Конспекты «Терапия в таблицах»*

Блок «Кардиология»
by @nastya_elizarovaa

Оглавление
Атеросклероз ......................................................................................................................... 2
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - общие понятия ........................................................ 3
ИБС: стабильная стенокардия (хронические коронарные синдромы) ................................ 4
Острый коронарный синдром (ОКС).................................................................................... 5
ИБС: нестабильная стенокардия (НС) .................................................................................. 6
Инфаркт миокарда ................................................................................................................. 7
Артериальная гипертензия (АГ) и гипертоническая болезнь (ГБ) ...................................... 8
Миокардит ............................................................................................................................. 9
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ............................................................... 10
Инфекционный эндокардит (ИЭ) ....................................................................................... 11
Ревматическая лихорадка (РЛ) ........................................................................................... 12
Недостаточность митрального клапана (НМК) ................................................................. 13
Стеноз митрального клапана (СМК) .................................................................................. 14
Недостаточность аортального клапана (НАК) ................................................................... 15
Стеноз аортального клапана (САК) .................................................................................... 16

*основаны на клинических рекомендациях

1
 Атеросклероз
Атеросклероз –– хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (в интиме
Определени
артерий), связанное с патологическим отложением липидов, характеризующееся утолщением и
потерей эластичности сосудистой стенки.
е
Это не самостоятельное заболевание, а субстрат многих нозологических форм! (ИБС,
ишемический инсульт, поражения нижних конечностей, окклюзия мезентериальных сосудов).
Повреждение эндотелия  в эндотелии происходит закрепление моноцитов и Т-клеток
моноциты в эндотелии трансформируются в макрофаги + липиды связываются с
эндотелиальными клетками и окисляются  раннее атеросклеротическое повреждение в виде
жировых полосок  различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток
Патогенез

и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса  образуется субэндотелиальная

фиброзная бляшка с фиброзным утолщением, состоящей из гладкомышечных клеток интимы,
окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами
Факторы риска: дислипидемия (↑атерогенных ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП и общего холестерина),
артериальная гипертензия, курение, СД 2, абдоминальное ожирение (ОТ >94 см у мужчин, >80
см у женщин), хроническая почечная недостаточность.
Классификация дислипидемий здесь может пригодиться (лежащих в основе атеросклероза)

Целевой уровень ЛПНП в

зависимости от риска(2020):
Классификация

Экстремальный - <1,4
Очень высокий - < 1,4
Высокий - <1,8
Умеренный - <2,6
Низкий - <3,0

Клиника появляется, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В

течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую (недостаточность
кровообращения), тромбонекротическую (тромбозинфаркт) и фиброзную (разрастание
соединительной ткани).
Клиника зависит от пораженных сосудов:
-коронарные артерии  клиника ИБС
Клиника

-аортадавящие боли за грудиной (аорталгия), усиление систолического шума над аортой

-брыжеечные артерии абдоминальная ишемическа болезнь, боли через несколько часов после
еды, вздутие живота
-артерии нижних конечностейперемежающаяся хромота, боли в икроножных мышца,
похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения
-сонные артерии, артерии ГМишемия головного мозга, ↓памяти и внимания, наруш.сна
-почечные артериивторичная вазоренальная АГ
+признаки дислипидемии (ксантомы, липоидные дуги, симптом Франка (вертикальная бороздка
на мочке уха) и симптом Габриели (обильный рост волос в ушных раковинах).
-лаб. диагностика дислипидемии
-аускультациясистолические шумы, ↑АД
Диагностика

-аортографияуплотнение стенок, кальциноз, аневризмы

-коронарография
-УЗДГ сосудов почек
-ангиография сосудов нижних конечностей
Для определения степени риска рекомендуют использовать шкалу SCORE/
-диета, отказ от курения, нормализация массы тела
-статины (Аторвастатин 20 мг/сут) – NB! обязательно с контролем уровня трансаминаз и КФК
Лечение

раз в 3 месяца (при ↑АлАТ, АсАТ более, чем в 3 раза или КФК в 5 раз – корректировать дозу
или сменить препарат, например, дженерик на оригинал)
-фибраты (Фенофибрат 145-200 мг/сут) - при ↑триглицеридов либо в дополнении к статинам,
либо если статины по какой-то причине пришлось отменить.
-хирургически: эндартерэктомия, эндоваскулярные (при помощи баллонных катетеров)

2
 Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - общие понятия
ИБС представляет собой острую или хроническую дисфункцию, возникающую в результате
Определение
абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью
(дисбаланс между потребностью в О2 и доставкой). В основе ИБС в 96% случаев лежит
атеросклероз коронарных артерий (реже спазм и микрососудистая дисфункция)
Поражение коронарных артерий (КА) бывает органическим (атеросклероз) и функциональным
(спазм, тромбоз).
↓кровоснабжение миокарда: атеросклеротическое сужение артерий, тромбоз,
спазмнедостаточность коронарного кровообращения
Патогенез

+
↑потребности в О2: активация симпатико-адреналовой системы (стресс, физическая нагрузка,
↑АД, инфекции, тиреотоксикоз)
=
ИБС: ишемия, дистрофия, некроз сердечной мышцы кардиосклероз
1. Внезапная сердечная смерть.
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия:
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).
Классификация

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром Х).
5. Инфаркт миокарда.
5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).
Типичный приступ стенокардии: возникающая после физической нагрузки/стресса/↑АД
Клиник

сжимающая, давящая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку и лопатку,

а

продолжительностью до 20 минут или более, купирующаяся/нет приемом

нитроглицерина.(зависит от формы)
-ЭКГ+мониторирование (изменения ST, T)
Диагностика

-нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредми-тест)

-МСКТ-ангиография с контрастированием
-селективная коронарография (если нет данных при проведении неинвазивных методов или
отсутствует эффект от проводимого лечения)
-ЭхоКГ
В зависимости от формы
Лече
ние

3
 ИБС: стабильная стенокардия (хронические коронарные синдромы)
Стабильная стенокардия - форма ИБС, развивающаяся вследствие фиксированного
Определение
стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий и хар-ся
возникновением стереотипных ангинозных приступов или их эквивалентов в четкой связи с
физической нагрузкой или ее эквивалентами.
NB! Характеристика приступов остается неизменной в течение минимум 4 недель!
Субстрат - гемодинамически значимая (стеноз >50%) относительно стабильная АС-бляшка.
На практике удобнее пользоваться клинической классификацией стабильной ИБС:
1. Стенокардия:
1.1. Стенокардия напряжения стабильная 2. Кардиосклероз постинфарктный очаговый
1.2. Стенокардия вазоспастическая. 3. Безболевая ишемия миокарда
1.3. Стенокардия микрососудистая. 4. Ишемическая кардиомиопатия
6 клинических сценариев пациентов (по рекомендациям Европейского общества кардиологов):
Классификация

1) с подозрением на ИБС (с симптомами стабильной стенокардии) и/или одышкой;

2) с впервые возникшей сердечной недостаточностью (СН) или левожелудочковой дисфункцией
и подозрением на ИБС;
3) бессимптомные и симптомные, у которых стабилизация симптомов произошла в сроки менее
одного года после ОКС или пациенты с недавней реваскуляризацией;
4) бессимптомные и симптомные в сроки более одного года после первичной диагностики ИБС
или реваскуляризации;
5) с клиникой стенокардии и подозрением на ее вазоспастический или микрососудистый
характер;
6) бессимптомные, у которых при скрининге выявлена ИБС
Типичный приступ стенокардии: возникающая после физической нагрузки/стресса/↑АД
сжимающая, давящая боль за грудиной, иррадиирущая в левую руку и лопатку, исчезающая
после прекращения физической нагрузки или через 1-3 мин после нитроглицерина.
При вазоспастической: болевой приступ в «типичном» месте – в области грудины, приступы
Клиника

ночью или рано утром, а также при воздействии холода.

ФК1 – обычная физ.нагрузка не вызывает приступов. Приступы при интенсивной нагрузке.
ФК2 – приступы при умеренной нагрузке: быстрой ходьбе, после приема пищи, подъеме в гору,
по лестнице более, чем на 1 этаж или в течение нескольких часов после пробуждения.
ФК3 – приступы при незначительной нагрузке: ходьба в среднем темпе до 500 м, при подъеме
по лестнице на 1-2 пролета, иногда могут быть в покое.
ФК4 – неспособность к выполнению любой минимальной нагрузки, приступы в покое.
-симптомы
-объективные данные наличия нарушений липидного обмена (см. атеросклероз)
-ЭКГ:
Ишемия Повреждение
Субэндокардиальное (мелкие Высокоамплитуд. Депрессия ST >1мм
строконечный Т, по
Диагностика

сосуды)
типу равнобедр.
Субэпикардиальное (крупные Отрицательный Т Элевация ST >1 мм во всех
сосуды) отведениях, кроме V2, V3 –
там > 2 мм
-ЭКГ-мониторирование (с ведением дневника физ.нагрузок и самочувствия)
-нагрузочные тесты (велэргометрия, тредмил-тест, проба с Добутамином)  «+» -если
есть признаки ишемии, «сомнит»-если есть ангиноз. приступ,но по ЭКГ нет ишемии.
-ЭхоКГ (снижение очаговой сократимости, прежде всего ЛЖ)
-селективная коронарография (если 3-4 ФК и нет эффекта от терапии/вопросы в диагн)
-статины (Аторвастатин 20мг/сут)
-антиагреганты (Аспирин 75-150 мг/сут или Клопидогрел 75 мг/сут), особенно при ↑риске
-иАПФ-если есть еще АГ/СД/ХСН (Эналаприл 5 мг/сут)
-В-блокатора (Бисопролол 5 мг/сут), можно вместо них ингиб.If-каналов (Ивабрадин 5 мг/2р)
Лечение

-блокаторы Ca-каналов дигидро (Амлодипин 5мг/сут) – если недостаточно В-блокаторов)

-короткие нитраты для купирования приступа (изосорбида мононитрат под язык)
-пролонгированные нитраты при 3-4 ФК(чтобы не развилась толерантность перерыв 6-8 часов
между приемами)
-нитратоподобные препараты (Молсидомин 1-2мг/2р) – при толерантности к нитратам
-хирургически (ЧКВ, баллонная ангиопластика, аорто-коронар.шунтирование) при
неэффективности медикаментов.

4
 Острый коронарный синдром (ОКС)
ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков и симптомов,
Орпеделение
позволяющих подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).
Используется, когда информации еще недостаточно для постановки окончательного диагноза,
должен быть трансформирован в ИМ или НС с течение 24 часов.
Следствие тромбоза коронарной артерии на месте разрыва нестабильной АС-бляшки с большим
липидным ядром и истонченной покрышкой или на месте дефекта эндотелия.
ОКС:
-с ↑ST (↑≥1,5 мм в ≥2 смежных отведениях или впервые возникшая блокада левой ножки пучка
Гиса), или эквивалент ↑ при заднем ИМ - депрессия ST в отведениях V1-V3, особенно при
положительном терминальном зубце Т и подъем сегмента ST ≥0,5 мм в отведениях V7-V9
Классификация

-без ↑ST (преходящие↑, преходящие или стойкие ↓ ST ≥0,5 мм; Выраженные симметричные
отрицательные T ≥2 мм. Сюда входит ИМ без ↑ST и нестабильная стенокардия.
В диагноз также выносится классификация острой сердечной недостаточности по Killip:
К1 – нет ни одного влажного мелкопузырчатого хрипа, нет ритмагалопа (в покое)
K 2 – влажные мелкопузырчатые хрипы не больше 50% легочных полей (задненижние отделы
легких) +/- ритм галопа
K 3 – влажные мелкопузырчатые хрипы более 50% легочных полей +/- ритм (в диагнозе пишем
+ осложнение отеклегких)
K 4 – кардиогенный шок (в диагнозе пишем осложнение: K 4 кардиогенный шок)
-интенсивная боль в области грудины, часто с иррадиацией, длительностью >20мин, не исчезает
после прекращения физической нагрузки и приема нитроглицерина
Атипичные варианты:
Клиника

-Астматический (только удушье без боли за грудиной/в зонах иррадиации)

-Абдоминальный (картина острого живота)
-Аритмический (развитие пароксизмальной тахиаритмии/полной АВ- блокады )
-Цереброваскулярный (преобладают симптомы нарушения мозгового кровообращения)
-Безболевой (только проявления ишемии/повреждения миокарда на ЭКГ)
-ЭКГ
Диагностика

Биохимические маркеры:
-↑тропонинов T и I (↑ в теч.6-12 часов, специфичный маркер некроза, но может быть и
при повреждениях миокарда «неишемической» природы: миокардит, ТЭЛА, СН, ХПН)
-↑МВ КФК (↑ через 2 часа)
-↑миоглобин (↑ через 45 мин – самый первый, но менее специфичен)
Зависит от вида (но всегда обязательно обезболить и/или купировать приступ!), см. далее.
Лече
ние

5
 ИБС: нестабильная стенокардия (НС)
НС – недавно возникшая или утяжелившаяся стенокардия, когда тяжесть и продолжительность
Орредел
ишемии недостаточны для развития некроза кардиомиоцитов.
ение

-впервые возникшая (симптомы появились < 1 месяца назад)

ифика
Класс

-прогрессирующая (стенокардия >1 мес, но в последнее время ↓толерантности к физ.нагр)

-ранняя постинфарктная (повторное появление симптомов в период от 24 ч до 1 мес после ИМ
-интенсивная боль в области грудины, часто с иррадиацией, длительностью >20мин, не исчезает
после прекращения физической нагрузки и приема нитроглицерина
Клиника

Может быть атипичной (см. ОКС)

-тревога, страх смерти
-бледность, потливость, тахикардия
-при аускультации нарушения ритма (ритм галопа), может быть систолический шум
ЭКГ:
Диагностика

-депрессия (реже транзиторная элевация) ST, диагностич значимо при ↓≥0,5 мм

-отрицательный Т (глубиной >0.1) или изм-е ранее «-» Т на «+»
-нормальная ЭКГ у 30-50% больных
Биохимические маркеры (см.ОКС)-может быть повышение, но не превышают пороговое
значение для диагностики ИМ
-непрерывный мониторинг ЭКГ на протяжении 24-48ч
-кислородотерапия (при SO2 <90%) – увлажненный О2, не помогает - ИВЛ
-оценка риска по шкалам ESC и GRACE:
Очень высокий – экстренная коронарография в теч. 2ч, экстренная инвазивная терапия
Высокий/средний – коронарография в течение 24-72ч
Низкий – антиишемические, антикоагулянты, плановая коронарография
В зависимости от результатов коронарографии – реваскуляризация
-нитроглицерин (после госпитализации в/в введение 5-10мкг/мин каждые 3-5 мин до
исчезновения коронарной боли или возникновения побочки – головная боль, гипотензия)
Лечение

-В-блокаторы (Метопролол 2,5-5 мг/ в/в в течение 2 мин, затем перорально)

-блокаторы Са-каналов дигидро (Амлодипин 5-10мг) – можно плюсом к вышесказанному, если
ишемия так и остается
-иАПФ (Эналаприл 5-40 мг) –применить в течение 24 ч, если удерживается ↑АД
-морфин (3-5 мг) в случае непрекращающейся коронарной боли, отека легких
-статины (Аторвастатин 80мг/сут на 6 мес, далее 40мг/сут) – использовать у всех больных
-антиагреганты (начальные дозы: Аспирин 150-300 мг/сут + Клопидогрел 300 мг/сут, далее со
2ого дня поддерживающая доза аспирина 75-150 мг, Клопидогрел 75 мг на 12 мес),
-антикоагулянты (Фондапаринукс 2,5 мг п/к каждый 24 ч) – всем
-амиодарон (5мг/кг)–если аритмии желудочковые, брадиаритмии и В-блокаторы не справляются
Инвазивное лечение: ЧКВ после коронарографии

6
 Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза в
Оп
сердечной мышце вследствие нарушения коронарного кровообращения.
По наличию ↑ST:
С ↑ST Без ↑ST
клиника + +
ЭКГ стойкий↑ST >20 мин либо вновь депрессия (реже транзиторная элевация)
возникшая полная блокада левой ножки ST, диагностич значимо при ↓≥0,5 мм; -
пучка Гиса (удлин. QRS, косонисх ↓ST, отрицательный Т (глубиной >0.1) или
отриц Т в V5-V6) изм-е ранее «-» Т на «+»
бх некроз + +
тромбоз крупной ветви мелких ветвей
По наличию зубца Q:
-с Q (крупноочаговый, трансмуральный, вся толща) – на ЭКГ желуд.комплекс QS
-не Q (мелкоочаговый, только эндокард) – депрессия ST, изм-я T – глубокий остроконечный
По периодам :
-острейший (0-6ч) ↑ ST по типу монофазной кривой «кошачья спинка»
-острый (6ч-7-10сут)  появл-е Q, ST приближ-тся к изолинии, «-» Т
-подострый (28сут)  Q, ST на изолинии, «-» Т
Классификация

-постинфарктный кардиосклероз (>29 сут)  Q, ST на изолинии, Т «+»/«-»

По локализации:

По сроку возникновения:
-рецидивирующий <28 сут от прошлого перенесенного ИМ
-повторный ≥29 сут от перенесенного ИМ
-интенсивная боль в области грудины, часто с иррадиацией, длительностью >20мин, не исчезает
Клиника

после прекращения физической нагрузки и приема нитроглицерина, может быть атипичной:

абдоминальный, астматический, цереброваскулярный, аритмический, безболевой (см.ОКС)
-бледность, потливость, тахикардия
-при аускультации нарушения ритма (ритм галопа), может быть систолический шум
-ЭКГ, биохимические маркеры (тропонин, МВ-КФК, миоглобин), ЭХО-КГ (очаг некроза
агн
Ди

визуализируется как зона локальной акинезии), селективная коронарография.

-Догоспитально: нитроглицерин (сначала 0,4 мг каждые 5 мин max3 дозы, затем в/в введение 5-
10мкг/мин каждые 3-5 мин до исчезновения коронарной боли или возникновения побочки –
головная боль, гипотензия), аспирин 150-300мг разжевать, морфий (4-8 мг в/в)
Лечение

NB! тромболизис только при ↑ ST, если нет возможности в течение 3х часов сделать ЧКВ!
(альтеплаза 100 мг: 15мг струйно, 50мг капельно в теч. 30 мин, 35мг капельно в теч 60 мин;
стрептокиназа)
-стационар: ЧКВ/АКШ
-остальное лечение как при НС

7
 Артериальная гипертензия (АГ) и гипертоническая болезнь (ГБ)
(АГ) — синдром повышения САД ≥140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥90 мм рт.ст. В структуре
синдрома АГ 85-95% занимает гипертоническая болезнь, 5-15% - вторичные артериальные
Орределение
гипертензии (обусловленные известной причиной, которую можно устранить: болезнь почек,
эндокринные заболевания, коарктация аорты и т.д.).
ГБ — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является
повышение АД (синдром АГ), не связанное с выявлением явных причин, приводящих
к развитию вторичных форм АГ
Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех
гемодинамических показателей:
• повышением общего периферического сосудистого сопротивления;
• увеличением сердечного выброса (минутного объема);
• увеличением объема циркулирующей крови.
Патогенез

Механизмы: центрогенный (↑катехоламинов в ответ на стресс), почечный (активация РААС),

эндокринный (↑альдостерона вследствие стимуляции коры надпочечников ангиотензином II),
эндотелиальный (наруш соотнош между местными прессорными и депрессорными факторами),
мембранный (клетки сосудов перегружены Ca и/или Na, а депрессоров K и Mg не хватает).
Фазы:
–становления: характеризуется одновременной активацией прессорных и депрессорных систем,
клинически – транзиторная АГ.
–стабилизации: депрессорные истощаются, преобладают прессорные, возникает стойкая АГ
Классификация

-бессимптомно или неспецифичные жалобы (головная боль, головокружение, сердцебиение)

Кл
ин

-при вторичной жалобы обусловлены основным заболеванием

-аскультативно: акцент 2 тона на аорте
-измерение АД тонометром (2 измерения за 1 визит). Для домашних усл-й достаточно
Диагностика

↑АД ≥135/85 мм.рт.ст., чтобы поставить АГ индекс Соколова–Лайона SV1+RV5-6 >35)

-суточное мониторирование АД
-ЭКГ, ЭХО-КГ (возможны признаки гипертрофии ЛЖ:
-клинический минимум по анализам
-офтальмоскопия (на предмет выявления ретинопатии)
-при I стадии, 1степени, риске 1-2 у молодых – можно немедекаментозно (диета, образ жизни)
Препараты (сут доза):
-иАПФ (Лизиноприл 10мг)
-блокат. R ангиотензина (Валсартан 80 мг)
-тиазид.диур (Гидрохлортиазид 12,5 мг)
-антагонисты Ca дигидр (Амлодипин 7,5 мг)
-В-блокаторы (Бисопролол 5 мг)
Лечение

-антаг. альдостерона (Спироналактон 25 мг)

Рациональные комбинации:
иАПФ + диуретик;
БРА + диуретик;
иАПФ +АК;
БРА + АК,
дигидро АК + ББ,
АК + диуретик,
ББ + диуретик.
Инициация терапии: иАПФ/сартан + дигидро АК или иАПФ/сартан + тиазид. диуретик

8
 Миокардит
Миокардит – это групповое понятие (группа самостоятельных нозологических единиц или
проявление других заболеваний), поражение миокарда различной природы (воспалительной,
Орределение
инфекционной, токсической, аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии), с широким
спектром клинических симптомов (от бессимптомного течения, легкой одышки и
невыраженных болей в грудной клетке - до сердечной недостаточности, кардиогенного шока,
жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти). Чаще вирусной
этиологии.
1 фаза: - Проникнув в кардиомиоциты, вирусы реплицируются и вызывают миоцитолиз и
активизацию синтеза микро-РНК, что в свою очередь приводит к апоптозу и некрозу 
Патогенез

измененные кардиомиоциты запускают иммунные реакции, приводящие к развитию воспаления

в миокарде и формированию воспалительной клеточной инфильтрации.
2 фаза: - вторичное аутоиммунное повреждение кардиомиоцитов, выработка антител к
мембранам кардиомиоцитам.
3 фаза: - развитие ремоделирования миокарда
По распространенности: По степени тяжести:
-очаговый -легкая (выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может
-диффузный остаться очаг кардиосклероза),
-средняя (увеличены размеры сердца, длительность заболевания –
2 и более месяца, исход – кардиосклероз),
Классификация

-тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН,

Клиника

неблагоприятный прогноз).

Клиника Клиническая форма

молниеносные подострые хр.активные хр.персистир
Начало Четко очерченное в Менее отчетливое Нечеткое Нечеткое
теч. 2х недель
биопсия Множест. очаги Слабовыраж. Активный или Длительное сохр-е
активного воспаление, активный пограничный воспалит.
Клиника

воспаления или пограничный миокардит инфильтрации +некроз

миокардит миоцитов
функция ↓ ФВ ЛЖ ↓ ФВ ЛЖ +дилатация Умеренное ↓ Отсутствует
ЛЖ ЛЖ дисфункция
исход В течение 2х недель Часто Рестриктивная Благоприятный
или наступает трансформируется в кардиомиопатич в прогноз
смерть или выздор-е дилат.кардиомиопатию теч. 2-4 лет
-лихорадка, боли в грудной клетке (иногда ангинозного хар-ра), нарастающая слабость, одышка (при
дисфункции ЛЖ), сердцебиение. Анамнез: часто предшествует вирусная инфекция.
-ЭКГ(↓ ST и Т) ,ЭХО-КГ (↓сократимости), МРТ (визуализация очагов воспаления и
повреждения миоцитов), Rg (кардиомегалия), эндомиокард. биопсия (золотой стандарт!)
Синдромы:
Диагностика

-общевоспалительный: лихорадка (часто субфебрильная), слабость, недомогание, артралгии,

миалгии. В анализах лейкоцитоз; диспротеинемия, ↑ СОЭ, СРБ, фибриногена.
-нарушения инотропной ф-и сердца: симптомы лево и/или правожелудочковой СН
-нарушение сердечного ритма и проводимости: синусовая тахикардия, пароксизмы
фибрилляции предсердий, экстрасистолы, блокады.
Заподозрим прежде всего у молодого с внезапно появившимися симптомами!
-ограничение физ.активности (особенно во время лихорадки)
-не рекомендованы НПВП (могут ухудшить течение миокардита)
-этиотропное лечение (антибиотики, противовирусные – но не ясна эффективность)
Лечение

-при болях в груд.клетке Амлодимин в малой дозе (2,5 мг)

-при стабильной гемодинамике в зависимости от сипмтомов сердечной недостаточности
использовать диуретики и/или периферические вазодилататоры, если декомпенсация
-стабилизировали классическое лечение СН (в-блокаторы, иАПФ, сартаны)
-при ↓ФВ <30% рассмотреть вариант кардиоресинхронизирующей терапии
Лечим основное заболевание, которое стало причиной!
9
 Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
СН - это клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов (одышка,
повышенная утомляемость, отечность голеней и стоп) и признаков (повышение давления в
яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки), вызванных нарушением структуры
и/или функции сердца, приводящим к снижению сердечного выброса и/или повышению
Орределение

давления наполнения сердца в покое или при нагрузке.

Острая СН – это опасное для жизни состояние, характеризующееся быстрым началом или
резким ухудшением симптомов/признаков СН вплоть до развития отека легких или
кардиогенного шока, требующее проведения неотложных лечебных меропиятий и, как правило,
быстрой госпитализации пациента.
ХСН - типичным является эпизодическое, чаще постепенное усиление симптомов/признаков
СН, вплоть до развития «декомпенсации».
В РФ основными причинами ХСН являются АГ и ИБС.
При низкой фракции выброса (ХСНнФВ):
Повреждение кардиомиоцитов ремоделирование желудочка с его дилатацией и изм-ем
Патогенез

геометрии (более сферичный) ↓ функции ЛЖ активация прессорныхсистем (РААС и СНС)

↑гемодинамической нагрузки на ЛЖ+прямое токсическое действие на миокард фиброз,
апоптоз и прогрессирование ремоделирование  т.е. порочный круг
При сохраненной ФВ (ХСНсФВ):
Хроническое воспалениеэндотелиальная жисфункция коронарного русланарушения
расслабления и податливости ЛЖ (хар-но для пожилых с множеством болезней)
По фракции выброса ЛЖ (определяется на По функциональному классу (по NYHA) (тест
ЭХО-КГ) с 6-минутной ходьбой)
-с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ) I ФК. Ограничения физической активности
-с промежуточной ФВ (40% - 49%) (СНпФВ) отсутствуют. За 6 минут 425-550 м.
- с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ) IIФК. Привычная физ.актив. сопровождается
Классификация

По стадиям ХСН (по Стражеско-Василенко): утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника

I –наачальная,гемодинамика не нарушена. За 6 минут 300-425 м

Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ;
IIА -нарушения гемодинамики в одном из
кругов кровообращения.
IIБ- Выраженные изменения гемодинамики в
обоих кругах кровообращения.
III - Выраженные изменения гемодинамики и
тяжелые (необратимые) структурные
изменения органов– мишеней.
-типичные симптомы (одышка, ортопное, пароксизмальная ночная одышка, снижение
Кл
ин
IIIФК. Физ.актив. меньшей интенсивности по
сравнению с привычными нагрузками
сопровождается появлением симптомов. За 6
минут 150-300 м
IVФК. Невозможность выполнить какую-либо
физическую нагрузку без появления
дискомфорта; симптомы СН присутствуют в
покое. За 6 минут проходит <150 м

толерантности к физическим нагрузкам, повышенная утомляемость, отеки лодыжек)

-периферические отеки, набухание шейных вен может быть, асцит
-при пальпации смещение верхушечного толчка влево
-при перкуссии ↑границ относительной тупости
Диагностика

-при аскультации ритм галопа (3 тон), сердечные шумы, влажные хрипы в легких
-↑мозговой Naуретический пептид (биологический маркер!), NB! <35 – нет ХСН!
-ЭКГ (рубцовые изм-я, гипертрофия, нарушения ритма и проводимости)
-ЭХО-КГ (ФВ <50% - показатель систолической дисфункции)
-Rg (кардиомегалия, венозный застой или отек легких)
-тест с 6-минутной ходьбой
-диета:ограничение соли, жидкости, контроль веса
-иАПФ (Эналаприл 2,5мг/1-2р) –всем с ↓ФВ
Лечение

-при непереносимости иАПФ – сартаны (Валсартан 40мг/2р)

-В-блокаторы=БАБ (Бисопролол 5мг/1р) – всем с симптомной ХСН и ↓ФВ
-Антагонисты альдостерона (Спиронолактон 25 мг) - + к ИАПФ и БАБ, если нет эффекта
-диуретики (Фуросемид 20-40мг) – при наличии симптомов, связанных с задержкой жидкости

10
 Инфекционный эндокардит (ИЭ)
ИЭ (=бактериальный эндокардит) – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда,

делен
Орре
преимущественно с поражением клапанов сердца. Реже поражаются другие места: дефекты
перегородок, хорды, стенки предсердий или желудочков.
Инфекционный агент (микроорганизм или измененный эндотелий клапана) +↓иммунитета 
прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапанаделение и
Патогенез

присутствие бактерий стимулирует тромбообразованиепоявляются вегетации (>1 см

становятся значительно подвижными и могут приводить к тромбоэмболиям).
Самая частая причина – стрептококки.
Входные ворота: операции и инвазивные процедуры, хронический гемодиализ.
По анатомическому субстрату: По течению:
-Первичный ИЭ – поражение ранее интактных -острый (<8 недель от начала заболевания)
клапанов сердца -подострый (>8 недель)
-Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца -ремиссия
Классификация

на фоне врожденных и приобретенных -рецидив (через 6 мес после первого эпизода)

Клиника

изменений клапанов сердца, перегородок

сердца и магистральных сосудов По наличию осложнений:
-Протезный (ПЭ) – поражение инфекцией ранее -интракардиальные (абсцесс, шунты)
имплантированных искусственных -экстракардиальные (эиболии, ОНМК)
механических и биологических клапанов
сердца. По клиническим проявлениям и гистологии:
--ранний ПЭ (в течение 12 мес после операции) -активный (клиника+морф признаки восп-я)
--поздний ПЭ (>12 мес) -неактивный
-первые симптомы спустя 1-2 недели после бактериемии – лихорадка, синдром интоксикации
Клиник

-одышка при физ.нагрузке, боли в области сердца, тахикардия

а

-при развитии порока – признаки недостаточности

-бледность (анемия), похудание, пальцы «барабанные палочки» и «часовые стекла»
Большие критерии:
-!посев крови на стерильность до начала антибиотикотерапии «+»
--!ЭХО-КГ: вегетации на клапанах, абсцесс или отхождение протеза
Малые критерии:
-лихорадка
-предрасположенность (заболевание сердца или наркотики)
-могут быть петехиальные геморрагические высыпания
Диагностика

-иммунологические феномены (гломерулонефрит, пятна Рота на сетчатке)

-серологическое подтверждение активной инфекции
NB! Достоверный диагноз: 2 больших/1 большой+3 малых/5малых
Вероятный диагноз: 1 большой+1 малый/3 малых
Также в диагностике поможет:
-острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными
объективными признаками, перкуторными и объективными признаками клапанных пороков
-ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑СОЭ (50-70), нормохромная анемия
-БХ: выраженная диспротеинемия за счет ↓ альбуминов
-ЭКГ: признаки миокардита (↓ ST и Т)

-антибактериальная терапия (не менее 4 недель). Смотрим по посеву и по чувствительности.

СтрептококкБензилпенициллин 3-6млн ЕД в/в в течение 4 недель + гентамицин 1 мг/кг в/в
Лечение

каждый 8 ч в течение 2 недель

-при «-» посевах крови: естественного клапанаванкомицин 15мг/кг+гентамицин 1мг/кг;
протезир ванкомицин 15мг/кг+гентамицин 1мг/кг+рифампицин 300 мг
-хирургическое лечение (при ХСН, абсцессе, неэффект.антибактериальной) – протезирование,
пластика клапана и удаление вегетаций.

11
 Ревматическая лихорадка (РЛ)
Острая РЛ — постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины БГС-А)
или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с
преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах
(мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические
Орределение

узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, от 7-

15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антиген стрептококка и перекрѐстной
реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен
молекулярной мимикрии).
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - заболевание, характеризующееся
поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного 3 краевого фиброза клапанных
створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после
перенесѐнной острой ревматической лихорадки.
Ревматическая патогенетическая триада:
1)Прямое токсическое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.
2)Аутоиммунный механизм:
Патогенез

а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;

б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А
способны поражать и миокард;
3)Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к
дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию
воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).
Клинические формы: Исходы:
-острая РЛ (ОРЛ)
Классификация

А. Выздоровление после ОРЛ;

-повторная РЛ (ПРЛ) Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца
Клиника

Клинические проявления:
-основные (кардит, артрит, хорея,
- без порока сердца;
кольцевидная эритема, подкожные узелки) - с пороком сердца.
-дополнительные (лихорадка, артралгии, Недостаточность кровообращения (по
абдоминальный синдром, серозиты) Стражеско и по Нью-Йоркской классиф-и)
-↑t, мигрирующие боли в крупных суставах, перикардиальные боли, одышка, тахикардия,
Клин
ика

утомляемость, признаки хореи (множественные насильственные движения мышц)

Дебют начинается через 2—4 недели после острой стрептококковой инфекции носоглотки.
Большие критерии: Малые критерии:
 Кардит;  Клинические: артралгия, лихорадка;
 Полиартрит;  Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение
 Хорея; концентрации СРБ;
 Кольцевидная эритема;  Удлинение интервала Р—R на ЭКГ,
Диагностика

 Подкожные ревматические узелки. признаки митральной и/или аортальной

Данные, подтверждающие предшествующую регургитации при эхокардиографии;
БГСА-инфекцию:
1)«+» БГСА-культура, выделенная из зева, или
«+» тест быстрого определения группового
БГСА-Аг.
2)Повышенные или повышающиеся титры
противострептококковых Aт.
NB!Диагноз ОРЛ ставится при наличии 2х больших/1 большого+2 малых кр
-санация миндалин
-Антибиотики (Амоксициллин 250-500мг 10-14 дней)
-НПВП (Диклофенак 75-100мг)
Лечение

-ГКС-при выраженном кардите и/или полисерозите (Преднизолон 20мг/сут 14 дней)

-симптоматическая терапия – для коррекции застояной сердечной недостаточности (иАПФ,В-
блокаторы, диуретики)
-вторичная профилактика: бензатина бензилпенициллин 2,4млн ЕД 1 раз в 21 день на
протяжении не менее 5 лет (если без кардита), не менее 10 лет (с излеченным кардитом),
пожизненно (если сформировался порок сердца).

12
 Недостаточность митрального клапана (НМК)
НМК - состояние, при котором обратный ток крови через митральный клапан возникает каждый
Орределение
раз при сокращении левого желудочка.
Это приобретенный порок. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают
соединительные ткани организма, так как клапаны состоят из соединительной ткани (Ревматизм,
СКВ, синдром Марфана), сердечные заболевания (эндокардит, ИБС) и аномалии самого клапана
(пролапс, возрастные дегенеративные изм-я).
По возникновению:
-Первичная НМК (органическая недостаточность) – напрямую повреждены один или несколько
компонентов митрального клапана. Наиболее частая этиология — дегенеративная (пролапс,
“молотящая створка”). Эндокардит, как одна из причин.
-Вторичная НМК (функциональная недостаточность) - створки клапанов и хорды имеют
нормальное строение, а митральная недостаточность возникает из-за дисбаланса между
закрывающими и тянущими силами, приложенными к клапану, вторично к изменениям
Классификация и патогенез

в геометрии ЛЖ. Чаще всего при дилатационной и ишемической кардиомиопатиях.

Формы:
-острая (при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при
Клиника

инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах)

-хроническая (развивается постепенно)
Степени митральной регургитации:
I легкая-на уровне створок (фракция20-30мл)
II средняя-проникает в полость ЛП на 30-49% (30-60мл)
III тяжелая-проникает до сердины ЛП или по всей длине > 50%(>60мл)
Стадии:
-компенсации (регург 1 степени) – бессимптомно
-субкомпенсация - одышка и усиленное сердцебиение (наруш кровообр в малом круге)
-декомпенсации (регург 2-3 степени) – одышка, гипертрофия ЛЖ, боль в левой половине
грудной клетки (наруш кровообр в обоих кругах)
-дистрофическая (регург 3 степени >50%) – нарушено ф-е ЛЖ и ПЖ, их гипертрофия; отеки
-терминальная (соответствует 3 стадии ХСН)
-Симптомы хронической недостаточности сердечная недостаточность
Клин
ика

-Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана (резкое ↓АД, недостаточность ЛЖ,

отек легких: удушье, кашль, хрипы, выделение мокроты, аритмии)
-усиленный, разлитой, смещенный влево верхушечный толчок; границы ♥ расширены
Диагностика

-I тон ослаблен, систолический шум на верхушке

-ЭКГ: ↑амплитуда R в левых груд отведениях, S – в правых отведениях, смещение ЭОС влево
-ЭХО-КГ: выявляет характер поражения (пролапс, фиброз)
-доплеровское исследование (оценка тяжести регургитации)
-Rg (кардиомегалия)
-при острой форме нитраты, добутамин и экстренная операция
Лече
ние

-лечение основного заболевания (ревматизм , СКВГКС, эндокардитантибиотики, ИБС)

-хирургическое лечение (платика/протезирование клапана)

13
 Стеноз митрального клапана (СМК)
СМК - обструкция пути притока ЛЖ на уровне МК )в результате структурной деформации его
Орреде
ление
аппарата), препятствующая необходимому открытию МК во время диастолического наполнения
левого желудочка.
Наиболее часто развивается при хронической ревматической болезни сердца.
Нормальная площадь МК – от 4,0 до 5,0 см2. Клинические проявления МС появляются при
уменьшении площади митрального отверстия менее 2,5 см2 кровоток из левого предсердия в
левый желудочек создает градиент давления  повышение давления в левом предсердии, что
отражается на кровотоке в легочных венах.
Вместе с прогрессированием тяжести стеноза сердечный выброс в покое становится ниже
нормы и уже не увеличивается при физической нагрузке
Классиф-я и патогенез

По этиологии:
-ревматический
-неревматический (атеросклероз, кальциноз, сифилис, миксома и т.д.)
Стадии:
I-полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы
отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
II-нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при
физической нагрузке.
III-выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения
кровообращения в большом круге.
IV-выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных
развивается мерцательная аритмия.
V-дистрофическая, соответствует III стадии сердечной недостаточности
-на ранних стадиях бессимптомно
Клиника

-при выраженном стенозе (сужение до 2 см2): кашель с кровохарканьем, ночные приступы

астмы, отек легких, мерцательная аритмия, выраженная одышка.
-бледность, цианоз периферии
-«кукольный» румянец на щеках
-усиление I тона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана ритм перепела
Диагностика

-«кошачье мурлыканье»=диастолическое дрожание пальпаторно над верхушкой

-смещение верхней границы относительной тупости ♥ вверх
-ЭКГ: утолщение стенок ЛП, блокады
-Rg: кардиомегалия, застой в легочных сосудах, выбухает дуга легочного створа
-ЭХО-КГ: определяют размеры стеноза, подвижность и толщину створок клапана (N 4-6см2)
Медикаментозное лечение приостанавливает прогрессирование+ устранить симптомы СН
-иАПФ,в-блокаторы, нитраты
-антикоагулянты (если есть фибрилляция предсердия или тромбоэмболии в анамнезе)
Лечение

-все инвазивные процедцры осуществлять на фоне антибиотикотерапии

Хирургическое лечение (при ФВ<20%, терминальной стадии, любых острых процессах):
-комиссуротомия
-баллонная вульвопластика
-протезирование клапана

14
 Недостаточность аортального клапана (НАК)
НАК - порок, характеризующийся несмыканием створок клапана, приводящий к обратному
Ор
ре
потоку крови во время диастолы в ЛЖ
Причины: инфекционный эндокардит, ОРЛ, атеросклероз, сифилис, СЗСТ
Обратный ток крови из аорты в ЛЖ в период диастолы в рез-те неполного смыкания створок
Классиф-я и

клапана аорты расширение ЛЖадаптационная дилатация и дальнейшая гипертрофия ЛЖ

патогенез

застой в малом круге (пассивная легочная гипертезия) гипертрофия ПЖ

По степени (фракции регургитации):
I – менее 30%
II – 30-49%
III – более 50%
-В стадии компенсации длительное время протекает бессимптомно. Могут беспокоить
периодический боли за грудиной при физ.нагрузке без иррадиации; головные боли, обморочные
Клиника

состояния, головокружения.
-Декомпенсации порока появляется одышка при физической нагрузке, затем и в покое. Затем
присоединяются приступы удушья (сердечная астма и/или отек легких). Боли в сердце
(стенокардия) также могут возникать при аортальной недостаточности, но они не всегда связаны
с провоцирующими факторами, как ангинозные боли при ИБС
Диагноз ставится на основании признаков:
• диастолический шум во II межреберье справа и от грудины и в III- IV у левого края грудины и
проводится на верхушку сердца. Ослабленный I тон.
• смещения пульсации ЛЖ, верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой
• граница относит ♥ тупости смещ-тся влево
Диагностика

• ↑пульсового давления, за счет выраженного снижения диастолического давления и умеренного

повышения систолического давления. САД повышено, ДАД резко снижено
• Периферические симптомы, отражающие большое пульсовое давление (пульсация сонных
артерий, симптом де Мюссе).
• Шум Остина-Флинта – специфичный признак тяжелой АР, низкочастотный грохочущий
диастолический шум часто выслушивается на верхушке
-!ЭХО-КГ (диагностика и оценка причины, деструктивные изм-я створок, регургитация)
-Rg – гипертрофия ЛЖ
-ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии ЛЖ (↓ ST и «-»T в левых грудных отведениях)
Консервативное лечение – лечение основного заболевания, вызвавшего порок; а также
сердечные гликозиды (Дигоксин), диуретики (Фуросемид), иАПФ (Лизиноприл),
Лечение

антиагреганты/антикоагулянты (при рисках тромбоэмболий)

Оперативное лечение:
-протезирование
-пластика

15
 Стеноз аортального клапана (САК)
САК - порок сердца, сопровождающийся деформацией створок и /или сужением клапанного
Орределен
отверстия.
Самая частая причина у взрослых – кальцификация cтворок нормального трехстворчатого
ие
клапана (вследствие, например, ревматического поражения), атеросклероз, инфекционный
эндокардит, РА, СКВ, врожденные аномалии клапана.
↓площади аортального отверстия на>50% (N 2,6-3,5см2) изм-я градиента давления
между ЛЖ и аортой ↑давление в ЛЖгипертрофия с увеличением толщины стенки,
но с уменьшением объема полостипо мере прогрессирование систола
удлиняетсянарушается диастолическая ф-я ЛЖ↑конечного диаст.давления, ↑
давления в ЛЖ, застой в малом круге
Классиф-я и патогенез

+из-за ↑массы миокарда ↑потребность в кислороде, а кровоток в коронарных артериях

↓относительная недостаточность коронарного кровообращения (загрудинные боли)
По происхождению: По степени нарушения кровообращения:
- врожденный (порок развития); - компенсированный;
- приобретенный. -декомпенсированный (критический).
По локализации:
а) подклапанный (субаортальный) стеноз – препятствие кровотоку создается за счет выраженной
гипертрофии выходного тракта левого желудочка (при гипертрофической КМП, врожденном
подклапанном стенозе)
б) клапанный стеноз - сужение устья аорты обусловлено сращением створок аортального
клапана(при ревматизме, старческом кальциноще, двустворчатом АК)
в) надклапанный стеноз - сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной,
располагающимися дистальнее устья коронарных артерий (при сужении восходящей аорты).
-в стадию компенсации жалоб нет
Клин
ика

-приболее выраженном стенозе: головокружение, обмороки при физической нагрузке; приступы

загрудинных болей; одышка (характерна для поздней стадии), сердцебиение.
-бледность кожных покровов (реакция на малый сердечный выброс)
-усиленный верхушечный толчок увеличивается, смещается вниз и влево
-патологическая пульсация в обл.♥ - сердечный толчок
-систолическое дрожание во 2ом межреберье справа от грудины
Диагностика

-систолический шум грубый, интенсивный, проводится в яремную и надключичную ямки,

сонные артерии, первый тон сохранен или несколько ослаблен
-↓АД в случае резкого сужения аортального отверстия
-доплер-ЭХО-КГ – ↑скорости систолического кровотока и ↑ градиента давления ЛЖ-аорта
-ЭКГ: ↑амблитуды R в левых грудных отведениях (V5-6) и амплитуда S в правых (V1-2),
формирование двухфазных или отрицательных Т
-Rg: подчеркнута «талия сердца», увеличение ЛЖ
Всем пациентам рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. С целью
профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков
перед инвазивными процедурами.
Медикаментозная терапия: устранение аритмий, ИБС, нормализацию АД, замедление
Лечение

прогрессирования СН (см.в соответствующих разделах)

Хирургически (показано при первых клинических проявлениях порока):
-баллонная вальвулопластика
-открытая хирургическая пластика
-пластика надклапанного и подклапанного стеноза
Основной метод – протезирование, после чего пожизненный прием антикоагулянтов.

16