Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Железодефицитная анемия
у детей и подростков
Клинические рекомендации
Проект
Авторский коллектив:
СОДЕРЖАНИЕ
2
Определение, патогенез, принципы диагностики
3
В развитии ЖДА ключевая роль принадлежит развивающемуся по тем или
иным причинам абсолютному ДЖ, который приводит к нарушению синтеза
гемоглобина, формированию железодефицитного эритропоэза и неэффективности
костномозгового кроветворения при высоком, адекватном степени тяжести анемии
уровне эндогенного эритропоэтина (ЭПО). Таким образом, абсолютный дефицит
железа, снижение концентрации гемоглобина (Hb) в клетках эритроидного ряда при
сохраненной адекватной продукции ЭПО в почках являются характерными
особенностями ЖДА.
4
Распространенность, причины ЖДА и потенциальные
группы риска
5
Повышенная потребность в железе - занятия спортом
- интенсивный рост в раннем и
подростковом возрасте
- беременность
6
Наследственная сидеробластная анемия (ALAS2 мутация)
Дефицит гемоксигеназы.
Они могут быть причиной ЖДА, резистентной к ферротерапии.
7
Неблагоприятные последствия ДЖ и ЖДА для
организма ребенка
8
Клинические проявления
Данные объективного обследования
У большинства детей с умеренной ЖДА клинические проявления отсутствуют.
Однако в некоторых случаях можно наблюдать проявления сидеропенического и
анемического синдромов.
Для сидеропенического синдрома характерны:
• сухость кожи;
• изменения слизистых оболочек: "заеды" в углу рта, глоссит,
атрофический гастрит и эзофагит;
• диспептические явления со стороны ЖКТ;
• ломкость и выпадение волос;
• изменения ногтей - поперечная исчерченность ногтей больших пальцев
рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
• изменение обоняния - пристрастие больного к резким запахам лака,
краски, ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных
духов;
• изменения вкуса - пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу,
тесту и др.;
• повышенная восприимчивость к инфекции (частые простудные
заболевания)
• боли в икроножных мышцах
• синдром беспокойных ног.
Симптомы сидеропении могут появляться уже на стадии латентного ДЖ
(ЛДЖ).
Степень выраженности анемического синдрома определяется скоростью
развития и прогрессией снижения содержания Hb в эритроцитах, а также степенью
тяжести анемического синдрома, который, как правило, развивается при уровне Hb
< 70-80 г/л и может проявляться следующими симптомами:
• бледность кожи и видимых слизистых оболочек
• одышка
• тахикардия
• мелькание мушек перед глазами
• приглушенность сердечных тонов
• систолический шум на верхушке сердца
9
• слабость, вялость, головокружение, раздражительность
• обмороки
• плохая переносимость физических нагрузок
• снижение работоспособности, невозможность выполнять привычную работу
• мышечная гипотония, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием
недержания мочи.
10
Лабораторные методы обследования
Решающее значение в диагностике ЖДА имеют лабораторные методы
обследования.
Лабораторная диагностика
Критерии анемии представлены в таблице 3.
Возраст Hb (г/л)
0—14 дней <145
15-28 дней <120
1 мес. — 5 лет <110
6-11 лет <115
Старше 12 лет < 120 у девочек
< 130 у мальчиков
11
Таблица 4. Значения эритроцитарных индексов, характерные для ЖДА
12
Цинк протопорфирин (ЦПП) Повышен
* - у детей первого года жизни уровень ФС не всегда является информативным, поскольку в
этом возрасте он достаточно высок, а темпы его снижения индивидуальны. Для подтверждения
диагноза используется НТЖ и/или CHr.
** - не имеют самостоятельного значения для диагностики ДЖ
13
Дифференциальная диагностика
сТФР ↑ ДНК)
Гепцидин ↓
15
Лечение ЖДА
Суточная доза препарата для лечения ЛДЖ составляет 50% суточной дозы
для лечения ЖДА в данной возрастной группе.
18
имеющим массу тела < 14 кг в течение 1-2 минут. Лечение внутривенными
препаратами железа рекомендуется проводить в условиях стационара или дневного
стационара.
Трансфузии эритроцитарной массы
При ЖДА, как правило, нет показаний для переливания эритроцитной массы.
Концентрация Hb не может быть показанием для гемотрансфузий. Даже тяжелые
случаи ЖДА могут успешно лечиться с помощью пероральных или внутривенных
препаратов железа. Риск применения трансфузий эритроцитной массы в лечении
ЖДА явно превышает пользу от них. Показания для проведения трансфузии могут
возникнуть у пациентов с тяжелой ЖДА в случае необходимости срочного
хирургического вмешательства. Эритроцитарная масса вводится медленно 3-5
(максимально 10) мг/кг/сутки 1 раз в 2 суток до уровня Hb, позволяющего уменьшить
риск оперативного вмешательства.
19
Контроль эффективности терапии ЖДА
20
Критерии излечения и продолжительность терапии
21
Лечебно-диагностическая тактика при ЖДА
Степень ДЖ
Сроки от начала терапии ЛДЖ ЖДА
7 10 сутки - Hb + ретикулоциты
4 недели ФС Нb
6 недель - Hb*
8 недель ФС* Hb
12 недель - Hb + ФС
16 недель - Hb + ФС*
6 месяцев ФС Hb + ФС
12 месяцев - Hb + ФС
* - исследование проводится при низком значении показателя при предыдущем обследовании
Во время эпизодов острых инфекционных заболеваний (ОРВИ и др.)
ферротерапию следует прекратить до момента выздоровления. Это связано не
столько с провоспалительным эффектом препаратов железа, который окончательно
не доказан, сколько со значительным снижением всасывания железа в кишечнике
из-за повышенной продукции гепцидина на фоне воспаления.
22
При отсутствии эффекта от проводимой ферротерапии или исходном уровне
Hb<70 г/л проводится дополнительное обследование (таблицы 6 и 7) с
консультацией гематолога для уточнения диагноза.
23
Особенности диспансерного наблюдения
Вакцинация
Проведение профилактических прививок у детей с ЖДА не противопоказано,
не требует нормализации Hb и должно проводиться в обычные сроки.
Меры реабилитации
Медицинской, физической и психологической реабилитации больных после
излечения от ЖДА не требуется.
Прогноз заболевания
Прогноз заболевания благоприятный: излечение наступает в подавляющем
большинстве случаев. Хроническая ЖДА у детей раннего возраста, по-видимому,
может приводить к необратимым неблагоприятным последствиям для здоровья
ребенка.
24
Профилактика ЖДА
25
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Демихов В.Г., Морщакова Е.Ф., Павлов А.Д., Баранов А.П., Глобин В.И.,
Инякова Н.В., Исакова О.В. Распространенность и вероятность перехода
дефицита железа в анемию у детей школьного возраста. Гематология и
трансфузиология. – М., 2001. - №6, С. 17-18
2. Камушкина О.Н. Демихов В.Г., Павлов А.Д., Тавинцев В.Д. Диагностическая
значимость определения уровня сывороточных трансферриновых рецепторов
в смешанной группе у детей. Вопр. гемат./онкол. и иммунопат. в педиатрии
2004; 3 (1): 32-35
3. Baker, RD, Greer FR, American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition.
Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants
and young children (0-3 years of age). Pediatrics. 2010;126(5):1040-1050.
4. Chen MH, Su TP, Chen YS, Hsu JW, Huang KL, Chang WH, Chen TJ, Bai YM.
Association between psychiatric disorders and iron deficiency anemia among
children and adolescents: a nationwide population-based study. BMC Psychiatry.
2013 Jun 4;13:161. doi: 10.1186/1471-244X-13-161.
5. De-Regil LM, Jefferds ME, Sylvetsky AC, Dowswell T. Intermittent iron
supplementation for improving nutrition and development in children under 12 years
of age. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Dec 7;(12):CD009085. doi:
10.1002/14651858.CD009085.pub2.
6. Glazer Y, Bilenko N. [Effect of iron deficiency and iron deficiency anemia in the first
two years of life on cognitive and mental development during childhood.] Harefuah.
2010 May;149(5):309-14, 335. [Article in Hebrew]
7. Goodnough LT. Iron deficiency syndromes and iron-restricted erythropoiesis (CME).
Transfusion. 2012 Jul;52(7):1584-92. doi: 10.1111/j.1537-2995.2011.03495.x. Epub
2011 Dec 29.
8. Janus J, Moerschel SK. Evaluation of Anemia in Children. Am Fam Physician.
2010;81(12):1462-1471
9. Long H, Yi JM, Hu PL, Li ZB, Qiu WY, Wang F, Zhu S. Benefits of iron
supplementation for low birth weight infants: a systematic review. BMC Pediatr.
2012 Jul 16;12:99. doi: 10.1186/1471-2431-12-99.
10. Mills RJ, Davies MW. Enteral iron supplementation in preterm and low birth weight
infants. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Mar 14;3:CD005095. doi:
10.1002/14651858.CD005095.pub2.
26
11. Pala E, Erguven M, Guven S, Erdogan M, Balta T. Psychomotor development in
children with iron deficiency and iron-deficiency anemia. Food Nutr Bull. 2010
Sep;31(3):431-5.
12. Pasricha SR, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, Gibson PR, McMahon LP, Olynyk JK,
Roger SD, Savoia HF, Tampi R, Thomson AR, Wood EM, Robinson KL. Diagnosis
and management of iron deficiency anaemia: a clinical update. Med J Aust. 2010
Nov 1;193(9):525-32.
13. Pasricha SR. Should we screen for iron deficiency anaemia? A review of the
evidence and recent recommendations. Pathology. 2012 Feb;44(2):139-47. doi:
10.1097/PAT.0b013e32834e8291.
14. Phiri KS, Calis JCJ, Siyasiya A, Bates I, Brabin B, van Hensbroek M Boele. New
cut-off values for ferritin and soluble transferrin receptor for the assessment of iron
deficiency in children in a high infection pressure area. J Clin Pathol 2009;62:1103–
1106. doi:10.1136/jcp.2009.066498
15. Rosado JL, Gonzalez KE, Caamano M del C, Garcia OP, Preciado R, Odio M.
Efficacy of different strategies to treat anemia in children: a randomized clinical trial.
Nutr J. 2010 Sep 23;9:40. doi: 10.1186/1475-2891-9-40.
16. Screening for Iron Deficiency Anemia—Including Iron Supplementation for Children
and Pregnant Women. Recommendation Statement. This statement summarizes
the current U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) recommendation on
screening for iron deficiency anemia.
Publication No. AHRQ 06-0589, May 2006.
http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf06/ironsc/ironrs.htm
17. Thompson J, Biggs BA, Pasricha SR. Effects of daily iron supplementation in 2- to
5-year-old children: systematic review and meta-analysis. Pediatrics. 2013
Apr;131(4):739-53. doi: 10.1542/peds.2012-2256. Epub 2013 Mar 11.
27
ДЛЯ ЗАМЕТОК
28