4.

2 Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием

между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и
недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм.
Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной
минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей
старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.
Рахит - нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная
распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные
явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной
клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в
группу часто болеющих детей.
Этиология. Патогенез.
Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его
развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует
недостаток инсоляции. В 30-е гг. XX века был открыт витамин D. Тогда же установили,
что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет
считали, что ведущая причина рахита - дефицит витамина D. Однако в последние годы,
когда стало возможным определение концентрации метаболитов витамина D в крови,
оказалось, что гиповитаминоз D - только одна из причин, приводящих к развитию рахита.
В настоящее время считают, что ведущая причина развития рахита - дефицит фосфатов и
солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встречается чаще, чем
гипокальциемия.
Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста
следующие.
Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду
происходит в последние месяцы беременности).
Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие неправильного
вскармливания.
Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит - болезнь
растущего организма).
Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости
ферментных систем или патологии этих органов.
Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома,
стронция, дефицит магния, железа).
Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и
переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(II), тогда как
дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже].
Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез).
Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.
Значение имеют не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько
врождённые и приобретённые нарушения функций кишечника (мальабсорбция
различного генеза), печени, почек, наследственные дефекты метаболизма витамина D.
Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. XX века позволило
установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у
подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с
клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что
позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия.
Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в
профилактических целях, так и у не получавших его. Кроме того, далеко не всегда
гиповитаминоз D сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена.
Классический гиповитаминоз D протекает с нормальным содержанием фосфора в крови, а
типичный рахит - это прежде всего гипофосфатемия. Среди детей с рахитом только у 15-
20% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует
мнение, что рахит - не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный
диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания)
считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и
вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения
кости.
Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют
некоторые гормоны. Паратгормон, содержание которого при рахите повышается,
уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя
гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию
кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и
изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение
кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.
Классификация рахита
Рабочая классификация рахита, предложенная в 1988 г. Е.М. Лукьяновой и соавт.,
включает единственную официально принятую классификацию СО. Дулицкого 1947 г.
Период болезни Тяжесть течения Характер течения

Начальный I степень - лёгкая Острое

Разгар болезни II степень - средней тяжести Подострое

Реконвалесценция III степень Тяжёлая

Остаточные явления
Лечение рахита
Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение
вызвавших его причин. Большое значение придают неспецифическому лечению,
включающему рациональное вскармливание, организацию режима, соответствующего
возрасту ребёнка, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией,
лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.
Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D, препаратов кальция и
фосфора.
Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.
После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200
МЕ/сут, не более 400 МЕ/сут). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы
может привести к гипервитаминозу D. В последнее время появились сообщения о
необходимости индивидуального подхода при назначении витамина D (после определения
содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать
детям не витамин D, а комплекс витаминов (например, Подивит Беби, Биовиталь гель для
детей и др.), так как рахит часто сопровождается полигиповитаминозом. Кроме витамина
D в эти комплексы обязательно входит витамин А, уменьшающий риск развития
гипервитаминоза D. Если при лечении рахита используют витамин D, рекомендуют
назначать его в умеренных дозах. Обычно используют препараты витамина D3
(колекальциферола) - видехол, вигантол. Многие авторы отдают предпочтение
водорастворимому витамину D3, так как он лучше усваивается в ЖКТ и оказывает более
продолжительный эффект по сравнению с масляным раствором.
Прогноз
Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и
адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное
лечение с учётом полиэтиологичности заболевания, последствия не развиваются. В
тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению
нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно
усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще
развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных
условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует
исключить другие причины подобных изменений.