В работе отмечается, что наибольший вред здоровью наносит употребление

героина, крэка и метамфетаминов.

В то же время по степени вреда окружающим лидируют алкоголь, героин и крэк.
При сложении баллов за индивидуальный и общественный вред алкоголь
оказался абсолютным лидером.
Научно доказано, что чем ниже среднегодовая температура того или иного
региона, тем тяжелее сказывается потребление алкоголя на организме человека.
Влияние климата столь значительно, что учёные его приравнивают к принятой
дополнительной дозе спиртных «напитков», то есть в холодном климате доза
алкоголя влияет так же, как в более теплом — двойная доза.
У лиц, употребляющих спиртные «напитки», выявляется раннее склеивание
эритроцитов — красных кровяных шариков. Чем выше концентрация спирта, тем
более выражен процесс склеивания. В мозгу, где склеивание сильнее, так как
концентрация спирта выше, оно приводит к тяжёлым последствиям: в мельчайших
капиллярах, которые подводят кровь к отдельным мозговым клеткам, диаметр их
приближается к диаметру эритроцита. И если произойдёт их склеивание, они
закроют просвет капилляра. Снабжение мозговой клетки кислородом прекратится.
Такое кислородное голодание, если оно продолжается 5–10 минут, приводит к
омертвлению, то есть к необратимой утрате мозговой клетки. И чем выше
концентрация спирта в крови, тем сильнее процесс склеивания и тем больше
мозговых клеток гибнет.
 Вскрытия «умеренно» пьющих показали, что в их мозгу обнаруживаются
целые «кладбища» из погибших корковых, клеток.

Алкоголь — это вещество, не являющееся медиатором, но тем не менее очень

мощно воздействующее на работу нервных клеток. Это связано с его
необычными свойствами, потому что большинство молекул хорошо
растворимы либо в воде, либо в жирах. Тогда они находятся у нас в клетках
в цитоплазме, в межклеточной среде или, например, встроены в клеточные
мембраны. Там два слоя липидов, и жирорастворимые молекулы, например
холестерин, обычно находятся там. Алкоголь прекрасно растворяется
и в воде, и в жирах, поэтому в нашем организме для него практически нет
преград. Для молекулы CH3-CH2-OH или C2H5OH нет препятствий в нашем
теле, соответственно, она проникает куда угодно, в том числе в мозг.

Дело еще в том, что алкоголь — это не совсем чужеродная молекула для
нашего организма, то есть небольшое количество алкоголя постоянно
образуется в наших клетках просто во время распада глюкозы. В плазме
крови у абсолютно непьющего человека можно зарегистрировать до 0,01%
алкоголя.

Обычно алкоголь мерят не в процентах, а в промилле. Промилле в десять раз

меньше, чем процент, соответственно, 0,01% будет 0,1‰. Это величина,
которая законодательством многих стран допускается к нахождению
в плазме крови водителя транспортного средства. Поэтому алкоголь для
нашего организма совсем не чужая молекула, и для его распада, деградации
или усвоения существуют специальные ферменты, которые защищают
человека в тот момент, когда он принимает алкоголь.

Давайте попробуем представить эффекты нарастающей дозы алкоголя

с точки зрения работы нервных клеток. Я сейчас опишу некую типовую
картину, которая в среднем характерна для человеческого мозга, хотя
у каждого конкретного человека может быть несколько другая динамика,
но возьмем сначала средний случай.

Так называемая небольшая доза алкоголя, до 10–20 граммов спиртового

эквивалента, прежде всего влияет на дофаминовые нейроны. Так случилось,
что мембраны дофаминовых нейронов, дофаминовые рецепторы наиболее
чувствительны к проникновению алкоголя, соответственно, небольшая доза
алкоголя вызывает дофаминовую активацию. Дофамин — это медиатор,
который во многом отвечает за двигательную активность, за положительные
эмоции, поэтому у многих людей небольшая доза алкоголя, которая еще
не вызывает двигательных нарушений, нарушений мышления, вызывает
активирующий эффект: подъем настроения, снятие утомления —
психостимулирующее действие. И тут бы остановиться. Но когда человек
начинает принимать алкоголь, то он на этой малой дозе обычно
не задерживается.

Средняя доза алкоголя — от 20 до 60–80 граммов спиртового эквивалента.

При такой дозе уже начинает очень мощно реагировать система ГАМК (гамма-
аминомасляной кислоты), и в дополнение к небольшой активации
дофаминовой системы происходит нарастающая активация системы ГАМК.
ГАМК — это главный тормозной медиатор, то есть начинается
подтормаживающее действие алкоголя на мозг, и это действие называют
депрессантным, такое успокаивающее, антистрессорное действие. И многие
люди, которые выпивают, особенно те, кто регулярно выпивает, вам скажут:
«Мы пьем для того, чтобы снять стресс. Тяжелая работа каждый день, сложно
общаться с начальниками, подчиненными, люди за окном все время стоят
и чего-то от нас хотят». Снятие стресса — это самая распространенная
причина использования алкоголя, по крайней мере когда люди
отчитываются об этом.

Большая доза алкоголя — это когда мы переходим уже за 60–100 граммов

спиртового эквивалента. Можете пересчитать это на водку: 100 граммов
спиртового эквивалента — это полбутылки водки, примерно 250 граммов.
В этот момент начинают страдать уже все медиаторные системы, здесь все
происходит очень по-разному, потому что все-таки мозг у нас индивидуален.
Кто-то в этот момент может стать очень агрессивным, кто-то, наоборот,
удариться в плач и депрессию, кто-то станет очень сексуально озабоченным.
В общем, это происходит по-разному. Порой говорят, что у пьяного человека
проявляется сущность. На самом деле это сбой мозга под влиянием мощной
дозы психотропного препарата.

Если человек использует это вещество часто и регулярно, то есть несколько

раз в неделю, как минимум в средних дозах, то медиаторные системы,
синапсы начинают реагировать на регулярную активацию дофамина и ГАМК,
начинает развиваться привыкание и зависимость. Как правило, поначалу
развиваются изменения именно в дофаминовой системе по такому же типу,
как идет привыкание к психомоторным стимуляторам, например
амфетамину, но не так резко: все-таки алкоголь не амфетамин, но тем
не менее изменения, конечно, заметны, их можно зафиксировать, и они,
конечно, меняют поведение человека. Получается, что если с утра
вы не употребили эту дозу алкоголя, то ваши дофаминовые нейроны плохо
заводятся, вы находитесь в пониженном эмоциональном статусе. Такие люди
выпивают для того, чтобы взбодриться, и это уже начало алкоголизма.

Второй уровень — это алкоголизм и зависимость по ГАМК-типу. Для этого, как

правило, нужно еще больше постараться. В этом случае страдают уже
ГАМКовые нейроны и ГАМКовые синапсы, и если человек недополучает
алкоголя, то тогда система гамма-аминомасляной кислоты работает слабее,
чем нужно, а гамма-аминомасляная кислота — главный тормозной медиатор.
Если вы сбили активность этой системы, то система глутамата — главного
возбуждающего медиатора — потянет одеяло на себя, и в мозге начнется
глобальный перекос в сторону избыточной активности. Это проявится в том,
что движения станут неточными, эмоции — не очень адекватными,
а мыслительные процессы будет сложно контролировать, они начнут скакать
с предмета на предмет (например, уровень внимания будет падать).
Алкоголизм по ГАМК-типу развивается как нарушение системы торможения.

Если человек попытается резко прекратить прием алкоголя, то проявится то,

что называется абстинентным синдромом. При алкоголизме
по дофаминовому типу этот абстинентный синдром будет выглядеть как
вялость и депрессия, а при алкоголизме по ГАМК-типу — как гиперактивация,
доходящая до галлюцинаций — того, что называют белой горячкой
(галлюцинации не на фоне больших доз алкоголя, а, наоборот,
галлюцинации, возникающие на фоне абстинентного синдрома у человека,
который зависим по ГАМК-типу и почему-то уже третий день не пьет). В этот
момент возникают очень характерные галлюцинаторные видения,
в основном маленькие неприятные животные, которые ползают по вашему
телу, по столу, общаются с вами. Это могут быть черти, инопланетяне,
крокодильчики — куча всякой неприятной живности.

Как я уже сказал, алкоголь для нас не совсем чуждая молекула, поэтому
существуют ферменты деградации. Сначала работает
алкогольдегидрогеназа, которая превращает алкоголь в ацетальдегид. В этот
момент эффект алкоголя уходит, но появляется молекула ацетальдегида,
и она токсична. Эффекты похмелья связаны как раз с отравлением
ацетальдегидами, поэтому очень важно, чтобы сработал второй фермент,
который называется ацетальдегиддегидрогеназа. Он превращает
ацетальдегид в уксусную кислоту или в какие-то более безобидные
молекулы. Основная цепочка — это алкоголь — ацетальдегид — распад
ацетальдегида. Выходит, что в зависимости от того, как у человека
генетически установлены эти ферменты, насколько активны у него
ацетальдегиддегидрогеназа, алкогольдегидрогеназа, зависит
индивидуальная реакция человека на алкоголь.

Наиболее типичный вариант — когда алкогольдегидрогеназа работает

активно, а ацетальдегиддегидрогеназа — нет. Тогда человек пьет,
накапливается ацетальдегид, начинаются отравление и эффект похмелья.
Если ацетальдегиддегидрогеназа работает совсем плохо, похмелье
начинается сразу даже с самой маленькой дозы. Такие люди — убежденные
трезвенники, потому что у них от микродозы алкоголя тут же начинает
болеть голова. Как можно пить, если сразу начинается отравление?

Кстати, этот эффект используется в некоторых вариантах лечения

алкоголизма, потому что существуют блокаторы
ацетальдегиддегидрогеназы, вещества вроде тетурама выключают этот
фермент. И даже минимальная доза алкоголя может привести человека
в очень плохое состояние, будет необходима скорая помощь. Так пугают
алкоголиков, для того чтобы остановить прием алкоголя.

На основе бензодиазепинов в Великобритании разработан заменитель алкоголя, дающий

ощущение опьянения без вредных побочных эффектов, присущих алкоголю

FDA не одобрило бензодиазепины для долгосрочного использования. Неблагоприятные

эффекты длительного применения бензодиазепинов включают общее ухудшение
физического и психического здоровья, которое, как правило, усиливается со временем.
Побочные эффекты могут включать когнитивные нарушения, трудности с памятью,
концентрацией внимания, а также аффективные и поведенческие проблемы. Нарушения
могут сохраняться и у людей, которые прекратили принимать бензодиазепины [102]. Могут
возникать чувство смятения, трудности с конструктивным мышлением, потеря интереса к
сексу, увлечениям, агорафобия и социофобия, повышение тревожности и депрессия,
неспособность испытывать или выражать чувства[103][104], а также изменение восприятия себя,
окружающей среды и отношений с другими людьми[

Прекращение приёма бензодиазепинов или резкое снижение дозы, даже после относительно
короткого курса лечения (от трёх до четырёх недель), может привести к двум синдромам —
«рикошета» и отмены. При синдроме «рикошета» вновь возникают симптомы, от которых
больной лечится, но в более тяжёлой форме. Синдром отмены — новые симптомы, которые
возникают при прекращении приёма бензодиазепина; это основной признак физической
зависимости

Существует несколько способов выделения морфина из биологического материала [1].

Используют экстракцию водой, подкисленной серной или щавелевой кислотой. Также
применяют экстракцию спиртом, подкисленным щавелевой кислотой.
Например[1], опий обрабатывают тёплой водой, водный раствор упаривают под вакуумом
до удельного веса 1,17 и смешивают с равным объёмом спирта. При добавлении в этот
экстракт водного раствора аммиака осаждается смесь морфина с наркотином, которую
отделяют от маточного раствора. Эту смесь растворяют в разбавленной соляной кислоте из
которой при добавлении ацетата натрия осаждается наркотин. Осадок отфильтровывают и в
растворе остаётся морфин, который осаждают аммиаком. Полученный технический морфин
очищают от примесей и переводят в гидрохлорид, который несколько
раз перекристаллизовывают из воды.