МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ

Кафедра акушерства и гинекологии

Г. А. Жигулина, А. М. Маржевская

АБОРТЫ
(КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА,
ЛЕЧЕНИЕ)

Учебное пособие

Санкт-Петербург
Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова
2015
 УДК 618.39-07-08 (07)
ББК 57.1.я7
Ж68

Жигулина Г. А.
Ж68 Аборты (классификация, диагностика, лечение): учеб-
ное пособие / Г. А. Жигулина, А. М. Маржевская. — СПб.: Изд-во
СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2015. — 40 с.

Авторы:
ассистент кафедры акушерства и гинекологии Северо-Западного
государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова
канд. мед. наук Г. А. Жигулина;
доцент кафедры акушерства и гинекологии Северо-Западного
государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова
канд. мед. наук А. М. Маржевская.

Рецензент:
профессор кафедры акушерства и гинекологии им. С. Н. Давы-
дова Северо-Западного государственного медицинского универси-
тета им. И. И. Мечникова д-р мед. наук, профессор С. В. Рищук.

В учебном пособии рассматриваются современные представления

об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении самопроизвольных
абортов. Данное состояние представляют собой патологию беремен-
ности, приводящую к перинатальным потерям, и имеющую большую
социальную и медицинскую значимость.
Учебное пособие рекомендовано преподавателям вуза для подготов-
ки к занятиям.

Утверждено в качестве учебного пособия

Ученым советом ГБОУ ВПО
СЗГМУ им. И. И. Мечникова
Минздрава России,
протокол № 6 от 26 июня 2015 г.

© Жигулина Г. А., Маржевская А. М., 2015

© Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова, 2015
 СОДЕРЖАНИЕ
Условные сокращения ....................................................................... 5
Определение понятия аборт. Актуальность проблемы.
Эпидемиология .................................................................................. 6
Классификация абортов .................................................................. 10
Диагностика абортов........................................................................ 12
Лечение абортов ............................................................................... 24
Осложнения абортов ........................................................................ 27
Рекомендованная литература .......................................................... 37
Вопросы для самоконтроля ............................................................. 38
 Тема: «АБОРТЫ (КЛАССИФИКАЦИЯ,
ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)»
Контингент обучающихся — студенты IV и V курсов лечебного
факультета.
Продолжительность занятий — 4 часа (в учебных часах).
Разбираемые вопросы:
1. Определение понятия. Актуальность проблемы. Эпидемио-
логия.
2. Классификация абортов.
3. Диагностика абортов (клинические и дополнительные ме-
тоды исследования).
4. Лечение абортов. Консервативные и хирургические методы.
5. Профилактика абортов.
 УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АД — артериальное давление
АФС — антифосфолипидный синдром
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ГБО — гипербарическая оксигенация
ГРЛ — гнойно-резорбтивная лихорадка
ГСИ — гнойно-септические инфекции
ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации
ОПН — острая почечная недостаточность
ОПечН — острая печеночная недостаточность
ОЦК — объем циркулирующей крови
ПЦР — полимеразная цепная реакция
СШ — септический шок
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
УЗИ — ультразвуковое исследование
ХГЧ — хорионический гонадотропин
ЦНС — центральная нервная система
ЭКГ — электрокардиография
 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ АБОРТ. АКТУАЛЬНОСТЬ
ПРОБЛЕМЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Абортом или выкидышем называется прерывание беременно-
сти в сроках до 21 недели и 6 дней гестации. Аборт в течение пер-
вых 14–15 недель беременности называют ранним, с 15 по 21-ю
неделю и 6 дней — поздним. Плоды, родившиеся до 22 недель бе-
ременности, имеют массу тела менее 500 г, рост менее 25 см, в по-
давляющем большинстве случаев нежизнеспособны и их реанима-
ция бесперспективна. При гестационном возрасте более 22 недель
благодаря техническому обеспечению и достижениям реанимации
в неонатологии возможно выхаживание глубоко недоношенных но-
ворожденных с благоприятным прогнозом для жизни. Роды в сроках
22–24 недели квалифицируют как сверхранние преждевременные,
в сроках 24–27 недель — как ранние преждевременные роды. Роды
в сроках после 28-й недели, когда плод имеет массу 1000 г и более и
рост 35 см и более, называют преждевременными.
По характеру возникновения аборты делят на две основные груп-
пы: самопроизвольные и искусственные. Самопроизвольный аборт
происходит без всяких вмешательств, вопреки желанию женщины.
У некоторых пациенток самопроизвольные аборты повторяются (три
раза и более). В таких случаях говорят о привычном выкидыше или
привычной потере беременности. Установлено, что риск потери по-
вторной беременности после первого выкидыша составляет 13–17%
(соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции),
тогда как после двух предшествующих самопроизвольных прерыва-
ний риск потери желанной беременности возрастает более чем в два
раза и составляет 36–38%, вероятность третьего самопроизвольного
выкидыша достигает 40–45%. Учитывая это, большинство специ-
алистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее
время считают, что при двух последовательных выкидышах следует
отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с по-
следующим обязательным обследованием и проведением комплекса
 7
мер по подготовке к беременности. Установлено влияние возраста
матери на риск ранних самопроизвольных выкидышей. У женщин
в возрасте 20–29 лет риск спонтанного выкидыша составляет 10%,
тогда как в 45 лет и старше — 50%. Вероятно, возраст матери служит
фактором, способствующим увеличению частоты хромосомных на-
рушений у плода.
Частота самопроизвольных абортов достигает 15%, чаще они на-
блюдаются у повторнобеременных и рожавших женщин в возрасте
25 лет и старше.
Этиология самопроизвольных абортов разнообразна, нередко
к прерыванию беременности приводит не один, а несколько фак-
торов.
Условно выделяют следующие причины:
– генетические аномалии (5%);
– анатомические причины (12%);
– эндокринные факторы (17%);
– инфекционные поражения (5%);
– иммунологические нарушения (5%);
– другие факторы (10%).
Нарушения хромосомного аппарата приводят к выкидышам на
ранних сроках беременности, чаще встречаются у женщин старшего
возраста (35–40 лет), чем у молодых. По данным В. Е. Радзинского,
82% выкидышей в сроках до 8 недель и 72% — до 12 недель обуслов-
лены «естественным отбором» и представляют собой элиминацию
эмбриона, имеющего хромосомные аберрации. Генетические ано-
малии могут проявляться во внутрихромосомных и межхромосом-
ных структурных изменениях, а также в количественных изменени-
ях — моносомия, трисомия, полиплоидия и т. д.
Анатомические причины могут быть как врожденными, связан-
ными с патологией матки (седловидная, двурогая матка, однорогая
матка, удвоение полового аппарата, гипоплазия матки, частичная и
полная перегородка матки), так и приобретенными (травматическая
истмико-цервикальная недостаточность, спайки в полости матки,
миома матки, аденомиоз). Прерывание беременности при анатоми-
ческих аномалиях матки бывает связано с неудачной имплантацией
плодного яйца (на внутриматочной перегородке, вблизи субмукоз-
ного узла миомы), недостаточной васкуляризацией и рецепцией
эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями,
а также сопутствующей истмико-цервикальной недостаточностью.
8
Эндокринная патология с выраженным нарушением функции
органов внутренней секреции (заболевания гипофиза, яичников,
щитовидной железы, надпочечников) чаще сопровождается бес-
плодием. Самопроизвольные аборты обычно происходят у больных
со стертыми формами нарушений. Наиболее часто встречается ги-
пофункция яичников, которая сопровождается недостаточностью
лютеиновой фазы менструального цикла и дефицитом прогесте-
рона. Снижение или повышение функции щитовидной железы,
гиперандрогенемия яичникового или надпочечникового генеза, ги-
перпролактинемия также могут стать причиной самопроизвольного
выкидыша.
Частой причиной самопроизвольного аборта является инфекция.
Как общие острые и хронические инфекционные заболевания, так
и местные поражения половых органов, вызванные неспецифи-
ческими возбудителями, инфекциями, передающимися половым
путем (микоплазмами, уреаплазмами, хламидиями, вирусами), мо-
гут привести к прерыванию беременности. Роль инфекционного
фактора как причины привычного выкидыша в настоящее время
широко дискутируется. Известно, что при первичном инфициро-
вании на ранних сроках беременности возможны несовместимые с
жизнью повреждения эмбриона, что ведет к спорадическому само-
произвольному выкидышу. Однако вероятность реактивации ин-
фекции, в тот же срок, с исходом в повторные потери беременности
ничтожно мала. Кроме того, в настоящее время не найдены микро-
организмы, провоцирующие привычный выкидыш. Исследования
последних лет показали, что у большинства женщин с привычным
выкидышем и наличием хронического эндометрита отмечают пре-
валирование в эндометрии двух, трех и более видов облигатно-ана-
эробных микроорганизмов и вирусов.
По данным В. М. Сидельниковой и соавт., у женщин, страдаю-
щих привычным невынашиванием, вне беременности диагноз хро-
нического эндометрита гистологически верифицирован в 73,1%
случаев, и в 86,7% наблюдали персистенцию условно-патогенных
микроорганизмов в эндометрии, что, безусловно, может служить
причиной активации иммунопатологических процессов. Смешан-
ную персистентную вирусную инфекцию (вирус простого герпеса,
вирусы Коксаки типа А, вирусы Коксаки типа В, энтеровирусы 68-
71, цитомегаловирус) встречают у больных с привычным выкиды-
шем достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским
 9
анамнезом. Еще в ХХ веке К. Коhut и соавт., показали, что процент
воспалительных изменений в эндометрии и децидуальной ткани
у больных с первичным привычным невынашиванием беременно-
сти достоверно выше, чем у женщин после выкидыша с наличием
в анамнезе как минимум одних своевременных родов.
Бактериально-вирусная колонизация эндометрия является, как
правило, следствием неспособности иммунной системы и неспеци-
фических защитных сил организма (системы комплемента, фаго-
цитоза) полностью элиминировать инфекционный агент, и в то же
время возникает ограничение его распространения за счет актива-
ции Т-лимфоцитов (Т-хелперов, естественных киллеров) и макро-
фагов. Во всех перечисленных выше случаях возникает персистен-
ция микроорганизмов, характеризующаяся привлечением в очаг
хронического воспаления, мононуклеарных фагоцитов, естествен-
ных киллеров, Т-хелперов, синтезирующих различные цитокины.
По-видимому, подобное состояние эндометрия препятствует созда-
нию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период,
необходимой для формирования защитного барьера, и предотвра-
щения отторжения наполовину чужеродного плода.
В последние годы уделяют особое внимание иммунологическим
факторам невынашивания. При аутоиммунных изменениях обнару-
живают в крови наличие антител — антифосфолипидных, антиспер-
мальных, антитрофобластических, антител к прогестерону и ХГЧ.
При аллоиммунных изменениях обнаруживают наличие общих
с мужем антигенов главного комплекса гистосовместимости.
Тромбофилические осложнения могут быть вызваны дефицитом
антитромбина III, мутацией фактора V (лейденовская мутация), де-
фицитом протеина С, дефицитом протеина S, мутацией гена про-
тромбина G20210A, мутацией гена метилентетрагидрофолатредук-
тазы (MTHFR), приводящей к гипергомоцистеинемии.
К невынашиванию беременности могут привести соматические
заболевания — сердца, печени, почек, акушерская патология в виде
аномалий прикрепления плаценты, многоплодия, многоводия, ге-
стозы, применение некоторых лекарственных средств.
 КЛАССИФИКАЦИЯ АБОРТОВ
По клиническому течению различают следующие стадии само-
произвольного аборта:
1) угрожающий аборт;
2) начавшийся аборт;
3) аборт в ходу;
4) неполный аборт;
5) полный аборт;
6) несостоявшийся аборт.
Шифр по МКБ-10: О20 Самопроизвольный аборт.
Клинические признаки самопроизвольных абортов. Угрожающий
аборт характеризуется тянущими болями внизу живота. При вла-
галищном исследовании шейка матки нормальной длины и плот-
ности, наружный зев закрыт, матка возбудима. При начавшемся
аборте отчетливо выражены схваткообразные боли, появляются
кровянистые выделения из половых путей, свидетельствующие о
начале отслойки плаценты. Шейка матки может быть сохранена и
наружный зев закрыт, или шейка матки укорочена и наружный зев
пропускает кончик пальца. Тонус матки повышен. Об аборте в ходу
свидетельствует усиление схваткообразных болей внизу живота и в
поясничной области. Боли приобретают регулярный характер, как
в родах, усиливается кровотечение. При влагалищном исследова-
нии определяется укорочение шейки матки и раскрытие шеечного
канала.
О неполном выкидыше можно говорить при изгнании из поло-
сти матки части плодного яйца, что сопровождается обильным кро-
вотечением со сгустками. Шейка укорочена, размягчена, раскрыта,
во влагалище жидкая кровь, обилие сгустков, части плодного яйца.
Обильное кровотечение может привести к развитию геморрагиче-
ского шока.
Аборт считают полным при удалении всего плодного яйца из
полости матки. При влагалищном исследовании матка уменьшена
 11
в размерах, плотная. Цервикальный канал может быть раскрыт, но
кровотечения нет.
При несостоявшемся выкидыше (замершей беременности) по
разным причинам наступает гибель эмбриона или плода, но плод-
ное яйцо остается в матке. Диагноз устанавливается на основании
прекращения роста матки, несоответствия размеров плода менстру-
альному сроку беременности, отсутствию сердцебиения по данным
УЗИ. У пациенток с такой патологией могут наблюдаться опасные
для жизни коагулопатические кровотечения, развитие подострых
эндометритов. Тактика наблюдения и лечения таких больных долж-
на быть осторожной.
 ДИАГНОСТИКА АБОРТОВ
Диагностика абортов основана на характерных клинических
признаках и данных дополнительных методов исследования. Кли-
ническая диагностика начинается со сбора жалоб, всех видов анам-
неза, включая профессиональные вредности, соматические за-
болевания, принимаемые лекарства и т. д. При сборе акушерско-
гинекологического анамнеза уточняют время менархе, параметры
менструального цикла (регулярность, длительность менструации,
ее болезненность и обильность), стаж бесплодия, результаты пре-
дыдущих обследований, объем перенесенных операций, предыду-
щее лечение и его результаты, наличие детей и их здоровье. Затем
приступают к общесоматическому исследованию. Уточняют состо-
яние, цвет кожных покровов, характер полового оволосения, рост,
массу, АД, пальпируют щитовидную и молочные железы, проводят
аускультацию сердца и легких. Пальпацию живота можно выпол-
нять в ходе гинекологического исследования, проводимого на ги-
некологическом кресле. Оценивают состояние наружных половых
органов. В ходе исследования в зеркалах исключают видимые по-
роки развития половых органов, оценивают состояние влагалища и
шейки матки. Ложкой Фолькмана забирают материал для анализа
на флору, мягким зондом для ПЦР на инфекции, передающиеся
половым путем, цервикобрашем забирают материал с экто- и эн-
доцервикса на онкоцитологическое исследование. Зеркало извле-
кают, приступают к бимануальному исследованию. Изучают распо-
ложение, размеры, форму, плотность, характер поверхности матки.
Далее пальпируют придатки матки: оценивают размер и форму яич-
ников, маточных труб, наличие спаечного процесса, подвижности,
болезненности. Пальпируют и оценивают маточные своды и пара-
метрии. Оценивают характер и обильность выделений.
Далее формулируют предварительный диагноз — «беремен-
ность … недель. Самопроизвольный аборт (его форма). Сопут-
ствующие гинекологические и экстрагенитальные заболевания...».
 13
Оценивают перспективы сохранения беременности, определяют
тактику ведения — консервативная или хирургическая, а также не-
обходимость оказания экстренной помощи, составляют план дооб-
следования беременной.
Дополнительные методы диагностики самопроизвольных абортов.
Из дополнительных методов широко распространена ультразвуко-
вая диагностика. Методика УЗИ в области малого таза достаточ-
но проста и легко выполнима. До начала исследования врач дол-
жен подробно ознакомиться с анамнезом и результатами акушер-
ско-гинекологических данных. Уточняется дата начала последней
нормальной менструации, длительность менструального цикла (в
норме 21–34 дня) и результаты мочевого теста на беременность.
Следует помнить, что при коротких циклах менее 28 дней размеры
плодного яйца и эмбриона могут опережать референсные примерно
на одну неделю, а при длинных циклах отставать от референсных
на одну-три недели. При нерегулярных месячных в определении
срока беременности ориентируются на размеры плодного яйца и
эмбриона. Женщину следует предупредить, что акушерский срок
беременности в среднем на две недели больше реального, во избе-
жание сомнений и конфликтов по вопросу отцовства. Специальной
подготовки для УЗИ не требуется. При беременности малого срока
хорошая визуализация при использовании вагинального датчика,
но возможно исследование и абдоминальным датчиком при до-
статочном заполнении мочевого пузыря. В связи с этим пациент-
ке рекомендуется воздержаться от мочеиспускания за 3–4 часа до
исследования или же за 1,5–2 часа выпить 3–4 стакана воды. При
необходимости назначают диуретики или наполняют мочевой пу-
зырь через катетер. Наполненный мочевой пузырь облегчает иссле-
дование матки, так как приподнимает ее и выводит в центральное
положение, оттесняет петли кишечника, а также является хорошей
акустической средой для исследования органов малого таза.
Женщину укладывают на кушетку или гинекологическое кресло.
УЗИ проводят в горизонтальном положении, пациентка на спине.
На промежность или кожу передней брюшной стенки наносят эхо-
гель. Сканирование полипозиционное, но производится обязатель-
но в двух плоскостях (продольной и поперечной), в зависимости от
положения датчика. Начинают исследование с продольного скани-
рования (положение датчика в сагиттальной плоскости) вертикаль-
но над лоном. Затем датчик перемещают в различных плоскостях до
14
горизонтального положения над лонным сочленением (поперечное
сканирование).
На продольных сканограммах отчетливо выявляются овальной
формы эхонегативная тень мочевого пузыря с гладкими контурами.
Непосредственно за ним к низу отображается эхопозитивная струк-
тура матки грушевидной формы и влагалища, ограниченного двумя
продольными линиями, отходящими под углом от матки. Яичники в
этой плоскости выявить трудно. На поперечных сканограммах мат-
ка имеет форму овала, по бокам от которого выявляются эхопози-
тивные структуры овальных яичников.
УЗИ при подозрении на беременность оказалось наиболее досто-
верной и информативной методикой среди других параклинических
методов в оценке некоторых аспектов течения нормальной беремен-
ности, и особенно при ее патологии.
Ультразвуковое исследование беременных проводится минимум
4-кратно: первый раз при подозрении на беременность, второй в
сроке 10–14 недель, третий в сроках 16–20 недель, четвертое иссле-
дование в сроках 30–34 недели. Последние три исследования явля-
ются скрининговыми и направлены на своевременную диагностику
патологии беременности и нарушений развития плода. При УЗИ в
раннем сроке беременности необходимо оценить: наличие в матке
или вне ее, плодного яйца; определить их размеры и количество;
срок беременности; наличие эхопризнаков угрожающего выкиды-
ша; наличие неразвивающейся беременности; пузырного заноса;
состояние пуповины; аномалии развития плода; состояние плацен-
ты (нормальная, предлежание, отслойка); сочетание беременности с
гинекологической патологией. При беременности, путем повторных
УЗИ, в разные сроки можно проследить физиологическое развитие
плода. При эхографии можно высказаться о наличии беременности,
начиная с 4–6 недель.
В ранние сроки беременности на эхограммах четко отображается
матка, содержащая овальной формы плодное яйцо с гиперэхоген-
ной стенкой, внутренний диаметр которого 0,5 см, а наружный до
1,5–1,6 см (5–6 недель), включая яркую полосу ворсинчатого хори-
она. К восьми неделям плодное яйцо занимает всю полость матки, в
нем видны контуры анатомических структур плода.
Сердечная деятельность плода, критерий правильного развития
беременности, выявляется с 6–7 недели, а двигательная активность
с 8–9 недели. При осмотре абдоминальным датчиком в сагитталь-
 15
ной плоскости возможна визуализация акушерского признака Пи-
скачека — асимметрия полости матки за счет плодного яйца, им-
плантированного ближе к одному из трубных углов.
При дальнейшем развитии нормальной беременности изображе-
ние плода становится более четким, к 10–11 неделям можно визу-
ализировать анатомические структуры: череп, туловище, конечно-
сти. II и III триместры беременности имеют особое значение, так
как в этот период происходит формирование и рост плода, плацен-
ты, накопление околоплодных вод. Для оценки нормального раз-
вития беременности и ее срока, начиная с шестой недели, можно
производить измерения размеров плодного яйца, а в дальнейшем
плода и его анатомических органов. Наиболее ценную информацию
о правильном развитии плода и сроках беременности дают измере-
ния расстояния от копчика до головки (КТР — копчико-теменной
размер), а также, в более поздних сроках беременности, измерения
бипариетального размера головки (БПР), среднего размера бедрен-
ной кости, среднего размера грудной клетки на уровне сердца пло-
да, размеры брюшной полости на уровне пупочной вены. Имеются
специально разработанные таблицы о зависимости размеров плода
и его анатомических элементов от срока беременности. Определен-
ное представление о прогнозе беременности могут дать обнаруже-
ние желточного мешка — округлой гипоэхогенной структуры с ги-
перэхогенным ободком диаметром 4–5 мм, расположенной рядом
с эмбрионом, и исчезающей после 10–14 недель беременности. По-
лезным является изучение размеров и структуры яичников. Рано
диагностированный разрыв желтого тела и своевременная гормо-
нальная поддержка помогут пациентке доносить беременность до
завершения плацентации. Наличие кист яичников может осложнить
течение беременности. Оценивают размеры, камерность, толщину
стенок и эхоструктуру содержимого кисты, васкуляризацию стенок.
Осмотр миометрия также имеет диагностическую ценность. Пу-
тем полипозиционного сканирования могут быть обнаружены узлы
миомы матки или аденомиоза. Оценивают размеры узлов, их рас-
положение по отношению к полости матки и плодному яйцу. Оце-
нивают васкуляризацию миомы, наличие эхопризнаков нарушения
питания узлов (гипоэхогенные включения, кровоток по перифе-
рии узла, болезненность при компрессии датчиком). В некоторых
случаях локальное напряжение миометрия может быть принято за
интрамуральный узел. Чаще локальное напряжение обнаруживают
16
в миометрии над прикрепленным хорионом, оно лоцируется как
шаровидная структура, изоэхогенная миометрию, без капсулы. При
наблюдении в течение нескольких минут возможно полное исчезно-
вение или перемещение участка локального напряжения. Локальное
напряжение миометрия считают эхопризнаком угрожающего выки-
дыша, не имеющим самостоятельного значения без клинических
данных за самопроизвольный аборт. Рядом с участками локального
напряжения миометрия могут быть обнаружены ретрохориальные
гематомы. Гематомы лоцируются как гипоэхогенные включения
между базальным слоем эндометрия и хорионом, могут иметь не-
четкие контуры. Измерение площади отслойки хориона имеет про-
гностическую ценность. Отслойка хориона более 30%, как правило,
клинически сопровождается тяжелой недостаточностью маточно-
плодового кровообращения, и такая беременность имеет неблаго-
приятный прогноз.
Осмотр шейки матки также необходим при подозрении на бе-
ременность малого срока. В норме цервикальный канал длиной
35–42 мм закрыт на всем протяжении. При угрожающем выкидыше
длина цервикального канала уменьшается, возможно его раскрытие
со стороны наружного зева или чашеобразное расширение внутрен-
него зева.
При подозрении на инфекционный генез самопроизвольно-
го аборта целесообразно обследовать пациентку на предмет ак-
тивации условно-патогенной флоры и наличие специфических
и неспецифических заболеваний, передающихся половым путем
(хламидия, микоплазма, уреаплазма, генитальный герпес, вирус
папилломы человека, токсоплазмоз, антитела к вирусу краснухи),
забрать посев из цервикального канала с определением возбудите-
ля, его титра и чувствительности к антибиотикам. При обнаруже-
нии урогенитальной инфекции необходимо решить, имеет ли дан-
ная инфекция клиническое значение в настоящее время. Нередко
несвоевременная и недостаточно обоснованная антибактериаль-
ная терапия латентно протекающей инфекции способствует усугу-
блению других патогенетических механизмов аборта, в частности,
иммунных нарушений, формированию антибиотикорезистентных
форм микроорганизмов. Преодолев нестойкие, в условиях физио-
логического гестационного иммунодефицита биологические ба-
рьеры, эти возбудители впоследствии повышают риск акушерских
и перинатальных осложнений.
 17
При подозрении на наличие генетических аномалий, как при-
чины аборта, диагноз может подтвердить кариотипирование плода.
Материал для кариотипирования получают методами хорион- или
плацентобиопсии, кордоцентеза, а также исследуют кариотип абор-
тусов. Генетическую диагностику у родителей целесообразно прово-
дить до наступления беременности. Она начинается со сбора анам-
неза: наличие в анамнезе наследственных заболеваний, врожденных
пороков развития, бесплодия и / или невынашивания беременности
неясного генеза у членов семьи, рождения детей с задержкой ум-
ственного развития, неясных случаев перинатальной смертности.
Используют специальные методы исследования:
1) исследование кариотипа родителей показано супружеским па-
рам с невынашиванием беременности в анамнезе или рождением
ребенка с пороками развития, а также при привычном невынаши-
вании беременности на ранних сроках (уровень доказательности С);
2) цитогенетический анализ абортуса для выявления генетиче-
ских причин невынашивания беременности;
3) определение кариотипа плода в случаях мертворождения или
неонатальной гибели.
При выявлении у родителей изменений в кариотипе показана
консультация врача-генетика для оценки степени риска рождения
ребенка с патологией, или при необходимости решения вопроса
о донации яйцеклетки или сперматозоида.
При наличии у хотя бы одного из супругов патологического ка-
риотипа показана пренатальная диагностика [биопсия хориона,
кордоцентез, плацентоцентез (амниоцентез)] из-за высокого риска
генетических аномалий у плода.
Диагностика анатомических изменений полового аппарата у бе-
ременной с проявлениями самопроизвольного аборта начинается
со сбора анамнеза. Часто в анамнезе имеются указания на пато-
логию мочевыводящих путей (сопутствует врожденным аномали-
ям матки, например, единственная почка); поздние прерывания
беременности и преждевременные роды, ранние прерывания бе-
ременности — при имплантации на внутриматочной перегородке
или вблизи миоматозного субмукозного узла; быстрые и малобо-
лезненные преждевременные роды — истмико-цервикальная не-
достаточность.
Вне беременности могут быть использованы специальные мето-
ды исследования:
18
1) гистеросальпингография в первой фазе менструального цикла
(7–9-й день менструального цикла);
2) гистероскопия (лечебно-диагностическая);
3) УЗИ: в первой фазе менструального цикла позволяет визуали-
зировать субмукозную миому матки, внутриматочные синехии; во
второй фазе цикла — внутриматочную перегородку, двурогую матку;
4) соногистерография: трансвагинальное УЗИ с предваритель-
ным введением в полость матки изотонического раствора натрия
хлорида;
5) МРТ — в сложных случаях для верификации диагноза.
При подозрении на аутоиммунный генез самопроизвольного
аборта определяют в крови беременной наличие антифосфолипид-
ных, антитиреоидных, антинуклеарных аутоантител. Установлено,
что у 31% женщин с привычным невынашиванием, вне беремен-
ности выявляют аутоантитела к тиреоглобулину, пероксидазе щито-
видной железы. В этих случаях риск самопроизвольного выкидыша в
I триместре беременности возрастает до 20%. При привычном невы-
нашивании беременности, в случае наличия антинуклеарных и анти-
тиреоидных антител, показано дальнейшее обследование для выяв-
ления аутоиммунного процесса и верификации диагноза. Общепри-
знанным аутоиммунным состоянием, ведущим к гибели эмбриона /
плода, в настоящее время является антифосфолипидный синдром.
Среди аллоиммунных факторов самопроизвольного аборта до-
ступны для диагностики генотипирование по локусам системы HLA
с обнаружением общих антигенов системы главного комплекса ги-
стосовместимости (часто бывает при родственных браках). Возмож-
но обнаружение повышенного содержания NK-клеток (CD56+16+)
в эндометрии и крови матери как вне беременности, так и во время
нее. Измерение уровней блокирующих факторов в крови матери,
оценка экспрессии в эндометрии и крови беременной ряда цитоки-
нов, в частности γ-интерферона, фактора некроза опухоли-α, ИЛ-1,
ИЛ-2 находятся в стадии изучения.
Диагностика тромбофилий, как нередкой причины самопроиз-
вольного аборта, доступна как во время беременности, так и вне ее.
Кроме невынашивания беременности, гипергомоцистеинемия и го-
мозиготное состояние по МТНFR являются факторами риска раз-
вития некоторых врожденных пороков развития (дефекты нервной
трубки плода, расщелины губы и нёба, некоторые виды врожденных
пороков сердца, почек и др.).
 19
Обследование на тромбофилии необходимо в случаях, если были:
– в семейном анамнезе — тромбоэмболии в возрасте до 40 лет у
родственников;
– достоверные эпизоды венозных и / или артериальных тромбо-
зов в возрасте до 40 лет;
– рецидивирующие тромбозы у больной и ближайших родствен-
ников;
– тромбоэмболические осложнения при беременности и после
родов при использовании гормональной контрацепции;
– повторные потери беременности, мертворождения, задержка
внутриутробного развития плода, отслойки плаценты;
– раннее начало преэклампсии, НЕLLР-синдром при предыду-
щей беременности.
При подозрении на наследственный дефицит антитромбина III
выясняют наличие в анамнезе:
– тромбозы глубоких вен ног, илеофеморальные тромбозы (ар-
териальные тромбозы не характерны для этой патологии);
– невынашивание беременности;
– антенатальная гибель плода;
– тромбофилические осложнения после приема оральных кон-
трацептивов.
Функциональную активность антитромбина III определяют по
способности образца плазмы ингибировать известное количество
тромбина или фактора Ха, добавленного к образцу в присутствии
или отсутствие гепарина. При низкой активности антитромбина III
основные тесты коагуляции не изменены, тесты на фибринолиз и
время кровотечения нормальные, агрегация тромбоцитов в пределах
нормы. При гепаринотерапии нет характерного адекватного увели-
чения АЧТВ.
Протеин С — естественный антикоагулянт, зависимый от витами-
на К гликопротеин, синтезируется в печени в неактивной форме. Ак-
тивированный протеин С — сериновая протеаза, функция которой
направлена на инактивацию факторов Vа и VIIIа, важный регулятор
активности тромбина на поверхности эндотелия. Протеин С активи-
руется при взаимодействии тромбина с тромбомодулином. Эта связь
ускоряет образование тромбина в форму активированного протеи-
на С. Активность протеина С усиливается его кофактором — протеи-
ном S. Активированный протеин С протеолитически инактивиру-
ет факторы Vа и VIIIа в присутствии протеина S, фосфолипида
20
(поверхность эндотелия) и кальция, ингибируя дальнейшую актива-
цию тромбина.
В норме уровень протеина С составляет 65–145%. При беремен-
ности он несколько повышается и составляет 70–150%, еще больше
он повышается в послеродовом периоде.
Врожденный дефицит протеина С обусловлен мутацией гена. Ген
протеина С расположен на хромосоме 2. Известно более 150 мутаций
гена. Очень часто дефицит протеина С сочетается с мутацией факто-
ра V. Дефицит протеина С встречают несколько чаще, чем дефицит
антитромбина III, среди больных с тромбозами и тромбоэмболиями
эту патологию отмечают примерно у 10% больных. Дефицит про-
теина С наследуется аутосомно-доминантно. Уровень протеина С
у гетерозиготных носителей равен 30–60% от нормы, гомозиготные
практически не имеют протеина С и погибают внутриутробно или
сразу после рождения.
Наследственный дефицит протеина С может быть двух типов:
I тип — снижение количества протеина С;
II тип — снижение активности протеина С при его нормальном
уровне.
Анамнестические проявления дефицита протеина С:
– привычная потеря беременности, мертворождения, плодовые
потери (до 27,9%);
– венозные тромбозы и тромбоэмболии в возрасте 20–30 лет
любых локализаций;
– некрозы кожи, подкожной клетчатки (особенно при лечении
непрямыми антикоагулянтами);
– повышение риска тромбозов при применении оральных кон-
трацептивов;
– практическое отсутствие артериальных тромбозов.
Диагностика дефицита протеина S также основана на анамне-
стических и лабораторных данных. Протеин S — неэнзиматический
кофактор протеина С в инактивации факторов Vа и VIIIа, обладает
своей независимой от протеина С антикоагулянтной активностью.
Протеин S, так же как и протеин С, зависим от витамина К и син-
тезируется в печени. В кровообращении он существует в двух фор-
мах — свободного протеина S и связанного с С4-компонентом ком-
племента. В норме 60–70% протеина S связано с С4-компонентом
комплемента — регулятором классического пути системы компле-
мента. Уровень связывания протеина S с С4-компонентом ком-
 21
племента определяет содержание свободного протеина S. Только
свободная форма протеина S служит кофактором активированного
протеина С (АРС). В норме уровень протеина S в плазме составля-
ет 80–120%. При беременности уровень и свободного, и связанного
протеина S снижен и составляет 60–80% и ниже в послеопераци-
онном периоде. Дефицит протеина S наследуется аутосомно-доми-
нантно. Носители мутации гена чаще гетерозиготны, носителей-го-
мозигот встречают редко. Обнаружено, что ген протеина S располо-
жен на хромосоме 3. В настоящее время известно до 70 мутаций гена
протеина S.
Наследственный дефицит протеина S может быть двух типов:
I тип — снижение уровня свободного протеина S, связанного с
С4-компонентом комплемента, в пределах нормы;
II тип — снижение уровня свободного и связанного протеина S.
По данным исследователей, частота потери беременности со-
ставляет 16,5%. Чаще наблюдают мертворождения, чем ранние по-
тери беременности.
Диагностику лейденовской мутации фактора V чаще проводят
путем определения АЧТВ без активированного протеина С и c ним.
Резистентность к активированному протеину С устанавливается по
способности плазмы больного противостоять пролонгированию
АЧТВ, вызванному добавлением активированного протеина С. Чув-
ствительность анализа составляет 85%, а специфичность — 90%.
Точность исследования повышается при добавлении к тест-системе
плазмы с дефицитом фактора V.
Исследование можно проводить не менее чем через 2–3 недели
после завершения антикоагулянтной терапии, проводимой в связи с
тромбозом. У пациенток с подобными акушерскими осложнениями
АЧТВ может быть изменено в связи с наличием АФС. В этих случаях,
а также при пограничных значениях АЧТВ, верификацию диагноза
«мутация Лейден» проводят методом ПЦР (ДНК-исследование гена,
кодирующего синтез V фактора свертывающей системы крови).
Мутация гена протромбина G20210A характеризуется заменой
нуклеотида гуанина на нуклеотид аденин в позиции 20210. При на-
личии данной мутации обнаруживаются повышенные количества
химически нормального протромбина. Уровень протромбина мо-
жет быть в полтора-два раза выше, чем в норме. Протромбин, или
фактор II, под действием факторов X и Ха переходит в активную
форму, которая активирует образование фибрина из фибриногена.
22
Полагают, что эта мутация среди наследственных тромбофилии
составляет 10–15%, но встречается примерно в 1–9% мутаций без
тромбофилии. Среди пациенток с глубокими тромбозами мутацию
протромбина обнаруживают у 6–7%.
Подобно другим наследственным тромбофилиям, для этой мута-
ции характерны венозные тромбозы различной локализации, риск
которых увеличивается в сотни раз при беременности. При возник-
новении тромбозов мутация G20210A часто встречается в сочетании
с «лейденской мутацией». Для сочетания этих факторов характерны
очень ранние тромбозы, в возрасте 20–25 лет с увеличением тромбо-
эмболических осложнений при беременности и после родов.
Диагностику мутации гена протромбина проводят методом ПЦР.
Диагностика гипергомоцистеинемии не вызывает затруднений.
Причины гипергомоцистеинемии могут быть наследственными и
приобретенными. Наследственные факторы можно разделить на
дефицит ферментов и дефицит транспорта. Описано две разновид-
ности гена MTHFR. Наиболее изученным является вариант, в ко-
тором нуклеотид цитозин (C) в позиции 677 заменен на тимидин
(T). Такой полиморфизм MTHFR обозначается как мутация C677T.
Наличие этой мутации сопровождается повышением уровня гомо-
цистеина в крови. Другим вариантом полиморфизма гена MTHFR
является замена нуклеотида аденина (A) на цитозин (C) в позиции
1298. Наличие этой мутации не сопровождается повышением уровня
гомоцистеина в крови. Однако комбинация гетерозиготности алле-
лей 677T и 1298C сопровождается не только снижением активности
фермента, но и повышением концентрации гомоцистеина в плазме
и снижением уровня фолата, как это бывает при гомозиготности
677T. Фермент МТНFR (метилентетрагидрофолатредуктаза) явля-
ется донатором метильной группы для превращения гомоцистеина
в метионин в присутствии кофакторов — пиридоксина (витамин В6)
и цианокобаламина (витамин В12), и, как субстрата, фолиевой кис-
лоты. В результате мутации генов активность фермента снижается,
нарушается метаболический путь превращения гомоцистеина, и его
содержание в плазме увеличивается. Снижение в пище содержания
пиридоксина, цианокобаламина и фолиевой кислоты вызывает ги-
пергомоцистеинемию не только у гомозиготных носителей, но и
у людей без мутации гена МТНFR. Нормальное содержание гомо-
цистеина в плазме равно 5–16 мкмоль/л. Повышение уровня гомо-
цистеина до 100 мкмоль/л сопровождается гомоцистинурией.
 23
Гипергомоцистеинемия и дефекты развития центральной нерв-
ной системы эмбриона хорошо изучены и объясняют, как и почему
лечение фолиевой кислотой позволяет снизить их возникновение.
Гипергомоцистеинемия связана с такой акушерской патологией,
как привычные ранние потери беременности, раннее начало гесто-
за, отслойка плаценты, задержка внутриутробного развития. В то
же время I. Маrtinelli и соавт. (2000) не нашли связи поздней гибели
плода с гипергомоцистеинемией.
Полагают, что гипергомоцистеинемия может вызвать поражение
эндотелия из-за нарушения окислительно-восстановительных реак-
ций, повышения уровня свободных радикалов и снижения уровня
оксида азота за счет влияния на активацию коагуляционных факто-
ров (тканевого фактора и фактора XII) и/или ингибиторов сверты-
вания крови.
 ЛЕЧЕНИЕ АБОРТОВ
Лечение пациенток, имеющих признаки угрозы прерывания бе-
ременности, зависит от стадии аборта, жизнеспособности плода, и
причин, предположительно способствующих невынашиванию
беременности.
Возможно сохранение беременности при угрожающем и начав-
шемся аборте, если площадь отслойки по данным УЗИ менее 30%
площади плаценты. Патогенетическая терапия может включать
препараты прогестерона (масляный раствор прогестерона, дюфа-
стон, утрожестан). В настоящее время недостаточно доказатель-
ных данных по терапии аборта препаратами прогестерона. Име-
ются результаты отдельных рандомизированных исследований на
небольших группах пациенток, демонстрирующие положитель-
ный эффект отдельных гестагенов для сохранения беременности
ранних сроков. По результатам исследования С. И. Жук и соавт.,
проведенного в 2005–2007 гг., имеется статистически достоверное
снижение частоты выкидышей на фоне приема дидрогестерона
(4,1%) по сравнению с контрольной группой (13,8%). По данным
проспективного открытого рандомизированного исследования,
проведенного R. U. Pandian и соавт. в 2009 г., в группе, получавшей
дидрогестерон, выкидыши случились у 12,5% женщин, тогда как
в контрольной группе, не получавшей гестаген, у 28,4% женщин
(р<0,05). Установлено, что дидрогестерон, помимо устранения
прогестеронового дефицита, за счет PIBF (прогестерон-индуциро-
ванного блокирующего фактора), предотвращает отторжение на-
половину чужеродного плода. В 2005 г. в исследованиях Е. Ю. За-
пертовой, J. Kalinka, J. Szekeres-Bartho было показано, что дидро-
гестерон меняет соотношение Т-хелперов первого и второго типа,
способствуя блокаде «интерлейкинового каскада» и сохранению
беременности. Изучая иммуноактивные свойства микронизиро-
ванного прогестерона, А. В. Усова и Т. И. Соколова в 2010 г. обна-
ружили, что утрожестан блокирует интерлейкиновый каскад и до-
 25
стоверно изменяет биохимические показатели (уровень прогесте-
рона, цитокинов, интерлейкинов-1β, -4, -6, -8, -10) до значений,
характерных для физиологической беременности.
В соответствии с Регистром лекарственных средств Российской
Федерации, дюфастон рекомендован перорально с постепенной его
отменой к 16 неделям беременности, утрожестан рекомендован для
интравагинального использования при отсутствии кровянистых вы-
делений.
Препараты магния, широко используемые для лечения гестозов,
можно использовать и для токолиза, но не ранее 16 недель беремен-
ности. 10–12 г сухого сульфата магния при внутривенном введении
оказывают токолитический эффект. Согласно данным В. Е. Радзин-
ского, использование таблетированных препаратов, содержащих
магний и витамин В6, не восполняет дефицит магния, но может при-
вести к опасной передозировке витамина В6.
Токолитики, в частности β-адреномиметики и атосибан, могут
быть рекомендованы для пролонгирования беременности в сроках
после 26–27 недель, когда, согласно данным доказательной медици-
ны, рецепторы становятся к ним чувствительны.
Использование препаратов валерианы, пустырника, дротавери-
на, папаверина, метацина не имеет под собой доказательной базы.
Эти препараты патогенетической терапии эмпирически использу-
ются в течение многих десятилетий, оказывают спазмолитическое
воздействие при избыточном тонусе миометрия и могут способство-
вать сохранению беременности.
Группа антибиотиков может быть использована для лечения
аборта на фоне манифестации инфекции. Предпочтение отдают по-
лусинтетическим пенициллинам, защищенным клавулановой кис-
лотой (амоксиклав), макролидам и азалидам (джозамицин и азитро-
мицин). Допустимы для применения у беременных метронидазол,
местные антисептики, такие как хлоргексидин, бетадин. На фоне
приема антибиотиков беременная должна получать пребиотики или
пробиотики, молочнокислые продукты, содержащие живые лакто-
бактерии.
При обнаружении тромбофилии лечение проводится в зависимо-
сти от ее вида. Используют низкомолекулярные гепарины, фолие-
вую кислоту.
Хирургическое опорожнение матки производится в случаях
аборта в ходу, неполного аборта и несостоявшегося аборта, а также
26
во всех случаях, когда пролонгирование беременности бесперспек-
тивно и нецелесообразно.
Перед операцией выскабливания полости матки опорожняют ки-
шечник и мочевой пузырь, производят бимануальное исследование
для установления величины матки, ее положения, состояния шейки
матки. Чаще используют внутривенную анестезию.
Пациентку укладывают на операционный стол, влагалище и
шейку матки обнажают при помощи зеркал, дезинфицируют. Пу-
левыми щипцами захватывают переднюю или заднюю губу шейки
матки, подтягивают ее к входу во влагалище, что способствует вы-
прямлению цервикального канала. После этого приступают к рас-
ширению цервикального канала расширителями Гегара. Диаметр
последующего расширителя больше предыдущего на 0,5 мм. Рас-
ширение производят от № 4 до № 13. Расширители вводят последо-
вательно, бережно, начиная с малых размеров. После расширения
цервикального канала производят разрушение и удаление плодного
яйца кюреткой и абортцангом. Стенки матки последовательно вы-
скабливают кюреткой. При полном опорожнении матки она сокра-
щается, и кровотечение становится незначительным. В послеопера-
ционном периоде рекомендовано назначение антибактериальной
терапии и нестероидных противовоспалительных средств.
 ОСЛОЖНЕНИЯ АБОРТОВ
Инфицированный аборт представляет собой особую нозологи-
ческую форму, встречается у 18–20% гинекологических больных,
нередко сопровождается тяжелыми осложнениями, оперативными
вмешательствами, а иногда приводит к летальному исходу. Возни-
кает в результате непосредственного попадания микробов возбуди-
телей в матку (чаще при криминальных вмешательствах), передачи
лимфогенным или гематогенным путем, а также во время выполне-
ния легального аборта при наличии воспалительных заболеваний
гениталий, инфекционные заболевания экстрагенитального проис-
хождения, вследствие субинволюции матки или остатков плодного
яйца после аборта.
Значительная роль в распространении инфекции принадлежит
естественной резистентности организма, особенностям иммунитета
при беременности, процессам сенсибилизации.
Наиболее частыми возбудителями гнойно-септической инфек-
ции (ГСИ) при аборте являются ассоциации грамотрицательных
анаэробов, бактероидов (Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenes
и др.), фузобактерий, пептококков, пептострептококков с условно-
патогенными возбудителями (стафилококк, синегнойная палоч-
ка, вульгарный протей, стрептококк и др.). Для развития локали-
зованных форм инфекции (инфицированного аборта) достаточно
средней степени обсемененности: 104–105 КОЕ в 1 мл биосубстрата
(КОЕ — колониеобразующая единица).
В ответ на внедрение возбудителя в матку при снижении общей
резистентности возникает очаг воспаления с присущими ему стади-
ями развития. Скорость развития более глубоких патологических
изменений связана с особенностью и мощностью воздействия ток-
синов, выделяемых грамположительными и грамотрицательными
бактериями, а также с интенсивностью воспалительных измене-
ний в матке. При этом экзотоксин грамположительных микробов
обладает цитотоксическим эффектом, вызывает протеолиз клеток
28
(лизис эритроцитов и лейкоцитов) с образованием и выделением в
кровоток кининоподобных субстанций, приводящих к стимуляции
симпатической нервной системы и повышенному выбросу катехо-
ламинов.
Эндотоксин, выделяемый при разрушении грамотрицательных
бактерий, образует в кровотоке сложные комплексы, обладающие
симпатомиметической активностью, что приводит к резким нару-
шениям микроциркуляции и в системе свертывания крови.
В результате воздействия этих биологически активных веществ
на сосудистую стенку возникает спазм артериол с перераспределе-
нием крови, ее депонированием и уменьшением ОЦК.

Классификация гнойно-септических заболеваний после аборта

Для определения клинических форм гнойно-септических забо-
леваний после аборта целесообразнее использовать классификацию
послеродовых гнойно-септических осложнений С. В. Сазонова и
А. В. Бартельса, адаптированную и дополненную Д. Ф. Костючек и
соавт. (2005). При этом следует различать переходящие один в дру-
гой три этапа распространения инфекции:
• 1-й этап — неосложненный инфицированный (лихорадящий)
аборт, при котором инфекция ограничена плодным яйцом и
децидуальной оболочкой матки;
• 2-й этап — осложненный инфицированный аборт, при кото-
ром инфекция вышла за пределы матки, но осталась локали-
зованной в малом тазу (поражены мышцы матки, маточные
вены, трубы, яичники, параметральная клетчатка и тазовая
брюшина);
• 3-й этап — септический аборт, при котором инфекция распро-
странилась за пределы малого таза и стала генерализованной
(септицемия — сепсис без видимых метастазов, септикопи-
емия — сепсис с метастазами, септический шок, анаэробный
сепсис, перитонеальный сепсис);
• 4-й этап распространения инфекции — осложненный инфици-
рованный аборт следует выделить в особую пограничную фор-
му — гнойно-резорбтивную лихорадку (ГРЛ), нередко трактуе-
мую как септическое состояние, сепсис (?), септический аборт.
Эта клиническая форма инфекции является пограничной меж-
ду локализованным и генерализованным процессом. При ГРЛ
 29
всегда имеются фактор нагноения с еще несовершенным огра-
ничительным грануляционным процессом и фактор резорб-
ции. Любое активное хирургическое вмешательство в матку,
без предварительного лечения, будет способствовать «факту
прорыва» инфекционного агента в кровь и генерализации ин-
фекции с возможным летальным исходом, вследствие быстро
развивающегося септического шока.
Септический шок (СШ) может осложнить течение как локали-
зованных форм ГСИ после аборта, так и любой генерализованной
формы этой инфекции. Спровоцировать развитие СШ могут любые
хирургические вмешательства (выскабливание полости матки,
хирургическая обработка абсцессов, ран, активная антибактери-
альная терапия, приводящая к бурному лизису бактерий, родовая
деятельность и др.). При этом микробная инвазия в сочетании с
повреждением у больных иммунной системы и гуморальной регуля-
ции быстро приводит к нарушению адекватности перфузии тканей,
оксигенированной кровью вследствие развития тяжелых системных
расстройств. Возникают поражения паренхиматозных органов с на-
рушением их функции: острая почечная недостаточность (ОПН)
(«шоковая почка»), острая печеночная недостаточность (ОПечН)
(«шоковая печень»), острая легочная недостаточность («шоковое
легкое»), развивается ДВС-синдром. Нередко больные поступают
в стационар уже с этими осложнениями СШ.
При бурном поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицатель-
ных бактерий, а также экзотоксинов грамположительных микробов
наступает пирогенная реакция, приводящая к спазму артериол с пе-
рераспределением крови, ее депонированию и уменьшению ОЦК.
Кратковременное перераспределение крови предотвращает раз-
витие гемодинамического кризиса, более продолжительный спазм
сосудов приводит к ишемии органов и необратимым изменениям в
них. Возникновение местных и общих реакций протекает по типу
феномена Санарелли–Шварцмана и рассматривается в настоящее
время как «срыв» иммунитета.
Клиническая картина СШ характеризуется сочетанием сим-
птомов острого гнойного процесса и нарушения функций орга-
нов и систем организма. Условно следует различать шесть симп-
томов СШ:
1) симптомы инфекции (лихорадка, озноб, бактериемия, анемия,
лейкоцитоз);
30
2) изменения со стороны ЦНС (неадекватность поведения, воз-
буждение, сопорозно-коматозное состояние);
3) нарушения гемодинамики (гипер- и гиподинамический синд-
ром, нарушение автоматизма и ритма сердца с тахикардией до 110–
120 в минуту, ишемия миокарда, нарушение микроциркуляции, ко-
агулопатия);
4) нарушения дыхания (тахипноэ более 30 дыханий в минуту), ги-
поксия, рентгенологические признаки «шокового легкого»;
5) нарушения функций почек и печени (признаки ОПН с олигу-
рией 20–30 мл/ч и ОПечН);
6) нарушения метаболизма (диспротеинемия, гипергликемия,
метаболический ацидоз, гиперлактатемия, гиперосмоляльность,
снижение онкотического давления крови).
При исследовании крови выявляется уменьшение содержания
гемоглобина и количества эритроцитов, их анизоцитоз и пойкило-
цитоз, лейкоцитоз не менее 15,0 × 109/л (иногда 50,0–70,0 × 109/л)
или умеренная лейкопения, ЛИИ не менее 9–10, гипопротеинемия
со снижением уровня альбуминов, некоторое увеличение содержа-
ния иммуноглобулинов всех классов. Наблюдаются уменьшение
протромбинового индекса, количества фибриногена, фибриноли-
тической активности крови, нарастание уровня окисленных форм
аскорбиновой кислоты и снижение уровня ее восстановленных
форм.
Анализ мочи: относительная плотность снижена до 1005–1009,
изостенурия, умеренная протеинурия (до 1 г/л), цилиндрурия, гема-
турия до 15–20 эритроцитов в поле зрения, анурия или олигурия до
30 мл/ч. Отмечается нарастание в течение суток креатинина, моче-
вины, остаточного азота, билирубина в 2–3 раза.
Если больную не удается вывести из состояния СШ, она либо
очень скоро погибает, либо заболевание переходит в стадию, харак-
теризующуюся нарушением функции жизненно важных органов.
При этом прогрессируют уремия, ОПН, ОПечН, ДВС-синдром, и
при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности
больная умирает. Ранняя диагностика СШ, адекватный комплекс
реанимационных и хирургических мероприятий с последующей ин-
тенсивной терапией позволяют снизить летальность при этом гроз-
ном осложнении.
Послеабортный перитонит. Возникает при повреждениях матки
и органов брюшной полости или при распространении микробов
 31
из матки на брюшину лимфогенным, гематогенным путем или че-
рез маточные трубы, чаще всего при криминальных вмешательствах
с целью прерывания беременности. Течение послеабортного пери-
тонита имеет ряд особенностей в связи с тем, что это динамически
развивающийся процесс, переходящий из отграниченного (мест-
ного), чаще серозного, в разлитой (общий) фибринозно-гнойный
или гнойный. Своевременная постановка диагноза, осуществление
адекватного хирургического и интенсивного лечения могут обеспе-
чить благоприятный прогноз.
В диагностике послеабортного перитонита имеют значение сле-
дующие скрининг-симптомы и лабораторные данные:
1. Жалобы больных: повышение температуры тела (более 38 °С),
озноб, внезапные резкие и прогрессирующие боли в животе, общая
слабость, тошнота, рвота, икота, болезненное и учащенное моче-
испускание, метеоризм, жидкий стул, необходимость поиска вы-
нужденного положения.
2. Возникает при любом сроке беременности.
3. Способ криминального вмешательства: внутриматочное вве-
дение металлических или деревянных предметов, инструментов
для опорожнения матки, наконечников, введение токсических
растворов.
4. Срок госпитализации: в течение первых 2–3 ч или 2–3 дней
от момента вмешательства или при появлении сильных болей в
животе.
5. Общее состояние больных тяжелое, с прогрессирующим ухуд-
шением, обусловленным нарастающей интоксикацией организма.
Характерными ее признаками являются:
1) Нарушения со стороны ЦНС (заторможенность сознания,
иногда эйфория, неадекватность поведения, галлюцинации, яв-
ления психоза, бред), резкая слабость, быстрая утомляемость,
бледность или землистость кожных покровов, субиктеричность
склер и кожи, тахипноэ — до 36–40 дыханий в минуту, тахикар-
дия — до 120–150 в минуту с пониженными свойствами пульса,
акроцианоз, вынужденное положение (на спине), усиление болей
при движении.
2) Нарушения моторной деятельности кишечника: тошнота,
икота, рвота, рвотные массы застойного характера и цвета кофей-
ной гущи с гнилостным, а затем каловым запахом, язык суховат
или сухой, с налетом бурого цвета, губы сухие, ощущение сильной
32
жажды, парез кишечника, вздутие петель кишечника, затруднен-
ное дыхание вследствие поднятой диафрагмы, напряжение брюш-
ной стенки с положительными симптомами раздражения брюши-
ны, отсутствие отхождения газов, жидкий стул, появление шума
плеска при аускультации кишечника и отсутствие перистальтики
кишечника, притупление звука (экссудат) в отлогих местах.
3) Печень может выступать из-под края реберной дуги, край ее
болезненный (токсическое поражение), селезенка не пальпируется
из-за напряжения брюшной стенки.
4) Тоны сердца приглушены, функциональный систолический
шум на верхушке, на ЭКГ синусовая тахикардия с признаками элек-
тролитных нарушений.
5) В легких ослабленное дыхание, застойные явления.
6) Высокая температура тела (39–40°С) сохраняется и носит гек-
тический характер.
7) Плод или части плода чаще всего находятся в матке, при ее пер-
форации могут быть ущемлены в перфорационном отверстии петли
кишечника, большой сальник, мочевой пузырь, в матке и брюшной
полости могут быть оставлены инородные тела.
8) При гинекологическом исследовании информация скудная
из-за напряжения брюшной стенки: матка плохо контурируется,
резко болезненное движение матки за шейку, иногда определяется
конгломерат опухоли, содержащий матку, придатки, подпаявшиеся
петли кишечника и сальника, болезненность при пальпации крест-
цово-маточных связок, пастозность или выпячивание заднего свода
из-за скопившегося выпота, который может смещать матку кверху и
в стороны. При имевшем место криминальном вмешательстве цер-
викальный канал раскрыт на 2–3 см, выделения из матки кровяни-
стые или гнойные, с ихорозным запахом.
9) Придатки матки не определяются из-за напряжения перед-
ней брюшной стенки. При наличии перфорации тубоовариально-
го образования пальпируется плотный болезненный конгломерат
без четких контуров, выявляется высокое его расположение из-за
подпаянных петель кишечника и сальника, инфильтрация тазо-
вой брюшины и области боковых сводов, иногда доходящая до
стенки таза.
10) Суточный и почасовой диурез снижен за счет значительной
гиповолемии и нарушения фильтрационной функции почек вслед-
ствие интоксикации.
 33
11) Выраженной анемизации не наблюдается, если нет перфора-
ции матки со значительным внутренним кровотечением, но имеется
значительный лейкоцитоз (до 12,0–26,0 × 109/л) с увеличением ко-
личества нейтрофилов, появлением юных, незрелых форм лейкоци-
тов, исчезновением эозинофилов, уменьшением количества лимфо-
цитов и моноцитов, повышение СОЭ и ЛИИ (более 12). Появляется
токсическая зернистость нейтрофилов. Крайне неблагоприятный
прогностический признак — лейкопения в сочетании с лимфо- и
моноцитопенией.
Нарушения белкового обмена, обусловлены обширным гнойным
процессом и интоксикацией. Возникающая диспротеинемия вслед-
ствие повышенного катаболизма белков, нарушений проницаемо-
сти сосудистой стенки и белковообразовательной функции печени
характеризуется снижением содержания общего белка в крови (до
50 г/л), значительным уменьшением количества альбуминов, по-
кидающих русло (34–35 г/л); из печени в русло поступают глобу-
линовые фракции, количество которых значительно повышено, в
основном за счет γ-глобулинов, содержащих специфические и не-
специфические антитела.
Высокое содержание в крови С-реактивного белка, на протяже-
нии всего острого периода, является свидетельством деструктивных
процессов в организме больной.
Наблюдается метаболический алкалоз, уменьшается концентра-
ция калия, увеличивается концентрация натрия, происходит дис-
функция коры надпочечников, выражающаяся в относительном
повышении содержания 17-дезоксикортикосоединений, снижается
уровень общих липидов (до 3,3 г/л), являющихся основным энерге-
тическим ресурсом организма.
Анализ мочи: низкая относительная плотность, высокое содер-
жание белка (иногда 1 г/л и более), лейкоцитурия, эритроцитурия,
гиалиновые и зернистые цилиндры, нередко бактерии.
Лечение больных с септическими абортами должно быть интен-
сивным и многокомпонентным.
Патогенетическая предоперационная (или реанимационная)
подготовка больных включает ликвидацию гиповолемии и гипово-
лемического шока введением коллоидных и кристаллоидных рас-
творов; стабилизацию гемодинамических показателей введением
больших доз глюкокортикоидов, вазопрессоров, кардиотонических
средств, витаминов; антибактериальную терапию двумя-тремя
34
антибиотиками широкого спектра действия, применение ингиби-
торов протеаз с целью предупреждения повреждения тканей и по-
тенцирования действия антибиотиков; при необходимости форси-
рование диуреза применением осмодиуретиков и спазмолитиков;
введение поливалентной противогангренозной сыворотки при
подозрении на анаэробный сепсис; постоянное насыщение орга-
низма кислородом, при нарастающей дыхательной недостаточно-
сти — раннюю и длительную искусственную вентиляцию легких.
Хирургическое удаление основного источника инфекции при
септическом аборте предусматривает экстирпацию матки с удале-
нием маточных труб, ревизию и дренирование брюшной полости в
наиболее ранние сроки после постановки диагноза «сепсис», неза-
висимо от варианта его течения. Необходимым условием является
стабилизация центральной гемодинамики для успешного прове-
дения анестезиологического пособия и самой операции. В течение
2–3 ч при перитоните и 6–8 ч при других вариантах сепсиса дол-
жен быть решен вопрос о возможности выполнения операции или
об отказе от нее. Отказаться от выполнения оперативного лечения
следует при терминальном состоянии больной или прогрессирую-
щем ДВС-синдроме. В остальных случаях гнойно-септические из-
менения в самой матке, нарушение перфузии «органов-мишеней»,
пиемические очаги настолько значительны, что консервативными
мероприятиями никогда не удается полностью ликвидировать ин-
фекцию, поэтому больные обречены на развитие хрониосепсиса или
на полиорганные поражения.
Операция удаления воспалительно-измененных гениталий пред-
ставляет технические трудности. Матка всегда бывает дряблой, при
наложении зажимов травмируется, абсцессы в области придатков,
малом тазу и клетчатке параметриев затрудняют их мобилизацию и
ориентацию со смежными органами. Абсцессы находятся в близ-
ком соседстве с мочеточниками, которые могут сдавливаться. По-
вышенная кровоточивость затрудняет иногда выполнение операции
в полном объеме. Кроме того, при удалении основного источника
инфекции облегчается лечение ее осложнений. При септикопиемии
вслед за удалением матки необходимо вскрытие, ревизия и дрениро-
вание пиемических очагов, а также тщательный уход и санация воз-
можных источников образования метастатических гнойных очагов
(катетеризированные вены, дренажные отверстия, культя влагали-
ща и др.).
 35
Интенсивная терапия в послеоперационном периоде предусма-
тривает: продолжение антибактериальной терапии антибиотика-
ми широкого спектра действия с соблюдением основных правил
их применения (сочетание тиенама, меронема, аугментина с ме-
трогилом, нитрофуранами, антигрибковыми и другими антипро-
тозойными препаратами); интенсивную инфузионную терапию,
которая проводится как во время операции, так и после нее в па-
лате реанимации с учетом регуляции всех видов обмена (введение
аминокислот, кровезаменителей, коллоидных и кристаллоидных
растворов, белков, иногда гемотрансфузии); детоксикационную те-
рапию: гемосорбцию со второго дня после операции (3–6 сеансов
через день), ГБО (5–6 сеансов), УФО крови со второго дня после
операции ежедневно (8–10 сеансов), применение антигистамин-
ных препаратов; продолжение гормональной терапии в убывающих
дозах (гидрокортизон, преднизолон) в период реконвалесценции,
особенно при септикопиемии; применение низкомолекулярных
гепаринов для улучшения реологических свойств крови и пред-
упреждения процессов тромбообразования, а также с противовос-
палительной целью; применение кардиотонических и кардиости-
мулирующих средств, для стабилизации сердечной деятельности и
показателей ЭКГ; улучшение моторики кишечника с первых суток
после операции, путем применения стимулирующих перистальти-
ку кишечника средств, ГБО, перидуральной блокады, липолити-
ческих ферментов, лечебной гимнастики, полноценного питания;
продолжение сбалансированной по объему и составу инфузионной
терапии, ежедневные сеансы гемосорбции, ГБО, УФО крови при
формирующейся почечной недостаточности, отсутствии эффек-
та от мероприятий по форсированию диуреза; при нарастающих
и критических показателях азотемии — сеансы гемодиализа; вве-
дение гепатотропных средств (глутаминовая кислота, эссенциале,
рибоксин, гептрал), желчегонных средств и спазмолитиков, препа-
ратов калия, ферментов при явлениях ОПечН с целью улучшения
функции печени; раннее применение общего и локального ультра-
фиолетового облучения, лекарственного электрофореза, фонофо-
реза, лечебной гимнастики, фитотерапии.
Постгоспитальная реабилитация и диспансерное наблюдение
больных. Перенесшие локализованные формы ГСИ нуждаются
в продолжении противовоспалительного лечения амбулаторно с
включением повторных курсов физиотерапии, витаминотерапии,
36
биостимуляторов, с коррекцией менструальной функции в течение
2–3 месяцев, в санаторно-курортном и бальнеолечении (не ранее
чем через 6 месяцев после лечения).
Все больные, перенесшие септический процесс, должны нахо-
диться под наблюдением врача женской консультации и районной
поликлиники в течение трех лет.
 РЕКОМЕНДОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федера-
ции (Минздрав России) от 16 января 2013 г. № 7н г. Москва [О вне-
сении изменений в приложения № 1 и № 3 к приказу Министерства
здравоохранения и социального развития Российской Федерации от
27 декабря 2011 г. № 1687н «О медицинских критериях рождения,
форме документа о рождении и порядке его выдачи»].
2. Блют Э. И. Ультразвуковая диагностика. Т. 3. Практическое ре-
шение клинических проблем. УЗИ в акушерстве / Э. И. Блют. — М.:
Медицинская литература, 2014. — 192 с.
3. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология.
Вып. 2 / под ред. акад. РАМН В. И. Кулакова. — М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2006. — 560 с.
4. Макацария А. Д. Тромбофилии и противотромботическая тера-
пия в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. — М.:
Триада-Х, 2013. — 822 с.
5. Мерц Э. Ультразвуковая диагностика в акушерстве и гинеколо-
гии в 2 т. Т. 1 / Э. Мерц. — М.: МЕДпресс-информ, 2011. — 360 с.
6. Практикум по неотложной помощи в гинекологии / под
ред. Д. Ф. Костючек. — СПб.: СПбГМА им. И. И. Мечникова,
2005. — 96 с.
7. Сидельникова В. М. Привычная потеря беременности / В. М. Си-
дельникова. — М.: Триада-Х, 2006. — 304 с.
 ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Неблагоприятные факторы, способствующие самопроизволь-
ным абортам.
2. Пути проникновения инфекции в полость матки.
3. Профилактика самопроизвольных абортов.
4. Методы диагностики причин самопроизвольных абортов.
5. Классификация абортов.
6. Доказательная база различных методов лечения самопроиз-
вольных абортов.
7. Подготовка к беременности женщин, перенесших самопроиз-
вольный аборт.
8. Эпидемиология самопроизвольных абортов.
9. Техники хирургического лечения самопроизвольного аборта.
10. Экстренная помощь при самопроизвольном аборте, инфици-
рованном аборте, сепсисе, бактериально-токсическом шоке.
Для заметок
 Г. А. Жигулина, А. М. Маржевская

АБОРТЫ
(КЛАССИФИКАЦИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

Учебное пособие

Редакторы: Т. В. Руксина, В. А. Мартемьянова

Технический редактор: А. Ю. Барышева

Подписано в печать 23.10.2015 г. Формат бумаги 60×841/16.

Бумага офсетная. Гарнитура NewtonC.
Печать офсетная. Уч.-изд. л. 1,5. Усл. печ. л. 2,325.
Тираж 50 экз. Заказ № 420.
Санкт-Петербург, Издательство СЗГМУ им. И. И. Мечникова
191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41.
Отпечатано в типографии СЗГМУ им. И. И. Мечникова
191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41