симптомы заболевания будут проявляться на коже, волосах, ногтях и
слизистых оболочках.
5
В настоящее время грибковые заболевания кожи изучаются по

классификации Н.Д. Шеклакова (1976 г.), в этой классификации
многочисленные виды грибковых заболевани кожи подразделяют на
следующие группы:
Кератомикозы – в эту группу включены микозы, поражающие
преимущественно роговой слой и кутикулу волоса. К ним относятся
отрубевидный лишай и узловатая трихоспория.
Дерматомикозы – к ним относится трихофития, микроспория,
эпидермофития, рубромикоз и фавус. Патогенные грибы
вызывающие такие заболевания называются дерматофитами, они
поражают эпидермис, дерму, придатки кожи (волосы, ногти).
Кандидомикозы – дрожжеподобные грибы рода candida albicans,
они поражают гладкую кожу, слизистую оболочку, ногтевые
пластинки и внутренние органы. Кандидомикозы бывают
поверхностные (кандидоз кожи, слизистых оболочек, кандидозные
онихии и паронихии) и системные (висцеральные). Кроме этого у
детей встречается хронический генерализованный гранулематозный
кандидоз и кандидомикиды (вторичные аллергические висыпания).
Глубокие микозы – сопроваждаются гнойно–некротическими
изменениями кожи, слизистой оболочки и внутренних органов. К
ним относится бластомикоз, гистоплазмоз, хромомикоз, актино-
микоз, кокцидиоз.
Кератомикозы
Отрубевидный, или разноцветный лишай. Возбудителем

заболевания является Рityrosporum orbiculare, при этом поражается
роговой слой эпидермиса без воспалительных явлений. Заболевание
на поверхности кожи образует невоспалителные розоватые,
желтовато-бурые, коричневые пятна, напоминающие цвет кофе с
молоком. Поверхность пятен покрыта муковидным шелушением,
поэтому его называют отрубевидным лишаем. Высыпные элементы
локализуются в области груди, спины, шеи, живота, боковых
поверхностях туловища и наружней поверхности плеч.
К развитию данного заболевания может привести не соблюдения
личной гигиены, потливость и длительное ношение синтетической
одежды. Заболевание может длиться месяцами и годами. Больных не
беспокоят никакие субъективные ощущения, иногда может быть
незначительный зуд.
6
Симптомы заболевания в основном начинаются в весенне-

осеннем периоде, зимой они исчезают. После попадания солнечных
лучей или после местного лечения у больных отсутствует
шелушение, в очаге образуется депигментация (псевдолейкодерма).
Эти элементы напоминают витилиго, но при помощи йодной пробы
Бальцера мы можем отдифференцировать отбубевидный лишай от
витилиго. При смазывании кожи спиртовым раствором йода
пораженные места, окрашиваются более интенсивно вследствие
рыхлости рогового слоя. От сифилитической лейкодермы
отрубевидный лишай дифференцируется пробой “удара ногтем”
(симптом Бенье). При поскабливании очага ногтем наблюдается
скрытое шелушение, положительный симптом Бенье. При свечени
очага с помощью лампы Вуда очаг приобретает темно-коричневый
цвет.
Лечение разноцветного лишая основано на применении
противогрибковых препаратов. Применяются 2-5%ый спиртовый
раствор салициловый кислоты, 10-20% серная мазь, нитрофунгин,
раствор Андриасяна, мази «Тербизил», «Ламизил», «Низорал» и
«Орунгал» дают хорошие эффекты при наружном лечении.
Фунгицидные растворы и мази дают хороший эффект если
использовать их последовательно. Можно использовать 60% водный
раствор гипосульфата натрия в очаги поражения, с последующей их
обработкой 6% раствором соляной кислоты (метод Демьяновича),
(детям 40% и 4% растворы) дают хороший эффект при
использовании в течении 3-7 дней.
Эритразма - грибковое заболевание кожи, вызыванное
сапрофитными грибами. При поражении они образуют желто-
коричневые или красно-розовые очаги в области рогового слоя
эпидермиса в паховой области, в подмышечных областях, у женщин
под молочными железами. Заболевание в основном поражает
эпидермис гладкой кожи, чаще встречается в естественных складках,
особенно у мужчин. Возбудителем является Corynebacterium
7
minutissimum. При этом поражается эпидермис, а ногти и волосы не

вовлекаются в процесс.
Клинические проявления представлены невоспалительными
пятнами красно-кирпичного или красно-бурого цвета,
располагающиеся преимущественно в крупных складках - пахово-
бедренных, подмышечных и под молочными железами, иногда
поражения могут быть в межпальцевых складках. Пятна имеют
склонность к слиянию и образуют отсевы по периферии.
Поверхность очагов иногда шелушится, гладкая и покрыта тонкими
шелушашимися корочками. У детей эритразма встречается очень
редко.
Диагноз ставится на основании клинической картины и
лабораторных данных. В лучах лампы Вуда очаги люминесцируются
кораллово-красным цветом в результате секреции водорастворимого
порфирина. Дифференцируют эритразму с паховой эпидермофитией,
рубромикозом, себорейной экземой и псориазом. Лечение
проводится как при разноцветном лишае. Хороший терапевтический
эффект дает 5% эритромициновая мазь, 2% раствор йода и раствор
нитрофунгина.
Для профилактики заболевания нужно соблюдать личную
гигиену, дезинфицировать обувь, одежду, протирать тело 2%
салициловым спиртом и 5-10% присыпкой борной кислоты.
Дерматомикозы
Эпидермофития - контагиозное грибковое заболевание

поверхностных слоев гладкой кожи и ногтевых пластинок.
Различают две клинические формы эпидермофитии: эпидермофитию
крупных складок, или паховую и эпидермофитию стоп.
Эпидермофития паховая. Возбудитель — гриб Epidermophyton
inguinale Sabourand (Е. Floccosum). Заражение происходит в банях,
при пользовании общей ванной, мочалками. Возбудитель может
попадать к человеку через общее белье, клеёнки, подкладные судна,
термометры, полотенца, губки. Заболевание редко встречается у
детей и подростков.
Признаки заболевания проявляются с внутренней поверхности
бедра. Вначале появляются красные воспалительные, шелушащиеся
пятна величиной с монету.
8
В результате их периферического роста образуются крупные

овальные очаги с гиперемированной, мацерированной поверхностью
и приподнятым отечным краем, иногда покрытым пузырьками,
гнойничками, корками и чешуйками. Очаги склонны к слиянию друг
с другом, образуя обширные участки поражения. Центр очагов
постепенно бледнеет и слегка западает. По краям имеется бордюр из
отслаивающегося мацерированного эпидермиса. Больных беспокоит
легкий зуд, боль, жжение. Заболевание вначале начинается остро, но
затем принимает хроническое течение. Основную роль для
постановления диагноза играют, клиническая картина, локализация
процесса и обнаружение нитей септированного мицелия при
микроскопировании соскоба с поверхности очагов заболевания, они
образуют своеобразную культуру. Паховую эпидермофитию
дефференцируют с руброфитией, кандидозом крупных складок,
опрелостью, эритразмой и экземой крупных складок. Если
заболевание протекает остро с воспалительными явлениями, то в
лечении используют растворы 0,25% нитрата серебра, 1-2%
резорцин, 2% борной кислоты и холодные влажно-высыхающие
примочки. На пораженные участки можно применять 1-2% раствор
йода, 2-5% серу, ихтиол, кроме этого используют фунгидцидные
препараты нитрофунгин, микосептин, амиказол, мази Вилькинсона.
В распространенных и остро протекающих процессах заболевания
больным назначают общее лечение (антигистаминные,
десенсибилизирующие препараты). Для профилактики заболевания
нужно корректировать обмен веществ и дезинфицировать предметы
обихода.
Эпидермофития стоп. Возбудителем заболевания является

Trichophiton interdigitale mentogrophytes. Заражение в основном
происходит в банях, душевых, бассейнах, спортивном зале, при
пользовании чужой обуви и при не соблюдении гигиенических мер.
Грибы, вызывающие заболевание поражают подошвенную
поверхность стоп, межпальцевые поверхности и ногтевые пластинки,
заболевание проявляется после нескольких дней. Различают
9
несколько клинических разновидностей заболевания: сквамозная,

интертригинозная, дисгидротическая и эпидермофития ногтей.
Сквамозная клиническая форма проявляется пластинчатым

шелушением на подошве и складках стопы. Кожа в этих местах
приобретает бледно-розовый цвет, поверхность покрывается
серебристо-белыми чешуйками. Больные нечего не ощушают, иногда
отмечается незначительный зуд. Сквамозная клиническая форма
может трансформироваться в дисгидротическую клиническую
форму. Интертигинозная клиническая форма поражает 4-5 и 4-3
межпальцевые складки, при этом набдюдается мацерация, мокнутье
и трешины. В межпальцевых складках образуются пузырки, при
вскрытии пузырьков образуются эрозии. Процесс из межпальцевых
складок может перейти на тыльную поверхность кожи стопы.
Больных беспокоит интенсивный зуд и болезненность за счет эрозий.
При дисгидротической клинической форме поражается тыльная
поверхность стоп, свод стопы с образованием пузырков и пузырей.
Элементы иногда располагаются поверхностно и глубоко. Часто
маленькие пузырки, сливаясь образуют пузыри, они вскрываясь
образуют эрозии. Некоторые пузырьки подсыхают с образованием
корочек. Субъективно больных беспокоит сильный зуд и
болезненность. Заболевание протекает длительно, часто обостряется
в весенне-летний период. Эпидермофития ногтей (онихомикоз)
сопровождается поражением ногтевых пластинок 1 – 5 пальцев. При
этом ногтевые пластинки приобретают желтовато-серый цвет,
деформируются, утолщаются, свободный край становится рыхлым и
крошится. При эпидермофитии стоп у 20-30% больных поражается
ногтевая пластинка. Диагноз эпидермофития стоп ставят на
10
основании клинической симптоматики и лабораторных данных.

После этого проводятся лечебные мероприятия. При лечении
эпидермофитии стоп надо учитывать другие клинические формы
заболевания. При лечении сквамозной клинической формы
используется 2% йод и мазь Вилькинсона. Сначала делают содовые
ванны, после смазывают 5% салициловой и серной мазью под
повязку. При интертригинозной форме пременяют 2% йод, раствор
нитрофунгина и фунгидцидные мази. При лечении дисгидротической
формы применяют местную и общую терапию. При остром течении
применяются 0,25% нитрат серебра, 1% раствор резорцина, риванол в
соотношении 1:1000, 1% раствор сульфат цинка, фурациллин в
сотношении 1:1000, 2% борная кислота и холодные примочки. При
всех формах заболевания хороший эффект дают препараты
«Ламизил», «Орунгал», «Низорал». Для профилактики
эпидермофитии стоп необходимо соблюдать личную гигиену, часто
менять носки и протирать поверхность стопы 3% раствором
формалина.
Рубромикоз возбудителем является Trichophyton rubrum. Это
заболевание встречается только у людей. Инфицирование
происходит непосредственно при длительном контакте с больным,
при использовании предметов обихода (мочалки, ножницы, обувь и
другие), банях, душевых, бассейнах. Руброфитией часто болеют вся
семья из за этого эту болезнь называют семейным заболеванием.
При заболевании поражается поверхность подошв,

межпальцевые участки, паховая область и подмышечные складки.
Особенно часто поражаются крупные складки. Руброромикоз стоп
отличается легкой степенью гиперкератоза, преобладанием
умеренной эритемы, начинающейся с межпальцевых складок,
незначительным отрубевидным или мелкопластинчатым
шелушением. Рубромикоз в отличие от эпидермофитии стоп,
распространается не только на свод подошвы, но и на основания
пальцев, пятки, постепенно захватывая баковые поверхности стоп и
11
ногти. Поражение подошвы в большинсве случаев протекает с зудом.

Ногтевые пластинки ног и рук желтеют, мутнеют, утолщаются и
легко крошатся со свободного края. Пораженные ногти приобретают
грязно-сероватый оттенок. На гладкой поверхности кожи края очагов
поражения приподнимаются и покрываются муковидной
поверхностью. Характеризуются выраженной застойной гиперемией,
окружены периферическим красно-синюшним валиком, имеют
фестончатые очертания за счет группировки и слияния мелких
очагов. Сверху пятен имеются мелкие красные папулы, поверхность
их покрыта черными корочками. Заболевание протекает хронически
и может обострятся в теплые дни. При лечении заболевания
используют кератолитические и фунгидцидные растворы.
Используются 2% йод, нитрофунгин, раствор Кастелани,
микосептин, микозолин, мазь ламизил. Профилактика проводится
как при эпидермофитии, путем соблюдения личной и общей
гигиены.
Трихофития часто встречающийся дерматомикоз среди
грибковых заболеваний. Гриб относится к семейству Trichopyton,
различают 3 клинические формы трихофитии: поверхностная,
хроническая и инфильтративно-нагноительная или зоофильная.
Поверхностной и хронической трихофитией в основном болеют
люди поэтому их называют антропофильными. Антропофильные
грибы поражают не только кожу но и придатки кожи и волосы. Если
волосы поражаются изнутри, их называют Trichophyton endothrix.
Сюда входят грибы Tr. Violaceum, Tr. Tonsurans
Инфильтративно-нагноительная клиническая форма

поразитирует у животных и у человека, поэтому их называют
зооантропофильными грибами. Инфильтративно-нагноительная
клиническая форма поражает волос снаружи, возбудителя называют
Trichophyton ectothrix.
В некоторых случаях споры грибов встречаются в кутикуле
волос. В эту группу грибов входит Tr. Gypseum и Tr. Verrucosum.
12
Поражения волос бывают мелкоочаговыми и крупноочаговыми.

Если клиническое течение заболевания бывает мелкоочаговым то
источником заболевание являются мыши и морские свинки. Если
поражение будет крупно очаговым, то источником заражения был
крупный, мелкий рогатый скот и лошади. Оценка клинического
течения, постанавка диагноза и правильное лечение дает нам
возможность организовать профилактические мероприятия
заболевания.
Заражение здорового человека происходит при
непосредственном контакте с зараженными предметами обихода
(одежда, расческа, нательное белье, постельное белье, перчатки и
т.д.) в которых находятся частички пораженных волос, ногтей,
чешуйки. Развитию заболевания способствует поражение рогового
слоя эпидермиса, высокая температура тела, влажность окружающей
среды, эндокринные расстройства и снижение иммунной активности
организма.
Поверхностная трихофития в основном встречается у детей в
возрасте 4-15 лет. В подростковом возрасте заболевание может
исчезнуть, за счет изменения секреции желез, иногда при отсутствии
лечения, заболевание может продолжаться десятки лет.
Поверхностная трихфития гладкой кожи может наблюдатся в
основном в области лица, щеи, туловища и других местах. Сначала
на коже образуются эритематозно-сквамозные очаги правильно
округлых или овальных очертаний с четкими, валикообразно
приподнятыми краями, на которых расположены пузырки, пустулы и
подсохшие корочки. Очаги распространяются по перифери,
сливаются образуя очаги разных форм. У больных отмечается
незначительный зуд.
Трихофития ногтей встречается у 2-3% больных. В начале
поражается свободная часть ногтя, и после нескольких месяцев
поражается вся ногтевая пластика. После утолщения ногтевой
пластинки ноготь становится ломким, вдальнейшем ногти
утолщаются, крошатся, приобретают грязно-серый цвет и образуются
подногтевой гиперкератоз. Одновременно могут поражаться
несколько ногтевых пластинок. Заболевание хроническое и
протекает годами.
Поверхностная трихофития волосистой части головы протекает с
паражением волос. Клиническое течение характеризуется
образованием нескольких мелких очагов различной величины очаги
13
имеют округлую, иногда неправильную форму, имеющие нечеткие

границы, слабовыраженное воспаление и шелушением в виде
серебристых чешуек. Волосы в очаггах поражения обламываются на
высоте 1-3 мм с образованием черных точек.
Сломанные волосы теряют свой цвет, становятся тусклыми и
немного утолщаются. В очаге можно увидеть волосы, имеющие вид
крючков. У детей поверхностная трихофития волосистой части
головы протекает длительно, если не лечить вовремя, то заболевание
может распространиться на другие участки тела.
Хроническая трихофития у больных в детском возрасте
протекает как поверхностная трихофития, у более старших
преобретает хроническую форму. Такое течение заболевание в
основном наблюдается у подростков и у женщин. Из за нарушения
внутренней секреции, у женщин которых имеются изменения в
яичниках заболевание приобретает хроническую форму и протекает
годами. Заболевание протекает с поражением гладкой кожи,
волосистой части головы и ногтей. Очаги заболевания чаще
встречаются в затылочной и височных областях с образованием
очагов различных размеров с незначительным щелушением. В очагах
за счет низко обломанных волос образуются черные точки. Кроме
этого в этих участках наблюдаются комедоны, и встречаются
атрофические очаги, не имеющие волосы. Заболевание у больных
протекает длительно и это служит источником заражения для детей.
Гладкая кожа вовлекается наиболее часто, характерным считается
расположение розовато-синюшных, слегка шелушащихся очагов на
голенях, ягодицах, разгибателъных поверхностях, локтевых и
коленных суставов, тыле кистей или ладонях. Границы поражения
размытые, нечеткие, контуры неправильные. На ладонях имеется
умеренный гиперкератоз и образуются очаги с шелушением без
воспалительных явлений. Инфильтративно-нагноительная или
глубокая форма трихофитии в основном передается через животных.
У детей заболевание чаще поражает волосистую часть головы, а у
взрослых поражается область бороды и усов.
14
Инфильтративно - нагноительная трихофития волосистой части

головы характеризуется единичными глубокими инфилътративными,
застойно-гиперемированными очагами, возвышающимися над
уровнем кожи, покрытыми массивными, слоистыми гнойными
корками.
При легкой пальпации очаг мякгой консистенции с выделением
гноя. При удалении корочек можно увидеть гнойно воспалительные
волосяные фолликулы. В этих очагах присутствует запах гноя. При
нажатии из пораженных фолликулов выделяется капельки жидкого
гноя, что по внешнему виду напоминает выделение меда из
пчелиных сот и именуется симптомом медовых сот или симптом
Kerion Celci. В патологическом очаге поражается весь фолликул
волоса, поэтому волосы выпадают и заболевание протекает с
симптомами воспаления. У больных может наблюдаться повышение
температуры, головная боль, увеличение шейных лимфатических
узлов, тошнота и общая утомляемость.
Инфильтративно – нагноительная трихофития гладкой кожи
протекает с образованием большого, круглого, инфильтративного
бляшечного очага, пораженный очаг отличается от здоровой кожи.
На поверхности бляшек выраженное шелушение, имеется большое
количество фолликулярных пустул и гнойных корочек.
Инфильтративные бляшечные очаги распространаются по
периферии. Больных может беспокоить боль, ограничение движения
и повышение температуры.
Микроспория относится к группе дерматофитий. Заболеванием
особенно часто болеют дети дошкольного и школьного возраста. При
микроспории поражается только гладкая кожа и волосы, ногти не
вовлекается в процесс. Как при трихофитии в микроспории тоже
имеется два вида возбудителя: антропофильный и
зооантропофильный. Антропофильные грибы паразитируют только у
людей и поражают кожу и ее придатки, к ним относят Microsporium
ferrugineum и Microsporium Oudouini. К зооантропофильным грибам
относят Microsporium lanosum (пушистый, или кошачий) и
Microsporium canis (собачий). Из них самым заразным видом гриба
считается ржавый микроспорум. Зоантрофильная форма заболевания
передается в основном при контакте с домашними животными, через
кошек и собак. При заражении основную роль играет снижение
15
реактивности организма, за счет, гиповитаминоза, микротравм,

снижения иммунитета, жаркий климат, хронические заболевания
(хронический тонзилит), и не соблюдение личной гигиены,
создающие условия для передачи заболевания. У детей различают
две клинические формы микроспории.
Микроспория гладкой кожи с поражением лица, рук, ног и

туловища. При этом можно увидеть эритематозно-сквамозные
высыпания правильно округлой или овальной формы с четкими
границами. Обращают внимание на валикообразно приподнятые края
с более выраженной отечностью, на которых можно видеть
папуловезикулы, пустулы, серозно-гнойные корки, чешуйки. Центр
очагов всегда менее гиперемирован, часто в стадии разрешения. В
этих случаях очаги приобретают кольцевидную форму. Это клиника
очень похожа на трихофитию гладкой кожи.
Пораженные очаги имеют кольцевидную форму, они образуют
новое кольцо внутри кольца, то есть имеют вид кольцо в кольце
(форма ириса). При исследовании пораженного участка можно
увидеть мицелий гриба и их некоторые сегменты.
Клиническое течение микроспории волосистой части головы

связано с разновидностью гриба.
Если волосистую часть головы поражает зоофильный вид гриба,
то на волосистой части головы образуется 1 или 2 очага. Очаги
имееют округлую или овальную форму. Волосы в очаге
обламываются на уровне 5-8 мм. Пораженные волосы в очаге легко
16
удаляются. Очаги покрываются толстым мукообразным

шелушением.
Если заболевание вызывает антропофильные грибы, тогда
клиническое течение микроспории будет похоже на клинику
поверхностной трихофитии.
При дифференциальном диагнозе с трихофитией обращают
внимание на высоко обломанные волосы, муфтообразные чехлы в
очаге, что дает нам возможность определить природу заболевания.
При исследовании под лампой Вуда очаг приобретает зеленоватое
свечение. Для точной пастановки диагноза микроспории особую
роль играет культуральный метод исследования.
Фавус возбудителем заболевания является – антропофильный
гриб Achorion Schonleinii. Заболевание в основном поражает
волосистую часть головы, гладкую кожу и ногти. Заболевание
передается от инфицированных больных и через их предметы
обихода ( одежда, расчески и др.). этот гриб не поражает животных.
При инфицировании большую роль играет общее состояние
организма. Человек поражается фавусом реже чем трихофитией и
микроспорией.
После заражения спустя 2-3 недели у больных наблюдаются
симтомы заболевания на волосистой части головы, гладкой коже,
ногтях и внутренных органах. В коже встечается типичная
(скутулярная) и атипичная (сквамозная, импетигинозная,
инфильтративно – нагноительная, алопецеивидная, гранулематозная)
формы фавуса. При типичной форме заболевания на месте внедрения
гриба вокруг волоса появляются эритематозные, слегка
шелушащееся пятна, затем в цетре пятна образуется инфильтрат и
желтая пустула. Диаметр очагов увеличивается по переферии,
достигая 1-3 см и более. Так образуется характерный для этого
микоза элемент сыпи – скутула. Сливаясь между собой, они
образуют корки грязно – серого, желтого, иногда с зеленоватым или
буроватым оттенком. От скутул исходит “мышиный” запах.
Клиническое течение фавуса волосистой части головы имеет
своеобразный вид, то есть наблюдаются скутулы, рубцы (атрофии) и
пораженные волосы. Споры фавуса при попадании на волосистую
часть головы размножаются на фолликуле волоса и покрываются
желтой, сухой черной блюдцеобразной корочкой. Центр скутулы
пронизан волосом. Сначала скутула имеет размер булавочной
головки, затем они увеличиваются в диаметре до 1,5 см и больше.
17
После снятия скутул на их месте образуются углубления с белавато-

розовой поверхностью. Если скутула сохраняется долгое время, то
вокруг их образуются атрофические рубцы и в этих участках не
растут волосы. Лечение. Заболевания относящиеся к дерматофитиям
лечатся общими и местными методами.
Кандидозы
Грибковое заболевание кожи, слизистых оболочек, ногтевых

пластинок и внутренних органов, вызываемое грибами рода Candida
albicans. Грибы этого рода широко распространены в природе они
встречаются в виде сапрофитов, при изменении внешней среды они
могут стать патогенными. Грибы этого рода в основном
размножаются почкованием, они не образуют спор, в связи с чем их
также называют псевдомицелием. Дрожжеподобные грибы в природе
встречаются на овощах, фруктах, и продуктах кондитерского
изделия. Различные виды травматизации кожи, механические
воздействия, травмы слисизтых оболочек, нерациональный
гигиенический режим, создают условия для повторного
проникновения возбудителя и формирования сенсибилизации.
Эндогенные факторы тоже имеют большое значение для

возникновения кандидозов, к ним относятся, нарушение обмена
вешеств, (сахарный диабет, ожирение, диспротеинемия), заболевание
крови (анемия, лейкоз), нарушение функции нервно-эндокринной
системы (повышенная потливость, синдром Иценго–Кушинга,
микседема, тиреотоксикоз) гиповитаминоз (особенно недостаток
рибофлавина и пиридоксина, и дисбактериоз).
У детей грудного возраста значительную роль в патогенезе
кандидоза играет снижение активности сывороточной фунгистазы
крови. Этот фермент угнетает жизнидеятельность дрожжевой флоры.
У детей недостаточность слюноотделения и сниженной
18
противодрожжевой активности лизоцима слюны играют важную

роль для возникновения кандидоза слизистой оболочки. Широкое
использование антибиотоков, глюкокортикоидов,
иммуносупрессантов увеличило число заболеваемости кандидозами,
включая кандидоз внутренних органов. Кандидозы подразделяются
на две группы (кандидоз кожи, слизистых оболочек, кандидозные
онихии и паронихии) и системные или висцеральные. Кроме этого у
детей встречается хронический генерализованный гранулематозный
кандидозы и кандидамикиды.
Поверхностный кандидоз (кандидоз кожи и слизистой оболочки,
кандидозные онихии и паронихии) часто начинается с крупных
складок. В очаге заболевания поначалу образуются эритематозно-
отечные участки с везикулами, серо-папулами и пустулами. За счет
трения друг с другом складок экссудативные элементы вскрываются
с образованием эрозий. Поверхность кандидозных эрозий бывает
гладкой, блестящей и покрыта белесоватым налетом.
Такая клиническая форма поверхностного кандидоза называется
интертригинозным кандидозом. При распространении
воспалительных очагов с крупных складок на гладкую кожу
возникает кандидоз гладкой кожи. Выделяют эритематозную и
везикулезную разновидности. При эритематозной клинической
форме кандидоза гладкой кожи можно увидеть влажные эрозии,
шелушение и корочки. В везикулезной клинической форме
наблюдается везикулы с дряблой покрышкой, папулы и пустулы.
Кандидоз слизистых оболочек чаще встречается у
новорожденных и у грудных детей, при этом чаще поражается
слизистая оболочка полости рта. Кандидоз слизистых оболочек
полости рта характеризуется диффузной отечной эритемой, вначале
очаговой, а затем сливной, на слизистых оболочках щек, языка,
десен, мягкого и твердого неба. Воспалительные очаги покрыты
белесоватой легко снимающейся пленкой, после снятия пленки
можно увидеть влажную эрозивную поверхность. В очаге поражения
будет болезненность при глотании, сосании и затрудняется движения
языка.
19
Нередко происходит поражение половых органов

дрожжевидными грибами. К ним относятся кандидозный
вульвовагинит, баланит и балонопостит, у девушек вульвит и
вульвовагинит. У мальчиков баланиты и баланопоститы нередко
наблюдаются с уретритами.
У девушек заболевание протекает зудом в преддверии вульвы,
покраснением вагины и отечностью. Больных детей беспокоит
жжение, зуд и беспокойство. Эрозии покрывают всю поверхность
слизистой оболочки. При воспалении головки полового члена
наблюдаются эритематозные очаги, покрытые серозно, серозно-
геморрагической жидкостью. После высыхания образуются корочки,
шелушения и больных может беспокоить жжение и боль.
Кандидоз ногтей и ногтевых валиков. Дрожжеподобные грибы
поражают ногтевые пластинки, при этом заболевание протекает с
поражением ногтевых валиков (паронихия), и поражением ногтевой
пластинки (паронихия). Заболевания в основном наблюдается у
женщин. Чаще всего поражается III и IV пальцы кистей.
Кандидамикиды – вторичные аллергические высыпания,
свидетельствующие о значительной степени сенсибилизации
организма.
Хронический генерализщванный (гранулематозный)
кандидоз детей развивается в раннем детстве и начинается с
поражения слизистой оболочки рта.
Переходу в хроническую генерализованную форму способствует

нерациональное лечение кандидоза слизистой оболочки полости рта,
особенно антибиотиками, сульфаниламидами, глюкокортикоидами и
гормонами. При лечении разных инфекционных заболеваний тоже
может привести к распространению заболевания. На коже лица,
волосистой части головы, туловища и конечностей возникают
округлые, неправильных очертаний, гиперемированные и
20
инфильтрированные шелушащиеся пятна, которые постепенно

превращаются в грануляции. В углах рта бородавчатоподобные
разрастания покрыты массивными серозно-гнойными корками. На
туловище, конечностях, лице, волосистой части головы возникают
бугристые, узловатые, вегетирующие разрастания, покрытые
слоистыми корками. При снятии корок можно увидеть вегетацию и
гиперкератоз.
Лечение. Проводят общее обследование больных с целю
выявления возможных патогенетических факторов. Важными
условиями успешной терапии любой формы кандидоза являются
правильный гигиенический уход, рациональное питание с
включением в пищу достаточного количества овощей, фруктов, и
витаминов.
При лечении распространеной формы кандидоза применяется
лекарственные средства как нистатин, леворин, низорал и
амфотерицин.
В наружной терапии поверхностных кандидозов слизистых
оболочек и гладкой кожи применяются 5-10% глицериновый раствор
тетрабората натрия, 2-5% раствор гидрокарбоната натрия, 0,25 – 0,5%
растворы сульфата меди и сульфата цинка и разведенный раствор
Люголя. Применяют также мази 0,5-1% декаминовую, 0,05 – 1%
нитрофуриленовую, нистатинувую или левориновую,
амфотерициновую и микогептиновую и канестеновый крем.
Профилактика кандидоза у детей предусматривает выявление и
лечение дрожжевых поражений у беременных, кормящих матерей,
сотрудников детских учреждений. Особенно тщательно проводят
обследование медицинского персонала палат и отделений
новорожденных.
АЛОПЕЦИЯ
Полное и частичное выпадение волос на голове или других частях тела

называется алопецией (облысением, плешивостью). Различают врожденную
полную или частичную алопецию, сочетающуюся с другими генетически
обусловленными эктодермальными дисплазиями, и симптоматическую
алопецию, как результат бактериальной инфекции или токсического влияния на
21
сосочки волос тяжелых общих заболеваний, беременности, перенесенных

инфекций. Наиболее частым патологическим процессом у взрослых и детей
является круговая или гнездная алопеция – выпадение волос в виде округлых
очагов различной величины.
В патогенезе гнездной алопеции (ГА) отмечаются генетические, нервно-
трофические особенности, эндокринные и аутоиммунные нарушения. У
больных ГА выявлены выраженные изменения системы гемостаза и
реологических свойств крови.
Облысение наступает внезапно, обычно на голове, реже в области шеек,
подбородка, кожи век. Одиночные и множественные очаги облысения, как
правило, имеют правильно округлые очертания, четкие границы, склонность к
периферическому росту и образованию крупных участков, захватывающих
иногда всю голову (тотальная алопеция). Кожа пораженных очагов иногда в
начале слегка гиперимированная, а затем вялая, сглаженная, атрофичная,
блестящая, напоминающая по внешнему виду слоновую кость. В период
прогрессирования болезни хорошо определяется краевая зона расшатанных,
легко удаляемых волос. Течение болезни торпидное, склонно к рецидивам.
Волосы отрастают постепенно, медленно приобретают обычную структуру.
Диагноз основана на особенностях клинической симптоматики.

Дифференциальной диагноз проводят с микроспорией, поверхностной
трихофитией, мелкоочаговой формой сифилисом.
Лечение уделяется внимание микроэлементам-цинку, меди, препаратам
железа, сосудистые препараты трентал, андекалин, АТФ, пармидин, полиен,
рибоксин. Местно УФО, фотохимиотерапию, миноксидил мази дипрогент,
белодерм, гормональные препараты.
ЛИТЕРАТУРА:

[ТошПТИ АРМ фондида электрон вариантида мавжуд]
Медиа, 2017. –с. 512.
[ТошПТИ АРМ фондида электрон вариантида мавжуд]
22

имлосида).
II. Дополнительное:
7. Арифов С.С., Абидова З.М. Терининг замбуругли касалликлари.Т. 2004
й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
Контрольные вопросы и ситуационные задачи:
1 Классификация грибковых заболеваний?

2. Что такое проба Бальцера и как ее проводят?
3. Что такое лампа Вуда и как её используют для диагностики грибковых
заболеваний?
4. Какие материалы берут из инфицированных очагов и как их проверяют
на грибковые инфекции?
5. При каком грибковом заболевании наблюдается признак «медовых сот»
(или Kerion Celci) и как он проявляется?
Ситуационная задача № 6.
У ребенка 3 лет, посещающего детский сад, диагностирована микроспория
волосистой части головы. В очагах заболевания обнаружен Microsporium canis.
1.Какая у вас тактика, ваш подход?
2. Какую эпидемиологическую работу нужно провести?
Когда к врачу доставили 5-летнего пациента, на кожных поверхностях
области запястья четко обозначились 2 очага заболевания размером 1х1 и 2х2
см. При наблюдении: очаги в виде эритематозных пятен, в виде кольца со
слегка приподнятыми краями, в центрах - легкое покалывание.
1. Каков ваш прогноз?
2. Как подтвердить диагноз?
Больной 7 лет с поверхностной трихофитией волосистой части головы
принимал гризеофульвин в течение нескольких дней, что привело к
23
головной боли, тошноте, диарее и изменениям в общем анализе крови,

таким как лейкопения, эозинофилия, лимфопения.
1. Ваша тактика?
При наблюдении за детьми детского сада у одного ребенка выявлены
очаги выпадения волос в области волосистой части головы. При
осмотре: отмечается состояние перелома волосяных волокон на
разной высоте в очаге заболевания. При микроскопическом
исследовании волокон волос в них был обнаружен патогенный гриб
Achorion Shonlein.
1. 1. Как поставить диагноз пациенту?
2. 2. Как вы отнесётесь к пациенту и его окружению?
3. Каков источник заболевания?
Больной 26 лет обратился к дерматологу с жалобами: сыпь и зуд
между подошвами и пальцами ног. При микроскопическом
исследовании из очагов обнаружен возбудитель болезни
Epidermophiton mentagrophites interdigitale varum. В анамнезе:
симптомы заболевания появились 2 недели назад после купания
пациента в бассейне.
1. Какой у вас диагноз?
2. Ваша тактика?
3. С какими заболеваниями можно провести дифференциальную
диагностику?
1. Определите местное лечение кандидоза:

А. Мазь Лакокортен.
Б. Оксалиновая мазь.
В. Левориновая мазь.
Г. Бонафтоновая, оксалиновая или теброфеновая мазь.
Д. Клотримазоловая мазь.
2. Каковы характеристики разноцветного лишая:
А. Хроническое течение болезни.
Б. Наблюдение за пятнистой сыпью.
В. Мониторинг скрытого покалывания.
Г. Сыпь бывает разной окраски.
Д. Все ответы верны.
3. Характерные признаки трихофитии волосистой части головы:
А. Формирование черных корок у корня волосяного волокна.
Б. Образование белого сцепления у корня волосяного волокна.
В. Граница ровная.
24
Г. Истончение основной массы волос.

Д. Изменение цвета волос.
4. Укажите пути передачи микроспоридий:
А. В садах.
Б. При контакте с кошками и собаками.
В. В парикмахерских.
Г. В школах.
5. Что не характерно для повреждения волос микроспорией?
А. Ломость волос на высоте 1-3 мм.
Б. Перелом волосяных волокон на высоте 5-8 мм.
В. Формирование неплотного сцепления у корней волосяных волокон.
Г. Светится зеленым светом при освещении лампой.
Д. Образование множества небольших очагов.
6. Определите клинические проявления кандидоза:
А. Кандидоз слизистых оболочек.
Б. Определите клинические проявления кандидоза:
В. Кандидоз внутренних органов.
Г. Хронический распространенный гранулематозный кандидоз.
Д. Все ответы верны
.7. Укажите клинические особенности инфильтративно-нагноительной
трихофитии:
А. Инфильтрация и отек.
Б. Фолликулярные абсцессы.
В. Гнойный застой.
Г. Наблюдение за болью.
8. Не относится к типу микоза стопы и ладони:
А. Дисгидротический.
Б. Сквамозный.
В. Плоский.
Г. Поверхностный.
Д. Интертригиноз.
9. Не входят в дерматомикозы:
А. Актиномикоз.
Б. Фавус.
В. Трихофития.
Г. Микроспория.
Д. Руброфития.
10. Каковы клинические формы кандидоза?
А. Кандидоз крупных складок.
Б. Кандидоз мелких складок.
В. Кандидоз слизистых оболочек.
Г. Кандидоз ногтевой области и ногтей.
4-курс
“ Паразитарные и вирусные заболевания

кожи”.
Исполнитель : асс. Ходжаева Сабри Махмудовна
2
Цель занятия: Обучить студента диагностике простого и опоясывающего

герпеса, бородавок, остроконечных кондилом, контагиозного
моллюска, чесотки, вшивости с использованием анамнеза и клинико-
лабораторного исследования, определить эффективную лечебную
тактику и профилактические мероприятия.
 Постановке клинического диагноза различных нозологических форм
относящихся к вирусным и разитарным заболеваниям кожи.
 Терапевтической тактике при вирусных и паразитарных заболеваниях
кожи;
 Профилактике вирусных и паразитарных заболеваний кожи.

 Собрать жалобы больного, анамнез заболевания;

 Клинически обследовать больного и описать основное заболевание;
 Провести дифференциальную диагностику;
 Выделить опорные симптомы анамнеза и клиники для формирования
предварительного диагноза;
 Составить план лабораторного обследования больного;
 Интерпретировать результаты лабораторного исследования;
 Определить терапевтическую тактику;
 Провести профилактические мероприятия.
 Проведение микроскопического диагностического метода

обнаружения чесоточного клеща (см. методич. рекомендации
«Методы диагностики применяемые в дерматологии»);
3
ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ – группа заболеваний кожи и слизистых
оболочек (иногда в сочетании с поражением внутренних органов), вызываемая
проникновением, репродукцией и обсеменением вирусов. Вирусные дерматозы
включают: герпес простой, герпес опоясывающий, бородавки и контагиозный
моллюск.
Вирусы обладают собственным геномом и способностью к интенсивному
росту и размножению лишь в клетках высокоорганизованных организмов.
Являясь субмикроскопическими, внутриклеточными паразитами, они способны
поражать клетки высших млекопитающих, растении, насекомых,
микроорганизмов. Для вирусов характерны две формы существования:
внеклеточная (покоящаяся) и внутриклеточная (вегетативная или
репродуцирующаяся).
Вирусы подразделяются на простые и сложные, первые из которых
состоят из белка и нуклеиновой кислоты, вторые – кроме этого, содержат
липиды, углеводы и другие компоненты.
Установлено, что у всех видов вирусов герпеса существует
группоспецифический нуклеокапсидный антиген, а также несколько
типоспецифических антигенов, связанных как с нуклеокапсидами, так и с
липопротеидной оболочкой, что дает им возможность вступать в перекрестные
реакции.
Семейство Herpesviridae представляет собой ДНК-геномные вирусы,
которые подразделяются на три подсемейства. Вирусы, выделенные от хозяина,
обозначаются арабскими цифрами (например, вирус простого герпеса ВПГ-1,
ВПГ-2). В природе вирусы передаются от одного хозяина к другому. При
паразитировании у высших млекопитающих и человека четко выявляется
выраженный тропизм различных вирусов к поражению определенных органов и
тканей (пневмотропные, нейротропные, нейро-дерматропные, дерматропные).
Известно, что герпесвирусы широко распространены. По данным ВОЗ,
заболеваемость вирусом простого герпеса занимает второе место после
гриппозной инфекции. Герпесвирусы термолабильны и инактивируются в
течение 30 мин при температуре +52 оС, длительно сохраняют
жизнеспособность при -70°С, устойчивы к воздействию ультразвука,
неоднократному замораживанию и оттаиванию, однако легко инактивируются
под действием рентгеновских и УФ лучей, спирта, органических детергентов,
протеолитических ферментов и желчи. Наиболее оптимальный для их
существования рН составляет 6,5-6,9.
ПРОСТОЙ ГЕРПЕС
Простой герпес (Herpes simplex, син. простой пузырьковый лишай) –
вирусное заболевание, проявляющееся сгруппированными пузырьковыми
высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Этиология и патогенез. Возбудитель простого герпеса (ВПГ) –

дерматонейротропный ДНК, содержащий вирус со сложной структурой.
4
Размножается в ядре и цитоплазме инфицированных клеток, имеет 14-часовой
цикл воспроизведения. При остром инфекционном процессе в восприимчивых
клетках вирус интенсивно репродуцируется, в результате чего пораженные
клетки погибают и высвобождаются дочерние вирионы.
Различают I и II типы ВПГ – возбудителей негенитальных и генитальных
форм заболевания. Герпетическая инфекция чаще проникает через кожу и
слизистые оболочки при поцелуях, интимной близости с больным или
вирусоносителем, при контакте с инфицированным материалом и воздушно-
капельным путем, Через кожу и слизистые оболочки вирус внедряется в
лимфатическую систему, регионарные лимфатические узлы, кровь и внутренние
органы, распространяясь в организме гематогенно и по нервным волокнам.
Накапливаясь в регионарных спинальных и черепно-мозговых ганглиях. ВПГ
находится там длительно в латентном состоянии. После инфицирования в
организме образуются антитела к ВПГ. Титры их увеличиваются в течение 4-5
нед и затем сохраняются на всю жить на примерно постоянном уровне
независимо от того, имеет ли инфекция латентную или манифестную форму.
Сформировавшиеся в крови специфические антитела не предупреждают
рецидивов болезни, но способствуют более мягкому их течению. У большинства
больных герпетическая инфекция протекает без выраженных клинических
симптомов, нередко принимая латентную форму вирусоносительства. Под
воздействием различных факторов латентная инфекция активизируется и
приводит к развитию клинического рецидива. Степень выраженности
клинических симптомов зависит от состояния клеточного и гуморального
иммунитета организма хозяина, чем и объясняется многообразие клинических
форм. Под влиянием специфических и неспецифических факторов защиты у
ряда больных происходит сдерживание активации вируса, приводящее к
удлинению ремиссии. Инкубационный период составляет 1-2 дня. В иммунной
защите ведущая роль принадлежит Т-клеточным механизмам иммунитета и
интерферонобразующей функции лейкоцитов.
Клиническая картина. Первичный простой герпес возникает после первого
контакта с вирусом. Чаше это бывает в детском возрасте Характеризуется
интенсивностью клинических симптомов. Инкубационный период
продолжается от нескольких дней до 2 нед. Клинически характеризуются
группой пузырьков на воспаленном основании.
Излюбленная локализация – губы, нос. Тяжело заболевание протекает у
новорожденных, так как из-за гематогенной диссеминации могут поражаться
внутренние органы и ЦНС. При первичной инфекции одним из клинических
проявлений может быть острый герпетический стоматит. Инкубационный
период составляет 1– 8 дней, затем появляются озноб, температура 39-40°С,
головная боль, недомогание, сонливость. В полости рта на внутренней
поверхности губ, языка, реже на мягком и твердом небе, небных дужках и
миндалинах появляются группы пузырьков на отечно-гиперемированном фоне.
Пузырьки лопаются, образуются болезненные эрозии с остатками
отслоившегося эпителия. Регионарныс подчелюстные лимфатические узлы
увеличены, болезненны, на коже вокруг рта могут возникать рассеянные
5
пузырьки. У ослабленных детей вирус поражает печень, селезенку и другие
органы и приблизительно в 25% случаев приводит к легальному исходу.
Рецидивирующий герпес отличается меньшей интенсивностью и

продолжительностью клинических проявлений. Рецидивы наступают от 1– 3 раз
в год до 5 раз в месяц на протяжении нескольких лет, даже десятилетий. Иногда
процесс принимает непрерывный хронический характер: одни высыпания еще
не разрешились, а другие появляются. Локализация высыпаний обычно
фиксирована на месте внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку.
Рецидивам заболевания предшествуют продромальные явления: жжение,
покалывание, зуд и др. Характерные сгруппированные пузырьки размером 1,5-2
мм появляются на фоне эритемы, их прозрачное содержимое мутнеет, иногда
может становиться геморрагическим. Сыпь чаще проявляется единичными
очагами, состоящими из 3-5 сгруппированных пузырьков, затем они
разрываются и образуют болезненную эрозию с фестончатыми контурами. Дно
ее мягкое, гладкое, красноватое, поверхность влажная. При вторичном
инфицировании гнойничковой флорой или раздражении эрозия превращается в
поверхностную язвочку с уплотненным дном и небольшим отеком по
периферии. Возникает регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно
болезненны. Содержимое пузырьков может ссыхаться в буро-желтые толстые
корки, покрывающие эрозивную поверхность. На месте заэпителизировавшихся
эрозий остаются медленно исчезающие красновато-буроватые пятна.
6
Высыпания разрешаются в течение 10-14 дней. Длительность рецидива
увеличивается при осложнении процесса вторичной пиогенной инфекцией.
Наиболее часто сыпь локализуется на лице (губы, нос, щеки) и половых
органах, реже на коже ягодиц, в области крестца, бедер, пальцев рук.
Существуют различные клинические формы течения простого герпеса:
абортивная, отечная, зостериформная, диссеминированная.
Герпетиформная экзема Капоши является тяжелой разновидностью
рецидивирующего герпеса. Возникает у детей, больных атопическим
дерматитом и экземой. Это острое заболевание с температурой 39-40°С,
тяжелым общим состоянием и диссеминированным поражением простым
герпесом кожи преимущественно экзематозных участков, на которых
появляются группы пузырьков, напоминающих высыпания ветряной оспы.
Центральная часть пузырьков некротизируется с образованием геморрагических
корок, после отторжения которых остаются рубцы. Возможно вовлечение в
патологический процесс слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани,
трахеи с лимфаденопатией, поражение внутренних органов, ЦНС с летальным
исходом.
Генитальный герпес может быть вызван ДВУМЯ типами вирусов (ВПГ-1

и ВПГ-2).
Основной путь инфицирования гениталий – половой. Заражение
происходит при контакте с больным генитальным герпесом или носителем ВПГ
(половая передача ВПГ может происходить во время бессимптомного периода
заболевания, когда генитальные поражения отсутствуют; бессимптомного
носительства, особенно характерного для ВПГ-2). Возможно инфицирование
гениталий при орогенитальном контакте, при наличии у партнера простого
герпеса лица, а также бытовым путем через средства личной гигиены. От 5 до
30% первичных эпизодов генитального герпеса вызывается ВПГ-1;
рецидивирующее течение более характерно для инфекции, вызванной ВПГ-2.
Риск неонаталъного инфицирования от матери высок (30-50%), если она
заразилась генитальным герпесом незадолю до родов, и низок у женщин,
которые заразились генитальным ВПГ в первую половит беременности (около
3%). Вирусемия во время беременности бывает причиной гибели плода,
7
вызывая до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности и более
50% поздних выкидышей.
Клинически генитальный герпес проявляется рецидивами спонтанно
инволюционирующих в сроки от 5 до 7 дней мелких сгруппированных
пузырьков, эрозий и язвочек, сопровождающихся зудом, жжением и болью в
области половых органов.
Многоочаговость заболевания проявляется одновременным поражением
гениталий и уретры, а также аногенитальной области или ампулы прямой
кишки. Клинически высыпания выглядят как множественные мелкие пузырьки
на фоне очагов гиперемии, при вскрытии которых образуются эрозии, иногда
сливающиеся в более крупный очаг с полициклическими краями. При этом у
больных нередко повышается температура тела, увеличиваются регионарные
лимфатические узлы, в 30% случаев возникают явления герпетического
уретрита. Последний обычно начинается внезапно, со скудного слизистого
отделяемого из уретры в виде «утренней капли», сопровождается легким
покалыванием и жжением в уретре при мочеиспускании. Уретрит отличается
коротким течением (1-2 нед) и рецидивами (интервалы от нескольких недель до
нескольких лет). Хронический простатит, обусловленный герпетической
инфекцией, клинически не отличается от подобного процесса другой этиологии.
У женщин герпетические высыпания в виде болезненных мелких пузырьков и
эрозий располагаются в области больших и малых половых губ, вульвы,
клитора, влагалища и шейки матки. При герпетическом цервиците шейка матки
отечна, эрозирована. Острый герпетический цистит сопровождается
лихорадкой, болями при мочеиспускании, мутной мочой с примесью крови.
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС
Опоясывающий герпес (herpes zoster, син. опоясывающий лишай) –
вирусное заболевание, поражающее нервную систему и кожу.
Этиология и патогенез. Возбудитель опоясывающего герпеса – вирус
Varicella zoster – одновременно является возбудителем ветряной оспы. Развитие
опоясывающего лишая – результат реактивации латентного вируса после
перенесенной в детстве ветряной оспы. Его причины – соматические
заболевания, инфекции, переохлаждения, лучевое воздействие. Чаще болеют
мужчины в возрасте 40-70 лет в весенний и осенний периоды.
Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Заболевание
часто начинается с продромальных явлений в виде недомогания, подъема
температуры, слабости, головной боли, тошноты и односторонней невралгии
определенной зоны иннервации. Затем и зоне возникновения невралгии на
гиперемированной и отечной коже появляются сгруппированные везикулы,
располагаясь по ходу пораженного нерва и его ветвей, как правило,
односторонне (чаше вдоль межреберных нервов, по ходу лицевого, тройничного
нервов). Содержимое везикул вскоре мутнеет, образуются пустулы, при
вскрытии которых формируются эрозии, покрывающиеся корками. В тяжелых
случаях возникают язвенные и язвенно-некротические поражения с плотными
геморрагическими корками. Длительность заболевания составляет от 1 до 3 под.
В 2-4% случаев может быть генерализованная форма поражения с увеличением
8
лимфатических узлов и распространенными по кожному покрову высыпаниями
без сильных болей. Эта форма возникает у лиц с тяжелыми сопутствующими
заболеваниями (лимфомой, лейкозом, раком внутренних органов), у больных,
длительно получающих иммунодеирессанты, цитостатики, кортикостероиды.
Наиболее тяжелая форма – гангренозная, развивающаяся у ослабленных и
пожилых людей, страдающих сахарным диабетом, язвой желудка. При этом
образовавшиеся гангренозные язвы долго не заживают и оставляют после себя
рубцы. Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса, боли могут
оставаться длительное время после разрешения высыпаний. Они тупые,
стреляющие, жгучие. При поражении в области глаз высыпания могут
повреждать роговицу, конъюнктиву, склеру, радужную оболочку. Вирус может
проникнуть в субарахноидальное пространство и вызвать менингоэнцефалит с
тяжелым и продолжительным течением.
Гистологически при всех видах герпеса выявляют баллонируюшую

дегенерацию в эпидермисе с образованием внутриэиидермальных пузырьков.
Диагноз герпеса устанавливают на основании клинической картины и при
необходимости вирусологическом исследовании отпечатков и соскобов с очагов
поражения, мазков отделяемого урогенитального тракта. С целью выявления
вируса используют заражение клеточных культур, 12-13-дневных куриных
эмбрионов, экспериментальных животных. Последующую идентификацию ВПГ
проводят с помощью световой и электронной микроскопии. Выявление
антигенов ВПГ в биологических жидкостях и клетках организма является
прямым доказательством активной репликации вируса. Антигены вирусов
определяют методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции со
специфическими поликлональными или моноклональными антителами, а также
с помощью иммуноферментного анализа – ИФА. Новейшим методом выявления
ВПГ является полимеразная цепная реакция – ПЦР.
Лечение. При простом герпесе применяют противовирусные препараты:
ацикловир, валтрекс, фамцикловнр. Ацикловир назначают внутрь но 200 мг 5
раз и сутки 5-10 дней, при рецидивирующей форме – по 400 мг 5 раз в сутки или
по 800 мг 2 раза в день в течение 5 дней или назначают валтрекс – внутрь по 500
мг 2 раза в день в течение 5 дней. Новорожденным с признаками первичного
простого герпеса назначают ацикловир по 30-60 мг/кг/сут в течение 10-14 дней.
Аиикловир и его аналоги (зовиракс, виролекс) рекомендуют также беременным
как терапевтическое и профилактическое средство при неонатальной инфекции.
9
Лечение рецидивирующего простого герпеса более рационально проводить в
сочетании с лейкоцитарным человеческим интерфероном (на курс 3-5
инъекций), реафероном, вифероном, индукторами экзогенного интерферона. В
межрецидивный период показаны повторные циклы противогерпетической
вакцины, которую вводят внутрикожно по 0,2 мл через 2-3 дня, на цикл 5
инъекций; циклы повторяют не реже 2 раз в год. При выраженном подавлении
Т-клеточного звена иммунитета могут быть назначены иммунотропные
препараты (тактивин, тимоптин, продигиозан, леакадин, зимозан, кутизол,
нуклеинат натрия).
Наружно при герпетической инфекции используют 0,25-0,5%
бонафтоновую: 1% теброфеновую; 1% флориналевую; 3% мегасиновую; 0,25-
3% оксодиновую; 0,5-2% теброфеновую; 2-5% алпизариновую; 0,25-1%
риодоксоловую мази; 3% линимент госсипола, которые наносят на очаг
поражения 4-6 раз в сутки в течение 5-7 дней.
В настоящее время широкое применение нашли инактивированные
вакцины для внутрикожных инъекций с целью профилактики рецидивов в
период ремиссии заболевания.
При лечении опоясывающего герпеса используют чаще фамвир по 250 мг
3 раза в сутки в течение 7 дней или валтрекс по 0,5 г 2 раза в день в течение 5
дней; антибиотики широкого спектра действия: метациклин, рондомицин,
тетрациклин и др. Для устранения отека нервов рекомендуются салицилаты,
диакарб. Коррекция микрососудистых нарушений и внутрисосудистой
коагуляции осуществляется курантилом. Используются также
ганглиоблокаторы – ганглерон (пахикарпин), противовирусный гамма-глобулин,
витамины В1, В6, аскорбиновая кислота, биогенные стимуляторы (спленин,
стекловидное тело). Из физиотерапевтического лечения предпочтительны
диатермия, токи Бернара, гелий-неоновый или инфракрасный лазер. Наружно
назначают противовирусные мази, эпителизирующие (солкосерил,
дерматоловые) средства, анилиновые красители.
БОРОДАВКИ
Бородавки вызываются различными типами папилломавируса человека
(ПВЧ) и отличаются клиническим полиморфизмом.
Различают бородавки: вульгарные (возбудители ПВЧ-2 и ПВЧ-3);
подошвенные (возбудители ПВЧ-1, ПВЧ-2 и ПВЧ-4); плоские (возбудитель
ПВЧ-3); остроконечные (возбудитель ПВЧ-6, ПВЧ-11).
Вирусы папилломы человека – ДНК-содержащие вирусы; они
реплицируются в ядрах клеток плоского эпителия и играют определенную роль
в онкогенезе кожных и слизистых поражений.
Установлено, что примерно 10% различных форм рака у мужчин и 20% –
у женщин обусловлено папилломавирусной инфекцией. ПВЧ-6 и ПВЧ-11 могут
быть причиной развития цервикальной дисплазии и рака шейки матки.
Большинство людей не подвержены ПВЧ-инфекции благодаря наличию у них
противовирусной резистентности, в частности высокой напряженности
клеточного иммунитета.
10
При обычных, подошвенных и плоских бородавках инфекция передается
при прямом контакте с больным через кожу при малейших повреждениях
рогового слоя эпидермиса.
При подошвенных бородавках важную предрасполагающую роль играют
микротравмы стоп и повышенная потливость.
При остроконечных бородавках вирус передается преимущественно
половым путем.
Вульгарные (обычные) бородавки встречаются в любом возрасте, но чаще
в детском и юношеском и представляют собой гиперкератотические
эпидермальные папулы размером от 1 до 10 мм в диаметре, редко до крупных
конгломератных образований. Располагаются обычно на руках (часто на
пальцах, вокруг ногтей и под ними). Вокруг основной «материнской» бородавки
возникают дочерние элементы. Очертания их округлые или полигональные.
Цвет – телесный розовато-сероватый, поверхность шероховатая.
Плоские бородавки наблюдаются в детском и молодом возрасте и
локализуются на лице, шее, груди, тыльной поверхности кистей. Они, как
правило, множественные, в виде полигональных, округлых, овальных, цвета
кожи с гладкой поверхностью папул небольшой величины (от 1 до 3 мм), слегка
возвышаются над кожей и могут располагаться линейно в результате
инокуляции вируса при расчесывании.
Подошвенные бородавки встречаются в любом возрасте в виде единичных
или множественных плоских твердых образований с грубой
гиперкератотической поверхностью, резко болезненных, особенно при
локализации на местах давления в области пятки, подушечки плюсневой кости,
что может затруднять ходьбу. От слияния мелких бородавок поражение может
приобретать мозаичный рисунок.
Остроконечные бородавки (син. остроконечные кондиломы) –

бородавчатые, фнброэпителиальные образования, состоящие из большого числа
сливающихся узелковых элементов с выростами, внешне напоминающими
цветную капусту или петушиный гребень, их поверхность покрыта
многослойным плоским эпителием. Основание разрастаний сужено в виде
ножки, характерно дольчатое строение кондилом. Окружающая кожа при
постоянном механическом раздражении становится воспаленной, приобретая
ярко-красную окраску. При отсутствии надлежащего ухода остроконечные
кондиломы мацерируются, сосочковые образования могут эрозироваться и
изъязвляться с гнойным отделяемым и неприятным запахом. Остроконечные
11
кондиломы располагаются обычно в местах перехода слизистой оболочки в
кожу (гениталии, слизистая оболочка уретры и прямой кишки, перианальная
область, слизистая оболочка полости рта, конъюнктива).
Вирус передается преимущественно половым путем.
Предрасполагающими к заболеванию факторами служат мацерация кожи,
выделения из уретры и вагины при гонорее, трихомониазе и других
мочеполовых инфекциях, плохом гигиеническом уходе за анальногенитальной
областью.
Остроконечные кондиломы
Остроконечные кондиломы могут напоминать широкие кондиломы при
вторичном рецидивном сифилисе. Последние имеют медно-красный цвет,
широкое инфильтрированное основание, у них отсутствует дольчатость. В
отделяемом широких кондилом в большом количестве обнаруживаются
бледные трепонемы. Гигантские аногенитальные остроконечные бородавки
следует также дифференцировать с раком кожи.
Лечение бородавок осуществляется несколькими группами методов:
деструктивные – физические (хирургическое иссечение, электрохирургические,
крио– и лазеротерапия) и химические (азотная и трихлоруксусная кислоты,
ферезол, кондилин, солкодерм); использование цитогокснческпх препаратов
(при аногенитальных поражениях) – подофиллнн, подофиллотоксин, 5-
фторурацил; иммунных препаратов – альфа-, бета– и гамма-интерферонов и
комбинированные методы.
Эффективность различных методов колеблется от 50 до 94%. Основные
принципы лечения ВПЧ основаны на разрушении очагов поражения одним из
названных способов с последующей иммуностимулируюшей терапией. В части
случаев бородавки бесследно разрешаются спонтанно.
При подошвенных бородавках нанесению прижигающих и разрушающих
веществ обычно предшествуют процедуры, смягчающие их поверхность и
способствующие проникновению используемых препаратов (мыльно-содовые
ванночки, аппликации салициловой кислоты). После кератолитического
эффекта поверхностный слой бородавок снимают и наносят на них один из
лечебных растворов. Во время лечения для уменьшения давления и болей при
ходьбе применяют резиновые кольца, закрепляемые вокруг бородавок
лейкопластырем. Хороший эффект достигается при еженедельных обработках
бородавок аногенитальной области 10-25% раствором подофиллина (в течение
3-5 нед). Через 4 ч после обработки необходимо обмыть обработанный очаг или
сделать сидячую ванну.
При остроконечных бородавках используют аппликации кондилина
(подофиллотоксина) дважды в день 3-дневными циклами с 4-дневными
перерывами (до 6 циклов лечения).
Лечение плоских бородавок из-за их многочисленности затруднено и из
косметических соображений не должно быть травмирующим. Длительное
применение 1 раз в неделю аппликаций 30% раствора трихлоуксусной кислоты
или 5% мази аммонийной ртути может давать хороший эффект. Эффективно
лечение вульгарных бородавок на кистях и стопах углекислым лазером (1-3
12
сеанса), подошвенных бородавок – методом щадящей криодеструкции при
обработке жидким азотом по типу жесткого криомассажа в течение 20-30 с за
сеанс. Повторные процедуры проводят через 2-4 дня. При выраженном
гиперкератозе перед каждой процедурой на 12-24 ч на очаг накладывают
лейкопластырь «Салипод» и непосредственно перед криотерапией делают
мыльно-содовую ножную ванночку. При лечении обычных бородавок
используют солкодерм, содержащий ионы металлов и нитриты и оказывающий
деструктивный, мумифицирующий эффект. Его наносят на обезжиренную
спиртом поверхность очага поражения с помощью стеклянного капилляра или
пластикового шпателя. Обычно проводят 2-4 сеанса с 4-5-дневным интервалом
для полного разрешения высыпаний. Полное исчезновение обычных и
подошвенных бородавок достигается однократным обкалыванием их
пирогеналом в дозе 2,5 мкг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Полезны при папилломавирусных поражениях интерфероны и их
индукторы. Они, усиливая цитотоксическую активность Т-лимфоцитов,
повышают их способность разрушать клетки с измененной структурой.
Человеческий лейкоцитарный интерферон вводят по 500 тыс. МЕ 1-2 раза в
неделю, на курс 10 инъекций.
КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК
Контагиозный моллюск – вирусный дерматоз, наблюдающийся чаще у
детей.
Этиология и патогенез. Заболевание вызывается фильтрующимся
вирусом, патогенным только для человека и передающимся либо при прямом
контакте (у взрослых нередко при сексуальных связях), либо опосредованно при
пользовании общими предметами гигиены (мочалки, губки, полотенца и др.).
В детских коллективах возможны эпидемические вспышки болезни.
Инкубационный период колеблется от 2 нед до 2– 3 мес. У лиц среднего и
пожилого возраста провоцирующим фактором, предрасполагающим к
заболеванию, может быть длительное лечение кортикостероидами и
цитостатиками.
Клиническая картина. В местах инокуляции вируса возникают гладкие,
блестящие, как бы полупрозрачные, розовые или серовато-желтые узелки
размером от просяного зерна до горошины с характерным вдавлением в центре.
Количество элементов может быть различным – от единичных, расположенных
чаще на лице, шее, тыле кистей, до многочисленных, беспорядочно
13
разбросанных по всему кожному покрову или сгруппированных в отдельные
очажки. У взрослых при половом заражении высыпания могут локализоваться
на лобке, половых органах, внутренней поверхности бедер. Субъективные
ощущения отсутствуют. Иногда высыпания сливаются в крупные неровные
опухолевидные образования («гигантский моллюск»). Характерным для узелков
контагиозного моллюска является выделение белесоватой кашицеобразной
массы из центрального углубления папул при сдавливании их пинцетом.
Лечение: выдавливание узелков пинцетом или выскабливание ложечкой
Фолькманна с последующей обработкой 2% спиртовым раствором йода.
Возможна также диатермокоагуляция элементов. При диссеминированных
формах заболевания используют противовирусные средства: метисазон – по 0,1
– 0,6 г в зависимости от возраста больного 2 раза в день в течение 7 дней,
интерферон – по 3-4 капли в нос 4-5 раз в сутки. Без лечения заболевание длится
несколько месяцев и более, причем одни элементы могут самопроизвольно
исчезать (особенно после нагноения), другие возникают в ранее непораженных
областях в результате аутоинокуляции. Ребенка, у которого диагностирован
контагиозный моллюск, изолируют из детского коллектива до полного
выздоровления. Здоровым детям, контактировавшим с больным, с
профилактической целью рекомендуется закапывание в нос интерферона по 1-2
капли 3 раза в день.
ЧЕСОТКА
14
Является паразитарным заболеванием кожи, вызывается чесоточным
клещом. Характеризуется зудом и появлением на коже мелких узелков и
пузырьков.
Факторы приводящие к развитию заболевания: Чесоточный клещ.
Жалобы: Зуд, особенно ночью. Появление на коже мелких папуло-везикулезных

высыпаний.
Клинические проявления: Мелкие узелково-пузырьковые высыпания
располагающиеся парно. Элементы локализуются между пальцами на
сгибательной поверхности лучезапястного сустава, на животе, складках
половых органов, в области ягодиц и бедер.
Методы исследования: Микроскопическое исследование.
Лечение: По методу Демьяновича: смазывать 60% раствором тиосульфата
натрия, через 10 минут смазывать 6% раствором хлористоводородной кислоты в
течении 2 дней. Эмульсия бензилбензоата (20% - для взрослых, 10% - для детей)
– применяется в течение 5 дней. Мазь Вилькинсона. Серная мазь 33% - для
взрослых и 10-20% - для детей в течение 5-6 дней.
Сроки лечения. В стационарных условиях 5-7 дней.
Тактика ВОП при установлении диагноза: при установлении диагноза
«чесотка», извещается СЭС по месту жительства. Экстренно извещается школа
или детский сад, при посещении их ребенка.
ВШИВОСТЬ
Диагностика: Вшивость: клинические формы: 1)головная вошь 2)платяная
вошь 3)лобковая вошь. Относится к экзопаразитарным заболеваниям кожи,
поражая в основном волосистую часть головы, лобковая область, и другие части
кожи, солровождаясь сильным зудом.
Факторы приводящие к развитию заболевания: экзопаразиты встречающиеся у
человека и кормящих молоком животных.
Жалобы: зуд в области волосистой части головы и в области лобка.
Клинические проявления. Волосы не расчесываются, слипаются между собой,
образуют корочку и шелушение, волосы тускнеют. За счет вторичной инфекции
возникает импетиго и фолликулит. Сопровождается интенсивным зудом.
Методы исследования. На волосистой части головы, в паховой области, на
внутренней поверхности одежды по ходу швов можно обнаружить вошь и
гниды.
Лечение. Сбривание волос у мужчин на волосистой части головы,
использование 3%раствора уксусной кислоты. Женщинам -10% раствор
15
бензилбензоата и водно-мыльный раствор. При платяной воши - одежду,
постельное белье, наволочки кипятить в 2-5%мыльном растворе, затем гладят. В
паховой области и вокруг половых органов и вокруг ануса сбривание волос. В
течении 2-3 дней наносить на туже область10%ртутную мазь или 20%
бензилбензоат.
Сроки лечения. В амбулаторных условиях-1 неделю.

вазелин.
Микроскопическое исследование.
3. Таблицы «Паразитарные и вирусные заболевания кожи ».
4. Слайды «Паразитарные и вирусные заболевания кожи ».

16
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
1. Этиология и патогенез вирусных заболеваний кожи

2. Этиология и патогенез паразитарных заболеваний кожи
3. Кожные проявления паразитарных и вирусных заболевание ;
4. Вирусные заболевания кожи, клиника, лечение;
5. Паразитарные заболевания, клиника, классификация.лечение.;
6. Касалликни клиник номоён булиши, белгиларини бошланиши, теридаги
патологик жараённи узига хослиги, клиникасига хос симптомлар, шакллари
ва асоратлари;
7. Дифференциальная диагностика вирусных и паразитарных заболеваний
кожи;
8. Принципы лечения вирусных заболеваний кожи;
9. Принципы лечения паразитарных заболеваний кожи;
10.Профилактика.
Тесты:
17
1.Не относится к вирусным дерматозам

А.отрубевидный лишай
В.опоясывающий лишай
С.бородавки
Д.Контагиозный моллюск
Е.остроконечные кандиломы
2. Нейротропный фильтрирующий вирус вызывает

А. опоясывающий лишай
В.отрубевидный лишай
С.чещуйчатый лишай
Д.простой пузырьковый лишай
Е. Контагиозный моллюск
3. При каком заболевании после установления диагноза необходимо

сообщить СЭС?
А.чесотка
В.Лейшманиоз
С. чещуйчатый лишай
Д.Пиодермия
Е. опоясывающий лишай
4. Характерный элемент для простого пузыркового лишая;

А.Пузырек
В.Бугорок
С.Узелок
Д.Пузырь
Е.Волдырь
5. . Такие серьезные осложнения как парез тройничного или лицевого нерва,

снижение слуха могут быть при:
А. опоясывающий лишай
В.Экзема
С.Красный плоский лишай
Д.Стрептококковая импетиго
Е.Сикоз
6. Чесоточный клещ паразитирует в:

18
роговом слое
блестящем слое
зернистом слое
шиповидном слое
базальном слое
7 При лечении чесотки не применяется:

Фторокорт
20% раствор бензилбензоата
33% серная мазь
Мыло К
Мазь Вилькинсона
8. Установление диагноза чесотка необходимоКутир ташхиси куйилгандан

кейин кандай чоралар курилади?
А. Все ответы верны
В. Необходимо сообщать в СЭС
С. Осмотр членов семьи
Д. необходимо сообщать в детский сад или в школу
Е. необходимо стационарное лечение
9. Осложнение чесотки:
А. экзематизация
В. лихенизация
С. язва
Д. рубец
Е. выпадение волос
10. Лечение чесотки детям дошкольного возраста:

А. бензилбензоат 10% мазь
В. 33% серная мазь
С. 1% гидрокортизоновая мазь
Д. 40% серная мазь
Е. 5% салициловая мазь
4-курс
“Лейшманиоз. Лепра. Витилиго ”.
2
Цель занятия: Обучить студента диагностике лешманиоза, лепры и
витилиго с использованием анамнеза и клинико-лабораторного
исследования, определить эффективную лечебную тактику и
профилактические мероприятия.
 Постановке клинического диагноза лейшманиоза, лепры, витилиго.
 Терапевтической тактике прилейшманиозе, лепре, витилиго;
 Профилактике лейшманиоза и лепры.


 Проведение диагностического метода определения возбутилей

лейшманиоза и лепры, проведение лепроминовой и гистаминовой
проб с интерпретацией результатов, проведение пробы Минора в
диагностике лепры (см. методич. рекомендации «Методы
диагностики применяемые в дерматологии»);
Кожный лейшманиоз или болезнь Боровского
Этиология. Возбудитель болезни принадлежит к типу простейших,
классу жгутиковых, семейству трипаносомид и роду лейшманий. В
организме человека и животных он существует внутриклеточно в виде
3
неподвижных овальных форм (амастигот) размером 2-5,5 мкм. При
попадании амастигот в кишечник москита происходит их быстрая (в течении
нескольких часов) трансформация: тело удлиняется, вырастает жгут и
образуется промастигота. Промастиготы подвижны, имеют веретеновидную
форму, длина тела 15-20 мкм, ширина 1,5-3,5 мкм. Ядро расположено в
центре, кинетопласт на переднем конце тела, жгут начинается от базального
тела, лежащего вблизи кинетопласта, длина его свободной части 16-20 мкм.
Размножаясь в кишечнике москита, промастиготы удлиняются и
продвигаются в перед. Через 4-5 дней они скапливаются в преддверии
желудка, а 10 дню – в глотки. При повторном кровососании через 5-10 дней
после заражающего кормления, москит способен передавать возбудителя.
Лейшмании размножаются продольным делением надвое. Деление
начинается с появления нового базального тела и расщепления кинетопласта,
затем митотически делится ядро и картина веретена наблюдается внутри ядра
без нарушения его оболочки (эндометоз). Цитокинез начинается с переднего
конца. Жгут остается у одной из дочерних клеток, у другой – вырастает
вновь.
Лейшмании хорошо растут при температуре 220С на специальных кровяных
средах. По Романовскому – Гимзе протоплазма окрашивается в голубой цвет,
а ядро в красный.
Источником инфекции являются собаки, шакалы, лисицы, степные грызуны
и др., а также человек, больной лейшманиозом. Передача инфекции
осуществляется москитами. Заражение происходит в момент укуса.
Переносчиками являются самки москитов. Они плодятся в трещинах зданий,
мусоре, норах грызунов и др. Когда они кусают зараженных млекопитающих
амастиготы попадают в кишечник москита, превращяются в промостигот и
размножаются. При укусе москита в коже образуется небольшое скопление
крови, в которое проникают промостиготы. Чем больше возбудителей
проникло в кожу при укусе, тем короче инкубационный период.
Факторы приводящие к
развитию заболевания:
Передача болезни от
укусов москитов в
эпедимических зонах.
Источник заражения: при зоонозном

- грызуны, при антропонозном -
человек
Клинические формы лейшманиоза:

4
1. Антропанозный кожный лейшманиоз (городской, сухой, поздно-
изъязвляющийся), туберкулоидный кожный лейшманиоз;
возбудитель Leishmania tropic minor.
2. Зоонозный кожный лейшманиоз (сельский, влажный,
остронекратизирующийся); возбудитель Leishmania tropic maior.
3. Висцеральный лейшманиоз
Стадии течения лейшманиомы
1. стадия бугорка
2. стадия изъязвления
3. стадия рубцевания
При лейшманиозе патологический процесс первично начинается на
коже вместе внедрения возбудителя, в результате чего, развивается
гранулема (по Кожевникову – Лейшманиома). Она развивается циклический
и заканчивается самопроизвольным заживлением. После стадии инкубации,
наблюдается пролиферация (папула, бугорок, инфильтрат), деструкция
(язва) и репарация (рубцевание). Множественные очаги поражения
объясняются как суперинфекцией, так и многочисленными укусами самок
москитов при кровососании. Из первичных очагов поражения возбудитель
распространяется по лимфатическим путям до регионарных лимфоузлов,
приводя к образованию лимфангитов, лимфоаденитов. При кожном
лейшманиозе заболевание может приобретать хроническое рецидивирующее
течение в виде высыпания мелких сливающихся бугорков в области рубца. В
Эфиопии описан диффузный кожный лейшманиоз, при котором процесс из
первичного очага поражения распространяется на другие участки кожи,
образуя распространенные неизъязвляющиеся и трудно поддающиеся
лечению узловатые кожные поражение.
Патоморфология кожного лейшманиоза наряду с общими чертами
имеет и особенности. Мощный инфильтрат, развивающийся в толще дермы,
имеет характер гранулемы с полиморфным клеточным составом,
изменяющимся по ходу процесса. При антропонозном лейшманиозе основой
процесса является продуктивное воспаление. В первые 6-8 месяцев
инфильтрат состоит из эпителоидных и гистиоцитарных элементов, имеются
гигантские клетки и много лейшманий. Эпителиальный покров постепенно
разрушается у верхушки гранулемы и над ней формируется корка. Некроза
не наблюдается. При изъязвлении в инфильтрате появляются лимфоидные и
плазматические клетки, лейшманий становится мало. При зоонозном кожном
лейшманиозе инфильтрат обширный, диффузный в центре и мелко
узелковый по периферии, захватывает придатки кожи и крупные сосуды,
распространяясь до подкожной клетчатки. Развивается некроз, вокруг
которого образуется лейкоцитарный вал и узелковые инфильтраты.
Наблюдается акантолиз эпителия. Некротические массы верхних слоев
инфильтрата отторгаются, образуя язву. Заживление идет из глубоких слоев,
формируется грануляционная ткань. У некоторых больных гранулематозный
процесс прогрессирует, изъязвления может не наступать и тогда
формируется туберкулоидный лейшманиоз.
5
Leshmania tropica minor (городской тип)

тип)
бугорок, корки-эрозийные шелушения, инфильтративная язва,
неправильной формы, дно зернистое. Наблюдается гиперэмированный
ободок, рубцевания, лимфангит, лимфадениты.
Leshmania tropica major (сельский тип)
наблюдается островоспалительный инфильтрат красного цвета,
инфильтративный участок образуют глубокую язву, дно язвы
неровное,дно язвы выполняется грануляциями делающими его
зернистым (симптом “рыбьей икры ”) дно язвы покрыто серовато-
жёлтым некротическим рубцом, гной выделяется большим
количеством, болезненно, после себя оставляет рубец, наблюдается
лимфангит, лимфаденит.
Лечение
Лечение: существуют 3 основных метода лечения: хирургический,

физиотерапевтический и химиотерапевтический. Каждый из методов имеет
свои показания в соответствии со стадией болезни, учетом
распространенности и локализации. При одиночном отчетливо ограниченном
очаге показано хирургическое или физиотерапевтическое удаления
(криотерапия, электрокоагуляция, лазеротерапия). При множественных
язвенных элементах назначается комплексное лечение с применением
химиотерапии, физиотерапии и наружных противовоспалительных
антибактериальных средств. (таблица 5).
Был разработан новый метод лечения резистентной формы
лейшманиоза Е.Тищенко, А.Мушара (2001 г.) в Йемени:
1. Глюкантин – взрослым в/м по 5 мл 2 раза в день в течении 5-7 дней,
затем 1 раз в течении 10 дней; детям (5-14 лет) в/м по 2,5 мл 1 раз в
день в течении 15-17 дней.
2. При необходимости используют Линкоцин или Вибрамицин.
Линкоцин назначают: взрослым по 1 капсуле (500 мг) 4 раза в день в
течении 10-15 дней или в/м по 2 мл 2 раза в день в течении 7 дней,
за тем 1 раз в день в течении 10 дней; детям (до 5 лет) назначают в
виде сиропа по одной чайной ложки (3 мл) 3 раза в день в течении 7-
5 дней вместе с поливитаминами.
3. В составе комплексной терапии используется также Пантогам и
Гопантеновая кислота. Пантогам назначают через 15-30 минут после
еды, разовая доза для взрослых 0,5 –1 г, для детей 0,25-0,5 г.
Суточная доза 1,5-3 г.
4. Роакутан (или Тигазон)
Местные методы лечения дополняют и улучшают химиотерапию.
Например, метод удаления и разрушения лейшманиомы в стадии бугорка –
криодеструкция, действие углекислотным лазером. Иногда проводят
6
обкалывание лейшманиом препаратами Сурьмы, антибиотиками, но это
имеет смысл в стадии бугорка, а в язвенной стадии накладывают
коллагеновую губку с 30% мономицином. (метод Капкаева Р.А., Ваисов А.Ш.
1976 г.). В 2000 году Аляви С. использовал мазь «Лешмицин» при зоонозном
кожном лейшманиозе: лейшмоидную язву обрабатывают раствором
перикиси водорода, очищали язву от серозногнойного содержимого,
осушают и накладывают мазь 2 раза в день, но это лечение проводят при
неосложненных формах болезни и длительности ее не более 45 дней. Местно
используют мази: 5-10% протарголовую, 5-10% стрептоцидовую, 1-2%
акрихиновую, 1% мазь с этакридина лактатом, 5-10% сульфаниламидную, 3%
метациклиновую, 5% тетрациклиновую.
Переболевшие кожным лейшманиозом должны находиться под
диспансерным наблюдением, поскольку при пребывании в эндемичной зоне
возможна реинфекция («последовательные лейшманиомы»), а при
антропонозной форме – развитие туберкулоидного лейшманиоза. При любой
форме возможен рецидив после неэффективного лечения.
П р о ф и л а к т и к а. Общественная профилактика складывается из
мер по уничтожению диких грызунов являющихся резервуаром инфекции, и
оттеснению их от населенных пунктов, а также мер борьбы с переносчиками-
москитами. Индивидуальная профилактика состоит в использовании методов
механической и химической защиты. Оправдали себя профилактические
прививки против лейшманиоза, которые работают на территории где
имеются очаги лейшманиоза.
Значительная распространенность заболевания, часто встречающиеся
случаи резистентности к лечению, несовершенство методов лечение диктуют
необходимость дальнейшего изучение механизмов патогенеза и поиска
новых, более эффективных метода лечения.
Лепра
Клинические формы:
а) Лепраматозный (тяжёлая форма).
б)Туберкулоидный (относительно лёгкая форма).
в) недифференцированный тип лепры.
Лепра - хроническое инфекционное заболевание,

заболевание,
вызываемое палочкой Ганзена (Mycobacterium
leprae Hansen),
Hansen), открытой в 1871г
1871г.
Классификация:
1. Лепроматозный (злокачественный, тяжелый)

тип
2. Туберкулоидный (доброкачественный,
легкий) тип
3. Недифференциированный (нехарактерный,
неопределеный) тип
7
Хроническая инфекционная заболевание вызывается палочкой Ганзена, на
коже, на слизистых оболочках, на переферической нервной системы и на
внутренних органах происходит гранулематозные изменения
Факторами развития заболевания является;Долгое время быть в контакте
больным, фактоы приводящие к снижению иммунитета. Основными
жалобами больных является общая слабость, повышение температуры, на
неврологические боли, на паховом области и на бёдрах увеличению
лимфатических узел, высыхание области носа и кровоточивость. На
появление высыпании на коже.
Факторы, приводящие к
развитию заболевания:
Длительный и тесный контакт с больным

(семейный, бытовой).
Снижение реактивности и общего

состояния организма в момент заражения
Различают следующие клинические формы заболевания:

Лепраматозная форма: бугорок, узел, появление инфильтрата. Выпадания
бровей и ресниц. Болезненные тактильные нарушение температурной
чувствительности, атрофия мышц, мутиляция пальцев рук и ног, появление
лепром на слизистой оболочки, воспаление глаз, увеличение лимфатических
узлов, двух сторонние орхиэпидидимиты, поражение внутренних орган,
лепрома костей, периоститы.
8
Лепроматозный тип лепры

• Бугорок, узел, появление
инфильтрата. Выпадения
бровей и ресниц.
Болезненные тактильные
нарушение температурной
чувствительности,
атрофия мышц,
мутиляция пальцев рук и
ног, появление лепром на
слизистой оболочки,
воспаление глаз,
увеличение
лимфатических узлов,
двух сторонние
орхиэпидидимиты,
поражение внутренних
орган, лепрома костей,
периоститы.
Туберкулоидная форма: эритематозные пятна, мелкие папулёзные бляшки

невриты, болезненные, тактильные, нарушение температурной
чувствительности, нарушение потоотделения, увеличения лимфатических
узлов, орхиэпидидимиты.
Туберкулоидный тип лепры
• эритематозные
пятна, мелкие
папулёзные бляшки
невриты,
болезненные,
тактильные,
нарушение
потоотделения,
увеличение
лимфатических
узлов,
орхиэпидедимиты.
Недифференцированная форма: Границы определенные на которой
появляется эритемо-сквамозные и дисхромические пятна, нарушение
потоотделения, выпадение бровей и ресниц, атрофии ногтей, вокруг суставах
пузыри, язвы, секвестрация мелких костей, мутиляция, амиотрофия лицевых
мышц, невриты, парестезия, болезненность тактильная, нарушение
температурной чувствительности.
Недифференциированный тип лепры
• Определенные границы на которых появляются эритемо-сквамозные
и дисхромические пятна, нарушение потоотделения, выпадение
бровей и ресниц, атрофии ногтей, вокруг суставах пузыри, язвы,
секвестрация мелких костей, мутиляция, амиотрофия лицевых
мышц, невриты, парестезия, болезненность тактильная, нарушение
температурной чувствительности.
Методы исследования: Неврологический статус: гипо и анестезия,

болезненность и нарушение температурной чувствительности, утолщение
нервных сплетений, определение атрофии мышц. Функциональная проба-
проба никотиновой кислоты и лепромина, проба гистамина и Минора,
жидкость лепромы, мазок из слизистой оболочки носа, для определения
очагов микобактерий берётся скарификат, для исследования бактериоскопии
выевляется пунктат из лимфатических узлов.Гистологическое обследование-
для биопсии выделяется материал из лепромы и инфильтратов. Для
гистологических обследовании даётся оценка-гранулёме гистоцит, в
эпителиоидных пенистых клетках количество микобактерии, количество
лимфоцитов и их располажённость, инфильтрация нервов, наблюдается
инфильтрация субэпидермальной зоне.
2
Методы исследования и
лечение лепры
• Исследование • Сульфоновые
неврологического препараты:
статуса. Диаминодифенилсульф
• Проводятся он (ДДС) и его
функциональные производные
пробы. • Антибиотики из групп
• Проводится фторхинолонов,
бактериоскопия макролидов,
• Гистологическое тетрациклинов
исследование. • Витамины групп В, С,
никотиновая кистота
• Гепатопротекторы
Лечение проводится следующими препаратами:

1)Дапсон+клофазимин (лампрен): рифампицин+клофамизин. Срок лечения
больше 2 лет. Местно клофамизина применяется этионамид или
протионамид. В узелковой эритеме: преднизолон,
пефлоксацин или офлоксацин . 2) Рифампицин +клофамизин; или
рифампицин или протионамид вместе с комбинацией препаратов сульфонов.
При туберкулоидном и недифферинцированном типах лепры ; 1)Диапсон
+рифампицин;
2)Димоцин+изониазид и протионамид; 3)Димоцифон+клофамизин;
4)Диуцифон,димоцифон и тубазид; 5)Изопродиан(ДДС+тубазид и
протионамид)+диуцифон; 6)Салюсульфон.
Гепатотропные препараты, витамины группы В, препараты железа,
иммунопротекторы, гемотрансфузия, плазмаферез.
В условиях стационара до абактериального состояния,после в условиях
амбулатории под наблюдением лепролога проводить лечение.
Витилиго
Витилиго является мультифакторным заболеванием, характеризующем
упорным и длительным течением, плохо поддающем лечению. Витилиго
является довольно распространенным заболеваниям группы дисхромии,
встречающийся от 1 до 4% населения Земли, составляет 10% всех
косметических заболеваний. Этиопатогенез этого дерматоза до конца не
изучен, и вопросы лечения осваиваются актуальными для дерматологов
всего мира.
3
Меланин образуется в меланоцитах, который содержат большое число
структурных органелл – меланосом, наполненных пигментом. Эти органеллы
расположены в эндоплазматическом ретикулуме, что указывают на
секреторную функцию меланоцитов. Меланосомы содержат фермент
тирозиназу, которая активно участвует в образований меланина. Когда
гранулы созревают и наполняются пигментом, они теряют тирозиназную
активность и выходит из клетки, после чго внедряются в базальные клетки, в
которых накапливаются меланин. Клетки базального слоя могут, по –
видимому, активно захватывать гранулы пигмента. Часть меланина
фагоцитируют клетки дермы, где он находиться значительно дольше, чем в
эпидермисе, что обеспечивает сохранение загара в теченпие длительного
времени.
Прослеживаются три этапа образования меланосом. Первый –
формирование белкового матрикса, состоящего из скрученных нитей, второй
–отложение и накопление электронноплотного материала в виде тонкой сети,
на которой, вероятно, происходит синтез меланина, третий –накопление
меланина.
В процессе образования меланина участвуют тирозин, тирозиназа, ионы
меди, цинка, молекулярный кислород .
Исследованиями с применением гистохимических методик показано,
что в начале развития витилиго меланоциты сохранены, но не вырабатывают
пигмент. В более поздние сроки меланоциты в очагах поражения почти
полностью отсутствуют. Однако по периферии, где клиничнски наблюдается
гиперпигментация, активность меланоцитов и соответственно содержание
меланина повышены. Интересно отметить, что меланоциты волосяных
фолликулов в зоне поражения нередко сохраняют способность синтезировать
меланин.
Субстратом для синтеза меланина является тирозин, образующийся из
фенилаланина. Бесцветный тирозин в результате биохимических реакций,
проходящих на внутренней мембране меланосом, преобразуется в черный
нерастворимый меланин.
Первым звеном в цепи меланогенеза является окисление тирозина в
диоксифенилаланин (ДОФА), которое происходит пол действием фермента
тирозиназы из группы медьсодержащих фенолаз. Этот же фермент окисляет
ДОФА в ДОФА –хинон. При витилиго данная часть процесса неоднократно
изучалась. В депигментированной коже выявлено уменьшение или полное
отсутствие активности тирозиназы, чем пытались объяснить недостаток
выработки меланина.
Функция меланина. Образование пигмента меланина является
специфическим механизмом защиты кожи человека и животных от УФО.
УФ-лучи, оказывающие повреждающие действие на кожу, поглащаются
меланином, поэтому пигментированная кожа лучше защищает организм от
солнечного света.
Регуляция меланогенеза.
4
Важной задачей является оценка при витилиго механизмов, регулирующих
образование меланина: системы гипоталамус – гипофиз – надпочечники,
вегетативной нервной системы и др. В 1956 г. был выделен
высокоочищенный полипептид, названный меланоцитстимулирующим
гормоном (МСГ). Выработка МСГ в гипофизе регулируется гипоталамусом
посредством МСГ –стимулирующего и МСГ –ингибирующего факторов.
Важное значение в регуляции меланогенеза придается также эпифизу, где
обнаружено вещество (производное серотонина), мелатонин, действует как
антагонист МСГ, способное осветлять кожу. Можно предположить, что
нарушение физиологического равновесия между МСГ и мелатонином
послужит причиной развития депигментации.
Непосредственной причиной депигментации у больных витилиго является
повышенная активность симпатических нервов в коже. Поэтому вопрос о
состоянии симпатической нервной системы и, в частности, КА при витилиго
представляется особенно важным.
КА образуется в организме из тирозина, поэтому нарушение их обмена и
пигментообразования тесно связаны. Секреция КА и МСГ взаимозависима и
опосредуется через гипоталамус. С другой стороны, адреналин (А) и
особенно норадреналин (НА) задерживают действие МСГ на кожу. Под
влиянием МСГ усиливается синтез меланина, что может в случае дефицита
тирозина уменьшить образование КА. Кроме того, КА тормозят влияние
МСГ на кожу, вызывают непосредственную обесцвечивающую агрегацию
меланиновых гранул. Действие МСГ усиливается прогестероном и
уменьшается КА, АКТГ, по структуре близкий к МСГ, также стимулирует
меланогенез. В крови находили как нормальный, так и повышенный уровень
А и НА при уменьшении содержания А и ДОФА в моче.
Большой интерес представляют данные о взаимоотношениях
мелатонина и циклического аднозин-3,5-монофосфата (цАМФ). Известно,
что цАМФ регулирует синтез почти всех гормонов, в том числе и
мелатонина. Мелатонин в свою очередь повышает уровень аденилциклазы,
т.е. в этом случае имеется синергизм в действии КА и мелатонина на цАМФ.
Таким образом, установлена тесная связь между синтезом мелатонина,КА
цАМФ. Поэтому в случае обнаружения при той или патологии изменений со
стороны одного из них следует учитывать и состояние остальных двух
показателей.
И наконец, имеются сведения о прямом действии мелатонина на функцию
щитовидной железы. Оказалось, что мелатонин идентичен по своим
эффектам зобогенным веществам, так как наряду с повышением уровня
тиреотропного гормона он вызывает гиперплазию щитовидной железы. Эти
данные позволяют по-новому взглянуть на причину патологии щитовидной
железы при витилиго.
Приведенные данные указывают на то, что в нарушении
пигментообразования могут участвовать многие механизмы , но при каждой
патологии один из них должен быть определяющим. Образование меланина
5
усиливается также под влиянием физических и химических факторов (УФ – и
рентгеновские лучи, соединения мышьяка, серебра, висмута).
КЛАССИФИКАЦИЯ. До настоящего времени в литературе
отсутствует общепринятая классификация нарушений пигментаций кожи.
Дисхромии могут проявляться повышенной пигментацией (гиперхромия ),
пониженной (гипохромия ) и полным отсутствием пигмента (ахромия ).
D. B. Mosher et all. (1986г) предложил различать локализованные и

генерализованные клинические варианты витилиго.
!. Локализованная форма
а ) фокальная форма ( наличие очагов в одной или нескольких областях)
б) сегментарная форма ( наличие пятен в области нервных сплетений или
по ходу нерва
в) слизистая форма (при поражении только слизистых оболочек).
II.Генерализованная форма.
а) универсальная форма (полная депигментация всего кожного покрова)
б) вульгарная форма (множество беспорядочно расположенных пятен)
в) акрофациальная форма. (поражение кистей, стоп и лица)
III. Невус Сеттона. (который представляет депигментированное пятно,
расположенное вокруг или на месте гиперпигментированных родимых
пятен).
Учитывая особенности течения витилиго у детей Х.К.Шодиевым и с соав.

1993г. предложил рабочую классификацию витилиго, согласно каторым
различаются 4 клинические формы витилиго:
I.Локализованная форма (до 3% кожа депигментировано)
а) фокальная форма
б) сегментарная форма
Ограниченная (не более 3%)
а)фокальная б)сегментарная
II.Диссеминированная форма (до 10% кожа депигментировано)

6
Распространенная (3-
(3-10%)
III. Генерализованная форма (более 10% кожа депигментировано)
Генерализованная (более
10%)
IV. Витилиго по типу болезни Сэттона
Болезнь Сеттона.
2 - степени активности кожного процесса:

I – прогрессирующая стадия
II – стационарная стадия
3 степени тяжести течения заболевания.
1) торпидная
2) медленно-прогрессирующая
7
3) быстро прогрессирующая.
КЛИНИКА. Витилиго характеризуется появлением разных по размеру

отдельных или множественных депигментированных пятен. Появляются
мелкие, небольшого размера депигментированные пятна белого или
молочно-белого цвета. Очертания обычно неправильные, фестончатые,
иногда пятно правильно округлой или овальной формы, и резко
отграниченные от окружающей неизмененной кожи. Пятна витилиго
постепенно увеличиваются, сливаются, образуя обширные очаги поражения.
Наряду с процессом репигментации могут появляться новые
депигментированные пеятна.
Распространению депигментированных пятен связывают с такими
факторами как стресс, физические травмы и чрезмерная инсоляция.
Витилигинозные пятна могут самопроизвольно частично или полностью
репигментироваться. Репигментация отмечается в виде перифолликулярных
пятен, чаще на участках витилиго, подверженных солнечной инсоляции.
Число пятен может быть различным, локализуются они на любом участке
кожного покрова, чаще на участках, подвергающихся травме. Заболевание
наблюдается в любом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин, но
чаще регистрируется в возрасте от 10 до 40 лет. Витилиго нередко
сопровождается обесцвечиванием длинных, пушковых и щетинистых волос,
расположенных в витилигинозном очаге.
При витилиго обычно не наблюдается субъективных ощущений. Но
некоторые больные до появления депигментированных пятен отмечали зуд и
чувство покалывания.
Особый интерес представляет болезнь Сеттона – пигментированный
novomelanocytic nevus, окруженный в виде венчика депигментированным
пятном. При болезни Сеттона по периферии пятен отсутствует
гиперпигментация. Со временем гиперпигментация в центре может
полностью исчезнуть. По мнению отдельных исследователей, частота
сочетания болезни Сеттона с витилиго составляет от 0,5 до 50%.
На основании многолетних наблюдений больных витилиго и анализа

вышеуказанных данных разработана тактика ведения больных витилиго,
учитывая активность кожно-патологического процесса во время обращения к
врачу. Согласно этому плану, больные витилиго ведутся следующим
образом:
 витаминотерапия (витамины группы В, Е, С, Д);
 гепатопротекторы (лив-52, апкосул, эссенциале);
 иммунномодуляторы (левомизоль, иммуномодулин и др.).
 пребиотики (хилак-форте), в дальнейшем – эубиотики;
 седативные препараты (пирроксан, санопакс);
 пищеварительные ферменты (панкреатин, панзинорм, воб-энзим и др.);
8
 препараты улучшающие тканевой обмен (липоевая кислота, фолиевая
кислота, метионин, пантотенат кальция);
 трихопол;
 поливитамины с микроэлементами.
 Местно: иммуномодуляторы (такролимус, пимекролимус, элидел,
кальцийпатриол, псоркутан).

Мышечно-волосяной рефлекс или «мурашки по коже». Скелетно-
мышечный рефлекс возникает в результате легкого движения холодным
предметом или смоченным эфиром кусочком ваты по поверхности кожи. В это
время волокна волос поднимаются вертикально по поверхности кожи. У
здоровых людей это состояние обычно длится 5-10 секунд, а затем бесследно
исчезает. Этот рефлекс играет важную роль в дифференциации заболеваний,
предоставляя информацию о дисфункции симпатической нервной системы
Проба Минора, гистаминовая. Лепроминовая проба.
9
3. Таблицы «Лейшманиоз. Лепра. Витилиго. »
4. Слайды «Лейшманиоз. Лепра. Витилиго. »
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
1. Этиология и патогенетические звенья развития лейшманиоза.

2. Этиология и патогенез лепры.
3. Этиология и патогенез витилиго;
4. Классификация лейшманиоза,
5. Классификация лепры
10
6. Классификация витилиго;
7. Клинические проявления, характер начала заболевания, характеристика
кожно-патологического процесса, характерные симптомы, формы,
осложнения;
8. Дифференциальная диагностика лейшманиоза, лепры и витилиго;
9. Принципы лечения больных с краевой патологией кожи;
1. Возбудитель лейшманиоза:
А. Палочка Коха.
Б. Палочка Ганзена.
В. Тельца Боровского.
Г. Бледная трепонема
Д. Коринебактерия
2. Лепра относится к следующей группе заболеваний:

А. Дерматофитии
Б. Генодерматозам
В. Инфекционным дерматозам
Г. Вирусным дерматозам
Д. Паразитарным дерматозам
3. Палочки Ганзена вызывает:

А.лепра
В.туберкулез кожи
С.трихофития
Д.лейшманиоз
Е.кандидоз
4.Лепрома это:
А.Узел
В.Пятно
С.Рубец
Д.Пузырь
Е.Вольдырь
5. На каких участках волосы не выпадают при лепре?

А.на волосистой части головы
В.на коже
С.на руках и ногах
Д.шетинистые волосы
Е.на поверхности высыпаний
11
6 Комары являются переносчиками заболевания:
А.Лейшманиоз
В.Туберкулез
С.Лепра
Д Контагиозный моллюск
Е.все перечисленные
7 Основной препарат применяющий при местном лечение лейшманиоза:

А.Лейшмацин
В.Дерматол
С.Ксераформ
Д.Бензилбензоат
С.Эритромицин
8. Установите последовательность эволюции элементов при

лейшманиозе:
А. Рубец
Б. Бугорок
В.Язва
Г. Грануляции
9. Нарушение чувствительности кожи характерна::

А.Лепра
В.Витилиго
С.Туберкулез кожи
Д.Рубцовый эритематоз
С.Дерматомиозит
10. Проба Минора применяется:

А.Лепра
В.Лейшманиоз
С. Туберкулез кожи
Д. Рубцовый эритематоз
Е.Аллергодерматозы
4-курс
« Псориаз. Красный плоский лишай.»
2
Цель занятия: Обучить студента диагностике псориаза и красного плоского
лишая с использованием анамнеза и клинико-лабораторного
обследования, определить рациональную терапевтическую тактику.
 Постановке клинического диагноза псориаз и красный плоский
лишай;
 Терапевтической тактике при псориазе и красном плоском лишае;



 Проведения диагностического метода поскабливания, для

определения симптомов «псориатической триады».
 Проведения диагностического метода просветления кожи для
определения симптома «сетки Уикхема».
 Проведение диагностического метода определения дермографизма
(см. методич. рекомендации «Методы диагностики применяемые в
дерматологии»);
3
ПСОРИАЗ (Psoriasis vulgaris, син. лишай чешуйчатый) – одно из самых
распространенных хронических заболеваний кожи. Характеризуется
мономорфной сыпью, состоящей из плоских папул различных размеров,
имеющих тенденцию к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета,
быстро покрывающиеся рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. Помимо
кожи, при псориазе поражаются ногти и суставы. Существуют предположения о
возможности поражения внутренних органов ( и др.).
Эпидемиология .По статистическим данным распространенность псориаза
в мире составляет 2-3% населения. Среди дерматологических заболеваний
псориаз составляет 5-10% от общего числа дерматозов. Частота встречаемости
среди мужчин и женщин одинакова. В последние годы отмечается рост
заболеваемости среди детей и составляет 1-8%.
Этиология и патогенез. Существует несколько концепций происхождения
псориаза. Основные из них – вирусная, генетическая (генетические механизмы
повышенной способности клеток к размножению), нейрогенная теория
(нейрогуморальный механизм предрасположенности), гипотеза врожденной
нестабильности лизосом и врожденных структурных дефектов капилляров
кожи, первичных нарушений кератинизации и обмена липидов.
Гистологически при псориазе выявляют резкий акантоз с наличием
удлиненных тонких эпидермальных выростов в сочетании с папилломатозом.
Над вершинами сосочков дермы эпидермис истончен, иногда состоит из 2– 3
слоев клеток. Типичен паракератоз. В период прогрессирования в шиповатом
слое отмечается экзоцитоз с образованием очаговых скоплении нейтрофильных
гранулоцитов, которые, мигрируя в роговой слой или паракератотические
участки, образуют так называемые микроабсцессы Мунро. В базальном и
нижнем отделе шиповатого слоя часто о6онаруживают митозы. В сосочковом
слое дермы отмечают расширение капилляров воспалительный инфильтрат из
лимфоцитов и гистиоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов.
Клиническая картина. Псориаз у пациентов начинается в различных
клинических проявлениях, в большинстве случаев в явно выраженной форме.
Первичными элементами являются узелки розового цвета с четко
очерченными границами, различных размеров и форм. По наблюдениям
М.С. Пильнова псориатические высыпания имеют светло- розовые и светло-
красные цвета (симптом Пильного). Высыпания постепенно увеличиваются в
размерах, процесс инфильтрации прогрессирует. В результате
переферического роста или сливания узелков появляются бляшки различных
и крупных размеров , поверхность которых покрываются серебряными
чешуйками.
Различают несколько клинических форм псориаза: Псориаз обыкновенный,
экссудативный, себорейный, ладонно-подошвенный, пустулезный,
артропатический, псориатическая эритродермия. Основное место по частоте
встречаемости занимает обыкновенный псориаз.
4
1 2
1.2. рис вульгарный псориаз стационарная стадия
Псориаз обыкновенный (вульгарный) характеризуется появлением плоских

милиарных папул розово-красного цвета, плотноватой консистенции, несколько
возвышающихся над уровнем здоровой кожи. Почти с момента возникновения
папулы покрыты мелкими, рыхлыми чешуйками серебристо-белого цвета,
которые легко отпадают при поскабливании и даже при снятии одежды. Для
высыпаний псориаза характерны следующие диагностические феномены :
псориатическая триада: 1) феномен стеаринового пятна: усиление шелушения
при поскабливании даже гладких папул, при этом появляется некоторое
сходство со стеариновым пятном; 2) феномен псориатической пленки: после
полного удаления чешуек дальнейшим поскабливанием отслаивается тончайшая
нежная просвечивающая пленка, покрывающая весь элемент; 3) феномен
кровяной росы Полотебнова (феномен Ауспитца): при дальнейшем
поскабливании после отторжения терминальной пленки на обнажившейся
влажной поверхности возникает точечное (капельное) кровотечение.
Появившись, папулы начинают довольно быстро расти, достигая размеров
чечевицы (лентикулярные папулы) или монеты (нуммулярные папулы). В
дальнейшем в результате продолжающегося периферического роста и слияния
соседних папул происходит формирование более крупных элементов-бляшек,
размеры которых могут быть с ладонь взрослого человека и больше. Для
крупных бляшек характерны фестончатые края. Таким образом, псориатическая
сыпь, как правило, состоит из различных по величине папул, которые могут
располагаться по всему кожному покрову. Однако их излюбленная локализация
– разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей (особенно локти
и колени), волосистая часть головы, область поясницы.
В течении псориаза выделяют три стадии: прогрессирующую, стационарную и
регрессирующую.
Для прогрессирующей стадии характерно появление свежих милиарных
высыпаний, рост уже имевшихся папул, яркая окраска сыпи. Шелушение папул
особенно выражено в центральной части, а по периферии имеется
5
гиперемическая кайма – венчик роста (ободок Пильнова), Часто новые элементы
возникают на местах мелких травм, расчесов – положительная изоморфная
реакция (феномен Кебнера). Обычно в этих случаях папулы располагаются
линейно, указывая своей локализацией место раздражения. Изоморфная реакция
объясняется наличием выраженной гиперергии, готовности к воспалительной
реакции. Малейшее раздражение кожи сопровождается образованием новой
сыпи, беспокоющим зудом. В стационарной стадии прекращается появление
новых и рост старых папул, окраска их приобретает выраженный синюшный
оттенок, шелушение уменьшается. Регрессирующая стадия характеризуется
появлением по периферии многих папул «псевдоатрофического ободка»
Воронова (после остановки роста папулы вокруг нее обычно появляется
беловатая зона шириной в несколько миллиметров с нежной складчатостью
рогового слоя), постепенным исчезновением клинических симптомов,
рассасыванием папул начиная с центра элементов по направлению к их
периферии: исчезает шелушение, бледнеет окраска, а потом рассасываются все
папулы, часто оставляя после себя временную гипопигментацию
(псориатическая псевдолейкодерма)
Псориаз экссудативный нередко развивается у больных с ожирением,
сахарным диабетом или гипофункцией щитовидной железы. Характерно
наличие на псориатических высыпаниях серовато-желтых рыхлых чешуйко-
корок, образующихся в результате пропитывания чешуек экссудатом. В
крупных складках поверхность псориатических элементов резко
гиперемирована, иногда определяется мокнутие. Субъективно часто отмечаются
зуд и жжение.
Псориаз себорейный отличается излюбленной локализацией на себорейных
участках (волосистая часть головы, носогубные, носощечные и заушные
складки, область груди и между лопатками). Границы высыпаний могут быть
неотчетливо выражены, шелушение не серебристо-белое, а с оттенком
желтизны, на волосистой части головы имеется большое количество перхоти,
маскирующее основную псориатическую сыпь, которая в ряде случаев может
переходить с волосистой части головы на кожу лба («псориатическая корона»).
Псориаз ладоней и подошв чаше встречается у лиц 30-50 лет,
занимающихся физическим трудом, что может быть объяснено постоянной
травматизацией этих участков кожи. Нередко при этой разновидности
заболевания встречаются типичные псориатические высыпания на других
участках кожного покрова. Кожа ладоней и подошв инфильтрирована, красного
цвета с крупно-пластинчатым шелушением и трещинами на поверхности;
границы поражения резко подчеркнуты и имеют нередко фестончатый край,
выходящий на боковые поверхности ладоней и подошв. Очень часто при
различных формах псориаза поражены ногти.
Наиболее часто встречаются изменения поверхности ногтя по типу
наперстка: на ногтевой пластинке появляются точечные углубления, нередко
располагающиеся рядами. Вторая форма – пятнистая: под ногтевой пластинкой
появляются небольшие, несколько миллиметров в диаметре, красноватые пятна,
чаще располагающиеся вблизи околоногтевых валиков или лунки.
6
Псориатический онихогрифоз – третья форма псориаза ногтей: ногтевая
пластинка утолщается, становится неровной, испещренной небольшими
гребешками серовато-желтого цвета. Пораженный ноготь отслаивается или
принимает вид когтя, приподнятого над ложем в результате подногтевого
гиперкератоза.
Эритродермия псориатическая чаще возникает в результате обострения уже
существующего обыкновенного или экссудативного псориаза под влиянием
различных раздражающих факторов. При этом поражен весь или почти весь
кожный покров.
Кожа становится инфильтрированной, ярко-красной, покрыта большим
количеством крупных и мелких сухих белых чешуек, которые осыпаются даже
при снятии одежды. Беспокоят зуд, жжение различной интенсивности, чувство
стягивания кожи. Эритродермия, особенно на начальных этапах, нарушает
общее состояние больного: температура тела повышается до 38-39°С,
увеличиваются лимфатические узлы (в первую очередь паховые и бедренные).
При длительном существовании подобного состояния могут выпадать волосы и
ногти.
3 4
3.4.рис ладонно- подошвенный псориаз
Псориаз пустулезный является проявлением крайней степени выраженности

экссудативной формы и сопровождается появлением поверхностных
мелкопустулезных элементов. Выделяют псориаз пустулезный Цумбуша,
который имеет тяжелое течение и поражает любые участки кожи. Первичным
элементом при этом является пузырек, который быстро трансформируется в
пустулу, вскрывается и засыхает в корку. В последствии на этих местах могут
появиться типичные псориатические высыпания. Пустулы могут появляться и
на типичных псориатических бляшках, как правило, в результате воздействия
7
раздражающих медикаментов. Псориаз пустулезный Барбера ограничивается
ладонями и подошвами, где на гиперемированных инфильтрированных участках
кожи появляются «внутриэпидермальные мелкие пустулы. Процесс отличается
симметричностью и частым поражением ногтевых пластинок.
Псориаз артропатический – одна из тяжелых форм псориаза. Поражение
суставов при псориазе может иметь различные формы: от легких артралгий, без
анатомических изменений в суставном аппарате до тяжелых, деформирующих
поражений, завершающихся анкилозами. Псориатическая артропатия может
протекать по типу олигоартрита или в виде полиартрита (вплоть до тяжелых
деструктивных форм). Псориатический артрит чаще возникает параллельно с
кожными высыпаниями или несколько позже, но может также задолго
предшествовать кожным изменениям. Поражение обычно начинается с
дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, постепенно в процесс
вовлекаются средние и крупные сочленения, включая позвоночник, с развитием
анкилозирующего спондилоартрита. К рентгенологическим признакам
артропатического псориаза относятся остеопороз, равномерное сужение
суставных щелей, очаги деструкции. Нередко процесс приводит к
инвалидизации больного. Псориаз может начаться почти незаметно для
больного с появления нескольких папул, которые затем постепенно
увеличиваются в размерах и количестве. В других случаях сыпь появляется
быстро и рассеивается по всему кожному покрову. У отдельных больных много
лет могут существовать лишь «дежурные элементы» с излюбленной
локализацией на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов
или волосистой части головы. Течение псориаза характеризуется сезонностью.
Наиболее часто встречается «зимний тип» с обострениями в холодное время
года; редко наблюдается «летний» тип с обострениями летом. В настоящее
время все чаще диагностируют так называемый смешанный тип,
рецидивирующий в любое время года.
Диагноз основывается на клинических данных, существенную роль среди
которых играют диагностические феномены (псориатическая триада). При
атипичной клинической картине проводят гистологическое исследование кожи.
Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем, себорейной
экземой, нейродермитом, розовым лишаем, папулезным сифилидом.
Лечение псориаза должно быть комплексным. Оно включает общую и
местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты. При назначении
лечения необходимо учитывать стадию процесса, клиническую форму и тип
псориаза. Общее лечение включает назначение седативных препаратов,
антигистаминов (при выраженном зуде), диуретиков (при экссудативной
разновидности псориаза), нестероидных противовоспалительных средств (при
артропатическом псориазе), иммуномодуляторов и пирогенных препаратов
(особенно при длительно протекающих рецидивах). Используют также
витамины различных групп: А (в том числе ароматические ретиноиды), В12, В6,
С, D, Е и др. Использование системной кортикостероидной терапии при
псориазе целесообразно лишь при эритродермии, сопровождающейся
лихорадкой, лимфаденопатией. Наиболее эффективно в подобных случаях
8
внутривенное введение кортикостероидов непосредственно вслед за сеансом
плазмафереза. Дозу кортикостероидов подбирают индивидуально в зависимости
от тяжести состояния больного. При тяжелых упорных формах заболевания
эффективны цитостатики: метотрексат (по 25-50 мг внутрь или парентерально 1
раз в неделю), сандиммун (циклоспорин А: в лозах от 0,5 до 5 мг/кг в день в
течение 3-12 мес).
Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез) особенно
эффективны при экссудативном псориазе. Широко применяются
физиотерапевтические методы лечения: УФ-облучение, парафиновые
аппликации, ПУВА-терапия, а также сочетание ее с ароматическими
ретиноидами (реПУВА) и цитостатиками-метотрексатом (меПУВА). При
артропатическом псориазе используют бруфен, индометацин, внутрисуставное
введение дипроспана. Местно назначают противовоспалительные (при
прогрессировании процесса), кератолитические (в стационарной стадии) и
редуцирующие (в регрессивной стадии) средства. Из противовоспалительных
местных средств наиболее широко используются 1-2% салициловый крем или
мазь, 1% серно-салициловая мазь (при локализации поражения на коже
волосистой части головы). Редуцирующие препараты начинают использовать с
небольших концентраций (2-5% серно-дегтярная мазь, 5% ихтиоловая, 5-10%
нафталанная), постепенно увеличивая концентрацию действующего вещества.
На всех стадиях заболевания возможно применение кортикостероидных кремов
и мазей: фторокорт, флуцинар, лоринден А. дипросалик, деперзолон, синафлан,
целестодерм V, випсогал. Применяется также дитрастик (парафиновые палочки,
содержащие 1.5% или 3% дитранола, снижающего активность клеточного
деления). Перспективным препаратом является кальципотриол (витамин D3),
который модулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов через
внутриклеточные рецепторы, специфические для витамина D3. Широко
используется санаторно-курортное лечение (сульфидные и радоновые
источники). Необходимо учитывать, что в прогрессирующей стадии псориаза, а
также при экссудативных или пустулезных разновидностях нежелательно
пребывание на курортах с серными источниками или на южных курортах.
Необходимо диспансерное наблюдение за всеми больными псориазом.
Существенное значение имеет правильный режим: продолжительность сна не
менее 9-10 ч в сутки; активный двигательный режим; профилактика простудных
заболеваний, охлаждений, проведение закаливающих процедур.
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

(Lichen rubber planus.)
Красный плоский лишай (Lichen rubber planus., син. Красный лишай,

плоский лишай) – кожное заболевание, характеризующееся мелкими
лихеноидными папулами на коже и слизистых оболочках, а также
ониходистрофией. Красный плоский лишай был определен Вильсоном в 1869
году.
9
Его частота составляет около 1% от всех кожных заболеваний. Среди
больных преобладают лица в возрасте 30-60 лет, несколько чаще женщины.
Этиология и патогенез заболевания неясны. Роль вирусной инфекции в его
возникновении предполагается, но не доказана, в то же время возникновение
болезни и ее рецидивов связывают с влиянием нейрогенных факторов,
непереносимостью некоторых лекарственных препаратов (хингампн, ПАСК,
стрептомицин, левамизол). В патогенезе красного плоского лишая определенная
роль отводится иммунным изменениям, характеризующимся снижением общего
количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности, увеличением
иммунорегулягорного индекса Т-хелперов/Т-супрессоров. Методом прямой
иммунофлюоресценции в биоптатах с очагов поражения обнаруживают
отложения IgG и IgМ в дермоэпидермальной зоне; линейные отложения
фибрина и фибриногена в зоне базальной мембраны; однако при непрямой
иммунофлюоресценции циркулирующие антитела не выявлены.
Клиническая картина. Типичная форма красного плоского лишая
характеризуется мономорфной сыпью в виде красно-сиреневых мелких
(диаметром2-5 мм) блестящих полигональных папул с пупковидным
вдавлением в центре элемента. На более крупных элементах видна сетка
Уикхема (опаловидныё белые или сероватые точки и полоски – проявление
неравномерного гранулеза). Папулы могут группироваться в бляшки, кольца,
гирлянды, располагаться линейно. В прогрессирующей стадии отмечается
положительный феномен Кебнера (появление новых высыпаний в зоне
травматизации кожи). Сыпь обычно локализуется на сгибательной поверхности
лучезапястных суставов и предплечий, передней поверхности голеней, в
области крестца, иногда носит распространенный характер вплоть до
эритродермии. Регресс сыпи обычно сопровождается гиперпигментацией.
Слизистые оболочки полости рта (включая щеки, язык, десны, небо), половых
органов поражаются в 25-70% случаев; при этом папулы имеют белесоватый
цвет, сетчатый или линейный характер и не возвышаются над уровнем
окружающей слизистой оболочки; возможны также веррукозная, эрозивно-
язвенная формы поражений слизистой оболочки. Ногтевые пластинки
поражаются в виде продольных борозд, углублений, участков помутнения,
продольного расщепления и онихолизиса. Красный плоский лишай обычно
проявляется интенсивным зудом.
10
1
2
1.2.рис красный плоский лишай
К атипичным формам заболевания относятся:

• кольцевидная, характеризующаяся группированем папул в форме колец
нередко с центральной зоной атрофии;
• веррукозная, проявляющаяся крупными гипертрофированными папулами
синевато-красного или коричневого цвета, с бородавчатыми наслоениями на
их поверхности. Очаги поражения обычно располагаются на нижних
конечностях, выражена резистентность к терапии:
• буллезная, сопровождающаяся образованием пузырей с серозно-
геморрагическим содержимым на фоне типичных проявлений красного
плоского лишая на коже и слизистых оболочках;
• эрозивно-язвенная, возникающая чаще на слизистой оболочке рта с
образованием болезненных эрозий и язв неправильной формы с красным,
бархатистым дном на фоне типичных папулезных элементов. Наблюдается
чаще у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью (синдром
Гриншпана-Потекаева);
• пигментная, проявляющаяся пигментными пятнами, которые предшествуют
формированию лихеноидных папул, чаще поражаются лицо и верхние
конечности;
• линеарная, отличающаяся линейным поражением высыпаний.
Течение красного плоского лишая обычно хроническое, без лечения

продолжающееся 6-9 мес, и в 20% случаев рецидивирующее. Элементы на
слизистых оболочках регрессируют медленнее, чем на коже. Гипертрофические
и эрозивно-язвенные очаги могут трансформироваться в плоскоклеточный рак.
Гистологически выявляют гиперкератоз, неравномерный гранулез, акантоз,
вакуольную дистрофию клеток базального слоя, диффузный полосовидый
инфильтрат сосочкового слоя дермы, состоящий из лимфоцитов, значительно
реже – гистиоцитов, плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов,
вплотную примыкающий к эпидермису с проникновением клеток инфильтрата в
эпидермис (экзоцитоз). Характерно также наличие округлых гомогенных
эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) глыбок (телец
Сиватта), которые представляют собой дистрофически измененные
кератиноциты или формируются из разрушенных клеток эпидермиса,
адсорбирующих иммуноглобулины и комплемент.
Диагноз устанавливается в основном на основании клинических данных,
подкрепленных в сомнительных случаях гистологическими и
иммуноморфологическими исследованиями.
11
Дифференциальный диагноз проводят с токсикодермией, псориазом,
лихеноидным и бородавчатым туберкулезом кожи, узловатой почесухой,
папулезным сифилидом, буллезным пемфигоидом.
Лечение комплексное с использованием седативных (бром, валериана,

пустырник, иногда – нейролептики), антигистаминных препаратов,
синтетических противомалярийных (делагил, хингамин и др.) препаратов или
пресоцила, а также антибиотиков (тетрациклинового ряда), витаминов (С, Е, РР,
В1, В6, В12, А), ароматических ретиноидов (тигазон и др.), в тяжелых случаях –
кортикостероидных гормонов, ПУВА-терапии (реПУВА-терапии). Наружно
назначают мази с кортикостероидными гормонами (элоком, дипрогент,
дермовейт и др.), наносимые нередко под окклюзионную повязку; веррукозные
очаги обкалывают хингамином или дипроспаном; при лечении слизистых
оболочек применяют 1% дибуноловую мазь, полоскания настоем шалфея,
ромашки, эвкалипта.
Профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции,
лечении психоневрологических расстройств, исключения стрессовых ситуаций.
При профилактике обострений показано использование водных процедур
(сероводородные, радоновые ванны, души), соблюдение диеты с исключением
алкоголя, соленых блюд, пряностей.
Дифференциальная диагностика вульгарного псориаза и

красного плоского лишая
Псориаз Красный плоский лишай
1.Характер элементов Мономорфные Мономорфные папулы,
сыпи папулезные элементы, полигональные, плоские с
покрытые серебристо- блестящей поверхностью
белого цвета чешуйками
2.Локализация Кожа волосистой части По всему телу,
высыпаний головы, по всему телу, преимущественно кожа
преимущественно на сгибательной поверхности
разгибательной рук и ног
поверхности рук и ног
3.Высыпания на Не наблюдается Наблюдается
слизистых оболочках
полости рта и
гениталий
4.Характерные Пргорессирующая Прогрессирующая стадия –
симптомы стадия – симптом симптом «сетки Уикхема»
Пильнова и
«псориатической
триады»,
12
Регрессирующая стадия
– симптом
«псевдоатрофического
ободка Воронова»
5.Характерные Гиперкератоз, акантоз, Гипергранулез
гистологические папилломатоз
изменения

вазелин. Например, при болезни красного плоского железа разрастание
зернистого слоя в своеобразной форме и его проявление на основе формы
ретикулярного облика называется «сеткой Уикхема».
3. Таблицы «Псориаз. Красный плоский лишай. ».
13
4. Слайды «Псориаз. Красный плоский лишай. ».
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
1.Этиологи и патогенез псориаза и красного плоского лишая;
2.Рассказать какие гистоморфологические изменения наблюдаются при
псориазе.
3.Рассказать какие гистоморфологические изменения наблюдаются при
красном плоском лишае
4.Типичные и атипичные клинические формы псориаза;
5.Типичные и атипичные клинические формы красного плоского лишая.;
6.Псориаз клинические формы, стадии и осложнение;
7.Красный плоский лишайз клинические формы, стадии и осложнение
14
8. Дифференциальная диагностика псориаза и красного плоского лишая;
9.Принципы лечения больных с псориазом и красным плоским лишаем;
1.Какой характерный элемент наблюдается при при псориазе :

А.Папула
В.бугорок
С.Везикула
Д.Уртика
Е.Розеола
2. В каком возрасте чаще наблюдается интертригинозная форма псориаза;

А.В грудном возрасте
В.Дошкольном возрасте
С.В школьном возрасте
Д. В подростковом возрасте
Е.В любом возрасте
3. Образование мономорфной сыпи, состоящей из полигональных папул с
блестящей поверхностью и центральным западением характерно для…:
А.красного плоского лишая
В.красной волчанки
С.аллергодерматита
Д.экземы
Е. псевдофурункулеза
4. . Какие гистоморфологические изменения лежат в основе псориатической
триады:
А. Гиперкератоз, акантоз, папилломатоз
В. Паракератоз, акантоз, папилломатоз
С. Гранулез, паракератоз, папилломатоз
Д.Спонгиоз, балонирующая дегенерация,
Е. Паракератоз, акантоз, спонгиоз
5. Клинические формы пустулёзного псориаза:

А.Цумбуш
В.Точечный
С.Экссудативный псориаз
Д.Псориатическая эритродермия
Е.Псориатическая артропатия
15
6. Симптом характерный для красного плоского лишая:
А.Уикхем
В.Никольский
С.Бенье-Мешерский
Д.Горчакова-Арди
Е.Асбо-Ганзен
7 Для стационарной стадии псориаза характерно все перечисленное, кроме:
А. насыщенно красный цвет высыпных элементов
Б вокруг элементов одновременно псевдоатрфический ободок Воронова
С. прекращение появления новых высыпаний
Д. отсутствие или уменьшение периферического роста элементов
Е элементы полностью покрыты серебристо-белыми чешуйками
8. Для регрессивной стадии псориаза характерно все перечисленное, кроме:
А. изоморфной реакции и симптома Пильнова
В. развитие вокруг элементов псевдоатрофического ободка Воронова
С. отсутствие переферического роста элементов
Д. исчезновение высыпаний
Е. побледнение окраски высыпных элементов
9. При обычном псориазе частой локализацией высыпаний является все,
кроме:
А. сгибательной поверхности конечностей
В. разгибательной поверхности конечностей
С. волосистой части головы
Д. локтей и колен
Е. области крестца
10. В прогрессирующей стадии псориаза назначается все, кроме:
А. витамина В12 и УФО
В. антигистаминных препаратов
С. гипосульфита натрия
Д. 1% салициловой мази
Е. инъекции глюконата кальция
4-курс
Генодерматозы
(врожденный буллёзный эпидермолиз,
энтеропатический акродерматит, ихтиоз)

2
Цель занятия: Обучить студента диагностике буллезного эпидермолиза,

энтеропатического акродерматита, ихтиоза на основании жалоб
больного, клиники заболевания, анамнеза, данных лабораторных
исследовании, методам лечения.
 Выделить главное в сборе анамнеза больных генодерматозами
 Постановке диагноза различных клинических форм генодерматозов
 Общим принципам лечения больных генодерматозами
 Профилактике генодерматоз




 Проведение симптома Никольского и Асбо-Ганзена ;
 Должен овладеть принципами общего и местного лечения кожных
3
Врожденный буллёзный эпидермолиз
Классификация врожденного буллёзного эпидермолиза (2000 г)
Основные типы Основные подтипы Белки, гены в которых

происходят мутации
Простой БЭ подтип Вебера-Коккейна Кератин 5, кератин 14
(пузырь в эпидермисе подтип Кёбнера Кератин 5, кератин 14
локализуется ) подтип Доулинга-Меары Кератин 5, кератин 14
подтип с мышечной дистрофией Плектин
Пограничный БЭ подтип Херлитца Ламинин-332
(локализация пузыря в подтип не-Херлитца Ламинин-332, коллаген XVII
зоне базальной типа
мембране) с атрезией превратника
α6β4 - интегрин
Дистрофический БЭ доминантный дистрофический БЭ Коллаген VII типа
(пузыр локализуется в
верхней части дермы) Рецессивный дистрофический БЭ, Коллаген VII типа
подтип Аллопо-Сименса
Коллаген VII типа
Рецессивный дистрофический БЭ,
Подтип не-Аллопо-Сименса
Синдром Киндлера - FERMT 1, киндлин-1
Простой врожденный буллезный эпидермолиз
Тип наследования аутосомно-доминантный

наблюдается мутация генов, кодирующих кератин типов 5, 14
в результате они приводят к дестабилизации сети филаментов и
цитолизу кератиноцитов базального слоя, в результате чего происходит
его отслойка
частота встречаемости заболевания составляет 1:100000
различается 3 наиболее часто встречающихся формы заболевания:
- локализованную, тип Вебер-Коккейна
- генерализованную, тип Кебнера
- простую, тип Доулинг-Мера
течение и прогноз заболевания благоприятный
4
Клинические формы простого врожденного буллезного

эпидермолиза
Локализованная форма – наиболее частый клинический вариант

дерматоза. Он встречается с частотой 1:30000-50000. Обычно
высыпания локализуются на конечностях после травмы и особенно в
жаркую погоду.
Генерализованная форма (тип Кебнера) – встречается с частотой
1:500000. заболевание характеризуется распрастраненым поражением
кожи с появлением пузырей чаще в местах трения и склонным к
осложнениям вторичной инфекцией.
Простой БЭ тип Доулинг-Мера (герпетифор) - это наиболее
тяжелый вариант простого БЭ, связанного с мутациями генов кератина.
Во время периода новорожденности отмечается генерализованное
высыпание пузырей, что усложняет дифференциальную диагностику с
дистрофической или юнктиональной формой. Характерна дистрофия
ногтевых пластинок. Иногда отмечается появление пузырей на
слизистой оболочке рта и пищевода, что затрудняет прием пищи.
Простой врожденный буллезный эпидермолиз
- заболевания характеризуется появлением пузырей на видимо не

измененной коже и слизистых, возникающих вскоре после рождения и
локализующихся большей частью на местах, подверженных травматизации
(локти, колени, кисти, стопы).
-высыпания распологается поверхностно, бывают немногочисленными,
быстро заживляется без следов атрофии или рубцевания, отсутствует
поражения ногтей в детском возрасте и крайне редкое вовлечение в процесс
слизистых ротовой полости
-прогноз заболевание благоприятный
5
Юнктиональный (пограничный) врожденный

буллезный эпидермолиз
Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно

частота встречаемости заболевание составляет 1:500000
генетический дефект – мутация генов LAMA3, LAMB3,
LAMC2, кодирующий белок базалной мембраны ламинин-332
отсутствие или изменения в ламинин-332 ведет к образованию
пузырей на уровне световой пластинки
различают 2 клинические формы заболевание:
- потенциально летальную или тяжелую форму, тип Герлеца
(смерт наступает на первом году жизни и сотавляет 40%)
- относительно легкую форму, тип не-Герлеца
появление пузырей на слизистых оболчках затрудняет
кормление детей, поражание слизистых гортани и бронхов
приводят к абструкциям и может приводить к летальному
исходу
больные дети часто погибают до 2 летного возраста
Юнктиональный (пограничный) врожденный буллезный
эпидермолиз
Клиническая картина заболевания характеризуется многочисленными

пузырями, включая слизистую оболочек.
Особенно значительно поражается кожа ни жних конечностей,
особенно пальцы кистей и стоп, области ногтевых фалангов.
Симптом Никольского бывает резко положительным.
6
Юнктиональный (пограничный) врожденный буллезный

эпидермолиз
На участках пузырных элементов появляется медленно эпитилизирую

эрозии, постипенно на участках повторного появления пузырей
появления пузырей развивается атрофии.
наблюдается дистрофия ногтевых пластинок, рубцовая и нерубцовая
атрофия волосистой части, дефекты зубных эмалей
Дистрофический врожденный буллезный эпидермолиз
частота встречаемости заболевания составляет 1:300000
выявляется во всех формах мутация гена COL7A , который
кодирует VII типа коллаген
Различается 2 клинические формы заболевания:
- рецессивный (полидиспластик )
- доминантный (гиперпластик )
при полидиспластический формы заболевания отмечается
высокая активность коллагеназа
Рецессивный дистрофический врожденный буллезный

эпидермолиз (полидиспластический) тип Галлопо-Сименса
частота встречаемости заболевания составляет 1:1 000 000

заболевания характеризуется образованием
глубоких(субэпидермальных) пузырей уже в момент
рождения или после него и быстро вскрывается с
образованием глубоких кровоточащих эрозий
появление пузырей слизистых полости рта, гортани, пищевода
приводят образование рубцов, стриктуры, дисфагиям
7
наблюдается дистрофические изменения придатков кожи:

волосы на голове истонченные, разреженные, тусклые,
ломкие, зубы поражается кариесомс раннего детства,
характерны дефекты зубной эмали, парадонтоз, раннее
выпадение
у пациентов наблюдается истощение, задержка физического
развития, анемия
в периоде новорожденности больные погибают от сепсиса или
почечной недостаточности, а в более старшем-от вторичного
амилоидоза внутренных органов (печени и почек)
в 40% наблюдается случае развитие плоскоклеточного рака
кожи или пищевода
Дистрофический врожденный буллезный эпидермолиз
после рожения больных детей появляется глубокие пузыри, появляется

глубокие кровоточяшее эрозии. Патологический процесс чаще
распологается в области кожи ягодицы, локтевых и коленных
всуставов, туловиша
у больных более сташего возраста высыпаний располагаются на
фалангах кистей рук и ног, в области коленных и локтевых суставов.
На Высыпания бывают в крупных размерах и посли них наблюдается
долго незаживающихся кровоточяшие эрозии, после котрого наместе
этих эрозии образуются атрофические рубцы
в рузультате поражении кистей рук и ног строение их нарущается ,
наблюдается дистрофические изменение ногтей, мутиляции,
контрактуры пальцев фалангов.
Доминантный гиперпластический дистрофический

врожденный буллезный эпидермолиз типа Коккейн-Турена
Заболевание дебютирует обычно с рождения или вскоре после него

8
в раннем возрасте процесс носит генерализованный характер, в
дальнейшем пузыри локализуется на разгибательной поверхности
конечностей и тыле кистей
после заживления пузырей на пораженных участках образуются рубцы,
обычное келоидные, появляются псевдомилиумы
у большенство больных ногти дистрофичны или полностью нарушаны
поражение слизистых оболочек встречается в 20% случаев
течение заболеваниея более легкое по сравнению с рецессивным типом
дистрофического буллезного эпидермолиза
прогноз для жизни благоприятный
Инверсная форма заболевания
Инверсная форма заболевания – эта форма отличается появлением

пузырковых высыпаний в области складок (шее, паховых и подмышечных) и
протекает относительно легким течением
процесс отличается меньшим количеством появление пузырных
высипаний, постипенно эти элементы заканчиваеся образованием рубцовых
изменений. Высыпания могут появлятся как после травм а также и
самостоятельно.
на местах пузырковых элементов появляется цвета нормальной кожи,
атрофические милиарные папулезные элементы.
Язвенно-венетирующая форма заболевания

9
- Язвенно-венетирующая форма заболевания – заболевания начинается

как при полидиспластической форме
- однако пузыри не заживают годами, а на их месте образуются
вегетирующие язвы, хотя с возрастом количество появление новых пузырей
значительно уменьшается
- поражение слизистых оболочек и ногтей протекает тяжело
Диагностика врожденного буллезного эпидермолиза
Диагноз оновывается на данных анамнеза (время начала заболевания,

наличие подобных заболеваний у членов семьи), клической картины
заболевания и результатах биопсии
для подтверждения диагноза используют электронную микроскопию и
иммуногистохимический метод, молекулярногенетическое исследование с
определением нуклеотидный последовательности ДНК. Дифферециальная
дисагностика провидится с другими пузырными дерматозами
Лечение врожденного буллезного эпидермолиза
этиотропного лечения пока не существует
выбор симптоматического терапии зависит от тяжести заболевания
больные требуется тщательный уход за кожей
больным следует носить только мягкую, открытую обувь
избегать травмирования кожи, купания в горячей веде
наружная терапия включает топические антибиотики и
эпителизирующие средства (солкосерил, активегин)
применяют защитные пленки, атравматический перевязочный материал
и др.
при дистрофических формах болезни назначают ингибиторы
коллагеназы (дифенин,ретиноидлар, Е витамини)
сращение пальцев и контратуры суставов при дистрофическом БЭ
требует хирургического лечения
качество жизни больных врожденным БЭ резко снижено. Они
нуждаются в социальной адаптации
ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
1. необходимо генетическое консультирование семей

2. при доминантных формах заболевания риск рождения больного
ребенка составляет 50%, при рецессивных - 25%
Энтеропатический акродерматит
Энтеропатик акродерматит в первые был описан шведским
дерматологом T.Brandt 1936 году. В 1942 году норвежские врачи
10
N.Danbolt ва K.Closs предлагали называт болезнь “энтеропатическим
акродерматитом”
ЭА наследуется аутосомно-рецессивно, обусловленное нарушением
высасыванеия цинка в кишечнике
заболевание характеризуется триадой признаков: поражением кожи,
диареей и алопецией
частоты встречаемости составляет 1:500000 жителей
по данным ВОЗ распрастраненность дeфицита цинка в мире составляет
примерно 31%
дефицит цинка может быть врожденным и приобретенным
в 2002 году был идентифицирован ген, кодирующий белок, который
отвечает за транспорт цинка - ZIP4
белок ZIP4 отвечает за транспорт цинка энтероцитами тонкой кишки из
внутриклеточных визикул в цитоплазму
заболевание проявляется в результате мутации гена SLC9A4, который
кодирует кишечный транспорт цинка
SLC9A4 ген расположен в локусе 8q24.3
Клинические проявление
На коже появляются везикуло-буллезные и пустулезные высыпания.

Пузыри быстро вскрываются с образованием эрозий и корок. В
дальнейшем в очагах поражения появляются пластинчатое шелушуние,
кожа приобретает ярко-розовую или красную окраску и уплотнняется,
образуя четко очерченные бляшки
Вскоре к поражению кожи присоединяются воспалительные изменения

дистальных фаланг пальцев кистей и стоп, а затем уплошение и
деформация ногтевых пластинок
Клинические проявление
11
со стороны ж.к.т. отмечается диспепсия, не поддающаяся

традиционным методам лечения. У детей возникает вялость,
сонливость и анорексия. Некоторые дети, напротив беспокойны,
раздражительны, беспричинно кричат
Еще одним признаком ЭА является дистрофия волос, которые
становятся тонкоми, тусклыми, ломкими, обесцвечиваются. При
прогрессировании заболевания усиленная потерия волос приводит к
алопеции
Диагностика
ЭА базируется на клинических симптомах заболевания и выявлении
сниженного содержания цинка в сыворотке крови
нормальное содержание цинка в плазме крови составляет11-13 ммол/л
другим важным показателем является определение активности цинк-
зависимого фермента сывороточной шелочной фосфотазы в сыворотке
крови
дифференциальную диагностику следует проводит с АтД, себорейным
дерматитом, псориазом, кандидозам
прогноз заболевания – если не провидится заместительная терапия
препаратами цинка, то заболевание неуклонна прогрессирует и может
привести к смерти
Лечение
оксид или сульфат цинка назначают в дозе 1-3 мг/кг в день в 2 или 3
приема за 1-2 ч до еды
предпочитительно назначать гистидин цинка по 2-3 мг/кг, около 30 мг
в день
больным детьям рекомендуется приём лекарственных препаратов с
пищей
улучшение наступает уже через 2-3 дня от начала лечения
волосы начинают отрастать на 2-3-м месяце лечения
больные получают препараты цинка в течение всей жизни, дозу
регулируют до поддерживающей, под контролем содержания цинка в
сыворотке крови
больным назначают диету, богатую цинком, включающую мясо, сыр,
овес, сою, муку и устрицы
ИХТИОЗ
12
Термен “ихтиоз” используется для обозначения широкой группы
заболеваний, связанных с нарушением кератинизации. Этот термин был
предложен в 1988 году R.Willian и Th. Bateman
Классификация
- вульгарный ихтиоз – самый частый вариант, наследуется аутосомно-
доминантно;
- рецессивный Х-цепленный ихтиоз, встречается только у мужчин;
- аутосомно-рецессивный врожденный ихтиоз;
- врожденная буллезная ихтиозоформная эритродермия
(эпидермолитический гиперкератоз), в большенстве случаев наследуется
аутосомно-доминантно
Вульгарный ихтиоз
Клиническая картина включает всебя 3 признака: шелушение,

фолликулярный гиперкератоз, огрубение и повышенную складчатность
(гиперлинеарность) кожи ладоней и подршв
гиперкератотические чещуйки распологаются примушественно на
разгибательных поверхностях конечностей и болше всего выражены на
передней и боковых поверхностях голеней
кожа на этих участках сухая, ороговевщие чешуйки крупные, толстые и
темные и они трудно отшелушиваются
фолликулярный гиперкератоз (гиперкератоз устьев волосяных фолликул)
лучше всего заметен на разгибательных поверхностях плеч и бедер
в летный период, особенно при пребывании в теплом и влажном климате
и на море, сухост кожи занчительно уменьшается, а зимой - усиливается
Рецессивный Х-сцепленный ихтиоз
заболевание встречается с частотой 1:2000.....1:6000 жителей, болеют

только мужчины
13
заболевания отличается большей тяжестью, нежели при вульгарном
ихтиозе
заболевание начинается на 2-6-й недели жизни
у девочек, гетерозиготных по дефектному гену, на 2-3-й недели жизни
может развиваться помутнение роговицы
у мальчиков поражение кожи локализуется в складках, на задней
поверхности шеи, в локтевых и поколенных сгибах, на туловище
лицо, ладони и подошвы свободны от поражения
высыпания представлены крупными темно-коричневыми плотными
чещуйками, в связи с чем кожа выглядит грязной, как бы давно не
мытой
помутнение роговицы наблюдается у 50% больных, у 20% выявляется
крипторхизм
в отличие от вулгарного ихтиоза, состояние кожи больных с возрастом
не улучшается
Аутосомно-рецессивный врожденный ихтиоз
при рождении заболевание чаще всего проявляется в виде

“коллоидного плода”, значительно реже по типу “плода-Арлекина”
дети могут родится недоношенными. Кожа новорожденного обычно
полностью покрыты пергаментообразной пленкой, напоминающей
коллодий. У ребенка отмечается эктропион, эклабион
в 60-80% случаев “коллоидный плод” – начальное проявление
аутосомно-рецессивного врожденного ихтиоза
у 10% больных с фенотипом “коллоидный плод” процесс на коже
самостоятельно разрешается в течение первых трех месяцев
носовые ходы могут быть забиты роговыми корками
ушные раковины деформированы
отшелушивание коллоидной мембраны происходит обычно между 7-м
и 26-м днем жизни ребенка и к 3 мес она полностью исчезает
Пластинчатый ихтиоз и врожденная ихтиозиформная
эритродермия
14
при пластинчатом ихтозе и врожденной ихтиозиформной
эритродермии поражение кожи наблюдается с рождения
в 70-80% случаев наблюдается поражение кожи по типу “кллоидного
беби”
отшелушивание коллоидной мембраны происходит обычно между 7-м
и 26-м днем жизни ребенка
Пластинчатый ихтиоз и интиозиформная эритродермия
пластинчатые чешуйки крупные, квадратные, желто-коричневые, с

центральным прикреплением
роговые пласти распологаются на лице, туловище и конечностях, с
примущественной локализацией на сгибательных поверхностях
конечностей и в складках
при рождении, особенно при пластинчатом ихтиозе у больных
отмечается эктропион и эклабион, деформация ущных раковин
с возрастом эритродермия исчезает
в жаркую погоду и при физической нагрузке может отмечаться
ухудшениесостояние больных: повышается температура тела
вследствие перегревания, внов наблюдается покраснение кожи
гиперкаратоз ведет к закупоке эккриновых потовых желез, вследствие
чего нарушается потоотделение
волосистая часть головы покрыта плотно сидящими чешуйками, что
затрудняет рост волос, особенно по переферии.
oтмечается гиперкератоз ладоней и подошв
заболеванеи продолжается всю жизнь, с возрастом улучшение
состояния не наблюдается
Диагностика
диагностика устанавливается на основании анамнеза, клинической

картины заболевания, патоморфологического и генетического
исследования
с открытием мутации гена АВСА12 стала возможна ранняя
диагностика на сроке 9-12 нед беременности путем исследования
ворсин хориона
15
гистологически выявляется выраженный гиперкератоз
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение в основном симптоматическое дети должны находить в
кувезе, где поддерживается оптимальная температура и влажность
воздуха 70-80% ,уход за кожей включает использование мягких
очишающих средств и эмолентов.После выписке домой ребенку
проводится масленные ванны с последующим наносением
гидрофильных (летом) или гидрофобных кремов, после года могут
применяться кремы и мази с 5% мочевины, а на ладони и подошвы –
2% салициловая мазь
3. Таблицы «Генодерматозы ».
4. Слайды «Генодерматозы ».
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
16
1. Классификация наследственных заболеваний?

2. Этиология , патогенез буллёзного эпидермолиза?
3. Врожденный буллёзный эпидермолиз простая форма?. Клиника.
4. Врожденный буллёзный эпидермолиз гиперпластическая форма?
Клиника.
5. Врожденный буллёзный эпидермолиз полидиспластическая форма.
Клиника.
6. Вульгарный ихтиоз. Клиника.
7. Клинические формы вульгарного ихтиоза, диагностика, лечение
8. Врожденный ихтиоз. классификация, клиника ,лечение.
9. Ихтиозиформная эритродермия Брокка,(небуллезная форма) клиника,
лечение.
10. Ихтиозиформная эритродермия Брокка,(буллезная форма) клиника,
лечение.
11.Энтеропатический акродерматит., этиология, клиника, лечение.
1. Для какого заболевания хаактерна поражение аногениталной области,

дисталные отделы пальцев рук и ног, полиморфные высыпания и
наблюдение диареи:
А.Энтеропатический акродерматит
В.Атопический дерматит
С.Нейродермит
Д.Экзема
Е.Буллезный эпидермолиз
2. При какой клинической форме буллезного эпидермолиза наблюдается

симптом Никольского отрицательным
А.Простая форма
В. БЭ летальная форма
С. Дистрофическая форма.
Д. БЭ мутилируюшая форма.
Е. БЭ полидиспластическая форма
3.Недостаток микроэлемента цинка характерна:

А. Энтеропатический акродерматит.
17
В. Склеродермия.
С. Эпидемическая пузырьчатка
Д. Ламеллярный ихтиоз.
Е. Буллезный эпидермолиз
4. Кровнородственный брак приводит к:

А. Врожденный ихтиоз
В. Псевдофурункулез.
С. Склеродермия
Д. стрептодермия.
Е. Крапивница
5. Наследование Вульгарного ихтиоза:

А. Аутосомно-доминантно
В. Аутосомно-рецессивно
С. Не относится к генодерматозу
Д. ненаследуется
Е. Х- сцепленный
6.Не характерно вульгарному ихтиозу:

А. появление восполительных папул
В. шелушение
С. Сухость волос
Д. гиперкератоз ладоней и подошв
Е. сухость кожных покровов
7.При лечение ихтиоза не применяется:

А. Ампициллин
В. Витамин Е
С. Никотиновая кислота
Д. Метеонин
Е. Витамин А
8. Не характерно для энтеропатического к акродерматита :

А. умственная отсталось
В. Диарея
С.алопеция
Д. Перианальный дерматит
Е. Паронихия
9. Не характерный признак для ихтиозиформной эритродермии сухая форма:

А.Мокнутие
В.эритематозные пятна
С. Эктропион
Д. шелушение
18
Е. Эритродермия
10. Рождение в пленке характерна:

А.Врожденный ихтиоз
В. Энтеропатический акродерматит
С. Вульгарный ихтиоз
Д. Буллезный эпидермолиз
Е. Порокератоз Мибели
4-курс
“ Красная волчанка. Склеродермия.

Дерматомиозит”.
2
Цель занятия: Обучить студента диагностике красной волчанки,

дерматомиозита и склеродермии с использованием анамнеза и
клинико-лабораторного исследования, определить эффективную
лечебную тактику и профилактические мероприятия.
Обучить студента:
 Постановке клинического диагноза аутоиммунных заболеваний
соединительной ткани.
 Терапевтической тактике при коллагенозах;
 Профилактике коллагенозов.
 План занятия



 Проведение диагностического метода определения симптома Бенье-
Мещерского путем поскабливания, определение ЛЕ-клеток в крови (см.
методич. рекомендации “Методы диагностики применяемые в
дерматологии”);
3
Красная волчанка характеризуется длительнқм и упорнқм
течением,многообразием и вқраженностью клинических симптомов .
Классификация: Острая(системная), подострая, хроническая красная
волчанка . Клинические формы хронической красной волчанки: дискоидная,
диссемированная, центробежная эритема Биета, глубокая красная волчанка
Капоши-Ирганга.
Факторы приводящие к развитию заболевания следующие:
Генетическая предрасположенность, фокальная инфекция, инсоляция,
переохлаждение, фотосенсибилизация, травмы, стресс, заболевания толстого
кишечника. Возникают эритематозные пятна, слабость, болезненность в
области суставов. При дискоидной форме - ограниченная эритема,
фолликулярный гиперкератоз, инфильтрация, рубцовая атрофия,
телеангиэктазия, пигментация.
Очаги на лице напоминают форму бабочки, в центре наблюдается рубцовая
атрофия.
Центробежная эритема Биета-ограниченная эритема, иногда инфильтрация.

Клинические симптомы болезненность при удалении чешуек на поверхности
пораженной кожи.(Сим-м Бенье-Мещерского), с внутренней стороны
чешуйки наблюдаются шипики (Симптом “Дамского каблука”).
Исследования общих анализов. В крови – лейкопения, лимфопения, анемия,
тромбоцитопения. Метод иммунофлюресцентной окраски
4
Лечение .
Синтетические противомалярийные препараты (резохин,
хингамин, плаквенил, делагил) по 0,25г.-2 раза - 5-10 дней с 3-5дневным
промежутком. Кортикостероиды:преднизолон (до 50-80мг/в сут )по схеме.
При первой степени активности 15-20мг/в сут, 2 степень активности 40 мг/в
сут, 3 степень активности 1 мг/кг. Витамины группы В, витамин С,
никотиновая кислота, витамин Е, витамин В6 1мл – 1 -2% раствор через день.
Витамин В12 300мкг 2-3 мл через день в/м. Цитостатики (метотрексат 1
таблетка 2 раза в день). Энтеросорбенты 3-4 раза в день 7дней.
Антибиотики,иммуностимуляторы (1мл в/в 1 раз в сутки 15-20 дней.
Гипатопротекторы (Эссенциале 2 капсулы 2-3 раза) 1 мл в/в 1 раз 15-20 дней.
В условиях стационара 14-16 дней. В условиях амбулатории под
наблюдением местного дерматолога, педиатра, кардиолога. Каждые 6
месяцев проводить профилактическое лечение. Рекомендовано санаторно-
курортное лечение.
Классификация: ограничеснная склеродермия - бляшечная склеродермия,

полосовидная склеродермия, болезнь белых пятен. Атрофодермия Пазини-
Пьерини. Системная склеродермия – акросклеротическая, диффузная,
синдром CREST.
Склеродермия – характеризуется очаговым или диффузным деревянистым
уплотнением и атрофией тканей вследствие поражения
соединительнотканных волокон, в некоторых случаях происходят тяжелые
склеротические изменения в костно-суставной системе. Факторы
приводящие к развитию заболевания следующие:
Инфекция (острая, хроническая), генетическая предрасположенность,
физические факторы – охлаждение, инсоляция, вибрация, травмы, стрессы,
нейро-эндокринные расстройства, расстройства сосудистой системы,
введение вакцин и сывороток.
При бляшечной клинической разновидности - заболевание протекает в трех
стадиях: первая стадия – отек, вторая стадия – уплотнение, третья стадия –
5
атрофия. Вначале на коже появляются красноватые бляшки, кожа несколько
отечна. Через несколько недель кожа становиться сухой, истончается и
прилегает к костям. Уплотняется. На поверхности очага – выпадают волосы.
Впоследствии развивается атрофия.
При системной склеродермии – маскообразное лицо, диффузный отек кожи,

синдром Рейно, атеросклероз, атрофия кожи и мышц. Вокруг рта
кисетообразные складки, атрофия кистей, пальцы “Мадонны”.Методы
исследования: Биопсия кожи, серологические реакции, кардиологические и
пульмонологические исследования.
Лечение
Антибиотикотерапия: пенициллин, препараты гиалуронидазы, препараты
расширяющие сосудистую стенку (никотиновая кислота, никошпан, но-шпа),
витаминотерапия (витамины группы В, Е, А, С), антималярийные препараты.
Местно: рассасывающие мази. Физиотерапия (элетрофорез, лазеротерапия,
парафиновые аппликации, массаж).
Сроки лечения.В стационаре – 7-14 дней. В амбулаторных условиях
проводится под наблюдением местного дерматолога.
Дерматомиозит
Классификация: идиопатический, парапластический, ювенильный. По
течению: острый, подострый, хронический. Дерматомиозит - тяжёлое
6
системное заболевание, сопровождающееся диффузным изменением в
соединительной ткани. При заболевании поражается кожа и поперечно-
полосатые мышцы.
Факторы приводящие к развитию заболевания следующие:
Инфекция (острая и хроническая ) вирус, наследственный фактор. Этиология
окончательно не выяснена.
Жалобы больного; Продромальные симптомы (болезненность рук и ног,
слабость, головокружение, тахикардия, повышение температуры, потливость,
тошнота. рвота).
Клиника. Эритематозные пятна вокруг глаз (“очкообразная эритема”), на

поверхностях кожи различные высыпания (эритематозные, эритематозно-
сквамозные, узелки, пузырьки, телеангиэктазии, геморрагии). Со стороны
поражения мышечной системы - слабость в руках и ногах, нарушения
движения, невозможность сомкнуть веки. Отёк и уплотнение мышц, которое
приводит к затруднению к приёму пищи и затруднению дыхания.
Кальцификаты. Миокардит, эндокардит, плеврит-сопутствующие

заболевания.
Методы исследования.
Общий анализ крови (анемия, лимфоцитоз). Электромиография, ЭКГ.
Ренгенография грудной клетки. Биохимический анализ крови (повышение
активности фруктозодифосфат альдозы, повышение АсАТ, ЛДГ). В анализе
мочи (повышение экскреции креатина). Биопсия.
Лечение. Кортикостероиды (начальная доза 60-100мг) антибиотики,
витамины (В1,В6,В12,С,РР), иммуностимуляторы. АТФ. Местно:
кортикостероидные мази.
Сроки лечения.В стационарных условиях 14-16 дней, в амбулаторных
условиях под наблюдением местного дерматолога, педиатра, кардиолога.
Профилактическое лечение каждые 6 месяцев. Санаторно-курортное лечение.
7

Симптомқ Бенье- Мешерского и Дамского каблука
2. Клиническое мқшления студентов. “Красная волчанка. Склеродермия.
Дерматомиозит”.
3. Таблицы “Красная волчанка. Склеродермия. Дерматомиозит”.
8
4. Слайды “Красная волчанка. Склеродермия. Дерматомиозит”.
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
1. Этиология, патогенез, клиника красной волчанки

2. Этиология, патогенез, клиника. склеродермии
3. Этиология, патогенез, клиника дерматомиозита.
4. Клинические проявления, дифференциальная диагностика красной
волчанки
5. Клинические проявления, дифференциальная диагностика склеродермии
6. Клинические проявления, дифференциальная диагностика
дерматомиозита
7. Характерные симптомы дискоидной формы красной волчанки, диф
диагностика и лечение
8. Характерные симптомы линейной формы склеродермии, диф диагностика
и лечение
9
9. Характерные симптомы дерматомиозита, диф диагностика и лечение
10.Характерные симптомы бляшечной и поверхностной формы
склеродермии, диф диагностика и лечение
1. Эритема, гиперкератоз, атрофия характерна;.

А.рубцующий эритематоз
В. экзема
С. дерматомиозит
Д. склеродермия
Е. туберкулез кожи
2. Для стабилизации и размягчение патологический процесс при красной

волчанки применяют:
А. антималярийный препарат
В. антибиотики
С. витамины
Д. стероидные гормоны
Е. фунгицидные препараты
3. Симптом «Бабочки.» характерна:

А. Красная волчанка
Б.Себорейная пузырьчатка
В.Себорейная экзема
Г.Склеродермия
Д.Розовые угри .
4. Для дискоидной формы красной волчанки патогномоничными

клиническими симптомами являются:
А. Инфильтративная эритема
Б. Фолликулярный гиперкератоз
В. Рубцовая атрофия
Г. Многоформная экссудативная эритема
Д. Появление мелких везикул на гиперимированном фоне.
5. Какие клинические стадии различают в течении дерматомиозита:

А. Продромальная
Б. Манифестная
В. Атрофическая
Г. Острая
Д. Подострая
6. В лечении склеродермии основными являются:

10
А. Лидаза
Б. Стекловидное тело
В. Пенициллин
Г. ДДС
Д. Используются все препараты
7. Установите соответствие признаков при красной волчанке:

А. Зона рубцовой атрофия
Б. Гиперкератоз
В. Гиперемия
а. Ближе к центру.
б. В центре
в. По периферии
8. Установите соответствие:
А. Склеродермия
Б. Красная волчанка
а. Уплотненные овальные бляшки розоватого оттенка с
сиреневатым ободком
б. Артралгии, астено-вегетативный синдром, субфибриллитет,
анемия, повышение СОЭ, лейкопения.
9. Характерный для дерматомиозита:

А.Симптом очков
В.Проба Минора
С.Симптом Никольского
Д.Все ответы верны
Е.Симптом «Бабочки»
10. Установите последовательность стадий при диффузной склеродермии:

А. Стадия атрофии
Б. Стадия отека
В. Стадия уплотнения
4-курс
«Истинная пузырчатка. Герпетиформный

дерматит Дюринга. Заболевания Кожи
новорожденных»
Исполнитель : доц. Рихсиев Улугбек Шавкатович
Ташкент – 2020
2
 Цель занятия: Объяснить студентам этиопатогенез, клинику,
дифференциальную диагностику, инструментально-лабораторную
диогностику и способы лечения истинная пузырчатка,
герпетиформного дерматита Дюринга и заболеваний кожи
новорожденных.
 Объяснить этиопатогенез истинной пузырчатки, герпетиформного
дерматита Дюринга и заболеваний кожи новорожденных;
 Объяснить особенности клиники и методы диагностики каждого
отдельного заболевания;
 Научить студентов правильно проводить дифференциальную
диагностику каждого заболевания;
 Объяснить студентам методы лечения и профилактики каждого
заболевания;

 Облодать теоретическими и практическими знаниями о истинной

пузырчатке, герпетиформном дерматите Дюринга и заболеваниях кожи
новорожденных;
 Уметь проводить методы клинической диагностики;
 Уметь собирать анамнез у больных;
 Уметь описывать клиническую картину при истинной пузырчатке,
герпетиформном дерматите Дюринга и заболеваниях кожи новорожденных;
 Должен овладеть методом проведения симптомов и проб: Никольского,

Асбо-Ганзена, Шеклаков и Ядассона;
 Должен овладеть навыками взятия биоматериала с поверхности эрозий
и содержимого пузырей для обнаружения акантолитических клеток и
определения количества эозинофилов;
 Должен овладеть принципами общего и местного лечения истинной
3
пузырчатки, герпетиформного дерматита Дюринга и заболеваний кожи
новорожденных;
ПУЗЫРЧАТКА
Пузырчатка (Pemphygus; син. пузырчатка истинная,

акантолитическая) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся
образованием внутриэпидермальных пузырей, формирующихся в
результате акантолиза.
Характерны генерализация высыпаний и неуклонно прогрессирующее

течение, которое заканчивается летально в сроки от 6 мес до 1,5–2 лет
(возможны отклонения, порой весьма значительные, как в ту, так и в другую
сторону). Нарастающая тяжесть заболевания может прерываться ремиссиями
различной степени выраженности и продолжительности. Пузырчатка поражает
обычно лиц 40–60 лет, преимущественно женщин, однако не исключено
поражение лиц любой возрастной группы.
Различают следующие разновидности пузырчатки: вульгарную,

вегетирующую, листовидную, эритематозную . Деление это относительно:
возможны трансформация одной формы в другую, особенно на фоне
кортикостероидной терапии, и сочетание различных форм.
Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Наиболее перспективна

теория, согласно которой пузырчатка вызывается представителем ретровирусов
при наличии генетической предрасположенности. В основе патогенеза
пузырчатки лежат аутоиммунные процессы, суть которых заключается в
формировании аутоантител к цементирующей межклеточной субстанции и
мембранам клеток шиповатого слоя под влиянием изменения их анти генной
структуры. Они по своей природе принадлежат к IgG и в реакции прямой
иммунофлюоресценции обнаруживаются в виде фиксированных комплексов
антиген–антитело в межклеточных мостиках (в зоне соединения десмосом и
тонофиламентов) эпидермиса, приводя к разрушению связи клеток между
собой – акантолизу, чему способствует активизация эстеразных
протеолитических систем под действием иммунных комплексов. При
постановке реакции непрямой иммунофлюоресценции в пузырной жидкости и
сыворотке крови больных пузырчаткой также выявляются
«пемфигусоподобные» аутоантитела. Наблюдается активизация В– и угнетение
Т-клеточного иммунитета, снижение синтеза интерлейкина-2. Определенное
место в патогенезе истинной пузырчатки занимает нарушение водного и
особенно солевого обмена, о чем свидетельствует резкое снижение суточного
выделения с мочой хлорида натрия. Цитологической особенностью истинной
4
пузырчатки являются акантолитические клетки (клетки Тцанка), образующиеся
в результате потери связи кератиноцитов между собой и используемые в
качестве диагностического теста. Их выявляют в препаратах-отпечатках:
материал со дна свежей эрозии кусочком ученической резинки,
стерилизованной кипячением, переносят на предметное стекло, высушивают на
воздухе, фиксируют и окрашивают гематоксилином и эозином.
Акантолитические клетки пузырчатки, размеры которых обычно меньше
размеров нормальных клеток, имеют очень крупное ядро
интенсивно-фиолетового или фиолетово-синего цвета, занимающее почти всю
клетку. В нем заметны два или более светлых ядрышка. Цитоплазма резко
базофильна, вокруг ядра она светло-голубая, а по периферии темно-фиолетовая
или синяя. Акантолитические клетки могут быть единичными и
множественными, образуя скопления или даже пласты. В начале, заболевания
акантолитические клетки обнаруживаются не в каждом препарате; в разгаре
болезни их много. Цитологический метод облегчает распознавание пузырчатки,
особенно если акантолитических клеток много и они выявляются повторно.
Облигатный признак истинной пузырчатки – акантолиз, приводящий к
формированию внутриэпидермальных пузырей. Гистологически они
выявляются в виде горизонтальных трещин и полостей, содержимое которых
включает фибрин, нейтральные лейкоциты, иногда эозинофилы и комплексы
акантолитических клеток. При вульгарной и вегетируюшей пузырчатке полости
располагаются супрабазально, при листовидной и эритематозной – в зоне
зернистого слоя, нередко под роговым.
Клиническая картина.
Пузырчатка вульгарная встречается наиболее часто. Заболевание

начинается, как правило, с поражения слизистой оболочки рта, чему нередко
способствуют грипп, ангина, удаление и протезирование зубов. Оно может
оставаться изолированным от нескольких дней до 3–6 мес и более, затем в
процесс вовлекается кожный покров. Возникающие на слизистых оболочках
небольшие пузыри, вначале единичные, могут располагаться на любом участке;
со временем количество пузырей нарастает. Их тонкая и дряблая покрышка в
условиях мацерации и непрерывного давления при жевании и движении языком
быстро вскрывается, обнажая болезненные ярко-красные или покрытые
белесоватым налетом эрозии, окаймленные по периферии обрывками
беловатого эпителия. При дальнейшем нарастании процесса эрозии становятся
многочисленными, увеличиваются в размерах; сливаясь между собой, образуют
обширные очаги поражения с фестончатыми очертаниями. Саливация усилена.
Прием пищи затруднен или почти невозможен вследствие болей. При
поражении гортани и глотки голос становится хриплым. На красной кайме губ
эрозии покрываются серозными, геморрагическими или
импегигинизированными корками. Тяжелый гнилостный запах изо рта
преследует больного и окружающих. В стадии ремиссии эрозии слизистых
оболочек рта заживают без рубцов. Иногда начальные проявления болезни
5
локализуются на слизистых оболочках половых органов. Конъюнктива глаз
вовлекается вторично. Поражение кожного покрова начинается исподволь, с
появления обычно в области груди и спины единичных пузырей. Со временем
количество их увеличивается. Пузыри располагаются на неизмененном, реже
эритематозном фоне; имеют небольшие размеры и серозное содержимое; через
несколько дней они подсыхают в желтоватые корки, которые, отпадают,
оставляя гиперемированные пятна, или при вскрытии пузыря образуются
ярко-красные эрозии, выделяющие густой экссудат. Эрозии на этом этапе
малоболсзненны и быстро эпителизируются. Общее состояние больных
остается удовлетворительным. На смену высыпаниям. подвергшимся регрессу,
появляются новые. Эта начальная фаза может продолжаться от 2–3 нед до
нескольких месяцев или даже лет. Затем наступает генерализация процесса,
отличающаяся быстрым распространением высыпаний по кожному покрову и
переходом на слизистые оболочки рта и половых органов, если они не были
поражены ранее. Высыпания становятся обильными, диссеминированными,
при отсутствии лечения могут привести к тотальному поражению кожного
покрова. В результате эксцентрического роста за счет отслаивания верхних
слоев эпидермиса пузыри увеличиваются в размерах, достигая 3–4 см и более в
диаметре; могут сливаться друг с другом; покрышка их дряблая, а содержимое
– мутное. Крупные пузыри под тяжестью экссудата принимают грушевидную
форму – «симптом груши». Покрышки пузырей даже при легкой травме
разрываются, что приводит к образованию эрозий. Эрозии имеют ярко-красную
или синюшно-розовую окраску; покрыты серозным экссудатом, мягкими
серовато-белыми или буроватыми налетами или рыхлыми корками, при
насильственном отторжении которых возникает небольшая кровоточивость.
Характерными особенностями эрозий при пузырчатке являются тенденция к
периферическому росту и отсутствие эпителизации. В результате
периферического роста и слияния эрозии достигают больших размеров – до
ладони взрослого человека и больше. На местах давления и трения (лопатки,
ягодицы, крупные складки) они могут возникать без предварительного
образования пузырей. Важной особенностью вульгарной пузырчатки, как и
других форм истинной пузырчатки. является симптом Никольского, суть
которого заключается в механической отслойке (отторжение и сдвигание
верхних слоев) эпидермиса. Он вызывается путем трения пальцем (скользящее
давление) внешне здоровой кожи как вблизи пузыря, так и в отдалении от него
или путем потягивания обрывка покрышки пузыря, что приводит к отслойке
верхних слоев эпидермиса в виде постепенно суживающейся ленты на внешне
здоровой коже. Его модификацией является феномен Асбо-Хансена: давление
пальцем на покрышку невскрывшегося пузыря увеличивает его площадь за счет
дальнейшего расслоения акантолитически измененного эпидермиса пузырной
жидкостью.
При генерализации кожных высыпаний отмечается ухудшение
самочувствия и общего состояния больных: слабость, недомогание, снижение
аппетита, бессонница, лихорадка вплоть до 38–39°С, диарея, отеки, особенно
нижних конечностей; присоединяются вторичные инфекции, развивается
6
кахексия, чему способствуют затруднение питания в результате поражения
слизистых оболочек рта, значительная потеря белка (плазморея) и
интоксикация. Без лечения больные умирают от вторичных инфекций,
кахексии.
Пузырчатка вегетирующая отличается преобладанием вегетирующих

элементов и более доброкачественным течением. Пузыри при вегетирующей
пузырчатке, возникающие вначале, как и при вульгарной, чаще всего на
слизистой оболочке рта, располагаются затем преимущественно вокруг
естественных отверстий и в кожных складках (подмышечные ямки, паховые
области, под молочными железами, межпальцевые складки, пупок, за ушными
раковинами). При вскрытии пузырей, размеры которых, как правило, уступают
таковым при вульгарной пузырчатке, на поверхности эрозий формируются
сочные вегетации розово-красного цвета, мягкой консистенции, высотой от 0.2
до 1 см и более; поверхность их покрыта сероватым налетом, серозным или
гнойным отделяемым, корками; ощущается зловонный запах. На коже вне
складок и на слизистых оболочках вегетации редкие, эволюция пузырей на этих
участках такая же, как при вульгарной пузырчатке, однако на границе
слизистых оболочек с кожными покровами (область губ, носа, половые органы,
задний проход) вегетации часты. При регрессе вегетации подсыхают,
уплощаются, эрозии подвергаются эпителизации, оставляя постэруптивную
гиперпигментацию. Течение вегетирующей пузырчатки более длительное, чем
вульгарной, могут быть полные и продолжительные (несколько месяцев и даже
лет) ремиссии. Симптом Никольского положительный лишь вблизи очагов. На
внешне здоровой коже он выявляется, как правило, в терминальной стадии, при
которой на фоне нарастающего ухудшения поражение кожи становится
чрезвычайно сходным с проявлениями вульгарной пузырчатки.
Пузырчатка листовидная (эксфолиативная) встречается реже

вульгарной, но чаще вегетирующей, слизистые оболочки, за редким
исключением, не поражаются. Для нее характерны плоские, с тонкой и дряблой
покрышкой пузыри небольших размеров. Возникают они обычно на
эритематозном фоне. Их покрышка быстро и легко разрывается даже при
незначительном травмировании или под действием нарастающего давления
пузырной жидкости. Образовавшиеся розово-красные эрозии поверхностные, с
обильным серозным отделяемым, подсыхающим в пластинчатые корки.
Подобные корки могут образовываться и без разрыва покрышки пузырей за
счет подсыхания их содержимого. Тонкие пластинчатые корки напоминают
листы бумаги, что объясняет название этой разновидности. Обычно корки не
отторгаются, так как под ними продолжает отделяться экссудат, что приводит к
образованию нового слоя корок. В результате формируются массивные
слоистые корки. Заболевание часто начинается с поражения кожи лица,
волосистой части головы, груди и верхней половины спины. Иногда оно
ограничивается этими локализациями длительное время – месяцы и даже годы.
Чаще отмечается быстрое распространение процесса по кожному покрову.
7
Пораженная кожа диффузно гиперемирована, отечна, покрыта дряблыми
пузырями, мокнущими эрозиями, чешуйками, слоистыми корками. Симптом
Никольского выражен резко, включая внешне здоровую кожу. Течение
листовидной пузырчатки может быть длительным – до 2–5 лет и более. Общее
состояние больных в течение многих месяцев, а порой и лет может оставаться
удовлетворительным, но постепенно нарастают общая слабость, недомогание, и
наступает летальный исход.
Пузырчатка эритематозная (себорейная) начинается, как правило, с

поражения лица или волосистой части головы с последующим
распространением на грудь, межлопаточную область, крупные складки и
другие участки кожного покрова. Слизистые оболочки и конъюнктива глаз
вовлекаются редко. Первоначальные высыпания представлены розово-красного
цвета бляшками диаметром от 2 до 5 см, с четкими границами, округлыми и не–
правильными очертаниями. Их поверхность может быть покрыта белыми,
сухими, плотно сидящими чешуйками, что придает этим высыпаниям сходство
с очагами красной волчанки. Чаще поверхность бляшек покрыта жирными
желтовато-коричневыми чешуйками и корками, делающими их сходными с
проявлениями себорейной экземы, особенно в случае присоединения мокнутия
и эрозирования. Симптом Никольского положительный или чаще
слабоположительный, краевой. Со временем, от 2– 3 нед до 2–3 лет и более,
появляются пузыри, аналогичные таковым при вульгарной и листовидной
пузырчатке. Они начинают превалировать в клинической картине заболевания,
что приводит к трансформации эритематозной пузырчатки в вульгарную или,
чаще, в листовидную.
Диагноз истинной пузырчатки основывается на клинической
симптоматике, характере симптома Никольского, результатах цитологического
(клетки Тцанка), гистологического (интраэпидермальные пузыри) и
иммунофлюоресцентных исследований (фиксация IgG в межклеточной
субстанции эпидермиса и обнаружение циркулирующих
«пемфигусоподобных» аутоантител в крови). Дифференциальный диагноз
проводят с буллезным пемфигоидом Левера, герпетиформным дерматитом
Дюринга, себорейной экземой, хронической язвенно-вегетирующей
пиодермией.
Лечение: основными лекарственными средствами являются
кортикостероидные гормоны. Начальная доза преднизолона от 80 до 100 мг/сут
обычно достаточна для купирования процесса. Иногда, однако, требуются
более высокие дозы (до 200 мг/сут и более). При адекватно подобранной
суточной дозе отчетливый терапевтический эффект наступает в течение 10–14
дней. Снижение суточной дозы, особенно высокой вначале, возможно сразу на
1/4–1/3 от первоначальной при купировании процесса, последующие 2 нед
дозу, как правило, не меняют; дальнейшее снижение проводится медленно до
минимальной поддерживающей. При достижении суточной дозы 20–30 мг
дальнейшее ее уменьшение во избежание рецидива заболевания следует
проводить с большой осторожностью. При таком подходе поддерживающая
8
доза может составлять 5,0–2,5 мг. Кроме преднизолона, при пузырчатке
используют триамцинолон (кенакорт, полькортолон), метилпреднизолон,
метипред, урбазон, дексаметазон, бетаметазон в дозах, эквивалентных по
действию преднизолону.
Кортикостероидная терапия, продолжающаяся, как правило, долгое время,
иногда многие годы, неизбежно сопровождается разнообразными
осложнениями, включающими симптомокомплекс Иценко–Кушинга,
ожирение, стероидный диабет, эрозивно-язвенную патологию
пищеварительного тракта, гипертонию, тромбоз и тромбоэмболию, остеопороз,
приводящий к перелому позвоночника, геморрагический панкреатит,
бессонницу, эйфорию, депрессию, острый психоз, инфаркт миокарда, инсульт
головного мозга, а также присоединение разнообразных инфекций. В целях
профилактики осложнений рекомендуются диета, богатая белками и
витаминами, с резким ограничением углеводов, жиров и поваренной соли;
прием хлорида калия до 3 г в день; протекторов слизистой оболочки желудка, а
также анаболических гормонов, витаминов группы В, при присоединении
вторичной инфекции – антибиотиков и противокандидозных средств. В
качестве средств, дополняющих кортикостероидную терапию, особенно при
тяжелых формах пузырчатки, назначают метотрексат, азатиоприн и
циклофосфамид, иммуносупрессивное действие которых общеизвестно.
Метотрексат вводят внутримышечно по 25 мг с интервалами в 1 нед; на курс 6–
8 инъекций. Число курсов и промежутки между ними определяются тяжестью
заболевания. Азатиоприн и циклофосфамид назначают внутрь соответственно
по 50–250 мг (2,5 мг на 1 кг массы тела) и 100–200 мг в сутки.
Продолжительность применения цитостатиков зависит от терапевтического
эффекта и их переносимости. К наиболее серьезным осложнениям при лечении
цитостатиками относятся изъязвление слизистой оболочки пищеварительного
тракта, нарушение функций печени, почек, поджелудочной железы, нарушения
кроветворения, осложнения микробной, микотической, вирусной инфекциями,
нарушения спермато– и овогенеза, алопеция. С целью удаления
циркулирующих аутоантител из организма и повышения чувствительности к
кортикостероидным гормонам используют, особенно на начальных этапах
заболевания, экстракорпоральные методы лечения: плазмаферез, гемосорбцию
и гемодиализ. При выраженном угнетении Т-клеточного иммунитета назначают
тактивин по 100 мкг подкожно через день (№ 10), далее по 100 мкг через 15
дней в течение 2–4 мес. Местное лечение при пузырчатке играет
вспомогательную роль. Применяют растворы анилиновых красителей,
кортикостероидные мази (целестодерм V с гарамицином, гиоксизон и др.), 5%
дерматоловую или ксероформную мазь. Прогноз при пузырчатке всегда
серьезен, профилактика рецидивов, помимо рационального лечения, включает
щадящий общий режим, исключение простудных ситуаций, интенсивной
инсоляции. Больные пузырчаткой должны находиться под постоянным
диспансерным наблюдением.
БУЛЛЕЗНЫЙ ПЕМФИГОИД
9
Буллезный пемфигоид (син. пузырчатка неакантолитическая,

буллезный пемфигоид Левера) – доброкачественное хроническое
заболевание кожи, первичный элемент которого – пузырь,
формирующийся субэпидермально без признаков акантолиза.
Акантолитические клетки в связи с этим, не обнаруживаются, симптом
Никольского отрицательный.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна. В связи с тем

что дерматоз в ряде случаев может иметь паранеопластическую природу, всем
больным буллезным пемфигоидом пожилого возраста проводят онкологическое
обследование для исключения рака внутренних органов. Допускается вирусная
этиология дерматоза. Наиболее обоснован аутоаллергический патогенез
болезни: обнаружены аутоантитела (чаще IgG, реже IgА и других классов) к
базальной мембране эпидермиса, как циркулирующие в крови и пузырной
жидкости, так и фиксированные на местах образования пузырей.
Циркулирующие и фиксированные антитела выявляются соответственно в
реакции непрямой и прямой иммунофлюоресценции. Предполагают, что при
формировании пузырей аутоантитела в области базальной мембраны
связываются с антигенными и активируют комплемент. Этот процесс
сопровождается повреждением клеток базального слоя. Лизосомные ферменты
воспалительных клеток, привлеченных к месту действия под влиянием
хемотаксической активности компонентов комплемента, усиливают
разрушительные процессы в области базальной мембраны, что заканчивается
образованием пузыря.
Наиболее ранней гистологической особенностью пемфигоида является
образование субэпидермальных микровакуолей. Их слияние приводит к
образованию пузырей, отделяющих эпидермис от дермы, иногда вокруг
пузырей сохраняются микровакуоли. Свежие пузыри округлые, небольших
размеров; межклеточные лакуны расширены, но без признаков акантолиза.
Вскоре после образования пузырей наступает реэпителизация их дна.
Электронно-микроскопически установлено, что пузыри возникают в
прозрачной пластинке – зоне между базально-клеточной плазматической
мембраной и базальной пластинкой. В дерме – инфильтрат из нейтрофилов,
эозинофилов и гистиоцитов. Нарастание воспалительных явлений в
клинической картине дерматоза сопровождается увеличением количества
эозинофилов и гранулоцитов не только в дерме, но и в содержимом пузырей;
при их увядании начинают преобладать мононуклеары.
Клиническая картина. Буллезный пемфигоид отмечается главным образом
у лиц старше 60 лет. Поражение слизистых оболочек в отличие от истинной
пузырчатки не является неизбежным, хотя и не составляет исключительную
редкость. Заболевание при хорошем общем состоянии начинается с появления
пузырей на эритематозных или на эритематозно-отечных пятнах, реже на
внешне не измененной коже. Пузыри средней величины 1–2 см в диаметре,
полусферической формы, с плотной напряженной покрышкой, серозным или
10
серозно-геморрагическим содержимым. За счет плотной покрышки они более
стойкие, чем пузыри при истинной пузырчатке. Эрозии после их вскрытия не
имеют тенденции к периферическому росту и быстро эпителизируются. При
подсыхании содержимого пузырей и отделяемого эрозий образуются
желтоватые и желтовато-коричневые корки различных величины и толщины.
Преимущественная локализация – нижняя половина живота, паховые складки,
подмышечные ямки и сгибательные поверхности рук и ног. Очаги поражения
могут быть обширными, захватывать большие области кожного покрова, и
весьма ограниченными, представленными единичными пузырями, например
лишь в области пупка. Поражение слизистых оболочек наблюдается примерно
у 20–40% больных буллезным пемфигоидом и возникает, за редким
исключением, вторично; ограничивается, как правило, полостью рта и
протекает без сильных болей и обильного слюнотечения, красная кайма губ
остается свободной от высыпаний. При прогрессировании процесса, а иногда и
с самого начала его пузыри распространяются по кожному покрову вплоть до
формирования генерализованной и даже универсальной сыпи. В редких
случаях образуются крупные пузыри диаметром от 5 до 10 см с последующими
обширными эрозивными поверхностями или в начале заболевания появляются
пузырьки, уртикароподобные элементы и папулы, сменяющиеся со временем
пузырями. Сыпь при буллезном пемфигоиде сопровождается нередко зудом
различной интенсивности, жжением и болезненностью. Течение буллезного
пемфигоида хроническое, продолжающееся иногда многие годы: может
прерываться ремиссиями, обычно неполными. Рецидивы часто обусловлены
УФ-лучами, как естественными, так и искусственными. Со временем тяжесть
болезни постепенно ослабевает и происходит выздоровление. Однако такой
благополучный исход наступает не всегда: буллезный пемфигоид –
потенциально серьезное заболевание, не исключающее летального исхода.
Диагноз буллезного пемфигоида основывается на клинических и
гистологических данных и результатах непрямого и прямого
иммунофлюоресцентного исследований. Дифференцировать пемфигоид
особенно трудно от вульгарной пузырчатки, особенно на ее начальных этапах,
когда акантолитические клетки часто не обнаруживаются. Окончательный
диагноз помогают поставить результаты гистологических (субэпидермальное, а
не интраэпидермальное расположение пузыря) и иммунофлюоресцентных
(свечение в области базальной мембраны, а не в области шиповатого слоя)
исследований. Нередко заболевание дифференцируют также от
герпетиформного дерматита Дюринга.
Лечение: назначают кортикостероидные гормоны (40–80 мг преднизолона
в сутки). Продолжительность лечения и темпы снижения суточной дозы
определяются тяжестью болезни. Применяют также цитостатики (азатиоприн,
циклофосфамид, метотрексат), как при истинной пузырчатке. Выявление
антител IgА в базальной мембране или преимущественно нейтрофильного
инфильтрата служит показанием к назначению сульфоновых препаратов, в
частности диаминодифенилсульфона, авлосульфона по 50 мг два раза в день по
схемам, принятым при герпетиформном дерматите. Наружная терапия
11
аналогична проводимой при пузырчатке. Прогноз благоприятнее, чем при
истинной пузырчатке.
ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА
Герпетиформный дерматит Дюринга – хроническое рецидивирующее

заболевание кожи, отличающееся истинным полиморфизмом сыпи
(пузырьки, пузыри, папулы, волдыри, эритема) и сильным зудом.
Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Предполагают

аутоиммунную природу заболевания, о чем свидетельствует обнаруживаемая у
абсолютного большинства больных глютенчувствительная энтеропатия и
выявление при прямой иммунофлюоресценции отложений IgА (антител против
структурных компонентов дермальных сосочков близ базальной мембраны) в
дермоэпидермальном соединении. Отложения IgА располагаются
преимущественно в виде гранул на верхушке сосочков дермы и внутри них. У
части больных выявляют также циркулирующие иммунные комплексы глютен–
антитела (IgА). Определенную роль в патогенезе заболевания играют
повышенная чувствительность к йоду и генетическая предрасположенность.
Герпетиформный дерматит может наблюдаться и как параонкологический
дерматоз.
Гистологически выявляют субэпидермальные пузыри, серозное
содержимое которых нередко богато эозинофилами. Пузыри окаймлены
папиллярными микроабсцессами (скопления нейтрофильных и эозинофильных
гранулоцитов), расположенными на верхушках сосочков дермы. Кровеносные
сосуды дермы расширены и окружены инфильтратами, образованными
нейтрофилами, эозинофилами, разрушенными ядрами («ядерной пылью») и
мононуклеарными клетками с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Со
временем инфильтрат становится сплошным, обычно с преобладанием
эозинофилов. Дно субэпидермальных пузырей может постепенно покрываться
регенерирующим эпидермисом.
Клиническая картина. Заболевание встречается в любом возрасте,
несколько чаще в 30–40 лет. Установлена провоцирующая роль приема
большого количества крахмала и йода, чрезмерной инсоляции и вирусных
заболеваний. Начало заболевания обычно постепенное, продолжающееся
недели и месяцы. Заболевание приобретает хроническое течение, прерывается
ремиссиями продолжительностью от 3 мес до 1 года и более. Кожным
высыпаниям могут предшествовать недомогание, небольшая лихорадка,
ощущение покалывания и особенно часто зуд. Характерен истинный
полиморфизм сыпи, обусловленный сочетанием эритематозных пятен,
уртикароподобных эффлоресценций, папул и везикул, к которым могут
присоединяться пузыри. Истинный полиморфизм дополняется ложным (эрозии,
экскориации, корочки). Эритематозные пятна обычно небольшие, округлые,
имеют довольно четкие границы, за счет присоединения выпота из
расширенных сосудов они трансформируются в уртикароподобные
12
образования, склонные к периферическому росту и слиянию друг с другом в
обширные очаги розово-синюшной окраски, округлых, а чаше фестончатых или
причудливых очертаний с четкими границами. Их поверхность усеяна
экскориациями, серозными и геморрагическими корками, везикулами,
расположенным, как правило, в виде колец диаметром 2–3 см и более. При
отложении инфильтрата эритематозные пятна трансформируются в сочные
папулы розово-красного цвета с первоначально гладкой поверхностью, которые
со временем приобретают пруригинозные черты. Уртикароподобные и
папулезные высыпания могут возникать и без предварительной эритематозной
стадии. Везикулы небольших размеров (диаметром 2–3 мм) возникают на
пораженной или видимо здоровой коже, отличаются плотной покрышкой и
прозрачным содержимым, которое со временем мутнеет и может стать
гнойным. При подсыхании содержимого везикул образуются корочки, а при их
вскрытии, что происходит чаще всего под влиянием расчесов, обнажаются
эрозии. Везикулы, группируясь, напоминают высыпания герпеса. Пузыри
имеют такие же клинические и эволюционные характеристики, что и везикулы,
но от последних отличаются лишь большими размерами (их диаметр от 0,5 до 2
см и более). Высыпания обычно симметричны; располагаются на
разгибательных поверхностях рук и ног, локтях, коленях и плечах, а также на
крестце, ягодицах, пояснице, задней поверхности шеи, волосистой части
головы и лице. Они часто группируются. Поражение слизистых оболочек
нехарактерно; лишь изредка в полости рта возникают везикулобуллезные
элементы с последующим их переходом в эрозии. При регрессе высыпаний
герпетиформного дерматита, как правило, остаются гипо– и гиперпигментные
пятна. Субъективно отмечаются сильный, порой до жжения, зуд, иногда
болезненность. Общее состояние больных во время рецидивов может быть
нарушено: повышается температура тела, усиливается зуд, нарушается сон. Из
лабораторных изменений следует отметить частую эозинофилию в крови и
пузырной жидкости.
Диагноз основывается на клинических данных. Для подтверждения
диагноза используют определение количества эозинофилов в крови и пузырной
жидкости. Повышенный уровень их в обеих этих жидкостях или в одной из них
свидетельствует в пользу диагноза герпетиформного дерматита, вместе с тем
отсутствие эозинофилии не исключает его; проба с йодом (проба Ядассона)
применяется в двух модификациях: накожно и внутрь. На 1 кв. см видимо
здоровой кожи, лучше предплечья, под компресс па 24 ч накладывают мазь с
50% йодидом калия. Проба считается положительной, если на месте наложения
мази появляются эритема, везикулы или папулы. При отрицательном
результате назначают внутрь 2–3 столовые ложки 3–5% раствора калия йодида.
Проба считается положительной при появлении признаков обострения
заболевания. При тяжелом течении герпетиформного дерматита внутренняя
проба может вызвать резкое обострение заболевания, поэтому проводить ее в
подобных случаях не следует. Наиболее надежны результаты гистологического
исследования, которые позволяют обнаружить субэпидермальный пузырь,
папиллярные микроабсцессы и «ядерную пыль». Особенно ценны данные
13
прямой иммунофлюоресценции, выявляющие в области эпидермо-дермального
соединения отложения IgА, расположенные гранулами или линейно.
Дифференциальный диагноз проводят с буллезным пемфигоидом,
пузырчаткой, буллезной токсидермией.
Лечение: больные герпетиформным дерматитом подлежат обследованию
на наличие сопутствующих заболеваний, в первую очередь
желудочно-кишечных, фокальной инфекции, онкологических, особенно при
атипичных формах болезни улиц пожилого и преклонного возраста. Важно
соблюдение диеты: из рациона исключают продукты, содержащие йод и
глютен. Наиболее эффективны сульфоновые средства: диафенилсульфон (ДДС,
дапсон, авлосульфон), диуцифон, сульфапиридин и др. Обычно назначают
диафенилсульфон или диуцифон по 0,05–0,1 г 2 раза в сутки циклами по 5–6
дней с интервалами 1–3 дня. Курсовая доза зависит от эффективности и
переносимости препарата. При резистентностн клинических проявлений
герпетиформного дерматита к сульфоновым препаратам показаны
кортикостероидные гормоны в средних суточных дозах. Местно назначают
теплые ванны с перманганатом калия; пузыри и пузырьки вскрывают, затем
обрабатывают фукорцином или водным раствором красителей; 5%
дерматоловую мазь; кортикостероидные мази и аэрозоли.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ НОВОРОЖДЕННЫХ
ЭРИТЕМА НОВОРОЖДЕННЫХ
Эритема новорожденных (физиологический катар кожи)
характеризуется гиперемией кожного покрова вследствие расширения
капилляров в ответ на воздействие более низкой, чем
внутриутробная, температуры окружающей среды. Такая эритема
обычно сохраняется в течение 2-3 дней, а затем уменьшается
до исчезновения. На смену покраснению кожи приходит
более или менее выраженное отрубевидное или пластинчатое
шелушение.
ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ
Телеангиэктазии — густо расположенные расширенные
капилляры кожи в виде пятен, локализующихся чаще в зоне
внутриутробного предлежания головки — в области затылка
или на лбу, иногда в области бровей и век (невус Унны). Пятна
исчезают при надавливании и усиливаются при крике ребенка.
Полагают, что это не капиллярный невус, а преходящее расширение
сосудов. Такие телеангиэктазии исчезают самостоятельно
через 1-1,5 года. Лечение не требуется.
СИНИЕ, ИЛИ МОНГОЛЬСКИЕ, ПЯТНА
Синие, или монгольские, пятна встречаются у детей со смуглой
14
кожей и представителей монголоидной расы. Обычно на
коже пояснично-крестцовой области, реже в области лопаток
и ягодиц обнаруживается пятно синевато-лилового цвета неправильной
формы и различных размеров. При надавливании
пятно не исчезает, кожа в очаге не изменена. Обычно это
одиночное образование, но бывают и множественные. При
гистологическом исследовании в дерме обнаруживают веретенообразные
меланоциты (в норме их там не должно быть).
По-видимому, это результат незавершенной миграции мела-
ноцитов в эпидермис из нервного гребня. Монгольские пятна
обычно исчезают самопроизвольно к 5 -6 годам.
САЛЬНЫЙ ИХТИОЗ
Сальный ихтиоз {Ichthyosis sebacea) возникает вследствие
усиленного выделения сальными железами быстро подсыхающего
кожного сала. Кожа новорожденного ребенка становит-
Частые состояния и болезни кожи детей периода новорожденности
Клиническая хрестоматия по детской дерматологии
СЯ сухой, грубой на ощупь, приобретает буроватый оттенок.
На поверхности сальной корки появляются трещины. Спустя
неделю процесс заканчивается обильным отрубевидным или
пластинчатым шелушением. Если у ребенка на коже сохранились
эмбриональные волосы (lanugo), то при склеивании
их сальным секретом образуется так называемая щетинка.
После отторжения корки на б-8-й день кожа приобретает
нормальный вид. Состояние ребенка при сальном ихтиозе
не нарушается, лечение не требуется. Уход за кожей состоит в
проведении теплых ванн с последующим смазыванием ее ланолиновым
или детским кремом. Дифференцируют сальный
ихтиоз с врожденным ихтиозом.
САЛЬНЫЕ КИСТЫ
Сальные кисты {Milia) возникают вследствие гиперпродукции
кожного сала и закупорки сальных желез. Появляются
сальные кисты с момента рождения и представляют собой папулы
беловато-желтого цвета размерами с булавочную головку
или просяное зерно (милиум). Они локализуются обычно
в области лба, на носу и щеках, а у недоношенных детей даже
на туловище и конечностях. Эти элементы представляют собой
эпидермальные ретенционные кисты, содержащие помимо
густого сала роговые чешуйки. В течение 3 -4 недель мили-
умы исчезают. Лечение не требуется.
ПРЕХОДЯЩИЕ ОТЕКИ
Преходящие отеки обычно локализуются в области конечностей
и наружных гениталий. Причина их возникновения
неясна. Они рассматриваются как проявление ≪реакции беременности
≫ и обычно исчезают самостоятельно через 3-5 дней
15
после родов.
ОПРЕЛОСТЬ
Опрелость — изменения кожи воспалительного характера
в местах, подвергающихся трению в области складок. Обычно
опрелости возникают при нарушении ухода за новорожденным,
редком купании и подмывании ребенка, длительном
нахождении в памперсах или мокрых и грязных пеленках.
Имеет значение и травмирование кожи грубой одеждой, стирка
детского белья синтетическими стиральными порошками.
Образованию опрелостей способствует перегревание ребенка
и повышенная влажность в помещении. Опрелости часто
развиваются у детей с паратрофией. Поражение кожи обычно
локализуется в естественных складках: за ушными раковинами,
на шее, в подмышечных, паховых и бедренных складках,
в аногенитальной области. Клиническая картина_ характеризуется
очагами эритемы с довольно четкими границами на
соприкасающихся поверхностях. По степени интенсивности
поражения различают легкую форму, которая характеризуется
умеренной краснотой без видимых повреждений кожи, среднетяжелую
— при которой на фоне яркой гиперемии появляются
эрозии, и тяжелую - с резко выраженным мокнутием
и образованием поверхностных язв.
Лечение опрелостей в первую очередь сводится к нормализации
гигиенического ухода за кожей. Ребенка следует чаще
мыть, после чего просушивать складки. В воду для купания
добавляют перманганат калия. При каждой смене белья проводятся
10-15-минутные воздушные ванны. При опрелости
легкой степени наружно применяют присыпку из талька и дер-
матола (ксероформа) или цинковую пасту. При поражении
средней степени тяжести используют 1-2% водные растворы
анилиновых красителей, поверх которых накладывается 2%
салицилово-цинковая или 3% дерматоловая паста. Эрозивноязвенные
опрелости лучше всего вести ≪открытым способом≫,
а при обработке кожи применять анилиновые красители, гель
≪Солкосерил≫, 5% метилурациловую мазь, чередуя их с цинковой
пастой. По мере стихания островоспалительных явлений
показано проведение ультрафиолетового облучения.
Банальные опрелости следует дифференцировать с кандидоз-
ными и стрептококковыми поражениями, при которых требуется
другое лечение, а также с себорейным дерматитом.
ПОТНИЦА
Потница (Miliaria) — реакция детского организма на перегревание,
связана с закупоркой потовых желез вследствие
16
их функциональной незрелости. Различают кристаллическую
и красную потницу. При кристаллической милиарии закупорка
протоков потовых желез происходит на уровне рогового
слоя. На коже появляются мелкие пузырьки без воспалительного
компонента, наполненные прозрачным содержимым.
Размеры пузырьков до 1 мм. При красной потнице уровень закупорки
протоков потовых желез более глубокий. Высыпания
представлены мелкими эритематозными папулами и папу-
ловезикулами. Локализация высыпаний любая, но чаще они
появляются на закрытых одеждой участках кожи (туловище,
подмышечные и паховые области). При выраженном гипергидрозе
потница появляется на лице, шее и волосистой части
головы. Будучи по своей сути физиологическим состоянием,
потница нередко осложняется присоединением вторичной
пиококковой инфекции, вследствие чего развивается везику-
лопустулез или даже абсцессы потовых желез.
При лечении потницы обычно используют ванны с перманганатом
калия, подсушивающие средства в виде присыпок.
Профилактика заключается в обеспечении температурного
режима, ежедневного купания, воздушных ванн.
МОЛОЧНИЦА
Молочница (кандидоз слизистой рта ) — частое поражение
слизистой полости рта новорожденных, находящихся на
грудном вскармливании.
Этиология заболевания. Candida albicans — наиболее распространенный
возбудитель оппортунистических микозов,
обычный представитель флоры слизистых оболочек желудочно-
кишечного тракта, ротовой полости, кожи, влагалища.
Факторы патогенности его многочисленны. Наиболее патогенетически
значимы в развитии патологического процесса ферменты
(адгезины, фосфолипазы, кислые протеазы) и токсины
(эндотоксин, гемолизин), обеспечивающие высокую инвазив-
ность возбудителя.
Заражение происходит от больного или здорового носителя
алиментарным и контактно-бытовым путями, инфицирование
новорожденных детей происходит через родовые пути
матери или при кормлении грудью.
Клинически процесс начинается с гиперемии и отечности
слизистой полости рта и языка, на фоне которой появляется
белый творожистый налет, который легко снимается, оставляя
сочную яркую поверхность. При поражении углов рта (канди-
дозная заеда) в глубине складок образуются трещины, кожа
вокруг них умеренно инфильтрирована, по периферии выражена
бахромка отслаивающегося рогового слоя.
17
Кандидоз складок (кандидозное интертриго) поражает
кожу складок промежности, ягодичной, паховой и подмышечной
областей. У грудных детей высыпания чаще наблюдаются
в ягодичных и паховых складках. У тучных пациентов могут
вовлекаться складки на шее и животе. Процесс начинается
с появления в глубине складок белесоватой полоски мацери-
рованного рогового слоя. В дальнейшем возникают быстро
вскрывающиеся мелкие пузырьки с вялыми покрышками, при
их вскрытии образуются обширные эрозированные (лакированные)
поверхности, по периферии которых появляются
отсевы вялых пустул. Эрозии имеют полициклические края,
четко отграниченные от окружающей кожи; края очагов имеют
фестончатые очертания, по периферии видна беловатая полоса
отслаивающегося эпидермиса. В глубине складок нередко
образуются болезненные трещины. Высыпания могут сопровождаться
зудом и жжением.
Лечение кандидозов детей должно быть этиологическим
и патогенетическим. Необходимо выявить и ликвидировать
факторы, способствовавшие возникновению заболевания.
Хороший эффект отмечен при применении системных и наружных
противогрибковых препаратов; флуконозола, кетоко-
назола, амфотерицина В, а также полиеновых антибиотиков.
УГРИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Угри новорожденных {Аспе neonatorum) возникают на
2-3-й неделе жизни и чаще встречаются у мальчиков. Причина
этого состояния окончательно не ясна, их появление обычно
связывают с гормональной стимуляцией сальных желез материнскими
гормонами. Высыпания обычно располагаются
на лице в области щек, на лбу и на носу в виде мелких папул
и пустул, окруженных венчиком гиперемии. Реже подобные
элементы появляются на груди и плечах. Болеют дети, находящиеся
на грудном вскармливании. Процесс на коже напоминает
таковой при подростковых вульгарных угрях и связан
с послеродовой гормональной перестройкой в организме матери.
Акнеформные высыпания у новорожденных могут ассоциироваться
с дрожжеподобными липофильными грибами
Malassezia furfur и Malassezia sympodialis и обозначаются термином
≪пустулез новорожденных≫ (neonatal cephalic pustulosis).
При единичных пустулезных элементах лечение заключается
в обработке кожи дезинфицирующими 30-40% спиртовыми
растворами 1-2% салициловой кислоты, присыпкой
≪Банеоцин≫, салицилово-цинковой пастой. Возможно использование
наружных противогрибковых средств (клотримазол,
кетоконазол). Матери назначается молочно-растительная диета
18
и увеличение объема потребляемой жидкости. При распространенной
форме угрей с выраженной пустулизацией назначается
антибактериальная терапия с учетом чувствительности
патогенной флоры и специфические бактериофаги.
ТОКСИЧЕСКАЯ ЭРИТЕМА
Токсическая эритема наблюдается почти у половины новорожденных
детей на 2-5-й день жизни. Это состояние считается
пограничным между нормой и патологией. Установлено,
что у новорожденных при токсической эритеме формируется
гиперчувствительность замедленного типа. Часто устанавливаются
провоцирующие факторы со стороны матери: наследственная
предрасположенность к аллергическим реакциям.
профессиональные вредности, токсикозы беременности, прием
лекарственных препаратов, употребление в пищу большого
количества распространенных аллергенных продуктов. Могут
иметь значение эндокринные заболевания матери (сахарный
диабет, дисфункция щитовидной железы, гипофункция яичников)
и употребление в пищу после родов шоколада, сгущенного
молока, рыбы, цитрусовых и др.
В клинической картине заболевания различают ограниченную
и генерализованную формы. При ограниченной токсической
эритеме на коже разгибательных поверхностей конечностей,
туловища, ягодиц появляются единичные мелкие
(милиарные и лентикулярные) пятнистые и уртикарные элементы
ярко-розового цвета, в части которых в центре можно
увидеть везикулу. Состояние ребенка при этом не нарушается.
При генерализованной форме высыпания обильные, полиморфные
с преобладанием папуловезикул, уртикарий и даже
пустул, склонных к быстрому распространению и слиянию.
Общее состояние ребенка нарушается, отмечается субфебрилитет,
беспокойство, диспепсия, микрополиаденопатия. В крови
— лейкоцитоз, эозинофилия.
Лечение токсической эритемы заключается в назначении
гипоаллергенной диеты матери, антигистаминных препаратов
(предпочтительно второго поколения), 2% раствора глюконата
кальция. Наружно везикулезные и пустулезные элементы обрабатывают
1% раствором бриллиантового зеленого, фукорци-
ном и присыпкой из талька. Сыпь существует обычно 2 -4 дня,
при генерализованной форме — до 7-10. Новорожденных,
перенесших токсическую эритему, следует относить в группу
риска по развитию атопического дерматита.
АДИПОНЕКРОЗ
Подкожный адипонекроз развивается на 1-2-й неделе
жизни и представляет собой самостоятельное заболевание
молодой жировой ткани с нарушением липидного обмена
19
в связи со своеобразным соотношением жирных кислот (преобладание
насыщенных кислот над полиненасыщенными).
Патологический процесс возникает на местах травмы при акушерских
манипуляциях (накладывание щипцов, поворот плода,
реанимационные мероприятия). Обычно болеют крупные
доношенные новорожденные.
Клинически в области спины, плеч, ягодиц появляются
резко отграниченные узлы или инфильтраты размерами до
ладони ребенка. Кожа над инфильтратами вначале цианотич-
ная или фиолетовая, затем становится бледной. Узлы обычно
безболезненны, и общее состояние ребенка практически не
нарушается. Гистологически определяются обширные некрозы
подкожной жировой клетчатки с наличием реактивного воспаления,
гигантских и эпителиоидных клеток.
Лечение заключается в назначении тепловых процедур
(сухие согревающие повязки, соллюкс), сосудорасширяющих
и антиоксидантных препаратов.
СКЛЕРЕДЕМА
Склередема — тяжелое заболевание периода новорожденности,
представляет собой своеобразную форму отека кожи
и подкожной клетчатки, сопровождающегося значительным
уплотнением тканей. Заболевание возникает на 2-4-й день жизни.
Развитию склередемы способствуют недоношенность, пренатальная
гипотрофия, гипопротеинемия, внутриутробные
инфекции. Определенное значение имеет и склонность новорожденного
к отечным состояниям, порозность стенок капилляров
и сдвиг в составе подкожной жировой клетчатки (преобладание
стеариновой и пальмитиновой жирных кислот над олеиновой).
У недоношенньгх детей отмечается и незавершенность морфологического
строения кожи, несовершенство нервной регуляции
и водно-минерального обмена. Провоцирующим фактором к началу
заболевания нередко служит сильное охлаждение ребенка.
Клиническая картина развивается с появления вначале те-
стоватости, а затем уплотнения кожи и подкожной жировой
клетчатки в области икроножных мышц, бедер, лобка, половых
органов. Кожа напряжена, холодная на ощупь, не собирается
в складку, но при надавливании остается ямка. Цвет
в очагах поражения бледно-цианотичный. Состояние ребенка
тяжелое: отмечается вялость, плохой аппетит, слабый крик, гипотермия,
брадикардия.
Лечение новорожденного проводится в отделении интенсивной
терапии. Ребенка помещают в кувез, постепенно согревают,
назначают сердечные препараты и дыхательные ана-
20
лептики, антибиотики, антиоксиданты, глюкокортикоидные
гормоны. Все препараты применяются перорально. Прогноз
для жизни благоприятный. При хорошем уходе, согревании
и адекватном лечении процесс через 2 -3 недели разрешается.
СКЛЕРЕМА
Склерема — наиболее тяжелое заболевание периода новорожденности,
возникающее на 3-4-й день жизни, наблюдается
исключительно у недоношенных детей при сильном обезвоживании
и истощении организма. Обычно это происходит
при преждевременных родах вне лечебного учреждения, когда
дети попадают в больницу спустя часы от момента рождения
в тяжелом состоянии с низкой температурой тела.
Заболевание начинается с диффузного уплотнения кожи
и подкожной клетчатки в области лица и задних поверхностей
голеней. Затем происходит быстрое распространение поражения
на бедра, ягодицы, туловище и верхние конечности.
Непораженными остаются подошвы, ладони, половой член
и мошонка. Личико ребенка маскообразно, кожный покров
бледен, цианотичен; кожа холодная на ощупь, напряжена, не
собирается в складку, при надавливании ямки не остается;
двигательная активность резко ограничена. Хотя по клинической
картине в склереме и склередеме много общих черт, тем
не менее при склереме значительно более выражены нарушения
дыхательной и сердечно-сосудистой систем и гемодина-
мические сдвиги. Б гемограмме выявляется лейкоцитоз, анемия,
гипопротеинемия, повышение свертываемости крови.
Лечение проводится интенсивно, как и при склередеме.
Прогноз серьезен и не всегда оптимистичен. Профилактика
заключается в предотвращении охлаждения новорожденного
и восстановлении адекватной терморегуляции в максимально
короткие сроки.
СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ
Себорейный дерматит грудных детей развивается на
1-2-й неделе жизни, иногда в конце 1-го месяца и под влиянием
рациональной терапии разрешается не позднее 3-го месяца
жизни. Заболеваемость детским себорейным дерматитом в последние
годы снизилась.
Патогенез себорейного дерматита грудных детей остается
неясным. Развитие заболевания у детей связано с повышенной
секрецией сальных желез и нарушением метаболизма жирных
кислот (увеличение содержания холестерола, триглицеридов,
парафина и снижение свободных жирных кислот) в этом возрасте.
Значимым фактором развития заболевания служит нарушение
функции желудочно-кишечного тракта (ферментопа-
тии, дисбиоз кишечника). Определенное значение придается
21
колонизации кожи липофильными грибами типа Malassezia
furfur. Хороший лечебный эффект от применения кетоконазо-
ла подтверждает провоцирующую роль этого микроорганизма.
Излюбленная локализация высыпаний при себорейном
дерматите — это участки кожи, богатые сальными железами
(волосистая часть головы, заушные области, лоб).
По клиническим проявлениям и течению заболевания различают
легкую, среднетяжелую и тяжелую формы себорейного
дерматита.
При легкой форме себорейного дерматита общее состояние
ребенка не страдает. В складках шеи, подмышечных, паховых
областей появляется гиперемия, умеренная инфильтрация,
плоские папулезные элементы, покрытые отрубевидными чешуйками
в периферической зоне очагов. Волосистая часть головы
покрыта желтовато-белыми жирными чешуйками. У ребенка
могут наблюдаться срыгивания и неустойчивый жидкий
стул.
При среднетяжелой форме, помимо поражения естественных
складок, краснота и шелушение распространяются на
туловище и конечности, а на видимо здоровой коже появляются
отсевы пятнисто-папулезных шелушащихся элементов
по периферии основных очагов. На волосистой части головы
наблюдаются гиперемия, инфильтрация, скопление плотных
жирных корко-чешуек (молочная корка). Диспепсия может
проявляться частыми срыгиваниями, возникающими практически
после каждого кормления, и жидким стулом до 3 -4 раз
в сутки. Общее состояние ребенка может нарушаться; он становится
беспокойным, плохо спит.
При тяжелой форме наблюдается обширное поражение
кожи до площади покрова в виде гиперемии, инфильтрации,
отрубевидного шелушения, в естественных складках (заушных,
шейных, подмышечных, паховых) гиперемия наиболее
яркая, отмечаются мацерация эпидермиса, мокнутие, трещины.
Волосистая часть головы, лоб, брови, височные области
лица покрыты жирными плотными корками, при снятии которых
обнажается инфильтрированная гиперемированная
поверхность. Общее состояние больных нарушено. Ребенок
вялый, иногда беспокоен, плохо сосет грудь. Наблюдаются выраженные
диспепсические расстройства в виде частого жидкого
стула, срыгиваний, не связанных с приемом пищи, и даже
рвот. Ребенок плохо прибавляет в весе, у него выявляется ги-
похромная анемия, умеренная гипопротеинемия, диспроте-
инемия за счет снижения уровня альбуминов и повышения
22
а-1 - и у-глобулинов.
Дифференциальный диагноз проводится с врожденным
ихтиозом, кандидозом кожи, десквамативной эритродермией
Лейнера в процессе динамического наблюдения за течением
заболевания: при тяжелой форме себорейного дерматита все
имеющиеся общие явления менее выражены и быстрее проходят,
чем при десквамативной эритродермии.
При лечении ребенка с легкой формой себорейного дерматита
часто достаточным оказывается применение наружных
дезинфицирующих и кератопластических средств (3% нафталановая
мазь, 2% ихтиоловая, 5% дерматоловая), а в местах
мацерации — паст с предварительным смазыванием пораженных
участков в складках 1% водным раствором бриллиантового
зеленого или метиленового синего. Волосистую часть
ГОЛОВЫ обрабатывают 2% салициловой мазью. При купании
ребенка используют шампуни с кетоконазолом, цинком, дегтем.
Внутрь назначают витамины (аскорбиновая кислота, тиамин,
пиридоксин, кальция пантотенат).
При тяжелой и среднетяжелой формах применяется комплексное
лечение с использованием коротких курсов антибиотиков
(ампициллин, оксациллин), вливания солевых
растворов и глюкозы с 5% аскорбиновой кислотой, введений
иммуноглобулина. Назначаются внутримышечные инъекции
витаминов В1, В6. Внутрь применяют витамины С, В1,
В2. Для устранения диспептического синдрома назначают
ферменты желудочно-кишечного тракта (абомин, панкреатин,
мезим-форте и др.), проводится коррекция нарушенной
кишечной микрофлоры пре- и пробиотиками. При контроле
за питанием ребенка, больного себорейным дерматитом, учитывается
вид вскармливания. Необходим подбор адаптированной
молочной смеси при искусственном вскармливании
и назначение полноценной, сбалансированной по белкам, жирам
и микроэлементам диеты матерям детей, находящихся на
грудном вскармливании.
Прогноз себорейного дерматита грудных детей благоприятный,
у части пациентов кожа очищается на 3-4-й неделе
жизни без лечения, в большинстве случаев заболевание спонтанно
разрешается к 8-12-му месяцу жизни.
ДЕСКВАМАТИВНАЯ ЭРИТРОДЕРМИЯ ЛЕЙНЕРА-МУССУ
Десквамативная эритродермия Лейнера—Муссу (Erythrodermia
desquamativa) — одно из наиболее тяжелых заболеваний
детей грудного возраста, возникает в первые 3 месяца
жизни и не встречается в других возрастных группах.
Этиология и патогенез до сих пор окончательно не выяснены.
23
Господствует мнение, что десквамативная эритродермия
представляет собой наиболее тяжело протекающую форму себорейного
дерматита грудных детей. Установлено, что в основе
заболевания лежит неспецифический иммунодефицит с пару-
шением активности нейтрофилов и персистирующей гипогам-
маглобулинемией. У больных десквамативной эритродермией
отмечается дефицит СЗ-компонента комплемента сыворотки
крови, приводящий к нарушению опсонизации. Большое
значение в развитии заболевания отводится и сенсибилизирующему
влиянию пиококковой и дрожжевой инфекции,
имеющейся у ребенка на фоне выраженных метаболических
нарушений (белкового, углеводного, липидного, минерального
обмена), и гиповитаминозу (недостаточности баланса витаминов
ретинола, токоферола, биотина, тиамина, пиридоксина,
рибофлавина, аскорбиновой и фолиевой кислот).
Клинически заболевание характеризуется тремя основными
симптомами: генерализованная сыпь в виде универсальной
эритродермии с шелушением, диарея и гипохромная
анемия. Заболевание, как правило, развивается в период новорожденности,
реже в возрасте старше 1 месяца. Начинается
с покраснения кожи ягодиц и паховых складок, реже верхней
части туловища. В течение первых нескольких дней весь кожный
покров становится ярко гиперемированным, отечным,
инфильтрированным с обильным шелушением на поверхности
кожи отрубевидными или пластинчатыми чешуйками.
В области промежности, на ягодицах, в подмышечных, паховых,
бедренных складках кожа мацерирована, эрозирована,
покрыта трещинами. На волосистой части головы образуются
жирные чешуйки серовато-желтого цвета, скапливающиеся в
виде корки или панциря, спускающегося на лоб и надбровные
дуги. Общее состояние детей тяжелое не только из-за массивности
поражения кожи, но и в связи с общими нарушениями.
Наблюдаются тяжелые диспептические расстройства (частые
срыгивания, обильные рвоты, жидкий стул), недостаточное
нарастание массы тела с последующим падением ее вплоть до
развития гипотрофии. Нередко появляются отеки, особенно
заметные на голенях и пояснице. Быстро развивается гипохромная
анемия, нарастает лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.
Транскутанная потеря белка приводит к гипопротеинемии и
диспротеинемии с гипоальбуминемией. Нарушения жирового
обмена выражаются гипохолестеринемией, снижением уровня
триглицеридов и |3-липопротеидов. у всех больных десквамативной
эритродермией течение основного заболевания осложняется
24
присоединением тяжелых соматических заболеваний
бактериального происхождения. Наиболее часто развиваются
пневмония, отит, пиелонефрит, гнойный конъюнктивит, реже
множественные абсцессы, остеомиелит. При отсутствии должного
ухода и лечения возможно развитие сепсиса.
Дифференциальный диагноз проводят с врожденным ихтиозом,
который, в отличие от десквамативной эритродермии,
выявляется у ребенка сразу после рождения и характеризуется
различными аномалиями развития, наличием плотно сидящих
на поверхности кожи восковидных роговых чешуек и пластов,
кератодермией ладоней и подошв. В отличие от эксфолиатив-
ного дерматита Риттера при десквамативной эритродермии
преобладают покраснение и шелушение кожного покрова,
эпидермис отслаивается незначительно и больше в складках,
отсутствуют массивные эрозии, симптом Никольского отрицательный.
Лечение больных десквамативной эритродермией Лейнера—
Муссу проводят в стационаре, комплексно и включает
полноценное вскармливание, коррекцию метаболических
и иммунных нарушений, нормализацию функции желудоч-
но-кишечного тракта. С целью дезинтоксикации и восполнения
потери жидкости назначается инфузионная терапия солевыми
растворами и 5% раствором глюкозы. При выраженной
гипопротеинемии показано вливание альбумина и нативной
плазмы. Для борьбы с бактериальными осложнениями проводится
рациональная антибактериальная терапия с использованием
антибиотиков (амоксициллин, цефалоспорины)
в течение 10-15 дней. Применяется иммунокорригирующая
терапия: введение иммуноглобулина, стафилококкового антитоксина.
Парентерально назначают витамины (аскорбиновая
кислота, пиридоксин), препараты железа. Проводится комплексное
лечение диспептического синдрома с использованием
ферментов (КреонR, Мезим-фортеR, ПанкреатинR), пре-
биотиков (Хилак-фортеR) и пробиотиков (БифидумбактеринR,
ЛактобактеринR, БифиформR, БактисубтилR и др.). При обнаружении
кандидоза кишечника назначают флуконазол.
Наружное лечение проводится теми же препаратами, что
и при себорейном дерматите.
Кормящая грудью мать должна получать богатое белком
калорийное и витаминизированное питание, дополнительно
ей назначаются поливитамины.
Прогноз заболевания в последние годы при своевременной
и рациональной терапии вполне благоприятный. Имеются сообщения
о случаях развития у перенесших десквамативную
эритродермию Лейнера—Муссу детей псориаза, даже пустулезной
его формы, начинающейся в возрасте до 1 года.
25
3. Таблицы «Истинной пузырчатки», «Герпетиформного дерматита
Дюринга» и «Забалеваний кожи новорожденных».
4. Слайды « Истинной пузырчатки », «Заболеваний кожи новорожденных».
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
26
1. Какие этиологические факторы провоцируют развитие истинной
пузырчатки?
2. Причины развития герпетиформного дерматита Дюринга?
3. Назовите клинические формы истинной акантолитической
4. Назовите клинические формы герпетиформного дерматита
Дюрингачуқчимон дерматитининг клиник шаклларини айтинг?
5. Техника проведения пробы Ядассона при герпетиформном дерматите
Дюринга?
6. Метод определения клеток Тцанка?
7. Основная группа препаратов, используемая для лечения истинной
8. Какие препараты используют для местного лечения истинной
9. Какие морфологические элементы наблюдаются при герпетиформном
дерматите Дюринга?
10.С помощью какой пробы можно установить диагноз герпетиформного
дерматита Дюринга в стадии ремиссии?
11.Каковы основные жалобы при герпетиформном дерматите Дюринга?
12.Что обнаруживается в содержимом пузырей при герпетиформном
13.Что обнаруживают на эрозивных поверхностях при истинной
пузырчатке?
14.Основные диагностические методы при герпетиформном дерматите
Дюринга?
15.Что обнаруживается методом флюоресценции при герпетиформном
16.Местное лечение при герпетиформном дерматите Дюринга?
17.Какое общее лечение проводится при герпетиформном дерматите
Дюринга?
18. Что такое акантолитическая пузырчатка?
19.С каким заболеванием необходимо дифференцировать
акантолитическую пузырчатку?
20.Какие симптомы наблюдаются при акантолитической пузырчатке?
Ситуационная задача№1
27
У 17 летнего больного в области лица, скул появились высыпные
элементы, сопровождающиеся зудом и жжением. Высыпания постепенно
распространяются на волосистую часть головы, область грудной клетки и
шею. Оъбективно: высыпания покрыты толстыми желтыми корками, в
некоторых местах эрозии со светло-красным дном.
1. Предварительный диагноз.
2. С какими заболеваниями проводится дифферциальный диагноз
3. Какие лабораторные методы применяются
Ситуационная задача№2.
Больной 7 лет с жалобами на высыпания в области груди, живота,
лопаток, спины и в области рук и ног обратился к дерматологу. Высыпные
элементы полиморфные сгрупированные, наблюдаются пузырные,
пузырьковые, уртикарные высыпания. Покрышка пузырей толстая пузыри
напряженные, содержимое серозное. Субъективно: боль и жжение.
1. Предварительный диагноз?
2. Какие лабораторные исследования необходимо произвести?
3. Лечебная тактика
Больной 12 лет обратился с жалобами на появление высыпаний. Образование
пузырных высыпных элементов по всему кожному покрову. Симптом
Никольского положительный. У пациента нет аллергических реакций в
анамнезе и появление высиыпаний ни с чем не связывает.
2. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?
3. Лечебная тактика.
Больной 58 лет обратился к врачу со следющими жалобами: высыпания на
слизитой оболочке рта и жжение. Считает себя больным на протяжение 1
месяца, обрашался к стаматологу лечение эффекта не принесло.
2. Чтобы подтвердить диагноз какие лабораторные анализы необходимо
провести?
3. Тактика лечения
Больной 7 лет обратился к врачу дерматологу, с жалобами на высыпания по
кожному пакрову, болезненность и зуд. При объективном осмотре: на коже
разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей отмечаются
сгруппированные пузыри, пузырьки, узелки. Субъективно боль, зуд.
1. Ваш предварительный диагноз.
2. Какие лабораторные методы исследования необходимо провести для
подтверждения диагноза?
3. Ваша тактика лечения?
28
1. Как называются акантолитические клетки:
А. Клетки Тцанка
В. Клетки Дюринга
С. Клетки Никольского
Д. Клетки Ганзена
2. Основной механизм, лежащий в основе развития акантолитической
пузырчатки:
А. аутоиммунный
В нейрогенный
С. Бактериальный
Д Вирусный
3. В каком возрасте чаще встречается истинная пузырчатка:
А У взрослых
В. В грудном возрасте
С. У подростко
Д. У детей
4. Укажите первичную локализацию элементов при вульгарной пузырчатке :
А. Слизистая оболочка полости рта
В Область поясницы
С. Пальцы кистей рук
Д. Волосистая часть головы
5. В каком слое эпидермиса происходит акантолизис при вульгарной
пузырчатке:
А. Шиповатом слое
В. Роговом слое
С. Зернистом слое
Д. Сетчатом слое
Е. Сосочковом слое
6. Какой морфологический элемент образуется в результате акантолизиса:
А. Пузырь
В. Узелок
С. Узел
Д. Волдырь
Е. Бугорок
7. Для какого симптома характерно образование пузырей грушевидной
формы под действием силы тяжести жидкости:
А. Симптом Шеклакова
В. Симптом Асбо- гансена
С. Симптом Никольского
Д. Симптом Мюллера
Е. Симптом Штирлица
29
8. Какую пробу используют для диагностики герпетиформного дерматита
Дюринга
А. Проба Ядассона
В. Проба Никольского
С. Проба Шеклакова
Д. Симптом Асбо-Гансена
9. Повышение каких форменных элементов в содержимом пузырей
наблюдается при герпетиформном дерматите Дюринга:
А. эозинофилы
В. базофилы
С. лимфоциты
Д. эритроциты
Е. меланоциты
10. Препараты, используемые для лечения герпетиформного дерматита

Дюринга:
А. Сульфоны
В. Фунгицыдные
С. Противовирусные
Д. Антикагулянты
Е. Йодасодержащие
4-курс
«ИППП. Сифилис. Первичный, вторичный и

третичный сифилис. Серодиагностика»
2
 Цель занятия: Объяснить студентам этиопатогенез сифилиса.

Клинику и дифференциальную диагностику: первичного, вторичного и
третичного периодов сифилиса. Итрументально-лабораторную
диогностику сифилиса.
 Объяснить студентам этиопатогенез инфекций перадающихся половым
путём;
 Объяснить особенности условий и путей заражения сифилиса;
 Объяснить особенности классификации и клинического течения
первичного, вторичного и третичного периодав сифилиса;
 Научить студентов правильно проводить лабораторно –
инструментальную и серодиагностику сифилиса;

 Разбор истории болезни венерологических больных.
 Изложение нового материала. Домашнее задание на следующий урок.
 Облодать теоретическими и практическими знаниями о инфекциях

перадающихся половым путём;
 Обладать знаниями правильного взятия биоматериала для лабораторной
диагностики у больных с инфекциями передающихся половым путём
 Уметь правильно проводить методы клинической диагностики;
 Уметь описывать клиническую картину первичного, вторичного и
третичного периода сифилиса;

 Должен овладеть навыками правильного взятия мазка у больных с
ИППП для проведения бактериоскопического и бактериологического
лабораторного исследования;
 Иметь представление о диагностике и серодиагностике сифилиса;
 Уметь различать элементы сыпи первичного, вторичного и третичного
периодов сифилиса;
3
ИППП
Венерические болезни – заболевания, передающиеся
преимущественно половым путем, основными из которых являются
сифилис, гонорея, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема, донованоз.
При проведении комплекса противоэпидемических, организационных и

лечебных мероприятий приоритет сохраняется в отношении сифилиса, гонореи
как заболеваний, представляющих непосредственную опасность для организма
больного, его детей и окружения, имеющих неблагоприятные последствия для
репродуктивного здоровья населения. Важной особенностью венерических
заболеваний является то, что лишь сначала поражаются только половые органы,
при этом симптомы многих заболеваний часто бывают неярко выраженными
или даже незаметными для больных. Многие венерические болезни могут
вызывать тяжелые поражения различных органов и систем, нередко ведущие к
летальному исходу. Существенно, что на внедрение возбудителей в организме
не вырабатывается истинного защитного постинфекционного иммунитета, в
связи с чем самоизлечение наступает весьма редко. Венерическими болезнями
можно заражаться многократно (реинфекция). В связи с общностью путей
передачи венерических инфекций многие больные одновременно заражаются
двумя и более возбудителями (смешанная инфекция), что существенно
осложняет лабораторную диагностику. Недостаточно клинического излечения
больного, необходимо добиваться полной элиминации возбудителя болезни
(этиологическая стерилизация). Распространение венерических болезней среди
населения связано не только с особенностями их возбудителей (например,
вспышки сифилиса повторяются каждые 10–12 лет), но и с социальными
условиями, а также с особенностями поведения и сексуальной
ориентированностью отдельных лиц (проститутки, гомосексуалисты и другие
категории с повышенным промискуитетом). Основными направлениями
борьбы с венерическими заболеваниями в Российской Федерации остаются ее
государственный характер, профилактическое направление на основе
диспансерного метода, единство научно обоснованных методов профилактики,
диагностики и лечения. Суть диспансерного метода заключается в активном
выявлении венбольных; полноценном их лечении; тщательном контроле за
качеством и полнотой лечения; выявлении и санации половых партнеров
больных (в том числе источников заражения); активном выявлении лиц,
инфицированных венерическими заболеваниями, среди групп повышенного
риска и среди определенных официальными документами (декретированных)
групп населения; проведении санитарно-просветительной работы и др. Для
учета больных с впервые установленным диагнозом вензаболеваний врачами,
выставившими диагноз, составляется извещение (форма № 089/у), которое в
4
3-дневный срок направляется в кожно-венерологический диспансер или
кабинет, обслуживающий больных данной территории. В последние годы в
венерологии, как и в системе здравоохранения в целом, произошел ряд
значительных изменений. Это в первую очередь касается организации
кабинетов анонимного обследования и лечения пациентов с заболеваниями,
передающимися половым путем (см.), что требует от врача в случае выявления
венболезни особого такта и умения в выявлении и привлечении к лечению его
половых партнеров. В группу инфекций, которые могут передаваться половым
путем (ИППП) включены также хламидиоз, трихомониаз, микоплазмоз,
гарднерелез, генитальный герпес, кандидоз, контагиозный моллюск, чесотка.
СИФИЛИС
Сифилис – общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной

трепонемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению с
характерной периодизацией клинических симптомов, способное поражать
все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем;
может передаваться внутриутробно.
Этиология. Возбудитель – бледная трепонема, Treponema pallidum,

представляет собой штопорообразную спираль, слегка суживающуюся к
концам. Она имеет от 5 до 24 равномерных завитков, в среднем 8–14. Длина
каждого завитка около 1 мкм, а длина всей трепонемы зависит от количества
завитков. Ширина трепонемы от 0,2 до 0,25 мкм. Большое практическое
значение имеет комплекс признаков, отличающих бледную трепонему от
других спирохет, являющихся сапрофитами или условно-патогенной флорой
слизистых оболочек: от Sp. refringens, встречающейся на половых органах; Sp.
buccalis и Sp. dentium в полости рта. Морфологические различия между бледной
и другими спирохетами нередко могут быть столь незначительны, что
последнюю группу спирохет называют паллидоподобными. Единственное
четкое различие между бледной и паллидоподобными спирохетами – формы их
движения. Поэтому диагностическое исследование на наличие бледной
спирохеты всегда проводят в нефиксированных препаратах в условиях
«темного поля», что позволяет наблюдать бледную трепонему в движении.
5
Бледная трепонема очень подвижна. Она совершает четыре основных вида
движений: поступательное (периодическое, с разной скоростью – от 3 до 20
мкм/ч); ротаторное (вращательное вокруг своей оси); сгибательное
(маятникообразное, бичеобразное); контрактильное (волнообразное,
судорожное). Обычно все эти движения комбинируются. Бледная трепонема
размножается путем поперечного деления, может существовать в 3 формах:
спиралевидной, цистной и L-форме, что обусловливает разные варианты
течения инфекции. Самое частое («классическое») течение сифилиса
обусловлено наличием спиралевидной формы возбудителя; остальные формы,
вероятно, поддерживают длительное латентное течение.
Бледная трепонема плохо сохраняется и размножается на искусственных
питательных средах. Выращивают трепонему обычно в анаэробных условиях.
Культуральная бледная трепонема апатогенна, т. е. при прививке не вызывает
заболевания. Оптимальными условиями для существования бледной трепонемы
считаются условия лимфатической жидкости, т. е. температура около 37°С при
низком уровне кислорода. Бледная трепонема – факультативный анаэроб,
поэтому условия в артериальной и венозной крови являются для нее
малоблагоприятными; в крови она появляется обычно в периоды наиболее
бурных клинических проявлений сифилиса, что чаще всего имеет место во
вторичном периоде болезни. Значительная чувствительность бледной
трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме
преимущественно по лимфатическим путям и постоянное наличие в
лимфатических узлах. Бледная трепонема термолабильна. Оптимальной
температурой для нее является температура человеческого тела. Высокие
температуры губительно влияют на бледную трепонему: она гибнет при 41 oС
через 3–6 ч, при 60°С – через 5–20 мин, при 100 oС – мгновенно. Таким
образом, пастеризация пищевых продуктов, ополаскивание посуды или
инструментов после больных кипятком, кипячение белья полностью
обеззараживают материал. Несравненно лучше бледная трепонема переносит
низкие температуры. Она сохраняет свои патогенные свойства в тканях трупа,
хранящегося при температуре около 0°С и ниже, в течение 1–2 сут. Таким
образом, трупы больных сифилисом даже при хранении в холодильнике долго
остаются заразными. Бледная трепонема долго сохраняется во влажной среде
(например, во влажных носовых платках она остается подвижной даже в
течение нескольких суток, при высыхании материала быстро гибнет).
Мгновенная гибель бледной трепонемы наблюдается в следующих растворах:
0,05% хлоргексидин (гибитан), сулема 1 : 1000, 1–2% фенол, 70% и выше спирт
(в 40% спирте бледные трепонемы подвижны в течение 10–20 мин). Не влияет
существенно на трепонему раствор перманганата калия (даже в концентрации 1
: 1000). Оптимальный рН для бледной трепонемы 7,4. Кислая и щелочная среда
действуют на нее губительно: в пене хозяйственного мыла и уже в 0,5%
растворе щелочей или кислот трепонемы мгновенно утрачивают подвижность и
вскоре растворяются. Во влагалищном секрете, который обычно имеет кислую
реакцию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому,
объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках
6
влагалища.
Патогенез. Источником заражения является больной сифилисом человек,
заражение от которого может произойти в любом периоде сифилиса, в том
числе латентном. Наиболее заразны больные в первичном и вторичном
периодах с активными проявлениями сифилиса на коже и слизистых оболочках,
особенно если сифилитические высыпания имеют эрозированную, мокнущую
поверхность, так как в их отделяемом содержится большое количество
вирулентных трепонем. Заразительность третичных проявлений сифилиса
теоретически возможна и экспериментально доказана, но практически
подтверждается редко. Столь же редки случаи заражения от больных в
латентном состоянии, т. е. без каких-либо клинических проявлений. Помимо
наличия трепонем в отделяемом эрозивных сифилитических высыпаний, их
обнаруживают также в слюне, молоке кормящей женщины, в семенной
жидкости, слизи канала шейки матки, жидкости, отсосанной из миндалин,
причем специфические поражения соответствующих органов могут
отсутствовать. Возбудитель, избирая своим убежищем лимфатическую
систему, практически может присутствовать в любом органе. Важными
условиями заражения сифилисом являются наличие в материале от больного
достаточного числа вирулентных трепонем, нарушение целостности кожного
покрова или слизистой оболочки (в том числе микротравмы, незаметные при
обычном осмотре). В подавляющем большинстве случаев заражение
происходит при непосредственном (прямом) контакте здорового человека с
больным и очень редко при непрямом контакте – через предметы, с которыми
соприкасался больной. Основной формой непосредственного контакта,
обусловливающего заражение сифилисом, является половое сношение, при
котором создаются наиболее благоприятные условия для проникновения
трепонем от больного к здоровому. Преобладание полового пути заражения
сифилисом явилось основной причиной отнесения его к группе венерических
болезней. Возможна непосредственная передача сифилитической инфекции и
внеполовым путем, например при поцелуях, укусах, кормлении грудью;
описаны случаи профессионального прямого контактного заражения
сифилисом медицинского персонала (особенно гинекологов и хирургов) при
неосторожном обследовании больных. Известны случаи заражения
патологоанатомов от трупов болевших сифилисом и лаборантов – от
зараженных экспериментальных животных, а также случаи заражения при
переливании крови. Непрямая передача сифилитической инфекции наиболее
часто возможна через ложки, кружки, стаканы, зубные щетки, курительные
трубки, сигареты и т. п. Описанные ситуации относятся к так называемому
приобретенному сифилису. Особое место занимает внутриутробная передача
сифилиса больной матерью своему ребенку – через сосуды пораженной
плаценты. Это приводит к развитию у ребенка врожденного сифилиса. Риск
заражения сифилисом при половом контакте с больным в среднем составляет
45%. При состоявшемся инфицировании возможно несколько вариантов
последующего развития болезни. Чаще всего (90–95%) наблюдается
«классическое» течение инфекции, реже (5–10%) – первично-латентное (с
7
первыми клиническими проявлениями в виде поздних форм инфекции спустя
годы и десятилетия). Варианты течения, видимо, зависят от формы
возбудителя.
Течение сифилиса продолжается у нелеченых больных годы и

десятилетия и отличается волнообразностью, обусловленной сменой активных
проявлений болезни периодами скрытого состояния различной длительности и
постепенным, последовательным изменением клинического и
патогистологического вида поражений, принимающих по мере развития
заболевания все более тяжелый характер. Деление на периоды следует
расценивать как выражение происходящих в организме больного изменений
реактивности по отношению к бледной трепонеме, возникающих под влиянием
постепенного распространения инфекции. В «классическом» течении сифилиса
выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный.
Самыми частыми клиническими проявлениями сифилиса служат высыпания на
коже и слизистых оболочках (сифилиды). Периоды сифилиса отличаются друг
от друга набором сифилидов, представляющих собой разные морфологические
элементы сыпи, появление которых обусловлено проникновением в кожу и
слизистые оболочки бледных трепонем. Инкубационный период (с момента
внедрения в организм бледной трепонемы до появления первого клинического
симптома – твердого шанкра) длится обычно 20-40 дней. Иногда он
сокращается до 8–15 дней (при массивном инфицировании, что проявляется
множественными или биполярными шанкрами, а также при суперинфекции в
виде «последовательных шанкров» или «шанкров-отпечатков»). Чаще
наблюдается удлинение инкубационного периода до 3–5 мес (при тяжелых
сопутствующих заболеваниях, у людей пожилого возраста, после лечения
малыми дозами антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний, в
частности при одновременном заражении гонореей).
Первичный период (от появления твердого шанкра до
возникновения первого генерализованного высыпания) длится 6-7 нед.
Возникающий на месте внедрения возбудителя твердый шанкр – единственный
сифилид первичного периода – сопровождается регионарным лимфангитом и
регионарным лимфаденитом, который в конце периода переходит в
специфический полиаденит, сохраняющийся без особых изменений в течение
8
полугода.
Вторичный период (от первого генерализованного высыпания до

появления третичных сифилидов – бугорков и гумм) длится 2–4 года,
характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием
клинических симптомов. Основные проявления представлены сифилидами:
пятнистым, папулезным, пустулезным, пигментным – и облысением.
Первое генерал изованное высыпание, появляющееся на смену заживающему
твердому шанкру, бывает наиболее ярким и обильным (вторичный свежий
сифилис), ему сопутствует выраженный полиаденит. Сыпь держится несколько
недель (реже месяцев), затем спонтанно исчезает. Повторные эпизоды
высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами
полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сыпи при
вторичном рецидивном сифилисе менее обильны, но крупнее по размерам. В
первом полугодии им сопутствует полиаденит.
Третичный период начинается чаще на 3–4-м году болезни и при
отсутствии лечения длится до конца жизни больного.
Его проявления отличаются наибольшей тяжестью, приводят к неизгладимому
обезображиванию внешности, инвалидизации и в 10% случаев к смерти. Для
третичного сифилиса характерно волнообразное течение с чередованием
активных проявлений в различных органах и тканях (в первую очередь в коже,
слизистых оболочках и костях) и длительных латентных состояний.
Сифилиды третичного периода представлены бугорками и узлами (гуммы).
Классические серологические реакции (типа реакции Вассермана) становятся
положительными в середине первичного периода, в связи с чем различают
сифилис первичный серонегативный и серопозитивный. Они положительны на
протяжении всего вторичного периода, в первые годы третичного периода, а
при позднем третичном сифилисе могут стать отрицательными у 1/3 больных.
Из современных (специфических) серореакций при сифилисе важную роль
играет реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная у
всех больных с начала вторичного периода. Наиболее ценной является реакция
иммунофлюоресценции (РИФ), положительная иногда уже в конце
инкубационного периода и сохраняющаяся положительной на всем протяжении
болезни у всех больных. Существуют значительные отклонения от описанного
типичного течения сифилитической инфекции. У некоторых больных, если
возбудитель сразу проник глубоко в ткани или попал в сосуд (например, при
глубоком порезе, при переливании крови), не бывает первичного периода, а
заболевание начинается после соответственно удлиненного инкубационного
периода со вторичных высыпаний – это так называемый «немой»
(«обезглавленный «) сифилис, «сифилис без твердого шанкра»,
«трансфузионный сифилис». У некоторых больных с поздними формами (при
давности болезни более 2 лет) поражены исключительно внутренние органы
или нервная система – это так называемый висцеральный сифилис и
нейросифилис.
9
Классификация приобретенного и врожденного сифилиса: сифилис
первичный серонегативный, сифилис первичный серопозитивный, сифилис
вторичный свежий, сифилис вторичный рецидивный, сифилис вторичный
латентный, сифилис третичный активный, сифилис третичный латентный,
сифилис латентный серопозитивный ранний, сифилис латентный
серопозитивный поздний, сифилис врожденный ранний, сифилис врожденный
поздний, сифилис врожденный латентный, нейросифилис, висцеральный
сифилис.
Врожденного, естественного, иммунитета к сифилису не существует. Это
значит, что сифилисом может заболеть каждый; приобретенного иммунитета к
сифилису, не возникает (человек, вылечившийся от сифилиса, может снова
заразиться им). Описаны многочисленные случаи неоднократных повторных
заражений сифилисом (реинфекция). При заболевании сифилисом в организме
возникает состояние, которое принято называть нестерильным, или
инфекционным иммунитетом. Эта форма иммунитета характеризуется
резистентностью (невосприимчивостью) к новому заражению сифилисом до
тех пор, пока в организме находится возбудитель болезни. Несмотря на наличие
при сифилисе инфекционного иммунитета, при нем возможна и
суперинфекция. Это обычно наблюдается лишь в те относительно небольшие
промежутки, когда напряженность иммунитета не достигла еще значительного
уровня или уже резко понизилась. Суперинфекция при сифилисе возможна в
инкубационном периоде, в первые 10 дней первичного периода, в третичном
периоде при большой длительности его существования.
ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС
Клиническая картина. Первичный сифилис характеризуется развитием на

месте внедрения бледных трепонем твердого шанкра (ulcus durum, первичная
сифилома) и регионарного лимфангита и лимфаденита. Иногда между шанкром
и увеличенными регионарными лимфатическими узлами можно видеть и
пальпировать тяж регионарного лимфангита.
Таким образом, клинические проявления первичного периода сифилиса
представлены тремя элементами: твердый шанкр, регионарный
лимфаденит и регионарный лимфангит.
В конце первичного периода иногда наблюдаются общие расстройства
гриппоподобного характера: головная, костно-суставные и мышечные боли,
общая слабость, бессонница, повышение температуры тела.
ТВЕРДЫЙ ШАНКР
Твердый шанкр чаще сохраняется до начала вторичного периода и вскоре

заживает, редко существует до нескольких недель и после появления
генерализованной сыпи, еще реже заживает до наступления вторичных
проявлений. Это зависит в основном от его размеров. Сопутствующий
регионарный лимфаденит возникает обычно через 7–10 дней после появления
10
твердого шанкра. Твердый шанкр представляет собой весьма характерную
эрозию или язву, однако он не сразу принимает эти черты. По истечении
инкубационного периода на месте внедрения трепонем вначале появляется
красное пятно, переходящее затем в плотный узелок с резко очерченными
границами. В течение 7– 10 дней узелок значительно увеличивается в размерах,
а инфильтрация его основания принимает характер специфического
уплотнения. Вследствие нарушения питания эпидермиса, вызванного
характерным для сифилиса поражением сосудов, в центре инфильтрата
происходит некротизация и образуется эрозия или язва.
Основные клинические признаки типичного твердого шанкра: эрозия

(язва) с отсутствием островоспалительных явлений; одиночность или
единичность; правильные (округлые или овальные) очертания; четкие границы;
величина – с мелкую монету; приподнятость элемента над окружающей
здоровой кожей (слизистой оболочкой); гладкое, блестящее («лакированное»)
дно; пологие (блюдцеобразные) края; синюшно-красный цвет дна; скудное
серозное отделяемое; плотноэластический («хрящевидный») инфильтрат в
основании (узловатый, пластинчатый, листовидный); безболезненность;
устойчивостьк местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии.
Наряду с описанной классической формой твердого шанкра встречаются
различные отклонения в одном или нескольких из перечисленных его
признаков, что создает довольно многочисленные разновидности первичной
сифиломы. Множественные шанкры встречаются редко (примерно у 1/5
больных). Число их редко превышает 10. Множественность шанкров
объясняется наличием у больного в момент заражения многочисленных мелких
нарушений целостности кожи или слизистой оболочки. Решающую роль могут
играть сопутствующие кожные заболевания, например экзема или чесотка,
особенно при локализации на половых органах. Характерно, что как бы
многочисленны ни были твердые шанкры, все они находятся в одной и той же
стадии развития, если они явились результатом одновременного проникновения
инфекции через несколько входных ворот. Это так называемые
шанкры-близнецы. Если инфицирование происходило в разное время
(например, в результате повторных половых контактов с интервалом в
несколько дней), то шанкры будут появляться в разные сроки и отличаться друг
11
от друга степенью зрелости. Это так называемые последовательные шанкры.
Гигантские твердые шанкры обычно располагаются на местах с обильной
подкожной жировой клетчаткой: в области лобка, живота. Величина их может
достигать детской ладони. Карликовый твердый шанкр отличается крайне
малыми размерами – до макового зерна, однако под увеличительным стеклом
обнаруживают все характерные признаки первичной сифиломы.
Дифтеритические твердые шанкры, покрытые сероватой некротической
пленкой, встречаются весьма часто. Корковый твердый шанкр наблюдается на
местах, где легко происходит высыхание отделяемого: на лице (нос,
подбородок), на коже губ, иногда на животе, стволе полового члена. Он может
иметь большое сходство с пиодермическими элементами: импетиго, эктимой.
Щелевидные шанкры, напоминающие по форме трещину, листы книги,
локализуются обычно в мелких складках кожи: в углах рта, в межпальцевых
складках, в области заднего прохода. Эрозивный шанкр Фольмана не имеет в
основании четкого уплотнения, обычно локализуется на головке полового
члена. Твердые шанкры, расположенные у наружного отверстия уретры, в
складках заднего прохода и на миндалинах, могут сопровождаться
значительной болезненностью. Локализация твердого шанкра зависит от пути
заражения данного больного сифилисом. При половом заражении твердый
шанкр возникает, как правило, на половых органах или на прилегающих к ним
участках (лобок, живот, внутренняя поверхность бедер, промежность, область
заднего прохода). Шанкры на шейке матки встречаются у 12% больных
женщин. В связи с этим большое значение приобретает осмотр женщин при
подозрении на сифилис с помощью влагалищного зеркала. В некоторых
случаях при половом заражении твердый шанкр располагается
экстрагенитально (например, на губах, языке, молочных железах, пальцах рук).
Экстрагенитальные шанкры могут располагаться на любом участке

кожного покрова и слизистых оболочек. Второе место после половых органов
по частоте локализации первичной сифиломы занимает слизистая оболочка рта
(губы, десны, язык, мягкое небо, миндалины). Другие локализации твердого
шанкра встречаются редко.
К атипичным твердым шанкрам относят индуративный отек,

шанкр-амигдалит и шанкр-панариций .
12
Индуративный отек возникает обычно на половых губах или на

крайней плоти. Пораженный участок увеличивается в 2–4 раза, становится
плотным, кожа приобретает застойную синюшную окраску или сохраняет
нормальный цвет. Характерны безболезненность поражения и отсутствие
островоспалительных явлений, что отличает индуративный отек от процессов
типа бартолинита или воспалительного фимоза (такие диагнозы чаще всего
ставят больным).
Шанкр-амигдалит следует отличать от эрозивного (язвенного) твердого

шанкра на миндалинах. Для шанкра-амигдалита характерно только резкое,
обычно одностороннее увеличение миндалин. Миндалина плотная,
островоспалительные явления отсутствуют. Шанкр-амигдалит весьма схож с
индуративным отеком. Данный атипичный шанкр нередко ошибочно
принимают за банальную ангину. Л1анкр-панариций – наиболее атипичный из
всех шанкров. Он действительно очень похож на банальный панариций: на
дистальной фаланге, чаще указательного или большого пальца кисти, на фоне
синюшно-красной отечной кожи располагается глубокая язва с неровными,
нависающими, как бы изгрызанными краями и гнойно-некротическим налетом.
Шанкр-панариций сопровождается резкими, «стреляющими» болями. Чаще
всего он встречается у хирургов, гинекологов, патологоанатомов и является
результатом профессионального заражения, редко диагностируется
своевременно. Обычно диагноз сифилиса ставят уже после появления
высыпаний вторичного периода.
13
Шанкр-панариций не следует смешивать с типичными шанкрами на

пальце. Гистологически типичный твердый шанкр представляет собой
инфильтративно-эрозивное или инфильтративно-язвенное образование с
характерными изменениями в сосудах дермы. Он имеет ряд
патогистологических признаков: отсутствие эпидермиса (и части дермы) в
центральной зоне препарата вследствие образования очагов и зон некроза; в
дерме – плотный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток, по
периферии инфильтрат имеет околососудистое расположение; изменение
кровеносных и лимфатических сосудов дермы в виде пролиферации и
инфильтрации всех оболочек (панваскулит) с облитерацией и тромбозом
некоторых сосудов; множество бледных трепонем во всех участках (особенно в
стенках сосудов и в их окружности).
РЕГИОНАРНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ
Регионарный лимфаденит (бубон сопутствующий, склераденит

регионарный) является вторым обязательным клиническим симптомом
первичного сифилиса.
Он выражается в своеобразном увеличении и уплотнении ближайших к

шанкру лимфатических узлов. В очень редких случаях сопутствующий
регионарный лимфаденит может быть слабовыраженным или отсутствует. При
локализации твердого шанкра на половых органах характерным изменениям
подвергаются паховые лимфатические узлы: они увеличены до размеров
фасоли, мелкой сливы, иногда – голубиного яйца; плотные, не спаяны между
собой и с окружающими тканями, подвижны, имеют овоидную форму и
совершенно безболезненны; при пальпации пружинят. Кожа над ними не
изменена. Характерно, что увеличивается не один лимфатический узел, а
группа («плеяда») узлов, причем один из них представляется наиболее
крупным, другие поменьше. Склераденит может быть как двусторонним, так и
односторонним. Сифилитический склераденит никогда не нагнаивается и не
вскрывается. Иногда больные первичным сифилисом обращаются к врачу с
жалобой только на увеличение лимфатических узлов, причем шанкр они могут
не заметить в связи с малодоступной или недоступной наружному осмотру
локализацией (эндоуретральный, анальный шанкр, небольшие шанкры на
женских половых органах). Лечение антибиотиками в инкубационном периоде
14
сифилиса по поводу каких-либо сопутствующих заболеваний может привести к
тому, что регионарный лимфаденит может возникнуть раньше твердого
шанкра.
РЕГИОНАРНЫИ ЛИМФАНГИТ
Специфический регионарный лимфангит представляет собой менее

постоянный, но характерный признак первичного сифилиса. Поражается
лимфатический сосуд на протяжении от твердого шанкра до близлежащих
лимфатических узлов. Он прощупывается в виде плотноэластического
безболезненного шнура, имеющего иногда по своему ходу утолщения; лучше
всего тяж регионарного лимфангита прощупывается на спинке полового члена,
у его корня. Присоединение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, а
также фузоспириллезный симбиоз), приводящее к развитию
островоспалительных явлений, затушевывает классические признаки твердого
шанкра. В окружности сифиломы появляются гиперемия и отечность. Дно ее
покрывается слизисто-гнойным отделяемым. При локализации твердого
шанкра на половых органах осложнение его вторичной инфекцией приводит к
возникновению у женщин вульвита и вульвовагинита, а у мужчин –
баланопостита, который, как правило, осложняется фимозом или парафимозом.
Регионарные лимфатические узлы в этих случаях часто становятся
болезненными, иногда спаянными и малоподвижными, кожа над ними может
краснеть и отекать. В случае отмеченных осложнений необходимо назначать
больным местную индифферентную терапию (лучше всего примочки из
изотонического раствора хлорида натрия), допустимо назначение внутрь
сульфаниламидов. До уточнения диагноза нельзя назначать антибиотики,
которые могут вызвать быстрый регресс как сифилитических, так и банальных
поражений и тем самым затруднить окончательную диагностику. У лиц
ослабленных (обычно у хронических алкоголиков) могут возникать более
тяжелые осложнения твердого шанкра – гангренизация и фагеденизация. При
гангренизации твердый шанкр подвергается некротическому распаду с
образованием грязно-серого или черного струпа, после отторжения которого
образуются глубокие язвы. Фагеденизация характеризуется повторными
вспышками гангренизации и распространением язвенного процесса вширь и
вглубь от первичной сифиломы, сопровождается кровотечениями. Примерно с
3–4-й недели существования твердого шанкра начинают постепенно
увеличиваться и становятся плотными уже все лимфатические узлы – возникает
специфический полиаденит – важный сопутствующий симптом конца
первичного и начала вторичного сифилиса. Диагностическую ценность
специфический полиаденит имеет лишь в комплексе прочих симптомов
сифилиса. В результате генерализации сифилитической инфекции в конце
первичного периода возникают головные боли, боли в костях и суставах
(особенно по ночам), бессонница, раздражительность, общая слабость,
повышение температуры тела (иногда до 39–40°С). В крови – нерезкая
гипохромная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ (до 30–60 мм/ч).
15
ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС
Вторичный сифилис характеризуется генерализацией

сифилитической инфекции, достигающей своего наивысшего развития.
В патологический процесс, помимо кожи, слизистых оболочек и

лимфатических узлов, могут быть вовлечены внутренние органы, ЦНС, кости,
суставы, кроветворные органы, органы слуха, зрения и др.
Основным проявлением сифилитической инфекции во вторичном

периоде являются генерализованные высыпания на коже и слизистых
оболочках (вторичные сифилиды).
Высыпания каждого из приступов вторичного периода, просуществовав

около 1,5–2 мес, подвергаются спонтанному регрессу, чтобы спустя более или
менее продолжительный латентный период появиться вновь. Первое
высыпание, знаменующее начало вторичного периода, отличается особой
яркостью и обилием сыпи, носит название вторичного свежего сифилиса. Ему
обычно сопутствует угасающий твердый шанкр. Все последующие приступы
вторичного периода называются вторичным рецидивным сифилисом.
Промежутки между приступами вторичного сифилиса, когда высыпания на
коже и слизистых оболочках отсутствуют, носят название вторичного
латентного сифилиса. Разнообразным высыпаниям вторичного периода на
протяжении первого полугодия сопутствует специфический полиаденит.
Вторичные сифилиды имеют ряд общих черт, отличающих их от других
кожных высыпаний: они повсеместны, имеют доброкачественное течение,
лихорадочные симптомы отсутствуют, нет также островоспалительных явлений
и субъективных ощущений, отмечаются устойчивость к местному лечению,
быстрое исчезновение под влиянием противосифилитического лечения.
Важным в практическом отношении является вопрос о разграничении
вторичного свежего и вторичного рецидивного сифилиса, так как давность
инфекции и соответственно объем лечения в этих случаях отличаются.
Несмотря на идентичность отдельных проявлений свежего и рецидивного
сифилиса, выделено несколько четких признаков, позволяющих отличить
вторичный свежий сифилис от вторичного рецидивного.
Различают 5 групп изменений кожи, ее придатков и слизистых

оболочек во вторичном периоде сифилиса: пятнистые сифилиды;
папулезные сифилиды; пустулезные сифилиды; сифилитическая
плешивость; сифилитическая лейкодерма.
16
СИФИЛИТИЧЕСКАЯ РОЗЕОЛА
Представителем группы пятнистых сифилидов является сифилитическая

розеола, которая вместе с тем оказывается и наиболее часто встречающимся
сифилидом вторичного (особенно вторичного свежего) периода. Розеола
наблюдается у 75–80% больных вторичным сифилисом. Типичная
сифилитическая розеола, которая обычно появляется в начале вторичного
периода сифилиса, представляет собой розовое пятно величиной от чечевицы
до ногтя мизинца, неправильно округлых очертаний, не шелушащееся,
исчезающее при надавливании. Розеолезные пятна обильны, располагаются
беспорядочно, чаще всего на туловище (особенно на его боковых поверхностях)
и на конечностях. Высыпания появляются постепенно и полного своего
развития достигают обычно в течение, 8-10 дней.
Различаются следующие разновидности сифилитической розеолы:

отечная (уртикарная), сливная, рецидивная (крупная по размеру) и
кольцевидная (в виде колец, дуг).
Эквивалентом розеолы на слизистых оболочках является эритематозная

сифилитическая ангина : сливные эритематозные участки темно-красного
цвета с синюшным оттенком в области зева, резко отграниченные от
окружающей здоровой слизистой оболочки. Сифилитическая эритематозная
ангина обычно не вызывает субъективных ощущений (или они незначительны),
не сопровождается лихорадкой и другими общими явлениями.
ПАПУЛЕЗНЫЕ СИФИЛИДЫ
17
Папулезные сифилиды во вторичном периоде сифилиса встречаются так

же часто, как и сифилитическая розеола. Таким образом, сифилитические
папулы и сифилитическая розеола являются основными проявлениями
вторичного сифилиса. Папулезный сифилид чаще наблюдается при вторичном
рецидивном сифилисе. Сифилитическая папула – компактное бес полостное
образование, резко Отграниченное от окружающей здоровой кожи и
выступающее над ее уровнем. В зависимости от давности инфекции,
особенностей кожи больного и локализации папулезный сифилид может иметь
разный внешний вид.
Различают девять основных разновидностей папулезного сифилида.
Лентикулярный (чечевицеобразный) сифилид чаще наблюдается при

вторичном свежем сифилисе, представлен четко отграниченными плоскими
округлыми папулами величиной с чечевицу, синюшно-красного цвета,
плотноэластической консистенции, с гладкой блестящей поверхностью.
Постепенно папулы приобретают желтовато-бурый оттенок, уплощаются, на
поверхности их возникает скудное воротничковое шелушение.
Милиарный – отличается малыми размерами (с маковое зерно) и

полуконической формой папул.
Нуммулярный (монетовидный) – характеризуется значительной величиной

папул (с крупную монету и больше), склонностью к группировке.
Кольцевидный – отличается кольцевидным расположением папул.
Себорейный : папулы локализуются на лице, голове, по краю лба и отличаются

жирными чешуйками на поверхности.
Эрозивный (мокнущий) : папулы отличаются белесоватой мацерированной,

эрозированной или мокнущей поверхностью, что обусловлено локализацией на
слизистой оболочке и в складках кожи, относится к наиболее заразным
проявлениям сифилиса.
Широкие кондиломы (вегетирующие папулы) располагаются в местах

трения, физиологического раздражения (половые органы, область заднего
18
прохода). Отличаются большими размерами, вегетацией (разрастание ввысь) и
эрозированной поверхностью.
Роговые папулы (сифилитические мозоли) отличаются мощным развитием

рогового слоя на поверхности, очень похожи на мозоли.
Псориазиформные папулы характеризуются выраженным шелушением на

поверхности. Папулезные высыпания нередко появляются и на слизистых
оболочках, особенно рта. Клинически они соответствуют эрозивным
(мокнущим) папулам. В полости рта эрозивный папулезный сифилид чаще
всего занимает область мягкого неба и миндалин (сифилитическая папулезная
ангина). Папулезные высыпания на слизистой оболочке гортани приводят к
осиплости голоса.
ПУСТУЛЕЗНЫЕ СИФИЛИДЫ
Пустулезные сифилиды – редкое проявление вторичного сифилиса.

Они обычно наблюдаются у ослабленных больных с тяжелым
(злокачественным) течением процесса.
Различают пять разновидностей пустулезного сифилида.
Угревидный – мелкие конические пустулы на плотном папулезном

основании, быстро ссыхаются в корочки, медленно рассасываются.
Импетигинозный – поверхностные пустулы, образующиеся в центре папул и

быстро ссыхающиеся в корку.
Оспенновидный – отличается шарообразными пустулами величиной с

горошину, центр которых быстро засыхает в корку, расположены на плотном
основании.
Сифилитическая эктима – поздний сифилид (через полгода и позже от

начала заболевания): глубокая округлая пустула величиной с крупную монету,
быстро засыхает в толстую корку, инкрустированную в кожу, при отторжении
которой возникает язва с круто обрезанными краями и периферическим
валиком специфического инфильтрата багрово-синюшного цвета. Эктимы
обычно единичны, оставляют рубец.
Сифилитическая рупия – эктимоподобный элемент под слоистой конической

(устричной) коркой вследствие роста и повторного распада специфического
инфильтрата. Обычно единичны, заживают рубцом. Пустулезно-язвенные
сифилиды редко могут располагаться и на слизистых оболочках. При
локализации на миндалинах и мягком небе процесс имеет вид
пустулезно-язвенной ангины. Угревидный, импетигинозный и оспенновидный
19
сифилиды наблюдаются, как правило, при вторичном свежем сифилисе, в то
время как глубокие разновидности (эктима и рупия) являются симптомами
рецидивного сифилида.
СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ПЛЕШИВОСТЬ
Сифилитическая плешивость обычно наблюдается во втором полугодии

болезни, т. е. при вторичном рецидивном сифилисе. Известны две
клинические разновидности – диффузная и мелкоочаговая . Иногда они
сочетаются у одного и того же больного, представляя смешанную форму.
Диффузная сифилитическая плешивость не имеет каких-либо характерных
черт. Облысению может подвергнуться любой участок кожного покрова, но
чаше поражается волосистая часть головы. Обращают на себя внимание острое
начало и быстрое течение процесса, иногда на голове или лобке количество
оставшихся волос исчисляется единицами. Мелкоочаговая сифилитическая
плешивость выражается множественными мелкими очажками облысения
неправильно округлых очертаний, беспорядочно разбросанными по голове
(особенно в области висков и затылка), – симптом «меха, изъеденного молью».
Чрезвычайно характерно, что волосы в очагах поражения выпадают не
полностью, а частично – происходит резкое поредение волос. Кожа в очагах
облысения не изменена, фолликулярный аппарат полностью сохранен. Иногда
мелкоочаговое облысение поражает брови и ресницы, которые имеют
неодинаковую длину – «ступенчатообразные» ресницы, симптом Пинкуса.
Сифилитическая алопеция существует в течение нескольких месяцев, после
чего происходит полное восстановление волосяного покрова. Выпадение волос
при сифилитической алопеции обусловлено развитием специфического
инфильтрата в волосяном фолликуле без каких-либо предшествующих
клинических проявлений сифилиса на местах поражения. В области плешинок
доказано наличие бледных трепонем.
СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОДЕРМА
Сифилитическая лейкодерма (сифилид пигментный) патогномонична для

вторичного (обычно рецидивного) сифилиса, чаще встречается у женщин.
Преимущественной локализацией ее являются боковые и задняя поверхность
шеи («ожерелье Венеры») . Нередко могут поражаться грудь, плечевой пояс,
20
спина, живот, поясница, иногда конечности. На пораженных участках сначала
появляется постепенно усиливающаяся диффузная гиперпигментация. В
дальнейшем на ее фоне возникают гипопигментированные округлые пятна
величиной с ноготь. Различают пятнистую и кружевную сифилитическую
лейкодерму , когда пятен очень много и они почти сливаются друг с другом,
оставляя лишь небольшие полоски от гиперпигментированного фона. Она
существует длительно (иногда в течение многих месяцев и даже лет), ее
развитие связывают с поражением нервной системы (в пораженной ткани
бледные трепонемы отсутствуют).
При наличии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило,

патологические изменения в цереброспинальной жидкости.
Полиаденит считается одним из важнейших симптомов вторичного

сифилиса. Он характеризуется множественным поражением лимфатических
узлов; развивается всегда во многих группах лимфатических узлов, причем
поражаются как подкожные, доступные непосредственному ощупыванию, так
глубокие вплоть до медиастинальных и ретроперитонеальных, что выявляется
специальными методами исследования.
Во вторичном периоде могут оказаться вовлеченными в специфический
процесс практически все органы и системы, хотя это наблюдается, правда, не
слишком часто. Основное значение имеет поражение костей и суставов, ЦНС и
некоторых внутренних органов. Поражение костей встречается у 5% больных в
виде диффузных периоститов, проявляясь болезненными тестоватыми
припухлостями, ночными болями в костях. Реже встречаются остеопериоститы.
Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение
суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с
образованием выпота в суставной полости (гидрартроз): сустав представляется
отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. Очень
характерны появление болезненности при попытке к движению и исчезновение
болей в суставе во время движения. К наиболее важным специфическим
висцеритам вторичного периода относятся сифилитический гепатит
(увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха),
гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро
проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во
вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом.
Характерно поражение мезенхимы, т. е. мозговых оболочек и сосудов. При
неврологическом обследовании, а также при анализе цереброспинальной
жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко асимптомный),
иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга
(менинговаскулярный сифилис), редко – сифилитические невриты и
полиневриты, невралгии. Процент положительных классических серореакций
во вторичном периоде сифилиса чрезвычайно высок – положительная реакция
Вассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдается в 100% случаев, при
вторичном рецидивном – в 98–100%.
21
ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС
Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3–4-м

году заболевания и продолжается неопределенно долго.
Переходу болезни в третичный период способствуют неполноценное

лечение или его отсутствие в предшествующих стадиях сифилиса, тяжелые
сопутствующие заболевания, плохие бытовые условия и др. Проявления
третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто
неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми
нарушениями в различных органах и системах, приводят к инвалидности, а
нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного
периода являются возникновение мощных воспалительных инфильтратов в
виде бугорков и гумм, склонных к распаду с последующими обширными
деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях; продуктивный
характер воспаления с формированием инфекционной гранулемы;
ограниченность поражений (единичные элементы); повсеместность поражений;
волнообразное, перемежающееся течение. В этом проявляется сходство со
вторичным периодом (проявления третичного сифилиса, просуществовав
обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу, после чего
следует период относительного покоя инфекции). При наличии клинических
проявлений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии
таковых – третичный латентный сифилис. Рецидивы третичных поражений
наблюдаются нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда
многолетними) скрытыми периодами; сроки существования третичных
сифилидов исчисляются не неделями, а месяцами и годами, так что приступы
терциаризма весьма продолжительны; в третичных сифилидах обнаруживается
крайне незначительное число бледных трепонем, в связи с чем исследования на
наличие возбудителя не проводятся и характерна малая заразительность этих
проявлений; склонность к развитию специфических поражений в местах
неспецифических раздражений (в первую очередь в местах механических
травм); классические серологические реакции у 1/3 больных третичным
сифилисом отрицательные, что не исключает его диагноза; напряженность
специфического иммунитета в третичном периоде постепенно снижается (это
обусловлено уменьшением числа бледных трепонем в организме больного), в
связи с чем становится возможной истинная ресуперинфекция с развитием
твердого шанкра на месте нового внедрения бледных трепонем. Переход
сифилитической инфекции в третичный период объясняется дальнейшими
изменениями иммунобиологической реактивности организма в сторону
повышения состояния инфекционной аллергии, так что проявления третичного
сифилиса носят инфекционно-аллергический характер. Наиболее часто в
гуммозный процесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки и костный скелет.
22
Поражения кожи представлены двумя сифилидами – бугорковым и
гуммозным.
БУГОРКОВЫЙ СИФИЛИД
Основным элементом бугоркового сифилида является небольшой

плотный бугорок, залегающий в толще кожи, полушаровидной формы,
размером с вишневую косточку, темно-красного или синюшно-красного цвета.
Поверхность его гладкая, блестящая. Спустя несколько недель или месяцев
бугорок размягчается и изъязвляется с образованием округлой, довольно
глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно
язвы очищается от распада, покрывается грануляциями и превращается в
пигментированный по периферии атрофический рубец, на котором никогда не
возникает новых высыпаний. Группа рубцов имеет мозаичный вид.
ГУММА
Гумма представляет собой шар величиной с грецкий орех,

плотноэластической консистенции, с резкими границами, покрытый
багрово-красной кожей, ограниченно подвижный.
Субъективные ощущения незначительны или отсутствуют. Впоследствии

отмечаются размягчение и распад гуммы с образованием глубокой язвы, дно
которой покрыто остатками распадающегося инфильтрата («гуммозный
стержень»). Язва имеет округлые очертания, глубокое дно и очень характерные
валикообразные толстые, плотноэластические, синюшно-красные края.
Постепенно язва рубцуется, оставляя обесцвечивающийся рубец с зоной
23
гиперпигментации по периферии. Иногда наблюдается иррадиация гуммы –
распространение гуммозного инфильтрата на соседние ткани (с кожи на
надкостницу, кость, кровеносные сосуды), что может не только усугубить
обезображивание внешности больного, но и привести к летальному исходу.
Гуммы слизистых оболочек встречаются довольно часто. Прежде всего
поражается слизистая оболочка носовой полости, затем зева. Гуммозные
поражения языка, твердого и мягкого неба, носа, глотки, гортани приводят к
тяжелым и часто неустранимым расстройствам речи, глотания, дыхания,
изменяют внешний вид больного («седловидный» нос, полное разрушение носа,
перфорации твердого неба). Среди гуммозных поражений других органов чаще
встречаются третичные сифилиды надкостницы, костей и суставов. Чаще
поражаются кости голеней, предплечий, черепа, коленные, локтевые и
голеностопные суставы. Изменения других органов и систем описаны в
специальных руководствах.
Серодиагностика сифилиса
Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден

лабораторно (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические
реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических
реакций (КСР), включающий реакцию связывания комплемента (типа реакции
Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и реакция на
стекле (экспресс-метод). Положительные результаты выражаются крестами (от
+ до ++++). В случае резкоположительной реакции дополнительно проводят
исследование с различными разведениями сыворотки (от 1 : 10 до 1 : 320).
Наиболее диагностичны резкоположительные результаты реакции связывания
комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится
положительным с середины первичного периода практически у всех больных
сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в
третичном периоде он может стать отрицательным у 1/3– 1/2 больных.
Наиболее специфична реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Она
имеет особую диагностическую ценность при распознавании
ложноположительных результатов серореакций на сифилис. Позитивируется
позже КСР и оценивается как положительная при иммобилизации 50–100%
бледных трепонем, как слабоположительная – при 30–50%, как сомнительная –
при 20–30% и как отрицательная – при иммобилизации менее 20% бледных
трепонем. РИБТ остается положительной и при поздних формах сифилиса.
Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ ), которая
24
становится положительной у большинства больных сифилисом еще в
первичном серонегативном периоде (иногда в конце инкубационного периода).
Ее результаты оцениваются в плюсах (от + до ++++). РИФ положительна во
всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех
больных. Необходимо помнить о возможности биологически
ложноположительных серореакций на сифилис при ряде заболеваний и
состояний, сопровождающихся дисглобулинемиями (малярия, туберкулез,
лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли,
лейкозы, а также во время беременности). В этих случаях серореакций, как
правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных
результатов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабораториях,
врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса.
Микрореакция на стекле (экспресс-метод) хотя и наиболее проста, но наименее
специфична, в связи с чем изолированно используется только как отборочная
при массовых обследованиях. Лица, имевшие половой или тесный бытовой
контакт с больными заразными формами сифилиса, но у которых при
обследовании не обнаруживают признаков заболевания, считаются
находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются
превентивному (предохранительному) лечению. Дифференциальный диагноз
первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в
частности с фурункулом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным
баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюлярной
эпителиомой. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений
сыпного и брюшного тифов и других острых инфекционных заболеваний, от
токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсидермиях, при
локализации высыпаний вторичного периода в области зева – от обычной
ангины. Папулезные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного
плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области заднего
прохода – от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные
сифилиды – от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного
периода – от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.
3. Таблицы «ИППП», «Общее течение сифилиса».
4. Слайды «Классификация сифилиса», «Высипания первичного, вторичного
и третичного периодов сифилиса.».
25
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
1. Определение сифилитической инфекции.
2. Устойчивость бледной трепонемы во внешней среде.
3. Пути передачи, условия заражения.
4. Инкубационный период при сифилисе. Что влияет на его
продолжительность?
5. Классификация сифилиса.
6. Первичный сифилис. Типичные проявления.
7. Атипичные формы шанкра.
8. Осложнения первичного сифилиса.
26
9. Течение первичного периода сифилиса, его периодизация.
10.Диагностика сифилиса. Методика взятия материала на бледную
трепонему.
11.Лабораторная диагностика первичного серонегативного сифилиса.
12.Что такое шанкр амигдалит и когда он возникает?
13.Назовите условия заражения сифилисом
14.Что такое «обезглавленный» сифилис?
15.Характерная клиническая картина индуративного отека.
Женщина А., 27 лет считает себя больной 2 месяцев, лечилась с
диагнозом туберкулезной волчанки слизистой оболочки полости рта. При
осмотре: у корня малого язычка, захватывая небную дужку и прилегающие
участки мягкого неба, видна глубокая язва размером 2х1,5 см с ровными
краями, плотной консистенции, синюшно-красного цвета. Дно вялое,
неровное, покрытое серозно-гнойным налетом, при снятии которого
кровоточивости не наблюдается.
1. Возможный клинический диагноз?
2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для установления
диагноза?
3. Наметьте план лечения.
4. Ваша тактика в отношении бытовых контактов пациентки?
На прием к врачу КВД обратился пациент С., 32 лет с жалобами на
язвенное поражение и припухлость крайней плоти, которые появились 1
неделю назад. Паховые лимфоузлы увеличены до размера мелкой сливы,
плотноэластической консистенции, подвижные, безболезненные, кожа над
ними не изменена. Пациент не женат, имел случайный половой контакт 1
месяц назад.
1. Укажите вероятный диагноз.
2. Какие исследования необходимы для установления диагноза?
3. Какое осложнение развилось у пациента на половом члене?
4. Укажите заболевания, с которыми следует провести дифференциальный
диагноз.
К врачу-хирургу на прием пришла женщина-гинеколог с жалобами на
возникновение банального панариция на указательном пальце правой руки.
Пыталась лечиться местно мазями с антибиотиком, эффект был, но не
значительный. При осмотре на концевой фаланге имеется булавовидное
вздутие на фоне клеточной инфильтрации, без островоспалительной эритемы
и сильные стреляющие боли. Лимфатические узлы увеличены в области
локтевого сустава. Из анамнеза: на вечернем дежурстве месяц назад, по
скорой, была доставлена женщина с кровотечением, подобранная на улице;
27
при оказании помощи врач не надела перчатки.
1) Ваш предварительный диагноз?
2) Какие исследования надо провести для его подтверждения?
3) Ваше мнение об этиологии заболевания?
На прием к дерматовенерологу обратился мужчина 18 лет с жалобами
на небольшую язву на половом члене, которую он обнаружил 2 недели назад.
К врачу не обратился, лечился сам, используя различные мази и ванночки с
марганцовокислым калием, эффекта при этом не отметил. 1 неделю тому
назад у больного появилась безболезненная припухлость в паховой области
справа. Больной не женат, ведет беспорядочную половую жизнь.
1. Предполагаемый диагноз.
2. На какие клинические признаки следует обратить внимание?
3. Какие обследования необходимо провести больному?
1. Возбудителем сифилиса является:
А. Treponema pallidum
В. Neisseria gonorrea
С. Herpes simplex
Д. Trichophyton rubrum
2. Бледная трепонема:
А. Имеет спиралевидную форму
В Является диплококком
С. Одноклеточный организм грушевидной формы
Д. РНК-вирус
3. Укажите формы существования бледной трепонемы:
А Спиралевидная, цистформа, L-форма
В. Эндотрикс, эктотрикс
С. Внутриклеточная, внеклеточная
Д. Сапрофитная, паразитирующая
4. Основной путь передачи сифилиса:
А. Половой
В Воздушно-капельный
С. Трансмиссивный
Д. Генетический
5. Инкубационный период при сифилисе:
А. 4 недели
В. 3-7 дней
С. 8-12 недель
Д. До 1 года
Е. Более 1 года
6. Характерные признаки твердого шанкра:
А. Безболезненность
28
В. Гнойное отделяемое
С. Зуд
Д. Нечеткие границы
Е. Очень болезненный
7. При ущемлении головки полового члена отечным препуциальным кольцом
возникает:
А. Парафимоз
В. Баланит
С. Баланопостит
Д. Фагеденизация
8. Метод исследования материала при первичном сифилисе:
А. Микроскопия в темном поле
В. Окраска по Граму
С. Окрашивание по Романовскому-Гимзы
Д. Люминисцентная микроскопия
9. Методы серологической диагностики сифилиса:
А. РВ, РИБТ, РИФ
В. Определение цитокинов
С. Определение иммуноглобулинов
Д. LE клетки
10. Критерии постановки первичного серопозитивного сифилиса:

А. Положительные серореакции
В. Обнаружение лейкоцитоза
С. Образование гуммы
Д. Повышение температур
Е. Повышение СОЭ
4-курс
«Врождённый и скрытый сифилис.

Лечение и профилактика»
2
 Цель занятия: Объяснить пути заражения, клинику и диагностику

скрытого и врождённого сифилиса. Научить методам лечения,
профилактик и знания критерий снятия с учёта больных сифилисом.
 Объяснить студентам этиопатогенез скрытого и врождённого
сифилиса;
 Объяснить особенности условий и путей заражения врождённого
сифилиса;
скрытого и врождённого сифилиса;
 Дать данные о методах и способах лечения больных сифилисом.
 Объяснить методы профилактики и критерии снятия с учёта больных
сифилисом;

 Облодать теоретическими и практическими знаниями о скрытом и

врождённом сифилисе;
 Обладать знаниями о правилах проведения лабораторно
диагностических исследований у больных скрытым и врождённым
сифилисом;
 Уметь описывать клиническую картину у больных скрытым и
врождённым сифилисом;

 Должен овладеть навыками правильного взятия мазка у больных
врождённым сифилисом для проведения бактериоскопического и
бактериологического лабораторного исследования;
 Иметь представление о диагностике и серодиагностике больных
скрытым и врождённым сифилисом;
3
 Уметь различать элементы сыпи у больных врождённым сифилисом;

 Правильно проводить местное и общее лечение у больных сифилисом;
Скры
Скрытий сифилис
• Без
Безсимптомное течениесифилиса
течение сифилисаназывается
называетсяскрытым
скрытымсифилисом
сифилисом..
Диагноз ставитсяна
ставитсяна основании положительных серологических реакций,
реакций,
клинические симптомы болезни отсутствуют.
отсутствуют.
• По Меж
Международной классификации болезней сифилис делят наранний
наранний
и поздний скрытый сифилис.
сифилис. Также отмечают неуточненный скрытый
сифилис.
сифилис.
• Ранний скрытый сифилис включает в себяпериоды

себяпериоды от момента
заражениядо
ениядо 2 лет (это приблизительно соответствует периоду от
первичного серопозитивного сифилисадо
сифилисадо вторичного рецидивного
сифилисавключительно
сифилисавключительно только без активных клинических проявлений).
влений).
• Если этот период продолжаетсяболее

аетсяболее 2х лет,
лет, то течение скрытого
сифилисасчитается
сифилисасчитаетсяпоздн
поздним
им скрытымсифилисом
скрытымсифилисом..
• Если больной и врач незнают

не знают в каких условиях,
х, когдаи
когдаи от кого
заразилсябольной
заразилсябольной,, т.е. если не могут уточнить,
уточнить, то в таких случаях
таких
ставятсядиагноз
тсядиагноз неуточненный скрытый сифилис.
сифилис.
Скрытый сифилис
Безсимптомное течение сифилиса называется скрытым сифилисом.

Диагноз ставится на основании положительных серологических реакций,
клинические симптомы болезни отсутствуют.
По Международной классификации болезней сифилис делят на ранний и
поздний скрытый сифилис. Также отмечают неуточненный скрытый сифилис.
Ранний скрытый сифилис включает в себя периоды от момента заражения до 2
лет (это приблизительно соответствует периоду от первичного серопозитивного
сифилиса до вторичного рецидивного сифилиса включительно только без
активных клинических проявлений). Если этот период продолжается более 2х
лет, то течение скрытого сифилиса считается поздним скрытым сифилисом.
При диагностике раннего скрытого сифилиса основываются на
следующем: а) тщательном изучении истории болезни; б) обследовании
полового партнера больного; в) определение остаточных явлений сифилиса; г)
определении титра реагинов (их титр составляет 1:120, 1:160, 1:360); д)
4
определении реакции трепонем (реакция Герксгеймера- Лукашевича- Яриша);
е) при раннем скрытом сифилисе реакция Вассермана и ИФА резко
положительны (4+). Однако РИБТ не всегда дает положительный результат, то
есть иммобилизация бледных трепонем может быть положительной в 40-70 %
случаев или даёт отрицательные результаты; ё) стадию скрытого сифилиса
определяют во время лечения; ж) при раннем скрытом сифилисе проверяют
спинномозговую жидкость (ликвор). Совокупность вышеуказанных данных
помогает определить стадию течения раннего скрытого сифилиса. Это в свою
очередь помогает назначить соответствующее лечение и провести точный
клинико-серологический контроль.
Больные с поздним скрытым сифилисом диагностируются случайно. Этих
больных выявляют при взятии крови на сифилис во время лечения в
стационарах, во время профилактических медицинских осмотров, перед
устройством на работу, во время призыва в армию, при сдаче донорской крови.
При постановке диагноза позднего скрытого сифилиса основываются на
следующем: а) особенности истории болезни. Такие больные незнают когда
заболели сифилисом, не имееют представления о сроках болезни; б) при
позднем скрытом сифилисе при постановке реакции Вассермана по Боас
наблюдается низкий титр реагинов (1:5, 1:10, 1:20). Это говорит о том, что в
крови спирохеты находятся в малом количестве. РИФ и РИБТ бывает резко
положительными; в) трепонемные реакции отсутствуют. Если в крови бледные
трепонемы в малом количестве, это доказывает поздний скрытый сифилис; г)
наблюдаются некоторые изменения в спиномозговой жидкости, в частности
наблюдаются признаки сифилитического менингита.
При подозрении на поздний скрытый сифилис больные должны пройти
обследование и у других специалистов (у терапевта, невропатолога, окулиста,
оториноларинголога, рентгенолога и др.)
Если больной и врач не знают в каких условиях, когда и от кого заразился
больной, т.е. если не могут уточнить, то в таких случаях ставятся диагноз
неуточненный скрытый сифилис. Такой диагноз ставится больным, которые
начали лечение не определив вид сифилиса. Постановка диагноза
неуточненный скрытый сифилис является ответственным заданием. Перед
постановкой данного диагноза всегда нужно помнить, что серологические
реакции могут быть ложноположительными. Если классические
серологические реакции, в частности реакция Вассермана не связаны с
сифилисом то используют РИБТ. Если при проверке у больного вместе с
классическими серологическими реакциями будут положительные и РИБТ с
РИФ то в этом случае результаты этого процесса связаны с сифилисом, т.е.
таким больным ставиться диагноз скрытый сифилис.
ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС
Врожденный сифилис передается потомству больной матерью во

время беременности через пораженную сифилисом плаценту.
5
Социальное значение врожденного сифилиса усугубляется большой
смертностью детей, больных врожденным сифилисом: процент смертности тем
выше, чем меньше возраст ребенка.
Передача сифилиса через плаценту может происходить двумя

путями : 1) чаще бледные трепонемы заносятся в организм ребенка как эмболы
через пупочную вену; 2) реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую
систему плода через лимфатические щели пуповины. Здоровая плацента
является совершенным фильтром для бледных трепонем. Чтобы возбудитель
сифилиса проник в организм плода, необходимо предварительное поражение
сифилисом плаценты с последующим нарушением плацентарного барьера.
Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года
после заражения матери; в дальнейшем эта способность постепенно ослабевает,
но не угасает совершенно («закон Кассовича»). Влияние сифилиса на
беременность выражается в нарушении ее течения в виде поздних выкидышей
и преждевременных родов, причем часто бывают мертворождения
(преждевременные или в срок), рождение больных детей. Деление врожденного
сифилиса на ранний и поздний обусловлено клиническими проявлениями,
причем ранний врожденный сифилис в основном соответствует вторичному, а
поздний – третичному приобретенному сифилису.
Классификация врождённого сифилиса

1. Ранний врождённый сифилис (берёт в себя все клинические
проявления первых 2-х лет жизни ребёнка):
а) Ранний врождённый сифилис с клиническими проявлениями;
б) Ранний врождённый сифилис без клинических проявлений.
2. Поздний врождённый сифилис (все клинические
проявления врождённого сифилиса, возникающие после первых 2-х
лет жизни ребёнка):
а) Поздний врождённый сифилис с клиническими
проявлениями;
б) Скрытый поздний врождённый сифилис.
Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и

сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и
костной системы. Первичное и преимущественное поражение печени у таких
плодов является подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса
потомству. Специфические поражения внутренних органов плода носят
большей частью диффузный воспалительный характер и проявляются
мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани.
Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов плода часто
6
делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и
мертворождениям. Нет органа и системы, которые не могли бы быть поражены
сифилисом в грудном возрасте. Наиболее часто наблюдаются поражения кожи,
слизистых оболочек и костей.
Ранним проявлением сифилиса у детей грудного возраста является

сифилитическая пузырчатка. Высыпания локализуются на ладонях, подошвах,
предплечьях и голенях. Пузыри величиной с горошину и вишню, вначале
серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, располагаются на
инфильтрированном основании и окружены зоной специфического папулезного
инфильтрата синюшно-красного цвета. Диффузная инфильтрация Гохзингера
локализуется обычно на подошвах, ладонях, лице и волосистой части головы.
Поражение резко отграничено, имеет вначале гладкую, блестящую,
синюшно-красную, затем растрескавшуюся буровато-красную поверхность,
отличается плотно-эластической консистенцией, что приводит к образованию
трещин, которые в окружности рта имеют радиальные направления и
оставляют пожизненно так называемые лучистые рубцы Робинсона–Фурнье.
Наблюдаются также распространенные или ограниченные розеолезные,
папулезные и пустулезные высыпания во всех их разновидностях, подобные
таковым во вторичном периоде сифилиса. Особенностью розеолы у детей
грудного возраста является ее склонность к слиянию и шелушению.
Папулезные сыпи имеют наклонность к эрозированию и последующей
пустулизации. Кожным сыпям часто предшествует повышение температуры
тела. Выпадение волос может носить характер как диффузной, так и
мелкоочаговой сифилитической алопеции. Поражение слизистых оболочек
чаще всего протекает в виде сифилитического насморка , который
представляет собой специфический эрозивно-папулезный гиперпластический
передний ринит. Наблюдается сужение носовых ходов, слизисто-гнойное
отделяемое, ссыхающееся в корки. Дыхание через нос резко затрудняется, что
делает акт сосания невозможным. В результате изъязвления папулезного
инфильтрата носовой перегородки возможно ее разрушение с деформацией
носа (в виде седловидного или тупого, «козлиного»). На слизистой оболочке
7
рта и зева могут наблюдаться сифилитические папулы, склонные к
изъязвлению. Весьма патогномоничны поражения костной системы в виде
остеохондритов , иногда заканчивающихся патологическими переломами
костей конечностей (псевдопаралич Парро).
У детей старше 4 мес проявления на коже и слизистых оболочках носят

чаще ограниченный характер, в костях преобладают явления периостита,
поражения внутренних органов и нервной системы встречаются реже. При
врожденном сифилисе раннего детского возраста на коже чаще наблюдаются
ограниченные крупнопапулезные (обычно мокнущие) высыпания типа широких
кондилом, на слизистых оболочках – эрозивные папулы; часто поражаются
кости (сифилитические периоститы длинных трубчатых костей).
Проявления позднего врожденного сифилиса возникают в возрасте от

5 до 17 лет и соответствуют поражению различных органов и систем при
приобретенном третичном сифилисе. Помимо этого, отмечаются постоянные
стойкие признаки, являющиеся результатом сифилиса, перенесенного в
грудном возрасте, или появляющиеся позже вследствие влияния
сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые
другие органы. Именно совокупность этих признаков позволяет отличить
поздний врожденный сифилис от третичного.
Признаки позднего врожденного сифилиса делятся в зависимости от
степени специфичности на абсолютные , или безусловные ; относительные
, или вероятные (наблюдаются чаще при позднем врожденном сифилисе,
но встречаются и при других болезнях), и дистрофии (могут быть
следствием как врожденного сифилиса, так и других заболеваний).
К безусловным признакам относится триада Гетчинсона :

гетчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообразная форма резцов,
гипоплазия жевательной поверхности с полулунной выемкой по свободному
краю); паренхиматозный кератит (равномерное молочно-белое помутнение
8
роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лабиринтная
глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании
с дистрофическими процессами в слуховом нерве).
Вероятные признаки имеют меньшую диагностическую ценность и

требу дополнительных подтверждений, оцениваются в совокупности с другими
проявлениями. К ним относятся сифилитические хориоретиниты (характерна
картина «соли и перца» на глазном дне); саблевидные голени – результат
диффузного остеопериостита с реактивным остеосклерозом и искривлением
костей голени кпереди; седловидный или «козлиный» нос (результат
сифилитического насморка или гуммы носовой перегородки); ягодицеобразный
череп (резко выстоящие лобные бугры с расположенной между ними
бороздкой); «почкообразный (кисетообразный) зуб», зуб Муна (недоразвитие
жевательных бугорков первых моляров); «щучий зуб» Фурнье (аналогичное
изменение клыка с истончением его свободного конца); радиарные рубцы
Робинсона–Фурнье (в окружности рта после инфильтраций Гохзингера);
сифилитические гониты (синовиты Клеттона), протекающие по типу
хронических аллергических синовитов (отличаются отсутствием резких
болевых ощущений, лихорадки и нарушений функции сустава); поражения
нервной системы (расстройства речи, слабоумие и т. п.). Дистрофии при
врожденном сифилисе: признак Авситидийского (утолщение грудинного конца
ключицы вследствие диффузного гиперостоза); «олимпийский лоб»
(увеличение лобных и теменных бугров); высокое («готическое») небо;
инфантильный (укороченный) мизинец Дюбуа–Гиссара (гипоплазия V пястной
кости); аксифоидия Кейра (отсутствие мечевидного отростка); диастема Гаше
(широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабелли (добавочный
бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти);
гипертрихоз Тарновского (зарастание волосами лба почти до бровей).
9
Все перечисленные дистрофии не имеют каждая в отдельности

диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с
другими признаками сифилиса и данными анамнеза могут в неясных случаях
помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.
Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и

подтвержден лабораторно (обнаружение бледных трепонем, положительные
серологические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс
серологических реакций (КСР), включающий реакцию связывания
комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным
антигенами и реакция на стекле (экспресс-метод). Положительные результаты
выражаются крестами (от + до ++++). В случае резкоположительной реакции
дополнительно проводят исследование с различными разведениями сыворотки
(от 1 : 10 до 1 : 320). Наиболее диагностичны резкоположительные результаты
реакции связывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР
становится положительным с середины первичного периода практически у всех
больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде,
однако в третичном периоде он может стать отрицательным у 1/3– 1/2 больных.
Наиболее специфична реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Она
имеет особую диагностическую ценность при распознавании
ложноположительных результатов серореакций на сифилис. Позитивируется
позже КСР и оценивается как положительная при иммобилизации 50–100%
бледных трепонем, как слабоположительная – при 30–50%, как сомнительная –
при 20–30% и как отрицательная – при иммобилизации менее 20% бледных
трепонем. РИБТ остается положительной и при поздних формах сифилиса.
Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ ), которая
становится положительной у большинства больных сифилисом еще в
10
первичном серонегативном периоде (иногда в конце инкубационного периода).
Ее результаты оцениваются в плюсах (от + до ++++). РИФ положительна во
всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех
больных. Необходимо помнить о возможности биологически
ложноположительных серореакций на сифилис при ряде заболеваний и
состояний, сопровождающихся дисглобулинемиями (малярия, туберкулез,
лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли,
лейкозы, а также во время беременности). В этих случаях серореакций, как
правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных
результатов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабораториях,
врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса.
Микрореакция на стекле (экспресс-метод) хотя и наиболее проста, но наименее
специфична, в связи с чем изолированно используется только как отборочная
при массовых обследованиях. Лица, имевшие половой или тесный бытовой
контакт с больными заразными формами сифилиса, но у которых при
обследовании не обнаруживают признаков заболевания, считаются
находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются
превентивному (предохранительному) лечению. Дифференциальный диагноз
первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в
частности с фурункулом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным
баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюлярной
эпителиомой. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений
сыпного и брюшного тифов и других острых инфекционных заболеваний, от
токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсидермиях, при
локализации высыпаний вторичного периода в области зева – от обычной
ангины. Папулезные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного
плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области заднего
прохода – от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные
сифилиды – от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного
периода – от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.
Лечение сифилиса проводят в соответствии с методическими

рекомендациями «Лечение и профилактика сифилиса», которые создаются на
основе опыта ведущих венерологических учреждений страны,
пересматриваются и уточняются каждые 3–5 лет и обязательно утверждаются
Минздравом РФ. Специфическое лечение больному сифилисом назначают
после постановки диагноза, который должен быть обоснован клинически и
подтвержден лабораторно. К исключениям из этого общего правила относятся
превентивное лечение; профилактическое лечение (проводится беременным,
болевшим сифилисом, но не снятым с учета, с целью предотвращения
врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не
получавших профилактического лечения во время беременности); пробное
лечение (при позднем активном третичном сифилисе с отрицательным
комплексом серореакций в целях дополнительной диагностики). Поскольку
лечение сифилиса проводится почти исключительно антибиотиками, до начала
11
лечения необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их
переносимости, а перед первыми инъекциями растворимого пенициллина и его
дюрантных препаратов назначать антигистаминные средства. Существуют
различные методики и схемы применения препаратов пенициллина и других
антибиотиков при сифилисе. Наиболее эффективными считаются
водорастворимые препараты пенициллина, лечение которыми проводят в
стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций. Для
амбулаторного лечения используют обычно бициллин (1, 3 и 5). Объем и
продолжительность лечения зависят от давности сифилитической инфекции.
При поздних формах наряду с антибиотиками используют препараты висмута
(бийохинол, бисмоверол), а также средства неспецифической терапии.
Превентивное лечение чаще проводят амбулаторно (например, бициллин-5
вводят внутримышечно по 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю, всего 4 инъекции). В
стационаре целесообразнее вводить пенициллин (по 400 000 ЕД
внутримышечно через каждые 3 ч круглосуточно в течение 14 дней). Больным
первичным и вторичным свежим сифилисом проводят лечение по тем же
схемам, но в случае использования бициллина число инъекций доводят до 7.
Иногда применяют новокаиновую соль бензилпенициллина (по 600 000 ЕД
внутримышечно 2 раза в сутки в течение 14 дней). При лечении больных
вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом число инъекций
бициллина доводят до 14, а водорастворимый пенициллин или его
новокаиновую соль вводят в течение 28 дней. Специфические
противосифилитические средства применяют в комплексе с неспецифическими
стимулирующими методами. Для лечения ранних форм успешно используются
экстенциллин и ретарпен (по 2 400 000 ЕД внутримышечно с интервалом 8
дней, всего 2–3 инъекции). Лечение больных поздним скрытым, третичным,
висцеральным и нейросифилисом начинают с подготовки бийохинолом (по 2
мл через день до дозы 14 мл), затем проводят пенициллинотерапию (по 400 000
ЕД внутримышечно через каждые 3 ч в течение 28 дней), после чего завершают
курс бийохинола (до суммарной дозы 40–50 мл). При противопоказаниях к
висмутовым препаратам проводят 2 курса пенициллинотерапии.
Специфические средства комбинируют с неспецифическими. К последним
относятся пиротерапия (пирогенал, продигиозан), биогенные стимуляторы
(экстракт алоэ, стекловидное тело, спленин), иммуномодуляторы (декарис,
метилурацил). Больных поздними формами наблюдают терапевт и
невропатолог. В случаях непереносимости препаратов пенициллина могут быть
использованы антибиотики резерва: эритромицин, тетрациклин, олететрин,
доксициклин. Их назначают в повышенных суточных дозах в течение 14–40
дней (в зависимости от стадии сифилиса), а также цефамизин, который вводят
внутримышечно по 1 г 6 раз в сутки в течение 14–16 дней. При ранних формах
рекомендуют также лечение сумамедом (азитромицин) – по 0,5 г 1 раз в день в
течение 10 дней. Лечение беременных и детей имеет ряд особенностей,
представленных в методических рекомендациях. Прогноз при сифилисе в
случае своевременного и квалифицированного лечения можно в подавляющем
большинстве случаев признать весьма благоприятным. По окончании лечения
12
все больные на разные сроки остаются под клинико-серологическим контролем
врача-специалиста: после превентивного лечения – в течение 3 мес (в
отдельных случаях до 1 года), при первичном серонегативном сифилисе – 6
мес, при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе – 1 год (при
замедленной негативации серореакций – до 2 лет). Для поздних форм,
скрытого, висцерального и нейросифилиса установлен срок наблюдения в
течение 3 лет. В периоде наблюдения по окончании лечения больных
периодически (каждые 3–6 мес) подвергают тщательному клиническому
осмотру и проводят серологические исследования. После окончания периода
наблюдения больные подлежат всестороннему клиническому обследованию (с
привлечением терапевта, рентгенолога, окулиста, невропатолога,
отоларинголога), после чего решается вопрос о снятии их с учета.
Критериями излеченности сифилиса являются: полноценное лечение

(в соответствии с последними методическими рекомендациями);
благополучный период наблюдения (отсутствие клинических и серологических
признаков сифилиса в течение установленных сроков); отсутствие проявлений
сифилиса при детальном заключительном обследовании перед снятием с учета.
Профилактика сифилиса делится на общественную и индивидуальную.

К методам общественной профилактики относят бесплатное лечение у
квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров,
активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и
контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического
контроля за больными до снятия с учета, профилактические обследования на
наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных,
работников пищевых предприятий и детских учреждений. По
эпидемиологическим показаниям к обследованию могут привлекаться и так
называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксисты и
др.). Большую роль играет санитарно-просветительная работа, особенно в
молодежных коллективах. При кожно-венерологических диспансерах
развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуальной профилактики
сифилиса и других заболеваний, передающихся половым путем. Личная
(индивидуальная) профилактика сифилиса строится на исключении случайных
половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использовании в
необходимых случаях презервативов, а также на проведении после
подозрительного контакта комплекса гигиенических мер как в домашней
обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. Традиционный
профилактический комплекс, проводимый в диспансерах, заключается в
немедленном мочеиспускании, обмывании половых органов и
перигенитальных областей теплой водой с хозяйственным мылом, обтирании
этих мест одним из дезинфицирующих растворов (сулема 1 : 1000, 0,05%
раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2–3%
раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргексидина биглюконата (гибитан).
Эта обработка эффективна в течение первых 2 ч после возможного заражения,
13
когда возбудители венерических болезней находятся еще на поверхности
кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч после контакта она становится
бесполезной. В настоящее время возможна в любой обстановке немедленная
аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых
«карманных» профилактических средств, продающихся в аптеках (цидипол,
мирамистин, гибитан и др.).
3. Таблицы «Скрытый сифилис», «Врождённый сифилис».
4. Слайды «Классификация врождённого сифилиса», «Лечение и
профилактика сифилиса».
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
14
1. Какие факторы способствуют увеличению случаев скрытого сифилиса?

2. Скрытый сифилис. Классификация диагностика.
1. Какие путь передачи врожденного сифилиса Вы знаете?.
2. Влияние сифилиса на исход беременности.
3. Классификация врожденного сифилиса.
4. Какие последствия может оказать сифилис на плод?
5. Какие признаки раннего врождённого сифилиса Вы знете?
6. Какие достоверные признаки позднего врождённого сифилиса Вы
знете?
7. Какие вероятные признаки позднего врождённого сифилиса Вы знете?
8. Какие критерии диагностика врожденного сифилиса Вы знаете?.
9. Какие правила и методы лечения больных сифилисом Вы знаете?
10. Как проводится клинико-серологический контроль после окончания
полноценного лечения больных сифилисом?
В кожно-венерологический диспансер из терапевтического
отделения переведен мужчина 65 лет. 7 дней назад больной был
госпитализирован с пневмонией, при серологическом обследовании реакции
на сифилис оказались положительными. При осмотре в области левой
ягодицы обнаружен втянутый звездчатый рубец. По словам больного около 5
лет тому назад в этом месте сформировался узел, размером с перепелинное
яйцо, который через несколько недель вскрылся, при этом выделилось
небольшое количество густого липкого гноя, лечился у хирурга. Спустя
месяц очаг зарубцевался, после чего больной за помощью не обращался.
1. Какую форму сифилиса можно предположить?
2. Какие проявления наблюдались у больного 5 лет тому назад?
3. Сформулируйте полный диагноз
Офталмолог направил дерматовенерологу девочку 17 лет с
диагнозом паренхиматозный кератит. При осмотре также обнаружены
саблевидные голени.
Вопросы:
1.О каких заболеваниях можно думать?
2.Какие исследования необходимо провести, чтобы подтвердить диагноз?
3.Клинический диагноз?
При осмотре новорождённого (сразу после рождения) врач обнаружил на
15
коже губ крупные синюшно-красного цвета папулы, плотные, местами
сливающиеся в более крупные очаги инфильтрации; спустя несколько дней
на фоне инфильтрации появились расходящиеся в виде лучей трещины кожи
губ.
Вопросы:
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какие основные симптомы служат основанием для данного
диагноза?
3. К каким специалистам надо направить пациента на
консультацию?
При осмотре допризывников был выявлен юноша с двухсторонним
снижением слуха и ослаблением зрения. Обращали на себя внимание
асимметрия лицевого черепа, высокое, небо, дистрофичные зубы, неровная
поверхность большеберцовых костей.
Вопросы:
1. Предположительный диагноз.
2. Какие основные симптомы служат основанием для постановки диагноза?
1.Сроки проявления раннего скрытого сифилиса:
А. До 2 лет
В. До 2 месяцев
С. До 20 лет
Д. До 2 недель
2.Клинические проявления скрытого сифилиса:
А. Отсутствие клинических проявлений
В Наличие твердого шанкра
С. Образование сифилитических гумм
Д. Гнойное отделяемое из уретры
3. К формам скрытого сифилиса относятся (Укажите 2 правильных ответа):
А Ранний
В. Поздний
С. Свежий
Д. Серонегативный
4. Заражение плода сифилисом происходит через:
А. через пупочную вену от больной матери
В. через сперматозоиды больного отца
С. при прохождении через родовые пути больной матери
Д. через хромосомный аппарат половых клеток родителей
5. Признак не характерный для раннего врожденного сифилиса:
А. Пятнистая сыпь на туловище
В. сифилитической пузырчатки
С. диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера
16
Д. сифилитического ринита
6. Излюбленным местом локализации сифилитической пузырчатки
новорожденных является:
А. Ладони и подошвы
В. Кожа лица
С. Кожа туловища
Д. Волосистая часть головы
7. Паренхиматозный лабиринтит – достоверный признак::
А. Поздний врожденный сифилис
В. вторичного сифилиса
С. Первичный сегонегативный сифилис
Д. Первичный сегопозитивный сифилис
8. Характерный признак позднего врожденного сифилиса:
А. рубцы Робинсона-Фурнье
В. Сифилитический ринит
С. сифилитическая пузырчатка
Д. Уртикарная сыпь
9. Методы серологической диагностики скрытого сифилиса:
А. РВ, РИБТ, РИФ
Д. LE клетки
10. Препараты применяемые при специфическое лечение сифилиса:
А. Бензилпенициллины
В. Антималярийные препараты
С. Фунгицидные
Д. Антигистаминновые препараты
Е. Иммуномодуляторы
4-курс
«Гонорея. Гонорея девочек. Гонобленорея.

Лечение и профилактика»
2
 Цель занятия: Объяснить студентам этиопатогенез гонореи. Клинику

и дифференциальную диагностику гонореи. Итрументально-
лабораторную диогностику гонореи.
 Объяснить студентам этиопатогенез гонореи;
 Объяснить особенности условий и путей заражения гонореи;
гонореи;
 Научить студентов правильно проводить лабораторно –
инструментальную и серодиагностику гонореи;

 Облодать теоретическими и практическими знаниями о гонорее;

 Обладать знаниями правильного взятия биоматериала для лабораторной
диагностики у больных с гонорейной инфекцией;
 Уметь описывать клиническую картину гонореи, гонореи девочек и
гонобленореи;

 Должен овладеть навыками правильного взятия мазка у больных с
гонореей;
 Иметь представление о различных методах лабораторной диагностики
гонореи, гонореи девочек и гонобленореи;
 Уметь различать клинические особенности и проявления гонореи, гонореи
девочек и гонобленореи;
 Правильно проводить местное и общее лечение у больных гонореей;
3
Гонорея – венерическое заболевание, передающееся половым путем.
Поражает в первую очередь половые органы, выстланные
цилиндрическим и железистым эпителием (уретру, цервикальный
канал, нижнюю часть прямой кишки, конъюнктиву глаза и др.)
Слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием
(влагалище, вульва), в патологический процесс вовлекаются реже.
В то же время вульва и влагалище в детском возрасте весьма
восприимчивы к гонококковой инфекции.
Факторы приводящие к развитию заболевания:
-Как правило, гонорея передается половым путем (обычно прямым) и
лишь иногда непрямым (через общую постель, ночные горшки,
полотенца, медицинские инструменты и т. д.)
-Бытовым путем (через общие предметы туалета и т. д.) инфекция
передается менее чем в 1% случаев.
- Новорожденные инфицируются при прохождении через родовые пути
больной матер
Важный фактор риска заражения гонореей – молодой возраст (до 80%
больных гонореей – лица от 15 до 29 лет) со свойственной ему высокой
половой активностью, половой жизнью вне брака, частой сменой половых
партнеров и т. д.
При однократном половом контакте с женщиной, больной гонореей,
мужчина инфицируется в 17–20% случаев, женщина же после однократного
полового контакта с больным мужчиной – примерно в 80% случаев, что
обусловлено анатомо-физиологическими, биохимическими и гормональными
особенностями женского организма.
ЭТИОЛОГИЯ - вызывается грамотрицательным парным кокком -
Neisseria gonorrhoeae открытым в 1879 г. А. Нейсером. Бактериоско-
пическая картина мазка бльного гонореей, где гонококки как правило
асполагаются внутриклеточно группами
4
Инкубационный период гонорейной инфекци.

Средняя продолжительность инкубационного периода составляет от 1
дня до 4недеь. Но чаще от 3 до 5дней.
- Может протекать остро, хронически
и бессимптомно.
- Проявляется застойной отечной эритемой уретры у мужчин и
слизистой наружных половых органов и влагалища у женщин.
Классификация:
1. Свежая гонорея (заболевание продолжается до 2 месяцев):
а)острая
б)подострая
в)торпидная
2. Хроническая гонорея (более 2 месяцев)
3. Гонореяносительство (латентная форма)
4. Гонобленорея (гонорея глаз)
5
Патоморфологически при свежем гонорейном уретрите наблюдаются
диффузные экссудативные изменения в эпителии уретры (иногда вплоть до
полного разрушения его на отдельных участках, инфильтрация
субэпителиального слоя преимущественно полиморфноядерными
лейкоцитами, резкое расширение сосудов стромы и т. д.). При хроническом
гонорейном уретрите наряду с экссудативными изменениями возникают
пролиферативные: воспалительные инфильтраты в субэпителиальном слое
приобретают очаговый характер, цилиндрический эпителий уретры на
отдельных участках трансформируется в многослойный плоский и нередко в
ороговевающий, исходом чего может стать рубцовая атрофия и стриктура
уретры.
Клиническая картина.
Гонорея у мужчин протекает в форме переднего или тотального

уретрита . Свежий острый передний гонорейный уретрит характеризуется
режущими болями в начале мочеиспускания, обильными гнойными
выделениями желтоватого или коричневатого цвета, пачкающими белье,
гиперемией и отеком губок уретры, болезненностью висячего отдела
мочеиспускательного канала, мутной от гноя 1-й (200 мл) порцией мочи.
Даже без лечения через 3–10 дней острый уретрит становится подострым с
умеренными зудом и резями при мочеиспускании, необильными,
преимущественно утренними серозно-гнойными выделениями, меньшей
выраженностью гиперемии и отека губок уретры. Торпидный уретрит
следует за подострым или, как и подострый, развивается с самого начала.
При свежем остром тотальном гонорейном уретрите учащаются позывы на
мочеиспускание, появляются резь и боль в конце акта мочеиспускания,
терминальная гематурия, частые болезненные эрекция и поллюции,
гемоспермия; моча мутнеет от гноя в обеих порциях. При свежем подостром
или торпидном процессе эти симптомы менее выражены или отсутствуют, а
2-я порция мочи может быть прозрачной. Хронический гонорейный уретрит
течет торпидно или бессимптомно (через 3 мес – у 95% больных), обычно
6
сопровождаясь мягким или твердым инфильтратом, грануляциями и
десквамацией уретры, а также эндоуретральными осложнениями, которые
выявляются при уретроскопии (наиболее часто отмечается комбинация этих
поражений): при мягком инфильтрате слизистая оболочка резко отечна,
гиперемирована, кровоточит; центральная фигура замкнута, неправильной
формы; сосудистый рисунок смазан; при твердом инфильтрате она
малоэластична, теряет блеск, бледная с сероватым оттенком; сосудистый
рисунок отсутствует, центральная фигура зияет; исходом твердого
инфильтрата может быть стриктура уретры; грануляционный уретрит
проявляется гиперемией, рыхлостью, кровоточивостью слизистой оболочки с
разрастаниями различной величины; десквамативный уретрит – наличием
крупных островков белесоватого, желтоватого или жемчужно-серого цвета за
счет метаплазии и ороговения эпителия.
Осложнения гонорейного уретрита у мужчин :

– литтреит проявляется гиперемией и отеком устьев желез и их
зиянием (открытый аденит), они могут быть закупорены воспалительным
инфильтратом и пальпироваться к виде плотных болезненных узелков
(закрытый аденит);
– морганит (воспаление лакун Морганьи) имеет проявления, сходные с
литтреитом, но отличается более крупными размерами, линейной формой:
– колликулит (воспаление семенного бугорка) проявляется болями с
иррадиацией в верхнюю часть бедер, низ живота, поясницу, половой член, а
также половыми расстройствами (ранней или поздней эякуляцией), при
катаральном колликулитс бугорок значительно увеличен, едва вмещается в
просвет тубуса уретроскопа №23–25, отечен, ярко гиперемирован; слизистая
разрыхлена и кровоточит; устья ссмявыносящих протоков не видны из-за
отека: при интерстициальном колликулите бугорок также увеличен в
7
размере, но консистенция его более плотная, а цвет бледнее окружающего
фона: атрофический колликулит проявляется значительным уменьшением
бугорка в размере (менее 1/3 просвета тубуса), он сморщенный и
светло-серый.
– поражения кожи вследствие экзогенного внедрения гонококков

возникают редко в виде эрозий и изъязвлений диаметром от 0.5 до 2 см с
венчиком гиперемии, которые носят немногочисленный характер, слегка
болезненны. чаще располагаются в области уздечки, кожи полового члена,
лобка, бедер, покрываются корками, напоминая эктимы;
– тизонит (воспаление тизониевых желез) проявляется узелками
диаметром 0,5–0,7 см, расположенными в подкожной клетчатке по одну иди
обе стороны от уздечки подового члена: окружающие ткани гиперемированы
и отечны. при надавливании из выводных протоков выделяется капля гноя,
при закупорке выводных протоков может возникнуть абсцесс железы;
– лимфангит наблюдается при бурном течении гонорейного процесса;
воспаленный лимфатический сосуд прощупывается в виде плотного
болезненного тяжа на дорсальной поверхности полового члена, кожа над ним
иногда гиперемирована и отечна;
– лимфаденит паховый может сопутствовать лимфангиту, при этом
лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, их гнойное
расплавление наступает крайне редко;
– парауретрит – воспаление парауретральных ходов, обычно не
вызывает субъективных ощущений и маскируется гонорейным уретритом,
лишь при внимательном осмотре можно заметить из отверстия хода
выделение капли гноя; при остром процессе отверстие хода гиперемировано,
отечно, а сам ход инфильтрирован и прощупывается в виде шнура, при
закрытии отверстия хода может (формироваться парауретральный абсцесс
величиной с лесной орех;
– периуретрит развивается вследствие внедрения гонококков в
8
периуретральную клетчатку и кавернозное тело уретры (при слиянии
нескольких псевдоабсцессов желез Литтре), пальпируется в виде плотного,
болезненного, без резких границ воспалительного инфильтрата, который
приводит к затруднению мочеиспускания, болезненным эрекциям,
искривлению полового члена кпереди, иногда – к формированию абсцесса,
фиброзу и стриктуре уретры;
– куперит – воспаление бульбоуретральных желез; при остром
воспалении развивается боль в промежности или абсцесс, который
характеризуется пульсирующей болью, усиливающейся при дефекации,
движении и давлении на промежность, сопровождается повышением
температуры тела, учащением или затруднением мочеиспускания, вплоть до
острой задержки мочи; хронический куперит встречается редко, проявляясь
либо уплотнением и болезненностью куперовой железы, либо
обусловленными ее воспалением выделениями из уретры по утрам,
ощущением тяжести и ноющими болями в промежности, усиливающиеся при
длительном сидении;
– простатит острый встречается редко и проявляется выраженными
симптомами заднего уретрита, учащением позывов на мочеиспускание при
его затруднении, пульсирующими болями в промежности, общим
недомоганием, повышением температуры тела до 39°С; при пальпации вся
железа или одна из ее долей увеличена, уплотнена, резко болезненна
(паренхиматозный простатит) или в ней определяются болезненные узлы
размером с горошину и более (фолликулярный простатит); при
недостаточном лечении острый простатит приобретает хроническое течение;
простатит хронический может явиться исходом острого гонорейного
простатита, но значительно чаще встречается как первично-хронический и
протекает с самого начала торпидно; связанные с ним субъективные
расстройства проявляются симптомами, свойственными уретриту, с
наличием парестезий и болей в области промежности, крестца и прямой
кишки (ощущение переполнения, тяжести, давления), усиливающихся при
длительном сидении, дефекации, езде в транспорте и т. д., иногда
иррадиируюших в половой член, мошонку, крестец, поясницу.
Функциональные расстройства при этом складываются из расстройства со
стороны мочевого аппарата (частые и болезненные позывы к
мочеиспусканию, частичная задержка мочи и т. д.). расстройств половой
функции (слабая эрекция; преждевременная эякуляция, утрата оргазма),
расстройств со стороны нервной системы и психики (в форме вторичного
неврастенического синдрома, бессонницы, повышенной утомляемости,
снижения работоспособности. расстройства сердечной деятельности,
неврологических болей, исчезающих после излечения простатита). Примерно
у 2/3 больных хронический гонорейный простатит протекает бессимптомно.
При хроническом катаральном простатите, характеризующемся
изолированным воспалительным процессом эпителия выводных протоков и
лишь незначительной части железистых клеток, предстательная железа
пальпаторно кажется неизмененной. При хроническом фолликулярном
9
простатите воспалительный процесс распространяется на альвеолярный
аппарат железы. происходят более глубокие изменения в железистых
дольках, которые и результате нарушения оттока из них секрета
растягиваются продуктами воспаления, образуя псевдоабсцессы. При
хроническом паренхиматозном простатите, при котором поражается как
железистая, так и межуточная ткань, а воспалительный процесс занимает всю
железу или большую се часть, пальпаторно определяется диффузное
уплотнение и резкое увеличение в размерах всей железы или одной из ее
долей. Без лечения хронический гонорейный простатит продолжается
неопределенно долго, его течение сопровождается обострениями;
– везикулит – воспаление семенных пузырьков, его острая форма
встречается редко и сопровождается высокой температурой тела, гематурией,
иногда развитием эмпиемы; чаше диагностируется хронический гонорейный
везикулит, который нередко протекает бессимптомно, проявляясь лишь
пальпируемым в проекции семенного бугорка тестоватым продолговатым
тяжем, тянущимся вверх и в сторону от предстательной железы; в период
обострения могут возникать коликообразные боли в тазу, усиливающиеся
при половом возбуждении, иррадиирующис в заднюю уретру, промежность
или прямую кишку, учащенные и болезненные поллюции, преждевременная
эякуляция;
– эпидидимит острый начинается с резких болей в области яичка,
повышения температуры тела до 39–40°С, гиперемии и отека
соответствующей стороны мошонки. В связи с выпотом в оболочки яичка
(периорхиэпидидимит) или в связи с одновременным поражением придатка
яичка (орхиэпидидимит) органы мошонки не контурируются. Острота
стихает через 2–5 дней даже без лечения, и в области хвоста или тела
придатка определяется плотный, слегка бугристый инфильтрат, часто
замещающийся рубцом и вызывающий обтурационную аспермию, что
наряду с развитием аутоагрессии по отношению к сперматозоидам служит
причиной бесплодия. В процесс может вовлекаться семявыносящий проток,
который прощупывается в виде плотного болезненного шнура (деферентит),
иногда весь семенной канатик превращается в болезненный тяж толщиной с
палец (фуникулит). В последние годы гонорейные эпидидимиты нередко
развиваются с самого начала подостро или торпидно. Эпидидимит
хронический является конечной стадией острого эпидидимита. При этом
происходит фиброзное уплотнение части или всего придатка нередко с
рубцовой обструкцией протока и придатка яичка. Процесс течет
бессимптомно с ощущением дискомфорта в мошонке во время обострения.
При пальпаторном исследовании придаток яичка уплотнен, иногда увеличен
в размере, болезненный, четко отграничен от яичка. Семенной канатик может
быть утолщен, а семявыносящий проток увеличен в диаметре. При
хроническом эпидидимите снижена оплодотворительная способность
спермы, вплоть до бесплодия.
10
Гонорея у женщин характеризуется многоочаговостью и в

подавляющем большинстве случаев бессимптомностью (пока не разовьются
осложнения – воспалительные заболевания органов малого таза). Именно
поэтому только 10–20% женщин обращаются к врачу самостоятельно,
остальные привлекаются к лечению после обнаружения гонореи у полового
партнера, выявления при профосмотрах или при обращении в связи с
развитием осложнений.
Исходя из особенностей строения мочеполовых органов у женщин
выделяют гонорею нижнего отдела:
– уретрит выявляется почти у 90% женщин, больных гонореей. При
свежем остром уретрите больные жалуются на болезненность и жжение при
мочеиспускании, учащение мочеиспускания (уретроцистит); губки уретры
гиперемированы, отечны, стенки уретры тестоватой консистенции, после
массажа уретры из нее выделяется капля гноя. При свежем торпидном и
хроническом гонорейном уретритах субъективные ощущения, как правило,
отсутствуют, признаков воспаления губок уретры нет. В уретре может
прощупываться инфильтрация. Могут появляться скудные слизисто-гнойные
выделения из наружного отверстия уретры;
– вагинит – воспаление стенок влагалища, развивается у беременных, у
женщин во время менопаузы и у девочек (вульвовагинит). В острой стадии
беспокоят обильные выделения, зуд, жжение, покровы влагалища отечны,
гиперемированы, особенно в сводах. При торпидном и хроническом
11
процессах клинические проявления выражены слабо или отсутствуют;
– эндоцервицит – воспаление шейки матки – наиболее частое
проявление женской гонореи; при остром процессе жалобы на бели,
влагалищная часть шейки матки отечна, гиперемирована, из цервикального
канала выделения в виде ленты, вокруг зева ярко-красная эрозия; при
хроническом процессе имеет место легко вызываемая кровоточивость шейки
матки, шейка матки уплощена, на ее поверхности формируется циркулярная
фолликулярная эрозия, видны кисты шеечных желез, а выделения менее
обильные;
– бартолинит – воспаление больших желез преддверия, чаще бывает
двусторонним, воспаление может ограничиваться только выводным
протоком, захватывать просвет железы или распространяться за ее пределы.
При остром процессе проток железы пальпируется в виде болезненного тяжа
или продолговатой припухлости тестоватой консистенции. При
надавливании из него может выделяться гной. В случае нарушения оттока
развивается ретенционная киста или ложный абсцесс.
Восходящая гонорея характеризуется:

– эндометритом – воспалением слизистой оболочки матки, которое
возникает вследствие проникновения гонококков из цервикального канала на
эпителиальные клетки слизистой оболочки тела матки. В острых случаях
появляются схваткообразные боли внизу живота, повышение температуры
тела до 39°С. нарушения менструального цикла, маточные кровотечения.
обильные слизисто-гнойные выделения из шеечного канала. Эндометрит
может протекать и с менее выраженными симптомами: тупыми болями внизу
живота, кровянистыми «мажущими» выделениями. Шейка матки зияет,
выделения менее выражены. При пальпации матка увеличена, болезненна.
При хроническом процессе нарушается менструальный цикл, выделения из
шеечного канала скудные, чаще жидкие или слизисто-гнойные;
– сальпингитом – воспалением маточных труб, чаще двусторонним.
Это самое частое проявление восходящей гонореи. Инфекция из
цервикального канала и эндометрия распространяется не только на маточные
трубы, но и на яичники (сальпингоофорит). Острый сальпингит и
сальпингоофорит сопровождаются усилением болей, особенно при
движении, физической нагрузке, мочеиспускании, дефекации, температурой
до 38–39°С, тошнотой. учащением мочеиспускания, задержкой стула,
слизисто-гнойными выделениями из шеечного канала, нарушением
менструального цикла. Хронические сальпингиты и сальпингоофориты
характеризуются умеренной болезненностью в подвздошной области,
слизистыми выделениями, нарушением менструального цикла. Сальпингит
может вызвать стойкое бесплодие вследствие нарушения проходимости
маточных труб и развития спаек вокруг придатков; воспалительные
заболевания органов малого таза, вне зависимости от наличия или отсутствия
симптомов, могут привести к развитию внематочной беременности;
– пельвиоперитонитом – воспалением тазовой брюшины области
12
малого таза. Больных беспокоят резкие, часто схваткообразные боли внизу
живота, метеоризм, шпоры, температура тела около 38–39°С. Брюшная
стенка напряжена, симптом Щеткина– Блюмберга резко выражен; СОЭ
значительно увеличена при нормальном количестве лейкоцитов крови.
Гонобленорея (гонорея глаз)
У взрослых и детей старшего возраста заражение происходит при
несоблюдении правил гигиены, у новорожденных при прохождении
родовых путей больной матери.
Характеризуется обильным гнойным отделяемым из глаз
Возможные осложнения: помутнение роговицы глаз, слепота
Профилактика: в роддомах закапывание растворов альбуцида,
проторгола в глаза новорожденных сразу после рождения
Диагностика. Этиологический диагноз гонореи устанавливается на

основании обязательного лабораторного обнаружения гонококков в
отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах
из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных
гомосексуалистов) и т. д.
У больных свежей острой и подострой гонореей, не получавших

антибактериальных препаратов и не подвергшихся местному лечению
дезинфицирующими средствами, гонококки обычно легко выявляются при
бактериоскопии. При торпидной свежей и хронической гонорее выявление
возбудителей облегчается комбинированной провокацией: внутримышечным
введением гоновакцины к дозе 500 млн микробных тел или 25 мкг
пирогенала (биологическая провокация); инсталляцией уретры 0,5%
раствором нитрата серебра или смазыванием у женщин уретры и шейки
матки раствором Люголя на глицерине или 1–2% раствором нитрата серебра
(химическая провокация); введением металлического бужа (механическая
13
провокация); приемом острой или соленой нищи (алиментарная провокация);
менструальная фаза – одна из самых ярких форм провокации у женщин.
После комбинированном провокации исследуют 3 последовательно взятых
мазка (выделения для анализа берут желобоватым зондом, который вводят на
2–3 см в глубь уретры), лучше – через 4 ч после мочеиспускания, иначе
выделения из уретры могут быть смыты мочой. Окончательное заключение
возможно только на основании окраски по Грамму, причем при обнаружении
типичных грамотрицательных диплококков внутри нейтрофилов.
Культуральный метод имеет ряд преимуществ перед прямой
микроскопией при хронической гонорее, смешанной инфекции и у больных,
ранее получавших лечение (неудачи лечения и рецидивы), а также при
подозрении на анальный или оральный половой контакт. Именно после
приема антибактериальных препаратов морфологические и тинкториальные
свойства гонококков могут настолько сильно измениться, что распознавание
их с помощью микроскопии становится крайне затруднительным. В таких
случаях только культуральный метод позволяет определить вид
обнаруженных при микроскопии микроорганизмов, отличить гонококки от
других нейссерий и прочих грамотрицательных кокков и коккобацилл,
располагающихся в мазках подобно гонококкам. Посев производят на
асцит-агар или безасцитные питательные среды, но не ранее чем через 5–7
дней после окончания приема антибактериальных препаратов. Выявление
гонококков, продуцирующих ?-лактомазу, осуществляют с помощью
чашечного, йодометрического и ацидометрического тестов. Гонококки также
распознают с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции. С этой
целью фиксированные над пламенем спиртовки препараты (отделяемое
уретры, цервикального канала, сок простаты и т. д.) предварительно
окрашивают 1% спиртовым раствором эозина и метиленового синего, а затем
обрабатывают раствором флюоресцирующей антисыворотки. При этом
методе гонококки отличаются от других микроорганизмов по характеру
свечения. Генетическая идентификация гонококков может проводиться с
помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). В ее основе лежит
амплификация (умножение) участка генома путем многократного
копирования специфической для данного организма нуклеотидной
последовательности.
Для выявления гонококков используют также иммунохимические
методы; в частности, для экспресс-диагностики гонореи применяют метод
встречного электроиммунофореза. При нем в качестве источника антигенов
используется отделяемое уретры, цервикального канала или секрет
предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная
антигонококковая сыворотка. РСК (реакция Борде-Жангу), при свежей
гонорее не применяют, так как она становится положительной через 3–4 нед
после начала заболевания; непригодна она и для использования с целью
установления излеченности, ввиду того, что может оставаться
положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи. Реакция
определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой
14
вакциной, которые нередко дают ложноположительные результаты, также не
имеют существенного значения для выявления гонореи.
У мужчин для установления инфильтративных изменений уретры,
наличия литтреита, морганита, колликулита чрезвычайно важное значение
имеет уретроскопическое обследование. У всех больных исследуется
состояние предстательной железы и семенных пузырьков с микроскопией
секрета, иногда проводится УЗИ и цветная допплеровская сцинтиграфия.
Важной частью топической диагностики является исследование мочи. При
наиболее часто применяемой с этой целью пробе Томпсона больной мочится
последовательно в два стакана, не прерывая струи мочи. Количество мочи в 1
порции должно быть тем больше, чем больше гноя в передней уретре; при
торпидном свежем и хроническом необострившемся гонорейных уретритах в
1 порции должно содержаться 40–50 мл. Помутнение 2-й порции мочи при
пробе Томпсона означает, что гной в нее попал из задней уретры либо из
предстательной железы и/или семенных пузырьков. Женщинам с целью
исключения поражений матки и придатков проводится мануальное
исследование, диагностику поражений шейки матки и влагалища
осуществляют с использованием кольпоскопа.
Лечение больных свежей острой и подострой неосложненной гонореей

проводится только этиотропными препаратами. Лечение больных свежей
осложненной, свежей торпидной и хронической гонореей должно быть
комплексным с использованием патогенетических методов терапии и
этиотропных препаратов.
Основными антибиотиками для лечения гонореи остаются препараты
группы пенициллина: бензилпенициллин вводят внутримышечно с 600 000
ЕД, затем по 300 000 ЕД через 3 ч, при свежей острой и подострой гонорее
курсовая доза 3,4 млн ЕД, при свежей торпидной неосложненной, острой,
подострой осложненной или хронической гонорее – 4,2–6,8 млн ЕД в
зависимости от тяжести заболевания. Лечение свежего острого и подострого
уретрита у мужчин возможно однократной дозой бициллина-3, равной 2,4
млн ЕД (по 1,2 млн ЕД внутримышечно в каждую ягодицу), в сочетании с
приемом внутрь (за 30 мин до инъекции) этамида по 1,5 г через каждые 3 ч,
на курс – 4,2 г. Данные об основных антибактериальных препаратах,
используемых в настоящее время при лечении гонореи, представлены в
табл .21.
Для лечения гонореи, вызванной бета-лактомазопродуцирующими
штаммами гонококка, применяют спектиномицин (тробицин), нетромицин
(нетилмицин), аугментин, цефтриаксон, цефотаксим и др. При смешанной
гонорейно-хламидийной инфекции применяют антибиотики тетраци
клинового ряда, антибиотики-макролиды, фторхинолоны и рифампицин в
дозах, адекватных для лечения хламидийной инфекции; при
гонорейно-гарднереллезной – противогонококковые препараты в сочетании с
метронидазолом (тинидазолом, тибералом); при гонорейно-трихомонадной –
протистоцидные препараты применяют до или одновременно с
15
противогонококковыми средствами; при гонорейной инфекции, смешанной с
грибами рода, одновременно назначают полиеновые антибиотики (нистатин,
леворин), азольные соединения (низорал, кетоконазол) или другие
противодрожжевые препараты (ламизил, орунгал); гонорея у больных
сифилисом лечится быстро всасывающимися антибиотиками, такими как
пенициллин или спектиномицин.
Иммунотерапия специфическая проводится гоновакциной
внутримышечно с 300–400 млн микробных тел с интервалом в 1–2 дня; в
зависимости от реакции дозу увеличивают на 150–300 млн микробных тел,
максимальная разовая доза 2 млрд микробных тел (на курс 6–8 инъекций);
неспецифическая – пирогеналом, аутогемотерапией, лактотерапией,
т-активином и т. д. Эффективно применение специфической и
неспецифической иммунотерапии – гоновакцины и пирогенала в одном
шприце. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.)
обладают противовоспалительным и усиливающим активность
антибактериальных препаратов действием. Местное лечение при свежем
торпидном и хроническом гонорейном уретрите у мужчин проводится
ежедневным промыванием уретры растворами перманганата калия (1 : 6000–
1 : 10 000), хлоргексидина (1 : 5000). При мягком инфильтрате применяют
инстилляции уретры 0,25–0,5% раствором нитрата серебра, 2% раствором
протаргола на 50% ДМСО или 1% раствором колларгола через день, на курс
6–8 процедур; при переходном и твердом инфильтратах – тампонаду по
Вашкевичу с 2% раствором протаргола в глицерине 2 раза в неделю (на курс
4–6 процедур) или вводят в уретру металлические бужи (через 1–2 дня, на
курс 6–8 процедур). При катаральном колликулите используют введение в
уретру кривых бужей или туширование семенного бугорка 10–20%
раствором нитрата серебра 1 раз в 5–7 дней (на курс 5–7 процедур); при
атрофическом колликулите используют кривые бужи, смазывание семенного
бугорка кортикостероидными мазями. Стриктуру уретры лечат
бужированием, инсталляциями лидазы, гидрокортизона, 30–40% ДМСО. При
поражении кожи применяют теплые ванночки с перманганатом калия (1:10
000), фурацилином (1 : 5000), кремом тридерм. Простатит острый лечат
этиотропными препаратами, через 1–2 дня назначают горячие микроклизмы,
лакто-, гоновакцинотерапию, после стихания острых явлений – физиотерапия
(ректальная диатермия, лазеротерапия и т. д.); простатит хронический и
везикулит хронический – массажами предстательной железы (семенных
пузырьков) – через день (на курс 12–15) в сочетании с физиотерапией
(СВЧ-терапией, индуктотермией, магнитотерапией, лазеротерапией и т. д.).
На этом фоне назначают иммунотерапию, ферментотерапию, препараты
предстательной железы – раверон, простатитлен, сосудистые препараты
(эскузан и др.), ректальные свечи с противовоспалительными,
спазмолитическими, аналгезируюшими средствами, а также с интерфероном
(свечи виферон), горячие микроклизмы с ромашкой. В середине или в конце
курса присоединяют этиотропное лечение. Эпидидимит острый лечат в
стационаре, больному обеспечивается постельный режим, иммобилизация
16
мошонки суспензорием, этиотропная и патогенетическая терапия:
аутогемотерапия, ферментотерапия, новокаиновая блокада семенного
канатика, на мошонку согревающий полуспиртовый компресс, УВЧ,
электрофорез йодистого калия. При хроническом эпидидимите назначают
продигиозан, экстракт алоэ или стекловидное тело на пораженный придаток
яичка – электрофорез с ронидазой, в придаток вводят лидазу, фибринолизин,
гидрокортизон.
Лечение гонореи у беременных проводится в стационаре
бензилпенициллином, эритромицином, левомицетином или
сульфаниламидами. Во второй половине беременности курсовая доза
бензилпенициллина увеличивается в 1,5–2 раза. При торпидной свежей и
хронической гонорее, а также при ее рецидивах гоновакцина может
применяться с третьего триместра беременности по 150–200 млн микробных
тел. Местное лечение уретры и бартолинита должно проводиться на всех
сроках беременности, цервикального канала – только с помощью
влагалищных ванночек, без введения в него лекарств. Гонорею у детей лечат
в стационаре бензилпенициллином по 50–200 тыс. ЕД через 4 ч, курсовая
доза такая же, как и при лечении взрослых, или спектиномицин – 40 мг
внутримышечно однократно. Иммунотерапия назначается только детям
старше 3 лет и проводится гоновакциной; начальная доза от 50 до 100 млн
микробных тел. Местное лечение проводится при сохранении
воспалительных явлений после окончания антибиотикотерапии.
К проявлениям экстрагенитальной гонореи относят:
– гонорейный проктит – поражение нижней трети прямой кишки,
встречается у женщин и девочек, больных гонореей, а также у мужчин –
пассивных гомосексуалистов. Субъективно иногда отмечаются зуд, жжение,
тенезмы, запоры, могут быть выделения из прямой кишки; при ректоскопии
отмечаются признаки проктита и кровоточивость слизистой оболочки в месте
контакта;
– орофарингеальную гонорею, поражающую преимущественно
слизистую оболочку миндалин и глотки, обычно бессимптомную,
проявляющуюся гиперемией и отеком слизистой, гнойным налетом на
миндалинах, регионарным лимфадснитом, у некоторых больных –
гингивитом и стоматитом;
– гонорею глаз, развивающуюся при заносе инфекции руками; у
новорожденных – во время прохождения родовых путей больной матери или
внутриутробно: инкубационный период при ней 3–4 дня; клинически процесс
проявляется сильным отеком век, гноетечением, светобоязнью,
кровоточивостью резко гиперемированной конъюнктивы; тяжелым
осложнением является поражение роговой оболочки с развитием язв или
прободения.
Лечение зкстрагенитальной гонореи: при гонорейном проктите
применяют бензилпенициллин или бициллин-3 в курсовой дозе 6 млн ЕД с
последующим назначением левомицетина внутрь в течение 3 дней в общей
дозе 10 г (первый день – 4 г, второй и третий – по 3 г в сутки) или
17
фторхинолоны; после этого обязательно проводится местное лечение: свечи с
протарголом (по 0,02 г протаргола на свечу), в прямую кишку вводят 40–50
мл 2–5% раствора протаргола или колларгола через день, всего 5–6 процедур.
Орофарингеальная гонорея лечится фторхинолонами (ципрофлоксацин,
офлоксацин) или цефтриаксоном в курсовых дозах, как при хронической
гонорее в сочетании с азитромицином (внутрь 1,0 г однократно) или
доксициклнном (внутрь по 0.1 г 2 раза в сутки 7 дней). Гонорея глаз лечится
дерматовенсрологами совместно с окулистами с обязательным
внутримышечным введением антибиотика (в первую очередь из группы
фторхинолонов) без учета дозы антибиотика, введенного местно (в глаза).
Диссеминированая гонококковая инфекция является следствием
гонококковой бактериемии, развивается в результате метастазирования
возбудителя из первичного очага в другие органы и системы. Возникает
редко. Обычно поражает женщин вскоре после менструации или в период
беременности. Проявляется лихорадкой, асимметричными теносиновитами
кистей и стоп, кожными сыпями, гепатитом, легким миоперикардитом и др.
Поражения кожи характеризуются болезненными эритематозными пятнами и
петехиями диаметром 1–5 мм, быстро трансформирующимися в пустулы и
папулы с геморрагически-некротическим компонентом или
геморрагическими пузырями до 2–3 см в диаметре.
Через 4–5 дней сыпь спонтанно ннволюцирует и на ее месте остаются
мелкие рубчики и нестойкая пигментация. При диссеминированной
гонококковой инфекции также могут появляться высыпания в виде
многоформной экссудативной эритемы и крапивницы. Гонококковый сепсис
иногда сопровождается эндо-, мио– и перикардитами, менингитом,
поражением печени и почек. Штаммы гонококков, вызывающие
диссеминированную гонококковую инфекцию, имеют тенденцию давать
небольшое воспаление в области гениталий. В большинстве случаев общее
состояние средней тяжести с интермиттирующей лихорадкой (38–40,5 оС),
ознобом, болями в суставах, поражением кожи. Диагноз подтверждается
обнаружением гонококков при посевах крови. Лечение дцссеминированной
гонококковой инфекции проводится в стационаре внутримышечными или
внутривенными инъекциями цсфтриаксона (по 1,0 г каждые 24 ч) или
внутримышечными инъекциями спектиномицина (по 2,0 ч через 12 ч) – после
начала улучшения лечение продолжают еще в течение 24–48 час, затем
назначают внутрь ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки или офлоксацин
по 400 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.
Критерии излеченности гонореи (методы провокаций)
Проводятся на 7-10 день после окончания лечения
Химическая (инстилляция раствором 0,25% нитрата серебра)
Механическая (введение бужа в уретру и массаж)
Биологическая (в/м введение гоновакцины или пирогенала)
Алиментарная (соленая, острая пища, алкогольные напитки)
Физиологическая (забор отделяемого после менструации)
Комбинированная
18
Установление излеченности гонореи проводится через 7–10 дней вслед
за окончанием лечения путем трехкратного бактериоскопического и
однократного бактериологического исследования (после комбинированной
провокации) мазков со слизистой оболочки уретры (у женщин шейки матки,
влагалища и нижней трети прямой кишки), а также исследования
предстательной железы, семенных пузырьков, уретроскопии. Мужчины
снимаются с учета при благоприятных результатах клинико-лабораторного
обследования после одного контроля, женщины после трех контролей
(первый – через 7–10 дней, второй – во время ближайшей менструации,
третий – по окончании менструации). Излеченность у девочек дошкольного
возраста, посещающих детские дошкольные учреждения, осуществляется в
стационаре, где они остаются в течение 1 мес и им проводят 3 провокации и
3 посева (1 раз в 10 дней).
Профилактика гонореи: первичная заключается в изменении
сексуального поведения пациентов, своевременном выявлении гонореи у
половых партнеров и лечении их вне зависимости от наличия или отсутствия
у них клинических проявлений заболевания; недопустимости половой жизни
без презерватива вплоть до снятия с диспансерного учета обоих супругов;
качественном проведении профилактических осмотров лиц из групп риска, а
также бесплодных пар и беременных.
Вторичная профилактика гонореи заключается в просвещении дин,
относящихся к группам риска для предупреждения заражения гонореей;
выявлении бессимптомно инфицированных лиц или тех, кто имеет симптомы
ИППП, но скорее всего не будет обращаться в лечебные учреждения за
медицинской помощью; эффективной диагностике и лечении
инфицированных лиц; обследовании, лечении половых партнеров
заболевших.
Профилактика гонореи глаз у новорожденных осуществляется
двукратным закапыванием в них 30% раствора сульфацила натрия, девочкам
одновременно таким же раствором обрабатывают половые органы. Дети для
предупреждения у них гонореи должны иметь отдельную постель и
индивидуальные предметы ухода (губку, полотенце, ночной горшок и т. д.).
Важное значение для профилактики гонореи имеет
санитарно-просветительная работа и умение врача проводить сбор точного
анамнеза сексуальной жизни пациента.
3. Таблицы «Гонорея », « Гонобленорея »,
« Гонорея девочек».
4. Слайды «Классификация гонореи и клинка», « Лечение и профилактика
гонореи».
19
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
1. Что представляет собой гонорея?

2. Свойства возбудителя гонореи.
3. Классификация гонореи.
4. Клинические проявления гонореи у мужчин.
5. Осложнения острого гнойного уретрита.
6. Гонорея у детей (гонобленорея).
7. Какие проявления гонорейной инфекции у женщин Вы знаете?
8. Какие методы лабораторного исследования гонореи Вы знаете?
9. Что представляет собой двухстаканная проба Томпсона?
10. Какие препараты используются при лечении гонореи?
20
Клинико-лабораторные данные: умеренные слизисто-гнойные
выделения по утрам, незначительная гиперемия губок уретры, болен в
течение 3-х месяцев, при специфическом окрашивании в мазке найдены
парные кокки, красного цвета, расположенные внутри и внеклеточно.
ВОПРОС: 1) Ваш диагноз?
2) Ваша тактика?
Жалобы на гнойное выделение из уретры, больезненност и
жжение при мочеиспускании. Заболевание началось через 3 дня после
случайного полового контакта с малознакомой женщиной. При осмотре
отмечается обильное гнойное отделяемое из уретры, уретра отечна,
гиперемирована. При мочеиспускании в два стакана последовательно
отмечается в обоих стаканах мутная моча. При пальпации уретра набухшая,
плотная, болезненная. При приготовлении из отделяемой уретры мазка и
окрашивании по Грамму обнаружены внутриклеточные диплококки
ВОПРОС: 1)Ваш диагноз?
2) Ваша тактика?
Больного Н. 37 лет беспокоят боли в области промежности,
усиливающиеся при акте дефекации, частые позывы на мочеиспускание.
ВОПРОС: 1) Каки дополнительные методы обследования нужно
провести для постановки диагноза?
2)Какому осложнению гонореи сопутствуют указанные
симптомы?
На основании клинико-лабораторных методов обследования женщине
23 лет установлен диагноз: свежий подострый гонорейный эндоцервицит,
проктит.
ВОПРОС: Какая тактика лечения данной больной?
1. Кем был открыт возбудитель гонореи?:
А. Нейссером
В. Минделеевым
С. Боровским
Д. Ганзеном
2. Пути передачи гонококковой инфекции:
А. Половой
В Транспланцентарно
С. Трансмиссивно
Д. Воздушно - капельно
21
3. Длительность инкубационного периода при гонорее чаще равна:
А 5-7 дням
В. 4 недели
С. 6 – 8 недель
Д. 24 часа
4. При лечении гонококковой инфекции у беременных противопоказан:
А. тетрациклин
В. эритромицин
С. бензилпенициллин
Д. азитромицин
5. Гонобленоррея-это:
А. Гиперемия роговой оболочки глаз,выделяется гной
В. Восполение придатка яичка
С. Отечногсть шейки матки
Д. Воспаление крайней плоти
6. Воспаление кожи головки полового члена в результате раздражающего
воздействия гнойного отделяемого при гонорее:
А. Баланит
В. Парафимоз
7. Воспаление кожи головки полового члена и внутреннего листка
препурциальнго мешка в результате раздражающего воздействия гнойного
отделяемого при гонорее:
А. Баланопостит
В. Парафимоз
С. Баланит
8. Каким метод исследования мазок при свежей гонорее:
А. Окраска по Граму
В. Микроскопия в темном поле
С. Окрашивание по Романовскому-Гимзы
Д. Люминисцентная микроскопия
9. Методы диагностики при хронической гонорее:
А. Бактериологический, ПЦР
Д. РВ, РИБТ, РИФ
10. Осложнения гонорейной инфекции у женщин:

А. Бартолинит
В. Баланит
Д. Куперит
Е. Везикулит
22
4-курс
«СПИД. Этиология, патогенез, клиника.

Диагностика, лечение и профилактика»
2
 Цель занятия: Объяснить студентам этиопатогенез, клинику и

дифференциальную диагностику СПИД. Лабораторную диогностику
ВИЧ.
 Дать студентам общее представление об истории и терминологии
СПИД;
 Объяснить особенности условий и путей заражения ВИЧ;
 Объяснить особенности клинического течения и клинических
разновидностей СПИД;
 Объяснить способы и цели лабораторной диагностики ИФА,
иммуноблотинга и ПЦР;

 Облодать теоретическими и практическими знаниями о ВИЧ и СПИД;

 Правильно и последовательно проводить лабораторно-диагностические
обследования ВИЧ инфицированных;
 Уметь правильно описывать клиническую картину различных проявлений
у больных СПИД;

 Должен овладеть навыками правильного взятия крови или другого
биоматериала у ВИЧ инфицированных для проведения лабораторного
исследования;
 Иметь представление о лабораторной диагностики ВИЧ методами
ИФА, иммуноблотинга и ПЦР;
 Уметь дифферецировать и различать элементы сыпи возникакающие на
коже и слизистых у больных СПИД;
3
В истории человечества не было такой болезни, которая бы не привлекала

к себе столь пристальное внимание всей медицинской и немедицинской
общественности, как ВИЧ-инфекция. Это стало причиной многочисленных
научных исследований во всем мире и колоссальных экономических затрат.
СПИД – одно из опаснейших инфекционных болезней человека, угрожающей
существованию человеческой популяции, поскольку неизбежна гибель
инфицированных в среднем через 10-11 лет после заражения ВИЧ.
ВИЧ-инфекция – заболевание, возникающее в результате заражения вирусом

иммунодефицита человека (ВИЧ).
4
Этиология: ВИЧ-это РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству

ретровирусов. Общим свойством ретровирусов является наличие фермента –
обратной транскриптазы (ревертазы), которая «снимает» с РНК генетически
точную копию в виде ДНК. По морфологии, структуре генома и другим
признакам ВИЧ относится к семейству лентивирусов, то есть вирусов
медленных инфекций. К общим чертам заболеваний, вызываемым вирусами
этого семейства, можно отнести: продолжительный, не имеющий точных
сроков период инкубации (от 1 мес. до 10 и более лет); незаметное,
бессимптомное начало заболевания; медленно нарастающую клиническую
картину; опосредованность патогенеза через иммунную систему и высокую
скорость генетической изменчивости вируса. Все это в значительной мере
затрудняет диагностику, лечение и профилактику ВИЧ-инфекции.
В настоящее время известны две разновидности ВИЧ: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Заболевание, вызываемое ВИЧ-2, характеризуется замедленной динамикой и
более длительным течением.
Эпидемиология и пути передачи:

ВИЧ-инфекция – антропоноз, единственный источник возбудителя для
человека – вирусоноситель и больной СПИДом.
Вирусные частицы (вирионы) – присутствуют во всех биологических
жидкостях организма, но в различных концентрациях. Наиболее высокое
содержание вируса – в крови и семенной жидкости.
Передача вируса осуществляется тремя путями:
- половым;
- парентеральным;
- от матери к плоду/новорожденному.
ВИЧ не передается при обычных бытовых контактах и воздушно-капельным
путем. Не зарегистрированы и случаи передачи ВИЧ через укусы
кровососущих насекомых.
Однако контагиозность ВИЧ не так высока, как у других ИППП. Так, из
более чем 1600 обследованных половых партнеров ВИЧ-инфицированных
5
только 15% заразились этим вирусом.
Пути передачи % инфицированных

1. Сексуальные контакты 70-80
2. вагинальные 60-70
3. анальные 5-10
4. Перинатальное заражение 5-10
5. Внутривенное введение наркотиков 5-10
6. Переливание крови 3-5
7. Заражение медработников 0,01
8. (случайные уколы)
9. Риск заражения ВИЧ возрастает при увеличении количества половых
партнеров с 1,4 раза при 2-4 до 2,3 раза при 10 партнерах и выше.
Патогенез:
Развитие ВИЧ-инфекции определяется двумя взаимодействующими
факторами: основным патогенным свойством ВИЧ – ослаблять иммунную
систему инфицированного человека и специфическим иммунным ответом
организма, развивающимся в процессе заболевания.
ВИЧ пантропен, но основными клетками-мишенями для него являются Т-
хелперы, несущие на мембране сотни молекул рецептора CD4+. В организме
вирус трансформируется от менее агрессивного состояния в более
агрессивному, что выражается в прогрессивном уменьшении числа CD4+
лимфоцитов в крови вплоть до полного их исчезновения и приводит к
утяжелению клинической картины.
От момента инфицирования до появления специфических
6
противовирусных антител происходит, как правило, 6-8 недель. Период между
инфицированием и появлением определяемых антител к ВИЧ в сыворотке
крови называется периодом «окна».
С одной стороны, иммунная система является мишенью для вируса, с
другой – сама вырабатывает специфические антитела к нему. При этом в
иммунной системе происходит развитие аутоиммунных процессов, которые
усугубляют процесс разрушения клеток и тканей организма.
Клиническая картина:
ВИЧ-инфекция характеризуется отсутствием специфической клинической
картины, и ее диагноз, как правило, ставится на основании тщательно
собранного анамнеза в сочетании с рядом признаков, подтвержденных
лабораторной диагностикой. В 1983 году ВОЗ разработала определенные
критерии, по которым можно установить наличие ВИЧ-инфекции в случае
недоступности серологической диагностики (критерии «Банги»). К ним
относятся:
1. «Большие» признаки:
- потеря массы тела более, чем на 10% от исходной;
- хроническая диарея в течение более одного месяца;
- длительная лихорадка в течение одного месяца (постоянная или
интермиттирующая).
2. «Малые» признаки:
- упорный кашель более одного месяца;
- генерализованный зудящий дерматит;
- herpes zoster в анамнезе;
- ротоглоточный кандидоз;
- хроническая прогрессирующая или диссеминированная герпетическая
инфекция (herpes simplex);
- генерализованная лимфаденопатия.
Диагноз ВИЧ-инфекции по этим критериям может быть поставлен
больному, если у него обнаруживается одновременно по крайней мере два
«больших» признака и один «малый». Достаточным основанием для
постановки диагноза СПИД может служить обнаружение у больного
генерализованной саркомы Капоши или криптококкового менингита. Из-за
низкой чувствительности и специфичности данных критериев ВОЗ в
дальнейшем потребовала серологического подтверждения диагноза.
Клиническая классификация ВИЧ-инфекции:
I. Стадия инкубации.
II. Стадия первичных проявлений:
А. острая лихорадочная фаза;
Б. бессимптомная фаза;
В. персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
III. Стадия вторичных заболеваний:
А. Потеря веса менее 10 кг, поверхностные бактериальные, вирусные,
грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные
фарингиты, синуситы.
7
Б. Прогрессирующая потеря в весе более 10 кг, необъяснимая диарея,
лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких,
повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные
поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения
кожи и слизистых, повторный и диссеминированный опоясывающий лишай,
локализованная саркома Капоши.
В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные,
паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода,
туберкулез легких, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение
ЦНС разной этиологии.
IV. Терминальная стадия.
Наличие антител к ВИЧ в зависимости от стадии заболевания.
Стадии ВИЧ- продолжительность Антитела к ВИЧ Результат теста
инфекции в крови на ВИЧ
I. Инкубация 4-6 недель отсутствуют -
(период «Окна»)
II. Первичные
проявления
А. Острая фаза 1-2 недели -
Б. Бессимптомная месяцы и годы сероконверсия +
фаза
III. Вторичные месяцы и годы есть +
заболевания
IV. Терминальная месяцы есть +
После попадания вируса в организм происходит его размножение в
крови. У 50% инфицированных лиц в этот период может развиваться
продромальное состояние, сопровождающееся подъемом температуры тела до
38,5-39,5 ° С и другими мононуклеозоподобными симптомами и
сохраняющееся от трех до 10 дней. Такое состояние проходит, напоминая
период восстановления после гриппозной инфекции.
Начиная с 6-8 недели заболевания, происходит увеличение уровня
антител в крови, то есть сероконверсия. В этот период может развиваться
генерализованная лимфаденопатия и незначительный иммунодефицит, но у
части больных клинические проявления ВИЧ-инфекции минимальны. При
выраженном синдроме приобретенного иммунодефицита человека (СПИД)
происходит бурное развитие оппортунистических инфекций внутренних
органов, поражается нервная система. На коже и слизистых наблюдается
активизация сапрофитной флоры. Развивается саркома Капоши и другие
опухоли. Могут активизироваться такие инфекции, как туберкулез, сифилис,
глубокие микозы и др. Характерным заболеванием для ВИЧ-инфицированных
является пневмоцистная пневмония. У части больных увеличивается печень и
8
селезенка, что является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о
быстром прогрессировании процесса. Встречаются церебральные формы ВИЧ-
инфекции – такие, как менингиты, вызванные дрожжевыми грибками,
токсоплазматические абсцессы мозга, острые и подострые энцефалиты,
изолированные опухоли мозга (лимфомы). У больных могут проявляться
различные сосудистые поражения.
Кожные заболевания у ВИЧ-инфицированных до развития
иммунодефицита протекают типично и не требуют специальных методов
лечения. С развитием же иммунодефицита их клиника и течение
изменяются, в связи с чем возникают не только трудности в диагностике,
но и лечении дерматоза.
Себорейный дерматит является одним из наиболее частых проявлений
СПИДа и обычно начинается до развития других его симптомов. Тяжесть его
коррелирует с нарастанием иммуносупрессии и ухудшением общего состояния
больного. Процесс начинается с появления зудящих эритематозных пятен,
покрытых жирными и гиперкератотическими чешуйками и корками
серо-желтого цвета в области лица, волосистой части головы, паховых складок
и разгибательных поверхностей верхних конечностей. На волосистой части
головы он сопровождается толстыми грязно-серыми гиперкератотическими
бляшками, которые могут сопровождаться нерубцовой алопецией. При СПИДе
процесс может принять генерализованный характер или распространиться на
весь кожный покров в виде интенсивно зудящих сливных эритематозных
фолликулярных бляшек. При лечении используется 2% кетоконазоловый крем.
Простой герпес – частое заболевание больных СПИДом. Герпесвирус
может проявлять и усиливать субклиническую ВИЧ-инфекцию. Герпетическая
инфекция может иметь атипичную клинику и персистирующее тяжелое
течение. Сыпь нередко диссеминированная и без лечения приводит к
формированию хронических язв во рту, на лице, в области половых органов и
любом другом участке тела. Язвы становятся глубокими и трудно поддаются
лечению. Их течение еще больше усугубляется присоединением вторичной
бактериальной инфекции. Тяжелые прогрессирующие и болезненные
перианальные и ректальные язвы в первую очередь встречаются у
мужчин-гомосексуалистов. Хронические перианальные язвы, вызванные ВИЧ,
ошибочно принимались за пролежни. Инфекция может широко
распространяться, и ее можно спутать с другими болезнями, такими как
импетиго. Опоясывающий лишай может быть ранним симптомом СПИДа лиц,
принадлежащих к группам риска. Он часто встречается у больных до
возникновения клинических проявлений СПИДа. Следует учитывать
потенциальную воздушно-капельную передачу varicella и herpes zoster,
особенно в помещениях, где большая часть больных иммуносупрессивна. При
вирусных поражениях кожи у лиц, инфицированных ВИЧ, используют
ацикловир (внутрь или внутривенно). Существуют ацикловиррезистентные
формы.
Часты различные формы грибковых поражений кожи . Кандидоз рта и
глотки встречается почти у всех больных часто как первый симптом СПИДа и
9
указывает на прогрессирование заболевания. Выделяют четыре клинические
формы поражения рта и глотки: молочницу (псевдомембранозный кандидоз);
гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия); атрофический
кандидоз и заеду (кандидозный хейлит). На щеках и языке формируются
бляшки, которые часто вызывают боль в горле и дисфагию. Инфекция может
спускаться в пищевод. Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких
развивается при выраженном иммунодефиците. Без лечения заболевание
становится тяжелым, но поражения внутренних органов и фунгемии, как
правило, не наступает. Иногда встречаются кандидозные онихии и
рецидивирующий кандидозный вульвовагинит. Распространен микоз и
онихомикоз, вызванные Trichophiton rubrum. Причем онихомикоз встречается,
как правило, в проксимальной подногтевой форме, сопровождающейся
молочно-белым пятном в проксимальной части ногтевой пластинки, которая
редко встречается у других людей.
Лечение грибковых поражений кожи и слизистых оболочек проводится
кетоконазолом, орунгалом и другими системными антимикотическими
препаратами, которые не всегда предотвращают развитие рецидивов. В таких
случаях требуется назначение повторных курсов лечения. В резистентных и
особо тяжелых случаях используют внутривенные вливания миконазола или
амфотерицина В.
СПИД-ассоциированная саркома Капоши клинически проявляется
множественными и широко распространенными элементами как на коже, так и
на слизистой оболочке. Заболевание, как правило, развивается у
мужчин-гомосексуалистов и женщин, ВИЧ-инфицированных половым, а не
шприцевым путем. Вначале патологический процесс представлен слегка
приподнятыми овальные или удлиненными синюшно-фиолетовыми
инфильтратами с нечеткими границами. Они чаще всего обнаруживаются на
туловище, голове и шее и могут возникать в местах травмы (в том числе
инъекции) по типу изоморфной реакции Кебнера или встречаться в дерматоме,
ранее пораженном опоясывающим герпесом. По мере быстрого
прогрессирования процесса возникают красные или фиолетовые бляшки и
узлы. Характерна генерализованная полилимфаденопатия. В конечном итоге у
большинства больных возникает специфическое поражение внутренних
органов (в первую очередь желудочно-кишечного тракта). Гистологическая
картина подобна классической форме саркомы Капоши.
Псориаз у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело в виде
генерализованного пустулезного псориаза или эритродермии, нередко с
поражением ладоней. Обычно появление или обострение псориаза – плохой
прогностический признак СПИДа.
У больных СПИДом также встречаются диссеминированный
отрубевидный лишай с развитием инфильтрации и лихенификации кожи;
отдельные или широко распространенные вирусные бородавки,
контагиозный моллюск и бактериальные инфекции кожи (чаше
распространенные стафилококковые и стрептококковые пиодермиты ,
шанкриформная, хроническая язвенная, вегетирующая формы пиодермии);
10
атипично протекающая чесотка с поражением липа, волосистой части головы,
множественными гиперкератотическими шелушащимися бляшками на
эритематозном фоне (норвежская чесотка), интенсивным зудом, трудно
поддающимся лечению постскабиозным дерматитом; узловатая почесуха,
злокачественные лимфомы кожи и др. Сифилис у ВИЧ-инфипированных
прогрессирует быстрее; до развития третичного сифилиса иногда проходит
несколько месяцев.
Лабораторная диагностика:
К методам неспецифической диагностики относятся следующие:
определение содержания в крови субпопуляций Т-лимфоцитов, оценка
активности реактивности Т-лимфоцитов периферической крови или
биопсийного материала.
К специфическим методам диагностики относятся:
- обнаружение ДНК провируса или РНК вируса ВИЧ в клетках человека
методом ПЦР;
- обнаружение зрелых инфекционных вирионов в биологических жидкостях и
клетках;
- определение растворимых белков вируса (антигенов);
- определение антител к ВИЧ (ИФА, иммуноблот, реакция агглютинации,
радиоиммунопреципитация).
Наиболее распространенный скрининговый метод диагностики – ИФА.
Получение отрицательного результата может свидетельствовать:
- об отсутствии инфицированности;
- о проведении исследования до наступления сероконверсии (в период «окна»
или в другие периоды исчезновения титра антител).
Положительные результаты бывают истинными и ложными.
Ложноположительные могут быть получены при обследовании больных
хроническими инфекционными, аутоиммунными или онкологическими
заболеваниями, неинфицированных беременных женщин, пациентов после
гемотрансфузий и больных хроническим алкоголизмом. Наиболее ранние сроки
обнаружения антител к ВИЧ- 3-4 недели со дня заражения.
Подтверждающий анализ. Иммуноблот.
После проведения скринингового теста все положительные результаты
проверяются в другой иммуноферментной системе, а затем – в более
чувствительном тесте – иммуноблоте. Сыворотки, подтвержденные с помощью
этого теста, можно считать истинно положительными.
Перед проведением исследования на ВИЧ, пациент обязательно должен быть
проконсультирован (дотестовое консультирование) на предмет причин, по
которым необходимо провести анализ, а после получения результата,
соответственно, необходимо провести послетестовое консультирование с целью
разъяснения результата исследования. На всех этапах диагностики и
последующего лечения необходимо соблюдать конфеденциальность.
Лечение:
Известны четыре основных подхода к лечению ВИЧ-инфекции:
этиологический, иммуностимулирующий, иммунозаместительный и
11
патогенетический (против вторичных инфекций).
Способностью подавлять обратную транскриптазу вируса обладают аналоги
нуклеотидов или ингибиторы других классов. Первым препаратов для лечения
больных СПИДом был аналог нуклеотидов – азидотимидин. Препарат
вызывает побочные действия, влияя прежде всего на гемопоэз, и у большинства
больных при длительном приеме (более 6 мес.) формируется устойчивость к
нему. В настоящее время используют свыше 10 новых препаратов –
ингибиторов протеаз и обратной транскриптазы. Значительно усложняет
процесс создания эффективных препаратов стремительная скорость мутации
ВИЧ в организме, сопровождающаяся появлением устойчивых к лечению
штаммов.
Только комбинированный подход может ограничить размножение вируса и
предотвратить развитие лекарственной устойчивости. Стала стандартом
тройная антиретровирусная терапия (комбинация трех лекарственных
препаратов, основанная на двух нуклеозидных аналогах и
протеазоингибиторах).
3. Таблицы «Пути заражения ВИЧ», «Развитие ВИЧ инфекции».
4. Слайды «Стадии течения СПИД», «Клинические разновидности СПИД»,
«Кожные проявленис СПИД».
Медиа, 2017. –с. 512.
имлосида).
12
2004 й. - 135 б.
132 б.
1999. М:, в 2-х томах.
1. ВИЧ этиология и патогенез
2. Стадии развития ВИЧ-инфекции
3. Эпидемиология ВИЧ
4. Основные пути заражения
5. СПИД, легочная форма клинические проявления:
6. СПИД лабораторные исследования:
7. СПИД профилактика:
8. СПИД, неврологическая форма клинические проявления:
9. СПИД., желудочно-кишечная форма клинические проявления:
11. Поражения коже и слизистых оболочек
При выполнении лабораторных исследований в клинико-
диагностической лаборатории сыворотка крови попала на открытый участок
кожи лаборанта.
1. Расскажите, какими инфекционными заболеваниями может заразиться
лаборант.
2. Назовите пути передачи ВИЧ-инфекции. Какой путь является
приоритетным при данной ситуации?
Больному Ж. 38 лет. Жалобы на слабость, резкое понижение веса,
отсутствие аппетита, депрессивное состояние и постоянную диарею в
течение последних 3-х месяцев. Во время осмотра больной худой,
наблюдаются полиадениты. Периодически температура тела повышается.
1.Ваш диагноз?
2. Пути его уточнения?
Больному 35 лет. Врачу обратился со следующими жалобами: в области рук
и ног появления сыпи и боли. Во время осмотра: на разгибательной
поверхности локтя и передней поверхности голени имеется множественные
13
красно-фиолетовые папулы с с сероватым оттенком. Они местами
сливаются, образуя бляшки различного размера и формы. Лимфоузлы выше
пупка увеличены, подвижные. В имммунограмме крови наблюдается
понижение ИРИ. (СДА-СД 8=0,6)
1.Предварительный диагноз?
2.Дальнейшая тактика?
На прием к дерматологу обратился больной 28 лет, с жалобами на
слабость, боли в костях, кашель, появление высыпаний на передней
поверхности голеностопного сустава.
При осмотре: общее состояние больного средней тяжести, исхудавший,
подмышечные, локтевые, шейные, паховые лимфоузлы увеличены до
размеров грецкого ореха, подвижны, безболезненные. В легких – жесткое
дыхание. По передней поверхности голеней с обеих сторон имеются
папулезные элементы размером с 15-10 копеечные монеты, поверхность
плоская, местами сливаясь образуют бляшки синюшно-розового цвета с
голубоватым оттенком.
1.Предположительный диагноз.
2. Какие анализы надо проводить для подтверждения диагноза.
1. .Возбудителем СПИДа является:
А. ретровирус
В. Хламидия
С. Микоплазма
Д. вирус
Е. нейротропный вирус
2.Характерные клинические признаки саркомы Капоши при СПИДе

(назовите неправильный ответ):
А. Сливающееся папулы серого цвета
В. Сочетание с саркомой внутренних органов
С.увеличение лимфоузлов выше пояса
Д.поражение внутренних органов
Е.увеличение лимфоузлов ниже пояса
3. К группе риска по СПИДу относится (найдите неправильный ответ):

А.Наркоманы
В.Проститутки
С.Гомосексуалисты
Д.больные гемофилией
Е. спортсмены
4.Клинические формы СПИДа:

А. системная
14
В. паренхиматозная
С.неврологическая
Д.желудочно-кишечная
Е. лихорадочная
5.Пути заражения ВИЧ инфекцией:

А. вертикальный
В. половой
С. Гемотрансфузионный
Д. через материнское молоко
Е. Через укус насекомых
6. Какие кожные заболевания относятся к СПИД-ассоциированным: 19-6

А.Саркома Капоши
В. Грибковые заболевание кожи
С. Вирусные заболевание кожи
Д. Атопический дерматит
Е. Псориаз
7.Найдите соответствие:
А. Саркома Капоши (эндемический):
В. Саркома Капоши, связанная со СПИДом:
а. Развитие заболевания в молодом возрасте

б Развитие заболевания в пожилом возрасте
в.Тяжелое течение
г. Более легкое течение
д. Полиаденит (выше пояса)
е Отсутствие полиаденита
8. Найдите соответствие:
А. Герпес у больных СПИДом:
В. Простой герпес:
а. Тяжелое хронически-рецидивирующее течение
б. частое осложнение вторичной инфекцией
в. Отсутствие эффекта от противовирусного лечения
г. Легкое течения
д. Положительный результат от противовирусного лечения
е. Редкие рецидивы
9. Найдите соответствие:
А.Кандидоз у больных СПИД Ом:
В. Обычный кандидоз слизистых:
а. Начала заболевание после антибиотикотерапию
б. Возникновение кандидоза без определенных причин
15
в. Склонность генерализации процесса на фоне антимикотической
терапии
г. Положительная динамика после антимикотической терапии
д. Полиаденит (выше пояса)
е. Отсутствие полиаденита
10.Назовите последовательные стадии СПИДа:

А. Бессимптомная
В. Начальная
С. Лимфоаденопатия
Д.СПИД
Е. СПИД ассоциированный комплекс

Дерма Edited

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Дерма Edited

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Ташкентский педиатрический медицинский институт.

Кафедра дерматовенерологии, детской дерматовенерологии и СПИДа.

5510100 - Медицинская педагогика и лечебное дело.

“ Общая патоморфология кожи. Особенности

Исполнитель : проф. Маннанов Абдушукур Маликович

 Устная оценка теоретических знаний студентов.

Требования к студенту в процессе освоения темы

В результате проведенного занятия студент должен уметь:

 Уметь различать первичные и вторичные элементы сыпи;

Студент должен овладеть следующими практическими навыками:

 Должен овладеть методом определения «дермографизма»;

Кожа - это орган, покрывающий внешнюю часть человеческого тела.

Кожа выполняет такие функции, как защита, секреция, управление теплом,

Кожа состоит из трех основных слоев: верхнего слоя (эпидермис) и

Дерма состоит из:

Базальный слой (Stratum basale) состоит из ряда цилиндрических

Между клетками базального слоя кератиноцитов расположены клетки

Тирозин + Сu + тирозиназа + УБН→ ДОФА + оксидаза = Меланин

Слой выше базального слоя эпидермиса называется шиповатым слоем

Зернистый слой (Stratum granulosum) состоит из 1-2 рядов плоских

Три упомянутых выше слоя эпидермиса (основной, колючий и зернистый)

Роговой слой (Stratum corneum) - это верхний слой эпидермиса, и

Ороговевание кожи связано с образованием кератина. В зависимости от их

Дерма (dermis) состоит из соединительной ткани, а волокна

Подкожно-жировой слой (hypoderma) развит по-разному и достигает

Особенности строение детской кожи

Детская кожа имеет очень тонкую и нежную структуру,

Морфологические элементы сыпи

Диагностика дерматовенерологических заболеваний основывается на

Первичные морфологические Вторичные морфологические

2.Узелок (papula) – считается плотным элементом, возвышающимся

3. Бугорок (tuberculum) – бесполостной элемент, возвышающийся над

6. Пузырь (bulla) – полый элемент высыпания диаметром более 0,5 см

8. Волдырь (urtica) – экссудативный бесполостной элемент, немного

Вторичные морфологические элементы.

1. Пигментация (Pigmentatio) - обычно встречается после первичного

2.Чешуйка(sguama) – представляет собой отторгнувшиеся роговые

3. Корка (crusta) – образуется в результате высыхания на коже

4. Расчёсы (excoriacio) – повреждения здоровой кожи из-за

5. Эрозия (erosio) –поверхностный дефект кожи в пределах

6. Трещина (fissura) –линейные дифекты кожи,образуются при потере

7. Язва (ulcus) – - глубокий дефект кожи с поражением эпидермиса,

8.Рубец (cicatrix) – образуется на местах глубоких дефектов кожи.

9. Вегетация (vegetationes) – чаще всего возникает в результате

10. Лихенификация (lichenificatio) – представляет собой утолщение

Определение кожной чувствительности. Чувствительность кожи

Список литературы в учебной программе

1. Из скольких слоев состоит кожа?

1. Назовите поверхностный слой кожи:

3. Не относится к предаткам кожи:

4. Какие слои входят в состав Мальпигиевого слоя:

5. Чрезмерное разделение шиповатого слоя называется:

6. Элемент сыпи, который быстро появляется и быстро рассасывается,

7. Укажите элемент сыпи, не оставляющий рубца.

8.Назовите экссудативный бесполостной элемент:

9. Не относится к инфильтративным элементам:

10. Самый глубокий слой эпидермиса:

5510100 - Медицинская педагогика и лечебное дело.

Исполнитель: проф. Маннанов А.М.

Требования к студенту в процессе освоения темы.

Студент должен овладеть следующими практическими

1. Должен овладеть методом описание кожно-патологического процесса

Аллергические заболевания кожи

В последнее время встречаемость аллергических заболеваний кожи