Лихачев В К Практическое Акушерство

В.К.
Лихачев
ПРАКТИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО
C НЕОТЛОЖНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ
Руководство для врачей
Медицинское информационное агентство

Москва
2010
УДК 618.2/7
ББК 57.16
Л65
Рецензенты:
А.М. Юзько, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой аку-
шерства и гинекологии №1 Национальной медицинской академии после-
дипломного образования им. П.Л. Шупика (Киев);
А.Я. Сенчук, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой аку-
шерства и гинекологии медицинского института Украинской ассоциации
народной медицины (Киев);
П.П. Григоренко, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой
акушерства и гинекологии факультета последипломного образования Вин-
ницкого национального медицинского университета им. Н.И. Пирогова.
Лихачев В.К.
Л65 Практическое акушерство с неотложными состояниями: Руковод-
ство для врачей. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство»,
2010. — 720 с.
ISBN 978-5-8948-1845-0
В практическом руководстве приведены современные представления
об основной акушерской патологии и наиболее распространенных неот-
ложных состояниях в акушерстве, алгоритмы их диагностики и лечения,
основанные на принципах доказательной медицины. Подробно освещены
вопросы этиопатогенеза, диагностики и акушерской тактики при различ-
ной акушерской и экстрагенитальной патологии: гипертензивных состо-
яниях при беременности, включая преэклампсию и эклампсию; невына-
шивании беременности; плацентарной недостаточности; перинатальных
инфекциях; аномалиях родовой деятельности; акушерских кровотечениях;
родовом травматизме; послеродовых септических заболеваниях. Пред-
ставлены методы интенсивной терапии шоков и терминальных состояний
в акушерской практике (геморрагический и инфекционно-токсический
шоки, эмболия околоплодными водами и тромбоэмболические состояния,
ДВС-синдром, гемотрансфузионный и анафилактический шоки). Большое
внимание уделено экстрагенитальной патологии у беременных, включая
состояния, относящиеся к «острому животу», заболевания сердечно-со-
судистой, дыхательной и кроветворной систем, почек, сахарный диабет.
В приложениях приведены сведения о принципах ведения партограммы и
индукции родов; методика первичной реанимации новорожденных; тех-
ника основных акушерских операций и пособий; стандартные системы
для оценки тяжести состояния больных сепсисом; доказательные подходы
к ведению беременности и родов у женщин с иммунными конфликтами
и преждевременным разрывом плодных оболочек.
Для практических врачей акушеров-гинекологов, семейных врачей,
врачей-интернов, студентов старших курсов медицинских вузов.
УДК 618.2/7
ББК 57.16
ISBN 978-5-8948-1845-0 © Лихачев В.К., 2010

© Оформление. ООО «Медицинское
информационное агентство», 2010
Все права защищены. Никакая часть данной
книги не может быть воспроизведена в какой-
либо форме без письменного разрешения вла-
дельцев авторских прав.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений ......................................................................................12

Глава 1. Невынашивание беременности .......................................................17
1.1. Этиопатогенез невынашивания беременности.....................18
1.1.1. Генетические факторы и хромосомные аномалии ....20
1.1.2. Нейроэндокринные причины ....................................22
1.1.3. Инфекционные факторы............................................24
1.1.4. Истмико-цервикальная недостаточность ..................25
1.1.5. Иммунологические факторы......................................26
1.2. Клиника невынашивания беременности ..............................29
1.2.1. Самопроизвольный аборт...........................................29
1.2.2. Преждевременные роды .............................................30
1.3. Диагностика причин невынашивания беременности ..........32
1.4. Тактика ведения и лечение женщин
с невынашиванием беременности .........................................40
1.4.1. Тактика ведения и лечение женщин с угрозой
прерывания и начавшимся абортом
в I и II триместрах беременности ...............................42
1.4.2. Тактика ведения и лечение женщин
с абортом «в ходу» .......................................................50
с неполным абортом ...................................................51
1.4.4. Тактика ведения женщин с полным абортом ............52
1.4.5. Тактика ведения преждевременных родов ................52
Глава 2. Гипертензивные расстройства при беременности.
Преэклампсия. Эклампсия .............................................................58
2.1. Классификация и терминология ...........................................58
2.2. Этиопатогенез преэклампсии/эклампсии ............................61
2.2.1. Плацентарная теория..................................................61
2.2.2. Иммунологическая теория .........................................63
4 Оглавление
2.2.3. Теория врожденных и приобретенных тромбофилий

(включая антифосфолипидный синдром) ............... 63
2.2.4. Другие теории возникновения преэклампсии......... 64
2.3. Клиника и диагностика преэклампсии/эклампсии ........... 68
2.4. Общие принципы патогенетического лечения
преэклампсии ....................................................................... 73
2.4.1. Гипотензивная терапия ............................................ 74
2.4.2. Коррекция гиповолемии и электролитного
баланса....................................................................... 77
2.4.3. Нейротропная терапия ............................................. 79
2.4.4. Нормализация реологических и коагуляционных
свойств крови, оптимизация микроциркуляции
и органного кровотока .............................................. 80
2.4.5. Коррекция тканевого ацидоза .................................. 81
2.4.6. Поддержание функции жизненно важных
органов и плаценты .................................................. 81
2.5. Тактика ведения беременных с преэклампсией ................. 83
2.5.1. Преэклампсия легкой степени тяжести ................... 84
2.5.2. Преэклампсия средней степени тяжести ................. 85
2.5.3. Преэклампсия тяжелой степени .............................. 87
2.6. Неотложная помощь при приступе эклампсии .................. 92
2.6.1. Первая помощь при развитии
приступа эклампсии ................................................. 92
2.6.2. Родоразрешение женщин с эклампсией .................. 93
2.6.3. Контроль за состоянием женщин с эклампсией ..... 93
2.6.4. Искуственная вентиляция легких ............................ 94
2.7. Осложнения, сопровождающие
преэклампсию/эклампсию .................................................. 95
2.8. Реабилитация женщин, перенесших
преэклампсию/эклампсию .................................................. 99
Глава 3. Плацентарная недостаточность. Задержка развития плода.
Дистресс плода .............................................................................100
3.1. Плацентарная недостаточность (дисфункция плаценты) ...100
3.1.1. Этиопатогенез плацентарной недостаточности ......100
3.1.2. Классификация плацентарной недостаточности ....103
3.1.3. Клиника и диагностика плацентарной
недостаточности........................................................104
3.1.4. Лечение беременных с плацентарной
недостаточностью .....................................................119
3.1.5. Профилактика плацентарной недостаточности ......124
3.2. Задержка развития плода .....................................................124
3.2.1. Факторы риска по ЗРП .............................................125
3.2.2. Диагностика ЗРП ......................................................126
3.2.3. Алгоритм ведения беременных с ЗРП......................127
Оглавление 5
3.3. Дистресс плода во время беременности и родов .................128

3.3.1. Дистресс плода во время беременности...................128
3.3.2. Дистресс плода во время родов ................................131
Глава 4. Перинатальные инфекции ............................................................135
4.1. Этиология и патогенез внутриутробного
инфицирования плода .........................................................136
4.2. Общие принципы диагностики внутриутробного
инфицирования плода .........................................................138
4.2.1. Методы диагностики инфекции у беременных .......138
4.2.2. Методы диагностики инфекции у плода .................139
4.3. Клиника, диагностика, лечение и тактика ведения
беременных, инфицированных различными
возбудителями внутриутробных инфекций ........................141
4.3.1. Бактериальный вагиноз ............................................143
4.3.2. Урогенитальный хламидиоз .....................................146
4.3.3. Урогенитальный мико- и уреаплазмоз ....................150
4.3.4. Краснуха ....................................................................152
4.3.5. Инфекции, вызываемые семейством
герпесвирусов............................................................154
4.3.6. Кандидоз ...................................................................161
4.3.7. Токсоплазмоз ............................................................163
4.3.8. Трихомониаз .............................................................166
4.3.9. Бактериальные инфекции, обусловленные
стрептококками групп А и В.....................................168
4.3.10. Ассоциированные инфекции ...................................170
Глава 5. Аномалии родовой деятельности ..................................................173
5.1. Традиционные представления об аномалиях
родовой деятельности ..........................................................174
5.1.1. Патологический прелиминарный период ...............174
5.1.2. Слабость родовой деятельности ...............................175
5.1.3. Чрезмерно сильная родовая
деятельность ..............................................................179
5.1.4. Дискоординированная родовая деятельность .........181
5.2. Неудовлетворительный прогресс родов (представления
об аномалиях родовой деятельности согласно стратегии
ВОЗ по обеспечению безопасного материнства) ................184
Глава 6. Патология родового акта ..............................................................192
6.1. Беременность и роды при тазовых предлежаниях ..............192
6.1.1. Классификация тазовых предлежаний ....................192
6.1.2. Диагностика тазовых предлежаний .........................193
6.1.3. Ведение беременности
при тазовых предлежаниях .......................................195
6.1.4. Течение родов при тазовых

предлежаниях ............................................................196
6.1.5. Ведение родов при тазовых предлежаниях ..............198
6.1.6. Оперативное родоразрешение при тазовых
предлежаниях ............................................................204
6.2. Неправильные положения плода и вставления головки ....208
6.2.1. Поперечное, косое и неустойчивое
положение плода .......................................................208
6.2.2. Разгибательные предлежания и вставления
головки плода ............................................................211
6.2.3. Асинклитические вставления головки плода ..........215
6.2.4. Неправильные стояния головки плода ....................216
6.3. Роды при узком тазе .............................................................217
6.3.1. Классификация анатомически суженных тазов ......219
6.3.2. Краткая характеристика суженных тазов ................219
6.3.3. Диагностика суженных тазов ...................................221
6.3.4. Течение беременности и родов
при суженном тазе ....................................................222
6.3.5. Ведение родов при суженных тазах ..........................226
6.3.6. Клинически узкий таз...............................................227
6.4. Беременность и роды при многоплодии .............................231
6.4.1. Этиопатогенез многоплодия ....................................231
6.4.2. Диагностика многоплодия .......................................233
6.4.3. Течение беременности при многоплодии................234
6.4.4. Ведение беременности при многоплодии................235
6.4.5. Течение родов при многоплодии .............................236
6.4.6. Ведение родов при многоплодии .............................237
6.5. Переношенная беременность ..............................................239
6.5.1. Этиопатогенез перенашивания ................................240
6.5.2. Клиника и диагностика переношенной
беременности ............................................................241
6.5.3. Тактика ведения переношенной беременности
и запоздалых родов ...................................................243
Глава 7. Акушерские кровотечения ............................................................247
7.1. Кровотечения в I половине беременности ..........................248
7.1.1. Самопроизвольный аборт.........................................248
7.1.2. Трофобластическая болезнь .....................................250
7.1.3. Внематочная беременность ......................................255
7.2. Кровотечения во II половине беременности,
в I и II периодах родов ..........................................................261
7.2.1. Предлежание плаценты ............................................261
7.2.2. Преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты ........................................266
7.2.3. Разрыв матки .............................................................271
7.3. Кровотечения в последовом периоде ..................................275

7.3.1. Кровотечения, обусловленные нарушением
механизмов прикрепления плаценты
к стенке матки ...........................................................276
механизмов удаления отделившегося последа ........278
7.3.3. Кровотечения из разрывов мягких тканей
родовых путей ...........................................................281
7.4. Послеродовые кровотечения ...............................................283
7.4.1. Гипотонические послеродовые кровотечения ........283
7.4.2. Задержка частей последа ..........................................289
7.4.3. Разрыв матки и мягких тканей родовых путей ........289
7.4.4. Эмболия околоплодными водами ............................289
7.4.5. Коагулопатические кровотечения............................290
7.5. Алгоритмы оказания неотложной помощи
при акушерских кровотечениях во время
беременности, в родах и послеродовом периоде ................290
7.5.1. Алгоритм оказания неотложной помощи
при кровотечении в первой половине
беременности ............................................................290
7.5.2. Алгоритм ведения беременности
при предлежании плаценты .....................................291
при преждевременной отслойке нормально
расположенной плаценты ........................................293
при кровотечении, связанном с патологией
прикрепления, задержкой или ущемлением
плаценты ...................................................................293
при гипотоническом кровотечении
в раннем послеродовом периоде ..............................294
при кровотечении в позднем
послеродовом периоде ..............................................295
Глава 8. Акушерский травматизм ...............................................................296
8.1. Травмы наружных половых органов....................................297
8.1.1. Повреждения вульвы и преддверия влагалища .......297
8.1.2. Разрывы промежности..............................................297
8.2. Травмы внутренних половых органов .................................301
8.2.1. Разрывы влагалища...................................................301
8.2.2. Закрытые травмы влагалища (гематомы) ................302
8.2.3. Разрывы шейки матки ..............................................303
8.2.4. Разрывы матки ..........................................................304
8.3. Травматические осложнения, возникающие

в последовом и послеродовом периодах..............................312
8.3.1. Выворот матки ..........................................................312
8.3.2. Послеродовые свищи................................................312
8.4. Повреждения костного таза в родах ....................................313
Глава 9. Послеродовые инфекционные заболевания ..................................315
9.1. Этиопатогенез послеродовых инфекционных
заболеваний ..........................................................................316
9.2. Клиника, диагностика и особенности лечения
отдельных форм послеродовых
инфекционных заболеваний ...............................................319
9.2.1. Послеродовая язва (раневая инфекция)
промежности, влагалища, шейки матки ..................319
9.2.2. Лохиометра................................................................321
9.2.3. Послеродовой эндометрит .......................................322
9.2.4. Послеродовой сальпингоофорит .............................326
9.2.5. Послеродовой параметрит ........................................329
9.2.6. Послеродовой пельвиоперитонит ............................334
9.2.7. Послеродовой перитонит .........................................336
9.2.8. Послеродовой сепсис................................................341
9.2.9. Послеродовой септический шок ..............................350
9.2.10. Послеродовые тромбофлебиты ................................350
9.2.11. Послеродовой мастит ...............................................357
9.3. Общие принципы лечения послеродовых
инфекционных заболеваний ................................................366
Глава 10. Шоки и терминальные состояния в акушерстве .........................378
10.1. Геморрагический шок ..........................................................379
10.1.1. Этиология геморрагического шока ..........................380
10.1.2. Патогенез геморрагического шока...........................380
10.1.3. Клиника и диагностика геморрагического шока ....383
10.1.4. Лечение геморрагического шока ..............................387
10.1.5. Организация экстренной помощи ...........................395
10.2. Инфекционно-токсический (септический) шок ................396
10.2.1. Классификация септических состояний .................396
10.2.2. Этиология септического шока .................................397
10.2.3. Патогенез септического шока ..................................398
10.2.4. Диагностика септического шока ..............................402
10.2.5. Клиника септического шока ....................................404
10.2.6. Лечение септического шока .....................................407
10.3. Обструктивный шок .............................................................414
10.3.1. Эмболия околоплодными водами
(амниотическая эмболия) .........................................414
10.3.2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) .............420
10.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого

свертывания крови ...............................................................428
10.4.1. Этиопатогенез ДВС-синдрома .................................428
10.4.2. Классификация и клиника ДВС-синдрома .............432
10.4.3. Особенности ДВС-синдрома при некоторых
видах акушерской патологии ...................................436
10.4.4. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома .............438
10.4.5. Лечение ДВС-синдрома ...........................................439
10.5. Гемотрансфузионный шок ..................................................442
10.5.1. Этиопатогенез гемотрансфузионного шока ............442
10.5.2. Клиническая картина и диагностика
гемотрансфузионного шока .....................................444
10.5.3. Лечение гемотрансфузионного шока.......................446
10.6. Анафилактический шок .......................................................449
10.6.1. Этиология анафилактического шока .......................450
10.6.2. Патогенез анафилактического шока ........................450
10.6.3. Клиника и диагностика анафилактического шока ....454
10.6.4. Лечение анафилактического шока ...........................456
Глава 11. «Острый живот» в акушерстве ...................................................459
11.1. Беременность и острый аппендицит ...................................460
11.2. Беременность и острый холецистит ....................................464
11.3. Беременность и острый панкреатит ....................................466
11.4. Беременность и острая кишечная непроходимость ............469
11.5. Перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной
кишки у беременных ............................................................471
11.6. Перекрут ножки опухоли яичника у беременных ...............472
Глава 12. Экстрагенитальная патология и беременность ...........................474
12.1. Беременность и роды при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы .............................................474
12.1.1. Изменения в системе кровообращения
при беременности .....................................................474
12.1.2. Сердечная недостаточность и беременность ...........476
12.1.3. Ревматизм и беременность .......................................488
12.1.4. Приобретенные пороки сердца у беременных ........496
12.1.5. Врожденные пороки сердца у беременных ..............507
12.1.6. Болезни миокарда у беременных .............................513
12.1.7. Хроническая гипертензия у беременных .................516
12.1.8. Общие принципы ведения беременности
и родов у женщин с заболеваниями
сердечно-сосудистой системы..................................523
12.2. Беременность и роды при заболеваниях легких..................524
12.2.1. Бронхиальная астма и беременность .......................524
12.2.2. Пневмония у беременных.........................................533
12.3. Беременность и роды при заболеваниях почек ...................539

12.3.1. Пиелонефрит. Гестационный пиелонефрит ...........539
12.3.2. Бессимптомная бактериурия ....................................545
12.3.3. Гломерулонефрит у беременных ..............................546
12.3.4. Мочекаменная болезнь у беременных .....................550
12.3.5. Беременность и роды у женщин с одной почкой ....551
12.3.6. Беременность и роды
при трансплантированной почке .............................552
12.4. Сахарный диабет и беременность ........................................555
12.4.1. Классификация сахарного диабета
(по Ефимову А.С., 1998, с изменениями) ................555
12.4.2. Этиопатогенез сахарного диабета ............................557
12.4.3. Сахарный диабет I и II типа у беременных ..............560
12.4.4. Гестационный сахарный диабет ...............................565
12.4.5. Родоразрешение беременных
с сахарным диабетом.................................................568
12.4.6. Острые осложнения сахарного диабета
у беременных .............................................................570
12.4.7. Особенности развития плода и новорожденного
при сахарном диабете у матери ................................576
12.5. Анемия и беременность .......................................................578
12.5.1. Железодефицитная анемия беременных .................579
12.5.2. Фолиеводефицитная анемия ....................................588
12.5.3. Другие виды анемий у беременных .........................589
12.6. Общие принципы ведения беременных
с экстрагенитальной патологией .........................................590
12.6.1. Принципы ведения беременности у женщин
с экстрагенитальной патологией ..............................590
12.6.2. Принципы родоразрешения беременных
с экстрагенитальной патологией ..............................596
Приложение 1. Принципы ведения партограммы .......................................600
Приложение 2. Активное ведение третьего периода родов

и методика осмотра родившегося последа .........................610
Приложение 3. Индукция родов .................................................................613

3.1. Подготовка «незрелой» шейки матки к родам ..........614
3.2. Индукция родовой деятельности ..............................616
Приложение 4. Ведение беременности у женщин

с иммунными конфликтами ...............................................618
Приложение 5. Ведение беременности и родов у женщин

с преждевременным разрывом плодных оболочек .............624
Приложение 6. Принципы первичной реанимации новорожденных ...........630
Приложение 7. Методика выполнения основных акушерских

операций и пособий ...........................................................637
7.1 Кесарево сечение .......................................................637
7.2 Ручные пособия при тазовых предлежаниях.
Экстракция плода за тазовый конец .........................644
7.3 Акушерские щипцы и вакуум-экстракция плода .....644
7.4 Акушерские повороты ...............................................652
7.5 Плодоразрушающие операции ..................................656
7.6 Ручное отделение плаценты и обследование
полости матки ............................................................664
7.7 Акушерское пособие при дистоции плечиков .........665
7.8 Репозиция выпавшей петли пуповины .....................666
7.9 Перевязка маточных сосудов и внутренней
подвздошной артерии ................................................667
Приложение 8. Стандартные системы — шкалы для оценки тяжести

состояния больных сепсисом ............................................669
Приложение 9. Применение лекарственных средств во время

беременности.....................................................................676
Приложение 10. Краткий справочник антибактериальных средств ...........685
Литература .................................................................................................709
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
17-КС — 17-кетостероиды
АВР — активированное время рекальцификации
АВСК — активированное время свертывания крови
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АИДП — активный интерстицийдренирующий
плазмаферез
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АЛТ — аланинаминотрансфераза
АМФ — аденозинмонофосфат
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
АСК — антистрептокиназа
АСЛ-О — антистрептолизин-о
АСТ — аспартатаминотрансфераза
АТТ — афферентная тромболитическая терапия
АФА — антифосфолипидные антитела
АФП — альфа-фетопротеин
АФС — антифосфолипидный синдром
АЧТВ — активированное частичное тромбиновое время
АШ — анафилактический шок
БА — бронхиальная астма
БВ — бактериальный вагиноз
БИТ — блок интенсивной терапии
Список сокращений 13
БПП — биофизический профиль плода

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВМК — внутриматочный контрацептив
ВПГ — вирус простого герпеса
ВПС — врожденные пороки сердца
ВСДМ — высота стояния дна матки
ВСРД — вторичная слабость родовой деятельности
ВУИ — внутриутробные инфекции
ГБ — гипертоническая болезнь
ГГ — генитальный герпес
ГСД — гестационный сахарный диабет
ГШ — геморрагический шок
ДВС — синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови
ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров
ДМЦ — дренирование микроциркуляций
ДН — дыхательная недостаточность
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ДРД — дискоординированная родовая деятельность
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ЗРП — задержка развития плода
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИЗСД — инсулинзависимый сахарный диабет
ИК — иммунные комплексы
ИНСД — инсулиннезависимый сахарный диабет
ИППП — инфекции, передающиеся половым путем
ИР — индекс резистентности
ИФА — иммуноферментный анализ
ИЦН — истмико-цервикальная недостаточность
КОД — коллоидно-осмотическое давление
КОК — комбинированные оральные контрацептивы
КОС — кислотно-основное состояние крови
КТГ — кардиотокография
КТР — краниально-тазовый размер плода (по УЗИ)
ЛД — люмбальное давление
ЛИИ — лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛПС — липополисахарид
ЛС — лекарственные средства
МПК — маточно-плацентарный кровоток
14 Практическое акушерство c неотложными состояниями
МРТ — магнитно-резонансная томография

МТ — масса тела
НБ — невынашивание беременности
НЛФ — недостаточность лютеиновой фазы
менструального цикла
НМГ — низкомолекулярные гепарины
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
НПР — неудовлетворительный прогресс родов
НЯК — неспецифический язвенный колит
ОАК — общий анализ крови
ОАМ — общий анализ мочи
ОГК — органы грудной клетки
ОПН — острая почечная недостаточность
ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1 секунду
ОЦК — объем циркулирующей крови
ОЦП — объем циркулирующей плазмы
ПГ — простагландины
ПДФ — продукты деградации фибриногена
ПИ — пульсационный индекс
ПИБФ — прогестерон-индуцированный блокирующий
фактор
ПИФ — преципитация иммуноферментная
ПН — плацентарная недостаточность
ПОЛ — перекисное окисление липидов
ПОН — полиорганная недостаточность
ППС — приобретенные пороки сердца
ПРЛ — пролактин
ПСВ — пиковая скорость выдоха
ПСРД — первичная слабость родовой деятельности
ПТИ — протромбиновый индекс
ПЦР — полимеразная цепная реакция
РА — реакция агглютинации
РАС — ренин-ангиотензиновая система
РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых
РП — реакция преципитации
РСК — реакция связывания комплемента
САД — среднее артериальное давление
Список сокращений 15
СВ — сердечный выброс
СД — сахарный диабет
СДО — систоло-диастолическое соотношение
СКВ — системная красная волчанка
СН — сердечная недостаточность
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СПКЯ — склерополикистоз яичников
СПОН — синдром полиорганной недостаточности
ССВО — синдром системного воспалительного ответа
СТГ — соматотропный гормон
Т3 — трийодтиронин
Т4 — тироксин
ТАП — тканевой активатор плазминогена
ТВ — тромбиновое время
ТТГ — тиреотропный гормон
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ — ультразвуковое исследование
УТ — урогенитальный трихомониаз
УХ — урогенитальный хламидиоз
ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких
ФК — функциональный класс сердечной
недостаточности
ФКГ — фонокардиография
ФПК — фетоплацентарный кровоток
ХГ — хорионический гонадотропин
ХГЧ — хоронический гонадотропин человека
ХПН — хроническая почечная недостаточность
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
ЦВД — центральное венозное давление
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ЦМВ — цитомегаловирус
ЦНС — центральная нервная система
ЦПД — церебральное перфузионное давление
ЧД — частота дыханий
ЧСРД — чрезмерно сильная родовая деятельность
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭКО — экстракорпоральное оплодотворение
ЭЛОК — эндоваскулярное лазерное облучение крови
16 Практическое акушерство c неотложными состояниями
ЭМ — эритроцитарная масса
ЭОВ — эмболия околоплодными водами
AV — атриовентрикулярная блокада
CD — разновидности Т-лимфоцитов, обозначаемых
цифровыми маркерами
HELLP — аббревиатура для обозначения синдрома
тяжелого поражения печени при преэклампсии
(Н — гемолиз, EL — повышенный уровень
печеночных энзимов, LP — снижение числа
тромбоцитов)
HLA — главный комплекс гистосовместимости
IFN-γ — интерферон-γ
Ig (A,M,G,I) — иммуноглобулины типа A,M,G,I
IL — интерлейкин
LPB — липополисахаридсвязывающий белок
MCP — моноцитарный хемоаттрактантный протеин
MoM — кратное медианы, показывающее степень
отклонения значения того или иного
показателя скрининга от среднего значения
NO — оксид азота
PAF — антагонист фактора активации тромбоцитов
PAPPA — ассоциированный с беременностью
плазменный протеин А
PGI2 — простациклин
pH — концентрация ионов водорода в единице
объема раствора
TFP — тканевой фактор
TGFβ — трансформирующий фактор роста β
TNF — фактор некроза опухоли
TORCH — аббревиатура, используемая для обозначения
группы инфекций, опасных для
развивающегося плода (токсоплазмоз,
краснуха, герпес, цитомегаловирус и др.)
ТХА2 — тромбоксан А2
β-ХГЧ — субъединица хорионического гонадотропина
человека
Глава 1
НЕВЫНАШИВАНИЕ
БЕРЕМЕННОСТИ
Невынашиванием беременности (НБ) считают самопроиз-

вольное ее прерывание от начала до 36 недель + 6 дней. Если
самопроизвольное прерывание беременности происходит бо-
лее 2 раз, то оно считается привычным. В зависимости от срока
прерывания беременности различают самопроизвольный вы-
кидыш и преждевременные роды.
Самопроизвольным выкидышем (абортом) в акушерстве при-
нято считать прерывание беременности в первые 22 недели.
Масса плода при этом не превышает 500 г. Различают ранний
самопроизвольный аборт (до 11 недель + 6 дней беременности)
и поздний самопроизвольный аборт (от 12 недель до 21 неде-
ли + 6 дней беременности).
Преждевременными родами называют прерывание бере-
менности от 22 до 36 недель + 6 дней (154–259 дней). В эти
сроки рождается недоношенный ребенок массой 500–2500 г.
В связи с различиями в акушерской тактике и особенностями
выхаживания детей, которые рождаются при разных сроках
гестации, при преждевременных родах выделяют следующие
периоды: 22–27 недель, 28–33 недели, 34–36 недель + 6 дней
гестации.
18 Практическое акушерство с неотложными состояниями
1.1. Этиопатогенез невынашивания

беременности
Причины самопроизвольных абортов и преждевременных

родов довольно схожи и чрезвычайно разнообразны, нередко к
прерыванию беременности приводит не один, а несколько при-
чинных факторов, которые можно сгруппировать следующим
образом [10, 22, 76].
І. Генетические факторы и хромосомные аномалии.
ІI. Нейроэндокринные факторы: гипофункция гипофиза,
СПКЯ, гиперпролактинемия, гиперандрогения (яичникового,
надпочечникового, смешанного генеза), гипофункция яични-
ков, патология щитовидной железы.
IІI. Инфекционные факторы: бактериальные (в том числе ус-
ловно-патогенные), вирусные, паразитарные.
IV. Генитальные факторы: пороки развития половых органов,
истмико-цервикальная недостаточность, гипоплазия матки, аде-
номиоз, хронический эндометрит, опухоли матки, яичников.
V. Иммунологические факторы:
1. Аутоиммунные процессы:
• АФС (антифосфолипидный синдром);
• тромбофилические состояния (обусловленные генети-
чески);
2. Аллоиммунные процессы:
• изоантигенная несовместимость крови матери и плода
по резус-фактору и системе АВО;
• сенсибилизация к фетальным антигенам.
3. Иммунодефицитные состояния.
VІ. Факторы, связанные с беременностью: преэклампсия,
неправильные положения плода, многоплодная беременность,
аномалии прикрепления и развития плаценты, преждевремен-
ная отслойка нормально расположенной плаценты, многово-
дие, маловодие.
VІI. Экстрагенитальные факторы: сердечно-сосудистая па-
тология, заболевания почек, сахарный диабет, заболевания ор-
ганов брюшной полости.
VIІI. Социальные факторы и факторы окружающей среды:
юный или старший возраст матери, неблагоприятные бытовые
Глава 1. Невынашивание беременности 19
условия, экологический канцеро- и мутагенез, в том числе про-

мышленный, вредные привычки, стрессы.
ІX. Неблагоприятные состояния организма отца (в том числе
патологические изменения эякулята).
X. Факторы неясной этиологии.
Некоторые причины, вызывающие прекращение развития
беременности, могут реализовываться на протяжении всей бе-
ременности, другие причины — лишь в определенные сроки:
• в любом сроке беременность может прерваться из-за ге-
нитальной инфекции, острого гепатита, аномалий и ми-
омы матки, сахарного диабета, экологических причин,
в том числе профвредностей, иммунологических нару-
шений, стресса и др.;
• в Ι триместре беременность чаще всего прерывается
вследствие хромосомных аномалий развития и генных
нарушений, из-за недостаточной гормональной функции
яичников (в первую очередь, недостаточности лютеино-
вой фазы), гиперандрогении, генитальной инфекции,
гипоплазии матки и аномалий ее развития, при сахарном
диабете, гипо- и гипертиреозе, гломерулонефрите, ауто-
сенсибилизации к ХГ и эндогенному прогестерону;
• во II триместре причиной невынашивания беременнос-
ти служат, прежде всего, истмико-цервикальная недо-
статочность, антифосфолипидный синдром и другие
тромбофилические состояния, урогенитальная инфек-
ция, операции на матке и придатках;
• в конце II и в III триместре невынашиванием может за-
вершиться беременность у женщин, страдающих тяжелы-
ми экстрагенитальными заболеваниями (пиелонефрит,
бронхиальная астма, заболевания желудочно-кишечно-
го тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем), раз-
личными осложнениями беременности (преэклампсия,
аномалии предлежания плаценты, преждевременная от-
слойка плаценты, многоводие и многоплодие, преждев-
ременный разрыв плодных оболочек и хориоамнионит).
В патогенезе прерывания беременности определенное зна-
чение имеет повышение возбудимости и сократительной де-
ятельности матки под воздействием активации местных фак-
торов: простагландинов, цитокинов, кининов, гормонов и

факторов роста, медиаторов, систем фибринолиза и свертыва-
ния крови. Так, повышение синтеза простагландинов Е2 и F2α
или уменьшение продукции их ингибиторов приводит к увели-
чению концентрации внутриклеточного кальция и модуляции
кальцийзависимых процессов в миоцитах миометрия, сниже-
ние уровня межклеточного медиатора — циклического АМФ —
сопровождается повышением тонуса матки. Смещение баланса
половых гормонов в пользу эстрогенов увеличивает биосинтез
простагландинов, повышает чувствительность α-адренорецеп-
торов и концентрацию рецепторов окситоцина в миометрии.
Заметную роль в механизмах НБ играют мембрано-деструктив-
ные процессы с активацией ПОЛ и снижением активности ан-
тиоксидантной системы защиты.
Выделяют «критические периоды» беременности, в которые
плод наиболее чувствителен к воздействию неблагоприятных
факторов, увеличивающих риск прерывания беременности:
• предимплантационный период (от оплодотворения до
6 дня);
• период имплантации (6–9-й день после оплодотворе-
ния);
• период органогенеза (3–6-я неделя беременности);
• период плацентации (12–14-я неделя беременности);
• 18–22-я и 28–32-я недели беременности.
Приводим краткое описание наиболее значимых причин
невынашивания беременности.
1.1.1. Генетические факторы

и хромосомные аномалии
На ранних стадиях беременности самопроизвольный вы-
кидыш рассматривается как защитная реакция материнского
организма, приводящая к отторжению дефектных плодов, воз-
никшая и закрепившаяся в процессе эволюции [69, 76].
Доминирующее значение в генезе репродуктивных потерь,
связанных с генетическими факторами, принадлежит мутациям.
Выделяют следующие уровни мутаций:
• генные мутации — изменения структуры генов вслед-
ствие замен, делеций, инсерций нуклеотидов в цепочке
ДНК, приводящие к возникновению новых аллельных

вариантов мутировавшего гена;
• хромосомные мутации — нарушения структуры хромо-
сом вследствие транслокаций, делеций, дупликаций,
инверсий;
• геномные мутации — изменения числа хромосом (сопро-
вождаются значительными изменениями фенотипа);
приводят к спонтанным абортам либо к тяжелым мно-
жественным врожденным аномалиям развития плода.
От 40 до 60% самопроизвольных абортов, происходящих
в I триместре беременности, связаны с хромосомными аномали-
ями у плода [76], которые в большинстве случаев представлены
изменением числа хромосом, что является результатом ошибок,
происходящих во время гаметогенеза (нерасхождение хромосом
во время мейоза), в момент оплодотворения яйцеклетки (трип-
лоидия) или вследствие подавления первого деления оплодотво-
ренной яйцеклетки (тетраплоидия). Аутосомная трисомия чаще
наблюдается в хромосомах 13, 16, 18, 21, 22 (частота 50–60%).
Мутации могут быть спонтанными (в результате нарушения
метаболизма клеток, ошибок репликации) и индуцированны-
ми (возникающими под воздействием внешних повреждающих
факторов). Один и тот же мутагенный фактор в разные сроки
беременности может приводить к различным аномалиям раз-
вития. Так, нервная система плода наиболее уязвима с 15-го
дня до 5-й недели беременности; сердце и легкие — с 3-й до 8-ю
недели; аномалии системы слуха формируются с 3-й по 11-ю
неделю, зрения — с 4-й по 9-ю неделю, конечности чаще пора-
жаются с 4-й до 7-ю недели беременности, мочевая система —
на 12-й неделе, половые органы — с 7-й недели до 4 месяцев
беременности.
В зависимости от того, на каком этапе внутриутробного раз-
вития возникли поражения плода, выделяют:
• гаметопатии (генные мутации и хромосомные аберра-
ции в половых клетках родителей);
• бластопатии (генные мутации на ранних этапах деления
оплодотворенной яйцеклетки);
• эмбриопатии (изменения, возникающие до 8-й недели
беременности);
• фетопатии (изменения, которые возникают до рожде-

ния ребенка);
• неонатопатии (изменения, возникающие в неонаталь-
ном периоде).
У пар, перенесших потерю двух и более беременностей, ве-
роятность наличия хромосомной аномалии у одного из родите-
лей велика. Поэтому в случае установления привычного невы-
нашивания следует определять кариотип обоих родителей.
У родителей старшего возраста аномалии развития плода
возникают чаще. Например, у женщин в возрасте до 30 лет час-
тота рождения ребенка с хромосомной патологией составляет
1 на 510 родов, после 35 лет — 1 на 185 родов, от 40 до 44 лет —
1 на 63 родов, после 45 лет — 1 на 24 родов.
1.1.2. Нейроэндокринные причины

Нейроэндокринная регуляция репродуктивной системы
женщины состоит из 5 звеньев: кора головного мозга; гипо-
таламус; гипофиз; яичники; органы-мишени репродуктив-
ной системы (в частности, эндометрий). Невынашивание
беременности может наступить при нарушении на любом из
уровней этой системы. Наиболее часто встречаются: 1) недо-
статочность функции яичников; 2) гиперандрогения; 3) ги-
перпролактинемия.
При недостаточности функции яичников беременность обыч-
но прерывается в I триместре. Наиболее часто выявляется не-
достаточность лютеиновой фазы цикла (НЛФ). В крови таких
женщин определяется сниженный уровень прогестерона (ме-
нее 10 пмоль/л) (в норме во II фазе цикла — 20–30 пмоль/л).
НЛФ — гетерогенная патология (хронические воспаления
придатков матки, дефицит массы тела, гиперпролактинемия,
СПКЯ, генитальный эндометриоз и др.). Наиболее частая при-
чина формирования НЛФ — гипосекреция фолликулостиму-
лирующего гормона в первую фазу менструального цикла и
гипоэстрогения на этапе доминантного фолликула. Из-за не-
достаточного развития гранулезной ткани развивается непол-
ноценный фолликул, а в дальнейшем — неполноценное желтое
тело и сниженная продукция прогестерона. Это приводит к на-
рушению преобразований эндометрия в фазе секреции и ослаб-
лению его рецепции половых гормонов. В результате в эндо-

метрии создаются неблагоприятные условия для имплантации
яйцеклетки и развития эмбриона.
Второе место среди нейроэндокринных причин НБ занима-
ет гиперандрогения (ГА). В зависимости от источника повышен-
ной выработки андрогенов различают три формы гиперандро-
гений: 1) надпочечниковую; 2) яичниковую; 3) смешанную.
Классическая форма надпочечниковой ГА — выраженная дис-
функция коры надпочечников — адреногенитальный синдром,
который обусловлен недостаточностью ферментных систем,
осуществляющих синтез глюкокортикоидов. У таких пациен-
ток наблюдаются признаки вирилизации: высокий рост, широ-
кие плечи, узкие бедра и др. Нередко сохраняется двухфазный
менструальный цикл в сочетании с НЛФ.
Яичниковая ГА характеризуется повышенным образованием
андрогенов яичниками, чаще всего при их склерополикистозе.
У пациенток имеются признаки вирилизации за счет высокого
уровня тестостерона и определяется повышенное содержание
ЛГ и ФСГ. В анамнезе — позднее начало менструации, наруше-
ние менструального цикла, вторичная аменорея, монофазная
базальная температура. Часто женщины страдают бесплодием.
Смешанная форма ГА. Клиника зависит от места преобла-
дания нарушений метаболизма гормонов (надпочечники или
яичники).
Прерывание беременности при ГА и отсутствии терапии
наступает в ранние сроки из-за неполноценного желтого тела
и блокирующего влияния андрогенов на развитие сосудов мио-
метрия, эндометрия и хориона.
Для выявления источника гиперпродукции андрогенов про-
водят пробу с дексаметазоном (по 0,5 мг 4 р/сут 3 дня) и опре-
делением продуктов метаболизма андрогенов в моче до и после
назначения препарата. При надпочечниковой форме ГА уро-
вень 17-КС после пробы снижается более чем на 50%.
Гиперпролактинемия — особая форма гипоталамических
нарушений, приводящая к страданию функции яичников.
В норме секреция пролактина (ПРЛ) гипофизом находится под
преимущественным ингибирующим влиянием гипоталамуса
(дофамин).
Основные причины патологической гиперпролактинемии:

• дисфункция дофаминергических структур гипоталамуса
и уменьшение образования дофамина — основного ин-
гибитора ПРЛ;
• гипотиреоз, вследствие которого усиливается образова-
ние и выделение тиреотропного гормона — стимулятора
синтеза ПРЛ;
• применение некоторых лекарственных препаратов (пси-
хотропные, нейролептики, контрацептивы и др.);
• при острых и хронических стрессах, после операций,
длительной лактации и абортов;
• развитие пролактиномы (пролактинсекретирующей
опухоли).
Повышенная секреция ПРЛ нарушает репродуктивную
функцию у женщин, в том числе прерывание беременности в
I триместре вследствие: 1) снижения чувствительности яични-
ков к эндогенным и экзогенным гонадотропинам, что приводит
к падению секреции прогестерона; 2) торможения гонадотро-
пинсекретирующей функции гипофиза, что блокирует спон-
танный пик секреции ЛГ; 3) снижения чувствительности гипо-
таламуса к эстрогенам.
1.1.3. Инфекционные факторы

Среди инфекционных факторов основная роль в НБ прина-
длежит урогенитальным инфекциям и заболеваниям, передаю-
щимся половым путем (вирусным, паразитарным, грибковым,
протозойным, микоплазменным, хламидийным, бактериаль-
ным, спирохетозным и др.) [48].
Пути проникновения инфекционного агента к плоду:
• трансплацентарный — через плацентарный барьер к плоду;
• восходящий — через шейку матки и оболочки плодного
яйца;
• нисходящий — через маточные трубы;
• трансмуральный — через миометрий и децидуальную
оболочку.
При наличии генитальной инфекции беременность может
прерваться в любом сроке. Кольпиты и цервициты при НБ
диагностируются в 50–67% (с преобладанием микоплазмы,
хламидий и грибов рода Candida) [22]. При хламидиозе и ми-

коплазмозе аборты наступают в ранние сроки, при уреаплазмо-
зе — в более поздние. Урогенитальная инфекция может также
быть причиной неразвивающейся беременности.
Преждевременное прерывание беременности при этом на-
ступает в связи с поражением инфекцией околоплодных оболо-
чек, плаценты, матки, в результате внутриутробного заболева-
ния плода. Возбудители инфекционных заболеваний обладают
активностью фосфолипазы А2. Под ее влиянием происходит
возрастание уровня арахидоновой кислоты с повышением син-
теза простагландинов, которые стимулируют развитие сократи-
тельной деятельности матки.
1.1.4. Истмико-цервикальная недостаточность

Истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН) — недоста-
точность замыкательной функции перешейка и шейки матки,
манифестирующаяся во время беременности. При ИЦН проис-
ходит самопроизвольное сглаживание и раскрытие шейки, не
связанное с сократительной деятельностью матки.
ИЦН — наиболее частое неблагоприятное последствие
внутриматочных вмешательств и травматических повреждений
шейки матки в родах. Диагностируется у 14–15% женщин при
первичном НБ и у 43–45% — при привычном НБ [68].
Различают три типа ИЦН:
• травматического генеза (органическая ИЦН) — ос-
ложнение частых или грубых внутриматочных вмеша-
тельств, которые сопровождаются инструментальным
расширением внутреннего зева или его повреждением
вследствие травматичных родов;
• функциональная ИЦН (при эндокринных нарушениях,
гипофункции яичников и гиперандрогении) — следс-
твие нарушения пропорционального соотношения
между количеством мышечной и соединительной ткани
в перешейке и шейке матки, а также результат изменен-
ной реакции структурных элементов этой области на
нейрогуморальные раздражители;
• врожденная ИЦН — при генитальном инфантилизме
и пороках развития матки.
Механизм прерывания беременности при ИЦН связан

с сокращением и размягчением шейки матки, открытием внут-
реннего зева и цервикального канала, вследствие чего плодное
яйцо не имеет механической опоры в нижнем сегменте матки.
При прогрессировании беременности плодные оболочки выпя-
чиваются в расширенный канал шейки матки, инфицируются и
разрываются. Этот механизм прерывания беременности харак-
терен для всех типов ИЦН. Выкидыш или преждевременные
роды, как правило, происходят быстро и безболезненно.
1.1.5. Иммунологические факторы

Иммунологические взаимоотношения между матерью
и плодом могут быть аллоиммунными и аутоиммунными.
Аллоиммунные взаимоотношения наблюдаются при изоан-
тигенной несовместимости крови матери и плода по резус-
фактору и системе АВ0. При встрече с плодовым антигенами в
организме матери вырабатываются соответствующие антитела,
которые при проникновении в кровоток плода вызывают аг-
глютинацию и гемолиз его эритроцитов с развитием гемолити-
ческой болезни.
Аутоиммунные реакции — процесс, проявлением которого
является продукция антител, направленных против антигенов
собственного организма. Фетоиммунные реакции направлены
против собственных материнских тканей, а плод страдает вто-
рично вследствие идентичности его антигенов с материнскими
либо в связи с патологическими изменениями в состоянии ма-
тери.
Одним из важнейших аутоиммунных состояний является
антифосфолипидный синдром (АФС) — мультисистемное забо-
левание, характеризующееся повышенным уровнем антифос-
фолипидных антител (АФА), артериальными и/или венозными
тромбозами, иммунной тромбоцитопенией, синдромом потери
плода и неврологическими расстройствами. Частота встречае-
мости АФС среди пациенток с привычным невынашиванием
беременности составляет 27–42% [49]. Причина антифосфо-
липидного синдрома — повышение уровня антифосфолипид-
ных антител, относящихся к классу иммуноглобулинов G, M,
A и реагирующих с фосфолипидами — основным компонентом
клеточных мембран (фосфатидилинозитолом, фосфатидилэто-

ноламином, фосфатидилсерином, фосфатидилхолином). Так
как именно фосфолипиды служат универсальной матрицей как
для запуска коагуляционного каскада, так и для протекания
естественных антикоагуляционных процессов, их поражение
АФА приводит к развитию сосудистых тромбозов органов и
тканей. Взаимодействие АФА с фосфолипидами мембран раз-
вивается в сопровождении белков-кофакторов (β2-гликопроте-
ина и протромбина). Условно АФС подразделяют на первичный
и вторичный. Вторичный АФС встречается на фоне различ-
ных аутоиммунных заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит
и др.) и заболеваний соединительной ткани. Первичный АФС
наблюдается в отсутствие этих заболеваний и связывается ис-
следователями с наличием острых и хронических бактериаль-
ных и вирусных инфекций (ВИЧ, герпесвирусные инфекции,
микоплазмозы, вирусные гепатиты, хламидиозы и др.), онко-
логических заболеваний, приемом определенного ряда фарма-
когических препаратов ( фанзидар, гидралазин, фенотиазины,
α-интерфероны) [25, 26].
Одним из наиболее характерных клинических проявле-
ний АФС является акушерская патология — рецидивирующие
спонтанные аборты, неразвивающаяся беременность, внутри-
утробная гибель плода, задержки внутриутробного развития
плода, тяжелые гестозы. Кроме того, течение беременности у
больных АФС нередко осложняется тяжелой гипертензией,
преждевременной отслойкой нормально расположенной пла-
центы, преждевременными родами. Наиболее тяжелое прояв-
ление АФС при беременности — HELLP-синдром (подробнее
на стр. 91–92). Среди женщин с АФС частота акушерской пато-
логии составляет 80% [50].
Патогенетическая причина развития всех акушерских
осложнений при АФС — плацентарная децидуальная васку-
лопатия, сопровождающаяся нарушением процессов имп-
лантации и тромбозами сосудов трофобласта или плаценты с
развитием ее инфарктов и нарушением маточно-плацентар-
ного кровотока.
Известны и другие аутоиммунные процессы, приводящие
к нарушениям репродуктивной системы:
Аутоиммунные маркеры Характер патологии

Антиспермальные анти- Аутоиммунное бесплодие у мужчин,
тела бесплодие у женщин, связанное с фикса-
цией сперматозоидов антителами церви-
кального секрета
Антитела к β-субъеди- Прерывание беременности на ранних
ницам хорионического стадиях (клинически протекает как
гонадотропина задержка менструации на 4–5 дней)
Антитела к Zona pellucida Прерывание беременности на самых
ранних (доимплантационных) стадиях
Антиовариальные анти- Формирование яичниковой недостаточ-
тела ности, нарушение менструального цикла,
нарушение течения беременности в связи
с гормональной недостаточностью
Антитела к ДНК, к β2-гли- Часто сопровождают и усиливают прояв-
копротеину, антинуклеар- ления АФС
ные антитела
Имеется также ряд других тромбофилических состояний,

способствующих НБ: гипергомоцистеинемия, генетически
обусловленные дефекты гемостаза — патология антитромбина
III, дефицит протеинов С и S, мутации плазменного фактора V
(Leiden) и протромбина и др.
Частой иммунологической причиной прерывания беремен-
ности в любом сроке является недостаток прогестерон-индуци-
рованного блокирующего фактора (ПИБФ). ПИБФ воздействует
на NK-клетки (естественные киллеры), направляя иммунный
ответ матери на эмбрион в сторону менее активных NK-кле-
ток — больших гранулярных лимфоцитов, несущих маркеры
CD56+ CD16–. При этом иммунный ответ реализуется по гумо-
ральному пути через Т-хелперы 2-го типа, которые продуциру-
ют противовоспалительные цитокины IL-3, IL-4, IL-10.
При низком содержании эндогенного прогестерона или
при поражении рецепторов к прогестерону будет вырабаты-
ваться мало ПИБФ. В этих условиях иммунный ответ матери на
трофобласт сдвигается в сторону лимфокин-активированных
киллеров (LAK), несущих маркеры CD56+ CD16+, и иммунный
ответ сдвигается в сторону Т-хелперов 1-го типа с продукцией
провоспалительных абортогенных цитокинов (TNFα, IL-2).

Провоспалительные цитокины обладают не только прямым эм-
бриотоксическим эффектом, но также ограничивают инвазию
трофобласта, нарушая нормальное его формирование. Кро-
ме того, избыточное количество провоспалительных цитоки-
нов приводит к активации протромбиназы, что обусловливает
тромбозы, инфаркты трофобласта, его отслойку и, в конечном
итоге, — выкидыш в I триместре беременности.
1.2. Клиника невынашивания беременности
1.2.1. Самопроизвольный аборт

Самопроизвольный аборт — это изгнание эмбриона/плода
в сроке беременности до 22 недель или массой 500 г, независи-
мо от наличия или отсутствия признаков жизни [64].
В клиническом течении самопроизвольного выкидыша раз-
личают следующие стадии: угрожающий выкидыш, начавший-
ся выкидыш, аборт «в ходу», неполный и полный аборты.
Для угрожающего выкидыша характерно усиление сократи-
тельной активности матки, однако плодное яйцо полностью
сохраняет связь с ней. Происходит снижение базальной темпе-
ратуры в I триместре до 37 °С и ниже. Шейка матки размягча-
ется, укорачивается, иногда остается сформированной. Во вто-
ром триместре наблюдается пролабирование плодного пузыря
и возможно отхождение околоплодных вод. Клинически дан-
ная форма выкидыша проявляется слабыми ноющими болями
в нижних отделах живота и в крестце при наличии признаков
беременности. Кровотечение отсутствует, однако возможны
мажущие выделения. Беременность можно сохранить.
При начавшемся выкидыше повышенная сократительная
активность миометрия приводит к частичной отслойке плод-
ного яйца от стенки матки и появлению небольших кровянис-
тых выделений из шеечного канала. Боли усиливаются, иногда
приобретают характер слабых схваток. Начавшийся выкидыш
во II триместре может проявляться болевым синдромом без
кровянистых выделений. При влагалищном исследовании: по-
вышение тонуса матки, ее болезненность; при этом размеры
матки соответствуют сроку беременности, возможно укороче-

ние шейки матки и небольшое открытие наружного зева. Бере-
менность можно сохранить.
Аборт «в ходу» развивается при дальнейшем прогрессирова-
нии самопроизвольного аборта. При этом плодное яйцо теряет
связь с маткой и опускается в нижний отдел матки или в ше-
ечный канал. Аборт «в ходу» сопровождается сильными схват-
кообразными болями в нижних отделах живота и обильным
кровотечением. При влагалищном исследовании тело матки
плотное, меньше предполагаемого срока беременности, канал
шейки матки пропускает 1 палец, может пальпироваться ниж-
ний полюс плодного яйца. При ригидном наружном зеве плод-
ное яйцо может целиком изгоняться из полости матки в шееч-
ный канал. Шейка матки значительно увеличивается в объеме,
а тело — сокращается.
Если часть плодного яйца вышла за пределы матки, а в по-
лости матки содержатся его остатки, то такой аборт называется
неполным, клинически он проявляется кровотечениями разной
степени выраженности, неинтенсивными болями внизу живо-
та. Тело матки мягковатой консистенции, величина его мень-
ше предполагаемого срока беременности, цервикальный ка-
нал пропускает палец. Иногда кровотечение может приводить
к развитию геморрагического шока.
При полном аборте плодное яйцо отторгается целиком,
в матке могут оставаться только части децидуальной оболоч-
ки, при этом затихают боли и прекращается кровотечение, тело
матки плотное, величина его значительно меньше срока бере-
менности, цервикальный канал закрыт.
1.2.2. Преждевременные роды

Преждевременные роды — это роды со спонтанным нача-
лом, прогрессированием родовой деятельности и рождением
плода массой более 500 г в сроке беременности от 22 недель до
36 недель + 6 дней [64].
По клиническим проявлениям преждевременные роды де-
лятся на угрожающие и начавшиеся.
Угрожающие преждевременные роды характеризуются боля-
ми внизу живота и/или в пояснице. Иногда жалобы отсутству-
ют. При пальпации матки выявляется ее повышенный тонус и

возбудимость. Сердцебиение плода обычно не страдает, однако
повышается его двигательная активность. При влагалищном
исследовании изменений со стороны шейки матки или нет,
или наблюдается незначительное открытие наружного зева.
Возможно увеличение или изменение характера вагинальных
выделений, дизурия.
При начавшихся преждевременных родах боли усиливают-
ся, приобретают схваткообразный характер. При влагалищном
исследовании обнаруживают укороченную или сглаженную
шейку матки. Часто происходит излитие околоплодных вод или
высокий надрыв плодного пузыря. Раскрытие шейки матки до
3 см свидетельствует о латентной фазе I периода родов, раскры-
тие более 3 см — об активной фазе (табл. 1.1).
Таблица 1.1
Периоды и фазы преждевременных родов [64]
Симптомы и признаки Период Фаза

Шейка матки не раскрыта Ложные роды –
(отсутствие родовой
деятельности)
Шейка матки укорочена менее Угроза преждевре- –
чем на 3 см, наружный зев открыт менных родов
от 0,5 см до 2,5 см. Нерегулярные
схваткообразные сокращения
матки
Длина цервикального канала ме- Первый Латентная
нее 1 см, шейка раскрыта менее
чем на 3 см. Регулярные схват-
кообразные сокращения матки.
Скорость раскрытия шейки матки
0,8 см/ч
Шейка раскрыта на 3–9 см. Ско- Первый Активная
рость раскрытия шейки матки не
менее, чем 1 см/ч. Начало опуска-
ния головки плода
Полное открытие шейки матки Второй Ранняя
(10 см). Головка плода в полости
таза, потуги отсутствуют
ª
Окончание табл. 1.1

Симптомы и признаки Период Фаза
Полное открытие шейки матки. Второй Поздняя
Предлежащая часть плода дости- (потуж-
гает тазового дна. Присоединяют- ная)
ся потуги
Третий период родов начинается с момента рождения ре-

бенка и заканчивается рождением плаценты.
1.3. Диагностика причин невынашивания

1. Анамнез. Уточняются особенности менструальной фун-

кции, перенесенные гинекологические и соматические забо-
левания в детском, подростковом и репродуктивном возрасте,
паритет, течение предшествующих беременностей и родов, на-
личие наследственных болезней, профессиональных и бытовых
вредностей, состояние здоровья мужа.
Невынашиванию беременности способствуют следующие
факторы:
• позднее менархе и длительный период становления
менструального цикла;
• заболевания вирусной этиологии и инфекционно-ал-
лергического характера в пре- и пубертатном периоде
у девочек;
• нарушения менструального цикла;
• медицинские аборты, особенно аборт при первой бере-
менности;
• бесплодие в анамнезе, в том числе вылеченное методами
вспомогательных репродуктивных технологий;
• самопроизвольные прерывания предыдущих беремен-
ностей;
• перинатальные потери в анамнезе;
• патологическое течение предыдущих беременностей
и родов;
• гинекологические операции;
• перенесенные TORCH-инфекции в репродуктивном

периоде;
• хронические экстрагенитальные заболевания;
• аллергические заболевания поливалентного характера;
• преждевременные роды в анамнезе;
• интервал между родами менее 2 лет;
• тяжелые инфекции во время беременности;
• врожденные пороки плода при предыдущих родах.
2. Изменения гормонального статуса женщины:
• гормональная кольпоцитология — изменения кольпо-
цитограммы (эстрогенный тип мазка, увеличение кари-
опикнотического индекса до 50% и выше);
• уменьшение содержания ХГ в крови в I триместре;
• уменьшение содержания прогестерона в крови и со-
отношения эстрогенов и прогестерона в плазме кро-
ви (при физиологическом течении беременности оно
равно 1:5);
• наличие отклонений от должных концентраций пла-
центарного лактогена, эстриола, эстрадиола, α-фето-
протеина;
• явления гиперандрогении — повышение дегидроэпи-
андростендиола, кортизола, тестостерона, 17-гидрокси-
прогестерона, 17-кетостероидов, андростерона в крови;
• нарушения функции щитовидной железы: при гипо-
тиреозе — снижение свободных Т4, Т3 при повышении
ТТГ; при гипертиреозе — Т4, Т3 повышены, ТТГ сни-
жен, повышение тиреостимулированных антител.
Важное значение в диагностике гормональной недостаточ-
ности яичников играет простой лабораторный метод — опреде-
ление клеточного состава влагалищного мазка (гормональная
кольпоцитология) — таблица 1.2.
Нормальному течению беременности соответствует «гес-
тагенный» тип мазка с преобладанием промежуточных кле-
ток, расположенных слоями и имеющих ладьевидную форму.
Уменьшение количества поверхностных клеток свидетель-
ствует об эстрогенной недостаточности, а их повышение —
о гиперэстрогении и относительной недостаточности прогес-
терона.
Таблица 1.2
Показатели кольпоцитограммы
у здоровых беременных женщин [22]
Индекс созревания
Срок беремен- Кариопикноти-
Промежуточные Поверхностные
ности (недели) ческий индекс
клетки клетки
4–8 72,7 ± 8,0 27,3 ± 5,1 20,1 ± 8,1
9–12 81,4 ± 7,6 18,6 ± 2,9 15,0 ± 4,1
13–16 87,2 ± 4,8 12,8 ± 3,1 10,8 ± 3,7
17–20 87,9 ± 5,0 12,1 ± 3,1 8,4 ± 1,9
21–24 91,4 ± 4,4 8,6 ± 0,6 7,5 ± 0,5
25–29 91,1 ± 7,9 8,5 ± 0,5 8,4 ± 0,4
30–34 90,1 ± 4,1 9,9 ± 0,3 7,3 ± 0,2
35–38 91,4 ± 3,0 8,6 ± 0,3 14,7 ± 0,1
3. Медико-генетические исследования.
Показания к проведению медико-генетического обследования:
• привычное невынашивание беременности;
• рождение в семье детей с врожденными пороками раз-
вития;
• наличие врожденной патологии у родственников и у се-
мейной пары;
• наличие детей с отставанием в умственном и физиче-
ском развитии;
• мертворождения в анамнезе, не связанные с акушерской
патологией;
• возраст беременной старше 35 лет;
• указания на контакт во время беременности с мутаген-
ными или тератогенными факторами (или если такие
контакты имел отец будущего ребенка до зачатия);
• высокая группа риска для плода по перинатальной пато-
логии.
Генетическое обследование включает:
• кариотипирование супругов;
• пренатальную диагностику (УЗИ, определение уровня
α-фетопротеина в сыворотке крови, фетоскопию, фето-
и амниографию, амниоцентез, кордоцентез и кардиоцен-
тез, биопсию и аспирацию хориона, биопсию плаценты);
• молекулярно-биологический скрининг генов «внешней

среды».
Инвазивные методы пренатальной диагностики использу-
ются по строгим показаниям:
• возраст беременной старше 35 лет;
• беременность со стойким повышением α-фетопротеина
(АФП) в сыворотке крови матери, значительным сни-
жением концентрации ассоциированного с беремен-
ностью плазменного протеина А (pregnancy associated
plasma protein A, PAPP-A) (табл. 1.3). Последний показа-
тель имеет прогностическое значение в сроках 7–12 не-
дель беременности;
• носительство сбалансированных хромосомных аберра-
ций родителями;
• моногенные аутосомно-рецессивные заболевания у обо-
их родителей или наличие такой патологии у двоих и бо-
лее детей;
• наличие у беременной Х-сцепленных генетических ано-
малий;
• рождение в анамнезе детей с генетически обусловлен-
ными пороками развития;
• необходимость определения уровня билирубина у плода
при его гемолитической болезни плода.
Амниоцентез (пункция амниотической полости) проводит-
ся под контролем УЗИ как абдоминальным, так и трансваги-
нальным доступом в 16–21 недели беременности. Получают
около 20 мл околоплодных вод. Путем культивирования кле-
ток, которые находятся в околоплодной жидкости, диагнос-
тируются ферментопатии и нарушения в кариотипе плода.
Околоплодные воды также подлежат биохимическому иссле-
дованию.
Фетоскопию проводят с 15-й до 20-й недели беременности
при необходимости исследования тканей плода. После введе-
ния под контролем УЗИ в полость амниона фиброоптическо-
го источника света можно произвести кордоцентез (пункцию
пупочной вены), кардиоцентез (пункцию сердца) плода, пла-
центоцентез (пункцию плаценты), получить кровь плода для
лабораторного исследования (исследования кариотипа, опре-
деления биохимических показателей и др.).
Биопсия и аспирация хориона позволяет в 8–12 недель бере-

менности выявить патологию кариотипа, диагностировать на-
личие у плода врожденных и обменных заболеваний, изучить
структуру ДНК. Исследованию подлежит пунктат хориона мас-
сой не менее 5 мг, полученный, как правило, под контролем
УЗИ трансвагинальным доступом.
Биопсия плаценты проводится под контролем УЗИ трансаб-
доминальным доступом после 16-й недели беременности с той
же целью, что и биопсия хориона в ранние сроки.
Для прогнозирования риска возникновения аномалий раз-
вития плода в настоящее время используется метод расчета
МоМ (multiple of median — кратное медианы), показывающий
степень отклонения значения того или иного показателя пре-
натального скрининга от среднего значения для срока беремен-
ности (медианы). MoM расчитывают по следующей формуле:
МоМ = [значение показателя в сыворотке крови пациентки] ⁄
[значение медианы показателя для данного срока беременности]
Таблица 1.3
Типичные профили МоМ при некоторых генетически
обусловленных аномалиях развития плода
Первый триместр беременности

Аномалия PAPP-A Своб. β-ХГЧ
Трисомия 21 (синдром Дауна) 0,41 1,98
Трисомия 18 (синдром Эдвардса) 0,16 0,34
Триплоидия типа I/II 0,75/0,06
Синдром 0,49 1,11
Шерешевского—Тернера
Синдром Клайнфельтера 0,88 1,07
Второй триместр беременности
Общ. Своб. Ингибин
Аномалия АФП
ХГЧ эстриол A
Трисомия 21 (синдром Дауна) 0,75 2,32 0,82 1,79
Трисомия 18 (синдром Эдвардса) 0,65 0,36 0,43 0,88
Триплоидия типа I/II 6,97 13 0,69
Синдром 0,99 1,98 0,68
Шерешевского—Тернера
4. Бактериологические исследования.
Развернутое бактериологическое обследование женщи-
ны производится в случае, если рН влагалищного отделяемо-
го > 4,4:
• бактериоскопия мазка, окрашенного по Романовско-
му—Гимзе;
• культуральный метод с определением чувствительности
выделенного возбудителя к антибактериальным препа-
ратам;
• иммунофлюоресцентный анализ;
• молекулярно-биологические методы (полимеразная
цепная реакция — ПЦР, лигазная цепная реакция —
ЛЦР, метод гибридизации ДНК — ДНК-зонды);
• иммуноферментный анализ (ИФА) — позволяет опре-
делить стадию инфекционного процесса:
– в острой стадии при антителах сыворотки IgM, IgA
происходят быстрые изменения в титрах антител
(рост более чем в 4 раза).
– при хронической стадии — антитела сыворотки IgG,
IgA — титры постоянные.
– в стадии реактивации / реинфекции при антителах
сыворотки IgG, IgA — изменения быстрые (рост бо-
лее чем в 4 раза).
5. Ультразвуковое обследование.
A. УЗИ органов малого таза и плодного яйца:
• угроза самопроизвольного аборта:
– наличие локального утолщения миометрия в виде
валика, который выпячивается в полость матки;
– деформация контуров плодного яйца, его вдавление
за счет гипертонуса матки;
– низкое размещение плодного яйца в полости матки;
– отсутствие желтого тела беременности в яичниках;
– наличие участков отслойки хориона или плаценты;
– признаки ИЦН (укорочение шейки матки до 3 см
и менее, увеличение диаметра внутреннего зева шей-
ки матки > 1 см);
– во II триместре — пролабирование плодного пузыря
в цервикальный канал.
• начавшийся аборт:
– повышение тонуса миометрия;
– частичная отслойка плодного яйца (плаценты);
– дальнейшее укорочение и раскрытие шейки матки.
• аборт «в ходу»:
– плодное яйцо расположено низко, частично в цер-
викальном канале.
• неполный аборт:
– полость матки расширена, плодное яйцо не визуали-
зируется.
• полный аборт:
– полость матки свободная, щелевидная.
• угроза преждевременных родов:
– УЗИ — низкое размещение предлежащей части пло-
да, уменьшение околоплодных вод, признаки от-
слойки плаценты.
Б. Допплерометрическое изучение интенсивности маточно-пла-
центарного кровотока с использованием индексов сосудистого
сопротивления (систоло-диастолическое отношение — СДО,
индекс резистентности — ИР, пульсационный индекс — ПИ).
О нарушении кровотока свидетельствует повышение цифровых
значений этих индексов.
Показатели кровотока в маточной артерии в III тримест-
ре неосложненной беременности (Лихачев В.К., Ухналь Л.В.,
2007):
СДО — 1,60–2,0; ИР — 0,50–0,60; ПИ — 0,60–0,70.
6. Иммунологическое обследование.
Для выявления причин невынашивания по показаниям оп-
ределяют антитела:
• к агглютиногенам А, В и Rh-фактору;
• к фосфолипидам;
• антиспермальные антитела;
• антиовариальные антитела;
• антитела к хорионическому гонадотропину.
7. Консультирование смежными специалистами проводится
по показаниям. Чаще всего возникает необходимость в кон-
сультации больной медгенетиком, эндокринологом, иммуно-
логом и психотерапевтом.
Для удобства читателя приводим сводную таблицу обсле-

дования женщин, страдающих привычным невынашиванием
(табл. 1.4).
Таблица 1.4
Обследование, рекомендованное при привычном
невынашивании [64]
Вне бере- При бере-

№ Характер обследования
менности менности
1 Осмотр акушера гинеколога + +
2 Осмотр эндокринолога + +
3 Осмотр иммунолога + +
4 Осмотр андролога-уролога + –
5 Осмотр психотерапевта + +
6 Бактериологическое и вирусологическое
обследование (ИФА для определения
специфических антител класса IgM и
+ +
IgG в сыворотке крови и метод ПЦР для
выявления антигена инфекционного
агента)
7 Гормональное обследование
тесты функциональной диагностики:
– кольпоцитология
+ +
– базальная температура
+ +
– симптом «зрачка»
+ –
– симптом «папоротника»
+ –
Гормоны крови
+ +
Суточная моча на 17-КС
+ +
(по показаниям)
8 Ультразвуковое обследование + +
9 Допплерометрия плодово-плацентарного с 16
–
кровотока недель
10 Тонометрия шейки матки
+ –
11 Определение углеводного обмена
+ +
12 Состояние гипофиза (МРТ, Rö-графия +
+
турецкого седла) (по показаниям) –
ª

Вне бере- При бере-
№ Характер обследования
менности менности
13 Гистеросальпингография (по показаниям) + –
14 КТГ с 32
–
недель
15 Иммунологическое обследование
(по показаниям):
– АВО и Rh антитела + +
– антитела к фосфолипидам + +
– антиспермальные антитела + –
– антиовариальные антитела + –
– антитела к хорионическому гонадо- + –
тропину
16 Интерфероновый статус (по показаниям) + –
17 Гемостазиограмма + +
18 Утерография – +
19 Генетическое обследование (по показа-
ниям):
– кариотипирование супругов + +
– пренатальная диагностика – +
– молекулярно-биологический + +
скрининг генов «внешней среды»
1.4. Тактика ведения и лечение женщин

с невынашиванием беременности
При определении тактики ведения пациенток с НБ следует

учитывать прогностические критерии развития данной бере-
менности (табл. 1.5).
Госпитализация беременных проводится при признаках уг-
рожающего аборта, а также женщин группы риска в критичес-
кие сроки беременности (8–12; 16–22; 28–32 недели) и перед
сроками, в которые произошло прерывание предыдущих бере-
менностей.
Амбулаторное лечение угрозы выкидыша не проводится!

Таблица 1.5
Критерии прогноза развития беременности [64]
Благоприятный Неблагоприятный
Признаки
прогноз прогноз
Анамнез Прогрессирующая Наличие спонтанных абортов
беременность Возраст женщины > 34 лет
Ультра- Наличие сердце- Отсутствие сердцебиения при
звуковые биений при крани- КТР плода 6мм (трансвагиналь-
исследова- ально-тазовом раз- но) или 10мм (трансабдоминаль-
ния мере (КТР) плода но). Брадикардия
6 мм (трансваги- Пустое плодное яйцо диаметром
нально). 15 мм при сроке гестации 7 не-
Отсутствие бради- дель; 21 мм — при сроке 8 недель
кардии (достоверность признака 90,8%)
Диаметр плодного яйца 17–20 мм
и более при отсутствии в нем
эмбриона или желточного мешка
(достоверность признака 100%)
Соответствие раз- Несоответствие размеров эмбрио-
меров эмбриона на размерам плодного яйца
размерам плодно-
го яйца
Рост плодного Отсутствие роста плодного яйца
яйца в динамике через 7–10 дней
Субхориальная гематома (чем
больше субхориальная гематома,
тем хуже прогноз)
Биохими- Нормальный уро- Уровень ХГЧ ниже нормы для
ческие ис- вень биохимичес- срока гестации
следования ких маркеров Уровень ХГЧ возрастает менее
чем на 66% за 48 ч (до 8 недель
беременности) или снижается
Содержание прогестерона ниже
нормы для гестационного возра-
ста и снижается

с угрозой прерывания
и начавшимся абортом
в I и II триместрах беременности
При наличии клиники угрожающего аборта в сроке бере-
менности менее 8 недель проведение терапии, направленной
на ее сохранение, не рекомендуется (А). Если пациентка наста-
ивает на проведении сохраняющей терапии, она должна быть
проинформирована:
• о высоком удельном весе хромосомных аномалий в дан-
ном сроке беременности как наиболее вероятной при-
чины ее прерывания (в 70% спонтанных абортов при
сроке до 12 недель и 30% — после);
• о низкой эффективности любой сохраняющей терапии.
На основании полученной информации пациентка прини-
мает решение о целесообразности сохраняющей терапии. Ре-
шение беременной фиксируется подписанием информирован-
ного согласия.
При угрозе прерывания беременности в сроке более 8 не-
дель и при отсутствии признаков неблагоприятного прогноза
(см. табл. 1.5) применяют меры, направленные на сохранение
беременности. Убедившись (с помощью УЗИ) в наличии серце-
биения у эмбриона, женщине назначают комплексное обследо-
вание, а также физический и сексуальный покой.
1. Седативная и антистрессовая терапия.
• Настойка валерианы, пустырника — по 20–30 кап.
2–3 р/день; препараты типа «Персен», «Новопассит».
Во II триместре возможно назначение седуксена по
5–10 мг 2 р/сут (при стрессах — диазепам 2 мл 0,5%
раствора).
• Магний обладает антистрессовым действием, снижает
интенсивность тревоги, оказывает седативный эффект,
нормализует сон, снижает тонус матки, улучшает работу
кишечника:
– магния лактат по 2 таб. внутрь 2 р/сут;
– Магне В6 по 2 таб. 3 р/сут;
– магниевая соль оротовой кислоты по 500 мг 2 р/сут.
• Психотерапия особенно актуальна у женщин с ослож-

ненным акушерским анамнезом, у которых формирует-
ся «синдром нереализованного материнства».
2. Спазмолитическая терапия.
• но-шпа по 2,0 мл в/м 2 р/сут или по 1–2 таб. 3 р/сут;
• папаверина гидрохлорид по 2,0 мл в/м или в виде ректаль-
ных свечей (0,02 г) 2–3 р/сут;
• «вибуркол» в свечах ректально 1–3 р/сут.
После 16 недель беременности, особенно при выраженном
болевом синдроме, используют:
• магния сульфат — 40 мл 25% р-ра внутривенно медленно
на 400 мл 0,9% NaCl или в/м по 10 мл 25% р-ра 1–2 р/день.
После нескольких дней в/в и в/м введения возможен пе-
реход на Магне В6 по 2 таб. 3 р/сут (200–300 мг магния в
сутки). Следует отметить, что данные доказательной ме-
дицины указывают на отсутствие выраженного токоли-
тического эффекта сульфата магния [10].
• баралгин (5,0 мл), триган (2,0 мл), максиган (2,0 мл),
миналган (2,0 мл) как в/м, так и per os 2–3 р/сут.
Длительность спазмолитической терапии определяется
клиническими проявлениями НБ и составляет от 2–3 дней до
2–3 недель. Противопоказанием является индивидуальная не-
переносимость.
3. Токолитическая терапия.
Токолитики — лекарственные средства, предназначенные
для снижения сократительной активности матки. Используют
селективные β-адреномиметики (гинипрал, партусистен, саль-
бутамол, тербуталин, ритодрин) и блокаторы кальциевых кана-
лов (нифедипин).
β-адреномиметики
Селективные β-адреномиметики снижают амплитуду схва-
ток и лишь затем тонус матки, поэтому назначаются только с 16
недель беременности. А полная их эффективность развивается
с 26–27-й недели беременности.
• Партусистен (фенотерол) — таблетки по 5 мг, ампулы по
10 мл 0,005% раствора (в 1 мл — 0,05 мг): в/в вводят 0,5 мг
препарата (растворенного в 250–500 мл физиологиче-
ского раствора) со скоростью 15–20 кап/мин до угнете-

ния сократительной активности матки, за 1–2 ч до завер-
шения инфузии назначают 5 мг препарата в таблетках,
с последующим приемом по 5 мг каждые 2–3 ч от 4 до
8 таблеток в сутки. Максимальная суточная доза — 40 мг.
• Гинипрал (гексопреналин) — таблетки по 0,5 мг, 0,0005%
р-р в ампулах по 2 и 5 мл (в 1 мл — 5 мкг активного ве-
щества): для острого токолиза разводят 10 мкг (2,0 мл) в
20 мл физиологического раствора. Вводят в/в медленно
в течение 5–10 мин При необходимости продолжают в/в
инфузию — 10 мкг (2,0 мл) или 25 мкг (5,0 мл) гинип-
рала, разведенного в 500 мл физраствора, со скоростью
5–10 кап/мин. За 1–2 ч до завершения инфузии назна-
чают таблетированную форму препарата (0,5 мг каждые
3 ч, затем каждые 4–6 ч).
• Сальбутамол (сальгим) — ампулы по 5 мл 0,1% р-ра (1 мл
р-ра содержит 0,001 г сальбутамола), таблетки по 0,002
и 0,004 г: 1–2 ампулы разводят в 500 мл физиологиче-
ского раствора и вводят в/в со скоростью 20–40 кап/мин
(пульс беременной не должен превышать 120 уд/мин).
В таблетированной форме назначают по 0,004 г через
6–8 ч. Для устранения побочного действия β-адреноми-
метиков одновременно с ними необходимо принимать
препараты — антагонисты кальция: изоптин (верапамил)
по 2,0 мл (5 мг) в/в 2 р/сут или по 1 таб. (40 мг) внутрь
3 р/сут, фенигидин по 1 таб. (10 мг) 3 р/сут.
Блокаторы кальциевых каналов
Для острого токолиза назначают: нифедипин по 10 мг через
20 мин до исчезновения схваток. Поддерживающая терапия —
по 10 мг каждые 3–4 ч. Суммарная суточная доза в первые сутки
не должна превышать 100 мг. Контроль АД!
4. Ингибиторы простагландинов. Назначают нестероидные про-
тивовоспалительные средства с целью угнетения избыточной
продукции простагландинов Е2 и F2α, которые вызывают сокра-
щения миометрия:
• индометацин (или диклофенак) ректально по 50–100 мг
1–2 р/сут, 7–9 сут (суммарная доза не больше 1000 мг).
Препараты назначают не раньше 16 недель и не позже
34 недель беременности.
5. Гормональная терапия. Принципы гормональной терапии:

• обоснованность использования гормональных препара-
тов;
• индивидуальный подбор дозы;
• преимущество отдается назначению гормональных пре-
паратов после 8 недель беременности (кроме беремен-
ных после ЭКО, у которых гормональная коррекция на-
чинается сразу после переноса эмбриона).
Недостаточность функции яичников
• Терапия гестагенами. Гестагены обычно применяют до
16-й недели беременности (окончание формирования
плаценты). Дюфастон и утрожестан, при необходимос-
ти, можно назначать до 28–32 недель:
– прогестерон 10–25 мг/сут. Особенность 5α-прегнан-
диола (активного метаболита прогестерона) — его
способность ингибировать возбуждающее действие
эндогенного окситоцина на миометрий путем бло-
кады окситоциновых рецепторов;
– утрожестан 100–200 мг (2–3 р/сут). Это един-
ственный натуральный микроионизированный
прогестерон для перорального и вагинального при-
менения, полностью идентичный эндогенному про-
гестерону;
– дюфастон (40 мг внутрь одномоментно, затем — по
10 мг 2–3 р/сут). Дюфастон — гестаген с высокоиз-
бирательным аффинитетом (действием) только к
прогестероновым рецепторам, причем эффект его
действия в 20–30 раз сильнее эффекта эндогенного
прогестерона.
Доза гестагенов возрастает при увеличении срока беремен-
ности. Отменяют препараты постепенно, так как резкая их от-
мена может спровоцировать прерывание беременности.
• Терапия гонадотропинами. Экзогенный хорионический
гонадотропин необходим для поддержания нормально-
го его уровня при гипоплазии хориона:
– хорионический гонадотропин (хориогонин, профази)
в/м по 1000–5000 МЕ 2–3 р/нед. до 16-й недели бе-
ременности.
• Терапия эстрогенами. При НБ, особенно у пациенток после

ЭКО, возможно использование эстрогенов. Их назначают
по строгим показаниям (выраженная гипоэстрогения):
– фоликуллин по 2–5 тыс. МЕ в/м ежедневно с одно-
временным назначением гестагенов под контролем
гормональной кольпоцитологии! При увеличении
кариопикнотического индекса и количества повер-
хностных клеток влагалищного эпителия показано
уменьшение дозы эстрогенов. При отставании раз-
меров матки относительно срока беременности воз-
можно увеличение дозы фолликулина (но не более
10 000 МЕ в сутки).
Гиперандрогения
Надпочечниковая гиперандрогения:
• при повышенном уровне 17-гидроксипрогестерона:
– дексаметазон (внутрь после ужина) по 0,125–
0,5 мг/сут, до конца беременности;
• при адреногенитальном синдроме с нормальным уров-
нем 17-КС терапия дексаметазоном в той же дозе прово-
дится только до 16-й недели беременности.
Цель назначения кортикостероидов — угнетение секреции
АКТГ для снижения синтеза андрогенов в надпочечниках.
Яичниковая гиперандрогения (СПКЯ) часто сопровождается
развитием привычного невынашивания. При этом необходима
подготовка женщины к беременности. Во вторую фазу цикла —
гестагены (дюфастон по 10 мг 2 р/сут) (с 16-го по 25-й день)
и дексаметазон в непрерывном режиме 0,125–0,5 мг 1 р/сут
до нормализации уровня 17-КС. При необходимости стимули-
руют овуляцию кломифеном. С наступлением беременности
дексаметазон, как правило, продолжают до 20–24 недель бере-
менности.
Смешанная гиперандрогения — прием дексаметазона до 35–
36 недель беременности.
Гиперпролактинемия
Для снижения уровня пролактина у беременных применяют:
– мастодинон (в его состав входит прутняк — Agnus
castus, который обладает допаминергическим дей-
ствием на лактотропные клетки гипофиза, по-
давляя повышенную секрецию пролактина) — по
30 капель 2 р/день в течение 3–4 мес (до 16 недель

беременности);
– бромкриптин (парлодел) применяют при сроке до 8–
12 недель при наличии пролактиномы — по 1/2 таб.
(1,25 мг) 2–3 р/день.
6. Кровоостанавливающая терапия.
При начавшемся аборте для остановки кровотечения ис-
пользуют различные гемостатические препараты:
• транексамовая кислота (тугина транексан): в/в капель-
но 5–10 мл (250–500 мг) в 200 мл 0,9% р-ра натрия хло-
рида 2–3 р/сут до остановки кровотечения, затем внутрь
250–500 мг 3 р/сут;
• этамзилат (дицинон): в/в или в/м 250–500 мг 2–3 р/сут
до остановки кровотечения, затем внутрь 250 мг 3 р/сут
в течение 5 сут;
• аминокапроновая кислота: в/в капельно 4–5 г в 0,9% р-ре
хлорида натрия в течение 1 ч, затем (при необходимости)
по 1 г/ч.
7. Витаминотерапия.
• витамин Е по 200 мг в день per os;
• фолиевая кислота по 400 мкг в день до 12 недель бере-
менности (положительно действует на формирование
нервной трубки плода).
8. Немедикаментозные методы лечения:
• электроанальгезия, 1 р/сут, № 8–10;
• электрорелаксация, 1–3 процедуры;
• иглорефлексотерапия.
9. При наличии инфекции в организме женщины проводят ме-
роприятия, направленные на обнаружение очага инфекции
и его санацию (см. главу 4).
10. Лечение истмико-цервикальной недостаточности.
Методы лечения ИЦН подразделяются на:
I. Хирургические:
• механическое сужение функционально неполноценно-
го внутреннего зева шейки матки (методы V. Shirodkar,
McDonald, Любимовой);
• зашивание наружного зева шейки матки (методы Szendi,
Baden);
• сужение шейки матки путем создания мышечной дуп-

ликатуры по боковым стенкам шейки матки (метод Те-
рьяна в модификации Орехова и Карахановой).
II. Нехирургические:
• использование акушерских пессариев (колец).
Хирургические методы лечения ИЦН
Противопоказания:
• со стороны матери:
– абсолютные: невозможность вынашивания бере-
менности по состоянию здоровья, внутриматочные
инфекции;
– относительные: выраженный гипертонус матки,
кольпит;
• со стороны плода:
– аномалии развития плода.
Условия: живой плод без выявленных пороков развития,
цельный плодный пузырь, отсутствие хорионамнионита, ро-
довой деятельности и кровотечения, первая или вторая степень
чистоты влагалища.
Подготовка: бактериологическое обследование влагалищ-
ных выделений, при необходимости — санация влагалища.
Сроки: оптимальные — 12–16 недель беременности, хотя
возможно наложение шва и в более поздние сроки.
Техника операции:
Наиболее распространенные операции:
• кисетный шов по McDonald: сужение внутреннего зева
кисетным швом, наложенным в области сводов влагали-
ща без рассечения слизистой оболочки;
• шов по Любимовой: сужение истмической части в об-
ласти внутреннего зева достигается с помощью нити из
медной проволоки в полиэтиленовой оболочке;
• шов по Szendi: операция полного зашивания наружного
зева отдельными кетгутовыми швами после предвари-
тельного кругового иссечения слизистой оболочки, ши-
риной 0,5 см.
Послеоперационное ведение:
• постельный режим 1–2 сут;
• токолиз β-миметиками (при необходимости);
• местные антисептики для обработки влагалища и швов:

– клотримазол интравагинально 100 мг 1 р/сут, 6–
10 дней;
– метронидазол/миконазол интравагинально по 100 мг
1 р/сут, 6–10 дней;
– тернидазол/нистатин/неомицин — по 1 вагинальной
таблетке 1 р/сут, 6–10 дней;
– хлоргексидин — 0,2% р-р интравагинально 1 р/сут
5–7 дней;
– гексикон по 1 вагинальной свече 1–2 р/сут 10 дней.
Нехирургические методы лечения ИЦН
Используют акушерские пессарии. Механизм защитного
действия пессария состоит в замыкании шейки матки, пере-
даче давления плодного яйца с шейки матки на ее переднюю
стенку и тазовое дно вследствие вентрально-косого положения
пессария и ассиметрического расположения его центрального
отверстия. Совокупность указанных компонентов обеспечива-
ет надежную защиту нижнего полюса плодного яйца.
11. Лечение НБ, обусловленного антифосфолипидным синдромом
и тромбофилическими нарушениями.
Лечение АФС начинается после четко установленного диа-
гноза:
• ацетилсалициловая кислота (аспирин) внутрь, после еды,
75 мг 1 р/сут; прием начинают, как только тест на бере-
менность становится положительным и продолжают до
родов;
• антикоагулянты:
– гепарин 5000 ЕД п/к 2 р/сут длительно;
– фраксипарин п/к по 0,3 мл (9500 МЕ/мл) в сутки;
– клексан п/к по 0,2 мл (10 000 МЕ/мл) 1 р/сут.
Использование антикоагулянтов начинают, как только за-
регистрирована сердечная деятельность плода (по УЗИ) и про-
должают до 34-й недели беременности. При использовании не-
фракционированного гепарина проводят контроль количества
тромбоцитов еженедельно на протяжении первых трех недель,
а затем каждые 4–6 недель. Если при предыдущих беременно-
стях имели место тромбозы, антикоагулянты можно применять
до родов и в послеродовом периоде.
Указанная комбинированная терапия АФС (аспирин

и гепарин) у женщин с привычным невынашиванием досто-
верно снижает частоту самопроизвольных выкидышей на
54% (А) [101];
• кортикостероиды (метилпреднизолон по 4 мг или пред-
низолон по 5 мг 1 р/сут длительно) у беременных с АФС
не увеличивают частоту живорождений, но могут сопро-
вождаться возрастанием материнской и неонатальной
заболеваемости (А).

с абортом «в ходу» [64]
Срок беременности менее 16 недель: проводят вакуум-аспи-
рацию или кюретаж стенок полости матки в ургентном поряд-
ке под адекватным обезболиванием и мероприятия по стаби-
лизации гемодинамики в зависимости от объема кровопотери.
Обязательно патогистологическое исследование удаленной
ткани.
Срок беременности более 16 недель: после спонтанного
изгнания плода проводят вакуум-аспирацию или кюретаж
стенок полости матки и мероприятия, направленные на ста-
билизацию гемодинамики, в зависимости от объема крово-
потери.
В случае кровотечения:
• при наличии условий проводят эвакуацию содержимого
матки (не ожидая спонтанного изгнания плода) и мероп-
риятия, направленные на стабилизацию гемодинамики;
при отсутствии условий — абдоминальное прерывание
беременности;
• для ускорения изгнания плода в сроки гестации 16 не-
дель и больше, возможно применение окситоцина (в до-
зе 10 ЕД в/м или в/в капельно на 500 мл физраствора —
до 40 кап/мин);
• при кровотечении после изгнания плода или во время
кюретажа, для улучшения сократительной способности
матки вводят один из препаратов:
– окситоцин — 10 ЕД в/м или в/в капельно на 500 мл
физраствора — до 40 кап/мин;
– эргометрин — 0,2 мг в/м или в/в (в случае необходи-

мости допустимо повторение введения указанной
дозы, максимальная суточная доза — не более 1 мг);
– мизопростол (сайтотек) — 800 мкг ректально.
Профилактическое применение антибиотиков обязательно.

с неполным абортом
В случае неполного аборта обязательно проводят опорож-
нение матки от остатков эмбриональных/плодовых тканей с их
последующим патогистологическим исследованием.
При отсутствии абсолютных показаний к кюретажу или ва-
куум-аспирации пациентке предоставляется возможность вы-
бора метода опорожнения матки от остатков плодного яйца —
хирургический или медикаментозный.
Хирургический метод эвакуации содержимого полости матки
(кюретаж или вакуум-аспирация).
Абсолютные показания к хирургическому методу:
• интенсивное кровотечение;
• расширение полости матки > 50 мм (УЗИ);
• повышение температуры тела выше 37,5 °С.
Кюретаж стенок полости матки или вакуум-аспирацию
проводят под адекватным обезболиванием; параллельно вы-
полняют лечебные мероприятия, направленные на стабилиза-
цию гемодинамики, соответственно объему кровопотери. Обя-
зательно назначение антибиотков.
Медикаментозный метод эвакуации содержимого полости
матки.
Может быть использован по желанию женщин, стремящих-
ся избежать хирургического вмешательства и общей анестезии.
Рандомизированные исследования демонстрируют отсутствие
статистически достоверного различия в эффективности хирур-
гической и медикаментозной эвакуации при неполном аборте
в сроке до 70 дней от первого дня последней менструации.
Показания:
• подтвержденный неполный аборт в первом триместре;
• отсутствие абсолютных показаний для хирургической
эвакуации;
• при условии госпитализации в медицинское учреждение,

которое оказывает экстренную помощь круглосуточно.
Абсолютные: надпочечниковая недостаточность, длитель-
ная терапия глюкокортикоидами, гемоглобинопатии или ан-
тикоагулянтная терапия, анемия (гемоглобин < 100 г/л), пор-
фирия, митральный стеноз, глаукома, прием нестероидных
противовоспалительных средств в предшествующие 48 ч.
Относительные: гипертензия, тяжелая бронхиальная астма.
Методика медикаментозной эвакуации содержимого полости
матки:
• мизопростол 800–1200 мкг одномоментно интраваги-
нально в условиях стационара. Препарат вводит врач
в задний свод влагалища во время осмотра в зеркалах.
Через несколько часов (как правило, через 3–6 ч после
введения мизопростола) начинаются сокращения матки
и изгнание остатков плодного яйца.
Через 7–10 дней после выписки из стационара в амбула-
торных условиях проводится контрольный осмотр пациентки
и УЗИ.
1.4.4. Тактика ведения женщин с полным абортом

При отсутствии жалоб, кровотечения и остатков плодного
яйца в полости матки (по данным УЗИ) нет необходимости в
инструментальной ревизии полости матки. Контрольное УЗ-
обследование — через одну неделю.
Необходимость профилактического применения антибио-
тиков, выбор препаратов и длительность их применения опре-
деляется по индивидуальным клиническим показаниям.
1.4.5. Тактика ведения преждевременных родов [64]

При угрожающих преждевременных родах возможна такти-
ка, направленная на пролонгирование беременности.
При начавшихся преждевременных родах, подтекании око-
лоплодных вод, признаках инфекции, наличии тяжелой экстра-
генитальной патологии, тяжелых гестозах, гипоксии и задержке
развития плода целесообразна активная тактика ведения родов.
До 34 недель беременности при открытии шейки матки ме-

нее чем на 3 см, отсутствии амнионита, преэклампсии, крово-
течения и дистресса плода проводится:
• токолиз β-миметиками или блокаторами кальциевых ка-
налов; токолиз сульфатом магния и индометацином не-
эффективен [101]. Токолиз не проводится более 24–48 ч.
Если преждевременные роды прогрессируют — токолиз
отменяют. Далее роды ведут согласно партограммы;
• профилактика респираторного дистресс-синдрома плода:
– при угрозе преждевременных родов — в/м введение
бетаметазона по 12 мг каждые 24 ч, на курс 24 мг;
– в случае начала преждевременных родов — введение
бетаметазона по 12 мг через 12 ч (на курс 24 мг).
Примечание: кортикостероиды не используют при наличии
инфекции; современные исследования [73] показали, что не-
онатальную смертность достоверно снижает только бетамета-
зон(!), а эффект дексаметазона значительно ниже.
Признаки начавшихся преждевременных родов:
• у беременной после 22 недель появляются схваткооб-
разные боли внизу живота, крестце и слизисто-кровяни-
стые или водянистые (в случае излития околоплодных
вод) выделения;
• наличие 1 схватки (15–20 с) на протяжении 10 мин;
• изменение формы и расположения шейки матки — про-
грессирующее укорочение шейки матки и ее сглажива-
ние. При этом длина цервикального канала менее 1 см,
шейка раскрыта на 3–4 см;
• постепенное опускание головки плода в малый таз от-
носительно плоскости входа в малый таз (по данным на-
ружного акушерского обследования) или относительно
lin. interspinalis (при внутреннем акушерском обследова-
нии).
Интранатальная антибиотикотерапия (ампициллин, эри-
тромицин, цефалоспорины) проводится при наличии призна-
ков инфекции у роженицы и/или преждевременном излитии
околоплодных вод.
Начавшиеся преждевременные роды проводятся через ес-
тественные родовые пути.
Принципы наблюдения за роженицей и ведение преждевре-

менных родов:
• оценка состояния плода:
– подсчитывают сердечные сокращения плода за
1 мин каждые 15 мин на протяжении активной фазы
и каждые 5 мин — на протяжении второго периода
родов, показатели вносят в партограмму. Для свое-
временной диагностики дистресса плода использу-
ют двухразовую аускультацию (до и после схватки
или потуги);
– если частота сердечных покращений плода менее
120 или более 160 уд/мин — это начало дистресса
плода;
• оценка состояния матери:
– измерение температуры тела — каждые 4 ч; изме-
рение пульса — каждые 2 ч; артериального давле-
ния — каждые 2 ч; измерение количества мочи —
каждые 4 ч;
– определение уровня белка и ацетона по показаниям;
– периодическое определение характера дыхания;
• эффективность родовой деятельности определяется:
– каждый час в латентной фазе и каждые 30 мин в ак-
тивной фазе (частота, длительность и интенсивность
схваток); при нормальной длительности схваток есть
тенденция к увеличению скорости раскрытия шей-
ки матки, которая составляет в латентной фазе —
0,8 см/ч; в активной — 3,5 см/ч;
– динамикой внутреннего акушерского обследования;
– уровнем опускания головки плода — при проведе-
нии каждого наружного и внутреннего акушерского
обследования;
• если совершился разрыв плодного пузыря, обращают вни-
мание на цвет околоплодных вод:
– наличие густого мекония свидетельствует о необ-
ходимости тщательного наблюдения и возможного
вмешательства для оказания помощи в случае дист-
ресса плода;
– отсутствие излития жидкости после разрыва плод-
ного пузыря свидетельствует об уменьшении объема
амниотической жидкости, что может быть связано

с дистрессом плода;
• адекватное обезболивание с использованием ненаркоти-
ческих анальгетиков;
• II период родов ведут без защиты промежности. Не про-
водится рутинная пудендальная анестезия и эпизиопе-
ринеотомия [6];
• техника потуг: следует отдавать предпочтение технике
«неуправляемых физиологических потуг», при которых
женщина делает несколько коротких спонтанных по-
тужных усилий без задержки дыхания [6];
• II период ведется в присутствии неонатолога. После рож-
дения неонатолог оценивает состояние ребенка. Поддер-
живается тепловая цепочка, обеспечивается (с учетом
состояния ребенка) совместное пребывание матери и ре-
бенка с первых часов после рождения, широко используют
метод «кенгуру» при выхаживании детей с малым весом;
• активное ведение III периода родов (А) [5]:
– на протяжении 1-й минуты после рождения плода
внутримышечно вводится 10 ЕД окситоцина (А);
– проводится контролируемая тракция за пуповину
при условии наличия отделения плаценты от стен-
ки матки. При этом одной рукой совершается осто-
рожное контролируемое потягивание за пуповину,
а другой рукой, которая находится непосредственно
над лобком, удерживается матка и немного отводит-
ся от лона, то есть в противоположном направлении
относительно контролируемой тракции;
– при отсутствии признаков отслойки плаценты и вне-
шнего кровотечения на протяжении 30 мин после
рождения плода проводится ручное отделение пла-
центы и выделение последа;
– массаж дна матки через переднюю брюшную стен-
ку проводится после рождения последа. После этого
женщине рекомендуется опорожнить мочевой пу-
зырь. Катетеризация мочевого пузыря проводится
по показаниям.
Регуляция родовой деятельности при ее нарушениях должна
проводится осторожно. Слабость родовой деятельности корре-
гируется введением окситоцина или простагландинов под тща-

тельным контролем кардиотокографии. Стремительные роды
ведутся с применением токолиза.
Оценка недоношенного новорожденного
При определении зрелости и незрелости новорожденного
следует принимать во внимание не только продолжительность
беременности (от 22 до 36 недель), массу тела и длину ребенка,
но и другие признаки незрелости.
Внешний вид недоношенного ребенка — телосложение
непропорциональное, нижние конечности и шея короткие,
пупочное кольцо расположено низко, головка большая, кос-
ти черепа очень податливы, швы и малый родничок открыты.
Ушные раковины мягкие. На коже спины, в области плеч, на
лбу, щеках, бедрах отмечается обильный рост пушковых волос.
Кожа тонкая, с выраженной физиологической эритемой. Под-
кожный жировой слой истончен или отсутствует. Ногти не до-
стигают кончиков пальцев. У девочек большие половые губы не
прикрывают малые, половая щель зияет. У мальчиков яички не
опустились в мошонку.
Для недоношенных детей характерны сонливость, вялость,
сниженный мышечный тонус, слабый крик, недоразвитость
или отсутствие сосательного рефлекса, несовершенство термо-
регуляции.
Как и всем новорожденным, недоношенным детям проводят
оценку состояния по шкале Апгар на 1, 5 и 10 мин после рожде-
ния. Кроме того, для диагностики дыхательных расстройств и
оценки степени их тяжести предложена шкала Сильвермана—
Андерсена, 1956 г. (табл. 1.6).
Оценка полученных показателей:

0 баллов — отсутствие синдрома дыхательных расстройств
(СДР);
1–3 балла — начальные признаки СДР;
4–5 баллов — средняя степень тяжести СДР;
6 баллов и более — тяжелый СДР.
Таблица 1.6
Шкала Сильвермана—Андерсена
Клинический
0 баллов 1 балл 2 балла
признак
Движения Верхняя часть грудной Отсутствие синхронности или Заметное западение верхней
грудной клетки и передняя брюш- минимальное опускание верхней части грудной клетки во время
клетки ная стенка синхронно части грудной клетки при подъеме подъема передней брюшной
участвуют в акте дыхания передней брюшной стенки на вдохе стенки на вдохе
Втяжение Нет втягивания межребе- Малое втягивание межреберий на Заметное западение межребе-
межреберий рий на вдохе вдохе рий на вдохе (резко выражено)
Втяжение Нет втягивания мечевид- Небольшое втягивание мечевидно- Западение мечевидного отрос-
грудины ного отростка на вдохе го отростка на вдохе тка грудины
Положение Рот закрыт, нижняя че- Опускание подбородка на вдохе, Рот открыт, нижняя челюсть
нижней люсть не западает рот закрыт, нижняя челюсть запа- западает
челюсти дает
Дыхание Дыхание ровное, спокой- При аускультации слышен затруд- Стонущее дыхание, экспи-
ное ненный вдох раторные шумы слышны на
расстоянии
Глава 2
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ.
ПРЕЭКЛАМПСИЯ. ЭКЛАМПСИЯ
2.1. Классификация и терминология
С 1972 г. патологические состояния, составляющие предмет

рассмотрения данной главы, в большинстве стран по предло-
жению Американского общества акушеров и гинекологов име-
новали «гестозом». Начиная с 2000 г. Международное общество
по изучению гипертензии у беременных (ISSHP) не ввело это
понятие в свою классификацию, ограничившись термином
«преэклампсия».
Преэклампсия не самостоятельное заболевание. Это комп-
лекс патологических изменений, которые проявляются после
20-й недели беременности вследствие срыва адаптации орга-
низма женщины к прогрессирующему гестационному процес-
су, реализуются через развитие перфузионно-диффузионных
расстройств и результируются формированием полиорганной и
полисистемной недостаточности. При преобладании в клини-
ческих проявлениях преэклампсии поражения головного мозга
возникает эклампсия — судорожный синдром и кома.
Частота преэклампсии колеблется от 7 до 16% среди всех бе-
ременных [11, 99]. В структуре смертности беременных, роже-
ниц и родильниц преэклампсия занимает одно из первых мест.
Высокой остается перинатальная заболеваемость и смертность,
которые в 3–4 раза выше, чем в группе здоровых женщин.
Глава 2. Гипертензивные расстройства при беременности 59
Проблема преэклапсии волнует человечество на протяжении

многих столетий. Судорожный синдром, который возникает во
время беременности или родов, был известен еще во времена
Гиппократа и до XVII века считался особой формой эпилепсии.
Революцией в изучении преэклампсии стало исследование
лондонского врача J.C.W. Lever, в трудах которого, опублико-
ванных в 1843 г., было указано, что судорожному синдрому в
родах часто предшествуют протеинурия, отеки и головная боль.
В России одним из первых этиологию и патогенез эклампсии
начал изучать Н.И. Пирогов (1810–1881); свои выводы он пред-
ставил в работе «Об альбуминурии при эклампсии».
В 1905 г. чикагский акушер J.B. Delu на основе изученной
литературы и собственных наблюдений сделал вывод, что эк-
лампсия — результат действия специфических токсинов крови
на нервные центры матери. Сам же термин «токсикоз (токсе-
мия) беременных» был предложен в начале прошлого столетия
W.A. Freund и использовался длительное время. Но специфи-
ческие токсины при этой патологии так и не были обнаружены,
и в 1972 г. Американским обществом акушеров и гинекологов
термин «токсикоз» был заменен на «гестоз» (от лат. gestare — со-
стояние, связанное с беременностью). В 1985 г. этот термин был
введен и в СССР. Классификация гестоза тогда состояла из по-
нятий «нефропатия», «преэклампсия» и «эклампсия». Под тер-
мином «преэклампсия» тогда понимали только тяжелую форму
гестоза, при которой на фоне классической триады симптомов
(гипертензия, протеинурия, отеки) появлялись признаки ги-
пертензивной энцефалопатии, свидетельствующие о судорож-
ной готовности организма беременной.
В 2000 г. Международное общество по изучению гипертен-
зии у беременных (ISSHP) предложило вариант классифика-
ции, не использующий термин «гестоз».
Гипертензивные расстройства у беременных

(ISSHP, 2000 г.):
¾ хроническая гипертензия;
¾ гестационная гипертензия:
− транзиторная;
− хроническая;
¾ преэклампсия/эклампсия:
− легкая;
− средней тяжести;
− тяжелая;
− эклампсия;
¾ сочетанная гипертензия;
¾ гипертензия неуточненная.
Терминология
Артериальная гипертензия — повышение систолического
артериального давления до 140 мм рт. ст. и выше и/или диасто-
лического артериального давления до 90 мм рт. ст. и выше, при
двукратном измерении в состоянии покоя с интервалом не ме-
нее 4 ч или повышение артериального давления до 160/110 мм
рт. ст. однократно.
Хроническая гипертензия — гипертензия, которая наблюда-
лась до беременности или впервые выявлена до 20 недель бере-
менности.
Гестационная гипертензия — гипертензия, которая возник-
ла после 20 недель беременности и не сопровождается протеи-
нурией вплоть до родов.
Транзиторная (преходящая) гестационная гипертензия — при
нормализации артериального давления у женщины, которая
перенесла гестационную гипертензию, в течение 12 недель пос-
ле родов (ретроспективный диагноз).
Хроническая гестационная гипертензия — гипертензия, ко-
торая возникла после 20 недель беременности, и сохраняется
через 12 недель после родов.
Преэклампсия — гипертензия, которая возникла после
20 недель беременности, в сочетании с протеинурией (содер-
жание белка 0,3 г/л в средней порции мочи, собранной дважды
с интервалом 4 ч и больше, или экскреция белка 0,3 г/сут).
Эклампсия — судорожный приступ (приступы) у женщины
с преэклампсией.
Сочетанная гипертензия — появление протеинурии после
20 недель беременности на фоне хронической гипертензии.
Гипертензия неуточненная — гипертензия, которая выявлена
после 20 недель беременности, при условии отсутствия информа-
ции об уровне артериального давления до 20 недель беременности.
2.2. Этиопатогенез преэклампсии/эклампсии
Возникновение преэклампсии возможно только при нали-

чии беременности, с завершением которой начинается выздо-
ровление. В развитии преэклампсии принимает участие мно-
жество факторов, одни из которых имеют непосредственное
отношение к ее возникновению, другие — способствуют разви-
тию заболевания (табл. 2.1). Наиболее обоснованными теория-
ми патогенеза преэклампсии можно считать следующие:
¾ плацентарную;
¾ иммунологическую;
¾ теорию врожденных и приобретенных тромбофилий (вклю-
чая антифосфолипидный синдром).
2.2.1. Плацентарная теория

Процессы плацентации протекают на 5–16-й неделе геста-
ции. При физиологическом течении беременности спиральные
артерии подвергаются значительным морфологическим из-
менениям: их эндотелий, внутренняя эластическая мембрана
и гладкомышечные клетки на значительном протяжении за-
мещаются клетками трофобласта. Сначала (на 5–12-й неделе
беременности) такая перестройка происходит в децидуальном
сегменте спиральных артерий (первая волна инвазии трофоб-
ласта), а потом, на 14–18-й неделе гестации продолжается на
сегмент спиральных артерий, расположенный в миометрии
(вторая волна инвазии трофобласта). В результате такой пере-
стройки происходит значительное (в 3–4 раза) расширение диа-
метра этих сосудов, что обеспечивает существенное увеличение
маточно-плацентарного кровотока. При этом спиральные арте-
рии перестают реагировать на воздействие вазоконстрикторов.
В связи с недостаточной инвазией трофобласта у беременных
с преэклампсией гестационная адаптация маточно-плацентар-
ного кровотока ограничивается лишь уровнем децидуального
сегмента сосудов. Сегменты же спиральных артерий, находя-
щиеся в миометрии, остаются анатомически не измененными и
сохраняют чувствительность к вазоконстрикторным стимулам.
Средний диаметр спиральных сосудов у женщин с преэклам-
псией в 2 раза меньше, чем у женщин с нормально протекаю-
Таблица 2.1
Шкала факторов высокого риска возникновения
преэклампсии (Лихачев В.К., Ухналь Л.В., 2007)
Факторы риска Баллы

Неблагоприятные социальные факторы:
– работа на предприятии с вредными факторами 2
– вредные привычки: курение 1
злоупотребление алкоголем 1
наркомания 4
– социальная неадаптированность женщины 3
– недостаточное и несбалансированное питание 2
Состояние репродуктивного здоровья:
– возраст беременной до 18 и более 30 лет; 1
– нарушение менструальной функции в ювенильном возрасте 2
– задержка полового развития в анамнезе (инфантилизм) 3
– первородящая женщина 2
– преэклампсия в индивидуальном анамнезе 4
– преэклампсия в наследственном анамнезе 3
– воспалительные заболевания матки и придатков 2
Экстрагенитальные заболевания:
– тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы 2
– тяжелые хронические заболевания почек 4
– тяжелая форма сахарного диабета 4
– ожирение III–IV степени 3
– отягощенный аллергологический анамнез — коагулопатии 2
– заболевания ЦНС (нейроинфекции, вегетососудистая
дистония, черепно-мозговые травмы в анамнезе) 3
– инфицирование организма TORCH-возбудителями 2
Осложнения данной беременности:
– угроза прерывания данной беременности 2
– аномалии расположения плаценты 1
– изосенсибилизации по резус-фактору и/или системе АВ0 1
– многоводие, многоплодие, крупный плод 2
– перенесенные в ранние сроки данной беременности
острые инфекционные заболевания 3
– гестоз в первой половине данной беременности 2
Низкая степень риска развития преэклампсии — 0–25 баллов.

Высокая степень риска развития преэклампсии — более 25 баллов.
щей беременностью. Вследствие того, что спиральные артерии

в этом случае не способны обеспечивать адекватный приток
крови к плоду, развивается хроническая ишемия плаценты и си-
стемная дисфункция эндотелия.
2.2.2. Иммунологическая теория

Плод является специфическим примером аллогенного
трансплантанта, который наследует половину отцовского ан-
тигенного состава. Во время физиологической беременности
развивается состояние иммуносупрессии, препятствующее
отторжению плодного яйца. Преэклампсия же развивается
вследствие гиперактивного ответа организма матери на антиге-
ны плода, которые попадают в ее кровоток. Образующиеся им-
мунные комплексы откладываются в сосудах плаценты и других
органах, стимулируя процессы свертывания крови, отложения
фибрина и вызывая, в конечном итоге, системную дисфункцию
эндотелия.
2.2.3. Теория врожденных и приобретенных

тромбофилий (включая антифосфолипидный
синдром)
Тромбофилии — состояния, характеризующиеся наруше-
ниями в звеньях системы гемостаза и гемореологии, с развити-
ем тромбозов кровеносных сосудов и ишемии органов [26].
Выделяют врожденные и приобретенные тромбофилии.
К врожденным (генетически обусловленным) тромбофилиям
относят наследственный дефицит антитромбина III, дефицит
протеинов С и S, гипергомоцистеинемия, синдром липких
тромбоцитов, дефицит гепарин-кофактора II, дефицит фак-
тора XII, дис- и гипоплазминогенемия, дисфибриногенемия,
дефицит тканевого активатора плазминогена, лейденовскую
мутацию фактора V.
К приобретенным тромбофилиям относят, в первую оче-
редь, антифосфолипидный синдром (АФС) и ятрогенные тром-
бофилии (прием гормональных контрацептивов, длительный
прием гепарина). По данным А.Д. Макацария и соавт. [50], не-
диагностируемые в наших условиях скрытые формы тромбофи-
лий и АФС обусловливают развитие 70% преэклампсий.
При тромбофилиях происходит микро- и макротромбиро-

вание сосудов, вследствие чего наступает повреждение их эндо-
телия, эндотелиоз и системная дисфункция эндотелия.
2.2.4. Другие теории возникновения преэклампсии

Все больше данных свидетельствуют о наследственной
предрасположенности к преэклампсии. У женщин, имеющих
отягощенный семейный анамнез по гестозу, частота данного
осложнения возрастает в 2–5 раз. Наследуется преэкламсия по
аутосомно-рецессивному типу. Повышение частоты заболева-
емости преэклампсией наблюдается у афро-американок с бо-
лее высоким полиморфизмом локуса HLA. Вместе с тем не об-
наружено какого-либо единственного гена, ответственного за
развитие этого осложнения. Риск преэклампсии увеличивается
так же при гиперплацентозе. Эта патология наблюдается при
пузырном заносе, гестационном диабете, многоводии, много-
плодной беременности. Так, у женщин с гестационным диабе-
том, по сравнению с физиологическим течением беременности,
риск преэклампсии возрастает в 4 раза. У беременных двойней
частота этого заболевания увеличивается в 3 раза [82, 99].
Риск преэклампсии возрастает при смене полового партне-
ра и коррелирует с постоянным использованием средств меха-
нической защиты. Это объясняется отсутствием формирования
иммунной толерантности организма матери к антигенам отца,
попадающих в организм женщины со спермой.
Несомненный фактор риска возникновения преэкламп-
сии — характер питания. Так, в эндемических областях, в кото-
рых обнаруживается дефицит тех или иных микроэлементов и
витаминов, отмечается бόльшая частота преэклампсии: в мест-
ностях Китая, где отмечается дефицит селена в воде, в Индии,
где обнаружен дефицит кальция, у женщин снижается продук-
ция эндотелиального релаксирующего фактора, обеспечиваю-
щего вазодилятацию и обладающего антиагрегантными свойс-
твами [11].
Какая бы из вышеуказанных причин по отдельности или
в совокупности ни приводила к развитию преэклампсии, все
они обусловливают повреждение эндотелия с развитием эндо-
телиальной дисфункции и дальнейший патогенез преэклампсии
является единым для всех заболевших беременных. Таким об-
разом, преэклампсия — это полиэтиологическое, но монопато-

генетическое заболевание.
Повреждение эндотелия вызывает дисбаланс в синтезе био-
логически активных веществ. Увеличивается количество цито-
кинов, которые оказывают вазопрессорное действие и умень-
шают синтез вазодилататоров. Наибольшее влияние при этом
оказывает эндотелийстимулирующий фактор (эндотелин) и
тромбоксан, которые вызывают спазм сосудов и активируют аг-
регацию тромбоцитов (с дальнейшим ухудшением реологичес-
ких свойств крови и развитием массивного внутрисосудистого
тромбообразования) [57].
Согласно концепции А.П. Милованова и соавт. [49], во вре-
мя физиологической беременности в системе мать–плацен-
та–плод складывается многокомпонентная сбалансированная
система гемостаза. Состояние гиперкоагуляции, присущее
омывающей ворсины материнской крови, нейтрализуется мно-
гими плацентарными факторами. Одни из них предупреждают
адгезию и агрегацию тромбоцитов матери (мембраны щеточ-
ной каймы, оксид азота, простациклин), другие (тромбомоду-
лин) инактивируют действие коагулирующих факторов, обра-
зуют иммуноинертный слой между кровью матери и эпителием
ворсин (гликокаликс), блокируют способность фосфолипидов
к реакции коагуляции.
При преэклампсии функционирование этой сбалансиро-
ванной системы изменяется. Механизм развития гемостазио-
логических нарушений, которые являются составляющими
компонентами ДВС-синдрома при преэклампсии, можно пред-
ставить следующим образом [50]:
• подавление синтеза естественных антикоагулянтов,
в первую очередь оксида азота и простациклина;
• снижение активности антитромбина ΙΙΙ — важнейшего
естественного антикоагулянта;
• индукция синтеза тканевого фактора плаценты, облада-
ющего мощным коагулирующим и агрегационным дей-
ствием;
• продукция больших количеств фактора Виллебранда
и фибронектина. При этом увеличивается свертываю-
щий потенциал крови за счет образования тромбина,
фибрина и тромбоцитарных агрегантов;
• разрушение аннексинового щита. Аннексин V (анти-

коагулянтный плацентарный протеин) обладает спо-
собностью отграничивать коагуляционные факторы от
фосфолипидных поверхностей микроворсинок синци-
тиотрофобласта.
Данные изменения ухудшают реологические свойства кро-
ви с развитием массивного внутрисосудистого тромбообразо-
вания, что способствует нарушению капиллярного кровообра-
щения и повышению проницаемости капиллярной стенки для
жидкой части крови с дальнейшим уменьшением объема цир-
кулирующей плазмы и крови.
В условиях гиповолемии снижается венозный возврат крови
к сердцу. Этот фактор в сочетании с нагрузкой сопротивлением
(в связи со спазмом периферических сосудов) и ионно-метабо-
лическими нарушениями обусловливает угнетение сократитель-
ной деятельности миокарда и падение сердечного выброса.
Артериальное русло оказывается недостаточно запол-
ненным, что вызывает компенсаторное увеличение общего
периферического сопротивления сосудов и приводит к стойко-
му повышению артериального давления, замедлению кровото-
ка и гипоперфузии жизненно важных тканей и органов, в том
числе и плаценты. Возникшие циркуляторные расстройства
приводят к тканевой гипоксии и метаболическому ацидозу с
развитием, в конечном итоге, синдрома полиорганной функ-
циональной недостаточности.
Основные звенья патогенеза преэклампсии [44]:

• один или несколько этиологических факторов приво-
дят к повреждению эндотелия сосудов, следствием чего
является снижение противотромботического потенци-
ала, увеличение количества вазопрессорных цитоки-
нов (тромбоксан, эндотелийстимулирующий фактор),
уменьшение синтеза вазодилататоров (простациклин,
NO) и нарушение механизмов регуляции тонуса сосу-
дистой стенки;
• генерализованный спазм сосудов с последующей мета-
болической вазодилятацией и увеличением проницае-
мости капиллярной стенки;
• переход воды и солей в межклеточное пространство со

снижением объема циркулирующей плазмы и развитие
гиповолемии;
• уменьшение венозного возврата крови к сердцу со сни-
жением сердечного выброса;
• для приведения емкости сосудистого русла в соответ-
ствие со сниженным объемом циркулирующей крови
происходит повышение общего периферического со-
противления сосудов. Однако в условиях нарушения
баланса вазопрессоров и вазодиллятаторов в сторону
избытка вазопрессоров, степень повышения тонуса со-
судов превышает степень снижения объема циркулиру-
ющей крови, что и обусловливает возрастание артери-
ального давления;
• нарушение реологических свойств крови (повышение
вязкости крови, ее агрегационных свойств, гемоконцен-
трация) и возрастание ее коагуляционного потенциала
способствует развитию синдрома ДВС с микро- и мак-
ротромбированием сосудов;
• результат гиповолемии, генерализованного спазма сосу-
дов, гемоконцентрации, внутрисосудистого свертывания
крови, снижения скорости кровотока в капиллярах —
гипоперфузия органов, тотальная тканевая гипоксия,
накопление недоокисленных продуктов обмена, про-
грессирование постгипоксических метаболических на-
рушений, метаболического ацидоза с развитием, в ко-
нечном итоге, синдрома полиорганной недостаточности,
который проявляется [27]:
¾ эклампсией, комой, гипертензивной энцефа-
лопатией, отслойкой сетчатки, кровоизлияниями
в мозг;
¾ синдромом острого легочного повреждения;
¾ HELLP — синдромом, субкапсулярными гематома-
ми и разрывами печени;
¾ острой почечной недостаточностью (кортикальным
и тубулярным некрозом);
¾ преждевременной отслойкой плаценты;
¾ дистрессом, задержкой развития и гибелью плода.
2.3. Клиника и диагностика преэклампсии

и эклампсии
Доказательная медицина существенно пересмотрела под-

ходы не только к классификации, но и к диагностике, тактике
ведения и лечения гипертензивных расстройств у беременных,
включая преэклампсию и эклампсию [101].
Клиника и дифференциальная диагностика преэклампсии.
Преэклампсия клинически проявляется после 20 недель бере-
менности и характеризуется гипертензией в сочетании с проте-
инурией (которые должны отсутствовать у данной женщины до
беременности).
Гипертензию, связанную с беременностью, оценивают по
величине диастолического АД, которое более достоверно ха-
рактеризует общее периферическое сопротивление сосудов и
меньше изменяется при эмоциональных всплесках у женщин,
чем систолическое давление (табл. 2.2).
Диагностически значимой является протеинурия 0,3 г/сут
и более или не менее 1 г/л в двух порциях мочи, взятых с про-
межутком в 4 ч.
Умеренные отеки на нижних конечностях и передней
брюшной стенке исключены из диагностических критериев
преэклампсии, так как такие отеки возникают и у здоровых
беременных в 50–80% случаев [6, 101]. Диагностически значи-
мы только выраженные или быстро возникающие отеки лица
и нижней части спины [60].
Для определения степени тяжести преэклампсии не все
описанные выше показатели должны быть в обозначенных гра-
ницах. Появление у беременной хотя бы одного из критериев
более тяжелой формы преэклампсии — основание для повыше-
ния градации тяжести заболевания. Кроме этого, при наличии у
женщины выраженной экстрагенитальной патологии (заболева-
ния сердечно-сосудистой системы, ЦНС, эндокринной и других
систем), следует оценивать преэклампсию на степень тяжелее.
Клиника и дифференциальная диагностика эклампсии. Эк-
лампсия характеризуется развитием генерализованных тонико-
клонических судорог во время беременности, в родах или пос-
леродовом периоде на фоне преэклампсии.
Таблица 2.2
Диагностические критерии тяжести
преэклампсии/эклампсии [60]
Степень тяжести заболевания

Клинико-лабораторный
показатель Легкая Преэклампсия Тяжелая
Эклампсия
преэклампсия средней тяжести преэклампсия
Диастолическое АД, 90–99 100–109 ≥ 110 ≥ 90
мм рт. ст.
Протеинурия, г/сут ≤ 0,3 0,3–5,0 >5 ≥ 0,3
Отеки на лице, Генерализ. отеки. Голов- Судорожный
Жалобы и объективные руках, иногда голов- ная боль. Боли в эпи- приступ (один
–
данные ная боль гастрии. Судорожная или более)
готовность
Возможна Ангиопатия Отек сетчатки, крово- Кровоизл.,
Состояние глазного дна ангиопатия сетчатки излияния, отслойка отслойка сет-
сетчатки сетчатки чатки
Диурез, мл/ч > 50 ≥ 40 < 40 < 40
Лабораторные показатели
Гематокрит, % 36–38 39–42 > 42 > 42
Тромбоциты, 109/л > 150 80–150 < 80 < 80
Отрицательный (–) Слабоположит. (+) Положит. (++) или рез- (++) или (+++)
Фибриноген В
ко положит. (+++)
Креатинин, мкмоль/л < 75 75–120 >120 > 120
ª
Степень тяжести заболевания
Клинико-лабораторный
показатель Легкая Преэклампсия Тяжелая
Эклампсия
преэклампсия средней тяжести преэклампсия
Гиалиновые Почечный эпителий Почечный эпи-
Изменения цилиндры и зернистые цилиндры телий и зернис-
–
в анализах мочи тые цилиндры
Состояние плода
БПП (по 6 показ.), баллы Не менее 7 Не менее 5 4 и менее 4 и менее
Отсутствует Умеренная Умеренная Умеренная
Задержка развития
или или
плода
выраженная выраженная
Отсутствие кровотока Нет Нет Есть Есть
или реверсный кровоток
в артерии пуповины во
время диастолы
Эклампсия — клиническое проявление выраженного син-

дрома полиорганной недостаточности с преимущественным
поражением ЦНС. Встречается в 0,2–0,5% случаев всех бере-
менностей и чревата высокой перинатальной (30–40%) и мате-
ринской (3–4%) смертностью [11, 82].
В зависимости от времени возникновения первых судорог
выделяют дородовую, послеродовую эклампсию и эклампсию
во время родов. Дородовая эклампсия встречается в 75% случа-
ев всех эклампсий [99].
По степени выраженности судорожного синдрома выделя-
ют следующие варианты течения эклампсии:
¾ единичный приступ судорог;
¾ экламптический статус — характеризуется серией судо-
рожных припадков, которые следуют один за другим че-
рез короткие промежутки времени;
¾ экламптическая кома — характеризуется потерей созна-
ния после приступа судорог;
¾ неожиданная потеря сознания без приступа судорог
(«эклампсия без эклампсии»).
Продромальными симптомами, свидетельствующими о при-
ближении приступа эклампсии, являются:
¾ головная боль (чаще локализуется в височной и заты-
лочной областях);
¾ зрительные нарушения — пелена или мелькание «му-
шек» перед глазами;
¾ боль за грудиной, в эпигастральной области и/или пра-
вом подреберье;
¾ резкое повышение АД;
¾ слюнотечение, тошнота, рвота;
¾ чередующиеся сужения и расширения зрачков, что обус-
ловлено колебаниями внутричерепного давления;
¾ возбужденное состояние или заторможенность;
¾ небольшие подергивания лицевой мускулатуры.
Приступ судорог продолжается в среднем от 1 до 3 мин и со-
стоит из нескольких фаз, сменяющих одна другую.
Первая фаза (предсудорожная) — появляются мелкие подер-
гивания мышц лица, закрываются ресницы, уголки рта опуска-
ются. Больная еще дышит. Этот период продолжается 20–30 с.
Вторая фаза (тонических судорог) — характерно тетаничес-

кое сокращение мышц всего тела. Тело вытягивается и напря-
гается, лицо бледнеет, челюсть плотно сжимается, взгляд —
четко фиксированный, неподвижный. Больная во время этого
периода не дышит. Продолжительность периода 10–20 с. Этот
период наиболее опасен для плода и матери из-за резкого по-
вышения АД.
Третья фаза (клонических судорог) — женщина, неподвижно
лежащая, начинает биться в клонических судорогах, которые
беспрерывно идут одна за одной и распространяются по телу
сверху вниз. Больная не дышит, лицо сине-багровое. Посте-
пенно судороги прекращаются. Больная делает вдох, сопро-
вождающийся хрипом, изо рта выделяется пена. Эта фаза длит-
ся 20–30 с.
Четвертая фаза (кома или фаза разрешения) — больная на-
чинает медленно и глубоко дышать, изо рта выделяется пена,
окрашенная кровью (из-за прикусывания языка), лицо посте-
пенно розовеет. Начинает определяться пульс. Может подни-
маться температура тела (до 38,5–41 °С). Больная постепенно
приходит в сознание, жалуется на головную боль, общую сла-
бость, ретроградную амнезию. Коматозное состояние после
первого приступа судорог может перейти в новый судорожный
припадок.
Дифференциальная диагностика эклампсии проводится с:
• эпилепсией;
• истерией;
• заболеваниями ЦНС (черепно-мозговая травма, опухо-
ли и абсцессы головного мозга, менингиты, энцефали-
ты, тромбозы вен и артерий головного мозга, отек голо-
вного мозга, инсульты);
• тяжелыми формами гипертонической болезни (гипер-
тензивная энцефалопатия, феохромоцитома, злокачес-
твенная гипертензия);
• метаболической энцефалопатией (гипер- и гипоглике-
мия, гипер- и гипонатриемия, гипокальциемия, острая
дегидратация или водная интоксикация, различные ин-
токсикации и др.).
2.4. Общие принципы патогенетического

лечения преэклампсии
Доказательная медицина считает, что единственный эффек-

тивный способ лечения преэклампсии — родоразрешение [6,
101]. Однако отечественной школой акушерства и гинекологии
глубоко изучен патогенез этого заболевания. На практическом
опыте показана возможность на некоторое время стабилизиро-
вать состояние женщины и плода и успешно пролонгировать
беременность у женщин с легкой и, в меньшей степени, сред-
нетяжелой формами преэклампсии.
Для достижения достаточного клинического эффекта тера-
пия преэклампсии должна быть направлена на коррекцию сле-
дующих звеньев ее патогенеза:
¾ нарушение баланса вазопрессоров и вазодиллятаторов
с генерализованным сосудистым спазмом, повышением
АД и проницаемости сосудистой стенки;
¾ гиповолемию, снижение сердечного выброса;
¾ повышение коагуляционного потенциала крови с мик-
ро- и макротромбированием сосудов;
¾ гипоперфузию жизненно важных органов и тканей, ги-
поксию, ацидоз;
¾ полиорганную недостаточность (ЦНС, почек, печени,
легких женщины), в том числе плаценты с возникнове-
нием дистресса, задержки развития и гибели плода.
I. Лечебно-охранительный режим и диета.
Создание лечебно-охранительного режима включает:
¾ ограничение физических и психологических нагрузок;
¾ полноценный сон и отдых, в том числе днем, не менее
3 раз по 1 часу на левом боку.
Диетотерапия беременных с преэклампсией характеризует-
ся приемом пищи не менее 5 раз в день небольшими порция-
ми. В рационе необходимо уменьшить количество жиров жи-
вотного происхождения с заменой их растительными маслами
(оливковым, кукурузным, соевым), которые богаты полине-
насыщенными жирными кислотами. Уменьшают употребле-
ние легкоусвояемых углеводов (сахар, варенье, кондитерские
изделия), увеличивают употребление растительной клетчатки

(овощи, несладкие сорта фруктов, хлеб с отрубями), способс-
твующих выведению холестерина и улучшающих процессы пи-
щеварения.
Полезны продукты, богатые магнием: морская рыба, ба-
наны, хлеб с отрубями, соя, инжир, изюм, финики. Сосудо-
расширяющее действие оказывает тыква, печеный картофель,
петрушка, капуста, шиповник. В настоящее время беремен-
ным с преэклампсией не рекомендуют ограничивать количес-
тво выпитой жидкости и съеденной соли, так как не найдено
доказательств положительного влияния ограничения их упо-
требления (А).
II. Медикаментозное лечение.
2.4.1. Гипотензивная терапия

Исходя из того, что лечение гипертензии не предотвращает
прогрессирования преэклампсии и не улучшает исход беремен-
ности при ней [101], гипотензивная терапия назначается, в ос-
новном, для предотвращения тяжелых осложнений (внутриче-
репные кровоизлияния, отслойка сетчатки, преждевременная
отслойка нормально расположенной плаценты и т.д.). Следу-
ет иметь в виду, что значительное снижение АД у беременных
может вызвать синдром «обкрадывания» плаценты и дистресс
плода.
1. Магнезиальная терапия.
Механизм действия сульфата магния базируется на способ-
ности ионов магния, которые являются антагонистами ионов
кальция, конкурентно связываться с белком тропонином и тем
самым нарушать сокращения гладкомышечных элементов со-
судистой стенки. Кроме снижения АД, сульфат магния оказы-
вает противосудорожное, спазмолитическое, мочегонное дейс-
твие и обладает седативным эффектом.
Начинают магнезиальную терапию при повышении диасто-
лического АД > 110 мм рт. ст. с болюсного введения 4 г сухого
вещества сульфата магния (16 мл 25% раствора) с дальнейшей
внутривенной инфузией со скоростью, которая определяется
состоянием больной. Подробно методика магнезиальной тера-
пии описана в разделе 2.5.3 «Преэклампсия тяжелой степени».
2. Центральные α2-адреноагонисты:
• клонидин (клофелин) — производное имидазола. Обладает
быстрым гипотензивным действием, которое обусловлено
его прямым стимулирующим влиянием на пресинапти-
ческие (α2) адренорецепторы ЦНС. Вследствие активации
этих рецепторов нарушается выделение адренергического
медиатора из пресинаптических окончаний и развивает-
ся ослабление симпатической импульсации из вазомо-
торных структур головного и частично спинного мозга.
В итоге снижается общее периферическое сопротивление
сосудов, уменьшается сердечный выброс и частота сердеч-
ных сокращений, тормозится выделение катехоламинов,
уменьшается активность ренина. Клофелин применяют
по 0,5–1,0 мл 0,01% раствора в/в или в/м; для перорально-
го приема используют 0,15–0,2 мг под язык 4–6 р/день;
• метилдофа (альдомет, допегит) снижает периферичес-
кое сопротивление сосудов, не влияет на сердечный вы-
брос, не вызывает уменьшения почечного и маточного
кровотока. Препарат оказывает отсроченное действие
(эффект наступает через 4 ч). Для перорального приема
используют дозы 1,0–3,0 г/сут как монотерапию (таб-
летки по 0,25–0,5 г). При недоношенной беременности
суточная доза метилдофы не должна превышать 2,0 г,
в противном случае это может вызвать развитие меко-
ниальной непроходимости у новорожденных.
3. β-аденоблокаторы.
Обладают выраженным гипотензивным действием, снижа-
ют общее периферическое сопротивление сосудов, блокируют
β-рецепторы юкстагломерулярного аппарата почек, ограничи-
вают выработку ренина и его активность. Снижают нагрузку на
миокард, ослабляют частоту сердечных сокращений, ударный,
минутный объем, сердечный выброс. Использование β-адре-
ноблокаторов уменьшает частоту возникновения синдрома ды-
хательных растройств у новорожденных:
• лабеталол вводят сначала внутривенно болюсно 10 мг
(1 мл 1% р-ра), через 10 мин, при отсутствии эффекта,
дополнительно еще 20 мг препарата. Уровень АД кон-
тролируют каждые 10 мин, и если диастолическое дав-
ление остается выше 110 мм рт. ст., вводят 40 мг, потом
80 мг (максимально до 300 мг). Для перорального при-

ема (таблетки по 100 и 200 мг) используют 100–400 мг
2–3 р/сут, суточная доза — 0,6–1 г;
• метопролол – базисная терапия проводится перораль-
ными формами в дозе 12,5–50 мг 2 р/сут (таблетки
по 25 мг).
4. Антагонисты кальция — блокируют проникновение ионов
кальция в цитозоль клетки, где локализуется АТФ-аза миофиб-
рилл. Этот процесс предупреждает расщепления АТФ, с ко-
торым связано образование энергии, необходимой для сокра-
щения гладких мышц. Вследствие блокирования сокращения
миоцитов сосудистой стенки развивается системная вазодиля-
тация и снижение АД:
• нифедипин (коринфар) — снижает АД, синтез тромбокса-
на, уменьшает агрегацию тромбоцитов, оказывает выра-
женный токолитический эффект. Нифедипин исполь-
зуют в таблетированных формах по 5–10 мг под язык.
Если эффект отсутствует, через 10 мин необходимо дать
еще 5–10 мг препарата под язык. Суточная доза — до
30 мг. Нельзя использовать нифедипин одновременно с
сульфатом магния — это приводит к чрезмерной гипо-
тензии, депрессии миокарда и дистрессу плода;
• верапамил – per os по 40–80 мг, 3–4 р/день.
5. Миотропные вазодилататоры.
В своей структуре они имеют оксид азота и благодаря этому
уменьшают постнагрузку на сердце, общее периферическое со-
противление сосудов, агрегационные способности тромбоци-
тов, синтез тромбоксана. Нужно учитывать, что препараты этой
группы рефлекторно увеличивают симпатическую активность,
повышают сердечный выброс и ЧСС, увеличивают активность
ренина, что приводит к задержке натрия и воды:
• апрессин (гидралазин) — при парентеральном способе
введения 20 мг (1 мл 2% р-ра) препарата растворяют в
20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, вводят медленно
внутривенно по 5 мл этого р-ра (5 мг гидралазина) каж-
дые 10 мин Для перорального приема используют 10–
50 мг 2–3 р/сут (таблетки по 10 мг);
• натрия нитропруссид используют для внутривенной ин-
фузии по 0,25–0,5 мкг/кг/мин.
6. Диуретики — их гипотензивный эффект связан с уменьше-

нием ОЦК, что опасно в условиях преэклампсии, так как ее
основным патогенетическим звеном является гиповолемия.
Поэтому диуретики используют только при сочетании преэк-
лампсии с сердечной недостаточностью или почечной пато-
логией:
• гидрохлортиазид — по 25–50 мг 1 р/сут;
• фуросемид (лазикс) обладает эмбриотоксическим дей-
ствием в ранние сроки беременности. Во ΙΙ–ΙΙΙ тримест-
рах беременности назначают по 40–80 мг/сут (с утра).
2.4.2. Коррекция гиповолемии

и электролитного баланса
Методами доказательной медицины показано, что воспол-
нение объема циркулирующей плазмы у беременных с преэк-
лампсией приводит к снижению АД [101]. Однако следует иметь
в виду, что на фоне повышенной проницаемости сосудистой
стенки, присущей больным преэклампсией, в/в введение боль-
ших объемов жидкости может вызвать отек легких.
Прямые показания для восполнения сниженного ОЦП: ак-
тивное гипотензивное лечение у женщин со среднетяжелой и
тяжелой преэклампсией, эпидуральная анестезия или немед-
ленные роды с управляемой гипотензией у них, лечение жен-
щин с олигурией.
Нами (Лихачев В.К., 2000) [44] предложены простые расчет-
ные формулы для контроля ОЦК в ΙΙΙ триместре беременности
в процессе коррекции гиповолемии:
ОЦК должное = 1851,0 + 17,3·х1 + 80·х2 – 13·х3;
ОЦК преэклампсии легкой степени = 474,6 + 8,4·х1 – 8,4·х2 + 53,3·х3;
ОЦК преэклампсии средней степени тяжести = 2398,0 – 12,2·х1 +
+ 71,8·х2 + 6,5·х3;
ОЦК преэклампсии тяжелой степени, эклампсии = 3795,6 – 2,3·х1 +
+ 35,7·х2 – 14,7·х3,
где ОЦК — в мл; х1 — частота сердечных сокращений, уд/мин;
х2 — венозный гематокрит, %; х3 — масса тела, кг.
Препараты крови:
донорская свежезамороженная плазма нормализирует соот-
ношение антикоагулянтов/прокоагулянтов, что является про-
филактикой кровотечений в родах и послеродовом периоде;
растворы альбумина — используют в виде 10–20% растворов

в сочетании с кристаллоидами в соотношении 1:1. Растворы 5%
альбумина не используют в связи со специфической селектив-
ной альбуминурией; препарат быстро выводится, что и приво-
дит лишь к кратковременной коррекции гиповолемии и гипо-
протеинемии.
Препараты на основе декстранов

Учитывая наличие при преэклампсии гиперкоагуляции
и повышения агрегационных свойств форменных элементов,
показано назначение низкомолекулярных декстранов. Эти пре-
параты также эффективно восполняют ОЦК:
• реополиглюкин (10% раствор декстрана с молекулярной
массой 30–40 кД) — обладает дезагрегационным дей-
ствием, дегидратационным свойством вследствие об-
разования в сосудистом русле высокой концентрации
коллоида, который способствует переходу воды из тка-
ней в сосудистое русло. Его доза не должна превышать
10 мл/кг/сут (для недопущения гипокоагуляции);
• реоглюман (10% раствор декстрана с молекулярной массой
40 кД и добавлением 5% маннита и 0,9% NaCl) — обла-
дает более выраженным дегидратационым свойством,
снижает вязкость крови, способствует восстановлению
кровотока в мелких капиллярах, уменьшает агрегацию
форменных элементов крови. Применяют растворы для
в/в инфузий во флаконах по 50, 100, 200 мл. Вводят из
расчета 10 мл/кг на введение под контролем водно-элек-
тролитного и кислотно-основного равновесия и сверты-
вающей системы крови.
Препараты гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) — при-
родный полисахарид, получаемый из амилопектинового крах-
мала и состоящий из полимеризованных остатков глюкозы.
Эти препараты являются плазмозаменителями нового класса с
высокой молекулярной массой (до 450 кД), что в условиях по-
вышенной проницаемости эндотелия предопределяет их пре-
имущества перед альбумином, плазмой и декстранами (раство-
ры ГЭК способны «запечатывать» поры в эндотелии сосудов,
появляющиеся при преэклампсии). Препараты ГЭК обладают
высокой гидрофильностью, могут связывать большое коли-
чество воды и удерживать ее в просвете сосудов, нормализуют

онкотическое давление плазмы, способствуют устранению ар-
териолоспазма:
• стабизол (6% р-р ГЭК с молекулярной массой около
450 кД) — вводят в/в капельно по 250–1000 мл. Макси-
мальная суточная доза 1,5 л. Выпускается во флаконах
по 500 мл;
• рефортан (6 и 10% р-ры ГЭК с молекулярной массой
200 кД) — вводят в/в капельно: 6% р-р до 2,5 л/сут, 10%
р-р — до 1,5 л/сут. Выпускают во флаконах по 250 мл
и 500 мл.
Полиионные растворы — используют изотонические солевые
растворы (раствор Рингера, 0,9% раствор натрия хлорида). Не-
льзя использовать гипоосмолярные растворы глюкозы (5 и 10%),
так как они вызывают гипогликемию у плода, усиливают на-
копление лактата в мозгу матери, ухудшают неврологический
прогноз в случае эклампсии.
Суточный объем инфузии должен быть ограничен физиоло-
гическими потребностями женщины (в среднем 30–35 мл/кг)
и составлять не более 2,0–2,5 л. Объем инфузии увеличивается
при нефизиологических потерях ОЦК (кровотечениях). Ско-
рость введения жидкости не должна превышать 85 мл/ч. Соот-
ношение между коллоидными и кристаллоидными растворами
должно составлять не менее 2:1.
2.4.3. Нейротропная терапия

При легкой преэклампсии назначают седативные препараты.
Они усиливают процессы торможения в головном мозге, вос-
станавливают правильное соотношение между процессами тор-
можения и возбуждения:
– таблетки валерианы — по 0,02 г 3 р/день;
– настойка травы пустырника — по 30–40 капель
3–4 р/день;
– персен — по 1 таб. 3 р/сут per os;
– фитосед — по 1 таб. 3 р/день.
При тяжелой преэклампсии лечение проводят транквили-
заторами. Механизм их действия связан с влиянием на спе-
цифические бензодиазепиновые рецепторы в ЦНС. При этом
происходит увеличение активности γ-аминомасляной кислоты,
которая является тормозным медиатором. Оказывают седатив-

ное, противосудорожное действие. Но нужно помнить, что при
назначении транквилизаторов беременным существует высо-
кий риск неонатального угнетения дыхания.
Диазепам: стартовая доза составляет 10 мг (2 мл 0,5% р-ра)
внутривенно на протяжении 2 мин в 10 мл 0,9% раствора хлори-
да натрия. Максимальная доза 30 мг/ч. При превышении этой
дозы у больной может возникнуть остановка дыхания. Подде-
рживающая доза составляет 40 мг препарата (8 мл 0,5% р-ра,
которые растворяют в 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия).
Вводят внутривенно со скоростью 22 мл/ч (6–7 кап/мин).
2.4.4. Нормализация реологических

и коагуляционных свойств крови,
оптимизация микроциркуляции
и органного кровотока
В настоящее время широко используют низкомолекуляр-
ные гепарины (НМГ). Они предупреждают тромбообразование,
способствуют растворению тромбов, оказывают антисерото-
ниновое и антибрадикининовое действие. Основное отличие
механизма действия НМГ на систему гемостаза от действия
гепарина состоит в том, что НМГ обладают, в основном, анти-
Ха — активностью, тогда как гепарин — антитромбиновой ак-
тивностью. Кроме этого, НМГ повышают в крови содержание
ингибиторов внешнего пути свертывания (комплекс тканевого
фактора), который доминирует при тромбофилических ослож-
нениях беременности (преждевременная отслойка плаценты,
эмболия околоплодными водами). К НМГ относят: фраксипа-
рин, клексан, фрагмин:
• надропарин кальция (фраксипарин) — вводят по 2850 МЕ
(0,3 мл) подкожно 1 р/сут в течение 3 дней с последую-
щим увеличением дозы до 5700 МЕ (0,6 мл) 1 р/сут в те-
чение 7 дней;
• эноксапарин натрия (клексан) — вводят подкожно по
2000 или 4000 МЕ (0,2 или 0,4 мл) 1 р/сут в течение
7–10 дней;
• далтепарин натрия (фрагмин) — вводят подкожно по
2500 МЕ (0,2 мл) 1–3 р/сут в течение 5–7 дней.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) ингибирует биосинтез

тромбоксана, а также спонтанную и индуцированную агрега-
цию тромбоцитов, что и обусловливает ее антиагрегационный
эффект. Применяют по 80–100 мг/сут.
Дипиридамол (курантил) улучшает микрогемоциркуляцию
в маточно-плацентарном комплексе. Применяют таблетиро-
ванные формы по 0,025–0,05 г 3 р/день за 1 ч до приема пищи.
Пентоксифиллин (трентал) обладает выраженным дезагре-
гационным действием, применяют по 0,2 г 3 р/день после еды
в течение 2 недель, затем по 0,1 г 3 р/день в течение 1 недели.
2.4.5. Коррекция тканевого ацидоза

Коррекция рН внутренней среды организма достигается
благодаря стабилизации буферной емкости крови за счет экзо-
генного (парентерального) введения гидрокарбоната натрия.
Должное количество 4% раствора гидрокарбоната натрия
рассчитывают по формуле:
V = (BD – 10) × M/2,
где V — необходимый объем 4% раствора натрия гидрокарбоната, мл;
BD — дефицит оснований; М — масса женщины, кг.
2.4.6. Поддержание функции

жизненно важных органов и плаценты
Сердечные гликозиды усиливают работу сердца за счет интен-
сификации силы его сокращения. Механизм их действия связан
с увеличением количества необходимых для сокращения сво-
бодных ионов кальция в кардиомиоцитах; также снижается от-
носительное использование миокардом кислорода и глюкозы:
• коргликон по 1 мл 0,06% раствора внутривенно в 20 мл
изотонического раствора хлорида натрия с последую-
щим переходом на поддерживающие дозы дигоксина;
• дигоксин по 0,25 мг 1–2 р/сут.
Эссенциале-форте представляет собой комплекс полине-
насыщенных жирных кислот, необходимых для стабилизации
клеточных мембран и энергетических процессов в клетке. При-
меняют в/в по 5–10 мл 5% раствора, разведенного кровью па-
циентки, через день, 5–10 введений или по 1–2 капсулы (0,3 г)
3 р/день на протяжении 10–20 дней.
Хофитол — растительный препарат, представляющий собой

экстракт артишока. Обладает комплексным антиоксидантным,
гепатопротекторным, антитоксическим, желчегонным и диуре-
тическим действием, улучшает реологические свойства крови,
оказывает мембраностабилизирующее действие. Назначают по
2 мл раствора хофитола на 200 мл физиологического раствора
NaCl в/в капельно, № 5 или по 0,5 г 3 р/день per os.
Милдронат — улучшает метаболические процессы в мио-
карде, головном мозге, плаценте, способствует перераспреде-
лению кровотока в ишемизированной зоне, регулирует клеточ-
ный иммунитет. Назначают по 5 мл 10% раствора в/в медленно
1 раз в день. Курс – 5–10 дней. После этого переходят на ораль-
ное применение по 0,25 г 2 р/день в течение 10 дней.
Пирацетам (ноотропил, луцетам, церебрил) — улучшает
мозговое кровообращение, препятствует разрушению не-
рвных клеток в условиях кислородного голодания. Проходит
через плацентарный барьер и поэтому увеличивает толеран-
тность ЦНС плода к гипоксии. Назначают по 5–10 мл 20%
раствора в 200 мл физиологического раствора в/в длительным
курсами, с дальнейшим переходом на пероральные формы по
0,4 г 3 р/день.
III. Немедикаментозные методы лечения.
Оксигенотерапия — нормализирует газообмен между мате-
рью и плодом. Назначают кислородные коктейли по 150–200 мл
внутрь, ингаляции 50–60% кислородно-воздушной смеси.
Гипербарическая оксигенация (ГБО) — курс включает 8–
10 сеансов при давлении 1,4–1,5 атм. с длительностью сеансов
30–35 минут. Рекомендуют применять с осторожностью из-за
большого риска преждевременных родов.
Плазмаферез — из организма женщины удаляются аутоан-
титела, иммунные комплексы, токсические продукты метабо-
лизма, улучшается микроциркуляция и реологические свойства
крови. Курс плазмафереза продолжается в среднем 10 дней и
состоит из 3 сеансов, проводимых с интервалом 2–3 дня. Се-
анс плазмафереза включает забор крови, отделение и удале-
ние плазмы, возврат клеточных элементов и введение плаз-
мозаменителей. За сеанс удаляется около 600 мл плазмы, за
весь курс — 1500–1800 мл. Плазмовозмещение производится
из 400–500 мл солевых растворов, необходимых для ресуспен-
зии эритроцитов. При гипопротеинемии и гипоальбуминемии

дополнительно вводят 100–200 мл 10% р-ра альбумина, а при
гиперкоагуляции — 200–400 мл р-ра реополиглюкина. Около
250 мл плазмозамещающих растворов вводят до забора крови,
чтобы не усугубить гиповолемию, возникающую при преэк-
лампсии.
Абдоминальная декомпрессия влияет на периферический кро-
воток, лимфоток, увеличивает площадь транскапиллярного об-
мена газов и питательных веществ. Используют медицинский
декомпрессор «Локад» при работе в абдоминальном режиме
отрицательного давления 5 кПА. Время воздействия — 15 мин
Курс — 5–10 процедур.
Лазерное и ультрафиолетовое облучение крови матери в ком-
плексной терапии способствует значительному улучшению
внутриутробного состояния плода вследствие улучшения вас-
куляризации децидуальной оболочки и ворсин хориона. Курс
составляет 5–8 процедур.
2.5. Тактика ведения беременных

с преэклампсией
Этот раздел написан на основе принципов доказательной

медицины, изложенных в «Клинических протоколах по аку-
шерской и гинекологической помощи» [60]. Протоколы пред-
ставляют собой переработанные положения стратегии ВОЗ
«Безопасное материнство», созданной для снижения материн-
ской и детской смертности [69]. Изложению данной стратегии
в части, касающейся преэклампсии, предпосылаем прямую
цитату: «Гипердиагностика и чрезмерная реакция на слабо
выраженное заболевание могут привести к неадекватности
вмешательствах, ненужному лечению и госпитализации. Тя-
желая преэклампсия, подвергающая опасности мать или ее
ребенка, может со временем развиться лишь у очень немногих
женщин.
Поэтому преэклампсия легкой степени заслуживает и сла-
бого внимания. Это всего лишь предупреждающий признак
возможного прогрессирования до более серьезной преэкламп-
сии, который сам по себе не является поводом для госпитализа-
ции женщины. Преэклампсия легкой степени — повод только

для более тщательного амбулаторного наблюдения за беремен-
ной женщиной, т.е. более частых антенатальных обследований
(возможно, 2 раза в неделю, через день или даже ежедневно),
и лишь в случае ухудшения состояния женщины может потре-
боваться госпитализация. А предыдущий подход (частые гос-
питализации) был чрезмерной мерой предосторожности: он
основывался на наилучших намерениях, однако был слишком
агрессивным» [69].
Итак, на этапе женской консультации необходимо выделить
беременных группы риска по возникновению преэклампсии,
для которых рекомендуется постоянный диспансерный конт-
роль и проведение превентивной коррекции субклинических
нарушений. Это может быть фитотерапия (препараты валериа-
ны, пустырника, шиповника, мяты), диетотерапия, коррекция
условий труда и отдыха.
Тактика ведения беременных в случае появления клиничес-
ких признаков преэклампсии приведена ниже.
2.5.1. Преэклампсия легкой степени тяжести

Необходимая помощь зависит от состояния беременной,
уровня АД и протеинурии. В случае проявления признаков лег-
кой преэклампсии при сроке до 37 недель беременности воз-
можно наблюдение женщины в условиях стационара дневного
пребывания.
В женской консультации необходимо научить пациентку
самостоятельно производить измерения АД, регистрировать
движения плода, учитывать количество выпитой жидкости,
нарастание отеков. Проводят лабораторные обследования: об-
щий анализ мочи, суточная протеинурия, креатинин, мочевина
плазмы крови, гемоглобин, гематокрит, количество тромбоци-
тов, коагулограмма, АЛТ, АСТ, определение состояния плода
(нестрессовый тест по возможности).
Преэклампсия легкой степени не требует медикаментоз-
ной коррекции, ограничения количества жидкости и кухонной
соли.
Показания к госпитализации:
• срок беременности больше 37 недель;
• появление хотя бы одного признака преэклампсии сред-

ней степени тяжести;
• нарушение состояния плода.
Если состояние беременной стабильное, клинические про-
явления, лабораторные и инструментальные показатели не вы-
ходят за границы критериев преэклампсии легкой степени —
тактика ведения данной беременной выжидательная. Роды
ведут через естественные родовые пути.
2.5.2. Преэклампсия средней степени тяжести

При стабильном состоянии женщины со срока гестации
37 недель и более проводится госпитализация в стационар
ΙΙ уровня для решения вопроса о родоразрешении. При сроке
беременности менее 37 недель и при прогрессировании прояв-
лений преэклампсии, нарушении сосояния плода — госпита-
лизация в стационар ΙΙΙ уровня. Нужно помнить, что преэклам-
псию вылечить невозможно, можно лишь достичь ее ремиссии
на какое-то время. А единственный эффективный метод пол-
ного излечения — родоразрешение данной женщины. Вместе с
тем пролонгирование беременности дает время плоду для до-
стижения жизнеспособности и предупреждает развитие у него
респираторного дистресс-синдрома.
Беременную с преэклампсией средней тяжести в сроке
менее 37 недель госпитализируют в отделение патологии бе-
ременных и обеспечивают соответствующий режим и диету
(см. раздел 2.4).
Первичное лабораторное обследование: общий анализ крови,
Ht, количество тромбоцитов, коагулограмма, АЛТ, АСТ, груп-
па крови и резус-фактор; общий анализ мочи; определение су-
точной протеинурии, креатинина, мочевины, мочевой кисло-
ты и электролитов (Nа и К) в плазме крови; оценка состояния
плода.
В дальнейшем проводят динамическое наблюдение за бере-
менной:
• контроль АД каждые 6 ч в первые сутки, далее — 2 р/сут;
• аускультацию сердцебиения плода — каждые 8 ч;
• анализ мочи — каждый день;
• суточную протеинурию — каждые сутки;
• гемоглобин, гематокрит, коагулограмму, количество

тромбоцитов, АЛТ и АСТ, креатинин, мочевина — каж-
дые 3 дня;
• мониторинг состояния плода: количество движений за
1 час, частота сердечных сокращений — каждый день;
• оценка БПП (по показаниям);
• кардиотокография (по показаниям).
При сроке беременности менее 34 недель проводят профи-
лактику респираторного дистресс-синдрома плода:
• дексаметазон по 6 мг в/м через 12 ч 4 раза (за 2 сут);
• бетаметазон (фластерон) по 12 мг в/м через 24 ч (курс
24 мг).
Принципы патогенетического лечения преэклампсии при-
ведены в разделе 2.4. Показание к назначению гипотензивной
терапии — уровень диастолического АД 100 мм рт. ст. и выше.
Лечение начинают с назначения метилдофы, а при необходи-
мости — клофелина (см. 2.4.1 «Гипотензивная терапия»).
При достижении срока гестации 37 недель и более решают
вопрос о родоразрешении данной беременной:
• нецелесообразно сохранять беременность при достиже-
нии срока ее доношенности;
• вагинальные роды предпочтительней проведения кеса-
рева сечения, поскольку это позволяет избежать связан-
ного с операцией стресса в дополнение к имеющимся
физиологическим нарушениям;
• интубация и экстубация трахеи сопровождается значи-
тельным повышением среднего АД и давления в легоч-
ных сосудах;
• в отличие от выраженных изменений гемодинамики
во время интубации/экстубации, эпидуральная анесте-
зия сопровождается стабильной гемодинамикой, имеет
множество преимуществ для обезболивания родов и мо-
жет с безопасностью использоваться для рожениц с пре-
эклампсией;
• при стабильном состоянии беременной и «незрелой»
шейке матки возможно проведение местной подготовки
шейки матки простагландином Е2 (препидил-гель, про-
стин Е), ламинариями;
• при «зрелой» шейке матки проводят родостимуляцию

и роды ведут через естественные родовые пути;
• в случае стабильного состояния беременной и показате-
лей АД, которые не выходят за уровень критериев пре-
эклампсии средней степени тяжести, в процессе родов
воздерживаются от магнезиальной терапии. В случае
ухудшения общего состояния беременной, появления
признаков тяжелой преэклампсии, нестабильных по-
казателей АД на уровне максимальных, характерных
для преэклампсии средней степени тяжести, показано
проведение магнезиальной терапии для профилактики
судорог. Методика проведения магнезиальной терапии
описана ниже (раздел 2.5.3 «Преэклампсия тяжелой сте-
пени»).
В случае появления или нарастания хотя бы одного из ука-
занных ниже признаков переходят на алгоритм ведения бере-
менной с преэклампсией тяжелой степени:
• диастолическое АД > 110 мм рт. ст.;
• головная боль;
• нарушение зрения;
• боль в эпигастрии или в области правого подреберья;
• признаки печеночной недостаточности;
• олигурия (< 25 мл/ч);
• тромбоцитопения (< 100 × 109/л);
• признаки ДВС-синдрома;
• увеличение активности АЛТ и АСТ.
2.5.3. Преэклампсия тяжелой степени

При выявлении признаков преэклампсии тяжелой степени
больную необходимо срочно госпитализировать в отделение
анестезиологии и интенсивной терапии стационара ΙΙΙ уровня
для оценки степени риска дальнейшего пролонгирования бере-
менности и выбора метода родоразрешения. Необходима сроч-
ная консультация терапевта, невропатолога и окулиста. Катете-
ризируют периферическую вену для длительной инфузионной
терапии, для контроля ЦВД — центральную вену, для контроля
почасового диуреза — мочевой пузырь. По показаниям транс-
назально катетеризируют желудок.
В срочном порядке проводят первичное лабораторное обсле-

дование, которое включает общий анализ крови, гематокрит,
количество тромбоцитов, коагулограмму, АЛТ и АСТ, опреде-
ление группы крови и резус-фактора, креатинина, мочевины,
общего белка, билирубина и его фракций, электролитов, общий
анализ мочи, определение протеинурии.
Беременная нуждается в тщательном динамическом наблю-
дении:
• контроль АД — каждый час;
• аускультация серцебиения плода — каждые 15 мин;
• анализ мочи — каждые 4 ч;
• контроль почасового диуреза (катетеризация катетером
Фолея);
• гемоглобин, гематокрит, количество тромбоцитов, пе-
ченочные пробы, креатинин плазмы — каждые сутки;
• мониторинг состояния плода: количество движений за
1 час, частота сердечных сокращений, по возможнос-
ти — допплерометрия (контроль кровообращения в со-
судах пуповины и плода, плаценте), БПП и объем око-
лоплодных вод (по показаниям); контроль сердечной
деятельности плода (КТГ).
Тактика ведения активная с родоразрешением в ближайшие
24 ч с момента установления диагноза!
Лечение преэклампсии тяжелой степени

Строгий постельный и лечебно-охранительный режим.
Антигипертензивная терапия:
Показанием к назначению антигипертензивной терапии
является диастолическое давление > 110 мм рт. ст.
Лечение артериальной гипертензии не излечивает беремен-
ную, но снижение АД необходимо для предупреждения гипер-
тензивной энцефалопатиии и мозговых кровоизлияний. Цель
гипотензивной терапии — снизить АД до безопасного уровня
(150/90–150/100 мм рт. ст., не ниже!), которое необходимо для
адекватного мозгового и плацентарного кровообращения. Быс-
трое снижение уровня АД может вызвать ухудшение состояния
матери и плода!
Для проведения терапии применяют: центральные α2-ад-
реноагонисты (клонидин, метилдофа), β-адреноблокаторы
(лабеталол, метопролол), антагонисты кальция (нифедипин,

верапамил), миотропные вазодилататоры (гидралазин, натрия
нитропруссид). Схемы назначения описаны в разделе 2.4. Анти-
гипертензивное лечение проводится совместно с магнезиальной
терапией после частичного восстановления сниженного ОЦК.
Магнезиальная терапия
Показанием к назначению магнезиальной терапии является
диастолическое давление АД > 110 мм рт. ст., а целью — пре-
дупреждение судорог. При введении сульфата магния риск раз-
вития эклампсии снижается на 50% [6, 10].
Стартовую дозу — 4 г сухого вещества (16 мл 25% р-ра суль-
фата магния, растворенного в 34 мл 0,9% раствора натрия хло-
рида) вводят шприцом очень медленно на протяжении 15 мин
(в случае эклампсии — на протяжении 5 мин).
Поддерживающую дозу стандартно начинают с введения 1 г
сухого вещества (4 мл 25% р-ра) сульфата магния в 1 ч. При
такой скорости введения его терапевтическая концентрация в
сыворотке (4–8 ммоль/л) достигается через 18 ч. При введении
со скоростью 2 г/ч — через 8 ч, а при скорости 3 г/ч — через 2 ч.
Приведенные скорости введения сульфата магния возможны
только при условии нормального диуреза (не менее 50 мл/ч).
В случае даже незначительной олигурии скорость введения не-
обходимо уменьшить. Постоянно проводят мониторинг уровня
магния в плазме.
Раствор для поддерживающей терапии сульфатом магния:
7,5 г сульфата магния (30 мл 25% р-ра) вводят во флакон, кото-
рый содержит 220 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Получен-
ный 3,33% раствор сульфата магния необходимо вводить через
вспомогательную капельницу (параллельно инфузионной тера-
пии). Скорость введения — 1 г/ч (10–11 кап/мин), 2 г/ч (22 кап-
ли в минуту) или 3 г/ч (33 кап/мин). Общее количество жидкос-
ти, которое вводится, не должно превышать 2500–3000 мл/сут
(35 мл/кг), учитывая воду, которая вводится с сульфатом маг-
ния и выпитую жидкость.
Клинические признаки интоксикации магнием возможны
даже при терапевтической его концентрации в плазме при усло-
вии комбинации магния с блокаторами кальциевых каналов. При
появлении признаков токсичности сульфата магния (гипокальци-
емия, угнетение дыхательного центра, артериальная гипотензия)

назначают 1 г глюконата кальция (10 мл 10% р-ра) внутривенно.
Мониторинг состояния беременной во время проведения тера-
пии сульфатом магния: измерение АД каждые 20 мин, подсчет
ЧСС, оценка частоты и характера дыхания (ЧД должно быть не
менее 14 за 1 мин), измерение сатурации О2 (не ниже 95%), кар-
диомониторный контроль, ЭКГ, проверка коленных рефлексов
каждые 2 ч, контроль почасового диуреза (не менее 50 мл/ч).
Антиконвульсантная терапия
Возможно использование диазепама, хотя и существует вы-
сокий риск неонатального угнетения дыхания новорожденного.
Стартовая доза диазепама — 10 мг (2 мл 0,5% раствора) внут-
ривенно на протяжении 2 мин в 10 мл 0,9% раствора хлорида
натрия. Если судороги возобновляются или не прекратились —
повторяют стартовую дозу. При превышении дозы 30 мг за 1 ч
у больной может возникнуть остановка дыхания. Поддержива-
ющаю доза диазепама — 40 мг растворяют в 500 мл 0,9% раство-
ра хлорида натрия и вводят внутривенно со скоростью 22 мл/ч
(6–7 кап/мин). При введении шприцевым дозатором устанав-
ливают скорость 1,5–1,75 мг диазепама в час. Суточная доза при
необходимости может достигать 80 мг. Возможно фракционное
внутривенное введение препарата по 10 мг через каждые 3–4 ч.
Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода

Проводят при сроке беременности менее 34 недель: бета-
метазон (фластерон) по 12 мг через 12 ч в/м (на курс 24 мг) или
дексаметазон по 6 мг через 6 ч в/м (на курс 24 мг).
При преэклампсии тяжелой степени кроме гипотензивной,
антиконвульсантной и нейротропной терапии необходимо
произвести коррекцию гиповолемии и электролитного балан-
са, нормализировать реологические и коагуляционные свойс-
тва крови, оптимизировать микроциркуляцию и органный кро-
воток, коррекцию тканевого ацидоза и поддерживать функцию
жизненно важных органов и плаценты. Применение возможных
препаратов и схемы их назначения приведены в разделе 2.4.
В процессе лечения контролируют:
• симптомы нарастания тяжести преэклампсии: голов-
ная боль, нарушение зрения (двоение предметов,
«мелькание» мушек перед глазами), боль в эпигаст-

рии;
• симптомы возможного отека легких: тяжесть в груди,
кашель с мокротой или без нее, одышка, повышение
ЦВД, появление крепитации или влажных хрипов при
аускультации легких, увеличение ЧСС и признаков ги-
поксии;
• состояние плода (аускультация сердцебиения плода
каждый час, фетальный мониторинг).
Тактика ведения женщин с преэклампсией тяжелой степени:
• в случае неэффективности проводимой терапии и раз-
вития приступа эклампсии, необходимо перейти к алго-
ритму действий, который описан в разделе 2.6;
• при преэклампсии тяжелой степени лечебные мероп-
риятия проводят на протяжении не более 24 ч, а далее
решают вопрос о методе родоразрешения. Метод родо-
разрешения зависит от «зрелости» шейки матки. При
«зрелой» шейке матки проводят родостимуляцию и роды
ведут через естественные родовые пути. При «незрелой»
шейке матки проводят операцию кесарева сечения, для
ее проведения предпочтение отдают эпидуральной анес-
тезии;
• в ΙΙΙ периоде родов — утеротоническая терапия в целях
профилактики кровотечения (окситоцин внутривенно
капельно). Метилэргометрин не применяют!
• после родов лечение преэклампсии проводят в зави-
симости от состояния женщины, клинической симп-
томатики и лабораторных показателей. Необходимы
мониторинг АД и антигипертензивная терапия. Дозы
ее постепенно уменьшают, но не ранее, чем через 48 ч
после родов. Если женщина получает два и более анти-
гипертензивных препарата — один препарат отменя-
ют. Магнезиальная терапия должна продолжаться не
менее 24 ч после родов или после последнего приступа
судорог;
• выписка из родильного стационара производится после
нормализации состояния больной. В случае отсутствия
стабилизации больную переводят в терапевтическое от-
деление.
2.6. Неотложная помощь при приступе

эклампсии
2.6.1. Первая помощь

при развитии приступа эклампсии
• Лечение в случае развития судорог начинают на месте,
но одновременно разворачивают палату интенсивной
терапии или госпитализируют беременную в отделение
анестезиологии и интенсивной терапии.
• Больную укладывают на ровную поверхность в поло-
жение на левый бок, быстро освобождают дыхательные
пути, открывают рот и выдвигают вперед нижнюю че-
люсть, параллельно эвакуируя содержимое ротовой по-
лости. Если сохранено спонтанное дыхание, вводят воз-
духовод и проводят ингаляцию кислорода.
• При условии развития длительного апноэ немедленно
начинают вентиляцию носо-лицевой маской с подачей
100% кислорода в режиме положительного давления в
конце выдоха. Если судороги повторяются или больная
остается в состоянии комы, вводят мышечные релаксан-
ты и переводят пациентку на искусственную вентиляцию
легких (ИВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции.
• Параллельно с вышеуказанными мероприятиями произ-
водят катетеризацию периферической вены и начинают
введение противосудорожных препаратов (болюс суль-
фата магния — 4 г за 5 мин внутривенно, затем подде-
рживающая терапия 1–2 г/ч) под длительным контролем
АД и ЧСС. Если приступы продолжаются, внутривенно
вводят еще 2 г сульфата магния (8 мл 25% раствора) на
протяжении 3–5 мин. Вместо дополнительного болюса
сульфата магния можно использовать диазепам внут-
ривенно (10 мг) или тиопентал-натрия (450–500 мг) на
протяжении 3 мин. Если приступ длится более 30 мин,
то это состояние следует уже рассматривать как экламп-
тический статус.
• Если диастолическое давление остается на высоком
уровне (> 110 мм рт. ст.) проводят дополнительную ан-
тигипертензивную терапию (см. раздел 2.4).
• Катетеризируют мочевой пузырь.

• Все манипуляции (катетеризация вен, мочевого пузыря,
акушерские манипуляции) проводят под общей анесте-
зией тиопентал-натрия или закисью азота с кислородом.
Кетамин не применяют!
• После ликвидации судорог проводят коррекцию мета-
болических нарушений, водно-электролитного балан-
са и кислотно-основного состояния, белкового обмена
(см. раздел 2.4).
2.6.2. Родоразрешение женщин с эклампсией

Родоразрешение производят немедленно (!):
• если акушерская ситуация не позволяет произвести
срочное родоразрешение через естественные родовые
пути, делают операцию кесарева сечения;
• родоразрешение производят сразу после ликвидации
судорог на фоне постоянного введения MgSO4 и антиги-
пертензивной терапии;
• при условии продолжения приступа судорог срочное ро-
доразрешение проводят после переведения женщины на
ИВЛ;
• после окончания оперативного вмешательства ИВЛ
продолжают до стабилизации состояния пациентки;
• после родов лечение продолжают до нормализации со-
стояния больной. Магнезиальную терапию продолжают
не менее 48 ч.
2.6.3. Контроль за состоянием женщин с эклампсией

• Мониторинг АД, определение почасового диуреза, оцен-
ка клинических симптомов проводятся с обязательной
регистрацией в истории родов каждый час.
• Лабораторные анализы: общий анализ крови (тромбо-
циты, гематокрит, гемоглобин); общий белок; уровень
альбумина, глюкозы, мочевины, креатинина, трансами-
назы, натрия, калия, кальция, магния; фибриноген,
протромбин, время свертывания крови, общий анализ
мочи, суточная протеинурия.
• Консультации невропатолога, окулиста.
2.6.4. Искуственная вентиляция легких

Искуственная вентиляция легких (ИВЛ) не является основ-
ным способом лечения эклампсии, но эффективна для устра-
нения гипоксии (наиболее важная патогенетическая причина
развития полиорганной недостаточности).
Показания к ИВЛ:
Абсолютные:
• эклампсия во время беременности;
• экламптическая кома или статус;
• острый респираторный дистресс-синдром взрослых
(III стадия);
• судорожная готовность на фоне поверхностного наркоза;
• сочетание преэклампсии / эклампсии с шоком любого
генеза.
Относительные:
• прогрессирование острой коагулопатии;
• кровотечение во время операции более 15 мл/кг.
Критерии прекращения ИВЛ:
• полное восстановление дыхания;
• отсутствие судорог и судорожной готовности без ис-
пользования противосудорожных препаратов;
• стабильность системы гемостаза;
• восстановленная кислородная емкость крови (Hb
не < 80 г/л);
• SаО2 > 95%, РаО2 — 80 мм рт. ст. при FiО2 < 0,4 (РаО2/
FiО2 > 200);
• в случае кровоизлияния в мозг и коматозного состояния
беременной вопрос о прекращении ИВЛ решается не
раньше, чем через 2 суток.
Интенсивная терапия без ИВЛ возможна при таких условиях:
• приступ судорог возник под действием сильных стиму-
лов (схватки, потуги) или в послеродовом периоде;
• после приступа эклампсии сохранены элементы созна-
ния;
• систолическое АД во время приступа не выше
170 мм рт. ст.;
• отсутствие субарахноидального кровоизлияния;
• отсутствие очаговой неврологической симптоматики;
• отсутствие других показаний к ИВЛ.
2.7. Осложнения, сопровождающие

преэклампсию/эклампсию
Для беременной:
• кома, гипертензивная энцефалопатия, кровоизлияния
в головной мозг, отслойка сетчатки;
• синдром острого легочного повреждения;
• острая почечная недостаточность;
• HELLP-синдром, субкапсулярные гематомы и разрывы
печени;
• ДВС-синдром и геморрагический шок;
• кровоизлияния в надпочечники и другие органы;
• преждевременная отслойка нормально расположенной
плаценты;
• преждевременные роды.
Для плода и новорожденного:
• дистресс плода;
• задержка развития плода;
• внутриутробная гибель плода;
• асфиксия новорожденного;
• синдром дыхательных расстройств у новорожденного.
Отдаленные осложнения преэклампсии:
• гипертоническая болезнь, нарушения сердечного ритма,
хроническая сердечная недостаточность, кардиомиопатия;
• нарушения деятельности ЦНС: гемипарезы, гемиплегии,
нарушения зрения, памяти, психические расстройства;
• патология, связанная с гипоксией гипоталамо-гипофи-
зарно-надпочечниковой системы (болезнь Шихана);
• вторичный нефросклероз, хронический гломеруло-
нефрит;
• хронический гепатит;
• коагулопатии, анемия.
HELLP-синдром
HELLP-синдром — одна из наиболее тяжелых форм преэк-
лампсии. Синдром впервые описал Вейнстейн в 1985 г., образо-
вав его из первых букв английских слов: H — гемолиз (haemolyse),
EL — повышенный уровень печеночных энзимов (elevated liver en-
zymes), LP — сниженный уровень тромбоцитов (low platelet count).
Проявления HELLP-синдрома возникают при беремен-

ности, но чаще в первые 24–48 ч послеродового периода, что
связывают с массивным иммунным ответом организма матери
на поступление плодовых антигенов в ее кровяное русло в про-
цессе родов.
Основные патофизиологические изменения при HELLP-
синдроме происходят преимущественно в печени. Главным
звеном в развитии синдрома являются нарушения в системе
гемостаза вследствие повреждения эндотелия и внутрисосу-
дистой активации системы свертывания. Отложение фибрина
в синусоидальных капиллярах печени ведет к центральным не-
крозам с образованием стаза и напряжения глиссоновой капсу-
лы. Дальнейшее прогрессирование процесса может привести к
разрыву печени. Если этот порочный круг вовремя не прервать,
то в течение нескольких часов развивается ДВС-синдром со
смертельным кровотечением.
Все симптомы HELLP-синдрома можно разделить на специ-
фические, неспецифические и характерные (табл. 2.3) [27, 99].
Таблица 2.3
Симптомы HELLP-синдрома
Симптомы Проявления
Специфические Гемолиз
Увеличение печеночных ферментов
Тромбоцитопения
Неспецифические Недомогание
Головная боль, утомление
Тошнота, рвота
Боли в животе, правом подреберье
Характерные Рвота с примесью крови
Желтуха. Судороги
Кровоизлияния в местах инъекций
Нарастающая печеночная недостаточность
Ведущие симптомы HELLP-синдрома:

• увеличение уровня билирубина вследствие усиленно-
го гемолиза эритроцитов, желтуха, падение уровня ге-
моглобина до 90 г/л и ниже, снижение гематокрита до
0,25–0,3;
• увеличение активности печеночных ферментов (АСТ,

АЛТ, ЛДГ), возрастание в плазме концентрации моче-
вой кислоты, азотистых веществ; гипогликемия, кото-
рая связана с печеночной недостаточностью;
• нарушения в системе гемостаза (уменьшение уровня
антитромбина ΙΙΙ, увеличение протромбинового време-
ни и частичного тромбопластинового времени, сниже-
ние уровня фибриногена), что и обуславливает развитие
ДВС-синдрома.
Протокол интенсивной терапии HELLP-синдрома [99]:
Цели интенсивной терапии:
• устранение гемолиза и тромботической микроангио-
патии;
• профилактика мультисистемной дисфункции;
• оптимизация неврологического статуса и экскреторной
функции почек;
• нормализация АД.
Необходимый объем обследования:
• мониторный контроль АД и баланс жидкости;
• полный клинический анализ крови;
• пробы на гемолиз (мазок периферической крови, сыво-
роточный гаптоглобин, моча на свободный гемоглобин);
• гемостазиологические показатели: гематокрит, тромбо-
циты, протромбиновое время, АЧТВ, фибриноген, ПДФ;
• функция печени: АЛТ, АСТ, ЛДГ, ЩФ, билирубин (не-
прямой), глюкоза крови, УЗИ органов брюшной полос-
ти, МРТ печени (при болях в эпигастральной и в правой
подреберной области);
• функция почек: диурез, белок в моче, мочевина, креа-
тинин;
• фетоплацентарный комплекс: мониторинг состояния
плода при поступлении и минимум 1 раз в сутки, ультра-
звуковое исследование, БПП, допплерометрическое ис-
следование кровотока в фетоплацентарном комплексе;
• консультация невролога, гематолога.
Последовательность лечебных действий:
• срочное родоразрешение: при «зрелой» шейке матки —
через естественные родовые пути, в случае неготовности
родовых путей — операция кесарева сечения;
• интенсивная терапия тяжелой преэклампсии, дыхатель-

ная поддержка (ИВЛ по показаниям, оксигенотерапия);
• лечение ДВС-синдрома — переливание свежезаморо-
женной плазмы, тромбоцитарной массы (при тромбо-
цитопении < 30–50×109), ингибиторов протеаз, криоп-
реципитата;
• инфузионная терапия — кристаллоиды, гидроксиэтили-
рованный крахмал (6 или 10%), альбумин (10 и 20%);
• при гемоглобине менее 70 г/л — трансфузия эритроци-
тарной массы при сроках хранения не более 3 сут;
• дипиридамол (курантил), аспирин, преднизолон (от 300
до 1000 мг/кг/сут), цитостатики (после родоразрешения);
• гепатопротекторы, антиоксиданты, мембраностабили-
заторы;
• антибактериальная терапия;
• антитромбин ΙΙΙ (с целью профилактики вводят 1000–
1500 МЕ/сут; при лечении начальная доза — 1000–
2000 МЕ/сут, затем 2000–3000 МЕ/сут).
Показания к экстренному родоразрешению:
• прогрессирующая тромбоцитопения;
• резкое ухудшение течения преэклампсии;
• нарушения сознания и грубая неврологическая симпто-
матика;
• прогрессирующее ухудшение функции печени и почек;
• дистресс плода.
Субкапсулярные гематомы и разрывы печени чаще возни-
кают при дородовых проявлениях HELLP-синдрома. Спонтан-
ные разрывы печени характеризуются высокой материнской
смертностью (более 50%). Методы лечения разрывов печени
включают в себя эвакуацию гематомы и ее дренирование, про-
шивание поврежденного участка печени, наложение местных
гемостатических препаратов, перевязку печеночной артерии,
удаление доли печени и эмболизацию печеночной артерии.
Выживаемость после ушивания с тампонадой и дренированием
составляет 82%, а после удаления доли печени — только 25%.
Улучшение выживаемости может быть достигнуто только за
счет раннего распознавания и интенсивного многокомпонен-
тного лечения HELLP-синдрома.
2.8. Реабилитация женщин, перенесших

преэклампсию/эклампсию
Медицинскую реабилитацию проводят женщинам, кото-

рые перенесли преэклампсию средней и тяжелой степени или
эклампсию. Диспансерное наблюдение осуществляется в те-
чение 1 года в условиях женской консультации при участии
терапевта (семейного врача) и включает патронаж на дому,
консультации профильных специалистов (при необходимос-
ти) и комплексное обследование женщины в следующие сро-
ки [11]:
• анализ мочи — через 1, 3, 6, 9 и 12 мес после родов;
• общий анализ крови — через 1 и 3 мес;
• офтальмоскопия — через 1, 3 и 12 мес;
• ЭКГ — через 1 мес, далее — по назначению терапевта;
• измерение АД при каждом посещении врача.
I этап реабилитации проводят в родильном доме. Интен-
сивную терапию и комплекс дополнительных обследований
выполняют согласно протоколам ведения преэклампсии соот-
ветствующей степени тяжести. В случае сохранения гипертен-
зии на протяжении 3 недель после родов женщину следует гос-
питализировать в терапевтический стационар.
II этап реабилитации проводится в женской консультации
при участии терапевта или семейным врачом по месту житель-
ства в течение 1 года после родов. Если женщина нуждается в
гипотензивном лечении, после выписки из родильного ста-
ционара она проходит осмотр каждую неделю с обязательным
контролем уровня протеинурии и концентрации креатинина в
плазме крови. На этом этапе назначают терапию, направлен-
ную на нормализацию состояния ЦНС, тонуса сосудов, АД,
функции печени, почек.
Если в течение 6 мес проведения ΙΙ этапа реабилитации
у женщины сохраняется протеинурия и гипертензия, ей необ-
ходима консультация нефролога с возможной госпитализаци-
ей в нефрологический стационар и/или кардиолога для ранней
диагностики заболеваний, которые могут развиться вследствие
перенесенной преэклампсии (гломерулонефрит, гипертони-
ческая болезнь и др.).
Глава 3
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
ЗАДЕРЖКА РАЗВИТИЯ ПЛОДА.
ДИСТРЕСС ПЛОДА
3.1. Плацентарная недостаточность

(дисфункция плаценты)
Плацентарная недостаточность (ПН) — клинический син-

дром, обусловленный морфофункциональными изменениями
в плаценте, приводящими к нарушениям плацентарного кро-
вотока, эндокринной, метаболической и других ее функций,
следствием чего являются развитие дистресса плода, наруше-
ние его роста и развития.
3.1.1. Этиопатогенез плацентарной недостаточности

Причинами ПН могут быть эндогенные и экзогенные (по
отношению к плаценте) факторы. К эндогенным факторам от-
носят нарушение формирования плаценты. При этом первич-
но развивается сосудистая и ферментативная недостаточность
эндометрия, которая обусловлена нарушениями гормональной
функции яичников, эндометриозом, гипоплазией миометрия,
пороками развития матки (двурогая, седловидная), миомой
матки, экстрагенитальной патологией у матери (заболевания
почек, щитовидной железы, сахарный диабет), влиянием вред-
ных факторов окружающей среды. Экзогенные факторы, как
правило, приводят к нарушениям маточно-плацентарно-плодо-
вого кровотока за счет ухудшения центральной и региональной
Глава 3. Плацентарная недостаточность 101
гемодинамики у матери (преэклампсия, заболевания сердечно-

сосудистой системы, анемия), невынашивания, инфицирова-
ния плаценты, инфарктов и отека плаценты, изменений реоло-
гических и коагуляционных свойств крови матери и плода.
Теории развития ПН
Наибольшего внимания заслуживают следующие теории
развития ПН.
Теория нарушения инвазии трофобласта в спиральные арте-
рии матки. При физиологической беременности плацентарные
сосуды находятся в состоянии дилятации и не реагируют на
сокращающие стимулы. Это происходит вследствие двух волн
инвазии цитотрофобласта в стенки спиральных маточных ар-
терий. На 5–12-й неделе беременности инвазия трофобласта
распространяется на децидуальные сегменты спиральных ар-
терий (1-я волна инвазии). При этом в стенках спиральных
артерий происходит замещение мышечных и эластических
волокон фибриноидом, не способным реагировать на ва-
зопрессорные факторы; децидуальный сегмент спиральных
артерий превращается в низкорезистентную трубку, по кото-
рой без препятствий осуществляется маточно-плацентарный
кровоток. Вторая волна инвазии трофобласта (на 14–18-й
неделе беременности) осуществляется в миометральные сег-
менты спиральных артерий, чем и завершается модификация
маточно-плацентарных сосудов. Увеличение просвета спи-
ральных артерий в 2–4 раза и отсутствие реакции на прессор-
ные вещества обеспечивает адекватное кровоснабжение фе-
топлацентарного комплекса.
Патология плацентарного кровообращения развивается
в тех случаях, когда инвазивная способность трофобласта ох-
ватывает спиральные сосуды неравномерно и в них частично
сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая
иннервация и, следовательно, способность реагировать на ва-
зоактивные стимулы, что ведет к ишемии плаценты.
Иммунологическая теория. Объясняет патогенез развития
ПН нарушениями иммунного равновесия между организ-
мом матери и плода вследствие снижения иммунологической
толерантности материнского организма, в частности из-за
уменьшения синтеза гуморальных супрессорных факторов
(ά-фетопротеина, уромодулина, хорионического гонадотро-

пина). При этом плодовыми антигенами и материнскими
антителами образуются циркулирующие иммунные комплек-
сы, вызывающие повреждение эндотелия маточно-плацен-
тарных сосудов.
Инфекционная теория. Указывает на склонность к развитию
ПН у беременных женщин, имеющих в анамнезе высокий ин-
декс инфекционных заболеваний. Даже носительство условно-
патогенных возбудителей без клинической картины инфекци-
онного процесса может приводить к выраженной гипофункции
плаценты. Это связано с высокой тропностью некоторых воз-
будителей (особенно из группы TORCH-инфекций) к эмбрио-
нальной ткани.
В патогенезе ПН ведущее место может занимать антифос-
фолипидный синдром (АФС). При АФС происходит связывание
антифосфолипидных антител с фосфолипидами оболочек эн-
дотелиальных клеток. Кроме прямого повреждающего воздейс-
твия антител на эндотелий они снижают синтез простациклина,
вследствие чего утрачивается способность сосудистой стенки
артерий матки предупреждать сосудистый спазм, агрегацию
тромбоцитов и внутрисосудистый тромбоз.
Гормональная теория. В связи с гормональной недостаточ-
ностью нарушается первая или вторая волна цитотрофоблас-
тной инвазии и возникает редукция маточно-плацентарного
кровотока и гипоплазия плаценты.
Таким образом, в механизмах развития ПН основными
и нередко первичными являются гемодинамические и мик-
роциркулярные расстройства. Возникновению первичной ПН
(до 16 недель беременности) способствует отсутствие свойст-
венной физиологической беременности модификации стенок
спиральных артерий, индуцированной трофобластом. При вто-
ричной ПН (после завершения формирования плаценты) стра-
дание маточно-плацентарного кровотока возникает в резуль-
тате нарушения оттока крови (отек тканей, гипертонус матки,
варикозное расширение вен матки); уменьшения притока кро-
ви (периферический спазм, атеросклероз и/или тромбоз сосу-
дов, гипотензия беременных, преэклампсия); возникновение
инфарктов, отслойки, отека плаценты; нарушений капилляр-
ного кровотока в ворсинах хориона (при преждевременном или
замедленном созревании инфицированной плаценты); измене-

ний реокоагуляционных свойств крови.
3.1.2. Классификация плацентарной недостаточности

По клинико-морфологическим признакам:
• первичная ПН (до 16 недель) возникает при формирова-
нии плаценты под влиянием неблагоприятных генети-
ческих, эндокринных, инфекционных факторов;
• вторичная ПН характеризуется инволюционно-дистро-
фическими и воспалительными изменениями плацен-
ты, развивающимися во II–III триместрах, после 20 не-
дель беременности.
По клиническому течению:
• острая ПН характеризуется быстропротекающими на-
рушениями маточно-плацентарного кровообращения
(преждевременная отслойка плаценты или обширный
инфаркт плаценты), приводящими к гибели плода
вследствие острой гипоксии;
• хроническая ПН возникает в результате нарушения ком-
пенсаторных механизмов в сочетании с циркуляторны-
ми расстройствами и инволюционно-дистрофическими
процессами, возникает во II–III триместрах беремен-
ности и протекает длительно.
По выраженности проявлений:
• относительная (компенсированная и субкомпенсирован-
ная) ПН;
• абсолютная (декомпенсированная) ПН.
Компенсированная ПН характеризуется стимуляцией адапта-
ции, работой плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, по-
вышением числа резорбционных ворсин и капилляров в кон-
цевых ворсинах. Маточно-плацентарно-плодовый кровоток не
нарушен. Нет задержки развития плода.
Субкомпенсированная ПН характеризуется понижением
адаптационных реакций, активацией гликолитических процес-
сов, снижением гормональной функции плаценты. Начальные
формы дистресса плода, асимметрическая гипотрофия плода
1-й степени.
Декомпенсированная ПН характеризуется преобладанием
дисрегуляторных процессов, срывом адаптации. Проявляется
выраженным дистрессом плода, критическим состоянием

плодово-плацентарного кровотока. Задержка развития плода
2–3-й степени.
По морфо-патогенетическим изменениям функции плаценты:
• гемодинамическая форма — проявляется уменьшением
циркуляции крови в маточно-плацентарном бассейне;
• плацентарно-мембранная форма — характеризуется сни-
жением способности плацентарной мембраны к транс-
порту метаболитов;
• клеточно-паренхиматозная форма — связана с наруше-
нием клеточной активности трофобласта и плаценты.
3.1.3. Клиника и диагностика плацентарной

Клинические признаки первичной ПН проявляются прежде
всего угрозой прерывания беременности, начавшимся само-
произвольным выкидышем, абортом «в ходу». Возможно воз-
никновение неразвивающейся беременности, формирование
врожденных пороков развития плода, аномальные расположе-
ния плаценты. В более поздние сроки (II–ΙΙΙ триместр беремен-
ности) отмечаются признаки нарушения развития и состояния
плода (задержка развития, дистресс плода).
Наиболее яркое проявление острой ПН — острый дист-
ресс плода в связи с нарушением транспортной, дыхательной
функций плаценты. Выключение из кровообращения более 1/3
площади плаценты опасны для жизни плода. Типичная клини-
ческая картина острой ПН наблюдается при преждевременной
отслойке плаценты.
Клиническая картина хронической ПН проявляется в на-
рушениях основных функций плаценты. Об изменениях ды-
хательной функции плаценты свидетельствуют симптомы
дистресса плода. При этом беременная обращает внимание
на повышенную двигательную активность плода, затем на ее
уменьшение или отсутствие. На фоне расстройства выдели-
тельной функции плаценты и околоплодных оболочек отме-
чается патологическое количество околоплодных вод — чаще
всего маловодие, а при сахарном диабете, гемолитической бо-
лезни плода, внутриутробном инфицировании — многоводие.
Таблица 3.1
Шкала факторов риска развития плацентарной
недостаточности и задержки развития плода
(В.К. Лихачев, Л.В. Ухналь, 2007) [47]

Неблагоприятные социальные факторы:
– возраст матери до 17 лет и после 35 лет 3
– работа на производстве с вредными факторами 2
– токсическое и радиационное влияние окружающей среды 3
– вредные привычки: курение 1
употребление алкоголя 2
наркомания 5
– социальная неадаптированность беременной женщины 4
– отрицательные эмоциональные перегрузки на работе 2
и в семье
Состояние репродуктивного здоровья:
– паритет: отсутствие родов 1
5 и более родов 3
– вес новорожденных в предыдущих родах менее 2500 г 1
– самопроизвольные или искусственные аборты перед 3
первыми родами
– мертворождения в анамнезе 5
– бесплодие в анамнезе 2
– осложненное течение предыдущих беременностей и родов 2
– нарушение менструальной функции 1
– воспалительные заболевания матки и придатков в анамнезе 2
– опухоли матки и придатков, рубец на матке 3
– аномалии развития матки 5
– операции на ОМТ, предшествующие данной беременности 2
Экстрагенитальные заболевания:
– тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы 3
– хронические заболевания почек 1
– эндокринная патология: сахарный диабет, тяжелая форма 5
другие эндокринные заболевания 2
– хронические специфические инфекции (туберкулез, си- 6
филис, ВИЧ)
– острые инфекции при беременности (ОРВИ, пневмония, 3
пиелонефрит)
– TORCH-инфицирование организма 4
ª

Осложнения данной беременности:
– многоплодная беременность 2
– ягодичное предлежание плода 1
– кровотечения во второй половине беременности 3
– аномальное расположение плаценты 5
– угроза прерывания беременности 3
– гипертензия беременных, преэклампсия 6
– резус изосенсибилизация 4
– многоводие, маловодие 5
Низкая степень риска развития ПН — 0–17 баллов.
Высокая степень риска развития ПН — 18 баллов и более.
Объективное обследование. Для постановки диагноза ПН

и выявления причин ее развития необходимо уделять внима-
ние правильному сбору анамнеза: факторам и группам риска
по развитию ПН (табл. 3.1). Обращают внимание на жалобы
беременной: усиление или угнетение двигательной активности
плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление
нетипичных выделений из половых путей.
Оценка двигательной активности плода является важным
этапом в диагностике ПН. Первое шевеление плода женщина
отмечает с 18–20 недель беременности. Интенсивность и часто-
та их возрастает со сроком гестации. В III триместре нормально
развивающейся беременности в течение суток должно быть не
менее 10 движений плода. Признаками страдания плода, по дан-
ным регистрации его шевелений самой женщиной, являются:
• уменьшение более чем наполовину числа движений в тече-
ние 2 дней;
• внезапное двукратное увеличение числа движений в тече-
ние суток или их полное исчезновение;
• менее 4 движений в течение 2-часового контроля.
Одним из важных клинических тестов для выявления за-
держки развития плода является тщательная оценка в динамике
высоты стояния дна матки (табл. 3.2). При физиологической бе-
ременности прирост высоты стояния дна матки составляет: до
28 недель — 1–2 см в неделю; с 28 до 36-й недели — 0,5–1,5 см
в неделю; после 36-й недели — 0,2–0,5 см в неделю. Измерения
высоты стояния дна матки и окружности живота можно приме-

нить в качестве скринингового метода диагностики. Наиболее
точно диагноз задержки развития плода при помощи измере-
ний устанавливают после 32-й недели беременности: отстава-
ние высоты стояния дна матки на 2 см и более по сравнению
со стандартными показателями или отсутствие их увеличения
в течение 2–3 недель дают основание предполагать наличие за-
держки развития плода.
Таблица 3.2
Высота стояния дна матки над лоном
в зависимости от срока беременности
(Порежина В.И. и соавт.,1995)
Срок беременности, нед. Высота стояния дна матки над лоном, см

16 6–7
20 12–13
24 20–24
28 24–28
32 28–30
36 32–34
40 28–32
При наружном осмотре половых органов и исследовании

с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие
признаков воспаления, характер выделений из половых путей,
взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала,
уретры для микробиологического и цитологического исследо-
вания.
Также выполняют аускультацию сердечной деятельности
плода при каждом посещении женщиной врача акушера-гине-
колога. При определении частоты сердечных сокращений более
чем 170 уд/мин и менее 110 уд/мин, что может свидетельство-
вать о дистрессе плода, нужно провести оценку биофизическо-
го модифицированного профиля плода (БПП) (Vintzeleos A.М.
et al., 1983) или модифицированного БПП (без нестрессового
теста).
Ультразвуковое исследование. Ультразвуковое исследова-
ние — наиболее значимый инструментальный метод диагно-
стики. Оптимальные сроки для ультразвукового исследова-

ния — 9–11, 16–21, 32–36 недель беременности. Благодаря
данному методу обследования беременной стало возможным
производить плацентометрию. Толщину плаценты оценивают
в месте впадения пуповины, конечные результаты сравнивают
с нормативными значениями в зависимости от срока беремен-
ности. При изосерологической несовместимости крови матери
и плода, сахарном диабете, неиммунной водянке плода, нали-
чии крупного плода, внутриутробном инфицировании выяв-
ляют увеличение толщины плаценты. При угрозе прерывания
беременности, преэклампсии, задержке развития плода, ма-
ловодии имеет место уменьшение размеров и истончение пла-
центы. Обращают внимание на расширение межворсинчатых
пространств, что указывает на развитие компенсаторно-при-
способительных реакций.
В зависимости от срока беременности выделяют четыре сте-
пени зрелости плаценты (Grannum P. A., 1979) по выраженнос-
ти ультразвуковых изменений в трех ее зонах: хориальной плас-
тинке, паренхиме и базальном слое плаценты:
• 0 степень зрелости свойственна беременности до 30 не-
дель и характеризуется гомогенной структурой и глад-
кой хориальной пластинкой;
• Ι степень зрелости свойственна беременности от 30 до
34 недели, характеризуется волнистой хориальной плас-
тинкой, появляется неоднородность субстанции пла-
центы с сохранением базального слоя;
• ΙΙ степень зрелости определяется от 33 до 38 недели бере-
менности, характеризуется выраженной волнистостью
хориальной пластинки, наличием эхогенных областей в
базальном слое и точечных эхоструктур в паренхиме;
• ΙΙΙ степень зрелости определяется от 37 до 42 недели бе-
ременности, при ней волнистость хориальной пластин-
ки достигает базального слоя и формируется картина
котиледона, в паренхиме — плотные (эхонегативные)
включения.
К основным показателям ультразвуковой фетометрии отно-
сят: бипариетальный размер головки плода, средний диаметр груд-
ной клетки и живота, длину бедра. При отклонении от нормы
одного или всех этих параметров проводят расширенную фето-

метрию с определением:
• окружности головки и живота;
• отношения бипариетального к лобнозатылочному размеру
головки;
• отношения окружности головки к окружности живота;
• отношения длины бедра к окружности живота.
Полученные фетометрические показатели сопоставляют
с нормативами для данного срока беременности.
Достоверные данные о состоянии плода можно получить
путем оценки его дыхательных движений (ДДП) при ультразву-
ковом исследовании. С 24-й недели беременности частота дыха-
тельных движений приобретает характер регулярно повторяю-
щихся эпизодов. С 26-й недели беременности они выявляются у
98% женщин. Чем больше срок, тем больше продолжительность
и повторяемость эпизодов. Увеличивается и дыхательный ин-
декс — отношение времени дыхательной активности к общему
времени исследования. До 34–36-й недели беременности час-
тота дыхательных движений колеблется от 30 до 90 в мин, а за-
тем стабилизируется на уровне 40–60 в мин.
Ультразвуковое сканирование дало возможность опреде-
лить различные биофизические параметры для оценки состо-
яния плода, так называемого биофизического профиля (БПП)
после 32 недели гестации (табл. 3.3).
Оценка БПП:
10–12 баллов — состояние плода нормальное;
9–8 баллов — состояние плода удовлетворительное;
7–6 баллов — состояние плода сомнительное;
5–4 балла — состояние плода неудовлетворительное.
Кардиотокография (КТГ). Для оценки сердечной деятель-
ности плода после 32-й недели беременности применяют КТГ.
Запись кардиотокограммы совершают в положении беремен-
ной на боку на протяжении 30 мин на ленте, которая движется
со скоростью 1 см/мин.
Нормальные показатели антенатальной КТГ:
• базальная ЧСС в пределах 120–160 уд/мин;
• амплитуда мгновенных осциляций 6–25 уд/мин;
• частота мгновенных осцилляций — более 6 в 1 мин;
Таблица 3.3
Оценка результатов показателей биофизического профиля плода (Vintzeleos A.М. et al., 1983)
Баллы
Параметры
2 1 0
Нестрессовый тест 5 и более акцеллераций ЧСС амп- 2–4 акцеллерации ЧСС ампли- 1 акцеллерация или их
(реактивность сердеч- литудой не менее 15 ударов в мину- тудой не менее 15 уд/мин, про- отсутствие за 20 мин на-
ной деятельности пло- ту, продолжительностью не менее должительностью не менее 15 с, блюдения
да после его движений 15 с, которые связаны с движения- которые связаны с движениями
по данным КТГ) ми плода за 20 мин наблюдения плода за 20 мин наблюдения
Дыхательные движе- Не менее 1 эпизода ДДП про- Не менее 1 эпизода ДДП про- ДДП продолжительностью
ния плода должительностью 60 с и более за должительностью 30–60 с и менее 30 с или их отсутс-
30 мин наблюдения более за 30 мин наблюдения твие за 30 мин наблюдения
Двигательная актив- Не менее 3 генерализованных 1 или 2 генерализованных дви- Отсутствие генерализован-
ность плода движений за 30 мин наблюдения жений за 30 мин наблюдения ных движений
Тонус плода 1 эпизод и более разгибаний Не менее 1 эпизода разгиба- Конечности в разгибатель-
и возвращение в сгибательное ний с возвращением в сгиба- ном положении
положение позвоночника и ко- тельное положение за 30 мин
нечностей за 30 мин наблюдения наблюдения
Вертикальный Воды определяются в матке, вер- Вертикальный размер свобод- Тесное расположение мел-
размер свободного тикальный диаметр свободной ной области вод более 1 см, но ких частей плода, верти-
водного кармана, см области вод 2 см и более менее 2 см кальный диаметр свобод-
ной области менее 1 см
Степень зре- Соответствует сроку беремен- Опережает степень зрелости Опережает степень зрело-
лости плаценты ности плаценты на 1 позицию сти плаценты на 2 позиции
(Grannum P.A., 1979)
• отсутствие децелераций или наличие неглубоких и ко-

ротких децелераций;
• наличие пяти и более акцелераций за 30 мин записи.
Наиболее неблагоприятные признаки КТГ, указывающие на
нарушения состояния плода:
• тяжелые вариабельные децелерации с урежением ЧСС
до 60–70 уд/мин и продолжающиеся более 60 с в соче-
тании со снижением вариабельности базального ритма
и неполным возвращением ЧСС к исходному уровню;
• пролонгирование децелерации;
• глубокие поздние децелерации, снижение вариабель-
ности базального ритма;
• стабильный ритм при повышенной амплитуде осцилля-
ций;
• синусоидальный ритм продолжительностью более 40%
записи;
• трудно интерпретируемый тип ритма.
Для упрощения чтения КТГ используется ее балльная оцен-
ка (Fisher W. at al., 1973):
• 8–10 баллов — нормальное состояние плода;
• 5–7 баллов — начальные признаки нарушения сердеч-
ной деятельности плода;
• 4 балла и менее — значительные изменения состояния
плода.
Большую помощь в оценке состояния плода и резервных воз-
можностей фето-плацентарного комплекса дают функциональ-
ные пробы. Нестрессовый тест — в ответ на шевеления плода или
сокращения матки на записи КТГ проявляется реактивность сер-
дечно-сосудистой системы плода в зависимости от его состояния.
Также проводят окситоциновый, маммарный тест, пробы с на-
грузкой, с задержкой дыхания, двигательные, термальные и др.
Допплерометрическое исследование скорости маточно-пла-
центарно-плодового кровотока. Допплерометрическое иссле-
дование кровотока проводят в магистральных сосудах плода,
пуповины и маточных артериях. Для этой цели используется
принцип Допплера, который заключается в изменении часто-
ты ультразвуковых волн при их отражении от движущейся кро-
ви. Разница между частотой испускаемых и отраженных волн
прямо пропорциональна скорости движения крови. В клинике
используют индексы сосудистого сопротивления (ИСС), для

расчета которых определяют максимальную скорость систоли-
ческого кровотока (МССК) и конечную скорость диастоличес-
кого кровотока (КСДК):
• систолодиастолическое отношение (СДО):
МССК
СДО = ;
КСДК
• пульсационный индекс (ПИ):
МССК – КСДК
ПИ = ,
ССК
где ССК — средняя скорость кровотока;
• индекс резистентности (ИР):
МССК – КСДК
ИР = .
МССК
Нормальный кровоток — определяется высоким диастоли-
ческим компонентом на допплерограмме по отношению к изо-
линии (табл. 3.4).
Патологический кровоток:
– замедленный кровоток — уменьшение диастоличес-
кого компонента;
– терминальный кровоток — резкое снижение диасто-
лического компонента;
– нулевой кровоток — кровоток в фазе диастолы пре-
кращается (на допплерограмме отсутствует диасто-
лический компонент);
– отрицательный кровоток (реверсный, обратный) —
кровоток в фазе диастолы приобретает обратное
направление (на допплерограмме диастолический
компонент ниже изолинии).
Определение в крови гормонов фетоплацентарного комплек-
са и специфических белков беременности. Гормональные методы
диагностики ПН заключаются в определении уровня гормонов в
околоплодных водах, крови, моче беременных. При этом нельзя
ограничиваться однократным исследованием одного гормона.
Более целесообразно назначить динамическое наблюдение за
комплексом гормонов фетоплацентарного комплекса (ФПК):
Таблица 3.4
Допплерометрические показатели кровотока
при физиологической беременности
(Воскресенский С.Л. , 2004) [12]
Срок беременности,
Сосуд Индекс недели
20 24 28 32 36 40
СДО 4,0–5,2 3,5–4,3 3,1–3,7 2,8–3,4 2,4–3,0 2,2–2,5
Артерия пуповины ИР 0,74–0,90 0,71–0,88 0,65–0,73 0,60–0,67 0,55–0,63 0,51–0,59
ПИ 1,08–1,09 0,95–0,96 0,83–0,84 0,73–0,74
СДО 5,7–6,3 5,6–6,0 6,0–7,6 5,7–7,3 5,4–7,1 5,2–6,8
Аорта плода ИР 0,82–0,88 0,80–0,86 0,77–0,83 0,75–0,81
ПИ 1,79–2,24 1,76–2,20 1,74–2,17 1,72–2,13
СДО 5,6–6,5 4,7–5,6 4,0–4,8 3,3–4,1
Внутренняя сонная
ИР 0,95–0,99 0,94–0,96 0,78–0,88 0,74–0,84 0,71–0,81 0,69–0,78
артерия плода
ПИ 1,98–2,39 1,70–2,06 1,44–1,77 1,22–1,51
СДО 2,0–2,3 1,9–2,5 1,7–1,9 1,7–1,9 1,7–1,9 1,7–1,9
Маточная артерия ИР 0,51–0,61 0,51–0,57 0,46–0,55 0,69–0,86 0,69–0,86 0,69–0,86
ПИ 0,69–0,86 0,69–0,86 0,69–0,86 0,69–0,86
плацентарного лактогена (ПЛ) и хорионического гонадотропина

(ХГ) — для диагностики состояния синцитиотрофобласта пла-
центы; эстрогенов (эстрадиол-Е2 и эстриол-Е3) — для комплекс-
ной оценки функционирования ФПК; прогестерона (ПГ) — для
диагностики состояния системы плацента — мать (табл. 3.5).
Предложена классификация нарушений гормональной
функции ФПК [85]:
• начальная ПН — сопровождающаяся снижением уровня
только плацентарных гормонов (ХГ, ПЛ, ПГ);
• хроническая ПН с внутриутробной гипотрофией плода — со-
провождается снижением как плацентарных, так и феталь-
ных (эстрогены) показателей на 30–50% ниже нормы;
• тяжелая ПН и, как следствие, приближающаяся анте-
натальная гибель плода — снижение гормональных по-
казателей на 80–90% ниже нормы и повышение уровня
альфа-фетопротеина (АФП);
• дисфункция ФПК — повышенная концентрация в крови
плацентарных гормонов при одновременном снижении
фетальных.
В ранние сроки беременности наиболее информативным
показателем является концентрация ХГ в крови матери. Сни-
жение уровня ХГ сопровождается задержкой или остановкой
развития плода. При угрозе прерывания беременности отмеча-
ется снижение ХГ, которое сочетается с падением в крови ма-
тери уровня ПГ, что обусловлено нарушением гормональной
активности желтого тела беременности.
Синтез эстрогенов происходит как в плаценте, так и в ор-
ганизме плода, определение их уровня достоверно свидетель-
ствует о состоянии ФПК. В большей мере функцию ФПК ха-
рактеризует концентрация эстриола, так как при страдании
плода, обусловленного ПН, снижается продукция этого гормо-
на печенью плода. Критические величины экскреции эстрио-
ла — ниже 41,7 мкмоль/сут.
Состояние плаценты во время второй половины бере-
менности наиболее показательно характеризует уровень ПГ
в крови. При ПН, возникающей на фоне нарушения созрева-
ния плаценты, уровень ПГ существенно снижается. Однако у
беременных с замедленным созреванием плаценты, при кото-
ром происходит увеличение ее массы (определяется по данным
УЗИ), продукция ПГ может повышаться, что также свидетель-

ствует о неблагоприятном течении беременности.
При прогрессировании ПН значительно снижается уровень
ПЛ. Крайне низкие значения его концентрации выявляются
накануне гибели эмбриона и за 1–3 дня до самопроизвольного
выкидыша.
Таким образом, в Ι триместре беременности рационально
назначить анализ крови матери на содержание ХГ и ПГ, во ΙΙ и
ΙΙΙ триместре — ПЛ, Е3, ПГ, АФП. Снижение на 50% от нормы
даже одного из гормонов требует проведения соответствующей
терапии. Снижение концентрации гормонов ФПК на 70–80%
при одновременном повышении содержания в крови матери
АФП свидетельствует об отмирании плода или происшедшей
антенатальной его гибели.
Таблица 3.5
Содержание гормонов в сыворотке крови

при физиологически протекающей беременности
Срок, нед. ПЛ, нмоль/л Прогестерон, нмоль/л Эстриол, нмоль/л

29–30 225,5–235,5 380,0–469,0 82,0–89,5
31–32 235,5–246,5 469,0–562,0 89,5–105,0
33–34 246,5–253,0 562,5–625,0 105,0–110,5
35–36 253,0–287,0 625,0–663,5 110,5–118,0
37–38 287,0–320,0 663,5–726,5 118,0–122,0
39–41 300,0–305,0 726,5–839,0 122,0–139,5
Исследование околоплодных вод. Амниоскопия при различ-

ных нарушениях состояния плода позволяет выявить измене-
ния как количества околоплодных вод, так и их прозрачности и
окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли «мекони-
альных» вод, следует считать, что зеленоватые воды при бере-
менности — признак дистресса плода.
При исследовании околоплодных вод, полученных путем
амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики состояния
плода имеют показатели рH (ниже 7,02), рCO2 (свыше 7,33), рO2
(ниже 10,66), концентрации калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочеви-
ны (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы
(снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелом дистрессе плода).
Таблица 3.6
Критерии диагностики степени тяжести хронической плацентарной недостаточности

в III триместре беременности (Лихачев В.К., Ухналь Л.В., 2007) [47]
Диагностические Здоровые Плацентарная недостаточность

критерии беременные
Компенсированная СубкомпенсированнаяДекомпенсированная
1.Соответствие размеров Размеры плода со- Размеры плода со- Отставание развитияОтставание развития
плода сроку беременности ответствуют сроку ответствуют сроку плода на 2 недели плода на 3–4 и более
(по данным ультразвуковой гестации гестации или имеют (ЗРП 1 ст.), асиммет-
недель, асимметрич-
фетометрии) пограничные значе- ричная гипотрофия ная или симметрич-
ния нормы ная гипотрофия
2. Степень зрелости плацен- Соответствует Опережение степе- Опережение степени Опережение степени
ты по P.A. Grannum et al. сроку беремен- ни зрелости пла- зрелости плаценты зрелости плаценты
(1979) ности центы на 1 позицию на 2 позиции на 2 позиции
3. Допплерометриче-
ские показатели:
– маточные артерии 0,50–0,60 0,61–0,70 0,71–0,80 > 0,80
– артерии пуповины 0,55–0,60 0,61–0,79 0,80–1,10 > 1,10
Индекс
– аорта плода 0,65–0,70 0,71–0,89 0,90–1,0 > 1,0
– средняя мозговая
резистентности
артерия плода 0,75–0,80 0,60–0,74 0,50–0,59 > 0,80
4. Гормоны, нмоль/л
Плацентарный лактоген 370 (339–425) 340–250 249–200 < 200
Эстриол 115(105–139) 104–90 89–50 < 50
5. Кардиотокография по
W. Fisher, 1973, балл 9–10 7–8 5–6 4 и меньше
6. Биофизический профиль
плода по А.М. Vintzeleos
et al., 1983, балл 10–12 8–9 6–7 5 и меньше
Таблица 3.7
Алгоритм ведения беременных в зависимости от клинической формы

плацентарной недостаточности
Формы ПН Ведение беременных
Риск развития ПН Повторное эхографическое исследование с оценкой фетоплацентарного комплекса через
7 дней
Повторная КТГ не позднее чем через 5 дней
Проведение терапии в зависимости от наличия и характера акушерской патологии, сопутс-
твующих заболеваний
Компенсированная Госпитализация в стационар
форма ПН Динамический эхографический контроль не позднее чем через 5 дней с учетом исходных
нарушений
При изолированном нарушении МПК и ФПК (при нормальной КТГ) — динамическая
допплерометрия
При нарушениях реактивности сердечно-сосудистой системы плода и гемодинамики —
допплерометрия, КТГ-контроль не позднее чем через день
ª
Терапия в зависимости от состояния беременной
Формы ПН Ведение беременных
Субкомпенсирован- Немедленная госпитализация в стационар
ная форма ПН Динамический эхографический контроль
При изолированных нарушениях МПК и ФПК — допплерометрия в динамике
Ежедневный контроль КТГ
Усиление терапии ПН
Определение срока и выбор метода родоразрешения
Решение вопроса о досрочном родоразрешении (в ближайшие 24–48 ч) при выраженном
нарушении МПК в сочетании со снижением функции ФПК
Декомпенсированная Немедленная госпитализация в стационар
форма ПН Непрерывный КТГ-контроль
При критических показателях функции ФПК, тяжелом состоянии плода — экстренное
родоразрешение
При отсутствии критического нарушения ФПК, наличии прогрессирующего снижения
МПК и ФПК, выраженном нарушении состояния плода — оперативное родоразрешение
в максимально краткие сроки
При несогласии беременной на оперативное родоразрешение — ведение родов через естес-
твенные родовые пути в максимально краткие сроки
Критическая форма Экстренное родоразрешение путем кесарева сечения
ПН Во время подготовки беременной к оперативному родоразрешению — непрерывная запись
КТГ
Экстренная помощь плоду
До 34 недель беременности нарушения МПК и ФПК могут

носить функциональный характер. Положительный эффект
терапии в сроке беременности менее 34 недель при выражен-
ных нарушениях гемодинамики позволяет пролонгировать
беременность до 36–37 недель. При отсутствии эффекта от
проводимой терапии и ухудшении результатов динамического
контроля — изменить тактику ведения в пользу досрочного ро-
доразрешения.
Приводим разработанные нами [47] критерии диагностики
степени тяжести плацентарной недостаточности (табл. 3.6) и
рациональный алгоритм ведения беременных при этом забо-
левании (табл. 3.7).
3.1.4. Лечение беременных

с плацентарной недостаточностью
І. Режим — полноценный отдых не менее 10–12 ч/сут, устране-
ние физических и эмоциональных нагрузок.
II. Диета — стол № 15. Полноценное сбалансированное пита-
ние должно включать:
– белок (говядина, курятина, рыба);
– витамины, минеральные соли (овощи и фрукты);
– растительное масло (1 ст. л. в день);
– жидкости не более 1 или 1,2 л/сут (желательно клюк-
венный морс, компоты из сухофруктов);
– кисломолочные продукты (особенно ацидофиль-
ные), вечером 1 стакан кефира.
III. Медикаментозная терапия:
1. Вазоактивные препараты:
• пентоксифиллин (трентал) — оказывает сосудорасши-
ряющее действие, улучшает реологические свойства,
уменьшает вязкость крови. Назначают 100–200 мг (5–
10 мл 2% р-ра) в 200 мл 0,9% раствора натрия хлори-
да, внутривенно медленно 1 раз в день, после 3–5 в/в
инфузий переходят на оральное применение — 0,4 г
2–3 р/день, 3–4 недели;
• дипиридамол (курантил) — улучшает маточно-плацен-
тарное кровообращение, оказывает сосудорасширяю-
щее действие, снижает периферическое сопротивление
сосудов, нормализует реологические свойства крови
и микроциркуляцию. Назначают по 2,0 мл 0,5 % р-ра в/в

в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида 1 р/день на про-
тяжении 3–5 дней. Далее переходят на прием оральных
форм препарата по 25 мг 3 р/день, 4–6 недель. Для пре-
дотвращения синдрома обкрадывания плаценты нужно
вводить препарат через 30 мин после жидкостной нагруз-
ки и в/в введения 1 мл 0,06% раствора коргликона;
• инстенон — комбинированный препарат, состоящий из
гексобендина, этофеллина, этамивана. Этамиван — нор-
мализует состояние подкорковых и стволовых структур
головного мозга; гексобендин — стимулирует органный
кровоток, повышает утилизацию глюкозы, кислорода
тканями; этофеллин — активирует метаболизм миокар-
да с увеличением минутного объема крови. Назначают
по 2,0 мл в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида в/в ка-
пельно 1 раз в сутки в течение 3–5 дней, в последующем
переходят на оральный прием — 1 драже 2–3 р/сут в те-
чение 10 дней;
• компламин (ксантинола никотинат) — расширяет пе-
риферические сосуды, улучшает оксигенацию, питание
тканей, микроциркуляцию, уменьшает вязкость крови
и агрегацию тромбоцитов. Назначают по 1 таб. (500 мг)
3–4 р/день, per os. Курс лечения — 14 дней;
• флебодиа — венотоник, который также защищает эндо-
телиальные элементы спиральных артериол. Он умень-
шает венозный застой благодаря повышению тонуса
вен, улучшает микроциркуляцию, уменьшает проница-
емость капилляров, восстанавливает трофику тканей,
улучшает лимфатический дренаж. Применяют по 600 мг
1–2 р/день, 3–4 недели.
2. Токолитические препараты (β2-адреномиметики)
Оказывают токолитическое действие на миометрий и тем
самым снижают сопротивление сосудов на уровне артериол
и приводят к улучшению маточно-плацентарного кровообра-
щения:
• гексопреналин (гинипрал) — назначают по 25 мкг (5 мл
0,0005% р-ра), которые разводят в 500 мл изотоническо-
го раствора натрия хлорида и вводят в/в капельно мед-
ленно — 10–15 кап/мин, учитывая побочные действия
β2-адреномиметиков (тахикардия, желудочковая экс-

трасистолия, тремор). В случае возникновения тахикар-
дии (> 100 уд/мин) показано применение верапамила и
препаратов калия;
• фенотерол (партусистен) — 10 мл 0,005 % р-ра (0,5 мг)
разводят в 250–500 мл физраствора и вводят со скоро-
стью 10–15 кап/мин;
• тербуталин (бриканил) — 1 мл 0,05 % раствора (5 мг) раз-
водят в 1 л изотонического раствора, водят в/в капельно
до устранения сократительной деятельности матки.
3. Средства, влияющие на реокоагуляционные свойства крови:
• полиионные препараты (раствор Рингера, раствор Рингер
лактат);
• низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакро-
декс, реоглюман) нормализуют реокоагуляционные на-
рушения. Под их влиянием кровообращение изменяется
неоднозначно, оно увеличивается в плаценте и несколь-
ко уменьшается в мозге и сердечной мышце;
• производные гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) — рефортан,
стабизол — представляют собой искусственный колло-
ид, наиболее близкий по своему составу к человеческо-
му альбумину. Повышение объема плазмы при помощи
ГЭК устраняет плазмоконцентрацию, которая часто
обуславливает задержку развития плода. Эта терапия
эффективна, если начать лечение между 28-й и 34-й
неделей беременности. При использовании инфузион-
ных препаратов на основе ГЭК улучшаются параметры
плодового кровотока и КТГ. Назначают по 200–400 мл
1 р/день с интервалом в 5–7 дней;
• аспирин в малых дозах снижает продукцию тромбокса-
нов, избирательно подавляя тромбоцитарную циклоок-
сигеназу, устраняя тем самым дисбаланс между синте-
зом и содержанием простациклинов и тромбоксанов.
Кроме того, он снижает чувствительность сосудов к
ангиотензину ΙΙ. Назначают аспирин по 60–80 мг/сут за
один прием. Курс составляет не менее 3–4 недель;
• гепарин и его низкомолекулярные производные (клексан,
фраксипарин, фрагмин). Даже при физиологической бе-
ременности, особенно в ΙΙΙ триместре, наступает гипер-
коагуляция, что связано с увеличением почти на 20%

Ι, ΙΙ, VΙΙ, ΙΧ, Χ факторов свертывания крови в сочетании
со снижением фибринолитической активности. Помимо
этого, в ΙΙΙ триместре скорость кровотока в венах нижних
конечностей уменьшается вдвое и создаются благопри-
ятные условия для тромбообразования. Низкомолеку-
лярные гепарины проявляют противотромботическую
активность, не проникают через плацентарный барьер,
не оказывают мутагенного, тератогенного действия на
плод. Клексан назначают для профилактики тромбо-
эмболических осложнений — по 0,2–0,4 мл (20–40 мг)
1 р/сут не менее 7 дней, для лечения — по 0,5–1 мг/кг
2 р/сут. Курс лечения — 10 дней.
4. Метаболические препараты:
• актовегин — его активные пептиды стимулируют тече-
ние энергозависимых процессов в организме, улучшают
снабжение тканей кислородом, глюкозой, стимулируют
окислительно-восстановительные процессы. Назна-
чают по 2–5 мл 10 % раствора внутривенно медленно
ежедневно в течение 10 дней. Продолжают терапию в/м
инъекциями в той же дозе в течение 10 дней;
• милдронат — улучшает метаболические процессы, спо-
собствует перераспределению кровотока в ишемизи-
рованной зоне, регулирует клеточный иммунитет. На-
значают по 5 мл 10% раствора в/в медленно 1 р/день,
5–10 дней, далее per os по 0,25 г 2 р/день, 10 дней;
• витамины группы В (В1, В6, В12);
• комплекс витаминов и минералов для беременных («Vitrum
Prenatal Forte», «Pregnacare», «Элевит», «Прегнавит»).
5. Мембраностабилизаторы и антиоксиданты:
• эссенциале — комплекс экзогенных фосфолипидов, кото-
рые способствуют восстановлению нарушенной прони-
цаемости клеточных мембран, нормализации процессов
фосфорилирования и метаболизма липидов и белков,
активизируют транспортную функцию плаценты. На-
значают по 5 мл на физрастворе в/в капельно через день,
3–5 введений или по 1–2 капсуле 3 р/день, 10–20 дней;
• хофитол — экстракт артишока. Под его действием сни-
жается активность перекисного окисления липидов,
нормализуется стабильность клеточных мембран и ма-

точно-плацентарное кровообращение. Назначают по
2 мл на 200 мл физраствора в/в капельно № 5 или по
0,5 г — 3 раза per os, 3–4 недели;
• витамин Е — регулирует липидный обмен. Назначают
по 100–200 мг/сут. Курс лечения 3–4 недели;
• витамин А (ретинола ацетат) — по 50–100 000 ЕД в сутки;
• витамин С — по 100 мг 1 р/день.
6. Плазмотрансфузия при гипопротеинемии (при содержании
общего белка менее 60 г/л ).
IV. Немедикаментозное лечение:
• плазмаферез — способствует уменьшению коагуляци-
онного потенциала крови на 20% при неизменной ак-
тивности ингибиторов свертывания, фибринолиза. При
этом частота нарушений маточно-плацентарно-плодо-
вого кровотока уменьшается в 1,5 раза, состояние плода
по данным КТГ улучшается в 1,7 раза [72];
• оксигенотерапия — нормализует газообмен между ма-
терью и плодом. Назначают кислородные коктейли по
150–200 мл внутрь, ингаляции 50–60% кислородно-воз-
душной смеси;
• гипербарическая оксигенация (ГБО) — курс включает 8–
10 сеансов при давлении 1,4–1,5 атм. с длительностью
сеанса 30–35 мин. Рекомендуют применять после 37 не-
дель — большой риск преждевременных родов;
• абдоминальная декомпрессия — способствует улучшению
сердечной деятельности плода, перфузии плаценты, по-
казателей КТГ благодаря влиянию на периферический
кровоток и лимфоток, следствием чего является увели-
чение площади транскапилярного обмена газов и пи-
тательных веществ. Используют медицинский декомп-
рессор «Локад» при отрицательном давлении до 5 кПа.
Время влияния — 15 мин;
• пневматические манжеты — способствуют перерас-
пределению крови в организме, с увеличением ее цен-
трального объема на 500–600 мл, повышением сердеч-
ного выброса и перфузии органов и тканей, в том числе
плаценты. Их накладывают в области голеней и бедер
на 60 мин, создают положительное давление, которое
на 10 мм рт. ст. ниже диастолического АД больной. Про-

цедуру проводят каждый день 7–10 раз [46];
• лазерное и ультрафиолетовое облучение крови мате-
ри — в комплексной терапии способствует значитель-
ному улучшению внутриутробного состояния плода
вследствие повышения васкуляризации децидуальной
оболочки и ворсин хориона; увеличивается количество
артериоло-венозных анастомозов, синцитиальных узел-
ков, ворсинок регенерации. Курс — 5–8 процедур;
• иглорефлексотерапия.
3.1.5. Профилактика плацентарной

Первичная профилактика подразумевает преконцепцион-
ную подготовку, направленную на охрану периовуляторного
периода женщин, планирующих беременность. Основные на-
правления профилактики вне беременности можно предста-
вить следующим образом:
• рациональная контрацепция;
• коррекция недостаточности лютеиновой фазы менстру-
ального цикла;
• санация очагов инфекции, лечение заболеваний, переда-
ющихся половым путем, в том числе из группы TORCH;
• метаболическая терапия для улучшения и интенсифика-
ции синтеза белка в женских половых органах;
• диагностика и лечение экстрагенитальной патологии;
• планирование семьи — важный фактор профилакти-
ки гипофункции плаценты, так как нежелательные бе-
ременности более чем в половине случаев протекают
с развитием ПН.
Вторичная профилактика по сути представляет систему ран-
ней диагностики и лечения первичной формы ПН.
3.2. Задержка развития плода
Понятие «маловесный ребенок» в медицинской литерату-

ре появилось в 1919 году, когда было высказано предложение
о том, чтобы все новорожденные с весом при рождении менее
2500 г классифицировались как «недоношенные». И только

в 1961 году Всемирная организация здравоохранения призна-
ла, что многие дети, которые классифицировались как недоно-
шенные, просто имели низкий вес при рождении, а не родились
раньше положенного срока. Согласно современным критериям
ВОЗ, низкий вес при рождении — это вес менее 2500 г.
Термин «низкий вес при рождении» объединяет два по-
нятия — плод, малый для данного гестационного возраста, и за-
держка развития плода.
Малый для данного гестационного возраста плод — такой
плод, который не достиг специфического биометрического или
весового порога к соответствующему гестационному возрасту
(как правило, это здоровый ребенок, но маленький по консти-
туции).
Задержка развития плода (ЗРП) — симптом экстрагениталь-
ной и акушерской патологии, то есть является осложнением бе-
ременности, которое развивается на фоне хронической плацен-
тарной недостаточности. При ЗРП перинатальная смертность
возрастает в 6–10 раз. Различают две формы ЗРП:
• симметричную — все фетометрические показатели
уменьшаются пропорционально (масса и длина плода,
все органы равномерно уменьшены в размерах);
• асимметричную — характеризуется преимущественным
уменьшением размеров живота и грудной клетки по
сравнению с размерами головы, снижением массы пло-
да при нормальных показателях его длины.
3.2.1. Факторы риска по ЗРП

Выделяют 4 группы риска задержки развития плода [20,85]:
¾ материнские;
¾ плацентарные;
¾ экологические;
¾ наследственные.
Материнские факторы: небольшой размер тела матери; пре-
дыдущие роды маловесным ребенком; многоплодная беремен-
ность; многократная беременность; недоедание матери; ано-
малии и доброкачественые опухоли матки; кровотечения при
данной беременности; переношенная беременность; инфекции
во время беременности у матери (сифилис, герпес, краснуха,

токсоплазмоз, гепатиты); экстрагенитальные заболевания ма-
тери (гипертоническая болезнь, пороки сердца, сахарный диа-
бет, гестационный диабет, АФС, системные заболевания со-
единительной ткани, болезни легких с ДН, заболевания почек);
преэклампсия.
Плацентарные факторы: дефекты пуповины (одна артерия
в пуповине, сжатие и/или обвитие пуповины вокруг части тела
плода; истинный узел пуповины); дефекты плаценты (анома-
лии и пороки развития плаценты, гипотрофия плаценты, ано-
малии расположения плаценты).
Экологические факторы: прием медикаментов (варфарин,
фенитоин); курение, употребление алкоголя, наркомания; про-
живание в высотной области (выше 3000 м над уровнем моря);
вредные воздействия производства.
Наследственные факторы: генные и хромосомные наруше-
ния, врожденные пороки развития: трисомия по 13 (синдром
Патау), 18 (синдром Эдвардса), 21 (синдром Дауна), 22 парам
аутосом; синдром Шерешевского—Тернера, триплоидия, до-
полнительные Х или Y хромосома.
3.2.2. Диагностика ЗРП

1. Биометрические методы (см. в разделе 3.1.3 «Клиника
и диагностика плацентарной недостаточности»):
• определение высоты стояния дна матки;
• ультразвуковая фетометрия — информативна с 20 не-
дель беременности.
По данным УЗИ выделяют три степени тяжести ЗРП:
• Ι степень — отставание показателей фетометрии на 2 не-
дели от гестационного срока;
• II степень — отставание на 3–4 недели от гестационного
срока;
• III степень — отставание более чем на 4 недели от геста-
ционного срока.
2. Мониторинг состояния плода:
• биофизический профиль плода (БПП) (см. табл. 3.3);
• допплерометрическое исследование скорости маточно-
плацентарно-плодового кровотока (см. табл. 3.4).
Только результаты комплексного динамического наблюде-

ния и, в первую очередь акушерская ситуация, дают возмож-
ность установить правильный диагноз и сформулировать план
ведения данной беременной.
3.2.3. Алгоритм ведения беременных с ЗРП [61]

• лечение заболеваний беременной, которые привели
к ЗРП;
• динамическое наблюдение за состоянием плода;
• при нормальных показателях биофизических методов
диагностики состояния плода возможно амбулаторное
наблюдение и пролонгирование беременности;
• госпитализацию беременной в акушерский стационар
III уровня оказания медицинской помощи производят
при следующих условиях:
– патологическая оценка БПП (4 балла и менее);
– повторная (через сутки) оценка БПП в 5–6 баллов;
– укороченный диастолический кровоток в артериях
пуповины;
– критические изменения кровотока в артериях пупо-
вины (нулевой или реверсный кровоток);
• при укорочении диастолического кровотока в артериях
пуповины проводят исследования БПП:
– при отсутствии патологических показателей БПП
проводят повторную допплерометрию через 7 дней;
– при патологических изменениях БПП — повторная
допплерометрия 1 раз в 2 дня и БПП каждый день;
• так как в настоящее время нет эффективного метода
лечения ЗРП и дистресса плода, ключевым моментом
в ведении таких беременных является четкая оценка со-
стояния плода и своевременное родоразрешение:
– ухудшение показателей плодового кровообращения
(возникновение постоянного нулевого или реверс-
ного кровотока в артериях пуповины) в сроке пос-
ле 30 недель — показание к родоразрешению путем
операции кесарева сечения;
– до 30 недель беременности, учитывая глубокую не-
зрелость плода и большие перинатальные потери,
вопрос о способе родоразрешения решают в зави-

симости от акушерской ситуации и согласия бере-
менной;
• роды через естественные родовые пути проводят под кар-
диомониторным контролем за состоянием плода при
нормальном или укороченном кровотоке в артериях пу-
повины, если нет дистресса плода (оценка БПП 6 баллов
и выше).
Показания к родоразрешению путем кесарева сечения:
• критические изменения кровотока в пуповине (нулевой
или реверсный);
• острый дистресс плода (брадикардия менее 100 уд/мин
или патологические децеллерации ЧСС) независимо от
типа кровотока (нормальный или укороченный) в арте-
риях пуповины во время беременности;
• патологический БПП (оценка 4 балла и менее) при от-
сутствии биологической зрелости шейки матки (после
30 недель беременности).
3.3. Дистресс плода

во время беременности и родов
Понятия «хроническая гипоксия плода» и «острая гипоксия
плода» не являются клинически правильными, так как для диаг-
ностики тканевой гипоксии необходимо определять кислот-
но-основное состояние крови плода (рН, рО2, рСО2, буферные
резервы), что в каждодневной врачебной деятельности практи-
чески невозможно. Поэтому все нарушения функционально-
го состояния плода в настоящее время корректнее определять
термином «дистресс плода», а понятия «хроническая гипоксия
плода» (компенсированная, субкомпенсированная, декомпен-
сированная), «острая гипоксия плода», «угроза гипоксии пло-
да» не использовать [69].
3.3.1. Дистресс плода во время беременности

Диагностика дистресса плода при беременности:
• аускультация сердечной деятельности плода;
• определение БПП (см. табл. 3.3);
• допплерометрический метод исследования плацентарно-

плодового кровотока (см. табл. 3.4).
Все вышеуказанные методы описаны в разделе 3.1.3 («Кли-
ника и диагностика плацентарной недостаточности»).
Тактика ведения беременных с дистрессом плода [62]:
• Аускультация сердечной деятельности плода произво-
дится при каждом посещении беременной врача.
• В случае выявления ЧСС плода более 170 уд/мин или
менее 110 уд/мин, что свидетельствует о его дистрессе,
необходимо определить БПП.
• При патологическом БПП проводят допплерометрию
кровотока в сосудах пуповины, при замедлении диасто-
лического кровотока в них повторно определяют БПП
и при:
– отсутствии патологических показателей БПП опре-
деляют интенсивность кровотока в сосудах пупови-
ны с интервалом 5–7 дней;
– наличии патологических показателей БПП необхо-
димо проводить допплерометрию не менее одного
раза в 2 дня и БПП каждый день.
• Госпитализация беременных в родильный дом показа-
на, если по данным БПП или допплерометрии имеют
место:
– патологическая оценка БПП (6 баллов и ниже);
– повторная (через сутки) сомнительная оценка БПП
(7–8 баллов);
– замедленный диастолический кровоток в артериях
пуповины;
– критические изменения кровотока в артериях пупо-
вины (нулевой и реверсный).
• Лечение сопутствующих заболеваний беременной, ПН,
которые привели к возникновению дистресса плода.
• Динамическое наблюдение за состоянием плода.
• Пролонгирование беременности возможно при нор-
мальных показателях БПП и допплерометрии крово-
тока.
• Ухудшение показателей плодового кровотока (возник-
новение постоянного нулевого или отрицательного кро-
вотока в артериях пуповины) является показанием для
экстренного родоразрешения путем операции кесарева

сечения.
Лечение беременных с дистрессом плода [6, 69]:
• до 30 недель беременности осуществляют лечение со-
путствующих заболеваний у женщины и ПН, которые
привели к возникновению дистресса плода;
• после 30 недель беременности наиболее эффективным и
оправданным методом лечения дистресса плода являет-
ся своевременное родоразрешение.
Родоразрешение беременных с дистрессом плода:
• через естественные родовые пути родорозрешение воз-
можно (под КТГ-контролем за состоянием плода) при
нормальном или замедленном кровотоке в артериях пу-
повины, если нет дистресса плода (оценка БПП 6 баллов
и выше);
• показания для экстренного родоразрешения путем опе-
рации кесарева сечения после 30 недель беременности:
¾ критические изменения кровотока в артериях пупо-
вины (нулевой и реверсный); при нулевом кровотоке
антенатальная смерть плода наступает через неделю,
при реверсном — через 3 дня;
¾ острый дистресс плода (патологическая брадикардия
и децелерации сердечных сокращений) независимо
от типа кровотока (нормальный или замедленный)
в артериях пуповины во время беременности;
¾ патологический БПП (оценка 4 балла и ниже) при
отсутствии биологической зрелости шейки матки;
¾ следующие показатели КТГ:
– стойкая тахикардия > 180 уд/мин, или стойкая
брадикардия < 100 уд/мин и вариабельность
ритма — 2 уд/мин и менее (монотонный ритм),
которые в 90% случаев ассоциируются с глубо-
ким метаболическим ацидозом;
– наличие ранних децеллераций с амплитудой
> 50 уд/мин;
– наличие вариабельных децеллераций с амплиту-
дой > 50 уд/мин;
– наличие поздних децеллераций с амплитудой
> 30 уд/мин.
3.3.2. Дистресс плода во время родов

Признаки дистресса плода во время родов:
• патологическая частота сердечных сокращений (более
170 уд/мин или менее 110 уд/мин);
• наличие густо окрашенных меконием околоплодных
вод.
Диагностика дистресса плода во время родов:
1. Аускультация сердцебиения плода:
• подсчитывают сердечные сокращения плода за одну
полную минуту — каждые 15 мин во время активной
фазы и каждые 5 мин во время ΙΙ периода родов;
• обязательно проводят аускультацию до и после схваток
или потуг;
• при наличии аускультативных нарушений серцебиения
плода проводят КТГ.
Необходимо помнить, что в норме ЧСС плода может замед-
литься в момент схваток и возвратиться к норме, как только
матка расслабляется.
2. Кардиотокография (КТГ) — таблица 3.8.
3. Определение мекония в околоплодных водах при разрыве
плодного пузыря:
• примесь мекония в амниотической жидкости часто об-
наруживается по мере созревания плода и сама по себе
не указывает на дистресс плода. Незначительная при-
месь мекония в случае отсутствия нарушений сердечно-
го ритма плода является предупреждением о необходи-
мости внимательного ведения такой женщины;
• наличие густого мекония в амниотической жидкости
предполагает пассаж мекония в уменьшенную в объ-
еме амниотическую жидкость и свидетельствует о не-
обходимости проведения срочного родоразрешения и
специальных мероприятий по освобождению верхних
дыхательных путей новорожденного от мекония и пре-
дупреждения аспирации им мекония;
• при тазовом предлежании меконий освобождается при
родоразрешении. Это не признак дистресса, если дан-
ное явление не случилось в ранней стадии родов.
Тактика ведения родов при дистрессе плода:
• Избегать положения роженицы на спине.
Таблица 3.8
Оценка результатов КТГ во время родов и тактика ведения родов [68]
Показатель Градации КТГ Состояние плода Рекомендации

I период родов
Нормокардия 110–170 Удовлетворительное Наблюдение
171–180 Допустимое Мониторинг ЧСС
Базальная частота сердечных Тахикардия
> 180 Дистресс Кесарево сечение
сокращений, уд/мин
Брадикардия
< 100 Дистресс Кесарево сечение
Волнообразная 10–25 Удовлетворительное Наблюдение
Суженная 5–9 Допустимое Мониторинг ЧСС
Вариабельность, уд/мин
Монотонная
2 и менее Дистресс Кесарево сечение
Отсутствуют Удовлетворительное Наблюдение
Ранние < 50 Допустимое Мониторинг ЧСС
Децеллерации (амплитуда,
Поздние < 30 Допустимое Мониторинг ЧСС
уд/мин)
Вариабельные < 50 Допустимое Мониторинг ЧСС
II период родов
Нормокардия 110–170 Удовлетворительное Наблюдение
Базальная частота сердечных Тахикардияя
> 190 Дистресс Экстракция плода
сокращений, уд/ мин
Брадикардия
< 90 Дистресс Экстракция плода
Волнообразная 10–25 Удовлетворительное Наблюдение
Суженная 5–9 Допустимое Мониторинг ЧСС
Вариабельность, уд/мин
Монотонная
2 и менее Дистресс Экстракция плода
Ранние < 60 Допустимое Мониторинг ЧСС
Децеллерации (амплитуда,
Поздние < 45 Допустимое Мониторинг ЧСС
уд/мин)
Вариабельные < 60 Допустимое Мониторинг ЧСС
• Прекратить введение окситоцина, если он был ранее на-

значен.
• Если причина патологической ЧСС плода — состояние
матери (высокая температура, учащение сердцебиения
вследствие приема токолитических препаратов, гипер-
тензия, амнионит), необходимо провести соответствую-
щее лечение.
• Если состояние матери — причина патологического
сердечного ритма плода и ЧСС плода остается патоло-
гическим на протяжении трех последних схваток, нуж-
но провести акушерское исследование для определения
акушерской ситуации и выявления возможных причин
дистресса плода.
• При выявлении дистресса плода (см. табл. 3.8) необхо-
димо срочное родоразрешение:
¾ в I периоде родов — кесарево сечение;
¾ во II периоде родов:
– при головном предлежании — вакуум-экстракция
плода или акушерские щипцы;
– при тазовом предлежании — экстракция плода за
тазовый конец.
Глава 4
ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
Перинатальные инфекции — это заболевания плода или

новорожденного, которые возникают вследствие внутриутроб-
ного инфицирования плода трансплацентарным, амниальным,
восходящим или нисходящим путем в позднем фетальном пе-
риоде (после 22-й недели гестации) с клиническими проявле-
ниями в раннем неонатальном периоде.
В клинической практике выделяют понятия «внутриутроб-
ное инфицирование» и «внутриутробная инфекция». Внутриут-
робное инфицирование — это установленный или прогнозиру-
емый факт внутриутробного проникновения к плоду вирусов
или микроорганизмов, при котором не выявляются симптомы
инфекционного заболевания плода. Под внутриутробной инфек-
цией понимают возникновение у плода под воздействием виру-
сов или микроорганизмов, характерных для инфекционного
заболевания, патофизиологических и клинических изменений,
которые выявляются пренатально или сразу после рождения.
Внутриутробное инфицирование (ВУИ) встречается при-
мерно в 10% всех беременностей и в 5,3–27,4% случаев вызыва-
ет раннюю неонатальную заболеваемость и смертность, а мерт-
ворождаемость при этом достигает 16,8% [74].
4.1. Этиология и патогенез внутриутробного

инфицирования плода
Безусловные антенатальные возбудители:
• вирусы — краснухи, простого герпеса, Коксаки, гепати-
тов В и С, цитомегаловируса, парвовируса, ВИЧ;
• бактерии (в структуре ВУИ составляют до 56%) — стреп-
тококки, стафилококки, Е. сoli, клебсиеллы, микобакте-
рии, хламидии;
• простейшие — токсоплазмы, плазмодии, листерии;
• грибы рода Candida;
• спирохеты — Treponema pallidum.
В 1971 году была выделена группа инфекций, которые, не-
смотря на отличия в строении и биологических свойствах, вызы-
вают сходные структурные дефекты и клинические проявления
у эмбрионов, плодов и новорожденных. Для обозначения этой
инфекционной группы была предложена аббревиатура TORCH:
Т — токсоплазмоз;
О — (others) — другие инфекции:
• абсолютные: сифилис, туберкулез, хламидиоз, энтеро-
вирусные инфекции, гонорея, листериоз, уреа- и мико-
плазмоз, группа В-стрептококков;
• вероятные: корь, эпидемический паротит, ветряная оспа;
• гипотетические: грипп А, лимфоцитарный хориоме-
нингит;
R — краснуха (Rubella);
С — цитомегаловирусная инфекция;
Н5 — Herpes simplex, HIV (ВИЧ), Hepatitis B, Human papillo-
mavirus, Human parvovirus.
Несмотря на широкий спектр возбудителей, все ВУИ имеют
общие признаки:
• характерно латентное или стертое течение, которое не
дает возможности своевременно диагностировать ин-
фицирование и начать этиотропную терапию;
• активация латентно-персистирующей инфекции воз-
можна при ослаблениях организма беременных (ане-
мия, гиповитаминоз, переутомление, стресс, декомпен-
сация экстрагенитальной патологии неинфекционного
генеза и т.д.);
Глава 4. Перинатальные инфекции 137
• возникают задержки развития плода, пороки его разви-

тия, гепатоспленомегалия, поражение структур голов-
ного мозга и сердечно-сосудистой системы, желтуха,
экзантемы, персистирующее течение болезни и склон-
ность к генерализации инфекции у новорожденного.
Пути внутриутробного инфицирования

Восходящий путь — из родовых путей. Интенсивное размно-
жение микроорганизмов во влагалище и цервикальном канале
приводит к их проникновению в полость матки, где они коло-
низируются в базальном слое децидуальной оболочки. Отсюда
возбудитель может попасть либо в кровеносные сосуды хориона
и в последующем вызвать хориоваскулит, либо в полость амни-
она с развитием амнионита. Восходящий путь инфицирования
характерен для условно-патогенных бактерий (эшерихии, энте-
рококки), микоплазм, хламидий, грибов рода Candida и отде-
льных вирусов (простого герпеса). Наблюдается следующая па-
тогенетическая цепочка: кольпит, цервицит → инфицирование
околоплодных вод → амнионит → периваскулиты пуповины →
поражение органов плода → его антенатальная гибель.
Гематогенный (трансплацентарный) путь — из очагов инфек-
ции, находящихся в организме матери (вирусы, трепонемы,
токсоплазмы, хламидии, микоплазмы, листерии, микобактерии
туберкулеза). Преобладают васкулиты в области decidua parietalis
и basalis → интервиллузит → виллузит → васкулиты хориальной
пластинки → флебит и артерииты пуповины → инфицирование
печени и других органов плода → его антенатальная гибель.
Трансдецидуальный (трансмуральный путь) — очаг инфекции
находится под эндометрием, что связано с гнойно-воспалитель-
ными заболеваниями матки в прошлом (эндометрит, ВМК).
Нисходящий путь — через маточные трубы. Он начинается
из хронических очагов воспаления в яичниках и маточных тру-
бах за счет гонорейной, микоплазменной и хламидийной ин-
фекций и реализуется по схеме: сальпингоофорит → париеталь-
ный децидуит → мембранит → переход инфекции из оболочек в
краевые синусы плаценты → плацентарный хориоамнионит →
поражение органов плода → его антенатальная гибель.
Смешанный путь — когда возможны два и более пути инфи-
цирования.
Ятрогенная инфекция — инфекция может проникнуть к пло-

ду при заборе участков хориона на исследование, амниоцен-
тезе, фетоскопии, заборе на исследование крови плода и при
внутриматочном переливании крови.
В ранний неонатальный период инфицирование новорож-
денного может произойти через молоко матери, с препаратами
крови, а также путем воздействия госпитальной инфекции.
Последствия внутриутробной инфекции

В доимплантационный период (первые 6 сут после оплодо-
творения) под влиянием возбудителя инфекции зигота гиб-
нет или полностью регенерируется. В период эмбриогенеза
(с 7-х сут до 8 недель) возможны гибель эмбриона, возникно-
вение пороков развития и первичной плацентарной недоста-
точности. В раннем фетальном периоде (с 9–10 до 22 недель)
возможно развитие пороков, а также склеротических измене-
ний в органах и тканях плода. После 28 недель гестации плод
приобретает способность специфично отвечать на проникно-
вение возбудителя инфекции лейкоцитарной инфильтрацией,
гуморальными и тканевыми изменениями.
Для ВУИ характерны также: задержка развития плода, не-
вынашивание беременности (в т.ч. преждевременные роды),
перинатальные потери, инфекционные заболевания у ново-
рожденных (острые, персистирующие, бессимптомные с позд-
ними клиническими проявлениями).
4.2. Общие принципы диагностики

внутриутробного инфицирования плода
4.2.1. Методы диагностики инфекции у беременных

1. Исследование содержимого цервикального канала, влагали-
ща, уретры:
– бактериоскопическое;
– бактериологическое (качественное и количественное);
– вирусологическое.
2. Исследование крови на наличие специфических антител:
• наличие в крови специфического IgM при отсутствии
IgG свидетельствует о ранней острой фазе заболевания;
• наличие специфических антител обоих классов свиде-

тельствует об острой инфекции в более поздней фазе
или о реактивации латентной инфекции. При опреде-
лении IgM, IgG во время беременности часто наблюда-
ются ложноположительные реакции. Поэтому в таких
случаях подтверждать наличие инфекции будет только
рост титров IgG в сыворотке крови, определенного с ин-
тервалом 10–14 дней; диагностически значимым будет
нарастание титра в 4 раза и более;
• выявление у беременной только специфического IgG
свидетельствует о наличии иммунитета к данному воз-
будителю;
• отсутствие антител обоих классов свидетельствует о том,
что инфицирования в прошлом не было, и о возможности
первичного инфицирования при данной беременности.
3. Исследование мочи:
– бактериологическое (качественное и количественное);
– вирусологическое:
– микроскопическое;
– биохимическое (определение нитритов).
Исследование мочи проводится для выявления бессимптом-
ной бактериурии или подтверждения диагноза манифестных
форм инфекции мочевых путей (уретрит, цистит, пиелонефрит).
Бессимптомная бактериурия — наличие в 1 мл средней порции
мочи микробных возбудителей в количестве ≥105 (100 000) ко-
лониеобразующих единиц (КОЕ) при отсутствии любых кли-
нических проявлений.
4. Молекулярно-биологические методы:
– лигазная цепная реакция;
– полимеразная цепная реакция;
– культуральный метод исследования;
– иммуноферментный анализ (ИФА);
– иммуноферментная преципитация (ПИФ) и др.
4.2.2. Методы диагностики инфекции у плода

1. Ультразвуковое исследование (табл. 4.1) — позволяет вы-
явить синдром задержки развития плода, аномальное количест-
во околоплодных вод, изменение структуры плаценты, водянку
плода, гидроцефалию, церебральные кальцификаты, расшире-
Таблица 4.1
УЗ признаки ВУИ в зависимости от вида возбудителя
УЗ признаки Герпес Бактериальная
Токсоплазмоз Краснуха Цитомегаловирус Хламидиоз
инфекции (ВПГ) инфекция
Плацента Гиперплазия Неоднородная Неоднородная эхо- Хориоа- Гиперплазия, Хориоамни-
плаценты, эхогенность, генность, наруше- мнионит, неоднородная онит, много-
хориоамнионит, нарушение сро- ние сроков созре- маловодие эхогенность, водие
многоводие ков созревания вания, маловодие многоводие
или многоводие
ЗРП – + + – – +
Головной Вентрикуломе- Микроцефалия Микроцефалия, Микро- Перивент- –
мозг галия, перивен- гидроцефалия, цефалия, рикулярные
трикулярные перивентрикуляр- гидроце- кальцифи-
кальцификаты ные кальцификаты фалия каты
Сердце Кардиомегалия Пороки сердца Кисты, нарушения – Повышенная Перикардит

и сосудов, кар- ритма, кардиоме- эхогенность Эндокардит
диомегалия галия эндотелия
внутренних
Печень Гепатосплено- Гепатосплено- Гепатоспленоме- Сплено- Гепатосплено-
органов
Селезенка мегалия мегалия галия мегалия мегалия
Почки Пиелоэктазия
Желудок Повышенная эхогенность – Повышенная эхогенность эндотелия
Кишечник эндотелия
ние чашечно-лоханочной системы почек, гепатомегалию, ги-

перэхогенность кишечника.
2. Трансабдоминальный амниоцентез (по показаниям) с пос-
ледующей идентификацией возбудителя в околоплодных водах.
3. Кордоцентез (по показаниям) — определение возбудителя
и/или уровня специфических антител в пуповинной крови.
4.3. Клиника, диагностика, лечение и тактика

ведения беременных, инфицированных
различными возбудителями
внутриутробных инфекций
Клинические проявления перинатальных инфекций и их

тяжесть зависят от:
• срока беременности, в котором произошло инфициро-
вание (табл. 4.2);
• вида возбудителя (табл. 4.3), его вирулентности, специ-
фического действия, массивности инфицирования;
• продолжительности действия инфекционного фактора;
• состояния иммунной системы и стадии инфекционного
процесса;
• пути проникновения возбудителя к плоду.
Таблица 4.2
Клинические проявления ВУИ в зависимости от срока
беременности, в котором произошло инфицирование
эмбриона или плода [67]
Период гестации Возможные последствия инфекции

Предимплантационный (первые Гибель зиготы
6 дней после оплодотворения)
Эмбрио- и плацентогенез Гибель эмбриона, пороки разви-
(с 7-го дня до 8-й недели) тия, формирование плацентар-
ной дисфункции
Ранний фетальный Нарушение функций разных
(с 9 до 22 недель) органов и систем плода
Поздний фетальный Развитие фетопатий или спе-
(после 22 недель) цифического инфекционного
процесса у плода
Вирусные поражения плода чаще всего проявляются:

• антенатальной гибелью плода (ЦМВ, краснуха, грипп,
вирус Коксаки, корь, полио- и энтеровирус);
• врожденными пороками развития (ЦМВ, краснуха, вет-
ряная оспа, эпидемический паротит);
• задержкой развития плода (ЦМВ, краснуха, ветряная
оспа, вирус Коксаки);
• преждевременными родами (ветряная оспа, герпес,
грипп, полио- и энтеровирус).
Таблица 4.3
Перинатальные поражения,
возникающие при ВУИ плода [74]
Клинические проявления Возбудители

Центральная нервная система
Менингит, Candida albicans, Escherichia coli,
менингоэнцефалит Streptococcus B, Listeria monocitogenes,
Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Treponema pallidum
Органы чувств
Глаза: катаракта, хориорети- Cryptococcus neoformans, Toxoplasma
нит, острый ирит, хроничес- gondii, Treponema pallidum, Chlamidia
кий иридоциклит, витриит, trachomatis, Neisseria gonorrhoeae,
глаукома, атрофия зритель- Mycobacterium tuberculosis
ного нерва, увеит, эндо-
фтальмит, конъюнктивит.
Ухо: воспаление среднего уха
Сердечно-сосудистая система
Перикардит, миокардит Chlamidia pneumonica, Mycoplasma
pneumonica et hominis, Bacteroides spp.
Система органов дыхания
Пневмония, плеврит Candida albicans, Cryptococcus neofor-
mans
Перинатальные поражения,
вызываемые возбудителями группы TORCH
Врожденные болезни Краснуха, ЦМВ, эпидемический
сердца паротит
Хориоретинит, микро- Краснуха, токсоплазмоз, ЦМВ,
офтальмия, катаракта герпес, ветряная оспа, сифилис
Клинические проявления Возбудители

Церебральная кальци- Токсоплазмоз, ЦМВ, герпес простой,
фикация краснуха
Пурпура тромбоцитопени- ЦМВ, токсоплазмоз, сифилис,
ческая краснуха, герпес простой
Желтуха, гепатосплено- ЦМВ, токсоплазмоз, сифилис,
мегалия краснуха, герпес простой, гепатит В,
бактериальная инфекция
4.3.1. Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз (БВ) — общий инфекционный
невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влага-
лищного биотопа, сопровождающийся чрезмерно высокой
концентрацией облигатно- и факультативно-анаэробных мик-
роорганизмов и резким снижением содержания или отсутстви-
ем лактобактерий в отделяемом влагалища.
К развитию БВ предрасполагают: длительная и бессистем-
ная антибиотикотерапия, использование ВМК, хронические
воспалительные заболевания внутренних половых органов,
гормональный дисбаланс, стрессы, нарушения биоценоза ки-
шечника. Сопутствующее этим состояниям снижение уровня
лактобактерий, особенно Н2О2-продуцирующих, способствует
избыточному размножению облигатных анаэробов (Mobiluncus,
Bacteroides, Fusobacterium и др.), микроаэрофилов (Gardnerella
vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum) и факульта-
тивно-анаэробных микроорганизмов (Streptococcus agalacticae,
Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis), а удельный вес
лактобактерий снижается с 96 до 30% от общего числа микро-
организмов влагалища.
При БВ возрастает частота хориоамнионита, преждевремен-
ных родов, преждевременного излития околоплодных вод. Это
связано с развитием восходящей инфекции плодных оболочек,
возрастанием уровня провоспалительных цитокинов и муколи-
тических ферментов, обусловливающих разрушение коллагена
соединительной ткани плодных оболочек и разрыв клеточных
лизосом с выделением предшественников простагландинов.
Простагландины, в свою очередь, способствуют сокращению
матки и преждевременному излитию вод.
Клиника бактериального вагиноза

Обильные выделения из половых путей белого или серо-
го цвета с запахом, напоминающим запах «гнилой рыбы» при
отсутствии клинических признаков вагинита и недостаточной
лейкоцитарной реакции. У 20% пациенток — зуд наружных по-
ловых органов и дизурические расстройства.
Диагностика бактериального вагиноза

Критерии Амсела (Amsel R. et al., 1983):
• жидкие гомогенные кремовидные выделения (иногда
пенистые);
• повышение рН влагалищных выделений ≥ 4,5;
• положительный аминный тест (наличие «рыбного запа-
ха» после добавления в мазок капли 10% раствора КОН);
• наличие «ключевых клеток» при прямой микроскопии
мазка (окраска по Граму);
• отсутствие в мазке лактобацилл и полиморфноядерных
лейкоцитов.
Для установления диагноза БВ достаточно любых трех
симптомов из перечисленных выше.
Дополнительные методы диагностики:
• обнаружение триметиламина при газовой хроматогра-
фии и масспектрометрии выделений;
• обнаружение в смывах из влагалища летучих аминов ме-
тодом высоковольтного или «жесткого» электрофореза;
• микробиологическое исследование (выделение культу-
ры Gardnerella vaginalis);
• лазерная корреляционная спектроскопия.
Лечение бактериального вагиноза

Основные задачи лечения:
• элиминация облигатно-анаэробных микроорганизмов;
• восстановление нормальной флоры влагалища;
• предупреждение развития суперинфекции (грибы, энте-
робактерии);
• коррекция нарушений иммунного статуса;
• профилактика и лечение осложнений беременности (угро-
за прерывания, ПН, дистресс и задержка развития плода).
Облигатные и факультативные анаэробы, гарднереллы

чувствительны к метронидазолу, орнидазолу и клиндамицину.
Поскольку данные препараты беременным в первом триместре
противопоказаны, лечение БВ у них ограничивают лишь мест-
ным использованием этих препаратов.
I триместр беременности
• этиотропная местная терапия:
– тержинан (свечи) — 1 р/сут во влагалище, 7–10 дней;
– мератин-комби — 1 р/сут во влагалище, 10 дней;
– бетадин (свечи) — 2 р/сут во влагалище, 10 дней;
– далацин (2% вагинальный крем) — по 5 г во влагали-
ще, 7 дней;
• восстановление естественного биоценоза влагалища:
– бифидобактерин — по 1 свече (или по 5–6 доз в вод-
ном растворе на тампоне) во влагалище на ночь 7–
10 дней;
– лактобактерин — по 1 свече (или по 5–6 доз в вод-
ном растворе на тампоне) во влагалище на ночь 7–
10 дней;
– вагилак — по 1 капсуле во влагалище 2 р/сут,
10 дней;
– ацилак — по 1 свече во влагалище на ночь, 10 дней.
Для повышения эффективности лечения — поддержка фло-
ры кишечника (лактовит-форте — по 1 капсуле 2 р/день за
40 мин до еды, 10–14 дней).
II и III триместры беременности

• этиотропная местная терапия и восстановление биотопа
влагалища проводится так же, как и в I триместре;
• общее (пероральное) лечение:
– метронидазол — по 0,5 г 2 р/сут, 5 дней;
– орнидазол — по 0,5 г 2 р/сут, 5 дней;
– клиндамицин — по 0,3 г 2 р/сут, 5 дней;
• иммунокоррекция:
– свечи «Виферон» 1 или 1,5 млн ЕД per rectum на ночь,
10 дней;
– свечи «Кипферон» 1,5 млн ЕД per rectum на ночь,
10 дней.
4.3.2. Урогенитальный хламидиоз

Урогенитальный хламидиоз (УХ) — высококонтагиозное
инфекционное заболевание, передаваемое половым путем, ве-
дущее к развитию воспалительных изменений органов мочепо-
ловой системы и оказывающее выраженное влияние на генера-
тивную функцию.
Хламидии (Chlamidia trachomatis) — грамотрицательные бак-
терии с уникальным жизненным циклом, не встречающимся в
природе больше ни у каких живых организмов. Этот механизм
занимает как бы промежуточное положение между бактерия-
ми и вирусами и сочетает в себе их основные характеристики.
Хламидии адаптированы к паразитическому существованию в
клетках организма хозяина. Цикл развития хламидий состоит
из двух форм: элементарное тельце — высокоинфекционная
форма возбудителя, адаптированная к внеклеточному сущес-
твованию; ретикулярное тельце — форма внутриклеточного
существования паразита, обеспечивающая репродукцию мик-
роорганизма. Элементарное и ретикулярное тельца имеют
сходное строение. Продолжительность полного цикла развития
хламидий 48–72 ч в зависимости от характеристик инфициру-
ющего штамма, клетки-хозяина и условий окружающей среды.
Характерна также долговременная ассоциация хламидий
с клеткой-хозяином. Возбудители находятся в ней в жизнеспо-
собном состоянии, но культурально не выявляются и клини-
чески не проявляются.
При беременности на фоне УХ возможны угроза прерыва-
ния, замершая беременность, внематочная беременность, ано-
малии развития плаценты, плацентарная недостаточность, ги-
потрофия плода, ВУИ, эндометрит.
Клинические формы хламидийной инфекции у новорож-
денных: малые (конъюнктивит, вульвовагинит, везикулопус-
тулез, омфалит, ринит, отит) и тяжелые формы (пневмония,
сепсис, менингит).
Методы лабораторной диагностики хламидиоза

1. Цитологические методы. В мазках, окрашенных по Рома-
новскому—Гимзе, выявляются внутриклеточные включения
сине-фиолетового или фиолетово-розового цвета. Метод эф-
фективен при острой форме УХ и мало информативен при хро-

нических формах заболевания.
2. Метод культуры клеток — «золотой стандарт» диагностики.
3. Молекулярно-биологические методы основаны на анализе
нуклеотидной последовательности ДНК или РНК:
– лигазная цепная реакция (ЛЦР);
– полимеразная цепная реакция (ПЦР) дает возмож-
ность выявить микроорганизм при наличии в пробе
всего одной хламидии.
4. Метод иммуноферментного анализа (ИФА) — твердофаз-
ный ИФА на основе моноклональных антител (табл. 4.4).
Таблица 4.4
Динамика изменений титров антихламидийных антител
в зависимости от стадии заболевания
Стадия Антитела
Динамика
заболевания сыворотки
Острая IgM, IgA, возможно Быстрые изменения (рост боль-
IgG ше чем в 4 раза за 2 недели)
Хроническая IgG, IgA Титры постоянные
Реактивная IgG, IgA Быстрые изменения (рост боль-
реинфекция ше чем в 4 раза за 2 недели)
5. Серологические методы:
• реакция связывания комплемента (РСК);
• реакция непрямой гемагглютинации (РНГА);
• реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ);
• иммуноферментный анализ.
6. Кожно-аллергический тест на хламидиоз проводят путем
введения 0,1 мл диагностикума внутрикожно на внутренней по-
верхности предплечья; используют как скрининговый метод.
7. Фермент-специфический метод. В целях выявления возбу-
дителя используют экспресс-тесты непосредственно на образцах,
полученных во время приема. Оценка экспресс-диагностики:
• отрицательный результат — одна окрашенная полоска
в тестовом окне;
• положительный результат — две окрашенные полоски
в тестовом окне;
• сомнительный результат — отсутствие четких полос.
Лечение хламидиоза
В лечении УХ используют антибиотикотерапию, иммуномо-
дуляцию, восстановление естественного биоценоза влагалища.
Методики проведения антибиотикотерапии хламидиоза:
– непрерывный курс — должен купировать 7 циклов раз-
вития возбудителя в течение 14–21 дня (используют
один антибиотик или меняют его в процессе лечения);
– «пульс-терапия» — три курса прерывистого лечения
по 7 дней, с перерывом 7 дней; в паузу происходит
уничтожение элементарных телец в межклеточных
пространствах фагоцитами.
I. Предгравидарное лечение УХ
А. Антибиотикотерапия:
Препарат Схема терапии
Доксициклин По 100 мг 2 р/сут после еды: при неосложненной
форме 10–14 дней, при осложненной — 14 дней
и более
Эритромицин По 500 мг 4 р/сут за 1 ч до еды, при неосложненной
форме 10–14 дней, при осложненной — 14 дней
и более
Сумамед По 250–500 мг 1 р/сут в течение 11 дней (первый
(азитромицин) прием 500–1000 мг), при осложненной форме —
14 дней
Вильпрафен По 500 мг 2 р/сут при неосложненной форме
(джозамицин) 10–12 дней, при осложненной — 14 дней и более
Ровамицин По 3 млн МЕ 2–3 р/сут, при неосложненной форме
(спирамицин) 10 дней, при осложненной — 14 дней и более
Рокситромицин По 250 мг 2 р/сут после еды, при неосложненной
(рулид) форме 7–10 дней, при осложненной — 14 дней
и более
Ломафлоксицин По 600 мг 1 р/сут после еды, при неосложненной
(максаквин) форме 10–14 дней, при осложненной — 14 дней
и более
Офлоксацин По 300 мг 2 р/сут после еды, при неосложненной
(таривид) форме 10 дней, при осложненной — 14 дней
Пефлоксицин По 400 мг 2 р/сут во время еды, при неосложненной
(абактал) форме 10 дней, при осложненной — 14 дней
Гатифлоксацин По 400 мг 1 р/сут 7–10 дней
Б. Иммуноактивные препараты:
Интерферон 0,5–1,0 млн МЕ в/м через день 2–3 недели
лейкоцитарный
человеческий
Реаферон По 1 млн МЕ в/м ежедневно, 2 недели
Амиксин 250 мг 1 р/сут 2 дня, затем 125 мг через день,
(в период 3–4 недели
обострения)
Циклоферон 200 мг в/м ежедневно 10 дней
Полиоксидоний 6 мг в/м через день, 10 дней. При персистирующей
инфекции антибиотики присоединить с 10-го дня
Тималин 1,0 мл в/м ежедневно, 10 дней
При стойкой ремиссии проводят вакцинотерапию антихлами-

дийным иммуноглобулином — в/м по 1,5 мл 1 раз в 3 дня, № 5.
В. Восстановление естественного биоценоза влагалища
(см. «Бактериальный вагиноз»).
Г. Препараты, используемые с целью влияния на звенья пато-
генеза:
Средства для системной энзимотерапии
Лидаза 64 ЕД п/к ежедневно, 10–15 дней
Трипсин 10 мг в/м ежедневно, 10–15 дней
Вобэнзим По 3–5 таб. 3 р/сут, 2–4 недели за 40 мин до еды
Гепатопротекторы
Эссенциале По 2 капс. 2–3 р/сут во время еды, 2–4 недели
Карсил По 1 таб. 3 р/сут, 2–4 недели
Антиоксиданты и их синергисты
Витамин Е По 100 мг 1–2 р/сут, 2 недели
Метионин По 500 мг 3 р/сут, 2–3 недели
Тиосульфат Na По 10 мл 30% р-ра в/в ежедневно, 10 дней
Аскорбиновая По 100 мг 3 р/сут, 1–2 недели
к-та
Глютаминовая По 2 таб., 2–3 р/сут, 2–3 недели
к-та
Д. Местное лечение:
– тетрациклиновая мазь (1–3%) на тампоне во влага-
лище 2 р/сут, 10 дней;
– эритромициновая мазь (1%) на тампоне во влагалище

2 р/сут, 10 дней;
– далацин У (2% вагинальный крем) по 5 г во влагали-
ще, 7 дней;
– бетадин (свечи) во влагалище на ночь, 14 дней.
II. Лечение во время беременности [10, 67]

Срок Побочные
Препарат Схема лечения
беременности эффекты
Сумамед 500 мг 1 р/сут, После 32 нед. Тошнота, рвота,
(азитромицин) 5 дней (первый аллергические
прием 1000 мг) реакции
Эритромицин 500 мг 2 р/сут, После 14 нед. То же
10 дней
Ровамицин 3 млн МЕ 3 р/сут, После 14 нед. То же
(спирамицин) 10 дней
Джозамицин 500 мг 2 р/сут, После 14 нед. То же
(вильпрафен) 10 дней
Амоксициллин 1 г 3 р/сут, После 14 нед. То же
7 дней
Клиндамицин 300 мг 2 р/сут, После 14 нед. То же
7 дней
Свечи 1млн ЕД per rectum, После 14 нед. Нет
с вифероном 2 р/день, 10 дн.
Вобэнзим 3–5 драже 3 р/сут, После 14 нед. Нет
3 недели
Восстановление биоценоза влагалища следует проводить

ацилактом, свечами с бифидобактерином.
Новорожденные, родившиеся от матерей с хламидийной
инфекцией, обследуются (соскобы с конъюнктивы и кровь)
в 1–3 сутки после родов. При отрицательном результате анали-
за и наличии клинической картины хламидиоза рекомендуют
повторное обследование на 5–7-е и 10–14-е сутки.
4.3.3. Урогенитальный мико- и уреаплазмоз

Микоплазмы относятся к семейству Mycoplasmataceae и де-
лятся на два рода: род Mycoplasma и род Ureaplasma. Широ-
кое распространение урогенитальных микоплазм (M. hominis,

M. genitalium, U. urealiticum) и их частое выявление у практи-
чески здоровых женщин затрудняет решение вопроса о роли
этих микроорганизмов в этиопатогенезе заболеваний урогени-
тального тракта. Поэтому микоплазмы и уреаплазмы относят к
факультативным патогенам, способным лишь в определенных
условиях (стресс, беременность, иммунодефицит) вызывать
воспалительные процессы.
Наибольшую опасность уреа- и микоплазменная инфекция
представляет для беременных. Частота внутриутробного инфи-
цирования при уреаплазмозе составляет 45%, при микоплазмо-
зе — до 20%. Клинические проявления уреамикоплазменной
инфекции у новорожденного – поражения глаз, печени, почек,
кожи, лимфатических узлов; возможно поражение ЦНС, раз-
витие пневмонии, геморрагического синдрома.
Диагностика:
• микробиологический метод (посев на питательные среды);
• иммунофлюоресценция (прямая и непрямая РИФ);
• серологический метод (малоинформативен, так как к ми-
коплазмам не развивается стойкого иммунитета и сущес-
твует большое количество серотипов возбудителя);
• молекулярно-биологические методы (полимеразная цепная
реакция, лигазная цепная реакция).
Лечение мико- и уреаплазмоза

I. Предгравидарное лечение — проводится так же, как и ле-
чение хламидиоза (см. раздел 4.3.2).
II. Лечение уреаплазменной и микоплазменной инфекции
во время беременности:
Препарат Режим применения
Эритромицин По 500 мг 2 р/сут, После 14 Тошнота, рвота,
(при уреаплаз- 10 дней недель аллергические
мозе) реакции
Клиндамицин 300 мг 2 р/сут, То же То же
(при мико- 7 дней
плазмозе)
Далацин Интравагинально, То же Нет
С-крем 7 дней
ª
Окончание табл.
Препарат Режим применения
Свечи 1 млн ЕД 2 р/сут, То же Нет
с вифероном per rectum, 10 дней
Ацилакт По 1 свече, per vag, То же Нет
на ночь, 10 дней
Лактовит По 1 капсуле per os, То же Нет
2 р/сут, 14 дней
Вобэнзим По 3–5 драже То же Нет
3 р/сут., 3 недели
Примечание: M. hominis устойчива к антибиотикам группы макро-
лидов.
4.3.4. Краснуха
Краснуха — острое вирусное заболевание, характеризующееся
кратковременным лихорадочным состоянием, пятнистой сыпью
и припуханием заднешейных и затылочных лимфатических узлов,
поражением плода у беременных. Возбудитель — РНК-содержа-
щий вирус (тогавирус), относящийся к группе микровирусов.
Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инку-
бационный период 14–21 день. Главные мишени инфекции —
органы лимфатической системы, кожа, слизистые оболочки
респираторного и урогенитального тракта, синовиальная ткань
суставов, иногда — периваскулярная ткань в головном мозге,
а при беременности — плацента.
Вследствие внутриутробного инфицирования вирусом крас-
нухи возможны исходы: самопроизвольный выкидыш (у трети
женщин, переболевших в I триместре), мертворождение, пора-
жение только плаценты, поражение плода (рубеолярная эмб-
рио- и фетопатия) и плаценты, рождение ребенка с субклини-
ческими формами краснухи, рождение здорового ребенка.
Частота и специфичность возникновения ВПР зависят от вре-
мени инфицирования:
• в первые 4 недели ВПР наблюдаются у 90–100% плодов;
• в 4–8 недель — у 50% плодов;
• в 8–12 недель — у 10–15% плодов.
Чаще всего поражаются глаза, сердце, органы слуха, реже —
костная система и ЦНС. Могут встречаться множественные врож-
денные пороки развития, в том числе триада Грегга, глухота (20–

50%), поражения органа зрения и врожденные пороки сердца.
Рубеолярная эмбриопатия развивается при инфицировании
в I триместре беременности.
Рубеолярная фетопатия возникает при инфицировании
плода во II–III триместрах. Характеризуется гипотрофией пло-
да, тромбоцитопенической пурпурой, поражением печени, лег-
ких, ЦНС, костей.
Диагностика краснухи:
1. Иммуноферментный анализ (ИФА):
– IgM (–), IgG (–) — нет контакта с больным красну-
хой в анамнезе, полная восприимчивость;
– IgM (+), IgG (–) — первичная инфекция; высокий
риск для новорожденного; анализ повторяется через
2 недели и решается вопрос о возможности вынаши-
вания беременности;
– Ig M (+), IgG (+) — первичная или вторичная инфек-
ция. Через 15–20 дней проводится повторное иссле-
дование титров IgM и IgG (уровень IgG ниже 10 Ед/мл
оценивается как отрицательный, 10–15 Ед/мл — как
промежуточный, выше 15 Ед/мл — как положитель-
ный результат);
– IgM (–), IgG (+) — иммунитет.
2. Радиальный гемолиз (РГ) и латекс-агглютинация:
– минимальные показатели для этих тестов — 10–
15 тыс. МЕ/л, что свидетельствует о наличии им-
мунитета к вирусу краснухи.
3. Реакция торможения гемагглютинации (РТГА):
– для выявления нарастания титров антител.
4. Полимеразная цепная реакция:
– можно определять вирус в ворсинах хориона, око-
лоплодных водах с забором в 11–19 недель, а также
в фетальной крови и околоплодных водах с забором
в сроке более 22 недель.
Тактика ведения беременных, инфицированных краснухой

Для краснухи и других инфекций, вызванных РНК-содер-
жащими вирусами (гепатит С), специфического лечения не су-
ществует. Лечение симптоматическое. Аборт по медицинским
показаниям следует рекомендовать, если инфекция выявляется

в первые 16 недель беременности. После этого срока риск ВПР
резко снижается, поэтому беременность можно сохранить.
При подтверждении диагноза в раннем сроке и при отказе
женщины прервать беременность необходимо ввести не поз-
же 3-го дня после контакта с больным краснухой 2 дозы донор-
ского иммуноглобулина с высоким содержанием антител про-
тив краснухи (первая доза — 1500 мг, повторно — 1500 мг через
3–4 дня). Это в большинстве случаев защищает плод от инфи-
цирования краснухой.
4.3.5. Инфекции, вызываемые

семейством герпесвирусов
Семейство герпесвирусов насчитывает более 80 вирусов,
из которых 8 — вирусы человека. Геном вирусов представлен
двухспиральной линейной ДНК. Наиболее распространенные
вирусы этого семейства:
• HSV-1,2 — вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа
(ВПГ 1,2);
• HSV-3 — ветряная оспа, опоясывающий лишай;
• HSV-4 — Эпштейна–Барра (EBV);
• CMV — цитомегаловирус (ЦМВ).
Среди герпесвирусных инфекций, актуальных в акушерстве
и гинекологии, наибольшее значение имеют вирусы простого
герпеса 1 и 2 типов, а также цитомегаловирус. Эти вирусы часто
обусловливают патологию беременности (спонтанные аборты,
гибель эмбрионов и плодов) и генерализованную инфекцию
новорожденных. По тератогенности ВПГ занимает второе мес-
то после вируса краснухи.
ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Генитальный герпес (ГГ) — одна из форм герпетической ин-
фекции, передаваемая половым путем, характеризующаяся по-
явлением высыпаний в области половых органов или протека-
ющая бессимптомно.
Вирусом простого герпеса (ВПГ) инфицировано почти 90%
населения и до 20% из этого числа имеет те или иные проявления
инфекции. Герпес относится к пожизненно персистирующим ин-
фекциям. ВПГ-1 — причина лабиального герпеса, герпеса кожи
и слизистых, энцефалитов, пневмоний; большинство людей кон-

тактирует с ВПГ-1 с раннего детства. Половые органы поражает,
в основном, ВПГ-2; инфицирование происходит с началом поло-
вой жизни. Однако возможно развитие герпеса половых органов
и при воздействии ВПГ-1 или в результате смешанной инфекции.
Пути заражения: воздушно-капельный, контактный, транс-
плацентарный, гемотрансфузионный.
Клиника генитальной герпетической инфекции

Впервые возникший эпизод первичной генитальной ин-
фекции свидетельствует о том, что у женщины никогда не было
контакта с больными, т.е. в крови отсутствуют антитела к ВПГ.
Эта форма, впервые возникшая во время беременности, име-
ет наибольшую опасность для плода. У женщины наблюдается:
лихорадка, недомогание, слабость, мышечные, головные, сус-
тавные боли. Локальная симптоматика — болезненные пузыр-
чатые элементы на вульве, паховых складках, на коже промеж-
ности, слизистых оболочках влагалища, уретры, шейки матки,
местная аденопатия.
Внутриутробное инфицирование происходит редко. Зато
риск интранатального инфицирования достигает 50% [84].
Треть инфицированных детей умирает. У большинства выжив-
ших наблюдаются неврологические расстройства, глухота, по-
ражение кожи, печени, легких, вирусный сепсис, энцефалит.
При рецидивирующей ВПГ-инфекции вирусная нагрузка
меньше, чем при первичном инфицировании; риск поражения
новорожденного при этой форме составляет 1–3% [28].
Диагностика вируса простого герпеса

1. Цитоморфологическое исследование (световая, электрон-
ная микроскопия).
2. Вирусологический (культуральный) метод.
3. Выявление антигенов ВПГ:
• реакция нейтрализации;
• реакция связывания комплемента (РСК);
• реакция иммунофлюоресценции (РИФ) — позволяет
обнаружить антигены вируса с помощью моноклональ-
ных антител; быстрота получения результата (1–2 ч)
и доступность исследования делают его основным в диаг-

ностике ВПГ.
4. Выявление антител к ВПГ.
Иммуноферментный анализ (ИФА) — используется для оп-
ределения антител классов IgM и IgG к вирусу герпеса. Диагно-
стическое значение в случае первичной герпетической инфек-
ции имеет выявление IgM и/или увеличение в 3–4 раза титров
специфических IgG в парных сыворотках крови, полученных от
больной с интервалом 10–12 дней. Рецидивирование инфекции
протекает на фоне высоких показателей IgG. Появление у та-
кой пациентки IgM свидетельствует об обострении болезни.
5. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Высокоточный метод, по степени чувствительности и спе-
цифичности сопоставимый с «золотым» стандартом лаборатор-
ной диагностики — культуральным. Основан на многократном
клонировании (амплификации) in vitro фрагмента ДНК (РНК)
возбудителя.
6. Метод гибридизации ДНК.
Оценивая клиническую эффективность приведенных ме-
тодов диагностики ВПГ, следует признать низкую диагностиче-
скую значимость серологических тестов и высокую — прямых:
РИФ и ПЦР. С учетом фактора времени, особенно при подоз-
рении на неонатальный герпес, они являются методами выбора.
Лечение вируса простого герпеса

I. Предгравидарное лечение
А. Этиотропное лечение
Системно:
• ацикловир (герпевир, зовиракс, виролекс) по 200 мг 5 р/сут,
5–10 сут, или 1,0 г в/в капельно, 10 сут;
• валацикловир (вальтрекс) — по 500 мг 2 р/сут, 5–10 сут;
• фамцикловир — внутрь по 250 мг 3 р/сут, 7 сут;
• пенцикловир — 5 мг/кг, в/в капельно, каждый 7-й, 14-й,
21-й день месяца;
• ганцикловир — внутрь по 500 мг 5 р/сут, 10 сут.
Местно:
• ацикловир (зовиракс, цикловир, виролекс, ацик, герпе-
вир) — 5% крем для аппликаций на область поражения,
4–5 р/сут, 10 сут;
• бонафтон — 0,5–1% мазь на тампонах во влагалище,

10 сут;
• мегосин — 3% мазь для аппликаций на шейку матки,
3–4 р/нед.;
• эпиген — аэрозоль — 6 р/сут, влагалищно, 5–7 дней;
• протефлазид — вагинальные тампоны (3 мл препарата
в 20 мл физраствора) — 2 р/сут, 10–15 дней.
Б. Иммуноактивные препараты
Препараты интерферона:
• интерферон лейкоцитарный человеческий (интерфе-
рон α) — по 3 млн МЕ в/м 1 р/сут, 14 дней;
• реаферон — по 3 млн МЕ в/м 1 р/сут, 14 дней;
• роферон-А (интерферон α-2) по 3 млн МЕ п/к, 7 дней;
• виферон — по 3 млн. ЕД в 1 свече на ночь per rectum, 10–
14 дней.
Индукторы интерфероногенеза:
• циклоферон — 12,5% р-р по 2,0 (250 мг) в/м, 1 р/сут,
10 дней (1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 дни);
• неовир по 250–500 мг в/м, через день, 5–10 дней;
• левамизол (декарис) по 150 мг 1 р/нед., 3 недели;
• метилурацил — 500 мг, 4 р/сут, 2–3 недели;
• ликопид — по 10 мг per os 1–3 р/сут, 10 дней;
• полиоксидоний — 6 мг, 1 р/сут, в/м, 10 инъекций;
• иммуномакс — по 200 ЕД в/м, 1 р/сут, по схеме № 6.
Иммуноглобулины:
• иммуноглобулин человеческий лейкоцитарный — 5% рас-
твор 25 мл в/в капельно, через день, № 3.
Препараты тимуса:
• тималин — 5–20 мг, 1 р/сут, в/м ежедневно 3–10 дней;
• Т-активин — 0,05 мг п/к, 1 р/сут, 5–14 дней.
В. Общеукрепляющее лечение
Растительные адаптогены:
экстракт элеутерококка жидкий
экстракт левзеи жидкий
настойка заманихи По 30–40 капель 2–3 р/сут,
настойка аралии до еды, курс лечения 25–40 дней
настойка женьшеня
настойка лимонника
Гепатопротекторы:
• эссенциале — по 2 капсулы, 2–3 р/сут, 20 дней;
• карсил — 0,06 г, 3 р/сут, 1 мес;
• гептрал (адеметионин) по 400 мг в/м или в/в 1 р/сут, 2–
3 недели.
Антиоксиданты:
• олифен — по 0,5 г (растворить в стакане воды), 1 р/сут;
• токоферола ацетат — по 0,1 г/сут в течение 1–2 мес.
Г. Вакцинопрофилактика
• поливалентная противогерпетическая вакцина по 0,2 мл,
1 раз в 3 дня, внутрикожно — 5 инъекций. Через 2 неде-
ли и 6 месяцев — ревакцинация по 0,3 мл внутрикожно
1 раз в 10 дней, № 5.
II. Лечение во время беременности

А. Противовирусная терапия
Лечение беременных противовирусными препаратами
в большинстве случаев не проводится (А). Антивирусная тера-
пия в I и II триместрах может быть рекомендована только в том
случае, если необходимость в лечении матери преобладает над
риском для плода. Такая терапия показана только пациенткам
с выраженными симптомами герпетической инфекции:
• ацикловир (зовиракс) — в/в капельно, 5–10 мг/кг в тече-
ние часа с интервалом 8 ч, 5–10 дней или per os 200 мг
5 р/сут, 5–10 сут; мазь 5% — 5 раз в день, 5–10 дней;
• валацикловир (вальтрекс) — по 500 мг 2 р/сут — 10 дней,
при инфекции, резистентной к ацикловиру.
При смешанном инфицировании герпесом с хламидиями,
микоплазмами или трихомонадами ацикловир назначают пос-
ле антибиотикотерапии этих инфекций.
Б. Иммуноактивные препараты
• иммуноглобулин человеческий нормальный — 3,0 мл в/м
1 раз в 3 дня, 5–7 инъекций во время рецидива или от 3 до
6 раз за все время беременности (1–2 раза в триместр);
• свечи с вифероном — по 1 свече (1–3 млн ЕД) 2 р/сут, 5–
10 дней.
Также беременным назначают растительные адаптогены.
Возможно использование эфферентных методов (лазерное об-
лучение крови, плазмаферез, энтеросорбция).
Родоразрешение женщин с герпетической инфекцией

Кесарево сечение для профилактики неонатального герпеса
рекомендуют производить только при наличии первого эпизо-
да первичной инфекции в течение последнего месяца беремен-
ности или при рецидиве герпеса с высыпаниями на половых
органах за 2–7 дней до родоразрешения. В остальных случаях —
роды через естественные родовые пути.
Показано применение противовирусных препаратов у но-
ворожденных, матери которых перенесли первичный гениталь-
ный герпес незадолго до родов, и которым невозможно было
провести кесарево сечение или операция была произведена че-
рез 4–6 ч после разрыва плодного пузыря. Во всех остальных
случаях рекомендуют взять мазки с конъюнктивы и из носог-
лотки через 24–36 ч после рождения.
ВПГ не содержится в грудном молоке, поэтому грудное
вскармливание не противопоказано.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — распространенное
вирусное заболевание с широким спектром клинико-патогене-
тических вариантов, которое вызывает цитомегаловирус (ЦМВ).
Заболевание относится к оппортунистическим инфекциям, кли-
нические проявления которых становятся возможными лишь
в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.
Возбудителем ЦМВ является ДНК-содержащий вирус се-
мейства Herpes. Как и другие вирусы этой группы, после инфи-
цирования ЦМВ присутствует в организме в латентной форме
и периодически реактивируется. У 50–95% беременных оп-
ределяются серологические признаки инфицирования ЦМВ,
в основном перенесенной в детском и подростковом возрасте.
Инфекция передается воздушно-капельным, половым путем,
при переливании крови, от матери к плоду.
Особо опасна возможность трансплацентарного проникно-
вения ЦМВ к плоду, приводящего к формированию эмбрио- и
фетопатий. Частота передачи вируса плоду во время беремен-
ности составляет 15–50%. Заражение ребенка ЦМВ может про-
исходить и во время родов в случае наличия вируса в шейке
матки роженицы.
В большинстве случаев имеет место бессимптомное виру-

соносительство или субклиническая инфекция. Клинические
симптомы острой ЦМВИ чаще всего отсутствуют или прояв-
ляются симптомами, сходными с мононуклеозом: лихорадка,
фарингит, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, полиар-
трит.
ЦМВИ в различные сроки беременности проявляет себя по-
разному. В ранние сроки беременности инфицирование пло-
да приводит, как правило, к его гибели и самопроизвольному
аборту. В более поздние сроки наблюдается задержка развития
плода и врожденные аномалии развития. Клинические симп-
томы (желтуха, пневмония, гепатоспленомегалия, тромбоцито-
пения, микроцефалия, редко кальцификаты головного мозга,
гидроцефалия, глухота, хориоретинит, атрофия зрительного
нерва наблюдаются у 5–10% инфицированных новорожден-
ных (из них 11–20% умирает), 10% имеют поздние проявления
болезни (слепота, глухота, энцефалопатия), 5% — нарушения
умственного и физического развития [28, 74].
Диагностика ЦМВИ
1. Молекулярно-биологические методы:
• полимеразная цепная реакция;
• лигазная цепная реакция;
• ДНК-гибридизация.
2. Иммунологические методы:
• выявление антигена ЦМВ:
– реакции прямой и непрямой иммунофлюоресцен-
ции;
– иммуноферментный анализ (ИФА).
3. Выявление специфических антител в сыворотке крови ме-
тодом ИФА: IgM свидетельствуют о первичной или реактива-
ции вторичной инфекции; наличие IgG является маркером
хронической ЦМВИ либо бессимптомного носительства виру-
са, либо перенесенной инфекции.
4. Вирусологические методы выявления и типирования ЦМВ
(культивирование вируса на клеточной культуре) в соскобе со
слизистой оболочки мочеиспускательного канала, влагалища,
цервикального канала.
5. Цитологический метод: обнаружение в слюне при микроско-

пическом исследовании гигантских клеток, пораженных ЦМВ.
Лечение ЦМВИ
I. Предгравидарная подготовка проводится по тем же прин-
ципам, что и лечение ВПГ (см. соответствующий раздел).
В настоящее время не существует эффективного лечения
ЦМВИ во время беременности (А). Однако ряд авторов [74, 84]
рекомендуют во II и III триместрах беремености применять: ци-
тотект по 5 мл 2 р/нед; нормальный человеческий иммуноглобулин
по 25–50 мг; октагам по 2,5 мг в/в капельно; виферон по 3 млн
ЕД 2 р/день, 10 дней; ацикловир по 200 мг 5 р/день, 1–2 недели.
Возможно использование 3 курсов по 5 инъекций анти-ЦМВ
иммуноглобулина по 3 мл в/м каждые 3 дня.
Хорошие результаты в лечении ЦМВИ были получены при
использовании плазмафереза и эндоваскулярного лазерного об-
лучения крови (ЭЛОК). Лечебная эффективность плазмафере-
за и ЭЛОК обусловлена детоксикационным эффектом, стиму-
лирующим влиянием на клеточный и гуморальный иммунитет
и реакции неспецифической резистентности, нормализацией
коагуляционных и агрегационных свойств крови. Использова-
ние плазмафереза и ЭЛОК дает возможность достичь стойкой
ремиссии вирусной инфекции, пролонгировать беременность,
снизить частоту заболеваемости новорожденных на 75%.
4.3.6. Кандидоз
Урогенитальный кандидоз (УК) — инфекционное пораже-
ние кожи и слизистых оболочек органов мочеполовой системы,
вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida. Особен-
ностью УК является частое рецидивирование, возможность
распространения его на другие органы и системы с развитием
генерализованных форм, значительные трудности терапии,
особенно у беременных.
Кандидоз у беременных протекает с теми же клиническими
симптомами, что и у небеременных женщин (зуд, жжение в об-
ласти вульвы, обильные выделения из влагалища творожистого
характера).
Диагностика кандидоза
– микроскопия мазка;
– культуральный метод;
– серологические реакции РА, РСК, РП;
– полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Лечение кандидоза
I. Предгравидарная подготовка:
– кетоконазол (низорал) — по 400 мг/сут, 5 дней;
– флуконазол — 0,05–0,15 г 1 р/сут, 7–14 дней;
– итраконазол (орунгал) — по 200 мг 1 р/сут, 7 дней;
– миконазол — по 250 мг 4 р/сут, 10–14 дней; вагиналь-
ные свечи (400 мг) ежедневно, 3–6 дней;
– клотримазол (канестен) — вагинальные таблетки по
200–500 мг или 1–2% крем, 6 дней;
– гиналгин — по 1 вагинальной свече на ночь, 10 дней;
– изоконазол — по 1 свече на ночь, 3–5 дней;
– эконазол — вагинальный крем по 0,15 г;
– натамицин — по 1 свече на ночь, 6–9 дней;
– хлоргексидин — по 1 свече на ночь, 7–10 дней;
– полижинакс (неомицина сульфат, полимиксин В, нис-
татин) — по 1 свече на ночь, 10–12 дней;
– тержинан (тернидазол, неомицина сульфат, ниста-
тин, преднизолон) — по 1 свече на ночь, 10 дней;
– мератин-комби (орнидазол, неомицин, нистатин) —
по 1 свече на ночь, 10 дней;
– бетадин — по 1 свече (0,2 г) 1–2 р/день, 10 дней.
После этиотропного лечения показано восстановление ес-
тественного биоценоза влагалища (раздел 4.3.1. «Бактериаль-
ный вагиноз»).

Лечение проводят только в случае микробиологически
подтвержденного УК при наличии клиники вульвовагинита.
Допустимо применение препаратов только местного действия.
В I триместре возможно местное применение натамицина
и хлоргексидина. Все остальные лечебные средства, которые
можно применять во время беременности (клотримазол, мико-

назол, бетадин, пимафуцин, полижинакс, тержинан, мератин-
комби, микожинакс), назначают со II триместра. В отсутствие
эффекта от лечения необходимо проводить повторный курс,
используя другие препараты. Применяют иммуномодуляторы
растительного происхождения.
4.3.7. Токсоплазмоз
Токсоплазмоз относится к антропозоонозам, характеризу-
ется полиморфизмом клинических проявлений и значительной
вариабельностью течения: от бессимптомного носительства до
тяжелых, летальных форм.
Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — простейший внутрикле-
точный паразит класса Sporozoa, существующий в виде трофо-
зоитов в организме человека и других промежуточных хозяев.
Возбудитель, проникая во все органы, чаще всего в клетки ЦНС
и ретикулоэндотелиальной системы, образует псевдоцисты,
на месте которых возникают некрозы, цистовидные полости,
участки рубцевания и очаги обызвествления.
При широком распространении токсоплазмоза среди взрос-
лого населения у новорожденных детей эта инфекция встреча-
ется сравнительно редко, главным образом в тех случаях, когда
женщина остро заболела во время беременности или незадолго
до ее наступления. Во время беременности инфицируется око-
ло 1% женщин, которые в 30–40% случаев передают инфекцию
плоду. Заражение плода от матери возможно только во время
паразитемии, т.е. в течение 5–7 дней острого токсоплазмоза.
У беременных токсоплазмоз протекает, в основном, бес-
симптомно, однако возможны лимфаденопатия, миалгии, са-
мопроизвольные выкидыши (при первичном инфицировании
до 22 недель беременности).
Поражение плода зависит от срока беременности, в кото-
ром произошло заражение — до 28 недель беременности — тя-
желые повреждения мозга и глаз. После 29-й недели беремен-
ности — продуктивно-некротический менингоэнцефалит и
эндофтальмит, задержка развития плода, гепатоспленомегалия,
микро- и гидроцефалия. Поздние проявления болезни у детей —
задержка психического развития и эпилептические приступы.
Диагностика токсоплазмоза
• Основа диагностики токсоплазмоза — определение
титра антител против токсоплазмы с помощью РСК и
ИФА. При подозрении на токсоплазмоз у беременных
женщин рекомендуют 2-кратное повторное обследова-
ние с интервалом в 2–4 недели. Нормальными счита-
ются отрицательные результаты исследования антител
класса IgM, IgА и выявления антител класса IgG в кон-
центрации менее 25 МЕ/мл, что позволяет исключить
беременную из группы риска инфицирования плода
токсоплазмой. Диагноз токсоплазмоза подтверждается
возрастающей динамикой или высоким уровнем пока-
зателей этих тестов.
Оценка результатов исследования:
IgG Отрицателен
Токсоплазменная инфекция
IgM Отрицателен
отсутствует, токсоплазмоза нет
IgА Отрицателен
IgG Отрицателен
Первичная острая токсоплазмен-
IgM Положителен
ная инфекция
IgА Положителен
IgG Положителен
Реактивация латентной инфек-
IgА Положителен/отрицателен
ции, хронизация процесса
IgM Положителен
IgG Положителен Ранее перенесенная токсоплаз-
IgM Отрицателен менная инфекция, исключение
IgА Отрицателен беременной из группы риска по
инфицированию плода
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет опреде-

лить токсоплазму в околоплодных водах, моче, крови,
слезе и ликворе обследуемой в 97% случаев. Амнио-
центез при этом проводят не ранее 16 недель беремен-
ности.
• Ультразвуковая диагностика позволяет обнаружить
у плода гидроцефалию, микроцефалию, гепатосп-
леномегалию, вентрикуломегалию, кардиомегалию
(см. табл. 4.1).
Лечение токсоплазмоза
I. Предгравидарная подготовка
Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить толь-
ко по клиническим показаниям до наступления беременности:
• антифолаты (блокируют функцию редуктазы и синтета-
зы, участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита):
– пириметамин (хлоридин) — 100 мг внутрь одноразово,
затем по 25 мг/сут внутрь в течение 1 мес;
– сульфадиазин — по 0,5–1 г 4 р/день, внутрь, 1 мес;
– фансидар (содержит 25 мг пириметамина и 500 мг
сульфадоксина) — по 3 таб. в день, 1 мес;
• фолиновая кислота (лейковерин) — активная форма фо-
лиевой кислоты, устраняет побочные действия антифо-
латов — по 10–15 мг в день, внутрь, 1 мес;
• ровамицин (спирамицин) — тормозит синтез белка на ри-
босомах возбудителя; менее токсичен, чем антифолаты;
действует также на внутриклеточные формы паразита —
3 млн ЕД 3 р/день, внутрь, 1 мес.

Лечение беременных с хроническим токсоплазмозом не
проводится! (А).
Показанием к назначению этиотропной терапии беремен-
ным женщинам является острый, подострый и инаппарантный
токсоплазмоз. Лечение беременных не исключает, но снижает
риск врожденного токсоплазмоза на 60% [74].
I триместр беременности
При заражении в I триместре риск врожденного токсоплаз-
моза составляет 75% (!) и, хотя при этом у 80–90% новорож-
денных течение заболевания бессимптомное или имеет легкую
форму, целесообразнее такую беременность прервать. Если
женщина отказывается это сделать, до 15 недель беременности
ее можно лечить ровамицином по 3 млн ЕД 3 р/день.
II триместр беременности
Пириметамин противопоказан во II триместре, поэтому суль-
фадиазин (0,5–1 г 4 р/день) сочетают с ровамицином (3 млн ЕД
3 р/день) и фолиновой кислотой (10–15 мг/день) в течение 1 мес.
III триместр беременности

До 36 недель — в течение 4 недель назначают пириметамин
(50 мг однократно, затем 25 мг/день), сульфадиазин (по 0,5–1 г
4 р/день) и фолиновую кислоту (10–15 мг/день), чередуя это лече-
ние с 4-недельными курсами ровамицином (по 3 млн ЕД 3 р/день).
С 36 недель и до конца беременности из-за опасности гемо-
лиза эритроцитов и желтухи у новорожденного сульфадиазин
заменяют ровамицином.
4.3.8. Трихомониаз
Урогенитальный трихомониаз (УТ) — одно из наиболее рас-
пространенных инфекционных заболеваний, передаваемых
преимущественно половым путем, характеризующееся много-
очаговостью поражения мочеполовых органов. Возбудителем
УТ является Trichomonas vaginalis — простейшее, относящееся
к классу жгутиковых, роду трихомонад.
У женщин трихомониаз поражает большие вестибулярные
железы, преддверие влагалища и само влагалище. Существенно
то, что трихомонада является резервуаром сохранения различ-
ных возбудителей инфекционных заболеваний репродуктив-
ной системы (в том числе TORCH). В результате противотри-
хомонадной терапии погибшие трихомонады высвобождают
невредимые гонококки, хламидии и другую флору, которые
впоследствии вызывают рецидивы соответствующих инфекци-
онных заболеваний.
У беременных с трихомониазом возрастает частота пре-
ждевременного разрыва плодного пузыря и преждевременных
родов. Новорожденные могут инфицироваться контактным пу-
тем во время родов.
Диагностика трихомониаза:
– микроскопия нативного мазка (окраска по Романов-
скому—Гимзе);
– фазово-контрастная микроскопия нативных препа-
ратов;
– культуральная диагностика;
– реакция иммунофлюоресценции (РИФ);
– полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Лечение трихомониаза
I. Предгравидарная подготовка
Препараты I ряда
• Метронидазол (эфлоран, метрид, трихопол):
– по 0,25 г 2 р/сут, 10 дней, на курс 5 г;
– первые 4 дня по 0,25 г 3 р/сут, далее 4 дня по 0,25 г
2 р/сут;
– 1-й день по 0,5 г 2 р/сут, 2-й день — 0,25 г 3 р/сут,
следующие 4 дня 0,25 г 2 р/сут, на курс 3,75 г;
– по 1 влагалищной свече (500 мг) на ночь, 7–10 дней.
• Тинидазол (фазижин):
– однократно в дозе 2,0 г (4 таб.);
– по 0,5 г каждые 15 мин в течение часа. Курсовая
доза — 2 г;
– по 0,5 г 2 р/сут, 7 дней;
– по 1 влагалищной свече на ночь, 10 дней.
Альтернативные препараты:
• Орнидазол (тиберал, мератин) — по 500 мг 2 р/сут, 5–
10 дней;
• Наксоджин (нимфазол) — однократно 4 таб. (2,0 г) при
свежем трихомониазе или по 1 таб. (500 мг) 2 р/сут в те-
чение 6 дней (при хронической форме);
• Атрикан-250 — по 1 капсуле (250 мг) 2 р/сут, 4 дня;
• Нитазол (аминитрозол) — по 0,1 г 3 р/сут, в течение
14 дней.
Препараты для местного применения:
• Клион Д-100 (метронидазола 100 мг, миконазола нит-
рат 100 мг) — по 1 таб. во влагалище 1 р/сут на ночь,
10 дней;
• Нео-пенотран (метронидазола 500 мг, миконазола нит-
рат 100 мг) — 1 свеча 2 р/сут во влагалище, 14 дней;
• Тержинан (тернидазол, нистатин, неомицина сульфат) —
по 1 вагинальной свече на ночь, 10 дней;
• Гексикон — по 1 свече 3–4 р/сут, 7–20 дней;
• Мератин-комби (орнидазол, неомицина сульфат, ниста-
тин) — по 1 вагинальной свече на ночь, 10 дней;
• Трихомонацид — влагалищные свечи по 0,05 г, в течение
10 дней.
Специфическая иммунотерапия
Вакцина «Солкотриховак» (1 флакон вакцины содержит 7×109
лиофилизированных лактобацилл). Антитела, которые образуют-
ся после вакцинации, препятствуют адгезии и пролиферации три-
хомонад, предупреждают повреждения эпителиальных клеток.
Вакцину применяют с 1-го дня лечения. Один флакон вак-
цины растворяют в 0,5 мл стерильного раствора и вводят в/м.
Повторно с интервалом в 2 недели делают еще 2 инъекции, 4-я
инъекция в профилактических целях вводится через 11 месяцев
после 3-й инъекции.

Лечение беременных проводят препаратами группы имида-
зола: в I триместре — местно, во II и III триместрах — перораль-
но и местно; избегают использования высоких доз препаратов.
I триместр беременности:
– тержинан (тернидазол, нистатин, неомицина суль-
фат) — по 1 свече во влагалище на ночь, 10 дней;
– мератин-комби (орнидазол, нистатин, неомицина суль-
фат) — по 1 вагинальной свече на ночь, 10 дней;
– затем свечи «Бифидумбактерин» или «Ацилакт» во
влагалище на ночь, 10 дней.
II и III триместры беременности:
внутрь:
– метронидазол — по 500 мг 2 р/день, 7 дней; или
– орнидазол — по 500 мг 2 р/день, 5 дней;
местно:
– свечи тержинан, мератин-комби, клион-Д, нео-пе-
нотран — по 1 вагинальной свече на ночь, 10 дней;
– затем свечи «Бифидумбактерин» или «Ацилакт» во
влагалище на ночь, 10 дней;
иммуномодуляция:
– виферон свечи по 1 млн ЕД ректально на ночь, 10 дней.
4.3.9. Бактериальные инфекции, обусловленные

стрептококками групп А и В
В перинатологии наиболее актуальными являются два
возбудителя этого вида: Streptococcus pyogenes — β-гемолити-
ческий стрептококк серологической группы А, обуславливаю-

щий в прошлом большинство случаев послеродового сепсиса,
и Streptococcus agalacticae — стрептококк серологической груп-
пы В, ставший в последнее время наиболее частой причиной
инфекции как у новорожденных, так и у матерей. С точки зре-
ния перинатальных инфекций необходимо учитывать возмож-
ность вертикальной передачи стрептококковой инфекции от
матери к новорожденному; источником инфекции могут быть
кишечник и влагалище женщины.
β-гемолитические стрептококки группы А обусловливают
инфекции дыхательных путей (фарингит, скарлатина), кожные
и раневые инфекции, сепсис, острую раневую лихорадку, гло-
мерулонефрит.
К клиническим проявлениям инфицирования беременных
стрептококками группы В относят: бессимптомное носитель-
ство, инфекции мочеполовых путей, хориоамнионит, сеп-
тический выкидыш, послеродовые гнойно-воспалительные
заболевания. Стрептококки группы В вызывают две формы
инфекций новорожденных: «раннюю атаку» — раннюю форму,
обусловленную вертикальной передачей возбудителя, и «позд-
нюю атаку», развивающуюся спустя 1–6 недель после рожде-
ния, обусловленную горизонтальной передачей инфекции.
Часто поражаются недоношенные дети: их летальность при
молниеносном течении заболевания очень высока. Поздние
формы стрептококковых инфекций протекают, главным обра-
зом, в виде менингита. Гибель новорожденных из-за отека го-
ловного мозга составляет около 25%.
Диагностика
1. Бактериологическое исследование — выявление стрепто-
кокков в культурах крови, ликворе, моче, пробах с кожи и сли-
зистых, в мазках из полости рта, секрета желудка, из мекония.
2. Серологическое исследование — обнаружение стрептокок-
ковых антигенов в пробах крови, ликворе, моче с помощью
латекс-теста или противоточного электрофореза. На развитие
инфекционного процесса указывает повышение титра IgG в те-
чение 2 недель (в парных сыворотках).
3. Рентгенография легких — у инфицированных детей видны
признаки пневмонии.
Лечение
Если стрептококки у беременной выявляются в первый раз,
то даже без клинической симптоматики нужна пенициллиноте-
рапия в течение 10 дней:
• ампициллин внутрь, в/м или в/в по 0,25–0,5 г 4 р/день;
• бензилпенициллин (натриевая и калиевая соли) в/м
500 000–1 000 000 ЕД 4 р/сут.
При неэффективной пенициллинотерапии вследствие
инактивирования препарата β-лактамазой или толерантности
стрептококков, применяют цефалоспорины и макролиды:
• цефазолин в/м; в/в по 1,0–2,0 г 2–3 р/сут;
• цефтриаксон в/м; в/в по 1,0–2,0 г 1–2 р/сут;
• макропен внутрь 400 мг 3 р/сут;
• спирамицин внутрь 3 млн ЕД 3 р/сут;
• рокситромицин внутрь 150–300 мг 2 р/сут;
• эритромицин внутрь 500 мг 4 р/сут.
Лечение и тактика ведения во время родов

Во время родов лечение проводят при:
– наличии факторов риска (безводный период при до-
ношенной беременности больше 18 ч);
– лихорадке во время родов более 38 °С;
– инфицировании стрептококками группы В преды-
дущего ребенка;
– бактериурии стрептококками группы В.
Схема терапии в родах:
– в начале родов вводят в/в 5 млн ЕД пенициллина, за-
тем по 2,5 млн в/в каждые 4 ч до рождения ребенка;
– или полусинтетические антибиотики пеницилли-
нового ряда 2,0 г, затем 1,0 г каждые 6 ч в течение
родов.
4.3.10. Ассоциированные инфекции

Наиболее часто встречаемые бактериально-вирусные ассо-
циации:
– бактериальный вагиноз и кандидоз влагалища в со-
четании с уреаплазмозом, микоплазмозом, хлами-
диозом;
– бактериальный вагиноз, кандидоз, трихомониаз +

вирусные инфекции (ЦМВ, ВПГ);
– бактериальный вагиноз, кандидоз, внутриклеточные
инфекции (мико-уреаплазмоз, хламидиоз) + вирус-
ные инфекции (ЦМВ, ВПГ);
– кандидоз, внутриклеточные инфекции (мико- и уре-
аплазмоз, хламидиоз), токсоплазмоз + вирусные ин-
фекции (ЦМВ, ВПГ).
Диагностика во время беременности:

– общее клинико-лабораторное обследование;
– микробиоценоз влагалища (до 12, 18–20, 37–38 не-
дель);
– выделение возбудителей ИППП (до 12, 18–20 не-
дель);
– определение титра специфических IgA, M, G к ви-
русам и бактериальным агентам (до 12, 18–20, 37–
38 недель);
– определение антител к фосфолипидам и кардиоли-
пину (до 12, 18–20, 37–38 недель);
– гормональное обследование (до 12, 18–20 недель);
– ультразвуковое исследование (эхо-, допплерометри-
ческие маркеры внутриутробного инфицирования,
гипоксии, ПН, фетометрия, маркеры внутриутроб-
ных пороков развития в 9–11, 18–21 недель; размеры
щитовидной железы в 12, 18–20, 34–35 недель).
Лечение ассоциированных инфекций:

• коррекция иммунного статуса (до 12, 18–20, 37–38 не-
дель);
– стимуляторы интерфероногенеза;
– иммуноглобулин человека в/в и селективные имму-
ноглобулины в/м;
– препараты интерферона;
• антибактериальная терапия и коррекция микроценоза
влагалища:
– антибиотики широкого спектра;
– эубиотики;
• гормональная коррекция угрозы прерывания беремен-

ности:
– гестагены;
– кортикостероиды;
• коррекция йодной и кальциевой недостаточности:
– препараты с йодидом калия;
– препараты кальция;
• лечение ПН, дистресса и гипотрофии плода:
– реокорректоры;
– антиагреганты;
– метаболические препараты;
– антигипоксанты;
– озоно- и баротерапия;
• лечение акушерских осложнений по показаниям.
Родоразрешение:
• при эффективности лечения ассоциированных инфек-
ций — родоразрешение в срок через естественные родо-
вые пути (или кесарево сечение по акушерским показа-
ниям);
• при неэффективности лечения — досрочное родоразре-
шение путем операции кесарево сечение.
Глава 5
АНОМАЛИИ
РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Аномалии родовой деятельности — это состояния, при ко-

торых частота, длительность, ритм и сила схваток и потуг не
обеспечивают динамического (в пределах физиологических
параметров времени) раскрытия шейки матки и продвижения
плода без нарушения биомеханизма родов [60].
Причины нарушений сократительной деятельности матки:
• чрезмерное нервно-психическое напряжение, отрица-
тельные эмоции;
• несостоятельность нейрогуморальных механизмов регу-
ляции родовой деятельности вследствие острых и хрони-
ческих инфекционных заболеваний, болезней нервной и
эндокринной систем, нарушений жирового обмена и др.;
• осложненный гинекологический анамнез (позднее
и раннее менархе, нарушения менструальной функции,
воспалительные заболевания половых органов, беспло-
дие и аборты в анамнезе);
• аномалии развития матки (седловидная, однорогая, пе-
регородка в матке) и ее опухоли;
• общий и генитальный инфантилизм;
• осложненное течение предыдущих родов;
• осложненное течение настоящей беременности (угроза
прерывания, гестозы, многоплодие, многоводие, пере-
нашивание);
• донное расположение плаценты;
• возраст первородящей (до 19 и старше 30 лет);

• отсутствие признаков готовности организма беремен-
ной к родам;
• наличие механического препятствия для продвижения
плода (узкий таз, опухоли малого таза и др.);
• нерациональное применение утеротонических средств.
5.1. Традиционные представления

об аномалиях родовой деятельности
На территории постсоветского пространства популярно-

стью пользуется классификация, предложенная Е.А. Чернухой
и соавт. в 1990 году [96]:
I. Патологический прелиминарный период.
II. Слабость родовой деятельности (гипоактивность матки):
– первичная;
– вторичная;
– слабость потуг (первичная, вторичная).
III. Чрезмерно сильная родовая деятельность.
IV. Дискоординированная родовая деятельность:
– дискоординация родовой деятельности;
– гипертонус нижнего сегмента матки (обратный гра-
диент);
– судорожные схватки (тетания матки);
– циркулярная дистоция матки.
5.1.1. Патологический прелиминарный период

Патологический прелиминарный период — нерегулярные по
частоте, длительности и интенсивности схваткообразные боли
внизу живота, в области крестца и поясницы, продолжающиеся
более 6 ч, нарушающие суточный ритм сна и бодрствования и
вызывающие утомление женщины. При этом не наступает струк-
турных изменений в шейке матки и не происходит ее раскрытие.
Продолжительность патологического прелиминарного пе-
риода колеблется от 6 до 24 ч и более. При длительном пре-
лиминарном периоде нарушается психоэмоциональный ста-
тус беременной, наступает утомление и появляются признаки
внутриутробного страдания плода.
Глава 5. Аномалии родовой деятельности 175
Лечение показано в случаях доношенной беременности при

длительности прелиминарного периода свыше 6 ч. Для дости-
жения «зрелости» шейки матки наиболее эффективным являет-
ся введение простагландина Е2 интрацервикально (динопростон
или препидил-гель — 0,5 мг активного вещества) или вагинально
(простин Е2, динопростон 1 или 2 мг); или вагинальное введе-
ние простагландина Е1 (мизопростол по 25 мг в виде таблеток).
Одновременно назначаются спазмолитики: но-шпа 2% раствор
2–3 мл; папаверина гидрохлорида 2% — 2,0 мл; баралгин в/м или
в/в по 5 мл; свечи вибуркол per rectum.
При продолжительности прелиминарного периода более
12 ч и при утомлении роженицы терапию начинают с лечебного
акушерского наркоза: в/м вводят 10 мг (2 мл 0,5% р-ра) седуксе-
на, 50 мг (2 мл 2,5% р-ра) пипольфена, 20 мг (2 мл 1% р-ра) про-
медола с последующим в/в введением 10–20 мл 20% раствора
оксибутирата натрия (ГОМК).
После медикаментозного отдыха 85% пациенток пробужда-
ются в родах. У остальных 15% женщин после сна родовая де-
ятельность отсутствует, в связи с чем им показана амниотомия
и назначение утеротонических средств.
5.1.2. Слабость родовой деятельности

Слабость родовой деятельности — это патологическое со-
стояние, при котором интенсивность, продолжительность и
частота схваток и потуг недостаточны, а раскрытие шейки мат-
ки и продвижение плода по родовому каналу (при его соответс-
твии размерам таза) замедлены.
Первичная слабость родовой деятельности (ПСРД) — это ги-
поактивность матки, которая возникает с самого начала родов
и продолжается от периода раскрытия и до окончания родов.
Клиническая картина родов при ПСРД разнообразна.
Схватки могут быть очень редкими, но удовлетворительной
силы, достаточно частыми, но слабыми и короткими. Более
благоприятными являются редкие и удовлетворительной силы
схватки, так как длительные паузы способствуют восстанов-
лению метаболизма в миометрии. Обычно при ПСРД схватки
имеют малую интенсивность (ниже 30 мм рт. ст.) и частоту (ме-
нее двух за 10 мин). Сглаживание шейки матки и раскрытие ма-
точного зева замедлено (менее 1–1,2 см/ч).
ПСРД диагностируют на основании недостаточной маточ-

ной активности, снижения скорости сглаживания шейки и
раскрытия маточного зева, (возникших с начала родовой де-
ятельности), длительного стояния предлежащей части плода
во входе в малый таз и замедленного ее продвижения при со-
ответствии размерам таза. При этом увеличивается продолжи-
тельность родов, нарастает утомление роженицы и страдание
плода. Диагноз следует ставить в отсутствии прогресса в рас-
крытии шейки матки в течение 2 ч. Замедленное сглаживание
шейки матки и раскрытие маточного зева четко видны при ве-
дении партограммы.
Лечение ПСРД
Амниотомия проводится при много- и маловодии, наличии
«зрелой» шейки матки, раскрытии маточного зева на 4–5 см.
Амниотомия способствует быстрому увеличению выработки
эндогенного простагландина F2α и поэтому является стимули-
рующим фактором.
Медикаментозный сон–отдых — при утомлении роженицы:
• премедикация — в/м или в/в вводятся седуксен (2 мл
0,5% р-ра), пипольфен (2 мл 2,5% р-ра) или димедрол (1 мл
1% р-ра), промедол (2 мл 1% р-ра или 1 мл 2% р-ра);
• оксибутират натрия (ГОМК) — вводят через 5–20 мин
после премедикации в/в медленно 10–20 мл 20% раство-
ра; сон наступает через 3–8 мин и продолжается 2,5–3 ч.
Родостимуляция — начинается, если после предоставления
сна–отдыха родовая деятельность самостоятельно не восстано-
вилась.
Противопоказания к родостимуляции:
– несоответствие размеров плода и таза роженицы
(анатомически и клинически узкий таз);
– рубец на матке после перенесенных операций;
– 6 и более родов в анамнезе;
– утомление роженицы;
– неправильные положения и предлежания плода;
– дистресс плода в родах;
– дистоция, атрезия, рубцовые изменения шейки матки;
– аллергическая непереносимость окситотических ве-
ществ.
Родостимуляция окситоцином:
¾ в/в введение окситоцина: 5 ЕД препарата (1 мл) раз-
водят в 500 мл 0,9% р-ра NaCl и вводят, начиная с 6–
8 кап/мин, постепенно увеличивая количество капель
(на 4–5 каждые 15 мин), но не более 40 кап/мин, до
получения желаемого эффекта (3–4 схватки за 10 мин;
продолжительность схваток 50–60 с; скорость раскры-
тия шейки матки в латентную фазу — около 0,35 см/ч,
а в активную фазу — 1,5–2,5 см/ч);
¾ трансбуккальное введение окситоцина: таблетки деза-
миноокситоцина вводят за щеку, начиная с 25 ЕД с ин-
тервалом в 30 мин; при необходимости дозу увеличивают
до 100 ЕД. Если возникает бурная родовая деятельность,
то таблетку удаляют и полость рта прополаскивают 5%
раствором бикарбоната натрия.
Родостимуляция простагландинами:
¾ в/в введение 5 мг простагландина F2α (динопрост, энза-
прост) или 1 мг простагландина Е2 (простин Е2, просте-
нон Е2); их разводят в 500 мл изотонического раствора
натрия хлорида и вводят со скоростью от 6–8 кап/мин
до 25–30 кап/мин;
¾ введение простагландина Е2 в таблетках (простин Е2, ди-
нопростон, простармон) per os — по 1 таб. (0,5 мг) каж-
дый час до достижения эффекта.
Родостимуляция комбинированным в/в введением окситоцина
и простагландина F2α:
¾ 2,5 ЕД окситоцина и 2,5 мг ПГF2α разводят в 500 мл 0,9%
раствора NaCl и вводят со скоростью от 6–8 кап/мин до
40 кап/мин по принципам, описанным в схеме родости-
муляции чистым окситоцином.
Вторичная слабость родовой деятельности (ВСРД) — состоя-
ние гипоактивности матки после периода длительной активной
родовой деятельности. Возникает обычно в конце периода рас-
крытия шейки матки и в периоде изгнания.
ВСРД характеризуется большой длительностью родового
акта, главным образом за счет периода изгнания. Схватки, быв-
шие вначале достаточно интенсивными, продолжительными
и ритмичными, становятся слабее, короче, а паузы между ними
увеличиваются. В ряде случаев схватки могут прекратиться
вообще. Продвижение плода по родовому каналу резко замед-

ляется или прекращается. Раскрытие шейки матки не прогрес-
сирует, ее края отекают в результате ущемления между головкой
плода и костями таза матери. Это впоследствии может привести
к возникновению мочеполовых и/или кишечно-половых сви-
щей. Головка плода также подвергается неблагоприятному для
нее сдавлению, что вызывает нарушение мозгового кровообра-
щения, кровоизлияния в мозг.
Диагноз ВРСД основывается на описанной выше клини-
ческой картине. Большую ценность имеют объективные мето-
ды регистрации динамики родов (гистерография), данные пар-
тограммы.
Лечение ВСРД:
• дифференцировать ВСРД от клинического несоответ-
ствия размеров таза и головки плода!;
• при целом плодном пузыре — амниотомия;
• при возникновении ВСРД в первом периоде родов
и утомлении роженицы — медикаментозный сон—отдых
(описан в лечении ПСРД);
• если после сна–отдыха родовая деятельность самостоя-
тельно не восстанавливается, проводят родостимуляцию
в/в введением окситоцина;
• при отсутствии эффекта от консервативных мероприятий
во II периоде родов показано оперативное родоразреше-
ние (наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция
плода, извлечение плода за тазовый конец) в зависимос-
ти от условий, не дожидаясь признаков дистресса плода;
• при отсутствии условий для родоразрешения через ес-
тественные родовые пути — кесарево сечение;
• при задержке продвижения головки, стоящей на тазовом
дне, из-за ригидной или высокой промежности — пери-
нео- или эпизиотомия.
Слабость потуг
Слабость потуг характеризуется их недостаточностью
вследствие слабости мышц брюшного пресса или утомления
женщины.
Первичная слабость потуг наблюдается при слабости мус-

кулатуры брюшного пресса у многорожавших женщин, при
инфантилизме, ожирении, отвислом животе, грыжах (белой
линии живота, пупочной, паховой), миастении, полиомиелите,
последствиях травм, страхе перед родами.
Вторичная слабость потуг наблюдается при утомлении мус-
кулатуры и общей усталости роженицы, на фоне истощающих
экстрагенитальных заболеваний.
Диагноз устанавливается на основании клинической карти-
ны и данных гистерографии. Потуги становятся кратковремен-
ными, слабыми и редкими. Продвижение предлежащей части
плода задерживается или приостанавливается. Период изгна-
ния удлиняется, плоду угрожают дистресс и гибель.
Ведение рожениц со слабостью потуг. Используют стимули-
рующие матку средства (в/в и трансбуккальное введение окси-
тоцина). Ответ матки на введение окситоцина наступает через
3–5 мин, устойчивый уровень в плазме крови наблюдается при-
мерно через 40 мин. Дозу окситоцина уменьшают при частоте
потуг больше 5 за 10 мин, а также при длительности схваток
более 90 с и при нарушении сердцебиения плода. Введение уте-
ротонических средств также прекращают при гиперстимуляции
матки.
При несостоятельности мышц брюшного пресса использу-
ют бинт Вербова или его заменители из простыни. По показа-
ниям производят перинео- или эпизиотомию. В случае безус-
пешности перечисленных мероприятий и наличия показаний к
срочному родоразрешению (дистресс плода, хорионамнионит,
длительное стояние головки в одной плоскости таза) наклады-
вают акушерские щипцы или вакуум-экстрактор.
5.1.3. Чрезмерно сильная родовая

деятельность
Чрезмерно сильная родовая деятельность (ЧСРД) — гипер-
активность матки — проявляется чрезвычайно сильными схват-
ками, их быстрым чередованием (более 5 схваток за 10 мин)
и повышенным тонусом матки.
Эта аномалия родовых сил чаще наблюдается у повторноро-
дящих женщин с повышенной возбудимостью нервной систе-
мы (неврастения, истерия, тиреотоксикоз). В подобных случаях

роды продолжаются у первородящих менее 4 ч, у повторноро-
дящих — менее 2 ч и называются стремительными.
Клиническая картина ЧСРД: характерно внезапное и бурное
начало родовой деятельности. Очень сильные схватки следуют
одна за другой через короткие промежутки времени и быстро
приводят к полному раскрытию шейки матки. После излития
вод немедленно начинаются бурные и стремительные потуги.
Подобное течение родов угрожает матери преждевременной
отслойкой плаценты, часто сопровождается глубокими разры-
вами шейки матки, влагалища. Быстрое опорожнение матки
может привести к ее гипо- или атонии, реже — к эмболии око-
лоплодными водами.
Вследствие чрезмерной сократительной активности матки
нарушается маточно-плацентарное кровообращение и возни-
кает дистресс плода. При быстром продвижении головки плода
через естественные родовые пути она не успевает конфигури-
роваться и подвергается быстрому и сильному сдавлению, что
может привести к внутричерепным кровоизлияниям, разрыву
намета мозжечка, повреждениям черепа новорожденного.
Диагноз устанавливают на основании клинической карти-
ны и данных гистерографии. Скорость раскрытия шейки мат-
ки может доходить у первородящих до 5 см/ч, у повторнородя-
щих — до 10 см/ч.
Лечение ЧСРД. Для снятия чрезмерно сильных схваток
следует проводить токолиз β-адреномиметиками до норма-
лизации родовой деятельности: гексопреналин (гинипрал),
ритордин, тербуталин. 25 мкг гексопреналина (5 мл 0,0005%
раствора) разводят в 500 мл изотонического раствора натрия
хлорида и вводят в/в капельно медленно (10–15 кап/мин).
Уже через 5–10 мин после начала инфузии β-адреномимети-
ков отмечается значительное снижение сократительной де-
ятельности матки.
При неэффективности применения β-адреномиметиков
для прекращения родовой деятельности можно использовать
в/в введение промедола (1 мл 2% раствора), наркоз. Для купиро-
вания боли эффективно введение анальгетиков и спазмоаналь-
гетиков. Второй период родов целесообразно проводить под
эпидуральной анестезией.
5.1.4. Дискоординированная родовая деятельность

Под дискоординированной родовой деятельностью (ДРД)
понимают отсутствие координированных сокращений между
различными отделами матки: правой и левой половиной, вер-
хним (дно, тело) и нижним отделами.
Дискоординация родовой деятельности

Для дискоординации родовой деятельности характерно
наличие болезненных, нерегулярных, частых схваток, болез-
ненность в области поясницы и матки. При пальпации матки
обнаруживают неодинаковое ее напряжение в различных от-
делах. Часто наблюдается незрелость шейки матки, нарушение
динамики ее раскрытия, отек шейки матки. Предлежащая часть
плода длительно остается подвижной или прижатой ко входу
в малый таз. В дальнейшем схватки могут прекратиться из-за
утомления роженицы. При ДРД резко нарушается маточно-
плацентарное кровообращение, развивается дистресс плода.
Диагноз ДРД устанавливают на основании неэффективных
схваток, задержки раскрытия шейки матки, затяжного течения
родов и данных гистерографии. При этом определяется асинх-
ронность и аритмичность сокращений различных отделов мат-
ки; схватки различной интенсивности и продолжительности;
нарушен тройной нисходящий градиент; отсутствует доминан-
та дна матки. ДРД наблюдается в I периоде родов, обычно до
раскрытия шейки матки на 5–6 см. ДРД следует дифференци-
ровать от слабости родовой деятельности (так как их лечение
различно) и от несоответствия размеров плода и таза матери.
Лечение ДРД. Хороший эффект дает назначение спазмоли-
тиков, акушерский наркоз, эпидуральная анестезия, амниото-
мия. До устранения явлений дискоординации родовой деятель-
ности не назначать окситоцин и простагландины Е2 и F2α! При
отсутствии эффекта от консервативной терапии роды заверша-
ют оперативным путем.
Гипертонус нижнего сегмента матки (обратный градиент)

Гипертонус нижнего сегмента матки — патологическое со-
стояние, при котором волна сокращения начинается в нижнем
маточном сегменте и распространяется кверху с убывающей
силой и продолжительностью; при этом нижний сегмент со-

кращается сильнее тела и дна матки. Такие сокращения неэф-
фективны для раскрытия шейки матки.
Основной причиной данного состояния является наруше-
ние механизма реципрокных отношений между телом и шейкой
матки, что обусловлено их различной иннервацией. Подобная
аномалия родовой деятельности в основном встречается при
«незрелой» и ригидной шейке матки.
Клинически гипертонус нижнего сегмента матки характери-
зуется выраженной родовой деятельностью, схватки более болез-
ненные, чем в норме; нет раскрытия шейки матки, предлежащая
часть плода не продвигается. Боли выражены в нижних отделах
матки и в области поясницы. Определяется высокий тонус матки
в нижних ее отделах. Нередко развивается дистресс плода.
Диагноз устанавливают на основании клинических данных,
гистерографии (отмечается доминирование сокращений в об-
ласти нижнего сегмента по сравнению с сокращениями в об-
ласти тела и дна матки).
Лечение направлено на восстановление тройного нисходя-
щего градиента: спазмолитики, анальгетики, акушерский нар-
коз, эпидуральная анестезия, амниотомия. Назначение окси-
тотических средств и попытки пальцевого расширения шейки
матки ошибочны. В отсутствие эффекта от консервативной те-
рапии – решение вопроса о кесаревом сечении.
Судорожные схватки (тетания матки)

Судорожные схватки характеризуются частыми длитель-
ными сокращениями маточной мускулатуры, которые следуют
одно за другим, без пауз. Частота схваток — более 5 за 10 мин,
их интенсивность прогрессивно уменьшается, нарастает гипер-
тонус матки из-за неполного ее расслабления.
Клинически тетания матки проявляются общим беспокой-
ством и непрекращающимися распирающими болями в животе,
отсутствием расслабления матки, жалобами на тенезмы со сто-
роны мочевого пузыря и прямой кишки, чувством давления на
низ живота, учащением пульса, болями в крестцово-пояснич-
ной области. При пальпации вся матка каменистой плотности,
болезненная, форма ее изменена. При катетеризации мочевого
пузыря выделяются малые порции застойной мочи.
Пропальпировать части плода и его предлежащую часть не

удается. При влагалищном исследовании выявляется напряжение
мышц тазового дна, сужение влагалища, отечные края маточно-
го зева. Отмечается выраженная родовая опухоль, затрудняющая
определение швов и родничков. Резко нарушается маточно-пла-
центарное кровообращение, газообмен плода, что приводит к его
дистрессу. Серцебиение плода выслушивается с трудом.
Диагноз устанавливают на основании приведенной клини-
ческой картины, гистерографии (резко повышается тонус мат-
ки, схватки практически не определяются).
Лечение тетании матки зависит от причины ее возникновения.
При передозировке окситотических средств следует немедленно
прекратить их введение, начать в/в капельное введение β-мимети-
ков — гексопреналина (25 мкг на 500 мл физраствора), дать рожени-
це акушерский наркоз или выполнить эпидуральную анестезию.
Эти мероприятия обычно нормализуют родовую деятельность.
Циркулярная дистоция матки

Данная патология обусловлена сокращениями циркуляр-
ных мышечных волокон на различных уровнях матки (кроме
шейки). Циркулярная дистоция матки встречается при затяж-
ных родах с давно излившимися водами; причиной также может
быть повышенная возбудимость матки. При этом происходит
обхватывание маткой плода вокруг шеи или живота. Наблюда-
ется как в первом, так и во втором периоде родов.
Клинические признаки: сильные боли в области матки, лока-
лизирующиеся в области контракционного кольца и выше него;
визуально можно видеть перетяжку на матке в области контрак-
ционного кольца; пальпаторно — кольцевидное втяжение на
матке. Во время схватки головку плода можно легко смещать из
стороны в сторону. Раскрытие шейки матки идет замедленным
темпом или прекращается. Роды принимают затяжной харак-
тер, отмечается дистресс плода.
Диагноз данной патологии можно установить на основании
клиники, пальпации матки, данных УЗИ. Схватки болезнен-
ные, малоэффективные, предлежащая часть плода не совер-
шает поступательного движения во время схватки. Визуально
и пальпаторно определяется перетяжка в области тела матки.
Сила сокращений нижнего сегмента резко ослабевает.
Лечение: токолиз β-адреномиметиками, акушерский нар-

коз, эпидуральная анестезия. При неуспешности терапии и
живом плоде — корпоральное кесарево сечение. При мертвом
плоде — плодоразрушающая операция.
5.2. Неудовлетворительный прогресс родов

(представления об аномалиях родовой деятельности согласно
стратегии ВОЗ по обеспечению безопасного материнства, 2002) [6, 69]
В странах СНГ термину «неудовлетворительный прогресс

родов» (НПР) соответствуют понятия «слабость родовой де-
ятельности» и «дискоординация родовой деятельности». Эти
термины подразумевают слабые схватки, отсутствие прогресса
в открытии шейки матки и продвижении головки плода.
Диагноз «неудовлетворительный прогресс родов» выставля-
ют (табл. 5.1):
• при длящейся более 8 ч латентной фазе I периода родов;
• когда кривая раскрытия шейки матки в активной фазе
I периода родов на партограмме располагается справа от
линии тревоги (см. приложение 1);
• если женщина находится в родах 12 ч и более (затяжные
роды).
Для удобства выявления причин неудовлетворительного
прогресса родов используют правило «три П» («3 П»):
Продвижение. Плод. Потуги.
1. Продвижение. Затруднения в продвижении плода из-за изме-
нений костной структуры таза:
• роженицы маленького роста — менее 150 см;
• травмы таза в анамнезе;
• опухоли костей таза мягких тканей родового канала;
• недоразвитие, неправильное развитие костей таза.
2. Плод. Основными факторами со стороны плода, которые мо-
гут привести к НПР, являются крупный плод и неправильные
вставления головки:
• крупный плод — более 4500 г:
– материнская конституция;
– паритет (многорожавшие);
– переношенная беременность;
– сахарный диабет;
• неправильные вставления головки:

– разгибательные предлежания головки (особенно
лобное вставление);
– асинклитизм.
3. Потуги: наиболее частая причина неудовлетворительного
прогресса родов — недостаточная сила сокращений матки.
Таблица 5.1
Диагностика неудовлетворительного прогресса родов
Объективные данные Диагноз

Сокращения матки отсутствуют или имеют Ложные роды
место нерегулярные, разной длительности и
интенсивности сокращения. Шейка матки за-
крыта, зрелая (> 5 баллов по шкале Бишопа)
После 8 ч регулярных схваток шейка матки Затянувшаяся латен-
остается раскрытой менее чем на 4 см тная фаза I периода
родов
Меньше чем 3 схватки за 10 мин Продолжи- Затянувшаяся активная
тельность каждой схватки менее 40 с. Раскры- фаза I периода родов.
тие шейки замедленное (менее 1 см/ч). Кри- Неадекватная актив-
вая раскрытия шейки матки на партограмме ность матки (слабость
располагается справа от линии тревоги родовой деятельности)
Вторичная остановка раскрытия шейки Диспропорция
матки и опускания предлежащей части плода головки плода и таза
при наличии активной родовой деятельности матери
Активная родовая деятельность. Полное рас- Абсолютно
крытие шейки матки или вторичная остановка клинически узкий таз
раскрытия шейки матки и опускания предле-
жащей части плода при наличии крупной го-
ловки, выраженной ее конфигурации, неплот-
ного прилегания предлежащей части к шейке
матки, отечность шейки, перерастяжение
нижнего сегмента, формирование ретракци-
онного кольца, дистресса матери и плода
Шейка матки полностью раскрыта, и жен- Затянувшийся период
щина желает тужиться, но опускания предле- изгнания
жащей части не происходит (головка плода в
плоскости широкой или узкой части малого
таза). Длительность периода изгнания более
2 ч у первородящих и 1 ч у повторнородящих
Тактика оказания помощи при неудовлетворительном

прогрессе родов
Ложные роды. Если женщина жалуется на периодические
боли внизу живота, но регулярная родовая деятельность не раз-
вивается и шейка матки закрыта, необходимо обследовать ее
на наличие инфекции мочевого тракта или половых органов
и провести соответствующее лечение. Если ничего из пере-
численного у женщины не обнаружено, ее выписывают домой
и рекомендуют вернуться, когда появятся признаки родов.
Затянувшаяся латентная фаза I периода родов. Диагноз за-
тянувшейся латентной фазы I периода родов устанавливается
ретроспективно. Если после нескольких часов слабых схваток
родовая деятельность активизируется и раскрытие шейки мат-
ки прогрессирует более 4 см, приходят к выводу, что у женщи-
ны была затянувшаяся латентная фаза родов.
Если женщина находится в латентной фазе более 8 ч и об-
наруживаются лишь незначительные признаки прогресса ро-
дов, следует переоценить ситуацию с позиции оценки шейки
матки:
• если нет изменений в сглаживании шейки или ее рас-
крытии и нет признаков дистресса плода, возможно,
женщина находится не в родах;
• если есть изменения в сглаживании шейки и ее раскры-
тии, следует вскрыть плодный пузырь и стимулировать
роды окситоцином или простагландинами, оценивая
состояние родовой деятельности каждые 4 ч; если жен-
щина не переходит в активную фазу после 8 ч приме-
нения окситоцина — родоразрешение путем кесарева
сечения (табл. 5.2);
• при наличии признаков развития инфекции (высокая
температура, влагалищные выделения с неприятным за-
пахом) следует немедленно поддержать роды инфузией
окситоцина и назначить комбинацию антибиотиков до
родоразрешения (ампициллин 2 г в/в каждые 6 ч и гента-
мицин 5 мг/кг веса в/в каждые 24 ч);
• если произведено кесарево сечение, необходимо продол-
жить применение антибиотиков в сочетании с метрони-
дазолом (500 мг в/в каждые 8 ч), пока у женщины не будет
отсутствовать повышенная температура в течение 48 ч.
Затянувшаяся активная фаза I периода родов (см. табл. 5.2).

Неадекватная активность матки (слабость родовой деятельности):
• если нет признаков диспропорции головки плода и таза
матери или абсолютно клинически узкого таза и плод-
ный пузырь цел — вскрыть плодный пузырь;
• оценить сокращения матки:
– если схватки эффективные (3 схватки за 10 мин,
каждая продолжительностью более 40 с), а раскры-
тие шейки матки не прогрессирует и предлежащая
часть не продвигается, следует предположить дисп-
ропорцию головки плода и таза матери, абсолютно
клинически узкий таз, неправильное положение или
предлежание плода;
– если схватки неэффективные (менее чем 3 за 10 мин,
каждая продолжительностью менее 40 с), ставят диа-
гноз «неадекватная активность матки» и начинают
стимуляцию родов окситоцином;
• дать оценку прогрессу в родах после назначения окси-
тоцина, проведя влагалищное исследование через 2 ч
после появления хороших схваток с установившимися
сильными сокращениями:
– если нет прогресса между обследованиями — родо-
разрешение посредством кесарева сечения;
– если имеется прогресс в родах — продолжить инфузию
окситоцина и заново обследовать женщину через 2 ч.
Диспропорция головки плода и таза матери возникает при
крупных размерах плода и/или анатомически суженном тазе
матери. Если роды продолжаются при наличии диспропорции
головки плода и таза матери, это может привести к остановке
родов или появлению признаков абсолютно клинически узко-
го таза. Наилучший способ определения соответствия размеров
таза и плода — сам процесс родов (клиническая пельвиометрия
имеет ограниченную ценность):
• если установлена диспропорция головки плода и таза
матери, при живом плоде женщину родоразрешают опе-
рацией кесарево сечение;
• если плод погиб, производят краниотомию.
Абсолютно клинически узкий таз без своевременной и адек-
ватной медицинской помощи обычно приводит к разрыву мат-
ки (даже при отсутствии рубцов от предшествующих операций).

Поэтому при ситуации абсолютно клинически узкого таза и
живом плоде женщину родоразрешают операцией кесарево се-
чение, при мертвом плоде — посредством краниотомии.
Затянувшийся период изгнания. Потуги матери повышают
риск для плода ввиду уменьшения поступления кислорода че-
рез плаценту. Поэтому следует разрешить матери самостоятель-
ные потуги и не поощрять длительные усилия:
• если неправильное предлежание и клинически узкий таз
были исключены, родовую деятельность поддерживают
окситоцином;
• если нет опускания головки после стимуляции оксито-
цином:
– в случае, когда только небольшая часть головки паль-
пируется над симфизом (1/5) и нижний костный полюс
головки находится на уровне седалищных остей, про-
водят родоразрешение посредством вакуум-экстракции
или наложения акушерских щипцов (см. табл. 5.2);
– если выше симфиза находится 2/5–3/5 головки,
а нижний костный полюс головки плода — на 1–2 см
выше седалищных остей, проводят родоразрешение
посредством вакуум-экстракции и симфизиотомии;
– если выше симфиза пальпируется более 3/5 головки
плода или нижний костный полюс головки находит-
ся на 2 см выше седалищных остей, роды завершают
посредством операции кесарева сечения.
Условия для назначения утеротонических средств:
• отсутствие плодного пузыря;
• соответствие размеров плода и таза матери.
Противопоказания к назначению утеротонических средств:
• клинически и анатомически узкий таз;
• оперированная матка;
• аномальные положения и предлежания плода, дистресс
плода;
• полное предлежание плаценты, преждевременная от-
слойка нормально и низко расположенной плаценты;
• стриктура влагалища;
• восстановленный разрыв промежности III степени;
• дистоция, атрезия, рубцовые изменения шейки матки;
• гиперчувствительность к окситоцину и простагландинам.
Таблица 5.2
Диагностика и лечение неудовлетворительного прогресса родов
при затылочном предлежании плода соответственно фазам родов [60]
Диагностические
Характер родовой критерии
Лечебные мероприятия
деятельности Первые Повторные
роды роды
Латентная фаза периода раскрытия
1. Увеличение >8ч >8ч 1. Амниотомия.
длительности 2. Родоусиление в/в введением окситоцина или простагландина Е2.
(замедленная 3. Оценка эффективности через 6 ч:
латентная фаза) – определение динамики раскрытия шейки матки и продвижения
головки каждые 2 ч наружными методами;
– внутреннее акушерское исследование через 4 ч.
4. При отсутствии перехода в активную фазу родов после 8 ч родо-
усиления окситоцином — родоразрешение путем кесарева сечения
Активная фаза периода раскрытия
1. Замедление раскры- < 1 см/ч < 1 см/ч 1. Амниотомия и наблюдение в течение 2 ч
тия шейки матки. 2. Родоусиление в/в введением окситоцина или простагландина F2α.
2. Замедление про- Согласно Согласно Кесарево сечение при клиническом несоответствии размеров голо-
движения головки парто- парто- вки и таза
относительно грамме грамме
плоскости входа
ª
в малый таз
Диагностические
Характер родовой критерии
Лечебные мероприятия
деятельности Первые Повторные
роды роды
Период изгнания
Увеличение >2ч >1ч 1. Оценка клинического соответствия размеров головки и таза.
длительности периода При клиническом несоответствии — родоразрешение операцией
изгнания кесарева сечения.
2. Родоусиление в/в введением окситоцина.
3. В зависимости от расположения головки плода — вакуум-
экстракция или наложение акушерских щипцов
Методика введения окситоцина для лечения слабости

родовой деятельности
В целях внутривенной инфузии 1 мл окситоцина (5 ЕД) рас-
творяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Обя-
зательно проведение катетеризации локтевой вены для обеспе-
чения активного поведения роженицы. Введение окситоцина
начинается со скоростью 6–8 кап/мин (0,5–1,0 мЕД/мин). При
достижении эффекта через 30 мин скорость введения остается
начальной. При отсутствии эффекта скорость введения увели-
чивают каждые 30 мин на 6 капель (0,5 мЕД/мин). Максималь-
ная скорость введения не должна превышать 40 капель за одну
минуту.
Критерием достижения адекватной родовой деятельности
без гиперстимуляции матки считается наличие 4–5 маточных
сокращений за 10 мин при длительности сокращений 40–50 с.
Родоусиление проводится при тотальном наблюдении за состо-
янием плода.
Методика введения простагландинов для лечения слабости

родовой деятельности
Простагландин Е2 — латентная фаза I периода родов
Для в/в инфузии 1 мг простагландина Е2 растворяют в 500 мл
изотонического раствора натрия хлорида, вводят капельно. На-
чальная скорость инфузии, которую поддерживают не менее
30 мин, составляет 5–8 кап/мин. При достижении эффекта
скорость введения остается начальной. При отсутствии эффек-
та скорость введения увеличивают каждый час до достижения
эффекта (но не более 25–30 кап/мин).
Простагландин F2α — активная фаза I периода родов
Для в/в инфузии 5 мг простагландина F2α растворяют
в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят со
скоростью 6–8 кап/мин. Начальная скорость инфузии, кото-
рую поддерживают не менее 30 мин, составляет 8 кап/мин При
достижении эффекта скорость введения остается начальной.
При отсутствии эффекта скорость введения увеличивают каж-
дый час до достижения эффекта (не более 25–30 кап/мин).
Глава 6
ПАТОЛОГИЯ
РОДОВОГО АКТА
6.1. Беременность и роды при тазовых

предлежаниях
Тазовое предлежание — разновидность продольного поло-

жения плода, при которой его тазовый конец находится у входа
в малый таз женщины.
Частота тазового предлежания в случае доношенной бере-
менности одним плодом составляет 3–3,5% от общего количе-
ства родов.
6.1.1. Классификация тазовых предлежаний

I. Ягодичные предлежания (сгибательные):
• чисто ягодичные (неполные);
• смешанные ягодичные (полные).
II. Ножные предлежания (разгибательные):
• полные (предлежат обе ножки);
• неполные (предлежит одна ножка);
• коленные.
Ягодичные предлежания подразделяются на чисто ягодичные
(неполные) и смешанные ягодичные (полные). При чисто яго-
дичных предлежаниях ко входу в таз прилежат только ягодицы.
Ножки плода согнуты в тазобедренных и разогнуты в коленных
Глава 6. Патология родового акта 193
суставах, вытянуты и прижаты к туловищу с высоко (к голове)

поднятыми ступнями. Ножки могут быть расположены рядом
или перекрещиваться. При смешанных ягодичных предлежа-
ниях ко входу в таз рядом с ягодицами прилежат ступни пере-
крещенных или рядом расположенных обеих ножек или одной
ножки; при этом обе ножки согнуты в тазобедренных и колен-
ных суставах или одна ножка в коленном суставе разогнута и
расположена вдоль туловища, а вторая — ступней рядом с яго-
дицами.
Ножные предлежания подразделяются на полные, когда ко
входу в таз прилежат обе ножки, разогнутые в тазобедренных
и коленных суставах, и неполные, когда ко входу в таз прилежит
одна ножка, а вторая — разогнута в коленном суставе, вытянута
вдоль туловища. Кроме того, могут наблюдаться коленные пред-
лежания, когда ко входу в таз предлежат колени.
Наиболее часто встречаются ягодичные предлежания (70–
75%), реже — ножные (25–30%). Коленные предлежания встре-
чаются крайне редко.
6.1.2. Диагностика тазовых предлежаний

Предварительный диагноз тазового предлежания устанав-
ливают в сроке беременности 30 недель, а окончательный —
в 37–38 недель.
Начиная с 32-й недели беременности частота самопроиз-
вольного поворота плода резко уменьшается, поэтому коррек-
цию его положения необходимо проводить после данного срока
Тазовые предлежания диагностируются с помощью наруж-
ного и внутреннего акушерского исследования, УЗИ.
1. Наружное акушерское исследование:
– в области дна матки определяют округлую, плотную,
баллотирующую головку;
– над входом в малый таз пальпируется неправильной
формы, мягкой консистенции, малоподвижная, не
баллотирующая предлежащая часть;
– сердцебиение плода выслушивают высоко, выше
пупка, слева или справа от него в зависимости от по-
зиции.
При проведении наружного акушерского обследования

необходимо выявить возможное разгибание головки плода по
величине угла между шейным отделом позвоночника и заты-
лочной костью. Различают 4 варианта положения головки, что
важно для определения метода ведения родов в случае тазового
предлежания:
– головка плода согнута (подбородок прижат к груди),
угол > 110°;
– головка слабо разогнута — I степень разгибания,
угол 100–110°;
– головка умеренно разогнута — II степень разгиба-
ния, угол 90–100°;
– чрезмерное разгибание головки — III степень разги-
бания, угол < 90°.
Клиническим признаком разгибания головки является так-
же кажущееся несоответствие размеров головки другим разме-
рам плода (головка кажется больше).
2. Внутреннее акушерское исследование (табл. 6.1):
Таблица 6.1
Дифференциальная диагностика различных видов
предлежаний по результатам внутреннего
акушерского исследования [65]
Вид Внутреннее акушерское

предлежания исследование
Ягодичное пальпируют объемную мягкую часть плода;
определяют седалищные бугры, крестец, анальное
отверстие, половые органы;
чисто ягодичное предлежание — определяют пахо-
вый сгиб; смешанное ягодичное предлежание — на-
ходят стопу рядом с ягодицами;
седалищные бугры и анус расположены в одной
плоскости
Ножное пальпируют пяточную кость; пальцы ровные,
короткие; большой палец не отводится в сторону
и имеет ограниченную подвижность;
большой палец ноги невозможно прижать к по-
дошве
Вид Внутреннее акушерское

предлежания исследование
Лицевое определяют твердые надбровные валики, подбо-
родок, челюсти, ротик, молярные отростки и нос
плода
Выпадение большой палец ручки плода можно легко прижать
ручки при по- к его ладони;
перечном или расположение пальцев углообразное;
косом поло- не удается пропальпировать пяточную кость
жении плода
3. Ультразвуковое исследование — наиболее информативный

метод диагностики тазовых предлежаний (А). Позволяет опре-
делить не только наличие тазового предлежания, но и предпо-
лагаемую массу плода, степень разгибания головки, локализа-
цию плаценты, количество околоплодных вод и др.
6.1.3. Ведение беременности

при тазовых предлежаниях [65]
• Начиная с 30 недель с целью самоповорота плода на го-
ловку беременной рекомендуют:
– несколько раз в день на 10–15 мин принимать поло-
жение на боку, противоположном позиции плода;
– коленно-локтевое положение по 15 мин 2–3 р/сут.
• С 32 до 37 недель назначают комплекс корригирующей гим-
настики по одной из существующих методик (И.Ф. Ди-
кань, И.И. Грищенко, В.В. Фомичева, Е.В. Брюхина).
Противопоказания к проведению гимнастических упраж-
нений:
– угроза преждевременных родов;
– предлежание плаценты или низкое расположение
плаценты;
– анатомически суженный таз II–III степени.
• В 38 недель беременности — госпитализация в акушерский
стационар III уровня при наличии таких показаний:
– отягощенный акуш.-гин. анамнез;
– осложненное течение данной беременности;
– тяжелая экстрагенитальная патология;
– возможность выполнения наружного поворота пло-

да на головку.
В стационаре для уточнения диагноза проводят ультразву-
ковое исследование, оценку состояния плода с учетом БПП,
выясняют готовность организма женщины к родам. Определя-
ют возможность наружного поворота плода на головку.
Наружный профилактический поворот плода на головку по Ар-
хангельскому при тазовом предлежании и живом плоде прово-
дится при доношенной беременности в стационаре III уровня
до начала родов при информированном согласии беременной
(А) [101]. Техника операции описана в приложении 7 «Акушер-
ские повороты». Эффективность поворота повышается при
следующих условиях:
– тазовая часть плода не опустилась ко входу в м/таз;
– нормальный объем амниотической жидкости;
– передний вид плода;
– отсутствие ожирения у пациентки.
6.1.4. Течение родов

при тазовых предлежаниях
Рождение плода в тазовом предлежании может произойти
самопроизвольно без осложнений для матери и плода.
Вместе с тем I период родов может осложниться несвое-
временным излитием околоплодных вод, слабостью родовой
деятельности, дистрессом плода. Но главная опасность для
плода заключается во II периоде родов, когда после рожде-
ния плода до пупочного кольца пуповина сдавливается между
костями таза матери и головкой плода. Максимальное время,
которое может выдержать плод без поступления кислорода,
5 мин. Следовательно, за 5 мин должны родиться плечевой
пояс и головка плода. Если этого не произойдет, плод погиб-
нет от асфиксии.
Биомеханизм родов при тазовых предлежаниях

Первый момент — уменьшение объема ягодиц и вставление
их в плоскость входа в малый таз. Поперечный размер ягодиц
устанавливается в косом размере плоскости входа в малый таз,
соответствующем позиции плода. В косом размере они опуска-
ются в полость таза таким образом, что передняя ягодица нахо-

дится ниже задней и становится проводной точкой.
Второй момент — внутренний поворот ягодиц. Ягодицы со-
вершают внутренний поворот при переходе из широкой части
малого таза в узкую и заканчивают его в плоскости выхода из
малого таза. Ягодицы устанавливаются в прямом размере вы-
хода: передняя ягодица подходит к лонному сочленению, а за-
дняя — к копчику.
Третий момент — боковое сгибание поясничного отдела позво-
ночника. Подвздошная кость плода (точка фиксации) упирается
в лонную дугу таза матери, при этом происходит значительное
боковое сгибание поясничной части позвоночника плода и
рождение задней ягодицы. После этого позвоночник выпрям-
ляется и рождается передняя ягодица.
Четвертый момент — внутренний поворот плечиков и наруж-
ный поворот туловища. Плечики своим поперечным размером
входят в косой размер таза (через который проходили ягодицы),
а в выходе из таза они устанавливаются в прямом размере, пере-
днее плечо при этом фиксируется под симфизом (участок акро-
миального отростка), заднее — обращено к копчику.
Пятый момент — боковое сгибание шейно-грудного отдела поз-
воночника — происходит в результате образования точки фикса-
ции между нижним краем лонной дуги и местом прикрепления
дельтовидной мышцы к плечевой кости плода. Туловище плода
сгибается в шейно-грудном отделе, при этом рождается заднее
плечико. После этого позвоночник выпрямляется и рождается
переднее плечико и ручки плода.
Шестой момент — внутренний поворот головки. Головка на-
ходится в согнутом состоянии, вступая стреловидным швом
в косой размер таза (противоположный тому, через который
проходили ягодицы и плечики). В полости таза она постепенно
поворачивается стреловидным швом в прямой размер плоскос-
ти выхода из малого таза, в результате чего затылок повернут
к лонному сочленению, а лицо к копчику.
Седьмой момент — сгибание головки. Участком подзатылоч-
ной ямки головка упирается в лонную дугу и начинает прорезы-
ваться. Вначале появляется подбородок, потом лицо, лоб, темя
и затылок. Головка рождается малым косым размером.
Клинические этапы родов при тазовых предлежаниях:

– рождение ягодиц и туловища до пупка;
– рождение туловища от пупка до нижнего угла пере-
дней лопатки;
– рождение плечевого пояса и ручек;
– рождение головки.
6.1.5. Ведение родов при тазовых предлежаниях

При консервативном ведении родов необходимо:
– оценить акушерскую ситуацию, убедиться в том, что
есть все условия для безопасного ведения родов че-
рез естественные родовые пути и отсутствуют пока-
зания к кесареву сечению;
– следить за течением I периода родов путем ведения
партограммы (без заполнения таблицы 2 на парто-
грамме), регистрации КТГ в течение 15 мин каж-
дые 2 ч;
– при разрыве плодных оболочек провести внутреннее
акушерское исследование для исключения выпаде-
ния пуповины;
– II период родов вести с мобилизированной веной для
внутривенного введения 5 ЕД окситоцина в 500 мл
физиологического раствора NaCl (до 20 капель в ми-
нуту);
– проведение пудендальной анестезии, эпизиотомии
по показаниям;
– II период родов ведут в присутствии анестезиолога,
неонатолога;
– роды в тазовом предлежании должен вести опытный
врач.
Ведение родов при смешанном ягодичном предлежании плода

1. Рождение ягодиц и ножек:
– во время врезывания ягодиц предлагайте женщине
тужиться;
– если промежность плохо растягивается, сделайте
эпизиотомию;
– ягодицы и ножки рождаются самостоятельно до пупка.
2. Рождение ручек плода:

– плод, который родился до пупка, охватывают боль-
шими пальцами в области ягодиц, четыре пальца
располагают на участке бедер спереди (не держите
плод за бока и живот, поскольку можно повредить
его почки или печень);
– туловище отклоняется книзу (кзади) пока не появит-
ся нижний угол лопаток; плечики в это время нахо-
дятся в прямом или слегка косом размере выхода из
малого таза;
– во время тракции книзу (кзади) из-под симфиза
рождается передняя ручка;
– после самостоятельного рождения передней ручки,
поднимают ягодицы к животу матери, чтобы дать
возможность задней ручке родиться самостоятельно;
– в случае, когда ручки плода не рождаются самосто-
ятельно, это состояние расценивают как запроки-
дывание ручек и немедленно переходят к оказанию
классического ручного пособия для выведения пле-
чевого пояса плода.
3. Рождение головки плода:
При неосложненном течении родов и отсутствии запроки-
дывания ручек головка плода рождается в состоянии сгибания:
– подводят руку под туловище плода так, чтобы он
расположился сверху вашей ладони и предплечья;
– ассистент способствует рождению головки плода пу-
тем незначительного надавливания над лоном, что
предупреждает разгибание головки;
– опускают туловище плода ниже уровня промежнос-
ти для формирования точки фиксации подзатылоч-
ной ямкой с нижним краем лонного сочленения;
– поднимают туловище плода выше уровня промеж-
ности;
– головка плода рождается в состоянии сгибания са-
мостоятельно, вокруг сформировавшейся точки
фиксации. Если в родах оказывалось классическое
ручное пособие для выведения плечевого пояса и
ручек плода, рождению головки способствуют при-
емом Морисо—Левре—Ляшапель.
Классическое ручное пособие и его модификации

при тазовых вставлениях плода
Цель — помочь рождению плечевого пояса и головки пло-
да согласно биомеханизму родов при тазовых вставлениях
плода.
Оказание ручной помощи по классическому способу состо-
ит из 4 моментов:
– освобождение задней ручки плода;
– поворот плода на 180°;
– освобождение второй ручки плода;
– выведение последующей головки плода.
Освобождение задней ручки плода

Выполняется одноименной рукой акушера: правая ручка
плода освобождается правой рукой врача, а левая — левой. Для
этого акушер рукой, разноименной «задней» ручке (свобод-
ной рукой) захватывает обе ножки плода за голени, отводит их
кпереди и кверху, сгибает в тазобедренных суставах к противо-
положному позиции паховому сгибу матери. Указательный и
средний пальцы второй руки (одноименной задней ручке пло-
да) оператор вводит через половую щель во влагалище со сто-
роны спинки плода, продвигает их по плечику до середины его
предплечья и легким скользящим движением разгибает ручку
в локтевом суставе давлением указательного пальца, описывая
небольшую дугу сверху вниз таким образом, чтобы сначала ро-
дился локоть, а затем предплечье и запястье.
Поворот плода на 180°

Небходим для того, чтобы перевести «переднюю» ручку из-
под лона в «заднюю» к промежности, где ее легче освободить
в крестцовой впадине. Для этого акушер ладонями обеих рук
охватывает боковые поверхности туловища таким образом,
чтобы большие пальцы размещались вдоль позвоночника, а
четыре других — на груди плода, поворачивает плод вокруг его
продольной оси на 180° таким образом, чтобы затылок прошел
под симфизом. Переведение «передней» ручки в «заднюю» про-
исходит намного легче, если до начала поворота туловище втал-
кивается в вульварное кольцо, а головка выходит из крестцовой

впадины.
Освобождение второй ручки плода

Проводится тем же способом, что и освобождение предыду-
щей ручки. Для этого акушер захватывает обе ножки за голени,
отводит туловище кпереди и кверху, сгибает плод в тазобед-
ренных суставах к противоположному позиции паховому сги-
бу. Указательный и средний пальцы своей руки (одноименной
второй ручке плода) оператор вводит во влагалище женщины
со стороны спинки плода, продвигает по плечику до середины
предплечья и, нажимая на него указательным пальцем, разги-
бает вторую ручку в локтевом суставе и выводит ее.
Выведение последующей головки плода

Состоит из двух этапов:
– сгибание головки;
– выведение головки из половой щели.
Чаще всего используют способ Морисо—Левре—Ляшапель.
Плод кладут верхом на ладонь и предплечье нижней руки аку-
шера, которая перед этим освобождала вторую ручку ребенка.
В ротик ребенка врач вводит ногтевую фалангу указательного
пальца, нажимает на нижнюю челюсть и осторожно сгибает
головку плода. После этого ассистент по просьбе оператора
нажимает на головку плода над лоном матери и усиливает ее
сгибание. Для выведения головки из половой щели наружную
руку кладут на спинку плода, указательный и средний пальцы
вилкообразно размещают по бокам шеи плода, не заходя в над-
ключичную ямку плода. Тянут туловище вниз (не надавливая
на ключицы), пока под симфизом не появится задняя граница
волосистой части головы (подзатылочная ямка), после этого
тракции выполняют горизонтально и кверху. Над промежнос-
тью выкатываются ротик, носик, лобик и вся волосистая часть
головки. В случае необходимости ассистент защищает промеж-
ность третьим приемом или делает центрально-правосторон-
нюю эпизотомию. Для облегчения последующего выведения
головки плода ассистент все время нажимает над лобком роже-
ницы, чтобы дно матки не отставало от головки плода.
Ведение родов при чисто ягодичном вставлении плода

по Н.А. Цовьянову
Цель — сохранение до конца родов физиологического чле-
норасположения, присущего плоду при чисто ягодичном пред-
лежании (ножки согнуты в тазобедренных суставах, разогнуты
в коленных, вытянуты вдоль туловища, прижимая на груди
скрещенные ручки и согнутую головку).
К оказанию ручной помощи по Цовьянову приступают,
когда ягодицы прорезались в прямом размере выхода из малого
таза. Акушер большими пальцами обеих рук охватывает бедра
плода, прижимая ножки к передней брюшной стенке, а осталь-
ные пальцы размещает на поверхности крестца и направляет
ягодицы кверху. По мере рождения ягодиц пальцы обеих рук
постепенно соскальзывают по ребенку в направлении к задней
спайке вульвы, сохраняя при этом нормальное его членорас-
положение. В то время, когда мизинец акушера дотронется
до нижнего угла лопатки, необходимо изменить направление
рождения плода вниз и в сторону спинки плода с тем, чтобы
переднее плечико легче подошло под лонную дугу матери и не
произошло запрокидывания ручек. После образования точки
фиксации между верхней третью плеча и нижним краем лон-
ного сочленения туловище плода направляют вверх, и тогда над
промежностью появляется задняя часть плечевого пояса. На-
правляя туловище книзу, выводят переднюю часть плечевого
пояса. Для дальнейшего выведения головки акушеру достаточ-
но направить ягодицы на себя и кверху, а ассистенту осторож-
но нажать на нее над лобком через переднюю брюшную стен-
ку. Чаще всего после этого головка рождается самостоятельно.
В случае необходимости можно сделать центрально-правосто-
ронюю эпизиотомию. Если после этого головка не рождается,
то ее выводят по способу Морисо—Левре—Ляшапель.
Ведение родов при ножном предлежании плода

Осложнения родов при ножных предлежаниях встречаются
намного чаще, чем при ягодичных. Это обусловлено тем, что
ножки при рождении плода недостаточно раскрывают шейку
матки и расширяют родовые пути, что в дальнейшем затрудняет
рождение более объемного плечевого пояса и головки. Непол-
ное раскрытие маточного зева, судорожное сокращение мышц

шейки или тазового дна приводит к запрокидыванию ручек,
разгибанию головки, ущемлению пуповины, дистрессу и внут-
риутробной гибели плода.
При ножном предлежании родоразрешение, по данным доказа-
тельной медицины, следует проводить путем кесарева сечения (А).
Роды через естественные родовые пути при ножном предле-
жании проводят в следующих случаях:
– когда ножное предлежание установлено во II перио-
де родов;
– при рождении второго плода при многоплодной бе-
ременности.
Ручное пособие при ножном предлежании по Н.А. Цовьянову

Цель — удержание ножек плода во влагалище для переве-
дения ножного предлежания в смешанное (полное) ягодичное
вставление и полного раскрытия шейки матки.
К оказанию пособия приступают, когда ножки плода на-
чинают появляться из половой щели. Акушер садится лицом к
промежности роженицы по правую сторону от нее или непос-
редственно перед ней, кладет локоть и предплечье правой руки
на кровать между разведенными бедрами женщины, прикры-
вает стерильной пеленкой продезинфицированную половую
щель роженицы, плотно ее прижимает ладонной поверхностью
этой же руки во время схваток, противодействуя тем самым
преждевременному рождению не согнутых в коленных суставах
ножек плода. Ножки плода, продвигаясь по родовому каналу и
встретив противодействие руки акушера, постепенно сгибают-
ся в коленных и тазобедренных суставах, ягодицы опускаются
книзу и образуют смешанное (полное) ягодичное предлежа-
ние. Обе ножки вместе с ягодицами сильно давят на крестцо-
во-маточные нервные сплетения, вызывают усиление родовой
деятельности, в результате чего происходит полное раскрытие
маточного зева. Противодействие рождению ребенка вызывает
выпячивание промежности, «зияние» заднепроходного отвер-
стия, болезненное реагирование женщины на каждую схватку,
подъем контрационного кольца на высоту пяти пальцев (10–
12 см) выше лона, полное раскрытие маточного зева, широкое
раскрытие половой щели, выступание ножек с боковых сторон
ладони или пеленки. С этого момента противодействие рожде-

нию ножек и ягодиц прекращается. Плод, не встречая преграды
при следующей схватке, быстро продвигается родовыми путя-
ми и сразу рождается до нижнего угла передней лопатки. После
этого приступают к оказанию классического ручного пособия.
6.1.6. Оперативное родоразрешение

при тазовых предлежаниях
Кесарево сечение
Показания к кесареву сечению при тазовых предлежаниях [65]:
– предполагаемая масса плода 3700 г и более;
– ножное предлежание плода;
– разгибание головки плода III степени по данным УЗИ;
– опухоли шеи плода и гидроцефалия.
Операция проводится типично с применением современных
шовных материалов и последующим профилактическим введе-
нием антибиотиков и утеротонических препаратов. Во время
кесарева сечения извлечение плода проводят в соответствии с
биомеханизмом родов, присущим тазовым предлежаниям. Тех-
ника операции кесарева сечения описана в приложении 7 «Ке-
сарево сечение».
Экстракция плода за тазовый конец

Извлечение плода при тазовом вставлении — это акушерская
операция, выполняемая по строгим показаниям со стороны ма-
тери или плода, во время которой искусственно воспроизводят-
ся моменты биомеханизма родов и плод извлекается от пяток
до затылка.
Показания:
• тяжелые экстрагенитальные заболевания роженицы,
требующие срочного завершения родов;
• тяжелая патология беременности;
• эндометрит в родах;
• слабость родовой деятельности во II периоде родов;
• дистресс внутриутробного плода;
• ухудшение состояния матери или плода после операции
классического наружно-внутреннего поворота плода на
ножку.
Условия:
• полное раскрытие шейки матки;
• соответствие между размерами плода и таза роженицы;
• введение спазмолитиков.
Этапы операции экстракции плода за тазовый конец:
I этап — извлечение плода до пупка;
II этап — извлечение туловища плода до нижнего угла пере-
дней лопатки;
III этап — освобождение плечиков и ручек плода;
IV этап — освобождение головки плода.
Разновидности операции экстракции плода за тазовый конец:
за одну ножку; за обе ножки; за паховый сгиб.
Извлечение плода за одну ножку

Эту операцию чаще всего выполняют при неполном нож-
ном предлежании, когда во влагалище опустилась голень или
стопа, расположенная спереди. Голеностопный сустав фикси-
руется указательным и средним пальцами. Если нижняя конеч-
ность родилась до подколенной ямки, то акушер кладет боль-
шой палец вдоль берцовых костей голени плода так, чтобы его
конец разместился в подколенной ямке, а ладонь и остальные
пальцы охватывали голень сбоку и спереди. Таким образом, вся
голень лежит словно в шине, что в значительной степени пре-
дотвращает перелом нижней конечности в этом месте. Тракции
за одну ножку проводятся книзу и на себя таким образом, что-
бы сначала пятка, а затем подколенная впадина и спинка плода
были повернуты кпереди. В случае необходимости другая рука
акушера охватывает кисть руки, держащей ножку, и помога-
ет извлечению конечности плода. По мере извлечения ножки
плода другая рука врача охватывает эту же голень параллельно
первой, а потом обе руки захватывают бедро выше подколен-
ной ямки.
Так постепенно (лучше во время потуги) проводится извле-
чение нижней конечности горизонтально на себя до тех пор,
пока под нижним краем симфиза не появится подвздошная
кость передней конечности, а у промежности — задняя ягодич-
ка. После этого акушер помогает рождению ягодички, введя
снаружи и сзади один указательный палец второй руки в за-
дний паховый сгиб, а большой палец размещает вдоль крестца

и проводит тракции на себя и кверху. После прорезывания за-
дней ягодицы акушер проводит тракцию одной рукой за яго-
дицу, а другой — за ножку плода горизонтально на себя и не-
много вверх. После рождения туловища плода до пупка акушер
проверяет, пульсирует ли пуповина, не натянута ли она. Если
пуповина пульсирует нормально, то тракции продолжаются с
предыдущей силой. В тех случаях, когда пульсация пуповины
снижена, то экстракцию плода усиливают и ускоряют. Если
пуповина натянута, ее освобождают, а если это сделать невоз-
можно, то ее пережимают зажимами и между ними пересекают.
В последнем случае экстракцию плода также ускоряют и усили-
вают. После рождения задней ножки ее захватывают за верхний
отдел бедер, как и переднюю; тракции продолжают книзу до тех
пор, пока плод не родится до нижнего угла передней лопатки.
Освобождение ручек — третий этап экстракции плода — со-
ответствует первому–третьему моментам классического ручно-
го пособия, а освобождение головки — четвертый этап экстра-
кции — соответствует четвертому моменту ручной помощи по
классическому методу.
Извлечение плода при смешанном ягодичном предлежании
проводится так же, как и при неполном ножном предлежании.
Для этого следует низвести переднюю ножку плода одноимен-
ной рукой акушера.
Извлечение плода за обе ножки

Операция извлечения плода за обе ножки начинается после
того, как акушер выведет обе ножки из влагалища или они само-
стоятельно родятся через половую щель. Для выполнения пер-
вого момента операции — экстракции плода до пупка — акушер
обеими руками захватывает нижние конечности таким образом,
чтобы большие пальцы находились вдоль икроножных мышц,
а другие пальцы охватывали голень спереди. По мере извлечения
нижних конечностей обе руки постепенно и последовательно
скользят по ножкам вверх таким образом, чтобы обе руки врача
фиксировали оба бедра. Вначале тракции проводятся книзу и на
себя. Для рождения ягодиц плод направляется кверху и на себя.
После рождения ягодиц акушер размещает руки таким образом,
чтобы большие пальцы лежали на крестце ребенка, а остальные

пальцы охватывали бедра спереди. Выше этого уровня пальцам
подниматься не разрешается, чтобы не повредить внутренние
органы плода (кишечник, мочевой пузырь, печень, селезенку).
Далее тракции проводятся книзу и на себя до тех пор, пока туло-
вище плода не родится до пупка, а после этого — до угла пере-
дней лопатки. Плечики, ручки и головку плода выводят с помо-
щью приемов классического ручного пособия.
Экстракцию плода при коленном предлежании проводят
так же, как и при полном ножном предлежании, после после-
довательного разгибания ножек в коленных суставах (пальцы
вставляют под коленные суставы) и выведения голеней за пре-
делы влагалища.
Извлечение плода за паховый сгиб с помощью пальца

Извлечение плода за паховый сгиб с помощью пальца счи-
тается самой трудной экстракцией. Начинается эта операция
после того, как указательный палец более сильной руки вводит-
ся снаружи со стороны спинки плода в паховый сгиб передней
ножки. Тракции направляются на таз плода, а не на бедренную
кость передней ножки, поскольку может возникнуть перелом
бедра. Другой рукой акушер охватывает запястье своей первой
руки и во время потуг проводит тракции вниз и на себя. После
того, как в пальце, производившем извлечение плода, возник-
нут судороги, необходимо использовать указательный палец
другой руки. Когда под симфиз матери подходит гребень пере-
дней подвздошной кости плода, акушер вставляет со стороны
спинки плода в паховый сгиб задней ягодицы указательный па-
лец другой руки, делает тракции кверху и на себя. Вследствие
этого происходит боковое сгибание туловища, прорезается сна-
чала задняя, а затем рождается передняя ягодица. После рожде-
ния ягодиц большие пальцы обеих рук размещают на крестце
плода и тракции проводят книзу и на себя. Это направление из-
влечения продолжается до рождения туловища плода до уровня
пупка. Проверяют пульсацию пуповины и в зависимости от ее
состояния продолжают экстракцию с разной степенью интен-
сивности. После рождения плода до нижнего угла передней
лопатки нижние конечности выпадают из половой щели. Вы-
ведение ручек и головки плода проводят при помощи приемов

классического ручного пособия.
6.2. Неправильные положения плода

и вставления головки
Выделяют несколько вариантов неправильных положений

плода и вставления головки:
– поперечные, косые и неустойчивые положения плода;
– разгибательные предлежания и вставления головки
плода;
– асинклитические вставления головки плода;
– высокое прямое и низкое поперечное стояние стре-
ловидного шва.
Все эти виды акушерской патологии имеют сходые причины:
– несоответствие между головкой плода и размерами
таза (узкий или относительно широкий таз, большая
или малая головка плода, опухоли органов малого
таза, аномалии развития плода);
– патология беременности (маловодие, многоводие,
многоплодие);
– несостоятельность брюшного пресса и снижение
тонуса стенок матки (дряблость брюшного пресса у
многорожавших, недоразвитие матки, дегенератив-
ные изменения стенок матки, последствия опера-
тивных вмешательств);
– пороки развития матки;
– предлежание и низкое расположение плаценты;
– абсолютное или относительное укорочение пуповины;
– дискоординированная родовая деятельность.
6.2.1. Поперечное, косое и неустойчивое

положение плода
При совпадении продольной оси матки и плода положение
плода считается правильным (продольным). Если продольные
оси плода и матки пересекаются под углом, то имеет место не-
правильное положение плода, которое может быть поперечным
или косым.
Поперечное положение плода — когда ось плода пересекает

ось матки под углом 45–90°, а головка плода при этом опреде-
ляется выше гребня подвздошной кости таза женщины.
Косым положением называют такое, при котором ось плода
и ось матки пересекаются под острым углом (< 45°) и головка
плода расположена ниже гребня подвздошной кости таза жен-
щины.
При чрезмерной подвижности плода в полости матки, когда
в течение небольшого промежутка времени (часы–сутки) его по-
ложение неоднократно меняется (поперечное–продольное–ко-
сое), можно говорить о неустойчивом положении плода; оно часто
требует такой же тактики, как и при его поперечном положении.
Диагностика неправильных положений плода

При наружном акушерском исследовании живот женщины
имеет поперечную или косоовальную форму, а крупные части
плода (головка и ягодицы) определяются с его боков; предлежа-
щей части плода нет; дно матки стоит ниже, чем в соответству-
ющем сроке беременности при продольном положении плода.
По соотношению головки плода и гребня подвздошной кости
определяют косое или поперечное его положение.
При влагалищном исследовании уточняют данные наруж-
ного осмотра, а также определяют позицию и вид плода: по
подмышечной впадине — где она закрыта, там головка (сле-
ва — I позиция, справа — II) и спинке плода (спинка кпереди —
передний вид, кзади — задний). Но получить эти данные мож-
но только при достаточном раскрытии шейки матки (> 4 см) и
после вскрытия плодного пузыря. При целом плодном пузыре
попытка получить такую четкую информацию может привес-
ти к его раннему вскрытию и выпадению мелких частей плода
(ручки, ножки) или петли пуповины.
Для точной диагностики неправильных положений плода
необходимо использовать УЗИ.
Течение беременности и родов

При неправильных положениях плода во время беремен-
ности и родов могут возникать тяжелые осложнения для матери
и плода.
Раннее вскрытие плодного пузыря и излитие вод обусловлено

отсутствием пояса соприкосновения между головкой плода и
стенкой матки. При этом изливаются не только передние, но
и задние воды. Вместе с излитием вод часто происходит выпа-
дение мелких частей плода и петель пуповины. В последующем
при отсутствии своевременной помощи возможно образование
тяжелого осложнения: запущенного поперечного положения пло-
да — плод вколачивается одним из плечиков во вход в малый
таз и перегибается под углом за счет изгиба в области шейных
позвонков, матка плотно охватывает плод, стенки матки ис-
тончаются. Развивается клиника угрожающего разрыва матки,
а при отсутствии помощи — и свершившегося.
При естественном течении родов в случае неправильного
положения плода возможны: самоизворот, роды сдвоенным
плодом, разрыв матки, гибель плода и матери. Самоизворот
и роды сдвоенным плодом возможны только при маленьком
(глубоко недоношенном) плоде. Спонтанные роды доношен-
ным плодом при его неправильном положении невозможны.
Ведение беременности и родов

при неправильных положениях плода
При неправильных положениях плода необходимо напра-
вить женщину в роддом для выполнения наружного профи-
лактического поворота плода на головку (см. Приложение 7
«Акушерские повороты») или оперативного родоразрешения
в плановом порядке.
В настоящее время единственно правильным методом ро-
доразрешения при поперечных положениях плода является
кесарево сечение. Ведение родов через естественные родовые
пути допускается лишь в отдельных случаях: при двойне с
поперечным положением второго плода; при отсутствии ус-
ловий для планового кесаревого сечения; при мертвом плоде
с использованием плодоразрушающих операций. При мно-
гоплодии и поперечном положении второго плода произво-
дят его классический поворот на ножку с извлечением через
5–10 мин после рождения первого плода. Наличие других
осложняющих ситуаций (кесарево сечение в прошлом, поро-
ки развития матки и т.д.) является показанием для кесарева
сечения и в случае многоплодия с поперечным положением

второго плода.
При необходимости ведения родов через естественные ро-
довые пути все действия врача в период раскрытия должны
быть направлены на предупреждение раннего излития около-
плодных вод. Для этого роженица с поперечным положением
плода должна соблюдать постельный режим, а с косым — нахо-
диться на боку, одноименном с расположенной ниже крупной
частью плода. При достижении полного открытия зева шейки
матки производится классический акушерский поворот плода
на ножку (см. Приложение 7 «Акушерские повороты») с после-
дующим его извлечением.
6.2.2. Разгибательные предлежания и вставления

головки плода
В норме головка плода предлежит ко входу в малый таз роже-
ницы в состоянии небольшого сгибания, которое усиливается по
мере продвижения головки по родовому каналу. Это оптималь-
ное состояние для правильного течения родов. Если же головка
предлежит или вставляется в малый таз в состоянии разгибания,
то образуются различной степени разгибания головки:
– первая степень — переднеголовное предлежание;
– вторая степень — лобное предлежание;
– третья степень — лицевое предлежание.
Часто они изменяются (чаще разгибание первой степени
переходит во вторую, второй — в третью; реже — наоборот).
Роды при сгибательных предлежаниях головки начинают-
ся с ее сгибания, а заканчиваются разгибанием; при разгиба-
тельных предлежаниях, наоборот, начинаются с разгибания,
а заканчиваются сгибанием головки. При физиологическом
течении родов головка, как правило, проходит через костное
кольцо таза в переднем виде, а при разгибательных положениях
головки — в заднем виде.
Переднеголовное предлежание
Характеризуется тем, что головка плода проходит через
родовые пути прямым размером (12 см и более). Диагностика
осуществляется по данным влагалищного исследования: про-
водной точкой является большой родничок (а не малый, как

в норме), расположенный спереди (задний вид).
Биомеханизм родов при переднеголовном предлежании:
– умеренное разгибание головки, вследствие которого
большой родничок располагается на одном уров-
не с малым или даже ниже и становится проводной
точкой, стреловидный шов в поперечном или косом
размере плоскости входа в малый таз;
– внутренний поворот головки, в результате которого
стреловидный шов головки из поперечного или ко-
сого размера таза переходит в прямой, большой род-
ничок устанавливается у лонного сочленения и об-
разуется задний вид;
– сгибание головки происходит в плоскости выхода
из малого таза вокруг первой точкой фиксации (лон-
ное сочленение роженицы — область надпереноси-
цы плода), при этом из половой щели появляется
сначала темя, а затем выкатывается затылок;
– разгибание головки осуществляется вокруг второй
точки фиксации — подзатылочной ямки или заты-
лочного бугра, упирающихся в переднюю поверх-
ность копчика, что приводит к рождению лба, рта
и подбородка, выкатывающихся из-под лона;
– внутренний поворот плечиков и наружный поворот
головки совершаются так же, как и при затылочном
предлежании.
При переднеголовном предлежании ведение родов через ес-
тественные родовые пути возможно только при малой головке
плода и больших размерах костного таза женщины. При обыч-
ных размерах плода роды заканчивают операцией кесарева
сечения. Головка новорожденного имеет брахицефалическую
конфигурацию (в норме — долихоцефалическую).
Лобное предлежание
Чаще всего лобное предлежание устанавливается в процес-
се родов, реже — в конце беременности. Распознавание лобно-
го предлежания возможно по данным наружного акушерского
исследования по углублению между спинкой и затылком пло-
да. При влагалищном исследовании определяется лоб и лобный

шов, переносица и надбровные дуги; с противоположной сто-
роны обнаруживается передний угол большого родничка. Про-
водная точка — середина лобного шва.
Биомеханизм родов при лобном предлежании:
– разгибание головки плода, когда она устанавливается
большим косым размером (13,5 см и более) в попе-
речном размере входа в малый таз;
– внутренний поворот головки, после которого она ус-
танавливается в выходе таза лобным швом в прямом
размере, а верхняя челюсть (первая точка фиксации)
прижимается к нижнему краю лонного сочленения
(задний вид);
– сгибание головки вокруг первой точки фиксации, вслед-
ствие чего над промежностью рождается затылок;
– умеренное разгибание головки вокруг второй точки
фиксации (затылочный бугор — копчик женщи-
ны) вследствие чего рождаются нижняя часть лица
и подбородок из-под лонной дуги;
– внутренний поворот плечиков и наружный поворот
головки происходит так же, как и при затылочном
предлежании.
Родоразрешение производится операцией кесарева сечения
сразу же при установлении диагноза. Роды через естественные
родовые пути возможны в исключительных случаях при нали-
чии маленького недоношенного плода. Родовая опухоль обра-
зуется в области лба.
Лицевое предлежание
Это один из наиболее частых вариантов разгибательных
предлежаний. Оно возникает уже в начале родов или в их про-
цессе, когда лобное предлежание переходит в лицевое. Диагнос-
тика лицевого предлежания основана на результатах наружного
(углубление между запрокинутой головкой и спинкой плода) и
внутреннего (можно пропальпировать части лица — нос, рот,
подбородок) исследования, данных УЗИ.
При влагалищном исследовании проводят дифференциаль-
ную диагностику с ягодичным предлежанием, при котором на-
ходят крестец и копчик, а при лицевом — подбородок, надбров-

ные дуги, ротовое отверстие с твердыми валиками десен. Вид
определяют по спинке плода (спинка кпереди — передний вид,
кзади — задний) и подбородку (подбородок кзади — передний
вид, кпереди — задний).
Роды при лицевом предлежании возможны только в заднем
виде (спинка кзади, подбородок кпереди).
Биомеханизм родов при лицевом предлежании:
– разгибание головки, в результате которого головка
устанавливается лицевой линией в одном из косых
размеров входа в малый таз, далее разгибание стано-
вится максимальным и проводной точкой становит-
ся подбородок плода;
– внутренний поворот головки, после которого лицевая
линия устанавливается в прямом размере плоскости
выхода из малого таза, подъязычная область упира-
ется в нижний край лонного сочленения (точка фик-
сации);
– сгибание головки, в результате которого вслед за под-
бородком над промежностью выкатываются рот,
нос, глаза, лоб и затылок;
– внутренний поворот плечиков и наружный поворот го-
ловки происходит так же, как при затылочном пред-
лежании.
При родах в лицевом предлежании очень редко возможно
отклонение от вышеизложенного биомеханизма, когда головка
поворачивается подбородком кзади (образуется передний вид);
роды при этом становятся невозможными, так как головка
удерживается лонной дугой.
Течение родов при лицевом предлежании характеризуется:
ранним излитием околоплодных вод, слабостью родовой де-
ятельности, кровотечениями в последовом и раннем послеро-
довом периоде. Головка плода проходит через костное кольцо
таза соответственно вертикальному размеру (9,5–10 см) и после
рождения имеет специфическую конфигурацию с родовой опу-
холью, расположенной в области лица.
Ведение родов выжидательное с интенсивным контролем
за состоянием плода, динамикой родовой деятельности, про-
движением головки плода по родовому каналу. При появлении
отклонений в течении родов необходимо закончить роды опе-

рацией кесарева сечения.
6.2.3. Асинклитические вставления головки плода

В норме головка плода вставляется во вход в малый таз
таким образом, что стреловидный шов располагается на оди-
наковом расстоянии от лона и мыса, т.е. имеет место осевое
(синклитическое) вставление головки. Нередко стреловидный
шов при вставлении головки оказывается отклоненным бли-
же к лону или мысу — это внеосевое (асинклитическое) встав-
ление головки. Умеренный асинклитизм рассматривается как
приспособительное явление при прохождении головки через
костный таз. Если асинклитизм становится резко выраженным
(патологическим), то продвижение головки по родовому кана-
лу затрудняется или прекращается.
Выделяют 2 варианта патологического асинклитизма:
• передний — переднетеменное вставление головки, когда
стреловидный шов приближен к мысу (негелевский асин-
клитизм);
• задний — заднетеменное вставление головки, когда стре-
ловидный шов расположен ближе к лону (литцмановс-
кий асинклитизм).
Диагностировать асинклитизм можно при влагалищном ис-
следовании по расположению стреловидного шва. При резко
выраженных асинклитических вставлениях могут определять-
ся ухо или щека спереди или сзади в зависимости от варианта
асинклитизма.
Биомеханизм родов при асинклитических вставлениях ха-
рактеризуется тем, что по родовому каналу вначале проходит
передняя теменная кость, а задняя задерживается у мыса (при
переднем асинклитизме) или наоборот — вначале проходит
задняя теменная кость, а передняя задерживается у лона (при
заднем асинклитизме). После преодоления этих препятствий
дальнейший биомеханизм родов совершается как обычно.
Течение родов отличается большой продолжительностью,
особенно до соскальзывания теменных костей головки плода
с мыса или лона. Иногда продвижение головки становится не-
возможным и роды приостанавливаются. При заднем асинкли-
тизме роды доношенным плодом через естественные родовые
пути, как правило, невозможны. При патологических асинкли-

тических вставлениях (особенно заднем), учитывая многочис-
ленные осложнения для матери и плода, роды принято завер-
шать операцией кесарева сечения.
6.2.4. Неправильные стояния головки плода

Различают 2 варианта неправильных стояний головки
плода:
• высокое прямое стояние стреловидного шва (во входе
в м/таз);
• низкое поперечное стояние стреловидного шва (в выходе
из м/таза).
Высокое прямое стояние стреловидного шва — состояние,
когда плод обращен спинкой прямо кпереди или кзади. В про-
цессе родов при излитии околоплодных вод головка переходит
в высокое прямое вставление стреловидного шва. Различают
высокое прямое стояние стреловидного шва в переднем виде,
когда малый родничок располагается у лонного сочленения,
и в заднем, когда малый родничок определяется у крестца.
Роды через естественные родовые пути возможны только при
переднем виде данной патологии.
Биомеханизм родов характеризуется выраженным сгибани-
ем головки во входе в малый таз, после чего головка в прямом
размере проходит через весь таз до его выхода и, разгибаясь,
рождается в переднем виде затылочного предлежания. Нередко
стреловидный шов переходит из прямого размера входа в ма-
лый таз в косой или поперечный, а роды происходят как при
переднем виде затылочного предлежания.
Течение родов отличается большой длительностью, преиму-
щественно в период совершения первого момента биомеханиз-
ма родов и возникают различные осложнения для матери и пло-
да (раннее излитие вод, слабость родовых сил, дистресс плода).
Ведение родов предусматривает своевременную диагности-
ку патологии и интенсивное наблюдение за состоянием плода,
родовой деятельностью и продвижением головки. Если головка
зафиксировалась в прямом размере входа в малый таз стрело-
видным швом и дальнейшее ее продвижение не происходит,
роды заканчивают кесаревым сечением.
Низкое поперечное стояние стреловидного шва — это пато-

логия родов, когда головка стоит стреловидным швом в по-
перечном размере глубоко в малом тазу или даже в выходе из
него. При этом головка не может совершить разгибание, чему
препятствуют неподатливые седалищные бугры. В биомеханиз-
ме родов при этой патологии отсутствует момент внутреннего
поворота головки. Чаще всего этот вариант механизма родов
встречается при анатомически суженном тазе (простой плос-
кий таз, воронкообразный таз).
Течение родов затягивается, а продвижение головки приос-
танавливается. Методом родоразрешения является наложение
атипических акушерских щипцов, лучше прямых (типа щип-
цов Лазаревича). При извлечении плода производится посте-
пенный поворот головки стреловидным швом из поперечного
в косой, а затем в прямой размер выхода из малого таза. После
этого роды заканчиваются с учетом их биомеханизма.
6.3. Роды при узком тазе
Необходимо различать два понятия: анатомически сужен-

ный таз и клинически узкий таз.
Анатомически суженным принято считать таз, в котором
имеются анатомические качественные (архитектура таза) или
количественные (когда хотя бы один из размеров таза умень-
шен на 1,5–2 см и более) изменения. Если сужение таза невели-
ко, а плод небольшой, анатомически узкий таз может оказаться
полноценным в функциональном отношении и не препятство-
вать нормальному родоразрешению. Если размеры плода не
соответствуют размерам таза, то такой таз является не только
анатомически, но и клинически (функционально) узким. Ана-
томически суженный таз встречается в 1–7% случаев.
Клинически узкий таз — это акушерская ситуация, при ко-
торой возникает функциональное несоответствие между го-
ловкой плода и тазом матери. Чаще клинически узкий таз на-
блюдается у женщин с анатомически суженным тазом, однако
он может возникнуть и у женщин с нормальными размерами и
формой таза при крупном плоде и/или неправильных вставле-
ниях головки.
Таблица 6.2
Сравнительные размеры различных форм
суженного таза
Размеры,
см
Формы таза
Distantia Distantia Distantia Conjugata Conjugata Conjugata
spinarum cristarum trochanterica externa diagonalis vera
Нормальный таз 25–26 28–29 31–32 20 12,5–13 11
Общеравномерносуженный 23 26 28–29 18 11 9
таз
Поперечносуженный таз 23–24 25–26 28–29 20 12,5–13 11
Простой плоский таз 26 29 31 18 11 9
Плоскорахитический таз 28 28–29 31 17 10 8
Общесуженный плоский таз 23 25 28 16 9 7
6.3.1. Классификация анатомически суженных тазов

I. По форме сужения:
1. Часто встречающиеся формы сужения:
• Общеравномерносуженный таз.
• Поперечносуженный таз.
• Плоский таз: простой плоский таз; плоскорахитический
таз; таз с уменьшенным прямым размером плоскости
широкой части полости малого таза [68]
• Общесуженный плоский таз.
2. Редко встречающиеся формы сужения:
• Кососмещенный и кососуженный таз.
• Таз, деформированный переломами, опухолями, экзос-
тозами.
• Другие формы узкого таза (воронкообразный, кифоти-
ческий спондилолистический, остеомалятический и др.).
II. По степени сужения прямого размера входа в малый таз:
I степень — истинная конъюгата 11–9 см;
II степень — истинная конъюгата 9–7,5 см;
III степень — истинная конъюгата 7,5–6,5 см;
IV степень — истинная конъюгата менее 6,5 см.
III. Международная классификация особенностей строения таза:
• Гинекоидный (нормальный женский) таз.
• Андроидный (мужского типа) таз.
• Антропоидный (присущий млекопитающим) таз с уве-
личением прямых размеров и преобладанием их над по-
перечными.
• Платипелоидный (плоский) таз с сужением прямых раз-
меров и нормальными или увеличенными поперечными
размерами.
• Другие формы (14 вариантов смешанных форм таза).
6.3.2. Краткая характеристика суженных тазов

Общеравномерносуженный таз характеризуется уменьшени-
ем на одинаковую величину (на 1,5–2 см и более) всех размеров
таза (табл. 6.2). Этот тип таза наблюдается у женщин небольшо-
го роста с правильным телосложением.
Поперечносуженный таз характеризуется уменьшением всех
поперечных размеров таза на 0,5–1 см и более без изменения
размера истинной конъюгаты. Форма входа в малый таз про-

дольно-овальная (в норме — поперечно-овальная). Наблюда-
ются уплощения крестцовой кости, малая развернутость кры-
льев подвздошной кости, узкая лонная дуга.
Плоский таз характеризуется укорочением прямых размеров
малого таза при нормальной величине поперечных его размеров.
Простой плоский таз характеризуется уменьшением всех
прямых размеров за счет приближения всей крестцовой кос-
ти к лонной дуге. Лонная дуга широкая, поперечный диаметр
плоскости входа в малый таз увеличен. Телосложение у таких
женщин правильное, деформации костей нет.
Плоскорахитический таз характеризуется уменьшением
прямого размера плоскости входа в малый таз (истинной ко-
нъюгаты) и увеличением прямых размеров тех плоскостей, ко-
торые находятся ниже. Крестцовая кость обычно уплощена,
укорочена и развернута вокруг горизонтальной оси так, что ее
основа приближается к симфизу, а верхушка вместе с копчиком
отклонены кзади. Вход в таз имеет почкообразную форму; кры-
лья подвздошных костей развернуты, d. spinarum и d. cristarum
обычно одинакового размера.
Таз с уменьшенным прямым размером широкой части плоскос-
ти малого таза характеризуется уплощением крестцовой кос-
ти [68]. Отсутствует кривизна крестцовой кости, уменьшается
прямой размер плоскости широкой части таза (менее 12,5 см).
Разницы между прямыми размерами плоскости входа в малый
таз, широкой и узкой его части нет. Другие размеры обычно
нормальные или увеличены.
Общесуженный плоский таз. В нем уменьшены все размеры,
но прямые размеры уменьшены в большей степени, нежели по-
перечные. Встречается у женщин с инфантилизмом, перенес-
ших в детстве рахит.
Кососуженный (ассиметрический) таз чаще наблюдается
у женщин после вывихов тазобедренных суставов или непра-
вильного срастания переломов бедра, когда основная нагрузка
при ходьбе приходится на здоровую конечность, а центр опоры
смещается к здоровому суставу. Такая форма деформации таза
встречается также при рахите, гоните, сколиозе.
Кифотический таз характеризуется сужением размеров в на-
правлении к выходу, вследствие чего таз приобретает воронко-
образную форму. Возникает в результате перенесенного в де-

тстве туберкулезного спондилита.
Спондилолистический таз образуется при соскальзывании
V поясничного позвонка с основы крестцовой кости, вследст-
вие чего он выступает над поверхностью I крестцового позвон-
ка и препятствует опусканию предлежащей части плода.
Остеомалятический таз образуется вследствие размягчения
костей и декальцификации костной ткани. Встречается крайне
редко.
Воронкообразный таз характеризуется сужением плоскости
выхода таза вследствие нарушения развития костей при эндок-
ринных заболеваниях. Крестцовая кость удлинена, лонная дуга
узкая.
6.3.3. Диагностика суженных тазов

Для комплексной оценки таза у беременной необходимо
оценить (кроме измерения размеров таза): рост, массу и стро-
ение тела, длину пальцев и конечностей, наличие деформаций
позвоночника, признаков перенесенного ранее рахита, остео-
миелита, особенности предыдущих родов.
При акушерском обследовании необходимо обратить внима-
ние на форму живота: признаком узкого таза является отвис-
лый живот у повторнобеременных, остроконечная форма жи-
вота у первобеременных.
Форма ромба Михаэлиса при узком тазе также меняется
(при общеравномерносуженном тазе ромб вытянут в верти-
кальном направлении, при плоском — уплощен).
Основной метод исследования — наружная пельвиометрия,
при которой можно выявить отклонения от нормальных разме-
ров таза:
– d. spinarum — 25–26 см; d. cristarum — 28–29 см; d. tro-
chanterica — 30–31 см; c. externa — 20–21 см; c. diago-
nalis — 12,5–13 см;
– ромб Михаэлиса: прямой размер — 11 см, попереч-
ный — 10 см;
– индекс Соловьева (окружность лучезапястного сус-
тава, деленная на 10) —1,4–1,6 в норме (индекс > 1,6
свидетельствует о значительной толщине костей и об
уменьшении объема полости малого таза);
– прямой размер выхода из полости малого таза —

9,5 см;
– поперечный размер выхода из полости малого таза —
11 см;
– лонный угол — 90–100°;
– высота лонного сочленения — 4–5 см;
Косые размеры нормального таза:
– расстояние от передне-верхней ости подвздошной
кости одной стороны до задне-верхней ости другой
стороны и наоборот — 21 см;
– расстояние от верхнего края симфиза к правой и левой
задне-верхней остям подвздошной кости — 17,5 см;
– расстояние от надкрестцовой ямки к правой и левой
передне-верхним остям подвздошных костей — 18 см;
– боковая конъюгата Боделока (расстояние между пе-
редне-верхней и задне-верхней остью подвздошной
кости с одной стороны) — 15 см;
– угол наклонения таза в положении лежа — 30°,
стоя — 55–60°;
– окружность таза на уровне верхнего угла ромба Ми-
хаэлиса, крестца, подвздошных костей и верхнего
края симфиза — 85 см;
– окружность таза по lin. trochanterica — 90–95 см.
Предполагаемая масса плода: перемножают окружность жи-
вота на уровне пупка (при доношенной беременности 90–95 см)
и высоту стояния дна матки (при доношенной беременности
34–36 см).
При влагалищном исследовании измеряют величину диаго-
нальной конъюгаты, обследуют крестцовую впадину, седалищ-
ные ости и бугры, выявляют наличие экзостозов, ложного мыса
и других деформаций в малом тазу. По величине диагональной ко-
нъюгаты можно определить истинную, отнимая от c. diagonalis
индекс Соловьева.
6.3.4. Течение беременности и родов

при суженном тазе
Течение первой половины беременности не отличается от
обычного. Только при загибах матки кзади на 3–4-м месяце бе-
ременности у женщин с узким тазом может случиться ущемле-

ние матки, чему способствует выступающий мыс рахитического
таза или V поясничный позвонок спондилолистического таза.
Неблагоприятное воздействие узкого таза на течение бере-
менности выявляется в последние месяцы. При нормальном
тазе у первобеременных головка плода за 2–3 недели до родов
(у повторнородящих — в начале родов) фиксируется во входе
в таз, при узком тазе этого не происходит, так как уменьшен-
ный размер входа в таз препятствует вставлению головки и даже
с началом родов она остается подвижна над входом в малый таз.
Вследствие отсутствия фиксации предлежащей части плода оп-
ределяется более высокое стояние дна матки.
Клиническое течение родов при анатомически суженном тазе:
• Вследствие высокого стояния головки плода при узком
тазе не происходит разделения околоплодных вод на пе-
редние и задние, из-за чего могут несвоевременно изли-
ваться околоплодные воды. Возможно выпадение мел-
ких частей плода и петель пуповины.
• Процесс вставления головки плода не только замедля-
ется, но и нарушается, что приводит к возникновению
асинклитизма или к разгибательным предлежаниям, ко-
торые осложняют течение родов.
• На головке плода — большая родовая опухоль; иногда
ущемляется передняя губа шейки матки. Сдавление го-
ловкой мягких тканей таза может привести к возникно-
вению моче- и кишечнополовых свищей.
• Повышается частота слабости родовой деятельности.
• При несоответствии между тазом матери и головкой
плода нижний сегмент матки перерастягивается, что
может привести к ее разрыву.
• В последовом и раннем послеродовом периодах часто
возникают кровотечения. Их возникновение связано с
перерастяжением матки в родах, нарушением процесса
отслойки плаценты в III периоде родов и гипотонией
матки в послеродовом периоде.
• Возможны разрывы промежности, повреждения сим-
физа, крестцово-копчиковых и подвздошно-крестцо-
вых суставов.
• Роды при узком тазе могут осложняться дистрессом плода,

кровоизлияниями в его мозг, кефалогематомами. Иногда
случаются вдавления и трещины костей черепа ребенка.
Беременные с анатомически узким тазом относятся к груп-
пе высокого перинатального риска (так как частота мертворож-
даемости, ранней детской смертности, послеродовых заболе-
ваний у женщин с суженным тазом значительно выше, чем у
женщин с нормальным тазом) и должны быть госпитализиро-
ваны до родов для уточнения диагноза и выбора рационального
метода родоразрешения.
Особенности биомеханизма родов

при общеравномерносуженном тазе
Характерная особенность этого биомеханизма состоит в том,
что головка, долго приспосабливаясь к уменьшенным размерам
таза для облегчения вставления, максимально сгибается. Вслед-
ствие этого она опускается в полость таза наименьшим разме-
ром — dist. suboccipitoparietalis, что соответствует расстоянию от
середины саггитального шва между большим и малым родничка-
ми до подзатылочной ямки (этот размер меньше малого косого).
Стреловидный шов обязательно находится в одном из косых разме-
ров таза, которые при этой форме таза длиннее поперечных.
Выраженное сгибание головка сохраняет и в полости таза.
Ротация головки правильная (затылком к лону), но происходит
значительно медленнее. Оказываясь сжатой со всех сторон, го-
ловка вытягивается в виде клина с родовой опухолью в участке
малого родничка и приобретает выраженную долихоцефали-
ческую форму.
Подойдя к выходу из таза стреловидным швом в прямом
размере, головка разгибается, далее механизм родов происхо-
дит как при нормальном тазе, но возможны глубокие разрывы
промежности. Все этапы механизма родов длятся значительно
дольше и требуют для своего завершения длительной энергич-
ной родовой деятельности.
Особенности биомеханизма родов при поперечносуженном тазе

Для данного биомеханизма родов характерно вставление
стреловидного шва прямым размером во входе в малый таз. При
таком вставлении часто возникает необходимость проведения

дифференциальной диагностики с высоким прямым стоянием
стреловидного шва при нормальном или других формах сужен-
ного таза. Особенностью механизма родов при поперечном су-
жении таза является также то, что при переднем виде головка
плода, значительно согнувшись, проходит через все плоскости
таза без ротации и рождается, разогнувшись в прямом разме-
ре выхода из малого таза (как при переднем виде затылочного
предлежания). При высоком прямом стоянии головки в заднем
виде часто появляются признаки клинического несоответствия,
что является показанием к кесареву сечению.
При поперечносуженном тазе возможно также косое асин-
клитическое вставление головки, когда головка вставляется пе-
редней теменной костью и стреловидный шов смещается кзади
(асинклитизм Негеле).
Особенности биомеханизма родов при плоскорахитическом тазе

При плоскорахитическом тазе стреловидный шов обязатель-
но стоит в поперечном размере входа в малый таз, головка долго
приспосабливается к уменьшенному прямому размеру входа
в малый таз и делает небольшое разгибание (большой родничок
располагается ниже малого), благодаря чему в уменьшенный
прямой размер таза устанавливается наименьший поперечный
размер головки — малый поперечный (8 см). Выступающий в
полость таза мыс задерживает заднюю теменную кость, в ре-
зультате чего во входе в малый таз устанавливается передняя
теменная кость и образуется передний асинклитизм (переднете-
менное негелевское вставление). В таком положении головка
во входе в таз остается длительное время, пока не произойдет ее
конфигурация (задняя теменная кость значительно заходит за
переднюю). Поперечный диаметр головки уменьшается, пока
она не станет способной преодолеть суженный прямой размер
входа в малый таз.
Преодолев сопротивление мыса, головка опускается в по-
лость таза и переходит в синклитическое вставление. Даль-
нейший биомеханизм родов проходит по типу переднего вида
затылочного предлежания. Изгнание плода происходит очень
быстро из-за увеличенных при плоскорахитическом тазе раз-
меров его выхода. Возможно низкое поперечное стояние стре-

ловидного шва при чрезмерно сильной родовой деятельности
(головка не успевает повернуться), что диктует необходимость
извлечения головки с помощью вакуум-экстрактора или нало-
жения акушерских щипцов.
В редких случаях во вход в малый таз вступает задняя темен-
ная кость, стреловидный шов приближается к лону, заднее пле-
чико упирается в мыс — возникает задний асинклитизм (Литц-
мана), при котором роды через естественные родовые пути, как
правило, невозможны.
Особенности биомеханизма родов при простом плоском тазе

При простом плоском тазе крестцовая кость приближена
к симфизу, поэтому уменьшены все прямые размеры полости
малого таза.
В родах отмечаются такие особенности:
• Головка вступает во вход в малый таз стреловидным швом
в поперечном размере.
• Происходит умеренное разгибание головки (малый и боль-
шой роднички расположены на одном уровне).
• Наблюдается асинклитическое вставление головки.
• Часто через все плоскости малого таза головка прохо-
дит стреловидным швом в поперечном размере (среднее
и низкое поперечное стояние головки).
При достаточной родовой деятельности и небольших разме-
рах плода на тазовом дне головка сгибается, делает внутренний
поворот, и роды заканчиваются как при переднем виде заты-
лочного предлежания. В том случае, когда внутренний поворот
головки не происходит, показано оперативное родоразрешение
(акушерские щипцы).
6.3.5. Ведение родов при суженных тазах

Течение, прогноз и ведение родов при анатомически сужен-
ном тазе зависит как от формы, так и от степени сужения таза.
В родах необходимо учитывать также размеры головки плода,
характер родовой деятельности, особенности вставления и кон-
фигурабельности головки.
Показания к плановому кесареву сечению: сужение таза III и

IV степеней, экзостозы или костные опухоли в малом тазу, зна-
чительные деформации таза, которые мешают прохождению
плода, разрывы лонного симфиза в предыдущих родах или дру-
гие повреждения таза, наличие мочеполовых и кишечнополо-
вых свищей. При сужении таза I и II степени плановое кесарево
сечение проводят при сочетании узкого таза с переношенным
или крупным плодом, его тазовым предлежанием, аномалиями
развития половых органов, неправильным положением плода,
бесплодием или мертворождением в анамнезе и другой акушер-
ской и экстрагенитальной патологией.
При возможности вести роды через естественные родовые
пути и возникновении слабости родовой деятельности родости-
муляцию проводят, убедившись в соответствии размеров голо-
вки плода и таза матери.
Ведение родов включает функциональную оценку таза, мо-
ниторинг состояния плода и родовой деятельности. Роды ведут
активно–выжидательно. При появлении признаков клиниче-
ского несоответствия размеров плода и таза или других ослож-
нений (дистресс плода) показано родоразрешение путем кеса-
рева сечения.
6.3.6. Клинически узкий таз

Клинически узкий таз — ситуация, когда возникает функци-
ональное несоответствие между головкой плода и тазом матери,
независимо от их размеров. Встречается в 0,5–1,7% всех родов.
Не имеют прогностического значения (А) [61]:
– определение несоответствия размеров головки пло-
да и таза матери до начала родов на основании роста
матери, размера ее ступни;
– проведение клинической или рентгенологической
пельвиометрии, в том числе и компьютерной томо-
пельвиометрии, УЗИ;
– высокое стояние головки плода перед родами;
– индекс Соловьева, ромб Михаэлиса, результаты на-
ружного и внутреннего акушерского обследования.
Не существует надежного способа для точного прогнозиро-
вания до родов несоответствия размеров таза матери и головки
плода. При головном предлежании плода наилучшим тестом на та-

кое соответствие являются сами роды. Диагноз клинически узкого
таза ставится только в родах (А) [69].
Факторы риска возникновения клинически узкого таза: ана-
томически суженный таз (главная причина клинически узко-
го таза); крупный плод; разгибательные предлежания головки
плода; переношенная беременность; гидроцефалия плода; опу-
холи и пороки развития плода; опухоли и пороки развития таза
матери; опухоли органов малого таза женщины.
Условия диагностики клинически узкого таза:
• раскрытие шейки матки более 8 см;
• опорожненный мочевой пузырь;
• активная родовая деятельность.
Признаками клинически узкого таза являются [61]:
• неправильное вставление головки;
• недостаточная конфигурабельность головки;
• положительные признаки Вастена (Цангемейстера);
• симптомы сдавления мочевого пузыря;
• отсутствие поступательных движений головки при пол-
ном раскрытии шейки матки и хорошей родовой де-
ятельности;
• недостаточное прилегание шейки матки к головке
плода;
• появление потуг при высоком расположении головки
плода;
• отек шейки матки с возможным распространением на
влагалище и наружные половые органы;
• симптомы угрожающего разрыва матки (в первую оче-
редь, высокое стояние контракционного кольца).
Диагноз клинически узкого таза выставляется при наличии
двух и более указанных признаков.
Важными для диагностики диспропорции между тазом ма-
тери и головкой плода являются два клинических признака:
недостаточность прогрессирования раскрытия шейки матки и
медленное продвижение головки плода при отсутствии слабо-
сти или дискоординации родовой деятельности. При клини-
ческом несоответствии шейка матки при полном открытии не
смещается за головку плода, а часто отекает и пассивно свисает
во влагалище, это создает ложное впечатление о неполном ее

раскрытии.
Наиболее ранние и достоверные признаки клинически уз-
кого таза — особенности вставления головки, которые необхо-
димо рассматривать как один из приспособительных моментов
для преодоления головкой препятствий со стороны таза. Если
головка опустилась в таз, вопрос о несоответствии отпадает.
Если она не вступила в полость таза, то обращают внимание
на признак Вастена (степень нависания головки над лоном).
Этот признак показателен после излития вод, когда головка
уже плотно прижата ко входу в таз. При соответствии головки
с тазом, головка стоит ниже края симфиза (признак Вастена
отрицателен) — роды возможны; если головка стоит на одном
уровне с симфизом (вровень), это указывает на относительное
несоответствие, которое может быть преодолено при достаточ-
ной конфигурации головки и хорошей родовой деятельности.
При несоответствии размеров таза размерам головки, она вы-
ступает над симфизом (признак Вастена положителен).
Но необходимо учитывать, что отсутствие или наличие при-
знака Вастена зависит и от особенностей вставления головки.
При заднем асинклитизме признак Вастена всегда будет поло-
жителен. При переднем асинклитизме, наоборот, признак Вас-
тена будет отрицателен даже при значительном несоответствии
между тазом рожениц и головкой плода.
Степени несоответствия между тазом роженицы и головкой
плода (ВОЗ) [69]:
I степень несоответствия (относительное несоответствие).
Хорошая, энергичная родовая деятельность способствует пре-
одолению головкой препятствий со стороны таза и благопри-
ятному завершению родов. Длительность родов больше обыч-
ного.
II степень несоответствия (значительное несоответствие
между тазом роженицы и головкой плода). Длительное стояние
головки в одной плоскости и длительное течение родов создают
определенную угрозу здоровью женщины и приводят к высо-
кой перинатальной смертности. Выжидательная тактика при
наличии II степени несоответствия нецелесообразна, а особен-
но при сочетании несоответствия II степени с анатомическим
сужением таза, немолодым возрастом роженицы, отягощен-
ным акушерским анамнезом, а также другими осложнениями

в родах. Данная степень несоответствия служит показанием для
кесарева сечения; при внутриутробной гибели плода — плодо-
разрушающая операция.
III степень несоответствия (резко выраженное или абсо-
лютное несоответствие). При этой степени несоответствия роды
через естественные родовые пути живым плодом невозможны.
Единственно целесообразным методом их ведения является
выполнение кесарева сечения, а при мертвом плоде — плодо-
Для правильной и своевременной диагностики клинически
узкого таза необходимо вести тщательное наблюдение за со-
стоянием роженицы, соответствием размеров таза роженицы и
головки плода, ее продвижением, характером родовой деятель-
ности, функцией мочевого пузыря.
При клинически узком тазе часто наблюдаются аномалии
родовой деятельности: первичная или вторичная слабость ро-
довых сил или чрезмерная родовая деятельность. При значи-
тельном или полном раскрытии шейки матки после отхождения
околоплодных вод оценивают признак Гофмейера—Мюлле-
ра. Для этого предлагают роженице потужиться 2–3 раза при
введенной во влагалище руке акушера. Если при потугах не
чувствуется движение головки, необходимо думать о несоответ-
ствии размеров головки плода размерам таза.
При клинически узком тазе, обусловленном неблагопри-
ятными вставлениями головки (высокое прямое, лицевое в
переднем — по спине — виде, лобное), роды должны быть за-
кончены абдоминальным путем. При ведении родов через ес-
тественные родовые пути показана срединно-латеральная эпи-
зиотомия и проведение профилактики кровотечения в родах.
Во II периоде родов при узком тазе рождение ребенка может
осложниться дистоцией плечиков, когда после рождения голо-
вки переднее плечико задерживается за симфизом. Вследствие
этого дальнейшее продвижение плода по родовым путям пре-
кращается. Заднее плечико в это время находится или полно-
стью в крестцовой впадине, или даже выше — за мысом крест-
ца. Коррекция дистоции плечиков описана в Приложении 7
«Акушерское пособие при дистоции плечиков».
6.4. Беременность и роды при многоплодии
Многоплодной называется беременность, при которой

в организме женщины одновременно развивается два и более
плода. Роды в таком случае называют многоплодными.
Частота многоплодия у женщин ранее определялась зако-
номерностью, установленной Хейлиным: двойня — один раз на
80–100 родов, тройня — на 80–1002, четверня — на 80–1003 и т.д.
В последние годы наблюдается более высокая частота этого яв-
ления, что связано, в первую очередь, с широким использовани-
ем гормональных методов стимуляции овуляции, экстракорпо-
ральным оплодотворением, наступлением беременности после
длительного использования оральных контрацептивов. Вместе с
тем, колебания частоты рождения касаются только двуяйцевых
близнецов, а частота рождения однояйцевых близнецов во всем
мире держится примерно на одном уровне (3,5:1000).
6.4.1. Этиопатогенез многоплодия

Причины многоплодия связаны с особенностями гормо-
нальной регуляции репродуктивной функции и являются гене-
тически детерминированными. Возможна наследственная пред-
расположенность к многоплодию как по материнской, так и по
отцовской линиям. Имеют значение также аномалии развития
матки (двурогая матка, перегородка в матке), при которых часто
происходит одновременное созревание яйцеклеток в обоих яич-
никах. Многоплодию способствуют оплодотворение «старых»
яйцеклеток (через сутки или более после овуляции), возраст жен-
щины старше 35 лет, воздействие вредных веществ, хроническая
гипоксия, холод, ультрафиолетовое и радиоактивное излучения.
Варианты многоплодия: при оплодотворении нескольких
созревших яйцеклеток — полиовуляция, при развитии несколь-
ких эмбрионов из одной оплодотворенной яйцеклетки — поли-
эмбриония.
Близнецы, образовавшиеся из одной яйцеклетки (в результа-
те полиэмбрионии), называются однояйцевыми, монозиготными,
идентичными, а из двух (следствие полиовуляции) — двуяйцевы-
ми, дизиготными, неидентичными. Однояйцевые близнецы могут
образоваться при оплодотворении одной яйцеклетки с двумя
ядрами или при дроблении единого эмбрионального зачатка на

две части, из которых в последующем образуются два зародыша.
Двуяйцевые близнецы могут происходить из двух яйцеклеток,
созревающих в одном фолликуле, в разных фолликулах, но в од-
ном яичнике, в разных яичниках. Чаще (75–90%) встречаются
двуяйцевые и реже (10–25%) однояйцевые близнецы.
При тройнях, четвернях и большем многоплодии варианты
происхождения плодов могут быть различными: все однояйце-
вые, все многояйцевые, один — из одной яйцеклетки, второй —
из другой и т.д. Монозиготные близнецы имеют идентичную
генетическую информацию, что обусловлено происхождением
их из одной яйцеклетки, оплодотворенной одним сперматозо-
идом. В этом случае при раннем клеточном делении образуются
две клеточные массы с тождественной генетической компози-
цией; они всегда однополые. В противоположность этому яв-
лению дизиготные близнецы, произошедшие из разных яйцек-
леток, оплодотворенных разными сперматозоидами, получают
отдельный генетический материал от матери и отца, и бывают
разнополыми.
Определение зиготности близнецов производится при ос-
мотре плаценты после их рождения. Для более точной оценки
данные макроскопического осмотра плаценты должны быть
подтверждены микроскопическим исследованием перегород-
ки, разделяющей полости, в которых находились плоды. Па-
томорфологически плаценты могут быть следующих типов:
бихориальная-биамниальная (раздельная и слившаяся) и мо-
нохориальная (монохориальная–моноамниальная и монохо-
риональная–биамниальная).
Когда две яйцеклетки имплантировались в матке на значи-
тельном расстоянии друг от друга, то каждый плод имеет соб-
ственную плаценту, амнион, гладкий хорион и капсульную от-
падающую оболочку. Если две яйцеклетки имплантировались
рядом, их плаценты почти соприкасаются, каждый плод имеет
собственный амнион и гладкий хорион, а отпадающая капсуль-
ная оболочка в этом случае общая, т.е. при двуяйцевых двой-
нях имеются две амниотические полости и перегородка между
ними, состоящая из четырех оболочек: двух амнионов и двух
гладких хорионов.
Однояйцевой двойне присущи общая децидуальная оболоч-

ка, общие хорион и плацента. При монохориальной-биамни-
альной плаценте имеются две амниотические полости с перего-
родкой между ними, состоящей только из двух оболочек — двух
амнионов без хориона. При монохориальной-моноамниальной
двойне амниотическая полость общая.
6.4.2. Диагностика многоплодия

Диагностика многоплодной беременности представляет оп-
ределенные трудности, особенно в первой половине беремен-
ности, когда многоплодие можно заподозрить только (в отсутс-
твие возможностей ультразвуковой диагностики) по быстрому
увеличению размеров матки, которое не совпадает со сроком
задержки менструации.
Со второго триместра беременности величина матки у жен-
щин с многоплодной беременностью становится отчетливо
больше, чем при аналогичном сроке у женщин с одноплодной
беременностью (так, уже в 16–18 недель ВСДМ при много-
плодии больше на 3–5 см, чем при одноплодии). В дальнейшем
(с 16-й по 28-ю неделю) отмечается прогрессирующее увели-
чение ВСДМ и разница в сравнении с одноплодной беремен-
ностью составляет 4–6 см. Скорость прироста ВСДМ в этот
период составляет 1,5–2 см в неделю. После 28 недель бере-
менности темп увеличения ВСДМ уменьшается, а с 35 недель
беременности опять возрастает. Высота стояния дна матки в
конце беременности часто превышает 40 см, а окружность жи-
вота — больше 100 см. Можно определить углубление на пере-
дней стенке матки в продольном или поперечном направлении
в зависимости от положения плодов в матке. Необходимо также
обратить внимание на небольшие размеры предлежащей части
плода при значительном объеме беременной матки.
Важное значение имеет пальпация в матке при наружном
акушерском исследовании трех и более крупных частей плодов,
значительного количества мелких частей в разных отделах жи-
вота, ощущение женщиной шевеления плода одновременно в
разных местах. При многоплодии можно выслушать в разных
отделах матки сердцебиение плодов, которое имеет разную час-
тоту (разница не менее 10 ударов в минуту). Этот признак имеет
особое значение, когда между пунктами выслушивания сердце-

биения есть зона его отсутствия.
Достоверные признаки наличия многоплодной беремен-
ности — данные ультразвукового и фоно-электрокардиогра-
фического исследований, с помощью которых можно зарегист-
рировать жизнедеятельность двух или большего количества
плодов. Характерными, но не специфичными для многоплод-
ной беременности являются повышение содержания α-фето-
протеина и плацентарного лактогена в крови женщины.
При выявлении многоплодной беременности необходимо
диагностировать положения плодов в матке и, что особенно
важно, положение того плода, который будет рождаться пер-
вым. В 90% случаев оба плода находятся в продольном положе-
нии: оба в головном или один в головном, а второй в тазовом
предлежании. Нередко первый плод расположен продольно,
а второй — поперечно. И очень редко оба плода расположены
в матке поперечно.
6.4.3. Течение беременности при многоплодии

Все высокие требования, предъявляемые беременностью
к организму женщины, существенно увеличиваются при мно-
гоплодии.
Основные осложнения беременности при многоплодии:
преждевременные роды, преждевременное и раннее излитие
околоплодных вод, трансфузионный синдром близнецов и дру-
гие аномалии их развития, обвитие пуповиной, преждевре-
менная отслойка нормально расположенной плаценты, внут-
риутробное инфицирование, дистресс плодов, многоводие.
Особенно частые осложнения такой беременности — гипер-
тензия и гестозы беременных, которые при многоплодии встре-
чаются в 2–3 раза чаще, чем при одноплодной беременности.
Самые существенные факторы перинатальной патологии при
многоплодии — невынашивание беременности и малая масса
новорожденных. У 60–70% женщин с многоплодной беремен-
ностью дети рождаются с массой менее 2500 г.
Часто встречающееся неравномерное развитие близнецов
обусловлено неодинаковым поступлением питательных ве-
ществ из единого плацентарного круга кровообращения. При
однояйцевом многоплодии наблюдаются не только нарушения
в развитии одного из плодов, но даже его гибель. Околоплод-

ная жидкость и его плацента подвергаются регрессу. Такой,
часто мумифицированный, плод рождается одновременно при
родах живым плодом. При монохориальном типе плацентации
наблюдается трансфузионный синдром близнецов (вследствие со-
судистых анастомозов между близнецами нарушается гемоцир-
куляция и у одного из плодов развивается анемия, а у друго-
го — полицитемия).
Врожденные пороки развития наблюдаются у близнецов
в 2–5 раз чаще. Известны случаи появления сросшихся близне-
цов. Срастание может произойти в области головы (краниопа-
ги), груди (торакопаги), таза (ишиопаги), живота (ксифопаги).
Эта патология наблюдается чаще у плодов женского пола и, как
правило, у однояйцевых.
6.4.4. Ведение беременности при многоплодии

При наличии многоплодия женщина относится к группе
повышенного риска течения беременности и родов. Необходи-
мо тщательное наблюдение за ее состоянием, функционирова-
нием всех органов и систем. Следует проводить профилактику
невынашивания, оценку состояния и развития плодов, выбор
наиболее безопасного способа родоразрешения.
Критическими периодами у женщины с многоплодной бере-
менностью являются 18–22 и 31–34 недели (по невынашиванию
беременности); 18–32 недели (по анемиям); 26–36 недель (по
развитию поздних гестозов); 11–22 недели (по многоводию).
Показано более интенсивное наблюдение и обследование
женщин с многоплодной беременностью: посещение женской
консультации не менее 2 раз в месяц; влагалищные исследо-
вания, начиная с 20 недель беременности, для своевременной
диагностики угрозы невынашивания; более частые УЗИ с опре-
делением биофизических параметров плодов для выявления за-
держки внутриутробного развития и дистресса плодов. Особое
внимание обращается на профилактику и своевременную диа-
гностику инфекций (посевы и мазки содержимого влагалища,
шейки матки, анализы крови и мочи).
Женщина должна соблюдать щадящий режим с 25-й до
35-й недели беременности, т.е. в период быстрого роста и рас-
тяжения матки до срока, когда даже преждевременные роды
не будут особо опасными для плодов. При выраженной угрозе

невынашивания следует провести терапию для ускорения со-
зревания сурфактанта у плодов в целях профилактики синдро-
ма дыхательных расстройств.
В ряде случаев при выявлении вариантов аномального раз-
вития одного или обоих плодов (трансфузионный синдром
близнецов, резкое отставание в развитии или его прекращение)
целесообразно досрочное родоразрешение.
Профилактическая госпитализация возможна в 18–22
и 31–34 недели (критические сроки развития беременности).
Дородовая госпитализация производится в 36 недель для реше-
ния вопроса о сроках и методе родоразрешения.
6.4.5. Течение родов при многоплодии

В благоприятном случае при многоплодии развивается нор-
мальная родовая деятельность, происходит открытие шейки мат-
ки, разрыв плодного пузыря и рождение первого плода. После
этого наступает ослабление родовой деятельности продолжи-
тельностью от 15 мин до 1 ч, что обусловлено необходимостью
приспособления миометрия к уменьшенному объему матки. За-
тем родовая деятельность возобновляется, вскрывается плодный
пузырь второго плода и происходит его рождение. Промежуток
времени между рождением первого и второго плодов обычно со-
ставляет 20–30 мин. После рождения последнего близнеца про-
исходит отделение плацент и рождение последов одновременно.
Но такое течение родов наблюдается не всегда. При мно-
гоплодии часто возникают осложнения. В 25–30% случаев воз-
никает преждевременное и раннее излитие околоплодных вод
первого плода. Часто возникает слабость родовой деятельности,
которая обусловлена тем, что миометрий чрезмерно растянут
плодным яйцом. Большое значение имеет и то, что плацентар-
ная площадка на матке при многоплодии значительно больше
по размерам, чем при одноплодной беременности, и действие
плацентарного прогестерона не позволяет сокращаться при-
лежащей к ней части матки. Слабости родовой деятельности
способствуют также неправильное положение плодов, пре-
ждевременные роды, несвоевременное излитие вод. Часто на-
блюдается дистресс плодов.
После рождения первого плода иногда возникает прежде-

временная отслойка нормально расположенной плаценты вто-
рого плода; это осложнение угрожает жизни и матери, и близ-
неца, который еще не родился.
При многоплодии возможно возникновение в родах кол-
лизии (сцепления) близнецов. Это осложнение наблюдается,
когда первый плод рождается в тазовом предлежании, а вто-
рой — в головном, и они сцепляются между собой областью
подбородков. В таком случае необходима плодоразрушающая
операция.
Течение III периода родов и раннего послеродового пе-
риода при многоплодии часто осложняется кровотечениями
вследствие нарушения механизма отделения плаценты, а так-
же гипотонического или атонического состояния матки, что
обусловлено недостаточностью сократительной способности
перерастянутого миометрия. Этот фактор также приводит к за-
медлению инволюции матки в послеродовом периоде, большей
частоте послеродовых инфекционных заболеваний.
6.4.6. Ведение родов при многоплодии

В современном акушерстве роды через естественные ро-
довые пути проводят только при наличии двойни. Тройня,
четверня и т.д., как правило, требуют абдоминального родо-
разрешения в интересах плодов.
Роды двойней проводятся под мониторным контролем. Из-
за частого возникновения слабости родовой деятельности оп-
равдано внутривенное капельное введение окситоцина и/или
простагландинов (Е2 или F2α).
После рождения первого плода наступает непродолжи-
тельная пауза. При этом обязательно накладывают зажим на
его пуповину, так как при наличии общей плаценты второй
плод может потерять кровь. В это время проводится наруж-
ное акушерское обследование, определяются положение и
предлежание второго плода, выслушивается его серцебиение.
Через 4–5 мин схватки возобновляются, производится вла-
галищное обследование для уточнения предлежания плода
и вскрытия плодного пузыря. Роды предоставляются естест-
венному течению.
Если после рождения первого плода второй плод оказался

в поперечном или косом положении, то под наркозом проводят
классический наружно-внутренний поворот плода на ножку
с последующим его извлечением.
Несмотря на применение родостимулирующей терапии,
продвижение второго плода по родовому каналу может резко
замедлиться или остановиться. В таких случаях при тазовых
предлежаниях производят извлечение плода за ножку или та-
зовый конец; при головном вставлении и наличии условий осу-
ществляют вакуум-экстракцию или накладывают акушерские
щипцы; при подвижной головке выполняют классический на-
ружно-внутренний поворот на ножку с последующим его из-
влечением.
В период изгнания необходимо помнить о факторе времени.
Чем больше промежуток между рождением плодов, тем хуже
прогноз для второго плода. Гибель плода может наступить от
гипоксии, в том числе связанной с преждевременной отслой-
кой нормально расположенной плаценты.
При многоплодной беременности III период родов требует
особого внимания. Из-за частого развития в раннем послеро-
довом периоде гипо- и атонических кровотечений необходимо
активное ведение III периода родов (см. приложение 2) и ран-
него послеродового периода с использованием сокращающих
матку средств.
После рождения плаценты ее осматривают, обращают
внимание на размер плацентарной площадки, строение обо-
лочек и межплодовой перегородки. При наличии бихориаль-
ной биамниотической двойни перегородка должна состоять
из 4 листков, при наличии монохориальной биамниотической
двойни — из 2 листков.
В случае применения акушерских операций после рождения
последа следует провести ручное обследование полости матки
для проверки целости ее стенок.
Показания к операции кесарева сечения при многоплодной бе-
ременности:
– неготовность родовых путей после 38 недель бере-
менности при внутриутробном страдании плода/
плодов;
– тазовое предлежание обоих плодов;

– бесплодие, невынашивание, мертворождения в анам-
незе;
– женщины, впервые рожающие после 28 лет;
– тазовое предлежание первого плода и головное —
второго;
– поперечное положение первого плода;
– отсутствие эффекта от родовозбуждения или родо-
усиления;
– недоношенная беременность.
Также существуют показания к операции кесарева сечения
при многоплодии, напрямую с ним не связанные: дистресс
плода, выпадение пуповины, экстрагенитальная патология ма-
тери, тяжелые гестозы, преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты.
6.5. Переношенная беременность
Переношенной следует считать беременность, которая про-

должается более 42 полных недель (294 дня и более) от первого
дня последнего нормального менструального цикла. Частота
перенашивания беременности колеблется от 4 до 14% и со-
провождается высоким уровнем перинатальной заболеваемос-
ти и смертности, значительным числом осложнений в родах
и послеродовом периоде.
Роды, которые произошли после 42 полных недель бере-
менности, называются запоздалыми.
Согласно положениям доказательной медицины, в настоя-
щее время разделение на переношенную и пролонгированную
беременность не производится [101].
Признаки переношенности у новорожденного [66]:
– повышение плотности костей черепа, сужение швов
и родничков;
– уменьшение или отсутствие первородной смазки;
– уменьшение подкожно-жирового слоя, снижение
тургора кожи;
– шелушение кожи, «ручки прачки», «банные стопы»;
– увеличение длины ногтей;

– плотные хрящи ушных раковин и носа.
Характерные изменения последа:
– петрификаты, жировое перерождение, увеличение
массы плаценты;
– иногда — уменьшение толщины плаценты;
– склеротические и дистрофические изменения, очаги
некроза;
– тонкая пуповина.
6.5.1. Этиопатогенез перенашивания

Преморбидным фоном для перенашивания могут быть пе-
ренесенные ранее детские инфекционные болезни, инфанти-
лизм, экстрагенитальные заболевания, в том числе эндокрин-
ные, психические травмы, гестозы, неправильные положения
плода и вставления головки; нарушение деятельности гипофи-
зарно-надпочечниковой системы плода.
Ведущее значение в нейрогуморальной регуляции родовой
деятельности имеют гипоталамус и структуры лимбического
комплекса (в первую очередь миндалевидного ядра), а также
корковые образования, расположенные в височных долях боль-
ших полушарий.
В наступлении беременности, ее течении, развитии и ха-
рактере родовой деятельности большая роль принадлежит гор-
монам (эстрогенам, гестагенам, кортикостероидам, некоторым
тканевым гормонам). При нормальной беременности проис-
ходит нарастание уровня эстрогенов вплоть до конца беремен-
ности. Уровень эстриола увеличивается особенно быстро после
32 недель беременности. Его синтез осуществляет фетоплацен-
тарная система: процесс начинается с образования дегидроэпи-
андростерона (ДГЭА) в надпочечниках плода, который в его
печени претерпевает 16-гидроксилирование и уже в плаценте
превращается в эстриол. Только небольшое количество ДГЭА
образуется в организме матери. Поэтому аномалии развития
плода с выраженными поражениями надпочечников сопро-
вождаются перенашиванием беременности.
Изменения, наблюдаемые в плаценте при переношенной
беременности, по-видимому, являются вторичными. Одна-
ко в дальнейшем они могут играть важную роль в нарушении

стероидогенеза, состояния плода и развития родовой деятель-
ности. Развивающаяся дисфункция плаценты приводит к на-
рушению обмена веществ у плода. В свою очередь, снижение
жизнеспособности плода отрицательно отражается на функции
плаценты; создается «порочный круг» патологических измене-
ний, присущих переношенной беременности.
В целом, переношенная беременность — следствие комп-
лекса нарушений со стороны матери и плода, препятствующих
развитию родов: отсутствие в ЦНС «родовой доминанты»; на-
рушение процессов стероидогенеза и взаимоотношений между
отдельными эстрогенными соединениями, а также эстрогена-
ми и гестагенами; патология рецепторного аппарата матки и
систем нейротрансмиттеров. Особая роль отводится катехо-
ламинам, адренэргическим структурам (превалированию ко-
личества и активности β-адренорецепторов над α-адреноре-
цепторами), простагландинам (преобладанию ПГЕ над ПГF2),
высокой активности ферментов, разрушающих ацетилхолин,
серотонин и окситоцин (ацетилхолинэстераза , моноаминокси-
даза и окситоциназа). Следствие этих изменений — несформи-
рованная активность шейки и тела матки по биохимическим,
электрофизиологическим и структурным показателям (незре-
лая шейка матки и невосприимчивость миометрия к действию
окситотических веществ).
6.5.2. Клиника и диагностика

переношенной беременности
Переношенная беременность не имеет яркой клинической
картины. Срок беременности и родов определяют по дате пос-
ледней менструации (280 дней), по предположительной дате
оплодотворения (268–275 дней), по овуляции (266 дней), по
первой явке в женскую консультацию, по первому шевелению
плода, по данным УЗИ.
Акушерское исследование: отсутствие увеличения массы
тела беременной или ее уменьшение более чем на 1 кг; умень-
шение объема живота на 5–10 см, обычно после 290 дня из-за
недостаточной продукции амниотической жидкости; снижение
высоты стояния дна матки; увеличение плотности матки (из-за

уменьшения количества вод, ретракции мускулатуры матки);
ограничение подвижности плода, увеличение плотности кос-
тей его черепа, узость швов и родничков; наличие мекония в
околоплодных водах при разрыве плодных оболочек; дистресс
плода, обусловленный дисфункцией плаценты; выделение из
молочных желез зрелого молока вместо молозива; незрелость
шейки матки.
УЗИ: уменьшение толщины плаценты, ее кальциноз и рез-
кая дольчатость; III степень зрелости плаценты; маловодие; от-
сутствие нарастания бипариетального размера головки плода и
динамики роста плода; утолщение костей черепа плода; более
крупные размеры плода.
Амниоскопия: малое количество околоплодных вод, их зеле-
ное окрашивание, обнаружение «глыбок» мекония; малое ко-
личество или отсутствие сыровидной смазки.
Амниоцентез: концентрация креатинина, мочевины и об-
щего белка в амниотической жидкости возрастает; концентра-
ция глюкозы на 40% ниже, чем при доношенной беременности
(0,63 ммоль/л и ниже); содержание эстрогенов также снижа-
ется (менее 3160 нмоль/л, а при доношенной беременности —
4975 нмоль/л); отношение лецитина к сфингомиелину при пе-
ренашивании 4:1 (в норме в 40 недель 2:1).
Экскреция эстриола с мочой при перенашивании снижается.
Нижняя граница допустимой эстриолурии — 41,6 мкмоль/сут
(состояние плода хорошее); при эстриолурии от 41,6 до
13,9 мкмоль/сут прогноз для плода сомнителен; уровень ниже
10,4 мкмоль/сут характерен для внутриутробной гибели плода.
Цитологическое исследование влагалищных мазков

Выделяют четыре типа мазков в конце беременности:
I тип («поздний срок беременности»): в мазке преимуществен-
но ладьевидные и промежуточные клетки в соотношении 3:1.
Лейкоцитов и слизи нет. Эозинофильных клеток не более 1%,
пикнотический индекс 3%. При таком типе мазка роды начнут-
ся через 10 дней и позже.
II тип («накануне родов») — соотношение ладьевидных
и промежуточных клеток 1:1. Встречаются поверхностные
клетки. Лейкоцитов и слизи мало. Эозинофильный индекс 2%,

пикнотический — 6%. Роды начнутся через 4–8 дней.
III тип («срок родов») — преимущественно промежуточные
клетки; соотношение ладьевидных и промежуточных клеток
1:3. Поверхностных клеток 25–35%. Увеличивается количес-
тво лейкоцитов и слизи, повышаются эозинофильный (8%)
и пикнотический (20%) индексы. Роды — через 1–5 дней.
IV тип («безусловный срок родов») — много поверхностных
клеток (40–80%), эозинофильный индекс 20%, пикнотичес-
кий — 40%. Много слизи и лейкоцитов. Роды в ближайшие
2–3 дня.
Цитологическим признаком перенашивания беременности счи-
тают пролонгирование III и IV типа мазка при беременности,
продолжающейся дольше обычного. Точность метода 90%.
6.5.3. Тактика ведения переношенной беременности

и запоздалых родов [66]
1. Госпитализация женщин с перенашиванием беременности
проводится в стационары III уровня оказания акушерско-гине-
кологической и неонатологической помощи. Для предупрежде-
ния перенашивания беременную целесообразно госпитализи-
ровать в сроке 41 неделя, что даст возможность своевременно
провести необходимые мероприятия по подготовке родовых
путей к родам.
2. В родильном отделении:
– проводят уточнение срока беременности, оценивают
состояние беременной и плода, а также результаты
клинических, лабораторных, инструментальных ме-
тодов исследования;
– при удовлетворительном состоянии плода и отсутст-
вии признаков перенашивания рекомендована вы-
жидательная тактика;
– при наличии первых признаков перенашивания по-
казана подготовка родовых путей с дальнейшей ин-
дукцией родовой деятельности.
3. Подготовка родовых путей и/или индукция родов прово-
дятся после оценки состояния шейки матки по шкале Бишопа (В)
(табл. 6.3).
Таблица 6.3
Оценка состояния шейки матки
по шкале Бишопа (В)
Баллы
Параметры
0 1 2
Положение шейки Смещена Между крест- По оси таза
матки по отношению к крестцу цом и провод-
к проводной оси таза ной осью таза
Длина шейки > 2 см 1–2 см 1 см и менее
матки, см
Консистенция шейки Плотная Размягченная Мягкая
матки
Открытие наружного Закрыт 1 см > 2 см
зева, см
Расположение предле- Подвижна Прижата ко Фиксирова-
жащей части плода над входом входу в малый на во входе
в малый таз таз в малый таз
Примечание: 0–2 балла — шейка «незрелая»; 3–5 баллов — «недо-
статочно зрелая»; 6 баллов и больше — шейка «зрелая».
4. Подготовка шейки матки при ее незрелости в сроке после

41 недели проводится одним из следующих методов:
Медикаментозный метод
• Простагландины Е1 (мизопростол, сайтотек):
– вводят 25 мкг в задний свод влагалища (при необхо-
димости повторить введение через 6 ч); если нет ре-
акции после 2 доз по 25 мкг, можно увеличить дозу до
50 мкг (но не более) каждые 6 ч до достижения общей
дозы 200 мкг (не более!). Не назначать окситоцин
в течение 8 ч после использования мизопростола!
• Простагландины Е2:
– простин Е2 (динопрост) — вагинальный гель по 1 и 2 мг
активного вещества в тубе 3 г;
– препидил гель (динопростон) — интрацервикальное
введение (0,5 мг активного вещества) в одноразовом
шприце 3 г.
Немедикаментозные методы
Эти методы используют при отсутствии цервицита и коль-
пита.
1. Ламинарии (используют при зрелости шейки матки по
Бишопу менее 5 баллов). В цервикальный канал вводят от 1 до
5 ламинарий на 24 ч (при необходимости процедуру повторяют);
2. Катетер Фолея проводят стерильным зажимом через цер-
викальный канал так, чтобы наружный баллончик располо-
жился выше внутреннего зева канала шейки матки; раздувают
баллончик 10 мл стерильного физраствора; остальной участок
катетера свертывают кольцом и помещают во влагалище, остав-
ляют катетер в шейке матки на 12 ч.
Запрещено использовать эстрогены и простагландины F2α с це-
лью подготовки родовых путей к родоразрешению! (А) [101].
5. Показания к индукции родовой деятельности:
– срок беременности 42 недели и больше;
– состояние плода по биофизическому профилю 7–
8 баллов и выше;
– зрелость шейки матки не меньше 6 баллов по шкале
Бишопа;
– соответствие размеров плода тазу матери;
– отсутствие плодного пузыря (амниотомия).
6. Индукция родов.
Методы индукции родов:
– пальцевая отслойка нижнего полюса плодного пу-
зыря;
– амниотомия;
– капельное внутривенное введение раствора оксито-
цина.
Методом выбора индукции родов при зрелой шейке матки
является амниотомия с последующим капельным внутривен-
ным введением раствора окситоцина.
Рекомендации по проведению индукции родов:
• индукцию родов следует начинать с 6 до 8 ч утра;
• амниотомия;
• оценка качества и количества околоплодных вод;
• ведение партограммы с момента проведения амниото-
мии;
• выжидательная тактика более 2–3 ч, произвольное по-

ведение женщины, психопрофилактика;
• при отсутствии родовой деятельности после 2–3 ч без-
водного периода — окситоцин внутривенно капельно по
схеме:
1 мл окситоцина (5 ЕД) растворяют в 500 мл изото-
нического раствора NaCl. Обязательно проведение
катетеризации локтевой вены для обеспечения ак-
тивного поведения роженицы. Вводят со скоростью
6–8 кап/мин (0,5–1,0 мЕ/мин). При достижении
эффекта через 30 мин скорость введения остает-
ся прежней. В случае отсутствия эффекта скорость
введения увеличивают каждые 30 мин на 6 капель
(0,5 мЕ/мин). Максимальная скорость введения не
должна превышать 40 кап/мин.
Критерием достижения регулярной адекватной родовой
деятельности без гиперстимуляции матки считается наличие
4–5 маточных сокращений за 10 мин при длительности сокра-
щений 40–50 с. При отсутствии эффекта на протяжении 6 ч —
завершить роды оперативно.
7. Кесарево сечение — оперативное родоразрешение путем
операции — показано при установленном диагнозе «беремен-
ность в сроке 42 и больше недель», неэффективности предыду-
щих мероприятий по подготовке шейки матки к родорозреше-
нию и неудовлетворительном состоянии плода.
Глава 7
АКУШЕРСКИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Акушерские кровотечения — наиболее частые и опасные ос-

ложнения беременности, родов и послеродового периодов. Им
принадлежит одно из первых мест в структуре материнской
смертности.
Классификация акушерских кровотечений

Кровотечения в I половине беременности:
– самопроизвольный аборт;
– трофобластическая болезнь;
– внематочная беременность.
Кровотечения во II половине беременности, в I и II периодах
родов:
– предлежание плаценты;
– преждевременная отслойка нормально расположен-
ной плаценты;
– разрыв матки.
Кровотечения в последовом периоде:
– патология прикрепления плаценты;
– задержка, ущемление плаценты;
– разрывы мягких тканей родовых путей.
Послеродовые кровотечения:
– гипотонические послеродовые кровотечения;
– задержка частей последа;
– разрывы матки или мягких тканей родовых путей;
– эмболия околоплодными водами;
– коагулопатические кровотечения.
7.1. Кровотечения в I половине беременности

7.1.1. Самопроизвольный аборт
Самопроизвольный аборт — это самопроизвольное преры-
вание беременности в сроки от зачатия до 22 недель, которое
происходит в 15–20% всех желанных беременностей [10, 30].
Полагают, что в статистику не входит большое число субклини-
чески протекающих выкидышей в малых сроках. Многие иссле-
дователи считают, что самопроизвольные выкидыши являются
проявлением естественного отбора, поскольку при исследова-
нии абортного материала находят значительное количество эм-
брионов с хромосомными аномалиями.
Причины, приводящие к самопроизвольному прерыванию
беременности, чрезвычайно разнообразны и не всегда четко
обозначены. К ним относят социальные (вредные привычки и
производственные факторы, тяжелый физический труд), меди-
цинские факторы (генетические поломки кариотипа, предшес-
твующие аборты, эндокринные нарушения, пороки развития
матки, инфицирование организма), стрессовые ситуации и др.
Клиническая классификация самопроизвольного аборта:
– угроза прерывания беременности (угрожающий
аборт);
– начавшийся аборт;
– аборт «в ходу»;
– неполный самопроизвольный аборт;
– полный самопроизвольный аборт.
Угрожающий аборт характеризуется повышением сократи-
тельной активности матки; при этом плодное яйцо сохраняет
связь со cтенками матки. Клинически угрожающий аборт про-
является ощущением тяжести и несильными тянущими болями
внизу живота, в области крестца. При бимануальном исследо-
вании: шейка матки не укорочена, внутренний зев закрыт, ве-
личина матки соответствует сроку беременности, тонус матки
повышен, кровянистых выделений нет. Лечение: постельный
режим, седативные средства, спазмолитики, коррекция балан-
са половых гормонов, витаминотерапия, при необходимости —
санация влагалища.
При начавшемся аборте на фоне усиливающихся сокраще-
ний матки происходит частичная отслойка плодного яйца от
Глава 7. Акушерские кровотечения 249
ее стенки. При этом усиливаются боли и появляются незначи-

тельные кровянистые выделения из влагалища. Плодное яйцо
отслаивается на небольшом участке, поэтому величина матки
соответствует сроку беременности; шейка матки не укорочена,
канал ее слегка приоткрыт. Лечение в основном такое же, как
при угрожающем аборте, но прогноз в плане сохранения бе-
ременности менее благоприятный. Дополнительно назначают
этамзилат (дицинон) транексановую кислоту, аскорутин; при
гормональной дисфункции проводят соответствующую кор-
рекцию; при гиперандрогении надпочечникового генеза ис-
пользуют кортикостероиды под контролем 17-КС в суточной
моче. В случае недостаточности желтого тела назначают геста-
гены, у беременных с гипоэстрогенией возможно применение
эстрогенов.
Аборт «в ходу» характеризуется тем, что плодное яйцо пол-
ностью отслаивается от стенок матки и опускается в ее нижние
отделы и в шеечный канал. Клинически наблюдаются схватко-
образные боли внизу живота и выраженное кровотечение. Ве-
личина матки меньше предполагаемого срока беременности,
плодное яйцо находится в приоткрытом канале шейки матки,
нижний полюс его может выступать во влагалище. Сохранение
беременности невозможно.
При неполном аборте после изгнания плодного яйца в по-
лости матки сохраняются его остатки. Канал шейки матки
свободно пропускает палец, матка мягковатой консистенции,
величина ее меньше предполагаемого срока беременности, на-
блюдается обильное кровотечение.
При полном самопроизвольном аборте плодное яйцо полно-
стью изгоняется из матки, остатков в полости матки нет, матка
сокращается и обильного кровотечения не возникает.
Лечение аборта «в ходу» и неполного аборта [64]:
• срочно госпитализировать беременную;
• в стационаре провести оценку общего состояния боль-
ной, осмотр шейки матки в зеркалах, бимануальное об-
следование, оценку величины кровопотери;
• выполняют инструментальное удаление остатков плод-
ного яйца (вакуум-аспирация под внутривенным обез-
боливанием) с обязательным гистологическим исследо-
ванием полученного материала;
• внутривенно капельно вводят 10 ЕД окситоцина или

0,5 мкг метилэргобревина в/в или в/м (в ранние сроки
беременности матка менее чувствительна к окситоцину);
при продолжении кровотечения вводят 800 мкг мизоп-
ростола ректально;
• после удаления остатков плодного яйца по показани-
ям — восстановление объёма потерянной крови (см. раз-
дел 10.1. «Геморрагический шок»), антианемическая
и антибактериальная терапия.
7.1.2. Трофобластическая болезнь

Трофобластические болезни занимают особое место сре-
ди других злокачественных новообразований в онкологии.
Встречаясь сравнительно редко, они поражают преимущест-
венно женщин молодого репродуктивного возраста. В на-
стоящее время заболеваемость женщин хорионкарциномой
в европейских странах составила 1:20 000–1:50 000 беремен-
ностей.
Трофобластическая болезнь включает:
– пузырный занос — полный или частичный;
– инвазивный (деструирующий) пузырный занос;
– хорионкарцинома (хорионэпителиома) в связи с бе-
ременностью;
– трофобластическая опухоль плацентарной площадки;
– реакция плацентарной площадки;
– гидропическая дегенерация.
Этиопатогенез трофобластической болезни до конца не изу-
чен. Существуют две основные теории развития этого заболева-
ния. Согласно первой из них, гестационная трофобластическая
болезнь обусловлена патологией хориального эпителия пло-
дового яйца. Согласно второй теории, развитие заболевания
связывают с патологией материнского организма (снижение
иммунитета, гормональные нарушения). В последние годы все
более актуальны предположения о вирусной природе трофо-
бластической болезни. Причиной трофобластических новооб-
разований также могут быть хромосомные аберрации. Важную
роль играют иммунологические аспекты и гормональные нару-
шения.
Пузырный занос
Пузырный занос — это заболевание хориона, характеризу-
ющееся резким увеличением ворсин хориона, которые превра-
щаются в гроздевидные образования пузырьков разного раз-
мера, заполненных светлой прозрачной жидкостью. Выделяют
полный, частичный и инвазивный пузырный занос.
Полный пузырный занос развивается, как правило, в первые
3 месяца беременности и характеризуется перерождением всех
первичных ворсин хориона с четкой гиперплазией обоих слоев
трофобласта. При этом плод фактически не определяется. Ворси-
ны хориона отечны, в их строме уменьшено количество кровенос-
ных сосудов, материнская соединительная ткань сдавливается.
Неполный пузырный занос развивается в более поздние сро-
ки беременности. Патологический процесс поражает только
часть плаценты. Ее ворсины отекают, развивается гиперпла-
зия синцитиотрофобласта. Неповрежденные ворсины имеют
нормальный вид, васкуляризация их сохранена. Плод живой,
но при повреждении более одной трети плаценты он погибает.
В случае сохранения жизнеспособности плода роды обычно на-
чинаются преждевременно.
Инвазивный, или деструирующий, пузырный занос — глубокое
проникновение пузырьков в толщу миометрия, гиперплазия
трофобласта с сохранением плацентарной структуры ворсин.
Ворсины могут проникать в мышечный слой матки, разру-
шать ее серозную оболочку, распространяться по кровеносным
и лимфатическим путям в брюшную полость.
Клиническая картина — наличие признаков беременности,
размеры матки значительно больше нормы для данного срока гес-
тации. Очень часто такая беременность сопровождается ранней
преэклампсией с яркими проявлениями. Уже в ранние сроки
у женщин появляются гипертензия, отеки, протеинурия.
Кровянистые выделения — один из патогномоничных призна-
ков пузырного заноса — могут быть разной интенсивности, но,
как правило, длительные. Описаны случаи смертельных крово-
течений. Обычно кровянистые выделения появляются с двух ме-
сяцев беременности, значительно усиливаясь при изгнании пу-
зырного заноса, которое чаще всего происходит на 4–5-м месяце
беременности. Иногда с кровяными выделениями выходят час-
тички пузырного заноса. Если после удаления пузырного заноса

продолжаются кровомазания — это неблагоприятный прогно-
стический признак в плане малигнизации пузырного заноса.
При вагинальном исследовании определяется матка плотно-
эластической консистенции с участками размягчения. При
больших размерах матки не удается определить части плода, ус-
лышать его сердцебиение и ощутить шевеления.
Характерно для пузырного заноса образование тека-лютеи-
новых двухсторонних кист яичника. После удаления пузырного
заноса они регрессируют.
Как инвазивная, так и другие формы пузырного заноса мо-
гут приводить к образованию метастазов во влагалище, вульве,
легких, головном мозге. Обычно они исчезают самостоятельно
при удалении пузырного заноса, но иногда развиваются гетеро-
топные хорионэпителиомы.
Диагностика пузырного заноса кроме клинической симпто-
матики базируется на определении высокого уровня хорионическо-
го гонадотропина. Во время нормальной беременности макси-
мальный уровень гормона в моче приходится на 7–11-ю неделю
и составляет не более 80 000 МЕ на 1 л мочи. В случае пузырно-
го заноса титры превышают 100 000 МЕ/сут.
В последние годы в сыворотке крови определяют трофоб-
ластический β-глобулин. Этот тест также является одним из
прогностических критериев в плане течения трофобластиче-
ской патологии.
Ключевое значение имеет и ультразвуковое исследование.
Определяется увеличенная в размерах матка, выполненная го-
могенной мелкозернистой тканью при отсутствии плода, а так-
же кистозные перерождения яичников.
Окончательный диагноз устанавливается в соответствии
с результатами гистологического исследования соскоба из по-
лости матки. При микроскопии определяют отечные ворсины
хориона, ограничено васкуляризированные. Обнаруживается
пролиферация покровного эпителия хориона с нарушением
архитектоники двух его слоев и образованием пролифератов,
которые состоят из «смеси» ланггансовых клеток и синцития.
Если пролиферация эпителия хориона отсутствует или слабо
выражена, то вышеперечисленные признаки характеризуются
как простой (непролиферирующий) пузырный занос. Дестру-
ирующий пузырный занос имеет все признаки пролифериру-

ющего, но с инвазией его элементов в миометрий и сосуды мат-
ки, вплоть до ее перфорации.
Лечение пузырного заноса и тактика врача в случае его выяв-
ления преимущественно зависят от срока постановки диагноза.
В случае, когда размеры матки не превышают 12-недельной бере-
менности, следует произвести удаление пузырного заноса тупой
кюреткой после расширения цервикального канала. Одновре-
менно назначают сокращающие матку средства.
При больших размерах матки и незначительном кровотечении
в целях ускорения изгнания назначают сокращающие средства
(окситоцин, простагландины, производные эргометрина). Если
кровотечение продолжается после изгнания пузырного заноса,
проводят бережное выскабливание тупой кюреткой. В случае
отсутствия кровотечения выскабливание лучше проводить на
следующий день из-за опасности перфорации матки.
Значительное кровотечение является показанием для не-
медленного освобождения матки путём расширения церви-
кального канала и удаления пузырного заноса по возможности
пальцевым методом. В случае, когда развивается значительное
кровотечение при больших размерах матки и неподготовленных
родовых путях, следует произвести малое кесарево сечение.
При деструирующем пузырном заносе основным видом
хирургического лечения является гистерэктомия. Показания к
проведению гистерэктомии: угроза профузного кровотечения;
перфорация матки; разрыв матки опухолью; большие размеры
матки (больше 12-недельной беременности); возраст женщины
старше 45 лет; в случае отсутствия успеха после 3 курсов поли-
химиотерапии.
В случае наличия у женщин кист яичника больших разме-
ров (15–20 см в диаметре) рекомендуется их освобождать путем
пункции брюшной полости. Процедура повторяется 4–8 раз.
Когда кисты опустятся в полость малого таза, освобождение их
осуществляется путем пункции через задний свод.
Диспансерное наблюдение. Женщины с пузырным заносом
подлежат двухлетнему диспансерному наблюдению. Назначают
стероидную контрацепцию в течение 2 лет. Проводят опреде-
ление уровня хорионического гонадотропина сначала ежеднев-
но — 2 мес, затем — ежемесячно на протяжении года. Каждый
месяц — гинекологическое обследование. Каждые 2 мес — рен-

тгенография легких. В случае увеличения уровня ХГ показана
монохимиотерапия.
Из осложнений пузырного заноса большую опасность
представляет развитие хорионэпителиомы, возникающей в 4%
случаев. Иногда латентный период хорионэпителиомы может
длиться десятилетиями.
Другие формы трофобластической болезни

Хорионэпителиома — злокачественная опухоль, которая раз-
вивается из элементов трофобласта, синцития ворсин хориона,
изредка из зародышевых клеток гонад. Опухоль развивается из
трофобласта плодного яйца и становится автономным образо-
ванием с большими инвазивными возможностями. В большин-
стве случаев хорионэпителиома формируется на фоне пузыр-
ного заноса из его элементов. Хорионэпителиома, как правило,
развивается через 3–4 недели после перенесенной беременнос-
ти. Клинически проявляется кровянистыми выделениями раз-
ной интенсивности и болями внизу живота или в других частях
тела (при метастазах в легкие, печень, мозг), интоксикацией.
Лечение хирургическое, сочетанное с химиотерапией.
Трофобластическая опухоль плацентарной площадки встреча-
ется достаточно редко. Она образована преимущественно клет-
ками цитотрофобласта. Секреция ХГ и плацентарного лактогена
при этом низкая. Опухоль характеризуется преимущественно
инвазивным ростом, отдаленные метастазы появляются поздно.
Реакция плацентарной площадки — расположение трофоб-
ластных и воспалительных клеток в области ложа плаценты.
Гидропическая дегенерация — состояние, когда плацентар-
ные ворсины расширяются за счет увеличения в них и окружа-
ющей строме жидкости. При этом гиперплазии трофобласта не
происходит. Это состояние напоминает пузырный занос, но не
приводит к развитию хорионкарциномы.
Гетеротрофная хорионкарцинома — развитие первичных
очагов в разных органах (легкие, влагалище, головной мозг),
за исключением матки и области плодного яйца.
Тератогенная хорионкарцинома исходит из смешанных опу-
холей эмбрионального происхождения; встречается редко у не-
беременных женщин.
7.1.3. Внематочная беременность

Внематочная, или эктопическая, беременность (graviditas
extrauterina, s. ectopica) — беременность, при которой оплодо-
творенная яйцеклетка имплантируется и развивается за преде-
лами полости матки. Возникает в 12–14 случаях на 1000 бере-
менностей.
Классификация внематочной беременности в зависимости от
места имплантации плодного яйца:
I. Трубная беременность: ампулярная, истмическая, интра-
муральная, межуточная, переходные формы (маточно-трубная,
трубно-яичниковая, фимбриальная).
II. Яичниковая беременность:
• Эпиофориальная — зародыш развивается на поверхнос-
ти яичника.
• Интрафолликулярная — плодное яйцо находится в се-
редине фолликула.
III. Брюшная (абдоминальная) беременность:
• Первичная — имплантация плодного яйца изначально
происходит на париетальной брюшине, сальнике или на
другом органе брюшной полости.
• Вторичная — плодное яйцо имплантируется в брюшной
полости после изгнания его из маточной трубы.
IV. Другие формы внематочной беременности:
• Шеечная.
• В рудиментарном роге матки.
• Интралигаментарная.
Можно выделить 2 группы причин развития внематочной
беременности. Первая — причины, связанные с нарушением
транспортной функции маточных труб, вторая — функцио-
нальные изменения яйцеклетки.
Причины эктопической беременности:
• Анатомические (связанные с нарушением транспортной
функции маточных труб):
– воспалительные заболевания внутренних половых
органов, приводящие к нарушению проходимости
маточных труб;
– хирургическая стерилизация (перевязка) маточных
труб;
– использование внутриматочного контрацептива, при

длительном применении которого исчезают реснит-
чатые клетки слизистой оболочки маточных труб;
– операции на маточных трубах — сальпингоовариоли-
зис, фимбриопластика, сальпингосальпингоанасто-
моз, трубно-маточный анастомоз, сальпингостомия;
– антенатальное действие диэтилстильбэстрола;
– опухоли матки и придатков.
• Гормональные:
– дисбаланс гипоталамо-гипофизарно-яичниковой
регуляции;
– нарушение синтеза простагландинов (E, F2α), вслед-
ствие чего повышается вероятность нидации бласто-
цисты в маточной трубе;
– гормональные контрацептивы, содержащие прогес-
тагены («мини-пили», «чистые» прогестагены), за-
медляющие сократительную активность маточных
труб на фоне сохраненной овуляции.
• Повышенная биологическая активность плодного яйца.
• Трансмиграция яйцеклетки и/или сперматозоидов.
• Другие причины: эндометриоз, врожденные аномалии
матки, аномалии развития труб (дивертикулы, добавоч-
ные трубы и отверстия, слепые ходы); качество спермы,
аномалии уровня простагландинов в сперме; хромо-
сомные аномалии; стрессовые ситуации, психические
травмы.
Патоморфогенез внематочной беременности

При трубной беременности образуется плодовместилище
из оболочек маточной трубы: слизистая оболочка формирует
внутреннюю капсулу плодовместилища, а мышечная и серо-
зная — наружную. Прерывание трубной беременности проис-
ходит за счет следующих факторов:
– эндосальпинкс не имеет трубчатых желез и не спо-
собен дифференцироваться на базальный и функци-
ональный слои;
– в эндосальпинксе слабо выражен подслизистый
и соединительнотканный слой (в эндометрии он
снабжен кровеносными сосудами);
– отсутствует децидуальная трансформация эндосаль-

пинкса;
– тонкая мышечная оболочка, не способная выдер-
жать воздействие трофобласта;
– эктопический трофобласт имеет повышенную про-
лиферативную активность, что приводит к разруше-
нию эндосальпинкса.
Прерывание трубной беременности может происходить по
типу трубного аборта или по типу разрыва трубы. При трубном
аборте плодное яйцо растягивает маточную трубу, что приводит к
локальному увеличению ее размеров, внутреннему разрыву пло-
довместилища и отслойки зародыша от стенок маточной трубы,
с изгнанием плодного яйца в брюшную полость. Данный процесс
сопровождается кровотечением. Разрыв маточной трубы осу-
ществляется вследствие прорастания ее слизистой, мышечной и
серозной оболочек ворсинами хориона. При этом внутрибрюш-
ное кровотечение происходит через поврежденные сосуды трубы.
Клиника трубной беременности

Клиническая картина зависит от стадии развития трубной
беременности, вида ее нарушения (разрыв трубы или трубный
аборт), общей кровопотери и реакции организма.
Для прогрессирующей трубной беременности характерны:
задержка менструации; нагрубание молочных желез; тошнота,
вкусовые изменения. Характерны кровянистые маточные выде-
ления, обусловленные отторжением эндометрия в выраженной
секреторной фазе. Бимануально и в зеркалах: цианоз слизис-
тых оболочек влагалища и шейки матки; шейка уплощенная,
а области перешейка отмечается частичное размягчение; матка
размягчена, несколько увеличивается в размерах за счет утол-
щения мышечной стенки и развития децидуальной оболочки.
Главный признак прогрессирующей трубной беременности —
отставание размеров матки от предполагаемого срока беремен-
ности при увеличении опухолевидных образований, определя-
емых в области придатков матки.
Нарушенная трубная беременность. Для разрыва трубы ха-
рактерны симптомы внутреннего кровотечения различной вы-
раженности (патологическая кровопотеря, синдром массивной
кровопотери, геморрагический шок), а также признаки раздра-
жения брюшины: вздутие живота, болезненность, напряжение

передней брюшной стенки, перитонеальные симптомы. При
разрыве плодовместилища появляется резкая боль в животе,
при этом иногда бывает потеря сознания. Отмечается тошнота,
головокружение, бледность кожных покровов, холодный пот,
снижается артериальное давление, пульс становится частым и
слабым. При перкуссии живота определяется притупление зву-
ка в отлогих местах. При гинекологическом исследовании об-
наруживается цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки
матки; матка слегка увеличена, размягчена, подвижна («плава-
ющая»), в области придатков матки определяется пастозность
или пальпируется опухолевидное образование тестоватой кон-
систенции; задний свод влагалища выпячен, резко болезнен-
ный при пальпации. Боль иррадиирует в прямую кишку.
Прерывание трубной беременности по типу трубного аборта
протекает менее активно. Основные жалобы: приступообразные
боли внизу живота, мажущие, скудные выделения из половых
путей (обусловленные отторжением децидуальной оболочки).
Могут возникать повторные кратковременные обморочные со-
стояния, слабость, головокружения, холодный пот, рвота. При
гинекологическом исследовании — цианоз слизистых, скудные
кровянистые выделения из цервикального канала; увеличение
матки не соответствует сроку беременности, в области придат-
ков — опухолевидное образование с нечеткими контурами; за-
дний и соответствующий боковой своды уплощены, умеренно
болезненны.
Диагностика эктопической беременности:

• Анамнез жизни и гинекологический анамнез.
• Клинические симптомы.
• Трансвагинальная эхография:
– увеличение матки при отсутствии органических из-
менений в миометрии или маточной беременности;
– утолщение срединного М-эха;
– выявление в проекции придатков матки (изолированно
от яичников) образований с негомогенной эхо-струк-
турой и повышенным уровнем звукопоглощаемости;
– наличие свободной жидкости в углублениях малого
таза;
– выявление вне полости матки плодного яйца с жи-

вым эмбрионом.
• Определение уровня хорионического гонадотропина (ХГ).
ХГ впервые выявляется в крови беременной женщины
на 6–7-й день после зачатия, а в моче — на 8-й день. Се-
рийное определение титра ХГ не позволяет достоверно
отличить внематочную беременность от осложненной
маточной. У 85% женщин с нормально протекающей
маточной беременностью уровень β-субъединицы ХГ в
сыворотке за 48 ч повышается не менее чем на 2/3, в то
время как у женщин с внематочной беременностью за то
же самое время он повышается менее чем на 2/3.
• Пункция брюшной полости через задний свод влагалища.
При нарушении внематочной беременности в резуль-
тате внутрибрюшного кровотечения в маточно-прямо-
кишечном углублении малого таза определяется темная
несвертывающаяся кровь. Эритроциты из пунктата под
микроскопом имеют вид тутовых ягод. Пункция прово-
дится только в случае сомнений в диагнозе (чаще при
трубном аборте). При яркой клинике внутрибрюшного
кровотечения пункция не показана.
• Биопсия эндометрия. При внематочной беременности
эндометрий трансформируется в децидуальную обо-
лочку, строение которой идентично decidua parietalis с
появлением клубков спиральных артерий, атипической
трансформации маточного эпителия в виде феномена
Ариас-Стеллы и «светлых желез» Овербека; ворсины хо-
риона при этом не обнаруживаются.
• Лапароскопия — наиболее информативный метод диаг-
ностики внематочной беременности. Точность диагно-
стики как нарушенной, так и прогрессирующей экто-
пической беременности с применением лапароскопии
составляет 97–100% .
Лечение трубной беременности

I. Хирургическое лечение остается наиболее распространенным
методом лечения внематочной беременности. Больная с нару-
шенной внематочной беременностью должна быть проопериро-
вана сразу после установления диагноза. Хирургическое лечение
трубной беременности может производиться с помощью лапа-

роскопической техники или через брюшностеночный доступ.
Радикальные операции
Тубэктомия показана в случае обильного кровотечения,
значительных патологических изменений маточных труб, раз-
рыва маточной трубы, диаметра плодного яйца более 3,0 см.
Накладывают зажимы на мезосальпинкс и маточный угол тру-
бы. После остановки кровотечения удаляют сгустки крови,
проводят ревизию органов брюшной полости и малого таза.
Трубу и трубный угол отсекают, культю трубы и мезосальпинкс
прошивают и лигируют. Если поражен яичник, проводят его
резекцию.
Консервативные операции
Фимбриальная эвакуация — удаление или отсасывание плод-
ного яйца через ампулу маточной трубы — проводится в случае
дистальной локализации плодного яйца.
Сегментарная резекция с анастомозом «конец в конец» по-
казана при истмической беременности.
Сальпинготомия — удаление плодного яйца через разрез
трубы с последующей пластикой маточной трубы. Показания:
бесплодие, повторная трубная беременность с целью сохране-
ния маточной трубы. Противопоказания: обильное кровотече-
ние, значительный разрыв трубы, давнее нарушение трубной
II. Консервативное лечение может применяться при прогрес-
сирующей трубной беременности. В большинстве случаев для
этого применяют метотрексат, реже используют другие лекарст-
венные средства: цитовар, хлорид калия, гипертонический рас-
твор глюкозы, препараты простагландинов, мифепристон. Их
применяют как системно, так и местно (вводят в маточную трубу
через боковой свод влагалища под контролем УЗИ, при лапаро-
скопии или трансцервикальной катетеризации маточной трубы).
Рекомендации по введению метотрексата при внематочной бе-
ременности:
– определить уровень β-субъединицы ХГ в сыворотке
крови;
– в ближайшие 48 ч провести влагалищное УЗИ (диа-
метр плодного яйца, расположенного в области при-
датков матки, не должен превышать 3,5 см);
– при уровне β-субъединицы ХГ в сыворотке менее

2000 МЕ/л произвести раздельное диагностическое
выскабливание или вакуум-аспирацию;
– выполнить биохимические исследования (актив-
ность печеночных ферментов, уровень остаточного
азота, мочевины и креатинина сыворотки крови)
и общий анализ крови;
– женщинам с Rh-отрицательной кровью назначить
анти-Rh0 (D)-иммуноглобулин для в/м или в/в вве-
дения;
– получить письменное согласие больной на лечение;
– при гематокрите менее 30% назначить сульфат желе-
за, 325 мг в сутки внутрь.
Метотрексат — антагонист фолиевой кислоты, нарушает
синтез ДНК, блокируя дигидрофолатредуктазу. При внематоч-
ной беременности препарат вводится в низких дозах, не вызы-
вающих тяжелых побочных действий. Назначают метотрексат по
1 мг/кг в сутки в/м через день. Если требуется несколько введе-
ний метотрексата, назначают фолинат кальция. Это антидот ме-
тотрексата, снижающий риск его побочных действий. Вводят по
0,1 мг/кг в сутки в/м через день, начиная со второго дня лечения.
Метотрексат отменяют, когда уровень β-субъединицы ХГ в сы-
воротке крови снизится на 15% за сутки. В дальнейшем происхо-
дит лизис погибшего плодного яйца. Целесообразность консер-
вативного лечения эктопической беременности не очевидна.
7.2. Кровотечения во II половине

беременности, в I и II периодах родов
7.2.1. Предлежание плаценты

Предлежание плаценты — это расположение плаценты в об-
ласти нижнего сегмента матки, когда она частично или полностью
перекрывает собой область внутреннего зева канала шейки матки
и находится ниже предлежащей части, то есть на пути рождающе-
гося плода. Отсюда и происходит латинское название предлежа-
ния плаценты — placenta praevia, или плацента на пути плода.
В норме плацента прикрепляется в области тела матки и ее
нижний край не доходит на 7 см до внутреннего зева церви-
кального канала. Частота предлежаний плаценты — 0,2–0,8%

от общего количества родов.
Классификация предлежания плаценты:
• Полное предлежание (placenta praevia centralis) — плацен-
та полностью перекрывает внутренний зев.
• Неполное предлежание — плацента частично перекрыва-
ет внутренний зев:
– боковое предлежание плаценты (placenta praevia
lateralis) — внутренний зев перекрыт на 2/3 его пло-
щади;
– краевое предлежание плаценты (placenta praevia mar-
ginalis) — нижний край плаценты находится у края
внутреннего зева, не заходя за него; в пределах зева
находятся одни лишь плодные оболочки.
• Низкая плацентация — плацента имплантируется в ниж-
нем сегменте матки ниже 7 см от внутреннего зева,
но край плаценты его не перекрывает.
Факторы риска возникновения предлежания плаценты:
– аборты, особенно осложнённые воспалительными
процессами;
– перенесенный эндометрит с последующими дистро-
фическими изменениями эндометрия;
– доброкачественные опухоли матки, в частности,
с наличием субмукозных узлов;
– последствия воздействия на эндометрий химических
веществ с развитием атрофии участков эндометрия;
– наличие гипоплазии матки;
– многократные роды в анамнезе.
Клиника предлежания плаценты
До появления кровотечения клиническая картина скудная.
Отмечается высокое стояние предлежащей части плода, неус-
тойчивое положение плода, часто поперечное, косое, тазовое
предлежания. Зачастую беременность сопровождается угрозой
ее прерывания. До применения УЗИ диагноз устанавливался
только при возникновении наружного кровотечения.
Главный симптом предлежания плаценты — кровотечение
из половых путей, не сопровождающееся болью и повышением то-
нуса матки. Кровотечение связано с отслойкой предлежащей
плаценты от формирующегося в конце беременности и во вре-

мя родов нижнего сегмента матки. Малоэластическая плацен-
тарная ткань не способна растягиваться вслед за растяжением
нижнего сегмента, и эта ткань часто отрывается и отслаивается.
При этом вскрываются межворсинчатые пространства и появ-
ляется кровотечение.
Величина кровопотери не всегда соответствует виду пред-
лежания. Профузное кровотечение возможно не только при
полном, но и при частичном предлежании. Кровотечение часто
появляется без видимого повода (ночью, во время отдыха). Оно
может быть длительным, значительным, может быть в виде ма-
жущих выделений. Характерная особенность кровотечений —
их повторное возникновение, которое может привести к про-
грессирующей анемизации беременной.
С началом родовой деятельности кровотечение при непол-
ном предлежании плаценты возникает в связи с натяжением
оболочек в нижнем полюсе плодного яйца, которые удержива-
ют край плаценты; кровотечение при этом виде предлежания
может прекратиться после разрыва плодных оболочек и механи-
ческого прижатия плаценты головкой плода, опускающейся
в таз. При полном предлежании плаценты самопроизвольное
прекращение кровотечения невозможно.
Диагностика предлежания плаценты

Анамнез. Клинические проявления:
• повторяющиеся кровотечения, не сопровождающиеся
болью и повышением тонуса матки;
• наружное акушерское обследование:
– высокое стояние передлежащей части;
– косое, поперечное положение плода;
– тонус матки не повышен;
• внутреннее акушерское обследование (выполняется
только в условиях развернутой операционной):
– обследование шейки матки и влагалища в зеркалах
для исключения таких причин кровотечения, как
полип шейки матки, рак шейки, разрыв варикозного
узла влагалища;
– тестоватость тканей свода, пастозность, пульсация
сосудов;
– невозможность через свод пропальпировать предле-

жащую часть;
– при проходимости шеечного канала для пальца
над внутренним зевом определяется плацентарная
ткань, перекрывающая его частично или полностью.
При низком прикреплении плаценты определяется
шероховатость оболочек;
• в случае обильного кровотечения уточнение характера
предлежания не имеет смысла потому, что акушерская
тактика в этом случае определяется объемом кровопоте-
ри и состоянием беременной.
Ультразвуковое исследование позволяет выяснить локализа-
цию плаценты и установить правильный диагноз.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) обеспечивает ве-
ликолепную визуализацию нижнего сегмента матки и плацен-
тарной ткани. Однако МРТ применяют только тогда, когда УЗИ
неинформативно и кровотечение еще не очень выражено.
Лечение женщин с предлежанием плаценты [60]

Тактика лечения зависит от объема кровопотери, состояния
пациентки и плода, характера предлежания, срока беременнос-
ти, зрелости легких плода:
Кровопотеря до 250 мл, симптомы геморрагического шока
и дистресса плода отсутствуют, срок беременности до 37 недель:
– госпитализация;
– выжидательная тактика;
– токолитическая терапия по показаниям;
– ускорение созревания легких плода до 34 недель бе-
ременности (дексаметазон 6 мг через 12 ч в течение
2 сут);
– мониторное наблюдение за состоянием беременной
и плода.
При прогрессировании кровотечения больше 250 мл – ро-
доразрешение путем кесарева сечения.
Кровопотеря значительная (больше 250 мл) при недоношеной
беременности:
– независимо от степени предлежания — срочное ке-
сарево сечение.
Кровопотеря до 250 мл при доношенной беременности: в услови-

ях развернутой операционной уточняется степень предлежания:
– в случае частичного предлежания плаценты, возмож-
ности достижения амниотических оболочек и голо-
вном предлежании плода, активных сокращениях
матки выполняется амниотомия. При прекращении
кровотечения роды ведутся через естественные ро-
довые пути. При возобновлении кровотечения — ке-
сарево сечение;
– при полном предлежании плаценты или неполном
с неправильным положением плода (тазовое, косое
или поперечное) выполняется кесарево сечение;
– при неполном предлежании и мертвом плоде воз-
можна амниотомия с последующей плодоразрушаю-
щей операцией.
Кровопотеря больше 250 мл при доношенной беременности не-
зависимо от степени предлежания — срочное кесарево сечение.
Полное предлежание, диагностированное с помощью УЗИ,
без кровотечения — госпитализация до срока родоразрешения,
кесарево сечение в сроке 37–38 недель. При этом методом вы-
бора является корпоральное кесарево сечение, особенно когда
плацента прикрепляется на передней стенке матки в области
нижнего сегмента, где хорошо развита сеть сосудов. При разре-
зе в области нижнего сегмента обычно рассекают плаценту, что
может вызвать очень сильное кровотечение. При этом кровь те-
ряет как мать, так и плод. Поперечный разрез матки можно ис-
пользовать при локализации плаценты на задней стенке матки.
После извлечения плода особое внимание следует обратить на
состояние нижнего сегмента, тщательно осмотреть плаценту,
место ее прикрепления, характер отделения от стенок, возмож-
ность истинного приращения, шеечного предлежания, что тре-
бует расширения операции до экстирпации матки. Последняя
показана также при массивной кровопотере и плохом сокраще-
нии нижнего сегмента матки.
В раннем послеродовом периоде — тщательное наблюдение
за состоянием роженицы. При возобновлении кровотечения
после операции кесаревого сечения и величины кровопотери
больше 1% от массы тела — срочная релапаротомия, экстир-
пация матки без придатков, при необходимости — перевязка
внутренних подвздошных артерий специалистом, который вла-

деет этой операцией.
Восстановление величины кровопотери, лечение геморраги-
ческого шока и ДВС-синдрома проводится по показаниям (см.
разделы 10.1 «Геморрагический шок» и 10.4 «Синдром ДВС»).
7.2.2. Преждевременная отслойка нормально

расположенной плаценты
Преждевременной называют отслойку нормально располо-
женной плаценты до рождения плода, то есть во время беремен-
ности, в I или во II периоде родов. Частота этой патологии
0,5–1,5% по отношению ко всем беременностям. Однако в 30%
случаев именно она является причиной массивных кровотече-
ний, приводящих к летальному исходу. Чаще преждевременная
отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП) про-
исходит во время беременности, реже — во время родов.
Классификация ПОНРП
По площади отслойки:
• полная отслойка плаценты;
• частичная отслойка плаценты:
– центральная отслойка плаценты;
– краевая отслойка плаценты.
По тяжести клинической картины: легкая, средняя и тяжелая.
Этиопатогенез ПОНРП
Преждевременная отслойка нормально расположенной
плаценты чаще развивается у первородящих женщин с наруше-
ниями деятельности сосудистой системы (болезни почек и кро-
ви, сахарный диабет, гипертоническая болезнь), ожирением.
Неизменным фоном для развития отслойки являются гестозы,
как правило не леченные, длительно существующие или с быс-
трым нарастанием тяжести. Определенную роль в возникнове-
нии преждевременной отслойки плаценты играют: изоиммун-
ный конфликт между матерью и плодом, перерастяжение матки
(многоводие, многоплодие, крупный плод), воспалительные
процессы в плаценте, аномалии развития или опухоли матки
(миомы подслизистые, интрамуральные). Данная патология
нередко возникает у больных с АФС вследствие присущей ему

плацентарной децидуальной васкулопатии.
К непосредственным причинам отслойки относятся: физичес-
кая или психическая травма, резкое и внезапное уменьшение
объема околоплодных вод, абсолютно или относительно корот-
кая пуповина, патология сократительной деятельности матки.
При центральной частичной преждевременной отслойке пла-
центы в месте отслойки образуется увеличивающаяся ретропла-
центарная гематома. Изливающаяся при отслойке плаценты
кровь диффузно имбибирует миометрий, вплоть до висцераль-
ной брюшины. Множественные кровоизлияния в толще мышцы
матки приводят к нарушению ее сократительной способности. За
счет пропитывания кровью матка приобретает пятнистый вид,
становится атоничной. Это состояние называют маточно-пла-
центарной апоплексией, или маткой Кувелера. Серозно-кровя-
нистая жидкость (а позже и чистая кровь) попадает в брюшную
полость, вызывая симптомы раздражения брюшины.
При краевой частичной преждевременной отслойке плаценты
отделение плаценты начинается по краю плацентарной пло-
щадки. Кровь прокладывает себе путь между хориальной обо-
лочкой плодного пузыря и стенкой матки, стекает во влагали-
ще, откуда попадает наружу. Редко кровь прорывается через
плодные оболочки и изливается в околоплодные воды.
Клиника ПОНРП
Основные клинические синдромы ПОНРП:
• болевой синдром проявляется острой болью в проекции
локализации плаценты, с последующим распростране-
нием на всю матку, поясницу, спину. Более всего боле-
вой синдром выражен при центральной отслойке. При
отслойке плаценты, расположенной на задней стенке,
боль может имитировать почечную колику;
• гипертонус матки, иногда до тетании, который не сни-
мается спазмолитиками и токолитиками;
• кровотечение из влагалища зависит от степени тяжести
и характера отслойки; может варьировать от незначи-
тельного до профузного.
При легком течении ПОНРП отделение плаценты от пло-
щадки происходит на небольшом участке, кровопотери почти
нет, общее состояние беременной и плода не страдает. Особые

клинические симптомы отсутствуют. При ультразвуковом ис-
следовании ретроплацентарная гематома имеет вид сплющен-
ного эхоотрицательного овоида, который впоследствии рассе-
ивается и превращается в кисту плаценты. Течение родов при
легком течении отслойки обычно не изменяется.
При средней степени тяжести отслойка плаценты происхо-
дит на большем участке. При проведении наружного акушер-
ского обследования матка в гипертонусе, на одной из ее сте-
нок обнаруживается локальная болезненность и выпячивание
тестоватой консистенции, резко болезненное при пальпации.
Если преждевременная отслойка происходит при неподготов-
ленных родовых путях, кровотечение может отсутствовать; при
отслойке в начале периода раскрытия могут быть незначитель-
ные кровянистые выделения. Во время влагалищного иссле-
дования обнаруживается напряженный (и во время схватки,
и после нее) плодный пузырь. При ультразвуковом исследова-
нии в случае отслойки плаценты по центральному типу обнару-
живается значительная ретроплацентарная гематома; в случае
отслойки по краевому типу на всем протяжении от плаценты
до шейки матки обнаруживаются линейные эхоотрицательные
пространства. Сердечные тоны плода приглушены, отмечается
тахикардия, которая сменяется брадикардией. На кардиотоко-
грамме — признаки дистресса плода. После рождения ребенка
начинается значительное наружное кровотечение. При осмотре
плаценты на материнской поверхности обнаруживается сгусток
крови, расположенный в блюдцеобразном углублении, соот-
ветствующем по размерам ретроплацентарной гематоме.
При тяжелой степени отслойки плаценты женщина жалуется
на внезапно появившиеся мучительные боли в животе, которые
прогрессивно усиливаются. Возникает слабость, головокруже-
ние, шум в ушах, мушки перед глазами, быстро возникает кол-
лапс. Все это связано с сильным кровотечением из области от-
слойки плаценты. Наблюдаются бледность кожных покровов,
частый пульс слабого наполнения, прогрессивное снижение
АД. Живот вздут, напряжен и очень болезнен при пальпации.
Положительны все симптомы раздражения брюшины. При на-
ружном акушерском обследовании матка больше срока бере-
менности, плотная и болезненная при пальпации. Сердечные
тоны плода аритмичные или не прослушиваются. Выделения

кровянистые, обильные, постоянные. При влагалищном иссле-
довании плодный пузырь напряжен, во время осмотра кровоте-
чение усиливается. Плод чаще всего рождается уже мертвым,
сразу после этого выделяется плацента со значительным коли-
чеством крови (жидкой и в виде сгустков).
Алгоритм диагностики преждевременной отслойки

нормально расположенной плаценты [60]
1. Оценка состояния беременной или роженицы (оно за-
висит от площади отслойки, объема кровопотери, появления
симптомов геморрагического шока или ДВС-синдрома).
2. Наружное акушерское обследование:
• гипертонус матки;
• матка увеличена в размерах, деформирована, с локаль-
ным выпячиванием (если плацента расположена по пе-
редней стенке);
• болезненность матки при пальпации;
• сложности пальпаторного определения плода и аускуль-
тации его сердцебиения;
• появление симптомов дистресса плода или его гибель.
3. Внутреннее акушерское обследование:
• напряженность плодного пузыря;
• при излитии околоплодных вод возможна окраска их
кровью;
• кровотечение разной интенсивности.
Лечение преждевременной отслойки

нормально расположенной плаценты [60]
¾ Запоздалое родоразрешение при ПОНРП приводит
к гибели плода, развитию матки Кувелера, массивной
кровопотере, геморрагическому шоку и ДВС-синдрому,
потере репродуктивной функции женщины.
¾ В случае прогрессирующей отслойки плаценты во вре-
мя беременности или в I периоде родов, при появлении
симптомов геморрагического шока, ДВС-синдрома,
дистресса плода, независимо от срока беременности —
срочное родоразрешение путем операции кесарева сече-
ния. При наличии признаков матки Кувелера — экстир-

пация матки без придатков.
¾ Восстановление ОЦК, лечение геморрагического шока
и ДВС-синдрома (см. разделы 10.1 и 10.4).
¾ В случае непрогрессирующей отслойки плаценты воз-
можно динамическое наблюдение при недоношенной
беременности до 34 недель (проведение терапии для
созревания легких плода) в медицинских учреждени-
ях, где есть круглосуточное дежурство врачей высокой
квалификации. Проводится мониторное наблюдение
за состоянием беременной и плода, КТГ, УЗИ в дина-
мике.
Особенности кесарева сечения при ПОНРП:
9 при наличии условий перед операцией провести амнио-
томию;
9 обязательна ревизия стенок матки с целью исключения
маточно-плацентарной апоплексии (матки Кувелера);
9 в случае диагностирования матки Кувелера — экстирпа-
ция матки без придатков;
9 при небольшой площади апоплексии — 2–3 очага мало-
го диаметра (1–2 см) или один — до 3 см, и способности
матки сокращаться, отсутствии кровотечения и призна-
ков ДВС-синдрома, при необходимости сохранить дето-
родную функцию женщины (мертвый плод при первых
родах), консилиумом решается вопрос о сохранении
матки с дренированием брюшной полости для контроля
гемостаза. Такая тактика возможна в исключительных
случаях и с обязательным обеспечением круглосуточ-
ного наблюдения за женщиной акушером-гинекологом
и анестезиологом.
Тактика врача при отслойке плаценты

в конце I или во II периодах родов:
9 срочная амниотомия при целом плодном пузыре;
9 при головном предлежании — наложение акушерских
щипцов;
9 при тазовом предлежании — экстракция плода за тазо-
вый конец;
9 при поперечном положении второго из двойни плода

выполняется акушерский поворот с экстракцией плода
за ножку;
9 ручное отделение и выделение последа;
9 сокращающее средства — в/в 10 ЕД окситоцина, при от-
сутствии эффекта — 800 мкг мизопростола (ректально);
9 тщательное динамическое наблюдение в послеродовом
периоде;
9 восстановление величины кровопотери, лечение гемор-
рагического шока и ДВС-синдрома (см. разделы 10.1
и 10.4).
7.2.3. Разрыв матки

Разрывом матки называют нарушение целостности ее сте-
нок. Эта патология сопровождается высокой детской и материн-
ской смертностью и встречается в среднем 1 раз на 2000 родов.
Чаще всего разрыв матки происходит по рубцу, оставшемуся от
предыдущей операции кесарева сечения. Рубец на матке имеет-
ся у 4–8% беременных и каждое 3–5-е кесарево сечение явля-
ется повторным.
Разрыв матки происходит при одновременном существова-
нии гистопатических изменений в ее стенке и каких-либо пре-
пятствий для изгнания плода. Структурные изменения в мышце
матки можно рассматривать как причины, предрасполагающие
к травме матки, а механические препятствия являются разре-
шающим фактором. Причинами патоморфологических изме-
нений в миометрии могут быть рубцы на матке (консерватив-
ная миомэктомия, кесарево сечение, иссечение трубного угла
при внематочной беременности, ушитая перфорация матки),
инфантилизм, аномалии развития матки, воспалительные за-
болевания половых органов (эндометрит, сальпингоофорит),
аденомиоз, многочисленные роды в анамнезе (5 и более родов),
многоводие, приращение и предлежание плаценты. Увеличи-
вают риск разрыва матки применение окситоцина, клинически
узкий таз, отслойка плаценты.
Классификация разрывов матки (Персианинов Л.С., 1964):
I. По времени происхождения:
– разрыв во время беременности;
– разрыв во время родов.
II. По патогенетическому принципу:

1. Самопроизвольные разрывы:
– типичные (механические);
– атипичные (гистопатические, механически-гисто-
патические).
2. Насильственные разрывы:
– травматические — грубое вмешательство во время
беременности или родов при отсутствии перерастя-
жения нижнего сегмента или во время беременности
и родов от случайной травмы;
– смешанные — внешнее воздействие при перерастя-
жении нижнего сегмента.
III. По клиническому течению:
– угрожающий разрыв;
– начавшийся разрыв;
– cовершившийся разрыв.
IV. По характеру повреждения:
– трещина (надрыв);
– неполный разрыв (не проникающий в брюшную по-
лость);
– полный разрыв (проникающий в брюшную по-
лость).
V. По локализации разрыва:
– разрыв в дне матки;
– разрыв в теле матки;
– разрыв в нижнем сегменте матки;
– отрыв матки от сводов влагалища (кольпопоррексис).
Клиника разрыва матки

Клиническая картина разрывов матки очень разнообразна
и зависит от преобладания механических или гистопатических
факторов, стадии развития процесса (угрожающий, начавшийся,
свершившийся), локализации разрыва (тело, нижним сегмент,
дно), характера повреждения (полный, неполный разрыв).
Угрожающий разрыв матки — это такое состояние, когда
нет еще ни разрыва, ни надрыва стенки матки. Клиническая
картина наиболее выражена при механическом препятствии к
изгнанию плода и менее выразительна при патологических из-
менениях стенки матки:
– бурная родовая деятельность, сильные, болезнен-

ные, но не судорожные схватки. Круглые связки на-
пряжены, болезненны, могут быть ассимметричны
при косом расположении контракционного кольца;
– контракционное кольцо расположено высоко над ло-
ном (чаще на уровне пупка) и косо, вследствие чего
матка приобретает форму песочных часов;
– нижний сегмент матки истончен, перерастянут, при
пальпации вне схваток — резко болезненный, в резуль-
тате чего определить предлежащую часть невозможно;
– появляется отек шейки матки вследствие прижатия ее
к стенкам малого таза, открытие шейки матки кажется
полным, но ее края в виде «бахромы» свободно свиса-
ют во влагалище, отек с шейки матки может распро-
страняться на влагалище и наружные половые органы;
– вследствие прижатия уретры или мочевого пузыря го-
ловкой плода происходит отек околопузырной клет-
чатки, самостоятельное мочеиспускание затруднено;
– часто появляются непроизвольные потуги при высо-
ко стоящей головке плода, полном открытии шейки
матки и отсутствии плодного пузыря;
– беспокойное поведение роженицы.
Начавшийся paзpыв матки — к симптомам угрожающего
разрыва матки присоединяются новые симптомы, вызванные
начинающимся надрывом эндо- и миометрия. В связи с по-
явлением кровоизлияний в мышце матки схватки приобретают
судорожный характер, вне схваток появляются признаки дист-
ресса плода, его сердцебиение приглушено.
Совершившийся разрыв матки — плод выходит в брюшную
полость, живот приобретает неправильную форму, исчезают
контуры матки, мелкие части плода можно пропальпировать
под брюшной стенкой. В момент разрыва роженица ощущает
сильную боль в животе, родовая деятельность прекращается,
появляются симптомы болевого и геморрагического шока. Из-
за сильного внутреннего кровотечения (падает АД, пульс уча-
щается, бледные кожные покровы) плод быстро погибает, по-
являются симптомы раздражения брюшины.
Для неполного разрыва матки характерно развитие подбрю-
шинных гематом, обычно располагающихся сбоку от матки
и смещающих ее кверху и в противоположную сторону. В неко-

торых случаях гематомы распространяются на околопупочную
область. 3абрюшинная гематома пальпируется в виде болез-
ненной, тестоватой консистенции опухоли с нечеткими конту-
рами, сливающейся со стенками таза. Если неполный разрыв
переходит в полный, то образование гематомы в параметрии
сочетается с внутрибрюшинным кровотечением.
Разрыв матки по рубцу развивается на фоне истончения руб-
ца. Наблюдается быстрое нарастание болей в животе; возникает
болезненность рубца; появляются кровянистые выделения из
влагалища, тошнота, рвота, обморочное состояние, боль и тя-
жесть в эпигастральной области, нерезко выраженные признаки
раздражения брюшины. Нарастают симптомы дистресса плода.
Лечение разрыва матки

При угрожающем и начавшемся разрыве матки необходимо
срочно прекратить родовую деятельность с помощью глубокого
наркоза и произвести оперативное родоразрешение. Его метод
зависит от акушерской ситуации (кесарево сечение, плодораз-
рушающая операция). Совершившийся разрыв матки требует
немедленного чревосечения без предварительного удаления
плода. Объем хирургического вмешательства при этом зависит
от давности разрыва, признаков наличия инфекции, состояния
разорванных тканей матки, локализации разрыва (ушивание
матки, надвлагалищная ампутация или экстирпация матки).
Одновременно проводят мероприятия по борьбе с шоком сов-
местно с анестезиологом.
Беременные с наличием рубца на матке, в первую очередь
после кесарева сечения, составляют особую группу риска в от-
ношении разрыва матки. Заживление стенки матки после опе-
рации на ней может происходить с полным или с почти полным
восстановлением мышечных элементов (полноценный рубец).
Но нередко заживление происходит с образованием на месте
разреза соединительной ткани неодинаковой толщины (непол-
ноценный рубец).
Чаще неполноценный рубец формируется после корпораль-
ного кесарева сечения и вылущивания миоматозных узлов со
вскрытием полости матки. Реже неполноценный рубец наблю-
дается после кесарева сечения в нижнем маточном сегменте

или удаления поверхностно расположенных субсерозных узлов
миомы.
Целесообразно выявлять неполноценный рубец вне бере-
менности. Для характеристики маточного рубца применяют
анамнестические данные о течении послеоперационного периода
(длительная лихорадка, нагноение кожной раны), УЗИ, гистерос-
копию, рентгеновскую гистерографию. Во время гистерографии
при неполноценности рубца определяются ниши, изменение кон-
туров матки, спайки и т.д. В 34–36 недель беременности прогнос-
тически значимым является трансабдоминальное ультразвуковое
измерение толщины нижнего сегмента матки. Выделяют IV гра-
дации толщины наиболее тонкого участка нижнего сегмента:
I — более 4,5 мм;
II — от 3,6 до 4,5 мм;
III — от 2,6 до 3,5 мм;
IV — от 1,6 до 2,5 мм.
Считается, что при I и II градации толщины нижнего сег-
мента (> 3,5 мм) рубец может выдержать растяжение в родах,
а при III и IV степени следует планировать кесарево сечение по
достижении зрелости плода.
При наличии полноценного рубца на матке роды могут
вестись через естественные родовые пути опытным акушером-
гинекологом, готовым при необходимости срочно выполнить
кесарево сечение. В случае же диагностики неполноценного
рубца методом выбора является плановое кесарево сечение в
38–39 недель беременности (или ранее — в зависимости от кли-
нической ситуации).
7.3. Кровотечения в последовом периоде
Классификация кровотечений в последовом периоде:

1. Кровотечения, обусловленные нарушением механизмов
прикрепления плаценты к стенке матки:
– плотное прикрепление или ложное приращение пла-
центы (placenta adhaerens);
– приращение плаценты (placenta accreta): частичное
и полное;
– врастание плаценты (placenta increta) — частичное

и полное;
– прорастание плаценты (placenta percreta) — части-
чное и полное.
2. Кровотечения, обусловленные нарушением механизмов
удаления отделившегося последа из матки или влагалища.
3. Кровотечения из разрывов мягких тканей родовых путей.

механизмов прикрепления плаценты к стенке матки
В норме ворсины хориона не выходят за пределы спонгиозно-
го слоя децидуальной оболочки. При проникновении ворсин в ба-
зальный слой decidua образуется плотное прикрепление плаценты
(placenta adhaerens), в мышечный слой матки — истинное прира-
щение плаценты (placenta accreta), врастание плаценты (placenta
increta) и прорастание плаценты (placenta percreta) — в зависимос-
ти от глубины прорастания ворсин хориона в миометрий.
Причины плотного прикрепления и приращения плаценты
одинаковы, их можно разделить на группы [4]:
– зависящие от структурно-морфологических измене-
ний в эндометрии и миометрии после операций или
воспалительных процессов;
– связанные с нарушением ферментативного равнове-
сия в системе гиалуроновая кислота — гиалуронидаза
между ворсинами хориона и децидуальной оболочкой;
– обусловленные патологией расположения плаценты.
Плотное прикрепление или приращение плаценты может
быть полным, если плацента на всей площади патологически
прикреплена к своему ложу, и частичным, если плацента толь-
ко на каком-то участке имеет тесную связь с плацентарной пло-
щадкой.
В первом случае спонтанного кровотечения не бывает. Во
втором — возникает кровотечение из-за того, что плацента на
каком-то участке начинает отслаиваться от плацентарной пло-
щадки и происходит вскрытие межворсинчатых пространств,
заполненных материнской кровью.
Клиника плотного прикрепления и приращения плаценты
проявляется либо кровотечением в III периоде родов при от-
сутствии признаков отделения плаценты (в случае частичного
плотного прикрепления или приращения), либо отсутствием

кровотечения и признаков самостоятельного отделения пла-
центы при наличии схваток (в случае полного плотного при-
крепления или приращения).
В первом случае кровотечение может быть от умеренного
до профузного и зависит от площади плацентарной площадки,
с которой плацента потеряла связь. Полное плотное прикреп-
ление или приращение плаценты можно заподозрить, если в
течение 30 мин после рождения ребенка отсутствуют признаки
отделения плаценты и нет кровотечения.
К признакам отделения плаценты относят:
• признак Кюстнера—Чукалова — при надавливании реб-
ром ладони над лонным сочленением пуповина не втя-
гивается в половую щель;
• признак Шредера — матка, которая сразу после рождения
ребенка принимает округлую форму и дно ее располагает-
ся на уровне пупка, после отделения плаценты принимает
продолговатую форму, удлиняется (дно ее поднимается
выше пупка) и отклоняется в правую сторону живота;
• признак Альфельда — зажим, наложенный на пуповину
у половой щели, после отделения плаценты удаляется от
щели на 10 см;
• признак Клейна — во время искусственно вызванной по-
туги пуповина опускается вниз, а после ее окончания не
втягивается;
• признак Штрасмана — при постукивании левой рукой по
дну матки, правая рука, захватившая пуповину выше за-
жима, не чувствует пульсовые толчки крови.
Лечение женщин с плотным прикреплением

и приращением плаценты
В тех случаях, когда на протяжении 30 мин после рожде-
ния плода кровотечения из родовых путей нет и все признаки
указывают на то, что плацента не отделилась от стенки матки,
следует провести ручное отделение плаценты, удаление последа
и обследование полости матки (см. приложение 7 «Ручное отде-
ление плаценты и обследование полости матки»).
При полном плотном прикреплении (ложном приращении)
плаценты ее отделение от стенки матки происходит с затруд-
нением. Однако если правильно найти промежуток между

плацентой и плацентарной площадкой, пилящие движения
производить медленно и осторожно, все же удается полностью
отделить плаценту от стенок матки. При частичном плотном
прикреплении плаценты она отделяется намного легче, чем при
полном ее прикреплении. При полном приращении, врастании
или прорастании плаценты отделить плаценту от стенки матки
не удается и необходимо провести надвлагалищную ампутацию
или экстирпацию матки. При частичном приращении плаценты к
стенке матки иногда удается с трудом удалить послед. При руч-
ной ревизии стенок матки на плацентарной площадке остаются
обрывки оболочек, которые можно очень осторожно удалить с
помощью большой тупой кюретки. Если после ревизии стенок
матки кровотечение не прекращается, необходимо своевремен-
но решить вопрос об оперативном вмешательстве.
При частичном врастании или прорастании плаценты ручное
ее отделение невозможно. При попытке с силой отделить пла-
центу она рвется на отдельные дольки или куски, резко усили-
вается кровотечение из родовых путей. В таких случаях нужно
прекратить попытки отделения плаценты и срочно провести
оперативное вмешательство.
В случае, когда акушером вовремя не будет распознано
врастание или прорастание плаценты и врач упорно будет пы-
таться отделить послед от плацентарной площадки, то рано или
поздно наступит прободение стенок матки, болевой шок и воз-
можна смерть роженицы от болевого и геморрагического шока.
При попытке отделить плаценту с помощью потягивания за пу-
повину может произойти полный выворот матки.

механизмов удаления отделившегося последа
Обычно после отделения последа от плацентарной площад-
ки происходит его удаление из родовых путей женщины, после-
дующее сокращение матки и прекращение кровотечения.
При патологической сократительной деятельности матки
(гипотонии), неравномерном сокращении разных ее отделов,
спазме трубных углов или дополнительного рога матки, внут-
реннего или наружного зева шейки матки, подслизистом или
внутримышечном расположении фиброматозных узлов, нера-
циональном ведении последового периода, необоснованном

применении сокращающих средств происходит нарушение ме-
ханизмов удаления отделившегося последа. При этом признаки
отделения плаценты положительные.
Задержка последа в матке

Спазм внутреннего зева шейки матки. При этом шейка мат-
ки приобретает воронкообразную форму. При попытке прой-
ти пальцами через верхнее отверстие шейки матки диаметр его
уменьшается, а кольцо внутреннего зева становится плотным.
После углубления степени наркоза спазм внутреннего зева мат-
ки проходит, и при потягивании за пуповину плацента свобод-
но выходит за пределы вульварного кольца со значительным
объемом последующей крови в виде сгустков. После этого не-
обходимо ручное обследование полости матки, бережный мас-
саж матки, введение утеротоников.
Спазм наружного зева шейки матки. При этом выделение пос-
леда из полости матки не происходит. В нижнем отделе матки
над лоном образуется выпячивание, матка имеет форму «пе-
сочных часов» с расширенным низом или шаровидную форму,
становится напряженной, шейка матки сглажена, выпячена во
влагалище за счет плацентарной ткани, наружный зев плотный,
при попытке проникнуть за его пределы уменьшается в диамет-
ре. В начальных фазах этой патологии достаточно внутривенно
ввести 1 мл 0,1% раствора атропина и применить один из спосо-
бов наружного выделения последа. При необходимости дают в/в
наркоз, спазм наружного зева матки исчезает и при потягивании
за пуповину послед легко выделяется вместе со сгустками крови.
Плотное прикрепление оболочек. Очень редко послед задер-
живается в полости матки вследствие плотного прикрепления
плодных оболочек. Применяют ручное отделение и выделение
последа.
Ущемление отделившегося последа в области одного из труб-
ных углов матки. Когда возникает данная патология, женщина
предъявляет жалобы на боли в верхних отделах живота, наблю-
дается кровотечение. Все признаки отделения плаценты указы-
вают на то, что она отделилась от стенки матки. При пальпации
матка имеет форму «песочных часов» (верхняя часть больше
нижней), дно деформировано за счет выпячивания мягкова-
той консистенции в месте ущемления плаценты. Кровотече-

ние возникает вследствие невозможности полного сокращения
плацентарной площадки, так как этому процессу мешает задер-
жавшаяся в полости матки плацента. Если задержка удаления
последа связана со спазмом мышц в области трубного угла, то
наркоз или просто введение спазмолитиков устраняет эту пато-
логию. После этого детское место может быть удалено потяги-
ванием за пуповину или одним из наружных приемов удаления
отделившегося последа.
Прием Эпштейна: локтевым краем кисти надавливают на
переднюю брюшную стенку женщины перпендикулярно поз-
воночнику сразу же над дном матки и предлагают роженице
потужиться.
Прием Абуладзе: после катетеризации мочевого пузыря мат-
ку выводят в срединное положение, проводят легкий наружный
массаж, обеими кистями рук захватывают переднюю брюшную
стенку в продольную складку и просят женщину потужиться.
Прием Гентера: после опорожнения мочевого пузыря матку
выводят в срединное положение, проводят легкий наружный
массаж, после чего двумя кистями рук, сжатыми в кулаки, нажи-
мают на углы матки в направлении к середине и вниз. Вследствие
уменьшения объема брюшной полости и повышения внутрима-
точного давления происходит удаление отделившегося последа.
Прием Креде: после опорожнения мочевого пузыря и выве-
дения матки в срединное положение, легкого наружного масса-
жа, охватывают дно матки таким образом, чтобы четыре пальца
правой руки захватили заднюю стенку матки, ладонь прихо-
дилась на дно, а большой палец располагался на передней ее
стенке. Далее постепенно сжимают матку в направлении ее пе-
реднезаднего размера. При этом происходит удаление отделив-
шегося последа.
Если с помощью этих способов удалить отделившийся пос-
лед не удается, необходимо перейти к ручному удалению отде-
лившегося последа и обследованию полости матки.
Фиксация отделившегося последа в дополнительном роге мат-
ки. Встречается очень редко и обусловлено тем, что мышечный
слой матки в дополнительном роге сравнительно тонкий и не
может развить энергичные сокращения для удаления плаценты.
Клиническая картина существенно не отличается от предыду-
щей патологии. Наружное кровотечение может отсутствовать.

Родильница жалуется на слабость, головокружение; у нее отме-
чается тахикардия, снижение АД, тахипноэ. При этом имеются
положительные признаки отделения плаценты. Показано руч-
ное удаление отделившегося последа и ревизия полости матки.
Задержка последа во влагалище

Чаще всего задержка последа во влагалище происходит в ви-
де закупорки верхней трети влагалища отделившимся последом
в виде капюшона после длительных родов, истощивших жен-
щину. При этом она не может самостоятельно освободиться от
последа. Обнаруживается эта патология при осмотре родовых
путей, когда во влагалище обнаруживается плодовая поверх-
ность плаценты. После потягивания за пуповину и применения
приемов выделения последа детское место удаляется вместе
со сгустками крови. При нарушении изгнания отделившегося
последа из влагалища кровотечение может отсутствовать, так
как плацентарная площадка может сократиться. В случае гипо-
тонии матки кровотечение продолжается, кровь скапливается в
полости матки, которая приобретает шаровидную форму, ста-
новится дряблой и болезненной.
7.3.3. Кровотечения из разрывов мягких тканей

родовых путей
Разрывы шейки матки возникают во время родов и встречают-
ся у 25–30% первородящих и у 5–6% повторнородящих женщин.
Причины: воспалительные и дистрофические процессы шей-
ки матки, роды крупным плодом, быстрые роды, оперативные
вмешательства в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстракция
плода и др.), ригидность шейки матки. Обычно сопровождаются
кровотечением, начинающимся вслед за рождением ребенка. Вы-
текающая кровь алого цвета. Кровотечение продолжается и после
изгнания последа, несмотря на хорошее сокращение матки.
Классификация разрывов шейки матки:
I степень — разрыв длиной 1–2 см;
II степень — разрыв более 2 см, но не доходящий до свода
влагалища;
III степень — разрыв доходит до свода влагалища.
Диагноз устанавливается путем осмотра шейки с помощью

зеркал. При III степени, для исключения возможного разрыва
нижнего сегмента матки, необходимо произвести пальцевое
обследование вышележащего угла разрыва. Разрывы зашивают
кетгутом, тщательно сопоставляя их края, первый шов накла-
дывается выше верхнего угла разрыва.
Разрывы влагалища обычно сопровождаются кровотече-
нием. Значительное кровотечение возникает при разрыве
околовлагалищных венозных сплетений. Происходят преиму-
щественно у первородящих и в основном при оперативных
вмешательствах: наложении акушерских щипцов, извлечении
плода за тазовый конец, плодоразрушающих операциях.
Выявляются разрывы при осмотре влагалища в зеркалах, за-
шиваются кетгутом в поперечном направлении по отношению
к длиннику разрыва с прошиванием всей толщи кровоточащей
ткани без выделения сосудов. При продолжающемся кровоте-
чении проводится тугая тампонада влагалища на 24–30 ч.
Гематомы влагалища могут возникать и без нарушения це-
лостности тканей влагалища. При образовании небольшой и не
нарастающей гематомы тампонируют влагалище на 24 ч. В слу-
чае неудавшейся попытки консервативной остановки кровоте-
чения прибегают к хирургическому вмешательству – вскрытию
гематомы и ушиванию ее ложа. При наличии выраженного ва-
рикозного расширения вен вульвы, влагалища и шейки матки
целесообразно родоразрешение производить плановой опера-
цией кесарева сечения.
Разрывы промежности наблюдаются при ригидных тканях,
особенно у возрастных первородящих, при родах крупным пло-
дом, наличии рубцов и др. Различают три степени разрыва про-
межности:
• I степень — нарушение целостности кожи и подкожной
клетчатки;
• II степень — повреждение мышц тазового дна, без нару-
шения целостности m. sphincter ani;
• III степень — неполный разрыв — разрывается m. sphinc-
ter ani; полный разрыв — разрыв переходит на стенку
прямой кишки.
Диагноз ставится на основании осмотра с применением вла-
галищных зеркал. Зашивание разрывов промежности проводят
в определенной последовательности в соответствии с анатомиче-

скими особенностями мышц тазового дна и тканей промежности.
Более подробно проблема разрывов шейки матки, влагалища
и промежности описана в главе 8 «Акушерский травматизм».
7.4. Послеродовые кровотечения
Послеродовые кровотечения возникают вследствие:

¾ гипотонии матки;
¾ задержки частей последа;
¾ разрыва матки и мягких тканей родовых путей;
¾ эмболии околоплодными водами;
¾ различных коагулопатий (в первую очередь, вследствие
развития ДВС-синдрома).
7.4.1. Гипотонические послеродовые кровотечения

Кровотечение, возникшее в первые 2 ч послеродового пе-
риода, чаще всего обусловлено нарушением сократительной
способности матки — ее гипо- или атоническим состоянием.
Их частота составляет 3–4% от общего числа родов. Гипотония
характеризуется снижением тонуса и недостаточной способ-
ностью матки к сокращению. Термином «атония» обозначают
состояние матки, при котором миометрий полностью теряет
способность сокращаться.
Этиопатогенез гипотонических кровотечений
Причины гипотонии или атонии матки:
• нарушение функциональной способности миометрия
(преэклампсия, эндокринопатии, тяжелые соматичес-
кие заболевания, опухоли матки, рубец на матке, круп-
ный плод, многоводие, многоплодие и др.);
• перевозбуждение матки с последующим истощением
сократительной функции миометрия (длительные или
затяжные роды, оперативное родоразрешение, исполь-
зование препаратов, понижающих тонус миометрия —
спазмолитики, токолитики);
• нарушение сократительной функции миометрия вслед-
ствие дискорреляции нейрогуморальных факторов
(эстрогены, ацетилхолин, окситоцин, холинэстераза,

прогестерон, простагландины);
• нарушение процессов прикрепления, отделения и выде-
ления плаценты;
• идиопатические (не установленные).
Гипотоническое кровотечение, как правило, развивается
на определённом морфологическом субстрате. При гистоло-
гическом исследовании препаратов матки, удаленной в связи
с гипотонией, обнаруживают значительную хориальную ин-
вазию миометрия (placenta increta), обширную лейкоцитарную
инфильтрацию, очаги дистрофии и некроза мышечной ткани,
кровоизлияния в толщу матки. Однако наиболее характерными
патологическими изменениями являются отечное набухание
мышечных волокон и разрыхление межуточной ткани. Эти из-
менения являются следствием вышеперечисленных состояний.
Клиника гипотонических кровотечений

Может наблюдаться два клинических варианта гипотони-
ческого кровотечения в раннем послеродовом периоде.
Первый вариант — волнообразное нарушение сократитель-
ной деятельности матки. При этом варианте гипотония разви-
вается с самого начала, объем кровопотери незначительный,
тонус матки периодически возобновляется, после использова-
ния консервативных методов лечения кровотечение временно
прекращается, организм женщины быстро адаптируется к лег-
кой степени анемии. После периода нормотонуса матка снова
расслабляется, кровотечение возобновляется вновь, выделяется
небольшая порция крови в виде сгустков (в объеме 50–150 мл),
поэтому развивающаяся гиповолемия временно не манифес-
тируется. При недостаточном или бессистемном лечении этого
варианта гипотонии нарушения сократительной способности
миометрия прогрессируют, промежутки с нормализацией тону-
са матки сокращаются, объем кровопотери постоянно возраста-
ет. Эффективность консервативных методов терапии этого вида
патологии резко снижается при достижении объема кровопоте-
ри 600–700 мл и продолжительности кровотечения более 2–3 ч.
При правильном лечении начальных проявлений волнообразно-
го варианта гипотонии кровотечение обычно удается остановить
в течение 15–30 мин. Необходимо помнить, что волнообразное

гипотоническое кровотечение часто рецидивирует. Потому не-
обходим тщательный контроль за состоянием роженицы.
Второй вариант — быстрое, стремительное нарушение сокра-
тительной деятельности матки. Гипотония начинается с обильно-
го и длительного кровотечения, матка становится дряблой, про-
грессивно увеличивается в размерах, на консервативные методы
лечения реагирует вяло, очень скоро наступает атония миомет-
рия. При этом виде патологии матка не реагирует на наружный
массаж, ручное обследование ее стенок, наружно-внутренний
массаж матки на кулаке, быстро прогрессирует гиповолемия, ко-
торая переходит в геморрагический шок. Если оперативное лече-
ние не будет проведено вовремя, то возникает фаза гипокоагуля-
ции ДВС-синдрома и женщина может умереть в течение 5–6 ч.
Лечение гипотонических кровотечений

Сталкиваясь с безостановочным массивным кровотечением,
необходимо немедленно выяснить причину кровотечения и одно-
временно с этим начать восполнять ОЦК, проводить реанимаци-
онные мероприятия (при возникновении шока), соответствующие
обследования и наблюдение. Раннее выявление послеродового
кровотечения является основным фактором в лечении.
Алгоритм оказания медицинской помощи при гипотони-
ческом кровотечении описан ниже (см. раздел 7.5).
Кроме того, существует протокол действий при атонических
и гипотонических кровотечениях согласно инициативе ВОЗ «Без-
опасное материнство» (USAID) [6]:
• пальпация и массаж матки до тех пор, пока она не станет
плотной;
• введение окситоцина 10 МЕ внутримышечно или внут-
ривенно 20–40 МЕ в 1000 мл физиологического р-ра, со
скоростью 40–60 кап/мин (окситоцин в дозе 40 ЕД мо-
жет быть использован в случае тяжелой атонии матки);
• при атонии матки, не реагирующей на окситоцин:
– 0,2 мг метилэргометрина внутривенно каждые
15 мин или внутримышечно каждые 5 мин, до 5 доз
(противопоказан при преэклампсии, сердечно-сосу-
дистых заболеваниях);
– 15-метил PG F2α (гемабат) по 0,25 мг или энзапрост

по 2,5 мг через каждые 15 мин до 8 раз, внутримы-
шечно или в миометрий (противопоказан при астме);
в случае рефрактерности к окситоцину и алкалоидам
спорыньи эффективность применения простаглан-
динов F2α составляет от 86 до 96%;
– альтернативный препарат — мизопростол (ректаль-
ное введение 800–1000 мкг);
• при стойком кровотечении, когда отсутствует реакция на
первоначальные лечебные мероприятия, необходимо:
– обратиться за помощью к опытному акушеру и реа-
ниматологу;
– сообщить в банк крови и БИТ;
– провести подготовку к операции (лучше раньше, чем
позже);
– для поддержания АД, диуреза и коагуляции необ-
ходимо продолжительное внутривенное введение
кристаллоидов в больших обьёмах и препаратов кро-
ви; при этом один врач ведёт наблюдение и записи,
второй обеспечивает доставку и подготовку крови,
третий проводит переливание крови.
• при транспортировке к месту проведения операции
необходимо применять меры для временной останов-
ки кровотечения; обычно для этого проводят бима-
нуальное ручное сдавливание матки и/или пережатие
аорты;
• во время лапаротомии введение в миометрий препарата
простагландина (энзапрост, карбопрост) должно быть
первоочередной мерой сразу после получения доступа
к матке.
Бимануальное сдавливание:
– ввести одну руку в перчатке во влагалище и сжать ее
в кулак;
– расположить кулак в переднем своде влагалища и на-
давить на переднюю стенку матки;
– второй рукой сильно нажать на живот за маткой,
сдавливая ее заднюю стенку;
– сдавливание продолжать до остановки кровотечения
и сокращения матки.
Сдавливание аорты:
• надавить кулаком на брюшную аорту непосредственно
через брюшную стенку;
• точкой сдавливания является место сразу над пупком
и слегка слева;
• второй рукой необходимо пальпировать пульсацию бед-
ренной артерии для проверки адекватности сдавления
аорты;
• если во время сдавливания пульс на бедренной артерии
пальпируется, то необходимо усилить надавливание ку-
лаком на аорту;
• если пульсация бедренной артерии не пальпируется, то
сдавливание адекватно;
• сдавливать аорту нужно до прекращения кровотечения.
Эффективные вмешательства, которые следует предприни-
мать для остановки кровотечения:
– инъекция карбопроста (энзапроста) непосредствен-
но в миометрий;
– билатеральная перевязка артерий матки (см. прило-
жение 7);
– билатеральная перевязка внутренних подвздошных
артерий (см. приложение 7);
– гемостатическое ушивание матки (с помощью шва
Б. Линча);
– эмболизация маточных артерий;
– гистерэктомия.
Хирургический компрессионный шов по Б. Линчу. Заключа-
ется в механическом пережатии маточных сосудистых синусов,
что предотвращает дальнейшее поступление крови к плацен-
тарной площадке и приводит к остановке кровотечения.
Первым этапом наложения шва является низкая поперечная
лапаротомия. Матку выводят из брюшной полости. Сместив мо-
чевой пузырь книзу, делают первый стежок в нижнем сегменте
матки, отступив слева около 4 см от ее бокового края. Проводят
нить через полость матки и выкалывают иглу на 5–6 см выше
вкола. Далее нитку проводят поверх тела матки по ее перед-
не-наружной поверхности через дно на заднюю поверхность
в левой части матки. Следующий стежок выполняют по задней
стенке матки над маточно-крестцовыми связками в поперечном
направлении, прокалывая все слои матки. Затем нитку проводят

справа поверх задненаружной стенки матки через дно на пере-
днюю стенку и делают прокол нижнего сегмента матки справа
через все слои, отступив около 4 см от ее правого края. Затяги-
вают шов одновременно с плотным сдавливанием матки, прово-
димым ассистентом, и завязывают нить. Из шовного материала
можно применять викрил № 0 или хромированный кетгут № 2 .
Эмболизация маточных артерий. Эмболизация маточных ар-
терий, более 20 лет успешно применяемая для остановки после-
родовых кровотечений, включает ряд этапов:
– пункцию и катетеризацию маточных артерий;
– артериоскопию (для подтверждения правильного
внутрисосудистого положения катетера в просвете
артерии);
– артериографию маточных артерий;
– непосредственно катетерную эмболизацию маточ-
ной артерии (металлические спирали, частицы ПВА,
гидрогель, акриловые микросферы);
– контрольную артериографию.
В решении вопроса о проведении тотальной или субтотальной
гистерэктомии необходимо помнить:
– субтотальная гистерэктомия (надвлагалищная ам-
путация матки) является операцией выбора в боль-
шинстве случаев послеродового кровотечения, при
котором необходима гистерэктомия (в случаях, ког-
да еще не развился выраженный ДВС-синдром);
– если сохраняется свертывающая способность кро-
ви, шейку матки удаляют только в тех случаях, когда
местом кровотечения является нижний сегмент мат-
ки или шейка матки (разрыв, предлежание или при-
ращение плаценты);
– в случаях значительной кровопотери (превышающей
1,5–2 л), когда уже имеет место ДВС-синдром в фазе
гипокоагуляции, методом выбора является тоталь-
ная гистерэктомия (экстирпация матки);
– гистерэктомию следует выполнять своевременно,
а не откладывать на самый крайний случай или до
тех пор, пока не будут испробованы менее радикаль-
ные методы.
7.4.2. Задержка частей последа

В ряде случаев плацента и/или оболочки не отделяются от
стенок матки полностью и отдельные части последа остаются в
полости матки. Поэтому после полного рождения последа не-
обходимо убедится в целостности плаценты и плодных оболо-
чек. Сначала осматривают материнскую поверхность плацен-
ты. Для этого послед, обращённый материнской поверхностью
вверх, кладут на гладкий поднос и внимательно, долька за доль-
кой, осматривают плаценту. Края целой плаценты гладкие и не
имеют отходящих от них оборванных сосудов. Затем для оцен-
ки плодных оболочек плаценту поворачивают плодовой поверх-
ностью вверх.
При выявлении дефекта дольки или части дольки, добавоч-
ной дольки (в данном случае по краю плаценты обнаруживаются
оборванные сосуды) или задержке в полости матки значитель-
ной части оболочек, срочно в условиях общего обезболивания
выполняют ручное обследование полости матки и удаление ос-
татков плаценты, добавочной дольки или оболочек, оставших-
ся в полости матки. Эта операция показана потому, что в случае
оставления частей плаценты или 2/3 оболочек в полости матки
они вызывают нарушение сократительной деятельности матки
и гипотоническое кровотечение. Остатки плаценты, являясь
питательной средой для микроорганизмов, могут также спро-
воцировать послеродовой эндометрит.
Подробно методика осмотра последа описана в прило-
жении 2, а методика ручного обследования полости матки —
в приложении 7.
7.4.3. Разрыв матки и мягких тканей родовых путей

Разрывы матки и мягких тканей родовых путей подробно
описаны в данной главе в разделах «Разрыв матки», «Крово-
течения из разрывов мягких тканей родовых путей» и главе 8
«Акушерский травматизм».

Кровотечения, возникающие вследствие данной патологии,
описаны в разделе «Эмболия околоплодными водами» (глава 10
«Шоки и терминальные состояния в акушерстве»).
7.4.5. Коагулопатические кровотечения

Причинами послеродового кровотечения, возникающего
в результате нарушений в системе гемокоагуляции, являются:
• имеющиеся до беременности нарушения гемостаза
(врожденные заболевания крови типа тромбоцитопени-
ческой пурпуры, ангиогемофилии и др.);
• нарушения гемостаза в связи с осложнениями беремен-
ности и родов (антенатальная смерть плода и его длитель-
ная задержка в матке, преэклампсия, преждевременная
отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия
околоплодными водами, геморрагический шок).
Особенности коагулопатических кровотечений подробно
описаны в разделе 10.4. данного руководства (глава 10 «Шоки
и терминальные состояния в акушерстве»).
7.5. Алгоритмы оказания неотложной помощи

при кровотечениях во время беременности,
в родах и послеродовом периоде [60,78]

при кровотечении в первой половине беременности
1. Срочная госпитализация.
2. Установление причины кровотечения и проведение соот-
ветствующего лечения:
• Самопроизвольный выкидыш — инструментальное опо-
рожнение матки, сокращающие препараты, инфузион-
ная терапия по показаниям.
• Эктопическая беременность:
– трубная — лапаротомия или лапароскопия, гемо-
стаз, тубэктомия или органосохраняющие операции
на маточной трубе;
– брюшная — лапаротомия, удаление плода;
– шеечная — лапаротомия, экстирпация матки без
придатков.
• Полип шейки матки во время беременности – местная
гемостатическая терапия и наблюдение под цитологи-
ческим контролем, при отсутствии эффекта – откручи-
вание полипа с гистологическим исследованием, сохра-

няющая терапия.
• Рак шейки матки — тактика ведения беременности и ле-
чение определяются совместно с онкологом.
• Пузырный занос — инструментальное опорожнение мат-
ки, наблюдение под контролем уровня хорионического
гонадотропина в плазме крови.
7.5.2. Алгоритм ведения беременности

при предлежании плаценты
Алгоритм обследования:
1. При подозрении на предлежание плаценты — госпитали-
зация в акушерское отделение.
2. Уточнение анамнеза.
3. Оценка общего состояния, объема кровопотери.
4. Общеклиническое обследование (группа крови, резус-
фактор, общий анализ крови, коагулограмма).
5. Наружное акушерское обследование.
6. Осмотр шейки матки и влагалища в зеркалах при развер-
нутой операционной и оценка выделений для исключения дру-
гих причин кровотечения (полип или рак шейки матки, разрыв
варикозного узла и др.). При проходимости шеечного канала
для пальца над внутренним зевом определяется плацентарная
ткань, перекрывающая его полностью или частично.
7. Дополнительные методы обследования (УЗИ) по показа-
ниям при отсутствии необходимости срочного родоразрешения.
Алгоритм лечения:
Тактика лечения зависит от объема кровопотери, состояния
беременной и плода, характера предлежания, срока беремен-
ности, зрелости легких плода.
1. При незначительной кровопотере (до 250 мл), отсутствии
симптомов геморрагического шока, дистресса плода, отсут-
ствии родовой деятельности, незрелости легких плода при бе-
ременности до 37 недель — выжидательная тактика.
2. При остановке кровотечения — УЗИ, подготовка легких
плода. Цель выжидательной тактики — пролонгирование бере-
менности до срока жизнеспособности плода.
3. При прогрессировании неконтролируемого кровотече-
ния (более 250 мл), которое сопровождается симптомами ге-
моррагического шока, дистрессом плода, независимо от срока

беременности, состояния плода — срочное родоразрешение.
Клинические варианты ведения беременности:
1. Кровопотеря до 250 мл, отсутствуют симптомы геморра-
гического шока, дистресса плода, срок беременности до 37 не-
дель:
• госпитализация;
• токолитическая терапия по показаниям;
• ускорение созревания легких плода до 34 недель бере-
менности (дексаметазон 6 мг через 12 ч 2-е суток);
• мониторное наблюдение за состоянием беременной
и плода;
• при прогрессировании кровотечения (кровопотеря бо-
лее 250 л) — родоразрешение путем операции кесарева
сечения.
2. Кровопотеря значительная (более 250 мл) при недоно-
шенной беременности — независимо от степени предлежания
срочное родоразрешение путем операции кесарева сечения.
3. Кровопотеря до 250 мл при доношенной беременности.
При условии развернутой операционной уточняется сте-
пень предлежания:
• при частичном предлежании плаценты, возможности
достижения амниотических оболочек и головном пред-
лежании плода, активных сокращениях матки, выпол-
няется амниотомия. При остановке кровотечения роды
ведутся через естественные родовые пути. При возоб-
новлении кровотечения — кесарево сечение;
• при полном предлежании плаценты, неправильном по-
ложении плода — кесарево сечение;
• при неполном предлежании, мертвом плоде возможна
амниотомия, после остановки кровотечения — плодо-
4. Кровопотеря более 250 мл при доношенной беременнос-
ти независимо от степени предлежания — срочное кесарево се-
чение.
5. Полное предлежание без кровотечения — госпитализация
до срока родоразрешения, кесарево сечение в сроке 37–38 не-
дель.

при преждевременной отслойке нормально
1. При прогрессирующей преждевременной отслойке
плаценты во время беременности или в I периоде родов, при
появлении симптомов геморрагического шока, ДВС-синд-
роме, признаках дистресса плода, независимо от срока беремен-
ности — срочное родоразрешение путем кесарева сечения. При
наличии признаков матки Кювелера — экстирпация матки без
придатков.
2. Восстановление кровопотери, лечение геморрагического
шока и ДВС-синдрома.
3. При непрогрессировании отслойки плаценты возможно
динамическое наблюдение при недоношенной беременности
до 34 недель (проведение терапии для созревания легких плода)
в учреждениях, где есть круглосуточное дежурство квалифици-
рованных врачей акушеров-гинекологов, анестезиологов, не-
онатологов. Проводится мониторное наблюдение за состояни-
ем беременной и плода, КТГ, УЗИ в динамике.
4. При преждевременной отслойке плаценты во II периоде
родов проводят амниотомию, при головном предлежании пло-
да — наложение акушерских щипцов, при тазовом — экстра-
кция плода за тазовый конец.

при кровотечении, связанном с патологией
прикрепления, задержкой или ущемлением плаценты
1. Катетеризация периферической или центральной вены
в зависимости от величины кровопотери и состояния жен-
щины.
2. Опорожнение мочевого пузыря.
3. Проверка признаков отделения плаценты и выделения
последа ручными приемами.
4. При ущемлении последа — спазмолитики, наружный
массаж матки, наружные приемы выделения последа.
5. При задержке частей плаценты или оболочек — ручное
обследование полости матки под в/в наркозом.
6. При нарушении механизма отделения плаценты и отсут-

ствии кровотечения — ожидание в течение 30 мин, а затем руч-
ное отделение плаценты и выделение последа.
7. При появлении кровотечения — срочное ручное отделе-
ние плаценты и выделение последа под в/в наркозом.
8. Введение утеротонических препаратов.
9. При истинном приращении или прорастании плацен-
ты — лапаротомия, экстирпация матки без придатков.
10. Оценка объема кровопотери и восстановление ОЦК.

при гипотоническом кровотечении в раннем
послеродовом периоде
1. Общий осмотр роженицы:
• оценка величины кровопотери доступными методами;
• оценка состояния родильницы — жалобы, АД, частота
пульса, цвет кожи и слизистых, количество мочи, нали-
чие и стадия геморрагического шока.
2. Срочное лабораторное обследование:
• определение уровня гемоглобина, гематокрита;
• коагулограмма (количество тромбоцитов, протромби-
новый индекс, уровень фибриногена, время свёртыва-
ния крови);
• группа крови и резус-фактор;
• биохимическое обследование по показаниям.
3. Катетеризация периферической или центральной вены
в зависимости от величины кровопотери и состояния женщины.
4. Опорожнение мочевого пузыря.
5. Начало или продолжение введения утеротоников: 10–
20 ЕД окситоцина внутривенно на 400 мл физиологического
раствора.
6. Проведение ручного обследования полости матки под
внутривенным наркозом (оценка целостности стенок матки,
удаление сгустков крови, остатков плаценты или оболочек).
7. Осмотр родовых путей, ушивание разрывов.
8. Наружный массаж матки.
9. В случае продолжающегося кровотечения дополнительно
вводят 800 мкг мизопростола ректально.
10. Восстановление ОЦК и кровопотери (см. лечение ге-

моррагического шока; раздел 10.1 данного руководства).
11. В случае возобновления кровотечения и величине кро-
вопотери 1,5% от массы тела и более — оперативное лечение:
экстирпация матки без придатков, при продолжении кровоте-
чения — перевязка внутренних подвздошных артерий специа-
листом, владеющим этой операцией.
12. При подготовке к оперативному лечению с целью умень-
шения кровопотери — временная бимануальная наружная или
внутренняя компрессия матки.
13. При продолжении кровотечения после экстирпации мат-
ки — тугая тампонада брюшной полости и влагалища (до оста-
новки кровотечения брюшную полость не ушивают).

при кровотечении в позднем послеродовом периоде
1. Оценка величины кровопотери.
2. Катетеризация периферической или центральной вены.
3. Инструментальная ревизия полости матки под в/в нар-
козом.
4. Введение утеротоников.
5. Восстановление ОЦК.
6. При величине кровопотери 1,5% от массы тела и более —
оперативное лечение: экстирпация матки без придатков, пере-
вязка внутренних подвздошных артерий.
Глава 8
АКУШЕРСКИЙ
ТРАВМАТИЗМ
Родовые пути матери во время родов могут подвергаться

значительному травматизму. В большинстве случаев это ссади-
ны, гематомы, трещины и разрывы шейки матки, влагалища и
промежности. Встречаются также разрывы и вывороты матки,
расхождения структур костного таза.
Классификация акушерских травм

Травмы наружных половых органов:
• повреждения вульвы и преддверия влагалища;
• разрывы промежности.
Травмы внутренних половых органов:
• разрывы влагалища;
• закрытые травмы влагалища (гематомы);
• разрывы шейки матки;
• разрывы матки.
Травматические осложнения в последовом и послеродовом пе-
риодах:
• выворот матки;
• послеродовые свищи.
Повреждения костного таза в родах:
• травма лобкового симфиза;
• повреждение крестцово-подвздошных сочленений;
• симфизио- и сакроилеопатии;
• разрывы сочленений таза;
• симфизио- и сакроилеиты.
Глава 8. Акушерский травматизм 297
8.1. Травмы наружных половых органов
8.1.1. Повреждения вульвы

и преддверия влагалища
Во время родов могут возникать как незначительные пов-
реждения вульвы и преддверия влагалища, так и их разрывы.
Трещины и легкие надрывы не представляют никакой опасно-
сти. Но при глубоких разрывах в этой области могут возникнуть
серьезные кровотечения.
Этиология:
• неумелая, нерациональная защита промежности;
• наложение акушерских щипцов.
Клинические признаки:
• дефект тканей, наличие раневой поверхности;
• кровотечение.
Лечение только хирургическое. Зашиванию подлежат все
травмы, имеющие длину более одного сантиметра. Разрывы в
области пещеристых тел клитора обычно дают значительные
кровотечения. Ввиду высокой чувствительности этой области
необходимо произвести обезболивание (внутривенные анес-
тетики или аэрозоль 10% раствора лидокаина). Для профилак-
тики прокалывания венозного сплетения при наложении швов
на эту область не рекомендуется подхватывать дно раны. Перед
наложением швов во избежание попадания в лигатуру стенки
уретры необходимо ввести в мочеиспускательный канал ме-
таллический катетер. Кровомазание, появляющееся на месте
уколов иглой, останавливают с помощью салфеток, которые
прижимают к травмированной области в течение 5 мин для
тромбирования проколотых сосудов.
8.1.2. Разрывы промежности [63]

Классификация разрывов промежности
По этиологии:
• самопроизвольные разрывы;
• насильственные разрывы, образующиеся при родораз-
решающих операциях и неправильном оказании аку-
шерского пособия в родах.
Степени разрыва промежности:

• I степень — разрыв задней спайки, нарушение целости
небольшого участка кожи (не более 2 см) и подкожной
клетчатки; мышцы промежности остаются неповреж-
дёнными;
• II степень — повреждение кожи промежности, стенок
влагалища и мышц промежности (m. bulbo-cavernosus,
m. transversus superficialis et profundus); m. sphincter ani
и стенка прямой кишки остаются целыми;
• III степень — кроме кожи и мышц промежности разры-
вается m. sphincter ani (неполный разрыв III степени),
при повреждении слизистой оболочки прямой киш-
ки — полный разрыв III степени.
• центральный разрыв промежности — разрыв задней стен-
ки влагалища, мышц тазового дна и кожи промежности
при неповрежденной задней спайке и сфинктера пря-
мой кишки. Роды происходят через этот искусственно
образованный канал.
По клиническому течению:
• угрожающий разрыв промежности;
• начавшийся разрыв промежности;
• свершившийся разрыв промежности.
Этиологические факторы:
• утрата эластичности (ригидность) тканей у первородя-
щих старше 30 лет, рубцы после предшествующих ро-
дов, высокая промежность;
• прорезывание головки неблагоприятным размером (при
разгибательных предлежаниях — переднеголовном,
лобном, лицевом); чрезмерно большая головка, повы-
шенная плотность ее костей и недостаточная конфигу-
рация (переношеный плод);
• оперативные роды (наложение акушерских щипцов);
• анатомически суженный таз, инфантильный таз;
• быстрое прохождение головки через вульварное кольцо;
• неправильное ведение родов — преждевременное раз-
гибание и быстрое прорезывание головки.
Патогенез. Повреждение промежности происходит внезап-
но. В результате увеличения давления головки на промежность
последняя куполообразно выпячивается, становится цианотич-
ной и отечной, что свидетельствует о сдавлении вен и затрудне-

нии венозного оттока из тканей промежности. Через некоторое
время происходит спазм артерий, что вызывает анемизацию
тканей. Кожа промежности бледнеет, становится блестящей,
на ней появляются мелкие трещины.
Клиника разрыва промежности

Критерии угрожающего разрыва промежности:
• выпячивание промежности;
• синюшность кожи промежности;
• отек и блеск кожи промежности с последующим циано-
зом кожи.
Критерии совершившегося разрыва промежности:
• дефект тканей, раневая поверхность;
• кровотечение из родовых путей.
Лечение разрывов промежности

Наложение швов на промежность производят непосредствен-
но после рождения последа. Необходимо соблюдать все правила
асептики и антисептики. Разрывы промежности I и II степени
ушивают под местной анестезией (новокаин, лидокаин).
При разрыве промежности I степени следует наложить один
шов выше верхнего угла разрыва, а концы нитки захватить за-
жимом и поднять вверх. Швы накладывают сначала на слизис-
тую влагалища, а потом на кожу промежности на расстоянии
1 см один от другого. Рана влагалища ушивается сверху вниз
кетгутовыми швами до задней спайки. После этого ушивают
разрыв кожи от задней спайки в сторону заднепроходного от-
верстия. Иголку вкалывают и выкалывают так, чтобы на дне
раны не образовывалось карманов, в которых могут возникнуть
гематомы.
При разрыве промежности II степени вначале производит-
ся ушивание мышц промежности кетгутом (погружные швы).
После этого ушивают викриловыми или дексоновыми швами
слизистую влагалища до задней спайки и кожу промежности.
Следует быть очень осторожным, чтобы в шов не попала пря-
мая кишка, так как это может вызвать в послеоперационном
периоде образование кишечно-влагалищных свищей.
Ушивание разрыва промежности III степени следует начи-

нать с восстановления стенки прямой кишки. Отдельные швы
накладывают на расстоянии 1 см один от другого, чтобы не было
обескровливания тканей. Предпочтительнее использовать два
иглодержателя с иглами и одной общей викриловой или дек-
соновой ниткой, одновременно прошивают подслизистую и
слизистую прямой кишки, узлы завязывают в просвет кишки.
После этого хирург снимает грязные перчатки, перемывает
руки, надевает новые перчатки и приступает к ушиванию на-
ружного жома прямой кишки с помощью викриловых швов (не
более двух). Затем производится ушивание мышц, поднимаю-
щих задний проход (m. levator ani). При восстановлении целос-
ти леваторов необходимо помнить, что под ними расположено
венозное сплетение, травмирование которого может вызвать
кровотечение или образование гематомы. Для того, чтобы из-
бежать этих осложнений, необходимо первый шов через обе
мышцы наложить ближе к прямой кишке под контролем паль-
ца или рукоятки пинцета. Последующие 2 шва на эти мышцы
проводятся только после того, как будут натянуты оба конца
предыдущего (незавязанного) шва, чтобы мышцы отошли от
венозного сплетения. После наложения последнего (третьего)
шва на мышцы лигатуры завязываются в той последователь-
ности, в которой они были наложены. После ушивания углов
раны последующее ее восстановление проводится так, как при
разрыве промежности II степени.
Послеоперационный уход. На ушитую рану накладывают сте-
рильную марлевую салфетку, которую меняют каждые 3 ч. Об-
работка швов промежности проводится 3 раза в сутки и после
каждого акта мочеиспускания и дефекации. После туалета швы
обсушивают стерильным марлевым тампоном и обрабатывают
раствором калия перманганата или 1% спиртовым раствором
бриллиантового зеленого. Для более быстрого заживления раны
рекомендуется ее ультрафиолетовое облучение. Через 2–3 не-
дели после родов роженице разрешают садиться. При разрывах
промежности I–II степени на протяжении 4–5 дней назначают
жидкую пищу. При разрыве промежности III степени назна-
чают бесшлаковую диету на 7 дней, после чего женщине дают
слабительное.
8.2. Травмы внутренних половых органов
8.2.1. Разрывы влагалища

Классификация разрывов влагалища
• самопроизвольный разрыв;
• насильственный (ятрогенный) разрыв.
В зависимости от уровня разрыва:
• в нижней трети влагалища — разрыв распространяется
на промежность;
• в средней части влагалища разрывы бывают редко, так
как этот отдел менее фиксированный и более растя-
жимый;
• в верхней трети влагалища.
По направлению разрыва: продольные, поперечные.
Этиология разрывов влагалища.
Наличие анатомических особенностей влагалища:
• ригидность стенки влагалища;
• инфантилизм (узкое влагалище);
• рубцовые изменения влагалища.
Акушерские операции и ситуации:
• наложение акушерских щипцов, извлечение плода
крючком, плодоразрушающие операции;
• разгибательные предлежания;
• крупная головка плода;
• стремительное течение родов.
Клиника: кровотечение из половых путей различной интен-
сивности. Диагноз уточняют при осмотре влагалища с помо-
щью зеркал.
Лечение разрывов влагалища

Ушивание разрывов влагалища проводят под местным обез-
боливанием или в/в наркозом отдельными или непрерывными
кетгутовыми швами, накладываемыми продольно. По мере
ушивания влагалища зеркала и разводящие влагалище пальцы
врача постепенно опускаются книзу от разрывов. Швы накла-
дываются на 0,5 см от края раны и на расстоянии 1 см один от
другого. В шов обязательно следует захватывать дно раны во из-

бежание образования затеков и гематом.
8.2.2. Закрытые травмы влагалища (гематомы)

Гематомы вульвы и влагалища — кровоизлияния в клетчатку
этих органов без повреждения кожи вульвы и стенки влагалища
в результате разрыва венозных сосудов, лежащих в глубине тка-
ней. Гематомы локализуются в области больших половых губ,
ягодичных мышц, промежности, в околовагинальной клетчатке.
Этиология:
• наложение акушерских щипцов, экстракция плода за
тазовый конец;
• длительное сдавление тканей родовых путей головкой
плода;
• молниеносное течение родов;
• патологические изменения сосудистой стенки;
• сниженная свертываемость крови.
Диагностика гематом:
• синюшно-багровое образование в области наружных
половых органов или под слизистой оболочкой влага-
лища;
• гематома вульвы: большая и малая половые губы отеч-
ны, напряжены, багрового цвета; при обширной гема-
томе — деформация вульвы;
• гематома влагалища чаще возникает в нижних отделах.
При небольшой гематоме жалоб нет. При значительном
скоплении крови возникает ощущение давления, рас-
пирания, жгучая боль. Такое кровоизлияние сопровож-
дается признаками анемии;
• при инфицировании гематомы усиливается боль, при-
обретающая пульсирующий характер, повышается тем-
пература тела (гектического типа), в крови — лейкоци-
тоз, ускорение СОЭ.
Лечение гематом:
• при небольших гематомах и отсутствии признаков ин-
фицирования назначают холод, кровоостанавливаю-
щие средства, прошивание Z-образным швом или об-
шивание гематомы непрерывным швом;
• при гематомах вульвы можно наложить давящую повяз-

ку, внутрь — витамины C, P, K, кальция хлорид;
• при больших гематомах:
– следить за верхним уровнем гематомы через брюш-
ную стенку методом глубокой пальпации (при быст-
ро увеличивающихся гематомах);
– при увеличении гематомы и нарастании анемии,
признаках геморрагического шока производят лапа-
ротомию с целью перевязки внутренней подвздош-
ной артерии. Через 5–6 дней вскрывают и дренируют
гематому для профилактики инфицирования. Неце-
лесообразно вскрывать свежую гематому, дрениро-
вать ее (отрыв тромбов из атромбированных сосудов
возобновит кровотечение);
– при инфицировании гематомы — рассечение, дре-
нирование, назначение антибиотиков.
8.2.3. Разрывы шейки матки

Классификация разрывов шейки матки
• самопроизвольный разрыв;
• насильственный (ятрогенный) разрыв.
По степени разрыва шейки матки:
• I степень — разрыв шейки матки с одной (чаще слева)
или обеих сторон длиной не более 2 см;
• II степень — длина разрыва более 2 см, но разрыв не до-
стигает свода влагалища;
• III степень — разрыв, доходящий до свода влагалища
или переходящий на него (сливающийся с разрывом
верхнего отдела влагалища).
Этиология:
• оперативные роды (акушерские щипцы, поворот плода
на ножку, ручное пособие при тазовых предлежаниях,
плодоразрушающие операции);
• разгибательные предлежания плода (лобное, лицевое);
• быстрые роды, длительные роды, роды крупным плодом;
• ригидность шейки матки;
• предлежание плаценты, когда шейка состоит из кавер-

нозной ткани, легко рвущейся и сильно кровоточащей.
Клинико-диагностические критерии:
• кровотечение из половых путей (вызванное разрывом
шеечно-влагалищной веточки маточной артерии);
• при осмотре шейки матки в зеркалах обнаруживают
разрыв ее тканей.
Лечение разрывов шейки матки

Лечение — ушивание разрыва шейки матки. Необходимо об-
нажить шейку матки зеркалами, зафиксировать ее переднюю и
заднюю губу окончатыми или пулевыми щипцами. Подтянуть
шейку матки на себя до входа во влагалище и отклонить в сторону,
противоположную разрыву. Наложить первый шов выше верхне-
го угла разрыва, не прошивая слизистую. Такие швы накладывать
через 1 см до края наружного зева. Обработать рану и наложенные
швы 1% раствором йодоната. В связи с тем что кетгутовые узлы
очень быстро (до 2 сут) расслабляются и не держат края раны до
полного ее заживления, целесообразно использовать современные
шовные материалы типа викрил и дексон. В послеродовом пери-
оде проводится ежедневная санация влагалища антисептиками.
8.2.4. Разрывы матки

Разрыв матки — нарушение целости ее стенок во время бе-
ременности или родов.
Классификация разрывов матки (Персианинов Л.С., 1964)

I. По времени происхождения:
– разрыв во время беременности;
– разрыв во время родов.
II. По патогенетическому принципу:
• самопроизвольные разрывы:
– типичные (механические);
– атипичные (гистопатические, механически-гисто-
патические).
• насильственные разрывы:
– травматические — грубое вмешательство во время
беременности или родов при отсутствии перерастя-
жения нижнего сегмента или во время беременности

и родов от случайной травмы;
– смешанные — внешнее воздействие при перерастя-
жении нижнего сегмента.
III. По клиническому течению:
– угрожающий разрыв;
– начавшийся разрыв;
– свершившийся разрыв.
IV. По характеру повреждения:
– трещина (надрыв);
– неполный разрыв (не проникающий в брюшную по-
лость);
– полный разрыв (проникающий в брюшную полость).
V. По локализации разрыва:
– разрыв в дне матки;
– разрыв в теле матки;
– разрыв в нижнем сегменте матки;
– отрыв матки от сводов влагалища (кольпопоррексис).
Этиопатогенез разрывов матки:
1. Механическое препятствие для прохождения плода (ме-
ханическая теория L. Bandl). Причины препятствий в родах,
способствующие разрыву матки, следующие: суженный таз,
большие размеры плода (крупный плод, гидроцефалия) или
неправильное вставление головки (особенно разгибательные
в переднем виде), неправильные положения плода, экзостозы
малого таза, опухоли яичника или матки.
При наличии препятствия к изгнанию плода развивается
бурная родовая деятельность, верхний сегмент матки сокраща-
ется, плод перемещается в тонкостенный, растянутый нижний
сегмент матки. Контракционное кольцо поднимается все выше,
до уровня пупка. При продолжающейся родовой деятельности
перерастяжение и истончение нижнего сегмента матки дости-
гает наивысшего предела и происходит его разрыв.
2. Патологические изменения в стенке матки (теория
Я.Д. Вербова): разрыв происходит только при наличии гисто-
патических изменений в стенке матки, обусловливающих не-
полноценность миометрия. К изменениям, ведущим к разрыву
матки, относят рубцы после операций (кесарево сечение, вылу-
щивание миоматозного узла), повреждения матки при аборте,
дегенеративные и воспалительные процессы в стенке матки,

инфантилизм.
3. «Биохимическая травма матки» (биохимическая теория
Н.С. Бакшеева). При затяжных родах происходят значительные
нарушения энергетического метаболизма, сопровождающие-
ся накоплением недоокисленных соединений, что приводит к
ацидозу и повреждению тканей. При прогрессировании био-
химических расстройств нарушается структура миометрия, он
становится дряблым и легко рвется.
4. Наличие пороков развития матки (двойная матка, дву-
или однорогая матка). При этом снижается механическая про-
чность миометрия с нарушением его структуры, что создает ус-
ловия для разрыва матки в родах.
Группы женщин высокого риска по разрыву матки во время бе-
ременности и родов [63]:
• беременные с рубцом на матке после перенесенных
операций — кесарево сечение, тубэктомия с резекцией
угла матки в связи с интрамуральной трубной беремен-
ностью, энуклеация миоматозных узлов с ушиванием
или коагуляцией ложа после эндоскопического вмеша-
тельства, ушивание стенки матки после перфорации;
• беременные, перенесшие многократные аборты, ослож-
ненные воспалительными процессами матки;
• многорожавшие женщины;
• беременные с плодом большой массы;
• патологическое вставление головки (лобное, высокое
прямое стояние);
• неправильное положение плода (поперечное, косое);
• анатомически суженный таз роженицы, клинически уз-
кий таз;
• использование утеротоников (окситоцин, простаглан-
дины) у рожениц с рубцом на матке, на фоне морфо-
логических изменений стенки матки, на фоне целого
плодного пузыря, при многоводии, многоплодной бе-
ременности, после неоднократных абортов и родов;
• анатомические изменения шейки матки вследствие
диатермокоагуляции, криодеструкции, пластических
операций;
• опухоли матки, блокирующие выход из малого таза.
Клиника разрыва матки

Клиническая картина разрывов матки очень разнообразна
и зависит от преобладания механических или гистопатических
факторов, стадии развития процесса (угрожающий, начавший-
ся, свершившийся разрыв), локализации разрыва (тело, ниж-
ний сегмент, дно), характера повреждения.
Угрожающий разрыв матки — это состояние, когда нет еще
ни разрыва, ни надрыва стенки матки. Клиническая картина
наиболее выражена при механическом препятствии к изгнанию
плода и менее выразительна при патологических изменениях
стенки матки:
– бурная родовая деятельность, сильные, болезнен-
ные, но не судорожные схватки. Круглые связки на-
пряжены, болезненны, могут быть асимметричны
при косом расположении контракционного кольца;
– контракционное кольцо расположено высоко над ло-
ном (чаще на уровне пупка) и косо, вследствие чего
матка приобретает форму песочных часов;
– нижний сегмент матки истончен, перерастянут, при
пальпации вне схваток — резко болезненный, в ре-
зультате чего определить предлежащую часть невоз-
можно;
– появляется отек шейки матки вследствие прижатия
ее к стенкам малого таза, открытие шейки матки ка-
жется полным, но ее края в виде «бахромы» свобод-
но свисают во влагалище, отек с шейки матки может
распространяться на влагалище и наружные половые
органы;
– вследствие прижатия уретры или мочевого пузыря
головкой плода происходит отек околопузырной
клетчатки, самостоятельное мочеиспускание затруд-
нено;
– непроизвольные потуги при высоко стоящей голо-
вке плода;
– беспокойное поведение роженицы.
Начавшийся paзpыв матки — к симптомам угрожающего
разрыва матки присоединяются новые симптомы, вызванные
начинающимся надрывом эндо- и миометрия. В связи с по-
явлением кровоизлияний в мышце матки схватки приобретают

судорожный характер, вне схваток появляются признаки дист-
ресса плода, его сердцебиение приглушено.
Совершившийся разрыв матки — плод выходит в брюшную
полость, живот приобретает неправильную форму, исчезают
контуры матки, мелкие части плода можно пропальпировать
под брюшной стенкой. В момент разрыва роженица ощущает
сильную боль в животе, родовая деятельность прекращается,
появляются симптомы геморрагического шока. Из-за сильного
внутреннего кровотечения (падает АД, пульс учащается, блед-
ные кожные покровы) плод быстро погибает, появляются сим-
птомы раздражения брюшины.
Для неполного разрыва матки характерно развитие подбрю-
шинных гематом, обычно располагающихся сбоку от матки и
смещающих ее кверху и в противоположную сторону. В неко-
торых случаях гематомы распространяются на околопупочную
область. 3абрюшинная гематома пальпируется в виде болез-
ненной, тестоватой консистенции опухоли с нечеткими конту-
рами, сливающейся со стенками таза. Если неполный разрыв
переходит в полный, то образование гематомы в параметрии
сочетается с внутрибрюшинным кровотечением.
Разрыв матки по рубцу развивается на фоне истончения руб-
ца. Наблюдается быстрое нарастание болей в животе; возни-
кает болезненность рубца; появляются кровянистые выделения
из влагалища, тошнота, рвота, обморочное состояние, боль и
тяжесть в эпигастральной области, нередко выраженные симп-
томы раздражения брюшины. Симптомы дистресса плода.
Симптомы разрыва матки, проявляющиеся в последовом или
раннем послеродовом периоде [63]:
• умеренное или сильное кровотечение из половых пу-
тей;
• могут отсутствовать признаки отделения плаценты;
• выраженная болезненность во всех отделах живота,
сильные боли при пальпации матки, дно матки не оп-
ределяется (симптом «перекрытого дна матки» петлями
кишечника);
• геморрагический шок, гипертермия;
• вздутие живота, тошнота, рвота;
• по ребру матки пальпируется болезненное образование

(гематома).
Тактика ведения родов у женщин с рубцом на матке

Через естественные родовые пути могут рожать женщины,
у которых:
• показания, бывшие к первому кесареву сечению, не
повторяются;
• в анамнезе только одно кесарево сечение;
• предыдущее кесарево сечение проводили в нижнем сег-
менте матки;
• в анамнезе — роды через естественные родовые пути;
• при пальпации через передний влагалищный свод учас-
ток нижнего сегмента матки однородный, безболезнен-
ный;
• при УЗИ нижний сегмент имеет V-образную форму,
толщину > 4 мм;
• возможность ургентного оперативного родоразрешения
при возникновении осложнений;
• согласие женщины на родоразрешение через естествен-
ные родовые пути.
При анатомо-функциональной неполноценности рубца прово-
дят кесарево сечение в 40 недель беременности при «зрелых» ро-
довых путях.
Симптомы анатомо-функциональной неполноценности рубца:
• боль в области нижнего сегмента матки;
• болезненность при пальпации нижнего сегмента через
передний влагалищный свод, его неоднородность, учас-
тки углубления;
• при УЗИ — толщина нижнего сегмента матки менее
4 мм, его неравномерная эхогенность и толщина.
Лечение разрыва матки [63]

Показания к кесареву сечению у женщин с риском разрыва
матки:
• сочетание сужения таза I–II степени и крупного плода
(3800 г и более);
• лобное вставление, высокое прямое стояние стреловид-

ного шва;
• поперечное, косое положение плода;
• сужение таза III–IV степени;
• блокирование родовых путей опухолями;
• значительные рубцовые изменения шейки матки, влага-
лища.
Лечение угрожающего разрыва матки:
• прекратить родовую деятельность (токолитики, нарко-
тические или ненаркотические анальгетики), беремен-
ная транспортируется в операционную;
• роды заканчиваются оперативным путем:
– при диспропорции размеров таза женщины и пред-
лежащей части плода — только кесарево сечение;
– при угрозе гистопатического разрыва чаще проводят
кесарево сечение, но если предлежащая часть плода
находится в плоскости узкой части малого таза или
выхода из таза — роды заканчиваются через естест-
венные родовые пути;
– при наличии угрожающего разрыва матки абсолют-
но противопоказаны поворот плода и наложение
щипцов.
Лечение совершившегося разрыва матки:
• роженицу транспортируют в операционную;
• обезболевание путем ингаляционного наркоза закисью
азота с кислородом в соотношении 1:1, 2:1 или внутри-
мышечно 2–4 мл (200–400 мг) трамала и 1 мл 1% р-ра
димедрола. Можно ввести 10–20 мл 20% р-ра натрия ок-
сибутирата в 20 мл 40% р-ра глюкозы и 0,5 мл 0,1% р-ра
атропина, а также 2 мл 0,5% р-ра седуксена;
• интубация и ИВЛ;
• лапаротомия, оперативное вмешательство, адекватное
травме, ревизия органов малого таза и брюшной полос-
ти, дренирование брюшной полости;
• объем оперативного вмешательства зависит от размеров
и локализации разрыва, признаков инфицирования,
отрезка времени от совершившегося разрыва, уровня
кровопотери, состояния женщины — зашивание разры-
ва, надвлагалищная ампутация или экстирпация матки

с придатками или без них;
• при массивном кровотечении перевязывают внутренние
подвздошные артерии;
• инфузионно-трансфузионная терапия, борьба с сердеч-
ной и дыхательной недостаточностью, геморрагическим
шоком, коррекция нарушений коагуляции.
Показания к органосохраняющей операции:
• неполный разрыв матки;
• небольшой полный разрыв;
• линейный разрыв с ровными краями;
• нет признаков инфицирования;
• небольшой безводный промежуток;
• сохранена сократительная функция матки.
Показания к надвлагалищной ампутации матки:
• свежие разрывы матки с неровными размозженными
краями, сохраненным сосудистым пучком, умеренной
кровопотерей без признаков синдрома ДВС и инфек-
ции.
Показания к экстирпации матки:
• разрыв тела или нижнего сегмента матки, который рас-
пространился на шейку с размозженными краями;
• травма сосудистого пучка;
• невозможно определить нижний угол раны;
• разрыв шейки матки с переходом на тело.
Показания к экстирпации матки с маточными трубами:
• предыдущие показания при длительном безводном про-
межутке (более 10–12 ч), наличии хориоамнионита, эн-
дометрита;
• наличие очагов хронической инфекции.
При всех видах оперативного лечения выполняется дрени-
рование брюшной полости. В конце операции проводят реви-
зию мочевого пузыря, мочеточников, кишечника. При подоз-
рении на травму мочевого пузыря: в пузырь через катетер вводят
200 мл раствора метиленового синего с целью определения пос-
тупления его в рану. При подозрении на травму мочеточника
внутривенно вводят метиленовый синий и прослеживают пос-
тупление его в брюшную полость.
8.3. Травматические осложнения,

возникающие в последовом
и послеродовом периодах
8.3.1. Выворот матки

Классификация выворота матки:
• самопроизвольный выворот матки;
• насильственный (ятрогенный) выворот матки.
Этиология выворота матки:
• гипотония или атония миометрия;
• применение приемов выделения последа или потягива-
ние за пуповину неотделившейся плаценты.
Клинические признаки выворота матки:
• острая боль в животе;
• шоковое состояние — бледность кожи и слизистых обо-
лочек, тахикардия, падение АД, тошнота, рвота, потеря
сознания;
• из половой щели свисает вывернутая слизистая оболоч-
ка матки ярко-красного цвета;
• над лоном в области матки пальпируется воронкообраз-
ное углубление.
Лечение выворота матки: вправление матки проводят под
наркозом. Сначала отделяют плаценту, если она прикрепле-
на к вывернутой матке, затем вводят подкожно 1 мл 0,1% р-ра
атропина сульфата, 2 мл 2% р-ра но-шпы (с целью уменьшения
спазма циркулярных мышц в области перешейка и внутреннего
зева). Вывернутую матку орошают раствором антибиотика, сма-
зывают стерильным вазелиновым маслом, захватывают рукой
таким образом, чтобы ладонь находилась на дне матки, и вправ-
ляют ее в полость таза. После репозиции внутримышечно вводят
окситоцин или метилэргометрин, антибиотики, кладут пузырь
со льдом на живот. Проводят борьбу с шоком и кровопотерей.
8.3.2. Послеродовые свищи

Классификация свищей.
По локализации свищей:
• пузырно-влагалищные (возникают наиболее часто);
• уретро-влагалищные;
• мочеточниково-влагалищные;
• кишечно-влагалищные.
По причине возникновения свищей: самопроизвольные и на-
сильственные.
Этиология свищей: узкий таз, затяжные роды, длительное
стояние головки в одной плоскости, аномалии вставления и
предлежания головки, родоразрешающие операции (акушер-
ские щипцы, плодоразрушающие операции).
Патогенез. В результате длительного сдавления тканей про-
исходит их омертвение и отторжение через 5–7 дней после ро-
дов. С этого момента моча (или кал) отходят через влагалище.
Клиника свищей:
• при мочеполовых свищах — отхождение мочи через вла-
галище;
• при кишечно-влагалищных свищах — отхождение через
влагалище газов и кала.
Лечение свищей. Половые органы должны содержаться в чис-
тоте. Кожу наружных половых органов и слизистой оболочки
влагалища смазывают вазелиновым маслом, антисептическими
мазями. Если свищ самопроизвольно не закрывается, через 3–
4 месяца после родов проводится хирургическое лечение.
8.4. Повреждения костного таза в родах
Классификация повреждений костного таза:

• травма лобкового симфиза;
• повреждение крестцово-подвздошного сочленения;
• симфизио- и сакроилеопатия;
• разрывы сочленений таза;
• симфизио- и сакроилеиты.
Клиника и диагностика повреждений костного таза
Травма лобкового симфиза. Разрывы симфиза по величи-
не расхождения лобковых костей (в норме 1,5 мм) делятся на
III степени: I степень — расхождение составляет 5–9 мм; II сте-
пень — 10–20 мм; III степень — более 20 мм. Через 12–48 ч после
родов появляется боль при попытке изменить положение тела в
постели или встать на ноги. При пальпации лобкового симфиза
снаружи и при влагалищном исследовании отмечается расхож-

дение костей симфиза и его выраженная болезненность. Ро-
дильница принимает вынужденное положение с развернутыми
бедрами и слегка согнутыми коленями (симптом Волковича).
Повреждение крестцово-подвздошных сочленений. Боль ло-
кализируется в области поясницы, крестца, иррадиирует в
нижние конечности; затруднено поднимание ног, появляется
утиная походка. Возникают расстройства акта дефекации и мо-
чеиспускания.
Симфизио- и сакроилеопатия — чрезмерная подвижность
и расслабление сочленений таза. Боль в области симфиза, крес-
тца, иррадиирующая в паховую область и наружные половые
органы. Характерна утиная походка. На рентгенограмме: остео-
пороз лобковых костей, размытость костных краев, деструкция
костей.
Разрывы сочленений таза сопровождаются кровоизлиянием.
При разрыве лонного сочленения одновременно может пов-
реждаться мочевой пузырь, уретра и клитор. Иногда образуют-
ся гематомы в области лобка и половых губ.
Симфизиты и сакроилеиты (воспалительные процессы в соч-
ленениях таза) возникают на 5–15-й день после родов. Харак-
терна боль в области лобкового симфиза, нарушается походка.
Появляется отек тканей в области лобка. Пальпация болезненна.
Характерен симптом Гурвича — разлитая боль в пояснице и бед-
рах при поднимании одной или обеих ног в положении на спине.
Повышается температура тела и возникают изменения в крови
воспалительного характера (лейкоцитоз, повышение СОЭ).
Лечение повреждений костного таза. Строгий постельный
режим на кровати с деревянным щитом и жестким матра-
цем. Тугое бинтование, фиксация таза с помощью «гамака» на
3–4 недели, после чего больная не менее 6 мес должна носить
корсет. Лечение гематом при повреждении сочленений прово-
дится консервативно. При их инфицировании назначают анти-
биотики и противовоспалительные препараты. При нагноении
гематома вскрывается.
Медикаментозное лечение: вит. Д — по 5000 МЕ 3 р/день;
кальция глицерофосфат — 0,5 г 3 р/день; УФО лобкового сим-
физа.
Глава 9
ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Послеродовые инфекционные заболевания возникают

у инфицированных родильниц на фоне снижения активности
их иммунной системы. Течение заболевания зависит от особен-
ностей взаимодействия макро- и микроорганизмов. Эта пато-
логия встречается у 2–10% родильниц и является одной из ве-
дущих причин материнской смертности [83, 95].
Не существует единой общепринятой классификации после-
родовых инфекционных заболеваний. В странах СНГ традицион-
но пользуются классификацией, предложенной С.В. Сазоновым
и А.В. Бартельсом (1973). Согласно этой классификации каждая
форма послеродового заболевания представляет собой этап еди-
ного динамически протекающего инфекционного процесса.
Классификация послеродовых инфекционных заболеваний

(по Сазонову—Бартельсу, 1973, с изменениями)
Инфекция, ограниченная областью родовой раны:
• послеродовая язва (раневая инфекция) промежности,
влагалища, шейки матки;
• лохиометра.
Инфекция, локализующаяся в пределах малого таза:
• послеродовой эндометрит;
• послеродовой сальпингоофорит;
• послеродовой параметрит;
• послеродовой пельвиоперитонит;
• отграниченный тромбофлебит:
– метротромбофлебит;
– тазовый тромбофлебит.
Инфекция, имеющая тенденцию к генерализации:
• разлитой послеродовой перитонит;
• прогрессирующий тромбофлебит.
Генерализованная инфекция:
• послеродовый сепсис (без метастазов и с метастазами);
• септический шок.
Послеродовой мастит.
9.1. Этиопатогенез послеродовых

инфекционных заболеваний
Факторы риска возникновения послеродовых септических за-

болеваний:
• осложненный гинекологический анамнез (генитальная
инфекция, искусственные аборты, индуцированная бе-
ременность, экстракорпоральное оплодотворение);
• экстрагенитальная патология (пиелонефрит, тонзиллит,
анемия, ожирение);
• патология беременности (истмико-цервикальная недо-
статочность, внутриутробное инфицирование плода);
• осложнения в родах (длительный безводный промежу-
ток, затяжные роды, многократные влагалищные обсле-
дования, хориоамнионит, большая кровопотеря, травмы
родовых путей);
• оперативные вмешательства в родах (длительная операция
кесарева сечения, акушерские щипцы, вакуум-экстракция
плода, ручное обследование полости матки и др.);
• предшествующая профилактическая антибиотикотера-
пия.
Возбудителями послеродовой инфекции могут быть аэробы
(энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки
группы В, стафилококки) и анаэробы (бактероиды, фузобак-
терии, пептококки, пептострептококки). Анаэробные грампо-
Глава 9. Послеродовые инфекционные заболевания 317
ложительные кокки не отличаются особой вирулентностью,

тогда как грамотрицательные способствуют развитию тяжелой
инфекции. Нередко развитие воспалительного процесса обус-
ловлено наличием аэробно-анаэробных ассоциаций. Возросла
роль хламидийной и микоплазменной инфекций, грибов.
Самым распространенным возбудителем акушерской ин-
фекции является E. сoli; в настоящее время доминируют также
стрептококки группы А, пневмококки, микобактерии тубер-
кулеза, грамотрицательные анаэробы и стафилококки [10, 95].
Значительные изменения в биологических процессах вызывает
бесконтрольное применение антибиотиков и антисептиков.
В послеродовом периоде внутренняя поверхность матки
представляет собой раневую поверхность, а лохии являются
благоприятной средой для развития инфекции за счет восхож-
дения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища.
Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости,
почечных лоханках, придатках матки также могут служить ис-
точником воспалительных процессов половых органов. Опре-
деленную роль в развитии инфекции играет иммунодефицит,
характерный для беременности. Воспалительный процесс при
послеродовых инфекционных заболеваниях состоит из трех
взаимосвязанных компонентов:
• альтерации (повреждения клеток в очаге воспаления);
• экссудации (нарушения кровообращения и проницаемости
сосудов микроциркуляторного русла с переходом из крови
в ткани жидкости, белков, форменных элементов клеток);
• пролиферации (размножения клеток).
После инвазии патогенных микроорганизмов в ткани на-
ступают характерные расстройства кровообращения:
– кратковременное сужение артериол;
– расширение артериол, капилляров и венул (активная
гиперемия);
– застой крово- и лимфообращения;
– отек тканей.
Кратковременное сокращение артериол является защитной
реакцией, связанной с высвобождением катехоламинов.
Пусковыми механизмами последующего расширения сосу-
дов микроциркуляторного русла и повышения проницаемости
их стенки являются биологически активные вещества (цито-
кины, гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты

распада ДНК и РНК, гиалуронидаза, простагландины). След-
ствием длительной вазодилятации являются венозный застой,
лимфостаз, инфильтрация тканей лейкоцитами, нарушение ре-
ологических свойств крови.
Накопление в очаге воспаления продуктов нарушенного об-
мена ведет к гиперосмии и ацидозу, в результате чего возникает
раздражение нервных окончаний, что клинически проявляется
болевым синдромом.
Таблица 9.1
Динамика прогрессирования послеродовых
воспалительных процессов внутренних половых органов
Неосложненные формы – Эндомиометрит, параметрит, отграниченный

раневая инфекция , тромбофлебит
эндометрит ,
сальпингооофорит
Прогрессирование послеродовых
Пельвиопер Абсцесс
итонит прямокишечно-
маточного
пространства
Разлитой Гнойно- Генитальные

перитонит инфильтративные свищи: Прогрессирующий
поражения придаточно- тромбофлебит
Межкишеч- клетчатки малого кишечные,
ные, таза – гнойный пузырные,
поддиафраг- параметрит, влагалищные,
мальные панцеллюлит брюшно -
абсцессы стеночные,
сложные
Сепсис, септический шок

Нарастающие изменения кислотно-основного состояния

приводят к нарушению целости лизосомальных мембран с пос-
ледующим высвобождением протеолитических ферментов
и возрастанием активности кининовой системы. Усиленная
продукция кининов (прекалликреина и кининогена) усугубля-
ет стаз форменных элементов крови, повышает проницаемость
стенок сосудов. Вследствие этого в пораженных тканях и брюш-
ной полости накапливается экссудат. Происходит уменьше-
ние ОЦК, повышение гематокрита, увеличение вязкости кро-
ви, усиление агрегации тромбоцитов и эритроцитов, развитие
ДВС-синдрома с отложением фибрина в сосудах пораженного
органа. Усугубляются процессы распада и деструкции тканей,
в них нарастают расстройства микроциркуляции и гемостаза.
Нарушения микроциркуляции приводят к изменению гемо-
динамики в яичниковых и маточных артериях и венах. По мере
прогрессирования воспалительного процесса функциональная
сосудистая дисфункция усугубляется, нарастает гипоперфу-
зия в очаге воспаления, дистония сосудов с их последующими
структурными изменениями (гиалиноз, склерозирование, об-
литерация), нарушается венозный отток.
Параллельно с экссудацией в очаге воспаления начинаются
процессы пролиферации с формированием рубцов и спаек за
счет размножения лимфоидных, адвентициальных и эндотели-
альных клеток мелких сосудов, ретикулярных клеток лимфати-
ческих узлов.
Клиническая динамика развития послеродовых инфекци-
онных заболеваний представлена в таблице 9.1.
9.2. Клиника, диагностика и особенности

лечения отдельных форм послеродовых
9.2.1. Послеродовая язва (раневая инфекция)

промежности, влагалища, шейки матки
Послеродовые язвы (раневая инфекция) — раны промеж-
ности, влагалища, шейки матки, возникающие вследствие ин-
фицирования и нарушения заживления родовых ранений.
Клиника: локальная болезненность, повышение темпера-

туры тела, зуд в области наружных половых органов (связано
с раздражением кожи отделяемым из раны), общая слабость.
При осмотре с помощью зеркал — границы язвы четкие,
слегка отечные, с воспалительной гиперемией и инфильтраци-
ей окружающих тканей. Дно язвы может быть покрыто грязно-
серым или серо-желтым налетом с участками некроза, фибри-
нозными пленками.
Изменения в анализе крови при поверхностных поражени-
ях отсутствуют, при более обширных ранах наблюдается лейко-
цитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЕ.
Лечение — преимущественно местная терапия. Если имеет-
ся воспалительный инфильтрат в области раны промежности,
то швы следует снять, а рану раскрыть и обеспечить свободный
отток отделяемого. При нагноении необходимо дренирование
гнойных полостей и тщательное промывание их антисептиче-
скими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе
тканей последние должны быть иссечены.
Область язвы обрабатывают антисептиками: 3% раствор пе-
рекиси водорода, гипертонический раствор NaCl, 0,5% раствор
хлоргексидина, 1% раствор диоксидина, димексид.
Для удаления некротических и фиброзных налетов и уско-
рения регенерации и эпителизации применяют ферментные
препараты:
• трипсин, химотрипсин — 0,005 г сухого вещества раство-
ряют в 2 мл новокаина и вводят в/м ежедневно, №10;
можно также 10–20 мг препарата развести в 25 мл физ-
раствора и ввести пропитанные раствором препарата
марлевые тампоны в рану;
• лидаза (гиалуронидаза) — содержимое 1 флакона (64 ЕД)
растворяют в 3 мл новокаина, вводят в/м по 1 мл еже-
дневно, № 10;
• вобензим — по 5 таб. 3 р/день — 15 дней.
Противовоспалительные препараты:
• напроксен — 1 таб. (0,25 г) 3 р/день;
• пироксикам — по 1 таб. (0,02 г) per os 2 р/день;
• диклофенак — 1 таб. (50 мг) утром и 1 ректальная свеча
(100 мг) на ночь.
После нормализации температуры и очищения краев раны:

• тампоны с заживляющими мазями — левомеколь, лево-
син, мазь Вишневского и др.;
• короткое ультрафиолетовое облучение промежности
с расстояния 50 см в течение 2 мин, при каждой после-
дующей процедуре дозу увеличивают на 1 мин, доводя ее
до 8 мин, ежедневно, № 4–6;
• воздействие электрическим полем СВЧ или УВЧ на об-
ласть промежности — одну конденсаторную пластину
размещают со стороны очага воспаления, другую — со
стороны крестца, 20–30 Вт, 10–15 мин, ежедневно или
через день, № 10;
• ультразвуковая обработка раны;
• облучение раны лампой «Биоптрон»;
• лазеротерапия (гелий-неоновый лазер).
При обширных поражениях и выраженной интоксикации
назначают антибактериальную и дезинтоксикационную тера-
пию (см. раздел 9.3).
9.2.2. Лохиометра
Лохиометра (lohiometra) — лихорадочное заболевание, раз-
вивающееся в результате задержки в матке выделений (лохий).
Возникает на 5–9 день после родов в связи с закрытием церви-
кального канала задержавшимися плодными оболочками, сгус-
тками крови или в результате сильного перегиба матки при ее
недостаточной сократительной способности.
Клиника: острое начало, повышение температуры тела до
39–40 °С, тахикардия, озноб, головная боль, общая слабость.
Отсутствуют выделения из матки. Матка несколько увеличена,
мягковатой консистенции, ее стенки неравномерно утолщены
(растяжение области плацентарной площадки).
Лечение:
• Спазмолитики:
– баралгин по 5 мл в/м;
– но–шпа 2% р-р 2 мл в/м 3 р/день;
– спазмалгин 2 мл в/м 3 р/день;
– папаверина гидрохлорид 2% р-р 2 мл в/м;
– платифилина гидротартрат 0,2 % р-р — 1 мл в/м.
• Средства, сокращающие матку:

– простагландин F2ά (динопрост) — 5 мг (1 ампула) рас-
творить в 400 мл физраствора, в/в капельно со ско-
ростью 40 кап/мин;
– окситоцин 1 мл (5 ЕД) развести в 400 мл физраствора,
в/в капельно.
• Дезинтоксикационная и антибактериальная терапия (при
необходимости) — см. раздел 9.3.
• При неэффективности медикаментозного лечения про-
водят удаление содержимого матки кюреткой или вакуум-
аспирацию.
9.2.3. Послеродовой эндометрит

Эндометрит — воспаление слизистой оболочки матки. Пос-
леродовой эндометрит является наиболее распространенной
формой послеродовой инфекции. После самопроизвольных ро-
дов он встречается в 2–6%, после кесарева сечения — в 5–15%
случаев [12, 40, 95].
Развитие послеродового эндометрита происходит путем
восходящего инфицирования резидентной флорой влагалища,
канала шейки матки, а также гематогенно и лимфогенно. От-
мечена прямая зависимость между степенью микробной обсе-
мененности половых путей и тяжестью клинического течения
заболевания. Возбудители инфекции могут попадать в полость
матки извне при несоблюдении правил асептики и антисеп-
тики, во время проведения внутриматочных диагностических
и лечебных манипуляций.
Эндометрит, развивающийся после родов на 1-е или 2-е
сутки, часто вызывается стрептококками группы А, на 3–4-е
сутки — энтеробактериями E. сoli или анаэробными бактерия-
ми, позже 7-х суток — Chlamidia trachomatis. Эндометрит после
кесарева сечения чаще всего вызывается анаэробными грамот-
рицательными бациллами, особенно Bacteroides spesies.
Классификация послеродового эндометрита [40]:
• клиническая форма послеродового эндометрита: класси-
ческая, абортивная, стертая, эндометрит после кесарева
сечения;
• степень тяжести послеродового эндометрита: легкая,
средняя, тяжелая.
Клиника послерового эндометрита

Классическая форма эндометрита
Чаще всего заболевание проявляется на 1–5-й день, реже на
6–7-й день после родов. Повышается температура тела до 38–
39 °С, изредка — озноб. Пульс в пределах 80–100 уд/мин. Уча-
щение пульса соответствует подъему температуры. Наблюдается
лейкоцитоз (10–15×109/л) и увеличение СОЭ (до 16–45 мм/ч),
нейтрофильный сдвиг формулы влево.
Наблюдается субинволюция и болезненность матки в тече-
ние всего заболевания. Изменяется характер лохий (кровянис-
тые переходят в гнойные с ихорозным запахом).
Описанная клиническая картина наблюдается 3–7 сут, за-
тем в ходе лечения происходит нормализация температуры
и характера выделений, матка сокращается, исчезает ее болез-
ненность.
Абортивная форма эндометрита
Эта форма заболевания чаще всего возникает после само-
произвольных родов. Симптомы заболевания проявляются кли-
нически на 2–4-е сут после родов: температура тела повышается
до 37–38 °С, появляется озноб, пульс учащается до 90 уд/мин.
Отмечается увеличение СОЭ до 50 мм/ч и количества лейкоци-
тов до 10×109/л с умеренным сдвигом нейтрофильной формулы
крови влево. При гинекологическом исследовании — болезнен-
ность и замедление инволюции матки. Лохии с 3–4-х сут после
родов становятся бурыми, имеют ихорозный запах.
После начала лечения температура тела у всех больных нор-
мализуется в течение 2–4 сут, а болезненность при пальпации
матки исчезает не позже 5 сут. Размеры матки приходят в со-
ответствие со сроком послеродового периода. Характер лохий
нормализуется к 5–7-м сут лечения.
Стертая форма эндометрита
Эта форма заболевания чаще всего начинается на 5–6-е
и даже 7-е сут после родов. Температура тела не превышает
38 °С, а озноб наблюдается довольно редко. Ускорение пульса
соответствует подъему температуры. Наблюдаются лейкоцитоз
(10–12×109/л) и увеличение СОЭ (до 16–45 мм/ч). У половины
больных сдвига в нейтрофильной формуле крови не происхо-
дит, а у остальных он мало выражен. Эти данные говорят о вя-
лости течения воспалительного процесса. Болезненность при
пальпации матки выражена слабо. Лохии вначале бурые, а за-

тем становятся сукровичными и гнойными.
В ходе лечения нормализация температуры тела происходит
чаще всего в течение 5–10 сут, но у некоторых больных субфеб-
рильная температура отмечается и на 12–16-е сутки лечения.
Так же медленно происходит инволюция матки.
Эндометрит после кесарева сечения
Эндометрит чаще всего обнаруживается на 1–2-е сут после
операции, но иногда заболевание проявляется и на 4–5-е сут.
Происходит повышение температуры тела до 38–40 °С. Изредка
бывают ознобы. Учащение пульса, как правило, соответствует
подъему температуры. Наблюдается повышение СОЭ (от 26 до
45 мм/ч), число лейкоцитов колеблется в пределах 10–14×109/л
и более. Одновременно с повышением температуры тела появ-
ляются болезненность матки и лохии, которые обычно имеют
бурый цвет и ихорозный запах.
Инволюция матки при эндометрите после кесарева сече-
ния происходит медленно, и матка достигает размеров, соответ-
ствующих сроку после родов, чаще всего к 10–15-м сут. Картина
крови нормализуется только к 10–24-му дню после операции.
Диагностика послеродового эндометрита

1. Общее и акушерско-гинекологическое объективное об-
следование.
2. Почасовая термометрия.
3. Анализы крови:
• общий;
• биохимический (характерно повышение уровня щелоч-
ной фосфатазы, С-реактивного белка);
• протеинограмма (снижение альбуминов, увеличение
глобулинов);
• коагулограмма (повышение концентрации фибриноге-
на, снижение фибринолитической активности крови);
• иммуноглобулины А, М, G (в начале заболевания повы-
шается уровень Ig A и M, позднее — Ig G);
• кислотно-основное состояние крови (для эндометрита
характерны рН < 7,0; рСО2 > 50 мм рт. ст., рО2 < 30 мм
рт. ст. — метаболический ацидоз).
4. Бактериологическое исследование аспирата из полости

матки с определением чувствительности флоры к антибиотикам.
5. УЗИ матки (увеличен объем матки и ее передне-задний
размер; плотный фибринознй налет на стенках матки).
6. Допплерометрическое исследование кровотока в сосудах
малого таза (интенсификация в артериях и затрудненный отток
крови в венах).
7. Гистероскопия – 3 гистероскопических варианта тече-
ния эндометрита:
• истинный эндометрит – белесоватый налет на стенках
матки в результате фибринозного воспаления;
• эндометрит с некрозом децидуальной ткани — структу-
ры эндометрия черного цвета, тяжистые, несколько вы-
бухающие над стенкой матки;
• эндометрит с задержкой плацентарной ткани —бугри-
стая структура синего цвета, резко контурирующаяся
и выделяющаяся на фоне стенок матки.
Лечение послеродового эндометрита [7, 41, 100]

I. Общая комплексная терапия (подробнее см. раздел 9.3):
1. Антибиотикотерапия. Используют антибиотики широ-
кого спектра действия.
2. Инфузионная терапия. Объем вводимой жидкости —
30 мл на 1 кг массы тела в сутки. При повышении тем-
пературы на 1 °C необходимо добавлять 5 мл на 1 кг веса
в сутки. Общий объем вводимой жидкости — 2500–
3000 мл/сут.
3. Антикоагулянты для лечения и профилактики коагуло-
патий.
4. Десенсибилизирующие препараты.
5. Иммуномодуляторы.
6. Витамины А, С, группы В.
II. Местное лечение. Для ликвидации очага инфекции после
нормализации температуры тела необходимо удалить патоло-
гические включения из полости матки (остатки плацентарной
или децидуальной ткани) путем бережного кюретажа или ваку-
ум-аспирации. После этих манипуляций должны быть созданы
условия для свободного оттока отделяемого из полости матки.
К методам местной терапии относится промывное дрениро-

вание. В полость матки вводится катетер, через который произ-
водится промывание и орошение ее полости и стенок раствора-
ми антисептиков, антибиотиков. С помощью двухпросветного
или двойного катетера можно провести аспирационно-промыв-
ное дренирование. Один катетер (приточный) вводится до дна
матки, другой (дренажный) — на 6–7 см от внутреннего зева.
Через приточный катетер вводится охлажденный до температу-
ры +4 °С раствор антисептика со скоростью 10 мл/мин.
III. Физиотерапия:
• низкочастотная магнитотерапия на область матки: маг-
нитная индукция 35 мТл, режим импульсный, 20 мин,
ежедневно, № 10–15;
• цинк-электрофорез на органы малого таза: электрод
с прокладкой, пропитанной 2% р-м сульфата цинка
(соединенный с анодом), помещают в надлобковую
область, второй равновеликий электрод (соединенный
с катодом) — в области крестца, 15–20 мА, 20–30 мин,
ежедневно, № 10–15.
• ультрафонофорез гидрокортизона или ихтиола на низ жи-
вота (надчревная, лобковая области): методика лабиль-
ная, режим импульсный, 10 мс, ежедневно, № 10–15.
9.2.4. Послеродовой сальпингоофорит

Послеродовой сальпингоофорит — воспаление маточных
труб и яичников, развивающееся в послеродовом периоде в
результате распространения микроорганизмов восходящим
путем из полости матки, нисходящим путем — из брюшины,
а также лимфогенным и гематогенным путем. Сальпингоофо-
рит относится к числу самых частых локализаций воспалитель-
ных заболеваний внутренних половых органов. Заболевание
вызывают гонококк, патогенные и условно патогенные микро-
организмы (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка,
энтерококки), хламидии, мико- и уреаплазмы, неспорообра-
зующие анаэробы и др. Чаще всего наблюдаются микробные
ассоциации.
Воспалительный процесс труб и яичников имеет общий
патогенез, сходную симптоматику и редко развивается изоли-
рованно один от другого. Воспаление начинается с эндосаль-
пинкса, распространяется на мышечную и серозную оболочку

трубы, покровный эпителий яичника.
Склеивание фимбрий и развитие спаек в области ампуляр-
ного отдела трубы способствует возникновению мешотчатых
образований с серозным (гидросальпинкс) или гнойным (пи-
осальпинкс) содержимым. При гнойном сальпингоофорите
образуются сращения с париетальной брюшиной малого таза,
кишечником, сальником.
Клиника послеродового сальпингоофорита

Различают местные и общие симптомы.
Местные проявления: ноющая боль в паховой области с ир-
радиацией в крестец, чувство тяжести на пораженной патологи-
ческим процессом стороне в нижних отделах малого таза. Бели
слизистого, серозного или гнойного характера.
Общие проявления: общевоспалительные симптомы (повы-
шение температуры тела до 38 °С и выше, озноб, тахикардия,
головная боль, общая слабость), изменения в крови (лейкоци-
тоз до 10×109/л и более, повышение СОЕ, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево). Возможны симптомы раздражения в нижних
отделах живота, притупление перкуторного звука (в связи с
образованием выпота). Нередко нарушается деятельность же-
лудочно-кишечного тракта (колиты, энтериты) и мочевыдели-
тельной системы (цистит, пиелонефрит).
Гинекологическое исследование — гнойные выделения из
цервикального канала, болезненность при смещении шейки
матки (симптом Промтова), болезненность яичников и маточ-
ных труб, которые утолщены и отечны. При наличии выпота в
брюшной полости определяется нависание бокового и заднего
свода влагалища.
Диагностика послеродового сальпингоофорита:

1. Анализ крови: общеклинический; глюкоза крови; био-
химическое исследование, в том числе на С-реактивный
белок; RW, ВИЧ, HbsAg; иммуноглобулины А, М, G;
коагулограмма.
2. Анализ мочи общий, на глюкозу.
3. Мазок влагалищных выделений на флору.
4. Посев из влагалища на микрофлору и чувствительность

к антибиотикам.
5. Посев на гонококк.
6. При необходимости — обследование на уреаплазму, ми-
коплазму, гарднереллы, хламидии, цитомегаловирус,
вирус герпеса.
7. УЗИ при наличии тубоовариального образования и по-
дозрении на наличие жидкости в заднем своде.
Лечение послеродового сальпингоофорита

1. Антибиотикотерапия.
2. Дезинтоксикационная терапия проводится в острой ста-
дии воспалительного процесса. При легкой степени ин-
токсикации инфузионная терапия не применяется, а наз-
начается легкоусвояемая высококалорийная белковая
диета с достаточным (2–2,5 л) потреблением жидкости.
При средней степени интоксикации объем инфузии
составляет 500–1000 мл/сут. При тяжелой степени ин-
токсикации инфузионная терапия проводится в течение
7–10 дней: первые 3 дня ежедневно, а затем через день
в объеме 1500–2000 мл/сут.
3. Нестероидные противовоспалительные средства.
4. Антиагреганты, антикоагулянты.
6. Витамины.
II. Хирургическое лечение [35, 90].
Оперативные методы лечения применяются при развитии
гнойного сальпингоофорита. Наиболее эффективным методом
хирургического лечения является лапароскопия. Техника вы-
полнения операции заключается в следующем. После создания
пневмоперитонеума через нижнюю полусферу пупка вводится
оптический троакар и латерально по надлобковой линии 2 или
3 дополнительных манипуляционных троакара диаметром 6 мм.
Проводят ревизию органов брюшной полости.
При гнойном сальпингите адекватным объемом операции
является адгезиолизис, санация и трансвагинальное (через
кольпотомное отверстие) дренирование полости малого таза.
В случаях гнойного сальпингоофорита и пельвиоперито-

нита с образованием осумкованого абсцесса прямокишечно-
маточного углубления необходимо провести мобилизацию
придатков матки, опорожнение абсцесса, санацию и активное
дренирование через кольпотомное отверстие. При сформиро-
вавшемся пиосальпинксе удаляют маточную трубу.
При пиоваре небольших размеров (до 6–8 см в диаметре)
и наличии интактной яичниковой ткани проводят вылущива-
ние гнойного образования и формирование культи яичника
кетгутовыми или викриловыми швами с последующей санаци-
ей полости малого таза растворами антисептиков и трансваги-
нальным аспирационно-промывным дренированием в течение
2–3 сут после операции. При абсцессе яичника производится
его удаление.
III. Физиотерапия:
• УВЧ на область придатков, 20–30 Вт, 10 мин, ежеднев-
но, № 5–8;
• УФО облучение трусиковой зоны по Желоховцевой,
2 биодозы + 1 биодоза через 2 дня, № 6;
• оксигенобаротерапия, 45 мин, ежедневно, № 6–7;
• УФОК (см. в разделе 9.3 «Методы экстракорпоральной
детоксикации»);
• лазерное облучение крови по 30–60 мин, ежедневно, № 3–5;
• магний (цинк, кальций) — электрофорез на область при-
датков. Анодный электрод с прокладкой, пропитанной
5% р-ром магния сульфата (2% р-ром цинка сульфата,
5% кальция хлорида) помещают на передней брюшной
стенке в проекции воспаленного придатка, катодный
электрод — в области крестца; 15–20 мА, 20–30 мин,
ежедневно № 10–15;
• низкочастотная магнитотерапия придатков; резонанс-
ный индуктор располагают в промежности или над лон-
ным сочленением контактно, индукция 35 мТл, режим
импульсный, 20 мин, ежедневно, № 10–15.
9.2.5. Послеродовой параметрит

Послеродовой параметрит — диффузное воспаление около-
маточной клетчатки, богатой венозными и лимфатическими
сосудами.
Классификация параметрита:
• передний параметрит — инфильтрат находится спереди
от матки и сглаживает передний свод; может распро-
страняться на предпузырную клетчатку и переднюю
брюшную стенку;
• задний параметрит — воспаление клетчатки между
маткой и прямой кишкой; инфильтрат плотно охва-
тывает прямую кишку, часто вызывая сужение ее про-
света;
• боковые параметриты встречаются наиболее часто. То-
пография бокового параметрита: верхняя стенка — вер-
хний отдел широкой связки; нижняя стенка — нижний
отдел кардинальных связок; боковые стенки — стенки
малого таза;
• пельвиоцеллюлит — воспаление всей клетчатки малого
таза.
Этиопатогенез параметрита
В послеродовом периоде инфекция проникает в около-
маточную клетчатку чаще всего из разрывов шейки матки и
верхней трети влагалища, редко из плацентарной площадки.
Гнойный параметрит может развиться также вследствие после-
родового тромбофлебита вен параметрия при гнойном расплав-
лении инфицированных тромбов. Иногда параметрит возника-
ет после оперативных методов родоразрешения (акушерские
щипцы, плодоразрушающие операции). Микроорганизмы в
параметральную клетчатку попадают чаще всего по лимфати-
ческим сосудам матки.
Выделяют 3 стадии параметрита:
• инфильтрации (вазодилятация, периваскулярный отек,
мелкоклеточная инфильтрация клетчатки);
• экссудации (массивный выход лейкоцитов, других
форменных элементов крови и фибриногена из сосу-
дистого русла; инфильтрат распространяется на стен-
ки таза);
• уплотнения экссудата (фибриноген превращается в фиб-
рин и придает значительную плотность инфильтрату).
Клиника и диагностика послеродового параметрита

Острое начало на 7–10-й день после родов.
Диагностические критерии острого параметрита:
• озноб, повышение температуры тела до 38–40 °С, тахи-
кардия;
• слабость, головная боль;
• постоянные усиливающиеся боли внизу живота, в левой
или правой подвздошной области (в зависимости от ло-
кализации процесса), с иррадиацией в крестец, поясни-
цу и нижние конечности;
• в общем анализе крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитар-
ной формулы влево, повышение СОЭ;
• влагалищное исследование:
– в начальной стадии — пастозность в области воспа-
ленных параметриев;
– через 2–3 дня — пальпируется болезненный, непод-
вижный инфильтрат тестоватой, затем плотной кон-
систенции.
При переднем параметрите инфильтрат прощупывается
снаружи над пупартовой связкой. Для этой формы заболевания
характерен симптом Гентера — при перкуссии верхне-передних
остей подвздошных костей на стороне поражения отмечается
приглушение тона. При переходе воспаления на околопузыр-
ную клетчатку инфильтрат приобретает форму треугольника
с вершиной, обращенной к пупку.
При заднем параметрите инфильтрат может перейти на за-
днюю поверхность брюшной полости и распространиться до
околопочечной области. При его локализации на поверхности
поясничной мышцы (парапсоит) больная принимает щадящее
положение: на спине с отведенной и согнутой ногой.
При боковом параметрите инфильтрат находится возле
боковой поверхности матки и переходит на боковую повер-
хность стенки таза. Происходит сглаживание бокового свода
влагалища. Матка смещена в противоположную от инфиль-
трата сторону (при одностороннем параметрите) или кверху и
кпереди (при двустороннем). Отдельно пропальпировать мат-
ку не удается.
При адекватном лечении температура тела снижается и ин-

фильтрат постепенно рассасывается (1–2 недели). В противном
случае происходит его нагноение.
Диагностические критерии гнойного параметрита:
• гектическая температура тела;
• сильные повторные ознобы;
• тахикардия (120 ударов в минуту и более);
• сильные приступообразные боли внизу живота;
• при влагалищном исследовании — размягчение ин-
фильтрата;
• кровь — нарастающий лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов
влево, резкое повышение СОЭ;
• при угрожающем прорыве гнойника в мочевой пузырь
возникают императивные позывы, болезненное моче-
испускание; в прямую кишку — тенезмы, поносы.
Абсцесс может самопроизвольно вскрыться во влагалище,
прямую кишку, мочевой пузырь, реже в брюшную полость или
в полость матки. Если абсцесс не вскрыт, гной проникает над
пупартовой связкой, через седалищное отверстие на ягодицу,
под пупартовой связкой — на бедро, в околопочечную область.
На месте угрожающего прорыва гнойника появляется выпячи-
вание, а потом гиперемия кожи и флюктуация.
При подостром параметрите симптомы заболевания менее
выражены, чем при остром.
Диагностические критерии хронического параметрита:
• периодические тупые ноющие боли внизу живота;
• укорочение сводов влагалища, неправильное положение
матки в результате образования массивных спаек.
Лечение параметрита
1. Антибиотикотерапия.
2. Инфузионная терапия.
3. Протеолитические препараты.
5. Анальгетики и седативные средства (при сильных болях).
6. Иммуномодуляторы, переливание свежецитратной кро-
ви, плазмы, введение человеческого иммуноглобулина.
При параметрите стафилококковой этиологии исполь-
зуют антистафилококковый γ-глобулин, антистафило-

кокковую плазму.
7. Витамины.
II. Хирургическое лечение параметрита проводится при об-
разовании абсцесса в параметрии. Если гнойник расположен
под брюшной стенкой, в воспалительный процесс вовлекает-
ся и кожа. При этом определяется инфильтрация, отечность и
покраснение кожи в участке, где намечается прорыв гноя нару-
жу. Операция выполняется под в/в наркозом. Перед операцией
катетером выпускают мочу. В области наибольшего зыбления
параллельно пупартовой связке производят разрез кожи и ин-
фильтрированной клетчатки, затем пальцем проникают в по-
лость абсцесса. При ячеистом расположении гнойников про-
изводят широкое вскрытие в области расположения переднего
параметрита. После опорожнения гнойника полость промыва-
ют перекисью водорода, раствором антисептика, дренируют
рану с помощью марлевых тампонов и резиновых трубок.
Влагалищный метод вскрытия гнойника применяется при
заднем параметрите. Шейку матки с помощью пулевых щипцов
низводят к преддверию влагалища и приподнимают в сторону
лона. Отступив немного от задней губы шейки матки, производят
поперечный или полулунный разрез стенки влагалища в облас-
ти заднего свода. Под контролем пальца закрытыми изогнутыми
ножницами расслаивают инфильтрированную клетчатку, рас-
крыв ножницы, выводят их обратно, увеличивая сделанное отвер-
стие. Производят пункцию гнойника и, получив гной, вскрывают
гнойник с помощью желобоватого зонда. После опорожнения
гнойника вставляют дренажную резиновую трубку, оставляя ее
на 7–8 дней. В полость абсцесса вводят антибиотики.
При боковом параметрите сначала производят поперечный
разрез в области заднего свода влагалища, затем под контролем
введенного во влагалище пальца другой руки прокладывают
путь к гнойнику с помощью желобоватого зонда или корнцанга.
Для уточнения места расположения гнойника производят проб-
ную пункцию, вскрывают абсцесс по направлению введенной
при пункции иглы, опорожняют его и дренируют.
Гнойник, расположенный между мочевым пузырем и перед-
ней поверхностью матки, вскрывают с помощью поперечного
разреза в области переднего влагалищного свода.
9.2.6. Послеродовой пельвиоперитонит

Пельвиоперитонит (воспаление брюшины малого таза) —
местный ограниченный перитонит, возникающий вторично
вследствие инфицирования брюшины малого таза при сероз-
ных и гнойных сальпингоофоритах, пиосальпинксах, пиоварах,
гнойных тубоовариальных образованиях.
Классификация пельвиоперитонита:
• по характеру воспаления: серозное, серозно-фибриноз-
ное, гнойное;
• стадии заболевания: острая, подострая, хроническая.
Этиопатогенез пельвиоперитонита
Чаще всего возбудителями пельвиоперитонита бывают па-
тогенные и условно-патогенные микроорганизмы.
При воспалении придатков матки брюшина реагирует на
находящуюся в ней микробную флору. Воспалительная реак-
ция в острой стадии характеризуется расстройством микроцир-
куляции, повышением проницаемости сосудов, появлением
серозного экссудата, выходом из сосудистого русла альбумина,
фибриногена, форменных элементов (лейкодиапедез). В очаге
поражения накапливается гистамин, кинины, серотонин, ор-
ганические кислоты, повышается концентрация водородных
и гидроксильных ионов. В эндотелии брюшины возникают
дистрофические процессы. По мере стихания острой воспали-
тельной реакции происходит отграничение воспалительного
процесса спайками между органами малого таза и сальником,
кишечником, мочевым пузырем. При гнойном пельвиопери-
тоните экссудат накапливается в прямокишечно-маточном
пространстве с образованием абсцесса дугласова пространства,
который может вскрыться в прямую кишку или в брюшную по-
лость с развитием распространенного перитонита.
Клиника пельвиоперитонита
Возникает резкая боль внизу живота, повышается темпера-
тура тела до 38–39 °С, появляется тошнота, рвота. Пульс частый,
слабого наполнения и напряжения. Язык сухой. Живот не при-
нимает участие в акте дыхания, резко болезненный в нижних от-
делах, симптомы раздражения брюшины положительные, перис-

тальтика кишечника ослаблена. Проведение гинекологического
обследования осложняется в связи с выраженной болезненнос-
тью и напряжением мышц передней брюшной стенки. При би-
мануальном исследовании возникает резкая боль при движении
шейки матки, уплощение или нависание сводов влагалища в ре-
зультате наличия свободной жидкости в малом тазу. Отмечается
лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое увеличение СОЭ.
Диагностика пельвиоперитонита
1. Анамнез жизни.
2. Общее объективное обследование.
3. Гинекологическое исследование (в дугласовом прост-
ранстве определяется выпот, смещающий матку кпере-
ди и вверх и выпячивающий заднюю часть свода влага-
лища).
4. Общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, повышение СОЭ, лимфопения).
5. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища.
6. УЗИ органов малого таза.
Лечение пельвиоперитонита
Cтроится на общих принципах лечения послеродовых ин-
фекционных заболеваний (см. раздел 9.3) и зависит от стадии
пельвиоперитонита. В начальной стадии оно направлено на
ограничение воспалительного процесса: постельный режим с
поднятым головным концом кровати, холод на низ живота. На-
значают медикаментозную терапию:
1. Антибиотики с учетом вида возбудителя и его чувстви-
тельности к антибактериальным препаратам.
2. Дезинтоксикация — инфузионная терапия. При вы-
раженной интоксикации на протяжении суток вводят
2–3 л жидкости вместе с мочегонными препаратами (ла-
зикс, фуросемид).
3. Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, ло-
ратадин).
4. Противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая
кислота, ибупрофен, найз, нимесулид, напроксен, мефена-
мовая кислота).
5. Витамины (аскорутин, аевит, рибофлавин, пиридоксин).

6. Возможно ультрафиолетовое облучение крови.
7. С лечебной целью проводят пункцию брюшной полос-
ти через задний свод влагалища (пунктат отправляют на
бактериологическое исследование). После отсасывания
пунктата через ту же иглу другим шприцом вводят ан-
тибиотики на 0,5% растворе новокаина, антисептики
(хлоргексидин, диоксидин, хлорофиллипт). Если экссудат
серозный, лечебную пункцию проводят 2 раза в неделю
(всего 2–3 пункции), гнойный — через день (4–10 пун-
кций). Эвакуацию гноя лучше проводить посредством
выполнения задней кольпотомии.
8. Хирургическое лечение показано, если пельвиопери-
тонит протекает на фоне пиосальпинкса, пиовара, ту-
боовариального абсцесса.
9.2.7. Послеродовой перитонит

Перитонит — острое или хроническое воспаление брюши-
ны, сопровождающееся сложным комплексом морфологичес-
ких нарушений и функциональных сдвигов жизненно важных
функций организма с развитием комплекса защитных реакций.
В большинстве случаев источником заболевания является
матка. Имеющиеся в ее полости сгустки крови, децидуальная
ткань служат прекрасной питательной средой для роста микро-
организмов. Матка имеет хорошее кровоснабжение и большую
поверхность для резорбции бактериальных и тканевых токси-
нов. Сопровождающий беременность иммунодефицит, аллер-
гизация, изменения гормонального гомеостаза способствуют
развитию перитонита.
Классификация перитонита
I. В зависимости от распространенности процесса:
• Местный перитонит (ограниченный, неограниченный).
• Распространенный перитонит (диффузный, разлитой).
• Общий перитонит.
II. По виду возбудителя:
• инфекционный неспецифический (стафилококковый,
стрептококковый, пневмококковый, вызванный E. сoli,
хламидиями);
• инфекционный специфический (гонококковый, тубер-

кулезный, трихомонадный, кандидозный);
• неинфекционный (асептический);
• идиопатический.
III. По течению: острый, подострый, хронический, рециди-
вирующий.
IV. По характеру экссудата: серозный, серозно-геморраги-
ческий, флегмонозно-гнойный, гнойный, каловый, желчный,
мочевой, ихорозный.
Местный ограниченный перитонит — воспалительный ин-
фильтрат или абсцесс в каком-либо органе брюшной полости.
Местный неограниченный перитонит — пельвиоперитонит,
который может быть закрытым за счет развития сращений
между петлями кишки, сальником и органами малого таза, или
открытым — при свободном сообщении области малого таза
с вышележащими отделами брюшной полости.
Распространенный диффузный перитонит – процесс охваты-
вает от 2 до 5 анатомических областей брюшной полости.
Разлитой перитонит — патологический процесс охватывает
более 5, но менее 9 анатомических областей брюшной полости.
Общий перитонит — тотальное поражение серозного пок-
рова и стенок брюшной полости.
Патогенез перитонита
Стадия I (реактивная) — воспалительная реакция орга-
низма на инфицирование брюшной полости: гиперемия, по-
вышение проницаемости капилляров, отек, экссудация, ин-
фильтрация близлежащих органов. Происходят изменения
гемодинамики, характерные для стрессорного воздействия
(учащение пульса, повышение АД, увеличение ударного и ми-
нутного объема крови). Вскоре гипертензия сменяется гипо-
тензией, обусловленной гиповолемией. Гиповолемия связана
с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депониро-
ванием жидкости в брюшной полости за счет развития пара-
литической кишечной непроходимости и снижения скорости
портального кровотока.
Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на
поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и фермен-
тов, продуцируемых бактериями, белковых продуктов, образу-
ющихся при клеточном распаде (лизосомальных ферментов,

протеаз, полипептидов), токсических веществ, накапливаю-
щихся в тканях за счет нарушения процессов метаболизма.
Стадия III (терминальная) — реакция организма на разно-
образные неблагоприятные факторы с преобладанием призна-
ков септического шока. Местные и общие механизмы защиты
от инфекционной агрессии не эффективны. Развивается поли-
органная недостаточность: сердечная недостаточность, «шоко-
вое легкое», дистрофические изменения печени, острая почеч-
ная недостаточность.
Клиника распространенного перитонита

В развитии перитонита выделяют 3 фазы.
Реактивная фаза протекает на фоне сохраненных компенса-
торных механизмов. Общее состояние больной удовлетворитель-
ное. Повышается температура тела, возникает озноб, тахикардия.
Живот болезненный, передняя брюшная стенка напряжена, по-
ложительные симптомы раздражения брюшины. Перистальтика
вялая, возможен парез кишечника. При влагалищном исследо-
вании — пальпация матки и придатков затруднена; задний свод
напряженный и болезненный. В крови: умеренный лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.
Токсическая фаза развивается на фоне нарастания инток-
сикации (учащение пульса до 140 уд/мин, лихорадка, озноб,
гипотония). Возбуждение больной сменяется адинамией. Воз-
никают тошнота, рвота, понос, слабость. Язык сухой, обложен-
ный белым налетом. Живот болезненный, напряженный, рез-
ко вздут, не принимает участия в акте дыхания, перистальтика
отсутствует (полная паралитическая непроходимость кишеч-
ника). В крови: рост лейкоцитоза и сдвиг лейкоцитарной фор-
мулы влево, гипопротеинемия, дисэлектролитемия, нарушения
кислотно-основного состояния.
Терминальная фаза проявляется выраженностью всех выше-
перечисленных симптомов на фоне поражения ЦНС. Больная
заторможенная, вялая; отмечается спутанность сознания, бред,
галлюцинации. Характерно facies hyppocratica: заостренные чер-
ты лица, западают глазные яблоки, цианоз слизистых оболо-
чек, кожа серая, покрыта липким холодным потом. Гипотония
вплоть до коллапса. Дыхание поверхностное, учащенное. Пульс
частый, аритмичный. Разлитая болезненность по всему животу,

перистальтики нет. Олигурия. Крайне выражены нарушения
формулы крови; признаки ДВС-синдрома.
В акушерстве различают 3 формы клинического течения пе-
ритонита:
• ранний перитонит;
• перитонит, развивающийся в результате длительного
пареза кишечника;
• перитонит, развивающийся в результате несостоятель-
ности швов на матке.
Ранний перитонит — результат инфицирования брюши-
ны во время операции (чаще на фоне хориоамнионита), при
длительном безводном промежутке. Заболевание проявляется
с 1–2-х сут после операции.
Клинические признаки:
• симптомы интоксикации: лихорадка, тахикардия, та-
хипноэ, сухость слизистых оболочек;
• тупая боль в животе;
• нерезко выражены: мышечная защита, симптомы раз-
дражения брюшины и парез кишечника;
• лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение
СОЭ.
Перитонит, развивающийся в результате длительного паре-
за кишечника у больной с послеоперационным эндометритом.
Инфицирование брюшины происходит вследствие нарушения
барьерной функции кишечника при парезе и динамической ки-
шечной непроходимости.
Основные признаки:
• субфебрилитет, тахикардия до 100 уд/мин;
• периодическая тошнота и рвота;
• тупая боль в животе;
• парез кишечника.
Несмотря на проводимую консервативную терапию состоя-
ние больной прогрессивно ухудшается.
Перитонит, развивающийся в результате несостоятельности
швов на матке. Возникает в связи с дооперационным инфици-
рованием матки, реже с погрешностями в ходе операции.
При нетщательном ушивании раны на матке симптомы за-
болевания возникают уже на 1-е сут:
• лихорадка, рвота, тахикардия, тахипноэ;

• боли в нижних отделах живота, усиливающиеся при
пальпации;
• уменьшение количества выделений из матки;
• определяется экссудат в брюшной полости.
При инфицировании швов на матке и последующей их не-
состоятельности заболевание развивается на 4–9-е сут после
операции:
• удовлетворительное состояние больной;
• субфебрильная температура, пульс около 100 уд/мин;
• незначительный парез кишечника;
• влагалищное исследование: пониженный тонус шейки
матки, свободно проходим цервикальный канал; паль-
паторно выявляются несостоятельность шва, отечность
тканей с инфильтрацией; наличие экссудата в брюшной
полости;
• через несколько часов развивается типическая картина
перитонита.
Диагностика перитонита
1. Жалобы больной.
2. Анамнез жизни и заболевания.
3. Общее объективное обследование.
4. Гинекологическое исследование.
5. Общий анализ крови (лейкоцитоз, нейтрофильный
сдвиг влево, увеличение СОЭ, лимфопения).
6. Пункция брюшной полости через задний свод влага-
лища.
7. Обзорная рентгенография органов брюшной полости
(уровни жидкости с газом в петлях кишечника — чаши
Клойбера, высокое стояние диафрагмы на стороне по-
ражения).
8. УЗИ органов брюшной полости и малого таза позволяет
определить скопление экссудата.
Лечение перитонита
Состоит из 3 этапов: предоперационная подготовка, опера-
тивное вмешательство, интенсивная терапия в послеопераци-
онном периоде.
Предоперационная подготовка проводится в течение 2 ч

и включает промывание желудка, инфузионную терапию, в/в
введение антибиотиков.
Тактика оперативного вмешательства заключается в удале-
нии гнойного очага, санации брюшной полости и ее дрениро-
вании под правым и левым куполом диафрагмы и в обеих под-
вздошных областях. Если источником инфекции является матка,
выполняется ее экстирпация с трубами. При наличии пиовара
удаляют яичник. Особенностью операции является характер пе-
ритонизации культи влагалища, который заключается в наложе-
нии двух кисетных швов на каждый параметрий с захватом боко-
вой стенки влагалища и оставлением его открытым в брюшную
полость, в результате чего создаются хорошие условия для оттока
воспалительного экссудата. Проведение интубации кишечника
значительно улучшает прогноз. Санация брюшной полости про-
должается в послеоперационном периоде путем фракционной
перфузии изоосмолярными растворами с добавлением антибак-
териальных препаратов. Через дренажи капельно вводят 1,5–2 л
диализата. Затем все трубки перекрывают на 1–2 ч, после чего
открывают для оттока. Процедуру повторяют 4–6 р/сут в течение
3 дней. В проведении диализа нуждаются больные в токсической
и терминальной фазах перитонита.
Терапия в послеоперационном периоде включает (подробнее
см. раздел 9.3): антибиотики широкого спектра действия; инфу-
зионные растворы; коррекцию кислотно-основного состояния;
борьбу с парезом кишечника (прозерин 1 мл 0,5% раствора, 10%
раствор натрия хлорида в 20 мл, гипертонические и сифонные
клизмы); при гиперкоагуляции: гепарин, фраксипарин, клексан
под контролем гемограммы и тромбоэластограммы; анальгети-
ки; антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, лората-
дин, фенкарол). Лечение гепаторенального синдрома включает
методы эфферентной терапии: экстракорпоральную гемосорб-
цию, плазмаферез, УФО крови, гипербарическую оксигенацию.
9.2.8. Послеродовой сепсис

Бактериальный сепсис — инфекционное заболевание нецик-
лического типа с гематогенной диссеминацией бактериального
возбудителя и системной воспалительной реакцией в условиях
неадекватной резистентности организма, характеризующееся
широким спектром клинических проявлений с высокой ле-

тальностью [86, 94].
В 1992 году Чикагская международная согласительная конфе-
ренция по сепсису приняла решение об унификации терминоло-
гии, касающейся сепсиса и его клинических проявлений. Были
выделены следующие состояния: бактериемия, синдром систем-
ного воспалительного ответа – ССВО (Systemyc Inflammatory
Response Syndrome — SIRS), сепсис, тяжелый сепсис, септиче-
ский шок и синдром полиорганной недостаточности (табл. 9.2).
Таблица 9.2
Классификация ССВО [49, 60]
ССВО Диагноз ССВО устанавливается при наличии двух
и более клинических признаков:
Температура тела > 38 °C или < 36 °C;
ЧСС > 90 уд/мин;
частота дыхания > 20/мин или pСО2 < 32 кПа/мл (для
больных, находящихся на ИВЛ);
лейкоцитоз > 12×109/л или лейкопения < 4×109/л;
> 10% юных форм лейкоцитов
Сепсис Состояние, при котором наблюдается не менее двух
признаков ССВО при наличии инфекционного очага,
подтвержденного выделением возбудителя из крови
Тяжелый Сепсис, сопровождающийся появлением полиорган-
сепсис ной недостаточности, перфузионными нарушениями
(включая лактат-ацидоз, олигурию, острое наруше-
ние психического статуса) и развитием артериальной
гипотензии, корригирующихся при применении
методов интенсивной терапии
Септичес- Тяжелый сепсис, сопровождающийся стойкой гипо-
кий шок тензией и перфузионными нарушениями, не поддаю-
щимися коррекции путем адекватной инфузионной,
инотропной и вазопрессорной терапии. Под сепсис/
ССВО-индуцированной гипотензией понимают САД
< 90 мм рт. ст. либо снижение САД более чем на 40 мм
рт. ст. от исходных показателей в отсутствие других
причин гипотензии (в т.ч. кровотечений)
Синдром Нарушение функции двух или более жизненно важ-
полиорган- ных органов у пациентов с тяжелым ССВО, у которых
ной недо- не удается поддерживать гомеостаз без специфиче-
статочности ских мероприятий интенсивной терапии
Бактериемия у пациенток акушерских и гинекологических

стационаров наблюдается в 5 случаях на 1000 пациенток в год,
сепсис развивается у 5–25% из них. Летальность при ССВО
составляет 7%, при сепсисе — 16%, при тяжелом сепсисе —
20% [49, 60].
Клинические проявления сепсиса зависят от реактивных
свойств макроорганизма, вида возбудителя, состояния септи-
ческого очага. Первичным очагом инфекции при послеродовом
сепсисе является послеродовая матка, а первичным заболева-
нием — эндометрит.
Классификация бактериального сепсиса
По этиологии: стафилококковый, стрептококковый, гоно-
кокковый, колибациллярный, анаэробный, грибковый, сме-
шанный;
По источнику инфекции:
• раневой сепсис;
• послеоперационный сепсис;
• криптогенный сепсис;
• послеродовой сепсис.
По времени развития:
• ранний сепсис — возникает через 10–14 дней с момента
начала инфекционного заболевания;
• поздний сепсис — развивается позже 2 недель с момента
начала инфекционного заболевания.
По клиническому течению: молниеносный, острый, подост-
рый, хронический.
Фазы сепсиса:
• бактериемия — циркуляция микроорганизмов в крове-
носном русле;
• септицемия (сепсис без образования гнойных метаста-
зов);
• септикопиемия (сепсис с гнойными метастазами).
Этиология бактериального сепсиса
Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются грам-
отрицательные микроорганизмы (E. coli, K. pneumoniae, Entero-
bacter cloacae, иногда Neisseria Gonorrhoae u Meningitidis, Lysteria
Monocytogenes, Salmonella, Bacillus Anthracis, Francisella Tularensis,
Yersinia Enterocolitica). Сепсис, вызванный грамположительной

флорой, чаще сопровождается возникновением гнойных мета-
стазов, но дает меньшую летальность, чем сепсис, вызванный
грамотрицательной флорой, при которой более выражена ин-
токсикация.
Патогенез сепсиса определяется возбудителем (вид, массив-
ность инфицирования, вирулентность), особенностями пер-
вичного очага инфекции (локализация) и реактивностью орга-
низма больного.
Возникновение сепсиса связано с проникновением возбуди-
теля и его токсинов непосредственно в кровяное русло или
лимфатические пути. В условиях нормально функционирую-
щей иммунной системы генерализации гнойной инфекции не
возникает. Если же нарушаются ранние стадии иммунной ре-
акции (хемотаксис, опсонизация, фагоцитоз) с одновременным
снижением активации лимфоцитов, моноцитов, образованием
специфических иммунных антител, то развивается системная
воспалительная реакция. Наиболее мощным ее индуктором яв-
ляется липополисахарид грамотрицательных бактерий с акти-
вацией мононуклеаров и освобождением ими цитокинов (TNFά,
IL-1, IL-6, IL-8), которые запускают каскад воспалительных
реакций в течение 1–5 ч. При грамположительном сепсисе ак-
тивируются Т-лимфоциты и выделяются цитокины IL-2, INFγ,
TNFβ; цитокиновый ответ достигает максимума через 50–75 ч.
Цитокины, в свою очередь, активируют полиморфно-ядер-
ные лейкоциты, комплемент, нейтрофилы, макрофаги, тром-
боциты, которые под воздействием биологически активных ве-
ществ вступают в реакции воспалительного ответа.
Происходит повреждение клеточных мембран продуктами
перекисного окисления липидов и токсическими метаболита-
ми кислорода. Большое значение имеет окись азота (NO), кото-
рая во время воспалительного ответа синтезируется в огромных
количествах, что приводит к резкой вазодилятации. При соеди-
нении NO с супероксидным ионом образуется пероксинитрат,
повреждающий кардиомиоциты.
Важным звеном в патогенезе сепсиса является интоксика-
ция продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и вещест-
вами, образующимися вследствие ферментативного распада
клеток и нарушенного метаболизма тканей. Гиперферментемия
вызывает не только общую интоксикацию организма, но и оча-

говый некроз в различных органах. Участки некроза, обсеменя-
ясь микробами и распадаясь, превращаются в метастатические
гнойные очаги. Нарастание протеолиза при сепсисе ведет к ак-
тивации свертывающей и фибринолитической системы крови.
Интенсификация катаболических процессов и угнетение
белковообразовательной функции печени приводят к резкому
нарушению азотистого баланса, дальнейшему снижению имму-
нологической защиты и угнетению репаративных процессов.
Развитие септического процесса осложняется полиорган-
ной недостаточностью. Важными органами-мишенями явля-
ются сердце, легкие, почки. Нарушение сердечной деятельнос-
ти, обусловленное интоксикацией, в сочетании с дыхательной
недостаточностью приводит к тяжелой гипоксии; поврежде-
ние почек – к патологическим изменениям водно-электро-
литного баланса и почечной недостаточности. Прогрессирует
метаболический ацидоз. В большинстве случаев возникают
повреждение легочной паренхимы и системы сурфактанта,
бактериальный эндокардит, инфекционный или иммунный
гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, гной-
ный пиелонефрит.
Клиника бактериального сепсиса [2, 86, 94]
При молниеносном сепсисе тяжелая клиническая картина раз-
вивается бурно в течение 1–3 сут с момента внедрения возбуди-
теля инфекции (чаще стрептококка и анаэробов). Септический
процесс быстро прогрессирует, давая клинику инфекционно-ток-
сического шока, который часто заканчивается смертью в первые
дни заболевания. Основные признаки молниеносного сепсиса —
галопирующая сердечная недостаточность на фоне потрясающе-
го озноба и резкие нарушения микроциркуляции. Отмечается
бледность кожи, акроцианоз, выраженное тахипноэ, олигурия,
тошнота, рвота, диарея без ацидоза. Гипертермия сменяется ги-
потермией, обильным потоотделением, выраженной тахикарди-
ей, гипотонией. Нарушается сознание вплоть до комы.
Острый сепсис продолжается не более 1 месяца. Для него
характерна постоянная лихорадка (39–40 °С), при возникно-
вении метастазов — значительные суточные колебания темпе-
ратуры тела. Лихорадка сопровождается ознобом, проливными
потами, артериальной гипотензией, аритмией, тахикардией.

Наблюдается увеличение селезенки, печени, иктеричность сли-
зистых оболочек и кожи, отеки на фоне олигурии. Со стороны
легких — очаговая пневмония со множественным абсцедирова-
нием. Неврологические изменения: головная боль, бессонни-
ца, помрачение или потеря сознания.
Подострый сепсис продолжается 2–3 месяца и характеризует-
ся теми же симптомами, что и острый, но они менее выражены.
Течение хронического сепсиса 5–6 месяцев. Этот вид сеп-
сиса имеет рецидивирующее течение с повторными волнами
метастазирования. Множественные метастатические абсцессы
появляются в подкожной клетчатке, легких, почках. Иногда
развивается эндо- и миокардит. В сердце, легких, почках на-
блюдаются васкулиты, тромбозы и эмболии, приводящие к ин-
фарктам. Характерны астения, депрессия с ипохондрией, дели-
рий, апатический ступор, психосенсорные нарушения.
Септицемия развивается на 2–3-е сутки после родов. Пер-
вые проявления заболевания: повышение температуры тела до
40–41 °С, сильные ознобы, тахикардия (120–140 уд/мин). Объ-
ективно: бледность кожи с желтушным оттенком, цианоз губ,
геморрагическая сыпь на коже. Наблюдается значительная ги-
потония. Со стороны ЦНС: головная боль, раздражительность,
бессонница, апатия, помрачение и даже потеря сознания.
Дыхание ослаблено, учащено. Выраженная тахикардия со-
провождается уменьшением наполнения пульса, снижением
артериального и венозного давления, систолическим шумом на
верхушке сердца, признаками перегрузки правых отделов серд-
ца на ЭКГ. Трофические и сосудистые расстройства (пролежни,
тромбофлебиты, отеки, тромбозы). Аппетит отсутствует, язык
обложен серым налетом, сухой; упорные поносы, тошнота,
рвота. Нарушается функция почек: снижается относительная
плотность мочи, появляется протеин- и эритроцитурия.
Изменения крови: прогрессирующая анемия, значительное
увеличение СОЭ при незначительном лейкоцитозе, нейтрофи-
лез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.
Септикопиемия характеризуется более поздним началом,
тяжелыми проявлениями интоксикации, чередованием реци-
дивов с короткими ремиссиями. Для клинической картины
септокопиемии характерно острое начало, резкий подъем тем-
пературы тела выше 40–41 °С с ознобом и проливным потом,

значительная тахикардия (140 уд/мин и выше), пульс слабого
наполнения и напряжения. Черты лица заостряются и приобре-
тают безразличное выражение. Кожа землистого цвета, часто с
петехиальной сыпью. Язык обложен грязно-серым налетом, на
нем появляются корки и трещины. Аппетит отсутствует, масса
тела снижается. Отмечается гепатоспленомегалия. Наблюдает-
ся апатия, головная боль, бессонница, потеря сознания.
Для этой формы сепсиса характерна полиорганная и поли-
системная недостаточность. Изменения сердечно-сосудистой
системы: систолический или диастолический шум на верхушке
сердца или на аорте, расширение границ сердца, шум трения
перикарда; снижение АД, повышение ЦВД.
Формируется острая почечная и печеночная недостаточ-
ность, образуются абсцессы легких и эмпиема плевры. Часто
возникает бактериальный эндокардит. Поражается головной
и спиной мозг: развивается менингит, эмболия мозговых арте-
рий, абсцессы мозга.
В картине крови преобладают анемия, лейкоцитоз (иногда
лейкопения), нейтрофильный сдвиг влево, эозинофилия, зна-
чительное повышение СОЭ, бактериемия.
Анаэробный сепсис — патологический процесс, вызываемый
анаэробными клостридиями. Для него характерны отсутствие
воспалительной реакции, прогрессирующее развитие отека, газо-
образование, некроз тканей, тяжелая интоксикация, обусловлен-
ная бактериальными токсинами и продуктами распада тканей.
Возбудителями являются клостридии: Clostridium perfringens,
Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus., обусловливающие раз-
витие гангрены миометрия с последующим некрозом. Распро-
странение гангрены до серозного покрова влечет за собой раз-
витие перитонита.
В развитии анаэробного сепсиса выделяют две фазы:
• токсический отек;
• газообразование, гангрена мышц и соединительной
ткани.
При воздействии бактериальных токсинов увеличивается
проницаемость сосудистой стенки для плазмы и форменных
элементов с развитием отека и повышения внутритканевого
давления. Нарушение кровообращения приводит к некрозу
тканей, размножению в них анаэробов. Распространение ана-

эробной инфекции происходит сначала по лимфатическим пу-
тям, затем по кровеносным сосудам.
Диагностика сепсиса
Стандартные системы-шкалы для оценки тяжести состояния
больных с сепсисом (шкалы Глазго, Sofa, SAPS, APACHE-II)
изложены в приложении 8.
Лечение послеродового сепсиса

Главной задачей лечения сепсиса является ликвидация оча-
га инфекции. При наличии первичного очага в матке и отсутс-
твии эффекта от проводимой интенсивной терапии в течение
2–3 сут проводят экстирпацию матки с придатками. При кро-
вотечении из матки гистерэктомию выполняют немедленно.
Если первичный очаг представляет собой мастит, абсцесс про-
межности, хирургическое вмешательство заключается в эваку-
ации гноя, иссечении некротизированной ткани. В послеопе-
рационном периоде проводят комплексное лечение (подробнее
см. в разделе 9.3):
1. Антибиотикотерапия проводится под контролем чувст-
вительности микрофлоры. Посевы крови повторяют
каждые 5–7 дней. Антибиотики назначаются в макси-
мальных дозах.
2. Противогрибковые препараты.
3. Инфузионная терапия.
4. Нестероидные противовоспалительные средства.
5. Ликвидация артериальной гипотензии (до среднего
АД > 60 мм рт. ст.):
– при гиподинамическом синдроме (сердечный ин-
декс < 2,5 л/мин/м2) — допамин (2–15 мкг/кг/мин);
– при гипердинамическом синдроме (сердечный
индекс > 4,5 л/мин/м2) — норадреналин (0,05–
0,12 мкг/кг/мин);
6. Контролируемая нормотермия (антипиретики при тем-
пературе > 38 °С);
7. Иммуноактивные препараты (противостафилококковая
антиколибацилярная плазма, противостафилококковый
γ-глобулин, лейкоцитарная масса от иммунизирован-

ных доноров).
8. Ингибиторы протеаз:
– гордокс 20 000–30 000 ЕД/сут в/в капельно;
– контрикал — 40 000–60 000 ЕД/сут в/в капельно.
9. Антиагреганты, антикоагулянты.
11. Витаминотерапия.
12. Глюкокортикоиды назначают при:
– недостаточности коры надпочечников;
– аллергических реакциях;
– склонности к гипотензии;
– бактериально-септическом шоке или его профилак-
тике.
В первые сутки назначают преднизолон по 500–800 мг, за-
тем в течение 2–3 дней — по 150–250 мг.
13. Регуляция газообмена (по показаниям — ИВЛ), лик-
видация артериальной гипоксемии (FiО2 > 40%) и
нормализация гидрогенкарбонатного буфера крови
(HCO3 > 24 ммоль/л).
14. Энтеросорбция и экстракорпоральные методы детоксика-
ции.
15. Общеукрепляющая терапия: полноценное питание с боль-
шим количеством витаминов. При невозможности энте-
рального питания применяют парентеральные растворы
глюкозы с инсулином и растворы аминокислот.
16. При сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, все лечеб-
ные мероприятия делятся на три группы:
• Специфическая терапия:
Антигангренозная сыворотка — 1 лечебная доза состоит из
10 профилактических доз сыворотки (150 000 МЕ по 50 000 МЕ
к каждому виду возбудителя). Перед ее введением делают пробу
на индивидуальную чувствительность к белку (вводят 0,1 мл сы-
воротки подкожно) и при отрицательной реакции через 30 мин
в/в вводят лечебную дозу сыворотки, разведенной 0,9% р-ром
NaCl. При установлении конкретного возбудителя заболевания
вводят лишь одноименную сыворотку.
• Хирургическое лечение — экстирпация матки с трубами.
• Неспецифическая терапия (см. раздел 9.3).
9.2.9. Послеродовой септический шок

Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики
и лечения септического шока подробно описаны в разделе 10.2
«Инфекционно-токсический (септический) шок».
9.2.10. Послеродовые тромбофлебиты

Тромбофлебит (thrombophlebitis) — заболевание вен, кото-
рое характеризуется воспалением венозной стенки и тромбозом
сосуда. Вначале может возникать воспаление венозной стен-
ки, а затем тромбоз (флеботромбоз) или наоборот — тромбоз,
а за ним флебит (тромбофлебит).
Классификация послеродовых тромбофлебитов

I. По локализации пораженной вены:
1. Поверхностные тромбофлебиты.
2. Тромбофлебиты глубоких вен:
• метротромбофлебиты;
• тромбофлебиты вен таза;
• тромбофлебиты вен ног:
– подвздошно-бедренные и бедренные;
– тромбофлебиты глубоких вен голени;
– тромбофлебиты глубоких вен стопы.
II. По клиническому течению: острая, подострая, хрониче-
ская стадии.
III. По характеру процесса:
• гнойный тромбофлебит;
• негнойный тромбофлебит.
IV. По происхождению:
• первичный тромбофлебит;
• рецидивирующий тромбофлебит.
V. По распространенности процесса:
• ограниченный (сегментарный) тромбофлебит;
• распространенный тромбофлебит.
Этиопатогенез послеродовых тромбофлебитов

Факторы, способствующие возникновению тромбофлебита
у родильниц:
• варикозное расширение вен;

• замедление тока крови, повышение ее свертываемости;
• рефлекторный спазм сосудов, способствующий замед-
лению кровотока и повреждению сосудистой стенки;
• застойные явления в сосудах малого таза;
• ожирение, анемия;
• тяжелая преэклампсия и эклампсия;
• затяжные и осложненные роды;
• длительный безводный период;
• акушерские операции, травмы родовых путей;
• массивные кровопотери, переливание больших коли-
честв крови;
• послеродовой эндометрит.
Как правило, острый тромбофлебит не является результатом
гнойного воспаления венозной стенки, а возникает под дейс-
твием ряда факторов, среди которых ведущее значение имеет
венозный застой и нарушения гемостаза (гиперкоагуляция,
гипофибринолиз, усиление адгезии и агрегации форменных
элементов крови). Инфекции отводится роль фактора, изме-
няющего реактивность организма, вызывающего сдвиги в био-
химическом составе крови и приводящего к патологическому
состоянию венозной стенки. При понижении реактивности ор-
ганизма, повреждении венозной стенки, замедлении кровотока,
повышении свертываемости крови возникают благоприятные
условия для оседания микробов на внутренней стенке сосуда и
развития ее воспаления (эндофлебит). В результате раздраже-
ния микроорганизмами рецепторов стенки сосуда развивается
спазм вен, что приводит к дальнейшему замедлению тока крови
и образованию тромба. Спазм и тромбоз вен обусловливают по-
вышение венозного и капиллярного давления и, как следствие,
увеличение проницаемости мелких сосудов и отек конечности.
Клиника послеродовых тромбофлебитов

Клинические предвестники образования тромба:
• длительный субфебрилитет;
• ступенеобразное учащение пульса («лестничный» пульс);
• боли в икроножных мышцах при вставании, ходьбе, при
дорсальной флексии стопы, спонтанные боли по ходу
вены, боли при надавливании на икроножные мышцы,

подошву стопы, по обе стороны ахиллова сухожилия;
• положительная проба с манжеткой;
• изменения коагулирующих свойств крови (ее гиперкоа-
гуляция).
Тромбофлебит поверхностных вен

Развивается на почве варикозного расширения вен ниж-
них конечностей и локализуется чаще всего в v. saphena magna.
Возникает в течение 1 недели после родов. Чаще отмечается ле-
восторонняя локализация заболевания. Двусторонняя локали-
зация поражения наблюдается крайне редко. Диагностические
критерии:
• тупые боли по ходу пораженной вены;
• повышение температуры тела;
• темно-багровая окраска кожи над пораженным участ-
ком;
• отек конечности, увеличение ее объема на 1–2 см;
• шнуровидный тяж по ходу подкожной вены, ее резкая
болезненность.
Тромбофлебиты глубоких вен

Метротромбофлебит — результат прогрессирования эндо-
миометрита.
Диагностические критерии:
• субфебрилитет, тахикардия;
• длительные кровянистые выделения из половых путей;
• при бимануальном исследовании:
– матка имеет фасетчатую поверхность или на ней оп-
ределяются извитые тяжи;
– субинволюция матки.
Тромбофлебит вен таза – возникает через 2 недели после
родов:
• признаки интоксикации (субфебрилитет, тахикардия);
• влагалищное исследование: снижен тонус матки. Вены
таза прощупываются в основании широкой связки и на
боковой стенке таза в виде болезненных плотных и из-
витых тяжей;
• при поражении вен яичникового сплетения в области

придатков пальпируется небольшой инфильтрат.
Подвздошно-бедренный (илеофеморальный) тромбофлебит
В результате физиологического тромбоза вен плаценты по-
ражаются мелкие протоки внутренней подвздошной вены. За-
тем тромбоз распространяется на ствол внутренней подвздош-
ной вены и через ее устье — в общую подвздошную вену. На
этом этапе образуется флотирующий тромб, который может
привести к тромбоэмболии легочной артерии. Если эмболии не
произошло, развивается тромботическая окклюзия общей под-
вздошной вены с блокадой кровотока в ней, процесс распро-
страняется на весь подвздошно-бедренный венозный сегмент.
Период формирования тромбоза называется продромальным:
• незначительное повышение температуры тела (до 37,5 °С);
• тахикардия (признак Малера);
• умеренные боли в пояснице, внизу живота или в конеч-
ности на стороне поражения, в области икроножных
мышц по ходу сосудов;
• дизурические явления.
Стадия выраженных клинических проявлений начинается
с момента полной окклюзии вены:
• сильные боли и болезненность по ходу сосудов нижних
конечностей;
• быстро нарастающий отек ноги от стопы до паховой об-
ласти (иногда распространяется на ягодицы и наружные
половые органы);
• цианотичная окраска кожи нижней конечности;
• резкое повышение температуры тела;
• усиление рисунка подкожных вен на бедре и в паховой
области.
Тромбофлебит глубоких вен бедра:
• лихорадка (39–40 °С), озноб, тахикардия;
• сильные боли и болезненность по ходу сосудов бедра;
• болезненность икроножных мышц;
• отек нижней конечности, увеличение ее объема;
• блестящая, цианотично-мраморная кожа над поражен-
ным участком;
• нога холодная на ощупь;
• отсутствие пульсации на артериях пораженной конеч-

ности (спазм магистральных артерий);
• увеличены регионарные лимфоузлы.
Тромбофлебит глубоких вен голени:
• лихорадка, озноб, тахикардия;
• резкие боли, чувство распирания в икроножных мышцах;
• отек голени, цианоз ее кожных покровов;
• резкая болезненность икроножных мышц;
• симптом Хоманса — при сгибании стопы в голеностоп-
ном суставе возникает боль в икроножных мышцах;
• симптом Левенберга — проводят компрессию средней
трети голени манжеткой аппарата Рива-Роччи: у здо-
ровых людей повышение давления в манжетке до 150–
180 мм рт. ст. не вызывает болевых ощущений, больные
же с тромбозами глубоких вен начинают испытывать
резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом
увеличении давления.
После перенесенного тромбофлебита часто развивается
посттромбофлебитический синдром:
• чувство тяжести и боль в пораженной конечности, уси-
ливающееся при длительном пребывании на ногах и ус-
покаивающееся в горизонтальном положении женщины
с приподнятой ногой;
• судороги икроножных мышц при длительном стоянии
и в ночное время;
• при пальпации — болезненность икроножных мышц
при надавливании на внутренний край подошвы (сим-
птом Пайра) или сдавлении тканей между берцовыми
костями (симптом Мейера);
• варикозное расширение вен (мелкие, извитые вены);
• индурация тканей в нижней трети голени;
• бурый или темно-коричневый цвет кожи;
• отек ноги, трофические язвы.
Диагностика послеродовых тромбофлебитов

1. Анализ крови:
• общий (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы вле-
во, повышение СОЭ);
• биохимический — повышение уровня С-реактивного

белка и лизоцима, метаболический ацидоз.
2. Коагулограмма: увеличение концентрации фибрино-
гена, протромбинового индекса и времени рекальцификации
плазмы, повышение толерантности плазмы к гепарину.
3. Тромбоэластограмма (регистрация изменения поворота
датчика в зависимости от скорости образования и прочности
нитей фибрина) выявляет гиперкоагуляцию: уменьшение вре-
мени свертывания крови и образования сгустка.
4. Протеинограмма: гипоальбуминемия, гиперглобулине-
мия.
5. Электролитный состав крови: снижена концентрация
калия в плазме крови и эритроцитах.
6. Реовазография: снижено кровенаполнение нижних ко-
нечностей (вершина кривой закруглена, анакрота быстро под-
нимается вверх и так же быстро спускается, на удлиненной ка-
такроте хорошо выражены два дополнительных зубца).
7. УЗИ (выявляет тромбы в сосудах бедра и малого таза).
8. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.
9. Радиоизотопный метод. Фибриноген и плазминоген,
меченные радиоактивными изотопами, превращаются в фиб-
рин и плазмин и скапливаются у места тромбообразования.
10. Термография — регистрирует изменения температуры
вдоль пораженных сосудов.
Лечение послеродовых тромбофлебитов

I. Постельный режим, возвышенное положение конечности.
II. Консервативная терапия (см. раздел 9.3):
1. Антибактериальная терапия.
2. Антитромботические средства:
• антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, клек-
сан, дельтапарин) и непрямого (пелентан) действия;
• антиагреганты (аспирин, клопидогрель, дипиридамол).
3. Энзимы и нестероидные противовоспалительные пре-
параты.
4. Десенсибилизирующие средства.
5. Местное лечение: при поверхностном тромбофлебите
повязки с гепариновой и троксевазиновой мазью. При мет-
ротромбофлебите и флебите вен малого таза эти мази вводят во

влагалище на тампонах.
III. Хирургическое лечение.
В зависимости от локализации тромбоза и его распростра-
ненности выполняют следующие виды операций:
• дистальную перевязку бедренной вены (при изолиро-
ванном тромбозе вен голени);
• тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или
проксимальную перевязку бедренной вены (при пер-
вичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенно-
го сегмента);
• тромбэктомию из подвздошной вены (при изолирован-
ном ее поражении); при этом необходимо тщательно
соблюдать меры по предупреждению тромбоэмболии
легочной артерии — введение второго баллона-обтура-
тора;
• создание в просвете нижней полой вены узких каналов
или введение специальных фильтров, задерживающих
тромбы.
Профилактика послеродовых тромбофлебитов

Неспецифическая:
– борьба с метеоризмом;
– лечебная физкультура;
– профилактика дыхательных расстройств;
– коррекция нарушений гемогидробаланса.
Специфическая:
– компрессия нижних конечностей с помощью элас-
тических бинтов или чулок, возвышенное положе-
ние ног в постели;
– пневматическая компрессия или электростимуля-
ция икроножных мышц, имитирующая действие
мышечно-венозной помпы;
– подкожное введение гепарина в разовой дозе 60–
70 ЕД/кг 3 р/сут в течение 5–7 дней или низкомоле-
кулярных гепаринов в профилактической дозе;
– раннее вставание в послеоперационном периоде;
– коррекция водно-электролитных нарушений.
9.2.11. Послеродовой мастит

Послеродовой мастит – воспалительное заболевание лактиру-
ющей молочной железы, вызванное бактериальной инфекцией.
Возникновение мастита после родов чаще всего наблюда-
ется в течение первых 3 недель. Не исключается возможность
более позднего развития мастита. В большинстве случаев про-
цесс односторонний, но при длительном течении происходит
поражение второй молочной железы.
Классификация мастита (Юхтина В.И. и соавт., 1995)

I. По этиологии: неспецифический и специфический мастит.
II. По функциональному состоянию молочной железы:
• лактационный мастит;
• нелактационный мастит.
III. По интенсивности лактации — нормогалактический,
гипогалактический, гипергалактический мастит.
IV. По распространеннности процесса:
• отграниченный мастит — моноочаговый; полиочаго-
вый;
• диффузный мастит.
V. По локализации поражения — односторонний, двусто-
ронний.
VI. По локализации и глубине поражения:
• поверхностный мастит — подкожный, субареалярный;
• глубокий мастит — интрамаммарный, ретромаммарный,
смешанный;
• панмастит (тотальный).
VII. По количеству пораженных квадрантов:
• в пределах 1 или 2 квадрантов;
• в пределах 3 или 4 квадрантов.
VIII. По морфологии — интерстициальный, паренхиматоз-
ный мастит.
IХ. Клинико-морфологические формы:
• серозный мастит;
• инфильтративный мастит;
• гнойный мастит:
а) инфильтративно-гнойный;
б) абсцедирующий:
– фурункулез или абсцесс ареолы;

– абсцесс в толще железы;
– абсцесс позади железы (ретромаммарный);
в) флегмонозный (гнойно-некротический);
г) гангренозный (гангренозно-некротический);
• смешанный мастит.
Х. По клиническому течению — латентный, ареактивный, ги-
перергический, молниеносный, рецидивирующий.
ХI. Степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая, очень тя-
желая.
ХII. По характеру воспалительного процесса — острый и хро-
нический мастит.
Этиология мастита. Главным возбудителем острого лакта-
ционного мастита является золотистый стафилококк. Он имеет
высокую вирулентность благодаря наличию экзотоксинов. Ста-
филококки являются носителями бактериофагов и способны
продуцировать бета-лактамазы, что приводит к антибиотико-
резистентности. Значительную роль играют также стрептокок-
ки и грамотрицательные микроорганизмы: протей, синегной-
ная палочка, клебсиела, эшерихии, псевдомонады. Чаще всего
этиологический фактор послеродового мастита представлен ас-
социативным комплексом, состоящим из стафилококка и гра-
мотрицательных микроорганизмов.
Факторы, влияющие на развитие мастита:
• гипергалактия и лактостаз;
• трещины и экскориации сосков;
• инфекционные заболевания в анамнезе;
• экстрагенитальная патология с наличием очагов хрони-
ческой инфекции, анемия, гиповитаминоз;
• осложнения беременности и родов.
Патогенез послеродового мастита

Пути проникновения инфекции:
• лимфогенный путь — через трещины сосков;
• галактогенный — через молочные протоки;
• гематогенный — бактерии проникают в ткани молочной
железы из имеющихся в организме очагов инфекции.
Одним из ведущих механизмов развития заболевания яв-
ляется проникновение микрофлоры через трещины сосков
и выводящие протоки молочных желез и их молниеносное об-

семенение на фоне резкого снижения иммунной защиты и ал-
лергизации организма.
Огромное значение в развитии заболевания имеет лактос-
таз. Молоко под действием микроорганизмов створаживается и
закупоривает молочные протоки жировыми клетками и казеи-
ном. Под влиянием молочно-кислого брожения увеличивается
проницаемость эпителия молочных ходов и альвеол для бакте-
рий, повреждающих междольковую соединительную ткань.
При повреждении ткани молочной железы запускается кас-
кад воспалительных реакций. Значительная роль отводится ци-
токинам, оксиду азота, продуктам метаболизма арахидоновой
кислоты, активированным эпителиальным клеткам.
Клиника послеродового мастита

Клинические признаки различных форм острого мастита
представлены в таблице 9.3.
Хронический мастит возникает после длительного местно-
го лечения антисептиками и антибиотиками. Для него харак-
терно:
– удовлетворительное общее состояние;
– субфебрильная температура тела;
– в молочной железе: плотный (хрящевидный) ин-
фильтрат, не спаянный с кожей, малоболезненный;
– увеличенные регионарные лимфоузлы на стороне
поражения;
– кровь: незначительный лейкоцитоз и повышение
СОЭ.
Диагностика послеродового мастита

1. Жалобы больной.
2. Общее и местное объективное обследование.
3. Анализы крови:
• общий анализ крови: анемия, лейкоцитоз, повышение
СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• биохимический анализ крови: появление С-реактивно-
го белка, увеличение концентрации лизоцима, сиаловых
кислот;
Таблица 9.3
Клинические формы острого послеродового мастита [36]
Формы
Инфильтратив-
мастита, Серозный Инфильтратив- Абсцедирующий Флегмонозный Гангренозный
ный гнойный
клинический мастит ный мастит мастит мастит мастит
мастит
признак
Начало Острое на 2–4 Острое, сим- Острое, бурное Острое Бурное Молниеносное,
неделе послеро- птомы нарас- начало развивается
дового периода тают в течение сепсис
2–3 дней
Общее Общая сла- Общая сла- Вялость, Вялость, Очень тяжелое, Очень тяжелое,
состояние бость, головная бость, вялость, слабость, слабость, жажда, жажда, бессон- сухость
боль, жажда, головная боль анорексия, головная боль, ница, сильная слизистых, боль,
вялость головная боль, анорексия, головная боль бессонница,
бессонница бессонница жажда
Температура 38–39 °С Субфебриль- 39 °С 40 °С 40 °С 40–41 °С
тела ная или нор-
мальная
Озноб + Иногда Частые ознобы Потрясающие Потрясающие Потрясающие
ознобы ознобы ознобы
Боль Приступооб- Тупая, ноющая Сильная при- Сильная интен- Сильная при- Сильная, при-
в молочной разная, интен- ступообразная сивная ступообразная, ступообразная,
железе сивная подергивания распирание
в молочной в молочной
железе железе
Осмотр Увеличенный Нагрубание Нарастает отек Гиперемия, отек Железа резко Железа увели-
и пальпация объем, гипе- молочной и болезненость железы. Опухо- увеличена, чена в объеме,
молочной ремирована. железы, гипе- молочной же- лев. образован. с кожа отечная, отечна, кожа ее
железы Болезненность; ремия кожи. лезы. Участки нечетким конту- гиперемиро- бледно-зеленая,
лактостаз, Болезненность; размягчен. в об- ром. Плотная ванная, резко местами пузы-
уплотненный неподвижный ласти инфиль- инфильтрация болезнен. ри и некрозы
инфильтрат инфильтрат трата тканей с флюк- Участки флюк- (кожи, парамам-
с нечеткими туацией. На туац. Поражена марной клетчат-
контурами разрезе – «пче- парамаммарная ки, паренхимы
линые соты» клетчатка и железы)
кожа грудной
стенки
Лимфоузлы Увеличены Увеличены То же То же Лимфангиит Увеличены,
подмышечные подмышечные болезненны
лимфоузлы лимфатические регионарные
узлы лимфоузлы
Изменения Незначитель- Без изменений Лейкоцитоз, Лейкоцитоз Лейкоцитоз Лейкоцитоз
крови ный лейкоци- ускорение СОЭ 15–16×109/л, 17–20×109/л, 20–25×109/л,
тоз СОЭ до 60 мм/ч, СОЭ 60–70 мм/ резкий сдвиг
снижен ге- ч, гемоглобин формулы влево,
моглобин до 65–75 г/л, повышение СОЭ
80–90 г/л сдвиг влево, до 60–70 мм/ч,
эозинофилия гемоглобин
40–60 г/л
• протеинограмма: гипопротеинемия (снижение уровня

альбуминов), уменьшение А/Г коэффициента;
• иммунограмма: увеличение концентрации всех имму-
ноглобулинов, повышение активности комплемента.
4. Бактериологическое исследование молока. Рассчитыва-
ют количественную обсемененность молока. Диагностический
критерий — 5×102 КОЕ/мл и более. Определяют вид возбудите-
ля и его чувствительность к антибиотикам.
5. Определение рН молока (в норме рН 6,8, при воспали-
тельном процессе рН ≥ 8,0).
6. Определение уровня IgА в молоке (при возникновении
воспаления повышается, а при развитии деструктивных форм —
снижается).
7. Цитологический метод — определение количества лей-
коцитов в 1 мл молока (при активном процессе увеличивается в
4–6 раз).
8. Рентгенография молочной железы (маммография, галак-
тография).
9. УЗИ молочной железы (при мастите снижается эхоген-
ность ткани молочной железы).
10. Жидкокристаллическая термография — в начальных
формах острого мастита появляются участки красного и зеле-
ного цвета, а при абсцедировании — синего.
11. Пункция инфильтрата с последующим гистологическим
исследованием.
Лечение послеродового серозного мастита [36, 41, 100]

І. Режим ІІ (постельный). Преимущественное положение —
на спине или на боку, противоположном локализации мастита.
ІІ. Диета №15. Достаточное количество витаминов и жид-
кости.
ІІІ. Медикаментозная терапия:
1. Антибиотикотерапия (см. раздел 9.3).
2. Уменьшение продукции молока:
• пузырь со льдом на пораженную молочную железу фрак-
ционно;
• мочегонные средства:
– гипотиазид — по 1 таб. (50 мг) 1 р/день 3 дня;
– фуросемид — по 1 таб. (40 мг) 1 р/день 3 дня;

– бринальдикс — 1 таб. (40 мг) 1 р/день 3 дня;
– урегит — 1 таб. (50 мг) 1 р/день 3 дня.
• стимуляторы рецепторов дофамина:
– парлодел — по 2,5 мг (1 таб.) 2–3 р/день в течение
7–10 дней;
– достинекс — 0,5 мг 2 р/нед до достижения эффекта.
3. Ликвидация лактостаза:
• опорожнение молочной железы с помощью электроот-
соса;
• но-шпа — 2% р-р 1 мл в/м за 20–30 мин до сцеживания;
• окситоцин — 0,5 мл п/к 3 р/день непосредственно перед
применением молокоотсоса.
4. Иммуномодулирующая терапия (подробнее см. раздел 9.3):
• антистафилококковый γ-глобулин — по 5 мл в/м через
1–2 дня, № 5;
• γ-глобулин или полиглобулин: по 3 мл в/м через 1–2 дня,
№ 3–5;
• адсорбированный стафилококковый анатоксин — по 1 мл
подкожно в область нижнего угла лопатки, через 3–
4 дня, на курс — 3 инъекции;
• гипериммунная антистафилококковая плазма — 200 мл
в/в капельно.
5. Инфузионная терапия — при выраженной интоксикации
общее количество жидкости — 30 мл/кг/сут. При повышении
температуры тела на 1 °С количество жидкости увеличивается
на 5 мл/кг/сут.
6. Десенсибилизирующие средства:
– супрастин — 1 таб. (0,025 г) 2 р/день;
– пипольфен — 1 таб. (0, 025 г) 2 р/день;
– лоратадин — 1 таб. (0,01 г) 1 р/день;
– фенкарол — 1 таб. (0,025 г) 3 р/день.
ІV. Физиотерапия:
А. Лактостаз. Процедуры проводят после опорожнения
молочной железы:
• электрофорез новокаина (2% р-р на 70% этиловом спир-
те) на пораженную молочную железу, ежедневно в тече-
ние 5 дней;
• светотепловое облучение молочной железы до ощущения

умеренного тепла, 5–7 мин, ежедневно, № 15;
• ультразвуковая терапия области молочной железы, 5–
8 мин, ежедневно или через день, № 10;
• высокочастотная магнитотерапия молочной железы,
доза среднетепловая, 20 мин, ежедневно, № 15–20;
• УВЧ на область молочной железы, 15–20 мин, ежеднев-
но, № 10.
Б. При трещинах соска:
• ультрафиолетовое облучение обоих сосков, 1 биодоза +
1 биодоза, через день, № 5;
• коротковолновое ультрафиолетовое облучение соска,
2 биодозы + 1 биодоза, ежедневно, № 6–8;
• местная дарсонвализация соска, 5–8 мин, ежедневно,
№ 10;
• электромагнитное излучение сверхвысокой частоты на
область соска, 10 мин, ежедневно, № 10;
• лазеротерапия области соска, 2–4 мин, № 6–8.
Лечение гнойного мастита

Основной метод лечения гнойного мастита — хирургичес-
кий. Он предотвращает распространение процесса и его генера-
лизацию. Оперативное вмешательство необходимо проводить
на ранней стадии абсцедирования. Объем операции соответ-
ствует форме гнойного мастита. Отделяемое из раны подверга-
ется обязательному бактериологическому обследованию.
В послеоперационном периоде проводится комплексное ле-
чение (подробнее см. раздел 9.3.):
1. Антибиотики.
3. При тяжелом течении мастита — инфузионная терапия.
4. Препараты, снижающие лактацию:
• парлодел — по 1 таб. (2,5 мг) 2 р/день, 10 дней;
• достинекс — по 1 таб. (0,5 мг) 2 р/нед.
5. Местное лечение послеоперационной раны.
С этой целью применяют антисептические растворы (диок-
сидина, хлоргексидина, поливинилйодпирролидона) и протеолити-
ческие ферменты (трипсин, химотрипсин, лидаза, террилитин,
0,1% раствор папаина).
Оперативные разрезы при деструк-

тивном мастите:
1 — радиальный разрез (Ангере-
ра—Шалита);
2 — разрез Раввинского;
5
3 3 — циркумареолярный разрез
(Н. Gunter);
2
4 — разрез Барденгейера;
5 — эллиптический разрез для
4
секторальной резекции.
В I фазе раневого процесса (гнойно-некротической) ис-

пользуют средства комбинированного действия — антимик-
робного, обезболивающего, дегидратирующего и противовос-
палительного:
– диоксизоль (содержит диоксидин 1,2%, лидока-
ин 6%, полиэтиленоксид) — препарат выбора при
инфицировании микроорганизмами семейства
Enterobaсteriaceae;
– мазь офлокаин (офлоксацин 0,1%, лидокаин 3%, синте-
тическое гиперосмолярное основание) — 1–2 р/день;
– левосин-мазь (левомицетин 0,1%, сульфадиметок-
син 4%, метилурацил 4%, тримекаин 3%, полиэтиле-
ноксид 400);
– мирамистин 0,5% мазь — при смешанных бактери-
альных, грибковых, вирусных инфекциях.
Во II фазе раневого процесса (фаза грануляций):
– мазь метилурациловая (метилурацил 5%, мирамис-
тин 0,5%);
– линимент бальзамический (Вишневского);
– винилин (бальзам Шостаковского);
– 10% мазь календулы;
– аэкол (ретинола ацетат и пальмитат, ά-токоферола
ацетат, витамин К, каротин, жировое основание);
– мефенат — мазь (мефенамина натриевая соль 0,5%,
винилин 10%, синтетическое основание);
– солкосерил — 5% мазь, 20% гель.
В III фазе раневого процесса (эпителизации и реорганиза-

ции рубца) эффективными являются:
– пантестин-гель (декспантенал, мирамистин) — про-
тивомикробное, противогрибковое, противовирус-
ное действие;
– бепантен — раствор, крем и мазь (декспантенал,
хлоргексидин);
– пантенол (декспантенал) — аэрозоль;
– карбодерм-крем (мочевина, цетилпиридиния хлорид).
6. Физиотерапия
Светотепловое облучение области очага рефлектором меди-
цинским (Минина) или лампой соллюкс 25–30 мин, 2 р/день —
до флюктуации и вскрытия абсцесса. После дренирования
гнойника проводят физиотерапию как при серозном мастите.
9.3. Общие принципы лечения послеродовых

инфекционных заболеваний [2, 41, 100]
I. Антибактериальная терапия
После получения результатов посевов на флору и чувстви-
тельность к антибиотикам и/или результатов ПЦР лечение сле-
дует проводить в зависимости от вида возбудителя и его чувст-
вительности к антибактериальным средствам. До получения
результатов данных исследований применяют препараты ши-
рокого спектра действия.
Группа пенициллинов:
• ампициллин — по 1–2 г для перорального применения,
4–6 приемов. Продолжительность лечения зависит от тя-
жести болезни и эффективности терапии (от 5–10 дней
до 2–3 недель);
• оксациллин — для перорального применения по 3 г в 4–
6 приемов. Парентерально по 1,0 г в/м 4–6 р/сут;
• карбенициллина динатревая соль — при внутримышечном
введении суточная доза составляет от 4 до 8 г в 4–6 при-
емов. При внутривенном (струйном или капельном)
введении со скоростью 50–100 кап/мин суточная доза
составляет 20–30 г в 6 приемов. Длительность лечения
10–14 дней;
• уназин (сулациллин) — вводят в/м или в/в. Доза составля-

ет от 1,5 до 12 г/сут в 3–4 приема;
• ампиокс — парентерально вводят 0,5–1 г 4–6 р/сут, 7–
10 дней;
• амоксициллин с клавулановой кислотой (аугментин, амок-
сиклав) — ингибирует β–лактамазы, обладает высокой
бактерицидной активностью в отношении анаэробов.
По 1,2 г 3 р/сут, внутривенно, 3–5 дней, затем по 625 мг
3 р/сут перорально, 5 дней.
Группа тетрациклинов:
• доксициклин (вибрамицин, юнидокс, супрациклин, доксибе-
не) — по 0,1 г 2 р/сут, курс лечения 10 дней. При более
тяжелых формах: с 1-го по 3-й день по 0,2 г 3 р/сут, по-
том 7–10 дней по 0,1 г 3 р/сут;
• тетрациклин — внутрь по 500 мг 4 р/сут, 10 дней.
Группа цефалоспоринов:
Цефалоспорины 1-го поколения:
• цефазолин — по 1,0 г 4 р/сут в/в, в/м 7–10 дней;
• цефалексин — по 0,5 г 4 р/сут, 7–14 дней;
• цефалоридин (цепорин) — по 1 г в/м, в/в 3 р/сут.
Цефалоспорины 3-го и 4-го поколения:
• цефтриаксон — по 1,0–2,0 г в/м или в/в, 2 р/сут;
• цефатоксим (клафоран) — в/м или в/в по 0,5–1,0 г каж-
дые 6–8 ч;
• цефтазидим — по 1 г каждые 8 ч в/м или в/в.
Аминогликозиды:
• амикацин — применяют внутримышечно и внутривенно.
Вводят 0,5 г препарата, 2–3 р/сут, в течение 7–10 дней;
• гентамицин — внутримышечно, по 80 мг 2–4 р/сут.
Аминогликозиды обладают выраженной нейро-, ото- и не-
фротоксичностью.
Азалиды и макролиды:
• азитромицин (сумамед) — в 1-й день 1 г/сут; на 2–5-й
день по 0,5 г 1 р/сут;
• мидекамицин (макропен ) — по 400 мг, 3 р/сут, 6–7 дней;
• спирамицин (ровамицин) — 3 млн ЕД, 2 р/сут, 10 дней;
• джозамицин (вильпрафен) — 500 мг 2 р/сут, 10–14 дней;
• рондомицин — в 1-й день 0,2 г однократно, затем по
0,1 г/сут, 14 дней;
• кларитромицин (клацид, фромилид) — 250–500 мг 2 р/сут,

10–14 дней;
• рокситромицин (рулид, роксид, роксибид) — 300 мг 2 р/сут,
10–14 дней.
Препараты фторхинолонов:
• офлоксацин (заноцин, таривид, офлоксин) — по 200–
400 мг 2 р/сут после еды, в течение 7–10 дней;
• норфлоксацин — по 400 мг 2 р/сут, 7–10 дней;
• ципрофлоксацин (ципринол, ципробай, ципробид, циф-
ран) — внутрь, в/в капельно, по 500 мг 2 р/сут, в течение
7 дней;
• пефлоксацин (абактал) — по 600 мг 1 р/сут, в течение
7 дней;
• левофлоксацин (нолицин, уробацид) — 400 мг 2 р/сут, 7–
10 дней;
• грепафлоксацин — по 400–600 мг 1 р/сут, 7–10 дней;
• ломефлоксацин — по 400 мг 1 р/сут, 7–10 дней;
• гатифлоксацин (тебрис, гатибакт, гатимакс) —
400 мг/сут, 7–14 дней.
Группа сульфаниламидов:
• ко-тримоксазол (бактрим, бисептол) — комбинирован-
ный препарат, содержащий сульфаметоксазол и триме-
топрим (в соотношении 5:1). Внутрь по 2 таб., 2 р/сут,
10–14 дней;
• сульфатон (комбинированный препарат, содержащий
сульфамонометоксин и триметоприм): в 1-й день по
2 таб. (по 0,35 г) 2 раза (ударная доза), в последующие
дни — по 1 таб. 2 раза (поддерживающая доза). Курс ле-
чения — 5–14 дней.
Группа нитрофуранов:
• фуразолидон — внутрь по 0,1 г 3–4 р/сут, в течение 3 дней;
• фурагин (фуразидин) — внутрь по 0,1–0,2 г 2–3 р/сут,
7–10 дней;
• фуразолин — внутрь по 0,1 г 3–4 р/сут, 10 дней.
ІІ. Инфузионная терапия
Основная цель инфузионной терапии при септических со-
стояниях — поддержание адекватного сердечного выброса для
обеспечения перфузии тканей при максимально низком капил-
лярном гидростатическом давлении. С помощью коллоидов,
кристаллоидов, препаратов плазмы устраняют гиповолемию,

оказывают дезинтоксикационное, антиагрегационное и диуре-
тическое действие.
А. Кристаллоиды:
• изотонический раствор натрия хлорида;
• глюкоза 10–20% р-р (и инсулин 1 ЕД на 3–4 г сухой глю-
козы);
• р-р Рингера—Локка, Рингер–лактат;
• лактосол, «Дисоль», «Трисоль», «Квартасоль»;
• 4% р-р бикарбоната натрия.
Б. Коллоиды:
1. Декстраны:
• полиглюкин — 400 мл в/в капельно;
• реополиглюкин — 400 мл в/в капельно;
• реоглюман — 400 мл в/в капельно (40 кап/мин);
• реомакродекс — 10% р-р по 500 мл в/в капельно;
• полифер 6% р-р 400 мл в/в капельно.
2. Коллоид на основе желатина:
• желатиноль 8% р-р 1000 мл в/в капельно (100–
150 кап/мин).
3. Растворы гидроксиэтилированного крахмала уменьшают
степень повреждения эндотелия капилляров, улучшают функ-
цию легких и снижают проявления системной воспалительной
реакции:
• рефортан 6–10% растворы;
• стабизол 6–10% растворы:
• венофундин;
• HAES-стерил 6 и 10% растворы.
В. Белковые препараты
Назначают из расчета 1–1,5 г нативного белка на 1 кг массы
тела. Введением плазмы устраняют дефицит факторов сверты-
вания, белков, витаминов, электролитов, компенсируют гипо-
волемию:
• альбумин 10%, 20% раствор по 200–500 мл в/в капельно;
• свежезамороженная плазма — по 200–500 мл в/в ка-
пельно.
Г. Растворы аминокислот:
аминостерил, аминопептид, аминокровин, альвезин, гидролизин,
интрафузин, инфузол по 500 мл в/в капельно.
При гипоонкотических состояниях соотношение между

коллоидами и кристаллоидами должно быть 2:1, при нормоон-
котических состояниях — 1:1, при гиперонкотических состоя-
ниях — 1:2 или 1:3.
При акушерском перитоните и сепсисе инфузионные рас-
творы переливают на фоне форсированного диуреза, который
проводится по следующей методике: 1000 мл кристаллоидов,
200–300 мл 3% р-ра бикарбоната натрия и 400 мл реополиглю-
кина, затем 40–60–80 мг лазикса, далее 1000–1500 мл белковых
препаратов (альбумин, плазма, растворы аминокислот) с поча-
совым учетом диуреза.
ІІІ. Антитромботические средства
1. Антикоагулянты:
А. Прямого действия:
• гепарин (450–500 ЕД/кг в/в) 5000 ЕД через 6 ч в/в;
• низкомолекулярные гепарины:
– надропарин кальция (фраксипарин) — 0,1 мл/10 кг
массы подкожно в околопупочную область через 12 ч
на протяжении 6–8 дней, затем по 0,3 мл 1 р/день,
30 дней;
– эноксипарин (клексан, ловенокс) — 1 мг/кг подкож-
но через 12 ч, 6–8 дней. Затем по 0,4 мл подкожно
1р/день, 30 дней;
– дельтапарин (фрагмин) — 120 ЕД/кг подкожно через
12 ч, 5–8 дней, затем по 7500 ЕД 1 р/день подкожно,
30 дней.
Б. Непрямого действия:
• неодикумарин (пелентан) — по 2 таб. (0,2 г) 3 р/день.
2. Антиагреганты:
• аспирин — по 0,05 г 3 р/день;
• тиклид (тиклопидин) — по 0,25 г 2 р/день;
• плавикс (клопидогрель) — по 75–150 мг/сут;
• дипиридамил (курантил) — по 0,025 г 3 р/день;
• трентал (пентоксифиллин) — по 2 драже (0,2 г) 3 р/день.
3. Фибринолитики.
Первого поколения:
• фибринолизин по 20 000–40 000 ЕД в/в на физиологичес-
ком растворе, продолжительность введения 3–4 ч, курс
лечения — 1–4 дня;
• стрептокиназа — по 250 000 МЕ с 50 мл физраствора

в/в капельно в течение 30 мин, затем по 100 000 ЕД/ч
на протяжении 12–24 ч. Длительность лечения — 3–
5 дней;
• стафиллокиназа — в/в болюсно 1 мг, затем 6 мг в/в ка-
пельно;
• урокиназа — 2 млн ЕД в/в за 1 ч.
Второго поколения:
• тканевой активатор плазминогена (актимус) — содер-
жимое 2 флаконов по 50 мг сухого вещества раство-
ряют в 100 мл растворителя, вводят в/в на протяже-
нии 3 ч.
Третьего поколения
• анизоиловый плазминоген — эквимолярный комплекс
стрептокиназы с человеческим плазминогеном. Вводят
30 ЕД в/в болюсно в течение 5 мин.
IV. Десенсибилизирующие препараты
Блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов:
• астемизол (гисманал, астелонг, стелерт) — по 1 таб.
(0,01 г) 1 р/сут, передозировка не допустима, не имеет
снотворного действия;
• тавегил (клемастин) — по 1 таб. (0,001 г) 2 р/сут; в тяже-
лых случаях — до 6 таб./сут, возможна сонливость;
• фенирамин — по 1 таб. (0,025 г) 2–3 р/сут, возможна сон-
ливость;
• цетиризин (зиртек) — по 1 таб. (0,01 г) 1 р/сут во время
ужина, не имеет снотворного эффекта;
• лоратадин (кларитин) — по 1 таб. (0,01 г) 1 р/сут; не об-
ладает снотворным эффектом.
V. Противовоспалительные препараты
• диклофенак (вольтарен, диклак, ортофен, реводина) —
принимают утром 1 таб. (50 мг) и на ночь 1 рект. свечу
(100 мг); суточная доза — 150 мг, при сильной боли —
75 мг однократно, в/м, глубоко в ягодицу;
• пироксикам (пирокам, пиксикам, роксикам, толдин, хо-
темин, эразон) — назначают утром 1 таб. (0,02 г) и на
ночь 1 ректальную свечу (0,02 г); при болевом симптоме
допустима в/м инъекция 0,04 г: имеет быстрое обезбо-
ливающее действие (через 30 мин);
• напроксен (допрокс, напробенс, напросин, пронаксен) — ут-

ром 1 таб. (0,5 г) и на ночь 1 рект. свеча (0,5 г); суточная
доза не более 1,75 г;
• нимесулид — по 100 мг 2 р/сут, после приема пищи.
VI. Витамины
• витамин В1 (тиамин 6% р-р) и витамин В6 (пиридоксин 5%
р-р) — назначают по 1 мл в/м, по очереди, по 10 инъек-
ций каждого витамина;
• ретинола ацетат (витамин А) — драже по 3300 МЕ или
капсулы по 5000 МЕ, по 1–2 драже или 1 капсуле через
10–15 мин после еды;
• кислота аскорбиновая (витамин С) — внутрь по 0,05–0,1 г,
3–5 р/сут, парентерально вводят в виде раствора натрие-
вой соли (аскорбинат натрия) по 1–3 мл 5 % раствора;
• токоферола ацетат (витамин Е) — внутрь по 0,05–0,1 г,
1–2 р/сут. Курсами по 1–2–3 недели.
• поливитаминные препараты (Юникап-Т, Витрум, Муль-
титабс).
VII. Иммуноактивные средства
1. Препараты интерферона:
• интерферон лейкоцитарный человеческий — по 3 млн МЕ
в/м 1 р/сут, 14 дней. Тампоны во влагалище: 0,5–1–2 %,
5–6 р/сут;
• альфаферон (интерферон α) — от 1 млн ЕД до 6 млн ЕД в/м;
• реаферон — по 3 млн МЕ в/м, 1 р/сут, 14 дней;
• виферон (содержит человеческий рекомбинантный α-2β
интерферон, токоферола ацетат и аскорбиновую кисло-
ту) — в ректальных свечах, содержащих по 1–3 млн ЕД
2 р/сут, 10 дней;
• кипферон (смесь комплексного иммуноглобулинового
препарата и интерферона) — ректально 2 р/сут, 10 дней;
• лаферон (человеческий рекомбинантный α-2β-интерфе-
рон) — вводят внутримышечно по 1–3 млн МЕ, начиная
с 1-го–2-го дня заболевания в течение 3 дней; интрана-
зально по 4–6 капель раствора лаферона (100 000 МЕ/мл)
в каждый носовой ход, 6–8 р/сут.
2. Индукторы интерфероногенеза:
• неовир (производное акридоуксусной кислоты). Назна-
чают по 2 млн МЕ в/м, через день, 5–10 иньекций;
• циклоферон «Полисан» (комплекс двух интерфероноге-

нов с разными механизмами действия: акридоуксусной
кислоты и двухспиральной искусственной РНК-поли-
уридиловой кислоты). Назначают по 250 мг 1 р/сут, по
схеме: 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й день, можно 5 инъ-
екций 1 раз в 48 ч;
• энгистол (Vincetoxicum D6 — 75 мг, Vincetoxicum D10 —
75 мг, Vincetoxicum D30 — 75 мг, Sulfur D4 — 37,5 мг,
Sulfur D10 — 37,5 мг). Назначают по 1 таб. 3 р/сут суб-
лингвально, в течение 14 дней;
• левамизол (декарис). Назначают по 150 мг 1 р/нед, 3 не-
дели;
• дибазол (2-бензилбензимидазола гидрохлорид). Назна-
чают по 200 мг внутрь, 2 р/сут, 4 дня, через 3 дня повто-
рить;
• метилурацил (производное пиримидина). Назначают по
500 мг 4 р/сут, 2–3 недели;
• пентоксил (4-метил-5-оксиметилурацил). Назначают по
20–40 мг 3–4 р/сут, 15–20 дней;
• ликопид (N-ацетилглюкозаминил-N-ацетилмурамила-
ланин-D-изоглутамин). Назначают по 10 мг перораль-
но, 1–3 р/сут, 10 дней;
• миелопид — препарат пептидной природы, получаемый
из культуры клеток костного мозга животных. Вводят
под кожу по 0,003–0,006 г ежедневно или через день. На
курс 3–5 инъекций.
3. Препараты, модулирующие реакции клеточного и гумораль-
ного иммунитета:
• амиксин — соединение класса флуоренонов — 250 мг
в 1-й день, затем по 125 мг через день, до 6 таб.;
• гропринозин — комплексное соединение нуклеозида
инозида и 1-(диметиламино)-2-пропанол-(4-ацетами-
нобензоата) — внутрь по 50 мг/кг/сут, через 8 дней курс
повторить;
• полиоксидоний — вводят 1 ампулу препарата (6 мг) пер-
вые 2 дня подряд, затем через день, 5–10 инъекций;
• иммуномакс — кислый пептидогликан. Вводят в/м по
100–200 ЕД 1 р/сут. Всего 6 инъекций: в 1, 2, 3, 8, 9, 10-й
дни лечения.
• гепон — синтетический пептид. Назначают по 10 мг

внутрь 1 р/сут. Или в виде 0,02–0,04% р-ра для местного
применения, 10–30 дней.
4. Препараты тимуса (цитомедины):
• тималин — 5–20 мг в/м 1 р/сут ежедневно, 3–10 дней;
• Т-активин —100 мг п/к 1 р/сут, 5–14 дней;
• тимактид — сублингвально или за щеку по 0,25 мг за
1–1,5 ч до ужина, 1 раз в 4 дня. На курс 5–7 таб.;
• тимоптин — 100 мг п/к 1 раз в 4 дня, 5 иньекций.
5. Растительные адаптогены:
• экстракт элеутерококка жидкий — 20–30 капель за
30 мин до еды, 2–3 р/сут. Курс лечения — 25–30 дней;
• экстракт левзеи жидкий — по 20–30 капель 2–3 р/сут;
• настойка заманихи — по 30–40 капель до еды, 2–3 р/сут;
• настойка аралии — по 30–40 капель 2–3 р/сут;
• настойка женьшеня — по 15–25 капель за 30–40 мин до
еды, 2–3 р/сут. Курс лечения — 30–40 дней;
• настойка китайского лимонника — по 20–30 капель, 2–
3 р/сут.
VIII. Энзимы
• вобензим (содержит трипсин, химотрипсин, липазу,
амилазу, папаин, бромелаин, витамин Р). Принимают
по 5 таб. 3 р/сут за 40 мин до еды (запить 200 мл воды),
в течение 14–28 дней;
• серта (серратиопептидаза) — по 5 (10) мг, 3 р/сут после
еды не разжевывая. Курс лечения от 2 до 4 недель;
• кристаллический трипсин — по 10 мг препарата 1 р/сут
в/м, 5 дней;
• террилитин (вагинальные или ректальные свечи) — по
600–1000 ЕД 2–3 р/сут, 5–10 дней;
• лидаза (лиофилизированный порошок) — для подкожно-
го и внутримышечного применения по 64 ЕД ежедневно
или через день, курс лечения 10–15 и более иньекций.
IX. Методы экстракорпоральной детоксикации
Плазмаферез — метод удаления (эксфузии) плазмы из цель-
ной крови с последующим возвращением форменных элемен-
тов в кровеносное русло больной и восполнением ОЦК путем
инфузии свежей донорской или нативной плазмы.
Гемосорбция — метод удаления из крови токсических про-

дуктов, белковых молекул путем перфузии крови через специ-
альные сорбенты. Сеансы гемосорбции проводят аппаратным
методом с использованием гемосорбента объемом 450 см3. Ге-
паринизацию осуществляют в постоянном режиме в процессе
сеанса. Общий объем перфузии составляет 1,5–2 объема цир-
кулирующей крови, скорость перфузии — 75–100 мл/мин, про-
должительность сеанса — 45–60 мин.
Показания для гемосорбции:
• сепсис — 2–4 сеанса со 2-го дня после операции;
• ранний период острой почечной недостаточности
(ОПН) — 6–11 сеансов до восстановления функции по-
чек, при отсутствии эффекта и нарастании ОПН — пе-
рейти к операции гемодиализа;
• перитонит — 2–4 сеанса со второго дня после операции.
Противопоказания: терминальное состояние больной, сер-
дечно-легочная недостаточность, прогрессирующий ДВС-син-
дром.
Лимфосорбция — удаление токсических веществ из организ-
ма посредством перфузии лимфы через слой сорбента.
Гипербарическая оксигенация (ГБО) — эффективный способ
повышения кислородной емкости крови, тканевой оксигена-
ции, активности ферментов и метаболизма. Сеансы ГБО прово-
дят в барокамере при давлении 2–2,5 атм. в течение 50–60 мин.
Количество сеансов — 2–6.
Ультрафиолетовое облучение крови (УФОК) проводят вне
тела больной с последующим возвращением крови в сосудис-
тое русло. Облучается 1–3 мл крови на 1 кг массы тела больной
(120–150 мл) при скорости кровотока 20 мл/мин в условиях ге-
паринизации колонки. Длительность сеанса 20–30 мин, коли-
чество сеансов — от 3–4 до 8–10.
Показания к применению УФОК:
• при сепсисе — в п/операционном периоде, ежедн.,
8–10 раз;
• при перитоните — в п/операционном периоде, ежедн.,
8–10 раз;
• у больных с воспалительными тубоовариальными об-
разованиями придатков матки, абсцессами малого таза,
пельвиоперитонитом УФОК проводится ежедневно,

7–8 сеансов, или 2–3 сеанса перед операцией и 7–8 се-
ансов в послеоперационном периоде;
• при послеоперационных гнойно-септических осложне-
ниях проводят 3–4 сеанса УФОК ежедневно или через
день.
Деблокирование микроциркуляторного русла и деплазмирова-
ние интерстициального пространства:
• эфферентные методики:
– активный интерстицийдренирующий плазмаферез
(АИДП);
– дренирование микроциркуляции (ДМЦ);
• афферентные методики:
– афферентная тромболитическая терапия (АТТ);
– трансфузия криоплазмы, активированной гепарином;
– трансфузия криоплазмы, активированной гепари-
ном с антиферментной защитой.
АИДП и ДМЦ
Цель применения АИДП и ДМЦ — осуществление ретрог-
радного перехода интерстициального межуточного транссудата
во внутрисосудистое русло и уменьшение емкости кровенос-
ных сосудов (вазоконстрикция). АИДП и ДМЦ проводятся в
3 этапа: гемодилюция — эксфузия — возврат аутоэритроцитов.
Флаконы с кровью центрифугируют в течение 20 мин со ско-
ростью 2000 об/мин при температуре 15 °С. Эритроцитарную
массу возвращают в сосудистое русло.
Афферентная тромболитическая терапия проводится при
блокаде микроциркуляции (см. пункт III данного раздела «Ан-
титромботические средства»).
Трансфузия криоплазмы, активированной гепарином
В криоплазме антитромбина III (АТ-III) в 2 раза больше,
чем в обычной плазме. АТ-III является основным ингибитором
тромбина, плазмина и калликреина. Скорость их нейтрализа-
ции антитромбиназой-III резко увеличивается в присутствии
гепарина. В размороженную криоплазму добавляют гепарин
(10 ЕД на 1 мл криоплазмы). Раствор инкубируют при темпе-
ратуре 38 °С в течение 40 мин и производят его трансфузию бо-
люсно.
Трансфузия криоплазмы, активированной гепарином с анти-

ферментной защитой. Цель метода — увеличение содержания
АТ-III, предотвращение протеолитической деструкции ткани,
вызванной чрезмерной ферментной нагрузкой: в разморожен-
ную плазму добавляют гепарин (10 ЕД на 1мл криоплазмы).
Данный раствор инкубируют при температуре 38 °С в течение
40 мин и добавляют антипротеазы — контрикал до 30–50 тыс.
ЕД либо 200 тыс. ЕД тразилола или гордокса и болюсно произ-
водят трансфузию.
Глава 10
ШОКИ И ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

В АКУШЕРСТВЕ
Шок — это собирательное название различных видов острой

циркуляторной недостаточности, в основе которых всегда лежит
синдром малого сердечного выброса с тотальной тканевой ише-
мией [18].
Термин «циркуляторная» означает, что именно гемоди-
намические нарушения — ведущие в снижении кислородного
обеспечения организма. По этой причине к шокам не относят
те случаи гипоксии, когда транспорт кислорода лимитирован
дыхательной системой (массивная пневмония, синдром остро-
го легочного повреждения) или системой гемоглобина (отрав-
ления угарным газом или метгемоглобинобразователями). При
шоках также может наблюдаться сердечная или сосудистая не-
достаточность, однако эти нарушения по отношению к разви-
тию критического состояния являются вторичными. В осталь-
ном же механизмы формирования гиповолемии, нарушения
реологических свойств крови и развития полиорганной недо-
статочности универсальны для всех критических состояний.
Для успешного лечения шоков необходимо определить со-
стояние оксигенации тканей. Используется двухэтапный под-
ход в диагностике:
• на первом этапе исследуют основные параметры гемо-
динамики: сердечный выброс (СВ), общее перифери-
ческое сосудистое сопротивление (ОПСС) и давление
Глава 10. Шоки и терминальные состояния в акушерстве 379
заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). СВ от-

ражает производительность миокарда, ОПСС — тонус
резистивных сосудов, ДЗЛК — преднагрузку на левые
отделы сердца. Эти 3 параметра образуют малый гемо-
динамический профиль;
• цель второго этапа — оценка первоначального эффекта
терапии в отношении оксигенации тканей и достижение
соответствия между потреблением кислорода тканями
и уровнем метаболизма в них.
Для этого используют такие показатели:
– доставка кислорода к тканям;
– потребление кислорода тканями;
– содержание лактата в сыворотке крови.
Наиболее значимый из них — потребление кислорода тка-
нями. Его низкие показатели свидетельствуют о неадекватном
потреблении кислорода тканями вследствие выраженных ише-
мических повреждений. Чтобы иметь представление об интен-
сивности анаэробного метаболизма, используют показатель
содержания сывороточного лактата. Концентрация лактата
свыше 1,6 ммоль/л — достоверный признак выраженной тка-
невой ишемии.
Терапия шока изначально должна быть направлена на ус-
транение ведущего механизма его развития. Поскольку при
шоке, как и при любом критическом состоянии, поражаются
практически все органы и системы, необходима ранняя оценка
состояния основных из них и своевременная коррекция выяв-
ленных нарушений. В конечном счете, главная задача терапии
шокового состояния (помимо ликвидации основного заболева-
ния) состоит в восстановлении адекватной микроциркуляции
в периферических тканях и кислородного транспорта к ним.
10.1. Геморрагический шок
Геморрагический шок (ГШ) — это состояние тяжелых гемо-

динамических и метаболических нарушений, которые возни-
кают вследствие дефицита ОЦК из-за острой кровопотери и
характеризуются неспособностью системы кровообращения
обеспечить адекватную перфузию жизненно важных орга-
нов и доставку необходимого количества кислорода к тканям

с последующим развитием синдрома полиорганной недоста-
точности.
10.1.1. Этиология геморрагического шока

Акушерские кровотечения могут возникать во время бере-
менности, в родах, в последовом и раннем послеродовом пери-
одах:
• в ранние сроки беременности — прерывание маточной
или внематочной беременности, шеечная беременность,
пузырный занос, хорионэпителиома;
• в поздние сроки беременности, в I и II периодах родов —
предлежание плаценты, преждевременная отслойка
нормально расположенной плаценты, разрыв матки,
эмболия околоплодными водами;
• в последовом и раннем послеродовом периодах — трав-
мы мягких тканей родовых путей, частичное прираще-
ние плаценты, задержка частей последа в матке, гипото-
ния и атония матки.
Наследственные или приобретенные дефекты системы ге-
мостаза, гиповолемия беременных (гестозы) могут создавать
предрасполагающий фон для кровотечения как во время бере-
менности, так и в родах или в послеродовом периоде.
Массивные маточные кровотечения обусловлены, как
правило, комбинацией ряда причин: тяжелая преэклампсия,
тотальная отслойка нормально расположенной плаценты,
предлежание плаценты, «послешоковые» состояния (эмболия
околоплодными водами; плевропульмональный шок; анафи-
лактический шок на растворы, донорскую кровь; хорионамни-
онит, септический шок).
10.1.2. Патогенез геморрагического шока

Геморрагический шок возникает на поздних стадиях мас-
сивной кровопотери и по своей сути является полиорганной
недостаточностью (ПОН), пусковым механизмом которой ста-
ла кровопотеря [27]:
• возникает гиповолемия с нарушением реологических
свойств крови и ее секвестрацией в капиллярной сис-
теме. Так, исходный ОЦК 5 л после кровопотери 1 л

реально окажется равным не 4 л, а только 3–3,5 л из-за
того, что определенный объем крови секвестрируется
в капиллярах;
• возникает диспропорция между уменьшенным ОЦК
и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется
нарушением макроциркуляции, т.е. системного крово-
обращения, затем появляются микроциркуляторные
расстройства;
• развиваются генерализованные расстройства метабо-
лизма — нарушаются окислительно-восстановительные
процессы, возникает метаболический ацидоз, изменяет-
ся электролитный состав крови и тканей, падает онко-
тическое давление, возникают ферментативные сдвиги
и протеолиз;
• возникшая ишемия органов приводит к органным рас-
стройствам — почечной, печеночной, легочной недо-
статочности, нарушению функции миокарда, кишечни-
ка и др.;
• обостряются или появляются вновь гнойно-септические
поражения;
• возникает коагулопатия по типу синдрома диссемини-
рованного внутрисосудистого свертывания крови.
Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и серд-
це. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы,
капилляры и артериовенозные анастомозы. Около 70% всего
ОЦК находится в венах, 15% — в артериях, 12% — в капилля-
рах, 3% — в камерах сердца.
При кровопотере, не превышающей 500–700 мл, т.е. около
10% ОЦК, происходит компенсация за счет повышения тонуса
венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны
к гиповолемии. При этом артериальный тонус существенно не
изменяется, не страдает частота сердечных сокращений, не на-
рушается перфузия тканей.
Кровопотеря, превышающая 500–700 мл, приводит к зна-
чительной гиповолемии, являющейся сильным стрессовым
фактором. Для поддержания кровотока в жизненно важных
органах (в первую очередь в сердце, мозге, легких, печени и
почках) включаются мощные компенсаторные механизмы:
повышается тонус симпатической нервной системы, увеличи-

вается выброс катехоламинов, альдостерона, антидиуретичес-
кого гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин-ан-
гиотензиновая система. За счет этих механизмов происходит
учащение сердечного ритма, уменьшается выделение воды и
солей почками, происходит вовлечение жидкости в кровенос-
ное русло из тканей, нарастает спазм периферических сосудов,
раскрываются артериовенозные шунты. Эти приспособитель-
ные механизмы, приводящие к централизации кровообраще-
ния, временно поддерживают минутный объем сердца и арте-
риальное давление. Однако централизация кровообращения
не может обеспечить длительную жизнедеятельность организ-
ма женщины, так как осуществляется за счет нарушения пери-
ферического кровотока.
Продолжающееся кровотечение ведет к истощению ком-
пенсаторных механизмов и усугублению микроциркуляторных
расстройств за счет выхода жидкой части крови в интерстици-
альное пространство, сгущения крови, резкого замедления кро-
вотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой
гипоксии тканей, развитию ацидоза и других метаболических
нарушений.
Гипоксия и метаболический ацидоз нарушают работу «на-
триевого насоса», повышается осмотическое давление, гидра-
тация тканей, приводящая к повреждению клеток. Снижение
перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов спо-
собствуют стазу крови в системе микроциркуляции и наруше-
нию процессов свертывания, образованию тромбов. Происходит
секвестрация крови, приводящая к дальнейшему уменьшению
ОЦК. Вследствие нарастания дефицита ОЦК происходит де-
компенсация механизма централизации кровообращения с рез-
ким нарушением кровотока в жизненно важных органах.
Степень и время действия компенсаторных механизмов,
выраженность патофизиологических последствий массивной
кровопотери зависят от многих факторов, в том числе и от ско-
рости кровопотери и исходного состояния организма женщи-
ны. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значитель-
ная, не вызывает катастрофических нарушений гемодинамики.
А острая кровопотеря чрезвычайно быстро приводит к глубо-
ким и необратимым изменениям в организме.

геморрагического шока
Геморрагический шок обычно диагностируется без особого
труда, особенно при наличии явного массивного кровотечения
(табл. 10.1). Однако ранняя диагностика компенсированно-
го шока, при которой обеспечен успех лечения, иногда пред-
ставляет трудности из-за недооценки его симптомов. Нельзя
оценивать тяжесть шока, базируясь только на цифрах АД или
учтенной кровопотере. Об адекватности гемодинамики мож-
но судить на основании комплекса симптомов и показателей
(табл. 10.2) [21, 55]:
1. Частота пульса служит простым и важным показателем
состояния больной только в сопоставлении с другими
симптомами. Так, тахикардия может указывать как на
гиповолемию, так и на наличие острой сердечной недо-
статочности. Дифференцировать эти состояния можно
путем измерения ЦВД.
2. Измерение АД. Артериальная гипотензия — относитель-
но поздний симптом геморрагического шока; она разви-
вается на фоне потери крови, приближающейся к 30%
Таблица 10.1
Ориентировочная величина кровопотери при различных
акушерских ситуациях и вмешательствах, мл
Физиологические роды 100–350

Операция наложения акушерских щипцов 150–450
Ушивание обширного разрыва влагалища 300–500
Ручное отделение плаценты 300–800
Кесарево сечение 600–1500
Предлежание плаценты 1000–2000
Преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты 500–1500
Разрыв матки по рубцу 500–2000
Гипотония матки 800–2500
Нарушение свертывания крови 1500 и более
Позднее оперативное вмешательство с целью
остановки кровотечения 3000–5000
Таблица 10.2
Критерии тяжести геморрагического шока [61, 94]
Степени тяжести (стадии) шока

0 I II III IV
Показатель
Компенсиро- Субкомпенсиро- Декомпенсирован- Декомпенсирован-
ванная ванная ная обратимая ная необратимая
Кровопотеря, мл < 750 750–1000 1000–1500 1500–2500 > 2500
Кровопотеря, % массы < 0,8 0,8–1,2 1,3–1,8 1,9–2,4 > 2,4
тела
Кровопотеря, % ОЦК < 15 15–20 21–30 31–40 > 40
Пульс, уд/мин < 100 100–110 110–120 120–140 > 140
Систолич. АД, мм рт. ст. N 90–100 70–90 50–70 < 50
Шоковый индекс 0,54–0,8 0,8–1 1–1,5 1,5–2 >2
ЦВД, мм вод. ст. 60–70 40–60 30– 40 0–30 ≤0
Тест «белого пятна», с 2 2–3 >3 >3 >3
Гематокрит, л/л 0,38–0,42 0,30–0,37 0,25–0,30 0,20–0,25 < 0,20
ЧД/мин 14–20 20–25 25–30 30–40 > 40
Скорость диуреза, мл/ч 50 30–50 25–30 5–15 0–5
Психический статус Спокойна Незначитель- Тревога, Беспокойство, Спутанность
женщины ное беспо- умеренное страх или спутан- сознания или кома
койство беспокойство ное сознание
ОЦК. Поэтому оценку величины АД следует давать

в сопоставлении с показателями Ps, ЦВД, почасового
диуреза, цвета и температуры кожных покровов.
3. Почасовой диурез — важный показатель, который харак-
теризует органный кровоток. Снижение почасового ди-
уреза до 30 мл указывает на недостаточность органного
кровообращения, а ниже 15 мл — на приближение необ-
ратимости декомпенсированного шока.
4. По цвету и температуре кожных покровов можно судить
о периферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа,
розовый цвет ногтевого ложа даже при сниженных
цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферичес-
ком кровотоке. И наоборот, холодная бледная кожа при
нормальном и даже иногда немного повышенном АД
свидетельствует о централизации кровообращения и
нарушении периферического кровотока. Мраморность
кожных покровов и акроцианоз указывают на глубокое
нарушение периферического кровообращения, парез
сосудов, приближающуюся необратимость шокового
состояния.
5. ЦВД — показатель, имеющий существенное значение
в оценке состояния больной и определении объема и
темпов инфузии. Нормальные цифры ЦВД составля-
ют 50–120 мм вод. ст. Уровень ЦВД ниже 50 мм вод. ст.
указывает на наличие гиповолемии и требует увеличить
объемную скорость вливания жидкостей. Возрастание
же ЦВД более 150 мм вод. ст. (на фоне низких цифр АД)
свидетельствует о слабости сердечной деятельности и
требует ограничения скорости инфузии и проведения
кардиальной терапии.
6. «Шоковый» индекс (индекс Альговера) — отношение
частоты пульса в минуту к величине систолического АД.
У здоровых людей он равен 0,5; при снижении ОЦК на
20–30% он увеличивается до 1,0; при потере 30–50%
ОЦК — до 1,5. При «шоковом индексе», равном 1,0, со-
стояние больной внушает серьезное опасение, а при по-
вышении до 1,5 — жизнь женщины под угрозой.
7. Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказан-
ными данными свидетельствует об адекватности или не-
адекватности кровообращения организма. Гематокрит

у здоровых женщин равен 0,38–0,42 л/л. Снижение его
ниже 0,30 л/л является угрожающим симптомом, а ниже
0,25 л/л — указывает на тяжелую кровопотерю. Повы-
шение же гематокрита при III ст. шока свидетельствует
о его необратимости.
8. Определение кислотно-основного состояния (КОС) крови
позволяет выявить характер и степень метаболических
нарушений у больных с геморрагическим шоком. Так,
для геморрагического шока характерен метаболический
ацидоз, который может сочетаться с дыхательным. Од-
нако в конечной фазе метаболических нарушений мо-
жет развиться метаболический алкалоз.
Критерии тяжести геморрагического шока

по М.А. Репиной [77]:
I степень (компенсированная). Дефицит ОЦК до 15%, сис-
толическое АД больше 100 мм рт. ст., ЦВД в пределах нормы.
Общее состояние ближе к удовлетворительному. Отмечается
незначительная бледность кожных покровов и небольшое уча-
щение пульса (до 80–90 в 1 мин). Концентрация гемоглобина
90 г/л и более. Состояние легко обратимо.
II степень (субкомпенсированная). Дефицит ОЦК до 30%.
Общее состояние средней тяжести. Жалобы на слабость, голо-
вокружение, потемнение в глазах, тошноту. Отмечается затор-
моженность. Кожные покровы бледные, холодные. АД — гипо-
тензия (80–90 мм рт. ст.), снижение ЦВД (ниже 60 мм вод. ст.),
тахикардия до 110–120 уд/мин, снижение диуреза до 30 мл/ч.
Концентрация гемоглобина 80 г/л и ниже.
III степень (декомпенсированная обратимая). Дефицит ОЦК
30–40%. Общее состояние тяжелое и крайне тяжелое. Резкая
общая заторможенность, спутанность сознания, выраженная
бледность кожных покровов, периферический цианоз. АД ниже
60–70 мм рт. ст. Прогрессивное снижение ЦВД (20–30 мм вод.
ст. и ниже), уменьшение температуры тела. Тахикардия 130–
140 уд/мин, пульс слабого наполнения, олигурия (< 30 мл/ч).
IV степень (декомпенсированная необратимая). Дефицит
ОЦК более 40%. Критическое угнетение всех жизненно важных
функций. Сознание отсутствует. АД и ЦВД не определяются.
Пульс на периферических артериях не определяется или опре-

деляется только на сонных и бедренных артериях. Дыхание по-
верхностное, частое. Крайняя бледность или мраморность кож-
ных покровов, холодный пот, резкое похолодание конечностей.
Патологические ритмы дыхания, двигательное возбуждение,
гипорефлексия, анурия.
Расчетные методы определения величины

кровопотери [21, 61, 94]
1. Определение величины кровопотери по «шоковому» индексу
Альговера (% ОЦК). Шоковый индекс = ЧСС/АД сист.
Индекс Альговера Объем кровопотери, % ОЦК
0,8 и менее 10
0,9–1,2 20
1,3–1,4 30
1,5 и более 40
2. Модифицированная формула Moore:

Htисх – Htф
КП = М × 75 × ,
Htисх
где КП — кровопотеря, мл; М — масса тела беременной, кг;
Htисх — исходный гематокрит беременной, л/л;
Htф — фактический гематокрит, л/л.
3. Определение величины кровопотери в зависимости от
плотности крови и показателя гематокрита
Плотность крови, кг/л Гематокрит, л/л Объем кровопотери, мл
1057–1054 0,44–0,40 До 500
1053–1050 0,38–0,32 1000
1049–1044 0,30–0,22 1500
менее 1044 менее 0,22 более 1500
10.1.4. Лечение геморрагического шока

Общие принципы лечения геморрагического шока:
1. Немедленная остановка кровотечения консерватив-
ными или хирургическими методами в зависимости от
причины его развития.
2. Восполнение ОЦК, ликвидация гиповолемии.

3. Восстановление перфузии тканей, обеспечение адекват-
ного газообмена.
4. Лечение органной дисфункции и профилактика поли-
органной недостаточности.
5. Ликвидация проявлений ДВС-синдрома.
6. Коррекция метаболических нарушений.
Первоочередные действия при возникновении геморрагического
шока [61]:
1. Оценить жизненно важные функции (пульс, АД, ЧД, ха-
рактер дыхания, психический статус).
2. Сообщить ответственному дежурному акушеру-гинеко-
логу или заместителю главного врача по лечебной рабо-
те о возникновении кровотечения и развитии геморра-
гического шока, мобилизовать персонал.
3. Поднять ноги больной или ножную часть кровати (по-
ложение Тренделенбурга) для повышения венозного
возврата к сердцу.
4. Повернуть беременную на левый бок для избежания
развития аорто-кавального синдрома, уменьшения рис-
ка аспирации при рвоте и обеспечения свободной про-
ходимости дыхательных путей.
5. Выполнить катетеризацию 1–2 периферических вен
катетерами крупного диаметра (14G–16G). При сущест-
вующей возможности доступа к нескольким перифе-
рическим венам не нужно спешить с катетеризацией
центральных, так как при их катетеризации возникает
вероятность развития осложнений. При геморрагичес-
ком шоке 3–4-й степени необходима катетеризация
3 вен, при этом одна из них — центральная. Преимущес-
тво отдают венесекции v. Brahiales или пункции и кате-
теризации по Сельдингеру v. Jugularis interna.
6. Набрать 10 мл крови для определения групповой и резус
принадлежности, перекрестной совместимости, содер-
жания гематокрита и гемоглобина, выполняют тест Ли-
Уайта до начала инфузии растворов.
7. Проводить ингаляцию 100% кислорода со скоростью
6–8 л/мин через носо-лицевую маску или носовую ка-
нюлю.
Последующие действия для ликвидации геморрагического шока:

I. Инфузионная терапия.
А. Струйное внутривенное введение растворов кристаллои-
дов (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера и др.) и кол-
лоидов (гелофузин). Темп, объем и компоненты инфузионной те-
рапии определяются величиной кровопотери и выраженностью
шока (табл. 10.3). Цель — достижение ЦВД 70–120 мм вод. ст.
и напряженного объема крови кристаллоидами из расчета:
• (20 мл + патологические потери + диурез)/10 мин. На
каждые 100 мл кристаллоидов необходимо дополни-
тельно использовать 10 мл 10% р-ра альбумина или 6%
р-ра этилированного крахмала (рефортан, стабизол).
• Общее количество кристаллоидов, которые использу-
ют для профилактического замещения объема плазмы,
в сумме составляет: (130 мл + патологические потери +
диурез)/ч. Напряженный объем крови способствует
ликвидации гиповолемии, восстановлению функции
ЦНС и сознания.
Б. Достижение целевого АД возможно только при условии,
что среднее артериальное давление (САД) обеспечивает цереб-
ральное перфузионное давление (ЦПД = 65 мм рт. ст.):
• САД = ЦПД + ЦВД + ЛД, где ЦВД — центральное ве-
нозное давление, ЛД — люмбальное давление.
Для поддержания гомеостазобеспечивающего уровня об-
щего белка и коллоидно-онкотического давления используется
10–20% р-р альбумина, нативная плазма, 6–10% р-р этилирован-
ного крахмала или 8% р-р желатина (желатиноль) (табл. 10.4).
Критическим следует считать концентрацию общего белка
в плазме менее 55 г/л. Необходимый объем 10% р-ра альбумина
или нативной плазмы определяют по формулам:
• Альбумин = 10 × (55–Б) × ОЦП (л);
• Плазма = 16 × (55–Б) × ОЦП (л), где Б — фактическое
значение концентрации общего белка (г/л); ОЦП (л) =
0,05 × МТ (кг); МТ — масса тела (кг).
Например, МТ = 60 кг; Б = 50 г/л;
Альбумин = 10 × (55–50) × 3 = 150 мл.
Плазма = 16 × (55–50) × 3 = 240 мл.
Количество 6% раствора гидроксиэтилированного крахма-
ла рассчитывается по аналогии с расчетом необходимого ко-
Таблица 10.3
Ориентировочная схема инфузионно-трансфузионной терапии акушерской кровопотери
(Клигуненко О.М., 2002) [61]
Объем кровопотери Инфузионно-трансфузионные среды

Коллоиды
Общий Кристалло- Синтети-
Натуральные
% от объем иды (0,9% ческие Эр.
Деф. Кровопо- Тромбокон-
массы транс- р-р NaCl, Свежеза- масса,
ОЦК, % теря, мл центрат
тела фузии, л р-р Рингера Рефортан, морожен-
Альбумин мл/кг
и др.), мл/кг гелофузин (10–20%),
ная плазма,
и др., мл/кг мл
мл/кг
10–20 1–1,5 500,0– До 2,5 10–15 10 – – – –
1000,0
20–30 1,5–2,0 1000,0– До 3 10 10 5–10 – 5 –
1500,0
30–40 2,0–2,5 1500,0– До 4 7 7 10–15 200 10–20 –
2000,0
40–70 2,5–3,6 2500,0– До 5 7 10–15 15–20 200 30 –
3000,0
Свыше 70 Свыше Свыше Свыше 6 До 10 До 20 Свыше 20 Свыше Свыше 4–10 ед.
3,6 3000,0 200 30 (1 ед = 50 мл)
Примечание: Раствор модифицированного желатина (гелофузин) не рекомендуется использовать у беременных
с преэклампсией, в этих случаях предпочтение отдают производным гидроксиэтилкрохмала (рефортан, стабизол).
Таблица 10.4
Фармакологические свойства наиболее часто используемых средств
для инфузионной терапии геморрагического шока [91, 100]
Молекуляр- Осмоляр- Длительность Максималь-

КОД, Волемический
Препарат ная масса рН ность, волемического ная суточная
мм рт. ст. коэффициент
(дальтон) мосмоль/л эффекта, ч доза, мл/кг
Стабизол 6% 450 000 4,0–7,0 300 30 100 6–8 20
Рефортан 10% 200 000 4,0–7,0 300 50 145 5–6 20
Рефортан 6% 200 000 4,0–7,0 300 30 100 3–4 20
NaCl 0,9% 5,5–7,0 308 5 20 0,5 !
Р-р нативной 5,5–7,0 290 33 100 1 20
плазмы
Альбумин 20% 70 000 6,5–7,0 290 90 400 1–2 10
Гелофузин 4% 30 000 7,1–7,7 274 33 100 3–4 20
Желатиноль 8% 20 000 6,8–7,4 430 20 60 1–2 40
Реополиглюкин 40 000 5,5 300 90 140 3–4 12
(декстран 40)
Полиглюкин 70 000 5,5 315 55 120 4–6 20
(декстран 70)
личества плазмы, а 10% р-ра — соответственно определению

10% р-ра альбумина. Первые 100 мл коллоидных растворов вво-
дят болюсно за 5 мин, а оставшееся количество — медленнее.
В. Для поддержания гомеостазобеспечивающего уровня Hb
и транспорта О2 используют отмытые эритроциты, обедненную
лейкоцитами эритроцитарную массу и, как исключение, обыч-
ную эритроцитарную массу. Цельная кровь использоваться не
должна! Критической следует считать концентрацию гемогло-
бина менее 65 г/л.
Необходимый объем трансфузионных сред определяют по
формуле:
ЭМ = 5 × (65–Hb) × ОЦК (л),
где ЭМ — эритроцитарная масса, мл; Hb — фактическая кон-
центрация гемоглобина, г/л; ОЦК (л) = 0,08МТ, кг. Например,
МТ = 50 кг; Hb = 40 г/л; ЭМ = 5 × (65–40) × 4 = 500 мл.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений па-
циенты перед трансфузией должны получить в/в 100 мг ибу-
профена, 5 мг/кг трентала и гепарин из расчета 2 ЕД/1 мл транс-
фузионной среды. Одновременное использование 10% р-ра
глюконата кальция из расчета 0,01 мл/1 мл ЭМ позволяет из-
бежать интоксикации цитратом натрия и исключить гипокаль-
циемию. Тромбоконцентрат вводят, как правило, при падении
уровня тромбоцитов ниже 20 000 на 1 мм3 (табл. 10.5).
Лечение геморрагического шока будет более эффективным,
если инфузионная терапия начата не позже 30 мин от развития
первых проявлений шока.
IІ. Остановка кровотечения консервативными или хирур-
гическими методами в зависимости от причины его развития
(см. главу 7).
IІI. Согревание женщины, но не перегревание, так как при
перегреве улучшается периферическая микроциркуляция, а это
может привести к уменьшению кровоснабжения жизненно
важных органов. Учитывая значительный объем вводимых рас-
творов, их также подогревают до 36 °С.
IV. Катетеризация мочевого пузыря.
V. Продолжение ингаляции 100% кислорода со скоростью
6–8 л/мин, при необходимости — ИВЛ.
Показания к ИВЛ:
• гипоксемия (PaO2 < 60 мм рт. ст. при FiO2 > 0,5);
• ЧД больше 44/мин;
Таблица 10.5
Показания к инфузии тромбоконцентрата
(Клигуненко О.М., Новиков А.Ш., 2004)
Индекс Риск Необходимость

тромбоцитов, спонтанного инфузии
количество/мм3 кровотечения тромбоцитов
< 5000 Высокий Во всех случаях
5000–20 000 От умеренного Как правило, для увеличения
до высокого индекса до 20 000 и более
20 000–50 000 От умеренного Редко. Чаще всего при усиленном
до низкого фибринолизе или запланирован-
ном оперативном вмешательстве
50 000–100 000 Низкий Выполняется только в случаях
интенсивного кровотечения или
наличия вторичной гипокоагу-
ляции или запланированного
оперативного вмешательства
> 100 000 Низкий Редко, если не нарушены фун-
кции тромбоцитов, не усилен
фибринолиз Расчеты 1 ЕД на 10 кг
массы тела (1 ЕД = 50 мл)
• низкое инспираторное усилие (пациентка не способна

создать отрицательное давление в дыхательных путях
более 15 см вод. ст. при максимальном усилии);
• кровопотеря более 3% от массы тела или более 35 мл/кг.
Используют эндотрахеальные трубки с манжетами большого
объема и низкого давления. При условии декомпенсированного
шока ИВЛ проводят под контролем газового состава крови.
• стабилизация клинического состояния больной;
• ЧД менее 30/мин;
• инспираторное усилие меньше 15 см вод. ст.;
• PaO2/FiO2 > 80 мм рт. ст./0,4 при положительном давле-
нии в конце выдоха 7 см вод. ст.;
• возможность пациентки самостоятельно удваивать объ-
ем выдыхаемого воздуха за минуту.
VІ. Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, коли-
чество тромбоцитов, время свертывания, коагулограмма, элек-
тролитный состав крови. При возможности — КОС и газы

крови.
VII. Мониторное наблюдение: неинвазивное определение
АД (при возникновении шока IV ст. и при наличии аппарату-
ры — инвазивное определение АД), ЧСС, пульсоксиметрия,
ЭКГ, термометрия, контроль почасового диуреза. При разви-
тии шока III–IV ст. — контроль ЦВД.
VIII. Инотропная поддержка миокарда с помощью вазопрес-
соров (дофамин 5–20 мкг/кг/мин, добутамин 5–20 мкг/кг/мин) —
при отсутствии признаков уменьшения сердечно-сосудистой
недостаточности (увеличение АД, уменьшение тахикардии).
IX. Терапия ДВС-синдрома в зависимости от его стадии
(см. раздел 10.4) — при появлении признаков коагулопатии.
X. Коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия при pH кро-
ви < 7,1.
XI. Выведение больной из критического состояния, связан-
ного с геморрагическим шоком, является лишь первым этапом
лечения. В последующие дни продолжается терапия, направлен-
ная на ликвидацию полиорганной недостаточности и на профилак-
тику септических осложнений.
После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реоло-
гических свойств крови важным для нормализации микроцир-
куляции является применение препаратов, снимающих спазм
периферических сосудов:
– введение 0,5% р-ра новокаина в количестве 150–
200 мл с 20% раствором глюкозы или другими инфу-
зионными средствами в соотношении 1:1 или 2:1;
– применение спазмолитических препаратов (папаве-
рин, но-шпа, эуфиллин) или ганглиоблокаторов типа
пентамина (0,5–1 мл 0,5% р-ра капельно с изотони-
ческим раствором натрия хлорида) или бензогексония
(1 мл 2,5% р-ра капельно).
Для улучшения почечного кровотока показано введение
10% раствора маннита в количестве 100–200 мл; в случае необ-
ходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салу-
ретики: 0,04–0,06 г фуросемида (лазикса).
Обязательно вводят антигистаминные препараты (супрас-
тин, лоратадин, дезлоратадин), которые оказывают положи-
тельное действие на обменные процессы и способствуют нор-
мализации микроциркуляции. Важным компонентом лечения

является введение кортикостероидов в значительных дозах,
которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие
на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона
составляет 125–250 мг, суточная — 1–1,5 г. Кардиальные средс-
тва включаются в комплекс терапии шока после достаточного
восполнения ОЦК (строфантин, коргликон).
Нарушения свертывающей системы крови, сопровожда-
ющие развитие геморрагического шока, необходимо корре-
гировать под контролем коагулограммы ввиду значительного
разнообразия этих нарушений. Так, при I и II стадиях шока от-
мечается повышение коагуляционных свойств крови. При III
стадии, как правило, развивается коагулопатия потребления,
вызванная резким снижением содержания прокоагулянтов
и выраженной активацией фибринолиза.
Фактор времени при лечении геморрагического шока часто
оказывается решающим. Чем раньше начинается лечение, тем
меньше усилий и средств требуется для выведения больной из
состояния шока, тем лучше ближайший и отдаленный прогноз.
Так, для терапии компенсированного шока оказывается доста-
точным восстановить объем крови, провести профилактику
острой почечной недостаточности (ОПН), в некоторых случа-
ях — нормализовать КОС. При лечении декомпенсированного
обратимого шока необходимо использовать весь арсенал ле-
чебных мероприятий. При лечении шока IV стадии часто даже
максимальные усилия врачей оказываются безуспешными.
10.1.5. Организация экстренной помощи

Для снижения материнской смертности от акушерских кро-
вотечений большое значение имеет организационное обеспече-
ние всех этапов показания экстренной помощи в стационаре.
Квалифицированная медицинская помощь будет успешной,
если соблюдаются следующие принципы организации работы:
• постоянная готовность к оказанию помощи женщинам
с массивными кровотечениями (запас препаратов кро-
ви, кровезаменителей, систем для гемотрансфузий, со-
судистых катетеров);
• наличие алгоритма действий персонала при массивном
кровотечении;
• постоянная готовность операционной;

• возможность лабораторной экспресс-диагностики со-
стояния жизненно важных органов и систем.
10.2. Инфекционно-токсический
(септический) шок
Септический шок — это клинический синдром, возникаю-

щий на фоне синдрома системного воспалительного ответа ор-
ганизма на инфекцию, который проявляется стойкой артери-
альной гипотонией (не связанной с кровотечением), тканевой
и органной гипоперфузией, с последующим развитием полиор-
ганной недостаточности, метаболических нарушений и страда-
нием психического состояния больных [21, 55, 60].
10.2.1. Классификация септических состояний

В 1992 году Чикагская международная согласительная кон-
ференция по сепсису приняла решение об унификации терми-
нологии, касающейся сепсиса и его клинических проявлений.
Были выделены следующие состояния: бактериемия, синд-
ром системного воспалительного ответа — ССВО (Systemyc
Inflammatory Responce Syndrome — SIRS), сепсис, тяжелый
сепсис, септический шок и синдром полиорганной недостаточ-
ности (табл. 10.6).
Таблица 10.6
Классификация ССВО [49, 60]
ССВО Диагноз ССВО устанавливается при наличии 2 и более

клинических признаков:
• Температура тела > 38 °C или < 36 °C;
• ЧСС > 90 уд/мин;
• частота дыхания > 20/мин или РCO2 < 32 кПа/мл
(для больных, находящихся на ИВЛ);
• лейкоцитоз > 12×109/л или лейкопения < 4×109/л;
• > 10% юных форм лейкоцитов
Сепсис Состояние, при котором наблюдается не менее 2 при-
знаков ССВО при наличии инфекционного очага,
подтвержденного выделением возбудителя из крови
Тяжелый Сепсис, сопровождающийся появлением полиорган-

сепсис ной недостаточности, перфузионными нарушениями
(включая лактат-ацидоз, олигурию, острое нарушение
психического статуса) и развитием артериальной ги-
потензии, корригирующихся при применении методов
интенсивной терапии
Септичес- Тяжелый сепсис, сопровождающийся стойкой гипо-
кий шок тензией и перфузионными нарушениями, не поддаю-
щимися коррекции путем адекватной инфузионной,
инотропной и вазопрессорной терапии. Под сеп-
сис/ССВО-индуцированной гипотензией понимают
САД < 90 мм рт. ст. либо снижение САД более чем на
40 мм рт. ст. от исходных показателей в отсутствие дру-
гих причин гипотензии (в т.ч. кровотечений)
Синдром Нарушение функции 2 или более жизненно важных
полиор- органов у пациентов с тяжелым ССВО, у которых не
ганной удается поддерживать гомеостаз без специфических
недоста- мероприятий интенсивной терапии
точности
Бактериемия у пациенток акушерских и гинекологических

стационаров наблюдается в 5 случаях на 1000 пациенток в год.
Сепсис развивается у 5–25% из них. Септический шок возника-
ет у 3–5% женщин, страдающих гнойно-септическими заболе-
ваниями в акушерстве [49].
Летальность при ССВО составляет 7%, при сепсисе — 16%,
при тяжелом сепсисе — 20%, при септическом шоке — 45%
и более [86, 88].
10.2.2. Этиология септического шока

Септический шок чаще всего осложняет течение гной-
но-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицатель-
ной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой,
синегнойной палочкой. При разрушении этих бактерий выде-
ляется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития
септического шока. Септический процесс, вызванный грампо-
ложительной флорой (энтерококком, стафилококком, стреп-
тококком) реже осложняется шоком. Активным началом при
данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый
живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может
быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы,

в первую очередь Clostridia perfringens, а также риккетсии, виру-
сы, простейшие, грибы.
К предрасполагающим факторам септического шока у бе-
ременных относятся гнойные пиелонефриты (особенно с на-
рушением пассажа мочи), инфекции мочеполового тракта,
аппендицит, пневмония. Однако в подавляющем большинс-
тве случаев в акушерско-гинекологической практике очагом
инфекции является матка: при инфицированном аборте, при
длительном безводном промежутке в конце беременности или
в родах (с развитием хорионамнионита), в послеродовом пери-
оде (послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, перито-
нит и др.).
10.2.3. Патогенез септического шока

Патогенез септического шока определяется возбудителем
(вид, доза, вирулентность), особенностями первичного очага
инфекции (локализация, состояние) и реактивностью макро-
организма. В условиях нормально функционирующей иммун-
ной системы генерализации гнойной инфекции не возникает.
Если же нарушаются ранние стадии иммунной реакции (хемо-
таксис, опсонизация, фагоцитоз, бактерицидная активность
лейкоцитов и сыворотки крови) с одновременным снижением
активации лимфоцитов, моноцитов, образованием специфи-
ческих иммунных антител, то развивается синдром системного
воспалительного ответа (ССВО).
В результате повреждения или инфицирования тканей в ор-
ганизме женщины разворачивается сложная и многокомпо-
нентная последовательность реакций, направленных на пре-
дотвращение дальнейшей тканевой деструкции, на изоляцию
и уничтожение патогена, активацию репаративных процессов
и восстановление исходного гомеостаза.
Провоспалительные цитокины играют защитную роль,
поскольку обеспечивают поступление в очаг инфекции ком-
понентов комплемента, эффекторных клеток (нейтрофилов,
макрофагов), стимулируют их фагоцитарную антибактериаль-
ную активность и индуцируют запуск антиген- специфического
иммунного ответа, что в совокупности способствует элимина-
ции патогена. При этом защитная роль провоспалительных ци-
токинов проявляется тогда, когда эти медиаторы работают ло-

кально, в очаге воспаления; избыточная же и генерализованная
продукция провоспалительных цитокинов служит причиной
повреждения органов и тканей.
В развитии ССВО выделяют пять стадий [49]:
– начальная (индукционная) стадия — представлена ло-
кальным воспалительным ответом на воздействие
повреждающего фактора;
– каскадная (медиаторная) стадия — характеризует-
ся избыточной продукцией медиаторов воспаления
и их выбросом в системный кровоток;
– стадия вторичной аутоагрессии, для которой харак-
терно развитие клинической картины ССВО, фор-
мирование ранних признаков органной дисфункции;
– стадия иммунологического паралича — стадия глубокой
иммуносупрессии и поздних органных нарушений;
– терминальная стадия.
На первой стадии повреждающий фактор обусловливает
развитие местной воспалительной реакции. В случае несосто-
ятельности местной реакции в борьбе с повреждающим факто-
ром происходит массивный выброс в системный кровоток про-
и противовоспалительных цитокинов и различных медиаторов,
вовлеченных в формирование ответа на воспаление. Но благо-
даря сохранению баланса между про- и противовоспалитель-
ными медиаторами значительные клинические проявления не-
достаточности органов и тканей отсутствуют. Следующий этап
развития системной реакции на воспаление характеризуется
неконтролируемым выделением провоспалительных медиато-
ров, что приводит к появлению клинических симптомов ССВО
и ранних признаков органной дисфункции (табл. 10.7).
Ключевое звено развития полиорганной недостаточности
при ССВО — формирование эндотелиальной дисфункции под
действием широкого спектра медиаторов воспаления, кото-
рые обусловливают активацию процессов коагуляции и систем
комплемента. В результате массивного выброса провоспали-
тельных цитокинов происходит непрерывная стимуляция лей-
коцитов, макрофагов, их неконтролируемая активация и избы-
точная продукция оксида азота, что во многом предопределяет
развитие шока (табл. 10.8).
Таблица 10.7
Провоспалительные и противовоспалительные медиаторы
Провоспалительные медиаторы Противовоспалительные медиаторы

Фактор некроза опухоли-α Антагонист рецептора IL-1
(TNF-α) (IL–1Ra)
Интерлейкины (IL–1b, 2,6,8,15) Интерлейкины (12–4, 10, 13)
Интерферон-γ (IFN-γ) Рецептор IL-1 II типа (IL-1RII)
Тромбоксан А2 (ТХА2) Трансформирующий фактор роста
Фактор активации тромбоцитов β (TGF-β)
(PAF) Растворимый рецептор TNF-α
Фосфолипаза А2 (PLA2) Антагонист рецептора лейкотри-
Ингибитор активатора плазми- ена В4
ногена-1 Липополисахаридсвязывающий
Простациклин (PGI2) белок (LPB)
Моноцитарный хемоаттрактан-
тный протеин (MCP)
Таблица 10.8
Клинические проявления и медиаторы ССВО
Клиническое
Медиаторы
проявление ССВО
Расширение сосудов Фактор Хагемана, брадикинин, оксид азо-
та, лактат, простациклин, эндотелиальный
гиперполяризующий фактор
Сужение сосудов Тромбоксан А2, лейкотриены, эндотелин-1
Проницаемость Простагландины PgE2, комплемент С3а,
сосудов С5а, лейкотриены С4, Д4, фактор Хагемана,
брадикинин, простациклин
Хемотаксис, адгезия, Интерлейкины (IL)-6, -8, комплемент С3,
фагоцитоз фактор некроза опухолей (TNF), лейкотри-
ены, осколки коллагена, фибринопептид
Лихорадка TNF; IL-1; PgE2
Боль Брадикинин, PgE2
Сочетание повышенной проницаемости сосудистой стенки

с практически полным отсутствием тонуса ее гладкой мускула-
туры приводит к развитию рефрактерной гипотензии при сеп-
тическом шоке.
Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердина-

мическая фаза септического шока, при которой, несмотря на
то, что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная
перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода
и энергетических веществ тканями за счет прямого повреждаю-
щего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне.
Параллельно с возникновением микроциркуляторных рас-
стройств уже в ранней стадии септического шока наступает
гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев
гемостаза с развитием ДВС-синдрома, что вместе с избиратель-
ным спазмом венул способствует секвестрации крови в системе
микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов
ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и формен-
ных элементов в интерстициальное пространство. Это, в свою
очередь, способствует развитию гиповолемии. Падает венозный
возврат крови к сердцу. Несмотря на резкую тахикардию снижа-
ется минутный объем крови, сердце не может компенсировать
нарастающие нарушения периферической гемодинамики.
Септический шок предъявляет чрезмерные требования
к миокарду, который функционирует в условиях ухудшения ко-
ронарного кровотока, действия микробных токсинов и ацидоза,
снижения реакции миокарда на адренергическую стимуляцию
и отека мышечных элементов. В этих неблагоприятных усло-
виях сердце не может обеспечить адекватный периферический
кровоток.
Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинами-
ческая фаза септического шока. Прогрессирующее наруше-
ние тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению
тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании
с токсическим действием инфекта быстро приводит к наруше-
нию функций отдельных участков тканей и органов, а затем и
к их гибели. Некротические изменения могут наступить через
6–8 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему
повреждающему действию токсинов при септическом шоке
подвержены легкие, печень, почки, мозг, ЖКТ, кожа.
Легкие работают с высокой нагрузкой и большим напря-
жением. Основной причиной нарушения их функции является
повреждение эндотелия TNF, PAF, интерлейкинами, тромбок-
саном А2. Это выражается в повышении проницаемости крове-
носных сосудов, адгезии нейтрофилов и тромбоцитов с сосу-

дистой стенкой и образовании микроэмболов, что приводит к
развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых и усу-
губляет имеющуюся гипоксию.
Снижение перфузии почечной ткани обусловливает пе-
рераспределение почечного кровотока с уменьшением крово-
снабжения коркового слоя (вплоть до коркового некроза).
Происходит уменьшение клубочковой фильтрации, нарушает-
ся осмолярность мочи — формируется «шоковая почка», разви-
вается острая почечная недостаточность.
Нарушения микроциркуляции в сосудах кишечника ведут
к некротизации эпителия его ворсинок, что сопровождается
транслокацией бактерий и эндотоксинов из просвета кишки
в брыжеечные лимфатические сосуды и портальную систему.
Бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток, за-
мыкая образовавшийся порочный круг.
Характерным для септического шока является также раз-
витие гиперметаболической реакции (вследствие прямого воз-
действия провоспалительных цитокинов на гипоталамус), при
которой происходит мобилизация энергии и метаболических
субстратов для поддержания процесса воспаления и иммунных
реакций. При этом увеличивается скорость обмена веществ,
быстро снижается масса тела, растет энергопотребление и
потребность в кислороде, усугубляются анаэробные процессы
и тканевая гипоксия.
Прогрессирующие поздние органные нарушения и нарас-
тание глубокой иммуносупрессии в конце концов приводят
к терминальной фазе септического шока и смерти больной.
10.2.4. Диагностика септического шока [60]

Ранние (обязательные) диагностические критерии:
• источник инфекции (очаги или вмешательства);
• температура тела > 38,5 °C или < 35,5 °C;
• артериальная гипотензия (АД сист. < 90 мм рт. ст. или
снижение САД более чем на 40 мм рт. ст.);
• тахикардия — ЧСС > 100/мин;
• одышка > 25/мин или PaCO2 < 32 мм рт. ст.;
• количество лейкоцитов > 15 000/мкл или < 3500/мкл.
Диагностические критерии «второй линии»:

• положительный анализ на бактериальную гемокультуру;
• положительный тест на эндотоксемию (Limulus тест);
• тромбоцитопения со снижением количества тромбоци-
тов более чем на 30% за 24 ч (< 100×109/л);
• повышение уровня прокальцитонина > 6,0 мг/мл;
• снижение концентрации антитромбина III ниже 70% от
нормы.
Дополнительные критерии септического шока (диагностиче-
ское значение имеет наличие даже одного критерия):
• нарушения психического статуса (спутанное сознание);
• гипоксемия (РаО2 < 75 мм рт. ст. при FiO2 = 21%);
• увеличение уровня лактата (> 1,6 ммоль/л);
• олигурия (диурез < 30 мл/ч);
• петехиальная сыпь и участки некроза на коже.
Перечень необходимых диагностических мероприятий:
• мониторинг параметров гемодинамики: АД, ЧСС,
ЦВД;
• контроль параметров системы дыхания (ЧД, газы крови,
SpO2);
• почасовый контроль диуреза;
• измерение ректальной температуры минимум 4 раза
в сутки для сопоставления с температурой тела в аксил-
лярных участках;
• ЭКГ — для выявления метаболических нарушений или
ишемии миокарда;
• УЗИ органов брюшной полости для выявления гемато-
генных абсцессов;
• рентген-обследование ОГК с целью обнаружения ОРДС
взрослых или пневмонии;
• лабораторное обследование:
– общий анализ крови (анемия, нейтрофильный лейко-
цитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз > 12×109/л, в от-
дельных случаях может отмечаться лейкемоидная
реакция с количеством лейкоцитов до 50–100×109/л
и выше). Иногда может встречаться лимфопения;
– посевы мочи, крови и выделений из цервикального
канала;
– определение КОС крови и насыщение тканей кисло-

родом;
– подсчет количества тромбоцитов и определение со-
держания фибриногена и мономеров фибрина (рас-
творенный фибрин);
– расчет лейкоцитарного индекса интоксикации
(ЛИИ):
(С+2П+3Ю+4Ми) × (Пл–1)
ЛИИ = ,
(Мо+Ли) × (Э+1)
где С — сегментояд. нейтрофилы; Пл — плазматические клетки;
П — палочкояд. лейкоциты; Мо — моноциты; Ю — юные лейкоци-
ты; Ли — лимфоциты; Ми — миелоциты; Э — эозинофилы.
ЛИИ в норме равен 1, повышение индекса до 2–3 свиде-
тельствует об ограниченном воспалительном процессе, повы-
шение до 4–9 — о значительном бактериальном компоненте
эндогенной интоксикации.
10.2.5. Клиника септического шока

Септический шок наступает остро, чаще всего после опера-
ций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создаю-
щих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов
в кровеносное русло больной.
Развитию шока предшествует гипертермия. Температура
тела повышается до 39–41 °С, сопровождается повторными оз-
нобами 1–2–3 сут, затем критически падает на 2–4 °С до суб-
фебрильных или нормальных цифр.
Основной признак септического шока — падение АД без
предшествующей кровопотери либо несоответствующее ей. При
гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое
АД снижается до 80–90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится
недолго: от 15–30 мин до 1–2 ч. Поэтому гипердинамическая
фаза иногда остается без внимания врачей. Гиподинамическая,
или «холодная», фаза септического шока характеризуется более
резким и длительным падением АД (иногда ниже критических
цифр) (табл. 10.9).
Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия
(до 120–140 уд/мин), шоковый индекс (частное от деления час-
тоты пульса на величину систолического АД) обычно превыша-

ет 1,5 (при норме 0,5).
Характерно также раннее появление выраженной одыш-
ки (от 30 до 60 дыханий в 1 мин). Тахипноэ свидетельствует не
только о нарастающем тканевом ацидозе, но и формировании
«шокового» легкого.
Наблюдаются разнообразные нарушения деятельности
ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые
галлюцинации, сменяющиеся вялостью и адинамией. Наруше-
ния со стороны ЦНС проявляются рано, нередко они предшес-
твуют падению АД.
Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются
бледностью, похолоданием, липким холодным потом. Часто
возникает Herpes labialis.
В случае присоединения печеночной недостаточности кожа
приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная
сыпь на лице, груди, животе, на сгибательных поверхностях
конечностей появляются в более поздние сроки.
Большинство женщин отмечают боли непостоянного ха-
рактера и различной локализации, что связано с нарушением
кровообращения и кровоизлияниями в разные участки тела,
мышцы, слизистые оболочки.
Терминальная фаза септического шока проявляется полиор-
ганной недостаточностью. Прогрессивно нарастают симптомы
острой почечной и печеночной недостаточности, а также крово-
течения вследствие клинической манифестации синдрома ДВС.
Опасным осложнением шока является ОПН. Функция почек
при шоке нарушается рано и проявляется в виде олигурии: поча-
совый диурез составляет менее 30 мл. В начальной стадии ОПН
страдает фильтрационная способность клубочков из-за спазма
сосудов коркового слоя и общей гипотонии. Дальнейшее прогрес-
сирование патологического процесса (спазм сосудов, стаз с раз-
витием сладж-синдрома, микротромбоз) приводит к углублению
местной гипоксии и повреждению нефрона. Степень поражения
нефрона коррелирует с выраженностью олигурии или анурии.
Кроме олигоанурии, ОПН манифестируется быстро нарастаю-
щей азотемией, нарушением электролитного баланса (в первую
очередь признаками гиперкалиемии) и изменением КОС крови.
Приблизительно у каждого из 4 больных септическим шо-

ком развивается респираторный дистресс-синдром взрослых
(РДСВ) в результате повреждения активированными нейтро-
филами эндотелия легочных капилляров. Он характеризуется
выраженной одышкой, снижением эластичности и отеком
легких, нарастающей гипоксией. Летальность при РДСВ —
более 50%.
Непосредственными причинами смерти при септическом
шоке являются остро развивающиеся печеночная и легоч-
ная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения,
тромбозы внутренних органов.
Таблица 10.9
Дифференциальная диагностика
гипердинамической и гиподинамической фаз
септического шока
Гипердинамическая Гиподинамическая
Признак
фаза фаза
Психичес- Неадекватность поведе- Возбуждение, спутанность
кий статус ния, эйфория, дезориен- сознания, сопор
тация
Внешний Кожа теплая, гипереми- Кожа холодная, бледная,
вид боль- рованная, влажная с мраморным рисунком
ного
Температу- Высокая гипертермия, Умеренная гипертермия
ра тела иногда озноб с критическим падением t°
на 2–4 °C
Дыхание Тахипноэ с ЧД до 30 Тахипное с ЧД выше 30
за 1 мин, разговаривает за мин, речь затруднена
свободно из-за одышки
ЧСС Тахикардия с ЧСС до 110 Выраженная тахикардия
за 1 мин с ЧСС 120–140 за 1 мин,
аритмия
Системное Умеренная гипотензия Значительная гипотензия
артериаль- (снижение сист. АД (снижение АД сист.
ное давле- до 80–90 мм рт. ст.) до 70 мм рт. ст. и ниже)
ние
Диурез Снижение до 30 мл/ч (не Олигоанурия, ниже 25 мл/ч
< 0,3 мл/кг массы тела/ч) (< 0,2 мл/кг массы тела/ч)
10.2.6. Лечение септического шока

Интенсивная терапия септического шока осуществляется
реаниматологом совместно с акушером-гинекологом, а при
необходимости – с нефрологом, урологом и гематологом-коа-
гулологом; лечение проводится в условиях отделения реанима-
ции и интенсивной терапии, так как больные нуждаются в мо-
ниторинге жизненных функций.
Необходимо осуществлять обязательный контроль за темпе-
ратурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания
и пульса, показателями АД и ЦВД, гематокрита, ЭКГ, почасо-
вым диурезом, кислотно-основным и электролитным составом
плазмы, протеинограммой, содержанием азотистых шлаков и
билирубина крови, коагулограммой. Желательно определять
ОЦК и величину сердечного выброса.
Цели терапии септического шока [49]:
• поддержание АД сист. на уровне не ниже 90 мм рт. ст.;
• почасовый диурез более 30 мл/ч;
• рО2 в артериальной крови более 60 мм рт. ст.;
• удаление септического очага;
• нормализация перфузии и оксигенации тканей;
• купирование ДВС-синдрома (кровоточивости);
• стабилизация психического состояния больной.
Основные принципы интенсивной терапии септического
шока [60]:
• немедленная госпитализация больной в БИТ;
• коррекция гемодинамических нарушений путем прове-
дения инотропной и адекватной инфузионной терапии
с постоянным мониторингом гемодинамики;
• поддержание адекватной вентиляции и газообмена;
• хирургическая санация очага инфекции;
• нормализация функций кишечника и раннее энтераль-
ное питание;
• коррекция метаболизма под постоянным лабораторным
контролем;
• антибактериальная терапия;
• антимедиаторная терапия.
1. Инфузионная терапия
Основная цель инфузионной терапии у больных септиче-
ским шоком — поддержка адекватного кровоснабжения тканей.
Объем инфузии определяется комплексной оценкой реакции

системы гемодинамики больной на лечение (реакция АД, осо-
бенно пульсового, ЦВД, ЧСС, скорость диуреза). Особое зна-
чение имеет определение ЦВД в динамике. Ориентир — про-
верка реакции ЦВД на дозированное введение жидкости (проба
с объемной нагрузкой): больной в течение 10 мин вводят внут-
ривенно тест-дозу жидкости и оценивают реакцию гемодина-
мики: если ЦВД увеличилось более, чем на 5 см вод. ст., то ин-
фузию прекращают и проводят инотропную поддержку; если
ЦВД увеличилось не более чем на 2 см вод. ст., то продолжают
инфузионную терапию без инотропной поддержки.
Проба с объемной нагрузкой
Исходный уровень ЦВД Тест-доза жидкости
8 см вод. ст. и менее 200 мл
8–10 см вод. ст. 100 мл
14 см вод. ст. и более 50 мл
Для проведения инфузии используют:
• производные гидроксиэтилкрахмала (венофундин, рефор-
тан, стабизол, ХАЕС-стерил); в отличие от других кол-
лоидов растворы гидроксиэтилкрахмала уменьшают
степень повреждения эндотелия капилляров, улучшают
функцию легких и ослабляют проявления системной
воспалительной реакции;
• кристаллоиды (0,9% р-р натрия хлорида, р-р Рингера);
• концентрированные (20–25%) растворы альбумина. Ис-
пользование 5% альбумина при критических состояниях
способствует повышению летальности!
• плазма свежезамороженная (600–1000 мл) является до-
натором антитромбина. Антитромбин ингибиторует
активацию лейкоцитов и предупреждает повреждение
эндотелия сосудов, благодаря чему уменьшаются прояв-
ления системного воспалительного ответа и эндотоксе-
мии. Кроме того, свежезамороженная плазма необходи-
ма для лечения ДВС-синдрома.
Использование в составе трансфузионных сред глюкозы нецеле-
сообразно! Она повышает продукцию лактата и СО2, увеличивает
ишемические повреждения головного мозга. Инфузия глюкозы
оправдана только в случаях гипогликемии и гипернатриемии.
2. Инотропная поддержка
• средством первого выбора является допамин, начиная
с дозы 1–4 мкг/кг/мин. Дозой 5–10 мкг/кг препарат по-
вышает ЧСС;
• добутамин: 2–20 мкг/кг/мин в/в путем инфузии; в соче-
тании с переливанием жидкости добутамин увеличивает
поступление кислорода к тканям более выраженно, чем
допамин;
• при неэффективности терапии допамином и добута-
мином при низком общем периферическом сопротив-
лении сосудов (ОПСС) используют норадреналин 0,05–
0,3 мкг/кг/мин, при нормальном или повышенном
ОПСС-адреналин 0,15–0,3 мкг/кг/мин;
• допамин (0,5–5 мкг/кг/мин) + добутамин (5–
20 мкг/кг/мин) + норадреналин (0,5–5 мкг/кг/мин) ис-
пользуют при значительной дисфункции миокарда;
• амрион — ингибитор сердечной фосфодиэстеразы, вла-
деет инотропным эффектом. Болюсная доза 0,5–1,5–
2 мг/кг, максимальная суточная доза — 10 мг/кг. Препа-
рат не смешивается с растворами других лекарственных
средств. Темп введения составляет 25–30 мкг/кг/мин
в течение 2–3 ч;
• сердечные гликозиды: строфантин 0,05% — 0,5–0,75 мл
медленно в/в; половину этой дозы можно ввести через
1–4 ч; дигоксин 0,4–1 мг болюсно, поддерживающая
доза 0,125–0,375 мг.
• глюкозо-инсулино-калиевая смесь: 50% раствор глю-
козы — 1 г/кг; инсулин — 1,5 ЕД/кг; калия хлорид —
10 ммоль. Положительное инотропное действие. Ре-
комендуется при низком сердечном выбросе, а также
неэффективности сосудосуживающих средств;
• налоксон показан в случае септического шока, который не
поддается лечению кардиотоническими и вазопрессорны-
ми препаратами. Начальная доза налоксона при быстром
струйном в/в введении (болюс) 2 мг (5 амп.). Эффект до-
стигается в течение 3–5 мин. Дозу можно удваивать каж-
дые 15 мин, до достижения дозы 10 мг. Получив эффект
при болюсном введении препарата, можно продолжить
его введение путем инфузии, суточная доза 2/3 болюсной.
• глюкокортикоиды:
– преднизолон менее всего угнетает фагоцитарную ак-
тивность нейтрофилов. Дозы от 7 до 30 мг/кг. Пре-
парат вводится быстро микроболюсно за 10–15 мин.
Если на таком фоне температура тела, пульс и АД не
возвращаются к удовлетворительному уровню через
4–5 мин, введение той же дозы повторяют. При от-
сутствии эффекта препарат больше не вводят.
Показания к использованию больших доз глюкокортикоидов:
– ревизия обширной гнойной раны с высокоинвазив-
ной бактериальной флорой;
– эвакуация содержимого полости матки при септи-
ческом эндометрите.
3. Субстратные антигипоксанты
(фумарат, сукцинат)
Уменьшают повреждающее действие гипоксии. С этой же
целью могут использоваться и регуляторные антиоксиданты
(цитохром С, милдронат):
• фумарат 2–2,5 г на 10 кг;
• амтизола сукцинат — до 600 мг/сут.
4. Поддержка адекватной вентиляции
и газообмена
В тяжелых случаях дыхательной недостаточности на фоне
прогрессирования полиорганной дисфункции необходимо не-
медленно решать вопрос о переводе больной на ИВЛ. Показа-
ния к ИВЛ:
– Ра О2 < 60 мм рт. ст.;
– Ра СО2 > 50 мм рт. ст. или < 25 мм рт. ст.;
– Sp O2 < 85%;
– частота дыхания более 40 в 1 мин.
Поток кислорода должен быть минимален, обеспечивая
РаО2 не менее 80 мм рт. ст. Респираторная терапия септичес-
кого шока также должна включать и режим положительного
давления в конце выдоха (3–6 см вод. ст.), но при условии адек-
ватного восстановления ОЦК.
5. Хирургическая санация очага инфекции
Показания к лапаротомии и экстирпации матки с маточны-
ми трубами при септическом шоке:
– отсутствие эффекта от проведения интенсивной те-

рапии;
– наличие гноя в матке;
– маточное кровотечение;
– гнойные образования в участках придатков матки;
– выявление при УЗИ наличия остатков плодного яйца.
6. Антибактериальная терапия
Проводят массивную целенаправленную длительную анти-
бактериальную терапию, которую следует начинать с исполь-
зования антибиотиков широкого спектра действия с учетом
функционального состояния почек. При септическом шоке,
обусловленном ассоциациями аэробных и анаэробных бак-
терий, можно проводить монотерапию антибиотиками сверх-
широкого спектра действия или комплексную антибиотико-
терапию цефалоспоринами или ингибиторозащищенными
пенициллинами в сочетании с метронидазолом или линкоза-
мидами.
Монотерапия:
• имипинем в/в 0,5–1 г 3–4 р/сут, 7–10 сут или
• меропенем в/в 0,5–1 г 3–4 р/сут, 7–10 сут или
• цефепим в/в 1–2 г 2 р/сут, 7–10 сут или
• цефоперазон (сульбактам) в/в 2 г 2 р/сут, 7–10 сут.
Комбинированная антибактериальная терапия [41]:
I схема
• цефотаксим в/в 1–2 г 3 р/сут, 7–10 сут или
• цефтазидим в/в 1–2 г 3 р/сут, 7–10 сут, или
• цефоперазон в/в 1–2 г 3 р/сут, 7–10 сут, или
• цефтриаксон в/в 1–2 г 3 р/сут, 7–10 сут
+
• амикацин в/м 15–20 мг/кг/сут, в 2–3 введения, 7–10 сут
или
• гентамицин в/м 3–5 мг/кг/сут, 7–10 сут, или
• нетилмицин в/м 4–7,5 мг/кг/сут, 7–10 сут
+
• клиндамицин в/в или в/м 0,3–0,6 г 3 р/сут, 7–10 сут
или
• линкомицин в/в или в/м 0,6 г 3 р/сут, 7–10 сут, или
• метронидазол в/в 0,5 г 3 р/сут, 7–10 сут.
II схема
• амоксициллин (клавуланат) в/в 1,2 г 3 р/сут, 7–10 сут
+
• амикацин в/м 15–20 мг/кг/сут, в 1–2 введения, 7–10 сут
или
• гентамицин в/м 3–5 мг/кг/сут, 7–10 сут, или
• нетилмицин в/м 4–7,5 мг/кг/сут, 7–10 сут
+
III схема
• офлоксацин в/в 0,4 г 2 р/сут, 7–10 сут или
• левофлоксацин в/в 0,5 г 2 р/сут, 7–10 сут, или
• пефлоксацин в/в 0,4 г 2 р/сут, 7–10 сут, или
• ципрофлоксацин в/в 0,4 г 2 р/сут, 7–10 сут
+
Если возбудителем является Staphylococcus aureus:
• оксациллин в/в 2–3 г 4 р/сут, 7–10 сут или
• цефазолин в/в 2–3 г 3 р/сут, 7–10 сут
+
При выявлении метиллинорезистентного Staphylococcus aureus:
• ванкомицин в/в 1 г 2 р/сут, 7–10 сут
+
Профилактика грибковой суперинфекции:
• флуконазол в/в 0,1 г или per os 0,15 г 1 р/сут, 2 р/нед
или
• нистатин per os 500 000 ЕД 4 р/сут, 7–10 сут.
7. Нормализация функции кишечника
и раннее энтеральное питание
Одним из важнейших задач при лечении больных с септи-
ческим шоком является нормализация функции кишечника,
поскольку восстановление его барьерной функции — залог пре-
кращения транслокации микроорганизмов в кровяное русло
и уменьшение проявлений системного воспалительного ответа.
Это достигается энтеральным капельным введением 0,9%
р-ра натрия хлорида или негазированной минеральной воды 400–
500 мл через желудочный зонд с дальнейшим увеличением
объема введенной жидкости и расширением питательных пре-

паратов при условии нормализации перистальтики в режиме
«алиментарного фактора», что соответствует 2000–4000 ккал/сут.
Целесообразно также одновременное использование про-
кинетиков (метоклопрамид) и глутаминовой кислоты (нормали-
зирует обмен веществ в ворсинках кишечника).
После стабилизации состояния больной для дальнейшей
профилактики бактериальной транслокации возможно про-
ведение селективной деконтаминации кишечника: 4 р/сут в
кишечник вводят смесь: полимиксин — 100 мг; тобрамицин —
800 мг; амфотерицин — 500 мг.
8. Антиоксиданты
• аскорбиновая кислота по 0,5–1 г с унитиолом (50–
70 мг/кг) 2–4 р/сут;
• олифен 140–250 мг/сут;
• N-ацетилцистеин (НАЦ), церулоплазмин.
9. Антимедиаторная терапия
Пентаглобин — иммуноглобулин человеческий для в/в
введения, обогащенный Ig M («ловушка для эндотоксина») —
600 мл препарата в течение 8 ч вводятся в/в капельно в пер-
вые 24 ч быстро прогрессирующего септического шока; на 2 и
3 сут — по 300 мл за период более чем 8 ч (через 24–48 ч после
введения первой дозы).
10. Ингибиторы фосфодиэстераз
Пентоксифиллин ингибирует фосфодиэстеразу и повы-
шает уровень внутриклеточного цАМФ, что, в свою очередь,
обусловливает торможение синтеза TNF-α. В отличие от кор-
тикостероидов, пентоксифиллин тормозит синтез TNF-α се-
лективно, не влияя на экспрессию IL-6. Применение пенток-
сифиллина при лечении геморрагического и эндотоксического
шока с высокой достоверностью увеличивает выживаемость
пациенток. Препарат вводят медленно в/в или в/м в дозе 100–
300 мг на 0,9% р-ре NaCl.
Перспективные подходы к патогенетической терапии
ССВО [49]:
• антиэндотоксиновая терапия
Одним из направлений антиэндотоксиновой терапии явля-
ется блокада связывания липополисахарида (ЛПС) со специ-
фическими рецепторами CD14 на макрофагах;
• ингибиторы цитокинового каскада

Основные усилия сосредоточены на разработке методов эф-
фективной блокады ранних цитокинов (TNF-α, IL-1b), иници-
ирующих развитие воспалительного каскада;
• ингибиторы синтеза NO
Ингибирование NO-синтазы на экспериментальных моде-
лях сепсиса позволяет улучшить показатели гемодинамики;
• регуляция свертывающей системы крови
Изучается использование ингибитора пути тканевого фак-
тора (TFP 1), моноклональных антител к фактору XII, анта-
гониста фактора активации тромбоцитов (PAF), ингибиторов
брадикинина;
• ингибиторы активности лейкоцитов
Антиадгезивные препараты, включающие моноклональные
антитела, блокирующие молекулы адгезии на эндотелии, лей-
коцитах и тромбоцитах, открывают хорошую перспективу в ле-
чении воспалительных тромботических расстройств.
10.3. Обструктивный шок

(амниотическая эмболия)
Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) легочной артерии
и ее ветвей является чрезвычайно тяжелой акушерской патоло-
гией, которая может стать причиной внезапной смерти роже-
ниц, родильниц и реже — беременных. Эта патология возника-
ет в результате проникновения элементов околоплодных вод в
кровоток матери и сопровождается развитием острой сердечно-
легочной недостаточности или остановкой кровообращения.
Этиология эмболии околоплодными водами
Условия возникновения эмболии околоплодными водами:
• существенное превышение амниотического давления
над венозным;
• зияние венозных сосудов матки.
Причины, которые повышают внутриматочное давление:
– стремительные роды, бурная родовая деятельность;
– использование больших доз окситоцина;
– многоводие, многоплодие, крупный плод, тазовые

предлежания;
– дистоция шейки матки;
– переношенная беременность;
– запоздалый разрыв плодного пузыря;
– грубые манипуляции во время родоразрешения
(прием Кристеллера и др.).
Причины, вызывающие зияние маточных сосудов:
– гиповолемия любого происхождения;
– преждевременная отслойка нормально расположен-
ной плаценты;
– предлежание плаценты;
– ручное отделение и удаление последа из полости
матки;
– кесарево сечение;
– гипотония матки.
Патогенез эмболии околоплодными водами
Попадание околоплодных вод в сосудистую систему жен-
щины приводит к стремительному развитию диссеминирован-
ного свертывания крови с блокадой микроциркуляции, разви-
тием тромботических процессов, гипоксии тканей, ацидоза и
глубоким нарушением функции органов. Накопление в арте-
риолах мельчайших элементов, содержащихся в околоплодных
водах (чешуек эпителия, мекония, слизи), обусловливает воз-
никновение анафилактического шока. Прогрессирование ДВС-
синдрома приводит к массивному маточному кровотечению.
Первый барьер на пути микроэмболов всегда микроциркуля-
торное русло легких. При этом возникает блокада легочных ка-
пилляров с повышением легочного сосудистого сопротивления.
Дальнейшему подъему легочного АД в условиях нарушенного
кровотока способствуют гиперкатехоламинемия и гиперкоагу-
ляция как неспецифические реакции на стресс. Высвобождение
вазоактивных веществ, агрегация и адгезия тромбоцитов на эм-
болах и сосудистой стенке ведут к запуску тромбогеморрагичес-
кого синдрома. Дополнительное прессорное влияние на сосудис-
тую стенку легких обусловлено наличием в околоплодных водах
простагландинов. Эти факторы вызывают увеличение фильтра-
ционного давления в капиллярах легких и накопление интерс-
тициальной жидкости в легочной ткани. Проникая в альвеолы,

плазма крови вызывает инактивацию сурфактанта, что приводит
к ателектазированию легких и артериальной гипоксемии.
При попадании околоплодных вод в кровеносную систему
стремительно активируются клеточные и плазменные факторы
свертывания крови с образованием большого количества фиб-
рина, оседание которого в сосудах микроциркуляторного русла
обусловливает неадекватную перфузию жизненно важных ор-
ганов с прогрессированием в них тканевой гипоксии и шоково-
го состояния органов. Вследствие истощения факторов сверты-
вания фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции
с активацией фибринолиза. Развивается универсальный гемор-
рагический синдром, который проявляется как местными, так
и общими симптомами, в том числе массивными маточными
кровотечениями во время родов и в послеродовом периоде.
Клиника и диагностика эмболии околоплодными водами
Эмболия околоплодными водами развивается быстро,
обычно в первом или втором периоде родов, реже – в раннем
послеродовом периоде.
Клинические признаки ЭОВ:
– чувство страха, тревога, возбуждение;
– озноб и гипертермия;
– кашель, резкая боль в груди, одышка, шумное дыхание;
– внезапная бледность, снижение АД, тахикардия;
– коагулопатическое кровотечение из родовых путей;
– кома, судороги, смерть вследствие фибрилляции желу-
дочков.
Сложны для диагностики нерезко выраженные формы эм-
болии в виде кратковременной «немотивированной» одышки,
кашля, внезапных болей в сердце по типу острой коронарной
недостаточности, судорог без изменения АД, рвоты. В этих слу-
чаях лишь появление массивного маточного кровотечения без
образования сгустков манифестирует ЭОВ.
Характерные для ЭОВ лабораторные признаки — последо-
вательно сменяющие друг друга признаки гиперкоагуляции,
прогрессирование коагулопатии потребления, гипокоагуляция
с активацией фибринолиза (показатели нормы системы гемос-
таза у здоровых беременных — в табл. 10.10).
Таблица 10.10
Показатели системы гемостаза во время

физиологической беременности (M ± m)
Здоровые I триместр II триместр III три-

Показатель небере- беремен- беремен- местр бере-
менные ности ности менности
Содержание 3,02 ± 2,94 ± 3,03 ± 0,21 4,75 ± 0,52
фибриногена, г/л 0,31 1,88
Активированное час- 40,2 ± 3,7 38,8 ± 3,2 35,2 ± 1,8 33,8 ± 2,1
тичное тромбоплас-
тиновое время, с
Активированное 64,4 ± 4,7 64,1 ± 5,8 58,8 ± 4,8 50,2 ± 4,3
время рекальцифи-
кации плазмы, с
Протромбиновый 84,4 ± 3,1 87,1 ± 4,3 95,1 ± 4,8 104,1 ± 3,1
индекс, %
Содержание про- До 2 До 2 До 2 5,4 ± 0,8
дуктов деградации
фибриногена и фиб-
рина, мкг/мл
Параметры тромбо- 23,7 ± 3,2 21,2 ± 3,7 18,4 ± 3,4 16,7 ± 2,3
эластограммы
R + К, мм
Содержание анти- 0,25 ± 0,222 ± 0,175 ± 0,15 ±
тромбина III, г/л 0,022 0,032 0,013 0,019
Количество тромбо- 292 ± 30 301 ± 13,4 286 ± 13 252 ± 13
цитов, n × 109/л
Дополнительные методы исследования:

• ЭКГ — синусовая тахикардия, гипоксия миокарда, ост-
рое легочное сердце (S1 QIII, Р-pulmonale);
• рентгенологические изменения проявляются сразу или
через несколько часов после эмболии и характеризуют-
ся картиной интерстициального сливного пневмонита
(«бабочка» с уплотнением по всей прикорневой зоне и
просветлением рисунка легочной ткани по периферии).
Дифференциальная диагностика эмболии околоплодными во-
дами проводится со следующей патологией:
• инфаркт миокарда: боль с иррадиацией в левую руку, нару-

шение сердечного ритма, характерные изменения на ЭКГ;
• тромбоэмболия легочной артерии: внезапность, резкий
цианоз лица, одышка, головная боль, боль за грудиной,
правограмма на ЭКГ. Часто наблюдается при «скомпро-
метированных» венах (варикоз, тромбофлебит, флебит);
• воздушная эмболия — при грубом нарушении техники в/в
инфузии;
• синдром Мендельсона (бронхоспазм в ответ на попадание
кислого содержимого желудка в верхние дыхательные
пути) — кислотно-аспирационный гиперергический
пневмонит. Случается, как правило, на вводном нарко-
зе при неопорожненном желудке, когда рвотные массы
попадают в дыхательные пути;
• эклампсия: общим симптомом для эмболии и эклампсии
является внезапность возникновения приступа судорог.
Однако при эклампсии приступ судорог имеет опреде-
ленную фазность течения и развивается на фоне гестоза
с повышением АД;
• приступ бронхиальной астмы — при БА приступ удушья
сопровождается затруднением выдоха.
Лечение эмболии околоплодными водами
Неотложная помощь при эмболии амниотической жидкос-
тью проводится бригадой врачей в составе акушера-гинеколо-
га, реаниматолога, необходимы консультации кардиолога, не-
вропатолога, сосудистого хирурга.
Лечебная тактика:
• во время беременности или родов — срочное родоразре-
шение;
• лечение кардиопульмонального шока или проведение
сердечно-легочной реанимации;
• коррекция коагулопатии;
• при кровотечении своевременное и в полном объеме хи-
рургическое вмешательство;
• профилактика и лечение полиорганной недостаточности.
Первоочередные лечебные мероприятия [60]:
1. При остановке кровообращения — проведение сердеч-
но-легочной реанимации. Следует помнить, что при остановке
сердца на фоне синдрома сдавления нижней полой вены ве-

нозный возврат практически прекращается. Поэтому при ре-
анимации в поздних сроках беременности стол должен быть
слегка наклонен влево, чтобы сократить аорто-кавальную ком-
прессию.
2. При нарастании признаков дыхательной недостаточно-
сти — интубация трахеи и ИВЛ 100% кислородом с положи-
тельным давлением в конце выдоха 1–5 см вод. ст.
3. Пункция и катетеризация подключичной или внутренней
яремной вены с обязательным контролем ЦВД. При этом необ-
ходимо набрать 5–10 мл крови для проведения коагулограммы
и выявления элементов околоплодных вод.
4. Катетеризация мочевого пузыря.
5. Мониторинг жизненно-важных функций:
• измерение АД и ЧСС каждые 15 мин, термометрия;
• ЦВД, пульсоксиметрия, ЭКГ;
• почасовый диурез и общий анализ мочи;
• рентгенография органов грудной полости;
• общий анализ крови, Ht, тромбоциты, коагулограмма;
• кислотно-основной состав и газы крови;
• биохимическое исследование крови и содержание в ней
электролитов.
Дальнейшая тактика лечения [60]:
• Экстренная терапия начинается с в/в введения 1 мл 2%
раствора промедола, 2 мл 1% раствора димедрола и 2 мл
2,5% р-ра диазепама.
• При ЦВД < 8 см вод. ст. коррекция гиповолемии про-
водится инфузией коллоидов и кристаллоидов в соотно-
шении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости
от изменений ЦВД; при кровотечении в состав инфузии
включается трансфузия свежезамороженной плазмы,
криопреципитата, свежей крови. Не использовать 5%
альбумин!
• При ЦВД > 8 см вод. ст. применяют средства с по-
ложительным инотропным действием: дофамин
(5–10 мкг/кг/мин) или добутамин (5–25 мкг/кг/мин);
начинают с минимальных доз, постепенно их увели-
чивая. Эффективно сочетание введения дофамина
(2–5 мкг/кг/мин) и добутамина (10 мкг/кг/мин).
• Вводят глюкокортикоиды, стабилизирующие адреноре-

цепторы: преднизолон до 300–400 мг или гидрокортизон
до 1000–1500 мг.
• При нарастающих признаках дыхательной недостаточ-
ности и РаО2 < 70 мм рт. ст. — интубация трахеи и ИВЛ.
• Как можно раньше, при лабораторных признаках ги-
перкоагуляции, вводят гепарин из расчета 50–100 ЕД/кг
одномоментно внутривенно в сочетании с большими до-
зами ингибиторов протеолитических ферментов (конт-
рикал, трасилол): это может в значительной мере умень-
шить вероятность коагулопатии.
• Борьба с коагулопатией (как при ДВС-синдроме, раз-
дел 10.4).
• Профилактика развития инфекционных осложнений.
Критерии эффективности интенсивной терапии:
– повышение сердечного выброса;
– ликвидация артериальной гипотензии;
– устранение признаков периферической вазоконс-
трикции;
– нормализация диуреза > 30 мл/ч;
– уменьшение признаков дыхательной недостато-
чности;
– нормализация показателей гемостаза.
– стабилизация клинического состояния больного;
– ЧД менее 30 в минуту;
– инспираторное усилие менее 15 см вод. ст.;
– РаО2 /FiO2 > 80 мм рт. ст./ 0,4 при положительном
давлении в конце выдоха 7 см вод. ст.;
– возможность пациентки самостоятельно удваивать
объем выдыхаемого воздуха за минуту.
10.3.2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Закупорка основного ствола легочной артерии или одной
из ее ветвей может быть вызвана тромбом (эмболом), прине-
сенным током крови из периферических вен, септическим эм-
болом из полостей правых отделов сердца, капельками жира,
околоплодными водами при беременности.
Этиопатогенез ТЭЛА
Факторы риска тромбоэмболической болезни:
– возраст старше 35 лет;
– ожирение, варикозное расширение вен, нефротический
синдром;
– строгий постельный режим дольше 4 сут;
– беременность, послеродовой период;
– ранее перенесенные тромбозы глубоких вен или ТЭЛА;
– наличие тромбофилий (первичной или вторичной);
– перенесенные операции (кесарево сечение, операции на
органах малого таза, бедре);
– сердечная недостаточность, инфаркт миокарда;
– генерализованные инфекции;
– другие заболевания (паралич нижних конечностей, вос-
палительные заболевания ЖКТ, полицитемия).
Источником тромбоэмболии легочной артерии в 75–95%
случаев являются тромбы из системы нижней полой вены (пре-
имущественно илеофеморального сегмента), в 5–25% — тром-
бы из правого предсердия или желудочка сердца [21, 94].
Основные патогенетические факторы, формирующие кли-
нические появления ТЭЛА, — нарушения местной гемодина-
мики в легких вследствие тромбирования их сосудов с последу-
ющим развитием гипертензии в малом круге кровообращения
и формированием острого легочного сердца.
К ведущим факторам тромбообразования относятся: нару-
шения кровотока в виде стаза, повышение свертывания крови,
повреждения сосудистой стенки, ее эндотелия. При беремен-
ности, особенно в III триместре, скорость тока крови в венах
нижних конечностей снижается наполовину с одновременным
повышением венозного давления на 10 см вод. ст. (0,98 кПа).
При замедлении кровотока в краевую зону сосудов выходит
большое количество тромбоцитов, осаждающихся на сосудис-
той стенке под действием поверхностно-активных сил притя-
жения между сосудистой стенкой и форменными элементами
крови. Адгезия тромбоцитов особенно часто наблюдается при
осложнении беременности преэклампсией, после оперативных
родоразрешений и большой кровопотери (за счет увеличения
вязкости крови). В последующем происходит склеивание и раз-
рушение тромбоцитов, а затем собственно коагуляция крови

с выпадением нитей фибрина и вкрапленных в них форменных
элементов. В условиях повреждения эндотелия сосудов вклю-
чается цепная реакция внутрисосудистого свертывания, что
приводит к росту тромба дистальнее места окклюзии. Мощным
медиатором агрегации тромбоцитов и спазма сосудов являют-
ся синтезируемые в тромбоцитах циклические эндоперекиси,
тромбоксан А2 и серотонин, оказывающие выраженное вазо-
констрикторное действие, что в еще большей степени ухудшает
гемодинамические процессы.
После перенесения тромба током крови в легочные сосуды
происходит прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в
них, что ведет к перикапиллярной гипертензии и повышению
давления в легочной артерии в 3–4 раза. Пропорционально воз-
растает конечное диастолическое давление в правом желудочке
и дилатация его полости, что обусловливает возникновение ле-
гочного сердца. Минутный объем кровообращения уменьша-
ется, АД в большом круге кровообращения снижается, а ЦВД
повышается с последующим развитием застойной недостаточ-
ности кровообращения.
Сопротивление кровотоку в легких несколько уменьшается
за счет раскрытия артериовенозных анастомозов. Вместе с тем
шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и выклю-
чение из циркуляции значительных участков легочной ткани
способствует стойкой артериальной гипоксии, не компенси-
руемой нарастающей одышкой по типу тахипноэ с развитием
гипокапнии.
Высвободившиеся гистамин и серотонин усиливают брон-
хиальную обструкцию, которая усугубляет дыхательную недо-
статочность. Одновременно с этим увеличивается проницае-
мость сосудистой стенки, происходит просачивание плазмы в
межуточную легочную ткань, за счет чего формируется ее ин-
терстициальный отек и происходит заполнение альвеол жид-
костью. Транссудат, поступающий в просвет альвеол, содержит
холестерин и олеиновую кислоту, которые разрушают сурфак-
тант. Альвеолы заполняются не только плазмой, но и формен-
ными элементами. Это ведет к возникновению ателектаза с раз-
витием в дальнейшем геморрагического инфаркта легких. При
накоплении в плевральной полости серозно-геморрагического
экссудата возможно формирование компрессионных ателекта-

зов легких. Обтурация бронхов вязкой мокротой вызывает об-
турационные ателектазы.
Одновременно с патофизиологическими и патоморфологи-
ческими изменениями, происходящими в легких, наблюдаются
тяжелые дистрофические изменения всех органов и систем ор-
ганизма, развивается полиорганная недостаточность.
Клиника ТЭЛА
Выделяют 4 категории ТЭЛА:
1. Массивная ТЭЛА — облитерация главного ствола или од-
ной из крупных ветвей легочной артерии. Возникает неожи-
данно, с быстрым смертельным исходом (50% женщин — в те-
чение 15 мин, 2/3 — в течение 2 ч).
2. ТЭЛА, которая быстро развивается — облитерация значи-
тельной части легочно-сосудистого русла. Без оказания помо-
щи смерть наступает в течение нескольких часов. Данную фор-
му можно быстро распознать на основе выраженного диспноэ
без соответствующих аускультативных данных.
3. ТЭЛА, которая диагностируется по клиническим признакам.
4. Малые (бессимптомные) формы ТЭЛА, к которым может
быть отнесена и хроническая легочная гипертензия, обусловлен-
ная повторной тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии.
Кроме того, по тяжести и скорости развития клинической
картины Ю.В. Аншелешевич, Т.А. Сорокина различают [21]:
молниеносную форму ТЭЛА — с продолжительностью жизни боль-
ной после эпизода эмболизации 10–15 мин (при этом поражают-
ся ствол или главные ветви ЛА); острую ТЭЛА — продолжитель-
ностью жизни от 1–3 ч до 1 сут (поражаются долевые ветви ЛА);
подострую ТЭЛА с продолжительностью нарушений жизненно
важных функций от 24–48 ч до нескольких суток (сегмент вет-
ви ЛА). Отдельно выделяют рецидивирующую форму (поражаются
мелкие ветви ЛА); один из рецидивов может закончиться леталь-
но или привести к развитию вторичной легочной гипертензии.
Клиническая симптоматика ТЭЛА:
• Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая).
Степень снижения артериального давления может быть
разной: от умеренной до шока с одновременным подъ-
емом ЦВД. Она обусловлена эмболической блокадой
легочного кровотока, что ведет к резкому снижению

притока крови к левому сердцу.
• Одышка инспираторная. Она является классическим
ведущим признаком массивной и субмассивной эмбо-
лизации легочной артерии. В редких случаях, когда на
фоне тяжелого нарушения системной гемодинамики на
первый план выходит резкое снижение мозгового кро-
вообращения, одышка не возникает.
• Боль. Выделяют 4 варианта боли: ангинознообразная,
легочноплевральная, абдоминальная, смешанная.
• Синусовая тахикардия или тахисистолическая форма
мерцательной аритмии – обязательный признак ТЭЛА.
• Изменение цвета кожи и слизистых. Наиболее характе-
рен бледный цвет кожи в сочетании с цианозом слизис-
тых оболочек и ногтевых лож. При тяжелой массивной
ТЭЛА на фоне недостаточности кровообращения разви-
вается выраженный (до «чугунного») цианоз кожи верх-
ней половины туловища.
• Признаки инфаркта легких обычно встречаются при
среднетяжелой форме ТЭЛА. Инфаркт легких практи-
чески всегда развивается на фоне левожелудочковой не-
достаточности.
• Кашель — появляется в первые сутки заболевания, вна-
чале он сухой, потом — со скудной слизистой мокротой,
которая только у 10–30% больных на 5–7-е сутки может
окрашиваться кровью.
• Повышение температуры тела.
• Церебральные нарушения (обморок, судороги, рвота, кома),
в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
• Кардиоваскулярный синдром проявляется обмороком,
холодным потом, тахикардией, аритмией, низким АД.
Иногда этот синдром определяют как «острое легочное
сердце». Он характеризуется: пульсацией во втором меж-
реберье слева от грудины, расширением зоны сердечной
тупости вправо, акцентом и расщеплением II тона над
легочной артерией, систолическим шумом над местом
проекции трехстворчатого клапана и легочной артерии,
над мечевидным отростком или в четвертом межреберье
у левого края грудины; отмечается ритм галопа, резкое

повышение ЦВД. При тяжелой правожелудочковой
недостаточности наблюдается набухание шейных вен,
патологическая импульсация в эпигастрии, увеличение
печени, иктеричность склер.
Доминирующие клинические синдромы острой ТЭЛА:
– респираторный, который характеризуется тяжелой
отдышкой и кашлем на фоне бронхоспазма с началь-
ными проявлениями отека легких;
– ангинозный, характеризуется загрудинной болью, на-
поминая острую коронарную атаку;
– кардиоваскулярный (шокообразный) синдром — ги-
потония, обморок, тахикардия, аритмия, холод-
ный пот;
– церебральный, который иногда следует за преды-
дущим и характеризуется чувством страха смерти,
рвотой, потерей сознания, судорогами. При менее
острых проявлениях синдрома церебральная не-
достаточность проявляется по типу мозгового ин-
сульта;
– синдром «острого живота» из-за набухания печени
при нарастающей окклюзии легочного сосудистого
русла и перегрузке правого сердца.
Диагностика ТЭЛА
Общие диагностические исследования
Кислотно-основное состояние крови:
• артериальная гипоксемия РаО2 < 80 мм рт. ст.;
Электрокардиография:
• синусовая тахикардия;
• признаки перегрузки правых отделов сердца;
• редко — мерцательная аритмия и трепетание предсердий.
RÖ-графия грудной клетки:
• в начальных стадиях заболевания изменений обычно нет;
• иногда — субсегментарные ателектазы, плевральный
выпот, субплевральные инфильтраты, преимуществен-
но в нижних отделах, области повышенной прозрачнос-
ти легочной ткани.
Специальные диагностические исследования

Вентиляционная и инфузионная сцинтиграмма легких:
• вероятность ТЭЛА велика, если нарушена перфузия
в одном и более сегментов без соответствующих венти-
ляционных изменений;
• отсутствие изменений на сцинтиграммах исключает
ТЭЛА.
Диагностика тромбоза глубоких вен:
• импедансная плетизмография и допплеровское иссле-
дование кровотока;
• венография.
Ангиопульмография показана:
• когда клинические данные и результаты неинвазивных
методов исследования сомнительны.
Лечение ТЭЛА
1. Инотропные средства (повышают сердечный выброс и АД):
• добутамин при достаточной преднагрузке в дозе 5–
20 мкг/кг/мин;
• дофамин в дозе 5–20 мкг/кг/мин;
• изопротеренол — инотропное средство, вазодилататор
(в том числе и легочный), бронходилататор. Использу-
ется в дозе 1,5–6 мкг/кг/мин;
• норадреналин — начинают введение препарата с дозы
0,5 мкг/мин, постепенно увеличивая ее до 4 мкг/мин для
поддержания систолического АД на уровне 90 мм рт. ст.
2. Вазодилататоры. К сожалению, селективные легочные
вазодилататоры в широкой клинической практике недоступны,
а системная вазодилятация при тяжелой ТЭЛА нежелательна.
Практически только 100% кислород и гепарин вызывают некото-
рое расширение легочных сосудов. Обосновано также введение
норадреналина и простагландина Е1.
3. Аортальная баллонная контрпульсация может устранить
правожелудочковую недостаточность.
4. Медикаментозная антитромботическая терапия:
• гепарин при ТЭЛА проявляет антитромботическую, ан-
тисеротониновую, антибрадикининовую активность.
Начальная доза гепарина составляет 10 000–20 000 ЕД
болюсно, последующая инфузия — со скоростью 1000–
2000 ЕД/ч. В случаях проблематичности венозного

доступа возможно подкожное введение в дозе 7500–
10 000 ЕД каждые 6 ч. Мониторинг: время свертывания
крови по Ли–Уайту, тромбиновое время, АЧТВ.
• клексан (эноксипарин) в дозе 1 мг/кг 2 р/сут п/к;
• фраксипарин — по 0,1 мл/10 кг массы тела 2 раза в день.
5. Тромболитическая терапия обеспечивает лизис тромбоэм-
болов. Ее следует проводить в первые 3 ч от начала эмболизации:
• стрептокиназа — в дозе 250 000 МЕ в течение 30 мин.
Затем продолжают инфузию со скоростью 100 000 ЕД/ч
в течение 12–24 ч. Иногда поддерживающая доза со-
ставляет 750 000 МЕ в течение 6 ч. Продолжительность
лечения от 12 ч до 3–5 дней;
• целиаза — в/в капельно 3 млн МЕ в течение 18–24 ч.
До введения целиазы в/в вводят 30–60 мг преднизолона.
Начальную дозу 250 000 МЕ растворяют в 50 мл изото-
нического раствора натрия хлорида, вводят со скоростью
30 кап/мин в течение 30 мин. Поддерживающая доза —
750 000 МЕ. Эту дозу растворяют в 400 мл раствора и вво-
дят со скоростью 15–16 кап/мин в течение 6–7 ч;
• тканевой активатор плазминогена (ТАП). Содержание
2 флаконов по 50 мг сухого вещества (100 мг) растворяют
в 100 мл физраствора, затем 10 мг вводят в/в в течение
2 мин; в последующие 60 мин вводят 50 мг, затем в тече-
ние 2 ч проводят инфузию оставшихся 40 мг препарата.
6. Хирургическое лечение. Частота осложнений и летальность
при проведении тромболизиса и эмболэктомии примерно рав-
ны. Эмболэктомия может иметь место только у больных, со-
стояние которых продолжает ухудшаться, несмотря на прово-
димую терапию, а также у больных, которым противопоказана
медикаментозная антитромботическая терапия. Эффективен
метод черезвенозной катетерной эмболэктомии.
7. Профилактика повторных эмболий:
• антикоагулянты
– в течение первых 7–10 дней гепарин;
– варфарин — более 3 мес;
• оперативное вмешательство на венах из системы ниж-
ней полой вены для предупреждения возможной тром-
боэмболии в будущем.
10.4. Синдром диссеминированного

внутрисосудистого свертывания крови
ДВС-синдром — неспецифический многокомпонентный

патологический процесс, в основе которого лежит активация
сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза,
вследствие которой кровь подвергается свертыванию в зонах
микроциркуляции, блокирует фибрином и клеточными агре-
гантами капиллярное русло, а затем, истощив свой свертываю-
щий и антисвертывающий потенциал, утрачивает способность
к свертыванию, что проявляется профузными кровотечениями,
блоком микроциркуляции и развитием синдрома полиорган-
ной недостаточности.
10.4.1. Этиопатогенез ДВС-синдрома

В акушерстве и гинекологии основными причинами ДВС-син-
дрома являются следующие критические состояния:
• тяжелые формы гестозов (преэклампсия и эклампсия);
плаценты, акушерские кровотечения другого генеза
(предлежание плаценты, послеродовые гипотонические
кровотечения);
• шоки (геморрагический, анафилактический, септиче-
ский), сепсис;
• эмболия околоплодными водами;
• замершая беременность;
• прервавшаяся беременность с большой кровопотерей;
• операция кесарева сечения, травматичные и длительные
гинекологические операции;
• массивная гемотрансфузия, трансфузия несовместимой
крови;
• тяжелые экстрагенитальные заболевания беременной
(пороки сердца, сахарный диабет, заболевания почек
и печени);
• длительная гормонотерапия (КОК, заместительная гор-
монотерапия).
Система гемостаза в норме обеспечивает жидкое агрегатное
состояние крови, при необходимости — предупреждение и оста-
новку кровотечения. Это достигается взаимодействием четырех
звеньев гемостаза: сосудисто-тромбоцитарного (образующего

первичный тромб), коагуляционного (образующего вторичный,
красный тромб), противосвертывающего (препятствующего об-
разованию фибрин-тромба), фибринолитического (обеспечива-
ющего растворение фибрин-тромба в кровеносных сосудах).
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз представлен эндо-
телием, гладкой мускулатурой сосудов и тромбоцитами. Суть
первичного тромбоцитарного гемостаза заключается в образо-
вании тромбов в сосудах низкого давления (микроциркуляции)
в 3 этапа: местной вазоконстрикцией, адгезией (прилипанием)
тромбоцитов к обнаженному коллагену эндотелия и сокраще-
нием тромбоцитов с образованием белого тромба.
В физиологических условиях тромбоциты не агрегируют
между собой и не приклеиваются к сосудистой стенке в силу
того, что последняя постоянно генерирует антиагрегант и вазо-
дилататор простациклин.
Плазменный (коагуляционный) гемостаз осуществляется бла-
годаря 13 факторам свертывания крови, которые последова-
тельно взаимодействуют друг с другом, переходя из неактивно-
го состояния в активное. Каскадное взаимодействие факторов
свертывания идет по внутреннему и внешнему пути и в конце
концов вызывает превращение протромбина в тромбин. Под
воздействием тромбина от молекулы фибриногена отщепляют-
ся мономеры (два фибринопептида А и два фибринопептида В),
которые и формируют волокна фибрина, образующие вместе
с форменными элементами крови красный тромб.
Противосвертывающая система: на долю антитромбина III
(АТ III) приходится более 75% антисвертывающей активности
плазмы. Он оказывает инактивирующее влияние на тромбин,
IX, X, XI, XII факторы и калликреин. АТ III — основной ко-
фактор гепарина, поэтому при снижении его концентрации ге-
паринотерапия малоэффективна.
Фибринолитическая система обеспечивает расщепление
фибрина/фибриногена на мелкие фрагменты. Главный компо-
нент этой системы — плазмин, содержащийся в плазме в виде
неактивного фермента плазминогена. Механизм превращения
плазминогена в плазмин регулируется активаторами и ингиби-
торами плазминогена. Активный плазмин вызывает последова-
тельное, асимметричное расщепление фибриногена/фибрина
с образованием фрагментов X, Y, D и Е (продукты деградации

фибриногена —ПДФ).
В III триместре физиологической беременности отмечает-
ся повышение суммарной активности факторов свертывания
крови, составляющих внутренний путь активации гемостаза —
VIII, IX, X, XI, XII, а возрастание количества факторов, состав-
ляющих внешний путь активации свертывания крови — незна-
чительное. Несмотря на повышенную активность основных
прокоагулянтов патологической активации гемостаза у здоро-
вых беременных не происходит — это достигается сбалансиро-
ванной и компенсированной работой всех звеньев системы ге-
мостаза, что является уникальной особенностью беременности.
Реализация ДВС-синдрома возможна при наличии интен-
сивного или длительного активирования коагуляционного по-
тенциала крови по внешнему и внутреннему пути свертывания,
которое приводит к истощению противосвертывающих меха-
низмов, активации, а в дальнейшем к истощению компонентов
фибринолитической и калликреин-кининовых систем.
Активация свертывающей системы крови и тромбоцитар-
ного звена гемостаза осуществляется эндогенными (тканевым
тромбопластином, продуктами распада тканей и клеток крови,
поврежденным эндотелием и др.) и экзогенными факторами
(микроорганизмами, трансфузионными и лекарственными
препаратами, гипоксией тканей, ацидозом).
В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимает
образование активного тромбопластина (он поступает в кро-
воток из поврежденных тканей — травмы, операции, некрозы,
деструкции, с околоплодной жидкостью); тромбопластин мо-
жет также продуцироваться поврежденным эндотелием сосудов
(иммунные, иммунокомплексные поражения, повреждения
эндотелия токсинами, продуктами гемолиза и др.) и вырабаты-
ваться макрофагами. Под влиянием активного тромбопластина
протромбин переходит в тромбин с последующим отщеплени-
ем от фибриногена его мономеров и образованием нераствори-
мого фибринового сгустка. Существенную роль в образовании
внутрисосудистых сгустков играет и активация при ДВС-синд-
роме сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.
Образование тромбов в системе микроциркуляции замед-
ляет кровоток, способствует стазу, сладж-синдрому, депониро-
ванию и секвестрированию крови. В результате происходящего

при этом нарушения кровоснабжения тканей и органов разви-
ваются тотальная тканевая гипоксия и ацидоз. Усугубляется
страдание функции жизненно важных органов: почек, печени,
легких, сердца, мозга.
В последующем развивается фаза гипокоагуляции (вслед-
ствие избыточного потребления факторов свертывания крови
на непродуктивное тромбообразование) с чрезвычайно высо-
кой фибринолитической и антикоагулянтной активностью, на
фоне которых возникают (или прогрессируют) массивные аку-
шерские кровотечения (табл. 10.11).
Схема патогенеза ДВС-синдрома [32]
Генерализованный артериолоспазм, повреждения эндотелия, внутрисосудистая активация

свертывания (↑ агрегация тромбоцитов), активация коагуляционного потенциала крови
по внешнему и внутреннему механизму
Гиперкоагуляционная стадия ДВС-синдрома

(↓ Ли-Уайт, ↓ АЧТВ, ↓ ТВ, ↓ АВР )
Коагулопатия потребления Коагулопатия Накопление Тромбоцитопения

I, II, V, VIII, XI, XIII разведения медиаторов ССВО тромбоцитопатия
Накопление Фибринолитическая
патологических активность,
антикоагулянтов образование ПДФ
Гипокоагуляционная стадия ДВС-синдрома

(микроциркуляторно-гематомный тип кровоточивости )
Гипокоагуляция Гипокоагуляция Терминальная фаза

без генерализованной с генерализованной (полное несвертывание
активации активацией крови)
фибринолиза фибринолиза
Активация Активация Снижение Ложная

местного вторичного активности афибриногенемия ,
фибринолиза фибринолиза фибринолиза блок ПДФ, РФМК
Тканевая дизоксия – Прогрессирующая Усугубление Смерть

блок микроциркуляции гипоксия СПОН
Основные причины кровоточивости при ДВС-синдроме:

• коагулопатия потребления за счет истощения и блоки-
ровки факторов коагуляционного каскада;
• коагулопатия разведения;
• накопление патологических антикоагулянтов — про-
дуктов деградации фибрин — фибриногена;
• тромбоцитопения с тромбоцитопатией;
• расстройства сократительной функции матки;
• повреждение эндотелия с блокировкой продукции про-
стациклина;
• увеличение проницаемости капиллярного русла;
• накопление медиаторов ССВО;
• блокировка тромбоцитарного гемостаза за счет действия
компонентов интенсивной терапии (антикоагулянтов
прямого действия и дезагрегантов).
Патогенез и тяжесть ДВС-синдрома зависят от выражен-
ности нарушений микроциркуляции в органах и степени их
дисфункции. Постоянный спутник ДВС-синдрома — шоковое
легкое, острая почечная недостаточность и другие проявления
полиорганной недостаточности.
10.4.2. Классификация и клиника ДВС-синдрома

Классификация ДВС-синдрома:
I. По клиническому течению: острый, подострый, хрони-
ческий, рецидивирующий.
II. По клинико-патофизиологическим стадиям:
• I стадия — гиперкоагуляции;
• II стадия — гипокоагуляции без генерализированной
активации фибринолиза;
• III стадия — гипокоагуляции с генерализированной ак-
тивацией фибринолиза;
• IV стадия — терминальная (полная несвертываемость
крови).
Клиника ДВС-синдрома состоит из симптомов основного
заболевания, признаков гемокоагуляционного или смешанного
шока (при острых формах), глубоких нарушений всех звеньев
гемостаза, тромбоза, геморрагий, гиповолемии, анемии, дис-
функции и дистрофических изменений в органах (табл. 10.12).
Клинико-лабораторные проявления ДВС-синдрома [32]
Стадии ДВС-синдрома Клинико-лабораторные проявления

I стадия — гиперкоа- • Кровь из матки свертывается на 3 минуте
гуляции и раньше. Свертывание венозной крови
нормальное.
• Хронометрическая гиперкоагуляция.
• Этаноловыый тест (ЭТ) (+), АТ III (–).
• Гиперагрегация тромбоцитов.
• АРАСНЕ II < 20 баллов.
• ОРДС — I–II стадии
II стадия — гипокоа- • Кровь из матки свертывается медленно,
гуляции без генерали- более чем за 10 мин.
зованной активации • Петехиальный тип кровоточивости.
фибринолиза • Фибриноген 1,5–3,0 г/л, Д — димеры (+).
• АРАСНЕ II — 20–25 баллов.
• ОРДС — II–III стадия
III стадия — гипоко- • Смешанный тип кровоточивости.
агуляции с генерали- • Кровь из матки не свертывается.
зованной активацией • Кровь из вены свертывается очень
фибринолиза медленно, сгусток быстро лизируется.
• Хронометрическая гипокоагуляция, тром-
боциты 50 × 109/л, фибриноген 0,5–1,5 г/л.
• АРАСНЕ II — 25–30 баллов.
• ОРДС II–III стадия
IV стадия — терми- • Тотальная геморрагия.
нальная (полное не- • Кровь из матки и вены не свертывается.
свертывание крови) • Отсутствие потенциальной гиперкоагуля-
ции.
• Выраженная хронометрическая гипокоа-
гуляция, фибриноген — следы, тромбоци-
ты < 50 × 109/л.
• АРАСНЕ II > 30 баллов.
• ОРДС III–IV стадия
Чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременна фаза ги-

перкоагуляции и тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции и
кровоточивости. Клиническая картина острого ДВС-синдрома
складывается из следующих основных компонентов:
I стадия (гиперкоагуляция). Клинически эта стадия ДВС-

синдрома проявляется гемокоагуляционным шоком:
• систолическое АД нормальное или несколько повыше-
но, диастолическое снижено; при прогрессировании ги-
поволемии АД снижается;
• тахикардия до 150% от возрастной нормы;
• ЦВД остается в пределах нормативных значений;
• бледность, мраморность кожи;
• повышение градиента температуры (разница между рек-
тальной и на большом пальце правой ноги) до 4–6 °C;
• олигурия;
• при попытках забора крови или подключении в/вен-
ных инфузий кровь немедленно свертывается в игле или
пробирке.
В зависимости от клиники и тяжести течения основного
заболевания в этой стадии ДВС-синдрома могут наблюдаться
клинические признаки острого респираторного дистресс-син-
дрома (ОРДС), начиная от легких стадий и заканчивая самыми
тяжелыми, при которых даже современные методы респиратор-
ной поддержки не обеспечивают адекватный газообмен.
Следствием гиперкоагуляции может быть:
– снижение маточно-плацентарного кровотока, форми-
рование в плаценте зон инфарктов;
– прогрессирование плацентарной недостаточности;
– углубление тяжести гестоза, анемии;
– развитие дыхательной недостаточности за счет про-
грессирования ОРДС;
– нарушение гемодинамики с развитием симптомов цен-
трализации кровообращения и энцефалопатии.
Появление в крови активированных факторов тромбина
приводит к сокращению времени свертывания крови (про-
ба Ли-Уайта), активированного времени свертывания крови
(АВСК), активированного частичного тромбинового времени
(АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), активированного вре-
мени рекальцификации (АВР). Возможное кровотечение в этой
стадии ДВС-синдрома обусловлено неадекватным гемостазом
и не связано с нарушением свертывания крови.
IІ стадия (гипокоагуляция без генерализованной активации
фибринолиза. Если условия, вызвавшие ДВС-синдром, сохраня-
ются, то продолжающаяся интенсификация внутрисосудистого

свертывания истощает факторы коагуляции, наступает коагу-
лопатия потребления (исчерпывается пластический и фермен-
тативный материал для первичного тромбообразования).
Для клинической картины этой стадии ДВС характерно:
петехиальный тип кровоточивости, отстроченная по времени
кровоточивость из мест инъекций, послеоперационной раны
и матки, что обусловлено начальными расстройствами в сис-
теме гемокоагуляции. Кровь свертывается быстро, но сгусток
очень рыхлый за счет наличия в нем большого количества про-
дуктов деградации фибрина (ПДФ), которые имеют антикоагу-
лянтные свойства. Возникновение в эту фазу ДВС кровотечения
из матки обусловлено ее гипотонией или атонией, а не расстройст-
вами в системе гемокоагуляции.
IІI стадия (гипокоагуляция с генерализованной активацией
фибринолиза). Гипокоагуляция возникает вследствие блокиров-
ки перехода фибриногена в фибрин, большим количеством про-
дуктов деградации фибрина. У всех больных имеет место пете-
хиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы, петехии на
коже и слизистых оболочках, кровотечения из мест инъекций,
образование на этих местах гематом, длительное кровотечение
из матки, послеоперационной раны, кровотечение в брюшную
полость и забрюшинное пространство, что обусловлено нару-
шением гемостаза. В результате ишемии и повышения прони-
цаемости капилляров стенки кишечника и желудка развивается
желудочно-кишечное кровотечение. В эту фазу ДВС-синдрома
кровотечение из матки уже обусловлено нарушением гемостаза,
хотя вытекающая кровь еще может образовывать сгустки, но
они быстро лизируются. Появляются признаки синдрома по-
лиорганной недостаточности. Развивается тромбоцитопения
с тромбоцитопатией. Анемия связана с внутрисосудистым ге-
молизом.
IV стадия (терминальная — полное несвертывание крови).
Развивается необратимый блок микроциркуляторного рус-
ла. Состояние больных крайне тяжелое или терминальное за
счет синдрома полиорганной недостаточности: артериальная
гипотензия; критические расстройства дыхания и газообмена
(ОРДС III–IV стадий); нарушение сознания вплоть до комы;
олиго- или анурия; декомпенсированная дисфункция всех
периферических органов и систем на фоне некупирующего-

ся коагулопатического массивного кровотечения (профузное
кровотечение из матки, тканей, желудочно-кишечного тракта,
трахеобронхиального дерева, макрогематурия).
10.4.3. Особенности ДВС-синдрома

при некоторых видах акушерской патологии
ДВС-синдром при преэклампсии
При исследовании жизненно важных органов во время па-
тологоанатомического вскрытия больных, умерших от экламп-
сии, выявляются выраженные повреждения печени, в синусои-
дах которой обнаруживается большое количество фибриновых
микротромбов. По тем же причинам нарушается функция по-
чек, легких, мозга и других органов. Фибриноидный материал
происходит из тромбов, образующихся в материнском кровото-
ке. Особенно активно тромбообразование происходит в месте
малейшего повреждения эндотелия спиральных артерий матки
(роль которого играют клетки трофобласта, проникшие в спи-
ральные артерии при формировании плаценты).
К клиническим проявлениям ДВС-синдрома при преэк-
лампсии и эклампсии следует отнести микроангиопатическую
анемию, связанную с гемолизом эритроцитов. Характерным
гемостазиологическим симптомом синдрома является тромбо-
цитопения, повышение ПДФ, уменьшение уровня антитром-
бина III. Длительное течение ДВС-синдрома у таких больных
является одной из причин интервиллезного тромбоза, наруше-
ния маточно-плацентарного кровотока и возникновения пла-
центарной недостаточности.
ДВС-синдром при септических состояниях в акушерстве

ДВС-синдром наблюдается при септическом аборте, гной-
ном пиелонефрите беременных, хориоамнионите, мастите,
перитоните после кесарева сечения. Важнейшей клинической
особенностью ДВС-синдрома при септических состояниях
является развитие картины шока без явного тяжелого крово-
течения. Шок при этом развивается в результате повреждения
тромбоцитов, активации кининов, влияния ПДФ и депониро-
вания крови и плазмы в системе воротной вены. Наиболее ха-
рактерный признак нарушения свертываемости крови у боль-

ных септическим шоком — увеличение в крови растворимых
комплексов мономеров фибрина.
Несомненным клиническим признаком ДВС-синдрома
при септическом шоке является кровоточивость в одном или
нескольких местах (в месте укола, из матки), наличие пурпуры,
кровоподтеков, геморрагического некроза кожи лица, синюш-
ности кожи рук, ног, носа, ушей. Поражения мозга могут сопро-
вождаться нарушением сознания, развитием комы; поражения
легких — одышкой, нарушением газообмена; кожи — пурпу-
рой; почек — анурией; мышц — сильными болями.
ДВС-синдром при эмболии околоплодными водами (ЭОВ)
Проникновение околоплодных вод в кровоток матери со-
провождается зябкостью, ознобом, потливостью, возбужде-
нием, кашлем, рвотой, судорогами. После этого развиваются
главные симптомы: загрудинные боли, цианоз, острая сердеч-
но-сосудистая недостаточность, кровотечения, кровоточи-
вость, кома. Шоковое состояние может закончиться останов-
кой сердечной деятельности и дыхания. Если больным удается
пережить острую фазу шока, то в течение следующих 30 мин
и позже развивается тяжелое нарушение гемостаза, которое
клинически выражается несвертываемостью крови. Геморра-
гический диатез на этом этапе характеризуется кровоточивос-
тью из мест пункций, из десен, петехиальными кровоизлия-
ниями.
Основные признаки ДВС-синдрома при эмболии около-
плодными водами: сердечно-сосудистая недостаточность, шок,
тканевая гипоксия, а также прямое тромбопластическое влия-
ние околоплодных вод на систему гемостаза. Если удается про-
вести исследование системы гемостаза при первых признаках
эмболии, то обнаруживаются явления гиперкоагуляции и гипе-
рагрегации. ДВС-синдром при ЭОВ носит сверхострый харак-
тер и обнаружение его первой фазы не всегда возможно ввиду
взрывного характера активации свертывания крови и быстрого
наступления гипокоагуляции. Возникновение маточных кро-
вотечений при эмболии околоплодными водами также обус-
ловлено ДВС-синдромом, так как ПДФ ингибируют сократи-
тельную деятельность матки.
Роль ДВС-синдрома в акушерских кровотечениях

ДВС-синдром не только присоединяется к массивным ма-
точным кровотечениям любого генеза после достижения опре-
деленной величины кровопотери. В ряде случаев нарушения
гемостаза развиваются до начала маточного кровотечения и
провоцируют его. Острая форма ДВС с потреблением факторов
свертывания крови и дальнейшим возникновением маточного
кровотечения может развиваться при длительно протекающем
гестозе, хронической инфекции, антенатальной гибели плода,
на фоне наследственных и врожденных дефектов гемостаза.
Поэтому профилактика кровотечений в акушерстве не должна
быть направлена только на предупреждение гипотонических
кровотечений, так как наиболее опасные массивные кровопо-
тери возникают на фоне нарушений системы гемостаза с даль-
нейшим развитием ДВС-синдрома.
10.4.4. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

Время свертывания крови по Ли-Уайту. В коническую су-
хую пробирку набирают 1 мл крови (лучше, когда она вытека-
ет из иглы самостоятельно) и определяют время свертывания
при температуре 37 °С. В норме этот показатель составляет 5–
10 мин (табл. 10.13) [60].
Активированное время свертывания крови (АВСК). В пробирку
с 12–16 мл каолина вводят 2 мл крови. В норме АВСК составляет
2–2,5 мин. Тест свидетельствует о гипер- или гипокоагуляцион-
ных нарушениях и используется для контроля гепаринотерапии.
Активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ). Нор-
ма составляет 25–40 с. Проба демонстрирует дефицит факто-
ров внутреннего механизма свертывания, таких как XII, XI, IX,
VIII, а также присутствие в крови их ингибитора (гепарина).
В этих случаях наблюдается увеличение АЧТВ. Уменьшение
АЧТВ указывает на гиперкоагуляцию.
Тромбиновое время (ТВ). Норма — 16–20 с. Характеризу-
ет скорость перехода фибриногена в фибрин. Увеличение ТВ
может быть обусловлено гипофибриногенемией, дисфибрино-
генемией, повышенным содержанием в плазме ПДФ или при-
сутствием прямых антикоагулянтов.
Протромбиновое время (ПТВ). Норма — 11–12 с. Определяет
активность или дефицит факторов протромбинового комплек-
са (V, VII, X, II) внешнего механизма коагуляции. Удлинение

протромбинового времени при нормальном тромбиновом вре-
мени указывает на угнетение внешнего механизма свертывания
крови, то есть дефицит V и II факторов.
Содержание фибриногена в плазме. Норма — 2,0–4,5 г/л.
Снижение фибриногена наблюдается при прогрессировании
ДВС-синдрома, лечении фибринолитическими препаратами
или врожденной гипофибриногенемии и дисфибриногенемии.
Продукты деградации фибрина. Норма меньше 20 мг/л. По-
вышение их количества свидетельствует о прогрессировании
внутрисосудистого свертывания и активации фибринолиза.
Количество тромбоцитов. Норма — 150–300 × 109/л. Умень-
шение их количества свидетельствует об истощении тромбоци-
тарного звена гемостаза и развития коагулопатии потребления.
10.4.5. Лечение ДВС-синдрома

1. Лечение основного заболевания, которое стало причиной раз-
вития ДВС-синдрома (хирургическое и медикаментозное) [60].
2. Отказ от введения гепарина с целью прерывания внутри-
сосудистого свертывания, учитывая большую скорость перехо-
да стадии гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции и отсутс-
твие возможности четкой лабораторной диагностики.
3. Раннее и быстрое введение свежезамороженной донорс-
кой плазмы. Внутривенно струйно вводят 700–1000 мл подог-
ретой до 37 °С плазмы, которая содержит антитромбин III.
Если кровотечение не прекращается, необходимо ввести еще
1000 мл свежезамороженной плазмы. В последующие (вторые,
третьи) сутки плазму используют в дозе 400–600 мл/сут (при
возможности вводят антитромбин III по 100 ЕД/кг каждые
3 ч). Основная цель использования плазмы состоит не в ком-
пенсации ОЦК, а в восстановлении гемостатического потен-
циала крови.
При всех видах ДВС-синдрома абсолютно противопоказано
использование фибриногена и препаратов сухой плазмы!
4. Стимуляция сосудисто-тромбоцитарнго звена гемостаза —
дицинон по 250–500 мг (1–2 мл 12,5% р-ра) в/в 3–4 р/день.
5. Начиная со II стадии ДВС-сидрома показано введе-
ние ингибиторов протеолиза (контрикал, гордокс, трасилол)
(табл. 10.14) с целью угнетения излишнего фибринолиза и пре-
Лабораторные критерии
стадий ДВС-синдрома
Время
Стадия Количество
свертывания Спонтанный Протромбино- Тромбиновое Фибриноген,
ДВС-синд- АЧТВ, с тромбоцитов,
по Ли-Уайту, лизис сгустка вое время, с время, с г/л
рома × 109/л
мин
I <5 Нет < 30 175–425 < 10 < 24 >5
II 5–12 Нет < 30 100–150 12–15 > 60 1,5–3,0
III > 12 Быстрый 60–80 50–100 15–18 > 100 0,5–1,5
IV > 60 Сгусток не > 80 < 50 >18 > 180 Не опред.
образуется или следы
Норма 5–10 Нет 25–40 150–300 11–12 16–20 2,0–4,5
Использование ингибиторов протеолиза
при различных фазах ДВС-синдрома
Препарат I фаза ДВС II фаза ДВС III фаза ДВС IV фаза ДВС
Трасилол, ЕД – 50 000–100 000 100 000–300 000 300 000–500 000
Контрикал, ЕД – 20 000–60 000 60 000–100 000 100 000–300 000
Гордокс, ЕД – 200 000–600 000 600 000–1 000 000 1 000 000–4 000 000
дупреждения прогрессирования внутрисосудистого сверты-

вания крови в связи с их антиагрегантным действием. Кроме
того, ингибиторы протеаз регулируют взаимоотношения сис-
тем свертывания, фибринолиза и кининогенеза.
6. Возмещение факторов свертывания крови путем введения
криопреципитата плазмы (200 ЕД — II стадия; 400 ЕД — III ста-
дия, 600 ЕД — IV стадия). Показано внутривенное введение
мужского рекомбинантного VIIа фактора (новосевен) — 60–
90 мкг/кг (1–2 дозы).
7. Тромбоконцентрат используют в случае снижения уровня
тромбоцитов менее 50 × 109/л. Дозу тромбоконцентрата выби-
рают в зависимости от клинической ситуации (см. табл. 10.4).
8. Остановка кровотечения из раневой поверхности прово-
дится во всех случаях и достигается разными способами: удале-
нием матки, перевязкой сосудов, тампонадой раны и др.
9. Возможно использование транексамовой кислоты — ан-
типлазминового препарата (предупреждает деградацию фибри-
ногена) в дозе 500–750 мг на изотоническом растворе хлорида
натрия. Препарат угнетает активность плазмина, стабилизирует
коагуляционные факторы и фибрин, снижает проницаемость
сосудов и дает выраженный гемостатический эффект.
10. В случаях дальнейшего прогрессирования гипокоагу-
ляционного кровотечения при уровне Hb < 60 г/л, Нt < 0,25,
только по жизненным показаниям в соответствии с решением
консилиума, согласия больной или ее близких родственников
и в случае отсутствия препаратов или компонентов крови в ме-
дицинском учреждении и на станции переливания крови, воз-
можно введение теплой донорской крови в половинной дозе от
объема кровопотери (табл. 10.15).
Лечение ДВС-синдрома при акушерском
геморрагическом шоке
Лечение на фоне коррекции ОЦК согласно

Стадия ДВС
с показателями кровопотери
I — гиперкоа- Кровопотеря 0,6–0,8% (400–600 мл): 100% кристал-
гуляция лоиды. Для улучшения реологии крови – трентал
100 мг в 100 мл физраствора, курантил 0,5 мл 2%
раствора
ª

Лечение на фоне коррекции ОЦК согласно
Стадия ДВС
с показателями кровопотери
II — гипокоа- Кровопотеря 0,8–1% (600–750 мл): 1/3 коллоиды,
гуляция без ге- 2/3 кристаллоиды.
нерализован- Прокоагулянты: свежезамороженная плазма 500 мл.
ной активации Транексамовая кислота (антиплазминовый пре-
фибринолиза парат) — 500–750 мг. Ингибиторы протеаз: кон-
трикал — суточная доза 100-200 тыс. ед., тра-
силол — 40 тыс. ед., гордокс — 100–200 тыс. ед.
Дицинон — 500 мг. Кортикостероиды — преднизо-
лон 10 мг/кг, гидрокортизон — 100 мг/кг
III — гипо- Кровопотеря 1–2% (750–1500 мл): 1/4 эритроци-
коагуляция тарная масса, 1/2 коллоиды, 1/4 кристаллоиды.
с генерали- Ингибиторы протеаз: контрикал (суточная доза —
зованной 500 тыс. ед.). Прокоагулянты — свежезаморожен-
активацией ная плазма, альбумин (10–20%). Кортикостероиды.
фибринолиза Препараты, усиливающие тромбоцитарную цепь
гемостаза: желатина 10% — 30–40 мл, дицинон
500–750 мг; криопреципитат 200–400 ед., транекса-
мовая к-та — 500–750 мг
IV — терми- Кровопотеря 2% (1500 и более): 2/3 крови и ее
нальная (пол- препараты; 1/3 кристаллоиды, 1/3 коллоиды. Лече-
ное несверты- ние начинают с больших доз ингибиторов протеаз
вание крови) (контрикал — до 500 тыс. ед.). Плазма свежезаморо-
женная, кровозамещающие препараты, кортикос-
тероиды по показаниям
10.5. Гемотрансфузионный шок

Клиническая картина гемотрансфузионного шока развива-
ется при переливании крови, несовместимой по системе АВО
и/или резус-фактору.
10.5.1. Этиопатогенез гемотрансфузионного шока

При переливании крови или эритромассы, несовместимых
по групповым факторам системы АВО или резус-фактору, про-
исходит агглютинация и разрушение эритроцитов донора под
воздействием агглютининов реципиента, массивный внутри-
сосудистый гемолиз и поступление в кровоток гемоглобина.

Причиной развития такого осложнения в большинстве случаев
является нарушение правил, предусмотренных инструкциями
по технике переливания крови, методике определения группы
крови и резус-фактора, проведения проб на совместимость.
В патогенезе гемотрансфузионного шока основными пов-
реждающими факторами являются свободный гемоглобин,
биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза.
Под влиянием высоких концентраций этих биологически ак-
тивных веществ возникает выраженный спазм периферических
сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением,
что приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии тка-
ней. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости
крови ухудшают ее реологические свойства, что еще больше на-
рушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и
накопления кислых метаболитов являются функциональные
и морфологические нарушения деятельности различных орга-
нов и систем.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных
канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит
свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов,
что наряду со спазмом почечных сосудов и снижением клубоч-
ковой фильтрации, приводит к развитию острой почечной не-
достаточности.
Отличительная черта гемотрансфузионного шока — быстрое
развитие ДВС-синдрома вследствие массивного поступления в
кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов с сущес-
твенными изменениями в системе микроциркуляции и грубыми
нарушениями центральной гемодинамики. Именно ДВС-синд-
рому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких,
печени, эндокринных желез и других внутренних органов.
Гемотрансфузионный шок развивается непосредственно во
время трансфузии, реже в ближайшие часы после переливания
несовместимой крови и продолжается от нескольких минут до
нескольких часов. У части больных он не имеет выраженных
клинических проявлений, тогда как у других вызывает зна-
чительные гемодинамические расстройства, делая состояние
больных критическим.
10.5.2. Клиническая картина и диагностика

гемотрансфузионного шока
В течение осложнений при переливании несовместимой
крови выделяют три периода:
• гемотрансфузионный шок;
• острая почечная недостаточность;
• реконвалесценция.
Гемотрансфузионный шок
Тяжесть клинического течения шока в значительной сте-
пени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритро-
цитов, характером основного заболевания и общим состояни-
ем больной перед гемотрансфузией. Клинические проявления
шока вначале характеризуются общим беспокойством, крат-
ковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе,
пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль
в поясничной области — патогномоничный признак для дан-
ного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают
циркуляторные нарушения, характерные для шокового состо-
яния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда
нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой
сердечно-сосудистой недостаточности). Часто отмечаются из-
менения окраски лица (покраснение, сменяющееся бледно-
стью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, судороги.
В зависимости от уровня артериального давления различают
три степени тяжести гемотрансфузионного шока:
I степень — систолическое АД выше 90 мм рт. ст.
II степень — систолическое АД 71–90 мм рт. ст.
III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.
Ранним признаком этого осложнения является острый
внутрисосудистый гемолиз. При этом сыворотка или плазма
крови становится розовой или красной, кожа и склеры — жел-
тушными. Увеличивается печень, моча бурого цвета. Прогрес-
сирует анемия.
Развивается ДВС-синдром, который обусловлен высвобож-
дением тромбопластических веществ из гемолизированных до-
норских эритроцитов. Коагулопатия потребления и активация
фибринолиза обусловливают повышенную кровоточивость.
Нарушается микроциркуляция, возможно развитие геморраги-

ческого шока и полиорганной недостаточности.
Основные лабораторные критерии повышенного распада
эритроцитов: гемоглобинемия, гипербилирубинемия, анемия.
В анализе мочи — выщелоченные эритроциты, гемоглобину-
рия, протеинурия.
При переливании несовместимой крови во время оператив-
ного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной
либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стер-
тыми и симптомы шока чаще всего выражены незначительно.
В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют
ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести боль-
ную из шока. Однако через некоторое время на первый план
выступают нарушения функции почек, развивается острая по-
чечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность

Возникновение ОПН при иногруппном переливании крови
не может быть объяснено только закупоркой почечных каналь-
цев гемоглобином. Значительную роль в ее развитии играет
снижение почечного кортикального кровотока, обусловленное
спазмом почечных сосудов под воздействием вазоактивных
субстанций и отложением фибрина. Падение кортикального
кровотока в почках ведет к ишемическим нарушениям в них.
Характер этих повреждений (функциональные нарушения, ка-
нальцевый или кортикальный некроз) зависит от массивности
гемотрансфузии. Снижение диуреза или анурия, увеличение
содержания в крови креатинина, остаточного азота, мочевины
свидетельствуют о сформировавшейся острой почечной недо-
статочности. Своевременно начатая терапия (в первые часы
гемотрансфузионного конфликта) позволяет предупредить или
уменьшить тяжесть ОПН.
Степени тяжести ОПН при гемолитических трансфузион-
ных реакциях:
• угрожающая ОПН или стадия «шоковой почки». Это ост-
рые функциональные почечные расстройства, которые
поддаются консервативному лечению (стимуляция ди-
уреза и вазодилататоры);
• острый канальцевый некроз, который характеризуется

гибелью эпителия канальцев и угнетением функции по-
чек. После регенерации эпителия (обычно через 2–3 не-
дели) функция почек восстанавливается;
• острый кортикальный некроз, которому свойственно раз-
рушение не только эпителия канальцев, но и клубочков.
Это необратимое состояние, ведущее к смерти больной.
Период реконвалесценции характеризуется восстановлением
функции всех внутренних органов, системы гемостаза и водно-
электролитного баланса.
10.5.3. Лечение гемотрансфузионного шока

При появлении первых признаков гемотрансфузионного
шока переливание крови прекращают, систему для перелива-
ния отсоединяют и подключают систему с солевым раствором.
Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не поте-
рять готовый венозный доступ.
Гемотрансфузионный шок требует немедленного оказания
экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной
терапии. Чем раньше начато оказание помощи больному, тем
благоприятнее исход.
Основное лечение направлено на:
• выведение больной из состояния шока;
• восстановление и поддержание функции жизненно важ-
ных органов;
• купирование геморрагического синдрома;
• предупреждение развития острой почечной недостаточ-
ности.
Лечебные мероприятия:
• нормализация гемодинамики и устранение циркулятор-
ных расстройств: кристаллоиды и коллоиды (изотониче-
ский раствор натрия хлорида, реополиглюкин, рефортан,
стабизол) в объеме, достаточном для восстановления и
стабилизации систолического АД на уровне до 100 мм
рт. ст. Максимально рано начинают введение 4% р-ра
бикарбоната натрия или лактосола для получения ще-
лочной реакции мочи, что препятствует образованию
солянокислого гематина. В последующем переливают
полиионные растворы для удаления свободного гемог-
лобина и в целях предупреждения деградации фибрино-

гена. Объем инфузионной терапии должен соответство-
вать диурезу и контролироваться величиной ЦВД;
• инотропная терапия проводится при недостаточной эф-
фективности инфузионной терапии (допамин, норадре-
налин) в/в капельно;
• классическая противошоковая триада: преднизолон (90–
120 мг, возможно до 5 мг/кг), эуфиллин (10 мл 2,4% р-ра)
и лазикс (100 мг);
• антигистаминные препараты (димедрол, тавегил) и нар-
котические анальгетики (промедол);
• лечение коагулопатии (табл. 10.16): используя гепарин
и его низкомолекулярные производные (фраксипарин,
клексан, эноксипарин), возможно избежать развития
ДВС. Очень важно как можно раньше ввести 5000 ЕД
гепарина внутривенно, а в последующие 24 ч вводить
медленно капельно по 1000–1500 ЕД/ч. Противопока-
занием к использованию гепарина и его производных
являются признаки гипокоагуляции и развернутый
фибринолиз.
• предупреждение и лечение ОПН следует проводить с мо-
мента ликвидации клинической картины гемотранс-
фузионного шока (АД более 90–100 мм рт. ст.). После
нормализации АД необходимо внутривенно ввести
100–200 мг лазикса. Этот важный клинический тест поз-
воляет отличить угрожаемую функциональную ОПН от
сформировавшейся, которая обусловлена морфологи-
ческими изменениями (канальцевый и кортикальный
некроз). Лазикс расширяет почечные сосуды и стиму-
лирует диурез. Если в ответ на введение лазикса диурез
восстанавливается, значит имели место функциональ-
ные почечные расстройства и следует продолжать ин-
фузию кристаллоидов, плазмозаменителей, а при необ-
ходимости — одногруппной крови и ее препаратов (при
гиповолемии), введение гидрокарбоната натрия, стиму-
ляция диуреза с помощью салуретиков и осмотических
диуретиков (маннитол по 1 г/кг) до появления светлой
мочи. Отсутствие диуреза, несмотря на введение лазик-
са, — следствие сформированной ОПН (канальцевый
Схема лечения нарушений свертывания крови
при переливании несовместимой крови [21]
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Гемоста- Гипокоагу- Гипокоагуля-
тический Гиперкоа- ляция без ция с увеличе- Полное несвер-
препарат гуляция увеличения нием фибри- тывание крови
фибринолиза нолиза
Гепарин, 70 30 50 –
ЕД/кг
Трасилол, – – 50 000– 100 000–
ЕД 100 000 300 000
Контри- – – 20 000–60 000 60 000–120 000
кал, ЕД
Антигемо- – 250 250–500 500–750
фильная
плазма,
мл
Свеже- – 200 500–1000 1000–2000
консерви-
рованная
кровь, мл
или кортикальный некроз). В таких случаях лечение ос-

трой почечной недостаточности лучше проводить в ус-
ловиях специализированного отделения, оснащенного
аппаратом «искусственная почка»;
• форсированный диурез позволяет ускорить выведение из
организма продуктов гемолиза, тромбопластических и
вазоактивных субстанций. При необходимости вводит-
ся внутривенно до 8 л жидкости за сутки с обязательным
назначением гидрокарбоната натрия и мочегонных;
• в периоде реконвалесценции проводится симптомати-
ческая терапия.
Результаты лечения гемотрансфузионного шока зависят от
срока начала лечения. Если при запоздалом начале общая ле-
тальность составляет 28%, то при своевременном установлении
диагноза (до развития сформированной ОПН) и соответствую-
щем лечении летальность снижается до 4–6% [21].
10.6. Анафилактический шок
Анафилактический шок (АШ) — это системная генерали-

зированная аллергическая реакция немедленного типа на пов-
торное введение аллергена с быстрым массивным выделением
медиаторов (опосредованным IgE) из тканевых базофилов (туч-
ных клеток) и базофилов крови с последующей имуноопосре-
дованной декомпенсацией кровообращения, тканевой гипок-
сией и нарушением метаболизма.
По патогенетическому признаку выделяют анафилакти-
ческий шок (истинно аллергический или IgE-зависимый) и
анафилактоидный шок (псевдоаллергический или IgE-незави-
симый). В основе анафилактоидных реакций нет иммунного
механизма (отсутствует взаимодействие антигена и антитела),
а имеет место прямое высвобождение гистамина под влиянием
чужеродных веществ (ксенобиотиков), например мышечных
релаксантов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов. Та-
кие реакции возникают без предварительной сенсибилизации,
всегда неожиданно у пациентов, которые подобные препараты
никогда не принимали.
В практической деятельности анафилактоидные реакции
(табл. 10.17) относят к анафилактическому шоку, так как их
клинические проявления и лечение одинаковы, а дифференци-
ация крайне затруднительна.
Классификация анафилактических и анафилактоидных
реакций по Г. Лолор, Г. Розенблат, 1995 [21]
Анафилактические Анафилактоидные
реакции реакции
• Опосредованные • Опосредованные прямым выделением
Ig E медиаторов:
• Опосредованные – под действием лекарственных веществ;
Ig G – под действием пищи;
• Опосредованные – под действием физических факторов
Ig E и физической (физическая нагрузка, холод и т.д.);
нагрузкой – при мастоцитозе.
• Опосредованные агрегатами иммуноглобу-
линов или иммунными комплексами:
ª

Анафилактические Анафилактоидные
реакции реакции
– агрегатами Ig G (при использовании
нормального иммуноглобулина);
– иммунными комплексами, которые обра-
зованы Ig A и Ig G к Ig A (при использова-
нии нормального Ig для в/в введения);
– при в/в введении иммунных сывороток
(антитимоноцитарный иммуноглобулин,
антилимфоцитарный иммуноглобулин).
• Опосредованные цитотоксическими анти-
телами (при переливании крови) к эритро-
цитам и лейкоцитам.
• Опосредованные рентгеноконтрастными
веществами
10.6.1. Этиология анафилактического шока

Причиной анафилактического шока могут быть практиче-
ски все лекарственные средства, включая кортикостероидные
и антигистаминные препараты. Одни из них, будучи белками,
гликопротеидами, сложными молекулами чужеродного про-
исхождения (вакцины, сыворотки, иммуноглобулины) или
гормонами (инсулин), легко индуцируют иммунный ответ и
анафилактическую реакцию. Другие — простые химические
молекулы небольшой молекулярной массы (гаптены) — не спо-
собны самостоятельно запускать иммунный ответ и участвуют
в иммунологической стадии АШ при соединении с белками,
липидами, полисахаридами, модифицируясь в форму высоко-
иммуногенного комплекса (полноценного гаптена). Развитие
иммунологической реакции происходит при повторном пос-
туплении в организм лекарственного средства (табл. 10.18).
10.6.2. Патогенез анафилактического шока

В основе развития анафилактического шока лежат иммуно-
логические механизмы. При первичном попадании в организм
антигена В-лимфоциты вырабатывают в большом количестве
IgE. В случае повторного проникновения в сенсибилизиро-
ванный организм того же самого антигена (аллергена), он свя-
Вещества, вызывающе анафилактические
и анафилактоидные реакции
по Г. Лолор, Г. Розенблат, 1995 [21]
Пищевые продукты Препараты, приго- Противомикробные

яичный белок* товленные из сыво- средства
молоко* ротки лошадей пенициллины*
моллюски* противостолбнячная цефалоспорины*
кунжут, соя, арахис* и противодифтерий- неомицин
картошка, гречиха, ная сыворотки полимиксин В
свекла антилимфоцитарный тетрациклин
палтус, лосось, Ig канамицин
треска Местные анестетики стрептомицин
шоколад тетракаин ванкомицин
манго, цитрусовые лидокаин амфотерицин В
горчица прокаин сульфаниламиды
пищевые добавки Экстракты Полисахариды
Гормональные аллергенов* декстраны
средства амброзия и др. травы гуммиарабик
инсулин плесневые грибы Разные лекарственные
вазопрессин эпидермис животных средства
кортикотропин Препараты крови тиопентал натрия
эстрадиол моноклональные опиоиды
Яд и слюна животных антитела витамины
перепончатокрылые интерлейкин-2 гепарин
пресмыкающиеся интерфероны α, β, γ протамина сульфат
слепни Рентгеноконтраст- аспирин* и др. НПВС
клопы ные средства маннитол
Латекс сульфобромфталеин седуксен
* Самые частые причины анафилактических и анафилактоидных
реакций.
зывается с молекулами IgE, фиксированными на поверхности

тучных клеток и базофилов периферической крови. При этом
из данных клеток в большом количестве выделяются медиаторы
анафилактической реакции — гистамин, брадикинин, серото-
нин, различные цитокины. Повышается проницаемость стенок
капилляров, расширяются сосуды, в них депонируется кровь с
развитием относительной гиповолемии и коллапса. Бронхиоло-
спазм в сочетании с усиленной секрецией слизи приводит к об-
струкции мелких бронхов. Нарастает гипоксическое поражение

головного мозга. Важнейшими в патогенетической цепочке ана-
филактического шока являются прогрессирующие гемодинами-
ческие нарушения, которые и могут стать причиной смерти.
Основные медиаторы развития анафилактического шока

I. Медиаторы гранул тучных клеток
• Гистамин — особенно большое его содержание в крови
наблюдается через 1–2 мин после освобождения из гра-
нул тучных клеток. Продолжительность действия — до
10 мин. Действуя на разные органы и ткани, гистамин
вызывает следующие эффекты:
– сокращение гладких мышц бронхов, расширение со-
судов легких с увеличением их проницаемости, что
приводит к отеку слизистой и еще большему суже-
нию просвета бронхов;
– расширение мелких и сужение крупных сосудов с уве-
личением проницаемости капилляров и венул. Если
сосудистые изменения носят системный характер,
возможны гипотония, крапивница, отек Квинке;
– стимуляция секреторной активности желез слизис-
той желудка и гладких мышц кишечника с возник-
новением поноса.
• Ферменты: высвобождение протеаз вызывает:
– увеличение проницаемости сосудов вследствие по-
ражения базальной мембраны и выход клеток крови
в ткани;
– разрушение обломков клеток;
– активацию факторов роста, которые участвуют в за-
живлении ран.
• Протеогликаны: гранулы тучных клеток содержат гепарин
и хондроитинсульфаты (молекулы с сильным отрицатель-
ным электрическим зарядом), которые связывают поло-
жительно заряженные молекулы гистамина и нейтраль-
ных протеаз, ограничивая их диффузию и инактивацию.
• Факторы хемотаксиса: способствуют направленной
миграции клеток воспаления (эозинофилов, нейтрофи-
лов и лимфоцитов).
II. Медиаторы, которые синтезируются при активации туч-

ных клеток:
• метаболиты арахидоновой кислоты
Метаболиты
Действие
арахидоновой кислоты
Сокращение гладких мышц, брон- Pg, Д2, Е2, F2ά, тромбоксан А2,
хоспазм лейкотриены С4, Д4, Е4
Расширение сосудов и повышение Pg, Д2 и Е2, лейкотриены С4,
их проницаемости Д4, Е4
Сужение сосудов легких Pg, F2α и I2, тромбоксан А2
Увеличение секреции слизи и реак- Лейкотриены С4, Д4, Е4
тивности бронхов
Хемотаксис и адгезия лейкоцитов Тромбоксан А2, лейкотриен В4
Угнетение секреторной и пролифе- Простагландины Д2, Е2, I2,
ративной активности лимфоцитов лейкотриен В4
Увеличение агрегации и активно- Тромбоксан А2
сти тромбоцитов
• фактор активации тромбоцитов синтезируется в тучных
клетках, клетках крови и стимулирует агрегацию тром-
боцитов с последующей активацией фактора XII (Хаге-
мана) и образованием брадикинина.
III. Медиаторы воспаления:
• аденозин — его уровень в крови резко возрастает после
контакта организма с аллергеном;
• брадикинин — расширяет сосуды, вызывает бронхо-
спазм, раздражает болевые рецепторы;
• комплемент — в результате активации данного медиато-
ра образуются анафилотоксины С3а, С4а, С5а.
В патогенезе анафилактического шока выделяют 3 стадии:
• иммунологическую;
• иммунохимическую;
• патофизиологическую.
В иммунологической стадии формируется повышенная чув-
ствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся
с момента первого поступления в него аллергена, выработки
на этот аллерген иммуноглобулинов Е и продолжающаяся до
акцепции последних специфическими рецепторами мембран
тучных клеток и базофильных лейкоцитов. Фаза сенсибили-
зации продолжается 5–7 сут, однако нередко сенсибилизация

организма протекает скрыто и длится многие годы.
Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного
поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм.
Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgЕ, фиксиро-
ванными на мембранах тучных клеток или базофильных лейко-
цитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток
с высвобождением биологически активных веществ (гистами-
на, ряда кининов, простагландинов, гепарина).
Патофизиологическая стадия проявляется активным дейс-
твием выделившихся веществ и появлением клинических при-
знаков. При этом объем циркулирующей крови в течение не-
скольких минут может уменьшиться на 20–40%.

анафилактического шока
При развитии анафилактического шока доза и способ введе-
ния аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока
может быть от нескольких секунд («на игле») до нескольких
часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его
клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.
В клинической картине анафилактического шока выделяют
5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, ас-
фиктический, абдоминальный и церебральный.
Типичный вариант анафилактического шока встречается на-
иболее часто и характеризуется чувством страха смерти или де-
прессией. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и по-
калывания в области лица и конечностей, жар в языке, голове,
шум в ушах, головокружение и головная боль, нарушение зре-
ния и слуха. У больных затрудняется дыхание на вдохе, а затем
на выдохе, появляются загрудинные боли и боли в животе.
При объективном исследовании обнаруживаются:
– гиперемия кожных покровов или их бледность;
– преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ,
лица;
– одышка, кашель, пена изо рта;
– глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия
с преимущественным снижением диастолического
АД (коллапс);
– при аускультации легких определяются участки «не-

мого» легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;
– нарушение сознания вплоть до комы;
– клонические судороги или развернутые судорожные
припадки.
Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием
синдромов нарушения кровообращения. Основной признак —
быстрое снижение АД. Наблюдается спазм или расширение
периферических сосудов. При этом варианте возможен аллер-
гический некроз миокарда, что требует тщательной дифферен-
циальной диагностики с инфарктом миокарда и обязательной
регистрации ЭКГ в динамике.
Асфиктический вариант шока развивается, как правило,
у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и харак-
теризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной
недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм,
отек легких). Этот приступ необходимо дифференцировать
с приступом бронхиальной астмы.
Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опас-
ность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напомина-
ющих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте
доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины
(перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипо-
тензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант необхо-
димо с прободными язвами желудка и 12-перстной кишки, ос-
трой кишечной непроходимостью, абдоминальными формами
инфаркта миокарда.
Церебральный вариант течения шока выявляется редко, для
него характерно превалирование признаков поражения нервной
системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение,
парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судо-
роги, нарушения сознания. Прогноз при этом варианте небла-
гоприятный. Основной дифференциальный диагноз проводится
с острым нарушением мозгового кровообращения (инсультом).
Течение анафилактического шока может быть острым злока-
чественным, острым доброкачественным, затяжным, рециди-
вирующим, абортивным.
Острое злокачественное течение обнаруживается при ти-
пичном варианте шока. Иногда больной даже не успевает вы-
сказать свои жалобы, в течение нескольких минут (до получаса)

у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрес-
сирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резис-
тентность к противошоковой терапии.
При остром доброкачественном течении шока наблюдается
оглушение, относительно умеренные нарушения функций ды-
хательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошо-
ковая терапия эффективна.
Затяжное течение проявляется при возникновении шока на
препараты пролонгированного действия, например, бициллины.
У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой тера-
пии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.
Рецидивирующее течение характеризуется относительно быс-
трым развитием повторного шока через несколько часов или
суток после успешного купирования его основных симптомов,
причем рецидивы нередко протекают более остро и тяжело, чем
первичный шок, а терапия рецидивов часто малоэффективна.
Абортивное течение шока характеризуется довольно быс-
трым самокупированием типичного варианта. Это наиболее
благоприятный для больного вариант течения шока.
Диагноз анафилактических реакций ставится, в первую оче-
редь, на основании клинической картины. В последующем про-
водят лабораторные исследования:
• общий анализ крови: иногда наблюдают повышение гема-
токрита;
• биохимическое исследование крови: повышение активнос-
ти АСТ, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы,
триптазы в сыворотке;
• рентгенография грудной клетки: при бронхоспазме на-
блюдается повышение прозрачности легочных полей,
иногда — ателектазы, возможен отек легких;
• ЭКГ: при отсутствии инфаркта миокарда изменения на
ЭКГ обычно преходящи — депрессия сегмента ST, бло-
када ножек пучка Гиса, аритмии.
10.6.4. Лечение анафилактического шока

1. Блокирование дальнейшего поступления аллергена в орга-
низм (прекращение инфузии препарата, осторожное удаление
жала насекомого, наложение жгута проксимальнее места пора-

жения, местное охлаждение холодной водой или льдом) и укла-
дывание больной в положение Тренделенбурга. Обколоть мес-
то введения аллергена раствором адреналина (0,2–0,3 мл 0,1%
р-ра на 5–10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида) или эпинефрина (1 мл
0,1% р-ра). Если аллергический шок возник на введение пени-
циллина, необходимо ввести 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл 0,9%
р-ра хлорида натрия.
2. Методом титрования в/в вводят адреналин в разведении
2,5 мкг/мл со скоростью 20–60 капель в минуту до достижения
уровня систолического АД 90 мм рт. ст. и выше. При невозмож-
ности титрования раствор в разведении 0,5 мл 0,1% р-ра адрена-
лина на 20 мл кристаллоида вводят медленно в/в по 0,5–1 мл с ин-
тервалом 30–60 с. При невозможности введения в вену препарат
вводят в корень языка (0,5 мл 0,1% р-ра в 10 мл кристаллоида) или
интратрахеально путем пункции щитоперстневидной связки.
Оптимальной дозой адреналина (0,04–0,11 мкг/кг/мин) ре-
ализуются бронходилятационный, кардиотонический и вазо-
констрикторный эффекты. Превышение этой дозы может при-
вести к отеку легких. Если в клинической картине доминирует
тахикардиальный синдром (ЧСС 130 и более), вместо адрена-
лина используют норадреналин в половинной дозе.
3. Инфузионная терапия — для устранения гиповолемии
и восстановления перфузии органов и тканей. Используют
кристаллоиды (0,9% раствор хлорида натрия, р-р Рингера). При
выраженной гиповолемии и стойкой гипотензии перелива-
ют 10–20% р-р альбумина, препараты гидроксиэтилированно-
го крахмала (рефортан, стабизол), декстраны (реополиглюкин).
Объем и темпы проведения инфузии зависят от выраженности
гипотонии. При АД менее 100 мм рт. ст. за первый час вводят от
500 до 2000 мл жидкости.
4. В дальнейшем в качестве вазоконстрикторного и кар-
диотонического средства используют допамин в дозе 3–
10 мкг/кг/мин: 15 мл 4% р-ра допамина растворяют в 400 мл
кристаллоидного р-ра и вводят со скоростью 12–30 кап/мин
(больной массой 70–80 кг).
5. При выраженном бронхоспазме вводят изадрин по 0,5–
1,0 мкг/мин (2,0 мл 0,5% р-ра на 100 мл 0,9% р-ра натрия хлори-
да по 2–3 кап/мин) или алупент. При стабилизации гемодина-

мики для ликвидации стойкого бронхоспазма вводят эуфиллин
в/в (20 мл 2,4% р-ра в течение 15–20 мин) с последующей под-
держивающей дозой 0,5 мг/кг/ч.
6. Респираторная поддержка. Если не эффективна оксиге-
нотерапия, больных переводят на ИВЛ. При развитии призна-
ков клинической смерти бронхоспазм, как правило, исчезает.
Своевременная сердечно-легочная реанимация проводится по
общему стандарту.
7. Кортикостероиды не относятся к препаратам первого ряда
для лечения анафилактических реакций, в том числе и шока.
Но они предупреждают возобновление симптомов, ускоряют
выздоровление, поэтому их назначают как можно раньше. Гид-
рокортизон используют при стойком бронхоспазме, гипотен-
зии. Вводят в дозе 7–10 мг/кг в/в каждые 6 ч. Метилпреднизо-
лон вводят в дозе 1–3 мг/кг, причем половину дозы необходимо
ввести в/в струйно, а остальную — капельно.
8. Антигистаминные препараты. При абортивном течении
шока можно обойтись без кортикостероидов, используя бло-
каторы Н1 и Н2 рецепторов. Вводят дипразин, пипольфен, суп-
растин, тавегил в дозе 1–2 мг/кг парентерально, а также ис-
пользуют циметидин — 2 мл 10% р-ра. Димедрол использовать
нежелательно, так как он сам способен освобождать гистамин.
9. При отеке гортани вводят 0,3 мл (0,5 мг) адреналин п/к,
супрастин, кортикостероиды, лазикс (20–40 мг). Необходимо
быть готовым к интубации трахеи или коникотомии.
10. В случае возникновения отека легких необходимо прово-
дить ИВЛ увлажненным, пропущенным через спирт кислоро-
дом с положительным давлением в конце выдоха. При отсутс-
твии эффекта в течение нескольких минут под язык назначают
по 1 таб. нитроглицерина (0,5 мг) через каждые 3 мин, конт-
ролируя состояние больного и уровень АД, при отсутствии эф-
фекта после приема 3–4 таб. в течение 10 мин переходят к ка-
пельному введению нитроглицерина.
Глава 11
«ОСТРЫЙ ЖИВОТ»
В АКУШЕРСТВЕ
Термин «острый живот» объединяет большую группу за-

болеваний органов брюшной полости, остро возникающих и
угрожающих жизни, от которых большинство больных могут
быть излечены только с помощью экстренного хирургического
вмешательства.
Частота отдельных заболеваний этой группы у беременных
сходна или даже несколько превышает таковую вне беремен-
ности. Чаще всего встречаются поражения органов желудоч-
но-кишечного тракта (в 90% случаев — острый аппендицит).
Помимо повышенной опасности для матери, острые заболе-
вания органов брюшной полости неблагоприятно влияют на
течение беременности, вызывая преждевременное ее прерыва-
ние и смерть плода. Подобные осложнения отмечаются у 5–7%
женщин с острым аппендицитом, у 50–70% — при кишечной
непроходимости, а при перитоните перинатальная смертность
может достигнуть 90% [98].
Прогноз для матери и плода при любых острых заболеваниях
органов брюшной полости существенно ухудшается с увеличе-
нием срока беременности и в родах, что связано с возрастани-
ем диагностических трудностей и, следовательно, с задержкой
операции.
11.1. Беременность и острый аппендицит
Среди патологии органов брюшной полости аппендицит зани-

мает первое место. Он встречается у 0,03–5,2% беременных жен-
щин [58]. Чаще всего это заболевание проявляется в I и II тримес-
трах беременности (70–80% всех случаев), реже — в III триместре
(до 15%) и послеродовом периоде (до 10%). Типично обострение
аппендицита на 5–12-й и 29–32-й неделях беременности. В боль-
шинстве случаев продолжительность заболевания превышает 24 ч.
Причины. При беременности создаются благоприятные усло-
вия для возникновения аппендицита, что связано с повышени-
ем уровней прогестерона и кортикостероидных гормонов. Под
влиянием прогестерона наступает снижение тонуса и моторной
функции ЖКТ, происходит задержка его содержимого. Одно-
временно изменяется секреторная функция ЖКТ с усилением
вирулентности кишечной флоры. По мере прогрессирования
беременности (начиная с 20–21-й недели) и увеличения объема
матки изменяется расположение слепой кишки и червеобраз-
ного отростка, происходит их смещение вверх и кнаружи (мак-
симально к 38-й неделе). В результате смещения отростка на-
блюдаются его перегибы, нарушение кровообращения, застой
содержимого, функциональная перестройка лимфоидной тка-
ни. Во время беременности также значительно усиливается ре-
гиональное кровообращение и гиперемия тазовых органов, что
может быть причиной обострения хронического аппендицита.
Классификация аппендицита:
• Аппендикулярная колика.
• Острый аппендицит:
– острый простой недеструктивный аппендицит;
– острый деструктивный аппендицит (флегмонозный,
гангренозный, перфоративный).
• Хронический аппендицит:
– резидуальный или остаточный аппендицит;
– хронический рецидивирующий аппендицит;
– первично хронический аппендицит.
Особенности клиники острого аппендицита у беременных
Клиника заболевания в I половине беременности практи-
чески не отличается от клиники вне беременности. Во II по-
Глава 11. «Острый живот» в акушерстве 461
ловине беременности клинические проявления и течение острого

аппендицита имеют значительные отличия:
– расположение червеобразного отростка. С увеличе-
нием срока беременности слепая кишка с червеоб-
разным отростком смещается вверх и, к концу бере-
менности, достигает правого подреберья. При этом
воспаленный червеобразный отросток располага-
ется позади беременной матки, что затрудняет его
пальпацию;
– в связи со смещением большого сальника беремен-
ной маткой вверх во II половине беременности ис-
ключается возможность отграничения воспаленного
отростка от свободной брюшной полости сальником.
Поэтому при деструктивных формах острого аппен-
дицита перитониальные осложнения у беременных
развиваются гораздо быстрее, чем у больных вне бе-
ременности;
– закрытие входа в малый таз беременной маткой за-
трудняет возможность локализации перитониаль-
ного выпота в правой подвздошной ямке и в малом
тазу, что обычно происходит вне беременности при
деструктивном аппендиците, осложненным местным
перитонитом. У женщин во II половине беременнос-
ти перитонеальный выпот распространяется вверх
по правому боковому каналу до поддиафрагмального
пространства и в левый боковой канал. Этот фактор
обусловливает более быстрое развитие распростра-
ненных форм аппендикулярного перитонита;
– растяжение мышц передней брюшной стенки пре-
пятствует их напряжению: чем больше срок бере-
менности и более растянуты брюшные мышцы, тем
менее выражен и чаще отсутствует один из ведущих
клинических симптомов — защитное напряжение
брюшных мышц;
– склонность беременных к коагулопатиям создает
условия для тромбообразования. Этот фактор необ-
ходимо учитывать при дренировании брюшной по-
лости у беременных, избегая сдавления дренажными
трубками крупных сосудов, особенно подвздошных.
Принципы диагностики острого аппендицита у беременных

Те же, что и у небеременных женщин, и основываются на
оценке боли, болезненности, реакции брюшных мышц, диспеп-
тических, дизурических расстройств и параклинических данных.
В основе болевого синдрома при аппендиците лежит сдавле-
ние нервных окончаний отростка за счет воспалительного про-
цесса. Боли, как правило, начинаются в подложечной области
и в последующем локализуются в правой подвздошной области
и носят постоянный характер.
Известно более 20 симптомов болезненности при остром ап-
пендиците, но ни один из них не является патогномоничным.
Все симптомы основаны на появлении боли при пальпации и
смещении воспаленного отростка. В связи с расположением от-
ростка у беременных позади матки, его пальпация и смещение
не представляются возможным. Поэтому симптомы болезнен-
ности при остром аппендиците во II половине беременности
выражены слабо. Учитывая это, больных необходимо об-
следовать на левом боку, увеличивая доступ к отростку за счет
смещения матки влево. Чаще выявляются симптомы, которые
связаны со сдавлением или смещением отростка беременной
маткой: усиление боли в правой подвздошной области в по-
ложении на правом боку — симптом Бартомье—Михельсона;
появление болезненности в правой подвздошной области при
подталкивании по левому ребру матки — симптом Грегори; бо-
лее выраженная болезненность в правой подвздошной области
при пальпации в положении на левом боку — симптом Ситков-
ского. Выявляется также кашлевой симптом Черемского.
Защитное напряжение брюшных мышц у беременных во II
половине при остром аппендиците выявляется редко и позднее,
как правило, уже при развившемся перитоните.
При аппендиците у беременных снижается диагностичес-
кое значение тошноты, рвоты, лейкоцитоза, так как они могут
быть спутниками нормальной беременности. При этом имеет
значение не столько сам факт лейкоцитоза, сколько динамика
его возрастания.
Стертость клинической картины определяет значимость
применения дополнительных методов исследования. УЗИ у бе-
ременных с подозрением на аппендицит позволяет исключить
другую патологию. Для улучшения визуализации червеобразно-
го отростка применяется методика дозированной компрессии

линейным датчиком при трансабдоминальном исследовании.
Учитывая большие размеры матки, УЗ исследование в III три-
местре рекомендуют проводить в положении женщины на левом
боку. Важный признак аппендицита — отсутствие перистальти-
ки отростка и увеличение его диаметра более чем на 7 мм.
Новый подход в диагностике острого аппендицита — доппле-
ровское исследование кровотока в червеобразном отростке. При
остром неосложненном аппендиците в отростке наблюдается
значительная интенсификация кровотока с высоким диастоли-
ческим компонентом. При наличии некротических изменений
в отростке допплеровские сигналы в участке некроза отсутству-
ют и отмечается резкое снижение их количества в остальной
части отростка.
В настоящее время широко применяют лапароскопию для
дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождаю-
щихся симптомами, характерными для острого аппендицита.
Несмотря на возможности аппаратных методов диагности-
ки, вариабельность клинической картины и трудность обследо-
вания правых отделов живота у беременных не позволяют ус-
тановить или исключить диагноз острого аппендицита в 100%
наблюдений, что определяет необходимость использования
экстренной лапаротомии.
Прерывание беременности при аппендиците объясняется:
• инфицированием матки контактным путем через брю-
шину;
• инфицированием плаценты и плодных оболочек с раз-
витием хориоамнионита как следствия гнойных мета-
стазов из аппендикса;
• рефлекторным повышением сократительной деятель-
ности матки.
Тактика ведения беременных с острым аппендицитом
При подтверждении диагноза острого аппендицита даже
в легкой форме беременной показано оперативное лечение.
Аппендэктомия должна проводиться под эндотрахеальным
наркозом в условиях повышенной оксигенации. Никакая фор-
ма аппендицита не является основанием для прерывания бере-
менности любого срока. К кесареву сечению прибегают в ред-
ких случаях при сочетании острого аппендицита с акушерской

патологией, требующей оперативного родоразрешения, или
когда величина матки препятствует выполнению основной
операции. Оперированным беременным назначается сохраня-
ющая терапия (спазмолитики, токолитики) и профилактика
дистресса плода. В случае наступления родов вскоре после ап-
пендэктомии показано, с целью исключения физической на-
грузки, наложение акушерских щипцов.
11.2. Беременность и острый холецистит
Острый холецистит встречается у беременных часто, что

обусловлено присущей беременности гиперхолестеринемией,
нарушением деятельности ЖКТ, образованием конкрементов
в желчном пузыре, гипертензией в желчных путях, некоторым
снижением активности иммунологических факторов, повыше-
нием прокоагулянтных свойств системы гемостаза.
Классификация острого холецистита:
I. Калькулезный, некалькулезный холецистит.
II. Неосложненный холецистит: катаральный, флегмоноз-
ный, гангренозный.
III. Осложненный холецистит: околопузырным инфильтра-
том, околопузырным абсцессом, перитонитом, механи-
ческой желтухой, перфорацией пузыря, холангитом,
острым панкреатитом, внешним или внутренним желч-
ным свищем.
Клиника и диагностика острого холецистита у беременных
Диагностика острого холецистита при беременности свя-
зана с трудностями, которые обусловлены изменением топог-
рафо-анатомических взаимоотношений органов брюшной по-
лости и присоединением некоторых осложнений беременности
(например, преэклампсии).
Клинически заболевание проявляется болями в правой под-
реберной области с иррадиацией под правую лопатку, в плечо.
Тошнота и рвота не приносят облегчения. Часто начало заболе-
вания связано с погрешностями в диете (употребление острой,
жирной пищи). Общее состояние больной в начале заболевания
остается удовлетворительным. При пальпации живота обнару-

живаются болезненность в области желчного пузыря и положи-
тельные симптомы: Мюссе — болезненность при нажатии над
ключицей, где проходит диафрагмальный нерв; Кера — боль
при вдохе во время пальпации правого подреберья; Боаса — боль
при нажатии пальцами на спине справа от 8–10 грудных поз-
вонков. По мере прогрессирования воспалительного процесса в
желчном пузыре состояние больной ухудшается, возрастает ин-
токсикация, температура тела повышается до 38 °С, появляются
симптомы раздражения брюшины. При осмотре матки может
наблюдаться повышение ее тонуса, болезненности нет.
В диагностике информативны УЗИ и лапароскопия. С по-
мощью УЗИ можно определить размеры желчного пузыря, тол-
щину его стенок, слойность, характер содержимого, ширину
желчных протоков. Этот метод позволяет следить в динамике
за состоянием желчного пузыря. К лапароскопии при остром
холецистите у беременных прибегают тогда, когда возникает
необходимость декомпрессии желчного пузыря путем лапарос-
копической холецистостомии.
Тактика ведения и лечение острого холецистита у беременных
• Беременная с острым холециститом должна быть госпи-
тализирована.
• Лечение проводят совместно акушер-гинеколог, хирург,
терапевт.
• Назначают консервативное лечение:
– постельный режим, голод на 24–48 ч;
– в/в вводят 500 мл 5% раствора глюкозы + инсулин,
150–200 мл 0,25% р-ра новокаина, растворы Рингера,
реополиглюкин и т. д.;
– в/в или в/м спазмолитики — но-шпа 2 мл, платифи-
лин 0,2% 1 мл, баралгин 5 мл, папаверин 2% 2 мл;
– антибиотики широкого спектра действия.
• При неэффективности консервативной терапии в тече-
ние 4 сут оптимальный метод лечения острого холецис-
тита — операция на билиарном тракте. Такая операция
во время беременности должна проводиться по строгим
показаниям в том случае, когда риск непроведения опе-
рации выше, чем риск операции. Показанием для пере-
хода к оперативному лечению также служит осложнение

холецистита перитонитом, холангитом, механической
желтухой. Операция на желчном пузыре и протоках про-
изводится по тем же правилам, что и вне беременности.
• В послеоперационном периоде назначается лечение, на-
правленное на сохранение беременности. Если заболе-
вание возникает в конце беременности, то одновремен-
но с консервативным лечением холецистита проводится
подготовка родовых путей к родам. Роды, как правило,
ведут через естественные родовые пути. Кесарево сече-
ние выполняют только по акушерским показаниям.
11.3. Беременность и острый панкреатит
Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание;

его рассматривают как асептическое воспаление с жировым и
протеазным компонентом, вызывающим в дальнейшем разви-
тие панкреонекроза, к которому присоединяется вторичная ин-
фекция. Среди острых заболеваний органов брюшной полос-
ти панкреатит занимает 3-е место после острого аппендицита
и холецистита.
Причины возникновения острого панкреатита:
– механические (холедохолитиаз, воспалительные
процессы, новообразования);
– нейрогуморальные (стресс, «гормональный» панк-
реатит у беременных в связи с повышением стерои-
догенеза);
– токсико-аллергические (инфекция, влияние меди-
каментов, иммунобиологические нарушения).
Классификация острого панкреатита:
I. По клинико-анатомической форме:
– отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз);
– жировой панкреонекроз;
– геморрагический панкреонекроз.
II. По распространенности процесса: локальный, субтоталь-
ный, тотальный.
III. По течению заболевания: абортивный, прогрессирую-
щий.
IV. По периодам заболевания:

– гемодинамических нарушений и панкреатогенного
шока;
– функциональной недостаточности паренхиматоз-
ных органов;
– дегенеративных гнойных осложнений.
Клиника и диагностика острого панкреатита:
При остром панкреатите основная жалоба — боли в эпигас-
тральной и околопупочной областях, часто опоясывающие с
иррадиацией в спину. Общее состояние ухудшается, наблюда-
ется бессонница, плохой аппетит. Беспокоят тошнота и рвота.
Со временем рвота может приобретать мучительный, неукро-
тимый характер. Возрастает температура тела, появляется жел-
тушность кожных покровов и склер. Иногда отмечаются невро-
логические симптомы, головная боль, спутанность сознания.
Язык становится сухим, с налетом. Возникает вздутие живота
по ходу поперечно-ободочной кишки. Пальпаторно отмечается
зона болезненности в эпигастральной области в проекции под-
желудочной железы и резистентность передней брюшной стен-
ки, наиболее выраженные в верхнем отделе, также возможно
появление мышечной защиты.
Лабораторно: в ОАК — высокий лейкоцитоз со сдвигом
влево, повышается гематокрит. Развивается гипергликемия и
гипокальциемия. Наибольшее диагностическое значение име-
ет определение активности амилазы и липазы в крови и моче.
Эти ферменты в сыворотке крови повышаются в первые сутки
болезни и сохраняются 3–7 сут. При УЗИ можно обнаружить
отек поджелудочной железы, скопление жидкости в брюшной
полости, в желчном пузыре — желчные конкременты, расши-
рение общего печеночного протока.
Тактика ведения и лечение острого панкреатита
• Лечение острого панкреатита проводят только в услови-
ях хирургического стационара.
• Терапию начинают с исключения питья и питания, эва-
куации желудочного содержимого (через нос, тонким
зондом).
• Назначают спазмолитики и анальгетики.
• Для восстановления водно-электролитного баланса

и борьбы с интоксикацией вводят 0,9% раствор NaCl,
полиионные растворы Рингера, Рингера—Локка, низко-
молекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман),
гелофузин, желатиноль. Под контролем рН крови в/в ка-
пельно — 4% раствор натрия бикарбоната. Для снятия
отека поджелудочной железы используют 1% раствор
калия хлорида. Инфузионная терапия проводится под
контролем гематокрита, почасового диуреза с учетом
потерь жидкости. Через каждые 3 ч измеряют темпера-
туру тела и АД.
• Для борьбы с инфекцией, особенно при панкреонекро-
зе, назначают антибиотики широкого спектра дейс-
твия — пенициллинового ряда (амоксиклав, карбеницил-
лин), цефалоспорины (цефазолин, цефтриаксон).
• Вводят ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол).
• Для снятия отека поджелудочной железы назначают ди-
уретики (кроме тиазидных).
Ведение беременности и родов при остром панкреатите
Если отечная форма панкреатита развивается до 12 недель
беременности, то после стихания процесса беременность жела-
тельно прервать. В случае возникновения заболевания в более
поздние сроки беременности параллельно с консервативным
лечением проводят подготовку родовых путей к досрочному
родоразрешению. Если заболевание сопровождается угрозой
прерывания беременности, то назначение сохраняющей тера-
пии нецелесообразно.
Роды ведут через естественные родовые пути с тщатель-
ным обезболиванием, одновременно продолжая интенсивную
инфузионную терапию, вводят достаточное количество спаз-
молитиков. Второй период родов заканчивают наложением
акушерских щипцов. Одно из грозных осложнений родов — ко-
агулопатическое кровотечение, поэтому обязательна профи-
лактика данного осложнения. После родов состояние больных
улучшается мало, но появляются условия для проведения мас-
сивной терапии, расширения спектра антибиотиков и выпол-
нения оперативного вмешательства.
Показаниями к оперативному лечению являются переход

отечной формы панкреатита в деструктивную, гнойный панкре-
атит, перитонит. Цель оперативного вмешательства — создание
оттока активных ферментов из протоков поджелудочной желе-
зы, наложение разгрузочной холецистостомы и создание канала
(тампонады, дренажи) для отхождения секвестров поджелудоч-
ной железы. Для выполнения подобного объема операции основ-
ного заболевания необходимо предварительно родоразрешить
женщину (опорожнить матку). Послеоперационный период про-
текает тяжело, высок процент осложнений и летальных исходов.
11.4. Беременность и острая кишечная

непроходимость
Острая кишечная непроходимость (ОКН) — одно из тяже-

лейших заболеваний органов брюшной полости. Летальность
женщин при этой патологии достигает 10–15%, а перинаталь-
ные потери достигают 75%. Выделяют механическую и динами-
ческую кишечную непроходимость.
Динамическая кишечная непроходимость у беременных при-
обретает особое значение, поскольку только у беременных
наблюдается политопное или полное снижение тонуса дис-
тальной части толстой кишки, вследствие чего возможно ее
значительное сдавливание маткой или головкой плода. Такую
атонию кишечника у беременных объясняют гиперпродукцией
прогестерона.
Клинически этот вариант кишечной непроходимости разви-
вается медленно, начинается с задержки испражнения, газов,
расширения толстой, а затем и тонкой кишок. Затем присо-
единяется «каловая» рвота, нарастают явления перитонита.
Прерывание беременности в начале заболевания может способ-
ствовать оздоровлению женщины консервативными методами.
При неизбежном хирургическом вмешательстве беременность
необходимо прервать.
Механическая непроходимость кишечника делится на: обту-
рационную, странгуляционную, смешанную. Иногда выделяют
еще «сосудистую» непроходимость (инфаркт кишечника).
Клиника механической непроходимости разнообразна, она

зависит от уровня непроходимости (чем выше уровень, тем тя-
желее течение), сдавливания сосудов и нервов брыжейки, вре-
мени, прошедшего с начала заболевания, а также от срока бе-
ременности. Сдавление сосудов брыжейки приводит к острому
нарушению трофики кишки, ее некрозу с дальнейшей перфора-
цией. Некроз кишки может развиться очень быстро (за 1–2 ч),
при этом отмечается острая боль, клиника шока. Смерть может
наступить через 1 –2 сут.
На начальном этапе развития ОКН (2–12 ч) больные жалу-
ются на внезапную боль в животе, вздутие живота, связанное
с задержкой газов и калового содержимого, рвоту. Боль имеет
схваткообразный характер и совпадает с усилением кишечных
шумов.
Во второй фазе заболевания (12–36 ч) преобладают гемо-
динамические расстройства. Боли уменьшаются, становятся
постоянными из-за ослабления сокращения кишечника. От-
мечается асимметрия живота, частая постоянная рвота. Рент-
генологически — горизонтальные уровни в кишечнике. Появ-
ляются признаки нарушения деятельности паренхиматозных
органов, изменения в водно-солевом обмене (дегидратация,
гипохлоремия, гипонатриемия, гипокалиемия), развивается
диспротеинемия и гипопротеинемия, увеличивается содержа-
ние остаточного азота.
В поздний период ОКН состояние больных крайне тяжелое.
Выраженные признаки перитонита, при аускультации вздутого
живота «мертвая тишина».
Диагностика ОКН. Установлению диагноза ОКН может по-
мочь детально собранный анамнез (перенесенные операции,
ранения, воспалительные процессы в брюшной полости) и вы-
явление следующих признаков: асимметрия живота, волны пе-
ристальтики, пальпация одной или нескольких вздутых петель
кишечника, появление феномена «падающей капли», расшире-
ния и напряжения стенки пустой прямой кишки и др. Вместе с
тем, изменения топографических взаимоотношений органов в
брюшной полости при беременности изменяет некоторые сим-
птомы, например, асимметрию живота, наглядную перисталь-
тику. Усложняют диагностику и неизбежные маточные сокра-
щения. Боли не всегда носят выраженный характер и не имеют
четкой локализации. Сложности в диагностике у беременных

ОКН также связаны с тем, что в начале заболевания невозмож-
но различить механическую и динамическую формы ОКН,
а лечение их различное: при механической непроходимости —
оперативное, а при динамической — консервативное.
Лечение ОКН. В первые часы заболевания лечение начина-
ют с консервативных методов, которые даже при механической
непроходимости имеют лечебное значение: вводят атропи-
на сульфат 1 мл 0,1% п/к; через 40–60 мин ставят сифонную
клизму. Одновременно проводят эвакуацию желудочного со-
держимого (через нос, тонким зондом). Инфузионная терапия
должна предшествовать оперативному лечению и проводиться
в полном объеме. Применение усиливающих перистальтику
средств до выяснения характера непроходимости запрещается.
Безуспешность консервативных мер в течение 1,5–2 ч слу-
жит основанием для операции. Начиная с 22 недель беремен-
ности больных ОКН оперируют в условиях акушерского стаци-
онара (на ранних сроках беременные находятся в хирургических
отделениях). Если при поступлении в стационар диагноз острой
механической непроходимости ясен, то беременную сразу на-
чинают готовить к операции. Объем оперативного вмешательс-
тва, связанный с кишечной непроходимостью, определяет хи-
рург. Обязательна профилактика дистресса плода.
Неотложное родоразрешение показано в случаях динами-
ческой кишечной непроходимости, обусловленной самой бе-
ременностью, если хирургическое лечение оказывается неэф-
фективным. У остальных больных следует избегать операций на
матке, если только не возникает настоятельной необходимости
по неотложным акушерским показаниям. При вынужденном в
условиях перитонита кесаревом сечении за опорожнением мат-
ки должно следовать ее удаление.
11.5. Перфорация язвы желудка

и двенадцатиперстной кишки у беременных
Перфорация гастродуоденальных язв у беременных встре-

чается очень редко. Это объясняется благотворным влиянием
беременности на течение язвенной болезни. Ремиссия заболе-
вания зависит от снижения продукции соляной кислоты в же-

лудке, улучшения кровообращения в гастродуоденальной зоне,
гипотонии органов ЖКТ и снижения частоты их спастических
сокращений. В послеродовом периоде течение язвенной болез-
ни обостряется: у половины женщин — в первые 3 месяца пос-
ле родов, у 75% — в первые полгода.
Клиническая картина прободной язвы обычно мало отлича-
ется от таковой вне беременности. Характерно острое начало
с резчайшими болями в эпигастральной области, которые в
дальнейшем могут распространиться по животу и иррадииро-
вать под лопатку. Рвота не характерна, что облегчает дифферен-
циальную диагностику с острым холециститом, панкреатитом,
аппендицитом, кишечной непроходимостью. Положение боль-
ных вынужденное, так как любые движения вызывают усиление
болей. Весьма болезненным может стать даже шевеление плода.
Дыхание затрудненное, болезненное. Отмечается напряжение
мышц брюшной стенки. Нередки проявления болевого и/или
геморрагического шока.
Большое диагностическое значение имеет выявление тим-
панита в верхних отделах живота с исчезновением печеночной
тупости, рентгенологически — наличие свободного газа под
диафрагмой. В малые сроки беременности возможно проведе-
ние диагностической лапароскопии.
Лечение перфорации гастродуоденальной язвы. Установление
вышеуказанного диагноза — показание к лапаротомии в любом
сроке беременности. Объем операции должен быть минималь-
ным (ушивание перфоративного отверстия). Все женщины с
гастродуоденальными язвами после выписки из родильного
дома должны находиться на диспансерном контроле и полу-
чать противорецидивное лечение.
11.6. Перекрут ножки опухоли яичника

у беременных
Сочетание беременности и опухоли яичника наблюдается

в 1,4–1,6% случаев [55, 58]. Большая подвижность опухоли
яичника может приводить к перекруту ее ножки. При частич-
ном перекруте затрудняется венозный отток крови, возника-
ют множественные обширные и мелкие очаги кровоизлияний

в стенку опухоли яичника. При полном перекруте ножки кро-
вообращение в опухоли прекращается и наступает ее некроз.
Клинически перекрут ножки опухоли яичника характеризу-
ется появлением резких болей внизу живота, которые посте-
пенно нарастают. Через несколько часов повышается темпе-
ратура тела до 38,5–39 °С, нарастает интоксикация, учащается
пульс до 110–120 уд/мин, появляется сухость языка, прекраща-
ется отхождение газов, наблюдается вздутие живота, возникают
признаки перитонита. При беременности не всегда развивается
такая яркая клиническая картина. Патогномоническая симп-
томатика стертая. Бимануально рядом с маткой обнаруживается
резко болезненное образование округлой формы, туго-эласти-
ческой консистенции. При проведении УЗИ в нижних отделах
брюшной полости сбоку от матки выявляется эхонегативное
образование, часто — свободная жидкость в брюшной полости
(выпот).
Лечение. После установления диагноза показана срединная
лапаротомия, удаление придатков матки с опухолью, ревизия
органов брюшной полости. В послеоперационном периоде
проводят терапию, сохраняющую беременность.
Глава 12
ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
И БЕРЕМЕННОСТЬ
12.1. Беременность и роды при заболеваниях

cердечно-сосудистой системы
12.1.1. Изменения в системе кровообращения

при беременности
Сердечно-сосудистые заболевания и беременность не яв-
ляются простыми сочетаниями двух состояний женщины, пос-
кольку даже физиологическая беременность предъявляет к сис-
теме кровообращения повышенные требования. Вместе с тем
она включает и механизмы для их реализации.
Первый механизм — прогрессирующее увеличение объема
циркулирующей крови (ОЦК), начиная с 6–8 недель беремен-
ности с достижением максимума приблизительно к 30 неделям.
Компоненты ОЦК во время беременности возрастают неравно-
мерно: объем циркулирующей плазмы увеличивается на 40–50%,
а объем форменных элементов крови — только на 20–30%. Поэ-
тому уменьшается гематокрит (до 0,32–0,34 л/л) и концентрация
гемоглобина, что позволяет рассматривать беременность как один
из вариантов олигоцитемической гиперволемии, направленной
на улучшение газообмена и метаболизма матери и плода.
Второй механизм — увеличение производительности сердца.
Возрастание сердечного выброса при беременности происходит
Глава 12. Экстрагенитальная патология и беременность 475
параллельно с увеличением объема крови. Так, уже к 8–10 не-

делям беременности сердечный выброс возрастает на 30–40%,
главным образом за счет ударного объема и в меньшей степе-
ни — из-за учащения сердечных сокращений. Максимальное
увеличения сердечного выброса происходит на 28–32 неделе.
К периоду родоразрешения работа левого желудочка при одно-
плодной беременности приближается к нормальным условиям,
а при многоплодной — остается повышенной. В родах МОК
резко возрастает из-за увеличения ЧСС.
Третий механизм компенсации повышенных требований
к системе кровообращения матери — увеличение частоты сер-
дечных сокращений (ЧСС) на 5–7 за одну минуту за счет ритмо-
инотропного эффекта. Это достигается ростом силы сердечных
сокращений по мере увеличения их частоты. Данный механизм
работает как компенсаторный лишь у здоровых женщин при
нормально протекающей беременности, но он ограничен у бе-
ременных с различной кардиальной патологией.
С момента имплантации в крови женщины начинает уве-
личиваться уровень прогестерона и появляется хорионический
гонадотропин. Под их действием все отделы артериального рус-
ла расширяются. Особенно выражено увеличивается емкость
кровеносного русла матки: резко расширяются артериальные
и венозные сосуды, тонкие вены разрастаются, утолщаются,
образуются новые сосуды. На относительное опустошение
сосудистого русла организм реагирует увеличением синтеза
вазопрессина, активизируются симпатоадреналовая, ренин-
ангиотензиновая системы, возрастает продукция серотонина.
Но одновременно увеличивается и синтез вазодилататоров:
эндотелий-релаксирующего фактора, простациклина, вазоди-
латирующих нейропептидов (энкефалина) и вазоактивного ки-
шечного пептида. Все эти соединения в своей структуре име-
ют NO-группу или стимулируют синтез оксида азота, который
является мощным сосудорасширяющим медиатором. Баланс в
системе вазоконстрикторов и вазодилататоров смещается в сто-
рону последних. Их эффект настолько выражен, что вызывает
снижение АД на 5–15 мм рт. ст. Повышенная работа сердца и
возрастание ОЦК компенсируют тенденцию к падению АД,
что позволяет поддерживать перфузию в тканях на достаточном
уровне.
Рост беременной матки способствует увеличению внутри-

брюшного давления, подъему диафрагмы, давлению на ниж-
нюю полую вену и другие магистральные сосуды брюшной
полости и забрюшинного пространства с развитием синдрома
аорто-кавальной компрессии (синдром нижней полой вены),
что проявляется постуральным гипотензивным синдромом. Чаще
всего он возникает в положении на спине. Сдавление нижней
полой вены беременной маткой сопровождается снижением
венозного возврата, который в этих условиях осуществляется
по непарной вене (v. azygos) и по позвоночным венозным спле-
тениям.
При синдроме нижней полой вены:
– нарушается почечный кровоток с активацией РАС;
– ухудшается маточно-плацентарный кровоток;
– может возникнуть преждевременная отслойка плаценты;
– при удалении плода во время операции кесарева сече-
ния резко увеличивается венозный возврат, с которым
может не справиться левый желудочек сердца с развити-
ем левожелудочковой недостаточности.
У здоровых беременных женщин по мере развития геста-
ционного процесса повышается функциональная способность
миокарда. Если же сердце беременной спровоцировано какой-
либо патологией, изменения, присущие беременности, стано-
вятся началом или манифестацией сердечной недостаточности.
12.1.2. Сердечная недостаточность и беременность

Сердечной недостаточностью (СН) называют неспособ-
ность сердца обеспечить кровообращение на уровне, необходи-
мом для обеспечения метаболических потребностей организма.
В основе сердечной недостаточности лежит нарушение мемб-
ранного потенциала и связанные с этим расстройства биохими-
чески-энергетических процессов в миокарде.
Причины нарушений деятельности кардиомиоцитов:
• заболевания сердца:
– врожденные и приобретенные пороки сердца;
– эндокардиты, миокардиты, перикардиты;
– миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиоск-
лероз;
– ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
• заболевания аорты и артериальных сосудов, которые увели-

чивают сопротивление току крови из левого желудочка:
– гипертоническая болезнь;
– атеросклероз сосудов;
– васкулиты.
• заболевания дыхательной системы и малого круга кровооб-
ращения (главным образом, гипертензия сосудов малого
круга) и развитие легочного сердца.
При всех этих заболеваниях энергетический потенциал,
возникающий в кардиомиоцитах, является недостаточным для
такого сокращения, которое могло бы обеспечить полноцен-
ное выталкивание крови из полостей сердца. В норме желу-
дочки выбрасывают 70% крови, которая поступает в период
диастолы, а 30% остается в них. При развитии сердечной недо-
статочности, наоборот, в желудочках остается больше крови,
чем изгоняется. Это приводит к увеличению остаточного кро-
венаполнения желудочков и падению ударного и минутного
объема крови.
При левожелудочковой недостаточности происходит увели-
чение диастолического давления в левом желудочке; возрастает
остаточный объем крови в левом предсердии и расширяется его
полость; возникает относительная недостаточность устья легоч-
ных вен; увеличивается давление в легочных венах и капилля-
рах (пассивная легочная гипертензия); возникает констрикция
легочных артериол (активная легочная гипертензия); наруша-
ется оксигенация крови; развивается гипоксия и раздражение
дыхательного центра с возникновением сердечной астмы; ги-
поксические расстройства увеличивают проницаемость стенки
капилляров, развивается интерстициальный, а потом и внутри-
артериальный отек легких.
Эти два аспекта (сердечная астма и отек легких) являются
основными факторами, которые делают легочную гипертензию
наиболее опасным осложнением сердечной недостаточности.
При правожелудочковой недостаточности застой крови воз-
никает в большом круге кровообращения: уменьшается выброс
крови из правого желудочка; увеличивается диастолическое
давление в нем; формируется гипертензия в правом предсердии
и венах; венозная система переполняется кровью; отсутствует
конгруэнтное увеличение сердечного выброса; уменьшается
тканевой кровоток; нарастает гипоксия; в крови происходит

стрессовый выброс биологически активных веществ (серотони-
на, норадреналина, тромбоксана); инициируется агрегацион-
ная и адгезивная активность тромбоцитов; запускается каскад
тромбообразования.
Классификация сердечной недостаточности
В отечественных клиниках используют классификацию хро-
нической сердечной недостаточности Н.Д. Стражеско и В.Х. Ва-
силенко [80]:
I стадия — начальная или латентная. При ней субъективные
и объективные признаки сердечной недостаточности в состоя-
нии покоя отсутствуют; симптомы нарушения кровообращения
(одышка, тахикардия, быстрое утомление) наблюдаются только
при физическом напряжении.
II стадия — характеризуется наличием клинических прояв-
лений недостаточности кровообращения даже в покое или при
незначительном физическом напряжении:
• стадия А — появление признаков недостаточности од-
ного из отделов сердца: симптомы миогенной карди-
одилатации и застойных явлений в малом круге кро-
вообращения при левожелудочковой недостаточности
или в печени и нижних конечностях – при правожелу-
дочковой;
• стадия Б — застойные явления выражены как в малом,
так и в большом круге кровообращения.
III стадия — терминальная. Характеризуется тотальным на-
рушением кровообращения во всем организме.
В последнее время чаще используют более современную
классификацию сердечной недостаточности (табл. 12.1).
Клиника и диагностика
сердечной недостаточности [16, 43, 98]
Появление или прогрессирование СН у беременных, роже-
ниц и родильниц обычно совпадает с периодами повышенных
нагрузок на их сердечно-сосудистую систему:
• при сроке беременности 26–32 недели (из-за макси-
мального прироста ОЦК и увеличения интенсивности
работы сердца);
Таблица 12.1
Классификация сердечной недостаточности
(Нью-Йоркская ассоциация кардиологов — NYHA, 1995) [43]
Функциональный
Характеристика ФК Определение Терминология
класс (ФК)
I класс Минимальная степень нарушения фун- Больные с заболеваниями Бессимптомная
кции, гипертрофия сердечной мышцы, сердца, но без ограничения дисфункция лево-
клинических проявлений нет физической активности го желудочка
II класс Усиление деструкции, увеличение Больные с заболеванием Легкая сердечная
конечного диастолического давления в сердца и незначительным недостаточность
левом желудочке, давления в легочной ограничением физической
артерии и ЦВД активности
III класс Дальнейшее нарастание гемодина- Больные с заболеваниями Сердечная не-
мических нарушений и клинических сердца и значительным достаточность
проявлений декомпенсации; отве- ограничением физической средней тяжести
чает стадии IIА по классификации активности
Н.Д. Стражеско
IV класс Симптомы сердечной недостаточнос- Больные с заболевания- Тяжелая сердеч-

ти и боли в области сердца наблюда- ми сердца, у которых даже ная недостаточ-
ются и в состоянии покоя. Отвечает минимальное физическое ность
стадии IIБ или III по классификации напряжение вызывает дис-
Н.Д. Стражеско комфорт
• в родах, когда при каждой схватке и потуге приток крови

к сердцу возрастает на 400–600 мл, а работа сердца уве-
личивается в 2 раза;
• в первые 24–48 ч послеродового периода (из-за перерас-
пределения крови в организме после резкого уменьше-
ния размеров матки).
Клиника сердечной недостаточности:
I ФК — пациенты с заболеваниями сердца, у которых при
обычной физической нагрузке возникает одышка, утомление
и сердцебиение;
II ФК — пациенты с заболеваниями сердца и незначитель-
ным ограничением физической активности; одышка, утомля-
емость, сердцебиение наблюдаются при обычной физической
нагрузке;
III ФК — пациенты с заболеванием сердца и выраженным
ограничением физической нагрузки. В состоянии покоя жало-
бы отсутствуют, но даже при незначительном физическом на-
пряжении возникают одышка, утомление, сердцебиение;
IV ФК — пациенты с заболеванием сердца, у которых любой
уровень физической активности вызывает одышку, утомление,
сердцебиение. Последние возникают и в состоянии покоя.
Обследование: детальное объективное, перкуторно-пальпа-
торно-аускультативное обследование состояния сердечно-со-
судистой системы, легких, а также печени, почек; проведение
электрокардиологических, при необходимости (при легочной
гипертензии) — рентгенологических, а при возможности —
допплерометрических исследований; показано использование
специальных проб, по которым можно судить о степени нару-
шений гемодинамических процессов.
Рентгенологически для легочной гипертензии характерно:
центральный артериальный тип застоя со значительным рас-
ширением столба и больших ветвей легочных артерий, измене-
нием сосудистого рисунка в периферических отделах легочных
полей, гипертрофия правого желудочка.
Наиболее важное исследование у больных с СН — опреде-
ление левожелудочковой фракции выброса, которая позволяет
выявить пациентов с систолической дисфункцией. Использо-
вание двухмерной эхокардиографии с допплеровским исследовани-
ем кровотока не только помогает определять фракцию изгна-
ния левого желудочка, но и количественно определять размеры,

форму, толщину и регионарную сократимость правого и левого
желудочка сердца.
Фракция выброса — это отношение ударного объема к ко-
нечному диастолическому объему левого желудочка (у здоро-
вых людей — 55–65%). Уменьшение фракции выброса левого
желудочка до величины менее 50% свидетельствует о наличии
систолической дисфункции миокарда, для которой характерно
появление признаков недостаточности левых отделов сердца
(дилатация левых предсердий, признаки легочного застоя).
Используют исследование параметров наружного дыхания:
для СН характерны гипервентиляция, увеличение минутного
объема дыхания, уменьшение коэффициентов использования
кислорода, увеличение неравномерности легочной вентиля-
ции, уменьшение жизненной емкости легких.
ЭКГ признаки СН — симптомы перегрузки правого желудоч-
ка, увеличение внутреннего отклонения в правых грудных отве-
дениях, блокада правой ножки пучка Гиса, высокий зубец Р.
Информативным является проведение спироэргометрии
с определением величины использования кислорода на едини-
цу работы (табл. 12.2).
Таблица 12.2
Спироэргометрия с определением величины
использования кислорода на единицу работы
Мах использование Пороговые напряжения фи-

Функциональ-
О2 по данным спироэ- зической нагрузки по данным
ный класс (ФК)
ргометрии, мл/кг/мин велоэргометрии, ватт
I 18,6–26 86–125
II 14,1–18,5 51–85
III 9–14 15–50
IV <9 < 15
Противопоказания к вынашиванию беременности

при сердечной недостаточности
Абсолютные противопоказания:
• воспалительные заболевания миокарда с наличием сер-
дечной недостаточности ФК II; при сочетании СН ФК
II с наличием в анамнезе случаев мерцательной аритмии
с пароксизмальным трепетанием и мерцанием предсер-

дий; пароксизмальная тахикардия и явления СН; СН,
сочетающаяся с политопной или частой предсердной
экстрасистолией и поражением миокарда; нестабильная
AV-блокада I–II ст. или полная AV-блокада с частотой
ритма менее 40 в 1 мин у женщин с явлениями СН;
• СН ФК II с митральным стенозом или наличием в анам-
незе повторных случаев отека легких;
• СН ФК II или III на фоне «чистых», комбинированных
и сочетанных пороков сердца с явлениями легочной ги-
пертензии;
• неэффективная комиссуротомия и рестеноз с СН ФК II.
Относительные противопоказания:
• поражения миокарда с редкими и недлительными при-
ступами пароксизмальной тахикардии, с полной AV-
блокадой и частотой ритма не реже 40 в 1 мин; с бло-
кадой левой ножки пучка Гиса; с частой желудочковой
или суправентрикулярной экстрасистолией и наличием
в анамнезе СН ФК II;
• СН ФК II при митральном стенозе с легочной гипертен-
зией или с наличием в анамнезе приступов сердечной
астмы;
• СН ФК II с другими выраженными пороками сердца без
явных признаков нарушения гемодинамики.
Лечение сердечной недостаточности [43, 80, 98]

При установлении факта наличия или прогрессирования
сердечной недостаточности беременной назначают этиотроп-
ное лечение. Оно зависит от той патологии, которая стала при-
чиной формирования СН и будет рассматриваться в разделах,
посвященных отдельным нозологическим единицам. В данном
разделе остановимся на тех аспектах, которые должен учиты-
вать врач при коррекции сформированной сердечной недоста-
точности, независимо от заболевания, на фоне которого она
возникла. Объем лечения уточняется консультативно с кардио-
логом, терапевтом.
В первую очередь больной назначают лечебно-охранитель-
ный режим с полным исключением отрицательных эмоций и
ограничением физического напряжения. Постельный режим
не должен продолжаться более 2–3 недель. Дополнительно на-

значают дыхательную гимнастику.
Диета. Суточная энергетическая ценность рациона долж-
на быть в пределах 2800–2900 ккал. Жидкость ограничивается
до 1–1,5 л, поваренная соль до 2–4 г/сут. Прием пищи должен
осуществляться малыми порциями, 5–6 раз в день; необходи-
мы калийсодержащие продукты (изюм, курага, инжир, тыква);
обязательны витамины С, В1, В6, В12, В15.
Медикаментозное лечение включает:
• диуретические средства;
• сердечные гликозиды;
• периферические вазодилататоры;
• нитраты;
• симпатомиметики;
• антиаритмические средства;
• антагонисты кальция.
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина
II, которые являются препаратами первого выбора для лечения
СН у мужчин и небеременных женщин, противопоказаны бе-
ременным из-за возможного развития контрактур конечностей
и гипоплазии легких у плода, нарушения маточно-плацентар-
ного кровотока и других опасных последствий [53].
Диуретические препараты. Для лечения СН применяют салу-
ретики и калийсберегающие диуретики. Универсальный меха-
низм всех мочегонных препаратов — выведение Na, что умень-
шает задержку жидкости в организме, стимулирует натрийурез.
Препаратами первого ряда в лечении СН являются «петлевые»
и тиазидные диуретики:
• Фуросемид (лазикс) — основной представитель «петле-
вых» препаратов. Его эффект связан с угнетением ре-
абсорбции ионов натрия и хлора в области восходяще-
го отдела петли Генле. В первом триместре фуросемид
действует эмбриотоксично, поэтому его не применяют
в этот период. Начальная доза фуросемида составляет
20–40 мг/сут 1 р/день (утром). Возможно в/м или в/в
введение — по 1–2 мл 1% раствора в сутки.
• Гидрохлортиазид (гипотиазид) — относится к группе ти-
азидных диуретиков. Препарат усиливает натрийурез
и выведение хлоридов. Применяют пероральныо по
12,5–50 мг/сут. Возможно увеличение суточной дозы до

75 мг/сут.
• Спиронолактон (верошпирон) — относится к калийсбе-
регающим диуретикам. Диуретический эффект связан
с антагонизмом по отношению к альдостерону и прояв-
ляется на 2–5 день лечения. Применяют по 12,5 мг/сут,
максимально — 20–50 мг/сут.
В процессе лечения диуретиками больная должна взвеши-
ваться каждый день; стойкое (в течение 3 дней) увеличение
массы тела на 0,5 кг свидетельствует о недостаточном диуре-
тическом эффекте и необходимости увеличить дозу препарата.
При тяжелом состоянии больной и больших отеках возможно
сочетанное применение 2–3 препаратов: фуросемид 80 мг + ги-
потиазид 100 мг + верошпирон 10 мг.
Сердечные гликозиды (табл. 12.3). Механизм их действия
связан с прямым влиянием на миокард. Препарат блокируют
активность K-Na-АТФ-азы на поверхности кардиомиоцитов,
что приводит к изменению ионного баланса (К задерживается
вне клетки, Na — внутри клетки) и способствует вхождению Са
внутрь клетки. При этом быстро образуются комплексы актин-
миозин, активизируется синтез гликогена, увеличивается со-
держание энергоемких веществ (креатинфосфат, НАД Н2).
1-я группа — препараты строфанта (строфантин) и ланды-
ша (коргликон). Это препараты быстрого эффекта, но продол-
жительность их действия незначительна:
– строфантин — по 1 мл 0,05% в 20 мл изотонического
раствора NaCl в/в медленно или в/в в 100 мл изото-
нического р-ра;
– коргликон — в/в по 1 мл 0,06% р-ра в 10–20 мл изотони-
ческого раствора NaCl, медленно (в течение 5 мин).
2-я группа — препараты наперстянки (дигоксин, дигитоксин,
целонид). Благодаря своей липофильности хорошо проникают
через мембраны клеток желудочно-кишечного тракта, 80% их
связываются с белками и длительное время циркулируют в кро-
ви. Эти препараты обладают высоким кумулятивным свойством
из-за того, что они частично выводятся с желчью через ЖКТ,
где повторно всасываются. Эффективную дозу накапливают
в два периода: период насыщения и поддерживающая доза.
Критерии дигитализации — уменьшение сердечного ритма до
60 уд/мин, нормализация показателей ЭКГ, увеличение суточ-

ного диуреза, уменьшение размеров печени, улучшение само-
чувствия больной, уменьшение одышки.
Таблица 12.3
Схема приема сердечных гликозидов, наиболее
приемлемая для беременных [43]
Строфантин
0,05% р-р Дигитоксин Дигоксин Дигоксин
День лечения
Коргликон per os 0,025% р-р per os
0,06% р-р
Первый 0,3 мл 2 раза 0,2 мг 4 раза 1 мл 2 раза 0,25 мг 5 раз
Второй Такая же 0,2 мг 3 раза 1 мл 1 раз Такая же
Третий 0,25 мл 0,1 мг 4 раза Такая же 0,25 мг
2 раза 3 раза
Поддержи- 0,5 мл 0,1 мг 3 раза Такая же Такая же
вающая доза
Противопоказания к применению сердечных гликозидов:
– синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин);
– желудочковая тахикардия (возможна фибрилляция
желудочков);
– неполная форма AV-блокады (возможность перехо-
да в полную);
– при аортальных и изолированных митральных сте-
нозах (может ухудшиться отток крови);
– при аллергии на сердечные гликозиды.
Передозировка сердечных гликозидов проявляется: тошно-
той, рвотой, диареей, нервно-психическими расстройствами,
уменьшением остроты зрения, цветным видением в желтого-зе-
леных тонах, ЧСС снижается < 60 уд/мин с последующим разви-
тием аритмии. При передозировке сердечный гликозид сразу от-
меняют и назначают препараты калия (панангин, аспаркам, хлорид
калия в/в). Неспецифический антидот — 5% р-р унитиола, в/в.
Периферические вазодилататоры. Действие связано с рас-
ширением дистальных емкостей (венул) и/или резистивных
сосудов (артериол). Уменьшая венозный приток к сердцу и сис-
темное сосудистое сопротивление, они снижают пред- и пост-
нагрузку на миокард, улучшают функциональную деятельность
сердца, сокращают потребность сердца в кислороде.
Натрия нитропруссид (ниприд) — его вазодилататорные

свойства связывают со способностью быть «донатором» оксида
азота (NO). Используют парентеральный способ введения —
0,25–0,5 мкг/кг/мин
Апрессин (гидралазин) — оказывает прямое спазмолитичес-
кое действие на миофибриллы артериол. Назначают внутрь
(после еды), начиная с дозы 0,025 г 2 р/день, при необходимос-
ти увеличивая ее каждые два дня; обычная поддерживающая
доза 0,05–0,075 г 4 р/сут.
Нитраты. В организме человека нитраты частично превра-
щаются в нитриты, что приводит к высвобождению оксида
азота, представляющего собой химическую основу высокоак-
тивного сосудорасширяющего медиатора — эндотелиального
релаксирующего фактора:
• нитроглицерин — таблетки для сублингвального упо-
требления по 0,00025; 0,0005 г;
• тринитролонг — пролонгированная лекарственная фор-
ма нитроглицерина. Применяют по 0,001 г и 0,002 г/сут.
Симпатомиметики. Их действие связано с возбуждением ад-
ренорецепторов миокарда и стимулированием его сокращения:
• добутамин — вводят в/в со скоростью от 2,5 до
10 мкг/кг/мин. Выпускают в виде 0,5% раствора для ин-
фузий по 500 мл.
Антиаритмические препараты. Среди множества антиарит-
мических препаратов для лечения СН оптимальным являет-
ся единственный препарат без отрицательного инотропного
действия — амиодарон (кордарон). Во время беременности его
следует применять с осторожностью (при угрозе жизни женщи-
ны, для купирования острых нарушений ритма). Применяют
внутрь в первую неделю по 0,2 г 3 р/день, во вторую — 2 р/день,
далее по 0,2 г/сут. Для купирования острых нарушений ритма
вводят в/в медленно (в течение 20–120 мин) из расчета 5 мг/кг
под контролем ЭКГ и АД.
Антагонисты кальция — механизм действия связан с блоки-
рованием движения ионов Са по внутриклеточным каналам,
результатом чего является снижение сократительной активнос-
ти сердца, расширение сосудов, уменьшение венозного возвра-
та к сердцу:
• верапамил — per os по 40–80 мг 3–4 р/сут, курс 7–10 дней.
Неотложная помощь при острой сердечной

Риск развития острой сердечной недостаточности возраста-
ет после 20 недель беременности и достигает максимума к 26–
32 неделям. В послеродовом периоде возможность возникнове-
ния отека легких у родильниц с СН снова становится высокой
(особенно в первые 24–48 ч после родов) и длится на протяже-
нии всего года после родов.
Сердечная астма чаще всего возникает на фоне покоя в виде
тяжелых приступов инспираторной одышки и ощущения ост-
рого недостатка кислорода. Появляется кашель с массивным
отхождением серозной мокроты; больная испугана; кожные
покровы бледные с цианотичным оттенком; дыхание частое,
поверхностное; тахикардия, нередко — повышение АД. В лег-
ких влажные хрипы. Иногда сердечная астма переходит в отек
легких. Клинически он появляется удушьем, вынужденным по-
ложением тела больной. Дыхание осуществляется открытым
ртом, цианоз на фоне бледности лица, набухание вен шеи, уча-
щение дыхания до 30–40 в 1 мин, кашель с пенистой жидкой
мокротой с примесью крови, влажные хрипы, тахикардия до
120–150 уд/мин. Тоны сердца глухие или не прослушиваются,
состояние крайне тяжелое.
Лечение острой сердечной недостаточности:
1. Женщину усадить, опустив ноги с постели (уменьшает-
ся приток крови к сердцу вследствие ее перераспреде-
ления).
2. Увлажненный кислород через носовой катетер. В тяжелых
случаях — интубация с последующей ИВЛ.
3. Внутривенно вводят один из следующих препаратов:
– морфин в дозе 10–15 мг (1–1,5 мл 1% р- ра);
– дроперидол по 1–2 мл 0,25% раствора в 10 мл физио-
логического раствора (медленно!);
– седуксен по 1–2 мл 0,5% раствора в 10 мл изотониче-
ского раствора хлорида натрия.
4. Накладывают жгуты на конечности (не более чем на
3 одновременно) на 20 мин, что способствует депониро-
ванию крови в венозных сосудах конечностей и разгру-
жает малый круг кровообращения.
5. Мочегонные препараты:
– фуросемид — при сердечной астме — 2–4 мл 1% рас-
твора в/в, а при отеке легких — 8–20 мл. Препарат
разводят в 10 мл 0,9% NaCl.
6. Ганглиоблокаторы короткого действия:
– гигроний по 50–100 мг в 100 мл 0,9% раствора NaCl в/в;
– пентамин по 1–2 мл 5% раствора на 20 мл изотони-
ческого раствора; вводят в/в по 3–5 мл с интервалом
по 5–10 мин.
7. Спазмолитики:
– эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора в 10 мл физраствора.
8. Периферические вазодилататоры:
– натрия нитропруссид в/в по 10 мкг/мин (его исполь-
зование оправдано только при угрожающем жизни
состоянии женщины).
9. Глюкокортикоиды с целью уменьшения отека (на фоне
низкого АД):
– преднизолон 60–120 мг в 100 мл изотонического рас-
твора.
После купирования отека легких показано срочное родо-
разрешение. Выбор метода зависит от акушерской ситуации.
При отсутствии условий для родоразрешения per vias naturalis
и живом плоде производят кесарево сечение. При родах через
естественные родовые пути необходимо исключить II период
родов наложением акушерских щипцов.
12.1.3. Ревматизм и беременность

Ревматизм — это диффузное заболевание соединительной
ткани с аутоиммунным механизмом развития, при котором
чаще поражаются оболочки сердца и суставы; развивается пос-
ле перенесенной острой стрептококковой инфекции у склон-
ных к этому людей, главным образом в возрасте 8–15 лет [80].
Женщины болеют в 2,5–3 раза чаще, чем мужчины.
Этиологические и патогенетические аспекты
ревматического процесса
Ревматизм является этиологическим фактором возникно-
вения пороков сердца у 85–90% больных [16, 98]. Возбудитель
его — β-гемолитический стрептококк группы А, но это заболе-

вание не является чисто инфекционным. При гистологическом
исследовании ткани сердца, взятой при биопсии, высеять воз-
будитель не удалось ни разу. Стрептококк в данной ситуации
исполняет роль пускового механизма, источника антигенемии.
Выяснено, что стрептококк — наш симбионт. Практически у
каждого человека можно высеять из зева стрептококк, очень
трудно найти людей, которые не переболели бы ангиной, но
ревматизм развивается далеко не у всех. Заболевание возникает
лишь в случае нарушения иммунологического статуса хозяина,
наличия стрептококка и провоцирующего фактора. Выявлены
и генетические маркеры восприимчивости ревматизма, семей-
ная отягощенность, общность фенотипа HLA.
Патогенез ревматического процесса можно рассматривать
как классический механизм иммунного воспаления.
Первый этап — иммунный, венцом его является образова-
ние иммунных комплексов (ИК); антигенную роль выполняет
особый белок — М-протеин в клеточной мембране стрептокок-
ка; наличие стрептолизинов О и S, схожесть антигенной струк-
туры (Fc-фрагментов) обусловливает однотипную реакцию
между ИК и комплементом стенки кардиомиоцитов, мембра-
ной стрептококка, сарколеммой миокарда и гликопротеидами
клапанов. Это приводит к тому, что ИК фиксируются на кар-
диомиоцитах или на эндокарде; происходит обнажение струк-
туры самого миокарда с образованием аутоантител и развитием
аутоиммунной реакции.
Второй этап — взаимодействие комплемента и ИК обус-
ловливает нарушения микроциркуляции, процесса свертыва-
ния крови с активацией механизма гемостаза, в результате чего
образуются микротромбы, ведущие к микронекрозу поражен-
ных тканей.
Третий этап — вторичная реакция воспаления, которая
носит неспецифический характер; при этом могут преобла-
дать пролиферативные или экссудативные реакции. Морфо-
логически это проявляется сложным процессом дезоргани-
зации соединительной ткани, мукоидным и фибриноидным
набуханием, в результате чего образуются гранулемы Ашоф-
фа-Талалаева.
Классификация ревматического процесса

1. По активности процесса (Нестеров А.М., 1964):
А. Активная фаза:
• I степень — минимальная активность;
• II степень — умеренная активность;
• III степень — высокая активность.
Б. Неактивная фаза
2. По клиническому течению — острое, подострое, затяж-
ное, беспрерывно рецидивирующее, латентное течение.
3. По функциональному состоянию системы кровообращения:
• наличие признаков СН по М.Д. Стражеско, В.Х. Васи-
ленко — 0, 1, IIА, IIБ, III стадии (раздел 12.1.1);
• по функциональному классу СН (критерии Нью-Йор-
ской ассоциации кардиологов NYHA, 1995) — 1, 2, 3,
4 функциональные классы (табл. 12.1).
4. Клинико-анатомическая характеристика поражений орга-
нов и систем:
Поражения сердца
A. В активной фазе:
• ревмокардит первичный без клапанных пороков;
• ревмокардит возвратный с клапанными пороками;
• ревматизм без явных сердечных изменений.
Б. В неактивной фазе:
• миокардиосклероз, порок сердца.
Поражения других органов и систем организма
А. В активной фазе:
• кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревмати-
ческие узелки;
• серозиты (абдоминальный синдром, плеврит, перито-
нит, перикардит, энцефалит, менингоэнцефалит);
• нефрит, гепатит, пневмония.
Б. В неактивной фазе: последствия и остаточные явления
перенесенных внесердечных поражений.
Клиника и диагностика ревматического процесса
Весь цикл активного ревматического процесса длится 6 мес;
его клинические проявления рассматривают в двух группах
признаков — больших и малых критериев:
Большие критерии Малые критерии

Кардит Клинические данные: предшествующая ин-
Полиартрит фекция, артралгия, лихорадка.
Хорея Лабораторные данные: реактанты острой фазы
Подкожные узелки (СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз).
Кольцевая эритема Увеличение интервала Р-Q на ЭКГ
В острый ревматический кардит вовлекается внутренний

слой сердца (эндокард), мышечный слой, перикард.
Для острого ревматического полиартрита характерна пре-
имущественно экссудативная фаза воспаления. Клинические
проявления: вовлечение крупных суставов, симметрическое
поражение, типичная летучесть болей и все характерные чер-
ты острого воспаления (припухлость, гиперемия, нарушение
функции, болевой синдром).
Хорея — своеобразное проявление ревматического процес-
са, характеризующееся судорожным синдромом, нерегулярны-
ми подергиваниями тела, нарушениями эмоциональной сферы.
Подкожные узелки — безболезненные возвышения, локали-
зованные обычно на внутренней поверхности предплечья, на
ногах вокруг лодыжек.
Краевая кольцевая эритема — бледно-розовые высыпания
на коже с четко очерченным наружным кольцом и бледным
центром, сопровождается болезненностью и зудом, при надав-
ливании исчезает.
Для диагностики ревматизма используют синдромальный
подход, который базируется на трех группах признаков: кли-
нико-эпидемиологических, клинико-иммунологических и кар-
диоваскулярных.
Клинико-эпидемиологический синдром базируется на наличии
стрептококковой инфекции за 6 и менее месяцев до возникно-
вения ревматизма или стрептококкового заболевания у окружа-
ющих лиц.
Клинико-иммунологический синдром — немотивированно
долгое восстановление трудоспособности после перенесенного
инфекционного заболевания, необычная утомляемость, повы-
шенная потливость, субфебрилитет, признаки ревматического
поражения соединительнотканных элементов экстракардиаль-
ной и сердечной локализации, а также отклонения от нормы
при проведении лабораторных методов обследования (лейко-

цитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина,
увеличение серомукоида в 3–4 раза в сравнении с нормальным
уровнем (0,16 г/л); диспротеинемия со сдвигом баланса в сто-
рону увеличения альфа- и гамма-глобулинов). Нарушены по-
казатели общей иммунологической реактивности. Выявляется
специфическая сенсибилизация организма к стрептококковым
антигенам:
– увеличение титров АСК, АСГ и АСЛ – О;
– наличие в крови стрептококкового антигена и пе-
рекрестно-реагирующих антигенов стрептококка
с сердечной мышцей.
Кардиоваскулярный синдром — складывается из жалоб на
нарушения работы сердца, которые подтверждаются при инс-
трументальном обследовании больной: аускультативно или
при помощи ФКГ (ослабление I тона, систолический и диасто-
лический шум, появление III и IV тонов, акцент II тона на ле-
гочной артерии), лабильные изменения ЭКГ, положительные
васкулярные пробы (Вальдмана, Нестерова и др.), признаки
нарушения капиллярного кровообращения.
При беременности интерпретация диагностических при-
знаков ревматизма затруднена в связи с тем, что гестационный
процесс и присущие ему адаптационно-компенсаторные меха-
низмы изменяют течение ревматизма, его клиническую карти-
ну и ограничивают информативность диагностических крите-
риев. Это можно объяснить, в частности, повышением уровня
кортикостероидных гормонов в крови беременных (с 14 по 28
неделю он увеличивается в среднем в 10 раз, а на 38–40 неде-
лях — в 20 раз и возвращается к исходному уровню только на
5–6 день послеродового периода).
Ведение беременности и родов
у женщин с ревматизмом
Алгоритм действий врача женской консультации:
1. Женская консультация устанавливает контакт с ревма-
тологическим кабинетом своего участка и регулярно получает
сведения о женщинах репродуктивного возраста, которые стра-
дают ревматизмом. При наличии противопоказаний к беремен-
ности обеспечивает подбор контрацептивов.
2. Беременные, страдающие ревматизмом, подлежат дис-

пансерному наблюдению не только акушеров, но и ревматоло-
гов, кардиологов. Такие беременные должны посещать женс-
кую консультацию не менее 1 раза в 2 недели. Осмотр узким
специалистом проводится в зависимости от состояния больной
каждые 1–3 недели. Беременная должна быть санирована сто-
матологом и оториноларингологом.
3. До 12 недель беременности необходимо провести подроб-
ное клинико-лабораторно-инструментальное обследование
состояния сердечно-сосудистой системы женщины (желатель-
но в условиях специализированного отделения), определить
точный кардиологический диагноз и совместно с кардиологом
(ревматологом) решить вопрос о возможности вынашивания
данной беременности.
Абсолютные противопоказания к вынашиванию беременности:
– активно протекающий ревматический процесс при
остром и подостром его течении;
– первичный или рецидивирующий ревмокардит в те-
чение последних 12 месяцев до наступления бере-
менности.
Относительные противопоказания к вынашиванию беремен-
ности:
– латентно протекающий ревмокардит;
– первичный или рецидивирующий ревмокардит в те-
чение 12–24 мес до наступления беременности.
При принятии решения о возможности вынашивания бере-
менности у женщины с относительными противопоказаниями
нужно учитывать факторы, отягощающие протекание основного
заболевания:
– возраст женщины меньше 20 и старше 30 лет (в более
молодом возрасте возможен риск обострения забо-
левания, у старших — возможность декомпенсации
сердечно-сосудистой патологии);
– наличие сопутствующей патологии (хронические
очаги инфекции, анемия, эндокринные нарушения);
– непереносимость противоревматических и сердеч-
ных препаратов;
– неблагоприятные психо-эмоциональные факторы
дома/на работе.
Лечение ревматизма во время беременности

Единого подхода к лечению ревматизма во время беремен-
ности нет. Существует мнение о необходимости профилакти-
ческого лечения ревматизма в критические сроки его обостре-
ний (до 12–14 недель, 20–32 недели, первые 24–48 ч и 3–4 мес
послеродового периода). Другие авторы рекомендуют прово-
дить профилактическое лечение ревматизма весной и осенью,
независимо от срока беременности. По данным третьих иссле-
дователей профилактическое лечение ревматизма (при нали-
чии ревматизма в анамнезе) во время беременности не должно
проводиться из-за опасности повреждающего действия препа-
ратов на плод; при этом следует вести активную санацию оча-
говой инфекции носоглотки и только в послеродовом периоде
проводить специфическое профилактическое лечение. Мы же
считаем, что к каждой конкретной больной необходим инди-
видуальный подход и взвешенное решение [43].
Антибиотикотерапия. Основой этиотропного лечения рев-
матизма были и остаются пенициллины, так как именно они
бактерицидно действуют на β-гемолитический стрептококк А:
– пенициллин 400 000 ЕД 4 р/сут на протяжении 5 дней.
В дальнейшем лечение продолжают введением бици-
лина-3 по 1 200 000 ЕД каждые 20–21 день;
– бицилин-5 в инъекциях по 1 500 000 ЕД 1 раз в месяц
с профилактической целью.
В случае аллергии к антибиотикам пенициллинового ряда
возможно применение макролидов:
– эритромицин — по 250 мг 4 р/день;
– рокситромицин (рулид) — 150 мг 2 р/сут;
– азитромицин (сумамед) — 500 мг 1 р/сут 5–6 дней;
– кларитромицин (клацид) — 500 мг 2 р/сут.
Возможно применение антибиотиков из группы цефалоспо-
ринов. Наиболее активны по отношению к β-гемолитическому
стрептококку А — цефалоспорины 1-го поколения:
– цефазолин — 1,0 г в/м или в/в через 8 ч;
– цефалексин — перорально по 0,5 г 2 р/сут.
Нестероидные противовоспалительные средства. Предпочте-
ние при лечении ревматизма и сейчас отдают диклофенаку на-
трия (вольтарен, диклоберл, ортофен, наклофен) — он обладает
противовоспалительным, анальгетическим и жаропонижаю-

щим действием:
– ортофен — по 0,0075–0,3 г/сут, прием препарата де-
лят на 3–4 приема; или в виде ректальных свечей по
0,05 г 2 р/сут;
– диклоберл — по 150 мг/сут — первые 3 недели, затем
100–75–50 мг/сут — 1мес.
Используют в комплексном лечении ревматизма и совре-
менные блокаторы ЦОГ-2 (во время беременности их принима-
ют с осторожностью):
– мелоксикам (мовалис) 7,5–15 мг/сут;
– нимесулид (месулид) 100 мг 2 р/сут;
– целекоксиб (целебрекс) — по 200 мг 2 р/сут.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) — применяют до
2 г/сут, курс — 6 недель; аспирин увеличивает хромосомные аб-
берации в лимфатических клетках, а также угнетает сокращения
миометрия путем блокирования биосинтеза простагландинов
Е2 и F2, поэтому использование этого препарата нужно избегать
до 10 нед беременности и перед родами.
Глюкокортикоиды. По рекомендации ВОЗ их следует назна-
чать для лечения тяжелого и фатально тяжелого кардита:
– преднизолон — по 20–30 мг в день в 4 приема на про-
тяжении 2 недель с последующим снижением дозы
на 2,5 мг каждые 3–4 дня до 10 мг/сут; затем дозу
снижают на 2,5 мг еженедельно.
Родоразрешение женщин при активном ревматическом про-
цессе производят с учетом гемодинамических изменений. При
сердечной недостаточности ФК II и ФК III возможны роды че-
рез естественные родовые пути с исключением II периода путем
наложения акушерских щипцов. При тяжелой декомпенсации
кровообращения, вызванной пороком сердца и обострением
ревматического процесса, — родоразрешение операцией кесаре-
во сечение. В любом случае таких женщин необходимо заранее
(за 2–4 недели до срока предполагаемых родов) госпитализиро-
вать в акушерский стационар с целью оценить состояние плода,
составить план родоразрешения, провести поддерживающую
кардиальную терапию. Досрочное родоразрешение показано
в сроке 28–36 недель беременности при активном ревмокардите.
Роды проводят совместно с реаниматологом. Обязательно —

мониторный контроль за функциями сердечно-сосудистой сис-
темы матери и плода, работой всех жизненно важных органов.
При подготовленной шейке матки и положительном окси-
тоциновом тесте начинают родоразрешение с предварительной
амниотомии. При отсутствии родовой деятельности через 2 ч
начинают внутривенное капельное введение окситоцина после
премедикации пипольфеном. Роды проводят под активным по-
этапным обезболиванием с учетом фазности первого периода.
II период родов проводят с исключением потуг путем наложе-
ния акушерских щипцов под внутривенным или ингаляцион-
ным наркозом. После родоразрешения, каким бы путем оно
ни совершалось, нужно следить за уровнем кровопотери. При
необходимости — осторожное введение утеротоников. После
родов в обязательном порядке должна быть восстановлена ан-
тиревматическая и кардиотоническая терапия.
Послеродовой период очень опасен в плане активации рев-
матического процесса, поэтому за женщиной необходимо тща-
тельное наблюдение:
– в первые 24 ч — строгий постельный режим, кото-
рый может быть продолжен до 5–10 дней;
– каждые 3–4 ч измерение температуры;
– учет пульса, давления, диуреза;
– кардиотонические, противоревматические препа-
раты;
– на 3–4-е и на 9–10-е сут — кардиологическое и лабо-
раторное обследование.
12.1.4. Приобретенные пороки сердца у беременных

Этиологически возникновение приобретенных пороков
связано с поражением клапанного аппарата сердца ревматичес-
ким процессом. Сочетание беременности с приобретенными
пороками сердца (ППС) весьма неблагоприятно. Риск связан с
гемодинамическими изменениями, которые вызваны данным
пороком и потенцированы гестационным процессом. Именно
они обусловливают СН и недостаточность органного кровотока
в организме женщины. Ранняя диагностика беременности в этой
категории больных затруднена, так как некоторые симптомы,
на которых она базируется (изменение самочувствия женщины

с частичными приступами тошноты и рвоты, снижение аппетита,
цианоз слизистой влагалища, шейки матки), могут наблюдаться
и без гестационного процесса. К тому же, у таких женщин часто
наблюдается нарушение менструальной функции (в основном
по типу гипо- и олигоменструального синдрома, ановуляторных
циклов). Это уменьшает настороженность женщины и обуслов-
ливает позднее обращение в женскую консультацию.
Классификация приобретенных пороков сердца, утвержденная

V национальным конгрессом кардиологов Украины (2000) [43]
Митральный стеноз:
I стадия — компенсированная;
II стадия — легочного застоя;
III стадия — правовожелудочковой недостаточности;
IV стадия — дистрофии;
V стадия — терминальная.
Митральная недостаточность: компенсированная, субком-
пенсированная, левожелудочковой недостаточности, дистро-
фическая, терминальная.
Комбинированный митральный порок: с преобладанием стено-
за, с преобладанием недостаточности, без явного преобладания.
Аортальный стеноз. Стадии — полной компенсации, скры-
той сердечной недостаточности, относительной коронарной
недостаточности, выраженной левожелудочковой недостаточ-
ности, терминальная.
Аортальная недостаточность. Стадии — полной компенса-
ции, скрытой СН, субкомпенсированная, декомпенсирован-
ная, терминальная.
Комбинированный аортальный порок: с преобладанием стено-
за, с преобладанием недостаточности, без явного преобладания.
Трехстворчатый стеноз.
Трехстворчатая недостаточность.
Комбинированный трехстворчатый порок.
Стеноз клапана легочной артерии.
Недостаточность клапана легочной артерии.
Комбинированный порок клапанов легочной артерии.
(Для этих пороков сердца стадии не указаны).
Сочетанные пороки:
– митрально-аортальный;
– митрально-трехстворчатый;
– аортально-трехстворчатый;
– митрально-аортально-трехстворчатый.
Характеристика приобретенных
пороков сердца
Митральный стеноз
Как правило, имеет ревматическое происхождение. Створки
клапана сращены между собой, утолщены и могут подвергать-
ся склеротическим изменениям. В норме площадь митрального
отверстия составляет 4–6 см2. При уменьшении этой площади
вдвое наполнение кровью левого желудочка происходит только
при повышении давления в левом предсердии. Вследствие это-
го происходит возрастание давления в легочных венах, легоч-
ной артерии и возникает легочная гипертензия. Рефлекторно
спазмируются артериолы легких, что в конечном итоге может
привести к их склеротическим изменениям и облитерации.
В случае чистого митрального стеноза левый желудочек сердца
практически не страдает.
Клиническая картина заболевания вне беременности дли-
тельно может оставаться почти бессимптомной. Сначала по-
является одышка при физическом напряжении, а затем и в
покое, кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией,
экстрасистолия, мерцательная аритмия. СН во время гестаци-
онного процесса формируется быстро вследствие изначально-
го возрастания нагрузки на сердце, связанного с увеличением
ОЦК, ЧСС и сердечного выброса, присущими самой беремен-
ности.
Из методов диагностики наиболее информативным явля-
ется УЗИ сердца, при помощи которого выявляют утолщения
створок клапана, отсутствие прикрытия или неадекватное их
расхождение, сращение створок. Информативным может быть
и рентгенологический метод, но у беременных, особенно до
12 недель, его не используют. Инвазивные методы (ангиокар-
диография и катетеризация полости сердца) у беременных про-
тивопоказаны из-за высокой степени риска.
Недостаточность митрального клапана

Поражение створок митрального клапана происходит при
ревматизме, инфекционном эндокардите, реже — при разрывах
створок в результате травмы, ревматоидном артрите, систем-
ной склеродермии, системной красной волчанке. При данном
пороке во время систолы, в результате повышения давления в
левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсер-
дие. Это приводит к увеличению диастолического давления в
левых отделах сердца, дилатации его камер, гипертрофии ми-
окарда и застойным явлениям в малом круге кровообращения.
По рефлексу Китаева венозная гипертензия в легочных сосу-
дах вызывает спазм артерий малого круга кровообращения, что
обусловливает увеличение постнагрузки на правый желудочек,
ослабление сердечной деятельности и застой крови в большом
круге кровообращения.
У больных беременных (особенно после 12 недель) увели-
чивается нагрузка на сердце, уменьшается сократительная спо-
собность миокарда, возникает легочная гипертензия. Больные
женщины жалуются на одышку при незначительном физичес-
ком напряжении, сердцебиение. Во второй половине беремен-
ности присоединяются сильный кашель, сухой или с неболь-
шим количеством мокроты, отеки и боль в правом подреберье
(из-за увеличения размеров печени и растяжения ее капсулы).
Из обследований применяют общеклинические методы,
объективное обследование, перкуторно-пальпаторно-аскульта-
тивный метод, ФКГ, ЭКГ, рентгенологический метод, доппле-
рокардиографию.
Аортальная недостаточность
Этот порок встречается в результате воспалительного процес-
са в створках клапанов аорты при ревматизме, инфекционном
эндокардите, сифилисе. При недостаточности клапанов аорты в
период диастолы левый желудочек наполняется в результате не
только поступления крови из левого предсердия, но и аорталь-
ного рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диасто-
лического объема и диастолического давления в полости левого
желудочка. Вследствие этого левый желудочек гипертрофирует-
ся. Гестационный процесс влияет на протекание порока отрица-
тельно в связи с увеличением ОЦК, что усугубляет гемодинами-

ческие нарушения и ускоряет развитие тяжелой декомпенсации.
Больные жалуются на чувство сильных ударов при сокраще-
нии сердца, ощущение пульсации сосудов шеи, головокруже-
ние, потерю сознания при изменении положения тела, а иногда
стенокардический тип болей в области сердца. Позднее появ-
ляются одышка, кашель, приступы сердечной астмы.
Систолическое давление у больных увеличивается, а диа-
столическое уменьшается настолько, что в некоторых случаях
может даже не определяться. При эхокардиоскопии отмечают
увеличение переднезаднего размера желудочка. Увеличивается
амплитуда сокращений межпредсердной перегородки и стенки
левого желудочка.
Аортальный стеноз
Изолированный аортальный стеноз встречается редко,
но в сочетании с другими поражениями клапанов регистриру-
ется в 20% случаев ППС. Причинами приобретенного аорталь-
ного стеноза является ревматизм, атеросклеротические пора-
жения клапанов, ревматоидный артрит.
При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого
желудочка в аорту, повышается нагрузка на левый желудочек,
развивается его гипертрофия.
Беременность при аортальном стенозе имеет неблагоприят-
ное течение. Присущая беременности тенденция к тахикардии
сокращает время систолы, ограничивает возможности перехода
большей части крови в аорту через суженное отверстие. Паде-
ние сердечного выброса снижает перфузию тканей, приводит к
существенному падению АД и ишемии миокарда, мозга, матки,
плаценты и плода.
При этом пороке беременные длительное время не предъяв-
ляют никаких жалоб, даже при физическом напряжении. Поз-
днее, когда сердечный выброс становится неадекватным, появ-
ляется одышка, головокружение, потеря сознания. Отмечается
акроцианоз, бледность кожных покровов.
На эхокардиограмме отмечаются изменения, характерные
для стеноза: утолщение, фиброз и кальцификация створок аор-
тального клапана.
Недостаточность трехстворчатого клапана

Поражение створок этого клапана бывает в основном при
ревматизме, реже — при инфекционном эндокардите. При дан-
ном ППС происходит регургитация крови во время систолы из
полости правого желудочка в правое предсердие с последую-
щим развитием правожелудочковой недостаточности и застоем
крови в большом круге кровообращения. Больные в основном
жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение
аппетита, боли в правом подреберье. При эхокардиографиче-
ском исследовании отмечается ослабление или парадоксаль-
ность движения межжелудочковой перегородки.
Стеноз трехстворчатого клапана
Этот порок обычно сочетается с другими ППС. При этом за-
труднен ток крови из правого предсердия в правый желудочек,
что сравнительно быстро приводит к застою крови в большом
круге кровообращения. Жалобы неспецифические: одышка,
слабость, боль в правом подреберье, диспепсия. АД снижено,
что связано с падением ударного объема крови. Венозное дав-
ление, наоборот, значительно превышает нормальные пока-
затели. Увеличение правого предсердия подтверждается ЭКГ,
рентгенологическим и эхокардиографическим исследованием.
Противопоказания к вынашиванию беременности

при приобретенных пороках сердца
Вопрос о возможности вынашивания беременности реша-
ют индивидуально для каждой женщины, учитывая органичес-
кие и функциональные изменения и степень СН, которая со-
провождает порок, наличие сопутствующей патологии, а также
характер ответа организма на медикаментозную коррекцию.
Степени риска вынашивания беременности при ППС:
• I степень риска — беременность при пороках сердца без
признаков СН и вне обострения ревматического про-
цесса;
• II степень риска — беременность у женщин, ППС у ко-
торых сопровождаются начальными признаками сер-
дечной недостаточности (ФК I–II) и активностью рев-
матизма I степени;
• III степень риска — беременные с декомпенсированными

пороками сердца с преобладанием правожелудочковой
недостаточности (ФК II–III), активной фазой ревматиз-
ма (II ст.), которые могут сопровождаться недлительной
мерцательной аритмией и легочной гипертензией I–II ст.;
• IV степень риска — беременность на фоне декомпенсиро-
ванных пороков сердца с признаками тотальной сердеч-
ной недостаточности (ФК III–IV) и резко выраженной
активностью ревматического процесса, осложненной ат-
рио-, кардиомегалией, длительной мерцательной аритми-
ей, тромбоэмболиями и/или легочной гипертензией III ст.
Вынашивание беременности возможно при I и II степени
риска в условиях специального наблюдения и лечения. При III
и IV степени риска гестационный процесс противопоказан.
Абсолютные противопоказания к вынашиванию беременности
у женщин с ППС:
– митральный стеноз и СН (ФК III и IV) или наличие
в анамнезе случаев отека легких и нарушений крово-
обращения (ФК III);
– при всех пороках с активностью ревматизма II и III ст.;
– при пороках трехстворчатого клапана в стадии де-
компенсации;
– при пороках с преимущественной нагрузкой на ле-
вый желудочек (недостаточность аортального клапа-
на, митрального клапана, аортальный стеноз) с ле-
вожелудочковой недостаточностью;
– при многоклапанных поражениях сердца: митраль-
но-аортальный стеноз, сочетание митрального по-
рока с аортальной недостаточностью или пораже-
нием трехстворчатого клапана, комбинированный
митральный порок с преобладанием стеноза;
– при любом приобретенном пороке, который ослож-
няется наличием в анамнезе случаев острой сердечной
недостаточности, мерцательной аритмии, приступов
пароксизмальной тахикардии, политопной или час-
тичной предсердной экстрасистолии, нестабильной
AV-блокады I–II степени, полной AV-блокады;
– неэффективная комиссуротомия или рестеноз с СН
(ФК II).
Относительные противопоказания к вынашиванию беремен-

ности у женщин с ППС:
– митральный стеноз с СН (ФК II);
– другие резко выраженные «чистые», сочетанные или
комбинированные пороки без явных признаков на-
рушения гемодинамики или при наличии в анамнезе
нарушения кровообращения (ФК II);
– поражение миокарда с редкими и длительными при-
ступами пароксизмальной тахикардии, с полной AV-
блокадой и частотой ритма не реже 40 в 1 мин, с бло-
кадой левой ножки пучка Гиса, с частой желудочковой
или суправентрикулярной экстрасистолией; с наличи-
ем в анамнезе нарушения кровообращения (ФК I–II);
– пороки сердца, которые протекают на фоне неактив-
ного ревматического процесса, но последние обос-
трения его наблюдались менее чем за 2 года до на-
ступления беременности.
При решении вопроса о возможности вынашивания бере-
менности следует учитывать и неблагоприятные факторы, ко-
торые могут влиять как на саму беременность, так и на проте-
кание основного заболевания:
– возраст младше 20 и старше 30 лет;
– наличие сопутствующей экстрагенитальной патоло-
гии (хронический очаг инфекции, эндокринопатия,
анемия);
– высокий риск развития акушерской патологии, ос-
ложненный акушерский и гинекологический анамнез;
– неблагоприятный психоэмоциональный фон (се-
мейные и производственные стрессы, социальная
неадаптированность);
– резистентность основного заболевания к медицинс-
кой коррекции.
Тактика введения беременности и родов у женщин

с приобретенными пороками сердца
Прерывание беременности настоятельно рекомендуется
при наличии любого абсолютного противопоказания или двух
относительных противопоказаний. На ранних этапах это обес-
печивается методом одномоментного выскабливания стенок
матки (или вакуум-экстракции плодного яйца) на фоне поддер-

живающей кардиальной терапии с проведением премедикации
и адекватного обезболивания.
В поздних сроках прерывание беременности осуществляет-
ся путем кесарева сечения.
В любом случае перед оперативным вмешательством не-
обходимо провести соответствующую подготовку, которая
включает в себя кардиотропные препараты, общеукрепляющее
лечение, а также противовоспалительную терапию для профи-
лактики возможного после оперативного вмешательства обост-
рения ревматического процесса.
Простагландины для прерывания беременности в поздние сро-
ки не используют, так как препараты этой группы могут вызвать
гипердинамию миокарда!
В тех случаях, когда продолжение гестации прогностически
возможно, женщине разрешают донашивать беременность под
тщательным и активным врачебным контролем. Основное на-
правление при ведении беременности, родов и послеродового
периода у больных с пороками сердца — профилактика СН и
своевременное адекватное лечение ее проявлений. Прогрес-
сирование нарушений кровообращения обычно совпадает с
обострением ревмокардита в первые месяцы беременности и
с периодом максимальных нагрузок на сердечно-сосудистую
систему. К ним относятся ранний (8–12 недель) срок беремен-
ности, 20–32 недели, роды (особенно II и III периоды), ранний
послеродовой период (первые 24–48 ч).
Беременная с приобретенными пороками сердца должна
посещать женскую консультацию не менее 1 раза в 1–2 недели
и не менее 2 раз в месяц она должна быть осмотрена врачом-
терапевтом. При каждом посещении обязательно исследование
гемодинамических, биохимических показателей крови, про-
ведение проб на содержание С-реактивного протеина, оценка
ЭКГ. При наименьших признаках ухудшения состояния боль-
ной необходима госпитализация женщины в стационар для бо-
лее активного, детального обследования и лечения.
Ведение родов у женщин с приобретенными пороками сердца
Роды у женщин с ППС всегда вызывают опасение у врача,
особенно при пороках с преобладанием стеноза. В этом случае
сильно беспокоит возможное возникновение СН. План веде-

ния родов необходимо выработать заблаговременно, при этом
учитывают не только состояние сердечно-сосудистой системы,
но и акушерский статус, в особенности те моменты, которые
могут усложнить и продлить родовой акт. В процессе родов
план их ведения можно пересматривать и вносить коррективы
совместно с терапевтом и анестезиологом-реаниматологом.
Самостоятельное родоразрешение через естественные ро-
довые пути возможно при следующих ППС:
– пороки митрального клапана в стадии компенсации;
– комбинированный митральный порок сердца с пре-
обладанием стеноза в стадии компенсации;
– аортальные пороки сердца «бледного» типа без нару-
шения кровообращения.
В настоящее время рекомендуют ограничить применение
кесарева сечения у женщин с пороками сердца, так как крово-
потеря при оперативном родоразрешении в 2,5 раза превышает
таковую при физиологическом родоразрешении, что усугубляет
имеющиеся гемодинамические нарушения. Также оно опасно
обострением эндомиокардита, нарастанием декомпенсации,
развитием тромбоэмболии, пневмонии.
I период родов — тщательное наблюдение за роженицей,
обезболивание с первой схватки, сочетающееся с введением
спазмолитиков, профилактика развития сердечно-сосудистой
недостаточности, оксигенотерапия, профилактика дистресса
плода.
II период родов — особо опасен в плане развития СН. Прово-
дится под прикрытием кардиальной смеси: 100 мл 10% раствора
глюкозы + 1 мл 0,06% коргликона + 300 мг витамина С + 100 мг
кокарбоксилазы; промедол 2% — 1,0 + димедрол 1% — 1,0 мл +
эуфилин 2,4% — 10,0 мл; смесь вводится медленно капельно.
При необходимости — более глубокое обезболивание, внутри-
венный наркоз. Оксигенотерапия. По показаниям — исключе-
ние потуг путем наложения акушерских щипцов или экстра-
кция плода за тазовый конец при тазовом предлежании.
Наложение акушерских щипцов показано:
– при недостаточности кровообращения (ФК I или
II) во время беременности у первородящих и ФК III
у женщин, рожающих повторно, независимо от кон-
кретного заболевания сердца, вызвавшего декомпен-

сацию, даже если до родов явления недостаточности
ликвидированы;
– при наличии митральной болезни с преобладанием
стеноза;
– при врожденных пороках сердца;
– после митральной комиссуротомии;
– при нарушении кровообращения во время родов;
– при приступах коронарной недостаточности во вре-
мя родов.
III период родов — после рождения ребенка во избежание
гемодинамических нарушений женщине необходимо положить
груз на живот или перетянуть живот простыней, проводить
профилактику гипотонического кровотечения, не допускать
кровопотерю более 300–400 мл.
В послеродовом периоде следует проводить профилактику
послеродовых септических осложнений, так как роженицы с
заболеваниями сердечно-сосудистой системы очень подверже-
ны инфекциям. В первые 24 ч послеродового периода больной
назначают строгий постельный режим, продолжают монитор-
ный контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы,
электролитным составом крови.
Продолжается кардиотропная терапия. На ее фоне при не-
обходимости могут быть назначены мочегонные препараты,
но только с учетом потерянной крови в родах, уровней ОЦК и
ЦВД. Через 8–12 ч после родов возобновляют прием антикоагу-
лянтов и дезагрегантов под контролем коагулограммы. Необхо-
дим постоянный контроль за температурой тела, показателями
общего и биохимического состава крови, острофазными реак-
циями, данными ЭКГ. С профилактической целью назначают
антиревматическую терапию. Противопоказаний к грудному
вскармливанию у таких женщин нет, но могут быть некоторые
ограничения (исключить прикладывания к груди ночью).
Выписывают из стационара через 10–12 дней после родов
при нормализации клинико-лабораторных показателей под
тщательное наблюдение акушера-гинеколога женской кон-
сультации и участкового терапевта. Если к сроку выписки по-
казатели гемодинамики не возвращаются к норме, женщина
задерживается в родильном доме до 3 недель, а потом перево-
дится в терапевтическое отделение для дальнейшей коррекции

нарушений. В последующем больным проводят реабилитаци-
онное лечение в течение 6–12 мес.
12.1.5. Врожденные пороки сердца у беременных

Раньше эта проблема не вызывала интереса акушеров-ги-
некологов, так как дети, рожденные с такой патологией, чаще
всего умирали, не достигнув репродуктивного возраста. В на-
стоящее время врожденные пороки сердца (ВПС) составляют
5–7% от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы у бе-
ременных женщин. При этом дети от таких матерей часто рож-
даются с аналогичными аномалиями развития сердца и сосудов,
что объясняется высоким риском наследования ВПС.
Классификация ВПС, характеризующая сброс крови:
I группа — ВПС со сбросом крови слева направо:
– дефект межпредсердной перегородки;
– дефект межжелудочковой перегородки;
– открытый аортальный проток.
II группа — ВПС со сбросом крови справа налево:
– тетрада Фалло;
– комплекс Эйзенменгера;
– транспозиция магистральных сосудов.
III группа — ВПС с преградой для кровотока:
– коарктация аорты;
– стеноз устья легочной артерии;
– стеноз устья аорты.
Краткая характеристика врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо
Пороки этой группы составляют практически половину всех
пороков сердца и у беременных встречаются наиболее часто [53].
Дефект межпредсердной перегородки — кровь из левого
предсердия перемещается не только в левый желудочек, но и
частично в правое предсердие, поскольку давление в правых ка-
мерах сердца меньше, чем в левых. У больных развивается ги-
пертрофия правых отделов сердца с последующим повышением
артериального давления, увеличивается объем циркулирующей
крови, диастолическое давление в правом предсердии и желу-
дочке, что может привести к недостаточности трехстворчатого

клапана и венозному застою в большом круге.
Клиника: одышка при напряжении, утомляемость, призна-
ки правожелудочковой недостаточности, нередки эмболии ле-
гочной артерии или тромбоз ее ветвей. Возможны загрудинные
боли типа стенокардии.
Большинство женщин с этим пороком нормально перено-
сят гемодинамические нагрузки при гестационном процессе,
но только в тех случаях, когда основное заболевание не ослож-
няется недостаточностью кровообращения.
Дефект межжелудочковой перегородки — характеризуется
сбросом крови в направлении слева направо, то есть из левого
в правый желудочек (в камеру с относительно низким давлени-
ем). Большой дефект со значительным шунтом слева направо
приводит к сердечной недостаточности еще в детстве, с задерж-
кой в росте и развитии, сердечным горбом.
Существуют случаи небольших дефектов, когда сброс кро-
ви слева направо невелик. Женщина с этим пороком переносит
беременность без особенных осложнений. Более сложно про-
ходит гестационный процесс у женщин с большим размером
дефекта. Беременность у них может вызвать возникновение
сердечной недостаточности, иногда с летальным исходом. Пос-
ле родов возникает опасность парадоксальной системной эмбо-
лии, присоединения септического эндокардита.
Открытый аортальный (боталлов) проток — сосудистый ка-
нал между легочной артерией и аортой. Заболевание часто встре-
чается у детей, родившихся в высокогорной местности. При
значительном сбросе крови в легочную артерию наблюдается от-
ставание в росте, головокружения, склонность к обморокам.
У большинства женщин с данным пороком беременность
протекает без трагических осложнений. Но при значительном
объеме шунтирования возникает реальная угроза развития лево-
желудочковой недостаточности. Опасность для таких женщин
возникает главным образом в родах и самая большая — в пос-
леродовом периоде, когда возможна реверсия шунтирования
крови, которая приводит к попаданию в левые отделы сердца
большого количества венозной крови, критически увеличивая
возможность приступов острой сердечной недостаточности
и эмболии сосудов головного мозга.
Пороки сердца со сбросом крови справа налево

Эта группа пороков объединяет в себе ряд наиболее тяже-
лых и прогностически неблагоприятных форм пороков сердеч-
но-сосудистой системы. Общим для всех этих пороков явля-
ется прогрессирование легочной гипертензии с превышением
давления в легочной артерии над давлением в аорте и сбросом
крови справа налево, что приводит к развитию плексиформ-
ных структур, напоминающих артериовенозные анастомозы
и содержащих пролиферирующие клетки с фибриллами в ци-
топлазме. Местами возникают расширения артерий вплоть до
аневризматических, сходных с ангиомами, которые в результа-
те надрывов с кровотечением приводят к гемосидерозу легких.
Тетрада Фалло характеризуется сочетанием дефекта межже-
лудочковой перегородки, стеноза легочной артерии, декстрапо-
зиции аорты, гипертрофии правого желудочка. При выражен-
ном стенозе легочной артерии возникает шунт справа налево.
Дети отстают в развитии, у них рано возникает цианоз, одышка
при физическом напряжении. Характерно развитие одышечно-
цианотических приступов, которые могут приводить к коме и
тяжелым нарушениям мозгового кровообращения. Характер-
ная черта клиники этого порока — развитие резкой слабости
после определенной физической нагрузки, больные выбирают
вынужденную позу при отдыхе — присаживаются на корточки
или лежат с приведенными к животу ногами (поза благоприят-
ствует возвращению к сердцу венозной крови, которая содер-
жит большое количество кислорода).
Прогноз при этой форме порока неблагоприятный. Протека-
ет он тяжело и часто оканчивается летально, особенно когда со-
провождается значительной полицитемией и чрезмерным увели-
чением давления в правом желудочке (более 120–125 мм рт. ст.).
Смерть чаще всего наступает от нарушения мозгового кровооб-
ращения, реже — от сердечной недостаточности или асфиксии.
Гестационный процесс также протекает неблагоприятно, даже
при предварительно проведенной хирургической коррекции.
Комплекс Эйзенменгера характеризуется тем же комплексом
врожденных пороков, что и тетрада Фалло, кроме стеноза ле-
гочной артерии. Этот синдром не является самостоятельным
пороком, а возникает как следствие легочной гипертензии, ко-
торая обусловлена высоким сопротивлением легочных сосудов.
Прогноз очень неблагоприятный. Больные редко доживают до

детородного возраста. Женщинам с данным пороком беремен-
ность противопоказана, так как связана с высокой материнской
и перинатальной смертностью. Хирургическая коррекция таких
пороков не проводится, так как устранение дефекта межжелу-
дочковой перегородки только ухудшает состояние больных.
Транспозиция магистральных сосудов — легочная артерия от-
ходит от левого желудочка, а аорта — от правого, и оба круга
кровообращения не пересекаются, изолируются друг от друга
и практически всегда становятся причиной смерти детей еще
в период новорожденности. Совместимой с жизнью эта фор-
ма порока бывает только при условии наличия других пороков
сердца, которые могли хотя бы частично способствовать пере-
ходу крови из одного круга кровообращения в другой: открытое
овальное окно, дефект межпредсердной или межжелудочковой
перегородки. Хирургическая коррекция не проводится. Бере-
менность противопоказана.
Пороки сердца с преградой для кровотока

Коарктация аорты — сужение перешейка аорты. У больных
хорошо развита верхняя половина тела, что контрастирует с ме-
нее развитыми бедрами. Больные жалуются на головные боли,
перемежающуюся хромоту, повышение АД. Осложнения данно-
го порока — левожелудочковая недостаточность или кровоизли-
яния в мозг. Этот порок становится чрезвычайно опасным при
присоединении к нему гестационного процесса. Возможность
летальных случаев у таких больных очень высока, особенно ког-
да коарктация аорты сопровождается легочной гипертензией.
Стеноз устья легочной артерии может встречаться в различ-
ных участках легочного артериального русла (в центральных
или периферических отделах правой или левой ветви легочной
артерии) и может быть локальным или протяженным, одно- и
двусторонним, единственным или множественным и, кроме
того, комбинироваться с другими пороками (тетрада Фалло).
При небольшом стенозе больные в течение жизни не предъ-
являют жалоб. В более тяжелых случаях появляется одышка,
сердцебиение, боли типа стенокардии, головокружение, склон-
ность к обморокам.
Улучшить состояние больной может хирургическая коррек-

ция порока (вальвулопластика). Проведение ее возможно как
вне беременности, так и во время гестационного процесса.
Стеноз устья аорты — отток крови из левого желудочка за-
труднен, что способствует его гипертрофии, склеротическим
и дистрофическим изменениям в стенке желудочка и в дальней-
шем приводит к развитию левожелудочковой недостаточности
и нарушениям коронарного кровотока. Клиническая карти-
на этого врожденного порока совпадает с его приобретенной
формой. Улучшает прогноз гестационного процесса успешно
проведенная до беременности хирургическая коррекция поро-
ка — аортальная комиссуротомия.
Ведение гестационного процесса и тактика

родоразрешения у женщин с ВПС
Беременность противопоказана при следующих формах ВПС:
• открытый аортальный проток:
– в случае возможного сброса крови со значительным
увеличением левых отделов сердца;
– при развитии синдрома Эйзенменгера (цианотичес-
кая форма порока);
– с указанием на инфекционный эндокардит в анам-
незе или наличие его при объективном обследова-
нии;
• дефект межпредсердной перегородки:
– при массивном сбросе крови через септальный де-
фект с увеличением правых отделов сердца и умень-
шением минутного объема крови;
• дефект межжелудочковой перегородки:
– при высоком дефекте с выраженным сбросом крови
с увеличением левого желудочка;
– при реверсном токе крови, синдроме Эйзенменгера;
• стеноз устья легочной артерии:
– в случае увеличения градиента давления (60 мм рт. ст.
и более) между правым желудочком и легочной арте-
рией;
– при стенозе легочной артерии с ее постстенотичес-
кой аневризмой;
• стеноз устья аорты:

– в случае выраженного градиента давления (70 мм рт. ст.
и более) между левым желудочком и аортой;
– при стенозе аорты с выраженной гипертрофией
стенки левого желудочка и межжелудочковой пере-
городки;
• коарктация аорты:
– при коарктации аорты II и III степени;
– при коарктации аорты с аневризматическим расши-
рением или инфицированием места стеноза;
– в случае, когда коарктация сочетается с другими по-
роками: открытым артериальным протоком, дефек-
том межжелудочковой перегородки;
– при соединении коарктации аорты с приобретенны-
ми пороками сердца (аортальными и другими);
• пролапс митрального клапана:
– с выраженным провисанием обеих створок митраль-
ного клапана, нарушением их смыкания и резко вы-
раженной регургитацией;
– в случае сложных нарушений ритма.
• при всех цианотических пороках;
• изолированный склероз сосудов системы легочной артерии
(болезнь Айерза).
Кроме того, беременность неблагоприятна при любом ВПС,
который осложняется сердечной недостаточностью ФК III, вы-
раженным нарушением ритма или септическим эндокардитом.
Беременность относительно противопоказана, но есть перс-
пектива для вынашивания:
– небольшой дефект межпредсердной перегородки без
реверсного сброса крови;
– открытий аортальный порок небольшого диаметра;
– нерезко выраженный стеноз легочной артерии;
– пролапс одной (передней) створки митрального кла-
пана;
– небольшой, низко размещенный, локализирован-
ный дефект межжелудочковой перегородки.
Женщины этой группы должны посещать женскую консуль-
тацию 1 раз в 2 недели в I триместре и каждую неделю во II и
III триместрах. Наблюдение за ними осуществляется совместно
с кардиологом, окулистом, используются современные методы

обследования сердечно-сосудистой системы независимо от со-
стояния больной, проводятся плановые госпитализации.
Родоразрешение женщин с ВПС осуществляется в зави-
симости от формы патологии и с соблюдением тех критериев,
которые были изложены выше. В послеродовом периоде часто
происходят нарушения гемодинамики и функции других ор-
ганов, поэтому этот период требует максимального внимания
медицинского персонала. Комплексное лечение производится
по показаниям совместно с кардиологом (терапевтом), анесте-
зиологом-реаниматологом. Кормление детей разрешено (с не-
которыми ограничениями в ночное время). Выписка рожениц
проводится на 10–12 сут после родов при удовлетворительных
клинико-лабораторных данных.
12.1.6. Болезни миокарда у беременных

Миокардит у беременных
Наиболее частой причиной воспаления сердечной мышцы
(миокардита) являются вирусы, риккетсии, грибы, про- и мета-
зойные возбудители. Наибольшим тропизмом к миокарду обла-
дают вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО и др. Действие вируса на
миокард приводит к увеличению синтеза коллагена, который
уплотняется и превращается в фибринозную ткань. Подверг-
шиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного
белкового обмена приобретают антигенные свойства, запуская
каскад аутоиммунного повреждения.
Миокардит клинически проявляется общевоспалительны-
ми симптомами (субфебрилитет, потливость, недомогание),
кардиалгиями, сердцебиением, перебоями в работе сердца,
одышкой. Выявляется лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспроте-
инемия, повышение уровня сиаловых кислот, гиперферменте-
мия с нарастанием активности АСТ. Важное диагностическое
значение имеет ЭКГ (снижение вольтажа зубцов, появление
инверсии зубца Т, депрессия сегмента ST).
Влияние гестационного процесса на течение миокардита
неблагоприятно (в связи с увеличением ОЦК). Но изменения,
произошедшие в сердце, хорошо поддаются регрессу и поэто-
му спешить с прерыванием беременности не следует. Беремен-
ность противопоказана при стойкой легочной гипертензии,
поражении миокарда с СН или наличием в анамнезе СН IIА

степени (ФК III), мерцательной аритмией, пароксизмальной
тахикардией, мерцаний с нестабильной AV-блокадой I–II ст.,
AV-полной блокадой.
Ведение женщины осуществляется совместно с кардиоло-
гом. Плановые госпитализации проводятся согласно критиче-
ским срокам ведения женщин с сердечно-сосудистыми заболе-
ваниями (8–12 и 20–32 недели беременности):
• метаболические препараты (милдронат по 600 мг 2 р/день;
рибоксин по 0,5 г 3 р/день; калия оротат по 0,5 г 3 р/день);
• коферменты и витамины: кокарбоксилаза 50–100 мг в/м
1 р/день, витамин В1,В6 по 1,0 в/м через день;
• мембраностабилизаторы: эссенциале 1–2 капсулы 3 р/день;
хофитол по 2 таб. 3 р/день продолжительно.
Миокардитический кардиосклероз
Эта форма болезни миокарда представляет собой конечную
стадию воспалительных или дистрофических изменений в сер-
дечной мышце.
В условиях гестационного процесса, при увеличении объема
ОЦК, сердце может не справиться с нагрузкой. Это приводит
к быстрой и безвозвратной декомпенсации. Внимание должно
уделяться тщательному наблюдению за беременной, плановой
госпитализации в критические сроки развития сердечной недо-
статочности для проведения кардиальной терапии.
Кардиомиопатии
Под термином «кардиомиопатии» объединяют заболевания
сердечной мышцы неизвестной этиологии. По классификации
ВОЗ (1981) выделяют застойную, рестриктивную и гипертро-
фическую кардиомиопатию.
При застойной кардиомиопатии на первый план в патогене-
зе выступает нарушение сократительной и насосной функции
сердца. Возможной причиной данной патологии могут быть
инфицирование, чаще всего вирусные агенты, интоксикации
и др. Сердце при этой форме приобретает шаровидную форму,
камеры его резко расширяются. Формируется недостаточность
кровообращения, сначала левожелудочковая, затем — право-
желудочковая.
Лечение малоэффективно. Применяют сердечные глико-

зиды, вазодилататоры, стероидные гормоны, антикоагулянты.
Прогноз очень неблагоприятный — больные в большинстве
случаев умирают в течение 5 лет после установления диагноза.
Рестриктивная (облитеративная) кардиомиопатия чаще
всего связана с инфекционными и иммунными факторами.
Возникает эндокардиальный фиброз и фиброз стромы миокар-
да. Существенно ограничивается сократительная способность
сердца, которая способствует расширению полости и разви-
тию недостаточности кровообращения по типу митральной
или трехстворчатой недостаточности. Рентгенологически под-
тверждается наличие кардиомегалии.
Лечение проводят стероидными гормонами, антикоагулян-
тами. Сердечные гликозиды противопоказаны. С учетом очень
тяжелого течения рестриктивной и застойной кардиомиопатии,
беременность и следующие за этим роды недопустимы.
Более благоприятно протекает гипертрофическая кардиоми-
опатия. Этиология этой формы заболевания неизвестна. Есть
сведения об аутосомно-доминантном типе наследования. Па-
томорфологически в основе гипертрофической кардиомиопа-
тии лежит значительная асимметрическая гипертрофия межже-
лудочковой перегородки и стенки левого желудочка. При этом
объем полостей остается нормальным. Клинически болезнь
проявляется одышкой при физической нагрузке, головокруже-
нием, болью в области сердца. Границы сердца не изменяются
или изменяются незначительно. ЭКГ-признаки подтверждают
гипертрофию миокарда левого желудочка или разнообразные
нарушения ритма. Эхокардиография дает возможность уста-
новить асимметричное утолщение межжелудочковой перего-
родки, среднесистолическое прикрытие створок аортального
клапана.
Лечение проводят не всем больным. При бессимптомном те-
чении (не осложненном наличием аритмии, без отягощенного
анамнеза) больная не нуждается в лечении. В другом случае лече-
ние необходимо и основная его цель — избежать внезапной смер-
ти. Основное внимание уделяют антиаритмическому лечению:
– β-адреноблокаторы — анаприлин 120–140 мг/сут; об-
зидан 1 мг 3 р/день;
– антагонисты кальция — верапамил 120–240 мг/день;
– амиодарон 200 мг 3–4 р/день на первой неделе лече-

ния, потом 300 мг каждый день с 2-дневным пере-
рывом каждую неделю. У беременных его исполь-
зование ограничено в связи с неблагоприятным
влиянием на плод.
Прогноз при гипертрофической форме относительно благо-
приятный, особенно при бессимптомном течении. Родоразре-
шение в основном через природные родовые пути. Противопо-
казано применение спинномозговой и эпидуральной анестезии.
12.1.7. Хроническая гипертензия у беременных [60]

Особенности течения беременности, родов
и послеродового периода
Особенности течения гипертонической болезни (ГБ) при
беременности:
• депрессорное влияние беременности на величину АД
в I триместре;
• частое развитие преэклампсии на фоне гипертониче-
ской болезни;
• ухудшение маточно-плацентарного кровообращения
и связанное с ним страдание (дистресс) плода.
Факторами, предрасполагающими к развитию артериаль-
ной гипертензии (АГ) у беременных, являются: возраст стар-
ше 28 лет, ожирение, атеросклеротические нарушения, отно-
сительная гемоконцентрация, наличие в анамнезе эпизодов
нестойкого АД, отягощенная наследственность, вредные при-
вычки, перенесенная при предыдущей беременности преэк-
лампсия, нервно-психические стрессы.
Все эти факторы в той или иной степени способствуют
сдвигу баланса прессорных и депрессорных веществ. В крови
увеличивается циркуляция эндотелий-стимулирующего фак-
тора, фибронектина, увеличивается уровень ангиотензина II и
одновременно уменьшается количество вазодилататоров, ко-
торые содержат оксид азота: эндотелий-релаксирующего фак-
тора, простациклина, вазоактивного кишечного пептида. В ре-
зультате повышается общее периферическое сопротивление
сосудов, особенно артериол. Нарастающая гиперволемия при
увеличении постнагрузки на сердце (за счет увеличения обще-
го периферического сопротивления) инициирует снижение его

насосной функции, гипертрофию миокарда, дилятацию желу-
дочков, что завершается развитием СН.
Течение беременности под влиянием ГБ осложняется ог-
раничением перфузии всех жизненно важных органов, в том
числе матки и плаценты. Это обусловливает раннее старение
плаценты с нарушением ее барьерной функции, развитием эн-
докринного дисбаланса, гипотрофии, а в тяжелых случаях и ан-
тенатальной гибели плода.
Таблица 12.4
Классификация хронической гипертензии по уровню АД
(ВОЗ — Международное общество гипертензии, 1999)
Систолическое АД, Диастолическое АД,

Степень повышения АД
мм рт. ст. мм рт. ст.
I степень (мягкая) 140–159 90–99
II степень (умеренная) 160–179 100–109
III степень (тяжелая) ≥ 180 ≥ 110
Изолированная ≥ 140 < 90
систолическая
Классификация хронической гипертензии (ВОЗ, 1996, с кор-
рективами Украинского общества кардиологов, 1999):
I стадия — объективные признаки органического пораже-
ния органов-мишеней отсутствуют;
II стадия — имеются объективные признаки органическо-
го поражения органов-мишеней без клинических симптомов
и нарушения функции:
– гипертрофия левого желудочка;
– генерализованное сужение артерий сетчатки;
– микроальбуминурия, протеинурия, увеличение
концентрации креатинина в плазме крови до
177 мкмоль/л.
III стадия — имеются объективные признаки органическо-
го поражения органов-мишеней с клиническими симптомами
и нарушением их функции:
– сердце — инфаркт миокарда, СН IIА (ФК III) и выше;
– мозг — инсульт, транзиторные ишемические атаки, со-
судистая деменция, гипертензивная энцефалопатия;
– сетчатка — кровоизлияние, экссудация в сетчатку

с отеком диска зрительного нерва или без него;
– почки — креатинина в плазме крови > 177 мкмоль/л;
– сосуды — расслаивающая аневризма аорты.
Хроническая АГ опасна еще и тем, что на ее фоне значи-
тельно чаще, чем у соматически здоровых женщин, развивается
преэклампсия:
– появление протеинурии ≥ 0,3 г/сут;
– прогрессирующая гипертензия и снижение эффек-
тивности предварительной антигипертензивной те-
рапии;
– появление генерализированных отеков и других уг-
рожающих симптомов (сильная головная боль, на-
рушение зрения, гиперрефлексия, олигурия).
При появлении вышеуказанных признаков тактика ведения
данной женщины будет соответствовать тактике ведения бере-
менной с преэклампсией с той или иной степенью тяжести, ко-
торая приведена в главе 2, разделе «Тактика ведения беремен-
ных с преэклампсией».
Роды при ГБ могут наступить преждевременно. В I и осо-
бенно во II периодах даже нормально протекающего родового
акта отмечается существенное повышение АД. Факт родов иг-
рает роль психоэмоциального стресса, усиливающегося боле-
вым компонентом. С другой стороны, роды являются тяжелым
физическим актом, требующим максимального напряжения де-
ятельности жизненно важных систем организма: ЦНС, сердеч-
но-сосудистой, дыхательной, эндокринной и т.д. В том случае,
когда компенсаторные механизмы оказываются неспособными
обеспечить оптимальный уровень АД, происходит стойкое его
повышение. При сосудистой патологии возможны нарушения
мозгового кровообращения — инсульты, энцефалопатии. Роды
при ГБ часто приобретают быстрое и стремительное течение
и сопровождаются дистрессом плода.
В III периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюш-
ного давления происходит перераспределение крови, что способ-
ствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами.
В послеродовом периоде нередко возникают гипотоничес-
кие кровотечения. АД постепенно снижается до исходных зна-
чений. Послеродовой период позволяет отдифференцировать
ГБ и преэклампсию: при быстрой нормализации АД надо ду-

мать о преэклампсии и, наоборот, при стабилизации АД на по-
вышенных значениях речь идет о ГБ.
Лечение артериальной гипертензии у беременных

Цель антигипертензивной терапии во время беременнос-
ти — предупреждение развития угрожающих жизни осложне-
ний, в первую очередь мозговых. Необходимо стабилизиро-
вать уровень систолического АД в пределах 120–140 мм рт. ст.
(не менее 110), а диастолического — 80–90 мм рт. ст. Показа-
ния к назначению антигипертензивных препаратов во время
беременности больной с хронической АГ — повышение диа-
столического давления ≥ 100 мм рт. ст. При изолированной
систолической гипертензии (открытый аортальный проток, не-
достаточность аортального клапана) гипотензивную терапию
начинают при систолическом АД ≥ 150 мм рт. ст.
Лечебно-охранительный режим беременных с хроничес-
кой АГ включает: ограничение эмоциональных напряжений,
стрессовых ситуаций, чрезмерной физической нагрузки. Ди-
ета характеризуется дробным приемом пищи (5–6 раз в день)
небольшими порциями. Необходимо увеличить количество
белковых продуктов (нежирные сорта мяса, птицы, рыбы, тво-
рог). Жиры преимущественно растительного происхождения
(оливковые, кукурузные масла, орехи), которые являются мем-
браностабилизаторами. Ограничивают употребление легко-
усвояемых углеводов. В рацион вводят: курагу, изюм, инжир,
богатые калием. В комплексе лечебной программы беременных
с хронической АГ не рекомендуют: уменьшение лишней массы
тела до завершения беременности, ограничение употребления
жидкости и поваренной соли.
Применяют гипотензивные препараты таких групп: цент-
рального действия — клонидин (клофелин), метилдофа (допегит);
α-адреноблокаторы (лабеталол, метопролол); антагонисты Са —
нифедипин (коринфар), верапамил; периферические вазодилата-
торы — гидралазин (натрия нитропрусид). Диуретики применяют
ограничено, преимущественно у больных с СН (предпочтитель-
нее назначать тиазидные диуретики — гидрохлортиазид). Схе-
мы назначения, дозы препаратов приведены в главе 2, разделе
«Общие принципы патогенетического лечения преэклампсии».
При беременности противопоказаны: ингибиторы ангио-

тензинпревращаюшего фермента, блокаторы рецепторов анги-
отензина II.
Тактика ведения беременности, родов и послеродового

периода у женщин с АГ
Для определения тактики ведения беременной женщины
с хронической АГ необходимо оценить тяжесть заболевания,
выявить возможные осложнения (наличие преэклампсии, уг-
розы прерывания беременности, гипотрофии, дистресса пло-
да), решить вопрос о возможности сохранения и вынашивания
беременности. Все эти проблемы должны быть решены только
в условиях стационара.
Плановые госпитализации во время беременности:
1-я госпитализация — до 12 недель беременности с целью
решения вопроса о тяжести ГБ и возможности вынашивания
2-я госпитализация — в период наибольшей нагрузки на
сердечно-сосудистую систему в связи с максимальным увели-
чением ОЦК (от 27 до 32 недель).
3-я госпитализация — должна быть осуществлена за 10–
14 дней до предполагаемого срока родов для подготовки жен-
щины к родам и решения вопроса о способе родоразрешения.
Разумеется, что помимо плановых госпитализаций в про-
цессе беременности может возникнуть необходимость для на-
правления женщины в стационар по другим показаниям (на-
растания проявлений ГБ, присоединение преэклампсии, угроза
прерывания беременности и т.д.).
Женщины с диагностированной хронической АГ нуждаются в:
– осмотре в ЖК с измерением АД в I половине бере-
менности 1 раз в 3 недели, в 20–28 недель — 1 раз
в 2 недели, после 28 недель — каждую неделю;
– определении суточной протеинурии при первом по-
сещении женской консультации, в 20–28 недель —
1 раз в 2 недели, после 28 недель — каждую неделю;
– каждодневном самоконтроле АД в домашних усло-
виях с письменной фиксацией результатов;
– осмотре окулиста с офтальмоскопией при первом
посещении женской консультации, в 28 и 36 недель
беременности. В случае необходимости осмотр глаз-

ного дна проводят чаще;
– ЭКГ при первом посещении женской консультации,
в 26–30 недель и после 36 недель беременности;
– биохимических исследованиях крови (общий бе-
лок, мочевина, креатинин, глюкоза, калий, натрий,
ПДФ, протромбиновый индекс) при первом посе-
щении женской консультации и после 36 недель бе-
ременности. Также дополнительно исследуют кон-
центрацию билирубина и активность АЛТ и АСТ.
Необходим тщательный мониторинг состояния плода:
– УЗ-исследование состояния плода и плаценты в пе-
риод 9–11, 18–22, 32–34 недели;
– актография (тест движения плода) — каждую неделю
после 28 недель беременности;
– исследования клеточного состояния вагинально-
го мазка (гормональная кольпоцитология) — I, II
и III триместры;
– КТГ (после 30 недель), допплерометрия маточно-
плацентарного кровотока — по показаниям.
Противопоказания к вынашиванию беременности (до 12 не-
дель):
• тяжелая артериальная гипертензия (гипертензия III ст.
по ВОЗ) — АД ≥ 180/110 мм рт. ст.;
• тяжелые поражения органов-мишеней:
– мозга (перенесенный инсульт, транзиторные ише-
мические атаки, гипертензивная энцефалопатия);
– сердца (перенесенный инфаркт миокарда, сердечная
недостаточность);
– сетчатки глаза (геморрагии и экссудаты, отек диска
зрительного нерва);
– почек (почечная недостаточность);
– сосудов (аневризма аорты);
– злокачественное протекание гипертензии (диасто-
лическое давление > 130 мм рт. ст., изменения глаз-
ного дна по типу нейроретинопатии).
Показания к прерыванию беременности в поздние сроки:
– злокачественное течение АГ;
– расслаивающая аневризма аорты;
– острое нарушение мозгового и коронарного крово-

обращения;
– раннее присоединение преэклампсии, которая не
поддается интенсивной терапии.
Заключение о возможности вынашивания беременности
выносят совместно акушер-гинеколог, кардиолог и окулист.
Способ прерывания беременности в поздние сроки по перечис-
ленным выше показаниям — абдоминальное кесарево сечение.
Если не развилась преэклампсия и гипертензия контролиру-
ется — беременность продлевают до физиологического срока
родов и женщину родоразрешают через естественные родовые
пути.
Во время родов обеспечивают:
– строгий контроль АД и сердечной деятельности ро-
женицы, мониторинг состояния плода;
– антигипертензивную терапию при АД ≥ 160/110 мм
рт. ст. (не снижать АД меньше 130/90 мм рт. ст.);
– адекватное обезболивание родовой деятельности
(это является эффективной профилактикой про-
грессирования гипертензии); метод выбора — эпи-
дуральная анестезия;
– III период родов ведут активно. Применение эргомет-
рина и его производных противопоказано!
Кесарево сечение показано при:
– неконтролируемой тяжелой гипертензии;
– поражении органов-мишеней;
– задержке развития плода II и III степени.
В послеродовом периоде обеспечивают тщательное наблю-
дение терапевта (кардиолога), продолжают антигипертензив-
ное лечение.
Лактация противопоказана:
– при злокачественной гипертензии;
– при тяжелых поражениях органов-мишеней.
Не рекомендуют использовать в период лактации атено-
лол, клонидин, блокаторы рецепторов ангиотензина II. Пос-
ле выписки из акушерского стационара больную с хроничес-
кой АГ передают под наблюдение кардиолога или семейного
врача.
12.1.8. Общие принципы ведения беременности

и родов у женщин с заболеваниями
сердечно-сосудистой системы
В 2003 году были выпущены Рекомендации Европейского
общества кардиологов по ведению и лечению сердечно-сосу-
дистых заболеваний во время беременности [53]. В них про-
водится оценка риска беременности только при врожденных
пороках сердца и выделены только 2 группы пациентов — вы-
сокого и низкого риска.
В 2007 году В.И. Медведь [53] предложил новую клас-
сификацию риска беременности при заболеваниях сердца
(табл. 12.5), построенную по синдромологическому принципу.
В ней выделены IV степени риска:
I — риск беременности не повышен;
II — риск беременности умеренно повышен;
III — риск беременности высокий;
IV — риск беременности крайне высокий.
Таблица 12.5
Степени риска беременности при заболеваниях сердца [53]
I. Риск Сердечная недостаточность кли- Беременность не про-

не по- нически отсутствует тивопоказана, вероят-
вышен Функциональный класс I ность осложнений не
Неактивная фаза ревматизма превышает таковую
Нормальное давление в легочной в популяции. Роды —
артерии (≤ 25 мм рт. ст.) согласно акушерской
Гипертрофии и дилатации отде- ситуации
лов сердца нет
II. Риск Сердечная недостаточность Беременность допусти-
умерен- I стадии ма, хотя обусловливает
но по- Функциональный класс II определенный риск
вышен Активность ревматизма I степени ухудшения состояния
Давление в легочной артерии больной. В большинс-
повышенно умеренно (> 25 мм тве случаев возможно
рт. ст., но ≤ 50 мм рт. ст.) естественное родораз-
Начальная или умеренная гипер- решение, изредка воз-
трофия отдела (отделов) сердца никает необходимость
Небольшая дилатация отдела укорочения II периода
(отделов) сердца родов
ª

III. Вы- Сердечная недостаточность IIА Риск беременности
сокий стадии значительно повышен,
риск Функциональный класс III течение ее сопровож-
Активность ревматизма дается кардиологиче-
II–III степени скими и акушерскими
Значимые нарушения ритма осложнениями. Бере-
Легочная гипертензия (давление менность противопока-
в легочной артерии > 50 мм рт. ст., зана и во всех случаях
но не превышает системное) должна быть прервана
Значительная гипертензия, пере- до 12 недель. Вопрос о
грузка отдела (отделов) сердца позднем прерывании ре-
Большая дилатация отдела сердца шается в каждом случае
Коронарная патология (с синд- индивидуально. Опера-
ромом стенокардии или без него) ция на сердце является
Обструкция выходного тракта альтернативой преры-
желудочка (желудочков) сердца ванию беременности.
Аневризма аорты В родах — плановое
Инфекционный эндокардит укорочение II периода
Необходимость постоянной родов или кесарево се-
антикоагулянтной терапии чение (по показаниям)
IV. Риск Сердечная недостаточность IIБ Высокая вероятность
крайне или III стадии материнской смертнос-
высокий Функциональный класс IV ти. Показано прерыва-
Легочная гипертензия крайней ние беременности как в
степени (давление в легочной ранние, так и в поздние
артерии превышает системное) сроки. В родах — пла-
Значительная систолическая новое выключение
дисфункция левого желудочка потуг или кесарево се-
(фракция выброса < 40%) чение (по показаниям)
Расслаивающая аневризма аорты
12.2. Беременность и роды

при заболеваниях легких
12.2.1. Бронхиальная астма и беременность

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное
заболевание дыхательных путей инфекционной и неинфекци-
онной (атопической) этиологии, сопровождающееся гиперреак-
тивностью бронхов и приступами удушья, вызванными наруше-
ниями бронхиальной проходимости (вследствие бронхоспазма,

гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов).
Этиопатогенез бронхиальной астмы
У здоровых женщин вследствие увеличения беременной
матки происходит постепенное смещение вверх органов брюш-
ной полости и уменьшение вертикальных размеров грудной
клетки, что компенсируется возрастанием ее окружности, уси-
лением диафрагмального дыхания и экскурсии диафрагмы.
Наиболее ранним изменением со стороны функции вне-
шнего дыхания у беременных является увеличение дыхательно-
го объема примерно на 40%, прежде всего за счет уменьшения
резервного объема выдоха. При неизмененной частоте дыха-
тельных движений увеличение дыхательного объема приводит
во второй половине беременности к возрастанию минутной
вентиляции легких на 40–50% и увеличению альвеолярной вен-
тиляции на 70%. В результате гипервентиляции и вторичных
реакций со стороны почек развивается слабый компенсиро-
ванный алкалоз (pH крови в пределах 7,4–7,47) и гипокапния
(PСО2 в пределах 25–32 мм рт. ст. при норме 38–45 мм рт. ст.),
способствующие спазму сосудов пуповины. Этот фактор, а так-
же часто возникающий даже у здоровых беременных коллапс
мелких бронхов нижних отделов легких предрасполагают к раз-
витию гипоксии плода.
В основе патогенеза БА лежит воспалительный процесс
в стенке бронхов, приводящий к обструкции дыхательных пу-
тей в ответ на воздействие различных факторов. Основной при-
чиной обструкции является спазм гладкой мускулатуры брон-
хов под воздействием медиаторов, высвободившихся из тучных
клеток, локальных афферентных нервных волокон и из пост-
ганглионарных эфферентных волокон. Обструкцию усугубля-
ет плотный вязкий секрет, вырабатываемый бокаловидными
клетками и подслизистыми железами.
В развитии и течении БА большую роль играют конституци-
ональная и наследственная предрасположенность, состояние
центральной и вегетативной нервных систем, интенсивность
эмоциональных реакций, функциональное состояние коры
надпочечников и других эндокринных желез, нарушение адре-
нергической рецепции бронхов и другие факторы.
Различают пять основных патогенетических вариантов брон-

хиальной астмы:
• инфекционно-аллергический;
• неинфекционно-аллергический (атопический);
• иммунопатологический (аутоиммунный);
• дисгормональный;
• нервно-психический.
Инфекционно-аллергическая форма БА чаще всего вызывает-
ся аллергенами микроорганизмов (стрептококк, пневмококк,
кишечная палочка, клебсиелла, протей и др.) и развивается на
фоне хронического бронхита, пневмонии, назофарингиальных
очагов инфекции, ОРВИ, гриппа.
Неинфекционно-аллергическая (атопическая) форма БА мо-
жет быть вызвана различными аллергенами растительного,
животного, промышленного, лекарственного, пищевого про-
исхождения.
Для аутоиммунного варианта бронхиальной астмы характер-
но: тяжелое, непрерывно рецедивирующее течение, отсутствие
эффекта от лечения, положительная реакция на внутрикожное
введение аутолимфоцитов, высокий уровень кислой фосфата-
зы в крови.
Дисгормональный вариант бронхиальной астмы возникает
при глюкокортикоидной недостаточности либо нарушениях
функции яичников. Глюкокортикоидная зависимость про-
является в ухудшении течения бронхиальной астмы при сни-
жении дозы или отмене глюкокортикоидов. Роль нарушений
функции яичников в дисгормональном варианте бронхиаль-
ной астмы устанавливается при наличии связи между ухудше-
нием состояния больной и менструальным циклом или бере-
менностью.
Нервно-психический вариант бронхиальной астмы устанав-
ливается на основании сведений о наличии в анамнезе боль-
ной психических травм, сексуальных расстройств, ятрогенных
воздействий, травм черепа, затяжных конфликтных ситуаций,
а также связи приступов удушья с конкретным типом нервно-
психических расстройств.
При развитии беременности у женщин с бронхиальной ас-
тмой происходят патологические сдвиги в иммунной системе,
которые оказывают негативное влияние как на течение бо-
лезни, так и на течение беременности: угнетение активности

Т-клеточного звена, снижение концентрации IgG, плазменно-
го фибронектина и активности интерлейкина-2, наряду со зна-
чительным повышением уровня циркулирующих иммунных
комплексов. Течение бронхиальной астмы в поздние сроки
беременности сопровождается резким увеличением как акти-
ваторной, так и антиплазминовой активности крови, нараста-
нием уровня продуктов деградации фибрина/фибриногена, что
является одним из проявлений хронического ДВС-синдрома,
развитие которого сопровождается гемореологическими нару-
шениями не только в организме в целом, но и в фетоплацентар-
ном комплексе.
Течение астмы у беременных обычно ухудшается уже
с I триместра, сопровождаясь нарушением функции внешнего
дыхания: уменьшением форсированного выдоха в первую се-
кунду и показателя скорости движения воздуха, что отражает
нарушение бронхиальной проходимости. Если ухудшение или
улучшение состояния возникло при предыдущей беременнос-
ти, то его можно ожидать и при последующих.
Неблагоприятное влияние бронхиальной астмы на развитие
плода объясняется рядом факторов:
• тяжелые приступы удушья усугубляют гипоксию плода;
• бронхиальной астме тяжелого течения свойственны
недостаточная секреция кортизола, нарушение обмена
кальция, снижение уровня циклического АМФ, а как
следствие этого — гестозы, невынашивание, гипотро-
фия плодов;
• частое внутриутробное инфицирование.
В раннем послеродовом периоде, если женщина принимала
большие дозы метилксантинов или β-симпатомиметиков, у нее
возможно гипотоническое кровотечение. Послеродовой период
у больных бронхиальной астмой сопровождается повышенной
гнойно-септической заболеваемостью женской половой сфе-
ры и у 15% родильниц – обострением основного заболевания
(обычно через две недели после родов, когда снижается уровень
кортикостероидов и других гормонов и медиаторов).
Приступы бронхиальной астмы в родах редки, особенно
при профилактическом применении в этот период глюкокор-
тикоидных препаратов и бронхолитических средств.
Классификация степени тяжести бронхиальной астмы

1 степень — интермиттирующая БА:
• симптомы возникают реже 1 раза в неделю;
• короткие обострения;
• ночные приступы не чаще 2 раз в месяц;
• объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) или пико-
вая скорость выдоха (ПСВ) более 80% от должного;
• вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20%.
2 степень — легкая персистирующая БА:
• симптомы возникают чаще 1 раза в неделю, но не каж-
дый день;
• обострения влияют на физическую активность, сон;
• ночные приступы чаще 2 раз в месяц;
• ОФВ1 или ПСВ — 80% от должного;
• вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 20–30%.
3 степень — персистирующая БА средней тяжести:
• симптомы возникают ежедневно;
• обострения влияют на физическую активность, сон;
• ночные приступы чаще 1 раза в неделю;
• ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должного;
• вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 более 30%.
4 степень – тяжелая персистирующая БА:
• симптомы появляются ежедневно;
• частые обострения;
• частые ночные приступы;
• ОФВ1 или ПСВ менее 60% от должного;
• вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 более 30%.
Клиника и диагностика бронхиальной астмы
Наиболее характерным симптомом бронхиальной астмы
является приступ удушья: предвестники приступа, разгар при-
ступа, обратное развитие приступа. Приступ обычно начина-
ется ночью или рано утром с мучительного кашля без выделе-
ния мокроты, затем развивается одышка экспираторного типа
(затруднен выдох), дыхание становится шумным, свистящим.
Частота дыхания урежается до 10 и менее вдохов в минуту. При-
ступ заканчивается кашлем с отделением светлой вязкой или
густой гнойной мокроты. Если приступ не удается купировать
за 24 ч, развивается астматическое состояние. Ведущая роль
в его развитии отводится прогрессирующей дыхательной недо-

статочности, обусловленной обструкцией воздухопроводящих
путей при полной резистентности больной к бронхоспазмоли-
тическим средствам.
Симптомы, характерные для приступа БА:
• одышка, раздутие крыльев носа на вдохе;
• поднятые плечи, наклон туловища вперед;
• участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
• ортопноэ;
• кашель, затруднение при разговоре;
• нарушение сна;
• тахикардия, цианоз кожных покровов.
Аускультативно — сухие хрипы, усиливающиеся на выдохе.
Оценка функции дыхания — используют спирометр и выпол-
нение форсированного выдоха. Измеряют ОФВ1 и форсирован-
ную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ). При снижении отно-
шения ОФВ1 к ФЖЕЛ, которое при нормальной функции легких
составляет более 80%, можно предполагать наличие бронхиаль-
ной обструкции. Диагноз БА подтверждается и при увеличении
ОФВ1 не менее чем на 12% после ингаляции бронхолитика или в
ответ на пробную терапию глюкокортикоидным средством.
Характерны следующие лабораторные показатели: повы-
шенный уровень IgE в сыворотке крови, специфический IgE
и повышенное содержание эозинофилов в мокроте и крови,
базофильный тест Шелли, появление адренозависимого гли-
когенолиза в лимфоцитах, изменение вязкости мокроты под
влиянием этиологически значимого аллергена, изменение ре-
акции бронхов на ингаляцию 1% раствора протаминсульфата,
наличие нарастающих титров антител к вирусам и патогенным
бактериям.
Лечение бронхиальной астмы [80]
Программа лечения беременных с БА включает:
– обучающие программы и диспансерное наблюдение;
– объективную оценку и мониторинг функции легких
у матери и развития плода;
– выявление и устранение воздействия факторов, вы-
зывающих обострение заболевания;
– базисную фармакотерапию астмы;
– план лечения обострений;

– план ведения родов у беременных, больных БА.
В настоящее время принят ступенчатый подход к терапии
бронхиальной астмы. Цель данного подхода — достижение
ремиссии и профилактики обострений БА с применением на-
именьшего количества лекарственных средств. Количество и
частоту приема лекарственных средств увеличивают (степень
вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшают (степень
вниз), если обострения БА отсутствуют.
При БА лекарственные средства назначают для устранения и
предотвращения симптомов обструкции дыхательных путей. Вы-
деляют базисные и симптоматические лекарственные средства.
Базисные лекарственные средства принимают ежедневно,
длительно, они помогают достичь и сохранить контроль над те-
чением БА:
– глюкокортикостероиды (ингаляционные, системные);
– ингаляционные β2-агонисты длительного действия;
– стабилизаторы мембран тучных клеток;
– теофиллин пролонгированного действия.
К симптоматическим лекарственным средствам (средства
скорой или неотложной помощи, средства для быстрого об-
легчения состояния) относятся ингаляционные и пероральные
β2-агонисты короткого действия, М-холинолитики, теофиллин
короткого действия.
Интермиттирующая БА
(1 степень)
• Назначение базисных лекарственных средств не пока-
зано.
• Симптоматические ЛС (не чаще 1 раза в неделю, не бо-
лее 4 р/сут по потребности):
– сальбутамол ингаляционно (1–2 дозы);
– тербуталин ингаляционно (1–2 дозы);
– фенотерол ингаляционно (1–2 дозы), с осторожнос-
тью применяют в I триместре.
• Перед предполагаемой физической нагрузкой или кон-
такте с аллергеном:
– кромоглицевая кислота ингаляционно (1–2 дозы),
противопоказана в I триместре беременности;
– сальбутамол ингаляционно (1–2 дозы).
Легкая персистирующая БА
(2 степень)
• Базисные лекарственные средства:
– беклометазона дипропионат ингаляционно
– флунизолид (1 доза) 2 р/сут,
– будесонид. длительно
• Симптоматические ЛС не более 4 р/сут:
– ипратропия бромид ингаляционно (2 дозы);
– сальбутамол ингаляционно (1–2 дозы).
• Альтернативные ЛС:
– кромоглицевая кислота
ингаляционно
– недокромил натрия
(1–2 дозы)
– теофиллин пролонгированный 2–4 р/сут
внутрь 200–350 мг 2 р/сут.
Персистирующая БА средней степени тяжести
(3 степень)
• Базисные ЛС:
– будесонид (1–2 дозы)
– флунизолид 2–4 р/сут,
– флутиказон длительно
– теофиллин пролонгированный внутрь 200–350 мг
2 р/сут.
• Симптоматические ЛС:
– салметерол ингаляционно 25—50 мкг (1–2 дозы)
2 р/сут;
– сальбутамол ингаляционно (1–2 дозы), не более
4 р/сут.
Тяжелая персистирующая БА
(4 степень)
• Базисные ЛС:
– будесонид (1–2 дозы)
– флунизолид 2–4 р/сут,
– флутиказон. длительно
Возможно использование:
– метилпреднизолон внутрь 20–40 мг 1 р/сут длительно
или
– преднизолон внутрь 5–30 мг 1 р/сут длительно.
• Симптоматические ЛС:
– салметерол ингаляционно (1–2 дозы) 2 р/сут дли-
тельно;
– сальбутамол ингаляционно (1–2 дозы), не более
4 р/сут.
Если в течение 3 мес на фоне проводимой терапии симп-
томы БА практически отсутствуют, а функциональные пока-
затели внешнего дыхания находятся в пределах ожидаемых ве-
личин, то активность терапии снижают (делают «шаг назад»).
При неэффективности лечения переходят на более активные
вмешательства (делают «шаг вперед»).
К лекарственным средствам, назначение которых во время
беременности противопоказано в связи с эмбриотоксичностью
и тератогенностью, относятся адреналин, эфедрин, бромфенира-
мин, триамцинолон, бетаметазон (противопоказано длительное
назначение).
Ведение родов у больных БА

С целью профилактики осложнений в родах при БА следует
придерживаться определенных установок:
1. Больные продолжают получать базисную терапию (кор-
тикостероиды, пролонгированные бронхолитики), которую
они получали до родов.
2. Больным, ранее получавшим системные стероиды, ре-
комендуется введение гидрокортизона (преднизолона) каждые
8 ч в родах и в течение 24 ч после рождения ребенка.
3. При необходимости кесарева сечения исключают при-
менение тиопентала, морфина, ά-тубокурарина. Обладая гис-
тамин-высвобождающим действием, эти препараты могут
спровоцировать приступ удушья. При выборе метода обезбо-
ливания оправдано использование перидуральной анестезии,
при необходимости общей анестезии рекомендуется примене-
ние кетамина, фторотана, из миорелаксантов — ардуана и сук-
цинилхолина.
4. В III периоде родов и в послеродовом периоде исклю-
чается применение препаратов ПГ F2α и эргометрина, которые
могут вызвать развитие бронхоспазма. Особую осторожность
следует соблюдать при назначении обезболивающих и жаропо-
нижающих средств у больных с аспириновой астмой.
12.2.2. Пневмония у беременных

Острая пневмония — острое экссудативное, чаще инфекци-
онное, воспаление с преимущественным поражением альвеол,
межуточной ткани или сосудистой системы легких.
Этиопатогенез пневмонии
Этиологическими факторами острой пневмонии могут быть
бактерии (стафилококк, стрептококк, пневмококк, диплобацил-
ла Фридлендера и др.), вирусы (гриппа, орнитоза, аденовирусы),
микоплазмы и риккетсии, а также различные антигены. Основ-
ной путь проникновения инфекции в легкие — бронхогенный,
меньшее значение имеют гематогенный и лимфогенный пути.
Клинико-морфологически различают крупозную (доле-
вую), очаговую (дольковую, бронхопневмонию) и интерстици-
альную пневмонию.
Крупозная пневмония характеризуется локализацией процес-
са в верхних и средних долях.
Очаговая пневмония может быть мелко-, крупноочаговой
и сливной, когда воспалительный процесс занимает один, не-
сколько сегментов, часть или всю долю легкого. При этом очаги
воспаления чередуются с участками ателектаза и викарной эм-
физемы. В отличие от крупозной пневмонии фибрин в экссуда-
те отсутствует.
Для интерстициальной пневмонии характерно уплотнение
межальвеолярных перегородок.
Клиника и диагностика пневмонии у беременных (табл. 12.6)

Начало болезни обычно постепенное, однако может наблю-
даться и острое начало. Больную беспокоят кашель с неболь-
шим количеством слизисто-гнойной мокроты, повышение
температуры тела, общая слабость, головная боль. Дыхание
умеренно учащено (до 28–30 в 1 мин). Сохраняется легочный
перкуторный звук или выявляется притупление на ограни-
ченном участке легких. Дыхание везикулярное с мелкопузыр-
чатыми хрипами, иногда — сухими. Хрипы выслушиваются
непостоянно, они могут исчезать при глубоком дыхании или
после кашля. При расположении очага воспаления в области
медиастинально-диафрагмального угла хрипы не выслушива-
ются. Выявляется умеренная тахикардия (до 110 уд/мин). На-

блюдается лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологи-
ческом исследовании выявляются очаговые инфильтративные
затемнения. Иногда рентгенологическая картина – единствен-
ное свидетельство пневмонии. Интоксикация мало выражена.
Температура снижается постепенно, обычно в течение первой
недели заболевания. Повторный подъем температуры свиде-
тельствует об образовании нового очага воспаления. Внелегоч-
ными проявлениями болезни могут быть гипотония, слабость,
миалгии, спутанность сознания.
Степень тяжести пневмонии определяется выраженнос-
тью дыхательной недостаточности и интоксикации, наличием
осложнений, декомпенсацией сопутствующих заболеваний.
Тяжелое течение характеризуется многодолевым поражением
и такими осложнениями, как сосудистая недостаточность, ды-
хательная недостаточность III степени, нарушение выделитель-
ной функции почек.
Для идентификации возбудителя проводят бактериологичес-
кое исследование мокроты; патологическим является количество
микробов, превышающее 1 млн микробных тел в 1 мл мокроты.
Определяют чувствительность микроорганизмов к антибиоти-
кам. Мокроту собирают до начала лечения. Точность исследова-
ния увеличивается, если от отделения мокроты до ее посева на
среду прошло не более 2 ч. Однако результаты посева становятся
ясны только через 3–4 дня, поэтому лечение начинают эмпири-
чески. Более достоверные методы — выявление гемокультуры,
антигенов возбудителя и антител к ним в сыворотке крови.
Простая микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму,
позволяет выявить диплококки, стрептококки и стафилококки,
внеклеточное или внутриклеточное расположение возбудителя.
Сопоставление данных бактериоскопии с клинико-рентгеноло-
гическими особенностями позволяет поставить ранний клинико-
бактериологический диагноз у 80% всех больных пневмониями и
у 90% больных пневмококковой пневмонией [98].
Лечение пневмонии у беременных

Показаны постельный режим, обильное питье (1,5–2 л/сут),
механически и химически щадящая диета, поливитамины, повы-
шение иммунологической реактивности организма, антибиотики,
Таблица 12.6
Дифференциальная диагностика острых пневмоний [98]
Бактериальная Бактериальная
Симптомы Вирусная (гриппозная) Микоплазменная
крупозная очаговая
Жалобы Озноб, боли в груди, Боли в груди, ка- Головная боль, боли при Слабость, сухой кашель,
кашель, иногда со шель с мокротой движении глазных яблок, арталгии, миалгии
ржавой мокротой адинамия, «астматический»
кашель с кровью
Начало Острое, после про- Постепенное, Возникает в первые 2–3 дня Постепенное, после пере-
заболевания студы после простуды гриппа охлаждения
Перкуссия Укорочение перку- Чаще норма Чаще норма Чаще норма
легких торного звука
Аускультация Бронхиальное дыха- Жесткое дыхание, Жесткое дыхание в межло- Жесткое дыхание, сухие
легких ние, крепитация хрипы сухие или паточной области, звучные хрипы, иногда влажные
влажные звучные влажные хрипы звучные
Прочие Общее состояние Умеренная одыш- Гиперемия слизистых обо- Общее состояние тяжелое,
симптомы тяжелое, тахикардия, ка, тахикардия лочек и конъюнктивы, циа- тахикардия, одышка
гипотония ноз, одышка, тахикардия
Лейкоциты Выраженный нейтро- Умеренный ней- Возможна лейкопения, Часто норма
крови фильный лейкоцитоз трофилез сдвиг влево нейтрофилов
СОЭ Ускорена Ускорена Ускорена Часто норма
ª
Окончание таблицы 12.6
Бактериальная Бактериальная
Симптомы Вирусная (гриппозная) Микоплазменная
крупозная очаговая
Рентгенологи- Поражение доли Очаговые Картина интерстициальной Картина интерстициаль-
ческие данные инфильтративные пневмонии: расширение ной пневмонии: расшире-
изменения корней легких, усиление ние корней легких и уси-
легочного рисунка ление легочного рисунка
Прочие Чаще пневмококк Стрептококк Антитела к М. pneumonia
лабораторные в мокроте, реже в мокроте
данные стрептококк
восстановление дренажной функции бронхов, симптоматические

средства, профилактика тромбоэмболических осложнений.
Антибактериальная терапия (табл. 12.7) должна быть как
можно более ранней, проводиться достаточно высокими доза-
ми, с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
При легких формах пневмонии применяют полусинтетические
пенициллины, при тяжелых — цефалоспорины, макролиды,
бета-лактамные антибиотики. При сухом мучительном кашле
назначается либексин. Для улучшения бронхиального дренажа
применяются отхаркивающие и муколитические средства, при
бронхоспазме — бронхоспастические препараты (эуфиллин, те-
офедрин, сальбутамол, солутан, партусистен, папаверин и др.);
десенсибилизирующие средства (димедрол, тавегил, супрастин,
пипольфен), при тяжелом течении, обширности поражения —
глюкокортикоиды.
Таблица 12.7
Ориентировочные схемы антибиотикотерапии
при пневмонии у беременных [98]
Препарат Суточная доза

Пенициллины
Бензилпенициллин при 1–2 млн ЕД в/в, в/м, каждые 6 ч
пневмонии пневмококковой
или стрептококковой
Бензилпенициллин при 8–10 млн ЕД в/в в первые дни лечения,
пневмонии стафилококковой в/м — в последующие, каждые 4–6 ч
Ампициллин 2–4 г в/в, в/м, внутрь
(в зависимости от вида возбудителя),
каждые 4–6 ч
Карбенициллин 1–2 г (в зависимости от вида возбуди-
теля) в/в капельно, каждые 4–6 ч
Ампиокс 1,5–3 г (в зависимости от вида воз-
будителя) внутрь, в/в, в/м, равными
дозами, каждые 6 ч
Амоксициллин/клавулано- 1,2 г в/м 3 р/сут
вая кислота (амоксиклав)
Оспен 500–750 мг 3–4 р/день внутрь
Амоксициллин 0,5 г 3–4 р/сут внутрь
ª

Препарат Суточная доза
Цефалоспорины
Цефалотин 2–4 г (в зависимости от вида возбуди-
теля) в/в, в/м каждые 6 ч
Цефалоридин 1–3 г в/в, в/м каждые 8 ч
Цефалексин 2–4 г (в зависимости от вида воз-
будителя) внутрь, равными дозами,
каждые 6 ч
Цефтриаксон 1–2 г в/в, в/м 2 р/сут
Макролиды
Эритромицин 1–2 г внутрь, 0,6 г в/в, каждые 8 ч
Ровамицин по 3 млн ЕД 2 р/день внутрь
Вильпрафен 500 мг 2–3 р/день внутрь
Азитромицин 1000 мг 1 раз внутрь в 1-й день, 500 мг
1 р/день во 2–5-й дни
Аминогликозиды
Гентамицин по 80 мг 2–3 р/день в/м, в/в
(каждые 8 ч)
Амикацин 0,5 г в/в, в/м 2 р/день
Продолжительность антибиотикотерапии составляет 7–
10 дней. При микоплазменных и хламидийных пневмониях —
10–14 дней. При правильном выборе антибиотика темпера-
тура тела и лейкоцитарная формула нормализуются в течение
2–4 дней. Аускультативная картина в легких сохраняется более
1 недели, а рентгенологические признаки (инфильтрация) — 2–
4 недели от начала болезни. При отсутствии эффекта, т.е. при
сохранении высокой температуры и нарастании пневмониче-
ской инфильтрации в течение 36–48 ч, необходима замена пре-
парата или добавление нового антибактериального средства.
Не следует забывать о применении противогрибковых пре-
паратов. Нистатин назначают по 1–1,5 млн ЕД в сутки, лево-
рин — в той же дозе. Назначают отхаркивающие средства, дыха-
тельную гимнастику, массаж грудной клетки. При стабильной
тахикардии применяют сердечные гликозиды: строфантин или
коргликон внутривенно, при тенденции к артериальной гипо-
тензии — сульфокамфокаин, кордиамин внутримышечно. Очень
полезна оксигенотерапия.
Заболевание длится от 2–3 недель до 1 мес, однако рен-

тгенологическая картина еще долго может оставаться изме-
ненной: для восстановления структуры легочной ткани может
потребоваться от 3 недель до 6 мес. В редких случаях исходом
очаговой пневмонии может быть абсцедирование или пневмо-
склероз.
12.3. Беременность и роды

при заболеваниях почек
Среди экстрагенитальной патологии у беременных заболе-

вания почек и мочевыводящих путей занимают второе место
после болезней сердечно-сосудистой системы и встречаются у
7–10% женщин [16, 98]. При этом рано развиваются и тяжело
протекают гестозы, часты самопроизвольные выкидыши и пре-
ждевременные роды, внутриутробное инфицирование плода,
его дистресс и гипотрофия, имеет место высокая перинаталь-
ная смертность. В свою очередь, беременность может способ-
ствовать возникновению почечной патологии либо обостре-
нию хронических заболеваний почек, латентно протекавших
до беременности. У беременных чаще всего встречается пие-
лонефрит и бессимптомная бактериурия, реже — гломеруло-
нефрит и мочекаменная болезнь [53, 83].
12.3.1. Пиелонефрит. Гестационный пиелонефрит

Пиелонефрит — неспецифическое инфекционно-воспали-
тельное заболевание почек с преимущественным поражением
интерстициальной ткани и включением в процесс почечных
чашечек и лоханок. Гестационный пиелонефрит — это пиело-
нефрит, который впервые возникает во время беременности.
Этиопатогенез пиелонефрита
Источник пиелонефрита — нормальная микрофлора, ко-
торая колонизирует периуретральную область и принадлежит
к семейству энтеробактерий, а также к коагулазоотрицатель-
ным стафилококкам. Чаще возбудителем является Eschechia coli
(около 80%), второе место занимает Staphylococcus saprophyticus
(до 10%), значительно реже — Klebsiella spp., Proteus mirabilis,
Enterobacter spp., а также грамположительная флора — стрепто-

кокки групп В и Д, Staphylococcus epidermidis.
При остром пиелонефрите из мочи чаще всего выделяют
монокультуру возбудителя, при хроническом — ассоциации
микроорганизмов.
Воспалительный процесс в мочевыделительной системе
развивается восходящим путем: сначала микрофлора колони-
зирует уретру и мочевой пузырь, вследствие чего развивается
острый цистит, затем вследствие пузырно-мочеточниково-ло-
ханочного рефлюкса происходит инфицирование почечной ло-
ханки и развивается острый пиелонефрит.
Наиболее значимые факторы, способствующие инфицирова-
нию мочевого тракта у беременных:
• гипотония и гипокинезия почечных лоханок и мочеточ-
ников, дилятация мочеточников (вследствие действия
прогестерона);
• гипотония и увеличение объема мочевого пузыря, уве-
личение количества остаточной мочи, появление пузыр-
но-мочеточникового и/или мочеточниково-лоханочно-
го рефлюкса;
• повышение рН мочи, появление глюкозурии;
• механическое сдавление мочеточников увеличенной
маткой и расширенными яичниковыми венами (во вто-
рой половине беременности, преимущественно справа);
• ослабление сфинктера уретры (в конце беременности);
• гемодинамические нарушения в чашечно-лоханочной
системе и мочеточниках (в поздние сроки беремен-
ности);
• супрессия иммунологической реактивности, значитель-
ное повышение концентрации глюкокортикоидов.
Классификация пиелонефрита
По течению:
– острый: серозный, гнойный, диффузный гнойный,
очаговый гнойный (деструктивный);
– апостематозный;
– абсцесс почки;
– карбункул почки;
– хронический.
По пути проникновения инфекции:

– уриногенный (восходящий);
– гематогенный.
По клинической форме: латентная, рецидивирующая, гипер-
тоническая, анемическая.
Диагностика пиелонефрита
• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Проба по Зимницкому (при удельном весе мочи меньше
1020 по общему анализу мочи).
• При наличии пиурии, гематурии, значительного коли-
чества мочевого осадка — двустаканная проба.
• Исследование мочи по Нечипоренко.
• Исследование осадка мочи на наличие «активных лей-
коцитов».
• Посев мочи для определения степени бактериурии
и чувствительности флоры к антибиотикам и уросеп-
тикам.
• Определение наличия белка в моче и потери белка
в сутки.
• Биохимическое исследование крови (креатинин, моче-
вина и др.).
• Ежедневное определение суточного диуреза.
• УЗИ почек.
• Цистоскопия — может проводиться до 36 недель бере-
менности. В более поздние сроки ее лучше не проводить
во избежание травмы мочевого пузыря (низкое распо-
ложение предлежащей части плода, прижимание шейки
мочевого пузыря к симфизу).
• Определение секреторной функции почек (уродина-
мика почечных лоханок и мочеточников) методом хро-
моцистоскопии при в/в введении индигокармина. При
нормальной функции почек индигокармин выделяется
в мочевой пузырь через 3–5 мин. При сниженной функ-
ции почек его выделение замедлено или отсутствует.
• Исследование глазного дна и обследование другими
специалистами для выявления хронических очагов ин-
фекции.
Рентгенорадиологические исследования при беременности

не применяются в связи с их отрицательным влиянием на плод.
Клиника пиелонефрита у беременных

У большинства беременных (около 80%) признаки пие-
лонефрита обнаруживаются во II триместре беременности
(22–28 недели), что объясняется нарушением уродинамики
(вследствие действия прогестерона, механического сдавления
мочеточников увеличенной маткой и расширенными яичнико-
выми венами), гемодинамическими нарушениями в чашечно-
лоханочной системе и значительным увеличением количества
глюкокортикоидов. У родильниц пиелонефрит развивается,
как правило, на 4, 6, 12-й дни послеродового периода.
Острый пиелонефрит
Общие симптомы: высокая температура, озноб, проливные
поты, головная боль, артралгия, миалгия, тошнота, рвота, ЧД
и пульс повышены, язык сухой. Между ознобами — вялость,
адинамия.
Локальные симптомы: боль и напряжение мышц в поясни-
це с иррадиацией в верхнюю часть живота, пах, половые губы,
бедро, по ходу мочеточников; положительный симптом Пас-
тернацкого, дизурия.
В моче: пиурия (≥ 104 лейкоцитов/мл нецентрифугирован-
ной мочи), протеинурия, бактериурия (≥ 104 КОЕ/мл), изоги-
постенурия, никтурия.
В крови: увеличение СОЕ, нейтрофильный лейкоцитоз.
При гнойном пиелонефрите возможно возникновение
бактериально-токсического шока с падением АД, резкой
бледностью, акроцианозом, помрачением сознания. Иногда
пиелонефрит у беременных сопровождается артериальной ги-
пертензией со злокачественным течением и развитием смор-
щенной почки, хронической почечной недостаточности.
Хронический пиелонефрит
Является следствием латентного пиелонефрита, перенесен-
ного до беременности. Симптоматика разнообразна и зависит
от степени и распространенности воспалительного процесса.
В 75% случаев хронический пиелонефрит — двусторонний

процесс. Частые признаки — боль в поясничном участке, по-
вышение температуры тела, утомляемость, похудение. Лабора-
торные критерии: в моче — лейкоцитурия, бактериурия, гипо-
стенурия; в крови: умеренная анемия, лейкоцитоз, повышение
СОЭ, повышение глобулинов крови.
Выделяют 3 степени риска пиелонефрита для беременных [98]:
I степень:
• неосложненный пиелонефрит, возникший во время бе-
II степень:
• хронический пиелонефрит, существовавший до бере-
менности;
III степень:
• пиелонефрит с гипертензией и/или азотемией, пиело-
нефрит единственной почки.
Женщинам с I и II степенями риска беременность разреша-
ется при тщательном наблюдении и лечении. При III степени
риска беременность противопоказана.
Лечение пиелонефрита у беременных:
1. Восстановление нарушенного пассажа мочи — катетери-
зация, стентирование мочеточника, чрезкожная пункционная
нефростомия.
2. Антибактериальная терапия — проводится с учетом вида
возбудителя, срока беременности, функционального состоя-
ния почек и аллергологического анамнеза (табл. 12.8). Следует
подбирать антибиотик, способный накапливаться не только в
моче, но и в паренхиме почек. При проведении эмпирической
антибиотикотерапии (без предварительного выделения возбу-
дителя) необходимо назначать препарат, действующий на все
микроорганизмы, которые чаще всего вызывают пиелонефрит.
Антибиотик, как правило, вводится парентерально в течение
4–5 дней с последующим переходом на пероральный прием
этого же препарата. Общая продолжительность курса антибак-
териальной терапии — не менее 14 дней:
• амоксициллин/клавуланат по 1,2 г в/в 3 р/сут, 5 дней,
затем — внутрь по 625 мг 3 р/сут, 10–14 дней;
• цефуроксим по 1,5 г в/в 3 р/сут 5 дней, далее цефуроксима
аксетил по 500 мг 3 р/сут, 10–14 дней;
• цефтриаксон в/в по 2 г 1–2 р/сут 5 дней, далее цефурок-

сима аксетил по 500 мг 3 р/сут, 10–14 дней.
Не исключается необходимость использования двух антиби-
отиков одновременно. В руководстве, изданном ВОЗ (2002 г.),
рекомендуется в случае острого пиелонефрита у беременной
вводить в/в ампициллин по 2 г каждые 6 ч и гентамицин по 5 мг/кг
1 раз в сутки до нормализации температуры тела в течение 48 ч,
а в дальнейшем — амоксициллин по 1 г 3 р/сут до 14 дней от начала
антибактериальной терапии.
Таблица 12.8
Препараты, рекомендованные для лечения инфекций
мочевых путей у беременных [53]
Международное Категории
незапатентован- безопасности Торговые названия
ное название по (FDA)
Амоксициллин/ В Амоксиклав, Аугментин, Бетаклав,
клавуланат Клавициллин, Медоклав, Раник-
лав, Флемоклав
Цефуроксима В Аксетин, Микрекс, Спизеф,
аксетил Цефурабол, Цефуроксим аксетил-
Здоровье, Цефутил
Цефтриаксон В Лендацин, Лораксон, Медаксон,
Роцефин, Терцеф, Цефаксон, Це-
форт, Цефтриабол, Цефтриаксон
Цефотаксим В Сефотак, Фагоцеф, Цефабол,
Цефантрал
Цефтибутен В Цедекс
Фосфомицина В Монурал, Урофосфабол
трометамол
Нитрофурантоин С Фурадонин
Гентамицин С Гентамицина сульфат
Примечание: Категории безопасности лекарственных средств по
FDA приведены в приложении 9.
3. Спазмолитики:
• папаверина гидрохлорид — 2 мл 2% раствора в/м, в/в 3–
4 р/сут;
• но-шпа — по 2–4 мл в/м, в/в 2–3 р/сут;

• баралгин — по 5 мл в/м или в/в 2–3 р/сут;
4.Дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия:
• натрия хлорид 0,9% р-р, в/в капельно 400 мл 1 р/сут,
2–3 сут;
• раствор Рингера в/в капельно 400–500 мл 1–2 р/сут;
• реополиглюкин в/в капельно 200–400 мл 1 р/сут, 2–3 сут;
• кетотифен внутрь 1 мг 2 р/сут, 10–14 сут;
• хлоропирамин внутрь 25 мг 2 р/сут, 10–14 сут. Также ис-
пользуют супрастин, дипразин, лоратадин.
5. Эфферентная терапия: плазмаферез, УФОК, в тяжелых
случаях — ультрафильтрация крови, искусственная почка.
12.3.2. Бессимптомная бактериурия

Диагноз бессимптомной бактериурии выставляется при:
• наличии бактерий в средней порции мочи в количест-
ве ≥ 105 КОЕ/мл, определенных дважды с интервалом
≥ 24 ч (один и тот же вид микроорганизмов);
• отсутствии клинических симптомов;
• лейкоцитурии (пиурии) +/–.
То есть клинически значимой бактериурией является боль-
шое количество микробов в моче — 100 тыс. или более в 1 мл,
причем в двух последовательных посевах, которые взяты через 3–
7 дней, но не менее чем через сутки. В обоих посевах должен быть
выделен идентичный возбудитель. Такие жесткие требования
обусловлены тем, что в 40% случаев у беременных определяются
ложноположительные результаты, которые не подтверждаются
повторным посевом. Двукратное определение бактериурии долж-
но защитить значительное количество беременных от излишнего
антибактериального лечения и одновременно отобрать тех паци-
енток, которым такое лечение является абсолютно показаным.
Лечение бессимптомной бактериурии заключается в однократ-
ном назначении высокоэффективного безопасного антибиоти-
ка или проведении короткого (3-дневного) курса лечения. Вари-
анты, которые рекомендуются в современных условиях [53]:
• фосфомицина трометамол 3 г однократно;
• амоксициллин/клавунат по 625 мг 3 р/сут, 3 дня;
• цефуроксима аксетил по 250 мг 3 р/сут, 3 дня;
• цефтибутен по 400 мг 1 р/сут, 3 дня;

• нитрофурантоин по 100 мг 4 р/сут, 3 дня.
12.3.3. Гломерулонефрит у беременных

Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболева-
ние с поражением клубочкового аппарата почек. Развивается
чаще всего после стрептококковых инфекций (основной воз-
будитель — гемолитический стрептококк): тонзиллитов, скар-
латины, кожных стрептококковых поражений. Важную роль в
возникновении заболевания играют также иммунологическая
реакция на инфекцию и образование в крови аутоантител, ко-
торые повреждают эпителий клубочков почек. Во время бере-
менности встречается редко (0,1–0,2%).
Клинические формы: острая и хроническая (латентная, не-
фротическая, гипертоническая, смешанная).
Общие клинические проявления: боли в пояснице, головные
боли, снижение работоспособности, учащенное мочеиспуска-
ние. Основные симптомы при беременности — отеки под гла-
зами, на нижних конечностях, передней брюшной стенке; по-
вышение АД, ретиноангиопатия; в моче — белок, эритроциты,
лейкоциты, цилиндры; в анализах мочи по Нечипоренко коли-
чество эритроцитов преобладает над количеством лейкоцитов.
При тяжелом течении — увеличение в крови уровня креатини-
на, мочевины, остаточного азота, анемия.
Нефротическая форма гломерулонефрита:
• протеинурия до 30–40 г/л;
• гипопротеинемия до 40–50 г/л;
• отеки;
• гиперхолестеринемия.
Гипертоническая форма гломерулонефрита:
• высокое АД;
• незначительная гематурия, цилиндрурия;
• расширение левой границы сердца;
• изменения на глазном дне.
Смешанная (отечно-гипертоническая) форма гломеруло-
нефрита:
• имеются все вышеописанные признаки, но те или иные
преобладают.
В таблице 12.9 приводим основные показатели, помогаю-

щие дифференцировать пиелонефрит, гломерулонефрит, пре-
эклампсию и гипертоническую болезнь у беременных.
Лечение гломерулонефрита:
1. Диетический режим: белок 70–160 г/сут, кухонная
соль 5 г, жидкость 800–1000 мл. При олигурии коли-
чество выпитой и введенной парентерально жидкости
должно равняться диурезу + 700 мл. При латентной
форме гломерулонефрита жидкость и белок не ограни-
чивают.
2. Антибактериальная терапия при наличии очагов инфек-
ции (антибиотики пенициллинового ряда 10–14 дней).
Нельзя применять тетрациклин, левомицетин, стрепто-
мицин из-за их нефротоксичности.
3. Кортикостероиды (преднизолон 30–60 мг/сут).
4. Гипотензивная терапия (эуфиллин, клофелин, метилдофа).
5. Диуретики: фуросемид, гипотиазид, верошпирон.
6. Антиагреганты: трентал, курантил.
7. Антикоагулянты: клексан, фраксипарин, фрагмин.
8. Пополнение белкового дефицита: плазма, альбумин.
9. Антигистаминные препараты, седативная терапия, ан-
гиопротекторы, антиоксиданты.
10. При отсутствии эффекта: плазмаферез, гемосорбция, лим-
фосорбция.
Осложнения беременности, возникающие при гломеруло-
нефрите:
– преэклампсия;
– нарушение маточно-плацентарного кровообращения;
– задержка развития плода;
– нарушения свертывающей системы крови, кровотече-
ния во время беременности (преждевременная отслойка
нормально расположенной плаценты), в родах и после-
родовом периоде;
– поражения жизненно важных органов (энцефалопатия,
сердечная недостаточность, почечная недостаточность).
В ранние сроки беременности необходимо обследование
и решение вопроса о возможности ее продолжения. Острый
гломерулонефрит является показанием к прерыванию бере-
Таблица 12.9
Дифференциальная диагностика пиелонефрита, гломерулонефрита,
преэклампсии и гипертонической болезни у беременных
Гипертоническая
Симптом Преэклампсия Гломерулонефрит Пиелонефрит
болезнь
Анамнез Отсутствие забо- Заболевания почек Частые ангины. Инфекционные заболе-
леваний почек и нет, АД повышено Заболевания почек вания мочевыводящих
повышения АД до еще до беремен- до беременности путей были до или в нача-
беременности ности ле беременности
Время постановки После 28 недель До или с первых не- Острый или обостре- До и во время беремен-
диагноза (начало дель беременности ние хронического в ности. Чаще во II три-
болезни) любом сроке беремен- местре
ности
АД Повышается после Повышено до бере- Повышенное при Нормальное или норма-
28 недель менности гипертонической или лизуется под влиянием
смешанной форме противовоспалительной
терапии
Глазное дно Спазм артерий Спазм артерий, Спазм артерий сетчат- Спазм артерий
сетчатки ангиоретинопатия, ки при повышении АД сетчатки – редко
очаговые изменения
сетчатки
Отеки + – Бывают при нефроти- –
ческой или смешанной
форме
Диурез Снижен Нормальный Снижен при нефроти- Нормальный
ческой или смешанной
форме
Проба Зимницко- Норма Норма Норма или снижена Снижена
го (относительная при нарушении функ- (изогипостенурия)
плотность) ции почек
Протеинурия + Редко 0,033–30 г/л при не- Меньше 1 г/л
фротической форме
Микрогематурия – Редко + –
Цилиндрурия Чаще + – + Редко (одиночные
(гиалиновые гиалиновые)
зернистые)
Клубочковая Меньше 60 мл/мин Норма Меньше 60 мл/мин Норма
фильтрация
Проба Значительная Без особенностей Много эритроцитов и Много лейкоцитов
по Нечипоренко цилиндрурия цилиндров
Активные – – Соотношение «актив- Соотношение «активных»
лейкоциты ных» к неактивным 1:5 к неактивным более 1:5
Бактериурия – – – Больше 104 в 1 мл
мочи
Анемия Есть за счет – На поздних стадиях Часто
гидремии
Лейкоцитарная – – Преобладают Преобладают
формула мочи лимфоциты нейтрофилы
менности. После острого гломерулонефрита беременность воз-

можна не ранее чем через 3–5 лет.
Показания для досрочного родоразрешения женщин с хрони-
ческим гломерулонефритом:
– обострение хронического гломерулонефрита с нару-
шением функции почек;
– нарушение белкового обмена с нарастанием азоте-
мии;
– стойкое повышение АД;
– присоединение тяжелых форм преэклампсии;
– отсутствие эффекта от проводимого лечения;
– ухудшение состояния плода.
Назначают общепринятые схемы родовозбуждения. В родах
применяют спазмолитики, анальгетики, проводят профилакти-
ку кровотечений. II период родов ведут в зависимости от цифр
АД и состояния плода (управляемая гипотония, акушерские
щипцы). Кесарево сечение у беременных с гломерулонефри-
том производят редко, в основном по акушерским показаниям.
В послеродовом периоде при ухудшении состояния родильни-
цу переводят в специализированный стационар, в дальнейшем
она находится под наблюдением терапевта или нефролога.
12.3.4. Мочекаменная болезнь у беременных

Данная патология встречается у 0,1–0,2% беременных и ро-
дильниц. В развитии мочекаменной болезни (МКБ) играют роль:
изменение фосфорно-кальциевого обмена, нарушение обмена
мочевой и щавелевой кислоты, расширение мочеточников и ло-
ханок, снижение их тонуса, затруднение оттока мочи, повыше-
ние ее концентрации. Изменения уродинамики и гипертрофия
мочеточников предрасполагают к продвижению камней, поэтому
течение мочекаменной болезни при беременности ухудшается.
Клиника характеризуется классической триадой – боль, ге-
матурия, отхождение конкрементов. Приступ возникает внезап-
но — боль в пояснице с иррадиацией в паховые области, поло-
вые губы, в ногу, эпигастрий. Больные пытаются найти удобное
положение — коленно-локтевое, на боку. У беременных — чаще
правосторонняя колика. Симптом Пастернацкого положитель-
ный. Анализ крови в норме, в анализах мочи — эритроциты,
лейкоциты, соли. Приступ может приводить к угрозе прерыва-

ния беременности, преждевременным родам.
Лечение. Оперативное лечение МКБ в плановом порядке
у беременных не производят. В некоторых случаях приходится
проводить досрочное родоразрешение, если приступ не удается
купировать. Экстренно оперируют женщин с наличием дли-
тельно не купирующейся почечной колики, наличием анурии,
атаки острого пиелонефрита. Проводят пиело- или уретерото-
мию, катетеризацию лоханок и мочеточников.
С целью купирования приступа почечной колики применя-
ют: 2% раствор промедола 1 мл в/м; 50% р-р анальгина 2,0 мл в/м;
баралгин 5 мл в/в; 2,0 мл 2,5% р-ра галидора; 2 мл 2% раствора
папаверина; 2 мл 2% раствора но-шпы; 1 мл 1% раствора димед-
рола; 2 мл 2,5% р-ра пипольфена. Цистенал по 20 капель, ависан
по 0,05 г 3 р/день. Назначение диеты, препятствующей образо-
ванию камней.
12.3.5. Беременность и роды у женщин

с одной почкой
Отсутствие почки может быть следствием врожденной ано-
малии или удаления пораженной почки (опухоли, пионефроз,
туберкулез почки, пиелонефрит с тяжелой гипертонией, не-
фролитиаз, гидронефроз, травмы).
Частота акушерских осложнений у беременных
с единственной почкой [98]
Популяция Беременные
Осложнения
в целом, % с единственной почкой, %
Гестоз 10–15 28
Отслойка нормально 1,02–1,07 2
Преждевременные роды 4–8 25,3
ЗВУР 8–11 23,4
Совокупные потери плода 1,0–1,4 6,1
и новорожденного
Кесарево сечение 9,6–12,2 39,4
Функциональное состояние единственной почки играет

значительную роль в течении беременности, которая у таких
женщин часто сопровождается гестозом, увеличивается частота
преждевременных родов, частота рождения гипотрофичных де-
тей, возрастает перинатальная смертность.
У каждой второй женщины с единственной почкой во вре-
мя беременности отмечается обострение пиелонефрита.
В большинстве случаев наличие единственной почки у жен-
щин не является противопоказанием к беременности, посколь-
ку при условии динамического контроля за состоянием моче-
выделительной системы и правильно подобранной терапии ос-
ложнений, благоприятные исходы возможны в 95% случаев.
Развитие почечной недостаточности у таких женщин резко
ухудшает течение и исход беременности (табл. 12.10).
12.3.6. Беременность и роды

при трансплантированной почке
Наибольшую часть реципиенток почечного трансплантанта
составляют женщины репродуктивного возраста. Восстановле-
ние фертильности у них является важным этапом медицинской
и социальной реабилитации.
После успешной трансплантации почки менструальная фун-
кция у 60% женщин восстанавливается в среднем через 7 мес. Оп-
тимальным для беременности считают период от 2 до 7 лет после
трансплантации почки. Позже беременность нежелательна из-за
увеличения риска развития трансплантационной нефропатии.
Клиническое течение беременности
Во время беременности у женщин после трансплантации
почки могут развиваться осложнения с характерными специ-
фическими особенностями:
• наиболее частым среди них является анемия. К этому мо-
жет привести ХПН до операции, прием иммунодепрес-
сантов, β-блокаторов, ингибиторов АПФ, которые ока-
зывают подавляющее действие на костный мозг;
• в 20% случаев развивается эритроцитоз;
• в 40% случаев у беременных возникает пиелонефрит
трансплантированной почки из-за нарушения уродина-
мики, ведущего к расширению верхних мочевых путей.

Наиболее выражены проявления пиелонефрита в сере-
дине II и в III триместре;
• протеинурия — важный показатель состояния переса-
женной почки. В течение беременности протеинурия
незначительно нарастает и к концу срока гестации мо-
жет превышать 0,5 г/л/сут. Умеренную протеинурию
в период беременности не следует считать признаком
прогрессирования почечной патологии при условии,
что она не сочетается с артериальной гипертензией;
• артериальная гипертензия часто встречается у реципиен-
тов почечного аллотрансплантанта (в 60–75%). Одной
из причин АГ является прием иммунодепрессанта цик-
лоспорина. Чаще всего на протяжении беременности у
женщин с трансплантированной почкой наблюдается
умеренная АГ (АД в пределах 130/90–140/90 мм рт. ст.).
Артериальная гипертензия опасна развитием преэклам-
псии и эклампсии;
• вирусные инфекции у реципиентов после транспланта-
ции могут возникать как в ближайшие месяцы, так и в
отдаленные сроки. Иммуносупрессивная терапия у жен-
щин на фоне естественной иммуносупрессии во время
беременности объясняет высокий процент инфициро-
вания пациенток вирусами, бактериями, простейшими.
Многие возбудители легко преодолевают маточно-пла-
центарный барьер, представляя угрозу жизни и здоро-
вью матери и плода.
Абсолютные противопоказания к беременности у женщин
с трансплантированной почкой:
– нестабильная функция трансплантанта;
– тяжелая форма АГ (АД выше 160/100 мм рт. ст.);
– сахарный диабет;
– обструктивный пиелонефрит трансплантанта;
– нарушение психосоциального статуса.
Необходимо учитывать, что прерывание беременности мо-
жет ухудшить функцию трансплантанта. Поэтому в отсутствие
медицинских и социальных противопоказаний беременность
следует сохранить.
Ведение беременности
Течение и исход беременности у женщин с транспланти-
рованной почкой зависит от функции пересаженного органа
и адекватной иммуносупрессии в период гестации и родов.
Об удовлетворительной и стабильной работе почечно-
го трансплантанта свидетельствуют основные показатели его
функции:
– креатинин в сыворотке крови менее 150 мкмоль/л,
мочевина — 6–12 ммоль/л;
– протеинурия менее 0,5 г/л/сут;
– скорость клубочковой фильтрации не ниже 70 мл/мин;
– АД на протяжении всей беременности менее
140/90 мм рт. ст.;
– индекс резистентности почечных артерий менее 0,8;
– концентрация циклоспорина в сыворотке крови —
80–130 пг/мл.
Иммуносупрессивная терапия. Все женщины, перенесшие
трансплантацию почки, получают иммуносупрессивную тера-
пию.
До беременности чаще всего используют азатиоприн. Но
это ЛС обладает возможным тератогенным эффектом, поэтому
после установления факта беременности его отменяют. С це-
лью предупреждения реакции отторжения всем реципиентам
почечного трансплантанта в период гестации назначают:
– преднизолон внутрь по 5–12,5 мг/сут, на все время бе-
– циклоспорин внутрь по 2,5–4 мг/кг/сут, на все время
Адекватный уровень иммуносупрессии во время беремен-
ности достигается при содержании циклоспорина в сыворотке
крови в диапазоне 80–130 нг/мл. При этом дозу циклоспорина
за период гестации в среднем увеличивают на 32%. Подобная
тактика позволяет избежать дисфункции трансплантанта и ост-
рого или хронического его отторжения во время беременности.
Ведение родов и послеродового периода

Родоразрешение беременных с трансплантированной поч-
кой наиболее целесообразно проводить путем кесарева сечения.
В качестве профилактики криза отторжения почки по показа-

ниям интраоперационно и в течение первых суток после родо-
разрешения показано дробное введение метилпреднизолона (в/в
суммарно 500–700 мг). В послеродовом периоде — антибактери-
альная терапия. Грудное вскармливание противопоказано в свя-
зи со способностью иммунодепрессантов проникать в молоко.
12.4. Сахарный диабет и беременность
Сахарный диабет (СД) — группа метаболических заболева-

ний, характеризирующихся развитием стойкой гипергликемии
вследствие дефекта секреции и/или действия инсулина с раз-
витием ангио-, нейропатий, поражением других органов и тка-
ней [13].
Сахарный диабет у беременных является одной из наиболее
важных медико-социальных проблем, обусловленных значи-
тельным возрастанием заболеваемости женщин СД и увеличе-
нием количества таких беременных.
12.4.1. Классификация сахарного диабета

(по Ефимову А.С., 1998, с изменениями)
I. Типы сахарного диабета:
1. Сахарный диабет, который существовал до беременности:
• I тип — инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД);
• II тип — инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД).
2. Гестационный сахарный диабет.
II. Степени тяжести СД: легкая, средняя, тяжелая.
III. Состояние компенсации:
• компенсированный;
• субкомпенсированный;
• декомпенсированный сахарный диабет.
IV. Осложнения сахарного диабета:
1. Острые осложнения СД:
• кетоацидотическая кома;
• гиперосмолярная кома;
• лактацидемическая кома;
• гипогликемическая кома.
2. Хронические осложнения СД:

• микроангиопатии (нефропатии, ретинопатии, капилля-
ропатии нижних конечностей и др.);
• макроангиопатии (с преимущественным поражением
сосудов сердца, мозга, нижних конечностей и др.);
• нейропатии (периферическая, автономная, висцераль-
ная);
• поражения других органов (энцефалопатия, гепатопа-
тия, катаракта и др.).
ИЗСД (I тип) — СД чаще детского и подросткового возрас-
та, характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточнос-
тью и требует заместительной терапии инсулином в обязатель-
ном порядке.
ИНСД (II тип) — СД у лиц старше 35 лет, чаще с избыточ-
ной массой тела, характеризуется относительной инсулиновой
недостаточностью (или инсулинорезистентностью) и требует,
в зависимости от степени ее выраженности, лечения диетой,
сахаропонижающими таблетками и/или инсулином.
Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это нарушение то-
лерантности к глюкозе, которое возникает во время беремен-
ности и исчезает после родов. Обычно полная нормализация
углеводного метаболизма наступает в течение первых 2 недель
послеродового периода, но изредка затягивается до 6 недель.
Лишь по истечении этого времени можно определенно утверж-
дать, что у женщины был ГСД, а не манифест СД I или II типа.
Распространенность ГСД в популяции беременных колеблется
от 1,5 до 12%, в среднем 3% [54].
СД легкой степени тяжести — уровень гликемии натощак
не превышает 9,7 ммоль/л, кетоацидоз отсутствует; гликеми-
ческий профиль нормализуется назначением диеты.
СД средней степени тяжести — те формы заболевания, при
которых сахар крови натощак не выше 12,1 ммоль/л, кетоацидоз
отсутствует или может быть устранен назначением диеты. Для
нормализации гликемии необходимо назначение инсулина.
Тяжелая форма СД — уровень гликемии натощак превышает
12,1 ммоль/л, есть склонность к кетоацидозу. Обнаруживаются
сосудистые осложнения (диабетическая ретинопатия, микро- и
макроангиопатии нижних конечностей и др.). Назначение ин-
сулина обязательно.
12.4.2. Этиопатогенез сахарного диабета

Цель эндокринной функции поджелудочной железы за-
ключается в поддержании постоянного уровня глюкозы крови.
Эндокринная часть поджелудочной железы представлена ост-
ровками, которые находятся по всей железе, но большинство —
в хвосте. Островки состоят из нескольких видов клеток: β-, α-,
Δ-клетки, которые продуцируют соответственно инсулин, глю-
кагон и соматостатин.
Инсулин оказывает множественные эффекты на инсулинза-
висимые ткани (мышцы, печень, жировую ткань):
– анаболический — усиление синтеза углеводов, бел-
ков, жиров и нуклеиновых кислот;
– гипогликемический — увеличение транспорта глю-
козы к инсулинзависимым тканям, стимуляция син-
теза гликогена в печени и ингибирование глюконе-
огенеза и гликогенолиза;
– стимуляция синтеза липидов и угнетение липолиза.
Под действием глюкагона осуществляется продукция глю-
козы печенью путем стимуляции распада гликогена и актива-
ции гликогенолиза в ней.
Биологическое действие соматостатина состоит в угнете-
нии секреции глюкагона, инсулина и некоторых других гор-
монов. Длительное действие больших доз соматостатина со-
провождается развитием инсулинорезистентности мышечной
и жировой ткани.
Кроме вышеперечисленных гормонов на углеводный обмен
оказывают также влияние адреналин, глюкокортикоиды, гормоны
щитовидной железы, плацентарный лактоген, которые являют-
ся антагонистами инсулина и называются контринсулярными.
Хорионический гонадотропин в небольших концентрациях явля-
ется проинсулярным гормоном.
При недостаточности инсулина:
• увеличивается поступление глюкозы в кровь. Это объ-
ясняется тем, что снимается тормозящее влияние ин-
сулина на ферменты гликогенолиза и глюконеогенеза,
вследствие чего увеличивается интенсивность этих про-
цессов в печени;
• уменьшается потребление глюкозы инсулинозависимы-
ми тканями;
• снижается проницаемость клеточных мембран для глю-

козы в мышечной и жировой тканях;
• уменьшается синтез гликогена в печени и мышцах;
• падает активность пентозного цикла в печени и жиро-
вой ткани;
• уменьшается активность гликолиза во всех инсулино-
зависимых тканях (мышцы, миокард, жировая ткань);
• угнетается активность ферментов цикла Кребса в пече-
ни и мышцах;
• нарушается превращение глюкозы в жиры в печени
и жировой клетчатке.
Вследствие перечисленных процессов происходят наруше-
ния всех видов обмена: углеводного, жирового (гиперлипиде-
мия, кетоз, жировая инфильтрация печени, липолиз, усиление
атеросклеротических процессов), белкового (аминоацидемия,
нарушение биосинтеза белка), водно-электролитного (дегид-
ратация, гиперкальциемия, гипонатриемия, метаболический
ацидоз).
Беременность — диабетогенное состояние [54]

Беременности сопутствуют значительные изменения угле-
водного метаболизма. С одной стороны, они носят физиологи-
ческиадаптационный характер и направлены на обеспечение
потребностей плода, с другой — «имитируют» нарушения, ха-
рактерные для сахарного диабета (преимущественно II типа).
Энергетические потребности развивающегося плода и пла-
центы обеспечиваются в основном глюкозой матери. Глюкоза
проникает через плаценту к плоду путем облегченной диффу-
зии за счет градиента концентрации. Материнский инсулин че-
рез плаценту не проходит, но с 10-й недели беременности под-
желудочная железа плода начинает инкретировать инсулин и
глюкагон. Аминокислоты, в частности аланин, проходят через
плаценту со снижением в печени матери интенсивности глю-
конеогенеза (из-за уменьшения количества субстрата). Таким
образом, усиленное поглощение глюкозы плодом и торможе-
ние глюконеогенеза влекут за собой умеренную гипогликемию
беременной натощак.
Гипогликемия, связанное с ней снижение уровня инсулина,
а также плацентарный лактоген приводят к активации липоли-
за с образованием свободных жирных кислот, триглицеридов

и кетоновых тел. Другая причина усиления кетогенеза — дей-
ствие плацентарных гормонов на гепатоциты матери с выработ-
кой β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот.
Наряду с тенденцией к гипогликемии натощак при бере-
менности наблюдаются более высокий уровень гликемии после
еды. Она обусловлена не дефицитом инсулина, а инсулиноре-
зистентностью, так как во II и III триместрах беременности в
полной мере проявляется контринсулярное действие плацен-
тарных гормонов — эстрогенов, прогестерона, пролактина и,
особенно, плацентарного лактогена, которые подавляют ути-
лизацию глюкозы тканями матери. Постоянная легкая гипер-
гликемия, повышенная концентрация циркулирующих в крови
свободных жирных кислот и глюкокортикоидов снижают чув-
ствительность рецепторов клеток к инсулину, что также спо-
собствует инсулинорезистентности.
Отмеченные выше «физиологическая гипергликемия»
и «физиологическая инсулинорезистентность» приводят к ха-
рактерной для беременных женщин гиперинсулинемии.
Таким образом, во время беременности в норме наступают
сдвиги обмена веществ, которые весьма схожи со многими клю-
чевыми проявлениями сахарного диабета. Тем не менее, у здо-
ровых женщин уровень гликемии поддерживается достаточно
жестко и составляет в плазме крови натощак менее 5,0 ммоль/л,
а через час после приема пищи — менее 7,8 ммоль/л.
Изменения обменных процессов у беременных с СД можно
условно разделить на периоды:
I период (приспособления) — до 16 недель беременности.
Он чаще всего характеризуется улучшением толерантности
организма к углеводам и снижением потребности в инсулине
(до 30%), что объясняется воздействием хорионического гона-
дотропина, который повышает активность гликолитических
энзимов на периферии.
II период продолжается с 16-й по 28-ю неделю беременности.
В это время течение СД под воздействием активации ги-
пофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стаби-
лизируется на уровне более высокой потребности организма в
инсулине, что ведет к ухудшению течения заболевания, появле-
нию типичных жалоб, склонности к ацидозу.
III период начинается после 28 недель беременности. С 28-й

до 31-й недели продолжает повышаться потребность в инсули-
не, склонность к ацидозу, снижаться толерантность к углево-
дам. А с 32 недель беременности наблюдается снижение пот-
ребности организма в инсулине, что объясняется уменьшением
синтеза контринсулярних гормонов плацентой и увеличением
активности инсулярного аппарата плода. Плод в эти сроки эли-
минирует из крови матери повышенные количества глюкозы.
IV период (роды) — вследствие резкого повышения продукции
контринсулярных гормонов значительно ухудшается течение
СД, повышается уровень гликемии, развивается кетоацидоз.
V период (ранний послеродовой период) — толерантность
к углеводам значительно повышается в результате элиминации
из крови женщины контринсулярных гормонов фетоплацен-
тарного комплекса, потребность в экзогенном инсулине умень-
шается в течение 2–3 дней, затем уровень гликемии возрастает,
потребность в инсулине увеличивается.
VI период (лактация) — суточная потребность в инсулине
ниже, чем в период беременности.
12.4.3. Сахарный диабет I и II типа у беременных

Диагностика СД I и II типа во время беременности не прово-
дится. Диагноз сахарного диабета окончательно устанавливает-
ся до беременности [63].
Клиника сахарного диабета I и II типа
Характерные клинические признаки сахарного диабета по-
являются при выраженных нарушениях толерантности к глю-
козе. Больных беспокоит: сухость во рту, полиурия, слабость,
снижение работоспособности, повышенный аппетит, кожный
зуд, зуд в промежности, пиодермии, грибковые поражения
кожи, головные боли, нарушения сна, раздражительность, боли
в области сердца, в икроножных мышцах.
У беременных могут выявляться нарушения толерантности
к глюкозе с клиническими признаками, присущими СД I типа
(с быстрым, бурным развитием и возникновением кетоацидоза
при декомпенсации) или СД II типа (с медленным развитием
и отсутствием яркой симптоматики, преимущественно у туч-
ных больных с наследственной предрасположенностью).
У тучных женщин в период беременности нарушение толе-

рантности к углеводам клинически протекает очень легко. Они
не предъявляют характерных для СД жалоб или его симптомы
проявляются слабо и не вызывают тревоги у беременной.
Возможные осложнения сахарного диабета у беременной:
– беременность утяжеляет течение СД и способствует
раннему развитию ретинопатии, нефропатии;
– при любой форме СД повышен риск развития гипо-
гликемии и кетоацидоза;
– часто развиваются многоводие (20–60%), гестоз
(30–40%);
– частота послеродовых осложнений (урогенитальных,
респираторных, септических) в 5 раз выше;
– часто встречается недостаточность лактации, свя-
занная со сниженной секрецией пролактина.
Возможные опасности сахарного диабета для плода:
– пороки развития (повышение риска в 2–4 раза);
– самопроизвольный аборт до 22 недель беременности
(у 12–30% беременных);
– макросомия плода;
– внутриутробная задержка развития плода;
– дистресс или внутриутробная гибель плода;
– неонатальные осложнения (респираторный дист-
ресс-синдром, гипогликемия).
Частота развития осложнений зависит от типа СД. При
СД I типа более чем у 40% больных наблюдается многоводие,
у 25% — вероятность рождения крупного плода, у 30% паци-
енток наблюдается гестоз. СД II типа приводит к многоводию в
15%, гестозу — в 13%. При ГСД многоводие имеет место у 22%
женщин, гестоз — у 25%, крупный плод — у 25–30% [54].
Лечение беременных с сахарным диабетом I и II типа [63]

Цель лечения сахарного диабета во время беременности —
максимально полная и стойкая компенсация углеводного ме-
таболизма (гликемия натощак до 6,1 ммоль/л, через час после
приема пищи — до 8,5 ммоль/л).
Диета. Суточная калорийность рациона — 30–35 ккал/кг
идеальной массы тела. Качественный состав суточного ра-
циона: белки — 20–30% калорийности; углеводы — 40–45%;
жиры — 30%. Легкоусвояемые углеводы исключают. Пищу

принимают 5–6 раз в день.
Инсулинотерапия. Средняя суточная доза:
• I триместр 0,5–0,6 ЕД/кг;
• II триместр 0,7 ЕД/кг;
• III триместр 0,8 ЕД/кг.
Режимы инсулинотерапии:
• интенсивный режим — используется только инсулин ко-
роткого действия 4–5 р/сут при условии обязательного
самоконтроля беременной гликемии индивидуальным
глюкометром;
• базис-болюсный режим — инсулин короткого действия
(простой инсулин) вводят за 20–30 мин перед тремя
основными приемами пищи, инсулин средней дли-
тельности действия — перед завтраком и вечером перед
сном:
– 2/3 суточной дозы (базис) обеспечивается пролонги-
рованным инсулином, 1/3 (болюс) — простым;
– 2/3 базис дозы вводят утром, 1/3 — вечером.
Базис-дозу делят на 3 части, исходя из количества углево-
дов, которые употребляет беременная на завтрак, обед и ужин.
Соотношение количества углеводов и дозы инсулина (г/ЕД) та-
кое: завтрак 5:1; обед 7:1; ужин 7:1.
Цель инсулинотерапии во время родов — поддержание глике-
мии в пределах 4,5–7,5 ммоль/л. Для коррекции гликемии во
время родов или операции кесарева сечения применяют инсу-
лин короткого действия (подкожно или внутривенно) и инфу-
зию 5% или 10% глюкозы.
Ведение беременных с сахарным диабетом I и II типа [63]
В первом триместре беременности:
1. Знакомятся с историей болезни, вместе с эндокриноло-
гом проводится осмотр больной, комплексное обследование:
гликемия натощак и после еды, суточная глюкозурия, ацето-
нурия, концентрация гликозилированного гемоглобина А1С;
функция почек, осмотр глазного дна.
2. Решается вопрос о возможности вынашивания беремен-
ности.
Противопоказания к вынашиванию беременности (до 12

недель):
• тяжелая диабетическая нефропатия;
• клинические проявления диабетической макроангио-
патии (ишемическая болезнь сердца, ишемическая бо-
лезнь мозга, ишемия нижних конечностей);
• кома или прекоматозное состояние в I триместре;
• концентрация гликозилированного гемоглобина А1С
в I триместре > 10%.
3. Больным с СД II типа отменяются пероральные саха-
роснижающие препараты и назначается человеческий инсулин
в картриджной форме.
4. Больных с СД I типа «переводят» с инсулина животного
происхождения на человеческий инсулин, проводится коррек-
ция (обычно уменьшение) дозы.
Во втором триместре беременности:
1. Критерии компенсации углеводного метаболизма:
– нормогликемия натощак 3,3–5,6 ммоль/л;
– нормогликемия на протяжении суток до 8,0 ммоль/л;
– отсутствие гипогликемий;
– отсутствие ацидоза.
2. Плановая госпитализация в 22–24 недели беременности
для коррекции инсулинотерапии, задержки внутриутробного
развития плода или диабетической фетопатии, многоводия,
преэклампсии, инфекционных осложнений.
Показания к немедленной госпитализации:
– декомпенсация углеводного метаболизма;
– прогрессирование сосудистых осложнений;
– артериальная гипертензия;
– почечная недостаточность;
– осложнения течения беременности (угроза прерыва-
ния, многоводие, преэклампсия);
– прогрессирование диабетической фетопатии: уве-
личение скорости еженедельного прироста среднего
диаметра живота до 3,6 мм или более; увеличение
скорости еженедельного прироста среднего диаметра
грудной клетки до 3,4 мм или более; увеличение по-
часовой экскреции мочи плодом до 7,6 мл или более.
В третьем триместре беременности:

1. Мониторинг состояния плода в стационаре — УЗИ каж-
дые 2 недели; кардиотокография еженедельно, актография
дважды в сутки.
Признаки диабетической фетопатии (УЗИ): двойной кон-
тур головки; двойной контур туловища; многоводие; макросо-
мия (при нормальных размерах головки).
Признаки дистресса плода (УЗИ и КТГ):
– снижение индекса дыхательных движений (соотно-
шение времени дыхательных движений плода к об-
щей длительности обследования, %) менее 25%;
– дыхательные движения по типу «одышка», «икото-
подобные» движения, периоды апноэ (> 100 с);
– прогрессивное снижение индекса двигательной ак-
тивности (соотношение числа движений плода к об-
щей длительности обследования, %);
– базальная брадикардия, ареактивный тип кардиото-
кограммы;
– спонтанные децеллерации большой амплитуды, уд-
линенные децеллерации;
– уменьшение в динамике количества движений плода
на пять и более ежедневно по данным актографии.
2. Оценка зрелости легких плода проводится при необхо-
димости преждевременного родоразрешения или родоразре-
шения больной с плохой компенсацией диабета путем опреде-
ления соотношения лецитин/сфингомиелин, пальмитиновая
кислота/стеариновая кислота и наличия фосфатидилглицерина
в околоплодных водах.
Критерии зрелости легких плода:
– соотношение лецитин/сфингомиелин ≥ 3:1;
– соотношение пальмитиновая кислота/стеариновая
кислота ≥ 4,5:1;
– фосфатидилглицерин присутствует.
3. Профилактика респираторного дистресс-синдрома:
– жесткая компенсация углеводного метаболизма в III
триместре;
– пролонгирование беременности до 37 недель или бо-
лее (А);
– фосфатидилхолиновые липосомы 10–15 мг/кг внут-

ривенно медленно или капельно 10 дней (С);
– амброксол 1000 мг в 500 мл р-ра натрия хлорида 0,9%
в/в капельно (40–45 кап/мин) 5 дней (С);
4. Подготовка шейки матки — при необходимости. Прово-
дится препаратами простагландином Е2 (динопростон).
12.4.4. Гестационный сахарный диабет

Диагностика гестационного сахарного диабета
1. Обязательному обследованию на ГСД подлежат женщи-
ны группы риска, имеющие один или более факторов риска:
– сахарный диабет у родителей или ближайших род-
ственников;
– ГСД при предыдущей беременности;
– ожирение (> 120% идеальной массы тела);
– рождение ребенка с массой тела больше 4000 г;
– мертворождение или ВПР плода в анамнезе;
– многоводие;
– глюкозурия, выявленная дважды.
2. Показанием для обследования на ГСД служит также гли-
кемия натощак в плазме ≥ 5,83 ммоль/л или в капиллярной кро-
ви ≥ 5,0 ммоль/л.
3. Диагностику ГСД проводят в 2 этапа. На первом этапе
используют часовой тест толерантности к глюкозе (ТТГ) с на-
грузкой 50 г глюкозы (скрининговый тест). Если результат ока-
зывается положительным, то следует проводить трехчасовой
ТТГ со 100 г глюкозы.
Часовой ТТГ можно проводить в любое время дня, не обяза-
тельно натощак. Беременной дают 50 г глюкозы, разведенной
в 200 мл воды, можно с добавлением сока лимона. Через 1 ч оп-
ределяют гликемию в плазме венозной крови. Если гликемия
< 7,8 ммоль/л, то толерантность к глюкозе нормальная. В слу-
чае, если гликемия ≥ 7,8 ммоль/л, показан трехчасовой ТТГ,
причем если показатель превышает 10,55 ммоль/л, то предва-
рительно ставят диагноз ГСД.
Трехчасовой ТТГ (табл. 12.11). До исследования беременная
в течение минимум трех дней должна придерживаться обычно-
го рациона питания без ограничения углеводов. Утром нато-
щак, не менее чем через 12 ч после последнего приема пищи,

в вену устанавливают иглу-бабочку или катетер и берут кровь.
Затем дают выпить 100 г глюкозы, разведенной в 250–300 мл
воды, с добавлением сока лимона. Кровь для определения
гликемии берут через 1, 2 и 3 ч. В течение всего исследования
беременная должна находиться в спокойном состоянии (сидя
или лежа), не есть и не курить.
Нормальные показатели трехчасового ТТГ

со 100 г глюкозы у беременных
(Американская диабетическая ассоциация, 1998)
Время Концентрация глюкозы, Концентрация глюкозы,

пробы ммоль/л в плазме крови ммоль/л в капиллярной крови
Натощак < 5,83 < 5,0
Через 1 ч < 10,55 < 9,1
Через 2 ч < 9,16 < 8,0
Через 3 ч < 8,05 < 7,0
Если результаты любых двух проб превышают норму, диаг-

ноз ГСД не вызывает сомнений. Если показатель гликемии
выше в одной из четырех проб, тест повторяют через 2 недели.
Лечение беременных с гестационным сахарным диабетом [54]

Все больные ГСД могут быть разделены на две группы:
– те, кому не требуется инсулинотерапия (компенса-
ция достигается диетой);
– те, кому необходима инсулинотерапия (компенса-
ция при строгом соблюдении диеты не наступает).
1. Диета — калорийность суточного рациона определяют из
расчета 30–35 ккал на 1 кг идеальной массы тела, что в сред-
нем составляет 2000–2400 ккал/сут. При ожирении (более 120%
идеальной массы тела) калорийность пищи должна быть ниже
25 ккал/кг, а в случае недостаточной массы (менее 80% идеаль-
ной массы) — выше 40 ккал/кг.
Прием пищи на 45–50% восполняется за счет углеводов,
на 20–30% — за счет белков и на 25–30% за счет жиров. Пол-
ностью исключают легкоусвояемые углеводы и рекомендуют
продукты, содержащие клетчатку. Принимать пищу следует

5–6 раз в день.
Контроль компенсации проводят через неделю после на-
чала диетотерапии. Определяют концентрацию глюкозы нато-
щак и через 1 ч после основных приемов пищи. Если натощак
гликемия в плазме ≥ 5,83 ммоль/л (в капиллярной крови ≥ 5,0)
или через 1 ч после приема пищи ≥ 7,8 ммоль/л, назначают ин-
сулин. По мнению многих авторов, начинать инсулинотера-
пию необходимо досрочно, если гликемия в плазме натощак
≥ 6,7 ммоль/л.
2. Инсулинотерапия у больных с впервые установленным
ГСД проводится по следующим принципам:
– используют только человеческий инсулин картридж-
ных форм;
– суточную дозу рассчитывают исходя из того, в какой
период беременности начинают инсулинотерапию:
I триместр — 0,5–0,6 ЕД/кг;
II триместр — 0,7 ЕД/кг;
III триместр — 0,7–0,8 ЕД/кг.
– беременным необходимо не менее двух инъекций
инсулина. При этом рекомендуют вводить одновре-
менно инсулин короткого действия и пролонгиро-
ванный (полусуточный) за 20–30 мин до завтрака
(2/3 суточной дозы с соотношением простой/про-
лонгированный 1:2) и ужина (1/3 суточной дозы, со-
отношение 1:1);
– иногда сразу назначают инсулин четырехкратно:
короткого действия — перед завтраком, обедом и
ужином, пролонгированный — перед сном. 60–70%
суточной дозы при этом составляет инсулин ко-
роткого действия, 30–40% — пролонгированный;
дозы простого инсулина рассчитывают исходя из
количества потребляемых углеводов по таким соот-
ношениям: завтрак — 5 г углеводов/1ЕД инсулина;
обед — 7 г/ЕД; ужин — 7 г/ЕД;
– критерием адекватности инсулинотерапии является
полная и стойкая компенсация углеводного метабо-
лизма (нормогликемия натощак и после еды, отсутс-
твие кетоза и эпизодов гипергликемии). Контроль
гликемии беременная проводит сама и постоянно

(при компенсированном состоянии — 2 раза в день:
натощак и через 1 ч после завтрака или обеда);
– если необходима коррекция схем и доз инсулина,
целесообразно проводить ее в стационаре.
Ведение беременных с гестационным сахарным диабетом [63]:
1. При необходимости коррекции инсулинотерапии и от-
сутствии акушерских осложнений больную госпитализируют
в эндокринологическое отделение.
2. При развитии осложнений (гипертензия беременных,
преэклампсия, многоводие, дистресс плода) лечение проводит-
ся в специализированном отделении экстрагенитальной пато-
логии беременных.
3. Наиболее адекватными методами мониторинга состоя-
ния плода является актография (подсчет беременной количест-
ва движений плода на протяжении 1 ч утром и вечером).
4. При необходимости родоразрешения больной в сроке до
37 недель проводится оценка зрелости легких плода.
5. При необходимости предродовой подготовки шейки
матки она проводится с помощью препаратов простагландина
Е2 местно.
12.4.5. Родоразрешение беременных

с сахарным диабетом
1. При недостаточно компенсированном СД или ГСД и при
развитии осложнений в течение беременности рекомендуется
досрочное родоразрешение до 37-й недели гестации.
Показания к досрочному родоразрешению:
– прогрессирующая преэклампсия;
– нарастающее многоводие;
– повторные гипогликемические состояния;
– явные нарушения жизнедеятельности плода.
2. Показания к кесареву сечению:
– прогрессирующая ретинопатия — появление свежих
множественных кровоизлияний в сетчатку глаза;
– лабильное течение СД со склонностью к кетоацидозу;
– нарастание признаков диабетической нефропатии
с развитием почечной недостаточности;
– прогрессирующая гипоксия плода при невозмож-

ности естественных родов или при сроке беремен-
ности до 36 недель;
– преэклампсия средней и тяжелой степени;
– тазовое предлежание крупного плода;
– макросомия плода (масса > 4000 г);
– кровотечение, вызванное предлежанием или отслой-
кой плаценты;
– поперечное или косое положение плода;
– узкий таз роженицы.
3. Противопоказаниями к кесареву сечению являются: диа-
бетический кетоацидоз, прекоматозное состояние, кома.
4. Родовозбуждение при адекватной зрелости шейки мат-
ки начинается с амниотомии и проводится в/в капельным
введением окситоцина (5 ЕД) или простагландина Е2 (5 мг),
разведенных в 500 мл физраствора. При этом гликемию конт-
ролируют каждый час и продолжают терапию путем подкожных
инъекций инсулина короткого действия. Обычно потребность
в инсулине в этот период снижается. Концентрацию глюкозы
следует поддерживать в пределах 4,5–7,5 ммоль/л. Профилак-
тику гипогликемии следует проводить с помощью постоянной
инфузии 5% р-ра глюкозы (при родовозбуждении) или приема
5–10% раствора глюкозы внутрь.
5. Контроль состояния плода осуществляется мониторным
наблюдением.
Схема коррекции гликемии после операции кесарева
сечения и в раннем послеоперационном периоде [53]
Уровень Необходимая разовая доза

Коррекция
гликемии, простого инсулина, вводимого в/м,
кетоацидоза
ммоль/л ЕД
7,0–8,0 4–6 при pH капил-
8,0–9,0 6–8 лярной крови
9,0–10,0 8–12 менее 7,3 вво-
дить 4% раствор
10,0–12,0 12–14
гидрокарбоната
12,0–14,0 14–16 натрия
14,0 и более 16–20
6. Тщательный контроль и коррекция АД.

7. Выведение головки проводится в интервале между поту-
гами, чтобы рождение плечевого пояса совпало с последующей
потугой.
8. При отсутствии полного раскрытия шейки матки на про-
тяжении 8 ч решается вопрос о завершении родов путем кесаре-
ва сечения (табл. 12.12).
12.4.6. Острые осложнения сахарного диабета

у беременных
К острым осложнениям сахарного диабета относятся:
• кетоацидотическая кома;
• гиперосмолярная кома;
• лактацидемическая кома;
• гипогликемическая кома.
Кетоацидотическая кома
Развивается вследствие тяжелой инсулиновой недостаточ-
ности. В патогенезе ее развития играет роль усиление липолиза
с повышенным образованием кетоновых тел, гипергликемия с
дегидратацией и гиперосмолярностью крови, ацидоз, гипока-
лиемия, страдание функции почек, рвота, которые усиливают
нарушения водно-солевого обмена.
Причины кетоацидотической комы:
– факторы, усиливающие липолиз (стресс, операции,
травмы, инфекции, беременность);
– резкая отмена инсулина или резкое уменьшение его
дозы;
– несвоевременная диагностика СД с отсутствием ле-
чения.
Выделяют 3 стадии диабетического кетоза: легкий кетоз,
прекома, кетоацидотическая кома (начинающаяся и полная).
Легкий кетоз — характеризуется общей слабостью, жаждой,
запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, появлением кетоновых
тел в моче. Для устранения кетоза необходимо повысить дозу
инсулина.
Прекома — резкая слабость, тошнота, жажда, полиурия,
резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, умеренная де-
гидратация. В моче кетоновые тела. Гипергликемия — выше

16,55 ммоль/л. Лечение — подкожно инъекции простого ин-
сулина, большое количество жидкости, хлористый калий под
контролем ЭКГ.
Кетоацидотическая кома — резкая адинамия, прострация,
потеря сознания. Резкий запах ацетона. Дыхания Куссмауля.
Как результат нарастающий дегидратации — сухость кожи,
снижение тургора кожи и глазных яблок, тонуса мышц. Тахи-
кардия, падение АД. Выраженная олигурия вплоть до анурии.
Могут быть боли в животе, иногда симптомы острого живота.
Лабораторные показатели: в моче нарастают кетоновые тела,
глюкоза, часто — белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые
цилиндры. Гипергликемия более 19,45 ммоль/л, гипокалиемия,
резкая азотемия. Нарастание уровня СТГ, глюкагона, свобод-
ных жирных кислот.
Лечение кетоацидотической комы

Основные принципы лечения: регидратация, устранение де-
фицита инсулина, кетоацидоза:
• инсулин (короткого действия, в режиме малых доз)
0,2 ЕД/кг за 1 ч. Начальная доза 10–12 ЕД — вводят
в/в, однократно. Далее вводят методом непрерывной
инфузии перфузором со скоростью 6–10 ЕД/ч. При от-
сутствии перфузора инсулин вводят 1 раз в час в трубку
системы. Далее инсулин дозируют в зависимости от по-
казателей гликемии. Если уровень гликемии не снизил-
ся через 2 ч, то дозу инсулина увеличивают на 10–20%.
В первые сутки лечения снижают уровень гликемии до
13–14 ммоль/л. После появления сознания и достиже-
ния уровня гликемии 11–12 ммоль/л начинают вводить
инсулин подкожно 10–12 ЕД каждые 4 ч. Контроль за
уровнем глюкозы крови — каждые 2–3 ч;
• регидратация — проводят изотоническим р-м NaCl
при условии нормального уровня натрия в крови (до
145 ммоль/л). Общее количество жидкости в первые
12 ч не должно превышать почасовый диурез более чем
на 300–500 мл. Возможна такая схема:
– 1-й литр вводят в течение 1 ч со скоростью 1000 мл/ч;
– 2-й литр — в течение 2–3 ч со скоростью 400–

500 мл/ч;
– 3-й литр — в течение 4–6 ч со скоростью 200–
300 мл/ч;
– в дальнейшем скорость инфузии — 250–300 мл/ч.
• бикарбоната натрия 2,5% р-р в/в в дозе 100 ммоль/ч
(336 мл/ч) при снижении pH менее 7,0; при рН более 7,0
введение прекращают. На каждые 100 ммоль введенно-
го бикарбоната необходимо вводить 13–20 ммоль KCl
(10–15 мл 10% раствора).
Гиперосмолярная кома
Редкое состояние, но характеризуется высокой летальнос-
тью. К развитию комы приводят декомпенсация СД с высокой
гипергликемией, инфекции, травмы, хирургические вмеша-
тельства. Кома является результатом экстрацеллюлярной ги-
перосмолярности, обусловленной высокой гипергликемией и
дегидратацией. Коматозное состояние сопровождается невро-
логическими нарушениями в виде патологических рефлексов,
судорог, нистагма, парезов, гемипарезов, эпилептиформных
припадков, что затрудняет диагностику. Частым осложнением
гиперосмолярной комы является тромбоз артерий и вен. Харак-
терна отдышка, но дыхание не типа Куссмауля. Наблюдается
гипергликемия от 30 до 100 ммоль/л. Осмолярность плазмы по-
вышена (более 340 мосмоль/л при норме 285–295 мосмоль/л).
Гипернатриемия, гемоконцентрация, азотемия. Кетоацидоза
нет, pH крови нормальное.
Лечение гиперосмолярной комы
Осмолярность крови рассчитывают по формуле:
• 2 × (К + Na ммоль/л) + гликемия ммоль/л + мочеви-
на ммоль/л + 0,03 × общий белок г/л = мосмоль/л.
Основные принципы лечения — регидратация, устранение ги-
перосмолярности и этиологических факторов:
• введение в/в 2 л 0,45% р-ра натрия хлорида в течение 2 ч;
• ведение калия хлорида в дозе 7,5–15 мл 10% р-ра на каж-
дый литр введенного р-ра натрия хлорида в час, в/в (если
уровень К в сыворотке крови менее 3,5 ммоль/л и не на-
рушен диурез);
• инсулинотерапия:
– режим больших доз — 25 ЕД инсулина в/в и 25 ЕД
в/м каждый час (при гипотонии инсулин вводят
только в/в);
– режим малых доз — 20 ЕД инсулина в/м, потом 5–
8 ЕД/ч в/м, в/в;
• последующая инфузионная терапия:
– продолжение в/в инфузии 0,45% р-ра хлорида натрия
в дозе 1 л/ч до нормализации осмолярности крови;
– каждые 2–3 ч исследование уровня гликемии;
– при гипокалиемии продолжают инфузию калия хло-
рида 10 мл 10% р-ра под контролем содержания ка-
лия в сыворотке крови;
• последующая инсулинотерапия:
– в режиме больших доз 25 ЕД инсулина в/в и 25 ЕД в/м
каждый час, до достижения уровня глюкозы в крови
14 ммоль/л;
– в режиме малых доз: продолжение в/м или в/в инсу-
лина по 5–8 ЕД/ч до снижения гликемии.
Лактацидемическая кома
При молочно-кислом ацидозе в крови резко увеличивается
уровень молочной кислоты (3–5 ммоль/л и более). Снижается
коэффициент молочная/пировиноградная кислоты, pH крови
ниже 7,35.
Симптомы молочнокислого ацидоза — потеря аппетита,
металлический привкус во рту, тошнота, сонливость, боль в
грудной клетке, пояснице, гипотония и дыхание Куссмауля.
Запаха ацетона нет.
Лечение лактацидемической комы
• в/в капельно 2,5% р-р натрия гидрокарбоната со скоро-
стью 200 мл/ч (под контролем pH и уровня калия в кро-
ви) до 2–4 л/сут;
• возможно введение 1% р-ра метиленового синего по 2,5–
5 мг/кг;
• через 2–4 ч от начала лечения инфузию сочетают с 5%
р-м глюкозы или изотоническим р-м натрия хлорида;
• вводят гидрокортизон (250–500 мг) или преднизолон, ас-
корбиновую кислоту, кокарбоксилазу, сердечные средства.
Гипогликемическая кома
Развивается при передозировке инсулина, недостаточных
дозах углеводов, длительных перерывах в питании, жировой
дистрофии печени, повышенной мышечной нагрузке. Гипо-
гликемические состояния обусловлены углеводным голодани-
ем тканей, в первую очередь головного мозга.
Клиника — чувство голода, лихорадка, слабость, бледность
кожи, легкая, затем повышенная возбудимость вегетативной не-
рвной системы. Потеря сознания свидетельствует о резкой ги-
поксии мозга, появляются судороги. Возможны кровоизлияния в
мозг. Дифференциальная диагностика представлена в табл. 12.13.
Лечение гипогликемической комы
• симптомы гипогликемии устраняются употреблением
легкоусвояемых углеводов — кусочек сахара, сладкий чай;
• 20–40 мл 40% глюкозы в/в;
• при судорогах в/в гидрокортизон 100–200 мг (он повы-
шает глюконеогенез) или адреналин 0,1% — 1 мл;
• дробное питание устраняет резкие колебания глюкозы
крови;
• при сохранении клиники в/в капельно вводят 500 мл 5%
глюкозы.
Схема дифференциальной диагностики
кетоацидотической, гиперосмолярной,
лактацидемической и гипогликемической комы
Кетоаци- Лактаци-
Гиперосмо- Гипогликеми-
Признаки дотическая демическая
лярная кома ческая кома
кома кома
Предвест- Общая сла- Общая Тошнота, Чувство го-
ники бость, рво- слабость, рвота, боль лода, тремор,
та, сухость адинамия, в мышцах потливость,
во рту судороги диплопия
Развитие Медленное Постепенное Быстрое Быстрое
комы
Особеннос- Посте- Вялость, Стенокар- Возбуждение
ти преко- пенное сознание дическая
матозного нарушение сохраняется боль
состояния сознания долго
Кетоаци- Лактаци-
Гиперосмо- Гипогликеми-
Признаки дотическая демическая
лярная кома ческая кома
кома кома
Дыхание Типа Кус- Частое по- Типа Нормальное
смауля верхностное Куссмауля
Пульс Частый Частый Частый Частый,
нормальный,
замедленный
АД Снижено Резко Резко Повышено
снижено снижено,
коллапс
Темпера- Нормаль- Нормальная, Снижен- Нормальная
тура ная повышенная ная
Кожа Сухая, Сухая, тургор Сухая, Влажная,
тургор снижен тургор тургор
сниженный снижен повышен
Тонус глаз- Снижен Снижен Снижен Нормальный
ных яблок или повышен
Диурез Полиурия, Полиурия, Олигурия, Нормальный
потом оли- олигурия, анурия
гурия анурия
Уровень Высокий Очень высо- Немного Низкий (2–4)
гликемии, (20–40) кий (40–70) повышен
ммоль/л (10–14)
Уровень Высокий Высокий Низкий Низкий
глюкозурии
Уровень Повышен Нормальный Нормаль- Нормальный
кетонемии ный
Уровень Высокий Отсутствует Редко Отсутствует
кетонурии
Уровень Снижен Снижен Повышен Нормальный
калиемии
Уровень Повышен Снижен Повышен Нормальный
азотемии или нор-
мальный
Щелочной Снижен Нормальный Снижен Нормальный
резерв
Другие – Гиперосмо- Гиперлак- Лечение
признаки лярность тацидемия инсулином
12.4.7. Особенности развития плода

и новорожденного при сахарном диабете у матери
СД матери негативно влияет на развитие плода, особенно
у женщин с лабильным течением СД, при частых эпизодах ги-
пергликемии или кетоацидоза. Формируются 2 основных симп-
томокомплекса: диабетическая эмбриопатия и фетопатия.
К диабетической эмбриопатии относятся пороки развития,
которые возникают в эмбриональном периоде. Частота их при
СД от 3,5 до 8% (в 2–4 раза чаще, чем при нормальной бере-
менности). Пороки, несовместимые с жизнью, составляют 40%
причин перинатальной смертности у таких женщин.
Факторы риска возникновения пороков развития при са-
харном диабете у беременных:
– недостаточная компенсация СД в период оплодо-
творения;
– гипергликемия на ранних этапах беременности;
– длительность болезни более 10 лет;
– диабетическая патология сосудов;
– генетические причины.
Диабетическая фетопатия развивается в более позднем пе-
риоде и обусловлена нарушением гормональных взаимоотно-
шений в системе мать—плацента—плод в сочетании с хрони-
ческой гипоксией. В связи с тем что глюкоза проходит через
плаценту, а инсулин — нет, гипергликемия у больной женщины
способствует переходу глюкозы от матери к плоду и вызывает
гиперплазию β-клеток поджелудочной железы плода, что ведет
к развитию гиперинсулинизма плода и, как следствие, к макро-
сомии и органомегалии.
Для плода и матери в равной мере опасна неадекватная ин-
сулинотерапия (как дефицит инсулина, так и его избыток) —
риск многоводия, анемии, гипертензии с явлениями почечной
недостаточности, отслойкой сетчатки глаза у матери и внезап-
ная смерть плода, которая может быть обусловлена кетоаци-
дозом, преэклампсией и сосудистыми нарушениями в системе
мать–плод. Дети у женщин, больных СД, рождаются с большой
массой тела за счет жировой ткани (масса более 4500 г, рост 55–
60 см). Для них характерны: отечность, цианоз, кушингоидная
внешность, незрелость. Эти дети значительно хуже адаптиру-
ются в раннем неонатальном периоде, что проявляется разви-

тием конъюгационной желтухи, токсической эритемы, значи-
тельной потерей массы тела и медленным ее восстановлением.
Предупреждение и коррекция диабетической фетопатии:
1. Планирование зачатия в наиболее благоприятный пери-
од — при соматическом и психологическом благополучии ро-
дителей. Женщина с СД должна знать о необходимости метабо-
лического контроля ее заболевания перед зачатием.
2. В I триместре женщина должна быть информирована
о риске врожденных пороков развития плода в зависимости от
степени тяжести заболевания, своевременности и адекватности
инсулино- и диетотерапии.
3. Во II триместре потребность в инсулине увеличивается,
возрастает риск пагубного влияния материнского кетоацидоза
на плод. В 18 нед. беременности необходимо назначать УЗИ
для диагностики аномалий ЦНС, сердца, скелета, ЖКТ и мо-
чевыводящих путей. Во II триместре необходим мониторинг
содержания глюкозы, гематокрита, АД, функции почек матери
и параметров развития плода.
4. В начале III триместра (в 26–28 недель) опять возрастает
потребность в инсулине, в связи с чем необходимо повторное
УЗИ плода, определение степени зрелости легочной ткани, чет-
кий мониторинг уровня глюкозы, определение риска преждев-
ременных родов и преэклампсии.
5. Адекватными методами мониторинга плода являются
актография (подсчет беременной количества движений плода в
течение часа утром и вечером) и определение биофизического
профиля плода (БПП).
Тактика ведения новорожденных, родившихся от матерей с СД
Новорожденные, родившееся от женщин, больных СД,
требуют интенсивной терапии для коррекции гипогликемии,
дыхательной недостаточности, гипомагниемии, гипербилиру-
бинемии:
• в течение первого часа после рождения гликемия у этих
детей падает с 7,77 до 2,77 ммоль/л. Поэтому с целью
предупреждения резкого падения уровня глюкозы в кро-
ви у новорожденных необходимо поддерживать уровень
гликемии роженицы путем ее регуляции дробными до-
зами инсулина и питанием во время родов. Оценку со-
стояния таких детей проводят с помощью определения

уровня глюкозы в крови при рождении, через 1, 2, 3, 6,
12, 24, 48 ч. Определение уровня гематокрита через 1 ч и
24 ч после рождения. Гипогликемия — уровень глюкозы
в крови менее 2,22 ммоль/л;
• при наличии у новорожденных гипогликемии необходи-
мо вводить в/в 10% р-р глюкозы сначала 2 мл/кг со ско-
ростью 1 мл в мин, затем — 6 мл/кг/мин, всего 75 мл/кг
в первые сутки под контролем уровня глюкозы в крови
каждые 30 мин до нормализации ее уровня;
• для профилактики дыхательных нарушений после рожде-
ния вводить гидрокортизон 4 мг/кг. Для предупреждения
ателектаза легких и дыхательной недостаточности воз-
можно проведение ИВЛ, даже при отсутствии гипоксии;
• для уменьшения опасности внутричерепного кровоиз-
лияния назначают в/м 1% р-р викасола 0,1 мл/кг в пер-
вые 3 дня, рутин (0,002 г) 3 р/день, 7–10 дней, 5% р-р
хлорида кальция по 5 мл 3 р/сут;
• для устранения ацидоза в/в (в пуповину) сразу после
рождения вводят 15–20 мл 4% р-ра натрия гидрокарбо-
ната и 7–8 мл 10% р-ра глюкозы;
• для профилактики отека мозга и нарушения мозгового
кровообращения показана дегидратационная терапия;
• с целью профилактики пневмопатии таких детей поме-
щают в кювез с режимом температуры + 32 °С, влажнос-
ти — 50–60%;
• для предотвращения постгипоксической энцефалопа-
тии — реланиум (0,1 мл/кг), оксибутират натрия (80 мг/кг)
до 2 р/день;
• учитывая функциональную незрелость этих новорожден-
ных, к грудному вскармливанию приступают на 4–6-е сут.
12.5. Анемия и беременность

Анемия — патологическое состояние, характеризующееся
уменьшением концентрации гемоглобина и (в подавляющем
большинстве случаев) количества эритроцитов в единице объ-
ема крови.
Классификация анемий беременных [14]

Истинные анемии беременных:
• Anaemia cum graviditate (анемия у беременных) — когда
анемия предшествует беременности и прогрессирует во
время нее.
• Anaemia ex graviditate (анемия беременных) — когда ане-
мия возникает во время беременности у ранее здоровой
женщины, усложняет течение беременности и исчезает
после родов или после прерывания беременности.
Формы анемий беременных:
• гипохромная — железодефицитная;
• гиперхромная — В12-дефицитная анемия, фолиево-дефи-
цитная (мегалобластная) анемия;
• гемолитические анемии;
• гипо- и апластические анемии.
Степени тяжести анемий представлены в таблице 12.14.
Степени тяжести анемий
(исключительно для беременных женщин), ВОЗ, 1991 [61]
Степень тяжести Гемоглобин, г/л Гематокрит, %

Легкая 109–90 37–31
Средняя 89–70 30–24
Тяжелая 69–40 23–13
Очень тяжелая < 40 < 13
12.5.1. Железодефицитная анемия беременных

Говоря об анемии беременных, в 90–95% случаев мы имеем
в виду гипохромную железодефицитную анемию (ЖДА), при-
чем половина из них имеет сочетанный железо- и фолиеводе-
фицитный генез. Остальные анемии встречаются у беременных
относительно редко.
Этиология и патогенез железодефицитной анемии беременных

В организме здоровой небеременной женщины с массой
тела 70 кг содержится 2,6–3 г железа, 57–65% которого находит-
ся в составе гемоглобина, а 30% составляют депо — ферритин
и гемосидерин (в депо содержится около 600–700 мг железа).

Ежедневная потребность в железе небеременной женщины со-
ставляет 2–2,4 мг.
За всю беременность женщина дополнительно аккумули-
рует 900–1000 мг железа, поэтому ее ежедневная потребность
в железе возрастает, достигая во II–III триместрах 5,6–6 мг/сут.
Из дополнительного железа 300 мг поступают к плоду, 200 мг —
к плаценте, 300 мг необходимы для увеличения абсолютного
числа циркулирующих эритроцитов, около 150 мг теряются во
время родов (2–2,5 мл крови содержат 1 мг железа). С учетом
ежедневных естественных потерь абсолютный дефицит железа
в организме беременной накапливается и сразу после родов со-
ставляет минимум 350–500 мг, т.е. 50–85% нормального депо
этого микроэлемента. Поэтому даже у женщин, вступивших в
беременность с полноценными запасами железа в организме,
к концу этого физиологического периода неизбежно формиру-
ется железодефицит, а часто и анемия.
Развитие ЖДА при беременности является следствием на-
рушения равновесия между повышенным расходом железа и
его недостаточным поступлением в организм. Снижение содер-
жания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо приво-
дит к нарушению синтеза гемоглобина, который обеспечивает
связывание, транспорт и передачу кислорода.
При дефиците железа у беременных возникает прогрес-
сирующая гемическая гипоксия с последующим развитием
вторичных метаболических расстройств. При тяжелой ЖДА
развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и
циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических из-
менений в миокарде, нарушением его сократительной способ-
ности, развитием гипокинетического типа кровообращения.
Ведущие причины развития ЖДА у беременных:
– дефицит железа, связанный с утилизацией железа на
нужды фетоплацентарного комплекса;
– снижение содержания железа в пище;
– недостаток необходимых для усвоения железа вита-
минов (аскорбиновой, фолиевой кислот и др.);
– частые роды с короткими интервалами (< 2 лет);
– кровотечения во время беременности;
– заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при

которых нарушаются процессы депонирования фер-
ритина и гемосидерина, а также развивается недо-
статочность белков, транспортирующих железо;
– заболевания желудочно-кишечного тракта с нару-
шением всасывания железа;
– ранние гестозы, препятствующие всасыванию
в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необхо-
димых для кроветворения;
– многоплодие;
– хронические инфекционные заболевания;
– загрязнение окружающей среды химическими ве-
ществами, пестицидами, высокая минерализация
питьевой воды препятствуют усвоению железа из
пищевых продуктов.
Однозначно выяснив, что железодефицит и ЖДА — час-
тые и закономерные явления при беременности, доказательная
медицина поставила вопрос о влиянии этих состояний на здо-
ровье беременной и ребенка. И оказалось (по результатам ме-
таанализов контролируемых клинических исследований), что
умеренное снижение концентрации гемоглобина не только не
ухудшает течения и исходов беременности, но, напротив, ассо-
циировано с лучшими показателями состояния новорожденных
в сравнении с нормальным уровнем гемоглобина (≥ 110 г/л).
Причем эти исследования имели самый высокий уровень дока-
зательности — А [101, 111, 112].
Доказано также, что дополнительное назначение железа бе-
ременным, хотя и способствует повышению содержания фер-
ритина и сывороточного железа, снижению частоты анемии в
поздние сроки беременности, однако не влияет ни на течение
беременности и родов, ни на состояние здоровья новорожден-
ных: оставалась неизменной частота преэклампсии, кровотече-
ний во время беременности и после родов, преждевременных
родов и инфекционно-воспалительных осложнений, не изме-
нялись частота рождения детей с низкой массой тела, неона-
тальная заболеваемость и смертность. Поэтому при концентра-
ции гемоглобина от 70 до 109 г/л назначать препараты железа не
имеет смысла. Тем более не имеет смысла назначать препараты
железа профилактически. Именно так и сформулировано это

новое положение в доказательном акушерстве: вред рутинного
дополнительного приема железа беременными, которые питают-
ся полноценно, не доказан, но отсутствие существенной пользы
такого приема не вызывает сомнений (А).
Клиническое же значение тяжелой анемии (гемоглобин
< 70 г/л) в этих исследованиях пересмотру не подвергалось:
было подтверждено, что при таком уровне гемоглобина ухуд-
шается самочувствие больной, нарушаются функции нервной,
сердечно-сосудистой, иммунной и других систем организма;
растет частота преждевременных родов, послеродовых гнойно-
воспалительных заболеваний, задержки роста плода, асфиксии
новорожденных и родовой травмы.
Клиника железодефицитной анемии
Признаки анемической гипоксии (собственно анемический
синдром):
– бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия;
– общая слабость, головокружение, боли в области
сердца;
– одышка при физических нагрузках.
Признаки дефицита железа (сидеропенический синдром):
– утомляемость, ухудшение памяти;
– извращение вкуса;
– выпадение волос, ломкость волос и ногтей;
– ангулярный стоматит, хейлит, атрофия сосочков
языка;
– сухость кожи, жжение и зуд вульвы;
– голубые склеры (изредка, при тяжелой анемии);
– гипо- или анацидность желудочного сока.
При длительной тяжелой анемии возможны нарушения
функций различных паренхиматозных органов, развивающие-
ся в результате дистрофических процессов, обусловленных хро-
нической гипоксией.
Диагностика железодефицитной анемии
Снижение концентрации гемоглобина не является доказа-
тельством железодефицита, поэтому проводят дополнительные
исследования.
Лабораторные признаки железодефицита:

• микроцитоз эритроцитов (обычно в сочетании с анизо-
и пойкилоцитозом);
• гипохромия эритроцитов (цветной показатель < 0,86);
• снижение среднего содержания гемоглобина в эритро-
ците (< 27 пг);
• уменьшение среднего объема эритроцитов (< 80 мкм3);
• снижение сывороточного железа (<12,5 мкмоль/л);
• падение концентрации ферритина сыворотки (< 13 мкг/л);
• повышение общей железосвязывающей способности
сыворотки (> 85 мкмоль/л);
• снижение насыщения трансферрина железом (< 15%);
• повышение содержания протопорфиринов в эритроци-
тах (> 90 мкмоль/л).
В зависимости от возможностей лаборатории дополнитель-
ное обследование для выявления железодефицита может вклю-
чать от 2 до 10 из вышеперечисленных тестов. Обязательными
являются определение цветного показателя и выявление мик-
роцитоза. Желательно также определить концентрацию сыво-
роточного железа.
Лечение железодефицитной анемии у беременных [52]
Приведенные выше доказательные исследования касают-
ся общей популяции соматически здоровых беременных. Нет
доказательств того, что анемия легкой и средней степени тя-
жести не имеет клинического значения для течения беремен-
ности и родов, состояния плода и новорожденного у женщин с
сахарным диабетом, сердечной и легочной недостаточностью,
хроническими заболеваниями почек или другой тяжелой экс-
трагенитальной патологией. Поэтому при всех перечисленных
состояниях, при которых имеется гипоксия материнского орга-
низма различного генеза и которым присуща хроническая же-
лезодефицитная анемия, проведение лечения анемии во время
беременности целесообразно и оправдано. Как оправдано лече-
ние и тяжелой железодефицитной анемии.
Общие принципы терапии ЖДА:
– диета, богатая белками;
– коррекция дефицита железа, белка, микроэлемен-
тов, витаминов;
– устранение гипоксии организма;

– коррекция плацентарной недостаточности;
– нормализация гемодинамики, системных и орган-
ных нарушений;
– профилактика и лечение осложнений беременности
и родов;
– ранняя реабилитация в послеродовом периоде;
– планирование семьи с целью предотвращения частых
беременностей и родов с короткими интервалами.
1. Рекомендованное питание:
• основной источник железа для беременной женщины —
мясо;
• с целью улучшения всасывания железа в рацион пита-
ния необходимо включать фрукты, ягоды, зеленые ово-
щи, соки, морсы, мед (темные сорта);
• употребление мяса и продуктов, способствующих пол-
ному всасыванию из него железа, следует разделить по
времени с чаем, кофе, консервированными продуктами,
злаками, молочными продуктами, которые угнетают аб-
сорбцию железа;
• рекомендованы отвары или настои плодов шиповника,
бузины, черной смородины, листьев земляники, чере-
ды, крапивы.
2. Принципы ферротерапии (табл. 12.15) [61]:
• устранить, по возможности, причину железодефици-
та (кровотечения желудочные, кишечные, носовые, из
родовых путей, гематурию, нарушения свертывающей
системы крови);
• препараты железа, независимо от степени тяжести ане-
мии, назначают per os. Исключение составляют только
случаи, когда внутренний прием этих препаратов про-
тивопоказан;
• пероральные препараты железа делятся на ионные и не-
ионные. Среди ионных препаратов следует использовать
те, которые содержат двухвалентное железо, биодоступ-
ность которого значительно выше, чем трехвалентного;
• среди соединений двухвалентного железа лучше всасы-
ваются (в порядке уменьшения) сульфат, глюконат, хло-
рид, фумарат;
• лечебная суточная доза элементарного железа при пе-

роральном использовании должна составляет 2 мг/кг,
в среднем 100–200 мг/сут;
• следует использовать препараты с высоким содержа-
нием железа и замедленным его высвобождением, что
позволяет стабильнее поддерживать достаточную кон-
центрацию железа сыворотки и уменьшить количество
побочных гастроинтестинальных эффектов;
• противопоказания к приему препаратов железа per os:
– непереносимость железа (тошнота, рвота, диарея);
– состояние после резекции тонкого кишечника;
– энтерит, синдром мальабсорбции;
– обострение язвенной болезни, неспецифического
язвенного колита или болезни Крона;
• в случае наличия противопоказаний к приему железа
per os назначают парентеральные препараты, содержа-
щие трехвалентное железо. В этом случае суточная доза
элементарного железа не должна превышать 100 мг;
• в случаях резистентной к монотерапии железом ЖДА до-
полнительно — человеческий рекомбинантный эритро-
поэтин.
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепен-
но, в связи с этим терапия должна быть длительной. При адекват-
ном назначении препаратов железа в достаточной дозе повыше-
ние уровня ретикулоцитов (ретикуляционный криз) отмечается
на 8–12-й день, концентрации гемоглобина — к концу 3-й неде-
ли. Нормализация показателей красной крови наступает через
5–8 недель лечения. Однако общее состояние улучшается гораздо
раньше. Наилучшим образом эффективность лечения контроли-
руется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.
Осложнения и побочные эффекты лечения препаратами железа:
– при использовании высоких доз препаратов железа
вероятно возникновение диспептических явлений;
– при в/в введении препаратов железа возможны ал-
лергические реакции, поэтому их вводят только
в стационаре;
– избыточное введение препаратов железа может при-
вести к гемосидерозу (почек, печени, сердца), осо-
бенно при его парентеральном применении;
Препараты железа
I. Для перорального использования
Содержание Аскор-
Лечебная Пролонгированного Амино- Фолиевая
Название элементарного биновая
форма действия кислоты кислота
железа, мг кислота
1. Ионные
Железа сульфат (Fe2+):
Актиферрин Капс. 34,5 – – + –
Сорбифер Дурулес Таб. 100 + + – –
Тардиферон Таб. 80 + + + –
Гинотардиферон Таб. 80 + + + +
Ферроплент Таб. 10 – + – –
Ферроградумет Таб. 105 + – – –
Железа глюконат (Fe2+):
Мегаферин Таб. 80 – – – –
Тотема Р-р 50/10 мл – – – –
Железа хлорид
Гемофер Р-р 45 мг/мл – – – –
Железа фумарат (Fe2+):
Глобирон-Н Капс. 100 – – – +
Хеферол Капс. 100 – – – –
2. Неионные
Гидроксиднополимальтозный
комплекс (Fe3+):
Биофер Табл. 100 – – – +
Глобирон Сироп 50/5 мл – – – –
Ферролек-Здоровье Амп. 50/2 мл – – – –
Феррум-Лек Таб. 100 – – – –
II. Для парентерального использования
Содержание
Название Состав Форма
железа, мг/мл
Венофер Комплекс гидроксида железа с сахарозой амп. 5мл 20
Мальтофер Комплекс гидроксида железа с мальтозой амп. 2 мл 50
Ферролек-плюс Комплекс гидроксида железа и низкомолекулярного амп. 2 мл 50
декстрана
– если в поздних сроках беременности (> 37 нед.) име-

ет место тяжелая симптомная анемия, необходимо
решение вопроса о трансфузии эритроцитарной мас-
сы или отмытых эритроцитов.
Железодефицитная анемия не влияет на тактику ведения бе-
ременности и родов!
12.5.2. Фолиеводефицитная анемия [61]

Преконцепционная подготовка:
– полноценное питание с достаточным содержанием
овощей;
– назначение женщине, планирующей беременность,
фолиевой кислоты по 0,4 мг/сут во второй половине
каждого менструального цикла.
Факторы риска:
– гемолиз любого генеза;
– многоплодие;
– постоянный прием противосудорожных препаратов;
– состояние после резекции части тонкого кишеч-
ника.
Профилактика:
– всем беременным показан прием фолиевой кисло-
ты по 0,4 мг/сут, начиная с ранних сроков беремен-
ности;
– в рационе должны присутствовать в достаточном
количестве фрукты и овощи, богатые фолиевой кис-
лотой (шпинат, спаржа, салат, брокколи, капуста,
апельсины) в сыром виде;
– прием больших доз фолиевой кислоты (3–5 мг/сут)
в течение всей беременности, если женщина посто-
янно принимает антиконвульсанты или другие ан-
тифолиевые средства (сульфасалазин, триамтерен,
зидовудин и др.).
Диагностика:
– определение макроцитов, анизо- и пойкилоцитоза
в мазке крови;
– установление дефицита фолиевой кислоты в эритро-
цитах.
Лечение: фолиевая кислота 1–5 мг/сут.
Дополнительные замечания:
– дополнительный прием фолиевой кислоты перед бе-
ременностью и в I триместре снижает частоту врожден-
ных пороков развития ЦНС в 3,5 раза (А). Прием же
препарата, начатый после 7 недель беременности, уже
не влияет на частоту дефектов невральной трубки (А);
– дополнительный прием фолиевой кислоты, начатый
уже во время беременности не влияет на течение бе-
ременности, родов, состояние плода и новорожден-
ного (А).
12.5.3. Другие виды анемий у беременных

В12-дефицитная анемия
Причины: недостаток синтеза внутреннего фактора Касла,
необходимого для всасывания витамина В12 (наблюдается после
резекции или удаления желудка, при аутоиммунном гастрите);
нарушение процессов всасывания в подвздошной кишке (НЯК,
болезнь Крона, гельминтозы, резекция подвздошной кишки);
недостаток содержания витамина В12 в пище (отказ от продук-
тов животного происхождения).
Диагностика: В12-дефицитная анемия является макроцитар-
ной, гиперхромной и сопровождается неврологической симп-
томатикой. Содержание витамина В12 в крови снижается до
50 пг/мл и ниже.
Лечение: цианокобаламин 1000 мкг в/м 1 раз в неделю, 5–
6 недель.
Гемолитические анемии
Обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, ко-
торое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним
относятся серповидноклеточная анемия; наследственный
микросфероцитоз; анемии, обусловленные врожденными фер-
ментативными нарушениями, чаще всего недостатком глюко-
зо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов.
Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях
нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Ре-
шение о возможности вынашивания, характере лечения, сроке
и способе родоразрешения принимает гематолог.
Препараты железа противопоказаны!
Апластическая анемия
У беременных встречается очень редко, причина, как пра-
вило, неизвестна. Диагностика проводится на основании ис-
следования пунктата костного мозга. Беременность при этих
анемиях противопоказана и подлежит прерыванию как в ран-
нем, так и в поздних сроках. В случае выявления апластической
анемии после 22 недель показано досрочное родоразрешение.
Высокий риск геморрагических и септических осложнений,
материнской смертности, антенатальной гибели плода.
12.6. Общие принципы ведения беременных

с экстрагенитальной патологией
12.6.1. Принципы ведения беременности у женщин
с экстрагенитальной патологией [53]
В случае стабильного удовлетворительного состояния бере-
менная с экстрагенитальной патологией поступает под наблю-
дение женской консультации, где проводят профилактические
мероприятия для предупреждения возможных осложнений, харак-
терных для данного соматического заболевания. Помимо решения
кардинального вопроса о возможности вынашивания беремен-
ности и адекватной оценки ее риска, в задачи женской консульта-
ции по ведению беременных с экстрагенитальной патологией входит:
• выработка индивидуального плана ведения пациентки;
• комплексное обследование и динамическое наблюдение
в соответствии с выработанным планом;
• профилактика обострения/декомпенсации основного
заболевания, развития его осложнений;
• своевременное направление беременной в стационар
в плановом порядке или экстренно при возникновении
осложнений;
• систематический контроль состояния плода;
• профилактика осложнений беременности, родов, пос-
леродового периода и нарушений состояния плода в за-
висимости от характера экстрагенитальной патологии;
• психопрофилактическая подготовка к родам.
В случае неудовлетворительного состояния беременной
женщины ее следует госпитализировать. В любом сроке бе-
ременности оптимально госпитализировать больную в спе-

циализированное отделение экстрагенитальной патологии,
где лечащих врачей обязательно двое — акушер-гинеколог
и терапевт (интернист), и имеются возможности адекват-
ного обследования, наблюдения и лечения при различных
заболеваниях. Однако при отсутствии такого отделения до
22 недель беременности женщина должна быть направлена в
профильное отделение, где необходимо обеспечить регуляр-
ное наблюдение акушера-гинеколога. При этом, чем больше
срок беременности, тем выше вероятность, что возникнет не-
обходимость перевода женщины в отделение патологии бере-
менности. После 22 недель, несмотря на характер показаний
к госпитализации, беременную следует направлять только
в данное отделение.
Число плановых госпитализаций во время беременности
определяется тяжестью экстрагенитальной патологии:
Первая плановая госпитализация осуществляется до 12 не-
дель и имеет целью решение вопроса о возможности вынаши-
вания беременности. Если беременность противопоказана, то
проводят ее прерывание. Однако в большинстве случаев тяже-
лой экстрагенитальной патологии недопустимость беремен-
ности может быть определена амбулаторно. В случае несогла-
сия на прерывание беременности и при стабильном состоянии
больной госпитализировать ее в I триместре не следует.
Цель второй плановой госпитализации заключается в уг-
лубленном исследовании состояния плода, проведении лечеб-
но-профилактических мероприятий. В эту госпитализацию
выясняют реальное влияние беременности на течение экстра-
генитального заболевания и устанавливают перспективность
беременности. Сроки этой госпитализации зависят от харак-
тера патологии. Так, при заболеваниях сердца период от 28 до
32 недель наиболее опасен в плане декомпенсации кровообра-
щения (максимальная гиперволемия), поэтому стационарное
наблюдение целесообразно именно в эти сроки. При тяжелой
артериальной гипертензии уже в 22–26 недель весьма вероятно
присоединение преэклампсии, а также начало задержки роста
плода, а при сахарном диабете в 20–22 недели обычно сущест-
венно повышается потребность в инсулине, начинает форми-
роваться специфическая диабетическая фетопатия.
Индивидуальный план ведения беременной с экстрагени-

тальной патологией может предусматривать радикальное хи-
рургическое лечение основного заболевания. В этих случаях
плановая госпитализация производится в заранее определен-
ные сроки в профильный хирургический стационар.
Третья плановая госпитализация осуществляется для прове-
дения дородовой подготовки и родоразрешения. Срок ее зави-
сит и от тяжести патологии, и от ее характера. Так, чем тяжелее
больная, тем раньше следует ее направить в стационар для под-
готовки к родам. Вместе с тем, если при заболеваниях сердца
чаще всего достаточно госпитализировать больную в 37 недель,
то больная сахарным диабетом I типа должна находиться в аку-
шерском стационаре с 33–34 недель беременности.
Экстренная госпитализация беременной женщины с экс-
трагенитальной патологией может понадобиться в любом сро-
ке беременности. Наиболее вероятные показания к экстренной
госпитализации приведены в таблице 12.16. В этих случаях чрез-
вычайно важно правильно определить стационар, в который
должна быть направлена больная. Очевидно, что если причиной
госпитализации является острое осложнение основного забо-
левания (отек легких, пароксизм нарушения сердечного ритма,
астматический приступ, диабетический кетоацидоз, кровотече-
ние из варикозно расширенных вен пищевода и др.), то целе-
сообразно транспортировать больную в профильное специали-
зированное отделение. Если же необходимость в неотложном
стационарном лечении обусловлена сочетанной преэклампси-
ей или острым многоводием, или дистрессом плода, то боль-
ная должна быть госпитализирована в акушерское отделение.
Чрезвычайно важным и эффективным элементом неспеци-
фической профилактики осложнений экстрагенитальных забо-
леваний является санаторное оздоровление беременных женщин.
Возможности специализированных санаториев (санаторных
отделений) для беременных постоянно расширяются. Основная
задача санатория – комплексная реабилитация беременных с
экстрагенитальной патологией. Для этого используется богатый
арсенал немедикаментозных методов, которыми располагают
санатории: климатотерапия, лечебная дозированная ходьба,
гидрокинезотерапия (лечебная физкультура в бассейне), баль-
неотерапия, физиотерапия, фитотерапия, психотерапия и др.
Основные показания к экстренной госпитализации беременных с экстрагенитальной патологией [53]
Вид патологии Предупреждаемые осложнения Примечания

Болезни Сердечная недостаточность (появление, прогрессиро- Наиболее частое осложнение. Возникает
сердца вание хронической; отек легких). обычно в 28–32 недели.
Нарушения ритма сердца (возникновение и/или
учащение пароксизмов; повышение их градации).
Коронарная патология (появление и/или прогресси-
рование стенокардии).
Инфекционный эндокардит. Чаще развивается после родов. Наибольший
риск — искусственные клапаны сердца,
врожденные пороки, оперированное сердце.
Тромбоэмболии. При крайне высокой легочной гипертензии,
Легочное кровотечение в поздние сроки беременности
Артериальная Прогрессирование гипертензии. Обычно во II половине беременности
гипертензия Острые геморрагические осложнения (инсульт; крово-
излияния на глазном дне; разрывы микроаневризмы
другой локализации, подкапсульная гематома печени).
Почечная недостаточность (появление, прогрессиро- В отсутствие преэклампсии — крайне редко.
вание).
Сочетанная преэклампсия (осложнения — эклампсия, Частота до 25%, при тяжелой гипертензии —
внутричерепное кровоизлияние, нарушение зрения, до 50%. Раннее начало, тяжелое течение.
отек легких, острый канальцевый некроз почек, Состояние, угрожающее жизни
HELLP-синдром, ДВС-синдром и др.).
ª
Отслойка плаценты. Задержка развития плода
Болезни Дыхательная недостаточность (появление, прогресси-
органов рование).
дыхания Легочно-сердечная недостаточность.
Обострение инфекционного процесса. Пневмоторакс. При хроническом бронхите, бронхоэктазах,
Легочное кровотечение. чаще в поздние сроки или в родах
Учащение астматических приступов, астматическое
состояние
Болезни Почечная недостаточность.
почек Прогрессирование симптоматической артериальной
гипертензии.
Обострение инфекционного процесса. Чаще в 22–28 недель. Возможен апостематоз
почек, формирование карбункула.
Нарушение уродинамики, почечная колика. У больных с симптоматической почечной
Сочетанная преэклампсия. гипертензией
Задержка развития плода Характерно для гломерулонефрита
Болезни Синдром холестаза.
печени Гепато-целлюлярная недостаточность (гипопротеине- При тяжелых поражениях печени.
мия, геморрагический синдром).
Кровотечение из варикозно расширенных вен кардии. При портальной гипертензии
Обострение (активация) вирусного процесса. При хроническом гепатите В или С.
Трансплацентарная передача вируса плоду Риск зависит от уровня вирусной ДНК или
РНК в сыворотке крови беременной
Болезни Геморрагический синдром. При болезнях системы гемостаза.
крови Интеркуррентные инфекции. Наблюдается при лейкозах, тяжелой анемии
Задержка развития плода
Системные Активация воспалительного (аутоиммунного) процес- Редко, обычно в начале беременности, пос-
заболевания са. ле родов.
соединитель- Тромбоцитопения, геморрагические или тромботи- Проявления антифосфолипидного синдрома.
ной ткани ческие осложнения.
Нарушения функции различных внутренних органов Чаще при системной красной волчанке.
(почки, сердце, сосуды, серозные оболочки и др.).
Самопроизвольный выкидыш Проявление АФС
Сахарный Декомпенсация углеводного метаболизма (вплоть до
диабет кетоацидотической комы).
Гипогликемии. Обычно в начале беременности и после 35 нед.
Нефротический синдром (появление, прогрессирова- При диабетической нефропатии.
ние).
Почечная недостаточность (появление, прогрессиро- Проявление нефросклероза или сочетанной
вание). преэклампсии.
Преэклампсия или сочетанная преэклампсия. До 40%, при диабетической нефропатии —
Прогрессирование пролиферативной диабетической раннее начало, тяжелое течение.
ретинопатии.
Обострение хронического пиелонефрита или гестаци-
онный пиелонефрит.
Многоводие. До 50%.
Разнообразная выраженная патология плода и ново- При I типе приближается к 100%
рожденного
Курс санаторного оздоровления беременной должен продол-

жаться не менее 24 дней. Целесообразно проводить его в сроки
от 20 до 32 недель беременности, однако при необходимости бе-
ременную можно направить в санаторий дважды или продлить
срок оздоровления до 36–42 дней. Следует избегать пребывания
больной в санатории после 36 недель беременности.
Можно считать, что при отсутствии противопоказаний са-
наторное оздоровление полезно всем беременным с экстра-
генитальной патологией. Основными противопоказаниями
являются обострение/декомпенсация основного заболевания,
требующие стационарного лечения. Кроме того, в санаторий не
следует направлять женщин с выраженной угрозой прерывания
беременности и преэклампсией.
12.6.2. Принципы родоразрешения беременных

с экстрагенитальной патологией
Поскольку родоразрешение женщин, страдающих многими
видами внутренней патологии, требует специальных знаний,
опыта, высокой квалификации врачей, готовности к оказа-
нию разнообразной экстренной помощи, проводить его целе-
сообразно в специализированном отделении экстрагениталь-
ной патологии (родовспомогательные учреждения III уровня).
В первую очередь это относится к родоразрешению больных с
заболеваниями сердца, тяжелой бронхо-легочной патологией,
сахарным диабетом, тяжелыми заболеваниями печени и свер-
тывающей системы крови.
Во многих случаях нетяжелой экстрагенитальной патологии
родоразрешение вполне возможно в родильных отделениях аку-
шерских стационаров II уровня. Это относится к заболеваниям
желудочно-кишечного тракта, негеморрагическим болезням
крови, большинству заболеваний почек и нервной системы,
вегето-сосудистой дистонии и артериальной гипертензии I ст.
При этом непосредственно во время родового акта состояний,
требующих участия смежных специалистов, как правило, не
возникает, и роды ведут согласно акушерской ситуации.
Срок родоразрешения зависит от характера и тяжести экстра-
генитальной патологии, но в наибольшей степени от стабиль-
ности состояния больной в III триместре. В последние годы
отношение к досрочному родоразрешению по показаниям со
стороны матери кардинально пересматривается. В наиболее об-

щем виде современный подход к этому вопросу в клинике экс-
трагенитальной патологии может быть сформулирован так: если
непосредственная клиническая ситуация не вынуждает к иному,
нужно всегда стремиться довести беременность до физиологичес-
кого срока родов, избегая их индукции и ожидая спонтанного нача-
ла родовой деятельности [53].
Досрочное родоразрешение оправдано в случаях:
• наслоения преэклампсии. При многих экстрагениталь-
ных заболеваниях даже нетяжелая преэклампсия может
способствовать декомпенсации, утяжелять состояние
больных (особенно сердечной недостаточностью, сахар-
ным диабетом, гломерулонефритом);
• прогрессирования (декомпенсации, обострения) основ-
ного заболевания. Эта ситуация значительно сложнее
первой. Риск экстренного родоразрешения больной, на-
ходящейся в тяжелом состоянии, очень высок. Нередко
в таких случаях более оправдано интенсивное лечение
без прерывания беременности, достижение стабилиза-
ции процесса с последующим обсуждением возможнос-
ти родоразрешения.
Показания к кесареву сечению со стороны женщин с экстраге-
нитальными заболеваниями [53, 63]:
• артериальная гипертензия III стадии (наличие тяжелого
поражения органов-мишеней с клиническими симпто-
мами и нарушением функций);
• диабетическая ретинопатия со «свежими» кровоизлия-
ниями в сетчатку;
• коарктация аорты, аневризма аорты или другой крупной
артерии, артерио-венозная мальформация;
• выраженная систолическая дисфункция левого желу-
дочка (фракция выброса < 40%);
• заболевания, обусловливающие угрозу пневмоторакса
в родах (буллезная эмфизема, кисты легких, заключи-
тельная стадия различных интерстициальных болезней
легких с исходом в «сотовое легкое», деструктивные
процессы в легких);
• легочное кровотечение менее чем за 4 недели до родо-
разрешения (независимо от причины);
• портальная гипертензия с варикозным расширением

вен кардии;
• спленомегалия;
• диафрагмальная грыжа;
• травма поясничного и/или крестцового отдела позво-
ночника в анамнезе, состояние после хирургического
вмешательства на позвоночнике;
• состояние после геморрагического инсульта;
• заболевания головного мозга, сопровождающиеся ги-
пертензионно-ликворным синдромом.
Показания к кесареву сечению со стороны плода у женщин
с экстрагенитальными заболеваниями [53, 63]:
• при сахарном диабете:
– выраженная диабетическая фетопатия;
– дистресс плода;
– тазовое предлежание;
– многоплодная беременность;
• при артериальной гипертензии:
– выраженная задержка роста (гипотрофия) плода;
– выраженный дистресс плода;
– тазовое предлежание при наличии нарушения состо-
яния плода любой степени;
• при гломерулопатиях:
– выраженная задержка роста (гипотрофия) плода.
Вместе с тем существует множество доводов в пользу родо-
разрешения через естественные родовые пути женщин с экс-
трагенитальной патологией:
• кесарево сечение не предотвращает резких гемодинами-
ческих нарушений, которые могут стать причиной де-
компенсации при тяжелой кардиологической патологии;
• операция является дополнительным фактором риска
тромбоэмболии у больных, склонных к этому осложне-
нию;
• абдоминальное родоразрешение в большей степени, чем
роды через естественные родовые пути, способствует
активации воспалительного процесса при ревматизме и
системных заболеваниях соединительной ткани, деком-
пенсации сахарного диабета, обострению многих других
экстрагенитальных заболеваний;
• кесарево сечение способствует генерализации инфек-

ции при гнойно-воспалительных заболеваниях;
• кровопотеря при оперативном родоразрешении в сред-
нем в 2–2,5 раза больше, чем при естественных родах.
Это приводит к частому развитию анемии, других ос-
ложнений в послеродовом периоде;
• высок риск наркоза при экстрагенитальных заболеваниях;
• риск хирургических осложнений (ранение сосудов, мо-
четочников, кишечника, кровотечение, кишечная не-
проходимость) при некоторых экстрагенитальных забо-
леваниях выше, чем у здоровых беременных.
Большая группа экстрагенитальных заболеваний, весьма
тяжелых и опасных для здоровья матери, требуют укорочения
II периода родов с помощью наложения акушерских щипцов.
Это, в основном, тяжелые сердечно-сосудистые нарушения и
некоторые бронхо-легочные болезни с дыхательной недоста-
точностью. В зависимости от тяжести патологии и состояния
больной непосредственно во время родов терапевт решает,
достаточно ли применить выходные акушерские щипцы или
необходимо более полное выключение потуг с помощью по-
лостных щипцов. Операция наложения акушерских щипцов,
выполненная квалифицированно, является достаточно щадя-
щей для доношенного ребенка. Но при преждевременных ро-
дах она может оказаться травматичной и приводить к внутриче-
репным кровоизлияниям; в этом случае возникают показания
к кесареву сечению.
Весьма сложным в практическом отношении является воп-
рос о кесаревом сечении в случае «неизбежной смерти» матери.
Ясно, что такая операция должна проводиться, но определить
момент, когда вмешательство уже не повредит больной, очень
сложно. Поэтому при нестабильном состоянии, но не беспер-
спективности реанимационных мероприятий, родоразрешение
производить нельзя. Если же у больной наступила остановка
кровообращения, то реанимацию следует продолжить до из-
влечения плода. Кесарево сечение является обязательным при
агональном состоянии больной и в течение 6 минут после ее
внезапной смерти (хотя описаны случаи извлечения живого ре-
бенка и спустя более 10 мин после остановки кровообращения
у беременной).
Приложение 1
ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ
ПАРТОГРАММЫ [64]
Партограмма — это графическое отображение результатов

динамического наблюдения во время родов за процессом рас-
крытия шейки матки и продвижения головки плода, родовой
деятельностью, состоянием роженицы и плода.
Использование партограммы позволяет:
– рано обнаружить неудовлетворительный прогресс
в родах;
– предупредить развитие длительных родов (более
16 ч);
– рано обнаружить клинически узкий таз;
– своевременно принять обоснованное решение отно-
сительно последующей тактики ведения родов;
– определить объем необходимых вмешательств;
– снизить частоту кесарева сечения и родостимуляции
окситоцином;
– уменьшить частоту интранатальной гибели плода.
Использование партограммы — обязательно на всех уров-
нях предоставления акушерской помощи и исключает одновре-
менные записи в истории родов.
Правила использования партограммы:
• партограмму используют во время первого периода ро-
дов;
Приложение 1. Принципы ведения партограммы 601
• ведение партограммы начинают при следующих усло-

виях:
– 2 или больше схватки в течение 10 мин, каждая дли-
тельностью 20 с или более;
– отсутствуют осложнения беременности и родов, ко-
торые требуют срочных лечебных мероприятий или
экстренного родоразрешения;
• партограмму заполняют во время родов, а не после их
окончания;
• партограмма должна находиться в родильной комнате;
• заполняет и интерпретирует партограммы обученный
медицинский персонал (врач или акушерка);
• ведение партограммы прекращается, если возникли ос-
ложнения, требующие немедленного родоразрешения;
• последующие записи ведут в истории родов.
Составные части партограммы

Паспортная часть: фамилия, имя и отчество роженицы,
порядковый номер беременности, количество предшествую-
щих родов в анамнезе, дата и время поступления женщины в
родильное отделение, длительность безводного промежутка на
момент поступления (если плодовый пузырь цел, ставят про-
черк), номер истории родов.
Партограмма состоит из трех основных компонентов
(табл. 1.1):
I часть — состояние плода — частота сердечных сокраще-
ний, состояние плодного пузыря и околоплодных вод, конфи-
гурация головки;
II часть — течение родов — темп раскрытия шейки матки,
опускания головки плода, сокращения матки, режим введения
окситоцина и других лекарств;
III часть — состояние женщины — пульс, артериальное дав-
ление, температура, моча (объем, белок, ацетон).
I часть — состояние плода во время родов

Частота сердечных сокращений. Вертикальная ось графы
отображает частоту сердечных сокращений плода за минуту.
Более темные горизонтальные линии, которые отвечают 110
Таблица 1.1
и 170 уд/мин, напоминают о пределах нормальной ЧСС плода.

Каждая клетка по горизонтали представляет собой промежу-
ток времени в 15 мин. Участки графы ниже 100 уд/мин и выше
180 уд/мин указывают на «тяжелую брадикардию» и «тяжелую
тахикардию» соответственно, которые, в свою очередь, являют-
ся признаками дистресса плода.
Частоту сердечных сокращений плода определяют путем
периодической аускультации с помощью акушерского сте-
тоскопа или ручного допплеровского анализатора сердечной
деятельности плода. Начинать аускультацию следует сразу по
окончании фазы наиболее интенсивного сокращения матки во
время схватки и осуществлять не менее 60 с, женщина при этом
лежит на левом боку.
ЧСС отображается в виде отметки (•), которую наносят на
перекресток между горизонталью, соответствующую значению
ЧСС плода, и вертикалью, которая отвечает реальному времени
на момент регистрации ЧСС. Все отметки соединяют линиями,
образуется график (табл. 1.1).
Околоплодные воды. Каждая клетка графы отвечает проме-
жутку времени в 30 мин. Состояние околоплодных вод оцени-
вают и записывают при разрыве плодовых оболочек и далее —
во время каждого внутреннего акушерского исследования:
• если плодовый пузырь цел — буква Ц (целый);
• воды прозрачные — буква П (прозрачные);
• воды мекониальные — буква М (меконий);
• воды, окрашенные кровью — буква К (кровь).
Следует помнить, что буква должна быть вписана в клетку,
расположенную справа от вертикали, которая отвечает опреде-
ленному значению реального времени.
Конфигурация головки плода. Каждая клетка графы отвечает
промежутку времени в 30 мин.
Степень конфигурации головки плода оценивают и запи-
сывают во время каждого внутреннего акушерского исследова-
ния (табл. 1.2):
• кости черепа разъединены соединительной тканью,
швы легко пальпируются, конфигурация головки плода
отсутствует — 0;
• кости черепа плода сближаются, швы не определяются
(конфигурация I ст.) — «+»;
• кости заходят одна за другую (конфигурация II ст.) —

«++»;
• кости значительно заходят одна за другую (конфигура-
ция III ст.) — «+++».
Конфигурация головки III степени в сочетании с приостанов-
кой раскрытия шейки матки и/или отсутствием опускания головки
плода на фоне активной родовой деятельности — признак клини-
чески узкого таза.
II часть — течение родов

Раскрытие шейки матки. Вертикальная ось графы отобража-
ет раскрытие шейки матки в сантиметрах — от 0 до 10. Горизон-
тальная ось — шкала времени.Каждая из 24 клеток по горизон-
тали представляет собой промежуток времени в 1 ч. Значение
времени отображается слева от вертикали, которой это значе-
ние отвечает. Графа распределена на латентную и активную
фазы.
Латентная фаза — это период, когда раскрытие шейки мат-
ки составляет менее 3 см. Более темная горизонтальная линия,
отвечающая 3 см раскрытия шейки матки, и вертикальная, от-
вечающая восьмому часу шкалы времени, отделяют латентную
фазу первого периода родов от активной. В норме длительность
латентной фазы не должна превышать 8 ч.
Активная фаза — это период раскрытия шейки матки от 3 до
9 см. Длительность активной фазы зависит от темпа раскрытия
шейки матки. Часть графы, которая отвечает активной фазе,
имеет две более темных наклонных линии — линию внимания
и линию действия.
Линия внимания — начинается в точке, которая отвечает
раскрытию 3 см, и продолжается к отметке полного раскрытия
шейки матки. Линия внимания отвечает темпу раскрытия шей-
ки матки 1 см/ч.
Линия действия проходит параллельно линии внимания,
отступая от нее на 4 ч вправо.
Величину раскрытия шейки матки отмечают на партограмме
отметкой (Х), которая должна быть расположена на перекрестке
между горизонталью, отвечающей значению раскрытия шейки
матки, и вертикалью, которая отвечает времени обследования.
Отметки (Х) соединяют непрерывной линией (кроме случаев

переноса), создавая график раскрытия шейки матки.
Если женщина поступила в родильное отделение в латент-
ной фазе первого периода родов, раскрытие шейки матки (Х)
наносят на вертикальную ось графы в месте, которое отвечает
значению раскрытия. Через 4 ч проводят следующее внутрен-
нее акушерское исследование и полученные результаты заносят
в партограмму.
Вариант 1: раскрытие шейки матки во время второго внут-
реннего акушерского исследования менее 3 см — (Х) будет рас-
положено ниже темной горизонтальной линии, проходящей на
уровне 3 см раскрытия шейки матки.
Вариант 2: раскрытие шейки матки 3 см и больше — (Х) бу-
дет расположено непосредственно на темной горизонтальной
линии, которая проходит на уровне 3 см раскрытия шейки мат-
ки (если раскрытие равняется 3 см) или выше (в случае наличия
раскрытия более чем 3 см). Вариант 2 свидетельствует о том, что
роды перешли в активную фазу первого периода.
Если роды перешли в активную фазу первого периода, от-
метка (Х) должна быть перенесена непосредственно на линию
внимания. Для этого найдите место, где перекрещиваются гори-
зонтальная линия, которая отвечает значению раскрытия шей-
ки матки, и линия внимания. В этом месте следует поставить
(Х). Соедините оба (Х), которые находятся на одной горизон-
тали, дугообразной прерывистой линией, символизирующей
перенос (см. табл. 1.2).
Время, когда было проведено внутреннее акушерское ис-
следование, следует также перенести и расположить слева от
вертикали, на которой находится перенесенный на линию
внимания (Х). При этом выполняют перенос всех показателей
прогресса родов (схватки за 10 мин, опускание головки плода),
состояния матери (пульс, артериальное давление, температура,
моча) и плода (ЧСС, состояние околоплодных вод, конфигура-
ция головки плода) на данное время.
Если женщина поступает в родильный зал в активной фазе
I периода родов, значение раскрытия шейки матки наносится
сразу на линию внимания. Время проведения внутреннего аку-
шерского исследования отмечается слева от соответствующей
вертикали. Запись всех показателей прогресса родов, состояния

матери и плода в дальнейшем осуществляют от этого времени.
Интерпретация графика раскрытия шейки матки:
• если график раскрытия шейки матки находится слева
от линии внимания, это свидетельствует о том, что темп
раскрытия шейки матки больше 1 см/ч. Такое течение
первого периода родов считается нормальным. Прово-
дится наблюдение;
• если график раскрытия шейки матки находится непос-
редственно на линии внимания, это свидетельствует о
том, что темп раскрытия шейки матки равняется 1 см/ч.
Следует помнить, что это минимальная нормальная ско-
рость раскрытия шейки матки в активной фазе первого
периода родов. Проводится тщательное наблюдение;
вмешательство в ход родов не показано;
• если график раскрытия шейки матки заходит вправо за
линию внимания, но не достигает линии действия, это
свидетельствует о том, что темп раскрытия шейки матки
менее 1 см/ч. Такое состояние носит название «Пролон-
гированная активная фаза» и может быть связано со сла-
бостью родовой деятельности, клинически узким тазом
или неправильным вставлением головки плода. В этом
случае проводят тщательную оценку акушерской ситу-
ации с целью выяснения причины задержки раскрытия
шейки матки и принимают решение относительно необ-
ходимого лечения такого состояния.
Отклонение графика раскрытия шейки матки вправо за линию
внимания при наличии целого плодного пузыря — абсолютное по-
казание к проведению амниотомии.
• если график раскрытия шейки матки достигает или пе-
ресекает линию действия, необходимо принять следу-
ющие меры:
– дать полную оценку состояния матери, плода и аку-
шерской ситуации;
– при наличии показаний (дистресс плода, клиничес-
ки узкий таз, неэффективная родостимуляция) — ке-
сарево сечение;
– в случае продолжения консервативного ведения ро-
дов — родостимуляция окситоцином, если это не
было сделано раньше. Внутреннее акушерское ис-

следование проводят через каждые 2 ч. Если не уда-
лось достичь темпа раскрытия шейки матки 1см/ч
(то есть график раскрытия шейки матки не является
параллельным линии действия) —родоразрешение
путем кесарева сечения.
Если график раскрытия шейки матки достигает или пересека-
ет линию действия, риск интранатальной гибели плода повыша-
ется в 10 раз.
Опускание головки плода. На партограмме отмечают опуска-
ние головки плода, определенное путем абдоминальной паль-
пации, используя ширину 5 пальцев.
Например, головка плода определяется над симфизом на
ширину 5 пальцев акушера — 5/5. По мере того, как головка
опускается в полость таза, она определяется меньшим количес-
твом пальцев над симфизом: 4/5 — ширина 4 пальцев акушера,
3/5 — ширина 3 пальцев акушера, 2/5 — ширина 2 пальцев аку-
шера, 1/5 — ширина 1 пальца, 0/5 — головка не определяется
над симфизом.
Когда головка пальпируется на 2/5 над верхним краем сим-
физа, значит головка большим сегментом прошла плоскость
входа в малый таз; когда головка пальпируется менее чем на
2/5, это значит, что головка находится в полости таза.
Результаты оценки опускания головки плода отмечают на
партограмме отметкой (О), которая должна быть расположена
на перекрестке между горизонталью, которая отвечает количе-
ству пальцев, на ширину которых головку пальпируют над кра-
ем симфиза, и вертикалью, которая отвечает времени обследо-
вания. Отметки (О) соединяют непрерывной линией, создавая
график опускания головки плода. В случае, когда выполняется
перенос, отметки (О) не соединяются.
Отметка (О) и отметка (Х) всегда находятся на одной вертикали.
Характеристика схваток. Каждый квадрат по вертикали
отвечает 1 схватке за 10 мин. По горизонтали каждый квадрат
отвечает 30 мин. Количество и длительность схваток подсчиты-
вают в течение 10 мин. Количество схваток за 10 мин — это ко-
личество квадратиков, которые должны быть заштрихованы по
вертикали соответственно времени обследования (см. табл. 1.2).
Вид штриховки зависит от длительности схватки в секундах:
— меньше 20 с — от 20 до 40 с — больше 40 с
Количество и длительность схваток определяют и отмеча-

ют на партограмме ежечасно в латентной фазе и каждые 30 мин
в активной фазе.
Окситоцин. Заполняют в случае стимуляции родовой де-
ятельности. Верхняя строка графы предназначена для записи
дозы окситоцина в расчете на 1 л физраствора. Нижняя строка
графы предназначена для записи скорости инфузии раствора
окситоцина. Количество капель окситоцина в минуту записы-
вается каждые 30 мин.
Назначенные лекарства. Заполняют в случае применения
медикаментов.
III часть — состояние женщины

Пульс и артериальное давление. Вертикальная ось графы
одновременно отображает артериальное давление и частоту
пульса, которые определяют и отмечают на партограмме каж-
дые 2 ч (см. табл. 1.2).
Артериальное давление отмечают на партограмме двусто-
ронней стрелкой, которая сверху достигает горизонтали, отве-
чающей значению систолического давления, а снизу — гори-
зонтали, которая отвечает значению диастолического давления.
Двусторонняя стрелка должна быть расположена справа от вер-
тикали, отвечающей значению времени.
Частоту пульса отмечают на партограмме отметкой (•), ко-
торая должна быть расположена на пересечении горизонтали,
отвечающей значению частоты пульса, и вертикали, отвечаю-
щей значению времени.
Температуру тела определяют и отмечают на партограмме
каждые 4 ч (или чаще в случае наличия показаний) и отмечают
справа от вертикали, которая отвечает значению времени.
Объем выделенной мочи определяют и отмечают на парто-
грамме после каждого мочеиспускания (напоминайте женщи-
не о необходимости мочеиспусканий каждые 2–4 ч) и отмечают
справа от вертикали, которая отвечает значению времени.
Белок и ацетон мочи определяются по показаниям.
Таблица 1.2
Образец заполнения партограммы
АКТИВНОЕ ВЕДЕНИЕ ТРЕТЬЕГО ПЕРИОДА

РОДОВ И МЕТОДИКА ОСМОТРА
РОДИВШЕГОСЯ ПОСЛЕДА
Активное ведение
третьего периода родов [5]
Активное ведение третьего периода родов снижает частоту
послеродовых кровотечений, вызванных гипотонией матки,
более чем на 60% и должно предлагаться каждой женщине при
каждых родах.
Активное ведение третьего периода родов состоит из трех ос-
новных компонентов:
• введение утеротоников;
• контролируемые тракции за пуповину;
• массаж матки после рождения плаценты.
Введение утеротоников:
– сразу после рождения ребёнка необходимо пропаль-
пировать матку для исключения наличия еще одного
плода в полости матки;
– ввести утеротоники в течение минуты после рожде-
ния ребенка;
– препаратом выбора является окситоцин, 10 МЕ в/м
(при отсутствии окситоцина женщине предлагают
эргометрин/метилэргометрин или комбинирован-
ный препарат окситоцина и эргометрина, если жен-
Приложение 2. Активное ведение третьего периода родов 611
щина не страдает гипертензией или сердечно-сосу-

дистыми заболеваниями).
Контролируемые тракции за пуповину:
1. Пережатие пуповины:
– пережать пуповину зажимом ближе к промежности.
2. Подготовка к контролируемой тракции:
– держать пережатую пуповину и зажим одной рукой;
– удерживать пуповину в состоянии легкого натяже-
ния;
– положить вторую руку непосредственно над лобком и
фиксировать матку путем контртракции (контрдавле-
ния) во время контролируемой тракции за пуповину;
– ждать сильного сокращения матки (2–3 мин).
3. Рождение плаценты путем контролируемой тракции:
– во время сильного сокращения матки (матка стано-
вится округлой и плотной, пуповина удлиняется)
женщине необходимо потужиться, при этом врач
должен очень осторожно потянуть за пуповину кни-
зу для рождения плаценты;
– продолжать оказывать контрдавление на матку.
Нельзя применять тракцию за пуповину вне сокращения матки
и без применения контрдавления на матку, так как это может
привести к вывороту матки или отрыву пуповины!
4. Рождение плодных оболочек:
– после рождения плаценты взять ее обеими руками
и аккуратно повернуть так, чтобы плодные оболочки
скрутились в жгут;
– медленно потянуть послед на себя до полного рож-
дения плодных оболочек.
Массаж матки:
– сразу после рождения последа провести массаж мат-
ки через переднюю брюшную стенку, способствуя ее
сокращению;
– повторять массаж матки каждые 15 мин в течение
первых 2 ч.
Если кровотечение продолжается, необходимо проверить,
нет ли для него других причин (травмы родовых путей, задерж-
ка частей последа) и провести необходимые вмешательства.
Методика осмотра родившегося последа [78]

Родившийся послед осматривают по окончании III периода
родов.
Визуально плацента похожа на округлую лепешку. В норме
при доношенной беременности масса ее составляет 500–600 г,
диаметр — около 15–18 см, толщина — около 3–5 см. Плацента
имеет две поверхности — материнскую и плодовую.
Материнская поверхность плаценты серовато-красного
цвета, разделена глубокими бороздками на дольки (котиледо-
ны), состоящие из множества ветвящихся ворсин, в которых
располагаются кровеносные сосуды. Сероватый оттенок мате-
ринской поверхности плаценты придает децидуальная оболоч-
ка, покрывающая разросшиеся ворсины, которые составляют
главную часть плаценты.
Плодовая поверхность покрыта гладкой блестящей водной
оболочкой (амнионом), под которой к хориону проходят сосу-
ды, идущие в радиальном направлении от места прикрепления
пуповины к периферии плаценты.
После полного рождения последа необходимо убедиться
в целости плаценты и плодных оболочек. Сначала осматривают
материнскую поверхность: кладут плаценту на гладкий поднос
и внимательно, долька за долькой осматривают ее. Края целой
плаценты гладкие и не имеют отходящих от них оборванных со-
судов.
Затем для оценки плодных оболочек плаценту поворачива-
ют плодовой поверхностью вверх. После того как целость пос-
леда установлена, определяют его массу и размер площади ма-
теринской поверхности плаценты. Сведения о целости последа,
учитывая особую важность этого вопроса, подписывает осмот-
ревший послед врач.
При выявлении дефекта дольки или части дольки, добавоч-
ной дольки (в этом случае по краю плаценты обнаруживаются
оборванные сосуды) или задержке в полости матки значитель-
ной части оболочек, срочно в условиях общей анестезии выпол-
няют ручное обследование полости матки и удаление остатков
плаценты, добавочной дольки или оболочек, оставшихся в по-
лости матки (см. приложение 7).
ИНДУКЦИЯ РОДОВ
К индукции родов всегда должны быть четкие показания,

условия и выбор метода (препарата) с учетом биологической го-
товности шейки матки. Роды могут быть индуцированы в слу-
чаях, когда риски продления беременности четко сопоставлены
с рисками индукции.
Выбор метода индукции зависит от степени «зрелости» шей-
ки матки, которая оценивается по шкале Бишопа (В):
Оценка степени «зрелости» шейки матки по шкале Бишопа
Баллы
Параметры
0 1 2
Положение шейки Смещена Между крес- По оси таза
матки по отноше- к крестцу тцом и про-
нию к проводной водной осью
оси таза таза
Длина шейки мат- >2 1–2 1 и менее
ки, см
Консистенция Плотная Размягченная Мягкая
шейки матки
Открытие наруж- Закрыт 1 >2
ного зева, см
Расположение Подвижна над Прижата ко Фиксирована
предлежащей час- входом в ма- входу в ма- во входе в ма-
ти плода лый таз лый таз лый таз
Суммарная оценка: 0–2 балла — шейка «незрелая»; 3–5 бал-

лов — «недостаточно зрелая»; 6 баллов и более — шейка «зре-
лая».
Трактовка результатов:
1. Показания к индукции родов простагландинами:
• шкала Бишопа < 5 баллов;
• целость плодных оболочек;
• нерегулярные сокращения матки.
2. Показания к индукции родов окситоцином:
• шкала Бишопа ≥ 5 баллов;
• разрыв плодных оболочек.
3.1. Подготовка «незрелой» шейки матки к родам

Медикаментозный метод подготовки (простагландины)
Физиологическое действие простагландинов (ПГ) много-
гранное. Они влияют на систему кровообращения, централь-
ную нервную, сердечно-сосудистую, дыхательную, пищева-
рительную, мочевыделительную, эндокринную системы. При
этом ПГ Е1, Е2 и ПГ F2α часто проявляют противоположный эф-
фект, но могут быть и в синергических взаимодействиях.
Эффекты ПГ Е1:
• снижают системное артериальное давление;
• расширяют мелкие сосуды, улучшают микроциркуля-
цию в разных органах (мозг, почки, печень);
• увеличивают гломерулярную фильтрацию, уменьшают
реабсорбцию воды, натрия;
• уменьшают агрегационную способность тромбоцитов;
• увеличивают оксигенацию крови;
• приводят к рассасыванию свежих геморрагий в сет-
чатке.
Эффекты ПГ F2a:
• увеличивают системное артериальное давление;
• снижают давление в легочной артерии;
• уменьшают кровообращение в органах;
• потенцируют действие прессорных гормонов;
• увеличивают тонус сосудов головного мозга, почек, сер-
дца, кишечника;
• потенцируют агрегацию тромбоцитов.
Приложение 3. Индукция родов 615
Противопоказания к использованию ПГ:

• органические заболевания сердца;
• гипертензия более 140/90 мм рт. ст.;
• заболевания органов дыхания (бронхиальная астма, ал-
лергический ринит, эмфизема, туберкулез);
• язвенная болезнь, язвенный колит, тяжелые нарушения
функции почек, печени, эпилепсия, глаукома;
• заболевания крови (серповидноклеточная анемия, коа-
гулопатия);
• коллагенозы, анафилаксия;
• рубец на матке.
Простагландины, в первую очередь ПГ Е2 и ПГ F2α , играют
основную роль в индукции родовой деятельности и в регуляции
сократительной деятельности матки. ПГ F2α как и окситоцин
оказывает тоническое действие на все отделы матки, кроме ее
шейки. ПГ Е1 и Е2 свое действие оказывают преимущественно на
шейку матки: увеличивают акивность коллагеназ, что приводит
к разрыхлению и уменьшению количества коллагеновой ткани
шейки матки и к увеличению ее эластичности. Кроме этого, ПГ
Е2 активно влияет на снижение уровня прогестерона, что приво-
дит к уменьшению цервикального миотонуса перед родами.
Препараты простагландина Е1 (мизопростол, сайтотек): вво-
дят 25 мкг в задний свод влагалища (при необходимости повто-
рить введение через 6 ч); если нет реакции после 2 доз по 25 мкг,
можно увеличить дозу до 50 мкг (но не более) каждые 6 ч до
достижения общей дозы 200 мкг (не более!). Не назначать окси-
тоцин в течение 8 ч после использования мизопростола!
Препараты простагландина Е2:
– простин Е2 (динопростон) — гель для влагалищно-
го применения (1 мг и 2 мг активного вещества в
3 г геля), таблетки для приема per os по 0,5 мг; рас-
твор для в/в введения в ампулах по 0,75 мг и 0,5 мг
(0,75 мг динопростона растворяют в 500 мл 0,9%
раствора NaCl и вводят в/в, с начальной скоростью
5 мл/30 мин (0,25 мкг/мин), после чего скорость вве-
дения может быть откоррегирована);
– препидил гель (динопростон) — для интрацервикаль-
ного введения по 0,5 мг активного вещества в одно-
разовых шприцах.
Немедикаментозные методы подготовки шейки матки

Эти методы используют при отсутствии цервицита и коль-
пита.
Ламинарии применяют при зрелости шейки матки по Би-
шопу менее 5 баллов. В цервикальный канал вводится от 1 до 5
ламинарий на 24 ч; при необходимости процедуру можно пов-
торить.
Катетер Фолея проводят стерильным зажимом через церви-
кальный канал так, чтобы наружный баллончик расположился
выше внутреннего зева канала шейки матки; заполняют бал-
лончик 10 мл стерильного физ. раствора; остальной участок ка-
тетера свертывают кольцом и помещают во влагалище; оставля-
ют катетер в шейке матки минимум на 12 ч.
3.2. Индукция родовой деятельности [66]

Условия для индукции родовой деятельности:
• состояние плода по биофизическому профилю 7–8 бал-
лов и выше;
• зрелость шейки матки не меньше 6 баллов по шкале Би-
шопа;
• соответствие размеров плода и таза матери.
Методы индукции родов:
• пальцевая отслойка нижнего полюса плодного пузыря;
• амниотомия;
• внутривенное капельное введение раствора окситоцина.
Метод выбора индукции родов при зрелой шейке матки —
амниотомия с последующим внутривенным капельным введе-
нием раствора окситоцина.
Рекомендации по проведению индукции родов:
• индукцию следует начинать с 6 до 8 ч утра;
• произвести амниотомию;
• оценить качество и количество околоплодных вод;
• вести партограмму с момента проведения амниотомии;
• выжидательная тактика более 2–3 ч, произвольное по-
ведение пациентки, психопрофилактика;
• при отсутствии родовой деятельности после 2–3 ч без-
водного периода — окситоцин внутривенно капельно по
схеме.
Приложение 3. Индукция родов 617
Схема введения окситоцина: 1 мл окситоцина (5 ЕД) рас-

творяют в 500 мл изотонического раствора NaCl. Обязательно
проведение катетеризации локтевой вены для обеспечения ак-
тивного поведения роженицы. Введение препарата начинают
со скоростью 6–8 кап/мин (0,5–1,0 мЕД/мин). При достиже-
нии эффекта через 30 мин скорость введения остается прежней.
В случае отсутствия эффекта каждые 30 мин скорость введения
увеличивают на 6 капель/мин (0,5 мЕД/мин). Максимальная
скорость введения не должна превышать 40 капель в минуту.
Критерием достижения регулярной адекватной родовой
деятельности без гиперстимуляции матки считается наличие
4–5 маточных сокращений за 10 мин при длительности сокра-
щений 40–50 с. Родовозбуждение проводится с тщательным
наблюдением за состоянием плода и ведением партограммы.
При отсутствии эффекта на протяжении 6 ч следует пересмот-
реть план ведения и завершить роды оперативно.
Противопоказания к использованию утеротонических препа-
ратов:
• клинически узкий таз;
• оперированная матка;
• утомление роженицы;
• аномалии положения и предлежания плода, дистресс
плода;
• полное предлежание плаценты, преждевременная от-
слойка нормально и низко расположенной плаценты;
• стриктуры влагалища, состояние после разрыва про-
межности III степени;
• дистоция, атрезия, рубцовые изменения шейки матки;
• гиперчувствительность к окситоцину.
Осложнения при использовании утеротонических препаратов:
гипертонус матки, дистресс плода, схватки судорожного ха-
рактера, ухудшение маточно-плацентарного кровообращения,
возможна отслойка плаценты.
ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ У ЖЕНЩИН

С ИММУННЫМИ КОНФЛИКТАМИ [60]
Изоиммунизация — одна из клинических форм иммунопато-

логии беременности, которая возникает при несовместимости
организмов матери и плода по разным антигенам (чаще всего
по Rh-фактору и АВ0-системе) и приводит к тяжелым наруше-
ниям состояния плода и новорожденного.
Изоиммунизация по Rh-фактору
Rh-изоиммунизация — гуморальный иммунный ответ на
эритроцитарные антигены плода Rh-группы, включая Сс, Dd
и Ее (кодируются Rh-аллелями). Антитела, которые образуют-
ся в организме резус-отрицательной матери, проникая через
плаценту, вызывают экстраваскулярный гемолиз (опсониза-
ция эритроцитов плода антителами женщины и фагоцитоз этих
эритроцитов) и анемию, приводящую к развитию эритроблас-
тоза плода.
Факторы риска изоиммунизации по Rh-фактору:
• искусственный и/или самопроизвольный аборт в анам-
незе;
• переливание Rh-положительной крови в анамнезе;
• внематочная беременность;
• отсутствие специфической профилактики Rh-конфлик-
та после завершения предыдущей беременности;
• наличие Rh-конфликта при предыдущих беременностях.
Приложение 4. Ведение беременности у женщин с иммунными конфликтами 619
Риск изоиммунизации увеличивают:

• отслойка плаценты;
• оперативные вмешательства (ручное отделение плацен-
ты, кесарево сечение, амниоцентез) в анамнезе или во
время данной беременности;
• вирусная инфекция (герпетическая, цитомегаловирус-
ная).
АВ0-конфликт
Развивается при наличии несовместимого сочетания групп
крови матери и плода и выработке у матери антител к эритроци-
там плода. Групповые антитела могут образовываться в организ-
ме матери до беременности в ответ на проведенную гемотерапию,
введение вакцин и лечебных сывороток, при контакте матери
с бактериями, которые содержат антигенные факторы А и В.
Антигены плода А и В вызывают повышенную выработку
в организме матери α- или β-антител. Чаще всего иммунная не-
совместимость выявляется при наличии у матери 0(I) группы
крови, а у плода А(II), реже В(III) или АВ(IV). В случае иммун-
ного конфликта по АВ0-системе в крови матери появляются α-
или β-антитела: агглютинины и гемолизины. Изоиммунизация
по системе АВ0 может быть причиной лёгкой формы гемолити-
ческой болезни плода и новорожденного, но она редко вызыва-
ет тяжелый эритробластоз или внутриутробную гибель плода и
имеет значительно меньший риск по сравнении с Rh-несовмес-
тимостью. АВ0-несовместимость смягчает проявления Rh-кон-
фликта. Rh-конфликт чаще возникает, если беременная и плод
имеют одинаковые или совместимые по системе АВ0 группы
крови.
Обследование беременных на групповые иммунные антите-
ла целесообразно проводить у женщин с привычным невына-
шиванием, антенатальной гибелью плода в анамнезе.
Диагностика изоиммунного конфликта

Анамнез: переливание крови без учета Rh-принадлежности,
аборты, мертворождения или рождения детей с гемолитической
болезнью, сведения о специфической профилактике изоимму-
низации при предыдущих беременностях.
Определение титра антирезус-антител в динамике с ранних

сроков беременности. Рост и нестабильность титра антирезус-
антител свидетельствуют о Rh-конфликте. При титре 1:32 и
выше гемолитическая болезнь встречается чаще, риск внутри-
утробной гибели плода высок.
Определения групповых антител проводят у беременных
с 0(I) группой крови, которые имеют в анамнезе самопроиз-
вольные аборты, мертворождения, смерть младенцев от гемо-
литической болезни.
Диагностика гемолитической болезни плода

Ультразвуковое сканирование дает возможность установить:
Признаки ранней водянки плода:
• полигидрамнион;
• гепатоспленомегалия.
Признаки развившейся водянки плода:
• увеличение эхогенности кишечника плода;
• кардиомегалия и перикардиальный выпот;
• асцит и гидроторакс;
• отек кожи головы и конечностей;
• необычная поза плода — «поза Будды»;
• снижение двигательной активности плода;
• утолщение плаценты.
У беременных группы риска УЗИ проводят:
• до 30 недель беременности — 1 раз в месяц;
• после 30 недель — 2 раза на месяц;
• при появлении признаков поражения плода — каждый день
до родоразрешения.
Кардиотокография выявляет признаки хронического дис-
тресса плода и снижение компенсаторной способности фе-
топлацентарного комплекса.
Трансабдоминальный амниоцентез проводят после 26 недель
беременности. Вопрос о необходимости амниоцентеза решают
в зависимости от титра антител и данных анамнеза.
Показания к амниоцентезу:
• титр антител равняется или превышает 1:64;
• нарастание титра в 4 раза при повторном исследовании
через 2 недели;
• нарастание титра антител и УЗИ-признаки гемолити-

ческой болезни плода;
• мертворождения, рождения детей с гемолитической бо-
лезнью в анамнезе и УЗИ-признаки гемолитической болез-
ни плода.
Противопоказания к амниоцентезу:
• угроза преждевременных родов, лихорадка.
Повышение концентрации билирубина в околоплодных
водах и рост показателя оптической плотности околоплодных
вод (ОПОВ) отображают степень тяжести гемолитической бо-
лезни.
Состояние плода и общий показатель ОПОВ
при длине волны 450 нм и содержание билирубина
в амниотической жидкости
Общий Билирубин
Состояние
показатель в амниотической
плода
ОПОВ 450 жидкости, мг/л
0,15–0,20 0–2,8 Риск развития г/б плода низкий
0,21–0,34 2,9–4,6 Риск развития г/б плода умерен
0,35–0,70 4,7–9,5 Риск развития г/б плода высокий
Больше 0,70 Больше 9,5 Риск развития г/б крайне высокий
Если ОПОВ 0,1 и ниже, то беременность можно пролонгиро-

вать до срока родов. При ОПОВ 0,15 и выше начинают подготов-
ку к родоразрешению.
Кордоцентез — взятие крови из пуповины плода через пере-
днюю брюшную стенку женщины.
В пуповинной крови плода определяют:
• гемоглобин, гематокрит, группу крови и Rh-фактор;
• уровень билирубина, сывороточный белок;
• количество ретикулоцитов;
• антитела, фиксированные на эритроцитах плода.
При Rh-отрицательной крови у плода необходимости в пос-
ледующих исследованиях нет.
Постнатальная диагностика гемолитической болезни. В крови
из сосудов пуповины новорожденного проводят определение
группы крови, Rh-фактора, уровня билирубина и скорости его
почасового прироста, уровни Hb и Ht. Постановка прямой реак-

ции Кумбса осуществляется из периферической крови плода.
Тактика ведения беременности и родов

при изоиммунных конфликтах
На этапе женской консультации определяют титр Rh-Ат
в крови при первом посещении и в 20 недель; в последующем —
каждые 4 недели. В случае наличия у беременной 0(I) группы
крови определяют группу крови мужчины для выявления риска
для младенца конфликта по АВ0.
На этапе акушерского стационара родоразрешение беремен-
ной c Rh-отрицательным типом крови при наличии изоимму-
низации проводится досрочно в зависимости от уровня титра
антител в крови беременной.
Показания к досрочному родоразрешению при Rh-конф-
ликте:
• титр антител равняется или превышает 1:64 (критиче-
ский уровень);
• нарастание титра при повторном анализе в 4 раза;
• ОПОВ 0,35–70 и выше; концентрация билирубина в амни-
отической жидкости 4,7–9,5 мг/л;
• УЗИ-признаки гемолитической болезни у плода;
• мертворождение и рождение детей с гемолитической бо-
лезнью в анамнезе.
Сразу после рождения ребенка пуповину пережимают и пересе-
кают с целью избежания попадания антирезус-антител в кровоток
новорожденного; плацентарный конец пуповины не пережимают
(для снижения риска и объема попадания крови плода к матери);
при кесаревом сечении плаценту рукой не отделяют.
Специфическая профилактика Rh-иммунизации

Проводится путем в/м введения анти-Rhо иммуноглобули-
на, который разрешено использовать во время беременности
(в сроке беременности до 13 недель доза составляет 75 мкг,
больше 13 недель — 300 мкг):
• в срок беременности 28–32 недель при отсутствии им-
мунизации беременной;
• в случае угрозы прерывания беременности до 28 недель;

• после амниоцентеза или биопсии хориона;
• после удаления пузырного заноса;
• после внематочной беременности;
• после прерывания беременности (не позже 48 ч после
аборта);
• после случайной трансфузии Rh-положительной крови
Rh-отрицательной женщине;
• после переливания тромбоцитарной массы;
• в клинических ситуациях, которые сопровождаются по-
паданием клеток плода в кровоток матери:
– отслойка плаценты или маточное кровотечение дру-
гой этиологии;
– травма матери (например, автомобильная катаст-
рофа);
– на протяжении первых 72 ч после родов (при рож-
дении Rh-положительного ребенка) в/м вводится
1 доза (300 мкг) анти-Rhо иммуноглобулина.
Противопоказания к введению анти-Rhо иммуноглобулина:
анафилактические или тяжелые системные реакции к глобули-
ну человека.
Неспецифическая медикаментозная профилактика и лечение
Rh-конфликтной беременности не проводится (А).
Профилактика изоиммуннизации по системе АВ0 и гемолити-
ческой болезни плода во время беременности не проводится (А).
ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

У ЖЕНЩИН С ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫМ
РАЗРЫВОМ ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК [61]
Преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО) — это их

спонтанный разрыв до начала родовой деятельности в сроки бе-
ременности от 22 до 42 недель. Наблюдается в 10–15 % родов.
Ведение беременных с подозрением на ПРПО

Госпитализация в акушерский стационар III уровня с 22 до
34 недель беременности. Перед переводом беременной из
акушерских стационаров I–II уровней проводят внешнее
акушерское обследование, осмотр шейки матки в зеркалах
и аускультацию сердцебиения плода; при подтвержденном
ПРПО — начинают профилактику респираторного дистресс-
синдрома внутримышечным введением 6 мг дексаметазона
с указанием в направлении дозы и времени его введения.
С 35 недель беременности родоразрешение может прово-
диться в заведениях II уровня, при необходимости — с вызовом
консультанта.
Этапы обследования в стационаре:
• установление гестационного срока;
• определение ориентировочного времени разрыва плод-
ных оболочек по данным анамнеза;
• диагностика наличия родовой деятельности внешними
методами (внутреннее акушерское исследование без
родовой деятельности и отсутствии противопоказаний
Приложение 5. Преждевременный разрыв плодных оболочек 625
к выжидательной тактике ведения беременной не про-

водится);
• осмотр шейки матки в зеркалах;
• подтверждение ПРПО лабораторными методами в сом-
нительных случаях;
• УЗИ с определением объема амниотической жидкости;
• бактериоскопическое исследование влагалищных выде-
лений с окрашиванием мазков по Граму.
Диагностика (подтверждение) ПРПО:

• осмотр шейки матки в зеркалах — визуально устанавли-
вается излитие амниотической жидкости из канала шей-
ки матки;
• дифференциальная диагностика околоплодных вод с мо-
чой, повышенной секрецией влагалищных и цервикаль-
ных желез перед родам:
– нитразиновый тест — несколько капель жидкости,
взятой из влагалища, наносят на полоску нитразино-
вой бумаги. При наличии амниотической жидкости
бумага окрашивается в темно-синий цвет;
– «тест папоротника» — феномен образования узора
листа папоротника (арборизации). Ватным тампо-
ном забирают материал из участка наружного зева
цервикального канала, тонким слоем наносят на
чистое предметное стекло, после чего препарат вы-
сушивают на воздухе в течение 5–7 мин и просмат-
ривают под микроскопом при малом увеличении.
Выявление кристаллизации в виде листка папорот-
ника или древовидной структуры —подтверждение
наличия околоплодных вод. Лист папоротника, ко-
торый образуется при арборизации амниотической
жидкости, имеет больше веточек, чем при арбориза-
ции цервикальной слизи. «Тест папоротника» более
точен, чем нитразиновый;
– цитологический тест — выявление клеток около-
плодных вод в мазке из влагалища дает меньше оши-
бочных результатов, чем нитразиновый тест, и наи-
более точный;
– определение pH с помощью тестовой полоски: около-

плодные воды имеют щелочную реакцию (pH 7,0–7,5),
а влагалищное содержимое — кислую (pH 4,0–4,4).
Стерильным ватным тампоном забирают материал из
участка наружного зева цервикального канала, нано-
сят на тест-полоску. Расцветка полоски в сине-зеле-
ный (pH 6,5) или синий цвет (pH 7,0) свидетельствует
о наличии в исследуемом материале околоплодных
вод. Ложноположительные результаты возможны при
попадании крови, мочи или антисептиков;
– исследование мазков из влагалищного содержимого
по методике Зейванг. На предметное стекло нано-
сят 1–2 капли влагалищного содержимого и добав-
ляют 1–2 капли 1%-ного водного раствора эозина
с последующим просмотром в светооптическом
микроскопе при малом увеличении. При излитии
околоплодных вод в исследуемой жидкости среди
ярко-розовых эпителиальных клеток влагалища
обнаруживают скопления неокрашенных безъядер-
ных клеток эпидермиса плода.
• ультразвуковое исследование — если обнаружено доста-
точное количество амниотической жидкости, диагноз
преждевременного разрыва плодных оболочек является
сомнительным.
В случае выявления маловодия (по УЗИ) и при наличии хотя
бы одного положительного теста на околоплодные воды устанав-
ливается диагноз ПРПО.
Ведение беременных с преждевременным разрывом

плодных оболочек
Избирается индивидуальная тактика ведения в зависимости
от срока беременности, сопутствующей патологии, акушерской
ситуации, акушерско-гинекологического анамнеза.
Спонтанная родовая деятельность (без попыток индукции
родов) при условии доношенной беременности развивается у
70 % беременных в течение первых 24 ч от момента констата-
ции разрыва плодных оболочек, а у 90 % — в первые 48 ч [6; 73].
Выжидательная тактика в этих случаях (при отсутствии кли-
нических проявлений инфекции и своевременной антибиоти-

копрофилактике) не повышает частоту гнойно-воспалитель-
ных осложнений у матери и новорожденного [101].
Выжидательная тактика (без индукции родовой деятельности)
может быть избрана:
• у беременных с низкой степенью прогнозируемого пе-
ринатального и акушерского риска;
• при удовлетворительном состоянии плода;
• при отсутствии клинико-лабораторных признаков хори-
оамнионита (повышение температуры тела o 38 °C, не-
приятный запах околоплодных вод, сердцебиение плода
≥ 170 уд/мин; наличие двух или больше симптомов дают
основание для установления диагноза хориоамнионита);
• при отсутствии осложнений после излития околоплод-
ных вод (выпадение петель пуповины, отслойки плацен-
ты и других показаний для ургентного родоразрешения).
В случае выбора выжидательной тактики необходимо прово-
дить:
• измерение температуры тела беременной и пульсомет-
рию 2 р/сут;
• определение количества лейкоцитов в периферической
крови в зависимости от клинического течения, но не
реже чем 1 раз в 3-е сут;
• бактериоскопическое исследование выделений из вла-
галища 1 раз в 3-е сут (с подсчетом количества лейкоци-
тов в мазке);
• наблюдение за состоянием плода методом аускультации
дважды в сутки и при необходимости записи КТГ не
реже 1 р/сут с 32 недель беременности;
• предупредить беременную о необходимости самостоя-
тельного проведения теста движений плода и обращения
к дежурному врачу в случае изменений двигательной ак-
тивности плода (очень слабые или слишком бурные);
• профилактическое введение полусинтетических пени-
циллинов или цефалоспоринов II поколения в сред-
них терапевтических дозах с момента госпитализации
в течение 5–7 сут при отсутствии признаков инфекции
у матери.
При сроке беременности 22–25 недель:

• наблюдение за состоянием матери и плода без проведе-
ния внутреннего акушерского исследования в условиях
акушерского стационара III уровня предоставления ме-
дицинской помощи;
• антибактериальная терапия с момента госпитализации
в акушерский стационар.
При сроке беременности 26–34 недели:
• наблюдение за состоянием матери и плода без проведе-
ния внутреннего акушерского исследования в условиях
акушерского стационара III уровня предоставления ме-
дицинской помощи;
• антибактериальная терапия с момента госпитализации
в акушерский стационар;
• профилактика респираторного дистресс-синдрома пло-
да: в/м введение дексаметазона по 6 мг каждые 12 ч
(на курс 24 мг) или бетаметазона по 12 мг каждые 12 ч
(на курс 24 мг). Повторные курсы профилактики не про-
водятся (А).
При сроке беременности 35–36 недель:
• возможна выжидательная и активная тактика;
• при удовлетворительном состоянии матери и плода
и отсутствии показаний к оперативному родоразреше-
нию наблюдение проводится без проведения внутрен-
него акушерского исследования в заведениях здраво-
охранения II–III уровня предоставления медицинской
помощи;
• антибактериальная терапия начинается после 18 ч без-
водного промежутка;
• при отсутствии спонтанной родовой деятельности через
24 ч проводится внутреннее акушерское исследование;
• при зрелой шейке матки индукция родовой деятельнос-
ти начинается утром (не раньше 6 ч) окситоцином или
простагландинами;
• при незрелой шейке матки проводится подготовка к ро-
дам интравагинальным введениям простагландина E2;
• при наличии показаний — родоразрешение путем кеса-
При сроке беременности 37–42 недели:

• при отсутствии спонтанной родовой деятельности через
24 ч проводится внутреннее акушерское исследование;
• при зрелой шейке матки — индукция родовой деятель-
ности утром (не раньше 6 ч) окситоцином или проста-
гландином F2α;
• при незрелой шейке матки — подготовка к родам прово-
дится интравагинальным введением простагландина E2;
• при наличии показаний — родоразрешение путем кеса-
Тактика ведения беременных при наличии

инфекционных осложнений
В случае развития хориоамнионита показано завершение
беременности. Метод родоразрешения определяется сроком
беременности, состоянием беременной и плода, акушерской
ситуацией.
В случае оперативного родоразрешения проводится интенсив-
ная антибактериальная терапия цефалоспоринами III–IV поколе-
ния и метронидазолом (или орнидазолом) в лечебном режиме не
менее 7 сут. При необходимости добавляется второй антибиотик.
ПРИНЦИПЫ ПЕРВИЧНОЙ
РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ [59]
6.1. Мероприятия сразу после рождения ребенка

Если предполагают ранние преждевременные роды (срок
гестации менее 28 нед), важно точно определить гестационный
возраст и массу плода, оценить прогноз и обеспечить макси-
мальную последовательность и согласованность действий всего
медицинского персонала. Неонатолог совместно с акушером-
гинекологом должны информировать будущих родителей о ме-
дико-социальном риске, связанном с рождением экстремально
недоношенного ребенка и еще до родов обсудить с ними осо-
бенности оказания ему помощи.
Определение необходимости реанимации ребенка, родившего-
ся после излития чистых околоплодных вод:
• сразу после рождения ребенка акушерка принимает его
в теплые пеленки, определяет и сообщает время рожде-
ния, выкладывает на живот матери и начинает быстро
обсушивать; врач оценивает наличие и адекватность са-
мостоятельного дыхания для определения, нуждается ли
ребенок в реанимационной помощи;
• если ребенок не кричит, проверяют наличие самостоятель-
ного дыхания, признаками которого являются заметные
движения грудной клетки. Частота и глубина дыхательных
движений в норме возрастает через несколько секунд пос-
ле рождения и/или тактильной стимуляции; нормальная
частота дыхания новорожденного 30–40 за 1 мин;
Приложение 6. Принципы первичной реанимации новорожденных 631
• одновременно оценивают мышечный тонус ребенка,

обращая внимание на положение конечностей и нали-
чие самостоятельных движений; отсутствие мышечного
тонуса указывает на высокую вероятность расстройств
самостоятельного дыхания;
• в случае отсутствия самостоятельного дыхания или на-
личия судорожных дыхательных движений с частотой
менее 30 в мин необходимо немедленно:
– пережать и пересечь пуповину;
– информировать мать, что ребенок имеет проблемы
с установлением самостоятельного дыхания и ему
будет оказана помощь;
– завернуть ребенка в сухую пеленку, оставив откры-
тым лицо и переднюю поверхность грудной клетки;
– перенести ребенка на реанимационный столик или
другую теплую и сухую поверхность;
– осуществить первоначальные шаги помощи;
– повторно оценить состояние ребенка и начать ИВЛ
при наличии показаний;
• необходимость реанимационной помощи детям, рож-
денным с помощью кесарева сечения, определяют по
тем же принципам;
• в случае рождения недоношенного ребенка с гестацион-
ным возрастом 32–33 недели вопрос о прикладывании к
груди и выкладывания на живот матери решают индиви-
дуально в каждом случае.
Определение необходимости реанимации ребенка, родившего-
ся после излития мекониальных вод:
• в случае излития вод, загрязненных меконием, не нуж-
но отсасывать содержимое верхних дыхательных путей
ребенка после рождения головы, поскольку это вмеша-
тельство не уменьшает риска развития синдрома аспи-
рации мекония;
• сразу после рождения ребенка необходимо отметить
и объявить время его рождения и до выкладывания на
живот матери и высушивания оценить «активность» —
наличие и адекватность самостоятельного дыхания, мы-
шечный тонус и частоту сердечных сокращений;
• в случае наличия любого из следующих признаков: от-

сутствие самостоятельного дыхания или наличия ды-
хания типа «гаспинг», или брадипноэ (ЧД 30 за 1 мин),
или сниженный мышечный тонус (отсутствие активных
движений, свисание конечностей), или ЧСС < 100 за
1 мин — следует немедленно:
– пережать и перерезать пуповину;
– информировать мать, что ребенок имеет проблемы
с установлением самостоятельного дыхания и ему
будет оказана помощь;
– избегая тактильной стимуляции, перенести ребенка
на реанимационный столик или другую подготов-
ленную теплую и сухую поверхность;
– осуществить начальные шаги помощи, повторно оце-
нить состояние ребенка и решить, что делать дальше;
• детей, которые после рождения активны, кричат или
адекватно дышат, имеют удовлетворительную двига-
тельную активность с ЧСС > 100 за 1 мин, выкладывают
на живот матери и наблюдают за их состоянием 15 мин;
• наблюдение за ребенком, который родился после изли-
тия мекониальных вод, предусматривает оценку нали-
чия дыхательных расстройств (тахипноэ более 60 в мин,
втяжение податливых участков грудной клетки, экспи-
раторный стон) в течение 3–х последовательных часов
после рождения (каждые 15 мин);
• ребенку, у которого на фоне угрозы аспирации мекония
в первые часы возникают апноэ или другие дыхатель-
ные расстройства, может потребоваться отсасывание из
трахеи до начала вентиляции легких под положитель-
ным давлением, даже если ребенок был активен сразу
после рождения.
6.2. Начальные шаги помощи новорожденному

и алгоритм дальнейших реанимационных
мероприятий
Отсутствие или неадекватность самостоятельного дыхания
и/или отсутствие мышечного тонуса у ребенка сразу после рожде-
ния, срок гестации менее 32–34 нед. или угроза аспирации меко-
ния — показания для немедленного отделения новорожденного
от матери, перемещения его на реанимационный столик под ис-

точник лучистого тепла и совершения начальных шагов помощи:
• обеспечение правильного положения ребенка на реани-
мационной поверхности под источником лучевого тепла
и освобождение дыхательных путей, особенно в случае
угрозы аспирации мекония;
• заключительное высушивание новорожденного и пов-
торное обеспечение правильного положения головы;
• повторную оценку состояния новорожденного.
Все указанные выше мероприятия (определение необходи-
мости в реанимации и начальные шаги помощи) необходимо
выполнить приблизительно за 30 с.
Начальные шаги помощи ребенку, который родился после из-
лития чистых околоплодных вод:
• обеспечить проходимость дыхательных путей;
• проверить, полностью ли высушена кожа и волосы но-
ворожденного, при необходимости провести дополни-
тельное обсушивание;
• поменять влажную пеленку на сухую и опять обеспечить
правильное положение ребенка;
• повторно оценить состояние ребенка и начать ИВЛ ре-
анимационным мешком и маской в случае отсутствия/
неадекватности самостоятельного дыхания или при на-
личии ЧСС < 100 в 1 мин;
• при наличии центрального цианоза, даже при адекват-
ном самостоятельном дыхании и ЧСС > 100 в 1 мин, на-
значить кислородную терапию.
Начальные шаги помощи ребенку, который родился после из-
лития мекониальных вод:
• специальные начальные шаги помощи необходимы ре-
бенку, который родился после излития околоплодных
вод, загрязненных меконием, при наличии у него сразу
же после рождения любого из таких признаков:
– отсутствие самостоятельного дыхания или дыхание
типа «гаспинг», или брадипноэ (ЧД 30 в 1 мин);
• обеспечить проходимость дыхательных путей:
– обеспечить правильное положение новорожденного;
– избегая тактильной стимуляции, под контролем пря-
мой ларингоскопии отсосать содержимое нижней
глотки, после чего интубировать трахею и провести

отсасывание из нее;
• в случае отсутствия (неадекватности) самостоятельного
дыхания или при наличии ЧСС < 100 в 1 мин повторно
интубировать трахею и начать ИВЛ реанимационным
мешком через интубационную трубку;
• если по любым причинам интубация трахеи невозмож-
на — вентилировать легкие ребенка реанимационным
мешком и маской;
• при наличии центрального цианоза, даже при адекват-
ном самостоятельном дыхании и ЧСС > 100 в 1 мин, на-
чать кислородную терапию;
• отложить отсасывание желудочного содержимого до мо-
мента окончания реанимационных мероприятий.
Алгоритм дальнейших действий после 30 с вентиляции мешком
и маской
• если ЧСС ≥ 100 в 1 мин и адекватное самостоятельное
дыхание восстановилось:
– постепенно прекращать ИВЛ, уменьшая ее давление
и частоту;
– оценить наличие центрального цианоза и других
дыхательных расстройств во время самостоятель-
ного дыхания: втяжения податливых участков
грудной клетки, тахипноэ > 60 в 1 мин или стон на
выдохе;
– при отсутствии центрального цианоза и других дыха-
тельных расстройств после прекращения ИВЛ выло-
жить ребенка на грудную клетку матери, обеспечив
контакт кожа-к-коже, накрыть теплой пеленкой,
одеялом и обеспечить наблюдение:
• каждые 15 мин оценивать адекватность самостоятельно-
го дыхания, ЧСС и наличие центрального цианоза;
• каждые 30 мин контролировать температуру тела;
• помочь матери начать грудное вскармливание;
• не оставлять ребенка без медицинского наблюдения;
• если ЧСС ≥ 100 в 1 мин и самостоятельное дыхание от-
сутствует (или неадекватно):
– продолжить ИВЛ в течение последующих 30 с и пре-
дусмотреть необходимость интубации трахеи;
• если ЧСС ≥ 100 в 1 мин, есть неадекватное самостоятель-

ное дыхание, но после прекращения ИВЛ появился цен-
тральный цианоз или другие дыхательные расстройства
(втяжение податливых участков грудной клетки, тахип-
ноэ > 60 в 1 мин, стон на вдохе):
– назначить свободный поток кислорода;
– перевести ребенка в отделение интенсивной терапии;
– у недоношенных детей предусмотреть необходи-
мость использовать самостоятельное дыхание под
постоянным положительным давлением;
• если ЧСС < 100, но ≥ 60 в 1 мин независимо от характера
дыхания:
– продолжать ИВЛ через интубационную трубку;
– предусмотреть вентиляцию с использованием 100%
кислорода, если вентиляцию проводили комнатным
воздухом;
• если ЧСС < 60 в 1 мин:
– немедленно начать непрямой массаж сердца с часто-
той 90 компрессий в минуту;
– продолжать ИВЛ через интубационную трубку 100%
кислородом с частотой 30 в 1 мин параллельно с не-
прямым массажем сердца;
• если ЧСС < 60 в 1 мин после непрямого массажа сердца
и ИВЛ:
– интубировать трахею (если это не было сделано)
и ввести 0,01 % раствор адреналина эндотрахеально.
Если по любым причинам интубация трахеи невоз-
можна — как можно быстрее катетеризировать вену
пуповины и ввести адреналин внутривенно;
– продолжать ИВЛ 100% кислородом с частотой 30
в 1 мин параллельно с непрямым массажем сердца;
– в случае сохранения брадикардии (ЧСС 60 в 1 мин)
через 30 с после эндотрахеального введения адре-
налина, катетеризировать вену пуповины и ввести
адреналин внутривенно через 3 мин после первого
введения;
– предусмотреть необходимость использования 0,9%
раствора натрия хлорида и 4,2% раствор натрия гид-
рокарбоната;
• во время проведения ИВЛ проверять ЧСС и наличие

самостоятельного дыхания каждые 30 с, пока ЧСС не
превысит 100 в 1 мин и не установится адекватное само-
стоятельное дыхание.
Алгоритм реанимации новорожденных
Рождение
- Стандартный уход (контакт
- Дышит или кричит ?
с матерью кожа -к-коже );
- Мышечный тонус ? Да
- Согреть ;
- Беременность > 34 нед.?
- Освободить дыхательные пути
- Воды чистые ?
Нет
- Положить под источник тепла ; - Цианоз туловища сслизистых

А - Обеспечить правильно положение ;
освободить дыхательные пути* (при
необходимости ); - Назначить O 2
- Закончить обсушивание , опять придать
правильное положение
- Улучшение - Стойкий цианоз
ЧСС > 100, отсутствует цианоз
туловища и слизистых
- Оценить дыхание , ЧСС и цвет кожи
- Наблюдение
Судорожные вдохи , Эффективная вентиляция
апноэ или ЧСС < 100
ЧСС > 100, отсутствует
B - Обеспечитьвентиляцию под цианоз туловища
и слизистых
- Обеспечить контакт
положительным давлением * с матерью «кожа к коже»
- наблюдать за состоянием
ЧСС < 60 ЧСС > 60
жизненных функций
- Обеспечить вентиляцию под
C положительным давлением *;
- Начать непрямой массаж се рдца - Послереанимационная
ЧСС < 60
помощь
ЧСС < 60
D - Ввести адреналин
- Перевестив отделение
Проверить эффективность: Предусмотреть интенсивной терапии /
лечения для лечения
- вентиляции возможность:
новорожденного
- непрямого массажа сердца - гиповолемии
- интубации трахеи - тяжелого
- введения адреналина метаболического ацидоза * Предусмотреть
необходимость
ЧСС < 60 или стойкий цианоз, или интубации трахеи в этот
невозможность обеспечить вентиляцию момент
Предусмотреть возможность: Сердечная деятельность

отсутствует > 10 мин несмотря
- угнетения дыхательной , нервно -мышечной на полный объем
активности реанимационных мероприятий
- аномалий дыхательных путей

- легочных проблем, таких как : - Предусмотреть
- пневмоторакс необходимость
- диафрагмальная грыжа прекращения реанимации
- врожденные болезни сердца
МЕТОДИКА ВЫПОЛНЕНИЯ
ОСНОВНЫХ АКУШЕРСКИХ
ОПЕРАЦИЙ И ПОСОБИЙ
7.1. Кесарево сечение

Показания к кесареву сечению [63]
Показания со стороны матери:
• анатомически суженный таз III–IV степени сужения
и редко встречающиеся формы узкого таза;
• клинически узкий таз;
• центральное предлежание плаценты;
• частичное предлежание плаценты с выраженным крово-
течением и отсутствием условий для срочного родораз-
решения через естественные родовые пути;
плаценты и отсутствие условий для срочного родоразре-
шения через естественные родовые пути;
• разрыв матки — угрожающий или начавшийся;
• два и более рубца на матке, несостоятельность рубца на
матке;
• рубец на матке после корпорального кесарева сечения;
• рубцовые деформации шейки матки и влагалища;
• аномалии родовой деятельности, не поддающиеся кор-
рекции;
• выраженное варикозное расширение вен родовых путей;
• пороки развития матки и влагалища;
• состояния после разрыва промежности III степени

и пластических операций на промежности после лече-
ния мочеполовых и кишечно-половых свищей;
• рак шейки матки;
• отсутствие эффекта от лечения тяжелых форм позднего
гестоза;
• травматические повреждения таза и позвоночника;
• экстрагенитальная патология при наличии заключения
профильного специалиста;
• острый генитальный герпес в течение 3 недель перед ро-
дами;
• мертворождения в анамнезе в сочетании с другой пато-
логией;
• ВИЧ-инфицирование беременной при вирусной нагрузке
более 1000 копий. Операцию необходимо проводить до на-
чала родовой деятельности и разрыва плодных оболочек.
Показания со стороны плода:
• дистресс плода, подтвержденный объективными мето-
дами, при отсутствии условий для срочного родоразре-
шения через естественные родовые пути;
• тазовые предлежания плода при его массе более 3700 г;
• выпадение пульсирующих петель пуповины;
• неправильное положение плода после излития вод;
• высокое прямое стояние стреловидного шва;
• передний вид лицевого, лобное вставления головки
плода;
• беременность, наступившая вследствие использования
вспомогательных репродуктивных технологий или пос-
ле длительного лечения бесплодия;
• агония или клиническая смерть матери при живом плоде;
• многоплодная беременность при тазовом предлежании
Ι плода;
• дистресс или тазовое предлежание плода, масса которо-
го более 4000 г при сахарном диабете у матери.
Условия выполнения операции:
• живой плод (кроме массивных кровотечений при пол-
ном предлежании плаценты, преждевременной отслой-
ке плаценты, сужения таза IV степени);
• отсутствие проявлений инфекции у женщины.
Приложение 7. Методика выполнения основных акушерских операций 639
Организационные условия выполнения операции:

• согласие беременной или ее родственникив на проведе-
ние оперативного родоразрешения;
• выбор оптимального времени для проведения плановой
операции (доношенная беременность, проведение опе-
рации с началом родовой деятельности);
• подбор антибиотиков для антибактериальной терапии;
• наличие условий и специалиста соответствующей ква-
лификации.
Анестезиологическое обеспечение операции:
• эндотрахеальный наркоз;
• эпидуральная анестезия.
Кесарево сечение с поперечным разрезом

нижнего сегмента матки [71]
Этот тип вмешательства — операция выбора в современном
акушерстве.
В течение операции выделяют 4 момента:
• чревосечение;
• вскрытие нижнего сегмента матки;
• извлечение плода и последа;
• ушивание стенки матки и послойно — брюшной стенки.
Чревосечение может быть выполнено двумя способами:
срединным разрезом между пупком и лобком и поперечным
надлобковым разрезом по Пфанненштилю (который имеет ряд
преимуществ).
При выполнении поперечного надлобкового разреза кожа
и подкожная клетчатка рассекаются по линии естественной
надлобковой складки на достаточном протяжении (16–18 см).
Апоневроз посередине надрезается скальпелем, а затем рассе-
кается ножницами в виде дуги. После этого края апоневроза
захватываются зажимами Кохера, и апоневроз отслаивается от
прямых и косых мышц живота вниз до обеих лобковых костей и
вверх — до пупочного кольца. По белой линии живота апонев-
роз отсекается от подлежащих мышц ножницами или скальпе-
лем. Прямые мышцы разъединяются пальцами. Париетальная
брюшина рассекается в продольном направлении от пупочного
кольца до верхнего края мочевого пузыря.
После отграничения брюшной полости салфетками пузыр-

но-маточная складка брюшины вскрывается в месте своей на-
ибольшей подвижности ножницами, которыми затем под брю-
шиной делается ход в каждую сторону, и складка рассекается
в поперечном направлении. Мочевой пузырь тупфером легко
отделяется от нижнего сегмента матки и смещается книзу. Пос-
ле этого определяется уровень разреза нижнего сегмента матки,
который зависит от местонахождения головки плода. На уров-
не наибольшего диаметра головки скальпелем выполняется не-
большой разрез нижнего сегмента, вплоть до вскрытия плодного
пузыря. В разрез вводят указательные пальцы обеих рук, отверс-
тие в матке раздвигается в стороны до того момента, когда паль-
цы рук почувствуют, что достигли крайних точек головки.
Рука хирурга вводится в полость матки таким образом, чтобы
ее ладонная поверхность прилегла к головке плода. Эта рука по-
ворачивает головку затылком или личиком кпереди и производит
ее разгибание или сгибание (в зависимости от вида плода), бла-
годаря чему головка выводится из матки. Если имеется тазовое
предлежание, то ребенок извлекается за передний паховый сгиб
или ножку. При поперечном положении плода рука, введенная
в матку, отыскивает ножку плода, производится поворот плода
на ножку и последующее его извлечение. При этом головка вы-
водится через отверстие в матке приемом, идентичным приему
Морисо-Левре при влагалищном родоразрешении. Пуповина
пересекается между зажимами и новорожденный передается аку-
шерке. В мышцу матки вводится 1 мл метилэргометрина. Легким
потягиванием за пуповину отделяется плацента и выделяется
послед. При затруднении плацента может быть отделена рукой.
На рану матки накладывают однорядный викриловый мы-
шечно-мышечный шов. Предварительно на 1 см латеральнее
углов разреза накладывают отдельные швы для обеспечения
надежного гемостаза.
Перитонизация проводится за счет пузырно-маточной
складки. Из брюшной полости удаляются салфетки и изливша-
яся кровь, а брюшная стенка ушивается послойно наглухо.
Корпоральное кесарево сечение

При продольном рассечении тела матки возникает значи-
тельная травма мышечных волокон, сосудов, нервов, что пре-
пятствует формированию полноценного рубца. Единственным

преимуществом этой методики кесарева сечения является быс-
трота вскрытия матки и извлечения плода.
Показания к корпоральному кесареву сечению:
• несостоятельность продольного рубца на матке;
• выраженный спаечный процесс органов малого таза;
• выраженный варикоз сосудов в области нижнего сег-
мента матки;
• полное предлежание плаценты с переходом ее на пере-
днюю стенку нижнего сегмента матки;
• массивные кровотечения;
• терминальные состояния роженицы;
• поперечное положение плода (Situs dorsoinferior-posterior);
• ситуации, когда после кесарева сечения и извлечения
ребенка будет выполнена ампутация или экстирпация
матки.
Брюшную полость вскрывают срединным продольным раз-
резом длиной 16–20 см. Разрез начинают от лона и проводят
до пупка или на 3–4 см выше него, обходя пупок слева. Матку
из брюшной полости не выводят. Брюшную полость тщательно
защищают от затекания крови и околоплодных вод большими
марлевыми салфетками.
Разрез длиной 12–14 см производят посредине передней
стенки тела матки. Беременная матка повернута по своей оси
слева направо, и левое ребро расположено у края брюшной
раны. Поэтому необходимо провести разрез именно по средней
линии передней стенки матки, предварительно исправив её по-
ложение. Разрез начинают скальпелем, затем в образовавшееся
в матке отверстие вводят два пальца и, слегка приподнимая пе-
реднюю стенку матки, рассекают ткани ножницами, так как при
разрезе только скальпелем можно поранить плод, особенно при
отошедших водах. Обычно в разрезе появляются околоплодные
оболочки, которые разрывают рукой, ею же захватывают нож-
ку и извлекают плод. Пуповину пересекают между зажимами и
ребенка передают акушерке. В толщу матки вводят 1 мл мети-
лэргометрина или окситоцина и приступают к капельному вли-
ванию окситоцина, которое при склонности к гипотонии матки
продолжают и после операции. У верхнего и нижнего углов раз-
реза накладывают по узловатому кетгутовому шву и используют
их как держалки, растягивая рану. Послед удаляют так же, как

и при кесаревом сечении в нижнем сегменте, или производят
ручное его отделение. Рукой обследуют полость матки и ее стен-
ки. Ушивать матку следует двухрядными швами, непрерывными
или узловатыми с применением современных шовных материа-
лов. Перитонизация выполняется за счет висцеральной брюши-
ны. После ревизии брюшной полости, ее туалета, тщательной
проверки гемостаза и подсчета инструментов и салфеток, пере-
днюю брюшную стенку ушивают послойно.
Кесарево сечение по Старку с поперечной лапаротомией

по Джоэл-Кохену [89]
Преимущества:
• быстрое вскрытие передней брюшной стенки позволяет
извлечь плод из матки без наркотической депрессии;
• исключается возможность травмирования кишечника,
сальника, мочевого пузыря, так как париетальная брю-
шина не разрезается, а перфорируется пальцами;
• разрез проходит перпендикулярно к главному направле-
нию силовых линий прямых мышц живота;
• при тупом горизонтальном разведении тканей подкож-
ной жировой клетчатки меньшая вероятность повреж-
дения сосудов;
• частота возникновения подапоневротических гематом
в передней брюшной стенке уменьшается вследствие
того, что апоневроз не отслаивается от прямых мышц
живота;
• в послеоперационном периоде не возникает спаечный
процесс, поскольку не сшиваются листки брюшины
(как париетальной, так и висцеральной);
• целесообразно использовать при дистрессе плода, так
как ребенок извлекается очень быстро;
• возможно активное ведение послеоперационного периода;
• операцию может выполнить даже начинающий хирург.
Во время беременности растущая матка отклоняется вперед,
сильно растягивая переднюю брюшную стенку. Происходит не-
равномерное растяжение апоневроза между прямыми мышцами
живота. Оно больше выражено в верхней части передней брюш-
ной стенки, где растяжение и истончение апоневроза достига-

ет максимума. Меньше оно выражено над лобком, где прямые
мышцы все еще прилегают друг к другу. Джоэл-Кохен предло-
жили производить высокую прямую поперечную лапаротомию.
Модификация кесарева сечения по Старку была разрабо-
тана в 1994 году, ее преимущество — возможность уменьшить
кровопотерю и травматизацию тканей во время операции, зна-
чительно сократить длительность оперативного вмешательства
и анестезиологического пособия.
После соответствующей обработки операционное поле
обкладывают стерильным бельем в гипогастральной области
поперечно к средней линии передней брюшной стенки. Ла-
паротомию выполняют путем поперечного разреза живота на
2–3 см ниже условной линии, соединяющей передне-верхние
ости подвздошных костей. После разреза кожи проводят разрез
в подкожной жировой клетчатке до апоневроза по срединной
линии живота в поперечном направлении длиной 20–30 мм.
Затем проводят надрез апоневроза хирургическим ножом.
В поперечное отверстие в апоневрозе вставляют слегка откры-
тые тупоконечные ножницы. Ножницами рассекают вслепую
апоневроз в поперечном направлении под подкожной жировой
клетчаткой, но не нарушают ее целости. Таким образом увели-
чивают поперечный надрез апоневроза билатерально: сначала
в направлении от себя, а потом к себе. Указательный и средний
пальцы правой и левой кисти подводят под прямые мышцы жи-
вота, охватывают ими оба брюшка, разводят их в билатеральном
направлении с одинаковой и возрастающей силой. Для увели-
чения силы тракций хирург и ассистент на правую кисть кладут
левую и используют дополнительную силу их указательного и
среднего пальцев, что позволяет сместить без травм все сосуды
и нервы под защитный слой подкожной жировой клетчатки и
обнажить париетальную брюшину на значительном расстоя-
нии. Достигнутое положение прямых мышц живота фиксиру-
ется крючками Фарабефа.
По средней линии передней брюшной стенки париетальную
брюшину растягивают в верхнем углу раны в поперечном на-
правлении до тех пор, пока указательные пальцы обеих рук не
перфорируют ее тупым путем. Этот прием позволяет вскрыть
брюшину, не повредив сальник, петли кишечника и верхушку

высоко стоящего мочевого пузыря. Образовавшееся в брюшине
отверстие растягивают обоими указательными пальцами одно-
временно в каудальном и краниальном направлениях. В этом
случае брюшина рвется не продольно, а поперек. В отверстие
в передней брюшной стенке вводят ранорасширитель и дуго-
образное зеркало, что позволяет под визуальным контролем
сделать скальпелем поперечный надрез висцеральной брю-
шины длиной 10 мм над мочевым пузырем. Образовавшееся в
висцеральной брюшине отверстие увеличивают вправо и вле-
во — в общем на 12 см.
Пузырно-маточную складку и мочевой пузырь сводят книзу.
В нижнем сегменте матки скальпелем делают небольшой попе-
речный разрез и продолжают его тупо с помощью указательных
пальцев обеих рук, осторожно растягивая его до 10–12 см. Пос-
ле вскрытия плодного пузыря плод извлекается. После рожде-
ния ребенка плаценту отделяют рукой. В/в вводят окситоцин
10 ЕД или эргометрин 0,5 мл.
После удаления последа матка выводится через раневое от-
верстие и кладется на левую кисть, которой массируют ее снизу
для стимуляции сократительной активности. Раневое отверстие
в стенке матки ушивают однорядным непрерывным швом. Вос-
становленная мышечная стенка матки прикрывается сальником.
Париетальный и висцеральный листки брюшины не зашивают-
ся, так как в течение последующих 12 ч после операции их края
спонтанно склеиваются. Далее ушивается апоневроз и кожа.
7.2. Ручные пособия при тазовых предлежаниях.

Экстракция плода за тазовый конец
Эти пособия и операция подробно описаны в главе 6 (раздел
«Течение и ведение родов при тазовых предлежаниях»).
7.3. Акушерские щипцы

и вакуум-экстракция плода [78]
Акушерские щипцы
Наложение акушерских щипцов является операцией, при ко-
торой плод искусственно, с помощью специального инструмен-
та, извлекается через естественные родовые пути. При этом аку-

шер своими действиями заменяет родовые изгоняющие силы.
Показания со стороны плода:
• острый дистресс плода вследствие преждевременной от-
слойки плаценты, короткой пуповины и т.д.;
Показания со стороны матери:
• вторичная слабость родовой деятельности;
• необходимость укорочения II периода родов;
• заболевания легких с дыхательной недостаточностью;
• миопия высокой степени;
• кровотечение во втором периоде родов, обусловленное
преждевременной отслойкой плаценты;
• острые и хронические инфекции, высокая температура
тела.
Условия:
• живой плод;
• полное раскрытие маточного зева;
• головка находится в плоскости выхода малого таза (вы-
ходные щипцы) или в узкой части полости малого таза
(полостные щипцы);
• головка плода должна быть средних размеров;
• достаточные размеры таза (сужение таза не более первой
степени, при соответствующих размерах плода).
• мертвый плод;
• выраженное сужение таза;
• слишком малая или слишком большая головка плода;
• неправильные вставления головки;
• неполное открытие шейки матки.
Обезболивание — внутривенный наркоз или пудендальная
анестезия.
Выходные акушерские щипцы

(при затылочном вставлении, переднем виде)
Перед наложением выходных акушерских щипцов обяза-
тельно проводится влагалищное исследование с целью опреде-
ления нахождения головки плода в плоскости выхода из малого
таза (стреловидный шов в прямом размере выхода, малый род-

ничок должен находиться у лонного сочленения).
Методика наложения выходных щипцов:

1-й момент — введение и размещение ложек щипцов
При введении ложек соблюдают следующие правила:
• первой вводят левую ложку левой рукой в левую сторо-
ну таза матери (правило «три слева»); левая ложка имеет
замок и поэтому вводится первой;
• второй вводят правую ложку правой рукой в правую сто-
рону таза матери (правило «три справа»); правая ложка
размещается спереди (поверх) левой;
• щипцы на головку должны лечь в поперечном размере;
ушки плода должны размещаться в окошках щипцов,
макушка головки плода (проводная точка) — должна
быть направлена на замок щипцов.
• выходные щипцы накладываются в поперечном размере
выхода малого таза.
Врач левой рукой разводит половую щель и вводит во вла-
галище вдоль левой его стенки четыре пальца правой руки так,
чтобы рука ладонной поверхностью плотно прилегала к головке
плода и отделяла ее от мягких тканей родового канала. Акушер
берет левой рукой левую ветвь щипцов за рукоятку, как писчее
перо или смычок. Рукоятку отводит в сторону и устанавливает
почти параллельно правой паховой складке, а верхушку ложки
обращает к половым органам роженицы и прижимает к ладон-
ной поверхности пальцев, находящихся во влагалище. Нижнее
ребро щипцов опирается на 3-й палец правой руки. Ложку вво-
дят в половую щель, подталкивая ее нижнее ребро 1-м пальцем
правой руки под контролем пальцев, введенных глубоко во вла-
галище. Ложка должна скользить между 2-м и 3-м пальцами.
По мере продвижения ложки во влагалище рукоятка щипцов
должна приближаться к средней линии и опускаться кзади. Оба
эти движения должны совершаться плавно под контролем четы-
рех пальцев правой руки, введенной во влагалище. Когда левая
ложка правильно ляжет на головку плода, рукоятку передают
ассистенту, чтобы избежать смещения ложки. Под контролем
левой руки врач вводит правой рукой правую ветвь в правую
половину таза так же, как и левую ветвь.
2-й момент — замыкание ложек щипцов

Каждую рукоятку щипцов захватывают одноименной рукой
так, чтобы большие пальцы располагались на боковых крючках
Буша. После этого нужно рукоятки совместить. При правиль-
ном наложении щипцы легко замыкаются. Внутренние повер-
хности рукояток щипцов должны прилегать вплотную друг к
другу. Если они не прилегают плотно, между ними вкладывают
стерильную салфетку, сложенную в 2–4 слоя. Этим достигается
хорошее прилегание ложек щипцов к головке плода.
3-й момент — пробная тракция

Пробную тракцию выполняют, чтобы убедиться в правиль-
ном наложении щипцов и отсутствии их соскальзывания. Для
этого врач правой рукой охватывает рукоятки щипцов сверху
так, чтобы указательный и средний пальцы лежали на боковых
крючках. В тоже время левую кисть он кладет на тыльную по-
верхность правой, причем конец вытянутого указательного или
среднего пальца касается головки. Если щипцы наложены пра-
вильно, то во время влечения кончик пальца все время соприка-
сается с головкой. В противном случае он медленно удаляется от
головки, расстояние между замком щипцов и головкой увеличи-
вается, а рукоятки их расходятся: начинается соскальзывание.
4-й момент — собственно тракции выходных щипцов

и извлечение головки плода
Для этого указательный и безымянный пальцы правой руки
располагают на боковых крючках, средний — между расходя-
щимися ветвями щипцов, а большой и мизинец охватывает ру-
коятки по сторонам. Левой рукой захватывают рукоятку снизу.
При извлечении головки плода следует стремиться подра-
жать естественным потугам. Сила влечения, незначительная
в первые секунды, постепенно нарастает, доводится до мак-
симума и не снижается около 20–30 с; затем она постепенно
уменьшается и к концу потуги совершенно ослабевает. Продол-
жительность каждого влечения 2–3 мин. Перерыв между влече-
ниями 1–1,5 мин.
При выходных щипцах рукоятки располагаются горизон-
тально и тракции производят на себя и вверх (после образова-
ния точки фиксации —подзатылочная ямка фиксируется под

нижним краем лонного сочленения), чтобы произошло разги-
бание головки. Для этого врач становится сбоку от роженицы.
Захватив левой рукой рукоятки щипцов, он производит ими
влечение кпереди и вверх, защищая всей ладонной поверхнос-
тью второй руки промежность от разрыва. При этом бережно
выводят из половой щели теменные бугры, темя и лоб.
При прорезывании головки показано поведение срединно-
латеральной перинеотомии, чтобы обеспечить лёгкое выведе-
ние головки и избежать разрыва сфинктера прямой кишки.
5-й момент — снятие ложек щипцов

Щипцы снимают после извлечения головки. Сначала берут
рукоятки в руки и раскрывают замок; первой выводят правую
ложку, причем рукоятка должна проделать обратный путь по
сравнению с введением ее, второй выводят левую ложку. Рож-
дение плечиков и туловища обычно не вызывает затруднений.
Осложнения:
• повреждения родовых путей;
• осложнения для плода (гематомы, парез лицевого нерва
и т.д.);
• послеродовые инфекционные осложнения.
Полостные акушерские щипцы (при переднем виде, I позиции

затылочного вставления головки плода)
Наложение полостных щипцов — это акушерская операция
извлечения головки плода, пребывающей в узкой части малого
таза, причем стреловидный шов находится в одном из косых его
размеров. В настоящее время полостные акушерские щипцы
при высоком стоянии головки (в плоскости входа или широкой
части малого таза) не применяют, поскольку они часто приво-
дят к травме матери и плода.
Полостные щипцы, как правило, используются при пе-
реднем виде затылочного предлежания для завершения внут-
реннего поворота головки и переведения стреловидного шва
в прямой размер плоскости выхода из малого таза. Полостные
акушерские щипцы накладываются на головку бипариеально,
перпендикулярно к стреловидному шву. В связи с этим возни-
кает необходимость диагностировать, в каком — правом или

левом косом размере находится стреловидный шов.
При переднем виде I позиции затылочного вставления пло-
да головка находится в узкой части малого таза, стреловидный
шов — в правом косом размере, малый родничок — спереди и
слева, а щипцы накладываются в левом косом размере.
Наложение полостных щипцов состоит из 5 моментов:
• введение и размещение ложек щипцов;
• замыкание ветвей щипцов;
• пробная тракция;
• рабочие тракции;
• снятие щипцов.
1-й момент — введение и размещение ложек щипцов

Акушер левой рукой разводит половую щель женщины и че-
тыре пальца правой руки вводит между головкой и левой поло-
виной боковой стенки влагалища параллельно правому косому
размеру таза. Левой рукой врач берет рукоятку левой («непод-
вижной») ветви щипцов, вводит по правой руке в левую поло-
вину таза, придерживаясь задней части этой половины. Левая
ложка после окончания ее введения сразу размещается на бо-
ковой поверхности головки, рукоятка этой ложки располагает-
ся косо, при этом боковой отросток (крючок Буша) направлен
вправо от роженицы и вверх, кпереди. Рукоятку «неподвижной»
ветви щипцов передают ассистенту. Затем приступают к введе-
нию правой ложки, которая для правильного охватывания го-
ловки должна лечь в верхней (передней) правой половине таза.
Однако в этой области пространственные соотношения таковы,
что левая рука и правая ложка не могут сразу пройти и размес-
титься в узком пространстве между головкой и костями таза, не
повредив череп плода, мочевой пузырь или симфиз. Поэтому
правую ложку называют «подвижной», «блуждающей», «мигри-
рующей». Для введения «блуждающей» ложки четыре пальца
левой руки вводят в правую боковую часть влагалища и после
этого обычным способом вводят данную ложку. Для того, что-
бы она разместилась в верхней правой половине таза и идеаль-
но захватила теменные бугры головки, необходимо заставить ее
«блуждать». Для этого немного опускают рукоятку и, регулируя
движение ложки пальцами левой руки, вынуждают верхний ко-
нец ложки скользить по выпуклой поверхности головки вверх

в направлении лба. Все движения правой ложки происходят
постепенно, без какого-либо усилия. В конце миграции руко-
ятка правой ложки оказывается возле замка щипцов, а ее боко-
вой бушевский крючок — повернут назад и влево. Теперь лож-
ки щипцов расположены одна напротив другой в левом косом
размере узкой части малого таза.
2-й момент — замыкание щипцов

Происходит таким же образом, как и при выходных щипцах.
После замыкания ложки ложатся бипариетально, одна против
другой в левом косом размере таза, а линия, проходящая через
крючки Буша, располагаются в перпендикулярном направле-
нии к стреловидному шву головки плода.
3-й момент — пробная тракция

и 4-й момент — рабочие тракции
Проводятся аналогично выходным щипцам, принципиаль-
но меняется только направление извлечения головки — вниз и
на себя. Во время тракции головка самостоятельно вращается
против часовой стрелки на 45 °, при этом стреловидный шов
из правого косого размера переходит в прямой размер плоскос-
ти выхода из малого таза. Поворот головки происходит в соот-
ветствии с биомеханизмом родов сам по себе, акушер во время
тракции должен не задерживать его и, тем самым, содействовать
вращению головки. Кроме этого движения головка одновремен-
но опускается книзу и доходит до тазового дна. Далее тракции
выполняются, как при выходных акушерских щипцах, то есть
горизонтально на себя до образования точки фиксации меж-
ду подзатылочной ямкой и нижним краем лобкового симфиза.
После проводится разгибание головки вверх под углом в 45 °.
5-й момент — снятие щипцов

Проводится так же, как при выходных акушерских щипцах.
Вакуум-экстракция плода
Вакуум-экстракция плода — родоразрешающая операция,
при которой плод искусственно извлекают через естественные
родовые пути с помощью вакуум-экстрактора. При этом аку-

шер своими действиями лишь дополняет естественные родовые
изгоняющие силы.
Показания со стороны матери — осложнения беременности,
родов или соматическая патология, которые требуют сокраще-
ния периода потуг:
• слабость родовой деятельности;
• выпадение петель пуповины;
• затяжной второй период родов;
• инфекционно-септические заболевания с нарушением об-
щего состояния женщины, высокой температурой тела;
• заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем
и др.;
Показания со стороны плода: прогрессирующий острый дис-
тресс в потужном периоде при невозможности выполнить кеса-
рево сечение или извлечение плода акушерскими щипцами (для
кесарева сечения уже нет условий, для щипцов еще нет условий).
• несоответствие размеров головки плода и таза женщины —
гидроцефалия; анатомически и клинически узкий таз;
• передний вид лицевого и лобное вставления головки
плода;
• высокое прямое стояние головки;
• тазовое предлежание плода;
• неполное открытие шейки матки;
• недоношенный плод;
• акушерская и экстрагенитальная патология, при кото-
рой необходимо исключение потуг.
Условия:
• полное открытие шейки матки;
• соответствие размеров головки плода и таза матери;
• живой плод;
• активное участие роженицы;
• головка плода в полости малого таза.
Обезболивание — пудендальная анестезия.
Перед операцией необходимо опорожнить мочевой пузырь
и кишечник. Наружные половые органы и влагалище обраба-
тывают антисептическим раствором. Роженица лежит на спи-

не с подтянутыми к животу бедрами. Положив чашку вакуум-
экстрактора на внутреннюю поверхность пальцев правой руки,
раскрывают вход во влагалище левой рукой. Чашку вводят бо-
ковой поверхностью в прямом размере таза, затем поворачи-
вают в поперечный размер и отверстием прижимают к головке
плода, ближе к малому родничку. Необходимо проконтроли-
ровать правильность прижатия чашечки к головке (исключить
возможность ущемления стенок влагалища или шейки матки,
наложения чашечки на область родничка).
Помощник соединяет шланги от чашки и вакуум-аппарата
и постепенно (на протяжении 2–3 мин) создает отрицательное
давление до 0,7 атм. При тракциях правую руку располагают на
шланге возле самой чашки. Тракции осуществляют синхронно
с потугами строго по оси таза, перпендикулярно к плоскости
чашки. Постепенно уменьшают силу тяги и делают паузу. Опе-
рация начинается с пробной (легкой) тракции. Количество
тракций не должно превышать четырех. Направление тракций:
тракции должны повторять направление оси таза и зависеть от
высоты стояния головки плода: книзу, на себя и вверх. Во время
прорезывания головки плода выполняется защита промежнос-
ти (по показаниям — эпизиотомия), после чего чашка снимает-
ся с головки.
Возможные осложнения:
• соскальзывание чашки экстрактора;
• черепно-мозговая травма плода.
7.4. Акушерские повороты

Акушерским поворотом называется операция, с помощью
которой можно перевести неправильное или невыгодное поло-
жение плода в правильное или более выгодное, но всегда в про-
дольное.
Наружный профилактический поворот плода на головку

по Архангельскому [65]
Эту операцию проводят при поперечном, косом положе-
нии плода и тазовом предлежании с целью повернуть плод на
головку.
Условия для операции:

• беременность 34–36 недели; при тазовых предлежани-
ях — доношенная беременность;
• удовлетворительное состояние плода по БПП и отсутс-
твие аномалий его развития;
• опорожненный мочевой пузырь;
• возможность проведения УЗИ до и после выполнения
поворота для контроля положения, предлежания и со-
стояния плода;
• податливость и отсутствие напряжения брюшной стен-
ки и стенок матки;
• нормальные размеры таза беременной;
• подвижность плода (достаточное количество около-
плодных вод);
• согласие беременной.
Противопоказания к операции:
• осложнение беременности кровотечением, угрозой пре-
рывания, преэклампсией, дистрессом плода;
• отягощенный акушерско-гинекологический анамнез
(самопроизвольный выкидыш или преждевременные
роды, бесплодие в анамнезе, перинатальные потери);
• многоводие или маловодие, многоплодие;
• анатомически суженный таз, рубцы или опухоли влага-
лища, не дающие возможности родам через естествен-
ные родовые пути;
• тяжелая экстрагенитальная патология у беременной
в стадии декомпенсации;
• рубец на матке;
• аномалии развития матки и плода, опухоли матки и ее
придатков.
Операция проводится только в стационаре после опорож-
нения мочевого пузыря и кишечника. Женщина находится на
твердой кушетке в положении на спине. Наркоз противопока-
зан. Допустимо введение 2 мл но-шпы, 1 мл 1% раствора проме-
дола или 0,1% раствора атропина за 20–30 мин до операции.
Техника операции
Сидя с правой стороны, акушер кладет руки на живот жен-
щины, чтобы одна рука легла на головку плода, захватив ее,
а вторая — на тазовый конец.
Тазовый конец плода отводят от входа в малый таз ладонью

врача, введённой между лоном женщины и ягодицами плода.
Содружественным движением рук врача, охватывающих голо-
вку и ягодицы плода, начинают постепенно производить пово-
рот плода.
Направление движений должно быть от тазового конца
в сторону спинки плода, от спинки – в сторону головки, от го-
ловки — в сторону груди, ко входу в малый таз. Такая техника
дает возможность предупредить образование разгибательных
предлежаний. При тазовом предлежании плод необходимо
повернуть на 180°, при заднем виде поперечного положения
(когда спинка плода повернута ко дну матки) — на 90°, при пе-
реднем виде поперечного положения (когда спинка повернута
ко входу в малый таз) — на 270°, чтобы перевести плод внача-
ле в тазовое, а затем в головное предлежание. Если в момент
поворота возникает боль или напряжение матки или брюшной
стенки, манипуляции следует приостановить до полного рас-
слабления матки. После совершения поворота выслушивают
сердцебиение плода. Оно может стать немного чаще, но через
1–2 мин должно вернуться к норме. При успешном проведе-
нии поворота плода показано бинтование живота беременной с
подкладыванием с обеих сторон живота валиков для фиксации
плода в новом положении. До родов женщина должна быть под
постоянным наблюдением.
Осложнения — преждевременная отслойка нормально распо-
ложенной плаценты, разрыв матки, дистресс плода. В случае бе-
режного квалифицированного выполнения наружного поворота
плода на головку частота осложнений не превышает 1% (А).
Классический комбинированный наружно-внутренний поворот

плода на ножку [71]
Показания к операции:
• поперечное и косое положение плода;
• головные предлежания и вставления, которые небла-
гоприятны для родоразрешения (лобное, передний вид
лицевого предлежания, высокое прямое стояние стрело-
видного шва);
• состояния матери и плода, требующе срочного родораз-
решения.
Противопоказания к операции:
• запущенное поперечное положение плода;
• угроза разрыва матки, разрыв матки;
• рубец на матке после любых операций или перфорации
матки;
• несоответствие между размерами таза и плода;
• мертвый плод, гидроцефалия плода.
Условия для операции:
• целый плодный пузырь или недавнее излитие вод, если
пузырь цел, его вскрывают непосредственно перед опе-
рацией;
• достаточно подвижный плод в полости матки;
• размеры таза соответствуют размерам плода;
• живой плод.
Роженица находится на акушерской кровати в положении
на спине с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах
нижними конечностями.
Обезболивание общее — масочный или внутривенный
наркоз.
Операция выполняется в 3 этапа:
• введение руки в матку;
• поиск и захват ножки;
• собственно поворот.
I этап — введение руки в матку. Одной рукой разводят поло-
вые губы роженицы, вторую, сложенную конусообразно, тыль-
ной поверхностью к крестцу, вводят во влагалище. После этого
наружную руку перемещают на дно матки, а внутренняя рука
вводится в полость матки. В зависимости от позиции акушер
вводит ту или другую руку: при 1-й позиции плода вводят левую
руку, при 2-й — правую. Если плодный пузырь цел, его вскры-
вают, но воды выпускают медленно для профилактики выпаде-
ния мелких частей и пуповины.
II этап — поиск и захват ножки. Поиск ножки можно совер-
шать двумя путями: коротким (рука непосредственно проника-
ет к тому месту, где должны находиться ножки) или длинным
(после введения руки акушера в матку необходимо найти ребра
плода, провести руку в подмышечную впадину, а затем — в про-
тивоположную сторону к тазовому концу и ножкам).
Необходимо помнить отличительные признаки ручки и нож-

ки плода. Пальцы ножек короткие, ровные, большой палец име-
ет ограниченную подвижность, не отводится и не прижимается
к подошве; пальпируется пяточная кость и колено (в отличие от
локтя, колено имеет округлую подвижную чашечку).
Захватывать ножку можно двумя пальцами (указательным
и средним) немного выше голеностопного сустава или по ме-
тоду Феноменова — всей рукой так, чтобы большой палец рас-
полагался вдоль икроножной мышцы и верхушкой упирался в
подколенную ямку, а остальные четыре пальца охватывали го-
лень плода. В этом случае рука акушера меньше устает и ножка
не может выскользнуть.
Захватывать следует ту ножку, при потягивании за которую
спинка плода поворачивается к передней стенке матки для пре-
дупреждения образования заднего вида при извлечении плода.
III этап — собственно поворот. Акушер действует двумя ру-
ками. Наружная рука, захватив головку, отодвигает ее ко дну
матки, а рука, введенная в матку, низводит ножку во влагали-
ще. Тракцию ножки следует вести по проводной оси таза (назад
и вниз). Поворот считается законченным, если плод переведен
в продольное положение, головка у дна, ягодицы в плоскости
входа в таз, а из половой щели ножка выведена до подколенной
ямки.
Сразу после поворота необходимо выполнять операцию
экстракции плода за ножку для предупреждения травмирова-
ния пуповины, развития дистресса и гибели плода.
7.5. Плодоразрушающие операции

Плодоразрушающие операции — это такие акушерские опера-
ции, при которых мертвый плод в уменьшенном и/или расчле-
ненном виде быстро извлекается из матки в интересах сохране-
ния жизни женщины.
В зависимости от положения плода в матке плодоразруша-
ющие операции подразделяют следующим образом.
При продольном положении плода:
• краниотомия:
– предлежащей головки;
– последующей головки;
• клейдотомия.
При поперечном положении плода — эмбриотомия:

• декапитация;
• экзентерация (эвисцерация, эвентерация);
• спондилотомия.
Краниотомия
Краниотомия — операция, при которой разрушается череп
плода с целью уменьшения объема его головки для облегчения
последующего извлечения.
Показания:
• несоответствие между размерами таза и головки плода;
• патологическое вставление головки;
• угроза разрыва матки;
• угрожающие состояния женщины, которые требуют не-
медленного родоразрешения;
• уверенность в гибели плода;
• невозможность извлечения головки при тазовом пред-
лежании.
Условия:
• размер истинной коньюгаты более 7 см (отсутствие аб-
солютного сужения таза);
• раскрытие маточного зева полное или почти полное;
• отсутствие плодного пузыря.
Краниотомия предлежащей головки

Операция состоит из трех этапов:
• перфорация предлежащей головки;
• эксцеребрация;
• краниоклазия.
Перфорация предлежащей головки. Перед перфорацией пред-
лежащей головки производится влагалищное обследование с це-
лью уточнения наличия условий, необходимых для выполнения
операции, и выбора места на головке для перфорации. Наиболее
удобны для перфорации: при затылочном вставлении — область
малого родничка или стреловидного шва; при разгибательных
вставлениях — область большого родничка (при переднего-
ловном), лобного шва или глазницы (при лобном) и рта (при ли-
цевом); при других патологических вставлениях — любое место,

прилежащее к раскрытому маточному зеву и обеспечивающее
возможность проникновения в полость черепа.
Перфорация головки включает 3 момента:
• обнажение головки;
• рассечение мягких тканей головки;
• собственно перфорация.
Первый момент. Головку обнажают при помощи введения
двух длинных и широких зеркал, при необходимости можно
ввести плоские зеркала и в боковые отделы влагалища.
Второй момент. Двумя пулевыми (или двузубыми) щипца-
ми захватывают кожу головки в месте намеченной перфорации.
Между наложенными щипцами образуется кожная складка,
которую рассекают ножницами на расстоянии 2–3 см. Кожные
лоскуты отсепаровываются на некоторое расстояние в стороны,
что предупреждает повреждение тканей матери, если произой-
дет соскальзывание перфоратора.
Третий момент. К обнаженной кости черепа или родничку
(шву) вплотную подводится острие перфоратора так, чтобы его
ось была строго перпендикулярна поверхности черепа и про-
изводится собственно перфорация. При использовании перфо-
ратора Феноменова это достигается путем нажима на рукоятку
перфоратора с одновременным вращением ее в одну сторону
(слева направо); при применении перфоратора Бло произво-
дятся буравящие движения в обе стороны. Категорически за-
прещается делать прокалывающие и толкающие движения
перфоратором в связи с опасностью соскальзывания инстру-
мента и ранения прилежащих органов женщины. Перфоратор
Феноменова образует в кости перфорационное отверстие около
2,5 см, не нуждающиеся в дополнительном расширении. При
применении перфоратора Бло увеличение размеров перфора-
ционного отверстия достигается разведением его бранш в не-
скольких направлениях.
Эксцеребрация. Разрушение и удаление мозга плода спо-
собствует быстрому уменьшению величины головки. Через
перфорационное отверстие в полость черепа вводится спе-
циальный инструмент — глубокая ложечка с тупыми краями,
с помощью которой разрушают и вычерпывают мозг. Для более
полного опорожнения черепа иногда применяют вымывание
разрушенных мозговых масс стерильным изотоническим рас-

твором хлорида натрия.
После выполнения эксцеребрации в зависимости от осо-
бенностей акушерской ситуации выполняют краниоклазию
(при наличии показаний и условий для этой операции) или
роды предоставляют естественному течению. В последнем слу-
чае при неполном раскрытии маточного зева можно бранши
пулевых щипцов, наложенных на головку, сблизить, завязать
марлевым бинтом, к которому подвесить груз 300–500 г. Эта
операция позволяет ускорить раскрытие маточного зева. Пу-
левые щипцы, наложенные на кожу головки, прикрывают ост-
рые края перфорационного отверстия и этим защищают мягкие
ткани родового канала от повреждений.
Краниоклазия
Краниоклазия — операция извлечения перфорированной
и уменьшенной в объеме головки плода с помощью специаль-
ного инструмента — краниокласта.
Краниоклазия выполняется в тех случаях, когда после пер-
форации и эксцеребрации головки имеются показания для
срочного окончания родов и есть условия для извлечения пло-
да. Основным условием для краниоклазии является полное или
почти полное раскрытие маточного зева.
Операция краниоклазии состоит из 3 моментов:
• введение и размещение ложек;
• замыкание ветвей;
• извлечение плода.
Первый момент. Перед введением первой, внутренней,
ложки во влагалище вводится рука. Под ее контролем через
перфорационное отверстие в голове внутренняя ложка крани-
окласта вводится в полость черепа как можно глубже таким об-
разом, чтобы ее выпуклая сторона была обращена к лицу или,
в крайнем случае, к затылку плода. После введения внутренней
ложки ее рукоятку передают ассистенту. Вторую, наружную,
ложку вводят по тем же правилам: под контролем введенной
во влагалище руки, следят за тем, чтобы край маточного зева
не оказался зажатым между головкой и краниокластом. Ветви
вводятся правой рукой, левая является рукой-проводником при
введении и наружной и внутренней ложек. Наружная ложка на-
кладывается на наружную поверхность головки соответственно

положению ложки, веденной в полость черепа.
Второй момент. Чтобы замкнуть ветви краниокласта, следу-
ет надеть вырезку замка наружной ветви на шпенек внутренней
ветви. После этого на рукоятки надевают сжимающий винт и
завинчивают его до отказа. Введенной во влагалище рукой про-
веряют правильность наложения краниокласта. Правильно на-
ложенный краниокласт должен плотно сжимать лицевую часть
черепа, где кости соединены значительно прочнее, или, в край-
нем случае, затылочную часть.
Третий момент. Направление тракций зависит от местопо-
ложения головки плода. Тракции производятся соответственно
направлению проводной оси таза с учетом моментов естествен-
ного биомеханизма родов. При нахождении головки во входе
или в полости таза тракции производятся резко кзади, а затем,
при опускании головки на тазовое дно — кпереди. При выпол-
нении тракций поворот головки следует стремиться осущест-
влять в краниокласте, а не краниокластом. Краниокласт снима-
ют, как только головка выведена из половой щели, дальнейшее
извлечение плода производят обычным способом.
Перфорация последующей головки

Эта операция более трудная. После рождения туловища голо-
вка обычно находится высоко над входом в таз или только в него
вступает. Затылочная кость — наиболее удобное для перфорации
место — не всегда доступна. В этом случае для облегчения доступа
один из ассистентов должен фиксировать головку снаружи, че-
рез переднюю брюшную стенку, а другой — отводить туловище в
сторону, противоположную затылку. Чаще всего затылок быва-
ет обращен кпереди, к симфизу, поэтому туловище плода отво-
дят кзади. Перфоратор проводят подкожно со стороны шеи в той
части, которая находится уже вне влагалища. Далее перфоратор
под контролем руки, находящейся во влагалище, продвигают под
кожей плода до тех пор, пока он не подойдет к основанию черепа
в области большого затылочного отверстия, через которое и про-
изводится перфорация головки с последующей эксцеребрацией.
Извлечение перфорированной последующей головки обыч-
но производится простым надавливанием на головку сверху.
В редких случаях требуется применение краниокласта.
Клейдотомия
Клейдотомия — операция рассечения ключицы для умень-
шения окружности плечевого пояса плода.
Эта операция обычно выполняется как вспомогательная
после одной из плодоразрушающих операций. В исключительно
редких случаях может производиться на живом плоде при затруд-
нении выведения плечиков у крупного плода. Пересеченная или
сломанная ключица срастается в течение нескольких дней без
каких-либо последствий для дальнейшего развития ребенка.
Ассистент отводит родившуюся головку кзади и в сторону
для того, чтобы оперирующий врач мог достичь двумя пальцами
переднюю ключицу плода. По ладонной поверхности руки до
середины ключицы подводятся бранши длинных тупоконечных
ножниц. Под контролем пальцев, один из которых расположен
над ключицей, а другой в подключичной ямке, разрезают нож-
ницами кожу, а затем рассекают ключицу. При необходимости
операция производится и с другой стороны. Двусторонняя клей-
дотомия уменьшает окружность плечевого пояса на 3–4 см.
Эмбриотомия
Эмбриотомия — операции, при которых производится из-
влечение плода, не только уменьшенного в размере, но и рас-
члененного на отдельные части.
Декапитация
Декапитация — это операция, при которой головка плода
отделяется от туловища с целью последующего извлечения рас-
члененного плода.
Показания — запущенное поперечное положение мертвого
плода.
Условия:
• достижимость шеи плода для исследующей руки;
• размеры таза достаточны для прохождения плода.
Обезболивание — общий наркоз.
Операция состоит из 3 моментов:
• введение и размещение декапитационного крючка;
• собственно декапитация;
• извлечение расчлененного плода.
Первый момент. Для того чтобы ввести декапитационный

крючок Брауна, выполняют следующие манипуляции:
• ассистент захватывает выпавшую ручку, оттягивает ее
вниз и в сторону, противоположную той, где располо-
жена головка, пока плечевой пояс и шея плода не опус-
тятся ниже и шея не станет доступной для наложения на
нее декапитационного крючка;
• акушер вводит всю руку в родовые пути до шеи плода;
• указательный и средний пальцы заводят за шею сзади
и захватывают ее, большой палец захватывает шею спе-
реди; это удобнее сделать, если в родовые пути введена
рука, обращенная к головке плода (при первой пози-
ции — правая, при второй — левая).
Декапитационный крючок вводят по ладонной поверхности
внутренней руки и надевают его сверху на шею плода. Крючок
должен быть обращен к крестцу, т.е. в направлении указатель-
ного и среднего пальцев руки акушера.
Второй момент. Ассистент фиксирует головку снаружи че-
рез брюшную стенку, с другой стороны головка фиксируется
внутренней рукой оператора, лежащей на шее плода. После
этого врач, производящий операцию, сильно тянет инструмент
на себя и книзу. Крючок при этом плотно ложится на позвоноч-
ник, а затем частично проскальзывает между двумя позвонками
и хорошо здесь фиксируется. Наружная рука за рукоятку пово-
рачивает крючок по продольной оси на 90° то в одну, то в дру-
гую сторону, пока не произойдет перелом позвоночника, кото-
рый распознается по характерному хрусту. После этого головка
соединяется с туловищем только мягкими тканями. Влечением
за крючок или за выпавшую ручку мягкие ткани шеи плода низ-
водят как можно ниже и рассекают длинными тупоконечными
ножницами с закругленными краями, пока головка полностью
не отделится от туловища. Декапитация на этом заканчивается
и крючок выводят из родовых путей.
Третий момент. После декапитации туловище плода легко
извлекается потягиванием за ручку. Оставшаяся в матке головка
может быть извлечена следующим образом. Ассистент фиксиру-
ет головку над входом в малый таз. Во влагалище вводят зерка-
ла, головка захватывается крепкими двузубцами и с их помощью
извлекается. Для извлечения головки может быть использован
и другой прием: в матку вводится рука и головка захватывается

пальцем, введенным в рот плода. Чтобы облегчить выведение
головки, ассистент осторожно надавливает на нее через пере-
днюю брюшную стенку в направлении выхода из малого таза.
Экзентерация
Экзентерация (эвисцерация, эвентерация) — операция удале-
ния внутренностей из грудной и брюшной полости плода с це-
лью уменьшения их объема.
Показанием для операции служит значительное увеличение
объема туловища плода, например, при асците, гидротораксе,
гепатоспленомегалии. Иногда производится при запущенном
поперечном положении плода, когда не достигается шея плода
и невозможно выполнить декапитацию.
Условия те же, что и для других плодоразрушающих опера-
ций; основное из них – полное или почти полное раскрытие
маточного зева.
Операция состоит из 4 моментов:
• введение руки во влагалище и нахождение места для
перфорации стенки туловища;
• введение перфоратора под контролем внутренней руки;
• перфорация туловища в межреберном промежутке и ос-
торожное расширение перфорационного отверстия;
• удаление разрушенных органов.
Ассистент оттягивает выпавшую ручку плода вверх и в сто-
рону расположения головки плода. Оператор вводит руку во
влагалище, определяя, где находится бок плода.
Под контролем внутренней руки, прижатой тыльной сторо-
ной к задней стенке влагалища, наружной рукой вводится пер-
форатор (или длинные ножницы).
Введенным инструментом рассекаются ткани в межрёбер-
ном пространстве, образовавшееся отверстие расширяется пу-
тем поворота перфоратора в стороны. Через перфорационное
отверстие внутренние органы плода удаляются кюреткой, абор-
тцангом или другими щипцами.
Спондилотомия
Спондилотомия — операция, заключающаяся в рассечении
позвоночника плода. Это редкая операция, чаще использую-
щаяся как вспомогательное вмешательство при экзентерации,

выполняемой при запущенном поперечном положении плода в
связи с отсутствием условий для декапитации. Для выполнения
спондилотомии необходим декапитационный крючок Брауна
и длинные тупоконечные ножницы.
После завершения экзентерации в полость туловища пло-
да под контролем внутренней руки вводится до позвоночника
декапитационный крючок. Когда пуговчатое утолщение крюч-
ка достигнет верхнего края позвоночника в грудном или пояс-
ничном отделе, то с помощью пальцев внутренней руки крючок
поворачивают кзади и насаживают его на позвоночник подобно
тому, как это делается при декапитации. Далее проверяют на-
дежность захвата позвоночника во избежание соскальзывания
и производят вращательные движения вокруг продольной оси
крючка до тех пор, пока не произойдет вывих или перелом поз-
воночника. Сдвоенное тело плода извлекают потягиванием за
наложенные на мягкие ткани туловища двузубцы или каждую
половину тела извлекают отдельно после пересечения ножни-
цами оставшихся на крючке мягких тканей плода.
7.6. Ручное отделение плаценты и обследование

полости матки
Показания:
• кровотечение в III периоде родов;
• задержка последа в полости матки более 30 мин;
• подозрение на разрыв матки;
• после проведения акушерских операций (поворот плода
на ножку, акушерские щипцы, экстракция плода за та-
зовый конец, плодоразрушающие операции);
• роды через естественные родовые пути у женщины
с рубцом на матке.
Операция производится при полном открытии шейки матки
под внутривенным наркозом, после опорожнения мочевого пу-
зыря. Левой рукой акушер разводит половые губы роженицы, а
правую, сложенную в виде «руки акушера», вводит во влагалище
и продвигает ее по пуповине в полость матки к месту прикреп-
ления плаценты. После этого левая рука фиксирует дно матки
через переднюю брюшную стенку. Рука, которая находится
в полости матки, продвигается между краем плаценты и стен-

кой матки и «пилящими» движениями отделяет ее от стенки
матки. Левая рука тянет за пуповину и удаляется послед.
При ручном обследовании полости матки необходимо рукой,
которая находится в полости матки, выполнить ревизию стенок
матки, чтобы быть уверенным в их целостности. Обследование
начинают от дна, постепенно обходя все стенки матки. При нали-
чии остатков последа их удаляют. Затем производят легкий мас-
саж матки наружной рукой на кулаке внутренней. Убедившись
в способности матки эффективно сокращаться, выводят руку из
матки. После операции назначают утеротоники, антибиотики.
7.7. Акушерское пособие при дистоции плечиков

Дистоция плечиков — это осложнение второго периода ро-
дов, когда после рождения головки происходит задержка перед-
него плечика плода за симфизом или его вколачивание (вкли-
нивание) в таз. Заднее плечико в это время или плотно сжато
в крестцовой впадине или находится над мысом, в результате
чего дальнейшее продвижение плода по родовым путям матери
прекращается.
Алгоритм ведения родов во ІІ периоде при дистоции плечиков:
• роды желательно вести двум врачам акушерам-гинеко-
логам, которые владеют приемами оказания помощи
при дистоции плечиков, с участием анестезиолога и не-
онатолога;
• обязательно рассечение промежности (целесообразна
медиолатеральная эпизиотомия), адекватное обезболи-
вание;
• максимальное сгибание бедер роженицы в тазобедрен-
ных и коленных суставах, отведение их в сторону живота
и умеренное давление ассистента над лоном при рожде-
нии плечевого пояса;
• захват головки плода двумя руками в щечно-височных
областях, осторожное потягивание головки книзу и уме-
ренное давление ассистента над лобком до тех пор, пока
под лоно не подойдет переднее плечико на границе его
верхней и средней трети. Затем головку приподнимают
кпереди и освобождают заднее плечико;
• одноименной рукой акушер захватывает, сгибает и вы-

водит заднюю ручку плода;
• рукой, введенной во влагалище, акушер смещает пере-
днее плечико в сторону груди и кзади (уменьшает размер
плечиков), что способствует рождению плечевого пояса.
При неэффективности перечисленных способов для осво-
бождения заднего плечика заводят руку за заднее плечико до
лопатки и направляют его вращательными движениями к сим-
физу, пытаясь совершить поворот плода на 180° и перевести за-
днее плечико в переднее. После введения во влагалище стериль-
ного вазелина во время вращения туловища плода и перевода
плечевого пояса под лоно заднее плечико обычно рождается.
В крайнем случае выполняют умышленный перелом ключицы
живого плода.
7.8. Репозиция выпавшей петли пуповины

Показания — репозиция выпавшей пуповины показана при
продольных положениях и головном предлежании живого плода.
Условия:
• раскрытие шейки матки больше 5–6 см;
• подвижная головка плода.
• выпадение пуповины за пределы влагалища;
• поперечное или косое положение плода;
• тазовое предлежание плода;
• отсутствие родовой деятельности;
• признаки вагинальной инфекции, хорионамнионит.
Репозиция пуповины, которая выпала за пределы матки
в родах, проводится в асептических условиях после опорожне-
ния мочевого пузыря и проведение кратковременного острого
токолиза при полном расслаблении матки. Женщина становит-
ся в колено-локтевое положение. Врач заводит руку в вагину
и двумя пальцами репонирует пуповину за предлежащую часть
плода. После завершения репозиции пуповины роженица ло-
жится на спину с поднятыми на 30° ягодичным концом. Через
30 мин начинают внутривенную стимуляцию родовой деятель-
ности окситоцином и в/м назначают антибиотики широкого
спектра действия.
7.9. Перевязка маточных сосудов и внутренней

подвздошной артерии [19]
Перевязка маточных сосудов при кровотечении
Показания:
• гипотоническое маточное кровотечение, которое про-
должается, несмотря на комплекс мероприятий по его
остановке, и достигшее 1000–1200 мл;
• как предварительная операция в случаях, когда врач не
владеет методами радикального хирургического гемос-
таза.
Методика. После вскрытия брюшной полости матку вы-
водят в рану, смещают латерально влево. Рука оперирующего
подводится под матку справа и несколько кпереди, ассистент
натягивает круглую маточную связку, при этом хорошо паль-
пируется правая маточная артерия и может визуализироваться
сосудистый пучок, мочеточник остается фиксированным. Ма-
точную артерию прошивают и перевязывают кетгутом, на уров-
не внутреннего зева шейки матки. Также лигируется маточная
артерия слева. Рассекать листки широкой связки при этом не
нужно. Вторую пару лигатур накладывают с обеих сторон у ос-
нований собственных связок яичников. Для достижения более
эффективного гемостаза дополнительно перевязывают круглые
связки. Если перевязка сосудов выполняется правильно, пуль-
сация маточных артерий в дистальном отделе исчезает, меняет-
ся цвет матки (цианоз, затем побледнение за счет ишемии), она
становится плотной, кровотечение прекращается. При положи-
тельном эффекте перевязки сосудов через 15–30 мин брюшную
полость можно закрыть. В случае неэффективного проведения
этих мероприятий объем оперативного вмешательства расши-
ряется.
Перевязка внутренней подвздошной артерии (a. iliaca interna)

Показания: массивные кровотечения из сосудов малого
таза и параметрия, которые чаще всего возникает при разры-
ве матки, переходящем на нижний сегмент и влагалище. Такие
разрывы приводят к развитию массивных, быстропрогрессиру-
ющих гематом в параметрии, усложняющих ориентирование
в тканях.
Методика: внутренняя подвздошная артерия является меди-

альной ветвью общей подвздошной артерии. Длина ее составля-
ет в среднем 3–4 см (от 1 до 6 см). Отхождение внутренней под-
вздошной артерии от общей чаще всего происходит на уровне
мыса или средины V поясничного позвонка справа и несколько
ниже и более снаружи — слева. Угол отхождения a. iliaca interna
варьирует от самого острого до 50°. Для того чтобы обнаружить
внутреннюю подвздошную артерию, необходимо вскрыть па-
раметрий и найти наружную подвздошную артерию, которая
расположена впереди и латеральнее. Двигаясь по ходу артерии
ретроградно вверх и медиально достигают места, где общая
подвздошная артерия делится на внутреннюю и наружную. Ос-
вободив внутреннюю подвздошную артерию от жировой клет-
чатки на протяжении 3–4 см, можно приступать к ее перевязке.
Для этого под артерию на игле Дешана проводят капроновую
лигатуру и дважды перевязывают артерию, не перерезая ее. Не-
обходимо помнить, что под внутренней подвздошной артери-
ей проходит одноименная вена, особенностью анатомического
расположения которой является интимное прилегание ее к за-
дней стенке костного таза.
СТАНДАРТНЫЕ СИСТЕМЫ — ШКАЛЫ

ДЛЯ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ
БОЛЬНЫХ СЕПСИСОМ
Шкала Глазго (Glazgow)

Шкалу Глазго применяют для оценки неврологического
статуса.
Баллы
Признак Характер реакции
Окрытие глаз произвольное открытие глаз 4

на направленную речь 3
на болевой стимул 2
отсутствует 1
Двигательная выполняет команды 6
реакция целенаправленная на болевой раздражитель 5
нецеленаправленная на болевой раздражитель 4
тоническое сгибание на болевой раздражитель 3
тоническое разгибание на болевой раздра-
житель 2
Речь ориентировка полная 5
спутанная 4
непонятные слова 3
нечленораздельные звуки 2
Благоприятный
прогноз 15
Неблагоприятный
прогноз 3
Шкала SOFA
(Sepsis – related Organ Failure Assessment)
Шкала SOFA применяется для оценки степени органной дисфункции (недостаточности), связанной с сепсисом.
Дисфункция каждого органа (системы) оценивается отдельно, в динамике, ежедневно, на фоне терапии.
Оценка Показатель 1 2 3 4
Оксигенация PaO2/FiO2, ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 ≤ 100
мм рт. ст.
Коагуляция Тромбоциты × 103/мм3 ≤150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
Печень Билирубин,
мг/дл 1,2–1,9 2,0–5,9 6,0–11,9 > 12
мкмоль/л 20–32 33–101 102–204 > 204
Сердечно- Гипотензия или САД Допамин ≤ 5* Допамин > 5* Допамин > 15* или
сосудистая степень инотропной < 70 мм рт. ст. или добутамин или эпинефрин ≤ 0,1* Эпинефрин > 0,1*
система поддержки (любая доза) или норэпинефрин или норэпинефрин
≤ 0,1* > 0,1*
ЦНС Показатель по шкале 13–14 10–12 6–9 <6
ГЛАЗГО
Почки Креатинин, мг/дл 1,2–1,9 2,0–3,4 3,5–4,9 > 5,0
мкмоль/л 110–170 171–299 300–440 > 440
или диурез < 500 мл/сут < 200 мл/сут
* Доза кардиотоников в мг/кг за минуту на протяжении не меньше 1 ч.

Шкала SAPS (Simplified Acute Physiology Score)
(Шкала Le Gall J. U. et al., 1984)
Шкала SAPS используется для определения органной дисфункции на фоне сепсиса.
Оценка показателя по количеству баллов
Показатель
4 3 2 1 0 1 2 3 4
Возраст больного – – – – < 45 46–55 56–65 66–75 > 75
Пульс за 1 мин ≤ 180 140–179 110–139 – 70–109 – 55–69 40–54 < 40
САД, мм рт. ст. ≥ 190 – 150–189 – 80–149 – 55–79 – < 55
Температура тела, °С ≥ 41 39–40 – 38,5–38,9 36–38,4 34–35,9 32–33,9 30–31,9 < 30
Частота дыханий за ≥ 50 35–49 – 25–34 12–24 10–11 6–9 – <6
1 мин
Искусственная венти- – – – – – – – + –
ляция легких
Диурез, л/сут – – >5 3,5–4,99 0,7–3,49 – 0,5–0,69 0,2–0,49 < 0,2
Мочевина, ммоль/л ≥ 55 36–54,9 29–35,9 7,5–28,9 3,5-7,4 < 3,5 – – –
Гематокрит, % ≥ 60 – 50–59,9 46–49,9 30–45,9 – 20–29,9 – < 20
Лейкоциты × 109/л ≥ 40 – 20–39,9 15–19,9 3–14,9 – 1–2.9 – <1
Глюкоза, ммоль/л ≥ 44,5 27,8–44,4 – 14–27,7 3,9–13,9 – 2,8–3,8 1,6–2,7 < 1,6
Калий, ммоль/л ≥7 6–6,9 – 5,5–5,9 3,5–5,4 3–3,4 2,5–2,9 – < 2,5
Натрий, ммоль/л ≥180 161–179 156–160 151–155 130–150 – 120–129 110–119 < 110
НСО3, ммоль/л – > 40 – 30–39,9 20–29,9 10–19,9 – 5–9,9 <5
Кома по шкале Глазго, – – – – 13–15 10–12 7–9 4–6 3
баллов
Интерпретация результатов оценки

по шкале SAPS
Балл SAPS Летальность, %

4 0
5–6 10,7
7–8 13,3
9–10 19,4
13–14 30
15–19 44,2
19–20 50
Больше 20 До 100
Система APACHE-II
(Acute Physiology, Age, Chronic Health Evaluation)
(W. Knaus et al., 1981)
Система APACHE-II используется для оценки тяжести со-
стояния большинства больных, которые находятся в отделении
интенсивной терапии и для прогноза. Эта система не рассчита-
на на пациентов с ожогами или после операции аортокоронар-
ного шунтирования.
Система APACHE-II применяется для комплексной оцен-
ки состояния больного и состоит из трех блоков: А — суммар-
ного показателя острых физиологических нарушений (APS);
В — показателя возраста; С — показателя хронических заболе-
ваний. Итоговый показатель APACHE-II составляет сумму бал-
лов А+В+С.
Экстренную оценку физиологических функций (ЭОФФ)
осуществляют при помощи 12 показателей, полученных в пер-
вые часы пребывания больного в стационаре. Самые большие
отклонения от нормы каждого показателя, выраженные в бал-
лах, суммируют для получения оценки тяжести состояния боль-
ного. Единственным субъективным показателем этой бальной
оценки является шкала Глазго.
А. Суммарный показатель острых физиологических нарушений (APS)*
Показатель Баллы
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Температура, °С ≥ 41 39–40,9 – 38.5–38,9 36–38,4 34–35,9 32–33,9 30–31,9 ≤ 29,9
САД, мм рт. ст. ≥160 130–159 110–129 – 70–109 – 50–69 – ≤ 49
ЧСС в 1 мин ≥ 180 140–179 110–139 – 70–109 – 55–69 40–54 ≤ 39
ЧДД в 1 мин ≥ 50 35–49 – 25–34 12–24 10–11 6–9 – ≤5
Градиент А-а
рО2, мм** рт. ст. ≥ 500 350–499 200–349 – < 200 – – – –
РаО2, мм*** рт. ст. – – – – > 70 61–70 – 55–60 < 55
рН арт. крови ≥ 7,7 7,6–7,69 – 7,5–7,59 7,33–7,49 – 7,25–7,32 7,15–7,24 ≤ 7,15
Na+, ммоль/л ≥180 160–179 155–159 150–154 130–149 – 120–129 111–119 ≤ 110
К+, ммоль/л ≥7 6–6,9 – 5,5–5,9 3,5–5,4 3–3,4 2,5–2,9 – < 2,5
Креатинин, мг% ≥ 3,5 2–3,4 1,5–1,9 – 0,6–1,4 – < 0,6 – –
Гематокрит, % ≥ 60 – 50–59,9 46–49,9 30–45,9 – 20–29,9 – < 20
Общее число ≥ 40 – 20–39,9 15–19,9 3–14,9 – 1–2,9 – <1
лейкоцитов, × 109/л
****Шкала ГЛАЗГО
ЭОФФ (сумма баллов)
* Сумма баллов 12 приведенных в таблице показателей больного.
** Когда FiO2 > 50%.
*** Когда FiO2 < 50%.
**** Сумма = 15 — баллы по шкале Глазго.
В. Значение возраста оценивают

по шестибалльной шкале
Возраст, лет Баллы

< 44 0
45–54 2
55–64 3
65–74 5
75 и более 6
С. Показатель хронических заболеваний
Если в анамнезе больного есть сведения о тяжелых наруше-
ниях функции внутрених органов или нарушении иммунитета,
его состояние оценивают таким образом: оперативное вмеша-
тельство не было выполнено или состояние после экстренной
операции — 5 баллов; состояние после проведения плановой
операци — 2 балла.
При наличии сопутствующих заболеваний также прибавляют
2 балла:
• Печень. Морфологически верифицированный цирроз
печени; печеночная гипертензия; случаи кровотечений
из верхних отделов ЖКТ, связанные с портальной ги-
пертензией; недостаточность печени; печеночная энце-
фалопатия; кома в анамнезе.
• Сердечно-сосудистая система. Стенокардия IV функци-
онального класса (соответственно Нью-Йоркской клас-
сификации).
• Дыхательная система. Хронические реструктивные, об-
структивные или сосудистые заболевания легких, при-
водящие к ограничению физической нагрузки; хрони-
ческая гипоксия, гиперкапния, вторичная полицитемия,
тяжелая легочная гипертензия (> 40 мм рт. ст.), зависи-
мость от ИВЛ.
• Почки. Повторные процедуры гемодиализа длительное
время.
• Иммунодефицит. Больной принимает терапию, сни-
жающую иммунитет (иммуносупрессорные средства,
химиотерапия, радиотерапия, длительное лечение сте-
Приложение 8. Стандартные системы 675
роидами или их высокие дозы); тяжелые заболевания,

которые приводят к иммунодефициту (лейкемия, лим-
фома, СПИД).
Конечный результат тестирования по APACHE-II опреде-
ляется суммой баллов в 3-х ее составляющих: А+В+С (от 0 до
71 балла) в зависимости от тяжести состояния больного.
Интерпретация результатов оценки

по шкале APACHE-II
Балл APACHE-ІI Летальность, %
0–9 До 7,5
10–14 До 11
15–19 До 24
20–24 До 30
25–29 До 51
30–34 До 71
35 и более 85 и выше
ПРИМЕНЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
9.1. Лекарственные средства,

противопоказанные во время беременности
В 1980 г. Управлением по контролю пищевых продуктов
и лекарственных средств США (Food and Drag Administration —
FDA) было введено распределение лекарственных средств на
категории в зависимости от степени риска и уровня их неблаго-
приятного влияния на плод.
Категория А. На основании исследований на животных
и полноценных контролируемых клинических испытаний ус-
тановлено, что препарат безвреден для плода как в I триместре,
так и в более поздние сроки беременности. Безопасные лекарс-
твенные средства, могут применяться без ограничений в любые
сроки беременности.
Категория В. Экспериментальные исследования не вы-
явили тератогенного или иного характера повреждающего
действия на плод, но достаточных клинических наблюдений
пока нет, либо наблюдаемые у животных осложнения не об-
наружены у детей, матери которых применяли препараты.
Условно безопасные лекарственные средства, могут приме-
няться во время беременности по соответствующим показа-
ниям.
Приложение 9. Применение лекарственных средств во время беременности 677
Категория С. У животных установлено тератогенное или

другого характера неблагоприятное (токсическое) влияние на
плод, контролируемые клинические испытания не завершены
или не проводились, либо в клинических наблюдениях от-
мечено отрицательное воздействие препарата, однако польза
применения его наверняка превышает риск. Потенциально
опасные лекарственные средства, могут ограниченно приме-
няться у беременных, если невозможно найти адекватную аль-
тернативу.
Категория D. Тератогенное или другого характера выражен-
ное неблагоприятное действие на плод установлено как в эк-
сперименте, так и в клинике. Применение во время беремен-
ности определенно связано с риском, который, однако, может
быть ниже, чем ожидаемая польза. Опасные лекарственные
средства, могут использоваться во время беременности только
по жизненным показаниям. Больная должна быть обязательно
проинформирована о возможных последствиях (табл. 9.2).
Категория Х. Тератогенное или иного характера влияние
препарата с тяжелыми последствиями для плода доказано в
эксперименте и клинике. Риск применения во время беремен-
ности безусловно превышает возможную пользу. Вредные ле-
карственные средства, категорически противопоказаны бере-
менным и женщинам, которые могут забеременеть (табл. 9.1).
Таблица 9.1
Лекарственные средства, абсолютно противопоказанные
во время беременности (категория Х)
Лекарства Последствия для плода

Аминоптерин* Множественные аномалии, постнатальная
задержка развития плода, аномалии черепно-
лицевого отдела, смерть плода
Андрогены* Маскулинизация плода женского пола, укороче-
ние конечностей, аномалии трахеи, пищевода,
дефекты сердечно-сосудистой системы
Диэтилстильбэс- Аденокарцинома влагалища, патология шейки
трол* матки, патология пениса и яичек
Мизопростол** Синдром Мебиуса, возможны другие аномалии
развития плода
ª

Дисульфирам** Спонтанные аборты, расщепление конечностей,
косолапость
Эрготамин** Спонтанные аборты, симптомы поражения
ЦНС
Эстрогены** Врожденные пороки сердца, феминизация пло-
да мужского пола, аномалии сосудов
Ингаляционные Спонтанные аборты, пороки развития
анестетики**
Йод 131 Зоб, гипотиреоз, кретинизм
19-норстероиды** Маскулинизация плода женского пола, увеличе-
ние клитора, пояснично-крестцовое сращение
Хинин** Задержка психического развития, ототоксич-
ность, врожденная глаукома, аномалии мочепо-
ловой системы, смерть плода
Талидомид* Дефекты конечностей, аномалии сердца, почек
и желудочно-кишечного тракта
Триметадион* Характерное лицо (V-образные брови и низ-
ко посаженные глаза), аномалии сердца, глаз,
задержка психического развития
Ретиноиды Аномалии конечностей, лицевого отдела черепа,
(изотретиноин*, пороки сердца, ЦНС (гидроцефалия, глухота),
этретинат*) мочеполовой системы, недоразвитие ушных ра-
ковин. Отставание умственного развития (> 50%)
Здесь и в табл. 9.2: * — тератоген, ** — вероятный тератоген.
Примечание: Если указана группа препаратов, считается, что данное

побочное действие присуще всем представителям, если дополнитель-
но в скобках указанные конкретные ЛС, значит для других предста-
вителей группы такое действие не характерно или не установлено.
Таблица 9.2
Лекарственные средства, применение которых во время беременности
связано с высоким риском (категория D)

Антибиотики
Тетрациклины* Дисколорация зубов (коричневая окраска), гипоплазия зубной эмали, нарушение
роста костей
Аминогликозиды (кроме Врожденная глухота, нефротоксический эффект
гентамицина)
Гризеофульвин При применении в I триместре сиамские близнецы (очень редко)
Фторхинолоны Артропатии
Хлорамфеникол Агранулоцитоз
Антидипрессанты
Лития карбонат* Врожденные пороки сердца (1:150), особенно часто аномалия Эпштейна, аритмии
сердца, зоб, угнетение ЦНС, гипотензия, неонатальный цианоз
Трициклические Нарушения со стороны органов дыхания, тахикардия, задержка мочи, дистресс-синд-
ром новорожденного
Ингибиторы МАО Замедление развития плода и новорожденного, нарушения поведенческих реакций
Кумариновые производные* Варфариновая (кумариновая) эмбриопатия
Индометацин Преждевременное закрытие артериального протока, легочная гипертензия, при дли-
тельном применении — замедление роста, нарушение сердечно-легочной адаптации
(более опасен в III триместре беременности)
Противосудорожные средства
Фенитоин* Гидантоиновый фетальный синдром
ª
Вальпроевая кислота * Расщепление позвоночника, расщепление нёба, нередко дополнительные малые ано-
малии — гемангиомы, паховая грыжа, расхождение прямых мышц живота, теле-анги-
эктазии, гипертелоризм, деформация ушных раковин, замедленное развитие
Фенобарбитал * Угнетение ЦНС, понижение слуха, анемия, тремор, синдром отмены, гипертензия
Ингибиторы АПФ**, блока- Маловодие, гипотрофия плода, контрактуры конечностей, деформация лицевого че-
торы рецепторов ангиотен- репа, гипоплазия легких, иногда антенатальная гибель плода (более опасны во второй
зина II половине беременности)
Резерпин Гиперемия слизистой носа, гипотермия, брадикардия, угнетение ЦНС, летаргия
Противомалярийные средс- Понижение слуха
тва (хлорохин, хлоридин)
Противоопухолевые Множественные уродства развития, замершая беременность, задержка внутриутробно-
средства* го роста плода
Антитиреоидные средства* Зоб, изъязвление срединного отдела волосистой части головы
Производные сульфонилмо- Часто различные пороки развития (не доказано), гипогликемия, гипербилирубинемия
чевины** в неонатальном периоде
Производные бензодиазепи- Депрессия, сонливость в неонатальном периоде (вследствие очень медленной элими-
на (диазепам, хлозепид) нации). Редко — пороки развития, напоминающие алкогольный фетальный синдром,
врожденные пороки сердца и сосудов (не доказано)
Витамин А в дозе Пороки сердца и сосудов, дисморфизм ушных раковин и др. (подобно ретиноидам,
> 10 тыс. МЕ/сут* табл. 9.1)
Витамин D в большой дозе Кальцификация органов
Пеницилламин** Вероятны дефекты развития соединительной ткани — задержка развития, патология
кожи, варикозное расширение вен, ломкость венозных сосудов, грыжи
Приложение 9. Применение лекарственных средств во время беременности 681
9.2. Возможность применения антибактериальных

препаратов во время беременности и лактации
Таблица 9.3
Влияние антибактериальных
препаратов на плод
Влияние на плод.
Препараты
Возможность назначения при беременности
Природные пеницил- Проникают через плацентарный барьер
лины (ПБ). Опасны в первом триместре беремен-
ности. Длительное введение в поздние сро-
ки вызывает аллергизацию новорожденных
Метициллин Слабо проникает через ПБ. Назначать осто-
рожно с 4-го месяца беременности
Ампициллин, амок- Проходят через ПБ. Токсическое действие
сиклав и другие пени- на плод не обнаружено. Назначать осторож-
циллины в комбина- но с 4-го месяца беременности
ции с ингибиторами
β-лактамаз
Эритромицин Токсическое действие на плод не оказывает.
Можно с 4-го месяца беременности
Олеандомицин, Не рекомендуются при беременности, осо-
линкомицин, клинда- бенно в ранние сроки
мицин
Новобиоцин Билирубинемия новорожденных. Назначать
не рекомендуется.
Цепорин Легко проникает через ПБ. Не рекомендует-
(др. цефалоспорины) ся в ранние сроки
Стрептомицин Ототоксическое влияние на плод, врожден-
ная глухота. Назначать запрещается
Аминогликозиды (не- Ототоксическое действие, врожденная
омицин, мономицин), глухота. Назначать запрещается, особенно
гентамицин, тобрами- в первый триместр беременности
цин, амикацин
Рифампицин Назначать не рекомендуется, особенно
в первые 3 мес беременности
Тетрациклины Тератогенное действие на плод. Назначать
запрещается в течение всего срока беремен-
ности
ª

Влияние на плод.
Препараты
Возможность назначения при беременности
Левомицетин Назначать опасно
Нистатин Учитывая низкую токсичность, можно на-
значать с 3 мес беременности
Леворин Тератогенное действие на плод. Назначать
запрещается
Амфотерицин В Учитывая побочные эффекты, назначать не
рекомендуется
Сульфаниламидные Назначение в поздние сроки беременности
препараты пролонги- вызывает гипербилирубинемию у новорож-
рованного действия денных. Применять противопоказано
Нитрофурановые Цитотоксическое действие на плод, выки-
препараты дыши при назначении во время беремен-
ности
Энтеросептол, Тератогенное действие на плод. Назначать
5-НОК во время беременности запрещается
Бисептол Назначать на рекомендуется
Метронидазол Назначать не рекомендуется
Фторхинолоны Назначать не рекомендуется. Риск пораже-
ния хрящевой и костной ткани у плода
Таблица 9.4
Градации опасности различных антибактериальных средств
для беременной и плода
Применяются Применение безопасно

Противопоказаны
с осторожностью во II и III триместрах беременности
Бисептол Азтреонам Азитромицин Тикарциллин/клавуланат
Гатифлоксацин Амикацин Амоксициллин Цефадроксил
Клиндамицин Амфотерицин В Амоксициллин/клавуланат Цефазолин
Ко-тримоксазол Ванкомицин Ампициллин Цефаклор
Левофлоксацин Гентамицин Ампициллин/сульбактам Цефалексин
Леворин Кетоконазол Джозамицин Цефиксим
Ломефлоксацин Левомицетин Имипинем Цефипим
Метронидазол Миконазол Кларитромицин Цефокситин
Моксифлоксацин Нетилмицин Меропенем Цефоперазон
Нитрофураны Рифампицин Мидекамицин Цефоперазон/сульбактам
Норфлоксацин Тобрамицин Оксациллин Цефотаксим
Офлоксацин Флуконазол Пиперациллин/ Цефтазидим
Пефлоксацин тазобактам Цефибутен
Тетрациклины Рокситромицин Цефтриаксон
Хлорамфеникол Спирамицин Цефуросим
Ципрофлоксацин
Энтеросептол
Эритромицина эстолат
Таблица 9.5
Выделение химиотерапевтических средств
с молоком матери
Влияние на ребенка.
Препараты
Возможность назначения матери
Бензилпени- Выделяется с молоком, угнетает лактацию. На
циллин новорожденного влияния не оказывает. Назна-
чать матери можно с учетом влияния на процесс
лактации
Эритромицин Выделяется с молоком в большом количестве. Уг-
Олеандомицин нетает микрофлору кишечника ребенка. Длитель-
ное введение не рекомендуется
Тетрациклины Выделяются в большом количестве с молоком.
Вызывают дисбактериозы и повреждение зубов
у ребенка. Назначение не рекомендуется
Левомицетин Молоко приобретает горький вкус. Вызывает
гипербилирубинемию, анемию и дисбактериоз
у ребенка. Назначение не рекомендуется
Сульфанила- Выделяются в процессе лактации. Вызывают ги-
миды пербилирубинемию, Если в эритроцитах ребенка
дефицит фермента глюкоза-6-фосфатдегидроге-
назы, возникает гемолитическая анемия. Назначе-
ние не рекомендуется
Неграм Выделяется в процессе лактации. Гемолитическая
анемия у ребенка. Назначение не рекомендуется
Нитрофураны Выделяются в процессе лактации. Концентрация
препаратов в молоке превышает концентрацию
в крови матери. На новорожденного влияния не
оказывают. Назначать можно непродолжительное
время
Азтреонам Слабо проникает в молоко
КРАТКИЙ СПРАВОЧНИК
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ СРЕДСТВ
10.1. Антибактериальные средства

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ
Классификация антибиотиков
по фармакологическим группам
I. β-Лактамы:
1. Пенициллины:
А. Природные:
1.1. Короткого действия.
1.2. Депо-препараты.
1.3. Антистафилококковые.
Б. Полусинтетические:
1.1. С расширенным спектром действия.
1.2. Антисинегнойные.
1.3. Комбинированные.
2. Цефалоспорины (I–IV поколения).

3. Карбапенемы и монобактамы:
II. Тетрациклины.
III. Макролиды и азалиды (I–III поколения).
IV. Аминогликозиды (I–III поколения).

V. Гликопептиды.
VI. Фторхинолоны (I–III поколения).
VII. Противогрибковые антибиотики-полиены.
VIII. Антибиотики разных групп:
1. Линкозамиды.
2. Фузидины.
3. Хлорамфениколы.
4. Рифампицин.
5. Фосфомицины.
6. Полимиксины.
7. Другие.
Классификация антибиотиков
по механизму действия
I. Бактерицидные:
1. Ингибиторы синтеза компонентов микробной стенки:
• β-лактамы;
• гликопептиды;
• фосфомицин.
2. Ингибиторы функции цитоплазматической мембраны:
• полимиксины;
• грамицидин;
• циклосерин;
• противогрибковые антибиотики полиенового ряда.
3. Ингибиторы синтеза белка и ингибиторы ДНК-гиразы
бактерий:
• азалиды;
• аминогликозиды;
• ансомакролиды (группа рифампицина);
• фторхинолоны.
II. Бактериостатические:
1. Ингибиторы синтеза белка и нуклеиновых кислот:
• макролиды;
• линкозамиды;
• фузидин;
• хлорамфеникол.
Приложение 10. Краткий справочник антибактериальных средств 687
КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ
β-лактамные антибиотики
А. Природные пенициллины:
I. Короткого действия:
1. Бензилпеницилина натриевая и калиевая соли.
2. Феноксиметилпенициллин (Клиацил, Пенициллин V,
Бетарен, Оспен).
II. Депо-препараты:
3. Бензатин бензилпенициллин (Бициллин-1, Экстенцил-
лин, Ретарпен).
4. Бициллин-5.
III. Антистафилококковые:
5. Оксациллин.
6. Клоксациллин.
7. Флуклоксациллин.
Б. Полусинтетические пенициллины:
I. Широкого спектра действия:
8. Ампициллина тригидрат (Пентрексил).
9. Амоксициллин (Амоксил-КМП, В-Мокс, Флемоксин).
10. Пенамециллин (Марипен).
11. Бакампициллин (Пенглоб).
II. Антисинегнойные:
12. Карбенициллин.
13. Тикарциллин.
14. Азлоциллин.
15. Пиперациллин (Исипен).
16. Мезлоциллин (Байпен).
III. Комбинированные:
17. Уназин (ампициллин + сульбактам).
18. Аугментин, амоксиклав (амоксициллин + клавулановая
кислота).
19. Тиментин (тикарциллин + клавулановая кислота).
20. Хеликоцин (амоксициллин + метронидазол).
21. Ампиокс (ампициллин + оксациллин).
22. Вампилокс (амоксициллин + клоксациллин).
Особенности действия:
1. Мощное бактерицидное действие.
2. Низкая токсичность.
3. Хорошая всасываемость.
4. Большая широта терапевтического действия.
5. Перекрестная аллергия между пенициллинами и некото-
рыми цефалоспоринами.
Побочные действия: аллергические реакции (1–22), дисбак-
териоз (1–21), диспепсия (5, 8), нейротоксичность (12), крово-
точивость (12–13).
Особенности применения. Пенициллины несовместимы
с макролидами, стрептомицином, левомицетином, адрена-
лином, глюкозой, витаминами С, Р, К, В1, В12, антикоагулян-
тами.
Растворы бензилпенициллина натриевой и калиевой соли,
тиментина не смешивают в одном шприце с другими лекарст-
венными средами. Нельзя смешивать в одном шприце карбени-
циллин с аминогликозидными антибиотиками (инактивация).
Амоксиклав, тиментин инактивируют аминогликозидные ан-
тибиотики. Пиперациллин несовместим с гидрокарбонатом
натрия и аминогликозидами.
Следует избегать одновременного назначения бактерицид-
ных и бактериостатических антибиотиков.
I поколение:
1. Цефазолин (Тотацеф, Кефзол, Цефазолин-КМП).
2. Цефапирин (Цефатрексил).
3. Цефадроксил (Дурацеф).
4. Цефалексин.
5. Цефрадин (Велозеф, Цефрадал).
6. Цефалоридин (Цепорин).
II поколение:
7. Цефуроксим (Кетоцеф, Зиннат).
8. Цефаклор (Биклор-КМП).
9. Цефотетан.
10. Цефамандол (Мандол).
11. Цефокситин (Мефоксин).

12. Цефметазол (Цефметазон).
13. Цефоницид (Лиза).
III поколение:
14. Цефотаксим (Клафоран, Цефотаксим-КМП).
15. Цефтазидим (Фортум, Цефтазидим-КМП).
16. Цефоперазон (Цефоперазон-КМП).
17. Цефтриаксон (Цефтриаксон-КМП, Лендацин).
18. Цефодизим (Модивид).
19. Цефпрозил (Цефзил).
20. Цефпирамид (Тамицин).
21. Цефподоксим (Орелокс).
22. Цефиксим (Цефиксим-КМП).
23. Цефтибутен (Цедекс).
24. Цефтизоксим (Эпоцелин).
IV поколение:
25. Цефепим (Максипим).
26. Цефпиром (Кейтен).
Побочные действия: аллергические реакции (в т.ч. перекрес-
тные с пенициллинами), диспептические расстройства, флеби-
ты, гематологические реакции (лейкопения, гипопротромби-
немия, эозинофилия), дисбактериоз.
Особенности применения. ЦФ I–II поколения не действуют
на синегнойную палочку.
Цефазолин, цефуроксим, цефтриаксон, цефпирамид, цефе-
пим нельзя применять с «петлевыми» диуретиками, этанолом.
Растворы цефотаксима, цефтриаксона, цефалотина, цефалори-
дина несовместимы с растворами других антибиотиков в одном
шприце.
Цефтазидим, цефозидим, цефепим не сочетается с амино-
гликозидными антибиотиками, амфотерицином В, циклоспо-
рином, цисплатином, ванкомицином, полимиксином В, фуро-
семидом.
Цефалоспорины II–IV поколения обладают постантибио-
тическим эффектом.
Другие β-лактамные антибиотики

I. Карбапенемы:
1. Имипенем-циластин (Конет,Тиенам).
2. Меропенем (Меронем).
Особенности: сверхширокий спектр действия и абсолютная
устойчивость к бета-лактамазам.
II. Монобактамы:
3. Азтреонам (Азактам).
Особенности: резервные антибиотики для лечения тяжелых
внутрибольничных инфекций.
Побочные действия: аллергические реакции, при в/в введе-
нии — флебиты, при в/м введении — болезненность, отек тка-
ней, диспептические расстройства, диарея, псевдомембраноз-
ный колит, нейротоксичность, гепатотоксичность.
Особенности применения. Растворы монобактамов нельзя
смешивать в одном шприце с растворами других антибиотиков
и препаратами, содержащими пробенецид. При сочетании мо-
нобактамов с фуросемидом и пробенецидом наблюдается уве-
личение концентрации азтреонама в крови и риск побочных
эффектов. При сочетании имипинема с другими бета-лактам-
ными антибиотиками наблюдается антагонизм. Меропенем
нежелательно комбинировать с нефротоксичными антибиоти-
ками.
Карбапенемы и монобактамы обладают постантибиотичес-
ким эффектом, уменьшают явления эндотоксикоза.
Тетрациклины
I. Природные:
1. Тетрациклин.
2. Окситетрациклин.
II. Полусинтетические:
3. Метациклин (Рондомицин).
4. Миноциклин (Миноцин).
5. Доксициклин (Юнидокс, Вибрамицин).
Макролиды и азалиды
I поколения:
6. Эритромицин.
7. Олеандомицин.
II и III поколения:
8. Джозамицин.
9. Рокситромицин (Рулид, Реницин).
10. Спирамицин (Ровамицин).
11. Мидекамицин (Макропен).
12. Кларитромицин.
13. Азитромицин (Сумамед).
14. Диритромицин.
Комбинации тетрациклинов и макролидов:

15. Олететрин.
16. Эрициклин.
Побочные действия: аллергические реакции (1–16), нару-
шения белкового обмена (1–5), диспептические расстройства
(1–16), эрозии пищевода (1–3), дисбактериоз и суперинфекция
(1–5, 15, 16), нарушения образования зубной и костной ткани
(1–5), фотодерматит, гепатотоксичность (1–6, 15–16), нефро-
токсичность (особенно у просроченных препаратов), синдром
псевдоопухоли мозга (повышение внутричерепного давления)
(1–5), перекрестная устойчивость (1–16).
Особенности применения. Тетрациклины не применяют од-
новременно с антацидами, препаратами железа, циклоспори-
ном, витамином С, антикоагулянтами, препаратами кальция,
стрептомицином, пенициллином, препаратами, содержащи-
ми дигидрированные алкалоиды спорыньи. Барбитураты, ди-
фенин, карбамазепин усиливают метаболизм тетрациклинов;
синергизм с бактерицидными антибиотиками (аминоглико-
зидами, линкозамидами, макролидами). Макролиды и азалиды
проявляют антагонизм с пенициллинами, цефалоспоринами,
линкозамидами. Синергизм — с тетрациклинами, стрептоми-
цинами, сульфаниламидами. Рокситромицин нельзя приме-
нять одновременно с препаратами спорыньи, бромкриптином.
Макролиды II и III поколения накапливаются в нейтрофи-

лах и макрофагах и вместе с ними транспортируются в очаги
воспаления. Кларитромицин усиливает кардиотоксическое
действие астемизола.
Аминогликозиды и гликопептиды
1. Стрептомицин.
2. Неомицин.
3. Канамицин.
4. Мономицин.
5. Гентамицин (Гентамицина сульфат, Гарамицин).
6. Амикацин.
7. Тобрамицин.
8. Нетилмицин.
9. Сизомицин.
10. Изепамицин.
11. Паромицин.
12. Фрамицетин.
Побочные действия: нейротоксичность, ототоксичность,
нефротоксичность, курареподобное действие, эритематозная
сыпь, лихорадка, диспепсия.
Гликопептиды
13. Ванкомицин (Эдицин).
14. Тейкоплакин (Таргоцид).
Побочные действия: флебит (13, 14), синдром «красного че-
ловека» при быстром введении (13, 14), гипотензия (13), лихо-
радка (13), кожный зуд (13, 14), тошнота (13, 14), диарея (14),
бронхоспазм (14), головокружение, головная боль (14).
Особенности применения. Аминогликозиды нельзя сочетать
друг с другом и другими ото- и нефротоксическими препара-
тами. Стрептомицин несовместим с курареподобными пре-
паратами, с глюкозой, витамином В1, тиосульфатом натрия,

карбенициллином, эритромицином. Недопустимо смешивание
стрептомицина в одном шприце с антибиотиками пеницил-
линового ряда и цефалоспоринами. При длительном контакте
со стрептомицином следует работать в перчатках (могут быть
дерматозы). Неомицин несовместим с пенициллином. Кана-
мицин несовместим с «петлевыми диуретиками», этакрино-
вой кислотой, миорелаксантами, анестетиками: потенцирует
антибактериальное действие пенициллинов, цефалоспоринов,
фторхинолонов. Гентамицин несовместим с витамином В2,
фенобарбиталом, преднизолоном, дифенином, димедролом.
Амикацин нельзя принимать одновременно с «петлевыми» ди-
уретиками, карбенициллином, цефалоспоринами. Тобрамицин
несовместим с фуросемидом и этакриновой кислотой. Тобра-
мицин не следует смешивать в одном шприце или капельнице
с другими лекарственными препаратами. Нетилмицин несов-
местим с миорелаксантами, полимиксинами.
Гликопептиды нельзя сочетать с аминогликозидами, по-
лимиксинами, этакриновой кислотой во избежание усиления
нейротоксичности и нефротоксичности.
Фторхинолоны
1. Ципрофлоксацин (Цифран).
2. Офлоксацин (Таривид, Дотофлокс).
3. Пефлоксацин (Абактал).
4. Норфлоксацин (Номицин).
4а. Нфлокс-Т (норфлоксацин + тинидазол).
5. Эноксацин (Эноксор).
6. Руфлоксацин.
7. Ломефлоксацин (Максаквин).
8. Спарфлоксацин.
9. Флероксацин (Хинодис).
10. Тровафлоксацин.
11. Грепафлоксацин (Раксар).

12. Гатифлоксацин (Тебрис).
Побочные действия: дисбактериоз, аллергические реакции,
дисплазия хрящевой ткани у детей.
Особенности применения. Офлоксацин не следует одновре-
менно применять с антацидными, железосодержащими препа-
ратами. Норфлоксацин несовместим с циклоспорином. Раствор
ципрофлоксацина для в/в введения нельзя смешивать с раство-
рами с рН > 7. Эноксацин нельзя применять одновременно с
пероральными непрямыми антикоагулянтами. Спарфлоксацин
не следует применять совместно с цизапридом. Ломефлоксацин
применяют при развитии устойчивости микобактерий туберку-
леза к противотуберкулезным препаратам 1-го и 2-го ряда.
Фторхинолоны могут повышать фоточувствительность
тканей.
Антибиотики разных групп

I. Линкозамиды:
1. Линкомицина гидрохлорид (Нелорен).
2. Клиндамицин (Далацин С, Климицин).
II. Фузидины:
3. Фузидиевая кислота (Фузидин).
III. Хлорамфениколы:
4. Левомицетин (Амбофен).
5. Ируксол.
6. Синтомицин.
IV. Рифампицины:
7. Рифампицин.
V. Фосфомицины:
8. Фосфомицин (Фосфоцин).
VI. Полимиксины:
9. Полимиксина М сульфат.
VII. Другие:
10. Спектиномицин (Кирин).
Побочные действия: дисбактериоз (1–4, 7–9), псевдомемб-
ранозный колит (1,2), гематотоксичность (4,5), гепатотоксич-
ность (4), нейротоксичность (7, 9), нефротоксичность (9), ал-
лергические реакции.
Особенности применения. Линкомицин несовместим с ампи-
циллином, карбенициллином, цефалотином, цефалоридином
и канамицином. Клиндамицин не следует применять одновре-
менно с препаратами, тормозящими перистальтику кишечни-
ка, замедляющими нервно-мышечную передачу. Клиндамицин
несовместим в одном шприце с витаминами группы В, ампи-
циллином, аминофиллином, барбитуратами, кальция глюкона-
том, магния сульфатом. Левомицетин несовместим с глюкозой
и с препаратами, угнетающими кроветворение, барбитуратами,
бутамидом, дифенином, неодикумарином.
Рифампицин нельзя сочетать с пероральными антикоагу-
лянтами, антидиабетическими средствами. Рифампицин — ин-
дуктор микросомальных ферментов печени, поэтому ускоряет
метаболизм многих лекарственных препаратов (сердечные гли-
козиды, теофиллин, ГКС, контрацептивы). Рифампицин окра-
шивает мочу и слюну в красный цвет, фосфомицин — в оран-
жевый. Фосфомицин потенцирует антибактериальное действие
β-лактамов и аминогликозидов.
10.2. Антимикробные средства, эффективные против отдельных микроорганизмов
(Дж. Сэнфорд, Д. Гилберт, Дж. Гербердинг, М. Сэнде, 1994)
Препараты
Микроорганизм
Выбора Резерва Второго ряда
Acinetobacter baumanii ИМП; фторхинолоны + К ИМП устойчивы 5% штаммов, встречается устойчивость
амикацин (или цефтази- к фторхинолонам
дим)
Actinomyces israеlii Ампициллин, бензилпени- Доксициклин Клиндамицин, эритромицин, ЦС–III,
циллин ИМП
Arcanobacterium Эритромицин, фе-нокси- Бензатинбензил- Чувствительны к большинству препа-
haemolyticum метилпенициллин пенициллин ратов, устойчивы к бисептолу
Bacillus cereus Ванкомицин, клиндами- Фторхинолоны Гентамицин

цин
Bacteroides fragilis Метронидазол Клиндамицин Цефокситин, ИМП, ТКЦ/КЛ, ППР/
ТБ, АМП/СБ, цефметазол, цефотетан
Borrelia burgdorferi Цефтриаксон, цефотаксим, Бензилпеницил- Кларитромицин
доксициклин лин в высоких
дозах, амоксицил-
лин, цефурокси-
максетил, азитро-
мицин
Borrelia recurrentis Доксициклин Эритромицин Бензилпенициллин
Препараты
Brucella spp. Доксициклин + гентами- Доксициклин, Тетрациклины, сульфаниламиды
цин (или рифампицин) бисептол, хлорам- (бактрим)
феникол
Campylobacter fetus ssp. Fetus ИМП Гентамицин Ампициллин, хлорамфеникол
Campylobacter jejuni Эритромицин Фторхинолоны Клиндамицин, гентамицин, докси-
циклин
Capnocytophaga gingivalis Клиндамицин АМК, ципрофлок- ЦС-III, ИМП, цефокситин, фторхино-
(DF-1) Capnocytophaga сацин лоны. Устойчивы к АГ-АП, ванкоми-
canimorsus (DF-2) цину, азтреонаму
Chlamydia pneumoniae Доксициклин Эритромицин Азитромицин, кларитромицин
C. trachomatis Доксициклин, азитроми- Эритромицин, Ципрофлоксацин
цин офлоксацин
Citrobacter diversus, ИМП Фторхинолоны АГ-АП
Citrobacter freundii
Clostridium difficile Метронидазол внутрь Ванкомицин Бацитрацин внутрь
внутрь
Clostridium perfringens, Бензилпенициллин Доксициклин Еритромицин, хлорамфеникол, цефа-
Clostridium tetani золин, цефоксинтин, Пен-АП ИМП
Corynebacterium diphtheriae Эритромицин Бензилпеницил- Клиндомицин, рифампицин
(возбудитель дифтерии) лин
Edwardsiella tarda Ампициллин Цефалотин АГ–АП, хлорамфеникол, ципрофлок-
сацин
Препараты
Ehrlichia chaffeensis Доксициклин Рифампицин Устойчивы к хлорамфениколу, ципро-
флоксацину
Eikenella corrodens Бензилпенициллин, ампи- Бисептол Доксициклин, цефокситин, цефотак-
циллин сим, ИМП. Устойчивы к клиндамицину
Enterobacter spp. ИМП; Пен-АП + АГ-АП ТКЦ/КЛ, ципро- Монобактам или фторхинолоны III
флоксацин поколения
Enterococcus faecalis Бензилпенициллин (или Ванкомицин + Ампициллин. Выбор препарата зави-
ампициллин) + гентами- гентамицин сит от локализации инфекции. При
цин инфекции мочевыводящих путей эф-
фективны фторхинолоны. Встречается
высокая устойчивость
Enterococcus fae-cium, ЦС–III Аминогликозиды Монобактам или фторхинолоны III
образующие β-лактамазы, или карбапенем поколения
высокоустойчивые к ами-
ногликозидам, устойчивые
к ванкомицину
Erysipelothrix rhusiopathiae Бензилпенициллин, ампи- ЦС–III Устойчивы к ванкомицину
циллин
Е. Coli (кишечная палочка) Чувствительны к пенициллинам в сочетании с ингибиторами
β-лактамаз, цефалоспоринам, фторхинолонам, бисептол, АГ-АП, нитрофурантоину,
ИМП. Выбор препарата зависит от локализации инфекции; при заболевании мочевыво-
дящих путей назначают препараты для приема внутрь, при менингите — ЦС–III, ИМП,
ципрофлоксацин паренттерально
Препараты
Flavobacterium Ванкомицин Бисептол Рифампицин, эритроми-цин, ципро-
meningosepticum флоксацин. Чувствительность in vitro
может не совпадать с клинической
эффектив-ностью.
Francisella tularensis (возбу- Стрептомицин, гентами- Доксициклин Хлорамфеникол, ЦС–III, рифампи-
дитель туляремимии) цин цин
Gardnerella vaginalis Метронидазол Клиндамицин
Haeimophilus aphrophilus Бензилпенициллин + ген- Цефалотин + ген- Устойчивы к ванкоми-цину, клинда-
тамицин тамицин мицину, ме-тицилину, часто к ампи-
циллину
Haemophilus ducreyi (возбу- Азитромицин, цефтриак- Эритромицин,
дитель мягкого шанкра) сон АМК/КЛ, ципро-
флоксацин
H. influenzae Цефотаксим, Бисептол, ИМП, Хлорамфеникол (исключен из препа-
Менингит, эпиглотит и дру- цефтриаксон ципрофлоксацин, ратов первого ряда из-за токсического
гие угрожающие жизни ампициллин (если действия на кроветворение)
инфекции. штамм не образует
Не угрожающие жизни АМК/КЛ, ЦС II-III, β-лактамазы)
инфекции бисептол, азитромицин,
кларитромицин, АМП/СБ
Klebsielia ozaenae, Klebsielia Ципрофлоксацин Рифампицин + Цефуроксим, амоксициллин, докси-
pneumonia ssp. Rhinosclero- бисептол циклин
matis
Препараты
Klebsielia pneumoniae, ЦС-III, ципрофлоксацин АГ-АП, ТКЦ/КЛ, Пен-АП, бисептол, ИМП, азтреонам
Klebsielia oxytoca АМП/СБ
Legionella spp. (36 видов) Эритромицин + рифампи- Азитромицин, бисептол, пефлоксацин
цин кларитромицин
Leptospiria interrogans Бензилпенициллин Доксициклин Тетрациклин
Leuconstoc spp. Lactobacillus Клиндамицин, эритроми- Гентамицин, тоб- Устойчивы к ванкомицину
spp. цин рамицин, ИМП
Мycoplasma pneumoniae Эритромицин, азитроми- Доксициклин Клиндамицин и β-лактамы неэффек-
цин, кларитромицин тивны
N. gonorrhoeae (гонококк) Цефтриаксон, цефиксим Офлоксацин, Канамицин
ципрофлоксацин, (применяют в Азии)
спектиномицин
N.meningitidis (менинго- Бензилпенициллин Цефтриаксон Цефуроксим, цефотаксим, доксицик-
кокк) лин, сульфаниламиды (против отде-
льных штаммов), хлорамфеникол
Nocardia asteroides Сульфаниламиды в высо- Миноциклин Амикацин + ИМП (или цефтриаксон,
ких дозах, бисептол или цефуроксим)
Nocardia brasiliensis АМК/КЛ Амикацин+цефт- К ИМП устойчивы все штаммы
риаксон
Pasteurella multocida Бензилпенициллин Доксициклин, Цефтриаксон, цефоперазон (высоко-
АМК/КЛ активны in vitro), ципрофлоксацин
(активен in vitro)
Proteus mirabilis Ампициллин Бисептол Большинство препаратов
Препараты
Proteus vulgaris ЦС-III, фторхинолоны АГ-АП ИМП, азтреонам
Providencia spp. Амикацин, ципрофлокса- Бисептол Пен-АП + амикацин; цефотаксим;
цин цефтизоксим; ИМП
P. aeruginosa (синегнойная Пен-АП, ЦС-III, АП, Ципрофлоксацин. При лечении ИМП или цефтазидином
палочка) ИМП, тобрамицин ТКЦ/KJI, ППР/ТБ, может развиться устойчивость
Азтреонам к β-лактамам
Pseudomonas cepacia Цефтазидим, ципрофлок- Хлорамфеникол Обычно устойчивы к АГ-АП
сацин
Pseudomonas pseudomallei Цефтазидим Бисептол, цефо- В Таиланде 12–80% штаммов устойчи-
таксим, ИМП, вы к бисептолу
АМК/КЛ
S. aureus Ппен ЦС-I, ванкоми- ИМП, АМК/КЛ, ТКЦ/КЛ, АМП/СБ,
Штаммы, чувствительные цин, эритромицин, ципрофлоксацин, пефлоксацин
к метициллину клиндамицин
Ванкомицин (стафило- Тейклопанин Фузидиевая кислота, рифампицин,
Штаммы, устойчивые кокковый эндокардит), бисептол (против отдельних штам-
к метициллину Ппен + бензилпеницил- мов). Фосфомицин + рифампицин
лин + гентамицин
S. epidermidis Ванкомицин — К Ппен и цефалотину устойчивы 75%
штаммов.
Streptococcus spp., анаэроб- Бензилпенициллин Клиндамицин Эритромицин, доксициклин, ванко-
ные штаммы (Peptostrepto- мицин
coccus spp.)
Препараты
S. pneumonia (пневмококк) Бензилпенициллин Эффективны мно- В Южной Африке и Европе распостра-
Штаммы, чувствительные к гие препараты. нены штаммы с множественной устой-
пенициллину Фторхинолоны чивостью, в США их число возрастает
не всегда эффек-
тивны. АГ-АП
неэффективны
Штаммы, устойчивые к Ванкомицин ЦС-III Быстрое развитие устойчивости
пенициллину (МПК>2) к рифампицину
Streptococcus pyogenes, Бензилпенициллин,фенок Все β-лактамы, Во Франции и Японии распостранены
группа А симетипенициллин эритромицин штаммы, устойчивые к макролидам
Vibrio vulnificus Доксициклин + цефтазидин Хлорамфеникол
Xanthomonas (Pseudomonas Бисептол ТКЦ/КЛ, ци- Миноциклин, некоторые штаммы
maltophilia) профлоксацин, (<50%) чувствительны к цефоперазо-
офлоксацин ну, цефтазидиму
Yersinia enterocolitica ЦС-III+ АГ-АП Доксициклин Препараты тетрациклинового ряда
Yersinia pestis Стрептомицин, гентами- Хлорамфеникол, Препараты тетрациклинового ряда
цин Доксициклин
Примечание: АГ-АП — аминогликозиды с антипсевдомонадным эффектом; АГ-АС — аминогликозиды с антиси-

негнойной активностью; АМК/КЛ — амоксиклав+клавуланат; АМП/СБ — ампициллин+сульбактам; ИМП — ими-
пенем; Пен-АП — пенициллины с антипсевдомонадным эффектом; Ппен — полусинтетические пенициллины;
ППР/ТБ — пиперациллин+тазобактам; ТКЦ/КЛ — тикарциллин+клавуланат; ЦС I, II, III — цефалоспорины I, II,
III поколения.
10.3. Дозы и способы введения некоторых антибиотиков
Способ введения частота и длительность
Препарат Доза
применения
Бензилпенициллин (натриевая и ка- Внутримышечно 4–6 р/сут, 7–30 дней 500 000–1 000 000 ЕД
ливая соли) на введение
Феноксиметилпенициллин Внутрь 4–8 р/сут, 7–30 дней 0,2–0,4 г на прием
Бициллин-1 В/м 1 р/нед, 6 недель. 300 000–600 000 ЕД
В/м 2 р/мес, 6 недель 1 200 000–2 400 000 ЕД
Бициллин-3 В/м 1 раз в 4–6 дней 300 000–600 000 ЕД
Бициллин-5 В/м 1 р/мес 1 500 000 ЕД
Метициллин В/м и в/в 4–8 раз, до 30 дней 1 г на введение
Оксациллин Внутрь 3–5 р/сут, 30 дней; в/в и в/м 0,25–1 г на прием
4–8 р/сут 0,25–1 г на введение
Диклоксациллин Внутрь, в/м и в/в 4–6 раз 0,25–0,5 г на прием
Ампициллин Внутрь, в/м и в/в 4–8 раз, до 30 дней 0,25–l г на прием
Карбенициллин В/м и в/в 4–8 раз, 3 недели 1–2 г на введение
Амоксициллин В/в, внутрь 3 раза 0,25–1,0 г; 0,25–0,5 г
Ампиокс В/в, внутрь 4 раза 0,5–1,0 г; 0,5–1,0 г
Тикарциллин В/м, в/в 4–6 раз 3,0–4,0 г
Пиперациллин В/м и в/в 4–6 раз 2,0–4,0 г
Азтреонам В/в 2–3–4 раза 0,5–2,0 г
Препарат Способ введения Доза Частота введения
Цефалоридин В/м, в/в 1,0–4,0 г/сут 3 раза
Цефалотин В/м, в/в 2,0-6,0 г/сут 4–6 раз
Цефазолин В/м, в/в От 1,0–2,0 до 6,0 г 2–3 р/сут
Цефомандол Глубоко в/м 0,5–2,0 г 4–6 раз
Цефокситин Глубоко в/м 1,0 г 3 раза
Цефуроксим Глубоко в/м 1,0–4,0 г 2–3 раза
Цефтриаксон В/м, в/в 1,0–2,0 2 раза
Цефалексин Внутрь 0,5–1,0 г 3 раза
Цефаклор Внутрь 0,5–1,0 г 3 раза
Цефтизоксим В/м, в/в 0,5–1(2) г 2 раза
Макролиды и азалиды
Препарат Разовая доза Способ введения, р/сут
Сумамед 0,5–1 г Внутрь 1
Макропен 400 мг Внутрь 3
Спирамицин 3 млн ЕД Внутрь 3
Джозамицин 500 мг Внутрь 2
Рондомицин 300 мг Внутрь 2
Клацид 250–500 мг Внутрь 2
Рокситромицин 150–300 мг Внутрь 2
Эритромицин 500 мг Внутрь 4
Эритромицина сукцинат 800 мг Внутрь 2
Фторхинолоны
Препарат Разовая доза, мг Способ введения
Ципрофлоксацин 250–500–750 Внутрь, в/в 2 р/сут
Норфлоксацин 400 Внутрь 2–3 р/сут
Пефлоксацин 400 Внутрь 2 р/сут
400 В/в 2 р/сут в виде инфузии
Офлоксацин 200–400 Внутрь 2 р/сут
Левофлоксацин 500 Внутрь 2 р/сут
Ломефлоксацин 400 Внутрь 2 р/сут
Гатифлоксацин 400 Внутрь 1 р/сут
Флероксацин 400 Внутрь 2 р/сут
Эноксацин 400 Внутрь 2 р/сут
Препарат Способ, частота и длительность введения Доза
Стрептомицина сульфат В/м 2 р/сут до 30 дней 0,5–1,0 г
Интратрахеально, в полости 0,2–0,5 г на введение
Мономицин В/м 3 р/сут, 7–10 дней 0,25 г
Внутрь 4–6 р/сут 5–7 дней 0,25 г
В полости однократно 0,25–0,5 г. Вне наркоза!
Канамицин В/м 2–3 р/сут, 7–10 дней 1,0–1,5 г/сут
Внутрь 4–6 р/сут 3,0–4,0 г/сут
В полости 0,25–0,5 г. Вне наркоза!
Гентамицина сульфат В/м 2–4 р/сут, до 10 дней 40–80 мг
В полости 4 мг/кг. Вне наркоза!
Препарат Способ, частота и длительность введения Доза
Неомицин Внутрь 4 р/сут, 5–7 дней 0,2–0,5–1 г
Тобрамицин В/м 3 р/сут 0,75 мг/кг
В/в 3 р/сут 0,75 мг/кг
Сизомицин В/м, в/в 3 р/сут 1 мг/кг
Амикацин В/м 2–3 раза 0,25–0,5 г
В/в 2 раза 5–7,5 мг/кг
Нетилмицин В/м 2–3 раза 0,05–0,1 г
В/в 2–3 раза 2–3 мг/кг
Противостафилококковые антибиотики
Препарат Разовая доза Способ введения
Эритромицина аскорбинат 200 мг Внутривенно 2–3 раза
Олеандомицина фосфат 250–500 мг Внутрь 4–6 раз
Мидекамицина ацетат 400 мг Внутрь 3 р/сут
Рокситромицин 300 мг Внутрь 1–2 р/сут
Азитромицин 500 мг 1 р/сут
Линкомицин 500 мг Внутрь 3–4 р/сут
Клиндамицин 300–600 мг В/м, в/в 2–4 р/сут
150–450 мг Внутрь 4 р/сут
Фузидин 0,5–1,0 г Внутрь 2–4 р/сут
Ристомицин 500–750 мл ЕД Внутривенно 2 р/сут
Рифампицин 300 мг Внутрь 2–3 р/сут
Ванкомицин 0,5–1,0 г В/в 2–3 р/сут
Линкомицин
Инфекции Внутреннее применение Внутримышечное применение Внутривенное применение
Тяжелые инфекции По 500 мг каждые по 600 мг (2 мл) каждые 600 мг (2 мл) — 1,0 г каж-
8ч 6–8 ч дые 6–8 ч
Крайне тяжелые По 500 мг каждые 6 ч по 600 мг (2 мл) каждые В/в вливания препарата
инфекции 4–6 ч производятся с физраст-
вором
Объем
В/в введение Доза растворителя, Время
мл
В/в вливание препарата производится капельно 600 мг 100 100 мл/ч
только после разведения 1,0 г линкомицина мини- 1,0 г 100
мально в 100 мл соответствующего р-ра в течение 1 ч. 2,0 г 200
При вливании растворов, превышающих рекомен- 3,0 г 300
дуемую концентрацию или с большей скоростью, 4,0 г 400
отмечались тяжелые кардиопульмональные ослож-
нения
Сочетание антимикробных препаратов

Принципы и цели комбинированной АМТ:
1. Перекрытие возможного спектра возбудителей до полу-
чения результатов микробиологического исследования.
2. Снижение токсичности.
3. Замедление развития резистентности микрооганизмов.
Сочетания Ожидаемый Показания

препаратов эффект к назначению
Цефалексин с амок- Воздействие на пени-Пиелонефрит, ин-
сициллином циллиназообразую- фекции дыхательного
щие стафилококки, тракта после предшес-
энтерококки твующей парентераль-
ной терапии
Цефалоспорины Сверхширокий спектр Урогенитальные ин-
с аминогликози- действия в отношении фекции, при миелоде-
дами энтеробактерий фицитных состояниях
Цефотаксим с ами- Расширение спектра При всех предпола-
ногликозидами действия гаемых возбудителях
гнойной инфекции
Фторхинолоны с Расширение спектра Инфекцирование ор-
антисинегнойными действия ганизма синегнойной
бета-лактамами палочкой
Полусинтетические Расширение спектра Для лечения тяжелой
пенициллины + действия пневмонии
фторхинолоны
Цефтазидим + Расширение спектра Сверхширокий спектр
пефлоксацин или действия действия, рекоменду-
левофлоксацин ется для ОРИТ
ЛИТЕРАТУРА
1. Абрамченко В.В. Фармакотерапия гестоза. — СПб: СпецЛит,

2005. — 477 с.
2. Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Хаджиева Э.Д. Гнойно-септи-
ческая инфекция в акушерстве и гинекологии. — СПб.: СпецЛит, 2005. —
459 с.
3. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем. —
Нижний Новгород: НГМА, М.: Медицинская книга, 2001. — 416 с.
4. Айламазян Э.К. Акушерство. — СПб.: СпецЛит, 2005. — 527 с.
5. Активное ведение третьего периода родов / Краткое руководство,
разработанное группой международных экспертов под эгидой USAID. —
Киев, 2007. — 12 с.
6. Акушерство / Учебный курс для врачей, разработанный груп-
пой международных экспертов под эгидой USAID / A. Bacci, N. Berdzuli,
G. Gori et al. — Киев, 2006. — 197 c.
7. Акушерство і гінекологія / Громова А.М., Ліхачов В.К., Добро-
вольська Л.М. та ін. — Полтава: Дивосвіт, 2000. — 608 с.
8. Акушерство от десяти учителей: Пер. с англ. / Под ред. С. Кэмп-
белла, К. Лиза. — М.: МИА, 2004. — 464 с.
9. Артамонов В.С. та співавт. Профілактика та інтенсивна терапія
масивних маткових кровотеч в акушерстві / Методичні рекомендації. —
К.: 2000. – 32 с.
10. Безношенко Г.Б., Долгих Т.И., Кривчин Г.В. Внутриутробные ин-
фекции (вопросы диагностики, врачебной тактики). — М.: Медкнига;
Н. Новгород: Издательство НГМА, 2006. — 88 с.
11. Венцковский Б.М., Запорожан В.Н., Сенчук А.Я., Скачко Б.Г. Гес-
тоз: Руководство для врачей. – М.: МИА, 2005. — 312 с.
12. Воскресенский С.Л. Оценка состояния плода. — Мн.: Книжный

Дом, 2004. — 304 с.
13. Всемирное руководство по сахарному диабету 2-го типа (Новости
международной диабетической федерации) // Міжнародний ендокрино-
логічний журнал. — 2006. — № 2(4). — С. 33–35.
14. Гайструк А.Н., Гайструк Н.А., Мороз О.В. Неотложные состояния
в акушерстве / Под ред. А.Н. Гайструка. — Винница: Книга-Вега, 2009. —
576 с.
15. Гилязутдинов И.А., Гилязутдинова З.Ш. Нейроэндокринная пато-
логия в гинекологии и акушерстве: Руководство для врачей. — М.: МЕД-
пресс-информ, 2006. — 416 с.
16. Гилязутдинова З.Ш. Экстрагенитальная патология и беремен-
ность: Практическое руководство. — М.: МЕДпресс, 1999. — 448 с.
17. Гинекология / Сильвия К. Роузвиа; Пер. с англ. — М.: МЕДпре-
сс-информ, 2004. — С. 53–70.
18. Глотов М.А. Шок: патофизиология и принципы лечения //
Medicus amicus. — 2003. — № 4. — С. 12–13.
19. Голяновский О. Органосохраняющие методики при массивных аку-
шерских кровотечениях // З турботою про жінку. — 2008. — № 5. — С. 19–21.
20. Грищенко О.В., Лахно I.В., Ткачьов А.Е. Нові можливості фарма-
кологічної корекції порушень кровообігу у фетоплацентарний системі. —
Харків: Торнадо, 2002. — 42 с.
21. Дикий О.М. Шок, термінальні стани, припинення кровообігу. —
Полтава: АСМΙ, 2003. — 288 с.
22. Добровольська Л.М. Невиношування вагітності: клініка, діагнос-
тика, лікування. — Полтава, 2000. — 90 с.
23. Дуда И.В., Дуда В.И. Клиническое акушерство. — Мн.: Высш.
шк., 1997. — 604 с.
24. Егорова Н.А., Добротина А.Г., Гусева О.И. и др. Кровотечения при
беременности, в родах и раннем послеродовом периоде: Учебное посо-
бие. — Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004. — 80 с.
25. Жук С.И., Чечуга С.Б., Лобастова Т.В. Современные аспекты па-
тогенеза, диагностики и лечения антифосфолипидного синдрома и дру-
гих тромбофилических состояний при беременности // Здоровье женщи-
ны. — 2006. — № 2. — С. 57–61.
26. Зайнулина М.С., Корнюшина Е.А., Степанян М.Л. и др. Тромбофи-
лии в акушерской практике. — Спб.: Издательство Н–Л, 2005. — 46 с.
27. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиоло-
га. — Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997. — 397 с.
28. Исаков В. А., Архипова Е. А., Исаков Д. В. Герпесвирусные инфек-
ции человека: Руководство для врачей. — СПб.: СпецЛит, 2006. — 303 с.
29. Киншт Д.Н., Верещагин Е.И., Пасман Н.М. Поздний гестоз как
системная воспалительная реакция // Вестник интесивной терапии. —
1999. — № 2. — С. 23–28.
30. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология / Под
ред. В.И. Кулакова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 512 с.
Литература 711
31. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплаз-

менные заболевания гениталий. — М.: Триада-Х, 2003. — 440 с.
32. Колесниченко А.П., Грицан Г.В. Особенности этиопатогенеза, диа-
гностики и интенсивной терапии ДВС-синдрома при критических состо-
яниях в акушерско-гинекологической клинике / Методические рекомен-
дации. — Красноярск, 2001. — 29 с.
33. Копылов В.М., Бочкарев Е.Г., Говорун В.М. и др. Урогенитальный
трихомониаз: Пособие для врачей. — М., 2003. — 40 с.
34. Кошелева Н.Г., Арджанова О.Н, Плужникова Т.А. и др. Невына-
шивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение:
Учебное пособие. — СПб.: Издательство Н-Л, 2002.
35. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Гнойные воспа-
лительные заболевания придатков матки. — М., 1998. — 233 с.
36. Кудрявцева Я.В., Минорина О.Ю., Генерозов Э.В. и др. Клиника,
диагностика и лечение хламидийной инфекции: Пособие для врачей. —
М., 2006. — 58 с.
37. Кузнецов А.Я. Гострий деструктивний лактаційний мастит, його
ускладнення та наслідки. — Полтава, 2004. — 125 с.
38. Кузьмина И.Ю. Современные методы терапии фетоплацентарной
недостаточности и гипоксии плода // Репродуктивное здоровье женщи-
ны. — 2007. — № 3(32) . — С. 60–64.
39. Кулаков В.И., Орджоникижзе И.В., Тютюнник В.Л. Плацентар-
ная недостаточность и инфекция. — М.: 2004. — 494 с.
40. Кулаков В.И., Зак И.Р., Куликова Н.Н. Послеродовые инфекцион-
ные заболевания. — М.: Медицина, 1984. — 160 с.
41. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абакарова П.Р. и др. Рациональная
фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Руководство для практику-
ющих врачей. — М.: Литтера, 2005 . — 1152 с.
42. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакирова А.М. Акушерские кровоте-
чения. — М.: Триада-Х, 1998.
43. Лихачев В.К. Заболевания сердечно-сосудистой системы у бере-
менных. – Полтава: Соломия, 2002. — 256 с.
44. Лихачев В.К. Поздний гестоз. Диагностика нарушений, влияние
на течение беременности, патогенетическое лечение. — Полтава: Соло-
мия, 2000. — 104 с.
45. Лихачев В.К. Практическая гинекология: Руководство для вра-
чей. — М.: МИА, 2007. — 664 с.
46. Лихачев В.К., Ухналь Л.В. Патент Украины № 21435 «Способ ле-
чения плацентарной недостаточности». Опубликован 15. 03. 2007. Бюлле-
тень № 3, 2007. — 6 с.
47. Лихачев В.К., Ухналь Л.В. Патент Украины № 21652 «Способ оп-
ределения степени тяжести плацентарной недостаточности». Опублико-
ван 15. 03. 2007. Бюллетень № 3, 2007. — 6 с.
48. Макаров О.В., Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В. и др. Невынаши-
вание беременности, инфекция, врождённый иммунитет. — М.: Геотар-
Медиа, 2007. — 176 с.
49. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Акиньшина с.В. Синдром систем-

ного воспалительного ответа в акушерстве. — М.: МИА, 2006. — 448 с.
50. Макацария А.Д., Дамушин Н.В. Герпетическая инфекция. Анти-
фосфолипидный синдром и синдром потери плода. — М., 2002.
51. Марков И.С. Современная лабораторная диагностика TORCH-
инфекций у женщин детородного возраста, беременных и детей. // Здоро-
вье женщины. — 2001. — № 3. — С. 86–94.
52. Медведь В.И. Анемия беременных: что изменилось? // Медицин-
ские аспекты здоровья женщины. — 2006. — С. 10–13.
53. Медведь В.И. Введение в клинику экстрагенитальной патологии
беременных. — К.: Авицена, 2004. — 168 с.
54. Медведь В.И., Авраменко Т.В. Сахарный диабет беременных //
Doctor. — 2003. — № 5. — С. 47–49.
55. Медицина неотложных состояний / Д.М. Катерино, С. Кахан;
Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 336 с.
56. Могилевкина И.А, Гребельная Н.В., Жилка Н.Я. Перинатальные
инфекции (научно-доказательные подходы к оказанию помощи) // Здо-
ровье женщины. — 2007. — № 2 (30). — С. 31–47.
57. Мозговая Е.В., Малышева О.В., Иващенко Т.Э. и др. Эндотелиаль-
ная дисфункция при гестозе. — СПб.: Издательство Н-Л, 2003. — 32 с.
58. Нагнибеда А.Н., Павлов Л.П. Неотложные состояния в акушерс-
тве и гинекологии на догоспитальном этапе. — СПб.: СпецЛит., 2005. —
111 с.
59. Наказ МОЗ Украины № 312 від 08.06.2007. Про затвердження
клінічного протоколу з первинної реанімації та післяреаніміційної допо-
моги новонародженним. – Київ, 2007. — 54 с.
60. Наказ МОЗ України № 676 від 31.12.2004. Про затвердження
клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги. — Київ,
2004. — 185 с.
2005. — 44 с.
62. Наказ МОЗ України Про затвердження клінічного протоколу
з акушерської допомоги № 900 від 27.12.2006 «Дистрес плода при вагіт-
ності та під час пологів». — Київ, 2006. — 12 с.
2003. — 162 с.
64. Наказ МОЗ України № 624 від 03.11.2008. Про внесення змін до
наказів МОЗ України № 582 та № 676. — Київ, 2008. — 44 с.
клінічного протоколу з акушерської допомоги «Тазове передлежання пло-
да». — Київ, 2006. — 12 с.
клінічного протоколу з акушерської допомоги «Переношена вагітність». —
Київ, 2006. — 7 с.

клінічного протоколу з акушерської допомоги «Перинатальні інфекції». —
Київ, 2006. — 15 с.
68. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии / Под ред.
Г.К. Степанковской, Б.М. Венцковского. — К.: Здоров’я, 2000. — 672 с.
69. Оказание помощи при осложненном течении беременности
и родов / В поддержку Инициативы «Безопасное материнство». Стратегия
ВОЗ по обеспечению безопасной беременности / Редактор русского изда-
ния Могилевкина И.А. — Женева, 2002. — 303 с.
70. Олехнович В.М. Клиника и терапия неотложных состояний в ал-
лергологии и их профилактика. — М.: Медкнига, 2005. — 96 с.
71. Оперативное акушерство: Руководство для врачей / Н.И. Жиля-
ев, Н.Н. Жиляев. — К.: Гидромакс, 2004. — 468 с.
72. Паращук Ю.С., Грищенко О.В. та ін. Ведення вагітності та пологів
при фетоплацентарній недостатності. — Х.: Торнадо, 2001. — 116 с.
73. Перинатальная помощь и уход / Учебный курс для врачей, раз-
работанный группой международных экспертов под эгидой USAID /
A. Bacci, N. Berdzuli, G. Gori et al. — Киев, 2006. — 505 с.
74. Перинатальные инфекции: Практическое пособие / Под ред.
А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской: — М.: МИА, 2005. — 318 с.
75. Персианинов Л.С. Оперативная гинекология. — М.: Медицина,
1971. — 552 с.
76. Ранние сроки беременности / Под ред. В.Е. Радзинского
и А.А. Оразмурадова. — М.: МИА, 2005. — 448 с.
77. Репина М.А. Кровотечения в акушерской практике. — М.: Меди-
цина, 1986. — 176 с.
78. Сенчук А.Я., Венцковский Б.М., Вдовиченко Ю.П. Руководство по
практическим навыкам в гинекологии, акушерстве и неонатологии / Под
ред. А.Я Сенчука. — Киев, 2006. — 362 с.
79. Сенчук А.Я., Венцковский Б.М., Титов А.В., Моложанов И.А. На-
следственные и приобретенные тромбофилии в акушерско-гинекологи-
ческой практике. — К.: Новый друк, 2003. — 84 с.
80. Сердюк И.М. Госпітальна терапія / за редакцією академіка АМН
Є.М. Нейка. — Київ, 2003. — 1175 с.
81. Серов В.Н. Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии:
Краткое руководство. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007. — 256 с.
82. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия: Руководство
для врачей. — М.: МИА, 2002. — 464 с.
83. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.К. Руководство по прак-
тическому акушерству. — М.: МИА, 1997. — 424 с.
84. Сидорова И.С., Макаров И.О., Матвиенко Н.А. Внутриутробная
инфеция. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 160 с.
85. Сидорова И.С., Макаров И.О. Фетоплацентарная недостаточ-
ность. Клинико-диагностические аспекты. — М.: Знание, 2000. — 127 с.
86. Ситков А. И. Бактериальный сепсис // Medicus amicus. — 2002. —
№ 6; 2003. — № 1.
87. Солошенко Э.Н. Лекарственный анафилактический шок //

Medicus amicus. — 2002 . — № 1. — с. 8–11.
88. Сольский Я.П., Ивченко В.Н., Богданова Г.Ю. Инфекционно-ток-
сический шок в акушерско-гинекологической практике. — К.: Здоров’я,
1990. — 272 с.
89. Стрижаков А.Н., Баев О.Р. Хирургическая техника операции ке-
сарева сечения. — М.: Миклош, 2007. — 168 с.
90. Стрижаков А.Н., Подзолкова Н.М. Гнойные воспалительные за-
болевания придатков матки. — М.: Медицина, 1996. — 256 с.
91. Ткаченко Р.А. Выбор инфузионных средств при массивной кро-
вопотере в акушерстве // Мистецтво лікування. — 2006. — №1. — с. 74–77,
№ 2. — с. 76–79.
92. Урогенитальные инфекции у женщин: Клиника, диагностика,
лечение / Под ред. В.И. Кисиной, К.И. Забирова. — М.: МИА, 2005. —
280 с.
93. Чайка В.К., Демина Т.Н., Иотенко Б.А. Лечение ассоциированной
вирусно-бактериальной инфекции во время беременности // Doctor. —
2006. — № 5 (35). — с. 13–17.
94. Чепкий Л.П. та ін. Анестезіологія та інтенсивна терапія. — К.:
Вища школа, 2003. — 399 с.
95. Чернуха Е.А. Нормальний и патологический послеродовой пери-
од. — М.: Гэотар-Медиа, 2006. — 272 с.
96. Чернуха Е.А. Родовой блок. — М.: Триада-Х, 1999. — 533 с.
97. Шевченко Ю.Л., Жибурт Е.Б. Безопасное переливание крови: ру-
ководство для врачей. — СПб.: Питер, 2000. — 320 с.
98. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии
у беременных. — М.: Триада-Х, 1999. — 816 с.
99. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. —
Петрозаводск: ИнтелТек, 2003. — 430 с.
100. Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионно-транс-
фузионная терапия в акушерстве. — Петрозаводск: Интел-Тек, 2005. —
300 с.
101. Энкин М., Кейрс М., Нейлсон Дж. и др. Руководство по эффектив-
ной помощи при беременности и рождении ребенка / Пер. с англ. — Спб.:
Петрополис, 2003. — 480 с.
102. Blake G. J., Ridker P. M. Novel Clinical Markers of Vascular Wall In-
flamation // Circ. Res. 2001; 89: 763–71.
103. Borghi C., Della Espositi D., Immordino V. Relationships of systemic he-
modynamic, left ventricular structure and function, and plasma natriuretic factor
concentrations during pregnancy complicatied by eclampsia // Am. J. Obstet.
Gynecol. — 2001. — V. 183. — P. 140–147.
104. Brenner B.R., Kosch A., Manco-Jonson M., Laposata M. Diagnostic
Studies for Thrombophilia in Women on Hormonal Therapy and During Preg-
nancy, and in Children // Arch. Pathol. Lab. Med. 2002; 126: 1296–303.
105. Cano A., Van Baal W. M. The mechanisms of thrombotic risk induced
by hormone replacement therapy // Maturitas. 2001; 40: 17–38.
106. Catz V. I., Farmer R., Kuller J. Preeclampsia into eclapsia: toward a new
paradigm // Am. J. Obst. Gynecol. — 2000. — V.182. — P. 1389–1394.
107. Cushman M., Kuller L. H., Prentice R. et al. Women’s Health Initiative
Investigators. Estrogen plus progestin and risk of venous thrombosis // J. A. M.
A. 2004; 292(13): 1573–80.
108. Heckbert S. N. L., Lemaitre R. N., Reiner A. et al. Esterified estrogens
and conjugated equine estrogens and the risk of venous thrombosis // J. A. M. A.
2004; 292(13): 1581–7.
109. Heyborne K. Preeclampsia prevention: Lessons from the low-dose as-
pirine therapy trials // Am. J. Obst. Gynecol. — 2000. — V. 183. — P. 523–528.
110. Holzgreve W., Li. J. C., Steinborn A., Kultz T., Sohn C., Hodel M., Hahn
S. Elevation in erytroblast count in maternal blood before the onset of preeclamp-
sia // Am. J. Obst. Gynecol. — 2001. — V. 184. — P. 165–168.
111. Mahomed K. Falate supplementation in pregnancy (Cochrane Review).
In: The Cochrne Library, Issuе 2, 2003. Oxford: Update Software.
112. Mahomed K. Iron and folate supplementation in pregnancy (Cochrane
Review). In: The Cochrne Library, Issuе 2, 2003. Oxford: Update Software.
113. Mattar F., Sibai B. M. Eclapsia – risck factors for maternal morbidity //
Am. J. Obst. Gynecol. — 2000. — V. 108. — P. 307–312.
114. Rosendaal F. R., Vlieg A. V. H., Tanis B. C., Helmelhorst F. M. Estro-
gens, Progesterons and thrombosis // J. Thromb. Haemost, 2003.
115. Sppanderman M. E. A., Erhari T. H. A., Van Eyer J., et al. Latent hemo-
dinamic abnormalities in symptom-free women with a history of preeclapsia //
Am. J. Obst. Gynecol. — 2000. — V. 182. — P. 101–107.
116. The Task Force on the Management of Cardiovascular Disease dur-
ing Pregnancy of European Society of Cardiology. Expert Consensus Document
on Management of Cardiovascular Disease during Pregnancy // Eur. Neart j. —
2003. — V. 24. — P. 761–781.
117. Yoneyama Y., Suzuki S., Sawa R., Kiyrawa Y., Power G., Araki T. Plas-
ma adenosine levels and P-selectine expression on platelets in preeclampsia //
Obstet. Gynecol. — 2001. — V. 97. — P. 366–370.
118. Zatik J., Major T., Aranyosi J., Molnar C., Limburg M., Fulesdi B. Asses-
ment of cerebral hemodynamics during roll over test in healthy pregnant women
and those with preeclampsia // Brit. J. Obstet. Gynecol. — 2001. — V. 108. —
P. 353–358.
Научное издание
Лихачев Владимир Константинович
ПРАКТИЧЕСКОЕ АКУШЕРСТВО
С НЕОТЛОЖНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ
Руководство для врачей
Санитарно-эпидемиологическое заключение
№ 77.99.60.953.Д.008014.07.09 от 08.07.2009 г.
Подписано в печать 12.07.2010. Формат 60 × 90/16.
Бумага офсетная. Гарнитура Newton. Печать офсетная.
Объем 45 печ. л. Тираж 3000 экз. Заказ №
ООО «Медицинское информационное агентство»

119048, Москва, ул. Усачева, д. 62, стр. 1, оф. 6
Тел./факс: (499) 245-45-55
E-mail: miapubl@mail.ru;
http://www.medagency.ru.
Интернет-магазин: www.medkniga.ru
Отпечатано в ОАО «Ярославский полиграфический комбинат»

150049, г. Ярославль, ул. Свободы, 97

Лихачев В К Практическое Акушерство

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Лихачев В К Практическое Акушерство

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

В.К.

Руководство для врачей

Медицинское информационное агентство

ISBN 978-5-8948-1845-0 © Лихачев В.К., 2010

Список сокращений ......................................................................................12

2.2.3. Теория врожденных и приобретенных тромбофилий

3.3. Дистресс плода во время беременности и родов .................128

6.1.4. Течение родов при тазовых

7.3. Кровотечения в последовом периоде ..................................275

8.3. Травматические осложнения, возникающие

10.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого

12.3. Беременность и роды при заболеваниях почек ...................539

Приложение 2. Активное ведение третьего периода родов

Приложение 3. Индукция родов .................................................................613

Приложение 4. Ведение беременности у женщин

Приложение 5. Ведение беременности и родов у женщин

Приложение 6. Принципы первичной реанимации новорожденных ...........630

Приложение 7. Методика выполнения основных акушерских

Приложение 8. Стандартные системы — шкалы для оценки тяжести

Приложение 9. Применение лекарственных средств во время

Приложение 10. Краткий справочник антибактериальных средств ...........685

БПП — биофизический профиль плода

МРТ — магнитно-резонансная томография

Невынашиванием беременности (НБ) считают самопроиз-

1.1. Этиопатогенез невынашивания

Причины самопроизвольных абортов и преждевременных

условия, экологический канцеро- и мутагенез, в том числе про-

торов: простагландинов, цитокинов, кининов, гормонов и

1.1.1. Генетические факторы

ДНК, приводящие к возникновению новых аллельных

• фетопатии (изменения, которые возникают до рожде-

1.1.2. Нейроэндокринные причины

лению его рецепции половых гормонов. В результате в эндо-

Основные причины патологической гиперпролактинемии:

1.1.3. Инфекционные факторы

хламидий и грибов рода Candida) [22]. При хламидиозе и ми-

1.1.4. Истмико-цервикальная недостаточность

Механизм прерывания беременности при ИЦН связан

1.1.5. Иммунологические факторы

клеточных мембран (фосфатидилинозитолом, фосфатидилэто-

Аутоиммунные маркеры Характер патологии

Имеется также ряд других тромбофилических состояний,

провоспалительных абортогенных цитокинов (TNFα, IL-2).

1.2. Клиника невынашивания беременности

1.2.1. Самопроизвольный аборт

матки соответствуют сроку беременности, возможно укороче-

1.2.2. Преждевременные роды

ют. При пальпации матки выявляется ее повышенный тонус и

Симптомы и признаки Период Фаза

Окончание табл. 1.1

Третий период родов начинается с момента рождения ре-

1.3. Диагностика причин невынашивания

1. Анамнез. Уточняются особенности менструальной фун-

• перенесенные TORCH-инфекции в репродуктивном

• молекулярно-биологический скрининг генов «внешней

Биопсия и аспирация хориона позволяет в 8–12 недель бере-

Первый триместр беременности

Для удобства читателя приводим сводную таблицу обсле-

Вне бере- При бере-

Окончание табл. 1.4

1.4. Тактика ведения и лечение женщин

При определении тактики ведения пациенток с НБ следует

Амбулаторное лечение угрозы выкидыша не проводится!

1.4.1. Тактика ведения и лечение женщин