494 АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

Алкоголизм – совокупность патологических изменений, возникающих в организме

под влиянием длительного, неумеренного употребления алкоголя.
Алкоголизм хронический – форма наркоманической зависимости, возникающая
у лиц, постоянно принимающих алкоголь.
По определению ВОЗ, наркоманическая зависимость характеризуется вынужден
ным потреблением спиртных напитков в пределах психической и физической
зависимости. Выражается в постоянном, непрерывном или периодическом их
потреблении с постепенным повышением дозы, а с углублением болезни – развитием
психических и соматоневрологических нарушений.

Патогенез поражения нервной системы при алкоголизме

Этиловый спирт быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. На «голодный
желудок» пик концентрации алкоголя в крови отмечается через 3090 мин. Важная
особенность алкоголя – способность легко проникать через гематоэнцефалический
барьер. Возникновение толерантности к алкоголю при его длительном приеме
обусловлено снижением чувствительности ГАМКрецепторов. Продукты окисления
алкоголя играют роль в формировании алкогольной зависимости (в результате их
взаимодействия с моноаминами образуются соединения, дающие морфиноподобный
эффект). В основе синдрома отмены лежат изменения на клеточном уровне, связанные
с адаптацией к непосредственному действию алкоголя.

Механизм поражения нервной системы при алкоголизме

1. Прямое токсическое действие этанола и его метаболитов.
2. Метаболические нарушения, обусловленные недостаточным питанием и дефи
цитом витаминов группы В (при алкоголизме большая часть калорий поступает
в организм с алкоголем, возникает недостаток витаминов и минеральных солей;
нарушение процессов всасывания в кишечнике и печеночная дисфункция
усугубляют дефицит тиамина, что приводит к нарушению метаболизма нейронов,
транссинаптической передачи возбуждения в ЦНС, снижению синтеза ДНК),
фолиевой кислоты, рибофлавина, пиридоксина, а также цианокобаламина,
никотиновой и аскорбиновой кислоты, витамина D. Доказана роль оксидантного
стресса в ответ на прямое и опосредованное воздействие алкоголя, а также
влияние нарушений микроциркуляции.

Проявления алкогольной интоксикации:

1. Координаторные расстройства (непосредственное воздействие алкоголя даже
в малых дозах на клетки Пуркинье мозжечка)
2. Седативный эффект (воздействие на лимбические структуры)
3. Нарушения памяти (вовлечение гиппокампа)
4. Нарушения сознания (угнетение ретикулярной формации)

Клинические формы острых алкогольных поражений нервной системы

и синдрома отмены

Синдром Клинические проявления

Острая Острая алкогольная интоксикация обычно определяется при

алкогольная достижении уровня алкоголя в крови 1 г/л. У непьющих уже при
интоксикация уровне 0,20,3 г/л может изменяться поведение, а при уровне
и кома (связаны 0,5 г/л у водителей возрастает риск автомобильных аварий.
с непосред: Первые признаки алкогольной интоксикации: эйфория и растор
ственным моженность. При содержании алкоголя в крови 12 г/л появ
токсическим ляются расторможенность, шумное поведение с нарушением
эффектом этических норм, атаксия, горизонтальный нистагм, дизартрия,
алкоголя) гиперемия кожных покровов лица, тахикардия. При уровне
алкоголя в крови свыше 23 г/л лицо гиперемировано, отмеча
ются тошнота, рвота, низкое АД, сонливость, диплопия, широкие,
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ... 495

вяло реагирующие на свет зрачки, выраженная атаксия. Затем,

наступает угнетение ЦНС с последующим развитием коматоз
ного состояния. При гипогликемии риск комы возрастает. У лиц
регулярно принимающих алкоголь, повышается устойчивость
к нему. Летальная для непьющего человека доза у алкоголика
может вызвать лишь симптомы интоксикации. Скорость метабо
лизма алкоголя составляет до 8 мл абсолютного алкоголя в час.
В редких случаях при хроническом алкоголизме даже при уровне
алкоголя в крови около 4 г/л может сохраняться почти
неизмененным уровень сознания. Однако в большинстве
случаев летальный исход вследствие угнетения дыхательной
и сердечной деятельности наступает при концентрации этанола
в крови 5 г/л и выше.

Синдром Абузус – продолжительное (один или несколько дней) употреб

отмены ление большого количества алкоголя, приводящее к вы
алкоголя раженной интоксикации. Синдром отмены развивается при
(развивается внезапном полном прекращении приема алкоголя или
при внезапной уменьшении его дозы у лиц с физической зависимостью.
отмене Малый синдром отмены проявляется генерализованным
алкоголя) тремором, возникающим через 68 час после прекращения
приема алкоголя и наиболее ярко выражен в течение первых
2436 час. Характерны раннее пробуждение, тахикардия,
гиперемия кожных покровов, повышение АД. Возможны
выраженное беспокойство, легкая спутанность, дезориен
тировка. В течение первых суток после прекращения приема
алкоголя могут развиться слуховые, зрительные или
обонятельные галлюцинации. До 90 % эпилептических
припадков во время синдрома отмены алкоголя развиваются
в период от 7 до 48 часов после прекращения его приёма.
В большинстве случаев это не единичные, а повторяющиеся
(26 и более) большие судорожные приступы. Иногда
развивается эпилептический статус. Развитие парциальных
приступов почти всегда указывает на дополнительное
повреждение мозга (чаще всего травматическое) помимо
токсического влияния алкоголя.

Алкогольный Наиболее тяжелое проявление синдрома отмены. Возникает

делирий в 515% случаев после резкой отмены алкоголя в течение первых
(белая горячка, 35 дней, представляет собой острый психоз. В продромальном
delirium tremens) периоде у больных отмечается раздражительность, беспокой
ство, отвращение к пище, нарушения сна (кошмары), дрожание.
Затем присоединяются галлюцинации, сознание спутано, речь
бессвязна, гипертермия, тахикардия, профузный пот. Могут быть
судороги. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены,
тонус мышц понижен. В 80% случаев психотический эпизод
продолжается до 72 часов и оканчивается так же внезапно, как
и начинается.
496 АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...
Клинические формы подострых и хронических алкогольных поражений
нервной системы

Синдром Клинические проявления

Энцефалопатия Развивается остро или подостро, чаще у мужчин. Средний воз

Гайе:Вернике раст больных около 50 лет. В основе патогенеза лежит дефицит
(острая тиамина (похожие клинические проявления могут возникнуть при
алкогольная неполноценном питании, неукротимой рвоте, мальабсорбции,
энцефалопатия, почечной недостаточности).
острая полио:
энцефалопатия Локализация патологических изменений: серое вещество, окру
геморраги: жающее сильвиев водопровод, III и IV желудочки, в области
ческая) мамиллярных тел, таламусе и мозжечке. Характер изменений:
дегенерация нейронов, демиелинизация, петехиальные крово
излияния, пролиферация капилляров и астроцитов.
Классическая триада симптомов: глазодвигательные наруше
ния, атаксия, нарушение сознания. Глазодвигательные рас
стройства чаще представлены ограничением движений
глазных яблок в стороны, горизонтальным нистагмом, реже –
птозом и анизокорией. Причина атаксии в остром периоде –
стволовая вестибулярная дисфункция, а в подостром
и хроническом – мозжечковая дисфункция (изолированная
или в сочетании с вестибулярной дисфункцией). Больные
могут быть заторможены, дезориентированы в месте и вре
мени. При вовлечении в патологический процесс гипо
таламической области присоединяются гипотермия и арте
риальная гипотензия. При неблагоприятном течении и неаде
кватной терапии состояние больных ухудшается вплоть до
развития комы. Может развиться корсаковский синдром.
Летальность составляет 1020%. Смерть наступает
в результате нарушения вегетативной регуляции. Прогноз
зависит от адекватности терапии. При благоприятном
течении у 60% больных остаются нистагм и атаксия,
корсаковский синдром – более чем у 80%.

Корсаковский Характерны избирательное грубое нарушение кратко

синдром временной памяти и невозможность усвоения новой
информации (ретроградная и антеградная амнезия),
аспонтанность и конфабуляции. Память на давно прошедшие
события может быть сохранна.
Больные обычно дезориентированы в месте и времени, неспо
собны запомнить номер палаты, этаж где они находятся, сколько
времени провели в клинике, что ели, кто их навещал. Однако
давно прошедшие события могут помнить в деталях. Часты
конфабуляции (замещение провалов памяти вымыслами,
которые сам больной воспринимает, как реальные события),
особенно на ранних стадиях психоза и во время выздоровления.
Пациенты, как правило, не обеспокоены своим состоянием и уве
ряют окружающих, что все в порядке.
Помимо нарушений памяти наблюдается расстройство других
когнитивных функций: способность к планированию и програм
мированию своей деятельности, исполнительные функции.
Когнитивные расстройства у женщин носят более грубый харак
тер, чем у мужчин.
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ... 497

Энцефалопатия Характерны рассеянная неврологическая симптоматика, бессон

алкогольная ница с тревожными сновидениями, ранние пробуждения, тремор
хроническая и изменения психики вплоть до алкогольной деменции. Нередко
возникает алкогольная дегенерация мозжечка. Возможны эпи
припадки.
Нейровизуализация (КТ/МРТ): расширение мозговых желудоч
ков и субарахноидального пространства.

Алкогольная Медленно прогрессирующая мозжечковая дегенерация – одно

дегенерация из наиболее частых осложнений алкоголизма, у мужчин встреча
мозжечка ется чаще, чем у женщин. Может развиваться как изолированно,
(синдром так и в сочетании с другими синдромами, в частности, с энце
Мари:Фуа:
фалопатией Вернике. Алкогольная мозжечковая дегенерация
Алажуанина)
развивается обычно после многолетнего злоупотребления
алкоголем (более 10 лет). Провоцирующие факторы – очередной
алкогольный эксцесс или интеркуррентное заболевание. У каж
дого второго больного с этой формой выявляются сопутствую
щие алкогольная полинейропатия и печеночная недостаточ
ность.
Патогенез связан в первую очередь с дефицитом тиамина, а не
с непосредственным токсическим действием алкоголя на мозже
чок.
Морфологические изменения: выраженная атрофия пе
редних долей и верхней части червя мозжечка. В далеко
зашедших случаях вовлекается неоцеребеллум, в т.ч. зуб
чатые ядра.
Клиника: тяжелое нарушение равновесия и ходьбы (иногда
больные не могут стоять и ходить без поддержки), атаксия
в конечностях, максимально выраженная в ногах. Сим
птоматика в руках либо отсутствует, либо выражена ми
нимально. В редких случаях могут отмечаться нистагм,
дизартрия, тремор головы и постуральный тремор рук. При
КТ/МРТ выявляются атрофия мозжечка, расширение
базальных цистерн и IV желудочка.

Алкогольная Когнитивные нарушения встречаются более чем у 50% лиц с хро

деменция ническим алкоголизмом, у 10% они носят выраженный характер
и проявляются тяжелыми мнестическими расстройствами или
деменцией. Когнитивные расстройства часто сочетаются с эмо
циональноличностными нарушениями.
Патогенез: прямое токсическое действие алкоголя и нарушение
питания, последствия повторных черепномозговых травм,
хроническая печеночная энцефалопатия и др.
Клиника: доминирование нарушений исполнительных функ
ций, обусловленных поражением передних отделов головного
мозга.
Нейровизуализация: диффузная церебральная атрофия, прояв
ляющаяся расширением желудочковой системы и борозд полу
шарий головного мозга. Прямой зависимости между выражен
ностью церебральной атрофии и тяжестью когнитивных рас
стройств нет.
498 АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...

Центральный Редкая форма. У большинства больных с центральным миелино

понтинный лизом моста клинические симптомы повреждения моста не обна
миелинолиз руживаются изза малых размеров очагов (23 мм), у других –
наличие этого синдрома перекрывается комой, обусловленной
сопутствующими метаболическими расстройствами. Поэтому
при жизни больного центральный миелинолиз моста распозна
ется в небольшой части случаев
Причины: неадекватная коррекция гипонатриемии с развитием
преходящей гипернатриемии; печеночная недостаточность,
нарушение питания, хронические инфекции, сепсис и др. Введе
ние большого количества солей натрия вызывает осмотическое
повреждение эндотелия сосудов, что сопровождается высво
бождением миелинолитических факторов. Развивается симмет
ричная демиелинизация центральных структур моста, распро
страняющаяся до среднего и продолговатого мозга. В 10%
случаев поражаются и другие отделы: зрительные бугры, мозже
чок, внутренняя капсула.
Клиника: быстрое развитие спастических пара или тетрапа
резов, паралича горизонтального взора, псевдобульбарного
синдрома и нарушения сознания. Демиелинизация
кортикобульбарных путей в мосту приводит к развитию
дизартрии или мутизма, дисфагии, слабости лицевой
мускулатуры и мышц шеи, затруднению движений языка.
Чувствительные нарушения редки. Прогрессирующая
демиелинизация кортикоспинальных и кортикобульбарных
проводников может привести к формированию синдрома
"запертого человека".
Диагностика: в Т2режиме МРТ визуализируются очаги демиели
низации в области ствола головного моста, реже обнаруживается
характерная картина «крыльев летучей мыши» в основании
моста. Вызванные слуховые стволовые потенциалы подтвержда
ют уровень поражения. Состав цереброспинальной жидкости, как
правило, не изменен, но могут наблюдаться повышение белка
и мононуклеарный плеоцитоз.
Профилактика центрального миелинолиза моста: при коррекции
гипонатриемии следует медленно повышать уровень натрия
в первые 48 ч до субнормальных цифр.

Первичная Встречается исключительно при интенсивном и длительном

дегенерация (более 20 лет) злоупотреблении алкоголем.
мозолистого Локализация патологических изменений: некроз мозолистого те
тела (синдром ла, комиссур.
Маркиафавы:
Биньями) Клиника: в тяжелых случаях остро развивается коматозное сос
тояние. При подостром варианте течения прогрессирующее
развитие лобной симптоматики, тазовых расстройств, апраксии
ходьбы. У некоторых больных возможно наличие дизартрии,
гемипареза или афатических нарушений.
Нейровизуализация (КТ/МРТ): выявляются изменения мозолис
того тела и комиссур, иногда также отмечаются изменения в об
ласти полуовального центра.
Течение: регресс симптомов при прекращении приема алкоголя
и правильном питании, однако деменция носит необратимый
характер.
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ... 499

Алкогольная Частое осложнение алкоголизма в возрасте от 4060 лет с дли

полинейропатия тельным алкогольным анамнезом. Выявляется у 1090% больных
алкоголизмом (зависит от метода оценки и контингента обследо
ванных). Оба пола страдают одинаково часто.
Патогенез: дефицит тиамина и непосредственное токсическое
воздействие алкоголя, имеющее дозозависимый характер.
Морфология: аксональная дегенерация и вторичная сегментар
ная демиелинизация.
Течение: вначале асимптомное, преимущественно страдают
нижние конечности. Алкогольная полинейропатия является
смешанной сенсомоторной. ЭНМГпризнаки повреждения аксо
нов можно выявить еще до возникновения клинических проявле
ний заболевания. При прогрессировании симптоматика посте
пенно распространяется в проксимальном направлении. Реже
начало заболевания может быть острым или подострым.
Жалобы: парестезии, упорные боли в области икр, стоп, ощуще
ние жжения в подошвенной области. Дизестезии периодически
(особенно ночью) значительно усиливаются. Боль может про
воцироваться даже легким соприкосновением кожных покровов
с одеждой. Болевой синдром формируется по механизмам хро
нической невропатической боли с вовлечением периферических
и центральных звеньев.
Объективные данные: выявляются признаки дистальной
симметричной полинейропатии. Поверхностная и глубокая чув
ствительность страдают примерно в одинаковой степени, но
у части пациентов можно выявить преобладание тех или иных
расстройств. Отсутствуют ахилловы и нередко коленные
рефлексы, мышцы гипотрофичны. В умеренно выраженных
случаях отмечаются вялые парезы в стопах, при более тяжелых
поражениях развиваются парезы в дистальных отделах верхних
конечностей. Реже встречаются варианты со слабостью в прокси
мальных отделах конечностей. Трофические изменения кожных
покровов в дистальных отделах нижних конечностей (гиперпиг
ментация, изъязвления), при рентгенологическом обследовании
– выраженные изменения суставов (невропатическая артро
патия). Симптомы периферической вегетативной дисфункции:
гипотрихоз, гипотермия, акроцианоз и мраморная окраска
кожных покровов дистальных отделов конечностей. Частые
падения больных алкогольной полинейропатией обусловлены
сенситивной атаксией, слабостью в дистальных отделах нижних
конечностей. Полинейропатии, как правило, сопутствуют
различные синдромы поражения ЦНС алкогольного генеза, в том
числе и мозжечковой атаксии.
Редкий вариант алкогольного поражения ПНС – невропатия зри
тельного нерва (алкогольная амблиопия). В течение нескольких
дней или недель развивается прогрессирующее снижение остро
ты зрения. При нейроофтальмологическом исследовании
выявляются билатеральные, симметричные скотомы. Может
быть височная деколорация дисков зрительных нервов (резуль
тат демиелинизации папилломакулярных пучков). В последу
ющем развивается необратимая атрофия зрительного нерва.
Если клинические симптомы существуют более 2 недель, то даже
при адекватном лечении полного восстановления зрения не
происходит.
500 АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ...

Алкогольная 1. Острая некротизирующая миопатия с миоглобинурией

миопатия Развивается после тяжелого запоя, возможно, у лиц, предрас
(выделяют положенных к пароксизмальной миоглобинурии. Появляются
3 формы мышечная боль, асимметричная мышечная слабость и отечность
поражения мышц в проксимальных отделах конечностей. В крови резко
мышц) повышается креатинфосфокиназа, выражена миоглобинурия.
ЭМГ выявляет первично мышечные изменения и фибрилляции.
Биопсия мышц обнаруживает некроз мышечных волокон.
Высокий риск развития острого тубулярного некроза и острой
почечной недостаточности. Длительный сон в одном положении
после приема алкоголя, барбитуратов или наркотиков,
механическое повреждение мышц при эпилептическом припадке
усиливают степень повреждения мышц, поскольку они способ
ствуют их механическому сдавлению. Несмотря на лечение, до
75% случаев заканчиваются летально вследствие острой почеч
ной недостаточности.
2. Острая миопатия с проксимальной слабостью и болезненными
спазмами
Также развивается после тяжелого запоя. Больные предъявляют
жалобы на мышечные боли, отечность мышц и слабость, преи
мущественно в проксимальных отделах конечностей (в этих
случаях возможна ошибочная диагностика тромбофлебита).
Выражена проксимальная слабость, особенно в мышцах тазо
вого пояса, с болезненными спазмами пораженных мышц. ЭМГ
выявляет мышечный уровень поражения.
3. Хроническая алкогольная миопатия
Встречается практически у каждого второго больного алкого
лизмом. Эта форма обычно развивается в течение недель или
месяцев.
Клиника: похудание мышц в проксимальных отделах конечностей
(в половине случаев не сопровождается снижением мышечной
силы или болями в мышцах). Хроническая алкогольная миопатия
часто сочетается с алкогольной полинейропатией. Уровень КФК
в крови не повышен, а при прекращении приема алкоголя сим
птоматика может регрессировать в течение 612 мес, однако
полного восстановления мышечной силы (если она была сни
жена) обычно не отмечается.
Вариантом поражения мышц при алкоголизме является кардио
миопатия, которая, как правило, развивается независимо от
поражения скелетных мышц.

Лечение

Необходимые условия лечения – полный отказ от алкоголя, обеспечение полноцен

ного сбалансированного питания.

Цель фармакотерапии – воздействие на звенья патогенеза и дополнительные

факторы, вызывающие неврологические расстройства.
· тиамин 5% раствор 24 мл/сут в/м, после достижения терапевтического эффекта
внутрь 100 мг 23 раза/сут 23 месяца
· пиридоксин 5% рр 12 мл/сут в/м
Для коррекции нарушений метаболизма и микроциркуляции – антиоксиданты,
антигипоксанты, ноотропы, вазоактивные препараты:
· эмоксипин 3% рр 1015 мл в/в или 5 мл в/м
АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ... 501
· винпоцетин (кавинтон) 1020 мг (48 мл) в/в, после окончания курса инфузий 10 мг
3 раза/сут внутрь длительно
· пентоксифиллин 2% рр 510 мл в/в
· ксантинола никотинат 15% рр 2 мл в/м 12 раза/сут или 0,150,3 г внутрь 3 раза/сут
· глицин 100 мг по 12 табл. сублингвально 35 раз/сут
· холина альфосцерат (церепро, глиатилин) 1000 мг/сут в/в, затем 1200 мг/сут
в 2 приема (800 мг + 400 мг) внутрь длительно
· мексибел 5% рр 24 мл (100200 мг) в/в или 2 мл (100 мг) в/м 12 раза/сут, затем
125 мг внутрь 3 раза/сут
· семакс 412 мг/ сут интраназально в 23 приема
· кортексин 10 мг в/м
· экстракт гинкго билоба (танакан) 40 мг внутрь 3 раза/сут
· депротеинизированный гемодериват из крови телят (актовегин) 400800 мг/сут
(1020 мл) в/в или 200 мг/сут (5 мл) в/м
· пирацетам 20% рр 10 мл в/в или 5 мл в/м, затем внутрь 2,43,6 г/сут
При болевом синдроме:
· нестероидные противовоспалительные средства: диклофенак 75150 мг/сут внутрь
в 23 приема, ибупрофен 200400 мг внутрь в 23 приема, нимесулид 100 мг
2 раза/сут внутрь; мелоксикам 7,515 мг/сут внутрь однократно и др.
· антиконвульсанты: габапентин 3001800 мг/сут внутрь в 3 приема, карбамазепин
200800 мг/сут внутрь в 13 приема
· антидепрессанты – амитриптилин 25 мг 50100 мг/сут в 24 приема внутрь
· антихолинэстеразные средства: неостигмина метилсульфат 0,05% раствор 12 мл
п/к, ипидакрин 0,5% или 1,5% раствор 1 мл в/м или внутрь 20 мг 3 раза/сут.
Назначение противосудорожных препаратов при судорожном синдроме, развиваю
щемся в период абстиненции, признано нецелесообразным.
Лечение больных с острой некротизирующей миопатией должно проводиться в отде
лении интенсивной терапии. Оно включает ограничение приема жидкости, коррекцию
электролитного баланса и проведение седативной терапии до нормализации диуреза.
При необходимости проводится гемодиализ.