А.П.Зильбер, Е.М.Шифман.

"Этюды критической медицины, том 3.Акушерство глазами анестезиолога."

Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997. 397 с., илл., библ.
Смотреть, видеть, осознавать (вместо Введения)

Глава 1. Система крови и кровообращения при беременности

Объём циркулирующей крови и его составные части. Свёртывающая система крови. Центральная и
периферическая гемодинамика. Периферическое сосудистое сопротивление. Сердечный выброс. Частота
сердечных сокращений. Лёгочный кровоток. Регионарное распределение кровотока. Матка и плацента в
системе кровообращения. Артериальное и венозное давление. Синдром аорто-кавальной компрессии.

Глава 2. Система дыхания при беременности

Анатомические изменения и механика дыхания. Конфигурация грудной клетки. Статические объёмы
лёгких. Дыхательное сопротивление. Экспираторное закрытие дыхательных путей. Вентиляция лёгких в
родах. Растяжимость аппарата вентиляции при кесаревом сечении. Постуральные изменения механики
дыхания при беременности. Уравнение Старлинга и отёк лёгких при беременности и родах. Отёк лёгких при
токолитической терапии b-адреномиметиками. Пато- и танатогенез. Интенсивная терапия. Гипертрансфузия
как причина отёка лёгких. Трансфузия плазмы и отёк лёгких.

Глава 3. Функции почек и метаболизм при беременности

Функции почек. Метаболизм. Обмен белков. Обмен жиров. Обмен углеводов.

Глава 4. Плацента, плод и новорождённый: анестезиологический аспект

Анатомия и физиология плаценты. Маточно-плацентарный кровоток. Межворсинчатое пространство.
Кровоток через сосуды пуповины. Транспорт через плаценту. Физиология плода. Кровообращение. Лёгкие
плода. Система крови. Метаболизм и элиминация лекарственных препаратов. Физиология новорождённого.
Система кровообращения. Система дыхания. Терморегуляция. Биохимия новорождённого.

Глава 5. Преэклампсия и эклампсия: клиническая физиология

Краткая история проблемы. Терминология и классификация. Алгоритмы диагностики. Артериальная
гипертензия. Протеинурия. Отёки. Дополнительные критерии тяжести. Дебют преэклампсии:
артериолоспазм или артериолодилатация. Преэклампсия как болезнь эндотелия. Система тромбоксан-
простациклин и преэклампсия. Преэклампсия как синдром полиорганной недостаточности, связанный с
беременностью. HELLP-синдром при тяжёлых формах преэклампсии. Клиническая физиология.
Интенсивная терапия и профилактика. Заключение.

Глава 6. Преэклампсия и эклампсия: интенсивная терапия

Антигипертензивная терапия. Три подхода. Типы гемодинамики. Вспомогательные методы. Сульфат
магния: идеальный антиконвульсант или дань традиции . Краткая история проблемы. Методика. Водно-
иммерсионная компрессия. Краткая история проблемы. Изменения кровообращения. Система дыхания и
метаболизм. Функция почек и метаболизм. Методика проведения ВИК.

Глава 7. Амниотическая эмболия

Краткая история проблемы. Клиническая физиология. Условия для эмболии. Пато- и танатогенез. Кардио-
пульмональный шок. Коагулопатия. Интенсивная терапия.

Глава 8. Газовая эмболия

Краткая история проблемы. Клиническая физиология. Условия для возникновения газовой эмболии.
Патологическое действие эмбола. Клиника и диагностика. Интенсивная терапия. Профилактика.

Глава 9. Гиперэргический аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)

Краткая история проблемы. Клиническая физиология. Механизмы рвоты и регургитации. Механизмы
нарушения дыхания. Интенсивная терапия. Профилактика.

Глава 10. Септический шок

Краткая история проблемы. Клиническая физиология. Нарушение гемодинамики. Поражение лёгких.
Поражение почек. Поражение печени. Коагулопатия при септическом шоке. Синдром общего реактивного
воспаления (СОРВ) и септический шок. Принципы интенсивной терапии. Поддержание газообмена.
Коррекция гемодинамики. Антимедиаторная терапия. Антибактериальная терапия. Ликвидация очага
инфекции.
Глава 11. Обезболивание родов: спинальные методы
Механизмы болевого синдрома в родах. Условия для проведения обезболивания. Мониторинг в родильном
зале. Технология эпидуральной и субдуральной аналгезии. Предварительные действия. Техника пункции.
Техника катетеризации. Специфика субдуральной аналгезии. Комбинированная спинальная анестезия.
Эпидуральная аналгезия в первом периоде родов. Эпидуральная аналгезия во втором периоде родов.
Осложнения ПЭИА в родах. Противопоказания к использованию эпидуральной аналгезии в родах.
Спинальные методы аналгезии наркотическими аналгетиками. Эпидуральная аналгезия. Субдуральная
аналгезия. Наркотические аналгетики и течение родов. Влияние наркотических аналгетиков на
новорождённого. Осложнения спинальных методов аналгезии наркотическими аналгетиками.
Адренергическая эпидуральная аналгезия клофелином.

Глава 12. Анестезиологическое пособие при абдоминальном родоразрешении

Эпидуральная и субдуральная анестезия. Общая анестезия при кесаревом сечении. Премедикация. Вводный
наркоз. Интубация трахеи. Поддержание анестезии. Мониторинг при операции кесарева сечения.

Глава 13. Анестезия при беременности и родах высокого риска

Преждевременные роды. Предлежание плаценты. Преждевременная отслойка плаценты. Анестезия у
рожениц с патологией сердца.

Глава 14. Анестезиологическое пособие при хирургических вмешательствах во время беременности

Требования к анестезиологическому пособию. Анестезиологическое пособие в первом триместре.
Анестезиологическое пособие во втором триместре. Анестезиологическое пособие в третьем триместре.

Акушер и анестезиолог возле тяжёлой больной (вместо Заключения)

 Содержание
Смотреть, видеть, осознавать
(в м ес т о В в е д е н и я) ............................... 11-15
Глава 1. Система крови и кровообращения
при беременности .................................. 16-42
Объём циркулирующей крови и его
составные части ................................................... 16
Свёртывающая система крови .........................22
Центральная и периферическая
гемодинамика.........................................................24
Периферическое сосудистое сопротивление ......24
Сердечный выброс...............................................26
Частота сердечных сокращений ......................30
Лёгочный кровоток .............................................32
Регионарное распределение кровотока.............33
Матка и плацента в системе
кровообращения ....................................................33
Артериальное и венозное давление..................35
Синдром аорто-кавальной компрессии ................36
Глава 2. Система дыхания при беременности.......43-68
Анатомические изменения и механика
дыхания...................................................................44
Конфигурация грудной клетки ..........................45
Статические объёмы лёгких .............................46
Дыхательное сопротивление.............................47
Экспираторное закрытие дыхательных
путей ....................................................................48
Вентиляция лёгких в родах ...............................48
Растяжимость аппарата вентиляции
при кесаревом сечении ........................................49
Постуральные изменения механики дыхания
при беременности .................................................54
Уравнение Старлинга и отёк лёгких
при беременности и родах ..................................56
Отёк лёгких при токолитической
терапии β-адреномиметиками..............................61
Пато- и танатогенез........................................62
Интенсивная терапия........................................66
Гипертрансфузия как причина отёка лёгких .........66
Трансфузия плазмы и отёк лёгких ......................67
Глава 3. Функции почек и метаболизм
при беременности .................................. 69-74
Функции почек ....................................................... 69
Метаболизм ............................................................. 71
Обмен белков ...................................................... 71
Обмен жиров ...................................................... 72
Обмен углеводов .............. ................................ 74
Глава 4. Плацента, плод и новорождённый:
анестезиологический аспект ................ 75-93
Анатомия и физиология плаценты ................... 75
Маточно-плацентарный кровоток ................ 77
Межворсинчатое пространство.................... 79
Кровоток через сосуды пуповины................. 80
Транспорт через плаценту ............................. 81
Физиология плода ................................................. 85
Кровообращение ................................................ 85
Лёгкие плода ...................................................... 86
Система крови .................................................. 86
Метаболизм и элиминация лекарственных
препаратов.......................................................... 86
Физиология новорождённого .............................. 87
Система кровообращения ............................... 87
Система дыхания.............................................. 90
Терморегуляция ................................................. 91
Биохимия новорождённого .............................. 91
Глава 5. Преэклампсия и эклампсия:
клиническая физиология ................ 94-154
Краткая история проблемы ................................ 95
Терминология и классификация........................ 99
Алгоритмы диагностики...................................... 101
Артериальная гипертензия ........................... 103
Протеинурия ..................................................... 105
Отёки ................................................................. 107
Дополнительные критерии тяжести .......... 108
Дебют преэклампсии: артериолоспазм
или артериолодилатация................................... 115
Преэклампсия как болезнь эндотелия............. 129
Система тромбоксан-простациклин
и преэклампсия .................................................. 132
Преэклампсия как синдром полиорганной недо
статочности, связанный с беременностью........... 139
HELLP-синдром при тяжёлых формах
преэклампсии ...................................................... 143
7

Клиническая физиология ................................ 144
Интенсивная терапия и профилактика ........... 148
Заключение........................................................ 152
Глава 6. Преэклампсия и эклампсия:
интенсивная терапия .................... 155-208
Антигипертензивная терапия............................. 155
Три подхода ...................................................... 156
Типы гемодинамики ......................................... 157
Вспомогательные методы .............................. 173
Сульфат магния: идеальный антиконвульсант
или дань традиции............................................... 176
Краткая история проблемы ..........................176
Методика............................................................178
Водно-иммерсионная компрессия......................186
Краткая история проблемы ..........................186
Изменения кровообращения ............................190
Система дыхания и метаболизм .................197
Функция почек и метаболизм .......................200
Методика проведения ВИК ............................206
Глава 7. Амниотическая эмболия........................209-219
Краткая история проблемы ................................209
Клиническая физиология ....................................211
Условия для эмболии .......................................21 1
Пато- и танатогенез .....................................214
Кардио-пульмональный шок ............................214
Коагулопатия ....................................................216
Интенсивная терапия ...........................................217
Глава 8. Газовая эмболия .....................................220-233
Краткая история проблемы.:...............................220
Клиническая физиология ....................................222
Условия для возникновения газовой
эмболии ...............................................................222
Патологическое действие эмбола ................224
Клиника и диагностика ......................................228
Интенсивная терапия ...........................................23 1
Профилактика........................................................232
Глава 9. Гиперэргический аспирационный
пневмонит (синдром Мендельсона) ... 234-252
Краткая история проблемы ................................236
Клиническая физиология ....................................238
Механизмы рвоты и регургитации ...............238
Механизмы нарушения дыхания ....................242
Интенсивная терапия ...........................................245
Профилактика .......................................................247
Глава 10. Септический шок..................................253-287
Краткая история проблемы ................................253
Клиническая физиология ....................................256
Нарушение гемодинамики ................................260
Поражение лёгких.............................................267
Поражение почек ..............................................267
Поражение печени ............................................268
Коагулопатия при септическом шоке .........268
Синдром общего реактивного воспаления
(СОРВ) и септический шок .............................270
Принципы интенсивной терапии ......................274
Поддержание газообмена ...............................275
Коррекция гемодинамики ................................276
Антимедиаторная терапия ............................281
Антибактериальная терапия ......................... 285
Ликвидация очага инфекции ........................... 286
Глава 11. Обезболивание родов:
спинальные методы.......................288-322
Механизмы болевого синдрома в родах..............288
Условия для проведения обезболивания......... 296
Мониторинг в родильном зале........................ 298
Технология эпидуральной и субдуральной
аналгезии...............................................................298
Предварительные действия.............................. 300
Техника пункции................................................. 301
Техника катетеризации .................................... 302
Специфика субдуральной аналгезии................. 303
Комбинированная спинальная анестезия ....... 305
Эпидуральная аналгезия в первом периоде
родов ................................................................... 305
Эпидуральная аналгезия во втором периоде
родов ................................................................... 307
Осложнения ПЭИА в родах ............................. 309
Противопоказания к использованию
эпидуральной аналгезии в родах ..................... 310
Спинальные методы аналгезии наркотическими
аналгетиками ........................................................ 311
Эпидуральная аналгезия ................................... 312
9
 Субдуральная аналгезия ...................................314
Наркотические аналгетики и течение
родов ...................................................................315
Влияние наркотических аналгетиков
на новорождённого...........................................316
Осложнения спинальных методов аналгезии
наркотическими аналгетиками ........................ 316
Адренергическая эпидуральная аналгезия
клофелином ..........................................................318
Глава 12. Анестезиологическое пособие при
абдоминальном родоразрешении ......323-336
Эпидуральная и субдуральная анестезия ..........323
Общая анестезия при кесаревом сечении ......325
Премедикация ....................................................328
Вводный наркоз.................................................329
Интубация трахеи ...........................................329
Поддержание анестезии .................................330
Мониторинг при операции кесарева
сечения..................................................................332
Глава 13. Анестезия при беременности
и родах высокого риска.................337-346
Преждевременные роды.......................................338
Предлежание плаценты .......................................339
Преждевременная отслойка плаценты..............340
Анестезия у рожениц с патологией сердца ........341
Глава 14. Анестезиологическое пособие при
хирургических вмешательствах
во время беременности ...................347-356
Требования к анестезиологическому
пособию.................................................................347
Анестезиологическое пособие в первом
триместре ..............................................................349
Анестезиологическое пособие во втором
триместре ..............................................................351
Анестезиологическое пособие в третьем
триместре ................................,.............................353
Акушер и анестезиолог возле тяжёлой
б о л ь н о й ( в м е с т о З а к л ю ч е н и я ) ..........357-362
Литература .............................................................363
Предметный указатель .........................................386
Содержание на английском языке .....................392
10
Смотреть, видеть, осознавать
(вместо В в е д е н и я )
Немногие из разделов медицины
удостоились собственного божества.
Асклепий был богом всей медицины,
а его дети - Махаон, Подалирий, Гигиея
и Панацея - хотя и покровительствовали отдельным
направлениям медицины, но были смертными людь-
ми, а не богами*.
Лишь акушерство удостоилось собственной боги-
ни, которую звали Илифия, или Эплития (Ейепш) и
которая была дочерью Зевса и Геры. Культ Илифии
отражён во многих древнегреческих мифах, из кото-
рых следует, что она была весьма могущественной
богиней и в её власти было сделать роды сладост-
ными и быстрыми или - наоборот - мучительными,
долгими и трагическими.
Надо полагать, что акушерство выделилось из ме-
дицины раньше, чем другие специальности, не пото-
му, что имело собственную богиню, тем более, что
многие современные акушеры и не подозревают о её
существовании и, видимо, только поэтому не молятся
ей, а приглашают в трудных ситуациях старших или
более опытных специалистов. Акушерство рано
выделилось из медицины в силу своей броской спе-
цифики, видимой и слышимой в ходе родов, а также
в силу многочисленных несчастий, которые слишком
часто сопровождали естественный акт родов. Крово-
* Да и сам Асклепий, считавшийся сыном бога Аполлона, в
действительности был сыном его любовницы Корониды и Ис-
хия, смертного человека, и Асклепий был зачат во время мно-
гочисленных отлучек Аполлона. «Смертность» Асклепия под-
тверждает тот факт, что он был успешно умерщвлён Зевсом за
попытки внедрить реанимацию как метод медицины ещё в древ-
негреческие времена.
11
течения и родильная горячка, экламптические судо-
роги и гибель ребёнка в родах, а также многие дру-
гие осложнения, связанные с беременностью и рода-
ми, выделили акушерство в самостоятельную специ-
альность за многие десятилетия до появления невро-
логии, узких специальностей в клинике внутренних
болезней и в хирургии, анестезиологии и интенсив-
ной терапии и др.
Более раннее выделение акушерства как самосто-
ятельной специальности способствовало углублению
врачей в проблемы акушерской физиологии и пато-
логии, разработке новых диагностических приёмов,
терапевтических и профилактических методов, свое-
временному распознаванию, предупреждению и ус-
пешной ликвидации многих акушерских несчастий,
упомянутых выше.
Однако, наряду с несомненными достоинствами ран-
него выделения акушерства в самостоятельную спе-
циальность, надо отметить и некоторые отрицатель-
ные следствия такого выделения. Сужение задач, сто-
ящих перед врачом, посвятившим себя акушерству,
поневоле сузило и медицинский кругозор многих из
них. Это является естественным следствием профи-
лизации в медицине вообще, а отнюдь не специфи-
ческой чертой акушерства.
Как и в других медицинских специальностях, в
акушерстве происходит дальнейшее дробление: раз-
деление на акушеров и гинекологов, выделение нео-
натологов - это объективная реальность современно-
го здравоохранения, и такая тенденция несомненно
будет продолжаться. Она есть и в анестезиологии,
специальности более молодой, чем акушерство, но
уже имеющей собственные задачи, методы, теорию и
даже традиции.
Можно ли смотреть на какую-либо медицинскую
специальность глазами другого специалиста?
Этот риторический вопрос естественен для книги,
которая называется «Акушерство глазами анестезио-
лога». Полагаем, что смотреть на другую специаль-
ность может любой врач, проявляющий любознатель-
ность и стремящийся расширить свой кругозор. Но
12
смотреть - не означает видеть, а тем более - осознавать.
Между тем, видение и - главное - осознание достоинств и
недостатков «чужой» специальности необходимо
другому специалисту потому, что в чужом и
непонятном деле больше бросаются в глаза и
достоинства (нередко кажущиеся), и недостатки
(чаще всего преувеличенные). Они есть и в «родной»
специальности, но к ним притёрлись, привыкли, и
потому они замечаются меньше. Смотреть глазами
другого специалиста на смежную специальность полезно:
это, позволяет лучше познать её, усовершенствовать
собственную и обменяться со смежниками взглядами
на общие для двух специальностей проблемы. А улуч-
шать свою специальность на основании такого обме-
на будут они сами, «чужие», хотя и смежные специ-
алисты, если посчитают это необходимым.
В медицине критических состояний, куда анесте-
зиология входит всегда и целиком, а акушерство -по
ситуационной необходимости, такой взаимоосмотр
особенно важен. Критические состояния, связанные
с акушерскими проблемами, возникают и в родиль-
ном зале, и в операционной, и в дородовой и после-
родовой палатах. Следовательно, акушер и анестези-
олог (или интенсивист*) в таких ситуациях поневоле
должны стоять рядом. Но едины ли их взгляды на
суть критического состояния и на методы выведения
больной из него?
К сожалению, такое единство наблюдается далеко
не всегда, и ничего удивительного в этом нет.
* В этой книге словом анестезиолог мы чаще всего обозначаем
представителя объединённой специальности медицина критических
состояний, которая раньше была представлена главным образом
анестезиологией-реаниматологией. Профилизация этой новой
специальности и её общие проблемы рассмотрены в I томе
«Этюдов критической медицины».
Поскольку мы часто будем отсылать читателя к первым двум
томам, приводим их выходные данные:
«Этюды критической медицины» -
- т.1: А.П.Зильбер. Общие проблемы. -Петрозаводск:Изд-во
ПГУ, 1995. -360 с.
- т.II: А.П.Зильбер. Респираторная медицина. -Петрозаводск:
Изд-во ПГУ. 1996. -488 с.
13
 Анестезиологи и акушеры принадлежат к разным
специальностям, а ведь даже внутри каждой из них
нет единства взглядов между представителями раз-
ных анестезиологических или акушерских школ. Ка-
кое уж тут всеобщее сог ласие у постели больн ой
или у операционного стола!
Однако, работать и достигать успеха в ведении
больных, находящихся в критическом состоянии, без
гармонии во взглядах разных специалистов невозможно.
И надо, чтобы такая гармония достигалась не на
взрыве эмоций, сопровождающих критическую ситу-
ацию, а заранее - в ходе плановых дискуссий, учёбы и
разборов*.
Эта книга, входящая в многотомник «Этюды кри-
тической медицины», имеет главной целью прояс-
нить позицию и взгляды анестезиологов и интенси-
вистов, работающих бок о бок с акушерами в ро-
дильных домах и отделениях больниц. Анестезиоло-
ги ни в коем случае не собираются учить акушеров
ведению больных, у которых критическое состояние
связано с акушерской патологией. Она написана для
анестезиологов не в меньшей, а может быть даже в
большей степени, чем для акушеров.
Анестезиологи должны осмыслить приложение сво-
их знаний по анестезиологии и реаниматологиии к
специфике акушерства, а акушеры - познакомиться со
взглядами анестезиологов. Не обязательно, чтобы аку-
шеры полностью уверовали в эти взгляды, но они
должны хотя бы узнать, чем эти взгляды обоснованы.
Тогда, возможно, родится истина, удовлетворяющая
обе специальности. Самая лучшая в мире акушерка не
в силах родоразрешить небеременную женщину**, и
* Не путать с разборками из уголовного жаргона, к которым,
благодаря средствам массовой информации, становится всё более
привычным русское ухо и которые - к глубокому сожалению авторов -
нередко больше соответствуют давнему и доброму смыслу слова
разбор.
** Эти слова приписывают Сократу (470-399 г. до н.э.), который
был сыном акушерки и, видимо, хорошо знал основную идею
этого тезиса.
14
взаимное оплодотворение идеями акушерства и анес-
тезиологии может только помочь поиску истины.
Вероятно, было бы лучше, если бы такую книгу
написали не два анестезиолога, а акушер и анесте-
зиолог, исповедующие единый взгляд на все подня-
тые в книге проблемы, и не находящиеся в служеб-
ной или субординационной зависимости друг от дру-
га, но где их найти? Авторы не тешат себя мыслью,
что после прочтения этой книги появится множество
таких специалистов-единомышленников, но иногда сбы-
ваются и более абсурдные мечты.
Эта книга не должна рассматриваться как систе-
матизированный учебник по анестезиологии в аку-
шерстве. Пожалуй, она вполне соответствует идее
этюдов как их понимают авторы и как это изложе-
но в Предисловии к I тому «Этюдов». В книге рас-
сматриваются те важные и трудные акушерские про-
блемы медицины критических состояний, которые ав-
торы знают лучше или в которых взгляды акушеров
и анестезиологов особенно противоречивы. Главная
цель книги - обсудить клинико-физиологические основы
критических состояний в акушерстве в таком ключе,
который даёт возможность акушерам и анестезиологам
не просто смотреть на работу партнёра в качестве
равнодушного наблюдателя (и тем более -яростного
противника), а видеть рациональное зерно в
действиях смежника и понимать суть и пользу таких
действий для наших больных, задавив собственные
амбиции*.
____________ ,i . v -. '<
* О смысле термина амбиции см. т.1 «Этюдов критической
медицины», с.9-10 и 21.
15
 глава 1
СИСТЕМА КРОВИ И
КРОВООБРАЩЕНИЕ
ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Беременность вызывает в беременность, как один из вариантов олигоцитеми-
системе кровообращения
многообразные изменения, предназначенные обес-
печить нормальное развитие плода и безопасные роды.
В третьем триместре беременности скорость кро-
вотока в матке составляет 700-800 мл/мин, и матку в этом
периоде беременности даже называют «пери-
ферическим сердцем». Во время родов вследствие со-
кращения матки в сосудистое русло с каждой схват-
кой выбрасывается 300-500 мл крови. В результате этой
«маточной аутотрансфузии» резко увеличивается
преднагрузка, что приводит к увеличению сердечного
выброса на 80% [72]. Во время операции кесарева
сечения большой объём кровй из маточных сосудов в
результате быстрого сокращения матки перемещается в
сосудистое русло, вызывая резкую перегрузку правых
отделов серлпя. Однако, увеличение преднагрузки и
объёма внутрисосудистой жидкости происходит не
только в родах, оно является одним из основных
проявлений адаптационных механизмов на протяжении
всей_беременности.
Объём циркулирующей крови и
его составные части
Объём циркулирующей крови (ОЦК) прогрессив-
но увеличивается, начиная с 6-8 недель беременности и
достигая максимума примерно к 30 неделям с
последующими небольшими изменениями.
Степень увеличения ОЦК находится в прямой за-
висимости от размеров плода: при многоплодной бе-
ременности ОЦК относительно выше. Имеют значе-
ние именно размеры, а не плод как таковой, потому
что ОЦК значительно увеличивается, например, и при
пузырном заносе.
16
Компоненты ОЦК во время беременности возрас-
тают неравнозначно: объём циркулирующей плазмы
увеличивается на 40-50'%. тогда как объём форменных
элементов крови - только на_20-30% [Sehgal P]. Поэтому
уменьшается гематокрит (до 32-34%) и концентрация
гемоглобина, что позволяет рассматривать
ческоп гиперволемии.
Иногда при патологии беременности назначают ин-
фузионную терапию при низких уровнях гематокри-
та - 0,32-0,34, что нередко является следствием ги-
перволемии. Такая инфузия заставляет женщину бо-
роться не только с имеющейся у неё патологией, но
и с нашей необоснованной терапией. Поэтому уро-
вень гематокрита как раз и является тем достаточно
надёжным критерием, который позволяет решить, когда
проводить инфузионную терапию, а когда применять
диуретики.
Нередко в акушерстве существует категорическая
установка, чтобы объём инфузионной терапии при
тяжёлых формах преэклампсии не превышал 800-1200 мл.
Исповедуя такой взгляд, мы забываем, что люди
сделаны не по ГОСТу, и определять требуемый
объём инфузионной терапии надо не по инструкции,
а на основе клинико-физиологического ана-
лиза_динамики гематокрита. центрального венозного
давления или конечно-диастолического объёма левого
желудочка, темпа диуреза и др.
Увеличение внутрисосудистого объёма жидкости при
беременности направлено__на__ооддержание нормаль-
ных функций матери и растущего плода. Гиперволе-
мическая гемодилюция улучшает газообмен и мате-
ри, и плода, а также метаболизм. Благодаря однов-
ременному увеличению альвеолярной вентиляции,
улучшаются вентиляционно-перфузионные соотноше-
ния и газообмен в лёгких. Поэтому оксигенация крови
и элиминация углекислоты у беременных женщин зна-
чительно выше, чем у небеременных.
Снижение гематокрита вместе с соответствующим
уменьшением концентрации гемоглобина часто назы-
вают анемией беременных. Однако этот термин не-
17
точен, потому что в действительности общий объём
эритроцитов возрастает, и кислородная ёмкость кро-
ви вполне обеспечивает общее потребление кислоро-
да матерью и плодом.
Вследствие гемодилюции концентрация общего белка
в плазме уменьшается _др 60 г/л, хотя общее количество
белков, циркулирующих в сосудистом русле,
значительно возрастает. Соотношение альбумин/гло-
булин снижается из-за уменьшения концентрации
альбумина - главного транспортного белка, в связи с чем
при беременности меняется активно действующая
фракция многих лекарственных веществ, инак-
тивируемых связью с альбумином. Сокращается и удель-
ная активность холинэстеразы плазмы.
Другое физиологическое следствие гемодилюции
состоит в том, что она позволяет роженице легче
перенести кровопотерю в родах, средний объём ко-
торой составляет 300-500 мл, а при операции кесарева
сечения - около 600-1000 мл. Поскольку акушеры и
анестезиологи, вооружённые арсеналом современных
средств инфузионной и трансфузионной терапии,
появились лишь на последнем этапе эволюции
человека, то природа должна была предусмотреть
эндогенный запас жидкости, которым можно было бы
компенсировать умеренную кровопотерю в родах.
Колебания объёма плазмы и возникающие из-за этого
изменения гематокрита, характерные для первых дней
послеродового периода - это результат уменьшения
объёма жидкости и кровопотери в родах. Если кон-
центрация гемоглобина или гематокрит в течение пер-
вых 5-7 дней после родов значительно снижены срав-
нительно с дородовыми показателями, то либо крово-
потеря во время родов была слишком большой, либо
компенсаторная гиперволемия беременной была недо-
статочной. Когда кровопотеря происходит у женщин
с исходной гиповолемией (например при тяжёлых фор-
мах преэклампсии), снижение гемоглобина и гематок-
рита после родов становится особенно выраженным.
Объём кровопотери во время родов, которая не
ведёт к существенному падению показателя гематок-
рита, может быть разным - в зависимости от степе-
18
ни гиперволемии во время беременности. Например,
беременная женщина с превышением нормального ОЦК на
2000 мл может перенести большую кровопотерю, чем
женщина с избытком ОЦК в 750 мл. Обе женщины до родов
могут чувствовать себя нормально, но кровопотеря в
1500 мл не вызовет серьёзных нарушений у первой , но может
привести к тяжёлым осложнениям у второй. Поэтому для
кровопотери в родах не подходит принцип её оценки
по отношению к массе тела, применимый в
общехирургической практике. Кровопотеря в родах должна
сопо- / ставляться с величиной ОЦК к концу
беременности./
В течение первых двух недель после родов гема-
токрит достигает исходного уровня, и ОЦК посте-
пенно уменьшается.
Что касается клеточного состава крови, то объём
циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) увеличивается в
среднем на 16%, а при многоплодной беременности и у
повторнобеременных - несколько больше. Значительный
рост синтеза эритропоэтина начинается уже во
втором триместре беременности. ОЦЭ нормализуется в
течение трёх недель после родов. Продолжительность
жизни эритроцитов не изменяется, однако
значительно увеличивается количество рети-
кулоцитов.
Вместе с увеличением эритропоэза возобновляет-
ся продукция фетального гемоглобина (HbF), заклю-
чённого в небольшом количестве эритроцитов (F-клет-
ки). HbF существует в организме человека в течение
первого года жизни и впоследствии замещается взрослым
гемоглобином (НЬА). Беременность является един-
ственным физиологическим состоянием взрослого
человека, при которой возобновляется синтез HbF.
Максимальное увеличение F-клеток отмечается при
18-22 неделях беременности и возвращается к норме
спустя 8 недель после родов.
Во время беременности увеличивается осмотичес-
кая резистентность эритроцитов, уменьшается их лом-
кость, что, вероятно, связано с появлением в сосу-
дистой русле более молодых, устойчивых форм. Кроме
того, эритроциты беременных женщин имеют более
19
выпуклую поверхность, т.к. в большей степени им-
бибированы водой. Гидрофильности эритроцитов спо-
собствует снижение КОД плазмы.
Респираторный алкалоз беременных увеличивает
сродство гемоглобина к кислороду. Это компенсиру-
ется увеличением концентрации 2,3-дифосфоглице-
рата в эритроцитах, что смещает кривую диссоциа-
ции оксигемоглобина вправо и тем самым улучшает
оксигенацию тканей матери и плода. Транспорту кис-
лорода у беременных способствует HbF, имеющий очень
большое сродство к кислороду.
Количество лейкоцитов во время беременности
подвержено достаточно большим колебаниям. Оно,
например, значительно возрастает на пике эстроге-
новой активности при нормальном менструальном цикле.
Естественно, что после оплодотворения этот процесс
продолжается. Незнание этих нюансов часто вызывает
споры между анестезиологами и смежными спе-
циалистами при подготовке женщин к плановым опе-
ративным вмешательствам, если у них наблюдается
лейкоцитоз.
При нормальной беременности количество лейко-
цитов начинает медленно повышаться в начале третьего
триместра, достигая максимума к 30 неделе бере-
менности. В третьем триместре этот показатель ко-
леблется от 5-109/л_до 12- 10 9/л. Иногда даже у здоровых
беременных количество лейкоцитов может достигать
16-107л. Однако это наблюдается не у всех беременных:
10-10у/л лейкоцитов в периферической крови отмечается
только в третьем триместре беременности только у 20%
женщин. С началом схваток количество лейкоцитов
растёт ещё больше, и в родах у здоровых женщин
число лейкоцитов может достигать ^25;109/л__или 30-
109/л . У большинства женщин показатель возвращается
к исходному уровню в течение шести дней после родов
[72].
Увеличение общего количества лейкоцитов проис-
ходит одновременно с изменениями в лейкоцитарной
формуле. Избирательно возрастает гранулопоэз в кост-
ном мозге, количество гранулоцитов в периферичес-
20
кой крови растёт, тогда как число лимфоцитов и
моноцитов остается неизменным. Как следствие по-
вышенного образования гранулоцитов их незрелые
формы выходят в кровоток, и не удивительно, что в
периферической крови беременных можно найти около
3% миелоцитов и метамиелоцитов. За четыре недели до
родов их число начинает уменьшаться.
Качественные и количественные изменения в лей-
коцитарной формуле сопровождаются изменениями ме-
таболической активности этих клеток. Повышенная
активность лейкоцитарной щелочной фосфатазы на-
чинается с двадцати недель беременности, становит-
ся заметной в третьем триместре и быстро снижает-
ся за несколько дней до родов. Увеличивается ак-
тивность других лейкоцитарных ферментов, в том
числе ответственных за бактерицидную активность
лейкоцитов. Поэтому во время беременности лейко-
цитарный ответ на инфекцию зачастую более выра-
жен, чем у небеременных женщин.
Хотя абсолютное количество нейтрофилов во время
беременности и в родах возрастает, в процентном
отношении оно остаётся нормальным. Нейтропения
(менее 2 - 109/л) во время беременности встречается редко
и указывает обычно на наличие какого-то па-
тологического процесса или на влияние каких-либо
лекарств. Количество нейтрофилов возвращается к
норме спустя шесть недель после родов.
Абсолютное количество эозинофилов несколько
увеличивается, но в процентном отношении к обще-
му количеству лейкоцитов оно остаётся прежним или
даже несколько снижается. Резкое уменьшение или
даже полное исчезновение эозинофилов отмечается
к моменту родов. Поэтому при развитии у рожениц
тяжёлых аллергических реакций - вплоть до анафи-
лактического шока - эозинофилии может не быть. Знать
это важно, чтобы не считать отсутствие эозинофилии
аргументом против наличия аллергической реакции.
Эозинофилы возвращаются к прежнему уровню только к
тридцатому дню послеродового периода.
Количество базофилов во время беременности умень-
шается, а число моноцитов остаётся без изменений.
21
 Общее количество лимфоцитов не подвержено
значительным изменениям, так же как и число Т- и В-
клеток. Существуют достаточно убедительные данные
о снижении клеточного иммунитета во время
беременности [Silver R.M. 1992]. Увеличение уровня
эстрогенов у женщин, принимающих пероральные кон-
трацептивы, или у беременных угнетает клеточный
иммунитет. Вероятно, это биологически оправдано,
поскольку беременность представляет собой один из
вариантов, близких к аутотрансплантации. Другие гор-
моны беременности, такие как, хориональный гона-
дотропин и пролактин, также способны подавлять
активность лимфоцитов. Надо учитывать, что умень-
шение клеточного иммунитета, необходимое для со-
хранения плода, снижает резистентность матери к
инфекции. В связи с этим беременные более вос-
приимчивы к различной специфической и неспеци-
фической инфекции.
Относительное количество тромбоцитов у здоро-
вых беременных в третьем триместре несколько умень-
шается в связи с гемодилюцией и их повышенным
потреблением. Сокращается и продолжительность жизни
тромбоцитов, и к концу беременности нередко на-
блюдается тромбоцитопения (< 150-109/л). Эти изме-
нения, если они не сопровождаются другими симп-
томами, вполне безопасны и не требуют какой-либо
коррекции. Однако уменьшение количества тромбо-
цитов нередко сопутствует преэклампсии или даже
может предшествовать ей, поэтому надо контролиро-
вать динамику этого показателя, особенно при нали-
чии факторов риска или симптомов преэклампсии.
Свёртывающая система крови
Интерес к свёртывающей системе крови при бе-
ременности обусловлен с одной стороны относитель-
но высокой частотой тромботических и геморраги-
ческих осложнений, с другой - неизбежным вовлечением
свёртывающей системы крови в любое критическое
состояние, возникающее в акушерской и не-
акушерской практике.
22
Беременность сопровождается относительной ги-
перкоагуляцией. Со второго триместра беремености
начинается повышение активности различных про –
коагулянтов и снижение антикоагулянтного потенци-
ала крови. В связи с повышением факторов свёрты-вания,
участвующих в коагуляционном каскаде (факторы ΙΙ, V,
VII, X), увеличивается протромбиновый индекс.
Концентрация фибриногена плазмы повышается более
чем на 70%. Если принять во внимание наличие у
беременных гемодилюции, то абсолютное количество
фдбриногена в поздних сроках беременности более
чем удваивается в сравнении с его уровнем до
беременности. Увеличивается концентрация в плазме
высокомолекулярных комплексов фибрина/
фибриногена по сравнению с их уровнем у небере-
менных женщин. Растёт количество фибринопептида
А и активность фактора V.
Увеличение активности свёртывающей системы крови
подтверждается повышением к концу беременности
продуктов деградации фибриногена (ПДФ) - реакция
организма на интра- и экстраваскулярное отложение
фибрина [115]. В определённой степени это связано с
активацией свёртывания в системе маточно-пла-
центарного кровотока: экстракт плаценты даже спо-
собен тормозить фибринолиз.
Значительно повышаются факторы VII, X и XII.
Фактор VII увеличивается при беременности более чем в
десять раз. Это сочетается с уменьшением фиб-
ринолитической активности.
К концу беременности повышается скорость свёр-
тывания крови, которая возвращается к норме не
раньше начала второй недели послеродового перио-
да. Уровень ПДФ в родах и после операции кесарева
сечения значительно возрастает и нормализуется только
спустя неделю после операции или родов. Поэтому
роды и оперативное родоразрешение имеют потен-
циальный риск тромботических осложнений, кото-
рые, как известно, легко переходят в свою противо-
положность - коагулопатическое кровотечение. При
операции этот риск выше, и уже хотя бы поэтому
консервативное родоразрешение предпочтительнее опера-
тивного.
23
 Все эти изменения биологически оправданы, по-
тому что после рождения ребёнка и отделения пла-
центы организм должен быстро остановить кровоте-
чение из плацентарной площадки, интенсивность кро-
вотока в которой составляет 500-800 мл/мин. Гемостазу в
этот момент способствуют сокращения матки.
Наибольшее потребление всех компонентов системы
свёртывания конечно же происходит в_момент
отделения плаценты. Видимо поэтому драматические
коагулопатии развиваются именно в этот момент ро-
дов или операции кесарева сечения.
Центральная и периферическая
гемодинамика
Беременность предъявляет к системе кровообра-
щения повышенные требования, но одновременно вклю-
чает и механизмы для их удовлетворения.
Первый из таких механизмов - увеличение объёма
циркулирующей крови - рассмотрен нами в предыдущем
разделе. Пик нагрузки на систему кровообращения
приходится на_28-29 недели беременности. Именно
при этом сроке ухудшается состояние беременных с
различной патологией сердечна-сосудистой системы,
которая может декомпенсироваться и потребовать
применения или увеличения доз препаратов с
положительным инотропным действием. Правда, природа
предусмотрела в этот период увеличение синтеза
эстрагенов, обладающих довольно выраженным поло-
жительным инотропным действием. Поэтому надо иметь
ввиду, что на фоне положительного инотропного влияния
женских половых гормонов может возникнуть пере-
дозировка гликозидов, иногда симулирующая рвоту
беременных. Наблюдаемое нередко улучшение состо-
яния беременных с патологией сердечно-соудистой
системы, возникающее после 30 недель беременности,
можно объяснить увеличением ёмкости сосудистого
русла.
Периферическое сосудистое сопротивление
Сердце можно представить себе как генератор по-
тока и генератор давления. При низком периферичес-
24
ком сосудистом сопротивлении сердце работает как
генератор потока. Это наиболее экономичный режим,
с максимальным коэффициентом полезного действия.
Перестройка системы кровообращения при беремен-
ности, в частности гиперволемическая гемодилюция,
направлена на переход в режим работы генератора
потока.
Основной механизм компенсации увеличившихся
требований к системе кровообращения - постоянно
снижающееся периферическое сосудистое сопротивле-
ние. Общее периферическое сопротивление сосудов
(ОПСС) вычисляется путём деления среднего артери-
ального давления на сердечный выброс. При нормально
протекающей беременности сердечный выброс уве-
личивается, а артериальное давление остаётся преж-
ним или даже имеет некоторую тенденцию к.сниже
нию. Следовательно, периферическое сосудистое со-
противление должно уменьшаться, и к 14-24 неделям
беременности оно снижается до 979-987 дин·см·секˉ5.
Происходит это вследствие дополнительного открытия
ранее не функционировавших капилляров и снижения
тонуса других периферические сосудов.
Постоянно снижающееся сопротивление перифери-
ческих сосудов с увеличением срока беременности
требует чёткой работы механизмов, поддерживающих
нормальное кровообращение. Основной контрольный
механизм острых изменений артериального давления
- синоаортальный барорефлекс. У беременных чув-
ствительность этого рефлекса к малейшим изменени-
ям артериального давления значительно повышается.
Напротив, при артериальной гипертензии, развиваю-
щейся во время беременности, чувствительность си-
ноаортального барорефлекса резко снижается, даже в
сравнении с рефлексом у небеременных женщин [161]. В
результате этого нарушается регуляция соотношения
сердечного выброса с ёмкостью периферического
сосудистого русла. В таких условиях на фоне генера-
лизованного артериолоспазма снижается производитель-
ность сердца и развивается гипокинезия миокарда. Од-
нако, бездумное назначение сосудорасширяющих
средств, не учитывающее конкретной гемодинамичес-
кой ситуации, может значительно снизить маточно-
25
плацентарный кровоток из-за уменьшения постнагруз-
ки и перфузионного давления.
Снижение периферического сосудистого сопротив-
ления и увеличение сосудистой ёмкости необходимо
учитывать и при проведении анестезии во время раз-
личных неакушерских хирургических вмешательств
у беременных. У них более высок риск развития
гипотонии и, следовательно, должна особо тщатель-
но соблюдаться технология превентивной инфузион-
ной терапии перед выполнением различных методов
регионарной анестезии. По этим же причинам объём
кровопотери, который у небеременной женщины не
вызывает значительных изменений гемодинамики, у
беременной может вести к выраженной и стойкой
гипотонии.
Сердечный выброс
Рост ОЦК вследствие гемодилюции сопровождает-
ся изменением производительности сердца (рис. 1).
Сердечный выброс ( л/мин)
Срок беременности (недели)
Рис.1. Изменения производительности сердца при
беременности.
26
Интегральным показателем производительности сер-
дечного насоса является минутный объём сердца (МОС),
т.е. произведение ударного объёма (УО) на частоту
сердечных сокращениий (ЧСС), характереизующее ко-
личество крови, выбрасываемое в аорту или лёгоч-
ную артерию за одну минуту. При отсутствии поро-
ков, соединяющих большой и малый круги кровооб-
ращения, их минутный объём одинаков.
Увеличение сердечного выброса при беременнос-
ти происходит параллельно с увеличением объёма
крови. На 8-10 неделе беременности сердечный выброс
возрастает на 30-40%, главным образом из-за роста
ударного объёма и в меньшей степени - из-за учащения
сердечных сокращений.
В родах минутный объём сердца (МОС) резко воз-
растает, достигая 12-15 л/мин. Однако, в этой ситуации
МОС растёт в большей степени за счёт увеличения
ЧСС, чем ударного объёма (УО).
Наши прежние представления о том, что произво-
дительность сердца связана только с систолой, за
последнее время претерпели значительные измене-
ния. Это важно для правильного понимания не толь-
ко работы сердца при беременности, но и для ин-
тенсивной терапии критических состояний, сопро-
вождающихся гипоперфузией при синдроме «малого
выброса».
Величина УО во многом определяется конечным
диастолическим объёмом желудочков (КДО). Макси-
мальная диастолическая ёмкость желудочков может
быть условно разделена на три фракции: фракцию
УО, фракцию резервного объёма и фракцию оста-
точного объёма. Сумма этих трёх компонентов и есть
содержащийся в желудочках КДО. Оставшийся пос-
ле систолы объём крови в желудочках называется
конечным систолическим объёмом (КСО). КДО и КСО
могут быть представлены как наименьшая и наибольшая
точки кривой сердечного выброса, что позволяет быстро
вычислить ударный объём (УО = КДО - КСО) и фракцию
изгнания (ФИ = (КДО - КСО)/КДО).
Очевидно, увеличить УО можно либо повышением
КДО, либо уменьшением КСО. Заметим, что КСО
27
подразделяется на остаточный объём крови (часть кро-
ви, которая не может быть изгнана из желудочков
даже при самом мощном сокращении) и базальный
резервный объём (количество крови, которое может
быть дополнительно изгнано при увеличении сократи-
тельной способности миокарда). Базальный резервный
объём и есть та часть сердечного выброса, на кото-
рую мы можем рассчитывать, применяя средства с пол-
ожительным инотропным действием при проведении
интенсивной терапиии. Величина КДО может реально
подсказать целесообразность проведения у беремен-
ной инфузионной терапии на основании не каких-то
традиций или даже инструкций, а конкретных показа-
телей гемодинамики именно у этой больной.
Все упомянутые показатели, измеренные методом
эхокардиографии, служат надёжными ориентирами в
выборе различных средств поддержки кровообраще-
ния при проведении интенсивной терапии и анесте-
зии. Для нашей практики эхокардиография - повсе-
дневность, и мы остановились на этих показателях
потому, что они потребуются для последующих рас-
суждений. Надо стремиться к внедрению эхокардиог-
рафии в повседневную клиническую практику родильных
домов, чтобы иметь эти надёжные ориентиры для
коррекции гемодинамики, а не вычитывать из книг
мнение авторитетов. Как утверждал Оливер В.Холмс,
имеющий отношение и к анестезиологии, и к аку-
шерству, «не надо доверять авторитету, если можно
иметь факты, не гадать, если можно знать»*.
Во время беременности возникает очень незначи-
тельное увеличение массы миокарда, которое трудно
назвать гипертрофией миокарда левого желудочка.
* О.W.Holmes (1809-1894), американский врач, профессор
медицинской школы Гарвардского университета, писатель и поэт.
Полное собрание художественных произведений О.В.Холмса на-
считывает 13 томов. Ему принадлежит термин анестезия, пред-
ложенный им после первой публичной демонстрации эфирного
наркоза 16 октября 1846 года. Приведённая цитата взята из работы
О.В.Холмса «О заразительности послеродовой лихорадки» (On a
contagiousness of puerperal fever), опубликованной в 1843 г., то есть за
три года до первого наркоза.
28
Дилатацию левого желудочка без гипертрофии мио-
карда можно рассматривать как дифференциально-
диагностический критерий между хронической арте-
риальной гипертензией различной этиологии и арте-
риальной гипертензией, обусловленной беременностью.
В связи со значительным ростом нагрузки на сердечно-
сосудистую систему к 29-32 неделям беременности
увеличиваются размеры левого предсердия, и другие
систолические и диастолические размеры сердца.
Увеличение объёма плазмы по мере нарастания
срока беременности сопровождается повышением пред-
нагрузки и ростом КДО желудочков. Поскольку ударный
объём представляет собой разницу между КДО и ко-
нечно-систолическим объёмом, то постепенное уве-
личение КДО при беременности, согласно закону
Франка-Старлинга, приводит к увеличению сердеч-
ного выброса и соответственному росту полезной работы
сердца. Однако есть предел такого роста: при КДО
122-124 мл, прирост У О прекращается, и кривая при-
обретает форму плато. Если сопоставить кривую
Франка-Старлинга и график изменения сердечного
выброса в зависимости от срока беременности, то
покажется, что эти кривые почти идентичны. Имен-
но к сроку 26-28 недель беременности, когда отмечается
максимальное увеличение ОЦК и КДО, прекращается
рост МОС. Поэтому при достижении этих сроков
любая гипертрансфузия (порой не оправданная
ничем, кроме теоретических рассуждений), создаёт
реальную опасность уменьшения полезной работы
сердца благодаря избыточному росту предна-грузки.
При выборе объёма инфузионной терапии надёж-
нее ориентироваться на измеренный КДО, чем на
различные методические рекомендации, упомянутые
выше. Сопоставление конечно-диастолического объёма
с цифрами гематокрита поможет создать реальное
представление о волемических нарушениях в каждом
конкретном случае.
Работа сердца обеспечивает нормальную величину
объ ёмн ого кр овотока во всех органах и тканях, в
том числе маточно-плацентарный кровоток. Поэтому
29
любое критическое состояние, связанное с относи-
тельной или абсолютной гиповолемией у беременной
женщины, ведёт к синдрому «малого выброса» с гипо-
перфузией тканей и резким уменьшением маточно-
плацентарного кровотока.
Кроме эхокардиографии, имеющей прямое отно-
шение к повседневной клинической практике, для
оценки сердечной деятельности применяют катете-
ризацию лёгочной артерии катетерами Swan-Ganz.
Катетеризация лёгочной артерии позволяет измерять
давление заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК),
которое отражает конечно-диастолическое давление
в левом желудочке и позволяет оценить гидростати-
ческий компонент при развитии отёка лёгких и дру-
гие параметры кровообращения. У здоровых небере-
менных женщин этот показатель составляет 6-12 мм
рт.ст., и при беременности эти цифры не изменя-
ются [157]. Современное развитие клинической эхо-
кардиографии, в том числе и чреспищеводной, едва
ли делает катетеризацию сердца в повседневной кли-
нической практике необходимой.
Частота сердечных сокращений
Третий физиологический механизм компенсации
повышенных требований к системе кровообращения
матери - увеличение частоты сердечных сокращений
(ЧСС), если считать рост ОЦК первым, а сократи-
тельной способности миокарда - вторым. Иногда та-
хикардию беременных, возникающую как компенса-
торная реакция, ошибочно считают патологией и даже
пытаются бороться с ней во время беременности и
родов. Увеличение ЧСС у беременных является нор-
мальным проявлением третьего механизма регуляции
сердечного выброса, это так называемая ритмоинот-
ропная зависимость. Она характеризуется ростом силы
сердечных сокращений по мере увеличения их час-
тоты. Таким способом достигается требуемое при бе-
ременности увеличение сердечного выброса. Конеч-
но, этот механизм работает как компенсаторный лишь
у здоровых женщин при нормально протекающей бе-
ременности, но он весьма ограничен у беременных с
30
различной кардиальной патологией. При беременности
может возникать не только «нормальная» тахикар-
дия, но и различные патологические тахикардии, арит-
мии, в том числе и суправентрикулярные. Для купи-
рования их применяют многообразные антиаритми-
ческие средства, каждое из которых не лишено не-
достатков и побочных эффектов в отношении мате-
ри и плода.
Для купирования приступов суправентрикулярной
пароксизмальной тахикардии у беременных мы чаще
всего вводим аденозинтрифосфат натрия (адено-
зин). Антиаритмический эффект аденозина связан с
его угнетающим действием на автоматизм синусово-
го узла и атрио-вентрикулярную проводимость. В
отличие от других антиаритмических средств, аде-
нозин не обладает никаким отрицательным действи-
ем на плод, поскольку является естественным эндо-
генным нуклеотидом.
В тех случаях, когда введение аденозина неэф-
фективно, целесообразно прибегнуть к электричес-
кой кардиоверсии. Успешное применение этого ме-
тода у беременных известно достаточно хорошо, а
его отрицательный эффект на плод, по нашему мне-
нию, преувеличен. Отрицательный эффект действи-
тельно бывает, но связан он не с кардиоверсией как
таковой, а с совсем другими причинами.
Во-первых, нерешительность в применении кар-
диоверсии приводит к потере времени, когда про-
грессирует связанная с тахиаритмией артериальная
гипотензия, которая сама по себе снижает эффек-
тивный маточно-плацентарный кровоток, что, разу-
меется, не прибавляет здоровья плоду. Во-вторых,
при проведении электрической кардиоверсии возни-
кает необходимость во введении различных анесте-
тиков, которые могут вызвать угнетение сердечной
деятельности плода.
Увеличение сердечного выброса, начинающееся с
8-10 недель беременности, достигает максимума в
31
**
последнем триместре беременности, когда сердечный
выброс возрастает на 30-40%. К 36-ой неделе бере-
менности минутный объём сердца увеличивается в
1,5 раза по сравнению с исходным за счёт роста ударного
объёма на 35% и частоты сердечных сокращений на 15%.
Таким образом, перестройка системы кровообра-
щения при беременности заключается в увеличении
объёма циркулирующей плазмы на фоне повышения
ёмкости сосудистого русла и производительности сердца,
когда сердечный выброс увеличивается в полтора раза.
Эти изменения должны обеспечить более высокий
уровень работы различных систем матери, соответ-
ствующий возрастающим энергетическим и метабо-
лическим потребностям, которые связаны с ростом
плода.
Лёгочный кровоток
Давление в правом желудочке, лёгочной артерии
и лёгочных капиллярах остаётся без изменений в
течение всей беременности. Параллельно с увеличе-
нием сердечного выброса происходит расширение
лёгочных сосудов и увеличение их ёмкости со сни-
жением сопротивления кровотоку. При рентгеногра-
фии грудной клетки беременной женщины отмечает-
ся усиление лёгочного рисунка.
С учётом воздействия гравитации лёгкие условно
делятся по вертикали на три зоны. Соответственно
этому, нормальное функционирование лёгочного ка-
пилляра зависит от соотношения давлений в лёгоч-
ной артерии, вене и альвеоле. Если давление в лё-
гочной артерии упадёт вследствие чрезмерного увле-
чения артериолодилататорами при лечении преэклам-
псии, то верхние зоны лёгких могут оказаться вы-
ключенными из кровотока и превратятся в так назы-
ваемое альвеолярное мёртвое пространство. В нижних
зонах - наоборот - резко возрастёт шунтирование крови,
что может привести к гипоксемии и ухудшению
состояния женщины на фоне нормализации ар-
териального давления. Таким образом, стремление лю-
бым способом снизить артериальное давление может
32
оказаться очень опасным и для матери, и для плода.
Поэтому коррекция артериальной гипертензии бере-
менных должна зависеть от типа гемодинамических
нарушений, рассмотренного в главе 5.
Регионарное распределение кровотока
Почечный кровоток при беременности существен-
но увеличивается по сравнению с исходным уровнем
до беременности, а печёночный кровоток возрастает
примерно в полтора раза [222]. Связано это со зна-
чительным увеличением уровня метаболизма и необ-
ходимостью инактивации большого числа гормонов.
Печень потребляет около 25% сердечного выброса,
столько же получают и почки, поэтому при возни-
кновении гиповолемии или снижении насосной фун-
кции сердца следует ожидать развития каких-то про-
явлений печёночной недостаточности.
Интенсивность кровотока в коже при беременнос-
ти значительно увеличивается. Кожа становится бо-
лее тёплой и влажной на ощупь. Сами беременные
женщины начинают ощущать тепло и нередко жалу-
ются на чувство жара. Эти изменения связаны с уве-
личением уровня основного обмена, который при
беременности возрастает на 20%, и раскрытием ранее не
функционировавших капилляров. Количество
функционирующих капилляров увеличивается на 16%
[72]. Это увеличение происходит неравномерно. Наиболее
интенсивно прирост кровотока происходит в области
кисти, значительно меньше в области стоп. Кровоток в
области предплечий и голеней практически не
меняется. Эти данные мы приводим не для
удовлетворения любопытства читателя, а потому, что
в повседневной практике многие специалисты оце-
нивают таким образом состояние микроциркуляции.
Матка и плацента в системе
кровообращения
Матка, которая в небеременном состоянии полу-
чает менее 3% сердечного выброса, к концу беременности
забирает на себя до 20-25% МОС. В связи
3 2086 33
 с этим женщины с_гипокинетическим типом гемоди-
намики, имеющие хроническую артериальную гипер-
тензию или иные заболевания сердечно-сосудистой
системы, изначально обречены на патологическое те-
чение беременности и вероятную внутриутробную за-
держку роста плода, если своевременно не предпри-
нять рациональные корригирующие меры.
Рост беременной матки приводит к постепенному
увеличению давления в бедренных венах, связанно-
му с нарушением оттока. Длительное повышение гид-
ростатического давления на фоне снижения колло-
идно-осмотического давления приводит к возникно-
вению отёков, наблюдаемых на ногах у здоровых
беременных в последнем триместре беременности.
Этот механизм может до определённой степени счи-
таться компенсаторным и необходимым для разгрузки
сердца, особенно в период его напряжённой работы
(с 25 по 32 неделю беременности). Борьба с отёками в
этой ситуации, а она начинается обычно уже с этапа
женской консультации, может приводить к срыву
компенсации. Поэтому едва ли следует сразу же
обрушивать на беременную женщину всю мощь
современной инфузионной терапии и диуретиков, не
дифференцируя тип гемодинамики и сопутствующую
патологию.
К концу беременности плацента из шунтоподобного
механизма становится органом, депонирующим кровь,
что приводит к уменьшению преднагрузки, особенно с
началом родовой деятельности. Поэтому отделение
плаценты после извлечения плода - опасный период
родов, который может нарушить сбалансированную
систему кровообращения, и анестезиолог должен не
пропустить этот опасный момент. Клинические
проявления этого феномена хорошо известны при
ведении родов у женщин с тяжелой формой
преэклампсии и различными заболеваниями системы
кровообращения. Это один из весьма опасных
факторов риска для возникновения отёка лёгких и
различных гипертензивных нарушений у таких
женщин.
34
Нагнетаемые в этих рассуждениях страсти могут
создать у читателя впечатление, что природа делает
всё возможное чтобы создать как можно больше раз-
нообразных препятствий и опасностей для нормаль-
ной работы сердца при беременности и родах.
Это совсем не так: просто основное занятие авто-
ров - чаще включаться в работу, когда возникают
любые осложнения и опасности, в том числе относя-
щиеся к системе кровообращения. На самом же деле
сердечно-сосудистая система к моменту родов обла-
дает, как правило, достаточно большими резервны-
ми возможностями. Клинические наблюдения свиде-
тельствуют, что многие беременные с сопутствующи-
ми заболеваниями сердечно-сосудистой системы пе-
реносят второй триместр хуже, чем третий. Острая
сердечная недостаточность у беременных с заболева-
ниями сердца в третьем триместре беременности воз-
никает гораздо реже, чем в предшествующие сроки.
У многорожавших женщин после каждой последу-
ющей беременности остается стойкое увеличение ём-
кости периферического сосудистого русла и конеч-но-
диастолического объёма левого желудочка в связи с
уменьшением ОПСС [73]. Возможно, что отчасти
этим объясняется, почему многорожавшие женщины
реже страдают эклампсией, но в то же время,
подвержены высокому риску развития амниотичес-
кой эмболии.
Артериальное и венозное давление
При нормальной беременности периферическое
артериальное давление никогда не повышается. Со
второго триместра беременности происходит даже не-
большое снижение диастолического давления. Повы-
шение сосудистого тонуса при гиповолемии различ-
ной этиологии поддерживает артериальное давление
на должном уровне. Поэтому при симпатической блокаде
во время субдуральной или эпидуральной анестезии
вероятность развития артериальной гипотензии в та-
кой ситуации очень велика.
35
 Центральное венозное давление и давление в ку-
битальной вене не изменяются, однако давление в
бедренной вене может прогрессивно увеличиваться в
связи с аорто-кавальной компрессией, что связано с
механическими факторами.
Подтверждением является немедленное снижение
высокого давления в бедренных венах после родов, а
также при операции кесарева сечения, когда давле-
ние в бедренных венах внезапно снижается после
извлечения плода ещё до отделения плаценты. То
же самое происходит с венозным давлением в бед-
ренных венах после удаления больших опухолей, рас-
положенных в полости малого таза. Все эти механи-
ческие факторы способствуют возникновению вари-
козного расширения вен нижних конечностей и ор-
ганов малого таза.
При развитии артериальной гипертензии у бере-
менных частота отёков на нижних конечностях уве-
личивается. Отёки без артериальной гипертензии и
протеинурии довольно часто встречаются у здоровых
беременных и являются не проявлением какой-то
системной патологии, а результатом механического
сдавления нижней полой вены. В пользу этого меха-
низма отёков нижних конечностей у беременных го-
ворит и никтурия, если во время сна беременная
находится в положении на левом боку, благодаря
чему нормализуется почечный кровоток. Непонима-
ние сути этих явлений приводит иногда к фармако-
логической агрессии, направленной на уменьшение
неопасных отёков, которые у беременных женщин
должны служить лишь поводом для активного на-
блюдения и осмысливания их сути.
Учитывая важность проблемы механического сдав-
ления магистральных сосудов беременной маткой, мы
выделили эти рассуждения в специальный раздел главы.
Синдром аорто-кавальной компрессии
Рост беременной матки способствует увеличению
внутрибрюшного давления, подъёму диафрагмы, дав-
лению на нижнюю полую вену и другие магистраль-
36
ные сосуды брюшной полости и забрюшинного про-
странства (рис. 2).
Рис. 2. Сдавление магистральных сосудов при синдроме
аорто-кавальной компрессии (АКК).
Синдром аорто-кавальной компрессии называют
постуральным гипотензивным синдромом: он может
развиться и в положении сидя, и на боку, но чаще
всего возникает в положении женщины на спине.
Обычно мы вспоминаем о синдроме аорто-кавальной
компрессии при развитии внезапной артериальной
гипотензии в этом положении. Однако, рентгеногра-
фия выявляет сдавление нижней полой вены в поло-
жении на спине у 90% беременных женщин, хотя
гипотензия в этом положении развивается только у
10% из них. Очевидно, у определённой части этих
женщин артериальное давление поддерживается за счёт
каких-то компенсаторных механизмов, которые, хоть
и позволяют некоторое время поддерживать адекват-
ный сердечный выброс, однако обедняют маточно-
плацентарный кровоток.
Сдавление нижней полой вены беременной мат-
кой сопровождается снижением венозного возврата,
который теперь осуществляется преимущественно по
непарной вене (V. azygos) и по позвоночным венозным
сплетениям. Казалось бы, сокращение венозно-
37
го возврата должно сопровождаться соответствующим
уменьшением сердечного выброса. Однако, компен-
саторные механизмы, в частности ритмоинотропный
(учащаются сердечные сокращения), поддерживают МОС
на должном уровне, необходимом для адекватного
кровотока.
Когда «здоровые» компенсаторные механизмы ис-
тощаются, развивается спазм периферических сосу-
дов с увеличением постнагрузки и резким ухудшени-
ем маточно-плацентарного кровотока. Такая (в сущ-
ности тоже компенсаторная) реакция, направленная
уже на адекватную перфузию всего организма , ведёт
к централизации кровообращения, чтобы сохранить
перфузию жизненно важных органов. Когда компен-
саторные сосудистые реакции блокируются анесте-
тиками, нейролептиками или эпидуральной анесте-
зией, периферического артериолоспазма не происхо-
дит, сердечный выброс резко снижается, и синдром
аорто-кавальной компрессии проявляется резкой и
продолжительной артериальной гипотензией. То же
самое наблюдается и при гиповолемии, когда внут-
рисосудистого объёма жидкости не хватает, чтобы
сделать компенсаторные реакции эффективными. Наи-
более часто этот синдром развивается при 36-39 неделях
беременности, но по мере того, как плод опускается в
полость таза, степень аорто-кавальной компрессии
может уменьшиться.
Имеются несколько опасных следствий этого сдав-
ления:
- нарушается почечный кровоток с активацией ренин-
ангиотензиновой системы;
- ухудшается маточно-плацентарный кровоток, что
может привести к выраженной депрессии плода и
слабости родовой деятельности;
- может возникнуть преждевременная отслойка нор
мально расположенной плаценты;
- при удалении плода во время операции кесаре
ва сечения может резко увеличиться венозный воз
врат, с которым не справится левый желудочек сердца,
и возникнет острая левожелудочковая недостаточность;
38
- уменьшается размер эпидурального пространст
ва с более широким распространением анестетика
из-за этого;
- увеличивается вероятность миграции эпидураль
ного катетера в просвет сосуда или непреднамерен
ная внутрисосудистая инъекция раствора анестетика.
Аорто-кавальная компрессия и её последствия дол-
жны быть устранены: женщины с большим сроком
беременности не должны лежать на спине, а во вре-
мя родов им следует периодически отдыхать на ле-
вом боку. При кесаревом сечении или в связи с дру-
гими обстоятельствами, вынуждающими больную ле-
жать на спине, необходимо сместить матку, подло-
жив твёрдый валик под правое бедро и ягодицу или
наклонить вниз левую сторону стола. Этими действиями
достигается главный принцип профилактики и ин-
тенсивной терапии постурального гипотензивного
синдрома - смещение матки с магистральных сосудов
изменением положения тела. Синдром быстро
купируется при повороте больной на левый бок или
наклоне операционного стола на 15°-20°. При правильном
и своевременном выполнении перечисленных
действий анестезиолог присутствует в родильном
зале в качестве Илифии, делающей роды безбо-
лезненными, но не для экстренной интенсивной те-
рапии, поскольку роды текут нормально. Если же
смещение матки не приводит к ликвидации артери-
альной гипотензии и возникает реальная угроза ма-
тери и плоду, следует подумать о срочном абдоми-
нальном родоразрешении.
Синдром аорто-кавальной компрессии может вли-
ять на результаты измерения артериального давления.
Простым методом диагностики синдрома является из-
мерение артериального давления на верхних и нижних
конечностях. В норме артериальное давление (АД),
измеренное на плечевой артерии, всегда больше. Ког-
да АД на нижних конечностях превышает измеренное
на плечевой артерии на 20 мм рт.ст. и более, надо
заподозрить аорто-кавальную компрессию.
Во время нормально протекающей беременности
артериальное давление является довольно стабильным
показателем гемодинамики. Величина АД, измеряемая
39
во время беременности, в значительной степени зави-
сит от положения тела. Цифры АД, полученные при
измерении в положении на спине, сидя и на правом
боку, часто отличаются от результатов измерений, по-
лученных в положении на левом боку.
Наиболее достоверными, особенно в третьем три-
местре беременности, следует считать результаты из-
мерений, полученные в положении на левом боку. Эти
рассуждения в равной степени можно отнести ко всем
функциональным исследованиям параметров централь-
ной гемодинамики, включая эхокардиографию: у бере-
менных в третьем триместре эти исследования долж-
ны выполняться в положении на левом боку.
Мы часто пренебрегаем влиянием постуральных ре-
акций на достоверность измерений артериального дав-
ления у беременных женщин. Эта ошибка довольно
распространена как среди анестезиологов, так и среди
акушеров не только в нашей стране. Например, в Ве-
ликобритании только 2% акушеров измеряют АД своих
больных, уложив их на левый бок [154].
Есть и некоторые отличия в технике измерения
давления методом Короткова при беременности. Пос-
кольку необходимо, чтобы манжета сфигмоманомет-
ра располагалась на уровне сердца, то при положе-
нии беременной на левом боку манжета должна быть
расположена на левой руке. Судить об уровне диас-
толического давления у беременной принято с начала
приглушения тонов Короткова, в то время как у
небеременных об этом судят с момента полного ис-
чезновения звуков [123]. В связи с этим для родильных
домов необходимо выбирать такие мони-торные
системы для автоматического измерения АД, которые
регистрируют I и V фазы тонов Короткова. Традиционная
регистрация IV фазы тонов увеличивает частоту
неточных измерений диастолического давления и
может существенно искажать наши представления о
диагностике и оценке тяжести преэк-лампсии.
Мы не случайно напоминаем читателю требова-
ния, предъявляемые к измерению АД у беременных
женщин. Пренебрежение ими в повседневной прак-
40
тике вызывает недоверие к результатам измерений,
полученным различными врачами. Таких случаев не
возникнет, если соблюдать единую технологию изме-
рения АД при беременности, понимая, что это не
очередная догма, а действия, основанные на понима-
нии клинической физиологии кровообращения при
беременности.
Синдром аорто-кавальной компрессии беременных
определяет и некоторые особенности при проведе-
нии у них реанимации.
В литературе имеется достаточно сообщений о
проведении операции кесарева сечения после оста-
новки кровообращения, когда реанимация оказалась
неэффективной [166]. Интерес представляет не сам факт
операции, а то что сразу же после извлечения плода
удавалось восстановить сердечную деятельность
матери. Быстро предпринятое оперативное родораз-
решение значительно увеличивает успех проводимых
реанимационных мероприятий.
Анализ сообщений, в которых приводится описа-
ние операции кесарева сечения, выполненной в аго-
нальном состоянии или даже после остановки кро-
вообращения, заставляет считать эту операцию в та-
ких ситуациях частью проводимых реанимационных
мероприятий [178]. Кроме устранения сдавления нижней
полой вены, извлечение плода приводит к увеличению
растяжимости грудной клетки, которая значительно
снижена даже при нормальной беременности.
Большинство детей, извлечённых в этой драматической
ситуации, выживают, если операция произведена в
течение 5 мин после остановки кровообращения [228].
Поднятие нижних конечностей при проведении
лёгочно-сердечной реанимации увеличивает венозный
возврат и является мерой, входящей в стандарт реа-
нимации. Но если этот приём применяют при прове-
дении реанимации у беременной женщины и не сме-
щают матку влево, то увеличения венозного возврата
не происходит, и следовательно, шансы на успех резко
снижаются. При реанимации беременной женщины в
поздний срок беременности операционный стол до-
41
лжен быть наклонён влево таким образом, чтобы угол
наклона составлял около 15°-20°. Предлагаются даже
конструкции специальных кроватей, позволяющих
быстро создать это положение. При реанимации в
других условиях надо подложить валик под правый
бок беременной.
Таким образом, при проведении сердечно-лёгоч-
ной реанимации у беременной женщины с выражен-
ным синдромом аорто-кавальной компрессии её ус-
транение является важным компонентом методики
сердечно-лёгочной реанимации.
В различных главах этой книги мы ещё не раз
будем обращаться к изменениям, которые возникают
в системе кровообращения при беременности и ро-
дах. Даже при нормально протекающей беременнос-
ти и физиологических родах эти изменения, заду-
манные природой для приспособления к новым ус-
ловиям жизнедеятельности женщины, могут стать при-
чиной тяжёлых осложнений. Для того, чтобы их оце-
нивать правильно, нам необходимо ознакомиться сначала
с изменениями, происходящими при беременности в
других системах организма, в частности в системе
дыхания.
42
Глава 2
СИСТЕМА ДЫХАНИЯ
ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Система дыхания меняется при
беременности, на первый взгляд,
более выраженно, чем система
кровообращения. Однако, если соотнести изменения
обеих систем с их резервными возможностями, то
оказывается, что дыхание меняется менее
выраженно, чем система кровообращения. Например,
минутный объём вентиляции (MOB) увеличивается в
третьем триместре беременности в среднем на 40% - с 7,5
л/мин до 10,5 л/мин, а потребление кислорода к этому сроку
растёт на 16% - с 220 до 255 мл/мин [244]. Однако, при
физической нагрузке у тех же беременных MOB может
увеличиваться до 80 л/мин, то есть десятикратно, что
показывает, насколько мало тратятся резервные
возможности органов дыхания при беременности. В
то же время сердечный выброс увеличивается в среднем
на 30-35%, достигая 6 л/мин, но при физической
нагрузке он способен увеличиваться не более чем до
12-13 л/мин, то есть всего в три раза. Следовательно,
сопоставляя реальные изменения обеих систем с их
резервными возможностями, можно сделать вывод,
что изменения системы кровообращения при
бер ем енности находятся ближе к пределу
компенсаторных возможностей. Очевидно по этой при-
чине у женщин с сопутствующими заболеваниями ор-
ганов дыхания реже наблюдается ухудшение состоя-
ния во время беременн ости, чем при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, анесте-
зиологу, работающему в акушерстве, необходимо хо-
рошо ориентироваться в сути изменений системы ды-
хания, связанных с беременностью, т.к. незнание этого
порой оборачивается трагедией при проведении анес-
тезии и интенсивной терапии.
43
 Система органов дыхания при развитии беремен- нию вентиляции. Во втором периоде родов отмеча-
ности меняется под влиянием многих факторов - ме- ется значительное расслабление диафрагмы, поэтому
таболического, гормонального и механического. у рожениц с различными сопутствующими нейромы-
шечными заболеваниями очень быстро может насту-
Анатомические изменения и пить декомпенсация в виде острой дыхательной не-
механика дыхания достаточности [196].
Увеличение ОЦК и артериолодилатация при бере-
менности вызывают полнокровие капилляров и набу- Конфигурация грудной клетки
хание слизистой на всем протяжении трахеобронхи- Рост беременной матки поднимает диафрагму вверх,
ального дерева. Эти изменения сходны с воспали- уменьшая вертикальный размер грудной клетки на
тельным отёком, и если присоединяется даже незна- 4-5 см. Подъём диафрагмы уравнивается увеличением на 2
чительное воспаление верхних дыхательных путей, см передне-заднего и поперечного диаметров благодаря
клинические проявления бывают гораздо выражен- росту реберного угла от 70" в первом триместре до 102° в
нее, чем степень воспаления. поздние сроки беременности (рис. 3). Величина этого угла
Преэклампсия ещё больше влияет на проходимость возвращается к норме спустя только пять недель после
дыхательных путей, затрудняет носовое дыхание и родов [116]. В результате этого окружность грудной
может даже изменить фонацию. Особенно выраже- клетки увеличивается на 5-7 см.
ным бывает отёк голосовых связок у беременных с
тяжелой формой преэклампсии, когда может наблю- Рис. 3. Изменение конфигурации грудной клетки при
даться даже стридор. Отёк и набухание слизистой беременности (По J.J.Bonica [66] с измене-
верхних дыхательных путей могут затруднить осмотр ниями).
голосовой щели при ларингоскопии. Увеличивается
риск носовых кровотечений при попытке ввести на- 45
зогастральный зонд или интубационную трубку. Если
необходимо выполнить эти действия, то можно по-
пытаться обработать слизистую сосудосуживающими
препаратами, хотя следует помнить, что эта проце-
дура у беременных с преэклампсией может вызвать
гипертензивные реакции. Возможно с этими анато-
мическими особенностями связаны затруднения в ин-
тубации трахеи, которые встречаются при этой опе-
рации весьма часто.
Электромиографические исследования выявляют
значительное снижение тонуса брюшных мышц, осо-
бенно к третьему триместру. Экскурсия диафрагмы
постепенно увеличивается, и к третьему триместру
преобладет диафрагмальный тип дыхания. В связи с
этим паралич межреберных мышц, который может
возникать у беременных при субдуральной анесте-
зии, в большинстве случаев не приводит к наруше-

44
Статические объёмы лёгких
Лёгочные объёмы не изменяются до пятого месяца
беременности, после чего отмечается прогрессивное
снижение резервного объёма выдоха (РОВЬЩ), остаточного
объёма (ОО) и - соответственно - функциональной
остаточной ёмкости (ФОЕ). Уменьшение ФОЕ к треть-
ему триместру достигает 20% (рис. 4). Эти изменения
особенно выражены в положении лёжа на спине.
Небеременные ↑↑ Подъём диафрагмы ↑↑
Беременные
Рис. 4. Лёгочные объёмы при беременности (по J.J.Bo-nica,
1967 [66]).
Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) остаётся без
изменений, а ёмкость вдоха и дыхательный объём
(ДО) увеличиваются, поэтому общая ёмкость лёгких
(ОЕЛ) снижается незначительно.
У беременных в третьем триместре все лёгочные
объёмы, кроме резервного объёма вдоха (РОВД) зна-
чительно выше в положении стоя по сравнению с
46
положением лёжа (рис. 5). Поэтому у больных с со-
путствующей патологией дыхания, когда дыхатель-
ные резервы существенно сокращены, вводный нар-
коз в положении с приподнятым головным концом
мог бы иметь некоторые преимущества, но следует
помнить о повышенной опасности аспирации в этой
операционной позиции.
Рис. 5. Различие лёгочных объёмов в положении сидя и
стоя при беременности (по Norregard e.a. с
изменениями [198]).
Дыхательное сопротивление
Увеличение нагрузки на систему дыхания при
беременности не ведёт к каким-либо рестриктивным
или обструктивным нарушениям. При нормально про-
текающей беременности тонус трахеобронхиального
дерева не изменяется. Происходит это благодаря про-
гестерону, который в противовес эстрогенам оказы-
вает расслабляющее действие на гладкую мускулату-
ру. При развитии преэклампсии следует ожидать умень-
шения проходимости мелких бронхов за счёт вне-
клеточной гипергидратации и набухания слизистой.
47
Экспираторное закрытие
дыхательных путей
При беременности может существенно меняться
объём закрытия лёгких (ОЗЛ). D.R.Bevan e.a. обна-
ружили, что у одной трети беременных ОЗЛ превы-
шает ФОЕ [60], что может вести к значительной
гипоксемии матери и плода. Особенно значительный
рост ОЗЛ наблюдается при многоводии, многоплод-
ной беременности и ожирении. В положении лёжа
на спине, а также у беременных с пороками сердца
и тяжёлыми формами преэклампсии ОЗЛ может зна-
чительно превышать ФОЕ, то есть сократить её ре-
зерв (РФОЕ) [272]. Этот показатель и его роль в
патогенезе дыхательной недостаточности подробно рас-
смотрены нами в другой работе [17]. Возможно, с
сокращением РФОЕ связан тот факт, что у 60% женщин в
третьем триместре беременности наблюдаются признаки
диспноэ [58].
Вентиляция лёгких в родах
Болевой синдром и чувство страха в родах сопро-
вождаются частым и поверхностным дыханием, что
приводит к выраженной гипервентиляции и наруше-
нию газообмена. Гипервентиляция в родах имеет не-
сколько нежелательных последствий:
1) увеличивается кислородная цена дыхания бла
годаря избыточному поглощению кислорода дыхатель
ными мышцами;
2) возникает выраженная гипокапния, которая при
водит к спазму мозговых, почечных сосудов и спи
ралевидных артерий, в результате чего нарушается
кр овоснабжение мозга и почек, резко ухудша ется
маточно-плацентарный кровоток, что вызывает де
прессию плода и новорождённого;
3) респираторный алкалоз ведёт к сдвигу кривой
диссоциации оксигемоглобина влево, увеличивая срод
ство гемоглобина к кислороду и уменьшая тем са
мым его поступление в ткани.
Поэтому к обезболиванию родов надо подходить в
том числе и как к средству, не только обеспечиваю-
щему комфортные условия для матери, но и предуп-
48
реждающему гипервентиляцию, которая может вызы-
вать депрессию и даже гибель плода.
Растяжимость аппарата вентиляции при
кесаревом сечении
Растяжимость лёгких-грудной клетки (РЛГК) или
- правильнее — общая растяжимость аппарата вен-
тиляции (ОРАВ) при беременности значительно сни-
жается. Мы провели исследование статической ОРАВ
во время операции кесарева сечения у здоровых бере-
менных и при преэклампсии. ОРАВ является одной из
важнейших характеристик механических свойств сис-
темы дыхания, но, к сожалению, многие анестезиоло-
ги недооценивают прикладное значение этого показа-
теля. ОРАВ определяется отношением объёма газа, по-
падающего в лёгкие, к развиваемому при этом давле-
нию. В литературе исследований механики дыхания, в
частности ОРАВ, при преэклампсии нам встретить не
удалось, поэтому приводим эти материалы подробнее.
Операция кесарева сечения как условие для про-
ведения исследования выбрана нами не случайно. Во-
первых, больные находятся на искусственной венти-
ляции лёгких, что облегчает измерение ОРАВ, а то-
тальная миоплегия исключает влияние тонуса мышц
на величину измеряемого показателя. Во-вторых, ди-
намика событий во время операции кесарева сече-
ния позволяет за короткий временной интервал оце-
нить изменения ОРАВ в разных условиях; при урав-
нивании атмосферного и внутрибрюшного давления
(лапаратомия) и после извлечения плода.
Измерения проводились на 4 этапах: после интубации
трахеи (I), после вскрытия брюшной полости (II),
извлечения плода (III) и ушивания брюшной полости (IV
этап исследования).
Рассмотрим, какие факторы участвуют в форми-
ровании статической растяжимости аппарата венти-
ляции и какое влияние на них может оказывать бе-
ременность.
Эластичность лёгочной ткани - величина, обратная
растяжимости. Чем она выше, тем меньший объём газа
попадает в лёгкие при одном и том же давле-
49
нии. Эластичность лёгочной ткани даже при нор- Нормальные величины ОРАВ у небеременных в
мально протекающей беременности значительно уве- условиях миоплегии составляют около 100 мл/см вод.ст.
личивается. Можно предположить, что возникающая По нашим данным, даже при нормально протекаю-
при преэклампсии лёгочная интерстициальная гипер- щей беременности ОРАВ значительно снижается.
гидратация ещё больше снизит растяжимость лёгких. Следовательно, для осуществления дыхания до ро-
Объём крови в лёгких. При полнокровии лёгочных ждения плода требуются гораздо большие усилия, чем
капилляров растяжимость лёгких при одном и том после родов.
же давлении меньше. Нормально протекающая бере- Результаты нового исследования ОРАВ представ-
лены на рис. 6.
менность сопровождается олигоцитемической гипер-
волемией и артериолодилатацией, что способствует
увеличению и внутри-, и внесосудистого объёма жид-
кости в лёгких.
Тонус дыхательных мышц при беременности не
изменяется, и поэтому едва ли может влиять на ве-
личину ОРАВ.
Растяжимость грудной клетки может уменьшать-
ся в связи с увеличением молочных желёз, ограниче-
нием движений диафрагмы беременной маткой и ро-
стом внутрибрюшного давления.
Таким образом, главными факторами, влияющими
на ОРАВ при беременности, могут оказаться гипер-
гидратация и полнокровие лёгких, а также рост внут-
рибрюшного давления. Кроме того, на ОРАВ влияет
положение тела, например, положение Тренделенбурга
или литотомическая позиция, нередко используемые
в акушерстве и гинекологии. Свыше 30 лет назад [16] мы
исследовали ОРАВ при различных операционных
позициях, использовав тот же метод, что и при
настоящем исследовании. ОРАВ в положении на спине
оказалась 85-100 мл/см вод.ст., при положении
Тренделенбурга (опущенный на 30" головной конец) - 70
мл/см вод.ст., литотомическом - 80 мл/см вод.ст.
Большое влияние на ОРАВ оказывало давление руки
ассистента на грудную клетку больных во время
операции: при горизонтальном положении на спине
ОРАВ опора рукой сократила ОРАВ на 14,2±4,1 мл/см
вод.ст., а при положении Тренделенбурга на 29,4±6,7 Рис. 6. Статическая общая растяжимость аппарата
мл/см вод.ст. Введение тампона в верхний отдел живота вентиляции (М±т) в связи с кесаревым сечением у
при положении Тренделенбурга сократило ОРАВ на здоровых беременных (О) и больных преэклампсией
26,9±3,7 мл/см вод.ст. (◙). 1,11,III,IV - этапы исследования (см. текст)

51
50
 После лапаратомии и извлечения плода (II и III этапы)
ОРАВ остаётся значительно ниже ОРАВ
небеременных женщин, хотя и повышается соответ-
ственно на 10,2 и 22,9% исходного дооперационного
уровня. На IV этапе отмечается умеренное снижение
исследуемого показателя, хотя он остаётся достаточ-
но высоким по отношению к I этапу.
В этом году сходное исследование статической ОРАВ
при кесаревом сечении опубликовала группа италь-
янских анестезиологов [55]. Они исследовали своих
рожениц только на двух этапах, соответсвующих на-
шим I и IV, и применила тот же метод исследования, что
и мы. В отличие от наших результатов, по их
данным, ОРАВ после ушивания брюшной полости
несколько ниже, чем до операции. Итальянские
коллеги объясняют это ростом ателектазирования лёгких
во время операции. Либо кесаревы сечения в Ита-
лии - это многочасовые операции, либо вопрос требует
дальнейшего изучения.
Роль высокого внутрибрюшного давления в сни-
жении ОРАВ подтверждается исследованной нами
динамикой растяжимости дыхательной системы у здо-
ровых беременных после лапаратомии, когда внутри-
брюшное давление уравнивается с атмосферным. При
вскрытой брюшной полости до извлечения плода от-
мечается увеличение растяжимости по сравнению с
исходными показателями и в группе здоровых бере-
менных, и у беременных с преэклампсией.
Аналогичные изменения ОРАВ и лёгочных объёмов
возникают у больных асцитом, когда влияние на систе-
му дыхания также обусловлено увеличением внутриб-
рюшного давления. При асците имеется обратная кор-
реляционная зависимость между величиной внутрибрюш-
ного давления, изменениями лёгочных объёмов и рас-
тяжимостью дыхательной системы [132].
Одним из компенсаторных механизмов при сни-
жении ОРАВ является увеличение импульса из цент-
ральной нервной системы к дыхательным мышцам
(нейрореспираторного драйва), как это было пока-
зано в исследованиях, вышедших из нашей кафедры
[23,49]. Нейрореспираторный драйв определяется по
величине окклюзионного давления Рюо> вместе с ко-
52
торым мы измеряем мышечные усилия дыхательных
у мышц вдоха и выдоха (эти материалы подробно из-
ложены во II томе «Этюдов»). Оказалось, что, как и
следовало ожидать, Р 100 при беременности резко
возрастает. По данным G.Contreras e.a. [85], индекс Р 100
хорошо коррелирует с уровнем прогестерона, с
сокращением некоторых дыхательных объёмов, но
усилия дыхательных мышц в ходе беременности не
меняются.
Изложенные факты являются дополнительным ар-
гументом против использования у беременных в третьем
триместре положения Тренделенбурга как при кеса-
ревом сечении, так и при других оперативных вме-
шательствах. У беременных в третьем триместре это
может наслоиться на уже имеющиеся нарушения и
привести к расстройствам дыхания, тем более когда
беременность осложняется преэклампсией.
В группе беременных с преэклампсией, в отличие
от здоровых беременных, ОРАВ при вскрытой брюшной
полости (II этап) и после ушивания брюшины (IV этап)
остаются статистически несущественными по
отношению к I этапу (рис. 6). Только после извлечения
плода увеличение растяжимости становится достаточно
значительным (рост на 10,25%). У женщин с
преэклампсией ОРАВ вообще ниже, чем при неос-
ложнённой беременности. У беременных с лёгкой
формой преэклампсии статическая растяжимость на
14,04 % меньше, чем у здоровых беременных. У здоровых
беременных после лапаратомии растяжимость
увеличивается на 10,2%, в то время как у беременных с
преэклампсией этот показатель увеличивается лишь на
4,7%. После абдоминальной декомпрессии и извлечения
плода у беременных с преэклампсией ОРАВ
увеличивается незначительно, оставаясь меньше, чем
ОРАВ у здоровых беременных.
Выявленные изменения свидетельствуют о значи-
тельном увеличении жесткости лёгких даже при нор-
мально протекающей беременности, а при развитии
преэклампсии жесткость лёгких становится ещё больше.
Полученные данные совпадают с материалами, ха-
рактеризующими преэклампсию как состояние, со-
провождающееся интерстициальной лёгочной гипер-
53
гидратацией. Именно она приводит к уменьшению Таблица 1
растяжимости системы лёгкие-грудная клетка. Пови- Постуральные изменения механики
димому, увеличение жесткости лёгких, сравнитель- дыхания у здоровых беременных
но легко определяемое по величине ОРАВ, может
служить дополнительным, неинвазивным критерием Тесты сидя бок КПП лежа
диагностики и оценки степени тяжести этого гроз- ЖЕЛВЬ1Д 4.9 ± 0.59 3.91 ±0.65 4.29 ± 0.6 3.88 ± 0.66
ного осложнения беременности. 4.32 ± 0.66 4.17 ±0.64 4.55 ± 0.62 4.15 ±0.63
ФЖЕЛ
Постуральные изменения механики ОФВ1 3.67 ± 0.44 3.46 + 0.48 3.75 ±0.43 3.47 ± 0.47

дыхания при беременности ОФВ1/ЖЕЛ 88.7 ± 7.86 83.4 ±5.13 82.8 ± 4.84 94.7 ± 24.3

ОФВ1/ФЖЕЛ 94.7 ± 24.3 85.6 ± 6.08 85.6 ± 6.08 89.3 ± 10.7

Мы изучили постуральные изменения некоторых
показателей механики дыхания у здоровых беремен- пос 6.62 ± 1.07 6.21 ±1.09 6.74 ± 1.27 6.2 ±0.96
ных в третьем триместре и у беременных с преэк- МОС25 6.|9±1.22 5.84 ± 1.05 6.48 ± 1.38 5.93+ 1.05
лампсией. Измеряли статические объёмы лёгких и МОС50 4.93 ± 0.97 4.5 + 0.88 4.82 ± 0.94 4.56 ± 0.94
критерии кривой поток-объём максимального выдоха
МОС75 2.33 + 0.69 1.95 ±0.55 2.0 ±0.51 1.96 ± 0.6
(КПОМВ) с помощью аппарата «ЭТОН».
Исследования проводили в четырёх положениях: сидя, СОС25-75 4.36 ±0.85 3.91 ±0.8 4.12 ±0.79 3.95 ±0.84
лёжа на спине, на левом боку и в коленно-локтевом СОС75-85 1.69 ±0.6 1.4 ±0.52 1.44 ±0.47 1.4 ±0.5
положении. Все параметры определяли после 15 минут
пребывания больной в каждом положении, что было
необходимо для стабилизации лёгочных функций.
Полученные результаты (табл. 1) свидетельствуют о
существенных постуральных изменениях параметров Таблица 2
кривой поток-объём максимального выдоха у здоро- Постуральные изменения механики
вых женщин в третьем триместре беременности. дыхания у больных преэклампсией
При беременности, отягощенной преэклампсией,
тенденции постуральных изменений КПОМВ такие Тесты сидя бок КПП лёжа
же, но различия выражены значительно меньше. Кроме ЖЕЛВЬЩ 3.97 ±0.6 3.7 ± 0.57 4.03 ± 0.54 3.74 + 0.65
того, все параметры КПОМВ у больных преэклам- ФЖЕЛ 4.04 ± 0.59 3.86 ±0.61 4.16 ±0.55 3.88 + 0.59
псией оказались существенно сниженными при всех
ОФВ| 3.33 ± 0.47 3.13 ±0.45 3.35 ± 0.46 3.14 ±0.45
положениях тела в сравнении с теми же критериями
у здоровых беременных (табл. 2). ОФВ)/ЖЕЛ 83.4 + 7.37 83.9 ± 7.67 79.3+ 12.3 84.8 + 8.52

Таким образом, у здоровых беременных в третьем ОФВ|/ФЖЕЛ 83.3 ± 4.42 81.5 ±4.78 80.8 ±4.76 81.9 ±5.37
триместре постуральные реакции механики дыхания ПОС 6.78 ± 1.13 6.18 ±0.95 6.66 ±1.12 6.26 + 0.98
весьма выражены. Наиболее выгодным в функциональ- МОС 25 6.32 ±1.18 5.89 ±0.99 6.36 + 1.16 5.96 ± 1.0
ном отношении оказалось коленно-локтевое положе-
МОС 50 4.51 ±0.91 4.16 ±0.83 4.25 ±0.94 4.15 + 0.92
ние.В этом положении наблюдались наилучшие пока-
затели жизненной ёмкости лёгких, форсированной жиз- МОС75 1.64 ± 0.39 1.44 ±0.42 1.52 + 0.43 1.44 ±0.4

ненной ёмкости и объёма форсированного выдоха за СОС25-75 3.72 ±0.73 3.37 ±0.71 3.53 ± 0.79 3.37 ± 0.73
первую секунду и критерии, характеризующие прохо- СОС75-85 1.07 ±0.33 0,93 ±0.32 0.99 ± 0.33 0.93 + 0.3
димость самых мелких дыхательных путей. Причём

54
55
это относится не только к здоровым беременным, но
и к беременным с преэклампсией. Может быть, поп-
робовать лечебные сеансы применения этого положе-
ния у беременных в третьем триместре, особенно с
преэклампсией, для улучшения функционального ап-
парата вентиляции и лечения гипоксии плода?
Выявленное у больных с преэклампсией изменение
параметров форсированного выдоха вне зависимости
от положения тела, доказывает существование интер-
стициального отёка лёгких и дыхательных путей при
этом осложнении беременности. В условиях интер-
стициальной гипергидратации лёгкие становятся бо-
лее жёсткими, поэтому при преэклампсии механичес-
кие параметры лёгких оказываются менее подвержены
постуральным изменениям.
Поскольку умеренное увеличение жидкости в ин-
терстиции вообще характерно для беременности, целе-
сообразно рассмотреть фундаментальные законы дви-
жения жидкости в организме на примере отёка лёгких.
Уравнение Старлинга и отёк лёгких
при беременности и родах
Во время беременности отмечается значительное
увеличение объёма внутри- и внесосудистой жидкос-
ти. Нарушение баланса распределения жидкости в
организме сопровождает все критические состояния
в акушерской практике, и от этого в значительной
мере зависит не только материнская, но и перина-
тальная смертность. Нам представляется важным рас-
смотреть специфику баланса жидкости как при нор-
мальной, так и осложнённой беременности, увязав
это главным образом с проблемами дыхания, в част-
ности с отёком лёгких.
Динамику баланса жидкости в организме описал
Эрнест Генри Старлинг*, и в уравнение, предложен-
* EH.Starling (1866-1927), известный английский физиолог, автор
трудов по физиологии кровообращения, лимфообразования,
пищеварительной системы. Автор учебника физиологии,
выдержавшего множество изданий. В 1905 г. обосновал суть понятия
гормон и ввёл этот термин.
56
ное им ещё в 1896 г., трудно даже сегодня добавить что-
либо существенное. Беременность является удобной
моделью для рассмотрения динамики сил фильтра-
ции и абсорбции жидкости. Удобство состоит в том,
что, будучи одним из вариантов нормального физио-
логического состояния, беременность всегда сопро-
вождается значительными изменениями всех состав-
ляющих известного уравнения Э.Старлинга.
Он представил своё уравнение в следующем виде:
Q = К(Рс - Рi ) - r(pc - рi. ), где
Q - транссосудистый ток жидкости, зависящий от
равновесия сил, способствующих фильтрации [К(Р с
- Рi.)] (это первая составляющая), и реабсорбции -[ r(р'с -
рi.)] (это вторая составляющая). У небеременных женщин
эти силы находятся в относительном равнодействии
(рис. 7,А).
К - коэффициент фильтрации - это количество
фильтрата, проходящего через 100 г ткани в минуту при
увеличении давления на каждый мм рт.ст. Он зависит от
площади мембран, участвующих в обмене жидкости. При
беременности раскрывается более 16% ранее не
функционировавших капилляров [181], что увеличивает
влияние первой составляющей уравнения Старлинга,
способствующей фильтрации (рис. 7,Б).
Рс - гидростатическое давление в капиллярах - при
беременности увеличивается приблизительно на одну
треть. Основная причина - изменение соотношения пре-и
посткапиллярного сопротивления (рис. 7,Б).
На артериальном конце капилляра гидростатичес-
кое давление преобладает над онкотическим, что служит
основной причиной для перехода жидкости во вне-
сосудистое пространство. В венозной части капилля-
ра онкотическое давление преобладает над гидроста-
тическим, способствуя реабсорбции. При беремен-
ности на артериальном конце капилляра гидростати-
ческое давление увеличено. За счёт этого увеличива-
ется разница между гидростатическим давлением, спо-
собствующим фильтрации жидкости в интерстици-
альное пространство, и онкотическим, удерживаю-
щим жидкость в сосудистом русле. В венозной части
57
капилляра онкотическое давление превышает гидростати-
ческое, способствуя абсорбции жидкости в сосудис-
тое русло. Однако при беременности эта разница
также снижается за счёт уменьшения коллоидно-ос-
мотического давления (КОД) плазмы в результате
гемодилюции. Таким образом, у здоровых беремен-
Рис. 7. Изменения баланса жидкости при нормальной и
осложнённой беременности (объяснения в
тексте).
Прекапиллярный
сфинктер
Посткапиллярный
сфинктер
лимфа
QA<QB<QB
ных по сравнению с небеременными в венозной
части капилляра силы абсорбции в меньшей
степени преобладают над силами фильтрации.
Повидимому, в этом кроется одна из причин
увеличения внесосудис-того объёма жидкости во
время беременности.
В нормальных условиях 10-15% внутрисосудистого
объёма жидкости, вмещают в себя лёгочные артерии,
вены и капилляры, что составляет 500-750 мл, При
беременности объём внутрисосудистой воды в лёгких V
увеличивается до 1200 мл, что значительно уменьшает
существуюший предел безопасности.
Pi - гидростатическое давление в интерстициальном
пространстве - при беременности несколько уве-
личивается.
г - коэффициент отражения - характеризует, насколько
эффективно стенка капилляра может противостоять
току белков через неё. Существуют значительные
различия коэффициента отражения в лёгких и других
тканях. Поэтому критические состояния у беременных,
провоцирующие уменьшение коэффициента
отражения, должны, как правило, сопровождаться ещё
большей интерстициальной гипергидратацией и
увеличением жёсткости лёгких. Мы исследовали рас-
тяжимость системы грудная^ клетка-лёгкие у беремен-
ных с преэклампсией и убедились, что это действи-
тельно так [30].
рс - онкотическое давление плазмы - несмотря на
увеличение общей массы циркулирующего альбумина,
снижается даже при нормальной беременности [268], что
уменьшает влияние второй составляющей уравнения
Старлинга и усиливает фильтрацию.
рi. - онкотическое давление в интерстиции - его
точный уровень при беременности пока не опреде-
лён. Вероятно, оно ниже онкотического давления
плазмы.
Анализ всех этих изменений позволяет сделать вывод
о том, что уже сама беременность способствует уве-
личению фильтрации жидкости в лёгочный интер-
стиции и приводит к увеличению объёма внесосу-
дистой воды в лёгких, создавая тем самым идеаль-
ный фон для возникновения интерстициальной лё-
гочной гипергидратации.
59
 Если вся система действительно так несовершен-
на, то почему при нормально протекающей беремен-
ности отёк лёгких всё-таки является исключительно
редким событием?
Существует важный механизм компенсации, кото-
рый противостоит возникновению у беременных жен-
щин генерализованных отёков, в том числе и отёка
лёгких. Уменьшение коллоидно-осмотического давления
плазмы сопровождается компенсаторным уменьшением
коллоидно-осмотического давления в интерстиции, и
этот фактор предупреждает возникновение отёка лёг-
ких в третьем триместре беременности [203].
У здоровых беременных разница между рс и pi
уменьшается (рис. 7,Б), и, следовательно, отёки бе-
ременных можно объяснить в большей степени на-
рушением коэффициента отражения, чем гемодилю-
цией и уменьшением КОД плазмы.
Преэклампсия начинается с относительного недо-
заполнения артериолярного русла [26]. Естественным
ответом на это состояние является гиперкатехолами-
немия, которая приводит к артериолоспазму и уве-
личению тонуса прекапиллярных сфинктеров. Гене-
рализованное поражение эндотелия сопровождается
изменением г (рис. 7,В). Любой дисбаланс величин,
составляющих уравнение Старлинга, в этой ситуа-
ции может привести к развитию у этой категории
беременных отёка лёгких.
По какому пути в дальнейшем может развиваться
процесс? Клинико-физиологические механизмы отё-
ка лёгких при беременности и родах зависят от того,
какие составляющие (первая или вторая) уравнения
Старлинга будут больше нарушены.
Существует по крайней мере три основных меха-
низма отёка лёгких: увеличение гидростатического дав-
ления в лёгочных сосудах, изменение проницаемости
капилляров и уменьшение КОД плазмы. Если левый
желудочек не способен прокачать приходящую к нему
кровь, давление в левом предсердии повышается. Это
ведёт к росту Р с и повышенному поступлению жид-
кости в интерстициальное пространство.
60
При повышении проницаемости сосудистой стен-
ки (гипоксия, повреждение эндотелия и др.) от сте-
пени нарушения коэффициента отражения (г) зави-
сит, устремится ли инфузируемая жидкость в интер-
стиции или пойдёт на увеличение внутрисосудистого
объёма.
Проникновение избыточного количества жидкости
в интерстиции приводит к увеличению Р;. Если внешней
компрессией повысить Р |5 то жидкость должна ус-
тремиться обратно в сосудистое русло и при нор-
мально функционирующих почках её избыток будет
успешно выведен. Несмотря на кажущуюся механис-
тичность этих рассуждений, с отёчным синдромом
успешно справляются при погружении в воду. Как
показали наши исследования, при погружении в воду
небеременных женщин и беременных в первом и во
втором триместрах беременности увеличение объёма
циркулирующей плазмы (ОЦП) составляет 4-6%, тогда
как у беременных в третьем триместре ОЦП увели-
чивается на 8-16% [89]. Этим подтверждается пред-
положение о том, что объём интерстициальной жид-
кости даже при нормальной беременности значительно
повышен.
Если удалось убедить читателя, что не только пре-
эклампсия, но и даже нормальная беременность яв-
ляется прекрасным фоном для возникновения нару-
шений баланса распределения жидкости в организ-
ме, рассмотрим теперь условия, для возникновения
отёка лёгких при беременности и родах, которые, к
сожалению, мы сами часто создаём.
Отёк лёгких при токолитической
терапии (β-адреномиметиками
Парадоксально, что группа средств, которые ис-
пользуются для нормализации сердечного выброса и
снижения бронхиального сопротивления (алупент, саль-
бутамол, гинипрал и многие другие), способны вы-
звать у беременной отёк лёгких. Тем не менее, отёк
лёгких при токолитической терапии Р-адреномиме-
тиками встречается в среднем от 1 до 4 % [145,210].
61
 Токолитический эффект препаратов этой группы Положение значительно ухудшается, когда имеют-
основан на стимуляции β2-адренорецепторов матки, рас- ся различные состояния, сами по себе увеличиваю-
слабляющих миометрий. При недостаточной селектив- щие сердечный выброс: роды, инфекция, анемия, мно-
ности препарата могут одновременно стимулироваться гоплодная беременность и т.д. (рис. 8).
и β-ıадренорецепторы миокарда и сосудов, поэтому
токолитическая терапия β-адреномиметиками иногда
может провоцировать опасные осложнения.
Наиболее агрессивно побочное действие этих пре-
паратов проявляется в малом круге кровообращения.
Нам представляется важным правильное понимание
сути развития этих осложнений, т.к. они прямым
образом связаны с анестезиологическими проблема-
ми во время родоразрешения.
Пато- и танатогенез
Сердечно-сосудистая система. К третьему три-
местру беременности сердечный выброс увеличива-
ется на 25-50%. На этом фоне стимуляция β1-адре-
норецепторов увеличивает сердечный выброс до 300%
[83], что аналогично пробам с физической нагрузкой, при
которых выявляются скрытые формы ишемической
болезни сердца.
Изменения ЭКГ, которые регистрируются у боль-
ных, получающих β-адреномиметики, подтверждают Рис. 8. Кумулятивный эффект беременности на сердечный
развитие у них ишемических нарушений. У 76% этих выброс (по S.L.Clark, I994 [83]).
больных наблюдаются транзиторные изменения ЭКГ
в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т, а 20%
предъявляют жалобы на боли и чувство дискомфорта за Стимуляция β1-адренорецепторов вызывает гипер-
грудиной [77]. Может возникать и артериальная динамическую реакцию кровообращения, что значи-
гипотензия, аритмии и острая левожелудочковая тельно увеличивает потребность в кислороде и уве-
личивает гидростатическое давление в сосудах мало-
недостаточность. Артериальное давление и пульс го круга кровообращения. β-адреномиметики тормо-
возвращаются к норме только спустя 30-90 мин после зят лёгочную гипоксическую вазоконстрикцию, явля-
прекращения инфузии препарата. ющуюся компенсаторным механизмом, отводящим ток
Частоту этих осложнений можно значительно умень- крови в сторону от зон гиповентиляции, благодаря
шить, если применять минимальные терапевтические чему увеличивается шунт.
дозы препарата. Вполне оправдана комбинация β- Волемические и метаболические нарушения. В
адреномиметиков с препаратами прогестерона, что механизмах развития волемических нарушений при
позволяет уменьшить дозу, а значит и вероятность токолитической терапии β-адреномиметиками (рис.
опасных осложнений. 9) играют роль два основных фактора.

62 63
 реабсорбции натрия и воды. Свободная вода подвер-
стимуляция β1-адренорецепторов гается реабсорбции под влиянием АДГ в области прямых
канальцев почек. Ограничение приёма натрия у жен-
щин, получающих токолитическую терапию, способ-
гипердинамическая ствует уменьшению задержки жидкости.
реакция системы
вазодилатация
кровообращения β-адреномиметиков коллоидно-осмотическое
давление плазмы уменьшается с 25,1 до 19,3 мм рт.ст.
увеличение [77]. Это создаёт условия для увеличения
задержка
потребления транссосудистого тока жидкости и формирования
кислорода
↑еи ↓ксо ↑чес жидкости отёка лёгких. Наиболее опасно развитие отёка лёгких
при уменьшении КОД плазмы до уровня 12 мм рт.ст.
гемодилюция и ниже.
Комбинация β-адреномиметиков и кортикос-
гидростатическое тероидов. Довольно часто кортикостероиды назна-
давление чаются с целью ускорения созревания лёгких плода.
Целесообразность этой терапии подвергается сомне-
нию многими, но важно отметить, что сочетание кор-
ишемия отек легких тикостероидов и р-адреномиметиков значительно уве-
миокарда (интерстициальный ↓ КОД плазмы личивает у беременных риск развития отёка лёгких.
и альвеолярный) В исследованиях D.Desai e.a. семь из восьми больных, у
которых развился отёк лёгких на фоне терапии β-
адреномиметиками, получали кортикостероиды [93].
Рис. 9. Механизмы развития побочных эффектов при Некоторые из них сами по себе могут вызывать задержку
токолитической терапии β-адреномиметиками. жидкости, но главное - они увеличивают
чувствительность адренорецепторов к кате-
Во-первых, трансфузия жидкости при введении этих холаминам, в результате чего возрастает агрессив-
препаратов может оказаться избыточной. Повидимо- ность воздействия Р-адреномиметиков на малый круг
му, более целесообразно прибегать к различного рода кровообращения.
дозирующим устройствам (инфузоматам) не только Повреждение эндотелия. В условиях генерали-
для более точного дозирования токолитиков , но и зованного повреждения эндотелия (сепсис, преэклампсия
для уменьшения количества растворов, используемых и др.) увеличивается чувствительность β-адреноре-
при инфузии препарата. цепторов. Следовательно, при этих состояниях мож-
Во-вторых, сами препараты оказывают непосред- но ожидать увеличения осложнений, обусловленных
ственный антидиуретический эффект. Во время ин- токолитической терапией адреномиметиками.
Продукты метаболизма р-адреномиметиков, анало-
фузии β-адреномиметиков увеличивается синтез ре- гично катехоламинам, оказывают токсическое дейст-
нина, ангиотензина и антидиуретического гормона (АДГ). вие на лёгочный эндотелий. Результат этого воздей-
АДГ возвращается к исходному уровню только спустя ствия известен на примере больных, умерших от фео-
6 часов после прекращения инфузии препарата [57]. хромоцитомы. При аутопсии у них обнаруживают об-
Ренин и ангиотензин увеличивают сопротивление пе- литерирующий эндартериит легочных сосудов, по мор-
риферических сосудов и ухудшают почечный крово- фологической структуре сходный с изменениями при
ток, что сопровожда ется увеличением канальцевой токолитической терапии [147]. Наряду с этим, мно-
64 65
гие авторы отрицают прямое повреждающее дейст-
вие (β-адреномиметиков на эндотелий при отсутствии
септицемии. В пользу увеличения проницаемости эн-
дотелия говорит тот факт, что чаще всего при раз-
витии отёка лёгких у этих больных давление закли-
нивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) остаётся без
изменений.
Интенсивная терапия
Интенсивная терапия отёка лёгких, обусловленно-
го токолитической терапией β-адреномиметиками, не
имеет принципиальных отличий от лечения отёка лёг-
ких, вызванного другими причинами: необходимо про-
водить пеногашение, ИВЛ или иные виды респира-
торной поддержки с положительным давлением в лёгких,
стимулировать диурез, нормализовать газообмен и
корригировать метаболизм.
Соблюдение мер профилактики позволит свести
к минимуму число жизненно опасных осложнений
при токолитической терапии β-адреномиметиками.
Токолитическая терапия адреномиметиками - серь-
ёзное, но не единственное условие для развития у
беременных отёка лёгких. Создаётся впечатление, что
иногда всеми своими действиями мы готовим бере-
менную к развитию отёка лёгких в родах. К другим
нередким поводам для возникновения отёка лёгких
можно отнести следующие.
Гипертрансфузия как причина
отека легких
Гипертрансфузия в родах приводит к резкому уве-
личению Рс и сопровождаются интерстициальной лё-
гочной гипергидратацией. Несмотря на появление ус-
тройств для дозированного введения лекарств, акуше-
ры нередко продолжают инфузию окситоцина в боль-
ших объёмах жидкости. Если же в этих условиях до-
полнительно производят переливание эритроцитарной
массы и плазмы без строгих на то показаний, то веро-
ятность отёка лёгких возрастает ещё больше.
Инфузия окситоцина, резко уменьшает почечную
фильтрацию, увеличивая реабсорбцию натрия и воды.
66
Если введение окситоцина проводится длительно, да
ещё сопровождается бесконтрольной инфузией крис-
таллоидов, то растут и гидратация, и преднагрузка.
Все эти эффекты меняют уравнение Старлинга в
родах в сторону увеличения фильтрации, то есть дви-
жения жидкости в интерстиции. Интерстициальная
гипергидратация (в том числе лёгких и дыхательного
центра) нередко является главной причиной гипок-
сии матери и плода, которую безуспешно пытаются
в родах лечить глюкозой, аскорбиновой кислотой,
кокарбоксилазой, дыхательными аналептиками и дру-
гими, столь же обоснованными средствами.
Трансфузия плазмы и отёк лёгких
Некардиогенный отёк лёгких при трасфузионной
терапии - крайне опасное осложнение, которое, к счастью,
встречается нечасто (1 на 5000 трансфузий) [113].
Причиной этого осложнения является реакция
лейкоагглютинации антител, поступающих с плазмой
донора. Замечено, что чаще всего эти осложнения
встречаются при использовании крови много-рожавших
женщин-доноров. Если реципиентом является
беременная женщина, риск значительно увеличивается.
Когда плазма реципиента содержит лейко-
агглютинины, возникают трансфузионные реакции с
последующим развитием синдрома острого повреж-
дения лёгких. Мы имели возможность наблюдать та-
кое осложнение, которое по времени развития сов-
пало с операцией кесарева сечения. Развитие отёка
лёгких у этих больных - типичный случай снижения г -
коэффициента отражения. В связи с этим, у беременных
нативная плазма должна применяться по самым
строгим показаниям.
Если приведённая последовательность событий
происходит на фоне преэклампсии, пороков сердца,
заболеваний печени и почек, амниотической эмбо-
лии или аспирационного синдрома, то жидкость в
лёгочный интерстиции проникает довольно легко. Анес-
тези ологам хор ошо знакомо развитие от ёк а лёг -
ких сразу же после интубации трахеи у беременных
с эклампсией. Частота этого осложнения увеличива-
67
ется при многократных попытках интубации в усло-
виях поверхностной анестезии. Высок риск отёка лёгких
и у женщин, которых переводят в операционную после
длительного пребывания в родильном зале, посколь-
ку у них суммируются большинство рассмотренных
факторов.
Из приведённых рассуждений можно сделать вы-
вод, что многие современные акушерские действия
при беременности и родах могут провоцировать отёк
лёгких. Мы вынуждены сегодня использовать те, ко-
торые у нас есть, из-за отсутствия более безопасных
способов функциональной коррекции в родах. Одна-
ко, создавая условия для развития отёка лёгких, мы
должны предварительно оценить наличие факторов
риска и попытаться уменьшить, насколько это воз-
можно, вероятность их фатального совпадения.
***
К (Рс-Рi) ~ r (pc – pi )
Рассмотренные в этой главе материалы,
свидетельствуют о том, что
физиологические изменения при
беременности чреваты возникнове-
нием гипергидратации тканей во-
обще и отёка лёгких - в частности.
Применяя те или иныемеры
функциональной коррекции у
беременной женщины, анестезиолог должен помнить, что
идёт по острому краю, разделяющему приспособительные
компенсаторные реакции и их противоположность - отёк
лёгких. Умелое, и следовательно - осмысленное ба-
лансирование двумя плечами уравнения Старлинга
позволяет
успешно пройти этот опасный путь. Пусть об этом аку-
шеру и анестезиологу напоминает рисунок.
68
Глава 3
ФУНКЦИИ ПОЧЕК,
И МЕТАБОЛИЗМ ПРИ
БЕРЕМЕННОСТИ
В этой главе, как и в предыдущих,
нет систематического изложения
клинической физиологии проблемы, а
рассматриваются лишь те вопросы, которые могут
иметь особое значение при выборе анес-
тезиологического пособия и интенсивной терапии у
беременных.
Функции почек
Беременность сопровождается весьма существен-
ными функциональными изменениями почек. В свя-
зи с этим, трудно оценивать функцию почек у бере-
менных по стандартным критериям, принятым для
небеременных женщин. Анестезиологи должны быть
знакомы с этими изменениями, поскольку нет ни одной
драматической ситуации в акушерстве, которая бы в
той или иной степени не затрагивала экскреторной
функции почек.
Увеличение внутрисосудистого объёма жидкости и
интерстициальная гипергидратация беременных при-
водят к увеличению размеров почек, которые воз-
вращаются к норме только спустя шесть месяцев после
родов. К третьему триместру беременности масса почек
увеличивается приблизительно на 20%. Различные
гистологические исследования показывают, что этот
рост происходит за счёт увеличения размеров клу-
бочков без изменений количества клеток. Это ведёт
к компенсаторному увеличению массы почек, потому
что аналогичные изменения выявляются у лиц, пере-
несших одностороннюю нефрэктомию.
Увеличение ОЦК и артериолодилатация, являясь
компенсаторной физиологической реакцией системы
кровообращения на беременность создают, вместе с
69
тем, дополнительные трудности для почек беремен-
ной женщины.
Кровоток через почки и клубочковая фильтрация
прогрессивно увеличиваются на 50-60%, начиная с
ранних сроков беременности. Ко времени родов эти
показатели возвращаются к исходному уровню, кото-
рый был до беременности. Повышение кровотока и
клубочковой фильтрации способствует увеличению
клиренса креатинина и экскреции различных мета-
болитов.
При нормальной беременности может наблюдаться
небольшая глюкозурия (1-10 г/сутки) и протеину-рия (до
300 мг/сутки) за счёт уменьшения реабсорб-ции.
Значительная глюкозурия беременных нередко ведёт к
опасным последствиям: она может вызвать
осмотический диурез, приводящий к гиповолемии и
периферической вазоконстрикции, а также создавать
предрасположенность к инфекции мочевыводящих путей,
учитывая к тому же повышенную экскрецию и дру-
гих Сахаров - лактозы, фруктозы, рибозы и т.д.
Снижение реабсорбции проявляется у беременных
увеличением экскреции никотиновой, аскорбиновой
и фолиевой кислоты. Поэтому при назначении этих
препаратов их дозы должны быть значительно уве-
личены. При беременности возрастает экскреция многих
аминокислот, что естественно требует их восполне-
ния с пищей. Наиболее значительно уменьшается ре-
абсорбция глютаминовой кислоты, метионина, орни-
тина. Существенных влияний на выбор метода и ход
анестезии эти изменения работы почек не оказыва-
ют, но знать их необходимо при ведении беремен-
ных в послеоперационном периоде.
Широко распространённая тактика оценки уровня
протеинурии по одному случайно взятому анализу мочи
приводит к гипердиагностике преэклампсии и забо-
леваний почек. Гипердиагностика была бы неопас-
ной, если бы ограничивалась только наблюдением и
готовностью к действиям. Однако если она ведёт к
активному лечению протеинурии без понимания близкой
к нормальной сути явления, то это приводит к пере-
полнению дородовых отделений практически здоро-
70
выми беременными или к так называемому госпита-
лизму и конечно же не улучшает, а напротив - ухудшает
исходы беременности и родов.
После 12 недель беременности прогестерон вызывает
расширение просвета и снижение тонуса почечных
лоханок и мочеточников. Такой эффект усиливается
тем, что увеличивающаяся матка может сдавливать
мочеточники. Их смещение и растяжение со-
провождается укорочением внутрипузырной части мо-
четочников, в результате чего увеличивается частота
пузырно-мочеточникового рефлюкса. Такие измене-
ния могут учащать возникновение инфекционных
поражений мочевых путей во время беременности.
Частота мочеиспускания и темп диуреза у бере-
менной могут значительно различаться в разных поло-
жениях тела. В отличие от небеременных женщин,
беременные меньше теряют калий с мочой, несмотря
на увеличение концентарции минералокортикоидов в
плазме. Объясняется это быстрым и значительным
ростом прогестерона, снижающего калийурез. Устой-
чивость беременных к гипокалиемическому действию
стероидов подтверждается улучшением течения при
беременности таких заболеваний, как синдром Кон-
на (J.W.Conn), то есть первичный альдостеронизм при
гиперплазии коры надпочечников, и синдром Барттера
(F.C.Bartter), или гиперальдостеронизм при гиперплазии
юкстагломерулярного аппарата почек. Это имеет важное
клиническое значение при обсуждении
фармакотерапии у беременных, её влияния на про-
ведение анестезии при плановом и срочном опера-
тивном родоразрешении.
Метаболизм
Параллельно увеличению основного обмена и пот-
ребления кислорода изменяются также все метабо-
лические функции.
Обмен белков
Обмен белков усилен вследствие того, что необхо-
димо обеспечить субстрат для метаболических и плас-
тических потребностей матери и растущего плода.
71
Обмен жиров
Липидный обмен претерпевает значительные изме-
нения. В плазме крови имеются различные классы
липопротеидов: хиломикроны, липопротеиды очень ни-
зкой плотности, или Р-липопротеиды, и липопротеи-
ды высокой плотности (ЛПВП). Согласно современ-
ным представлениям, атерогенными свойствами об-
ладают липопротеиды низкой плотности, липопроте-
иды промежуточной плотности, а также липопротеи-
ды очень низкой плотности, которые доставляют хо-
лестерин из печени в периферические органы и тка-
ни, в то время как ЛПВП способствуют удалению
избытка холестерина из периферических клеток в
печень для их последующей элиминации.
При нормально развивающейся беременности уве-
личивается содержание в плазме ЛПВП. При разви-
тии преэклампсии повышается уровень общих липи-
дов, эфиров холестерина, свободных жирных кислот,
триглицеридов и холестерина фосфолипидов. Затем
в цепь этих патологических процессов включаются
изменения в метаболическом цикле глюкоза-жирные
кислоты. С тяжестью преэклампсии и последующим
развитием эклампсии тесно связан уровень холесте-
рина в сыворотке крови и мембранах эритроцитов, и
это не удивительно, т.к. липиды крови являются ге-
терогенными комплексами, прямым образом связан-
ными с различными белковыми фракциями плазмы.
Предохранительная функция эстрогенов, кроме пря-
мого воздействия на синтез простациклина, заключа-
ется ещё и в благотворном влиянии на липидный об-
мен. Эстрогены уменьшают уровень липопротеидов
низкой плотности и увеличивают липопротеиды высо-
кой плотности [168]. Равновесие между этими классами
липопротеидов во многом определяет состояние
сосудистой стенки и возможность адгезии и агрегации
тромбоцитов.
Проведённые нами исследования выявили прямую
функциональную связь между показателями липопро-
теидного спектра плазмы и степенью тромбоцитопе-
нии при тяжёлых формах преэклампсии [47].
72
Длительное действие высоких концентраций вазо-
активных пептидов и гормонов предопределяет разви-
тие последующих этапов порочного круга физиологи-
ческих изменений. Так, гиперкатехоламинемия сопро-
вождается инактивацией липопротеинлипазы, что при-
водит к росту липопротеидов низкой плотности, кото-
рые оказывают прямое повреждающее действие на эн-
дотелий сосудов. Характерно повышение уровня об-
щих липидов, холестерина, свободных жирных кис-
лот и триглицеридов. Причем, тяжесть этих наруше-
ний прогрессирует по мере смены гиперкинетического
режима кровобращения на гипокинетический. Ги-
пертриглицеридемия сама по себе оказывает токси-
ческое действие на эндотелий сосудов и повышает
агрегацию тромбоцитов. Повышение уровня триглице-
ридов при тяжёлых формах преэклампсии приводит к
возникновению дефицита эстрогенов, в результате чего
снижается маточно-плацентарный кровоток, ухудша-
ется внутриутробное состояние плода и уменьшается
защитная функция эстрогенов в отношении проницае-
мости сосудистой стенки.
Тяжесть преэклампсии отражает также уровень (β-
липопротеидов, метаболизм которых связан с нефер-
ментативным свободно-радикальным окислением. Это
проявляется снижением антиоксидантного токоферола
и восстановленного глутатиона, что говорит о даль-
нейшем сокращении компенсаторных возможностей
организма.
Уровень холестерина в сыворотке крови и мем-
бранах эритроцитов тесно связан с тяжестью преэк-
лампсии. Это не удивительно, т.к. липиды крови яв-
ляются гетерогенными комплексами, прямо связан-
ными с различными белковыми фракциями плазмы.
Мы обнаружили наличие довольно значительной
связи между величинами ЛПВП и уровнем альбумина
крови у женщин с тяжёлыми формами преэклампсии
(г = 0,876) [47]. Учитывая роль альбумина в поддержании
коллоидно-осмотического давления плазмы, а также
значение ЛПВП для проницаемости мембран,
необходимость коррекции жирового обмена при
проведении интенсивной терапии преэклампсии ста-
новится вполне понятной.
73
Обмен углеводов
Особенно значительные изменения происходят при
беременности с обменом углеводов. Беременная жен-
щина живёт в состоянии, которое можно сравнить с
постоянным голодом, потому что энергетические пот-
ребности плода в первую очередь направлены на ис-
пользование глюкозы.
Оптимальный уровень глюкозы в крови беремен-
ной женщины колеблется около 4-5 ммоль/л. У здоровых
небеременных женщин признаки гипогликемии
проявляются, когда уровень глюкозы в крови
приближается к 2 ммоль/л. У беременной женщины
гипогликемия должна определяться, как понижение
концентрации глюкозы в крови до 3,33 ммоль/л [231].
Во время анестезии гипогликемия может сущес-
твенно повлиять на гомеостаз, т.к. обычные меха-
низмы компенсации гипогликемии, в частности вы-
деление адреналина, могут быть заблокированы. По-
этому у беременной перед анестезией надо опреде-
лить уровень глюкозы в крови и при низком её со-
держании ввести 10-20 г глюкозы до нормализации её
концентрации в крови.
74
Глава 4
ПЛАЦЕНТА, ПЛОД И
НОВОРОЖДЁННЫЙ:
анестезиологический
аспект
Анатомия и физиология
плаценты
Плацента*- главная
структура, предназначенная для
жизнеобеспечения плода,
развивается в результате глу-
бокого проникновения ворсин
хориона в децидуаль-ную оболочку. Хотя плацента
создаёт анатомический и иммунологический барьер
между матерью и плодом, она объединяет их системы
кровообращения в единое целое. Это обеспечивает
эффективную доставку кислорода и питательных
веществ к плоду, который передаёт через плаценту
углекислый газ и конечные продукты метаболизма в
систему кровообращения матери. Главное место обмена
веществ между матерью и плодом - межворсинчатое
пространство, где материнская кровь омывает
ворсины хориона.
После внедрения пуповины в плаценту её сосуды
разделяются радиально на магистральные сосуды. Раз-
деление это происходит по числу долек {котиледо-
нов)**. Материнская кровь поступает в плаценту при-
мерно из 120 спиралевидных артерий, расположенных
перпендикулярно по отношению к стенке матки.
Давление, под которым материнская кровь попадает в
межворсинчатое пространство, заставляет кровь
распространяться в виде фонтана. Если эффективное
перфузионное давление падает, межворсинчатое про-
* Placenta на латинском языке означает плоский пирог, лепёшка
(Dorland's Illustrated Medical Dictionary: «Saunders»: Philadelphia, 1974,
p. 1201). Сложнейшее строение этого органа совсем не соответствует
такому приземлённому названию.
** От греч. котиХ.г)3(0у/котиледон - зародышевый лист, семядоля.
75

странство расширяется, и площадь озера вокруг фонтана
растёт. Знать этот механизм для анестезиолога очень
важно, т.к. он в достаточной степени иллюстрирует
возможность сохранения жизнеобеспечения плода даже
при резком снижении перфузионного давления, что
может произойти, например, при эпидуральной и суб-
дуральной анестезии.
Каждая ворсина хориона погружена в озеро мате-
ринской крови, и ворсины можно сравнить с усика-
ми глубоководных рыб. Подобно усикам, ворсины сво-
бодно плавают в окружающей их жидкости межвор-
синчатого пространства, но иногда могут смещаться
под воздействием фонтанчиков крови из спиралевид-
ных артерий. Некоторые ворсины хориона соединя-
ют его с децидуальной оболочкой. Все ворсины пос-
тоянно омываются материнской кровью, и благодаря
этому происходит постоянный обмен кислорода, уг-
лекислого газа, питательных веществ и метаболитов
между плодом и матерью
Материнская кровь покидает межворсинчатое про-
странство через вены, расположенные параллельно
артериям. Благодаря этой анатомической особеннос-
ти, во время сокращений матки возникает сопротив-
ление оттоку крови из межворсинчатых пространств.
Поэтому в межворсинчатом пространстве даже во время
родов всегда достаточно крови для того, чтобы осу-
ществлялся газообмен между матерью и плодом.
К моменту родов плацента представляет собой диск
диаметром от 15 до 20 см и толщиной 2-3 см. Она состоит
из множества долек, разных по размеру и форме.
Каждая долька, в свою очередь, подразделяется
фиброзными перегородками на котиледоны, которые
врастают в плаценту из децидуальной оболочки.
Знание функциональной анатомии плаценты не-
обходимо анестезиологу, работающему в акушерстве,
для выбора оптимального анестезиологического по-
собия в различные сроки беременности.
Степень зрелости плаценты играет важную роль в
переносе лекарственных веществ от матери к плоду.
Проницаемость плаценты изменяется в течение бе-
ременности в соответствии с постоянно возрастаю-
76
щими потребностями плода и сочетается с исчезно-
вением цитотрофобласта и уменьшением толщины
эпителия трофобласта с 25 мкм до 2 мкм [W.D.R. Writer].
В частности этим объясняют быстрое проникновение
диазепама и его метаболитов к плоду в третьем
триместре беременности, хотя в первом и во
втором триместрах это проникновение происходит
гораздо медленнее.
Сама по себе плацента способна к потреблению и
биотрансформации лекарственных веществ, применяемых
при анестезии. Благодаря этому значительно сокра-
щается количество активных веществ, проникающих
к плоду. Тем не менее, эффективность этого барьера
для средств, применяющихся при анестезиологичес-
ком пособии в акушерстве, ограничена.
Плацента не просто осуществляет пограничный
контроль между организмами матери и плода. Как
«эндокринная железа» она вырабатывает гормоны сте-
роидной, белковой и полипептидной природы, кото-
рые являются важными регуляторами питания плода.
Маточно-плацентарный кровоток
Маточно-плацентарный кровоток имеет низкое и
прогрессивно снижающееся сосудистое сопротивле-
ние по сравнению с общим периферическим сосу-
дистым сопротивлением. По мере роста беременнос-
ти увеличивается маточный кровоток, который по-
требляет до 20-25% от сердечного выброса. Диаметр
маточных артерий возрастает десятикратно, соответ-
ственно этому растёт и обратный маточный веноз-
ный кровоток.
В течение одной минуты до 1/8 ОЦК плода может
накапливаться в плаценте или удаляться из неё в
зависимости от постуральных или фармакологи-
ческих изменений гемодинамики матери.
Лекарства, которые снижают АД у матери путём
венозной дилатации, уменьшающей венозный возврат
(например, нитроглицерин), снижают и сердечный вы-
брос, и маточный кровоток. В противоположность
им артериолодилататоры, например, гидралазин (ап-
рессин), нитропруссид, каптоприл, нифедипин - уве-
77
личивают интенсивность маточного кровотока. Сим- потери), уменьшают количество медикаментов, про-
патическая блокада, возникшая при эпи- и субду- никающих к плоду. В
ральной анестезии, уменьшает венозный возврат, что процессе родов,
вызывает падение как систолического, так и пульсо- сокращения матки
вого АД. периодически уменьшают
Симпатическая нервная система контролирует ма- перфузию плаценты (рис.
точно-плацентарный кровоток и кровоток через эн- 10).
дометрий с помощью, главным образом, а- и β -адре- Среднее
норецепторов. Маточно-плацентарный кровоток чув- динамическое
ствителен к а-адренергической стимуляции, и вслед- давление
ствие этого норадреналин его значительно уменьша- сдц
ет, р-адренергическая стимуляция оказывает на ма-
точно-плацентарный кровоток минимальное влияние, 85 мм рт.ст.
поэтому средства с преимущественно р-адреномиме-
тическим действием влияют на этот кровоток незна- Амниотическое
чительно. давление
Существенные изменения в маточно-плацентарном
кровотоке происходят в процессе родов. Сокраще-
ния матки уменьшают кровоток пропорционально их сдц
силе, увеличивая сосудистое сопротивление. Оксито- 90 мм рт.ст.
цин также уменьшает маточный кровоток, поскольку
действует на миометрий. Если на введение оксито- СТАЗ
цина развиваются тетанические сокращения матки, ГИПОКСИЯ АЦИДОЗ
то кровоток сокращается особенно резко. Во время
умеренных сокращений миометрия маточные вены
сдавливаются и объём крови в межворсинчатых про- Рис. 10. Изменения перфузии плаценты в процессе
странствах соответственно увеличивается. При уси- сокращений матки.
лении сокращений сдавливаются спиральные артерии,
и кровь не попадает в межворсинчатые пространст- Межворсинчатое пространство
ва, но при расслаблении миометрия кровоток вос- Артериальное давление в спиральных артериях,
станавливается. Сразу после рождения ребёнка и пла-
центы сопротивление сосудов матки возрастает, и измеренное в месте их вхождения в межворсинчатое
маточный кровоток резко снижается. Маточный кро- пространство, составляет примерно 70-80 мм рт.ст.
воток и сосудистое сопротивление возвращаются к Однако с каждым витком спирали давление значи-
исходным величинам, которые они имели до бере- тельно уменьшается и в самом межворсинчатом про-
менности, в течение первой недели послеродового странстве составляет 10 мм рт.ст. Для того чтобы
периода. осуществлялась перфузия, внутрисосудистое давление
Все факторы, снижающие плацентарный кровоток у плода должно быть по меньшей мере равным дав-
(аорто-кавальная компрессия, артериальная гипотен- лению в межворсинчатом пространстве.
зия в результате симпатической блокады или крово-
78 79
 Давление в венах, выносящих кровь из межвор-
синчатого пространства, не превышает 5 мм рт.ст.
Примерно 600 мл крови в минуту поступает из кровотока
матери в межворсинчатые пространства, и давление в
нём зависит от артериального притока и венозного
оттока. Обструкция нижней полой вены беременной
маткой в положении женщины на спине уменьшает
венозный отток, увеличивая давление в В норме материнская кровь и кровь плода не кон-
межворсинчатом пространстве.
Кровоток через сосуды пуповины
Маточный кровоток соответствует примерно 20% того
количества крови, которое выбрасывается левым
желудочком сердца. Доля плацентарного кровотока в
сердечном выбросе увеличивается к концу бе-
ременности, тогда как отношение пупочного сопро-
тивления к плацентарному уменьшается с ростом
плаценты и образованием новых сосудов. Деоксиге-
нированная кровь возвращается в плаценту от плода
через две пупочные артерии, кровоток в которых носит
пульсирующий характер. Ветви этих сосудов образу-
ют густую капиллярную сеть в конечных ветвях вор-
син хориона. Кровь, приходящая из маточной арте-
рии, богата кислородом и попадает к плоду через
одну пупочную вену.
Скорость кровотока в пупочной вене составляет
100-125 мл/кг в мин, так что к доношенному плоду весом в
3200 г в мин доставляется около 400 мл крови. Плод не
может осуществлять ауторегуляцию кровотока через
пупочные сосуды. Однако при длительном сдавлении
пуповины увеличивается скорость экстракции плодом
кислорода из межворсинчатого пространства. Этот
единственный, но достаточно мощный компенсаторный
механизм обеспечивает неизменность потребления
кислорода плодом до тех пор, пока кровоток через
пупочные сосуды не уменьшится наполовину. Этим
можно объяснить благополучный исход родов для
плода при анестезиологических и иных осложнениях,
вызывающих непродолжительную гипоксию матери.
80
Транспорт через плаценту
Кровоток матери и плода разделяют три основ-
ные преграды: синцитиотрофобласт- на внешней сто-
роне ворсин хориона, строма внутри ворсинчатого
пространства и стенка капилляра плода. Толщина этих
границ составляет от 2 до 6 мкм, а общая площадь
поверхности ворсин составляет 10 м2.
тактируют друг с другом, но в этом барьере часто
возникают небольшие бреши, через которые в кро-
воток матери попадает небольшое количество эрит-
роцитов плода. В организм матери могут проникать
и некоторые белки плода, в частности, а-фетопроте-
ин, по уровню которого судят о степени зрелости
плода.
Механизм транспорта через плаценту. Прак-
тически все препараты, используемые в акушерской
анестезиологии, проходят через плаценту и могут быть
обнаружены в пробах крови из пупочной вены через
1-2 минуты после их введения матери.
На перенос лекарственных средств через плаценту
влияет множество факторов - физико-химические
свойства препарата, его концентрация в плазме ма-
тери, состояние общей гемодинамики матери и ма-
точно-плацентарного кровотока. Транспорт может
осуществляться разными механизмами - диффузией,
пиноцитозом, фильтрацией и др.
Что касается диффузии, то физические силы, обес-
печивающие диффузию лекарственных средств при
стабильной гемодинамике, хорошо известны: объём-
ная скорость диффузии прямо пропорциональна кон-
центрационному градиенту между кровью матери и
плода, а также площади поверхности, через которую
происходит диффузия [269]:
Q/t = К· A (Cm - Cf)/X, где
Q/t - объёмная скорость диффузии,
А - площадь поверхности, через которую осущес-
твляется диффузия,
Cm- концентрация препарата в крови матери,
Сf- концентрация препарата в крови плода,
 X - толщина барьера,
К - диффузионная константа.
Единственный параметр, который поддаётся нашему
активному контролю - это концентрация препарата в
крови матери. Она зависит от общей дозы, пути
введения (внутривенно, эпидурально и т.д.), до-
бавления сосудосуживающих препаратов (при регио-
нарных методах анестезии), скорости метаболизма и
экскреции. Известно, что после внутривенного вве-
дения нормальной дозы тиопентала его концентра-
ция в крови быстро падает, в связи с чем препарат
циркулирует в системе маточных сосудов в течение
очень короткого времени и его концентрация в крови
плода до извлечения не успевает достигнуть опасных
величин. Концентрация же ингаляционных анес-
тетиков в крови матери остаётся неизменной в тече-
ние довольно большого времени, и поэтому эти пре-
параты успевают пройти плацентарный барьер и ока-
заться в крови плода в значительной концентрации.
Что касается пути введения препарата, то, например,
после внутривенного введения промедола в родах в
крови плода окажется большая доза препарата, чем
при внутримышечном введении. Уровни промедола в
крови матери и плода после эпидурального и
внутримышечного введения сходны, а местные анес-
тетики, введённые субдурально, практически" не по-
падают в кровь матери (а следовательно и плода) в
связи с их небольшой дозой.
Диффузия не является энергозависимым процес-
сом и происходит при наличии концентрационного
градиента. Диффузионная константа для лекарствен-
ных средств зависит от следующих физико-химичес-
ких свойств препарата:
- молекулярной массы: соединения менее 500 Д легко
проходят через плаценту, а препараты, имеющие моле-
кулярную массу более Т000 Д, практически через пла-
центу не проникают (во всяком случае с помощью диф-
фузии); к сожалению, большинство лекарственных
средств, используемых при анестезии в акушерстве, име-
ют низкую молекулярную массу, что позволяет им до-
вольно легко проникать через плаценту;
82
- растворимости в жирах: чем она выше, тем
легче осуществляется трансплацентарный перенос;
- степенью ионизации: ионизированные молеку
лы, как правило, не проникают через мембраны, а
неионизированные соединения значительно легче рас
творяются в жирах и проникают в кровоток плода ;
местные анестетики и наркотические аналгетики ха
рактеризуются низкой степенью ионизации и хоро
шо растворяются в жирах, тогда как недеполяризую-
щие мышечные релаксанты, напротив, являются в
значительной мере ионизироваными соединениями и
в меньшей степени жирорастворимы; в связи с этим
их плацентарный перенос ограничен, хотя неболь
шое количество недеполяризующих релаксантов всё-
таки обнаруживается в тканях плода. i
Степень ионизации зависит в числе прочего от
величины рН крови. Поскольку рН крови плода при-
близительно на 0,1-0,15 единиц меньше, чем рН крови
матери, «кислые» лекарственные препараты (напри-
мер, барбитураты) становятся менее ионизированны-
ми в крови плода, а щелочные лекарственные препа-
раты - более ионизированными. Поэтому лекарственные
средства даже со слабой щелочной реакцией могут
оказаться в крови плода даже в большей концентра-
ции, чем в крови матери.
В случае ацидоза плода, наблюдается тенденция к
увеличению ионизированных форм, которые не мо-
гут вернуться обратно в организм матери через пла-
центарный барьер. Это приводит к большому накоп-
лению лекарства в организме плода. Развивается фе-
номен, который носит название ионной ловушки,
благодаря которой в тканях ацидотичного плода на-
капливаются местные анестетики, проявляя свои ток-
сические свойства.
Ацидоз плода приводит к задержке в его тканях
не только местных анестетиков, но и наркотических
аналгетиков и гипнотиков. Поэтому стандартно ис-
пользуемые схемы лечебного акушерского наркоза могут
действовать на плод совершенно различно. При раз-
витии схваток, которые изменяют как гемодинами-
ческий, так и кислотно-основной фактор проницае-
83
мости, следует более осторожно относиться к назна-
чению стандартных схем и стараться соотносить их
с временем наступления второго периода родов.
Газы крови, большинство анестетиков и электроли-
тов проходят через плацентарный барьер путём про-
стой диффузии. Питательные вещества и продукты ме-
таболизма нуждаются в специальной транспортной сис-
теме. Кислород проходит из межворсинчатого простран-
ства в капилляры плода. Парциальное давление кисло-
рода в межворсинчатом пространстве составляет при-
мерно 30-35 мм рт.ст. (насыщение гемоглобина кис-
лородом - 65-75 %), а в пупочной артерии - 15 мм рт.ст.,
следовательно, между межворсинчатым пространством и
пупочной артерией имеется градиент в 15-20 мм рт.ст.
Транспорт углекислого газа полностью зависит от
градиента углекислоты между пупочной артерией и
межворсинчатым пространством, равного примерно 10
мм рт.ст.
Облегчённая диффузия, в отличие от простой диф-
фузии, имеет более высокую скорость, которую невоз-
можно объяснить только физическими причинами. Об-
легчённая диффузия всегда требует наличия перенос-
чика. Например, трофобласт облегчает диффузию глю-
козы, поскольку она крайне необходима для нормаль-
ного роста и развития плода. Продукты метаболизма
плода, например, лактат, тоже проходят через плацен-
ту при помощи облегчённой диффузии.
Активный транспорт веществ через плаценту
обязательно требует энергии для того, чтобы вещес-
тва проходили против их концентрационного гради-
ента. Многие вещества (железо, аминокислоты и ас-
корбиновая кислота) проникают через плаценту именно
таким способом, поэтому концентрации их в плазме
плода всегда выше, чем в крови матери.
Пиноцитоз происходит посредством поглощения
лекарственных веществ внутрь вакуолей, образующихся
в клетках мембраны. В некоторых случаях капельки
материнской плазмы могут быть поглощены микро-
ворсинками синцития. Этим способом через плацен-
ту проходят крупные молекулы (белки, вирусы, ан-
титела).
84
Физиология плода
Кровообращение
В связи с отсутствием вентиляции кровоток в лёгких
плода очень мал. Газообмен осуществляется через
плаценту, идеально приспособленную для обмена га-
зов, питательных веществ и продуктов метаболизма.
Малый круг кровоообращения замещён двумя внут-
рисердечными шунтами - овальным отверстием и
артериальным протоком. Единственная пупочная вена,
покидающая плаценту, несёт оксигенированную кровь,
питательные вещества и лекарства, которые прошли
через плацентарный барьер. Вена входит в брюшную
полость плода через пупочное кольцо и поднимается
по передней брюшной стенке до печени. Затем она
делится на две ветви: ductus venosus (её главная ветвь), и
портальный синус, который несёт кровь прямо в
левую долю печени. В норме около 60% крови из
пупочной вены попадает в ductus venosus, перфузи-рует
печень, а затем проходит в нижнюю полую вену плода.
Таким образом, какая-то часть лекарственного
препарата, прежде чем попасть в другие ткани
плода, проходит через его печень. Кроме того, про-
исходит ещё и разведение венозной крови через от-
крытый артериальный проток. Благодаря такой уни-
кальной системе кровообращения, происходит быст-
рое выравнивание концентрации между кровью и тка-
нями плода, а также между кровью пупочной вены и
артерии.
Хорошо оксигенированная кровь, притекающая от
плаценты, смешивается с кровью, оттекающей от нижней
части тела плода и имеющей более низкое содержа-
ние кислорода, через нижнюю полую вену попадает
в правое предсердие.
Около 60% крови нижней полой вены проходит через
овальное отверстие из правого предсердия в левое,
достигает левого желудочка, откуда расходуется для
поддержания перфузии тела плода. Часть крови из
правого предсердия выбрасываается в лёгочную
артерию через правый желудочек. Благодаря
высокому лёгочному сосудистому сопротивлению, 95%
крови, выбрасываемой правым желудочком, через
85
боталлов проток шунтируется из лёгочной артерии в
аорту и возвращается к нижней половине тела. 55%
сердечного выброса плода возвращается в плаценту
через две нижние чревные артерии (пупочные), а 18%
расходуются на перфузию внутренних органов и нижних
конечностей.
Лёгкие плода
До срока 24-26 недель беременности внеутробная
жизнь плода невозможна, потому что только в это
время начинают формироваться лёгочные капилляры
и происходит созревание лёгочного эпителия. С 30 недель
беременности начинается продукция сурфак-танта, и к
34-38 неделям его образуется довольно много.
Сурфактант позволяет создавать в лёгких переменное
поверхностное натяжение, облегчая раздувание
лёгкого и его спадение. Кроме того, он обладает
противоотёчным и защитным действием. Дети,
родившиеся с дефицитом сурфактанта, имеют высо-
кий риск возникновения респираторного дистресс-
синдрома новорождённых.
Система крови
К моменту родов концентрация гемоглобина в крови
плода достигает примерно 180 г/л, около 75% этого
количества составляет HbF, а остальное - НЬА. Как уже
было сказано выше, эритроциты плода имеют гораздо
большее сродство к кислороду при более низких
значениях напряжения кислорода в крови, чем эрит-
роциты взрослых. Приблизительный объём крови плода
составляет 75 мл/кг.
Метаболизм и элиминация
лекарственных препаратов
Каждое лекарственное средство, которое попада-
ет к плоду, подвергается метаболизму и экскреции.
При развитии ацидоза, который может быть связан
как с патологией плода в ходе беременности, так и
возникшей в ходе родовой деятельности, значитель-
ные количества анестетиков и других препаратов могут
86
задерживаться в нём. В такой ситуации не следует
полагаться на метаболические возможности плода,
которые оценить в клинике практически почти не-
возможно, а просто нужно уменьшать дозу анестетика
в тех случаях, когда предполагаются или реально
существуют факторы, ведущие к ацидозу плода.
Активность некоторых печёночных ферментов у
плода снижена, хотя он в состоянии метаболизиро-
вать многие анестетики. Метаболизм бензодиазепи-
нов не происходит даже к концу беременности, поэ-
тому такие лекарства, как диазепам, могут явиться
причиной депрессии плода и новорождённого и спо-
собствовать появлению у него гипербилирубинемии.
Процесс глюкуронизации морфина у плода идёт нор-
мально даже на ранних сроках беременности и мо-
жет быть даже более высоким, чем у взрослого.
Печень плода, так же как и у новорождённого,
содержит ферменты, необходимые для биотрансфор-
мации амидной группы местных анестетиков. У но-
ворождённых очищение крови от лидокаина значи-
тельно выше, чем у взрослых, но плод и новорож-
дённый намного чувствительнее к токсическому и
депрессивному действию местных анестетиков, чем
взрослый.
Физиология новорождённого
При правильно проведённом акушерском пособии,
включая анестезию, изменения неврологического статуса
и поведенческих реакций у новорождённых обычно
минимальны и проходят в течение первых 24-48 часов
после рождения.
В процессе родов плод должен претерпеть значи-
тельные физиологические изменения для того, чтобы
приспособиться для жизни вне материнского организ-
ма. Огромные перемены происходят, в частности, в
сердечно-сосудистой и дыхательной системах плода.
Система кровообращения
Когда перерезают пуповину, кровообращение пло-
да и плацентарный кровоток оказываются разобщённы-
ми. Пережатие пупочных артерий вызывает значи-
87
тельное повышение общего сосудистого сопротивле-
нии плода, а пупочной вены - прекращает поступление
насыщенной кислородом крови к плоду. Сразу после
перерезки пуповины венозный возврат у ново-
рождённого увеличивается, а артериальное давление
снижается. В результате падения давлений в полос-
тях правого сердца шунт крови справа налево через
овальное отверстие уменьшается.
Одновременно с первым вдохом расправляются
лёгкие. Резко падает лёгочное сосудистое сопротив-
ление, быстро возрастает кровоток через сосуды лёг-
ких, и оксигенированная кровь попадает из лёгоч-
ных вен в левое предсердие. Главный стимул расши-
рения лёгочных артериол - увеличение напряжения
кислорода. Растёт лёгочный кровоток, увеличивается
давление в левом предсердии, и овальное отверстие
функционально закрывается.
После того, как новорождённый начинает самос-
тоятельно дышать, повышается напряжение кислоро-
да в артериальной крови и в течение 10-15 часов
происходит функциональное закрытие боталлова про-
тока. Аденозин является важнейшим фактором, обес-
печивающим функционирование артериального про-
тока во внутриутробной жизни плода. Количество
аденозина, циркулирующего в крови, снижается вслед-
ствие повышения напряжения кислорода, что и слу-
жит одной из причин закрытия протока. Простаглан-
дины, особенно простагландин Е2, также играют важную
роль в обеспечении функционирования протока. В
связи с этим, индометацин и другие антипростаглан-
диновые препараты могут стимулировать закрытие
протока у недоношенных детей. Конечным итогом
этого процесса является устранение шунта справа налево
и установление взрослого типа кровообращения.
Гипоксия, ацидоз, гиперкаркапния или гиповолемия
в первые дни жизни, особенно часто - у недоношенных
детей, могут препятствовать закрытию боталлова
протока или открыть его заново, восстановив феталь-
ный тип кровообращения. Образуется порочный круг
шунтирования справа налево через артериальный про-
ток и овальное отверстие. Незнание специалистами
этих механизмов часто оказывается для новорождён-
88
ных фатальным. Вспомните рис. 11 прежде чем рав-
нодушно пройти в родильном зале мимо новорождён-
ного с явными признаками гипоксии.
Гипоксемия
Ацидоз
/ Увеличение
/Недостаточность^ | лёгочного Недостаточность
левого сосудистого правого
V желудочка \сопротивления желудочка
Шунтирование
справа налево
Шунтирование справа налево через овальное
через артериальный проток отверстие
Рис. 11. Механизмы пато- и танатогенеза при гипо-ксемии
плода и новорождённого.
То, что он дышит сам (а именно это иногда при-
ходится в качестве аргумента слышать из уст неко-
торых врачей), ещё не значит, что следует игнори-
ровать показания пульсоксиметра и анализатора кис-
лотно-основного состояния крови. Запоздалый пере-
вод на ИВЛ, неграмотное и слишком отсроченное
начало респираторной терапии - основной фактор
формирования у этих больных необратимого пороч-
ного круга.
Итак, кровообращение плода адаптируется к усло-
виям жизни новорождённого, и суть этой адаптации
заключается в повышении общего сосудистого сопро-
тивления и снижении лёгочного с полноценным функ-
ционированием малого круга кровообращения.
Сначала артериальное давление у новорождённо-
го падает, однако затем начинается его постепен-
ный подъём. В среднем давление в аорте составля-
ет 75/50 мм рт.ст. Меняется и частота сердечных
89
сокращений, поскольку сердце начинает реагиро-
вать на импульсы от барорецепторов, которые сиг-
нализируют об увеличении общего сосудистого со-
противления. Через 30 минут после рождения ЧСС
плода стабилизируется на уровне 120-150 ударов в
минуту. Давление в правом желудочке очень высо-
кое во внутриутробном периоде, вследствие высо-
кого лёгочного сосудистого сопротивления, в тече-
ние первых 2-3 дней после рождения падает до своей
нормальной величины. Объём циркулирующей кро-
ви у новорождённого составляет около 85-100 мл/ кг.
При отсутствии патологии анатомическое закры-
тие артериального протока происходит в первые две
недели внеутробной жизни, после чего проток пре-
вращается в артериальную связку.
Фукциональное закрытие овального отверстия воз-
никает сразу после появления нормального лёгочно-
го кровотока, а анатомическое - происходит через 2-3
месяца жизни. У 25% людей овальное отверстие
остаётся анатомически открытым, что не отражается
на нормальной жизнедеятельности человека, за ис-
ключением случаев развития различных эмболии.
Система дыхания
Во время родов на грудную клетку ребёнка воз-
действует давление 22-185 мм рт.ст. [269]. Это
внешнее воздействие выдавливает жидкость из
лёгких ребёнка и из крупных дыхательных путей, что
облегчает последующее расправление лёгких. При
операции кесарева сечения этот фактор полностью
исключён, в связи с чем анестезиолог должен быть
готов к искусственному освобождению дыхательных
путей новорождённого.
Первый вдох стимулируется гипоксией, перевяз-
кой пуповины, тактильной стимуляцией и различием
внешней температуры.
Во время первого вдоха, когда сурфактант ещё
не действует, новорождённый ребёнок должен создать
отрицательное давление в плевральной полости, рав-
ное 40-80 см вод.ст. Объёмы первых вдохов - 20 до
90
75 мл и первый крик новорождённого - своеобразный
режим ПДКВ*, достигаемый сужением голосовой
щели (крик!) и облегчающий расправление лёгких.
Сразу же начинает работать сурфактант, силы
поверхностного натяжения при вдохе снижаются, и
растяжимость лёгких очень быстро становится нор-
мальной. Нормальный ритм дыхания устанавливается
ко 2-10 минуте, при объёме вдоха 15-20 мл.
Нормальная частота дыхания у новорождённого
составляет 30-40 в минуту, но может повышаться до
60-80 в первые часы жизни (тахипноэ новорождённых):
возможно это стимулирует всасывание внутрилёгоч-
ной жидкости. Тахипноэ наблюдается как после нор-
мальных родов, так и при рождении недоношенного
ребёнка через естественные родовые пути или путём
кесарева сечения.
Терморегуляция
В холодной комнате новорождённый не дрожит,
потому что теплообразование у него происходит по
типу несократительного термогенеза. В крови по-
вышается уровень норадреналина, который активи-
рует липазу, способную расщеплять специфический
бурый жир до триглицеридов, дальнейший гидролиз
которых сопровождается образованием тепла. Одна-
ко, несократительный термогенез повышает потреб-
ление кислорода и образование углекислого газа, а
также требует глюкозы и различных макроэргичес-
ких соединений. Их ресурсы ограничены, и ребёнок
может очень быстро переохладиться. Развивается хо-
лодовой стресс, гипоксия и гипогликемия. Поэтому
поддержание нормальной температуры тела является
одной из весьма важных частей ухода за новорож-
дёнными детьми.
Биохимия новорождённого
Приводим эти данные для первичной ориентиров-
ки заинтересованных специалистов.
положительное давление к концу выдоха.
91
 Газы крови: таблица 5 содержит нормальные значения Представляют большую опасность новорождённые,
рН, рСО2 и рО2 во время рождения и в первую неделю матери которых получали во время беременности Р-
жизни. адреноблокаторы. В ближайшем послеродовом пери-
Таблица 5 оде они также могут страдать от гипогликемии.
***
Газы крови новорождённого (W.D.R.Writer [269]).
В хорошо организованных современных родиль-
Анализируемый При рождении пупочная / час 24 часа 7 дней ных домах новорождёнными сразу же после их ро-
показатель артерия-вена
ждения занимаются неонатологи. Для них приведён-
рН 7.23-7.33 7.30-7.40 7.30-7.36 7.33-7.40 7.35-7.40 ные в этом разделе отрывочные сведения - это азбука,
которую они уже давно забыли, тогда как многие
рсо2 41-57 32-43 32-40 30-36 32-38 анестезиологи и акушеры её ещё не знают. Коллек-
тивный труд бригады акушер-анестезиолог-неонато-
12-24 23-25 50-70 65-85 65-85 лог не должен служить средством коллективной за-
Ро2 щиты от индивидуальной ответственности, поэтому
мы посчитали уместным привести эти краткие мате-
риалы в книге.
Сывороточный кальций - 2,0-2,7 ммоль/л. Значения
ниже 1,7 ммоль/л следует расценивать, как ги-
покальциемию. Она может возникнуть у недоношен-
ного ребёнка или у новорождённого с малым весом,
у детей, родившихся от матерей с диабетом, а также
женщин, которым вводили сульфат магния в родах
или в качестве терапии различных осложнений бере-
менности. Гипокальциемия у новорождённых может
быть вызвана недостаточностью паращитовидных желез.
Поскольку кальций проходит через плаценту по кон-
центрационному градиенту, этим можно объяснить от-
носительную недостаточность паращитовидных желёз
у новорождённых, родившихся от матерей с преэк-
лампсией.
Уровень глюкозы в крови - 2,3-3,3 ммоль/л. Ги-
погликемия (меньше 2,2 ммоль/л у доношенных детей и
ниже 1,6 ммоль/л у недоношенных) имеет множество
причин, однако чаще всего это случается при
гипоксемии и гипотермии у новорождённых детей с
низким весом, детей, которые родились от матерей с
диабетом, у недоношенных и у тех детей, матерям
которых вводили глюкозу. Частота возникновения
гипогликемии может достигать 75% у новорождённых,
матери которых больны сахарным диабетом [14].

92

Глава 5
ПРЕЭКЛАМПСИЯ И
ЭКЛАМПСИЯ:
клиническая физиология
Даже в наше насыщенное
медицинскими технологиями время мир ежегодно не
досчитывает Д00_00_0 женщин, которые умирают от
причин, связанных с беременностью и родами. Среди
этих причин преэк-лампсия и эклампсия занимают
одно из первых трёх мест, и не случайно автор весьма
серьёзных исслб-дований преэклампсии и эклампсии
С.W.G.Redman озаглавил свою очередную работу в
стиле крутых детективов - «Eclampsia still kills»
(Эклампсия всё ещё убивает) [219].
Эклампсия - это редкое, но крайне опасное ос-
ложнение преэклампсии, которое встречается доста-
точно часто: 1 случяй преэклампсии на 2000 родов в
Европе и развитых странах и от 1 на 1700 до 1 на 100
родов в развивающихся странах [204].
Уровень материнской и перинатальной смертнос-
ти, связанной с преэклампсией и эклампсией, в пос-
ледние десятилетия хотя и имеет отчётливую тен-
денцию к снижению, но пока составляет всё же со-
ответственно 1 и 10% [194]. В некоторых странах уровень
материнской смертности при эклампсии достигает
17,5%, а перинатальной - 13-30% [97]. Встречается
эклампсия и в дородовом периоде (чаще всего), и во
время родов, и в послеродовом периоде.
Наиболее опасные осложнения преэклампсии, со-
провождающиеся высокой летальностью, следующие:
- эклампсия (судорожный синдром на фоне пре
эклампсии);
- гипертоническая энцефалопатия, отслойка сет
чатки, кровоизлияния в головной мозг;
- синдром острого лёгочного повреждения (СОЛП);
- HELLP-синдром, субкапсулярные гематомы и раз
рывы печени;
94
- острая почечная недостаточность (кортикальный
и тубулярный некроз);
- преждевременная отслойка плаценты;
- РВС-синдром и геморрагический шок;
- внутриутробная гипоксия и гибель плода;
Благодаря этому мало вдохновляющему набору не-
счастий, не только эклампсия, но и каждый случай
преэклампсии должен рассматриваться, как реальная
акушерская опасность, требующая от врачей боль-
шого напряжения, знаний и расторопности, чтобы
всё закончилось благополучно.
Именно поэтому в повседневной практике акушеров
и анестезиологов, обслуживающих акушерство,
особое значение имеет своевременная_и осмыслен -
ная диагностику а также рациональная последова-
тельность методов интенсивной терапии и профилактики
преэклампсии.
Краткая история проблемы
Полагаем, что исторический экскурс позволит ил-
люстрировать многие сохранившиеся до наших дней
заблуждения в понимании механизмов патогенеза и
терапии этого грозного осложнения беременности и
родов.
Преэклампсию описывали на протяжении веков
под такими названиями как родильные судороги, ро-
дильный нефрит и альбуминурия, эклампсия и пре-
экламптическая токсемия, поздний токсикоз бере-
менных, нефропатия и др. Сравнительно недавно по-
явились термины гестоз, артериальная гипертензия,
обусловленная беременностью, и преэклампсия, при-
чём последние три названия иногда уравниваются,
но иногда рассматриваются как имеющие самостоя-
тельное смысловое значение.
Эклампсия как судорожный синдром, возникаю-
щий при беременности и родах, известна с древних
времен. Ещё в 4 в. до н.э. Гиппократ (460-370 г. до н.э.)
описывал заболевание беременных, симптомы
которого он сравнивал с эпилепсией. Вплоть до на-
чала XVIII столетия считали, что эклампсия - это
95
специфическая форма эпилепсии, возникающая во время
беременности и родов.
Революцией в изучении эклампсии стали исследо-
вания лондонского врача J.С.W.Lever, в работе которого,
вышедшей в 1843 г. [164], было показано, что развитию
судорожного синдрома в родах часто предшествует
протеинурия. J.С.W.Lever сделал вывод и о том, что для
эклампсии характерны не только альбуминурия, но и
отёки, пигментные пятна и головные боли. Эти
клинические симптомы были описаны как
предвестники эклампсии, и как раз тогда был впервые
поставлен вопрос о возможности прогнозирования
этого грозного осложнения родов, которое до тех пор
считалось непредсказуемым и непредотвратимым
несчастьем.
В России одним из первых этиологию и патогенез
эклампсии начал изучать Н.И.Пирогов (1810-1881): на
заседании знаменитого Пироговского ферейна он
доложил свою работу «Об альбуминурии при эклам-
псии» [33].
Измерение артериального давления как регулярная
клиническая процедура в медицине до начала 20 в.
вообще не выполнялась*, поэтому клинические рас-
суждения о преэклампсии основывались лишь на диаг-
ностике альбуминурии и отёков.
В 1827 г. Ричард Брайт (R. Bright, 1789-1858) описал
острый нефрит (до сих пор называемый иногда
брайтовой болезнью), характерным симптомом кото-
рого была альбуминурия. Поскольку при эклампсии
также наблюдается альбуминурия, то эклампсию сразу
же отнесли в разряд заболеваний почек, а судороги
объясняли уремической энцефалопатией. Такое пред-
* Только 8 ноября 1905 г. Н.С.Короткое (1874-1920), 31-
летний военный врач, сделал в Петербурге сообщение об от-
крытом им методе аускультативного, то есть неинвазивного ме-
тода измерения артериального давления, лишь после этого оцен-
ка артериального давления стала доступна клинической практи-
ке, да и то потребовался ещё по крайней мере десяток лет,
чтобы артериальное давление стало повседневной характеристи-
кой тяжёлого больного.
96
ставление было довольно быстро опровергнуто, т.к.
энцефалопатия у женщин с эклампсией далеко не
всегда сопровождалась нарастанием концентрации
мочевины.
В 1886 г. E.V.Leyden (1832-1910), немецкий терапевт, с
именем которого связано обнаружение кристаллов в
мокроте при бронхиальной астме, предложил термин
почка беременных, а несколько позже M.H.Lohlein ввёл
термин нефропатия беременных, который
просуществовал довольно долго [170].
В 1894 г. на первый план выступает идея о нарастании
специфических токсинов беременности, которые
якобы вырабатываются в плаценте. В 1905 г. чикагский
акушер J.B. De Lee на основании обзора литературы и
собственных исследований делает вывод, что
эклампсия является результатом действия токсинов
крови на нервные центры матери. Сам же термин
токсикоз, или токсемия беременных был предложен в
начале нашего столетия W.A.Freund. Поиск специфи-
ческих токсинов этой патологии так ни к чему и не
привёл, в связи с чем всё чаще это осложнение стали
называть гестозом*, чтобы подчеркнуть несомненную
связь с беременностью токсических проявлений, исче-
зающих после родоразрешения.
В 1972 г. Американское общество акушеров-гине-
кологов заменило термином гестоз существовавшее
ранее название токсемия беременных. В 1985 г. этот
термин был введён в нашей стране решением Плену-
ма Всесоюзного научного общества акушеров-гине-
кологов.
Модный сегодня во всём мире термин преэкламп-
сия ввёл в клиническую практику наш соотечествен-
ник, сотрудник Санкт-Петербургской Медико-хирур-
гической академии С.Д.Михнов в 1898 г., описывая
клинические предвестники эклампсии [6]. И хотя далеко
не у всех беременных женщин, страдающих преэк-
лампсией, развивается эклампсия, использование та-
кого термина следует считать оправданным, т.к. он
заранее требует от врачей настороженности к этому
От лат. gestare — быть беременной, носить ребенка.
97
' 2086
 грозному осложнению беременности. В настоящее время
нередко используется сочетанный термин преэкламп-
сия-эклампсия.
Классическая триада симтомов токсикоза бере-
менности - артериальная гипертензия, протеинурия, отёки
- была описана в 1913 г. немецким акушером Вильгельмом
Цангемейстером (W.Zangemeister 1871-1930). Основные
компоненты лечения в то время включали
кровопускание, морфин, хлороформ, диуретики и
трибромэтанол. Считалось, что лучшим способом
лечения преэклампсии является прерывание бе-
ременности.
Интересно, что с 20-х годов нашего столетия пре-
эклампсия занимает относительно стабильное место
в структуре материнской смертности, тогда как сеп-
сис, кровотечения и другая патология, связанная с
беременностью, имеют отчетливую тенденцию к сни-
жению. Сокращение сепсиса в структуре материнс-
кой смертности было связано прежде всего с широ-
ким внедрением в клиническую практику сульфани-
ламидов, а затем антибиотиков. С середины 40-х го-
дов стала снижаться смертность, связанная с крово-
течениями во время родов, благодаря активному при-
менению в акушерской практике внутривенного вве-
дения эргометрина. Важную роль сыграл и опыт ле-
чения геморрагического шока, приобретённый во время
первой и второй мировых войн.
Естественно, что уменьшение доли сепсиса и кро-
вотечений в структуре материнской смертности вы-
двинуло на первый план смертность от преэкламп-
сии и эклампсии. Из этого же становится очевид-
ным, что глобальных изменений в методах и резуль-
татах интенсивной терапии преэклампсии за послед-
ние 70 лет не произошло.
Последующие годы прибавили к клинической фи-
зиологии преэклампсии некоторую наукообразность,
но мало приблизили нас к пониманию сути этого
осложнения. И тем не менее, полвека назад Д.П.Бровкин
(1948) так представлял себе эту проблему: «Во время
беременности, повидимому, появляется особая пред-
расположенность тканевых коллоидов к набуханию,
накоплению и образованию водных депо соедини-
98
тельной ткани. В начале беременности, возможно,
эта гидрофильность стоит в зависимости от потреб-
ности в жидкости растущего плодного яйца, затем
нарушения минерального обмена, изменения щелоч-
ности в крови и тканях, изменения белковых фрак-
ций, повышения проницаемости капилляров... При
эклампсии все эти факторы проявляются в более резкой
степени, приводя к отёку мозга и спазму сосудов ,
как и предпосылки к повышению проницаемости кле-
точных мембран мозговых клеток, приобретённой
вследствие глубокого нарушения водно-солевого об-
мена» [4].
Специальные исследования, предпринятые для кли-
нико-физиологического обоснования интенсивной те-
рапии преэклампсии и эклампсии, во многом под-
твердили справедливость этих разумных предположений
Терминология и классификация
Мы относим преэклампсию к критическим состо-
яниям и, учитывая это, считаем возможным дать ей
такое определение:
преэклампсия - это возникающий при беременности
синОром полиорганной недостаточности, в основе
которого лежит увеличение проницаемости
сосудистой стенки, гемодинамические нарушения и
связанные с этим расстройства;
эклампсия* - это преобладание в клинических про-
явлениях преэклампсии поражения головного мозга с
судорожным синдромом и комой.
При оценке клинических проявлений преэкламп-
сии основное внимание уделяют артериальной ги-
пертензии (АГ), степень которой лежит в основ е
почти всех современных классификаций преэкламп-
сии. Между тем, подобно температуре при инфек-
ционных заболеваниях, этот признак является всего
лишь одним из^ внешних_щюявлений глубоких пато-
логических изменений во многих системах жизне-
обеспечения организма.
От греч. БКЛСХЦ1|/Г|/ эклампси - вспышка.
99
 Прежде всего, необходимо чётко дифференцировать
хроническую артериальную гипертензию, на фоне ко-
торой протекает беременность (чаще всего — это
гипертоническая болезнь) от артериальной гипертен-
зии, обусловленной беременностью, т.е. от преэклам-
псии*. Не сделав этого чёткого разделения и основы-
ваясь только на наличии артериальной гипертензии,
врачи назначают иногда одну и ту же программу ин-
фузионной и антигипертензивной терапии при таких
совершенно различных состояниях, имеющих к тому
внутренние подгруппы. Более того, при АГ, обуслов-
ленной беременностью, нередко развивается генерали-
зованное повреждение эндотелия—как проявление по-
лиорганной недостаточности. Естественно, что требу-
ется совершенно различный подход к интенсивной те-
рапии и профилактике этих форм гипертензивных со-
стяний, встречающихся в акушерстве.
Чаще всего сегодня используют определение и
классификацию преэклампсии Американской ассоциации
акушеров и гинекологов, которая легла в основу со-
временной классификации ВОЗ [191].
По этой классификации под преэкламшижй. под-
разумевают такое состояние, при котором после
20 недель беременности развиваются гипертензия
вместе с протеинурией или генерализованными отё-
ками. Факти чески, это определение не отлича ется
от изложения триады В.Цангемейстера. Гипертензию,
наблюдающуюся до 20 недель беременности, считают
хронической гипертонической болезнью, так же, как
и сохранение стойкой гипертензии в течение 6 недель
после родов. Протеинурия и/или отёки, которые
возникают до 20 недель беременности, чаще рас-
сматривают как следствие хронической АГ или за-
болеваний почек.
Под яупямпгирй понимают появление одной или
более судорог, не имеющих отношения к другим моз-
говым заболеваниям (эпилепсия) у больных с преэк-
лампсией во время беременности, родов или 7 суток
послеродового периода.
* Иногда преэклампсию считают лишь одним из видов арте-
риальной гипертензии, обусловленной беременностью.
100
Алгоритмы диагностики
Мы построили алгоритмы диагностики преэкламп-
сии, основываясь на клинико-физиологических иссле-
дованиях этой патологии. Для удобства представления
этого алгоритма диагностики на страницах печатного
издания он разбит на несколько этапов, последова-
тельность которых отражена на рис. 12. Приведённая
схема преднамеренно упрощена, чтобы подчеркнуть зна-
чимость отдельных критериев диагностики преэкламп-
сии, а главное - методику их совместного анализа.
Процесс принятия решения разбит на этапы, каж-
дый из которых относится к одному из четырёх ти-
пов логических операций.
I - Анализ фактора и условный переход к сле
дующему этапу
Фактор обозначен прямоугольником, содержащим
внутри себя название фактора, влияющего на после-
довательность дальнейших действий. Как правило, это
симптом или параметр, полученный в ходе обследо-
вания.
Условия {есть или нет), на основании которых
производится выбор одного из двух возможных путей
продолжения диагностики, отмечены рядом с линия-
ми, обозначающими направления переходов.
II - Запоминание факта, который может при
годиться на последующих этапах диагностики -
отмечается эллипсом, в котором указывается факт.
Если траектория выполнения алгоритма для конкрет
ного клинического случая прошла через такой этап,
то факт, указанный внутри эллипса, следует считать
установленным. Его можно использовать в качестве
критерия для перехода к этапам. Пройдя весь алго
ритм до конца и сопоставив все установленные фак
ты, мы получим заключение о наличии преэклампсии
и степени её тяжести.
В ромбах указаны выявленные симптомы, которые
в последующем необходимы для формулировки за-
ключений.
III - Множественное ветвление в зависимости
от значения какой-либо величины
101
 Такая операция применяется в том случае, когда
значение какого-либо фактора (например, АД) может
Определение срока направить ход дальнейших логических рассуждений
беременности по нескольким возможным путям. Название такого
фактора приведено на схемах в прямоугольнике, под
Выделение которым расположены несколько секций с варианта-
Срок < 20-ти недель ми значений и соответствующими траекториями про-
группы риска должения диагностики.
IV - Условный переход в зависимости от ранее
установленных фактов
Срок > 20-ти недель Вполне очевидно, что выявленный в процессе об-
следования факт (например, наличие хронической ар-
териальной гипертензии) будет влиять на характер
суждений сразу в нескольких точках алгоритма. Та-
кие точки, меняющие последовательность действий в
Оценка артериальной зависимости от ранее установленных фактов, обозна-
гипертензии чены в схеме ромбами, содержащими описание фак-
та. Если к моменту достижения этой точки алгорит-
ма соответствующий факт уже был установлен, то
далее следует двигаться по пути, обозначенному сло-
Оценка протеинурии вом «Есть». В противном случае, надо выбирать второе
направление.
Артериальная гипертензия
Оценка отеков
Во время нормально протекающей беременности
артериальное давление (АД) практически никогда не
повышается и является довольно стабильным показа-
Анализ дополнительных телем гемодинамики. Со второго триместра беремен-
критериев тяжести ности наблюдается даже небольшое снижение диас-
толического артериального давления (ДАД).
Алгоритм диагностических приёмов при наличии
ДИАГНОЗ артериальной гипертензии представлен на рис. 13.
Однако сначала ещё раз напомним о технических
ошибках, связанных с неправильной процедурой из-
мерения артериального давления у беременных. Пред-
ставленные ниже и вкратце изложенные на стр. 40
наиболее частые ошибки характерны для повседнев-
Рис. 12. Этапы алгоритма диагностики ной клинической практики во многих разделах здра-
преэклампсии. воохранения, но для оценки состояния беременных
ошибки измерения имеют особое значение.

102 103
 Градиент артериального
давления (АД)
"рука-нога"

Прирост систолического
АД > 30 мм рт.ст. или
диастолического
АД > 20 мм рт.ст.
(по сравнению с данными,
полученными до 20-ти
недель беременности)

140< САД < 160 мм рт. С

САД > 160 мм рт.ст.

Оценка протеинурии
: (см. рис.14)

Диастолическое АД в
настоящий момент

90<ДАД < 110 мм рт.

ДАД > ПО мм рт.ст. Анализ дополнительных

критериев тяжести (рис. 17,18)
ДАД < 90 мм рт. ст.

Рис. 13. Алгоритм оценки артериальной гипертензии (АГ).

 > 1г/л
Кол – во белка в Наличие протеинурии
однократно взятой порции
мочи
<20 нед
< 1 г/л Оценить срок беременности
>0,3г/л
Кол – во белка в суточной
порции мочи

< 0,3г/л Повторно определить

концентрацию белка в моче
Диагностика отёков (однократно или в суточном
( см рис 15 – 16 ) объёме)

<5г/л
Легкая форма >5г/л
преэклампсии

Консультация терапевта
Тяжелая форма
преэклампсии

Анализ дополнительных
критериев тяжести
( рис 17, 18)

Рис. 14. Алгоритм оценки протеинурии.

 Хорошо известна и безотёчная форма преэкламп-
сии, которая является наиболее опасной и весьма
неблагоприятной в прогностическом плане. Такая форма
преэклампсии наблюдается у 32% больных [241]. Пе-
ринатальная смертность у таких женщин значитель-
но выше, чем у беременных с преэклампсией, про-
текающей на фоне выраженного отёчного синдрома.
Таким образом, проблема отёков при диагностике
преэклампсии не так уж проста, да и сам по себе
отёчный синдром необходимо соотносить с другими
признаками преэклампсии и степенью его выражен-
ности.
Последний аргумент лёг в основу предлагаемого
нами алгоритма диагностики отёков и преэклампсии
(рис. 16).
Дополнительные критерии
тяжести
Алгоритмы диагностических приемов, связанных с
дополнительными критериями тяжести, представлены
на рис. 17 и 18.
Тромбоцитопения (снижение уровня тромбоци-
тов до 150х103/л<л и менее) регистрируется у трети
больных с преэклампсией. Выраженная тромбоцито-
пения (100х103/л<л и менее) встречается только у 15%
беременных женщин с тяжёлой формой преэкламп-
сии и чаще всего сопровождает HELLP-синдром.
Тромбоцитопения характерна для тяжёлой формы
преэклампсии. Агрегация тромбоцитов сопровожда-
ется выделением серотонина, стимулирующего_5_Н1\-
рецептоды, возбуждение которых приводит к разви-
тию генерализованного ярте.риолоспазма и поврежде-
нию эндотелия. Подтверждением этого факта служит
успешное применение кетансерина, блокатора 5 НТ2-
рецепторов, при лечении преэклампсии [112].
Нарушение зрения и неврологическая симпто-
матика включают в себя фотофобию, диплопию, ско-
тому и амавроз. Спазм сосудов мозга приводит к ише-
мии в бассейне задней мозговой_ артерии или отёку
затылочной доли мозга, что и служит причиной этих

108 109
 Определение числа < 150 000/мл
тромбоцитов

> 150 000 /мл Тяжелая

форма
преэклампсии

Увеличение
Нет активности
печёночных Увеличение
ферментов Нет активности
печёночных
Есть! ферментов

Нет Признаки Тяжелая Есть

гемолиза форма
преэклампсии

Тяжелая Признаки HELLP

форма гемолиза синдром
преэклампсии

Нет

Анализ дополнительных
критериев тяжести
(продолжение на рис. 18)

Рис. 17. Алгоритм оценки дополнительных критериев тяжести.

Есть
Нарушение зрения

Нет
Наличие кровоизлияний Есть
на глазном дне
Нет
Боли в эпигастральной Есть
области и правом Окончательный
____ подреберье _____ диагноз

Нет
Есть
Тошнота и рвота
Эклампсия
Нет
Есть
Олигурия или анурия Есть
Судорожный Нет
Нет синдром

Неврологическая Есть
симптоматика

Нет

Отек легких или

цианоз

Рис. 18. Алгоритм оценки дополнительных критериев тяжести (продолжение).

клинических проявлений. Весьма оправданным выгля-
дит включение в число дополнительных критериев го-
ловную боль. Хотя поводов для возникновения голов-
ной боли у человека более чем достаточно, тем не
менее этот симптом встречается у 40% беременных с
преэклампсией и у 80% беременных женщин, у которых
впоследствии развивается эклампсия [241].
Довольно часто неврологическая симптоматика яв-
ляется клиническим проявлением гипогликемии, не-
редко осложняющей течение преэклампсии.
Наиболее частая причина материнской смертности
- внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния.
Отёк мозга, который многие продолжают считать
ведущим синдромом эклампсии, на аутопсии вы-
является сравнительно редко. Это заблуждение про-
должает существовать, приводя к ошибочным^ реко-
мендациям инфузий растворов маннита и других ос-
модиуретиков. Между тем, ещё в 1926 г. профессор
E.Bumm писал в своих лекциях: «... повышение давления
в артериальной системе ещё не делает отёка, отёк
мозга ещё не делает мозговой анемии» [5].
Ещё в 1898 г. S.Tarnier и P.Budin усомнились в
справедливости догмы своих современников, что отёк
мозга является ведущим патогномоничным признаком
эклампсии [252]. Семьдесят пять лет спустя H.LShee-han и
J.В.Lynch подтвердили это предположение, опубликовав
результаты вскрытия 677 женщин, умерших от эклампсии.
Они показали, что характерными изменениями мозга при
эклампсии являются петехиальные кровоизлияния в коре
и подкорковых_структурах в сочета-нии с очагами
ишемического размягчения и умеренной
гипергидратацией тканей головного мозга [233]. Резуль-
таты компьютерной томографии мозга у женщин с эк-
лампсией также указывают на то, что для этого грозно-
го осложнения более характерны кровоизлияния, чем
выраженный отёк головного мозга [187].
Наиболее распространённая причина судорожного
синдрома - спазм сосудов головного мозга. Подтвер-
ждением этому служит достаточно высокая эффек-
тивность сульфата магния, являющегося вазодилата-
112
тором, при лечении эклампсии. Отёк мозга может
развиваться вторично, вследствие аноксил_во время
судорог или вследствие снижения компенсаторных
возможностей ауторегуляции^ мозгового__кровотока в
условиях артериальной^гипертензии.
Экламптические судороги часто могут возникать
без какой-либо предшествующей ауры. В то же время
У части пациенток судорожному синдрому могут
предшествовать чувство страха, повышенная возбу-
димость и гиперрефлексия. Несмотря на то, что су-
ществуют описания случаев эклампсии даже через 23
суток после родов, при возникновении судорог спустя
24 часа после родов необходимо исключить другие
мозговые явления, которые могли послужить причиной
судорожного синдрома.
Нарушения функции почек проявляются прежде
всего протеинурией. У беременных с преэклампсией
всегда в той или иной степени сниж£Н£_клубочковая
фильтрация. Это обусловлено отёком и н_абуханием
клубочков и интерстиция и отложением фибрина в
сосудах. Олигурия встречается у таких больных довольно
часто, но острая почечная недостаточность (ОПН)
является весьма редким событием и развивается только
у 4,7% больных с преэклампсией [241]. П£ИЧ1иной
олигурии чаще всего бывает уменьшение почечной
перфузии и тубулярный некроз, которые приводят к
развитию обратимой ОПН. Часто этому предшеству-
ет преждевременная отслойка плаценты, РВС-синд-
ром или развитие острой гиповолемии. Прогноз зна-
чительно ухудшается, когда возникает кортикальный
некроз почек, но, к счастью, при преэклампсии это
встречается редко.
Резюме. Мы уверены в том, что основой создания
систем диагностики, оценки тяжести, прогноза и ле-
чения должна быть клиническая физиология. К со-
жалению, нередко балльные системы оценки тяжести
и прогноза, а также многие экспертные системы сво-
дят всё к математическому анализу множества фак-
торов, далеко не всегда увязываемых в рациональную
клинико-физиологическую схему.
113
 Создание современной диагностической системы,
по нашему мнению, заключается в последовательном
прохождении, по крайней мере, трёх важных этапов:
1) создание алгоритмов диагностики на основании
клинико-физиологических критериев, характерных
именно для данной патологии, а не для критических
состояний вообще;
2) разработка математической модели патологии, вклю
чающей в себя максимальное количество известных
«порочных кругов» пато- и танатогенеза с оценкой их
изменений под влиянием предлагаемых вариантов ле
чения;
3) апробация уточнённой диагностической системы
алгоритмов в реальной клинической практике.
Рассмотренные здесь алгоритмы диагностики пре-
эклампсии созданы на основе хлинико-физиологичес-
ких исследований. Мы попытались разработать гра-
фическое изображение алгоритма, исходя из клинико-
физиологического анализа наиболее значимых из уже
известных сегодня признаков этой патологии.
На основании представленных графических изобра-
жений алгоритмов разработана компьютерная программа
диагностики преэклампсии и эклампсии. Расширенный
алгоритм, который используется в этой компьютерной
программе, содержит около ста точек ветвления и учи-
тывает доступность тех или иных исследований, необ-
ходимых для постановки диагноза, а также возмож-
ность исправления заключения по мере поступления
новых результатов.
Применение компьютерных методов автоматического
анализа многочисленных критериев диагностики уже
в ближайшем будущем позволит работать с програм-
мами, результативность которых будет расти по мере
накопления статистической информации об эффектив-
ности интенсивной терапии преэклампсии, основан-
ной на применённых диагностических алгоритмах. В
каком-то смысле такую программу компьютерной диаг-
ностики можно будет считать самообучающейся.
114
Дебют преэклампсии:
артериолоспазм или
артериолодилатация?
Мы использовали термин дебют*, не слишком при-
нятый в медицине, не для того, чтобы эпатировать
читателя. От понимания дебюта шахматной партии
зависит успех того или другого шахматиста, потому
что нередко неправильные действия в дебюте опре-
деляют исход партии. Так же и судьба артиста под-
час зависит главным образом от его дебюта, хотя
каким бы ни был дебют, дальнейшая непрерывная
работа артиста над собой необходима. Понимание
дебюта преэклампсии, полагаем мы, это ключ к даль-
нейшим действиям врача, но не ключ, открывающий
дверные замки, а музыкальный ключ, стоящий в на-
чале нотных линеек и определяющий высоту и то-
нальность последующего исполнения музыки.
Считается, что основу функциональных расстройств
при^артериальной гипертензии, обусловленной бере-
менностью, составляет генерализованный артериоло-
спазм, приводящий к опасным нарушениям гемоди-
намики и сочетающийся со снижением объёма цир-
кулирующей крови и значительным скоплением жид-
кости в интерстициальном пространстве.
Но если всё так просто в патогенезе, то почему
эти классические представления о клинической фи-
зиологии тяжёлых форм гестоза не приводят к быст-
рому и стойкому положительному эффекту интен-
сивной терапии, основанной на этих представлени-
ях? И если действительно ключевой момент всех форм
артериальной гипертензии, обусловленной беремен-
ностью - артериолоспазм, то почему стандартное на-
значение артериолодилататоров, спазмолитиков и
инфузионная терапия не всегда приводят к радикальному
излечению преэклампсии, а чаше только к времен-
ному улучшению?
Может быть, артериолоспазм - это уже финал про-
цесса, а все .беды начинаются, наоборот, с излишней
* От франц. debut - первое выступление артиста, музыканта,
первые ходы шахматной партии.
115
 артериолодилатации, которая в той или иной мере
всегда_возникает при беременности в качестве рас-
смотренной в главе 1 компенсаторной реакции, про-
грессирующей с увеличением срока беременности?
Поводом для такого предположения послужили ре-
зультаты наших исследований параметров кровооб-
ращения при артериальной гипертензии, обусловлен-
ной беременностью. Эту_ЛЩ121езУ косвенно подтвер-
ждает выявленная стадийность изменений гемодина-
мики при тяжёлых_фррмах~гёстоза (рис. 19).
чсс
САД
УИ
опсс
1 2 3 большей вероятностью развития осложнений, по
Рис. 19. Изменения гемодинамики у беременных с
преэклампсиеи (окружностью очерчены по-
казатели гемодинамики у здоровых беремен-
ных в третьем триместре, принятые за 100%). ЧСС -
частота сердечных сокращений, ОПСС
- общее периферическое сосудистое сопро
тивление, СИ - серечный индекс, УИ - удар
ный индекс, СДД - среднее динамическое
давление, PC - работа сердца (произведе
ние СИ и СДД с коэффициентами). 1 -
гиперкинетический, 2 - эукинетический, 3
- гипокинетический варианты артериальной
гипертензии.
Выявлено что, на ранней-сладии развития синдро-
ма отмечается повышение_проичводительности серд-
ца при нормальных показателях периферического со-
судистого сопротивления. У женщин с гиперкинети-
116
ческим вариантом* артериальной гипертензии (АГ),
обусловленной беременностью, показатели работы сердца
максимальны (рис. 19, 1) Этого, однако не наблюдается
при нормальном течении беременности у женщин с
таким же исходным гиперкинетическим вариантом
кровообращения. Возникает вопрос: на что
расходуется работа сердца в условиях нормальной
или даже сниженной постнагрузки? Вполне вероят-
но, что это первая попытка заполнить арте^ио/ш, не
уменьшая объём кровотока. Если этого оказывается
недостаточно, то включаются другие,_более опасные
механизмы компенсации, которые и приводят к тя-
жёлым проявлениям^ преэклампсии.
Артериолоспазм выражен больше всего при__гипо-
кинетическом варианте артериальной гипертензии,
обусловленной беременностью. Утот же гемодинами-
ческий вариант гестоза сопровождается не только
низким сердечным выбросом, но и наиболее стойкой
артериальной гипертензией (рис. 19,3) и самыми грубыми
нарушениями клинико-биохимических показателей, а
также наиболее тяжёлым клиническим течением и
сравнению с другими гемодинамическими вариантами
преэклампсии [27].
Сегодня, рассматривая любую форму преэклампсии, все
придают основное значение артериолоспазму, не замечая
те случаи заболевания, которые сопровождаются
нормальным состоянием сосудов микроциркуляции и
гиперволемией. Ведь сама по себе беременность -это уже
повод для гиперволемии и в то же время
артериолодилатации с соответствующим увеличением
ёмкости периферического сосудистого русла.
Что лежит в основе регуляции внутрисосудистого
объёма жидкости при нормально протекающей бере-
менности? Прежде всего, универсальный принцип
контроля соответствия объёма циркулирующей жид-
кости ёмкости сосудистого русла.
* Подробнее 3 типа гемодинамики при артериальной гипер-
тензии, обусловленной беременностью (гипер-, гипо- и эукине-
тический) рассмотрены в первом разделе следующей главы.
117
 Перестройка системы кровообращения при бере-
менности заключается в увеличении объёма цирку-
лирующей плазмы на фоне повышения ёмкости со-
судистого русла, а возросшая производительность сердца
сочетается с уменьшением общего периферического
сопротивления. Совокупность всех этих изменений
при условии, что ОЦК соответствует ёмкости пери-
ферического сосудистого русла, должна обеспечить
более высокий уровень работы различных систем матери,
соответствующий возрастающим энергетическим и
метаболическим потребностям. Возникает вопрос, какие
условия необходимы для того, чтобы артериолодила-
тация беременных оставалась компенсаторным меха-
низмом и не переходила в патологический?
Понимание сущности этого тонкого механизма ауто-
регуляции системы кровообращения и наличия при
беременности хрупкий грани между нормой и пато-
логией артериолодилатации поможет выявить ранние
признаки начинающейся при беременности гипово-
лемии или периферического сосудистого спазма, ве-
дущих к преэклампсии.
Согласно одному из мнений, повышение уровня
минералокортикоидов с ранних сроков беременности
увеличивает задержду_натр_ия_и воды, и как следст-
вие этого объём циркулирующей плазмы возрастает.
Выработка эстрогенов стимулирует ренин-ангиотен-
зиновукГсистему и продукцию альдостерона, что ве-
дёт к тому же эффекту. В ответ на переполнение
сосудистого русла жидкостью ёмкость его увеличи-
вается за счёт раскрытия дополнительного числа ка-
пилляров. При этом варианте первичен рост ОЦК,
стимулирующий артериолодилатацию.
Возможно, однако, что под воздействием увеличи-
вающегося синтеза простагландинов и прогестерона
сначала увеличивается ёмкость периферического сосу-
дистого русла. Это происходит параллельно с форми-
рованием такого мощного эндокр_инд_ОШ_органа, как
плацента. С седьмого дня беременносгщ_увеличивается
концентрация прогестерона и хорионического гормона,
синтезируемого клетками трофобласта который
вызывает расширение сосудов и улучшает микроцир-
куляцию. При этом снижается периферическое сопро-
118
тивление и отмечается умеренное снижение АД. В
ответ на вазодилатацию стимулируется вторичная за
держка натрия и воды [234], чтобы заполнить увели-
чившуюся ёмкость, т.е. артериолодилатация первична,
а рост ОЦК является её следствием.
Более близким к истине нам представляется вто-
рой вариант. Это подтверждается увеличением ём-
кости периферических сосудов, которое регистриру-
ется с первых недель беременности с помощью эхо-
кардиографического исследования центральной и пе-
риферической гемодинамики [91]. В этот же срок
происходит увеличение уровня клубочковой фильтрации,
которое обычно объясняли увеличением ОЦК на 30-50%.
Однако J.M.Davison [89] показал, что рост клубочковой
фильтрации во время беременности значительно
опережает увеличение внутрисосудистого объёма
жидкости. Резкое увеличение фильтрационной спо-
собности почек отмечается к десятому дню беремен-
ности, тогда как наиболее значительный прирост ОЦК
начинается только с сорокового дня беременности.
Следовательно, механизмы увеличения клубочковой
фильтрации при беременности не связаны прямым
образом с увеличением объёма циркулирующей жид-
кости, а вероятнее всего обусловлены артериолоди-
латацией.
Почему происходит именно так? Экскреция поч-
ками натрия и воды зависит не только от объёмов
циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, а
прежде всего от степени наполнения артериолярного
русла. Артериолодилатация или уменьшение сёрдёч~-
ного выброса могут приводить к относительному не-
дозаполненшо_артериол. что, в свою очередь, приво-
дит к задержке натрия и воды, как это развивается,
например, при сердечной недостаточности.
На рис. 20 представлен механизм гиперволеми-ческой
гемодилюции при беременности, причём эта схема
может с успехом использоваться для объяснения
задержки жидкости при многих критических со-
стояниях. У больных с низким сердечным выбросом
на фоне сниженного, периферического сосудистого
сопротивления при сердечной недостаточности, цир-
розе печени, сепсисе, анафилактическом шоке, а также
119
 при нормально протекающей беременности задержка
натрия и воды может увеличивать объём внеклеточ- достерон и различные полипептиды, регулирующие
ной жидкости и ОЦК до 50%. Можно ли в таком случае водный обмен. Тем самым артериолодилатация и от-
считать беременность физиологическим состоянием? носительное запустение артериол увеличивают кон-
Пожалуй, это пограничное состояние, при котором центрацию альдостерона с последующей задержкой
даже незначительный сбой в системах компенсации воды и__натгзия.
приведёт к значительному перераспределению Если увеличение ОЦК и объёма внесосудистой
возросшего объёма внутрисосудистой жидкости во жидкости происходит у здоровых людей, то почки
внесосудистое пространство. легко с этим справляются, выводя лишний натрий и
воду, благодаря включению различных механизмов,
подавляющих активность системы ренин-ангиотензин-
Периферическая артериолодилатация беременных альдостерон. Поэтому, даже значительная водная на-
грузка у здоровых людей не вызывает артериальной
Активация артериальных гипертензии.
Артериолодилатация беременных увеличивает площадь
Неосмотическая Стимуляция барорецепто сосудистого бассейна, и это сразу же приводит к росту
стимуляция симпатической
нервной системы ров | I коэффициента фильтрации (К), который за- / висит от
вазопрессина
Повышение площади функционирующих капилляров, что увеличивает
Рост МОК давления в правом возможность транссосудистого тока жидкости (см. главу 2).
Активация предсердии
Синтез Расширившееся артериолярное русло оказывается
ренин- предсердного недостаточно заполненным из-за того, что жидкость
ангиотензин- _L
натрийурети-
альдостеро- ческого
из системы низкого давления (вены) не можёт сразу же
новой системы полипептида перераспределиться в систему высокого и среднего
Увеличение Рост ОПСС, давления (артерии и артёриолы). В процесс включается
клубочковой Спазм сосудов
Задержка
увеличение сердечного выброса, чтобы удержать на
фильтрации . Задержка почек прежнем уровне перфузионное давление. Поэтому
воды натрия
начало всех неприятностей, связанных с от-носительной
Гиперволемическая
артериолярной гиповолемией, проявляется обычно
гемодилюция гидердинамическим вариантом артери-г альной
гипертензии.
Рис. 20. Механизмы развития гиперволемической гемо- Приведённый приспособительный механизм далёк
дилюции при беременности. от идеала, т.к. увеличение сердечного выброса сразу
же ведёт к возрастанию фильтрационного давления в
Задержка жидкости при беременности связана не почках и повышает экскрецию жидкости из организ-
с нефротическим синдромом, а с различными эк- ма. Всевышнему, повидимому, ничего другого не ос-
тавалось, как запустить систему, которая бы наряду
страренальными рефлексами, которые блокируют с увеличением темпа экскреции задерживала натрий
выведение натрия и воды. При развитии артериоло- и воду, чтобы не возникало относительное запусте-
дилатации возникает гипоперфузия печени, и гепатоциты ние артериол. Как это происходит?
не могут в должной мере инактивировать аль- Недостаточное заполнение_сосудистого русла
активирует сразу же симпатическую нервную
120 систему

121
и стимулирует выброс различных _вазоактивных по-
липептидов. При тяжёлых формах преэклампсии со-
держание норадреналина в плазме крови возрастает
примерно на33% по сравнению со здоровыми бере-
менными [152]. Э,то связано с активацией симпати-
ческого отдела нервной системы, мозгового вещест-
ва надпочечников, гиперпродукцией большинства ва-
зоактивных гормонов, в том числе и предсердного
натрийуретического пептида.
Предсердный натрипуретический пептид (ПНП)
вырабатывается в грянупях пррдг-ррпных кярлиомиопи-
тов, которые и являются депо этого гормона. Он из-
вестен своим участием в тонких механизмах регуля-
ции водного обмена. Его^ высвобождение из депо кон-
тролируется степенью растяжения предсердий и ём-
костью сосудистого русла. Подтверждением этому яв-
ляется значительное увеличение ПНП в плазме в поло-
жении беременной на левом боку, когда устраняется
нарушение венозного возврата, вызванное аорто-каваль-
ной компрессией [171].
Таким образом, венозный возврат регулирует не толь-
ко силу сердечных сокращений через закон Франка-
Старлинга, но и объём циркулирующей крови. При
острых изменениях ОЦК почти одновременно меняют-
ся размеры предсердий и концентрация ПНП. Поскольку
беременность характеризуется прогрессирующим ростом
объёма циркулирующей плазмы и возрастанием пред-
нагрузки, то по мере увеличения срока гестации отме-
чается рост концентрации ПНП [245].
Наблюдается слабая связь между показателями цен-
трального венозного давления (ЦВД) и давлением
заклинивания лёгочных капиляров (ДЗЛК) у бере-
менных с тяжёлыми формами преэклампсии. Слабая
связь между этими двумя показателями, по нашему
мнению, обусловлена тем, что высокий уровень ка-
техоламинов и других вазоактивных веществ при до-
статочной чувствительности рецепторов гладких мышц
приводит к расхождению между степенью наполне-
ния и давлением в полости правого предсердия. По-
этому даже при сниженном венозном возврате у бе-
ременных с лёгкой формой преэклампсии большин-
122
ство исследователей находят высокие концентрации
в крови предсердного натрийуретического гормона.
Этот универсальный механизм встречается не толь-
ко при беременности, но и при различных крити-
ческих состояниях, которые сопровождаются недо-
статочным заполнением артериолярной части кро-
вообращения. Однако, этот стимул оказывается го-
раздо слабее неосмотического стимула к задержке
натрия и воды, который обусловлен ангиотензином
[95]. ПНП является антагонистом ангиотензина, и
увеличение его синтеза способствует вазодилатации
и улучшению маточно-плацентарного кровотока .
Из большого числа нейромедиаторов, влияющих на
тонус артериол, определённая роль отводится вазоак-
тивному кишечному полипептиду (ВКП, VIP). Он является
активным регуляторным пептидом, широко рас-
пространённым в организме человека - главным образом в
нервных волокнах, но обнаруживается также в тканях
половых путей. Пептид обладает сосудорасширяющим
действием, воздействуя на гладкие мышцы
сосудистой стенки. Уровень ВКП во время нормально
протекающей беременности остаётся практически
неизменным, но во время родов и в ближайшем
послеродовом периоде он значительно возрастает. Су-
ществование такого механизма вполне оправдано, т.к.
ВКП является релизинг-фактором окситоцина, способ-
ствуя наступлению регулярной__р,оповой пеятельности.
Его массивный выброс во время родов призван также
предотвратить спазм__сосудов под воздей ствием кате-
холаминов. Концентрация ВКП в плазме женщин с
преэклампсией в три раза превышает уровень, регис-
трируемый у здоровых беременных [141]. Это надо
рассматривать как компенсаторный механизм, поддер-
живающий постаточную перфузию различных органов,
включая маточно-плацентарный кровоток. Более того,
ВКП уменьшает агрессию тромбоксанов, агрегацию
тромбоцитов и увеличивает синтез простациклина. От-
мечено, что увеличение уровня ВКП происходит за-
долго до клинических проявлений артериальной ги-
пертензии, обусловленной беременностью. Может быть,
123
 следует ориентироваться на этот факт как на средст-
во самой ранней диагностики преэклампсии?
Без включения этих компенсаторных механизмов
(ПНП, ВКП и др.) значительно увеличивается пов-
реждающее действие на организм катехоламинов, осо-
бенно на фоне снижения уровня простациклина и
увеличения синтеза тромбоксана. В связи с этим по-
вышается капиллярное давление, возникает стаз фор-
менных элементов крови, спазм почечных и других
периферических сосудов с повышением артериаль-
ного давления.
Беременность представляет собой уникальный случай,
когда прогрессирующее относительное снижение за -
/полнения артериальной части кровообращения при-
водит к задержке в организме натрия и воды на фоне /
увеличения гломерулярной фильтрации. Никакое другое
патологическое или физиологическое состояние ор-
ганизма не сопровождается одновременным увеличе-
нием общего объёма внутрисосудистой жидкости на
30-50%, задержкой натрия__и_воды, и, в то же время,
увеличением гломерулярной фильтрации на 30-50%. Как
объяснить этот парадокс? Или, может быть, клТР
ническая физиология беременности не подчиняется
общим законам физиологии?
Общепринятым объяснением повышения почечно-
го кровотока и гломерулярной фильтрации при бере-
менности является увеличение на 30-50% ОЦК. Пока не
удалось определить, какие медиаторы управляют
этим ранним ростом клубочковой фильтрации. Ко-
личество факторов, которым приписывают такой эф-
фект, не меньше количества работ, опубликованных
по этой теме. К ним относят различные метаболиты
арахидоновой кислоты, включая простагландины, гор-
моны - в том числе прогестерон, пролактин и их
производные. Среди всех этих факторов хочется вы-
делить эндотелиальный релаксирующип фактор (ЭРФ),
который наиболее активно участвует в механизме рас-
слабления сосудистой стенки.
ЭРФ - вещество, секретируемое главным образом
эндотелиальными клетками, имеет своим действующим
началом оке_ид азота (N01. рассмотренный в I и II
124
томах «Этюдов критической медицины». Несмотря на
очень короткую жизнь (период полураспада около 6 сек),
NO, кроме основного свойства расслаблять глад-
комышечные структуры, обладает многими другими
активными действиями на организм, включая взаимо-
действие с анестетиками. Сегодня вообще можно счи-
тать, что наряду с адренергической и холинергичес-
кой регуляцией, существует нитроэргическая регуля-
ция, медиатором которой является NO [258].
Именно NO является действующим началом многих
вазодилататоров, включая нитроглицерин. Любопытная
историческая деталь: уже в XIX в. врачи отметили хо-
роший эффект от применения органических нитратов
у больных, страдающих стенокардией, хотя и не знали,
в чём состоит его суть. Например, Альфред Нобель,
изобретатель динамита, состоящего из нитроглицерина,
открытого им ещё в 1847 г., и кизельгура, основой
которого является кремнезём, в 1895 г. писал своему
другу: «Выглядит как ирония судьбы, что по указанию
врача я должен принимать внутрь нитроглицерин»*.
Лишь в 1987 г. было показано, что ЭРФ идентичен NO
и образуется в организме в результате метаболизма L-
аргинина [207].
При нормальной беременности уровень оксида азота
увеличивается, тогда как при беременности, ослож-
нённой преэклампсией, происходит значительное умень-
шение синтеза NO эндотелиальными клетками, что
приводит к артериолоспазму и нарушению микро-
циркуляции [209]. Вероятно, NO управляет и пла-
центарным кровотоком, и сосудами пуповины, не только
расширяя их соответственно потребности, но и пре-
пятствуя тромбообразованию в микроворсинках [192].
Стимуляцией образования оксида азота объясняется
и артериолодилатирующее действие производных АТФ.
Об использовании этого механизма при проведении
управляемой гипотонии у больных с тяжёлыми фор-
мами преэклампсии мы сообщали ранее [27].
Увеличение NO при беременности биологически
оправдано, т.к. уменьшает ответ системы кровооб-
*«It sounds like the irony of fate that 1 should be ordered
by my doctor to take nitroglycerin internally» (цит. по J.R.Vane) [260].
125
ращения на введённые извне или синтезируемые эн-
догенно вазопрессоры. Тем самым включается спе-
циальный механизм защиты организма беременной
женщины от чрезмерного стрессорного воздействия.
Хорошо известно, что увеличение артериального
давления в ответ на введение ангиотензина II при сроке
беременности _ в 28 недель, является в достаточной
степени надёжным тестом, позволяющим прогнозировать
развитие преэклампсии. При нормально протекающей
беременности реакции артериального давления на
введение ангиотензина не наблюдается: _ви-димо,
срабатывает образование N0, простациклина и других
сосудорасширяющих простагландинов, зато при риске
преэклампсйи АД в ответ на введение ангиотензина II
резко растёт. Может быть, столь простой метод следует
шире применять в повседневной практике женских
консультаций?
Специфические рецепторы на ангиотензин II рас-
положены на поверхности гладкомышечных клеток.
Тромбоциты имеют сходные, с гладкомышечными клет-
ками структурные и биохимические характеристики,
в том числе и специфические рецептору к ангио-
тензину II. Ангиотензиновые рецепторы гладкомы-
шечных~клёток и тромбоцитов меняются одинаково
при увеличении количества натрия в диете. Часто
эти изменения уменьшают чувствительность
рецепторов к ангиотензину, и возможно потребность
беременных в солёной пище является компенсаторной
реакцией, которую мы обычно подавляем своими жес-
ткими ограничениями соли в диете. Бессолевая диета
действительно уменьшает задержку жидкости в
организме, но вполне вероятно может увеличивать
чувствительность рецепторов гладкомышечных кле-
ток и тромбоцитов к действию ангиотензина.
Уменьшение гипертензивных реакций на введение
ангиотензина II в ранние сроки беременности на-
блюдается одновременно с уменьшением плотности
этих рецепторов на поверхности тромбоцитов. При
тяжёлых формах преэклампсии, напротив, происхо-
дит увеличение плотности_ангиотензиновых рецепто-
ров на поверхности тромбоцитов. Преэклампсия ве-
126
дёт к сокращению тромбоцитов: если при нормаль-
ной беременности средняя продолжительность жизни
тромбоцитов составляет 8,9±0,2 дня, то у беременных с
преэклампсией – 5,1±0,3дня. Возможно, это сокращение
происходит из-за связывания ими ангиотензина II [56].
Известно, что прогестерон снижает инактивацию
альдостерона. Подтверждением этому являются так
называемые циклические, или предменструальные отёки,
которые возникают у женщин в лютеиновую фазу мен-
струального цикла, а также устойчивость здоровых
беременных к действию ангиотензина [133].
Преэклампсия, как правило, сопровождается сни-
жением уровня прогестерона в крови. При нормаль-
ном синтезе прогестерона, если даже и происходит
выброс ангиотензина вследствие периферической ар-
териолодилатации, то это не приводит к выражен-
ным гипертензивным и волемическим расстройствам.
Прогестерон контролирует также степень артериоло-
дилатации беременных и, таким образом, уже опос-
редованно влияет на активность ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы.
Однако прогестерон действует на организм бере-
менной женщины не только положительно. Он ока-
зывает отрицательное действие на сосудистую_стен-
ку, снижая положительное влияние на неё эстроге-
нов, которые значительно повышают синтез проста-
циклина, протводействующего артериальной гипертензии
и агрегации тромбоцитов даже при нормально про-
текающей беременностости концентрация прогестерона
увеличивается приблизительно в 100 раз, и если бы ему не
противостояли эстрогены, трагедии в акушерстве
были бы, вероятно, более частыми. Это даёт лишний
повод задуматься, можно ли считать беременность
физиологическим состоянием, если она со-
провождается столь высокой концентрацией прогес-
терона, который оказывает несомненно благотворный
эффект и в то же время достаточно агрессивен?
Современные исследования волемических расстройств
при развитии тяжёлой формы преэклампсии лишь
подтверждают концепцию, описанную В.Цангемейстером
127
в 1927 г. в его книге «Учение об эклампсии». Он писал,
что вода является тем ядовитым веществом, которое
так долго искали для объяснения возникновения
поздних токсикозов беременности, объясняя водную
интоксикацию повышением проницаемости клеточно-
сосудистой мембраны.
Артериолодилатация беременных приводит к уве-
личению сердечного выброса за счёт снижения пос-
тнагрузки. Мы неоднократно подчёркивали жизнен-
ную необходимость этого факта для поддержания
должного перфузионного давления в органах и тка-
нях беременной, включая маточно-плацентарный кро-
воток. Однако, положительные стороны этих изме-
нений можно ожидать только в условиях нормоволе-
мии. При развитии тяжёлых форм гестоза повыше-
ние проницаемости эндотелия приводит к перерас-
пределению жидкости в интерстициальное простран-
ство и уменьшению эффеасхивного объёма циркуля-
ции. В этом случае, когда артериолхшилатация ещё
дополняется генерализованным__поражением эндотелия,
быстро прогресслру_ет_хихюволемия, резко снижается
сердечный выброс и развивается синдром ги-
попедфузии.
Таким образом, мы расцениваем периферическую
артериолодилатацию как неосмотический стимул к
задержке натрия, воды и синтезу различных прес-
сорных агентов. Первая предпосылка к возникнове-
нию преэклампсии - это несоответствие объёма цир-
кулирующей крови прогрессирующей артериолодила-
тации, которая, возможно, начинается в ранние сро-
ки беременности. В такой ситуации малейшие фак-
торы, провоцирующие повышение проницаемости
эндотелия, приводят к развитию артериальной гипер-
тензии, обусловленной беременностью, т. е. к преэк-
лампсии.
Различие гемодинамических «портретов» и степени
гемоконцентрации у беременных с преэклампсией поз-
волили нам выделить два качественно различных кли-
нико-физиологических варианта этого осложнения бере-
менности: вазодилатационный (нормо- или гиперво-
лемический) тип и вазоконстриктивный (гиповоле-
128
мический) типы. Эти аспекты клинической физиоло-
гии преэклампсии нуждаются в дальнейшем изучении
и подтверждении. Первым, и наверное главным, явля-
ется выяснение точных механизмов ранней вазодила-
тации беременных, которые явно весьма сложны.
Преэклампсия как болезнь эндотелия
Основная роль в повреждении эндотелия при раз-
витии преэклампсии принадлежит иммунологическим
нарушениям. В организме беременной женщины фе-
топлацентарный комплекс является своего рода ал-
лотрансщпуцахом и служит уникальным примером
взаимной иммунологической терпимости между ал-
лотканью плода и материнскими тканями.
Свидетельством иммунологической напряжённости
материнского организма является всё учащающаяся в
последние годы реакция в родах на латекс - резиновые
перчатки, катетеры, зонды, лицевые маски и т.п. [94],
требующая особой настроженности персонала.
Преэклампсия может быть результатом дисбаланса
между материнскими антителами^ и антигенной
структурой плода. Нормальная плацентация предполагает
иммунологическое соответствие между тканями ма-
тери и плода. При беременности, осложнённой пре-
эклампсией, увеличивается выработка различных ан-
тител и их концентрация в значительной степени
связана с количеством циркулирующих иммунных
комплексов. Отложение этих комплексов на повер-
хности эндотелия вызывает агрегацию тромбоцитов,
вовлекая в этот процесс волокна коллагена, фибрин, IgG,
IgM и систему комплемента [238, Т27]. Эти иммунные
комплексы обнаруживаются при пункционной
биопсии в печёночных синусах и различных органах,
в том числе и эндокарде.
Высказывается предположение о связи между анти-
фосфолипидными антителами и тяжёлыми формами
преэклампсии. Подтверждение этому - высокий титр
антифосфолипидных антител, который наблюдается у
многих женщин с преэклампсией [253].
Клинические эффекты антифосфолипидного синд-
рома обусловлены связыванием антифосфолипидных
129
антител с фосфолипидами оболочек эндотелиальных гурия. Агрессии эндотелина активно противостоят PgE2 и
клеток. Антитела, связанные с IgG, обнаруживаются в Pgl?, обладающие вазодилатирующим действием. Вы-
артериолах у женщин с тяжёлыми формами гесто-за, сокие уровни эндотелина у больных тяжёлой фор-
и именно они вызывают грубое повреждение эн- мой преэклампсии являются одновременно и
дотелия. Кроме прямого повреждающего действия причиной и следствием повреждения_эндотелия. Это
антител на эндотелий, они снижают синтез гщосха- подтверждает роль эндотелиального повреждения при
циклина, вследствие чего утрачивается способность преэклампсии и позволяет отнести преэклампсию в
сосудистой стенки предупреждать сосудистый спазм, группу заболеваний эндотелия и обосновать неизбеж-
агрегацию тромбоцитов и внутрисосудистый ность раз"вития полиррганной_Л1едостаточности при
тромбоз. Поэтому снижение простациклина этой патологии беременности.
происходит параллельно повреждению эндотелиальных Повреждение эндотелия вызывает ряд негативных
клеток и увеличению сосудистой проницаемости. последствий (рис. 21), которые создают известную триаду
Возникают иммунные васкулиты с хорошо извес- симптомов - гипертензию, отёк, протеинурию.
тными последствиями - хориондецидуальными пов-
реждениями с высвобождением тканевого тромбоп- Повреждение эндотелия
ластина, фибрина, фибриногена и вазоактивных ме-
диаторов, включая простагландины. Важную роль при 1 1
этом играет нарушение тонкого баланса между раз- Увеличение Падение Высвобож- Увеличение Агрегация
личными простагландинами, завершающееся артерио- продукции ЭРФ,PgE, дение фиб- продукции тромбоцитов,
лоспазмом, рассеянным внутрисосудистым свёртыва- тромбоксана Pgl ронектина эндотелина тромбоцито-пения,
нием и увеличением проницаемости эндотелия. Эн- микро-ангиопатичес-кая
_L
дотелий влияет на регуляцию сосудистого тонуса, Увеличение Падение гемолитическая
активность тромбоцитов и состояние сердечно-сосу- проницаемости почечного анемия, рост
дистой системы в целом с помощью выброса в сосу- клубочковых кровотока и активности
дистое русло различных вазоактивных факторов. капилляров клубочковой печёночных
фильтрации ферментов
Эндотелии, или эндотелиальный стимулирующий
фактор, был открыт почти одновременно с эндоте- Повышение Замедление
лиальным расслабляющим фактором (ЭРФ) и в функ- чувствительности инактивации HELLP-синдром
циональном отношении является его антагонистом. к ангиотензину, альдостерона,
норадреналину, задержка Снижение
Эндотелии появляется в больших количествах в плазме АДГ натрия и синтеза
при различных тяжёлых заболеваниях, сопровождаю- воды прогестерона
щихся поражением эндотелия и коагулопатией (ге- Артериолоспазм
молитический уремический синдром тромбоцитопе-
ническая пурпура, острая почечная недостаточность,
респираторный дистресс синдром взрослых, септи-
ческий шок и др). Повышение уровня эндотелина в Альбуминурия Гипертензия Отёки
плазме отмечается при развитии преэклампсии и HELLP-
синдроме [200]. Он обладает мощным сосудосуживающим
действием в десятки гдал превышающим действие Рис. 21. Физиологические следствия эндотелиального
ангиотензина II. В результате этого уменьшается уровень повреждения при преэклампсии.
клубочковой фильтрации и развивается оли-

130 131
 Система тромбоксан-простациклин и Простациклин был открыт в 1976 г. как один из
преэклампсия многочисленных членов семьи простагландинов. Омывая
Понимание сути метаболизма и синтеза этих веществ" стенки сосудов, он расширяет их просвет, стимули-
необходимо для осмысленного подхода к выработке руя синтез оксида азота (N0), как и большинство других
мер профилактики и лечения преэклампсии. Различные вазодилататоров. В просвете сосудов он тормозит
механические и химические воздействия на агрегацию тромбоцитов и препятствует их адгезии к
клеточные мембраны приводят к высвобождению стенкам, и следовательно, его эффект на
большого количества простагландинов, которое микроциркуляцию весьма положителен. Как и боль-
начинается с активации фосфолипазы А2, воздейству- шинству других биологических ауторегуляторов фун-
ющей на арахидоновую кислоту фосфолипидов, со- кций, простациклину свойственна плеотропность*. Он
держащихся в клеточных мембранах (рис. 22). как и остальные простагландины, обладающие
свойствами вазодилататоров, повышает проницаемость
стенки сосудов. Синтез простациклина увеличивается
под воздействием эстрогенов, тогда как прогестерон
Фосфолипиды клеточных мембран способен в значительной степени его тормозить.
фосфолипаза А,
Поэтому, уже с начала первого триместра, даже нор-
глюкокортикоиды мально протекающей беременности, отмечается сни-
арахидоновая кислота жение синтеза простациклина.
Способность эндотелиальных клеток вырабатывать
циклооксигеназа 15- простациклин "уменьшается при гипертонической бо-
аспирин липоксигеназа лезни, сахарном диабете и другигх болезнях, поэтому
ф -О- преэклампсия быстрее возникает на~фоне сопутствую-
простагландин G, 15-Б-гидроперокси- щей экстрагенитальной_патологии и всегда чревата
г
| 2
эикосатетраеновая развитием тяжёлой _полйорг"анноХ недостаточности.
Например, продукция тромбоксана значительно воз-
пероксидаза кислота растает при беременности, протекающей на фоне са-
простагландин глутатион- харного диабета. В связи с этим частота развития пре-
пероксидаза эклампсии у этих беременных составляет 9,9% против
Н2 4,3% в группе женщин без экстрагенитальной патологии
простациклин-синтетаза 15-5-гидроэйкоса-
[98]. У 10-20% беременных, страдающих геста-
тетраеновая ционными пиелонефритами, обнаруживают бактерие-
активация ПОЛ кислота мию и эндотоксемию, а липополисахарид А, действу-
тромбоксансинтетаза ющее начало эндотоксина, вызывает повреждение мем-
6-кето-простагландин Ff бран и увеличивает синтез тромбоксана, облегчая раз-
простациклин тромбоксан А2 витие преэклампсии [191].
тромбоксан В2 У женщин с внутриутробной задержкой роста плода
отмечается нарушение функции тромбоцитов (умень-
|Рис. 22. Синтез простациклина и тромбоксанов. шение продолжительности жизни, увеличение актив-
ности, агрегация и т.д.). Иммунные васкулиты при-
132
* Подробнее о плеотропности см. в 1 томе «Этюдов» (с.
166).

133
водят к увеличению фактора активации тромбоцитов рующего снижения количества тромбоцитов, которое
(ФАТ), в результате чего активированные тромбоци- может даже предшествовать артериальной гипертен-
ты выделяют значительное количество таких актив- зии. В проведённых нами исследованиях выяснено,
ных аминов, как серотонин и норадреналин. Эти ве-
щества, образует в месте _ первичного повреждения что степень тромбоцитопении хорошо коррелирует с
эндотелия (сосуды плаценты), способствуют спазму тяжестью заболевания и связана с гемодинамическим
спиралевидных артерий и резкому уменьшению пла- типом артериальной гипертензии, обусловленной бе-
центарного кровотока, усугубляемому агрегацией гром- ременностью. Тромбоцитопения была гораздо боль-
боцитов. Когда количество биологически активных ше выражена у женщин с гипокинетическим вариан-
аминов достигает критического уровня, спазм сосу- том артериальной гипертензии. Проведённый нами
дов плаценты дополняется спазмом периферических корреляционный анализ выявил наличие тесной за-
сосулшц Таким образом, нарушение баланса между висимости (г=О ,833, Р<0,001) между количеством тром-
тромбоксаном и простациклином приводит и к внут- боцитов и показателем скорости циркулярного со-
риутробной задержке роста плода и к артериальной кращения миокарда левого желудочка (Vcf), который
гипертензии. связан с величиной сердечного выброса.
Развитие коагулопатии и РВС-синдрома при эк-
лампсии - твёрдо установленный факт. Важную роль в Тромбоксан
возникновении этого осложнения у беременных _L
женщин играет возрастание активности тромбокса-
на, который запускает целый ряд механизмов разви-
тия гипоксии и судорожного синдрома (рис. 23).
Тромбоксан увеличивает лёгочное сосудистое со-
противление, усиливая тонус артериол и уменылая_их
эластичность. Это приводит к увеличению_гидр_остати-
ческого давления в капиллярах с последующим транссо-
судистым током жидкости и интерстициальной гипер-
гидратацией. Этот клинико-физиологический механизм
в равной~степени относится и к периферическим отё-
кам, приводящим к гемоконцентрации и гиповолемии.
В лёгких интерстициальный отёк снижает растяжи-
мость, увеличивает кислородную цену дыхания. В ре-
зультате развивается постгипоксическая вазоконстрик-
ция, замыкающая порочный круг.
Ухудшение условий жизни тромбоцитов (гемокон-
центрация, повышение вязкости крови, повреждение
эндотелия и т.д.) активирует фосфолипазу мембран
тромбоцитов, в результате чего высвобождается ара-
хидоновая кислота. Продукт её распада - тромбоксан В2-
способствует агрегации тромбоцитов и вазо-
констрикции, замыкая порочный круг.
Нарушение равновесия между синтезом простацик-
лина и тромбоксанов является причиной прогресси- Рис. 23. Механизмы повреждающего действия тром-
боксана.
134
135
 * Таким образом, между простациклином и тром-
боксаном существует функциональный антагонизм в
воздействии на систему микроциркуляции.
Другой антагонизм, регулирующий функции орга-
низма - это параллельный метаболизм эйкосапентое-новой
кислоты, которая, конкурируя с арахидоновой
кислотой, снижает синтез фосфолипазы (рис. 24). В
результате этого уменьшается распад фосфолипидов
клеточных мембран.
Подобно арахидоновой кислоте, эйкосапентоено-
вая является субстратом для образования циклоокси-
геназы. Продукты метаболизма этой кислоты по сво-
ему биологическому действию имеют принципиаль-
ное отличие от продуктов арахидоновой кислоты.
Например, простагландин 13 по биологическому действию
равнозначен простациклину и активно предупреждает
агрегацию тромбоцитов, а тромбоксан А3 значительно
менее агрессивен, чем тромбоксана А 2 . В том случае,
если предшественником эйкосаноидов является
эйкосапентоеновая кислота, уменьшается пред-
расположенность тромбоцитов к агрегации и тя-
жесть артериолоспазма. Хорошо известно, что упот-
ребление в пищу рыбы и рыбьего жира, содержащих
в большом количестве эйкосапентоеновую кислоту,
уменьшает риск развития сердечно-сосудистых забо-
леваний.
Эйкосапентоеновая кислота
↓ довольно значительных количествах в коре_ивы и
простагландин G3
↓ /CS
простагландин Н3 2Эч.
простагландин 13 тромбоксан А3
↓ ↓D 17-6-
кетопростагландин F,a тромбоксан
В3
Рис. 24. Метаболизм эйкосапентоеновой кислоты.
Таким образом, попытка поддержать баланс меж-
ду синтезом тромбоксана А2 и простациклина - ре-
136
альный способ предупредить гемодинамические и
волемические нарушения при беременности или во
всяком случае значительно уменьшить их тяжесть.
Каковы способы поддержания баланса между про-
стациклином и тромбоксаном?
Глюкокортикоиды тормозят синтеч простагланди-
нов из эндотелиальных и других клеток путём обра-
зования липокортина и угнетения активности фос-
фолипазы А (рис. 22). Однако, в силу многих отри-
цательных эффектов их длительного применения ис-
пользовать глюкокортикоиды с целью профилактики
преэклампсии невозможно.
Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ)
приводит к угнетению активности простациклинсин-
тетазы и уменьшает синтез активного простациклина.
Тяжесть артериальной гипертензии и эндотелиального
повреждения при преэклампсии находится в обратной
зависимости от концентрации эндогенных антиокси-
дантов. Таким образом, назначение токоферола при-
водит к увеличениюсинтеза простациклина и умень-
шает тяжесть энлотелиального повреждения, гемоди-
намические и реологические нарушения [250]
Огромный интерес проявляется к аспирину, как
средству избирательного подавления синтеза тром-
боксанз-, Ранее мы уже подчёркивали, что если эти
предположения подтвердятся, то аспирин займет в
акушерстве место, подобное месту дигиталиса в кар-
диологии. Ацетилсалициловая кислота содержится в
применяется человеком в качестве лечебного средства
уже более тысячи лет. В современную клиническую
практику она была введена на рубеже прошлого и
нынешнего столетия, но и сегодня во всём мире
является одним из наиболее часто применяемых ле-
карственных препаратов. Тот факт, что аспирин уменьшает
биосинтез простаглашшнов. угнетая активность
циклооксигеназы, стал известен только спустя 71 год после
начала его клинического применения.
Применение аспирина в общепринятых терапевти-
ческих дозах блокирует действие циклооксигеназы,
превращающей арахидоновую. кислоту__в _пр_остаглан-
137
дин Н2, и таким образом уменьшает синтез как про-
стациклина, так и тромбоксана. Более того, аспирин
угнетает адгезию тромбоцитов к коллагену при сни-
жении скорости органного кровотока. При уже раз-
вившейся тяжёлой преэклампсии, аспирин значительно
уменьшает агрегацию тромбоцитов. Аспирин, приме-
няемый в терапевтических дозах, проникает через
плаценту, поэтому возникает реальная угроза угнете-
ния биосинтеза простагландинов и тромбоцитов в
организме плода. Зато применение малых доз аспи-
рина подавляет преимущественно синтез тромбокса-
на тромбоцитами, что обеспечивает безопасность его
длительного применения у беременных. Приём бере-
менной женщиной аспирина в дозе 60 мг/сут не изменяет
активностьГтромбоцитов плода и новорождённого, а
также не влияет на синтез ими тромбоксана В2 [92].
Малые дозы аспирина, принятые внутрь, медлен-
но всасываются в кровоток, и низкие концентрации
препарата в течение многих часов снижают выработ-
ку тромбоксана без существенного влияния на син-
тез простациклина.
Недавно опубликованные результаты применения
малых доз аспирина у 3135 беременных подтвердили их
безопасность для матери и плода [239]. Более того, в
группах риска, где использовались малые дозы
аспирина, состояние новорождённых (вес, степень зре-
лости) было значительно лучше, чем среди беремен-
ных контрольной группы, не получавших аспирин.
Применение малых доз аспирина значительно сни-
жает частоту преждевременных родов и улучшает
маточно-плацентарный кровоток.
Синтез тромбоксана увеличивается, когда в сосу-
дистое русло поступают «свежие» тромбоциты. У здо-
ровых беременных женщин с нормальной продолжи-
тельностью жизни тромбоцитов приём малой дозы
аспирина тормозит в первые 24 часа активность 50%
тромбоцитов, а после приёма второй дозы угнетает-
ся способность 90% тромбоцитов синтезировать тром-
боксан. Преэклампсия сокращает продолжительность
138
жизни тромбоцитов с 8-11 до 2-3 суток, в связи с чем
«оборот» тромбоцитов из-за кратковременности их
существования увеличивается, а вместе с ним растёт j и
продукция тромбоксана. Поэтому, первый приём ' аспирина
подавляет образование 20% тромбоксана, продуцируемого
тромбоцитами, а последующие дозы аспирина способны
нейтрализовать только 35-40% тромбоксана [136]. В связи с
этим, приём малых доз аспирина не всегда предотвращает
агрегацию тромбоцитов при уже развившейся
преэклампсии. Малые дозы аспирина уменьшают, кроме
того, чувствительность рецепторов к действию ангиотензина
II и, таким образом, противодействуют развитию
артериальной гипертензии, обусловленной
беременностью. Поэтому эффективнее назначать малые
дозы аспирина в ранние сроки беременности до
появления грубых реологических нарушений.
Увеличение синтеза простациклина происходит под
влиянием блокаторов.кальциевых каналов [257]. Про-
ведённые нами исследования эффективности нифе-
дипина при тяжёлых формах преэклампсии, показали,
что этот препарат зарекомендовал себя хорошо.
Таким образом, система тромбоксан-простацик-
лин занимает важное место в клинико-физиологи-
ческих механизмах преэклампсии и это должно учи-
тываться в разработке методов интенсивной терапии
и профилактики преэклампсии.
Преэклампсия - синдром полиорганной
недостаточности, связанный с беременностью
Изменения в системе__микроциркуляции при пре-
эклампсии являются одним из основных факторов,
предопределяющих тяжесть течения заболевания. Ге-
нерализованный артериолоспазм ведет к снижению
скорости кровотока в капиллярах, в результате чего
возрастает вязкость крови, происходит накопление
недоокисленных продуктов, развивается мехаболический
ацидоз и ишемия тканей. Секвестрация форменных
элементов и нарушение реологического состояния крови
создаёт высокий риск тромбогеморрагических ослож-
139
нений в родах и в послеродовом периоде. Эти из-
менения могут расцениваться как кризис микроцир-
куляции, ведущий к повышению периферического со-
судистого сопротивления, расстройству центральной
гемодинамики с нарушением перфузии различных ор-
ганов. Снижение маточно-плацентарного кровотока
у женщин с преэклампсией ведёт к задержке разви-
тия и внутриутробной гипоксии плода.
Для преэклампсии характерно нарушение орган-
ного кровотока с поражением функции жизненно
важных органов: головного мозга, лёгких, почек и
печени. Особая роль в патогенезе нарушений гомео-
стаза при преэклампсии принадлежит печени. Из-за
печёночной недостаточности, обусловленной прежде
всего дефицитом её перфузии и мезенхимальным отёком,
снижается продукция альбуминов и относительно воз-
растает количество глобулинов, что ведёт к увеличе-
нию вязкости крови и снижению коллоидно-осмоти-
ческого давления плазмы.
Снижение онкотического давления плазмы и по-
вышение проницаемости эндотелия на фоне коагуло-
патии могут вести к отёку и петехиальным кровоиз-
лияниям в различных органах, в том числе и голов-
ном мозгу, вызывая расстройства ЦНС, в частности
эклампсию. Интерстициальная гипергидратация раз-
вивается вследствие резкого увеличения проницае-
мости эндотелия для белка. В условиях эндотелиаль-
ного повреждения жидкость не в состоянии длитель-
но удерживаться в сосудистом русле и от степени
повреждения эндотелия зависит, в какой мере инфу-
зируемая нами жидкость будет усугублять интерсти-
циальную гипергидратацию.
Увеличение сосудистой проницаемости приводит
к интерстициальному отёку лёгких, увеличению жёс-
ткости лёгких с хорошо известными последствиями
в виде синдрома острого повреждения лёгких.
Для расправления отёчных лёгких требуются бо-
лее выраженные мышечные усилия, которые приво-
дят к увеличению кислородной цены дыхания, усу-
губляя гипоксию. Из-за отёка утолщается альвеоло-
капиллярная мембрана, и диффузия кислорода через
140
неё замедляется. И, наконец, из-за интерстициально-
го отёка наступает преждевременное экспираторное
закрытие дыхательных путей. Возникающая при этом
гиповентиляция обширных лёгочных зон не сопро-
вождается одновременным снижением лёгочного кро-
вотока через них, что приводит к шунтированию ве-
нозной крови в большой круг кровообращения. Ок-
сигенотерапия, которой мы иногда злоупотребляем в
родильных залах, не может устранить этот патологи-
ческий эффект, т.к. притекающая в лёгкие венозная
кровь проходит мимо вентилируемых альвеол. Ле-
чебной мерой при этом является не оксигенотерапия
( з а исключением тех случаев, когда она проводится
на фоне ИВЛ), а стимуляция диуреза с параллельно
проводимой нормализацией коллоидно-осмотическо-
го давления плазмы, чтобы уменьшить интерстици-
альный отёк. Улучшить оксигенацию у этих больных
можно применением специальных режимов дыхания
без дополнительной оксигенации.
Исходя из традиционных клинико-физиологических
представлений о тяжёлых формах артериальной ги-
пертензии, обусловленной беременностью, было бы
логичным предположить, что, применив периферичес-
кие вазодилататоры, мы легко справимся с артериаль-
ной гипертензией, Однако на деле это оказалось дале-
ко не так, хотя назначение этих средств остаётся очень
популярным. При лечении вазодилататорами женщин
с различными формами преэклампсии иногда получа-
ют лишь кратковременный гипотензивный эффект и
ещё большую задержку жидкости.
Чем обусловлен недостаточный эффект перифери-
ческих вазодилататоров при лёгких формах преэк-
лампсии?
Во-первых, рефлекторное увеличение симпатичес-
кой активности может увеличивать сердечный вы-
брос и частоту сердечных сокращений, на некоторое
время это ослабляет гипотензивное действие вазоди-
лататоров. Такой гипотензивный эффект, достигну-
тый только за счёт вазодилататоров, дорого обходит-
ся сердечно-сосудистой системе матери и долго про-
должаться не может. У больных со сниженными ре-
141
зервами, например, при гипокинетическом варианте
артериальной гипертензии, уменьшение ОПСС при
активации симпатической иннервации приведёт к
быстрому истощению. В какой форме оно наступит,
будет зависеть от упорства реаниматолога и компен-
саторных возможностей беременной.
Во-вторых, в ответ на симпатическую стимуляцию
почек увеличивается активность ренина плазмы. Это
способствует проявлению ещё одного отягощающего
фактора - задержке натрия и воды с увеличением
транссосудистого тока жидкости в интерстициальное
пространство.
Если вернуться к рассмотренной в этой главе схе-
ме артериолодилатации беременных (рис. 23), то можно
заметить, что монотерапия вазодилататорами сама по
себе напоминает путь развития артериальной гипер-
тензии, обусловленной беременностью. Поэтому при
гиперкинетическом варианте преэклампсии, который
сопровождается нормальными или даже сниженными
показателями тонуса периферических сосудов, попытка
купировать артериальную гипертензию вазодилатато-
рами приводит к ещё большей артериолодилатации
и относительной гиповолемии. При такой терапии
преэклампсии организму беременной женщины при-
ходится справляться и с патологией, и с проводя-
щейся терапией. Мы добьёмся только прогрессиро-
вания заболевания, увеличения задержки жидкости,
правда, на фоне непродолжительной нормализации
артериального давления.
Таким образом, вазодилататоры необходимо рассмат-
ривать лишь как компонент интенсивной терапии при
тяжёлых формах преэклампсии, добавляющейся к сред-
ствам, регулирующим сердечный выброс в зависимос-
ти от типа гемодинамических нарушений.
Сосудорасширяющая терапия в тех случаях, когда
она проводится без должного восполнения объёма
циркулирующей плазмы, приводит к резкому умень-
шению не только маточно-плацентарного кровотока,
но и к снижению перфузии различных органов. Вряд
ли с позиций клинической физиологии кровообра-
142
щения можно считать рациональной антигипертен-
зивную терапию, которая назначается без учёта фи-
зиологического механизма изменений параметров ге-
модинамики, участвующих в поддержании артериальной
гипертензии, в каждом конкретном случае. Именно в
этом мы видим главную причину неудач в ведении
больных с артериальной гипертензией, обусловлен-
ной беременностью.
Описанные изменения гемодинамики и волемии при
артериальной гипертензии, обусловленной беремен-
ностью, дают основание расценивать данную патоло-
гию как синдром гипоперфузии на фоне генерализо-
ванного повреждения эндотелия, которому предшес-
твует относительное недостаточное заполнение арте-
риолярного русла. Даже при отсутствии других ме-
ханизмов повреждение функций всех жизненно важ-
ных органов при преэклампсии станет неизбежным.
Следовательно, мы должны рассматривать каждый
диагностированный случай преэклампсии как поли-
органную недостаточность и учитывать это, состав-
ляя план стратегии и тактики интенсивной терапии.
Примером полиорганной недостаточности при пре-
эклампсии может служить следующий раздел главы,
где рассматривается HELLP-синдром.
HELLP-синдром при
тяжёлых формах
преэклампсии
В отечественной литературе почти нет сведений
о HELLP-синдроме, тогда как в зарубежной эта аку-
шерская патология отмечается всё чаще. При тяжё-
лой преэклампсии HELLP-синдром встречается в 4-12%
случаев и характеризуется высокой материнской (до 75%)
и перинатальной (79 на 1000) смертностью [240]. Наши
рассуждения о клинической физиологии, диагностике,
интенсивной терапии и профилактике HELLP-синдрома
основаны на четырёх собственных наблюдениях и
анализе литературных данных.
143
Клиническая физиология
Термин НЕLLР*-синдром (гемолиз, увеличение ак-
тивности печёночных ферментов и тромбоцитопения)
впервые предложил в 1985 г. L.Weinstein, связывая
упомянутые нарушения с тяжёлой формой преэклам-
псии и эклампсии [266]. Правда, в литературе встречались
и более ранние описания этой триады симптомов,
причём не обязательно в связи с тяжёлой пре-
эклампсией. T.H.Kirschbaum считает, что HELLP-синд-
ром имеет чисто метаболическую природу и не свя-
зан с артериальной гипертензией [156]. Таким образом,
возникает вопрос, характерен ли HELLP-синд-ром
только для тяжёлой формы преэклампсии, или он
может быть печальным финалом и других критических
состояний?
Недостаток знаний о клинических и лаборатор-
ных проявлениях этого симптомокомплекса привёл в
последние годы к явной гипердиагностике HELLP-
синдрома. Клиническое течение тяжёлых форм пре-
эклампсии может быть многоликим, и не случайно
R.S.Goodlin называет преэклампсию «великим обман-
щиком» даже названием своей статьи**. Поэтому ди-
агностика тяжёлого гестоза с HELLP-синдромом не-
редко является ошибочной, а в действительности за
описываемой патологией могут скрываться гепатиты,
жировой гепатоз беременных, наследственная тром-
боцитопеническая пурпура, и др. Нередко под мас-
кой HELLP-синдрома скрывается нераспознанный
акушерский сепсис. Сочетание гемолиза, повышения ак-
тивности печеночных ферментов и тромбоцитопении
может наблюдаться и при кокаиновой наркомании, и
при спонтанных разрывах печени у беременных, сис-
темной красной волчанке и других заболеваниях [229].
Следовательно, обнаружение у беременных триады -
гемолиз, рост печеночных ферментов и тромбоцито-
пения не должно вести к немедленному установле-
* Аббревиатура HELLP означает Hemolysis, Elevated Liver
enzimes and Low Platelets.
** R.S.Goodlin. Preeclampsia as the great impostor//Amer.J.Ob-
stet.Gynec, 1991, v.164, p. 1577-1581.
144
нию диагноза HELLP-синдром. Лишь клинико-физи-
ологическая интерпретация этих симптомов в каж-
дом конкретном случае, чтобы исключить другие при-
чины для их появления, позволяет диагностировать
HELLP-синдром как форму преэклампсии, которая в
далеко зашедших случаях является по своей сути ва-
риантом полиорганной недостаточности.
Ранними клиническими симптомами HELLP-синд-
рома могут быть тошнота и рвота, боли в эпигас-
тральной области и правом подреберьи, выраженные
отёки. Часто лабораторные изменения при HELLP-
синдроме появляются задолго до описанных жалоб и
клинических проявлений. Иногда лабораторные дан-
ные используют даже для классификации HELLP-син-
дрома по степени внутрисосудистой коагуляции [259], по
уровню тромбоцитопении [177] и т.п. Важным является
определение активности лактатдегидрогена-зы,
отражающей повреждение гепатоцитов и тяжесть
гемолиза. Отношение аланин- и аспартатаминотран-
сферазы при HELLP-синдроме обычно около 0,55 [177].
Преэклампсия уже сама по себе является синдро-
мом полиорганной недостаточности, развивающейся
в результате беременности, а присоединение HELLP-
синдрома, указывает, видимо, на крайнюю степень
функциональной дезадаптации организма матери в по-
пытке обеспечить потребности плода. Во многих тя-
жёлых случаях это приводит к внутрисосудистому
свёртыванию и тяжёлым акушерским кровотечениям.
В качестве иллюстрации приводим следующее на-
блюдение.
Больная Г-К., 20 лет (история родов N 1936) посту-
пила в отделение реанимации НИИ ОЗМиР 27.04.90 г. с
диагнозом: Беременность 36-37 недель. Роды первые .
Сочетаннып гестоз на фоне хронического пиелонефрита,
тяжёлая форма. Преэклампсия. Общее состояние крайне
тяжёлое. Сознание спутанное, оценка глубины комы по
шкале Глазго-Пшптсбург составила 20 баллов. Пульс 124 в мин,
А/Д 220/145 мм.рт.ст. Генерализованные отёки. Уже
первичный осмотр выявил иктеричность склер, тенденцию к
олигурии и петехии. Спустя 10 мин после поступления у
больной развился судорожный синдром. Учитывая наличие
выраженного отёка дисков зрительных нервов
145
и кровоизлияний на глазном дне, принято решение об
экстренном оперативном родоразрешении. Кесарево се-
чение выполнено под общей анестезией с миоплегией и
ИВЛ на фоне управляемой гипотензии нитропруссидом
натрия при стабильных показателях гемодинамики (А/Д
140/100 мм.рт.ст., ЧСС 96-1.08 yd/мин, ЦВД 6 см.вод.ст.).
Кровопотеря составила 600 мл. Во время операции тенденция к
олигурии. Спустя 20 мин после операции отмечено появление
незначительных кровянистых выделений из половых
путей, при этом кровь, вытекавшая из матки,
свёртывалась на 3 мин быстрее венозной, что позволило
заподозрить развитие I стадии ДВС-синдрома. Полученные к
этому времени результаты лабораторных исследований
выявили выраженный гемолиз, (причём интенсивность его
была такова, что билирубин не поддавался подсчёту),
тромбоцитопению (1ЮООО), наличие свободного гемоглобина
в моче; уровень АЛаТ и АСаТ достигал 3,86 и 3,16
соответственно. Эта клиническая картина в сочетании с
полученными лабораторными данными дали основание
заподозрить HELLP-синдром. Через 30 мин после операции
началось обильное маточное кровотечение. Несмотря на
немедленно начатую коррекцию гемокоагуля-ции,
кровотечение усилилось, и вскоре ни маточная, ни венозная
кровь не свёртывались. В связи с продолжающимся
кровотечением была произведена релапаротомия с
надвлагалищной ампутацией матки. В этих условиях,
повидимому, правильнее было бы выполнить экстирпацию
матки, что подтвердилось впоследствии. Уже через 2 часа 35
мин после второй операции началось профузное кровотечение
из культи шейки матки, не поддающееся консервативной
терапии (инфузия свежезамороженной плазмы, прямое
переливание крови, ингибиторы протеолиза, тугая
тампонада влагалища). Предпринятая третья лапа-
ротомия с последующей экстирпацией культи шейки матки
продолжалась 2 часа 35 мин, но - в плане хирургического
гемостаза — оказалась неэффективной. Общая кровопотеря
составила 12 литров. Спустя 8 час 35 мин больная скончалась.
Столь драматичный ход акушерских событий явно
связан с несвоевременной постановкой диагноза HELLP-
синдрома при преэклампсии. Если бы это было пра-
вильно и своевременно расценено, то после перевода
больной на ИВЛ необходимо было прибегнуть к ста-
билизации системы свёртывания крови, а лишь затем
решать вопрос об оперативном родоразрешении.
146
Лабораторные изменения максимально проявляют-
ся в послеродовом периоде, в это же время развёр-
тывается и полная клиническая картина HELLP-син-
дрома. Анализируя клинико-лабораторные данные надо
отметить два важных обстоятельства.
Во-первых, такие основные признаки, как тром-
боцитопения и нарушение функции печени достига-
ют при HELLP-синдроме максимума своего развития
спустя 24-48 часов поспе родов. в то время как просто
при тяжёлой форме преэклампсии наоборот, на-
блюдается регресс этих показателей в течение пер-
вых суток послеродового периода.
Во-вторых, среди больных HELLP-синдромом до-
вольно высок процент (42%) многорожавших, тогда как
среди первородящих этот процент крайне низок [232].
В сыворотке больных с HELLP-синдромом обна-
руживаются не только антитромбоцитарные, антиэн-
дотелиальные, но и другие аутоантитела. Их коли-
чество и при тяжёлом гестозе, и в случаях хрони-
ческой артериальной гипертензии, протекающей на
фоне беременности, практически одинаково [101]. Воз-
можно поэтому частота преэклампсии, осложнённой
HELLP-синдромом, выше у многорожавших, чем у
первородящих. Период 24-48 часов после родов -это время
максимального иммунного ответа после гормональной
бури, которую несёт в себе сам момент родов. В
связи с этим, довольно убедительна точка зрения, что
беременность представляет собой случай
аллотрансплантации, а HELLP-синдром как аутоимунная
реакция проявляется обострением в послеродовом
периоде
Аутоиммунный механизм повреждения энлотелия,
гиповолемия со сгущением, крови и образование мик-
ротромбов с последующим фибринолизом - основные
этапы развития HELLP-синдрома при тяжёлых формах
гестоза. С этим связаны рекомендации использовать
при HELLP-синдроме иммунодепрессанты и
глюкокортикоиды [218]. Интересно, что среди случаев
беременности и родов у женщин после транспланта-
ции серйца, лёгких и печени, несмотря на довольно
147
высокую частоту преэклампсии (30%), не встречаются
описания HELLP-синдрома [155], и это возможно связано
с применением у этих женщин иммунодеп-ресантов.
Осложнения у больных с HELLP-синдромом вклю-
чают РВС-синдром (21%), отслойку плаценты (16%),
острую почечную недостаточность (7,7%), отёк лёгких
(6%), субкапсулярные гематомы и разрывы печени (0,9%),
отслойку сетчатки (0,9%) [240].
Резюмируя представления о патогенезе HELLP-син-
дрома, надо отметить, что это осложнение преэклам-
псии (или вариант её течения) имеет все признаки
синдрома полиорганной недостаточности по аутоим-
мунному механизму патогенеза (см. гл.7, 8 I тома
«Этюдов критической медицины»). Построенные на
этом представлении принципы интенсивной терапии
и профилактики должны оказаться наиболее эффек-
тивными.
Интенсивная терапия и профилактика
В послеродовом периоде у больных с HELLP-синд-
ромом на фоне тяжёлого гестоза достаточно эффек-
тивным может оказаться проведение длазмафереза с
заменным переливанием свежезамороженной_плазмы
[230], устранение гиповолемии, индивидуально ориен-
тированная антигидертензивная терапия в зависимос-
ти от типа гемодинамических нарушений. Уже упоми-
налась ранняя оценка и_кор_рекция системы свёртыва-
ная_кр_ови, а также возможное применение иммуно-
депрессантов. Следует особо подчеркнуть, что своев-
ременная диагностика HELLP-синдрома в раннем пос-
леродовом периоде улучшает результаты его ин-
тенсивной терапии. Примерами могут служить следу-
ющие наблюдения.
Больная К., 22 лет (история родов N 82) поступила в роддом
Яловенской ЦРБ 26.0J.92 г. с диагнозом: Беременность 35-36
недель. Роды II, преждевременные. Потужной период. Спустя
4,5 часа после поступления, родила недоношенного мальчика с
гипотрофией II степени. Через восемь часов после отделения
последа появились жалобы на боли в эпигастральной
области, тошноту, рвоту. В момент
148
осмотра развились клонико-тонические судороги. А/Д в
момент приступа 160/120 мм рт.ст. В связи с развившейся
эклампсией начата антнгипертензивная терапия (дибазол,
папаверин, сульфат магния), назначены седатив-ные
средства. Обращено внимание на макрогематурию в
сочетании с лейкоцитурией, что было расценено как ост-
рый гломерулонефрит. При этом сохранялась стойкая ар-
териальная гипертензия (что и не удивительно при столь
«серьезной» антигипертензивной терапии). Учитывая про-
грессирующее ухудшение состояния больной, к утру сле-
дующего дня вызвана санитарная авиация. Осмотр кон-
сультанта выявил у больной выраженную желтуху (общий
билирубин: 172,3 ммоль/л, непрямой 96,9 и прямой 75,4 ммоль/л),
гипопротеинемию (общий белок 51,3), протеину рию (3,3
г/сутки), повышение уровня сывороточных тран-саминаз (АлАТ
- 3,04 и АсАТ - 1,67). Повторились три следующих друг за
другом приступа эклампсии. Описанная клиническая
картина позволила предположить наличие HELLP-
синдрома на фоне эклампсии, что подтверждалось низким
(96000) количеством тромбоцитов. Оценить гемолиз по
уровню свободного гемоглобина в тех условиях было
невозможно. Больная была переведена на ИВЛ, и на фоне
управляемой гипотензии нитропруссидом натрия начата
коррекция волемических нарушений. Состояние значительно
ухудшилось в связи с профузным носовым кровотечением,
которое, несмотря на последовательно выполненную
переднюю и заднюю тампонаду носа, удалось купировать
лишь с помощью электрокоагуляции. Кровопотеря при этом
составила 800 мл. С целью купирования коагулопатии
проводилась дополнительно трансфузия свежезамороженной
плазмы, тромбоцитарной и эрит-роцитарной массы. Спустя 26
часов при стабилизации гемодинамики, устранённой
коагулопатии больная была переведена на самостоятельное
дыхание. Восстановительный период протекал благоприятно,
и 11.02.1992 выписана домой в удовлетворительном
состоянии.
Больная Л., 26 лет (история родов N 92) поступила в роддом
Рыбницкой ЦРБ 13.03.91 г. с диагнозом: Беременность 38
недель. Роды первые. Сочетанный гестоз второй половины
беременности на фоне хронического пиелонефрита,
тяжёлая форма. Преэклампсия. При поступлении состояние
расценено как тяжёлое. В связи с выраженной артериальной
гипертензией проводилась магнезиальная терапия. Спустя 30
мин после поступления возник приступ судорог, и больная
была переведена на ИВЛ. На фоне уп-
149
равляемой гипотонии проведена предоперационная подго-
товка инфузиеп свежезамороженной плазмы и криопреци-
питата. Кесарево сечение выполнено в условиях общей
анестезии, миоплегии, ИВЛ. Спустя 2 часа 25 мин после
экстубации развился повторный приступ судорог на фоне
артериальной гипертензии (220/130 мм.рт.ст.). Из лабо-
раторных показателей обращали на себя внимание гипоп-
ротеинемия (общий белок 38 г/л), гипербилирубинемия (общий
билирубин 136 ммоль/л, непрямой 88 ммоль/л), тром-
боциотопения(96000), увеличение активности сывороточ-
ных трансаминаз (АлАТ - 3,4; АсАТ - 2,1). Отмечена тенденция
к олигурии (10 мл/час). Больная была реинтубиро-вана,
переведена на ИВЛ. В условиях управляемой гипо-тензии в
течение 6 часов 30 мин проведена инфузия раствора альбумина
и свежезамороженной плазмы в объёме двух литров,
тромбоцитарной массы, стимуляция диуреза. Спустя двое
суток при стабилизации гемодинамики, восстановлении
сознания и регрессе неврологической симптоматики больная
была экстубирована. В течение последующих пяти суток
уменьшился уровень билирубина, проявления гемолиза, степень
протеинурии и гипертензии. Через две недели после
поступления больная в удовлетворительном состоянии
выписана домой.
Следует, таким образом, ещё раз подчеркнуть важность
своевременного выявления и коррекции нарушений
системы свёртывания крови при HELLP-синдроме.
Кесарево сечение при HELLP-синдроме производится
довольно часто. Естественно, что это требует
наиболее щадящих методов защиты матери и плода
от акушерской агрессии. Останавливая свой выбор
на эпидуральной или субдуральной анестезии, не следует
забывать о высоком риске экстра- и субдуральных
кровотечений на фоне тромбоцитопении. Тромбоци-
топению 100000 мм3 следует считать критическим
пределом для проведения регионарной анестезии при
тяжёлом гестозе с HELLP-синдромом. Субдуральные
гематомы могут возникать при регионарной анесте-
зии и у беременных длительно получавших аспирин
на фоне тяжёлого гестоза.
Интенсивная терапия новорождённых должна с
первых же часов включать в себя профилактику и
борьбу с коагулопатией. Тромбоцитопения новорож-
дённых при HELLP-синдроме встречается в 36% случаев,
150
что приводит к развитию у них кровоизлияний и
поражений нервной системы [216,235].
На аутопсии характерными являются полисерозит
и асцит, двусторонний эксудативный плеврит, мно-
жественные петехиальные кровоизлияния в брюшину
и в ткани поджелудочной железы, субкапсулярные
гематомы и даже разрывы печени. Вот один пример.
Больная Ю., 24 лет (история родов N 1955) поступила в
родильный дом N 2 г.Петрозаводска 28.05.89 г. с диагнозом:
Беременность 37 недель. Гестоз, тяжёлая форма. Миопия
высокой степени. В анамнезе родоразрешение операцией
кесарева сечения в 1985 г. при развившейся эклампсии в сроке 35
недель. В связи со стойкой артериальной гипертензией,
постоянной судорожной готовностью и выраженными
болями в эпигастральной области 3.06.89 г. в срочном порядке
произведена операция кесарева сечения. В раннем
послеоперационном периоде сохранялась стойкая
артериальная гипертензия (200/130 мм.рт.ст.), выявлена
тромбоцитопения, увеличение активности сывороточных
трансаминаз, гемолиз. 6.06.89 г. при нарастающих явлениях
печёночно-почечной недостаточности больная скончалась.
Патологоанатомическое исследование выявило разрыв
печёночной капсулы, массивные кровоизлияния в тканях
поджелудочной железы, печени, почек, головного мозга и
брюшины, интерстициальный отёк лёгких и головного
мозга.
Надо ещё раз подчеркнуть, что успех интенсив-
ной терапии HELLP-синдрома при тяжёлой преэк-
лампсии во многом зависит от своевременной диаг-
ностики как до родов, так и в послеродовом перио-
де. Таким образом, несмотря на крайнюю тяжесть
течения HELLP-синдрома, его присоединение не до-
лжно служить оправданием смертельного исхода при
тяжёлой преэклампсии, а скорее свидетельствует о
несвоевременной диагностике и поздней или неадек-
ватной интенсивной терапии.
К сожалению, может наблюдаться и другая тен-
денция, когда небольшая тромбоцитопения или уме-
ренное повышение печёночных ферментов возбужда-
ют врачебные страсти диагностировать HELLP-синд-
ром. В таких ситуациях уместно напомнить шекспи-
ровское название одной из статей B.M.Sibai (1990) -
«HELLP-синдром: много шума из ничего» [237].
151
Заключение
В этой единственной главе книги мы не смогли
обойтись без заключения не потому, что она самая
большая и содержит очень разнохарактерные мате-
риалы - от дебюта преэклампсии до алгоритма диаг-
ностики и HELLP-синдрома. Просто каждый из раз-
делов главы мог бы претендовать на роль самостоя-
тельной главы, хотя каждый предназначен быть все-
го лишь кирпичиком в здании, которое условно на-
зывется клинической физиологией преэклампсии.
Суммируя изложенные в главе материалы, можно
сказать, что единое представление об этиологии и
патогенезе преэклампсии, которое разделялось бы всеми
исследователями проблемы, ещё не сформировалось.
В нашем представлении, на котором мы основы-
ваем свою лечебную тактику, преэклампсия - это болезнь
адаптации женского организма к растущему в ней
чужеродному плоду, который надо в течение 9 месяцев
выносить и полноценные органы которого надо
сформировать.
Для этого в материнском организме происходит
вре_менная_перестройка, начинающаяся с применить этиологическое лечение, т.е. устранить
артериолодилатации и_гиполемии как необходимой
для__новых условий приспособительной реакции. Эта
реакция рассчитана на ауторегулируемый организм
в котором всё взаимозависимо и в котором центр и пе
риферия живут в полной гармонии. Изменения количества
и состава гормонов, медиаторов, различных
систем - адренергической, холинергической, пепти-
дергической, цитокинов, эйкосаноидов и др. - уп
равляют этой сложной[ приспособительной к новым
условиям перестройкой, обеспечивая потребности,
Соблюдение прав и безопасности нового временного
организма, который называется мать-плод.
Этих взаимосвязанных реакций очень много, и разве
трудно себе представить, что такой приспособитель-
ный комплекс реакций даст сбой в каком-то звене?
В соотношении противоборствующих NO и эндотелина,
простациклина и тромбоксана, разных антаго-
нистических простагландинов, пептидов, гормонов?
152
Возникновение подобного сбоя облегчается тем,
что на протяжении многих поколений людей мы за-
прещали организму саморегулироваться при возникно-
вении любой болезни и активно вмешивались в тон-
чайшие механизмы ауторегуляции всей мощью со-
временной медицинской технологии и фармацевти-
ческого синтеза, действуя подчас, как часовщик с
руками, одетыми в галоши.
Естественная и невольно созданная медициной
приобретённая сопутствующая патология беременной
не может не участвовать в сбое ауторегуляции , а
иногда бывает его первоначальной причиной.
Нарушения ауторегуляции, рассмотренные в несколь-
ких разделах этой главы, как раз и ведут к преэк-
лампсии, выражающейся в конечном счёте._в иинтер-
стициальном отёке, артериолоспазме, изменении объёма
и кaчecтвациркулирующей крови и cвязaннoй с эти-ми
изменениями функциональной недостаточностью всех
органов – в первую очередъ лёгких, почек, печени, мозга,
свертывающих свойств крови.
Конечно, в такой ситуации проще всего было бы
главную причину всех несчастий - плод*, и иногда это
действительно оказывается единственной мерой
спасения матери. Однако есть достаточно много ме-
нее радикальных, но вполне эффективных методов
интенсивной терапии преэклампсии, рассматриваемых
в следующей главе книги.
Важно понять, что этиологическое лечение - это самая
крайняя мера, а патогенез преэклампсии идёт то
плавно, то скачками по многим взаимноперепле-
тающимся путям, более похожим на лабиринт Мино-
тавра, а доброй Ариадны, которая дала бы нам путе-
водную нить, нет. Следовательно, такую нить мы до-
* Изобретателем метода можно считать Остапа Ибрагимовича
Бендера, который предложил избавить бывшего царского чи-
новника Фёдора Никитича Хворобьева от дурных социалисти-
ческих снов, устранив их причину - советскую власть, как об этом
сообщили И.Ильф и Е.Петров в «Золотом телёнке ». Тогда у
«доктора» О.И.Бендера просто не было времени заняться ле-
чением всерьёз.
153
 Глава 6
лжны сплести сами. Ею является отнюдь не жёсткое
слепое следование по участкам пути, рассмотренным ПРЕЭКЛАМПСИЯ И
в этой главе («Дебют преэклампсии», «Болезнь эн- ЭКЛАМПСИЯ :
дотелия», «Система тромбоксан-простациклин» и другие, интенсивная терапия
которые необходимы не столько для сиюминутной
повседневной практики акушера и анестезиолога, сколь- По уровню артериальной
ко для трезвой оценки настоящего и будущих пер- гипертензии судили, да и до сих пор
спектив. Спасительной нитью для нас и наших боль- судят, не только о тяжести течения
ных преэклампсией является сознательное выявление преэклампсии, но и об
имеющихся у больной функциональных сдвигов, ос- эффективности её лечения. С этим трудно
мысленное различение вторичных проявлений от пер- согласиться: артериальная гипертен-зия при тяжёлой
вичных сдвигов, их последовательная и параллель- преэклампсии является только Гяркой, цветущей
ная коррекция с частой промежуточной оценксш эф- кроной дерева, многочисленные переплетённые корни
фективности принимаемых мер. которого скрыты в глубине л эндотелиального
Иначе говоря, это следование главному принципу повреждения. а
клинической физиологии, о котором мы не раз пи- Тем не менее, простота и доступность измерения
сали, начиная чуть ли не с первой книги по клини- в
АД, его связь со многими осложнениями преэкламп-
ческой физиологии [17]: что это, отчего это, что сии, сделали этот критерий однимаиз основных при
делать и что будет. оценке эффективности проводимой интенсивной те-
Не проще ли было бы написать пошаговую ин- рапии. По той же причине и сама антигипертензив-
струкцию по действиям врачей при установлении 6
ная терапия остаётся одним из главных компонентов
диагноза преэклампсия? Если читатель ответит на в комплексе интенсивной терапии артериальной ги-
такой риторический вопрос положительно, значит он пертензии, обусловленной
П беременностью, хотя не-
зря прочитал эту главу. редко она проводится бессистемно.
Р
Е
Антигипертензивная терапия
Э
Долгий путь познания этиологии и патогенеза пре-
К появлению не только мно-
эклампсии способствовал
жества теорий о происхождении
Л и развитии этого
осложнения беременности,
А но и породил большое
количество различных, даже противоречивых, схем
лечения. К сожалению,Ми сегодня практический врач
П
зачастую с трудом ориентируется в бесконечном по-
токе обрушивающихся С на него методических устано-
вок, приказов и рекомендаций
И по лечению преэк-
лампсии на фоне всё возрастающего количества ан-
Я
тигипертензивных средств.
154
И
155
Э
К
Л
А
Три подхода
Анализ существующих взглядов позволяет выде-
лить три основных подхода к лечению преэклампсии
и эклампсии:
1) американский, когда основным компонентом
лечения является магнезиальная терапия, которой мы
посвятили отдельный раздел главы;
2) европейский, где наряду с использованием сульфата
магния применяют и некоторые другие средства,
включая большое разнообразие антигипертензив-ных
средств. Уделяется большое внимание составу
инфузионной терапии в зависимости от выявленных
волемических нарушений и изменений коллоидно-ос-
мотического давления плазмы;
3) нестандартизированный, или правильнее - бес-
системный подход, который определяется не геогра-
фией, а отсутствием концепции и заключается в при-
менении большого количества препаратов, как пра-
вило, не обоснованных ни клинической фармаколо-
гией, ни клинической физиологией.
Насколько рациональной можно считать антиги-
пертензивную терапию, которая сегодня проводится
во многих отделениях патологии беременности и ин-
тенсивной терапии?
Нередко беременной с тяжёлой формой преэклам-
псии назначается стандартное сочетание антигипер-
тензивных препаратов, признанное в данном лечеб-
ном учреждении и основанное на том, что такое со-
четание ранее помогало наибольшему числу беременных.
Под такой «рациональной» фармакологической аг-
рессией беременная находится от нескольких часов
до нескольких суток, пока не созревает новое реше-
ние считать этот гестоз неподдающимся антигипер-
тензивной терапии и требующим досрочного родо-
разрешения.
Подобный подход нередко бывает обусловлен тем,
что не проводится чёткого разграничения между ле-
чением хронической артериальной гипертензии, на
фоне которой протекает беременность, и артери-
альной гипертензии, обусловленной беременностью.
Во втором варианте гипертензия носит волюм-зави-
156
симый характер и, следовательно, нуждается в вос-
полнении ОЦК, а в первом - гипертензия, наоборот, чаще
сопровождается гиперволемией и требует применения
диуретиков. Следовательно, уже с момента
поступления такой беременной, мы должны не толь-
ко установить высоту артериальной гипертензии, но
главное определить её характер, чтобы не подвер-
гать больную необоснованной и потому - чаще всего -
неэффективной терапевтической агрессии.
Ещё хуже, когда нет ни стандарта, ни концепции, а
главным фактором, определяющим характер антигипер-
тензивной терапии, является список препаратов, имею-
щихся в данный момент в больничной аптеке.
Антигипертензивная терапия преэклампсии долж-
на быть индивидуально ориентированной, направленной
на физиологическую нормализацию гемодинамики
соответственно выявленным типам гемодинамических
нарушений. Только оценив в каждом конкретном случае
гемодинамический профиль беременной, можно при-
нять обоснованное решение, как устранить факторы,
участвующие в поддержании АГ у данной больной, и
выбрать оптимальный для неё метод антигипертен-
зивной терапии, а не лечить всех одним и тем же
любимым лекарством.
Типы гемодинамики
Гемодинамическая неоднородность населения по-
будила исследователей выделить три типа гемодина-
мики [12]:
1) гиперкинетический тип характеризуется сердечным
индексом (СИ) свыше 4,2 л/мин/м2 и общим перифе
рическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) ме
нее 2500 динсм^с'.
2) для эукинетического типа характерен СИ 2,5-4,2
л/мин/м2 и ОПСС в пределах 1500-2000 дин·см 5 ·с'.
3) гипокинетический режим проявляется снижени
ем сердечного индекса до 2,0 л/мин/м2 и менее, и
повышением ОПСС, достигающего при артериальной
гипертензии 5000 дин·см5 с'.
Сердце - не двухтактный двигатель, и такая клас-
сификация типов гемодинамики (гипо-, эу- и гипер-
157
кинетический), основанная на оценке только двух
параметров (СИ и ОПСС), может показаться недо-
статочной для такой гемодинамической катастрофы,
какая наблюдается при развитии преэклампсии.
Полная эхокардиографическая картина системы кро-
вообращения для оценки гемодинамики при тяжёлых
формах артериальной гипертензии, обусловленной бе-
ременностью, имеет важнейшее значение для пов-
седневной клинической практики акушеров и анес-
тезиологов-реаниматологов. Используя эхокардиогра-
фию для оценки производительности сердца у бере-
менных с тяжёлыми формами преэклампсии как ме-
тод повседневной клинической практики, мы конеч-
но понимаем, что не все родовспомогательные уч-
реждения в настоящее время оснащены соответству-
ющей ультразвуковой аппаратурой. Поэтому мы про-
вели сопоставление величин ударного объёма (УО),
определяемых с помощью ЭХоКг, с величинами, по-
лучаемыми с помощью классического расчётного ме-
тода Старра* [11].
Анализ полученных результатов показал отсутст-
вие достаточно тесной связи между этими величина-
ми, т.е. выявились значительные различия между
расчётными и фактическими показателями. В связи
с этим мы предприняли попытку адаптировать фор-
мулу Старра для изучения УО у больных с тяжёлы-
ми формами преэклампсии. Поскольку формула Старра
представляет собой вариант линейной зависимости,
то с целью уточнения коэффициентов, входящих в
эту формулу, мы провели пошаговый линейный ана-
лиз проверки информативности всех показателей. При
этом выявилась неинформативность такого показате-
ля, как возраст больной. Вряд ли это можно назвать
случайностью, т.к. у женщин детородного возраста
действительно не наблюдается существенных разли-
чий в гемодинамике. Это позволило исключить из
уравнения неинформативный признак (возраст боль-
ной), ввести новые (рост и вес) и уточнить коэффи-
* Формула Старра для определения ударного объёма: УО = 100 +
0,5 ПД-0.6 ДД-0.6 В, где ПД и ДД - пульсовое и диасто-лическое
давление, а В- возраст.
158
циенты, входящие в уравнение. В результате получе-
на следующая формула для определения УО у боль-
ных тяжёлыми формами преэклампсии:
УО = 113,3 - 0,58 ПД - 0,29 ДД - 9,4 Р/В, где
ПД - пульсовое давление, ДД - диастолическое
давление, Р/В - соотношение роста (см) и веса (кг)
Достаточную информативность этой формулы под-
тверждает коэффициент корреляции между фактичес-
кими (эхокардиография) и ожидаемыми (формула) ве-
личинами, который оказался равен 0,63.
Очевидно, в повседневной клинической практике
лечебных учереждений, где отсутствует эхокардиог-
рафия, предлагаемый расчётный метод может исполь-
зоваться.
Проведённый пошаговый дискриминантный анализ
изучаемых гемодинамических характеристик у жен-
щин с тяжёлой формой артериальной гипертензии,
обусловленной беременностью, при поступлении в
отделение интенсивной терапии дал возможность пос-
троить классификационное правило для системати-
зации типа гемодинамических расстройств. По этому
правилу вычисляется величина, позволяющая отнес-
ти конкретного больного к соответствующему типу
гемодинамики [1].
Гиперкинетический режим кровообращения (ГиперР)
соответствует формуле:
Гипер.Р = -749,2 + 11,4СК + 0.01РС + 0,4ОПСС +
3,8МТ, где
СК - сердечный компонент* , PC - работа сердца* * ,
ОПСС - общее периферическое сопротивление, МТ -
масса тела.
Эукинетическип режим (ЭР) может быть опреде-
лен следующим образом:
ЭР = -712,4 + 11.2СК + 0,01 PC + 0,4ОПСС + 3,7МТ.
* Сердечный компонент - характеризует долю участия сердечного
выброса в поддержании артериальной гипертензии: СК= СИ-
1.25/СДД, где СИ - сердечный индекс, а СДД - среднее динамическое
давление.
** PC = (СИ-1.055)-(СДД-5)-13.6/1000 кг/мин/м2 - показатель,
характеризующий производительность сердца.
!
159
 Гипокинетический режим кровообращения (ГипоР):
ГипоР = - 900,5 + 12,5СК + 0,01РС + 0,4ОПСС +
4,2МТ.
Соответственно разработанному классификацион-
ному правилу, беременные с гиперкинетическим ва-
риантом артериальной гипертензии составили в на-
шем материале 42,4%, с эукинегическим - 36,5% и
гипокинетический вариант наблюдался у 21,1% больных.
Выявленная гемодинамическая неоднородность яви-
лась основой для разработки индивидуально направ-
ленной антигипертензивной терапии при тяжёлых фор-
мах артериальной гипертензии, обусловленной бере-
менностью.
Метод коррекции артериальной гипертензии следует
выбирать в соответствии с выявленным типом
гемодинамики. При гиперкинетическом режиме мы
назначали анаприлин (пропранолол) - 2 мг/кг в сутки), при
нормокинетическом - допегит (метилдопа) - 12,3
мг/кг/сутки), и при гипокинетическом типе . '
гемодинамики - к£юфел_ин_ - 0,00375 мг/кг/сутки).
Дополнительно во всех трёх группах применяли
нифедипин (0,05 мг/кг/сутки).
Не хотелось бы, чтобы читатель решил, что вся
антигипертензивная терапия тяжёлых форм артери-
альной гипертензии может быть сведена к примене-
нию четырёх описываемых препаратов. Имеется мно-
жество антигипертензивных средств, которые могут
применяться у беременных, и, очевидно, достижения
фармакологии и фармации будут увеличивать их ко-
личество.
Однако, на примере использования этих трёх ле-
карственных комбинаций, досконально изученных нами
5 лет назад, мы хотим подчеркнуть, что выбор схемы
лечения артериальной гипертензии, обусловленной
беременностью, в каждом конкретном случае должен быть
индивидуализирован.
Не обязательно, чтобы врач, поставив диагноз пре-
эклампсия и выявив тот или иной гемодинамический
тип артериальной гипертензии, всю свою страсть бросил
на поиски допегита, нифедипина, анаприлина или
клофелина. Просто он должен, определив гемодина-
160
мический тип, применить индивидуально подобран-
ные лекарства, воздействующие преимущественно на
конкретный механизм нарушения - возбудимость или
сократимость миокарда, артериальный тонус и т.д.
Лечение гиперкинетического варианта. Наименьшая
тяжесть заболевания отмечалась у беременных с
гиперкинетическим вариантом артериальной гипер-
тензии. Показатели общего периферического сопро-
тивления у этих пациентов не отличались от величин,
полученных у здоровых беременных. Вполне вероятно,
что в этом случае АГ до определённого предела
биологически оправдана. Когда необходима коррекция
артериальной гипертензии, препаратом выбора мы
считаем β-блокаторы, в частности анаприлин
(пропранолол, обзидан). Как показали иссле-
дованияпоследних лет, опасность побочного действия β -
блокаторов на плод оказалась явно преувеличенной.
Более того, имеется достаточно сообщений о более
благополучном росте плода и даже сокращении частоты
респираторного дистресс-синдрома при применении
препаратов этой группы. Учитывая воздействие этих
препаратов на углеводный обмен матери и плода,
необходимо тщательно наблюдать за новорождённым в
течение первых трёх суток после рождения, включая
обязательный контроль уровня глюкозы крови. В пользу
применения пропранолола при тяжёлых формах
преэклампсии свдетельствует и наличие у него
противорвотного действия, обуслов-ленного
адреноблокадой триггерной зоны дна IV желудочка.
Как указывалось выше, при тяжёлых формах пре-
эклампсии происходят выраженные нарушения процессов
липолиза. β-адреноблокаторы сами по себе оказывают
неблагоприятное воздействие на метаболизм
липопротеидов, увеличивая уровень холестерина и
триглицеридов в плазме, уменьшая удельный вес
липопротеидов высокой плотности и способствуя
увеличению количества липопротеидов низкой плот-
ности. Исходя из этих соображений, многие иссле-
дователи приходят к выводу о возможном усугублении
нарушений липолиза при применении β-адре-
...... 161
ноблокаторов у беременных с преэклампсией. Дей-
ствительно, в процессе лечения нами отмечено до-
стоверное снижение уровня р-липопротеидов (на 21,7%),
которое, однако, компенсировалось уменьшением уровня
общего холестерина и ростом ЛПВП. В связи с этим
полагаем, что выводы о негативном воздействии Р-
адреноблокаторов при тяжёлых формах преэкламп-
сии базируются, вероятно, не на комплексном изуче-
нии процессов липолиза, а на анализе одного или
двух показателей. Кроме того, неблагоприятный эф-
фект β-адреноблокаторов на липидный состав крови
не следует гиперболизировать ещё и потому, что он
наблюдается, в основном, при хроническом приёме
этих препаратов.
Эффективность β-адреноблокаторов в данной си-
туации обусловлена прежде всего их отрицательным
хроно- и инотропным действием: уменьшая сердеч-
ный выброс, они увеличивают периферическое сосу-
дистое сопротивление, вследствие сокращения глад-
кой мускулатуры артериол. В тех случаях, когда этот
эффект пропранолола оказывался нежелательным, мы
устраняли его назначением нифедипина. Сочетанное
применение нифедипина с пропраналолом позволяет
не только значительно усилить гипотензивный эф-
фект, но и существенно снизить потребность мио-
карда в кислороде. Снижение артериального давле-
ния происходит, как правило, мягко, не нарушая
маточно-плацентарный кровоток и существенно не
урежая частоту сердцебиений плода.
В последнее время нифедипин широко применяет-
ся как токолитик для лечения преждевременных ро-
дов и снятия гипертонуса матки [255]. Наши наблюдения
подтверждают этот эффект нифедипина в отношении
активности миометрия, но он значительно уменьшается
при сочетании его с пропранололом.
Назначение нифедипина снижает синтез тромбок-
сана, уменьшая аггрегацию тромбоцитов. При под-
готовке к оперативному родоразрешению и ведении
послеоперационного периода у этих родильниц анес-
тезиологам следует иметь ввиду, что нифедипин уве-
личивает аналгетический эффект морфина и других
162
наркотических аналгетикпв. не влияя на их метабо-
лизм. Это действие опосредуется через ионы каль-
ция, играющие роль в аналгетическом эффекте эн-
догенных опиатов.
Что касается применения нифедипина как анти-
гипертензивного средства при преэклампсии, то оно
отражено в литературе весьма скудно. И даже в этом
небольшом количестве сообщений нет чёткого раз-
деления пациентов с хронической гипертонической
болезнью и артериальной гипертензией, обусловлен-
ной беременностью.
В 1991 г. группа израильских врачей опубликовала
довольно обстоятельную работу по применению
нифедипина при тяжёлых формах артериальной ги-
пертензии, обусловленной беременностью [107]. Авторы
убедительно доказывают положительный эффект
монотерапии этим препаратом, применяя его в дово-
льно больших дозах (до 120 мг в сутки). В том же году мы
сообщили о нашем опыте использования нифедипина в
качестве базового препарата при лечении тяжёлых
форм гестоза. Но мы сочетали нифедипин с другими
препаратами, которые применяли дифференцированно
в зависимости от исходного типа кровообращения.
Такой подход позволяет использовать нифедипин в
значительно меньших дозах (30-40 мг в сутки) и тем
самым свести к минимуму отрицательные эффекты
препарата на мать и плод.
Динамика, наблюдавшаяся в процессе терапии
гиперкинетического варианта АГ, полностью подтвердила
оправданность сочетанного использования пропрано-
лола с нифедипином. При этом не только достига-
лось эффективное снижение систолического и диас-
толического давления, но и появлялись признаки
постепенного перехода гиперкинетического режима
кровообращения в эукинетический (СИ к седьмым
суткам лечения составил 3,51±0,22 л/мин/м2 против
5,13+0,26 л/мин/м2 при поступлении), К седьмым суткам
лечения отмечено также снижение работы сердца
(9,90±0,49 кг/мин/м2 при поступлении против 4,63±0,32
кг/мин/м 2 в процессе лечения), что свидетельствует
об улучшении функций сердечно-сосудистой систе-
мы и приближении параметров гемодинамики к нор-
мальным для физиологического течения беременнос-
ти. Принципиально важно то обстоятельство, что смена
режимов кровообращения происходила плавно, не
создавая критической ситуации в системе мать-плод.
О рациональности избранной тактики коррекции
АГ у больных гестозом, сопровождающимся гипер-
кинетическим режимом кровообращения, свидетель-
ствует также быстрое уменьшение степени отёчнос-
ти, возрастание темпа диуреза, улучшение течения
заболевания.
Лечение эукинетического варианта. Течение
заболевания у больных с эукинетическим вариантом
артериальной гипертензии оказалось более тяжёлым.
В этой группе артериальная гипертензия была выше
и протекала на фоне повышенного ОПСС (на 22,6% выше,
чем у беременных с гиперкинетическим вариантом
артериальной гипертензии) при нормальных величинах
сердечного выброса. В этой группе больных
использовались допегит (метилдопа) в сочетании с
нифедипином. Исходили мы из того, что при данном
режиме кровообращения в поддержании синдрома
артериальной гипертензии преобладает сосудистый
механизм. Как известно, допегит является сти-
мулятором центральных а-адренорецепторов и сни-
жает периферическое сопротивление сосудов, не влияя
на величину сердечного выброса.
Среднее динамическое давление (СДД) у женщин
с эукинетическим вариантом артериальной гипертен-
зии, обусловленной беременностью, при поступлении
в отделение интенсивной терапии было на 58,6% выше,
чем у женщин с нормальным течением беременнос-
ти. К седьмым суткам лечения оно снижалось (96,6± 7,6
против 135,9±10,9,), однако оставалось значительно
выше, чем при нормальном течении беременности.
Дополнительным основанием для применения
допегита в акушерской практике является тот факт,
что он не вызывает уменьшения почечного и маточ-
ного кровотока.
Эти качества позволяют нам считать допегит пре-
паратом выбора при эукинетическом варианте арте-
164
риальной гипертензии, обусловленной беременностью.
К седьмым суткам лечения статистически достовер-
но снижалось ОПСС (1211,8+66,3 против 1601,6+78,9 дин-
см.-5·с' при поступлении), и этот факт наряду со
снижением среднего артериального давления свиде-
тельствует об улучшении микроциркуляции.
Таким образом, трансформация показателей гемо-
динамики под воздействием допегита и нифедипина
способствует устранению периферической вазокон-
стрикции, не оказывая существенного влияния на
производительность сердца, что позволяет избежать
гемодинамической катастрофы в системе мать-плод.
Многолетний опыт примения этих препаратов у бе-
ременных с артериальной гипертензией показал их
относительную безопасность для матери и плода [Ploin
P.F]. В наших исследованиях, сочетание обоих препаратов
при эукинетическом варианте артериальной
гипертензии, обусловленной беременностью, позво-
лило добиться эффекта при значительно меньших дозах
допегита (2 г в сутки).
Сообщения о применении и пропранолола, и до-
пегита при беременности противоречивы. Мы сомне-
ваемся в рациональности дискуссии о том, что луч-
ше применять при АГ, обусловленной беременностью,
- пропранолол или допегит, поскольку считаем, что
каждый из этих препаратов должен применяться лишь
при том режиме кровообращения, которому он соот-
ветствует. Под воздействием допегита отмечается за-
держка натрия и воды, уменьшается уровень клубоч-
ковой фильтрации, в связи с чем необходима кор-
рекция волемических нарушений.
Следует иметь ввиду, что допегит в дозе, превышаю-
щей 2,0 г, может спровоцировать развитие мекониаль-ной
кишечной непроходимости у недоношенного ново-
рождённого. Мы применяли допегит в течение пяти
лет и с этим осложнением не встречались. По мнению
большинства исследователей, применение допегита при
преэклампсии позволяет значительно уменьшить мате-
ринскую и перинатальную смертность [76].
Анализ наших клинических данных показал, что
применение допегита в сочетании с периферически-
165
ми вазодилататорами при тяжёлых формах артери-
альной гипертензии, обусловленной беременностью,
оправдано у больных с эукинетическим режимом кро-
вообращения.
Анестезиологи должны иметь в виду, что анесте-
зиологическое пособие при операции у женщин, по-
лучавших допегит, требует особого внимания. На фоне
допегита использование обычных доз анестетиков может
вызвать коллапс, поэтому дозы анестетиков должны
быть сокращены. Особую осторожность следует со-
блюдать при применении тиопентала и фторотана и
у больных, получавших допегит, лучше их вообще
не применять.
Расценивая гипертензию при тяжёлой форме пре-
эклампсии как волюмзависимую, мы считаем обяза-
тельным параллельно корригировать гиповолемию. Для
устранения гиповолемии плазмозаменитель должен иметь
достаточную молекулярную массу, чтобы удержаться
в сосудистом русле. В связи с тем, что трудно оце-
нить степень повреждения эндотелия, наиболее по-
казано переливание крупномолекулярных декстранов
и растворов кристаллоидов. Декстраны довольно долго
циркулируют в крови, повышая КОД плазмы, а крис-
таллоиды, хотя и свободно проходят через эндоте-
лий, способны возвращаться обратно через лимфати-
ческую систему и увеличивать ОЦК.
Для управляемой гипотонии в ходе инфузионной
терапии могут использоваться ганглиолитики в стан-
дартных дозировках и нитропруссид натрия. Осно-
ванием для использования последнего служат свойства
препарата - надёжная управляемость, высокая эф-
фективность, а также его способность вызывать ди-
латацию не только венул, но и артериол. Примене-
ние нитропруссида натрия при тяжёлой преэкламп-
сии и эклампсии ведёт к снижению периферического
сопротивления и резкому уменьшению постнагрузки.
Кроме того, нитропруссид натрия снижает агрегаци-
онную способность тромбоцитов и синтез тромбокса-
на. Следует помнить, что при нарушении технологии
введения препарата возможно токсическое действие,
сходное по клинике с отравлением цианидами. Пре-
166
парат легко проникает в эритроциты, где образуется
метгемоглобин в результате передачи электрона от
молекулы железа нитропруссиду натрия. Из-за этого,
казалось бы, безобидного обмена образуется неста-
бильный радикал нитропруссида, который, распада-
ясь, высвобождает радикалы цианида. Большая часть
цианидов остаётся в эритроцитах в связанном состоя-
нии, но та часть, которая свободна, диффундирует в
плазму, проникает в клетки и оказывает токсическое
влияние на цитохромоксидазу, ингибируя клеточное
дыхание не только матери, но и плода.
Длительная инфузия нитропруссида натрия стано-
вится более безопасной для матери и плода, если
одновременно вводить гидроксикобаламин. Этот ра-
циональный антидот, присоединяя цианиды, превра-
щается в цианкобаламин (витамин Вр), который за-
тем включается в естественные пути метаболизма.
Из-за высокой токсичности нитропруссид натрия следует
применять лишь при неэффективности других вазо-
дилататоров, а родоразрешение женщины должно быть
предпринято в очень короткий срок.
Наряду с нитропруссидом натрия используется нитро-
глицерин. Клинической фармакологии этого быстро-
действующего эффективного средства посвящено до-
вольно много исследований. Вазодилатирующий эф-
фект нитроглицерина направлен на тонус и объём
венозного русла, но его применение не устраняет
периферический артериолоспазм, поэтому нельзя на-
звать такую антигипертензивную терапию патогене-
тической. Общая радость акушеров и анестезиологов
при достижении гипотензивного эффекта от исполь-
зования нитроглицерина может быть омрачена тем,
что, расширив сосуды-ёмкости, мы углубляем отно-
сительную гиповолемию, вызывающую более стойкий
артериолоспазм. В результате такой необдуманной
интенсивной терапии мы можем стать свидетелями
приступа эклампсии у нормотензивной больной.
Может возникнуть мысль, не следует ли обмануть
клиническую фармакологию и попытаться параллельно
с инфузией нитроглицерина проводить коррекцию
гиповолемии. В процессе изучения проблемы, мы
167

подвергались такому соблазну. Оказалось, однако, что
увеличение объёма внутрисосудистой жидкости тре-
бует значительного увеличения доз нитроглицерина
для снижения, артериального давления, а большие дозы
сразу же снижают маточно-плацентарный кровоток.
Зато применение нитроглицерина становится оп-
равданным при возникновении некоторых вариантов
отёка лёгких, т.к на фоне инфузии нитроглицерина
уменьшается давление в лёгочных капиллярых. Это
позволяет использовать нитроглицерин для предуп-
реждения гипертензивных реакций при интубации трахеи у
беременных с артериальной гипертензией. Вполне
оправдано с этой же целью сублингвальное примене-
ние нитроглицерина на этапе наложения полостных
а куш ер ски х щипц ов у ж ен щин с пр еэ кла мп си ей .
Анализируя собственные неудачи, хотим отметить,
что в данной ситуации необходимо проявлять опре-
делённую осторожность. Резкая и продолжительная
гипотония вызывает критическое снижение маточно-
плацентарного кровотока, вплоть до внутриутробной
гибели плода.
Применение нитроглицерина при ведении родов у
беременных с артериальной гипертензией натолкнуло
анестезиологов на мысль о возможности исполь-
зования нитратов для релаксации матки. При прове-
дении ручного отделения плаценты, как правило, тре-
буется общая анестезия, которая опасна различными
осложнениями, в том числе регургитацией и аспира-
цией желудочного содержимого. Если расслабить матку
ингаляцией амилнитрита или внутривенным введением
нитроглицерина, это позволяет во многих случаях
отказаться от применения общей анестезии [184]. Однако
при этом могут возникать различные побочные
эффекты, связанные со снижением периферического
сосудистого сопротивления. Такие побочные эффек-
ты могут стать лечебными, если метод применяется
у женщин с высокими показателями периферическо-
го сосудистого сопротивления при тяжёлой преэк-
лампсии.
Мы впервые в акушерской практике использовали
в 1992 г. управляемую гипотонию аденозинтрифосфа-
168
том натрия (аденозин, АТФ) из расчёта 5 мг/кг/час.
Управляемая гипотония аденозином проводилась пос-
ле определения типа гемодинамики и продолжалась
до начала действия выбранных антигипертензивных
средств.
На фоне управляемой гипотонии АТФ уже через
20-30 мин после начала инфузии систолическое АД
снижается на 40±3,5 мм рт.ст., диастолическое АД на
24,3±2,9 мм рт.ст. Проводимое нами динамическое
наблюдение за состоянием плода с помощью кар-
диотокографии (КТГ) не выявило отрицательного
воздействия аденозина на плод. Кроме гипотензив-
ного действия, АТФ стимулирует образование цик-
лического АМФ (цАМФ), что сопровождается коро-
наролитическим эффектом: вследствие накопления
цАМФ в клетках гладкой мускулатуры наступает их
дилатация. Для клинического эффекта управляемой
гипотонии АТФ характерна небольшая тахикардия,
удлинение интервала Р-Р на электрокардиограмме, а
также увеличение сердечного выброса за счёт сни-
жения тонуса периферических сосудов. В наших ис-
следованиях не было обнаружено существенного влияния
АТФ на КОС и газы крови.
Этот способ управляемой гипотонии лишён многих
недостатков, которые присуща рутинным методам уп-
равляемой гипотонии в акушерской практике: инток-
сикации цианидами матери и плода при применении
нитропруссида натрия, чрезмерно быстрого снижения
артериального давления и уменьшения системного ор-
ганного кровотока. Механизм действия больших доз
аденозина точно не установлен. Высказываются пред-
положения о влиянии его на синтез N0, за счёт чего
достигается значительное снижение периферического
сосудистого сопротивления.
Лечение гипокинетического варианта. Течение
заболевания у женщин с гипокинетическим вариан-
том АГ оказалось самым тяжёлым. В этой группе
зарегистрирован самый высокий уровень СДД - на 69,5%
выше, чем у здоровых беременных. АГ у этих
беременных протекала на фоне низкого сердечного
выброса (2,56 л/мин/м2) при самых высоких показа-
169
 телях ОПСС (на 85,8% выше, чем у беременных с
гиперкинетическим вариантом гипертензии). Гипоки-
нетический вариант артериальной гипертензии, обус-
ловленной беременностью, в отличии от других ва-
риантов, сопровождается снижением сократительных
свойств миокарда левого желудочка. При поступле-
нии в отделение интенсивной терапии у этих жен-
щин регистрировалось значительное снижение Vcf
(скорости циркулярного сокращения миокарда левого
желудочка), что сочеталось с наиболее выраженной
тахикардией по сравнению с другими типами
гемодинамики. Очевидно, укорочение систолы ком-
пенсируется тахикардией, чтобы обеспечить необхо-
димую производительность сердечного насоса. Сле-
довательно, бороться в этой ситуации с тахикардией,
не увеличив сердечный выброс и не снизив перифе-
рическое сосудистое сопротивление - значит ещё больше
сократить производительность сердца и увеличить риск
возникновения многих осложнений.
У этой категории больных препаратом выбора мы
считаем клофелин, применяющийся в сочетании с
нифедипином.
Клофелин увеличивает сердечный выброс, умеренно
снижая периферическое сосудистое сопротивление. Его
эффективность и безопасность для матери и плода
установлена давно. При длительном приёме клофелина
следует иметь в виду, что он может вести к
гипертензивному кризу у новорождённого по типу
синдрома отмены, что проявляется грубой невроло-
гической симптоматикой, которую часто принимают за
травматическое поражение центральной нервной
системы. Препарат не связывается с белками плазмы,
а следовательно, его эффект, в отличие от р-
адреноблокаторов, не зависит от уровня протеине-мии,
что имеет особое значение в интенсивной терапии
артериальной гипертензии, обусловленной бере-
менностью. Положительное значение имеет и спо-
собность препарата уменьшать стрессовый выброс ад-
ренокортикотропного гормона и блокировать высво-
бождение кортизола и норапреналина^
При лечении тяжёлых форм преэклампсии врачи
иногда в своём безудержном стремлении во чтобы то
170
ни стало хотя бы ещё на пару дней удержать арте-
риальное давление на низких цифрах, увеличивают
дозы препарата. Эффект нередко бывает обратным
потому что в больших дозах_клофелин стимулирует
постсинапггические ά1-адренорепепторы. за счёт чего
артериалмше давление повышается. Врачей отделе-
ний патологии беременности иногда пугает подъём
артериального давления у беременной после первого
приёма клофелина, что также связано с временным
стимулирующим действием на периферические а-ад-
ренорецепторы.
Анестезиологам следует быть особо осторожными
с беременными, получающими клофелин, т.к. он зна
чительно увеличивает чувствительность беременной
к наркотическим аналгетикам*, поэтому для получения
желаемой глубины аналгетического эффекта их дозы
должны быть сокращены.
Повидимому нам предстоит открыть для себя ещё
многие свойства этого препарата. Вся история изу-
чения и применения клофелина свидетельствует о
такой перспективе. Препарат был впервые синтези-
рован в 1962 г. как производное имидазолина, очень
близкое по строению к а-адреномиметическим пре-
паратам - нафтизину и галазолину. Гипотензивные и
седативные свойства клофелина были обнаружены не
фармакологами, а врачом, который ипользовал его в
виде капель при коньюнктивитах и ринитах. В на-
стоящее время анестезиология, в том числе и аку-
шерская, переживает настоящий бум по использова-
нию клофелина как компонента различных анестези-
ологических пособий. Интерес акушеров к клофели-
ну связан не только с его применением при артери-
альной гипертензии, но и с отчётливым токолити-
ческим действием препарата, в связи с чем появля-
ется возможность использования клофелина для ле-
чения__ и предупреждения преждевременных *родов_
Недавно мы упоминали и об использовании клофе-
* Если это свойство клофелина давно известно грабителям и
насильникам, то почему о нём не всегда знают анестезиологи и
акушеры?
171
лина при лечении синдромов сонного апноэ [20]. Не
случится ли так, что когда-нибудь весь набор меди-
каментов будет ограничен клофелином и аспирином,
и фармацевтические компании пойдут по миру?
В наших исследованиях по лечению преэкламп-
сии под воздействием комбинации клофелина с ни-
федипином к 7-м суткам на 31% возрастал сердечный
выброс! (до 3,35±0,26 л/мин/м²). В сочетании с другими
показателями центральной гемодинамики низкая исходная
величина сердечного выброса при поступлении в
отделение интенсивной терапии свидетельствовала о
наличии у больных с гипокинетическим типом
гемодинамики синдрома малого выброса. В результате
лечения значительно снизилось периферическое
сосудистое сопротивление (1326,6±91,6 против 2417,9±
102,2 дин·см-5с'). На фоне проводимой коррекции
гиповолемии это способствовало переходу ги-
покинетического режима кровообращения в эукине-
тический с нормализацией показателей гемодинами-
ки. Учитывая наиболее тяжёлое течение беременности
в данной группе, а также наиболее выраженные
нарушения гомеостаза, сопутствующие изменениям цен-
тральной гемодинамики, интенсивную терапию у та-
ких женщин следует рассматривать лишь как эле-
мент комплексной подготовки к досрочному родо-
разрешению. Этот вывод подтверждается анализом
клинических данных.
Среди беременных с гипокинетической формой
артериальной гипертензии отмечался самый высокий
процент абдоминального родоразрешения (34,5%), причём
в 68,5% случаев операция кесарева сечения выполнялась
по жизненным показаниям со стороны матери.
На основании проведённых исследований мы при-
шли к выводу, что для больных артериальной гипер-
тензией, обусловленной беременностью, характерна
особая направленность гемодинамических изменений,
отражающих тяжесть течения процесса. Полученные
данные не только подтверждают гипотезу о стадий-
ности процесса [100], но и позволяют обосновать
предлагаемую лечебную концепцию, предусматрива-
172
ющую проведение индивидуально направленной ан-
тигипертензивной терапии в зависимости от выяв-
ленного типа гемодинамики при преэклампсии.
Вспомогательные методы
Лечение тяжёлых форм преэклампсии включает в
себя применение антиоксидантов, мембраностабили-
заторов, инфузионную,:едативную терапию и многое
другое. Наряду с общепринятыми методами ин-
тенсивной терапии особое значение в последние годы
уделяют медикаментозной коррекции синтеза тром-
боксана и простациклина. Сюда можно отнести:
- уменьшение синтеза тромбоксана за счет подав
ления активности циклооксигеназы в тромбоцитах
(ацетилсалициловая кислота, индометацин, фенилбу-
тазон и т.д.);
- стимуляцию синтеза простациклина (малые дозы
нитратов, дипиридамол);
- замедление метаболизма простациклина (небольшие
дозы фуросемида);
- проведение заместительной терапии синтетичес
кими простациклинами.
Малые дозы ацетилсалициловой кислоты ( 60 - 80_ мг в
сут) могут оказывать благотворное действие (осо-
бенно в сочетании с дипиридамолом) и на течение
преэклампсии, и при задержке внутриутробного раз-
вития плода при беременности с повышенной сте-
пенью риска.
Проведение заместительной терапии синтетически-
ми простациклинами является относительно новым и
перспективным направлением. Простациклин (эпопрос-
тенол, Pgl2) - является естественным простагланди-ном и
обладает свойствами мощного вазодилататора и
ингибитора агрегации тромбоцитов. Инфузия синтети-
ческого простациклина для лечения тяжёлой преэк-
лампсии впервые описана ещё в 1980 г. К настоящему
времени нам удалось встретить около десятка со-
общений об инфузии простациклина при тяжёлой
преэклампсии. Несмотря на значительное улучшение
состояния матери, в том числе и купирование острой
почечной недостаточности, почти все авторы отмеча-
173
ют высокую перинатальную смертность. Вероятно, на
основании этих единичных сообщений не следует де-
лать серьёзные выводы по безопасности метода для
плода, т.к. во всех случаях инфузия простациклина
проводилась уже тогда, когда все имеющиеся способы
лечения преэклампсии оказались неэффективными. И
хотя применение синтетических простациклинов ещё
не получило большого распространения в повседнев-
ной акушерской практике, проблема эта заслуживает
внимания, потому что, учитывая клиническую физио-
логию тяжёлых форм преэклампсии, такой метод ле-
чения должен быть куда более рационален, чем обыч-
ная антигипертензивная терапия.
Учитывая роль седатации в комплексной терапии
тяжёлых форм преэклампсии, используют транкви-
лизаторы н нейролептики. Время завешивания окон
и создания лечебно-охранительных режимов для та-
ких больных ушло, кажется, безвозвратно, хотя эле-
менты этих режимов могут использоваться и в наш
век обожествления электроники и органического синтеза.
Среди транквилизаторов особое место принадлежит
диазепаму, обладающему не только седативным, но
и противосудорожным действием. Следует иметь в
виду, что препараты этой группы могут вызывать тяжёлое
угнетение новорождённых в виде гипотонии скелетных
мышц, задержки мочи и кала и даже провоцировать
развитие у новорождённых выраженной
желтухи.
Необходимо избегать введения диазепама у беременных с
подозрением на HELLP-синдром. Это связано с тем,
что при функциональной недостаточности печени
период полураспада бензодиазепинов может
удлиниться в 3 раза, что связано со снижением
биотрансформации их активных метаболитов.
Из нейролептиков традиционно применяется группа
бутерофенонов в основном - дроперидол, который, кроме
нейроплегического действия, ещё и сни- жает
возбудимость миокарда и вызывает умеренную
периферическую вазодилатацию. Эти проявления связаны
со способностью этой группы препаратов вызывать
174
ά-адренергическую блокаду, что является довольно
важным~для органов, страдающих от гипоперфузии.
Отсутствие знаний о различных сторонах дейст-
вия этой группы препаратов вызывают иногда пани-
ку у врачей в связи с возникновением у больных
судорог, принимаемых за эклампсию. К числу таких
побочных эффектов, которые могут привести к оши-
бочной диагностике эклампсии относят синдром Ку-
ленкампфа-Тарнова (С. Kulenkampff, J. Tarnow), впервые
оТшсанньшПавторами в 1956 г. как пароксизмальные
гиперкинезы при передозировке нейролептиков. Кли-
ническая картина синдрома достаточно характерна:
приступообразные судороги жевательной мускулату-
ры, затруднение артикуляции, тонические судороги
мышц шеи, гиперрефлексия, гиперсаливация, брадипноэ
[15]. Присоединяющийся спазм мышц туловища и ко-
нечностей придаёт больным вычурные и мучитель-
ные позы. Нарастающее психомоторное возбуждение
сменяется тревогой и страхом, хотя сознание при
этом остаётся ясным. Степень выраженности син-
дрома бывает различной и, как правило, не пред-
ставляет угрозы для жизни. Иногда незнание этих
признаков может приводить к досрочному оператив-
ному родоразрешению в результате гипердиагности-
ки эклампсии.
В механизме возникновения синдрома ведущее зна-
чение придаётся диссоциации реагирующих систем,
коры и ствола головного мозга на уровне ретикуляр-
ной формации. Для лечения синдрома применяют такие
лекарственные препараты, как аторпин, седуксен, цик-
лодол, кофеин.
Помимо перечисленных методов, используемых в
интенсивной терапии преэклампсии, мы более под-
робно остановимся ещё на двух, выделенных в спе-
циальные разделы главы. Первый из них - применение
сульфата магния - может рассматриваться как
комбинированный метод антигипертензивной, седа-
тивной и противосудорожной терапии, второй - водно-
иммерсионная компрессия - как метод противо-отёчной
терапии и нормализации гемодинамики.
175
Сульфат магния : идеальный
антиконвульсант
или дань традиции?
Отношение к сульфату магния как средству для
предупреждения и лечения экламптических судорог
весьма противоречиво. Если в Северной Америке его
считают почти идеальным антиконвульсантом и, сле-
довательно, средством выбора при лечении преэк-
лампсии и эклампсии, то в Европе и других частях
света магнезиальную терапию применяют сравнительно
редко, считая её эмпирической, догматической и рас-
сматривая её лишь как дань традиции. Странно, что
европейская медицина, часто проявляющая консер-
ватизм по отношению к своим старым испытанным
медикаментозным средствам и методам лечения, вы-
ступает новатором в области лечения эклампсии, в
то время как в Америке, известной своим безудерж-
ным стремлением к новому, прочно придерживаются
старой доброй магнезии, некогда открытой и впер-
вые применённой в Европе. Магнезиальная терапия
многими подвергается серьёзной критике ввиду от-
сутствия у препарата чётких свойств антиконвуль-
санта. С другой стороны - многие акушеры активно
защищают применение этого препарата, потому что
он «работает» и в терапевтических концентрациях
безопасен для плода.
Краткая история проблемы
Считается, что сульфат магния, был применён как
антиконвульсант впервые в 1906 г. в Германии для
лечения столбняка и вводился субдурально. Уже че-
рез год были описаны два случая успешного лечения
тяжёлой эклампсии путём введения в спинномозго-
вой канал 25% раствора сульфата магния, и такое
применение магнезии прекращало судорожные при-
падки, улучшало кровообращение и диурез [150].
Ещё с 1899 г. профессор В.В.Строганов (1857-1938)
пропагандировал свой метод лечения эклампсии,
основывающийся на соблюдении особого лечебно-
охранительного режима, щадящих методах родо-
разрешения и назначении обезболивающих и проти-
176
восудорожных лекарственных препаратов (морфин, хло-
ралгидрат и др.). Позднее хлоралгидрат в этой схеме
был заменён сульфатом магния. Уже в 1911-1912 гг. этот
метод завоёвывает признание во многих европейских
клиниках. В ожесточённой полемике, отражённой в
1916 г. в «Журнале акушерства и женских болезней»,
В.В.Строганов упрекает русские клиники в том, что
они не пользуются его методом не потому, что он
плох, а ожидают «наложения немецкой одобрительной
марки». На заседании Московского научного общества
акушеров-гинекологов 26 сентября 1928 г. предложенный
В.В.Строгановым предельно простой метод лечения
эклампсии был осуждён. Интересно, что в том же 1928 г.
заседание Эдинбургского акушерского общества дало
методу В.В.Строганова высокую оценку. Вот уж
воистину, в своём отечестве пророков нет*.
В 1925 г. вышло предварительное сообщение E.M.La-
zard о внутривенном применении сернокислой магнезии
для лечения эклампсии [170], но до середины 50-х годов в
Америке и Европе встречались лишь единичные
исследования эффективности магнезиальной терапии. С
1930 г. в Советском Союзе начинается довольно широкое
исследование и внедрение в повседневную практику
магнезиальной терапии эклампсии. В некоторых
Европейских клиниках метод даже получил название
«русского способа В.Строганова и А.Давидовича»
[236]. В 1931 г. в журнале «Акушерство и женские
болезни» появилось предварительное сообщение
Д.П.Бровкина о применении сернокислой магнезии для
лечения эклампсии. Примечательно, что доза
насыщения (6 грамм) была выбрана правильно за сорок
лет до оригинальных исследований B.Sibai [236], хотя
внутримышечно вводился изотонический раствор. Уже в
1934 г. В.В.Строганов заявляет, что сернокислый магний
является могучим средством для
* Этот несколько искажённый постулат из Евангелия от Луки (Лк,
4,24) применительно к данной ситуации лучше изложить словами
Г.В.Ф.Гегеля, дополнившего И.В.Гёте: Нет героя для своего
камердинера, но не потому, что герой - не герой, а потому, что
камердинер - камердинер.
12 2086 177
борьбы с судорогами при эклампсии. В этом же году
магнезия заменила хлоралгидрат в известной строга-
новской схеме лечения эклампсии. В 1933 г. Д.П.Бровкин
вместо 3% раствора начал применять гипертонический
(20%) раствор магнезии. Это был оправданный ход, хотя
и пришли к нему эмпирически, заметив, что
гипертонические растворы, в отличие от изотонических,
вызывают заметное увеличение мочеотделения [4].
Широкое применение сульфата магния для лече-
ния и предупреждения эклампсии в странах Север-
ной Америки началось в середине 50-х годов после
работ J.A.Pritchard и F.Zuspan. В настоящее время
наиболее распространёнными режимами введения яв-
ляется внутримышечный, предложенный Pritchard, и
пролонгированный внутривенный, предложенный F.Zus-
pan [215,275].
Отношение к сернокислой магнезии пересматри-
валось неоднократно, и даже в наши дни (1996 г.) этот
простой и надёжный компонент лечения преэк-
лампсии рекомендуется к применению специальной
Группой по совместному изучению эклампсии (Col-
laborative Eclampsia Trial) [99].
Методика
Сульфат магния, выпускаемый для парэнтерально-
го введения, имеет молекулярную массу 246 Д. Один
грамм этой соли содержит 98_мг_иона магния. Уровень в
плазме после парэнтералыюго введения зависит от
объёма распределения и способности почек к
выведению ионов магния.
Одномоментное введение от 4 до 6г__сульфата магния
сопровождается увеличением концентраций магния
от_ 5 до 9 мг/дл в материнской плазме, и спустя 60 мин
уровень снижается до 3-4 мг/дл. Через 90 мин 50%
препарата перемещается в костную,, ткань и другие клетки,
а через 4 часа около 50%/ введённого магния выводится с
мочой. В тканях плода' концентрация ионов магния
достигает 90% материнского уровня спустя три часа
после внутривенного введения [179]. В связи с этим,
гипермагнезиемия плода
178
и новорождённого бывает, видимо, гораздо чаще, чем
мы её регистрируем.
Поддерживающая дозя 2 г/час; созлаёт конпентра-
цию магния плазме от 4 до 8 мг/дл и этот уровень
большинством исследователей признаётся тера-
певтическим. При олигурии или заболевании почек
необходимо снизить поддерживающую дозу магнезии,
чтобы избежать токсического действия.
Первое проявление интоксикации магнезией - снижение
коленного рефлекса - проявляется при уровне магния в плазме
от 9 до 12 мг/дл. Все акушерские инструкции
предписывают при такой ситуации ввести хлористый
ка льций или глюконат кальци я. Однако, чаще бывает
достаточным просто прекратить инфузию и измерить
концентрацию магния в / крови, чтобы принять решение
о последующем темпе введения для поддержания уровня
магния в безопасных пределах. Введение хлористого кальция
и этой ситуации способствует выбросу_катехоламинов и
подъёму артериального давлёния, что сразу не только
ликвидирует успех, достигнутый магнезиальной
терапией, но и способствует возникновению новых
приступов эклампсии. Поэтому начальные проявления
интоксикации магнием лучше купировать стимуляцией диу-
реза, чем разрушать только что достигнутый, весьма у
ещё хрупкий успех.
Ранние признаки и симптомы магнезиальной ин-
токсикации включают в себя тошноту, рвоту, чувство
жара, покраснение лица, сомноленцию, диплопию,
моторную дисфазию и нарастающую общую слабость.
Все эти симптомы развиваются при уровне магния в
плазме от 9 до 12 мг/дл. Мышечный паралич и остановка
дыхания могут развиться при уровне магния в плазме от
15 до 17 мг/дл. Доза магнезии 2 г в час способна
повысить концентрацию магния в крови на 4 мг/дл.
Простые арифметические действия показывают, что,
игнорируя лёгкие проявления интоксикации (9-12
мг/дл), можно быстро получить концентрацию магния в
плазме 15-17 мг/дл, и тогда придётся брать в руки не
молоточек для проверки коленного рефлекса, а
ларингоскоп. Следовательно, хотя
179
бы простейший контроль вентиляции при магнези-
альной терапии эклампсии обязателен. Остановка сердца
произойдёт при концентрации магния от 30 до 35 мг/дл.
Для того, чтобы пройти этот интервал – с15 до 30 мг/дл, -
надо либо совсем не понимать того, что делаешь, либо
стремиться к упомянутому эффекту. Поскольку такое
стремление в повседневной клинической практике мало
вероятно, то проблема смерти от магнезиальной
интоксикации представляется нам преувеличенной.
Элементарное наблюдение за дыханием, темпом диуреза
требует не дорогостоящего мониторинга, а только
добросовестного отношения к делу. При нормальном
уровне диуреза лишь чрезвычайно высокие дозы
магнезии могут оказаться смертельными.
J.A.Pritchard e.a. [216] описали только один случай
материнской смертности у 245 (0,4%) женщин с
эклампсией, получавших лечение сульфатом магния.
Все упоминают эту смерть, как наступившую в ре-
зультате магнезиальной интоксикации, но не все об-
ратили внимание, что она произошла после одномо-
ментного внутривенного введения 20 г сульфата магния,
сделанного по неосторожности. Кроме того, ввиду
технических трудностей не была произведена инту-
бация трахеи и перевод больной на ИВЛ, вследствие
чего наступила остановка сердца.
Надо иметь ввиду, что признаки магнезиальной
интоксикации, в том числе и проявления кардиоток-
сического действия, могут наступить на фоне даже
терапевтических концентраций магния в плазме, со-
четая сульфат магния с другими препаратами_ Наиболее
опасным является сочетание с нифедипином, который
нарушает прохождение кальция через клеточную
мембрану и возникновении потенциала действия.
Сульфат магния действуем тем-же способом,
активируя ещё аденилатцикл азу и клинической физиологии беременности. У большинства
увеличивая цАМФ, который уменьшает
содержание внутриклеточного кальция.
Проникая внутрь клетки, магний стимули-
рует потребление кальция саркоплазматическим ре-
тикулумом, снижая возможность его использования
для мышечных сокращений.В результате этого при
180
сочетании сульфата магния и нифедипина можно
получить нейромышечный блок даже при терапевти-
ческих концентрациях магния в плазме.
Кальций играет важную роль в формировании ответа на
различные симпатические стимулы, высвобождающие
_катехоламины_из надпочечников и адренергических
нервных окончаний. Магнезия находится в тесном
взаимодействии с кальциевыми каналами мембран,
являясь антагонистом кальция. Поэтому ионы магния
подавляют высвобождение катехоламинов из
надпочечников и окончаний_периферических нервов.
Поэтому магнезия, может значительно снижать выброс
катехоламинов_во время интубации трахеи, что
значительно уменьшает риск гемодинамических
нарушений, При этом оптимальной является доза 60
мг/кг, введенная внутривенно за 1 -2 мин_до интубации
[1461. Этот_эффект обусдовден нарушением процессов *
деполяризации в проводящей системе предсердий,
благодаря блокаде кальциевых каналов.
Гемодйнамические эффекты магнезии характери-
зуются умеренным снижением кровяного давления,
связанного со снижением периферического сопротив-
ления сосудов_на фоне постоянного роста сердечного
выброса. Сочетание этих эффектов делает наиболее
рациональным применение сульфата магния при
гипокинетическом варианте артериальной гипертен-
зии, обусловленной беременностью. Магнезия сни-
жает чувствительность к адреналину гладкой муску-
латуры„ сосудов. Сумма всех этих эффектов и определяет
благотворное вляние сульфата магния на состояние
системы кровообращения.
Взаимодействие сукцинилхолина и сульфата маг-
ния при артериальной гипертензии, обусловленной
беременностью, должно рассматриваться только с учётом
беременных активность плазменной холинэстеразы
снижена, особенно при тяжелых формах преэклампсии.
Магнезия увеличивает продолжительность действия
сукцинилхолина, и знать о такой возможности и
181
снижать дозу мышечных релаксантов на фоне введе-
ния сульфата магния необходимо.
Механизм противосудорожного действия ионов магния
при эклампсии известен не полностью. Некоторые
авторы придерживаются мнения, что это связано с
угнетением нейромышечной проводимости при ми-
нимальном или вообще отсутствующем центральном
действии. Другие, наоборот, придерживаются край-
ней точки зрения, что противосудорожный эффект
реализуется только за счёт центрального механизма.
Критика магнезиальной терапии исходит главным
образом от специалистов, которые утверждают, что
сульфат магния не является антиконвульсантом, а
экламптические судороги клинически и электроэнце-
фалографически не отличаются от тонико-клоничес-
ких судорог при других поражениях ЦНС. Препарат
в применяемых дозах очень плохо проходит через
гематоэнцефалический барьер и его центральный се-
дативный эффект очень низок. Можно, однако, пред-
положить, что при массивном поражении проницае-
мости различных мембран гематоэнцефалический барьер
становится для ионов магния проницаемым. Вероят-
но, центральные эффекты проявляются вторично, в
ответ на ликвидацию артериолоспазма и улучшение
перфузии головного мозга.
Чем вызваны эти соображения?
Обнаружена способность сульфата магния блоки-
ровать N-Memил-D-acnapmam-глютаматные рецепторы,
играющие большую роль в двух жизненно важных
механизмах - кальциевом механизме смерти клетки и
в формировании эпилептической активности го-
ловного мозга [224]. Это более реальный подход к
определению не только конкретного субстрата, на
который воздействует магнезия, но и механизмов су-
дорожного синдрома при эклампсии. Эти рецепторы
в настоящее время рассматриваются как главные ре-
цепторы, вызывающие возбуждение в ЦНС млекопи-
тающих. В течение последних двадцати лет наблю-
дается взрывной рост информации об этих рецепто-
рах, их агонистах и антагонистах, что позволит по-
лучить нейрохимические аргументы для точного оп-
182
ределения механизма и тактики лечения судорожно-
го синдрома при эклампсии. Многочисленные срав-
нительные исследования показывают, что правильно
применённый режим магнезиальной терапии в лече-
нии и профилактике экламптических судорог более
эффективен чем такие общепризнанные препараты с
противосудорожной активностью, как диазепам и
фенитоин.
Действие сульфата магния весьма многообразно и
проявляется множеством различных эффектов. Часть
из них благотворно влияет на плод за счёт увеличе-
ния маточно-плацентарного кровотока и повышения
уровня простациклина. Правда, некоторые авторы
сообщают об угнетении дыхания, гипорефлексии, ги-
покальциемии и низкой оценке по шкале Апгар у
новорождённых, родившихся от матерей, получавших
магнезиальную терапию, связывая упомянутые ослож-
нения с действием магнезии [173]. Однако не следует
забывать, что магнезиальная терапия проводится у
женщин с тяжёлыми формами преэклампсии, ко-
торая уже сама по себе в значительной мере нару-
шает маточно-плацентарный кровоток и поэтому со-
кращает оптимистические надежды на состояние та-
кого новорождённого.
Нет однозначного мнения о влиянии магнезии на
сократительную деятельность матки. Сообщения про-
тиворечивы; в них описывается и увеличение, и умень-
шение, и неизменность сократительных свойств мио-
метрия под влиянием терапевтических концентраций
ионов магния. Тем не менее, в практике довольно
чётко отмечается преходящее уменьшение сократи-
тельных свойств матки после болюсной инъекции суль-
фата магния. В ставших уже классическими работах
F.Zuspan [276], не отмечено действие магнезии на
течение родов у женщин с эклампсией, получавших
препарат в дозе 3 г/час. Не отмечено также разницы в
продолжительности родов, кровопотере и исходе
для плода у женщин с преэклампсией в зависимости
от того, получали ли они сульфат магния или нет.
Мы полагаем, что окситоцин в достаточной степени
нивелирует релаксирующее действие магнезии на матку
183
даже в тех единичных случаях, когда оно может воз-
никнуть.
Апологеты метода утверждают, что сульфат маг-
ния полностью отвечает всем критериям, чтобы счи-
тать его идеальным антиконвульсантом при экламп-
сии. Нам кажется, что такая оценка применения пре-
парата обусловлена ещё и высокой степенью стан-
дартизации технологии, что делает применение маг-
незии простым, доступным и безопасным. Ежегодно
в США общепринятый стандарт применяется более
чем у 100 000 беременных с тяжёлыми формами пре-
эклампсии и эклампсии.
В чём состоит технология магнезиальной терапии,
рекомендованная Американским обществом акушеров-
гинекологов?
Первоначальное действие: внутривенно медленно,
в течение 15-20 мин вводится 6 г сульфата магния. Затем
следует поддерживающая доза - 2 г/час.
Если судорожный синдром купировать не удалось,
то вводится от 2 до 4 г магнезии в течение пяти минут.
При повторении судорожных припадков вводят 250 мг
барбитуратов в течении 3 минут.
_Если__это не помогает, То вводят релаксанты и
переводят вольную на ЙВЛ.
Применение этого стандартного режима введения
сульфата магния, по мнению большинства американс-
ких специалистов, позволяет избежать многих непри-
ятностей, связанных с передозировкой препарата.
И всё-таки едва ли можно считать сульфат маг-
ния идеальным антиконвульсантом и - главное -
единственным средством выбора для предупрежде-
ния и лечения эклампсии, т.к. редко проводится
сравнительный анализ течения беременности и ро-
дов при применении других антиконвульсантов. Бо-
лее того, уровни материнской и перинатальной смер-
тности у беременных с преэклампсией и эклампсией,
леченных магнезией, часто значительно выше, чем
у европейских авторов, применяющих другие мето-
ды лечения [150]. Следует считать, что мы являемся
свидетелями создания ещё одного универсального
184
средства, призванного помочь всем без исключения
женщинам с преэклампсией.
Подводя итог сказанному, попытаемся суммиро-
вать мнения о роли магнезиальной терапии в веде-
нии беременных с преэклампсией.
Аргументы против использования сульфата
магния: сомнительная противосудорожная активность;
- возможное снижение силы сокращений матки и
удлинения продолжительности родов;
- преходящее снижение частоты сердцебиений плода;
- низкая оценка новорождённых по шкале Апгар;
- вероятность удлинения действия мышечных ре
лаксантов;
- возможное увеличение частоты послеродовых
кровотечений;
- слабый антигипертензивный эффект.
Аргументы в пользу применения сульфата
магния: устранение артериолоспазма, улучшение
микроциркуляции;
- повышение маточного кровотока и почечного
кровотока;
- потенцирование действия антигипертензивных
средств;
- уменьшение гемодинамических реакций при ин
тубации трахеи;
- повышение продукции простациклина эндоте-
лиальными клетками;
- снижение активности уровня ренина плазмы;
- снижение активности ангиотензин-превращаю-
щего фермента; снижение агрегации тромбоцитов;
- бронходилатация.
Хотя каждый из этих аргументов вызывает неко-
торые сомнения, описанные на страницах этого раз-
дела главы, но всё же аргументов в пользу сульфата
магния гораздо больше, и они представляются нам
более весомыми. Сульфат магния весьма далёк от
того препарата, который можно было бы считать
идеальным антиконвульсантом, а следовательно -
идеальным средством для предупреждения и лече-
185

ния эклампсии. Вместе с тем, сульфат магния ещё
рано ставить на полку лекарственных средств в му-
зеях истории медицины. Очевидно, комплекс интен-
сивной терапии тяжёлых форм артериальной гипер-[
тензии, обусловленной беременностью, должен включать в
себя сочетание магнезиальной терапии, антиги-
пертензивных и противосудорожных средств_с_ ося-
зательной коррекцией гиповолемии. Главное - это
индивидуальный выбор комплекса лечебных и профи-
лактических мер, основанный на клинико-физиоло-
гическом анализе состояния каждой беременной и
роженицы.
Водно-иммерсионная компрессия
Как было отмечено выше, метод водно-иммерси-
онной компрессии (ВИК) широко используется нами
для лечения отёчного компонента преэклампсии и
коррекции гемодинамики путём смещения внесосу-
дистой жидкости в кровоток.
Краткая история проблемы
Прогресс в медицине, как впрочем и в других облас-
тях человеческих знаний, нередко связан с возвра-
щением к прошлому опыту и его переосмыслением.
Бальнеология (от лат. balneum - ванна), или гидротерапия
является старым, хорошо известным терапевтическим
методом. Почти во всех памятниках письменности
древних цивилизаций можно встретить упоминания о
целебных свойствах воды, применяемой разными
методами и при разных режимах [19]. Погружение в
воду как средство гидротерапии прошло долгий путь
от гигиенического и культового применения до
эффективного метода в комплексе интенсивной
терапии преэклампсии.
В конце XVIII в. вышла в свет книга баварского монаха
Себастьяна Кнейпа «Моё водолечение, испытанное в
продолжении более 40 лет и предлагаемое мною для
излечения болезней и поддержания здоровья»,
выдержавшая более 60 изданий. Среди многих
благотворных эффектов гидротерапии при лечении
различных забол еваний ав тор приводи т св ои
186
наблюдения по использованию метода при некото-
рых осложнениях беременности.
В 1847 г. H.Hartshorne [134] описал диуретический эффект
при погружении в воду и предложил вероятный
механизм действия, в основе которого лежало
перераспределение крови, возникающее после погру-
жения в воду. Он предположил существование рецеп-
торов в полостях сердца, реагирующих на степень на-
полнения и изменяющих уровень экскреции воды поч-
ками. Таким образом, он предвосхитил открытие во-
люмрецепции, предсердного натрииуретического поли-
пептида и функциональной связи между почечной и
внутрисердечной гемодинамикой. Тем не менее, боль-
шинство клиницистов и физиологов в течение после-
дующих ста лет оставались равнодушными к результа-
там этих исследований, или, возможно, не знали о них. В
1924 г. группа исследователей под руководством H.C.Bazet
[59] изучала влияние погружения в воду на функцию почек
и пришла к выводу, что погружение в воду
стимулирует диурез и у здоровых людей, и при
различной патологии.
В последние три десятилетия возродился интерес
к роли различных рецепторов и закона Франка-Стар-
линга в регуляции объёма внутрисосудистой жидкос-
ти при гиповолемии. Толчком к этому послужило
развитие медицины критических состояний, переос-
мысление роли эндотелиального повреждения при таких
состояниях как сепсис, ожоговая болезнь и экламп-
сия. Началом стали исследования O.H.Gauer и J.P.Henry,
(1963), изучавших физиологические реакции перерас-
пределения кровотока. Сегодня, рассуждая об эффектах
увеличения притока крови к органам грудной клетки,
уже мало кто вспоминает, что основным инструментом
авторов при моделировании увеличения венозного
возврата было погружение в воду. Сами авторы
отмечали, что погружение тела в воду по шею - это
удобный метод для изучения жидкостного пе-
рераспределения в организме [114].
Многие исследователи изучали физиологические
эффекты погружения в воду, но в большинстве сво-
ём они были не клиницистами, а специалистами, рабо-
тающими в области аэрокосмической биологии и ме-
187
дицины. Освоение человеком космоса выявило мно-
го физиологических следствий невесомости: увели-
чение диуреза, натрийуреза, потерю веса и др. Эти
эффекты связывают с перераспределением кровотока
в условиях, когда отсутствует земное притяжение.
Механизм этих явлений до конца не выяснен, но
установлено, что все они сопровождаются увеличе-
нием ОЦК и преднагрузки сердца. И хотя физиоло-
гические эффекты погружения в воду нельзя пол-
ностью отождествлять с влиянием невесомости, тем
не менее на протяжении нескольких десятилетий спе-
циалисты, работающие в области аэрокосмической
биологии и медицины использовали этот метод для
воспроизведения многих «космических» эффектов.
Ставшие классическими исследования M.Epstein [103]
объясняли отдельные механизмы натрийуретического
и диуретического эффектов при погружении в воду
как гормональные реакции системы ренин-ангиотен-
зин-альдостерон, АДГ и др. В 1992 г. выходит блестящий
обзор того же автора, в котором подводится итог
пятнадцатилетнего опыта изучения погружения в
воду [104].
Тем не менее, клиницисты и до сих пор не стре-
мятся использовать этот простой метод для лечения
нарушений водного баланса, хотя за последние два
десятилетия несколько групп исследователей занима-
лись изучением и разработкой различных аспектов
водно-иммерсионной компресии. Терапевтический
эффект погружения в воду был подтверждён при ис-
следовании больных циррозом печени, артериальной
гипертензией, нефротическим синдромом, пересадки
почек, инфарктом миокарда и др. [131, 190]. Погружение
в воду с успехом используется при лечении ожоговой
болезни, когда площадь ожогов составляет от 50 до
78% [189]. При физиологических исследованиях эффекта
погружения в воду метод называли погружение в воду
по шею (head out water immersion). Наиболее
распространённое название метода при его клиническом
использовании - водно-иммерсионная компрессия
(ВИК).
Обращение к этому методу выглядит оправданным
даже с позиций филогенеза. Когда наши однокле-
188
точные, а затем многоклеточные предки, пройдя все
тяготы эволюции, вышли из воды на сушу, им по-
требовалось создать сложную систему регуляции пос-
тоянства объёма и состава внутренней жидкой сре-
ды. Потребовались механизмы поддержания состава
и объёма внутриклеточной и внеклеточной жидкости
вне зависимости от свойств окружающей среды. Фи-
логенетически эта система регуляции наиболее древ-
няя, и неудивительно, что у человека она настолько
совершенна, что даже при возникновении критичес-
ких состояний сохраняет жизнеспособность доволь-
но длительное время.
Следовательно, погружение в воду никак не мо-
жет считаться противоестественным для регуляции
функций организма, древние предки которого вышли
из воды, если главное изобретение эволюции - дыхание
воздухом - не нарушается. Речь идёт не о родах в воде и не
об уринотерапии - мы не имеем ни опыта, ни знаний по
этим экзотическим* увлечениям парамедицины. Мы
рассуждаем лишь об использовании метода
погружения в воду для воздействия на жидкостную
регуляцию организма, и в частности - для стимуляции
диуреза и борьбы с отёчным синдромом.
Метод ВИК - водно-иммерсионной компрессии -
состоит в погружении больных в ванну, заполненную
водопроводной водой термонейтральной температуры
(34°) до уровня VI шейного позвонка. Сеанс пребывания в
воде продолжается 1,5-2 часа. Как было установлено
нашими исследованиями, оптимальное количество
сеансов - 6-8 (до 10), ежедневно или через день.
ВИК применялась в комплексе лечения 724 бере-
менных с преэклампсией. Диагноз преэклампсии и
степень тяжести определяли согласно разработанным
алгоритмам диагностики, рассмотренным в предыду-
щей главе. У всех больных из комплекса лечения
были исключены инфузионная терапия и примене-
ние диуретиков, следовательно, результаты воздейст-
вия на жидкостный баланс должны быть отнесены
только к эффектам ВИК.
* Напомним, что греч. слово экзотика (е^ют1О(10<;/экзоти-кос)
означает чуждый, иноземный.
189
 Исследовались показатели центральной гемодина-
мики, гемоглобина (Гб), гематокрита (Гт), ОЦК и
ОЦП, концентрация общего белка в плазме, элек-
тролиты в плазме и моче (Na+, K+, Са++). Исследования
проводили при поступлении в родильный дом (I),
после пятого (II) и десятого (III) сеансов ВИК.
Изменения кровообращения
Предполагаемый механизм действия водно-иммер-
сионной компрессии представлен на рис. 25. Погру-
Рис 25 Механизмы физиологических изменений
при водно-иммерсионной компрессии (ВИК).
190
жение в воду вызывает перераспределение крови и
увеличение венозного возврата. Четверть века тому
назад группа исследователей под руководством M.J.Ar-
borelius [53] показала, что с момента погружения
происходит увеличение внутригрудного объёма кро-
ви приблизительно на 700 мл и соответствующее уве-
личение ЦВД с 3 до 15 мм рт.ст. Увеличение количества
крови, притекающей к полостям сердца, должно
приводить к росту производительности миокарда без
включения механизмов ритмоинотропной
зависимости. И действительно, в наших исследова-
ниях на II и III этапах отмечалось достоверное увеличение
СИ по отношению к исходным показателям. При этом,
не наблюдалось увеличение ЧСС, что подтверждает
важную роль закона Франка-Старлинга в выявленных
изменениях (рис. 26).
Это подтверждается также выявленной корреля-
ционной зависимостью между УО и КДО (г=0,627) и
фракцией выброса (г=0,514).
Повидимому, при погружении в воду действует эф-
фект невесомости. Учитывая особенности связочного
аппарата матки, можно предположить, что при погру-
жении в воду матка как бы всплывает, устраняя аор-то-
кавальную комирессиию и увеличивая преднагруз-ку.
Эффективность погружения в воду в отношении
синдрома АКК ешё предстоит изучить, тем более, что
и законы физики и гидравлики надо бы надёжнее
«притереть» к такому феномену. Пока же мы полага-
ем, что увеличение преднагрузки происходит главным
образом за счёт увеличения ОЦК при внешней ком-
прессии отёчных тканей.
Погружение в веду сопровождается увеличением
давления в правом предсердии и лёгочной артерии.
В наших исследованиях уже ко II этапу отмечается
значительный прирост КДО (рис. 27), связанный с
увеличением объёма циркулирующей плазмы (г = 0,758).
Цепь последовательно развивающихся эффектов,
обспечивает увеличение объёма циркулирующей плазмы.
Ещё в 1963 г. было высказано предположение, что
перераспределение крови при погружении в воду свя-
зано с внешнем давлением на ткани, которое оказыва-
ет столб жидкости [114]. Давление воды на повер-
191
хность тела возрастает в зависимости от глубины пог- градиент, способный вытолкнуть жидкость из внесо-
ружения: на глубине 0,5 м избыточное давление со- судистого пространства, уже достаточно водного столба
ставляет 50 см вод.ст., благодаря чему происходит высотой, превышающей 1 см (10 мм вод.ст. соответствует
перераспределение крови и жидкости из периферичес- 0,735 мм рт.ст.). В этих условиях создавшийся градиент
ких тканей к внутренним органам. Проявление этого приводит к увеличению резорбцион-ных сил
механизма значительно облегчается при уменьшении Старлинга в венозной части капилляра и
АКК, т.к. у беременных в третьем триместре большая аутотрансфузии жидкости из внесосудистого простран-
часть жидкости секвестрируется в тканях нижних ко- ства в сосудистое русло.
нечностей. Подтверждением этому является снижение мл
тока крови в нижних конечностях во время погруже- 120 1
ния, а также сравнительный анализ диуреза у здоро-
вых (494±89 мл за 3 часа) и больных с ампутированными 110 • пкдо
конечностями (183+48/3 мл за 3 часа) [251].
2
л/мин/м мин '
100 -
8т х Т 80
7•
- 78
6
76 I II III
5■
. 74 Этапы исследования
4-
3 Ч - 72
2
- 70
1■
- 68
ее Рис. 27. Изменения КДО левого желудочка при ВИК у
I II III больных преэклампсией.
Этапы исследования Вероятно, такая аутогемодилюция будет тем боль-
шей, чем больше жидкости секвестрировано во вне-
Рис. 26. Изменения ЧСС и СИ в процессе терапии сосудистом пространстве. Мы провели сравнитель-
методом ВИК у больных преэклампсией. ные исследования увеличения КДО в зависимости от
выраженности отёчного синдрома (рис. 28).
Важный механизм действия ВИК - перераспределение %
IK

жидкости из интерстициального пространства в

сосудистое. Подтверждением этого механизма являет- 50 ■••

ся увеличение ОЦП. Прямое измерение внутриткане- 40

вого давления во время погружения в воду показыва- - •■НЧЖИЛЧ 0
30 О Hoqa
ет, что оно превышает внутрисосудистое [186], благодаря 20 )Vi ТЭЕШ! ■! aoji
чему в просвет сосуда проходит избыточная жидкость вато
из интерстициального пространства. 10 ,—- , г—i ,
Водно-иммерсионная компрессия отёчных тканей
приводит к увеличению гидростатического давления f+4 +++ +

в интерстиции. Даже при выраженных отёках у бе- + ++

ременных гидростатическое давление во внесосудис- Рис. 28. Зависимость изменений КДО от тяжести отёчного
том пространстве составляет всего 0,7 мм рт.ст. синдрома. Знаками «+» отмечена, степень
Следовательно, для того, чтобы создать обратный отёчности (см. рис. 15).
192 193

Исходя из анализа полученных результатов, мож-
но заключить, что одним из основных показаний к
проведению терапии методом ВИК у беременных с
преэклампсией является отёчный синдром.
Увеличение ОЦК сопровождается аутогемодилю-
цией и происходит за счёт увеличения ОЦП жид-
костью, ранее секвестрированной во внесосудистом
пространстве (рис. 29).
Это наглядно иллюстрируется относительным сни-
жением на II и III этапе количества эритроцитов, по-
казателей Гб (на 10,13 и 11,78%), Гт (на 13% и 12,76%),
увеличением ОЦП на 15 и 17,29% соответственно, по
отношению к исходным показателям.
литры
■ ОЦК
□ ОЦП
I II III
Этапы исследования
Рис. 29. Изменения ОЦК и ОЦП при ВИК у больных
преэклампсией.
Во время погружения в воду уменьшается вязкость
крови, что в сочетании со снижением тонуса сосу-
дов микроциркуляции улучшает реологические свой-
ства крови [96].
Возможно, выявленные нами изменения могут быть
результатом ещё одного механизма - компрессии сосудов-
ёмкостей - мелких периферических венул (15-100 мкм) и
выдавливанием их содержимого в кровоток. Существует
мнение, что мелкие венулы содержат кровь с более
низким гематокритным числом,
194
чем вены более крупного калибра, и это приводит к
эффекту гемодилюции.
Повидимому, физиологические эффекты невесомос-
ти, которые моделируются при погружении в воду, и
сама по себе ВИК не являются единственной причиной
выявленных нами гемодинамических и волемических эф-
фектов. Вполне вероятно, что на эти эффекты может
оказывать влияние рефлекторный ответ, который зави-
сит от состава жидкости, в которую погружён человек.
При изучении гемодинамических эффектов погружения
в Мёртвом море (удельный вес воды около 1,19) было
обнаружено парадоксальное уменьшение натрийуреза,
увеличение систолического, диастолического артериаль-
ного давления и ОПСС [143].
Вероятно аутогемодилюция, связанная с ВИК, со-
провождается обратным поступлением белков, сек-
вестрированных в интерстициальном пространстве. В
наших исследованиях, несмотря на значительное уве-
личение ОЦП и снижение гематокрита, концентра-
ция общего белка в плазме остаётся без изменений,
и общая масса циркулирующего белка существенно
возрастает (рис. 30).
I II III
Рис. 30. Изменения общей массы циркулирующего белка при
ВИК у больных преэклампсией.
 Это противоречит данным, полученным D.G.Bichet е.а.,
которые отмечают уменьшение концентрации общего
белка на фоне гемодилюции [61]. Мы объясняем это
противоречие тем, что D.G.Bichet е.а. изучали белки крови
при гепато-ренальном синдроме. Полученные нами данные
позволяют предположить, что терапия ВИК способна
корригировать коллоидно-осмотическую не-
достаточность плазмы в условиях эндотелиального пов-
реждения. Дальнейшие исследования КОД при по-
гружении в воду у разных контингентов больных поз-
волят проверить это предположение.
Среди прочих благотворных эффектов, которые
оказывает ВИК на систему кровообращения, выявле-
на отчётливая тенденция к уменьшению АГ на фоне
снижения потребности в антигипертензивных сред-
ствах. Примечательно, что уменьшение артериальной
гипертензии происходит параллельно с устранением
периферической вазоконстрикции (рис. 31).
ОПСС
САД
1 2 3 3,6
Этапы исследования
Рис. 31. Изменения САД и ОПСС при терапии ВИК у
больных преэклампсией.
Гипотензивный эффект ВИК связан с уменьшени-
ем синтеза ренина и активности симпатической нер-
вной системы. Это подтверждается уменьшением кон-
центрации катехоламинов в плазме и их метаболи-
тов в моче [126].
196
Система дыхания и метаболизм
Мы исследовали показатели механики дыхания,
газового состава и кислотно-основного состояния крови
у беременных с преэклампсией под влиянием тера -
пии методом ВИК. Исследования проводились до
погружения в воду (I этап), спустя час пребывания
беременной женщины в воде (II этап) и через три часа
после окончания проведения сеанса (III этап). Анализ
полученных результатов выявил отрицательное
влияние ВИК на параметры механики дыхания.
При нормально развивающейся беременности рост
беременной матки поднимает диафрагму, уменьшая
внутренний вертикальный размер грудной полости в
среднем на 4-5 см. Однако, это не сопровождается
уменьшением ЖЕЛ, т.к. подъём диафрагмы уравно-
вешивается увеличением передне-заднего и попереч-
ного диаметров грудной клетки за счёт роста подрё-
берного угла. Возможно, ВИК нивелирует положи-
тельное влияние этих компенсаторных механизмов
или действует другой механизм, но уже ко II этапу в
наших исследованиях отмечено снижение ЖЕЛ на
11,1%, которая не возвращается к исходным показателям
даже спустя три часа постиммерсионного периода
(рис. 32).
л
3,9 -I
ОЖЕЛ
3,3
1 II III
Этапы исследования
Рис. 32. Изменения ЖЕЛ при ВИК у больных
преэклампсией.
197

Можно выделить по крайней мере три основные
причины этих изменений:
- при погружении в воду непосредственно на грудную
клетку воздействует окружающее гидростатическое
давление, значительно увеличивая работу дыхатель
ных мышц;
- ВИК увеличивает подъём диафрагмы;
- во время пребывания в воде происходит увели
чение кровонаполнения лёгких, как следствие обще
го смещения крови и жидкости из периферических
тканей к внутренним органам.
В исследованиях, выполненных на здоровых до-
бровольцах, установлено, что при погружении в воду
внутригрудной объём крови увеличивается в среднем
на 700 мл [216]. Увеличение кровонаполнения лёгких
должно уменьшать их растяжимость и способствовать
раннему экспираторному закрытию дыхательных путей,
которое характеризуется объёмом закрытия лёгких
(ОЗЛ). Увеличение ОЗЛ на фоне исходно сниженной
функциональной остаточной емкости лёгких у
беременных может приводить к сокращению резерва
ФОЕ и связанному с этим нарушению вентиля-ционно-
перфузионных отношений и развитию гипоксии [24].
Этот отрицательный эффект ВИК у беременных ещё
предстоит исследовать хотя бы для того, чтобы
убедиться в безопасности проведения длительных
сеансов терапии и выявить группу риска больных, у
которых применение метода может не только не
улучшить состояние, но и нанести вред.
Даже при нормально протекающей беременности
эластическая тяга лёгочной ткани увеличивается, то
есть снижается растяжимость лёгких. При развитии
преэклампсии интерстициальная гипергидратация уве-
личивает жесткость лёгких ещё больше. В наших пред-
ыдущих исследованиях, выполненных на базе Пери-
натального центра Республики Карелия, у больных с
лёгкой формой преэклампсии растяжимость системы
лёгкие-грудная клетка уменьшалась на 14,04% по срав-
нению со здоровыми беременными [30]. Возможно, эти
же механизмы (отёк и набухание слизистой) в
сочетании с увеличением полнокровия лёгких служат
198
причиной выявленного уменьшения проходимости мел-
ких бронхов при погружении в воду. Обнаружено,
что во время проведения сеансов ВИК, максималь-
ные объёмные скорости, характеризующие проходи-
мость периферических дыхательных путей снижаются
(рис. 33).
—I I MOC50 ■ MOC25
л/с
i COC25.75
5-
■ С ОС 75-85
4 -3
м
-2 ■
1-
I II III
Этапы исследования
Рис. 33. Проходимость периферических дыхательных
путей при ВИК у больных преэклампсией.
МОС50 25 25-75 75-S5 ~ максимальная и СОС -объёмная
скорость выдоха при соответствующем
уровне ЖЕЛ (50%, 25% и т.п.).
Исследование изменений КОС при погружении в
воду не выявило каких-либо существенных измене-
ний показателей (табл. 3).
ВИК, как и всякая другая методика лечения, не
должна быть идеализирована. Несмотря на её много-
численные преимущества перед инфузионной тера-
пией, ВИК, положительно влияя на гемодинамику,
способна отрицательно отражаться на внешнем ды-
хании.
Дальнейшие исследования позволят выявить кон-
кретных больных, у которых этот метод требует спе-
циальных мер коррекции дыхательных нарушений или
даже противопоказан. Тем не менее, уже сегодня можно
сказать, что терапия методом ВИК должна с особой
199
осторожностью применяться у больных с выражен- гемодилюция и рост ОЦП? Повидимому, ВИК вос-
ными нарушениями гемодинамики в малом круге кро- станавливает ауторегуляцию, и жидкость, ранее сек-
вообращения. вестрированная в интерстициальном пространстве, по-
Таблица 3 падает в сосудистое русло. В связи с этим ВИК
должна быть особенно эффективной у тех больных,
Изменения показателей газов крови и КОС у беременных с у которых интерстициальная гипергидратация соче-
преэклампсией при водно-иммерсионной компрессии (М±т) тается с гиповолемией. Поскольку у здоровых бере-
менных таких нарушений нет, то использование у
Изучаемые Этапы исследования них сеансов ВИК в качестве профилактики может
оказаться неэффективным или даже, напротив, при-
показатели водить к гиповолемии, стимулируя избыточный диу-
I II
рО2, мм рт.ст. 87,47±1,221 78,9Э±1,947
рез. Этот эффект довольно точно описан при иссле-
довании здоровых добровольцев специалистами аэро-
So2% 97,16±0,270 95,66±0353 космической медицины [242]: после первого часа по-
рСО2, мм рт.ст. 32,27±0,848 30,71 ±0,944 гружения количество мочи увеличивается более чем
в три раза, достигая пика на втором часу. Это за-
рн 7,407±0,050 7,431±0,67 ставило нас выбрать продолжительность сеансов ВИК
BE, ммоль/л -3,43±0,425 -2,28±0414 у беременных 1,5-2 часа.
ВЕСС|, ммоль/л -4,41 ±0,455 -3,36+0,486
ВВ, ммоль/л 44,56±0,418 45,71 ±0,418 ш Диурез
мл/час
НСО3~, ммоль/л 19,38±0,502 20,21±0,467 80 1

60 40
Функция почек и метаболизм
20
Одним из основных эффектов погружения являет- А

ся повышение диуреза. Уже на II этапе наших ис-

следований отмечается отчётливое увеличение темпа
диуреза (рис. 34). Это вполне естественный ответ на рост
ОЦК и венозного возврата к сердцу. В механизме III Этапы
увеличения экскреции почками натрия и воды, большое 1 II

внимание уделяется роли барорецепторов низкого
давления.
J.P.Henry и O.H.Gauer ещё в 1956 г. предположили
существование кардио-ренального рефлекса,
опосредованного возбуждением механорецепторов пол-
остей сердца и стимуляцией п.vagus [137]. Этот механизм
получил впоследствии название рефлекса Генри-Гауэра.
Почему при водно-иммерсионной компрессии у
беременных с преэклампсией наряду с отчётливым
диуретическим эффектом отмечается увеличение КДО,
200
исследования
Рис. 34. Изменение диуреза при ВИК у больных пре-
эклампсией.
Диуретический эффект ВИК нельзя сводить к про-
стому механическому воздействию столба жидкости
на отёчные ткани. Повидимому, увеличение диуреза
и натрийуреза обеспечивают несколько механизмов:
- изменение внутрипочечной гемодинамики, включая
уменьшение сопротивления сосудов почек;
201
 чение диуреза, экскреции натрия и хлора, а также
- гормональный сдвиг и уменьшение активности умеренный калийурез [90]. Потом были выявлены и
симпатической нервной системы; другие эффекты ПНП - снижение сосудистого тонуса,
- уменьшение клубочкового капиллярного давления. угнетение биосинтеза адреналина, альдостерона и
Более 70 лет назад H.C.Bazett в уже упоминавшейся притока жидкости в интерстиций. Одной из тем
нами работе [59] связал погружение в ванну при исследований, связанных с погружением в воду, ста-
термонейтральной температуре с увеличением эк- ло изучение роли ПНП как фактора, вызывающего
скреции натрия. В последующие 60 лет многочисленные натрийурез. Внутрипочечным механизмом действия ПНП
исследователи подтвердили связь погружения в воду является активация им рецепторов, расположенных в
с ростом натрийуреза. Диуретический эффект ВИК медуллярной зоне.
осуществляется в дистальном отделе нефрона, где
происходит снижение реабсорбции натрия на фоне ммоль/п
увеличения доставки натрия к этому отделу.
Погружение в водную среду комфортной темпера-
туры сопровождается не только уменьшением ОПСС, 200 1
но и рефлекторным расширением сосудов почек [227]. 150
Видимо, этот механизм также способствует диурети-
ческому эффекту. 100 J Na* мочи
Гиперволемия приводит к улучшению перфузии всех
органов, и в результате улучшения печёночного крово- 50
тока значительно увеличивается метаболизм многих гор-
п-
монов, включая активный ренин плазмы и альдосте-
рон. Снижение активности альдостерона - один из и i и ш
мощных стимулов натрийуреза. Полагают, что первич- Этапы исследования
ным звеном, ведущим к снижению уровня альдостеро-
на, является угнетение активности ренина.
Уменьшение выработки ренина и альдостерона ммоль/л
подтверждается увеличением натрийуреза, хотя вы-
явленный нами калийурез, сопутствующий натрий- 18 -
урезу, несколько умаляет роль альдостерона (рис. 35). ,
Подтверждением этому является тот факт, что на- 12
значение минералокортикоидов не устраняет натрий-
6- ( K+ мочи
урез, вызванный погружением в воду. В наших иссле-
дованиях количество натрия, экскретируемого с мо- щ
чой, увеличивается уже ко II этапу исследования. Не- л,
которые исследователи связывают этот эффект с уве-
ич
личением синтеза предсердного натрииуретического по-
липептида (ПНП) в результате увеличения притока крови I II
к правым отделам сердца [199]. Этапы исследования
Обнаружение ПНП позволило даже называть серд-
це эндокринной железой. В 1981 г. A.J.Debold e.a., вводя
внутривенно неочищенный экстракт предсердия, Рис. 35. Экскреция натрия и калия с мочой при ВИК у
отметили, что он вызывает значительное увели- больных преэклампсией.

202
203
 Стремление свести толкование диуретического и
натрийуретического эффектов ВИК только к работе
двух гормональных систем представляется нам из-
лишне упрощенным. Натрийурез может быть отчас-
ти обусловлен увеличением синтеза простагланди-
нов, в частности простогландина Е. Так, назначе-
ние индометацина значительно уменьшает натрий-
уретический эффект у здоровых лиц при погруже-
нии в воду [217].
Снижение активности симпатической нервной сис-
темы и уровня катехоламинов при ВИК, отмечено
большинством исследователей. Оно ведёт к умень-
шению сопротивления почечных сосудов и перерас-
пределению почечного кровотока. Повышение кро-
вотока в кортикальной зоне препятствует обратной
реабсорбции натрия и воды.
Натрийурез зависит от общего содержания натрия
в организме. Низкое содержание натрия уменьшает
его экскрецию и, соответственно, диурез. Мы не раз
уже подчёркивали вредность традиционной рекомен-
дации исключить поваренную соль из рациона. При
этом не только задерживается жидкость, но и снижа-
ется чувствительность адренорецепторов гладкомышеч-
ных клеток и тромбоцитов к катехоламинам и ангио-
тензину. По мнению большинства исследователей ди-
уретического эффекта погружения в воду, среднесу-
точное потребление хлорида натрия должно состав-
лять не менее 3-4 г в день [265].
Наряду с увеличением экскреции натрия нами вы-
явлено увеличение кальцийуреза (рис. 36). Преэк-
лампсия сопровождается развитием гипокальцийурии,
которая является очень ранним признаком заболева-
ния и обычно предшествует появлению триады сим-
птомов Цангемейстера, в связи с чем увеличение
экскреции кальция с мочой может быть расценено
как благоприятный прогностический признак. В на-
ших исследованиях увеличение кальцийурии сопро-
вождалось уменьшением САД (г=0,802) и снижени-
ем потребности в антигипертензивных средствах.
Кальцийурез не связан с паратиреоидным гормоном
или изменениями КОС. Вероятно, что он обуслов-
204
лен увеличением доставки кальция к почечным ка-
нальцам.
м моль/л
5-,
4
++
1 \i Ca мочи
32
1■
П-
I II ш
Этапы исследование I
Рис. 36. Кальцийурез при ВИК у больных преэклам-
псией.
Дегидратационному эффекту подвергается не только
интерстициальное пространство, но и, повидимому,
сами клетки периферических тканей. Нами отмече-
но увеличение экскреции калия с мочой без сущест-
венных изменений концентрации К+ плазмы. Меха-
низм клеточной дегидратации до конца не ясен, но
его существование подтверждается влиянием погру-
жения в воду на ионный состав внутри- и внекле-
точной жидкости.
Как известно, почечная экскреция натрия и калия
у людей подвержена циркадному ритму с максималь-
ными значениями сразу после полудня и минималь-
ным к полуночи. Стимулируемый ВИК диурез и на-
трийурез также в значительной степени подвержены
циркадным ритмам. Ночной сеанс водной иммерсии
намного меньше увеличивает диурез и натрийурез в
сравнении с сеансом в утренние часы. Поэтому оп-
тимальным является использование метода в первой
половине дня.
Диуретический эффект ВИК зависит и от глуби-
ны погружения. Например, погружение в воду до уровня
талии не вызывает заметного увеличения экскреции
натрия.
205
 Температура воды должна быть в пределах 34-35°С.
Только в этих границах метод ВИК приводит к
описываемым физиологическим явлениям. Изменение
температурного режима ярко проявляется в величине
сердечного выброса. При более высокой температуре
соответственно возрастает сердечный выброс. При
температуре выше 37"С повышение сердечного
выброса происходит как за счёт ударного объёма, так
и тахикардии, тогда как режим 34-35"С
характеризуется увеличением ударного объёма без
тахикардии. Снижение ОПСС и сопротивления сосу-
дов почек также зависит от температуры воды. Хо-
лодная вода способствует периферической вазокон-
стрикции, которая соответственно изменяет реакцию
системы кровообращения, почек и синтез различных
гормонов, регулирующих нормальное взаимодействие
этих систем. Наибольшее уменьшение ОПСС наблю-
дается при погружении в воду термонейтральной тем-
пературы [62].
Методика проведения ВИК
Суть метода ВИК состоит в погружении в ванну,
заполненную водопроводной водой термонейтральной
температуры (34"-35"), до уровня VI шейного позвонка в
течение 1,5-2 часов.
Предварительная подготовка. Установить натриево-
калиевую диету (Na+ 150 ммоль/сут, К+ 80 ммоль/ сут).
При меньшем содержании натрия включаются
механизмы, способствующие его задержке, и, соот-
ветственно, уменьшается темп диуреза.
Непосредственно перед погружением дать больным
выпить 200 мл воды. Полагают, что приём жидкости
снижает уровень антидиуретического гормона. Если по-
гружение в воду проводится у дегидратированных боль-
ных, диуретический эффект значительно снижается.
Опорожнить мочевой пузырь.
Проведение процедуры. Погружение проводить в
ванну, наполненную водопроводной водой с темпера-
турой 34-35".
Уровень погружения - до VI шейного позвонка, в
положении женщины лёжа на спине.
206
Продолжительность сеанса 1,5-2 ч. в первой половине
дня, проводятся ежедневно.
При анализе наших результатов не выявлено до-
стоверного различия между III и II этапами исследования.
Более того, после 5-7 погружений отмечается
уменьшение клинической эффективности метода (ди-
намики веса, темпа диуреза, экскреции электроли-
тов, уменьшения степени отёчности и т.д.). Это поз-
воляет определить эффективный курс проводимой
терапии как 5-7 погружений, что вполне перекликается с
рекомендациями пророка Елисея, приведёнными в
Ветхом Завете Библии* .
Несмотря на длительность предшествующего тече-
ния преэклампсии, перинатальной смертности в на-
шем материале не отмечено ни в одном случае, тог-
да как в группе беременных с преэклампсией, кото-
рым проводилась традиционная инфузионная тера-
пия, перинатальная смертность составила 9,3%о. Про-
водимый биомониторный контроль при использова-
нии ВИК выявил улучшение состояния плода. Час-
тота операции кесарева сечения составила 8,94%, причём
ни в одном случае оперативное родоразре-шение не
проводилось по показаниям, связанным с тяжестью
преэклампсии.
Метод ВИК оказался эффективным у 83,4% больных,
что позволило пролонгировать беременность до 37-39
недель, периодически повторяя курсы терапии по мере
нарастания симптоматики. На фоне проводимой ВИК
отмечено клиническое улучшение течения
заболевания, уменьшение степени отёчности, улучшение
микроциркуляции, регресс неврологической
симптоматики, оптимизация темпа диуреза, уменьшение
и стабилизация массы тела. Во время лечения коли-
чество экскретируемой жидкости превышало выпи-
тую на 300-400 мл.
* «Пойди, омойся семь раз в Иордане и обновится тело твоё у тебя,
и будешь чист!» (4 Цар, 5, 10). Так и случилось, хотя Елисей лечил не
преэклампсию беременных, а проказу у Неема-на,
военоначальника Сирийского царя, но подкупает простота
метода, тем более, что проказу и сегодня вылечить достаточно
сложно. А преэклампсию - легко?
207
 Результаты наших исследований и клинических
наблюдений ещё не позволяют дать исчерпывающий
ответ на многие вопросы, касающиеся конкретных
механизмов действия водно-иммерсионной компрес-
сии. Тем не менее, в сравнении с общепринятыми
методами коррекции гиповолемии у больных преэк-
лампсией, метод ВИК представляется более физио-
логичным и безопасным, поскольку направлен на вос-
становление ауторегуляции функций. В такой ситуа-
ции увеличение ОЦК и регионарное распределение
сердечного выброса контролируется волюм-рецепто-
рами сосудов и барорецепторами правого сердца. При
сохранённой экскреторной функции почек организм
сам решает, какой объём внутрисосудистой жидкос-
ти является избыточным, и выводит его. И зависит
это не от инструкций и даже не от знаний врача,
назначающего тот или иной объём инфузионной те-
рапии или диуретик, а от восстановленных механиз-
мов ауторегуляции.
208
Глава 7
АМНИОТИЧЕСКАЯ
ЭМБОЛИЯ
Амниотическая эмболия -
акушерская катастрофа, которая, к
счастью, встречается довольно редко. Частота этого
осложнения по данным различных авторов [124, 222]
составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80 000 родов.
Амниотическая эмболия - самая непредсказуемая и, во
многих случаях, почти непредотвратимая причина
материнской смертности, уровень которой достигает
86%. В структуре материнской смертности эта
патология занимает от 1,2 до 16,5% [208]. Столь
широкий диапазон данных о частоте и летальности
обусловлен тем, что, к сожалению (или скорее - к
счастью), ни один врач не может «похвастаться»
большим личным опытом ведения больных с
амниотической эмболией. Несмотря на то, что
интерес к этому осложнению родов в последние
годы растёт, представления врачей о клинической
физиологии амниотической эмболии и об интенсивной
терапии этого осложнения ещё очень далеки от
желаемого совершенства. Пусть амниотическая
эмболия редка, но для роженицы и её врачей,
встретившихся с этим грозным осложнением, не
имеет значения, что среди прочих осложнений
родов процент амниотической эмболии невелик: по-
гибшая больная составляет для себя и своей семьи
100%. Поэтому нам представляется очень важным,
чтобы акушеры и анестезиологи хорошо знали со-
временное состояние проблемы амниотической эм-
болии.
Краткая история проблемы
Повидимому, первым целенаправленным описани-
ем эмболии околоплодными водами была диссерта-
14 2086 209
ция нашего соотечественника Н.Е.Касьянова «К во-
просу об эмболии лёгких плацентарными гиганта-
ми», защищенная в Санкт-Петербурге в 1896 г. Правда, в
1893 г. Ch.G.Schmorl обнаружил в лёгких женщины,
погибшей в родах, клетки трофобласта и предположил,
что эти клетки попадают из маточного кровотока в
сердце, а затем в лёгкие, где осаждаются, создавая
препятствие кровотоку в малом круге кро-
вообращения. Однако эта довольно аргументирован-
ная гипотеза так и осталась незамеченной. О следу-
ющем случае амниотической эмболии сообщил лишь
через 33 года бразильский врач L.R.Meyer. Спустя ещё год
в экспериментальной работе R.M.Warden были показаны
значительные изменения сердечно-сосудистой
системы у животных, возникающие после внут-
ривенного введения амниотической жидкости. Кли-
нического значения эти прекрасно выполненные экс-
перименты не имели: они были получены как «по-
бочный» продукт при изучении патогенеза экламп-
сии, а не амниотической эмболии [264].
Затем последовал очередной перерыв в полтора
десятка лет, пока в 1941 г. двое исследователей из
Чикагской университетской клиники P.E.Steiner и
C.C.Lushbaugh не положили начало систематическому
изучению амниотической эмболии. Авторы описали
этот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах, и
лишь после этого амниотическая эмболия была
признана медициной как нозологическая форма
болезни [246]. Может показаться, что в своих
последующих работах эти авторы грешат гипердиаг-
ностикой амниотической эмболии, приводя очень вы-
сокую частоту эмболии - 1 на 3000 родов [247]. Однако,
если вспомнить случаи неожиданных коагу-
лопатических кровотечений и отёков лёгких в ро-
дах, часть которых, как мы теперь знаем, обусловле-
на недиагностированной амниотической эмболией, то
и статистика, приведённая авторами, не покажется
такой уж неправдоподобной.
Тем не менее, «открытие» амниотической эмбо-
лии в 1941 г. наводнило медицинскую литературу этим
диагнозом, поскольку к нему относили боль -
210
шинство случаев, когда беременная или роженица
умирали внезапно.
В 1958 г. эпителиальные клетки плода обнаруживали в
маточных венах без клинической симптоматики
амниотической эмболии [243]. Поэтому обнаружение
опущенных эпителиальных клеток в пробах крови,
полученных из центральной вены или лёгочной
артерии, при отсутствии клинических проявлений не
должно считаться патогномоничным признаком
амниотической эмболии, т.к. небольшое их количество
может обнаруживаться и при отсутствии этого
осложнения. По современным представлениям о кли-
нической физиологии амниотической эмболии, при-
чина катастрофы кроется не в чешуйках плода, а
значит и их обнаружение в кровотоке не всегда мо-
жет подтвердить или отвергнуть этот диагноз.
Ещё очень долго публикующиеся материалы об
амниотической эмболии напоминали крайне песси-
мистическую научную, а подчас и ненаучную, фан-
тастику. И лишь в последние два десятилетия экспе-
риментальные и клинические работы по амниотичес-
кой эмболии стали посвящаться механизмам разви-
тия этого грозного осложнения и его интенсивной
терапии и профилактике.
Бесспорным является одно - при амниотической
эмболии околоплодные воды попадают в материнс-
кий кровоток. Когда и как это происходит, то есть
каковы физиологические механизмы амниотической
эмболии?
Клиническая физиология
Условия для эмболии
С помощью радиоизотопных методов показано, что
при схватках во время нормальных родов амниоти-
ческая жидкость в материнский кровоток не попада-
ет. Для того, чтобы это произошло, необходимы два
условия:
1) существенное превышение амниотического дав
ления над венозным;
2) зияние венозных сосудов матки.
211
 Что касается первого условия - превышения амнио-
тического давления над венозным, - то при отсутствии
родовой деятельности амниотическое давление со-
ставляет около 8 мм вод.ст., а венозное - около 10 мм
вод.ст. На высоте схваток эти показатели равны
соответственно 20 и 40 мм вод.ст., то есть первого
условия для возникновения амниотической эмболии нет
ни в покое, ни на высоте схваток.
Однако существует целый ряд ситуаций, вызываю-
щих дисбаланс этих параметров, что и позволяет вы-
явить группу риска амниотической эмболии. Сниже-
ние венозного давления может иногда быть следствием
гиповолемии, связанной с увлечением акушеров диу-
ретиками при лечении отеков беременных без до-
лжного клинико-физиологического осмысливания причин
их возникновения. Гиповолемия с низким венозным
давлением может часто сопровождать течение бере-
менности у больных сахарным диабетом, пороками
сердца и тяжёлыми формами преэклампсии.
Амниотическая эмболия чаще случается у много-
рожавших. Ранее считалось, что изменения сердечно-
сосудистой системы, возникающие при беременности,
подвергаются полному обратному развитию после родов.
Однако в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp показали, что
снижение периферического сосудистого
сопротивления, наступающее после беременности,
является достаточно стойким [73]. Поэтому при пос-
ледующих беременностях и родах у многорожавших
женщин может наблюдаться растущее несоответст-
вие между увеличивающейся ёмкостью периферичес-
кого сосудистого русла и объёмом циркулирующей
крови. В итоге может иногда возникнуть относительная
гиповолемия и снижение венозного давления, и тог-
да вероятность возникновения амниотической эмбо-
лии растет. К аналогичному результату приводит и
необоснованное назначение беременным сосудорас-
ширяющих и антигипертензивных средств без соот-
ветствующей своевременной коррекции волемических
нарушений.
Амниотическое давление может превысить веноз-
ное при стремительных родах, тазовом предлежании
212
плода, крупном плоде или многоплодной беремен-
ности, при ригидной шейке матки и несвоевременно
вскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагаю-
щих к амниотической змболии факторов выделяют
стимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следует
иметь в виду, что при операции кесарева сечения
инфузия окситоцина со скоростью 10 капель/мин уже
сама по себе может приводить к развитию артери-
альной гипотонии. Появилось даже сообщение о связи
касторового масла, применяемого для стимуляции
родовой деятельности, с возникновением амниотической
эмболии [212]. Приём внутрь касторового масла уве-
личивает концентрацию простагландина Е и, таким
образом, может вызывать схватки и потенцировать
действие различных сокращающих средств. Следова-
тельно, и касторовое масло, и другие факторы, вы-
зывающие чрезмерно сильные схватки и рост внут-
риматочного давления, могут способствовать возни-
кновению амниотической эмболии.
Зияние сосудов матки - второе непременное условие
амниотической эмболии - наблюдается при
преждевременной отслойке плаценты и при её пред-
лежании, при любом_оперативном вмешательстве на
матке^- кесаревом сечении, ручном обследовании матки
и отделении последа, а так же при послеродовой
атонии матки. Некоторые авторы связывают амнио-
тическую эмболию с травматическими непроникаю-
щими разрывами матки, попаданием амниотической
жидкости в кровоток через повреждённые эндоцер-
викальные вены или децидуальные синусы [88].
Вывод из этих клинико-физиологических рассуж-
дений конкретен: различная патология беременнос-
ти и родов, а также сопутствующая гиповолемия
любой этиологии, в том числе и ятрогенная, чрева-
ты опасностью амниотической эмболии.
Надо обратить внимание на удивительный пара-
докс: околоплодные воды - это хитроумное изобретение
природы, предназначенное для сохранения жизни и
роста плода, то есть для нормального развития
беременности. Но поражает несовершенство этого
важного устройства, таящего в себе смертельную уг-
213
розу для матери и плода, если амниотическая жид-
кость проникает в материнский кровоток, что, как
мы видим, может встречаться не столь уж редко.
Пато- и танатогенез
Рассмотрим состав околоплодных вод. Амниоти-
ческая жидкость - это коллоидный раствор, в котором
имеются мукопротеиды с высоким содержанием
углеводов, большое количество липидов и белок в
концентрации 210-390 мг%. В довольно высоких кон-
центрациях представлены различные биологически
активные вещества - адреналин (76 мкмоль/л), но-
радреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол [Barnes].
Амниотическая жидкость богата гистамином, уровень
которого повышается при преэклампсии. Содержатся
также профибринолизин и тромбокина-зоподобные
вещества. Добавление одной капли околоплодных вод в
пробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое
[7]. Амниотическая жидкость содержит многие продукты
белкового и жирового метаболизма, биологически
активные вещества, в том числе цитокины и
эйкосаноиды, а также различные механические примеси
- чешуйки эпидермиса, лану-го, сыровидную смазку.
При внутриутробной инфекции плода амниотическая
жидкость может быть инфицирована, и попадание в
материнский кровоток инфицированных околоплодных
вод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.
Клиническая физиология амниотической эмболии
укладывается в две главные формы - кардио-пульмо-
нальный шок и коагулопатию, но нередко эти фор-
мы различаются лишь по времени и степени их про-
явления.
Кардио-пульмональный шок
Долгое время существовало мнение, что лёгочная
артериальная гапертензия вызвана обструкцией лёгочных
капилляров механическими примесями (чешуйки, пуш-
ковые волосы, муцин и т.д.), но поскольку в 1 мл
околоплодных вод содержится в среднем около 500-
214
600 клеток, то для того, чтобы они создали преграду
лёгочному кровотоку необходимо было бы, чтобы
лёгкие профильтровали около семи литров амниоти-
ческой жидкости, для чего требуются околоплодные
воды, по крайней мере, шести беременных женщин.
Более правдоподобной кажется гипотеза о
повышении лёгочного сосудистого сопротивления с
возникновением кардио-ггульмонального шока под воз-
действием главным образом, простагландина F2ά.
В экспериментах на животных неоднократно отме-
чалось развитие лёгочной гипертензии и кардио-пуль-
монального шока при внутривенном введении амнио-
тической жидкости, взятой во время родов, но не в
середине беременности [158]. Основное различие в со-
ставе околоплодных вод в эти моменты - высокая
концентрация простагландинов к моменту родов! Правда,
описаны эмболии околоплодными водами в ранние сроки
беременности при высоком надрыве плодного пузыря
[50], но в ранних сроках амниотическая эмболия больше
проявляется коагулопатией и в меньшей степени -кардио-
пульмональным шоком.
В 1985 г. специальные исследования S.L.Clark e.a.
выявили при амниотической эмболии острую лево-
желудочковую недостаточность и резкое уменьшение
сердечного выброса при относительно нормальных
показателях сопротивления лёгочных сосудов [80].
Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянии
амниотической жидкости на сократительную способ-
ность миокарда, и для её проверки проводили пер-
фузию изолированного сердца животных отфильтро-
ванными околоплодными водами. Это вызывало вы-
раженный_спазм _коронарных сосудов и снижений
сердечного выброса, то есть сердечную недостаточ-
ность вследствии прямой ишемии миокарда [89]. Уместно
вспомнить, что простагландины F2ά и Е, а также
тромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов, в
то время как простациклин их расширяет и улучша-
ет насосную функцию сердца.
К редким симптомам амниотической эмболии от-
носится появление неприятного вкуса во рту роже-
ницы сразу же после отделения последа, кратковре-
215
менно развивающийся озноб и гипертермия, хотя скорее
всего на эти «пустяки» просто редко обращают вни-
мание специалисты, упоённые могуществом своей науки.
Анестезиологам, работающим в родильных залах, зна-
кома тяжело купируемая послеродовая_дрожь, которую
вряд ли можно рассматривать только с позиций
гипоэргоза, тем более когда вслед за ней наступает
гипотоническое или коагулопатическое кровотечение.
Во время операции кесарева сечения эти симптомы
маскируются наркозом.
Цепь описанных изменений заканчивается либо
фибрилляцией желудочков либо кардио-пульмональ-
ным шоком с развитиём компонентов некардиоген-
ного отёка лёгких.
Мрачное описание танатогенеза кардио-пульмонального
шока при амниотической эмболии имеет один
маленький просвет: мы упоминали, что непреодоли-
мых механических препятствий лёгочному и коро-
нарному кровотоку нет, а смерть наступает о б
ций, запущенных биологически активными веществами.
Справиться с ними и есть главная задача анестезио-
лога-реаниматолога в ранних^ стадиях амниотической
эмболии.
Коагулопатия
Если фазу кардио-пульмонального шока удается
благополучно преодолеть, то у большей части боль-
ных развивается та или иная степень коагулопатии,
обусловленной тромбопластическими свойствами ам-
ниотической жидкости. Синдром рассеянного внут-
рисосудистого свертывания может быть и единствен-
ным клиническим проявлением эмболии околоплод-
ными водами, а также предшествовать кардио-пуль-
мональному шоку или его завершать. Необходимо лишь
помнить, что амниотическая эмболия является кли-
нико-физиологической основой многих «необъясни-
мых» коагулопатических кровотечений в акушерской
практике. Кровотечение может начаться и без РВС-
синдрома, вследствие того, что амниотическая жид-
кость вызывает и атонию матки. Клинические про-
явления и функциональная диагностика коагулопати-
216
ческой формы амниотической эмболии не имеют спе-
цифики.
Интенсивная терапия
К сожалению, интенсивная терапия кардио-пуль-
монального шока при амниотической, эмболии чаще
всего превращается в реанимацию. Именно поэтому
необходимо, чтобы возле роженицы, подозрительной
на возможность возникновения этого осложнения, всегда
находился человек, владеющий приёмами реанима-
ции. И не имеет значения, как он называется в штатном
расписании больницы - акушер, анестезиолог, реа-
ниматолог или терапевт: сочтёмся славою после бла-
гополучной выписки больной. Но только командо-
вать должен кто-то один, потому что, как справед-
ливо заметил Х.В Гуфеланд, «... один врач лучше двух,
двое лучше трёх и т.д., с возрастанием количества
врачей всегда уменьшается вероятность вы-
здоровления»*.
При остановке сердца на фоне синдрома сдавле-
ния нижней полой вены венозный возврат практи-
чески прекращается, как бы усердно при этом не
проводился массаж сердца. Поэтому проведение лё-
гочно-сердечной реанимации в положении беремен-
ной на спине сокращает её эффективность из-за резкого
уменьшения кровоснабжения миокарда, вследствие
снижения венозного возврата. При реанимации в поздних
сроках берменности стол должен быть слегка накло-
нён влево, чтобы сократить аорто-кавальную ком-
прессию.
Полагаем, что амниотическая эмболия - слишком
грозное осложнение повседневной практики акуше-
ров и анестезиологов, работающих рядом с ними,
чтобы вспоминать о ней лишь при её возникнове-
нии. Основанное на знании клинической физиоло-
гии выявление факторов риска амниотической эмбо-
лии, своевременная ликвидация физиологических ме-
ханизмов, способствующих развитию этого осложне-
* Х.В.Гуфеланд. Макробиотика, или наука, руководствующая к
продлению человеческой жизни. Пер. с нем.М.: 1852, с.439.
217
ния, готовность и оснащённость для проведения реа-
нимации и интенсивной терапии как при кардио- Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатичес-
пульмональном шоке, так и при коагулопатии - вот кой формы амниотической эмболии не имеет специ-
фики и требует лишь скрупулёзного клинико-физио-
простая основа успеха в сохранении жизни больных логического подхода. А что в медицине критических
с амниотической эмболией. состояний не требует этого?
После успешной реанимации или при амниоти- Надо взять кровь из центральной вены, мокроту
ческой эмболии, которая не требовала её, интенсив- или смывы трахеи, чтобы потом исследовать их на
ная терапия может быть условно разделена на три наличие элементов околоплодных вод, хотя, как уже
группы действий: отмечалось, их наличие не является абсолютным до-
/. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмо- водом для подтверждения диагноза. Амниотическая
нальнып шок. эмболия может маскироваться под другую крайне тя-
II. Лечение коагулопатии. жёлую патологию, и чем бы ни закончилась наша
III. Профилактика и лечение полиорганной недо интенсивная терапия, кто знает, сколько усилий ещё
статочности. придется приложить на утренней конференции, до-
Мы придерживаемся следующего порядка действий казывая, что это была именно амниотическая эмбо-
при интенсивной терапии амниотической эмболии. лия, а не что-то совсем другое.
Катетеризация подключичной вены с обязатель-
ным контролем ЦВД после устранения аорто-каваль-
ной компрессии наклоном операционного стола вле-
во последующие действия:
* при ЦВД < 8 см вод.ст. корекция гиповолемии
проводится инфузией коллоидов и кристаллоидов в
соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в
зависимости от изменений ЦВД; при кровотечении в
состав инфузионной терапии включается трансфузия
свежезамороженной плазмы или свежей крови;
* при ЦВД > 8 см вод.ст. применить средства с
положительным инотропным действием (добутрекс и
др.), начиная с минимальных доз; одновременно можно
вводить глюкокортикоиды, которые стабилизируют
адренорецепторы;
* при нарастающих признаках дыхательной недо
статочности и РаО2 < 70 мм рт.ст. произвести ин
тубацию трахеи и перевести больную на ИВЛ;
* как можно раньше, проконтролировав свёртыва
ющие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50-
100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с
большими дозами лнгибиторов протеолитических фер
ментов : это может в значительной мере уменьшить
вероятность коагулопатии.

218
219

Глава 8
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ
Газовая эмболия не является
уделом только акушерства
гинекологии, хотя и встречается в
этих разделах медицины довольно часто - при патологи-
ческих родах, плодоразрушающих операциях, пр_и__щз^„
личных лапароскопических операциях у гинекологи-
ческих больных, операции кесарева сечения, ошибках
инфузионной терапии и др. Не менее, а может быть
даже более часто газовая эмболия наблюдается при
нейрохирургических операциях со вскрытием веноз-
ных синусов, при исскуственном кровообращении, ле-
чебных и диагностических пункциях лёгких, газокон-
трастных рентгенологических исследованиях и т.п. В
структуре материнской смертности газовая эмболия за-
нимает 1%, встречаясь в одном случае на 100 000 родов
[271]. Что же касается несмертельной газовой эмболии, то
по некоторым данным она может сопровождать 30-60%
всех операций кесарева сечения [221].
Краткая история проблемы
Первые экспериментальные исследования воздуш-
ной эмболии выполнены Ричардом Ловером свыше
300 лет назад. Они входили в серию экспериментов,
которые проводили Роберт Бойль, Роберт Гук и Ри-
чард Ловер, изучавшие роль дыхания в организме, и
их эксперименты стали одной из основ будущей ме-
дицины критических состояний. Это было удивительное
время, когда еженедельные собрания членов Лондон-
ского королевского научного общества - первого офи-
циального общества учёных - происходили, несмотря на
свирепствующую вокруг чуму и пожары. Эк-
спериментаторы собирались не только для того, что-
220
бы каждый учёный мог внести членский взнос в 1
шиллинг (вот во что обходилась наука в те време-
на!), но и доказать свои научные гипотезы экспери-
ментом. Nullius in verba - только не словами! -таков был
девиз общества, отпечатанный на каждой программе
очередного заседания*. В соответствии с этим девизом
Р.Ловер, пытаясь доказать идею о необходимости
и воздуха для артериализации венозной крови, вводил
воздух прямо в кровь животных и убедился, что
животные при этом действии погибают. Ловер не
стал обвинять их в незнании физиологии, но и не
отказался от своей идеи, сделав правильный вывод о
том, что для крови годится лишь тот воздух ,
который она получает в лёгких **.
Целенаправленное изучение воздушной эмболии
проведено в 1811 г. Нистеном (P.H.Nysten) в Париже.
Почти полностью воспроизведённая в наши дни на
страницах французских «Анестезиологических тет-
радей» в статье J.Cl.Otteni работа Нистена свиде-
тельствует о глубоком проникновении её автора в
суть проблемы газовой эмболии [206].
Впервые газовую эмболию как реальную опасность
для беременной женщины описал в 1829 г. E.L.Le-gallos
[163]. Первое сообщение о газовой эмболии как
непосредственной причине смерти в родах, относится
к 1850 г. [86].
В последние два-три десятка лет интерес к про-
блеме газовой эмболии повысился. Связано это с но-
выми типами операций и методов интенсивной тера-
пии, из-за которых частота газовой эмболии резко
возросла. Отчасти этому интересу способствуют но-
вые методы диагностики, позволяющие выявлять га-
* Этот девиз - часть фразы из «Посланий» римского поэта Горация
(Квинт Гораций Флакк, 65-86 в. до н.э.). Полностью этот отрывок
«Посланий» выглядит так: Nullius addictus jurare in verba magistri -
необязательно доказывать свою правоту словами учителя, иначе
говоря не ограничивать свои взгляды и поиски ничьим
авторитетом.
** Ричард Ловер (R.Lower, 1631-1691) известен в истории
медицины критических состояний первым изучением не только
газовой, но и жировой эмболии. Кроме того, он одним из пер-
вых провёл переливание крови человеку (1667 г.).
221

зовую эмболию не только на аутопсии, но и в тех
случаях, когда она заканчивается благоприятным ис-
ходом.
Классифицировать газовую эмболию следует по
нескольким критериям:
1) характер газа: кислород, углекислый газ, воздух,
закись азота и др.,
2) преимущественная локализация газовых эмбо-лов:
артерии, вены, правые отделы сердца, лёгочная
артерия и т.п.,
3) характер течения: внезапная симптоматика или
постепенное нарастание симптомов, рецидивирующая
форма,
4) преобладающий синдром: кома, судорожный
синдром, параличи, коллапс, острая правожелудоч-
ковая недостаточность, фибрилляция сердца,
5) причина: патология в родах, нейрохирургическая
операция, операция на сердце и сосудах, трансфузи-
онная эмболия, микроэмболия при неправильных ре-
жимах ИВЛ, диагностическое нагнетание газа и т.д.
Клиническая физиология
Условия для возникновения
эмболии
Газ может попасть в сосуд (чаще всего в вену или
венозный синус) при двух непременных условиях:
сообщение сосуда с источником газа и превышение
давления газа над внутрисосудистым давлением. В
соответствии с этими условиями все случаи газовой
эмболии надо разделить на две группы - пассивное
попадание газа в сосуд и внутрисосудистое нагне-
тание газа.
Частая причина воздушной эмболии - патологически
текущие роды, когда широкие венозные сплетения
матки сообщаются с наружным воздухом, в том
числе через зияющие венозные синусы плода при
плодоразрушающих операциях, перфорации головки
плода.
Форма газовой эмболии, условно относящаяся в
группу пассивных, - образование газовых пузырьков
222
в крови при внезапной декомпрессии, например, при
быстром подъёме водолаза со значительной глубины
(кессонная болезнь), при разгерметизации барокаме-
ры или кабины космического корабля и т.п.
Что касается упомянутых клинических вариантов,
то возникновение при них воздушной эмболии об-
легчается двумя сопутствующими обстоятельствами,
роковую роль которых часто недооценивают.
Первое - гиповолемия* при которой в венах бывает
отрицательное (по отношению к окружающей ат-
мосфере) давление, потому что при недостаточном
венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из
венозных сосудов. Мы мало задумываемся над тем
важным обстоятельством, что 20-30% дополнительного
наполнения желудочков сердца при сниженном венозном
возврате обеспечивается активным сокращением и
расслаблением предсердий и ушек сердца. Иначе зачем
этим образованиям быть мышечными структурами, а не
дополнительным расширением полых вен? Но если это
активные части насоса, значит они ! умеют насасывать
кровь, а если вена где-то сообща- , ется с атмосферой, то и
воздух. Гиповолемия ответственна за многие, на первый
взгляд мало вероятные механизмы воздушной эмболии
при акушерских и прочих подобных ситуациях,
например, при ручном обследовании полости матки или
очаговом приращении плаценты.
Второе обстоятельство, облегчающее возникновение
воздушной эмболии, - глубокий вдох, который делают
больные при гиповолемии. Резкое разрежение,
создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, '
присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где
бы они не находились.
Один из вариантов газовой эмболии - образование и
попадание в сосуды пузырьков газа при гемот-
рансфузии с использованием методов быстрого подо-
грева крови от 4°С до температуры тела. Раствори-
мость газа в крови при повышении её температуры
более чем на 30°С снижается, и газовые пузырьки
могут попадать в кровоток. В определённой мере
этот вариант газовой эмболии напоминает кессон-
223
ную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пу-
зырьки азота как бы вскипают в крови и закупори -
вают сосуды микроциркуляции.
Все наши рассуждения позволяют выделить следу-
ющие предрасполагающие факторы, необходимые для
развития газовой эмболии у беременных:
/. Контакт венозных синусов матки с атмосферным
воздухом:
- операция кесарева сечения,
- отслойка плаценты,
- аборт.
И. Различные вмешательства на матке:
- ручное отделение плаценты,
- ушивание матки.
III. Введение газа под давлением: --
лапароскопические операции,
- продувание фаллопиевых труб,
- газоконтрастные диагностические исследования,
-ускоренная внутривенная трансфузия жидкости.
lV Гиповолемия:
- тяжёлая преэклампсия,
- сахарный диабет,
- применение диуретиков,
- кровопотеря.
Патологическое действие эмбола
Патологический эффект и клиника газовой эмбо-
лии зависят от четырёх обстоятельств: 1) объёма газового
эмбола, 2) скорости поступления газа, 3) свойств газа, 4)
газовой среды организма.
Прежде всего об объёме газа и скорости его
поступления. Поступающий в кровь газ может час-
тично в ней растворяться, диффундировать через со-
судистую стенку, скапливаться в правых отделах сердца
и лёгочной артерии, проходить через лёгкие и раз-
носиться артериальной системой в различные орга-
ны. Чаще всего газовые эмболы поступают в артери-
альный кровоток, если не заращено овальное отвер-
стие. По данным некоторых исследователей [151],
анатомически открытое, но не функционирующее в
224
нормальных условиях овальное отверстие наблюдает-
ся у 25% здоровых людей.
Медленное поступление воздуха позволяет ему
попадать в лёгочные аритериолы, коронарные и сон-
ные артерии, вызывая клинику ишемии миокарда, на-
рушения мозгового кровообращения, отёка лёгких,
связанного, вероятно, с нарушением питания альвео-
лярной ткани. Если газ поступает в кровоток быстро
и в большом объёме, он скапливается в правых от-
делах сердца, блокирует кровоток и быстро ведёт к
смерти. Считается, что летальным объёмом воздуха,
проникающим в кровоток является 3-5 мл/кг, т.е. около
300 мл для больной весом в 70 кг.
Патологические проявления газовой эмболии зави-
сят не только от объ ёма , но и от характера газа.
Дело в том, что коэффициенты растворимости раз-
ных газов в крови резко различаются. Так, при тем-
пературе тела и нормальном атмосферном давлении в
100 мл крови могут раствориться 1,2 мл азота, 2,3 мл
кислорода и 53 мл углекислого газа. Следовательно, при
попадании в сосуды одинаковых количеств газа
наиболее опасна эмболия азотом и наименее - углекислым
газом. Поскольку 79% воздуха состовляет азот,
воздушная эмболия немногим менее опасна, чем азот-
ная. В эксперименте было показано, что, благодаря
своевременному растворению газа в крови, газовая
эмболия не происходит, если скорость внутривенного
введения кислорода менее 1 мл/мин, а углекислого газа -
менее 25 мл/мин.
Что касается состояния газовой среды организ-
ма, то в соответствии с законом Генри количество
газа, которое поглощается жидкостью, прямо про-
порционально давлению этого газа над жидкостью.
Иначе говоря, парциальные давления различных га-
зов в сообщающихся системах выравниваются.
Если представить себе, что в сосуд попал 1 мл воздуха,
то этот объём останется практически неизменным,
потому что все ткани и кровь насыщены кислородом и
азотом пропорционально окружающей нас
воздушной атмосфере. Если в сосуд попал тот же 1
мл воздуха, но больная находится под нарко-
15 2086 225
 зом закисью азота (70-80%), то в воздушный пузырёк, не вался у другой овцы, имеющей перекрёстное крово-
содержащий закиси азота, начнётся её диффузия из обращения с первой [71].
крови и тканей, и объём пузырька будет увеличиваться в Таким образом, механизмы танатогенеза газовой
3-4 раза - до тех пор, пока парциальное давление закиси эмболии включают два порочных круга, взаимно до-
азота в крови и в пузырьках не сравняется. полняющих друг друга (рис. 37).
Следовательно, при наркозе закисью азота для
развития тяжёлой воздушной эмболии потребуется
гораздо меньше воздуха, чем при других условиях.
Если тот же 1 мл воздуха оказался в сосудах больного, Газовые
дышавшего 100% кислородом и предварительно эмболы
денитрогенированного, азот из пузырька будет диф-*>
фундировать в денитрогенированную кровь и ткани, и
объём пузырька уменьшится. Кислород не двинется в
пузырёк взамен азота, потому что основная часть поверх-
кислорода крови находится в соединении с гемогло- ностная
бином, и находящийся в пузырьке кислород может активность
на границе
частично утилизироваться. газ-кровь увеличение
В чисто физическом плане описанные условия посткапил- рост ухудшение
преднамеренно упрощены, чтобы облегчить последу- лярного транска- лимфати-
ющее понимание мер интенсивной терапии, реани- сопротив- пиллярного ческого
ения тока жид- дренажа
мации и профилактики газовой эмболии.
кости
Помимо механической преграды кровотоку, газо-
вый эмбол может повреждать эндотелий и кровь на
границе газа и жидкости. Повреждения могут выра- увеличение
вязкости механи-
жаться в стимуляции свёртывания крови, высвобож- крови ческая
дении биологически активных медиаторов и др. преграда снижение
При газовой эмболии может развиться отёк лёг- кровоток) ОЦП
ких, связанный, возможно, с нарушением питания
альвеолярной стенки. J.L.Chang e.a. исследовали у
больных, переживших воздушную эмболию лёгочный
кровоток с помощью макроагрегата альбумина, ме- гипо-
ченного Tc99m. Авторы убедились, что воздух, попа- перфузия уменьшение
дающий в лёгочный кровоток, нарушает его не только сердечного
выброса
во время самой эмболии, но и в последующем [75].
Возможно, в механизмах лёгочного повреждения
при воздушной эмболии участвуют вазоактивные ме-
диаторы. Такой вывод напрашивается из интересно- снижение
скорости
го экспериментального исследования: при введении кровотока
воздуха в вену овец развивалась картина отёка лёг-
ких, но одновременно такой же отёк лёгких разви-
Рис. 37. Патологическое действие газового эмбола.
226
227
 Клиника и диагностика
Типичное проявление воздушной эмболии - внезапное
ухудшение гемодинамики, рост ЦВД, появление
загрудинных болей, одышка, снижения АД, пси-
хомоторное возбуждение, судороги, параличи и дру-
гие неврологические расстройства. Если больные пе-
реживают воздушную эмболию, то неврологические
расстройства подвергаются обратному развитию и
бывают минимальны, особенно если эффективная
интенсивная терапия была начата своевременно. Нев-
рологическая симптоматика в условиях общей анес-
тезии может пройти незамеченной.
При поступлении большого объёма газа, блокиру-
ющего кров от ок в пра вых отделах сердца , смерть '
наступает в считанные минуты. Большое количество
воздуха может задерживаться в правом желудочке. В
результате этого блокируется малый круг кровообра-
щения, возникает картина острого лёгочного сердца,
включая правожелудочковую недостаточность. Напол-
нение левого желудочка резко уменьшается, сразу
снижается сердечный выброс, что в конечном итоге
проявляется клинически как острая левожелудочко-вая
недостаточность.
Полагают, что попавший в сосуды воздух может
диффундировать в альвеолы и удаляться через лёгкие.
Воздушные эмболы небольших размеров, попавшие в
лёгочной кровоток, могут увеличивать размеры
альвеолярного дыхательного мертвого пространства и
ухудшать вентиляционно-перфузионные соотношения.
Эти физиологические изменения могут служить причиной
развивающейся гиперкапнии и гипоксемии.
Допплерография и эхокардиографическое исследование
позволяют выявить ранние, субклинические формы
воздушной эмболии, когда количество воздуха очень
мало [110].
Допплерография - весьма чувствительный метод
определения венозных эмболов, основанный на изме-
нении частоты при отражении звукового сигнала в
зависимости от плотности движущихся частиц. При-
менение допплерографии позволило, например, выявить
субклинические формы воздушной эмболии во время
228
кесарева сечения. По данным различных авторов, частота
эмболизации оказалась довольно значительной: от 30 до
65% [128, 174]. Единственным проявлением этих
субклинических форм чаще всего является снижение
насыщения крови кислородом после разреза матки,
определяемое с помощью пульсоксиметра. Большинству
анестезиологов приходилось наблюдать это, на первый
взгляд, ничем не объяснимое снижение уровня
оксигемоглобина в момент извлечения плода или от-
деления последа, которые совпадают с кратковременные
ным падением парциального давления углекислого газа в
конечной пробе выдыхаемого воздуха (Р ЕТСО 2). Па-'
дение этого показателя во время кесарева сечения, родов или
плодоразрушающих операций может сигнализировать о
газовой эмболии даже раньше, чем выявляется
гипоксемия. Наблюдается это на фоне увеличение
напряжения углекислого газа в артериальной крови, т.к.
СО 2 не может пробиться из сосудов в альвеолы.
Известно много клинических наблюдений, когда этот
признак явился самым ранним в диагностике воздушной
эмболии при операции кесарева сечения [262]. Реже, чем
снижение насыщения гемоглобина кислородом,
выявляются изменения на ЭКГ, боль за грудиной и
чувство н ехватки в оздуха. При а ускультации над
сердцем выслушивается шум, напоминающий звуки, которые
издаёт при встряхивании закрытый полиэтиленовый мешок,
заполненный воздухом и водой.
Большинство авторов отмечает, что воздушная эмболия
встречается чаще при общей анестезии, чем при
регионарной. Возможно, потому, что эпидуральной и
субдуральной анестезии обычно предшествует
значительная внутривенная инфузия, направленная на
предупреждение артериальной гипотензии и гипово-лемии,
благодаря чему вероятность воздушной и амниотической
эмболии уменьшается. Тем не менее, J.S.Naulty e.a. у 50%
женщин, которым с целью обезболивания родов
проводилась эпидуральная анестезия, обнаружили
пузырьки воздуха в полостях сердца сразу же после
пункции эпидурального пространства [195]. Возможные
причины этого не самого при-
229
 ятного явления - повреждение стенки сосуда в венозных
сплетениях экстрадурального пространста на фоне
гиповолемии, в результате различных посту-ральных
изменений, вызванных беременной маткой.
Допплерография может регистрировать воздух в
камерах сердца сразу же после вскрытия полости
матки или же после отделения последа. К счастью,
эти изменения в подавляющем большинстве случаев
длятся недолго - от 10 до 60-90 сек.
С чем можно связать такую высокую частототу
пусть не смертельной, но всё-таки опасной воздушной
эмболии при операции кеса рева сечения ? Во .
время оперативного родоразрешения операционное поле, а
вместе с ним и зияющие венозные синусы матки,
оказываются выше уровня сердца, что при наличии
предраспологающих факторов, рассмотренных выше,
облегчает возникновение воздушной эмболии. Риск в
данном случае такой же, как и при нейрохирурги-
ческих операциях в положении сидя. Кроме этого,
активные маточные сокращения после извлечения плода и
отделения детского места превращают этот орган в
насосную систему, подсасывающую амниотическую
жидкость и воздух. Стандартное, и нередко бездумное,
подключение инфузии окситоцина всем без исключения
женщинам во время операции кесарева сечения
значительно усиливает присасывающие свойства
матки. Частота воздушных эмболии возрастает и в
тех случаях, когда во время ушивания матку выводят
из брюшной полости, создавая постураль-ный эффект
всасывания воздуха. Риск воздушных эмболии
увеличивается при этом в 5 раз по сравнению с теми
случаями, когда матку ушивают, не выводя из брюшной
полости [176].
Резюмируя материалы по клинической физиологии
газовой эмболии при операции кесарева сечения,
следует подчеркнуть несколько фактов.
Во-первых, высокая частота субклинических форм
воздушной эмболии при операции кесарева сечения
свидетельствует о том, что при соответствующих ус-
ловиях могут образовываться и жизнеопасные по объёму
эмболы, которые приведут к синдрому «малого вы-
230
броса». Вполне вероятно, что многие случаи необъ-
яснимых гипотонии во время операции кесарева се-
чения, при которых ищут анафилактический шок и
другие катастрофы, связаны именно с нераспознан-
ной газовой эмболией.
Во-вторых, вместе с воздухом венозные сплетения
матки могут аспирировать и амниотическую жидкость,
и тогда и патогенез, и клиника этих двух осложне-
ний могут сочетаться.
В-третьих, с помощью эхокардиографии можно
раличать типы различных эмболических материалов.
Использование чреспищеводной эхокардиографии для
мониторинга при операции кесарева сечения может,
вероятно, быть весьма полезным в группе риска (тя-
жёлая гиповолемия, отслойка плаценты, центральное
предлежание плаценты и пр.), т.к. раннее обнаруже-
ние воздушной эмболии является ключом к успеш-
ной интенсивной терапии.
Интересно, что с помощью обычной эхокардиог-
рафии можно даже посмертно обнаружить воздух в
полостях сердца больной ещё до вскрытия. Вероят-
ность обнаружения газовых эмболов при этом гораздо
выше, чем при проведении классических патолого-
анатомических исследований со вскрытием полостей
сердца под водой.
Интенсивная терапия
Если газовая эмболия привела к остановке сердца
и дыхания, то проводится комплекс сердечно-лёгоч-
ной реанимации, причём когда диагноз не вызывает
сомнений, должен сразу же применяться прямой массаж
сердца: сделанная для"*массажа торакотомия облегча-
ет удаление газа из полостей сердца и сосудов.
Если применялась закись азота, её надо немед-
ленно отключить.
Необходимо срочно катетеризировать правые отделы
сердца (продвинуть катетер, если ранее была
катетеризирована подключичная или яремная вена)
отсасывать газ вместе с кровью. Для замещения теряющейся
крови использовать солевые или коллоидные растворы.
231
 При операциях, чреватых опасностью газовой эм- варительной оксигенацией организма, использовани-
болии, катетеризация бассейна верхней полой вены ем для газоконтрастных исследований и раздувания
должна быть выполнена заранее. полостей, например, при лапароскопии, не воздуха
Раннее применение антикоагулянтов и ингибито- или кислорода, а углекислого газа.
ров протеолитических ферментов может несколько Газовая эмболия имеет одно принципиальное от-
уменьшить тяжесть нередко присоединяющейся коа- личие от тромбоэмболии, амниотической и жировой
гулопатии. эмболии: она почти всегда является следствием на-
Любопытный аспект интенсивной терапии газовой ших действий или нашего бездействия. Плохо, когда
эмболии - применение поверхностно-активных ве- больные попадают в критические состояния из-за
ществ, ликвидирующих пузырьки подобно тому, как утяжеления имеющейся у них патологии. Но ещё хуже,
спирт «гасит» пену при отёке лёгких. С этой целью когда критическое состояние оказывается делом на-
в эксперименте использовали неионный поверхнос- ших рук.
тноактивный препарат Pluronic F-68 и др. Почему бы Будем надеяться, что осмысленное отношение к
не попробовать с той же целью введение спирта, клинической физиологии и интенсивной терапии га-
который разрешен для внутривенного введения в со- зовой эмболии, всё более учащающейся в практике
ответствующей концентрации? МКС, позволит сделать её не столь частой и, может
Гипербарооксигенация является важным средством быть, не столь опасной.
сокращения объёма воздушного эмбола и увеличения
тканевого окисления, поэтому там, где это возмож-
но, ГБО должна быть применена как можно раньше.
Обязательным компонентом интенсивной терапии
газовой эмболии должна быть коррекция метаболиз-
ма и противоотёчная терапия, учитывая вероятность
возникновения отёка мозга.
Профилактика
Профилактика газовой эмболии должна преследо-
вать по крайней мере две цели: предупредить по-
ступление газа в сосуды, а если он всё же в них
попадёт, сделать патологический эффект эмболии
минимальным.
Удовлетворению первой цели служит устранение
гиповолемии, централизация кровотока подъёмом ни-
жних конечностей, применением специальных надув-
ных манжетов на конечностях, увеличение внутриг-
рудного давления искусственной вентиляцией лёгких.
В эту же группу профилактических мер надо отнес-
ти применение при инфузионной терапии специаль-
ных сигнализаторов и блокаторов, предупреждающих
попадание в сосуды воздуха, если инфузируемая жид-
кость кончилась. Вторую цель можно достичь пред-
232 233

Глава 9
ГИПЕРЕРГИЧЕСКИЙ
АСПИРАЦИОННЫЙ
ПНЕВМОНИТ
(синдром Мендельсона)
Аспирационный синдром как
осложнение анестезиологического
пособия, видимо, впервые подвергнут научному
обсуждению ещё в начале 20 в. Х.В.Кушин-гом,
выдающимся американским нейрохирургом и вместе с
тем одним из основоположников анестезиологии*. Это
осложнение возникает чаще вследствие регурги-тации
желудочного содержимого, которое при анестезии
наблюдается у 79% больных, причём у 76% из них она
сопровождается аспирацией [153].
Аспирационный синдром встречается в любой кли-
нике, потому что многие патологические состояния
сопровождаются нарушением гортанных рефлексов (от-
равление, нарушение мозгового кровообращения, отёк
мозга, наркозная депрессия и т . п . ) в сочетании со
рвотой или регургитацией. В этих условиях аспира-
ция неизбежна, но всё же мы предпочитаем рассмат-
ривать аспирационный синдром как особенность именно
* Харви Уильям Кушинг, (Harvey W.Cushing, 1869-1939) ввёл
анестезиологическую карту, систематическое измерение ар-
териального давления при анестезии, т.е. является основополож-
ником мониторинга анестезии, обосновал необходимость сестёр-
анестезистов. Он ввёл термин регионарная анестезия, разрабо-
тал методику местной анестезии при различных оперативных
вмешательствах, впервые применил комбинированную местную и
общую анестезию. Одним из первых он разработал проблему
полного желудка при анестезии, включая аспирационный синд-
ром как осложнение общей анестезии: К сожалению, многим
врачам X.Кушинг известен только по болезни и синдрому, названным
его именем, хотя, помимо уже упомянутого, Харви Кушинг был
блестящим художником, эссеистом и журналистом, лауреатом
Пулитцеровской премии - высшей награды для журналистов США.
Он опубликовал много книг по истории вообще и медицины - в
частности.
234
акушерской практики, мотивируя это несколькими
соображениями.
Во-первых, надо уважительно отнестись к тому,
что впервые человек может встретиться с аспираци-
онным синдромом ещё во внутриутробном периоде
своего развития: акушерам и неонатологам хорошо
известна аспирация плодом амниотической жидкос-
ти, мекония, крови и различных выделений матери в
ходе родов, часто является причиной асфиксии но-
ворождённого*. Этот довод стоит первым по хроно-
логии, но не по значению, потому что многие беды
и патологические состояния человека, а не только
аспирационный синдром, начинаются с внутриутроб-
ной жизни и момента рождения.
Во-вторых, и это, надо полагать, более основа-
тельный довод к специальному рассмотрению именно
акушерского аспирационного синдрома - он наблюдается
чаще, чем в других разделах медицины, и протекает
более драматично. Происходит это не только потому,
что нередко рожениц кормят бесконтрольно, не
задумываясь над возможностью применения у них
анестезиологического пособия в родах. Более
драматичному течению аспирационных осложнений
в акушерстве способствуют многие специфические
факторы, например, особенности водного баланса
беременных женщин, делающие их лёгкие более уяз-
вимыми по сравнению с лёгкими небеременных {см.
главу 1). Помимо этого, при беременности замедлен
пассаж пищи по пищеварительному тракту, кислот-
ность желудочного сока повышена, и возникновение
регургитации облегчено. У 80% беременных женщин в
третьем триместре регистрируется гастроэзофаге-
альный рефлюкс [261].
Наконец, в-третьих, летальность при акушерском
аспирационном синдроме очень высока, причём среди
смертельных осложнений акушерской анестезии ас-
пирационный синдром занимает первое место [70].
* При этой патологии термин асфиксия имеет его первородное
значение - удавливать до потери пульса. Любопытное происхождение
такого толкования рассмотрено в другой книге [ССА, с.48].
235
 I
Беременность сопровождается прогрессирующим
ростом прогестерона, что имеет не только благот-
ворное, но и отрицательное значение. Под влиянием
прогестерона замедляется моторика пищеварительно-
го тракта, и уменьшается тонус гастроэзофагеально-
го сфинктера. В значительной мере этим осложне-
ниям могут способствовать подъём диафрагмы, уве-
личение внутрибрюшного давления и вызываемая этим
компрессия желудка. Всё это позволяет относить в
группу риска женщин с переношенной, многоплод-
ной беременностью, многоводием, получающих пре-
параты прогестерона и конечно же тех, кому пред-
стоит экстренное оперативное родоразрешение.
Краткая история проблемы
Впервые аспирацию желудочным содержимым как
причину смерти роженицы описал Джеймс Янг Симп-
сон* в 1848 г. Первое описание аспирации как проблемы
анестезии появилось в 1853 г. [165]. Вспоминая эти факты,
мы хотим не только ещё раз подчеркнуть давние связи
между акушерством и анестезиологией, но и обратить
внимание читателя, что описание ас-пирационных
осложнений по времени очень близко к моменту
зарождения анестезиологии.
Сначала опасность аспирации относили исключи-
тельно к механической обструкции дыхательных пу-
* Сын пекаря, ставший баронетом за свои заслуги в медицине, Sir
James Young Simpson (1811-1870) - шотландский акушер и хирург -
должен в равной степени почитаться и акушерами, и анестезиологами.
Заведующий кафедрой акушерства Эдинбургского университета,
автор руководства по акушерству, выдержавшего несколько
изданий, он вместе с тем является одним из основоположников
анестезиологии. 19 января 1847 г., т.е. через три месяца после
открытого эфирного наркоза он применил эфир для
обезболивания родов: говорят, что первую девочку, родившуюся
под эфирным наркозом (кстати дочь врача) назвали Anaesthesia. В
следующем, 1847 г., Дж. Симпсон разработал и применил
хлороформный наркоз, он же ввёл термин местная анестезия.
Помимо всего, он был известным антикваром и археологом,
оставившим после себя 3 тома исследований по этим проблемам (см. о
нём подробнее в иллюстрированном календаре памятных дат
анестезиологии).
236
тей аспирированными массами вне зависимости от
их консистенции и состава. Вероятно, впервые этот
механизм рассмотрел в своей монографии Джон Сноу*.
В 1920 г. M.C.Winternitz e.a. (цит. по R.G.Vanner е.а.[261])
отметили сходство между повреждением лёгочной
ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и
развитием пневмонии. Эту малоизвестную работу
можно считать первым экспериментальным ис-
следованием механизмов повреждения лёгких при ас-
пирационных синдромах. Проводя сравнительное ис-
следование, авторы показали, что инстиляция 5 мл 1%
раствора соляной кислоты в дыхательные пути крыс
вызывает немедленный отёк лёгочной ткани с очень
быстрым летальным исходом, в то время как снижение
концентрации соляной кислоты до 0,25% не приводит к
смертельному исходу. Таким образом была впервые
продемонстрирована связь между кислотностью и
степенью повреждения лёгочной ткани.
Видимо, первый клинический случай аспирацион-
ного пневмонита, возникшего при наркозе в акушер-
стве, описал в 1940 г. С.С.Hall, который даже ввёл термин
«кислотно-химический пневмонит».
Начало систематическому изучению аспирацион-
ного пневмонита в акушерстве положило исследова-
ние нью-йоркского акушера Кэртиса Мендельсона
(C.L.Mendelson) [183]. Он анализировал 66 случаев
аспирации при общей анестезии в родах и показал,
* John Snow. On chloroform and other anesthetics: Their
action and administration. London: «B.W. Richardson», 1858.
Джон Сноу (-1858) считается первым профессиональным анес-
тезиологом. Одна из его многочисленных заслуг перед аку-
шерской анестезиологией состоит в том, что он пропагандиро-
вал обезболивание родов, причём делал это самым надёжным
способом: в 1853 г. королева Виктория успешно родила сына под
хлороформным наркозом в исполнении Джона Сноу. Какая реклама
может быть лучше? Джон Сноу умер через 7 дней после того, как
написал последнее слово в упомянутой выше книге, которую
издал в том же 1858 г. его друг Benjamin W.Richardson. Взятое в
кавычки издательство принадлежало доктору Ричардсону (1828-1896),
исследовавшему около полутора десятков местных и общих
анестетиков, публиковавшему через своё издательство
медицинские журналы и книги, включая собственные научно-
фантастические романы, стихи и пьесы.
237
что при этом возникают два типа аспирационного
синдрома. Первый - более редкий - это обструкция
дыхательных путей пищевыми массами, которая не
отличается от аспирационной обструкции в других
разделах медицины. Второй - получивший название
синдром Мендельсона - это астмоподобная реакция на
кислое желудочное содержимое - так называемый
кислотно-аспирационный гиперергический пневмонит.
Клиническая физиология
Механизмы рвоты и регургитации
Тошнота и рвота относятся к одному из наиболее
неприятных и опасных осложнений анестезии, из-
вестных с самого зарождения анестезиологии. Они
не являются прерогативой только наркоза, а могут
встречаться при самой разной патологии, а такж е
при состоянии условного здоровья - в морском пу-
тешествии, при неумеренном потреблении алкоголя
и частым сочетанием этих причин.
Рвота - это активный выброс содержимого желудка
через рот в отличии от пассивной регургитации -
обратного тока желудочного содержимого в глотку. При
нарушении гортанных рефлексов оба эти феномена
могут вести к аспирации.
При рвоте вначале происходит глубокий вдох, ди-
афрагма движется вниз, желудок сжимается сокра-
щающимися мышцами живота, нижний отдел пище-
вода и его сфинктеры расслабляются. Затем следует
сильное сокращение привратника и желудка, про-
талкивающее желудочное содержимое через пищевод
в глотку.
Рвота редко остаётся незамеченной, потому что
ей, как правило, предшествует чувство тошноты, а
когда рвота уже происходит, то она кричит о себе
движениями, звуками, запахом, и врач должен быть
или слишком занятым, или большим поклонником
принципа «ничего не видеть, ничего не слышать, ничего
никому не сказать», чтобы не заметить рвоту. Вни-
мательный врач может обнаружить важные предвес-
тники рвоты, даже при отсутствии жалоб на тошно-
238
ту: повышается саливация, возникают непроизволь-
ные глотательные движения, дыхание становится арит-
мичным по частоте и глубине, расширяются зрачки,
наблюдается бледность, сердечная аритмия. Эти про-
явления - следствие близкого соседства центра рвоты с
другими вегетативными центрами в продолговатом
мозгу.
Рвотный центр в стволе мозга связан с особой
хеморецепторной триггерной зоной в области дна IV
желудочка, которая реагирует на катехоламины: сти-
муляция адренорецепторов этой зоны ведёт к рвоте.
Следовательно, адреноблокаторы должны уменьшать
вероятность или выраженность рвоты, а любые со-
стояния, ведущие к катехоламинемии (гипоксия, боль,
страх и т.п.) могут провоцировать рвоту, так же как
и импульсация из глотки, желудочно-кишечного тракта,
брюшины, гениталий.
Существующее мнение о том, что рвоту часто мо-
гут провоцировать эпидуральная и субдуральная анес-
тезия требует уточнения. Чаще рвота в такой ситуа-
ции является следствием не метода анестезии как
такового, а развивающейся в качестве осложнения
артериальной гипотензии, и поэтому точное соблю-
дение всех профилактических мер против гиповоле-
мии, т.е. предварительная инфузия жидкости, вполне
эффективно предотвращает рвоту. Зато введение в
премедикацию перед спинальными видами анестезии
адреномиметиков (адреналина, эфедрина и др.) мо-
жет стимулировать тошноту и рвоту.
При сохранении рефлексов возникающий в мо-
мент рвоты ларингоспазм препятствует попаданию
рвотных масс в дыхательные пути. Однако эти за-
щитные реакции значительно ослабевают в родах
при введении наркотических аналгетиков и различ-
ных анестетиков.
Регургитация, или пассивный желудочно-пище-
водный рефлюкс, возникает, когда давление в же-
лудке выше, чем в пищеводе и глотке, а естествен-
ные сфинктеры открыты.
В большинстве случаев, регургитация является гроз-
ным осложнением, не менее опасным, чем рвота. И
не случайно в английской анестезиологической ли-
239
тературе к термину «регургитация» часто добавляют
эпитет «silent» - немая, безмолвная. Это может быть
причиной очень многих респираторных осложнений
не только во время проведения анестезии, но и в
раннем послеоперационном периоде.
При каждом вдохе внутри желудочное давление бывает
на 15-25 см вод.ст. выше внутрипищеводного, и если бы
природой не было придумано специальных пре-
пятствий, то с каждым вдохом возникал бы желудоч-но-
пищеводный рефлюкс. Этому противостоят пище-
водно-желудочный угол, играющий роль клапана, кар-
диальный сфинктер, расположенный ниже диафраг-
мы и находящийся под высоким внутрибрюшным дав-
лением, слизистый клапан-розетка вокруг кардии,
обладающий особым тонусом и имеющий собствен-
ную мышечную оболочку, и, наконец, сдавление пи-
щевода в диафрагмальном отверстии.
Повышение внутрибрюшного давления и подня-
тие купола диафрагмы при беременности изменяют
пищеводно-желудочный угол и уменьшают эффек-
тивность этого защитного механизма. Сжатие кар-
диального сфинктера в несколько раз превышает
давление внутри желудка у здоровых небеременных
женщин. Внутрижелудочное и внутрипищеводное (выше
сфинктера) давление у небеременных женщин со-
ставляют соответственно около 20 и 2 см вод.ст.
Следовательно, не будь сфинктера, происходил бы
обратный ток жидкости (рефлюкс) под давлением
около 18 см вод.ст. Но усилие желудочно-пищеводного
сфинктера составляет около 55 см вод.ст., и его с
избытком (свыше 30 см вод.ст.) хватает, чтобы
препятствовать регургитации.
Иные соотношения наблюдаются у беременных. У
них внутрижелудочное давление на 6-7 см вод.ст. выше, а
сфинктерное - на 10 ел ниже нормального, благодаря чему
барьерное различие, препятствующее регургитации,
снижается почти вдвое. Поэтому у беременных
гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается значительно
чаще и исчезает спустя 8 часов после родоразрешения
[267]. Изжога, которая весьма часто встречается у
беременных, является свидетельством того,
240
что, барьерное различие снижено, и следовательно,
риск регургитации велик.
Возникновению регургитации у рожениц способ-
ствует замедление пассажа пищи, которое принято
связывать с увеличением внутрибрюшного давления.
Поскольку организм - это саморегулирующаяся система,
то увеличение внутрибрюшного давления должно
вызывать ответный рост давления сфинктера. И дей-
ствительно, при асците эвакуация асцитической жид-
кости или назначение мочегонных препаратов ведут
к уменьшению давления сфинктера. При проведении
лапароскопии также отмечается увеличение тонуса
сфинктера в момент раздувания брюшной полости
углекислым газом [149].
При беременности же, наоборот, с увеличением
срока беременности и ростом внутрибрюшного дав-
ления тонус сфинктера снижается. Рост внутриже-
лудочного давления начинается в ранние сроки и не
связан с ростом беременной матки. Очевидно, меха-
нический фактор при этих изменениях не столь зна-
чителен, как гормональный. Подтверждением этому
является нормализация барьерного давления спустя
6 недель после родов [79], то есть после установления
прогестерон-эстрогеновой активности, нормальной
для небеременных женщин. Последний довод
подтверждается и снижением давления сфинктера у
женщин, принимающих пероральные гормональные
контрацептивы, что, кроме всего прочего, необхо-
димо учитывать при подготовке их к неакушерским
операциям.
В гормональных влияниях следует винить не только
прогестерон. У беременных плацента довольно ак-
тивно синтезирует гастрин [269], и следовательно,
плацентарная недостаточность должна снижать сек-
рецию гастрина, стимулирующего моторику пищева-
рительного тракта. Между уровнем кислотности и
количеством гастрина имеется обратно пропорцио-
нальная зависимость, и кислотность желудочного сока
при беременности увеличивается, что сопровождает-
ся снижением электрической активности пищевари-
тельного тракта. Вероятно, дело не только в уровне
16 20К6 241
кислотности желудочного содержимого: давление же-
лудочно-пищеводного сфинктера падает до своей са-
мой низкой отметки при сроке беременности 36 недель,
но не всегда сопровождается максимальным
снижением рН желудочного содержимого [226].
Большинство анестезиологов справедливо счита-
ют, что положение с приподнятым головным кон-
цом должно уменьшать риск желудочно-пищеводно-
го рефлюкса, но зато увеличивать вероятность ас-
пирации, а при положении Тренделенбурга соотно-
шения будут обратные. Поэтому правильнее всего -не
пользоваться при введении в наркоз ни тем, ни
другим положением.
После попадания в дыхательные пути желудочно-
го содержимого возникают нарушения дыхания и крово-
обращения.
Механизмы нарушения дыхания
Аспирация опасна не столько механическим пре-
пятствием дыханию, сколько немедленными рефлек-
торными реакциями и последующим пневмонитом, т.е.
преимущественным отёчно-воспалительным пораже-
нием интерстициальной, периальвеолярной и пери-
бронхиальной ткани.
Первичная реакция на кислое желудочное содер-
жимое в лёгких - это ларинго- и бронхиолоспазм, а также
брадиаритмия, вплоть до остановки сердца, которые
возникают как вагальный рефлекс на раздражени е
дыхательных путей. Эти симптомы требуют
немедленной реакции анестезиолога - применения
атропина, изопротеренолола, миорелаксантов и ИВЛ,
которые сравнительно быстро нормализуют дыхание.
После этого может наблюдаться короткий бессим-
птомный период, а затем начинается довольно ха-
рактерная клиника гиперергического пневмонита, ко-
торый является типичным вариантом синдрома острого
лёгочного повреждения (СОЛП), или - по прошлому
названию - респираторного дистресс синдрома взрослых
(РДСВ). Гиперергическое течение пневмо-
242
нита у рожениц обусловлено двумя обстоятельства-
ми. Во-первых, у беременных значительно увеличен
объём внесосудистой воды в лёгких, и это увеличи-
вает вероятность развития и тяжесть РДСВ. Во-вто-
рых, пневмонит как воспалительная реакция лёгоч-
ной ткани зависит от иммунологического фона в виде
гиперчувствительности, создающейся беременностью
и облегчающей последующий выход цитокинов, эй-
косаноидов и других медиаторов агрессии.
Что же касается возникновения и течения пнев-
монита, то оно связано главным образом с повышен-
ной кислотностью желудочного сока. Макроскопи-
ческие изменения в лёгких после аспирации кислого
желудочного содержимого включают очаги ателекта-
зов, участки кровоизлияний и некроза. Степень этих
проявлений зависит от рН аспирированного материа-
ла, и его не зря называют кислотно-аспирационным:
при рН желудочного содержимого < 1,2 отёк лёгких
выявляется в 90% случаев [225], а при рН < 1,1
поверхность лёгких просто выглядит изъеденной. Мик-
роскопически отмечается перибронхиальная инфиль-
трация лейкоцитами, альвеолы теряют свою струк-
турную форму, увеличиваются в размерах и заполня-
ются экссудатом.
Тяжесть аспирационного пневмонита в какой-то
мере зависит и от объёма желудочного содержимого.
Аспирация до 0,6 мл/кг желудочного содержимого, рН
которого равен 1,0 приводит к слабым клиническим
проявлениям синдрома, которые во многих случаях
даже не требуют лечения. Аспирация 0,8 мл/кг
характеризуется тяжёлым течением синдрома Мен-
дельсона и высоким уровнем летальности. Часть ас-
пирации во время анестезии остаётся незамеченной
и может вообще пройти бесследно, если рН желу-
дочного сока больше 2,5 [84].
Таким образом, синдром Мендельсона, или кис-
лотно-аспирационный пневмонит относится к вари-
анту синдрома острого повреждения лёгких (СОЛП),
обусловленному аспирацией токсических жидкостей,
ведущей к так называемому, первично-лёгочному пов-
реждению [II том, с.353].
243
 Как уже упоминалось, ранее вместо термина СОЛП
использовали название респираторный дистресс синдром
взрослых (РДСВ), однако неудовлетворительные ре-
зультаты лечения РДСВ заставили собрать в 1994 г.
международную Американо-Европейскую Согласитель-
ную конференцию по РДСВ и обсудить перспективы
ведения таких больных.
В нескольких книгах, вышедших из нашей кафед-
ры за последнее десятилетие, подчёркивается, что
РДСВ - это только «дыхательный» компонент поли-
органной недостаточности, и невозможно достичь окон-
чательного успеха в ведении больных РДСВ, если не
исходить именно из такой установки. Синдром Мен-
дельсона должен рассматриваться точно так же, по-
тому что это типичный РДСВ как самая тяжёлая
стадия СОЛП. Мы подробно рассмотрели патогенез
СОЛП во II томе «Этюдов критической медицины»,
посвятив этому синдрому главу 10 и специально под-
черкнув текстом, таблицами и рисунками, что тя-
жесть состояния больных лишь в самом начале па-
тологии обусловлена дыхательными расстройства-
ми. Неумолимые механизмы полиорганной недоста-
точности действуют при СОЛП во время и после
дыхательных расстройств, и не учитывать их при
ведении таких больных - значит уподобляться за-
шоренному коню, который ретиво мчится строго вперед,
не замечая ничего вокруг.
Упомянутая глава II тома «Этюдов» содержит около
полусотни страниц, пересказывать которые скорого-
воркой - мало продуктивное занятие. Мы лишь под-
черкнём ещё раз, что функциональный фон послед-
них недель беременности способствует более тяжёлому
течению аспирационного пневмонита, и таких жен-
щин нужно с самого начала рассматривать как боль-
ных с полиорганной недостаточностью и вести их
соответственно такому представлению. Это относится
и к клинической, и к функциональной диагностике
синдрома, описанной в главе 10 II тома, к которой мы и
отсылаем читателя.
244
Интенсивная терапия
С подробностями интенсивной терапии синдрома
следует знакомиться в той же главе 10, но здесь мы
подчеркнём лищь некоторые специфические особен-
ности. Главная причина смерти в первые минуты после
аспирации - уже упоминавшиеся рефлекторный ла-
рингоспазм, бронхиолоспазм, а также брадикардия,
которые устраняются внутривенным или аэрозольным
введением атропина, изопротеренола (алупента), а при
необходимости - комплексом сердечно-лёгочной ре-
анимации.
Все меры по борьбе с последующими аспирацион-
ными осложнениями можно разделить на неотлож-
ные и отсроченные. Неотложные мероприятия зави-
сят от характера, объёма и кислотности аспирата.
Если его консистенция твёрдая или смешанная, то
больную нужно повернуть на левый бок и попытать-
ся очистить верхние дыхательные пути, в том числе
с помощью бронхоскопии, если в ней есть настоя-
тельная необходимость.
Следует хотя бы приблизительно установить рН
аспирата. Для этого можно использовать калибро-
ванную лакмусовую бумагу с нанесёнными на неё
грубыми значениями рН. Метод этот сравнительно
простой, но сразу же позволяет прогнозировать, на-
сколько опасна создавшаяся ситуация. Если величи-
на рН, исследованного в полости рта или интубаци-
онной трубке, больше 3,5, то прогноз более или менее
благоприятный.
Все последующие действия должны быть направ-
лены на ограничение распространения желудочного
содержимого. Существует порочная, на наш взгляд,
практика сразу же после аспирации переводить па-
циентку в положение с приподнятым головным кон-
цом. Наоборот, убедившись в надёжном раздувании
манжеты интубационной трубки, следует перевести
женщину в положение Тренделенбурга, ограничива-
ющее дальнейшее распространение аспирата по тра-
хее и бронхам, т.к. наиболее опасно их проникно-
вение в альвеолы. Из-за быстроты, с которой проис-
245
ходит разрушение тканей под действием соляной кис-
лоты и ферментов желудочного сока, имеют смысл
лишь немедленные попытки нейтрализовать аспира-
ционный материал путём аэрозольного введения и
инстилляции раствора гидрокарбоната натрия. По-
пытки «смыть» кислоту или уменьшить её концен-
трацию путём лаважа трахеобронхиального дерева
трудоёмки и далеко не всегда эффективны. При
необходимости сразу же надо начинать адекватную
ИВЛ под контролем пульсоксиметрии. В большин-
стве акушерских ситуаций, несмотря на возникшее
осложнение, приходится продолжать оперативное вме-
шательство.
Для борьбы с рефлекторными реакциями исполь-
зуются М-холинолитики (атропин) и Э-адреномиме-
тики (адреналин, алупент), эуфиллин. С этого же
момента, не обращая внимание на бессимптомный
период, надо начинать профилактику острого гипе-
рергического пневмонита, т.е. СОЛП. Упомянутый бес-
симптомный период создаёт иллюзию мнимого бла-
гополучия, во время которого разворачиваются во всей
их отнюдь не мнимой опасности цитокиновые каска-
ды СОЛП.
Учитывая воспалительную природу СОЛП, счита-
ющуюся по современным представлениям главной, не-
обходимо применить в больших дозах аэрозольное и
внутривенное введение глюкокортикоидов. Из-за вы-
сокого риска инфекционных осложнений потребует-
ся раннее начало антибактериальной терапии.
Когда возникают признаки острого пневмонита, то
есть уже текущего СОЛП, требуется своевременная
респираторная поддержка, проводящаяся на фоне функ-
ционального контроля и коррекции полиорганной не-
достаточности. Принципы и методы ведения таких
больных изложены во II томе (с.353-385), к которому мы
и отсылаем читателя. Подчеркнём лишь, что в
последние 2-3 года возникли принципиальные изменения
в тактике респираторной терапии у подобных
больных. Эти изменения можно суммировать
следующим образом.
246
1. Используются щадящие режимы вспомогатель
ной или искусственной вентиляции лёгких с мини-
мальнымо возможным давлением и объёмом вдоха,
учитывая высокую вероятность не только баро-, но
волотравмы. Максимально допустимое давление вдоха
не должно превышать 35 см вод.ст., а объём вдоха
не выше 5 мл/кг.
2. Респираторная поддержка может проводиться в
условиях так называемой допустимой гиперкапнии и
безопасной гипоксемии. При этом исходят из боль
шей опасности для больных инвазивных режимов
вентиляции, чем умеренного нарушения газообмена.
3. Основу респираторной поддержки при СОЛП
(РДСВ) попрежнему составляют режимы ПДКВ, но,
во-первых, более щадящие, во-вторых, обоснованные
стремлением к профилактике спадения альвеол пос
ле каждого вдоха.
4. Неинвазивные режимы вентиляции могут под
крепляться малопоточными режимами экстракорпо
ральной оксигенации и элиминации СО 2
5. Интенсивная терапия дыхательной недостаточ
ности обязательно должна включать следующие ком
поненты:
нормализацию лёгочного кровотока, воздействие на
альвеоло-капиллярную мембрану, специальные
режимы дренирования дыхательных путей,
профилактику лёгочного фиброза.
Профилактика
В профилактике синдрома Мендельсона важное
значение придаётся применению антацидных средств
за несколько дней до предполагаемого родоразреше-
ния или хотя бы непосредственно перед проведени-
ем анестезии. Приём антацидов сопровождается по-
вышением рН желудочного содержимого, однако не
всё так просто в этой проблеме. Интересна статис-
тика, что восемь из девяти женщин, умерших в Ве-
ликобритании в период с 1973 по 1975 год от аспи-
рационных осложнений, до начала анестезии полу-
чали рекомендованные дозы антацидов [254]. Поуба-
247
вилась эйфория восьмидесятых годов от эффекта три-
силиката и окиси магния. Было показано [226], что
инстиляция в лёгкие собак трисиликата магния вы-
зывает тяжёлые химические пневмониты. Появляется
всё больше клинических сообщений, в которых опи-
сывают тяжёлые поражения и даже смерть больных
после аспирации желудочного содержимого, в кото-
ром содержались антациды.
Поскольку антацидная терапия увеличивает образо-
вание гастрина, ускоряющего пассаж пищи по пище-
варительному тракту, то не попытаться ли использо-
вать в профилактике аспирации введение гастрина?
Вполне справедливо, что необходимо не только
снизить кислотность, но и уменьшить объём желу-
дочного содержимого, т.к. большие объёмы, даже при
безобидных значениях рН, могут вызывать опасные
поражения лёгочной ткани. В этом плане оправдано
применение блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов
(циметидин и др.), которые достаточно эффективно
уменьшают как объём, так и кислотность желудоч-
ного содержимого. Но для проявления этих эффек-
тов необходимо время чтобы достичь активной фар-
макологической концентрации препарата в крови. Они
не могут тотчас же изменить рН желудочного содер-
жимого. В связи с этим их необходимо вводить за
час до предстоящего оперативного вмешательства. Если
же внутривенное введение циметидина включают в
состав непосредственной премедикации на операци-
онном столе, то это не только вводит анестезиолога
в заблуждение по поводу риска аспирации, но и мо-
жет сопровождаться рядом опасных побочных эф-
фектов: аритмией, брадикардией и даже остановкой
сердца. Кроме того, циметидин потенцирует отрица-
тельные воздействия окситоцина в отношении гемо-
динамики и в случае возникновения кровотечения
может увеличивать тяжесть гипотонии за счёт умень-
шения сердечного выброса.
Циметидин следует с осторожностью применять у
больных со сниженной экскреторной функцией по-
чек, т.к. большая часть препарата в неизменнёном
виде выводится с мочой. Молекулярный вес препа-
248
рата составляет 252 Д, и он практически не связывается с
белками крови матери, а следовательно, очень быстро
проникает через маточно-плацентарный барьер к
плоду, однако нет каких-либо данных об отрица-
тельном влиянии препарата на плод.
Таким образом, все фармакологические методы
увеличения рН желудочного сока пока несовершен-
ны. Они не снижают вероятность аспирации, а толь-
ко уменьшают серьёзность её последствий.
Не следует забывать и о простом приёме Селлика
(B.A.Sellik) - прижатии гортани к позвоночнику, бла-
годаря чему пищевод пережимается и регургитация
желудочного содержимого становится невозможной.
Необходимое давление для правильного выполнения
приёма должно составлять около 4 кг. Среди анесте-
зиологов бытует мнение, что сила давления, необхо-
димая для предупреждения регургитации, у женщин
должна быть меньше, чем у мужчин. Эта опасная
нежность в данном случае неоправданна, т.к. ника-
ких половых различий в эффективном давлении на
гортань (для описываемых целей) нет. При наличии
зонда в пищеводе эффективность приёма Селлика
снижается.
В некоторых родильных домах, и даже целых ре-
гионах, существует практика обязательного введения
зонда в желудок перед операцией кесарева сечения.
Процедуру выполняют независимо от того, предсто-
ит срочное или плановое вмешательство. Подобную
тактику перед плановыми оперативными вмешатель-
ствами вряд ли можно считать рациональной, т.к.
она ни в коей мере не спасает от регургитации, а
иногда даже способствует регургитации мимо зонда.
Существует очень много экстренных ситуаций, когда
без введения зонда не обойтись. В этой ситуации
лучше уж ввести зонд типа Блекмора или другие
типы пищеводных обтураторов и раздуть герметизи-
рующие манжеты.
В связи с профилактикой синдрома Мендельсона
особо следует обсудить режим кормления рожениц.
В своей основополагающей работе К.Мендельсон пред-
ложил следующие профилактические меры [83]:
249
 а) не кормить рожениц, а при необходимости ис
пользовать парэнтеральное питание,
б) шире пользоваться местным обезболиванием родов,
когда оно показано и выполнимо,
в) ощелачивать и опорожнять желудок от содер
жимого до наркоза,
г) грамотно проводить наркоз, хорошо представ
ляя опасность аспирации при введении в наркоз и
при пробуждении,
д) иметь в родильном зале соответствующее обо
рудование - наклоняющийся стол, отсос, ларингос
коп и бронхоскоп,
е) дифференцировать два вида аспирационных син
дромов и применять срочную терапию при каждом
из них.
Введение этих принципов Мендельсона в акушер-
ство и анестезиологию имело весьма положительное
значение. Кроме клинической настороженности и
разработки принципов борьбы с аспирацией желу-
дочного содержимого, это остановило беспорядочный
характер кормления женщин в родильных залах. Но
что считать рациональным и безопасным режимом
кормления в родах?
Первое, что получило широкое распространение в
родильных залах - строгий голод, то есть категорический
запрет приёма пищи и жидкости через рот. Можно не
удивляться широкому распространению этого приёма,
т.к. техника его выполнения довольно проста, и не
требует ни аппаратуры, ни материальных и
интеллектуальных затрат. В крайнем случае, при дли-
тельно протекающих родах рекомендовали парэнте-
ральное питание и внутривенное введение жидкости.
Однако, результаты наблюдений и опроса рожениц
показывают, что такой режим не всегда защищает от
аспирационных осложнений и вызывает, к тому же,
психоэмоциональный дистресс [165]. Сторонники этих
мер считали, что исключив еду и питьё, они умень-
шают вероятность возникновения аспирационных ос-
ложнений. К сожалению, строгие ограничительные
тенденции 40-х годов не привели к ожидавшемуся
снижению частоты материнской смертности от аспи-
250
рационного пневмонита. С момента введения голод-
ных режимов в родильных залах, уровень материнс-
кой смертности от аспирационного синдрома не только
не уменьшился, но даже периодически возрастает.
Ограничение бесконтрольного кормления в родах умень-
шило частоту аспирационных осложнений, но в то
же время увеличило степень тяжести этих осложне-
ний, если они происходят. В чём причина такого
неожиданного результата этих мер профилактики?
Политика строгого голодания в родах является скорее
результатом консерватизма, чем вдумчивого отноше-
ния к проблеме. Несмотря на ночное голодание, у
25% женщин, которым предстоит операция кесарева
сечения, объём желудочного содержимого превышает
25 мл и рН ниже 2,5 [102]. Следовательно, риск
регургитации и аспирации кислого желудочного со-
держимого сохраняется.
Длительное голодание ведёт к увеличению секре-
ции желудочного сока, а запрет питья замедляет эва-
куацию желудочного содержимого по пищеваритель-
ному тракту. Когда такой состав желудочного содер-
жимого попадает в дыхательные пути, следует ожи-
дать более тяжёлого повреждения лёгочной ткани.
Сторонникам строгих голодных режимов наверняка
будут интересны результаты исследований [140], когда
больным за несколько часов до операции назначался
лёгкий завтрак из чая и сухарей. При этом не было
отмечено значительного увеличения объёма и кис-
лотности желудочного содержимого по сравнению с
«голодной» группой.
Пересмотреть традиционные взгляды на принци-
пы профилактики аспирационных осложнений заставила
случайная находка при исследовании эффективнос-
ти премедикации диазепамом в зависимости от спо-
соба его введения [197]. В группе больных, которые
принимали диазепам внутрь, запивая 50 мл воды, объём и
кислотность желудочного содержимого были
значительно ниже. Следовательно, приём воды за
Два часа до операции оказывает благоприятное вли-
яние. Справедливости ради следует отметить, что
сам по себе диазепам также уменьшает объём и кис-
251
лотность желудочного содержимого, но этот эффект
оказался куда менее выраженным, чем приём не-
скольких глотков воды.
Вода является нейтральной жидкостью, которая
быстро покидает желудок, увлекая за собой его со-
держимое. В дополнение к этому, вода разводит же-
лудочное содержимое, повышая его рН. Холодная
жидкость стимулирует перистальтику и ускоряет опо-
рожнение желудка. Поэтому некоторые акушеры дают
роженицам периодически сосать ледяные шарики. Мы
не оригинальны в своих высказываниях, т.к. Е.М.
McGrady и A.G.Macdonald рекомендуют назначение
100 мл воды за два часа до вводного наркоза [180],
хотя 2-часовой интервал представляется нам слиш-
ком большим.
252
'
Глава 10
СЕПТИЧЕСКИЙ
ШОК
Когда-то септический
шок называли родильной
горячкой, хотя полностью отождествлять эти состоя-
ния нельзя. Септический шок давно перестал быть
уделом только акушерства, но всё же чаще он на-
блюдается в практике акушеров и гинекологов.
Краткая история проблемы
Септический шок - удобная тема, чтобы просле-
дить давние исторические связи акушерства и анес-
тезиологии. Джеймс Янг Симпсон, заведовавший ка-
федрой акушерства в Эдинбурге, автор популярного
в середине XIX века двухтомного руководства по
акушерству, был первым исследователем хлороформ-
ного наркоза, внедрившим его в клинику и увекове-
ченным в Британской энциклопедии в статье «Хло-
роформ», а не «Акушерство». Подчёркивая прогресс
современного ему акушерства и свои заслуги в этом
прогрессе, Симпсон, помимо внедрённого им обезбо-
ливания родов, приводил такой довод: за полтора
века до него от родильной горячки умирала одна из
44 рожениц, а теперь всего лишь 1 из 107!
Мы не должны снисходительно улыбаться наив-
ной гордости Симпсона, ибо прошло ещё полтора
века, и хотя в наши дни септический шок стал куда
более редким, чем в симпсоновские времена, но и
сегодня из 100 женщин с этим синдромом умирает не
менее половины.
Мимо внимания современников, а также иссле-
дователей проблемы сепсиса и септического шока
прошла маленькая книжка врача из Манчестера Чарльза
Уайта (Charles White, 1728-1813), опубликованная в
1773 г., т.е. задолго до руководства по акушерству
253
Дж.Симпсона. В этой книге с длинным, как полага-
лось в те времена, названием «О ведении беремен-
ных и рожениц и средствах их лечения, но особен-
но о предупреждении главных расстройств, кото-
рым они подвержены»* впервые изложены принци-
пы гигиены родов и профилактики родильной го-
рячки. Автор выступает против того, чтобы роды
проходили в домашних условиях и ратует за какое-
то подобие «родильных домов» с медицинским ан-
тенатальным наблюдением. Он пишет о симптомах
и диагностике родильной горячки, которую связы-
вают с задержкой лохий, их путрификацией (тер-
мина инфекция ещё нет!) и последующим их всасы-
ванием. Он описывает в этой книге конкретные проф-
илактические меры: а) тщательная гигиена самой
больной, её одежды и постели; б) раннее сидячее
положение после родов; в) здоровая диета, свежий
воздух и комфортная температура в комнате; 2) стирка и
кипячение одежды и белья (так и хочется написать
слово «дезинфекция»).
При таком режиме, пишет Ч.Уайт, он не терял
рожениц от родильной горячки и считает, что в боль-
шинстве случаев она является следствием неправиль-
ных действий врачей и акушерок, включая влага-
лищное исследование.
Это можно было бы считать настоящей реформой
медицины, сравнимой с оспопрививанием, если бы
принципы, разработанные доктором Уайтом и изло-
женные в его книге, получили повсеместное распрос-
тран ение. К сожалению, этого не произошло, как
это видно из дальнейших событий.
Считается, что научный толчок искоренению ро-
дильной горячки дали исследования 1844 г., выполненные
венским акушером И.Земмельвейсом (I.R.Sem-melweiss,
1818-1865), ученик которого Ф.Гебра (F.Hebra, 1816-1880)
опубликовал материалы своего учителя в 1847 г. (кстати,
1847 г. - дата введения Д.Симпсо-
* On the Management of Pregnant and Lying-in Women,
and the Means of Curing, but more especially of Preventing
the Principal Disorders to which They are Liable.
254
ном общей анестезии в акушерстве). И.Земмельвейс
предложил всего лишь обрабатывать руки при иссле-
довании рожениц хлорной водой, чтобы предупре-
дить родильную горячку. Молодой врач, заведовав-
ший родильным отделением акушерской клиники Вен-
ского университета достиг выдающегося успеха: смер-
тность среди рожениц его отделения снизилась в де-
сять раз. Секрет был прост: роды принимали аку-
шерки, которые работали только со здоровыми ро-
женицами, не соприкасаясь с теми, кто мучился в
родильной горячке. Тех женщин лечили профессора,
которые нередко спешили к роженицам от секцион-
ных столов анатомического театра, и одно прикос-
новение их рук могло нести роженице смертельную
заразу. Чисто эмпирически Игнац Земмельвейс сде-
лал вывод о необходимости обработки рук крепким
хлорным раствором, и смерть от родильной горячки
несколько отступила. По разным обстоятельствам мо-
лодой венский профессор был изгнан из универси-
тетской клиники и умер в полном забвении и нище-
те в стенах психиатрической клиники.
Не умаляя заслуг И. Земмельвейса, отметим, что
за год до его исследований и за 4 года до публикации
Ф.Гебры Оливер В.Холмс*, ещё в 1843 г., опубликовал
смелую и далеко не всеми акушерами принятую
статью «О заразительности послеродовой лихорадки».
Статья О.Холмса, опубликованная в «Бостонском
журнале медицины и хирургии», была частью бурной и
долгой дискуссии в Бостонском медицинском
обществе по поводу случаев быстрых шокопо-добных
смертей от болезни, похожей на родильную горячку,
наступавшей у студентов и врачей, участвовавших в
патологоанатомическом исследовании рожениц,
умерших от родильной горячки.
Книга Ч.Уайта не была, повидимому, известна ни
О.Холмсу, ни И.Земмельвейсу.
Этот исторический экскурс предназначен не толь-
ко для того, чтобы подчеркнуть давние связи аку-
шерства и анестезиологии, но и задуматься над со-
O.W.Holmes (1809-1894), автор термина анестезия - см. сноску
на с. 28.
255
временной ужасающей летальностью от септического
шока - свыше 50%. И это не в годы Уайта, Симпсо-на,
Земмельвейса и Холмса, когда ни Джозеф Листер, ни
Луи Пастер, ни Н.В.Склифосовский и Э.Бергман ещё не
сказали своих слов об антисептике, иммунитете и
асептике, а в эру мощнейших антибиотиков, гамма-
глобулинов, бактериофагов, одноразовых шприцев и
катетеров, лазерного облучения крови и т.д. Неужели
мы должны смириться с ужасным предсказанием
Леонардо да Винчи (1452-1519), который полтысячелетия
назад прогнозировал в своих «Пророчествах», что
бесконечное число поколений людей будут
попрежнему умирать от беременности и её ос-
ложнений, среди которых родильная горячка в те
годы занимала одно из первых мест!*
Почему же так высока летальность от септического
шока - мы чего-то не знаем, не умеем или опаздываем?
Или, может быть, и то, и другое, и третье?
Клиническая физиология
Считается, что имеются некоторые различия в па-
тогенезе и клинике грамположительного и грамотри-
цательного септического шока. Дело, разумеется не
в том, что одни микробы при окраске по Граму вы-
глядят под микроскопом красными, а другие фиоле-
товыми.
Грамположительные микробы продуцируют преиму-
щественно экзотоксин, и при грамположительных ин-
фекциях частота развития септического шока и ле-
тальность коррелируют с количеством микроорганиз-
мов в 1 мл крови. Экзотоксин - это белок, обладающий
антигенными свойствами. Он может адсорбироваться
на клетках организма, легко преципитируется и
нейтрализуется выработкой антител, что является для
организма привычной и сравнительно лёгкой задачей.
Грамотрицательные микробы действуют главным
образом через эипртоксин^на. который иммунореак-
* Leonardo da Vinci. Prophecies. In: Notebooks of
Leonardo da Vinci. -New York: Royal and Hitchcock, 1939.
256
тивная система немедленно выпускает цитокины, на-
правленные против чужеродного эндотоксина. Всё это
происходит по типу бурной анафилактической реак-
ции не на кишечную палочку (к ней организм давно
«привык»), а на её эндотоксин^
Следует отметить, что в последние годы наблюда-
ется тенденция к увеличению септического шока, обус-
ловленного нозокомиальной* инфекцией, а больнич-
ные штаммы микробов в большинстве своём отно-
сятся к грамположительной инфекции. Такая тен-
денция может быть отнесена на счёт роста различ-
ных инвазивных методов исследования и интенсив-
ной терапии, но полагаем, что причина этого более
общая: медиаторы иммунореактивной системы (ци-
токины и др.) являются главными агрессорами, вы-
зывающими полиорганную недостаточность при кри-
тических состояниях любой этиологии (см. главы 6 и 7 I
тома «Этюдов»). Поэтому элементы септического шока,
анафилаксии, синдрома общего реактивного
воспаления (СОРВ - см. ниже) будут наблюдаться всё
чаще, учитывая общее увеличение критических
состояний и полиорганной недостаточности благодаря,
как это ни странно звучит, успехам медицины
критических состояний. Напомним читателю, что
одним из главных механизмов развития полиорганной
недостаточности является кишечный, или ин-
фекционный.
В конечном счёте, с какого бы микроба ни нача-
лась трагедия септического шока - грамотрицатель-ного
или грамположительного - она ведёт к одному и тому же -
катастрофическому поражению жизненных функций
организма, заканчивающемуся полиорганной
недостаточностью. Поэтому разделение септического
шока на грамотрицательный и грамполо-жительный
носит, главным образом, академический характер.
Причина пожара - будь то незатушенный окурок или
разлитая умелым специалистом канистра бензина -
больше интересует страхового агента, чем бригаду
пожарных, каковыми в этой ситуации явля-
* От греч.слов уостод/нозос - болезнь и коцеюу/комейон
ухаживать; греч. уостокоцвюу/нозркомейон - больница.
2086 257
17
 ются анестезиологи и интенсивисты. Тем не менее,
мы видим пользу этих рассуждений хотя бы в том,
чтобы мы не оставались «чистыми» синдромологами,
которых ведёт за собой развивающаяся патология, а
чтобы пытались хотя бы на несколько шагов опере-
дить её и осмысленно предотвратить часть неизбеж-
ных осложнений.
Каскад поражения жизненно важных функций при
септическом шоке начинается с того, что на эндо-
токсин - липополисахаридный комплекс, содержащий в
себе липид А, происходит первичный выброс цитокинов
- главных медиаторов полиорганной недостаточности
при любых критических состояниях.
Важнейшую роль в этих процессах играет фактор
некроза опухолей (туморозный некротический фак-
тор, TNFa, или кахектин) как начальный медиатор
токсических эффектов при септическом шоке. TNFa
- белок с молекулярной массой около 60 000 Д,
который высвобождается системой моноцит/макрофаг
в ответ на появление в крови липида А. Исследова
ния на животных показали, что образование TNFa
после инъекции липополисахарида А вызывает кли
нические и гистологические проявления, типичные
для эндотоксинового шока, и точно такие же прояв
ления наступают после введения выделенного в чис
том виде TNFa: в лёгких возникает РДСВ, в почках
- острый тубулярный некроз, кровоизлияния в над
почечники и в кишечник - характерные признаки
эндотоксического шока.
Главная роль TNFa - запустить цитокиновые каскады,
а самому исчезнуть, подобно мавру, который сделал
своё дело и может уходить*. После введения
* Не шекспировский Отелло, как полагают многие, а мавр из
«Заговора Фиеско в Генуе» (1783) Ф.Шиллера. Отметить это
важно потому, во-первых, что венецианский мавр Отелло - сам
является убийцей невиновной Дездемоны, тогда как шиллеровс-
кий мавр только подготовил заговор графа Фиеско против тира-
на Генуи, но не участвовал в нём непосредственно. Во-вторых,
нам приятно помянуть Фридриха Шиллера (1759-1805), который
по образованию и началу своей работы был врачом и диссертация
которого, кстати, называлась «О различии между воспалительными
и путридными лихорадками», а мы ведь рассуждаем о
септическом шоке.
258
эндотоксина TNFa вскоре обнаруживается в крови в
высоких концентрациях, а спустя шесть часов его кон-
центрация снижается [201]. В отличие от эксперимен-
тальных моделей, в большинстве которых эндотоксин
вводился однократно, в клинике концентрация эндо-
токсина постоянно поддерживается существующим оча-
гом инфекции, будь то поражение матки, флегмона
другого органа или даже интактный кишечник {см. I том
«Этюдов»).
Другие важные медиаторы септического шока -это
оксид азота (NO), различные эйкосаноиды, в том числе
простагландины, лейкотриены, фактор активирующий
тромбоциты (ФАТ), интерлейкины-1,2,6,8 и многие
другие цитокины.
Большое значение в патогенезе септического шока
придаётся кислородным радикалам, возникающим в
избытке при образовании эйкосаноидов, при ишемии
тканей с последующей реперфузией, респираторной
вспышке фагоцитов и при других процессах, проис-
ходящих при сепсисе. Между всеми этими процесса-
ми имеется синергизм, и все они ведут к избытку
кислородных радикалов, которые разрушают макро-
молекулы углеводов, белков, жиров, нуклеиновой кис-
лоты {см. том I). И в экспериментах, и в клинических
исследованиях установлено, что при септическом
шоке не только образуется избыток кислородных
радикалов, но и снижается антиоксидантная ак-
тивность крови, что ведёт к утяжелению патологии.
Так, например, в работе H.F.Goode е.а. из 16 больных с
септическим шоком, у которых чётко прослежен рост
кислородных радикалов и снижение анти-оксидантной
активности, 14 имели выраженную полиорганную
недостаточность и 10 (62,5%) умерли в отделении
интенсивной терапии [121].
Роль этих медиаторов в септическом шоке дока-
зана снижением тяжести состояния при использова-
нии различных антимедиаторов. Так, убедительно
показано, что подавление простагландинового каскада
значительно сокращает эффекты TNFa, а раннее
применение ингибиторов синтеза простагландинов
(аспирин, ибупрофен и т.д.) способно в значитель-
259
ной мере ослабить тяжесть клинических проявлений
эндотоксинового шока [109].
Основываясь на материалах Согласительной кон-
ференции по сепсису [52], полагаем, что диагноз сепсиса
может быть установлен на основании следующих кри-
териев:
1) очевидное наличие инфекции (эндометрит, хо-
рионамнионит и т.д.),
2) гипертермия (>38°С ) или гипотермия (< 35°С),
3) лейкопения (<4-109/л) или лейкоцитоз (>12-109/л),
4) тромбоцитопения, которую невозможно объяс
нить другими причинами.
Диагноз септического шока можно уверенно пос-
тавить, если к перечисленным критериям добавляет-
ся любой из следующих признаков:
1) систолическое АД не поднимается выше 90 мм
рт.ст., несмотря на достаточно высокий темп инфу-
зионной терапии или применение вазопрессоров,
2) олигурия (<30 мл/час), несмотря на адекватное
жидкостное обеспечение,
3) недостаточность дыхания и кровообращения,
4) выраженный метаболический ацидоз.
Нарушение гемодинамики
Насосная функция сердца при септическом шоке
может быть изучена самыми различными методами,
однако у беременных для этого наиболее удобна эхо-
кардиография. Гемодинамическая катастрофа при сеп-
тическом шоке проявляется нарушением связи меж-
ду объёмом и давлением в желудочках сердца. Та-
кую связь характеризует показатель эластичность
желудочка. Этот показатель очень важен при шоке,
т.к. именно он в большинстве случаев даёт ответ на
вопрос, чем обусловлена артериальная гипотензия:
снижением венозного возврата, прямым повреждаю-
щим действием токсина на миокард или изменением
чувствительности адренорецепторов.
Второй не менее информативный показатель -
фракция изгнания (ФИ). ФИ не претерпевает значи-
тельных изменеий при остром дисбалансе пред- и пост-
нагрузки. Этот показатель более информативен, чем
260
величина ударного объёма (УО) как для прогноза, так
и оценки эффективности проводимой терапии.
При септическом шоке у беременных может от-
мечаться увеличение обоих компонентов ударного объёма
- и конечно-диастолического объёма крови (КДО) и
конечно-систолического (КСО). КДО может увели-
чиваться за счёт инфузионной терапии, повышаю-
щей венозный возврат. Тогда УО, а вместе с ним
сердечный выброс могут быть нормальны, но клини-
чески это может сопровождаться прогрессирующей
артериальной гипотензией, потому что достаточный
УО сопровождается снижением фракции изгнания за
счёт базального резервного объёма желудочков и ди-
латации полости левого желудочка.
У женщин, выживших после септического шока,
ФИ и размеры желудочка нормализуются только к 5-7
суткам лечения [202]. Катастрофическое уменьшение
фракции изгнания левого желудочка типично для
развития септического шока. И если о тонусе пери-
ферических сосудов можно долго дискутировать, то
снижение ФИ в течение первых двух суток с момента
развития септического шока, сомнений не вызывает.
Такая гемодинамическая картина характерна только для
септического шока и подтверждается и функци-
ональными исследованиями в клинике, и экспери-
ментальным моделированием септического шока у
животных в ответ на введение грамотрицательных и
грамположительных бактерий, эндотоксина и TNFa [63].
Снижение ФИ у больных с септическим шоком наиболее
выражено по сравнению с другими видами шока. Более
того, по данным L.Metrangolo e.a. [185], раннее
улучшение функции левого желудочка при лечении
септического шока - самый надёжный прогностический
признак благоприятного исхода.
Уменьшение ФИ связано с наступающей дилата-
цией левого желудочка и не сопровождается умень-
шением коронарного кровотока и накоплением мо-
лочной кислоты в миокарде. Таким образом, при раз-
витии септического шока не ишемия миокарда явля-
ется, как правило, причиной депрессии миокарда.
261
 Наряду с прямым действием эндо- и экзотоксина,
цитокинов, метаболического ацидоза и нарушения
коронарного кровотока, одной из важных причин
нарушения миокарда считают миокардиальный деп-
рессивный фактор (МДФ), который часто обнаружи-
вается в крови при развитии септического шока. Когда
МДФ достигает своего критического уровня, возни-
кает дилатация левого желудочка и максимальное сни-
жение ФИ. Почему появляется МДФ при септичес-
ком шоке, и можно ли каким-то образом устранить
это опасное звено патогенеза?
Гиповолемия и эндотоксемия приводят к резкой
ишемии всех внутренних органов, в том числе и под-
желудочной железы. Более чем у половины всех боль-
ных септическим шоком наблюдается поражение под-
желудочной железы, вплоть до её некроза. В ответ на
её повреждение происходит массивный выброс проте-
олитических и лизосомальных ферментов, а обе эти
ферментные системы способствуют образованию МДФ
- полипептида с молекулярной массой до 30 000 Д.
Чем эти рассуждения могут быть полезны для кли-
нициста? Очевидно, назначение больших доз инги-
биторов протеолитических ферментов и проведение
ультрафильтрации крови у больных с септическим
шоком позволяют уменьшить и образование МДФ, и
снизить его концентрацию в периферической крови.
Мы не проводили специальных сравнительных ис-
следований, однако заметили, что эти две терапевти-
ческие меры позволяют сразу же сократить потреб-
ность в инфузии вазопрессоров при септическом шоке.
Прогноз при септическом шоке становится более
оптимистичным, когда увеличение внутрижелудочко-
вого давления сопровождается увеличением внутри-
желудочкового объёма. Это именно тот классичес-
кий случай, когда ЦВД является объективным крите-
рием качества проводимой инфузионной терапии и
такое состояние характеризуется нормальной растя-
жимостью желудочка. Большинство исследований, вы-
полненных у больных, выживших после септическо-
го шока, показывают, что внутрижелудочковое дав-
ление растёт у них паралелльно с увеличением объ-
262
ёма, что характеризует нормальную растяжимость левого
желудочка.
Изменения кардиомеханики при септическом шоке
на этом не исчерпываются. Действие эндотоксина на
миокард, а иногда и инфузионная терапия, не учи-
тывающая показатель ФИ, приводят к асинхронной
работе левого и правого сердца. Чаще всего этот
феномен (его называют бивентрикулярным) обнару-
живают в процессе мониторинга гемодинамики у бе-
ременных, умерших в процессе интенсивной тера-
пии септического шока. Таким образом, если этот
феномен обнаружен при эхокардиографии, то его сле-
дует расценить как признак, не вселяющий больших
надежд на успех. Потребуется тонкое эквилибриро-
вание между режимом инфузионной терапии и сред-
ствами с положительным инотропным действием для
того, чтобы достичь удовлетворительного результата.
Споры о том, что более характерно для септичес-
кого шока - высокий или низкий сердечный выброс, спазм
или паралитическое расширение периферических
сосудов, - продолжаются. Ещё один вопрос также
вызывать споры: зависит ли ответ сердечно-сосудистой
системы при септическом шоке от типа мик-
роорганизма. Большинство исследователей признаёт
существование этой зависимости. Они утверждают, что
эндотоксин вызывает увеличение сердечного выброса
и снижение общего сосудистого сопротивления, тогда
как экзотоксин только поражает миокард [125], хотя не
все исследователи проблемы согласны с существо-
ванием такого различия.
Полагаем, что выявляемые различия в сердечном
выбросе, первичном или вторичном поражении мио-
карда и сосудов зависят от двух обстоятельств: ис-
ходного уровня ОЦК и от того, с какого момента
начался гемодинамический мониторинг. Ведь септи-
ческий шок проходит через фазовые состояния, крайне
не схожие, а скорее даже противоположные - по крайней
мере, в своих внешних проявлениях.
Существует определённая стадийность изменений
гемодинамики при септическом шоке. Начальные про-
явления сопровождаются гипердинамическим режи-
263
мом кровообращения в сочетании с дилатацией пе-
риферических сосудов. Первая реакция на эндоток-
син - увеличение сердечного выброса и резкое умень-
шение периферического сосудистого тонуса.
Липид А - составная часть эндотоксина, - TNFa и
интерлейкин-1 увеличивают активность NO-синте-
тазы не только в эндотелии, но и в других клетках
организма, в том числе макрофагах. Увеличение ак-
тивности NO-синтетазы отмечается уже через 3 часа
после эндотоксемии и приводит к уменьшению эф-
фекта эндогенных катехоламинов и недостаточности
периферических сосудов. Известно, что синтез N0 идёт
по трём различным путям (см. «Этюды», т.1, гл. 6) -
NOS-I, II и III. В условиях ауторегуляции функций NOS-I
и III продуцируют NO в ничтожных количествах -
пикомолях (1012 ). ТНФа запускает синтез по пути NOS-II,
когда NO продуцируется в 1000 раз больших количествах
- наномолях (109). Такие количества NO нужны не для
ауторегуляции сосудистого тонуса, а для иммунного
воздействия на патологические агенты.
Резкое увеличение образования NO под воздействием
эндотоксина из L-аргинина и приводит к пе-
риферической вазодилатации и развитию относительной
гиповолемии [120]. Ситуация осложняется увеличением
под влиянием цитокинов и эйкосаноидов про-
ницаемости сосудистой стенки и выходом жидкости
за пределы сосудистого русла.
В зависимости от стадии септического шока и
сочетания разной степени поражения периферичес-
ких сосудов и миокарда, гемодинамические проявле-
ния септического шока могут существенно различаться.
Клинически септический шок проявляется внача-
ле бурной гипертемической реакцией с ознобом, ги-
леремией кожи, тахикардией и стабильным артери-
альным давлением. Многим акушерам знакома эта
фаза относительного благополучия, когда тёплые кожные
покровы сочетаются с нормальными цифрами АД.
Такую фазу называют тёплой нормотониеп. Может
даже отмечаться умеренная артериальная гипертен -
зия, причина которой - гиперкатехоламинемия, воз-
264
никающая для борьбы с начинающейся гиповолемией.
Поэтому даже в фазу теплой нормотонии необходи-
мо в первую очередь обеспечить адекватное введе-
ние жидкости. К сожалению, этот период нередко
просматривается, т.к. он обычно бывает кратковре-
менным.
Дотошный врач, стремящийся увидеть не только то,
что само лезет в глаза, непременно найдёт тот последний
камешек, который сорвал грозную лавину септического
шока. Довольно часто в акушерской практике этим
оказывается инъекция какого-то стимулирующего
средства, иногда влагалищное исследо-I вание, нередко
инфузия крови, альбумина, препаратов для парентерального
питания. Но чаще всего это происходит при назначении
антибактериальной терапии без предшествующей
нормализации волемических нарушений. Не распознав
гиповолемию как начальное проявление септического
шока и назначив эффективные антибиотики, мы резко
увеличиваем концентрацию в крови эндотоксина и сами
провоцируем развитие гемодинамической катастрофы.
Период тёплой нормотонии сменяется тёплой ги-
потонией, которая является первым свидетельством
декомпенсации, возникшей в результате развития
патологического процесса, а может быть и наших
действий. Периферическое сопротивление сосудов сни-
жено, кожные покровы теплые, а показатели АД упорно
ползут вниз. Сердечный выброс начинает снижаться,
чему способствует периферическая вазодилатация,
уменьшение постнагрузки и развитие относительной
гиповолемии.
Один из ранних признаков шока в фазу тёплой
нормотонии - тахипноэ и респираторный алкалоз (РСо2<
30 мм рт.ст.).
Затем происходит периферическая вазоконстрик-
ция, открывая фазу холодной гипотонии, которая в
конце концов приводит к необратимому Шоку. Пери-
ферическая вазоконстрикция - это отчаяная попытка
ауторегуляции сохранить производительность сердца на
приемлемом уровне, но если даже это удаётся, то на
очень короткое время. Всё в конце концов закан-
265
 чивается синдромом малого выброса, гипоперфузией
и артериальной гипотензией. Интересно, что мень-
шая выживаемость наблюдается у тех больных, у ко-
торых ранние проявления шока, т.е. фаза тёплой нор-
мотонии, протекает длительно (>24 часов).
Поздний шок характеризуется уже не только сни-
жением сердечного выброса и сосудистым спазмом,
но и снижением сократительных свойств миокарда
левого желудочка. Артериальное давление остаётся
безучастным к увеличению объёма циркулирующей
крови. Быстрый рост ЦВД при тупо застывшей арте-
риальной гипотензии - несомненный признак снижения
сократительных свойств миокарда. Тканевая перфузия
становится неадекватной, что требует в данной
ситуации сложной комбинации инотропных и
вазоактивных средств.
Острая гиповолемия при септическом шоке связа-
на не только с расширением микроциркуляторного
русла и секвестрацией крови, но и с транссудацией
жидкости в различные полости, кишечную трубку,
потерей её при рвоте и диарее.
Снижение экстракции кислорода тканями сопро-
вождается накоплением лактата, метаболическим аци-
дозом. Лёгочное шунтирование крови ведёт в свою
очередь к гипоксемии, которая сказывается на всех
органах, в том числе и матке, вызывая гипоксию
плода.
Традиционно повышение уровня лактата интерпре-
тируется как признак тканевой гипоксии и усиления
анаэробного метаболизма. При септическом шоке это
требует некоторых поправок.
Во-первых, увеличение уровня лактата в плазме
может быть следствием уменьшения его гидролиза в
печени. При септическом шоке уменьшается перфузия
гепатоцитов, а нагрузка по инактивации печенью эн-
дотоксина резко возрастатет, из-за чего разрушение
лактата снижается. Во-вторых, сама по себе септице-
мия может увеличивать лактат плазмы за счёт угнете-
ния эндотоксином активности пируватдегидрогеназы,
даже при отсутствии тканевой гипоксии. Таким обра-
зом, повышение уровня лактата при септическом шоке
266
- это скорее признак надвигающейся катастрофы, чем
абсолютный маркёр тканевой гипоксии.
Поражение лёгких
При септическом шоке неизбежно развивается син-
дром острого повреждения лёгких (СОЛП), или респи-
раторный дистресс синдром взрослых (РДСВ). Клини-
ческая физиология, интенсивная терапия и профилак-
тика этого синдрома изложена в гл.10 II тома «Этюдов» и
частично затронута в этой книге (глава 9).
Поражение почек
Нарушение функции почек при септическом шоке
колеблется в очень широких пределах - от минимальной
протеинурии без значительных нарушений
фильтрационной способности до острого тубулярно-
го некроза. Уменьшение объёма внутрисосудистои жид-
кости и гипотензия приводят к резкому уменьшению
перфузии и последующей ишемии. К этим изменени-
ям очень чувствителен кортикальный слой почек, а
кроме того, это прямой путь к острому тубулярному
некрозу.
Другие возможные пути поражения почек при сепсисе
включают отложение различных иммунных комплек-
сов и бактериальных антигенов в клубочках. Это в
конце концов заканчивается диффузным пролифера-
тивным гломерулонефритом. Комплексы антиген-ан-
титело могут фиксироваться на поверхности эндоте-
лия, увеличивая его проницаемость и вызывая ин-
терстициальные пиелонефриты. Для нас принципи-
ально важно, что в результате этих процессов про-
исходит утечка белка в виде протеинурии. Резко сни-
жается КОД плазмы и на фоне увеличившейся про-
ницаемости эндотелия вода вместе с мелкодиспер-
сными белками плазмы устремляется в интерстиций.
Нефронекроз наблюдается практически во всех
случаях септическог о шока , и вопрос состоит лишь
в том, успеем ли мы его остановить. Очень важно в
связи с этим помнить о нефротоксичности антибио-
тиков, в частности аминогликозидов. Как уже отме-
чалось, при развившемся септическом шоке нет не-
267
обходимости в сиюминутном начале антибактериаль-
ной терапии. Лучше вообще воздержаться от назна-
чения антибактериальной терапии, если в данный
момент нет под рукой антибиотиков с минимальным
нефротоксическим действием.
Поражение печени
Все перечисленные выше механизмы возникнове-
ния острой почечной недостаточности в равной сте-
пепени относятся и к поражению печени. Кроме того,
установлено, что эндотоксин грамотрицательных бак-
терий (а возможно, и экзотоксин грамположитель-
ных) вызывают спазм сосудов портальной системы,
обеспечивающей, как известно, около двух третей
кровоснабжения печени.
Ретикулоэндотелиальная система печени первой
принимает эндотоксиновый удар. За счёт детоксика-
ционной функции гепатоцитов уменьшается тяжесть
и длительность эндотоксемии. В борьбу за быстрое
уничтожение эндотоксина и продуктов взаимодейст-
вия макрофагов с грамположительными бактериями
включаются все клетки ретикулоэндотелиальной сис-
темы организма, независимо от их локализации. Большая
часть этих клеток сосредоточена в печени, и поэто-
му, у беременных с исходно нарушенной функцией
печени (хронический гепатит, гепатоз беременных,
HELLP-синдром) присоединяющийся септический шок
протекает особенно тяжело.
Печень вынуждена взять на себя большую часть
борьбы с эндотоксемией при септическом шоке, но
в этой борьбе ей помогают циркулирующие в крови
нейтрофилы, предствляющие собой периферическую
систему детоксикации [39]. В связи с этим наиболее
опасен септический шок, протекающий на фоне гра-
нулоцитопении, т.к. при ней увеличиваются коли-
чества циркулирующего эндотоксина.
Коагулопатия при септическом шоке
Инфекция - одна из самых частых причин синдрома
РВС. Около 70% всех синдромов рассеянного
внутрисосудистого свёртывания, возникающих в ро-
268
дах, в действительности оказываются не чисто аку-
шерскими, как считали до недавнего времени, а свя-
заны с септическими состояниями [3].
Происходит активация коагуляционного каскада,
агрегация тромбоцитов с последующим отложением фиб-
рина в мелких сосудах и развитием фибринолиза.
Это осложнение может также протекать по типу
феномена Санарелли-Швартцмана: кожные кровоиз-
лияния, внутрисосудистое свёртывание крови и кор-
тикальный некроз почек в ответ на двукратное вве-
дение антигена. Эту реакцию называют аллергичес-
кой, но следует вспомнить, что Г.Санарелли (1924) и
Г.Швартцман (1928) использовали для своих опытов
эндотоксин грамотрицательных бактерий.
Для возникновения коагулопатии при септическом
шоке существует достаточное количество механизмов:
- под воздействием эндотоксина возникают гемоли
тические и прочие цитолитические реакции, включая
лизис эритроцитов, лейкоцитов и самих микробов; этот
процесс поставляет в кровоток активный тромбоплас-
тин, который запускает ферментативную коагуляцию
с образованием сгустков фибрина;
- биологически активные вещества, вышедшие из
клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агре
гаты сразу становятся фокусами, обрастающими фиб
рином;
- повреждение всех клеток крови усиливается вза
имодействием эндотоксина с системой комплемента;
- генерализованное повреждение эндотелия ведет к
закрытию дефектов тромбоцитами, агрегация которых
приводит к значительному высвобождению тромбокса-
на и угнетению синтеза простациклина;
- нарушаются реологические свойства крови с аг
регацией форменных элементов, на которые оседает
фибрин.
При прогрессировании сепсиса количество тромбо-
цитов может уменьшаться до 60-65% исходного уровня,
поэтому тромбоцитопения отмечается приблизительно
у 80% больных сепсисом. Умеренная тромбоцитопения,
проявляющаяся в уменьшении количества тромбоцитов
на 30-40% по сравнению с исходным уров-
269
нем, развивается в течении 24 часов и довольно часто
является ранним клиническим симптомом сепсиса. Ос-
новная причина развития тромбоцитопении - агрегация
тромбоцитов на эндотелии [35].
Петехиальные и другие кровоизлияния, почти всегда
наблюдаются при септическом шоке - это проявления
коагулопатии на фоне повреждения эндотелия. Хуже
всего то, что подобные кровоизлияния возникают не
только на коже и слизистых, но и во внутренних
органах, в том числе и в мозгу.
У некоторых больных иногда отсутствуют клини-
ческие проявления коагулопатии, но всегда сущес-
твуют её лабораторные подтверждения - тромбоци-
топения, уменьшение фибриногена, продукты дегра-
дации фибрина и т.д.
Синдром общего реактивного воспаления
(СОРВ) и септический шок
По своей сути септический шок является прежде
всего патологией иммунореактивной системы, кото-
рая первой реагирует в силу своих функциональных
обязанностей на микроб. Все описанные подробно в
I томе «Этюдов» и упомянутые здесь цитокиновые
каскады развёртываются во владениях иммунореак-
тивной системы. Они были и действовали всегда,
обеспечивая защиту организма от микроба, злока-
чественной клетки, инородного тела, ликвидацию со-
старившихся или повреждённых клеток и т.п. И местная
воспалительная реакция, и общая гипертермия, и прочие
проявления борьбы иммунореактивной системы осу-
ществляются через эти медиаторы. В условиях ауто-
регуляции они управляли процессами, действуя в нич-
тожных количествах - молекулами. Поэтому поначалу в
иммунореактивной системе были распознаны не они, а
клетки и крупные белковые комплексы - комплемент,
иммуноглобулины и др. Пока не было критических
состояний как класса патологии о цитоки-нах как
медиаторах иммунореактивной системы почти ничего
не было известно, потому что в количествах,
необходимых для ауторегуляции функций, они были
незаметны. Когда же появились методы искус-
270
ственного замещения жизненно важных функций, боль-
ные перестали немедленно умирать от крайней сте-
пени недостаточности кровообращения, дыхания и
т.п. Но причина, вызывавшая эту недостаточность
оставалась, организм через цитокины продолжал бо-
роться, и ауторегуляция, задуманная во благо орга-
низма, через цитокины же и стала его убивать.
Пока цитокины, задуманные природой для локального
ауторегуляторного управления функциями {см. в I томе
«Этюдов» о паракринном и аутокринном эффекте
цитокинов), их «пикомольные», т.е. ничтожные
количества расходовались в месте образования и не
вызывали общей реакции организма. Когда же стимул
к их действию сохраняется, они образуются уже в
1000 раз больших количествах - наномолях, -и этот
карлик* может наделать таких бед, что с ними не
справятся гиганты.
Сначала это проявляется в виде общей реакции
организма - гипертермии, повышенного метаболизма,
лейкоцитоза и т.п., но затем начинается то состояние,
которое называется синдром системной вос-
палительной реакции - в англоязычной литературе -
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Для
русского уха мы предпочитаем аббревиатуру СОРВ -
синдром общего реактивного воспаления.
Не имеет значения, почему цитокины стали про-
дуцироваться в огромных количествах - распространения
микробов, из-за срыва ауторегуляции или продолжения
действия агрессивного фактора на фоне
искусственного замещения жизненных функций - главное
в том, что при любом критическом состоянии
организм наводнён избытком цитокинов. Поэтому всякое
критическое состояние - это и есть СОРВ, который
проявляется сепсисом, анафилаксией и другими ги-
периммунными реакциями, вызываемыми огромным
количеством бывших медиаторов защиты, ставших
по диалектическому закону перехода количества в
качество медиаторами агрессии (рис. 38). Но прин-
* Нано-, миллиардная часть целого происходит от греч.
/нанос - карлик.
271
цип саморегуляции и самоорганизации в живой при-
роде сохраняется до тех пор, пока продолжается жизнь,
и в ответ на вред, причиняемый организму цитоки-
нами, появляются антицитокины - защитники организма
от цитокинов, и притом в таких же огромных
количествах.
Они образуются в виде так называемых раствори-
мых рецепторов или других цитокинов с противопо-
ложными свойствами, но так или иначе они создают
в организме принципиально новое состояние - общий
противовоспалительный синдром (ОПВС), наиболее
яркими проявлениями которого являются им-
мунодефицит и ареактивность.
Антагонизм этих двух синдромов даёт уже полную
фантасмагорию* - смешанный антагонистический
синдром (САС), основными проявлениями которого
являются полиорганная недостаточность и апоп-тоз** -
функциональная смерть клетки (рис. 38).
Вся эта клинико-физиологическая вакханалия***
реактивных синдромов разыгрывается во владениях
иммунореактивной системы единого, пока ещё живо-
го организма, и то, во что в конечном счёте вылива-
ется эта битва синдромов, R.Bone [64] назвал очень
образно ХАОС, хотя и разбил этот хаос по английс-
кой аббревиатуре (CHAOS) на конкретные следствия -
шок, апоптоз, полиорганная недостаточность, им-
мунодефицит и сохранение гомеостаза.

* От греч. фаутааца/фантасма - призрак и осуореио/агорейо -

говорю: мы действительно обсуждаем призраки, но это обсуждение
необходимо для осмысления труднейшей проблемы, какой
является септический шок.

** От греч. аро/ало - за, из и ptosos/Tixwacoq -падение,

а71отгт(0(тг|/апоптози - выпадение, увядание.
*** Когда-то это слово обозначало вполне пристойное празднество
в честь бога веселья, вина, виноградарства и растительности
Вакха (Бахуса), но в силу естественной динамики событий
вакханалией стали называть дикий разнузданный разгул. Так и
цитокины, возникшие на поздних этапах эволюции в виде
вполне пристойного инструмента ауторегуляции, в условиях кри-
тического состояния становятся участниками полного безобра- Рис. 38. Дисбаланс иммунореактивной системы при
зия, когда на них надо надевать узду. критических состояниях (по R.Bone [64] с
изменениями).
272
2086 273
 Мы приводим эту схему и рассуждения не для
того, чтобы запутать читателя или его испугать и
заставить опустить руки перед септическим шоком.
Наоборот, хотим подчеркнуть, что в этой концепции
просматривается программа, позволяющая постепен-
но совершенствовать диагностику и определять ста-
дии процесса по уровню различных цитокинов и ан-
тицитокинов и со временем вмешиваться в течение
событий не только на этапе шока, полиорганной не-
достаточности или иммунодефицита, но и в ходе раз-
вития этих концовок, совпадающих часто с концом
жизни, чтобы не дать им завершиться.
Автор концепции подтвердил перспективность имен-
но такого оптимистического подхода, опубликовав в
одном из последующих номеров того же журнала,
своё собственное, спрограммированное на основе данной
концепции излечение от гипернефромы с множес-
твенными метастазами в лёгкие и кости. Он получал
интерлейкин-2, интерферон и другие цитокины, прошёл
через СОРВ и полиорганную недостаточность, но теперь
он жив и здоров, демонстрируя своим выздоровлени-
ем торжество идеи и сетуя на несовершенство меди-
цинской этики критических состояний [65].
Принципы интенсивной терапии
Основные принципы интенсивной терапии септи-
ческого шока у беременных можно систематизиро-
вать следующим образом.
1. Обязательный перевод беременной в отделение
интенсивной терапии. Это связано не только с про
ведением самой интенсивной терапии, т.е. с коррек
цией многих жизненных функций, но и с необходи
мостью мониторинга для своевременного изменения
методов и режимов интенсивной терапии. Такой подход
важен потому, что расписать терапию септического
шока вперёд на сутки (или тем более - на неделю)
и спокойно ожидать результата - невозможно ввиду
быстрых изменений функций при септическом шоке.
2. Поддержание адекватного газообмена с соот
ветствующим режимом респираторной поддержки тре
буется практически всем больным.
274
3. Инфузионная терапия должна выполняться при
постоянном мониторинге гемодинамики с дополне
нием инфузии жидкости введением инотропных и ва-
зопрессорных средств соответственно выявленным в
ходе мониторинга гемодинамическим нарушениям.
4. Своевременная коррекция метаболизма должна вы
полняться при частых лабораторных исследованиях.
5. Антимедиаторная терапия, возможно, окажется со
временем самым радикальным и эффективным прин
ципом интенсивной терапии септического шока.
6. Антибактериальная терапия должна быть не
стандартной и сопровождаться микробиологическим
контролем.
7. Хирургическое удаление источника септицемии
выполняется, как правило, на фоне активной проти
вошоковой терапии - коррекции жизненных функ
ций, т.е. вместе с ней, но никак не вместо неё.
Два самых первоочередных компонента терапии
септического шока - это поддержание адекватного
газообмена и эффективного сердечного выброса.
Поддержание газообмена
По современным представлениям синдром острого
лёгочного повреждения (СОЛП) различной степени
тяжести наблюдается почти у 100% больных с сеп-
тическим шоком. РДСВ как крайняя степень СОЛП
встречается несколько реже, но его элементы, т.е.
различные проявления СОЛП, есть при септическом
шоке практически всегда. Поэтому все рассуждения
о патогенезе и интенсивной терапии СОЛП, изло-
женные нами в гл.10 II тома «Этюдов» полностью
относятся к этому разделу.
Решая вопрос о переводе больной септическим шо-
ком на ИВЛ, надо ориентироваться в числе прочего
на необходимость хоть каким-то образом защитить ма-
точно-плацентарный кровоток. Обычными критериями
перевода на ИВЛ являются: РО2 < 50 мм рт.ст. при
Дыхании атмосферным воздухом, РСО2 > 50 мм рт.ст. в
сочетании с прогрессирующим снижением рН.
Ранее считалось, что оптимальными параметрами
проведения ИВЛ у беременной являются дыхатель -
275
ный объём - 8-12 мл/кг, частота дыхательных движений -
12-15 в мин и FiO2 - 1,0. Однако современные
представления о респираторной поддержке при РДСВ
требуют более щадящих режимов: объём вдоха не
больше 5 мл/кг, давление вдоха не более 35 мм вод.ст.,
FiO2 должен быть минимальным, обеспечивающим РаО2
около 80 мм рт.ст. или НЬО2 -90%. Это особенно важно
потому, что у беременных режим гипервентиляции
может вызвать спазм спиралевидных артерий
плаценты и ухудшить и без того не самый лучший
при сепсисе маточно-плацентар-ный кровоток.
Режим ПДКВ улучшает газообмен при РДСВ у
беременных с септическим шоком, но нередко это
улучшение может сопровождаться отрицательными эф-
фектами ПДКВ на сердечно-сосудистую систему.
Повышение давления в конце выдоха уменьшает ве-
нозный приток к сердцу (преднагрузку) и таким об-
разом снижает сердечный выброс. Очень часто на
таком фоне регистрируется ухудшение состояния плода
вплоть до его внутриутробной гибели. Эти эффекты
чаще всего проявляются при высоком ПДКВ (> 10 см
вод.ст.) или при низком ОЦК.
Коррекция гемодинамики
Интенсивная терапия зависит от гемодинамичес-
кого портрета больной, выявленного при мониторин-
ге в каждом конкретном случае. Крайне опрометчи-
во предлагать такую схему интенсивной терапии сеп-
тического шока, которая была бы пригодна для всех
больных. Характер интенсивной терапии должен ос-
новываться на чётких представлениях о тех измене-
ниях, которые мы хотим внести в выявленный ре-
жим гемодинамики больной.
Терапия септического шока, как правило, требует
значительного жидкостного обеспечения и примене-
ния вазоактивных и инотропных препаратов. Однако
порядок этих действий у разных больных может быть
самым различным. Поэтому определение исходного
состояния гемодинамики и её последующий тщательный
мониторинг совершенно необходимы.
276
Если причины артериальной гипотензии чётко не
определены и бездумно начато введение вазопрессо-
ров - только бы поднять давление, то результат в виде
острой левожелудочковой недостаточности не
заставит себя долго ждать. К сожалению, с подоб-
ными осложнениями интенсивной терапии септичес-
кого шока при беременности мы встречались мно-
гократно при оказании консультативной помощи анес-
тезиологам родильных домов.
Сначала жидкость может вводиться со скоростью
10 мл/мин в течение 15-20 мин, а затем в обычном темпе,
соответственно показателям гемодинамики, дыхания,
темпа диуреза и т.д. Сразу же следует подумать о
поддержании нормальной величины КОД плазмы, т.к. это
в значительной степени должно предупредить ток
жидкости в интерстиций. Мы считаем, что
оптимальное соотношение кристаллоидов и высоко-
молекулярных декстранов при интенсивной терапии
септического шока должно быть 2:1.
Продолжаются споры о наиболее подходящем типе
коллоидных растворов. Многие считают, что пред-
почтительнее использовать растворы человеческого
альбумина. Он способен связывать различные анио-
ны, катионы, лекарственные вещества, поддерживать
должную буферную ёмкость и КОД плазмы, уничто-
жать свободные радикалы. Считается, что синтети-
ческие коллоидные растворы лишены этих преиму-
ществ, хотя опубликованы сравнительные исследо-
вания, в которых не найдено различий в выживае-
мости, времени пребывания в палатах интенсивной
терапии и тяжести больных при применении у них
альбумина или синтетических коллоидных раство-
ров [248].
Преимущество коллоидных растворов состоит в том,
что при их использовании быстрее ликвидируется
гиповолемия, а для поддержания нормальной пред-
нагрузки (КДО) кристаллоидами, требуются большие
объёмы инфузий. Однако, при применении коллоид-
ных растворов чаще развивается острая почечная не-
достаточность из-за экссудации гипертонической жид-
кости в интерстиций почек.
277
 В лечебной практике не всё так просто, как в
законе Франка-Старлинга. Очень часто инфузионная
терапия и увеличение венозного возврата не улучша-
ет сердечный выброс, потому что правый желудочек
испытывает дополнительные трудности: увеличение
внутрижелудочкового давления, перерастяжение его
стенок и ухудшение коронарного кровотока. Когда
мы продолжаем лихую и бесконтрольную инфузию
жидкости, то иногда вызываем сначала асинхронную
работу, а затем и сочетанную депрессию левых и
правых отделов сердца. Если вспомнить при этом о
факторах, повреждающих миокард (МДФ, TNFa и
др.), то возникнет, хоть и с опозданием, правильная
мысль о том, что пора поубавить пыл и оценить тип
гемодинамических нарушений. Это необходимо для
того, чтобы сориентироваться в выборе необходи-
мых инотропных и вазоактивных средств.
Допамин принято считать средством выбора для
улучшения функции сердца и АД в этой ситуации.
Однако, эффект препарата, подобно хамелеону, ме-
няется в зависимости от дозы. Следовательно, перед
тем, как начинать инфузию этого предшественника
катехоламинов, надо иметь представление о гемоди-
намическом портрете больной, чтобы решить, какие
штрихи мы хотим в него внести. Картина может
меняться настолько быстро, что иногда этот портрет
оказывается моментальным фото, совершенно не по-
хожим на снимок, сделанный час назад. И для того,
чтобы правильно реагировать на каждый моменталь-
ный снимок, необходим либо огромный опыт, либо
непрерывный гемодинамический мониторинг. Ещё
лучше, когда эти два условия совпадают.
Допамин в малых дозах (1-3 мкг/кг/мин) вызывает
периферическую вазодилатацию и увеличивает кро-
воток в почках, мезентериальных, коронарных и моз-
говых сосудах. Средние дозы (5-10 мкг/кг/мин) ак-
тивируют преимущественно Р-адренергические эф-
фекты, то есть улучшают сократительные свойства
миокарда и сердечный выброс. Большие дозы (> 20
мкг/кг/мин) обладают преимущественным а-адрено-
миметическим эффектом, который заключается в спазме
278
мышечной стенки всех сосудов, включая маточно-
плацентарный бассейн. Эти дозы приводят к гипок-
сии и нарастающему ацидозу плода, и нередко - к его
гибели. Нет смысла упорно увеличивать скорость
введения допамина, чтобы поддержать АД и перфузию
жизненно важных органов такой дорогой ценой. В этой
ситуации надо задуматься, чем обусловлена
артериальная гипотензия: то ли сохраняющейся
периферической вазодилатацией5(АД < 80 мм рт.ст.,
а ОПСС < 1400 дин/с/см' ), то ли низкой
сократительной способностью миокарда. Получить
информацию можно при помощи эхокардиографии,
использование которой в палатах интенсивной те-
рапии родильных- домов не менее полезно, чем уль-
тразвуковое определение сроков беременности и пола
эмбриона.
Если причина определилась как депрессия мио-
карда на фоне увеличенной ёмкости периферическо-
го сосудистого русла, то необходимо назначить инот-
ропные средства (добутамин и др.), а не настойчиво
увеличивать ОЦК. Многие больные с септическим
шоком не знают закона Франка-Старлинга и умира-
ют при нормальных цифрах сердечного выброса. У
этих женщин отмечается расширение периферичес-
ких сосудов, которое, несмотря на нормальный сер-
дечный выброс, приводит к стойкой артериальной
гипотензии и снижению фракции изгнания. Выявле-
ние этих штрихов гемодинамического портрета с по-
мощью эхокардиографии является едва ли не глав-
ным для выбора индивидуально ориентированной ин-
тенсивной терапии септического шока. Одна только
инфузионная терапия, как было уже сказано, не при-
ведёт к купированию синдрома гипоперфузии, так
же как и злоупотребление вазопрессорами.
Иногда при допамин-резистентном шоке полезным
может оказаться норадреналин.
Норадреналин долго применялся в терапии раз-
личных шоковых состояний. Введение в последние
Десятилетия в практику интенсивной терапии раз-
личных вазоактивных препаратов вытеснило норад-
реналин из списка средств, применяемых для лече-
279
ния септического шока . Более того, в литературе
иногда противопоставляются эффекты допамина, до-
бутамина, адреналина и норадреналина. Каждое из
этих средств может иметь решающее значение в ус-
пехе интенсивной терапии септического шока в та-
кой же степени, как и навредить, если чётко не
определён тип гемодинамических нарушений, а только
преследуется цель любой ценой повысить артериаль-
ное давление.
В связи с тем, что в различных руководствах при-
водятся самые разные дозы препаратов, мы хотим
привести дозы, котрые чаще всего используем в этих
ситуациях: изопротеренол (1-4 мкг/кг/мин), добута-мин (2-
20 мкг/кг/мин), норадреналин (0,05-0,3 мкг/ кг/мин),
адреналин (0,15-0,3 мкг/кг/мин).
При всех видах сепсиса отмечается увеличение уровня
катехоламинов в плазме. Это приводит к снижению
чувствительности Р-адренорецепторов, как это быва-
ет, например, при недостаточности кровообращения.
Кроме того, эндотоксин может играть роль антаго-
ниста Э-адренорецепторов. Благодаря сумме этих
эффектов даже высокие дозы допамина иногда не
приводят к увеличению сердечного выброса и купи-
рованию острой недостаточности кровообращения. В
этом случае, даже при комбинации допамина и добу-
тамина, а также адекватной инфузионной терапии,
ликвидировать синдром «малого выброса» и повы-
сить артериальное давление не удаётся. Такой шок
принято называть необратимым, но нам больше нра-
вится название допамин- или добутамин-резистент-
ный шок. Если не действует реактивация адреноре-
цепторов большими дозами глюкокортикоидов (иногда
она помогает), то такая резистентность должна
остановить врача в безудержном увеличении скорос-
ти инфузии предшественников катехоламинов, пос-
кольку адренорецепторы, видимо, заблокированы эн-
дотоксином и другими медиаторами сепсиса и про-
рваться к ним в ближайшее время будет невозмож-
но. Следовательно, в таком случае положительный
инотропный эффект должен быть достигнут за счёт
применения других средств, которые не связаны с
чувствительностью адренорецепторов.
280
Ставшее модным в последние десятилетия приме-
нение различных катехоламинов, привело почти к пол-
ному забвению препаратов дигиталиса, которые могут
оказаться весьма полезными при допамин-резистен-
том варианте септического шока. Применение препа-
ратов дигиталиса в такой ситуации привлекает вни-
мание тем, что они увеличивают количество внутрик-
леточного кальция в кардиоцитах независимо от
адренергических механизмов. Независимость этого эф-
фекта от состояния адренергических рецепторов де-
лает сердечные гликозиды весьма полезными в ситуа-
ции, когда эндотоксин прочно и надолго заблокиро-
вал эти структуры. После проведения дигитализации
в быстром темпе иногда удаётся стабилизировать АД,
причём рост его происходит в основном за счёт уве-
личения сердечного выброса при незначительном уве-
личении сопротивления периферических сосудов. Пос-
ледний эффект является полезным, когда речь идёт о
допамин-резистентом шоке, который, как правило, со-
впадает с фазой холодной гипотонии.
Увлекаясь дигитализацией, не надо забывать, что
все эти элементы интенсивной терапии хороши при
адекватном жидкостном обеспечении. Без соблюде-
ния этого условия, назначение дигиталисных препартов
при «пустом сердце» равносильно применению кнута
у обессилевшей и голодной клячи.
Кроме препаратов дигиталиса можно воспользо-
ваться и другими препаратами, которые оказывают
положительное инотропное действие и увеличивают
сердечный выброс, не затрагивая адренергические ре-
цепторы. К ним относится амринон (болюсная доза
составляет 1,5-2 мг/кг с последующей поддерживающей
дозой 10 мкг/кг/мин).
Антимедиаторная терапия
Принципиально новым подходом к интенсивной
терапии септического шока является попытка пре-
рвать течение синдрома общего реактивного воспа-
ления в разных звеньях его патогенеза. Этот новый
принцип можно условно разделить на следующие методы
и направления:
281

- иммунотерапия с использованием антител про
тив эндотоксина и его компонентов,
- применение моноклональных антител против
различных цитокинов,
- подавление перекисного окисления клеток и тканей
(эффекта кислородных радикалов) и увеличение ан-
тиоксидантной активности крови,
- сокращение воспалительной реакции глюкокор-
тикоидными гормонами и иммуномодуляторами,
- удаление цитокинов, эйкосаноидов и других ме
диаторов агрессии методами гемофильтрации, сорб
ции и т.п.
Большая часть перечисленных методов и направ-
лений ещё не стала повседневной клинической прак-
тикой, а только изучается в эксперименте и клини-
ке. Но эти направления перспективны, и думаем, что
читателям надо знать о них.
Иммунотерапия против эндотоксина. В 1991 г.
E.J.Zeigler e.a. сообщили о снижении бактериемии
грам-отрицательными микробами на 39%, благодаря
использованию моноклональных антител на
эндотоксин [273]. Публиковались сообщения об
использовании антител на липид А, но убедительных
подтверждений высокой эффективности этого метода
пока нет.
Антицитокиновая терапия. Избыток цитокинов,
вырвавшихся за рамки ауторегуляции, превращает их
из защитников в убийц. Вмешательство в реакции
организма, ограничивающее эффект цитокинов, ста-
новится поэтому необходимым до тех пор, пока бу-
дет восстановлена ауторегуляция функций.
Организм реагирует на это и сам, потому что ци-
токины, циркулирующие в кровотоке, блокируются
так называемыми эндогенными растворимыми рецеп-
торами. Растворимые рецепторы аналогичны связы-
вающей части мембранного цитокинового рецептора
и могут связываться с цитокинами в кровотоке, ней-
трализуя их действие на рецепторы, фиксированные
на поверхности клеток-мишеней {см. том I).
Антицитокиновые антитела (aнти TNFά, антиин-
терлейкины и др.) способны присоединяться к ци-
токиновым рецепторам на поверхности клетки, тем
282
самым предотвращая действие цитокинов на рецеп-
тор, защищая клетку от повреждающего действия.
Современные исследования подтверждают возмож-
ность использования в будущем таких эндогенных и
экзогенных антагонистов в качестве средств для ле-
чения септического шока [119, 78], хотя для приме-
нения этого принципа в качестве стандарта здраво-
охранения потребуются ещё годы сотрудничества кли-
ницистов и биологов.
Основываясь на настоящем состоянии проблемы,
невозможно точно выделить больных, у которых ан-
тимедиаторная терапия будет успешной. Рассуждая
о роли цитокинов в клинико-физиологических ме-
ханизмах септического шока и полиорганной недо-
статочности вообще (см. том I «Этюдов»), мы отме-
чали, что цитокины образуются каскадно. Поэтому
пока трудно точно определить ту грань, когда кон-
чилось действие одного цитокина и началось - дру-
гого. В связи с этим, блокирование цитокинов мо-
жет оказаться полезным у одних больных и беспол-
езным или даже вредным у других. Делаются по-
пытки использовать при интенсивной терапии сеп-
тического шока моноклональные антитела типа ан-
TnTNFa, антиинтерлейкины и др. [108, 193, 220], хотя
эффективность этих методов пока оставляет желать
лучшего. С уверенностью можно отмечать лишь, что
сопоставление плазменной концентрации цитокинов и
их растворимых рецепторов позволяет оценить
тяжесть септического шока и прогнозировать
развитие полиорганной недостаточности в группе риска
[69].
Обнадёживающие результаты получены при ис-
пользовании ингибитора NO-синтетазы L-NAME*
для ликвидации вызванной оксидом азота
вазодилатации и улучшения гемодинамики при
септическом шоке [135]. По тому же принципу
пытаются использовать в интенсивной терапии
септического шока метиле-новую синь. Она тормозит
гуанилатциклазу, через которую N0 расслабляет
сосудистую стенку, и внут-
L-Nitro Arginin, Methyl Ester.
283
ривенное введение 2 мг/кг метиленовой сини в течение 30-
90 минут повышало артериальное давление у больных с
септическим шоком в среднем с 61 мм рт.ст. до 72 мм
рт.ст. [214].
Названием своего высокоинформативного обзора
Л.И.Винницкий с соавт. [] спрашивают: «Иммунная
терапия сепсиса - миф или реальность»? Они не дают
конкретного ответа на свой вопрос, но полагаем, что
эффективная антимедиаторная терапия сепсиса и
септического шока станет объективной реальностью,
данной в ощущение нашим больным, в не столь
отдалённые годы. Для этого представители
фундаментальных наук вместе с клиницистами дол-
жны решить по крайней мере две задачи, над кото-
рыми сейчас трудятся многие коллективы: 1) получить
возможность немедленной полимедиаторной ко-
личественной оценки (именно немедленной, on line) и 2)
иметь моноклональные антитела или иные антагонисты к
этим медиаторам - будь то цитокины, лейкотриены, ФАТ и
т.п. Миф или реальность -решить эти две задачи? -
спрашиваем читателя теперь уже мы. И, отнюдь не
дрожа от вожделения вот-вот получить
удовлетворение и покой от повседневной
антицитокиновой терапии септического шока, мы всё
же напоминаем ему, что во все времена оптимизм был
продуктивнее своей противоположности.
Подавление переписного окисления - важный раздел
антимедиаторной терапии, разработанный сегодня
гораздо лучше, чем другие разделы. Чётко показана
высокая эффективность в интенсивной терапии сеп-
тического шока таких антиоксидантов, как витамины
Е и др. - токоферол, ретинол, каротен, а также алло-
пуринол, ацетил-цистеин, глутатион и многие другие
средства, повышающие антиоксидантную активность кро-
ви [121, 274].
Применение стероидных гормонов при септи-
ческом шоке пока не даёт однозначных результатов,
о чём свидетельствует анализ 49 публикаций по этой
узкой проблеме [162]. Мнения противоречивы и о дозах -
высокие или низкие, и об эффективности, хотя
установлено, что при грам-отрицательной септицемии,
эффективность глюкокортикоидных гормо-
284
нов выше. Полагаем, что в ранней фазе септическо-
го шока, когда главенствует гиперчувствительность,
использование этих гормонов полезно.
Удаление медиаторов агрессии из организма
пытаются осуществить с помощью гемодиализа, ге-
мофильтрации и других методов детоксикации. В.С.Ти-
моховым с соавт. (1997) получены обнадёживающие
результаты по удалению у больных сепсисом с поли-
органной недостаточностью цитокинов TNFa и IL,p с
помощью постоянной гемофильтрации со скоростью 15
мл/мин: за сутки удавалось удалить до 3,6 мкг этих
цитокинов [40].
Антибактериальная терапия
Поскольку в септическом шоке микроб является
только стартовым сигналом или даже поводом для
старта, антибактериальная терапия не является глав-
ной или первоочередной, хотя без неё и не обой-
тись. Она даже может вначале ухудшить состояние,
т.к. антибиотики широкого спектра действия (а дру-
гих современный уважающий себя врач не признаёт)
сначала подавляют грам-положительную флору, обес-
печивая ещё большую свободу выходу эндотоксина,
а затем уже и грам-отрицательную.
Применяют цефалоспорины, а аминогликозиды (пом-
нить об их нефротоксическом эффекте!), метрони-
дазол, являющийся скорее иммуномодулятором.
Особый интерес представляет воздействие на флору
кишечника, т.к. СОРВ, ведущий к полиорганной не-
достаточности может быть связан с единственным
микробным очагом - кишечником. В этом отношении
интересны два принципа - селективная декон-таминация
кишечника и энтеросорбция как вариант
антибактериальной терапии.
Селективная деконтаминация кишечника (СДК)*
была предложена группой врачей из Гронингенского
* Полагаем, что метод должен называться на русском языке -
избирательное обеззараживание кишечника (ИОК), но боимся
показаться избыточными радетелями-чистого русского языка (правда,
в
тюркских языках слово йок часто означает нет, и это, воз-
можно, символичная для данного метода аббревиатура в недалё-
ком будущем).
285
университета в Нидерландах в начале 80-х годов для
конкретной цели: избирательно подавить грам-отри-
цательную флору кишечника, чтобы предовратить но-
зокомиальную инфекцию и эндотоксемию у больных,
находящихся в критических состояниях. С этой целью
4 раза в сутки энтерально вводилась смесь из 3 пре-
паратов: полимиксин (100 мг), тобрамицин (80 мг),
амфотерицин (500 мг). Первые исследования проблемы
показались обнадёживающими, и недавний анализ 23
опубликованных материалов [270] показал, что эф-
фективность СДК в снижении летальности у больных
с высоким риском смертельного исхода довольно вы-
сока, хотя нам ещё рано бить в барабаны в упоении
могуществом этого метода.
Энтеросорбция - достаточно старый метод, пред-
назначенный изначально для удаления кишечных ток-
синов, в том числе эндотоксина. Для этой цели ис-
пользовали многие препараты - энтерокат, СМЕКТА,
воулен, полисорб и др. При септическом шоке энтеро-
сорбцией достигается сокращение кишечного эндоток-
сина. Б.Р.Гельфанд с соавт. сообщили об энтеросорб-
ции хитозаном, продуктом, полученным из дальневос-
точного краба.Оказалось, что хитозан, помимо сниже-
ния азотистых шлаков, обладает ещё и антибактери-
альной активностью: у 30% больных после энтеросор-
бции хитозаном нет роста кишечной флоры, главным
образом грам-отрицательной [9].
Ликвидация очага инфекции
Кратковременная удача в лечении допамин-резис-
тентного септического шока обязательно должна на-
помнить врачу, что эта форма шока подразумевает
высокий уровень эндотоксемии, при котором хирур-
гическая санация очага инфекции, то есть удаление
матки, неизбежно потребуется как логическое про-
должение комплекса реанимационных мероприятий.
И никакие авторитетные мнения, что «больная очень
плоха и не выдержит операции» не должны уводить
от мысли о том, что до тех пор, пока не удалён
септический очаг, будет поддерживаться высокий уро-
вень эндотоксемии, блокирующий чувствительность
286
адренорецепторов и стимулирующий выброс всей гаммы
цитокинов и других медиаторов, виновных в синдро-
ме полиорганной недостаточности.
Но больная при септическом шоке, бывает как
правило, действительно «плоха», в связи с чем воз-
никает много вопросов. Выскабливать полость матки
или делать её экстирпацию? Если ни то ни другое,
то почему? И если что-то делать оперативным пу-
тём, то когда?
Однозначного мнения нет, но некоторые принци-
пы мы бы считали возможным высказать.
Во-первых, пока не улучшены до какого-то хотя
бы минимально допустимого предела гемодинамика,
дыхание и метаболизм, решаться на оперативное вме-
шательство можно только от отчаяния. Во-вторых,
акушерско-гинекологическая и хирургическая прак-
тика свидетельствуют, что при несомненном септи-
ческом шоке и наличии гнойно-септического очага
оперировать больных всё равно придётся, но слиш-
ком поздняя операция может оказаться бесполезной.
Понятия «поздняя» или «ранняя» операция не точны,
и мы конкретизировали бы этот вопрос так: если
больная сравнительно легко поддаётся интенсивной
терапии и хорошо управляема, над характером и сроком
операции можно размышлять, собирая мощные кон-
силиумы и проводя плодотворные творческие дис-
куссии. Если же жизненно важные функции больной
корригируются с трудом, первый, пусть даже непол-
ный успех в ликвидации острой гиповолемии - это сигнал
к выполнению немедленной операции самыми
лучшими в данном лечебном учреждении руками.
Чтобы рассчитывать на серьёзный успех, все пе-
речисленные меры интенсивной терапии надо при-
менять очень рано. Разумеется, лишь палаты интен-
сивной терапии, оснащенные необходимым арсена-
лом средств, а самое главное - толковыми людьми -то
место, где этот успех может быть реализован.
287

Глава 11
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
РОДОВ:
спинальные методы
Только первому на земле
человеку - Адаму не было больно, когда из его ребра
рождалась Ева, да и то только потому, что Бог
погрузил его в спасительный сон, то есть выполнил
первое обезболивание хирургической операции,
которую условно можно назвать родами. Все
последующие роды у женщин согласно программе,
которой сопровождалось изгнание из рая, шли в
муках и крови, и боль во время родов является одной
из самых сильных, которые женщине приходится
испытывать. Правда, существет мнение, что
первобытные люди рожали, безболезненно, чего
следует добиваться и сегодня путём проведении
психологической дородовой подготовки. К сожалению,
полностью безболезненных родов без_применения
каких-либо_метолов анестезии практически не бывает
хотя и интенсивность болевого синдром может быть
самой различной. Эта книга написана представителями
нерожавшей части анестезиологов, которым
приходилось только обезболивать роды, но ведь и
глава эта отнюдь не воспоминание роженицы.
Механизмы болевого синд рома в родах
Боль в родах - это субъективное ошушение свя-
занное с расширением .шенки_матки, растяжением её
нижнего сегмента и ишемией мышечных волокон ми-
ометрия. Родовая боль усиливается неизвестностью
предстоящих событий - первородящие описывают её
как более сильную в первом периоде, тогда как пов-
торнородящие утверждают, что боль сильнее во вто-
ром периоде родов. Женщины, рожающие в первый
288
раз, испытывают более сильную боль по сравнению с
повторнородящими. Используя болевую шкалу от О
до 50, удалось установить, что первородящие без до-
родовой подготовки набирают 37 баллов, с подготов-
кой - 33 балла, а повторнородящие - 28 баллов [182].
Боль в первом периоде родов зарождается в матке и в
шейке матки. Ноцицепторы матки до сих пор до конца
не исследованы, но большинство считает их
механорецепторами. Боль ощущается только тогда,
когда внутриматочное давление превышает 25-30 мм
рт.ст., и не чувствуется между схватками, а также
в начале и в конце каждой схватки [269]. Существует
и альтернативная гипотеза, которая объясняет воз-
никновение боли в родах как следствие ишемичес-
кой гипоксии миометрия и накопления недоокислен-
ных продуктов в результате сдавления сосудов.
Большинство ноцицептивных импульсов генериру-
ются рецепторами шейки матки. В процессе родов
шейка матки вместе с нижним сегментом значитель-
но растягивается и истончается. Величина этого рас-
тяжения довольно тесно коррелирует с интенсивностью
болей. В первом периоде родов импульсы от ноци-
цепторов попадают к 10-12 грудному и первому по-
ясничному сегментам спинного мозга. После того,
как они достигнут спинного мозга по задним кореш-
кам субдуральных нервов, у роженицы появляется
боль в сегментах кожи Тп и Т . Когда сокращения
матки усиливаются, роженица начинает испытывать
болезненные ощущения в проекции от Т10 до L1 ,
иногда даже до L2 . Эта боль носит характер
висцеральной.
На дорсальной поверхности тела зона, иннервиру-
емая этими нервами, доходит до верхней трети бед-
ра. Это служит объяснением сильных болей в пояс-
нично-крестцовой области во время родов, которые
испытывают женщины, когда в конце первого перио-
да родов головка плода опускается вниз, оказывая
механическое давление на пояснично-крестцовое спле-
тение, и начинают реагировать сегменты от L2 до S1
Анатомическим субстратом проведения импульса
является подчревный нерв и задние ветви субдураль-
ных нервов. Импульсы проводятся по волокнам типа
2086 289
А и С от матки, шейки матки, шеечного и подчрев- кора
ного сплетения. В поясничной области они соединя- tталамус
ются с симпатическим стволом. Отсюда эти волокна
нисходящая
идут по белым соединительным ветвям Т -Т )2 и Ц, импульсация
затем превращаются в задние корешки субдуральных
ОКОЛОВОДОпроводное серое
нервов, проходят через белое вещество и попадают в вещество | энкефалин\
серое вещество спинного мозга. Эти нейроны отве-
чают на разные стимулы, в том числе и висцераль- голубоватое место
ные. В них происходит обработка импульса и пере- средний \норадреналин\
дача его на кожные афференты в виде отражённой мозг
боли, согласно расположению внутренних органов. ретикулярное
Тела этих нейронов находятся в заднем корешковом гиганто-клеточное
ганглии, который является главным местом воздейст- ядро
норадреналин |
вия местных анестетиков, попадающих в эпидураль-
ное пространство. ядро большого шва
В задних рогах спинного мозга имеется множест- {сёротонин |
во функциональных и анатомических контактов. Здесь боковое рети-
происходит комплексная обработка информации, по- кулярное ядро
лученной от сенсорного сигнала. Здесь же находит- \норадреналин |
ся множество нейромедиаторов таких, как субстан-
ция Р, вазоактивный кишечный пептид (ВКП, VIP), передне-
соматостатин и возбуждающие аминокислоты, такие, боковой дорсолатераль-
пучок ный пучок
как аспартат и глютамат. Последние две аминокис-
лоты воздействуют на специфические рецепторы, от-
ветственные кроме всего прочего и за возникнове-
ние судорожного синдрома. Кроме возбуждающих, спинной
здесь также находятся тормозящие нейромедиаторы мозг
- энкефалин, серотонин, ГАМК - и а-адренерги-ческие
агонисты, например, норадреналин, адреналин,
дофамин (рис. 39). сР ГАМК
Все ноцицептивные проводящие пути модулиру- серотонин норадреналин
ются информацией, возникающей в супраспинальных энкефалин нейротензин
ядрах и влияющей на спинной мозг. Ключевую роль ацетилхолин
в этой системе играет вещество среднего мозга. Эта динорфин
область получает важные импульсы из лобной доли,
лимбической системы, таламуса и гипоталамуса. Здесь Рис. 39. Проводящие пути и нейромедиаторы болевого
также содержатся энкефалин, динорфин и серото- синдрома в родах. Схема составлена по
нин. Нисходящие тормозные аксоны идут прямо в J.J.Bonica [67].
спинной мозг или с переключением через структуры
среднего мозга. Главными нейромедиаторами явля-
ются норадреналин и серотонин, поэтому инъекция

290 291
в эти структуры или эпидуральное введение ос 2-аго-
нистов, например, клофелина или наркотических анал-
гетиков, вызывает аналгезию. Имеется также сегмен-
тарная тормозная система, в которой энкефалины и
пурины, такие, как аденозин и другие нейромедиато-
ры, играют ведущую роль.
Висцеральные и соматические афференты сходят-
ся в один постсинаптический нейрон, и висцеросо-
матическая информация идет восходящими проводя-
щими путями (например, по спиноталамическому тракту)
через продолговатый мозг и ствол и заканчиваются
синапсами в заднем таламическом ядре. Супраспи-
нальная группа ядер, средний мозг и ретикулярная
формация также участвуют в восприятии и перера-
ботке болевой информации. Рефлексы, возникающие
в ответ на боль, например, гипервентиляция, тахи-
кардия или тошнота, преобладание симпатического
тонуса (повышенное артериальное давление, сердеч-
ный выброс и гипоталамо-гипофизарная реакция) раз-
виваются в ответ на импульсы именно от супрас-
пинальных ядер. В дальнейшем эти волокна проек-
тируются на соматосенсорные области коры. Кора
определяет зоны раздражения и может регулировать
болевую активность подкорки. Она играет важную
роль в формировании и регуляции ассоциированного
ответа на боль, например, такого, как страх и бес-
покойство.
Боль во втором периоде родов . В отличие от
боли в первом периоде родов, боль во втором пери-
оде возникает в результате активации соматических
нервов, идущих из крестцовых сегментов S2 3 4 (пегvus
pudendus). Возбуждение рецепторов происходит в ответ
на растяжение и давление, оказываемое на стенки
влагалища. Афферентные импульсы идут как по
быстрым, так и по медленным волокнам типа А
(механические стимулы активируют также полимо-
дальные волокна типа С, которые составляют при-
мерно 80% всех ноцицепторных волокон). Тела нейронов
этих соматических афферентов также лежат в
субдуральных ганглиях, а их аксоны попадают в за-
дние рога спинного мозга. Имеется множество от-
292
ветвлений на нейроны серого вещества спинного мозга,
что играет немаловажную роль в формировании но-
цицептивного ответа.
Боль во втором периоде родов достигает максиму-
ма при появлении головки ребёнка и в момент его
рождения. Сокращения матки также причиняют ма-
тери боль, но преобладает в этом периоде острая,
локализованная соматическая боль.
Сделаем промежуточное резюме, чтобы обобщить
сказанное выше. Боль в родах достаточно интен-
сивна и продолжительна. В первом периоде родов
она исходит от висцеральных ноцицепторов и яв-
ляется диффузной. Боль во втором периоде родов
идёт по соматическим волокнам, более чётко ог-
раничена (например, боль при разрезе кожи), ин-
тенсивна и сопровождается высокой частотой им-
пульсов в нейронах.
К концу первого периода родов, в особенности у
первородящих, когда раскрытие шейки матки дости-
гает 8-10 см, предлежащая часть начинает опускаться по
родовым путям, оказывая давление на промежность и
вызывая желание тужиться. С началом второго
периода родов боль в области промежности сильнее
висцеральной, которая в этот период уменьшается,
но не исчезает совсем, т.к. нижний сегмент и шейка
матки к этому времени максимально раскрыты и рас-
тянуты.
Висцеральные и соматические волокна попадают
в спинной мозг и активируют нисходящую тормозя-
щую систему, в которой вырабатываются эндогенные
опиаты (энкефалины) и а 2 -агонисты.
Психологические реакции на родовую боль. Боль
в родах вызывает у роженицы самые разнообразные
реакции, в частности раздражительность и страх, что
само по себе снижает порог болевой чувствитель -
ности. В формировании ответной реакции играет роль
личность роженицы, её культура и воспитание. Пред-
ставителям некоторых народов свойственно стойко
переносить боль, тогда как у других принято кри-
чать от боли и всячески проявлять свои чувства.
Анестезиолог, приехавший с юга, часто испытывает
293
 удивление, работая в родильном зале в северном ре-
гионе и наблюдая спокойное «нордическое» поведе-
ние большинства рожениц.
Женщина_менее восприимчива к боли если она
достаточно информирована, о процессе родов, если_к ней
доброжелательно относятся, но особенно важен ее личный
настрой. Отношение к родовой боли у женщин, уже
имеющих детей, и у тех, кто рожает впервые, весьма
разное. Женщина не должна чувствовать себя
неполноценной, если ей требуется обезболивание, и
некоторые акушеры делают ошибку, убеждая женщину в
обратном. Разговоры о том, что «все терпели, и ты должна
терпеть» здесь просто не уместны, так же как и
мученические крики в родильных залах, лишь слегка
вуалируемые промедолом.
Женщины, которые очень беспокойны в латент-
ном периоде родов и чувствуют сокращения матки,
описывая их, как «беспокоящие» и «раздражающие»,
входят в группу повышенного риска оперативного
родоразрешения и осложнений у плода. Интересно,
что беспокойство в родах тесно коррелирует с коли-
чеством акушерских осложнений [122], и опыт по-
казывает, что на такие роды необходимо сразу при-
глашать и неонатолога.
Женщины получают информацию об обезболива-
нии _ррдов из самых разных источников:_.от друзей,
родственников, врачей и публикаций, которые не всегда
носят научный и успокоительный,хардктер."Поэтому
крайне важно, чтобы большинство этих источников
несли объективную и доброжелательную информацию,
и некоторые^занятия в цикле дородовой подготовки
беременных должен проводить анестезиолог.
Выбор женщиной того или иного метода обезболи-
вания_в родах - прямое следствие её_информирован-
ности, и он конечно же зависит от местных акушерс-
ких традиций и возможностей родовспомогательного
учереждения. Акушеры не всегда стремятся разъяс-
нить будущей матери достоинства и возможности эпи-
дуральной аналгезии в родах. Может быть потому, что
некоторые акушеры сами недостаточно знакомы с сущ-
ностью метода, не доверяют ему, остерегаясь опасных
294
последствий, реальных или мнимых. Кроме того, мно-
гие акушеры считают особо удачными именно те роды,
которые вообще не потребовали какого-либо обезбо-
ливания - в этом есть и рациональное зерно.
Прежние представления акушеров, категорически
исключающие обезболивание схваток, за последние де-
сять лет сильно изменились. Профессиональное рав-
нодушие к болезненным схваткам, мнение о том, что
эта боль_«естественная», «волшебная», что она имеет
глубокое физиологическое, психологическое и даже
нравственное значение, постепенно исчезает. Наоборот, уже
не вызывает сомнений, что болезненные схватки являются
причиной многих отрицательных последствий и
осложнений в родах и послеродовом периоде.
Многие роженицы обладают значительными резер-
вными возможностями духа и тела, которые помога-
ют им с успехом противостоять основным фактором
родового стресса. Когда же резервные возможности
матери, и в частности, маточно-плацентарного кро-
вотока, снижены в силу разных причин, такая бере-
менность и роды имеют высокий риск. В настоящее
время трудно заранее определить, какие роды могут
стать родами высокого риска, и поэтому надо - как с
медицинских, так и с гуманных позиций - стремиться
обезболить роды не только у беременных группы
высокого риска, но и в тех случаях, когда ожидает-
ся относительно благополучное развитие событий.
Противники обезболивания родов утверждают, что
даже очень сильная боль во время родов в большин-
стве случаев впоследствии забывается женщиной, пос-
кольку она испытывает эйфорию в результате появле-
ния на свет ребенка. Рассуждения эти вредны, если
вспомнить, сколько нежелательных последствий для
плода приносят физиологические реакции, возникаю-
щие в ответ на болевой синдром. Но действительно,
родовая боль впоследствии забывается, и большинство
женщин, которые в родах считали боли сильными и
невыносимыми, спустя три месяца после родов оцени-
вают их как умеренные и терпимые.
Физиологические реакции на родовую боль. Обез- |
боливание в родах обеспечивает - комфорт для_мяте-
295
ри, поскольку роды сопровождаются не только болью, но монии в родильном зале: общение (1), согласованность
и стрессом. Вызванная стрессом выработка АКТГ, действий (2), сотрудничество (3), вежливость (4), и, если
антидиуретического гормона, гормонов коры надпо- необходимо, компромисс (5) (рис. 40).
чечников, β-эндорфинов и катехоламинов сопровож-
дает практически любые роды. Каждое эффективное
сокращение матки у роженицы увеличивает сердеч-
ный выброс, работу левого желудочка, артериальное
и центральное венозное давление и потребление кис-
лорода организмом. Уровень метаболизма резко по-
вышается, что может сократить снабжение плода кис-
лородом и питательными веществами. Повышенный
уровень адреналина в крови может вызвать дискоор-
динацию маточных сокращений, то есть к частые
сокращения с низкой амплитудой, не обеспечиваю-
щие расширение шейки матки. Повышение уровня
циркулирующего норадреналина вызывает сужение
сосудов матки и плаценты, что может сократить пла-
центарный кровоток. Тенденция к гипервентиляции
у женщины в родах может привести к неприятным
последствиям, рассмотренным в главе 2. Эти стрессовые
реакции могут быть успешно корригированы или вовсе Рис. 40. Компоненты взаимоотношения анестезиолога и
устранены при адекватном обезболивании. акушера.
Такой контакт необходим в силу нормального рас-
Условия для проведения обезболивания хождения во взглядах представителей разных специ-
Ни один из существующих методов обезболивания альностей, упомянутому во Введении книги. А в ро-
родов не может претендовать на универсальность. Выбор дах, даже в мифологические времена, принимали участие
метода должен быть строго индивидуален и разные специалисты. Тому пример - рождение Ас-клепия
учитыва ть следующие фа кторы: (см. Введение). Аполлон, будучи универсальным
физиологическое и психологическое состояни е богом искусств, ремёсел (в том числе врачевания)
беременной, мог бы и сам родоразрешить ветренную Корониду,
состояние плода. но он не стал этого делать сам, а поручил это дело
акушерскую ситуацию, Гермесу, который своим волшебным жезлом-кадуцеем
оснащение учреждения медикаментами и оборудо- мог погружать в сон, а затем пробуждать спящих.
ванием, включая мониторное, Можно было подумать, что Гермес был акушером и
квалификацию анестезиолога и акушера и их кон- анестезиологом в одном лице, но это совсем не так.
.тактность. Просто обезболивать роды у Корониды не было
Последний фактор - один из важнейших, и мы никакой необходимости, потому что по просьбе
выделяем пять важных пунктов взаимоотношения анес- Аполлона его сестра Артемида обезболила их вполне
тезиолога и акушера, которые помогают достичь гар- радикально, прикончив Корониду стрелой за суп-
ружескую измену (только не надо считать её первой
296
297
сестрой-анестезисткой), и Гермес родоразрешал уже
мёртвую Корониду. Аполлон как главный идеолог со-
бытия тут же передал новорождённого Асклепия муд-
рому кентавру Хирону (первому неонатологу?). Вот
сколько «специалистов» сопровождало рождение бога
медицины Асклепия.
Мониторинг в родильном зале
Требуется постоянный мониторинг ЧСС плода и
пульсоксиметрия матери, особенно если на фоне эпи-
дуральной аналгезии проводится родостимуляция ок-
ситоцином. Постоянное наблюдение квалифицированного
персонала необходимо для контроля уровня аналге-
зии и обеспечения безопасности матери.
В родильном зале должно быть всё необходимое
для проведения полного объёма интенсивной тера-
пии и реанимации в случае возникновения опасных
осложнений*.
Остутствие этих условий мы считаем про-
тивопоказанием для проведения эпидуральной и
субдуральной аналгезии.
Среди существующих сегодня многочисленных ме-
тодов обезболивания родов - от гипноза и акупунктуры до
ингаляционного наркоза - наибольшей, по нашему
мнению, эффективностью при достаточной
безопасности для матери и плода, обладают различ-
ные спинальные методы анестезии. Вместе с тем,
мы подчёркиваем, что лучшим методом обезболива-
ния при прочих равных условиях является тот, кото-
рым анестезиолог владеет в совершенстве.
Технология эпидуральной и
субдуральной аналгезии
Мы считаем, что среди всех прочих методов обез-
боливания наибольшими преимуществами обладает
* Этим мы не хотим подчеркнуть особую опасность эпидуральной
аналгезии: подобный пункт обязателен для любого метода
анестезии и любого родильного зала, в кот ором трудится или
может трудиться анестезиолог, и тем более - если штатного
анестезиолога в родовспомогательном учреждении нет.
298
эпидуральная* аналгезия, хотя она и воплощает в од-
ном лице и ангела, и дьявола. Как ангел она позво-
ляет получить продолжительное и высоко эффектив-
ное обезболивание с момента начала схваток до рож-
дения ребенка. Как дьявол она может дать тяжёлые
осложнения, если не проводить тщательный монито-
ринг и специальные профилактические действия.
Конечно эпидуральная аналгезия - отнюдь не един-
ственный метод обезболивания родов. Однако те, кто
вообще отрицательно относятся к нему, как прави-
ло, не владеют техникой этого метода или необхо-
димыми знаниями для его применения. Тот, кто хоть
раз попробовал применить этот метод в родах с со-
блюдением всех правил, непременно почувствует удов-
летворение от проведения этого вида обезболивания,
будет стремиться к дальнейшему совершенствованию
методики и никогда её не бросит.
Правильно выполненная эпидуральная аналгезия
с достаточным захватом всех сегментов позволяет
уменьшить давление на промежность и предохра-
нить её от разрывов. Для матери самым привлека-
тельным аспектом эпидуральной аналгезии является
то, что она остаётся в сознании, может активно
участвовать в_процессе родов и сразу же общаться со
своим ребёнком.
Хочет ли акушер предоставить течение родов природе
или применить любую дополнительную манипуляцию,
например, послеродовый ручной контроль полости
* Dura mater - общепринятое латинское обозначение твёрдой
мозговой оболочки. К сожалению, с латинским корнем dura (твёрдый)
используют греческие приставки epi (над, вне) и peri (вокруг), тогда
как существует аналогичная латинская приставка extra. Поэтому
лингвистически правильнее употреблять термины экстрадуральная
(лат.) или эпитекальная (греч.) анестезия. Сложившаяся традиция
говорить и писать эпидуральная или периду-ральная анестезия не
настолько опасна для больных, чтобы её настойчиво ломать, тем
более, что в распространённом термине субдуральная анестезия обе
части - и приставка, и корень вполне латинские. Поэтому, осознавая
некоторую лингвистическую неправильность термина, мы все же
применяем привычное название эпидуральная анестезия,
аналгезия и т.п. Пусть это будет самым большим недостатком
данного тома «Этюдов» и вообще - языка общения врачей.
299
матки или эпизиотомию - всё это можно легко осу-
ществить в условиях эпидуральной аналгезии. Если
по ходу потребуется кесарево сечение, то оно мо-
жет быть выполнено в условиях той же эпидураль-
ной анестезии без проведения дополнительной об-
щей анестезии.
Принцип действия эпидуральной аналгезии в ро-
дах заключается в том, что анестетик вводится в
эпидуральное пространство и блокирует субдураль-
ные нервы в сегментах с Т|0 по L1.
Из многочисленной группы местных анестетиков у
беременных наиболее широко используется лидо-
каин, поскольку бупивакин обладает выраженным кар-
диотоксическим эффектом, а новокаин - нейроток-
сическим. Лидокаин имеет молекулярную массу 234 Д и,
следовательно, легко проникает через плацентарный
барьер. Добавление адреналина к растворам местных
анестетиков значительно снижает концентрацию
анестетика в крови плода.
Лидокаин метаболизируется в печени и скорость
его детоксикации зависит от трёх факторов: пече-
ночного кровотока, функции гепатоцитов и степени
сродства препарата к белкам крови. Этими фактора-
ми можно объяснить, почему при продолжительных
инфузиях препарата у беременных с преэклампсией,
когда функции печени нарушены и имеется гипоаль-
буминемия, нередко происходит кумуляция препара-
та, что в последующем проявляется нейро- и кардио-
токсичностью в отношении матери и плода.
Предварительные действия
Необходимо обычное полное знакомство анестезио-
лога с больной, включая успокоительную беседу, а
также исследование поясничной области. Беременной
должна быть объяснена суть процедуры в доступных
для неё выражениях и получено её согласие.
Предварительная подготовка оборудования для мо-
ниторинга с учётом всех возможных осложнений обя-
зательна.
Нужно катетеризировать периферическую или цент-
ральную вену, чтобы до начала регионарной блокады
300
инфузировать 500-1000 мл кристаллоидных растворов. У
женщин, находящихся в периоде схваток в составе
инфузионного раствора должна быть глюкоза,
которую следует отменить с наступлением второго
периода родов {см. главу 3).
Техника пункции
Пункция эпидурального и субдурального пространства
может выполняться в положении на боку или сидя.
Мы предпочитаем положнение на левом боку, пос-
кольку это позволяет избежать синдрома аорто-кавальной
компрессии и постуральных реакций после введения
тест-дозы. Многие анестезиологи используют для пун-
кции положение сидя, поскольку в этом положении
легче идентифицируется средняя линия спины, в чём
нередко бывают определённые сложности из-за отё-
ка подкожной клетчатки поясничной области и крестца.
Ещё одним преимуществом выполнения пункции в
положении сидя при субдуральной анестезии являет-
ся более лёгкое истечение ликвора. Это особо пол-
езно при использовании игл малого диаметра.
Спину обрабатывают антисептическим раствором,
избыток которого удаляют. Место пункции обклады-
вают стерильным бельем.
Для пункции может быть использован промежуток
между L3-L4, или между L2-L3no средней линии спины.
После местной инфильтрационнои анестезии кожу
прокалывают толстой иглой, чтобы облегчить после-
дующее введение иглы для эпидуральной аналгезии.
Эпидуральную иглу медленно продвигают в межос-
тистую связку. К ней присоединяют шприц ёмкостью
5 мл, в котором находится пузырёк воздуха. Слегка
надавливая на поршень, чтобы ощутить сопротивле-
ние, медленно продвигают иглу. Когда игла прохо-
дит жёлтую связку, сопротивление увеличивается. После
того, как игла пройдёт через желтую связку, будет
ощутима резкая потеря сопротивления - игла вошла в
эпидуральное пространство.
Как только игла войдёт в эпидуральное простран-
ство, отсоединить шприц и убедиться, что из иглы / не
выделяется кровь или спинномозговая жидкость.
301
 При эпидуральной анестезии для определения мес-
тонахождения просвета иглы наиболее полезен имен-
но этот/тест потери сопротивления. Другие методы,
распространённые в общехирургической практике («вса-
сывание капли» и пр.) менее пригодны у беременных
в третьем триместре, т.к. у этих женщин отмечается
значительное повышение давления в эпидуральном
пространстве, которое часто становится положительным.
Связано это с ростом внутрибрюшного давления и сдав-
лением магистральных вен. Поэтому при введении рас-
твора нередко требуется некоторое усилие, а иногда
даже отмечается обратный ток, что в общехирурги-
ческой практике обычно расценивается, как непра-
вильная идентификация эпидурального пространства.
В результате влияния этих факторов у беременных
повышается риск попадания анестетика в субдураль-
ное пространство или в просвет сосуда.
В первом случае возникает тотальный спиналь-
ный блок, о котором свидетельствует глубокая арте-
риальная гипотензия, брадикардия, потеря сознания
и защитных рефлексов, широкие зрачки и остановка
дыхания. Это встречается при непреднамеренном суб-
дуральном введении дозы местного анестетика, пред-
назначавшейся для эпидуральной анестезии, т.е. слишком
большой.
Проявление кардио- и нейротоксичности местных
анестетиков чаще отмечается при внутрисосудистом
попадании вводимых растворов: возникают судороги,
артериальная гипотензия, аритмии вплоть до фиб-
рилляции желудочков.
Техника катетеризации
Перед тем, как установить эпидуральный катетер,
надо ввести 3 мл местного анестетика. Этот маленький
объём жидкости отодвигает твёрдую мозговую
оболочку от катетера.
Продвинуть катетер примерно на 3 см за иглу. Вы-
тащить иглу, чтобы катетер остался на месте. Нельзя
продвигать катетер более, чем на три сантиметра, чтобы
не увеличивать опасность монолатерального блока.
Нельзя изменять положение катетера в момент извле-
302
чения иглы, потому что игла может перерезать кате-
тер. Катетер нужно хорошо зафиксировать.
Специфика субдуральной анестезии
Многие отдают предпочтение субдуральной анес-
тезии: проще техника пункции, нет необходимости
вводить тест-дозу, эффект развивается в течение не-
скольких минут.
На распределение растворов местных анестетиков
в субарахноидальном пространстве влияет множество
различных факторов. По нашему мнению, наибольшее
клиническое значение имеют следующие факторы.
Увеличение внутрибрюшного давления практи-
чески всегда ведёт к большему распространению рас-
твора местного анестетика при субдуральной анесте-
зии. Это связано с расширением венозных сплете-
ний, благодаря чему снижается объём субарахнои-
дального пространства, особенно при синдроме аор-
то-кавальной компрессии. Чаще всего это можно на-
блюдать при многоплодной беременности, многово-
дии, крупном плоде и т.д.
Анатомические изменения позвоночного стол-
ба. Сколиоз не оказывает заметного влияния на те-
чение субдуральной анестезии. Кифоз при доношен-
ной беременности может изменять распространение
раствора местного анестетика. У небеременных жен-
щин в положении на спине нижняя часть S-образно-
го изгиба позвоночника выравнивается, что облегча-
ет краниальное распространение раствора. У бере-
менных в третьем триместре этот изгиб может, на-
оборот, увеличиться, и тогда большая часть введён-
ного раствора скапливается ниже места инъекции.
Давление и объём ликвора. Ликвор продуциру-
ется венозным сплетением боковых желудочков со
скоростью около 0,35 мл/мин (500 мл в сутки) [41] и
абсорбируется венозной системой мозговых оболочек.
Циркуляция ликвора в субарахноидальном про-
странстве очень медленная, поэтому она не оказыва-
ет ощутимого влияния на распространение растворов
местных анестетиков. Объём ликвора - около 150 мл,
половина этого количества находится в полости
303
черепа. Оставшиеся 75 мл заполняют субарахнои-дальное
пространство спинного мозга, и в этом объёме может
распределиться раствор местных анестетиков при
субдуральной анестезии. Клиническая практика
показывает, что обычно анестетики распространяются
в значительно меньшем объёме, занимающем
пространство между Thg и L2. При доношенной
беременности объём ликвора в грудном и пояснич-
ном отделах снижается в связи с увеличением внут-
рибрюшного давления и повышенным венозным объ-
ёмом в эпидуральном пространстве [139]. Благодаря
этому, и в эпидуральном, и в субдуральном простран-
ствах раствор местного анестетика распространяется
значительно шире, и поэтому при том же количестве
введённого раствора местного анестетика, что и у
небеременных, площадь распространения анестезии
может оказаться значительно больше, чем это хоте-
лось получить.
При доношенной беременности давление ликвора
является нормальным. Резкие и внезапные, но крат-
ковременные подъёмы давления ликвора, которые
возникают при схватках и потугах, не изменяют рас-
пределения растворов местных анестетиков в суба-
рахноидальном пространстве.
Характер растворов местных анестетиков яв-
ляется главным фактором, определяющим их распре-
деление в субарахноидальном пространстве. Наибо-
лее важными являются четыре основных показателя:
удельный вес, относительная плотность раствора мес-
тного анестетика по отношению к ликвору, объём
раствора и концентрация анестетика в растворе. Ги-
пертонические растворы предпочтительны, т.к. при-
менение гипотонических растворов лидокаина умень-
шает продолжительность анестезии, делая её непри-
годной для многих операций. Успешное осуществле-
ние субдуральной анестезии гипотоническими рас-
творами возможно только в том случае, если ис-
пользуются очень мощные местные анестетики.
Беспокойство, страх, эмоциональные особенности
больной могут потребовать дополнительного введения
седативных средств. Иногда эти средства используют
304
для исключения «эффекта присутствия больной». Пола-
гаем, что седативные средства до рождения ребёнка
лучше не использовать. Если же после извлечения плода
сохраняется или возникает такая необходимость, то
не следует стремиться к глубокому торможению седа-
тивными средствами с целью улучшить качество обез-
боливания. Гораздо эффективнее дополнительное вве-
дение растворов местных анестетиков в катетер, уста-
новленный в эпидуральном пространстве.
Комбинированная спинальная
анестезия
Почти полтора десятка лет в акушерской прак-
тике используется комбинированная субдуральная-эпи-
дуральная анестезия и аналгезия [74]. Эпидуральное
пространство пунктируется обычной эпидураль-ной
иглой, через которую затем вводится игла для
пункции субдурального пространства. После удале-
ния субдуральной иглы катетеризируется эпидураль-
ное пространство. Основное применение метода -
интраспинальное введение наркотических аналгети-
ков для эффективного обезболивания схваток с пос-
ледующим использованием постоянной инфузионной
эпидуральной аналгезии с конца первого периода родов.
Эпидуральная аналгезия в первом
периоде родов
Постоянная эпидуральная инфузионная анал-
гезия (ПЭИА) является рациональным и достаточно
простым методом обезболивания родов, обеспечива-
ющим длительную и безопасную аналгезию.
После того, как мы убедились в правильности вы-
полнения эпидуральной блокады, следует постоянно
инфузировать в эпидуральное пространство 0,5% рас-твор
лидокаина с начальной скоростью 10 мл/час В
последующем скорость подачи регулируется в зависи-
мости от реакции роженицы.
Метод показан для обезболивания схваток в тече-
ние 1,5-2 часов и более. Он обеспечивает ряд пре-
имуществ, которые нельзя достичь фракционным вве-
20 2086 305
дением анестетиков. Когда препарат вводится дроб-
ными, болюсными порциями, трудно полностью ус-
транить болевые ощущения матери, которые появля-
ются при учащении схваток. При использовании ПЭИА
потребность в местных анестетиках уменьшается на
одну треть, благодаря чему развитие двигательного
блока практически исключено. Этот высокий анал-
гетический эффект в сочетании с сокращением ко-
личества анестетика несомненно связан с феноме-
ном упреждающей аналгезии, который подробно рас-
смотрен во II томе «Этюдов критической медицины» (с.
335-337) и в I томе (с. 46-48).
На фоне надёжной аналгезии мать остаётся доста-
точно активной, уменьшается вероятность различных
осложнений. При постоянном уровне аналгезии реже
возникает тахифилаксия, которая обычно наблюда-
ется при повторных введениях препарата. Состояние
гемодинамики более стабильно, что достигается рав-
номерной симпатической блокадой, которая при дробных
введениях препарата изменяется с каждой последую-
щей инъекцией. Кардио- и нейротоксические реак-
ции сводятся к минимуму, поскольку анестетики вво-
дятся с очень малой скоростью.
В том случае, если произошла миграция катетера
в сосуд, это проявится возобновлением болевого син-
дрома, а иногда это осложнение проявляется судоро-
гами, резкой артериальной гипотензией или аритмией.
Миграция катетера в субарахноидальное пространство
при проведении эпидуральной аналгезии в родах слу-
чается крайне редко. Но даже если это произошло,
то в условиях ПЭИА не случится опасного для жиз-
ни тотального спинального блока, т.к. осложнение
проявится постепенно нарастающей двигательной бло-
кадой нижних конечностей.
Большая безопасность метода не снимает с врача
обязанности обеспечить надёжный мониторинг в ро-
дах и отнюдь не предоставляет ему возможность ос-
тавлять роженицу одну во время даже самого спо-
койного течения процесса анестезии.
На устройство для дозированного введения меди-
каментов должна быть обязательно наклеена бирка с
306
указанием, что лекарства вводятся эпидурально, и
необходимо точно обозначить скорость введения.
Персонал родильного зала может спутать магистрали
для эпидурального введения с теми, через которые
проводится внутривенная инфузия. Это особенно опасно
в тех учереждениях, где дозирующие устройства ис-
пользуются и для инфузии окситоцина.
При проведении ПЭИА необходимо помнить, что
большие объёмы растворов низкой концентрации
распространяются на большее число сегментов (дер-
матомов), чем малые объёмы концентрированных
растворов.
Например: 0,5% раствор лидокаина при скорости
инфузии 44 мл/час распространяется на 16 дермато-мов
(220 мг); если используется 1% раствор лидокаина при
вдвое меньшей скорости (22 мл/час), то те же 220 мг
распространяются только на 10 дерма-томов [51].
Понимая механизм возникновения боли в первом
периоде родов, следует, конечно, предпочесть раст-
воры низкой концентрации.
Хотя высокие концентрации анестетика обеспечи-
вают более сильный блок, лучше начинать с раство-
ров низкой концентрации, и если глубина аналгезии
окажется недостаточной, врач в любой момент мо-
жет углубить блок, применив раствор более высокой
концентрации.
В большинстве случаев при недостаточно глубо-
ком уровне аналгезии можно просто несколько уве-
личить скорость инфузии, предварительно убедившись
в том, что катетер не мигрировал в просвет сосуда.
При наступлении второго периода родов аналгезию
необходимо продолжить, т.к. прекращение инфузии
в этом периоде вызывает очень сильные боли.
Эпидуральная аналгезия во втором
периоде родов
При обезболивании второго периода родов блокада
чувствительности должна распространяться до уровня
дерматомов S 2-4 . Идеальным является продолжение
ПЭИА, которая была начата в первом периоде ро-
307
дов. Если она не использовалось, необходимо про-
вести те же мероприятия, что в начале эпидуральной
аналгезии для первого периода родов. Однако пре-
вентивное болюсное внутривенное введение жидкос-
ти должно быть увеличено до 1000-1500 мл, что обус-
ловлено увеличением дозы местного анестетика для
обезболивания второго периода родов и, соответственно
этому, большему риску артериальной гипотензии.
Сначала вводятся те же 3-4 мл раствора местного
анестетика как тест-доза. Если через 5 минут отсутствуют
признаки внутрисосудистой и субдуральнои инъекции
препарата, то вводится 10-15 мл раствора, причём
скорость введения не должна превышать 5 мл в
течение 30 секунд.
Артериальное давление необходимо измерять каждые
2 минуты в течение первых 15 минут после инъекции. В
последующем АД контролируется каждые 5 минут до
наступления блокады чуствительности и стабилизации
гемодинамики.
Если эпидуральная аналгезия применяется только
с момента установления регулярных схваток, то её
предпочтительно начинать при раскрытии шейки матки
больше 5 см. Это позволяет избежать отрицательного
влияния эпидуральной аналгезии на процесс родов.
Если во втором периоде родов продолжается ПЭИА,
начатая в первом периоде, то концентрацию раство-
ра необходимо увеличить до 1,5-2%. Резкое прекращение
ПЭИА во втором периоде родов часто приводит к
появлению очень сильной боли. Как физиологическая
реакция на болевой синдром, которая описана выше,
возникает беспокойство, страх, испуг, иногда даже
озлобленность.
Достоинства продолжения ПЭИА во втором периоде
родов - слабый двигательный блок и возможность в
последующем управлять потугами. Продолжительность
второго периода родов при этом, как правило, не
изменяется. Непрерывное введение анестетика в эпи-
дуральное пространство исключает резкое измене-
ние гемодинамики, которое может возникать при фрак-
ционном введении препарата. Непосредственно во
вр ем я р ождения р ебён ка и сра з у ж е п осл е эт ого
308
часто требуется адекватная анестезия промежности.
у большинства женщин она сохраняется в течении
15-20 мин после прекращения инфузии лидокаина. Если
анестезия промежности недостаточная, то струйно
дополнительно вводят 10-15 мл 1,5% раствора лидокаина.
Осложнения ПЭИА в родах
Наиболее вероятные осложнения могут быть сис-
тематизированы следующим образом.
1. Недостаточная блокада болевой чувствительности:
самой главной опасностью этого осложнения являет
ся разочарование роженицы в методе и в анестезио
логической бригаде. К сожалению, даже в самых
опытных руках это осложнение встречается в 5-10%
случаев.
Наиболее частой причиной недостаточной блока-
ды является слишком далеко продвинутый катетер
или заболевания позвоночника при которых ограни-
чивается распространение анестетика. Если продви-
гать катетер не далее чем на 3-4 см за просвет иглы, это
осложнение наблюдается реже. Чаще всего про-
движение катетера затруднено, когда он не находит-
ся в эпидуральном пространстве. Насильственное про-
движение катетера недопустимо, поскольку это мо-
жет вызвать его повреждение об острые края иглы
или миграцию в просвет сосуда . Лучший выход в
такой ситуации повторить пункцию и всю процедуру
в другом межпозвоночном промежутке.
2. Возникновение одностороннего блока является
обычно следствием того, что катетер расположен ла-
терально. Реже это свидетельствует об анатомичес
ких аномалиях в эпидуральном пространстве. В этом
случае роженицу необходимо повернуть на тот бок,
на котором отсутствует эффект, подтянуть катетер
на 1-2 см. В этом положении роженицы вводят сле
дующую дозу. Если это не помогает, необходио пов
торить пункцию.
3. Артериальная гипотензия матери - наиболее часто
встречающийся побочный эффект успешной эпиду
ральной блокады. Поскольку при снижении артери
ального давления возможности ауторегуляции маточ-
309
но-плацентарного кровотока достаточно сохранены (см.
главу 4), то не следует паниковать при возникновении
этого осложнения. Однако сохранение нормального
плацентарного кровотока при артериальной ги-
потензии за счёт компенсаторных механизмов легко
может нарушиться, особенно у беременных с преэк-
лампсией, сахарным диабетом и маточно-плацентар-
ной недостаточностью. По этой причине в родиль-
ном зале необходим постоянный мониторинг состоя-
ния плода, чтобы оценить, насколько он реагирует
на гипотензию матери.
Для коррекции артериальной гипотензии, вызван-
ной эпидуральной блокадой, обычно бывает доста-
точно увеличить темп внутривенной инфузии.
4. Внутрисосудистое попадание анестетика может
проявиться медленным развитием токсических эффектов.
Своевременно замеченное, это осложнение быстро
проходит, когда катетер ока зывается та м, где ему
надо находиться - в эпидуральном пространстве.
5. Сучайная пункция твердой мозговой оболочки с
субдуральным расположением катетера может прои
зойти при использовании острых игл малого диамет
ра, когда уменьшаются привычные ориентиры потери
сопротивления, и игла может легко пройти твёрдую
мозговую оболочку. Приблизительно у половины этих
больных развивается постпункционный болевой синд
ром, включающий в себя головную боль. Частота это
го осложнения даже в опытных руках 0,5-1% [172].
6. Эпидуральная аналгезия иногда способствует воз
никновению гипертермии в родах. Этот эффект свя
зан с симпатической блокадой и нарушением нор
мальной терморегуляции, и он не слишком опасен.
Противопоказания к использованию
эпидуральной аналгезии в родах:
Абсолютными противопоказаниями являются: 1)
отсутствие квалифицированного анестезиологического
персонала и оборудования для круглосуточного
наблюдения как во время родов, так и в после-
родовом периоде;
310
2) инфекционное воспаление в месте пункции, а
также септицемия;
3) коагулопатия, подтверждённая лабораторно или
ожидаемая в связи с характером имеющейся пато
логии;
4) анатомические аномалии:
- расщепление дужек позвонков или миеломенин-
гоцеле; если spina bifida располагается далеко от
поясничной области, то это относительное противо
показание;
- выраженный кифосколиоз (возможен каудальный
доступ);
- врождённые пороки развития сосудистой систе
мы позвоночника.
Относительные противопоказания:
1) анатомические или технические трудности вы-
полнения пункции или катетеризации эпидурального
пространства (ожирение, искривление позвоночника);
2) отсутствие сознания или невменяемость паци
ентки;
3) некорригированная гиповолемия;
4) неврологические заболевания, например, рассе
янный склероз;
5) заболевания сердца при отсутствии полноцен
ного гемодинамического мониторинга.
Спинальные методы налгезии
наркотическими налгетиками
Эпидуральная анестезия концентрированными рас-
творами местных анестетиков может иногда увели-
чивать продолжительность первого и второго перио-
дов родов, и тогда возникает необходимость в окси-
тоцине или оперативном родоразрешении. Эти недо-
статки стимулировали врачей к поиску других фар-
макологических агентов, способных вызвать доста-
точный уровень аналгезии при эпидуральном или суб-
ДУральном введении.
Впервые данные, о том, что субарахноидальное вве-
дение наркотических аналгетиков вызывает аналгезию
У человека, появились в конце 70-х годов. В 80-е
годы применение опиоидов для эпидуральной и субду-
311
ральной анестезии стало распространяться и в аку-
шерской анестезиологии. Оба метода обеспечивают хо-
рошую аналгезию при использовании низких доз пре-
паратов и дают менее опасные побочные эффекты,
сравнительно с аутоаналгезией внутривенным введе-
нием наркотических аналгетиков [105].
Требования к использованию наркотических аналгети-
ков при эпидуральном и субдуральном пути введения
очень просты: длительная аналгезия должна обеспе-
чиваться малой дозой препарата и сопровождаться
минимальными резорбтивными эффектами.
Малые дозы наркотических средств при эпидуральном
или субдуральном применении могут обеспечивать
адекватную аналгезию у роженицы с минимальными
побочными эффектами как на мать, так и на ново-
рождённого. При внутривенном или внутримышечном
применении больших доз наркотических аналгетиков
эти эффекты всегда бывают значительно большими.
Эпидуральная аналгезия
Стандартная техника эпидуральной аналгезии в родах
включает в себя введение болюсной дозы местных
анестетиков, а затем их продолжительную инфузию.
Первые сообщения об удовлетворительной аналгезии
в родах при эпидуральном введении морфина вместо
местных анестетиков вызвали недоверие. Последую-
щие исследования показали, что использование ма-
лых доз морфина при эпидуральной анестезии (2,0-5,0 мг)
не даёт удовлетворительного обезболивания во время
схваток. Морфин в дозах 7-8 мг вызывает
пролонгированную аналгезию, которая может продол-
жаться до 24 часов. Основным недостатком является
медленное развитие аналгезии (от 30 до 90 минут) и
выраженные побочные эффекты. Большинство роже-
ниц отмечает недостаточную аналгезию, сопровож-
давшуюся тошнотой, рвотой и кожным зудом. Очень
важно также и то, что плод подвержен риску влия-
ния высоких доз морфина, который хорошо прохо-
дит через плацентарный барьер.
Применение для эпидуральной аналгезии фента-
нила (150-200 мкг) позволило достичь более значи-
312
тельных успехов. Продолжительные инфузии в эпи-
дуральное пространство низких доз фентанила (2,5
мкг/час) обеспечивают эффективную послеопераци-
онную аналгезию у больных общехирургического проф-
иля, что может быть использовано и у рожениц. Эпи-
дуральное введение 50-200 мкг фентанила вызывает
быстрое (через 5-10 минут) наступление аналгезии, но, к
сожалению, эффект сохраняется недолго (1-2 часа).
Быстрое и продолжительное обезболивание с
минимальным проявлением побочного действия мо-
жет быть достигнуто при комбинации малых доз мор-
фина(2,5 мг) и фентанила (25-50 мкг). Такая аналгезия
наступает через несколько минут после введения
препаратов и продолжается 4-5 часов - обычно этого
бывает достаточно для проведения родов. Благодаря
резкому снижению доз препаратов, вводимых в такой
комбинации, сводятся к минимуму побочные эффекты
и осложнения каждого из них.
Сочетание эпидурального введения наркотических
аналгетиков и местных анестетиков дало отличный
результат. Добавление фентанила (50-150 мкг) улучшает
качество аналгезии по сравнению с использованием
только местного анестетика. Оценка новорождённых
по шкале Апгар, измерение газов в крови пуповины
и неврологический статус остаются нормальными.
Сочетание местного анестетика и фентанила (50 мкг)
значительно облегчают у роженицы боль при
неправильном положении плода (например, в заднем
виде затылочного предлежания) [169].
Определённый интерес представляет применение
наркотических аналгетиков типа агонист-антагонис-
тов. Например стадол (бутарфанол) является агонис-
том опиоидных к-рецепторов и антагонистом ц-ре-
цепторов. Поэтому он обладает не только аналгети-
ческими свойствами, но и оказывает седативное и
противокашлевое действие, повышает артериальное
давление и т.п. Эпидуральное применение стадола
вместе с местными анестетиками во время схваток
позволяет уменьшить побочные эффекты обоих пре-
паратов, но при этом обеспечить полноценную и про-
длённую анестезию без блокады двигательных нервов.
313
Единственный наблюдаемый при этом побочный эф-
фект - это сомноленция, увеличивающаяся с дозой, но не
требующая никакого лечения. Оценка состояния
плода по шкале Апгар, газы крови из пуповины и
неврологические тесты остаются нормальными. Таким
образом, агонисты-антагонисты типа стадола могут
быть использованы вместе с местными анестетиками
и их действие сравнимо с эффектами морфина или
промедола.
Субдуральная аналгезия
Первый препарат, с которого началось использо-
вание наркотических аналгетиков для субдуральнои
аналгезии схваток, был тот же морфин. Роженицы
не чувствовали боли, но «чувствовали» схватки и,
следовательно, блокада наркотическими аналгетика-
ми была не столь абсолютна, как блокада местными
анестетиками. Это может быть достоинством для тех
женщин, которым необходимо обезболивание, но они
хотят принимать активное участие в родах. Хотя суб-
дуральная аналгезия морфином и даёт хорошие ре-
зультаты в первом периоде родов, она абсолютно не
эффективна во втором. Зато для достижения обезбо-
ливания в первом периоде достаточно всего 0,5 мг
морфина.
Поскольку препарат вводится прямо в спинномоз-
говую жидкость, морфин позволяет получить доста-
точно эффективную аналгезию при значительно меньших
дозах, чем при эпидуральном введении. Высокие кон-
центрации в ликворе при субдуральнои аналгезии могут
быть достигнуты при введении даже 0,25 мг морфина.
Точная дозировка пока не определена, но дозы в
пределах 0,5-1,5 мг морфина при субдуральном введении,
являются, на наш взгляд оптимальными.
Несмотря на то, что субдуральная аналгезия мор-
фином обеспечивает адекватное обезболивание во время
схваток, метод не лишен недостатков.
Во-первых, такое применение препарата не обес-
печивает той управляемости и гибкости, которые дает
нам эпидуральная аналгезия местными анестетиками
в.виде продолжительной инфузии (ПЭИА). Если во
314
время родов необходимо оперативное вмешательство
(например, наложение щипцов или эпизиотомия),
требуется добавление местных анестетиков. Субду-
ральная аналгезия наркотическими аналгетиками обес-
печивает аналгезию при висцеральной боли, то есть
только в первом периоде родов.
Во-вторых, начало аналгезии наступает только че-
рез 45-60 минут, следовательно, врач должен сделать
субдуральную аналгезию морфином до того, как про-
изошло раскрытие шейки матки на 3-4 см и схватки
относительно безболезненны. Использование субду-
ральнои анестезии и аналгезии большими дозами
морфина может сопровождаться тошнотой, рвотой,
задержкой мочеиспускания, дискомфортом и депрес-
сией дыхания. Развивается это вследствии общего
резорбтивного действия.
Наркотические аналгетики
и течение родов
Течение родов и степень раскрытия шейки матки
практически не изменяются при эпидуральной или
субдуральнои аналгезии морфином (1-2 мг). Однако,
эпидуральная анестезия фентанилом или стадолом в
сочетании с растворами местных анестетиков может
значительно сократить первый период родов.
Применение наркотических аналгетиков для субду-
ральнои аналгезии может найти свое место в тех слу-
чаях, когда сердечно-сосудистые и нейромышечные
эффекты местных анестетиков нежелательны или даже
опасны. Для рожениц с сопутствующей кардиальной
патологией вероятность возникновения осложнений
повышается в моменты резкого увеличения или сни-
жения общего сосудистого сопротивления. Этого мож-
но избежать, если применять для эпидуральной или
субдуральной аналгезии наркотические аналгетики, ис-
ключив при этом введение местных анестетиков. Ис-
пользование субдуральнои аналгезии морфином может
оказаться полезным у беременных с артериальной ги-
пертензией. Для больных с аортальным стенозом, тет-
радой Фалло, синдромом Эйзенменгера, коарктацией
аорты или лёгочной артериальной гипертензией эпи-
315
ная или субдуральная аналгезия с применением на-
ркотических аналгетиков является при обезболивании
родов методом выбора.
Влияние наркотических аналгетиков
на новорождённого
Эффективная аналгезия, которая осуществляется
малыми дозами наркотических аналгетиков, устраняет
не только болевые стрессовые факторы матери но и
уменьшает риск осложнений у плода. Наркотические
аналгетики очень быстро проходят через плаценту, что
является ещё одним фактором, ограничивающим их
дозу. Фентанил (75 мкг), введённый в эпидуральное
пространство, проникает через плацентарный барьер,
однако это не проявляется признаками медикаментоз-
ной депрессии новорождённого [169].
Осложнения спинальных методов аналгезии
наркотическими аналгетиками
Наиболее опасный побочный эффект этого метода
- угнетение дыхания. Клинический опыт свидетельствует,
что период наибольшего риска развития этого
осложнения находится между 4 и 8 часами после начала
проведения эпидуральной аналгезии, когда препарат
распространяется ликвором до центров регуляции
дыхания.
Нам представляется полезным положить рядом с
картой анестезии/интенсивной терапии больной,
получавшей эпидуральную аналгезию наркотически-
ми аналгетиками, следующий стандарт-поминальник*:
1) Эта больная получила наркотические анал
гетики при спинальной аналгезии.
2) Больной были введены следующие препараты:
Путь: эпидурально, субдурально
Дата _________ , время __________
* В православной религии поминальник - это записная кни-
жечка для поминания кого-то в церкви за упокой или во здра-
вие. Мы используем этот термин только, разумеется, в эффект.
послед-
нем значении.
316
3) В течение 24 часов не вводить наркотики пе-
рорально, в/м, в/в или подкожно, кроме случая их
назначения анестезиологом.
4) Проводить дыхательный мониторинг (частота
дыхания, пульсоксиметрия), а при его отсутствии
проверять частоту дыхания каждые 30 минут в
течение первых 12 часов, затем каждый час до того,
как истекут 24 часа с момента введения наркоти
ческого аналгетика.
5) Сохранить катетер в вене с гепариновым за
твором.
6) Возле больной должны быть инструменты, при
боры и медикаменты, необходимые для проведения
дыхательной реанимации (интубационный набор с
ларингоскопом и п р., налоксон в ампулах и т.п
Могут в качестве осложнения возникнуть тошно-
та, рвота, зуд и задержки мочеиспускания. Для лече-
ния этих осложнений можно использовать:
1) налоксон 0,25 ml (0,1 мг) каждые 15 мин в/в
трижды;
2) если нет эффекта в течение 45 минут, то надо
начинать постоянное в/в введение налоксона 0,2 мг/
час в 0,4 % растворе. Если положение не улучшится
в течение 60 минут, увеличить скорость до 0,4 мг/час.
Если возобновилась боль, вопрос о дополнительном
обезболивании решает только анестезиолог.
3) Церукал 10 мг в/в каждые 2 часа для ликвида
ции тошноты.
Наиболее частым побочным эффектом при эпиду-
ральной или субдуральной аналгезии наркотически-
ми аналгетиками является кожный зуд. Механизм
возникновения зуда до конца не ясен, но видимо,
это не связано с высвобождением гистамина. Зуд за-
висит от дозы и повышается с увеличением концен-
трации наркотического аналгетика в ликворе. Чаще
всего он появляется при использовании морфина, и
реже - при применении фентанила или промедола. Мы
используем для эпидуральной анестезии пирит-рамид
(дипидолор) и не наблюдали ни одного такого
осложнения [44]. Внутривенное введение налоксона (0,1-
0,2 мг) очень эффективно устраняет этот побочный
317
 Задержка мочеиспускания - очень тягостный
побочный эффект, но у большинства женщин эта
проблема легко решается катетеризацией мочевого
пузыря.
***
Таким образом, эпидуральная и субдуральная анал-
гезия наркотическими аналгетиками в акушерстве за-
рекомендовала себя очень хорошо. Следует однако
помнить, что эти методы, обладающие многими пре-
имуществами, можно применять, хорошо понимая суть
метода, клиническую фармакологию используемых пре-
паратов и клиническую физиологию возникающих в
организме функциональных изменений. Адекватный
непрерывный контроль состояния рожениц необхо-
дим, особенно когда врач ещё овладевает этим мето-
дом. В руках опытного специалиста любой метод
выглядит благотворным чудом, какие бы опасности
не таились в сути метода. Но самый лучший метод
может быть напрочь дискредитирован неумелыми и
неграмотными последователями, которые только ви-
дели (или даже только слышали), как здорово метод
действует в руках мастера. Старую клячу или игри-
вого жеребёнка можно много раз водить на скачки,
чтоб они смотрели, как бегают настоящие рысаки.
Но должный результат будет только после обучения
или тренировок, да и то при условии, что объект
обучения способен воспринять и реализовать уроки.
Адренергическая пидуральная
аналгезия клофелином
В последние годы всё шире обсуждается вопрос
о роли адренергических механизмов нервной систе-
мы в регуляции болевой чувствительности. Выявле-
ние аналгетического эффекта клофелина, традици-
онно используемого в клинике в качестве антиги-
пертензивного препарата, позволило использовать его
и в анестезиологии.
Клофелин (клонидин), как агонист а2-адренорецеп-
торов, был введён в клиническую практику как ан-
тигипертензивное средство около 25 лет назад. До
этого клофелин использовали при различных состоя-
ниях в психиатрии, а также при задержке роста у
детей. В течении многих лет сходные с клофелином
препараты (метанидин, ксилазин и др.) применялись
для анестезии в ветеринарии. Применение клофели-
на бандитами для получения у их жертв комы раз-
личной глубины - проблема не медицинская, а юри-
дическая и поэтому здесь не рассматривается*.
При активации клофелином центральных адренер-
гических структур развивается аналгетический эф-
фект, который сопровождается торможением эмоци-
онально-аффективных, гемодинамических и респира-
торных реакций, возникающих в ответ на болевой
синдром. В настоящее время доказано наличие ос,-,
а2- и Р-адренергических рецепторов в задних рогах
спинного мозга. Введение налоксона - блокатора
опио-идных рецепторов - не изменяет эмоциональные
и гемодинамические реакции при обезболивании кло-
фелином. Это позволяет расценивать механизм анал-
гетического эффекта при введении клофелина в эпи-
дуральное пространство, как взаимодействие с а(-
адренорецепторами, которые расположены в желати-
нозной субстанции спинного мозга в месте, где за-
канчиваются миелинизированные и немиелинизиро-
ванные волокна типа А и С.
Стремление использовать этот вид неопиатнои анал-
гезии для обезболивания родов вполне естественно.
Примечательно, что максимум действия клофелина и
его аналогов наблюдается в грудном отделе спинного
мозга, что связано, вероятно, с локализацией здесь
симпатических преганглионарных нейронов и наивысшей
плотностью в этом отделе ά1-адренорецепторов. Тем
не менее, а2-адренорецепторы представлены в той
или иной степени во всех отделах спинного мозга,
которые отвечают за афферентацию и дальнейшую
интеграцию болевых импульсов. Если исходить из
современных представлений о природе болевого син-
дрома в родах, такое распределение позволяет пред-
__________________________
О применении клофелина в различных целях, включая анес-
тезиологическое пособие, мы писали в другой книге [20, с. 118-
319
положить, что эпидуральное введение клофелина для
анестезии во время операции кесарева сечения, после-
операционного периода и родов будет эффективным,
особенно при болезненных схватках.
Применение клофелина изменяет метаболизм кате-
холаминов. Даже однократное введение приводит к
уменьшению концентрации норадреналина и адрена-
лина в течение 1-3 часов. Уменьшение концентрации
катехоламинов обусловлено снижением их высвобож-
дения из депо. Учитывая неблагоприятное воздействие
гиперкатехоламинемии как при нормальных, так и
осложнённых родах, интерес к использованию этого
вида обезболивания в акушерстве вполне оправдан.
Отчётливый аналгетический эффект проявляется
спустя 15-20 минут после эпидурального введения 50-150
мкг клофелина и длится около 3-5 часов. Наблюдается
снижение артериального давления, как
нормотензивных беременных, так и у имеющих ар-
териальную гипертензию. Последнее качество позво-
ляет нам рекомендовать эпидуральную аналгезию кло-
фелином, как средство выбора у женщин с преэк-
лампсией и артериальной гипертензией. У беремен-
ных с нормальными цифрами артериального давле-
ния гипотензивное действие проявляется в значительно
меньшей степени, чем у беременных с артериальной
гипертензией. Поэтому следует говорить скорее об
антигипертензивном, чем о гипотензивном дейст-
вии данного вида обезболивания. Следует, осторож-
но относиться к этому методу обезболивания родов
у рожениц с гипотензией или гиповолемией.
Введение клофелина в эпидуральное пространство
сопровождается увеличением сердечного выброса, что
позволяет рекомендовать этот вид обезболивания у
беременных с гипокинетическим типом кровообра-
щения. Важным является тот факт, что все эти из-
менения происходят на фоне стабильных показате-
лей ёмкости периферического сосудистого русла и
маточно-плацентарного кровотока.
Клофелин, введённый в эпидуральное пространст-
во, очень быстро абсорбируется, что проявляется не
только в его болеутоляющем действии, но и в умерен-
320
ном седативном эффекте. Клофелин является в высо-
кой степени жирорастворимым средством, что позво-
ляет ему довольно быстро, даже по сравнению с фен-
танилом, проникать через твёрдую мозговую оболочку
и распространяться в спинномозговой жидкости.
Эпидуральное введение клофелина в родах обес-
печивает^ стабильное обезболивание, умеренный се-
дативный эффект, не влияет на плод и на течение
родового процесса. В отличие от других видов эпи-
дуральной аналгезии в родах аналгезия клофелином
не сопровождается тошнотой, рвотой и угнетением
дыхания.
Кроме фракционного введения клофелина, сущес-
твует способ постоянной инфузионной эпидуральной
аналгезии клофелином (20 мкг/час) после однократного
введения болюсной дозы. Эта же методика с успехом
у применяется для обезболивания после операции
кесарева сечения. При этом в качестве болюсной дозы
вводят около 300 мкг, а затем инфузируют в среднем по 40
мкг/час. Такая методика полностью исключает
необходимость в применении наркотических
аналгетиков в послеоперационном периоде. Антиги-
пертензивное свойство этого вида обезболивания мо-
жет оказаться очень полезным при ведении после-
операционного периода у больных с преэклампсией.
Добавление 75 мкг клофелина к местному анестетику
(бупивакаину) позволяет повысить качество эпи-
дуральной анестезии. Сравнительное исследование с
другими группами показало, что метод не имеет ни-
какого вредного влияния на состояние новорож -
дённых [144].
Кроме эпидурального и субдурального пути введе-
ния, клофелин можно использовать для потенциро-
вания действия препаратов, применяемых для общей
анестезии. Это особенно важно при обезболивании
родов и акушерских операций, когда всегда стремят-
ся максимально уменьшить дозу вводимых гипноти-
ков, ингаляционных анестетиков и наркотических
аналгетиков. Так, применение центральных ос2-адре-
номиметиков уменьшает минимальную альвеолярную
концентрацию фторотана вдвое. Включение клофе-
21 2086 321
лина в состав премедикации препятствует увеличе-
нию внутриглазного давления, которое происходит в
момент ларингоскопии и интубации трахеи, благода-
ря уменьшению продукции жидкости и улучшению
оттока [160]. Это может оказаться полезным при ве-
дении родов и оперативном родоразрешении у жен-
щин с высоким внутриглазным давлением. Появились
сообщения о защите головного мозга от ишемии с
помощью а2-адренорецепторных агонистов.
Седативный и анксиолитический эффекты дают
возможность применять эти препараты для премеди-
кации. Прием внутрь клофелина до операции (5 мкг/
кг) в кардиохирургической практике уменьшает по-
требность в фентаниле на 45%. На этапе вводного
наркоза уменьшается потребность в тиопентале и
пропофоле. Назначение внутрь клонидина (150 мкг)
пролонгирует время субдуральной анестезии местными
анестетиками [205], субдуральное введение 150 мкг
клонидина пролонгирует действие местных анесте-
тиков значительно больше, чем добавление адрена-
лина [188].
322
Глава 12
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕС-
КОЕ ПОСОБИЕ ПРИ
АБДОМИНАЛЬНОМ
РОДОРАЗРЕШЕНИИ
В последнее время отмечается
довольно стойкая тенденция к увеличению частоты
оперативного родо-разрешения, которая достигает 20-
25% всех родов.
Анестезия как один из факторов материнской смер-
тности в последнее время во многих странах замет-
но сокращается. Вероятно, определяющую роль в этом
играет, наряду с совершенствованием общей анесте-
зии, более широкое распространение регионарных
методов обезболивания и использование мониторин-
га в операционной.
Кесарево сечение может быть выполнено под об-
щей анестезией, регионарной (эпидуральной или суб-
дуральной) и местной инфильтрационной анестезией.
Выбор метода анестезии определяется многими
факторами - опытом и квалификацией анестезиоло-
гической бригады, степенью срочности операции, со-
стоянием матери и плода и - не в последнюю очередь
- возможностями лечебного учереждения.
Каждый метод анестезии имеет свои достоинства
и недостатки, к каждому существуют достаточно строгие
показания и противопоказания.
Эпидуральная и субдуральная анестезии
В последнее время применение при кесаревом се-
чении спинальных методов обезболивания возрастает.
Этому способствуют многие достоинства методов: хо-
рошая анестезия, снижение риска аспирационных ос-
ложнений, возможность матери «присутствовать» без
боли при рождении своего ребенка, более ранняя ак-
тивность в послеоперационном периоде и др.
323
 Эпидуральная анестезия завоёвывает всё большее
признание при проведении анестезиологического по-
собия у больных с преэклампсией, у которых тяже-
лые гипертензивные реакции во время интубации трахеи
при общей анестезии могут явиться причиной гемор-
рагического инсульта, отёка лёгких и сердечной не-
достаточности. Эпидуральная анестезия у беремен-
ных с преэклампсией не влияет на сердечный вы-
брос, что определяет безопасность проведения обез-
боливания при любом типе кровообращения. Иссле-
дования с помощью радиоактивного ксенона показа-
ли, что у беременных с тяжелой формой преэкламп-
сии эпидуральная анестезия увеличивает хориональ-
ный кровоток на 77% [54].
Технология эпидуральной и субдуральной анесте-
зии при кесаревом сечении не отличается существенно
от использования этих методов для обезболивания
родов, описанного выше. Отметим лишь некоторую
специфику.
Наиболее распространённое осложнение эпидуральной
и субдуральной анестезии при абдоминальном родо-
разрешении - артериальная гипотензия. Поскольку
некоторое снижение АД вообще свойственно методу,
то осложнением спинальных методов анестезии следует
считать снижение систолического давления более чем
на 20% по сравнению с обычным уровнем. Для того,
чтобы как можно раньше диагностировать это ос-
ложнение, необходимо после введения основной дозы
проводить измерение АД и пульса с интервалом 2-3 мин в
течение 15-20 мин, а в последующем каждые 5-10 мин в
зависимости от состояния женщины. Очень важно ещё до
начала анестезии исключить синдром аорто-кавальной
компрессии, поскольку при нём труднее своевременно
обнаружить осложнение. Кроме того, нередко эти два
фактора взаимно дополняют друг друга, приводя к
очень опасным последствиям. Предвидеть развитие
гипотензии позволяет снижение КДО, выявляемое при
эхокардиографии.
Риск артериальной гипотензии при спинальных ме-
тодах во время кесарева сечения выше, чем при ис-
пользовании их для аналгезии в родах. Связано это с
324
необходимостью введения больших доз растворов мес-
тных анестетиков, т.к. требуется блокада чувствитель-
ности до уровня Т 4. Поэтому адекватное превентивное
введение кристаллоидных растворов при кесаревом
сечении особенно важно и должно составлять 1200-1500
мл. Эффективно также использование с этой целью
растворов гидроксиэтилкрахмала [263].
Противопоказания к использованию спинальных
методов обезболивания при операции кесарева сече-
ния те же, что и при обезболивании родов через
естественные пути.
Общая анестезия при
кесаревом сечении
Несмотря на всё возрастающее распространение
регионарных методов обезболивания в акушерстве,
общая анестезия продолжает играть важную роль в
анестезиологическом обеспечении операции кесарева
сечения.
К преимуществам общей анестезии S.C.Hughes е.а.
(1995) относят [142]:
1) быстроту и надёжность подготовки беременной
к оперативному родоразрешению под общей анесте
зией, которая поэтому считается методом выбора при
срочных операциях,
2) меньшую частоту неудач по сравнению с реги
онарными методами,
3) надёжный контроль за функцией дыхания и
кровообращения, что особенно важно при массивной
кровопотере,
4) изоляция и защита верхних дыхательных путей
от попадания желудочного содержимого,
5) возможность быстрого купирования судорожно
го синдрома,
6) более быстрая стабилизация гемодинамики при
развитии синдрома аорто-кавальной компресии,
7) невозможность применить регионарные методы
анестезии при некоторых заболеваниях сердечно-со
судистой системы, коагулопатиях и угрозе кровоте
чения.
22 2086 325
 Перечисленные преимущества общей анестезии над
регионарной при кесаревом сечении могут быть под-
вергнуты сомнению, которое лучше рассмотреть по
тем же пунктам.
1. Подготовка беременной к общей или регионар
ной анестезии зависит не от свойств этих методов, а
от осознани я ва жности подг отовки как таковой и
владения тем или иным методом ан естезии в кон
кретном лечебном учереждении.
2. Если под «неудачей» подразумевать плохое ка
чество анестезии, то объективная проверка не свиде
тельствует в пользу общей анестезии.
Стремление к поверхностной анестезии для аку-
шерской анестезиологии является естественным и
оправданным, но тем чаще в ней наблюдается фено-
мен сохранения сознания под наркозом, которому мы
посвятили целый раздел в I томе «Этюдов» (с.44-54).
Жалуются на этот феномен менее 2% всех оперированных
больных, но только потому, что у них проявляется
эксплицитная, а не имплицитная память (см. I том).
Пробуждение же имплицитной памяти при
определённых условиях свидетельствует о том, что
«ощущают» свою операцию не менее 40% всех
оперированных больных! Особенно часто слишком
поверхностная общая анестезия наблюдается именно
при акушерских операциях, в частности при кесаре-
вом сечении [68, 223], и только два обстоятельства
мешают женщинам высказать свои взгляды на анес-
тезиологическое пособие и на анестезиолога: инту-
бационная трубка в гортани и спасительная для вра-
чей сущность имплицитной памяти больных. Следст-
вия опасного операционного стресса не развиваются
при этом только потому, что кесарево сечение про-
должается очень недолго. Был проведён специаль-
ный клинический эксперимент у женщин, которым
под наркозом с миорелаксантами выполнялось кеса-
рево сечение. С помощью манжеты тонометра у них
изолировали от действия миорелаксантов предплечье,
чтобы они смогли жестом показать, что слышат команду
врача, несмотря на наркоз [256]. 4 из 9 женщин (44%!)
выполняли команды под наркозом, и хотя ни
326
одна из них после операции ни на что не жалова-
лась, но ведь импульсы в центральную нервную сис-
тему у них не были блокированы наркозом!
Поэтому ещё не известно, какой метод даёт боль-
ше «неудач» - общая или регионарная анестезия.
3. Что мешает осуществить надёжный метод мо
ниторинга кровообращения и дыхания при любом виде
анестезиологического пособия? Другое дело, что при
тяжелой кровопотере симпатическая блокада, вызванная
спинальными видами анестезии, опаснее, и их не
следует применять именно поэтому.
4. Интубационный наркоз (а именно он чаще
применяется при кесаревом сечении) действительно
позволяет лучше предупредить аспирацию, но зато
при регионарных методах анестезии рвота и безмолвная
регургитация возникает реже, и к тому же сохранён
гортанный рефлекс, препятствующий аспирации.
5. Такая возможность действительно есть, и у
женщин с эклампсией её приходится иногда исполь
зовать, но судороги при эклампсии - лишь внешнее
проявление глубоких сдвигов организма, которое надо
своевременно корригировать, чтобы судороги прошли
сами по себе. И только при судорожном нарушении
дыхания миорелаксанты действительно незаменимы.
6. Гемодинамика при аорто-кавальной компрессии
надёжнее всего стабилизируется изменением положе
ния тела, которое можно и нужно вып олнять п ри
любом методе анестезии.
Приведённые сомнения не могут служить довода-
ми в пользу регионарных методов и против общей
анестезии. С помощью этих рассуждений мы хотели
лишь подчеркнуть, что каждый метод имеет свои
достоинства и недостатки, и наилучшим для больно-
го является обычно тот метод, которым анестезиолог
владеет безупречно. Есть, однако, два важных при-
мечания к последнему тезису.
Во-первых, люди сделаны не по ГОСТу и не со-
знательно набирают себе совокупность самых разно-
образных обстоятельств, сопровождающих оператив-
ное родоразрешение. Поэтому выбор анестезии до-
лжен проводиться не по установленному диагнозу и
327
названию операции, а по индивидуальным особен-
ностям больного и сложившейся ситуации.
Во-вторых, как бы ни владел выбранным методом
анестезиологического пособия анестезиолог, адекватный
мониторинг функций совершенно обязателен при любом
методе анестезии, потому что мониторинг делается
не под анестезиологическое пособие, а под больного
со всеми его индивидуальными особенностями. Безо-
пасность больного при анестезиологическом пособии
зависит не только от знаний и умений анестезиоло-
га, но и от адекватности мониторинга, что, в свою
очередь, напрямую связано, с упомянутыми знания-
ми и умением, включая настойчивость в «выбива-
нии» из администраторов необходимой техники (см.
главу 4 I тома).
Обычный комплекс общей анестезии при опера-
ции кесарева сечения - интубационный наркоз с
использованием ингаляционных анестетиков, миоре-
лаксантов и неингаляционных анестетиков для ввод-
ного наркоза и углубления ингаляционного.
Премедикация
Премедикация должна гармонично сочетаться с
психологической подготовкой. Психологический ком-
понент - это беседа анестезиолога с больной, во время
которой надо постараться снять страх неизвестности,
кратко рассказав о плане предстоящего
анестезиологического пособия и хода операции. Хотя
правильно построенная беседа анестезиолога значи-
тельно уменьшает страх больной, в большинстве случаев
необходима и медикаментозная премедикация.
При плановых операциях наиболее часто на ночь
назначаются барбитураты и бензодиазепины. Перед
операцией требуется назначение седативных средств :
внутримышечное введение диазепама (2-5 мг), мида-
золама (1-3 мг) или короткодействующих наркотических
аналгетиков (фентанил). Вводить эти препараты
необходимо не менее чем за час до начала операции,
т.к. все они могут вызвать депрессию новорождённого.
328
Поскольку атропин свободно проникает через ма-
точно-плацентарный барьер, он может вызывать та-
хикардию плода. Все антихолинергические средства
снижают тонус кардиального сфинктера, и это надо
иметь ввиду.
Вводный наркоз
Больной обязательно подкладывают валик под крестец
справа, чтобы сместить матку влево. Проводят ма-
сочную преоксигенацию в течение 3-5 минут. Затем
внутривенно вводят тиопентал (4 мг/кг) или кетамин (1
мг/кг), иногда может быть полезным сочетание
тиопентала и кетамина (в разных шприцах). Кроме
более благоприятного влияния на гемодинамику это
позволяет уменьшить дозу (до 2 мг/кг и 0,5 мг/кг
соответственно), что значительно уменьшает медика-
ментозную депрессию плода. Это сочетание может
быть полезным при преждевременных родах и лю-
бых ситуациях, ухудшающих состояние плода. У женщин
с артериальной гипертензией, заболеваниями сердечно-
сосудистой системы вводная анестезия может быть
дополнена фентанилом (0,5 мкг/кг).
Ассистент должен выполнить приём Селлика, что-
бы уменьшить риск интубации пищевода, аспирации и
регургитации. Эффективное прижатие пищевода на-
ступает у беременных при силе давления около 4 кг.
Приём необходимо выполнять до окончания индукции.
После быстрого введения сукцинилхолина (1,5 мг/кг)
выполняется интубация трахеи. Мышечную релакса-
цию можно поддерживать недеполяризующими мио-
релаксантами, из которых - с учётом влияния релаксанта
на плод - более предпочтителен тракриум.
Интубация трахеи
Анатомические особенности, которые могут вести
к трудностям при интубации трахеи, должны быть
выявлены и чётко* зафиксированы в предоперацион-
ном осмотре анестезиолога. К ним относятся: высту-
пающие резцы верхней челюсти, микрогнатия (маленькая
нижняя челюсть), плохо функционирующее позвоноч-
329
 но-затылочное сочленение, недостаточно Рис 41. Алгоритм действий при неудавшейся
открывающийся рот, короткая шея и др. попытки интубации трахеи во время операции
Для предварительного выявления возможных труд-
ностей при интубации трахеи может быть рекомен- кесарева сечения.
дована шкала S.R.Mallampati [106], которая основана на
оценке размеров языка и его расположения
относительно других анатомических структур, кото-
рые визуализируются при открытом рте:
I - при осмотре видны занавески мягкого неба,
язычок, передние и задние дужки миндалин,
II - видно то же, за исключением дужек минда
лин, прикрытых языком,
III - видно только основание языка,
IV - язык соприкасается с твёрдым небом и язы
чок почти не виден.
Риск неудач при интубации трахеи значительно
увеличивается по мере возрастания класса, у боль-
ных I класса он составляет всего 0,42%, а при IV классе -
23,1%.
Во время родов может возникать отёк верхних
дыхательных путей. Потуги аналогичны манёвру, вы-
полняемому при пробе Вальсальвы, поэтому может
' развиться полнокровие и отёк верхних дыхательных
путей. Следовательно, у женщин, которые перед пе-
реводом в операционную длительно находились в
родильном зале, вероятность возникновения труднос-
тей при интубации трахеи выше.
Трудная интубация трахеи в акушерской практике
встречается, вероятно, чаще чем при хирургических
операциях. Алгоритм действий в такой ситуации пред-
ставлен на рис. 41.
Поддержание анестезии
До извлечения плода анестезию необходимо под-
держивать ингаляцией 50% смеси закиси азота с кис-
лородом с добавлением небольших доз фторотана.
Добавление небольших концентраций фторотана
уменьшает вероятность сохранения сознания
женщины до извлечения плода, снижает уровень
катехоламинов в крови и тем самым улучшает
маточно-плацентарный кровоток. Опасность
гипотонических маточных кро-
330
течений под влиянием ингаляционных анестетиков
преувеличена, т.к. они угнетают эффект окситоцина
лишь в больших дозах.
После извлечения плода концентрацию закиси азота
повышают, одновременно отключая подачу сильно-
действущих анестетиков. Экстубацию проводят пос-
ле восстановления защитных рефлексов и самостоя-
тельного дыхания.
В том, что касается анестетиков для общей анес-
тезии у беременных, надо иметь в виду сравнитель-
но недавно выявленную закономерность: у беремен-
ных для достижения адекватной анестезии требуют-
ся меньшие дозы анестетиков , чем для неберемен-
ных женщин того же веса и возраста. Это установ-
лено для многих ингаляционных анестетиков, напри-
мер, фторотана и изофлурана [117], и неингаляционных -
например, тиопентала [118]. Эту особенность связывают с
несколькими факторами - синергичным с анестетиками
действием прогестерона, повышенной при
беременности концентрацией эндорфинов, которые
повышают порог боли, и относительной гипо-
альбуминемией беременных.
Мониторинг при операции
кесарева сечения
Современная технология мониторинга снабдила нас
возможностью неинвазивного контроля основных
жизненных функций. В дополнение к обычному мо-
ниторингу ЭКГ, пульса, АД при всех оперативных
вмешательствах, в том числе и при кесаревом сече-
нии, следует считать обязательной пульсоксиметрию.
Кроме насыщения гемоглобина кислородом, пуль-
соксиметры позволяют по кривой наполнения пульса
оценить во время операции кровенаполнение микро-
циркуляторного русла. Изменение амплитуды пуль-
совой волны отражает изменения тонуса гладкой мус-
кулатуры артериальной стенки, обусловленное нейро-
генными или гуморальными влияниями.
Причинами вазодилатации во время операции кеса-
рева сечения могут быть глубокий уровень анестезии
332
и гиперкапния, а вазоконстрикции - недостаточная
глубина анестезии, гиповолемия (в том числе при син-
дроме аорто-кавальной компресии) и гипокапния при
продолжительных и болезненных схватках.
Следует чётко понимать, что изменения плетиз-
мографической волны не является следствием коле-
баний артериального давления, а отражают измене-
ния объёма крови и движения стенок сосудов
Как интерпретировать плетизмографическую кривую во
время операции кесарева сечения? Низкая амплитуда
пульсовой волны до начала индукции может
свидетельствовать о недостаточной премедика-ции.
Чаще эта форма пульсовой волны встречается у женщин,
которые переводятся в операционную из родильного зала
после неудачных попыток родовоз-буждения. Тогда
уменьшение кровонаполнения капилляров связано с
длительным воздействием окситоцина. Это особенно
опасно у беременных с артериальной гипертензией. Во
время индукции наполнение капилляров, как правило,
возрастает. Сохраняющееся низкое наполнение требует
углубления анестезии либо увеличения темпа
инфузионной терапии. Во время ларингоскопии и
интубации трахеи может отмечаться
непродолжительное снижение пульсовой волны. Если
восстановление наполнения наступает медленно, то ещё до
извлечения плода необходимо углубить уровень
анестезии.
После извлечения плода, как правило, отмечается
хороши й подъ ём и ста бильно в ысокие показатели
пульсовой волны. Происходит это вследствии углуб
ления анестезии и ликвидации аорто-кавальной ком
прессии. Если, несмотря на углубление ан естезии,
на этом этапе сохраняется низкое кровонаполнение
капилляров, то это можно расценить как гиповолемию, если
исключены снижение температуры и гипервентиляция.
В послеоперационном периоде изменение амплитуды
пульсовой волны позволяет судить об уровне
обезболивания и инфузионной терапии. В любом случае
изменения величины пульсовой волны всегда должны
рассматриваться только в сочетании с возможным
влиянием других факторов.
333
 Полезным видом мониторинга является капногра-
фия. Она позволяет сразу же заметить ошибочную
интубацию пищевода по отсутствию СО2 в конечной
порции выдоха (РЕТСО2). При эндотрахеальной инту-
бации после любой задержки обычно регистрируются
высокие показатели Р ЕТСО2 из-за накопления углекис-
лоты в период вынужденного апноэ. Внезапное, но
очень непродолжительное повышение РЕТСО2 может
возникнуть при быстрой ликвидации синдрома аорто-
кавальной компрессии после извлечения плода. Вне-
запное падение РЕТСО2 свидетельствует обычно о раз-
герметизации дыхательного контура или перегибе эн-
дотрахеальной трубки.
В течение всей анестезии при абдоминальном ро-
доразрешении необходимо внимательно следить за
напряжением углекислого газа в конечной пробе вы-
дыхаемого воздуха. До извлечения плода оно должно
поддерживаться в пределах 32-34 мм рт.ст. Резкое
уменьшение Р ЕТСО2 может быть ранним сигналом о
механической преграде кровотоку - тромбоэмболия
лёгочной артерии, амниотическая или газовая эмбо-
лия. Рост Р ЕТСО2 может свидетельствовать о гипо-
вентиляции вследствие различных причин - от не-
правильно режима ИВЛ до смещения интубационной
трубки в главный бронх.
Там, где нет возможности исследовать в операци-
онной показатели насосной функции сердца (для этого
требуется эхокардиография с пищеводным датчиком),
мониторинг Р ЕТСО2 может оказаться полезным, осо-
бенно при кесаревом сечении у женщин с заболева-
ниями сердечно-сосудистой системы. Определяя раз-
ницу между Р ЕТСО 2 и РаСО 2, можно (хотя и косвенно)
судить о производительности сердца (глава 1).
Быстрое падение амплитуды колебаний капнограммы
свидельствует о резком уменьшении лёгочной пер-
фузии, которое может свидетельствовать о синдроме
«малого выброса» или даже остановке кровообраще-
ния. Если сердечно-лёгочная реанимация поддержи-
вает лёгочный кровоток, то это подтверждается ро-
стом РЕТСО2 {см. главу 9 I тома «Этюдов»).
Для мониторинга артериального давления очень
удобны мониторы с автоматически раздуваемой ман-
334
жеткой. Такие мониторные системы обычно снаб-
жены системой тревоги, и мы не раз убеждались в
их пользе.
У больных с заболеваниями системы кровообра-
щения удобно использовать пищеводную эхокардио-
графию и допплерографию для мониторинга сердеч-
ного выброса. Этот метод пока не имеет широкого
распространения из-за высокой стоимости оборудо-
вания, но он является самым информативным при
большинстве критических состояний в акушерстве,
включая операционные осложнения.
Инфузионная терапия при операции кесарева
сечения - хорошо изученный раздел акушерской анес-
тезиологии. Операция кесарева сечения обычно со-
провождается кровопотерей в пределах 700-1000 мл.
Ввиду особенностей изменения ОЦК и состояния
гемодинамики в родах, которые описаны в предыду-
щих разделах, далеко не всегда требуется возмеще-
ние этого объёма кровопотери кровью или её пре-
паратами. Проблема возмещения кровопотери в ме-
дицине критических состояний, особенно операци-
онной кровопотери, сегодня вообще существенно пе-
ресмотрена (см. главу 2 I тома «Этюдов»). Тем не менее,
всегда необходимо быть готовым к возмещению
серьёзной кровопотери, в том числе с помощью
гемотрансфузии.
Приведённые материалы свидетельствуют о том,
что анестезиологическое пособие при абдоминальном
родоразрешении требует вдумчивой и планомерной
работы анестезиолога. Поскольку кесарево сечение
часто является срочным, планомерность действий анес-
тезиолога должна отрабатываться заранее и войти в
стиль его работы.
Видимо, первое кесарево сечение не требовало таких
планомерных действий, потому что выполнялось в
не совсем обычных условиях. Согласно древнегре-
ческому мифу, юная Мирра воспылала преступной
страстью к собственному отцу Киниру и из-за этого
даже хотела покончить с собой. Но её нянька напо-
335
ила Кинира и, пользуясь темнотой, тайком уложила
Мирру на ложе к отцу. Тайное утоление Мирриной
страсти продолжалось много ночей, пока однажды
Кинир, воспользовавшись светильником, не обнару-
жил святотатство. Он схватил меч и погнался за уже
беременной Миррой, чтобы убить ту, которая долж-
на была родить ему сына и в то же время - внука. Он
уже почти настиг преступницу, но Мирра взмолилась
богам и была превращена Афродитой в дерево с
благовонной смолой, обладающей целебными
свойствами, благодаря чему смола и другие продук-
ты этого дерева используются и в религии, и в ме-
дицине. Когда пришло время родов, для которых те-
перь не было естественного пути, Илифия рассекла
мечом вздувшийся ствол и извлекла из Мирры пре-
красного Адониса. Конечно же дереву не требова-
лась ни анестезия, ни инфузионная терапия, ни мо-
ниторинг, но то ведь дереву...
336
Глава 13
АНЕСТЕЗИЯ ПРИ
БЕРЕМЕННОСТИ И
РОДАХ ВЫСОКОГО
РИСКА
Трудно определить, что такое
беременность и роды высокой
степени риска, хотя их пытаются даже выразить в баллах
в зависимости от отягощенного акушерского анамнеза,
сопутствующей экстрагенитальной патологии, возраста,
патологии беременности и др. Нас проблема
беременности и родов высокой степени риска должна
интересовать потому, что при них перинатальная
смертность в 34 раза выше, а количество но-
ворождённых, родившихся в асфиксии в 13 раз больше,
чем при отсутствии риска [36]. По сводным данным
беременность и роды высокого риска составляют ' 10%
всех случаев, а в специализированных перина-|
тальных центрах - до 90% [2].
Эта книга не руководство по акушерству или анес-
тезиологии, и мы рассмотрим далеко не все ситуа-
ции, которые можно было бы отнести к беременнос-
ти и родам высокого риска.
И преждевременные роды, и тазовое предлежание
плода, и многоплодная беременность, и другие ос-
ложнения беременности и родов являются трудной
проблемой современного акушерства. Понимание этих
акушерских проблем важно для анестезиолога не в
меньшей степени, чем для акушера, поскольку толь-
ко в этом случае он в состоянии обеспечить опти-
мальные условия как для матери, так и для ребенка
при проведении анестезиологического пособия. С другой
стороны, понимание другими специалистами и самой
роженицей трудностей, стоящих в подобных ситуа-
циях перед анестезиологом облегчает ему прохожде-
ние опасного пути к благополучному исходу родов.
337
 Преждевременные роды
Преждевременными считаются роды происходящие
до 37 недель беременности. Частота преждевременных
родов около 5-8%, а детская смертность при них нередко
достигает 80% [167].
Как и при обычных родах, главной задачей анес-
тезиолога является обеспечение безопасности матери
и плода. Недоношенный ребёнок значительно более
чувствителен к воздействию различных медикамен-
тов, в связи с чем предупреждению медикаментозной
депрессии новорождённого должно быть уделено особое
внимание.
За исключением некоторых миорелаксантов, все
препараты, применяемые в анестезиологии, проходят
через плаценту и гематоэнцефалический барьер, и
поэтому способны вызвать депрессию плода. Таким
образом, все современные методы общей анестезии
оказывают влияние на неврологический статус ново-
рождённого. С другой стороны, незрелый плод, по
сравнению с доношенным, в большей степени под-
вержен отрицательному воздействию гипервентиляции
и гиперкатехоламинемии, возникающим при болез-
ненных схватках. Соответственно этому, те воздей-
ствия, которые у доношенного плода вызывают лишь
напряжение систем компенсации, у недоношенного
могут вызвать опасную патологию. Проще всего было
бы отказаться от проведения обезболивания родов в
такой ситуации, но некупированный болевой синд-
ром может спровоцировать дискординацию родовой
деятельности, которая резко ухудшит исход родов, в
том числе для плода. Поэтому обезболивание прежде-
временных родов проводится не столько для созда -
ния комфортных условий для матери, сколько для
максимальной защиты плода от родового стресса.
Надо избегать назначения больших доз наркоти-
ческих аналгетиков, вызывающих медикаментозную
депрессию плода. Методом выбора при преждевре-
менных родах является постоянная эпидуральная ин-
фузионная аналгезия.
При необходимости срочного выполнения манипу-
ляций по исправлению положения или извлечению
338
плода можно пользоваться малыми дозами фторота-
на. Его можно применять и во время операции кеса-
рева сечения, т.к. очень важно обеспечить условия
для бережного извлечения плода. Исходя из этих со-
ображений, лучше не применять калипсол и другие
средства, повышающие тонус миометрия.
В процессе терапии, направленной на сохранение
беременности, женщина часто получает множество
разнообразных медикаментов. Анестезиолог должен
точно знать, какие препараты получала больная, и
планировать обезболивание с учётом их взаимодей-
ствия с анестетиком и влияния на различные функ-
ции организма. Среди «сохраняющих» препаратов
наиболее часто применяется сульфат магния и β-ад-
реномиметики. Клиническая фармакология сульфата
магния и (β-адреномиметиков более детально рассмотрена
в соответствующих разделах глав 2, 5.
Предлежание плаценты
Предлежание плаценты осложняет течение бере-
менности в 0,5% случаев [167] и чаще встречается у
беременных, которые в прошлом перенесли опера-
тивное родоразрешение. Предлежение плаценты час-
то проявляется сравнительно безопасными влагалищ-
ными кровотечениями. Анестезиологу надо знать, что
при этом осложнении в любой момент может раз-
виться массивное, угрожающее жизни кровотечение.
Родоразрешение тогда часто осуществляется путём
операции кесарева сечения. Больные с низким при-
креплением плаценты при умеренных кровянистых
выделениях обычно рожают через естественные ро-
довые пути.
До уточнения причин влагалищного кровотечения
все родильницы должны рассматриваться как имею-
щие предлежание плаценты. Несмотря на то, что ультра-
звуковые методы исследования в большинстве случа-
ев позволяют точно установить локализацию плацен-
ты, очень часто для окончательного диагноза оказы-
вается необходимым проведение прямого исследова-
ния влагалищными зеркалами. Это исследование мо-
жет сопровождаться профузным кровотечением, в связи
339
с чем анестезиолог должен быть вызван ещё до на-
чала исследования, чтобы быть готовым к немед-
ленному проведению анестезиологического пособия,
которое нередко приходится сочетать с интенсивной
терапией геморрагического шока.
Необходимо до проведения исследования катете-
ризировать хотя бы периферическую вену. Однако
этим женщинам очень часто требуется катетериза -
ция центральной вены, поэтому надо заранее подго-
товиться к проведению этой процедуры, чтобы при
необходимости выполнить её спокойно и без суеты.
Спокойствие - признак мастерства и поэтому, выбиваемая
каблуками по полу родильного зала дробь, крики
вместо команд и сумятица в назначениях сви-
детельствует о беспомощности и неподготовленности
врача к стрессовым ситуациям. Это не просто меша-
ет работе, но и уменьшает шансы матери и её буду-
щего ребёнка на благополучный исход тяжёлой па-
тологии.
Преэклампсию всё чаще связывают с дефицитом
оксигенации трофобласта в ответ на сниженный ре-
гионарный кровоток. При низком прекреплении пла-
центы следует ожидать меньшее количество случаев
эклампсии, поскольку этот вариант прикрепления
детского места, так же как и предлежание, является
типичным примером мощного кровотока через тро-
фобласт, поскольку кровоснабжение осуществляется
из истмического сегмента маточной артерии, имею-
щего более свободный ход в тканях и более широ-
кий диаметр, чем другие ветви того же сосуда.
Преждевременная отслойка плаценты
Преждевременная отслойка нормально расположенной
плаценты осложняет течение беременности в 1-2%
случаев [208]. Это, как правило, сопровождается бо-
лезненными влагалищными кровотечениями. Преждев-
ременная отслойка нормально расположенной пла-
центы - это классический пример фибринолиза, сти-
мулированного локальным процессом свёртывания. Тя-
жёлые случаи отслойки плаценты сопровождаются
выраженной коагулопатией. Тканевой тромбопластин,
340
который высвобождается в кровоток матери из пла-
центарной площадки, провоцирует кровотечения с
высоким уровнем продуктов деградации фибриногена
и фибрина, которые способствуют угнетению сокра-
щений матки, что в свою очередь ещё более драма-
тизирует ситуацию. При таком осложнении беремен-
ности, как преэклампсия значительное увеличение ПДФ
отмечается уже с 24 недель беременности. Вот почему
преждевременная отслойка нормально расположенной
плаценты у этих больных всегда сопровождается зна-
чительно большим риском. Своевременное назначе-
ние малых доз гепарина приводит к снижению ПДФ
и увеличению количества тромбоцитов.
Тяжёлые случаи отслойки плаценты всегда требу-
ют проведения операции кесарева сечения по жиз-
ненным показаниям. Эти операции следует прово-
дить только в условиях общей анестезии. Весьма часто
требуется переливание свежей крови, содержащей все
необходимые факторы свёртывания, и тромбоцитар-
ной массы, а также больших доз криопреципитата.
Надо помнить, что во время развития артериаль-
ной гипотензии показатели красной крови лучше оце-
нивать из пробы периферической или центральной
вены, а не из капиллярной крови.
Анестезия у рожениц с
заболеваниями сердца
Выбор анестетиков и аналгетиков не имеет при-
нципиальных отличий от выбора у здоровых беремен-
ных. Однако, необходимость поддерживать жёсткие
параметры гемодинамики требует иногда очень тон-
кой балансировки между потребностями матери и плода.
Понимание сути изменений сердечно-сосудистой сис-
темы при беременности, а также знание клинической
фармакологии необходимы, чтобы определить наибо-
лее подходящую тактику обезболивания, которая од-
новременно подходилд бы как матери, так и плоду.
Анестезия и аналгезия родов у этой категории
больных должна прежде всего свести к минимуму
стрессовое влияние родов на систему кровообраще-
341
ния. Параллельно возникает необходимость в кор-
рекции имеющихся нарушений.
У роженицы с кардиальной патологией нужно осо-
бенно тщательно избегать аорто-кавальной компрес-
сии и проводить оксигенотерапию. Персонал, имею-
щий соответствующие знания и навыки по ведению
таких больных, должен постоянно находиться рядом.
В родах необходимо обеспечить, если это необходи-
мо, инфузию вазоактивных веществ. Требуется пос-
тоянный мониторинг параметров кровообращения.
Патология сердечно-сосудистой системы встреча-
ется приблизительно у 2% пациенток акушерских клиник.
Наиболее широко распространены ревматические
заболевания сердца (РЗС). Наиболее частое
повреждение клапанов - митральный стеноз. Успехи
кардиохирургии привели к увеличению количества
больных с врождёнными пороками сердца, которые
доживают до детородного возраста. В связи с этим,
количество беременных с врождёнными пороками сердца
начинает даже превалировать над беременными с РЗС.
Ишемическая болезнь сердца. Из года в год уве-
личивается количество беременных женщин с забо-
леваниями коронарных артерий, и появляется всё больше
сообщений о диагнозе инфаркта миокарда во время
беременности. Интересно, что только у 13% больных, у
которых во время беременности развивается инфаркт
миокарда, были данные о поражении коронарных
артерий [130]. Материнская смертность при инфаркте
миокарда составляет около 37%. Если первый инфаркт
случился в третьем триместре (примерно две трети всех
случаев), материнская смертность составляет 45%.
Смертность у женщин, которые родили в течение двух
недель после инфаркта, около 47%, тогда как
смертн оть у тех, которые рожали через две недели
и позже, равна нулю. В случае возникновения
инфаркта миокарда родоразрешение необходимо
проводить по возможности две недели спустя [129].
Потребность миокарда в кислороде меняется в за-
висимости от частоты сердечных сокращений. Тахи-
кардия, даже с увеличением ЧСС на 10-12 ударов в
минуту, у беременной с поражением коронарных ар-
342
терий может вызвать ишемию. У больной с нормаль-
ной сократительной способностью миокарда Р-бло-
каторы, например, пропранолол, могут изменить как
частоту сердечных сокращений, так и сократитель-
ную способность миокарда. Нежелательно, чтобы у
беременных со сниженной фракцией изгнания, воз-
никшей вследствие ишемического поражения миокарда,
потребность миокарда в кислороде уменьшалась за
счёт снижения сократительной способности миокар-
да. Объём левого желудочка может быть уменьшен
путем разумного использования нитратов, но при этом
большое внимание надо уделять обеспечению адек-
ватного маточно-плацентарного и коронарного кро-
вотока. Возникающее в таких случаях снижение пуль-
сового давления тоже чревато угнетением маточно-
плацентарного кровотока и депрессией плода.
Одно из достоинств мониторинга у больных с по-
ражением коронарных артерий - ранняя диагностика
ишемии. ЭКГ, полученная в родах, должна обя-
зательно сравниваться с ЭКГ, записанной до родов,
т.к. существуют характерные изменения, связанные
с беременностью. Если имеются признаки ишеми-
ческих изменений, то после родов обязателен мони-
торинг ЭКГ.
Успешное ведение рожениц с патологией коро-
нарных артерий включает в себя и обеспечение адек-
ватной анестезии и аналгезии. У женщин, которым
проводят эпидуральную анестезию во время родов,
изменение центральной гемодинамики выражено зна-
чительно меньше, чем у тех, которым не проводили
никакого обезболивания. К тому же, эпидуральная
анестезия значительно уменьшает гиперкатехолами-
немию. Предпочтительно использовать в данном слу-
чае ПЭИА в начале схваток до появления сильных
болей. Следует избегать добавления адреналина в тест-
дозу, поскольку в данном случае совершенно неже-
лательна тахикардия. Если используется фракцион-
ное введение анестетиков, то повторную дозу анес-
тетика необходимо вводить до появления болей. Анес-
тезия должна быть продолжена во втором периоде
родов. Если функциональные резервы сердца у ро-
343
 женицы удовлетворительные (то есть фракция изгна-
ния превышает 40%), то на живот женщины можно
оказывать небольшое давление при врезывании го-
ловки. Этот приём допустим и у тех женщин, у ко-
торых гемодинамические параметры приходят в нор-
му между схватками. У рожениц с фракцией изгна-
ния менее 20% или с прогрессирующей сердечной
недостаточностью следует избегать всякого давления
на живот.
Плановое кесарево сечение может быть выполне-
но под эпидуральной анестезией. Уровень анестезии
должен быть выше, причем поднимать его надо мед-
ленно, чтобы правильно определить скорость и объ-
ём необходимой внутривенной инфузии для предуп-
реждения гипотонии. Факторы, на которых основы-
вается оценка, это артериальное давление и - там, где это
возможно - давление заклинивания или ко-нечно-
диастолический объём. Недостатком субдуральной
анестезии является быстрое развитие симпатическо-
го блока с возможной артериальной гипотензией и
тахикардией.
Применение общей анестезии при кесаревом се-
чении более опасно в связи с гемодинамическими
эффектами интубации. У здоровых небеременных женщин
комбинация фентанила (8 мкг/кг) с тиопенталом натрия (3
мг/кг) практически ликвидирует отрицательное влияние
интубации на гемодинамику. Способность фентанила
блокировать гемодинамические реакции на интубацию
развивается не сразу, а через некоторое время после
введения препарата. Поэтому беременных с кардиальной
патологией рекомендуют интубировать через три минуты
после начала болюсного введения фентанила или через
одну минуту после завершения его введения. Если
роженице вводится фентанил, то неонатолог должен
быть обязательно заведомо уведомлен об этом.
Для устранения гемодинамических реакций при
интубации трахеи надо использовать аэрозоль лидо-
каина. Что касается применения с этой целью обзи-;
дана, то следует иметь в виду, что β-блокаторы у больных
со сниженной фракцией изгнания могут привести к
критическому снижению сократительной спо-
344
собности миокарда. В связи с этим, в комплекс обя-
зательного предоперационного обследования беременных
с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необ-
ходимо включать эхокардиографию с интерпретацией
данных о сократительной способности миокарда ле-
вого желудочка. β-блокаторы могут также увеличить
тонус матки во время операции и ухудшить условия
для извлечения плода.
Что касается влияния всех этих препаратов на
плод, то с уверенностью можно сказать только одно:
чем скорее будет извлечён плод, тем меньше ле-
карств попадёт к нему из материнского кровотока и
тем скорее анестезиолог сможет целиком сосредо-
точиться на жизнеобеспечении матери. Поскольку
устраняется необходимость поддерживать маточно-
плацентарный кровоток, то можно будет применять
гораздо более широкий спектр кардиотоников и ва-
зоактивных средств. Анестезия может быть углубле-
на, уменьшаются ограничения на введение наркоти-
ческих аналгетиков. Естественно, что такая больная
должна быть оперирована лучшими руками родиль-
ного дома.
Важно хорошее послеоперационное обезболивание,
наилучший метод - эпидуральная аналгезия наркоти-
ческими аналгетиками.
Клапанные пороки. Как было сказано выше, на-
иболее часто у беременных с повреждениями кла-
панного аппарата встречается митральный стеноз. Среди
рожениц с РЗС митральный стеноз (с митральной
недостаточностью или без) встречается в 48% случаев
[81]. Если беременность проходит на фоне митрального
стеноза, то частота возникновения сердечной
недостаточности возрастает, составляя 23%. Не-
достаточность может возникнуть в любое время, но
чаще всего - в родах и ближайшем послеродовом или
послеоперационном периоде. Иногда ситуацию
осложняют суправентрикулярная пароксизмальная та-
хикардия, фибрилляция желудочков и тромбоэмбо-
лия лёгочной артерии.
Для большинства беременных предпочтительна
эпидуральная анестезия и аналгезия (кроме больных,
получающих антикоагулянты). Медленное эпидураль-
345
23
ное введение анестетика не приводит к существен -
ным изменениям гемодинамических параметров даже
у больных с митральным стенозом средней и высо-
кой степени тяжести. Эпидуральная анестезия долж-
на использоваться с осторожностью у больных с аор-
тальным стенозом, поскольку они плохо переносят
снижение общего сосудистого сопротивления. Мед-
леннное введение с обеспечением адекватного коли-
чества вводимой жидкости помогает обеспечить нор-
мальный сердечный выброс.
Во время второго периода родов давление на жи-
вот может осуществляться только у тех больных, ко-
торые перенесли беременность без особых гемодина-
мических нарушений. Женщинам, у которых разви-
лась сердечная недостаточность, необходимо береж-
ное родоразрешение (например, плановое использо-
вание акушерских щипцов).
346
Глава 14
АНЕСТЕЗИОЛОГИ-
ЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХ
ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ ВО
ВРЕМЯ
БЕРЕМЕННОСТИ
Необходимость в анестезиологическом пособии при
хирургических вмешательствах, не связанных с бе-
ременностью, возникает не так уж редко. Наиболее
частыми поводами для этого являются травмы и ост-
рая хирургическая патология живота. Около 9% хи-
рургических вмешательств во время беременности за-
канчиваются преждевременными родами. Связанная
с этим перинатальная смертность колеблется от 5 до
34,6% [175].
Значительное повышение частоты выкидышей и
аномалий плода отмечено у женщин, которые в о
время беременности подвергаются анестезии при раз-
личных стоматологических и других плановых и срочных
операциях и манипуляциях, требующих анестезио-
логического пособия. У персонала операционных и
у женщин-анестезиологов частота выкидышей в 1,3-3 раза
выше, чем среди врачей других специальностей [159].
Чем тяжелее хирургическая патология, тем выра-
женнее нарушения жизненно важных систем орга-
низма, риск инфекции и послеоперационных ослож-
нений.
Требования к нестезиологическому
пособию у беременных
Неакушерские оперативные вмешательства во вре-
мя беременности стявят перед анестезиологом четы-
ре основные задачи:
347
 - беспечить безопасность матери в условиях, когда
жизненные функции организма изменены беремен
ностью;
- поддержать нормальный маточно-плацентарный
кровоток;
- максимально защитить плод;
- избежать повышение тонуса миометрия и тем
самым снизить вероятность преждевременных родов.
Чтобы обеспечить максимальный результат для
матери и плода анестезиолог должен быть хорошо
знаком с физиологическими изменениями во время
беременности и их влиянием на течение различных
видов анестезии.
При любом сроке беременности анестезиологическое
пособие может оказывать как прямое, так и опосре-
дованное влияние на плод. Прямые эффекты вклю-
чают в себя угнетение клеточного роста, замедление
деления и появление аномальных форм клеток в ре-
зультате неправильного деления и нарушения синтеза
ДНК. Эксперименты на животных свидетельствуют
о существовании зависимости этого эффекта от дозы
вводимого препарата.
Органогенез у плода происходит с 15 по 56 день
беременности. Это самый опасный период для приме-
нения анестетиков. Начиная с 28 недель беременнос-
ти по второй-третий месяц жизни новорождённого
происходит процесс миелинизации нервных волокон,
и этот период также очень опасен, т.к. миелиновые
клетки крайне чувствительны к малейшим изменени-
ям метаболизма и воздействию внешних факторов.
Непрямое воздействие на плод осуществляется че-
рез изменение анестетиком маточно-плацентарного
кровотока. Большинство анестетиков снижает пер-
фузионное давление в плаценте или повышает со-
противление сосудов матки, что может вести к деп-
рессии плода. Когда всё это происходит при опера-
тивном родоразрешении, то своевременная и правильная
реанимация новорождённого может исправить пол-
ожение. Если же всё это развивается при хирурги-
ческих вмешательствах у беременной, то результа-
том может оказаться антенатальная гибель плода.
348
Печальный опыт 60-х годов - использование та-
лидомида - окончательно убедил врачей, в сущест-
вовании медикаментозной агрессии по отношению к
плоду. Подобные факты послужили стимулом к изу-
чению эффекта различных анестетиков и методов
анестезии на течение беременности, жизнеспособность
и развитие плода.
В первом и во втором триместре беременности
плод не может самостоятельно детоксицировать или
же экскретировать лекарственные средства, приме-
няемые для анестезии, как это делает новорождённый
или взрослый. Гипоксия и гиперкапния увеличивают
проницаемость гематоэнцефалического и маточно-
плацентарного барьера для медикаментов как у ма-
тери, так и у плода.
Анестезиологическое пособие
в первом триместре
В первом триместре беременности хирургические
вмешательства, а следовательно и анестезиологичес-
кое пособие при них, должны выполняться только
по жизненным показаниям. От выполнения плано-
вых операций лучше отказаться. Поэтому, кстати, всех
женщин детородного возраста, которым планируется
операция, анестезиолог должен спрашивать о воз-
можной беременности. Во время осмотра беремен-
ной, которой всё же предстоит операция, необходи-
мо разъяснить ей степень риска, хотя делать это
надо в такой форме, которая не слишком повысит
естественный предоперационный психоэмоциональный
стресс женщины .
При наличии болевого синдрома до операции, он
должен быть кужшрован быстро и эффективно. Лю-
бая гиперкатехоламинемия, в особенности в ранние
сроки беременности, - серьёзная причина для са-
мопроизвольного» прерывания беременности.
Надёжных подтверждений о полном отсутствии
тератогенного действия большинства наркотических
анальгетиков пока не получено, хотя достаточно хорошо
известно, что у морфина и промедола оно практи-
чески отсутствует. Эпидемиологические исследова-
349
ния, выполненные у наркоманов, указывают лишь,
что большинство родившихся у них новорождён -
ных, имеют малый вес. Несмотря на то, что фента-
нил довольно легко проходит через маточно-плацен-
тарный барьер, дозы до 100 мкг не вызывают значи-
тельных изменений маточно-плацентарного кровото-
ка и состояния плода.
Необходимо проводить превентивную инфузион-
ную терапию до начала оперативного вмешательст-
ва. Вазодилатация, которая начинается уже с ран-
них сроков беременности, может привести к разви-
тию относительной гиповолемии, дополнительному
выбросу катехоламинов и спровоцировать прерыва-
ние беременности.
Начиная с самых ранних сроков беременности, все
больные относятся в группу повышенного риска ас-
пирационных осложнений. Необходимо за 30-60 мин до
индукции назначать антациды и метоклопрамид
(церукал, реглан). Назначения блокаторов Н 2 -гиста-
миновых рецепторов, в особенности в ранние сроки
беременности, лучше избегать. Они легко проходят
через плаценту и могут повышать у плода уровень
сывороточных трансаминаз и нарушать окислитель-
ное фосфорилирование. Риск аспирации и регурги-
тации должен быть сведён к минимуму за счёт со-
блюдения классической технологии (приём Селлика,
быстрая индукция и т.д.). Если принято решение о
проведении общей анестезии, предпочтительна инту-
бация трахеи, т.к. это уменьшает риск аспирацион-
ных осложнений.
Выбор метода обезболивания определяется харак-
тером и продолжительностью предстоящего опера-
тивного вмешательства. При сроке беременности до
6 недель часто возникает необходимость в проведении
диагностической и хирургической лапароскопии.
Лапароскопию лучше выполнять в условиях интуба-
ции трахеи и ИВЛ, т.к. это вмешательство часто
требует перевода больной в положение Тренделен-
бурга. Все эти факторы в сочетании с пневмопери-
тонеумом могут привести к гипоксии матери и пло-
да. Хирургические лапароскопии, которые выполня-
350
ются под ультразвуковым контролем и не сопровож-
даются пневмоперитонеумом, могут быть произведе-
ны под эпидуральной анестезией. Наиболее эффек-
тивна для этих целей блокада чувствительности зоны
от Т4 до S4.
Если планируется проведение общей анестезии, то
предпочтительнее использовать тиопентал, производ-
ные сукцинилхолина и тракриум. Закиси азота сле-
дует избегать не только для поддержания общей анес-
тезии, но и для создания пневмоперитонеума. Для
поддержания общей анестезии могут быть использо-
ваны малые концентрации фторотана. В эти сроки
противопоказан кетамин, из-за его способности ока-
зывать окситоциноподобный эффект.
Первый триместр беременности часто сопровож-
дается тошнотой и рвотой, что резко увеличивает
опасность аспирационных осложнений при проведе-
нии общей анестезии с сохранением самостоятель-
ного дыхания.
Анестезиологическое пособие
во втором триместре
Большинство хирургических операций, которые нет
возможности отложить до окончания беремнности,
производится именно в эти сроки - 14-28 недель, потому
что в этом периоде уменьшается риск тератогенного
действия многих средств, используемых для анестезии и
в послеоперационном периоде. По сравнению с
поздними сроками, значительно уменьшается риск
самопроизвольных абортов и преждевременных родов,
что связано с меньшей возбудимостью матки. Общие
принципы анестезии те же, но в этот период особое
значение приобретает поддержание адекватного сер-
дечного выброса (инфузионная терапия как в пред-
операционном периоде, так и в операционной), адек-
ватная оксигенация. Следует избегать гипервентиля-
ции, поддерживая РЕТСО2 в пределах 32- 34 мм рт.ст. Ке
рекомендуется использовать калипсол.
Начиная со второго триместра, мать должна тран-
спортироваться в операционную только в положении
на боку. По возможности этого же принципа следует
351

придерживаться и в послеоперационном периоде. При
проведении регионарных методов анестезии, необхо-
димо максимально уменьшить риск возникновения
артериальной гипотензии.
Для того, чтобы уменьшить влияние на плод, луч-
ше использовать препараты, имеющие долгую исто-
рию применения, безопасность которых вызывает ми-
нимум сомнений - тиопентал, морфин, промедол, мы-
шечные релаксанты. По возможности надо исклю-
чить закись азота, а там, где это невозможно, ис-
пользовать низкие концентрации. Несмотря на то,
что закись азота считается одним из самых неток-
сичных и широко распространённых средств для анес-
тезии, она оказывает выраженное токсическое дей -
ствие на активно растущие клетки. Хроническое при-
менение закиси азота увеличивает частоту мертво-
рождаемости, тормозит развитие плода и вызывает
деформацию скелетных и мышечных тканей плода.
Применение закиси азота вызывает дефицит метио-
нина, что влечёт за собой снижение скорости синте-
за ДНК со всеми вытекающими отсюда последствия-
ми, которые можно несколько уменьшить предвари-
тельным назначением фолиевой кислоты.
Когда имеется гиповолемия (кишечная непроходи-
мость, травма и т.д.), барбитуратам следует предпо-
честь малые дозы калипсола (кетамина) - 0,5-0,75 мг/кг).
Это, пожалуй, единственное исключение для индукции
калипсолом у беременных в первом и во втором три-
местрах. В эти сроки калипсол вызывает повышение
внутриматочного давления, примерно одинаковое по
силе с эффектом эргометрина. Кроме того, он повышает
уровень катехоламинов, а известно, что миометрий
человека содержит как (β-, так и а-адренорецепторы.
Количество и плотность адренергических рецепторов к
концу беременности уменьшается. Этот феномен объ-
ясняет высокую чувствительность матки к кетамину в
ранние сроки, и служит объяснением, почему матка в
третьем триместре беременности значительно меньше
реагирует на введение этого препарата.
Ингаляционные галогенсодержащие анестетики пред-
почтительно использовать, когда хирургическое вме-
шательство требует расслабления матки.
352
В тех случаях, когда датчики не мешают хирурги-
ческому доступу, должен осуществляться постоянный
мониторинг сердцебиения плода и активности матки.
Это требование сохраняется и в послеоперационном
периоде. Основная цель этого вида мониторинга - не
пропустить необходимость токолитической терапии. Для
плода крайне опасно применение таких методов, как
гипотермия и управляемая гипотония.
В первом и во втором триместре беременности
предпочтительно выполнение регионарной анестезии.
При этом отмечается минимальное медикаментозное
воздействие на плод (в особенности при субдураль-
ной анестезии), упрощается поддержание нормаль-
ной вентиляции и обеспечение проходимости дыха-
тельных путей, значительно снижается риск для ма-
тери и плода. Тем не менее, общая анестезия при
хирургических операциях применяется чаще и в не-
которых клинических ситуациях оказывается более
предпочтительной.
Анестезиологическое пособие в
третьем триместре
Плановым хирургическим операциям в этом пери-
оде иногда может предшествовать операция кесарева
сечения, за которой сразу же выполняется нужная
хирургическая операция. Хирургические вмешатель-
ства, за исключением малых операций, в этот пери-
од крайне опасны развитием преждевременных ро-
дов, поэтому желательно, если это возможно, дождаться
срока, когда лёгкие плода созрели. После извлече-
ния ребёнка анестезиологическое пособие проводит-
ся в зависимости от характера и объёма последую-
щего оперативного вмешательства.
Когда предполагается извлечение незрелого ново-
рождённого, кесарево сечение лучше провести под
одним из регионарных методов обезболивания и в
последующем, если это будет необходимо, перейти к
общей анестезии. Кроме безопасности, это имеет ещё
большое психологическое значение. Замечено, что
после того, как мать увидит своего ребенка, послео-
перационный период протекает намного лучше.
353
 Общие принципы индукции при этих вмешатель-
ствах те же, что и при операции кесарева сечения,
выполняемой под общей анестезией. Обязательна ка-
тетеризация периферической или центральной вены.
После смещения матки с магистральных сосудов и
преоксигенации можно приступать к вводной анес-
тезии, используя тиопентал, диприван или тиопентал
с калипсолом (в разных шприцах). Калипсол не дол-
жен использоваться в дозах, превышающих 1 мг/кг. Как
уже было отмечено, применение доз, принятых в
хирургической анестезиологии, может приводить к
окситоционоподобному эффекту и сопровождаться труд-
ностями при извлечении плода. Если общая анесте-
зия проводится после кесарева сечения, выполнен-
ного под эпидуральной или субдуральной анестезией,
необходимо остерегаться артериальной гипотензии и
брадикардии.
Интубация должна быть произведена трубкой с
надёжно раздувающейся манжетой после хорошей
релаксации сукцинилхолином. Следует избегать на-
зотрахеальной интубации, т.к. у беременных она часто
осложняется массивными носовыми кровотечениями.
Если же всё-таки в силу определённых обстоятельств
она действительно требуется, ей должна предшес-
твовать обработка носовых ходов и носоглотки сосу-
досуживающими препаратами.
Поддержание анестезии должно осуществляться
закисью азота (максимальная концентрация во вды-
хаемой смеси не более 50%). В случае необходимости,
особенно на этапе извлечения плода, можно добавить
фторотан (0,3-1%). Минутная вентиляция должна быть
больше на 20-40%, чем у небеременной женщины,
поддерживать РЕТСО2 надо в пределах 30-32 мм рт.ст.
Следует иметь ввиду, что ингаляция 100% кислорода
ухудшает состояние маточно-пла-центарного кровотока
не менее, чем гипоксия и ацидоз. Это становится
особенно важным в тех случаях когда кесарево
сечение выполняется раньше срока.
После извлечения плода проводится внутривенная
инфузия 5-10 ЕД окситоцина (со скоростью 10-20 капель
в минуту). Это служит профилактикой ато-
354
нии матки. В случае, когда вслед за операцией кеса-
рева сечения последует хирургическое вмешательст-
во, инфузию окситоцина следует обязательно про-
должить. Как операционный стресс из-за слишком
поверхностной анестезии, так и слишком глубокая
анестезия могут спровоцировать массивное маточное
кровотечение. Поэтому разумной альтернативой фто-
ротану может послужить калипсол, который, кроме
своих основных качеств, будет поддерживать хоро-
ший тонус матки.
За исключением аорто-кавальной компрессии, боль-
шинство физиологических изменений беременности
в этот период ещё сохранены и продолжают оказы-
вать своё влияние на проведение анестезии и после-
операционной интенсивной терапии. Значительная часть
этих родильниц имеет ту или иную степень гипово-
лемии, которая развивается вследствие кровопотери
в родах и усиления диуреза. Позднее гиповолемии
способствует и лактация. Повышение экскреции жид-
кости с мочой в течение первых трёх дней особенно
характерно для больных с отёками или преэклам-
псией. В связи с этим тщательный контроль ОЦК с
адекватной инфузионной терапией должны начинаться
до операции и проводиться на протяжении всего опе-
ративного вмешательства и первых дней послеопера-
ционного периода с коррекцией режима инфузии со-
ответственно данным функциональной оценки.
В послеоперационном периоде многие анестетики
могут экскретироваться с молоком и оказывать отри-
цательное влияние на ребёнка, поэтому иногда бывает
целесообразным на несколько дней первести ребёнка
на искусственное вскармливание. К лекарствам, кото-
рые выводятся с молоком и могут оказывать отрица-
тельное воздействие на ребёнка, относятся морфин,
промедол, адреномиметики, атропин, метилдопа (до-
пегит), фенобарбитал, бензодиазепины, амитриптилин,
соли лития, непрямые антикоагулянты и многие дру-
гие. Некоторые антибиотики, которые получает мать,
могут вызывать у новорождённого диарею.
Послеоперационное наблюдение, кроме мониторинга
общепринятых параметров, должно учитывать опас-
355
ность маточного кровотечения, которое обычно бы-
вает незначительным, но может в любой момент при-
обрести характер профузного. В раннем послеопера- Акушер и анестезиолог
ционном периоде необходимо также назначение ок- возле тяжёлой больной
ситоцина и эргометрина. Если характер хирургичес-
кого вмешательства не позволяет рано активизиро- (вместо З а к л ю ч е н и я )
вать больную, ей необходимо назначение средств,
улучшающих реологию крови.

Во введении к этому тому «Этюдов критической

медицины» мы писали, что дальнейшая профилиза-
ция медицины будет продолжаться. Наряду с этой
всё возрастающей профилизацией в медицине, в ней
происходит и процесс интеграции, и создаются но-
вые специальности, как комбинация старых, напри-
мер, нейрохирургия, урогинекология, кардиохирур-
гия и др.
Анестезиология тоже профилизируется, и, пожа-
луй, первыми в ней обособились акушерские анес-
тезиологи. В Карелии, например, первые анестезио-
логи, занимающиеся только акушерскими проблема-
ми, появились в конце 50-х годов, а самостоятель-
ные отделения интенсивной терапии, анестезии и ре-
анимации (ИТАР) в родильных домах - в середине
60-х годов.
В нашей стране анестезиологи пришли в акушер-
ство из общей анестезиологии, которая когда-то была,
да и сегодня ещё сохраняется единой специальностью
анестезиология-реаниматология для обслуживания и
операционных, и многопрофильных палат интенсив-
ной терапии. Однопрофильные анестезиологи-реани-
матологи были только в специализированных цент-
рах и научно-исследовательских институтах хирур-
гии, нейрохирургии, сердечно-сосудистой хирургии,
акушерства и т.п. Мы не обсуждаем сейчас достоин-
ства и недостатки многопрофильности или однопро-
фильности специалистов по анестезиологии-реанима-
тологии, а лишь отмечаем, что так было и в боль-
шинстве лечебных учреждений есть и сегодня.
Акушерские анестезиологи-реаниматологи в силу
обособленности родильных домов постепенно всё более
356 357
«суживались», хотя и были изначально многопрофиль-
ными специалистами. В акушерских и гинекологи-
ческих отделениях многопрофильных больниц (а их
в стране и во всём мире среди лечебных учреждений
- большинство) анестезиологи обслуживают акушерство
поочерёдно и очень редко - постоянно и «по любви».
Редко «по любви» не из-за несовершенства
организации, а зачастую из-за взаимных претензий
акушеров и анестезиологов, которые, как правило,
связаны с разностью взглядов специалистов и гораз-
до реже - с их характерологическими особенностями.
За рубежом для создания «профильных» анестези-
ологов и интенсивистов, помимо того пути, которым
прошла наша анестезиология-реаниматология, есть и
другой путь, сегодня наиболее распространённый. Следуя
по этому пути, анестезиологи и интенсивисты для
узких специальностей готовятся из резидентов той
специальности, которую они намерены обслуживать,
с помощью дополнительного освоения знаний и прак-
тических навыков по анестезиологии и интенсивной
терапии.
Такой путь не является идеальным по многим при-
чинам. Прежде всего, этот метод подготовки лишает
анестезиолога достоинств «многопрофильности», важной
для большинства больниц, а кроме того - он требует
нелёгкого и не очень быстрого дополнительного об-
разования.
Но этот путь обладает и неоспоримым достоинст-
вом: анестезиолог или интенсивист становится абсо-
лютно «своим» в той специальности, которую он
обслуживает. Представляете, как было бы здорово,
если бы акушеры-гинекологи пошли учиться анесте-
зиологии и интенсивной терапии, преуспели бы в
этой учёбе и стали бы работать в родном родильном
доме на должностях анестезиологов-реаниматологов.
Но ведь не идут акушеры на это! То ли не хотят, то
ли не могут? И анестезиологи ведь тоже не рвутся
изучать акушерство фундаментально!
Будем считать, что это происходит потому, что и
акушеры, и анестезиологи любят свою собственную
358
специальность* первой и последней любовью, поль-
зуются у своей специальности взаимностью (а это
очень важно!) и никогда ей не изменяют по-крупно-
му. Но давайте хотя бы флиртовать, тем более что
это слово, пришедшее к нам из английского языка,
означает не только ухаживания, кокетство, любовную
игру, но и быстро двигаться - мы добавим от себя - к
столь необходимой у постели беременной или роженицы
гармонии во взглядах и действиях!
А иметь, если не единство, то хотя бы взаимо-
терпимость ко взглядам коллеги,** нам совершенно
необходимо потому, что в ближайшем будущем ме-
дицину ожидает неизбежное углубление связей аку-
шерства и анестезиологии.
Причин для этого ожидаемого углубления много.
Во-первых, всё чаще будет требоваться обезболи-
вание нормальных (физиологических) родов, которое
в цивилизованном мире давно проводится почти при
всех родах.
Во-вторых, в соответствии с ныне действующим
порядком, мы теперь обязаны считать жизнеспособ-
ными и выкладываться до конца, выхаживая недоно-
шенных новорождённых, достигших веса 500 г. Этот вес
означает, что каждый такой новорождённый из-
начально требует искусственного замещения и кор-
рекции жизненно важных функций с помощью слож-
нейшей аппаратуры, которой сегодня так обильно
оснащены родильные дома. Согласно недавно опуб-
ликованным расчётам, только интенсивная терапия
новорождённых в государственном перинатальном центре
требует ежегодно 16,5 миллиона долларов [34].
В-третьих, учитывая экологическую и медико-со-
* Именно специальность, а не себя в специальности - это совсем
другая любовь, и разница между ними такая же, как между
браком по расчёту и по любви, хотя дети успешно рождаются и
в том, и в другом браке.
** Кстати, этот термин в латинском языке имеет очень конкретный
смысл, которых мы давно забыли: collega - от лат. con - вместе,
совместно и lego, legere - проходить (пробегать, проезжать) - в
данном случае - путь к выздоровлению (или не дай Бог, наоборот)
нашей совместной больной.
359
циальную обстановку, только самые оголтелые опти-
мисты могут ожидать, что в ближайшие годы сокра-
тится количество беременных и рожениц, впадаю-
щих в критическое состояние, или недоношенных
новорождённых, жизнеспособность которых находится
за пределами здравого смысла, но в рамках указов,
кодексов и инструкций. По данным, опубликован-
ным МЗ РФ в 1994 г. (Н.Н.Ваганов), за последние 10 лет
анемия беременных возросла в 4,5 раза, гес-тозы - в 1,9,
болезни кровообращения - в 1,5, а мочеполовой системы -
в 2,3 раза. Число патологических родов составило в
России 54,7%, в Москве -75,6%, в Архангельской области
- 80,9%.
Конечно, количество критических состояний ма-
тери и новорождённого, требующих совместного их
ведения акушером, анестезиологом и неонатологом,
в таких условиях растёт, как и экстремальность воз-
никающих ситуаций.
Трудно сказать, сократится ли при этих экстре-
мальных ситуациях число разногласий между врачами
или, наоборот, возрастёт, но один вопрос мы должны
если и не решить, то хотя бы обсудить.
В плановом ведении беременной в обычной пала-
те, а также роженицы в родильном зале или в опе-
рационной, анестезиолог выступает в роли доброже-
лательного консультанта или исполнителя, и ясно,
кто главный и чьё слово при расхождении взглядов
остаётся последним, - это безусловно акушер. Но если
возникло критическое состояние, являющееся
конкретной сферой деятельности анестезиолога и ин-
тенсивиста, то кто тогда будет главным - вне зависимости
от стен, в которых это случилось, - акушер, который вёл
женщину до возникновения критического состояния и
будет вести после выведения из него, или
анестезиолог-реаниматолог, который пытается
корригировать или заместить жизненно важные
функции больной?
Формальный ответ должен был бы прозвучать так:
при критическом состоянии главным становится анес-
тезиолог-реаниматолог, а акушер временно выступа-
ет в роли крайне заинтересованного консультанта.
360
Но ведь это именно формальный ответ, да и вообще
уязвимый, потому что чаще всего критическое со-
стояние беременной или роженицы бывает результа-
том действий или бездействия акушера, который вёл
больную до критического состояния и будет вести
после его ликвидации, и значит он и есть главное
ответственное лицо.
Но дело даже не в этом. Ну, а если это не крити-
ческое состояние, границы которого, кстати, не всегда
легко определимы, а просто тяжёлое состояние больной,
и она пока только наблюдается в палате интенсив-
ной терапии, или если с трудностями идёт работа с
больной в операционной, кто главный тогда?
Вопросы субординации, особенно в смежной об-
ласти, да ещё при ситуациях, близких к экстремаль-
ным, весьма сложны. И мы задаём читателю встреч-
ный вопрос: кто должен здороваться первым - мужчина
или женщина, начальник или подчинённый, молодой
или пожилой, учитель или ученик, когда пол,
возраст и положение этих людей перепутались, а
соответственно - и сложившиеся традиции?
Полагаем, что при отсутствии инструкций и при
наличии сомнений, первым здоровается тот, кто
вежливее.
Среди специалистов, вне зависимости от ситуа-
ции, главнее тот, кто умнее, грамотнее, авторитет-
нее, даже если по штатному расписанию он подчи-
нённый. И если эти специалисты смежные, напри-
мер, акушер и анестезиолог, то это правило - тот главнее,
кто умнее - всё равно должно действовать, хотя
юридически законность такого взгляда ещё придётся
доказывать.
Этим доказательствам и рассуждениям будет по-
священ очередной том «Этюдов», но здесь мы хоте-
ли бы подчеркнуть другое. Если знания акушера и
анестезиолога в смежной специальности достаточно
широки и в меру глубоки, то даже при нелучших
характерологических особенностях оппонентов, раз-
ногласий, от которых в первую очередь страдают наши
больные, будет гораздо меньше. Разумеется, ознаком-
ление со спецификой смежной специальности долж-
24 361
но быть только подливкой к главному блюду - без-
упречному овладению собственной профессией.
У древних греков только две богини изобража-
лись с закрытыми глазами.
Богиня правосудия Фемида, одна из жён Зевса и
мать Прометея, изображалась с рогом изобилия в од-
ной руке и весами, взвешивающими добро и зло, со-
творенное человеком, - в другой. На её глазах находится
непроницаемая повязка - символ беспристрастности.
Здесь всё понятно, разве что не ясна символика рога
изобилия в руках правосудия, но, возможно, он
изображает будущие гонорары адвокатов.
Но почему закутана в плащ голова Илифии, богини
родовспоможения, а именно так изображалась Или-
фия у древних греков: молодой женщиной с обнажён-
ными руками, одна из которых держит зажжённый
факел как символ новой рождающейся жизни, но с
полностью закутанной в плащ головой. То ли она сты-
дится того, что видит (или делает?), то ли не хочет
показать своё прекрасное лицо нечестивцам?
Ведь не может быть, чтобы мудрые древние греки
подчёркивали изображением богини родовспоможе-
ния Илифии, что её обнажённые, всегда готовые к
работе руки, не требуют участия головы!
362
Литература
1. Асисий А., Эйзен А. Статистика. Подход с ис
пользованием ЭВМ. М.: 1982, с.72-74.
2. Барашнев Ю.И. Беременность высокого риска:
факты, гипотезы, домыслы//Акуш. и гин., 1991, N11,
с.13-21.
3. Баркаган З.С Узловые вопросы комплексн ой
терапии острого и подострого ДВС-синдрома//Вестн.
интенс.тер., 1992, N1, с.11-16.
4. Бровкин Д.П. Эклампсия. М.: Медгиз, 1948. -57 с.
5. Бумм Э. (Е.Витт). Руководство к изучению аку
шерства в 28 лекциях. Пер. с нем. -Киев: 1922, с.275.
6. Бурдэ Б.И. О п риоритете русских акушеров -
гинекологов//Акуш. и гинек., 1949, N6, с.23-27.
7. Бышевскип А.Ш., Кожевникова В.Н., Соколовс
кий СР. Определение дозы гепарина для профилак
тики тромбогеморрагических осложнений, вызывае
мых эмболией околоплодными водами//Лабораторное
дело, 1985, N2, с.99-101.
8. Винницкий Л.И., Витвицкая И.М., Попов О.Ю.
Иммунная терапия сепсиса - миф или реальность//
Анест. и реаним., 1997, N3, с.89-97.
9. Гельфанд Б.Р., Филимонов ММ., Юсуфов О.Г.
и др. Энтеросорбция при синдроме кишечной недо-
статочности/ААнест. и реаним., 1997, N3, с.34-36.
10. Гладун Е.В., Вартанов В.Я., Шифман ЕМ. и др.
Метод верификации типа гемодинамики при гестозе//
Мед. курьер, 1991, N6, с.8-10.
11. Гладун Е.В., Ецко Л. А., Гуранда СВ. и др.
Расчётный метод определения сердечного выброса при
артериальной гипертензии, обусловленной беремен-
ностью//3дравоохранение, 1991, N1, с. 19-20.
12. Голиков А.П., Эстрин В.А. Гипотензивная тера
пия при гипертонических кризах под контролем па
раметров центральной гемодинамики на догоспиталь
ном этапе. Методические рекомендации. -М.: 1980,
с.5-10.
13. Гольденберг Б.М., Грибов СИ., Воскресенс
кая В.В. и др. Благоприятный исход эмболии около-
363
 плодными водами//3дравоохр.Белоруссии, 1984, N12
с.48-51.
14. Евсюкова И.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диа
бет: беременные и новорождённые. Санкт-Петербург:
Спец. Литература, 1996. -270 с.
15. Ецко Л.А., Вартанов В.Я., Шифман Е.М. и др.
Случай клинического наблюдения синдрома Кулен-
кампфа-Тарнова//Здравоохранение, 1990, N5, с.55-56.
16. Зильбер А.П. Операционное положение и обез
боливание. Постуральные реакции в анестезиологии.-
Петрозаводск: Госиздат КАССР, 1961. -210 с.
17. Зильбер А.П. Клиническая физиология для анес
тезиолога. -М.: Медицина, 1977. -431 с.
18. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анес
тезиологии и реаниматологии.-М: Медицина, 1984
-480 с.
19. Зильбер А.П. За здоровьем в сауну. Медицин
ская культура сауны. -Петрозаводск: Изд-во ТМТС
1991. -128 с.
20. Зильбер А.П. Синдромы сонного апноэ. -Пет
розаводск: Изд-во ПГУ, 1994. -184 с.
21. Зильбер А.П. Цитокиновые каскады и новая
концепция критического состояния при септическом
шоке. -В сб.: Актуальные проблемы медицины кри
тических состояний. Вып.2. -Петрозаводск: Изд-во
ПГУ, 1995, с. 137-149.
22. Зильбер А.П. 150 лет эры анестезиологии (ил
люстрированный календарь памятных дат). -Петро
заводск: 1996. -28 с.
23. Зильбер А.П., Раввин М.С., Тарасов А.Н. Ок-
клюзионное давление Р 100 как критерий централь
ной регуляции дыхания при дыхательн ой недоста
точности и анестезиологическом пособии//Вестн АМН
СССР, 1991, N 7, с.31-34.
24. Зильбер А.П., Хейфец И.Г. Экспираторное за
крытие дыхательных путей (методы исследования и
клинико-физиологическое значение) //Вестн.АМН СССР
1974, N7, с.79-85.
25. (Зильбер А.П., Шифман Е.М.) Zilber A.P., Shifman
Е.М., Tucalenco S.V. e.a. Scufundarea in apa-metoda
de terapie in cadrul tratamentului complex a preeclam-
psiei//Zilele medicale «Vasile dobrovici», IV-a ed., Iasi.
Romanic 1995, p.219-220.
26. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Дебют гестоза :
артериолоспазм или артериолодилатация?//Междуна-
родные медицинские обзоры, 1994, N5, с.342-345.
27. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Вартанов В.Я.
Изменения центральной гемодинамики и сократительной
способности миокарда в процессе интенсивной те
рапии гиподинамического варианта артериальной ги-
пертензии у больных гестозом//Вестн.интенс.тер., 1992,
N1, с.23-28.
28. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Вартанов В.Я.
HELLP -синдром при тяжёлой форме гестоза//Вес-
тн.интенс. тер., 1993, N2-3, с.8-12.
29. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Вартанов В.Я.
Терапия при тяжёлых формах артериальной гипер-
тензии, обусловленной беременностью/ААнестез. и ре-
аним., 1993, N3, с.37-40.
30. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Егорова И.М.
Растяжимость системы лёгкие-грудная клетка при бе
ременности, осложнённой преэклампсией//Анестез. и
реаним., 1995, N5, с.12-15.
31. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Куликова Л.Г.,
Гакуть Л.Н. Водно-иммерсионная компрессия - ре
альная альтернатива инфузионной терапии при ле
чении преэклампсии//Вестн.интен.тер., 1996, N2-3,
с.22-27.
32. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Павлов А.Г. Пре-
эклампсия и эклампсия: клинико-физиологические
основы и алгоритмы диагностики. -Петрозаводск, 1997.
-52 с.
33. Кальченко А.П., Цвелев Ю.В. Клиника аку
шерства и гинекологии Военно-медицинской акаде
мии. -Санкт-Петербург: 1992, с.75-76.
34. Кулаков В.И., Барашнёв Ю.И. Морально-эти
ческие проблемы перинатальной медицины: маловесные
дети//Акуш. и гинек., 1995, N1, с.3-7.
35. Макарова Н.П. Синдром эндогенной интокси-
кации//Анест. и реан., 1995, N6, с.4-8.
 36. Садаускас В., Балютавичене Д.А. Стратегия
ведения беременных с повышенным риском для пло-
да//Вопр.охр.матер, и дет., 1989, N1, с.8-11.
37. Серов В.Н., Маркин С.А. Дискуссионные во
просы диагностики и терапии тяжёлых форм гесто-
за//Акуш. и гинек., 1988, N9, с.67-70.
38. Серов В.Н., Стрижаков В.Н., Маркин С.А. Прак
тическое акушерство. -М., 1989, с.73.
39. Терещенко И.П., Кашулина А.П. Роль системы
нейтрофильных гранулоцитов в формировании осо
бенностей развития патологического процесса//Пат.фи-
зиол. и эксп. тер., 1993, N4, с.56-60.
40. Тимохов B.C., Яковлева И.И., Калашникова
Е.А. и др. Содержание в плазме цитокинов (TNFa,
IL-lp, IL-6) и их клиренс при постоянной гемофиль-
трации у больных с сепсисом и полиорганной недо-
статочностью//Анест. и реаним., 1997, N 3, с.59-62.
41. Цветанова Е.М. Ликворология. -Киев: «Здо-
ров'я», 1986, с.39.
42. Шифман Е.М. Преэклампсия-эклампсия: ин
тенсивная терапия или профилактика ? -В сб.:
Акт.пробл. медицины критических состояний. Вып.1.
-Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1994, с.106-115.
43. Шифман Е.М. Клиническая фармакология и
современные принципы интенсивной терапии острой
недостаточности кровообращения. -В сб.: Акт. пробл.
медицины критических состояний. Вып.1. -Петроза
водск: Изд-во ПГУ, 1994, с.51-63.
44. Шифман Е.М. Современные проблемы анесте
зиологического пособия в акушерстве. -В сб.: Акт.
пробл. медицины критических состояний. Вып.2. -
Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1995, с. 19-29.
45. Шифман Е.М. Новая концепция клинической
физиологии и интенсивной терапии преэклампсии:
водно-иммерсионная компрессия как компонент ин
тенсивной терапии и профилактики.-В сб.: Акт. пробл.
медицины критических состояний. Вып.2. -Петроза
водск: Изд-во ПГУ, 1995, с.30-37.
46. Шифман Е.М. Водно-иммерсионная компрес
сия в интенсивной терапии и профилактике преэк-
лампсии-эклампсии (новые материалы). -В сб.: Акт.
366
пробл. медицины критических состояний. Вып. 3.
Петрозаводск, 1996, с.30-48.
47. Шифман Е.М., Флока Е.И., Вартанов В.Я. Кли
ническая оценка лабораторных тестов у больных с
гестозом//Мед.курьер, 1992, N3, с.56-60.
48. (Шифман Е.М.) Shifman E., Vartanov V., Mol-
doveanu M., Ciobanu V. Un caz de embolie cu lichid
amniotic tratat cu succes//Curier medical., 1993, v.3-4,
p.51-53.
49. Шихмирзаева Э.К. Трёхкомпонентная модель
дыхательной недостаточности. Гл.З из кн.: А.П.Зильбер.
Респираторная медицина. -Петрозаводск: Изд-во ПГУ,
1996, с.89-116.
50. Якута В.И., Прокопчик С.А. Эмболия околоп
лодными водами при позднем выкидыше//Здравоохр.Бе-
лоруссии, 1986, N4, с.71-72.
51. Abouleish E. Regional analgesia for labor and
vaginal birth. -In: McMorland G.H., Marx G.F. (eds.).
Handbook of obstetric anesthesia and analgesia. -W.F.S.A,
1992, p.44-64.
52. American College of Chest Physician-Society of
Criticak care Medicine Consensus Conference. Defini
tions for sepsis and organ failure and guidelines for
the use of innovative therapies in sepsis//Crit. Care
tried., 1992, v.20, p.864-875.
53. Arborelius M.Jr., Balldin V.I., Lilja B. e.a. He-
modynamic changes in man during immersion with head
above water//Aerospace Med., 1972, v.43, p.592-598.
54. Bader A.M., Fragneto R., Terui K. e.a. Mater
nal and neonatal fentanyl and bupivacaine concentrati
ons after epidural infusion during labor//Anesth.Analg.,
1995, v.81, p.829-832.
55. Baglioni S., Vitale G., Marino M.R. e.a. Total
static lung compliance changes during anaesthesia for
cesarean section//Brit.J. of Anaesth., v.78, suppl.l, p.108.
56. Baker P.N., Pipkin F.B., Symonds E.M. Platelet
angiotensin II binding sites in normotensive and hy
pertensive women//Brit.J.Obstet.Gynaecol., 1991, v.98,
p.436-440.
57. Baldwin R.W., Hanson G.C. The critically ill ob
stetric patient. -London: Farrand Press, 1991, p. 173-174.
367
 Предметный указатель ВКП - вазоактивный кишечный полипептид 123, 290
Волотравма 247 Газы крови
Аборт 224, 347 - критерий дыхательной недостаточности 275
АДГ - антидиуретический гормон, - у новорождённых 92
при токолитической терапии 64 Гемоглобин фетальный 19, 86
Аденозин 88, 168-169 Гемодилюция 18, 193-195
- при тахиаритмиях 31 Гемолиз 144
- управлямая гипотония 168-169 Гиперволемия 17
АКК - аорто-кавальная компрессия - см. синдром Гипоксемия
Алгоритм 101-114 - новорождённых 88-89
Альбумин 277 - матери 48
Альвеолярное мёртвое пространство 32, 228 Гуфеланд Х.В., вероятность выздоровления 277
Альдостерон 202 Глубина погружения при ВИК 189, 191-192, 205, 206
Ангиотензин 123, 126-127, 130 Госпитализм 71 ДЗЛК - давление заклинивания
Анемия беременных 17 лёгочных
Анестезиолог и акушер, взаимоотношения 13-15, 296-297, капилляров 30, 66, 122 Диафрагма 44, 45
360-362 Динамит 125 Диффузия 81-84, 316 Допамин 278-279
Анестезия Допегит 164-166 Допплерография 228, 230, 335
- комбинированная спинальная 305 Дыхательные пути, проходимость 44, 47, 199
- общая 325-332 Елисей и ВИК 207 ЖЕЛ - жизненная ёмкость
- субдуральная 303-305, 323-325 лёгких
- эпидуральная 298-303, 305-322, 323-325 - при беременности 46
Антациды 247-248 - при погружении в воду 197
Антитела 129, 147, 282-284 Женщины-анестезиологи 347
Апоптоз 272 Земмельвейс И. и родильная горячка 254
Арахидоновая кислота 124, 134 Зуд 312, 317
Артериолодилатация 116-129 Илифия (Эйлития), богиня родовспоможения //, 39,
Артериолоспазм 115, 117 337, 363
Асклепий, его рождение //, 297-298 Интерлейкины 259
Аспирин 137-138, 173 Инфаркт миокарда и беременность 342
Асфиксия 235 Ионная ловушка 83 Калипсол 351, 352,
354-355 Капнография 229, 234 Кахектин - см.
Атония матки 354-355 ТНФа Квинт Гораций Флак и поиск истины
Аутотрансфузия 13 222 Кетансерин 108
Аэрокосмическая медицина 187-188
Бальнеология 186
Баротравма 247
Боталлов проток 86, 90
Брайт Ричард 96
Вазодилататоры 77
Вакханалия СОРВа 272
ВИК - водно-иммерсионная компрессия 61, 186-208

386 387
 Клонидин (клофелин) 760, 170-173, 318-322
Кнейп Себастьян 186
Комбинированная субдуральная-эпидуральная
анестезия - см. анестезия Короткое
Н.С., тоны 40, 96, 105 Котиледон 75 Крик
новорождённого 90 Кровопотеря 339-341
Кушинг Харви Уильям и анестезия 234
Лейкоагглютинины 67
Леонардо да Винчи, пророчество о беременных 256
Лёгочный кровоток 32, 85, 88, 199-200 Липид А 133,
258, 264, 282 Ловер Ричард и газовая эмболия 220-221
Лондонское Королевское общество,
значение эксперимента 220-221 ЛПВП -
липопротеиды высокой плотности 72, 162 ЛПНП -
липопротеиды низкой плотности 72 Мавр и ТНФа 258
Медиаторы защиты 271-272 Межворсинчатое
пространство 75, 78, 79, 84 Мендельсон Кэртис и его
синдром 237 Метаклопрамид (церукал) 350 Мёртвое
море и ВИК 795 Минутный объём вентиляции 48
Миокардиально-депрессивный фактор 262 Мирра и
кесарево сечение 335 Митральный стеноз и роды 345
Мониторинг 298, 310, 317, 332-335, 343, 353
Мышечные релаксанты 181, 185 Натрий 720, 203-204
Натрия нитропруссид 77, 166-167 Нееман и ВИК 207
Нейрореспираторный драйв 52
Низкое прикрепление плаценты и преэклампсия 340
Нитроглицерин 77, 125, 167-168 Нифедипин 139, 160,
162-165, 170, 172 Нобель Альфред 125
Новорождённых
- биохимия 91
- респираторный дистресс синдром (РДСН) 86
388
NO-синтетаза 264, 283
Объём циркулирующей крови (ОЦК) 16
Объём закрытия лёгких 48, 198
Овальное отверстие 55, 90, 224-225
Оксид азота (N0) 124-126, 133, 169, 259, 264, 283
Окситоцин 66, 78, 248, 354-355
Олигоцитемическая гиперволемия 17
ОПВС - общий противовоспалительный синдром - см.
синдром
Опиаты и спинальная аналгезия 311-318 ОРАВ - общая
растяжимость аппарата вентиляции 49 Отёк лёгких 56,
61, 66, 67, 226, 243 Отёк мозга 112 Отслойка плаценты
340-341 Память имплицитная и эксплицитная 326-327
ПДКВ - режим, положительное давление в конце
выдоха 276
ПДФ - продукты деградации фибриногена 23, 341
Первично-лёгочное повреждение 243 Периферическое
сосудистое сопротивление 24, 157-160,
165, 169-170, 172, 196
Пневмонит гиперэргический аспирационный 234-252
ПНП - предсердный натрийуретический пептид 122,
190, 202-203
Поваренная соль
- в рационе беременных 65
- при погружении в воду 204
Поминальник и спинальная анестезия 316
Постуральные изменения дыхания и кровообращения
40, 54
Приём Селлика 350 Прогестерон 7/5, 727, 236, 241
Пропранолол 160, 161-164 Простагландины 55, 124, 126,
130-132, 136-137, 204,
213, 215, 259
Простациклин 130, 132-134, 173 ПЭИА -
постояннная эпидуральная инфузионная
аналгезия 305-307, 338 Растворимые
рецепторы 272, 252 Рвота 238-239, 317
Реанимация при беременности 41, 217
389
 Ревматические заболевания сердца 342, 345-346
Регургитация 238, 239-242
Респираторная поддержка 246-247, 276
Рефлекс Генри-Гауэра 200
Рефлюкс гастроэзофагеальный 240-242
Ритмоинотропная зависимость 30, 38
Ричардсон Б.В. и анестезия 237
РЛГК - растяжимость лёгкие-грудная клетка 49
С АС - смешанный антагонистический синдром - см.
синдром
Свёртывающая система крови при беременности 22
Сепсис 253
Сердечный выброс 26, 31
Симпсон Джеймс Янг 236, 253
Синдром
- аорто-кавальной компрессии 36-42, 191, 192, 217, 218
- Куленкампфа-Тарнова 175
- малого выброса 30
- общий противовоспалительный (ОПВС) 272
- общего реактивного воспаления (СОРВ) 270-274
- острого лёгочного повреждения (СОЛП) 242-244,
246-247, 275
- смешанный антагонистический 272
- рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС)
134, 146, 216-219, 268-270, 340-341
- HELLP 130, 143-151, 174
Скорость циркулярного сокращения миокарда левого
желудочка 135
Смерть клетки функциональная - см. Апоптоз Сноу Джон
и обезболивание родов 237 Сократ и родоразрешение
небеременных женщин 14 СОЛП - см. синдром СОРВ -
см. синдром Старлинг Эрнест Генри 56 Старр, уравнение
158
Строганов В.В. и сульфат магния 176-177
Сурфактант 86 Талидомид 349
Терморегуляция 91
ТНФа - туморозный некротический фактор 258-259
Тромбоциты 22, 134-135, 138, 162, 269-270
Тромбоксан 132-137, 162, 173
Трофобласт 340
Уайт Чарльз и родильная горячка 253-254
ФАТ - фактор активации тромбоцитов 134, 259
Фантасмагория СОРВ 273
Фильтрация клубочковая 70, 124, 165
ФОЕ - функциональная остаточная ёмкость 46, 198
Фракция изгнания 27, 260-261
Франка-Старлинга закон 29, 122, 187, 193, 278
ХАОС критического состояния 272
HELLP-синдром - см. синдром ^
Холестерин 162
Холмс Оливер Венделл и родильная горячка 28, 255
Центральное венозное давление 36, 191, 218, 262
Цианиды 166-167
Циклооксигеназа 136
Циметидин 248-249
Цитокины 243, 257, 258-259, 270-274
Шиллер Ф. и лихорадки 258
Эйкосаноиды 259
Эйкосапентоеновая кислота 136
Эйлития (Илифия) 11, 39, 337, 363
Эластичность лёгочной ткани 49
Электрическая кардиоверсия 31
Эмболия
- амниотическая 209-219
- газовая 220-233
Эндотелиальный релаксирующий фактор 124
Эндотелии 130
Эпштейн Мюррей и ВИК 188
Эффект невесомости 188
Эхокардиография 28, 228, 231, 260, 279, 335

390 391