Хроническая болезнь почек

Аркадий Львович Вёрткин Елена Адамовна Прохорович
Хроническая болезнь почек

Врач высшей категории –
Текст предоставлен правообладателем

«Хроническая болезнь почек : руководство для практических врачей / Е. А.
Прохорович, А. Л. Вёртк»: Эксмо; Москва; 2022
ISBN 978-5-04-161837-7
Аннотация
На рубеже XX и XXI веков мировое сообщество столкнулось с глобальной проблемой,

имеющей не только медицинское, но и огромное социально-экономическое значение, –
пандемией хронических неинфекционных болезней, которые ежегодно уносят миллионы
жизней, приводят к тяжелым осложнениям, связанным с потерей трудоспособности и
необходимостью высокозатратного лечения. Медики, научные работники,
врачи-исследователи, клиницисты приняли этот вызов. Медицина последних десятилетий
достигла больших успехов. Среди достижений – уточнение этиологических факторов и
патогенетических механизмов ряда заболеваний, успешная разработка новых подходов к
лечению. Российскими экспертами созданы национальные рекомендации по выявлению и
коррекции факторов риска, профилактике, диагностике, лечению и ведению пациентов ХБП,
стратегии нефро– и кардионефропротекции. Утвержденные в этих рекомендациях
положения легли в основание данного пособия для врачей общей практики.
В формате PDF A4 сохранен издательский макет.
Аркадий Вёрткин, Елена Прохорович

Хроническая болезнь почек: руководство для
практических врачей
© Прохорович Е.А., текст, 2021
© Вёрткин А. Л., текст, 2021
© Оформление. ООО «Издательство «Эксмо», 2022
Введение
На рубеже XX и XXI веков мировое сообщество столкнулось с глобальной проблемой,
имеющей не только медицинское, но и огромное социально-экономическое значение –
пандемией хронических неинфекционных болезней, которые ежегодно уносят миллионы
жизней, приводят к тяжелым осложнениям, связанным с потерей трудоспособности и
необходимостью высокозатратного лечения. Медики, научные работники,
врачи-исследователи, клиницисты приняли этот вызов. Медицина последних десятилетий
достигла больших успехов. Среди достижений – уточнение этиологических факторов и
патогенетических механизмов ряда заболеваний, успешная разработка новых подходов к
лечению. Выделены факторы риска, способствующие возникновению наиболее
распространенных, социально значимых болезней, многие из которых являются общими для
этих заболеваний и вносят большой, в ряде случаев определяющий, вклад в механизмы их
развития и прогрессирования. Заболевания почек занимают важное место не только из-за
большой распространенности в популяции, но и значительного снижения качества жизни,
высокой инвалидизации и смертности пациентов. Нарушение почечной функции требует
применения дорогостоящих методов заместительной терапии, таких как диализ и
трансплантация почки, а также сопроводительного лекарственного лечения.
Многочисленные исследования показали существование общности механизмов
формирования почечной недостаточности независимо от первичного заболевания,
«запустившего» механизмы почечного повреждения. Это послужило основанием для
разработки высокоэффективных и доступных методов воздействия на эти механизмы,
которые легли в основу стратегии нефропротекции, позволяющей существенно замедлить
прогрессирование и стабилизировать нарушение функции почек при различных
заболеваниях, снизить риск развития осложнений и затраты на лечение. Такие подходы
применимы к подавляющему большинству пациентов с почечной патологией, независимо от
ее нозологической причины. Подобный унифицированный подход позволяет решить ряд
медикосоциальных и медико-экономических проблем: проводить адекватную оценку
заболеваемости и распространенности поражения почек, составлять региональные и
национальные регистры пациентов и на этой основе рассчитывать потребность в
соответствующих методах лечения, планировать необходимые финансовые затраты. Так как
проблема носит междисциплинарный характер, то вполне логично и обоснованно создание
концепции хронической болезни почек (ХБП), основная цель которой – как можно более
раннее выявление и торможение развития почечной недостаточности при различных
нозологиях, увеличение периода додиализной консервативной терапии, а также снижение
риска сердечно-сосудистых осложнений, к которым ведет почечная дисфункция. Снижение
функции почек, по современным представлениям, является самостоятельной и важной
причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы.
Это обусловлено рядом метаболических и гемодинамических нарушений, которые
развиваются у больных со сниженной скоростью клубочковой фильтрации, когда возникают
и выходят на первый план нетрадиционные, «почечные» факторы сердечнососудистого
риска: альбуминурия/протеинурия, системное воспаление, оксидативный стресс, анемия,
гипергомоцистеинемия и др.
Исторически первая попытка решения этих вопросов была инициирована в начале XXI
века Национальным Почечным Фондом США (National Kidney Foundation – NKF). В
дальнейшем в разработке данной модели принимали участие эксперты Европейской
Почечной Ассоциации – Европейской Ассоциации Диализа и Трансплантации (ERA-EDTA)
[European Best Practice, 2002] и KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes).
Российскими экспертами созданы национальные рекомендации по выявлению и коррекции
факторов риска, профилактике, диагностике, лечению и ведению пациентов ХБП, стратегии
нефро– и кардио-нефропротекции. Утвержденные в этих рекомендациях положения легли в
основание данного пособия для врачей общей практики. Именно клиницисты амбулаторного
звена первыми сталкиваются с пациентами группы риска развития и прогрессирования ХБП.
Важно осознание того, что подходы к первичной профилактике ХБП неотделимы от
мероприятий по ее скринингу и выявлению факторов риска. А значит, основой первичной
профилактики ХБП являются диспансерное наблюдение пациентов групп риска, разработка
индивидуальных медицинских рекомендаций по контролю модифицируемых факторов риска
и контроль за их выполнением. Врачи должны использовать в своей работе простые
критерии и универсальную классификацию, позволяющие выявлять и оценивать степень
нарушения функции почек, строить прогноз для конкретного пациента. У больных с уже
имеющейся ХБП вторичная профилактика должна быть одновременно направлена на
замедление темпов ее прогрессирования (ренопротекция) и предупреждение развития
сердечно-сосудистой патологии (кардиопротекция). Врачи должны быть осведомлены, что
одним из важных факторов поражения почек является применение нефротоксичных
лекарственных средств, биологически активных пищевых добавок, травяных сборов, часть из
которых свободно доступна в аптеках, рекламируется в средствах массовой информации и
принимается бесконтрольно. У больных с нарушенной функцией почек резко повышается
риск нежелательных лекарственных реакций и лекарственных взаимодействий.
Авторы надеются, что данное пособие повысит информированность врачей
амбулаторного звена по проблеме ХБП и будет полезно в их практической работе.
Рецензия
Данное пособие стало очередным в ряду книг серии «Амбулаторный прием»,
подготовленных сотрудниками кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой
медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического
университета им. А. И. Евдокимова под руководством профессора А. Л. Верткина. Как и у
всех предыдущих изданий, ее целевой аудиторией являются врачи амбулаторного звена –
терапевты, врачи общей практики, семейные врачи. Оно посвящено крайне актуальной и
важной для медицины сегодняшнего дня проблеме – выявлению и ведению пациентов с
хронической болезнью почек (ХБП).
Распространенность ХБП в мире составляет 12–18 %. ХБП отмечается у 36 % лиц в
возрасте старше 60 лет и у 16 % лиц трудоспособного возраста. Количество пациентов с ХБП
увеличивается параллельно росту числа людей пожилого и старческого возраста, больных с
артериальной
гипертонией, сахарным диабетом, ИБС, атеросклерозом, метаболическим синдромом.
При этом нарушение почечной функции значительно ухудшает течение и прогноз этих
заболеваний.
Академик РАН и РАМН Н. А. Мухин говорил, что «нефрологическим» может стать
любой больной как при естественном течении заболевания, так и в результате лечения. И
действительно, определенную долю среди пациентов с нарушенной функцией почек
составляют больные с осложнениями лекарственной терапии. Это существенно затрудняет
выбор лекарственного препарата для лечения основного заболевания и повышает риск
развития терминальной почечной недостаточности.
Еще одну группу пациентов с высоким риском развития ХБП составляют больные,
перенесшие эпизод острого повреждения почек вследствие экзогенной или эндогенной
интоксикации, например при алкогольном отравлении, сепсисе. Особенно это актуально во
время пандемии коронавирусной инфекции, при тяжелом течении которой часто поражаются
почки, а следовательно, пациенты, перенесшие эту инфекцию, составляют многочисленную
группу, которой следует проводить профилактику, мониторировать и своевременно выявлять
персистирующее нарушение функции почек.
Именно врачи амбулаторного звена – первые специалисты, которые могут и должны
выявлять пациентов с факторами риска развития или уже начальными проявлениями ХБП,
проводить ее профилактику и лечение.
Данное пособие содержит систематизированные сведения о классификации,
этиологических факторах, патогенетических особенностях развития, профилактики,
диагностической и лечебной тактики при ХБП на амбулаторном этапе ведения этих
пациентов. Пособие включает материалы актуальных международных и отечественных
методических рекомендаций, ряда клинических и фармакоэпидемиологиче-ских
исследований с акцентом на поликлинический этап оказания медицинской помощи.
Эта книга займет свое место и будет востребована в системе непрерывного
медицинского образования врачей амбулаторной практики. Несомненно она будет полезна и
для ординаторов, аспирантов и студентов старших курсов медицинских вузов.
Доктор медицинских наук,

профессор кафедры поликлинической терапии
ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава РФ
Л. Б. Лазебник
Список сокращений
АГ – артериальная гипертония
АД – артериальное давление
А/К – отношение содержания альбумина к креатинину в моче
БРА – блокатор рецепторов ангиотензина II
ГБ – гипертоническая болезнь
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
ГПП-1 – глюкагоноподобный пептид
ДБП – диабетическая болезнь почек
ДВС – синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания
ЗПТ – заместительная почечная терапия
ИАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
ИМТ – индекс массы тела
КК – клиренс креатинина
КРС – кардиоренальный синдром
ЛП – лекарственные препараты
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
НК – недостаточность кровообращения
ОПП – острое повреждение почек
ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии
ПИК – постинфарктный кардиосклероз
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САД – систолическое артериальное давление
САС – симпатоадреналовая система
СД – сахарный диабет
СМП – скорая медицинская помощь
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
рСКФ – расчетная скорость клубочковой фильтрации
СРБ – С-реактивный белок
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ТПН – терминальная почечная недостаточность
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФП – фибрилляция предсердий
ФР – фактор/факторы риска
ХБП – хроническая болезнь почек
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
nbA1 – гликированный гемоглобин
KDIGO – Kidney Disease: Improving Global Out
comes – Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек
SGLT2 – ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера 2-го типа
Вместо предисловия: пациент с хронической болезнью почек на

амбулаторном приеме у терапевта
К терапевту обратился пациент Б., 70 лет, с жалобами на нарастающую одышку при

ходьбе, слабость, повышение АД. Пациент наблюдается в поликлинике у терапевта по
поводу ГБ. Постоянно принимает: лозартан/гидрохлортиазид 50/12,5 мг, бисопролол 5 мг,
Тромбо АСС 100 мг в сутки. По поводу болей в суставах регулярно принимает диклофенак,
периодически кеторолак. Не курит, алкоголем не злоупотребляет. При осмотре состояние
расценено как удовлетворительное. Рост – 168 см, вес – 88 кг. ИМТ – 31,4. Пастозность
голеней и стоп. ЧД – 20 в мин. SO2 – 97 % на атмосферном воздухе, дыхание везикулярное.
АД – 160/90 мм рт. ст., ЧСС – 88 в мин., ритмичные сердечные тоны. Диспепсических
симптомов нет. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.
Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Дизурических симптомов нет.
Больной в сознании, контактен, ориентирован, очаговой неврологической симптоматики нет.
При обследовании: анализ крови: Нв – 143 г/л, лейкоциты – 9200, тромбоциты – 350 000,
лимфоциты – 1500. СОЭ – 8 мм/час. Глюкоза крови – 5,5 ммоль/л, креатинин крови – 120
мкмоль/л. Аспарагиновая трансаминаза – 45 Ед/л, аланиновая трансаминаза – 38 Ед/л, общий
билирубин – 18,2 мкмоль/л, общий холестерин – 6,88 ммоль/л, калий – 5,2 ммоль/л, натрий –
142,0 ммоль/л. В анализе мочи выявлена протеинурия – 0,33 г/л, эритроцитурия – 6,
лейкоцитурия – 10 в поле зрения. На ЭКГ правильный синусовый ритм, признаки
гипертрофии левого желудочка. По данным ЭхоКГ – дилатация левого предсердия,
гипертрофия межжелудочковой перегородки, увеличение толщины миокарда левого
желудочка, фракция выброса – 53 %, нарушение диастолической функции левого желудочка
по типу нарушенной релаксации.
Обсуждение . Пожилой человек с умеренно выраженной одышкой, отеками,
дестабилизацией АД. При обследовании выявлена атерогенная дислипидемия: повышение
уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Выявлена гипертрофия
левого желудочка, при этом по данным ЭхоКГ фракция выброса сохранена, но имеется
дилатация левого предсердия, диастолическая дисфункция миокарда. Таким образом, можно
предположить, что у больного с высоким сердечно-сосудистым риском имеет место
ишемическая кардиомиопатия на фоне гипертонической болезни III ст. с развитием
нефропатии, ожирения I ст., осложнившаяся развитием НК IIА ст., ХСН III ФК с
сохраненной фракцией выброса. Кроме того, у пациента выявлено умеренное повышение
уровня креатинина крови и протеинурия. Следовательно, необходимо уточнить
функциональное состояние почек. При оценке состояния почек у лиц старших возрастных
групп следует учитывать несоответствие уровня креатинина в плазме крови и клиренсом
креатинина. Для оценки истинной функциональной способности почек требуется
определение рСКФ или клиренса креатинина. У нашего пациента нет ограничений по
использованию формул расчета СКФ, по формуле CKD – EPI Creatinine 2009 Equation рСКФ
составила 52 мл/мин/1,73 м2, что соответствует С 3А и должно быть отражено в
клиническом диагнозе в рубрике «осложнения». Таким образом имеет место
кардиоренальный синдром 2 типа, обусловленный сочетанным поражением почек при АГ,
атеросклерозе и ХНС. Больному следует провести ряд дополнительных обследований (УЗДГ,
измерение суточной протеинурии, уровня белка в крови) для уточнения состояния почек,
предстательной железы, брахеоцефальных и периферических артерий. Наличие ХБП
существенно ухудшает прогноз пациента. Известно, что при СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 и
сохраненной систолической функции левого желудочка риск смерти в 2,9 раза выше, чем
при отсутствии почечной дисфункции. Больному необходимо внести в диагноз ХБП и при
дальнейшем наблюдении требуется мониторирование почечной функции, при стабильном
состоянии раз в 4 месяца и при ухудшении состояния больного, присоединении
инфекционных заболеваний. Больному следует дать рекомендации по немедикаментозной
терапии (диета, физические нагрузки, назначить кардиопротективную терапию: один из
вариантов – продолжение приема лозартана с постепенным титрованием дозы до целевой
(150 мг/сут.) или максимально переносимой. С учетом стадии ХБП возможно добавление
диуретиков (торасемид 5 мг/сут.), бета-адреноблокаторов (бисопролол 5 мг/ сут.),
продолжение приема аспирина как антиагреганта. Необходимо назначение статина
(аторвастатин +/– эзетимиб, розувастатин). Лечение начинают с малых доз с постепенным
повышением до максимально переносимых или целевых. Безопасность проводимой терапии
контролируется клиническими и лабораторными методами (уровень креатинина,
креатинфосфокиназы, липидов, калия крови, мочевого синдрома, динамика уровня
натрийуретического пептида). Очень важное значение имеет ограничение приема
потенциально нефротоксичных лекарственных препаратов, прежде всего, нестероидных
противовоспалительных средств, которые часто использует наш пациент. Следует
рекомендовать использование местных форм при болевом синдроме, лечебной гимнастики,
прием хондропротекторов.
Глава 1
Хроническая болезнь почек
Определение
Под хронической болезнью почек (ХБП) понимают персистирующее в течение трех

месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических
факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных
анатомических структур фиброзом, приводящим к его дисфункции. Фиброз – необратимое
состояние, возникающее в ответ на действие различных по этиологии повреждающих
факторов. Именно его выраженность и скорость прогрессирования определяют степень
нарушения почечной функции. Временной критерий в три месяца выбран потому, что в
данные сроки острые варианты развития дисфункции почек, как правило, завершаются
выздоровлением или приводят к очевидным клинико-морфологическим признакам
хронизации процесса. Под маркерами повреждения почек понимают любые изменения,
выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании, отражающие наличие
патологического процесса в почечной ткани. Таким образом, если в процессе клинического
обследования повторно, на протяжении трех месяцев, выявляются маркеры повреждения
почек, то диагноз ХБП правомочен и необходим .
Патоморфология хронической болезни почек
Основными функциями почек являются:

✓ выведение из организма токсических веществ, образующихся в процессе
жизнедеятельности организма или поступающих извне;
✓ выведение излишней жидкости;
✓ продукция гормона эритропоэтина, необходимого для образования гемоглобина;
✓ участие в обмене кальция, фосфора, витамина Д;
✓ регулирование АД;
✓ поддержание кислотно-основного состояния;
✓ поддержание питательного статуса организма.
Рис. 1. Анатомия почки
Почки расположены на внутренней поверхности задней брюшной стенки, спереди их

покрывает брюшина (рис. 1). Они покрыты соединительнотканной капсулой. В ворота почки
входит почечная артерия, а выходят почечная вена, лимфатические сосуды и мочеточник,
берущий начало из почечной лоханки. На продольном разрезе почки хорошо видны
корковый и мозговой слои. Корковое вещество заходит в мозговой слой в виде почечных
колонок и разделяет его на пирамиды. Пирамида заканчивается почечным сосочком,
который открывается в почечные чашечки. Паренхима почки состоит из эпителиальных
канальцев, а строма – из тонких прослоек соединительной ткани, в которых проходят сосуды
и нервы почки.
Структурно-функциональной единицей почки является нефрон (рис. 2).
Рис. 2. Строение нефрона
Нефрон, функциональная единица почечной ткани, состоит из сосудистого клубочка,

покрытого капсулой, и почечных канальцев. Сосудистый клубочек формируют около 50
капиллярных петель, их стенки – это клубочковый фильтр, который состоит из клубочкового
эпителия, эндотелия капилляров и базальной мембраны, которая расположена между ними.
В здоровых почках насчитывается до 1 млн нефронов. Почечные канальцы делятся на три
сегмента: проксимальный каналец, состоящий из извитой и прямой части – толстый
нисходящий отдел петли Генле; тонкий сегмент петли Генле; дистальный каналец,
включающий прямую часть (толстый восходящий отдел петли Генле) и извитую часть.
Дистальные извитые канальцы впадают в систему собирательных
трубочек, которые уже не являются составной частью нефрона. Через стенки петель
клубочка происходит фильтрация жидкой части крови, и в полость капсулы поступает так
называемая первичная моча, аналогичная по химическому составу плазме крови (за
исключением белков, которые в норме почти не пропускаются почечным фильтром). В
канальцах и собирательных трубочках происходит концентрация мочи: обратно в кровь
всасывается большая часть жидкости, электролитов, глюкозы, аминокислот, компонентов
липидов, и почти не всасываются токсичные и подлежащие удалению ненужные продукты
обмена веществ (мочевина, креатинин, многие другие средне– и высокомолекулярные
органические вещества, избыточные количества электролитов). В результате из первично
профильтровавшихся за сутки 100–120 литров первичной мочи в мочевой пузырь попадает
1–2 литра вторичной концентрированной мочи, в которой собран весь объем
профильтровавшихся ненужных и вредных веществ.
В стенке приносящих и выносящих артериол под эндотелием находятся
гранулированные эпителиоидные клетки. Они называются юкстагломерулярным аппаратом,
который является частью эндокринной системы почек, участвует в регуляции
кровообращения и мочеобразования, влияет на общую гемодинамику и водно-солевой обмен
в организме. Состоит из трех основных частей: юкстагломерулярных, юкставаскулярных
клеток и macula densa («плотное пятно» – область плотно упакованных призматических
эпителиальных клеток дистального извитого канальца нефрона в области, прилегающей к
почечному тельцу; его клетки чувствительны к водно-электролитному составу мочи,
вызывая образование ренина другими клетками юкстагломерулярного аппарата). Клетки
юкстагломерулярного аппарата секретируют в кровь активное вещество – ренин, которое
катализирует образование в организме ангиотензинов, альдостерона в надпочечниках и
антидиуретического гормона в гипоталамусе. В интерстиции мозгового слоя почек
расположены клетки, синтезирующие простагландины, обладающие гипотензивным
эффектом, влияющие также на обмен электоролитов и воды.
Условно можно выделить три уровня повреждения почек:
✓ «надпочечный, преренальный», связанный с нарушением кровоснабжения почек (ГБ,
СД, ХСН) (рис. 3), когда первично страдают сосуды разного калибра, что приводит к
нарушению кровоснабжения нефрона;
Рис. 3. Атеросклеротический нефросклероз

(из архива проф. О. В. Заратьянца)
✓ «почечный, ренальный», когда происходит прямое повреждение кортикального слоя,

например при нефритах, системных заболеваниях (рис. 4). В этих случаях первично
страдают клубочки: их фильтр начинает пропускать слишком большие количества белков, с
обратным всасыванием (реабсорбцией) которых не справляются канальцы и перестают
пропускать первичную мочу; клубочек запустевает, и весь нефрон выходит из строя. При
других заболеваниях первично страдают канальцы (интерстиций), они повреждаются
первыми, а уже затем нарушается работа клубочка, которому некуда фильтровать первичную
мочу. Это интерстициальные заболевания (интерстициальные нефриты, пиелонефриты,
обменные нефропатии);
Рис. 4. Повреждение почек при хроническом гломерулонефрите (из архива проф. О. В.
Заратьянца)
✓ «подпочечный, инфраренальный», при котором нарушается пассаж мочи вследствие

затруднения оттока, например при урологических заболеваниях, что сопровождается
присоединением инфекции и прямым или опосредованным повреждением канальцев и
клубочков (рис. 5).
Рис. 5. Нефросклероз при хроническом пиелонефрите (из архива проф. О. В.

Заратьянца)
Необходимо отметить, что это весьма схематичное и упрощенное деление, не

отражающее все разнообразие патологических процессов, но оно помогает представить
основные пути повреждения почек и возможные направления профилактики и лечения.
NB! При всех этих разнообразных патологических процессах один и тот же исход –
формирование нефросклероза.
Этиология и патогенез хронической болезни почек
Быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек – не

узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные
социально-экономические последствия. ХБП – это наднозологическое, групповое понятие,
объединяющее чрезвычайно разнородные и разнообразные первичные и чаще вторичные
(проявления и осложнения других заболеваний) поражения почек. На рис. 6 представлены
основные причины развития ХБП. При этом имеет место единство основных
патогенетических механизмов, общих факторов риска развития и прогрессирования
заболевания и, следовательно, общих методов первичной, вторичной профилактики и
лечения. В таблице 1 представлены основные патогенетические механизмы развития ХБП.
Рис. 6. Основные причины ХБП
Таблица 1
Основные патогенетические механизмы развития ХБП1
1 Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации. Ассоциация нефрологов, 2021.

Функционально-адаптивные, метаболические механизмы имеют значение при
хронических поражениях почек любой этиологии, и их значение нарастает обратно
пропорционально уменьшению количества действующих нефронов; именно они в
комбинации с этиологическими факторами определяют прогноз ХБП.
Выделяют немодифицируемые и модифицируемые факторы риска ХБП (табл. 2).
Таблица 2
Факторы риска развития хронической болезни почек
Важно отметить, что часть ФР, такие как АГ, СД, дислипопротеинемия, ожирение,
метаболический синдром, табакокурение, одновременно являются и ФР развития и
прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний.
Эпидемиология
В многочисленных международных исследованиях было установлено, что ХБП так же

широко распространена, как и наиболее социально значимые сердечно-сосудистые
заболевания, СД, ожирение. В общей популяции признаки повреждения почек и/или
снижение СКФ выявляются у каждого десятого представителя и встречаются, в среднем, у
13,4 % населения как индустриально развитых, так и развивающихся стран. Весьма
значительно количество смертей, ассоциированных с ХБП (рис. 7). Кроме того, во всех
странах возрастает количество пациентов с терминальной почечной недостаточностью, а
следовательно, и потребность в диализных койках и трансплантации почек (рис. 8).
Считается, что ХБП в скором времени может занять 5-е место в рейтинге причин
смерти населения земного шара. До ЗПТ доживает лишь один из 30 больных ХБП, остальные
умирают от сердечно-сосудистых заболеваний.
Рис. 7. Доля смертей, связанных с хронической болезнью почек
(Webster A. et al. The Lancet. 2017; 389:1238-52).
Рис. 8. Заболеваемость терминальной почечной недостаточностью (USRDS, 2016)

Для России проблема ХБП не менее актуальна. По данным эпидемиологических
исследований, симптомы ХБП выявляются у 36 % населения в возрасте старше 60 лет, а у
лиц трудоспособного возраста нарушение почечной функции наблюдается в 16 % случаев. У
пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота выявления ХБП возрастает до
26 %. По данным наблюдательной программы ХРОНОГРАФ (2016), 48 % лиц со
значительно сниженной СКФ и 96 % с незначительным снижением СКФ не знают о том, что
у них есть ХБП. По данным Регистра Российского диализного общества (2016),
заместительную почечную терапию получало около 35 000 человек, а ежегодный прирост
этих пациентов составляет 10,8 %. По данным главного специалиста Департамента
здравоохранения Москвы по нефрологии О. М. Котенко (2019), 10 % жителей Москвы имеют
ФР развития ХБП, при этом большая часть пациентов с ХБП лечится у терапевтов,
эндокринологов, кардиологов. Принципиально то, что ХБП можно предупредить и лечить.
Все эти данные подтверждают важность и актуальность профилактики, раннего выявления и
рационального ведения пациентов с ХБП как для каждого конкретного пациента, так и для
общества в целом.
Кодирование хронической болезни почек по Международной

статистической классификации болезней и проблем, связанных со
здоровьем
В Международной статистической классификации болезней (МКБ-10) были внесены

соответствующие изменения, касающиеся замены устаревшего термина «хроническая
почечная недостаточность» на термин «хроническая болезнь почек» (код № 18), а также
кодирования ХБП. Для обозначения стадий ХБП используются коды № 18.1-18.5.
Таблица 3
Соответствие стадий ХБП кодировке МКБ-10
При этом ХБП не может фигурировать в посмертном диагнозе как основное

заболевание, т. к. в любых его рубриках требуется указать (иногда предположить)
конкретную нозологическую форму, для обозначения которой используются коды
соответствующих заболеваний (в дополнение к коду ХБП), проявления или осложнения
разных заболеваний, которые сопровождались синдромом снижения клубочковой
фильтрации (собственно, ХБП) и другими синдромами.
Классификация хронической болезни почек
Можно с уверенностью утверждать, что риски общей и сердечно-сосудистой

смертности, развития ТПН, ОПП, скорости прогрессирования ХБП прямо коррелируют с
уровнем СКФ и выраженностью протеинурии. Причем оба эти фактора имеют собственную,
независимую друг от друга прогностическую значимость, а следовательно, должны оба
учитываться в классификации ХБП и прогнозировании ее осложнений и исходов (табл. 4, 5).
Таблица 4
Классификация ХБП в зависимости от уровня СКФ2
Таблица 5
Категории альбуминурии3
Примечание: * – соответствует суточной протеинурии ≥ 0,5 г;

** – соответствует суточной протеинурии ≥ 3,5 г
СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м2 расценивают как начальное или незначительное ее

снижение. Для установления ХБП в этом случае необходимо наличие также и маркеров
2 KDIGO, 2013.
3 KDIGO, 2013.
почечного повреждения. При их отсутствии ХБП не диагностируется. Для лиц 65 лет и
старше это расценивают как вариант возрастной нормы, их относят в группу высокого риска
развития ХБП и рекомендуют контроль состояния почек не реже 1 раза в год, проводят
активную профилактику ХБП.
NB! Если СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2, наличие ХБП устанавливается даже при
отсутствии каких-либо маркеров почечного повреждения.
Глава 2
Клиническая картина и диагностика хронической болезни почек
ХБП представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. В

стадии компенсации клинические симптомы отсутствуют. Однако необратимое и
нарастающее поражение нефронов ведет к снижению экскреторной функции, что
проявляется развитием и нарастанием азотемии, водно-электролитных нарушений, ацидоза;
нарушается и инкреторная функция почек: снижается продукция эритропоэтина, витамина Д,
активируется ренин-ангиотензиновая система.
Жалобы и анамнез
Клиническая картина зависит от тяжести ХБП и основного заболевания. Вначале, как

уже указывалось, может не быть никаких клинических симптомов, или они не являются
патогномоничными (например, АГ, снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям).
По мере снижения СКФ появляются симптомы как самой ХБП, так и ее осложнений.
Симптомы развиваются медленно и бывают очень разнообразными с вовлечением разных
органов и систем. Появление клинических проявлений и изменения почек по данным
визуализирующих методов исследования, как правило, указывают на далеко зашедший
процесс и при выраженной стадии (С3б-С5) включают в себя анорексию, похудение,
тошноту, рвоту, дисгевзию, никтурию, уменьшение объема суточной мочи, апатию,
хроническую усталость, когнитивные нарушения, мышечную слабость, судороги, задержку
жидкости с развитием отечного синдрома, сердечные аритмии, одышку, периферическую
нейропатию. Важное диагностическое значение имеют указания в анамнезе на выявленные
ранее изменения мочи или изменения почек при любых видах визуализирующей
диагностики; информация о ранее выявленных ФР ХБП и ассоциированных с ней
заболеваниях.
Диагностический поиск включает в себя ряд этапов:
1) выявление признаков дисфункции почек;
2) доказательства их «хронического» характера;
3) определение этиологических факторов и ФР прогрессирования ХБП;
4) определение тяжести почечного поражения и выявление системных осложнений.
У пациентов с ФР скрининг ХБП производится путем оценки СКФ и альбуминурии,
производимых не реже одного раза в год. Диагноз не должен устанавливаться на результатах
однократной оценки СКФ и/или альбуминурии и всегда должен быть подтвержден.
NB! Рекомендовано осуществление скрининга ХБП у пациентов с АГ, СД 2 типа, с

атеросклеротическими заболеваниями. В группы, подлежащие скринингу, также входят лица
старше 60 лет; страдающие ожирением 2 и 3 степени; больные СД 1 типа с длительностью
заболевания более 5 лет; люди с отягощенной наследственностью – у родственников первой
линии есть заболевания почек или наследственные заболевания почек; пациенты с
обструкцией мочевыводящих путей; больные, получающие нефротоксичные ЛП; лица с
другими ФР сердечно-сосудистых заболеваний (гипер/дислипидемия, метаболический
синдром, табакокурение); пациенты с острой почечной недостаточностью в анамнезе, с
хроническими инфекциями, аутоиммунными заболеваниями, онкозаболеваниями.
Физикальное обследование
1. Кожные симптомы: бледность, землистокоричневый цвет и сухость кожи, легко

образующиеся кровоподтеки (симптом геморрагического диатеза), при терминальной стадии
появляются кожный зуд и «уремический иней» (отложения мочевины на коже).
2. Нарушения органов дыхания: одышка, «ацидозное» дыхание (Куссмауля),
плевральный выпот, уремический плеврит, отек легких (т. н. «уремические» легкие при
выраженной ХБП).
3. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: повышение АД,
гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность, аритмия, атеросклероз
коронарных, церебральных, периферических артерий, кальцификация сосудов, уремический
перикардит.
4. Нарушения пищеварительной системы: гастрит и энтерит, эрозивно-язвенное
поражение слизистой желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные
кровотечения; при терминальной ХБП – «уремический» запах изо рта, тошнота и рвота,
паралитическая кишечная непроходимость, острый панкреатит.
5. Нарушение функций нервной системы: когнитивные нарушения, головная боль,
сонливость днем и бессонница ночью, нарушения поведения (апатия, раздражительность),
судороги и кома (при тяжелом нарушении почечной функции С4, 5 развиваются тяжелая
энцефалопатия, отек мозга). При уремической полинейропатии развиваются синдром
«беспокойных» ног (чувство дискомфорта в ногах, которое заставляет постоянно выполнять
движения нижними конечностями), потеря глубоких сухожильных рефлексов, слабость
мышц, хлопающий тремор кистей, спазмы мышечных пучков и групп мышц, хроническая
икота. При тяжелой форме нейропатии возможно развитие паралича малоберцового нерва,
периферической тетраплегии.
6. Нарушение функций репродуктивной системы: нарушения менструального цикла
(редкие менструации, вторичная аменорея), бесплодие, сексуальные расстройства (снижение
полового влечения, импотенция).
7. Синдром минеральных и костных расстройств: нарушение метаболизма кальция
(гипо– или гиперкальциемия), фосфора (гиперфосфатемия), дефицит витамина D3 и
нарушение секреции паратиреоидного гормона (вторичный или третичный гиперпаратиреоз)
приводят к нарушениям метаболизма костной ткани (почечной остеодистрофии) и
кальцификации сосудов или других мягких тканей. Почечная остеодистрофия — это
прогрессирующее нарушение структуры костей вследствие слишком быстрого (причина –
гиперпаратиреоз) или слишком медленного (т. н. адинамическая болезнь костей) костного
метаболизма, или вследствие отложения в костях Р2-микроглобулина или алюминия;
проявляется в виде боли в костях и суставах, а также спонтанными переломами костей.
8. Нарушения системы кроветворения: анемия хронических заболеваний,
тромбоцитопения или тромбоцитоз, лейкопения, иногда глубокая, за счет снижения числа
лимфоцитов; нарушения гемостаза (разнонаправленные изменения хронометрических
показателей, повышение концентрации продуктов паракоагуляции, нарушение
фибринолиза), характерные для хронического ДВС-синдрома.
Таблица 6
Клиническая картина ХБП в зависимости от стадии СКФ
Лабораторные исследования
Основные диагностические критерии, позволяющие предположить наличие ХБП

✓ Анализ мочи – повышенная альбуминурия/протеинурия . Это очень важный
показатель, который по данным многочисленных клинических исследований не только
является признаком повреждения почек и указывает на повреждение других органов и
систем организма, но и является важным прогностическим критерием. Была установлена
прямая корреляционная связь между степенью протеинурии и прогрессированием ХБП, а так
же смертностью в различных категориях пациентов независимо от величины СКФ.
Отношение альбумина к креатинину (А/К) в первой утренней порции мочи является более
чувствительным маркером, чем только альбуминурия у больных с СД, АГ или
гломерулонефритом (табл. 7).
Таблица 7
Категории альбуминурии4
У пациентов с установленным диагнозом ХБП и значительной протеинурией

(отношение А/К > 300–500 мг/л) используется показатель отношения уровня протеинурии
к креатинину в моче (П/К) (табл. 8). При высокой протеинурии, например при
нефротическом синдроме, этот показатель превосходит отношение А/К по чувствительности.
Рекомендовано его использование для мониторинга состояния пациентов с ХБП и высокой
протеинурией, при интерстициальных нефритах и поражении почек, обусловленным
4 KDIGO, 2013.
приемом антиретровирусных препаратов, так как с мочой в этих случаях выделяются белки с
низкой молекулярной массой, отличающиеся от альбуминов.
Таблица 8
Категории протеинурии5
NB! Альбуминурия считается подтвержденной, если в двух образцах из трех, взятых в

период от 3 до 6 месяцев, было выявлено высокое содержание белка.
Для первичного скрининга ХБП у ранее необследованных лиц с подозрением на ХБП

российские нефрологи рекомендуют полуколиче-ственное определение альбумина/белка в
моче, выполненное с помощью тест-полосок, или в составе общего (клинического) анализа
мочи с последующим подтверждением результатов количественными методами (уровень
убедительности рекомендаций A, уровень достоверности доказательств – 1). Для
подтверждения диагноза ХБП и определения прогноза у пациентов с ХБП или факторами
риска ХБП или подозрением на нее рекомендуется: определение альбумина в моче и
количества белка в суточной моче или определение альбумина в моче и исследование уровня
креатинина в моче с расчетом отношения альбумин/креатинин. Точная оценка уровня
экскреции альбумина требует инструктирования пациента по сбору образца мочи.
NB! Повышенная физическая активность, острое воспаление и инфекция

мочевыводяших путей могут привести к ложноположительным результатам, поэтому
следует избегать тестирования во время этих состояний.
✓ Стойкие изменения в осадке мочи .

Эритроцитурия (гематурия), тубулярные клетки, лейкоцитурия (пиурия),
лейкоцитарные цилиндры, эритроцитарные цилиндры. Эти изменения мочевого осадка,
сохраняющиеся в течение не менее трех месяцев и не связанные с урологической патологией
и/или мочевой инфекцией так же могут указывать на ХБП.
✓ Общий анализ крови. Анемия при выраженной ХБП.
✓ Биохимический анализ крови . Азотемия, уремия, гиперурикемия,
гипопротеинемия, дислипопротеинемия, изменения сывороточной концентрации
5 KDIGO, 2013.
электролитов, железа, кальция, фосфора.
✓ Нарушения кислотно-щелочного равновесия, метаболический ацидоз.
Таблица 9 Минимальный объем лабораторной диагностики системных

осложнений ХБП6
6 Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации. Ассоциация нефрологов, 2021.

Российские эксперты также рекомендуют выполнять исследование уровня СРБ в
сыворотке для выявления воспалительной реакции, оценки ассоциированных рисков и
терапии. (Уровень убедительности рекомендаций A, уровень достоверности доказательств –
2.)
✓ Снижение скорости клубочковой фильтрации. Содержание креатинина в

сыворотке крови неточно отражает почечную функцию, более точным инструментом для
оценки функционального состояния почек является СКФ, индекс, тесно коррелирующий с
парциальными функциями почек. Существует ряд методик для расчета СКФ, ни одна из
которых не является идеальной. Выбор осуществляется в зависимости от особенностей
пациента и возможностей лечебного учреждения. Наиболее часто СКФ рассчитывают по
формулам, в которых учитывается величина креатинина крови, возраст, пол, вес, этническая
принадлежность пациента.
Формула Cockroft-Gaut (Кокрофт-Голта) (мл/мин). В 1976 г. Кокрофт и Голт

опубликовали формулу, которая давала возможность клиницистам быстро и достаточно
точно оценить функцию почек у взрослых. Она была разработана на популяции
стационарных больных, преимущественно мужского пола, с использованием в качестве
эталонного метода клиренса креатинина (24-часовой сбор мочи). Эта формула быстро
завоевала популярность и стала предпочтительным методом благодаря простоте
математических вычислений. Наиболее часто используется модифицированная формула
Кокрофта-Голта:
СКФ в мл/мин/1,73 м2 = (140 – возраст) × (масса тела)/(72 × сывороточный креатинин)

(× 0,85 для женщин)
Эта формула традиционно используется для коррекции доз ЛП. Однако она завышает
СКФ при высокой массе тела и не пересматривалась для значений уровня креатинина,
измеренных в соответствии с установленными в настоящее время надлежащими
процедурами.
Формула MDRD , предложенная в 1999 г.
СКФ = 198 × Cr-0,858 × A-0,167 × SUN-0,293 × UUN+0,249
Где СКФ – скорость клубочковой фильтрации (мл/ мин/1,73 м2), Cr – креатинин

сыворотки (mg/dL), А – возраст (годы), SUN – азот мочевины сыворотки (mg/dL), UUN –
азот мочевины мочи (mg/dL). Для пациентов женского пола полученную величину надо
умножить на 0,822, а для пациентов негроидной расы на 1,178 или
КФ = 6,09 × (сывороточный креатинин (ммоль/л))-0,999 × (возраст)-0,176 × (0,762 для

женщин) × (1,18 для афроамериканцев) × (мочевина сыворотки (ммоль/л))-0,17 × (альбумин
сыворотки (г/л))0,318
Данное уравнение обеспечивает более точную оценку клубочковой фильтрации по

сравнению с формулой Cockroft-Gaut и клиренсом эндогенного креатинина. Но занижает
СКФ при нормальной функции почек, кроме того, оно не валидировано для пожилых лиц и
детей.
В 2009 г. была предложена формула CKD-EPI (формула повышенной точности),
которая сейчас, в модификации 2011 г., наиболее широко используется в клинической
практике. Она имеет большую доказательную базу, при ее использовании получают точные
данные для лиц, принадлежащих к различным расам, и при начальной и поздней стадиях
ХБП.
Формула CKD-EPI
Европеоидная раса:
Женщины
Креатинин < 0,7 мг/дл; рСКФ = 144 × (креатинин/0,7) – 0,329 × (0,993) возраст
Креатинин > 0,7 мг/дл; рСКФ = 144 × (креатинин/0,7) – 1,209 × (0,993) возраст
Мужчины
Негроидная раса
Женщины
Мужчины
В настоящее время эта формула считается оптимальной и более точной, чем другие
формулы расчета СКФ, базирующиеся на концентрации креатинина в сыворотке, цистатина
С или на комбинации обоих параметров. Для расчета СКФ по формуле CKD-EPI можно
воспользоваться калькуляторами, представленными на интернет-ресурсах
(http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm,
http://nkdep.nih.gov/professionals/gfr_calculators/index.htm).
Существует ряд ситуаций, при которых применение формул расчета СКФ не дает
точных результатов:
✓ нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей, бодибилдеры);
✓ выраженные истощение и ожирение (ИМТ < 15 и > 40 кг/м2);
✓ беременность;
✓ заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии);
✓ параплегия и квадриплегия;
✓ вегетарианская диета;
✓ быстрое снижение функции почек (острый и быстро прогрессирующий
гломерулонефрит, острое почечное повреждение);
✓ необходимость назначения токсичных препаратов, выводимых почками (например
химиотерапия), – для определения их безопасной дозы;
✓ при решении вопроса о начале заместительной почечной терапии;
✓ больные с почечным трансплантатом.
✓ больные, получающие заместительную терапию (диализ).
NB! В таких обстоятельствах необходимо воспользоваться стандартным измерением

клиренса эндогенного креатинина (проба Реберга – Тареева) или другими клиренсовыми
методами (обычно плазматическими или почечными клиренсами комплексонов или
рентгеновских контрастов).
Определение СКФ клиренсовым методом Реберга – Тареева дает высокую точность

при правильном проведении сбора мочи и ее объеме ≥ 1000 мл. Эта проба позволяет
определить СКФ по клиренсу эндогенного креатина крови и мочи. Пробу можно
использовать для дифференциальной диагностики функционального и тканевого
повреждения почек. Но для успешного ее проведения требуется точное измерение
количества мочи за определенный промежуток времени и забор крови натощак в утренние
часы. Далеко не все больные, особенно в амбулаторных условиях, способны точно
выполнить все необходимые требования, что является причиной редкого использования
этого метода в поликлинической практике.
Наиболее точный метод оценки СКФ – измерение клиренса экзогенных
гломерулотропных веществ (радиофармацевтические препараты). Радиоизотопное
исследование СКФ позволяет раздельно оценить функцию каждой почки. Выделены в
сыворотке крови ряд биомаркеров, которые позволяют оценить функцию и повреждение
почек:
✓ цистатин С;
✓ молекула повреждения почки KIM-1 (Kidney injury Molecule);
✓ белок, связывающийся с жирными кислотами (Fatty acid binding protein);
✓ интерлейкин 18 в сыворотке крови;
✓ липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой.
Таблица 10
Факторы, влияющие на концентрацию креатинина в сыворотке крови
Эти методы до настоящего времени применяются в основном при научных
исследованиях и не все они стандартизированы для широкой клинической практики, кроме
того, являются дорогостоящими.
В 2012 г. эксперты KDIGO рекомендовали использовать цистатин С как
дополнительный метод, повышающий точность оценки СКФ. В частности эксперты
рекомендуют его применение для диагностического подтверждения ХБП у взрослых
пациентов при значении СКФ от 45 до 59 мл/мин/1,73 м2. Российские эксперты рекомендуют
в клинических случаях, когда точность расчета СКФ по формуле CKD-EPI на основании
концентрации креатинина в сыворотке крови может быть существенно снижена, для
скрининговой оценки и подтверждающей диагностики использовать расчет СКФ с
использованием концентрации цистатина С по формуле CKD-EPI «Цистатин С» (2012).
Цистатин С преимущественно внеклеточный (меньшая часть его содержится в
цитоплазме) низкомолекулярный белок, ингибитор цистеиновых протеаз. Он синтезируется с
постоянной скоростью, свободно фильтруется через клубочковую мембрану, подвергается
почечному метаболизму. Он не секретируется проксимальной канальцевой системой.
Цистатин С с постоянной скоростью синтезируется всеми ядросодержащими клетками,
поступает в кровь, полностью фильтруется в клубочках, полностью метаболизируется в
проксимальных канальцах и ими не секретируется. Его концентрация в крови, в отличие от
креатинина, одинакова у мужчин, женщин, детей и почти не зависит от мышечной массы,
возраста, пола, этнической принадлежности, особенностей питания, физической активности.
Его уровень более динамично, по сравнению с креатинином, меняется при острой почечной
недостаточности. В то же время на его величину может влиять количество жировой ткани,
курение, прием глюкокортикоидов, цитостатиков, иммуносупрессоров. Высокая стоимость
исследования ограничивает его широкое распространение.
Инструментальные исследования
1. Выполнение УЗИ почек показано пациентам с подозрением на ХБП и всем

пациентам с известной ХБП С1-С5 для выявления и оценки макроскопических изменений
органа и их динамики. (Уровень убедительности рекомендаций A, уровень достоверности
доказательств – 2.) Этот метод стандартизирован, высокоинформативен, легко выполним и
обладает низкой стоимостью, что делает его удобным для широкой клинической практики. В
клинических исследованиях продемонстрирована корреляция изменений почек, выявленных
при УЗИ с выраженностью морфологических изменений, указывающих на степень
фибропластических изменений. Основные УЗИ-признаки необратимых изменений почек
включают: уменьшение размера, толщины коры и/или паренхимы с увеличением
эхогенности, кисты (выявление только кисты почек не является признаком ХБП). При
исследовании также выявляют обструктивные нарушения, опухоли и изменения интерстиция
почек.
2. Пациентам с ХБП и подозрением на нарушение проходимости почечных артерий для
первичной диагностики рекомендуется выполнение дуплексного сканирования артерий
почек , которое при сомнительных результатах или явных ограничениях метода следует
дополнить магнитно-резонансной томографией с контрастированием или компьютерной
томографией. (Уровень убедительности рекомендаций A, уровень достоверности
доказательств – 1.)
3. Российские эксперты не рекомендуют при подозрении на ХБП проведение с целью
ее первичной диагностики рентгенографии почек и мочевыводящих путей, обзорной
урографии, внутривенной урографии, КТ почек и надпочечников, МРТ почек (уровень
убедительности рекомендаций C, уровень достоверности доказательств – 5), так как
рентгенография почек обладает низкой информативностью в выявлении изменений
паренхимы органа. Контрастные исследования при необходимости следует проводить после
оценки функции почек с тщательной оценкой риска осложнений этих методов исследования
и применения мер профилактики в случаях, когда диагностическая ценность исследования и
ожидаемое влияние его результата на тактику лечения перевешивают риски развития ОПП.
4. У пациентов с ХБП с АГ рекомендуется проведение суточного мониторирования
АД для уточнения диагноза, контроля эффективности и безопасности антигипертензивной
терапии и оценки прогноза (уровень убедительности рекомендаций A, уровень
достоверности доказательств – 1). Для АГ при ХБП характерно повышение и отсутствие
снижения систолического АД во время сна, более низкие значения диастолического АД днем
и, как следствие, повышенное пульсовое АД с увеличением распространенности этих
изменений по мере снижения СКФ. Эти параметры имеют отчетливую прямую корреляцию с
почечными и сердечно-сосудистыми исходами у больных с ХБП.
5. Всем больным с ХБП и АГ показы регулярные осмотры врача-офтальмолога с
проведением биомикрофоторафирования глазного дна с использованием фундус-камеры для
оценки наличия, выраженности ретинопатии (уровень убедительности рекомендаций B,
уровень достоверности доказательств – 3).
6. У пациентов с ХБП для выявления и оценки степени тяжести сердечно-сосудистых
заболеваний показаны стандартные методы инструментальной диагностики, используемые в
общей популяции (уровень убедительности рекомендаций C, уровень достоверности
доказательств – 5). У пациентов с ХБП по сравнению с общей популяцией имеет место более
высокая распространенность и скорость прогрессирования клапанной кальцификации с
развитием значимых изменений внутрисердечных гемодинамических параметров.
Сниженная фракция выброса и увеличение массы миокарда левого желудочка
ассоциированы с выживаемостью. Это диктует необходимость проведения ЭхоКГ у этих
пациентов для выявления и оценки выраженности кальцификации клапанов сердца и
нарушений внутрисердечной гемодинамики с целью определения рисков и выбора терапии
(уровень убедительности рекомендаций A, уровень достоверности доказательств – 2).
Показатель глобальной продольной деформации левого желудочка, оцененный с помощью
двумерной эхокардиографии, дает более точную информацию о систолической функции
левого желудочка и, вероятно, позволяет более точно оценить прогноз у пациентов с ХБП и
сохраненной фракцией выброса.
7. Пациентам с ХБП C3-C5 и общей неврологической симптоматикой рекомендуется
проводить исследование брахиоцефальных артерий и головного мозга для
выявления стенотических поражений и определения тактики лечения (уровень
убедительности рекомендаций A, уровень достоверности доказательств – 2).
8. Пациентам с ХБП С1-С5Д, уже имеющим минерально-костные нарушения и/или
факторы риска развития остеопороза, показано определение минеральной плотности костной
ткани методом рентгеноденситометрии для оценки риска переломов и проведения
коррегирующей терапии (уровень убедительности рекомендаций A, уровень достоверности
доказательств – 2).
9. Пациентам с ХБП С1-С5Д и прогрессирующим гиперпаратиреозом рекомендуется
проведение УЗИ паращитовидных желез при необходимости дополненного
сцинтиграфией или МРТ или однофотонной эмиссионной КТ, совмещенной с КТ, для
определения локализации, выраженности изменений и выбора метода лечения (уровень
убедительности рекомендаций A, уровень достоверности доказательств – 2).
10. У пациентов с ХБП С1-С5 со стойкой протеинурией и/или гематурией, а также
необъяснимом при клиническом исследовании снижении СКФ при отсутствии
противопоказаний показано выполнение биопсии почки под контролем УЗИ с
патолого-анатомическим исследованием биопсийного материала для определения причины
поражения органа (уровень убедительности рекомендаций A, уровень достоверности
доказательств – 1).
Показания к выполнению биопсии почки :

✓ стойкая протеинурия и/или гематурия после исключения других причин;
✓ нефритический синдром (острый, быстропрогрессирующий, хронический);
✓ нефротический синдром;
✓ снижение СКФ, необъяснимое при клиническом исследовании (острое или
хроническое);
✓ уточнение характера поражения почек при системных заболеваниях (множественная
миелома, AL-амилоидоз, AA-амилоидоз, системная красная волчанка, антифосфолипидный
синдром, системный васкулит и др.).
Проведение патолого-анатомического исследования биопсийного материала почек

должно выполняться в специализированной по нефро-патологии лаборатории для улучшения
качества диагностики патологического процесса (уровень убедительности рекомендаций C,
уровень достоверности доказательств – 5).
Глава 3
Хроническая болезнь почек при артериальной гипертонии и
сердечно-сосудистых заболеваниях
ХБП и АГ. АГ значительно ухудшает прогноз пациентов с ХБП и ассоциирована с

развитием сердечно-сосудистых осложнений и терминальной почечной недостаточности. С
другой стороны, само развитие ХБП ведет к повышению АД и встречаемость АГ при ХБП в
2–3 раза выше, чем в общей популяции. Появление АГ может быть первым клиническим
проявлением заболевания почек. Систолическая АГ повышает риск развития терминальной
почечной недостаточности, тогда как стойкое снижение и стабилизация АД на целевом
уровне достоверно отдаляет ее наступление. Нарушение почечной функции потенцирует
неблагоприятное влияние АГ на риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом
механизмы повышения АД при нефропатиях разного генеза имеют свои патогенетические
особенности. В то же время АГ является самостоятельным универсальным ФР
прогрессирования ХБП, а ее адекватное лечение – одно из важнейших составляющих нефро–
и кардиопротекции.
Хотя почечная АГ и является наиболее частым вариантом вторичной АГ, т. е.
синдромом, который является проявлением заболевания почек, но встречается она
достаточно редко. При этом почечная АГ имеет ряд особенностей, обусловленных
этиологией и возможностью влияния патогенетической терапии на уровень АД.
Особенности вторичной почечной гипертонии и ее лечения7

1. Развитие и тяжесть АГ тесно связаны с активностью и стадией первичного
заболевания почек.
2. ХБП является самостоятельной причиной эндотелиальной дисфункции,
ремоделирования миокарда и артерий, нарушений обмена (белкового и пуринового,
липидного, углеводного, фосфорно-кальциевого, водно-электролитного), неблагоприятно
влияющих на АД и риск сердечно-сосудистых осложнений.
3. Тактика лечения вторичной почечной АГ является неотъемлемой составляющей
кардио/ нефропротективной стратегии, которая определяется характером и особенностями
заболевания почек.
4. Возможно снижение или полная нормализация АД за счет успешного
патогенетического лечения первичного заболевания почек. В то же время некоторые
препараты, применяемые для лечения заболеваний почек, сами могут способствовать
повышению АД (кортикостероиды, циклоспорин А, препараты, стимулирующие
эритропоэз).
5. У пациентов с выраженной протеинурией и/или снижением функции почек
отмечается более раннее и более выраженное поражение органов-мишеней, что влияет на
выбор антигипертензивных препаратов, определяя предпочтение средств с нефро-, кардио– и
вазопротективным действием.
6. При вторичной почечной АГ по сравнению с эссенциальной АГ без поражения почек
труднее добиться снижения АД, чаще наблюдается резистентность к лечению.
7. При снижении функции почек возрастает риск нежелательных явлений при
назначении ингибиторов АПФ (ИАПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина II 1 типа
(БРА), ингибиторов ренина (ИР), тиазидных мочегонных. Изменяется фармакокинетика
гидрофильных антигипертензивных препаратов, возникает опасность их передозировки.
При резистентной АГ следует исключить возможность стеноза почечных артерий,
который достигает 20 % в этой группе больных. Наиболее частыми причинами развития
стеноза являются атеросклероз и фибромускулярная дисплазия; более редкие причины –
системные васкулиты, антифосфолипидный синдром. Бессимптомный атеросклеротический
стеноз почечной артерии встречается у 1,7 % условно здорового населения,
фибромускулярная дисплазия – у 6,6 %. У пожилых пациентов атеросклеротический стеноз
почечных артерий является одной из главных причин развития терминальной почечной
недостаточности. При этом ишемическая болезнь почек может развиться на фоне уже
существующих АГ и ХБП как новая причина повышения АД и падения СКФ, существенно
ухудшая прогноз и меняя подходы к лечению.
7 Диагностика и лечение артериальной гипертензии при хронической болезни почек. Клинические
рекомендации. Научное общество нефрологов России, Ассоциация нефрологов России. Москва, 2014.
Всем пациентам с АГ и ХБП, особенно при изменении характера течения АГ, должна
проводиться оценка наличия факторов риска реноваскулярной болезни. При подозрении или
высоком риске реноваскулярной болезни показано проведение ультразвуковой
допплерографии как неинвазивного и безопасного метода исследования почечных сосудов.
При обнаружении признаков гемодинамически значимого стеноза почечных артерий по
данным УЗДГ необходимо направить пациента в центр сосудистой хирургии, где проводятся
рентгеноконтрастные исследования или МРТ-ангиография для верификации диагноза и
определения тактики хирургического лечения.
Факторы риска реноваскулярной болезни8

1. Возраст старше 50 лет.
2. АГ, впервые выявленная в молодом или пожилом возрасте.
3. Внезапное развитие тяжелой АГ кризового течения.
4. Резистентная АГ.
5. Резкое нарастание тяжести уже имеющейся АГ, развитие резистентности к
эффективной ранее антигипертензивной терапии.
6. Снижение функции почек, впервые выявленное в пожилом возрасте.
7. Развитие резкого (более чем на 30 %) повышения уровня креатинина сыворотки в
ответ на назначение ингибитора АПФ или блокатора ангиотензиновых рецепторов.
8. Рецидивирующий отек легких.
9. Атеросклероз с признаками ишемического поражения нескольких органов.
10. Синдром перемежающейся хромоты.
11. Сахарный диабет.
12. Клиническая картина системного заболевания соединительной ткани.
13. Длительный анамнез курения.
Но все же наиболее частой причиной сочетания повышенного АД и ХБП, с которой
сталкиваются врачи, является развитие гипертонической нефропатии у больных
эссенциальной АГ. Правда бывает и развитие самостоятельного заболевания почек,
например, хронического гломерулонефрита у лиц, уже страдающих в течение ряда лет
эссенциальной АГ. Но в реальной клинической практике в отсутствие полной и достоверной
информации о регулярных измерениях и значениях АД в период, предшествующий
обращению за медицинской помощью, а также достоверного нефрологического анамнеза
дифференцировать разные варианты причинно-следственных связей между АГ и ХБП
затруднительно или невозможно. Важно подчеркнуть, что с момента появления сочетания
АГ и ХБП, независимо от того, что послужило первопричиной, развивается «порочный»
круг, когда наличие неконтролируемой АГ ведет к прогрессированию повреждения почек, а
усугубление тяжести ХБП ведет, в свою очередь, к появлению дополнительных причин
повышения АД. Нарушение ремоделирования и кальциноза магистральных артерий,
снижение их эластичности из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена и воздействия
уремических токсинов при ХБП сопровождается большим повышением САД, чем ДАД.
Уровень САД у больных ХБЛ используют в клинических исследованиях в качестве целевого
показателя при оценке эффективности гипотензивных препаратов и прогностических рисков.
Частота АГ при ХБП значительно выше, чем в общей популяции, и увеличивается по
мере снижения функции почек. Данные крупных популяционных исследований показали,
что частота и уровень АД прямо коррелирует со степенью почечной дисфункции. Так, при
ХБП 1–2 стадии частота АГ составляет 40 %, то есть близка к частоте АГ в общей
популяции. При СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2 частота АГ возрастает и при СКФ ниже
30 мл/мин/1,73 м2 достигает 75 %, а у больных с ТПН до начала проведения заместительной
почечной терапии превышает 90 %. Этому есть ряд причин, так как снижение функции почек
ведет к снижение экскреции натрия, дисбалансу почечных прессорных и депрессорных
гормональных систем. На поздних стадиях ХПН включаются такие механизмы повышения
АД, как кальциноз и склерозирование артерий, нарушение эндотелиальной функции
вследствие повышения уровня провоспалительных цитокинов, усугубления нарушений
липидного и пуринового обмена, анемии. На поздних стадиях заболевания, особенно у
пациентов с ишемической нефропатией, спонтанная нормализация АД может быть
признаком снижения функции сердца и предвестником острой левожелудочковой
недостаточности.
Диагностика АГ у пациентов с ХБП проводится по общепринятым критериям в
соответствии с методикой, описанной в Национальных рекомендациях по диагностике и
лечению АГ. Учитывая высокий риск ортостатической гипотензии у пациентов с ХБП, очень
важно измерять АД в вертикальном положении тела, сразу после вставания. Если после
вставания САД снижается на 20 и более мм рт. ст. и/или ДАД снижается на 10 и более мм рт.
ст., это определяется как ортостатическая (постуральная) гипотензия. Особо важно
выявление постуральной гипотонии при подборе гипотензивной терапии, при назначении
альфа-адреноблокаторов и других средств, которые могут вызывать резкое снижение АД.
Еще одной особенностью АГ у этой категории пациентов является высокая лабильность
цифр АД, которая может усиливаться на поздних стадиях ХБП. Это связано с
гиперактивностью САС, высокой степенью эндотелиальной дисфункции, нарушением
работы барорецепторов. Изменение течения ХБП, необходимость точной оценки ответа на
проводимую патогенетическую и гипотензивную терапию также требуют регулярных
измерений АД, которые позволяют установить недостаточную эффективность лечения,
выявить эпизоды гипотонии. В медицинской карте пациента в протоколе врачебного осмотра
следует обязательно указывать цифры АД, независимо от того, к врачу какой специальности
обратился пациент. В эпикризе, отражающем состояние пациента за длительный период
времени, следует приводить наиболее типичное, а также максимальное и минимальное
значения АД за время наблюдения. Если за период наблюдения происходили изменения
выраженности повышения АД на фоне терапии или вследствие прогрессирования
заболевания почек, эти изменения также должны отражаться в медицинской документации.
Учитывая лабильность, нарушение физиологического снижения АД в ночные часы при ХБП,
коррелирующие со степенью снижения СКФ, наличие ХБП является показанием к
проведению суточного мониторирования АД (СМАД).
Российские эксперты рекомендуют определенный комплекс обследования больных АГ
и ХБП (табл.11).
Таблица 11
Обследование пациентов АГ и ХБП9

Физическое исследование (при каждом обследовании):
• измерение АД;
• измерение индекса массы тела (ИМТ) и окружности талии (ОТ);
• определение толщины кожной складки и окружности бицепса;
• пальпация периферических артерий, аускультация подключичных, сонных
артерий, брюшной аорты, почечных артерий
• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови: креатинин с расчетом скорости клубочковой
фильтрации методом CKD-EPI, мочевая кислота, холестерин, триглицериды,
глюкоза, калий, кальций, фосфор, альбумин
Инструментальные исследования:
• СМАД;

• ЭКГ в 12 отведениях с расчетом показателей гипертрофии миокарда левого
желудочка: индекса Соколова-Лайона или Корнельского показателя (не реже 2 раз
в год);
• ЭхоКГ с определением ИММЛЖ и фракции выброса левого желудочка, а
также диастолической функции (при первичном обследовании, в дальнейшем не
менее 1 раза в 2 года; при отсутствии достижения целевого АД, или наличии
признаков прогрессирования гипертрофии миокарда левого желудочка, или
наличии ХБП С3б-5 – не менее 1 раза в год);
• УЗИ почек (не менее 1 раза в год);
• УЗДГ сосудов почек;
• дуплексное исследование сосудов шеи с целью определения толщины
комплекса интима-медиа, выявления атеросклеротических бляшек, оценки
ригидности сосудистой стенки (у мужчин старше 40 лет, женщин старше 50 лет
при ХБП С1-3а – не реже 1 раза в 2 года; при ХБП С4-5 независимо от возраста –
не реже 1 раза в год);
• исследование лодыжечно-плечевого индекса, дуплексное исследование
артерий нижних конечностей – при наличии высокого риска (ХБП С3б-5)
атеросклероза артерий нижних конечностей или жалоб, физических признаков,
характеризующих нарушение проходимости;
• исследование скорости пульсовой волны (у мужчин старше 40 лет, женщин
старше 50 лет при ХБП С1-3а – не реже 1 раза в 2 года; при ХБП С4-5, независимо
от возраста – не реже 1 раза в год)
Консультации специалистов:
• консультация окулиста (при первичном обследовании, далее по
показаниям);
• консультация эндокринолога (при первичном обследовании, далее по
показаниям);
• консультация невролога (при наличии жалоб, клинических признаков
нарушения мозгового кровотока, выраженного нарушения проходимости сосудов
шеи по данным дуплексного исследования)
ХБП является важным независимым ФР развития и прогрессирования

сердечно-сосудистых заболеваний , значимо отягощающим прогноз этих пациентов.
Степень нарушения функции почек тесно коррелирует с частотой развития ССЗ и
сердечно-сосудистой смертностью. Даже умеренное снижение СКФ и небольшая
протеинурия ассоциированы с нарастанием сердечно-сосудистого риска и повышением
уровня общей смертности. Пациенты, у которых отсутствуют традиционные ФР ССЗ, но
страдающие начальными стадиями ХБП, уже относятся к группе среднего риска; тогда как
пациенты с ХБП стадий С1-С2 и альбуминурией А2-А3 или ХБП стадии С3а, независимо от
уровня альбуминурии/протеинурии, относятся к группе высокого риска. Пациенты с ХБП
С3б-С5, независимо от уровня альбуминурии/протеинурии и наличия или отсутствия
традиционных ФР, входят в группу очень высокого риска развития сердечно-сосудистых
осложнений. Следует также отметить, что рост пациентов с ХБП происходит, в основном, из
числа больных АГ и СД, смертность от сердечно-сосудистых причин в этой группе в 10–20
раз выше, чем в общей популяции, а частота развития сердечно-сосудистых осложнений в
35-100 раз превышает риск развития терминальной почечной недостаточности.
NB! Пациентов с ХБП надо рассматривать как самостоятельную и важную группу

сердечно-сосудистого риска (рис. 9).
Стратификация степени риска проводится по общепринятым критериям.

Рис. 9. Частота ССЗ в зависимости от стадии ХБП
С другой стороны, развитие почечной дисфункции отягощает течение ССЗ и

ассоциировано с более частым развитием осложнений и смерти при остром коронарном
синдроме, инфаркте миокарда, тромболитической терапии, чрезкожном коронарном
вмешательстве, аорто-коронарном шунтировании. При ХСН уровень смертности обратно
пропорционален СКФ. Предиктивное значение СКФ сопоставимо с такими общепринятыми
прогностическими факторами как величина фракции выброса левого желудочка или
функциональный класс ХСН. Появился термин «двойная эпидемия» сердечной и почечной
недостаточности, так как у многих пациентов одновременно присутствуют эти два
клинических состояния. Выделен особый патофизиологический синдром, получивший
название «кардиоренальный континуум», при котором острая или хроническая дисфункция
одного органа ведет к острой или хронической дисфункции другого (рис. 10). Развитие и
прогрессирование этой «двойной дисфункции», определяемой как кардиоренальный
синдром, может формироваться несколькими путями. Первично может быть патология
почек, приводящая к развитию почечной недостаточности, а затем сердечно-сосудистым
осложнениям и сердечной недостаточности. Но может быть и наоборот: заболевание сердца
осложняется развитием сердечной недостаточности, которая, в свою очередь, ведет к
развитию дисфункции и повреждению почек.
Рис. 10. Кардиоренальный континуум
Выделяют пять вариантов развития кардиоренального синдрома:

Тип 1. Острый кардиоренальный синдром. Характеризуется внезапным
ухудшением сердечной деятельности, приводящим к ОПП; встречается при остром
коронарном синдроме в 9-19 %, при кардиогенном шоке – в 70 % случаев, при острой
декомпенсации ХСН – у 24–45 % больных. Он может развиться при хирургическом
вмешательстве на сердце, при ТЭЛА. ОПП при остром кардиоренальном синдроме
обусловлено нарушением перфузии почек вследствие снижения сердечного выброса и/или
значительного повышения венозного давления. При этом у пациентов часто развивается
резистентность к диуретикам. При ОПП, независимо от уровня калиемии, ограничивается
применение иАПФ, БРА и антагонистов альдостерона.
Тип 2. Хронический кардиоренальный синдром . Характеризуется наличием
хронической патологии сердца с развитием ХСН, приводящей к прогрессированию ХБП.
Один из основных факторов повреждения при хроническом кардиоренальном синдроме –
длительно существующая гипоперфузия почек, которой предшествуют микро– и
макроангиопатии. Функциональное состояние почек также может ухудшаться на фоне
приема лекарственных препаратов, применяемых при лечении ХСН. Нарушение функции
почек, в свою очередь, отягощает течение ХСН. Как уже указывалось выше, ХБП является
независимым негативным прогностическим фактором в отношении развития систолической
и диастолической дисфункции левого желудочка, сердечно-сосудистой смерти, при этом
выявлен биологический градиент между выраженностью почечной дисфункции и
ухудшением клинических исходов.
Тип 3. Острый ренокардиальный синдром . Развивается при первичном остром
нарушении функции почек (остром гломерулонефрите или пиелонефрите, остром
канальцевом некрозе, острой обструкции мочевыводящих путей), которое приводит к
острому нарушению функции сердца с развитием сердечной недостаточности (отек легких),
аритмиям, остановке сердца, ишемии миокарда, уремического перикардита. Кроме того,
ишемия почек может сама по себе провоцировать воспаление и апоптоз кардиомиоцитов.
Выделяют еще особую форму ренокардиального синдрома 3 типа, развивающуюся при
стенозе почечных артерий. У этих пациентов развивается острая сердечная недостаточность
или декомпенсация хронической сердечной недостаточности, обусловленная диастолической
дисфункцией левого желудочка, связанной с длительным повышением АД из-за чрезмерной
активации РААС, задержкой натрия и воды на фоне нарушения функций почек. У части
пациентов развивается острая ишемия миокарда, что связано с повышенной его
потребностью в кислороде на фоне периферической вазоконстрикции.
Тип 4. Хронический ренокардиальный синдром развивается у пациентов с
поражением почек в сочетании с СД, АГ, атеросклерозом, клапанными пороками сердца,
ХСН. При этом наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка, кальциноз структур
сердца, систолическая и диастолическая миокардиальная дисфункция. Снижение продукции
эритропоэтина при ХБП может вести к активации процессов апоптоза, развитию воспаления
и фиброза в миокарде.
Тип 5. Вторичный кардиоренальный синдром . Развивается при системных
заболеваниях, СД, амилоидозе, сепсисе, при которых одновременно поражаются как сердце,
так и почки, при этом нарушение функции одного органа влияет на функциональное
состояние другого, и наоборот.
В развитии КРС принимают участие различные патогенетические факторы и
механизмы.
1. Клинические: частота декомпенсаций ХСН является независимым ФР развития
ХПП. Каждый такой эпизод связан с ОПП, и он чаще всего не заканчивается полным
восстановлением почечных структур и почечной функции. Атеросклероз ренальных артерий
ведет к нарушению почечного кровотока, ишемии и повреждению почек. Негативное
влияние на функцию почек оказывают дислипидемия, нарушение коагуляции,
тромбоцитарного звена гемостаза.
2. Гемодинамические:
а) снижение сердечного выброса, что приводит к падению почечного кровотока,
развитию гипоксии, ишемии и, как следствие, повреждению почек;
б) развитие венозного застоя, повышение ЦВД. При этом снижается фильтрационное
давление в капиллярах клубочков и падает СКФ. Происходит перерастяжение венул вокруг
дистальной части нефрона, повышение давления и компрессия канальцев, что
сопровождается обратным поступлением фильтрата в интерстиций. Почечный венозный
застой ведет к гипоксии, воспалению и повреждению нефронов, развитию протеинурии и
почечной дисфункции;
в) повышение внутрибрюшного давления, ведущее к сдавлению почечных вен и самих
почек снаружи также сопровождается снижением фильтрационного давления и СКФ.
3. Нейроэндокринные: приводят к развитию вазоконстрикции, сужению сосудов почек,
падению почечного кровотока, гипоксии почечной ткани, ишемии и почечному
повреждению. Вазоконстрикция ведет к увеличению постнагрузки на сердце и усугублению
дисфункции миокарда.
а) Активация РААС. Ангиотензин 11 повышает реабсорбцию натрия, что, в свою
очередь, ведет к задержке жидкости и развитию отечного синдрома, увеличению нагрузки на
сердце, развитию миокардиальной дисфункции. Под влиянием ангиотензина 11 развивается
спазм артериол клубочков. На начальных стадиях развития ХБП превалирует спазм
выносящих артериол, что несмотря на снижение почечного кровотока поддерживает
перфузионное почечное давление и нормальный уровень СКФ. Однако при этом
персистирующая гиперфильтрация способствует повышению проницаемости базальной
мембраны, снижению гидростатического и увеличению онкотического давления в
капиллярах. Усиливается реабсорбция воды, нарастают отеки, повышается нагрузка на
миокард, нарастает миокардиальная дисфункция. Активация продукции ангиотензина 11,
при которой, как уже указывалось выше, развивается гиперперфузия и повышение
проницаемости базальной мембраны, сопровождается нарастающей альбуминурией и
протеинурией, активацией воспаления. Под влиянием ангиотензина 11 активируются
фибробласты, наблюдается гиперплазия мезангинальных клеток, увеличение синтеза
компонентов внеклеточного матрикса, что в итоге приводит к развитию гломерулосклероза.
Ангиотензин 11 усиливает синтез и высвобождение альдостерона, который увеличивает
реабсорбцию натрия, задержку воды, развитие отечного синдрома, образование
соединительной ткани и почечного фиброза.
б) Активация САС. Стимуляция альфа-адренорецепторов в базальной мембране
проксимальных канальцев повышает реабсорбцию натрия и воды, а активация этих
рецепторов, расположенных в артериолах клубочков, вызывает вазоконстрикцию и падение
почечного кровотока, снижение СКФ. При стимуляции бета1-адренорецепторов,
расположенных в клетках юкстагломерулярного аппарата, повышается продукция ренина и
активность РААС.
в) Избыточная продукция вазоактивных веществ (вазопрессина, эндотелина,
аденозина) также ведет к вазоконстрикции, снижению почечного кровотока, задержке
жидкости, возрастанию преднагрузки на сердце и венозному застою. Все это усиливает
повреждение почечной паренхимы и интерстиция, ведет к прогрессирующему снижению
СКФ.
На начальных этапах формирования ХСН повышается продукция ряда факторов,
оказывающих нефропротективный эффект (натрийуретических пептидов, простагландинов,
оксида азота). Однако постепенно их защитный эффект теряется и нарушения почечной
гемодинамики и падение почечных функций прогрессируют.
г) Свой вклад в развитие ХБП вносят и такие факторы, как оксидативный стресс,
воспаление, апоптоз. Повышение активности РААС, САС сопровождается повышением
продукции активных кислородных радикалов, которые повреждают кардиомиоциты,
эндотелиоциты, клетки почечных клубочков и, в свою очередь, повышают активность САС и
РААС. Под их влиянием запускаются процессы апоптоза и воспаления. Ишемия
кардиомицитов ведет к образованию провоспалительных цитокинов, что также
ассоциировано с активацией апоптоза.
д) Еще одним значимым фактором, который ведет к прогрессированию как поражения
миокарда, так и почек, является анемия, развивающаяся вследствие угнетения эритропоэза
(абсолютный или относительный дефицит эритропоэтина при ХПН и ХБП) и повышения
уровня гепсидина, образующегося в печени пептида, который уменьшает всасываемость
железа и его высвобождение из гепатоцитов и макрофагов. Вследствие анемии еще более
усиливается гипоксия, ишемия и повреждение миокардиоцитов, почек.
Хроническая болезнь почек и фибрилляция предсердий
ФП встречается в 18–21 % и существенно ухудшает прогноз больных ИБС. При ФП

летальность возрастает на 70 %, повышается риск развития инсультов, тромбоэмболических
осложнений и кровотечений. Существует прямая зависимость между частотой и тяжестью
поражения почек и развитием ФП у пациентов с ИБС. По данным эпидемиологических
исследований, вероятность развития ФП у пациентов с ХБП значительно выше, чем при
отсутствии поражения почек, и возрастает с увеличением тяжести ХБП. Так, у пациентов
моложе 60 лет встречаемость ФП увеличивается с 0,7 % в общей популяции до 27 % среди
пациентов с терминальной стадией ХБП. В большом проспективном исследовании,
включавшем более 235 тысяч участников, было показано, что не только наличие ХБП
приводит к увеличению риска возникновения ФП, но и сама ФП является ФР развития и
прогрессирования ХБП. Частота развития ХБП у пациентов с ФП достигает 34,2 %. Это
объясняется общими ФР и патогенетическими механизмами ФП и ХБП.
К общим ФР относятся возраст, АГ, СД, ХСН, острая ишемия миокарда, ГЛЖ,
увеличение левого предсердия. Общие патогенетические механизмы включают активацию
РААС, САС, системной воспалительной реакции с повышенным образованием
провоспалительных цитокинов, активацию перекисного окисления липидов и повышение
продукции кислородных радикалов. Имеет значение нарушение водноэлектролитного
баланса, гиперкалиемия, нарушение проводимости, циркадности сердечного ритма,
формирование фиброза миокарда. При ФП нарушается ударный объем сердца, повышается
сосудистое сопротивление, что ведет к нарушениям общей, а, значит, и почечной
гемодинамии, и в результате функции почек.
Нарушение системы гемостаза – одно из самых ранних проявлений ХБП. Наблюдаются
нарушения функциональной активности тромбоцитов и ферментативного каскада
коагуляции, что чревато развитием как тромботических, так и геморрагических осложнений.
Снижение образования рецепторов гликопротеина Ib сопровождается нарушением адгезии
тромбоцитов к эндотелиальным клеткам, снижение экспрессии рецепторов гликопротеина
IIb/IIIa нарушает агрегацию тромбоцитов. При ХБП нарушается способность тромбоцитов
синтезировать АДФ, тромбомодулин, тромбоксан А2, арахидоновую кислоту, что является
значимым фактором риска кровотечений. Все это ведет к существенному повышению риска
развития геморрагических осложнений.
С другой стороны, при ХБП выявлены нарушения со стороны плазменного звена
гемостаза, проявляющиеся в усилении генерации тромбина, увеличении экспозиции
фосфатидилсерина, повышенном содержании фактора Виллебранда и выделяемых
активированными тромбоцитами тромбоцитарных микрочастиц, обладающих
прокоагулянтной активностью. У пациентов с терминальной стадией хронической почечной
недостаточности, получающих заместительную почечную терапию, отмечены возрастание
активности факторов свертываемости крови (XII, XI, IX, VIII, VII, X, II) и снижение
активности протеина С, протеина S, плазминогена, тканевого активатора плазминогена,
повышение уровня D-димера, фибриногена, протромбина. Все эти изменения повышают
риск развития тромботических осложнений при ХБП. Активация системного воспаления,
нарушение гемодинамики и развитие ХСН также вносят свой вклад в повышение риска
тромбообразования при ХБП.
Таблица 12
Шкала KDIGO для оценки комбинированного риска ТПН и ССО у больных ХБП
в зависимости от уровня СКФ и альбуминурии
* Альбуминурия определяется как отношение альбумин/креатинин в разовой
(предпочтительно утренней) порции мочи; альбуминурия > 300 мг/г соответствует
уровню протеинурии > 0,5 г/л. СКФ рассчитывается по формуле CKD-EPI.
** Низкий риск – т. е. как в общей популяции. При отсутствии признаков повреждения
почек категории СКФ С1 или С2 не удовлетворяют критериям ХБП.
Стратификация риска ССО при ХБП имеет свои особенности. Использование

шкалы SCORE или Фремингемской методики расчета сердечно-сосудистого риска при ХБП
дает неправильные (существенно заниженные по сравнению с реальными исходами
больных) результаты. Эксперты рекомендуют использовать систему стратификации
комбинированного риска ТПН и ССО у больных ХБП, разработанную экспертной группой
KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), которая базируется на двух основных
показателях – уровне СКФ и категории альбуминурии/протеинурии (табл.12).
Ключевое значение величины СКФ и альбуминурии/протеинурии для оценки риска
развития ТПН и ССО у пациентов с ХБП не умаляет важность коррекции АГ,
гиперлипидемии, гипергликемии и других ФР для улучшения общего и почечного прогноза.
При этом уровень альбуминурии/протеинурии является определяющим критерием
индивидуального выбора целевого АД и антигипертензивных препаратов.
Таким образом, общие этиологические и патогенетические механизмы обуславливают
тесную и взаимоотягощающую связь между АГ, СД, ССЗ и ХБП, что требует особенно
взвешенного подхода при выборе лечебной тактики у этих пациентов.
Глава 4
Хроническая болезнь почек, ожирение и сахарный диабет
Хроническая болезнь почек и ожирение
Ожирение – очень значимый и важный ФР развития не только ССЗ, СД, но и ХБП.

Количество людей, страдающих ожирением (ИМТ более 30 кг/м2), быстро увеличивается во
всех странах. Соответственно, частота ХБП, связанной с ожирением, также возросла за
период с 1986 по 2000 гг. в 10 раз. У пациентов с ожирением в ответ на увеличение
метаболических потребностей избыточной массы тела развивается компенсаторная
гиперфильтрация, что сопровождается увеличением внутриклубочкового давления и
повреждением почек. При уже существующей ХБП темпы ее прогрессирования у пациентов
с ожирением значительно быстрее, чем при нормальной массе тела. У мужчин увеличение
количества висцеральной жировой ткани, измеренной при компьютерной томографии,
ассоциировано с большей распространенностью альбуминурии. Выявлена взаимосвязь
между величиной окружности талии, бедер и степенью альбуминурии, СКФ, даже
независимо от величины ИМТ. Наличие независимой от величины ИМТ ассоциации между
абдоминальным ожирением и смертностью описано для пациентов с терминальной стадией
ХБП и у реципиентов почечного трансплантата. Эти данные подтверждают
непосредственное влияние висцеральной жировой ткани на почки, адипоциты которой
продуцируют активные вещества, такие как адипонектин, лептин, резистин. Под их
влиянием происходит активация воспаления, перекисного окисления липидов, нарушение
метаболизма липидов; повышается активность РААС, увеличение продукции инсулина и
формирование инсулинорезистентности. В почечном синусе происходит эктопическое
накопление липидов и увеличение количества жировых отложений, развивается клубочковая
гипертензия. При этом повышается проницаемость клубочков вследствие индуцированного
гиперфильтрацией повреждения гломерулярного фильтрационного барьера, и, как итог,
развивается фокальный или сегментарный гломерулосклероз. Часто эти патологические
изменения суммируются с другими, обусловленными такими ФР, как возраст, АГ и т. п.
Существуют и другие факторы, отрицательно влияющие на функциональное состояние
почек. Так, при ожирении снижается рН мочи, повышается выведение оксалатов, мочевой
кислоты, натрия, фосфатов. Считается, что потребление повышенного количества белка и
соли может приводить к закислению мочи, снижению содержания в ней цитрата и
повышению риска камнеобразования. Существующая при ожирении
инсулинорезистентность также способствует нефролитиазу, влияя на Na/H-транспортер в
канальцах и аммониагенез (освобождение в почечных канальцах ионов аммония при
дезаминировании глутаминовой кислоты с последующим образованием солей аммония и их
поступлением в пузырную мочу), поддерживая тем самым кислую реакцию мочи. Следует
отметить, что риск камнеобразования может возрастать после операции на желудке,
выполненной с целью снижения массы тела. После нее возможно значительное повышение
всасывания оксалатов
в кишечнике и, следовательно, повышение риска нефролитиаза.
Следует также учитывать возможный повышенный риск развития злокачественных
образований, в том числе и почек, у пациентов с ожирением. Результаты популяционного
исследования, в которое было включено более 5 миллионов жителей Великобритании,
показали, что увеличение ИМТ на 5 кг/м2 было ассоциировано с повышением риска рака
почки на 25 %, при этом 10 % всех случаев рака почки приходились на лиц с избыточной
массой тела. В другом исследовании изучали влияние ожирения на частоту развития
злокачественных новообразований. Было показано, что 17 и 26 % всех случаев рака почки у
мужчин и женщин соответственно приходились на лиц с избыточной массой тела. Среди
всех злокачественных новообразований рак почки занимал третье место по степени риска,
ассоциированного с ожирением (относительный риск при повышении ИМТ на 5 кг/м2: 1,24,
95 % ДИ 1,20-1,28, р < 0,0001).
В целом взаимосвязь между ожирением и неблагоприятными почечными исходами
сохраняется даже после поправки на возможные факторы, опосредующие
сердечно-сосудистые и метаболические эффекты ожирения – такие как высокое АД и
сахарный диабет. Это свидетельствует о том, что ожирение влияет на функцию почек
посредством механизмов, не связанных с этими осложнениями.
Хроническая болезнь почек и сахарный диабет
Проблема ХБП особенно актуальна для больных сахарным диабетом, при котором
существуют насколько вариантов повреждения почек: собственно диабетический
гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный
нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и
др., при этом они часто сочетаются и взаимно отягощают друг друга, представляя особую,
иногда труднорешаемую и жизнеугрожающую проблему для больных СД. Выделяют даже
отдельное понятие диабетическая болезнь почек – специфическое прогрессирующее
поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного
гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности и
необходимости применения методов заместительной почечной терапии: гемодиализа,
перитонеального диализа, трансплантации почки. С увеличением длительности СД
возрастает риск развития ДБП, достигая максимума через 15–20 лет течения заболевания. В
среднем при СД распространенность ДН составляет около 30 %. У больных СД, начавших
лечение заместительной почечной терапией, наиболее низкая пятилетняя выживаемость по
сравнению с другими нозологическими группами. Лучшая выживаемость у больных СД
после трансплантации почки, что позволяет рассматривать этот метод лечения ХБП как
оптимальный для данной категории больных.
Как уже говорилось выше, поражение почек при СД – это результат воздействия
многих факторов, меняющих почечную микроциркуляцию (метаболических,
гемодинамических, генетических). Несомненно, основным фактором, инициирующим
развитие ДНП, является гипергликемия , оказывающая прямое глюкотоксическое действие,
ведущее к активации фермента протеинкиназы С, функция которой – регуляция сосудистой
проницаемости, контрактильности, пролиферации клеток. При гипергликемии происходит
нарушение структуры и функции белков почечных мембран в результате неферментативного
гликозилирования, меняется активность тканевых факторов роста; происходит повышение
образования свободных радикалов, оказывающих цитотоксическое действие.
При гипергликемии нарушается синтез гепарансульфата, одного из самых важных
структурных компонентов гликозаминогликана мембраны почечных клубочков. Снижение
его содержания приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции –
зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем,
при прогрессировании процесса, и протеинурии.
Еще одним мощным повреждающим нефротоксическим фактором является
гиперлипидемия . При СД в крови повышается содержание триглицеридов, холестерина
липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижается содержание холестерина
липопротеинов высокой плотности. Дислипидемия развивается независимо от компенсации
углеводного обмена и сочетается с появлением альбуминурии, раннего доклинического
критерия развивающейся ДНП. Гиперлипидемия ведет к повреждению клеток капилляров
клубочков, при этом липиды откладываются в мезангиальных клетках, что ведет к его
пролиферации, гиперпродукции мезангинального матрикса и вещества базальной мембраны.
У больных СД в ткани почек обнаружены липидные включения различной локализации.
Повышенному связыванию и отложению липидов может способствовать процесс
гликозилирования липидов и белков базальных мембран почечных клубочков. Показано, что
гликозилированный коллаген сосудистой стенки у больных СД связывает в 3 раза большее
количество липидов, чем коллаген здоровых людей. Согласно современным представлениям,
процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму
развития атеросклероза сосудов, а гиперлипидемия у пациентов с СД является гораздо более
агрессивным и опасным ФР не только атерогенеза, но и ХБП, чем у пациентов с ФР ССЗ, но
без СД.
Протеинурия – один из важнейших факторов прогрессирования диабетической
нефропатии. Нарушение структуры почечного фильтра ведет к тому, что
крупномолекулярные белки соприкасаются с мезангинальным матриксом, клетками
почечных канальцев, что сопровождается токсическим повреждением мезангиальных клеток,
ускоренным склерозированием клубочков, развитием воспалительного процесса в
интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент
прогрессирования альбуминурии.
При СД 1 типа АГ развивается вторично вследствие диабетического поражения почек,
тогда как при СД 2 типа эссенциальная АГ в 80 % случаев предшествует развитию диабета.
Но независимо от того, первична или вторична АГ, она становится одним из наиболее
значимых факторов прогрессирования почечной патологии, даже более значимой, чем
метаболические факторы. При СД характерно раннее нарушение циркадного ритма АД,
отсутствие/ослабление физиологического снижения в ночные часы и развитие
ортостатической гипотонии.
Внутриклубочковая гипертензия – ведущий гемодинамический фактор развития и
прогрессирования диабетической нефропатии. Первым ее проявлением на ранних стадиях
является гиперфильтрация. В ее формировании участвуют хроническая гипергликемия,
которая вначале вызывает функциональные, а затем и структурные изменения в почках,
ведущие к появлению альбуминурии. Длительное воздействие внутриклубочковой
гипертензии инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, что
сопровождается гиперпродукцией коллагена и накоплением его в мезангиальных клетках,
т. е. запускает начало склеротического процесса. При СД во много раз повышается
активность локальной РААС, так концентрация ангиотензина II в почках в 1000 раз
превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II при
СД обусловлены его мощным вазоконстрикторным эффектом, пролиферативной,
прооксидантной и протромботической активностью. В почках ангиотензин II поддерживает
внутриклубочковую гипертензию, прогрессирование процессов склерозирования и
фиброзирования почечной ткани через повышение образования провоспалительных
цитокинов и факторов роста.
Анемия – еще один важный фактор прогрессирования диабетической нефропатии.
При анемии развивается почечная гипоксия, которая усиливает процессы интерстициального
фиброзирования. Нефросклероз, в свою очередь, способствует развитию анемии.
Курение – дополнительный и независимый ФР развития и прогрессирования
поражения почек при СД, ведущий к активации СНС, оказывает влияние на уровень АД и
почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции
эндотелия, гиперплазии клеток интимы сосудов.
Однако даже при наличии всех этих факторов только у 30–45 % больных СД 1 и СД 2
развивается диабетическая нефропатия. Это свидетельствует о том, что риск ее развития
определенно детерминирован генетическими факторами, которые могут действовать
непосредственно и/или совместно с генами, ассоциированными с кардиоваскулярными
заболеваниями, что определяет степень чувствительности органа-мишени к воздействию
метаболических и гемодинамических факторов.
Таблица 13
Скринирование пациентов СД для выявления ХБП10
Поражение почек при СД является очень важным самостоятельным ФР развития ССЗ.

Так, результаты канадского популяционного исследования, в которое были включены
1,3 млн госпитализированных пациентов, наблюдавшихся в течение 48 месяцев после
выписки, показали, что значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда,
сопоставима с предшествующим ИМ, а риск общей смертности, включая первые 30 дней
после ИМ, был наиболее высоким в группе пациентов, имевших СД и ХБП. По данным
международного исследования USRDS, частота ССЗ при СД достоверно и значительно выше
у пациентов с ХБП, по сравнению с теми, у кого нет поражения почек. Это различие
справедливо для всех возрастных групп. Поэтому трудно переоценить важность
скринирования пациентов СД для выявления ХБП.
Глава 5
Лечение хронической болезни почек
Для успешной профилактики и лечения ХБП важно выделить ключевые позиции, на
которые должно быть направлено терапевтическое вмешательство. Выделяют
предрасполагающие факторы или ФР, которые мы уже указывали ранее. На некоторые из
них – возраст, генетическая предрасположенность – подействовать невозможно, но
коррекция модифицируемых факторов (СД, АД, ССЗ, болезни почек) позволяет
предотвратить или существенно замедлить развитие ХБП. Другой целью лечения является
замедление и стабилизация на целевых значениях факторов прогрессирования и осложнений
ХБП. Ряд ФР развития ХБП являются одновременно и факторами риска прогрессирования
этого заболевания.
Таблица 14
Факторы, подлежащие коррекции у пациентов с ХБП
10 Клинические рекомендации. Сахарный диабет с поражением почек. Российская ассоциация

эндокринологов, 2016.
Первый шаг в выборе терапевтической стратегии – оценить, какие вмешательства на
данный момент актуальны для конкретного пациента. Выявляются указанные выше ФР и
оценивается рСКФ. В зависимости от ее значения пациенты подразделяются на три группы
(рис. 11), в которых несколько отличаются подходы к нефропротекции.
Нефропротекция – это комплекс мероприятий, направленных на торможение
прогрессирования ХБП. Методы нефропротекции снижают относительный риск развития
терминальной почечной недостаточности на 30–50 %.
Раннее назначение нефропротективного лечения отдаляет начало диализа на несколько
лет.
Рис. 11. Схема ведения пациентов ХБП
Нефропротективная терапия
Нефропротективная терапия в узком смысле – препараты, обладающие доказанной в

ходе крупных проспективных контролируемых исследований способностью достоверно
снижать скорость падения фильтрационной функции почек. Направлена на подавление
активности неиммунных механизмов прогрессирования болезней почек:
✓ снижение внутриклубочковой гипертензии;
✓ снижение экскреции белков с мочой.
Немедикаментозная терапия
Немедикаментозная терапия включает коррекцию массы тела, содержания белка и

других ингредиентов в диете, физическую активность, прекращение курения. Доказано, что у
больных СД с избыточной массой тела, пациентов с ожирением изменение образа жизни,
включающее ограничение калорийности пищи и увеличение физической активности,
снижает риск развития ХБП на 30 % по сравнению только с медикаментозной терапией.
Немедикаментозная терапия ведет к снижению АД, уменьшению клубочковой
гиперфильтрации и протеинурии.
Диета (лечебное питание):

✓ строгое ограничение натрия; для пациентов с ХБП и АГ не более 2 г в сутки;
✓ коррекция гиперлипидемии и гипергликемии (ограничение животных жиров и
высококалорийных продуктов);
✓ коррекция нарушений пуринового обмена (исключение печени и субпродуктов,
колбасных изделий, свинины, наваристых бульонов, бобовых, шоколада, крепкого чая и
кофе, орехов, винограда и продуктов из него);
✓ коррекция калиевого обмена (богаты калием картофель, абрикосы, персики, бананы,
курага, инжир, орехи, петрушка, шоколад). Общая калорийность рациона составляет
30–35 ккал/кг массы тела.
Диеты с ограничением белка (малобелковые диеты) при ХБП способствуют

подавлению деградации собственных тканевых белков и стимулируют их синтез, снижают
клинические проявления уремии. Уменьшают прогрессирование ХБП, почечной
остеодистрофии, протеинурии. Наблюдается положительное влияние на нарушенный
метаболизм углеводов. Следование диете требует приверженности пациента и врачебного
контроля. Ограничение количества белка до 0,6–0,8 г/кг массы тела может быть полезным у
больных с уровнем креатинина плазмы более 0,35 ммоль/л, при ХБП 3–5 стадий. При ЗПТ у
пациентов на гемодиализе потребление белка составляет 1,0–1,2 г/кг/сутки, при
перитонеальном диализе – 1,2–1,3 г/кг/сутки.
Большее ограничение белка существенно не замедляет прогрессирования ХПН, но
ведет к отрицательному азотистому балансу, сопровождается большей летальностью и
меньшей выживаемостью на диализе. Для профилактики дефицита незаменимых
кето/аминокислот рекомендуется их дополнительный прием (суперпротеин по 1 столовой
ложке (с горкой) 3 раза в день. Его можно обрабатывать термически, добавлять в котлеты,
супы, коктейли (кетостерил 1 таб/5 кг массы тела/сутки во время еды). Кетокислоты
стимулируют синтез белка, поддерживают азотистый баланс, ингибируют распад белка,
снижают выделение белка с мочой, уменьшают метаболический ацидоз, повышают
концентрацию альбумина в сыворотке.
Применение контролируемой МБД совместно с кетоаналогами аминокислот при
ХБП 4–5 стадий помогает замедлить прогрессирование ХПН, способствует снижению
уровня фосфора в крови, стабилизации веса и улучшает общее самочувствие.
Использование кетоаналогов незаменимых аминокислот позволяет сохранять
нутриционный статус пациентов, улучшить качество жизни, повысить эффективность
заместительной терапии.
Специфическая (медикаментозная) ренопротекция

Препараты первого ряда – ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину
II. Их используют для снижения протеинурии даже при нормальном уровне АД.
Ренопротективный эффект этих ЛП сохраняется на разных стадиях ХБП, независимо от
причин, ее вызвавших (СД, АГ, атеросклероз). Предотвращение микроальбуминурии,
снижение протеинурии под влиянием терапии ИАПФ или БРА сопровождается
торможением прогрессирования ХБП.
Принципы назначения иАПФ и БРА

✓ начинать с небольшой дозы, постепенно наращивая до эффективной;
✓ обязательно соблюдение низкосолевой диеты (< 3 г в сутки);
✓ контроль уровня АД, креатинина и калия сыворотки (особенно при снижении СКФ);
✓ коррекция дозы: при СКФ < 30 мл/мин.
ИАПФ и БРА должны быть отменены: при гиперкалиемии > 6 ммоль/л; при
повышении креатинина сыворотки > 30 % от исходных значений через 2 недели после
назначения ИАПФ, при уровне креатинина > 265 мкмоль/л. Эти препараты
противопоказаны: при двустороннем стенозе почечных артерий, при беременности и
лактации. Требуется осторожность в лечении ИАПФ пожилых больных с распространенным
атеросклерозом (опасность наличия двустороннего стеноза почечных артерий).
Неспецифическая кардиоренопротекция
Нормализация артериального давления: рекомендуется достижение целевого уровня

АД менее 130–140/80-90 мм рт. ст. Препаратами первой линии так же являются иАПФ или
БРА. Лечение начинают с малых доз с постепенным повышением до наивысшей одобренной
дозы, которая хорошо переносится. Применять их рекомендуется у пациентов:
✓ с ХБП и высоким АД без СД, альбуминурией (≥ 3 мг/ммоль), нормальной или
сниженной скоростью клубочковой фильтрации (15–90 мл/мин/1,73 м2);
✓ с ХБП и высоким АД, СД, альбуминурией (≥ 3 мг/ммоль), нормальной или
сниженной СКФ (15-9о мл/мин/1,73 м2);
✓ с ХБП и высоким АД, СД, альбуминурией (≥ 3 мг/ммоль) при расчетной СКФ менее
60 мл/мин/1,73 м2).
NB! Не рекомендуется назначение любых комбинаций иАПФ, БРА и прямых

ингибиторов ренина независимо от отсутствия/наличия СД.
При СКФ ≥ 30 мл/мин/1,73 м2 возможна комбинация с тиазидными диуретиками.

Тиазидные диуретики малоэффективны, начиная с 3б ст. ХБП, и могут вызывать
гиперурикемию. Если СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2, рассматривают добавление петлевых
диуретиков.
При тяжелой АГ к гипотензивной терапии добавляют препарат 3 ряда. Это может быть
бета-адреноблокатор, агонист имидазолиновых рецепторов, альфа-адреноблокотор,
альфа/бета-адреноблокатор.
Антагонисты альдостерона оказывают гипотензивный эффект в сочетании с
благоприятным действием на процессы ремоделирования миокарда и фиброгенез в почках и
могут быть ценным дополнением к ИАПФ или БРА. В то же время они могут усугублять
гиперкалиемию, особенно при значительно сниженной почечной функции. При длительном
применении неселективный антагонист альдостерона спиронолактон вызывает
гормональные нарушения (гинекомастия) у мужчин; обладающий большей селективностью
эплеренон более безопасен и не имеет гендерных ограничений по длительности применения.
NB! У взрослых реципиентов почечного трансплантата в качестве антигипертензивных

препаратов первой линии эксперты KDIGO 2020 рекомендуют применение блокаторов
медленных кальциевых каналов (антагонистов кальция) или БРА.
У пациентов с ХБП и ССЗ российские и международные эксперты рекомендуют

следовать общепринятым рекомендациям, коррегируя выбор и дозирование ЛП в
зависимости от рСКФ (табл. 15).
Таблица 15
Терапевтическая стратегия у пациентов с ССЗ и ХБП11
11 KDIGO. Kidney Int (Supll.) 2013; 3: 1 – 150.

Примечание:
* необходима коррекция дозы препаратов с учетом СКФ.
Лечение нарушений липидного обмена
При впервые диагностированной ХБП всем пациентам рекомендуется определение

липидного профиля. У пациентов 50 лет и старше; пациентам более молодого возраста с
ИБС, СД, ишемической болезнью мозга; высоким сердечно-сосудистым риском, не
находящихся на диализе и не имеющих почечного трансплантата, рекомендован прием
статинов в режиме монотерапии или в комбинации с эзетимибом (класс рекомендаций I,
уровень А, В). Пациентам, которые получали гиплипидемическую терапию до диализа,
рекомендуется ее продолжение (класс рекомендаций II, уровень С). Реципиентам донорской
почки рекомендована терапия статинами. Статины эффективны и безопасны в снижении
риска основных СС осложнений при ХБП 1–3 стадии, при более значительном нарушении
СКФ проводится коррекция дозы. Комбинированный препарат симвастатин/эзетимиб
(20/10 мг) зарегистрирован в РФ для профилактики основных СС осложнений у пациентов с
ХБП. Применение статинов основано на их доказанном нефропротективном действии,
которое включает:
✓ снижение ЛПН и ЛПОН, которые являются факторами прогрессирования ХБП,
индукторами эндотелиальной дисфункции и тромбогенеза, модулируют процессы
воспаления и фиброза почечной ткани;
✓ прямое противовоспалительное действие;
✓ коррекцию эндотелиальной дисфункции;
✓ улучшение клубочковой гемодинамики;
✓ препятствуют активации эндотелийзави-симого звена гемостаза.
NB! Терапевтическая цель при гиполипидемической терапии: снижение ЛПНП < 1,8
ммоль/л (< 70 мг/дл).
Таблица 16
Рекомендуемые дозы статинов12
Примечание: н/д – нет данных.
12 KDIGO, 2013.
Антитромботическая терапия
Как уже указывалось выше, у пациентов с ХБП риск развития как тромботических, так
и геморрагических осложнений значительно выше, чем в общей популяции. Особенно это
справедливо для пациентов с ИБС, для которых жизненно важно применение
антитромбоцитарных и/или антикоагулянтных препаратов. Накоплен достаточно большой
объем доказательной базы по применению аспирина у пациентов с ИБС и ХБП. Данные
клинических исследований, в том числе метаанализа, включившего результаты 287
исследований, показывают, что применение антитромбоцитарной терапии у пациентов с
ХБП, получавших гемодиализ, снижало частоту крупных кардиоваскулярных событий без
повышения частоты экстракраниальных кровотечений. Большинство имеющихся данных
также свидетельствует о положительном эффекте от применения аспирина при остром
коронарном синдроме вне зависимости от стадии ХБП. Безопасность аспирина при тяжелой
форме ХБП была подтверждена и в ходе двух крупных исследований, указавших на
отсутствие повышения риска кровотечений у пациентов, получающих гемодиализ. Таким
образом его применение как антитромбоцитарного препарата при ХБП достаточно
безопасно, при этом его эффективность снижается с увеличением тяжести нарушения
почечной функции. При рСКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2 риск развития осложнений
существенно возрастает.
Больные с ФП и ХБП должны получать антикоагулянтную терапию. Используют
шкалу CHA2 DS2-VASc для оценки риска тромбоэмболического инсульта и HAS-BLED для
оценки риска кровотечения. Варфарин разрешен к применению у пациентов со всеми
стадиями ХБП и на гемодиализе. Однако в ряде клинических исследований не получено
убедительных доказательств снижения частоты тромбоэмболических инсультов на фоне его
применения, при этом отмечено повышение риска геморрагических осложнений.
Альтернативу варфарину представляют пероральные антикоагулянты прямого действия
(апиксабан, дабигатран, ривароксабан). Однако они выводятся через почки и их применение
не рекомендовано при тяжелой почечной недостаточности и гемодиализе. При КК не менее
30 мл/мин возможно назначение всех пероральных антикоагулянтов прямого действия в
полной дозе, за исключением дабигатрана, доза которого снижается до 110 мг 2 раза в день
при КК менее 50 мл/мин. Нет данных крупных рандомизированных клинических
исследований по применению этих ЛП у пациентов с более значительным снижением КК.
Однако до уровня КК 15 мл/мин разрешено применение ривароксабана 15 мг/сутки и
апиксабана. При наличии 2 из 3 критериев (возраст > 80 лет, масса тела < 60 кг,
креатинин > 133 мкмоль/л) доза последнего уменьшается до 2,5 мг 2 раза в сутки. При КК
15 мл/мин и менее и при гемодиализе препараты этой группы не назначаются. Также не
установлена их безопасность и эффективность при почечном трансплантате.
Основные подходы к ведению больных хронической болезнью почек с

сахарным диабетом
Контроль гликемии – важнейшая часть нефро– и кардиопротективной стратегии.

Рекомендуется поддержание HbA1c на индивидуально подобранном уровне в диапазоне с
менее 6,5 до менее 8,0 % с учетом возраста, ожидаемой продолжительности жизни, наличии
тяжелых осложнений и риска развития тяжелых гипогликемических состояний (табл. 17).
Следует учитывать, что достоверность HbA1c как показателя компенсации углеводного
обмена на поздних стадиях ХБП, часто сопровождающихся анемией, ограничена из-за
уменьшения периода полужизни эритроцитов, изменения их свойств под действием
метаболических и механических факторов, влияния терапии. Особенно сложно
контролировать гликемию пациентам с СД, получающим диализную терапию. Это пациенты
с развернутой клиникой микро– и макрососудистых осложнений, автономной нейропатией,
проявляющейся неспособностью распознавать гипогликемию, очень высоким риском общей
и кардиоваскулярной смертности. При лечении этих пациентов следует максимально
индивидуализировать подход к выбору целевых показателей гликемического контроля и
сахароснижающих препаратов.
NB! Пациенты с впервые выявленной гипергликемией > 16,7 ммоль/л и HbAIC >
10 % или с постоянно высоким уровнем HbC1 > 9 %, несмотря на пероральную терапию,
нуждаются в назначении инсулина.
На 4–5 стадиях ХБП потребность в инсулине может снижаться в силу замедления его
деградации, снижения уровня катехоламинов, ренального глюконеогенеза, изменения
нутритивного статуса с гипопротеинемией, что требует соответствующего снижения дозы.
При назначении гипогликемической терапии больным СД с диабетической
нефропатией необходима оценка функции почек и коррекция дозы ЛП при снижении рСКф
менее 60 мл/мин/1,73 м2. Интенсивный контроль гликемии (HbA1C < 6,5 %) снижает риск
микрососудистых (нефропатия, ретинопатия, нейропатия), но не макрососудистых
осложнений. Его следует применять у мотивированных пациентов, с коротким анамнезом
диабета, без сердечно-сосудистых осложнений.
Таблица 17
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc
При СД 2 выбор гипогликемического препарата и его дозирование определяется рСКФ

(табл. 18). Метформин рекомендуется как начальная терапия у всех больных с СД типа 2 при
СКФ не менее 45 мл/мин/1,73 м2 с дополнительным применением ингибитора SGLT2
(дапаглифлозин, канаглифлозин), даже если это не требуется для контроля гликемии. Это
ассоциируется со снижением риска кардиоваскулярной патологии, общей смертности,
инсулино-резистентности, низким риском гипогликемий и прибавки массы тела. Для
пациентов с СД 2 и ХБП, которые не достигли индивидуальных гликемических целей
несмотря на использование метформина и ингибитора SGLT2 или не могут применять эти
препараты, рекомендованы длительно действующие агонисты рецепторов ГПП-1.
Таблица 18
Пероральные гипогликемические препараты при ХПН
Примечание:
КК – клиренс креатинина;
ПП – противопоказание;
ТС ХБП – терминальная стадия ХБП.
Коррекция минеральных и костных нарушений
Минерально-костные нарушения у пациентов с ХБП начинают развиваться уже на

ранних стадиях, клинические и лабораторные проявления неуклонно нарастают по мере
снижения массы действующих нефронов. Развиваются нарушения метаболизма кальция,
фосфора, витамина Д и паратиреоидного гормона, нарушения скорости костного обмена,
минерализации, объема, роста и прочности костной ткани, кальцификация сосудов или
других мягких тканей.
Лечение МКН
✓ Коррекция гиперфосфатемия – диета с ограничением фосфора, исключение
фосфатсодержащих пищевых добавок, применение фосфат-связывающих препаратов.
✓ Восполнение дефицита нативного витамина D, торможение развития
гиперпаратиреоза – назначение активных форм витамина D, контроль уровня паратгормона.
Лечение анемии
Анемия диагностируется у взрослых и детей старше 15 лет с ХБП, если концентрация
гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин.
Причины анемии при ХБП:
✓ дефицит железа;
✓ интерстициальный фиброз в почках – уменьшение продукции эритропоэтина;
✓ увеличение эритропоэтинингибирующих цитокинов – IL6, TNF;
✓ укорочение жизни эритроцитов;
✓ осмотический стресс;
✓ повреждение мембраны эритроцита – липидные отложения.
Как правило, это нормоцитарная, нормохромная анемия, но у пациентов на

гемодиализе, при язвенно-эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта,
дефиците железа она может быть микроцитарной и гипохромной. Для выявления анемии у
пациентов с ХБП рекомендуется измерять концентрацию гемоглобина при наличии
клинических показаний или:
✓ по меньшей мере ежегодно у пациентов с ХБП 3;
✓ по меньшей мере дважды в год у пациентов с ХБП 4–5 до диализа;
✓ по меньшей мере каждые три месяца у пациентов с ХБП 5 на гемодиализе и на
перитонеальном диализе.
У пациентов с анемией, не получающих лечения эритропоэтинами, измерять

концентрацию гемоглобина при наличии клинических показаний или:
✓ по меньшей мере каждые три месяца у пациентов с ХБП 3–5 до диализа и на
перитонеальном диализе;
✓ по меньшей мере ежемесячно у пациентов с ХБП 5 на гемодиализе.
При исследовании образцов крови определяются: гемоглобин, гематокрит,

характеристика эритроцита, ретикулоциты. Определяются показатели содержания железа:
железо сыворотки, ферритин, трансферрин, насыщение трансферрина сыворотки. У больных
на диализе образцы крови берутся непосредственно перед проведением диализа.
Целевые значение уровня гемоглобина – не менее 100 г/л, ферритина – 200–500 мкг/л.
Эритропоэтин назначается при уровне Hb < 100 г/л. Раннее назначение эритропоэтина
удлиняет додиализный период в среднем на 6 месяцев. До начала его введения определяют
запасы железа в организме и проводят курс лечения препаратами железа. Используют как
пероральные, так и внутривенные (при диализе) препараты железа. При назначении
эритропоэтина метаболизм железа оценивается каждые 3 месяца, если больной не получает
препараты железа внутривенно; при внутривенном введении у больных – метаболизм железа
оценивается каждый месяц. Анализ крови проводят через 15 дней после последнего в/в
введения железа.
Средняя доза эритропоэтина 2000–3000 ед./в неделю.
Лекарственная нефротоксичность
При ХБП, выбирая ЛП, необходимо тщательно взвесить риски и преимущества его
приема у конкретного больного. Ряд потенциально нефротоксичных препаратов имеет
сравнимые по эффективности аналоги без побочного действия на почки.
NB! Пациент с хронической болезнью почек должен проконсультироваться с врачом
перед приемом любых лекарств, включая препараты безрецептурного отпуска и пищевые
добавки.
При назначении лекарств необходимо учитывать СКФ и, в зависимости от нее,
уменьшать для ряда препаратов дозу и/или кратность приема.
NB! Перед приемом потенциально нефротоксичных препаратов обязательно надо
определять уровень креатинина крови и рассчитывать скорость клубочковой фильтрации у
всех больных.
Имеется целый ряд препаратов, которые не оказывают нефротоксического эффекта,
однако имеют узкое терапевтическое окно и при этом полностью или в значительной
степени выводятся почками, например, дигоксин и метформин. Для таких препаратов риск
передозировки и связанных с ней побочных реакций существенно увеличивается при
развитии ОПП и, соответственно, уменьшения их выведения с мочой. Поэтому эксперты
KDIGO советуют при развитии серьезных интеркуррентных заболеваний, которые
повышают риск развития ОПП, либо при необходимости назначения потенциально
нефротоксических препаратов временно отменить дигоксин, метформин и другие препараты
с преимущественно почечной элиминацией.
ЛП с нефротоксическим эффектом
✓ Потенциально опасные для почек препараты: обезболивающие и нестероидные

противовоспалительные средства, ряд антимикробных препаратов (аминогликозиды,
ванкомицин, амфотерицин В, сульфаниламиды и др.), мочегонные, иммуноглобулины,
иммунодепрессанты, препараты лития, цитостатики, цисплатин. При назначении этих ЛП
обязательно следует учитывать СКФ для коррекции частоты и/или дозы введения лекарств.
✓ Пищевые добавки (тайские травы, «сжигатели жиров», питательные смеси для
наращивания мышечной массы).
Транзиторное ухудшение функции почек после введения рентгеноконтрастного

вещества ассоциируется с ухудшением почечного и сердечно-сосудистых прогнозов и
нарастанием уровня общей смертности (профилактика: отмена АПФ/БРА за 2–4 дня и замена
их на другие гипотензивные средства, адекватная гидратация за 12 часов до и после
процедуры).
Риск снижения функции почек возрастает у людей, резко ограничивающих
потребление воды или бесконтрольно принимающих мочегонные препараты.
Применение радиоконтрастных препаратов
Применяемые при ряде рентгеновских методов исследования радиоконтрастные

препараты могут приводить к развитию острого почечного повреждения, прежде всего –
среди пациентов с факторами риска развития ОПП.
Даже у пациентов без ХБП (т. е. у всех больных) необходима адекватная гидратация –
пероральная или внутривенная, в зависимости от оценки риска развития
контраст-индуцирован-ной нефропатии.
У пациентов при СКФ менее 60 мл/мин/м2 при применении рентгеноконтрастных
препаратов необходимо:
✓ тщательно взвесить риски и преимущества исследования;
✓ избегать применения высокоосмолярных рентгеноконтрастных препаратов;
✓ использовать минимально возможные дозы радиоконтрастного препарата;
✓ при возможности отменить потенциально нефротоксичные препараты перед и после
исследования;
✓ обеспечить адекватную гидратацию до, во время и после исследования;
Рассчитать скорость клубочковой фильтрации через 48–96 часов после введения

радио-контрастного препарата.
В отношении использования препаратов, содержащих гадолиний:
✓ крайне не рекомендуется использовать гадолиний-содержащие препараты при СКФ
<15 мл/мин/1,73 м2;
✓ в случае необходимости использования гадолиний-содержащих препаратов при СКФ
< 30 мл/мин/1,73 м2 рекомендуется использовать макроциклические хелированые формы.
Критерии эффективности лечения ХБП:

✓ контроль АД – стойкое достижение уровня не выше 140/80-120/75 мм рт. ст.;
✓ контроль протеинурии (Альб/Сг) – менее 100 мг/ммоль;
✓ темп снижения СКФ – менее 5 мл/мин/ год;
✓ отсутствие симптомов уремии;
✓ отсутствие значимых осложнений ХБП: белково-энергетической недостаточности,
остеопатии, гипергидратации, АГ, анемии, гиперкалиемии, изменений КОС;
✓ показатели качества жизни и функционирования мало отличаются от популяционной
нормы.
Большинство пациентов с ХБП ведутся совместно терапевтами и нефрологами.
Основные показания к амбулаторной консультации нефролога:

✓ впервые выявленные и подтвержденные при повторном исследовании:
• протеинурия;
• альбуминурия >30 мг/сут (мг/г);
• гематурия неурологического происхождения, сопровождающаяся протеинурией;
• снижение СКФ до уровня менее 60 мл/ мин/1,73 м2;
• повышение креатинина или мочевины крови;
• артериальная гипертония, впервые выявленная в возрасте моложе 40 лет или старше
60 лет;
✓ резистентная к лечению артериальная гипертония более 140/90 мм рт. ст., трудно
поддающаяся лечению тремя препаратами, применяемыми в полной дозе, один из которых
диуретик;
✓ нарушение концентрационной функции почек, канальцевые нарушения (никтурия,
полиурия, стойкая депрессия удельного веса мочи, глюкозурия при нормальном уровне
сахара в крови);
✓ отклонение от нормы уровня калия (более 5,5 мЭкв/л, при условии, что пациент не
получает диуретики);
✓ анемия – не менее 10,5 г/дл несмотря на восполнение дефицита железа (индекс
насыщения трансферрина более 20 % и содержание ферритина более 100);
✓ острое ухудшение функции почек (снижение рСКФ более чем на 25 %) в течение
периода менее одного месяца, если исключены экзогенные факторы;
✓ прогрессирование заболевания почек (снижение СКФ более 5 мл/мин/год);
✓ признаки синдрома Фанкони, других тубулопатий, резистентного рахита у ребенка,
особенно в сочетании с нарушением физического развития.
Основные показания к специализированному стационарному

нефрологическому обследованию:
✓ олигурия (диурез менее 500 мл/сут.), анурия;
✓ быстропрогрессирующее снижение функции почек (удвоение уровня креатинина
крови менее чем за 2 месяца);
✓ впервые выявленное снижение СКФ до уровня ниже 30 мл/мин или уровень
креатинина крови > 250 мкмоль/л для мужчин и > 200 мкмоль/л для женщин;
✓ нефротический синдром (протеинурия более 3 г/сутки, гипоальбуминемия);
✓ впервые выявленный выраженный мочевой синдром (протеинурия более 1 г/сут.).
Задачи нефрологического обследования:

✓ установить назологический диагноз;
✓ уточнить стадию ХБП;
✓ выявить осложнения ХБП;
✓ выявить сопутствующие заболевания;
✓ исследовать возможные факторы риска прогрессирования ХБП;
✓ оценить общий и почечный прогноз, скорость дальнейшего прогрессирования ХБП и
риск сердечно-сосудистых осложнений;
✓ выявить больных с ближайшей угрозой ТПН для постановки на учет в диализном
центре;
✓ разработать тактику этиотропной, патогенетической и нефропротективной терапии;
✓ предоставить больному рекомендации по диете и образу жизни с целью снижения
риска прогрессирования ХБП и сердечно-сосудистого риска;
✓ определить тактику и частоту дальнейших обследований нефрологом.
При ведении пациентов пожилого и старческого возраста выделяется группа больных,

которые могут наблюдаться у терапевта и получать консервативную терапию. Это пациенты
старше 80 лет при стабильной функции почек или при снижении СКФ < 5 мл/мин/год и у
которых отсутствует протеинурия, анемия. Пациенты с 5 ст. ХБП с ожидаемой
продолжительностью жизни менее 6 месяцев, находящиеся в ситуации ограниченной
функциональности или страдающие тяжелыми сопутствующими заболеваниями, или не
давшие согласие на проведение диализа, получают паллиативное лечение под наблюдением
терапевта и нефролога. Пожилые больные с СД наблюдаются у нефролога при выраженной
альбуминурии: отношение А/К > 300 мг/г, несмотря на надлежащее лечение и мониторинг
АД; при усилении альбуминурии, несмотря на надлежащее лечение и при АГ, трудно
поддающейся лечению.
Больной К., 71 год, госпитализирован по СМП с жалобами на сердцебиение, перебои.
Настоящее ухудшение в течение суток.
Анамнез: 15 лет повышается АД до 180/100 мм рт. ст., АГ не контролирует. С 2015 г.
пароксизмы ФП, 1–2 раза в 3–4 месяца. Анамнестических указаний на перенесенный ИМ,
приступы стенокардии нет. Страдает СД 2 типа. Постоянно принимает метформин 850 мг 2
раза в сутки. В течение года одышка при ходьбе, подъеме по лестнице, отекают ноги.
Принимает ЛП «от давления» нерегулярно, какие – не помнит. Антикоагулянты не
принимает. Курит 10 сигарет/день, алкоголем не злоупотребляет. Аллергоанамнез не
отягощен. На пенсии. При осмотре состояние средней тяжести. ИМТ 28,8. Кожа, слизистые
обычного цвета, пастозность голеней, стоп. Частота дыхания – 20 в мин. Дыхание
везикулярное. SO2 – 98 % при дыхании атмосферным воздухом. Сердечные тоны
аритмичные с ЧСС 120–140 в мин., дефицит пульса 20–25. АД – 130/80 мм рт. ст. Живот
мягкий, безболезненный при пальпации. Печень выступает из-под реберного края на 1,5 см,
плотная, безболезненная при пальпации. Неврологической симптоматики не выявлено.
Анализ крови: Нв – 150 г/л, лейкоциты – 7800, тромбоциты – 154 000, лимфоциты – 1900,
СОЭ – 12 мм/час. Общий анализ мочи: цвет – желтый, прозрачная, реакция – кислая,
относительная плотность – 1,025 г/л, белок – 0,03 г/л, лейкоциты – 8 в поле зрения,
эритроциты – 3 в поле зрения. Глюкоза крови – 9,1 ммоль/л, креатинин крови – 124
мкмоль/л, рСКФ (CKD-EPI) – 50 мл/мин/1,73 м2. АСТ – 25 ед., АЛТ – 17 ед., ОХС – 5,6
ммоль/л, ТГ – 1,2 ммоль/л; ХС-ЛП-НП – 2,38; ХС-ЛПВП – 2,36 ммольл/л. Билирубин общий
– 12,0 мкмоль/л. ЭКГ – ФП, гипертрофия ЛЖ. ЭхоКГ – диффузный гипокинез. ФВ – 46,3 %,
САЛА – 29 мм рт. ст.
Диагноз:
Осн.: ИБС: ишемическая кардиомиопатия.
Фон: гипертоническая болезнь III ст., СА 2 типа с целевым значением HbA1c менее
8 %, нефропатия. Очень высокий общий сердечно-сосудистый риск.
Осл.: пароксизмальная форма ФП, пароксизм с восстановлением синусового ритма.
НК IIA ст., ХСН III ФК. ХБП 3а ст.
Соп.: остеоартрит коленных суставов.
Наш пациент относится к группе очень высокого риска развития сердечно-сосудистых
осложнений. У него выявлены ФР, некоторые нельзя уменьшить – это пожилой возраст,
мужской пол (следует, однако, отметить, что у пациентов старших возрастных групп
негативное влияние мужского пола на прогноз менее значимо). Другие ФР: АГ, курение,
атерогенная дислипидемия подлежат коррекции. Больной страдает пароксизмальной формой
ФП, ХСН и ХБП. Это состояния, которые усиливают, взаимоотягощают друг Наш пациент
относится к группе очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. У него
выявлены ФР, некоторые нельзя уменьшить – это пожилой возраст, мужской пол (следует,
однако, отметить, что у пациентов старших возрастных групп негативное влияние мужского
пола на прогноз менее значимо). Другие ФР: АГ, курение, атерогенная дислипидемия
подлежат коррекции. Больной страдает пароксизмальной формой ФП, ХСН и ХБП. Это
состояния, которые усиливают, взаимоотягощают друг друга и повышают риски осложнений
лекарственной терапии. Для более точной оценки состояния больного ему следует провести
дополнительные исследования: оценить суточную протеинурию; содержание калия, натрия,
мочевой кислоты, общего белка и альбуминов в крови; УЗИ-исследование почек, мочевого
пузыря и предстательной железы, после чего решить вопрос о показаниях к консультации
уролога. Пациенту показана немедикаментозная терапия, которая включает диету с
ограничением соли, белка, животных жиров и высококалорийных продуктов. В зависимости
от уровня белка и альбуминов крови, суточной протеинурии, возможно, потребуется
назначение препаратов аминокислот внутрь. Необходимо проведение мероприятий по отказу
от курения, рекомендации по уровню допустимых физических нагрузок.
Медикаментозная терапия проводилась по нескольким направлениям:
✓ Кардио-нефропротекция: стабилизация АД на уровне не выше 140/90 мм рт. ст.,
снижение степени протеинурии. С этой целью показано назначение ИАПФ или БРА. Эти
препараты одновременно являются и препаратами первого ряда для лечения ХСН, которая
также есть у нашего пациента. Учитывая НК, отеки, больному включили в терапию
диуретики (торасемид). С целью коррекции нарушения липидного обмена, снижения
выраженности системной воспалительной реакции были назначены статины (аторвастатин в
начальной дозе 20 мг в сутки).
✓ Гипогликемическая терапия. Как уже было отмечено выше, первая линия терапии
при СКФ не менее 45 мл/мин/1,73 м2 включает комбинацию метформина и ингибитора
SGLT2 (дапаглифлозин, канаглифлозин). Это позволяет существенно снизить частоту
развития сердечно-сосудистых осложнений без повышения риска развития гипогликемий.
Больному следует самостоятельно контролировать уровень глюкозы крови с помощью
глюкометра.
✓ Контроль ритма. С целью профилактики пароксизмов ФП больному был назначен
соталол 80 мг 2 раза в сутки.
✓ Профилактика тромбоэмболического инсульта.
При оценке по шкале CHA2DS2-VASc у больного 4 балла, что соответствует высокому
риску развития инсульта, и 3 балла по шкале HAS-BLED, что так же соответствует высокому
риску геморрагических осложнений. Поэтому необходима коррекция модифицируемых ФР
кровотечения (АГ, нежелательных лекарственных взаимодействий, стабилизации почечной
функции, назначения протективной терапии ингибиторами протонной помпы 2–3
поколения), осторожность и тщательное наблюдение за пациентом после назначения
антитромботической терапии. Согласно современным рекомендациям прямые оральные
антикоагулянты являются препаратами выбора. Больному был назначен апиксабан 5 мг 2
раза в сутки.
Самочувствие больного улучшилось, уменьшились проявления НК, сохранялся
синусовый ритм, АД – 130/85 мм рт. ст., уровень глюкозы крови 6,8 ммоль/л. Больной был
выписан на амбулаторное лечение с рекомендациями продолжать проводимую терапию под
наблюдением участкового врача с регулярным контролем уровня креатинина крови, калия.
Рекомендован самоконтроль гликемии.
Глава 6
Острое повреждение почек
Термин ОПП (2004) заменил понятие «острая почечная недостаточность»,

диагностические критерии которого не были четко определены. Целью внедрения этого
термина являлась более ранняя верификация острого почечного повреждения, определение
показаний к раннему началу ЗПТ при неэффективности консервативного лечения и
предупреждение развития тяжелой почечной недостаточности с неблагоприятными
исходами. ОПП (МКБ-10 – № 17) – это внезапное, в течение нескольких часов или дней,
потенциально обратимое нарушение всех функций обеих почек или единственной почки
вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов с задержкой
продуктов азотистого обмена, нарушением водно-электролитного и кислотно-основного
баланса.
Диагностическими критериями ОПП являются:

✓ повышение сывороточного креатинина, по крайней мере, на 0,3 мл/дл (26,5
мкмоль/л) в течение 48 часов либо в 1,5 раза в течение предшествующих 7 дней
и/или
✓ снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч за 6 часов.
Факторы, ведущие к развитию ОПП
Факторы риска развития ОПП:

✓ критическое состояние больного;
✓ сепсис;
✓ шок;
✓ травмы;
✓ ожоги;
✓ кардиохирургические и большие хирургические вмешательства;
✓ нефротоксичные и рентгеноконтрастные препараты;
✓ отравления.
Состояния, повышающие восприимчивость к ФР ОПП:

✓ пожилой возраст;
✓ женский пол;
✓ негроидная раса;
✓ АГ;
✓ ССЗ;
✓ ХСН;
✓ СД;
✓ ХБП;
✓ миеломная болезнь;
✓ миелопролиферативные заболевания;
✓ онкологические заболевания;
✓ анемия;
✓ дегидратация;
✓ лекарственная терапия.
ОПП представляет собой одно из множества острых болезней почек и может

развиваться самостоятельно или в сочетании с другими острыми или хроническими
заболеваниями и нарушениями и наслаиваться на уже существующую ХБП. Уже
существующая ХБП является одним из основных ФР ОПП. В таких случаях говорят о
развитии ОПП на фоне ХБП. Как показывают результаты многочисленных исследований и
клинических наблюдений, даже небольшие изменения функции почек у
госпитализированных больных очень важны и ассоциированы с высоким риском развития
ОПП на фоне ухудшения соматического статуса, проводимой терапии, истощения
компенсационных резервов. У этих пациентов значительно хуже как ближайший, так и
отдаленный прогноз, выше летальность. После выписки на амбулаторное лечение функция
почек восстанавливается медленно и требуется особенно взвешенный и осторожный подход
к выбору лекарственной терапии и мониторинг ее безопасности.
Выделяют три стадии ОПП (табл. 19).
Таблица 19
Стадии острого повреждения почек
Примечание: * ОПП диагностируют при наличии хотя бы одного из критериев.
В экономически развитых странах на 1000 000 населения в год приходится около 30–60
случаев развития ОПП. Около половины случаев связаны с лечебными вмешательствами и
обусловлены приемом ЛП или осложнениями после хирургического лечения.
Выделяют четыре механизма развития ОПП.
1. Преренальный – падение эффективного почечного кровотока из-за снижения АД.
При падении САД до 50 мм рт. ст. клубочковая фильтрация прекращается и развивается
анурия. Это наиболее частый вариант ОПП (до 70 %), развивающийся при кардиогенном
шоке, острой декомпенсации ХСН, эмболии легочной артерии, синдроме ДВС,
бактериальных и вирусных инфекциях, сепсисе, декомпенсированном циррозе печени,
дегидратации, например при тяжелых ожогах, кровопотере, диарее, рвоте, неадекватной
диуретической терапии, приеме ИАПФ, сартанов. ОПП также развивается на фоне
расслоения аорты, тромбоза почечных вен или артерий.
2. Ренальный – при поражении паренхимы почек. Наиболее частой причиной
является острый канальцевый некроз, обусловленный токсическим или гемодинамическим
повреждением при острых нефритах, гломерулонефрите, сосудистых нефропатиях. Острый
токсический канальцевый некроз развивается при отравлении тяжелыми металлами,
органическими растворителями, уксусной кислотой, суррогатами алкоголя, лекарственными
препаратами, фитопрепаратами, биологически активными пищевыми добавками,
рентгеноконтрастными, наркотическими и токсическими веществами. При эндогенных
интоксикациях повреждающими факторами выступают миоглобин/гемоглобин (при
мышечной травме, диабетическом кетоацидозе, гипотирозе, приеме ЛП и токсических
веществ, вызывающих рабдомиолиз, гемолиз эритроцитов и гемоглобинурии). Иногда
причиной ОПП являются трансфузионные осложнения. Острый некроз почечных клубочков
может развиться при тяжелой подагрической нефропатии, множественной миеломе, при
химиотерапии гематологических заболеваний вследствие механического блока канальцев
почек кристаллами мочевой кислоты, парапротеинами, при массивной гибели клеток
(некоторые исследователи рассматривают этот тип ОПП как постренальную форму).
Постишемический канальцевый некроз возникает у больных после продолжительных
оперативных вмешательств, когда производится пережатие почечной артерии. Острый
интерстициальный нефрит встречается примерно в 10 % от всех случаев ОПП и наиболее
часто является осложнением фармакотерапии. Наибольший риск его развития связан с
применением антибактериальных и нестероидных противовоспалительных препаратов. В
большинстве случаев его развитие не связано с использованием высокой дозы
лекарственного препарата и является вариантом идиосинкразии на лекарственное вещество.
Причинами развития интерстициального нефрита могут быть также системные заболевания
соединительной ткани, паранеопластические реакции. Сосудистые поражения, васкулиты
почечных сосудов, тромботические микроангиопатии, в рамках гемолитико-уремического
синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры, антифосфолипидного синдрома
также могут вести к развитию ОПП. В настоящее время клиницисты сталкиваются с
развитием ОПП при осложненном тяжелом течении коронавирусной инфекции, когда также
развиваются системные васкулиты и тромботическая микроангиопатия. Относительно редко
(менее 5 % случаев) имеет место развитие почечной недостаточности ренального генеза при
остром гломерулонефрите, геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Острый
кортикальный некроз развивается очень редко, преимущественно при длительной ишемии
коркового слоя почки на фоне длительной стойкой гипотонии у больных с диабетической
нефропатией или при акушерских кровотечениях.
3. Постренальная – при нарушении проходимости мочевыводящих путей вследствие
обструкции их камнями, кровяными сгустками или при сдавлении извне при опухолях,
метастазах в забрюшинные лимфоузлы, при ретроперитонеальном фиброзе.
4. Ренопривная – редко встречается, связана с механическим разрушением или
удалением всей почечной паренхимы. Наблюдается после нефрэктомии единственной почки
по жизненным показаниям при онкологическом заболевании. Разрушение обеих почек или
единственной почки вследствие травмы встречается крайне редко.
Для врача представляет определенные трудности проведение дифференциального
диагноза ОПП. Эксперты KDIGO (2012) предлагают клинический алгоритм, позволяющий
более точно выделить группы пациентов с ОПП, ОПП на фоне ХБП и ХБП (табл. 20).
Таблица 20
Диагностический алгоритм при ОПП, ОПП на фоне ХБП и ХБП
Пациенты с риском развития ОПП нуждаются в контроле уровня креатинина и диуреза.
Причина ОПП должна быть установлена всегда, если это возможно. Важно проводить
скрининговое обследование больных, подвергшихся воздействию (такому, как, например,
сепсис, травма), и продолжать мониторирование пациентов с высоким риском до его
исчезновения.
Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение трех месяцев для оценки степени
восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей
место прежде ХБП (KDIGO, 2012).
В обязательном порядке проводятся исследования:
✓ общий анализ крови;
✓ общий анализ мочи;
✓ биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций);
✓ определение белка в моче;
✓ УЗИ почек.
По показаниям назначаются:
✓ биохимический анализ крови (белковые фракции, М-градиент, фосфор, липидный
спектр);
✓ определение ревматоидного фактора;
✓ иммунологические анализы: определение маркеров системных заболеваний
соединительной ткани (ANA, ENA, a-DNA, ANCA), антифосфолипидных антител, антитела к
кардиолипиновому антигену, фракции комплемента С3, С4, СН50;
✓ свободный гемоглобин в крови и в моче;
✓ УЗДГ сосудов почек;
✓ УЗИ органов брюшной полости.
У этих пациентов повышен риск развития ХБП, следовательно, необходимо

контролировать уровень креатинина крови с определением рСКФ и суточный объем диуреза.
Пациенты должны быть обследованы для выявления обратимых причин ОПП. Выявленные
ФР должны быть устранены (например, ДГПЖ и т. п.) или проведена их коррекция (АГ,
гипергликемия и т. п.) Если у больного уже имеется ХБП, то его лечение должно
осуществляться в соответствии с существующими рекомендациями по ХБП.
На поликлиническом этапе после выписки из стационара рекомендуется: совместное
наблюдение нефролога и терапевта, соблюдение охранительного режима (устранение
переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; санация очагов инфекции,
медикаментозная коррекция ФР. Больные должны наблюдаться не менее 5 лет. В первый год
рекомендуется каждые три месяца измерение АД, анализ крови, мочи, определение
содержания креатинина сыворотки крови и рСКФ. При сохранении экстраренальных
признаков в течение более одного месяца (артериальная гипертензия, отеки), выраженного
мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки, для
верификации диагноза гломерулонефрита, определения показаний к иммуносупрессивной
терапии. При сохраняющихся олигоурии, отеках, умеренной азотемии показана
госпитализация, решение вопроса о проведении ЗПТ.
Повреждение почек при COVID-19
В целом у 10–30 % пациентов, госпитализированных с COVID-19, развивается

почечная недостаточность, при этом частота ее развития повышается в соответствии с
нарастанием тяжести заболевания. По данным американских исследователей, обобщивших
данные о более чем 5000 больных, независимо от исходного состояния почек, ОПП
развилось у 36,6 % пациентов, 14,3 % нуждались в ЗПТ. Была выявлена достоверная и
высокая корреляция развития ОПП с потребностью в искусственной вентиляции легких
(ИВЛ) – 89,7 и 21,7 % у пациентов без ИВЛ. Авторы выделяют ФР развития ОПП – возраст,
СД, ССЗ, негроидная раса, АГ, необходимость в ИВЛ и введении вазопрессорных
препаратов. Прием препаратов, блокирующих РААС, не влиял на частоту развития ОПП.
Летальность у этих пациентов составила 35 %. Авторы заключают, что ОПП является частым
осложнением у пациентов с COVID-19, ассоциированным с развитием острого
респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности и плохим прогнозом.
Больные с ХБП являются группой особо высокого риска заражения COVID-19 и
высокой летальности при развитии заболевания. Это объясняется тем, что причиной ХБП
являются самые распространенные, социально значимые болезни, снижающие иммунную
защиту (СД, АГ, ожирение, атеросклероз), а также пожилой возраст, которые ассоциированы
с высокой заболеваемостью и смертностью от COVID-19. Следует так же учитывать, что
часть этих пациентов находится на ЗПТ или перенесли операцию трансплантации почки и
находятся на иммуносупрессивной терапии. Кроме того, SARS-CoV-2 проникает в клетку
через рецептор ангиотензинпревращающего фермента типа 2 (ACE2). Так как рецепторы
этого типа высоко экспрессируются в почках, во много раз выше, чем в легких, то
заболевания почек являются фактором риска инфицирования и тяжелого течения
заболевания. Среди пациентов старше 70 лет, госпитализированных с коронавирусной
инфекцией, среди сопутствующих заболеваний лидировала ХБП (48 %), что почти в два раза
превышало количество пациентов с СД. В Великобритании у пациентов с COVID-19 частота
ХБП достигла 16 %.
В одном из клинических исследований ХБП была у 75,4 % пациентов,
госпитализированных с COVID-19. Исследование Oyelade T. et al. (2020) подтверждает, что у
пациентов с тяжелым течением COVID-19 ХБП выявляется значительно чаще (83,93 %), чем
при легком течении заболевания, и почти каждый второй пациент погибает. Фильтрационная
функция почек у больных с ХБП значительно ниже, чем у пациентов без исходной почечной
патологии. СКФ у пациентов с ХБП по данным одного клинического исследования в
среднем составила 15,96 ± 8,72 и 127,96 ± 9,65 мл/мин (в норме > 90) соответственно. Эти
данные подтверждают необходимость мониторирования рСКФ и учета ее при выборе
фармакотерапии и режима дозирования ЛП.
Ряд механизмов почечного повреждения при COVID-19
Прямое повреждающее действие вируса на почки . В лаборатории Гуанчжоу из

образцов мочи пациентов с COVID-19 был выделен вирус SARS-CoV-2, что подтверждает,
что почки являются таргетным органом для новой коронавирусной инфекции. По данным
электронной микроскопии были выявлены кластеры частиц коронавируса в канальцевом
эпителии проксимальных канальцев и подоцитах. В эпителии канальцев по данным
иммунофлюоресцентного анализа были обнаружены антитела к ядерному белку
SARS-CoV-2.
При синдроме высвобождения цитокинов происходит активация макрофагов и
инфильтрация лимфоцитами паренхимы почки, отложение комплемента C5b-9 в канальцах
нефрона. При «цитокиновом шторме» снижается фильтрационное давление и СКФ,
происходит снижение интенсивности почечного кровотока, что приводит к развитию ОПП
при уже существующей ХБП.
Идет развитие кардиоренального синдрома 1 типа при вирусном поражении
миокарда.
Альвеолярные повреждения ведут к ренальной медуллярной гипоксии с исходом в
повреждение и гибель канальцевых клеток. Повышение пикового давления в дыхательных
путях и внутрибрюшная гипертензия, гиперволюмия сопровождаются развитием синдрома
почечного компартмента .
Развивающийся при COVID-19 эндотелиит ведет к ренальной гипоперфузии.
Повреждение эндотелия, гиперкоагуляция ведут к развитию тромбозов почечных
сосудов и инфарктов почек.
Сепсис, рабдомиолиз также оказывают прямое повреждающее действие на почечную
ткань.
Инфекционные бактериальные осложнения при COVID-19, особенно на фоне
терапии монклональными антителами, также могут вести к развитию острого пиелонефрита.
Прямое повреждающее действие ЛП и опосредованный, через активацию выработки
цитокинов, ренотоксический эффект.
Протеинурия как проявление прямого повреждения подоцитов в результате
экспрессии ACE2 – наиболее частый кинический симптом у пациентов с ХБП и COVID-19. У
20 % пациентов была выявлена гематурия, развитие которой
Рис. 10. Морфологические изменения в почках при COVID-19

(фото из архива профессора О. В. Заратьянца)
Микроангиопатия с тромбами в капиллярах клубочков, некроз эпителия канальцев

(COVID-19-ассоциированная нефропатия) может быть связано с развивающимся при
коронавирусной инфекции эндотелиитом, и, как следствие, коагулопатии и нарушением
фильтрационного барьера. По некоторым данным, появившиеся протеинурия и гематурия у
больного COVID-19 можно считать независимыми предикторами развития критического
этапа болезни. Исчезновение протеинурии и гематурии происходит на фоне успешной
интенсивной терапии заболевания, но длительность восстановительного периода около трех
недель.
Таким образом, имеющиеся сейчас данные показывают прямое и существенное
значение ХБП как ФР развития и тяжелого течения COVID-19. Одновременно
коронавирусная инфекция является сама по себе фактором, провоцирующим развитие
болезни почек, и, по-видимому, является ФР развития ХБП. Из этого следует, что в
амбулаторных условиях даже при нетяжелом течении COVID-19 следует проводить
мониторинг функции почек. Появление протеинурии, гематурии, повышение уровня
креатинина следует рассматривать как неблагоприятный прогностический фактор. Особое
внимание необходимо уделять пожилым пациентам с хроническими заболеваниями.
Своевременное выявление, коррекция нарушений фильтрационной и выделительной
функции почек, включая адекватную гемодинамическую поддержку и ограничение
нефротоксических лекарств, может улучшить прогноз выздоровления пациента с COVID-19.
Очень важно, чтобы все пациенты с ХБП, в том числе получающие ЗПТ, с почечными
трансплантатами в период продолжающей пандемии продолжали принимать все базисные
ЛП, в том числе блокирующие РААС.
Больной X., 68 лет, был госпитализирован бригадой СМП в стационар,

перепрофилированный под коронавирусную инфекцию, с жалобами на одышку, ощущение
дискомфорта в груди, непродуктивный кашель, повышение температуры тела до 39–40 °C.
Заболел остро, за 3 дня до госпитализации, когда появились вышеуказанные жалобы.
Принимал по назначению врача поликлиники азитромицин, арбидол, парацетамол. В связи с
нарастанием одышки, сохраняющейся лихорадкой, вызвал СМП. Тест ПНР на SARS-CoV-2
положительный.
В анамнезе: около 10 лет страдает АГ с обычными цифрами АД – 140–150/90 мм рт.
ст., два года назад перенес инфаркт миокарда, от предложенной коронарографии отказался.
Наблюдался терапевтом поликлиники. Постоянно принимал энап 10 мг в сутки, бисопролол
5 мг в сутки, аторвастатин 10 мг в сутки, ацетилсалициловую кислоту 100 мг в сутки. В
течение последнего года появились одышка при ходьбе, отеки ног. К терапии был добавлен
торасемид 10 мг 3 раза в неделю. Периодически в связи с болями в пояснице принимает
диклофенак внутрь. Больной злостный курильщик, алкоголем не злоупотребляет. Указаний
на непереносимость ЛП нет, аллергоанамнез не отягощен. В анализах, внесенных в
амбулаторную медицинскую карту, стойкое умеренное повышение уровня креатинина крови
(140–160 мкмоль/л) и дислипидемия с умеренным повышением уровня общего холестерина и
липопротеинов низкой плотности.
При поступлении состояние средней тяжести. Вес – 92 кг. Рост – 172 см. ИМТ – 31,2.
Температура 38,2 °C. Кожа теплая, сухая. Отеки голеней и стоп. Цианоз губ. Кожа ЧД – 20 в
мин., АД – 125/90 мм рт. ст. Пульс – 94 уд в мин., ритмичный. Живот при поверхностной
пальпации мягкий, безболезненный. Диспепсических, дизурических симптомов нет. Больной
в сознании, контактен, ориентирован, грубой неврологической симптоматики не выявлено.
Аускультация не проводилась в связи с эпидемиологической обстановкой. При
обследовании: сатурация крови на атмосферном воздухе 89 %, на оксигенотерапии – 95 %.
По данным компьютерной томографии грудной клетки – двустороннее поражение легких по
типу «матовых» стекол – 65 % слева, 76 % справа, буллезная эмфизема. В анализе крови
лейкоцитов – 9800, Нв – 108 г/л, MCV – 80, тромбоцитов – 176 000, лимфоцитов – 500.
Глюкоза крови – 6,2 млмоль/л, креатинин крови – 289 мкмоль/л (по CKD-EPI Creatinine 2009
Equation), рСКФ – 18 мл/час/1,73 м2. Уровень Д-димера – 768 нг/мл, С-реактивный белок –
120 мг/л. На ЭКГ синусовая тахикардия, гипертрофия левого желудочка, крупноочаговые
(рубцовые) изменения переднебоковой стенки левого желудочка. ЭхоКГ: фракция выброса –
48 %, диффузный гипокинез стенок левого желудочка, дилатация левого предсердия, левого
желудочка, систолическое давление в легочной артерии – 34 мм рт. ст. По данным УЗИ –
диффузные изменения увеличенной печени, почки – нормальных размеров, признаков
обструкции мочевых путей не выявлено. Больной был госпитализирован в терапевтическое
отделение, откуда через 2 дня в связи с нарастающей дыхательной недостаточностью был
переведен в ОРИТ. В дальнейшем, несмотря на проводимую терапию, нарастали проявления
дыхательной недостаточности, последовал перевод на ИВЛ. Нарастали азотемия (креатинин
крови вырос до 780 мкмоль/л), отечный синдром. Больной скончался при явлениях отека
легких, отека мозга.
Заключительный клинический диагноз.
Осн.: коронавирусная инфекция SARS-CoV-2 (COVID-19), подтвержденная ППР,
тяжелого течения.
Соч.: ИБС: постинфарктный кардиосклероз.
Фон.: гипертоническая болезнь III стадии, нефроан-гиосклероз. Ожирение I степени.
Осл.: двусторонняя полисегментарная вирусная пневмония, ДН3, НК 2Б, ОПП на ХБП
С5, нормоцитарная анемия легкой степени, ИВЛ, отек легких, отек мозга.
При вскрытии клинический диагноз был подтвержден.
Обсуждение: Пожилой мужчина наблюдался в поликлинике в связи с ИБС,
постинфарктным кардиосклерозом, хронической сердечной недостаточностью, артериальной
гипертонией. При этом формально он получал необходимое лечение: ИАПФ,
бета-адреноблокаторы, статины, антиагреганты, диуретики. В то же время не был достигнут
ни один целевой показатель: уровень САД был стабильно выше 140 мм рт. ст., сохранялись
повышенные показатели атерогенных липидов крови; нарастали симптомы миокардиальной
дисфункции. Несмотря на это, больному не проводилась коррекция лекарственной терапии.
Отдельно следует указать, что не было обращено должного внимания на стойкое нарушение
почечной функции со снижением рСКФ до 44–38 мл/мин/1,73 м2, что соответствует ХБП 3Б
стадии. При этом больной применял внутрь нефротоксичные ЛП, в частности, диклофенак. У
таких пациентов для купирования болевого синдрома следует использовать местные формы
анальгетиков, а внутрь, при необходимости, применять препараты других групп. Стоит так
же отметить, что успешное ведение больных ССЗ подразумевает немедикаментозную
коррекцию ФР. Наш пациент имел избыточный вес, много курил, что регулярно отмечалось
в медицинской карте, однако не указано, что врач что-то предпринимал для снижения массы
тела, отказа пациента от курения. Кроме того, больному не проводилась достаточная
нефропротективная терапия, что способствовало прогрессированию ХБП. Таким образом, у
пациента было сочетание ФР как заражения, так и неблагоприятного течения COVID-19.
Заключение
Проблема ХБП имеет большое значение для клинической практики. Существующая
нефропротективная стратегия позволяет не только стабилизировать почечную функцию при
нефропатиях различной этиологии, но, и – возможно, это главное – предупредить их
развитие. Следовательно, задача – как можно раньше выделить пациентов групп риска и
начать проведение профилактических или лечебных мероприятий. Эта задача и
ответственность ложатся на плечи врачей амбулаторного звена. Именно они осуществляют
раннее выявление, этиологическую диагностику, динамическое наблюдение пациентов с
ХПН и широкое внедрение нефропротекции на ранних стадиях, совместно с нефрологом
наблюдают этих пациентов на поздних стадиях ХБП и при проведении ЗПТ. Залогом успеха
в выполнении этой миссии является постоянное обновление и расширение наших
профессиональных знаний и навыков.
Литература
1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии при хронической болезни почек.
Клинические рекомендации. – Научное общество нефрологов России, Ассоциация
нефрологов России. – М., 2014.
2. Клинические Практические Рекомендации KDIGO 2012 по Диагностике и Лечению
Хронической Болезни Почек. Нефрология и диализ. – 2017. – Т. 19. – № 1.
3. Клинические рекомендации. Сахарный диабет с поражением почек. Российская
ассоциация эндокринологов. – 2016.
4. Ксаба П. Ковесди, Сюзан Фурс, Кармин Зоккали. Ожирение и заболевания почек:
скрытые последствия эпидемии. – Организационный Комитет Всемирного Дня Почки, 2017.
5. Кульченко Н.Г. Эпидемиология болезней почек у пациентов с COVID-19. //
Research’n Practical Medicine Journal. 2020; 7(3):74–82.
6. Методические материалы по вопросам Хронической болезни почек (ХБП)
//Материалы для обучения врачей первичного звена. – ДЗ г. Москвы.
7. Мухин Н. А. Избранные лекции по внутренним болезням. – М., 2006.
8. Обрезан А. Г., Земченков А. Ю. Хроническая болезнь почек как основа повышенного
риска развития геморрагических и тромботических осложнений у пациентов с фибрилляцией
предсердий: место пероральных антикоагулянтов // Кардиология. – 2018; 58(4), 60–70.
9. Основы нефрологии / Под ред. ак. АМН Е.М. Тареева. – М., 1972.
10. Острое повреждение почек (ОПП) клинические рекомендации // Ассоциация
нефрологов, Научное общество нефрологов России, Ассоциация
анестезиологов-реаниматологов России, Национальное общество специалистов в области
гемафереза и экстракорпоральной гемокорреции. – М., 2020.
11. Резник Е. В., Никитин И. Г. Кардиоренальный синдром у больных с сердечной
недостаточностью как этап кардиоренального континуума (часть 1): определение,
классификация, патогенез, диагностика и эпидемиология (обзор литературы) // Архив
внутренней медицины. – 2019; № 1; 5-22.
12. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии
кардионефропро-текции. Клинические рекомендации // РКЖ. – 2014, 8 (112): 7-37.
13. Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации // Ассоциация
нефрологов. – 2021.
14. ХРОНОГРАФ – наблюдательная открытая многоцентровая программа
https://www.cdc.gov/diades/pubs.
15. Шамхалова М. Ш., Мокрышева Н. Г., Шестакова М. В. COVID-19 и почки.
Сахарный диабет. – 2020; 23(3): 235–241.
16. Шестакова М. В., Дедов И. И., Неверов И. И. с соавт. Гиперлипидемия как фактор
развития и прогрессирования диабетической нефропатии // Проблемы эндокринологии. –
1993. – Т. 39, № 5, 7–9.
17. Amsterdam E. A., Wenger N. K., Brindis R. G. et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the
Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: Executive Summary
A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines // Circulation. – 2014. – Vol. 130. – P. 23542394.
18. Henry B.M., Lippi G. Chronic kidney disease is associated with severe coronavirus
disease 2019 (COVID-19) infection. Int. Urol. Nephrol. 2020;52(6):1193–1194.
https://doi.org/10.1007/s11255-020-02451-9/
19. http://therapy.irkutsk.ru/edcrd.htm.
20. https://kdigo.org/guidelines/diabetes-ckd/.
21. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury Kidney International
supplements Volume 2/issue 1/ March 2012.
22. Marnez-Rojas M.A.,Vega-Vega O., Bobadilla N.A. Is the kidney a target of
SARS-CoV-2? Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2020 01;318(6): F1454-F1462.
https://doi.org/10.1152/ajprenal.00160.2020.
23. Oyelade T., Alqahtani J., Canciani G. Prognosis of COVID-19 in Patients with Liver and
Kidney Diseases: An Early Systematic Review and Meta-Analysis. Trop. Med. Infect. Dis. 2020
May 15;5(2):80. https://doi.org/10.3390/tropicalmed5020080.
24. Ronco C., Reis T. Kidney involvement in COVID-19 and rationale for extracorporeal
therapies. Nat. Rev. Nephrol. 2020;16(6):308–310.
25. Shahid Z., Kalayanamitra R., McClaerty B. et al. COVID-19 and Older Adults: What We
Know. J. Am. Geriatr. Soc. 2020;68(5):926–929.
26. Su H., Yang M. Wan Ch, et al. Renal histopathological analysis of 26 postmortem
findings of patients with COVID-19 in China. Kidney International. 2020;98(1):219–227.
27. Wang X., Fang X., Cai Z. et al. Comorbid Chronic Diseases and Acute Organ Injuries Are
Strongly Correlated with Disease Severity and Mortality among COVID-19 Patients: A Systemic
Review and Meta-Analysis. Research (Wash D C). 2020 Apr 19; 2020:2402961.

Хроническая болезнь почек

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Хроническая болезнь почек

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Аркадий Львович Вёрткин Елена Адамовна Прохорович

Хроническая болезнь почек

Текст предоставлен правообладателем

На рубеже XX и XXI веков мировое сообщество столкнулось с глобальной проблемой,

Аркадий Вёрткин, Елена Прохорович

Доктор медицинских наук,

Вместо предисловия: пациент с хронической болезнью почек на

К терапевту обратился пациент Б., 70 лет, с жалобами на нарастающую одышку при

Под хронической болезнью почек (ХБП) понимают персистирующее в течение трех

Патоморфология хронической болезни почек

Основными функциями почек являются:

Рис. 1. Анатомия почки

Почки расположены на внутренней поверхности задней брюшной стенки, спереди их

Нефрон, функциональная единица почечной ткани, состоит из сосудистого клубочка,

Рис. 3. Атеросклеротический нефросклероз

✓ «почечный, ренальный», когда происходит прямое повреждение кортикального слоя,

✓ «подпочечный, инфраренальный», при котором нарушается пассаж мочи вследствие

Рис. 5. Нефросклероз при хроническом пиелонефрите (из архива проф. О. В.

Необходимо отметить, что это весьма схематичное и упрощенное деление, не

Этиология и патогенез хронической болезни почек

Быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек – не

Рис. 6. Основные причины ХБП

1 Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации. Ассоциация нефрологов, 2021.

В многочисленных международных исследованиях было установлено, что ХБП так же

Рис. 8. Заболеваемость терминальной почечной недостаточностью (USRDS, 2016)

Кодирование хронической болезни почек по Международной

В Международной статистической классификации болезней (МКБ-10) были внесены

При этом ХБП не может фигурировать в посмертном диагнозе как основное

Можно с уверенностью утверждать, что риски общей и сердечно-сосудистой

Примечание: * – соответствует суточной протеинурии ≥ 0,5 г;

СКФ 60–89 мл/мин/1,73 м2 расценивают как начальное или незначительное ее

ХБП представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. В

Клиническая картина зависит от тяжести ХБП и основного заболевания. Вначале, как

NB! Рекомендовано осуществление скрининга ХБП у пациентов с АГ, СД 2 типа, с

1. Кожные симптомы: бледность, землистокоричневый цвет и сухость кожи, легко

Основные диагностические критерии, позволяющие предположить наличие ХБП

У пациентов с установленным диагнозом ХБП и значительной протеинурией

NB! Альбуминурия считается подтвержденной, если в двух образцах из трех, взятых в

Для первичного скрининга ХБП у ранее необследованных лиц с подозрением на ХБП

NB! Повышенная физическая активность, острое воспаление и инфекция

✓ Стойкие изменения в осадке мочи .

Таблица 9 Минимальный объем лабораторной диагностики системных

6 Хроническая болезнь почек (ХБП). Клинические рекомендации. Ассоциация нефрологов, 2021.

✓ Снижение скорости клубочковой фильтрации. Содержание креатинина в

Формула Cockroft-Gaut (Кокрофт-Голта) (мл/мин). В 1976 г. Кокрофт и Голт

СКФ в мл/мин/1,73 м2 = (140 – возраст) × (масса тела)/(72 × сывороточный креатинин)

Формула MDRD , предложенная в 1999 г.

СКФ = 198 × Cr-0,858 × A-0,167 × SUN-0,293 × UUN+0,249

Где СКФ – скорость клубочковой фильтрации (мл/ мин/1,73 м2), Cr – креатинин

КФ = 6,09 × (сывороточный креатинин (ммоль/л))-0,999 × (возраст)-0,176 × (0,762 для

Данное уравнение обеспечивает более точную оценку клубочковой фильтрации по

NB! В таких обстоятельствах необходимо воспользоваться стандартным измерением

Определение СКФ клиренсовым методом Реберга – Тареева дает высокую точность

1. Выполнение УЗИ почек показано пациентам с подозрением на ХБП и всем

Показания к выполнению биопсии почки :

Проведение патолого-анатомического исследования биопсийного материала почек

ХБП и АГ. АГ значительно ухудшает прогноз пациентов с ХБП и ассоциирована с

Особенности вторичной почечной гипертонии и ее лечения7

Факторы риска реноваскулярной болезни8

Обследование пациентов АГ и ХБП9

9 Диагностика и лечение артериальной гипертензии при хронической болезни почек. Клинические

ХБП является важным независимым ФР развития и прогрессирования

NB! Пациентов с ХБП надо рассматривать как самостоятельную и важную группу

Стратификация степени риска проводится по общепринятым критериям.