ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития

России

Дифференциальная

диагностика

экзантем

Киров 2012
 УДК 616.91 – 07(075.8)
ББК 55.14я73
У - 84

Печатается по решению ЦМС ГБОУ ВПО Кировской ГМА

Минздравсоцразвития Россия (протокол № от 18 2012 г.)

Дифференциальная диагностика экзантем: Учебное пособие для

интернов и ординаторов / сост., Е.О.Утенкова. А.Л.Бондаренко. Под общ.
Ред. А.Л.Бондаренко. – Киров: Кировская ГМА. – 2012. – 89.с.

В учебном пособии отражены современные представления об

особенностях инфекционных экзантем.
Учебное пособие предназначено для интернов и ординаторов,
обучающихся по специальности «Педиатрия» и «Лечебное дело».

Рецензенты:
Заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом
эпидемиологии Тверской ГМА, д.м.н., профессор Макаров В.К.
Заведующий кафедрой инфекционных болезней Дагестанской ГМА,
д.м.н., профессор Ахмедов Д.Р.

©., Утенкова Е.О., Бондаренко А.Л. – Киров, 2012.

© ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России. –
Киров, 2012.

2
 Содержание
Список сокращений………………………………………………………4
Предисловие………………………………………………………………5
Характеристика элементов сыпи…………………………………………6
Правила описания элементов сыпи……………………………………..11
1.Розеолезные экзантемы………………………………………………..12
2.Пятнистые экзантемы………………………………………………….23
3.Эритемы………………………………………………………………..30
4.Геморрагические экзантемы…………………………………………..40
5.Узловатые экзантемы………………………………………………….54
6.Везикулезные экзантемы……………………………………………....62
7.Уртикарные экзантемы…………………………………………..……79
Тестовые задания……………..………………………………………….83
Ситуационные задачи………………………………………………...…85
Рекомендуемая литература…………………………………………......89

3
Список сокращений
АлАТ – аланинаминотрансфераза
ИФА – иммуноферментный анализ
ОАК – общий анализ крови
ПЦР – полимеразная цепная реакция
РА – реакция агглютинации
РСК – реакция связывания комплемента
СМЖ – спинно-мозговая жидкость
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
УЭ – узловатая эритема
ЧДД – частота дыхательных движений

4
 Предисловие
Сыпи могут встречаться как при инфекционных заболеваниях, так и
при соматических. Врачи разных специальностей сталкиваются с этой
проблемой. И очень часто диагноз ставится не правильно.
Проблема осложняется ещё и тем, что место давно известных
заболеваний, таких как корь, краснуха, скарлатина, в последние годы стали
занимать новые вирусные инфекции: парвовирусная, инфекция, вызванная
вирусом герпеса 6 типа и т.д. При этих заболеваниях экзантема является
одним из симптомов. Но до сих пор не все специалисты знают эти вирусные
инфекции, и диагноз при них часто представляет затруднение.
Кроме того, в наше время появляется всё больше пациентов с
аллергическими заболеваниями. Аллергия у таких больных часто
проявляется сыпью, что требует проведения дифференциальной диагностики
с инфекционными и соматическими заболеваниями. Не правильный диагноз
в таких случаях может привести к неблагоприятному исходу.
Но для того, чтобы разобраться и правильно поставить диагноз,
необходимо знать морфологию экзантем и правила их описания. Эти знания
делают проблемы намного проще и позволяют без проблем поставить
диагноз.
Особенно важно вовремя диагностировать инфекционные экзантемы,
т.к. больные этими инфекциями заразны и требуют своевременной изоляции.
В ином случае инфекция быстро распространяется, и может станет причиной
эпидемии, т.к. большинство инфекционных экзантем до сих пор являются не
управляемыми инфекциями.
Таким образом, проблема экзантем остро стоит на современном этапе
перед врачами различных специальностей и требует своего решения.
В этом пособии мы попытались собрать воедино всё, что известно о
современных экзантемах, чтобы оказать помощь врачам в их практической
деятельности.

5
 1. Характеристика элементов сыпи
Поражение кожи и слизистых оболочек встречается при многих
инфекционных заболеваниях. При подготовке врачей общей практики
необходимо особое внимание уделять дифференциальной диагностике
различных высыпаний, что часто помогает в постановке диагноза. Для этого
необходимо четко знать морфологию сыпей, подразделение их но группы и
правила описания.
Сыпь на коже называется экзантемой; высыпания на слизистых
– энантемой. Различают облигатно экзантематозные инфекции (корь,
краснуха, скарлатина и др.), а также заболевания, для которых наличие
высыпаний не характерно (ботулизм, дифтерия, холера и др.).
Сыпь представляет собой очаговую реакцию кожи или слизистой
оболочки на действие микробов или их токсинов. Начальным проявлением
сыпи является поражение кожных сосудов (гиперемия). В последующем вокруг
сосудов кожи развивается воспалительная реакция и появляется эритема. Более
значительный воспалительный процесс обуславливает различные эритематозно-
экссудативные высыпания.
Морфологические элементы сыпи - это внешнее выражение
патологического процесса, происходящего в коже. Морфологически
элементы условно делят на:
1.Первичные:
1.1 Бесполостные:
 пятно;
 папула;
 бугорок;
 узел;
 волдырь.
1.2. Полостные:
 пузырек;

6
  пузырь;
 гнойничок.
2. Вторичные (появляющиеся в результате эволюции первичных):
 чешуйка;
 пигментация;
 корочка;
 язва;
 рубец.
Розеола - пятнышко бледно-розового, красного, пурпурно-красного или
пурпурного цвета диаметром 1-5 мм, не выступающее над поверхностью
кожи. Она возникает вследствие расширения сосудов сосочкового слоя кожи,
при растяжении кожи исчезает и после прекращения растяжения возникает
вновь. Розеола может иметь правильную, округлую (брюшной тиф) или
неправильную, вытянутую (сыпной тиф) форму, четкие или нечеткие
(размытые) края. В зависимости от этого различают мономорфную и
полиморфную сыпь. В некоторых случаях отмечаются небольшая отечность и
зуд, склонность элементов к слиянию и шелушению. Множественные розеолы
около 1 мм диаметром обычно характеризуются как точечная сыпь (скарлатина).
Пятно имеет такую же окраску, как и розеола, но больший диаметр (5-20
мм), не выступает над уровнем кожи, не отличается от нее по консистенции,
чаще бывает неправильной формы. В зависимости от размеров элементов
различают мелкопятнистую (5-10 мм) и крупнопятнистую (более 10 мм)
сыпь. При надавливании на пятна они исчезают, а после прекращения
давления возникают в том же виде. Эта сыпь характерна для краснухи, кори,
клещевых риккетсиозов.
Эритема - обширные участки гиперемированной кожи красного,
пурпурно-красного или пурпурного цвета, образовавшиеся при слиянии
крупных пятен (на лице - при кори, в области крупных суставов - при
инфекционной эритеме Poзенбepra). Эритема развивается вследствие

7
расширения сосудов сосочкового слоя кожи и подсосочкового сосудистого
сплетения. Пятна диаметром более 20 мм, имеющие тенденцию к слиянию,
следует рассматривать как
Геморрагия - кровоизлияние в кожу в результате диапедеза или
деструкции сосудов кожи. В зависимости от времени их появления цвет их
может быть красным, фиолетовым, зеленым, желтым. Геморрагии бывают в
виде точек или пятен различной величины или формы, не исчезают при
растяжении кожи. Точечные геморрагии называются петехиями.
Множественные кровоизлияния округлой формы диаметром 2-5 мм
именуются пурпурой. Геморрагии неправильной формы размером более 5
мм называются экхимозами. Эта разновидность сыпи характерна для
геморрагических лихорадок, лептоспироза, менингококцемии (звездчатая"
сыпь), сыпного тифа (розеолезно-петехиальная сыпь). Кровоизлияния могут
наслаиваться на другие элементы экзантем - петехиальная трансформация
розеол, пятен, папул (вторичные петехии).
Папула - более или менее плотный бесполостной элемент,
возвышающийся над уровнем кожи с плоской или куполообразной
поверхностью. При нем отмечаются образование воспалительного
инфильтрата в сосочковом слое дермы, расширение сосудов и
ограниченный отек. При надавливании на папулу она бледнеет, но
полностью ее цвет не исчезает. Размеры элемента - от 1 до 20 мм, окраска и
форма различны. Разрешается папула без образования рубца, но иногда
оставляет после себя нестойкую пигментацию или депигментацию.
Папулы больших размеров называют бляшками. Нередко папула сочетается с
розеолой - розеолезно-папулезная сыпь (тифопаратифозные заболевания)
или с пятном - пятнисто-папулезная сыпь(клещевые риккетсиозы, корь).
Бугорок - бесполостной элемент, возникающий вследствие
образования в глубоких слоях дермы гранулемы воспалительного
характера. Бугорок отличается от папулы наличием плотного образования в

8
коже, часто изъязвляется, оставляя рубец или язву. Бугорки характерны для
туберкулезной волчанки, лепры и грибковых поражений кожи.
Узел - ограниченное, глубоко уходящее в кожу уплотнение,
возникающее в результате развития клеточного инфильтрата в подкожной
клетчатке и собственно дерме. В процессе эволюции может изъязвляться и
рубцеваться. Крупные синевато - красные узлы, болезненные при ощупывании
называются узловатой эритемой.
Пузырек (везикула) - имеет полость, развивается в толще
эпидермиса, содержит жидкость, слегка возвышается над уровнем кожи,
диаметр - от 1 до 5 мм. Пузырек может быть однокамерным или
многокамерным Содержимое пузырька бывает прозрачным, серозным, реже
кровянистым, часто мутнеет, становится гнойным при переходе пузырька в
гнойничок. Содержимое пузырька обычно ссыхается в прозрачную или
бурого цвета корочку, при вскрытой образуется эрозия. Пузырек исчезает
бесследно или оставляет после себя временную пигментацию.
Пузырь - образование, аналогичное пузырьку, но диаметр его от 5
мм до 10-15 см (полиморфная экссудативная эритема). Располагается в
верхних слоях эпидермиса и под эпидермисом. Наполнен серозным,
кровянистым или гнойным содержимым. Может спадать, образуя корки.
Возникает при ожогах, остром дерматите, герпетиформном дерматите
Дюринга.
Пустула (гнойничок) - экссудативный полостной элемент,
содержащий гной, имеет инфильтрированное основание. При обратном
развитии может образовать гнойная корочка с формированием в
последующем рубца. Везикулы и пустулы образуются при ветряной и
натуральной оспе.
Волдырь - экссудативный полостной элемент, образующийся в
результате островоспалительного отека сосочкового слоя кожи.
Представляет собой плотноватое возвышение круглой или овальной формы

9
размером от нескольких миллиметров до 10-20 см. Сопровождается
сильным зудом. Цвет бледно-розовый или светло-красный, при резком
сдавлении отечной жидкостью волдыри могут быть белыми. Уртикарная сыпь
характерна для аллергических кожных реакций (сывороточная болезнь).
Волдырь держится от нескольких десятков минут до нескольких часов и
исчезает бесследно.
Чешуйка представляет собой отторгнувшиеся роговые пластинки
эпидермиса. Цвет чешуек разный: белый, серый, желтый, буроватый.
Различают отрубевидное шелушение - мельчайшие чешуйки (корь),
пластинчатое - диаметр чешуек от 1 до 3 мм (скарлатина) и листовидное -диаметр
чешуек более 5 мм (на ладонях и подошвах больных скарлатиной).
Корочка, корка - образование, возникающее в результате высыхания
на коже серозного экссудата, гноя или крови. Различают корки серозные
(полупрозрачные или серого цвета), гнойные (желтого или оранжево-желтого
цвета) и геморрагические (темно-красные, бурые).
Пигментация - изменение окраски кожи на месте сыпи вследствие
усиленного отложения пигмента меланина после разрешения первичных
элементов (узелков, пузырьков, гнойничков и тд.) или в результате распада
гемоглобина, эритроцитов, попавших в кожу при повышенной проницаемости
стенки сосудов. Пигментные пятна имеют, как правило, бурый цвет.
Язва представляет собой дефект ткани кожи, распространяющийся
часто вглубь подлежащих тканей. Заживает язва всегда с образованием рубца.
Рубец - разрастание грубоволокнистой соединительной ткани на месте
дефектов кожи. Мелкие рубцы образуются после заживления пустул при
натуральной оспе.

10
 2. Правила описания элементов сыпи
Необходимо установить время появления сыпи, стадийность изменений.
Указываются части тела, на которых имеется сыпь. Выявляется
преимущественная локализация.
По количеству различают единичные элементы (указывают их точное число),
необильную сыпь (быстро сосчитываемую при осмотре), обильную сыпь
(множественные недосчитываемые элементы).
Размер элементов измеряется в миллиметрах по наиболее развитым и
преобладающим элементам.
Форма элементов описывается как округлая, овальная, неправильная,
звездчатая и т.д. Отмечается четкость или размытость краев.
Особое внимание уделяется цвету сыпи. Воспалительная сыпь
имеет красный цветовой оттенок - от бледно - розового до синюшно-
багрового. При описании цвета геморрагической сыпи, меняющегося в
процессе эволюции, приходится прибегать к синему, фиолетовому,
пурпурному, желтому цветам.
Необходимо отметить особенности вторичных элементов сыпи:
характер и локализацию шелушения, время отпадения корок и т.д.
В настоящее время существует следующая классификация
экзантем:
 Розеолезная (розеолезно-папулезная)
 Пятнистая
 Эритемная
 Геморрагическая
 Узловатая
 Пузырьковая
 Уртикарная

11
 3. Розеолезные экзантемы
Скарлатина
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся
общей интоксикацией, лихорадкой, воспалением небных миндалин и точечной
сыпью по всему телу.
Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А,
Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже — ангиной и
носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или
реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем
распространения стрептококков является воздушно-капельный.
Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта
Инкубационный период чаще длиться 2-7 дней, но может укорачиваться до
суток и удлиняться до 12 дней. Начало заболевания острое. Среди жалоб,
предъявляемых больными, выделяют жалобы на: головную боль, рвоту, боли в горле
при глотании, кашель, насморк, сильные боли в животе. Температура при скарлатине
чаще фебрильная или субфебрильная, но известны случаи когда температура вообще
не поднимается. Длительность лихорадочного периода обычно соответствует тяжести
болезни. В легких случаях температура нормализуется через 2-3 дня, в более тяжелых
повышение температуры может держаться до 7-9 дня от начала болезни.
Сыпь появляется у большинства больных на первый - второй день болезни,
значительно реже - позже третьего дня заболевания. Первоначально сьшь появляется
на шее и верхней части груди. Обычно в течение уже первых суток болезни, реже
через 2-3 дня она распространяется по всему телу. Характерна для скарлатины
розеолезная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь густо расположена
на щеках, которые становятся ярко-красные, особенно оттеняя бледный, не покрытый
сыпью носогубный треугольник. Более насыщенная сыпь отмечается на боковой
поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей,
особенно в естественных складках кожи: паховых, локтевых, подколенных областях.
В суставных сгибах, где обычно отмечается особенно обильное высыпание, кожные

12
складки выделяются своей темно-красной, иногда даже слегка синюшной окраской, и
не бледнеют при надавливании. Это так называемые линии Пастиа. При
внимательном осмотре кожи
суставных сгибов обнаруживаются
очень мелкие, точечные
кровоизлияния. При скарлатине
обычно отчетливо выражен белый
дермографизм. Скарлатинозная
сыпь, особенно если она обильна,
почти всегда сопровождается
зудом.
В некоторых случаях
экзантема приобретает характер
милиарной сыпи: при
наличии обильного высыпания,
главным образом на коже груди,
живота, шеи, внутренних поверхностей бедер отмечается появление многочисленных,
очень мелких пузырьков, наполненных прозрачным, иногда мутным содержимым.
Сыпь может быть геморрагической, а в тяжелых токсических случаях имеет
цианотический вид.
Сыпь держится обычно 3-7 дней. Угасание сыпи происходит постепенно: она
теряет яркость, приобретает буроватый оттенок. После ее исчезновения кожа
некоторое время бывает слегка пигментированной, как бы грязной. В кожных
суставных складках в течение нескольких дней определяются пигментные полоски.
После отцветания сыпи, а иногда до полного ее исчезновения начинается шелушение.
Шелушение начинается в конце первой - начале второй недели болезни. Чем
ярче была сыпь, тем обильнее шелушение. Шелушение начинается с лица, потом
появляется на туловище и в последнюю очередь - на кистях и стопах. На лице и шее
шелушение очень мелкое, на туловище отделяются более крупные чешуйки.

13
Особенно типично более поздно наступающее шелушение на конечностях, где оно
принимает крупнопластинчатый характер: эпидермис отпадает широкими пластами.
Продолжительность шелушения в основном соответствует выраженности
сыпи, длительность этого периода может затягиваться до 6 недель.
Для скарлатинозной ангины характерна интенсивная яркая гиперемия всего
зева и мягкого неба, довольно резко отграниченная, по краю твердого неба. В первые
дни заболевания нередко удается видеть на слизистой оболочке мягкого неба
точечную энантему, иногда точечные кровоизлияния. Ангина может быть
катаральной, лакунарной, фолликулярной или некротической.
Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-
желтым налетом, со 2 - 3 дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-
красным с выраженными сосочками. Такой «малиновый» язык может сохраняться у
больного 1 - 2недели.
Уже с первого дня заболевания увеличиваются подчелюстные лимфоузлы. Они
становятся плотными болезненными при пальпации. Размеры их редко превышают 2
см в диаметре.
Со стороны крови в начальном периоде отмечается лейкоцитоз
нейтрофильного характера со сдвигом влево, СОЭ повышена. С 3-го дня болезни
увеличивается количество эозинофилов. Раньше это считалось типичным для
скарлатины симптомом, но при легких или очень тяжелых формах эозинофилия
встречается очень редко. Со стороны красной крови наблюдается понижение уровня
гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов, но степень развивающейся
анемии зависит от тяжести заболевания.
Диагноз подтверждается высевом β-гемолитического стрептококка из
ротоглотки.
Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом
В зависимости от клинической картины можно выделить 2
основных варианта течения. Первичный характеризуется клиническими
проявлениями типа ''эксграбуккальной" скарлатины, т.е. возникает

14
первичный гнойный очаг (остеомиелит, флегмона, панариций и др.), вслед
за которыми развивается скарлатиноподобный синдром. Второй вариант
возникает без явных гнойных очагов, но с симптомами поражения
носоглотки, в которой вероятно и локализуется первичный очаг инфекции.
Сыпь розеолезная на гиперемированном фоне с типичной для скарлатины
локализацией. Она также может быть сконцентрирована на туловище
отдельными участками в области первичного очага. Появляется сыпь на 3-4-й,
чаще - на 6-8-й день от начала болезни. На 5-8-й день сыпи развивается
грубое отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое на ладонях и
подошвах. Гиперемия в зеве слабая или умеренная, но разлитая.
Реакция регионарных лимфоузлов может отсутствовать. Язык в
течение всей болезни может оставаться обложенным, не приобретая
характер "малинового".
В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.
Диагноз подтверждается высевом стафилококка.

Скарлатиноподобная форма псевдотуберкулеза

Псевдотуберкулез - это кишечный сапрозооноз, вызываемый
иерсиниями, характеризующийся поражением ЖКТ, выраженной
токсико - вазарной симптоматикой и наклонностью к
генерализованному течению.
Возбудитель псевдотуберкулеза (Y.psevdotuberculosis) относится к
семейству кишечных бактерий, роду Yersinia. Псевдотуберкулез – инфекция с
фекально-оральным механизмом передачи. Основной резервуар и источник
возбудителя – грызуны. Факторами передачи инфекции людям являются
овощи термически не обработанные (капуста, морковь и т.д.). Фактором
передачи может быть и вода.
Инкубационный период длится в среднем 8 - 10 дней. Начало острое, с
подъемом температуры и нарушением общего состояния. Характерным

15
является длительный лихорадочный период, причем температура обычно
фебрильная.
Больные предъявляют много жалоб: на головную боль, мышечные боли,
боли в мелких суставах, в животе, жалобы на умеренные боли в горле,
которые не выходят на первый план. Отмечается гиперемия конъюнктив и
инъекция склер.
Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является
экзантема. Она появляется на 1 - 6-й (чаще 2 - 4-й) день болезни. Сыпь
мелкоточечная, напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно-розового
до ярко-красного. Фон кожи не изменен. Наряду со скарлатиноподобными
элементами нередко наблюдаются более крупные розеолезные или
мелкопятнистые высыпания вокруг крупных суставов. Сыпь локализуется
симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях,
на коже нижних и верхних конечностей, больше на сгибательной
поверхности. Сгущение сыпи отмечается в естественных складках кожи и
вокруг крупных суставов. Лицо, как правило, свободно от сыпи. В
тяжелых случаях отдельные элементы или вся сыпь приобретают
геморрагический характер. Сыпь держится 1-7 дней и исчезает бесследно.
Наблюдается общая гиперемия и отечность лица, кистей и стоп. В
динамике болезни возможны рецидивы сыпи.
Гипертрофия миндалин и регионарный лимфаденит наблюдаются редко
и выражены слабо.
Разгар болезни сопровождается нарушениями деятельности разных
внутренних органов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается
тахикардия, реже - относительная брадикардия. Артериальное давление
умеренно снижено. При аускультации сердца прослушиваются
приглушение тонов, систолический шум на верхушке.
Изменения функции пищеварительной системы характеризуются в
этот период анорексией, тошнотой, рвотой. Язык к 5-му дню болезни

16
очищается от налета и становится "малиновым". При пальпации живота
отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда
могут пальпироваться увеличенные и болезненные мезентериальные
лимфоузлы, увеличенные печень и селезенка.
В периферической крови определяются лейкоцитоз 10-30.10 9/л с
палочкоядерным и нейтрофильным сдвигом, увеличенная СОЭ до 20-55, у
ряда больных - эозинофилия.
На высоте клиники развивается симптомокомплекс инфекционно-
токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, иногда
лейкоцитурия. По мере уменьшения интоксикации исчезают и почечные
симптомы.
При тяжелых формах болезни определяются явления менингизма,
иногда симптомы серозного менингита. Период разгара продолжается 5-7
дней.
Для диагностики можно брать фекалии (первые 6 дней болезни),
смывы из зева и кровь (первые 3 дня болезни), моча, мокрота, СМЖ, желчь
(по показаниям). Также используют иммунологические методы выявления
антигенов псевдотуберкулеза: ИФА, РКА, РАЛ. Материал : испражнения,
моча, слюна, кровь. Наиболее эффективно в начале болезни при
исследовании фекалий. Серологические методы выявления антител и
классов иммуноглобулинов. Минимальный диагностический титр - 1/160 -
1/200. РНГА и РА, РСК. Наиболее эффективно использование РА и РСК
на 3 - 4 неделе болезни. Перспективными методами являются:
иммуноблотинг и ПЦР.
Потница
Элементы потницы часто внешне напоминают скарлатинозные. Но
потница развивается, как правило, у грудных детей, которых излишне
тепло одевают. Сыпь обычно располагается в складках или местах,
подвергающихся трению одеждой. Состояние ребенка при этом не изменено,

17
температура не поднимается. Сыпь исчезает бесследно, как только за ребенком
начинают правильно ухаживать.
Ветряная оспа
Скарлатиноподобная сыпь при ветряной оспе (реш – сыпь) встречается
или перед типичной ветряночной сыпью или в первые дни высыпания.
Характер и локализация продромальной сыпи практически не отличается
от таковых при скарлатине. При внимательном осмотре слизистых ротовой
полости и конъюнктивы глаз обнаруживаются пузырьки с серозным
содержимым. Реш при ветряной оспе держится недолго - через несколько
часов или сутки она исчезает и начинается высыпание типичных ветряночных
элементов.
Сыпной тиф.
Сыпной тиф (эпидемический) - антропонозный риккетсиоз,
передающийся вшами, характеризующийся генерал и зеванным
тромбоваскулитом и проявляющийся выраженной интоксикацией,
менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной
розеолезно-петехиальной экзантемой.
Инкубационный период может варьировать от 6 до 23 дней. Заболевание
начинается с быстрого повышения температуры тела. Больного беспокоит
головная боль, нарушение сна. Часто с первых дней болезни развивается
беспокойное возбужденное состояние. Лицо одутловато и гиперемировано.
Инъекция сосудов склер. К концу начального периода можно отметить
симптом Годелье: при просьбе показать язык, больной высовывает его
толчками, причем неполностью. Имеется наклонность к запорам. С 3-4 дня
заболевания пальпируется селезенка. Примерно в это же время увеличивается
печень. Перед началом высыпания температура может снижаться на 1-2
градуса, а потом снова подниматься на прежнюю высоту.
Экзантема появляется обычно на 5-й день болезни, но при внимательном
осмотре и с помощью наложения жгута на плечо бледную розеолезную сыпь

18
можно обнаружить и на 4-й день.
Основной элемент сыпнотифозной экзантемы — розеола — является
видимым проявлением реактивных изменений происходящих в кожных
капиллярах в связи с внедрением вируса. В зависимости от развивающегося в
дальнейшем продуктивного или деструктивного процесса происходит
метаморфоз сыпи: в первом случае — в папулезные элементы, во втором - в
петехиальные. Наличие папулезных и особенно милиарных элементов является
показателем реактивной способности организма (Розенберг), в то время как
раннее обильное появление петехий должно рассматриваться как показатель
деструкции, т.е. ареактивности данного больного. Петехий чаще появляются на
фоне розеолы; в таких случаях они бывают окружены розовым, исчезающим
при давлении венчиком. В отличие от этих вторичных петехий можно видеть
первичные петехии, располагающиеся на неизмененной коже больного. Такие
петехии появляются самопроизвольно и особенно часто при затрудненном
оттоке крови по венам, т. е. при повышении внутрикапиллярного давления —
симптом Румпель-Леде .
Сыпнотифозная экзантема неравномерно распределяется по кожным
покровам больного. Излюбленной ее локализацией являются боковые
поверхности грудной клетки, т. е. кожа, покрывающая ложные ребра, а также
локтевые сгибы и сгибательная поверхность предплечий. При обилии сыпи она
распространяется на все туловище, верхние конечности до кистей рук
включительно, на шею и даже лицо. Нижние конечности (по сравнению с
верхними) относительно щадятся сыпью.
Появившаяся сыпь количественно нарастает за счет высыпания новых
элементов до 8 - 9-го дня болезни. Появление новых элементов сыпи в поздние
дни заболевания — 11 - 12-й и позднее — говорит за параинфекцию. К концу
заболевания сыпь бледнеет и пигментируется. В конце заболевания часто
обнаруживается отрубевидное шелушение. Сыпной тиф без сыпи (typhus
exanthematicus sine exanthemae) встречается относительно редко.

19
 К концу лихорадочного периода сыпь бледнеет и исчезает. С
появлением сыпи усиливаются все симптомы, в частности патологические
проявления со стороны центральной нервной системы.
Больной делается беспокойным, нередко буйным, пытается встать и
бежать. Может, быть бред, симптомы менингоэнцефалита. Падает кровяное
давление. Развивается тахикардия, аритмия,
Со стороны крови отмечается - лейкцитоз или нормальное количество
лейкоцитов, может бьпъ сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Специфическая диагностика сыпного тифа основана главным образом на
серологических реакциях - РСК, РНГА. Диагностический титр антител в РСК -
1:160, в РНГА - 1:1000 и выше. Эти реакции могут быть положительными с 5-7-
го дня болезни. ВОЗ рекомендует использовать непрямую реакцию
иммунофлюоресценции, которая позволяет дифференцировать антитела,
появляющиеся при возникновении заболевания (IgM), от циркулирующих после
перенесенного сыпного тифа (IgG).
Брюшной тиф
Брюшной тиф - острая инфекционная болезнь, обусловленная
сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой,
симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени
и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими
изменениями лимфатического аппарата кишечника.

В течении болезни выделяют следующие периоды:

 начальный;

 разгар болезни;

 угасание основных клинических проявлений;

 выздоровление.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается

20
постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У
больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость,
адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С
каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к
4 - 7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация,
усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит,
нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно
задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного
развития.
При обследовании больного в начальный период заболевания
выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без
отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается
заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с
закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо
бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической
сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях
возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические
лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых
больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и
подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная
брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса,
приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное
давление понижается.
Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен
(имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от
налета. Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение
перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки).
При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и
повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается

21
селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени.
К 7 - 8-му дню заболевания наступает период разгара, когда
появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую
диагностику.
На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов
сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота
и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими
границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata).
Элементы существуют от нескольких часов до 3-5 дней. На месте розеолы
остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода
может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах
заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи,
что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются
относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается
артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Изменения со
стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык
сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-
бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик
языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных
стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного
характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при
пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и
селезенка в этом периоде всегда увеличены.
В периоде угасания основных клинических проявлений температура
тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и
впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль.
Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и
селезенки.
Диагностика основывается на изменениях в общем анализе крови: в

22
первые 2-3 дня, умеренный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией,
относительным лимфоцитозом. СОЭ умеренно увеличена. Из
лабораторных методов используют: бактериологическое исследование
крови; бактериологические исследования испражнения и мочи, посев
материала из розеол, костного мозга; серологические методы - результаты,
полученные с помощью реакций Видаля и РНГА, носят ретроспективный
характер, обязательным является постановка этих реакций в динамике
(диагностический титр 1:200 и выше). РНГА с цистеином используется для
разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства. На
стадии ранней диагностики возможно применение высокочувствительных
и специфичных иммунологических методов выявления антител и
антигенов брюшнотифозных микробов (ИФА, РИА, реакция
коагллютинации и др.)
4. Пятнистые экзантемы
Краснуха
Краснуха – острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно –
капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением
периферических лимфатических узлов и умеренной интоксикацией
Инкубационный период при краснухе составляет 18 дней (+/- 3 дня).
У детей заболевание протекает легко и в большинстве случаев без каких-
либо продромальных явлений. Наиболее ранним и типичным синдромом
является увеличение заднешейных, затылочных, околоушных и других
лимфатических узлов. Этот признак определяется за 1-5 дней до высыпания и
исчезает через несколько дней после исчезновения сыпи. Увеличение
лимфатических узлов выражено иногда настолько сильно, что видно на
глаз. При пальпации узлы плотные и болезненные, хотя второе не является
обязательным. Сыпь появляется на лице, шее и в течение нескольких часов
распространяется по всему телу, т.е. можно говорить об одномоментном

23
высыпании при краснухе, но есть сведения о возможных подсыпаниях на 2-й
и 3-й день болезни. Сыпь локализуется преимущественно на
разгибательных поверхностях конечности, на спине и ягодицах. На животе,
груди и особенно на лице высыпания бывают скудными. Вообще сыпь при
краснухе часто не обильная, бледно-розовая, в типичных случаях
мелкопятнистая или розеолезная, иногда папулезная. Элементы имеют круглую
или овальную форму, размеры 2-5 мм. Сыпь не имеет «тенденции к слиянию.
Она держится 1-3 дня. На туловище бледнеет и исчезает быстро, задерживается
на конечностях и ягодицах, особенно на разгибательных сторонах.
Пигментации и шелушения после
исчезновения сыпи не бывает.
Высыпания при краснухе
сопровождаются непродолжительной
лихорадкой, 3-4 дня, во время которой
температура тела редко поднимается
выше 38,5° С, большую часть времени
оставаясь субфебрильной. Часто
температура остается нормальной. Если у
больного отсутствует продрома, то
кашель, насморк и легкий
конъюнктивит могут появиться в
периоде высыпания. Типична для
краснухи энантема на слизистой оболочке рта в виде мелких, с булавочную
головку и несколько крупнее красных пятнышек. Энантема обычно
предшествует экзантеме. Со стороны внутренних органов изменений обычно
не обнаруживается, лишь иногда прощупывается край селезенки.
Картина крови при краснухе достаточна полиморфна, однако
большинство авторов постоянно отмечают повышение СОЭ и умеренную
лейкопению. На первой стадии болезни часто наблюдается лимфопения, а

24
позднее лимфоцитоз. Характерным для краснухи многие исследователи
считают наличие плазматических клеток.
Диагноз подтверждается серологически.
Корь
Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus - болезнь) - острое
высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей,
характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек
верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной
сыпью кожных покровов
Инкубационный период – 8 - 18 дней. Продромальный или катаральный
период характеризуется ярко выраженным воспалением слизистых верхних
дыхательных путей и конъюнктивы глаз с нарастающим усилением всех
симптомов до момента появления сыпи. Болезнь начинается с повышения
температуры тела до 38,0° С - 39,0° С и более. Нарушается общее состояние.
Из носа обильные выделения. Отмечается припухлость век, отечность и
гиперемия конъюнктивы, гиперемия склер, слезотечение и светобоязнь.
Лицо одутловатое, красное, губы припухшие. В дальнейшем развивается
ларинготрахеобронхит, сопровождающийся сухим, грубым, «лающим»
кашлем, вплоть до развития крупа. Может быть охриплость голоса. На
слизистой оболочке щек на 2-3-й день катарального периода появляются
пятна Филатова - Коплика.
Период высыпания начинается на 4-5-й день болезни и продолжается
3-4 дня. Температура тела повышается до 39,0 С - 40,0 С, могут появиться
диспепсические расстройства. Для коревой сыпи характерна трехдневная
этапность. В первый день сыпь появляется на лице и шее. На 2-й день она
распространяется на туловище и проксимальные отделы конечностей, на 3-
4 - й день - на дистальные отделы рук и нижние конечности.
Элементы сыпи представляют собой неправильной формы розовые пятна
диаметром до 5 мм. Они постепенно увеличиваются в размерах,

25
приподнимаются над уровнем кожи, принимая папулезно - розеолезый
характер и сливаясь между собой. В некоторых случаях сыпь приобретает
геморрагический характер или появляются элементы милиарной
(пузырьковой) сыпи. В последующем сыпь пигментируется, притом в том же
порядке, что и появилась.

1 день 2 день 3 день

В общем анализе крови - лейкопения или нормальное количество

лейкоцитов, лимфоцитоз, может быть ускорение СОЭ.
Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в РТГА, РСК
Парвовирусная инфекция
Инфекционная эритема — это одно из клинических проявлений
инфекции, вызываемой парвовирусом В19 .
Повышение заболеваемости отмечается каждые три-четыре года,
обычно в конце зимы, весной и в начале лета.
Инфекционной эритемой поражаются преимущественно дети в

26
возрасте 4-10 лет. В течение двух-пяти дней и до появления сыпи
клинические симптомы неспецифичны и могут включать насморк,
фарингит, головную боль, тошноту, понос и общее недомогание, а также
лихорадку. В это время ребенок наиболее заразен.
Затем появляются кожные симптомы; это означает, что ребенок уже
не заразен. Сначала на обеих щеках появляется ярко-красная сыпь, при
этом вокруг рта кожа бледная, что похоже на следы от пощечин.
Удивительно то, что у заболевших взрослых кожа щек не изменяется.
Через несколько дней на туловище и конечностях появляется
вторичная эритематозная пятнисто - папулезная сыпь. Затем она
претерпевает обратное развитие, образуя «кружевной», сетчатый рисунок.
Эти вторичные высыпания варьируют по выраженности и
продолжительности. У некоторых больных транзиторная,
рецидивирующая сыпь может наблюдаться неделями.
Установлению диагноза помогают жалобы на зуд в подошвах.
Действительно, зуд, особенно на подошвах, может быть самым
выраженным симптомом заболевания, хотя неясно, чем объяснить такую
связь. У взрослых в результате инфицирования парвовирусом В19 часто
наблюдаются боли в суставах и артрит. Эти же явления встречаются
приблизительно у 10% детей с инфекционной эритемой.
Хотя артрит обычно вскоре проходит, у небольшой части детей он
принимает затяжной характер, при этом его можно спутать с юношеским
ревматоидным артритом. Как бы то ни было, парвовирус В19 в отдаленные
сроки не вызывает деструкции суставов.
Гематологические осложнения, например транзиторный
апластический криз, возникают в результате инфицирования парвовирусом
В19 детей с сопутствующими нарушениями кроветворения. «Заразный
апластический криз» почти всегда вызывается парвовирусом В19.
Повышенный риск таких изменений, как представляется, имеют дети с

27
серповидноклеточной анемией, наследственным сфероцитозом,
талассемией, а также с ферментопатиями эритроцитов (например, с
дефицитом пируваткиназы или глюкозо-6-фосфатазы).
Во время этих кризов (которые у ребенка часто могут быть первым
проявлением гематологической патологии, до этого хорошо
компенсированной) быстро развиваются симптомы анемии: бледность,
утомляемость, одышка и спутанность сознания. На поздней стадии
развиваются застойная сердечная недостаточность и некроз костного
мозга, что может привести к смерти. Однако переливание крови в начале
криза обычно позволяет добиться полного выздоровления у большинства
детей.
Гематологические изменения во время инфекции, вызванной
парвовирусом В19, могут наблюдаться и у детей, которые ранее были
здоровы.
Как и при многих вирусных инфекциях, часто наблюдаются в разной
степени, выраженные нейтропения и тромбоцитопения; эти признаки не
имеют почти никакого диагностического значения.
Ребенок с инфекционной эритемой может заразить свою беременную мать
при отсутствии у нее специфического иммунитета. Плод весьма подвержен
воздействию парвовируса В19, особенно между 20 и 28 неделями
внутриутробного развития.
Как и у детей с сопутствующими гематологическими заболеваниями,
вирус поражает клетки-предшественники эритроцитов, что ведет к
глубокой анемии. Это может вызвать неиммунный отек плода (из-за
застойной сердечной недостаточности) и его гибель.
Путем определения специфических противовирусных антител
можно подтвердить факт инфицирования только через некоторое время:
антитела-IgM появляются через десять дней после попадания вируса в
организм, а антитела-IgG — через две недели. У такой беременной

28
необходимо регулярно проводить ультразвуковое исследование, чтобы не
пропустить развитие отека плода, при котором следует решать вопрос о
раннем фетальном переливании крови. ДНК вируса может быть
обнаружена в сыворотке благодаря использованию методик гибридизации
«точка-пятно» (dot-blot) или с помощью полимеразной цепной реакции.
Розеола новорожденных или внезапная экзантема
Внезапная экзантема - распространенное детское заболевание в
возрасте от 4-5 месяцев до 3 лет, характеризующееся острым
началом, иногда подъемом температуры до 39°С и умеренно
выраженной интоксикацией в последующие дни. На 4-й день болезни
температура снижается, одновременно или через несколько часов
появляется сыпь в виде дискретных бледно-розовых элементов диаметром
2-5 мм.
Основной признак первичной инфекции, вызванной герпесом 6 типа
— розеола или, по-другому, внезапная экзантема. Именно поэтому
заболевание носит такое название. Однако клинические проявления могут
быть различные. В половине случаев заболевание начинается ярко и
внезапно. Развивается лихорадка, которая порой достигает 40 градусов или
даже выше. Затем температура снижается в течение 3-6 дней. Подъем
температуры обусловлен присутствием вируса в крови. В этот период
ребенок становится раздражительным, вялым и отказывается от еды. В
классическом варианте лихорадка длится три дня. Отсюда происходит
одно из названий — трехдневная лихорадка. Когда температура снижается,
малышу становится заметно легче.
После снижения температуры на коже появляется экзантема —
розовые пятнисто-папулезные высыпания 1-3 мм, бледнеющие при
надавливании. Они могут исчезнуть уже через несколько часов, а могут
сохраняться до нескольких дней. Сыпь локализуется преимущественно на
корпусе, распространяясь на шею, лицо и конечности.

29
 Другим признаком герпесвирусной инфекции 6 типа является
лимфаденопатия, которая захватывает все шейные узлы, но увеличение
затылочных узлов в течение первых 3 дней наиболее характерно. Помимо
этого иногда появляются пятна Nagayana — экзантема мягкого неба и
язычка. Розеолу могут сопровождать еще такие признаки, как, например,
выбухающий родничок или судороги. Но обычно болезнь протекает не так
тяжело.
У детей старше 3 лет и взрослых герпес 6 типа активизируется, как
правило, при иммуносупрессии (снижении иммунитета).
Клиническое течение первичной герпесвирусной инфекции у
здоровых детей часто не требуют госпитализации. Однако, как указано в
одном из исследований, 13% детей с первичной герпесной инфекцией 6
типа были госпитализированы с подозрением на сепсис.

Главные осложнения первичной HHV-6 инфекции связанны с

воздействием вируса на центральную нервную систему (ЦНС). Наиболее
часто родители сталкиваются с судорогами. Реже встречается выбухание
большого родничка или менингоэнцефалит. Чаще осложнения возникают у
детей с первичной инфекцией в возрасте от 12 до 15 месяцев.

Лабораторная диагностика розеолы розовой сводится к анализу

крови и идентификации вируса с помощью серологического исследования.
Характерным, но неспецифичным, является снижение общего количества
лейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов в течение первых нескольких
дней болезни, достигая низшей точки на 4 день. Несмотря на то, что сейчас
доступны многие серологические тесты, точное обнаружение вируса
остается сложным.

5. Эритемы
Рожа
Рожа – инфекционная болезнь, протекающая в острой и

30
хронической форме, вызываемая b -гемолитическим стрептококком
группы А и характеризующаяся очаговым серозным или серозно-
геморрагическим воспалением кожи, слизистых оболочек, лихорадкой и
общетоксическими проявлениями,
Инкубационный период - от нескольких часов до 3-5 дней. У
больных с рецидивирующим течением рожи, развитию очередного
приступа заболевания часто предшествует переохлаждение, стресс
(разрешающие факторы). У подавляющего большинства больных
заболевание начинается остро.
Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием
симптомов интоксикации, которые более чем у половины больных
(обычно при локализации рожи на нижних конечностях) на срок от
нескольких часов до 1-2 суток опережают возникновение местных
проявлений болезни. Отмечается головная боль, общая слабость, озноб,
мышечные боли. У 25-30% больных появляется тошнота и рвота. Уже в
первые часы болезни температура повышается до 38-40оС. На участках
кожи в области будущих локальных проявлений у ряда больных
ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные
боли. Нередко возникают также боли в области увеличенных регионарных
лимфатических узлов.
Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1-2
суток после первых проявлений болезни. Достигают своего максимума
общетоксические проявления и лихорадка. Возникают характерные
местные проявления рожи. Чаще всего воспалительный процесс
локализуется на нижних конечностях (60-70%), реже на лице (20-30%) и
верхних конечностях (4-7%), очень редко лишь на туловище, в области
молочной железы, промежности, наружных половых органов. При
своевременно начатом лечении и неосложненном характере рожи
лихорадка обычно не превышает 5 суток. У 10-15% больных лихорадка

31
сохраняется свыше 7 суток, что наблюдается обычно при
распространенном процессе и недостаточно полноценной этиотропной
терапии. Наиболее длительный лихорадочный период при буллезно-
геморрагической роже. Свыше, чем у 70% больных рожей, отмечается
регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни.
Нормализация температуры и исчезновение интоксикации
наблюдаются при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений.
Острые местные проявления болезни сохраняются до 5-8 суток, при
геморрагических формах до 12-18 суток и более.
Эритематозная рожа является как самостоятельной клинической
формой рожи, так и начальной стадией развития других форм рожи. На
коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое на
протяжении нескольких часов превращается в характерную рожистую
эритему. Эритема представляет собой четко отграниченный участок
гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков.
Кожа в области эритемы инфильтрирована, напряжена, горяча на ощупь,
умеренно болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В
ряде случаев можно обнаружить “периферический валик” в виде
инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы. Наряду с
гиперемией и инфильтрацией кожи развивается ее отек,
распространяющийся за пределы эритемы.
Также регистрируются эритематозно-буллезная, эритематозно-
геморрагическая и булезно – геморрагическая формы,
Вследствие редкого выделения b-гемолитического стрептококка из
крови больных и из очага воспаления, проведение обычных
бактериологических исследований нецелесообразно. Определенное
диагностическое значение имеют повышенные титры антистрептолизина-
О и других противострептококковых антител, выявление антигенов
бактериальных и L-форм стрептококка в крови больных, что особенно

32
важно при прогнозировании рецидивов у реконвалесцентов. В последнее
время для диагностики стрептококковых инфекций начинают использовать
ПЦР (определение специфической ДНК возбудителя в сыворотке крови, в
содержимом буллезных элементов).
У большинства больных рожей в разгар заболевания обычно
отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
анэозинофилия, умеренно повышенная СОЭ. У больных с частыми
рецидивами заболевания может наблюдаться лейкопения. При тяжелом
течении рожи, её гнойных осложнениях, возможен гиперлейкоцитоз,
иногда с развитием лейкемоидной реакции, токсическая зернистость
нейтрофилов. Измененные показатели гемограммы обычно нормализуются
в периоде реконвалесценции.
Иксодовый клещевой боррелиоз
Болезнь Лайма (клещевой системный боррелиоз, лайм-боррелиоз)
- трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся
поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко
принимающее хроническое, рецидивирующее течение.
Инкубационный период 2-30 дней, в среднем 14 дней. Клиническую
картину клещевого боррелиоза условно можно разделить на 3 периода:
острый, подострый и хронический. Эритема обычно регистрируется в
остром периоде
В этом периоде отмечается синдром интоксикации: головная боль,
озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40 "С, миалгии и
артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость, сонливость.
Нередко определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит,
ригидность мышц затылка. Из общетоксических симптомов наиболее
постоянны слабость и сонливость. Эритема на месте укуса клеща -
основной клинический признак. На месте присасывания клеща появляется
красное пятно или папула. Краснота постепенно увеличивается по

33
периферии, достигая размеров 1-10 см, иногда до 60 см и более, появляется
цианотичный оттенок. Эритема обычно горячая на ощупь, болезненная,
часто сопровождается зудом и жжением, форма ее округлая или овальная,
реже - неправильная. Наружная граница пораженной кожи, как правило, не
возвышается над уровнем здоровой, более яркая с фестончатым краем.
Нередко в центре создается просветление, что придает эритеме
кольцевидную форму. Но часто она имеет вид гомогенного пятна. Эритема
может сохраняться длительное время (месяцы), иногда исчезает без
лечения через 2-3 недели, в отдельных случаях- быстрее (через 2-3 дня). На
фоне этиотропной терапии она быстро регрессирует и к 7-10-му дню
полностью исчезает, бесследно или оставляя после себя пигментацию и
шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец. У ряда
больных не только на месте укуса клеща, но и на других участках кожи
возникают «дочерние» эритемы, вследствие гематогенного
распространения боррелий. По сравнению с первичным очагом они
меньших размеров и не имеют следов укуса клеща и зоны индурации в
центре. Эритема может протекать без лихорадки и без интоксикации,
являясь единственным симптомом БЛ.
Ранняя диагностика основывается на клинико-эпидемиологических
данных. При наличии у больного типичной кольцевидной эритемы диагноз
регистрируют даже при отсутствии лабораторного подтверждения и
данных об укусе клеща.
Для лабораторной диагностики используют серологическое
исследование крови в непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ) с
антигеном из боррелий. Из иммунохимических методов для выявления
антител в классах IgM и IgG используется ИФА. Среди перспективных
методов диагностики боррелиоза - вестернблот и ПЦР.
Эризипелоид
Эризипелоид (синонимы болезни: рожа свиней, ползучая эритема

34
Бейкера) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных
зоонозов, характеризующаяся поражением кожи, суставов, иногда
проявлениями септицемии
Чаще всего источником инфекции являются свиньи, у которых
болезнь протекает в острой форме. Заболеваемость эризипелоида имеет
профессиональный характер. Болеют чаще мясники, повара, животноводы,
ветеринары, охотники, рыболовы, иногда домашние хозяйки.
Различают кожную, кожно-суставную, ангинозную и
генерализованную (септическую) формы эризипелоида. Инкубационный
период длится от 1 до 7 дней, чаще 2-3 дня.
Кожная форма может быть ограниченной и распространенной. Чаще
наблюдается ограниченная форма, когда процесс обычно локализуется на
коже пальцев и кистей рук. В месте входных ворот иногда развивается в
виде отдельных бляшек четко отграниченная от здоровой кожи эритема
красного или розового цвета, часто с синюшным или фиолетовым
оттенком. Края эритемы приподняты над здоровой кожей и ярче, чем ее
центр. Больной ощущает жжение, зуд. На эритематозной участке возможно
возникновение нескольких везикул с прозрачным или геморрагическим
содержимым. Эритема быстро увеличивается к периферии. Иногда
обнаруживают лимфангит и регионарный лимфаденит. Местная
температура в области эритемы несколько повышена, болезненность при
пальпации незначительная. Продолжительность болезни 10-12 дней. На
месте эритемы может появиться шелушение кожи.
Кожно-суставная форма протекает с признаками острого или
хронического рецидивирующего артрита. Ангинозная форма развивается
при употреблении инфицированных продуктов питания. Болезнь
начинается остро, с повышением температуры тела, ознобом, болью в
горле. Отмечается яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого неба,
миндалин, небных дужек, иногда возникновение отдельных везикул. На

35
коже может появляться макулезная или эритематозная экзантема.
Генерализованная (септическая) форма наблюдается редко. Болезнь
начинается остро, сопровождается высокой температурой тела
неправильного типа. На коже иногда появляются эритематозные участки
или уртикарная сыпь (по типу крапивницы). Увеличиваются печень и
селезенка. На этом фоне возможны множественные вторичные очаги,
пневмония, эндомиокардит, менингит, гепатит, поражение глаз и др.
Для диагностики используются серологические реакции - РНГА и
РА. Для бактериологического подтверждения диагноза делают посев
биоптата, а при генерализованной форме - крови, цереброспинальной
жидкости.
Многоформная экссудативная эритема
Многоформная экссудативная эритема (erythema exudativum
multiforme) наблюдается в двух основных формах — идиопатической и
симптоматической. Идиопатическая многоформная экссудативная эритема
имеет инфекционно-аллергический генез. При этом у значительной части
больных обнаруживают очаги хронической инфекции в виде тонзиллита,
кариозных зубов, гранулемы, пародонтоза. Предполагают также вирусную
природу этого заболевания. Характерно рецидивирующее течение
заболевания (обострения в весенний и осенний периоды), наблюдающееся
приблизительно у 50% больных. Заболевание может иметь многолетнее
течение. Болеют чаще лица молодого и среднего возраста.
Симптоматическая (токсико-аллергическая) форма многоформной
экссудативной эритемы имеет аллергический генез и связана с развитием
аллергической реакции главным образом на лекарственные препараты
(антибиотики, сульфаниламидные препараты, барбитураты, антипирин,
амидопирин, сыворотки, вакцины и др.).
Клиническая картина характеризуется острым началом заболевания.
В случае идиопатической (инфекционно-аллергической) многоформной

36
экссудативной эритемы заболевание может начинаться с продромальных
явлений (боли в горле, мышцах, суставах, субфебрильная температура,
недомогание), которые развиваются на фоне переохлаждения, острого
респираторного заболевания, ангины, чаще в период расцвета или в
регрессивной стадии болезни. Симптоматическая (токсико-аллергическая)
форма развивается после приема лекарственных препаратов или введения
сывороток и вакцин. В дальнейшем в клинической картине этих двух форм
практически нет различий.
Для многоформной экссудативной эритемы характерно
симметричное, довольно распространенное поражение кожи,
преимущественно разгибательных поверхностей конечностей, главным
образом кистей, предплечий, в меньшей степени лица, шеи, голеней, тыла
стоп. Нередко в процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта.
Первичным морфологическим элементом сыпи являются воспалительные
пятна (или отечные папулы) с резкими границами, округлой формы,
диаметром 3—15 мм, розово-красного или ярко-красного цвета (обычно с
цианотической каймой), отличающиеся центробежным ростом с
западением центральной части, в результате чего возникают кольцевидные
элементы. По краю высыпаний образуется валик, а центр элемента,
постепенно западая, приобретает цианотический оттенок. Пятна склонны к
слиянию и образованию фигур с полициклическими очертаниями
(гирлянды, дуги и др.). Нередко наряду с воспалительными пятнами
(отечные папулы) появляются отдельно волдыри, реже пузырьки и
пузыри (буллезная форма).
Различают пятнистую, папулезную, пятнисто-папулезную,
везикулезную, буллезную и везикуло - буллезную разновидности
заболевания. Слизистая оболочка полости рта поражается у 59% больных.
Кроме того, высыпания могут возникнуть на гениталиях, конъюнктиве, а
также в складках кожи, где они превращаются в мокнущие эрозии,

37
покрывающиеся кровянистыми или гнойными корками. Новые высыпания
обычно появляются в течение первых нескольких дней заболевания и
сопровождаются повышением температуры тела, недомоганием, головной
болью. Процесс, как правило, длится 10-15 дней и заканчивается
выздоровлением. Иногда может отмечаться нестойкая гиперпигментация
на месте высыпаний.
Клиническая картина симптоматической (токсико-аллергической)
многоформной экссудативной эритемы аналогична, за исключением
отсутствия связи заболевания с инфекционными факторами и
сезонности рецидивов. При симптоматической многоформной
экссудативной эритеме рецидивы обусловлены повторным приемом
лекарственного препарата — аллергена. Отмечают, что при этой форме
высыпания на коже носят распространенный характер, слизистые
оболочки рта поражаются у подавляющего большинства больных,
рецидивы высыпаний возникают на одних и тех же участках кожи и
слизистой оболочки. Кроме пятнистых высыпаний, нередко образуются
болезненные пузыри и эрозии, которые затрудняют прием пищи, что
приводит к истощению больных.
Диагностика типичной многоформной экссудативной эритемы не
представляет затруднений. Она основывается на остром начале
заболевания (чаще на фоне острого респираторного заболевания при
идиопатической форме или после приема лекарственных препаратов при
симптоматической форме), симметричности высыпаний с
преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях
конечностей, с вовлечением в процесс слизистой оболочки полости рта, в
том числе губ. Учитывают также наличие характерных первичных
элементов в виде воспалительных пятен (отечных папул) ярко-красного
цвета с центробежным ростом, в результате чего формируются
кольцевидные элементы с запавшей центральной частью цианотического

38
оттенка и периферическим валиком. В разгар заболевания обычно выражен
полиморфизм сыпи (пятна, папулы, волдыри, реже везикулы, пузыри). Для
диагностики симптоматической многоформной эритемы можно
использовать иммунологические тесты (Шелли, бласттрансформации
лимфоцитов и др.).
Центробежная кольцевидная эритема Дарье
Центробежная кольцевидная эритема Дарье (erythema annulare
centrifugum Darier) - одна из наиболее часто встречающихся
разновидностей так называемых стойких эритем, хотя среди других
дерматозов она наблюдается относительно редко. Легкие формы этого
заболевания часто не диагностируют. Болеют несколько чаще мужчины
среднего возраста, но заболевание встречается и в раннем детском, и в
пожилом возрасте. Этиология центробежной кольцевидной эритемы Дарье
не установлена. Предполагают, что это заболевание инфекционно-
аллергической и токсико-аллергической природы, на что указывает частое
выявление у больных очагов хронической инфекции (тонзиллит,
туберкулезная интоксикация, заболевания желудочно-кишечного тракта).
Заболевание развивается остро, но длится много месяцев, поскольку
возникают новые элементы. После исчезновения проявлений заболевания
возможны рецидивы. Таким образом, общая длительность дерматоза
может быть много лет (средняя 3 года, в отдельных наблюдениях до 33
лет).
Клиническая картина характеризуется появлением нешелушащихся
желтовато-розовых отечных пятен, за счет эксцентрического роста быстро
превращающихся в приподнятые плотные кольцевидные элементы, при
пальпации которых создается ощущение залегающего в коже шнурка.
Центральная часть их разрешается и слегка пигментируется. Элементы
быстро увеличиваются до 4-5 см в диаметре (в день на несколько
миллиметров, в связи с чем эритема названа центробежной); в результате

39
разрывов колец образуются дуги и фестончатые элементы диаметром 3-10
см. В центральной части старых очагов иногда возникают новые
высыпания. Центробежная кольцевидная эритема Дарье локализуется на
коже туловища, проксимальных отделов конечностей. Субъективные
ощущения чаще отсутствуют, однако может отмечаться небольшой зуд
или жжение.
К атипичным разновидностям центробежной кольцевидной эритемы
Дарье относят:
 шелушащуюся форму эритемы Дарье (erythema annulare
centrifugum squamosum), при котором происходит шелушение
наружного края очагов в виде тонкой белой каймы;
 везикулярную форму (erythema annulare centrifugum vesiculum),
характеризующуюся тем, что по краям высыпных элементов
периодически появляются быстро проходящие везикулы.
Диагностика типичной формы центробежной кольцевидной эритемы
Дарье основывается на характерной клинической картине. Наблюдаются
отечные желтовато-розовые округлые пятна с выраженным
эксцентричным ростом, за счет чего образуются кольцевидные элементы с
запавшим слабо пигментированным центром и шнурообразным плотным
валиком по краю. Излюбленная локализация элементов - туловище и
проксимальные отделы конечностей. Субъективные ощущения
отсутствуют. В центре элементов могут появиться новые высыпания.
6. Геморрагические экзантемы
ГЛПС
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — острая
вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой,
общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием
тромбогеморрагического синдрома.
Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от

40
21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды:
начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических
проявлений), полиурический и реконвалесценции.
Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется
острым началом, повышением температуры тела до 38—40°С, которое
иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но
нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во
рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При
осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов
груди (симптом «капюшона»). Слизистая оболочка зева гиперемирована,
сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив
иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных
начало болезни может быть постепенным, а за 2—3 дня до болезни могут
быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные
явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних
органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается.
Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в
пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко
при тяжелых формах могут быть явления менингизма.
Олигоурический период (со 2—4-го по 8—11-й день болезни).
Температура тела остается на уровне 38—40°С и держится до 4—7-го дня
болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается
улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее
типичным проявлением олигоурического периода являются боли в
пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце
начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при
выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет
сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1—2 дня
после появления болей в пояснице возникает рвота до 6—8 раз в сутки и

41
больше. Она не связана с приемом пиши или лекарств. В эти же сроки
появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.
При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы,
сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может
быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы.
Появляются геморрагические симптомы.
Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается
лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего
и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута,
более объективные данные можно получить при определении
резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий
(у 10 - 15% больных), макрогематурия (у 7 - 8%), кишечные кровотечения
(около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения,
кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных
массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные
кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести
болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50—70%), реже при
среднетяжелой (30—40%) и легкой (20—25%). Во время эпидемических
вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более
резко.
К характерным проявлениям болезни относится поражение почек.
Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном
симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное
поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных
может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2—4-го дня,
в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается
содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода
может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и
зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные»

42
цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной
азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания
остаточного азота наступает через 2-3 нед.
Полиурический период наступает с 9—13-го дня болезни.
Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе,
нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи
(до 3—5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20—25
дня) наступает период выздоровления.
Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических
данных и характерной клиники. Подтвердить диагноз можно
обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного
иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием
титров в реакции иммунной адгезиигемагглютинации.
Геморрагическая лихорадка Крым—Конго
Геморрагическая лихорадка Крым—Конго (синонимы:
геморрагическая лихорадка Крым—Конго—Хазер, крымско-
конголезская лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка,
карахалак; Crimean—Congo hemorrhagic fever, Crimean hemorrhagic fever
— англ.) — острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с
природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой,
общей интоксикацией и выраженным тромбо-геморрагическим
синдромом.
Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2—7 дней).
Продромальных явлений не бывает. Болезнь начинается внезапно, больные
могут назвать даже час начала заболевания. Температура тела быстро
повышается (иногда с потрясающим ознобом) и даже при легких формах
болезни достигает 39 - 40°С. В начальном периоде отмечаются лишь
признаки общей интоксикации, характерные для многих инфекционных
болезней. Начальный период длится чаще 3 - 4 дня (от 1 до 7 дней). В этот

43
период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость, разбитость,
головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах
и суставах. К более редким проявлениям начального периода относится
головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных
мышцах, признаки воспаления верхних дыхательных путей. Лишь у
некоторых больных еще до развития геморрагического периода
появляются характерные для этой болезни симптомы — повторная рвота,
не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе,
преимущественно в эпигастральной области.
Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в
среднем 7 - 8 дней, особенно типична для крымской геморрагической
лихорадки температурная кривая. В частности, при появлении
геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до
субфебрильной, через 1-2 дня температура тела вновь повышается, что
обусловливает характерную для этой болезни «двугорбую» температурную
кривую.
Геморрагический период соответствует периоду разгара
заболевания. Выраженность тромбогеморрагического синдрома
определяет тяжесть и исход болезни. У большинства больных на 2-4-й
день болезни (реже на 5—7-й день) появляется геморрагическая сыпь на
коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть
кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко
ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится
одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Сыпь на коже вначале
петехиальная, в это время появляется энантема на слизистых оболочках
ротоглотки, могут быть более крупные кровоизлияния в кожу. Возможны
носовые, маточные кровотечения, кровохарканье, кровоточивость десен,
языка, конъюнктив. Прогностически неблагоприятно появление массивных
желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится

44
еще более тяжелым, отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в
животе, рвота, понос; печень увеличена, болезненна при пальпации,
симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется
тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия,
нарастает остаточный азот. В периферической крови — лейкопения,
гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных
изменений. Лихорадка длится 10—12 дней. Нормализация температуры
тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду
выздоровления. Длительно сохраняется астенизация (до 1-2 месяцев). У
отдельных больных могут быть легкие формы болезни, протекающие без
выраженного тромбогеморрагического синдрома, но они, как правило,
остаются не выявленными.
При постановке диагноза учитываются эпидемиологические
предпосылки (пребывание в эндемичных регионах, сезон, уровень
заболеваемости и др.) и характерные клинические симптомы.
Специфические лабораторные методы (выделение вируса и др.) в
практической работе используются редко.
Желтая лихорадка
Желтая лихорадка (синонимы: Yellow fever — англ.; Gelbfieber —
нем.; Fievrejaune — франц.; Fiebre amarilla, Vomito negro — ucn.) —
острое арбовирусное заболевание, передаваемое комарами,
характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией,
тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.
Инкубационный период колеблется от 3 до 6 сут. В клиническом
течении желтой лихорадки можно выделить 3 периода:
 начальный лихорадочный период (стадия гиперемии);
 период ремиссии;
 реактивный период (стадия стаза).
При тяжелых формах болезни период ремиссии может

45
отсутствовать.
Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли,
выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела уже
к концу 1-х суток достигает 39 - 40°С и выше. Появляется гиперемия и
одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив.
Пульс учащается до 100 - 130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного
ухудшается, к описанным выше симптомам присоединяются мучительная
жажда, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая
оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка
покрасневшие. К концу первого периода (3-4-й день болезни) могут
появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных
массах. На 4—5-й день болезни самочувствие больного улучшается,
температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако
через несколько часов температура вновь повышается, состояние больного
прогрессивно ухудшается — наступает реактивный период. Развивается
тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из
носа, кишечника, матки, на коже появляются петехии и более крупные
кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до
50—40 уд/мин), не соответствует повышенной температуре (симптом
Фаже), АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается
анурия. В моче большое количество белка, цилиндры. Нарастает слабость,
появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной
недостаточности или инфекционного коллапса (инфекционно-
токсического шока). При благоприятном исходе с 7—9-го дня состояние
больного постепенно улучшается. В легких случаях симптомы болезни
выражены слабо, желтухи и тромбогеморрагического синдрома может не
быть. При очень тяжелых формах больные могут умереть на 2—3-й день
болезни еще до развития желтухи (молниеносные формы).
Распознавание желтой лихорадки основывается на

46
эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности,
уровень заболеваемости желтой лихорадкой и др.) и клинических данных.
Из лабораторных исследований диагностическое значение имеют:
лейкопения, нейтропения, обнаружение белка и цилиндров в моче, а также
увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, остаточного азота
и значительное повышение активности сывороточных аминотрансфераз.
Характерные изменения выявляются при гистологическом исследовании
биоптатов печени. Из серологических методов используют РСК, реакция
нейтрализации и РТГА, однако последняя часто дает положительные
реакции и с другими вирусами. Исследования проводят с парными
сыворотками.
В настоящее время используют выделение вируса из крови методом
инокуляции материала на культуру клеток москитов или путем введения
материала в грудную полость москитов. Вероятность выделения вируса
выше, если материал взят в первые 3 дня болезни. Из серологических
методов используют реакцию подавления бляшкообразования парными
сыворотками и обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой
лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного
иммуноферментного анализа. Последний метод позволяет подтвердить
диагноз в течение 3 часов.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание,
вызываемое возбудителем Neisseria meningitidis и характеризующееся
поражением оболочек головного мозга с развитием менингита,
менингоэнцефалита, энцефаломиелита, а также генерализацией
инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и
развитием инфекционно-токсического шока
Менингококковая инфекция характеризуется чрезвычайным
полиморфизмом клинических проявлений - от бессимптомных до крайне

47
тяжелых форм, приводящих к летальному исходу в течение нескольких
часов. В нашей стране наиболее распространена классификация МИ,
предложенная в 1965 г. В.И.Покровским, согласно которой выделяются
следующие формы МИ.
Локализованные:
а) менингококконосительство;
б) менингококковый катаральный назофарингит.
2. Генерализованные:
а) менингококкемия - типичная, молниеносная, хроническая;
б) менингит, менингоэнцефапит;
в) смешанные - менингит и менингококкемия.
3. Редкие - менингококковый эндокардит, менингококковая
пневмония, менингококковый артрит, менингококковый иридоциклит,
неврит зрительного нерва, гепатит, нефрит.
Менингококкемия характеризуется острым началом, подъемом
температуры до высоких цифр, появлением общей интоксикации, кожных
высыпаний. Температурная кривая неправильного типа; длительность
лихорадки колеблется от 2-3 до 8-10 дней. Отмечаются вялость,
гиперестезия кожи, головная боль, рвота, снижение аппетита, иногда -
тахикардия, одышка. Возможны диспептические явления, особенно у детей
младшего возраста, снижение диуреза, появление «оболочечных»
симптомов. При тяжелых формах наблюдаются беспокойство,
возбуждение или заторможенность, спутанность сознания. Уже через
несколько часов от начала болезни на коже появляются высыпания.
Наиболее типична геморрагическая звездчатая сыпь. Элементы сыпи
различного размера (от петехий до экхимозов), плотные с
инфильтрированным основанием, возвышаются над поверхностью кожи,
не исчезают при надавливании, при соскобе из них можно выделить
менингококк. Окраска сыпи неодинакова, так как появление ее происходит

48
не одномоментно. Возможна также розеолезная, папулезная, пятнистая
сыпь, на фоне которой можно обнаружить отдельные геморрагические
элементы, которые оставляют после себя пигментацию. Излюбленная
локализация сыпи - боковая поверхность и низ живота, плечи, наружные
поверхности бедер и голеней, ягодицы, стопы.
При легких формах менингококкемии на фоне розеолезной или
папулезной сыпи наблюдается мелкая необильная геморрагическая сыпь,
отдельные элементы которой имеют звездчатую форму. Высыпания
обычно бесследно исчезают через 1 - 2 дня. При среднетяжелых формах
характер сыпи преимущественно геморрагический, элементы более
крупные по величине, а некоторые - с поверхностным некрозом в центре.
Сыпь сохраняется более длительно, иногда до недели. При тяжелых и
сверхострых формах происходит быстрое нарастание крупной
геморрагической сыпи со сливными элементами, достигающими 5-15 см в
диаметре. Некрозы глубокие, захватывающие не только кожу, но и
подлежащие ткани, сохраняющиеся более 7-14 дней. При распаде
некротизированных элементов сыпи образуются дефекты тканей с
последующим рубцеванием. Поражение отдельных участков тела
(кончиков пальцев, носа) иногда ведет к их отторжению. Тяжелые формы
менингококкемии могут сопровождаться носовым, кишечным, маточным
кровотечением, кровоизлияниями на глазном дне. Нередко поражается
сердце (миокардит, реже - эндо-, перикардит).
В крови определяются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево,
вплоть до миелоцитов, повышенная СОЭ, изменение коагулограммы.
Лабораторная диагностика менингококковой инфекции и гнойных
бактериальных менингитов» включает бактериологический,
бактериоскопический и серологический методы обследования, а также
экспресс-диагностику (обнаружение специфических антигенов в ликворе
и/или сыворотке крови в реакциях латекс-агглютинации и ВИЭФ).

49
Бактериологическому исследованию подвергаются носоглоточная слизь,
кровь, цереброспинальная жидкость. Первый забор материала желательно
проводить до начала антибактериальной терапии. При летальном исходе
исследуется трупный материал. Определение серогруппы менингококков
проводят в реакции агглютинации на стекле с набором агглютинирующих
серогрупповых антисывороток (серогруппы А, В, С, X, Y, Z, W-135, 29E).
Пурпура Шенлейна–Геноха
Пурпура Шенлейна–Геноха (геморрагический васкулит, болезнь
Шенлейна-Геноха, анафилактоидная пурпура, геморрагический
капилляротоксикоз) — системный васкулит, поражающий сосуды
микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры и
посткапиллярные венулы), с характерным отложением в их стенке
иммунных депозитов, состоящих преимущественно из
иммуноглобулинов А (IgA); клинически проявляется кожной
геморрагической сыпью в сочетании с поражением суставов,
желудочно-кишечного тракта и почек.
Клиническая картина пурпуры Шенлейна–Геноха складывается из
четырёх типичных проявлений: кожной геморрагической сыпи, поражения
суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Заболевание может иметь
острое начало и сопровождаться общими, конституциональными
симптомами - слабостью, недомоганием, лихорадкой. В большинстве
случаев болезнь развивается исподволь, постепенно и существенно не
нарушает общее состояние. Как правило, такой вариант начала болезни
наблюдается при изолированном поражении кожи. Количество органных
проявлений пурпуры Шенлейна–Геноха варьирует от 1–2 до комбинации
всех 4 классических признаков, которые могут развиваться в любой
последовательности в течение нескольких дней или недель болезни.
Однако в большинстве случаев болезнь начинается с кожной
геморрагической сыпи. Редко в процесс могут быть вовлечены и другие

50
органы, в частности, центральная нервная система и лёгкие. В среднем,
частота основных клинических проявлений пурпуры Шенлейна–Геноха
такова:
кожная геморрагическая сыпь — 100%;
суставной синдром — 75%;
абдоминальный синдром — 65%;
поражение почек — 40%.
Поражение кожи в различные периоды болезни наблюдается у всех
больных пурпурой Шенлейна–Геноха и является обязательным критерием
диагностики. В большинстве случаев кожная геморрагическая сыпь
становится первым клиническим проявлением болезни, к которому в
дальнейшем присоединяется поражение других органов и систем.
Изменения со стороны кожи чаще всего манифестируют в виде
двусторонней симметричной геморрагической сыпи (пурпуры) с размером
высыпаний от 3 до 10 мм. В самом начале своего развития кожные
элементы геморрагической сыпи представляют собой папулы,
возвышающиеся над поверхностью кожи, вследствие чего их можно легко
ощутить при пальпации. Такая особенность геморрагической сыпи при
пурпуре Шенлейна–Геноха связана с ее воспалительным происхождением
и обозначается термином «пальпируемая пурпура». В течение нескольких
часов инфильтрированность кожной сыпи исчезает, геморрагические
папулы трансформируются в геморрагические пятна и пурпура перестает
быть пальпируемой.
Также возможно развитие петехий — точечных кровоизлияний
размером до 3 мм.
Значительно реже отмечаются экхимозы — крупные кожные
геморрагии неправильной формы диаметром свыше 10 мм. Наиболее
типичной локализацией экхимозов линейной формы являются места,
подвергающиеся повышенной механической компрессии (кожные складки,

51
резинка носков, тугой ремень, манжетка тонометра). Этот феномен при
пурпуре Шенлейна–Геноха является аналогом симптома Кончаловского–
Румпеля–Лееде или симптома жгута.
Кожные геморрагии не бледнеют при надавливании, что позволяет
отличить их от эритемы. Наиболее типичной локализацией кожных
высыпаний — нижние конечности — голени и стопы. Нередко пурпура
распространяется на бедра, ягодицы, туловище, верхние конечности и
исключительно редко на лицо. В процессе эволюции высыпания
постепенно бледнеют, трансформируются в коричневые пигментные пятна
и затем исчезают. При длительном рецидивирующем течении кожа на
месте бывших высыпаний может пигментироваться вследствие развития
гемосидероза. Характерная особенность кожного васкулита при пурпуре
Шенлейна–Геноха — склонность к рецидивированию после длительного
пребывания больного в вертикальном состоянии. При тяжёлом поражении
кожи может наблюдаться слияние геморрагических высыпаний с их
последующей буллезной трансформацией, изъязвлением и образованием
длительно заживающих эрозий и язв. Наряду с геморрагической сыпью
поражение кожи может быть представлено эритематозно-макулярными и
уртикарными элементами. В отдельных случаях кожные высыпания могут
сопровождаться зудом и локальной отёчностью тканей.
Как правило, поражение суставов развивается параллельно с
поражением кожи. Излюбленная локализация воспалительных изменений
— коленные и голеностопные суставы, реже поражаются локтевые,
лучезапястные и другие суставы. Поражение желудочно-кишечного тракта
отмечается у 60–80% больных детского возраста и нередко носит
драматический характер с развитием тяжёлых хирургических осложнений,
таких как инвагинация или перфорация кишечника. Поражение почек у
взрослых развивается почти в 2 раза чаще, чем у детей. Поражение почек
при пурпуре Шенлейна–Геноха представлено гломерулонефритом и у

52
половины больных характеризуется незначительно или умеренно
выраженным мочевым синдромом (микрогематурия и протеинурия).
Возможны и более тяжёлые проявления болезни, в том числе
нефротический и остронефритический синдром, быстропрогрессирующий
нефрит и острая почечная недостаточность. Описаны единичные
наблюдения поражения лёгких и сердца.
Возможно вовлечение центральной и периферической нервной
системы.
Специфических лабораторных тестов при пурпуре Шенлейна–
Геноха не существует. Стандартное обследование включает клинический
анализ крови с обязательной оценкой количества тромбоцитов; общий
анализ мочи; биохимический анализ крови; электрофорез белков
сыворотки крови; коагулограмму с оценкой функции тромбоцитов.
Изменения в клиническом анализе крови могут отражать
воспалительную активность болезни (СОЭ), а также выраженность
осложнений (анемия при кишечном кровотечении). Наличие
тромбоцитопении — критерий исключения пурпуры Шенлейна–Геноха.
Активность болезни отражают уровень фактора Виллебранда и
тромбомодулина в плазме крови. Важно учитывать, что обнаружение
высокого уровня продуктов деградации фибрина/фибриногена в плазме
при активных формах болезни не является признаком развития ДВС-
синдрома, а лишь отражает высокую воспалительную активность
заболевания. Иммунологическое исследование должно включать
исследование антистрептолизина О, С-реактивного белка, ревматоидного
фактора, антинуклеарного фактора , антитела к нативной (двухспиральной)
ДНК, комплемента, криоглобулинов, криофибриногена,
антинейтрофильных цитоплазматичнских антител, анти-Ro, антитела к
кардиолипину. Большая часть указанных показателей необходима для
исключения других заболеваний, протекающих с кожной пурпурой.

53
 Ключевую роль в подтверждении клинического диагноза играет
биопсия кожи и/или почек, реже других органов, с обязательным
проведением иммуногистохимического исследования.
7. Узловатые экзантемы
Узловатая (нодозная) эритема (УЭ) – дерматоз неясной
этиологии, характеризующийся воспалительным поражением сосудов
кожи и подкожной жировой клетчатки. В зарубежной литературе УЭ
расценивается как клинико-патологический вариант септального
панникулита.
Предрасполагающими факторами могут служить: сезонность,
переохлаждение организма, застойные явления в нижних конечностях,
гипертоническая болезнь и др.
Частота УЭ варьирует от 5 до 45%. Заболевание может развиться в
любом возрасте, но чаще у молодых женщин, что, по мнению некоторых
авторов, является следствием более частой встречаемости саркоидоза в
этой популяции.
Несмотря на многочисленные исследования, этиология, патогенез и
варианты УЭ изучены недостаточно. В настоящее время дискутабельной
проблемой является определение характера воспалительных изменений
сосудистой стенки и/или подкожной жировой ткани при УЭ.
Спектр клинических проявлений УЭ зависит от этиологического
фактора, состояния иммунной системы больного, локализации
патологического процесса и его распространенности. При УЭ, как и при
других хронических заболеваниях, обусловленных персистенцией
инфекционного агента, развивается иммунодефицитное состояние. Оно
обусловлено недостаточностью различных звеньев иммунной системы и
вследствие этого неспособностью элиминировать инфекционный агент из
организма.

54
Инфекционные Соматические Другие состояния
заболевания заболевания
Стрептококковая Саркоидоз Прием лекарственных
инфекция НЯК препаратов:
Иерсиниоз Регионарный илеит Сульфаниламиды,
Хламидиоз Болезнь Ходжкина бромиды, кодеин,
Туберкулез Лимфосаркома пенициллин,
Гепатиты В и С Лейкозы диклофенак, эстрогены,
Гистоплазмоз Гранулематозный ибупрофен,
Кокцидиоидоз и др. мастит индометацин, и т.д.
микозы Болезнь Бехчета Беременность
Пситтакоз Артериит Ожог медузы
Болезнь кошачьей Антифосфалипидный
царапины синдром и др.

Острое начало узловатой экзантемы (УЭ) характеризуется

лихорадкой 38–39°С, усталостью, недомоганием, болью в суставах,
головной болью, болью в животе, тошнотой, кашлем или диареей.
Характерно поражение кожи в виде симметричных мягких эритематозных
узелков диаметром 1–5 см, обычно расположенных на голенях, в области
коленных и голеностопных суставов. Узелки могут сливаться друг с
другом, образуя эритематозные уплотнения. В редких случаях они
приобретают распространенный характер с поражением кожи бедер,
задней поверхности рук, шеи и даже лица.
Вначале узелки имеют ярко-красную окраску и слегка выступают
над кожей. Через несколько дней они становятся плоскими и бледно-
красными или багрово - синюшными. В дальнейшем они приобретают
желтоватый или зеленоватый оттенок, что делает их похожими на синяки
(erythema contusiformis). Такая динамика окраски довольно характерна для
УЭ и позволяет диагностировать заболевание даже на поздней стадии.
Формирование язв при УЭ не наблюдается. Узелки полностью исчезают
через 3–6 нед (возможно дольше) без атрофии или образования рубцов.

55
Рецидивы наблюдаются редко.
Более чем у 50% больных УЭ имеется суставной синдром в виде
артралгий и/или артритов, которые развиваются одновременно с кожными
изменениями или за 2–4 недели до появления последних. Наиболее часто
поражаются голеностопные, коленные и лучезапястные суставы. Нередко
наблюдается утренняя скованность. Артрит разрешается в течение
нескольких недель, но боль в суставах и скованность могут сохраняться до
6 мес. Деформации и деструктивные изменения в суставах не развиваются.
Клеточный состав синовиальной жидкости не изменен, ревматоидный
фактор отсутствует.
Более редкими клиническими проявлениями УЭ являются
лимфаденопатия, гепатомегалия и плеврит.
Возможно развитие эписклеральных поражений и фликтенулезного
конъюнктивита. Характерны, особенно при вторичных формах УЭ,
высокие показатели воспалительной активности: увеличение СОЭ до 50
мм/ч и более, лейкоцитоз, повышение уровня С-реактивного белка. УЭ у
детей протекает менее длительно, артралгии встречаются реже, а
лихорадка развивается менее чем в половине случаев. Редкой
разновидностью УЭ у детей и подростков является поражение кожи только
на ладонях или подошвах, часто данный процесс является односторонним.
У детей появляются болезненные эритематозные узелки обычно после
физической нагрузки. Гистопатологическая картина односторонней
ладонной или подошвенной нодозной эритемы аналогична таковой при
классической УЭ.
Некоторые варианты УЭ были описаны под разными названиями. К
ним относятся: мигрирующая УЭ, подострый узловатый мигрирующий
панникулит Вилановы–Пиньола и хроническая нодозная эритема. Однако
в настоящее время большинство авторов полагают, что указанные формы
представляют собой клинические варианты, которые могут быть включены

56
в спектр УЭ.
Саркоидоз
У многих пациентов с саркоидозом симптомы отсутствуют; болезнь
обнаруживают случайно во время рентгенологического исследования
грудной клетки, которое делают по другому поводу. У большинства людей
симптомы незначительны и не прогрессируют. Тяжелые симптомы редки.
Симптомы саркоидоза весьма разнообразны и зависят от
локализации и протяженности поражения. Повышение температуры тела,
потеря в весе и боли в суставах могут быть первыми проявлениями
заболевания. Увеличение внутренних лимфатических узлов - частый
симптом, который человек обычно не замечает; его обнаруживают при
рентгенологическом исследовании. Температура тела может повышаться
неоднократно в течение болезни.
Как правило, саркоидоз поражает легкие. На рентгеновском снимке
грудной клетки могут быть заметны увеличенные лимфатические узлы в
месте, где легкие прилегают к сердцу, или справа от трахеи. Саркоидоз
вызывает воспаление легких, которое в ряде случаев ведет к фиброзу и
формированию кист, вызывающих кашель и одышку. Тяжелое
повреждение легких может ослабить сердце.
При саркоидозе УЭ сочетается с двусторонней прикорневой
лимфаденопатией, поражением суставов и лихорадкой. Этот
остропротекающий вариант заболевания называют синдромом Лефгрена.
УЭ при саркоидозе имеет ряд особенностей:
• интенсивный отек нижних конечностей, часто предшествующий
появлению УЭ;
• выраженность артралгий и периартикулярных изменений,
преимущественно голеностопных, реже – коленных и лучезапястных
суставов;
• тенденцию к слиянию элементов УЭ;

57
 • преимущественную локализацию УЭ на заднебоковых
поверхностях голеней, над коленными суставами, в области бедер и
предплечий;
• крупные размеры элементов УЭ (>2 см в диаметре);
• нередко повышение антител к иерсиниям и А-полисахариду
стрептококка при отсутствии клинических симптомов инфекций,
вызываемых этими возбудителями;
• клинические признаки поражения бронхолегочной системы:
одышка, кашель, боль в грудной клетке.
УЭ при саркоидозе не всегда является неспецифичной. В 9% случаев
в биопсийном материале обнаруживаются эпителиоидно-клеточные
гранулемы.
Туберкулез
Для туберкулезного бронхоаденита характерно одностороннее
поражение прикорневых, трахеобронхиальных и паратрахеальных
лимфатических узлов, нередко сочетающееся с инфильтративно-
очаговыми, кавернозными и диссеминированными специфическими
изменениями легочной ткани. Большую роль в диагностике играют
положительные туберкулиновые пробы.
В настоящее время туберкулез считается редкой причиной развития
узловатой эритемы в России и Европе. Такие случаи характерны, как
правило, для детей с первичным туберкулезным комплексом и
сопутствующей конверсией туберкулинового теста. Однако в азиатских
странах туберкулезная инфекция по–прежнему занимает ведущую
позицию в развитии узловатой эритемы.
Лимфогранулематоз
При лимфогранулематозе отмечается увеличение периферических
лимфатических узлов, которые становятся плотными и малоподвижными.
Часто больные предъявляют жалобы на наличие кожного зуда.

58
 Картина крови в типичных случаях характеризуется выраженной
лимфоцитопенией, нейтрофилезом с умеренным палочкоядерным сдвигом,
увеличением СОЭ. Диагноз устанавливают на основании гистологического
исследования биопсированного лимфатического узла, при этом
обнаруживают нарушение структуры последнего, полиморфно-клеточную
гранулему и клетки Березовского–Штернберга (обязательный
диагностический признак).
УЭ при любом паранеопластическом процессе характеризуется
особой стойкостью, рецидивирующим течением и часто сопровождается
другими неспецифическими реакциями паранеопластический синдром), к
которым относятся лихорадка, анорексия, кахексия, артралгии (редко –
артриты), миалгии, миопатии, гематологические изменения,
диспротеинемия.
Гистоплазмоз
Гистоплазмоз (синонимы: болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиоз,
ретикулоэндотелиальный цитомикоз) относится к глубоким микозам,
характеризуется полиморфизмом клинических проявлений от легких и
латентных форм до прогрессирующих заболеваний, заканчивающихся
смертью больного. Преобладают легочные формы гистоплазмоза.
Инкубационный период длится от 4 до 30 дней (чаще 7—14 дней).
Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.
По клиническому течению выделяют следующие формы:
1. Острый гистоплазмоз легких: а) бессимптомная (инаппарантная)
форма; б) клинически выраженные формы (легкая, средней тяжести,
тяжелая).
2. Хронический прогрессирующий (кавернозный) гистоплазмоз
легких.
3. Острый диссеминированный гистоплазмоз (доброкачественный,
прогрессирующий).

59
 4. Хронический диссеминированный гистоплазмоз (с поражением
слизистых оболочек и кожи).
Чаще всего встречается острый гистоплазмоз легких, что
обусловлено аэрогенным инфицированием. Острые формы легочного
гистоплазмоза могут протекать бессимптомно и обнаруживаться лишь при
постановке внутрикожной пробы с гистоплазмином, по положительным
результатам серологических реакций, иногда по петрификатам в легких и
прикорневых лимфатических узлах. При легких формах, которые
преобладают, самочувствие больных остается хорошим, нередко они
продолжают работать, лихорадка отсутствует или бывает кратковременной
(3—4 дня), а общая длительность лечения 2—3 нед. При
рентгенологическом исследовании выявляют усиление рисунка и
увеличение тени корней легких, лишь у отдельных больных наблюдаются
мелкоочаговые тени, преимущественно в нижних отделах легких.
Тяжелые формы острого гистоплазмоза легких характеризуются
внезапным началом, быстрым повышением температуры тела до 40—4ГС.
Температурная кривая неправильного типа с большим суточным размахом.
Потрясающие ознобы сменяются диффузным потоотделением. Больные
жалуются на сильную головную боль, слабость, боли в мышцах и костях,
кашель, боли в груди. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота,
понос, боли в животе. Длительность лихорадки 2-6 нед. В периоде
реконвалесценции длительно наблюдается субфебрилитет, астенизация,
резкое снижение трудоспособности, потливость. Эти явления сохраняются
до 1 года. При перкуссии легких можно отметить некоторое укорочение
звука, при аускультации — мелкопузырчатые влажные хрипы,
преимущественно в нижних отделах легких. Рентгенологически выявляют
крупно- и среднеочаговые тени в виде «ватных хлопьев»,которые могут
сливаться. В дальнейшем инфильтраты полностью исчезают или на их
месте образуются очаги фиброза и кальцинации.

60
 При среднетяжелых формах клинические и рентгенологические
проявления выражены не так резко, лихорадка сохраняется около 2 нед, а
продолжительность стационарного лечения составляет около месяца.
Хронический гистоплазмоз легких протекает в виде длительной
прогрессирующей болезни, периодически дающей обострения. Наблюдают
умеренную лихорадку, кашель с мокротой, при рентгенологическом
исследовании выявляются каверны, фиброз и множественные
кальцинированные очаги.
Острая форма диссеминированного гистоплазмоза проявляется
высокой лихорадкой гектического или неправильного типа, повторными
ознобами и потоотделением, выраженными симптомами общей
интоксикации (головная боль, мышечные и суставные боли, тошнота,
рвота, боли в животе, нарастающая слабость). На этом фоне появляются
множественные вторичные очаги как результат диссеминации: различного
рода экзантемы (макулопапулезная, фурункулоподобная, геморрагическая,
типа многоформной или узловатой эритемы), лимфаденопатия, мезаденит,
увеличение печени и селезенки, энцефалит или менингоэнцефалит,
септический эндокардит, язвенный колит, перитонит. Клинические и
рентгенологические изменения могут напоминать милиарный туберкулез
(при аэрогенном инфицировании).
Хронический диссеминированный гистоплазмоз характеризуется
вялым течением, самочувствие больных вначале удовлетворительное,
лихорадка не выражена, типично вовлечение в процесс кожи и слизистых
оболочек. Образуются характерные язвы на языке, слизистых оболочках
глотки и гортани. В дальнейшем состояние ухудшается, появляется
лихорадка неправильного типа (септического), наблюдается увеличение
печени, селезенки, всех групп лимфатических узлов, поражение желудка,
глаз (хорио-ретиниты) и т. д.

61
 Стрептококковая инфекция
Бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА) является одной
из основных причин развития острой УЭ, особенно среди детей. Обычно
УЭ развивается через 2–3 недели после острого тонзиллита. В крови
выявляются повышенные титры антистрептолизина-О, хотя при
культуральном исследовании БГСА, как правило, не определяется.
Несмотря на то что УЭ нередко развивается после БГСА-инфекции и
протекает с суставным синдромом, сердечная патология в форме
эндокардита или эндомиокардита у таких пациентов не выявляется. Не
усугубляется тяжесть клапанной патологии и при возникновении УЭ у
больных с ревматическими пороками сердца. Таким образом, не отрицая
вообще возможности развития данного синдрома у больных с
достоверным ревматическим анамнезом, следует подчеркнуть, что УЭ не
является отражением активности ревматического процесса и не характерна
для острой ревматической лихорадки как таковой.
Успех в диагностике УЭ в первую очередь зависит от тщательно
собранного анамнеза с указанием сведений о предшествующих
заболеваниях, принимаемых лекарственных средствах, заграничных
поездках, домашних животных, хобби и наследственных заболеваниях.

8. Везикулезные экзантемы
Ветряная оспа
Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция,
характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже
и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.
Инкубационный период продолжается от 10 до 21 дня (чаще 14—17
дней). Начальный (продромальный) период короткий и не имеет выраженной
клинической симптоматики, продолжается чаще всего около суток (реже два
дня). Проявляется в виде умеренно выраженной слабости, недомогания,

62
ухудшения аппетита, субфебрильной температуры. Обычно эти признаки
остаются незамеченными и кажется, что болезнь сразу начинается с появления
сыпи.
Период высыпания является наиболее характерным проявлением
ветряной оспы. Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке
кожи: животе, бедрах, плечах, груди, а также на лице и голове. В отличие от
натуральной оспы, лицо поражается позже туловища и конечностей и сыпь
здесь менее выражена.
Элементы сыпи появляются у больных
ветряной оспой как бы отдельными толчками с
интервалом в 24-48 ч. Новые элементы появляются
между старыми и общее число их увеличивается.
Толчкообразность высыпания объясняет и
полиморфизм экзантемы. Отдельные элементы
проделывают следующую динамику развития.
Вначале появляется пятно округлой или овальной
формы диаметром от 5 до 10 мм, затем чаще в
центре пятна появляется папула, которая
превращается в везикулу, заполненную прозрачным
содержимым. Образовавшиеся пузырьки имеют
различную форму (округлую, куполообразные,
продолговатые). Размеры пузырьков от булавочной головки до 8—10 мм в
диаметре. Пузырьки довольно мягки на ощупь. В течение последующих 1—2
сут везикула переходит в стадию подсыхания. Иногда содержимое везикулы
подсыхает и образуется поверхностная корочка, которая быстро отпадает. В
других случаях содержимое пузырька мутнеет; образуется пустула,
формируется и понемногу сморщивается светло-коричневая корочка, которая
к 6-8-му дню отпадает, не оставляя после себя рубцов. Но иногда остаются
небольшие рубцы, которые чаше исчезают, лишь в некоторых случаях

63
остаются стойкие рубцы, заметные в течение нескольких лет. Элементы сыпи
не всегда проделывают весь цикл развития. Иногда на стадии пятна
начинается обратное развитие, иногда успевает образоваться папула, но без
образования везикулы элементы сыпи исчезают. Такое развитие отмечается
обычно при последнем толчке высыпания (чаще бывает 3-4 таких толчка),
интервал между первым и последним высыпанием обычно равняется 8 дням.
Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существенно
различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Некоторые авторы
отмечают как минимум 10 элементов и как максимум 800 элементов сыпи.
Конечно, бывают случаи, когда на всем протяжении болезни появляется
лишь один элемент или даже абортивные формы без сыпи, но такие
заболевания остаются нераспознанными. Время, которое проходит от
появления первых элементов сыпи и до отпадения корочек, обычно равно 2—3
недели.
Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов
сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Она
появляется в те же сроки, что и экзантема, но наблюдается лишь у части
больных (у 20—30%). Энантема располагается на твердом небе, на слизистых
оболочках щек, деснах, языке, на задней стенке глотки, а у девочек даже на
слизистых оболочках половых органов. Ветряночные пузырьки напоминают
герпес или афты, однако пузырьки быстро повреждаются и образуются
небольшие поверхностные язвочки (эрозии).
Проявления общей интоксикации в периоде высыпания выражены
слабо. Возможно небольшое повышение температуры (иногда
кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением
новых высыпаний). Болезнь может протекать и при нормальной температуре, а
при более тяжелых, редко встречающихся, формах температура может быть в
пределах до 39°С и выше. Температура держится чаще 3—6 дней.
К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет

64
необходимости. Из специфических методов наиболее надежным
подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а
также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител.

Натуральная оспа
Инкубационный период при натуральной оспе в среднем длится 10-
14 дней, в отдельных случаях может сокращаться до 5 и удлиняться до 22
дней. В течении натуральной оспы выделяют четыре периода: начальный,
сыпь, нагноение сыпи, подсыхания и отпадения корочек.
Начальный период длится 3-4 дня. Начало болезни острое,
температура тела повышается с ознобом до 39-40 ° С. Больной жалуется на
головную боль, боль в мышцах, иногда рвоту. Очень характерными для
начального периода являются боли в крестце, копчике. На 1-2-й день
болезни возможна продромальная сыпь - реш коре-, скарлатиноподобная, а
в тяжелых случаях - геморрагического характера. Типичной является
локализация сыпи на внутренней поверхности
бедер и нижней половине живота (треугольник
Симона), а также на участках грудных мышц и
лопаток. Продромальная сыпь держится от
нескольких часов до двух дней и бесследно
исчезает. В некоторых случаях, особенно у детей,
наблюдается бред, галлюцинации.
Период высыпания характеризуется снижением
температуры тела, улучшением общего состояния
и возникновением на теле на 3-4-й день болезни
розеолезно-папулезной сыпи. Характерна
этапность высыпания: сначала папулы
появляются на лице и волосистой части головы.

65
На второй день сыпь распространяется на туловище, на третий - обильно
покрывает конечности. Для натуральной оспы характерны самые
обильные высыпания на лице и кистях рук.
Через 1-2 дня папулы превращаются в многокамерные везикулы с
пупковидным вдавлением в центре и близ лежащей зоной гиперемии и
инфильтрации. Везикулы подобные жемчужин и концентрируются на
дистальных отделах конечностей, захватывая ладони и подошвы.
Углубления и ямки (пупочная, подключичные, подмышечные), как
правило, свободны от сыпи. Характерной особенностью сыпи является ее
мономорфность на отдельных участках тела. К 9-10-го дня болезни папулы
поэтапно превращаются в везикулы на всех участках кожи. Везикулы
покрывают также слизистые оболочки мягкого неба, глотки, бронхов,
пищевода, влагалища, конъюнктивы, со временем они лопаются и
превращаются в эрозии и язвы.
С 9-10-го дня болезни начинается период нагноения везикул.
Образуются пустулы желтого цвета, Многокамерность часто исчезает. При
этом отек и инфильтрация кожи увеличиваются. Общее состояние
больного резко ухудшается, температура тела повышается до 40 ° С
(вторая волна), тахикардия, тоны сердца приглушены, артериальное
давление снижается, изо рта неприятный запах, печень и селезенка
увеличены. Часто наблюдаются бред, судороги, потеря сознания.
Лимфоцитоз меняется нейтрофильным лейкоцитозом. Такоё тяжелое
состояние больного может длиться 5-7 дней.
С 12-14-го дня болезни наступает период подсыхания и отпадения
корочек. Пустулы постепенно спадаются, из некоторых вытекает гной,
который засыхает, и образуются струпья. Часто появляется нестерпимый
зуд. Общее состояние больных улучшается, температура тела постепенно
снижается, а с 22-24-го дня болезни струпья начинают отпадать, в местах
глубокого поражения остаются рубцы.

66
 Продолжительность течения оспы без осложнений 5-6 недель.
При тяжелых формах возможно слияние отдельных везикул с
образованием крупных пузырей, которые позже нагнаиваются, - сливная
форма. Такие формы в 40-50% случаев заканчиваются летально.
Материалом для исследования являются содержимое везикул и
пустул. Используют вирусоскопию (электронная микроскопия),
вирусологические (заражение куриных эмбрионов), а также
серологические методы - РИГА, РТГА, реакцию преципитации в геле,
метод флуоресцирующих антител.

Простой герпес
Герпетическая инфекция — группа заболеваний, обусловленных
вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением
кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и
других органов
Первые проявления заболевания могут возникнуть в любом
возрасте, однако так называемый первичный герпес чаще наблюдается у
детей и лиц молодого возраста через 2–4 недели после контакта с вирусом
и характеризуется выраженной симптоматикой. Клинические проявления
рецидива, как правило, менее выражены.
Особенности местной клинической симптоматики в определенной
степени зависят от локализации герпетических высыпаний. Так, при
герпесе рук высыпания обычно представлены плотными, единичными,
болезненными пузырьками на ладонной поверхности или боковых
дистальных поверхностях пальцев и вокруг ногтей. Такая локализация
высыпаний нередко встречается у медицинских работников, работающих с
больными герпесом.
При герпетической инфекции может поражаться любой участок
кожи и слизистых оболочек. Типичной локализацией простого герпеса

67
является кожа лица: окружность рта, особенно углы, красная кайма губ
(herpes labialis), крылья носа (herpes nasalis); несколько реже поражаются
кожа щек, ушных раковин, лба, век. Нередко наблюдаются высыпания
элементов герпеса на коже гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев
рук; возможна и другая локализация.
За 1–2 дня до появления эритемы и пузырьков обычно отмечаются
субъективные ощущения в виде болей, жжения, зуда, покалывания,
чувства дискомфорта на тех же дерматомах.
В первые дни болезни, особенно при первичном поражении,
местным проявлениям предшествуют признаки общей интоксикации:
повышение температуры тела, недомогание, мышечные, суставные и
головные боли. Иногда они появляются одновременно с пузырьками.
Типичная клиническая картина заболевания характеризуется
появлением отечной эритемы различной степени интенсивности. На фоне
этой эритемы быстро появляются сгруппированные пузырьки (везикулы)
диаметром от 1 до 3–4 мм с напряженной покрышкой и серозным
прозрачным содержимым. Количество таких везикул значительно
варьирует – от единичных элементов до нескольких десятков. Изредка
сливаясь, они образуют плоские, напряженные, многокамерные пузыри.
Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются и
образуются эрозии с мелкофестончатыми очертаниями. Через 3–5 дней на
месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые
корочки, после отпадения которых происходит эпителизация. При
обычном течении герпеса процесс продолжается 1,5–2 недели, однако
изредка удлиняется до месяца.
Одним из составляющих симптомокомплекса герпетического
поражения кожи и слизистых оболочек является вовлечение в процесс
регионарной лимфатической системы. Уже с первых дней болезни
отмечается увеличение размеров лимфатических узлов, они становятся

68
тестовато-упругой консистенции и весьма болезненны.
Высыпания пузырьков при простом герпесе могут появиться на
слизистых оболочках рта, глотки, верхнем небе, деснах, миндалинах,
конъюнктиве, половых органах. Характерным элементом поражения
слизистой оболочки полости рта является афта, возникающая на фоне
катарального воспаления слизистой.

Экзема Капоши
Герпетическая экзема (старые названия: вариолиформный
пустулез Капоши-Юлиусберга, герпетиформная экзема Капоши,
синдром Капоши, острый оспенновидный пустулез Юлиусберга) –
является диссеминированной герпесовирусной инфекцией,
осложняющей течение хронических дерматозов с эрозивно-язвенными
поражениями кожи у детей младшего возраста, реже у подростков и
взрослых, и развивающейся на фоне нарушений иммунитета.
В большинстве случаев характерно острое начало. В некоторых
случаях острому периоду предшествует продромальный период, в течение
которого отмечается сонливость, вялость, безучастность ребенка.
Длительность продромального периода может составлять 1-3 дня и
заканчивается резким ухудшением общего состояния ребенка и подъемом
температуры тела до 39-40 С. Дыхание и пульс учащаются. Так, при
тяжелом течении герпетической экземы отмечается выраженный токсикоз,
проявляющийся выраженной одышкой, тахикардией, приглушенностью
тонов сердца, могут присоединиться судороги, анорексия и другие
неврологические симптомы. У ряда больных заболевание может протекать
в более легкой форме, характеризующееся подъемом температуры тела до
38С, сравнительно удовлетворительным общим состоянием пациентов без
заметных явлений токсикоза. Лихорадочный период в среднем длится 6-10
дней и совпадает с периодом высыпаний. Наиболее частая локализация

69
очагов поражения: кожа лица (щеки, лоб, заушные складки, ушные
раковины), волосистая часть головы, шея, верхние конечности (тыльная
поверхность кистей, предплечья), реже тыльная поверхность стоп,
туловище, ягодицы. У отдельных больных с ранее тяжело протекающими
хроническими дерматозами элементы сыпи могут покрывать весь кожный
покров. В таких случаях сыпь имеет генерализованное распространение
Наиболее важным для диагностики герпетической экземы является
наличие типичных высыпаний на коже (на слизистых оболочках
высыпания эфемерны и быстро превращаются в эрозии), которые и
позволяют своевременно установить правильный диагноз. На фоне резкого
повышения температуры отмечаются выраженный отек и воспалительная
эритема лица ребенка. Далее в течение 6-12 часов появляются,
последовательно подвергаясь эволюции, папуло-везикулы, везикулы с
серозным, серозно-геморрагическим содержимым, пустулы. Везикулы и
пустулы при герпетической экземе имеют типичный вид: высыпания
примерно одного размера (1-3 мм в диаметре), куполообразной формы, с
пупкообразным западением в центре и воспалительным валиком по
периферии. Высыпания обильные, характерно герпетиформное
расположение: большинство элементов сгруппированы. Также возможно и
беспорядочное расположение, нередко напоминающее высыпания при
ветряной оспе. На лице пустулы вследствие их обилия почти сливаются и
образуют характерные очаги. По краям очагов рассеяны отдельные
изолированные типичные пустулы.
В процессе эволюции полостные элементы вскрываются, эрозии
сливаются между собой, образуя огромные участки, лишенные
эпидермиса, далее элементы подсыхают, покрываясь буровато-
корчневыми геморрагическими корками. Характерными особенностями
высыпаний при герпетической экземе являются: повышенная ранимость
кожи, образование кровоточащих эрозий, глубоких трещин и наслоение

70
массивных геморрагических корок.
В течение недели заболевания могут появляться новые элементы и
вокруг основного очага, и на непораженной коже.
При не осложненном течении заболевания через 6-10 дней
геморрагические корки отпадают. Иногда на месте высыпаний остается
поверхностная атрофия в виде едва заметных, округлых, слегка
вдавленных рубцов размером 3-5 мм в диаметре, реже крупные рубцы
полициклической конфигурации.
При появлении типичных для герпетической экземы везикуло-
пустулезных высыпаний клиническая картина предшествующего
атопического дерматита обычно ослабевает или исчезает. В период, когда
герпетические высыпания разрешаются и высокая температура тела
больного критически или литически снижается, в очагах снова на первый
план выступают клинические проявления атопического дерматита, либо
иного кожного процесса, предшествующего герпетической экземе.
Одновременно с высыпаниями на коже нередко в патологический
процесс вовлекаются слизистые оболочки полости рта, глотки, – может
развиться кератоконъюктивит, а также поражение слизистой половых
органов.
У всех больных вне зависимости от тяжести заболевания отмечается
региональный лимфаденит: увеличение подчелюстных, шейных,
затылочных лимфатических узлов. В 60% случаев отмечается
гепатоспленомегалия, в 20% – спленомегалия. У ряда больных
регистрируется расстройство стула, выражающееся в его учащении,
разжижении.
Впервые возникшая герпетическая экзема продолжается в среднем
10-20 дней. Рецидивы протекают легче, без нарушения общего состояния.
В общем анализе крови характерна: гипохромная анемия, и
анэознофилия. Характерной особенностью для детей в возрасте до года,

71
страдающих герпетической экземой, является выраженный лейкоцитоз в
периферической крови.

Опоясывающий герпес
Опоясывающий лишай (herpes zoster) - острое вирусное
заболевание, для которого характерно поражение нервной системы и
кожи. Проявляется группирующимися эритематозно-везикулезными
высыпаниями по ходу нервных стволов, сопровождается сильными
невралгическими болями
Клиническая картина Herpes zoster складывается из кожных
проявлений и неврологических расстройств. Наряду с этим у большинства
больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: повышение
температуры, увеличение лимфатических узлов, изменение ликвора.
0бычно на коже обнаруживают эритематозные пятна круглой или
неправильной формы, приподнятые, oтечные, при проведении по которым
пальцем ощущается некоторая шагреневидность кожи (мельчайшие
папулы). Затем на этих участках последовательно возникают группы
пузырьков, чаще различной величины. Пузырьки могут сливаться, однако
чаще всего они располагаются изолированно, хотя и близко один к
другому – везикулярная форма Herpes zoster. Иногда они имеют вид
маленького пузыря, окруженного по периферии красным ободком. Так как
высыпание происходит одновременно, элементы сыпи находятся на одном
и том же этапе своего развития. Однако сыпь может появляться в течение 1
– 2 нед в виде отдельных групп. В последнем случае при осмотре больного
можно обнаружить высыпания различной стадии. В типичных случаях
пузырьки первое время имеют прозрачное содержимое, быстро
переходящее в мутное, а затем засыхают в корочки. Отклонение от
описанного типа составляет более легкая абортивная форма Herpes zoster.
При этой форме в очагах гиперемии развиваются также папулы, которые,

72
однако, не трансформируются в пузырьки, этим данная форма отличается
от везикулезной. Другой разновидностью является геморрагическая форма
Herpes zoster, при которой пузырьки имеют кровянистое содержимое,
процесс глубоко распространяется в дерму, корочки становятся темно-
коричневого цвета. В тяжелых случаях дно пузырьков некротизируется –
гангренозная форма herpes zoster, после которой остаются рубцовые
изменения. Интенсивность высыпаний при этом заболевании очень
изменчива: от сливных форм, почти не оставляющих здоровой кожи на
стороне поражения, до отдельных пузырьков, хотя в последнем случае
боли могут быть резко выражены. Такие случаи дали повод к
предположению, что может существовать и Herpes zoster без кожного
высыпания.
Кожные проявления соответствуют уровню поражения
определенных вегетативных образований. По локализации выделяют
поражения следующих ганглиев: гассерова, коленчатого, шейных,
грудных, пояснично-крестцовых.
Одним из ведущих симптомов заболевания являются
неврологические расстройства, как правило, в виде болевого синдрома.
Чаще всего он возникает за 1 – 2 дня до появления высыпаний. Боли, как
правило, носят интенсивный жгучий характер, зона их распространения
соответствует корешкам пораженного ганглия. Следует отметить, что
болевой синдром усиливается в ночной период времени и под влиянием
самых различных раздражителей (холодовых, тактильных,
кинестетических, барометрических) и нередко сопровождается
вегетососудистой дистонией по гипертоническому типу. Кроме того, у
пациентов отмечаются объективные расстройства чувствительности:
гиперестезии (больной с трудом переносит прикосновение белья),
гипостезии и анестезии, причем одновременно с тактильной анестезией
может существовать гипералгезия.

73
 Объективные расстройства чувствительности изменчивы по форме и
интенсивности, обычно ограничены временными расстройствами
чувствительности в области высыпания или рубцов. Анестезии касаются
всех видов чувствительности, но в некоторых случаях наблюдают
диссоциированный тип расстройств; иногда в пределах одного вида
чувствительности, например горячего и холодного. Изредка гиперестезии
принимают характер раздражения в виде каузалгий.
У части пациентов в острой фазе имеется диффузная цефалгия,
усиливающаяся при изменении положения головы, что, возможно, связано
с оболочечной реакцией на инфекцию Herpes zoster.
Поражение шейных симпатических узлов часто сопровождается
высыпаниями на коже шеи и волосистой части головы. Боли при этом
наблюдаются не только в местах высыпаний, но и в области
паравертебральных точек. Иногда могут возникнуть приступы,
имитирующие лицевую симпаталгию.
При ганглионитах нижнешейной и верхнегрудной локализации
наряду с обычными симптомами данного заболевания может наблюдаться
синдром Стейнброккера. Доминирующими в картине указанного синдрома
являются боли симпатического характера в виде жжения или давления,
возникающие первоначалыю в кисти, а затем и во всей руке. Вскоре
появляется и быстро нарастаег отечность кисти, распространяющаяся на
всю руку. Присоединяются трофические расстройства в виде цианоза и
истончения кожных покровов, гипергидроза, ломкости ногтей. Движения
пальцев кисти ограниченны, болезненны. Часто боли и другие
вегетативные расстройства держатся и после исчезновения высыпаний.
Ганглиониты грудной локализации нередко симулируют клиническую
картину инфаркта миокарда, что приводит к ошибкам в диагностике.
При герпетическом поражении ганглиев пояснично-крестцовой
области чаще всего высыпания локализуются на коже поясницы, ягодиц и

74
нижних конечностей; наряду с болями в местах высыпаний могут
возникать болевые синдромы, симулирующие панкреатит, холецистит,
почечную колику, аппендицит. Герпетические поражения пояснично-
крестцовых ганглиев иногда сопровождаются вовлечением в процесс
анимальной нервной системы, дающей картину ганглиорадикулитов
(корешковый синдром Нори, Мацкевича, Вассермана).
Иногда наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола появляются
везикулезные высыпания по всему кожному покрову – геперализованная
форма опоясывающего лишая. Обычно заболевание не повторяется.
Диагноз герпетической инфекции подтверждается с помощью
классического вирусовыделения на чувствительных клеточных культурах,
иммунофлюоресцентным и серологическим методами, проведением
вульвокольпоцервикоскопии, использованием современных молекулярно-
биологических методов (ПЦР, ЛЦР, дот-гибридизация), что позволяет
диагностировать всю группу герпесвирусов. В качестве скринингового
метода при диагностике герпетической инфекции рекомендуется
использоватьметод ПЦР, иммуноферментный анализ (ИФА) и реакцию
иммунофлюоресценции (РИФ), а в качестве подтверждающего — метод
выделения вируса герпеса на чувствительных клеточных культурах.
Предлагаются и другие диагностические алгоритмы. Вирусологический
метод является «золотым стандартом» в диагностике герпетической
инфекции. Отличительной особенностью данного метода является высокая
степень достоверности полученных результатов, а также высокая
чувствительность (85–100%) и специфичность (100%), возможность
получения чистой культуры возбудителя для его дальнейшего изучения, в
частности испытания чувствительности к антивирусным препаратам;
недостатком — длительность проведения (от 2 до 5–14 дней). Кроме того,
этот метод недоступен большинству медицинских учреждений, так как
культивирование с использованием клеточных культур является процессом

75
трудоемким, дорогостоящим, требующим высокой квалификации
персонала.

Ящур
Ящур - вирусная инфекция, при которой поражаются слизистые
покровы кожи и появляются интоксикации.
Заражение человека может произойти главным образом при
употреблении сырого молока, молочных продуктов, мяса, реже - при
непосредственном контакте с больными животными и при контакте с
инфицированными предметами (подстилка, кормушка). Описаны случаи
воздушно-капельного заражения. Передачи инфекции от человека к
человеку не происходит. Наиболее восприимчивы к ящуру дети, взрослые
заболевают редко.
Инкубационный период длится от 2 до 12 сут (чаще 3–8 дней). В
подавляющем большинстве случаев ящур начинается остро, внезапно, хотя
возможно и постепенное развитие заболевания. Появляются сильный
озноб, головная боль, недомогание, боли в мышцах, особенно в области
поясницы. Аппетит резко снижается. Температура тела быстро
повышается до 38–40°C и сохраняется на довольно высоком уровне в
течение 5–6 дней. Спустя 1–2 дня после начала болезни отмечаются
воспалительные изменения слизистой ротовой полости (чувство жжения во
рту, болезненность при жевании, слюнотечение). В процесс вовлекаются
слизистые губ, десен, щек, гортани. Язык отечен. В это же время
развивается конъюнктивит (иногда односторонний), появляются рези при
мочеиспускании (из-за развития уретрита). Через 1–2 дня после этого при
осмотре полости рта на слизистых и особенно на краях и кончике языка
можно обнаружить маленькие пузырьки (величиной от пшеничного до
чечевичного зерна) с прозрачным, а затем мутно- желтоватым
содержимым. Пузырьков иногда так много, что они густо располагаются

76
на слизистой рта, включая десны и небо. Уже через сутки-двое пузырьки
самостоятельно лопаются, а на их месте обнаруживаются болезненные,
неправильной формы ярко- красные поверхностные изъязвления (афты),
иногда сливающиеся между собой. После вскрытия пузырьков
температура, как правило, несколько снижается, однако самочувствие
больных ухудшается. Речь и глотание затруднены, резко повышается
саливация, губы и язык отечны, покрыты налетом и корками. Припухают и
становятся болезненными регионарные лимфоузлы. Пузырьки, а затем
язвочки могут появиться на слизистой оболочке носа, задней стенки
глотки, влагалища, уретры, конъюнктивах. Характерны склоненная поза
больного и необходимость прибегать к помощи полотенца из-за буквально
струящихся потоков слюны, а также страдальческое выражение лица и
раздражительность. Помимо поражения слизистых у большинства больных
везикулы появляются на коже, причем для ящура наиболее характерна их
локализация между пальцами рук и ног, а также у основания ногтей.
Пузырьки полиморфны, единичные из них по величине могут доходить до
буллы. Кроме того, иногда отмечаются эритематозные пятна не только на
конечностях, но и на туловище. Кисти и стопы в некоторых случаях
припухают, в их области больные ощущают жжение, мурашки, зуд.
Пациенты также при этом могут находиться в вынужденной позе:
растопыренные пальцы, согнутые руки и шея, сведенные ноги. У части
больных ногти впоследствии выпадают. Период высыпания длится
примерно неделю. Афты на слизистой оболочке ротовой полости, губ,
языке заживают обычно быстро, в течение 3–5 дней, не оставляя после
себя рубцов. Температура снижается до нормальных показателей, и
наступает фаза выздоровления, продолжающаяся в среднем 10–15 дней.
Однако у ряда больных может появиться повторное высыпание пузырьков
на слизистых и коже, затягивающее лечение болезни на несколько

77
месяцев. В тяжело протекающих случаях возможно появление
геморрагической сыпи на шее, груди, спине.
Изменений со стороны внутренних органов при не осложненном
ящуре обычно не отмечается. У детей болезнь может сопровождаться
развитием гастроэнтерита. Гемограмма при ящуре в разгаре заболевания
характеризуется эозинофилией, а у части больных отмечается лейкопения.
Помимо клинически выраженных форм ящура наблюдаются также стертые
формы без клинических проявлений, которые могут проявляться в виде
малохарактерного стоматита и общего недомогания либо
характеризоваться умеренной головной болью, недомоганием,
сопровождающимся появлением в межпальцевых складках характерных
везикул, которые через 1–2 дня вскрываются и быстро заживают.
Бессимптомные формы протекают без каких-либо клинических
проявлений. При хроническом затяжном течении болезни высыпания на
коже имеют вид не пузырьков, а бугорков, которые рассасываются, а кожа
над ними не шелушится.
В целом ящур протекает благоприятно. Болезнь обычно
заканчивается выздоровлением, наступающим через 2–3 недели. Очень
редко болезнь осложняется миокардитом, а из-за присоединения
вторичной бактериальной микрофлоры — пневмонией и даже сепсисом.
Вирусоносительство при ящуре может продолжаться до 120–150 дней
после перенесенного заболевания, представляя угрозу новой вспышки
среди животных.
Диагноз ящура ставят при появлении у больного с высокой
температурой характерных высыпаний, учитывают также пребывание
ребенка в очаге инфекции. Для лабораторного подтверждения диагноза
вирус ящура выделяют из крови, слюны, пузырьковых элементов, фекалий
больных; исследуют сыворотку крови для определения нарастания титра
специфических антител.

78
 9. Уртикарная экзантема
Уртикарная экзантема — одно из часто встречающихся
заболеваний кожи, характеризующихся возникновением кожной сыпи,
первичным элементом которой является волдырь
Традиционно выделяют острую и хроническую формы крапивницы.
Диагноз острой крапивницы предполагает продолжительность заболевания
менее шести недель. Хроническая крапивница характеризуется
возникновением ежедневно (или почти ежедневно) на протяжении более
шести недель зудящих волдырей.
Острая крапивница развивается вследствие аллергической реакции
на пищевые продукты (орехи, яйца, рыба, морепродукты) или
медикаменты (пенициллин, аспирин и другие нестероидные
противовоспалительные препараты). У детей острая крапивница может
быть связана с вирусной инфекцией
Причины развития острой крапивницы.
 Пищевые продукты: фрукты, морепродукты, орехи и др.
 Лекарственные препараты: антибиотики (например,
 пенициллин), сульфаниламидные препараты, аспирин и
 другие нестероидные противовоспалительные
 препараты, кодеин
 Препараты крови
 Вирусные инфекции
 Рентгеноконтрастные средства
 Ужаление перепончатокрылыми
У подавляющего большинства больных хронической крапивницей
причина заболевания так и остается неизвестной, т. е. крапивница является
идиопатической. В настоящее время выделяют следующие формы
хронической крапивницы

79
 Формы хронической крапивницы
 Хроническая идиопатическая крапивница — 75—80%
 Крапивницы, вызванные физическими факторами — 15—20%
 Другие формы крапивницы, в том числе и аллергическая — 5%.
Причинами возникновения физических крапивниц являются:
воздействие высоких и низких температур, солнечного света, давления,
вибрации, контакт с водой, физические нагрузки. К физическим
крапивницам относятся: холинергическая, холодовая, солнечная,
аквагенная, вибрационная, замедленная крапивница, вызванная давлением,
и дермографизм.
Заболевания, при которых возможно развитие хронической
крапивницы как симптома
 Инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые)
 Паразитарные инвазии
 Эндокринная патология (сахарный диабет, гипотиреоз,
тиреотоксикоз, дисфункция яичников)
 Сывороточная болезнь
 Аутоиммунные заболевания (коллагенозы)
 Диспарапротеинемии (синдром Шницлера)
 Опухоли (ходжкинская лимфома, лейкозы, карцинома толстого
кишечника, прямой кишки, легких, печени, легких и яичника)
 Другие заболевания (саркоидоз, амилоидоз)
Уртикарные высыпания сопровождаются зудом, бледнеют при
надавливании и представляют собой ограниченный отек сосочкового слоя
дермы. Особенностью крапивницы является быстрое возникновение и
быстрое разрешение волдырей (в течение 24 ч) без формирования
вторичных элементов.

80
 Высыпания при крапивнице могут иметь любую локализацию,
включая волосистую часть головы, ладони и подошвы. В области головы и
шеи число тучных клеток кожи на единицу площади повышено по
сравнению с другими участками кожи, поэтому крапивница и зуд этой
локализации характеризуются большей интенсивностью.
Хроническая крапивница в 50% случаев сопровождается отеком
Квинке. Крапивница и отеки Квинке характеризуются отеком ткани, при
этом поверхностный отек приводит к клиническим проявлениям
крапивницы, а более глубокий отек кожи и подкожной клетчатки - к
отеку Квинке. Кроме того, при отеке Квинке возможно поражение
слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной,
пищеварительной, мочевыделительной, нервной и др.). Отеки Квинке
могут приводить к обезображиванию лица (отек губ, век, ушных раковин)
и вызывать опасное поражение гортани. Различные формы хронической
крапивницы имеют свои отличительные особенности. Клинические
симптомы у больных хронической крапивницей, вне зависимости от
участия аутоиммунных механизмов, одинаковы. Тем не менее, некоторые
авторы отмечают более тяжелое течение заболевания у больных
аутоиммунной хронической крапивницей. У этих пациентов выше индексы
зуда и высыпаний, наблюдается тенденция к генерализации высыпаний.
Для физических крапивниц (кроме замедленной крапивницы, вызванной
давлением) свойственно быстрое развитие высыпаний, которые возникают
после воздействия физического стимула и держатся не более 2 ч.
Следует подчеркнуть, что продолжительность острой крапивницы
составляет несколько дней, в то время как для хронической крапивницы
характерно длительное рецидивирующее течение с периодическими
обострениями. Продолжительность заболевания может быть различной.
Несмотря на симптоматическое облегчение вследствие медикаментозной
терапии, некоторые больные страдают от этого заболевания годами.

81
 В настоящее время накоплен значительный клинический материал
по естественному течению хронической крапивницы. Так, по данным
английского исследователя R. Сhampion, у 20% больных хронической
крапивницей заболевание длится до 10 лет. Также установлено, что 50%
больных, у которых в течение трех месяцев наблюдалась хроническая
крапивница, страдают этим заболеванием еще не менее трех лет. А у 40%
больных хронической крапивницей при анамнезе заболевания более шести
месяцев высока вероятность сохранения симптомов крапивницы на
протяжении последующих 10 лет.
Необходимо помнить, что при некоторых кожных заболеваниях,
сопровождающихся гистаминолиберацией, уртикарные высыпания могут
присутствовать как компонент клинической картины, что может приводить
к ошибкам в диагностике.
Кожные заболевания, при которых возможны уртикарные
высыпания как компонент
 Уртикарный васкулит
 Мультиформная эритема
 Буллезный пемфигоид
 Герпетиформный дерматит
Основное заболевание при дифференциальном диагнозе — это
уртикарный васкулит. Действительно, уртикарный васкулит может
проявляться уртикарными высыпаниями, которые иногда неправильно
диагностируются как обычная крапивница. Тогда как уртикарный васкулит
часто является клиническим проявлением серьезных заболеваний
(например, коллагенозов, вирусных гепатитов и др.).
Высыпания при уртикарном васкулите обычно сопровождаются
общими симптомами (артралгии, субфебрильная температура,
абдоминальные боли и др.). Другие системные проявления представлены
гломерулонефритом, увеитом, эписклеритом, легочными и

82
неврологическими расстройствами. Кроме того, возможно сочетание
ангионевротического отека и уртикарного васкулита (до 42% больных),
поэтому такой набор симптомов не может служить критерием
дифференциальной диагностики.

Тестовые задания
Выбрать один или несколько правильных ответов:
1. ЭКЗАНТЕМА - ЭТО:
1) сыпь на слизистых
2) сыпь на коже
2. К ПЕРВИЧНЫМ ЭЛЕМЕНТАМ СЫПИ ОТНОСЯТ:
1) везикулу
2) чешуйку
3) папулу
4) рубец
3. СЫПЬ ПРИ СКАРЛАТИНЕ:
1) пятнисто – папулезная
2) везикулезная
3) розеолезная
4) геморрагическая
4. СЫПЬ ПРИ СКАРЛАТИНЕ ПОЯВЛЯЕТСЯ НА:
1)1 – 2 день болезни
2) 4 – 5 день болезни
3)к концу первой недели болезни
5. РОЗЕОЛА НОВОРОЖДЕННЫХ ЧАЩЕ ПОРАЖАЕТ ДЕТЕЙ
В ВОЗРАСТЕ:
1)3 – 5 лет
2)до года
3)10 - 12 лет
6. ДЛЯ КОРЕВОЙ СЫПИ ХАРАКТЕРНО ПОЯВЛЕНИЕ В
ТЕЧЕНИЕ:
1)первого дня болезни
2)двух первых дней болезни
3)трех дней
7. РОЖА ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ:

83
 1) розеолезных сыпей
2) геморрагических сыпей
3) эритематозных сыпей
4) пятнистых сыпей
8. ЭРИТЕМА ПРИ БОРРЕЛИОЗЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1) округлой формой
2) локализацией на нижних конечностях
3) локализацией на кистях рук
4) неровными границами, в виде языков пламени

9. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЫПЬ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

1) ветряной оспе
2) менингококковой инфекции
3) гельминтозах
4) краснухе
10. ПРИ МЕНИНГОКОККЦЕМИИ ПЕРВЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ СЫПИ
ПОЯВЛЯЮТСЯ НА:
1) туловище
2) лице
3) голенях
4) кистях рук
11. ПРИ ВЕТРЯНОЙ ОСПЕ ЭЛЕМЕНТЫ СЫПИ ПРОХОДЯТ
СЛЕДУЮЩИЕ СТАДИИ РАЗВИТИЯ:
1) пятно- папула- везикула- корочка
2) пятно- язва- рубец
3) папула – везикула – пустула
12. ЭКЗЕМУ КАПОШИ ВЫЗЫВАЕТ:
1) энтеровирус
2) ВПГ
3) стафилококк
4) цитомегаловирус
13. НАТУРАЛЬНУЮ ОСПУ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРНЦИРОВАТЬ
С:
1) ветряной оспой
2) скарлатиной
3) парвовирусной инфекцией
4) ящуром
14. УЗЛОВАТАЯ ЭРИТЕМА ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
1) гриппе
2) иерсиниозе

84
 3) туберкулезе
4) саркоидозе

Эталоны ответов: 1) 2; 2) 1,3; 3) 3; 4) 1; 5) 2; 6) 3; 7) 3; 8) 1; 9) 2; 10)

3; 11) 1; 12) 2; 13)1,4; 14)2, 3,4.

Ситуационные задачи
Задача 1
Мальчик 4 лет, заболел накануне вечером: повысилась температура
тела до 38,5°C; на следующий день утром мать заметила сыпь на лице,
туловище, конечностях.
При осмотре участковым врачом отмечены: температура тела 37,8°C,
увеличение заднешейных, заушных и затылочных лимфоузлов, которые
были уплотнены и болезненны при пальпации. Сыпь розовая, мелкая,
пятнисто-папулезная на всем теле. При осмотре ротоглотки выявлялась
энантема в виде красных пятен на небе и небных дужках. Отмечались
также конъюнктивит и редкий кашель. В легких хрипов нет. Тоны сердца
отчетливые. Живот мягкий безболезненный печень, селезенка не
увеличены.
В общем анализе крови Нв-128 г/л; эр-3,5х10¹²/л, лейкоциты-
4,2х109 /л, п/я-1%, с/я-32%, эоз-2%, л/54%, м-3%, плазматических клеток-
8%, СОЭ-12 мм/ч.
Вопросы:
1. Поставьте клинический диагноз.
2. На основании каких типичных симптомов поставлен диагноз?
3.Какие исследования необходимо провести для уточнения
этиологии заболевания?
Задача 2
Больная 62 лет обратилась к участковому врачу с жалобами на боли

85
под левой лопаткой и температуру. Заболела неделю назад. Появились
ноющие боли под левой лопаткой, чувство жжения. Связывала эти
проявления с переменой погоды, к врачу не обращалась. Два дня назад
появилась слабость, температура поднялась до 37, 5°С. Из анамнеза жизни:
живет одна в благоустроенной квартире. Страдает гипертонической
болезнью. 5 лет назад был инфаркт.
Объективно. Температура на приеме 37,8°С. В ротоглотке спокойно.
Кашля, насморка нет. Тоны сердца приглушены, пульс 78 в минуту. АД –
150/90 мм.рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 18 в
минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезенка
не увеличены. На коже спины, под левой лопаткой – ярко - розовые пятна,
с мелкими везикулами. Региональные лимфатические узлы не увеличены.
Вопросы:
1. Ваш диагноз
2.Причина заболевания
3. План обследования
Задачи 3
Мальчик, 12 лет, воспитанник интерната заболел остро с подъема
температуры тела до 39,0°C. Жаловался на общую слабость, головную
боль, головокружение, плохой аппетит, тошноту, рвоту 1-2 раза в сутки,
боли в правой подвздошной области, сыпь на теле.
В клинике на 3-й день болезни состояние расценено как
среднетяжелое. При осмотре определялись одутловатость и гиперемия
лица, гиперемия тыльных поверхностей кистей и стоп, субиктеричность
склер. Слизистые полости рта отечные. Язык густо обложен серовато –
белым налетом, на участках очищения поверхность языка малинового
цвета с выраженными сосочками. На коже внизу живота и в подмышечных
областях видна точечная сыпь – розового цвета. В легких и сердце без
отклонений. Живот умеренно вздут. При пальпации определяется

86
умеренная болезненность и урчание в правой подвздошной области.
Печень плотноватая, пальпируется на 1,5-2,0 см. ниже реберной дуги.
Селезенка не увеличена. Цвет мочи в течение пяти дней был насыщенным,
цвет кала не менялся.
В биохимическом анализе крови уровень общего билирубина –48
мкмоль/л, Конъюгированного- 30 мкмоль/л, активность АСАТ-90 ЕД./л,
АлАТ-96 ЕД/л. Маркеры вирусных гепатитов не обнаружены.
В клиническом анализе крови гемоглобин –140 г/л; эр-4,2х1012 /л;
цп- 1,0; лейкоциты-9,5х109 /л.; э-7%; п-я-8%; с-я-53%; л-29%; м-3%; СОЭ-
32мм/час.
Вопросы:
1. Поставьте клинический диагноз.
2. На основании, каких симптомов Вы диагностировали данное
заболевание?
3. Какие лабораторные исследования позволят уточнить этиологию
заболевания?
Эталоны ответов ситуационных задач:
Задача № 1.
1. Краснуха, легкое течение.
2. Диагноз поставлен на основании жалоб на: повышение
температуры, появление сыпи, увеличение лимфатических узлов;
объективных данных: увеличение заднешейных, заушных и
затылочных лимфоузлов, которые уплотнены и болезненны при
пальпации, сыпь розовая, мелкая, пятнисто-папулезная на всем
теле, коньюнктивит, насморк; лабораторных данных: наличие
плазматических клеток в крови.
3. Для уточнения этиологии заболевания необходимо взять кровь
для исследования методом ИФА. Наличие IgM к вирусу краснухи
подтвердит диагноз.

87
 Задача №2
1. Опоясывающий герепес, средней степени тяжести
2. Реактивация вируса Varicella – Zoster под воздействием
неблагоприятных факторов
3. Общий анализ крови и мочи, кровь на ИФА для обнаружения
антител к вирусу Varicella – Zoster
Задача № 3
1. Псевдотуберкулез, скарлатиноподобная форма, средней
степени тяжести
2. Диагноз поставлен на основании жалоб на: общую слабость,
головную боль, головокружение, плохой аппетит, тошноту, рвоту 1-2
раза в сутки, боли в правой подвздошной области, сыпь на теле;
объективных данных: одутловатость и гиперемия лица, гиперемия
тыльных поверхностей кистей и стоп, субиктеричность склер,
слизистые полости рта отечные, язык густо обложен серовато –
белым налетом, на участках очищения поверхность языка
малинового цвета с выраженными сосочками, на коже внизу живота
и в подмышечных областях видна точечная сыпь – розового цвета,
при пальпации живота определяется умеренная болезненность и
урчание в правой подвздошной области, печень плотноватая,
пальпируется на 1,5-2,0 см. ниже реберной дуги, цвет мочи в течение
пяти дней был насыщенным; лабораторных данных: повышенное
содержание билирубина и активность ферментов, в ОАК – сдвиг
влево, ускоренная СОЭ.
3. Для диагностики можно брать фекалии (первые 6 дней болезни),
смывы из зева и кровь (первые 3 дня болезни), моча, мокрота, СМЖ,
желчь (по показаниям). Также используют иммунологические
методы выявления антигенов псевдотуберкулеза: ИФА, РКА, РАЛ.
Материал : испражнения, моча, слюна, кровь. Наиболее эффективно

88
 в начале болезни при исследовании фекалий. Серологические
методы выявления антител и классов иммуноглобулинов.
Минимальный диагностический титр - 1/160 - 1/200. РНГА и РА,
РСК. Наиболее эффективно использование РА и РСК на 3 - 4 неделе
болезни. Перспективными методами являются: иммуноблотинг и
ПЦР
Рекомендуемая литература
1. Атлас детских инфекционных заболеваний /ред. К. Дж. Бэйкер; пер. с
англ. ред. В. Ф. Учайкин - М. : "ГЭОТАР-Медиа", 2009. - 496 с.: ил.
2. Инфекционные болезни: учебник 2-е издание, испр. и доп.// Н.Д.
Ющук, Ю.Я. Венгеров– М.; ГЭОТАР – Медиа, 2011 г, 724 с.
3. Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей. - Издательство
Феникс, 2011. – 767 с.
4. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни у
детей. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 688 с., илл.

89