Uchebnik

Серия
КЛАССИЧЕСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТСКИЙ УЧЕБНИК
КЛАССИЧЕСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТСКИЙ УЧЕБНИК
Редакционный совет серии
Председатель совета
В.И. Нифадьев, д-р техн. наук, профессор, академик НАН КР,
ректор Кыргызско-Российского Славянского университета
имени первого Президента Российской Федерации Б.Н. Ельцина
Члены совета:
В.М. Лелевкин, д-р физ.-мат. наук, профессор,

проректор по научной работе КРСУ, академик МАИ,
Л.Ч. Сыдыкова, д-р юрид. наук, профессор,
проректор по международным связям КРСУ,
С.Ф. Усманов, д-р техн. наук, профессор, проректор по учебной работе КРСУ;
Н.А. Бровко, д-р экон. наук, профессор, декан экономического факультета КРСУ,
Г.Д. Джунушалиева, д-р ист. наук, доцент, зав. кафедрой
«Реклама и связи с общественностью» гуманитарного факультета КРСУ,
А.Г. Зарифьян, канд. мед. наук, профессор, декан медицинского факультета КРСУ,
Б.А. Какеев, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой
патологической физиологии медицинского факультета КРСУ,
Г.В. Лоцев, канд. техн. наук, доцент,
декан естественно-технического факультета КРСУ,
Р.М. Муксинов, д-р архитектуры, профессор,
декан факультета архитектуры, дизайна и строительства КРСУ, академик ААиС,
Б.Г. Тугельбаева, д-р юрид. наук, профессор,
декан юридического факультета КРСУ
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
имени первого Президента Российской Федерации Б.Н. Ельцина
МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
Кафедра детской хирургии
ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
УЧЕБНИК
Допущено Министерством образования и науки

Кыргызской Республики в качестве учебника
для студентов высших учебных заведений
Бишкек 2021
УДК 616–089–053.2(075.8)
Рецензенты:
Р.А. Оморов, д-р мед. наук, проф., чл.-корр. НАН КР,
КГМА им. И.К. Ахунбаева,
С.Дж. Боконбаева, д-р мед. наук, проф., академик РАЕН,
зав. кафедрой педиатрии КРСУ им. Б.Н. Ельцина,
Б.А. Эраалиев, д-р мед. наук, проф. ФУВ КГМИПиПК им. С.Б. Даниярова
Авторский коллектив:
К.М. Мыкыев, Т.О. Омурбеков, А.Я. Кагарлицкий, Ш.А. Ибраимов,
В.Н. Порощай, Д.С. Кочкунов, А.А. Наманов, А.Д. Таирова,
Г.А. Джанабилова, М.Э. Эмилбеков, Ю.А. Грехова, Т.А. Акментьева
Рекомендовано к изданию Ученым советом

ГОУВПО КРСУ им. Б.Н. Ельцина
Д 38 ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ: учебник / К.М. Мыкыев, Т.О. Омурбеков, А.Я.

Ш.А.Ибраимов и др. Бишкек: Изд-во КРСУ, 2021. 464 с.
ISBN 978-9967-19-850-0
В учебнике изложены вопросы врожденных и приобретенных хирур-

гических патологий, встречающихся в детском возрасте. Содержится совре-
менная и необходимая информация о клинике, диагностике, лечении поро-
ков развития и хирургических заболеваний детского возраста (головы и шеи,
грудной клетки, брюшной полости, мочеполовой системы и опорно-двига-
тельного аппарата) с учетом возрастных особенностей детей.
Предназначен для студентов педиатрических и лечебных факультетов
медицинских вузов, может быть полезен детским хирургам, хирургам общего
профиля, а также врачам смежных специальностей.
Оформление иллюстраций в учебнике К.М. Мыкыева и К.К. Мыкыева

(Adobe Photoshop)
УДК
ББК
© ГОУВПО КРСУ, 2021
© Мыкыев К.М., Омурбеков Т.О.,
Кагарлицкий А.Я. и др., 2021
Посвящается 100-летию организатора детской
хирургической службы в Кыргызской Республике,
Заслуженного врача Кыргызской Республики,
доктора медицинских наук, профессора
Кононова Виктора Сергеевича
ОГЛАВЛЕНИЕ
ОБЩАЯ ЧАСТЬ ........................................................................................................................... 14
Глава 1. ИСТОРИЯ ДЕТСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ........................................ 14
1.1. История детской хирургической службы
в Кыргызской Республике ...................................................................................... 17
Глава 2. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА РЕБЕНКА С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ВРАЧА –
ДЕТСКОГО ХИРУРГА .................................................................................................................. 19
2.1. Особенности работы детского хирурга ...................................................... 24
2.2. Этика и деонтология в работе детского хирурга ..................................... 26
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ........................................................................................................... 28
Глава 3. АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
И ПАТОЛОГИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ .................................................................................... 28
3.1. Острый аппендицит ......................................................................................... 28
3.2. Осложнения острого аппендицита .............................................................. 32
3.2.1. Аппендикулярный перитонит ............................................................ 32
3.2.2. Аппендикулярный инфильтрат.......................................................... 34
3.2.3. Аппендикулярный абсцесс.................................................................. 35
3.2.4. Послеоперационные осложнения при остром аппендиците .... 36
3.3. Криптогенный (первичный) перитонит ...................................................... 37
3.4. Приобретенная кишечная непроходимость.............................................. 39
3.4.1. Спаечная кишечная непроходимость .............................................. 39
3.4.2. Инвагинация кишечника...................................................................... 42
3.5. Желудочно-кишечные кровотечения ......................................................... 47
3.6. Болезнь Крона ................................................................................................... 51
3.7. Закрытая травма органов брюшной полости ........................................... 53
3.8. Болезнь Гиршпрунга......................................................................................... 58
3.9. Грыжи передней брюшной стенки ............................................................... 59
3.9.1. Паховая грыжа........................................................................................ 60
3.9.2. Пупочная грыжа ..................................................................................... 70
7
3.9.3. Грыжи белой линии живота ................................................................. 74
3.9.4. Бедренная грыжа .................................................................................. 75
3.9.5. Редкие формы грыж ............................................................................ 75
3.10. Патология желточного и мочевого протока .......................................... 76
3.10.1. Патология желточного протока ..................................................... 76
3.10.2. Патология мочевого протока .......................................................... 79
3.11. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки .................. 81
3.12. Заболевания и аномалии селезенки .......................................................... 82
3.12.1. Аномалии развития и кисты селезенки ....................................... 82
3.12.2. Гиперспленизм ..................................................................................... 83
3.13. Инородные тела желудочно-кишечного тракта ...................................... 83
3.13.1. Инородные тела пищевода................................................................ 84
3.13.2. Инородные тела желудка и кишечника .......................................... 85
3.13.3. Безоары желудка и кишечника ...................................................... 86
Глава 4. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
И ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ...................................................... 88
4.1. Врожденные пороки развития
верхних мочевыводящих путей .......................................................................... 88
4.1.1. Аномалии количества почек ............................................................. 89
4.1.2. Аномалии величины и структуры почек ........................................ 91
4.1.3. Кистозные аномалии почек ................................................................. 94
4.1.4. Аномалии взаиморасположения почек ......................................... 97
4.1.5. Аномалии положения почек (дистопия) ........................................ 98
4.1.6. Пороки развития лоханочно-чашечной системы ......................... 100
4.1.7. Аномалии мочеточников .................................................................. 100
4.2. Врожденные пороки развития нижних мочевыводящих путей........... 104
4.2.1. Экстрофия (эктопия) мочевого пузыря........................................... 104
4.2.2. Дивертикул мочевого пузыря ......................................................... 105
4.2.3. Удвоение мочевого пузыря ............................................................. 106
4.2.4. Инфравезикальная обструкция........................................................ 106
4.2.5. Эписпадия .............................................................................................. 107
4.2.6. Гипоспадия ............................................................................................ 108
4.2.7. Врожденные клапаны мочеиспускательного канала.................. 110
4.2.8. Врожденное сужение мочеиспускательного канала................... 110
8
4.2.9. Врожденный дивертикул мочеиспускательного канала ............ 110
4.3. Пороки развития и заболевания
наружных половых органов у мальчиков ...................................................... 110
4.3.1. Врожденный фимоз ............................................................................. 111
4.3.2. Парафимоз ............................................................................................ 112
4.3.3. Баланопостит ........................................................................................ 113
4.3.4. Короткая уздечка полового члена ................................................... 114
4.3.5. Микропенис .......................................................................................... 115
4.4. Гидронефроз у детей ..................................................................................... 115
4.5. Мочекаменная болезнь у детей................................................................... 117
4.6. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс .......................................................... 119
4.7. Синдром отечной мошонки у мальчиков ............................................... 121
4.8. Варикоцеле у детей и подростков (МКБ 10 – I86.1) .............................. 122
4.9. Крипторхизм ..................................................................................................... 123
4.10. Патология влагалищного отростка брюшины .................................... 126
4.11. Повреждения мочевыводящих путей ................................................... 128
4.11.1. Травма почек ...................................................................................... 128
4.11.2. Повреждения мочевого пузыря ................................................... 131
4.11.3. Повреждения уретры (мочеиспускательного канала).............. 132
Глава 5. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ............................... 133
5.1. Врожденная непроходимость кишечника ................................................. 133
5.1.1. Острая врожденная непроходимость кишечника ................................ 134
5.1.2. Рецидивирующая врожденная
непроходимость кишечника ...................................................................... 143
5.1.3. Врожденный пилоростеноз ............................................................. 145
5.2. Врожденные пороки развития пищевода у детей ............................... 148
5.2.1. Атрезия пищевода ............................................................................... 148
5.2.2. Врожденный трахеопищеводный свищ ....................................... 151
5.2.3. Врожденный стеноз пищевода ......................................................... 153
5.2.4. Врожденный короткий пищевод .................................................... 154
5.2.5. Халазия пищевода (желудочно-пищеводный рефлюкс) ........... 155
5.2.6. Ахалазия пищевода ............................................................................. 156
5.3. Пороки развития аноректальной области ............................................. 157
5.3.1. Атрезии прямой кишки и анального отверстия ......................... 159
9
5.3.2. Стеноз анального канала и прямой кишки .................................... 162
5.3.3. Эктопия анального отверстия ........................................................... 164
5.4. Аномалии желчевыводящих путей .......................................................... 164
5.5. Синдром портальной гипертензии ........................................................... 166
5.6. Гастрошизис ..................................................................................................... 169
5.7. Омфалоцеле..................................................................................................... 170
Глава 6. ТОРАКАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА .................................. 172
6.1. Пороки развития грудной клетки .............................................................. 172
6.1.1. Врожденная воронкообразная грудная клетка ............................ 172
6.1.2. Килевидная деформация грудной клетки .................................. 179
6.1.3. Редкие врожденные деформации грудной клетки ...................... 182
6.1.4. Врожденная расщелина грудины (ВРГ) .......................................... 183
6.1.5. Аномалии ребер .................................................................................. 183
6.1.6. Пороки развития молочных желез ................................................ 184
6.2. Пороки развития, вызывающие синдром
острой дыхательной недостаточности ........................................................... 184
6.2.1. Пороки развития легких и бронхов ............................................... 186
6.2.2. Пороки развития и заболевания,
сопровождающиеся смещением органов средостения
в сторону локализации поражения .......................................................... 187
в противоположную сторону локализации поражения ..................... 190
6.2.4. Пороки развития, вызывающие синдром
острой дыхательной недостаточности,
протекающие без смещения органов средостения................................ 196
6.3. Острые бактериальные деструкции легких .......................................... 200
6.4. Бронхоэктатическая болезнь у детей ........................................................ 207
6.5. Ожог пищевода ............................................................................................... 211
6.5.1. Рубцовые сужения пищевода ........................................................... 219
6.6. Инородные тела дыхательных путей ......................................................... 222
6.7. Диафрагмальные грыжи ............................................................................. 224
Глава 7. ХИРУРГИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ...................................................................... 231
7.1. Пороки головного и спинного мозга ......................................................... 231
10
7.1.1. Черепно-мозговые грыжи ................................................................ 231
7.1.2. Спинномозговые грыжи .................................................................... 236
7.1.3. Гидроцефалия ...................................................................................... 240
7.2. Киста шеи .......................................................................................................... 242
Глава 8. ГНОЙНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ ..................................................... 243
8.1. Остеомиелит..................................................................................................... 243
8.1.1. Острый гематогенный остеомиелит ............................................. 244
8.1.2. Хронический остеомиелит............................................................... 247
8.1.3. Первично-хронический остеомиелит ........................................... 250
8.1.4. Эпифизарный остеомиелит............................................................... 257
8.2. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей ........................... 264
8.2.1. Псевдофурункулез Фингера ............................................................. 265
8.2.2. Флегмона новорожденных .............................................................. 265
8.2.3. Гнойный мастит новорождѐнных ..................................................... 266
8.2.4. Омфалит................................................................................................. 267
8.3. Панариций ......................................................................................................... 268
8.4. Нагноительные заболевания околопрямокишечной клетчатки ......... 268
8.4.1. Острый парапроктит.................................................................................... 268
8.4.2. Хронический парапроктит ....................................................................... 269
8.5. Эпителиальные копчиковые погружения .............................................. 271
Глава 9. ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА .................... 272
9.1. Особенности травматических повреждений ........................................ 272
9.2. Травмы верхних конечностей ...................................................................... 280
9.2.1. Переломы плечевой кости............................................................... 280
9.2.2. Переломы костей предплечья .......................................................... 287
9.2.3. Переломы костей кисти .................................................................... 293
9.2.4. Вывихи верхней конечности ........................................................... 294
9.3. Переломы ключицы ...................................................................................... 296
9.4. Травмы нижних конечностей ..................................................................... 297
9.4.1. Переломы бедренной кости ............................................................ 297
9.4.2. Повреждение коленного сустава ..................................................... 305
9.4.3. Переломы костей голени ................................................................. 308
9.4.4. Переломы костей стопы и пальцев ............................................... 311
9.5. Переломы позвоночника............................................................................. 316
11
9.5.1. Перелом копчика у детей ................................................................... 321
9.5.2. Повреждения спинного мозга ......................................................... 323
9.6. Переломы костей таза ................................................................................... 324
9.7. Черепно-мозговая травма............................................................................. 331
9.8. Термические ожоги ....................................................................................... 337
9.9. Отморожения и ознобление ....................................................................... 344
9.10. Травма грудной клетки .............................................................................. 347
9.11. Повреждения у новорожденных ................................................................ 351
9.11.1. Кефалогематома ............................................................................... 351
9.11.2. Перелом ключицы у новорожденных ......................................... 352
9.11.3. Перелом плечевой кости у новорожденных ............................ 352
9.11.4. Переломы бедренной кости у новорожденных....................... 354
Глава 10. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ .................................................................. 355
10.1. Пороки и аномалии развития верхней и нижней конечностей ......... 355
10.1.1. Синдактилия........................................................................................ 355
10.1.2. Полидактилия ..................................................................................... 357
10.1.3. Врожденная мышечная кривошея .............................................. 358
10.1.4. Врожденная косолапость................................................................. 361
10.1.5. Врожденный вывих бедра ............................................................. 363
10.2. Нарушения осанки и искривления позвоночника
(сколиоз, лордоз, кифоз) ...................................................................................... 378
10.2.1. Сколиоз ................................................................................................ 380
10.2.2. Кифоз .................................................................................................... 389
10.2.3. Лордоз .................................................................................................. 390
10.3. Остеохондропатии ........................................................................................ 391
10.3.1. Болезнь Пертеса ................................................................................ 392
10.3.2. Болезнь Келера I ................................................................................ 394
10.3.3. Болезнь Келера II ............................................................................... 396
10.3.4. Болезнь Ларсена ................................................................................ 396
10.3.5. Болезнь Кальве .................................................................................. 396
10.3.6. Болезнь Осгуда – Шлаттера ........................................................... 397
10.3.7. Болезнь Шейермана – Мау ............................................................. 397
Глава 11. ЭХИНОКОККОВАЯ БОЛЕЗНЬ ................................................................ 398
12
Глава 12. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ КРОВЕНОСНЫХ
И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ ........................................................................................ 403
12.1. Пороки развития кровеносных сосудов ................................................. 403
12.1.1. Капиллярные дисплазии ......................................................................... 403
12.1.2. Венозные дисплазии ................................................................................ 404
12.1.3. Врожденные артериовенозные дисплазии
(свищи и аневризмы), синдром Паркса − Вебера .......................................... 408
12.2. Лимфатическая мальформация – пороки развития
лимфатических сосудов (слоновость)............................................................... 410
Глава 13. ОПУХОЛИ ............................................................................................................... 411
13.1. Особенности опухолей в детском возрасте .......................................... 411
13.2. Доброкачественные опухоли у детей ..................................................... 416
13.2.1. Доброкачественные опухоли мягких тканей .................................... 416
13.2.2. Доброкачественные опухоли костей ................................................... 428
13.3. Злокачественные опухоли костей ........................................................... 433
13.4. Герминогенные опухоли ............................................................................. 439
13.5. Опухоли печени ............................................................................................ 440
13.6. Нефробластома (опухоль Вилмса)........................................................... 441
13.7. Опухоли и кисты легких.............................................................................. 443
13.8. Медиастинальные опухоли и кисты ........................................................ 447
Глава 14. АМБУЛАТОРНАЯ ХИРУРГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА ............................. 455
ЛИТЕРАТУРА ................................................................................................................. 460
13
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Глава 1. ИСТОРИЯ
ДЕТСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ
Детская хирургия, в отличие от общей хирургии, – очень молодая от-

расль клинической медицины, она дала свои первые ростки лишь в XIX веке.
До этого времени хирургическую помощь детям оказывали хирурги общего
профиля, единственным отличием хирургии детей от хирургии взрослых они
считали размеры объекта своей деятельности. Ребенок с медицинских и био-
логических позиций рассматривался как «взрослый в миниатюре».
Клиническая дисциплина детская хирургия появилась на стыке двух
медицинских специальностей – хирургии и педиатрии, когда стало ясно, что
ребенка от взрослого в очень значительной мере отличают анатомо-физио-
логические особенности. Интерес к детской хирургии обусловлен значитель-
ным удельным весом данной группы пациентов, что составляет 25–30 % части
населения. В нашей стране удельный вес детского населения составляет до
30–40 % общего населения, особенно в южных регионах республики.
Детская хирургия в настоящее время является одной из наиболее дина-
мично развивающихся клинических дисциплин. Этому способствуют успеш-
ные достижения в фундаментальных исследованиях в области морфологии,
физиологии и биохимии растущего организма. Прогресс в медицинской нау-
ке выделил многие нозологические единицы в детском возрасте, требующие
хирургического лечения. Появились современные диагностические возмож-
ности, новые достижения в области детской анестезиологии, реанимато-
логии и смежных дисциплин, что обеспечило успешное выполнение самых
сложных операций у детей любого возраста, особенно у новорожденных,
и даже в утробе матери (фетальная хирургия).
История традиционной медицины и детской хирургической службы на-
прямую связана с историей развития медицины в России, где самые первые
сведения об особенностях хирургических заболеваний у детей появились
в руководствах основоположника русской хирургической школы И.Ф. Буша
в 1807 году, в оперативной хирургии (Х.Х. Сомолин, 1840) и педиатрии
(С.Ф. Хотовицкий, 1847), в которых имеются главы, посвященные описанию
14
Глава 1. История детской хирургической службы
ряда хирургических заболеваний и способов их лечения у детей. В первой по-

ловине ХIХ века в периодической печати появились сообщения об операциях
у детей (Е.О. Мухин, 1807; А.И. Поль, 1845; И.В. Буяльский, 1847 и др.).
Большой вклад в хирургию детского возраста внесли русские ученые,
такие как: Н.И. Пирогов – изучал особенности анатомии на замороженных
трупах, он выполнил более 200 операций у детей; Склифосовский – первым
произвел успешное грыжесечение при грыже мозговых оболочек (1881), усо-
вершенствовал корсет Сайра (“ошейник”) для лечения сколиозов; В.П. Зенен-
ко (1887), А.А. Батров (1891) – разработали операции при спинномозговых
грыжах; П.И. Дьяконов (1887) и Н.К. Лысенков (1893) – при мозговых грыжах;
М.С. Субботин (1900) – пластические операции при экстрофии мочевого пузы-
ря (цит. по: А.П. Шмаков, 2016).
Первая в России детская больница под патронажем императора Нико-
лая I открылась 31 декабря 1834 года в Санкт-Петербурге в доме Оливье. Ее
называли Императорской Николаевской детской больницей. В Москве пер-
вая детская больница была открыта 6 декабря 1842 года, она стала второй
в России и третьей в мире (первая детская больница была открыта в Париже).
Практическая же медицина вплотную занялась детской хирургией лишь
во второй половине XIX столетия. В России первое детское хирургическое от-
деление по инициативе К.А. Раухфуса было открыто в 1869 году в Санкт-Пе-
тербурге при больнице им. Ольденбургского (в настоящее время – детская
больница им. К.А. Раухфуса).
В Москве детское хирургическое отделение появилось в 1876 году в дет-
ской больнице святого Владимира, в советское время – больница № 2 им.
И.В. Русакова, ныне – детская клиническая больница святого Владимира.
В 1897 году основано хирургическое отделение в Софийской больнице (в на-
стоящее время – детская больница им. Н.Ф. Филатова), а в 1903 году – в Мо-
розовской. Хирургическим отделением в Софийской больнице заведовал
Д.Е. Горохов – доктор медицины, известный детский хирург, педагог, читавший
студентам университета курс лекций по детской хирургии. Д.Е. Горохов – ав-
тор первой в России монографии “Детская хирургия. Избранные главы” в че-
тырех томах (1910–1919).
В дореволюционной России имелось всего 15 детских хирургических от-
делений в десяти городах, они располагали 10–20 койками и были недоста-
точно оборудованы и оснащены.
С победой Октябрьской социалистической революции 1917 году хирур-
гия детского возраста получила бурное развитие вследствие заботы государ-
ства о здоровье детей. Впервые в Советском Союзе кафедра детской хирургии
для врачей была организована в 1922 году в Петрограде на базе больницы
им. К.А. Раухфуса – в институте для усовершенствования врачей, кафедрой
сначала заведовал Ф.К. Вебер, а затем – профессор Н.В. Шварц.
Первая в России кафедра детской хирургии для подготовки студен-
тов была организована в 1931 году во 2-м Московском государственном
15
медицинском институте, клинической базой кафедры стала Детская город-

ская больница имени Н.Ф. Филатова. Первым руководителем кафедры был
известный топографоанатом и высокообразованный хирург общего профи-
ля К.Д. Есипов (1931–1935). В 1935–1943 годах заведующим кафедрой был
В.П. Вознесенский, под его руководством в практику внедрены новые методы
исследований, оригинальные операции у детей, в частности новые исследо-
вания почек и мочевого пузыря, первичная пластика мочеиспускательного ка-
нала при травме. В 1943 году кафедру возглавил Сергей Дмитриевич Тернов-
ский – ученик одного из основоположников отечественной детской хирургии
Т.П. Краснобаева. За годы деятельности С.Д. Терновского кафедра стала учеб-
но-методическим центром, академической школой детских хирургов и препо-
давателей вузов. С.Д. Терновский прошел путь от ординатора до профессора,
члена-корреспондента АМН СССР, заслуженного деятеля науки РСФСР. Среди
его учеников – ведущие хирурги и ученые, организаторы здравоохранения.
В их числе академики РАМН М.В. Волков, Ю.Ф. Исаков, С.Я. Долецкий, Э.А. Сте-
панов, профессора Н.И. Кондрашин, М.В. Громов, В.М. Державин, А.Г. Пугачев,
В.Л. Андрианов, Л.А. Ворохобов и др.
В 1961 году кафедру возглавил Иван Константинович Мурашов. В 1966–
2006 годах кафедрой руководил Юрий Федорович Исаков, академик РАМН,
лауреат государственных премий, заслуженный деятель науки РФ и Заслу-
женный врач РФ. С этого времени начинается новый этап в развитии детской
хирургии в стране. Новый импульс получают научные исследования в области
разработки принципиально новых методов диагностики и лечения хирурги-
ческих заболеваний, использования в хирургии научно-технических дости-
жений. Вводится преподавание детской хирургии на лечебных факультетах
медицинских институтов. Открываются новые кафедры в институтах усовер-
шенствования врачей, значительно расширяется подготовка кадров детских
хирургов, анестезиологов и реаниматологов.
Успехи великих детских хирургов отмечены присуждением Государ-
ственной премии СССР в 1979 году Г.А. Баирову (Ленинград), Ю.Ф. Исакову
и С.Я. Долецкому (Москва) за разработку методов оперативного лечения де-
тей с врожденными пороками развития.
Одна из важнейших особенностей современного этапа развития детской
хирургии – широкое внедрение различных минимально инвазивных эндоско-
пических методик в клиническую практику. В настоящее время эндоскопи-
ческая хирургия все активнее внедряется в клиническую практику детских
хирургических стационаров страны. Во многих городах России созданы эндо-
хирургические центры. Этому способствовала организация в 1999 году курса
эндоскопической хирургии факультета усовершенствования врачей (заведую-
щий курсом – профессор А.Ф. Дронов) при кафедре хирургических болезней
детского возраста РГМУ.
В 1968 году создана первая в стране научно-исследовательская лабора-
тория детской анестезиологии и реаниматологии (заведующий – профессор
16
Глава 1. История детской хирургической службы
В.А. Михельсон). В настоящее время кафедра является Всероссийским цент-

ром детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии.
Можно с уверенностью сказать, что детская больница № 13 им. Н.Ф. Фи-
латова в сотрудничестве с преподавателями и учеными 2-го Московского го-
сударственного медицинского института (заведующий кафедрой профессор,
член-корреспондент РАН А.Ю. Разумовский) в настоящее время является го-
ловной школой в практической и научно-методологической работе в педи-
атрии и детской хирургии, за период своего существования подготовившей
огромное число специалистов, в том числе для стран СНГ.
Продолжая традицию советской медицины, в целях научно-практиче-
ской помощи местным органам здравоохранения в решении задач медицины
катастроф в условиях нарастающих современных техногенных и природных
катаклизмов, в последние годы большую помощь на международном уровне
оказывает коллектив Научно-исследовательского института неотложной дет-
ской хирургии и травматологии (Москва), возглавляет НИИНХиТ профессор,
Герой Труда Российской Федерации Л.М. Рошаль.
1.1. История детской хирургической службы

в Кыргызской Республике
Первая кандидатская работа в Кыргызской Республике, посвящен-

ная хирургии детского возраста, была сделана в 1946 году будущим акаде-
миком И.К. Ахунбаевым на тему «Аппендицит в детском возрасте», в связи
с чем его по праву можно считать первым детским хирургом Кыргызской
Республики.
Официальная детская хирургическая служба в Кыргызской Республике
зародилась в 1962 году – открылось первое
детское хирургическое отделение в Кыргыз-
стане на базе Кыргызского научно-исследова-
тельского института акушерства и педиатрии
(КНИИАиП), заведующим которого на кон-
курсной основе стал канд. мед. наук В.С. Ко-
нонов, окончивший КГМИ в 1950 году. В.С. Ко-
нонов родился 17 января 1922 года в поселке
Марьино Орловской области. Он прошел
войну и входит в число 44 детских хирургов
СССР – участников Великой Отечественной
войны, награжден орденами Великой Оте-
чественной войны, Красной Звезды, медаля-
ми СССР, почетными грамотами Президиума
Верховного Совета Киргизской ССР, медалью
«Данк». И.К. Ахунбаев (1908–1975)
17
В.С. Кононов под руководством академи-

ка АМН СССР И.К. Ахунбаева защитил канди-
датскую диссертацию на тему «Эндемический
зоб в Джалал-Абадской области Киргизской
ССР». В 1970 году защитил докторскую дис-
сертацию на тему «Гематогенный остеомие-
лит у детей» под руководством академика
С.Я. Долецкого (Москва).
В 1965 году на базе городской детской
клинической больницы № 3 г. Фрунзе были
открыты детские хирургические отделения
(неотложная, плановая и гнойная хирургия) на
120 коек, а также травматологический пункт.
В 1972 году в связи с открытием ка-
федры детской хирургии педиатрического
В.С. Кононов (1922–2015) факультета Киргизского государственного
медицинского института городская детская
клиническая больница № 3 г. Фрунзе стала официальной базой (alma mater)
для подготовки будущих детских хирургов в Кыргызской Республике. Первым
заведующим кафедрой детской хирургии стал талантливый ученый, хирург
и педагог, заслуженный врач Киргизской ССР (1984), заслуженный деятель
науки Кыргызской Республики (1995), профессор В.С. Кононов (заведовал ка-
федрой детской хирургии КГМИ с 1972 по 1997 год). Под его руководством за-
щищено две докторских, 32 кандидатских диссертации, опубликовано более
300 научных работ, три монографии, пять учебников и учебно-методических
пособий, он является автором девяти изобретений.
С 1997 по 2003 год кафедрой детской хирургии КГМА заведовал д-р мед.
наук, профессор Х.И. Абдурахманов, с 2003 по 2005 год – д-р мед. наук, про-
фессор Т.О. Омурбеков, с 2005 по 2012 год – профессор К.А. Адамалиев, с 2012
по 2015 год – д-р мед. наук, профессор Т.О. Омурбеков, с 2015 по 2019 год – и.о.
доцента А.С. Султаналиева, с 2019 года – профессор Т.О. Омурбеков.
На медицинском факультете Кыргызско-Российского Славянского уни-
верситета им. Б.Н. Ельцина, который был открыт в 1993 году, курс детской
хирургии велся на базе кафедры педиатрии и медицинской генетики в го-
родской детской клинической больнице Скорой медицинской помощи (ГДКБ
СМП) с 1995 года. В 2014 году приказом ректора КРСУ № 42П от 03.02 2014 года
была организована кафедра детской хирургии КРСУ. Первым заведующим ка-
федрой был назначен доцент К.М. Мыкыев, получивший в 2019 году звание
почетного профессора КРСУ, он же заведует кафедрой по настоящее время.
В регионах Кыргызской Республики были открыты детские хирургиче-
ские отделения: в Ошской области – в 1971 году, г. Кызыл-Кия – в 1973 году,
г. Джалал-Абаде – в 1986 году, г. Пржевальске – в 1986 году, в НЦОМиД – в 1995
году. В настоящее время в связи с реформой здравоохранения Кыргызской
18
Глава 2. Анатомо-физиологические особенности детского организма ребенка с точки зрения врача – детского хирурга
Республики региональные детские хирургические отделения сохранились

только в городах Ош и Джалал-Абад.
Большую роль в становлении и развитии детской хирургической службы
Кыргызской Республики, а также в подготовке кадров внесли первые детские
хирурги: доцент А.С. Марков, один из организаторов научного студенческого
кружка в КГМИ, декан факультета педиатрии Киргизского государственного
медицинского института, доцент Э.А. Алымкулов, доценты А.Г. Лим, А.О. Му-
саев, У.Ш. Шакирова, канд. мед. наук И.А. Асанбеков, К.О. Омуров, М.Н. Насир-
динов. В детской анестезиологии и реаниматологии основателями службы
были доценты А.Я. Кагарлицкий, А.Ш. Шаршеев.
В Ошской области пионерами в создании детской хирургической служ-
бы на базе Ошской областной детской больницы были Е.Н. Филипенко,
К.С. Шаимбеков, Р.М. Тойчуев, К.М. Мамасеитов, К.М. Насирдинова, А.Ж. Жу-
мабаев, А.Б. Каипов, К.М. Мыкыев и др., в г. Кызыл-Кия – А.М. Машиев. В 1986
году в г. Джалал-Абаде с открытием областной детской больницы были сфор-
мированы хирургические и травматологические отделения (заведующий от-
делением хирургии – Ж.А. Айтназаров). Детскую хирургическую службу в Та-
ласской области с 1989 года возглавлял К.К. Койчубеков.
В 1995 году в связи с открытием нового корпуса НЦОМиД в г. Бишкеке
(микрорайон Джал) были организованы хирургические отделения: гнойных
инфекций, патологии врожденных пороков, урология, челюстно-лицевая хи-
рургия. Научно-методическую работу в регионах республики возглавляютд-
р мед. наук, профессор К.А. Узакбаев, доцент Ш.А. Ибраимов, Д.С. Кочкунов.В
1996 году в г. Бишкеке по инициативе главного врача городской кли-
нической детской больницы (ГДКБ СМП) Т.О. Омурбекова открыты детские
хирургические отделения для оказания специализированной помощи: отде-
ление проктологии, нейротравмы, отделения новорожденной хирургии и реа-
нимации для новорожденных, на базе этой клиники существуют кафедры
детской хирургии КГМА им. И.К. Ахунбаева и кафедра детской хирургии КРСУ.
Глава 2. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА РЕБЕНКА
С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ВРАЧА – ДЕТСКОГО ХИРУРГА
Многие хирурги необоснованно рассматривают ребенка как взрослого

человека, но меньшего размера. Детская хирургия имеет немало отличий от
хирургии взрослых, что обусловлено анатомо-физиологическими особеннос-
тями организма новорожденного, растущего и развивающегося ребенка. До-
стоверно изучено, что почти все хирургические патологии в детском возрасте
19
и патоморфологически, и клинически протекают в зависимости от возраста

ребенка, что создает определенные трудности в диагностике и лечении.
Для периодизации возраста детей учитывается степень приспособлен-
ности к условиям окружающей среды, с которой связаны особенности ухода
и воспитания ребенка. Поэтому, учитывая анатомические и физиологические
особенности организма детей, в зависимости от возраста различают следую-
щие условные периоды биологического возраста:
> период новорожденности (неонатальный период) – первые четы-
ре недели;
> грудной период: от четырех недель до одного года;
> раннее детство: 1–3 года;
> дошкольный возраст: 3 года – 6–7 лет;
> младший школьный возраст: 6/7 – 10/12 лет;
> подростковый период:
– девочки: 10–17/18 лет;
– мальчики: 12–17/18 лет.
Период новорожденности – один из важнейших периодов жизни, ког-
да происходит приспособление и адаптация организма ребенка к условиям
внешней среды и жизни. Степень адаптации организма у новорожденных
определяет степень его физиологической полноценности. Патологические
процессы, возникающие в периоде новорожденности, могут привести к дис-
пропорции роста, задержкам физического развития или приобретенным по-
рокам, оставляя последствия на всю жизнь человека. Этим и определяется
особенность хирургии детского возраста.
Реакция ребенка на введение лекарственных препаратов и воздействие
физических и химических раздражителей (изменения напряжения О2, СО2
крови, температуры тела) отличаются от таковых у взрослых.
Анатомо-физиологические особенности у детей в зависимости от воз-
растного периода давно изучены всемирно известными учеными-педиатра-
ми. Рассмотрим их ниже.
Нервная система
У новорожденного нервная система еще полностью не сформирована
и не развита. Головной мозг новорожденного относительно большой – со-
ставляет 1/10 часть массы тела (у взрослого – 1/50 массы тела). Количество
нервных клеток составляет лишь 25 % таковых у взрослых. В первые шесть
месяцев жизни ребенка масса мозга удваивается, а к году – утраивается,
к этому же возрасту в основном завершается формирование ствола и коры
головного мозга, межнейронных связей. Миелинизация двигательных воло-
кон продолжается еще на третьем году жизни. Все описанные выше анатоми-
ческие особенности приводят к тому, что дети, особенно младшего возрас-
та, физиологически больше подвергаются выраженным генерализованным
20
(общим) ответным реакциям на воздействие любых агрессивных факторов

(физической или психической травмы, инфекции, гипертермии).
Вегетативная нервная система у новорожденного, в отличие от ЦНС,
сформирована. Парасимпатическая регуляция сердечно-сосудистой систе-
мы функционирует при рождении. Симпатический отдел завершает разви-
тие к 4–6 месяцам. Закончено формирование многих рефлекторных цепей,
большинство из которых носит защитный характер. Воздействие физических
(вода, инородные тела) и химических (ингаляционные анестетики) факторов
вызывает рефлекторное апноэ, брадикардию и ларингоспазм. Поэтому сле-
дует учитывать, что эта защитная реакция может оказаться жизнеугрожаю-
щей и даже привести к гибели новорожденного.
На любую травму, агрессию и внешнее воздействие ребенок может реа-
гировать психически – от агрессивной паники, отказа и протеста до депрес-
сии и апатии. Это нужно учитывать при плановых оперативных вмешатель-
ствах, манипуляциях, особенно у детей младшей возрастной группы. У более
старших детей возможно появление стрессовых состояний на неосторожные
резкие слова вроде «будем оперировать», а также потеря самоконтроля во
время насильственной анестезии, болезненные ощущения после операции.
У детей, подвергшихся насильственному переносу в операционную, манипу-
ляциям, испытавших удушье или возбуждение на дачу наркоза, чаще возника-
ют страхи, иногда развивается заикание, энурез. Поэтому в практической ра-
боте детский хирург и медперсонал должны учитывать, что эмоциональный
стресс ребенка иногда вызывает большее беспокойство и более серьезные
последствия, чем его непосредственное физическое состояние.
Сердечно-сосудистая система
Сердечно-сосудистая система новорожденного претерпевает значи-
тельные изменения с первых минут после рождения – переход от фетально-
го (внутриутробного) типа кровообращения к взрослому. После первичной
адаптации новорожденного к внешним условиям первые несколько меся-
цев существования ребенка сердечно-сосудистая система остается очень
чувствительной к гипоксии и ацидозу. У детей относительно больший, чем
у взрослых, объем крови – колеблется от 80 до 150 мл/кг массы тела (у взрос-
лых – 60–70 мл/кг). Скорость кровотока у детей младшего возраста примерно
в два раза выше, чем у взрослых. У новорожденных и детей младшего возрас-
та большая часть крови циркулирует в центральных сосудах внутренних ор-
ганов при уменьшенном периферическом кровоснабжении. Барорецепторы
развиты слабо, поэтому дети младшей возрастной группы очень чувствитель-
ны к кровопотере и ортостатическим нарушениям. Потеря крови в объеме 50
мл у новорожденного по своему гемодинамическому эффекту равна потере
600–1000 мл крови у взрослого, поэтому во время операции даже небольшая
потеря крови у ребенка должна быть полностью воcполнена.
21
Система дыхания
Система дыхания у новорожденного находится в состоянии активного
морфологического и функционального роста, и этот процесс роста и форми-
рования продолжается несколько первых лет жизни ребенка. Площадь дыха-
тельной поверхности легких на 1 кг массы тела намного меньше, чем у взрос-
лых, а потребность в кислороде выше. У детей преобладает брюшной тип
дыхания за счет горизонтально расположеных ребер, из-за чего грудная клет-
ка слабо участвует в акте дыхания. У детей значительно чаще, чем у взрослых,
возникают рестриктивные нарушения дыхания, связанные с метеоризмом,
парезом кишечника, аэрофагией. Слабость мышц, участвующих в дыхатель-
ных движениях у ребенка, усиливает несостоятельность системы дыхания.
У детей младшего возраста имеется выраженная лабильность дыхатель-
ного центра, заключающаяся в быстрой утомляемости, повышенной чувстви-
тельности к анестетикам и анальгетикам. Незрелость регуляторных механиз-
мов проявляется в том, что у детей на первых неделях жизни развившаяся
гипоксемия не стимулирует дыхание, как у более старших детей, а наоборот –
угнетает дыхание.
У недоношенных детей нарушение дыхания, дыхательная недостаточ-
ность связаны с морфологической незрелостью легочной ткани и недостаточ-
ностью сурфактанта – поверхностно-активной фосфолипидной субстанции,
не позволяющей альвеолам спадаться, поэтому развивается болезнь гиали-
новых мембран, или респираторный дистресс-синдром.
У детей гораздо чаще, чем у взрослых, возникает нарушение проходи-
мости дыхательных путей из-за значительной узости, большей рыхлости
и склонности к отеку, что всегда следует учитывать и помнить при даче инту-
бационного наркоза, проведении бронхоскопии. У ребенка слизистая оболоч-
ка дыхательных путей нежная, более чувствительная к раздражению, в том
числе к действию ингаляционных анестетиков, поэтому у детей во время нар-
коза быстро накапливается слизь, приводящая к нарушению проходимости
дыхательных путей, что приводит к гипоксии головного мозга. Функция дыха-
тельного эпителия и кашлевой дренаж также развиты слабо.
У детей относительно большой язык, увеличенные миндалины и лим-
фатический аппарат, что усугубляет опасность нарушения проходимости ды-
хательных путей.
Поддержание адекватного газообмена возможно при напряженной ра-
боте дыхательной системы. Малейшие нарушения в этой системе приводят
к быстрому истощению компенсаторных механизмов и расстройству жизнен-
ных функций организма ребенка, в первую очередь головного мозга и жиз-
ненно важных органов.
22
Размеры тела
Главное отличие ребенка от взрослого человека – размеры тела. У здо-
рового новорожденного масса тела составляет около 1/21 массы тела взрос-
лого, площадь поверхности тела – 1/9, длина тела – 10/33 длины тела взрос-
лого человека. Таким образом, у новорожденного относительно большая
площадь поверхности тела, что приводит к большим потерям тепла и жид-
кости, повышенной интенсивности основного обмена, иным соотношениям
тела. У новорожденного большая голова (окружность головы превышает
окружность грудной клетки), короткая шея, узкие плечи, слабое развитие мы-
шечной системы, что создает трудности в поддержании проходимости дыха-
тельных путей как во время операции и наркоза, так и во время сна ребенка.
Объем грудной клетки небольшой, особенно по сравнению с объемом брюш-
ной полости, увеличенным за счет пролабирования слабых мышц передней
брюшной стенки. Конечности ребенка относительно короткие, мускулатура
развита слабо.
Основной обмен
У детей основной обмен значительно выше, чем у взрослых. Напряжен-
ность обмена обусловливает необходимость относительного увеличения
дозы лекарственных препаратов.
У новорожденного 80–85 % массы тела составляет вода (у взрослого –
55–60 %), но чувствительность ребенка к потере жидкости более выражена.
Это объясняется относительно большими объемом крови и поверхностью
тела, интенсивностью обмена, меньшим развитием соединительной ткани.
Особенность электролитного баланса у детей заключается в более вы-
раженной чувствительности к недостатку или избытку основных анионов
и катионов. В отличие от взрослых, у детей существует опасность развития
метаболического ацидоза. Минимальный запас буферных резервов в крови
способствует развитию ацидоза при различных заболеваниях, хирургических
вмешательствах и наркозе. В определенной степени это связано с тем, что
содержание белков – одной из главных буферных систем – у детей ниже, чем
у взрослых.
У детей младшего возраста отмечают более продолжительное опорож-
нение желудка: примерно у половины из них содержимое из желудка эвакуи-
руется в течение 8 ч, что создает опасность аспирации при рвоте и регургита-
ции во время наркоза и операции. Этому же способствуют слабое развитие
кардиального сфинктера желудка и предрасположенность пилорического от-
дела к спазму.
Система теплорегуляции и теплоотдачи
Система теплорегуляции и теплоотдачи в первые месяцы жизни ребен-
ка не сформирована окончательно. Опасность нарушения теплообмена обу-
словлена такими факторами, как: относительно большая поверхность тела,
23
высокая теплопроводность из-за слабого развития подкожно-жировой клет-

чатки, недостаточное потовыделение, слабое развитие мышечной и других
тканей, обеспечивающих теплопродукцию. При проведении общего наркоза
риск развития гипотермии у детей резко возрастает. Это обусловлено тем, что
препараты, используемые для наркоза, вызывают нарушение центральной
терморегуляции, способствуют перераспределению тепла в организме и на
30 % снижают метаболическую теплопродукцию. Особенно важно поддержи-
вать нормальную температуру у новорожденных и недоношенных детей.
2.1. Особенности работы детского хирурга
Детская хирургия имеет много особенностей и отличий от хирургии

взрослых. В чем же это выражается?
1. Дети, особенно в периоде новорожденности, грудного и ясельного воз-
раста, не могут рассказать, что их беспокоит, где и как болит. Для того чтобы
определить хирургическую патологию, требуется многократный подход, ор-
ганизация консилиумов, консультации других специалистов, применение бо-
лее широкого объема методов исследований, чтобы получить объективные
данные, необходимо быть психологом, чтобы найти контакт с больным ре-
бенком.
2. У детей в зависимости от возрастного периода встречаются хирурги-
ческие заболевания, которых не бывает у взрослых, в частности:
> группа пороков развития, встречающихся только у новорожден-
ных детей, которые требуют неотложного хирургического лечения
(атрезия пищевода, врожденная кишечная непроходимость, атре-
зии анального отверстия и прямой кишки, эмбриональные грыжи
пупочного канатика и множество других пороков);
> характерные хирургические заболевания, встречающиеся только
в периоде новорожденности (например, пилоростеноз);
> патологии и повреждения, характерные для растущего организма,
типичными являются эпифизиолизы, гнойно-воспалительный про-
цесс в зоне ростковых хрящей (эпифизарный гематогенный остео-
миелит), что в дальнейшем может привести к деформации, укора-
чиванию или удлинению пораженной кости.
3. Часто наблюдаемые хирургические патологии взрослых у детей встре-
чаются редко или не встречаются вовсе, что вызывает трудности в диагности-
ке и лечении хирургами общего профиля. Например, острый деструктивный
холецистит в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной
полости у взрослых занимает одно их ведущих мест. Поэтому при наличии
болей и напряжения мышц в правом подреберье, сопровождающихся тем-
пературой и рвотой, общие хирурги обычно не сомневаются в наличии у ре-
бенка деструктивного холецистита и прибегают к принятой в хирургии взрос-
лых консервативной в антибактериальной тактике и дезинтоксикационной
24
терапии. Педиатры осведомлены, что это патология у детей встречается

очень редко, и при наличии перечисленных симптомов может быть острый
аппендицит с атипичным подпеченочным расположением слепой кишки
и червеобразного отростка. Выжидательной тактики здесь не должно быть,
необходимо срочное оперативное лечение ребенка.
4. Многие острые хирургические патологии, встречающиеся как у детей,
так и у взрослых, имеют особенности клинической картины. Эти особенности
тем сложнее и больше, чем меньше возраст ребенка, у детей маленького воз-
раста отмечается преобладание симптомов общей интоксикации, требующей
особой тактики в диагностике и лечении. Примером является острый аппен-
дицит – наиболее частая и сложная патология в абдоминальной хирургии как
у взрослых, так и у детей. Особенности клинической картины, диагностики
и лечения этого заболевания и его осложнений у детей, особенно до трехлет-
ного возраста, по сравнению с взрослыми, даже с детьми старшего возраста,
настолько велики и многообразны, что необходимо посвятить время для их
подробного изучения на лекции и практических занятиях со студентами.
5. Психолого-поведенческие возрастные особенности у детей требуют
проведения всех хирургических операций и большинства манипуляций под
общим обезболиванием. К тому же страх перед словом «операция», перед бо-
лью, обстановкой и встречей с людьми в белых халатах настолько огромен,
что ребенок просто не позволит что-либо с ним сделать, в такой ситуации
трудно вести речь о каком-либо качестве хирургической манипуляции боль-
ному ребенку. Комфорт хирургу во время операции и манипуляций обеспечи-
вает только анестезиолог.
6. Малые размеры органов у ребенка, меньшая толщина их стенок
и большая ранимость, повышенное содержание воды в тканях повышают
требовательность к технике операций: они должны выполняться тщательно
и нежно, нанесением малых разрезов (поскольку с возрастом рубцы тоже рас-
тут) и наложением нестягивающих швов, следует наименее травматично об-
ращаться с тканями.
7. Несовершенство терморегуляции у маленьких детей требует созда-
ния при операциях особо комфортного температурного режима операцион-
ных, особенно в палатах новорожденных, во время транспортировки, чтобы
не произошло переохлаждения.
8. Чем меньше возраст детей, тем выше требования к тщательности пред-
операционной подготовки и послеоперационного ведения больного. Необхо-
дим строгий подбор соответствующих возрасту препаратов и их дозировок,
точный расчет объема и распределения по часам внутривенных инфузий. При
отсутствии детского хирурга все это возможно лишь при непосредственном
и повседневном участии педиатра в лечении ребенка. Данное условие – стро-
го обязательно, исключений быть не должно.
9. В связи с широким внедрением в практическую медицину современ-
ных методов исследования, таких как УЗИ, КТ, МРТ и других методов, особенно
25
у беременных, стали выявлять врожденные пороки развития ребенка во внут-

риутробном периоде. Так появилась фетальная хирургия, где детскому хи-
рургу совместно с другими специалистами стало возможным решать вопро-
сы прерывания беременности в зависимости от степени тяжести порока, но
здесь существуют и спорные юридические вопросы.
Таким образом, как детально изложил великий детский хирург прошло-
го столетия академик С.Я. Долецкий в своей книге «Мысли в пути», одной из
главных концепций в детской хирургии является рассмотрение детского ор-
ганизма с точки зрения «дисфункций, диспропорций» организма. Организм
ребенка еще не созрел, не сформировался, он развивается, причем развитие
и рост происходит не всегда равномерно, не всегда гармонично, а зачастую
диспропорционально, в связи с чем необходимо менять тактику при некото-
рых хирургических заболеваниях, нельзя просто «исправлять» и «восстанав-
ливать» то, что было. Оперированному органу предстоит еще расти, «доспе-
вать», менять свою форму и функции.
Необходимо постоянно помнить лозунг, выдвинутый академиком
С.Я. Долецким: «Детский хирург должен мыслить как педиатр, а действовать
как хирург».
2.2. Этика и деонтология в работе детского хирурга
Сам термин «деонтология» означает учение о профессиональных, юри-

дических и моральных обязанностях и правилах поведения врача, прежде
всего по отношению к больному.
Юридическая недееспособность ребенка в сочетании с незрелостью его
психики требуют от детских хирургов, а также врачей ЦСМ, ГСВ иных по срав-
нению с взрослыми деонтологических принципов и подходов. Что же пред-
ставляют собой взаимоотношения врач – больной, когда пациентом является
ребенок? Необходимо отметить, что у врачей – детских хирургов напрямую
проблем во взаимоотношениях врач – больной обычно не возникает. При по-
ступлении в хирургический стационар любой ребенок испытывает прежде
всего страх. Дома родители часто пугают детей словами «вызову медсестру,
доктора, они сделают уколы и пр.». Ребенок боится людей в белых халатах,
боится боли, а если еще громко произнести слово «операция», то от каждо-
го прикосновения к нему проиходит ответная реакция, вызванная страхом.
Он плачет уже по пути в больницу, в палате, процедурной и перевязочной,
особенно если его тащат за руки. Страшно находиться среди чужих, страшно
остаться без мамы. Таким образом, первая обязанность врача – детского хи-
рурга или медицинской сестры – успокоить ребенка, установить с ним контакт,
обращаться как со своим ребенком. А успокоить и убедить ребенка можно
только в том случае, если врач, медработник действительно добрый и терпи-
мый по отношению к таким пациентам, в его словах не должно быть обмана.
26
Гораздо сложнее выстроить взаимоотношения врач – родители больно-

го ребенка. Когда ребенок болен, особенно если предстоит оперативное вме-
шательство, за ним ходят все родственники: папа и мама, дедушки и бабушки
со стороны папы и мамы… В таких случаях требуется терпеливое и внятное
разъяснение всех аспектов, связанных с болезнью ребенка, предупрежде-
ние об опасности осложнений, о трудностях диагностики и др. Трудности во
взаимоотношениях врач – родители возникают чаще всего по причине, если
врач не понимает общеизвестного постулата о том, что родители больного
ребенка тоже больны. Таким образом, если болен ребенок, больны минимум
шесть человек, с которыми предстоит провести терпеливую беседу. Для уста-
новления доверительных отношений с родителями и родственниками суще-
ствует набор действенных средств, влияет все – от внешнего вида врача до
тона и манеры ведения беседы, стажа работы. Если доктор выглядит так, как
подобает врачу (опрятен, без излишка косметики и т. д.), если доктор уверен
в себе (но не самоуверен и заносчив), если доктор обладает не только знания-
ми, но и выдержкой, спокойствием, необходимыми для убеждения, успех бу-
дет обеспечен. Детский хирург должен быть психологом в общении с детьми,
простым в общении, разговаривать ребенком на его языке, в этом заключа-
ется особенность работы врача – детского хирурга. Беседа с родителями о бо-
лезни ребенка должна быть исчерпывающей и абсолютно правдивой. Нельзя
успокаивать родителей, упрощать ситуацию, заверять в благополучном исхо-
де операции в том случае, если вы в этом не уверены. При неблагоприятном
исходе ваши благие намерения успокоить родителей обернутся против вас:
вы говорили, что все будет хорошо, а так не получилось, значит, вы сделали
что-то не так или чего-то не сделали. Это порождает жалобы, судебные и дру-
гие разбирательства, нервирующие и вас, и родителей.
27
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава 3. АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ ДЕТСКОГО

ВОЗРАСТА И ПАТОЛОГИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
3.1. Острый аппендицит
Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой

кишки.
Классификация. В зависимости от морфологических изменений в черве-
образном отростке различают следующие формы:
> простая (катаральная);
> флегмонозная, гангренозная, гангренозно-перфоративная.
Клиника. Клинические проявления у детей протекают с различными
клинико-морфологическими проявления-
ми, в зависимости от возраста, располо-
жения червеобразного отростка и слепой
кишки и от реактивности организма. Раз-
личают следующие варианты расположе-
ния слепой кишки и червеобразного от-
ростка (рисунок 3.1): типичное (в правой
подвздошной области) и атипичное: под-
печеночное (1), ретроперитеноальная (2),
ретоцекальное (3), тазовое (4), левосто-
роннее (5) и медиальное (6).
Клинические проявления у детей ран-
него возраста. Клинические проявления
и своеобразное течение острого аппен-
дицита у детей раннего возраста зависят
не только от реактивности детского ор-
Рисунок 3.1 – Варианты атипичного ганизма, но и от возрастных анатомо-фи-
расположения червеобразного зиологических особенностей. Эти осо-
отростка и слепой кишки бенности заключается в первую очередь
28
Глава 3. Абдоминальная хирургия детского возраста и патология брюшной стенки
в относительной незрелости ЦНС и вегетативной нервной системы, а также

отдельных органов и систем. Эти явления выражены тем больше, чем млад-
ше ребенок.
Первая особенность: среди полного здоровья проявляются общие симп-
томы интоксикации: высокая температура тела (нередко температура тела
достигает 38−39 градусов), многократная рвота, слабость, вялость, снижение
аппетита, нарушение функций кишечника. На фоне этих симптомов у ребенка
отмечаются жалобы на боли в животе, больше в области пупка.
Вторая особенность: двухфазность течения. Воспалительный процесс
в червеобразном отростке протекает чрезвычайно бурно, и на фоне болево-
го синдрома в животе дети через некоторое время отмечают исчезновение
или уменьшение боли, что может привести к диагностической ошибке вра-
чами-педиатрами. Двухфазность течения обусловлена тем, что в организме
детей много воды, воспалительный процесс в червеобразном отростке быст-
ро приводит к развитию местного отека, что вызывает нарушение питания,
некроз и омертвение не только тканей, но и нервных окончаний, поэтому
боль исчезает или уменьшается. Разлитой перитонит развивается гораздо
быстрее, чем в старшем возрасте, из-за анатомо-физиологических особен-
ностей органов брюшной полости (короткий большой сальник, выраженные
резорбтивные свойства брюшины, недоразвитие стенки кишечника, близкое
расположение солнечного сплетения).
Клинические проявления у детей старше трех лет и школьного возрас-
та при типичной локализации слепой кишки и червеобразного отростка:
> основным симптомом является боль, которая возникает в правой
подвздошной области, иногда в эпигастрии или около пупка и че-
рез несколько часов перемещается в правую подвздошную область
(симптом Кохера);
> боль начинается остро, среди полного здоровья, чаще носит ною-
щий, постоянный характер, схваткообразные боли чрезвычай-
но редки;
> дети становятся менее активными, отказываются от еды;
> тошнота, одно- или двукратная рвота – развивается у 75 % больных,
многократная рвота – при нарастании интоксикации и перитоните;
> стул чаще не нарушен, но встречается задержка стула (35 %), жид-
кий частый стул (12 %);
> наблюдается снижение аппетита;
> температура тела нормальная или субфебрильная;
> общее состояние может быть удовлетворительным, по мере на-
растания деструктивных изменений в червеобразном отростке
и распространения их на брюшину состояние ухудшается, больные
принимают вынужденное положение – чаще на правом боку с со-
гнутыми и подтянутыми к животу нижними конечностями.
29
Клинические проявления при атипичных локализациях червеобразного

отростка и слепой кишки (около 15 % больных)
1. Ретроцекальный аппендицит – симптомы заболевания менее выраже-
ны, чем при типичной локализации;
> локальная боль и напряжение мышц передней брюшной стенки
при пальпации значительно меньше, т. к. прикрыт слепой кишкой.
2. Ретроперитонеальный аппендицит (забрюшинная локализация):
> боль начинается в латеральной части правой подвздошной облас-
ти или в правой поясничной области;
> боль может иррадировать в половые органы по ходу мочеточника
и вызывать дизурические явления;
> дифференцировать приходится с заболеваниями мочевыводящих
путей, большое значение имеет общий анализ мочи, УЗИ органов
брюшной полости и мочевыделительной системы.
3. Тазовый аппендицит (низкое расположение):
> боль локализуется внизу живота, в нижнем отделе подвздошной
области или над лоном;
> нередко иррадирует по ходу мочеиспускательного канала или от-
дает в яичко, прямую кишку, правую половую губу;
> боль сопровождается дизурическими явлениями в виде частых
болезненных мочеиспусканий, частым жидким стулом с примесью
крови и слизи, иногда сопровождается тенезмами;
> дифференцировать приходится с заболеваниями органов малого
таза, циститом, острой кишечной инфекцией, у девочек − с заболе-
ваниями внутренних половых органов. Необходимо сдать кал на
копрологию, общий анализ мочи, сделать УЗИ органов малого таза.
4. Левосторонний аппендицит – наблюдается при обратном располо-
жении внутренних органов (синдром Зиверта − Картагенера) или нарушении
процесса вращения средней кишки (0,5 %):
> клинические проявления и объективные данные при исследовании
как при правостороннем расположении червеобразного отростка;
> локализация болей в левой половине живота отвлекает врача от
установления диагноза «острый аппендицит».
5. Подпеченочный аппендицит (высокое расположение):
> боль начинается в области правого подреберья, сопровождается
частой и многократной рвотой, приходится дифференцировать
с заболеваниями печени и желчевыделительной системы;
> распознавание этой формы происходит в поздние сроки, когда воз-
никают перитонеальные симптомы.
Диагностика
Общий осмотр начинается с оценки объективного статуса:
> положение больного, часто положение вынужденное;
> кожныепокровыислизистые–длядифференциальнойдиагностики;
30
> язык чистый, иногда слегка обложен. С развитием токсикоза и экси-

коза язык становится сухим, шероховатым, на нем появляются на-
ложения;
> далее проводится осмотр по органам и системам.
Пальпация живота проводится поэтапно: поверхностная и глубокая.
Пальпировать нужно теплой рукой, не спеша, мягкими движениями, начиная
со здорового участка, т. е. с левой подвздошной области по ходу толстой киш-
ки. При проведении пальпации живота необходимо внимательно следить за
поведением ребенка. При поверхностной пальпации – определить локали-
зацию боли (симптом Филатова) в правой подвздошной области. При глубо-
кой пальпации: на первом этапе – определить и дифференцировать «актив-
ное» и «пассивное» напряжение мышц передней брюшной стенки (defense
musculaire), на втором этапе − симптом «раздражения брюшины» (симптом
Щѐткина – Блюмберга). Симптом определяют путем постепенного глубокого
давления на переднюю брюшную стенку с последующим быстрым отнятием
руки в различных отделах живота. При положительном симптоме ребенок реа-
гирует на боль при отнятии руки. Дополнительно определяют симптом Вос-
кресенского, или симптом «рубашки», симптом Ситковского.
В неясных случаях необходимо пальцевое ректальное исследование, что
дает возможность выявить наличие осложнения (аппендикулярный инфильт-
рат) или уточнить диагноз, особенно в препубертатном и пубертатном перио-
дах у девочек (патология внутренних половых органов).
Особенности пальпации живота у детей до трех лет. Трудности обу-
словлены возрастными особенностями, в первую очередь двигательным воз-
буждением и беспокойством при осмотре из-за неадекватной реакции ребен-
ка. В этих условиях почти невозможно определить локальную болезненность
и дифференцировать активное мышечное напряжение от пассивного. Боль-
шую роль при пальпации живота играет умение найти контакт с маленьким
ребенком, поэтому обследованию ребенка предшествуют беседы, доступные
его пониманию, в результате чего ребенок может успокоиться. Часто из-за его
неадекватного поведения пальпацию живота необходимо производить под
медикаментозным сном. Раньше для медикаментозного сна применяли клиз-
му с 3%-м раствором хлоралгидрата в зависимости от возраста. В последнее
время рекомендуется осмотр после введения ГОМК, седативных препара-
тов. У детей наступает легкий сон, и во время проведения пальпации живота
определяются локализация боли в правой подвздошной области и симптом
«отталкивания руки», ребенок во сне отталкивает своей рукой руку исследую-
щего. Определение симптома раздражения брюшины, или симптома Щѐтки-
на – Блюмберга, во время естественного и медикаментозного сна проводят
в конце обследования.
Неинвазивных дополнительных методов диагностики много (электро-
термометрия, тепловидение, электромиография, УЗИ, КТ), однако уровень
диагностических ошибок остается высоким (15−20 %). Большой интерес
31
в последние годы вызывает использование лапароскопии для решения про-

блемы диагностики и дифференциальной диагностики острого аппендицита.
Лабораторные исследования: общий анализ крови, мочи; развернутый
анализ крови, по показаниям определяют билирубин, АЛТ, АСТ, анализ мочи
на желчные пигменты, кала – на копрологию.
Инструментальные методы исследования: УЗИ органов брюшной по-
лости, по показаниям – обзорная рентгенография грудной клетки и органов
брюшной полости. При необходимости осмотр ЛОР-врача, педиатра, инфек-
циониста.
Лечение. При установлении диагноза – оперативное; в зависимости от
общего состояния, начала заболевания, сопутствующих патологий и ослож-
нений – предоперационная подготовка, в/в дезинтоксикационная, витамино-
терапия, снижение температуры тела, очистительная клизма, санобработка.
Оперативное лечение проводится в экстренном порядке под общим нар-
козом. Аппендэктомия – разрезом в правой подвздошной области по Волко-
вичу − Дьяконову при отсутствии явлений перитонита. В современных усло-
виях − лапароскопическая аппендэктомия.
Методы аппендэктомии: у детей до трех лет – по Зелигу (перевязка чер-
веобразного отростка у основания и удаление) из-за анатомических особенно-
стей купола слепой кишки и илеоцекального угла; старше трех лет – аппенд-
эктомия с погружением культи отростка в кисетный и Z-образный шов. При
выраженных явлениях воспаления слепой кишки и невозможности погруже-
ния культи отростка последний перевязывается шелком, производится пери-
тонизация.
Интраоперационная тактика хирурга. При катаральном аппендиците,
при наличии перитонита – осушение и ревизия подвздошного отдела тонкого
кишечника, при гемморагическом выпоте у девочек старшего возраста – ре-
визия внутренних половых органов.
3.2. Осложнения острого аппендицита
Наиболее частыми осложнениями острого аппендицита у детей до опе-

рации являются: аппендикулярный перитонит (АП), аппендикулярный абс-
цесс (АА) и аппендикулярный инфильтрат (АИ).
3.2.1. Аппендикулярный перитонит
Аппендикулярный перитонит (АП) – осложнение острого аппендицита,

острое гнойное воспаление брюшинного покрова.
Среди многочисленных классификаций перитонита наибольшее приме-
нение имеет подразделение по степени распространенности воспалительно-
го процесса в брюшной полости. Различают следующие формы:
32
1) местный перитонит, который может быть отграниченным (инфильт-

рат и абсцесс) или неотграниченным, процесс локализуется в одной анатоми-
ческой области, что отмечается в начале этого осложнения;
2) распространенный (общий) перитонит, бывает диффузным (с пораже-
нием двух и более областей брюшной полости) или разлитым (воспаление
всей брюшины – висцеральной и париетальной).
С клинической точки зрения различают следующие фазы развития пе-
ритонита, характеризующиеся приведенными ниже признаками, примерным
временем и изменениями:
1) реактивная фаза (24 ч) – при ней выражены местные проявления;
2) токсическая фаза (24–72 ч) – преобладают явления общей интоксика-
ции;
3) терминальная фаза (свыше 72 ч) – имеются признаки тяжелой инток-
сикации и эксикоза, сопровождающиеся клинической картиной септического
шока.
Анатомо-физиологические особенности детского организма сказыва-
ются на течении аппендикулярного перитонита: чем меньше ребенок, тем
быстрее гнойный процесс распространяется на все отделы брюшины, интен-
сивнее нарастают интоксикация и обменные нарушения. Это способствует
преобладанию у детей распространенных форм перитонита.
Клиника АП начинается как острый аппендицит, сначала боль в животе,
небольшое повышение температуры тела, иногда срыгивание, рвота. У детей
младшего возраста – с преобладанием симптомов общей интоксикации на
фоне боли в животе. В связи с атипичным расположением червеообразного
отростка, несвоевременным обращением и трудностью диагностики отмеча-
ется усиление боли, приобретающей разлитой характер, в тяжелых случаях –
по всему животу, подъем температуры тела до 38–39 градусов, усиливаются
симптомы интоксикации – на фоне тошноты появляется многократная рвота,
иногда с желчным или кишечным содержимым. Снижение или отсутствие ап-
петита, вздутие живота, вынужденное положение. Тахипоэ, тахикардия.
Диагностика. Учитывается анамнез болезни, т. е. начало как клиника
острого аппендицита. При осмотре общее состояние средней тяжести или
тяжелое, положение больного вынужденное. Кожные покровы и видимые
слизистые бледно-розовые, с сероватым оттенком, сухие. Черты лица стра-
дальческие, при многократных рвотах наблюдаются явления обезвоживания,
эксикоз с токсикозом. Отмечается учащенное дыхание, тахикардия. Живот
при осмотре: при диффузном разлитом перитоните мышцы передней брюш-
ной стенки в акте дыхания не участвуют, живот доскообразный. Перкуторно
в верхних отделах живота тимпанит, в нижних отделах – притупления. Паль-
паторно: резкая болезненность в нижних отделах живота, а при диффузном
разлитом перитоните боль по всему животу доскообразного характера. Рез-
ко положительные симптомы: напряжения мышц, Щѐткина – Блюмберга,
Воскресенского. При перемене положения боль в животе резко усиливается.
33
Язык чаще сухой, обложен налетом. Из дополнительных методов исследова-

ния – общий анализ крови и мочи. Часто в анализе крови лейкоцитоз, уско-
ренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Из инструментальных ме-
тодов исследования проводится УЗИ органов брюшной полости, малого таза.
При УЗИ определяется наличие свободной жидкости в брюшной полости,
признаки воспаления червеообразного отростка. При необходимости обзор-
ная рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости.
Лечение – хирургическое. Большое значение исхода в послеопераци-
онном периоде имеет адекватная предоперационная подготовка больного.
Подготовку таких больных необходимо проводить совместно с анестезиоло-
гом. Принцип предоперационной подготовки заключается в декомпрессии
желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительная клиз-
ма), снижении температуры тела, внутривенной дезинтоксикационной тера-
пии, антибиотикотерапии.
При установленном диагнозе доступ должен осуществляться через ла-
паротомный разрез под интубационным наркозом, чтобы во время операции
произвести качественную ревизию санации брюшной полости. В современ-
ных условиях лапароскопическая методика хирургического лечения является
самым эффективным способом. Послеоперационное ведение: положения по
Федорову, в/в антибиотики широкого спектра, инфузионная терапия, симпто-
матическое лечение, борьба с парезом кишечника для профилактики ранней
спаечно-паретической кишечной непроходимости.
3.2.2. Аппендикулярный инфильтрат
Аппендикулярный инфильтрат – одно из осложнений острого аппенди-

цита, представляет собой конгломерат плотно спаянных друг с другом воспа-
лительных образований вокруг деструктивно измененного червеобразного
отростка, охватывающий прилежащие петли кишечника, большого сальника
и другие близко расположенные органы брюшной полости. Часто развива-
ется на 3–5-й день от начала заболевания острого аппендицита. Встречается
в 0,2–5,8 % случаев.
Клиника. Начинается как острый аппендицит с болями в животе, субфеб-
рильное повышение температуры тела до 37–38 градусов. Через несколько
дней клиника аппендицита уменьшается, но болевой синдром сохраняется.
Диагностика. При пальпаторном исследовании в правой подвздошной
области, реже в других участках, определяется ограниченное, болезненное,
плотное и неподвижное образование. Положительный симптом Щѐткина –
Блюмберга и другие симптомы раздражения брюшины. В анализе крови лей-
коцитарной формулы – нейтрофилоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение
СОЭ. Помогает УЗИ брюшной полости. Аппендикулярный инфильтрат необхо-
димо дифференцировать в первую очередь с болезнью Крона, аппендикуляр-
ным абсцессом и опухолью толстой кишки.
34
Лечение. Аппендикулярный инфильтрат является практически противо-

показанием к аппендэктомии, учитывая возможность перфорации во время
манипуляции воспалительно измененных и плотно спаенных органов брюш-
ной полости и из-за технической сложности выделить червеобразный отрос-
ток из воспалительного конгломерата.
Лечение – консервативное: в комплекс включают антибиотикотерапию,
физиотерапию (УВЧ, электрофорез), местно холод, щадящую диету. Через 2–
2,5 месяца после рассасывания инфильтрата плановая аппендэктомия. В
случае обнаружения аппендикулярного инфильтрата во время операции
ограничиваются дренированием брюшной полости, введением в нее анти-
биотиков. Если произошло абсцедирование инфильтрата, проводится вскры-
тие гнойника внебрюшинным доступом, проводится антибиотикотерапия.
Далее лечат консервативно.
3.2.3. Аппендикулярный абсцесс
Аппендикулярный абсцесс – нагноение инфильтрата, имеющее гнойное

содержимое и капсулу, ограниченное гнойными стенками, располагается
чаще всего в правой подвздошной области, реже – в малом тазу или в правом
подреберье, в зависимости от локализации червообразного отростка и воз-
раста ребенка. Аппендикулярный абсцесс проявляется на 5–6-е сутки после
клиники острого аппендицита.
Клиника. Начало заболевания проявляется клиникой острого аппен-
дицита с типичным болевым синдромом и повышением температуры тела.
Через 2–3-е суток от начала приступа в результате отграничения воспаления
в отростке слепой кишки острые явления стихают, боль в животе приобретает
тупой, тянущий характер, снижается температура, отмечается нормализация
общего состояния. Развитие аппендикулярного абсцесса на 5–6-е сутки забо-
левания проявляется ухудшением состояния, интенсивным болевым синдро-
мом в правой подвздошной области или внизу живота, резкими подъемами
температуры тела, сопровождается ознобом и потливостью, явлениями ин-
токсикации, тахикардией, отсутствием аппетита, нарушением стула, рвотой,
вздутием живота. При межкишечной локализации аппендикулярного абс-
цесса – картина частичной кишечной непроходимости, при тазовой – частые
позывы на мочеиспускание и опорожнение кишечника, боли при дефекации,
выделение слизи из ануса.
Диагностика. Учитываются данные анамнеза, общего осмотра. Язык
обложен налетом. При пальпации живота передняя брюшная стенка не на-
пряжена, отстает при дыхании, в правой подвздошной области определяется
болезненность, прощупывается малоподвижное уплотнение без четких кон-
туров – аппендикуллярный инфильтрат. При глубокой пальпации – болезнен-
ное тугоэластичное образование, иногда с размягчением в центре и флюктуа-
цией, брюшная стенка напряжена, резко болезненна в месте локализации
35
аппендикулярного абсцесса (положительный симптом Щѐткина – Блюмбер-

га), слабовыраженные признаки раздражения брюшины.
При ректальном пальцевом исследовании иногда удается определить
нижний край абсцесса как болезненное выпячивание свода передней стенки
прямой кишки.
В анализе крови – нарастание лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, увеличение СОЭ. УЗИ брюшной полости проводится для
уточнения локализации и размера аппендикулярного абсцесса, выявления
скопления жидкости в области воспаления. При обзорной рентгенографии
органов брюшной полости определяется гомогенное затемнение в под-
вздошной области справа и небольшое смещение петель кишечника в сторо-
ну срединной линии.
Лечение сформировавшегося аппендикулярного абсцесса оперативное:
гнойник вскрывают и дренируют, доступ зависит от локализации гнойника.
Удаление червеобразного отростка предпочтительно, но при невозможности
его не удаляют из-за опасности распространения гноя в свободную брюшную
полость, травматизации рыхло воспаленной кишечной стенки, образующей
стенку аппендикулярного абсцесса.
В послеоперационном периоде проводится тщательный уход за дрена-
жем, промывание и аспирация содержимого полости, антибиотикотерапия
(сочетание аминогликозидов с метронидазолом), дезинтоксикационная и об-
щеукрепляющая терапия. Дренаж остается до тех пор, пока из раны отделя-
ется гнойное содержимое.
3.2.4. Послеоперационные осложнения при остром аппендиците
Послеоперационные осложнения при остром аппендиците в зависимос-

ти от форм острого аппендицита могут быть ранние и поздние.
Ранние осложнения проявляются со стороны раны и брюшной полости.
Ранние осложнения со стороны раны – кровотечение из подкожной клет-
чатки, со стороны брюшной полости – внутрибрюшное кровотечение из-за
соскальзывания или прорезывания лигатуры в брыжейке отростка. При ос-
ложненных перитонитах ранние осложнения со стороны брюшной полости:
парез и паралитическая, спаечная кишечная непроходимость; образование
межкишечных гнойничков, абсцесс дугласова пространства, септикопиемия.
Поздние осложнения (от одного месяца до нескольких лет) также могут
быть со стороны раны и со стороны брюшной полости. Со стороны раны: се-
ромы, инфильтраты, свищи. Со стороны брюшной полости: абсцессы, спаеч-
ная болезнь и спаечная кишечная непроходимость, по поводу чего дети могут
поступать в хирургический стационар неоднократно.
Для профилактики межпетлевых абсцессов, спаечной болезни и кишеч-
ной непроходимости детскому хирургу необходимо во время первой опе-
рации произвести максимально тщательную санацию брюшной полости
36
с применением антисептиков, аккуратное обращение с кишечником. В после-

операционном периоде дети должны находиться под диспансерным наблю-
дением в ЦСМ или под наблюдением оперирующего хирурга для проведения
реабилитационных мер, профилактики спаечной болезни.
3.3. Криптогенный (первичный) перитонит
Криптогенный перитонит − воспаление брюшины, возникающее в от-

сутствие интраабдоминальных (первичных) источников инфекции. Крипто-
генный перитонит известен под различными названиями: первичный, гемато-
генный, пневмококковый, диплококковый и др. Наиболее часто встречается
в возрасте 5−10 лет, составляя 2−10 % случаев всех видов перитонита. Болеют
преимущественно девочки в возрасте от 3 до лет (пельвиоперитонит).
Этиопатогенез. Первичный перитонит является полиэтиологическим
заболеванием. Наиболее часто выделяемые грамотрицательные бактерии,
грамположительные и другие. Возможно четыре механизма проникновения
инфекции в брюшную полость:
> через женские гениталии;
> непосредственно через кишечную стенку;
> через лимфатическую систему диафрагмы;
> через кровь.
У девочек в раннем детстве отмечается зияние влагалища, и среда его
носит щелочной характер, что благоприятствует размножению и проникнове-
нию возбудителей в брюшную полость.
Классификация. Выделяют два основных клинических варианта первич-
ного перитонита – с острым (токсическая форма) и подострым (простая фор-
ма) течением.
Клиника. Клиническая картина токсической формы. Начинается внезап-
но, среди полного здоровья, без продромального периода, бурно прогресси-
рует в течение 2−5 ч с нарастанием интоксикации. Появляются острые, посто-
янные, разлитые боли в животе, чаще неопределенной локализации, иногда
внизу живота или в правой половине. Отмечается тошнота, возможна много-
кратная рвота и жидкий стул. Температура тела быстро повышается до 39−40
градусов. Общее состояние прогрессивно ухудшается, нарастают явления ин-
токсикации. Пульс частый, слабый, тахикардия до 150−160 уд./мин. Наступает
нарушение сознания, галлюцинация, иногда коматозное состояние.
Диагностика. При осмотре: вынужденное положение. Язык сухой, обло-
жен. Живот обычно вздут, отстает в акте дыхания. Пальпаторно: выраженная
болезненность во всех отделах, больше внизу и в правой половине живота,
напряжение мышц передней брюшной стенки. Положительный симптом
Щѐткина − Блюмберга. Перкуторно: в верхних отделах тимпанит, в нижних от-
делах притупление. При ректальном исследовании: болезненность и пастоз-
ность передней и боковых стенок прямой кишки.
37
Лабораторные и инструментальные методы исследования. В анализе

крови: гиперлейкоцитоз и нейтрофилез. Обзорная рентгенография брюш-
ной полости проводится в вертикальном положении или в латеропозиции,
позволяет выявить функциональную непроходимость кишечника, наличие
газа больше в верхних отделах, затенение в нижних отделах из-за свободной
жидкости в брюшной полости. УЗИ выявляет наличие жидкости в свободной
брюшной полости, иногда жидкость неоднородного характера с плавающими
нитями фибрина.
Первичный перитонит с подострым течением протекает значитель-
но легче. Начинается с боли в животе, тошноты, рвоты и субфебрильного
повышения температуры тела. Многие авторы подчеркивают трудности
дифференциальной диагностики его с острым аппендицитом, в связи с чем
большинство хирургов склоняются к оперативному лечению криптогенного
перитонита.
Лечение. Хирургическое вмешательство в большинстве случаев включа-
ло в себя аппендэктомию, санацию брюшной полости, одномоментное вве-
дение антибиотиков широкого спектра действия или оставление в брюшной
полости микроирригаторов для последующей местной антибактериальной
терапии. Ряд исследователей категорически возражали против аппендэкто-
мии, поскольку считали, что это реальная угроза дополнительного инфици-
рования брюшной полости. Многие врачи считали необходимым проведение
аппендэктомии, обосновывая ее вероятным глубоким поражением черве-
образного отростка с развитием деструктивного процесса в его стенке. Новый
подход к лечению первичного перитонита открылся с широким внедрением
в клиническую практику лапароскопии, которая стала применяться не только
для диагностики, но и для санации брюшной полости.
Тактика хирурга во время операции:
> проведение ревизии подвздошного отдела тонкого кишечника;
> ревизия органов малого таза.
При изучении отдаленного периода после перенесенного перитони-
та в литературе отмечается осложненное течение первичного перитонита
у 8−10 % пациентов:
> прогрессирующий перитонит, межпетлевые гнойники, спаечная ки-
шечная непроходимость;
> описаны случаи формирования кишечных свищей, пиоцеле;
> у женщин фертильного возраста нарушения полового цикла: олиго-
менорея, дисменорея, альгодисменорея, циклические и ацикличе-
ские маточные кровотечения, первичное и вторичное бесплодие,
непроходимость труб. До 57 % женщин, страдающих бесплодием,
перенесли в детском возрасте аппендэктомию или другую опера-
цию на органах брюшной полости.
38
3.4. Приобретенная кишечная непроходимость
Приобретенная кишечная непроходимость − задержка пассажа содержи-

мого желудочно-кишечного тракта.
Классификация. Различают: механическую (инвагинация, обтурация,
странгуляция, заворот) и динамическую (паралитическая, спастическая) ки-
шечную непроходимость.
3.4.1. Спаечная кишечная непроходимость
Спаечная кишечная непроходимость – распространенное в абдоминаль-

ной хирургии тяжелое заболевание, требующее экстренного оперативного
вмешательства. Удельный вес среди других видов непроходимости состав-
ляет 30−40 %. До 60 % всех релапаротомий у детей выполняется по поводу
спаечной кишечной непроходимости. В 7−10 % наблюдений спаечная кишеч-
ная непроходимость приобретает прогрессирующий характер, обусловливая
клиническую картину рецидивирующей спаечной кишечной непроходимос-
ти. Наиболее часто возникает после операции по поводу острого аппендици-
та (около 80 %).
Классификация. Выделяют две основные формы острой спаечной ки-
шечной непроходимости у детей – раннюю и позднюю. Ранняя развивается
в первые 3−4 дня – до одного месяца после операции, поздняя − спустя меся-
цы и годы после операции.
Этиология и патогенез. Один из существенных факторов образования
спаек – инфицирование брюшной полости микрофлорой, устойчивой к дей-
ствию антибиотиков. Все виды спаечной кишечной непроходимости чаще
возникают после острых заболеваний (аппендицита, перитонита, инвагина-
ции кишечника и др.) и травматических повреждений органов брюшной по-
лости.
Важные факторы образования спаек – сама интраоперационная травма
кишечника и нарушение целостности париетальной брюшины на большом
протяжении при широкой лапаротомии. Большую роль играют иммунные на-
рушения, нарушение процессов репарации в организме больного, так как час-
то у детей со спаечной болезнью послеоперационные рубцы на коже бывают
грубыми, гипертрофированными.
Клиника. Клинические проявления спаечной кишечной непроходимости
у детей довольно разнообразны и во многом зависят от формы, длительнос-
ти заболевания, уровня ущемления кишечника, распространенности спаечно-
го процесса, возраста ребенка и других факторов.
Ранняя спаечная кишечная непроходимость обычно представлена спаеч-
но-паретической формой, развивающейся на фоне выраженного пареза ки-
шечника:
39
> клиническая симптоматика на этом этапе заболевания бывает не-

ясно выраженной из-за тяжелого общего состояния больного;
> болевой синдром принимает четкий приступообразный характер;
> присоединяется рвота, обильная и многократная;
> нарастают явления эксикоза, токсикоза;
> самостоятельного стула нет;
> живот при пальпации становится болезненным, появляются при-
знаки перитонита;
> аускультативно: выявляют усиленные перистальтические шумы ки-
шечника, «шум плеска», при явлениях пареза − от ослабления пери-
стальтических шумов до «гробовой тишины».
Поздняя спаечная кишечная непроходимость:
> чаще проявляется внезапными резкими болями в животе;
> временами боль несколько стихает, но затем вновь возвращается;
> особенно сильными боли бывают при завороте кишки вокруг спаеч-
ного тяжа, что связано с выраженным странгуляционным компо-
нентом;
> рвота неукротимая со съеденной пищей, желчным или кишеч-
ным содержимым;
> в ранние сроки отмечают токсикоз, быстрое нарастание эксикоза;
> выраженное усиление перистальтики;
> в некоторых случаях спаечной кишечной непроходимости клиниче-
ские проявления начинаются вяло, постепенно, как бы исподволь,
боли слабые, редкие, резкого ухудшения состояния не происходит.
В таких случаях патологический процесс может зайти очень дале-
ко, вплоть до гангрены кишечника и перитонита.
Диагностика острой спаечной кишечной непроходимости:
> анамнез;
> осмотр живота: выявляем послеоперационные рубцы, неравно-
мерное вздутие живота, видимые на глаз усиленные перистальти-
ческие движения кишечника;
> аускультативно: периодическое усиление перистальтических шу-
мов кишечника, «шум переливающейся» жидкости;
> пальпаторно: болезненность в области послеоперационных руб-
цов, тяжей;
> при явлении перитонита: напряжение мышц и раздражение перед-
ней брюшной стенки.
Лабораторные методы для коррекции в предоперационном периоде:
> общий анализ крови, мочи;
> кал на я/г;
> биохимические анализы крови.
40
Инструментальные методы:
> обзорная рентгенография органов брюшной полости в вертикаль-
ном положении (рисунок 3.2);
> при неясных случаях рентгеноконтрастное исследование желудоч-
но-кишечного тракта в динамике;
> УЗИ брюшной полости, при необходимости повторное УЗИ.
Лечение. Больных с крайне острой формой спаечной кишечной непро-
ходимости оперируют в экстренном порядке после кратковременной предо-
перационной подготовки. При подострой или острой форме спаечной кишеч-
ной непроходимости лечение необходимо начинать с комплекса следующих
консервативных мероприятий:
> опорожнение желудка (при помощи постоянного желудочного зон-
да) с периодическим его промыванием через 2−3 ч;
> стимуляция кишечника:
– внутривенно 10%-й раствор хлорида натрия по 2 мл на один
год жизни;
– 0,05%-й раствор неостигмина метилсульфата по 0,1 мл на
один год жизни;
> сифонная клизма физиологическим раствором через 30−40 мин
после стимуляции;
> коррекция нарушений гомеостаза, стабилизация гемодинамики,
восстановление микроциркуляции;
> ганглионарная блокада.
Применение указанной тактики при подострой и острой форме позволя-
ет купировать спаечную кишечную непроходимость консервативными меро-
приятиями более чем у 50 % больных. При ранней форме спаечной кишечной
непроходимости срок консервативного лечения − до 12 ч с момента поступле-
ния в стационар.
Хирургическое лечение при спаечной кишечной непроходимости за-
ключается в устранении препятствия (рассечение спаек). Операция проводит-
ся под эндотрахеальным наркозом. При этом принимают во внимание такие
Рисунок 3.2. − Обзорная рентгенография органов брюшной

полости: раздутые петли кишечника с множественными
горизонтальными уровнями жидкости (чаши Клойбера),
в нижних отделах «немой живот» (собственные наблюдения)
41
факторы, как распространенность спаечного процесса, выраженность пареза

кишечника и частота рецидивов. При некрозе кишечника, при отсутствии пе-
ритонита или наличии только серозного перитонита, показана резекция ки-
шечника с наложением анастомоза «конец в конец». При гнойном перитоните
показана энтеро- или колостомия.
В последние годы в диагностике и лечении острой спаечной кишечной
непроходимости во многих клиниках мира и СНГ с успехом применяют лапа-
роскопическое исследование и лечение.
Диспансеризация:
> контрольный осмотр через два месяца и «Д» в ЦСМ или ГСВ;
> два раза в год получение противоспаечного лечения в условиях
ЦСМ, ГСВ;
> освобождение от физкультуры на 2−6 месяцев в зависимости от тя-
жести перенесенной операции.
3.4.2. Инвагинация кишечника
Инвагинация кишечника – это внедрение участка кишки с соответствую-

щей брыжейкой в просвет другого кишечника. Инвагинация обычно проис-
ходит по ходу перистальтики кишечника, изредка может происходить ретро-
градное внедрение.
Впервые успешная операция у взрослого больного по поводу инвагина-
ции кишечника произведена в 1732 году Nuck, первая операция у ребенка вы-
полнена в 1874 году P. Hutchinson.
Инвагинация кишечника − довольно частый вид приобретенной кишеч-
ной непроходимости, возникает преимущественно у детей на первом году
жизни (85−90 %), особенно от четырех до девяти месяцев. По характеру от-
носят к смешанному, или комбинированному, виду механической непрохо-
димости, так как сочетаются элементы странгуляции (ущемление брыжейки
внедренной кишки) и обтурации (закрытие просвета кишки инвагинатом).
Мальчики болеют в два раза чаще, чем девочки.
Классификация
В зависимости от локализации (рисунок 3.3):
> тонко-тонкокишечная форма (6,5 %) (рисунок 3.3, а);
> инвагинация илеоцекального угла (91,3 %):
– слепо-ободочная форма – купол слепой кишки внедряется
в слепую кишку и восходящий отдел толстой (рисунок 3.3, б);
– подвздошно-ободочная форма (рисунок 3.3, в);
– сложная форма – вместе со слепой кишкой в восходящий от-
дел толстой кишки вовлекается и дистальный сегмент под-
вздошной кишки (тройная инвагинация) (рисунок 3.3, г);
> толсто-толстокишечная (2,2 %) (рисунок 3.3, д).
42
а б
в г д
Рисунок 3.3 – Классификация инвагинации кишечника

в зависимости от локализации
По клиническому течению:
> острые (98,8 %);
> рецидивирующие (0,7 %);
> хронические (0,5 %).
Причины заболевания у детей до одного года. Наиболее частыми причи-
нами заболевания у детей грудного возраста бывают:
> введение прикорма, смена питания у совершенно здоровых детей
приводит к нарушению перистальтики;
> расстройства правильного ритма перистальтики, заключающиеся
в нарушении координации продольных и круговых мышц с преоб-
ладанием сократительной способности последних;
> к описанным выше изменениям могут привести воспалительные
заболевания кишечника, энтеровирусная инфекция;
> функциональные и анатомические особенности строения илео-
цекальной области у детей раннего возраста (недостаточность
43
баугиниевой заслонки, высокая подвижность слепой кишки при

общей брыжейке толстой кишки и др.);
> идиопатическая инвагинация – в основе лежит отек Пейеровых
бляшек и брыжеечных лимфоузлов вследствие вирусной инфек-
ции.
Причины заболевания у детей старше года (часто тонкокишечная фор-
ма):
> полипы тонкого кишечника (синдром Пейтца − Егерса), дивертикул
Мекеля, эмбриональные тяжи, злокачественные опухоли (лимфо-
мы, рабдомиосаркомы), доброкачественные опухоли, гетеротопия
тканей, дупликатуры;
> редкие причины: внутристеночные гематомы при гемофилии, пур-
пура Шенлейна − Геноха, муковисцидоз, тифозные и иерсиниозные
инфекции, безоары и др.
Клиника. Основным признаком инвагинации кишечника является вне-
запная, приступообразная боль (90,3−95,2 %). Боль проявляется плачем, бес-
покойством, ребенок сучит ножками, не находит себе места. Беспокойство
продолжается в течение 5−7 мин, а затем внезапно прекращается, и поведе-
ние ребенка становится обычным. Через 10−15 мин снова все повторяется.
Рвота (82−92 %) одно- или двукратная, в более поздние сроки рвота кишеч-
ным содержимым, обусловленная полной непроходимостью кишечника.
В первые часы стул может быть нормальным, через некоторое время кровя-
нисто-слизистые выделения из прямой кишки (в виде «малинового желе»),
чаще появляется не менее чем через 5−6 ч от начала первого приступа боли
в животе.
Анамнез: удается выяснить, что мать давала прикорм, необходимо учи-
тывать жалобы. Г. Мондор (1937) писал, что у ребенка с инвагинацией кишеч-
ника «диагноз можно поставить по телефону».
Осмотр брюшной полости: иногда определяется асимметрия передней
брюшной стенки за счет опухолевидного образования (рисунок 3.4) в правой
половине живота или подреберье.
Пальпация живота: определяется «опухоль» (68−74 %) мягко-эластиче-
ской консистенции, мало болезненная. Часто локализуется в правой полови-
не живота, в области правого подреберья, и в зависимости от начала заболе-
вания может локализоваться в эпигастрии, или левой половине живота. При
значительной длине брыжейки она достигает дистальных отделов толстой
кишки, при очень поздних поступлениях даже выпадает из заднего прохода.
Симптом Данса: при пальпации характерным является запустевание правой
подвздошной области. При поздней диагностике, когда происходят выражен-
ные циркуляторные нарушения в стенке кишки с развитием некроза и пери-
тонита, живот становится напряженным, вздутым, резко болезненным при
пальпации во всех отделах. При ректальном пальцевом исследовании можно
44
обнаружить инвагинат, и после извлечения паль-

ца из прямой кишки часто выделяется кровь со
слизью или появляется на кончике пальца.
Обзорная рентгенограмма или рентгено-
контрастное исследование ЖКТ. На обзорной
рентгенограмме (рисунок 3.5) определяется не-
равномерное распределение газов кишечника,
больше в верхнем отделе, иногда горизонталь-
ные уровни жидкости и «немой живот» в нижних
отделах. Рентгеноконтрастное исследование
(пневмоирригография) − введение воздуха че-
рез анальное отверстие или введение контраст-
ного вещества (барий), удается определить сим-
птом «скобы» (см. рисунок 3.5).
УЗИ брюшной полости − один из альтерна-
тивных методов диагностики инвагинации ки- Рисунок 3.4 – Асимметрия
шечника. На продольном срезе (рисунок 3.6, а) передней брюшной стенки
инвагинат представляет собой почкообразную за счет опухолевидного
образования
картину с завоздушенным центром. На попе-
(собственные наблюдения)
речном срезе − круг или несколько эхогенных
или анэхогенных концентрических кругов (рису-
нок 3.6, б) в виде «бычьего глаза», или «мишени».
Симптом «щипцов» определяется при продоль-
ном сканировании дистальной части инвагината
(рисунок 3.6, в).
Также определяется симптом «избыточной
складчатости кишки», который отображает кон-
фигурацию наружного цилиндра инвагината (ри-
сунок 3.7).
Лечение. Существует два метода лечения:
консервативное и оперативное.
Оперативное лечение: лапаротомия – тра-
диционная и лапароскопическая дезинвагина-
ция. Оперативное лечение показано при:
> неэффективности консервативно-
го лечения;
> поступлении больного более чем че-
рез 12 ч от начала заболевания; Рисунок 3.5 –
Ирригограмма брюшной
> повторной инвагинации после консер-
полости (симптом «скобы»)
вативного лечения.
Консервативное лечение показано при
раннем поступлении больного в хирургиче-
ский стационар (до 12 ч от начала заболевания).
45
Рисунок 3.6 – Данные эхограммы:

а – в виде «псевдопочки»; б – в виде «мишени»; в – симптом «щипцов»
Рисунок 3.7 – Симптом «избыточной складчатости кишки»

(Темнов В.А., 2010)
Рисунок 3.8 – Схема раздувания Рисунок 3.9 − Ручная дезинвагинация

кишечника
46
Производят раздувание кишечника под общим наркозом, под контролем об-

зорной рентгенографии, пальцевом исследовании живота и данных маномет-
ра (рисунок 3.8).
Тактика врача во время операции: если не удалось осуществить дезин-
вагинацию (рисунок 3.9) или обнаружен некроз участка кишки, проводится
резекция кишечника в пределах здоровых тканей с наложением анастомоза
(при наличии перитонита энтеро- или колостомы).
3.5. Желудочно-кишечные кровотечения
Основным объединяющим признаком кровотечения из ЖКТ является

кровавая рвота или кровавый стул, которые нередко сочетаются. Кровотече-
ние из пищеварительного тракта условно можно различать – из верхнего (до
начального отдела тощей кишки) и нижнего (из тонкого и толстого кишечни-
ка) отделов желудочно-кишечного тракта.
Характер и причины кровотечений из пищеварительного тракта у детей
во многом зависят от возраста ребенка. Так, проявлениями геморрагического
синдрома у новорожденных служит мелена. У детей 1−3 лет жизни наиболее
частой причиной кровотечения бывает инвагинация кишки, от трех до семи
лет – полипоз толстого кишечника, старше семи лет – варикозное расшире-
ние вен пищевода и желудка, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперст-
ной кишки, эрозивный или аллергический гастрит, синдром Меллори − Вейса.
Мелена новорожденных обусловлена диапедезным кровотечением из
капилляров желудка или кишечника. Чаще встречается у детей конца первой
недели жизни. Клиника начинается внезапной рвотой с кровью и примесью
крови в кале малинового цвета. Общее состояние может не меняться, но
в ряде случаев мелена протекает тяжело на фоне выраженной анемии, не-
прерывного истечения крови из заднего прохода. Дифференцируют от лож-
ной мелены заглатывания крови из трещины сосков матери или из полости
рта ребенка.
Тактика врача-педиатра: госпитализация во всех случаях.
Синдром Меллори − Вейса является одной из причин неязвенных кро-
вотечений и характеризуется возникновением спонтанных разрывов сли-
зистой оболочки желудка или более глубоких слоев стенки проксимальной
части желудка и зоны пищеводно-желудочного перехода. У детей синдром
Мэллори − Вейса встречается редко, как правило, в подростковом возрасте.
Причины: наблюдается после многократной рвоты, пароксизма кашля,
эпилептического припадка, астматического статуса, тупой травмы эпигаст-
ральной области. В патогенезе (рисунок 3.10) ведущее значение имеет повы-
шение давления в кардиальном отделе желудка при недостаточном раскры-
тии кардии. Спастическое замыкание кардии желудка в момент резкого повы-
шения внутрибрюшного и внутрижелудочного давления приводит к разрыву
слизистой оболочки этой области.
47
Рисунок 3.10 – Схема патогенеза Рисунок 3.11 – Схема эндоскопического

синдрома Меллори – Вейса исследования
Клиника. Ведущим признаком является рвота «кофейной гущей», реже

алой кровью. Этому предшествуют, как правило, многократная рвота желу-
дочным содержимым без патологических примесей или позывы на рвоту.
Могут отмечаться слабые боли в эпигастрии.
Диагностика. Ведущим является эндоскопическое исследование (рису-
нок 3.11). При фиброэндоскопии – в субкардиальном и кардиальном отделах
желудка выявляются продольные трещины слизистой оболочки от 1 до 5 см,
шириной от 1 до 4 мм. Иногда характерны повреждения подслизистого и да-
лее мышечного слоя, сопровождающиеся профузным кровотечением.
Стрессовые язвы желудка
Этиопатогенез: 1) острая дыхательная недостаточность с гипоксией
и гиперкапинией, 2) острые нарушения циркуляции, 3) послеоперационные
септические состояния, 4) состояние после тяжелой травмы, ожога (пост-
ожоговые язвы называются язвами Курлинга), 5) острая почечная недостаточ-
ность, 6) гормональные нарушения.
Патогенез: кровотечения возникают из поверхностных множественных
эрозий слизистой оболочки и более глубоких дефектов − стрессовых язв, не-
редко диапедезных.
Диагностика: большое значение следует придавать анамнестическим
и клиническим данным и экстренной эндоскопии.
Желудочно-кишечные кровотечения на фоне острого медикаментоз-
ного отравления или лечения лекарственными препаратами обусловлены
местным повреждающим действием некоторых лекарственных препаратов
и опосредованным влиянием лекарственных веществ на организм. Под влия-
нием препаратов происходит повышение кислотности и переваривающей
силы желудочного сока, снижение секреции слизи.
Диагностика. При эндоскопии язвенные дефекты имеют вид углубле-
ний неправильной формы, различного размера, дно их может быть прикрыто
фибрином или чаще свежим сгустком крови.
48
Язвенная болезнь. Частым осложнениям является кровотечение, в боль-

шинстве случаев – профузное.
Клиника. Характерна кровавая рвота «кофейной гущей» и дегтеобраз-
ным стулом. Состояние резко ухудшается, появляются испуг, бледность кож-
ных покровов, признаки коллапса. О продолжающемся кровотечении мож-
но судить по состоянию больного, а также по характеру рвотных и каловых
масс. Большая примесь сгустка крови в рвотных массах и большая примесь
мало измененной крови в стуле указывают на продолжающееся профуз-
ное кровотечение. Более объективными критериями являются показатели
ОЦК, Нв и Нt.
Диагностика: анамнез, гастродуоденоскопия. Перед этим промывают
желудок холодной водой.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Это заболевание у детей
часто проявляется упорной рвотой с примесью крови, наличием крови в кале
(чаще скрытая) в результате эрозивно-язвенного эзофагита и гастрита, же-
лезодефицитной анемией. Характерны постоянные дисфагические явления,
боль за грудиной, приступы цианоза, одышки, кашля. Дети отстают в физиче-
ском развитии, бледны.
Диагностика. Перкуторно: тимпанит в грудной клетке в межлопаточной
области. Помогает обзорное и контрастное рентгенографическое исследова-
ние грудной клетки и ЖКТ.
Дивертикул Меккеля – это выпячивание стенки подвздошного отдела
тонкого кишечника при нарушении облитерации желточного протока в эм-
бриогенезе (рисунок 3.12).
Изнутри выстлан атипичными эпи-
телиями и под воздействием кишеч-
ного сока происходит воспалительный
процесс, изъязвление слизистой стенки
кишечника. При изъязвлении слизис-
той оболочки дивертикула Меккеля на-
блюдаются кишечные кровотечения,
нередко обильные, возникающие сре-
ди полного здоровья, повторяющиеся
с интервалом 3−4 месяца, что приводит
к анемизации, бледности, тахикардии, Рисунок 3.12 – Дивертикул Меккеля
коллапсу. Первые испражнения темного (собственные наблюдения)
цвета, в последующем появляется тем-
ная (алая) кровь без сгустков и слизи. В отличие от желудочно-кишечного кро-
вотечения другого происхождения при дивертикуле Меккеля не бывает кро-
вавой рвоты. В редких случаях заболевание протекает легко, сопровождается
необильным кровотечением, которое возникает периодически, небольшими
промежутками и часто остается незамеченным родителями. Иногда больных
обследуют неоднократно по поводу анемии в соматических стационарах,
49
и только возникшее массивное кровотечение диктует необходимость проб-

ной лапаротомии.
Дифференциальная диагностика с инвагинацией кишок, абдоминаль-
ным синдромом Шенлейна − Геноха, полипозом, кровоточащей гемангио-
мой кишок.
Удвоение кишок. Причина кровотечения при удвоении кишок – пепти-
ческие изъязвления слизистой эпителия кишечника. Кишечное кровотечение
может быть необильным и длительное время оставаться незамеченным. Иног-
да нарушение целостности крупного сосуда сопровождается значительным
выделением крови. Кровотечение начинается внезапно, среди полного здо-
ровья. У ребенка в стуле обнаруживают большое количество темной крови,
но слизи, как правило, нет, в отличие от инвагинации, отсутствует также боль.
Довольно быстро развивается картина анемии, жалоб дети не предъявляют,
рвоты нет.
Полипоз кишечника. Полипы – железистые доброкачественные опухо-
левидные образования, исходящие из слизистых оболочек пищеваритель-
ной системы. У детей полипы часто локализуются в слизистой прямой кишки.
Могут быть одиночными и множественными. Отмечена наследственная (се-
мейная) предрасположенность. Встречается чаще у детей в возрасте 3−6 лет.
Кровотечение может быть от едва выраженного до обильного, угрожающего
жизни больного (при отрыве полипа). Возникает во время или после акта де-
фекации, в виде капли алой крови. При осмотре выявляются: бледность кож-
ных покровов, слабость, тахикардия.
Диагностика: пальцевое ректальное исследование прямой кишки, рек-
тороманоскопия (рисунок 3.13), ирригография, колоноскопия по показаниям.
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка −
наиболее опасное проявление портальной гипертензии. Причиной разрыва
варикозных вен и возникновения кровотечения считают: 1) гипертонический
криз в портальной системе; 2) изменение
слизистой оболочки желудка и пищевода
вследствие нарушений кровообращения,
проявляющееся в виде эрозий и язв; 3) нару-
шения свертывающей системы крови, чаще
при внепеченочной форме портальной ги-
пертензии.
Клиника. Состояние ребенка ухудшает-
ся, как правило, за 1−2 дня до явных призна-
ков кровотечения. Появляется слабость, не-
домогание, нередко боли в эпигастральной
области, тошнота, иногда жидкий стул, по-
Рисунок 3.13 − вышается температура тела. Это своеобраз-
Ректороманоскопия кишечника ная продрома расценивается педиатрами
(из Интернета) как ОРВИ или грипп. Далее наступает резкое
50
ухудшение: усиливается слабость, бледность кожи и слизистых оболочек, по-

является жажда, сухость во рту. У больных циррозом печени появляется икте-
ричность склер, нарастает тахикардия, снижается наполнение и напряжение
пульса, падает АД. Развивается клиника геморрагического шока.
Абсолютным симптомом кровотечения является появляющаяся вскоре
рвота алой кровью или «кофейной гущей». Через несколько часов после на-
чала кровотечения появляется дегтеобразный стул. При профузных кровоте-
чениях стул в виде малинового желе появляется в течение 30−40 мин, но за-
висит от скорости поступления крови в кишечник.
Диагностика: анамнез; объективный осмотр: расширенная венозная
сеть на передней грудной и брюшной стенке; пальпаторно: увеличение селе-
зенки.
Дифференцировать с дивертикулом Меккеля, инвагинацией кишечни-
ка, язвенной болезнью.
Инструментальные методы диагностики: эзофагогастродуоденоско-
пия, рентгеногконтрастное исследование пищевода барием.
3.6. Болезнь Крона
Болезнь Крона – тяжелое хроническое рецидивирующее заболевание

желудочно-кишечного тракта, характеризующееся трансмуральным, сегмен-
тарным, гранулематозным воспалением, вовлекающим любой отдел от по-
лости рта до прямой кишки, с развитием местных и системных осложнений.
Болезнь Крона (БК) является одной из самых сложных патологий в детской
гастроэнтерологии, а вопросы хирургического лечения осложненных форм
БК у детей по-прежнему трудны и далеки от окончательного решения.
Характеризуется трансмуральным воспалением (поражаются все слои
пищеварительной трубки), лимфаденитом, образованием язв и рубцов стен-
ки кишки и встречается как у взрослых, так и у детей. Отмечается преимуще-
ственное поражение терминального отдела подвздошной кишки и илеоколи-
том (в 50 % случаев).
В настоящее время отмечается тенденция к увеличению воспалитель-
ных заболеваний кишечника во всем мире, причем в последние десятилетия
именно у детей наблюдается рост выявления БК. Диагностируется в различ-
ном возрасте, но преимущественно в 12–14 лет, мальчики болеют чаще.
Этиология и патогенез. До настоящего времени точная причина болез-
ни Крона остается неизвестной. Однако основными являются наследственная
предрасположенность, инфекции и иммунологические факторы. Патогенез
болезни также точно не установлен, предполагается сложное взаимодей-
ствие генетических и внешнесредовых факторов, приводящих к нарушению
системного и местного иммунного ответа на многочисленную кишечную
флору.
51
Клиника. Клинические проявления отличаются большим разнообрази-

ем, что обусловлено различной локализацией процесса, его протяженностью,
стадией заболевания, присоединившимися осложнениями.
По локализации воспалительного процесса выделяют терминальный
илеит, изолированное поражение толстой кишки, комбинированное пораже-
ние толстой и тонкой кишки и поражение верхних отделов ЖКТ. У детей доми-
нируют сочетанные поражения толстой и тонкой кишки.
Клинические проявления можно подразделить на несколько синдро-
мов: кишечные симптомы, боли в животе, общие симптомы заболевания,
белково-калорийная недостаточность.
Среди кишечных симптомов наблюдается диарея, стул со слизью в боль-
шом количестве, тенезмы, особую тревогу вызывает появление крови в сту-
ле, иногда требуется дифференцировать с кровоточащим дивертикулем Мек-
келя, полипом кишечника.
Боли в животе могут быть различного характера: от незначительных до
интенсивных схваткообразных, локализуются строго в илеоцекальной облас-
ти, из-за чего больные часто поступают с диагнозом Острый аппендицит.
Из общих симптомов отмечается слабость, утомляемость, потеря массы
тела, отставание в развитии, росте, беспричинное повышение температуры,
наличие анемии.
Клинические проявления БК у детей могут начинаться с внекишечных
симптомов – поражения суставов, узловатой эритемы, поражения печени
в виде первичного склерозирующего холангита, поражения глаз, афтозно-
го стоматита.
В дальнейшем у детей в сравнении со взрослыми наблюдается более
быстрое прогрессирующее течение с развитием разных вариантов осложне-
ний (пенетрирующая или стриктурирующая форма). Одним из тяжелых ос-
ложнений БК у детей является формирование кишечных свищей.
Диагностика. Диагноз БК у ребенка устанавливают на основании клини-
ко-анамнестических данных и результатов лабораторных, инструментальных,
морфологических исследований.
При проведении лабораторных исследований более чем в 50 % случаев
отмечается повышение СОЭ, показателей уровня С-реактивного белка.
В настоящее время доступен эффективный дополнительный метод –
исследование фекального кальпротектина, наличие которого в кале свиде-
тельствует о воспалении кишечной стенки. Ключевым методом диагностики
является эндоскопия. Эндоскопия верхних и нижних отделов ЖКТ (при необ-
ходимости с биопсией) позволяет подтвердить диагноз и уточнить локализа-
цию поражения. В затруднительных случаях больным показано проведение
КТ или МРТ.
Лечение. Болезнь Крона нельзя вылечить с помощью оперативного вме-
шательства, однако при наличии осложнений хирургическое лечение должно
занимать не последнее место в комплексной терапии БК.
52
Лечение болезни Крона у детей и подростков должно быть комплекс-

ным, включая медикаментозное лечение, нутритивную поддержку, психоло-
гическую помощь, при необходимости – хирургическое лечение. В большин-
стве случаев БК остается интраоперационной находкой при операции детей
с диагнозом острый аппендицит.
Показаниями к хирургическому вмешательству являются острые и хро-
нические кишечные осложнения, перианальные поражения и неэффектив-
ность консервативной терапии с задержкой физического и полового разви-
тия.
Современная концепция хирургического лечения БК направлена на при-
менение малоинвазивных методик и проведение органосохраняющих опе-
раций. Все резекции кишечника при БК следует осуществлять максимально
экономно, так как у 60–70 % больных возможен рецидив заболевания прокси-
мальнее анастомоза.
3.7. Закрытая травма органов брюшной полости
Закрытая травма органов брюшной полости составляет 3 % всех по-

вреждений у детей. Причина: возникает при сильном ударе по животу или
спине, нижней половине грудной клетки, автомобильной травме, падении
с большой высоты, сдавлении, падении с велосипеда и т. д. Среди факторов,
влияющих на степень и тяжесть повреждения внутренних органов брюшной
полости, большое значение имеет их состояние в момент травмы. Активное
напряжение мышц брюшной стенки предохраняет внутренние органы от по-
вреждения. Наполнение полого органа приводит к разрыву с истечением со-
держимого в свободную брюшную полость.
Классификация. В зависимости от характера и глубины повреждения па-
ренхиматозных органов (рисунок 3.14) различают: надрывы (а), подкапсуль-
ные гематомы и внутриорганные разрывы (б), разрывы паренхимы с наруше-
нием целостности капсулы (в), размозжение (г), отрывы частей или целого
органа (д). Различают также изолированные повреждения органа, множе-
ственные (одновременная травма нескольких органов брюшной полости),
сочетанные (одновременное повреждение органов живота и других анатоми-
ческих частей тела).
При сборе анамнеза следует обратить внимание на обстоятельства трав-
мы, силу и локализацию удара.
По частоте среди закрытых повреждений органов брюшной полости
у детей на первом месте (до 50 %) − повреждения селезенки, далее − повреж-
дения печени, полых органов, поджелудочной железы.
Клиника. Первый признак – боль, причем ее локализация нередко ука-
зывает на очаг повреждения. При повреждении полого органа (желудок, ки-
шечник) дети жалуются на сильную боль во всех отделах живота без строгой
локализации. Для травмы паренхиматозных органов характерна: несильная
53
а б
в г
Рисунок 3.14 − Схема повреждений паренхиматозных органов
54
локализованная боль в правом (печень) или левом (селезенка) подреберье.

В случаях, когда кровь разливается по всей брюшной полости, боль приоб-
ретает разлитой характер, но все же остается более выраженной в области
поврежденного органа. Дети нередко отмечают иррадиацию боли в одно из
надплечий (симптом Керра), лопатку (симптом Елекера), френикус-симптом.
Боль и ее иррадиация иногда усиливаются при глубоком вдохе и движениях.
Опоясывающая боль возникает при повреждениях поджелудочной железы.
Рвота, тошнота не являются постоянными признаками повреждения парен-
химатозного органа, однако возникают иногда сразу же после травмы или
через несколько часов. При разрыве полого органа рвота частая, с желчью,
очень болезненная.
Осмотр. Определенное значение име-
ют внешние признаки: следы травмы (ссади-
ны, кровоподтеки) и их локализация (рисунок
3.15). Больной обычно принимает вынужден-
ное положение в постели. Активный, энергич-
ный ребенок после травмы становится адина-
мичным. Приняв удобное положение, больной
неохотно меняет его, а при повреждениях пе-
чени или селезенки старается лечь на непо-
врежденную сторону. При попытке вывести
ребенка из этого положения он стремится не-
медленно принять прежнюю позу, чем обеспе-
чивает покой и разгрузку для травмированной
области (симптом «ваньки-встаньки»). Кожные
покровы и видимые слизистые покровы блед-
Рисунок 3.15 – Наличие следа
ные, язык сухой и слегка обложен, слабые ды-
травмы при повреждении
хательные экскурсии передней брюшной стен- поджелудочной железы
ки, отставание в дыхании левой или правой у ребенка М., 14 лет
половины живота – в зависимости от повреж-
денного органа.
АД у ребенка может оставаться на границе возрастной нормы. Очень
редко наблюдаемое падение АД возможно при профузном, значительном
или длительном недиагностированном кровотечении.
Изменение частоты пульса более показательно: с увеличением срока
наблюдения частота пульса увеличивается, иногда даже при удовлетвори-
тельном наполнении. Возрастание частоты пульса – неблагоприятный про-
гностический признак.
Перкуссия живота при внутрибрюшном кровотечении выявляет притуп-
ление перкуторного звука в отлогих местах, перемещающееся при измене-
нии положения тела и нередко нарастающее в размерах в связи с продолжаю-
щимся кровотечением (симптом Питса – Беленса − Томайера). Выявление
55
укорочения перкуторного звука, локализация которого не перемещается при

изменении положения тела (симптом Джойса), указывает на забрюшинное
кровоизлияние.
Пальпация живота: при изолированном повреждении печени или се-
лезенки ригидность мышц передней брюшной стенки выражена очень сла-
бо и чаще ограничивается левой или правой половиной эпигастральной об-
ласти в зависимости от локализации процесса. С распространением крови
по брюшной полости ригидность может захватить всю переднюю брюшную
стенку. Симптом раздражения брюшины (Щѐткина − Блюмберга) при разры-
вах паренхиматозных органов обычно выражен слабо и связан с реакцией
брюшины на излившуюся в брюшную полость кровь. При подкапсульных или
внутриорганных гематомах симптом Щѐткина − Блюмберга чаще отрицатель-
ный. Симптом Куленкампфа – несоответствие между резкой болезненностью
при пальпации живота и незначительным напряжением мышц передней
брюшной стенки. При повреждениях селезенки возникает положительный
симптом Вейнерта − охватываем обеими руками: четырьмя пальцами − верх-
ний отдел поясничной области и первыми пальцами − в области подреберий.
Справа определяем податливость тканей, а слева встречаем сопротивление
в виде ригидности, болезненности. Для повреждения печени характерен
«симптом пупка»: при надавливании на пупок возникает резкая болезнен-
ность вследствие натяжения круглой связки печени. При ректальном пальце-
вом исследовании отмечается болезненность переднего свода или нависа-
ние в результате скопления крови в полости малого таза.
При осмотре ребенка с повреждением полого органа брюшной полости
отмечают заостренные черты лица, умеренную бледность, иногда с землис-
тым оттенком, сухой, густо обложенный язык. Живот уплощен, не участвует
в акте дыхания. Пальпаторно: выражено напряжение брюшины. При нарас-
тающих явлениях перитонита, токсикоза, эксикоза состояние больного про-
грессивно ухудшается. Температура тела повышается. Для перитонита харак-
терно нарастающее расхождение между пульсом и температурой тела: при
относительно невысокой температуре тела пульс учащается на 20–30 уд/мин.
Перкуторно: в верхних отделах − исчезновение печеночной тупости и тимпа-
нит, в нижних – притупление.
Инструментальные методы: рентгенологическое и ультразвуковое ис-
следование.
Лабораторные методы: в первые часы анализ крови сопровождается
незначительным снижением числа эритроцитов и гемоглобина. Более харак-
терен лейкоцитоз, нарастает в первые 8−12 ч после травмы. При поврежде-
нии печени возрастает активность трансаминаз. Повреждение поджелудоч-
ной железы сопровождается повышением активности амилазы в плазме
крови и моче, а также инсулярной гипергликемией (нарушение инкреторной
функции железы). При повреждении полого органа с явлениями воспаления
56
брюшины наблюдают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, по-

вышение СОЭ.
Клиника двухфазного внутреннего кровотечения
При травме паренхиматозных органов брюшной полости, при первичном
подкапсульном разрыве паренхимы с образованием значительной гематомы
нужно помнить о возможности двухфазного кровотечения и двухмоментного
разрыва. Двухмоментный разрыв паренхиматозного органа возможен в ре-
зультате незначительной повторной травмы, повышения внутрибрюшного
давления. Клинически двухмоментное кровотечение имеет латентную, или
скрытую, стадию и стадию клинических проявлений. Латентная стадия про-
должается от нескольких часов до нескольких суток после травмы, больной
чувствует себя удовлетворительно, ребенок может вставать и ходить. Вто-
рая стадия, когда происходит внезапный разрыв капсулы паренхиматозного
органа, сопровождается излиянием в брюшную полость крови и кровяных
сгустков, проявляется клинической картиной «острого живота». У ребенка от-
мечаются жалобы на резкие боли в животе разлитого характера. Падение ар-
териального давления, головокружение, тошнота, слабость, жажда, сухость
во рту (ребенок просит пить), частый и слабый пульс, тахипноэ.
Лечение. В случаях, когда для уточнения диагноза необходимо наблюде-
ние, применяют консервативные мероприятия: местную гипотермию, покой,
противошоковую терапию, постоянное и очень внимательное наблюдение за
больным. Если эти меры, а также результаты рентгенологических и лабора-
торных исследований не защищают от диагностических и тактических оши-
бок, показана диагностическая лапароскопия.
При установленном диагнозе Повреждение органов брюшной полости,
кровотечение лечение экстренное – оперативное, проводится под интуба-
ционным наркозом, создающим хорошие условия для полной ревизии орга-
нов брюшной полости. Лапаротомию выполняют на фоне противошоковой
терапии. В зависимости от выявленной патологии проводят те или иные ме-
роприятия:
> при повреждении селезенки – в основном органосохраняющие
операции и (как исключение) спленэктомию;
> при повреждении печени – тампонаду свободным сальником на
ножке с наложением П-образного шва, или использование ор-
ганического клея, или ушивание при поверхностных и краевых
разрывах;
> при повреждении стенки кишки – ушивание или резекция с нало-
жением анастомоза.
Послеоперационное ведение зависит от выявленной патологии и про-
водится по общим правилам.
57
3.8. Болезнь Гиршпрунга
Болезнь Гиршпрунга вызвана врожденным отсутствием вегетативных

сплетений Мейснера и Ауэрбаха (аганглиоз) в стенке толстого кишечника. Ча-
стота – один случай на 5 тыс. новорожденных. Чаще болеют мальчики, чем
девочки (в соотношении 4:1).
Патогенез. Из-за аганглиоза кишечника перистальтика в пораженном
сегменте отсутствует, и в вышележащих отделах происходит застой кишечно-
го содержимого, что вызывает усиление перистальтики мышц в вышележа-
щем участке для проталкивания кишечного содержимого, в итоге медленно
развивается расширение (супрастенотическое) вышерасположенных нор-
мально иннервированных отделов кишечника. В просвете толстого кишечни-
ка накапливаются застойная каловая масса, токсические продукты, что при-
водит к интоксикации организма ребенка.
По локализации зоны аганглиоза различают следующие формы: ректаль-
ная (до 25 % случаев аномалии), ректосигмоидальная (70 %), сегментарная
(1,5 %), субтотальная (3 %) и тотальная (0,5 %).
По клиническому течению: острая, подострая, хроническая.
По степени компенсации заболевания выделяют три формы:
> компенсированная;
> субкомпенсированная;
> декомпенсированная.
Клиника. Клинические проявления зависят от зоны и степени аганглио-
за. При тотальной, субтотальной форме поражения у 50–90 % новорожденных
в первые 48 ч жизни меконий не отходит. Наблюдается запор, беспокойство,
вздутие живота, срыгивание и рвота – клиника низкой врожденной кишечной
непроходимости.
Основным клиническим признаком при небольшой зоне аганглиоза яв-
ляются запоры, которые возникают с первых дней (недель) жизни, родители
постоянно прибегают к клизмам. Когда начинают ребенку давать прикорм, за-
поры усиливаются и наблюдается задержка стула в течение нескольких дней,
ребенок беспокоится, появляется вздутие живота, иногда жидкий стул из-за
обтекания каловых масс. В брюшной полости появляются каловые камни, ре-
бенок отстает в физическом развитии из-за интоксикации. Живот увеличива-
ется, в запущенных случаях отмечается «лягушачий живот», нижняя апертура
грудной клетки расширяется из-за постоянного вздутия живота.
Диагностика. Учитываются анамнез, запоры с рождения. При осмотре
живот увеличен, в запущенных случаях – отвислый, ребенок отстает в физи-
ческом развитии. При пальпации живота определяется опухолевидное обра-
зование в нижних отделах, безболезненное, малоподвижное. Для того чтобы
58
дифференцировать с опухолью, при надавливании отмечают «симптом гли-

ны», остается вмятина в отличие от опухоли.
На УЗИ органов брюшной полости удается увидеть расширенную петлю
кишечника, каловые массы в просвете. Проводится УЗИ внутренних органов
для выявления сопутствующих аномалий развития.
На обзорной рентгенографии брюшной полости при подозрении на
врожденную кишечную непроходимость обнаруживается характерная карти-
на низкой кишечной непроходимости. При неясных случаях проводят ирриго-
графию в двух проекциях. При тотальной форме болезни Гиршпрунга имеется
узкая петля толстого кишечника в виде тяжа (рисунок 3.16).
Окончательный диагноз болезни Гир-
шпрунга можно установить лишь при гисто-
логическом исследовании, выявляющем от-
сутствие в пораженной кишке ганглиозных
клеток.
При поздних обращениях больного у ре-
бенка образуются каловые камни в толстом
кишечнике выше зоны аганглиоза. В таких слу-
чаях как с лечебной, так и с диагностической
целью, а также для подготовки к радикальной
операции проводится сифонная очиститель-
ная клизма с 1%-м раствором поваренной
соли два раза в сутки (обязательно врачом!),
поскольку при проведении очистительной
клизмы обычной водой она моментально
всасывается в оранизм и наступают острая
интоксикация организма ребенка, отек мозга Рисунок 3.16 – Ирригограмма
вплоть до летального исхода. При невозмож- толстого кишечника при
ности удаления каловых камней с помощью тотальной форме болезни
сифонных клизм накладывается колостома Гиршпрунга
с целью очищения толстого кишечника.
Лечение – только хирургическое. При субтотальной и тотальной формах
желательно создание кишечной стомы с взятием биопсии из нижележащих
отделов толстой кишки. В старшем возрасте (после шести месяцев жизни) де-
тям выполняется радикальная операция – различные методы низведения тол-
стого кишечника. В настоящее время с успехом применяется лапароскопиче-
ская первичная радикальная операция при непротяженных зонах аганглиоза.
3.9. Грыжи передней брюшной стенки
Согласно общепринятой классификации, все грыжи живота разделяют

на две группы. Первая – наружные (лат. Herniae abdominales externae), вторая –
внутренние (лат. Herniae abdominales internae), которые выходят в карманы
59
брюшины либо в отверстия внутри брюшной по-

лости. Внутренние грыжи составляют около 25 %,
наружные – 75 %. По происхождению наружные
грыжи живота бывают врожденные и приобре-
тенные.
Наружные грыжи живота
Грыжи − выхождение внутренних органов,
покрытых париетальным листком брюшины,
через естественные щели или дефекты (белой
линии живота, пупочное кольцо, паховый канал
и др).
Дети с грыжами передней брюшной стенки
Рисунок 3.17 – Частота составляют 25–30 % от всех пациентов хирурги-
локализации грыж ческих заболеваний детского хирургического
передней брюшной стенки стационара. По частоте обращения распределя-
у детей
ются следующим образом (рисунок 3.17):
1) грыжа белой линии живота – 3,5 %;
2) пупочная грыжа – 4–15 %;
3) паховая и пахово-мошоночная грыжа –75–81 %;
4) бедренная грыжа – 0,5 %.
Согласно современным представлениям, причинами возникновения
грыж передней брюшной стенки у детей являются следующие:
> наследственная предрасположенность (соединительно-тканная
недостаточность);
> внешние воздействия на плод во время беременности (физиче-
ские, химические, биологические, а чаще инфекционные);
> гормональный дисбаланс матери и плода.
Перечисленные факторы, воздействуя на соединительную ткань плода,
приводят к недостаточному развитию коллагеновых волокон. У девочек гры-
жи наблюдаются в 9–10 раз реже, чем у мальчиков, что связано с физиологи-
ческими особенностями строения организма.
3.9.1. Паховая грыжа
Паховые грыжи (МКБ 10 + K 40) – выпячивание в паховой области, выхо-

дящее через наружное паховое кольцо в клетчатку брюшной стенки или опус-
кающееся в мошонку, обусловленное наличием незакрытого вагинального
отростка, содержащего петлю кишки, сальник или яичник. Паховые грыжи
составляют более 92 % всех грыж брюшной стенки. Соотношение мальчиков
и девочек составляет от 3:1 до 10:1, что связано с процессом опущения яичка
из брюшной полости в мошонку. У 60–85 % больных мальчиков преобладают
односторонние грыжи, а в 10 % случаев – двусторонние. У недоношенных де-
тей встречаются в 3–5 раз чаще, чем у доношенных.
60
Анатомия пахового канала

Паховый канал (лат. Canalis inguinalis) – парный, расположен справа и сле-
ва в нижнем отделе паховой области и представлен щелью длиной 4–6 см, рас-
положенной в толще передней брюшной стенки над внутренней половиной
паховой связки. Паховый канал проходит через переднюю брюшную стенку
косо сверху вниз и медиально – от глубокого пахового кольца к поверхност-
ному паховому кольцу. Через паховый канал у мужчин проходит семенной
канатик, у женщин – круглая связка матки вместе с рыхлой соединительной
тканью.
У пахового канала четыре стенки – передняя, задняя, верхняя и нижняя.
Схематически стенки и содержимое пахового канала представлены на рисун-
ке 3.18.
Паховый канал имеет внутреннее и наружное отверстия. Наружное от-
верстие пахового канала (рисунок 3.19) образовано разошедшимися волок-
нами апоневроза наружной косой мышцы живота. Его верхняя (внутренняя)
ножка (1) фиксирована к верхнему краю симфиза, а нижняя (3) (наружная) –
к лонному бугорку. Верхний угол разошедшихся ножек дополнен поперечно
и дугообразно идущими волокнами апоневроза – фиброзными пучками (4).
Нижний край отверстия закругляется фиброзными пучками, отщепившимися
от паховой связки. Это придает наружному отверстию канала форму кольца
диаметром от 1 до 2,5 см, пропускающего кончик указательного пальца, где
проходит семенной канатик (2).
Внутреннее отверстие пахового канала расположено на 1–1,5 см выше
середины паховой связки и кнаружи от a. et v. Epigastrica inferior, т. е. соответ-
ственно fossa inguinalis lateralis (рисунок 3.20).
Схема передней брюшной стенки со стороны брюшной полости и схема
образования врожденных и приобретенных паховых грыж представлена на
рисунке 3.21).
Рисунок 3.18 – Стенки пахового канала в поперечном

срезе передней брюшной стенки: 1 – паховый канал
с содержимым; 2 – передняя стенка (апоневроз
наружной косой мышцы живота); 3 – верхняя
стенка (нижний край внутренней косой мышцы
и поперечной мышцы живота); 4 – задняя стенка
(апоневроз поперечной мышцы живота);
5 – нижняя стенка пахового канала (пупартовая
связка); 6 – семенной канатик; 7 – брюшина
61
Рисунок 3.19 – Схема наружного отверстия

пахового канала: 1 – внутренняя ножка;
2 – семенной канатик; 3 – наружная ножка;
4 – фирбозные пучки
Рисунок 3.20 – Паховый канал при рассечении

передней стенки (схема): 1 – внутренняя косая
мышца живота; 2 – апоневроз внутренней
косой мышцы живота; 3 – семенной канатик
с элементами; 4 – поперечная фасция (задняя
стенка пахового канала); 5 – паховая связка;
6 – внутреннее отверстие пахового канала
Рисунок 3.21 – Складки и ямки внутренней

поверхности передней стенки живота:
1 – срединная пузырно-пупочная связка;
2 – медиальная пузырно-пупочная связка;
3 – латеральная пупочная связка; 4 – мочевой
пузырь; 5 – надпузырная ямка; 6 – срединная
паховая ямка; 7 – латеральная паховая
ямка с семенным канатиком (внутреннее
паховое кольцо)
62
Эмбриогенез и этиопатогенез
Врожденные паховые грыжи связаны с процессом опускания яичка. Яич-
ко формируется на уровне II–III поясничных позвонков, примыкая к первич-
ной почке. Брюшина покрывает его с трех сторон. С ростом эмбриона яичко
начинает опускаться по проводнику и 4–6-му месяцу внутриутробного разви-
тия оно лежит у внутреннего пахового кольца. На 7-м месяце проходит пахо-
вый канал и на 9-м месяце опускается в мошонку, достигая ее дна к моменту
рождения. К этому времени проводник яичка (влагалищный отросток) у 75 %
мальчиков облитерируется. Если влагалищный отросток брюшины не обли-
терируется, то формируется врожденная паховая грыжа и анатомически явля-
ется грыжевым мешком. В зависимости от уровня облитерации вагинального
отростка грыжи разделяются на паховые (рисунок 3.22, а) и пахово-мошоноч-
ные (рисунок 3.22, б).
В случае неполного заращения вагинального отростка возникают водян-
ка яичка (рисунок 3.23, а) или кисты семенного канатика (рисунок 3.23, б).
Рисунок 3.22 – Паховая (а) и пахово-мошоночная (б) грыжа
Рисунок 3.23 – Сообщающаяся водянка яичка (а);

киста семенного канатика (б)
63
Анатомические предпосылки формирования паховых грыж:

> у новорожденных и маленьких детей паховый канал короткий
и широкий, что может обусловливать образование грыж;
> у детей, страдающих паховой грыжей, треугольная форма паховых
промежутков встречается значительно чаще (рисунок 3.24): у 89 %
мальчиков и 66 % девочек. Овальная форма (рисунок 3.25) бывает
у 11 % мальчиков и у 33 % девочек;
> у детей старшего возраста паховый канал узкий и длинный.
Из предрасполагающих факторов важнейшую роль играет дисплазия
соединительной ткани, проявляющаяся в виде повышения растяжимости по-
перечной фасции. В детском возрасте имеются и сопутствующие патологии,
такие как врожденный фимоз, гипотрофия, недоношенность, частые запоры,
диспепсия и другие заболевания. Наследственная предрасположенность –
у 11,5 % один из родителей ранее был оперирован по поводу паховой грыжи.
Классификация и виды. Паховые грыжи у детей могут быть врожденны-
ми и приобретенными. По локализации: одно- и двусторонние. Преобладает
правосторонная локализация.
При врожденных паховых грыжах грыжевым мешком является сообщаю-
щийся с брюшной полостью незаросший влагалищный отросток брюшины,
на дне которого находится яичко. Врожденные паховые грыжи всегда бывают
косыми, т. е. при формировании грыжи грыжевыми воротами является глу-
бокое (внутреннее) паховое кольцо – входное отверстие, а наружное паховое
кольцо (поверхностное) – выходное отверстие. Наиболее частым содержи-
мым грыжевого мешка у мальчиков являются петля тонкой кишки, слепая
кишка и червеобразный отросток, значительно реже – толстая кишка или
сальник, у девочек – яичник, нередко с трубой.
Приобретенные паховые грыжи бывают косые и прямые. Косая паховая
грыжа – когда грыжевой мешок входит через внутреннее паховое кольцо,
Рисунок 3.24 – Треугольная форма Рисунок 3.25 – Овальная форма паховых

паховых промежутков промежутков
(по Н.И. Кукуджанову) (по Н.И. Кукуджанову)
64
проходит через весь канал и выходит через поверхностное паховое. Семен-

ной канатик располагается кпереди и кнутри от грыжевого мешка. У мальчи-
ков косая паховая грыжа спускается в мошонку (рисунок 3.26), не сообщаясь
с полостью яичка, а у девочек – в клетчатку больших половых губ. В зависи-
мости от степени выхождения различают: начинающаяся или в глубоком па-
ховом канале (рисунок 3.26, а); паховая (рисунок 3.26, б); пахово-мошоночная
(рисунок 3.26, в).
Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости – через медиаль-
ную паховую ямку передней брюшной стенки, растягивает заднюю стенку па-
хового канала и выходит через поверхностное кольцо. Прямая паховая грыжа
в мошонку не спускается.
Скользящие паховые грыжи

При скользящих грыжах грыжевой мешок представлен частично стенкой
полого органа (рисунок 3.27), не покрытой висцеральной брюшиной (мочевой
пузырь, слепая кишка). При наполнении мезоперитонеально расположенного
органа грыжевой мешок может вернуться (ускользнуть) в брюшную полость.
Клиника. Основным клиническим признаком паховой грыжи является
овальное выпячивание в паховой области. При пахово-мошоночной грыже
Рисунок 3.26 – Приобретенная пахово-мошоночная грыжа

(не сообщается с полостью яичка)
Рисунок 3.27 – Схема скользящей паховой грыжи:

1 – кишка; 2 – брюшина; 3 – брюшная стенка;
4 – грыжевые ворота; 5 – грыжевой мешок; 6 –
оболочка грыжи; 7 – содержимое
грыжевого мешка
65
Рисунок 3.28 – Вид паховой (а) и пахово-мошоночной грыжи (б)
выпячивание опускается в мошонку до яичка. У девочек выпячивание опреде-

ляется у наружного пахового кольца либо в области большой половой губы.
Выпячивание имеет мягко-эластическую или тестоватую консистенцию, при
вправлении иногда удается определить звук урчания кишечных петель.
Диагностика. Определяется на основании жалобы родителей на перио-
дическое появление опухолевидного образования в паховой области (рису-
нок 3.28) или на увеличение в размерах мошонки, а также на основании объ-
ективного осмотра ребенка.
При пальцевом надавливании содержимое мягко-эластичной конси-
стенции, при вправлении чаще всего отмечается урчание кишечных петель.
Далее проверяется состояние и размер наружного отверстия пахового коль-
ца. В норме слегка проходит кончик мизинца исследуемого, при средних
и больших грыжах пропускает кончик указательного или большого пальца.
У детей младшего возраста в качестве способа повышения давления в брюш-
ной полости можно использовать неинтенсивное надавливание на переднюю
брюшную стенку. Детей в старшем возрасте иногда просим встать и произ-
вести натуживание, покашлять – определяется симптом «кашлевого толчка».
Дополнительно целесообразно провести УЗИ пахового канала.
Дифференциальнаядиагностика.Наиболеечастопроводитсяссообщаю-
щейся водянкой семенного канатика и яичка, кистой семенного канатика, па-
ховым лимфаденитом. Водянка не вправляется. Анамнестически можно выя-
вить, что утром сообщающаяся водянка яичка уменьшается в размере, менее
выражена, чем к вечеру после ходьбы. Основным диагностическим приемом
является диафаноскопия, или осмотр под лучом света. У девочек с двусторон-
ней паховой грыжей необходимо кариотипирование для исключения синдро-
ма тестикулярной феминизации.
Лечение – оперативное: в плановом порядке, у мальчиков – с 6-месячно-
го возраста ребенка, у девочек – по выявлении грыжи. Применяются откры-
тые и лапароскопические методики. Экстренная операция выполняется при
ущемлении грыжи.
66
Методы оперативного лечения. В детском возрасте оперативное вме-

шательство при грыжах брюшной стенки производится под наркозом. Суще-
ствует несколько способов хирургического лечения. Укрепление передней
стенки пахового канала обеспечивали с помощью создания дупликатуры апо-
невроза, без рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота по Крас-
нобаеву.
Операция по Ру – Краснобаеву. Делают кожный разрез длиной 2–3 см выше
паховой связки и параллельно ей. Рыхлую клетчатку, покрывающую апонев-
роз наружной косой мышцы, сдвигают тупым путем, чтобы обнажить переход
апоневроза на паховую связку и ножки поверхностного пахового кольца. Пос-
ле тщательного выделения грыжевого мешка от элементов семенного ка-
натика, при максимальном выделении до внутренного пахового кольца (до
шейки), и ревизии грыжевого мешка грыжевой мешок ушивается у шейки,
перевязывается и отсекается. Накладывают
шелковый шов на ножки поверхностного
пахового кольца (по Ру) и на образовавшую-
ся складку апоневроза наружной косой
мышцы накладывают 2–3 узловатых шва,
которые суживают и укрепляют переднюю
стенку пахового канала (рисунок 3.29). Пе-
ред тем как завязывать первый узел на нож-
ках, кончиком мизинца проверяется про-
ходимость наружного отверстия пахового
канала, чтобы не сдавить элементы семен- Рисунок 3.29 – Схема
пластики паховой грыжи
ного канатика. У девочек наружное паховое по Ру – Краснобаеву
кольцо ушивается наглухо.
У детей до пяти лет проводят операцию по Дюамелю только на грыже-
вом мешке без его удаления, с рассечением апоневроза над внутренним па-
ховым кольцом.
Операции с рассечением апоневроза наружной косой мышцы живота.
У детей с анатомическими дефектами в апоневрозе и старше 5–8 лет выпол-
няется пластика по Мартынову, в некоторых случаях при высоком паховом
промежутке по Жирару – Боброву – Спасокукоцкому.
Пластика по Мартынову: рассечение апоневроза дает возможность
провести операцию с удвоением апоневроза и высокой перевязкой грыже-
вого мешка. Рассеченные листки апоневроза наружной косой мышцы живота
и паховую связку тщательно мобилизуют с внутренней стороны. Внутренний
лоскут последовательно подшивается отдельными узловыми швами из не-
рассасывающегося синтетического материала к паховой связке, а наружный
накладывается подшитый внутренний сверху и фиксируется 3–5 узловыми
швами (рисунок 3.30). Недостаток метода: слабость передней стенки пахово-
го канала.
67
Рисунок 3.30 – Пластика по Мартынову
Принципы операций при скользящих грыжах. Особенность оперативной

техники при скользящих грыжах состоит не в отсечении грыжевого мешка,
а в ушивании отверстия в брюшине и возвращении органа на место. С этой
целью грыжевой мешок широко вскрывают в отдалении от органа, составля-
ющего его стенку. Грыжевое содержимое вправляют и накладывают изнут-
ри грыжевого мешка кисетный шов, отступая от края органа на 2–3 см (ри-
сунок 3.31). Избыток грыжевого мешка при
скользящих грыжах дистальнее кисетного
шва отсекают. Затягивая кисетный шов, хи-
рург (или ассистент) одновременно пальцами
погружает грыжевое содержимое, осторож-
но возвращая вышедший орган или часть
сальника на место, в полость живота. После
этого шов окончательно завязывают. Пласти-
ку грыжевых ворот при скользящих грыжах
производят одним из указанных ранее спосо-
бов в зависимости от локализации грыжи.
Рисунок 3.31 – Схема операции Дети с паховыми и пахово-мошоночны-
при скользящих грыжах ми грыжами в плановом порядке опериру-
ются в детских хирургических стационарах
с однодневным пребыванием. После пробуж-
дения выписываются домой на амбулаторное лечение. Снятие швов произво-
дится на 6–7-й день.
Ущемленные паховые грыжи
Одним из осложнений является ущемления паховых и пахово-мошо-
ночных грыж. При ущемлении происходит сдавление содержимого грыже-
вого мешка с развитием нарушения кровообращения в ущемленных органах
вплоть до некроза. Частота наблюдается в пределах 2,9–17,7 %, часто у детей
до одного года, обычно у недоношенных (13–18 %). Среди ущемленных грыж
правосторонние грыжи составляют около 75 %.
68
У мальчиков наиболее часто ущемляется петля кишки, сальник, у дево-

чек – яичник, реже – маточная труба или петля кишки. У девочек даже неболь-
шая длительность ущемления может привести к некрозу яичника. Учитывая
эти данные, при ущемлении паховых грыж у девочек принято проводить экс-
тренное оперативное вмешательство.
Клиника. Одним из первых признаков ущемления является беспокойство,
плач ребенка и боль, у 90 % – появление опухолевидного напряженного выпя-
чивания или увеличение в соответствуюшей половине паховой области. Если
выпячивание появляется впервые, оно может оставаться незамеченным роди-
телями больного из-за небольших размеров и выраженного подкожного жи-
рового слоя в паховых областях у новорожденных. Грудные дети отказываются
от груди, беспричинный плач, нередко срыгивают во время кормления. Рвота
становится все обильнее с примесью измененной желчи или каловых масс.
Диагностика. Визуально можно определить: в паховой области грыже-
вое выпячивание напряжено, плотное, иногда отек и покраснение. Грыжевая
опухоль резко болезненна. Иногда при осмотре детей выпячивание в паховой
области может отсутствовать, что обычно наблюдается при паховых грыжах
с малыми, узкими грыжевыми мешками или у детей с повышенным развити-
ем подкожно-жировой клетчатки. При поступлении ребенка в поздние сроки
от начала заболевания (2–3-е сутки) выявляются: тяжелое общее состояние,
повышение температуры тела, интоксикация, отчетливые признаки кишеч-
ной непроходимости или перитонита при ущемлении петли кишечника. Мест-
но появляются гиперемия и отек кожи, связанные с некрозом ущемленного
органа. Рвота становится частой, с примесью желчи и каловым запахом.
Дифференциальная диагностика. При дифференциальном диагнозе
необходимо учитывать следующие заболевания: острое увеличение лимфа-
тических узлов над паховой складкой, остро возникающая киста семенного
канатика и водянка оболочек яичка, ущемление неспустившегося яичка или
заворот. Одним из эффективных методов диагностики и дифференциальной
диагностики является УЗИ.
Лечение
Консервативное лечение показано при ущемленных паховых грыжах
в первые 12 ч от момента ущемления. Это связано с тем, что ущемление за-
частую возникает у детей, у которых имеются сопутствующие заболевания,
такие как ОРЗ, кишечная инфекция, гипотрофия, недоношенность, пороки
сердца, пневмонии, диатез и прочие заболевания, требующие предваритель-
ной подготовки и обследования.
Алгоритм консервативных мероприятий. Ребенку вводят спазмолити-
ческие, обезболивающие и седативные средства совместно с анестезиоло-
гом, назначают теплую ванну (37 °С на 10–15 мин), затем укладывают ребенка
с приподнятым тазовым концом (никогда не пытаться пальцем насильственно
вправить грыжу!). Под воздействием данного терапевтического комплекса он
успокаивается, наступает расслабление мышц, окружающих паховый канал,
69
и нередко происходит самовправление грыжи. Ребенок оставляется в стацио-

наре под наблюдением, где следят за его стулом. Однако нельзя проводить
консервативное лечение более одного часа. Если к этому времени грыжа не
вправится, то ребенку показана экстренная операция.
Противопоказаниями к консервативному лечению детей с ущемленной
грыжей являются: 1) длительность ущемления более 12 ч или те случаи, когда
анамнез неизвестен; 2) воспалительные изменения кожных покровов в облас-
ти грыжевого выпячивания; 3) ущемленные грыжи у девочек, когда содержи-
мым грыжи могут быть ротированные придатки матки, склонные к быстрому
омертвению.
При уточненной давности ущемления (более 12 ч) показано срочное опе-
ративное лечение.
3.9.2. Пупочная грыжа
Пупочная грыжа (МКБ 10 + K 42) – пролабирование внутренних органов

(кишечника, большого сальника) через пупочное кольцо за пределы перед-
ней брюшной стенки. Среди хирургических патологий детского возраста, тре-
бующих оперативного вмешательства, пупочная грыжа занимает второе мес-
то, а среди недоношенных детей – она у каждого третьего. В два раза чаще
наблюдается у девочек, чем у мальчиков. У детей закрываются самостоятель-
но более чем в 90 % случаев.
Этиопатогенез. Пупочная грыжа у детей является следствием дефек-
та развития передней брюшной стенки. Верхний отдел пупочного кольца,
пропускающий пупочную вену, не имеет мышечной оболочки и является
наиболее слабым местом. Если имеется недоразвитие брюшной фасции, то
она прикрывает изнутри пупочное кольцо только частично, образуя дефек-
ты. Кроме того, фасция бывает слишком истончена и недостаточно прочна.
Имеются и предрасполагающие факторы, повышающие внутрибрюшное дав-
ление (частый кашель, запоры, понос с тенезмами, беспокойные и плаксивые
дети). Нередко встречаются дети из группы риска, имеющие ослабленный то-
нус мышц при рахите, гипотрофии, а также недоношенные, поэтому врачам
ЦСМ, педиатрам необходимо брать таких детей на учѐт.
Клиника. При рождении минимальный дефект пупочного кольца опре-
деляется практически у каждого новорожденного. В ближайшие недели пос-
ле рождения или в первые месяцы жизни детей родители замечают у ребен-
ка выпячивание в области пупка, которое исчезает в спокойном состоянии, но
появляется при крике и натуживании, что настораживает родителей. Часто
родители связывают беспокойство ребенка с наличием пупочной грыжи, од-
нако случаи ущемления пупочной грыжи у младенцев крайне редки. При ма-
лых его размерах грыжа может лишь иногда появляться во время плача или
при беспокойстве ребенка. При значительных размерах пупочного кольца
70
постоянно видна припухлость в области пупка, которая увеличивается во вре-

мя плача и при натуживании.
Диагностика. При осмотре проявляет-
ся округлым или овальным выпячиванием
(рисунок 3.32) в области пупочного кольца,
размер обычно не превышает 3 × 3 см. При
положении лежа уменьшается или исчеза-
ет. Диаметр грыжевого выпячивания зави-
сит от размеров дефекта пупочного коль-
ца. При пальпации безболезненно, палец
в области пупка «проваливается» в брюш- Рисунок 3.32 – Внешний вид
ную полость через расширенное пупочное пупочной грыжи у ребенка
кольцо, сопровождается шумом «урчание
кишечника», четко определяются края грыжевых ворот разного диаметра (от
кончика до двух пальцев). Грыжа может появиться и после того, как ребенок
начнет ходить. Дополнительно проводится УЗИ.
Лечение. Лечение всегда начинается с консервативных методов и прово-
дится амбулаторно.
 Консервативные методы
Мероприятия, способствующие исчезновению грыжи: советуют при каж-
дом пеленании ребенка, желательно между кормлениями (чтобы не про-
изошла рвота) класть его на живот на 2–3 мин. Этим достигается регулярная
гимнастика брюшного пресса, что способствует сужению пупочного кольца.
Проводится массаж, ЛФК, плавание. В комплексе консервативного метода
устраняют причины, способствующие выхождению грыжи, общее лечение
(рахит, гипотрофия и т. п.).
В комплексе консервативных методов лечения грыж применяют еще пе-
риодическое стягивание и заклеивание грыжевого отверстия, т. е. пупочного
кольца.
Методика лейкопластырной повязки. Пластырь накладывается на 7–10
дней, в первый день из которых ребенка не купают. Этот метод обеспечива-
ет опущение органов, находящихся в грыжевом мешке, в брюшную полость.
Но этого нельзя делать самостоятельно, просто наклеив пластырь на пупок
(тем более накладывая монеты!). Процедура входит в компетенцию детского
хирурга или грамотного семейного врача. Техника правильного закрепления
дефекта пупочного кольца лейкопластырной повязкой представлена на ри-
сунке 3.33).
Содержимое грыжи вправляют через пупочное кольцо в брюшную по-
лость указательным пальцем и, не отпуская палец, остальными двумя пальца-
ми кожу с обеих сторон от пупка собирают в складки и фиксируют ее в таком
положении широкой полоской липкого пластыря от крыла подвздошной кос-
ти одной стороны до противоположной, захватывая 1/3 полоски пластыря.
Пластырь меняют не чаще одного раза в 7–10 дней. Параллельно проводят
71
Рисунок 3.33 – Схема наложения лейкопластырной повязки

при пупочной грыже
лечебную гимнастику. Ребенка купают ежедневно. У некоторых детей наблю-

дается раздражение кожи от пластыря, и это до некоторой степени умень-
шает ценность данного метода. При явлениях раздражения кожи пластырь
временно не накладывать. На современном этапе существует множество раз-
личных видов липкого пластыря с наименьшими раздражающими местными
действиями. Обычно закрытие пупочного кольца происходит к 1,5–2 годам
жизни, на самоизлечение можно рассчитывать до трех лет.
 Методы хирургического лечения. Хирургическое лечение показано,
если к 3–5 годам излечения не наступило. В случае ущемления либо быстро-
го увеличения грыжи операция может производиться даже в первые меся-
цы жизни.
Существует несколько способов пластики передней брюшной стенки
при пупочных грыжах и белой линии живота (см. ниже): способы Мейо, Лексе-
ра, Сапежко.
Способ Мейо. Производится если пупочное кольцо рассечено в попе-
речном направлении, на брюшину накладывается непрерывный шов (рису-
нок 3.34, а). На апоневроз накладывают П-образные швы. Прошивается верх-
ний лоскут апоневроза, сначала снаружи внутрь, отступая от края на 1,5 см.;
72
Рисунок 3.34 – Способ Мейо:

а – ушивание брюшины непрерывным швом (1-й этап);
б – подшивание нижнего лоскута апоневроза к верхнему П-образными швами
(2-й этап); в – подшивание верхнего лоскута к нижнему узловыми швами (3-й этап)
Рисунок 3.35 – Способ Сапежко
Рисунок 3.36 – Способ Лексера
73
затем этой же нитью делают стежок на нижнем крае апоневроза снаружи

внутрь и изнутри кнаружи, отступая от края на 0,5 см, и выходят на верхнем
крае на том же уровне. Такие швы накладывают в центре и два по бокам. При
завязывании нижний край апоневроза перемещают под верхний и фиксиру-
ют в виде дупликатора. Свободный край верхнего лоскута апоневроза подши-
вается к поверхности нижнего лоскута.
Способ Сапежко. Пупочное кольцо рассекаетя продольно. Левый край
апоневроза отворачивают, чтобы вывернуть его внутреннюю поверхность.
К нему подшивается П-образными швами правый край апоневроза (рису-
нок 3.35, а). Свободный левый край апоневроза укладывается поверх правого
и подшивается отдельными швами (рисунок 3.35, б). Таким образом достига-
ется апоневротическое удвоение брюшной стенки.
Способ Лексера. Производится при небольших пупочных грыжах пу-
тем ушивания пупочного апоневротического кольца кисетным швом (рису-
нок 3.36, а), поверх которого накладывают отдельные узловые швы на влага-
лища прямых мышц живота (рисунок 3.36, б).
3.9.3. Грыжи белой линии живота
Белая линия живота – это соединительно-тканная пластинка, которая

соединяет внутренне-боковые края прямых мышц живота.
Этиопатогенез. Предпосылкой образования грыжи белой линии живо-
та является расширение и ослабление белой линии в результате неплотного
соединения апоневротических волокон. Содержимым грыжи белой линии
живота часто является кусочек большого сальника, иногда круглая связка пе-
чени и другие органы брюшной полости. Чаще встречаются у мальчиков, со-
отношение с девочками – 3:2.
Клиника. Типичным местом расположения
является часть белой линии живота над пупком,
поэтому часто такие грыжи называют параум-
биликальными и эпигастральными. Клинически
они сходны с пупочными грыжами. В 20 % случа-
ев грыжи бывают множественными.
Дифференциальную диагностику следует
проводить с липомой, фибромой, которые лока-
лизуются в проекции белой линии живота.
Лечение – хирургическое. Проводится плас-
тика по Сапежко – Дьяконову. Края апоневроза
сшивают поперечнокрай в край или создают дуб-
ликатуру из лоскутов апоневроза белой линии
живота в вертикальном направлении путем на-
Рисунок 3.37 –
кладывания П-образных швов (рисунок 3.37)
Схема операции
по Сапежко – Дьяконову
74
с последующим подшиванием свободного лоскута апоневроза к передней

стенке влагалища прямой мышцы живота.
3.9.4. Бедренная грыжа
Бедренная грыжа (МКБ 10 + K 41) – выпячивание, которое выходит че-

рез бедренный канал под пупартовой связкой в подкожную клетчатку бедра.
Встречается у детей крайне редко.
Этиопатогенез. В возникновении этих грыж определенную роль играет
главным образом недостаточная плотность и узость бедренного кольца, ох-
ватывающего сосуды. В отличие от паховой бедренная грыжа является при-
обретенной.
Клиника. Клинически под пупартовой связкой (часто при нагрузке) опре-
деляется округлое или овальное мягкое образование, легко выпрямляемое
в брюшную полость. Грыжа редко достигает больших размеров. При ущем-
лении появляется боль, грыжевое выпячивание становится более плотным,
резко болезненным и не вправляется в брюшную полость.
Лечение – хирургическое. Проводится пластика грыжевых ворот двумя
методами – Руджи и Бассини. При ущемленной бедренной грыже – экстрен-
ная операция.
3.9.5. Редкие формы грыж
К редким формам грыж у детей следует отнести грыжу мечевидного

отростка, боковую грыжу живота, поясничную, запирательную, седалищную,
промежностную и другие грыжи.
Грыжа спигелиевой (полулунной) линии
Грыжа спигелевой, или полулунной, линии –
это грыжа брюшной стенки: вдоль субумбили-
кального участка спигелевой линии выходит че-
рез спигелеву фасцию, состоящую из сросшихся
апоневрозов поперечной и внутренней косой
мышц живота и расположенную с латеральной
стороны между брюшками данных мышц и пря-
мой мышцей живота – с медиальной. Встречает-
ся и врожденная форма (рисунок 3.38).
Патогенез. Ниже пупка волокна спигеле-
вой фасции направлены более-менее парал- Рисунок 3.38 – Внешний вид
лельно и при определенных условиях могут больного полутора лет со
расщепляться, позволяя брюшине с предбрю- спигелевой грыжей справа
шинной клетчаткой выпячиваться наружу через (собственные наблюдения)
щелевидный дефект. Содержимыми грыжевого
75
мешка являются чаще всего большой сальник, тонкая и сигмовидная кишка,

иногда червеобразный отросток (при большой подвижности), яичко.
Диагностика. Периодически отмечают появляющееся выбухание меж-
ду пупком и передней верхней остью подвздошной кости. Иногда отмечают
болевые ощущения, уменьшающиеся в горизонтальном положении. Во вре-
мя объективного осмотра у больных наблюдается болезненность в типичном
анатомическом участке для грыжи спигелевой линии. Проводится УЗИ и КТ.
Лечение – оперативное. При герниопластике применяются различные
разрезы: параректальный, косой и поперечный. С анатомической точки зре-
ния наиболее безопасным доступом считается косой параректальный, так как
щадятся и нервные стволы передней брюшной стенки, и их ответвления, что
имеет большое значение для отдаленных результатов операции.
Грыжа мечевидного отростка
Клиника. Основные признаки – выпячивания и боль в области мече-
видного отростка, после вправления удается прощупать дефект. Встречает-
ся редко.
Лечение – оперативное: удаление мечевидного отростка и иссечение
грыжевого мешка.
Поясничная грыжа
Поясничная грыжа – грыжевое выпячивание на задней и боковой стен-
ках живота, выходящее через различные щели и промежутки между мышца-
ми и отдельными костями поясничной области. Поясничные грыжи выходят
через такие анатомические образования, как треугольник Пти, промежуток
Гринфельта – Лесгафта и апоневротические щели. Наиболее частым содер-
жимым грыжевого мешка являются тонкая кишка и сальник. Клинически ос-
новной симптом – увеличение грыж при физической нагрузке. Осложнение
поясничной грыжи – ее ущемление.
Лечение – оперативное.
3.10. Патология желточного и мочевого протока
3.10.1. Патология желточного протока
Желточный проток (ductus omphalo-entericus), являясь составной ча-

стью пупочного канатика, соединяет кишечник плода с желточным мешком
и служит для питания эмбриона в первые недели внутриутробного развития.
Облитерация этого протока происходит через 3–5 месяцев. Разновидности
аномалий, возникающих при нарушении процессов обратного развития жел-
точного протока, представлены на рисунке 3.39.
76
Рисунок 3.39 – Аномалии желточного протока:

а – полный свищ пупка; б – неполный свищ пупка;
в – дивертикул Меккеля; г – энтерокистома
Свищи пупка разделяются на полные (проток открыт на всем протяже-

нии) и неполные (возникают при нарушении облитерации дистального отде-
ла протока).
Полные и неполные свищи пупка
Клиника и диагностика
Полный свищ пупка возникает, если желточный проток остается необли-
терированным на всем протяжении. Клинически отпадение пуповины задер-
живается, а после отпадения в центре пупочной ямки открывается свищевое
отверстие с ярко-красной слизистой и постоянным кишечным отделяемым.
При зондировании полного свища пупка зонд уходит глубоко в брюшную
полость, после чего отходят кишечное содержимое и газы. Осложнением
его может быть эвагинация кишки через проток, приводящая к ущемлению
и некрозу кишки. Для диагностики полного свища проводится фистулогра-
фия, УЗИ.
При неполном свище пупка длина свищевого хода не превышает 2–3 см,
из пупка наблюдается незначительное жидкостное, серозное отделяемое.
Педиатры в таких случаях длительно лечат как «мокнущий пупок». При при-
соединении инфекции происходит нагноение. При осмотре пупочной ямки
среди необильных грануляций имеется точечное отверстие со скудным отде-
ляемым. При зондировании пуговчатый зонд уходит в свищ на глубину 1–2 см,
далее встречает препятствие.
Лечение пупочных свищей зависит от вида свищевого хода и развития
осложнений. При полных свищах проводится оперативное вмешательство
77
после установления диагноза с целью профилактики возникновения ослож-

нений (кровотечение, инфицирование, эвагинация, кишечная непроходи-
мость). При лапаротомии производят ревизию органов и прилежащих тканей,
иссечение свища на всем протяжении – от пупка до подвздошной кишки.
При неполных свищах – консервативные методы, которые включают
обработку растворами перекиси водорода, 3%-м раствором йода, прижигаю-
щие препараты, повязки с антисептиками, ванны со слабым раствором калия
перманганата. Показания к операции наступают в случаях, когда консерватив-
ные методы лечения оказываются неэффективными или развиваются гной-
ные осложнения (абсцессы, флегмоны). В этом случае производят иссечение
свищевого хода (при отсутствии осложнений) либо вскрытие, санация, дрени-
рование, тампонирование очагов при гнойных осложнениях.
Дивертикул Меккеля
Дивертикул Меккеля (описан в 1809 году) – это необлитерированная
проксимальная часть желточного протока в виде мешкообразного выпячива-
ния стенки подвздошной кишки на противобрыжеечном крае. Обычно распо-
лагается в 30–90 см от баугиниевой заслонки. Форма и расположение разно-
образны.
Клиника. Дивертикула Меккеля чаще протекает бессимптомно и может
не проявляться в течение всей жизни. У детей чаще выявляется как интра-
операционная находка или во время присоединения осложнений, иногда – во
время вскрытия.
Возможные осложнения дивертикула Меккеля:
1) острый дивертикулит: катаральный, флегмонозный, гангренозный;
2) кишечное кровотечение;
3) острая кишечная непроходимость: странгуляция, инвагинация, ущем-
ление в грыже (грыжа Литтре);
4) перфорация и перитонит;
5) малигнизация.
Схематически осложнения при дивертикуле Меккеля представлены на
рисунке 3.40.
Острый дивертикулит, как правило, развивается при обтурации узкого
основания дивертикула (каловым камнем, инородными телами, паразитами,
слизью) при его перекруте. Острый дивертикулит не имеет специфической
симптоматики, клинически протекает как острый аппендицит из-за близкого
анатомического расположения дивертикула Меккеля и червеобразного от-
ростка и часто является находкой во время аппендэктомии.
Кровотечение возникает из-за дистопии клеток желудка и поджелу-
дочной железы (до 80 % случаев) в его слизистую оболочку, что приводит
к эрозивно-язвенным процессам из-за кишечного сока с повреждением под-
слизистых сосудов. Клинически проявляется кишечным кровотечением – от
78
а б в г
Рисунок 3.40 – Осложнения при дивертикуле Меккеля:
а – перекрут; б – инвагинация; в – заворот кишечника;
г – странгуляционная кишечная непроходимость
обильного до незаметного и многократно рецидивирующего, из-за чего ро-

дители часто обращаются к педиатрам по поводу анемии.
Перфорация и перитонит развиваются на фоне острого деструктивного
дивертикулита, перекрута и кишечной непроходимости.
При осложнениях со стороны дивертикула развиваются полисимпто-
матические состояния, зачастую ставящие в тупик не только хирургов, но
и специалистов различного профиля. Не только разнообразие клинических
симптомов, но и малая доступность существующих методов диагностики при-
водят к большому количеству врачебных ошибок.
Лечение. При возникновении осложнений и во всех случаях интраопе-
рационной находки дивертикула Меккеля показано его удаление, резекция
дивертикуля или энтеростомия.
Киста желточного протока
Киста желточного протока представляет собой замкнутую полость
в средней части желточного протока, когда происходит облитерация дисталь-
ного и проксимального концов.
Клиника. Клиническое течение бессимптомное, иногда характеризуется
возникновением болей неопределенного характера при увеличении кисты
в размерах. При возникновении осложнений кисты (нагноение, острая кишеч-
ная непроходимость) появляются характерные жалобы.
Диагностика исключительно трудна. Возможно подтвердить при УЗИ
как кистозное образование брюшной полости.
Лечение кисты желточного протока оперативное – после установления
диагноза. Операция – иссечение кисты.
3.10.2. Патология мочевого протока
Урахус – это мочевой проток, через который происходит выделение

мочи из мочевого пузыря плода в околоплодные воды. До шестого месяца
79
Рисунок 3.41 – Схематическое изображение аномалии развития урахуса:

а – неполный пупочный свищ урахуса; б – полный пузырно-пупочный свищ;
в – киста урахуса; г – дивертикул мочевого пузыря
внутриутробной жизни этот проток зарастает, образуя срединную пупочную

связку. Когда этот процесс нарушен, возникают аномалии развития урахуса
(рисунок 3.41).
Клиника и диагностика. При неполном свище урахуса (рисунок 3.41, а)
из пупка отмечается жидкостное выделение с раздражением кожи в области
пупка. При зондировании зонд уходит вниз, наблюдается препятствие.
При полном пузырно-пупочном свище (рисунок 3.41, б) наблюдается вы-
деление из пупка мочи, увеличивающейся при натуживании или плаче ребен-
ка, раздражающей кожу вокруг него (может возникнуть омфалит), частое ин-
фицирование свищевого хода.
При кисте урахуса (рисунок 3.41, в) – при небольших размерах кисты
клинические симптомы могут отсутствовать длительное время. Киста может
достигать больших размеров и пальпироваться как опухолевидное образо-
вание над лоном. При ее инфицировании проявляются симптомы общей ин-
токсикации, боли в животе (усиливаются при мочеиспускании и дефекации),
припухлость и гиперемия в области пупка или лобка. При нагноении киста
может прорываться как наружу (выход содержимого на переднюю брюшную
стенку), так и в брюшную полость (симптомы перитонита) и мочевой пузырь
(выделение гноя с мочой). В диагностике помогает УЗИ.
При дивертикуле мочевого пузыря (рисунок 3.41, г) – содержимое вы-
ходит в мочевой пузырь и выделяется с мочой, имеется опасность инфици-
рования дивертикула при воспалительных процессах в мочевыделительной
системе.
Лечение аномалий урахуса – только хирургическое, состоит в его удалении.
80
3.11. Язвенная болезнь желудка

и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки – хрони-

ческое и рецидивирующее заболевание, проявляющееся образованием
язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, склонное
к прогрессированию, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.
Встречается с частотой один случай на 600 детей.
Язвенная болезнь – полиэтиологическое заболевание, имеющее на-
следственный характер, возникающее под воздействием эндо- и экзогенных
стрессовых факторов, перегрузок, вследствие алиментарных погрешностей
(нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомят-
ку» и т. д.). Важную роль играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый в слизис-
той оболочке антрального отдела желудка у 90–100 % больных.
Клиника. Картина зависит от локализации процесса и клинико-эндоско-
пической стадии заболевания. Различают следующиее стадии:
> I стадия (свежая язва): главный клинический симптом – боли в эпи-
гастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку;
боли возникают натощак или через 2–3 ч после приема пищи; у по-
ловины больных ночные боли;
> II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта): у большинства
детей отмечаются поздние боли в животе, возникают преимуще-
ственно днем, а после еды наступает облегчение;
> III стадия (заживление язвы): боли сохраняются только натощак,
в ночное время может быть чувство голода; при пальпации живота
болезненность сохранена;
> IV стадия (ремиссия): жалоб нет; общее состояние удовлетвори-
тельное.
Осложнения. Осложнения ЯБ наблюдается у 8–9 % детей. У мальчиков
возникают в два раза чаще, чем у девочек.
Виды осложнений: перфорация, пенетрация, стенозирование, желудоч-
но-кишечные кровотечения.
В структуре осложнений преобладают кровотечения, причем при язве
двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при
язве желудка.
Перфорация у детей чаще происходит при язве желудка. Клинически со-
провождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, неред-
ко развивается шоковое состояние. Эти больные в хирургический стационар
поступают с картиной «острого» живота, перитонита. Диагностика: перкутор-
но – характерно исчезновение печеночной тупости вследствие поступления
воздуха в брюшную полость. Пальпаторно живот доскообразный, напряжен-
ный, резко положительный симптом Щѐткина – Блюмберга. На обзорной
81
рентгенограмме брюшной полости наблюдается свободный газ под куполом

диафрагмы. Лечение при перфорации – только хирургическое.
3.12. Заболевания и аномалии селезенки
3.12.1. Аномалии развития и кисты селезенки
Аномалии селезенки можно разделить на следующие: 1) связанные

с недоразвитием селезенки – агенезия, аплазия, гипоплазия; 2) добавочная
селезенка, доля селезенки, 3) врожденные кисты; 4) дистопия селезенки.
Аспления (агенезия) – полное отсутствие селезенки, часто носит наслед-
ственный характер. Аспления является одной из причин развития сепсиса.
Диагноз ставят на основании анализа красной крови, сонографического и ра-
диоизотопного сканирования. В сочетании с врожденными пороками сердца
90 % детей умирают в течение первого года жизни.
Полиспления – многодольчатая селезѐнка (до девяти долек), часто соче-
тается с обратным расположением внутренних органов и пороками сердца.
Полиспления встречается в три раза чаще, чем аспления. Многодольчатые
селезенки функционируют нормально, поэтому порок выявляют случайно,
в ходе операции.
Добавочная селезенка – одна из наиболее частых аномалий. Добавоч-
ных селезенок может быть несколько. Она может располагаться в воротах се-
лезенки, в области хвоста поджелудочной железы и достигать размеров от
мелких узелков до 10 см. В очень редких случаях добавочная селезенка мо-
жет быть эктопирована в мошонку и выглядеть как третье яичко.
Дистопия, или блуждающая селезенка, – редкая патология с локализа-
цией в малом тазу, грудной полости. Клинически проявляется болью в живо-
те, иногда «острым животом» при завороте ножки, наступает перекрут селе-
зенки. Диагноз ставят после лапаротомии.
Кисты селезенки. Различают следующие кисты селезенки: врожденные
и приобретенные, паразитарные и непаразитарные, травматические и не-
травматические, истинные и ложные, осложненные и неосложненные.
Непаразитарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндо-
телием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истинные кис-
ты являются врожденными, возникают в результате нарушения эмбриогенеза.
Ложные кисты – приобретенные, чаще всего возникают после тупых травм, ин-
фекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфаркта селезен-
ки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем варьирует от
нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты имеет
серозный или геморрагический характер, при отсутствии нагноений.
Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны и в основ-
ном зависят от наличия осложнений, размеров кист. Чаще отмечают тупые
82
боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и надплечье. При

больших размерах киcт могут появляться симптомы сдавления и оттеснения
близележащих органов брюшной полости (желудка, толстой кишки). При фи-
зикальном исследовании в зависимости объема кист определяют выбухание
в левом подреберье, некоторую асимметрию живота, пропальпируют увели-
ченную гладкую безболезненную селезенку.
Диагностика: на УЗИ кисты определяются как округлые гипо- или анэхо-
генные образования с четкими контурами.
Лечение кист селезенки – резекция лапароскопическим или открытым
способом, при огромных кистах показана спленэктомия.
3.12.2. Гиперспленизм
Гиперспленизм – увеличение селезенки, клинически сопровождается

снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
Клиника. Наблюдается при портальной гипертензии, воспалительных
заболеваниях, хронической гемолитической болезни, неопластических и дру-
гих заболеваниях. Костный мозг нормальный или изменяется мало.
Гематологические заболевания, при которых спленэктомия является
обоснованным методом лечения:
1 – болезнь Верльгофа;
2 – гемолитическая анемия (врожденная и приобретенная);
3 – талассемия (среднеземноморская анемия);
4 – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
5 – синдром Фелти;
6 – болезнь Гоше;
7 – онкогематологические заболевания (ЛГМ, неходжинские лимфомы
и т. д.).
Лечение. Единственным методом лечения гиперспленизма является
спленэктомия. Применяют еще органосохраняющие вмешательства – эмбо-
лизацию или перевязку селезеночной артерии, частичную спленэктомию. Од-
нако риск рецидивов при этом велик. Кроме того, необходимо лечить основ-
ное заболевание.
3.13. Инородные тела желудочно-кишечного тракта
С данной патологией может столкнуться врач любой специальности, на-

чиная от врача общей практики, врача-педиатра, заканчивая детским хирур-
гом. Своевременность диагностики и правильное оказание помощи детям
с инородным телом желудочно-кишечного тракта на всех этапах медицинской
службы позволяет избегать осложнений, которые затягивают процесс лече-
ния, а в некоторых случаях и спасти жизнь ребенку. Актуальность инородных
83
тел пищеварительного тракта у детей в настоящее время определяется также

появлением новых чужеродных тел, которые в короткие сроки могут повреж-
дать кишечную стенку с развитием тяжелых осложнений. В последнее время
стали очень популярны игрушки-головоломки, состоящие из магнитных ша-
риков, которые крепко сцеплены между собой и легко принимают нужную
форму. После проглатывания магниты притягиваются друг к другу, после чего
образуется пролежень в стенке кишки, ее перфорация и перитонит.
3.13.1. Инородные тела пищевода
Инородные тела (ИТ) пищевода у детей встречаются достаточно часто,

особенно у детей до пяти лет. Наиболее частой локализацией инородных тел
пищевода является второе физиологическое сужение (60–80 %).
Инородные тела пищевода подразделяются на инертные (монеты, ша-
рики и т. п.), химически активные (батарейки), физически активные (магниты),
механически активные (иглы, булавки и т. д.). Большая часть инородных тел
выходит естественным путем, не причиняя вреда здоровью.
В последние годы, в связи с широким распространением бытовой элек-
троники и магнитных конструкторов, увеличилось количество инородных
тел, оказывающих выраженное патологическое воздействие на органы. При
попадании батарейки в пищевод она вызывает его спазм и на уровне физио-
логических сужений застревает в нем, плотно касаясь стенок пищевода. За-
щитная оболочка батарейки, вступая в контакт с пищеварительным соком,
нарушается, и щелочной электролит элемента питания вступает в контакт со
слизистой пищевода, в короткий срок вызывая тяжелый ожог, иногда прожи-
гая его насквозь.
Клиника. Постоянным симптомом считают боли в области шеи и груди-
ны, гиперсаливацию. Фиксированное ИТ вызывает у детей защитный реф-
лекс – полуоткрытый рот и фиксированное щадящее положение головы
(симптом Зарицкого). Отмечается также явле-
ние дисфагии, затруднение глотания, позывы на
рвоту. При больших инородных телах – кашель,
одышка, приступы цианоза вследствие сдавле-
ния и отека гортани. Часто боли колющего харак-
тера в области шеи могут сохраняться в течение
1–2 дней, особенно при осаднении слизистой
глотки и пищевода острым предметом, самостоя-
тельно опустившимся в желудок, у ряда пациен-
тов с подобными жалобами инородные тела об-
наружить не удается.
Диагностика инородных тел пищево-
Рисунок 3.42 – Инородное да основана на изучении жалоб, результатах
тело пищевода
(батарейка)
84
клинико-лабораторного, рентгенологического (рисунок 3.42) и эндоскопиче-

ского методов исследования.
Лечение. В большинстве случаев ИТ выходит естественным путем через
2–4 дня. Основным методом удаления инородных тел пищевода у детей явля-
ется эзофагоскопия, проводится под общим обезболиванием, в сложных слу-
чаях – под интубационным наркозом для предупреждения перфорации пи-
щевода.
3.13.2. Инородные тела желудка и кишечника
Чужеродные предметы попадают в желудочно-кишечный тракт при слу-

чайном проглатывании, недосмотре родителей, во время еды, шалости детей,
с целью суицида. В большинстве случаев инородные тела (ИТ) кишечника вы-
деляются наружу самопроизвольно. Особого внимания заслуживают хими-
чески активные (батарейки) и физически активные (магнитные) инородные
тела, которые часто приводят к повреждению стенки желудка, кишечника
и развитию тяжелых осложнений – перитонита, кишечной непроходимости,
требующих сложных и порой неоднократных оперативных вмешательств.
Классификация инородных тел желудочно-кишечного тракта:
1. По размеру: мелкие – до 5 см и крупные – от 5 см и больше.
2. По форме: заостренные и гладкие.
3. По происхождению: металлические (в том числе магнитные), деревян-
ные, пластиковые, стеклянные и др.
4. По отношению к рентгеновскому обследованию: рентгеноконтраст-
ные, рентгенонегативные.
5. По количеству: единичные и множественные.
6. По химической активности инородного предмета: химически инерт-
ные, химически активные.
7. По локализации: ИТ желудка, двенадцатиперстной кишки, тонко-
го/толстого кишечника.
Клиника. В момент проглатывания инородного тела у большинства де-
тей дошкольного возраста отмечается испуг, плач, беспокойство. Старшие
дети сообщают о прохождении комка в горле. Острые объекты могут перфо-
рировать стенку желудка с развитием характерной клинической картины.
Клиническая картина инородных тел кишечника. Прямой зависимости
между физическими свойствами проглоченных инородных тел и выраженно-
стью клинической картины не выявлено. Условно пациенты делятся на три
группы: 1) без жалоб; 2) с жалобами на незначительные боли в брюшной по-
лости; 3) с выраженным болевым синдромом и четкой клинической картиной
«острого» живота. Однако в ряде случаев они способствуют образованию ин-
фильтратов, межпетлевых гнойников, перфорации и проходят под манифес-
тацией воспалительного процесса, иногда могут стать причиной непроходи-
мости кишечника, обусловленной спаечной болезнью.
85
Диагностика. Подробно собранный анамнез, объективный осмотр с обя-

зательной аускультацией грудной клетки, отсутствие клинических проявле-
ний, рентгенологическое обследование позволяют быстро и четко поставить
диагноз, особенно если они рентгеноконтрастны
(рисунок 3.43). При инородных телах малых раз-
меров или же они нерентгеноконтрастны показа-
на рентгеноскопия с применением контрастных
веществ, что позволяет выявить предметы из
алюминия, пластмассы, дерева и стекла на фоне
газового пузыря. Осмотр и пальпация живота
обычно не помогают установить наличие инород-
ного тела.
За ребенком с инородным телом в желудоч-
но-кишечном тракте необходимо динамическое
наблюдение.
Лечение. Консервативные методы: диета,
богатая клетчаткой; дача сульфата бария малень-
ким детям; наблюдение за стулом. В большин-
Рисунок 3.43 – Инородное
тело кишечника
стве случаев ИТ выходит естественным путем че-
(собственные наблюдения) рез 2–5 дней.
Оперативные методы удаления инородных
тел делят на эндоскопические и хирургические.
3.13.3. Безоары желудка и кишечника
Безоары – инородные тела, образующиеся в желудочно-кишечном трак-

те, наиболее часто в желудке (~85 %), вследствие проглатывания, состоящие
из плотно свалянных волос или волокон растений и других веществ, которые
не перевариваются, а накапливаются. В литературе описано 11 видов безоа-
ров желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в зависимости от их состава.
Классификация. Согласно классификации Ш.А. Гулордава и соавт. (1969)
выделяют следующие группы безоаров желудка и кишечника:
1. Трихобезоары, или волосяные шары. Образуются в результате за-
глатывания волос и представляют собой плотный войлокообразный комок
с примесью слизи и пищи. Встречаются чаще у женщин и девочек, имеющих
привычку жевать волосы, особенно у лиц с нарушенной психикой. Этим за-
болеванием нередко страдают дети, больные шизофренией, у которых наб-
людается навязчивое выдергивание волос на голове, бровей и ресниц – три-
хотилломания. Встречаются также безоары из сочетания волос и продуктов
питания – трихофитобезоары.
2. Фитобезоары, или безоары растительного происхождения (состав-
ляют 70–75 % всех безоаров), основу которых составляет растительная клет-
чатка. Формируются в желудке в результате употребления в пищу больших
86
количеств хурмы, дикой груши и сливы, кедровых орехов, винограда, инжи-

ра, фиников, семян подсолнечника. Фитобезоар возникает преимуществен-
но в тех местностях, где овощи и фрукты являяются одним из главных видов
питания (Южная Америка, Япония, Индонезия). В зависимости от сроков фор-
мирования фитобезоары могут иметь консистенцию от мягкой до каменной
плотности.
3. Стибо(себо)безоары – безоары животного происхождения. Возникают
в желудке под воздействием холодной воды после принятого в большом ко-
личестве говяжьего или бараньего жира.
4. Безоары органического происхождения, или пиксо-, шеллакобезоары.
Образуются в желудке при заглатывании некоторых лекарственных веществ
(салол), столярной политуры: лаков, смол, гудрона.
5. Безоары эмбрионального происхождения. Формируются из дермоид-
ной кисты желудка. К этой группе следует отнести и мекониевые камни.
6. Антракобезоары – камни из угля, медикаментозные (или магнезиаль-
ные) безоары.
7. Полибезоары – безоары смешанного происхождения.
8. Искусственные безоары в медицине для снижения веса.
Наиболее часто как у взрослых, так и у детей встречаются фито- и три-
хобезоары. Причиной образования фитобезоаров у детей могут стать (при
обильном приеме) такие безоарогенные растительные продукты, как груши,
виноград, инжир, орехи, персики, апельсины и др. Наиболее часто фитобезоа-
ры ввозникают при употреблении большого количества хурмы. Трихобезоа-
ры образуются при попадании в желудок волос, шерсти. Встречаются у детей,
имеющих вредную привычку или патологическую наклонность – трихофагию.
В итоге в желудке образуется «волосяная опухоль», состоящая из клубка пе-
реплетенных и склеенных волос, пропитанных пищевыми массами и слизью.
У детей могут образовываться пиксобезоары в результате проглатывания же-
вательной резинки или пластилина. Другие виды безоаров (шеллакобезоары,
себобезоары и др.) у детей практически не встречаются. Также бывают лакто-
и миксобезоары, но они чаще встречаются в сочетании с пороками развития
двенадцатиперстной кишки (врожденная мембрана или гиперфиксация две-
надцатиперстной кишки), в результате нарушения эвакуации из желудка.
Клиника. Клиническая картина безоаров разнообразна. Обычно на на-
чальных этапах безоары малосимптомны. По мере увеличения безоары про-
являются тупыми болями и тяжестью в эпигастрии, быстрым насыщением,
тошнотой, рвотой, снижением аппетита и массы тела, что приводит к поху-
дению. В ряде случаев безоары могут быть причиной: перфорации желудка,
пилородуоденальной или кишечной непроходимости, желудочно-кишечного
кровотечения, механической желтухи. Самое частое осложнение безоаров –
изъязвление слизистой желудка с развитием кровоточивости. Редко безоары
могут приводить к аллергическим проявлениям (аллергический дерматит,
отек Квинке и др.).
87
Диагностика. В диагностике безоаров большое значение имеют данные

анамнеза. Следует выяснить у ребенка и его родителей, употреблял ли он
безоарогенные продукты, имеет ли склонность к жеванию резинки, прогла-
тыванию волос или шерсти. У девочек следует осмотреть волосистую часть
головы. Пальпаторно у большинства пациентов
удается определить опухолеподобное образо-
вание в эпи- и мезогастрии.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) лоци-
рует в желудке гиперэхогенное образование,
дающее позади себя акустическую тень, индиф-
ферентное к стенке желудка.
При эндоскопическом исследовании (фиб-
рогастродуоденоскопия – ФГДС) фитобезоа-
ры желудка имеют вид желто-зеленоватого
Рисунок 3.44 – образования, с шероховатой поверхностью,
Трихобезоар желудка плотной консистенции при «инструментальной
и двенадцатиперстной пальпации». Трихобезоары выглядят как опу-
кишки (из Интернета)
холь грязно-серого цвета, покрытая волосами,
заполняющая всю полость желудка. При рентгенологическом исследовании
желудочно-кишечного тракта в полости желудка определяется негомоген-
ный дефект наполнения, не сообщающийся со стенкой желудка.
Лечение плотных, больших безоаров – хирургическое (рисунок 3.44).
Менее плотные и небольшие безоары (фито-, пиксо-, себобезоары) можно
удалить эндоскопически, иногда в несколько этапов.
Глава 4. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

И ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

верхних мочевыводящих путей
Врожденные пороки и аномалии развития мочевыделительной систе-

мы у детей занимают более 20 % всех больных детей с хирургическими за-
болеваниями и составляют около 40 % из общего числа пороков. Своевре-
менное распознавание этих пороков развития имеет большое практическое
значение, так как взрослые люди, страдающие хроническими заболеваниями
органов мочеполовой системы, впервые заболели в детском возрасте. Позд-
няя диагностика также может привести к тяжелым осложнениям (гидронеф-
роз, пионефроз, мегауретер, ХПН и др.).
88
Глава 4. Врожденные пороки развития и заболевания мочевыводящих путей
Врожденные пороки развития являются следствием внутриутробного

заболевания плода (эмбриофетопатия), которое может быть вызвано экзо-
генными (краснуха у матери, токсоплазмоз, воздействие ионизирующих, ле-
карственных и химических агентов) и эндогенными факторами.
Классификация пороков развития почек и мочеточников
Предложено большое количество классификаций аномалии почек и мо-
четочников. Согласно общепринятой классификации II Всесоюзного съезда
урологов (1978) различают следующие варианты: аномалии количества, по-
ложения, взаимоотношения, величины и структуры почек.
> Аномалии количества – агенезия почек (одно-, двусторонняя), ва-
рианты – удвоение почек (полное, неполное) и мочеточников.
> Аномалии положения – дистопия почек.
> Аномалии взаимоотношения (сращение): симметричные (подково-
и галетообразные) и асимметричные (Ζ-, S-, I-образные).
> Аномалии структуры и величины: аплазия, гипоплазия, удвоение
почки, кистозные аномалии.
4.1.1. Аномалии количества почек
Агенезия почки
Агенезия почки (рисунок 4.1) – полное отсутствие одной или обеих почек
относится к распространенным порокам развития, частота 1 на 1 000 новорож-
дѐнных. Дети с агенезией обеих почек нежизнеспособны и рождаются мерт-
выми.
Клиника. Односторонняя агенезия почки связана с отсутствием обра-
зования нефробластомы с одной стороны, отсутствует соответствующий
Двусторонняя Односторонняя агенезия Односторонняя агенезия

агенезия с наличием мочеточника без мочеточника
а б в
Рисунок 4.1 − Агенезия почки и ее виды
89
мочеточник, отмечают недоразвитие половины мочевого пузыря и нередко

полового аппарата. Клиника аномалии в таких случаях протекает бессимп-
томно, так как другая единственная почка полностью обеспечивает выдели-
тельную функцию и гипертрофирована.
Диагностика. На УЗИ не удается определить структуру почек на стороне
аномалии, здоровая почка увеличена. На экскреторной урографии контраст
на стороне агенезии не появляется. Цистоскопия выявляет отсутствие соот-
ветствующего устья мочеточника и гемиатрофию мочепузырного треугольни-
ка. Ангиография указывает на отсутствие почечной артерии. Проводится МРТ.
Удвоение почек
Удвоение почек – самая частая аномалия, с частотой 1 случай из 150 ново-
рожденных, в два раза чаще у девочек, чем у мальчиков. Возникновение по-
рока связано с расщеплением мочеточникового зачатка в самом начале или
на пути перед врастанием его в нефрогенную бластому. Развитие завершает-
ся образованием самостоятельных лоханочно-чашечных систем, на каждую
из которых ориентирована часть почечной паренхимы, но полного анатоми-
ческого разделения не происходит, окончательная удвоенная почка покры-
та общей фиброзной капсулой. Каждая из половин удвоенной почки обычно
имеет самостоятельную систему кровообращения.
Различают:
> одностороннее удвоение почки;
> двустороннее удвоение почки;
> удвоение почки с гетеролатеральным расположением одной из ее
половин (рисунок 4.2).
Клиника. Клинически чаще проявляется инфекцией мочевыводящих пу-
тей, иногда выявляют случайно при УЗИ без каких-либо жалоб, человек мо-
жет прожить долгую жизнь вообще без жалоб и клинических проявлений.
Диагностика. Диагнозставитсяспомощью УЗИ, экскреторнойурографии.
Удвоение Удвоение Полное удвоение

почечных лоханок почечных сосудов почки
Рисунок 4.2 − Удвоение почки
90
Лечение. Оперативное лечение при удвоении почек и мочеточников по-

казано в следующих случаях:
> полное отсутствие выделительной функции одного или обоих
сегментов почки, в таких случаях производят геминефроэктомию
или нефроэктомию;
> рефлюкс одного или обоих мочеточников – проиводится антиреф-
люксная операция;
> уретероцеле – показано его иссечение с неоимплантацией моче-
точников в мочевой пузырь;
> внесфинктерная эктопия мочеточника – последний соединяют
с мочеточником, впадающим в мочевой пузырь.
4.1.2. Аномалии величины и структуры почек
Аплазия почки
При аплазии почки происходит тяжелая степень недоразвития ее парен-
химы, нередко сочетающаяся с отсутствием мочеточника. Причина связана
с нарушением формирования почек в раннем эмбриональном периоде. Час-
тота – 1:500–700 новорожденных. У мальчиков встречается чаще, чем у дево-
чек.
Различают две формы аплазии почек – большую и малую. При большой
форме аплазии почка представлена комочком фибролипоматозной ткани и не-
большими кистами. Нефроны не определяются, отсутствует изолатеральный
мочеточник. При малой форме аплазии имеется фиброкистозная масса с не-
большим количеством функционирующих нефронов. Мочеточник истончен,
имеет устье, зачастую не доходит до почечной паренхимы, заканчиваясь слепо.
Аплазированная почка не имеет лоханки и сформированной почечной
ножки.
Клиника. Обычно аплазированная почка клинически ничем не проявля-
ется. Некоторые больные предъявляют жалобы на боли в боку или животе.
Часто ее диагностируют при заболеваниях контралатеральной почки.
Диагностика. Основными методами диагностики аплазии почки явля-
ются рентгенологические и инструментальные методы исследования, УЗИ,
КТ. При аортографии не выявляют идущие к аплазированной почке артерии.
Лечение. При аплазии почки необходимость лечебных мероприятий
возникает в трех случаях:
1) резко выраженная боль в области почки;
2) развитие нефрогенной гипертензии;
3) рефлюкс в гипоплазированный мочеточник.
Лечение хирургическое – уретеронефрэктомия (удаление почки и моче-
точника).
91
Гипоплазия почек
Гипоплазия почек – врожденное уменьшение почки, в основном связан-
ное с ранней дегенерацией метанефрического дивертикула или отсутствием
индуцирующего влияния со стороны дивер-
тикула на метанефрогенную бластему (ри-
сунок 4.3). Аномалию встречают примерно
с такой же частотой, что и аплазию почки.
Гипоплазированная почка макроскопи-
чески выглядит как нормально сформиро-
ванный орган маленьких размеров. Гистоло-
гически выявляют изменения, позволяющие
выделить три формы гипоплазии: простую
гипоплазию, гипоплазию с олигонефронией
и гипоплазию с дисплазией.
Рисунок 4.3 − Истинная > Простая форма гипоплазии характе-
гипоплазия правой почки ризуется лишь уменьшением количества ча-
шечек и нефронов.
> При гипоплазии с олигонефронией уменьшение количества клу-
бочков сочетается с увеличением общего объема интерстициаль-
ной ткани и расширением канальцев.
> Гипоплазия с дисплазией (гипопластическая дисплазия) характери-
зуется наличием групп примитивных (эмбриональных) клубочков,
окруженных незрелой мезенхимальной тканью. Выявляют клубоч-
ковые или канальцевые кисты, группы незрелых канальцев и арте-
риол с утолщенной стенкой и хаотичным ветвлением; иногда встре-
чают участки хрящевой ткани. Эта форма гипоплазии, в отличие от
двух перечисленных выше, нередко сопровождается аномалиями
мочевыводящих путей.
Клиника
Односторонняя гипоплазия может ничем не проявляться всю жизнь, ги-
поплазированная почка нередко поражается пиелонефритом и часто может
служить причиной нефрогенной гипертензии. Следует отметить, что у детей
именно гипоплазированная почка на ранних этапах жизни может послужить
причиной артериальной гипертензии. В таких случаях ренин-зависимые фор-
мы гипертензии часто протекают злокачественно, единственным методом
радикального лечения является нефрэктомия (если одностороннее пораже-
ние).
Двусторонняя гипоплазия почек проявляется рано – в первые годы
и даже недели жизни ребенка. Клинически наблюдают бледность, рвоту, диа-
рею, повышение температуры тела, признаки рахита, дети отстают в росте
и развитии. Часто осложняется тяжело протекающим пиелонефритом. Арте-
риальное давление обычно нормальное и повышается лишь при развитии
92
ХПН. Большинство детей с выраженной двусторонней гипоплазией почек по-

гибают от ХПН в первые годы жизни.
Диагностика. Характерно выраженное снижение концентрационной
способности почек. Данные биохимических исследований крови длитель-
ное время остаются нормальными. На экскреторных урограммах отмечают
уменьшение размеров почки с хорошо контрастированной коллекторной сис-
темой. Контуры почки могут быть неровными, лоханка умеренно расшире-
на. Чашечки не деформированы, как при пиелонефрите, а лишь уменьшены
в количестве и объеме. Отмечают компенсаторную гипертрофию контралате-
ральной почки.
Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывают почеч-
ная ангиография, УЗИ с допплерографией, КТ, МРТ.
Лечение. Если односторонняя гипоплазия почек, осложненная пиело-
нефритом и артериальной гипертензией, лечение заключается в нефрэкто-
мии. При двусторонней гипоплазии почек, осложненной тяжелой почечной
недостаточностью, спасительной мерой может служить только двусторонняя
нефрэктомия с последующей трансплантацией почки.
Третья, добавочная, почка
Каждая из образовавшихся почек покрыта собственной фиброзной
капсулой, имеет самостоятельную систему кровоснабжения, лоханочно-ча-
шечную систему и мочеточник (рисунок 4.4). Иногда добавочная и основная
почка соединены между собой фиброзным тяжем. Мочеточник добавочной
почки может впадать в мочевой пузырь отдельным устьем или сливаться
с мочеточником основной почки на его протяжении.
а б в
Рисунок 4.4 − Третья, добавочная, почка:
а – на уровне I поясничного позвонка; б – на уровне II–III поясничного отдела
позвонков; в – на уровне ости подвздошной кости
93
4.1.3. Кистозные аномалии почек
Поликистоз почек
Поликистоз почек – тяжелый врожденный порок развития почечной па-
ренхимы, в основе лежит нарушение структуры органа в результате замеще-
ния части почечной паренхимы кистами различного размера и с протекаю-
щими явлениями почечной недостаточности. Кистозные аномалии почек (ри-
сунок 4.5) у детей встречается 1:250 новорожденных, но из-за скрытости кли-
нических проявлений диагностируется в старшем возрасте. Самое частое из
структурных аномалий– поликистоз почек (рисунок 4.5, а).
Клиника. Темп развития заболевания зависит от степени кистозного по-
ражения почки.
> Поликистоз почек Ι степени. Кист в почках немного, суммарная
функция почек нормальная, васкуляризация не нарушена. Клини-
ческие проявления либо слабо выражены, либо отсутствуют.
> Поликистоз почек ΙΙ степени – самая частая форма. В корковом слое
почки имеется значительное количество первоначально обычно
маленьких кист. Общая масса интактной почечной паренхимы в это
время достаточно велика и полностью обеспечивает поддержание
гуморального гомеостаза. В течение жизни увеличение объема
кист приводит к постепенной гибели первоначально нормальной
почечной паренхимы, что, в конечном счете, может привести к хро-
нической почечной недостаточности.
а б в
г д е
Рисунок 4.5 – Схематическое изображение различных видов кистозных аномалий
почек (зеленым цветом показана чашечно-лоханочная система):
а – поликистоз; б – мультикистоз; в – солитарная киста; г – мультилокулярная киста;
д – губчатая почка; е – чашечковый дивертикул в верхнем полюсе почки,
сообщающийся с чашечно-лоханочной системой
94
> Поликистоз почек ΙΙΙ степени (поликистоз новорожденных). В отли-

чие от поликистоза почек ΙΙ степени большая часть нефронов от-
ключена от собирательных трубочек, и масса функционирующей
почечной паренхимы с самого начала недостаточна для поддержа-
ния гуморального гомеостаза. Поликистоз почек ΙΙΙ степени – это
симптомы очень рано возникающей и быстро прогрессирующей
почечной недостаточности. Тяжелые гуморальные расстройства
и связанные с ними органные поражения быстро прогрессируют
и приводят к смерти больного в первые годы.
Диагностика поликистоза почек не представляет трудностей. Приме-
нение УЗИ, КТ, МРТ радикально решает диагностические и дифференциаль-
но-диагностические проблемы. Экскреторная урография неинформативна
в связи с почечной недостаточностью. УЗИ является методом выбора.
Лечение поликистоза почек – это почти исключительно проблема лече-
ния хронической почечной недостаточности, в большинстве случаев вынуж-
дены бороться с осложнениями или применять полиативное лечение.
Мультикистоз почек
Мультикистозтозная дисплазия –
почечная паренхима, представлена мно-
жественными полостями (рисунок 4.5, б).
Мочеточник отсутствует или рудиментар-
ный. Двусторонняя форма несовместима
с жизнью. При одностороннем пораже-
нии жалобы возникают только в случае
роста размера кист, которые приводят
к сдавлению окружающих органов.
Диагностика основана с помощью
УЗИ с доплерографией (рисунок 4.6),
Рисунок 4.6 – Ультразвуковое
КТ, МРТ. исследование: мультикистозная
Лечение – хирургическое, нефроэк- дисплазия почки
томия.
Солитарная киста почек
Солитарная киста почки – одна врожденная киста округлой или оваль-
ной формы, исходящая из паренхимы почки и выступающая над ее поверх-
ностью (см. рисунок 4.5, в). По частоте поражения находится на втором
месте после поликистоза почек. Содержимое серозное, иногда геморра-
гическое.
Клиника. Солитарная киста почки существует к моменту рождения, име-
ет тенденцию к медленному росту, порой достигает очень больших разме-
ров. Клинические признаки и их динамика связаны с присоединением сопут-
ствующих заболеваний или возникшими осложнениями (нагноение кисты,
95
кровоизлияние, разрыв, артериальная

гипертензия).
Диагностика. Основной метод диа-
гностики – УЗИ (рисунок 4.7), что помога-
ет определить ее размер, локализацию.
При экскреторной урографии определя-
ется серповидный дефект лоханки или
чашечки и смещение шеек чашечек. Про-
водится КТ, МРТ, почечная ангиография.
Лечение – хирургическое. В настоя-
Рисунок 4.7 – Ультразвуковая щее время используют пункционный ме-
сканограмма: солитарная тод лечения с последующим склерозиро-
киста почки ванием и лапароскопический способ.
Мультиокулярная киста
Мультиокулярная киста – крайне редкая врожденная аномалия, харак-
теризующаяся замещением участка почки многокамерной, не сообщающей-
ся с лоханкой кистой. Остальная часть паренхимы не изменена и нормально
функционирует (см. рисунок 4.5, г).
Диагностика. Порок диагностируют с помощью УЗИ, экскреторной уро-
графии, МСКТ.
Лечение. Лечебные мероприятия возникают лишь при присоединении
осложнений (нефролитиаз, пиелонефрит), при этом проводят сегиентарную
резецию почки или нефроэктомию.
Губчатая почка
Губчатая почка (почка с губчатыми пирамидами) – очень редкая анома-
лия, при которой собирательные трубочки пирамиды кистозно расширены
(см. рисунок 4.5, д). Почечные клубочки, другие элементы нефрона и лоханоч-
но-чашечной системы развиты нормально. Губчатая почка встречается почти
исключительно у лиц мужского пола, почти всегда двусторонняя.
Клиника. Данная аномалия обычно протекает бессимптомно, функцио-
нальные расстройства возникают только в случае присоединения пиелонеф-
рита или других осложнений (камнеобразование, кровотечения, артериаль-
ная гипертензия).
Диагностика основывается на данных экскреторной урографии по тако-
му признаку, как «букет цветов» в зоне пирамид почек. Диагноз обычно под-
тверждается с помощью КТ.
Лечение. В случае осложнений – консервативное, при отсутствии ослож-
нений лечение не требуется.
96
4.1.4. Аномалии взаиморасположения почек
Сращение почек встречается в 13 % всех аномалий почек. Выделяют сим-

метричное (гомолатеральное) и асимметричное (гетеролатеральное) сраще-
ние почек.
Гомолатеральное расположение – почки срастаются полюсами или по
всей массе (подково-, галетообразная почка).
Гетеролатеральное расположение – S-, L-, и I-образная почка.
Симметричное (гомолатеральное) сращение почек
Подковообразная почка
При подковообразной аномалии (рисунок 4.8) почки срастаются однои-
менными полюсами, почечная паренхима имеет вид подковы. Частота анома-
лии у новорождѐнных 1:400–500, у мальчиков в 2,5 раза чаще, чем у девочек.
В 98 % срастаются нижними полюсами. На месте соединения имеется переше-
ек, который расположен впереди нижней полой
вены и брюшной аорты, но может располагать-
ся между ними или позади их.
Клиника. Часто проявляется болями в жи-
воте, усиливающимися при разгибании тулови-
ща, что обусловлено сдавлением сосудов и аор-
тального сплетения перешейками сращенной
почки.
Диагностика. При глубокой пальпации
живота определяется в виде плотного мало-
подвижного образования. В диагностике боль-
шое значение имеет УЗИ с допплерографией,
а также экскреторная урография, КТ.
Лечение – хирургическое, показано при на- Рисунок 4.8 –
Подковообразная почка
личии осложнений (гидронефроз, камни, опу-
холь и пр.). Перед операцией необходимо про-
вести почечную ангиографию.
Галетообразная почка
Галетообразная почка (рисунок 4.9) – пло-
ское овальное образование, расположенное
на уровне мыса крестца или ниже. Этот порок
развития возникает в результате прерывания
процесса эмбриофетальной миграции и рота-
ции постоянной почки. Частота аномалии 1:20
000 новорожденных. При этом происходит сра-
щение двух почек обоими концами еще до на-
чала их ротации. Лоханка располагается кпере- Рисунок 4.9 – Схема
ди, мочеточники укорочены. Кровоснабжение галетообразной почки
97
осуществляется множественными сосудами, отходящими от бифуркации аор-

ты и беспорядочно пронизывающими почечную паренхиму.
Диагностика основана на пальпаторном исследовании, экскреторной
урогрфии и почечной ангиографии.
Асимметричное (гетеролатеральное) сращение почек
Асимметричные формы сращения почек составляют около 4 % почеч-
ных аномалий. Характеризируются сращением почек противоположными
концами (рисунок 4.10). При S-образной почке (рисунок 4.10, а) продольные
оси сросшихся почек параллельны, при L-образной форме (рисунок 4.10, б) –
перпендикулярны друг другу, а при I-образной (рисунок 4.10, в) – в одну сто-
рону медиально.
Клиника. Сращенные почки могут привести к сдавлению близких орга-
нов и крупных сосудов, в таких случаях отмечаются перемежающаяся ише-
мия и периодическая боль в животе.
Диагностика: УЗИ, экскреторная урография.
Лечение – оперативное, показано в случаях образования камней, гидро-
нефроза, перед этим необходимо проведение почечной ангиографии.
4.1.5. Аномалии положения почек (дистопия)
Дистопия почек – необычное их расположение. Частота составляет 1:800

новорожденных. Чаще встречается у мальчиков.
Классификация. Различают высокую, низкую и перекрестную дистопию
почек. К высоким формам относят внутригрудную (рисунок 4.11, 1), обычно
встречается при диафрагмальных грыжах; мочеточник длинный, впадает
а б в
Рисунок 4.10 – Схематическое изображение почек с асимметричными формами
сращения: а – S-образная почка; б – L-образная почка; в – I-образная почка;
1 – брюшная аорта; 2 – нижняя полая вена; 3 – мочеточники; 4 – полюсы почек
98
в мочевой пузырь. К низкой форме относят:

поясничную, подвздошную и тазовую (рису-
нок 4.11, 2, 3, 4).
Гомолатеральная дистопия (см. рису-
нок 4.11). Дистопированная почка нахо-
дится на стороне впадения ее мочеточни-
ка в мочевой пузырь, другая почка развита
нормально.
Гетеролатеральная (перекрестная)
дистопия (рисунок 4.12). При пороках этого
вида одна из почек находится на стороне,
противоположной стороне впадения ее мо-
четочника в мочевой пузырь. Рисунок 4.11 − Гомолатеральная
Клиника. При дистопии почки кли- дистопия почки: 1 – торакальная;
нические проявления обусловлены лока- 2 − поясничная; 3 − подвздошная;
лизацией органа. Главный признак – боль, 4 − тазовая; 5 − нормальное
часто возникающая при перемене положе- положение почки
ния тела ребенка, физическом напряжении,
иногда вздутие живота. Часто осложняется явлениями гидронефроза, пиело-
нефрита, нередко присоединяются признаки указанных заболеваний.
Диагностика. В диагностике помогает экскреторная урография, УЗИ, КТ,
почечая ангиография.
Лечение – консервативное. При осложнениях показано оперативное ле-
чение, часто выполняют нефрэктомию.
1 2
Рисунок 4.12 − Гетеролатеральная дистопия:

1 − односторонняя; 2 – двусторонняя
99
4.1.6. Пороки развития лоханочно-чашечной системы
Клиника. Наблюдается сужение мочеточника на его границе с почечной

лоханкой, которое препятствует оттоку мочи из лоханки. Причины стеноза де-
лятся на внутренние (или первичные), внешние (или вторичные).
При первичном органическом сужении (лоханоч-
но-мочеточниковый стеноз) пиелоуретеральный сег-
мент начального (проксимального) отдела мочеточни-
ка лишен мускулатуры, стенку мочеточника занимает
рубцовая ткань, которая охватывает мочеточник коль-
цом (рисунок 4.13).
При вторичном сужении сегмента артерия, пи-
тающая нижний полюс почки, пересекается с прокси-
мальным отделом мочеточника и сдавливает его. Так-
же причиной внешнего сдавления может быть высокое
отхождение мочеточника от лоханки (рисунок 4.14).
Рисунок 4.13 − Из-за сужения пиелоуретрального сегмента по-
Врожденное сужение чечная лоханка расширяется, давление находящейся
пиелоуретрального в ней мочи начинает сдавливать почечную паренхиму,
сегмента
она начинает атрофироваться и сморщиваться. Засто-
явшаяся в почечной лоханке моча воспаляется, возни-
кает пионефроз. Заболевание часто обнаруживается
как случайная находка при УЗИ плода. У взрослых за-
купорка почечной лоханки дает различные симптомы,
проявляется болями, отдающими в поясницу, и при-
знаками инфекции мочевой системы.
Диагностика. УЗИ, экскреторная урография, КТ.
Лечение. В случае одностороннего заболева-
ния, если доказано его органическое происхождение
и имеет место нарушение функции почки, проводится
пиелопластика. Если функция почки сильно наруше-
Рисунок 4.14 − на (ниже 10 % от нормы), то проводится разгрузочная
Высокое отхождение
мочеточника от
нефростома. В течение нескольких недель следует
почечной лоханки наблюдать: если функция почки улучшается, то прово-
дится пиелопластика, если нет, то нефрэктомия.
Если заболевание диагностируется в старшем возрасте, то при помощи
эндоскопа проводят чрескожную пункционную эндопиелотомию.
4.1.7. Аномалии мочеточников
Пороки развития мочеточников составляют 22 % от всех аномалий мо-

чевой системы. В ряде случаев они сочетаются с аномалиями развития почек
и приводят к нарушению уродинамики.
10
0
Классификация пороков развития мочеточников.

Аномалии количества:
> агенезия (аплазия) мочеточников;
> удвоение мочеточников (полное и неполное);
> утроение мочеточников.
Аномалии положения мочеточников:
> ретрокавальный;
> ретроилиакальный;
> эктопия устья мочеточника.
Аномалии структуры:
> гипоплазия;
> нейромышечная дисплазия (ахалазия, мегауретер, мегадолихоуре-
тер);
> врожденное сужение (стеноз) мочеточника;
> клапан мочеточника;
> дивертикул мочеточника;
> уретероцеле;
> пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс.
Ретрокавальный мочеточник
Ретрокавальный мочеточник – аномальное прохождение мочеточника
позади нижней полой вены, которая сдавливает его снаружи, приводя к об-
струкции. Сдавление мочеточника нижней полой веной приводит к наруше-
нию пассажа мочи с развитием гидроуретеронефроза и характерной ему кли-
нической картины.
Диагностика: УЗИ; экскреторная урография, которая выявляет картину
гидронефроза почки и расширение мочеточника до его средней трети, пет-
леобразный изгиб и нормальное строение мочеточника в тазовом отделе;
КТ и МРТ.
Лечение. Тактика лечения ретрокавального мочеточника зависит от вы-
раженности клинических проявлений. При незначительной каликоэктазии
и отсутствии жалоб показано наблюдение. При наличии осложнений ретрока-
вального мочеточника (гидронефроз, рецидивирующие инфекции мочевых
путей, конкременты) требуется оперативное лечение, которое заключается
в пересечении с резекцией суженных участков мочеточника и выполнении
уретероуретероанастомоза.
Эктопия устья мочеточника
Эктопия устья мочеточника – аномалия, характеризующаяся атипич-
ным внутри- или внепузырным открытием устьев одного или обоих мочеточ-
ников от мочепузырного треугольника. Данный порок развития встречается
четыре раза чаще у девочек и, как правило, сочетается с удвоением мочеточ-
ника и/или уретероцеле.
101
Виды эктопии:
1) внутрипузырная эктопия – устья мочеточника открываются внизу
и медиально в шейку мочевого пузыря. Клинически, как правило, протека-
ет бессимптомно;
2) внепузырная эктопия – устья мочеточников открываются в мочеиспус-
кательный канал, парауретрально, в матку, влагалище, семявыносящий про-
ток, семенной пузырек и в прямую кишку.
Клиника и диагностика зависят от форм эктопии.
При шеечной и уретральной форме основная жалоба на недержание
мочи с сохраненными позывами к мочеиспучканию и нормальными отхож-
дениями. Только в анализах мочи выявляют умеренные изменения в связи
с нередким присоединением пиелонефрита.
При парауретральной эктопии диагностика несложная, доступна наруж-
ному осмотру. Для уточнения применяют экскреторную урографию и ретро-
градную пиелографию.
Вагинальная и маточная эктопия – такие дети долго лечатся по поводу
вульвовагинита, энтеробиоза, поскольку основные жалобы – на гнойные вы-
деления из влагалища, зуд и воспалительные явления в области наружных
половых органов, в промежности. Часто выявляют признаки пиелонефрита,
повышение температуры тела, боли в животе.
Эктопия у мальчиков – когда устье открывается проксимальнее наруж-
ного сфинктера уретры. Малосимптомная клиника, боль в малом тазу, лейко-
цитурия, отмечают дизурические явления. При ректальном пальцевом иссле-
довании удается определить болезненное кистозное образование в области
предстательной железы. Диагноз потверждается с помощью уретроскопии.
Лечение – хирургическое.
Уретероцеле
Уретероцеле – кистоподобное расширение интрамурального отдела
мочеточника с выпячиванием его в просвет мочевого пузыря (рисунок 4.15).
Встречается у 1–2 % больных среди всех аномалий почек и ВМП. Уретероце-
ле может быть одно- и двусторонним. Причиной его образования является
врожденное нейромышечное недоразвитие подслизистого слоя интраму-
рального отдела мочеточника в сочетании с узостью его устья. Вследствие
такого порока развития постепенно происходит смещение (растяжение) сли-
зистой оболочки данного отдела мочеточника в полость мочевого пузыря
с формированием округлого или грушевидного кистовидного образования
различных размеров. Наружной стенкой его является слизистая оболочка
мочевого пузыря, а внутренней – слизистая мочеточника. На вершине урете-
роцеле находится суженное устье мочеточника.
Различают два вида уретероцеле – орто- и гетеротопическое. У детей
раннего возраста в 80–90 % наблюдений диагностируется эктопический вид
уретероцеле, чаще нижнего устья, при удвоении мочеточника. Преобладает
10
2
односторонняя форма, реже заболевание

выявляется с двух сторон.
Клиника. Клиническая симптоматика
зависит от размера и локализации. Урете-
роцеле часто приводит к нарушению пас-
сажа мочи и развитию гидроуретеронеф-
роза. Частым осложнением уретероцеле
является образование в нем камня. Клини-
чески отмечают боли в соответствующей
поясничной области, при присоединении Рисунок 4.15 – Вид
инфекции, образовании камня – дизурия. уретероцеле
При больших размерах уретероцеле мо-
жет наблюдаться затрудненное мочеиспус-
кание, возникающее вследствие обструк-
ции им шейки мочевого пузыря.
Диагностика. В диагностике основ-
ное место отводится УЗИ и лучевым мето-
дам исследования, цистоскопии. Характер-
ным признаком при УЗИ является округлой
формы гипоэхогенное образование в об-
ласти шейки мочевого пузыря, выше ко-
торого может определяться расширенный
Рисунок 4.16 – Трансректальная
мочеточник (рисунок 4.16). сонограмма: больших размеров
На экскреторных урограммах, КТ уретероцеле (1) со значительным
с контрастированием и МРТ визуализиру- расширением мочеточника (2)
ются уретероцеле и разной степени вы-
раженности гидроуретеронефроз (рису-
нок 4.17).
Рисунок 4.17 – Экскреторные урограммы на 7-й (а) и 15-й (б) минутах исследования:
уретероцеле (1) справа с расширением мочеточника (2) (гидроуретеронефроз)
103
При цистоскопии определяется округлое образование, располагающее-

ся в треугольнике мочевого пузыря, на верхушке которого открывается устье
мочеточника, при выделении мочи уретероцеле сокращается и спадается
в размерах.
Лечение. Ортотопическое уретероцеле небольших размеров без на-
рушения уродинамики лечения не требует. Вид хирургического лечения
определяют с учетом размера и локализации уретероцеле, степени гидро-
нефротической трансформации почки. Лечение уретероцеле включает эндо-
скопическое трансуретальное рассечение и открытую коррекцию.

нижних мочевыводящих путей
К врожденным порокам развития нижних мочевыводящих путей отно-

сятся: пороки развития мочевого пузыря и уретры.
4.2.1. Экстрофия (эктопия) мочевого пузыря
Экстрофия (эктопия) мочевого пузыря – тяжелый порок развития, при

котором у ребенка отсутствует передняя брюшная стенка и передняя стенка
мочевого пузыря, всегда сопровождается тотальной эписпадией и расщепле-
нием лобковых костей (рисунок 4.18).
Распространенность экстрофии моче-
вого пузыря составляет 1:40 000−1:50 000
новорожденных. У мальчиков встречается
в два раза чаще, чем у девочек.
Этиология. Формирование экстро-
фии мочевого пузыря проходит на 2–6-й
неделе внутриутробной жизни плода. За-
держка врастания мезодермы в подпупоч-
ную область и аномального расположения
Рисунок 4.18 – Вид экстрофии зачатков половых бугров приводит к раз-
мочевого пузыря рыву мембраны клоаки в краниальном на-
правлении.
Клиника. Слизистая оболочка задней стенки мочевого пузыря в виде
опухолевидного выпячивания ярко-красного цвета выбухает в надлобковой
области. По мере роста ребенка слизистая оболочка этой стенки постепенно
рубцуется, иногда покрывается папилломатозными разрастаниями. В нижнем
отделе среди грубых гипертрофированных складок обнаруживаются устья
мочеточников, из которых постоянно вытекает моча и попадает в промеж-
ность, половые органы, внутренние поверхности бедер. При натуживании
(смех, крик) стенка мочевого пузыря значительно выпячивается, усиливается
10
4
вытекание мочи. Пупок отсутствует или нечетко определяется по верхнему

краю на границе кожи и слизистой оболочки мочевого пузыря. Размер экстро-
фированного мочевого пузыря в состоянии покоя составляет 3–8 см. Расхож-
дение костей лонного сочленения достигает 4–7 см, что отражается на поход-
ке («утиная»). Часто экстрофия мочевого пузыря сочетается с паховой грыжей,
крипторхизмом, выпадением слизистой прямой кишки, у девочек – удвоени-
ем влагалища, наличием двурогой матки и другими пороками развития.
Выделяют две степени экстрофии мочевого пузыря:
> I степень – диаметр отверстия на животе менее 3–4 см и расхожде-
ние лобковых костей менее 4 см с минимальными сопутствующи-
ми пороками;
> II степень – диаметр отверстия на животе более 4 см и расхождение
лобковых костей более 6 см с присутствием нескольких сопутствую-
щих пороков.
Уход за больными с экстрофией мочевого пузыря очень труден. Посто-
янный контакт слизистой оболочки с внешней средой приводит к развитию
цистита и пиелонефрита. Больные склонны к формированию психопатологи-
ческого склада личности, социальной депрессии.
Лечение – хирургическое, сложное, многоэтапное, связанное с замыкани-
ем костей таза, созданием искусственного мочевого пузыря с замыкательным
аппаратом и искусственной уретрой.
Операции следует проводить в ранние сроки жизни ребенка – от перио-
да новорожденности (это обусловлено возможностью сведения костей лона
у больных без остеотомии) до года.
В последние годы широкое распространение получили операции по соз-
данию изолированного мочевого пузыря из тонкой и толстой кишок.
4.2.2. Дивертикул мочевого пузыря
Дивертикул мочевого пузыря – мешковидное выпячивание стенки мо-

чевого пузыря. При врожденном дивертикуле участвуют все слои стенки
мочевого пузыря и во всех его стенках об-
наруживаются врожденные изменения.
Врожденные дивертикулы обычно оди-
ночные, располагаются на заднебоковой
стенке, соединяются с основной полостью
пузыря длинной шейкой. Чаще диверти-
кулы одиночные, иногда множественные
и локализуются на заднебоковых стенках
мочевого пузыря (рисунок 4.19). Иногда
они достигают размера мочевого пузыря,
а сообщение с мочевым пузырем имеет Рисунок 4.19 – Схема дивертикула
различный диаметр. мочевого пузыря
105
Клиника. Жалобы на учащенное, порой прерывистое мочеиспускание

вялой струей (при больших дивертикулах), энурез. Моча становится мутной,
изменения в анализах мочи, большое количество лейкоцитов.
Диагностика дивертикула возможна при помощи цистоскопии и восхо-
дящей цистографии, УЗИ. Во время цистоскопии вход во врожденный дивер-
тикул имеет вид округлого зияющего отверстия.
Лечение. При врожденном дивертикуле мочевого пузыря показано опе-
ративное лечение (трансвезикальная дивертикулоэктомия). При диагнос-
тировании приобретенного дивертикула устраняют инфравезикальную об-
струкцию как наиболее частую причину и восстанавливают пассаж мочи.
4.2.3. Удвоение мочевого пузыря
Удвоение мочевого пузыря – перегородка, которая разделяет мочевой

пузырь на две половины. В каждую половину открывается устье одного из мо-
четочников.
Клиника. Клиническая картина заключается в постоянном недержа-
нии мочи.
Диагностика. Уретроцистоскопия (по ходу уретры или шейки мочевого
пузыря обнаруживают отверстие, из которого выделяется моча), восходящая
цистография. УЗИ мочевого пузыря.
Лечение − оперативное (резекция более недоразвитой половины моче-
вого пузыря).
4.2.4. Инфравезикальная обструкция
Инфравезикальная обструкция – собирательное понятие, включающее

в себя нарушения пассажа мочи на уровне пузырно-уретрального сегмента.
К ним относятся: гипертрофия межмочеточниковой связки, мегатреугольник,
избыточность слизистой оболочки треугольника, контрактура шейки мочевого
пузыря, клапаны уретры, стеноз и облитерация мочеиспускательного канала, ги-
пертрофия семенного бугорка. Поздняя дигностика приводит к прогрессирую-
щему обструктивному пиелонефриту и хронической почечной недостаточности.
Диагностика вызывает затруднения, так как клинический симптом – на-
рушение мочеиспускания – на ранней стадии течения болезни наблюдается
лишь у 15 % детей (Ахунзянов А.А., 2000).
Гипертрофия межмочеточниковой связки
Частота встречаемости – 1:15 000 новорожденных.
Клиника. Затрудненное, нередко учащенное мочеиспускание.
Диагностика. Цистоскопия (избыточное развитие пучка мышечных во-
локон по верхней границе треугольника Льето).
Лечение − консервативное, профилактика мочевой инфекции.
10
6
Мегатреугольник (мегацист)
Клиника. Задержка мочеиспускания.
Диагностика. Цистография (увеличение мочевого пузыря), цистоскопия.
Лечение – консервативное, при отсутствии эффекта – резекция участ-
ка треугольника.
Избыточность слизистой оболочки мочевого треугольника
Слизистая оболочка нависает над шейкой мочевого пузыря в виде фар-
тука или клапана, нарушая отток мочи.
Клиника. Частая задержка мочеиспускания и прерывистость струи мочи.
Диагностика. Цистоскопия, восходящая цистография.
Лечение. Бужирование уретры на фоне антибактериальной терапии. При
неэффективности – резекция центральной части межмочеточниковой связки.
Контрактура шейки мочевого пузыря
Врожденный порок с развитием в подслизистых и мышечных слоях шей-
ки пузыря фиброзной ткани (болезнь Мариона).
Клиника. Первые клинические симптомы проявляются при декомпенса-
ции мышц, выталкивающих мочу, наблюдаются у детей в старшем возрасте.
Затрудненное мочеиспускание с наличием остаточной мочи в мочевом пузы-
ре, присоединяются симптомы инфицирования мочевого пузыря и ПМР, уре-
терогидронефроз, пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность.
Диагностика. Бужирование (наличие препятствия при входе в мочевой
пузырь), урофлоуметрия, цистометрия, цистоскопия, цистография.
Лечение. Бужирование уретры, антибактериальные препараты, физио-
процедуры. При отсутствии эффекта проводится оперативное вмешатель-
ство (U-образная пластика шейки мочевого пузыря).
4.2.5. Эписпадия
Эписпадия – врожденный порок развития уретры, характеризующийся

расщеплением передней стенки мочеиспускательного канала. Распростра-
ненность составляет 1: 50 000 новорожденных. У девочек эписпадия встреча-
ется в пять раз реже, чем у мальчиков.
> У мальчиков различают (рисунок 4.20):
– эписпадию головки (рисунок 4.20, а) – отсутствие передней
стенки уретры в области головки полового члена;
– эписпадию полового члена (рисунок 4.20, б) – передняя стенка
расщеплена вплоть до основания полового члена;
– тотальнуюэписпадию (рисунок 4.20, в) – отсутствие передней
стенки всей уретры, включая и сфинктер мочевого пузыря.
> У девочек – клиторную, подлобковую, тотальную эписпадию.
107
Рисунок 4.20 – Схема эписпадии у мальчиков
Клиника. Клиническая картина во многом зависит от формы порока раз-

вития. При головчатой форме эписпадии анатомические изменения полового
члена выражены незначительно. При эписпадии полового члена головка его
расщеплена. Передняя стенка уретры отсутствует на протяжении. Отмечает-
ся расхождение лонных костей и прямых мышц живота. Слабость сфинкте-
ра мочевого пузыря сопровождается самопроизвольным выделением мочи,
отмечается раздражение мочой кожи бедра, промежности. При тотальной
эписпадии передняя стенка уретры полностью отсутствует. Под симфизом
располагается наружное отверстие, из которого постоянно выделяется моча.
Кавернозные тела расщеплены на всем протяжении, отмечается «утиная»
походка, распластанный живот. В 30 % случаев диагностируются сочетанные
пороки (крипторхизм, гипоплазия яичек и др.). У девочек анатомические из-
менения уретры менее выражены.
Лечение – оперативное. Головчатая форма эписпадии у мальчиков и кли-
торная у девочек не требует лечения. Оперативная коррекция выполняется
с четырех лет, в два этапа (первый – восстановление сфинктера мочевого
пузыря, второй – пластика уретры). Послеоперационные осложнения у де-
тей составляют до 50 % случаев: расхождение швов и образование мочевых
затеков.
4.2.6. Гипоспадия
Гипоспадия (рисунок 4.21) – врожденный порок развития наружных по-

ловых органов и уретры, характеризуется отсутствием вентральной стенки
мочеиспускательного канала и искривлением полового члена в сторону мо-
шонки. Частота встречаемости 1:150 – 1:300 новорожденных.
Этиология. Гипоспадия – полиэтиологическое заболевание, может быть
обусловлено как генными мутациями, хромосомными аберрациями, заболе-
ванием матери и внутриутробной инфекцией плода.
10
8
Классификация. Различают следующие

формы гипоспадии: головчатая, стволовая,
члено-мошоночная, мошоночная и промеж-
ностная, гипоспадия без гипоспадии (см. ри-
сунок 4.21).
Клиника. При внешнем осмотре наруж-
ных половых органов новорожденного впол-
не достаточно информации для постановки
диагноза гипоспадии, дифференциации муж-
ского и женского пола. Имеется дистопия
наружного отверстия уретры и деформация
полового члена. Головчатая форма гипоспа-
дии – отверстие мочеиспускательного кана- Рисунок 4.21 – Формы
ла открывается на месте уздечки полового гипоспадии
члена. Крайняя плоть с вентральной стороны
члена отсутствует, а с дорсальной, нависая в виде фартука, не полностью при-
крывает головку. Стволовая форма – отверстие мочеиспускательного канала
открывается на вентральной поверхности ствола члена. Мошоночная гипоспа-
дия – наружное отверстие уретры, открывается на уровне мошонки, которая
расщеплена и по виду напоминает большие половые губы. Промежностная
форма – вид половых органов резко изменен, что вызывает затруднение
в определении половой принадлежности больного. Половой член по фор-
ме и размерам похож на гипертрофированный клитор, мошонка расщеплена
в виде половых губ. Отверстие мочеиспускательного канала открывается на
промежности, нередко имеется рудиментарное влагалище. Гипоспадия без ги-
поспадии – гипоспадия, при которой отсутствует дистопия отверстия уретры,
но имеется выраженная деформация кавернозных тел полового члена.
Лечение – оперативное. Сроки оперативного лечения основываются
на особенностях анатомической формы и общего состояние ребенка, жела-
тельно завершение коррекции гипоспадии до поступления ребенка в школу.
Первый этап лечения – с 2–4 лет, второй – до семи лет. Существует более 300
методов хирургического лечения.
Первый этап хирургического лечения гипоспадии – выпрямление поло-
вого члена и создание необходимого запаса пластического материала для по-
следующего формирования уретры.
Второй этап – формирование недостающей части уретры различными
методами пластической коррекции.
Осложнения составляют до 50 % случаев оперативной коррекции гипо-
спадии (расхождение швов, формирование свища, некроз участка кожного
лоскута и др.).
109
4.2.7. Врожденные клапаны мочеиспускательного канала
Врожденные клапаны мочеиспускательного канала представляют собой

перепонку, покрытую с обеих сторон слизистой оболочкой, чаще обнаружи-
ваются в задней части уретры. Распространенность составляет 1:50 000 ново-
рожденных.
Клиника. Проявляется затрудненным мочеиспусканием вплоть до полной
задержки мочи с парадоксальной ишурией, нередко сразу после рождения.
Диагностика. Уретроцистоскопия, урофлоуметрия.
Лечение – только оперативное: иссечение клапана (эндоскопическим ме-
тодом).
4.2.8. Врожденное сужение мочеиспускательного канала
Сужение мочеиспускательного канала имеет кольцевидно-цилиндриче-

ское строение. Частота встречаемости – 1:50 000.
Клиника. При мочеиспускании дети беспокойны, мочеиспускание про-
должительное, моча – тонкой вялой струей, а при выраженном стенозе – кап-
лями.
Диагностика. Нисходящая уретрография, калибровка уретры головча-
тым бужем, урофлоуметрия.
Лечение – оперативное, рассечение суженного наружного отверстия по
направлению к уздечке.
4.2.9. Врожденный дивертикул мочеиспускательного канала
Врожденный дивертикул мочеиспускательного канала характеризуется

мешковидным выпячиванием задней стенки уретры, соединяющимся с ней
узким ходом, объемом от 0,5 до 6 см. Частота встречаемости 1:300 000 ново-
рожденных.
Клиника. Расстройство мочеиспускания, после микции моча капельками
выделяется из уретры, мутная с большим количеством хлопьев.
Диагностика. Микционная цистоуретрография.
Лечение − только оперативное, иссечение мешка.
4.3. Пороки развития и заболевания

наружных половых органов у мальчиков
Пороки развития и заболевания наружных половых органов у детей со-

ставляют более 20 % из всех урологических больных. Своевременная диагнос-
тика, лечение аномалии полового члена и воспалительного процесса имеет
большое практическое и медико-социальное значение. Поздняя диагностика
11
0
и лечение заболевания могут привести к осложнениям, связанным с наруше-

нием репродуктивной функции у мальчиков в половозрелом возрасте.
4.3.1. Врожденный фимоз
Врожденный фимоз (код по МКБ-10 – N 47) – сужение наружного отвер-

стия крайней плоти, обнажить головку полового члена не удается.
Этиология. Головка полового члена и крайней плоти развиваются из
одних и тех же тканей. К пяти месяцам гестации происходит слияние много-
слойного чешуйчатого эпителия головки и развивающейся крайней плоти,
в дальнейшем эпителий подвергается дегенерации и десквамации, скаплива-
ясь между головкой полового члена и крайней плоти, формируя щель и соз-
давая препуциальный мешок. Где этот процесс не завершился, крайняя плоть
не отделяется от головки.
Клиника. Отверстие крайней плоти сужено, головка полового члена не
оголяется, такое состояние обусловлено наличием эпителиальных соедине-
ний препуциального листка и головкой полового члена. Различают два вида
врожденного фимоза (рисунок 4.22): атрофический (а) и гипертрофический (б).
В результате сужениялистков крайней плоти (рисунок 4.23, а) вовремя мо-
чеиспускания происходит нарушение оттока мочи (рисунок 4.23, б), что может
в дальнейшем стать причиной образования паховой или пахово-мошоночной
Рисунок 4.22 – Виды фимоза
Рисунок 4.23 – Мочеиспускание при фимозе
111
грыжи, воспалительных заболеваний, таких как баланопастит, камнеобразо-

вание, выпадение слизистой прямой кишки.
Головка полового члена у новорожденных открывается в 4 % случаев,
к шести месяцам – у 25 %, к одному году – у 50 %, к пяти годам – у 90 % детей.
Физиологический фимоз – сужение, удлинение и гипертрофия препуци-
ального листка крайней плоти.
Рубцовый фимоз – сужение отверстия крайней плоти в результате руб-
цевания, при частых воспалительных заболеваниях препуциального мешка.
Лечение
Консервативное: при физиологическом фимозе у детей целесообразно
(с согласия родителей) проводить расширение крайней плоти бескровным
методом, путем проведения зонда (местная анестезия: гель с лидокаином)
между головкой и внутренним листком крайней плоти, двигаясь по часовой
стрелке и разделяя спайки. Затем расширяют физиологическое сужение от-
верстия препуциального мешка зажимом Кохера. Обработка головки сте-
рильным вазелином, левомеколем, 5%-й синтомициновой мазью. В течение
месяца один раз в сутки проводить туалет головки полового члена, а при вы-
раженном отеке крайней плоти выполнять ванночки: кипяченая вода с пер-
манганатом калия слабо-розового цвета или мыльной водой (детское мыло).
Оперативное. Круговое иссечение листков крайней плоти, выполняется
при выраженном фимозе, хроническом баланопостите и неэффективности
бескровного расширения отверстия препуциального мешка.
Техника операции: между головкой полового члена и крайней плотью
по дорзальной поверхности вводят желобоватый зонд. Зажимами захватыва-
ют и натягивают крайнюю плоть до венечной борозды, отсекают препуциаль-
ный мешок, сохраняя уздечку и кайму крайней плоти до 0,5–0,6 см. На уздечку
накладывают П-образные швы, а оба листка ушивают узловыми кетгутовыми
швами.
4.3.2. Парафимоз
Парафимоз – остро развившееся состояние, при котором суженная край-

няя плоть ущемляет головку полового члена и не может самопроизвольно
вернуться в нормальное положение (рисунок 4.24).
Причины:
> осложнение фимоза в результате полного отведения (ретракции)
крайней плоти за венечную борозду, часто дети или родители пы-
таются открыть головку полового члена;
> неэластичная короткая уздечка крайней плоти, затрудняющая об-
нажение крайней плоти;
> ятрогенный парафимоз (катетеризация уретры, цистоскопия).
Клиника. Крайняя плоть приобретает вид плотного раздувшегося валика
под головкой полового члена. Острое начало и наличие местных признаков.
11
2
Нарастает отек, усиливается боль в области

ущемления, значительно увеличиваются объ-
ем и синюшность головки пениса, затрудняет-
ся мочеиспускание.
Диагностика. Диагноз выставляется на
основании анамнестических данных и визу-
ального осмотра полового члена. Рисунок 4.24 – Парафимоз
Лечение
Консервативное. Бимануальное вправ-
ление головки полового члена в ущемляющее кольцо крайней плоти под
местной анестезией после смазывания пениса вазелиновым маслом или гли-
церином. После вправления парафимоза назначают ванночки с раствором
перманганата калия, преднизолоновой мази.
Хирургическое. Под местной анестезией проводится продольное рассе-
чение крайней плоти (инцизия), круговое иссечение крайней плоти (циркум-
цизия) (рисунок 4.25). С целью профилактики постоперационных инфекцион-
ных осложнений назначаются антибиотики.
Осложнение – ишемия и частичный некроз головки полового члена,
кольца крайней плоти.
4.3.3. Баланопостит
Баланопостит (код по МКБ-10 – N48.1) – воспаление головки полового

члена и внутреннего листка крайней плоти. Диагностируется у 6 % мальчиков,
не подвергнутых ранее обрезанию крайней плоти (рисунок 4.26).
Рисунок 4.25 – Хирургическое лечение парафимоза
113
Причины. Инфекция, имеющая полимикроб-

ную этиологию: стрептококки, стафилококки,
дрожжевые грибки; предрасполагающие факторы,
физиологический фимоз, неправильная гигиена,
выделения из мочеиспускательного канала, травми-
рование полового члена, а также эндокринные забо-
левания (сахарный диабет, ожирение).
Клиника. Развивается остро, жалобы на жже-
Баланопостит ние, зуд в области головки полового члена, боль, за-
труднение мочеиспускания. При осмотре отмечают-
ся покраснение, отечность головки пениса и крайней плоти. При обнажении
головки под крайней плотью обнаруживается скопившаяся смегма с непри-
ятным запахом, обильным творожистым или серозно-гнойным отделяемым
из препуциального мешка. При дальнейшем прогрессировании баланопос-
тита появляются трещины, сыпь, эрозии слизистых половых органов. Кроме
местных признаков, характерны общие симптомы: недомогание, отсутствие
аппетита, плохой сон, раздражительность, повышение температуры тела до
субфебрильных цифр.
Диагностика основывается на анамнестических данных и локального
статуса. Для выявления возбудителя проводится бактериологическое иссле-
дование мочи, отделяемого из препуциального мешка, бакпосев на кандидоз
(по показаниям), ПЦР, ИФА.
Лечение. При остром баланопостите достаточно делать сидячие ван-
ночки с антисептиками (перманганат калия, фурациллин), отварами трав
(ромашка, череда и т. д.). После обмывания головки полового члена следует
осторожно оттянуть крайнюю плоть, удалить смегму и патологические вы-
деления. При невозможности самостоятельного обнажения головки пениса
проводится разделение синехий крайней плоти и очистка препуциального
мешка механическим путем. При хроническом баланопостите и развитии па-
тологического фимоза показано хирургическое лечение – круговое иссече-
ние крайней плоти.
Профилактика. Соблюдение ребенком ежедневного гигиенического
ухода за половыми органами под контролем родителей с рождения.
4.3.4. Короткая уздечка полового члена
Короткая уздечка полового члена (код по МКБ-10 – Q55.6.) – это укоро-

чение кожной складки, которая переходит с головки пениса на его крайнюю
плоть, приводящее к недостаточному распрямлению полового члена во вре-
мя эрекции (рисунок 4.27).
Причины. Врожденный порок развития.
Клиника. Головка полового члена не может полностью расправиться во
время эрекции, и за счет натяжения уздечки возникает боль.
11
4
Диагностика. Жалобы больного, данные ос-

мотра наружных половых органов.
Лечение – хирургическое, рассечение уздечки
полового члена с перевязкой кровоточащих сосу-
дов (фенулопластика). При наличии аномалии раз-
вития крайней плоти выполняется дополнительно
круговое иссечение.
Рисунок 4.27 – Короткая
4.3.5. Микропенис уздечка полового члена
Микропенис (код по МКБ-10 – Q55.6.) – половой

член, размеры которого меньше двух стандартных
отклонений (меньше 2 см) от нормы при отсутствии
какой-либо другой видимой патологии, сопровож-
дающейся недоразвитием полового члена (рисунок
4.28). В норме размер полового члена новорожден-
ного – около 3,5 см.
Этиопатогенез:
> гипергонадотропный гипогонадизм – на-
рушение развития гонад;
> дефекты биосинтеза тестостерона; Рисунок 4.28 – Общий
> нечувствительность рецепторов к андро- вид микропениса
генам;
> гипогонадотропный гипогонадизм;
> семейная форма (у мужчин в роду).
Клиника. Жалобы на недоразвитие полового члена.
Диагностика. Осмотр и физикальные данные ребенка. Измеряется рост
и скорость роста ребенка. Лабораторные исследования: содержание ЛГ, ФСГ,
тестостерон, дигидротестостерон, при необходимости – кариотипирование
и хромосомный анализ.
Лечение
Консервативная терапия тестостероном при его дефиците эффективна
и позволяет увеличить размеры полового члена до общепринятых норм. Тес-
тостерон применяется в виде геля, пластыря, инъекций.
Хирургическое лечение – при истинном микропенисе применяют фалло-
пластику.
4.4. Гидронефроз у детей
Гидронефроз – это прогрессирующее расширение почечной лоханки

и чашечек вследствие препятствия оттоку мочи в области лоханочного от-
дела мочеточника, что приводит к истончению и атрофии паренхимы почки
с последующей потерей функции.
115
Гидронефроз составляет 5 % от общего числа больных с пороками разви-

тия мочевыделительной системы. Преобладает одностороннее поражение –
в 85 % случаев. У мальчиков встречается в два раза чаще, чем у девочек.
Причины. Основной причиной гидронефроза у детей первого года жиз-
ни является:
> аплазия или гипоплазия мышечного слоя мочеточника в пиело-
утральном сегменте;
> врожденное сужение (стеноз) мочеточника в месте отхождения его
от лоханки или дистопия (высокое отхождение) мочеточника от ло-
ханки.
В более старшем возрасте основной причиной могут стать:
> наличие аббератного (дополнительного) почечного сосуда;
> мочекаменная болезнь, конкремент лоханочно-мочеточниково-
го сегмента.
Клиника. Клинически во многих случаях отмечается бессимптомное те-
чение гидронефроза. Часто диагноз устанавливается во время планового об-
следования.
При присоединении осложнений дети поступают в стационар по экстрен-
ным показаниям с клиникой инфекции мочевыводящих путей (повышение
температуры тела с увеличением количества лейкоцитов в анализах мочи)
или с подозрением на острую хирургическую патологию (боли в животе), а во
время обследования выявляется гидронефроз.
Диагностика. Гидронефроз диагностируется антенатально, во время
планового УЗИ обследования беременной.
Основным (скрининговым) методом диагностики гидронефроза в настоя-
щее время является УЗИ почек, при котором выявляется расширение лохан-
ки и чашечек почки, после чего проводится микционная цистография и экс-
креторная урография.
Микционная цистография – в мочевой пузырь
вводится рентгенконтрастное вещество с целью выяв-
ления пузырно-мочеточникового рефлюкса (заброса
мочи из мочевого пузыря в почку во время накопления
мочи в мочевом пузыре или в процессе мочеиспуска-
ния), который также может приводить к гидронефрозу.
Экскреторная урография является одним из тра-
диционных и основных способов диагностики гидро-
нефроза. Метод заключается во введении контраст-
ного вещества внутривенно, делаются рентгеновские
снимки на 7, 10, 15-й минуте и отсроченные снимки,
Рисунок 4.29 – чтобы выявить степень нарушения выделительной
Экскреторная функции почек (рисунок 4.29).
урограмма
Выполняют УЗИ с допплерографией. Данный
с правосторонним
гидронефрозом метод исследования позволяет оценить параметры
11
6
кровотока в почечной паренхиме (в ткани

самой почки).
К дополнительным методам обсле-
дования относится КТ-ангиография почек
с 3D-моделированием (рисунок 4.30).
Лечение – хирургическое. Основной
метод – пиелопластика, в зависимости от
причин устранения порочного сегмента
мочеточника и анастомоза-почечной ло-
ханки с мочеточником. Разрез: традици-
Рисунок 4.30 – Компьютерная
онная люмботомия, или лапароскопиче-
3D-томограмма: расширенная
ская пиелопластика. и деформированная
В запущенных случаях, когда почеч- чашечно-лоханочная система
ная паренхима полностью атрофирова- правой почки
лась, проводится нефроэктомия.
4.5. Мочекаменная болезнь у детей
Мочекаменная болезнь (МКБ) – хроническое заболевание, характеризую-

щееся образованием в мочевой системе конкрементов (уролитиаз, нефро-
литиаз, почечнокаменная болезнь) из солевых и органических соединений
мочи, возникающих на фоне обменных нарушений в организме и/или моче-
вой системе.
Распространенности МКБ варьируют в различных странах и регионах,
в том числе в Кыргызской Республике. В некоторых южных регионах наблю-
дается распространенность как среди взрослых, так и среди детей. Частота
МКБ у мальчиков и девочек почти одинаковая.
Единой теории патогенеза камнеобразования до настоящего времени
не существует. Принято считать МКБ полиэтиологичным заболеванием, свя-
занным часто на фоне патологий щитовидной железы, метаболических на-
рушений со сложными физико-химическими процессами, происходящими
в организме.
> По локализации в органах мочевой системы:
– в почках (нефролитиаз);
– в мочеточниках (уретеролитиаз);
– в мочевом пузыре (цистолитиаз).
> Виды камней при мочекаменной болезни: оксолаты; фосфаты; ура-
ты; цистиновый камень.
> По визуализации на обзорной рентгенограмме:
– рентгеноконтрастные;
– нерентгеноконтрастные.
117
Клиника. Клинические проявления различаются в зависимости от воз-

раста и локализации конкремента. У детей младшего возраста чаще проявля-
ются неспецифичные симптомы (например, возбудимость, рвота). Гематурия,
обычно макрогематурия (в сочетании с болью или без боли), у детей развива-
ется реже. У детей старшего возраста чаще отмечают боли в поясничной об-
ласти и признаки гематурии. Достаточно часто встречается микрогематурия.
При локализации в уретре, мочевом пузыре часто обращаются с клиникой
острой задержки мочеиспускания. В некоторых случаях единственным симп-
томом может оказаться инфекция мочевыводящих путей, на основании чего
проводят УЗИ, рентгенологическое исследование и выявляют камни.
Диагностика. Обследование следует начинать с УЗИ почек (рису ), ко-
торое является высокоэффективным методом для выявления камней. При
обзорной рентгенографии мочевыводящих путей удается выявить рентгено-
негативные камни (4.31, б). Если камней не выявлено, показана внутривен-
ная экскреторная пиелография. Для диагностической точности необходимо
проведение спиральной КТ, исследование безопасное и быстрое, его чувстви-
тельность составляет 97 %, а специфичность – 96 %.
Лечение
Консервативная терапия. Основы консервативной терапии МКБ такие
же, как при дисметаболической нефропатии. Консервативная терапия вклю-
чает применение препаратов, способствующих растворению камней, купиро-
ванию спазма и воспаления. Для достижения эффекта терапия должна прово-
диться планомерно и длительно. При этом используются комбинированные
фитопрепараты (Цистон, Цистенал, Канефрон, Фитолизин и др.), которые мо-
гут применяться при любом типе уролитиаза, а также травяные сборы, смеси,
спазмолитическая терапия.
Хирургические методы. По мере развития методов лечения мочекамен-
ной болезни от полостных хирургических вмешательств переходят к менее
инвазивным эндоскопическим. Метод лечения выбирают по размеру, числу,
Рисунок 4.31 – Данные УЗИ при камне почек (а);

обзорная рентгенография: камень левой почки (б)
11
8
локализации, составу камней, с учетом анатомии мочевых путей. В настоящее

время применяется либо дистанционная экстракорпоральная ударно-волно-
вая или лазерная литотрипсия, либо контактная литотрипсия (через мочеточ-
ник в почку вводятся инструменты для дробления камня).
4.6. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) представляет собой патологи-

ческий обратный отток мочи из мочевого пузыря в мочеточник и почку. В уро-
логических стационарах примерно у 70 % детей с инфекцией мочевых путей
при обследовании выявляется пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
ПМР все чаще диагностируют у детей с аномалиями мочевой систе-
мы, обнаруженными во время УЗИ плода (30 %) или после пиелонефрита (20–
50 %). У детей, не переносивших пиелонефрит, ПМР обнаруживается ред- ко
(1 %).
Этиология. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс чаще всего возникает
в результате врожденного аномального развития пузырно-мочеточниково-
го сегмента. Недоразвитие интрамурального канала мочеточника приводит
к нарушению нормального клапанного механизма пузырно-мочеточниково-
го сегмента, что приводит к забросу мочи из мочевого пузыря в мочеточник
и лоханку почки. ПМР может возникнуть даже тогда, когда канал развит нор-
мально, но причиной может быть повышение давления в мочевом пузыре
вследствие инфравезикальной обструкции или нарушенном мочеиспускании.
Функциональные нарушения мочеиспускания включают нечастое мочеиспус-
кание, копростаз или и то и другое. В каких же случаях можно заподозрить
наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса:
> аномалии развития мочевой системы, обнаруженные пренатально
(во время беременности при УЗИ плода), расширение лоханок и/
или мочеточника, выявляемые при проведении ультразвукового
исследования почек;
> частые рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей.
Патофизиология. Заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточник мо-
жет привести к возникновению бактериальной инфекции в верхних мочевых
путях, иногда и к увеличенному гидростатическому давлению. В итоге могут
наступить склеротические изменения, нефросклероз, что приводит к артери-
альной гипертензии, иногда – к нарушениям функции почек.
Клиника. Патология выявляется у детей с внутриутробным гидронефро-
зом в анамнезе или с инфекцией мочевыводящих путей. Редко выявляется
у детей с артериальной гипертензией. Дети госпитализируется с жалобами на
повышение температуры тела, боли в животе или боль в боку, с дизурически-
ми признаками, частыми позывами, недержанием, непроизвольным мочеис-
пусканием, редко – гематурией.
119
Диагностика. Для выявления инфекций проводят общий анализ мочи,

посев мочи на выделение культуры бактерий. Проводится ультразвуковое ис-
следование мочевыводящих путей, внутренних органов. «Золотым стандар-
том» в диагностике является микционная цистоуретерография для определе-
ния наличия ПМР и при наличии оценки ее степени (рисунок 4.32).
Это исследование должно быть произведено
через 2–6 недель после лечения инфекции моче-
выводящих путей, с которой дети часто госпитали-
зируетя в клинику. Признаки рефлюкса при мик-
ционной цистографии оценивают по шкале от I до
V (рисунок 4.33).
Степени пузырно-мочеточникового рефлюк-
са:
> легкий – I и II степени;
> умеренный – III степень;
> тяжелый – IV и V степени.
Лечение. Зависит от степени рефлюкса и тя-
жести клинических проявлений.
Консервативное лечение – назначается анти-
Микционная биотикотерапия, противовоспалительная, при не-
цистография при ПМР обходимости – инфузионная.
слева Хирургическое лечение – реимплантация мо-
четочников, иногда инъекции объемообразующе-
го препарата.
Реабилитация. Диспансерное наблюдение у врачей-педиатров в ЦСМ,
ГСВ. Детям менее двух лет проводят УЗИ каждые 4–6 месяцев; детям старше-
го возраста проводят УЗИ каждые 6–12 месяцев. Микционную цистографию
повторяют каждые 1–2 года (более длительные интервалы при высокой сте-
пени ПМР, двустороннем ПМР и/или у детей старшего возраста).
Рисунок 4.33 – Схема степени пузырно-мочеточникого рефлюкса
12
0
4.7. Синдром отечной мошонки у мальчиков
Синдром отечной мошонки (СОМ) у маль-

чиков (рисунок 4.34) характеризуется общими
для всех заболеваний данной группы симпто-
мами:
> отек мошонки, иногда очень выра-
женный;
> гиперемия (покраснение) кожи мо-
шонки;
> сильные боли в этой области.
Рисунок
Иногда могут отмечаться: повышение тем-
4.34 – Внешний
пературы тела, тошнота и рвота. Среди причин вид мошонки при
и типичных заболеваний, которые вызывают синдроме отечно-
симптом отечно-гиперемированной мошонки гиперемированной
являются: перекрут яичка, перекрут гидатиды мошонки
яичка, орхит (или орхоэпидидимит).
Перекрут яичка (рисунок 4.35) – встреча-
ется чаще всего у мальчиков в возрасте 11–15
лет, но может и в раннем возрасте, и у новорож-
дѐнного (примерно в 10 % случаев). Встречает-
ся внутриутробный перекрут яичка, ведущий
к некрозу и атрофии.
Перекрут гидатиды яичка или его придат-
ка (рисунок 4.36) встречается у 45 % пациентов
Рисунок 4.35 – Перекрут
с СОМ, возникает в любом возрасте. Гидатида яичка с некрозом
яичка – это небольшой остаток эмбриональной
ткани, который связан с яичком в виде «серьги»
на тонкой ножке.
Орхит (эпидидимит), воспаление яичка
(или его придатка). Часто развивается на фоне
различных вирусных заболеваний, при паро-
тите – как осложнение (инфекционный орхит).
Хроническая инфекция нижних мочевыво-
дящих путей тоже может привести к орхиту.
В большинстве случаев оперативное лечение Рисунок 4.36 – Перекрут
не требуется, если проведена дифференциаль- гидатиды яичка
ная диагностика. Показана антибактериальная
и симптоматическая терапия.
Дагностика. В диагностике помогает УЗИ органов мошонки и могут
быть выявлены перекрут яичка или гидатиды, признаки воспаления яич-
ка и его придатка. Всегда учитывается анамнез болезни, локальные данные
121
для принятия решения о необходимости оперативного вмешательства. При

ошибках в диагностике может произойти некроз яичка, что требует проведе-
ния консилиума.
4.8. Варикоцеле у детей и подростков (МКБ 10 – I86.1)
Варикоцеле – патологическое расширение вен гроздьевидного сплете-

ния яичка, вызванное венозным рефлюксом. Встречается у подростков (14–
20 %) и отмечается в основном на левой стороне (80–98 %). Правостороннее
варикоцеле встречается реже и обычно диагностируется при двустороннем
процессе, а как изолированное встречается редко.
Этиология и патогенез. Основными причинами левостороннего вари-
коцеле считают анатомические особенности. Кровь от яичка оттекает по трем
венам: яичковой, кремастерной и вене семевыносящего протока. Две послед-
ние впадают в систему подвздошных вен, а левая яичковая вена впадает в ле-
вую почечную вену, что может приводить к повышению давления, расшире-
нию вен. Правая соединяется с нижней полой веной ниже правой почечной
вены. Нарушения сперматогенеза отмечают приблизительно у 30 % больных,
оперированных в детском возрасте, и примерно в 40 % бездетных браков.
Классификация. В детской хирургической практике прочно укрепилась
классификация Ю.Ф. Исакова:
> I степень – расширение вен яичка определяется только пальпатор-
но при проведении пробы Вальсальвы в вертикальном положе-
нии ребенка;
> II степень – расширенные извитые вены четко видны и пальпируют-
ся в мошонке в вертикальном положении ребенка даже без пробы
Вальсальвы, в горизонтальном положении вены спадаются;
> III степень – расширенные извитые вены четко видны и пальпиру-
ются в мошонке, определяется уменьшение размеров яичка.
Клиника. Клинические проявления варикоцеле обычно скудны. Боль-
ные предъявляют жалобы на наличие расширенных вен в мошонке («пучок
червей»), выявляемых при самообследовании или при профилактических
осмотрах (рисунок 4.37). Из существенных жалоб отмечают боли периодиче-
ские, тянущие в соответствующей половине мошонки. Боли могут усиливать-
ся при физической нагрузке, половом возбуждении и в вертикальном поло-
жении тела (из-за повышения венозного давления)
Диагностика. При диагностике большое значение имеют жалобы и анам-
нез. Рекомендуется проведение комплексного УЗИ с обязательной эходопп-
лерографией. «Золотым стандартом» в диагностике варикоцеле в настоящее
время считают скротальную эходопплерографию.
Лечение
Консервативное лечение показано детям с варикоцеле, у которых отсут-
ствуют явления орхопатии и не нарушен внутриорганный кровоток.
12
2
Рисунок 4.37 – Внешний вид и схема варикоцеле (из Интернета)
Хирургическое лечение показано детям с варикоцеле, признаками орхо-

патии и нарушениями внутриорганного кровотока.
Традиционные методы хирургического лечения:
> лигирование и иссечение тестикулярных сосудов – операции Ива-
ниссевича, Паломо и др.
Современные методы:
> лапароскопическая перевязка левой яичковой вены;
> субингвинальная перевязка вен гроздьевидного сплетения (опера-
ция Мармара);
> эндоваскулярная склеротерапия левой яичковой вены.
Рецидив. Частота рецидива варикоцеле после операции у детей варьиру-
ет от 10 до 87 %.
4.9. Крипторхизм
Крипторхизм – частая врожденная ано-

малия у детей, которая проявляется отсут-
ствием одного или двух яичек в мошонке
(рисунок 4.38). Во время внутриутробного
развития яички формируются в брюшной по-
лости и к моменту рождения в норме опуска-
ются в мошонку. В течение шести месяцев пос-
ле рождения возможно самопроизвольное
опущение яичек в мошонку.
Эктопия яичка, в отличие от крипторхиз-
ма, характеризуется отклонением от нормаль-
Рисунок 4.38 – Схема
ного пути следования (см. рисунок 4.38). При
крипторхизма (красный цвет)
этом яичко может находиться в промежности, и эктопии яичка (синий цвет)
123
бедренной, паховой, лобковой области и или даже в другой половине мошон-

ки (поперечная эктопия).
Ложный крипторхизм – состояние, при котором яичко «подтягивает-
ся» в паховый канал из-за сокращения m.cremaster. В отличие от истинного
крипторхизма его можно легко опустить в мошонку, где оно остается доволь-
но продолжительное время. Оперативного вмешательства не требуется.
Эпидемиология. Чаще встречается у недоношенных новорожденных
мальчиков – 10–30 % случаев, у доношенных – 2–4 %. Встречаемость односто-
роннего крипторхизма – 1:200, двустороннего – 1:500. Частота правосторон-
него крипторхизма – 41–45 % случаев, левостороннего – 29–44 %, двусторон-
него – в 12–28 % случаев.
Этиология. Точные причины развития крипторхизма неизвестны. В ка-
честве основных факторов риска выступают:
> эндокринные нарушения у матери;
> аномалии развития пахового канала и связочного аппарата яичек
у эмбриона;
> генетические мутации (известно более 50 синдромов, при которых
крипторхизм является симптомом);
> преждевременные роды и недоношенность повышают вероят-
ность развития крипторхизма;
> нарушение внутриутробного процесса опущения яичек.
Патогенез и патоморфология. Мошонка является терморегулятором
для яичек, поддерживающим в них температуру на 1–1,5 градуса ниже темпе-
ратуры тела. Клетки сперматогенного эпителия очень чувствительны к повы-
шению температуры. При гистологическом исследовании яичек при криптор-
хизме значительные изменения обнаруживают уже на первом году жизни,
а к четырем годам в яичках отмечаются обширные отложения коллагена.
В связи с этим крипторхизм следует устранять в течение первого года жизни.
По окончании полового развития яички при крипторхизме могут сохранять
нормальные размеры, однако большая часть сперматогенного эпителия от-
сутствует, поэтому больные, как правило, страдают бесплодием.
1. Аномалии опускания (крипторхизм):
> Ретенция (задержка) или локализация яичка:
а) паховая;
б) брюшная.
2. Аномалии гистиоструктуры:
> Гипоплазия.
> Дисгенезия.
3. Аномалии числа:
> Анорхизм (отсутствие обоих яичек).
> Монорхизм (отсутствие одного яичка).
> Полиорхизм (более двух яичек).
12
4
4. Эктопия:
а) паховая поверхностная;
б) промежностная;
в) бедренная;
г) лобковая;
д) пениальная.
Паховая форма крипторхизма встречается в 58,2 % случаев среди всех
нарушений положения яичка, абдоминальная – в 14,2 % случаев.
Осложнения крипторхизма
> Бесплодие. Особенно высоко у детей с двусторонним абдоминаль-
ным крипторхизмом.
> Гормональные нарушения (андрогенная недостаточность) наруше-
ние формирования вторичных половых признаков (расстройство
потенции, евнухоидные пропорции тела, недостаточно выражен-
ные вторичные половые признаки).
> Малигнизация (частота – 2–15 %).
> Ущемление неопущенного яичка.
> Перекрут яичка.
> Воспаление неопущенного яичка.
Своевременная орхипексия в раннем возрасте предотвращает перечис-
ленные выше осложнения у пациентов с крипторхизмом.
Диагностика. В первую очередь прово-
дят осмотр и пальпацию мошонки. Мошонка
на стороне патологии уменьшена в размере
(рисунок 4.39). В некоторых случаях яичко
обнаруживается в паховом канале, там оно
достаточно подвижно и легко смещается
в мошонку. Если яичко находится в брюшной
полости, то обнаружить его при пальпации не
получится. В таких случаях назначается УЗИ
паховой и брюшной полости. Допплерогра- Рисунок 4.39 – Асимметрия
фия проводится для оценки состояния крово- левой половины мошонки при
тока в неопущенном яичке. левостороннем крипторхизме
В ситуациях, когда УЗИ оказывается не-
достаточно информативным, особенно при абдоминальных формах, показа-
но проведение МРТ и КТ.
Лечение – оперативное. В настоящее время оперативное лечение
крипторхизма проводят в сроки от шести месяцев до двух лет. Это связано
с тем, что до шести месяцев возможно самопроизвольное низведение яичка
в мошонку по причине пребывания мальчиков до четырех месяцев в перио-
де минипубертата, который сопровождается высоким уровнем мужских по-
ловых гормонов. К шести месяцам этот период заканчивается, уровень поло-
вых гормонов резко снижается и остается сниженным до периода пубертата
125
Рисунок 4.40 – Орхипексия по Тореку – Герцену
(11–14 лет). Таким образом, после шестимесячного возраста самостоятельное

низведение яичка в мошонку практически отсутствует.
После того как установлен диагноз «паховая форма крипторхизма», ре-
бенку выполняется «открытая» операция. Принцип хирургического лечения –
орхидопекия (низведение неопущенного яичка в мошонку).
Существуют традиционные методы орхипексии: по Соколову – Гроссу
(одноэтапная), Тореку – Герцену (двухэтапная) в зависимости от формы ретен-
ции яичка и возраста больного (рисунок 4.40).
Иногда при крипторхизме лечение начинают с гормональной терапии.
Назначается человеческий хорионический гонадотропин по 5000–10000
в течение двух-трех недель. Успех при таком виде лечения может достигать
15–20 %.
4.10. Патология влагалищного отростка брюшины
Влагалищный отросток брюшины – выпячивание брюшины в область

внутреннего пахового кольца появляется на 12-й недели внутриутробного
развития. Вначале, на 7–8-м месяце антенатального развития, вагинальный
отросток брюшины мигрирует вместе с яичком через паховый канал в мошон-
ку, формируя одну из оболочек семенного канатика и собственную влагалищ-
ную оболочку яичка. К моменту рождения подвергается полной облитерации
у 75 % детей. Наличие незаращенного вагинального отростка брюшины мо-
жет привести к развитию паховой грыжи, водянки яичка и кисты семенно-
го канатика.
Водянка оболочек яичка (гидроцеле) и семенного канатика (фуникуло-
целе) – очень частые аномалии у детей.
12
6
Рисунок 4.41 – Схема патологии влагалищного отростка брюшины:

а – сообщающаяся водянка яичка; б – водянка яичка; в – киста семенного канатика
Этипатогенез. Патология связана с нарушением облитерации ваги-

нального отростка брюшины и семенного канатика и скоплением в его полос-
ти серозной жидкости.
В случае необлитерации всего влагалищного отростка образуется сооб-
щающаяся водянка оболочек яичка и семенного канатика (рисунок 4.41, а).
Если влагалищный отросток облитерируется в дистальном отделе, а прокси-
мальный остается открытым и сообщается с брюшной полостью, речь идет
о сообщающейся водянке семенного канатика. При отсутствии облитерации
вагинального отростка только в дистальном отделе образуется водянка обо-
лочек яичка (рисунок 4.41, б). Если происходит облитерация отростка в дис-
тальном и проксимальном отделах, а жидкость скапливается в проекции се-
менного канатика, говорят о кисте семенного канатика (рисунок 4.41, в).
Клиника и диагностика. Водянка характеризуется увеличением одной
половины, а при двустороннем варианте – всей мошонки (рисунок 4.42). При
водянке яичка припухлость имеет округлую форму, у ее нижнего полюса опре-
деляется яичко. Если водянка сообщающаяся, то определяется мягко-эласти-
ческое образование продолговатой формы, верхний край которого пальпи-
руется у наружного пахового кольца. Замечают, что по утрам, после ночного
сна ребенка, оно уменьшается или исчеза-
ет; при натуживании, беспокойстве – уве-
личивается и становится более плотным.
При пальпации безболезненна. При диафа-
носкопии (когда через увеличенное яичко
пропускают луч света) выявляют характер-
ный симптом однородного просвечивания.
Напряженная водянка встречает-
ся при клапанном характере сообщения
с брюшной полостью, опухоль имеет плот-
но-эластическую консистенцию, может Рисунок 4.42 – Внешний вид
достигать больших размеров, приводит водянки левого яичка
127
к беспокойству ребенка, в таких случаях приходится дифференцировать

с ущемленной паховой грыжей. Помогает анамнез, УЗИ.
Киста семенного канатика имеет овальную или округлую форму в пахо-
вой области, контуры четкие, гладкие, подвижна, при пальпации безболез-
ненна. Хорошо определяются ее верхний и нижний полюсы.
Лечение. По литературным данным и многолетним практическим наб-
людениям доказано – самоизлечение на протяжении первых двух лет жизни
ребенка происходит за счет завершения процесса облитерации влагалищно-
го отростка. До двух лет – выжидательная тактика.
Если остро возникшая и напряженная водянка, при подтвержденном диа-
гнозе проводится пункция напряженной водянки, жидкость отсасывают, на-
кладывают суспензорий или давящую повязку. При необходимости повтор-
ное пунктирование.
При сообщающейся водянке после двухлетнего возраста выполняют
операцию Росса.
4.11. Повреждения мочевыводящих путей
Дети с травмой мочевыводящих путейсоставляют 33 % больныхс повреж-

дением органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Травмы
мочевыводящих путей встречаются преимущественно у мальчиков школьно-
го возраста. Наиболее часто возникает повреждение почек, мочевого пузыря
и мочеиспускательного канала. Очень редко травмируются мочеточники.
4.11.1. Травма почек
Различают закрытую (подкожную) травму почки и открытую (главным

образом огнестрельную). При закрытой травме почка повреждается в резуль-
тате прямого удара в поясничную область, сдавления тела или падения с вы-
соты. Механизм повреждения обусловлен сжатием почки прилегающими
к ней ребрами, а также внезапным повышением внутрипочечного давления.
Для разрыва гидронефротической почки достаточно небольшого усилия. Со-
гласно классификации А.Я. Пытеля и И.П. Погорелко (1969), различают четы-
ре основных вида повреждений почки (рисунок 4.43).
Ушиб почки и подкапсульная гематома (рисунок 4.43, а) расцениваются
как легкие повреждения. Непроникающий разрыв паренхимы (рисунок 4.43,
б) относится к травме средней степени тяжести. Проникающие разрывы, раз-
мозжение и отрыв почечной ножки (рисунок 4.43, в, г, д) являются тяжелым
поражением почек. Особенно тяжело протекают разрывы патологически из-
мененных почек. Открытые повреждения почек у детей являются большой
редкостью. Эти травмы, как правило, комбинированные, с размозжением
окружающих тканей.
12
8
Рисунок 4.43 – Классификация повреждений почки у детей

(по А.Я. Пытелю и И.П. Погорелко): а – поверхностное повреждение;
б – субкапсулярное повреждение; в – повреждение почки с разрывом лоханки
и чашек; г, д – отрыв и размозжение почки
Клиника. Главным признаком повреждения почек является боль в соот-

ветствующей половине поясничной области и в животе. Наблюдается у всех
пострадавших с травмой живота. Боли постоянные, усиливаются при движе-
ниях. В случае, когда кровоизлияние в околопочечное пространство большое,
проявляется припухлостью в поясничной области, которая быстро нарастает,
иногда захватывая другую половину поясницы.
Другим важным признаком закрытой травмы почек у детей является
гематурия, что позволяет отличать эту травму от разрыва внутрибрюшного
органа. При массивном размозжении почки, разрыве почечной лоханки или
отрыве от сосудистой ножки гематурии может не быть. Обильная гематурия
может стать причиной тампонады мочевого пузыря. Сгустки крови заполняют
мочевой пузырь, нарушается мочеиспускание, моча приобретает цвет мясных
помоев и выделяется по каплям при сильном натуживании, что вызывает рез-
кое беспокойство ребенка.
Помимо основных признаков закрытой травмы почек, часто наблю-
даются тошнота, рвота, парез кишечника. У детей забрюшинная гематома
чаще распространяется кпереди, в сторону брюшной полости, что проявля-
ется притуплением перкуторного звука в животе и резкой болезненностью
при пальпации. Симптом поколачивания бывает положительным с одной или
с обеих сторон. Нередко забрюшинная гематома служит причиной отчетли-
вых симптомов раздражения брюшины, что затрудняет диагностику и дает
повод к неоправданной лапаротомии.
129
Наиболее грозными проявлениями закрытой травмы почек является

шок и коллапс. Шок является результатом обширного забрюшинного крово-
излияния из-за размозжения почки и сопутствующих повреждений других ор-
ганов брюшной полости (печень, селезенка, кишечные петли).
Открытые повреждения почек наиболее опасны. Основными симптома-
ми открытого повреждения почки служат: гематурия, околопочечная гема-
тома и истечение мочи из раны. Последнее – достоверный признак ранения
почки, однако может быть нерезко выраженным и появляется только через
несколько часов после травмы. При проникающем ранении брюшной полос-
ти затекание мочи служит причиной мочевого перитонита. Они всегда инфи-
цированы, а мочевая инфильтрация забрюшинной клетчатки сопровождает-
ся уросепсисом или паранефритом (особенно при наличии инородного тела).
Диагностику следует начинать с УЗИ забрюшинного пространства
и брюшной полости. Необходимо определить нужно форму, положение, раз-
меры поврежденного органа, наличие кровяных сгустков в чашечно-лоханоч-
ной системе, объем околопочечной гематомы.
На обзорной рентгенограмме брюшной полости контуры поврежден-
ной почки не видны, не прослеживается и поясничная мышца, прикрытая
околопочечной гематомой. Часто наблюдается сколиоз, обращенный выпук-
лостью в здоровую сторону. Затем необходимо произвести экскреторную
урографию. Повреждение почки выявляется по картине травматической «ам-
путации» чашек или затеку контрастирующего вещества в околопочечную
клетчатку. Если размозженная травма, то почка не выявляется. Урография
позволяет установить наличие и состояние противоположного органа, что
чрезвычайно важно для последующего оперативного вмешательства, так как
описаны случаи удаления единственной почки.
Диагностика огнестрельных повреждений почек должна проводиться
по тем же принципам, что и закрытых. Особое значение приобретают экскре-
торная урография и обзорная рентгенограмма, позволяющая выявлять ино-
родные тела.
Дифференциальная диагностика. Повреждения приходится отличать от
травмы внутрибрюшных органов. В пользу разрыва почки свидетельствуют
нарастание припухлости в поясничной области и гематурия. Окончательное
решение вопроса возможно лишь после рентгенологического исследования
почек с контрастированием. В ряде случаев диагноз устанавливается во вре-
мя лапароскопии.
Лечение. Тактика при лечении травмы почек зависит от степени тяжести
повреждения. Легкие травмы, такие как ушиб почек, подкапсульная гемато-
ма почки, требуют консервативного лечения, соблюдения строгого постель-
ного режима в течение 2–3 недель, применения антибиотиков, по показани-
ям – гемостатических препаратов, периодического проведения УЗИ почек.
Ухудшение общего состояния, нарастание гематурии, симптомы внутреннего
кровотечения являются показаниями к хирургическому вмешательству.
13
0
Показания к экстренной операции: угрожающее жизни почечное кро-

вотечение; нарастающая забрюшинная гематома или мочевой затек; выра-
женные изменения на урограммах и комбинированное повреждение. Пока-
зания к экстренному хирургическому лечению при открытой травме почек:
профузное кровотечение из раны; сочетанные ранения.
Тактика операции при изолированном закрытом повреждении почек:
люмботомия, опорожнение гематомы и оценка состояния органа. Дальней-
ший ход операции зависит от степени повреждения почки. В детской хирур-
гии необходимо стремиться к органосохраняющему вмешательству.
При размозжении почки или отрыве сосудистой ножки показана нефрэк-
томия, которую производят только после того, как хирург убедится в наличии
второй функционирующей почки (недостаточно пальпаторного обследова-
ния противоположной почки, достоверным методом исследования является
внутривенная урография).
Тактика и принципы операции при открытом повреждении почек ана-
логичны как при подкапсульной травме. Особенность операции заключается
в удалении инородных тел из забрюшинного пространства.
Техника операции при комбинированных повреждениях: срединная ла-
паротомия и поэтапная ликвидация найденных повреждений органов брюш-
ной полости, при наличии забрюшинной гематомы – рассечение заднего
листка брюшины и осматр почки.
После выписки больной должен находиться под наблюдением уролога.
Необходимо периодически исследовать мочу, измерять артериальное давле-
ние, а через 3–6 месяцев проводить УЗИ, рентгенологическое исследование
мочевых путей.
4.11.2. Повреждения мочевого пузыря
Разрыв мочевого пузыря у детей встречается довольно редко, являет-

ся результатом тяжелой комбинированной травмы и переломов костей таза,
реже – результатом падения ребенка на живот при полном мочевом пузыре.
Протекает очень тяжело и дает ряд опасных осложнений.
Травмы мочевого пузыря можно разделить на открытые и закрытые.
С практической точки зрения целесообразно различать вне- и внутрибрю-
шинные, а также комбинированные. Часто наступают осложнения, такие как
перитонит, мочевой затек в тазовые ткани, шок.
Клиника. Клиническая картина внутрибрюшинного разрыва мочевого
пузыря у детей не всегда ярко выражена, что приводит к диагностическим
ошибкам. Притупление в отлогих его частях, связанное с накоплением мочи
в брюшной полости, появляется очень поздно. Признаки раздражения брю-
шины не выражены.
При внебрюшинной травме мочевого пузыря повреждение локали-
зуется в области его шейки и треугольника, то есть в зоне наибольшей
131
чувствительной иннервации, ввиду этого у пострадавших отмечаются боли

в животе, над лобком, болезненные и безрезультатные позывы на мочеиспус-
кание, иногда выделяются малые порции мочи, окрашенной кровью.
При открытом повреждении мочевого пузыря из раны выделяется моча,
однако раневой канал обычно бывает длинным и извилистым, что затрудня-
ет диагностику.
В диагностике повреждений мочевого пузыря основным методом мно-
гие считают восходящую цистографию. Наличие свободного воздуха под диа-
фрагмой указывает на сочетанный разрыв кишки. Дополнительно прово-
дят УЗИ.
Лечение больных с разрывом мочевого пузыря – хирургическое. Опера-
цию производят в экстренном порядке после предоперационной подготовки,
направленной на проведение противошоковых мероприятий.
4.11.3. Повреждения уретры (мочеиспускательного канала)
Среди травм мочевыводящих путей у детей наиболее частым и тяжелым

является разрыв уретры. Разрыв уретры – характерное повреждение для
мальчиков, у девочек он встречается довольно редко благодаря малой длине
канала при выраженной его эластичности. Часто сочетается с переломом кос-
тей таза, переднего его полукольца. Причиной повреждения уретры может
быть как прямое воздействие на стенку уретры, так и повреждение острыми
отломками костей таза. Обычно повреждается задняя часть уретры, ее пере-
пончатый отдел. При данном повреждении возникают технические труднос-
ти восстановления уретры, сопровождается тяжелым течением, оттого что
вместе с уретрой повреждаются окружающие ткани таза. В тазовой клетчат-
ке изливаются кровь и моча (урогематома), что приводит к воспалительному
процессу в малом тазу.
Классификация. Различают открытые и закрытые повреждения уретры,
изолированные и комбинированные. Повреждения уретры делятся на:
> пристеночные разрывы (без нарушений целости слизистой обо-
лочки);
> неполные разрывы (разрывы передней, задней или боковых сте-
нок);
> полные разрывы;
> отрывы уретры от мочевого пузыря.
Клиника. Перелом костей таза часто сопровождается травматическим
шоком, который снижает характерные симптомы повреждения уретры. При
среднетяжелом состоянии больного отмечается задержка мочи, потом частые
и безрезультатные позывы к мочеиспусканию. Нередко наблюдаются кровя-
нистые выделения из наружного отверстия уретры – уретроррагия. Вскоре по-
являются признаки мочевой инфильтрации – отек мошонки и промежности,
нарастающая парауретральная гематома. Жалобы на боли, императивные
13
2
Глава 5. Хирургические патологии новорожденных
позывы продолжаются, а в надлобковой области начинает определяться уве-

личенный мочевой пузырь.
Диагностика. Если хирург опытный и имеет навыки, нужно проводить
катетеризацию мочевого пузыря металлическим катетером. При разрыве
уретры катетер не проходит в мочевой пузырь. Для уточнения диагноза ре-
комендуют производить уретрографию 20 % раствором верографина с до-
бавлением антибиотиков. При этом контрастное вещество проникает через
поврежденную стенку уретры и отчетливо определяется затек в окружаю-
щей ткани.
Лечение разрыва уретры хирургическое экстренное. Главной задачей хи-
рургического вмешательства является:
> восстановление непрерывности уретры, пластика уретры;
> профилактика мочевых затеков и флегмон, для чего осуществля-
ют эпицистостомию.
Глава 5. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИИ

НОВОРОЖДЕННЫХ
5.1. Врожденная непроходимость кишечника
Непроходимость кишечника связана с различными причинами врожден-

ного характера. По клиническому течению различают: острую, подострую
форму, а также рецидивирующую врожденную непроходимость. Наиболее
часто встречается острая непроходимость (у новорожденных). Причины воз-
никновения врожденной непроходимости кишечника:
> пороки развития самой кишечной трубки, или «внутренний тип не-
проходимости», в связи с нарушением процесса эмбриогенеза раз-
вития кишечной трубки (атрезии, мембраны, стенозы);
> сдавление кишечника снаружи, или «наружный тип» непроходимос-
ти (кольцевидная поджелудочная железа, абберантные сосуды,
спайки, опухоли, завороты);
> нарушения процесса вращения средней кишки (синдром Ледда,
внутренние грыжи);
> мекониальный илеус (кистофиброз поджелудочной железы).
133
5.1.1. Острая врожденная непроходимость кишечника
По уровню локализации причин врожденной непроходимости различа-

ют высокую и низкую форму. До начального отдела тощей кишки – высокая,
ниже – низкая врожденная непроходимость кишечника.
Причины высокой врожденной кишечной непроходимости:
> нарушение процесса развития самой кишечной трубки, или «внут-
рений тип» (атрезия и мембраны желудка, стенозы, атрезии и мем-
браны двенадцатиперстной кишки и начального отдела тощей киш-
ки);
> сдавление кишечника извне, или «наружный тип» (кольцевидная
поджелудочная железа, абберантные сосуды, спайки, опухоли);
> нарушение процесса вращения средней кишки (синдром Ледда).
Причины низкой врожденной кишечной непроходимости:
> нарушение процесса развития самой кишечной трубки, или «внут-
рений тип» (атрезия и стенозы тонкого и толстого кишечника);
> сдавление тонкого и толстого кишечника извне, или «наружный
тип» (изолированные завороты тонкого кишечника (рисунок 5.1, а),
завороты при необлитерированном желточном протоке, абберант-
ные сосуды (рисунок 5.1, б), спайки, опухоли, инвагинации кишеч-
ника);
> мекониальный илеус;
> внутренние грыжи.
Эмбриогенез развития кишечной трубки и пороки развития,
возникающие при нарушении эмбриогенеза
Эмбриогенез развития кишечной трубки состоит из процесса ее форми-
рования, одновременного процесса вращения средней кишки и дифференци-
ровки отделов кишечника. Первичная кишка условно подразделяется на три
части: переднюю, заднюю и среднюю кишку. Средняя кишка – от двенадцати-
перстной до середины поперечно-ободочной кишки.
Рисунок 5.1 – Врожденная непроходимость кишечника
134
Процесс формирования стенки кишечной трубки проходит следующие

стадии: солидная стадия, или стадия пролиферации, соответствует 6−12 неде-
лям. В этот период полая трубка первичной кишки, состоящая из однослойно-
го эпителия, за счет усиленного разрастания превращается в многослойный,
или солидный, тяж (пролиферация). Далее между эпителиальными клетками
появляются вакуоли (стадия вакуолизации), которые постепенно увеличи-
ваются, соединяются друг с другом, и к 12-й неделе окончательно наступает
реканализация, т. е. восстановление просвета кишечника. При воздействии
различных факторов на эмбриогенез этот процесс нарушается и приводит
к возникновению пороков развития кишечной трубки.
Одним из пороков является атрезия кишечника – когда кишечник закан-
чивается слепо и между атрезированными участками имеет фиброзный тяж.
Атрезия может быть одиночной (рисунок 5.2, а, б, в) и множественной (соси-
сочной) (рисунок 5.2, г). Если процесс реканализации нарушен на небольшом
участке, то кишечный просвет закрыт (рисунок 5.2, д) тонкой перепонкой (пе-
репончатая атрезия) и снаружи кишечный просвет не нарушен, но приводя-
щий отдел расширен.
Рисунок 5.2 – Атрезия кишечника и мембраны
135
Рисунок 5.3 – Перепончатый (мембрана) и врожденный стеноз
Если процесс реканализации начался, то в перепонке образуются отвер-

стия (рисунок 5.3, а) различной величины (перепончатый стеноз) или сужение
внутреннего просвета на протяжении (врожденный стеноз) (рисунок 5.3, б).
Одновременно с процессами, происходящими внутри кишечной трубки,
и ее быстрым ростом в длину происходит процесс поворота средней кишки
(от 12-перстной кишки до средины поперечно ободочной), который проходит
три периода. Первый период вращения: продолжается до 10-й недели, ки-
шечная трубка растет быстрее, чем брюшная полость, и средняя кишка высту-
пает в основание пуповины, располагаясь в сагиттальной плоскости, образуя
«физиологичекую эмбриональную грыжу» (рисунок 5.4, а). Часть кишечной
трубки вначале поворачивается на 90 градусов против часовой стрелки из
сагиттальной плоскости в горизонтальную, начинает втягиваться из пупови-
ны в брюшную полость, что сопровождается ее дальнейшей ротацией вокруг
оси, образованной верхней брыжеечной артерией. Толстая кишка находится
слева, тонкая – справа (рисунок 5.4, б). При нарушении вращения на первой
стадии кишечная трубка возвращается в брюшную полость общим конгломе-
ратом, в результате остается общая брыжейка, которая становится предрас-
полагающим моментом к возникновению изолированного заворота, а также
левостороннее расположение слепой кишки, гастрошизис (внутриутробная
эвентрация кишечника) и эмбриональная грыжа.
Второй период (10–12-я неделя) эмбриогенеза: средняя кишка про-
должает вращение еще на 180 градусов, за это время слепая кишка ми-
грирует из нижнего срединного положения в левый верхний квадрант,
затем в эпигастральную область, далее в правый верхний квадрант брюш-
ной полости (рисунок 5.4, в, г), потом опускается в свое обычное поло-
жение. Процесс вращения средней кишки заканчивается фиксацией
брыжейки. При нарушении эмбриогенеза поворота средней кишки во
втором периоде возникают пороки развития, такие как синдром Ледда
(рисунок 5.4, д), то есть фиксация слепой кишки в подпеченочной обла-
сти, сдавление спайками двенадцатиперстной кишки и заворот тонкого
кишечника.
136
а б в г
а
д е ж з
Рисунок 5.4 – Эмбриогенез средней кишки
Также возникают: подпеченочная локализация слепой кишки (рису-

нок 5.4, е), внутренние грыжи (рисунок 5.4, ж), подвижная слепая кишка, рето-
перитонеальное расположение слепой кишки (рисунок 5.4, з).
Клиническая картина врожденной непроходимости кишечника.
Врожденную непроходимость кишечника принято делить на две группы: вы-
сокую, при которой препятствие расположено в двенадцатиперстной кишке
или начальном отделе тощей кишки, и низкую, когда нарушение проходимос-
ти возникло в более дистальных отделах тонкой и толстой кишки.
Клиническая картина высокой врожденной непроходимости прояв-
ляется с первых часов или дней жизни после рождения, наиболее постоян-
ным и ранним симптомом является рвота. Рвота становится многократной
и обильной, превышая количество проглоченного ребенком молока. Рвот-
ные массы вначале грудным молоком, далее содержимым из двенадцатипер-
стной кишки. При непроходимости выше фатерова сосочка в рвотных массах
нет примеси желчи. При непроходимости двенадцатиперстной кишки ниже
фатерова соска рвотные массы окрашены желчью. Частота рвоты и количе-
ство рвотных масс колеблется в зависимости от вида непроходимости. При
атрезии рвота более частая, непрерывная, обильная. При частично компенси-
рованных стенозах рвота наступает на 2–4-й день жизни ребенка, и не сразу
137
после кормления, а спустя 20–40 мин, иногда «фонтаном». У детей с высокой

врожденной непроходимостью, как правило, бывает отхождение мекония.
Если непроходимость расположена выше большого сосочка двенадцатипер-
стной кишки, то количество и цвет мекония почти обычные, отхождение его
наблюдается до 3–4-го дня.
Поведение ребенка с врожденной высокой кишечной непроходимостью
в первые сутки обычное. Вначале новорожденный активно сосет, но по мере
ухудшения общего состояния отказывается от груди, иногда появляется вя-
лость. Уже со вторых суток отчетливо выражены явления обезвоживания. Ха-
рактерна потеря массы тела.
Клиническая картина низкой врожденной кишечной непроходимости.
Одним из основных признаков низкой врожденной кишечной непроходи-
мости, как и любого вида кишечной непроходимости, является рвота. Рвота
появляется на 2−3-й день жизни и с приемом пищи обычно не связана. Коли-
чество рвотных масс различное, чаще обильное, иногда напоминает срыгива-
ние, но всегда имеется окрашивание желчью. Вскоре рвотные массы принима-
ют мекониальный характер, иногда кишечным содержимым (обычно говорят
«каловая рвота») и приобретают неприятный запах. Отхождение мекония не-
значительное или отсутствие его отхождения. После очистительной клизмы
или введения газоотводной трубки выделяются комочки бесцветной слизи.
Поведение ребенка в первые часы после рождения может быть спокойным,
но скоро появляется двигательное беспокойство, новорожденный сучит нож-
ками, плохо сосет грудь, вялый, нарушается сон. Общее состояние ухудшается,
нарастают явления интоксикации, ребенок становится вялым, адинамичным,
кожа – серо-землистой, может быть повышение температуры тела (37,5−38 ºС).
Диагностика. Необходимо учиты-
вать анамнестические данные. Осмотр
живота: при высокой врожденной ки-
шечной непроходимости отмечается
вздутие в верхних отделах (рисунок 5.5),
особенно в надчревной области, за счет
растянутого желудка и двенадцатиперст-
ной кишки. В первые дни можно увидеть
волны перистальтики. После рвоты взду-
Рисунок 5.5 – Вздутие эпигастрия тие уменьшается или исчезает. Отмечает-
(собственные наблюдения) ся некоторое западение нижних отделов
живота, «ладьевидный живот». При низ-
кой врожденной кишечной непроходимости отмечается неравномерное взду-
тие живота в верхних и средних отделах, видимая перистальтика кишечника.
При пальпации: живот мягкий, безболезненный. Если непроходимость
вызвана опухолью или кистой, то обычно эти образования прощупывают-
ся через тонкую и несколько дряблую брюшную стенку. При мекониальной
непроходимости иногда удается пальпировать опухолевидное образование,
138
соответствующее терминальному отделу под-

вздошной кишки.
Перкуторно: при высокой непроходи-
мости определяется тимпанит в верхних от-
делах, в нижних – притупление. При низкой
врожденной кишечной непроходимости –
тимпанический звук в верхних и средних отделах,
местами укорочение, в нижних отделах живота
притупление. Аускультативно выявляются ред-
кие глухие шумы кишечной перистальтики с пе-
риодическим усилением.
Рентгенологическое исследование. Начи-
Рисунок 5.6 – Обзорная
нают с обзорной рентгенографии брюшной по- рентгенография высокой
лости в передне-задней и боковой проекциях врожденной кишечной
в вертикальном положении. При высокой непро- непроходимости
ходимости в брюшной полости определяются (собственные наблюдения)
два газовых пузыря с горизонтальными уровня-
ми жидкости, что соответствует растянутому же-
лудку и двенадцатиперстной кишке (рисунок 5.6).
При полном перерыве проходимости в нижеле-
жащих отделах кишечника «немой» живот, т. е. за-
тенение брюшной полости. В редких случаях, при
частично компенсированных стенозах и врожден-
ных заворотах, можно увидеть единичные не-
большие пузыри газа в кишечнике.
При низкой врожденной кишечной непро-
ходимости на обзорных рентгенограммах брюш-
ной полости определяются множественные го-
ризонтальные уровни жидкости с несколькими Рисунок 5.7 – Обзорная
рентгенография брюшной
газовыми пузырями (непроходимость тощей или полости при врожденной
подвздошной кишки, мекониальная непрохо- кишечной непроходимости
димость), неравномерное распределение газов
в брюшной полости, уменьшение газов или «немой живот» в нижних отделах
живота (рисунок 5.7).
При недостоверности и трудности установления непроходимости на
обзорных рентгенограммах необходимо провести ирригографию (40–60 мл
водорастворимого йодосодержащего контрастирующего вещества) для уточ-
нения положения толстой кишки. Если ободочная кишка заполняется кон-
трастным веществом частично и расположена слева, следует думать о на-
личии у новорожденного незавершенного поворота у средней кишки. При
рентгеноконтрастном исследовании через желудок вводят водорастворимые
рентгеноконтрастные вещества (10–20 мл), и снимки в динамике выявляют
139
нарушение пассажа в кишечнике или расширение двенадцатиперстной киш-

ки, «мегадуоденум».
В анализе крови больных с врожденной кишечной непроходимостью
вследствие рвоты – гипохлоремия, изменяется соотношение электролитов,
уменьшается количество ионов К– и Na+. На фоне эксикоза отмечается сгуще-
ние крови: повышение гематокрита, гемоглобина, увеличение количества
эритроцитов и лейкоцитов, что необходимо учитывать при проведении пред-
операционной подготовки.
Дифференциальная диагностика. Врожденную высокую непрохо-
димость кишечника у новорожденных приходится отличать от некоторых
врожденных и приобретенных заболеваний, обладающих схожей клиникой.
Пилоростеноз возникает у детей с врожденным субкомпенсированным
стенозом пилорического отдела желудка, но имеется частичная проходи-
мость. Общие симптомы: постоянная рвота, прогрессирующее обезвожива-
ние и истощение, скудное количество каловых масс и вздутие надчревной
области. Отличие: начинается пилоростеноз обычно на второй неделе после
рождения, но при тяжелых сужениях возможно более раннее начало. Рвота
при пилоростенозе «фонтаном». Диагноз подтверждают рентгенологически:
при пилоростенозе имеется один большой газовый пузырь, соответствую-
щий расширенному желудку, в нижних отделах кишечника равномерное рас-
пределение газа. Помогает уточнению диагноза исследование с контрастиро-
ванием, фиброэзофагогастроскопия.
Пилороспазм проявляется в первые дни после рождения рвотой, кото-
рая носит непостоянный характер и по количеству менее обильна, чем при
врожденной непроходимости кишечника. В рвотных массах – желудочное со-
держимое и нет примеси желчи. На обзорной рентгенограмме брюшной по-
лости отсутствует картина непроходимости.
Врожденная диафрагмальная грыжа иногда сопровождается рвотой, но
в отличие от непроходимости при врожденной ущемленной диафрагмальной
грыже у новорожденного на первый план выступают нарушения функции ды-
хательной и сердечно-сосудистой систем. Рентгенологически выявляют сото-
видную тень кишечных петель в плевральной полости, смещение тени средо-
стения в противоположную сторону. При рентгеноконтрастном исследовании
отмечается заброс контрастного вещества в грудную полость.
Родовая травма головного мозга часто сопровождается рвотой у ново-
рожденных, иногда примесью желчи. Помогает акушерский анамнез. В от-
личие от врожденной кишечной непроходимости сохраняется отхождение
мекония. Выявляются симптомы поражения центральной нервной системы.
Диагноз уточняют рентгенологическим исследованием, УЗИ головного мозга.
При низкой врожденной непроходимости кишечника необходимо диф-
ференцировать динамическую непроходимость (парез кишечника) и острую
форму болезни Гиршпрунга. Паралитическая непроходимость возникает
постепенно на фоне тяжелого общего заболевания (перитонит, пневмония,
140
сепсис, энтероколит и т. д.), через 5−10 дней после рождения. Явления не-
проходимости при парезе кишечника выражены недостаточно четко, менее
постоянно. Меконий отходит нормально, а при осмотре обычно бывает стул
(после клизмы и газоотводной трубки). При рентгенологическом исследова-
нии выявляются равномерно раздутые петли кишечника без горизонтальных
уровней жидкости. Острая форма болезни Гиршпрунга с первых дней жизни
проявляется отсутствием самостоятельного стула. В отличие от врожденной
механической низкой непроходимости можно сравнительно легко добиться
отхождения газов и каловых масс консервативными методами (клизма, вве-
дение газоотводной трубки, массаж живота). Решающим в установлении диа-
гноза является рентгеноконтрастное исследование толстого кишечника (ир-
ригография), при котором выявляют сужение зоны аганглиоза.
Лечение врожденной кишечной непроходимости является сложным
разделом хирургии детского возраста.
Предоперационная подготовка: общие мероприятия (согревание ребен-
ка, введение сердечных средств, при явлениях аспирационной пневмонии −
антибиотикотерапия, оксигенотерапия и т. п.). Декомпрессия содержимого
желудка через резиновый катетер, его оставляют в желудке для постоянной
аспирации жидкости и во время операции. В предоперационном периоде
дети должны находиться в кювезе (28–32 °С). О степени подготовки к опе-
рации судят по стабилизации общего состояния и наметившейся тенденции
к нормализации показателей крови.
При позднем поступлении, кроме общих мероприятий, необходимо кор-
ригировать резко нарушенный водно-солевой баланс. Ребенку производят
пункцию подключичной вены (по Сельдингеру). Внутривенное введение 10%-
го раствора глюкозы, белковые препараты – альбумин, плазма. При выражен-
ной интоксикации, гиповолемии, гипертермии – интенсивная борьба с этими
состояниями. Предоперационная подготовка у детей с низкой кишечной не-
проходимостью должна быть недолгой, что обусловлено возможностью рано
развивающихся осложнений (перфорация кишки, перитонит).
Оперативное лечение: операцию производят под эндотрахеальным
наркозом. В зависимости от причин, вызвавших врожденную кишечную не-
проходимость, проводят нижеследующие оперативные вмешательства. При
мембранозной непроходимости двенадцатиперстной кишки – энтеротомию
и иссечение мембраны.
Врожденный заворот в сочетании с подпеченочным расположени-
ем слепой кишки, или синдром Ледда (рисунок 5.8, а). Сначала производят
устранение заворота, потом пересекают тяжи, сдавливающие 12-перстную
кишку (рисунок 5.8, б), и толстый кишечник переводят в левую половину жи-
вота (рисунок 5.8, в).
При атрезии тонкой кишки производят резекцию ее суженного участка
с захватом престенотического расширения (20–25 см) и дистальнее стеноза
на 5–7 см. Разницу диаметров расширенного верхнего и суженного нижнего
141
а б в
Рисунок 5.8 – Схема операции при синдроме Ледда
Рисунок 5.9 − Схема операции «конец в конец»

при широком просвете приводящего конца
а б
Кольцевидная
поджелудочная железа
(внешний вид)
в г
Рисунок 5.11 – Схема операции

при кольцевидной поджелудочной железе
142
сегментов кишки компенсируют косым отсечением последнего. Создают ана-

стомоз «конец в конец» (рисунок 5.9).
При кольцевидной поджелудочной железе (рисунок 5.10) проводят дуо-
дено-дуоденоанастомоз (рисунок 5.11, а, б, в) или дуоденоеюностомию поза-
ди или впереди ободочной кишки (рисунок 5.11, г).
При мекониальном илеусе (рисунок 5.12, а) производят дренирование
(рисунок 5.12, б), или резекцию кишечника энтеростомией (рисунок 5.12, в),
или Т-образную энтеростомию (рисунок 5.12, г).
5.1.2. Рецидивирующая врожденная непроходимость кишечника
Рецидивирующая непроходимость кишечника наиболее часто обуслов-

лена врожденным нарушением поворота средней кишки, сдавлением просве-
та кишки кистозным или объемным образованием в стенке кишечника или
брыжейке, стенозами кишечника, ущемлением внутрибрюшинной грыжи.
Клиника. Клинические проявления и первые признаки рецидивирую-
щей врожденной кишечной непроходимости у детей обычно возникают спу-
стя месяцы или годы после рождения в связи с ослаблением компенсаторных
возможностей детского организма и кишечника, а также изменением харак-
тера питания ребенка с возрастом. Все виды этого заболевания всегда сопро-
вождаются болевым синдромом в животе, срыгиванием и рвотой, но отлича-
ются непостоянством симптомов.
а б
в г
Рисунок 5.12 – Схема операции при мекониальном илеусе
143
Циркулярные стенозы кишки

Клинические проявления циркулярного стеноза кишки зависят от сте-
пени сужения и его локализации. Первые признаки непроходимости при зна-
чительных сужениях просвета тонкой кишки могут наблюдаться в раннем
грудном возрасте. У ребенка появляются периодические приступы беспокой-
ства, вздутие живота, срыгивание, рвота. Приступы беспокойства кратковре-
менные, иногда частые, иногда редкие. Стул самостоятельный, иногда ред-
кий, газы отходят. Ребенок плохо сосет грудь, масса тела увеличивается мало.
Постепенно приступы боли становятся более интенсивными, появляется за-
держка стула, общее состояние ухудшается, и ребенок поступает в хирургиче-
ский стационар с подозрением на «непроходимость кишечника».
При осмотре: отмечают вздутие живота, некоторую асимметрию и опре-
деляемую на глаз перистальтику кишечных петель. Аускультативно: вы-
слушиваются кишечные шумы. Перкуторно: тимпанит. Пальпаторно: живот
малоболезненный, напряжения мышцы нет. При пальцевом ректальном ис-
следовании ампула прямой кишки пустая, может быть небольшое количество
каловых масс. Стула нет, газы не отходят. После клизмы может наступить вре-
менное улучшение, отходят газы. В случаях остро возникшего полного закры-
тия просвета суженного отдела кишки вздутие живота выражено более рез-
ко, кожа блестящая, пальпация болезненная.
Рентгенологическое исследование. На обзорных рентгенограммах
брюшной полости определяется множество горизонтальных уровней жидкос-
ти в верхних отделах живота и растянутые газом петли кишечника. Исследо-
вание с контрастированием: через рот вводят жидкую взвесь бария сульфата,
и при пассаже рентгенограмм (через каждые 2 ч) может быть выявлена за-
держка контрастного вещества выше места сужения.
Лечение. В период приступа непроходимости кишечника показано опе-
ративное лечение.
Внутренние брюшные грыжи
Причиной внутренних брюшных грыж может быть образование кар-
манов в брюшине и сальнике, а также попадание петель кишечника через
врожденные дефекты в брыжейке кишечника. Если перемещенные кишеч-
ные петли покрыты листками брюшины, то образуется своеобразный грыже-
вой мешок, такие внутренние грыжи называются истинными (рисунок 5.13, а).
При перемещении внутренних органов через дефект в брыжейке или другие
врожденные грыжи, не покрытые грыжевым мешком грыжи называют лож-
ными (рисунок 5.13, б).
Клиническая картина. Внутренние брюшные грыжи могут длительно
протекать бессимптомно и впервые проявляться кишечной непроходимостью
у взрослых или детей старшего возраста. Не исключена возможность возник-
новения острой кишечной непроходимости и в период новорожденности.
144
а б
Рисунок 5.13 – Внутренние брюшные грыжи: а – истинная, б – ложная
Однако для внутренних брюшных грыж у детей наиболее характерны симп-

томы рецидивирующей непроходимости.
5.1.3. Врожденный пилоростеноз
Пилоростеноз (МКБ-10 – q40.0.) – врожденное сужение пилорического

(выходного) отдела желудка, обусловленное гипертрофией мышечного слоя
привратника в эмбриогенезе, затрудняющее опорожнение желудка и приво-
дящее к нарушению проходимости в желудке. Встречается с частотой 4:1000
новорожденных. Соотношение мальчиков и девочек – от 4:1 до 7:1.
Клиника. Основным и постоянным симптомом пилоростеноза являются:
рвота «фонтаном» с желудочным содержимым без примеси желчи. Начало
рвоты у больных отмечается на 2–4-й неделе жизни после рождения. Перед
рвотой ребенок начинает беспокоиться, а после рвоты успокаивается. Рвот-
ные массы имеют застойный характер, кислый запах, вид «створоженного мо-
лока». Длительная рвота у детей приводит к потере массы тела и развитию
прогрессирующей гипотрофии. Подкожножировой слой постепенно умень-
шается, кожа становится дряблой, сухой. Наблюдаются некоторые изменения
выражения лица: морщинки на лбу, запавшие глаза, беспокойное, «голодное»
выражение. Отмечается урежение числа мочеиспусканий от 3 до 5 раз в сутки
(норма 20–25 раз). Снижается суточный диурез. Моча становится концентри-
рованной, интенсивно окрашивает пеленки. Стул становится скудным, тем-
но-зеленого цвета из-за малого содержания молока и преобладания желчи
с секретом кишечных желез. Урежение числа мочеиспусканий и стула, умень-
шение суточного количества мочи называется симптомом «сухих пеленок», он
является достаточно ценным для диагностики врожденного пилоростеноза.
При осмотре живота чаще всего удается выявить вздутие эпигастраль-
ной области, обусловленное растяжением желудка. При выраженной гипо-
трофии ребенка отмечается симптом «песочных часов».
145
Диагностика. При локальном ос-

мотре живота ребенка часто определя-
ется вздутие в эпигастральной области,
западение нижних отделов, видимая
перистальтика желудка в виде «песоч-
ных часов», которая начинается слева
и переходит в правое подреберье (рису-
нок 5.14).
Наиболее достоверным неинва-
зивным методом является УЗИ органов
Рисунок 5.14 – Симптом брюшной полости (рисунок 5.15), при ко-
«песочных часов» тором пилоростеноз выявляют в 95–98
% всех случаев. Пилорический отдел
рассматривают в продольном и попереч-
ном направлениях после провокацион-
ного кормления.
Фиброэзофагогастродуоденоско-
пия – метод наиболее достоверный. При
проведении ФГЭФДС ребенку с врожден-
ным пилоростенозом определяется рас-
ширение антрума и сужение просвета
канала привратника до размеров була-
вочной головки (рисунок 5.16). В отли-
чие от пилороспазма, при врожденном
Рисунок 5.15 – Данные УЗИ пилоростенозе пилорический канал не
при врожденном пилоростенозе раскрывается при инсуффляции воздуха.
Рентгенологическое исследование.
В течение 3–4 дней до рентгенологиче-
ского исследования назначают раствор
атропина внутрь из расчета 1–2 капли
0,1%-го раствора 3–4 раза в день за 30 мин
до кормления. У детей в возрасте до одно-
го месяца в качестве контрастного веще-
ства необходимо использовать йодоли-
пол, триомбраст, в количестве от 5 до
10 мл, старше одного месяца – 10–20%-
ю бариевую взвесь на 30–50 мл 10 %-го
раствора глюкозы или со сцеженным
Рисунок 5.16 – Эндоскопические грудным молоком в соотношении 1:2. Ре-
данные при врожденном бенка пеленают, в ножки прикладывают
пилоростенозе (фото из Интернета) теплую водяную грелку, укладывают его
на правый бок и дают контрастное ве-
щество. Контрастное вещество вводится
146
а б
Рисунок 5.17 – Рентгенограмма: а – симптом «антрального клюва» и задержка

контраста в желудке через 3 ч; б – симптом «усика»
в желудок мягким резиновым катетером. Бариевую взвесь предпочтительно

скармливать из ложки, так как при сосании из бутылки через соску ребенок
заглатывает большое количество воздуха. После того как ребенок получил
необходимое количество контрастного вещества, ему дают соску-пустышку,
которую смачивают в растворе глюкозы и в течение 10–15 мин держат его на
правом боку. Через 20 мин и 3 ч производят два снимка (в вертикальном по-
ложении ребенка). При необходимос-
ти возможно проведение повторных
снимков через 6 ч и 24 ч. Рентгеноло-
гические симптомы пилоростеноза:
значительное замедление первичной
эвакуации контрастного вещества из
желудка через 3 ч, «сегментирующая»
перистальтика желудка, симптом «ант-
рального клюва» (рисунок 5.17, а),
симптом «усика» (рисунок 5.17, б).
Лечение. Единственным мето-
дом лечения врожденного пилоро-
стеноза является операция, которая
выполняется после проведения со-
ответствующей предоперационной
подготовки. Проводится операция пи-
лоромиотомии по Фреде – Рамштедту
после лапаротомии (традиционная)
или лапароскопическим доступом
под общим обезболиванием (рису- Рисунок 5.18 – Схема пилоромиотомии
по Фреде – Рамштедту
нок 5.18).
147
Осложнения во время операции: повреждения слизистой стенки и пер-

форация, кровотечение.
5.2. Врожденные пороки развития пищевода у детей
Врожденные пороки развития пищевода у детей – атрезия пищевода,

трахеопищеводные свищи, врожденное сужение пищевода, врожденный ко-
роткий пищевод, халазия и ахалазия пищевода. Эта группа заболеваний пи-
щевода возникает во время внутриутробного развития плода, в период фор-
мирования пищеварительной трубки.
5.2.1. Атрезия пищевода
Атрезия пищевода – тяжелый порок развития, при котором пищевод

заканчивается слепо с наличием или отсутствием трахеопищеводного сооб-
щения.
Этиология и эпидемиология. Развитие порока связано с нарушениями
в ранних стадиях гестации, реканализацией первичной пищеводной трубки
и отклонением трахеопищеводной перегородки. Частота порока составляет
0,3−0,5 % всех новорожденных, или 1 случай на 3 500 новорожденных. Отме-
чается некоторое преобладание у мальчиков. Выявлено, что 40−60 % случаев
атрезий пищевода сочетается с врожденными пороками развития других ор-
ганов и систем.
Классификация. Существует много анатомических вариантов атрезии пи-
щевода.
1. Атрезия пищевода без трахеопищеводного свища (5 %) в двух вари-
антах: верхний и нижний сегменты пищевода заканчиваются слепо (рисунок
5.19, а), а также когда вместо пищевода существует соединительно-тканный
тяж (аплазия пищевода) (рисунок 5.19, б).
2. Атрезия пищевода с трахеопищеводными свищами. Встречается сле-
дующих типов: когда верхний конец заканчивается слепо, а нижний сообща-
ется с трахеей (90 %) – наиболее частая форма порока (рисунок 5.19, в); верх-
ний заканчивается слепо, нижний сообщается с бифуркацией трахеи (рисунок
5.19, г); верхний и нижние концы атрезированного пищевода сообщаются
с трахеей (рисунок 5.19, д); верхний конец атрезированного пищевода сооб-
щается с трахеей, а нижний конец заканчивается слепо (рисунок 5.19, е).
Клиника
> Наиболее ранним и постоянным признаком (100 %) является
обильное пенистое выделение слюны и слизи из рта и носа ребен-
ка в первые часы после рождения, так как верхний слепой конец
пищевода и носоглотка переполняются слизью, у ребенка появля-
ются обильные пенистые выделения изо рта.
148
а б
в г д е
Рисунок 5.19 − Cхема анатомических вариантов атрезий пищевода
> После отсасывания содержимого из носа и рта ребенка вновь по-

является жидкостное содержимое. Часть слизи новорожденный
аспирирует, возникает приступ цианоза.
> Кормление ребенка из-за попадания грудного молока в дыхатель-
ные пути клинически сопровождается приступами кашля, удушья,
цианоза носогубного треугольника. В легких появляются хрипы, на-
растает одышка и развивается картина аспирационной пневмонии.
Диагностика. Новорожденные с атрезией пищевода должны быть диа-
гностированы сразу после рождения в родильном зале.
> Первым методом диагностики является зондирование пищевода.
Техника катетеризации: применяется резиновый тупоконечный
зонд. Сначала отмеряем длину зонда от наружного угла рта до моч-
ки уха и опускаем до мечевидного отростка. Расстояние занимает
около 24 см. Кончик зонда смазываем стерильным глицерином, ма-
зью и осторожно вводим через нос или рот. При атрезии пищевода
зонд задерживается на расстоянии 10–12 см от десны.
149
> Проба Элефанта: после отсасывания содержимого пищевода через

катетер вводим воздух (10–15 мл) шприцем – и он с шумом выходит
обратно через нос и рот ребенка.
> Окончательный диагноз ставят после рентгенологического иссле-
дования. После введения катетера в пищевод до упора выполняют
обзорную рентгенографию органов грудной клетки и брюшной по-
лости. При атрезии пищевода рентгеноконтрастный катетер отчет-
ливо виден в слепом отрезке пищевода. Наличие воздуха в брюш-
ной полости указывает на свищ между трахеей и абдоминальным
отрезком пищевода. При бессвищевых формах на фоне запавшего
живота и органов брюшной полости отмечается полное затемне-
ние брюшной полости.
> Для достоверности диагностики проводят рентгеноконтрастное ис-
следование пищевода введением через катетер водорастворимого
йодсодержащего контрастного вещества в количестве 1−1,5 мл (ба-
рий противопоказан). Классическим признаком атрезии пищевода
является расширенный и слепо заканчивающийся верхний сегмент
пищевода (рисунок 5.20).
Лечение. Тактика неонатолога в родильном доме: необходимо начать
предоперационную подготовку, состоящую из следующих моментов:
> полное исключение кормления через рот;
> создание возвышенного положения для исключения аспирации со-
держимого ротовой полости и желудка;
> аспирация содержимого рото- и носоглотки каждые 10−15 мин;
> подача кислорода;
> введение антибиотиков, витамина К и транспортировка ребенка
в хирургический стационар.
Первая радикальная операция при атрезии пищевода была выпол-
нена в 1941 году С. Haight и I. Towstey. Длительность предоперационной
Рисунок 5.20 – Рентгеноконтрастное исследование пищевода
150
а б в
Рисунок 5.21 − Cхема операции «анастомоз конец в конец»

при атрезии пищевода
подготовки зависит от тяжести состояния ребенка и наличия сопутствующих

пороков развития. Оперативное лечение заключается в торакотомии справа
под эндотрахеальным наркозом, внеплевральном выделении пищевода с пе-
ресечением и ушиванием трахеопищеводного свища и наложением прямого
анастомоза (рисунок 5.21) между атрезированными отрезками пищевода при
их небольшом диастазе (менее 2 см). При больших диастазах между отрезка-
ми пищевода устраняется нижний трахеопищеводный свищ и накладывается
гастростомия, в последующем проводится бужирование пищевода для удли-
нения верхнего сегмента и создание искусственного пищевода и желудка или
толстой кишки в более старшем возрасте.
5.2.2. Врожденный трахеопищеводный свищ
Представляет собой сообщение между пищеводом и трахеей из-за нару-

шения эмбриогенеза и встречается в 3−4 % всех аномалий развития пищевода.
Патофизиология. Диаметр свища обычно 2−4 мм. Наличие свища между
пищеводом и трахеей вызывает аспирацию жидкости при кормлении ребен-
ка и способствует развитию пневмонии. При крике и плаче заглатываемый
воздух поступает в желудок, приводя к его вздутию, поднятию диафрагмы
и ухудшению вентиляции легких.
Классификация. Выделяют три типа трахеопищеводных свищей: узкий
и длинный (рисунок 5.22, а), короткий и широкий (встречается наиболее час-
то) (рисунок 5.22, б), свищ на большом протяжении между пищеводом и тра-
хеей (рисунок 5.22, в). Трахеопищеводный свищ может локализоваться на лю-
бом уровне (от перстневидного хряща до бифуркации трахеи), но чаще отхо-
дит от нижнешейной или верхнегрудной части трахеи.
Клиника. Клинические проявления зависят от диаметра и угла впаде-
ния свища в трахею. Общие характерные симптомы: приступы кашля и циа-
ноза, возникающие во время кормления, беспокойство и наличие постоян-
ных физикальных данных. При широком диаметре свища между пищеводом
151
а б в
Рисунок 5.22 − Схематическое изображение
трахеопищеводных свищей
Рисунок 5.23 − Схема операции устранения

трахеопищеводного свища
а б в
Рисунок 5.24 − Схематическое изображение
врожденного сужения пищевода
152
и трахеей приступ кашля, цианоза появляется рано и способствует развитию

аспирационной пневмонии. При узких и длинных свищах признаки появля-
ются позднее и исчезают при кормлении в горизонтальном положении. При
дефектах на значительном протяжении между пищеводом и трахеей первый
глоток и прием груди сопровождается приступами кашля и поперхиванием.
Диагностика. Диагностика трахеопищеводного свища трудна, особенно
при узких свищах. Рентгеноконтрастное исследование выполняют в горизон-
тальном положении ребенка. Через зонд, введенный в начальный отдел пи-
щевода, под контролем рентгеноскопии вводят раствор водорастворимого
контрастного вещества. Затекание его в трахею указывает на наличие свища.
Наиболее достоверным методом является трахеоскопия. Определяется свищ
щелевидной формы по задней стенке трахеи. При трудности определения
свищевого хода во время трахеоскопии проводят введение раствора мети-
ленового синего через катетер в начальный отдел пищевода, что позволяет
выявить поступление красителя в трахею.
Лечение – хирургическое. Предоперационная подготовка заключается
в лечении аспирационной пневмонии, санации трахеобронхиального дере-
ва. Операция: торакотомия под общим обезболиванием, пересечение (ри-
сунок 5.23, а) и перевязка свищевого хода с ушиванием и обработкой (рису-
нок 5.23, б).
5.2.3. Врожденный стеноз пищевода
Врожденный порок развития пищевода – из-за нарушения эмбриоге-

неза в стенке пищевода происходят морфологические изменения, несколь-
ко типов сужений: циркулярный (рисунок 5.24, а), гипертрофический (ри-
сунок 5.24, б), перепончатый (рисунок 5.24, в). Циркулярный тип возникает
в связи с включением в стенку пищевода в период эмбриогенеза фиброзного
или хрящевого кольца, гипертрофический – вследствие гипертрофии мышеч-
ного слоя, перепончатый – в результате образования слизистых мембран.
Врожденный стеноз пищевода локализуется чаще в средней или нижней час-
ти его, реже – в верхней трети.
Клиника обусловлена степенью сужения, его морфологией и возрастом
больного. Классическими признаками являются постоянная дисфагия и сры-
гивания во время или сразу после еды. В 33 % случаев у детей первых трех
месяцев жизни наблюдаются расстройства дыхания, рвота и срыгивания.
У детей старше шести месяцев временами появляется гиперсаливация. При
декомпенсированном супрастенотическом расширении пищевода появля-
ются признаки диспноэ, стридора, приступы кашля. У маленьких детей из-за
аспирации пищевой массой – картина аспирационной пневмонии. Изо рта по-
является неприятный, тухлый запах из-за застоя пищевых масс, иногда кли-
ника непроходимости пищевода. Дети отстают в физическом развитии, ане-
мичные.
153
Диагностика. Основнымиметодамидиа-
гностики являются эозофагоскопия и рентге-
нография контрастированием пищевода. При
рентгеноконтрастировании пищевода с раст-
вором бария отмечается сужение пищевода.
Лечение. При небольшой степени суже-
Рисунок 5.25 − Схематическое ния лечение начинают с бужирования элас-
изображение операции
при врожденном сужении
тическими бужами или дилататорами. При
пищевода неэффективности бужирования производят
хирургическое лечение (рисунок 5.25).
5.2.4. Врожденный короткий пищевод
Сущность этого порока заключается в особенности слизистой пищевода.

Пищевод изнутри выстлан желудочным эпителием, но имеет обычную длину
как трубчатый орган, поэтому морфологически дистальный отдел пищевода
представляется продолжением желудка, что имеет значение в патогенезе об-
разования эрозивных процессов пищеводе.
Клиника. Основными признаками являются: картина желудочно-пище-
водного рефлюкса, частая рвота после рождения. Из-за аспирации во время
рвоты такие дети часто болеют пневмонией, бронхитом. Отстают в физиче-
ском развитии и анемичные. На фоне язвенного эзофагита нередко разви-
ваются вторичные стенозы пищевода. При вторичном сужении пищевода
преобладают симптомы нарушения проходимости пищевода: дисфагия, за-
трудненное глотание во время еды, боли за грудиной, нарушения дыхания
и сердцебиения.
Диагностика. Необходимо учитывать
анамнез болезни. Применяется рентгеноло-
гическое исследование с контрастным ве-
ществом (жидкий барий) в положении Трен-
деленбурга. При этом без стенозирования
пищевода происходит забрасывание конт-
растного вещества из желудка в пищевод
и определяется симптом «воронки», или «ко-
локола» в дистальной части пищевода (ри-
сунок 5.26). При вторичном стенозе прохо-
димость контрастного вещества затруднена,
Рисунок 5.26 – а выше сужения определяется супрастеноти-
Схематическое изображение ческое расширение. При эзофагофиброско-
рентгеноконтрастного пии важным признаком является смещение
исследования при врожденном
вверх линии перехода слизистой оболочки
коротком пищеводе
пищевода выше проекции диафрагмальной
154
а б в
Рисунок 5.27 − Схема антирефлюксной операции
щели. В дистальном отделе пищевода выявляется катаральный или язвен-

но-фибринозный эзофагит. При развитии стеноза – сужение пищевода.
Лечение – чаще хирургическое, направленное на устранение желудоч-
но-пищеводного рефлюкса. Применяется антирефлюксная операция (рису-
нок 5.27) по Н.Н. Каншину в модификации Ю.Ф. Исакова и др., в основе кото-
рой лежит наложение сбаривающих швов на расширенный пищевод, а также
клапанная гастропликация для профилактики рефлюкса.
5.2.5. Халазия пищевода (желудочно-пищеводный рефлюкс)
Халазия пищевода – пассивное перемещение желудочного содержимо-

го в пищевод. Является одним из наиболее частых заболеваний пищевода
у детей.
Патогенез. Пищеводно-желудочный переход – основная анатомическая
структура, препятствующая забросу желудочного содержимого в пищевод.
Для предотвращения заброса кислого желудочного содержимого в пище-
вод функционируют следующие антирефлюксные механизмы: сжимающее
действие диафрагмы; длина брюшного отдела пищевода; угол Гиса; клапан
Губарева; зона высокого давления; внутрибрюшное давление. Недоразвитие
155
перечисленных выше механизмов приводит к повреждающему воздействию

на пищевод соляной кислоты и пепсина. Аспирация желудочного содержимо-
го вызывает обструктивные заболевания дыхательных путей.
Клиника. Клинические проявления можно разделить на три группы:
пищеварительные, респираторные и общие (неврологические и метаболи-
ческие). Основные симптомы – выраженная регургитация и рвота, которые
появляются вскоре после рождения. Нередко наблюдаются отрыжка и сры-
гивания. Срыгивания и рвота приводят к тому, что ребенок вследствие час-
тичного голодания плохо прибавляет в массе тела, появляется анемия, обез-
воживание, отстает в физическом развитии. Длительная халазия приводит
к эзофагиту (дисфагия, изжога, болевые ощущения). Из-за попадания рвот-
ных масс в дыхательные пути развивается картина пневмонии, бронхита.
Диагностика. Основные методы диагностики халазии – эндоскопиче-
ский и рентгеновский. Эндоскопически выявляется эозофагит. При рентге-
нологическом исследовании в положении больного лежа обнаруживается
обратный заброс бариевой взвеси из желудка в пищевод, заброс усиливает-
ся при надавливании на область желудка во время рентгеноконтрастного ис-
следования. С помощью рН-метрии определяется снижение показателя ниже
4,0, диагностическая точность составляет 90−95 %.
Лечение
Консервативная терапия:
> создание возвышенного положения после кормления, особенно во
время сна;
> более раннее подключение густой пищи с частым и дробным корм-
лением;
> назначение антиацидных препаратов, повышающих тонус пище-
водного сфинктера, холинергических стимуляторов, седативных,
а также витаминов, особенно группы В.
Хирургическое лечение показано при неэффективности консервативно-
го лечения в течение шести месяцев, при угрожающих жизни осложнениях,
рецидивирующей хронической инфекции дыхательных путей, наличии ззо-
фагита. При оперативном лечении наиболее распространенной и надежной
методикой следует считать операцию Ниссена – создание из дна желудка
манжеты, окутывающей терминальный отдел пищевода, что направлено на
устранение недостаточности кардии (рисунок 5.28). В последнее время эти
операции у детей выполняют при помощи эндоскопической техники с хоро-
шими функциональными и косметическими результатами.
5.2.6. Ахалазия пищевода
Характеризуется нарушением проходимости пищевода в дистальном

его отделе вследствие недостаточности расслабления мышечных структур.
156
а б
Рисунок 5.28 – Схема операции Ниссена
Этиология остается неясной. Большинство исследований указывает

на первичные нейрогенные нарушения с недостаточностью тормозящих
функций и дегенерацией ганглиозных клеток в мышечно-нервном сегмен-
те пищевода.
Клиника. Наиболее частыми признаками ахалазии пищевода являются
регургитация неизмененной пищей, дисфагия, отставание в физическом раз-
витии, частый бронхит и пневмония. Дети старшего возраста с целью облег-
чения прохождения пищи прибегают к таким приемам, как усиленное глота-
ние (пустые глотательные движения), запивание водой и др.
Диагностика. При рентгенологическом исследовании пищевода с ба-
рием выявляется значительное расширение пищевода в верхнем и среднем
отделах с ослаблением его перистальтики и резкое сужение в дистальном
отделе, т. е. определяется симптом «морковки», или «мышиного хвоста».
Эзофагоскопия позволяет выявить признаки эзофагита и степень его выра-
женности, сужение кардиального отдела пищевода. Свободное проведение
фиброэзофагоскопа в желудок свидетельствует об отсутствии врожденно-
го стеноза или вторичного, связанного с рефлюкс-эзофагитом и другими
причинами.
Лечение. Существуют консервативные и оперативные методы лечения
ахалазии. При консервативном методе проводят форсированное бужиро-
вание и кардиодилатацию в сочетании с медикаментозной терапией. Анто-
гонисты кальциевых каналов и нитраты принимаются до еды и перед сном.
Положительный эффект наблюдается только в 40 % случаев, преимуще-
ственно при отсутствии расширения пищевода. Хирургическое лечение (ри-
сунок 5.29) – при отсутствии эффекта после двух процедур дилатации. При
кардиодилатации в 4−6 % случаев имеются осложнения в виде перфораций
пищевода. Больные после операции должны находиться на диспансерном наб-
людении в течение трех лет.
5.3. Пороки развития аноректальной области
Аноректальные пороки развития являются одной из самых многочис-

ленных групп проктологической патологии у детей и встречается 1:4 000–1:10
000 новорожденных.
157
Рисунок 5.29 − Схематическое изображение операции (эзофагогастрофундопликации)

при ахалазии пищевода
Классификация. Наиболее рациональна классификация А. И. Лѐнюшки-

на (1972), составленная с учетом эмбриогенеза пороков развития и особеннос-
тей хирургической тактики в каждом конкретном случае:
I. Эктопия анального отверстия:
1) промежностная;
2) вестибулярная.
II. Врожденные свищи при нормально сформированном заднем проходе:
1) в половую систему (влагалище, преддверие влагалища);
2) в мочевую систему (мочевой пузырь, уретру);
3) на промежность.
III. Врожденные сужения:
1) заднего прохода;
2) заднего прохода и прямой кишки;
3) прямой кишки.
IV. Атрезии:
А. Простые:
1) прикрытое анальное отверстие;
2) атрезия анального канала;
3) атрезия анального канала и прямой кишки;
4) атрезия прямой кишки.
Б. Со свищами:
1) в половую систему (матку, влагалище, преддверие влагалища);
2) в мочевую систему (мочевой пузырь, уретру);
3) на промежность;
4) редкие случаи (врожденная клоака, удвоение прямой кишки и др.).
158
5.3.1. Атрезии прямой кишки и анального отверстия
Для практического здравоохранения в большей степени соответствует

классификация И.К. Мурашова (1957).
I. Атрезии полные (без свищей):
> атрезия заднепроходного отверстия;
> атрезия прямой кишки;
> атрезия заднепроходного отверстия и прямой кишки.
II. Атрезии со свищами:
> в мочевую систему (уретру, мочевой пузырь);
> в половую систему (влагалище, преддверие влагалища);
> на промежность (мошоночно-промежностный).
В зависимости от выбора радикальных или паллиативных методов лече-
ния, а также прогноза, атрезии прямой кишки принято разделять на высокие,
средние и низкие. Низкая форма атрезии – когда слепой конец находится на
глубине до 1,5–2 см от кожи промежности (рисунок 5.30, а), при средней и вы-
сокой формах – слепой конец расположен глубже более 2 см (рисунок 5.30, б).
Клиника и диагностика полной атрезии (бессвищевая форма). Диа-
гноз полной атрезии ануса и прямой кишки как у мальчиков, так и у девочек
устанавливают при осмотре сразу после рождения. При низкой форме пол-
ной атрезии на промежности вместо заднепроходного отверстия имеется ги-
перпигментированный кожный валик, вокруг которого заметны радиально
расположенные складки или небольшое углубление, или кожа в виде «при-
крывшейся пленки», через которую просвечивает меконий. Определяется по-
ложительный симптом толчка при надавливании. При высокой форме атре-
зии кожа выглядит гладкой и неизмененной.
а б
Рисунок 5.30 – Схематическое изображение (линия Стивенса) при низкой (а),

средней и высокой (б) формах атрезии прямой кишки
159
Для диагностики атрезии и установлении высоты атрезии проводится

рентгенография «инвертограмма» по Какович – Вангенстейну (рисунок 5.31),
при этом следует соблюдать два основных положения:
> оптимальное время проведения рентгенограммы – по истечении
16–24 ч жизни ребенка;
> проводить снимок спустя 3–4 мин после придания ему положения
вниз головой, чтобы газы полностью заполнили самый каудальный
отдел атрезированной кишки.
Если после рождения атрезия сразу не диа-
гностирована, развивается клиника врожденной
низкой кишечной непроходимости, беспокой-
ство, отказ от груди, вздутие живота, срыгивание
и рвота вначале молоком, потом с желчным или
кишечным содержимым, может осложняться
аспирационной пневмонией, возможны перфо-
рация кишки и перитонит.
При мембранозной форме атрезии (рису-
нок 5.32), когда анальное отверстие сформиро-
вано, в диагностике помогает исследование пря-
мой кишки зондом и выявление препятствия на
глубине 2–5 см.
Лечение – хирургическое: резекция этой
мембраны, при необходимости – анопластика.
Инвертограмма
Клиника атрезии прямой кишки со свища-
по Какович – Вангенстейну ми. Свищи в мочеполовых органах как у маль-
чиков, так и у девочек могут быть наружные
и внутренние. Наружные свищи открываются на
кожу, внутренние – в полость органа. У мальчи-
ков свищи открываются в мочевой пузырь, уре-
тру и в промежность. У девочек – в полость матки
(клоака), во влагалище, в преддверие влагалище
и в промежность.
Клиника атрезии прямой кишки со свищами
у мальчиков (рисунок 5.33): определяется отсут-
ствие анального отверстия в промежности, вы-
деление мекония из уретры при свище с уретрой,
мочевым пузырем, а при свище в промежности –
Рисунок 5.32 – Схема выделение мекония из свища в промежности.
мембранозной формы Прогноз в таких случаях обычно неудовлет-
атрезии прямой кишки
ворителен, поскольку леватора, мышечный ком-
при сформированном
анальном отверстии плекс и наружный сфинктер недоразвитые. Яго-
дицы часто деформированы и имеют признаки
дисгенезии. Недоразвитым бывает практически
160
и весь таз. Промежность обычно провисаю-

щая, с очевидным недоразвитием мышц.
Клиника атрезии прямой кишки со сви-
щами у девочек. Клинические проявления
зависят от места локализации и размера сви-
щевого хода (рисунок 5.34). При всех формах
атрезии со свищами главным признаком яв-
ляется отсутствие анального отверстия в про-
межности. В таких случаях, особенно при на-
личии свища с широким ходом, в роддомах Рисунок 5.33 – Внешний осмотр
допускаются диагностические ошибки, по- при атрезии прямой кишки со
скольку у больных всегда отходит меконий, свищом в мочевые пути
и неонатологи тщательно не рассматрива-
ют промежность. Больные обращаются в поздних сроках, после выписки из
роддома родители сообщают о запорах, беспокойстве ребенка или замеча-
ют случайно. Для окончательного выявления локализации свища в половых
органах у девочек необходим тщательный осмотр половых органов, иногда
контрастированием. Такие больные в плане хирургического лечения требуют
трудной многоэтапной формы.
Диагностика атрезии прямой кишки должна проводиться в антенаталь-
ном периоде при УЗИ. После рождения также необходимо УЗИ промежности,
почек и всего живота для исключения сочетанных аномалий верхних моче-
вых путей (40–60 %). Если при УЗИ выявляются отклонения от нормы, то не-
обходимо провести дальнейшее углубленное урологическое обследование.
Лечение атрезии прямой кишки. Вcе формы атрезии прямой кишки
подлежат хирургической коррекции. Срочное оперативное вмешательство
в первые двое суток жизни ребенка необходимо при полной атрезии, ректо-
уретральных и ректовезикальных свищах, узких ректовагинальных и ректо-
промежностных свищах, которые вызывают задержку отхождения каловых
масс, что требует наложения колостомии.
Рисунок 5.34 – Общая схема свищевой формы атрезии прямой кишки у девочек:
1 – прямокишечно-маточный; 2 – ректовагинальный;
3 – в преддверие влагалища и ректопромежностный
161
Высокие формы атрезии прямой кишки требуют поэтапного хирургиче-

ского лечения. После наложения сигмостомы в возрасте 6–12 месяцев про-
водится низведение атрезированного конца прямой кишки с ликвидацией
свищей в зависимости от локализации. Применяются следующие доступы:
лапаротомия, передний и задний сагиттальный разрезы по Пенья. Успешно
внедрены лапароскопические операции.
При низких формах атрезии прямой кишки выполняется одномомент-
ная промежностная проктопластика.
Оперированные больные с атрезией прямой кишки во многих случаях
нуждаются в диспансеризации, реабилитации, социальной защите из-за воз-
можных осложнений в виде недержания кала, мочи, запоров.
5.3.2. Стеноз анального канала и прямой кишки
Стеноз анального канала и прямой кишки – врожденное сужение про-

света анального канала и нижней части прямой кишки (рисунок 5.35). Может
быть ограниченным или тотальным. Среди аноректальных пороков развития
врожденные стриктуры прямой кишки составляют 10–15 %.
В зависимости от локализации можно раз-
личать стеноз заднепроходного отверстия, пря-
мой кишки, заднего прохода и прямой кишки.
Форма и протяженность стриктур вариабельны.
Протяженность сужения составляет от несколь-
ких миллиметров до 3–4 см. Иногда это мембрана
из тонкой кожи или слизистой оболочки, в других
случаях – плотное фиброзное кольцо.
Клиника. В периоде новорожденности
и в первые месяцы жизни ребѐнка врожденная
Рисунок 5.35 – Схема стриктура обычно не имеет выраженных клини-
врожденного стеноза ческих признаков, так как жидкий кал свободно
анального отверстия выходит через суженное отверстие. Иногда при
и прямой кишки резкихстепеняхсуженияспервыхднейжизнинаб-
людаются запоры. Родители отмечают, что кал
выделяется в виде ленты или узкого цилиндра. С введением прикорма запо-
ры становятся все более упорными, акт дефекации сопровождается сильным
натуживанием, беспокойством и плачем. Объем живота увеличивется в ре-
зультате хронической задержки кишечного содержимого выше места суже-
ния, развивается вторичный мегаколон. Характерны для данного синдрома:
симптомы каловой интоксикации, кишечный дисбактериоз, рецидивирую-
щая кишечная непроходимость, анемия, гипотрофия, поражение печеночной
паренхимы и т. д. Последнее выражено тем ярче, чем старше ребенок.
Диагностика. При диагностике необходимо провести тщательный ос-
мотр промежности и пальцевое ректальное исследование. При введении
162
пальца в анальный канал в одних случаях место

сужения представляет собой эластическое коль-
цо, в других случаях место сужения с трудом про-
пускает кончик пальца. При резкой степени сте-
ноза заднего прохода сужение заметно уже при
наружном осмотре.
Для диагностики проводят ректоромано-
скопию и рентгеноконтрастное исследование
прямой кишки (рисунок 5.36).
Лечение
Консервативные методы: бужирование,
которое производят пальцем или специаль-
ными бужами. Для бужирования применяются
расширители Гегара. Бужирование проводят
Контрастная ирригография:
ежедневно в 1–2 раза. Обильно смазанный ва- видна длинная зона
зелиновым маслом буж осторожно проводят сужения, а также
через суженное отверстие и оставляют в прямой супрастенотическое
кишке на 10–15 минут. Вначале берут тот номер расширение толстой кишки
бужа, который без особого насилия преодолева- (вторичный мегаколон)
ет препятствие, а когда буж начинает проходить
свободно, переходят на следующий номер и т. д.
Бужирование необходимо сочетать с диатерми-
ей анальной области или электрофорезом с йодистым калием. Ощутимые ре-
зультаты наблюдаются через 3–6 месяцев систематического лечения.
Методы хирургического вмешательства показаны при отсутствии эф-
фекта консервативного лечения, зависят от локализации и характера стено-
зирующего кольца.
При выраженной степени анального стеноза, когда имеется плотный
широкий рубец, оптимальным вариантом хирургического лечения является
иссечение стенозирующего кольца со стороны промежности по Гартману (ри-
сунок 5.37).
При низко расположенных неплотных сужениях и нешироком кольце
проводятся продольное рассечение места стеноза с последующим зашивани-
ем раны в поперечном направлении.
а б в
Рисунок 5.37 – Операция по Гартману при врожденном стенозе

анального отверстия: а – разрез кожи вокруг сужения;
б – выделения зоны стеноза и иссечения; в – швы на кожу
163
5.3.3. Эктопия анального отверстия
Эктопия анального отверстия – когда анальное отверстие расположено

в необычном месте (ближе к половым органам), но анатомо-физиологически
сформировано в полном объеме.
Клиника. Различают промежностную и вестибулярную формы эктопии.
При промежностной форме задний проход открывается ближе к корню мо-
шонки у мальчиков или задней спайке промежности у девочек. При этом со-
храняется кожный мостик между отверстием и половой щелью.
Диагностика. При исследовании анального рефлекса отмечается хоро-
шо выраженное сокращение наружного сфинктера, окружающего «эктопиро-
ванное» отверстие.
Настоящую эктопию необходимо дифференцировать с широким про-
межностным свищом.
Лечение при вестибулярной эктопии хирургическое. Применяется кор-
ригирующая операция по методике Стоуна (рисунок 5.38)
5.4. Аномалии желчевыводящих путей
Аномалии желчевыводящих путей – врожденные дефекты и пороки раз-

вития, сопровождающиеся нарушением дренажной функции желчевыводя-
щей системы, развитием патологических процессов и по мере прогрессиро-
вания последних проявляющиеся определенной симптоматикой.
Одним из сложных пороков в детской хирургии является атрезия
желчевыводящих путей. Kasai M. (1974) создал классификацию на основе
а б в
Рисунок 5.38 – Схема операции при вестибулярной эктопии:

а – разрезы вокруг эктопированного отверстия и на промежности;
б – мобилизация кишки на 3,5–4 см; за нити-держалки мобилизованный край
переводят в рану промежности через предварительно проделанный тоннель, не
повреждая петли лонно-прямокишечной мышцы; в – окончательный вид операции
164
возможности хирургической коррекции порока и подразделил атрезии на два

основных вида – корригируемые и некорригируемые.
1. Корригируемый тип:
а) атрезия общего желчного протока: в случае непроходимости его дис-
тального отдела проксимальные отделы билиарной системы расширены;
желчный пузырь сохранен (рисунок 5.39, а);
б) атрезия общего печеночного протока: общий желчный проток непро-
ходим или отсутствует (рисунок 5.39, б).
2. Некорригируемый тип: характеризуется полным отсутствием прото-
ков в воротах печени (рисунок 5.40, а, б). Они либо полностью заменены фи-
брозной тнанью, либо желчные протоки имеют капиллярный просвет, либо
в воротах печени отсутствуют и протоки, и фиброзная ткань.
Клиника. Основным клиническим признаком при атрезии желчевыводя-
щих путей является желтуха, появляющаяся с первых дней жизни, прогрес-
сивно нарастающая, кожа, склеры и слизистые оболочки становятся серова-
то-зелеными, на пике желтухи они приобретают шафрановый оттенок. Стул
а б
Рисунок 5.39 – Схема корригируемого типа атрезии

наружных желчных путей
а б
Рисунок 5.40 – Схема некорригируемого типа атрезии

наружных желчных путей
165
ахоличный на 2–3-й день, в дальнейшем может носить перемежающийся ха-

рактер, что связано с диффузией билирубина из кровеносных сосудов в ки-
шечник. Иногда кал может иметь желтый цвет в результате жизнедеятель-
ности кишечной микрофлоры. Происходит постепенное увеличение печени
(гепатомегалия), и печень становится плотной. Параллельно или несколько
позднее наблюдается спленомегалия. При развитии пареза кишечника увели-
чение размера живота, метеоризм, рвота, понос, гипотрофия, беспокойство,
симптомы гипербилирубинемической интоксикации. В дальнейшем развива-
ются признаки портальной гипертензии: расширение подкожных вен на пе-
редней брюшной стенке, асцит, кровотечения из варикозно расширенных вен
пищевода, желудка. К 4–5-му месяцу жизни появляются признаки печеночной
недостаточности, которая приводит к гибели ребенка на 8–10-м месяце жизни.
В крови анемия, снижается уровень лейкоцитов, тромбоцитов, протром-
бина и фибриногена. Резко повышается содержание прямого, а со временем
и непрямого билирубина, щелочной фосфатазы. В течение длительного вре-
мени активность трансаминаз остается нормальной. В анализе мочи выявля-
ются желчные пигменты при отсутствии уробилина.
Диагностика. Наиболее целесообразными в диагностике являются УЗИ,
КТ, МРТ, прямая холангиография, лапароскопия и биопсия печени.
Дифференциальная диагностика проводится: с физиологической жел-
тухой, гемолитической болезнью новорожденных, синдромом сгущения жел-
чи, внутриутробным гепатитом. Физиологическая желтуха обычно исчезает
в течение 2–3 недель жизни, окраска кала и мочи при этом не меняется. При
гемолитической болезни новорожденных помогают сведения о несовмести-
мости крови матери и плода по резус-фактору или системе АВ0. Наблюдается
интенсивное окрашивание кала и мочи. В анализе крови – повышение уровня
непрямого билирубина. Синдром сгущения желчи чаще исчезает спонтанно
или после назначения инфузионной терапии и холекинетиков.
Лечение. При атрезии внепеченочных желчных протоков эффективно
оперативное лечение, которое лучше проводить до четырех месяцев. Виды
оперативного лечения: создание холедоходуоденоанастомоза или холе-
цистодуоденоанастомоза. При атрезии внутрипеченочных протоков про-
гноз неблагоприятный.
5.5. Синдром портальной гипертензии
Синдром портальной гипертензии (СПГ) – повышение давления в пор-

тальной системе. У здоровых детей давление в воротной системе 7 мм рт. ст.,
при СПГ повышение давления в системе воротной вены выше 10–12 мм рт. ст.
В зависимости от уровня, на котором развилась блокада, различают
следующие формы ПГ: подпеченочная форма – обструкцией воротной вены
и ее основных притоков, сужение воротной вены, дисплазии, тромбофлеби-
тическая селезенка; внутрипеченочная форма – врожденный фиброз печени,
166
гемангиомы печени, цирроз печени, атрезии желчевыделительных путей;

надпеченочная форма – связанная с обструкцией печеночных вен (синдром
Бадда – Киари, стенозы печеночных вен).
Патофизиология ПГ. Первичная причина – возрастание сопротивления
портальному кровотоку. Повышение давления в системе воротной вены ве-
дет к формированию естественных коллатеральных путей оттока через зоны
естественных портосистемных анастомозов: гастроэзофагеальная, геморрои-
дальная, параумбиликальная и забрюшинная. Сброс крови через коллатерали,
соединяющие воротное и системное венозное кровообращение, приводит
к снижению давления в воротной вене.
Клиника. Клинические проявления зависят от локализации блокады,
причины, вызвавшей СПГ. Выделяют три стадии течения заболевания, в ос-
нове которых использованы принципы классификации М.Д. Пациоры (1974):
1) компенсированная стадия; 2) субкомпенсированная стадия; 3) декомпенси-
рованная стадия ПГ.
Основными проявлениями ПГ являются: увеличение живота за счет ге-
патомегалии, гиперспленизма, нарастающего асцита. В зависимости от при-
чин, особенно при атрезии желчевыводящих путей, хроническом гепатите,
отмечается желтушность кожного покрова, слизистых и склер глаз. На коже
передней брюшной стенки появляются расширенный подкожный венозный
рисунок, сосудистые «паучки», «звездочки», следы расчесов. У детей с синдро-
мом ПГ на фоне хронического гепатита наблюдаются симптомы интоксика-
ции, неврологические проявления, слабость, снижение аппетита, неустойчи-
вость психики, отставание в успеваемости, плохой сон.
При сборе анамнеза характерными причинами заболевания являются
плохое заживление пупочной ранки в периоде новорожденности, омфалит,
пупочный сепсис, перенесенные безжелтушные формы гепатита. Особое вни-
мание обращается на наличие в анамнезе кровотечений из желудочно-ки-
шечного тракта, являющихся частыми и жизнеугрожающими осложненими
при СПГ. У больных с атрезией желчевыделительных путей до одного года
может произойти желудочно-кишечное кровотечение, от которого погибают.
Диагностика. Определяют биохимические анализы крови, печеночные
тесты, АЛТ, АСТ, состояние системы свертывания крови.
Инструментальные методы: фиброэзофагогастродуоденоскопия
(ФЭГДС) позволяет определить наличие и степень расширения вен пищево-
да, желудка, в экстренных ситуациях – локализацию кровотечения. Проводит-
ся УЗИ, допплерография, КТ, МРТ и радиоизотопные исследования. Сплено-
портография, компьютерная ангиография позволяют точно визуализировать
систему воротной вены, определить вариант гемодинамического блока, ха-
рактер и степень выраженности коллатералей, выбрать оптимальный метод
хирургического лечения.
В диагностике СПГ существуют следующие методики: пункция для
биопсии печени – чрескожная, лапароскопическая, трансъюгулярная.
167
Методы лечения
Консервативное лечение часто проводится при пищеводно-желудочных
кровотечениях. Пищеводные кровотечения являются самым опасным ослож-
нением ПГ у детей. В отличие от других желудочно-кишечных кровотечений,
они отличаются массивностью из-за профузного кровотечения, упорством,
меньшей склонностью к самопроизвольной остановке и сопровождаются вы-
сокой летальностью.
Лечение кровотечений следует начинать с неотложных консервативных
мероприятий, направленных на остановку острого кровотечения. Назнача-
ют строгий постельный режим, голод, устанавливают назогастральный зонд
и проводят седацию. Осуществляют катетеризацию центральной вены, вво-
дят витамин К, дицинон, мероприятия по восстановлению объема циркули-
рующей крови. Для гемостаза показаны переливания свежезамороженной
плазмы и отмытых эритроцитов. Оральное и внутривенное назначение анта-
цидов, блокаторов Н2-рецепторов гистамина, ингибиторов протонового на-
соса.
При отсутствии эффекта показано использование фармакологических
препаратов, направленных на снижение давления в системе воротной вены.
В настоящее время для этой цели используются две основные группы препа-
ратов: вазоконстрикторы и вазодилататоры.
Для местного воздействия: промывание желудка через назогастраль-
ный зонд холодным 0,5 %-м раствором NaCl, можно с добавлением аминока-
проновой кислоты.
При продолжающемся кровотечении возможно применение зонда-об-
туратора Блекмора.
Эндоскопическая терапия варикозно расширенных вен пищевода. Выде-
ляют следующие виды эндоскопического лечения ВРВП:
1) эндоскопическое склерозирование;
2) эндоскопическое лигирование;
3) облитерация вен тканевыми композитами.
Хирургическое лечение. Для профилактики пищеводно-желудочных кро-
вотечений, лечения ПГ или ее осложнений могут использоваться следующие
хирургические методы:
1) операции портосистемного шунтирования, т. е. операции, направлен-
ные на снижение давления в портальной системе и создание новых путей
оттока крови: портокавальные, мезентерикокавальные, спленоренальные,
рекс-шунт и другие типы сосудистых анастомозов, различные варианты орга-
нопексий;
2) операции портосистемного разобщения (ПСР), т. е. операции, направ-
ленные на прекращение кровотока по ВРВП: операции разобщения и девас-
куляризации;
168
3) операции, направленные на улучшение печеночного кровотока и ре-

генерацию печени: резекция печени, периартериальная нейрэктомия общей
печеночной артерии, артериальные анастомозы;
4) операции, направленные на отведение асцитической жидкости из
брюшной полости: лапароцентез, дренирование брюшной полости, дрениро-
вание грудного лимфатического протока, перитонеально-венозное шунтиро-
вание и др.;
5) трансплантация печени.
5.6. Гастрошизис
Гастрошизис – врожденный порок раз-
вития, дефект брюшной стенки по белой
линии, пуповина лежит латерально и слева.
Через дефект пролабируют преимуществен-
но петли тонкого кишечника, часть толсто-
го кишечника (рисунок 5.41), реже мочевой
пузырь, у девочек – внутренние гениталии.
В противоположность омфалоцеле печень
всегда остается внутрибрюшинно. Всегда
имеется аномалия положения кишки с нару-
шением фиксации брыжейки (незавершен- Рисунок 5.41 – Внешний вид
ный поворот). Кишечник кажется отечным, ребенка с гастрошизисом
утолщенным и укороченным.
Диагностика проводится антенатально на УЗИ.
Лечение. Если при УЗИ на сроке до 24 недель наблюдается несовмести-
мый порок, необходимо прерывание беременности. При пренатальном УЗИ
по достижении 35 недель беременности – через кесарево сечение (так же, как
при омфалоцеле). При отсутствии показаний к кесареву сечению родоразре-
шение проводится естественным путем.
Тактика врача в родильном доме: после родоразрешения петли кишеч-
ника покрывают стерильной пеленкой, смоченной физиологическим раство-
ром с целью защиты от высыхания и бактериальной контаминации, помеща-
ют в кювез с температурой 38 градусов, проводят декомпрессию желудка
и доставляют в хирургическое отделение.
В хирургическом стационаре помещают в отделение реанимации и ин-
тенсивной терапии, проводят в/в инфузионную терапию для предопераци-
онной подготовки. В зависимости от формы гастрошизиса – простая (изоли-
рованная) или осложненная с сочетанными пороками и осложнениями со
стороны ЖКТ – применяют методы хирургического лечения в виде первичной
радикальной хирургической традиционной коррекции у 50 % (рисунок 5.42, а)
или вправления внутренних органов в мешке (рисунок 5.42, б) в брюшную
169
а б
Рисунок 5.42 – Внешний вид после традиционной хирургической коррекции (а),
с мешком Шустера (б)
полость по методу Бианка на мешке Шустера (20 %). При наличии осложне-
ний проводят различные методы отсроченной операции (20 %) или энтероко-
лостомии (10 %).
5.7. Омфалоцеле
Омфалоцеле (эмбриональная грыжа, грыжа пупочного канатика) – ано-

малия развития, при которой происходит выпячивание органов брюшной по-
лости, покрытых висцеральной брюшиной, через переднюю брюшную стенку.
Частота – один случай на 4000–6000 новорожденных. Наибольшая склонность
наблюдается у представителей европеоидной расы – 85 %, для представителей
негроидной расы показатель составляет 13 %, монголоидной – 2 %. Примерно
55 % случаев патологии диагностируется при беременности у женщин в воз-
расте старше 35 лет. У 50 % детей выявлены сопутствующие пороки. Причиной
могут быть пороки развития пупочного кольца и передней брюшной стенки,
генетические дефекты, неполное погружение органов обратно в брюшную по-
лость в эмбриональном повороте средней кишки, когда петли кишечника раз-
виваются вне брюшной полости и брюшная полость остается пустой.
Классификация. По размеру грыжевого мешка различают: малые – до
5 см; средние – до 10 см и большие – 10–15 см. По состоянию грыжевого меш-
ка различают: неосложненные и осложненные. Осложнения после родов:
разрывы оболочек грыжевого, нагноения.
Дефекты брюшной стенки различаются по размеру – от небольшого вы-
пячивания в основании пупочного канатика до огромных дефектов с малень-
кой брюшной полостью и большим грыжевым мешком, содержащим почти
все органы брюшной полости. Малые омфалоцеле содержат исключительно
тонкую кишку и остаток пуповины, большие грыжи – тонкую и толстую киш-
ку, двенадцатиперстную кишку, желудок, селезенку, печень и женские генита-
лии. Всегда имеет место незавершенный поворот кишечника.
Диагностика. Благодаря современным методам исследования омфало-
целе можно диагностировать уже в I триместре беременности (рисунок 5.43).
170
При малых и средних разме-

рах дефекта пупочного кольца и от-
сутствии угрожающих жизни матери
и ребенка состояниях родоразре-
шение может происходить через
естественные родовые пути. Во всех
остальных ситуациях показано кеса-
рево сечение в связи с высоким ри-
ском интранатального разрыва гры-
жевого мешка.
При осмотре; содержимое омфа- Рисунок 5.43 – Данные УЗИ
лоцеле покрыто прозрачным мешком эмбриональной грыжи
из амниона и брюшины, между кото- в антенатальном периоде
рыми находится Вартоньев студень
(рисунок 5.44). Пуповина расположена в середине грыжевого мешка.
Лечение. Непосредственно в первые минуты жизни ребенка следует
завернуть грыжевой мешок с предлежащими внутренними органами в сте-
рильную, увлажненную солевым раствором теплую повязку. Лечение при
омфалоцеле малых и средних размеров – хирургическое: вправление содер-
жимого в брюшную полость, брюшная стенка ушивается полностью. При на-
личии больших грыж пупочного канатика следует осуществить двухэтапную
пластику передней брюшной стенки. Для долговременного закрытия дефек-
та используют специальный мешок, который ушивают в дефект апоневроза
и постепенно уменьшают путем сдавления. При расширении брюшной полос-
ти показана пластика апоневроза.
Консервативное лечение показано при больших неосложненных гры-
жах. Ребенок находится в кювезе, и несколько раз в день грыжевой мешок об-
рабатывают 1%-м раствором танина. При этом от постоянного механического
давления грыжевой мешок уменьшается, что и создает условия для пластики
дефекта.
Рисунок 5.44 – Внешний вид новорожденного с омфалоцеле больших размеров
171
Глава 6. ТОРАКАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ

ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
6.1. Пороки развития грудной клетки
Врожденные пороки развития грудной клетки встречаются примерно

у 1 из 1 000 детей. В 90 % случаев по отношению ко всем видам пороков вы-
является воронкообразная деформация грудной клетки (ВДГК). Среди более
редко встречающихся форм следует выделить килевидную деформацию,
разнообразные аномалии развития ребер, расщепление грудины и сочетан-
ные варианты.
6.1.1. Врожденная воронкообразная грудная клетка
Воронкообразная деформация грудной клетки (воронкообразная грудь,

«грудь сапожника» и др.) – порок развития в виде западения грудины и ребер,
сопровождается различными функциональными нарушениями дыхательной
и сердечно-сосудистой систем. Встречается чаще у мальчиков – 70 %, у дево-
чек – 30 %. Частота заболеваемости – 1–2 случая на 1 000 новорожденных.
Этиология. Причины образования порока окончательно не выяснены.
Врожденный характер заболевания подтверждается сочетанием его с дру-
гими врожденными пороками развития. В настоящее время отмечают, что
воронкообразная грудная клетка в большинстве случаев связана с дисхонд-
роплазией. В ранних стадиях эмбрионального периода (первые восемь не-
дель) задерживается развитие хрящевых клеток ребер и грудины. У некото-
рых больных отмечена наследственная предрасположенность. Существуют
теории, объясняющие формирование воронкообразной деформации непра-
вильным положением плода в полости матки при маловодии или инфекцион-
ными процессами в средостении.
Патогенез. Воронкообразная деформация грудной клетки уменьшает
объем грудной клетки недостаточным расправлением легких, что уменьша-
ет «легочную мембрану», через которую осуществляется газообмен. Из-за
неполного расправления легких увеличивается «анатомическое мертвое
пространство», снижается альвеолярная вентиляция, что приводит к хрони-
ческой гипоксемии, функциональным нарушениям деятельности внутрен-
них органов грудной полости, изменению кислотно-основного состояния
и водно-солевого обмена с образованием порочного круга. Для компенсации
этих нарушений организм усиливает перфузию легких, что приводит к гипер-
тензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка
сердца. С другой стороны, изменение точек прикрепления мышц, участвую-
щих в акте дыхания, вызывает их атрофию, потерю эластичности, тонуса
172
Глава 6. Торакальная хирургия детского возраста
и дегенеративное перерождении. Такие изменения приводят к снижению

эластичности и подвижности грудной клетки, уменьшению ее экскурсии, раз-
витию стойкого парадоксального дыхания. Кроме того, отмечают сдавление
бронхов, смещение средостения и торсию крупных сосудов, что нарушает дея-
тельность органов дыхания и малого круга кровообращения.
Клиника. Клинически врожденная воронкообразная грудная клетка за-
метна у новорожденных в виде вдавления. Характерный локальный признак
у грудных детей – симптом «парадокса вдоха», т. е. при вдохе, особенно при
плаче или беспокойстве ребенка, западение грудины и ребер усиливается.
Характерной особенностью является вдавление грудины и ребер в сагитталь-
ной плоскости, что значительно уменьшает грудино-позвоночное расстояние,
уплощает грудную клетку. Ребра заметно деформированы и имеют косое на-
правление, вследствие чего изменяется положение мышц передней грудной
стенки. Увеличение деформации грудины в первое полугодие может привес-
ти к нарушению функций органов грудной клетки, склонности к респиратор-
ным заболеваниям дыхательных путей, бронхиту, пневмониям. Клинически
особенно ярко начинает проявляться после трехлетнего возраста. К этому
времени обычно завершается постепенный переход к фиксированному ис-
кривлению грудины и ребер. Внешний облик и осанка приобретают типичный
для воронкообразной груди вид. В тяжелых случаях грудной кифоз усилива-
ется, могут возникнуть боковые искривления позвоночника. В целом клини-
ка врожденной воронкообразной деформации зависит от степени и вида де-
формации.
Классификация. Кроме индекса Гижицкой, деформации подразделяют
по степени, клиническому течению заболевания, по форме и виду.
У больных с врожденной воронкообразной деформацией грудной клет-
ки, с учетом глубины воронки и степени смещения сердца, различают три сте-
пени деформации грудины:
> I степень – глубина воронки до 2 см, смещения сердца нет;
> II степень – глубина деформации до 4 см, смещение сердца в пре-
делах 2–3 см;
> III степень – глубина деформации более 4 см, сердце смещено бо-
лее чем на 3 см.
По форме деформации различают обычную воронкообразную и плоско-
вороночную формы.
По виду деформации делятся на симметричную и асимметричную. Сим-
метричная форма деформации характеризуется равномерным развитием де-
формации грудины и обеих половин грудной клетки. Асимметричная – только
с одной стороны грудной клетки, т. е. право- или левосторонняя.
По клиническому течению, которое зависит от степени деформации гру-
дины, выделяют: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенси-
рованную стадии болезни.
173
В компенсированной стадии клинически отмечается только косметиче-

ский дефект, функциональных нарушений нет или они минимальны, что соот-
ветствует первой степени деформации грудной клетки.
Субкомпенсированная стадия соответствует II степени деформации. При
этом отмечают нерезко выраженные функциональные нарушения со сторо-
ны сердца и легких.
Декомпенсированную стадию выявляют при III степени воронкообраз-
ной деформации с выраженными функциональными нарушениями со сторо-
ны легких и сердечно-сосудистой системы. Нередко больные жалуются на
быструю утомляемость и колющие боли в сердце. Снижение экскурсии груд-
ной клетки и диафрагмы, нарушение функции внешнего дыхания приводят
к изменению окислительно-восстановительных процессов в организме. Дети
с выраженной деформацией грудной клетки астеничны, отстают в физиче-
ском развитии, имеют слабую мышечную систему и вегетативно-сосудистую
дистонию, так как резкое уменьшение жизненной емкости легких (15–30 %),
а также выраженное проявление сердечной и легочной недостаточности за-
трудняют газообмен крови. Особенно с возрастом нарастают показатели, не-
благоприятно влияющие на развитие и рост ребенка: апатия, застенчивость
и отчужденность в отношениях со сверстниками, негативизм и равнодушие
в отношении родителей. Сочетание патологическогопсихологическогосостоя-
ния, физической и функциональной недостаточности не позволяет детям вес-
ти полноценную социальную жизнь.
Диагностика. При осмотре грудной клетки (рисунок 6.1) определяют
глубину воронки – измеряют расстоянием от плоскости, соединяющей оба
края вдавления, до вершины воронки (в сантиметрах). Кроме того, можно
определить и количеством вмещающейся жидкости – объем воронки при не-
больших деформациях составляет 10–20 см3, а при выраженных – до 200 см3
и у более старших больных.
Кроме клинического осмотра, пользуются рентгенологическим иссле-
дованием органов грудной клетки. Рентгеновское обследование проводят
в двух проекциях – переднезадней и боковой. При этом методе определяют
Рисунок 6.1 – Внешний вид больного с ВДГК
174
степень воронкообразной деформации и степень кифоза грудного отдела по-

звоночника, выявляют характер изменений органов грудной клетки. Степень
деформации определяют по индексу Гижицкой (1962). Его оценивают на бо-
ковых рентгенограммах отношением наименьшего размера ретростерналь-
ного пространства (от задней поверхности грудины до передней поверхности
позвоночного столба) к наибольшему.
Полученный при делении показатель 0,8–1 (норма – 1) характеризует
деформацию I степени, от 0,7 до 0,5 – II степени, менее 0,5 – III степени (рису-
нок 6.2).
Индекс Гижицкой (ИГ) до настоящего времени остается наиболее прос-
тым рентгенологическим показателем для определения степени деформа-
ции грудной клетки и решения вопроса о хирургическом вмешательстве.
Лабораторная и инструментальная диагностика. Электромиографи-
ческое исследование выявляет структурные изменения дыхательной муску-
латуры и грудной клетки у половины пациентов с воронкообразной дефор-
мацией грудной клетки.
Для объективной оценки состояния внутренних органов у больных с во-
ронкообразной деформацией грудной клетки необходимо определять функ-
цию внешнего дыхания. При II степени деформации грудной клетки жизнен-
ная емкость легких (ЖЕЛ) в пределах нормы отмечена лишь у 21 % больных,
умеренное отклонение ЖЕЛ – у 45 %, значительное – у 6 %. У больных с III сте-
пенью деформации нормальных показателей ЖЕЛ не отмечено.
На ЭКГ у грудных детей, как правило, изменений не находят. У большин-
ства больных в старшем возрасте выявлены различные изменения (81–85 %),
в 40 % случаев отмечены блокада правой ножки пучка Гисса, синусовая арит-
мия (10 %), отклонение электрической оси сердца вправо и влево (9 %), ги-
пертрофия левого желудочки (8 %) и другие отклонения. Анализ данных ЭКГ
Рисунок 6.2 – Расчет индекса Гижицкой
175
и ЭхоКГ показывает, что с увеличением степени деформации грудной клетки

частота нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы возрастет.
УЗИ органов грудной полости используется как метод оценки состояния
не только внутренних структур органов грудной полости, но и костных и хря-
щевых структур грудной клетки, причем как до, так и после оперативных вме-
шательств. При необходимости проводят КТ или МРТ органов грудной клетки.
Лечение
Консервативное лечение назначается с целью предотвращения про-
грессирования деформации, укрепления мышечного каркаса и физического
развития ребенка, профилактики развития деформаций позвоночника, нор-
мализации осанки, увеличения жизненной емкости легких. Заключается в на-
значении лечебной физкультуры, дыхательной гимнастики, массажа грудной
клетки, физиотерапии, гипербирической оксигенации, лечебного плавания.
К нехирургическим методам относится:
> вакуумный колокол, или вакуумный подъ-
емник (Vacuum Bell). Его изобрел инженер Eckart
Klobe, сам страдавший воронкообразной дефор-
мацией грудной клетки (рисунок 6.3). Этот метод
может помочь в том случае, когда грудная клетка
довольно «податлива» и подвижна. Использовать
Vacuum Bell следует в течение продолжительно-
го времени. Над областью деформации создается
вакуум, за счет которого грудина естественным
образом поднимается.
Рисунок 6.3 – Аппарат Хирургическое лечение
«вакуум-подъемник» Большинство хирургов, занимающихся тора-
копластикой при воронкообразной деформации
грудной клетки, придерживаются показаний к оперативному печению, пред-
ложенных Г.А. Баировым (1982). Выделяют функциональные, ортопедиче-
ские и косметические показания к хирургическому лечению.
> Функциональные показания – обусловлены нарушением функций
внутренних органов грудной полости.
> Ортопедические показания – вызваны необходимостью изменить
нарушенную осанку и искривление позвоночника.
> Косметические показания – связаны с наличием физического недо-
статка, нарушающего эстетику телосложения.
Абсолютные показания к операции:
> воронкообразная деформация грудной клетки III и IV степени;
> врожденные и приобретенные деформации грудной клетки, не вы-
зывающие функциональных расстройств со стороны дыхательной
и сердечно-сосудистой систем, но вызывающие нарушения психо-
логического статуса пациента;
176
> синдром Поланда, сопровождающийся костно-хрящевым дефек-

том грудной клетки и снижением вследствие этого ее каркасных
и защитных свойств;
> врожденные расщелины грудины у детей всех возрастных групп.
Относительные показании к операции:
> деформации грудной клетки без дефектов костно-хрящевого кар-
каса грудной клетки, не вызывающие ни функциональных, ни пси-
хологических нарушений;
> приобретенные деформации грудной клетки после травм, воспа-
лительных заболеваний и хирургических вмешательств.
Противопоказания к оперативному лечению:
> тяжелая сопутствующая патология центральной нервной, сердеч-
но-сосудистой и дыхательной системы у ребенка;
> умственная отсталость умеренной, тяжелой и глубокой степени.
Первую операцию для коррекции воронкообразной грудной клетки
провел Meyer в 1911 году. К настоящему времени разработано более 100 раз-
личных методов хирургического лечения ВДГК, которые можно классифици-
ровать на пять групп:
1) без фиксаторов грудино-реберного комплекса;
2) с применением наружных фиксаторов;
3) операции переворота грудины на 180 градусов;
4) с применением искусственных имплантатов;
5) с применением внутренних фиксаторов.
Сложность хирургического лечения воронкообразной деформации
грудной клетки определяется не только высокой травматичностью, но и ос-
новной проблемой – стабилизацией грудинно-реберного комплекса после
коррекции деформации. По литературным данным, послеоперационные ос-
ложнения, рецидивы ВДГК у детей встречаются в 15–25 % случаев.
На протяжении многих лет основными способами коррекции ВДГК явля-
лись резекционные методики (различные варианты операции Равича). Исто-
рическая заслуга Марка Равича состоит в определении роли патологически
измененных реберных хрящей в формировании воронкообразной деформа-
ции. В основу положено удаление измененных хрящей (как правило, от ре-
берной дуги до III ребер включительно, крайне редко включая II ребро), по-
перечная стернотомия. Равич не сохранял перихондриум, полностью отделяя
грудину, в том числе от межреберных промежутков (сосудисто-нервный пу-
чок межреберья), не использовал поддержки грудины, в связи с чем частота
рецидивов в его операциях была довольно высокой. Применялись варианты
операции Равича в модификациях многих хирургов. Все указанные методики
являются высоко травматичными, поскольку при них выполняется разрез по
типу продольной стернотомии, или «мерседес», производится пересечение
грудины и/или хрящевых отрезков III, IV и V ребер с обеих сторон, а также
мечевидного отростка.
177
Недостатки существовавших ранее способов коррекции воронкообраз-

ной деформации побудили хирургов к разработке новых малотравматичных
и высокоэффективных методов.
Наиболее известные и распространенные методики оперативного лече-
ния ВДГК у детей:
Торакопластики по М. Равичу, Н.И. Кондрашину, В.К. Урмонасу.
Операции с применением наружных фиксаторов: торакопластика по Грос-
су, Г.А. Баирову и И.А. Маршеву, Ю.А. Плаксейчук, X.3. Гафарову и А.Ю. Плак-
сейчук.
Магнитохирургическая коррекция предложена Ю.Ф. Исаковым, В.И. Ге-
раськиным, С.С. Рудаковым. Операции переворота грудины на 180 градусов
по J. Wada., по A. Jung – переворот грудины на мышечной ножке, операция по
К. Taguchi – переворот грудины с сохранением сосудистого пучка.
Операции с применением искусственных трансплантатов устраняют
только косметический дефект, поэтому могут применяться для лечения не-
глубоких деформаций I и II степени.
Операции с применением внутренних фиксаторов – торакопластика по
F. Rehbein, метод по V. Paltia и M. Sulamaa, металлостернохондропластика по
В.А. Тимощенко.
В 1987 году Д. Насс (США) впервые доложил об успешном применении
нового способа операции с применением специальной пластины, импланти-
руемой через небольшие разрезы. Основным компонентом метода является
длительная (2–4 года) фиксация ГРК в корригированном положении металли-
ческой пластиной, устанавливаемой за грудиной, без нарушения целостности
костно-хрящевой основы (рисунок 6.4).
Послеоперационные осложнения. По литературным данным, наиболее
часто наблюдались гемоторакс (20,2 %), нагноение кожной раны (7,8 %), пнев-
моторакс (6,2 %), подкожные гематомы (1,7 %), послеоперационные пнев-
монии (0,6 %), плеврит (0,9 %). Возможно развитие медиастинита, сепсис,
а б в
Рисунок 6.4 − Схема операции по D. Nuss:

а − измерение размера пластины; б − проведение пластины за грудиной;
в − разворот пластины на 180° и фиксация пластины
178
остеомиелит грудины, миграция фиксаторов, вторичное кровотечение, нек-

роз кожи, парез кишечника, гемоперикардит, перикардит, миокардит, кело-
идные рубцы, летальные случаи от тампонады сердца при повреждении фик-
сатором.
Сроки оперативного лечения. Вопрос о конкретных сроках оператив-
ных вмешательств (по возрасту детей) остается спорным. Одни предлагают
оперативные вмешательства в подростковом возрасте, мотивируя тем, что
у детей младшего возраста не выявляют функциональных отклонений. По
данным многих клиник, наилучшие результаты оперативного лечения дости-
гают дети, оперированные в 2–3-летнем возрасте, пока кости эластичны (не
наступило окостенение), легче поддаются коррекции, дети лучше переносят
операцию и период реабилитации. Чем старше больной, тем сложнее и трав-
матичнее торакопластика.
Методы реабилитации и диспансеризации. Больные с воронкообразной
деформацией грудной клетки должны находиться на диспансерном учете.
Детей после оперативных вмешательств следует направлять на оздорови-
тельное лечение в санатории.
6.1.2. Килевидная деформация грудной клетки
Килевидная деформация грудной клетки (КДГК), или «куриная» грудь, –

характеризуется симметричным или асимметричным искривлением кпереди
грудины и сочленяющихся с ней ребер. Является врожденным пороком раз-
вития и составляет около 15 % всех деформаций грудной клетки.
Этиология. КДГК относится к фетопатиям, в основе которых лежат дис-
пластические изменения соединительной ткани в результате задержки ее
дифференциации из-за метаболических нарушений синтеза ферментов.
Патогенез. КДГК вызывает у детей только косметический дефект, при
функциональном обследовании не выявляется каких-либо отклонений от
возрастных норм. Однако у подростков и у взрослых КДГК может вызывать
функциональные расстройства (снижение жизненной емкости легких, повы-
шение минутного объема дыхания, снижение коэффициента потребления
кислорода и др.), обусловленные снижением подвижности ребер, нахожде-
нием всего грудино-реберного комплекса в состоянии «постоянного вдоха».
У больных с КДГК выраженной степени могут возникнуть психологические
проблемы, комплексы.
Классификация. Выделяют три типа КДГК: манубриокостальный, кор-
порокостальный и костальный. Манубриокостальный тип характеризуется
изгибом вперед рукоятки грудины и 2–3 сочленяющихся с ней реберных хря-
ща. Тело грудины и мечевидный отросток чаще смещены кзади. При корпо-
рокостальном типе грудина либо косо направлена вниз и вперед по прямой
линии с максимальным выпячиванием в области нижней трети, либо дугооб-
разно выгнута вперед в области средней и нижней трети. Хрящевые отделы
179
ребер нередко искривлены внутрь. Костальный тип обусловлен изгибом

вперед реберных хрящей. Искривления грудины не выражены и чаще носят
ротационный характер.
По характеру изменений в динамике:
а) имеющие тенденцию к уменьшению с ростом ребенка;
б) увеличивающиеся с ростом и возрастом ребенка;
в) прогрессирующие, т. е. обгоняющие рост и возраст.
Клиника. Килевидная грудь включает в себя
несколько компонентов деформации, поражение
реберных хрящей может быть одно- или двусто-
ронним, а грудина выступает кпереди в верхнем
или нижнем отделе (рисунок 6.5).
Манубриокостальный тип килевидной де-
формации характеризуется выпячиванием соеди-
нения рукоятки с телом грудины и уменьшением
угла между ними, а также выступлением II–V ребер
в парастернальной зоне, в результате чего перед-
няя грудная стенка принимает углообразную фор-
му. Данный тип деформации, как правило, симмет-
ричный.
Манубриостернальный угол (МСУ) на бо-
ковых рентгенограммах у всех больных меньше
нормы и составляет 145–110 градусов (N 175–145
Рисунок 6.5 – Фото градусов). Этот тип деформации склонен к про-
больного К. 14 лет
грессированию.
с корпорокостальной
формой КДГК По манубриостернальному углу можно выде-
лить три степени деформации:
> I степень − 143−130 градусов;
> II степень −130−115 градусов;
> III степень – меньше 115 градусов.
Корпоро-костальный тип встречается чаще других и характеризуется
увеличением переднезаднего размера грудной клетки за счет выпячивания
тела грудины и прилегающих ребер, чаще бывает симметричным. Для этого
типа характерно формирование боковых западений нижних ребер, которые
по мере прогрессирования процесса могут достигать значительных разме-
ров, что усугубляет косметический дефект и уменьшает внутригрудное про-
странство. Корпоро-костальный тип килевидной деформации имеет тенден-
цию к прогрессированию.
Данный тип килевидной груди отличается наибольшим разнообразием
клинических проявлений, среди которых выделяют две крайние формы:
1) круглая форма − характеризуется тем, что грудина прилегающими реб-
рами изогнута вперед больше в ее средней или средне-нижней части;
180
2) пирамидальная форма – грудина с деформированными ребрами на-

правляется косо вниз и вперед по прямой линии от рукоятки к мечевидному
отростку. Максимально выступающей точкой является соединение грудины
с мечевидным отростком. Вершина выпячивания четко очерчена, а МСУ при-
ближается к 180 градусов.
Костальный тип – характеризуется боковым выступанием передней
грудной стенки за счет чрезмерного роста ребер с одной стороны от груди-
ны. Характерно вовлечение в деформацию большинства ребер пораженной
стороны. Грудина при этом может ротироваться вокруг продольной оси в про-
тивоположную от выступания сторону. Данный тип деформации всегда асим-
метричен.
При всех видах килевидной деформации отмечается нарушение указа-
телей внешнего дыхания, повышается частота дыхания и минутный объем
дыхания, жизненная емкость легких, максимальная вентиляция легких, на-
рушается сократительная способность миокарда, изменяется гемодинамика
левого предсердия и левого желудочка. Отмечается синусовая аритмия, сину-
совая тахикардия, блокада пучка Гиса, расщепление QRS-комплекса, неспеци-
фические изменения зубца Т, гипертрофии предсердия и желудочка.
Методы исследования (общеклинические):
> рентгенографические (компьютерная томография);
> ЛМРТ;
> ЭКГ, ФКП;
> фотографирование;
> антропометрия.
Лечение – хирургическое.
Показания к операции
1. Косметические дефекты, которые связаны с наличием физического
недостатка. Чем старше ребенок, тем больше деформация грудной клетки,
которую часто не удается скрыть даже одеждой.
2. Ортопедические дефекты, искривление позвоночника.
3. Функциональные дефекты – патологии, вызванные изменениями со
стороны сердца и легких.
Операционные доступы. При круглой форме ВКДГК торокопластику вы-
полняют из срединно-грудинного разреза от уровня II ребра до мезогастрия.
У девочек делают поперечный субмаммарный разрез на уровне нижней тре-
ти грудины.
Методы лечения КДГК. В СССР первая операция выполнена Г.А. Баиро-
вым в 1967 году. Предложено несколько методов хирургической коррекции
КДГК, в их основе лежит субперихондральная резекция парастернальной
части ребер, поперечная стернотомия и рассечение мечевидного отростка.
Фиксацию рассеченной грудины в правильном положении производят за счет
сшивания грудины с надхрящницей и оставшимися концами ребер.
181
6.1.3. Редкие врожденные деформации грудной клетки
К редким врожденным деформациям грудной клетки относятся ребер-

но-мышечный дефект (Синдром Поланда), дефекты грудины (расщепление
и раздвоение грудины), синдром Куррарино – Сильвермана. По данным лите-
ратуры, эти пороки составляют около 2 % от всех ДГК.
Реберно-мышечный дефект – синдром Поланда
Синдром Поланда (СП) – комплекс пороков, включающий отсутствие
большой и малой грудной мышц, синдактилию, брахидактилию, ателию (от-
сутствие соска молочной железы) и/или амастию (отсутствие самой молоч-
ной железы), деформацию или отсутствие нескольких ребер, отсутствие во-
лос в подмышечной впадине и снижение толщины подкожно-жирового слоя
Частота СП – 1:30 000–1:32 000 новорожденных, в 80 % случаев бывает
правосторонним. При левостороннем варианте иногда отмечаются различ-
ные проявления обратного расположения внутренних органов, от декстра-
кардии до полной формы situs viscerum inversus. Деформация грудной клетки
при СП варьирует от легкой гипоплазии до аплазии реберных хрящей или це-
лых ребер на стороне поражения.
Лечение СП – сложное в техническом плане оперативное вмешательство.
Оно преследует три цели: устранить дефект ребер и восстановить костный
каркас, ликвидировать западение гемиторакса, создать правильные анатоми-
ческие взаимоотношения мягких тканей с моделированием соска и молоч-
ной железы.
Рисунок 6.6 − Фото и рентгенограмма грудной клетки больной С. четырех лет

с синдромом Поланда справа: 1 – гипоплазия III и IV ребер справа
182
6.1.4. Врожденная расщелина грудины (ВРГ)
Врожденная расщелина грудины (ВРГ) − гру-

дина расщеплена частично или полностью. Обыч-
но локализуется в верхней ее части и в области
рукоятки (рисунок 6.7). У большинства больных
при неполном расщеплении грудины нижняя ее
треть и мечевидный отросток сохранны. Перед-
няя поверхность сердца и магистральные сосуды
оказываются лежащими непосредственно под
кожей, что, несомненно, представляет опреде-
ленную опасность для жизни ребенка, учитывая
высокий уровень детского травматизма. При ос-
мотре видна пульсация сердца и сосудов. Кроме
косметического дефекта, расщепленная грудина Рисунок 6.7 − Внешний вид
больного с ВРГ
не выполняет и защитной функции. Возможны на-
рушения дыхания вплоть до приступов цианоза.
Лечение – хирургическое. Метод заключается в закрытии срединного де-
фекта, сшивании по средней линии рудиментов грудины после их частичного
краевого иссечения. Эта операция применяется у детей раннего возраста, ког-
да грудная клетка податлива, достаточно пластична и половины расщеплен-
ной грудины могут быть соединены без трудностей.
6.1.5. Аномалии ребер
Аномалии ребер могут заключаться в деформации или отсутствии от-

дельных реберных хрящей, раздвоении и синостозах ребер, деформации
групп реберных хрящей, отсутствии или широком расхождении ребер.
Раздвоение грудных отделов ребер (ребро Люшке) обычно проявляет-
ся в виде плотного выступающего образования рядом с грудиной. В редких
случаях приходится проводить дифференциальный диагноз с опухолевым
процессом. Лечение требуется только при значительных деформациях с кос-
метической целью. Оно состоит в субхондральном удалении деформирован-
ных хрящей.
Цереброкостомандибулярный синдром. Дефекты ребер (отсутствие, раз-
двоение, псевдоартрозы и др.) сочетаются с незаращением верхнего неба
или готическим небом, гипоплазией нижней челюсти, микрогнатией, глоссо-
птозом, а также микроцефалией. Хирургическое лечение показано в крайних
случаях при значительном дефекте грудной стенки с парадоксальным дыха-
нием.
183
6.1.6. Пороки развития молочных желез
Редко встречаются в виде полного отсутствия молочной железы с одной

или двух сторон. Чаще наблюдается их недоразвитие. Гипоплазия молочной
железы, или односторонее отсутствие, встречается при синдроме Поланда.
Косметические операции возможны у девочек старшего возраста.
Множественные молочные железы и множественные соски встречают-
ся также редко. Количество и размер их могут быть различными. Лечение за-
ключается в удалении добавочных желез и сосков по косметическим сообра-
жениям.
Пубертатная макромастия – увеличение молочных желез у девочек в воз-
расте 10–15 лет, превышающее физиологические нормы. Во время полового
созревания ткань молочной железы избыточно пролиферирует, в результате
чего образуется одна или две гигантские железы. Обратного развития подоб-
ной гипертрофии не наблюдается. Хирургическое лечение заключается в час-
тичном удалении молочных желез.
Гинекомастия – увеличение одной или двух желез у мальчиков в период
полового созревания. Различают истинную и псевдогинекомастию. Истинная
связана с увеличением железистой ткани, содержащейся в железе. Истин-
ная гинекомастия встречается примерно у половины мальчиков в возрасте
14–15 лет. Она связана с нарушением соотношения андрогенов и эстрогенов
в процессе полового развития. Железа в этот период увеличена, пальпаторно
уплотнена, умеренно болезненна. Истинная гинекомастия обычно проходит
самостоятельно. В выраженных случаях возможно назначение препаратов,
регулирующих секрецию пролактина. В крайних случаях выполняют опера-
цию – вылущивание железы. Псевдогинекомастия является результатом от-
ложения жира в области молочных желез.
Необходимо помнить, что увеличение молочной железы в любом воз-
расте у детей обоего пола может быть связано с опухолевым процессом.
Фиброаденомы, кисты молочной железы и другие доброкачественные об-
разования необходимо дифференцировать от злокачественных опухолей,
которые встречаются очень редко. Тем не менее при одностороннем твердом
неправильной формы образовании показана биопсия.
6.2. Пороки развития, вызывающие синдром

острой дыхательной недостаточности
Процесс дыхания делится на три этапа: газообмен легких (внешнее ды-

хание), транспорт газов кровью и тканевое дыхание (внутреннее дыхание).
В широком смысле «дыхательная недостаточность» может быть обусловлена
нарушениями нормального течения физиологических процессов на каждом
184
из этих этапов, вызывая различные виды гипоксии (гипоксическую, циркуля-

торную, гемическую, тканевую).
Под острой дыхательной недостаточностью (ОДН) следует понимать
состояние организма, когда система внешнего дыхания не в состоянии обес-
печить адекватный газообмен или газообмен поддерживается на нормаль-
ном уровне, но ценой чрезмерных энергетических затрат.
Многообразие причин, общность клинических проявлений ОДН, вызван-
ных легочными и внелегочными факторами, осложняют диагностический по-
иск и установление диагноза, приводят к нарушению функции сердечно-со-
судистой системы, к неотложным состояниям, требующим своевременного
установления диагноза и оказания экстренной помощи.
Острая дыхательная недостаточность у новорожденных и детей ран-
него возраста встречается часто и является одной из причин перинатальной
смертности (до 40–50 %, по данным ВОЗ 2000 года).
Причины дыхательной недостаточности у детей. При диагностике по-
роков развития и заболеваний, вызывающих ОДН у новорожденных и детей
раннего возраста чрезвычайно большую ценность имеет симптом смещения
органов средостения, что подтверждает наличие внутригрудной катастрофы,
требующей неотложной помощи.
Классификация пороков развития и заболеваний, вызывающих ОДН
у новорожденных и детей раннего возраста в зависимости от наличия или
отсутствия смещения органов средостения. Различают три группы:
1. Заболевания и пороки развития, сопровождающиеся смещением средо-
стения в сторону локализации поражения:
а) легочные причины:
> ателектаз легкого, доли, сегмента легкого,
> агенезия, гипоплазия легкого, доли.
2. Заболевания и пороки развития, сопровождающиеся смещением средо-
стения в сторону, противоположную стороне поражения:
> острая лобарная эмфизема;
> напряженные кисты легкого.
б) внелегочные причины:
> диафрагмальная грыжа (истинная, ложная);
> пиоторакс, гемоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс, хилото-
ракс;
> гигантские опухоли средостения.
3. Заболевания и пороки развития, протекающие без смещения орга-
нов средостения:
> стенозы трахеи, трахеомаляция;
> трахеопищеводные свищи (изолированные или в сочетании с атре-
зией пищевода);
185
б) внелегочные причины:
> атрезия хоан;
> синдром Пьера – Робена;
> ранула, или подъязычная киста;
> макроглоссия (истинная, ложная);
> черепно-мозговая родовая травма новорожденного.
6.2.1. Пороки развития легких и бронхов
Частота пороков развития легкого и бронхов составляет от 1,5 до 40 %

среди всех хирургических заболеваний органов дыхания у детей. У новорож-
дѐнных и детей возможны различные степени недоразвития легкого – от
гипоплазии терминальных бронхиол одного из сегментов до полного отсут-
ствия обоих лѐгких. Относительная редкость аномалий легких, выявляемых
у новорождѐнных, объясняется трудностями их диагностики и представлена
сроками выявления пороков развития легких в возрастном аспекте (по дан-
ным А.М. Сазонова, В.Г. Цуман, Г.А. Романова, 1981):
> до 11 лет – 3,8 %;
> 11–20 лет – 18,2 %;
> 21–30 лет – 26,6 %;
> 31–40 лет – 37,9 %;
> старше 40 лет – 14 %.
Патогенез. Заболевание обусловлено нарушением эмбриогенеза тра-
хеобронхиального дерева. Как отмечает Мональди (1959), если происходит
нарушение эмбриогенеза в первые три недели внутриутробного развития, то
формируется агенезия легкого, на 3–4-й неделе – аплазия, более 4–6 недель –
гипоплазия легкого.
Классификация пороков и аномалий развития бронхолегочной системы
у детей:
1) пороки развития, связанные с недоразвитием бронхолегочных струк-
тур:
> агенезия, аплазия, гипоплазия легкого, доли;
2) пороки развития стенки трахеи и бронхов:
а) распространенные:
> трахеобронхомегалия (синдром Мунье – Куна);
> трахеобронхомаляция;
> бронхомаляция;
> синдром Вильямса – Кемпбелла.
б) ограниченные:
> врожденные стенозы трахеи;
> врожденная лобарная эмфизема;
> дивертикул трахеи и бронхов;
> трахеопищеводные свищи;
186
3) врожденные кисты легких;

4) секвестрация легкого;
5) синдром Картагенера;
6) пороки развития легочных сосудов:
> агенезия и гипоплазия легочной артерии и ее ветвей;
> артериовенозные аневризмы и свищи;
> аномальное впадение легочных вен.
В первые дни жизни ребенка, сопровождающиеся признаками острой
дыхательной недостаточности, проявляются пороки развития бронхолѐгоч-
ной системы: лобарная эмфизема, выраженный стеноз главных бронхов
и трахеи, бронхо- и трахеопищеводные свищи, агенезия, аплазия и выражен-
ная гипоплазия легкого. Они характеризуются синдромом острых дыхатель-
ных расстройств, стридорозным дыханием, приступами асфиксии, цианозом,
сердечно-сосудистой недостаточностью.

в сторону локализации поражения
Агенезия легкого
Агенезия легкого – порок развития, заключающийся в отсутствии брон-
хов на уровне главного бронха и всех структурных единиц легкого: бронхов,
сосудов, паренхимы. Различают: одно- и двустороннюю агенезию легкого.
С двусторонней агенезией дети нежизнеспособны, рождаются мертвыми или
погибают сразу после рождения. Дети с односторонней агенезией клиниче-
ски характеризуются выраженными нарушениями дыхания (тахипноэ, одыш-
ка, цианоз), выявленными сразу после рождения ребенка.
Диагностика. При осмотре грудная клетка на стороне поражения упло-
щена, отстает в акте дыхание, наблюдается сужение межреберных промежут-
ков. Перкуторно: на стороне поражения – укорочение легочного звука, сме-
щение сердечной тупости в сторону поражения. Аускультативно: на стороне
поражения дыхание ослаблено или не проводится.
На обзорной рентгенограмме (рисунок 6.8):
> затемнение и уменьшение размеров легочных полей на стороне
поражения;
> сужение межреберий на стороне поражения:
> резкое смещение тени средостения в сторону затемнения легкого;
> пролабирование здорового легкого в сторону поражения (симптом
«медиастинальной грыжи»);
> высокое стояние купола диафрагмы.
Инструментальные методы: по состоянию ребенка – решается вопрос
трахеобронхоскопия и бронхография (рисунок 6.9), КТ или МРТ грудной клетки.
187
Рисунок 6.8 – Обзорная рентгенография Рисунок 6.9 – Бронхография

при агенезии правого легкого (контрастируется только правый бронх)
Лечение. Специального лечения и хирургической коррекции этот порок

развития не требует. Исключение составляют пациенты с длинным рудимен-
том бронха в виде слепого мешка, в котором скапливается мокрота, вызывая
картину хронического легочного нагноения. Резекция такого отростка в бо-
лее старшем возрасте избавляет ребенка от постоянного влажного кашля.
Аплазия легкого
Аплазия легкого – недоразвитие всех структурных единиц с наличием
культи главного бронха. Различают одно- и двусторонную аплазию легкого.
Дети с двусторонней аплазией рождаются мертвыми или погибают в первые
часы после рождения.
Клиника односторонней аплазии иногда с рождения проявляется син-
дромом острых дыхательных расстройств. Часто клиника выявляется в более
старшем возрасте – в виде одышки, утомляемости или случайно при рентге-
нологическом исследовании.
Диагностика. Делают обзорную рентгенографию грудной клетки, в ко-
торой отмечают: гомогенное затенение пораженной половины, смещение
тени органов средостения в сторону локали-
зации патологии, иногда эмфизематозность
не пораженного легкого и синдром «медиа-
стинальной грыжи» (рисунок 6.10).
При бронхоскопии отмечается наличие
культи главного бронха, долевые отсутству-
ют. По показаниям: бронхография, КТ, МРТ.
Лечение – хирургическое, показано
только в случаях развития хронического
Рисунок 6.10 – Обзорная нагноительного процесса в рудиментар-
рентгенограмма легкого при ных бронхах.
аплазии левого легкого
188
Ателектаз легких
У новорожденных имеются физиологические ателектазы в первые дни
жизни, чаще причиной могут быть: аспирация околоплодными водами при
рождении или грудным молоком при различных врожденных пороках пище-
вода, глотки или нарушении глотательного рефлекса. У детей старшего воз-
раста ателектаз может развиться при попадании в дыхательные пути инород-
ных тел, при обструкции гнойной мокротой.
Клиника зависит от объема ателектазированной легочной паренхимы,
смещения органов средостения и главным образом от быстроты его разви-
тия. У новорожденных выражается в беспокойстве ребенка, выраженной
одышке, тахипноэ, цианозе, втяжении межреберий, тахикардии. Течение ате-
лектаза характеризуется развитием ателектатической и аспирационной пнев-
монии, повышением температуры тела, кашлем. У детей старшего возраста
среди полного здоровья (при попадании инородных тел) внезапно развива-
ются нарастающая одышка, приступы удушья и кашля. Кашель мучительный,
иногда с рвотой, усиливается при движениях, физическом напряжении.
Диагностика. При осмотре: отставание пораженной половины грудной
клетки, т. е. дыхательная экскурсия снижена в пораженной части грудной клет-
ки, при массивных ателектазах – ее западание. Перкуторно: над ателектати-
чески спавшим участком легкого укорочение легочного звука, резкое смеще-
ние границы средостения в сторону ателектаза. Аускультативно: дыхание на
стороне поражения ослаблено или отсутствует, при инородных телах – свис-
тящие сухие хрипы.
Рентгенологическая картина:
> гомогенное затенение всей (при тотальном ателектазе) или части
плевральной полости (при ограниченном);
> смещение тени органов средостения в сторону поражения;
> высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения.
Лечение. При тотальном ателектазе у новорожденных – немедленная
санация трахеобронхиального дерева, чтобы предотвратить смерть ребенка.
Проводится бронхоскопическая санация, при этом удается диагностировать
другие пороки, причины трахеобронхиального дерева. Назначаются антибио-
тики, физиопроцедуры, массаж грудной клетки, отхаркивающие. При инород-
ных телах показана немедленная бронхоскопия и удаление инородного тела.
189

в противоположную сторону локализации поражения
Острая лобарная эмфизема новорожденных

Этиология. Заболевание обусловлено недоразвитием отдельных струк-
турных элементов легкого: недоразвитием хрящевых элементов устья брон-
ха, аплазией гладких мышц, терминальных и респираторных бронхов.
Патогенез. Происходит вздутие пораженной доли, часто после кашля
или после первого вдоха новорожденных. Пораженное легкое несколько раз
увеличивается в объеме, оттесняя непораженные отделы легкого и средосте-
ние, на выдохе ниспадается.
Клиника. Может протекать остро, подостро и хронически. При остром
течении лобарной эмфиземы в первые 2–3 недели после рождения, нередко
в первые часы и дни после рождения, начинается классически – «синдромом
внутрилегочного напряжения». Острая прогрессирующая дыхательная недо-
статочность, нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, дети беспокойны.
Диагностика. При осмотре грудной клетки пораженная половина вы-
бухает, отмечается втяжение межреберий, «парадоксальный вдох», грудная
клетка отстает в акте дыхания. Перкуторно – тимпанит на стороне поражения,
сердечная тупость смещена в другую сторону. Аускультативно – дыхание над
пораженным участком легкого ослаблено или отсутствует. Обзорная рентге-
нография (рисунок 6.11).
Лечение – хирургическое, экстренная торакотомия, удаление поражен-
ной доли легкого.
Врожденные кисты легкого
Этиопатогенез. Возникновение врожденных кист легкого (ВКЛ) свя-
зано с нарушением развития бронхов и альвеол в эмбриональном периоде.
При нарушениях эмбриогенеза в ранних стадиях чаще образуются крупные
Рисунок 6.11 – Обзорная рентгенография

при острой лобарной эмфиземе
(собственные наблюдения): а –
б повышенная прозрачность легкого на
стороне поражения или эмфизематозное
легкое; б – тень средостения резко
смещена в сторону, противоположную
поражению; в – участок
в коллабированного легкого, т. е. тень
а ателектаза
190
одиночные кисты, в поздних – множественные, мелкие («поликистоз лег-

ких»). Врожденные кисты имеют выраженную оболочку и чаще сообщаются
с бронхом.
Классификация. С клинической точки зрения различают неосложнен-
ные и осложненные кисты. Неосложненные кисты встречаются сравнительно
редко и являются рентгенологической находкой. Их дифференцируют с воз-
душными буллами при ОГДП.
Различают следующие осложненные кисты:
> напряженные кисты легкого;
> нагноения кисты легкого;
> разрывы.
Причиной напряжения кист легкого является образование клапанного
механизма в месте сообщения кисты с бронхом.
Клиника. Клиника осложненной напряженной кисты легкого, вызы-
вающая синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН) или синдром
острых дыхательных расстройств (ОДР), у детей протекает схоже с острой ло-
барной эмфиземой, напряженным пневмотраксом и трудно отличима, физи-
кальные данные также сходны.
Дифференцировать помогают данные обзорной рентгенограммы груд-
ной клетки. В отличие от острой лобарной эмфиземы определяется наличие
воздушного кистозного образования с оболочкой. При врожденной лобарной
эмфиземе, в отличие от напряженных кист, на фоне эмфизематозного легко-
го определяется резко ослабленный легочной рисунок, контуры кисты также
не характерны.
Напряженный пневмоторакс у детейвозникает на фоне тяжелопротекаю-
щей пневмонии, сопровождающейся высокой температурой и интоксикаци-
ей. При врожденных кистах легкого осложнение напряжением чаще возника-
ет внезапно, на фоне относительного благополучия.
Нагноение кисты может возникнуть в любом возрасте, в том числе
и у новорожденных. При этом отмечаются клинические симптомы, характер-
ные для гнойного процесса: высокая температура, интоксикация, лейкоцитоз
с нейтрофильным сдвигом влево и др. Рентгенологически отмечается нали-
чие одной или нескольких полостей округлой формы с уровнем жидкости,
особенно на томограмме, четко выявляется капсула кисты. Дифференциаль-
ную диагностику проводят с различными формами бактериальной деструк-
ции легкого, с абсцессами и пиопневмотораксом. При легочно-плевральных
нагноениях ярче выражены прогрессирующие симптомы дыхательной недо-
статочности, быстрое распространение процесса в легочной ткани приводит
к одышке, цианозу. При врожденных нагноившихся кистах длительное суще-
ствование порока развития сопровождается мобилизацией приспособитель-
ных механизмов и компенсацией функции внешнего дыхания.
191
При рентгенологическом исследовании

(рисунок 6.12) наличие капсулы и отсутствие
перифокальной реакции помогают отличить
врожденную кисту от абсцесса.
Лечение напряженной кисты легкого. Но-
ворожденным с напряженными кистами лег-
ких для снятия внутрилегочного напряжения
проводится пункция кисты или дренирование
кисты по Мональди. При врожденных кистах
Рисунок 6.12 – легких у детей радикальным может быть толь-
Рентгенография врожденной
кисты легкого
ко оперативное лечение, потому что спонтан-
ного исчезновения кист не наблюдается, рано
или поздно присоединяются осложнения. Наблюдение допустимо лишь при
небольших неосложненных воздушных кистах у грудных детей. При случайно
обнаруженных врожденных кистах легкого показано оперативное лечение,
которое лучше выполнять в возрасте старше одного года или при установ-
лении диагноза в старшем возрасте. Выбор объема оперативного вмеша-
тельства может быть следующтим: цистэктомия, сегментарная резекция
или лобэктомия.
Врожденные диафрагмальные грыжи,
синдромом «асфиксического ущемления»
Врожденные диафрагмальные грыжи (ВДГ) – порок развития диафраг-
мы, при котором органы брюшной полости перемещаются в грудную полость
через дефект в диафрагме или слабые места. Частота ВДГ – один случай на
1 700–5 000 новорожденных.
Синдром «асфиксического ущемления» наблюдается при ложных гры-
жах, когда имеется дефект диафрагмы малых и средних размеров.
Патогенез. Три механизма, способствующих развитию синдрома внут-
ригрудного напряжения:
1) из-за пролабирования содержимого органов брюшной полости в груд-
ную происходит сдавление легкого, развивается острая дыхательная недо-
статочность;
2) сдавление органов средостения вызывает сердечно-сосудистую недо-
статочность;
3) перемещение органов брюшной полости и сдавление кишечника при-
водит к кишечной непроходимости.
Клиника. Синдром «асфиксического ущемления» у новорожденных про-
является признаками цианоза, одышкой, усиливающейся при кормлении,
беспокойством, рвотой. Приступы цианоза чаще наблюдаются при крике, бес-
покойстве, кормлении или изменении положения ребенка. Даже переклады-
вание с левого бока на правый может привести к усилению сдавления средо-
стения и легких и тем самым к ухудшению состояния. Тахикардия сменяется
192
брадикардией и прогрессирующим ухудшением общего состояния, нараста-

нием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Нередко
развивается состояние тяжелой асфиксии, заканчивающейся летально.
Диагностика. При осмотре: асимметрия грудной клетки за счет выбу-
хания ее на стороне ущемленной диафрагмальной грыжи, грудная клетка
отстает в акте дыхании. Перкуторно: над легкими тимпанит в начале, через
некоторое время местами укорочение или
притупление. Аускультативно: резкое ослабле-
ние дыхания, иногда удается выслушать шум
плеска – перистальтические шумы, характер-
ные для диафрагмальной грыжи. Сердечные
тоны (при левосторонней грыже) слева почти
не определяются, справа громкие, ясные, что
указывает на смещение сердца в здоровую сто-
рону (декстропозиции). Иногда это дает повод
к ошибочному диагнозу истинной декстрокар-
дии. Живот запавший, ладьевидно втянутый
в эпигастральной области. На рентгенографии
грудной клетки (рисунок 6.13):
> наличие множественных сотовидных
полостей – симптом «ячеистой сети»;
> смещение тени сердца в противопо-
ложную сторону;
> коллабирование легкого и контур
Рисунок 6.13 – Обзорная
диафрагмы нечеткие. рентгенография
В сомнительных случаях используется органов грудной клетки
рентгенконтрастное исследование желудоч- но- при ущемленной
кишечного тракта: наблюдается попадание диафрагмальной грыже
контрастного вещества в грудную полость. Но-
ворожденному через зонд вводят в желудок 5–7 мл йодосодержащего водо-
растворимого контрастного вещества. Сразу делается снимок, а повторное
исследование через 2–3 ч может показать прохождение контрастного веще-
ства по тонкой кишке и выявить ее смещение в грудную полость.
При необходимости проводится ирригография. При УЗИ в период внут-
риутробного развития диагностическая точность до 90 %.
Лечение – хрургическое, после адаптационного периода и проведения
предоперационной подготовки. Тактика врача-неонатолога в родильном
доме: дать увлажненный кислород, исключить кормление, не проводить ис-
кусственную вентиляцию легкого. Хирургическое лечение заключается в уши-
вании небольших дефектов диафрагмы, при больших дефектах – закрытие
дефектов диафрагмы пластическим материалом или местными тканями.
193
Пио-, пневмо-, пиопневмоторакс

Пио-, пневмо-, пиопневмоторакс у новорожденных и детей раннего
возраста является осложнением чаще при острых гнойных деструктивных
пневмониях, редко при родовой травме легкого и грудной клетки, а также
следствием искусственной вентиляции легких у новорожденных при пороке,
вызывающем острую дыхательную недостаточность (гипоплазия, ателектаз).
Клиника. Клинические проявле-
ния пио-, пневмо- и пиопневмоторакса
характеризуются симптомами внутри-
плеврального напряжения и развитием
острой дыхательной недостаточности,
в зависимости от патогенеза заболева-
ния.
Пиоторакс – скопление гноя
в плевральной полости, клинически ха-
рактеризуется симптомами гнойной ин-
Рисунок 6.14 – Напряженный токсикации, дыхательной недостаточно-
пиоторакс справа стью, у грудных детей – абдоминальным
синдромом.
Диагностика. При осмотре: отставание соответствующей половины
грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии: частичное укорочение легоч-
ного звука в ограниченной форме, а при массивном пиотораксе сплошное
притупление. Аускультация: резкое ослабление дыхания.
Рентгенологически (рисунок 6.14):
> затенение пораженной половины грудной клетки со смещением
тени средостения в противоположную сторону;
> расширение межреберных промежутков и отсутствие дифферен-
цировки купола диафрагмы и плеврального синуса.
Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости. Часто воз-
никает при заболеваниях органов дыхания, особенно при гипоплазии легких
и на фоне ИВЛ. Так, при преходящем тахипноэ пневмоторакс наблюдается
у 10 %, при болезни гиалиновых мембран – у 5–20 %, а при аспирации меко-
ния – у 20–50 % новорожденных. Распространенность среди детей, родивших-
ся в срок, не превышает 1–2 %.
Патогенез. Неравномерная вентиляция легкого вследствие частичного
нарушения проходимости дыхательных путей, особенно на фоне ИВЛ, при-
водит к перерастяжению и разрыву субплеврально расположенных альвеол.
Через поврежденную плевру воздух поступает в плевральную полость. Если
воздух поступает под давлением, он быстро заполняет плевральную полость,
сдавливая легкое и смещая органы средостения, что приводит к перегибу по-
лых вен. В результате уменьшается венозный возврат и снижается сердечный
выброс, что может привести к развитию острой сердечной недостаточности.
194
Клиника. Клинические проявления, как правило, внезапны. Ухудшается

состояние, возникает цианоз, реже – брадикардия и артериальная гипотония.
При физикальном исследовании, хотя и не всегда, обнаруживают смещение
верхушечного толчка. На стороне поражения хуже проводится дыхание, уси-
лен перкуторный звук. В легких случаях пневмоторакс у новорожденного
протекает бессимптомно. Для подтверждения диагноза назначают рентгено-
графию грудной клетки.
Напряженный пневмоторакс сопро-
вождается синдромом внутриплевраль-
ного напряжения: внезапное ухудшение
состояния, резкая одышка, прогрессирую-
щий цианоз, поверхностное дыхание
с раздуванием крыльев носа и участием
вспомогательной мускулатуры. При ос-
мотре: отставание в акте дыхания соот-
ветствующей половины грудной клетки.
Аускультативно: значительное ослабле-
ние или отсутствие дыхания. При перкус- Рисунок 6.15 – Обзорная
си: тимпанит. Рентгенологически (рису- рентгенография при пневмотораксе
нок 6.15): справа
> свободный воздух в плевральной полости (тотальное просветле-
ние);
> коллабирование легкого;
> смещение средостения в противоположную сторону;
> уплощение купола диафрагмы.
Лечение
1. В отсутствие клинических проявлений ограничиваются наблюдением.
Воздух в плевральной полости обычно рассасывается самостоятельно.
2. При нарушениях дыхания и кровообращения незамедлительно про-
водят плевральную пункцию – иглой или сосудистым катетером. Затем уста-
навливают дренаж, подсоединенный к системе с односторонним клапаном.
3. Дренирование плевральной полости – наилучший метод лечения
пневмоторакса при развитии нарушений дыхания и кровообращения. Дре-
нажную трубку 10–12 F из поливинилхлорида устанавливают в шестом меж-
реберье по средней подмышечной линии.
Пиопневмоторакс – накопление гноя и воздуха в плевральной полости.
Клиника. Напряженный пиопневмоторакс сопровождается синдромом
внутриплеврального напряжения: внезапное ухудшение состояния, резкая
одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное дыхание с раздуванием
крыльев носа и участием вспомогательной мускулатуры. При осмотре: отста-
вание в акте дыхания соответствующей стороны грудной клетки. Аускульта-
ция: значительное ослабление или отсутствие дыхания. Перкуссия: тимпанит
195
в верхних отделах плевральной полости, укорочение перкуторного звука

в нижних отделах.
Рентгенологически (рисунок 6.16):
> наличие воздуха над горизонтальным уровнем жидкости;
> смещение средостения в противоположную сторону;
> коллабирование легкого, расширение межреберных промежутков;
> отсутствие дифференцировки купола диафрагмы и плеврально-
го синуса.
Лечение внутриплеврального на-
пряжения, обусловленного пио-, пневмо-
и пиопневмотораксом, должно быть осу-
ществлено после установления диагноза.
Основные принципы хирургическо-
го лечения: при ненапряженном – пункция
плевральной полости, ее санация; при на-
пряженном – дренирование плевральной
полости с наложением пассивной аспи-
рации по Бюлау, в том числе при бронхо-
Рисунок 6.16 – Рентгенография плевральных свищах (синдром бронхи-
пиопневмоторакса справа ального сброса).
6.2.4. Пороки развития, вызывающие синдром острой дыхательной

недостаточности, протекающие без смещения органов средостения
Атрезия хоан
Атрезия хоан – порок развития, обусловленный наличием врожденных
перегородок между задними отделами носовых ходов и носоглотки. Чаще
встречается односторонняя аномалия (65 % – справа). Различают костные,
хрящевые и соединительно-тканные (мембранозные) формы атрезии. Воз-
никновение атрезии хоан изображено на схеме (рисунок 6.17).
Клиника. При двусторонней атрезии хоан носовое дыхание невозмож-
но, новорожденные также не умеют дышать ртом, вследствие чего у них сра-
зу развивается асфиксия, инспираторная одышка с втяжением уступчивых
мест грудной стенки, цианоз, двигательное беспокойство ребенка. Диагноз
подтверждается при катетеризации носовых ходов. Четкую картину атрезии
хоан получают на профильной рентгенограмме черепа носа введением 1,0 мл
йодолипола в носовые ходы.
Односторонняя атрезия хоан не вызывает тяжелых респираторных на-
рушений и обычно диагностируется в более старшем возрасте. Обращает на
себя внимание невозможность дыхания через одну из ноздрей и постоянные
выделения из носа. По показаниям применяется компьютерная томография.
196
Лечение. Для ликвидации асфиксии

в большинстве случаев достаточно открыть
рот ребенку и шпателем прижать язык или же
ввести в полость рта воздуховод. При двусто-
ронней атрезии хоан сразу же после установ-
ления диагноза прибегают к хирургическому
лечению. Соединительно-тканную перегород-
ку рассекают парацентезной иглой или глаз-
ным скальпелем через нижний носовой ход.
Костные формы оперируют в условиях отори-
ноларингологического стационара под эндо-
трахеальным наркозом. Операцией выбора
считается хоанотомия чрезнебным доступом.
Рисунок 6.17 – Атрезия хоан
Синдром Пьера – Робена
Синдром Пьера – Робена характеризуется следующим симптомоком-
плексом: отставанием в развитии нижней челюсти (ретроглотия), незараще-
нием нѐба или высоким нѐбом и неправильным положением языка (глоссо-
птоз) или относительно большим языком. Недоразвитие нижней челюсти при
синдроме Пьера – Робина отличается от истинной микрогнотии тем, что на-
рушенные пропорции лица восстанавливаются в течение первых лет жизни,
в то время как при истинной микрогнотии размеры нижней челюсти с возрас-
том не корригируются.
Клиника. Первые симптомы заболевания проявляются вскоре пос-
ле рождения из-за западения языка, проявляются затруднением дыхания
и явлениями асфиксии. Отмечается маленькая нижняя челюсть, придающая
больному характерный вид (рисунок 6.18). Ребенок беспокоен, выражен циа-
ноз, стридорозное дыхание, инспираторная одышка. Во время кормления
явления асфиксии усиливаются, выведение языка сразу облегчает состояние
а б
Рисунок 6.18 – Новорожденный с синдромом Пьера – Робина:

а – внешний вид (недоразивитие нижней челюсти); б – незаращение нѐба
197
больного. Постоянная гипоксия усугубляется легко возникающими пневмо-

ниями, что иногда может привести к гибели ребенка.
Прогноз – благоприятный, поскольку резко деформированная нижняя
челюсть продолжает расти кпереди и к 2,5–3 годам достигает нормальных
размеров. Одновременно возвращается в нормальное положение и язык.
Лечение. Если невыраженная форма – лечение заключается в создании
условий для адекватного дыхания и питания в течение первых месяцев жиз-
ни. Этого достигают разными способами. Ребенка укладывают на щит таким
образом, чтобы язык и нижняя челюсть больного свободно свисали вниз, го-
лову поддерживает подставка и повязка-чепчик, этим устраняется глоссоптоз
и обтурация дыхательных путей, уменьшается опасность регургитации и аспи-
рационной пневмонии, ребенку также легче дышать. Во время кормления
его кладут на бок и выдвигают нижнюю челюсть свободной рукой. Этим обес-
печивается свободное глотание и дыхание. Вначале рекомендуется поить ре-
бенка чистой водой для предупреждения аспирационной пневмонии. Недо-
ношенных и слабых детей кормят через зонд. В таком положении ребенок
находится 2–4 месяца до восстановления сосательно-глотального рефлекса
и нормализации дыхания. В наиболее тяжелых случаях прибегают к хирурги-
ческому лечению – остеотомии нижней челюсти с фиксацией.
Операции фиксации языка в ротовой полости к щекам, ко дну полости рта
или к грудной клетке являются паллиативными, временными, часто прорезы-
ваются швы, сопровождаются кровотечением, инфицированием, возникают
рецидивы асфиксии, применяются очень редко. При незаращении нѐба боль-
ным с синдромом Пьера – Робина показано раннее ортодонтическое лечение.
Макроглоссия
Макроглоссия – это увеличение языка, вызывающее затруднение дыха-
ния вплоть до асфиксии и нарушения глотания. Макроглоссия может быть ис-
тинной, т. е. обусловленной гипертрофией мышц языка (часто при болезни
Дауна), и может быть связана с наличием опухоли – гемангиомы, ангиомы,
лимфоангиомы.
При истинной макроглоссии язык равномерно увеличен, не умещается
во рту. Мышца языка имеет обычный вид. При наличии опухоли форма и раз-
меры языка зависят от ее локализации и размеров.
Лечение – оперативное. В период новорожденности показанием к опе-
рации являются нарушения глотания и дыхания. При истинной макроглоссии
производят клиновидное иссечение языка. При наличии опухоли ее удаляют.
Врожденный стридор
Термин «врожденный стридор» объединяет группу заболеваний, для ко-
торых характерно наличие свистящего, шумного дыхания, возникающего сра-
зу или вскоре после рождения ребенка. Стридорозное дыхание может быть
при сужении или деформации голосовой щели, гортани, трахеи, наличии в их
198
просвете препятствия или при неправиль-

ном функционировании голосовых свя-
зок и нарушении центрального характера.
Врожденный стеноз трахеи (рисунок
6.19). Сужения трахеи могут быть истинны-
ми, вызванными сдавлением ее просвета
снаружи. Истинные врожденные стенозы
трахеи (ВСТ) обычно связывают с гипо-
плазией стенки, хотя существует мнение
о роли внутриутробного воспаления в воз-
никновении этого порока. Сужения трахеи
редко диагностируются в раннем возрасте,
несмотря на наличие клинических прояв- Рисунок 6.19 – Схема
лений с первых дней жизни. врожденного стеноза
Клиника. Симптоматика ВСТ зависит трахеи
от степени сужения просвета. В тяжелых
случаях свистящее стридорозное дыха-
ние и одышка с втяжением межреберий,
яремной ямки и грудины обращает на
себя внимание сразу после рождения ре-
бенка. Эти явления усиливаются при воз-
буждении и уменьшаются в покое. Любое
воспаление, сопровождающееся ларин-
готрахеитом, протекает у таких больных
тяжело и нередко приводит к жестоким
приступам асфиксии.
Диагностике помогает брон-
хоскопия, однако истинные размеры Трахеограмма: стеноз трахеи
и протяженность можно обнаружить при (собственные наблюдения)
рентгенографии, томограммах, контрас-
тировании трахеи – трахеографии (рисунок 6.20), которую необходимо прово-
дить под общим обезболиванием и под контролем бронхоскопа.
Лечение. В ряде случаев по мере роста трахеи степень стеноза отно-
сительно уменьшается. Операции следует проводить в возрасте не ранее 5–
6 лет. У детей с выраженным стенозом, которым из-за дыхательной недо-
статочности и гипоксии необходима экстренная операция, проводится плас-
тика трахеи.
Ларингомаляция. Возникает при недоразвитии хрящевой ткани гортан-
ных структур и чрезмерной легкости гортани, которая спадается при дыхании.
Вариантом этой патологии может быть подвижный мягкий надгортанник, за-
крывающий во время вдоха просвет голосовой щели. Измененными могут
быть и черпаловидные хрящи, которые прогибаются при вдохе и сужают про-
свет гортани.
199
Клиника. У детей дыхание сухое, свистящее. Шум возникает на вдохе, но

может быть и на выдохе. Стридорозные явления нарастают при беспокойстве
и могут исчезать в покое. При возбуждении втягиваются податливые места
грудной клетки. Стридор усиливается, когда ребенок лежит на спине и умень-
шается в положении на животе. Фонация не изменена. Голос громкий, звон-
кий. Окраска кожи не изменена. Аппетит хороший, нормально прибавляет
в весе.
Лечение. Явления стридора исчезают к 6–12 месяцам, но иногда держат-
ся до двух лет. Данная форма стридора не требует лечения, однако дети под-
лежат обследованию для исключения другой патологии.
6.3. Острые бактериальные деструкции легких
Острые бактериальные деструкции легких − осложнение пневмоний

различной этиологии (стафилококковая, синегнойная, протейная, стрепто-
кококковая и др.), протекающее с образованием внутрилегочных полостей
и склонное к присоединению плевральных осложнений.
В 20–30-х годах прошлого столетия такое осложнение называли пнев-
мококковой, а в 50-х годах – стафилококковой деструкцией легких (ОСДЛ).
В связи с широким внедрением антибиотикотерапии изменился характер
возбудителей, и в 70–80-х годах стали применять термины «острая бактери-
альная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая гнойно-деструктивная пневмо-
ния» (ОГДП).
Клиника. При острых бактериальных деструкциях легких клиническое
течение быстрое, большой процент плевральных осложнений, у детей до од-
ного года высокая летальность. Чаще болеют дети до трех лет.
Классификация. Для практической работы принята клинико-рентгено-
логическая классификация:
1. Легочная форма (рисунок 6.21):
а) острый лобит;
б) абсцесс легкого;
в) множественные мелкоочаговые деструкции;
г) буллезная форма.
2. Легочно-плевральная форма (рисунок 6.22):
а) эмпиема плевры (плеврит, пиоторакс):
> ограниченный или ненапряженный;
> тотальный или напряженный;
б) пневмоторакс:
> тотальный или напряженный.
в) пиопневмоторакс:
> тотальный или напряженный.
200
а б
в г
Рисунок 6.21 – Схематическое изображение легочной формы ОГДП
3. Хроническая форма:
> хроническая эмпиема плевры;
> фиброторакс;
> бронхоэктатическая болезнь;
> приобретенные кисты легкого.
Абцесс легкого
Клиника. Тяжело протекают «гигантские провисающие» абсцессы у де-
тей первых месяцев жизни. Состояние очень тяжелое с выраженными явле-
ниями сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, с симптомами
интоксикации. Кожные покровы бледные, мраморность, акрацианоз, за-
остренные черты лица. Стонущее дыхание с участием вспомогательных
мышц. Иногда диспептические расстройства, вздутие живота из-за пареза ки-
шечника, увеличение печени.
Недренируемый абсцесс легких
Клиника. Развивается на фоне бурно протекающей пневмонии. Симпто-
мами формирования абсцесса легкого являются: ухудшение без того тяжело-
го состояния ребенка, он становится вялым, безразличным к окружающему.
Аппетит резко снижен, высокая температура тела до 39−40 ºС. Выраженные
явления интоксикации, проливные поты, стойкий цианоз носогубного тре-
угольника, заостренные черты лица, одышка с участием вспомогательной мус-
кулатуры. Частый пульс.
Дренируемый абсцесс легких
Клиника. Проявляется сильным кашлем с обильным отхождением мок-
роты. Степень опорожнения гнойника зависит от калибра и проходимости
бронха. При широком просвете бронха абсцесс полностью дренируется.
201
а
ограниченный тотальный
б
ограниченный тотальный
в
ограниченный напряженный
Рисунок 6.22 − Схематическое изображение легочно-плевральной формы ОГДП:
а – эмпиема плевры; б – пневмоторакс; в – пиопневмоторакс
Рисунок 6.23 – Обзорная Рисунок 6.24 – Рентгенограмма

рентгенография абсцесса легкого острого лобита
202
Общее состояние больного постепенно улучшается, снижается температура

тела, уменьшаются явления интоксикации.
Диагностика. Общий осмотр. В легких перкуторно: на уровне локали-
зации недренируемого абсцесса звук укорочен. Аускультативно: ослабленное
дыхание над участком поражения, разнокалиберные хрипы. Рентгенография:
«гигантские провисающие» абсцессы (рисунок 6.23).
Острый лобит
Характеризуется тотальной инфильтрацией пораженной доли. Чаще (до
90 %) локализуется в верхней доле правого легкого.
Клиника. Протекает с сочетанием симптомов гнойно-септического син-
дрома и признаками выключения из дыхания легочной паренхимы. Начало
острое, бурно нарастают тахикардия, тахипноэ, цианоз, гипертермия, одыш-
ка, токсический бактериальный шок.
Диагностика. Осмотр: пораженная половина грудной клетки отстает
в акте дыхания, несколько выбухает, межреберья расширены. Перкуторно:
укорочение перкуторного звука соответственно пораженной доле. Аускульта-
тивно: там же ослабленное дыхание. Рентгенологически (рисунок 6.24): гомо-
генная интенсивная тень с выбухающими проекциями. Бронхоскопия: бронх
сдавлен извне, в просвете – слизисто-гнойная мокрота.
Дифференциальная диагностика проводится с ателектазом. Ателектаз
крайне редко протекает со столь бурными явлениями интоксикации и гипер-
термии, как лобит. Рентгенологически: отсутствует смещение средостения
в сторону поражения.
Осложнения. Образуется внутридолевая очаговая деструкция легкого
(рисунок 6.25), пиопневмоторакс, летальный исход.
Множественная мелкоочаговая деструкция легкого
Представляет собой субплевральные очаги некроза диаметром от 0,3 до
1 см. При первичном поражении характерно чаще для детей до одного года
а б
Рисунок 6.25 – Внутридолевая очаговая деструкция легкого:

а − начато лечение; б – развитие дестукции через четыре дня интенсивного лечения,
тот же больной (собственные наблюдения)
203
жизни, а при вторичном – для детей старшего возраста, часто при остром ге-
матогенном остеомиелите.
Клиника. Более чем в 50 % случаев непосредственно предшествуют
острые респираторно-вирусные инфекции. Начинается остро, с первых дней
преобладает гнойно-септический синдром, т. е. интоксикация, гипертермия,
тахикардия, цианоз.
Диагностика. При осмотре: кожа землистого оттенка, ребенок вялый,
слабый. Грудная клетка при осмотре: пораженная половина отстает в акте
дыхания. Перкуторно: укорочение пораженной половины. Аускультативно:
ослабление дыхания, множественные влажные хрипы. Рентгенологически:
множественные ячеистые просветвления.
Осложнения. Часто плевральные и септические осложнения; на 4–7-й
день – пио- или пиопневмоторакс.
Буллезная форма
Тонкостенные воздушные полости, быстро меняющие форму и размеры
(рисунок 6.26) и склонные к самопроизвольному обратному развитию. Мно-
гие считают появление булл признаком благоприятного течения процесса.
Клиника. Клинически не сопровождается какими-либо проявлениями,
редко происходят осложнения в виде прорыва или нарастания размера.
а б
Рисункок 6.26 – Схематическое изображение булл легкого:

а – во время вдоха; б – во время выдоха
Рисунок 6.27 – Рентгенограмма грудной клетки

при буллах легкого
204
Диагностика. Рентгенологически (рисунок 6.27): тонкостенные воздуш-

ные образования с четкими границами.
Пиопневмоторакс
Пиопневмоторакс − наличие воздуха и гноя в плевральной полости.
Клиника. Пиопневмоторакс развивается остро и нередко дает тяжелую
картину плевропульмонального шока. Ребенок внезапно начинает резко бес-
покоиться, появляется бледность кожных покровов, холодный липкий пот,
затрудненное дыхание. Больной хватает воздух открытым ртом, страдальче-
ское испуганное выражение лица. Нарастает цианоз, пульс слабый, нитевид-
ный, температура высокая. Это связано с:
> прорывом в полость плевры гнойника, массивным инфицировани-
ем плевральной полости;
> внезапным повышением внутриплеврального давления из-за на-
личия бронхиального свища и коллабирования легкого (ОДН);
> резким смещением органов средостения (ССН).
Спустя некоторое время организм ребенка приспосабливается к пато-
логическому состоянию, дыхание становится более ровным, хотя сохраняет-
ся одышка. Несколько уменьшается цианоз, состояние остается тяжелым, но
не ухудшается.
Диагностика. Анамнез: ребенок болел тяжелой пневмонией. Осмотр:
больная сторона отстает в акте дыхании. Перкуторно: тимпанит вместо ранее
имевшегося притупления. Органы средостения смещены в здоровую сторо-
ну. Аускультативно: дыхание резко ослабленное, бронхиальное.
Рентгенологически (рисунок 6.28, а, б):
> затенение в нижних отделах;
> горизонтальный уровень жидкости;
> легкое коллабировано;
> тень средостения смещена в противоположную сторону;
> купол диафрагмы и печень не дифференцируются.
а б
Рисунок 6.28 – Рентгенограмма грудной клетки при пиопневмотораксе:

а – пиопневмоторакс напряженный – наличие воздуха (сверху)
и гноя (горизонтальный уровень) внизу; б – пиопневмоторакс ограниченный
205
Пиоторакс
Пиоторакс − накопление гноя в плевральной полости. Относится к ле-
гочно-плевральным осложнениям. По объему гноя в плевральной полости
различают: ограниченный пиоторакс (ненапряженный) и тотальный (напря-
женный), что имеет клиническое значение при лечении.
Клиника. Начинается с явления гнойно-септической интоксикации, повы-
шения температуры тела, снижения аппетита, слабости, вялости, диспептиче-
ских явлений. Отмечается одышка, сухой кашель, тахикардия. Сопровождает-
ся появлением боли в грудной клетке или в животе (как «острый живот»). При
невнимательном осмотре возникают сомнения, диагностируют перитонит
и ошибочно проводят лапаротомию.
Диагностика. Пораженная полови-
на грудной клетки отстает в акте дыха-
ния. Перкуторно: укорочение или притуп-
ление над легкими, смещение границы
сердца в противоположную сторону. Аус-
культативно: ослабление дыхания, воз-
можны хрипы. Обзорная рентгенография
органов грудной клетки (рисунок 6.29):
отмечается ограниченное или тотальное
гомогенное затенение в плевральной по-
лости, смещение тени средостения в про-
тивоположную сторону.
Лечение. По принципу Т.А. Красно-
Рисунок 6.29 − Тотальный пиоторакс
(собственные наблюдения) баева, воздействие на макроорганизм,
воздействие на микроорганизм, местное
лечение. Местное лечение включает:
плевральную пункцию, дренирование плевральной полости (торакоцентез),
бронхоскопию и бронхоблокаду, оперативное лечение.
Показания к плевральной пункции: ограниченный пневмоторакс, ограни-
ченный пио- и пиопневмоторакс. При этом производится пункция плевраль-
ной полости, отсасывание содержимого, промывание, по показаниям – анти-
биотики интраплеврально.
Показания к дренированию плевральной полости (торакоцентез): напря-
женный пневмоторакс, пио- и пиопневмоторакс. После дренирования дре-
нажная трубка подключается по Бюлау (пассивное дренирование), по показа-
ниям – двухбаночное дренирование или активная аспирация водоструйным
отсосом и др.
Показания к бронхоскопии и бронхоблокаде: наличие бронхиального сви-
ща, неэффективность дренирования плевральной полости. Бронхоблокатор
удаляется через две недели.
206
Показания к оперативному лечению: неэффективность бронхоблокады,

бронхоторакальный свищ, фиброторакс при неэффективности консерватив-
ной терапии.
Методика плевральной пункции у детей: проводится в перевязочной под
местным обезболиванием по 6−7-му межреберью, по средней или задней
подмышечной линии, иголка проводится по верхнему краю нижележащего
ребра, чтобы не повредить межреберные сосуды. При попадании в плевраль-
ную полость ощущается провал пункционной иголки.
Методика торакоцентеза: после проведения местного обезболивания
разрез кожи и подкожи, рана расширяется зажимом типа москита, надетая на
стилет троакара дренажная трубка вращающимися движениями осторожно
проводится в плевральную полость. В отсутствие торакарного стилета рана
москитным зажимом осторожно расширяется, таким образом мы попада-
ем в плевральную полость. Дренажная трубка фиксируется и подключается
к банке с антисептическим раствором.
6.4. Бронхоэктатическая болезнь у детей
Бронхоэктатическая болезнь по частоте занимает первое место среди

хронических нагноительных заболеваний легких у детей. Частота распростра-
ненности бронхоэктазий у детей колеблется от 0,5 до 1,7 %. Многие считают, что
бронхоэктатическая болезнь – это комплекс клинико-морфологических прояв-
лений, поражение не только бронхов, но и всех элементов легочной ткани.
Этиология. Бронхоэктатическая болезнь – полиэтиологическое заболе-
вание. В ряде случаев возможен врожденный характер бронхоэктазий. Чаще
встречаютсятакназываемыедизонтогенетическиебронхоэктазии– возникаю-
щие в результате патологического воздействия на формирующееся легкое
(поскольку процесс формирования заканчивается к 7−10 годам). Существуют
мнения о ведущей роли хронического воспаления бронхиальной стенки в ге-
незе бронхоэктазий. Необходимо отметить формирование ателектатических
бронхоэктазий в результате нарушений бронхиальной проходимости, причи-
нами могут быть инородные тела, длительно находившиеся в просвете брон-
ха, ателектазы, сопровождающие пневмонии и бронхиты, а также сдавле-
ние бронха извне лимфоузлами. Некоторые авторы считают, что ведущая
роль в формировании хронического бронхолегочного процесса принадле-
жит острой пневмонии, возникающей в раннем возрасте (87 %), после ОГДП
(до 14 %). Определенную роль может сыграть муковисцидоз, при котором
возникают благоприятные условия для развития ателектазов.
Патогенез. Морфологическая картина бронхоэктазий характеризирует-
ся прогрессирующими дистрофическими и атрофическими изменениями всех
структурных элементов стенки бронха. Поражение нервной системы ведет
к нарушению функции бронхов – ослаблению тонуса, снижению сократитель-
ной способности и перистальтики. Постоянное приступообразное повышение
207
внутрибронхиального давления ведет к дальнейшему расширению бронхов,

присоединению вторичной инфекции, перибронхиальным склеротическим
изменениям, пневмосклерозам.
Клиника. Характерным для бронхоэктатической болезни у большинства
детей с хроническими нагноительными заболеваниями легких является на-
чало в 3−5 лет, в анамнезе, со слов родителей, были перенесенные в первые
месяцы жизни бронхиты, ОРЗ, пневмонии. С течением времени ребенок час-
то простужается, обычным явлением становится повышение температуры,
сопровождающееся усилением кашля. Повышение температуры длится не
более 3−5 дней, и состояние детей страдает мало. Постепенно обострения
принимают сезонный характер, несколько раз в год в период ремиссии харак-
терны «покашливания», симптом «утреннего плевка», т. е., поднимаясь с пос-
тели, ребенок откашливает и отплевывает гнойную мокроту (у детей старше
трех лет). При значительном объеме поражения двух и более долей увеличи-
вается количество мокроты, которая принимает стойкий гнойный характер,
изредка отмечается неприятный запах изо рта.
Таким образом, опорными признаками в анамнезе у детей при бронхо-
эктатической болезни являются:
> раннее начало, частые обострения процесса, сезонность обостре-
ний;
> постепенно нарастающее количество отделяемой мокроты, «симп-
том утреннего плевка», «покашливания» в период ремиссии;
> некоторое отставание в развитии, быстрая утомляемость;
> многократное малоэффективное лечение в стационарах, сана-
ториях.
Диагностика. При осмотре ребенка от-
мечается отставание в физическом развитии,
бледность кожи, изменения пальцев в виде
барабанных палочек и ногтей в виде часовых
стекол (рисунок 6.30), особенно у детей с запу-
щенными формами.
При осмотре грудная клетка у 70 % боль-
ных с бронхоэктазиями имеет различные виды
деформации: западение пораженной полови-
ны грудной клетки (у 35 % − асимметричные).
Рисунок 6.30 – Изменения Выявляется также отставание пораженной по-
пальцев в виде барабанных ловины грудной клетки в акте дыхания, некото-
палочек и ногтей
рое опущение угла лопатки, сближение ребер,
в виде часовых стекол
(собственные наблюдения) сужение межреберных промежутков. Перкус-
сия может не выявить каких-либо отчетливых
отклонений, однако при ателектатической бронхоэктазии − смещение сердца
в сторону локализации поражения. Аускультативно: типичным для бронхоэк-
татической болезни являются крепитирующие, трескучие хрипы. В период
208
обострения появляются обильные влажные разнокалиберные хрипы. Пато-

гномичным при аускультации является симптом «стабильной локализации»
хрипов (над пораженным участком хрипы выслушиваются и вне обострения,
т. е. постоянно).
Лабораторные и общеклинические исследования детей с бронхоэктати-
ческой болезнью редко выявляют какие-либо серьезные отклонения, изме-
нения показателей внешнего дыхания (ВД) и газов крови в период ремиссии
находятся в прямой зависимости от объема поражения, сопутствующих пора-
жений.
Таким образом, опорными признаками при бронхоэктатической болез-
ни при объективном исследовании являются:
> деформация грудной клетки,
отставание пораженной поло-
вины в акте дыхания, ее западе-
ние (рисунок 6.31);
> смещение сердца в сторону
локализации очага поражения
(типично для ателектатиче-
ских бронхоэктазий);
> симптом «стабильной локали-
зации» хрипов, наличие крепи-
тирующих хрипов.
При обзорной рентгенографии отме-
чается: смещение тени средостения в сто-
рону локализации поражения, наличие
добавочных теней, ателектазов, инфильт- Рисунок 6.31 – Западение
ратов, деформация легочного рисунка, тя- пораженной половины
жистость, ячеистость (рисунок 6.32). грудной клетки
Бронхоскопия является решающим
методом в диагностике. При бронхоскопии
необходимо убедиться в отсутствии или
наличии инородного тела, ателектазов,
сдавлений, определить состояние слизис-
той бронхов, наличие и характер мокроты.
Характерно: диффузный катаральный или
гнойный эндобронхит, наличие гнойного
отделяемого, поступающего из устья по-
раженного бронха. Диагностическая брон-
хоскопия завершается лечебной санацией,
промыванием бронхов. При необходимо- Рисунок 6.32 – Обзорная
сти проводят повторный курс лечебной рентгенография легких у детей
бронхоскопии. При бронхографии (рису- с бронхоэктатической болезнью
нок 6.33) определяют различные формы (собственные наблюдения)
209
расширения бронхов (цилиндрические,

мешотчатые, веретенообразные, смешан-
ные) той или иной анатомической струк-
турной единицы (субсегмента, сегмента,
доли легкого). Из современных методов
диагностики бронхоэктатической болезни
в последние годы применяется компью-
терная и магнитно-резонансная томогра-
фия грудной клетки (МСКТ, МРТ).
Рисунок 6.33 – Бронхограмма Дифференциальная диагностика. На
больного с бронхоэктатической ранних этапах и в условиях ЦСМ проводят
болезнью дифференциальную диагностику с брон-
хиальной астмой. В отличие от бронхоэк-
тазии, в этих случаях бывает более выраженная приступообразность дыха-
тельной недостаточности, хрипы выслушиваются над поверхностью обоих
легких и быстро исчезают по окончании приступа.
При рецидивирующей затяжной пневмонии процесс, в отличие от брон-
хоэктазии, локализуется в ткани легкого, поэтому проявления бронхита ухо-
дят на задний план.
В дифференциальной диагностике от туберкулеза необходимо учиты-
вать анамнез. Контакт с больным туберкулезом, неясные повышения темпе-
ратуры тела без рентгенологической картины пневмонии требуют проведе-
ния туберкулиновых проб.
В условиях стационара приходится дифференцировать бронхоэктазию
и различные пороки развития бронхолегочной системы, осложненные гной-
ным воспалительным процессом. В этих случаях помогает обзорная рентге-
нография грудной клетки, проведение бронхоскопии и бронхографии.
Частота локализации бронхоэктазий выглядит следующим образом:
нижняя доля и язычковые сегменты левого легкого, нижняя доля правого
легкого, средняя доля правого легкого, нижняя и средняя доля правого лег-
кого, тотальное поражение легкого, верхняя доля правого легкого.
Течение и прогноз бронхоэктатической болезни неблагоприятны – рано
или поздно присоединяются тяжелые осложнения в виде легочно-сердечной
недостаточности, амилоидоза, прогрессирования и затек гноя в другие отде-
лы легкого.
Лечение. Консервативная терапия в качестве подготовки к операции, са-
нация трахеобронхиального дерева.
Методы операции: классическое удаление сегмента, группы сегментов,
доли и т. д.
Противопоказания к операции:
1. Относительные:
а) цилиндрические бронхоэктазии отдельных сегментов при спокой-
ном клиническом течении; б) цилиндрические бронхоэктазии, связанные
210
с инородным телом бронха при сроке не более 3−6 месяцев. В этих двух слу-
чаях показана энергичная терапия – бронхоскопическая санация, санаторное
лечение, лечение бронхита в течение одного года.
2. Абсолютные:
а) диффузные рассеянные бронхоэктазии мозаичной локализации;
б) двусторонние субтотальные поражения, когда непораженными оста-
ются менее двух долей;
в) выраженный амилоидоз;
г) легочно-сердечная недостаточность.
Детям с бронхоэктатической болезнью показано:
1)лечениевспециализированныхотделенияхпоспециальнойпрограмме;
2) параллельно с обследованием получение лечения, направленного
на санацию трахеобронхиального дерева, обеспечение адекватного дыхания
(ингаляция с муколитиками, бронхоскопическая санация, постуральный дре-
наж, нормализация гомеостаза);
3) операция не ранее чем через 5–7 дней после бронхографии и восста-
новления показателей ВД;
4) после выписки лечение в специализированном санатории, энергич-
ная терапия послеоперационного и остаточного бронха (ЛФК, ингаляция, от-
харкивающие препараты и т. д.).
6.5. Ожог пищевода
В зависимости от причины ожога его обозначают одним из двух кодов:

T28.1 – термический ожог пищевода;
T28.6 – химический ожог пищевода.
Ожог пищевода (ОП) – повреждение пищевода (слизистой и более глу-
боких слоев стенки) под воздействием химических веществ (агрессивных ре-
агентов) и термических факторов (высокой температуры).
Химические ожоги занимают первое место среди заболеваний пищевода
в детском возрасте. Это объясняется неуклонным ростом отравлений прижи-
гающими ядами у детей, которые составляют 10–21 % от общего числа отрав-
лений. Частота химических ожогов пищевода – 15,8 на 10 000 детей. Наиболее
часто ожоги происходят у детей от 2 до 6 лет (70 %), что объясняется активно-
стью детей в этом возрасте, их природным любопытством, привычкой пробо-
вать все и недосмотром со стороны родителей. Осложнениями химических
ожогов пищевода являются: развитие рубцовых стенозов пищевода (в 25–
30 %) и желудка, ранние и поздние кровотечения, перфорации пищевода.
Термический ожог образуется при случайном проглатывании горячей
пищи (супы, молоко), кипятка, жидкостей и паров. При проглатывании горя-
чей жидкости ожог чаще ограничивается слизистой оболочкой полости рта
и глотки без поражения пищевода. Повреждения слизистой обычно поверх-
ностны и в течение нескольких дней заживают бесследно.
211
Патогенез химических ожогов пищевода. Тяжесть ожога пищевода и сте-

пень патолого-морфологических изменений зависят от количества, состава
химического вещества и сроков оказания первой помощи. Вместе с ожогом
пищевода часто возникают поражения слизистой оболочки рта, глотки и же-
лудка.
Воздействие кислот. При попадании кислот наступает «коагуляционный
некроз»: нейтрализуя щелочи тканей, коагулируют белок клеток, одновре-
менно отнимают от них воду, и концентрация кислоты снижается, на слизис-
той пищевода образуется своеобразная пленка «сухой струп», что препятству-
ет дальнейшему проникновению химического вещества в более глубокие
слои. Более тяжелые последствия возникают при всасывании уксуса в кровь.
Уксусная кислота, в отличие от щелочей, не вызывает перфорации (разрыва)
пищевода, но способна стать причиной сильного болевого шока и поражения
внутренних органов: печени, почек, сердца, разрушает эритроциты, возника-
ет почечная недостаточность.
Воздействие щелочей на ткани сопровождается «колликвационным
некрозом» стенки пищевода. Патогенез: белки клеток разрушаются, жиры
омыляются, из клеток образуется студенистая масса, а отсутствие струпа при-
водит к глубокому проникновению едкого вещества в ткани, вызывая некроз
более глубоких слоев пищевода, особенно в местах его физиологических су-
жений. Ожоги, вызываемые щелочами, часто имеют более тяжелые послед-
ствия.
Классификация химических ожогов пищевода. Согласно эндоскопиче-
ской классификации С.Д. Терновского (1963), применяемой до сих пор в Рос-
сии и в нашей стране, выделяют три степени тяжести ожога пищевода.
I степень – легкая: происходят катаральные изменения слизистой обо-
лочки (десквамативный эзофагит). Выявляется гиперемия, отек слизистой пи-
щевода, повреждение поверхностных слоев эпителия. Отек спадает на 3–4-е
сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7–8 дней
после травмы. Полное заживление происходит в течение 10–14 дней. Рубцов
и сужений не возникает.
II степень – средняя: характеризуется поражением слизистого и подсли-
зистого слоев, некрозом эпителиального покрова и образованием легко сни-
мающихся фиброзных наложений. Возникает сильный отек тканей пищевода,
перекрывается просвет пищевода. Заживление наступает к 3–4-й неделе пу-
тем эпителизации или образования нежных рубцов.
III степень – тяжелая: некроз захватывает слизистую оболочку, под-
слизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клет-
чатку и соседние органы, с образованием глубоких, долго не отторгающихся
(до двух недель и более) некротических тканей. При этом проявляются симп-
томы интоксикации, вплоть до шокового состояния. С третьей недели язвы
пищевода исполняются грануляциями, а с 4–5-й недели замещаются соедини-
тельной тканью (рубцами). Рубцы формируются на 6–8-й неделе.
212
Клиника. Первые симптомы ожога пищевода возникают сразу после по-

падания прижигающей жидкости в организм, и главным признаком является
резкая боль не только во рту, но и за грудиной. Состояние ребенка постепен-
но ухудшается из-за нарастающих явлений токсикоза и эксикоза, отека горта-
ни и легких. Повышается температура до высоких цифр.
Симптомы ожога пищевода у детей могут быть разделены на местные
и общие.
Местные симптомы – это признаки непосредственно в области ожога
пищевода и ротовой полости:
> сильная боль во рту, за грудиной, в эпигастрии;
> обильное слюноотделение, частая и болезненная рвота;
> дети отказываются от питья и приема пищи, потому что каждое
глотательное движение приводит к усилению боли;
> из-за отека гортани удушье, одышка, если повреждаются голосо-
вые связки, отмечается осиплость или отсутствие голоса;
> на губах и слизистой рта видны следы ожога и некроза.
Общие симптомы интоксикации:
> слабость, повышение температуры тела, тошнота, рвота, наруше-
ние сердечной деятельности;
> может развиться почечная и печеночная недостаточность вслед-
ствие воздействия большого количества химического агента и не-
возможности организма справиться с продуктами распада тканей
(токсинов).
В зависимости от степени повреждения слизистых оболочек и степени
интоксикации больные с ожогами пищевода делят на легкие, средней тяжес-
ти и тяжелые.
При ожоге легкой степени: общее состояние не страдает или страдает
мало. Температура субфебрильная. Со стороны слизистых гиперемия, пу-
зырьки разной величины, наполненные экссудатом.
При ожогах средней тяжести: общее состояние тяжелое. Температура
до 38 градусов. В крови лейкоцитоз, в моче белок, цилиндры. Нарушена функ-
ция паренхиматозных органов. На слизистых некротический налет.
При ожогах тяжелой степени: состояние крайне тяжелое. Ребенок не-
адекватно относится к окружающим. АД низкое, олигоурия или анурия. Кож-
ные покровы бледно-серого цвета. Клинические признаки отека легких и гор-
тани. На слизистых губ, ротовой полости некротический налет.
Общая характеристика клинического течения ожога пищевода. В клини-
ческом течении заболевани различают три периода. Первый период – острая
стадия: характеризуется явлениями воспаления слизистой рта, глотки и пи-
щевода, причем в ближайшие часы отек и боли нарастают, ребенок отказыва-
ется от еды, наблюдается высокая температура. С момента попадания едкого
вещества в полость рта появляется жгучая боль во рту, глотке, за грудиной
и в эпигастральной области. Боль усиливается при глотании, дети упорно
213
отказываются от пищи и питья. С первых часов после ожога состояние детей

тяжелое из-за развивающегося шока, отека гортани и легких, а также нарас-
тающих явлений токсикоза и эксикоза. Повышается температура, отмечают-
ся беспокойство, саливация, затруднение или невозможность глотания. При
приеме летучих едких веществ или горячих жидкостей, развивается отек гор-
тани. В таких случаях отмечаются одышка, стенотическое дыхание. В первые
3–4 дня клиническая картина обусловлена острым воспалительным процес-
сом. С 5–6-го дня даже у больных с тяжелыми ожогами пищевода состояние
улучшается, температура снижается, саливация и дисфагия исчезают, стано-
вится возможным питание через рот. При ожогах I и II степени клиническое
улучшение идет параллельно с восстановлением нормальной структуры пи-
щевода. Такая картина нередко продолжается до 10 дней, а затем состояние
улучшается, исчезают боли, уменьшается отек, нормализуется температура,
восстанавливается проходимость пищевода, и дети начинают есть любую
пищу.
Острая стадия постепенно переходит во второй бессимптомный пеpиод.
Даже при нелеченых глубоких ожогах III степени наступает временное улуч-
шение (период мнимого благополучия). Мнимое благополучие продолжает-
ся иногда до четырех недель.
Через 3–6 недель после ожога наступает третий период – рубцевание.
Он характеризуется постепенным нарастанием клиники непроходимости пи-
щевода из-за начинающегося рубцевания и формирования стеноза. При прие-
ме твердой, а затем и кашицеобразной пищи возникают дисфагия, повторная
рвота, присоединяются загрудинные боли. В запущенных случаях развивают-
ся дегидратация и истощение.
Объективный осмотр: можно обнаружить следы ожога на губах и коже,
а также некротические налеты на слизистой языка, глотки, мягкого нѐба.
В остром периоде на основании только клинических симптомов нельзя пред-
полагать или отрицать наличие ожога пищевода. Никогда не известно, про-
глотил ли ребенок химическое вещество или взял его в рот и выплюнул. При
изолированном ожоге полости рта и при ожоге пищевода могут быть одни
и те же симптомы.
Отсутствие налетов в полости рта также не исключает ожога пищевода.
Поэтому диагностика ожогов пищевода должна основываться не только на
клинических симптомах, но прежде всего на данных объективного исследо-
вания – диагностической эзофагоскопии.
При использовании жестких эзофагоскопов исследование необходимо
проводить под эндотрахеальным наркозом, на 4–5-й день после ожога, так
как в эти сроки уменьшаются острые воспалительные изменения, спадает
отек, улучшается общее состояние больных, нормализуется температура.
При использовании гибких фиброгастроскопов исследование проводят
под масочным наркозом. Учитывая малую травматичность, эндоскопия может
214
быть выполнена уже на 2–3-и сутки. Преимуществом этого метода исследова-

ния является возможность осмотра не только пищевода, но и желудка, что
позволяет выявить сочетанные поражения.
Первая диагностическая эзофагоскопия позволяет с достоверностью ис-
ключить те случаи, когда после приема химического вещества ожога пище-
вода не произошло, что отмечается почти у 60 % детей. Кроме того, она дает
возможность дифференцировать ожог I степени, при котором имеются лишь
гиперемия и повышенная ранимость слизистой оболочки, а также более глу-
бокие ожоги. При ожогах II–III степени определяют фибринозные наложения.
Однако при первой диагностической эзофагоскопии невозможно дифферен-
цировать II и III степени ожога. Это удается сделать только при повторной
эзофагоскопии, которую производят спустя три недели после первой. При
ожогах II степени к этому времени наступает полная эпителизация ожоговых
поверхностей. При глубоких ожогах III степени в это время можно видеть гра-
нуляции и язвенные поверхности на участках ожога.
Ожог уксусной кислотой сопровождается гемолизом, поэтому следует
наблюдать за цветом мочи и провести исследование сыворотки крови на сте-
пень гемолиза.
Диагноз уточняют рентгеноскопией пищевода и желудка у детей в стар-
шем возрасте.
Впервые С.И. Алексеенко (2006) рекомендовал в детском возрасте при-
менение метода эндоскопического ультрасонографического исследования
(ЭУС) пищевода с целью ранней диагностики глубины поражения при хими-
ческих ожогах, им были предложены оптимальные сроки применения выше-
упомянутого метода у детей для уточнения динамики течения заболевания.
Использование метода ЭУС дало возможность дифференцировать степень
ожога по глубине поражения в «ранние» сроки (на 7–8-й день травмы) и про-
гнозировать развитие рубцовых стриктур с 21-го дня.
Лечение
Первая помощь пострадавшему. В лечении химических ожогов пищево-
да большую роль играет оказание неотложной медицинской помощи сразу
же после приема агрессивного вещества. В качестве первой помощи ребен-
ку дают выпить большое количество воды или молока и вызывают рвоту
(наилучший вариант – промывание желудка через зонд). Врач Скорой помо-
щи должен промыть желудок через зонд большим количеством воды. Чем
раньше и квалифицированнее выполнено промывание желудка, тем меньше
опасность развития отравления или тяжелого ожога желудка. Важным явля-
ется обезболивание пострадавшего и скорейшая его госпитализация.
Если ожог вызван марганцовкой КMnO4, то проводят промывание
1%-м раствором аскорбиновой кислоты.
В том случае, если не удалось установить причину ожога, нейтрализо-
вать действие химического соединения можно с помощью молока. Два ста-
кана молока дают пить небольшими глотками в теплом, но не горячем виде.
215
Очень важно провести промывание в первые 6 часов после приема жид-

кости.
Тактика лечения в стационаре. Ребенка необходимо госпитализиро-
вать в отделение реанимации, где при поступлении ему повторно промывают
желудок через зонд обильным количеством воды комнатной температуры.
Далее назначается комплекс лечебных мероприятий: проводят обезболива-
ние – используют промедол, кетонал; для снятия спазма пищевода назначают
атропин; для снятия возбуждения – реланиум, диазепам, седуксен; для вос-
становления гемодинамики, водно-электролитного баланса и белковых на-
рушений – интенсивная инфузионная терапия; для предупреждения ацидоза
и почечной недостаточности с первого дня после ожога в состав инфузата
показано включение 4%-го р-ра бикарбоната натрия по 5–7 мл на 1 кг массы
тела. Очень трудно бороться с появлением почечной недостаточности и ану-
рии. В этих случаях, если имеется возможность, следует применить гемодиа-
лиз, что не всегда дает положительные результаты.
При тяжелых химических ожогах показано применение кортикостерои-
дов. Для предупреждения инфекционных осложнений применяют антибиоти-
ки широкого спектра действия.
Местное лечение также проводится в комплексе. С первых дней после
травмы дети должны получать через рот растительное и вазелиновое мас-
ло – оно действует смягчающе и улучшает прохождение пищевого комка по
пищеводу. Если больной не может глотать, то кормление – через зонд. Пе-
ред этим зонд обильно смазывают маслом. Назначают кормление через рот
высококалорийной, охлажденной пищей: сначала жидкой (бульон, яйцо, мо-
локо), а затем хорошо протертой (овощные супы, творог, каши). В лечении
ожога пищевода большое значение имеет своевременный перевод боль-
ного на плотную пищу. К расширению диеты должен быть индивидуальный
подход. Употребление твердой пищи является своеобразным естественным
бужированием пораженного пищевода. На 5–8-е сутки ребенок получает
нормальный, соответствующий возрасту стол. В тяжелых случаях больному
делают гастростомию. Однако гастростомия должна применяться по опреде-
ленным показаниям:
> общее тяжелое состояние больного и невозможность питания че-
рез рот;
> тяжелая степень ожога пищевода, особенно попадание щелочей;
> необходимость ретроградного бужирования, исключение пищево-
да при его перфорации.
В комплексе для местного лечения назначаются антациды и различные
лечебные смеси.
Главная цель в местном лечении – профилактика сужения пищевода,
для этого назначают бужирование. Рубцы по ходу пищевода начинают фор-
мироваться только с 3–4-й недели после ожога. Для лечения рубцовых суже-
ний пищевода предложены различные методы. Однако дискуссия о методах
216
профилактики и лечения этого осложнения продолжается до сих пор. Одни

авторы считают, что раннее бужирование с целью профилактики рубцовых
сужений является противопоказанным, другие настаивают на применении
его со 2–3-го дня после ожога. Оценивая результаты применения неопера-
тивных методов при рубцовых сужениях пищевода, подавляющее большин-
ство авторов считает, что основным видом лечения остается бужирование,
а остальные способы носят вспомогательный характер и могут включаться
в комплекс лечебных мероприятий. Эффективность бужирования достигает
70–96 %.
Существуют следующие виды бужирование пищевода:
а) вслепую;
б) по нити;
в) за нить ретроградно;
г) по металлической струне-направителю под рентгенологическим конт-
ролем;
д) под эндоскопическим контролем.
Положительные и отрицательные стороны методв бужирования пи-
щевода у детей. Учитывая большую вероятность перфораций пищевода
(до 10 %) и ограниченные лечебные возможности способа бужирования
«вслепую», в работах последних лет этот способ рекомендуют исключить
из клинической практики. Основным недостатком бужирования пищевода
«за нить» является необходимость наложения гастростомы. Это оператив-
ное вмешательство может приводить к различным осложнениям, оказывает
отрицательное влияние на психику больных, вызывает нарушение пищева-
рения, деформирует желудок, что в последующем не всегда позволяет его
использовать для проведения пластики пищевода и в 1,2–2,5 % случаев при-
водит к летальному исходу. Поскольку нить не является жестким направите-
лем, при бужировании нельзя полностью исключить возможность бокового
отклонения клюва бужа.
Бужирование «по металлический струне-проводнику» предотвращает
отклонение кончика бужа в сторону и таким образом уменьшает вероятность
перфорации стенки пищевода. Этот способ бужирования позволяет расши-
рить пищевод в 60–80 % случаев. К сожалению, и при способе бужирования
по направляющей струне встречаются такие осложнения, как перфорация
и кровотечение, а также оказывается рентгенологическая нагрузка на врача
и больного.
Бужирование «под эндоскопическим контролем» рубцовых стенозов пи-
щевода по металлической струне, проводимой через канал фиброэндоскопа
и точно установленной в желудке, достаточно безопасно и не требует рент-
генологического контроля. Некоторые авторы повреждения пищевода при
использовании данной методики не отмечали.
Различают раннее бужирование (или профилактическое) и позднее (ле-
чебное) при рубцовых стенозах пищевода.
217
Раннее бужирование (слепое) начинают через день после диагностиче-

ской эзофагоскопии, с 3–8-го дня после ожога, только в тех случаях, когда
обнаружены фибринозные наложения (ожог II–III степени), мягкими эласти-
ческими тупоконечными или коническими с утолщениями на конце бужами.
Подбирают такой буж, чтобы диаметр его приближался к диаметру возраст-
ного просвета пищевода, но с расчетом на воспалительные изменения в его
стенке. Ниже приведены размеры бужей, которыми начинают раннее бужи-
рование у детей разного возраста.
Возраст Номер бужа по шкале Шарьера

До шести месяцев 24–26
Шесть месяцев – один год 26–28
1–2 года 30–32
2–5 лет 34–36
5–8 лет 36–38
Старше восьми лет 38–40
Бужи стерилизуют в антисептическом растворе, затем нагревают в горя-

чей воде для размягчения.
Техника слепого бужирования: ребенка фиксируют в положении сидя на
руках опытного помощника, буж проводят по пищеводу без насилия. Анесте-
зию обычно не применяют. Буж извлекают сразу после ощущения проведе-
ния его через кардию в желудок. Бужирование проводят в стационаре три
раза в неделю. Длительность бужирования определяют после повторной
эзофагоскопии через три недели. При ожогах II степени, когда за этот срок
произойдет полная эпителизация, бужирование прекращают и больного вы-
писывают под амбулаторное наблюдение. Через 2–3 месяца при отсутствии
клинических и рентгенологических симптомов нарушения проходимости пи-
щевода ребенка можно считать здоровым. При более глубоком ожоге (III сте-
пени) бужирование в стационаре проводят не менее шести недель. Амбула-
торно бужируют сначала один раз в неделю (2–3 месяца), затем один раз в две
недели (2–3 месяца) и, наконец, один раз в месяц (6 месяцев). Периодически
проходимость пищевода контролируют рентгенологически и эзофагоскопи-
чески. Правильно проведенное раннее бужирование в 95 % приводит к пол-
ному выздоровлению.
Только в редких случаях раннее бужирование невозможно из-за тяжести
состояния больного, наличия чрезвычайно глубокого и обширного поражения
пищевода, а также осложнений в остром периоде (абсцедирующая пневмо-
ния, высокая длительная лихорадка, параэзофагит, нарастающее истощение).
При этих обстоятельствах наилучшим методом следует признать наложение
гастростомы, проведение нити через пищевод после сформирования гастро-
стомического отверстия и бужирование 2–3 раза в неделю за нить бужами
постепенно нарастающих размеров. Подобное лечение проводят и больным,
218
поступившим после ожога спустя 3–4 недели, вследствие опасности перфо-

рации из-за одновременного наличия в пищеводе язв и рубцов, суживающих
его просвет. Такой метод называется «бужирование через нити».
6.5.1. Рубцовые сужения пищевода
Сужения пищевода, связанные с химическим ожогом, встречаются до-

вольно часто – от 10 до 33 % случаев. В основном они возникают после рас-
пространенных поражений пищевода концентрированными щелочами,
реже – кислотами.
Патогенез. Через 1/5–3 месяца после ожога, дефект стенки пищевода
постепенно замещается молодой соединительной тканью, по мере созрева-
ния которой происходят фиброзно-склеротические изменения и формирова-
ние рубца. Но процесс созревания рубца может растягиваться на срок от двух
месяцев до нескольких лет. Микроскопически место стриктуры представле-
но рубцовой тканью с большими пластами коллагеновых волокон. Преиму-
щественное поражение пищевода в средней трети объясняется наличием
физиологического сужения на уровне бифуркации трахеи. Стриктуры могут
быть одиночными и множественными, короткими (до 3 см) и протяженными
(2/3 пищевода и более), а иногда – всего пищевода. Наряду с рубцовым суже-
нием пищевода возможны сочетанные поражения глотки, желудка и других
органов. По форме различают: пленчатые стриктуры, имеющие вид грубой
складки или косо расположенной перемычки до 0,5 см ширины; кольцевид-
ные стриктуры, достигающие в длину 2–3 см, и трубчатые стриктуры, длина
которых 5–10 см и более. Стенка пищевода в области стриктуры утолщена
и возможно ее изъязвление. В этой зоне могут скапливаться пища и слюна,
задерживаться там на некоторое время, что иногда вызывает непроходи-
мость пищевода. Выше зоны сужения пищевода наступает супрастенотиче-
ское расширение из-за постоянной усиленной перистальтики пищевода для
проталкивания пищевого комка.
Клиника. Основным клиническим признаком рубцового сужения пище-
вода является прогрессирующая дисфагия, периодически возникает рвота.
Через месяц после ожога ухудшается прохождение твердой пищи. Дети запи-
вают пищу водой, едят медленно. Рвота вначале после приема твердой пищи,
а затем жидкостей, как правило, протекающая без болевых ощущений. По
мере усиления стеноза, вплоть до полной непроходимости, явления дисфа-
гии усиливаются, ухудшается проходимость для жидкой пищи. В результате
недоедания развивается гипотрофия, обезвоживание. В запущенных случаях
состояние детей крайне тяжелое. Застой пищевых масс, слюны и слизи в рас-
ширенном пищеводе часто приводит к аспирационной пневмонии.
Диагноз рубцового сужения пищевода устанавливается на основании
анамнеза, клинико-анатомических данных, рентгенологического и эндоскопи-
ческого исследования. Вначале выполняют эзофагоскопию для определения
219
Рисунок 6.34 – Рентгено-контрастное исследование пищевода

в постожоговом сужении
степени поражения пищевода и дальнейшей врачебной тактики. При подо-

зрении на непроходимость пищевода исследования начинают также с эзо-
фагоскопии, удаляют остатки пищи, потом проводят рентгеноконтрастное
исследование пищевода (рисунок 6.34) с бариевой взвесью. Оно надежно
идентифицирует наличие стриктуры, ее локализацию, диаметр, протяжен-
ность, форму и оказывает помощь в планировании предстоящей эндоскопии
и дилатации.
Лечение. Основными способами лечения стенозов пищевода являются
бужирование и пластика пищевода кишечной трубкой (Биезинь А.П., 1966,
Исаков Ю.Ф., 1996). Выполнение бужирования и оперативных вмешательств
у детей с рубцовыми поражениями пищевода сопряжено с различного рода
осложнениями (3–5 %), нередко приводящими к летальному исходу (9–23 %).
Метод бужирования – это длительный, утомительный процесс для больного
ребенка, чреватый нарушениями неврологического статуса.
Грозное осложнение этого способа лечения – разрыв стенки пищевода
с развитием медиастинита и плеврита. При оперативных методах восстанов-
ления проходимости пищевода, в частности при трансплантации, возможен
целый ряд осложнений – некроз трансплантата, его стенозирование в местах
анастомоза. С ростом ребенка растет и трансплантат с формированием мно-
жества изгибов в средостении, что может затруднять эвакуацию пищевого
комка и нарушать сердечную и дыхательную функции. Кроме того, эзофаго-
пластика противоречит основному постулату детской хирургии – органосо-
хранению, для решения этих проблем ведется поиск безопасных и эффек-
тивных малоинвазивных способов воздействия на стенозированный участок
с целью восстановления его полной проходимости. Имеются сообщения об
использовании лазерного излучения и диатермокоагуляции (Цветков Э.А.,
1992), стентинга (Кожевников В.А., 2005). Приоритет в использовании крио-
деструкции при лечении рубцовых стенозов пищевода жидким азотом при-
надлежит В.И. Гераськину и соавт. (1982). В последние годы вместо жидкого
азота все больше специалистов, занимающихся этой проблемой, в качестве
220
хладагента при криодеструкции начинают применять медицинскую закись

азота (Федотов В.К., Полещук В.В., 2005).
Методы лечения
1. Консервативные:
> бужирование;
> дилатация.
2. Оперативные:
> резекция пищевода с замещением его резецированной части
трансплантатом из желудка, тонкой или толстой кишки.
Бужирование пищевода. Консервативным лечением рубцовых стенозов
является бужирование. Промежуток времени между бужированием состав-
ляет от 2–3 месяцев до одного года. Для уменьшения риска перфорации пи-
щевода бужирование у детей проводится «за нитку» после предварительного
наложения гастростомы по Кадеру. Предпочтение отдается двухпросветным
бужам, которые проводятся по струне-направителю от проксимальной части
стеноза до дистальной. Предварительное проведение струны-направителя
осуществляется под эндоскопическим контролем или через инструменталь-
ный канал фиброэндоскопа, находящегося в зоне сужения. Бужирование
осуществляется эластическими рентгено-контрастными бужами из поливи-
нилхлорида. Размер бужа зависит от минимального просвета сужения. После
устранения стеноза для предупреждения рестеноза производится «поддер-
живающее» бужирование в течение двух лет с интервалом 1–2 месяца. Таким
образом, бужирование по струне-проводнику под эндоскопическим и рент-
генологическим контролем является ведущим методом лечения рубцовых
стриктур пищевода.
Дилатация является ведущим методом лечения всех постожоговых
рубцовых стриктур пищевода (рисунок 6.35). Основной целью дилатации яв-
ляется поэтапное расширение и надрыв рубцовой ткани на всем протяжении
сужения без сквозного разрыва стенки пищевода. После достаточного расши-
рения области стеноза исчезает дисфагия и улучшается питание.
С целью дилатации рубцового сужения используются чаще всего бужи
и баллонные дилататоры, а также термопластические, гидравлические, пнев-
матические, пневмогидравлические баллонные дилататоры, металлические
саморасширяющиеся стенты, трубки из силиконовой резины.
После дилатации постожогового рубцового сужения клиническое улуч-
шение у значительной части больных (60–75 %) может продолжаться месяцы
и годы, однако рецидив сужения не исключается. При использовании бужей
и баллонных дилататоров не всегда удается устранить стриктуру, более того,
возможны опасные осложнения, такие как разрыв пищевода и кровотечение.
При неэффективности дилатациоиного и медикаментозного лечения показа-
но оперативное вмешательство – создание искусственного пищевода. Пред-
почтение отдается толстокишечной пластике.
221
Рисунок 6.35 – Схема дилатации
Показания к операции. Показанием к колоэзофагопластике является от-

сутствие эффекта при лечении методами реканализации пищевода в течение
длительного времени (до трех лет), а также формирование пищеводно-трахе-
альных или пищеводно-бронхиальных свищей.
6.6. Инородные тела дыхательных путей
Инородные тела трахеобронхиального дерева являются патологией,

угрожающей жизни ребенка и требующей оказания немедленной помощи из-
за опасности остановки дыхания, летального исхода. Чаще наблюдается у де-
тей в возрасте до пяти лет (93 %), из них до трех лет – 68 %. В этом возрасте ре-
бенок активно начинает познавать окружающий мир, тянет в рот все подряд.
Отмечается преимущественная локализация инородных тел в правом
бронхе (60 %), что объясняется анатомо-физиологическими особенностями
правого бронха, он шире, и отходит под прямым углом, как бы является про-
должением трахеи.
По характеру инородные тела могут быть органические (до 80 %) и неор-
ганические (до 20 %). Органические – различные семена (подсолнуха, арбуза,
тыквы), орехи, фасоль, горох, травинка, а также кусочки пищи, моркови и т. п.
Неорганические инородные тела представлены деталями от игрушек, пласт-
массовыми, металлическими, стеклянными, синтетическими предметами
разной формы и размеров, представляющих для ребенка импровизирован-
ные игрушки: гвозди, шурупы, кнопки, булавки, пуговицы и т. п.
222
Органические инородные тела вызывают раздражение слизистой обо-

лочки дыхательных путей, гиперемию, набухание и увеличение секреции.
В ранние сроки после попадания вызывают местные воспаление с развитием
гнойного эндобронхита с обтурацией бронха и развитием ателектаза легкого.
Неорганические инородные тела в дыхательных путях могут находиться дли-
тельно, не вызывая воспалительных изменений.
Инородные тела также делятся на рентгеноконтрастные и нерентге-
ноконтрастные, что имеет значение при диагностике. После удаления дли-
тельно стоящих инородных тел процент хронических гнойных заболеваний
легких (гнойный эндобронхит, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь) дости-
гает 60 %.
Клиника. На фоне полного здоровья ребенка внезапно появляется при-
ступообразный кашель, одышка, свистящее дыхание, цианоз, беспокойство,
может быть рвота, потеря сознания. Далее клиника приступа кашля и удушья
ослабевает и появляется клиника рецидивирующего, чаще обструктивного,
хронического бронхита. Если дети маленького возраста и не могут рассказать,
что с ним случилось, или никто не заметил, что он поперхнулся, больные мо-
гут длительное время лечиться у педиатра от острого бронхита, пневмонии.
Диагностика. При рентгенологическом исследовании (рисунок 6.36) ор-
ганов грудной клетки в остром периоде определяются характерные признаки
обтурации бронхов, в зависимости от размера инородного тела и рентген-
контрастности. Отмечается эмфизематозность легочного рисунка, смещения
тени органов средостения или тени инородного тела. В отдаленном периоде
на стороне инородного тела наблюдается тень частичного или полного ате-
лектаза легкого, смещение органов средостения в сторону поражения.
Аускультативно в остром периоде вылушиваются: жетское дыхание, су-
хие свистящие хрипы, ослабление дыхание на стороне поражения.
Лечение. Проводится бронхоскопическое удаление инородного тела.
Бронхоскопия проводится в экстренном или неотложном порядке. При дли-
тельно лежащих инородных телах после их удаления в плановом порядке
а б в
Рисунок 6.36 – Обзорная рентгенограмма грудной клетки при инородных телах

нижних дыхательных путей: а – эмфизематозность левого легкого, смещения тени
органов средостения; б – ателектаз нижней доли правого легкого при длительном
нахождении; в – рентгенонегативное инородное тело правого бронха
223
целесообразна неоднократная бронхоскопическая санация бронхов из-за

гнойно-фибринозного эндобронхита.
Хирургическое лечение показано при бронхоскопически неудалимых
инородных телах, а также при осложнениях (кровотечение, пневмоторакс).
6.7. Диафрагмальные грыжи
Диафрагмальная грыжа – пролабирование органов брюшной полости

в грудную полость через естественное и патологическое отверстие или сла-
бые места в диафрагме. Диафрагмальные грыжи у детей могут быть врожден-
ного и приобретенного генеза. Частота врожденных диафрагмальных грыж
у детей составляет от 1:2 500 до 1:5 000 новорожденных (Fitzegerald R. I., Puri
P. et al., 1994), или в среднем 1 из 3 300 живорожденных младенцев. Соотно-
шение мальчиков и девочек 1,5:1. Часто выявляется в периоде новорожден-
ности, 10–20 % – старше одного месяца, иногда выявляется у взрослых. Часто-
та сопутствующих пороков наблюдается в 20–40 % случаев.
Эмбриогенез. Причиной возникновения аномалии могут быть самые
разнообразные нарушения эмбриогенеза диафрагмы:
> нарушения при соединении ее зачатков между собой;
> нарушения в процессе формирования диафрагмальных мышц.
В первом случае формируются ложные грыжи, во втором – истинные.
Патогенез. В результате аномального перемещения органов из брюш-
ной полости в грудную полость нарушается развитие легких в период геста-
ции их гипоплазии и возникает легочная гипертензия, что является основной
причиной заболеваемости и смертности среди новорожденных (20–60 %).
Классификация. По происхождению различают врожденные и приобре-
тенные диафрагмальные грыжи. Классификация диафрагмальных грыж для
практических врачей, предложенная Исаковым Ю.Ф. и соавт. (1988), выглядит
следующим образом:
I. Врожденные диафрагмальные грыжи:
1. Диафрагмально-плевральные.
2. Грыжи пищеводного отверстия.
3. Парастернальные.
4. Френоперикардиальные грыжи
II. Приобретенные грыжи:
1. Травматические.
2. Нетравматические.
Различают истинные и ложные диафрагмальные грыжи. Истинные
грыжи – когда имеется грыжевой мешок, роль которого выполняет истон-
ченный участок диафрагмы и в различной степени выпячивается (релак-
сация) в плевральную полость. Различают: высокое стояние (релаксация)
всего купола диафрагмы – наблюдается истончение больших размеров (ри-
сунок 6.37, а), выпячивание средних размеров (рисунок 6.37, б), выпячивание
224
малых размеров – может занимать ограниченную часть диафрагмы (рису-

нок 6.37, в).
Ложные грыжи – пролабирование происходит через дефект диафрагмы,
грыжевого мешка нет. Дефект диафрагмы может быть: щелевидным присте-
ночным в пояснично-реберном отделе – щель Богдалека (рисунок 6.38, а); зна-
чительным – в этом случае дефект занимает задне-центральный отдел (рису-
нок 6.38, б); на всем протяжении диафрагмы, или аплазия (рисунок 6.38, в).
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы всегда являются истинными
и разделяются на две большие группы – параэзофагеальные и эзофагеальные.
При параэзофагеальных грыжах характерно смещение брюшных органов
вверх рядом с пищеводом (рисунок 6.39, а), и пищевод фиксирован к диафраг-
ме. При эзофагеальных грыжах (рисунок 6.39, б) пищеводно-желудочный пе-
реход располагается выше уровня диафрагмы и не является фиксированным.
Парастернальные грыжи (рисунок 6.40, а) всегда истинные и проникают
через истонченный отдел диафрагмы (щель Ларрея) и щель Морганьи позади
грудины (вид диафрагмы снизу).
а б в
Рисунок 6.37 – Виды истинных грыж купола диафрагмы:

а – высокая (полная) релаксация; б – средних размеров; в – малых размеров
б в
Рисунок 6.38 – Схема ложных грыж купола диафрагмы: а – щель Богдалека;

б – дефект диафрагмы средних размеров; в – отсутствие купола диафрагмы
225
а б
Рисунок 6.39 – Схема грыж пищеводного отверстия диафрагмы:

а – параэзофагеальные грыжи; б – эзофагеальные грыжи
а б
Рисунок 6.40 – Схема парастернальных (а)
и френикоперикардиальных (б) грыж
Френикоперикардиальные грыжи (рисунок 6.40, б) всегда являются лож-

ными, дефект располагается в сухожильной части диафрагмы к перикарду.
Клиника. Каждый вид диафрагмальных грыж имеет свою симптомато-
логию, в зависмости от форм, ложной или истинной и локализации.
Клиника при диафрагмально-плевральных (собственного купола диа-
фрагмы) грыжах. При ложных грыжах собственного купола диафрагмы в 90–
95 % случаев левосторонняя локализация, в периоде новорожденности ча-
сто наблюдаются сердечно-легочные нарушения, клиника сопровождается
прогрессирующим внутригрудным напряжением, что С.Я. Долецкий (1960)
образно назвал синдромом «асфиксическое ущемление». Клиника подробно
описана в разделе 6.23 настоящего учебника.
При больших истинных грыжах (значительном выпячивании или полной
релаксации диафрагмы) симптомы в половине случаев проявляются у детей
в возрасте до трех лет, а нередко – в период новорожденности (около 10 %).
Чаще всего наблюдается периодическая одышка, цианоз при физической на-
грузке. У детей раннего возраста проявления заболевания более яркие. Дети
старше трех лет периодически предъявляют жалобы на одышку, слабость,
утомление при физической нагрузке, боли и неприятные ощущения в области
226
а б
Рисунок 6.41 – Обзорная рентгенография при ложной

диафрагмальной грыже слева (а), релаксации диафрагмы слева (б)
грудной клетки и живота. В физическом развитии они могут отставать от сво-

их сверстников, часто отмечаются пневмонии.
Диагностика. Для всех форм диафрагмальных грыж на современном
этапе проводится антенатальная УЗИ. Перкуторно: легочной звук – тимпанит
с коробочным оттенком на стороне локализации, при левосторонних гры-
жах – смещение сердечной тупости и сердечного толчка в противоположную
сторону. Аускультативно: лучше во время задержки дыхания удается прослу-
шать перистальтические шумы петель кишечника. При релаксации малых
и средних размеров часто диагностируется случайно, во время рентгенологи-
ческих исследований по поводу других патологий. Основным методом в ди-
агностике является обзорная рентгенография органов грудной клетки (рису-
нок 6.41): при ложных грыжах – ячеистая тень петель кишечника (рисунок 6.41,
а), отсутствие тени купола диафрагмы и смещения тени сердца вправо. При
релаксации диафрагмы (истинная) слева – наличие тени купола диафрагмы
и смещения тени сердца вправо (рисунок 6.41, б), при необходимости прово-
дят рентгеноконтрастные исследования – пассаж через введение в желудок,
ирригографию.
Дополнительные методы обследования: УЗИ исследования сердца, по-
чек, головного мозга для выявления сопутствующих патологий, что имеет
большое значение в исходе лечения.
Клиника при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы у детей зави-
сит от степени пролабирования желудка в грудную полость и часто протекает
малосимптомно. Симптомы заболевания в большинстве случаев появляются
рано, почти в половине случаев – до одного года жизни. Клиника в основном
обусловлена дисфагическими явлениями, ведущими симптомами дисфагии
являются: срыгивания, рвота во время или сразу после кормления, особенно
при приеме густой пищи, беспокойство. В рвотных массах чаще находят желу-
дочное содержимое с неизмененной пищей, нередко с примесью крови (око-
ло 10–15 %). Нарушения функции кардиального отдела пищевода приводят
227
к обратному забросу желудочного содержимого в пищевод, из-за чего раз-

виваются явления эозофагита – от катарального до язвенного. Источником
кровотечения являются как эрозии, так и непосредственно слизистая оболоч-
ка (путем диапедеза). Вследствие постоянной упорной рвоты и других рас-
стройств дети очень плохо прибавляют в массе тела, теряют массу тела, иног-
да истощаются. Для детей раннего возраста характерны рецидивирующие
аспирационные пневмонии (30 %). На боль за грудиной жалуются в основном
дети старшего возраста. Боли обычно возникают после приема пищи, в поло-
жении лежа или при наклоне туловища, что связано с затеканием желудоч-
ного содержимого в пищевод и агрессивным воздействием на его слизистую
оболочку. Очень редко бывает ущемление желудка. При бессимптомном те-
чении родители часто обращаются к педиатрам, гематологам по поводу ане-
мии неизвестного генеза (10–20 %).
Диагностика. Перкуторно: при больших грыжах иногда удается опре-
делить в межлопаточной области справа усиление, тимпанит легочного зву-
ка, притупление. Аускультативно: ослабление дыхание и перистальтические
шумы в межлопаточной области.
Эндоскопическое исследование пищевода является достоверным при-
знаком эзофагеальной грыжи:
> постоянное зияние кардии пищевода и подтекание содержимо-
го желудка;
> смещение линии пищеводно-желудочного перехода выше эзофа-
геального кольца диафрагмы;
> пролабирование продольных складок желудка в пищевод;
> слизистая оболочка ярко гиперемирована, эрозирована и лег-
ко кровоточит;
> в запущенных случаях – эрозивная поверхность, местами покры-
тая фибринозными пленками, которые легко снимаются, под ними
открывается кровоточащая эрозированная поверхность слизистой
оболочки пищевода.
Рентгенография. При обзорной рентгенографии грудной клетки в двух
проекциях (рисунок 6.42, а) определяется наличие кистозного образования
в плевральной полости, на боковом снимке – локализованная в заднем сре-
достении. Для окончательной диагностики проводится рентгеноконтрастное
исследования пищевода с жидким барием в динамике (рисунок 6.42, б), опре-
деляется картина в виде «песочных часов», верхний отдел которого распола-
гается в грудной полости, а нижний – в брюшной.
Клиника парастернальных диафрагмальных грыж. У большинства
больных почти в 50 % случаев заболевание протекает бессимптомно. У детей
старшего возраста жалобы на боли за мечевидным отростком, за грудиной,
иногда в эпигастрии после приема пищи, тошнота и рвота также нечастая.
Клинические признаки не выражены и непостоянны.
228
а б
Рисунок 6.42 – Данные рентгенологического исследования

при эзофагеальной грыже: а – обзорная рентгенограмма;
б – контрастирование пищевода (симптом песочных часов)
Диагностика. При осмотре методом перкуссии можно определить тим-

панит, отсутствие абсолютной сердечной тупости, при аускультации – ослабле-
ние сердечных тонов. На обзорной рентгенографии органов грудной клетки
в двух проекциях: в передней проекции – газовый пузырь в тени сердца, на
боковой прекции – газовый пузырь между тенью сердца и грудиной.
Клиника френикоперикардиальных грыж. Дети с френикоперикарди-
альными грыжами часто рождаются мертвыми или наступает летальный ис-
ход после рождения из-за тампонады сердца, связанной с ущемлением вы-
павших в полость перикарда петель кишечника. При отсутствии ущемления
ведущими признаками с рождения являются цианоз, одышка, беспокойство,
реже рвота, возникающие в результате смещения в полость перикарда петель
кишечника и частичной тампонады сердца. Симптомы заболевания чаще по-
являются в первые недели и месяцы жизни, с возрастом они не исчезают.
Диагностика. При осмотре, особенно у детей после 1–2 лет жизни, вы-
является выбухание грудной клетки. При перкуссии определяется исчезно-
вение абсолютной или даже относительной сердечной тупости. Сердечные
тоны приглушены. При ретроградных френикоперикардиальных грыжах, ког-
да наблюдается пролабирование сердца через дефект, на первый план высту-
пают сердечнососудистые расстройства.
Рентгенологическое обследование: отмечается расширения тени сердца
и средостения, наличие тени кишечных петель в полости перикарда. Прово-
дится УЗИ сердца.
Лечение диафрагмальных грыж. Лечение хирургическое в зависимости
от клиники и формы грыж. Экстренное отсроченное показано при наличии
клиники «асфиксического ущемления» после рождения через 24–46 ч пос-
ле стабилизации состояние. У таких больных имеется легочная гипоплазия,
229
персистирующая легочная гипертензия и дефицит сурфактанта, что влияет на

исход операции. Проводится предоперационная подготовка.
Доступ может быть торакальным или абдоминальным. При абдоминаль-
ном доступе легче низвести внедрившиеся органы, правильно расположить
их в брюшной полости, устранить незавершенный поворот. Торакальный до-
ступ позволяет осмотреть гипоплазированное легкое и с меньшими техниче-
скими трудностями ушить или выполнить пластику диафрагмы.
Пластика дефекта диафрагмы проводится наложением П-образных уз-
ловых швов, поскольку дефект диафрагмы обычно малых или средних раз-
меров. При больших дефектах диафрагмы используют различные методы
пластики, возможно применение трансплантантов. При истинных грыжах
возможны различные методы пластики диафрагмы – от узловых до гофриру-
ющих швов на диафрагму.
При истинных диафрагмальных грыжах купола диафрагмы средних раз-
меров – хирургическое лечение по установлении диагноза, если нет противо-
показаний. При грыжах малых размеров – выжидательная тактика: ограниче-
ние физических нагрузок, регулярное УЗИ, рентгенография грудной клетки.
Широко внедрены эндоскопические методы плановых и экстренных
оперативных вмешательств. Эти методы являются наиболее щадящими, ма-
лотравматичными и хорошо доступными, особенно при пластике диафраг-
мальных грыж в детском возрасте. На современном этапе известны случаи
антенатальной эндоскопической хирургической коррекции при врожденных
диафрагмальных грыжах в виде окклюзии трахеи плода.
Лечение грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Консервативное
лечение целесообразно при небольших грыжах, не сопровождающихся при-
знаками эзофагита и сужения. Этот метод включает постоянное возвышен-
ное или вертикальное положение ребенка, особенно после кормления. Корм-
ление производится дробно, малыми порциями, через 2–2,5 ч, назначают
антиспастические и седативные препараты. Дают ощелачивающие растворы
(минеральные воды, магния сульфат, калия бикарбонат), у детей раннего воз-
раста применяют густые смеси. При отсутствии эффекта показано хирургиче-
ское лечение.
Лечение френикоперикардиальных и парастернальных грыж при ущем-
лении – экстренное хирургическое. При отсутствии ущемления – в плано-
вом порядке.
230
Глава 7. Хирургия головы и шеи
Глава 7. ХИРУРГИЯ ГОЛОВЫ И ШЕИ
7.1. Пороки головного и спинного мозга
7.1.1. Черепно-мозговые грыжи
Черепно-мозговые грыжи (ЧМГ) – врожденный порок развития черепа

и головного мозга, характеризующийся пролабированием оболочек и ве-
щества мозга через дефект в черепе. Частота порока – один случай на 4 000–
8 000 новорожденных.
Этиология. Возникновение ЧМГ связывают с нарушением развития че-
репа и мозга в ранних стадиях эмбрионального периода, когда происходят
закладка мозговой пластинки и замыкание ее в мозговую трубку. Среди при-
чин, вызывающих черепно-мозговые грыжи, отмечают инфекционные и дру-
гие заболевания матери во время беременности. Большое значение прида-
ют наследственности.
Патогенез. Формирование порока происходит в период эмбриональ-
ного морфогенеза (3-я – 10-я неделя беременности) в результате нарушения
нескольких основных процессов развития – клеточного, тканевого и орган-
ного. В результате образуется дефект в костях черепа по средней линии, что
является причиной выхождения содержимого оболочек и веществ головно-
го мозга.
По содержимому грыжевого мешка (рисунок 7.1):
a) менингоцеле;
б) менингоэнцефалоцеле;
в) энцефалоцистоцеле.
По локализации (рисунок 7.2):
> передние − локализующиеся в местах эмбриональных щелей –
у корня носа, у внутреннего края глазницы (обусловлен дефектом
решетчатой кости − частота 84 %) (рисунок 7.2, а);
> сагиттальные – у свода черепа (рисунок 7.2, б);
> задние − располагаются в области затылочного отверстия (рису-
нок 7.2, в);
> базилярные − дефект локализуется в области передней или сред-
ней черепной ямки, грыжевое содержимое выступает в полость
носа или ротовую полость (редкая форма).
Клиника. Клинические проявления ЧМГ зависят от локализации и харак-
тера дефекта в костях черепа и содержимого черепно-мозговых грыж.
При передних черепно-мозговых грыжах на первый план выступают де-
формации лицевого скелета, уплощение переносицы, широко расставленные
231
Рисунок 7.1 – Схема ЧМГ по характеру содержимого
а б
в г
Рисунок 7.2 – Виды ЧМГ по локализации:

а – передние; б – задние; в – сагиттальные; г – базиллярные
Рисунок 7.3 – Рисунок 7.4 – Рисунок 7.5 –

Менингоцеле Менингоэнцефалоцеле Энцефалоцистоцеле
232
глаза, косоглазие. Кожа над опухолью обычно не изменена, пальпация безбо-

лезненна. Консистенция грыжевого выпячивания мягко-эластическая, иногда
определяется флюктуация. При беспокойстве ребенка образование стано-
вится более напряженным, иногда удается определить флюктуацию, что сви-
детельствует о сообщении с полостью черепа. Значительно реже определя-
ются края костного дефекта черепа.
Менингоцеле (рисунок 7.3) – форма, при которой оболочки мозга (мягкая
и паутинная) выбухают в имеющийся костный дефект. Твердая мозговая обо-
лочка, не принимая участия в образовании грыжевого выпячивания, прикре-
пляется к краям дефекта кости со стороны полости черепа. Грыжевое выпячи-
вание флюктуирует (за счет мозговой жидкости), просвечивает, при пункции
спадается. Кожа над ним истончена, синюшна.
Менингоэнцефалоцеле – истинная черепно-мозговая грыжа (рисунок 7.4).
При этом в имеющийся костный дефект черепа происходит выпячивание не
только оболочек, но и вещества головного мозга. Клинически отмечается
отчетливая пульсация грыжевого выпячивания. Очаговая неврологическая
симптоматика будет зависеть от локализации грыжи и степени вовлечения
в процесс мозговой ткани.
Например, при дефекте в области затылочной кости (задняя череп-
но-мозговая грыжа) определяются нарушения статики, координации, мы-
шечного тонуса, связанные с повреждением прилежащих частей мозжечка.
Может также отмечаться расстройство жизненно важных функций – сосания,
глотания, дыхания.
При локализации дефекта в области решетчатой кости грыжи могут рас-
полагаться интраназально. В этих случаях ведущими в клинике являются ды-
хательные расстройства вследствие отсутствия носового дыхания.
Энцефалоцистоцеле – наиболее тяжелая форма, при которой содержи-
мым грыжевого мешка является мозговое вещество с частью расширенного
желудочка мозга (рисунок 7.5). В тяжелых случаях мозговые грыжи сопрово-
ждаются микро- и гидроцефалией. Задние мозговые грыжи, при которых го-
ловной мозг страдает сильнее, часто сопровождаются микроцефалией и ум-
ственной отсталостью.
Симптомы нарушения центральной нервной системы могут отсутство-
вать, но, если они нерезко выражены, особенно у новорожденных, их трудно
выявить. В более старшем возрасте у детей обнаруживают поражения череп-
но-мозговых нервов, асимметрию сухожильных рефлексов, патологические
рефлексы; иногда наблюдаются парезы конечностей, хореотические подер-
гивания конечностей, эпилептические фокальные и общие припадки.
Довольно часто наблюдаются отшнуровавшиеся мозговые грыжи – это
наиболее благоприятная форма, при которой отсутствует сообщение с поло-
стью черепа.
233
Диагностика ЧМГ на современном этапе устанавливается в антенаталь-

ном периоде с помощью УЗИ, после рождения – на основании объективного
осмотра новорожденного.
План обследования больных с ЧМГ включает: осмотр специалистов (нев-
ролог, офтальмолог, ЛОР, челюстно-лицевой хирург, нейрохирург), УЗИ, кра-
ниофагию, КТ и/или МРТ головы.
При краниографии обнаруживают костный дефект черепа округлой фор-
мы, с четкими краями. Небольшие дефекты черепа могут быть не видны. При
подозрении на локализацию всего грыжевого мешка или его части в полости
носа выполняют эндоскопическую риноскопию.
Пациентам с передними и базальными ЧМГ измеряют межорбитальное
и медиальное межкантальное расстояние.
С помощью УЗИ выявляют структурные аномалии, наличие и степень
внутричерепной гипертензии, форму мозговой грыжи.
КТ головы с реконструкцией в режиме 3D позволяет определить внут-
реннее и наружное отверстие грыжевого канала: четко визуализируется со-
путствующая деформация лицевого скелета и рельеф дна передней череп-
ной ямки (рисунок 7.6).
Рисунок 7.6 – КТ черепа при задних ЧМГ
Рисунок 7.7 – МРТ при передних Рисунок 7.8 –

черепно-мозговых грыжах Трансиллюминация черепа
234
МРТ дает возможность определить грыжевой мешок и его содержимое,

особенно в редких случаях, когда важные нейрососудистые структуры пере-
мещаются в грыжевой мешок, а также помогает выявить сопутствующие из-
менения головного мозга и его сосудистой системы (рисунок 7.7).
Диафаноскопия: принцип метода заключается в подаче света большой
интенсивности в пространстве, заполненном жидкостью. Показаниями к про-
ведению трансиллюминации (рисунок 7.8) являются: увеличение размеров
головы в период новорожденности и в грудном возрасте, асимметрия черепа,
гидроцефалия, микроцефалия.
Дифференциальная диагностика. Следует дифференцировать ЧМГ
и дермоидные кисты, гемангиомы, полипы носа, тератомы, назальные глио-
мы, нейрофибромы, липомы, опухоли костей черепа и придаточных пазух
носа, кефалогематомы.
Отличить внутриносовую мозговую грыжу от полипа носа позволяют
следующие симптомы:
> своеобразная деформация носового скелета в виде широкого пе-
реносья, выбухание одной из его сторон;
> носовая перегородка резко отдавлена в противоположную сторону;
> цвет грыжи голубоватый в отличие от серого цвета полипа носа;
> грыжи, как правило, односторонние, имеют широкое основание;
> при пункции грыжевого образования в пунктате обнаруживается
церебральная жидкость.
Лечение – только оперативное. Операцию обычно выполняют в возрас-
те 1–3 лет, при быстро увеличивающихся грыжах и угрозе прорыва оболочек,
ликворе, некрозе грыжевого мешка при перекруте его шейки – в любом воз-
расте, в том числе и у новорожденного. Резкие нарушения психики ребенка
являются противопоказанием к оперативному вмешательству (умственная от-
сталость наблюдается примерно у 16 % детей с черепно-мозговыми грыжами).
При сопутствующей гидроцефалии первым этапом является операция
по поводу водянки головного мозга, вторым – устранение черепно-мозговой
грыжи.
Среди предложенных многочисленных способов оперативного лечения
черепно-мозговой грыжи выделяют два основных: экстра- и интракраниальный.
Экстракраниальный способ заключается в удалении грыжевого мешка
и закрытии дефекта кости без вскрытия полости черепа. Его применяют при
отшнуровавшихся грыжах и небольших дефектах кости у детей в возрасте до
одного года. Для закрытия дефекта используют аутотрансплантат из боль-
шеберцовой кости, хрящевые пластинки черепа плода, расщепленное ребро,
консервированную костную ткань и др. У новорожденных пластика дефекта
возможна за счет мягких тканей.
Интракраниальный способ – закрытие внутреннего отверстия костного
дефекта с подходом к нему из полости черепа – применяют у детей старше
одного года. Операцию производят в два этапа:
235
> первый – интракраниальная пластика дефекта костей черепа;

> второй – удаление грыжевого мешка и пластика носа (выполняют
через 3–6 месяцев).
При задних черепно-мозговых грыжах оперативное вмешательство вы-
полняют в один этап.
Осложнения. Дооперационные: разрывы оболочек и истечение моз-
говой жидкости, нагноение оболочек, гидроцефалия. Послеоперационные:
ликворея, нарастание гидроцефалии. Для их предупреждения проводят де-
гидратационную терапию и систематические люмбальные пункции.
7.1.2. Спинномозговые грыжи
Спинномозговые грыжи (СМГ) – выпячивание мозговых оболочек, ко-

решков и вещества спинного мозга через дефект позвоночника, образован-
ное в результате врожденного незаращения позвоночника. Незаращение
позвоночного канала без грыжевого выпячивания носит название spina bifida
occulta. Частота спинномозговых грыж колеблется в зависимости от геогра-
фического региона и составляет от 0,5:1 000 до 4:1 000 новорожденных.
Этиология. Возникновение СМГ – мультифакторные аномалии. Сре-
ди причин, вызывающих спинномозговые грыжи, отмечают инфекционные
и другие заболевания матери во время беременности, гипертермию у мате-
ри, диабет, воздействие на плод в ранние сроки ряда тератогенных агентов,
хромосомные аномалии. Большое значение придают наследственности. До-
статочно часто СМГ сочетается с другими врожденными аномалиями: гид-
роцефалией, диастематомиелией, синдромами Арнольда – Кияри и Клиппе-
ля – Фейля, краниостенозом, незаращением верхней губы, кардиопатией, по-
роками развития нижних мочевых путей, атрезией ануса.
Патогенез. Формирование порока происходит в период эмбрионально-
го развития (3–10-я неделя беременности) в результате нарушения процес-
сов размножения, миграции, дифференциации и отмирания клеток, являет-
ся следствием одного или нескольких основных процессов развития на трех
уровнях: клеточном, тканевом и органном.
Для профилактики дефектов нервной трубки рекомендуют принимать
фолиевую кислоту по 4 мг/сут за три мес до наступления беременности с по-
следующим приемом до 6–7 недель.
По состоянию расщепления позвонков:
> spina bifida anterior – СМГ, при которых не сращены тела позвонков;
> spina bifida posterior –СМГ, при которых расщеплены дужки позвонков.
По локализации. Грыжи могут располагаться на различных уровнях:
> шейные – около 3–7 %;
> грудные – около 12–18 %;
> люмбосакральные – около 56–80 %.
236
По содержимому грыжевого мешка и размеру дефекта:

1. По характеру грыжевого содержимого различают:
> менингоцеле;
> менингорадикулоцеле;
> менингомиелоцеле;
> миелоцистоцеле.
2. Рахишизис – полное расщепление позвоночного канала с отсутствием
оболочек.
> spina bifida occulta – дефект позвоночника без грыжевого мешка;
> Spina bifida complicata.
Клиника
Менингоцеле. При менингоцеле в дефект позво-
ночного канала выбухают только оболочки спинного
мозга через незаращение дужек позвонков (рисунок
7.9). Через дефект выпячиваются только оболочки
спинного мозга. Содержимое грыжевого мешка – спин-
номозговая жидкость без элементов нервной ткани.
Спинной мозг обычно не изменен, расположен и сфор-
мирован правильно. Эта форма наиболее доброкаче-
ственная из всех спинномозговых грыж. Менингоцеле
может достигать огромных размеров, иметь «ножку».
В неврологическом статусе возможны разнообразные Рисунок 7.9 –
варианты нарушений функции тазовых органов, явле- Менингоцеле
ния дистального парапареза, паретические деформа-
ции стоп.
Менингорадикулоцеле – выбухание в грыжевое
выпячивание не только оболочек, но и корешков спин-
ного мозга (рисунок 7.10). Корешки при этом истон-
чены, демиелинизированы, неправильно сформи-
рованы, заканчиваются в стенках грыжевого мешка.
Неврологическая симптоматика при расположении
грыжи в поясничнокрестцовом отделе характеризует-
ся периферическими параличами и парезами, трофи-
ческими расстройствами нижних конечностей. Рисунок 7.10 –
Менингорадикулоцеле
Менингомиелоцеле. При менингомиелоцеле
в грыжевое выпячивание вовлекаются оболочки и ве-
щество спинного мозга (рисунок 7.11). Спинной мозг
при этом недоразвит, отмечаются участки глиоза, цент-
ральный канал расширен. Характер неврологических
симптомов и степень их выраженности определяются
уровнем расположения грыжи и степенью вовлечения
в процесс спинного мозга. Клинические симптомы: па- Рисунок 7.11 –
раличи или парезы ног, парезы сфинктеров мочевого Менингомиелоцеле
237
пузыря и прямой кишки; грубые трофические

расстройства: отек стоп, язвы и пролежни ниж-
них конечностей и туловища
Миелоцистоцеле – самая тяжелая форма
грыж, отмечается выпячивание в дефект по-
звоночника оболочек и вещества спинного
мозга с резко расширенным центральным ка-
налом (рисунок 7.12), спинной мозг при этом
становится как бы стенкой грыжевого мешка.
Характерен вид грыжевого выпячивания: кожа
истончена, синеватого оттенка, блестящая. Ее
изъязвление может приводить к ликворее
Миелоцистоцеле и вторичному инфицированию в виде под-
острого или хронического гнойного менинги-
та. Грубые атрофические изменения в спинном
мозге обусловливают выраженную неврологи-
ческую симптоматику: параличи, тазовые рас-
стройства, нарушение трофики тканей.
Рахишизис (Rachischisis) – обширный де-
фект мягких тканей и полное незаращение ду-
жек позвонков с обнажением спинного мозга
(рисунок 7.13). Клинически наблюдается, что
спинной мозг, не сомкнувшийся в трубку, лежит
в расщепленном центральном канале в виде
бархатистой массы красного цвета, состоит из
Рисунок 7.13 – расширенных сосудов и элементов мозговой
Схема рахишизиса ткани, отмечается отсутствие оболочек спин-
ного мозга. Наиболее часто рахишизис встре-
чается в поясничной области. Смертность при
спинномозговой грыже Rachischisis у новорожденных 100 %.
Spina bifida occulta – минимальный дефект (незаращение) дужек позвон-
ков, не сопровождающийся выпячиванием оболочек спинного мозга, нервных
корешков или спинного мозга. У детей встречается в 10 % случаев, наиболее
частая локализация – LV–SI. Изолированное незаращение дужек позвонков не
сопровождают клинические симптомы. Иногда локально на пояснично-крест-
цовой области могут определиться гипертрихоз, гиперпигментация кожи,
уплотнения, липомы. Выявляется случайно при рентгенологических иссле-
дованиях поясничных позвонков (рисунок 7.14). Хирургическое лечение не
показано. Вместе с тем spina bifida occulta часто сочетается с фиксированным
спинным мозгом, невусами, дермальным синусом, диастематомиелией и ли-
помами, которые, в свою очередь, нуждаются в соответствующем лечении.
Spina bifida complicata – незаращение дужек позвонков, которое сочета-
ется с выпячиванием оболочек спинного мозга, корешков или спинного мозга
238
Рисунок 7.14 – Схема spina bifida occulta
в дефект (спинномозговая грыжа), осложненное

опухолью (липомой, фибромой). Липоматозная
ткань располагается под кожей, заполняет дефект
в дужках позвонков и может не только срастаться
с оболочками спинного мозга, но и проникать в суб-
арахноидальное пространство, где нередко ин-
тимно срастается с корешками и спинным мозгом,
расположенным ниже обычного уровня (интрара- Рисунок 715 –
дикулярный рост). Данные УЗИ плода
со спинномозговой
Диагностика. Диагностировать СМГ можно
грыжей – эхограмма,
в антенатальном периоде с помощью УЗИ плода беременность 17 недель
Первичная диагностика СМГ осуществляется
сразу после рождения ребенка. Пациенты с СМГ
в последующем должны быть обследованы ком-
плексно с оценкой общего статуса, неврологиче-
ской симптоматики, с использованием методов
нейровизуализации – компьютерной (КТ) или маг-
нитно-резонансной томографии (МРТ).
Золотым стандартом предоперационного об-
следования является МРТ (рисунок 7.16). Преиму-
щества МРТ:
1. Определяет анатомо-морфологические
взаимоотношения в сложной анатомической сис-
теме «спинной мозг + позвоночный канал + мяг-
кие ткани».
2. Верифицирует скрытые формы спиналь-
ного дизрафизма (дермоидная киста, диастемато- Рисунок 7.16 –
Данные МРТ
миелия, дорсальная липома, утолщенная конеч-
ная нить).
239
3. Выявляет прямые и косвенные признаки вторичной фиксации спин-

ного мозга (низкое положение конуса, сирингомиелия, гиперлордоз пояснич-
но-крестцового отдела).
В случаях, когда МРТ не может быть выполнена, необходимо проведе-
ние МСКТ-миелографии и герниографии в аксиальной плоскости, во фрон-
тальной и сагиттальной реконструкциях, а также дополненной полипозици-
онной 3D-реконструкцией.
При всех формах спинномозговых грыж неврологические расстройства
часто сочетаются с гидроцефалией, пороками развития нижних конечностей,
врожденной косолапостью и вывихами, синдактилией, полидактилией.
Лечение. В настоящее время появились сообщения о коррекции СМГ
в срок 19–26 недель от начала беременности (фетальная хирургия). Суть хи-
рургического лечения сводится к закрытию анатомической аномалии в струк-
туре позвоночника в утробе матери.
Лечение после рождения – только оперативное, иногда консервативное,
в зависимости от характера анатомического варианта, размера и осложнений.
Сложность хирургической тактики заключается в том, что с устранени-
ем спинномозговой грыжи оперативное лечение у большинства детей не за-
канчивается. Необходимый эффект дает только комплексное многоэтапное
лечение с привлечением специалистов разного профиля: уролога (лечение
сочетанных аномалий мочевыделительной системы и нарушений функций
мочевого пузыря), нейрохирурга и микрохирурга (при развивающейся гидро-
цефалии и для проведения реиннервации тазовых органов), ортопеда (для
восстановления опорной функции конечностей) и невролога.
7.1.3. Гидроцефалия
Гидроцефалия (водянка головного мозга) – заболевание, при котором

происходит избыточное накопление цереброспинальной жидкости (ЦСЖ)
в желудочках и подоболочечных пространствах головного мозга, сопро-
вождающееся их расширением. Врожденная гидроцефалия наблюдается
1:500 новорожденных.
Классификация. Выделяют: врожденную – возникает во внутриутроб-
ном периоде (воспалительные заболевания, цитомегалия, токсоплазмоз, си-
филис, пороки развития мозга: синдромы Арнольда – Киари, Денди – Уокера
и др.); приобретенную – формируется после рождения и обусловлена внеш-
ними причинами (травмы, инфекции, интоксикации, наличие опухолевых
процессов головного мозга).
В зависимости от локализации накопления цереброспинальной жидкос-
ти различают гидроцефалию:
> наружную – ликвор скапливается преимущественно в подоболо-
чечных пространствах головного мозга;
240
> внутреннюю – сопровождающуюся скоплением жидкости в желу-

дочках головного мозга;
> смешанную – жидкость скапливается как в желудочках, так и в под-
оболочечных пространствах.
По механизму возникновения: открытую форму, когда сохраняется связь
желудочковой системы головного мозга с субарахноидальным простран-
ством, и закрытую (окклюзионную), при которой это сообщение нарушено.
Клиника. Главным признаком врожденной гидроцефалии является
быстрое, опережающее норму увеличение размеров головы, которое сопро-
вождается расхождением швов черепа, увеличением размеров родничков,
их выбуханием и напряжением, истончением костного покрова черепа, харак-
терным изменением конфигурации черепа со значительным преобладанием
мозгового отдела над лицевым.
При приобретенной гидроцефалии у детей, кроме увеличения головы,
наблюдается: комплекс неврологической симптоматики, снижение остроты
зрения, нарушение координации и снижение мышечного тонуса, частая го-
ловная боль, тошнота и рвота.
Диагностика. При осмотре ребенка (рисунок
7.17): расходящееся косоглазие с отведением вниз
глазных яблок – синдром «заходящего солнца», рез-
кое расширение сосудистого рисунка и полнокровие
подкожных вен головы, появление симптома Грефе.
В неврологическом статусе наблюдаются парезы,
чаще спастические. По мере прогрессирования гид-
роцефалии у ребенка отмечаются нарастание отста-
вания психомоторного и физического развития.
Дополнительные методы исследования:
> рентгенография черепа;
> УЗИ: эхоэнцефалография, сонография;
> КТ и МРТ;
> люмбальная пункция с исследованием
спинномозговой жидкости при отсут-
ствии противопоказаний. Рисунок 7.17 –
Больной обязательно проходит осмотр у оф- Внешний вид
тальмолога, который и определяет остроту зрения, новоржденного
глазное дно. с гидроцефалией
Лечение. При приобретенной гидроцефалии
лечение направлено на устранение ее причины. Проводится совместно с нев-
рологом.
В случае врожденной гидроцефалии лечение преимущественно хирур-
гическое. Его цель – устранение причины, которая затрудняет отток жидкости.
Оперативное лечение также применяется при наличии опухолевого процесса
в головном мозге, внутричерепной гематомы, абсцесса. При невозможности
241
устранить причину проводится шунтирование (отвод ликвора в другой учас-

ток), часто вентрикуло-перитонеальное шунтирование.
7.2. Киста шеи
Киста шеи – это врожденная патология на шее, располагается на боко-

вой или передней ее части, состоит из плотной капсулы, содержащей жид-
кость или кашицообразную массу. Причины ее возникновения полностью не
известны, но многие считают ее следствием незаращения щито-язычного ка-
нала при срединной кисте, а при боковой кисте шеи – нарушения формирова-
ния жаберной щели на ранних стадиях эмбрионального развития плода.
Классификация. Различают два вида кист шеи – боковую и срединную.
Боковая киста шеи, или бранхиогенная опухоль, располагается на пе-
редне-боковой поверхности шеи, в ее верхней или средней трети, кпереди от
кивательной мышцы, рядом с внутренней яремной веной. Диагностируется
у новорожденных в 60 % случаев. Бывает как одно-, так и многокамерной. Бо-
ковые кисты шеи большого размера могут сдавливать сосуды, нервы и распо-
ложенные рядом органы.
При отсутствии нагноения или сдавления сосудисто-нервного пучка жа-
лоб нет. При осмотре выявляется округлое или овальное опухолевидное об-
разование, особенно заметное при повороте головы ребенка в другую сто-
рону, кожные покровы над ней не изменены. Пальпаторно безболезненна,
подвижна, не спаяна с кожей, имеет эластическую консистенцию. Определя-
ется флюктуация из-за жидкости в полости кисты.
При нагноении киста шеи увеличивается в размере, становится болезнен-
ной. Кожа над ней краснеет, выявляется локальный отек, боль. В последую-
щем формируется свищ, если проводится разрез.
Срединная киста шеи локализуется на пе-
редней части шеи по ее срединной линии. Диа-
гностируется обычно в возрасте четырех лет
и старше, если нет осложнений. При осмотре
выявляется плотное, безболезненное, четко
отграниченное образование, эластической кон-
систенции диаметром до 2–3 см, не спаянное
с кожей (рисунок 7.18). Киста малоподвижна,
спаяна с телом подъязычной кости, смещается
Рисунок 7.18 – Вид срединной при глотании.
кисты шеи у ребенка
Срединные кисты нагнаиваются чаще бо-
ковых – примерно в 60 % случаев. При нагное-
нии опухоль увеличивается в размере, кожа над ней отекает, появляется гипе-
ремия, становится болезненной. В таких случаях часто производят вскрытие
гнойника, образуется свищ, расположенный на передней поверхности шеи,
между щитовидным хрящом и подъязычной костью.
242
Глава 8. Гнойная хирургическая инфекция
Диагноз срединной кисты шеи выставляется на основании анамнеза

и клинических данных. В качестве методов инструментальной диагностики
используют УЗИ и пункцию кисты с последующим цитологическим исследо-
ванием.
Лечение – только хирургическое. Срок хирургического лечения средин-
ной кисты шеи – в возрасте старше трех лет. При удалении срединной кисты
шеи обязательным этапом является резекция части подъязычной кости –
в месте, где проходит тяж от кисты. Операция проводится под интубацион-
ным наркозом.
Глава 8. ГНОЙНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
8.1. Остеомиелит
Остеомиелит − гнойное воспаление костного мозга с переходом в ком-

пактное вещество кости и надкостницы.
По этиологическому признаку:
1. Неспецифический (гноеродные микроорганизмы).
2. Специфический (специфическая микрофлора).
В зависимости от путей попадания инфекции:
1. Первичный (гематогенный).
2. Вторичный:
a) травматический;
б) огнестрельный;
в) при переходе воспаления на кость с окружающих тканей.
По клиническому течению:
Согласно Международной классификации болезней, травм и причин
смерти (МКБ-10), предложенной ВОЗ, остеомиелит подразделяется на:
а) острый (М 86.1);
б) подострый (М 86.2);
в) хронический (М 86.6).
1. Острая форма – по тяжести клинических проявлений:
a) токсическая (адинамическая);
б) септикопиемическая;
в) местноочаговая.
2. Подострая форма (от трех до шести месяцев).
3. Хроническая форма (после шести месяцев):
а) хронический гематогенный остеомиелит (как осложнение острого ге-
матогенного остеомиелита):
243
> склерозирующая форма;

> секвестральная форма;
> свищевая форма.
б) первично-хронический остеомиелит:
> склерозирующий остеомиелит Гарре;
> альбуминозный остеомиелит Олье;
> абсцесс Броди;
> антибиотическая форма.
8.1.1. Острый гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит – острый гнойно-воспалительный

процесс костного мозга с переходом в компактное вещество кости и окружа-
ющие ткани. В 90 % случаев наблюдается в детском возрасте. Отмечено пре-
обладание у мальчиков.
Этиология. Наиболее частым возбудителем остеомиелита (75−95 %)
считают золотистый стафилококк и комбинацию его с протеем и синегнойной
палочкой, стрептококком и смешанной флорой.
Патогенез. Через входные ворота в организме инфекция из первичного
очага попадает в кровь, и происходит диссеминация в организме. Далее идет
захват инфекционного агента клетками ретикулоэндотелиальной системы
кости и альтерация интероссальных сосудов. Реализация костной инфекции
у детей происходит на основе взаимодействия многих факторов в условиях
морфофункциональной незрелости тканей, органов и систем. Провоцирую-
щие факторы: травма, иммунная недостаточность.
В костномозговом веществе происходит экссудация жидкости, повы-
шение внутрикостного давления, которое приводит к окклюзии внутрикост-
ных сосудов, нарушению внутрикостного кровообращения, развивается ин-
трамедуллярная стадия острого гематогенного остеомиелита. Нарушение
внутрикостного кровообращения приводит к внутрикостному остеонекрозу
с распространением процесса, развивается экстрамедуллярная стадия, что
приводит к выходу гноя из-под надкостницы и сопровождается развитием
периостита с нарушением кровоснабжения надкостницы, гной переходит на
мягкие ткани, окружающие пораженную кость.
Течение:
1) острая форма (2−4 недели);
2) подострая (3−6 месяцев) – с выздоровлением или переходит в хрони-
ческую форму;
3) хроническая (начиная с шести месяцев).
Переходу воспалительного процесса в хроническую стадию способству-
ют несвоевременность диагностики, диффузность поражения костной ткани,
недостаточность иммунологического ответа, поздно начатое и неадекват-
ное лечение.
244
Клиника
Токсическая форма (ее называют также адинамическая или молниенос-
ная) − характеризуется молниеносным развитием процесса и крайне тяже-
лым течением с преобладанием гнойно-септической интоксикации, симпто-
мами нейротоксикоза. Начинается с резкого повышения температуры тела до
40–41 °С, постоянно держится высокая температура, независимо от времени
суток. Отмечаются боли на пораженной конечности с ограничением движе-
ния. Наблюдается тахипноэ, одышка. Частый пульс, иногда нитевидный. На
коже тела появляются многочисленные петехии как при менингите, иногда
обнаруживают высыпания − красные пятна округлой формы. Развивают-
ся нарушения психики, бред, судороги, галлюцинация до потери сознания.
Септический шок развивается быстро, так как дети склонны к более резким
генерализованным реакциям и быстрому истощению компенсаторных воз-
можностей нервной системы. Тоны сердца приглушены, тахиаритмия, сни-
жение артериального давления, коллапс, снижение диуреза. Больные часто
погибают в первые-третьи сутки на фоне бактериально-токсического шока, от
полиорганной и надпочечниковой недостаточности.
Септикопиемическая форма – имеется гнойный очаг в другой кости или
в других органах. Местные проявления появляются рано, могут быть множе-
ственными и развиваются одномоментно или поэтапно. Клиника начинается
остро – с местных признаков, повышения температуры тела до 39−40 °С. Про-
текает очень тяжело, сопровождается иногда ознобом, выражены симптомы
гнойной интоксикации, но сознание сохранено. Боли в пораженной конечнос-
ти. В течение 1−3 суток появляются локальные изменения в виде болезнен-
ной отечности, гиперемии, происходит местное повышение кожной темпера-
туры, может развиться картина межмышечной флегмоны.
Местная форма − начинается с повышения температуры тела до субфеб-
рильных цифр, симптомы гнойной интоксикации выражены незначительно.
Заболевание протекает с преобладанием местных воспалительных признаков.
Токсическая форма. При осмотре обнаружить участок выраженного отека
на конечности не удается, поэтому необходимо провести сравнительное изме-
рение объема конечности. Болезненности на конечности также трудно выя-
вить, при осмотре следует обратить внимание на ограничение активного и пас-
сивного движения в пораженной конечности. Несмотря на тяжелое сопорозное
состояние, можно заметить ограничение активного движения в конечности на
стороне поражения. При исследовании на пассивное движение конечности
может отмечаться ограничение движения и усиление боли, т. е. беспокойство
ребенка. При этом следует акцентировать внимание на анамнезе, так как в на-
чале заболевания могут иметь место жалобы на боли в этой конечности.
Необходимо дифференцировать с менингитом. В анамнезе имеется кон-
такт с больным менингитом. При исследовании положительные менингиаль-
ные симптомы. Помогает спинномозговая пункция.
245
Септикопиемическая форма. Приходится дифференцировать с туберку-

лезом и опухолью костей, нагноившейся гематомой и глубокой флегмоной
мягких тканей. При туберкулезе может быть контакт с больным туберкуле-
зом. Необходимы специфические пробы. На рентгенограмме: при туберкуле-
зе костей картина «тающегося сахара». При опухолях костей отмечается дли-
тельность местного воспалительного процесса. Возможны частые ночные
боли в пораженной конечности. Пальпаторно: увеличение объема конечнос-
ти, плотное опухолевидное образование, нет флюктуации, на коже расшире-
ние сосудистого рисунка. На рентгенограмме: при опухолях костей отмечают-
ся «спикулы». Хирургическая тактика: при нагноивщейся гематоме и глубокой
межмышечной флегмоне одинаковая с острым гематогенным остеомиели-
том. Во время операции, вскрытии гнойного очага, необходимо проверить
состояние надкостницы для дифференциальной диагностики, чтобы решить
вопрос остеоперфорации.
Инструментальные методы диагностики. Кожная термометрия и теп-
ловидение: кожная температура над очагом воспаления выше окружающих
тканей на 2−4 градуса. УЗИ позволяет выявить отечность параоссального про-
странства и мягких тканей. Рентгенологическая диагностика: при обзорной
рентгенографии отмечаются косвенные признаки: смазанность рисунка губ-
чатого вещества кости, нарушение исчерченности. Информативна начиная со
второй недели заболевания остеомиелита картиной «линейного периости-
та». Электрорентгенографически: косвенные признаки остеомиелита прояв-
ляются на третьи-пятые сутки заболевания. На современном этапе чаще ста-
ли использовать КТ, МРТ.
Тактика хирурга при подозрении на острый гематогенный остеомие-
лит
При токсической форме:
1. Десенсибилизирующий разрез в экстренном порядке под общим нар-
козом после в/в инфузионной терапии и снижении температуры тела.
2. Пункция кости с внутрикостной термометрией и остеотонометрией:
превышение внутрикостной температуры свыше 37,2 градусов и давление
более 100 мм вод. ст. свидетельствуют о наличии остеомиелита. Исследова-
ние костномозгового пунктата на лейкоцитарный состав.
Осложнения. При позднем обращении и поступлении, несвоевремен-
ности диагностики возможно развитие сепсиса, летальный исход. Переход
воспалительного процесса в подострую и хроническую стадию возможен при
перечисленных выше факторах, а также при диффузности поражения кости,
недостаточности иммунологического ответа, поздно начатом и неадекватном
лечении. Подострая форма сопровождается стиханием острых воспалитель-
ных явлений, улучшением общего состояния и параклинических показате-
лей больного, но со стороны местного процесса сохраняется умеренная ин-
фильтрация мягких тканей и некоторое повышение местной температуры,
хотя боль, как правило, стихает. Если патологический процесс длится более
246
4−6 месяцев, то можно судить о переходе заболевания в хроническую ста-

дию – вторичный гематогенный хронический остеомиелит.
Лечение. Основано на принципах А.Т. Краснобаева:
1. Воздействие на макроорганизм. Борьба с интоксикацией, иммуноте-
рапия, десенсибилизирующая и витаминотерапия.
2. Воздействие на микроорганизм. Рациональная антибиотикотерапия.
3. Воздействие на очаг заболевания (местное лечение).
Воздействие на микроорганизм заключается в рациональном назначе-
нии антибиотикотерапии. Основные принципы антибиотикотерапии: 1) на-
значаются в максимальных дозах, антибиотики широкого спектра действия;
2) назначаются в сочетании в/в, в/м и местно; 3) назначаются антибиотики из
разных групп, учитывается их совместимость.
Местное лечение заключается в хирургическом воздействии на очаг за-
болевания, своевременной и адекватной локальной декомпрессии, локаль-
ной антибиотикотерапии, рациональной фиксации пораженной конечности.
После в/в дезинтоксикационной терапии − снижение температуры тела боль-
ного. При необходимости эти мероприятия следует проводить совместно
с реаниматологом или в отделении интенсивной терапии.
Хирургические мероприятия при остром гематогенном остеомиелите
проводятся в экстренном порядке и заключаются в декомпрессии очага за-
болевания, вскрытии остеомиелитической флегмоны, остеоперфорации,
дренировании флегмоны и фиксации пораженной конечности с охватом не
менее двух суставов. Под матрац подкладывается широкая доска или щит.
Реабилитация. Главными принципами реабилитации детей с гемато-
генным остеомиелитом являются: этапное комплексное лечение и диспан-
серизация. После выписки из стационара амбулаторно проводят лечебную
физкультуру, массаж, бальнеотерапию, санацию очагов хронического ин-
фицирования (гнойно-воспалительные заболевания кожи, миндалин, ушей,
зубов и т. п.). Терапию проводят дважды в год (осенью и весной), используя
комплекс мер: витаминотерапию, иммуномодуляторы, десенсибилизирую-
щую терапию, местно − электрофорез с антибиотиками, магнито- и лазеро-
терапию. Контрольное клинико-рентгенологическое исследование проводят
через шесть месяцев после выписки из стационара, в дальнейшем − один раз
в 12 месяцев в течение трех лет. Важную роль в полной реабилитации детей
с острым остеомиелитом играет санаторно-курортное лечение.
8.1.2. Хронический остеомиелит
Хронический гематогенный остеомиелит – это осложнения острого

гематогенного остеомиелита, переход в хроническую форму после шести
месяцев. Причинами перехода острого гематогенного остеомиелита в хро-
ническую форму являются: позднее поступление больного в стационар, не-
своевременность диагностики, диффузность поражения костной ткани,
247
форма поражения кости, недостаточность иммунологического ответа, поздно

начатое и неадекватное лечение.
Классификация. Различают две формы хронического остеомиелита: хро-
нический гематогенный остеомиелит и первично-хронический остеомиелит.
Классификация хронического гематогенного остеомиелита
1. Хронический склерозирующий остеомиелит.
2. Хронический секвестрирующий остеомиелит.
3. Свищевая форма.
Переход острой формы остеомиелита
в хроническую форму проявляется в нараста-
нии пролиферативных изменений. Кортикаль-
ный слой уплотняется, кость утолщается, раз-
вивается воспалительный гиперостоз. Очаги
деструкции окружены участками склероза,
кость принимает грубоячеистый вид. Чем бо-
лее хронически протекает случай остеомие-
лита, тем больше на рентгенограммах преоб-
ладает остеосклероз. В 70–80 % случаев при
гематогенном остеомиелите на фоне очагов
деструкции выявляются секвестры. Секвестр –
это отторгшийся и уплотненный участок кости,
расположенный в секвестральной полости
и окруженный секвестральной капсулой (ри-
сунок 8.1). На рентгенограммах секвестр дает
Рисунок 8.1 – более плотную тень, чем окружающая костная
Секвестральная ткань. Гной и грануляционные разрастания от-
форма хронического
деляют секвестр от здоровой ткани, создают
гематогенного остеомиелита
(собственные наблюдения) демаркационный вал. Демаркационный вал
представляется в виде полоски, лишенной
костной структуры, окружающей секвестр. Различают тотальные секвестры
(которые могут занимать весь диафиз) и частичные секвестры. Частичные
секвестры бывают трех видов корковые, центральные и проникающие. Кор-
ковый секвестр образуется из наружных пластинок компактного вещества,
имеет форму удлиненного сегмента, наружный контур его ровный и четкий,
внутренний изъеденный. Центральный секвестр встречается довольно ред-
ко. Образуется из внутренних пластинок компактного вещества. Наружный
контур его изъеденный, внутренний контур ровный и четкий. Проникающий
секвестр захватывает часть окружности цилиндрической кости, имеет ленто-
видную форму, заостренные концы, длина его достигает 5–8 см.
Клинические проявления хронического гематогенного остеомиелита.
Клиника зависит от объема деструкции кости, периода болезни (фазы ре-
миссии или обострения) и формы остеомиелита. Клинически при переходе
острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается,
248
исчезаютпризнакиинтоксикации, боливконечностиуменьшаютсяиносятною-
щий характер. Температура тела и показатели крови нормализуются. В мяг-
ких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация,
постепенно уменьшающаяся в фазе ремиссии. В области очага формируются
одиночные или множественные свищи с умеренным гнойным отделяемым.
Нередко формируется несколько свищей, которые образуют сложную сеть
инфицированных каналов, открывающихся на коже, иногда на значительном
удалении от остеомиелитического очага. В дальнейшем возможны укороче-
ние конечности, удлинение или искривление кости, анкилозы, патологиче-
ские переломы.
В клиническом течении различают фазу рецидива (обострения) и фазу
ремиссии (стихания). В фазе ремиссии хронического остеомиелита большин-
ство больных отмечают улучшение состояния, исчезновение болей в пора-
женной конечности, нормализуется температура тела, сохраняется скудное
отделяемое из свищей, которые иногда могут закрываться. В этой фазе за-
канчивается процесс секвестрации и образования секвестральной капсулы
(коробки). Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до многих
лет, что зависит от вирулентности микрофлоры, состояния защитных сил ор-
ганизма, локализации процесса, возраста больного и др.
Рецидив хронического остеомиелита напоминает начало острого остео-
миелита, однако в более стертой форме. Рецидиву заболевания способствует
закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению гноя в остеомиелити-
ческой полости и повышению внутрикостного давления. Состояние больного
ухудшается, усиливаются боли в области остеомиелитического очага, появля-
ются отек тканей и гиперемия кожи, повышается местная температура и тем-
пература тела. Функция конечности нарушается. Развивается остеомиели-
тическая параоссальная межмышечная флегмона. Значительно изменяется
картина крови: увеличивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, появ-
ляется токсическая зернистость эритроцитов, повышается СОЭ, развивается
гипохромная анемия. После вскрытия гнойника или открытия свища состоя-
ние больного вновь улучшается.
Осложнения хронического (вторичного) остеомиелита
Местные осложнения:
> анкилоз, контрактура сустава;
> патологические переломы;
> образование ложного сустава;
> укорочение конечности;
> деформация кости и различные искривления;
> малигнизация тканей в области свища;
> при остеомиелите ребер возможен плеврит, при поражении костей
черепа – менингит.
Одним их частых и грозных местных осложнений хронического остео-
миелита является патологический перелом (рисунок 8.2, а) и ложный сустав
249
б
Рисунок 8.2 – Осложнения хронического остеомиелита:
а – патологический перелом правой бедренной кости;
б – патологический сустав при хроническом гематогенном остеомиелите
(рисунок 8.2, б). Он может возникать в самом на-

чале хронической фазы, если отделение очень
крупного (тотального или циркулярного) секве-
стра закончится прежде, чем вокруг омертвев-
шей кости сформируется достаточно прочная
секвестральная капсула – костная коробка. Пато-
логическому перелому способствует недостаточ-
ная гипсовая иммобилизация, недостаточная ре-
абилитация, а также отсутствие детских хирургов
в центрах семейной медицины (ЦСМ) или ГСВ.
Рисунок 8.3 – Общие осложнения. При наличии крупных
Фистулография при
секвестров, поддерживающих обильное нагное-
хроническом гематогенном
остеомиелите – свищевая ние в течение ряда лет, может возникнуть ами-
форма (собственные лоидоз паренхиматозных органов, в первую оче-
наблюдения) редь амилоидоз почек, а также дистрофические
изменения внутренних органов. Обострение
хронического остеомиелита при длительной задержке гноя иногда грозит
развитием гнойной инфекции (хрониосепсиса), протекает в целом легче, чем
первичная (острая) фаза гематогенного остеомиелита.
Диагностика. Анамнез. Осмотр больного, локальные данные. Общекли-
нические и биохимические анализы крови. УЗИ внутренних органов. Обзор-
ная рентгенография, КТ и ЯМРТ по показаниям. При наличии свищей обяза-
тельной является фистулография (рисунок 8.3).
8.1.3. Первично-хронический остеомиелит
При первичном обращении больного ребенка на рентгенограмме кос-

тей выявляются признаки хронической деструкции в костной системе.
250
Клинико-рентгенологически различают следующие формы:
1. Альбуминозный остеомиелит Олье.
2. Абсцесс Броди.
3. Склерозирующий остеомиелит Гарре.
4. Антибиотическая, атипичные формы.
Склерозирующий остеомиелит Гарре – крайне редкая форма, характе-
ризуется преобладанием процесса склероза в кости, на фоне которого име-
ются отдельные участки разрежения. Заболевание носит имя швейцарского
хирурга Гарре, который в 1892 году изучил и дал подробное описание этой
формы хронического остеомиелита.
Патогенез. Воспаление характеризуется преобладанием пролифера-
тивного компонента с разрастанием и последующим рубцеванием грануля-
ций в периосте или костномозговом канале. Позже в очагах воспаления об-
разуется костная ткань, в результате чего кость веретенообразно утолщается,
а костномозговой канал может облитерироваться.
Клиника. Заболевание начинается посте-
пенно: без высокой температуры и почти без
всяких местных признаков воспаления, уме-
ренные тупые боли в области пораженной
кости, или боли отсутствуют. Флегмон в пора-
женной области не бывает, свищи при данной
форме остеомиелита никогда не наблюдаются.
Развивается равномерное веретенообразное
утолщение кости. Поражение кости может со-
провождаться отеком мягких тканей, расшире-
нием подкожной венозной сети, в связи с чем
необходимо проводить дифференциальный
диагноз с саркомой. При осмотре отмечается
утолщение пораженного отдела конечности.
При пальпации болезненное утолщение пора-
женной кости. Заболевание чаще наблюдается
в длинных трубчатых костях, всегда бедренная
кость. На рентгенограммах отмечается резкое
утолщение кортикального слоя диафиза с явле-
ниями выраженного склероза, участки просвет- Рисунок 8.4 –
Склерозирующий
ления, а также различной величины секвестры.
остеомиелит Гарре левой
Просвет костномозгового канала в этом отделе большеберцовой кости
диафиза сужен, а сама кость веретенообразной (из Интернета)
формы (рисунок 8.4).
Альбуминозный остеомиелит Олье. Описан в 1864 году Олье и в 1873
году – Понсе. Это очень редкая разновидность остеомиелита. Встречается
главным образом у мужчин в юношеском или молодом возрасте. Причины
251
возникновения альбуминозного остеомиелита до настоящего времени не

установлены. Заболевание начинается хроническим или подострым течени-
ем с незначительными местными проявлениями в виде небольшой гипере-
мии кожи и инфильтрации мягких тканей конечности. В дальнейшем проте-
кает со значительными деструктивными процессами в кости с образованием
секвестров. Рентгенологические изменения чаще выявляются в бедренной
кости, в метадиафизарном отделе. Появляются: утолщение кортикального
слоя, один или несколько нечетко очерченных очагов деструкции костной
ткани, расположенных суб- или интракортикально, пышная периостальная
реакция по бахромчатому типу. Описанные изменения имеют небольшую
протяженность. Особенностью альбуминозного остеомиелита является то,
что при пункции вместо гноя выделяется слизисто-кровянистый жидкий экс-
судат с большим содержанием белка.
Абсцесс Броди – поражается метафизарный
отдел длинной трубчатой кости вблизи сустава.
Наиболее частой локализацией является прокси-
мальный метафиз большеберцовой кости, затем
дистальный метафиз бедренной кости. Очень
скудная клиническая симптоматика. Течение абс-
цесса Броди вялое, торпидное. Решающее зна-
чение в установлении диагноза имеет рентгено-
логический метод исследования (рисунок 8.5).
В типичном месте, в губчатом веществе метафиза,
выявляется одиночный очаг деструкции костной
ткани 2–3 см в диаметре, округлой или несколько
вытянутой формы, с относительно четкими и ров-
Рентгенограмма абсцесса
Броди большеберцовой ными контурами, с зоной склероза в прилежащих
кости отделах костной ткани.
Опухолевидный остеомиелит – редкая фор-
ма хронического остеомиелита, очень сходная с костным новообразовани-
ем. Довольно часто заболевание причисляют к гигантоклеточным опухолям
и остеогенным саркомам. Начало заболевания – постепенное, без температу-
ры. Течение – хроническое, без образования секвестров и свищей. Преимуще-
ственно заболевают лица в возрасте от 10 до 30 лет. Диагноз труден и часто
решается только при помощи биопсии и бактериологического исследования.
Послетифозный остеомиелит – особая форма хронического остеомие-
лита. наиболее часто развивается после брюшного тифа, гриппа, скарлатины.
Вызывается не возбудителем перенесенного заболевания, а обычной гное-
родной флорой пониженной вирулентности. Течение – хроническое, реже
подострое, может сопровождаться болями в области поражения. Диагноз
ставится на основании возникновения остеомиелита как осложнения пред-
шествующего инфекционного заболевания и хронического течения с образо-
ванием секвестров и свищей.
252
Дифференциальный диагноз приходится проводить с остеоидной остео-

мой, эозинофильной гранулемой и туберкулезным оститом.
Дифференциальная диагностика между костными опухолями
Общие сходные признаки: боли в конечности, повышение температуры,
подострое течение заболевания, некоторое сходство местных изменений,
особенно клинических, и одинаковая локализация процесса (метафиз и диа-
физ).
Отличие:
> при опухолях костей отмечается длительность местного воспали-
тельного процесса;
> возможны частые ночные боли в пораженной конечности;
> боли при саркоме Юинга бывают перемежающимися, а при остео-
генной саркоме – постоянными.
Местно при осмотре: при опухолях увеличение объема конечности,
плотное опухолевидное образование, нет флюктуации, на коже расширение
сосудистого рисунка.
На рентгенограмме:
> для саркомы Юинга характерны: «луковицеподобный контур на
ограниченном участке» диафиза, рассеянный пятнистый остеопо-
роз, деструктивные изменения кортикального слоя в виде остеоли-
за без образования секвестров и сужение костномозгового канала;
> при остеогенной саркоме ха-
рактерными являются: отслой-
ка и разрушение кортикального
слоя и надкостницы (симптом ко-
зырька), радиарное (веерообраз-
ное) направление обызвествлен-
ных волокон костных перекладин
(игольчатый периостит, спикулы)
При пункции: пунктат при саркомах не
Рисунок 8.6 – Рентгенограмма
гнойный, а серозно-кровянистый и содер- опухоли плечевой кости
жит в себе опухолевые клетки. у ребенка
Остеоид-остеому следует отличать от
склерозирующего остеомиелита Гарре и абсцесса Броди. В отличие от этих
форм, для остеоид-остеомы характерны резкие ночные боли в кости с чет-
кой локализацией. Большое значение для уточнения диагноза при костных
опухолях имеет рентгенологическое обследование. Остеоид-остеома с ло-
кализацией в диафизе придает кости веретенообразную форму в результате
периостальных наложений по всей длине при отсутствии обширных деструк-
тивных изменений. Несмотря на все дифференциально-диагностические раз-
личия, у отдельных больных распознавание заболевания бывает очень слож-
ным, и диагноз решается только при помощи биопсии.
253
Дифференциальная диагностика между хроническим остеомиелитом

и актиномикозными поражениями костей. Последние протекают в хрони-
ческой форме при нормальной температуре. Местные изменения, сходные
с остеомиелитом, развиваются медленно и приводят к образованию язв с вы-
делением зерен грибка. Наибольшие диагностические трудности возникают
при присоединении вторичной гнойной инфекции. Окончательный диагноз
устанавливается на основании исследования гноя (обнаружение грибка).
Дифференциальная диагностика с эозинофильной гранулемой и фиброз-
ной дисплазией
 Эозинофильная гранулема вызывает умеренно-выраженные боли, од-
нако гиперемии кожи и припухлости при локализации процесса на длинных
трубчатых костях, как правило, не наблюдается. При рентгенологическом ис-
следовании чаще выявляется одиночный очаг деструкции костной ткани, ко-
торый может локализоваться в любом отделе длинной трубчатой кости, чаще
суб- и интракортикально. Очаг деструкции имеет неправильно округлую или
вытянутую вдоль длинника кости форму. Преимущественно контуры его не-
ровные, но четкие. Иногда на фоне очага деструкции прослеживаются кост-
ные перемычки.
 Фиброзная дисплазия наблюдается чаще в детском и молодом возрас-
те. Больной может предъявлять жалобы на небольшие боли и деформацию
костей. Следует отметить, что при фиброзной дисплазии процесс может но-
сить полиоссальный характер. Изменений со стороны периферической крови
не отмечается. Рентгенологически выявляется умеренно выраженная дефор-
мация длинной трубчатой кости, ее расширение в поперечнике. В метадиа-
физе или диафизе чаще суб- или интракортикально выявляется несколько
очагов деструкции костной ткани вытянутой формы с нечеткими контурами,
с симптомом «матового стекла», которые сочетаются с неправильно распо-
ложенными, нечетко очерченными участками остеосклероза. Отмечается не-
равномерность внутренней поверхности кортикального слоя. Периостальная
реакция отсутствует.
Лечение хронического гематогенного остеомиелита у детей во всех
случаях должно быть комплексным и строиться на принципах, составляющих
основу лечения острого гематогенного остеомиелита. В одних случаях в ука-
занный комплекс входят только консервативные мероприятия (физиотера-
пия, курортные факторы и др.), в других – и оперативное вмешательство.
Консервативное лечение в стационаре направлено на снижение сенси-
билизации организма, оно включает широкий комплекс физиотерапевтиче-
ских процедур, постоянное введение в очаг (очаги) поражения больших доз
антибиотиков, должную иммобилизацию и, естественно, меры и средства,
укрепляющие защитные силы организма в целом. Во всех возможных слу-
чаях консервативное лечение следует проводить, обеспечив возможность
больному с остеомиелитом нижних конечностей ходить или передвигать-
ся на костылях. Мобильность больного, как известно, улучшает его аппетит,
254
пищеварение, способствует более быстрой нормализации нарушенных сдви-

гов всех физиологических систем.
Оперативное лечение хронического гематогенного остеомиелита у де-
тей строится на основе общепринятых положений:
> улучшение общего состоянии больного и тщательная подготовка
его к операции;
> своевременное радикальное и максимально щадящее вмешатель-
ство;
> целенаправленное и полноценное послеоперационное лечение.
Важнейшей при этом является своевременность операции. Основной
целью оперативного лечения при хроническом гематогенном остеомиелите
является удаление из очага поражения секвестра. Вопрос о сроке оператив-
ного вмешательства при хроническом гематогенном остеомиелите у детей
достаточно сложный. Его нельзя решать, опираясь на положения, принятые
в хирургии взрослых, что приведено в примере (рисунки 8.7–8.9). Ввиду уже
изложенных обстоятельств наличие у детей свищей, например, ни в какой
мере не может служить прямым показанием к оперативному вмешательству.
Особенно осторожно должны оцениваться данные рентгенологического
исследования. Часто по двум снимкам не удастся с полной достоверностью
решить вопрос о наличии в очаге истинного секвестра. Нужны дополнитель-
ные исследования (контрастная фистулография, томография и др.), а нередко
и просто дальнейшее наблюдение. К хирургическому вмешательству мож-
но прибегать только тогда, когда совершенно очевидно наличие отделения
секвестра от окружающей его кости, сформирования секвестральной короб-
ки в пораженной кости. Удаление секвестра в более ранние сроки произво-
дить не следует, поскольку это приводит к дополнительному некрозу костной
ткани. Кроме того, у отдельных больных не исключена возможность вживле-
ния неотделившегося секвестра.
Техника операции секвестроэктомии. Секвестроэктомию на конечности
производят под общим наркозом, под жгутом на конечности. После разреза
кожи с иссечением свища тупо раздвигают мягкие ткани до кости, отыскивая
отверстие, ведущее в секвестральную полость, затем рассекают и отделяют
распатором надкостницу вокруг клоаки, вскрывают секвестральную коробку
и удаляют свободно лежащие крупные секвестры. Острой ложкой осторож-
но удаляют грануляции и мелкие секвестры со стенок полости. Края дефек-
та кости сглаживают долотом, полость протирают спиртом. В рану засыпают
порошок антибиотика. Кетгутовыми швами сближают мышцы. Рану кожи
зашивают наглухо. На конечность накладывают гипсовую повязку. Тампони-
рование и дренирование раны не рекомендуются: рецидивы остеомиелита
после секвестротомий, очень частые в прежнее время, в большой степени
объяснялись применением марлевой тампонады, вызывавшей поверхност-
ный некроз костной ткани и способствовавшей вторичной инфекции. Ряд
авторов придерживаются мнения о необходимости пломбирования костной
255
Рисунок 8.7 – Ребенку проведено открытое оперативное лечение

при патологическом переломе, не соблюдена тактика лечения
хронического остеомиелита
Рисунок 8.8 – После операции произошел патологический перелом

(описанный выше случай)
Рисунок 8.9 – В результате образовался «ложный сустав»

правой бедренной кости
256
полости во время секвестротомии различными способами – антисептической

гипсовой пломбой, мышцей на ножке (Т.Я. Арьев), костным трансплантатом
или стружкой и др. Однако эти способы широкого применения не получили.
В настоящее время этот вопрос считается решенным. Глухое зашивание раны
после секвестротомии приводит к заполнению костной полости сгустками
крови, которые в дальнейшем организуются и замещаются соединительной,
а затем остеоидной тканью.
Лечение при остеомиелите первично-хронических форм проводится по
общепринятым принципам. При формах, не сопровождающихся выражен-
ным остеонекрозом, без образования секвестров и свищей, лечение только
консервативное. Особое значение следует придавать иммобилизации, анти-
биотикотерапии и реабилитации.
Реабилитация и диспансеризация при хроническом гематогенном
остеомиелите. В ЦСМ каждые шесть месяцев проводится клинико-рентге-
нологическое исследование в зависимости от фазы течения хронического
остеомиелита и формы поражения. При обострении процесса необходимо
стационарное лечение, по показаниям – хирургическое лечение. Амбулатор-
ную терапию проводят дважды в год (осенью и весной), используя комплекс
мер: витаминотерапию, иммуномодуляторы, десенсибилизирующую тера-
пию, а местно – электрофорез с антибиотиками, магнито- и лазеротерапию.
Важная роль в полной реабилитации детей с хроническим остеомиели-
том отводится санаторно-курортному лечению, которое целесообразно про-
водить в период ремиссии. По показаниям через ВТЭК оформляется инвалид-
ность в зависимости от осложнений.
8.1.4. Эпифизарный остеомиелит
Эпифизарный остеомиелит – гнойное воспаление эпиметафизов длин-

ных трубчатых костей у детей. Составляет 31–38 % от всех форм острого остео-
миелита у детей. Причиной избирательного поражения остеомиелитом дет-
ского возраста служат анатомические особенности трубчатых костей и их
кровоснабжения. Имеется автономность кровоснабжения эпифиза, метафи-
за и диафиза, наличие большого количества мелких разветвлений сосудов,
радиально идущих через эпифизарный хрящ к ядру окостенения. Эпифизы
снабжены самостоятельной системой сосудов, которые сообщаются с сосуда-
ми суставной капсулы и связочного аппарата, и в тонких концевых разветв-
лениях сосудов создаются условия замедленного кровообращения. Все это
способствует оседанию возбудителя инфекции в костном мозге и кости. В 70–
75 % случаев эпифизарным остеомиелитом болеют дети в периоде новорож-
дѐнности и грудного возраста, 10–11 % приходится на второй год, 7–8 % – на
третий год жизни. Ряд авторов рекомендуют выделять три возрастные груп-
пы в соответствии со степенью незрелости костной ткани и особенностями
клинического течения. Первая группа – новорожденные, вторая – дети до
257
двух лет, третья группа – старше двух лет. Реже эпифизарный остеомиелит
возникает у детей 13–15 лет (в 15 % случаев). Название «эпифизарный остео-
миелит» не совсем точно соответствует локализации процесса, воспаление
может захватывать эпифиз, метафиз и диафиз, причем до настоящего време-
ни точно не выяснено, где он развивается первоначально.
Патогенез. При эпифизарном остеомиелите процесс чаще переходит на
полость близлежащего сустава, околосуставные ткани, и развивается артрит.
В суставе появляется вначале серозный, затем гнойный выпот. У маленьких
детей поражается ядро окостенения, вследствие чего в дальнейшем кость от-
стает в росте. Частота локализации: наиболее часто поражаются проксималь-
ный и дистальный эпифиз бедренной кости, проксимальный эпифиз плече-
вой кости, проксимальный эпифиз большеберцовой кости. Возбудителем
остеомиелита чаще являются бактерии (стафилококки и др.), попадающие
в кость гематогенно. Входные ворота инфекции разнообразны: пупок у ново-
рожденных, гнойничковая сыпь, фурункул и т. п. В последние годы появляют-
ся сообщения о внутриутробном пути инфицирования.
Клиника. Клинические проявления часто обусловлены анатомо-физио-
логическими и возрастными особенностями. По клиническому течению эпи-
физарные остеомиелиты можно разделить на токсико-септическую и мест-
ноочаговую формы.
Для токсико-септической формы характерны симптомы гнойной инток-
сикации и местные проявления.
Симптомы гнойной интоксикации:
> бурное начало с быстрым и значительным подъемом температуры
(до 40 оС);
> резкое ухудшение общего состояния;
> отказ от от груди, приема пищи;
> появляется беспокойство, нарушение сознания;
> диспептические явления: рвота и диарея;
> в тяжелых случаях наблюдаются судороги, менингеальные явления;
> сероватый оттенок кожи, заострение черт лица.
Клинические проявления местноочаговой формы не такие яркие: тем-
пература повышается лишь до 37,5–38 оС, общее состояние остается удовлет-
ворительным или среднетяжелым. Интоксикация выражена умеренно.
Местные признаки для обеих форм эпифизарного остеомиелита анало-
гичны. При местно-очаговой форме, в отличие от септико-пиемической, на
первый план выходят местные симптомы. В патогенезе при локализации вос-
палительного процесса в эпифизе кости (чаще у детей до 2–3 лет) возможно
его распространение на сустав и околосуставные ткани. Поэтому клинически
ребенок щадит конечность, плачет, беспокоен, беспокойство особенно усили-
вается при пеленании или при попытке разогнуть согнутую в коленном и тазо-
бедренном суставах ногу. Отмечается вынужденное ее положение (псевдопа-
рез). При осмотре в области пораженного эпифиза в первые дни появляется
258
пастозность, а затем инфильтрат вокруг эпифизарного конца кости, которая

обусловлена отеком окружающих тканей. Пальпация и пассивные движения
пораженной конечности вызывают резкую болезненность. Все эти симптомы
выявляются сравнительно рано, если поражены более поверхностно распо-
ложенные эпифизы (локтевой, лучезапястный, коленный и голеностопный
суставы). Далее местное повышение температуры, а гиперемия кожи может
появляться спустя значительное время от начала заболевания. При прорыве
поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани или в сустав заметно появляется
покраснение кожи, флюктуация, флегмона мягких тканей. В запущенных слу-
чаях отмечается синюшный оттенок кожи, расширение подкожной венозной
сети.
Местные признаки при перечисленных выше течениях эпифизарного
остеомиелита зависят от пораженной области. Верхний эпифиз бедра по-
ражается наиболее часто. При этой локализации нижняя конечность слегка
согнута в тазобедренном суставе, ротирована кнаружи и отведена. Активные
движения в тазобедренном суставе отсутствуют, пассивные – резко болезнен-
ны, особенно ротационные. При поражении верхнего эпифиза плечевой кости
рука ребенка приведена к туловищу, неподвижна во всех суставах. Остеомие-
лит проксимального эпифиза лучевой или локтевой кости сопровождается
сгибательной контрактурой в локтевом суставе. Всякая попытка выпрямле-
ния руки или ротации предплечья вызывает плач ребенка. При поражении
дистальных эпифизов костей предплечья отмечается свисание кисти, непод-
вижность пальцев.
Поражение эпифизов в области коленного сустава сопровождается
сгибательной контрактурой под тупым или даже прямым углом. Для более
устойчивого положения конечности и уменьшения боли ребенок отводит ногу
и ротирует ее кнаружи. Эпифизарный остеомиелит в области голеностопного
сустава вызывает фиксированное подошвенное сгибание стопы, неподвиж-
ность пальцев.
Некоторые возрастные особенности эпифизарного остеомиелита
Гематогенный остеомиелит у новорожденных – это особая форма сепси-
са первых недель жизни. Для новорожденных характерна «опасная» локали-
зация остеомиелита – в зоне эпифиза, которая расположена в области сус-
тава, благодаря ей происходит рост кости в длину. Гнойно-воспалительный
процесс распространяется в сторону эпифиза с его повреждением и очень
редко (при ареактивности новорожденных) – в сторону диафиза с развитием
паностита и тотального секвестра. Это означает, что при несвоевременном
обращении и лечении эпифизарного остеомиелита у новорожденных может
произойти разрушение ростковой зоны, конечность укорачивается, возника-
ет тяжелая деформация, поскольку может быть разрушен весь сустав. Для
гематогенного остеомиелита новорожденных характерно преобладание
в картине заболевания общих симптомов: беспокойство, отказ от еды, темпе-
ратура. Местные проявления: поскольку ребенок не может пожаловаться на
259
боли, главным признаком остеомиелита является то, что ребенок перестает

двигать пораженной конечностью (ручкой или ножкой), которая просто «по-
висает». При пеленании и любом прикосновении малыш плачет из-за боли.
Гематогенный остеомиелит у детей в возрасте до двух лет. Эпифизар-
ный остеомиелит наблюдается примерно в 70 % случаев, преобладают септи-
ко-пиемические формы. Почти не встречается тотального поражения кости.
Особенностью остеомиелита у этой группы больных является преобладание
эпифизарного остеомиелита, который часто осложняется артритами. Вслед-
ствие воспалительного раздражения ядер окостенения нередко возникает
искривление кости, и нарушается ее рост. В этом возрасте выраженная пе-
риостальная реакция появляется на 3–5-й день заболевания, но при свое-
временно начатом лечении грубых периостальных наложений может не наб-
людаться, и процесс часто заканчивается полным восстановлением костной
структуры.
Гематогенный остеомиелит у детей старше двух лет. Встречаются три
формы эпифизарного остеомиелита. Наиболее часто – местноочаговая фор-
ма (около 60 % случаев). Вторая – септико-пиемическая (22 %), в этих случаях
нередко выявляется вторичная деструктивная пневмония. Третья форма –
токсическая (2,5 % случаев). Чаще встречается метафизарная форма остео-
миелита. Процесс преимущественно распространяется на диафиз, но может
перейти и на эпифиз. Течение процесса более медленное, чем у детей млад-
шего возраста. Ранние рентгенологические симптомы наблюдаются у детей
с третьего до десятого дня от начала заболевания, причем у детей до трех
лет – на 3-й и 5-й день.
Стертая, или атипичная, форма развивается постепенно при нормаль-
ной либо субфебрильной температуре. Больные несколько беспокойны, пло-
хо спят, но общее состояние удовлетворительное. В области поражения мед-
ленно развивается артрит. При обеих формах эпифизарного остеомиелита
наиболее постоянным признаком является боль в пораженной конечности,
вначале без определенной локализации. Ребенок реагирует на болевые ощу-
щения изменением поведения – беспокойством или резким плачем, которые
усиливаются при любых попытках движения. Всякое перекладывание, изме-
нение положения тела вызывают плач у ребенка, который долго не может
успокоиться. Поступают такие дети в стационар спустя 7–10 и более дней от
начала заболевания с выраженными деструктивными процессами в эпифизе.
Диагностика. При осмотре выявляется вынужденное положение пора-
женной конечности (псевдопарез), ограничение активного и пассивного ее
движения, ребенок щадит конечность. Пальпация и пассивные движения по-
раженной конечности вызывают резкую боль. При прорыве поднадкостнич-
ного гноя в мягкие ткани или в сустав заметно появляется покраснение кожи,
флюктуация, флегмона мягких тканей. В запущенных случаях отмечается си-
нюшный оттенок кожи, расширение подкожной венозной сети.
260
Анализы крови сходны с данными, которые имеются и при других прояв-

лениях сепсиса. Лейкоцитоз колеблется в пределах (12–30) × 109/л, и отмеча-
ется сдвиг в лейкоцитарной формуле влево. При тяжелом течении ускорен-
ная СОЭ. В последующие дни болезни нарастает анемия. Необходимо сделать
анализ крови на внутриутробную инфекцию.
УЗИ. Ведущими ранними сонографическими признаками эпифизарно-
го остеомиелита являются: изменение эхогенности эпифиза, расширение
полости сустава с накоплением неоднородного выпота, утолщение капсулы
и синовиальной оболочки, снижение акустической плотности костной ткани
в виде увеличения толщины кортикального слоя (в среднем более 1,5 мм).
Более поздними признаками являются: изменение формы эпифизарного хря-
ща, снижение ее эхогенности, инфильтраты и флегмоны мягких тканей, уве-
личение толщины надкостницы (более 1 мм), отек подкожно-жировой клет-
чатки и нарушение типичной эхоструктуры мышц.
Рентгенологическое исследование. У детей процесс почти всегда сопро-
вождается накоплением жидкости в суставе, и первым рентгенологическим
признаком эпифизарного остеомиелита является некоторое расширение
суставной щели, поэтому рекомендуют
производить рентгенограмму с охватом
симметричного сустава. При нарастании
выпота в суставе отмечается патологиче-
ский подвывих (чаще в тазобедренном
суставе). Если нет ядра окостенения эпи-
физа, то судить о его поражении можно
лишь по изменениям в метафизе. Типич-
ным и достаточно ранним симптомом
Рисунок 8.10 – Рентгенограмма
эпифизарного остеомиелита является пе-
эпифизарного остеомиелита
риостальная реакция на уровне метафиза справа
и диафиза. Реакция надкостницы выявля-
ется на 5–7-й день от начала заболевания. Позже здесь развивается деструк-
ция (рисунок 8.10). При обширном поражении кости нередко встречаются па-
тологические переломы и вывихи.
Таким образом, рентгенологическими признаками эпифизарного остео-
миелита являются:
> некоторое расширение суставной щели;
> патологический подвывих;
> нечеткость контура эпифиза на границе с метафизом, размы-
тость, бахромчатость;
> структура видимого ядра окостенения представляется неоднородной;
> остеопороз края метафиза;
> типичным и достаточно ранним симптомом является периосталь-
ная реакция на уровне метафиза и диафиза, которая выявляется на
5–7-й день от начала заболевания.
261
Дифференциальную диагностику эпифизарного остеомиелита наиболее

часто приходится проводить с параличами при родовых спинальных и внутри-
черепных травмах, глубокой мышечной флегмоной, артритом, переломами,
туберкулезом длинных трубчатых костей и ранним врожденным сифилисом.
Отличие от параличей и парезов при остеомиелите: сухожильные реф-
лексы нормальные, обычно имеются беспокойство, признаки интоксикации,
гипертермия, болевая реакция при пассивных движениях пораженной конеч-
ности, припухлость места поражения, ограничение подвижности конечности
выявляется не с рождения, а гораздо позже. Чаще поражены плечевые и бед-
ренные кости. Помогает анамнез, роды, рентгенологическое исследование.
Флегмона обычно не вызывает настолько резкой болезненности при
движении конечностей, как остеомиелит. Инфильтрация тканей, зыбление
при пальпации, местное повышение температуры при флегмоне проявляют-
ся значительно раньше.
Перелом костей (особенно поднадкостничный перелом бедра). Общие
признаки: боль и припухлость в месте повреждения, ограничение функции
конечности, повышение температуры тела, а также лейкоцитоз, который
обычно выявляется у детей в первые сутки после травмы. Окончательный
диагноз в таких случаях устанавливается на основании рентгенологическо-
го исследования.
Врожденный сифилис костей может послужить причиной диагностиче-
ской ошибки, наиболее часто – в первые месяцы жизни ребенка или в возрас-
те от восьми до 14 лет. У грудных детей поводом к диагностическим ошибкам
могут служить сходные клинические и рентгенологические симптомы сифи-
литического остеохондрита и эпифизарного остеомиелита. Сифилитический
остеохондрит характеризуется расстройством процессов окостенения эпи-
физов, нарушением развития хряща и иногда образованием некротических
очагов. Часто возникающий вследствие этого псевдопаралич Парро также
имеет большое сходство с клинической картиной эпифизарного остеомиели-
та. Отличительные их признаки следующие: деструкция в костях при сифи-
лисе никогда не приводит к образованию секвестров; псевдопаралич Парро
на рентгенограмме дает картину эпифизеолиза: выраженное параллельное
течение деструктивных и пролиферативных процессов в кости; в противопо-
ложность эпифизарному остеомиелиту отмечается значительное ускорение
появления видимого ядра окостенения эпифиза (на 3–4 месяца раньше нор-
мального срока). Истинный характер изменений приходится в ряде случаев
подтверждать данными серологических методов исследования.
Туберкулезное поражение костей у детей до двух лет встречается край-
не редко. Клинически процесс развивается постепенно, и ребенок продол-
жает ходить, несмотря на перемежающиеся боли и хромоту, что исключено
при эпифизарном остеомиелите. При туберкулезном остеомиелите выра-
женные жалобы больного появляются в момент прорыва в сустав ранее су-
ществовавшего в эпифизе воспалительного фокуса (очага деструкции). При
262
рентгенологическом обследовании в пораженном эпифизе длинной труб-

чатой кости выявляется деструктивный процесс. В пользу остеомиелита
свидетельствует периостальная реакция на уровне метафиза и диафиза, не-
значительный остеопороз метафиза в области зоны предварительного обыз-
вествления. При туберкулезе, в отличие от неспецифического остеомиели-
та, периостальная реакция отсутствует, отмечается выраженный остеопороз,
очаги деструкции с нечеткими контурами, секвестры мелкие, губчатые. Необ-
ходимо учитывать анамнез, контакт с туберкулезным больным, проба Манту.
В затруднительных случаях рекомендуется пункция сустава и бактериологи-
ческое исследование пункционного материала.
Лечение. При лечении эпифизарного остеомиелита у новорожденных
необходимо придерживаться комбинированного метода с применением наи-
более щадящих хирургических вмешательств.
Общеукрепляющее лечение. При токсико-септической форме эпифизар-
ного остеомиелита ребенку сразу после поступления начинают дезинтокси-
кационную терапию. Назначают антибиотики широкого спектра действия. На
очаг поражения и на область солнечного сплетения воздействуют электриче-
ским полем УВЧ, применяют микроволновую терапию.
Хирургическое лечение проводят по срочным показаниям, как только
устанавливают локализацию очага поражения. У большинства больных пер-
вым местным проявлением эпифизарного остеомиелита бывает артрит, нали-
чие выпота в суставе, что является показанием к пункции сустава. Полученную
при пункции жидкость направляют на посев для определения микрофлоры
и чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. В сустав вводят рас-
твор антибиотиков, оставляют тонкий дренаж для дальнейшей антибактери-
альной терапии. Всем детям проводят иммобилизацию конечности.
Осложнения при эпифизарном остеомиелите можно разделить на ран-
ние и поздние.
Ранние осложнения и профилактика. К ранним осложнениям относят
возникновение множественных пиемических очагов. Наиболее часто у ре-
бенка развивается вторичная стафилококковая пневмония с абсцедировани-
ем. Возникающий при этом пиопневмоторакс у грудных детей крайне сложен
для лечения. В ряде случаев осложняется гнойным перикардитом.
Патологические подвывих и вывихи, как правило, возникают при лока-
лизации процесса в верхнем эпифизе бедра. В патогенезе вывиха большую
роль играет наличие обильного выпота в полости сустава и позднее начало
местного лечения. Возникает так называемый дистензионный патологиче-
ский вывих. Для предупреждения последнего следует производить пунк-
цию, а также фиксировать конечность в положении отведения и сгибания
в коленном суставе на специальной отводящей шине. Если ребенок поступил
с имеющимся патологическим дистензионным вывихом, то последний вправ-
ляют после затихания воспалительного процесса. Фиксацию конечности до
263
вправления производят путем лейкопластырного вертикального вытяжения

с небольшим грузом.
Другой причиной патологического вывиха является разрушение воспа-
лительным процессом головки и шейки бедренной кости, что ведет к образо-
ванию деструктивного патологического вывиха. В таких случаях конечность
ребенка фиксируют отводящей шиной. Фиксацию проводят не менее трех
месяцев. Последующий рентгенологический контроль (один раз в шесть ме-
сяцев) обычно выявляет некоторое восстановление кости в области шейки
бедра, а иногда частично восстанавливается и головка.
Поздние осложнения возникают вследствие нарушения роста конечнос-
ти в связи с поражением ростковой зоны кости (эпифиза). Наиболее часто
встречается укорочение при остеомиелите верхнего эпифиза плеча и нижне-
го эпифиза бедренной кости. Отставание в росте достигает максимума в воз-
расте 11–12 лет и может составлять 10–12 см. Поражение головки и шейки
бедра при несоблюдении указанных выше правил лечения приводит к пато-
логическим вывихам или порочному развитию верхнего эпиметафиза с нару-
шением нормального шеечно-диафизарного угла.
Диспансерное наблюдение. Своевременное выявление возникающих де-
формаций позволит произвести более легкую и эффективную этапную плас-
тическую операцию, которая улучшит условия дальнейшего роста и функ-
ции конечностей.
8.2. Гнойно-воспалительные заболевания

мягких тканей
Этиология и патогенез заболеваний кожи чрезвычайно разнообразны

и во многих случаях остаются неясными. Особенности строения кожи ново-
рожденного способствуют ее легкой ранимости, а хорошее кровоснабжение
клетчатки, отсутствие в ней соединительно-тканных перемычек играют су-
щественную роль в быстром развитии и распространении процесса вглубь
и вширь. Способствует распространению инфекции также обильная сеть лим-
фатических сосудов в подкожной клетчатке новорожденного.
У новорожденных масса кожи (с подкожной клетчаткой) составляет
17,7 % массы тела, поверхность ее равна в среднем 0,25 м2 – в 6–8 раз меньше
поверхности кожи взрослого.
В раннем детском возрасте толщина различных слоев кожи в 1,5–3 раза
тоньше, чем у взрослого. Роговой слой представлен всего 2–3 рядами рыхло
соединенных ороговевших клеток, что делает эпидермис очень нежным и ра-
нимым.
Главная функция кожи, защитная, у детей выражена слабо из-за недо-
статочной кератинизации рогового слоя и его тонкости, незрелости местного
иммунитета и обильного кровоснабжения. Эти особенности делают детскую
264
кожу легкоранимой и склонной к воспалениям, в частности при плохом уходе,

и предрасполагают к генерализации инфекции.
8.2.1. Псевдофурункулез Фингера
Псевдофурункулез Фингера, или множественные абсцессы, у новорож-

дѐнных развиваются в результате попадания инфекции в протоки и клубочки
эккринных потовых желез. Наиболее частые причины: дефекты ухода, пере-
гревание, повышенная потливость, гипотрофия, общие заболевания (пнев-
мония, анемия, энтероколиты и др.). Чаще болеют недоношенные дети.
Клиника. Типичная локализация – волосистая часть головы, кожа спины,
ягодиц, конечностей. Возможно распространение процесса на кожу груди, жи-
вота. Если инфекция захватывает только отверстие выводного протока пото-
вой железы, заболевание начинается как везикулопустулез появления под-
кожных узлов багрово-синюшного цвета диаметром от 0,4 до 1,5 см. Затем
в центре появляется флюктуация, при вскрытии изливается сливкообразный
желто-зеленый гной с примесью крови. После разрешения процесса остают-
ся рубчики.
Если оказывается пораженным весь проток, а также клубочки потовой
железы, в этих случаях образуются многочисленные узлы, плотные, резко
отграниченные, красно-синеватого цвета, величиной с горошину, которые
вскоре достигают величины лесного ореха. Довольно быстро узлы размягча-
ются в центре, кожа истончается, пальпируется флюктуация. Множественные
абсцессы возникают на местах соприкосновения тела с кроваткой (область
затылка, спины, ягодиц, бедер), они могут стать источником вторичных флег-
мон, часто возникают рецидивы в течение 2–3 месяцев и позже. Нередко со-
провождаюся нарушением состояния ребенка, повышением температуры
тела, снижением аппетита, потерей в весе. Возможно развитие сепсиса.
Лечение – хирургическое, вскрытие псевдофурункулеза и по необходимос-
ти антибиотикотерапия, общеукрепляющее.
8.2.2. Флегмона новорожденных
Флегмона новорожденных – гнойно-некротическое воспаление подкож-

но-жировой клетчатки у детей в периоде новорожденности. Отличается от
флегмоны у детей старшего возраста тем, что преобладают некротические
изменения над воспалительно-экссудативными.
Этиология и патогенез. Кожа новорожденного нежна и легко ранима.
Кожа и подкожно-жировая клетчатка у новорожденного хорошо кровоснабжа-
ются, что способствует быстрому распространению инфекции и воспаления.
Наиболее часто возникает на спине: в поясничной и крестцовой области, на
ягодицах, в межлопаточной области (это может быть связано со сдавлением
265
этих областей, когда ребенок длительно лежит на спине – при этом ухудшает-
ся кровоснабжение кожных покровов).
Заболевание начинается остро – с явлений бурной интоксикации (62 %)
и местными признаками. Симптомы общей интоксикации: ухудшение общего
состояния ребенка, беспокойство, отказывается от груди, быстро повышается
температура тела (38–40 °С), рвота. Затем он становится вялым.
Местные проявления: в начальной стадии на коже появляются отек, по-
том покраснение, локальное повышение температуры. Область покраснения
через 5–6 ч нарастает, может приобретать синюшный или багровый оттенок.
Затем в центре пораженной кожи появ-
ляется флюктуация из-за некроза под-
кожной клетчатки, где скапливается гной.
При позднем обращении может наступить
некроз и отторжение участков подкожной
клетчатки, кожи и других тканей, в тяже-
лых случаях переходит вглубь, образуя
большие дефекты.
Лечение. При первичном обращении
Рисунок 8.11 – Схема всрытия в ЦСМ ребенка с флегмоной необходимо
некротической флегмоны срочно госпитализировать в хирургиче-
и нанесения насечек на кожу
ское отделение для лечения. Операция:
хирург проводит вскрытие флегмоны, выполняя насечки в шахматном по-
рядке с захватом здоровой части кожи (рисунок 8.11). Обычно накладывают
повязку с антисептическим раствором, первые сутки наблюдают каждые 2 ч.
Проводят антибактериалную терапию, дезинтоксикацию.
8.2.3. Гнойный мастит новорождѐнных
Гнойный мастит новорожденных развивается в результате инфицирова-

ния в первые 2–3 недели жизни, чаще на фоне физиологического набухания
молочных желез. Инфекция может проникнуть в ткань железы через повреж-
дения кожи или с током крови из другого
очага воспаления. В большинстве случа-
ев процесс односторонний.
Клиника мастита начинается с по-
вышения температуры тела до 38–39 ºС.
Ребенок становится вялым, капризным,
плохо сосет, нарушается сон. В области
молочной железы (часто процесс од-
носторонний) появляется гиперемия
кожи, кожа горячая, иногда с синюш-
Рисунок 8.12 – Внешний вид но-фиолетовым оттенком. При абсце-
гнойного мастита слева дировании воспаления (рисунок 8.12)
266
появляется флюктуация, иногда наблюдаются выделения гноя из соска. Об-

щее состояние ребенка тяжелое.
Лечение. Первая и вторая стадия мастита требуют консервативной тера-
пии. Назначается антибактериальная терапия. При гнойном мастите –лечение
хирургическое. В зависимости от глубины и распространенности процесса,
а также от пола ребенка выбирается околососковый разрез в радиальном на-
правлении (особенно у девочек), не затрагивая ореолы.
8.2.4. Омфалит
Омфалит – острый воспалительный процесс дна пупочной ранки, пупоч-

ных сосудов, кожи и подкожной клетчатки в области пупка.
Клиника. Клинически омфалиты можно подразделить на следую-
щие формы:
> Катаральная форма (мокнущий пупок) – характеризуется наличием
серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением ее эпи-
телизации. Грануляции могут разрастаться, образуя выпячивание
грибовидной формы (фунгус пупка).
> Гнойный омфалит – характеризуется отеком и гиперемией пупоч-
ного кольца, наличием гнойного отделяемого из пупочной ранки.
Заболевание может сопровождаться интоксикацией, повышением
температуры тела.
> Флегмонозный омфалит – возникает в результате распростране-
ния воспалительного процесса на околопупочную область. Повля-
ется гиперемия кожи вокруг пупка, расширение сосудов передней
брюшной стенки (усиление венозной сети), присоединение лим-
фангоита. Состояние больного нарушено.
> Некротический омфалит – осложнение флегмонозной формы
омфалита с присоединением некроза передней брюшной стенки,
особенно у недоношенных и резко ослабленных детей. Кожа вна-
чале приобретает багрово-синюшный цвет, наступает ее некроз
и отслойка от подлежащих тканей. При этом образуется обширная
рана. Быстро обнажаются мышцы и фасции в области брюшной
стенки. При осмотре процесс напоминает некротическую флегмо-
ну новорожденного.
В случае развития перифлебита и периартериита кожа над пораженны-
ми сосудами отечна и гиперемирована.
Дифференциальная диагностика необходима при длительно мокнущей
пупочной ранке для исключения свищей урахуса и желточного протока.
Лечение. При катаральном и изолированном гнойном омфалите, как
правило, достаточно местного лечения – обработка пупочной ранки с по-
следующим прижиганием спиртовыми растворами анилиновых красителей
267
либо антибактериальной присыпкой, содержащей бацитрацин и неомицин

(банеоцин).
При флегмонозной и некротической формах омфалита – местное лече-
ние пупочной ранки с применением повязок с гипертоническими растворами,
хирургическое лечние (насечки), антибиотикотерапия.
8.3. Панариций
Панариций – острое гнойно-воспалительное заболевания поверхност-

ных или глубоких тканей пальца на руках или на ногах. Панариций чаще на-
блюдается у детей, а также лиц молодого и среднего возраста – от 20 до 50 лет.
Классификация и клиника. В зависимости от поражения мягких тканей
и локализации различают:
> Кожный панариций – обычно возникает в области ногтевой фаланги.
> Околоногтевой панариций (паронихия) – воспаление околоногте-
вого валика.
> Подногтевой панариций – возникает в результате занозы, колотой
ранки в подногтевой области.
> Подкожный панариций – самый распространенный вид панарициев.
Обычно развивается при инфицировании небольших, но глубоких
колотых ранок (например, при уколе шипом растения, шилом, ры-
бьей костью и т. д.).
> Костный панариций – часто развивается при инфицированном от-
крытом переломе или как осложнение подкожного панариция.
Клинические признаки зависит от вида панариция.
Лечение. Зависит от формы панариция и стадии. В стадии инфильтрации
и отека: физиолечение, ванночки, компрессы и симптоматическое. При нали-
чии нагноения: вскрытие очага, антибиотикотерапия. Костный панариций ле-
чится по принципу острого гематогенного остеомиелита.
8.4. Нагноительные заболевания

околопрямокишечной клетчатки
8.4.1. Острый парапроктит
Острый парапроктит – острое гнойное воспаление околопрямокишеч-

ной клетчатки.
Этиопатогенез. Внедрению инфекции способствуют мацерация кожи
ягодиц, частое пользование памперсами, трещины заднего прохода, попа-
дание инфекции из слизистой прямого кишечника через морганиевы крип-
ты. У новорожденных и грудных детей большую роль в возникновении
268
парапроктита играют врожденные парарек-

тальные свищи, а также местное отложение
солей кальция (кальциноз).
Клиника состоит из местных признаков
и симптомов общей интоксикации. Местно
на ограниченном участке кожи около аналь-
ного отверстия обнаруживаются гиперемия
и инфильтрат, который вскоре размягчается.
Местно может протекать ограниченно или
Рисунок 8.13 – Локальные
в виде диффузного распространяющего-
данные острого парапроктита
ся флегмонозного процесса (рисунок 8.13).
У детей преимущественно в 97 % случаев
имеет характер подкожного абсцесса. Иногда абсцесс вскрывается через кожу
выделением гноя с примесью крови.
Из общих признаков отмечается беспокоство ребенка, плач из-за боли
при дефекации. Температура повышается до 38–39 °С. Вначале родители не
замечают местные проявления.
Важно выявить причину парапроктита, чему помогает тщательно собран-
ный анамнез. Для выявления кальциевых конкрементов производят мягкий
рентгеновский снимок, на котором хорошо видна тень камня.
Лечение. В стадии инфильтрата назначают теплые сидячие ванны, мик-
роклизмы, УВЧ, ультрафиолетовое облучение, антибиотики.
Хирургическое лечение: при проявлении флюктуации производят под
общим обезболиванием небольшой треугольный разрез по Габриэлю, кожу
иссекают в виде треугольника, обращенного одним углом к заднему проходу,
и опорожняют гнойник. Накладывать повязки на рану нецелесообразно, так
как они загрязняются калом. Обычно рану прикрывают небольшой стериль-
ной салфеткой, которую фиксируют к коже липким пластырем. Назначаются
антибиотики, а также пробиотики. Очищению и заживлению раны способству-
ют ванны со слабым раствором калия перманганата (2–3 раза в день), ульт-
рафиолетовые облучения.
Осложнения: может перейти в хронический парапроктит со свищом.
8.4.2. Хронический парапроктит
Хронический парапроктит у детей – это осложнение острого парапрокти-

та, в отличие от взрослых, в большинстве случаев имеет врожденную основу.
Этиопатогенез при врожденных причинах. В начале постнатального
периода часть криптов слизистой прямой кишки временно остается в виде
своеобразных дивертикулов, неполных внутренних выпячиваний без клини-
ческих проявлений, но затем в результате возникшего острого парапроктита
они превращаются в полные свищи, нередко расположенные симметрично.
269
Классификация. Хронический парапроктит может протекать в двух фор-

ма – свищевая (95 %) и бессвищевая (5 %). Свищи могут быть: полными – от-
крывающимися в просвет кишки и на кожу, а также неполными – открываю-
щимися только в кишку или только на промежность.
Если свищи врожденного генеза, то родители замечают точечное свище-
вое отверстие в окружности заднего прохода с первых дней жизни ребенка
без предшествующего воспаления. При полных свищах нередко в первые ме-
сяцы жизни родители отмечают выделения кала через свищевое отверстие.
В случаях, если просвет свища узок, кал может не выделяться, но пеленки за-
пачканы слизистым или гнойным отделяемым.
Из неполного свища, открывающегося на кожу, некоторое время выде-
лений нет; иногда он закрывается, но ненадолго.
При перенесенном ранее остром воспалительном процессе в около-
анальной области периодически возникают рецидивы воспаления и на какое-
то время открывается свищ с гнойным отделяемым. Рецидивы возникают
довольно часто, нескольку раз в году, и протекают в большинстве своем од-
нотипно: в окружности кожного рубца появляются отек и гиперемия, затем
начинает скапливаться гной, который нередко просвечивает через эпителий.
Через 2–4 дня гнойник самопроизвольно вскрывается через прикрывающую
его тонкую пленку, выделяется серозно-гнойное содержимое, а затем она за-
крывается. Причиной рецидивов нагноения в окружности свищевого отвер-
стия, скорее всего, является дремлющая инфекция в рубцовых тканях, а так-
же в остаточных щелях и бухтах разветвлений анальных желез.
Диагностика. Алгоритм обследования: визуальный осмотр и пальпа-
ция, уточнение локализации свищевого наружного отверстия, определение
вида свища, его отношения к сфинктеру, локализация внутреннего отверс-
тия. Пальпаторно выявляют уплотнение тканей вокруг свищевого отверстия
и в большинстве случаев округлый, плотный, четко отграниченный от окру-
жающей клетчатки тяж, идущий от кожи в глубину по направлению к кишке,
что свидетельствует о сформировавшемся свищевом ходе. Надавливая на
тяж, можно получить из наружного или внутреннего отверстия капельку гноя.
Применяют несколько диагностиче-
ских методов: исследование с ректальными
зеркалами, зондирование, введение в сви-
щевой ход 1%-го спиртового метиленового
синего, рентгенофистулографию и др.
При широком полном свище отыскива-
ние внутренного отверстия облегчается зон-
дированием свищевого хода с тонким пугов-
чатым зондом – через наружное отверстие
продвигают вглубь до появления кончика
Рисунок 8.14 – Зондирование зонда в анальном канале (рисунок 8.14).
желобоватым зондом
270
Лечение. Применяют консервативные мероприятия и хирургическое ле-

чение. Цель консервативного лечения – ликвидация и профилактика воспа-
ления. Ее проводят новорожденным и детям первых месяцев жизни, а также
детям старшего возраста до окончательного формирования свищевого хода.
Назначают 2–3 раза в день теплые сидячие ванны с раствором перманганата
калия, тщательный туалет промежности.
Хирургическое лечение заключается в иссечении свищевого хода в раз-
ных вариантах.
8.5. Эпителиальные копчиковые погружения
Эпителиальный копчиковый ход – врожденное заболевание, обуслов-

ленное дефектом развития каудального конца эмбриона, в результате под
кожей крестцово-копчиковой области межъягодичной складки остается ход,
выстланный эпителием. Встречается довольно часто.
Этиопатогенез. Возникает на 2–3-м месяце внутриутробной жизни ре-
бенка, заболевание связано с неполной редукцией надпозвоночной группы
мышц хвоста. Этот порок развития встречается в двух формах: эпителиаль-
ный ход и эпителиальная киста.
Клиника. Наличие эпителиального копчикового хода не оказывает за-
метного влияния на развитие ребенка и в первые годы жизни не дает клини-
ческих признаков. Внимательные родители обычно рано замечают эту анома-
лию. Локализацией патологии чаще является межъягодичная складка между
задним проходом и копчиком.
При остром воспалении эпителиального копчикового хода различают
две стадии – инфильтративную и абсцедирования.
Чаще клиническое проявление начинается с наступлением половой
зрелости. Близость заднего прохода обусловливает обилие микрофлоры на
коже крестцово-копчиковой области и в самом ходе. В этот период в просве-
те эпителиального хода начинают расти волосы, скапливаются продукты дея-
тельности сальных и потовых желез. При распространении воспаления на
окружающую клетчатку появляются отек и гиперемия кожи, которая распо-
лагается латеральнее межъягодичной складки, боль становится достаточно
сильной. Сопровождается повышением температуры тела. Иногда больные
связывают начало заболевания с травмой крестцово-копчиковой области.
Осложнения. В случае, если больной обратился к врачу в период острого
воспаления и проведено только вскрытие абсцесса, развивается хроническое
воспаление хода с образованием инфильтратов, свищей, рецидивирующих
абсцессов. Иногда гнойное воспаление может самопроизвольно опорожнить-
ся и перейти в гнойный свищ. Описаны случаи развития плоскоклеточного
рака при длительном существовании воспалительного процесса в эпители-
альном копчиковом ходе и окружающей клетчатке.
271
Диагностика. При осмотре ребенка

в тех случаях, когда нет воспаления, можно
обнаружить небольшое воронкообразное
вдавление, на дне которого имеется одно
или несколько отверстий без отделяемо-
го (рисунок 8.15). Кожа вокруг не измене-
на, подвижна.
Иногда следует отличить эпителиаль-
ный копчиковый ход от параректальных
свищей. При зондировании хода: если это
Внешний вид эпителиального параректальный свищ, то он идет к прямой
копчикового хода кишке, если эпителиальный копчиковый
ход, то направление – к копчику.
Необходимо провести пальцевое исследование прямой кишки и аналь-
ного канала для исключения других заболеваний этой области.
Для исключения заболеваний толстой кишки иногда проводится рек-
тороманоскопия, а при наличии настораживающих симптомов – колоно- или
ирригоскопия. В некоторых сложных случаях для уточнения характера анома-
лии показана рентгенофистулография.
Иногда приходится дифференцировать наличие эпителиального копчи-
кового хода и следующие заболевания:
1) свищ прямой кишки;
2) копчиковая киста;
3) заднее менингоцеле;
4) пресакральная тератома;
5) остеомиелит.
Лечение – только хирургическое. Больных оперируют в возрасте 5–6 лет.
Глава 9. ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

9.1. Особенности травматических повреждений
Повреждением, или травмой, называют результат внезапного воздей-

ствия на организм какого-либо фактора внешней среды, нарушающего анато-
мическую целостность тканей, или физиологических функций органов и тка-
ней тела человека.
Виды детского травматизма. В зависимости от причин и обстоятельств
возникновения повреждения различают следующие виды детского трав-
матизма: родовой, бытовой, уличный (транспортный и нетранспортный),
272
Глава 9. Травматология и ортопедия детского возраста
школьный (во время перемен, на уроках физкультуры, труда и др.), спор-

тивный (при организованных занятиях и неорганизованном досуге), прочий
(учебно-производственный, сельскохозяйственный, синдром жестокого об-
ращения и др.).
Родовой травматизм – интранатальные повреждения скелета и мягких
тканей у новорожденного, возникающие при патологическом родовом акте,
оказании акушерского пособия и в процессе реанимационных мероприятий
в случае асфиксии. Наиболее часто у новорожденного происходят перело-
мы ключицы, далее – переломы бедренной и плечевой костей, повреждения
черепа и головного мозга. Крайне редко возникает перелом костей голени,
предплечья и позвоночника. Профилактикой этого вида травматизма занима-
ются врачи родильных домов.
Бытовой травматизм у детей занимает первое место среди всех по-
вреждений и составляет 70 %. К бытовому травматизму относят поврежде-
ния, полученные во время пребывания детей в квартире, дома, на лестничной
площадке, во дворе дома и т. п. Наиболее часто наблюдается у детей ясель-
ного и дошкольного возраста и снижается в школьном возрасте. У грудных
детей около трети всех повреждений составляют ожоги и около 20 % – пе-
реломы. Правильная организация ухода, благоприятные условия окружаю-
щей обстановки – важнейшие факторы предупреждения бытовой травмы. За
детьми ясельного возраста необходимо усиленное наблюдение. Если травма
произошла в детском учреждении, она должна быть предметом разбора и об-
суждения.
Бытовые травмы у детей дошкольного возраста возникают в основном
при падении или ударе о различные предметы. Предупреждение травм в этой
возрастной группе зависит от соблюдения взрослыми элементарных правил
безопасности в быту (недоступное для детей хранение спичек, ядовитых ве-
ществ, осторожное обращение с электроприборами, сосудами с горячей жид-
костью во время приготовления пищи, стирки).
У детей школьного возраста, наряду с бытовым травматизмом, увели-
чивается частота уличного травматизма. Уличный нетранспортный травма-
тизм обусловлен в основном несоблюдением детьми правил поведения на
улице. С целью предупреждения этого вида травматизма необходимо пра-
вильно организовать досуг детей. Уличная транспортная травма бывает са-
мой тяжелой и в связи с увеличением интенсивности движения на дорогах
городов и поселков не имеет тенденции к снижению. Травма, как правило, со-
провождается сочетанными и множественными повреждениями, что может
привести к инвалидизации или даже гибели ребенка. Основные причины дет-
ского транспортного травматизма: безнадзорность ребенка, незнание и несоб-
людение детьми правил уличного движения, иногда несоблюдение правил
движения водителями транспорта, игры на проезжей части улицы и др. В це-
лях предупреждения этих наиболее тяжелых повреждений необходимо про-
водить специальные занятия по изучению правил уличного движения среди
273
детей дошкольного и школьного возраста, шире организовывать детские ав-

тодромы при парках, школах, проводить разъяснительную работу среди ро-
дителей, учителей и воспитателей детских садов.
Школьный травматизм – около 80 % приходится на время перемен. Его
наиболее частая причина – нарушение правил поведения, поэтому усиление
педагогического контроля за учащимися во время перемен служит основным
способом предупреждения несчастных случаев в школе.
Повреждения, полученные во время уроков физкультуры (спортивный
травматизм), требуют особого внимания, так как необходимо организовать
«страховки», особенно во время упражнений на снарядах, при прыжках. Необ-
ходимо обучать детей правилам падения, лучше организовать «страховку» во
время гимнастических упражнений, обеспечить школьные спортзалы добро-
качественным инвентарем с учетом возрастных групп, содержать в порядке
физкультурные помещения и площадки. Для предупреждения неорганизо-
ванных спортивных занятий на улице и во дворе необходимо увеличить коли-
чество детских площадок для спортивных игр.
Среди прочих травм следует обратить внимание на несчастные случаи,
происходящие вследствие манипуляций со взрывоопасными предметами.
При профилактике детского травматизма необходимо учитывать рост
«синдрома жестокого обращения», суицидных попыток.
Классификация травм по количеству и характеру: изолированные, мно-
жественные, сочетанные и комбинированные.
Изолированная травма – повреждения в пределах одного органа, одно-
го анатомического сегмента конечности или функционального образования
в пределах одной анатомической области.
Множественная травма – повреждение двух или нескольких органов
анатомической области либо одной анатомической области с одной и той же
функциональной направленностью.
Сочетанная травма – одновременное повреждение двух и более орга-
нов или топографо-анатомических областей, но различных в функциональ-
ном отношении.
Комбинированная травма – повреждения, возникшие в результате од-
новременного воздействия двух и более травмирующих факторов (механи-
ческого, термического, химического, радиационного), т. е. одновременное
наличие у пострадавшего двух и более этиологически разнородных повреж-
дений.
Около 91 % повреждений у детей лечат в амбулаторных условиях, и лишь
9 % – в стационарах, что требует расширения и улучшения амбулаторной трав-
матологической помощи детям.
Детский травматологический пункт – специализированное поликли-
ническое отделение неотложной помощи с контингентом обслуживания 100
тыс. детского населения.
274
Основные задачи детского травматологического пункта:

> оказание квалифицированной медицинской помощи и непрерыв-
ное лечение детей с травмами до выздоровления;
> квалифицированная помощь детям, выписанным из стационара
после лечения повреждений опорно-двигательного аппарата;
> оказание медицинской помощи на дому по вызову участкового пе-
диатра или детского хирурга;
> диспансерное наблюдение за детьми;
> участие в организации и контроле над проведением профилакти-
ческих мероприятий по детскому травматизму и др.
Анатомо-физиологические особенности костей у детей. Существен-
ными отличиями костной ткани у детей являются малая ее плотность, по-
розность и гибкость. Обильное кровоснабжение создает условия для роста
и активных метаболических процессов. В костной ткани детей относительно
легко возникают воспалительные процессы.
Диафизы и метафизы трубчатых костей развиваются из первичных то-
чек, закладка которых происходит на втором месяце внутриутробного разви-
тия. Они окостеневают путем пери- и энхондрального остеогенеза. Эпифизы
трубчатых костей образуются из вторичных точек сразу же после рождения
путем энхондрального остеогенеза. В центре хрящевого эпифиза возникает
ядро окостенения, которое разрастается и становится костным эпифизом.
Первичные и вторичные точки образования костей в последующем становят-
ся основными. У детей появляются добавочные точки, с которых начинает-
ся оссификация части костей, называемая апофизом. В процессе роста кости
вся энхондральная часть диафиза рассасывается и образуется костномозго-
вая полость. В течение всего периода детства сохраняется прослойка хряща
между эпифизами и метафизами, называемая метафизарным хрящом, или
пластинкой роста. Она способствует росту кости в длину благодаря размно-
жению клеток.
У детей в костном веществе преобладают органические вещества (оссе-
ин), что обеспечивает кости большую гибкость и эластичность. Физиологиче-
ские особенности костей основываются на возможности заживления, роста
и ремоделирования. Заживление костей у детей быстрое и зависит от воз-
раста. Кости детей порозны и более устойчивы к деформации. Надкостница
отличается большой толщиной и хорошим кровоснабжением. Она образует
вокруг кости подобие футляра, защищающего кость от перелома.
Особенности рентгенологической диагностики. Эпифизы и часть мета-
физов трубчатых костей, апофизы имеют хрящевое строение и не являются
рентгеноконтрастными. Благодаря наличию ростковых пластинок, имеющих
хрящевое строение, эпифизы, метафизы трубчатых костей представляются
разъединенными. По мере роста ребенка происходит непрерывное измене-
ние размеров и формы оссифицированной части костей и, следовательно, не-
прерывное изменение рентгеноанатомической картины.
275
Рентгенологические характеристики нормы и патологии. Форма кос-

ти: показателем нормы является соответствие формы рентгеновского изо-
бражения анатомической форме. Размеры костей определяются на осно-
вании сравнения парных костей. К патологическим изменениям относятся
уменьшение или увеличение кости. Контуры костей: нормальное состояние
определяется ровностью, непрерывностью и плавностью дугообразного пе-
рехода одной части кости в другую. Костная структура: показателем нормы
является четкая дифференцировка на кортикальный слой и костномозговой
канал, равномерная плотность кортикального слоя, однородность структуры
костномозгового канала. Анатомические соотношения в суставах: критери-
ем нормы является равномерная высота рентгеновской суставной щели.
В рентгеновском изображении состояние ростковых зон характеризуют
три показателя:
> высота ростковой зоны (равномерность высоты на всем протяже-
нии);
> характер контуров ростковой зоны (умеренно дугообразные);
> широта и однородность зон обызвествления (должны быть отчет-
ливо выражены и иметь однородную плотность).
Особенности переломов костей у детей. Несмотря на частые падения
во время подвижных игр, у детей редко бывают переломы костей, поэтому,
кроме обычных переломов, наблюдающихся у взрослых, возникают некото-
рые виды переломов, характерные только для детского возраста.
Эти особенности обусловлены анатомическим строением детской кост-
ной системы и ее физиологическими свойствами:
> меньшая масса тела и хорошо развитый покров мягких тканей ре-
бенка ослабляют силу удара при падении;
> кости тоньше, менее прочные, но более эластичные. Эластичность
и гибкость обусловлены меньшим содержанием минеральных со-
лей в костях;
> надкостница более толстая и обильно кровоснабжается, что при-
дает кости большую гибкость и защищает ее при травме;
> эпифизы на концах трубчатых костей соединены с метафизами ши-
роким эластичным ростковым хрящом, ослабляющим силу удара.
Учитывая перечисленные выше факторы, имеются типичные перело-
мы, характерные только для детского возраста.
 Надломы и переломы по типу “зеленой ветки”, или “ивового прута”,
обусловлены гибкостью костей. Особенностью такого перелома является то,
что кость слегка сгибается, и ее целостность нарушается по выпуклой поверх-
ности, а по вогнутой поверхности кость сохраняет свою структуру.
 Поднадкостничные переломы характеризуются сохранением целост-
ности надкостницы и отсутствием смещения костных отломков. Сломанная
кость покрыта неповрежденной надкостницей.
276
 Эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы характеризуются отрывом и сме-

щением эпифиза от метафиза или вместе с частью метафиза по линии ростко-
вого хряща до окончания процесса окостенения. Возникают там, где суставная
сумка прикрепляется к эпифизарному хрящу кости, например на лучезапяст-
ном и голеностопном суставах, дистальном эпифизе бедренной кости. В мес-
тах, где сумка прикрепляется к метафизу так, что ростковый хрящ покрыт ею
и не служит местом ее прикрепления (например, тазобедренный сустав), эпи-
физеолиза не бывает.
 Апофизиолиз – отрыв апофиза по линии росткового хряща, где при-
крепляется сухожильный конец мышцы.
Особенности клинической картины при переломах у детей. Основны-
ми клиническими признаками полных переломов являются: боль, нарушение
функции, припухлость, деформация, патологическая подвижность.
Особенности поврежденной конечности у детей во время осмотра: при
надломах, поднадкостничных переломах, эпифизиолизе отсутствуют симпто-
мы, характерные для полного перелома: патологическая подвижность отсут-
ствует, контуры поврежденной конечности не изменяются, отсутствуют де-
формации конечности, но движения ограничены; при пальпации – локальная
болезненность. Диагностике помогает рентгенологическое исследование.
В первые дни после травмы у детей наблюдают повышение температу-
ры до 37–38 °С, что связано с всасыванием содержимого гематомы.
Диагностика. У новорожденных и детей грудного возраста отсутствуют
или слабо выражены ядра окостенения в эпифизах, поэтому затруднена рент-
генологическая диагностика поднадкостничных переломов, эпифизеолиза
и остеоэпифизеолиза без смещения. Смещение ядра окостенения по отно-
шению к диафизу кости удается выявить только при сравнении со здоровой
конечностью на рентгенограммах в двух проекциях.
У более старших детей остеоэпифизеолиз диагностируется легче: на
рентгенограммах находят отрыв костного фрагмента метафиза трубчатой кос-
ти.
У маленьких детей невозможность полного сбора анамнеза, хорошо вы-
раженная подкожная клетчатка, затрудняющая пальпацию, и отсутствие сме-
щения отломков при поднадкостничных переломах затрудняют распознава-
ние и приводят к диагностическим ошибкам.
Припухлость, болезненность, нарушение функции конечности, повыше-
ние температуры тела напоминают клиническую картину остеомиелита. Для
исключения перелома необходимо рентгенологическое исследование.
Часто бывает необходимым более детальное обследование с измерени-
ем абсолютной и относительной длины конечностей, определением объема
движений в суставах.
Общие принципы лечения при переломах костей у детей. Ведущий ме-
тод лечения – консервативный: он включает раннюю одномоментную репо-
зицию костных отломков с последующей иммоблизацией гипсовой лонгетой
277
в среднефизиологическом положении с охватом 2/3 окружности и фиксаци-

ей двух соседних суставов. Циркулярную гипсовую повязку при свежих пере-
ломах не применяют, поскольку существует опасность возникновения рас-
стройств кровообращения из-за нарастающего отека.
Как правило, переломы костей без смещения лечатся амбулаторно и не
требуют госпитализации. Амбулаторное лечение осуществляется под контро-
лем травматолога. Частота посещения врача при нормальном течении перио-
да срастания перелома составляет один раз в 5–7 дней. Критерием правильно
наложенной гипсовой повязки является стихание болей, отсутствие наруше-
ния чувствительности и движений в пальцах кисти или стопы.
«Тревожными» симптомами того, что повязка сдавливает конечность,
являются боль, выраженный отек, изменение цвета кожи кончиков пальцев,
нарушение чувствительности и движений в пальцах кисти или стопы. При по-
явлении этих симптомов необходимо срочно обратиться к травматологу.
Скелетное вытяжение применяют обычно у детей старше 4–5 лет, при
переломах плечевой кости, костей голени и бедренной кости. До трех лет ис-
пользуют лейкопластырные вытяжения.
При переломах со смещением рекомендуют одномоментную закрытую
репозицию в возможно более ранние сроки после травмы, при репозиции
следует применять общее обезболивание для полной релаксации мышц.
У детей младше 7–8 лет допустимы смещения при диафизарных перело-
мах по ширине на 2/3 диаметра при правильной оси конечности. В процессе
роста происходит самоисправление (нивелирование) таких деформаций.
Хирургическое лечение проводится в случаях сохраняющегося смеще-
ния отломков после неоднократных попыток одномоментной репозиции.
Открытую репозицию производят с особой тщательностью, щадящим опера-
тивным доступом, с минимальной травматизацией мягких тканей и костных
фрагментов и часто заканчивают простыми методами остеосинтеза – спицы
Киршнера, экстрамедуллярный остеосинтез.
Сроки консолидации переломов у здоровых детей значительно бо-
лее короткие.
Виды травматических повреждений мягких тканей. К ним относятся со-
трясения, ушибы, растяжения, разрывы, сдавления мягких тканей.
Сотрясение (commotio) – повреждение тканей без нарушения их целост-
ности с кратковременным нарушением функции. Характеризуется болями
в поврежденной области, проходящими самостоятельно.
Ушиб (contusio) – повреждение мягких тканей и органов без нарушения
их целостности, но со стойким нарушением функции. Ушиб наступает от удара
тупым предметом, или от удара тела о тупой предмет, от воздушной волны, от
контрудара и т. д. Клиника ушиба зависит от локализации поражения; от силы
удара, от вида, массы и скорости воздействия повреждающего агента. Наи-
более чувствительны к ушибам: подкожная клетчатка, мышцы, паренхима-
тозные органы. Менее чувствительны: кожа, фасции, апоневроз, сухожилия.
278
Ушиб характеризуется болью, припухлостью, кровоизлиянием, нарушением

функции. Припухлость обусловлена отеком тканей и более выражена в тканях
с богатой клетчаткой, например на лице. Кровоизлияния в ткани обусловлено
повреждением мелких сосудов, большое скопление крови приводит к обра-
зованию гематом. Нарушение функции выражено по-разному, в зависимости
от поврежденного органа.
Лечение. В первые часы нужен покой, местная гипотермия (холодный
компресс), давящая повязка. На 2–3-й день после ушиба назначают рассасы-
вающую терапию (физиолечение, тепловые процедуры, при больших гемато-
мах производят ее пункцию).
Растяжение (distorsio) – повреждение тканей без нарушения анатомиче-
ской непрерывности в результате действия двух сил в противоположных на-
правлениях.
Разрыв (ruptura) – повреждение тканей с нарушением анатомической не-
прерывности. Механизм травмы такой же, как при растяжении.
Растяжения и разрывы чаще всего происходят в области связочного ап-
парата суставов, сухожилий мышц, самих мышц. Различают неполный и пол-
ный разрыв тканей. Растяжения и разрывы чаще всего возникают при беге,
прыжках, падении, неудачных движениях, поднятии тяжести и др.
Лечение при растяжении и частичном разрыве: покой, давящая повязка,
иммобилизация, физиолечение, массаж. При полных разрывах лечение опе-
ративное: производят сшивание разорванного органа или его пластику.
Сдавление (compressio) – это длительное воздействие травмирующего
агента на ткани. Небольшие сдавления протекают без клинических проявле-
ний. Если сдавленный орган лишается кровообращения, то возникают некро-
зы кожи и пролежни.
Восстановительный период. Сроки сращения переломов у детей зави-
сят от возраста пациента, местоположения и характера перелома. В среднем
переломы верхней конечности срастаются в сроки 1–1,5 месяца, переломы
костей нижней конечности – 1,5–2,5 месяца с момента травмы, переломы кос-
тей таза – 2–3 месяца. Лечение и реабилитация компрессионных переломов
позвоночника зависят от возраста ребенка и могут продлиться до одного года.
Активный восстановительный период начинается после снятия гипсовой
иммобилизации или других видов фиксации. Целью восстановительного ле-
чения является разработка движений в смежных суставах, укрепление мышц,
восстановление опорной способности травмированной конечности и прочее.
К средствам восстановительного лечения относятся лечебная физкультура
(ЛФК), массаж, физиотерапия, бассейн. Физиотерапия и массаж проводятся
курсами 10–12 сеансов и способствуют улучшению микроциркуляции крови
и лимфы в поврежденном участке, восстановлению функции мышц и движе-
ний в суставах.
Особое значение для сращения перелома у детей имеет рациональ-
ное питание. В связи с этим целесообразно включать в схему лечения
279
витаминно-минеральные комплексы, содержащие все группы витаминов

и кальций.
При тяжелых открытых переломах, осложненных нарушением крово-
обращения, рекомендуется лечение кислородом под повышенным давле-
нием в барокамере – метод гипербарической оксигенации (применяется для
профилактики инфицирования и способствует активации обменных процес-
сов в организме).
Восстановительное лечение (реабилитация) начинается в стационаре,
а затем продолжается в амбулаторных условиях. При тяжелых травмах, со-
провождающихся выраженным нарушением функции поврежденного сег-
мента, проводится лечение в реабилитационных центрах, а также санатор-
но-курортное лечение.
9.2. Травмы верхних конечностей
9.2.1. Переломы плечевой кости
Второе место по частоте у детей занимают повреждения плечевой кости

(16 %).
В зависимости от локализации различают:
> переломы проксимального эпиметафиза;
> диафиза;
> дистального метаэпифиза.
В верхнем отделе (проксимальный конец) плечевой кости у детей встре-
чаются переломы по ростковой линии – эпифизеолизы и остеоэпифизеоли-
зы, или черезбугорковые и надбугорковые переломы головки плеча (рису-
нок 9.1, а), и переломы хирургической шейки, или подбугорковые переломы
(рисунок 9.1, б).
По характеру смещения (рисунок 9.2):
> аддукционный перелом – периферический отломок смещен кна-
ружи (рисунок 9.2, а);
> абдукционный перелом – периферический отломок смещен кнут-
ри, а центральный – кнаружи (рисунок 9.2, б);
> в редких случаях – вколоченный перелом (рисунок 9.2, в).
Клиника:
> деформация и припухлость;
> рука свисает вдоль туловища, движение ограничено, ее отведе-
ние болезненно;
> резкие боли в области плечевого сустава, усиливаются при попыт-
ках движения конечности;
> пальпация болезненна;
280
а б
Рисунок 9.1 − Схема перелома проксимального отдела

плечевой кости
а б в
Рисунок 9.2 − Схема перелома проксимального отдела плечевой кости

по характеру смещения: а – аддукционный; б – абдукционный; в – вколоченный
> при вколоченных переломах движения в плечевом суставе воз-

можны в значительных пределах.
Диагностика: осмотр, пальпация. R-снимок в двух проекциях позволяет
уточнить характер перелома, степень и направление смещения (рисунок 9.3).
Лечение
В амбулаторных условиях: при переломах проксимального отдела без
смещения, без выраженного отека – наложение задней гипсовой иммобили-
зации от основания фаланги поврежденной конечности до здорового плеча.
При переломах со смещением, без отека закрытая ручная репозиция под
общим наркозом и задняя гипсовая иммобилизация. При устранении смеще-
ния – амбулаторное лечение. Срок фиксации у детей до семи лет – 20–21 день,
у более старших – 26–30 дней.
В условиях стационара: при переломах проксимального отдела с выра-
женным отеком и значительным смещением проводится скелетное вытяже-
ние за мыщелки плечевой кости. Назначаются: антибиотики, обезболивающие
281
а б
Рисунок 9.3 − Рентгенография перелома проксимального отдела плечевой кости:

а – абдукционного, б – вколоченного
при болях, перевязка. Контрольная рентгенография

в динамике, с коррекцией боковой тяги.
При неэффективности устранения смещения –
оперативное лечение.
Переломы диафиза плечевой кости у детей бы-
вают:
> поперечные, косые, винтообразные, оскольчатые;
> со смещением, без смещения.
Клиника: боль и деформация в области перелома;
ограничение движения, припухлость, крепитация.
Рисунок 9.4 −
Рентгенограмма
Диагностика: осмотр и рентгеновский снимок
перелома диафиза в двух проекциях (рисунок 9.4); необходимо исключать
левой плечевой травму лучевого нерва, повреждение которого наибо-
кости лее вероятно при переломе плеча на границе средней
и нижней трети.
Лечение
В амбулаторных условиях: при закрытых переломах без смещения, при
косых переломах с незначительным смещением, поднадкостничных перело-
мах осуществляют фиксацию задним гипсовым лонгетом от кончиков паль-
цев поврежденной конечности до здорового плеча. Срок иммобилизации –
25–30 дней.
В стационарных условиях: при переломах со значительным смещением,
выраженных отеках мягких тканей показано скелетное вытяжение и госпита-
лизация с последующей контрольной рентгенографией.
При неустранении смещения показано оперативное лечение – открытая
ручная репозиция.
282
Переломы дистального отдела плечевой кости у детей встречают-

ся наиболее часто и составляют 64 % от всех переломов плечевой кости,
являются крайне сложными для лечения, что обусловлено своеобразием
анатомического строения костей этой области. Сложность анатомического
строения локтевого сустава, состоящего из сочленения плечевой, локтевой
и лучевой костей, а также своеобразие капсульно-связочного аппарата созда-
ют предпосылки для возникновения разнообразных повреждений костей этой
области.
Механизм повреждения типичен – падение на вытянутую или согнутую
в локтевом суставе руку.
Классификация переломов дистального отдела плечевой кости у детей:
> внутрисуставные;
> околосуставные.
Внутрисуставные переломы:
> чрезмыщелковые;
> родовой эпифизеолиз;
> переломы головчатого возвышения и блока плечевой кости.
Околосуставные переломы:
> надмыщелковые (косой и поперечный, перелом наружного и внут-
ренного надмыщелка).
Внутрисуставные чрезмыщелковые переломы
Клиника при чрезмыщелковых переломах в значительной степени зави-
сит от направления и величины смещения дистального отломка.
При переломах со смещением:
> сопровождается сильной болью в области локтевого сустава, ко-
торая усиливается при движениях;
> положение конечности вынужденное, полусогнутое предплечье
поддерживается здоровой рукой;
> видна значительная деформация в нижней трети плеча и сустава,
обусловленная отеком, гемартрозом и смещением отломка;
> последний может контурироваться под кожей довольно отчетли-
во, но через несколько часов после травмы нарастающее кровоиз-
лияние сглаживает контуры.
 Заднее смещение отломка:
> вызывает заметное ступенеобразное искривление нижней трети
плеча и контуры задней поверхности изменены за счет смещения
отломка и связанных с ним костей предплечья;
> передне-задний размер локтевого сустава увеличен;
> при значительном смещении в локтевом сгибе может быть виден
выступающий под кожей острый край проксимального отломка,
который иногда перфорирует кожу.
283
 Переднее смещение отломков:

> увеличивает сагиттальный размер локтевого сустава, но, в отли-
чие от заднего смещения, локтевой сгиб выполнен припухлостью
округлой формы;
> при осмотре сбоку видно «удвоение» локтевого отростка, т. е. под
кожей выступает локтевой отросток локтевой кости, а выше – зад-
ний край проксимального отломка плечевой кости.
 При боковых смещениях:
> значительно расширен поперечный размер локтевого сустава;
> боковые контуры нижней трети плеча уступообразно искривлены;
> при наружном смещении ось конечности изменена за счет усиле-
ния отведения предплечья.
Диагностика внутрисуставных чрезмыщелковых переломов. При пер-
вичном осмотре в более поздние сроки отек области перелома затрудняет
распознавание характера смещения. Величина отека колеблется и может
достигать значительных размеров (от средней трети плеча до нижней трети
предплечья). Кровоподтеки и подкожные кровоизлияния бывают видны сра-
зу после травмы, но чаще появляются к концу первых суток.
Пальпаторно:
> проверку пассивных движений производят очень осторожно, пре-
кращая при усилении болевых ощущений;
> активные движения в локтевом суставе при полных переломах со
смещением невозможны из-за боли;
> пальпация в области локтевого сустава при переломах с полным
смещением иногда выявляет отчетливый костный хруст;
> окружность поврежденного локтевого сустава обычно увеличена
по сравнению со здоровой на 2–6 см;
> зыбление в области локтевого сустава указывает на обширное
кровоизлияние в мягкие ткани или на гемартроз;
> чрезмыщелковые переломы не вызывают изменений взаимного
расположения костных выступов (линия и треугольник Гюнтера);
> заднее смещение сопровождается укорочением плеча на 0,5–5 см;
> чрезмыщелковые переломы без смещения и трещины плохо вы-
являются при осмотре и пальпаторном обследовании.
Осмотр больного с травмой локтевого сустава необходимо заканчивать
неврологическим исследованием конечности, поскольку при чрезмыщелко-
вых переломах возможно повреждение основных нервных стволов: локтево-
го, лучевого и срединного.
У всех больных обязательно проверяют пульс на лучевой артерии, так
как при переломах со смещением бывают повреждены сосуды, проходящие
в локтевом сгибе.
Рентгенологическое исследование проводят во всех случаях подозре-
ния на перелом в двух взаимно перпендикулярных проекциях с типичной
284
а б в
г д е
Рисунок 9.5 – Схема внутрисуставных переломов дистального эпифиза

плечевой кости: а – чрезмыщелковый, б – Т-образный, в – У-образный,
г, д, е – наружного и внутреннего мыщелков
укладкой конечности. Схема типичных повреждений в области локтевого су-

става приведена на рисунке 9.5).
Дифференциальный диагноз. Чрезмыщелковые переломы со смещени-
ем приходится дифференцировать с вывихом костей предплечья. При вы-
вихе, в отличие от перелома, отсутствуют активные движения, а пассивные
сопровождаются пружинящим сопротивлением. Во время пальпации: при
вывихе резко нарушено соотношение доступных для прощупывания опозна-
вательных точек (линия и треугольник Гюнтера), но признак В.О. Маркса не
изменяется; при переломах наблюдается обратная картина – линия и тре-
угольник Гюнтера не нарушены, но имеются отчетливые изменения признака
В.О. Маркса. Помогает рентгенологическое исследование (рисунок 9.6).
Лечение. По характеру лечебной помощи больных делят на две группы:
1) с переломами, не нуждающимися в сопоставлении отломков;
2) с переломами, подлежащими репозиции.
В первую группу относят больных, у которых рентгенологически не опре-
деляется смещение отломков или перелом сопровождается незначительным
(допустимым) смещением, в дальнейшем не оказывающим влияния на функ-
цию конечности и не вызывающим нарушения роста плечевой кости. Допус-
тимые пределы смещения:
> заднее поперечное смещение до 1/3 диаметра кости или угловое,
когда ось дистального отломка устанавливается к оси плеча под
углом не более 10–12 градусов;
285
а б
Рисунок 9.6 – Признак В.О. Маркса:

а – в норме; б – при надмыщелковом переломе плечевой кости
> наружное смещение до 1/2 поперечного размера дистального от-

ломка;
> переднее смещение до 1/2 диаметра кости или угловое, при кото-
ром ось дистального отломка расположена к оси плеча под углом
до 60–65 градусов;
> наружное ротационное смещение с поворотом дистального от-
ломка вокруг продольной оси до 20–30 градусов.
Большинство детей первой группы подлежат амбулаторному лечению.
После клинического и рентгенологического обследования необходимо:
> накложить гипсовый лонгет по задней поверхности конечности
(от пальцев до верхней трети плеча при согнутом до прямого
угла предплечье);
> установить предплечье в среднем положении между супинацией
и пронацией;
> на следующий день после наложения гипсового лонгета провести
контрольный осмотр.
Срок фиксации: детям до 7 лет – 10–14 дней; детям более старшего воз-
раста – 14–20 дней.
Назначают УВЧ-терапию и лечебную гимнастику; после снятия гипса на-
значают тепловые процедуры, массаж и лечебную гимнастику до полного
восстановления функции конечности.
Ко второй группе относят больных с выраженным смещением отлом-
ков, нуждающихся в репозиции. Одномоментная закрытая ручная репозиция
показана при отсутствии отека, в первые часы после перелома, когда нет мы-
шечной контрактуры. Многократная ручная репозиция у детей противопока-
зана. Ручная закрытая репозиция проводится в зависимости от вида смеще-
ния. После ручной репозиции накладывают задний гипсовый лонгет и делают
рентгенологический снимок в двух проекциях. При неудовлетворительном
сопоставлении костных отломков ребенка госпитализируют, накладывают
286
скелетное вытяжение. При неудавшейся закрытой репозиции и после скелет-

ного вытяжения показано оперативное лечение.
Рекомендации после выписки:
> конечность фиксируют на гипсовом лонгете на 3–4 недели;
> контрольная рентгенография и при наличии консолидации:
– удаляют спицу;
– назначают УВЧ-терапию;
– назначают занятие лечебной гимнастикой в сочетании с фи-
зиотерапией (тепловые ванны, соллюкс, парфиновые аппли-
кации).
9.2.2. Переломы костей предплечья
Переломы костей предплечья являются самыми частыми поврежде-

ниями костей скелета у детей и составляют почти 30 % из всех переломов
в детском возрасте. Механизм повреждения: возникают вследствие непрямо-
го воздействия травмы при падении на вытянутую руку, реже – от прямого
воздействия силы. У младших детей часто наблюдаются переломы по типу
«зеленой ветки» с углом, открытым к тыльной поверхности предплечья. Под-
надкостничные переломы встречаются чаще всего в нижней трети и сопровож-
даются небольшим угловым смещением.
Классификация по локализации
Внутрисуставные переломы локтевой и лучевой костей (рисунок 9.7):
> перелом локтевого отростка;
> перелом венечного отростка локтевой кости;
> перелом лучевой кости.
Переломы локтевого отростка (рисунок 9.7, а) происходят в результате
падения на локоть или прямого воздействия на локтевой отросток тяжелым
предметом. Иногда могут возникнуть отрывы локтевого отростка в результа-
те резкого сокращения трехглавой мышцы плеча.
а б в
Рисунок 9.7 – Схема внутрисуставных переломов локтевой и лучевой костей:

а – локтевого отростка, б – венечного отростка, в – головки лучевой кости
287
Клиника: болезненность, припухлость и кровоизлияние в области лок-

тевого отростка; сгибание в локтевом суставе сохранено и умеренно болез-
ненно; разгибание резко болезненно и затруднено; при ощупывании сустава
и наличии значительного смещения отломков удается определить щель меж-
ду костными фрагментами.
Лечение
При переломах локтевого отростка без смещения (рисунок 9.8, а) – кон-
сервативное лечение, которое заключается в гипсовой иммобилизации по-
врежденной руки в положении разгибания.
При переломах со смещением (рисунок 9.8, б) проводят закрытую репо-
зицию. При переломах локтевого отростка со смещением более 2 мм требу-
ется оперативное лечение. Необходима R-графия в двух проекциях.
Перелом венечного отростка локтевой кости
Чаще всего сочетается с переломом шейки лучевой кости или встре-
чается как осложнение при травматическом вывихе обеих костей предпле-
чья кзади. При этом переломе смещение отломков незначительное (рису-
нок 9.8, б).
Лечение. Фиксация в гипсовом лонгете сроком на 2–3 недели.
Переломы головки и шейки лучевой кости
Механизм повреждения: возникают переломы в результате падения
на вытянутые руки, когда головка лучевой кости вклинивается в головчатое
возвышение плеча с повреждением покрывающего хряща.
Классификация. Различают:
> переломы головки и шейки лучевой кости без смещения;
> краевой перелом головки лучевой кости со смещением кнаружи;
> оскольчатый перелом головки лучевой кости со смещением.
Клиника: жалобы на боли в локтевом суставе ближе к расположению го-
ловки лучевой кости. Сгибания и разгибания ограничены и болезненны, осо-
бенно болезненны ротационные движения.
Диагностика. Необходима R-графия в двух проекциях (рисунок 9.9).
Лечение. При отсутствии смещения отломков накладывают гипсовый
лонгет в положении сгибания в локтевом суставе под углом 90 градусов на
4–6 недель в зависимости от возраста пациента. После снятия – восстанови-
тельное лечение.
При смещении отломков необходима репозиция костных отломков. Пос-
ле чего проводят R-графию. При удавшейся репозиции накладываю гипсовую
иммобилизацию на 4–6 недель. После завершения иммобилизации – восста-
новительное лечение (ЛФК, тепловые процедуры и т. д.).
Оскольчатый перелом головки лучевой кости со смещением является
показанием к операции.
Переломы диафиза костей предплечья
Для диафизарных переломов характерно сближение отломков локте-
вой и лучевой костей между собой, которые и создают трудности в репозиции.
288
а б
Рисунок 9.8 – Перелом локтевого отростка:
а – без смещения; б – со смещением
Рисунок 9.9 – Рентгенография перелома

головки и шейки лучевой кости
Клиника. Жалобы на боли в области перелома,

нарушения функции руки. Отмечается отечность,
резкая болезненность, патологическая подвижность
и крепитация костных отломков. Боли усиливаются
при попытке пронационно-супинационных движе-
ний.
Диагностика. R-графия двух проекциях с за-
Рисунок 9.10 −
хватом локтевого и лучезапястного суставов, в связи
Рентгенография
с тем что при переломах локтевой кости возможен переломов костей
вывих головки лучевой кости, а при переломах лу- предплечья
чевой кости – вывих головки локтевой кости (рису-
нок 9.10).
Лечение. Переломы костей предплечья без смещения лечатся консер-
вативно – гипсовая иммобилизация в функционально выгодном положе-
нии. При смещениях назначают одномоментную репозицию с наложением
289
гипсового лонгета. При неудавшемся сопоставле-

нии отломков костей – лечение хирургическое.
Повреждение Брехта – это перелом локте-
вой кости в области проксимального метафиза
в сочетании с травматическим вывихом головки
лучевой кости (рисунок 9.11).
Рентгенограмма Повреждение Монтеджи – это перелом
повреждения Брехта: диафиза локтевой кости в сочетании с выви-
перелом в области хом головки лучевой кости, является типичным
проксимального метафиза повреждением для детского возраста. Встречает-
локтевой кости и вывих ся относительно редко, но чаще в школьном воз-
головки лучевой кости
расте (рисунок 9.12).
Механизм повреждения: возникает обычно
при падении и ударе верхнего отдела локтевой
кости о выступающий предмет, а также при упо-
ре на разогнутую кисть с ротацией предплечья.
Плоскость перелома локтевой кости проходит
обычно в поперечном или косом направлении на
границе средней и верхней третей со смещением
проксимального фрагмента в волярном и ради-
Рисунок 9.12 – альном направлениях.
Рентгенограмма Клиника. В области перелома определяется
повреждения Монтеджи: углубление, исчезает обычно хорошо пальпируе-
перелом диафиза локтевой
кости со смещением
мый под кожей край локтевой кости. Головка лу-
отломков и вывих головки чевой кости, как правило, вывихивается кпереди.
лучевой кости Перелом локтевой кости и вывих головки луче-
вой кости со смещением создают впечатление
укорочения предплечья. Сгибание в локтевом суставе ограничено до 90 гра-
дусов.
Лечение. Репозиция перелома и вправление вывиха при повреждении
Монтеджи успешны лишь в свежих случаях. Репозиция сопряжена с опреде-
ленными трудностями, поэтому желательно проводить под общим обезболи-
ванием. Состоит из вправления вывиха головки лучевой кости и репозиции
перелома локтевой кости (рисунок 9.13). Супинированное предплечье сгиба-
ют в локтевом суставе с одномоментной тягой по оси предплечья и произво-
дят давление на выступающую головку лучевой кости спереди назад и сна-
ружи внутрь. При этом одномоментно удается установить отломки локтевой
кости. Руку фиксируют в гипсовом лонгете под углом сгибания в локтевом
суставе 60–70 градусов сроком до 4–5 недель. Рекомендуется еженедельный
рентгенологический контроль в первые три недели для своевременного вы-
явления возможного вторичного смещения костных отломков и релюксации
головки лучевой кости.
290
Рисунок 9.13 − Схема вправления и репозиции

переломовывиха Монтеджи
После иммобилизации назначают лечебную

гимнастику, парафиновые аппликации, теплые
ванны.
При застарелых повреждениях Монтеджи
показано оперативное лечение – остеотомия лок-
тевой кости и устранение девиации с последую-
щим интрамедуллярным остеосинтезом, вправ-
ление головки лучевой кости с восстановлением
кольцевидной связки.
Повреждение Галеацци (рисунок 9.14) − пе-
релом лучевой кости в нижней трети и вывих го- Рисунок 9.14 –
ловки локтевой кости. Представляет собой «об- Рентгенограмма
ратный Монтеджи». повреждения Галеацци
Клиника. Имеется деформация предплечья
в нижней трети и в области лучезапястного сустава. Ось предплечья в нижней
трети отклонена вперед и угол деформации открытый внутрь и к тыльной по-
верхности.
Лечение
Консервативное. Принцип закрытой репозиции: производят вправление
вывиха одновременно с репозицией отломков лучевой кости путем вытяже-
ния по оси предплечья и давлением пальцем на головку локтевой кости, с по-
следующей иммобилизацией гипсовой повязкой на три недели.
Хирургическое. Открытая репозиция отломков лучевой кости с остеосин-
тезом и вправлением головки с восстановлением связочного аппарата пока-
зана при:
> интерпозиции мягких тканей между отломками;
> невправимости вывихнутой головки или постоянно возникающем
рецидиве вывиха.
Переломы дистального отдела костей предплечья
Механизм травмы: чаще возникает при падении на ладонь. Так называе-
мый чистый эпифизеолиз дистального конца лучевой кости, без отрыва кост-
ного вещества, встречается в основном у детей 7–10 лет и составляет 16 %.
291
а б в
Рисунок 9.15 – Типичные повреждения области лучезапястного сустава (схема):

а – перелом лучевой кости в типичном месте; б – остеоэпифизиолизы;
в – внутрисуставные переломы лучевой кости
Клиника. В нижней трети предплечья определяется припухлость; кисть

смещена к тылу и в сторону большого пальца, образуя «штыкообразную» де-
формацию. Пальпация метаэпифизарных зон лучевой и локтевой костей рез-
ко болезненна, движения в лучезапястном суставе (сгибание и разгибание,
супинация и пронация) ограничены и причиняют страдание больному.
Схематически переломы дистального конца костей предплечья пред-
ставлены на рисунке 9.15.
Рентгенограмма в двух проекциях дает представление о положении от-
ломков (рисунок 9.16).
Лечение
Консервативное. При переломах нижнего отдела костей предплечья без
смещения накладывают гипсовую лонгету от средней трети плеча до головок
пястных костей сроком 2–3 недели в зависимости от возраста ребенка.
При переломах со смещением отломков показана закрытая одномо-
ментная репозиция под общим обезболиванием (в условиях стационара).
Наибольшие трудности возникают при репозиции поперечных и косых пере-
ломов обеих костей предплечья с полным
смещением. В связи с этим детей с перело-
мами целесообразно госпитализировать.
Эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы
лучевой и (очень редко) локтевой костей ле-
чат вправлением по общим правилам. При
репозиции требуется точное сопоставление
костных отломков, так как возможны отста-
вание роста кости в длину и формирование
Рисунок 9.16 – Рентгенограмма лучевой косорукости. После репозиции на-
перелома луча кладывают гипсовый лонгет в положении
в типичном месте сгибания в локтевом суставе под прямым
292
углом при несколько согнутой кисти. Срок иммобилизации – три недели, пос-
ле назначают лечебную физкультуру и физиопроцедуры.
Дети, перенесшие травму в области ростковых зон лучевой и локтевой
костей, должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1–2 лет.
Оперативное. Оперативное вмешательство показано при:
> неудаче консервативных методов лечения;
> неправильно сросшихся переломах с недопустимым смещением
костных отломков;
> при открытых переломах.
9.2.3. Переломы костей кисти
Переломы костей запястья у детей встречаются чрезвычайно редко.

Механизм травмы: переломы возникают в результате прямой травмы;
при падении на ладонь с вытянутой рукой.
Клиника. Чаще происходит перелом ладьевидной кости, реже – полулун-
ной. По тыльной поверхности в области лучезапястного сустава отмечается
болезненная припухлость. Сгибание и разгибание, приведение и отведение,
а также ротационные движения болезненны.
Диагностика. На рентгенограммах определяется перелом, плоскость
которого проходит в поперечном направлении.
Лечение. Иммобилизация гипсовым лонгетом, наложенным с ладон-
ной стороны от головок пястных костей до проксимальной трети предплечья
в положении легкого тыльного разгибания кисти. Срок фиксации 5–6 недель.
Переломы пястных костей чаще отмечаются у мальчиков, являются
следствием травмы, полученной во время удара.
Наиболее типичны субкапитальные переломы IV и V пястных костей.
Лечение. При переломах со смещением производят репозицию с мест-
ной анестезией и последующей фиксацией в гипсовом лонгете.
Перелом проксимального метафиза I пястной кости, остеоэпифизеолиз
или эпифизеолиз (перелом Беннета) происходит из-за чрезмерного ладонно-
го сгибания I пястной кости (рисунок 9.17).
Рисунок 9.17 − Рентгенограмма перелома Беннета
293
Лечение: вправление вытяжением

за I палец при отведении и разгибании
I пястной кости с одновременным дав-
лением на сместившийся к тыльной по-
верхности проксимальный костный от-
ломок. Срок иммобилизации – до трех
недель.
Переломы фаланг пальцев кисти
Рисунок 9.18 − Переломы возникают чаще в результате прямого
фаланг пальцев кисти воздействия травмы, удар приходится
по тыльной поверхности пальцев или по
длинной оси (удар мячом во время игры, удар во время драки и др.). Чаще
наблюдаются переломы без смещения или с незначительным угловым сме-
щением (рисунок 9.18). Угол открыт к сгибательной поверхности пальцев. Не-
редко наблюдается отрыв небольшого костного фрагмента вблизи сустава.
При репозиции применяют обезболивание по методу Обереста – Лукашеви-
ча.
9.2.4. Вывихи верхней конечности
Травматический вывих головки плечевой кости у детей

Наблюдается часто у детей старшем возрасте. Механизм повреждения,
который приводит к вывиху головки плечевой кости у взрослых, в детском
возрасте вызывает травматический эпифизеолиз или остеоэпифизеолиз.
Этому способствуют большая эластичность и прочность капсульно-связочно-
го аппарата у детей. Типичным смещением головки плечевой кости у детей
при травматическом вывихе является нижнее подкрыльцовое. Рентгенологи-
ческое исследование уточняет диагноз.
Вправление травматического вывиха производят по способу Кохера или
Джанелидзе. Срок иммобилизации – до двух недель. ЛФК и физиопроцеду-
ры – до полной реабилитации. При занятии спортом на ближайшие три меся-
ца исключают борьбу и прыжки с упором на руки.
Вывихи локтевого сустава
Занимают первое место среди всех вывихов, встречающихся в детском
возрасте. Сложность анатомического строения локтевого сустава, состояще-
го из сочленения плечевой, локтевой и лучевой костей, а также своеобразие
капсульно-связочного аппарата создают предпосылки для возникновения
разнообразных вывихов костей предплечья. Отек и смещение костей могут
привести к сдавлению сосудов и нервов, а также к тяжелым последствиям.
Наиболее типичные повреждения:
1) вывих обеих костей предплечья;
294
2) изолированный вывих головки лучевой кости и подвывих той же кос-

ти;
3) переломовывих – вывих с сопутствующим переломом локтевой кости
в области проксимального метаэпифиза, с эпифизеолизом или остеоэпифи-
зеолизом головки лучевой кости или с переломом шейки лучевой кости со
смещением головки, переломом головки мыщелка плечевой кости, повреж-
дениями типа Монтеджи.
Травматические вывихи костей предплечья
Подвывих головки лучевой кости. Встречается исключительно у детей
преддошкольного возраста, чаще у детей 1–3 лет. В дальнейшем вывихы рез-
ко снижаются, у детей старше шести лет представляют исключение. Его назы-
вают также «вывих от вытягивания», или «болезненная пронация» маленьких
детей. Механизм данного подвывиха: резкое потягивание за руку по продоль-
ной оси конечности приводит к тому, что головка лучевой кости частично вы-
скальзывает из пока еще недостаточно развитой кольцевой связки, в которой
как бы ущемляется. Из анамнеза удается установить, что ребенок оступился
или поскользнулся, а взрослый, который вел его, держа чаще всего за левую
руку, потянул за нее, чтобы удержать ребенка от падения. Иногда такое растя-
жение руки происходит во время игры, когда его, взяв за обе руки, вращают
вокруг себя, или при надевании и снимании узкого рукава.
Клиника. Ребенок вскрикивает от боли, после чего сразу перестает дви-
гать рукой и держит ее с тех пор в вынужденном положении, вытянув вдоль
туловища, слегка согнув в локтевом суставе.
Диагностика. Механизм травмы и клиническая картина всегда типичны.
При осмотре рука ребенка свисает вдоль туловища, в положении легкого сги-
бания в локтевом суставе и пронации. Особенно болезненны ротационные
движения. При пальпации иногда удается определить наиболее болезненную
точку, которая локализуется в проекции головки лучевой кости. На рентгено-
граммах локтевого сустава патологических изменений не обнаруживается.
Лечение. Вправление подвывиха головки лучевой кости в первые сутки
после травмы производится легко и без предварительного обезболивания.
Предплечье осторожно переводят в положение сгибания под прямым углом
в локтевом суставе, что для ребенка болезненно, захватывают кисть больно-
го одноименной рукой, фиксируя при этом запястье, а другой рукой обхваты-
вают локоть и, слегка надавливая большим пальцем для контроля на головку
лучевой кости, делают движение полной супинации. При этом ребенок испы-
тывает некоторую боль, а палец вправляющего ощущает щелканье или лег-
кий хруст. Ребенок сразу успокаивается и буквально через несколько минут
начинает свободно пользоваться рукой, как здоровой. В некоторых случаях
вправление сразу не удается, и данный прием приходится повторить 2–3 раза.
Травматический вывих фаланг пальцев кисти у детей встречается от-
носительно редко. Повреждение происходит в результате чрезмерного
295
переразгибания пальцев. Наиболее часто у детей возникает вывих в пяст- но-

фаланговом сочленении I пальца кисти. При полном вывихе активные и
пассивные движения отсутствуют, при неполном отмечаются ограничение
движений и умеренная деформация. Диагноз уточняют после рентгеногра-
фии. Вправление неосложненного вывиха обычно не вызывает затруднений.
9.3. Переломы ключицы
Перелом ключицы – одно из самых частых повреждений у детей, состав-

ляет 13 % переломов конечностей, уступает лишь переломам костей пред-
плечья и плечевой кости.
Механизм повреждения может быть различным, но чаще перелом проис-
ходит при падении на плечо или вытянутую руку.
Классификация. В зависимости от степени смещения костных отлом-
ков различают полные и неполные (поднадкостничные) переломы. Полные
бывают без смещения и со смещением костных отломков. Различают также
открытые и закрытые переломы. Поднадкостничные переломы чаще встре-
чаются у новорожденных и маленьких детей, поэтому их диагностируют не
сразу. В возрасте 2–4 года переломы ключицы встречаются в 30 %.
Клиника. При переломах со смещением отломков вследствие тяги мышц
внутренний отломок уходит вверх, а наружный опускается и клиническая кар-
тина в этих случаях ясна, распознавание перелома не представляет затрудне-
ний. При неполных переломах ключицы деформация и смещение минималь-
ны. Функции руки сохранены, ограничено лишь ее отведение выше уровня
надплечья. Субъективные жалобы на боль незначительны, поэтому такие пе-
реломы часто не выявляют, а диагноз ставят только через 10–15 дней, когда
обнаруживают мозоль в виде значительного утолщения на ключице.
Диагностика. Уточняют диа-
гноз при рентгенологическом ис-
следовании (рисунок 9.19).
Лечение зависит от возрас-
та ребенка и характера смещения
костных отломков. После перело-
ма ключица у детей хорошо сраста-
ется, функции восстанавливаются
Рисунок 9.19 – Перелом правой ключицы полностью при любом способе ле-
со смещением
чения, но анатомический результат
может быть различным. Угловое
искривление и избыточная мозоль под влиянием роста с течением времени
исчезают почти бесследно. Для обезболивания и фиксации отломков ключи-
цы в правильном положении накладывают фиксирующую повязку. У детей
до трех лет применяют повязку типа Дезо, прибинтовывая руку мягким мар-
левым бинтом к туловищу на 10–14 дней (рисунок 9.20, а). В подмышечную
296
а б
Рисунок 9.20 – Фиксирующие бандажи:

а – по типу повязки Дезо; б – по Дельбе
впадину и на надплечье накладывают ватно-марлевые подушечки, а плечо

отводят несколько кзади. Детям старшего возраста при полных переломах со
смещением необходима более прочная фиксация с отведением плеча назад
и приподниманием наружного отломка ключицы. Этого достигают с помо-
щью кольца Дельбе (см. рисунок 9.20).
Оперативное лечение показано детям лишь при угрозе перфорации
кожи отломком, травме сосудисто-нервного пучка и интерпозиции мягких
тканей, значительных смещениях костных отломков.
Консолидация ключицы у детей старшей возрастной группы происходит
в течение 14–21 дня и не требует последующей восстановительной терапии.
9.4. Травмы нижних конечностей
В детском возрасте переломы костей занимают первое место среди

остальных повреждений, из них переломы костей конечностей составляют
74,3 % (Н. Г. Дамье). По отношению ко всему количеству переломов верхних
и нижних конечностей переломы костей нижних конечностей наблюдаются
в 16 % случаев.
9.4.1. Переломы бедренной кости
Общая характеристика, частота и локализация. Переломы бедрен-

ной кости у детей составляют 4–8,5 % от всех случаев переломов костей ко-
нечностей. Среди повреждений нижних конечностей переломы бедренной
кости встречаются в 28 % случаев. С неодинаковой частотой они встречаются
во всех возрастных группах детей, включая новорожденных, особенно часто
в возрасте до 10 лет. Переломы бедренной кости у детей требуют, как прави-
ло, стационарного лечения.
297
По локализации различают переломы в области:
> проксимального метаэпифиза бедренной кости (эпифизеолизы
и остеоэпифизеолизы головки, переломы шейки), чрезвертель-
ные и подвертельные переломы, отрывы (апофизеолизы) боль-
шого и малого вертелов;
> диафиза;
> дистального метаэпифиза бедренной кости.
Повреждения проксимального метаэпифиза бедренной кости
Повреждения проксимального метаэпифиза бедренной кости, в частнос-
ти травматические эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы головки и перело-
мы шейки, в детском возрасте встречают крайне редко. Редкость подобных
переломов у детей объясняется эластичностью костной ткани и толстым сло-
ем эпифизарного хряща шейки бедренной кости.
Механогенез. Указанные повреждения возникают в результате падения
с большой высоты на одноименный бок и при ударе непосредственно в об-
ласть большого вертела. Их лечение представляет определенные трудности.
У детей встречаются эпифизеолизы, остеоэпифизеолизы, чресшеечные,
базоцервикальные, чрезвертельные, межвертельные и подвертельные пе-
реломы, а также апофизеолизы большого и малого вертелов (рисунки 9.21,
9.22). Первые три разновидности относятся к медиальным, или внутрисустав-
ным повреждениям, остальные – к латеральным, или околосуставным.
Клиника и диагностика. Переломы в шеечно-вертельной области бед-
ренной кости большей частью сопровождаются закономерными для этой ло-
кализации повреждений угловыми и ротационными смещениями. Они проис-
ходят как во фронтальной, так и в сагиттальной плоскостях под углом, откры-
тым кзади и в медиальном направлении.
При медиальных переломах преобладают явления внутрисуставного
повреждения, при латеральных – околосуставного. Помимо обычных при-
знаков перелома, отмечается избыточная наружная ротация конечности
и резкое усиление болей при попытке ее устранения, сглаживание контуров
Рисунок 9.21 – Схема повреждений проксимального

отдела бедренной кости: 1 – эпифизеолиз;
2 – остеоэпифизеолиз; 3 – трансцервикальный перелом;
4 – базоцервикальный перелом; 5 – чрезвертельный
перелом; 6 – апофизеолиз малого вертела;
7 – апофизеолиз большого вертела;
8 – подвертельный перелом (по Г.А. Баирову)
298
Рисунок 9.22 – Переломы шейки бедренной кости (по Г.А. Баирову):

1 – аддукционный (варусный); 2 – абдукционный (вальгусный)
тазобедренного сустава, болезненные пассив-

ные движения и невозможность активных дви-
жений в тазобедренном суставе.
Характерные признаки: нога слегка роти-
рована кнаружи и приведена вследствие реф-
лекторного сокращения ягодичных мышц. Боль-
шой вертел при переломах со смещением стоит
выше линии Розера – Нелатона. Положительный
симптом «прилипшей пятки», когда ребенок не
может оторвать пятку от горизонтальной по-
верхности. Боль в области тазобедренного сус-
тава усиливается при пассивных и активных дви-
Шеечно-вертельный
жениях. Рентгенологическое исследование уточ- перелом бедренной
няет диагноз (рисунок 9.23). кости у детей
Лечение. В лечебно-тактическом и прогнос- (собственные наблюдения)
тическом отношениях шеечно-вертельные пере-
ломы можно отнести к наиболее сложным в детской травматологии.
Основной метод лечения переломов проксимального конца бедренной
кости – консервативный.
При травматических эпифизеолизах головки и переломах шейки бед-
ренной кости без смещения показана длительная иммобилизация конечнос-
ти на отводящей шине Беллера или гипсовой повязке с тазовым поясом,
наложенной в положении отведения и внутренней ротации. Срок иммоби-
лизации – от двух до трех месяцев, с последующей длительной разгрузкой
(до 1,5–2 месяцев).
При переломах со смещением костных отломков применяют скелетное
вытяжение на функциональной шине Беллера с максимальным отведением
ноги. Спицу Киршнера для скелетного вытяжения проводят через дисталь-
ный метафиз бедренной кости. Лейкопластырного вытяжения при указанных
299
повреждениях недостаточно, так как не удает-

ся устранить смещение отломков и исправить
шеечно-диафизарный угол.
У детей со «свежими» эпифизеолизами
и остеоэпифизеолизами со смещением голов-
ки бедренной кости показана одномоментная
закрытая ручная репозиция костных отломков,
что является весьма эффективным. Репозицию
производят под общим наркозом с последую-
Рисунок 9.24 – Открытая щим рентген-контролем.
репозиция с фиксаций При неудаче консервативного лечения
бедренной кости
переломов шейки бедренной кости показано
оперативное вмешательство с остеосинтезом
(рисунок 9.24). Чрескожный остеосинтез осу-
ществляют пучком спиц Киршнера (4–5 спиц) с иммобилизацией в кокситной
гипсовой повязке.
Наиболее типичными осложнениями при указанных переломах явля-
ются образование посттравматической варусной деформации и развитие
асептического некроза головки бедренной кости. При переломах шейки бед-
ренной кости у детей сроки иммобилизации должны быть максимальными
(до 2–4 месяцев) с последующей разгрузкой травмированной конечности (до
шести месяцев); целесообразно проведение медикаментозной терапии, фи-
зиопроцедур, электромагнитной стимуляции и др.
Изолированный перелом большого вертела
Изолированный перелом большого вертела возникает в случае прило-
жения насилия непосредственно к большому вертелу. Отломки обычно не
смещаются (удерживаются мощным сухожильным растяжением, покрываю-
щим поверхность большого вертела).
Клиника. Клиническая картина характеризируется ограничением дви-
жения, местной припухлостью, болью при пальпации. Функция конечности
страдает обычно мало.
Диагностика. Диагноз подтверждает рентгенограмма.
Лечение. Необходима иммобилизация конечности в среднефизиологи-
ческом положении в гипсовой лонгете или в шине Беллера в течение трех не-
дель.
Изолированный перелом малого вертела
Изолированный перелом малого вертела бедренной кости относится
к отрывным переломам (апофизеолиз) и возникает в результате кратковре-
менного и резкого напряжения подвздошно-поясничной мышцы. Наиболее
типичным примером может служить повреждение, полученное при прыжке
через спортивный снаряд с разведенными ногами.
300
Клиника. Отмечается боль в области перелома, затруднение приведе-

ния ноги и сгибания в тазобедренном суставе.
Лечение состоит в иммобилизации конечности на функциональной шине
Беллера или в гипсовом лонгете сроком до 3–4 недель.
Перелом диафиза бедренной кости
Перелом диафиза бедренной кости у детей относится к наиболее частым
повреждениям и локализуется в основном в средней трети (60 %). В 29 % слу-
чаев перелом возникает в нижней трети и в 1 % – в проксимальном конце
бедренной кости. Чаще всего переломы возникают при падении с высоты или
во время подвижных игр, катания на коньках, лыжах, с ледяных и снежных го-
рок на баллонах, при уличной транспортной травме. Типичные для взрослых
больных смещения при диафизарных переломах бедренной кости, в зависи-
мости от их локализации, свойственны и детскому возрасту.
По характеру переломы различают: поперечные, косые, винтообразные,
оскольчатые. При переломах верхней трети диафиза короткий проксималь-
ный (верхний) фрагмент под воздействием прикрепляющихся к большому
и малому вертелам мышц принимает положение отведения, сгибания и на-
ружной ротации (рисунок 9.25, а).
Дистальный фрагмент за счет сокращения прикрепляющихся к нему
односуставных приводящих мышц и двусуставных мышц, идущих к голе-
ни, подтягивается кверху и приводится. Ротирующему действию он не под-
вергается. Плоскость перелома в большинстве случаев бывает скошенной
или винтообразной.
При переломах бедренной кости на уровне средней трети (рисунок 9.25, б)
действие всех четырех приводящих мышц на проксимальный и дистальный
отломки в какой-то мере уравновешивается. Чем ниже уровень перелома
Рисунок 9.25 – Схема переломов диафиза бедренной кости и механизм смещения:

а – в верхней трети; б – средней трети; в – нижней трети
301
бедренной кости, тем воздействие двусуставных мышц на дистальный фраг-

мент постепенно ослабевает. Преобладающим фактором, определяющим
характер перелома и направление смещения отломков, становится меха-
низм травмы, а плоскость перелома чаще бывает поперечной. Косая или
винтообразная плоскость перелома свойственна здесь детям до пятилетне-
го возраста. На этом уровне встречаются самые разнообразные виды смеще-
ния отломков.
При переломах нижней трети (рисунок 9.25, в) без разрушения над-
костницы возникают обычно угловые смещения. При полном разобщении
отломков, чем ниже уровень перелома, тем ярче проявляется типичное сме-
щение дистального фрагмента под углом, открытым кпереди, захождение
отломков по длине. Под воздействием двусуставной икроножной мышцы
периферический отломок подвергается сгибанию, отклоняясь своей торцо-
вой частью кзади в сторону подколенной ямки, создавая опасность повреж-
дения сосудисто-нервного пучка, особенно при остроконечной форме фраг-
мента.
Клиника. Соответственно локализации перелома отмечается и кли-
ническая симптоматология. При переломах верхней трети значительные
смещения отломков сопровождаются выра-
женной припухлостью, укорочением и дефор-
мацией конечности, острыми болями и невоз-
можностью активных движений. Пальпация
области перелома вызывает резкие боли,
в проксимальном отделе бедра определяется
свободная подвижность между отломками.
Рисунок 9.26 – Поперечный
перелом средней трети При переломах средней трети, наряду с опи-
со смещением по длине санными выше симптомами, в зависимости от
и ширине положения дистального отдела конечности,
могут наблюдаться угловые и ротационные
отклонения ее оси ниже уровня перелома
и разные виды переломов (рисунки 9.26, 9.27).
При переломах в нижней трети со смещением
отломков на фоне выраженной общей клини-
ческой картины перелома определяется ти-
пичная деформация над коленным суставом:
выраженная припухлость, резкая болезнен-
ность, укорочение бедра. Выше надколенни-
ка отмечается неестественное западение кон-
Рисунок 9.27 – Косой перелом
туров бедра, а в области подколенной ямки,
средней трети бедренной
кости со смещением наоборот, определяется резко болезненное
по длине и ширине выпячивание, окруженное обширной гемато-
(собственные наблюдения) мой. Во время первичного осмотра ребенка
необходимо согнуть ногу в коленном суставе
302
и тщательно исследовать состояние пульса и иннервации дистального отде-

ла конечности.
Диагностика. Рентгенография бедра поможет не только уточнить диа-
гноз, но и установить характер плоскости перелома, виды и степень смеще-
ния отломков.
Перелом дистального конца бедренной кости
У детей в дистальном отделе бедра встречаются часто серьезные по-
вреждения – костно-хрящевые внутри- и околосуставные переломы, эпи-
физеолизы и остеоэпифизеолизы, отличающиеся многообразием вариантов.
В зависимости от направления смещения фрагментов различают сгибатель-
ные и разгибательные типы эпифизеолизов и остеоэпифизеолизов.
Перелом возникает при прямом механизме травмы и нередко сопро-
вождается значительным смещением. У детей грудного возраста, особенно
страдающих рахитом, наблюдаются характерные переломы по типу «ивового
прута» в нижней трети бедренной кости.
Клиника. Эпифизарные переломы сопровождаются выраженной при-
пухлостью дистального отдела бедра, гемартрозом коленного сустава. Основ-
ную клиническую симптоматологию составляют обширные внутри- и около-
суставные кровоизлияния, острые боли и резкое нарушение функции колена.
Лечение. Основной метод лечения – вытяжение, различное в зависимос-
ти от возраста ребенка и характера перелома. Лечение детей с переломами
диафиза бедренной кости, как и взрослых, состоит из трех основных этапов:
1) вправление перелома; 2) удержание в правильном положении до консоли-
дации перелома; 3) восстановление функции поврежденной конечности.
Детей до трехлетнего возраста с переломами бедренной кости лечат
вертикальным вытяжением по Шеде (рисунок 9.28). Вытяжение осуществля-
ют при помощи лейкопластыря, полоски которого приклеивают к наружной
и внутренней поверхностям бедра и голени. Во избежание пролежней в об-
ласти лодыжек в петлю лейкопластыря встав-
ляют дощечку-распорку. Ногу, разогнутую
в коленном суставе, подвешивают на любой
раме (удобнее всего дуга Назарова) с грузом
от 1,5 до 3 кг. Ягодица при достаточном грузе
на стороне вытяжении должна быть припод-
нята над плоскостью кровати на 2–3 см или
пропускать 1,5–2 пальца. У беспокойных де-
тей, которых трудно удержать в правильном
положении, применяют вертикальное вытя-
жение за обе ноги, что удобно для ухода за
ребенком. Бедренная кость в этом возрасте
нормально срастается в среднем за 2–3 не-
Лейкопластырное вытяжение
дели. При лейкопластырном вертикальном по Шеде
303
вытяжении по Шеде действие растягивающей силы передается мышцам че-

рез покрывающие их мягкие ткани. Максимальный растягивающий эффект
достигается в области проксимальных концов наклеенных полос. Поэто-
му лейкопластырь накладывают на всю конечность независимо от уровня
перелома.
К осложнениям при накожном вытяжении относятся: ссадины и флик-
тены на коже, мацерация кожи, сползание повязок и пролежни, увеличение
смещения отломков.
У детей старше трех лет используют классическое скелетное вытяжение
на шине Беллера с помощью спицы Киршнера, которую проводят через прокси-
мальный метафиз большеберцовой кости ниже ее бугристости, реже – через
нижний метафиз бедренной кости (в основном при эпифизеолизах и остео-
эпифизеолизах со смещением головки, переломах шейки, подвертельных
и чрезвертельных переломах бедренной кости).
Одномоментная закрытая репозиция под общим обезболиванием с пе-
риодическим рентгенологическим контролем показана при поперечных пе-
реломах бедренной кости с большим смещением отломков на 3–5-е сутки
с момента наложения скелетного вытяжения. Тот же метод применяют при
переломах в нижней трети бедренной кости или эпифизеолизах и остеоэпи-
физеолизах, когда дистальный отломок ротируется и уходит кпереди и на-
верх (рисунок 9.29).
В последнем случае ногу, согнутую в коленном суставе, после репози-
ции фиксируют гипсовой повязкой.
Оперативное вмешательство при переломах бедренной кости показано
при:
> неэффективности скелетного вытяжения;
> открытых переломах со значительным повреждением мягких тка-
ней;
> неправильно сросшихся переломах.
В большинстве случаев открытая ручная репозиция производится по по-
воду переломов в области проксимального конца с интрамедуллярным метал-
лоостеосинтезом бедренной кости стержнем Богданова, гвоздем ЦИТО и др.
Срок консолидации перелома бедренной кости зависит от характера по-
вреждения, стояния отломков в процессе лечения, а также возраста и об-
щего состояния ребенка к моменту повреждения. У детей до трех лет кости
срастаются к концу третьей недели, 4–7 лет – к концу 4–5-й недели, а у де-
тей старшей возрастной группы – через 1,5 месяца. Сроки иммобилизации
удлиняются у детей ослабленных, страдающих гиповитаминозом, рахитом,
сопутствующими патологиями, а также при патологических и открытых пе-
реломах, оставшихся допустимых смещениях костных отломков.
304
Рисунок 9.29 – Cхема закрытой ручной репозиции

при переломе дистального метаэпифиза бедренной кости
В процессе допустимы угловое смещение до 10 градусов в плоскости

движения конечности, а также укорочение в пределах 1–1,5 см, которое с рос-
том бедра всегда компенсируется (нивелируется).
Варусное или вальгусное отклонение оси бедра, а также ротационные
смещения следует устранять полностью. Укорочение более 2 см может отра-
зиться на функции ноги, изменить походку, правильное положение таза и вы-
звать компенсаторное искривление позвоночника.
9.4.2. Повреждение коленного сустава
Повреждения в области коленного сустава у детей встречаются относи-

тельно часто, ведущее место занимает гемартроз. Более сложные повреж-
дения наблюдаются при внутри- и околосуставных переломах, таких как пе-
релом межмыщелкового возвышения большеберцовой кости, перелом или
вывих надколенника, отрыв костно-хрящевого фрагмента мыщелка бедрен-
ной кости, эпифизеолиз и остеоэпифизеолиз костей, образующих коленный
сустав, повреждение менисков и капсульно-связочного аппарата коленно-
го сустава.
305
Гемартроз
Гемартроз – накопление крови в полос-
ти коленного сустава вследствие поврежде-
ния внутренних структур коленного сустава
Повреждения менисков коленного сустава
Повреждения надколенника в детском
Рисунок 9.30 – Ушиб
и гемартроз коленного сустава возрасте являются большой редкостью, а у де-
тей до 10-летнего возраста считаются казуис-
тикой. Анатомо-физиологические особенности развивающихся элементов
разгибательного аппарата у детей (упругость костно-хрящевой структуры
надколенника и мыщелков бедренной кости, эластичность сухожильно-свя-
зочных элементов и др.) не располагают к возникновению такого перелома.
Мениски повреждаются чаще всего при спортивных травмах, прыжках, быст-
ром повороте бедра при прочно фиксированной голени, ударе по мячу и пр.
Медиальный мениск повреждается чаще латерального. Это обстоятельство
обусловлено более тесной связью с поперечной и боковой связками сустава,
его сумкой, вследствие чего медиальный мениск более фиксирован, чем ла-
теральный, и чаще подвергается травмам.
Клиника. Отмечается локальная боль по внутренней поверхности колен-
ного сустава на уровне суставной щели, периодически возникающие симптомы
блокады коленного сустава, появление выпота в суставе. В дальнейшем проис-
ходит гипотрофия четырехглавой мышцы бедра, боли при ходьбе, особенно
при спускании по лестнице, чувство неуверенности при ходьбе и прыжках.
Диагностика. Рентгенограмма, выполненная в двух проекциях, а также
пневмоартрография не всегда позволяют судить о наличии повреждения ме-
ниска. Наиболее информативна КТ коленного сустава (рисунок 9.31). На ри-
сунке 9.32 представлена цифровая рентгенограмма коленного сустава (дан-
ные ГДКБ СМП).
Лечение. Консервативное лечение при травме менисков (без блока!)
у детей весьма эффективно и включает в себя фонофорез с гидрокортизо-
ном, парафиновые аппликации, ношение наколенника, массаж, ЛФК и др.
Менискэктомия при отрывах мениска производится в процессе оперативной
артроскопии или артротомии.
Вывих надколенника
Вывих надколенника у детей возникает в результате прямого удара по
его краю или вследствие резкого сокращения четырехглавой мышцы бедра
при наружной ротации и отведении голени (рисунок 9.33). Предрасполагают
к вывиху надколенника врожденные и приобретенные деформации кост-
но-мышечной системы опорно-двигательного аппарата, в первую очередь
306
Рисунок 9.31 – КТ правого коленного сустава в разных срезах, перелом мениска
искривления мениска (genu valgum), а также

уплощение мыщелков бедренной кости.
Клиника травматического вывиха над-
коленника:
> конечность слегка согнута в ко-
ленном суставе;
> активные движения невозмож-
ны, пассивные резко ограниче-
ны, болезненны;
> при пальпации определяются
сместившийся надколенник и об- Рисунок 9.32– Рентгенограмма
наженный дистальный мыщелок коленного сустава
бедренной кости. при переломе мениска
Лечение – консервативное, состоит во
вправлении вывиха надколенника при рас-
слабленной четырехглавой мышце, которое
достигаетсясгибаниемконечностивтазобед-
ренном суставе и разгибанием в коленном.
Иммобилизация осуществляется в гипсовом
туторе. При привычном вывихе надколенни-
ка показано оперативное лечение.
Внутрисуставные переломы костей,
образующих коленный сустав, сопровожда-
ются разрывами суставной сумки и крово-
излиянием в полость сустава. Небольшие
по своим размерам костные фрагменты
в области метаэпифиза вследствие прямо-
Рисунок 9.33 – Схема вывиха
го или непрямого механизма травмы, как надколенника
правило, смещаются по длине и ширине.
Сухожильные растяжения мышц и связок,
307
которые прикрепляются к костным фрагментам, усугубляют смещение и ро-

тацию отломков. Следует отметить, что плоскость перелома нередко прохо-
дит по ростковой зоне или пересекает ее при эпиметафизарных переломах.
При внутрисуставных переломах необходима тщательная адаптация костных
отломков для восстановления конгруэнтности суставных поверхностей, что
отражается на восстановлении нормальной функции травмированной конеч-
ности. Следует учитывать, что даже у детей, у которых анатомо-физиологи-
ческие особенности позволяют при некоторых видах переломов рассчиты-
вать на самоисправление в процессе роста, невправленные костные отломки
могут вызвать стойкую контрактуру сустава или деформацию конечности.
По мере роста ребенка эти нарушения могут усугубляться, если повреждена
ростковая зона.
9.4.3. Переломы костей голени
Переломы костей голени у детей по частоте занимают третье место сре-

ди переломов костей конечностей, составляют около 8 %, главным образом
у детей старше пяти лет. Из числа всех переломов костей нижней конечности
они составляют 34–53 %.
Различают:
> эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы проксимального и дисталь-
ного концов большеберцовой кости (часто с сопутствующим по-
вреждением малоберцовой кости);
> диафизарные переломы;
> отрывы межмыщелкового возвышения и редко бугристости боль-
шеберцовой кости;
> переломы собственно дистального эпифиза большеберцовой кос-
ти и переломы лодыжек.
Перелом межмыщелкового возвышения большеберцовой кости
Возникает при падении или ударе по согнутому коленному суставу, ког-
да происходит смещение мыщелков бедренной кости кнаружи или кнутри,
что влечет за собой перелом бугорков межмыщелкового возвышения (рису-
нок 9.34). При чрезмерной ротации голени кнаружи может произойти отрыв
Рисунок 9.34 – Схема переломов мыщелка большеберцовой кости
308
межмыщелкового возвышения в результате напряжения передней кресто-

образной связки.
Диагностика. Рентгенологическое исследование коленного сустава
в двух проекциях имеет решающее значение.
Лечение – в основном консервативное (пункция гемартроза, иммобили-
зация в гипсовом туторе до трех недель, физиопроцедуры и ЛФК до полной
реабилитации). Показание к хирургическому лечению – только в случаях от-
рывов со значительным смещением и ротацией, проводятся артротомия, ре-
позиция и остеосинтез.
Эпифизеолиз и остеоэпифизеолиз
проксимального конца большеберцовой кости
Обусловлены прямой травмой, встречаются редко и требуют точной
адаптации костных фрагментов с фиксацией в гипсовом лонгете. Особое
внимание следует обратить на «безобидные» поднадкостничные переломы
у детей младшей возрастной группы в области проксимального метафиза
большеберцовой кости с небольшим угловым смещением (угол, как правило,
открыт кнаружи). При отсутствии адекватной репозиции в последующем фор-
мируется выраженное вальгусное отклонение оси голени, которое может по-
требовать оперативного вмешательства и корригирующей остеотомии. Дети,
перенесшие указанные повреждения, должны находиться под диспансерным
наблюдением ближайшие 1,5–2 года для своевременного выявления нарас-
тающей деформации.
Переломы диафиза костей голени
В механизме возникновения перелома диафиза костей голени у детей
основную роль играет непрямая травма в результате падения. Повреждение
обусловлено перегибом или вращением голени при фиксированной стопе.
Подобный механизм травмы вызывает винтообразные или косые перело-
мы одной или двух берцовых костей. Прямое действие травмирующей силы
приводит к поперечным переломам. Для косых и винтообразных переломов
характерны смещение по длине, прогиб с углом, открытым кнутри, и ротация
периферического отломка кнаружи.
Клиника. При переломах со смещением клиническая картина ясно выра-
жена, а при поднадкостничных переломах берцовых костей у детей младше
5–6 лет крайне бедный симптомокомплекс. Обычно отмечаются умеренная
болезненность над уровнем перелома и незначительная травматическая при-
пухлость. Ребенок щадит больную ногу, хотя иногда и наступает на нее.
Диагностика. Уточняет диагноз рентгенологическое исследование (ри-
сунок 9.35, а, б).
Лечение. При лечении детей с косыми и винтообразными диафизарны-
ми переломами обеих костей голени следует помнить о том, что при иммоби-
лизации в гипсовом лонгете без коррекции (тракция по длине и вальгусное
309
а б
Рисунок 9.35 – Виды переломов большеберцовой кости:

а – поперечный оскольчатый перелом средней трети правой
большеберцовой кости со смещением по ширине;
б – косой перелом средней трети левой большеберцовой кости
отклонение стопы) к концу первой недели возможно вторичное смещение

отломков и ротационное смещение. При указанных переломах со смещением
костных отломков наиболее целесообразна методика, предложенная Н.Г. Да-
мье. После травмы, независимо от степени смещения костных отломков, де-
тям дошкольного возраста накладывают лейкопластырное вытяжение, а де-
тям школьного возраста показано скелетное вытяжение за пяточную кость
на шине Белера сроком от двух до трех недель. В последующем травмиро-
ванную конечность фиксируют лонгетно-циркулярной гипсовой повязкой до
консолидации перелома. Угловые смещения до 10 градусов полностью ком-
пенсируются в процессе роста и не требуют дополнительных манипуляций.
Переломы области дистального метаэпифиза большеберцовой кости
Повреждения в области дистального конца костей голени характерны
для детского возраста, в отличие от повреждений проксимального конца.
Встречают переломы, эпифизеолизы и остеоэпифизеолизы.
Клиника. При эпифизеолизах и остеоэпифизеолизах дистального конца
голени со смещением костных отломков отмечают выраженную деформацию,
в то время как переломы эпифиза или лодыжек чаще всего сопровождают-
ся только выраженным отеком и кровоизлиянием в мягкие ткани. Гемартроз
никогда не бывает значительным. Клинически повреждение сопровождает-
ся болью, усиливающейся при активных и пассивных движениях. Возможны
признаки нарушения кровообращения из-за значительных смещений отлом-
ков и значительного отека. Диагноз уточняют рентгенологически.
Самое серьезное внимание при травмах костей голени у детей следует об-
ращать на перелом внутренней части дистального эпифиза большеберцовой
310
кости, так как вследствие повреждения ростковой зоны в указанной области

в отдаленные сроки может наблюдаться варусная деформация, которая с рос-
том будет прогрессировать, что потребует оперативной коррекции. В связи
с этим больные с повреждениями в области метафизов берцовых костей
должны находиться под диспансерным наблюдением ортопеда-травматоло-
га не менее 2–3 лет.
Лечение. Детей с открытыми переломами костей голени лечат по об-
щим правилам. Прямым показанием к оперативному вмешательству и остео-
синтезу является значительная травма с обширным повреждением мягких
тканей конечности. Эффективен чрескостный остеосинтез в компрессион- но-
дистракционном аппарате Илизарова или репонирующем устройстве Вол-
кова – Оганесяна. Показаны гипербарическая оксигенация, гнотобиологиче-
ская изоляция, антибактериальная терапия, использование гелий-неонового
лазера, ультразвука, электромагнитной терапии и др. Посттравматический
остеомиелит при открытых переломах у детей как осложнение встречается
в 4 % наблюдений.
9.4.4. Переломы костей стопы и пальцев
Переломы костей стопы

Переломы костей стопы – это большая и достаточно разнородная груп-
па повреждений, поскольку в данном случае речь может идти о нарушении
целостности 26 разных костей, которые образуют стопу. Переломы костей
стопы у детей возникают немного реже, чем у взрослых, и составляют 5–11 %
от всех случаев скелетной травмы. Среди повреждений стопы и пальцев
у детей первое место занимают ушибы мягких тканей и растяжения связок.
Повреждения у детей чаще возникают в быту или во время спортивных за-
нятий в результате прямого механизма травмы, падения тяжелого предме-
та на стопу, при прыжке и падении с высоты, ушибе твердым предметом или
о неподвижный предмет, возможно и автодорожное происшествие. Бытовые
и спортивные травмы обычно бывают изолированными, при транспортном
происшествии и падении с высоты может наблюдаться сочетание с ЧМТ, пе-
реломами других костей скелета, тупой травмой живота и повреждениями
грудной клетки.
Классификация. С учетом локализации переломы подразделяют на:
> Повреждения костей предплюсны. Чаще нарушается целостность
пяточной кости. Очень редко страдает таранная кость. Переломы
других костей предплюсны у детей почти не встречаются.
> Повреждения плюсневых костей. Составляют 55 % от всего числа
переломов стопы у детей. В силу механизма травмы (интенсив-
ное сдавление, например наезд колесом автомобиля или паде-
ние тяжелого предмета) переломы могут быть множественными,
311
тяжелыми, сопровождающимися значительным смещением и по-

вреждением мягких тканей.
> Повреждения костей пальцев. Широко распространены, могут быть
как открытыми, так и закрытыми. Возможно повреждение как тела
кости, так и ростковых зон (метаэпифизеолизы, эпифизеолизы).
Чаще встречаются переломы I и III пальцев.
Переломы костей предплюсны
Наиболее тяжелыми повреждениями являются переломы пяточной
и таранной костей.
Переломы пяточной кости
Переломы пяточной кости обычно наблюдаются у школьников и чаще
возникают при прыжке или падении с высоты. Характерным повреждением
является компрессия кости (рисунок 9.36).
Клиника. Жалобы на резкие боли в повреж-
денной пятке, ребенок не может наступить на
нее, так как опора невозможна. Обследование
проводится в положении больного ребенка
стоя на коленях, на краю кушетки, со свисающи-
ми за край стопами. При сравнительном осмот-
ре пяточных областей отмечают припухлость,
отек в боковых отделах пятки и в области ахил-
Рисунок 9.36 − Схема лова сухожилия. По боковым поверхностям
перелома пяточной кости
голеностопного сустава кровоизлияние (рису-
нок 9.37), которое может нарастать в первые
часы и сутки. Пальпаторно в области пятки
резкая болезненность. Боль усиливается при
тыльном сгибании стопы вследствие натяжения
ахиллова сухожилия.
Переломы со смещением характеризуются
увеличением поперечника поврежденной пятки
и уменьшением расстояния между лодыжками
и подошвой. Движения резко болезненны. Осо-
Кровоизлияние по боковым
поверхностям сустава бенно выраженной болезненностью сопровож-
дается попытка разогнуть стопу, поскольку при
этом ахиллово сухожилие натягивается и заставляет отломки пяточной кости
«скользить» относительно друг друга.
Диагностика. Рентгенография пяточной кости показана при малейшем
подозрении на перелом. Проводят сравнительные рентгенограммы обеих
пяток. При изучении снимков обращают особое внимание на величину таран-
но-пяточного угла. Увеличение этого угла более 140–160 градусов является
признаком выраженного смещения фрагментов, которое в последующем мо-
жет стать причиной уплощения стопы. В таких случаях обязательно проводит-
ся репозиция пяточной кости.
312
При недостаточной информативности рентге-

новских снимков ребенка направляют на МРТ или
КТ пяточной кости (рисунок 9.38).
Во всех случаях к переломам пятки следует
относиться с повышенным вниманием, посколь-
ку неправильное сращение пяточной кости может
стать причиной серьезных неблагоприятных по-
следствий – затруднения опоры и постоянных болей
при ходьбе.
Лечение переломов пятки без смещения осу-
ществляется в травмпункте. При переломах без сме- Рисунок 9.38 – КТ при
щения или с незначительным смещением на ногу на- переломе пяточной
кладывают лонгет с тщательно смоделированным кости (из Интернета)
сводом стопы. Спустя 3–4 дня гипс циркулируют.
Срок иммобилизации – 6–8 недель. После снятия иммобилизации дети дли-
тельное время прихрамывают на больную ногу. Потом больной в течение по-
лугода должен пользоваться специальными ортопедическими стельками-су-
пинаторами.
При переломах со смещением отломков происходит изменение так на-
зываемого угла суставной части бугра пяточной кости – пяточно-таранного
угла. В норме линия, соединяющая высшую точку переднего угла сустава (та-
ранно-пяточный) с высшей точкой его задней суставной поверхности, и ли-
ния, идущая вдоль верхней поверхности бугра пяточной кости, образуют угол
в пределах от 20 до 40 градусов. При тяжелом переломе пяточной кости со
смещением отломков этот угол может быть равен нулю. При смещении фраг-
ментов показана госпитализация в детское травматологическое отделение.
После госпитализации сразу осуществляется репозиция под общим нарко-
зом. При самых распространенных поперечных переломах сопоставление
фрагментов производится в положении пациента на спине. Травматолог тя-
нет пяточный бугор вниз и одновременно разгибает стопу. Затем наклады-
вают гипс до средней трети бедра. Стопа при этом согнута, нога тоже согнута
в коленном суставе под прямым углом. Через две недели первый гипс заме-
няют гипсовым сапожком, стопу переводят в физиологическое положение.
Срок иммобилизации – 6–7 недель.
Переломы пяточной кости со значительным смещением представляют
большие трудности, так как закрытая ручная репозиция практически невоз-
можна из-за небольших размеров костных отломков, а неустраненное смеще-
ние приводит к изменению походки, болям в ногах и быстрой утомляемости
ребенка. В связи с безуспешностью одномоментной репозиции при переломах
пяточной кости со смещением рекомендуется скелетное вытяжение за пяточ-
ную кость в двух взаимно перпендикулярных направлениях. После сопостав-
ления отломков и появления первичной костной мозоли (ориентировочно че-
рез три недели) вытяжение снимают и накладывают лонгетно-циркулярную
313
гипсовую повязку на срок до двух месяцев с последующим ношением супина-

торов в течение 1–1,5 года.
Перелом таранной кости
Перелом таранной кости у детей встречается крайне редко и чаще все-
го бывает без смещения костных отломков. Обычно возникает в результате
ДТП, во время спортивных занятий либо при падении с высоты. В 64 % случа-
ев сочетается со скелетной травмой соседних областей – с переломами меди-
альной лодыжки, пяточной кости или других костей стопы.
Клиника аналогична таковой при внутрисуставных повреждениях – сгла-
женность контуров сустава. Сопровождается выраженным отеком тыла сто-
пы, болезненностью и ограничением движения, усилением боли при движе-
нии в голеностопном суставе, кровоподтеком и гемартрозом.
Диагностика. Диагноз подтверждают на основании данных рентгено-
графии стопы. В сомнительных случаях направляют на КТ или МРТ стопы.
Лечение. Если смещение отсутствует, лечение осуществляется в травм-
пункте. Лечение при переломах таранной кости со значительным смещением
состоит в попытке закрытой репозиции, выполняют под наркозом, накладыва-
ют гипсовый сапожок. Смещение отломков – показание для госпитализации.
Накладывают гипс, спустя 4–6 дней после спадания отека гипсовую повязку
циркулируют. Фиксация проводится 6–8 недель, потом в течение полугода не-
обходимо пользоваться супинатором. При неудаче последней показано опе-
ративное вмешательство.
Перелом плюсневых костей
Составляет 55 % от всего числа переломов стопы у детей. Возникает в ре-
зультате падения твердого предмета на стопу, при ударе ногой о какой-либо
твердый предмет во время подвижных игр. Характерное повреждение – ког-
да ребенок попадает стопой во вращающееся колесо велосипеда.
Лечение. При переломе плюсневых костей без смещения или с незна-
чительным смещением лечение состоит в наложении глубокого гипсового
лонгета от кончиков пальцев стопы до верхней трети голени с обязательным
хорошим моделированием свода стопы. Спустя 5–7 дней выполняют цирку-
ляцию гипса. У детей до 8–10 лет фиксацию осуществляют три недели, у паци-
ентов старшего возраста – четыре недели. Наступать на ногу обычно разреша-
ют спустя 10–12 дней после травмы.
При переломах с угловым смещением, а также при смещении более
чем на 1/2 поперечника кости показана госпитализация. Репозицию осу-
ществляют под наркозом. Ребенка укладывают на спину. Помощник одной
рукой прижимает голень, а второй удерживает пятку. Травматолог осущест-
вляет вытяжение за палец, соответствующий поврежденной кости. Одновре-
менно он надавливает другой рукой на область перелома, устраняя угловое
смещение, а также смещение по ширине. Затем, как и в предыдущем случае,
накладывают гипс, а через 5–7 дней проводят циркуляцию повязки. Срок
314
фиксации – 5–6 недель. На ногу разрешают опираться с 15–18-го дня. После

снятия повязки в течение полугода необходимо пользоваться супинатором.
Оперативное вмешательство требуется крайне редко: при открытых
повреждениях, ущемлении мягких тканей между отломками и невозможнос-
ти удержания фрагментов в правильном положении. Хирургическую опера-
цию проводят под наркозом. Отломки либо сшивают между собой, либо фик-
сируют спицей. Дальнейшее лечение – как при повреждениях со смещением.
Повреждения костей пальцев стопы
Переломы фаланг пальцев стопы происходят обычно в результате паде-
ния на палец тяжелого предмета или сдавления пальцев, поэтому нередко
бывают открытыми либо сопровождаются выраженной травмой мягких тка-
ней. Возможно повреждение как тела кости, так и ростковых зон (метаэпифи-
зеолизы, эпифизеолизы). Чаще встречаются переломы I и III пальцев. Перело-
мы могут быть как открытыми, так и закрытыми.
Клиника. Повреждения диафиза легко распоз-
наются: появляется кровоизлияние на коже, отек
и боль, нарушается функция, отмечается положи-
тельный симптом осевой нагрузки (рисунок 9.39).
При эпифизеолизах без смещения симптомы
могут напоминать ушиб, при эпифизеолизах со сме-
щением – вывих фаланги.
Диагностика. Диагноз помогает устано-
вить рентгенография.
Лечение проводят в травмпункте. Если смеще-
Внешний вид
ния нет, накладывают гипс на 7–10 дней. В случае при переломе костей
перелома дистальной фаланги I пальца можно на- пальцев стопы
ложить гипсовый лонгет в виде колпачка. Срок им-
мобилизации – около двух недель.
При переломах и эпифизеолизах со смещением выполняют репозицию
под местным обезболиванием. Если фрагменты невозможно надежно фикси-
ровать гипсом, осуществляют чрескожную фиксацию спицей или инъекцион-
ной иглой. Для фиксации отломков основной фаланги палец сгибают, поэтому
до удаления спицы он находится в согнутом положении. Остеосинтез средней
и ногтевой фаланги осуществляют в положении разгибания. Затем наклады-
вают гипс, спицу накрывают стерильной салфеткой и проводят перевязки че-
рез 1–2 дня. Спустя 12–15 дней направляют ребенка на контрольный снимок.
При выявлении признаков образования костной мозоли спицу удаляют.
Прогноз и последствия при переломах стопы у детей. При повреждении
таранной и пяточной кости прогноз зависит от множества факторов: харак-
тера перелома, особенностей смещения отломков, результатов репозиции
и т. д. Наиболее тяжелые последствия наблюдаются при многооскольчатых
переломах пятки со смещением. Реабилитационный процесс в таких случа-
ях более длительный. Возможны боли, ограничение подвижности. Степень
315
восстановления функций индивидуальна – от полного восстановления при от-

сутствии смещения до остаточных явлений различной степени выраженнос-
ти при некоторых переломах со смещением.
Повреждения пальцев и костей плюсны благоприятны для лечения и по-
следующего восстановления. В большинстве случаев, даже при значительном
исходном смещении, последствий обычно не наблюдается. Однако в период
восстановления после подобных травм необходимо носить ортопедические
стельки и заниматься лечебной физкультурой.
9.5. Переломы позвоночника
Переломы позвоночника (ПП) – травматическое повреждение костных

структур позвонков, мягких тканей (межпозвоночных дисков, мышц, связок,
спинного мозга), кровеносных сосудов, нервных образований, приводящее
к нарушению опорной, двигательной, защитной и других функций элементов
позвоночного столба. За последние десятилетия статистический показатель
переломов позвоночника у детей повысился с 1–2 до 8,0 %, что обусловле-
но возросшей активностью детей, ростом дорожно-транспортных происше-
ствий, а также совершенствованием методов диагностики. Частота постра-
давших детей наблюдается преимущественно в возрасте 10–15 лет.
По характеру травмы различают:
1) переломы тел позвонков (компрессионные, раздробленные, осколь-
чатые );
2) изолированные переломы дужек, поперечных, остистых и суставных
отростков позвонков.
По локализации: перелом шейного, грудного, пояснично-крестцового от-
делов позвоночника. Отмечено, что чаще всего переломы позвоночника у де-
тей локализуются в среднегрудном отделе.
Различают также:
> неосложненные и осложненные переломы.
Неосложненными считают травмы позвоночника, при которых в патоло-
гический процесс не вовлечены спинной мозг и его корешки. Осложненные
формы переломов позвоночника характеризуются развитием неврологиче-
ской симптоматики из-за вовлечения спинного мозга.
Могут быть единичные или множественные переломы позвонков. У де-
тей наиболее частым видом травмы позвоночника являются компрессион-
ные переломы тел позвонков, реже – переломы дужек, поперечных и остис-
тых отростков.
Причины ПП у детей
В преобладающем случае к перелому позвоночника у ребенка приводит
падение с высоты (качелей, дерева, крыши и т. д.), ныряние, падение на спину
316
во время прыжков или бега, форсированное сгибание позвоночника при ку-

вырках или борьбе, поднятие тяжести на надплечья или голову, ДТП.
Механизм травмы позвоночника у детей связан с резким сгибанием
туловища вперед из-за защитного сокращения мышц-сгибателей спины,
сдавлением (компрессией) и сплющиванием губчатой ткани тела позвонка,
в результате чего позвонок принимает форму клина с вершиной, обращенной
кпереди. При этом вследствие резкого движения создается значительная на-
грузка на передний отдел позвоночника, превышающая предел физиологи-
ческой сгибаемости и приводящая к клиновидному сдавлению тела позвон-
ка. В случае падения вниз головой страдают шейный и верхнегрудной отделы
позвоночника; при приземлении на спину, ноги или ягодицы – нижнегрудные
и поясничные позвонки.
К перелому позвоночника у детей также может привести ювенильный
остеопороз, остеомиелит или поражение тел позвонков метастазами опухо-
ли, т. е. патологические переломы, в этом случае перелом позвоночника мо-
жет произойти при минимальной внешней нагрузке.
В периоде новорожденности детей причиной могут быть: родовые трав-
мы позвоночника (переломы, вывихи, отрывы части позвонков, кровоизлия-
ния в межпозвонковые диски и др.) при родах в тазовом предлежании, трак-
ции за головку, использовании акушерских щипцов или вакуум-экстрактора,
при извлечении плода в ходе операции кесарева сечения.
Переломы позвоночника у детей часто сочетаются с ЧМТ, переломами
костей конечностей и таза, повреждениями грудной клетки, другой позвоноч-
но-спинномозговой травмой (частичными и полными вывихами позвонков).
Несвоевременное или неправильное лечение переломов позвоночника
может привести к инвалидности детей, вследствие кифосколиоза, асептиче-
ского некроза позвонков и других осложнений.
Перелом остистых отростков позвонков
Возникает при прямом механизме травмы (удар в области отростка). Ре-
бенка беспокоит локальная боль в области поврежденного отростка, которая
усиливается при сгибании и разгибании позвоночника. В проекции остистого
отростка определяют припухлость, при пальпации – резкую болезненность.
При рентгенографии в боковой проекции выявляют линию перелома.
Лечение. В область перелома вводят 3–5 мл 1–2%-го раствора прокаина.
Больного укладывают на постель со щитом. Проводят ЛФК, физиотерапию.
Перелом поперечных отростков
Возникает в основном в области поясничных позвонков в результате как
прямого, так и непрямого механизма травмы – при резких поворотах туло-
вища. Неожиданное резкое сокращение квадратной мышцы поясницы, при-
крепляющейся к гребню подвздошной кости, пяти поперечным отросткам
317
поясничных позвонков и XII ребру, может вызвать перелом одного или не-
скольких поперечных отростков.
Клиника. Клинически перелом остистого отростка позвонка проявляет-
ся болью, локализующейся несколько в стороне от линии остистых отрост-
ков, резко усиливающейся при наклоне туловища в противоположную сто-
рону (симптом Пайра). Гиперэкстензия в тазобедренном суставе вследствие
натяжения большой ягодичной мышцы также усиливает боль. Наличие сса-
дин, кровоподтека, гематомы в поясничной области в проекции перелома
требует исключения повреждения почки.
Диагностика. Рентгенологическое исследование уточняет и определяет
локализацию перелома. При этом следует помнить, что поперечные отростки
имеют ядра окостенения, которые можно принять за отломки кости. Ошибки
в рентгенодиагностике возможны вследствие пересечения теней газов в ки-
шечнике, тени большой поясничной мышцы и тени поперечного отростка.
В таких случаях проводится КТ, МРТ.
Лечение. При переломе одного или двух поперечных отростков больно-
го укладывают в постель со щитом на 2–3 недели, после исчезновении боли
назначают лечебную гимнастику для мышц спины. При переломе трех и более
поперечных отростков, свидетельствующем о выраженном натяжении пояс-
ничных мышц, от нижней части таза до сосков на 4–6 недель накладывают
гипсовый корсет с небольшой прокладкой. Через несколько дней разрешают
дозированную активность. После снятия корсета проводят курс гимнастики
с постепенным нарастанием ее интенсивности. Занятия спортом разрешают
через 1–3 месяца.
Компрессионные переломы тел позвонков
Причиной компрессионных переломов тел позвонков у детей могут
быть падения на ноги, ягодицы, а также форсированное сгибание туловища.
Механизм повреждения: при падении происходит сильное сгибание по-
звоночника, сжатие тел позвонков и межпозвонковых дисков. Если сила сжа-
тия превышает предел эластичности позвонков и хрящей, наступают компрес-
сия и уплотнение губчатого вещества, сближаются костные балки, позвонок
приобретает форму клина. При падении вниз головой страдают шейные
и верхние грудные позвонки, при падении на ноги и ягодицы повреждаются
большей частью тела поясничных и нижних грудных позвонков.
В зависимости от выраженности деформации тел позвонков компресси-
онный перелом позвоночника у детей имеет три степени. При первой степени
высота тела позвонка уменьшается менее чем на 1/3; при второй – на 1/2; при
третьей степени определяется деформация тела позвонка более чем на по-
ловину (50 %). Как правило, переломы позвоночника первой степени у детей
являются стабильными; второй и третьей степени – нестабильными, т. е. со-
провождаются патологической подвижностью позвонков (рисунок 9.40).
318
Клиника. У детей при переломе шейно-

го отдела позвоночника возникает локаль-
ная боль в области перелома, напряжение
мышц шеи, вынужденный наклон головы,
болезненность при наклоне головы, огра-
ничение вращательных движений головы.
При переломе грудного отдела позво-
ночника отмечается посттравматическое
апноэ – кратковременная задержка или за-
труднение дыхания в момент получения Рисунок 9.40 − Схема
компрессионного перелома тел
травмы. Местные проявления характеризу- позвонка
ются локальной болезненностью, усиливаю-
щейся при движениях и при пальпации позвонков, ограничением подвижнос-
ти позвоночника различной степени.
Для переломов в нижнегрудном и поясничном отделе позвоночника у де-
тей характерны опоясывающие боли в животе («ложный перитонит») и на-
пряжение передней брюшной стенки. При локальном осмотре определяется:
> отек, припухлость и кровоподтек мягких тканей в области повреж-
дений;
> сглаженность физиологических изгибов;
> деформация того или иного отдела позвоночника;
> симптом «вожжей» (напряжение паравертебральных мышц);
> крепитация отломков.
Попытки сгибания головы и туловища, поднимания нижней конечности
у детей вызывают боль в области травмированных позвонков.
Если у детей осложненные ПП, в случае сдавления спинного мозга
и развития компрессионной миелопатии, может наступить тетра-, парапле-
гия (или парез), нарушения функции тазовых органов (дефекации и мочеис-
пускания). Типичны симптомы раздражения (боли
в костях, парестезии, онемение, ощущение «пол-
зания мурашек», жжения или холода) и выпадения
(арефлексия, гипотония и гипотрофия мышц). Ней-
ротрофические расстройства в дальнейшем сопро-
вождаются возникновением пролежней.
Диагностика. Диагностируется ПП с учетом
обстоятельств травмы, анамнеза, жалоб ребенка,
данных локального осмотра и инструментального
исследования. В первую очередь ребенку проводят
рентгенографию позвоночника в двух проекциях. Рисунок 9.41 −
Картина компрессионного перелома тела позвонка Рентгенологические
признаки
на рентгенограмме характеризуется следующими
компрессионнного
признаками (рисунок 9.41): перелома тел
позвоночника
319
> клиновидная деформация различной степени;

> сползание замыкательной пластины с образованием клиновидно-
го выступа;
> ступенчатая деформация передней поверхности тела позвонка;
> нарушение топографии межсегментарной борозды, увеличение
межпозвонкового пространства;
> образование кифотических искривлений позвоночника вследствие
смещения заднего отдела тела позвонка в позвоночный канал;
> подвывих в межпозвонковых суставах, где на боковых снимках
определяется снижение высоты тела поврежденного позвонка
различной степени.
Для уточнения диагноза ПП у детей необходимо использовать допол-
нительные методы исследования – КТ или МРТ позвоночника, сцинтигра-
фию, электромиографию.
В дифференциальной диагностике ПП у детей следует отличать от
врожденных клиновидных позвонков, юношеского апофизита. Для выявления
сопутствующих травм необходимы консультации детского невролога, ней-
рохирурга, торакального хирурга. При необходимости по показаниям прово-
дятся: рентгенография черепа, органов грудной клетки и брюшной полости,
рентгеновская денситометрия, УЗИ органов брюшной полости и другие ис-
следования.
Лечение. Первая помощь детям с возможным ПП на догоспитальном эта-
пе состоит в адекватном обезболивании, фиксации поврежденного участка
тела и срочной транспортировке в больницу в горизонтальном положении на
ровной жесткой поверхности.
Основная задача в хирургическом стационаре при лечении компрессион-
ных переломов заключается в ранней и полной разгрузке переднего отдела
позвоночника. При своевременной разгрузке достигают некоторого исправ-
ления клиновидной деформации сдавленного позвонка и предупреждают
дальнейшую его деформацию, а спинной мозг предохраняют от сдавления.
Такой разгрузки легко достигают вытяжением позвоночника с помощи петли
Глиссона или колец Дельбе на наклонной кровати. Цель такой терапии заклю-
чается в том, чтобы снять нагрузку с мышц, предотвратить еще более силь-
ную деформацию позвонков и защитить спинной мозг от повреждения.
Больного укладывают на спину на жесткую постель (под матрац подкла-
дывают деревянный щит), головной конец кровати приподнимают на 25–30 см
с помощью подставок. За обе подмышечные впадины подводят ватно-марле-
вые лямки, к которым фиксируют груз (рисунок 9.42, а, б).
При повреждениях шейной или верхнегрудной части позвоночника
(до IV грудного позвонка) вытяжение осуществляют с помощью петли Глис-
сона. Одновременно с вытяжением проводят реклинацию путем подклады-
вания под выступающие остистые отростки мешочков с песком. Давление
320
а б
Рисунок 9.42 – Схема вытяжения через подмышку (а)

и на петле Глиссона (б)
мешочка на угловой кифоз способствует созданию лордоза с веерообразным

расхождением тел позвонков.
Основу функционального метода лечения переломов позвоночника
у детей составляет ЛФК, которая сначала проводится в положении лежа,
а затем с осевой нагрузкой на позвоночник. С первых дней после ПП детям
назначаются дыхательные упражнения, массаж конечностей, физиотерапев-
тические процедуры (электрофорез, диадинамотерапия, УВЧ, УФО, озокери-
товые и парафиновые аппликации и др.). Перевод больного ребенка в верти-
кальное положение осуществляется в специальном реклинирующем корсете.
Сроки ограничения двигательного режима, ношения корсета и занятий ЛФК
индивидуальны в каждом случае и диктуются тяжестью травмы и данными
контрольной рентгенографии. В среднем дозированная ходьба разрешается
через два месяца, а сидение – через четыре месяца после перелома шейного
или грудного отдела позвоночника у детей (при переломе поясничного отде-
ла – через четыре и восемь месяцев, соответственно).
При осложненных ПП у детей возможно проведение хирургического ле-
чения:
> чрескожной вертебропластики;
> кифопластики;
> фиксации позвоночника, декомпрессии нервных структур и т. д.
После операции обязательно проводятся ЛФК, массаж мышц спи-
ны, ФТЛ.
9.5.1. Перелом копчика у детей
Перелом копчика – это нарушение целостности костей копчика в резуль-

тате травматического воздействия.
Копчиковая кость – нижний отдел позвоночника человека, состоящий
из четырех-пяти сросшихся рудиментарных позвонков, представляет собой
изогнутую пирамиду, основание которой обращено кверху, а верхушка – кпе-
реди и книзу. Несмотря на рудиментарный характер, копчик имеет важное
321
функциональное значение, так как к передним отделам копчика прикрепля-

ются мышцы и связки, участвующие в функционировании органов мочепо-
ловой системы и толстого кишечника.
Переломы копчика обычно носят изолированный характер, в 3–7 % слу-
чаев наблюдается при переломах таза, в 2,5 % случаев – при переломах по-
звоночника.
Причины и патогенез. Перелом копчика происходит в результате пря-
мой травмы – падения на ягодицы. У детей и подростков травма наблюдает-
ся редко, более типичны вывихи копчиковых костей. Нередко выявляется
сочетание различных повреждений копчика: переломовывихи, разрывы свя-
зок и т. д. Обычно перелом возникает в области оссифицированного крест-
цово-копчикового сочленения. Вокруг копчика расположено большое коли-
чество нервных волокон, у некоторых пациентов развивается посттравма-
тическая кокцигодиния, сопровождающаяся упорным болевым синдромом
в отдаленные сроки после травмы, особенно – при неправильном сращении
костных фрагментов.
Клиника. В момент травмы появляется пронзительная боль в области
копчика. В последующем боль не интенсивная, но резко усиливается при
попытке сидеть и переходе из положения сидя в положение стоя, во время
акта дефекации. Возможны боли при ходьбе. Движения затруднены, замет-
на некоторая осторожность из-за опасений спровоцировать усиление боле-
вого синдрома.
Диагностика. Помогает анамнез травмы (выяснение механизма трав-
мы), жалобы. При визуальном осмотре выявляется незначительный или уме-
ренный локальный отек. Кровоподтеки нередко отсутствуют. При надавли-
вании и пальпации на верхушку копчика отмечается резкая боль. Во время
ректального исследования может определяться подвижность и крепитация
костных отломков, «выступ» на уровне перелома.
Основным методом диагностики является рентгенография копчика,
производится в прямой и боковой проекциях (рисунок 9.43). Для повышения
информативности рентгенографию необходимо
проводить после подготовки кишечника – очисти-
тельной клизмы. В сомнительных случаях назна-
чают КТ позвоночника.
Осложнения. Переломы копчика не сопро-
вождаются развитием жизнеугрожающих ос-
ложнений. Часто встречающимся негативным
последствием является посттравматическая кок-
цигодиния, которая может возникать спустя ме-
сяцы или даже годы после перелома. По данным
исследователей, распространенность этого ос-
ложнения у пациентов, перенесших травму копчи-
Рисунок 9.43 – Перелом
копчика ка, достигает 65–66 %.
322
Нерепонированные и неправильно сросшиеся переломы со смещением

отломка в сторону малого таза у женщин могут затруднять прохождение пло-
да по родовым путям.
Лечение. Тактика лечения определяется типом повреждения.
Лечение переломов без смещения: проводится амбулаторная консерва-
тивная терапия, направленная на уменьшение болей, снятие отека и воспале-
ния. Назначают анальгетики (лучше в виде ректальных свечей), постельный
режим на 2–3 недели и диета, местно – холод, оптимальное положение – на
боку. Если требуется сесть, рекомендуют подкладывать под ягодицы резино-
вый круг. В комплексе можно физиопроцедуры (УВЧ, электрофорез, диадина-
мические токи). В период восстановления рекомендуют занятия ЛФК.
Лечение переломов со смещением: пациентов госпитализируют в травма-
тологическое отделение, выполняют анестезию области поражения 2%-м рас-
твором новокаина, а затем осуществляют репозицию через прямую кишку
(при свежих переломах). В большинстве случаев переломы копчика хорошо
репонируются, однако фрагменты не всегда удерживаются в правильном по-
ложении.
При повторном смещении отломков показана операция – удаление дис-
тальной части копчика под общим наркозом. В послеоперационном периоде
назначают анальгетики, антибиотики, ЛФК и физиотерапию.
Прогноз при переломах копчика достаточно благоприятный. Поврежде-
ния без смещения хорошо срастаются. Без кокцигодинии остаточные послед-
ствия отсутствуют. При кокцигодинии нередко требуется длительное консер-
вативное лечение или операция по удалению копчика.
9.5.2. Повреждения спинного мозга
Повреждения спинного мозга при различных травмах позвоночника

возникают в виде сотрясения, ушиба, сдавления, ранения, кровоизлияния
под оболочки спинного мозга.
Сотрясение спинного мозга
Клиническая картина сотрясения спинного мозга характеризуется час-
тичным, крайне редко полным нарушением его проводимости, ослаблением
или утратой сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности, нару-
шением функций тазовых органов. Патологическая симптоматика нивелиру-
ется в течение первых двух недель после травмы.
Ушибы спинного мозга
Ушибы спинного мозга чаще возникают при переломах или вывихах по-
звонков и проявляются нарушением проводимости спинного мозга. При этом
развиваются утрата чувствительности, обездвиживание ниже уровня повреж-
дения, расстройство функций тазовых органов, трофические нарушения,
323
характеризующиеся быстрым развитием пролежней. Отсутствие признаков

восстановления функции спинного мозга в первые 3–4 недели после трав-
мы указывают на полное поперечное его поражение с неблагоприятным
прогнозом.
Сдавление спинного мозга
Сдавление спинного мозга вызвано давлением костных отломков сме-
щенных позвонков, наличием эпидуральной или интрамедуллярной гематомы.
Клинически характеризуется нарастанием интенсивности двигательных
и чувствительных нарушений в течение нескольких часов или суток, что тре-
бует срочного оперативного вмешательства с целью декомпрессии спинного
мозга (ламинэктомия, остановка кровотечения, удаление надоболочечных,
подоболочечных и внутримозговых гематом, устранение сдавления спинно-
го мозга смещенными отломками тел позвонков, стабилизация позвоночника
одним из видов остеосинтеза). Наиболее благоприятные сроки оперативного
вмешательства – первые 3–4 дня после травмы.
Одним из важных обстоятельств в лечении больных с переломами по-
звоночника и повреждением спинного мозга является профилактика кон-
трактур в парализованных конечностях с помощью гипсовых лонгет, шин,
массажа, лечебной гимнастики, теплых ванн.
При нарушении моторной функции кишечника опорожнение осуществ-
ляют при помощи слабительных и клизм.
При параличе мочевого пузыря проводят катетеризацию с промывани-
ем растворами антисептиков, что устраняет инфекцию мочевых путей, обес-
печивает сохранность тонуса мышц детрузора и способствует выработке ав-
томатической функции мочевого пузыря.
Осложненные формы травмы позвоночника требуют длительного вос-
становительного лечения и в ряде случаев приводят к стойкой инвалидиза-
ции пострадавших детей.
9.6. Переломы костей таза
Переломы костей таза у детей – тяжелая и довольно частая травма, при

этом в последнее десятилетие отмечается тенденция к увеличению частоты
такого рода повреждений. У детей до восьми лет такие травмы наблюдают-
ся редко, а максимальное количество повреждений приходится на возраст
старше 8–12 лет.
Одна из сложностей переломов костей таза у детей заключается в том,
что нередко такие переломы сопровождаются повреждением мочевыводя-
щей системы и органов брюшной полости. Возможно также сочетание с по-
вреждением грудной клетки, ЧМТ, а также переломами других костей.
324
Этиология. Для характеристики повреждений костей таза и его органов

у ребенка определенное значение имеют анатомические и физиологические
особенности таза:
> слабость связочного аппарата в лонном и крестцово-подвздош-
ном сочленениях;
> наличие хрящевых прослоек, разделяющих все три тазовые кости
(подвздошные, седалищные и лобковые);
> эластичность тазового кольца, связанная с гибкостью костей.
Причины. Переломы костей таза у детей в большинстве случаев проис-
ходят при сильном сдавлении в сагиттальном или фронтальном направлении,
что наблюдается при автомобильных авариях (наезды на пешеходов), обва-
лах зданий и земли, а также при падении с большой высоты. Около 62,3 %
пострадавших детей поступают в стационар в тяжелом и крайне тяжелом со-
стояниях из-за шока и сочетанных повреждений.
Классификация. С учетом локализации переломы подразделяются на
следующие группы:
1. Краевые повреждения костей, не участвующих в образовании тазово-
го кольца.
2. Изолированные переломы отдельных костей без нарушения целости
тазового кольца.
3. Переломы с нарушением целости тазового кольца, которые делят-
ся на:
> переломы переднего отдела тазового кольца с повреждением се-
далищной и лобковой костей с одной или обеих сторон;
> разрыв лонного сочленения или сочетание этих травм;
> переломы заднего отдела тазового кольца, к которым относятся
переломы крестца, подвздошной кости и разрыв крестцово-под-
вздошного сочленения;
> двойные переломы типа Мальгеня.
4. Переломы вертлужной впадины.
5. Переломы костей таза с повреждением тазовых органов (мочевого пу-
зыря, уретры, прямой кишки, внутренних половых органов).
Краевые переломы костей таза,
не участвующих в образовании тазового кольца
Краевые переломы костей таза – наиболее легкие преломы, сочетание
с повреждениями других органов наблюдается редко, являются следствием
прямого удара. Чаще наблюдаются авульсивные (отрывные, краевые, изоли-
рованные) переломы, возникают в большинстве случаев у подростков, зани-
мающихся спортом (например, при попытки сесть на шпагат, при прыжках
в длину и т. д.), что обусловлено анатомическим строением таза, а именно:
наличием ростковых зон, к которым прикрепляются мышцы бедра. У детей
325
Рисунок 9.44 − Схематическое изображение краевых переломов таза:

1 – отрывной перелом верхней передней подвздошной ости;
2 – отрывной перелом седалищного бугра; 3 – перелом крыла подвздошной кости;
4 – перелом крестца ниже крестцово-подвздошного сочленения; 5 – перелом копчика
чаще происходят авульсивные переломы апофизов подвздошной и седалищ-

ной костей, иногда крестца и копчиковой кости (рисунок 9.44).
Клиника. Краевые переломы клинически могут напоминать ушиб. Ре-
бенка беспокоит местная боль. Общее состояние не страдает. Спустя несколь-
ко часов в области перелома образуется заметная гематома.
При переломе передневерхней ости подвздошной кости отмечается уси-
ление боли при попытках сделать шаг, сгибании и отведении бедра; в ряде
случаев выявляется уменьшение относительной длины конечности.
При переломе передненижней ости подвздошной кости отмечается уси-
ление боли при разгибании голени. Об отрыве седалищного бугра свидетель-
ствует усиление болевого синдрома при сгибании коленного сустава.
Диагностика. Рентгенография таза помогает уточнить диагноз, однако
в ряде случаев снимков недостаточно для достоверного подтверждения пе-
релома таза, поскольку линию перелома бывает трудно отличить от зоны ро-
ста. При трудности диагностики назначаются МРТ или КТ костей таза.
Лечение обычно консервативное. Пациентов с переломами остей под-
вздошных костей укладывают на щит, ногу с больной стороны фиксируют на
шине в положении отведения. Срок фиксации – 16–18 дней. Больным с от-
рывами седалищного бугра накладывают гипс от поясницы до стопы на три
недели. При значительном смещении седалищного бугра необходима опера-
ция – открытая репозиция и подшивание отломка.
Переломы вертлужной впадины
Переломы вертлужной впадины обычно сочетаются с переломами дру-
гих костей таза. Клинически возникает боль в тазобедренном суставе, нога
326
приведена и развернута кнаружи, движения резко ограничены, удержание

конечности на весу невозможно. Для диагностики проводят рентгенографию
тазобедренного сустава.
Лечение − консервативное, в условиях стационара. Укладывают на ске-
летное вытяжение сроком 4–5 недель. После снятия вытяжения необходима
ходьба на костылях около 3–6 месяцев. Детей берут на диспансерное наблю-
дение в ЦСМ в связи с повышенной вероятностью развития артроза тазобед-
ренного сустава.
Переломы тазового кольца без нарушения его непрерывности
Переломы тазового кольца без нарушения его непрерывности наблюда-
ются при повреждении седалищной и лобковой костей, обычно не происхо-
дит значительного смещения.
Клиника. Жалобы на резкую боль. При отсутствии других повреждений
состояние ребенка удовлетворительное. Он принимает вынужденную позу –
с полусогнутыми и разведенными ногами. При переломе лонной кости отме-
чается симптом «прилипшей пятки» – ребенок не может самостоятельно при-
поднять ногу и подтянуть ее к животу.
Диагностика. Рентгенография: если на рентгеновских снимках имеется
перелом седалищной кости со значительным смещением, нужна консульта-
ция проктолога, чтобы исключить повреждения прямой кишки.
Лечение. Вначале проводят внутритазовую блокаду, после чего ребенка
укладывают на щит с валиком под коленями. Ноги должны быть несколько
согнуты и разведены. Лечение в стационаре 18–25 дней.
Переломы тазового кольца с нарушением его непрерывности
Эти повреждения наиболее тяжелые, часто сочетаются с повреждения-
ми внутренних органов, а также могут сопровождаться шоком. Причиной
обычно является ДТП или падение с высоты. Возможны множественные и диа-
гональные переломы, переломы Мальгеня, разрывы лонно-седалищного
синхондроза и лонного сочленения. Схема различных вариантов представле-
на на рисунке 9.45).
Клиника. Наиболее частый и типичный симптом при переломах таза –
боль, она постоянного характера, локализована в области травмы, усилива-
ется при незначительных активных движениях ногами и попытке произвести
пассивные движения. Переломы костей таза у детей всегда сопровождают-
ся появлением припухлости, кровоподтеков, которые появляются через 1–
2 ч после травмы и косвенно указывают на локализацию перелома.
При переломах переднего отдела тазового кольца ноги слегка согнуты
в тазобедренных и коленных суставах и разведены (симптом «лягушачьих
лап»).
При разрыве лобкового симфиза ноги чаще согнуты в тазобедренных
и коленных суставах, приведены, пассивное разведение вызывает резкую
327
а б
г д
Рисунок 9.45 – Схема перелома костей таза с нарушением его непрерывности:

а – типичный перелом Мальгеня (двусторонний); б–д переломы и вывихи типа
Мальгеня: б – односторонний вертикальный перелом таза; в – перелом седалищной
и лобковой костей в сочетании с переломовывихом крестцово-подвздошного
сочленения; г – перелом Мальгеня, диагональный перелом таза;
д – перелом подвздошной кости в сочетании с разрывом лобкового симфиза
328
боль, пальпаторно выявляется болезненное углубление между лобковыми

костями.
Независимо от возраста характерен симптом «прилипшей пятки», опи-
санный В.В. Гориневской: лежащий на спине больной не может поднять вы-
тянутую ногу из-за возникающей и усиливающейся боли от давления сокра-
щающейся подвздошно-поясничной мышцы на сломанную кость, однако при
этом больной, не отрывая пятку от постели, сравнительно легко подтягивает
ногу к туловищу, сгибая в тазобедренном и коленном суставах.
Переломы с повреждениями органов малого таза
Повреждаются уретра или мочевой пузырь, реже – прямая кишка, вла-
галище. Повреждение мочеиспускательного канала происходит в основном
у мальчиков, разрыв локализуется в перепончатой части, в месте прохожде-
ния уретры под лонным сочленением, около шейки мочевого пузыря. Разрыв
мочевого пузыря возникает вследствие повышения гидростатического дав-
ления на стенку, повреждение последней происходит у верхушки, в месте пе-
рехода пристеночной брюшины на дно пузыря.
Клинически характерны сильные боли в проекции тазовых костей, воз-
можны боли в животе. Даже при незначительном изменении позы ребенка
боль резко усиливается. Положение ребенка всегда вынужденное. Состояние
обычно тяжелое.
Переломы Мальгеня
Клиника. При переломах Мальгеня и повреждении передних отделов
пациент принимает позу лягушки – с разведенными и согнутыми ногами. При
выраженном смещении выявляется деформация таза (сужение, смещение
пострадавшей половины кверху или ее разворот кнаружи).
Часто при таких травмах развивается шок по двум причинам: вследствие
массивного кровотечения из губчатого вещества тазовых костей и из-за по-
вреждения нервов крестцового сплетения. В некоторых случаях кровотече-
ние может быть настолько сильным, что симулирует внутриполостное кро-
вотечение как при разрыве внутренних органов. Симптоматика зависит от
стадии и тяжести шока. Возбуждение сменяется затемнением сознания. Кожа
бледная, влажная. Отмечается снижение АД, нарастающая тахикардия, тахип-
ноэ и уменьшение количества мочи.
Диагностика. Обследование больных с такими переломами таза прово-
дят максимально бережно. Пальпацию осуществляют осторожно, без провер-
ки симптомов Маррея и Вернейля (давления на крылья подвздошных костей).
Щадящей и последовательной пальпацией костей таза удается определить
боль, умеренную при ушибах и резкую при переломах, припухлость, иногда
и деформацию, что указывает на локализацию перелома.
329
Рентгенография костей таза и тазобедренных суставов: перекладывать

больного на рентген-стол не рекомендуется, исследование выполняют прямо
на каталке. Рентгенологически определяются прямые признаки перелома:
> линия перелома;
> изменение ширины хрящевых зон при сопоставлении симметрич-
ных образований;
> деформации контуров таза, уплотнение костных структур таза и их
смещение.
Данные рентгенографии обычно достаточно информативны, МРТ и КТ
таза не требуются.
При подозрении на сочетанную
травму назначают консультации хирурга,
уролога, проктолога и других специалис-
тов.
Лечение при неосложненных пе-
Рисунок 9.46 − Положение больного реломах – консервативное. Назначают
с переломом костей таза – постельный режим, укладывают в поло-
«поза лягушки» жение поза «лягушки» на жесткой крова-
ти (рисунок 9.46) сроком на 3–5 недель,
в зависимости от степени тяжести повреждения и возраста ребенка. При
наличии смещения дополнительно осуществляется лейкопластырное либо
скелетное вытяжение.
В тяжелых случаях, кроме противошоковых мероприятий, проводят внут-
ритазовую анестезию по Школьникову – Селиванову.
Ведущий метод лечения при переломах костей таза различной локали-
зации – консервативный. Для устранения вертикального смещения применя-
ют скелетное вытяжение за дистальный метафиз бедренной кости с посте-
пенным увеличением груза до 7–8 кг, пока не будут достигнуты репозиция
и консолидация перелома (в течение 4–6 недель). Расхождение лобкового
симфиза при разрывах устраняют с помощью «гамачка» или стягивающего
пояса.
Оперативное вмешательство может быть показано:
> при разрывах симфиза;
> переломовывихах;
> полифокальных переломах с большим расхождением отломков
(если консервативное лечение окажется неэффективным);
> при повреждениях уретры, мочевого пузыря и др.
Для стабильного остеосинтеза используют металлические пластины,
стержни, шурупы, спице-стержневые и стержневые аппараты.
330
9.7. Черепно-мозговая травма
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – повреждение черепа, головного моз-

га, мозговых оболочек, сосудов и черепных нервов под воздействием меха-
нической силы.
В структуре детской смертности ЧМТ занимает одно из первых мест,
опережая смертность от инфекционных заболеваний, частота составляет
9,3 % общей детской смертности и 35,3 % летальных исходов при всех трав-
мах, более 50 % выживших детей, перенесших тяжелую ЧМТ, становятся ин-
валидами. На ранний возраст детей приходится 25−45 % всех травматиче-
ских повреждений мозга. В возрасте до одного года ЧМТ составляет около
80 % всех травм, 1−2 лет – 60 %, старше двух лет – 43 %. Среди больных с ЧМТ
детей до одного года жизни 4,3–20 %, что обусловлено анатомическими осо-
бенностями: большими размерами головы по отношению к туловишу, а так-
же несовершенством системы координации движений.
Причины травмы головного мозга среди детей раннего возраста: па-
дение с дивана или кровати, когда родители оставляют их без присмотра,
падение со стула или с рук родителей, во время игр. Частота травмы обу-
словлены, когда дети только начинают вставать на ноги и ходить.
Особенности ЧМТ. Физиологическая незрелость и анатомические осо-
бенности организма ребенка определяют своеобразие патогенеза, клини-
ческой картины, диагностики и лечения повреждений черепа и головного
мозга в детском возрасте, что обусловлено следующими факторами:
> временная диспропорция развития мозга и черепа;
> наличие резервных пространств полости черепа;
> наличие родничков и слабого соединения костей свода чере-
па швами;
> эластичность костей и кровеносных сосудов;
> относительная морфологическая и функциональная незрелость
головного мозга;
> наличие объемного субарахноидального пространства;
> наличие плотного соединения твердой мозговой оболочки с костью;
> обилие сосудистых анастомозов;
> высокая гидрофильность мозговой ткани.
По характеру повреждения:
> закрытая (мягкие ткани головы целы или повреждены поверх-
ностно, не глубже апоневроза);
> открытая (поврежден апоневроз либо имеются переломы основа-
ния черепа и ликворея). Открытую травму делят также на прони-
кающую (повреждена твердая мозговая оболочка) и непроникаю-
щую.
331
По виду повреждения:
> очаговая;
> диффузная;
> сочетанная.
По типу:
> изолированная (повреждение только головы);
> сочетанная (повреждены другие органы и системы);
> комбинированная (повреждение, возникающее в результате воз-
действия комбинации механических, термических, химических,
лучевых и других факторов).
Клинические формы:
> сотрясение мозга;
> ушиб головного мозга – легкий, средний, тяжелый;
> сдавление головного мозга;
> диффузное аксональное повреждение мозга;
> сдавление головы.
Клинические фазы:
> компенсация;
> субкомпенсация;
> умеренная декомпенсация;
> грубая декомпенсация;
> терминальная.
Периоды ЧМТ:
> острый;
> промежуточный;
> отдаленный.
По тяжести:
> ЧМТ легкой степени: сотрясение головного мозга;
> ЧМТ средней тяжести: ушиб мозга легкой и средней степени тя-
жести, эпидурально-поднадкостничная гематома (без сдавления
мозга, поднадкостничная гидрома);
> ЧМТ тяжелой степени: ушиб мозга тяжелой степени, внутричереп-
ные гематомы со сдавлением мозга (эпи-, субдуральные, внутри-
мозговые), субдуральные гидромы со сдавлением мозга, диффуз-
ное аксональное повреждение мозга, сдавление головы.
Клиника. Оценка тяжести состояния пострадавшего ребенка и прогно-
зирование исходов черепно-мозговой травмы осуществляется на основании
шкалы комы Глазго, впервые опубликована докторами Б. Дженнетом и Дж.
Тисдейлом в 1974 году. Шкала состоит из трех тестов, оценивающих реак-
цию открывания глаз (E), а также речевые (V) и двигательные (M) реакции.
За каждый тест начисляется определенное количество баллов: в тесте от-
крывания глаз – от 1 до 4, в тесте речевых реакций – от 1 до 5, в тесте на
332
двигательные реакции – от 1 до 6 баллов. Таким образом, минимальное ко-

личество баллов – 3 (глубокая кома), максимальное – 15 (ясное сознание).
Открывание глаз (E – Eye response):
> произвольное – 4 балла;
> как реакция на вербальный стимул – 3 балла;
> как реакция на болевое раздражение – 2 балла;
> отсутствует – 1 балл.
Речевая реакция (V – Verbal response):
> больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный
вопрос – 5 баллов;
> больной дезориентирован, спутанная речь – 4 балла;
> словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу –
3 балла;
> нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос – 2 балла;
> отсутствие речи – 1 балл.
Двигательная реакция (M – Motor response):
> выполнение движений по команде – 6 баллов;
> целенаправленное движение в ответ на болевое раздражение (от-
талкивание) – 5 баллов;
> отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение – 4 балла;
> патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение – 3 балла;
> патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение –
2 балла;
> Отсутствие движений – 1 балл.
Интерпретация полученных результатов:
> 15 баллов – сознание ясное;
> 14 баллов – легкое оглушение;
> 13 баллов – умеренное оглушение;
> 12 баллов – глубокое оглушение;
> 10–8 баллов – сопор;
> 7–6 баллов – умеренная кома;
> 5–4 балла – глубокая кома;
> 3 балла – запредельная кома, смерть мозга.
Детская шкала комы для детей младше четырех лет подобна шкале
для взрослых, за исключением оценки вербального ответа.
Открывание глаз (E – Eye response):
> произвольное – 4 балла;
> как реакция на голос – 3 балла;
> как реакция на боль – 2 балла;
> отсутствует – 1 балл.
Речевая реакция (V – Verbal response):
> ребенок улыбается, ориентируется на звук, следит за объектами,
интерактивен – 5 баллов;
333
> ребенка при плаче можно успокоить, интерактивность неполно-

ценная – 4 балла;
> при плаче успокаивается, но ненадолго, стонет – 3 балла;
> не успокаивается при плаче, беспокоен – 2 балла;
> плач и интерактивность отсутствуют – 1 балл.
Двигательная реакция (M – Motor response):
> выполнение движений по команде – 6 баллов;
> целенаправленное движение в ответ на болевое раздражение (от-
талкивание) – 5 баллов;
> отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение – 4 балла;
> патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение (декор-
тикация) – 3 балла;
> патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение (деце-
ребрация) – 2 балла;
> отсутствие движений – 1 балл.
Сотрясение головного мозга
Сотрясение головного мозга – легкая форма ЧМТ, представляющая со-
бой совокупность изменений вегетативного характера.
Клиника:
> кратковременное нарушение (потеря) сознания;
> головная боль;
> тошнота и рвота;
> ретроградная амнезия;
> бледность кожных покровов, тахи- или брадикардия, артериальная
гипер- или гипотензия, брадипноэ.
Диагностика. Учитываются жалобы, анамнез, характер перенесенной
травмы, общий и неврологический осмотр. Инструментальные методы:
рентгенография черепа (краниограмма) в двух проекциях, нейросоногра-
фия, эхоэнцефалограмма, что позволит обнаружить смещение структур се-
рого вещества. По показаниям – КТ головного мозга. Консультация окулис-
та, невролога.
Лечение в стационаре: режим – пocтeльный и пoлный пoкoй, зaпpe-
щaeтcя пpocмoтp тeлeвизopa, пpocлyшивaниe мyзыки, шyмнoe oбщeниe,
игpы в тeлeфoнe и кoмпьютepe. Диета: пища должна быть малосольная, не-
обходимо ограничить прием жидкости.
Нaзнaчаются: 1) мoчeгoнныe пpeпapaты – для пpeдyпpeждeния oтeкa
ткaнeй мoзгa; 2) сeдaтивные препараты – в цeляx ycпoкoeния ребенка; 3) по по-
казаниям – обeзбoливaющиe cpeдcтвa; 4) пpoтивopвoтныe пpeпapaты – ecли
peбeнкa бecпoкoит нeoднoкpaтнaя pвoтa и тoшнoтa; 5) нooтpoпныe cpeдcтвa –
для oбecпeчeния oптимaльнoгo пpитoкa кpoви к cтpyктypaм мoзгa и улучше-
ния питания мозга; 6) кoмплeкc витaминов c пpeoблaдaниeм в cocтaвe витa-
минoв B, A и E.
334
Пocлeдcтвия coтpяceния мoзгa. B зaвиcимocти oт тяжecти сотрясении

и видa нapyшeний y peбeнкa в отдаленном периоде мoгyт пpoявитьcя cлeдyю-
щиe ocлoжнeния и пocлeдcтвия:
> частые гoлoвныe бoли и гoлoвoкpyжeния;
> нapyшeниe cнa;
> мeтeoзaвиcимocть;
> cyдopoги, пepexoдящиe в эпилeптичecкий пpипaдoк;
> измeнeниe чepт xapaктepa, пpoявляющeecя в пoявлeнии paздpa-
житeльнocти, плaкcивocти, aгpeccии, cлoжнocти oбщeния
c oкpyжaющими;
> чacтaя ycтaлocть, cлaбocть;
> cнижeниe мыcлитeльныx фyнкций;
> отставание пcиxичecкoгo paзвития.
Рекомендации после выписки из стационара: наблюдение у невролога
по месту жительства в ЦСМ. Соблюдать режим после выписки необходимо
еще две недели. В первые две недели обязательно оградить от просмотра
телевизора, компьютерных игр и даже чтения. На протяжении месяца ребен-
ку запрещено заниматься спортом, т. е. выписывается освобождение от физ-
культуры в школе.
Ушиб головного мозга
Ушиб головного мозга – тяжелая форма черепно-мозговой травмы, со-
провождается, в отличие от сотрясения головного мозга, потерей сознания
(от нескольких часов до нескольких суток) и очаговой неврологической симп-
томатикой.
Классификация:
> ушиб головного мозга легкой степени;
> ушиб головного мозга средней степени;
> ушиб головного мозга тяжелой степени.
Клиника
Легкая степень:
> кратковременная утрата сознания;
> легкая общемозговая симптоматика с пирамидной недостаточно-
стью в виде анизорефлексии;
> ретроградная амнезия;
> цереброспинальная жидкость прозрачная, содержание белка в пре-
делах нормы, давление не повышено;
> компьютерная томография позволяет выявить очаги ушиба мозга,
очаги перелома костей черепа.
Средняя степень:
> угнетение сознания до оглушенности;
> психические расстройства: снижение критики, нарушение внима-
ния, психомоторное возбуждение;
335
> церебральная жидкость с примесью крови, содержание белка до

1 г/л, давление жидкости повышено;
> компьютерная томография выявляет очаги высокой плотности,
кровоизлияния в вещество головного мозга.
Тяжелая степень:
> длительное нарушение сознания, кома;
> нарушаются зрачковые реакции, происходят глазодвигательные
изменения, снижаются корнеальные рефлексы, выявляются пато-
логические стопные рефлексы;
> симптомы поражения диэнцефальной области – повышение со-
судистого тонуса, повышение артериального давления, тахикар-
дия, гипертермия;
> компьютерная томография показывает очаги высокой плотности
мозга, гидроцефалию различной степени выраженности.
Сдавление головного мозга
Сдавление головного мозга наступает вследствие образования гематом
(эпидуральные, субдуральные, внутримозговые).
Эпидуральная гематома – скопление крови между костями черепа и твер-
дой мозговой оболочкой, возникающее при повреждении артерий и вен.
Субдуральная гематома – скопление крови под твердой мозговой обо-
лочкой, связанное с сильным ушибом мозга. Гиперемия и отек мозга с нару-
шением сознания и повышенным внутричерепным давлением.
Внутримозговые гематомы – кровоизлияния, локализованные в веще-
стве мозга с образованием полости, заполненной кровью с примесью мозго-
вого детрита.
Диффузное аксональное повреждение мозга
Диффузное аксональное повреждение мозга представляет собой множе-
ственные разрывы аксонов в белом веществе, мозолистом теле и образова-
ниях ствола. Характерны глубокая и длительная кома с явлениями декорти-
кации и децеребрации.
Лечение
Консервативное лечение состоит в лечении отека – набухания голов-
ного мозга. Традиционные методы консервативной терапии включают при-
менение осмодиуретиков и салуретиков, гипервентиляцию, поддержание
адекватной перфузии мозга, нормализацию водно-электролитного обмена.
К относительно новым методам в консерватином лечении относятся: исполь-
зование блокаторов кальциевых каналов и антиоксидантных средств, гипер-
барическая оксигенация, ультрафильтрация крови.
Показания к хирургическому лечению: сдавление мозга гематомами,
смещение срединных структур мозга с компрессией цистерн основания,
проявляющееся нарастанием общемозговой и очаговой неврологической
336
симптоматики. Хирургическое лечение всегда решается консилиумом специа-

листов.
Прогноз и реабилитация. Степень восстановления функций головного
мозга зависит от возраста ребенка, локализации и характера повреждения,
длительности комы. Из приблизительно 5 млн детей, ежегодно получающих
черепно-мозговую травму, 4 тысячи умирают и 15 тысяч нуждаются в дли-
тельной госпитализации. У 50 % детей, перенесших тяжелую травму с комой,
длившейся более 24 ч, имеются серьезные неврологические последствия,
2–5 % становятся инвалидами. У выживших детей восстановление функции
мозга происходит успешно, но требуется длительный период реабилитации.
9.8. Термические ожоги
Ожоги – повреждение кожных покровов, слизистых оболочек и под-

лежащих тканей в результате местного воздействия высокой температуры,
химическими, электрическими и лучевыми факторами. Ожоги тела у детей
относятся к наиболее частым, нередко тяжелым повреждениям мягких тка-
ней. Около 20 % детских бытовых травм, требующих стационарного лечения,
приходится на ожоги. Уровень летальности от ожогов среди детей достигает
2–4 %.
Причины. Наиболее частыми травмирующими факторами бывают горя-
чие жидкости (вода, суп, молоко и др.); реже наблюдают ожоги пламенем
или нагретыми предметами (контактные ожоги). Химические ожоги у детей
встречают редко. В целом на термические ожоги у детей приходится около
65–80 % случаев, на электрические – 11 %, на остальные виды – 10–15 %.
Среди обожженных преобладают дети до трех лет, которые случайно
садятся в емкости с горячей водой или опрокидывают их на себя, поэтому
типичной локализацией ожогов являются ягодицы, спина, половые органы
и задняя поверхность бедер, а также голова, лицо, шея, грудь, живот и верх-
ние конечности.
Температура горячей жидкости может быть и не очень высокой, но
вполне достаточной, чтобы вызвать ожог I или II степени на нежной коже
маленького ребенка.
Клиника. При небольшом ожоге кожи имеется боль, ребенок из-за боли
энергично реагирует плачем и криком. При обширных ожогах тела общее
состояние ребенка может быть тяжелым, однако, несмотря на это, он пора-
жает своим спокойствием. Ребенок бледен и апатичен. Сознание полностью
сохранено. Цианоз, малый и частый пульс, похолодание конечностей, жаж-
да – симптомы тяжелого ожога, указывающие на наличие шока. В некоторых
случаях присоединяется рвота, что свидетельствует о еще большей тяжес-
ти повреждения.
Тяжесть ожога зависит от различных причин. Основные из них: пло-
щадь обожженной поверхности, степень ожога и возраст ребенка. В раннем
337
детском возрасте (в отличие от взрослых) ожоговый шок может возникать

при термических ожогах на площади 3–5 % поверхности тела, а у детей стар-
ше 4–5 лет – на площади 5–10 % поверхности тела. Общеизвестно, что ладон-
ная поверхность пострадавшего составляет примерно 1 % поверхности тела.
Ожоговая болезнь у детей
Кроме местных явлений, при ожогах у детей в зависимости от площади
и степени тяжести, а также возраста ребенка нередко развиваются тяжелые
реакции внутренних органов, которые характеризуются как ожоговая бо-
лезнь. Ожоговая болезнь у детей протекает тем тяжелее, чем меньше возраст
ребенка, что необходимо учитывать при оказании первой медицинской помо-
щи.
В течении ожоговой болезни различают четыре фазы: фаза ожогового
шока, острой токсемии, септикопиемии и реконвалесценции.
Фаза ожогового шока. У детей фаза ожогового шока обычно не превы-
шает нескольких часов, однако может длиться 24–48 ч. Различают кратковре-
менную (эректильную) и длительную (торпидную) фазы.
В эректильной фазе ожогового шока больные обычно возбуждены, сто-
нут, жалуются на резкую боль. Иногда возникает состояние эйфории. Артери-
альное давление нормальное или несколько повышено, пульс учащен.
В торпидной фазе ожогового шока на первый план выступают явле-
ния торможения. Больные жалоб не предъявляют, адинамичны, безучаст-
ны к окружающей обстановке. Отмечают жажду, иногда рвоту. Температура
тела снижена. Кожные покровы бледны, черты лица заострены. Пульс частый
и слабого наполнения. Уменьшение ОЦК приводит к снижению АД и гипо-
ксии. Количество выделяемой мочи снижено. Один из грозных признаков на-
растающего нарушения кровообращения – олигурия, иногда анурия. Леталь-
ный исход от тяжелого ожогового шока может наступить в первые сутки, но
при адекватном лечении шока жизнь больного можно сохранить. В этом слу-
чае при тяжелых ожогах гибель больных может происходить в более поздние
сроки (на 5–7-й день), что свидетельствует о компенсации шока в первые дни
после травмы. В более благоприятных случаях фаза ожогового шока посте-
пенно переходит в следующую фазу – острой токсемии.
Фаза острой токсемии. В фазе острой токсемии на первый план высту-
пают явления общей интоксикации. Большое значение имеет нарушение
белкового обмена в организме ребенка из-за продолжающейся потери плаз-
мы через ожоговую рану и распада белка тканей. В случае инфицирования
обожженной поверхности происходит всасывание токсинов, дегенеративные
изменения в паренхиматозных органах и обезвоживание приводят к ухуд-
шению течения ожоговой болезни. Токсическое состояние клинически про-
является бледностью, повышением температуры тела, нарушением функ-
ции сердечно-сосудистой системы. Из-за сгущения крови сначала выявляют
338
эритроцитоз и повышение содержания гемоглобина, а в дальнейшем насту-

пает анемия.
Фаза септикопиемии. В некоторых случаях фазу септикопиемии кли-
нически трудно отличить от фазы токсемии и интоксикации. При обширных
глубоких ожогах, когда образовавшийся на месте ожога дефект представляет
собой огромную гноящуюся рану, а сопротивляемость организма падает, на
первый план выступает картина сепсиса. В этих случаях лихорадка приобре-
тает гектический характер, нарастают анемия и гипопротеинемия, грануля-
ции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Нередко появляются
пролежни, а иногда и метастатические гнойные очаги во внутренних органах.
При тяжелых ожогах характерно образование стрессовых язв желудка и две-
надцатиперстной кишки, которые называются язвами Курлинга (1842 г.). В та-
ких случаях возможно внутреннее желудочно-кишечное кровотечение без
боли, иногда перфорация язвы с развитием разлитого перитонита. Осложне-
ния случаются на 10–12-е сутки ожоговой травмы у детей.
Фаза реконвалесценции. Фаза реконвалесценции характеризуется нор-
мализацией общего состояния, заживлением ран. При глубоких ожогах ино-
гда остаются длительно незаживающие язвы, а в результате рубцевания мо-
гут образоваться стягивающие обезображивающие рубцы и контрактуры.
Диагностика при ожогах ясна, однако при свежем ожоге не всегда мож-
но правильно оценить степень повреждения тканей. При определении степе-
ни ожога пользуются классификацией, рекомендованной XXVII Всесоюзным
съездом хирургов (1962). Было принято деление ожогов на четыре степени.
Ожог I степени (эпидермальный ожог). У детей отмечается локальная ги-
перемия, отечность и выраженная болезненность кожи. В месте ожога может
наблюдаться небольшое шелушение эпидермиса. Такие ожоги у детей зажи-
вают через 3–5 дней самостоятельно, бесследно или с образованием неболь-
шой пигментации.
Ожог II степени (буллезный) протекает с полным омертвением эпидер-
миса, на различной глубине в толще эпидермального слоя образуются пузы-
ри, наполненные прозрачной жидкостью. Припухлость, боль и покраснение
кожи выражены сильнее. Спустя 2–3 дня содержимое пузырей становится гус-
тым и желеобразным. Заживление и восстановление кожного покрова длит-
ся около двух недель. При ожогах II степени у детей возможен риск инфици-
рования ожоговой раны.
Ожоги III степени (глубокий дермальный ожог) делятся, в свою очередь,
две степени:
> IIIа степень – с сохранением базального (росткового) слоя кожи;
> IIIб степень – с некрозом всей толщи кожи и частично подкожно-
го слоя.
Ожоги III степени у детей протекают с образованием сухого или влаж-
ного некроза. Сухой некроз представляет собой плотный струп бурого или
черного цвета, не чувствительный к прикосновениям. Влажный некроз имеет
339
а б
Рисунок 9.47 – Внешний вид ожога кожи:

а – ожог I, II степени; б – ожоги III и IV степени
вид желтовато-серого струпа с резким отеком клетчатки в зоне ожога. Через

7–14 дней начинается отторжение струпа, а полный процесс заживления затя-
гивается на 1–2 месяца. При ожоге IIIа степени эпителизация кожи происходит
за счет сохранившегося росткового слоя. Ожоги IIIб степени у детей заживают
с образованием грубых, неэластичных рубцов.
Ожог IV степени (субфасциальный ожог) характеризуется поврежде-
нием и обнажением глубже лежащих тканей (апоневроза, мышц, сухожилий,
сосудов, нервов, костей и хрящей). При осмотре ожогов IV степени опреде-
ляется темно-коричневый или черный струп, через трещины которого вид-
ны пораженные глубокие ткани. При таких поражениях ожоговый процесс
у детей (очищение раны, образование грануляций) протекает медленно, час-
то развиваются местные, гнойные осложнения – абсцессы, флегмоны, артри-
ты. Ожоги IV степени сопровождаются быстрым нарастанием вторичных из-
менений в тканях, прогрессирующего тромбоза, повреждением внутренних
органов и могут закончиться гибелью ребенка.
Ожоги I, II и IIIа степени (рисунок 9.47, а) у детей расцениваются как по-
верхностные, ожоги IIIб и IV степени (рисунок 9.47, б) – как глубокие.
Измерение площади поверхности тела у детей. Соотношения площа-
дей поверхности различных частей тела у ребенка с возрастом изменяются.
Существуют следующие методы определения площади ожога.
> Правило ладони (метод И.И. Глумова) применяется для оценки не-
больших ожогов: площадь ладони человека равна 1 % площади
его тела.
> Правило “девяток” (метод Уоллеса) применяется при обширных
ожогах: голова и шея – 9 % площади тела, рука – 9 %, бедро – 9 %,
голень со стопой – 9 %, спина – 18 %, грудь с животом – 18 %.
> Схема Г.Д. Вилявина предназначена как для документации в исто-
рии болезни, так и для подсчета площади ожога и представляет
собой контур передней и задней поверхности тела. Глубина ожога
340
обозначается разными цветами (I степень – желтым, II – красным,

IIIа – синими полосками, IIIб – сплошным синим, IV – черным цветом).
Площадь ожога у ребенка также может быть вычислена с помощью таб-
лицы 9.1.
Применяется метод вычисления площади ожога в зависимости от воз-
раста по Ланде и Броудеру (таблица 9.2), схема приведена на рисунке 9.48.
Таблица 9.1 – Вычисление площади ожога у детей

Площадь ожога, в % в зависимости от возраста
Область тела от одного года от шести
до одного года
до пяти лет до 12 лет
Голова 21 19 15
Верхняя конечность 9 9 9
Туловище спереди или сзади 16 15 16
Нижняя конечность 14 15 17
Таблица 9.2 – Метод вычисления по Ланде и Броудеру, %

Возраст в годах
Область тела до одного старше 15
один год пять лет десять лет 15 лет
года лет
А – половина
9,5 8,5 6,5 5,5 4,5 4,5
головы
Б – половина
2,75 3,25 4,0 4,25 4,5 4,5
одного бедра
В – половина
2.5 2,5 2,75 3,0 3,25 3,25
одной голени
Рисунок 9.48 − Схема Ланда и Броудера
341
Рисунок 9.49 − Правило «девяток» по Уоллесу
Измерение площади ожоговой поверхности по правилу «девяток» (ме-

тод Уоллеса) (рисунок 9.49).
Детям с ожогами необходимо исследовать гемоглобин и гематокрит
крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (электролиты, об-
щий белок, альбумин, мочевину, креатинин и др.). В случае нагноения ожого-
вой раны производятся забор и бактериологический посев раневого отделяе-
мого на микрофлору.
Обязательно (в особенности при электротравме у детей) выполняется
и повторяется в динамике ЭКГ.
Лечение включает борьбу с шоком, лечение ожоговой раны и предупреж-
дение ее инфицирования. От проведения своевременных лечебных меро-
приятий на догоспитальном этапе у обожженных в значительной степени за-
висят как исход термической травмы, так и сроки купирования шока.
Противошоковую терапию необходимо начинать на месте происше-
ствия. Ее проводит врач Скорой помощи.
Действие врача состоит из следующих мероприятий:
> немедленное прекращение воздействия термического агента на
пострадавшего, охлаждение обожженной поверхности;
> обезболивание с использованием наркотических анальгетиков, на-
значение глюкокортикоидов;
> при необходимости на месте происшествия проводят реанима-
ционные мероприятия – закрытый массаж сердца, ИВЛ, введение
препаратов, стимулирующих сердечно-сосудистую и дыхатель-
ную деятельность.
342
На догоспитальном этапе никаких манипуляций с обожженной поверх-

ностью не проводят, ограничиваясь наложением стерильной повязки.
Лечение шока в стационаре
Показания к проведению детям противошоковых мероприятий при ожоге:
> признаки шока при любой локализации и площади ожога;
> площадь ожога более 10 % поверхности тела, а у детей до трех
лет – более 5 %;
> небольшая площадь ожога в сочетании с ожогом верхних дыха-
тельных путей и неблагоприятным преморбидным фоном.
Основу лечения ожогового шока составляет инфузионная терапия, объ-
ем, состав и продолжительность которой зависят от тяжести состояния и воз-
раста ребенка.
Только после того как проведены все мероприятия по устранению об-
щих тяжелых явлений, проводится обработка ожоговой раны. Чем больше
площадь и глубина ожога, тем меньше должна быть по объему первичная
обработка раневой поверхности. В период проведения противошоковых ме-
роприятий при обширных ожогах повязки накладывают без предваритель-
ной обработки.
Местное лечение
Способы местного лечения ожогов могут быть разделены на три группы:
> лечение под повязкой;
> лечение открытым способом;
> коагулирующий метод.
В части случаев при лечении ожоговых раневых поверхностей применя-
ют местный и общий гнотобиологические изоляторы, принципы абактериаль-
ной хирургии, а также камеры с ламинарным потоком стерильного воздуха.
Лечение больных детей во всех случаях при обширных гранулирующих
поверхностях, а также в период раневой интоксикации и септических ослож-
нений включает комплекс следующих мероприятий: повторные перелива-
ния крови и кровезаменителей, профилактику гипопротеинемии и анемии,
предупреждение инфекции и борьбу с ней, витамино- и гормонотерапию
и др. В лечении ожога большое значение имеют полноценное питание, бога-
тое белками, правильный уход и режим.
Некрэктомия
В тех случаях, когда при глубоком ожоге его границы отчетливо опре-
деляются, показана ранняя некрэктомия. Метод ранней некрэктомии предус-
матривает радикальное (сразу после выведения больного из шока) удаление
термически пораженных тканей с одномоментным закрытием образовав-
шейся раневой поверхности расщепленным кожным лоскутом или его заме-
нителем. Этот способ позволяет уменьшить интоксикацию, стадия токсемии
протекает менее тяжело, исключена стадия септикотоксемии, что позволяет
снизить летальность и сократить сроки пребывания ребенка в стационаре до
3–4-х недель.
343
Некрэктомия, в зависимости от глубины поражения, может быть тан-

генциальной или фасциальной. Тангенциальный способ предусматривает
послойное удаление некротомом (дерматомом) некротизированных тканей
до жизнеспособного слоя, о чем свидетельствует появление капиллярного
кровотечения. Фасциальную некрэктомию, как правило, проводят при ожоге
IV степени: мягкие ткани удаляют до фасции, а в дальнейшем выполняют ау-
тодермопластику.
Оптимальный срок ранней некрэктомии с аутопластикой – 3–5-е сутки
с момента получения травмы.
Дерматопластика
В случае обширных дефектов кожи при ожогах IIIа и IIIб степеней, ког-
да становится ясной невозможность самостоятельного заживления раны,
проводят пересадку кожи. Аутопластику выполняют
в ранние сроки, как только рана начинает хорошо гра-
нулироваться, а общее состояние больного становит-
ся удовлетворительным. Если у больного сохрани-
лась достаточная поверхность кожи, которую можно
использовать для пересадки, берут дерматомом лос-
кут, пропускают через перфоратор Брауна и, закрыв
обожженную поверхность, укрепляют по краям раны
редкими швами.
При недостаточно внимательном наблюдении
или неправильном лечении поверхность ожога зажи-
вает грубым, иногда келоидным рубцом, в результате
Келоидные рубцы
чего образуются рубцовые контрактуры, деформа-
и контрактура шеи ции конечностей, что может привести к инвалидности
после ожога ребенка (рисунок 9.50). Эти деформации в основном
бывают результатом плохо проведенного лечения
и могут быть исправлены только при помощи последующих пластических
операций. Для профилактики контрактур имеет значение правильная фикса-
ция конечностей, а также ранняя ЛФК.
9.9. Отморожения и ознобление
Отморожения
Отморожение – повреждение тканей организма под воздействием низ-
ких температур.
Причины. Обычно развиваются при однократном более или менее
длительном воздействии температуры ниже 0 °С. Из физических факторов
окружающей среды, способствующих отморожению, следует назвать высо-
кую влажность воздуха и ветер. При большой влажности и сильном ветре
отморожение может наступить даже при достаточно небольшом понижении
344
температуры воздуха. Из биологических факторов имеют значение возраст,

питание ребенка и состояние кровообращения. Тесная обувь и одежда, ло-
кально затрудняющие кровообращение, также способствуют отморожению.
Степень чувствительности к холоду у детей различна, и степень отморожения
зависит от сочетания упомянутых выше условий.
Патогенез. Патологические изменения при отморожениях первично
развиваются в кровеносных сосудах, а не в тканях тела. Первично происходит
спазм сосудов, затем расширение, стаз, тромбоз и вторичный спазм сосудов.
В результате этих процессов наступают дегенеративные изменения в окружаю-
щих тканях и последующий некроз. В зависимости от тяжести отморожения
и присоединившейся инфекции происходят также изменения во всем орга-
низме.
Классификация. Различают общее замерзание и местное отморожение
различной степени.
Общее замерзание – когда температура тела человека опускается до +34
°С и ниже. У детей встречается редко. Выражается в дpемотном состоянии,
переходящем в сон. Если в этом состоянии не будет проведено соответствую-
щее лечение, то постепенно кровообращение прекращается, наступает ги-
поксия мозга, происходят изменения в тканях и органах, ведущие к смерти.
Местному отморожению чаще подвергаются обнаженные части тела –
нос, ушные раковины, щеки, пальцы рук и ног.
Различают четыре степени:
> I степень – характеризуется нарушением кровообращения кожи
без некроза;
> II степень – происходит некроз поверхностных слоев кожи до рост-
кового слоя;
> III степень – сопровождается глубоким некрозом кожи (включая
ростковый слой) и подлежащих слоев;
> IV степень – омертвевают все ткани, включая кости.
Клиника и диагностика. При отморожении клиническая картина снача-
ла может казаться более благоприятной, и только в поздние сроки выясняет-
ся степень поражения. В отличие от ожога, при котором все явления наступа-
ют сразу и непосредственно после повреждения, при отморожении процесс
в тканях развивается постепенно.
Различают два периода:
> первый – дореактивный, который длится с момента получения
отморожения до начала согревания. В области повреждения по-
является нарушение чувствительности в виде ощущения холода,
жжения и покалывания. Затем чувствительность может исчезнуть.
Из-за спазма сосудов кожные покровы белые, «мраморные» или
синюшно-серые. При отморожении нижних конечностей жалобы
на холодные или одеревеневшие ноги, ребенок не чувствует дви-
жений стоп и их прикосновений к предмету;
345
> второй период – реактивный, степень отморожения определяют

через некоторое время после повреждения. Пузыри могут поя-
виться на 2–5-й день.
В тяжелых случаях отморожения состояние ребенка ухудшается: падает
артериальное давление, наблюдается нарушение ритма сердца, появляют-
ся вторичные изменения во всех внутренних органах. Поздний реактивный
период тяжелых холодовых травм опасен гнойными осложнениями, такими
как остеомиелит, флегмона, артрит и сепсис.
Лечение. В реактивном периоде отморожений больные получают об-
щее и местное лечение.
Общее лечение. Проводятся: общее согревание, нормализация крово-
обращения, обезболивание и дезинтоксикационные мероприятия (введе-
ние электролитных растворов и кровезаменителей), антибиотикотерапия.
Местное консервативное лечение показано при отморожениях I, II и III
степени. Проводится обработка раны, удаление пузырей и наложение влаж-
но-высыхающих повязок с антисептическими препаратами.
Хирургическое лечение показано больным с отморожениями III и IV сте-
пени. На первой неделе отморожения – некротомия, когда некротизирован-
ные участки рассекают до кровоточащих тканей. На второй или третьей не-
деле некрэктомия – удаляют омертвевшие ткани. В случае, когда показана
ампутация конечности, ее проводят после полного стихания воспалительно-
го процесса, решением консилиума.
При тяжелых отморожениях завершают лечение восстановительные
и реконструктивные операции (кожная пластика, операции, повышающие
функциональность культей и пр.).
Ознобление
Кроме типичных местных отморожений, у детей нередко наблюдается
ознобление. Это хроническая холодовая травма, или особая разновидность
хронического дерматита. Ознобление у детей возникает при часто повторяю-
щемся воздействии холодного воздуха в осенне-зимний период на опреде-
ленные участки тела (тыльные поверхности кистей, нос, щеки и др.). На этих
участках появляется припухлость, кожа становится красной или багрово-си-
нюшной, плотной. В тепле ребенок жалуется на болезненность, сильный зуд
и жжение на пораженных участках. Из-за расчесов и образующихся эрозий
возможно присоединение инфекции. С наступлением теплого времени года
ознобление самопроизвольно проходит. В большей степени озноблению
подвержены ослабленные дети, дети с анемией и другими сопутствующими
патологиями.
Лечение ознобления заключается в устранении фактора охлаждения
пораженных участков и защите их от воздействия холода, т. е. профилактика.
При озноблении пальцев рук и ног назначают теплые ванны на ночь с после-
дующим втиранием индифферентных жиров. Перед прогулкой в морозные
346
дни щеки маленьких детей также следует смазывать защитными жировыми

кремами. Применяют УФО участков ознобления, это снимает зуд и явления
дерматита, от которого страдают дети.
9.10. Травма грудной клетки
Травмы грудной клетки у детей составляют около 3 % всех поврежде-

ний. По характеру их делят на закрытые и открытые, с повреждением и без
повреждения скелета грудной клетки и внутренних органов грудной полости.
Для последней группы пострадавших наиболее типичны следующие меха-
низмы причин повреждения – падение ребенка с большой высоты (с дерева,
окна или балкона) или ДТП.
Ранения грудной клетки
При ранениях грудной клетки в разной степени выражены такие ослож-
нения, как подкожная эмфизема, гемоторакс, пневмоторакс, плевропульмо-
нальный шок, синдром верхней полой вены и др.
Подкожная эмфизема
Подкожная эмфизема – скопление воздуха в подкожной жировой клет-
чатке, нередко возникает при проникающем ранении плевры и поступлении
воздуха через рану, а также при ранении легкого, бронха, трахеи. Клинически
наличие воздуха в подкожной жировой клетчатке определяют пальпацией,
что сопровождается характерным хрустом (крепитацией). Подкожная эмфи-
зема опасна в тех случаях, когда происходит скопление воздуха в средосте-
нии, что может привести к сдавлению внутренних органов грудной полости.
Нарастающая подкожная эмфизема, т. е. распространяющаяся на грудную
клетку, шею, лицо и даже на брюшную стенку и поясницу, указывает на нали-
чие пневмоторакса и продолжающееся поступление воздуха через бронхи-
альное дерево или через рану в плевральную полость.
Гемоторакс
Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости, развивается при
ранении межреберных и других сосудов грудной стенки, при повреждении
сосудов легкого и других органов грудной полости. Гемоторакс может воз-
никнуть и при торакоабдоминальных ранениях. Тяжесть состояния зависит
от объема кровоизлияния в плевральную полость. Значительный гемоторакс
сопровождается головокружением, бледностью кожных покровов, синюш-
ной окраской губ, падением АД, частым слабым пульсом, одышкой, жаждой.
К этим симптомам присоединяются боль в груди, беспокойное поведение ре-
бенка, слабость. Скопление крови определяют по укорочению перкуторного
звука и ослаблению дыхания при аускультации нижних полей легких в вер-
тикальном положении больного. Органы средостения смещены в здоровую
сторону. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить диагноз.
347
Пневмоторакс
Пневмоторакс – воздух в плевральной полости, чаще причиной явля-
ется проникающее ранение грудной клетки. Различают открытый, закрытый
и клапанный пневмоторакс.
Открытый пневмоторакс наблюдается, когда имеется свободное вхож-
дение воздуха в плевральную полость и свободный выход его при достаточно
широком или прямом раневом канале. При этом наблюдается большее или
меньшее спадание легкого. Основные признаки открытого пневмоторакса –
дыхательные расстройства (одышка, цианоз, кашель, форсированное дыха-
ние с помощью вспомогательных мышц), расстройство сердечной деятель-
ности (брадикардия, затем тахикардия, падение АД), общее беспокойство
больного. При вдохе слышен шум засасываемого через рану воздуха. При
кашле через рану выделяется пенистая кровь.
Закрытый пневмоторакс возникает, если в момент травмы воздух по-
пал в плевральную полость, а в дальнейшем не выходит из нее и не входит.
Симптоматика при закрытом пневмотораксе выражена не столь ярко.
Клапанный пневмоторакс возникает при косом направлении раневого
канала, когда воздух входит в плевральную полость при вдохе, а при выдохе
канал закрывается, и с каждым последующим вдохом в полости плевры уве-
личивается количество воздуха, не находящего выхода.
Внутренний клапанный пневмоторакс возникает при повреждении лег-
кого, при вдохе воздух проходит в плевральную полость, а при выдохе края ле-
гочной ткани спадаются и прикрывают просвет бронха. При указанных видах
клапанного пневмоторакса воздух прогрессивно накапливается в плевраль-
ной полости, что приводит к напряженному пневмотораксу, вызывающему
сдавление легкого (ателектаз) и смещение органов средостения. Признаки
напряженного пневмоторакса: прогрессирующие сердечные и легочные рас-
стройства, иногда нарастающая подкожная эмфизема. При перкуссии опреде-
ляют тимпанит вместо легочного звука, при аускультации – ослабление дыха-
ния. Сердце смещено в противоположную сторону.
Гемоторакс, пневмоторакс, гемопневмоторакс нередко сопровождают-
ся плевропульмональным шоком (бледность кожных покровов, синюшность
губ, затрудненное дыхание и резкая одышка, мучительный кашель, похоло-
дание конечностей, падение АД, частый, слабого наполнения пульс).
Тактика врача. При ранениях грудной клетки и наличии открытого
пневмоторакса его необходимо превратить в закрытый путем срочного на-
ложения окклюзионной повязки (стягивание краев раны полосками липкого
пластыря с наложением плотной асептической повязки). Главная цель повяз-
ки – прекратить поступление воздуха в плевральную полость. Показана сроч-
ная операция.
Перелом грудины
Перелом грудины у детей происходит редко и связан с непосредственным
ударом в область грудины. Наиболее типичное место перелома – соединение
348
рукоятки грудины с телом. При смещении отломков резкая боль может вы-
звать плевропульмональный шок.
Клиника и диагностика. Для перелома грудины характерны травмати-
ческая припухлость и неровность поверхности грудины. Рентгенография гру-
дины в боковой проекции позволяет уточнить диагноз.
Лечение состоит в обезболивании места перелома одно- или двухпро-
центным раствором прокаина; при значительном смещении производят за-
крытую репозицию. После вправления костных отломков дополнительной
фиксации не требуется, но при значительных смещениях и отсутствии эффек-
та при применении консервативных методов лечения может потребоваться
открытая репозиция с фиксацией костных отломков шовным материалом.
Перелом ребер
Перелом ребер у детей также встречают редко в связи с эластичностью
реберного каркаса и хорошей амортизацией при травме грудной клетки.
Клиника и диагностика. При изолированных переломах ребер характер-
ным симптомом является локальная боль, резко усиливающаяся при кашле,
глубоком вдохе, чиханье. Местно выявляют припухлость, кровоподтек, на-
много реже – крепитацию. Ребенок щадит место повреждения, принимает
вынужденное положение и неохотно выполняет движения. Обычно значи-
тельного смещения не бывает, но в момент травмы острый край сломанно-
го ребра может нарушить целостность париетальной плевры или повредить
ткань легкого. В таких случаях возможны подкожная эмфизема и пневмото-
ракс. Ранение межреберных сосудов может сопровождаться кровотечением
как в мягкие ткани, так и в плевральную полость (гемоторакс).
Клинически отмечают легкую цианотичность кожных покровов, одыш-
ку, поверхностное дыхание из-за боязни обострения боли при глубоком вдо-
хе. Во время пальпации на протяжении сломанного ребра боль усиливается.
Сдавление грудной клетки в сагиттальной и фронтальной плоскостях во вре-
мя обследования также причиняет ребенку боль, поэтому не следует приме-
нять пальпацию при отрицательной реакции больного. При «окончатом» пе-
реломе ребер возможно парадоксальное дыхание.
Рентгенографияирентгеноскопияуточняютдиа-
гноз.
Лечение. При переломах ребер лечение состоит
в новокаиновой межреберной блокаде, а также спир-
то-новокаиновой анестезии области перелома. При
выраженных явлениях плевропульмонального шока
целесообразно провести вагосимпатическую блока-
ду по А.В. Вишневскому. При наличии гемопневмото-
ракса производят плевральную пункцию. Повязки не
накладывают, так как тугое бинтование ограничивает
лейкопластырной
экскурсию легкого, что отрицательно сказывается на повязки при
восстановительном периоде (возможны осложнения переломах ребер
349
в виде пневмонии, плеврита). Для фиксации места перелома ребер проводит-

ся стягивающая лейкопластырная фиксация грудной клетки (рисунок 9.51),
что уменьшает болевой синдром. В неосложненных случаях выздоровление
наступает через 2–3 недели.
Сдавление грудной клетки
Сдавление грудной клетки – тяжелый вид повреждений, наблюдаемый
во время землетрясений, обвалов. Сдавление при закрытой голосовой щели
ведет к сильному повышению внутригрудного давления, которое передается
на систему верхней полой вены, не имеющей клапанов. В результате возника-
ет обратный ток крови, приводящий к повышению давления и разрывам мел-
ких вен головы, шеи и верхней половины грудной клетки. Развивается харак-
терная для травматической асфиксии картина: в указанных местах, а также на
конъюнктиве, слизистой оболочке полости рта и носа, барабанной перепонке
появляются мелкоточечные характерные кровоизлияния, которые медлен-
но рассасываются в течение 2–3 недель. Травматическая асфиксия нередко
сопровождается шоком, в связи с чем при оказании помощи пострадавшему
ребенку следует проводить противошоковые мероприятия.
При прямом и сильном воздействии на грудную клетку могут возникнуть
повреждения внутренних органов. При значительных разрывах легочной тка-
ни и повреждении сосудов возникает сильное внутриплевральное кровоте-
чение, что может привести летальному исходу. Опасны также повреждения
бронхов, вызывающие напряженный пневмоторакс. Продолжающееся поступ-
ление воздуха в плевральную полость коллабирует легкое, смещает средо-
стение. Состояние ребенка катастрофически ухудшается. При повреждениях
бронха необходимо срочное оперативное вмешательство, торакотомия и уши-
вание поврежденного легкого. Торакоцентез и дренаж по Бюлау и/или актив-
ная аспирация показаны при небольших повреждениях легких и бронхов.
Повреждения диафрагмы
Повреждения диафрагмы у детей чаще всего возникают при тяжелой
травме органов брюшной полости. Повышение внутрибрюшного давления
в момент травмы приводит к разрыву диафрагмы, как правило, с левой стороны.
Клиника. При небольших повреждениях диафрагмы возникает боль на
стороне повреждения, а также затрудненное дыхание. Отмечаются одышка,
нарастающий цианоз и бледность кожных покровов. В случае перемещения
внутренних органов в плевральную полость состояние ребенка ухудшается.
Ущемление петель кишечника, а также желудка в отверстии диафрагмы при-
водит к кишечной непроходимости.
Диагностика. Рентгенологическое исследование при разрыве диафрагмы:
> смещение средостения в здоровую сторону;
> отсутствие четких контуров диафрагмы;
> наличие петель тонкой кишки в плевральной полости;
> при перемещении желудка в грудную полость может отмечаться
уровень жидкости, симулирующий абсцесс или плеврит.
350
При подозрении на травматическую диафрагмальную грыжу пункция

плевральной полости противопоказана из-за опасности повреждения кишеч-
ника.
Лечение – оперативное. Вмешательство состоит в низведении органов
в брюшную полость и ушивании дефекта в диафрагме.
9.11. Повреждения у новорожденных
Различные повреждения костей скелета, органов брюшной полости

и забрюшинного пространства, мягких тканей могут возникнуть во время ро-
дов. Травма обычно обусловлена патологическим положением плода, узким
тазом матери, патологическим течением родов, а также оказанием ручного
пособия и оживлением ребенка.
9.11.1. Кефалогематома
Кефалогематома – кровоизлияние между наружной поверхностью плос-

ких костей черепа и покрывающей их надкостницей.
Причины. Может возникнуть при узком тазе матери, спонтанных родах,
вследствие применения инструментальных пособий.
Клиника и диагностика. В первые часы или
дни после рождения у ребенка обнаруживают
припухлость мягких тканей черепа. Чаще лока-
лизуется в области одной из теменных костей,
реже – на затылочной или лобной. В редких слу-
чаях тяжелой травмы возникают две или три ге-
матомы, которые разграничены между собой по
проекции костных швов соответствующих кос-
тей черепа. При осмотре головы ребенка обна-
руживают тестоватой консистенции припухлость
Кожа над «опухолью» не изменена. Пальпа-
ция малоболезненна, определяется флюктуация
и плотный валик вокруг основания припухлости. Рисунок 9.52 –
Необходимо дифференцировать с субапоневро- Кефалогематома справа
тической гематомой, черепно-мозговой грыжей, (собственные наблюдения)
дермоидной кистой. Применяют рентгеногра-
фию черепа, УЗИ головного мозга и тщательное
исследование неврологического статуса.
Лечение. Небольшие кефалогематомы лечения не требуют. При обшир-
ных кефалогематомах оптимальным сроком удаления кефалогематом явля-
ются 10–14-е сутки. Первые пять дней пункцию производить нежелательно
351
из-за опасности повторного кровотечения. При нагноившихся кефалогемато-

мах лечение оперативное – вскрывают и соблюдают общие правила ведения
гнойных больных.
Осложнения: нагноения, отложения извести или кальцинация на месте
рассасывающейся кефалогематомы, деформация черепа, которая выявляет-
ся при рентгенологическом исследовании.
9.11.2. Перелом ключицы у новорожденных
Переломключицы – наиболеечастыйвидродовыхповреждений, у 25–30%

детей наблюдают смещение отломков, в остальных случаях переломы могут
быть поднадкостничными.
Патогенез. Ключицы во время выхода плечиков из родовых путей рас-
полагаются почти параллельно оси тела ребенка, что создает условия для их
повреждения при осложненном течении родов.
Клиника зависит от характера смещения. При полных переломах рука на
стороне травмы находится в вынужденном положении – согнута в локтевом
суставе и прижата к туловищу. Активные движения отсутствуют. На стороне
поражения отмечают отсутствие либо ограничение движения верхней конеч-
ности.
Диагноз ставят на основании клинической картины в результате
рентгенологического исследования. В надключичной области определя-
ют припухлость мягких тканей, деформацию за счет смещения отломков,
отека и гематомы. Пальпаторно: болезненность, крепитация отломков. Под-
насткостничные переломы обычно выявляют спустя 1–2 недели, когда обра-
зуется костная мозоль, которая прощупывается в виде плотной припухлости.
Дифференциальную диагностику проводят с родовым параличом типа Дюш-
енна – Эрба.
Лечение. Перелом ключицы у новорожденных репозиции не требует.
Основное лечение – иммобилизация с помощью повязки Дезо на 7–10 дней.
9.11.3. Перелом плечевой кости у новорожденных
Перелом плечевой кости занимает второе место по частоте среди ро-

довых повреждений. Чаще локализуются диафизарные переломы средней
трети плечевой кости, реже – травматические эпифизеолизы проксимально-
го или дистального отдела. Повреждение плечевой кости возникает, как пра-
вило, в момент произведения ручного пособия по поводу запрокидывания
ручек при ягодичном предлежании и асфиксии плода.
Диафизарные переломы плечевой кости
Клиника и диагностика. Сразу после рождения обнаруживают угловую
деформацию в средней трети плеча, рука лежит неподвижно вдоль туловища,
352
т. е. висит. Активные движения полностью отсутствуют, а пассивные – болез-

ненны. Обследование должно быть щадящим, так как усиливает боль и не-
безопасно в отношении повреждения лучевого нерва. При неосторожном
обследовании можно почувствовать крепитацию отломков. Рентгенологиче-
ское исследование проводят в двух проекциях, определяют вид перелома,
его уровень и характер смещения.
Лечение начинают в родильном доме. При диафизарных переломах пле-
чевой кости проводят иммобилизацию конечности сроком на 10–14 дней.
Существуют разные способы фиксации, чаще используют повязку Дезо (ри-
сунок 9.53). Репозицию новорожденным, как правило, не проводят. После
снятия повязки необходимо оценить состояние иннервации конечности.
В случае выявления нарушений необходимо специализированное лечение
в условиях стационара и наблюдение у невролога.
Травматические эпифизеолизы плечевой кости
Причины. Травматические эпифизеолизы плечевой кости возникают
при резких ротационных движениях ручки во время стремительных и быст-
рых родов, а также во время применения акушерских ручных пособий.
Клиника. При родовом эпифизеолизе проксимального эпифиза плече-
вой кости положение конечности напоминает положение как при параличе
Дюшена – Эрба. Активные движения отсутствуют, пассивные болезненны.
Пальпация и ротационные движения в области сустава сопровождаются кре-
питацией и болезненностью. Повреждение, как правило, осложняется паре-
зом лучевого нерва. Область поврежденного сустава сглажена за счет отека
и гемартроза.
Диагностика. Рентгенодиагностика затруднена из-за отсутствия ядер
окостенения в области эпифизов, и только к 7–10-м суткам на повторных
рентгенограммах можно увидеть костную мозоль и ретроспективно оценить
характер повреждения.
а б
Рисунок 9.53 – Рентгенограмма перелома ключицы у новорожденного (а),

схема повязки Дезо (б) (из Интернета)
353
Отсутствие рентгеноконтрастности зоны перелома определяет малую

эффективность одномоментной репозиции. Целесообразна фиксация ручки
на отводящей шине на 10–14 дней. Необходимо наблюдение ребенка у невро-
патолога и ортопеда.
9.11.4. Переломы бедренной кости у новорожденных
Перелом бедренной кости у новорожденных чаще возникает при яго-

дичном предлежании и поперечном положении плода в момент проведения
инструментального пособия или поворота на ножку во время родовспомо-
жения. Наиболее часто локализуется на границе средней и верхней трети
бедренной кости. Плоскость перелома может проходить в поперечном или
косом направлении. Характерное смещение определяется действием со-
ответствующих групп мышц: проксимальный отломок смещается кпереди
и кнаружи, дистальный – кверху и кзади из-за действия соответствующих
групп мышц.
Клиника. Первым клиническим признаком является беспокойство, плач
ребенка при каждой попытке перекладывания или пеленания. Активные дви-
жения отсутствуют, ребенок щадит конечность и при пассивном движении
беспокоен из-за болезненности. Поврежденная конечность укорочена, де-
формирована, отечна, возможны подкожные кровоподтеки.
Диагностика. Характерно положение ножки: она согнута в тазобедрен-
ном и коленном суставах и несколько приведена вследствие рефлекторного
гипертонуса мышц сгибателей. Бедро деформировано в средней или верхней
трети, конечность укорочена. Пассивные движения резко болезненны. Паль-
пация резко болезненна, при этом часто определяется патологическая под-
вижность. При ротационных движениях определяют крепитацию.
При травматических эпифизеолизах бед-
ренной кости клинически типично вынужденное положение конечности, от-
сутствие активных движений, припухлость и болезненность зоны пораженно-
Уточняют диагноз при помощи рентгеногра-
фии. Приводим пример из нашей практики. Ре-
бенок А.Н., 2 дня, родился кесаровым сечением.
На рентгенограмме определяется перелом (рису-
нок 9.54).
Лечение – только консервативное. Цель кон-
сервативного лечения – устранение деформации
оси конечности, удержание отломков в правиль-
Рисунок 9.54 − Закрытый
ном положении.
косой перелом левой
бедренной кости
Хорошие результаты достигаются методом
(собственные наблюдения) лейкопластырного вытяжения по Шеде (рису-
нок 9.55) сроком на 10–14 дней. С ростом ребенка
354
Глава 10. Пороки развития и заболевания опорно-двигательной системы
происходит нивелирование костных сме-

щений.
Срок консолидации перелома бед-
ренной кости у новорожденных – обычно
две недели. По многочисленным зару-
бежным литературным данным, допусти-
мыми смещениями считают: по длине – до
2–3 см, по ширине – на полный попереч-
ник бедренной кости, угловое смещение –
не более 30 градусов. Доказано, что такие
деформации обычно исправляются (ни- лейкопластырного вытяжения
велируются) самопроизвольно в течение по Шеде при переломе бедренной
3–5 лет. кости у детей до трех лет
Дети с родовыми повреждениями
проксимального отдела бедренной кости нуждаются в диспансерном наблю-
дении в ЦСМ у ортопеда. С целью профилактики развития посттравматиче-
ской соха vara, асептического некроза головки бедренной кости всем детям
накладывают отводящую шину-распорку после снятия вытяжения по Шеде.
Глава 10. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
10.1. Пороки и аномалии развития

верхней и нижней конечностей
10.1.1. Синдактилия
Синдактилия – врожденный порок развития, заключающийся в полном

или частичном сращивании пальцев конечностей. Частота порока – один слу-
чай из 2–3 тысячи новорожденных.
Этиология. Причиной синдактилии является ненаступившее разъеди-
нение пальцев при их формировании (на 7–8-й неделе эмбрионального раз-
вития). Передается на генетическом уровне в 80 % случаев, и в большинстве
случаев – по линии отца. Синдактилия нередко сопровождает другие пороки
развития скелета.
Частота встречаемости одинаковая как у мальчиков, так и у девочек. Од-
носторонняя синдактилия наблюдается в два раза чаще, чем двусторонняя.
355
> По типу сращивания. Сращивание может быть (рисунок 10.1):
– мягкотканным (перепончатая и кожная форма синдактилии) –
когда отмечается полное сращивание пальцев без деформа-
ции фаланг и синостоза, при этом рабочая деятельность паль-
цев сохраняется;
– костным – наблюдается сращение пястных костей или фаланг
на разном расстоянии.
> Исходя из количества пораженных фаланг. Сращивание может быть:
– тотальным – сращены все фаланги пальцев;
– базальным – соединены проксимальные или средние фаланги;
– терминальным – сращивание ногтевых фаланг.
> По степени тяжести повреждения верхних и нижних конечностей
выделяют две формы:
– простая – сращиваются здоровые пальцы без деформаций;
– сложная – сливаются фаланги с костями плюсны и пясти, наб-
людаются сгибательные контрактуры, добавочные сегменты
и прочее.
Клиника. Чаще наблюдается сращение III и IV пальцев. Бывает сращение
нескольких или всех пальцев в один сплошной неразъединенный конгломе-
рат. Вместе со сращением пальцев нередко наблюдаются амниотические пе-
ретяжки.
В двусторонних случаях сращение пальцев, как правило, бывает симмет-
ричным, либо с одной стороны имеется сращение двух пальцев, а с другой –
этих же двух плюс третьего.
При осмотре: пальцы недоразвиты, уменьшены в размерах, деформиро-
ваны, особенно выражено при костной форме синдактилии. В некоторых паль-
цах количество фаланг уменьшено до двух, относительно часто наблюдаются
амниотические перетяжки и амниотические ампутации отдельных фаланг.
Диагностика. Кроме визуального осмотра, используют несколько видов
исследований. Рентгенография кистей – для выявления состояния суставов
и костных тканей. Можно определить протяженность и тип сращивания. У
а б в
Рисунок 10.1 – Формы синдактилии:

а – кожная; б – перепончатая; в – костная
356
Ультразвуковая допплерография – проводится для определения воз-

можных нарушений кровообращения в сращенной области. Реовазография –
показывает гемодинамику, характер микроциркуляции в пораженном месте.
Ангиография – определяет состояние кровеносных сосудов.
Лечение – только хирургическое. Принцип оперативного вмешательства –
разъединение сросшихся пальцев с использованием для закрытия межпаль-
цевых кожных дефектов местными тканями или свободных кожных лоскутов,
взятых с внутренней поверхности бедра, плеча или в области живота.
После операции: фиксация в гипсовой лонгете до снятия швов, ЛФК.
10.1.2. Полидактилия
Полидактилия – врожденная аномалия, проявляющаяся в увеличении

количества пальцев на руках или ногах.
Эпидемиология. По данным разных источников, встречается у одного из
630–3 300 новорожденных, соотношение полов одинаковое. Аномалия неред-
ко передается по наследству. Полидактилия часто сочетается с синдактилией,
брахидактилией (недоразвитием фаланг пальцев), дисплазией суставов. Па-
тология не представляет угрозы для жизни, однако может нарушать функции
конечностей и является серьезной психологической проблемой для ребенка.
Классификация. Полидактилия может быть:
> односторонний – (65%) преобладает правосторонная
Dekanat примерно
два раза; 2021-10-29 10:10:16
> двусторонний – (35%). --------------------------------------------
По локализации подразделяют на:
> радикальную – удвоение сегментов большого пальца;
> центральную – дупликация указательного, среднего и безымянно-
го пальцев;
> ульнарную – удвоение мизинца.
По типу удвоения:
> рудимент – нефункциональный палец, состоящий из мягких тка-
ней без костей и держащийся на кожной ножке;
> раздвоенный основной палец – образующийся вследствие удвое-
ния кости (плюсневой или пястной), почти всегда имеющий мень-
шее число фаланг и являющийся недоразвитым.
Признаки полидактилии. Основным признаком полидактилии является
наличие у ребенка добавочных пальцев (рисунок 10.2) на кистях или стопах.
В большинстве случаев добавочные пальцы имеют малые размеры и умень-
шенное число фаланг. Нередко бывают вообще лишены костной основы
и представляют собой нефункционирующие мягкотканные образования
с амниотической перетяжкой на кожной ножке. Иногда встречается удвое-
ние только ногтевой фаланги, и фаланга как бы расщеплена надвое – такая
357
а б в
Рисунок 10.2 − Полидактилия I пальца правой кисти (а); рудиментарная форма (б);
раздвоения большого пальца (в)
аномалия характерна для I пальца. Кроме увеличения количества пальцев,

при полидактилии имеет место деформация костно-суставного аппарата по-
раженных сегментов, которая с возрастом прогрессирует и способствует раз-
витию вторичных деформаций и статико-динамических нарушений.
Лечение – только хирургическое, состоит в удалении добавочных паль-
цев в зависимости форм. Прогноз благоприятный.
10.1.3. Врожденная мышечная кривошея
Врожденная мышечная кривошея (ВМК) – укорочение грудино-ключич-

но-сосцевидной мышцы, характеризующееся наклоном головы и ограниче-
нием подвижности в шейном отделе позвоночника, а в тяжелых случаях де-
формацией черепа, позвоночника, надплечий.
Эпидемиология. Среди врожденной патологии опорно-двигательно-
го аппарата ВМК составляет 12,4 %, занимая по частоте третье место после
врожденного вывиха бедра и косолапости.
Этиология. Причины и патогенез ВМК до настоящего времени оконча-
тельно не установлены. Предложено несколько теорий, объясняющих причи-
ну развития врожденной мышечной кривошеи:
> внутриутробное недоразвитие грудино-ключично-сосцевид-
ной мышцы;
> наклонное длительное положение головы в полости матки;
> неблагоприятное воздействие на мышцу во время родового акта
(растяжение, кровоизлияние, надрывы), проявляющееся ее утол-
щением и уплотнением.
Патогенез. Фиброзное замещение мышечных волокон приводит к утол-
щению и укорочению грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
Клиника. Принято различать две формы ВМК: раннюю и позднюю.
358
Ранняя ВМК выявляется уже с рождения или в первые дни жизни. Ло-
кально отмечается наклонное положение головы, асимметрия лица, черепа.
Пальпаторно обнаруживают укорочение и припухлость по ходу грудино-клю-
чично-сосцевидной мышцы пораженной стороны, безболезненная и плотной
консистенции, длиной до 3 см. Кожа не изменена.
При поздней форме клинические признаки деформации нарастают по-
степенно. В конце второй или начале третьей недели жизни в средней или
средне-нижней трети грудино-ключично-сосцевидной мышцы появляется
утолщение плотной консистенции, которое прогрессируют и достигает мак-
симальной величины к 4–6 неделям. С появлением утолщения становится
заметным наклон головы, а также ее поворот в противоположную сторону.
Отмечается ограничение движения головы, попытка выведения головы ре-
бенка в среднее положение вызывает беспокойство и плач. Кожа над уплот-
ненной частью мышцы не изменена. У 11–20 % больных по мере уменьшения
утолщения мышцы происходит ее фиброзное перерождение, т. е. мышца ста-
новится менее растяжимой и эластичной, отстает в росте от мышцы противо-
положной стороны.
При объективном осмотре спереди (рисунок 10.3, а) у ребенка отмеча-
ется асимметрия шеи, голова наклонена в сторону измененной мышцы и по-
вернута в противоположную сторону, а при выраженной форме голова накло-
няется вперед. При длительно существующей ВМК развивается асимметрия
лица (лицевая гипоплазия). При осмотре спереди половина черепа со стороны
измененной мышцы уплощена, высота его меньше, чем на неизмененной по-
ловине. Глаза, брови расположены ниже, чем на неизмененной стороне. По-
пытки сохранить вертикальное положение головы способствуют поднятию
плечевого пояса, деформации ключицы, боковому перемещению головы
в сторону поражения укороченной мышцы.
При осмотре сзади (рисунок 10.3, б) отмечается асимметрия шеи, нак-
лон и поворот головы, более высокое стояние надплечья, лопатки на стороне
а б
Рисунок 10.3 − Вид спереди (а); вид сзади (б)
359
пораженной мышцы. В тяжелых случаях развивается сколиоз в шейном и верх-

негрудном отделах позвоночника, проявляющийся выпуклостью в сторону
неизмененной мышцы.
Лечение
Консервативное и комплексное – начинается с момента выявления кри-
вошеи: массаж, лечебная физкультура, физиолечение, уход, что позволяет
восстановить форму и функции пораженной мышцы. Такое лечение в боль-
шинстве случаев (74–82 %) дает положительный результат.
Виды консервативного лечения:
> редрессирующие упражнения – направлены на восстановление
длины грудино-ключично-сосцевидной мышцы. При проведении
упражнений следует избегать грубых насильственных движений,
так как дополнительная травма может усугубить патологические
изменения мышечной ткани. Для пассивной коррекции изменен-
ной мышцы ребенка укладывают здоровой половиной шеи к стен-
ке, а измененной – к свету, подвешивают цветные игрушки, чтобы
ребенок, разглядывая их, активно растягивал грудино-ключич-
но-сосцевидную мышцу. Кормление грудью проводится с поражен-
ной стороной лица;
> массаж шеи – для улучшения кровоснабжения измененной мыш-
цы и повышения тонуса здоровой перерастянутой мышцы. Для
сохранения достигнутой коррекции после проведенного массажа
и редрессирующих упражнений рекомендуют удерживать голову
мягким воротником Шанца;
> физиотерапевтические процедуры проводят с целью улучшения
кровоснабжения пораженной мышцы, рассасывания рубцовых тка-
ней. Назначают тепловые процедуры: парафиновые аппликации,
соллюкс, УВЧ; в возрасте 6–8 недель – электрофорез с йодидом ка-
лия, гиалуронидазой.
Оперативное – показано при отсутствии эффекта от консервативного
лечения в возрасте от 12 до 15 месяцев или в случаях поздней диагностики
и обращения (2–3 года). Выполняется два вида операции: открытое пересече-
ние ножек грудино-ключично-сосцевидной мышцы над ключицей и нижней
ее части, дополняют рассечением фасции шеи. После операции обязательна
фиксация головы в положении гиперкоррекции с наклоном в здоровую сто-
рону и применением воротника Шанца.
Послеоперационное. Основные задачи послеоперационного перио-
да – сохранение достигнутой гиперкоррекции головы и шеи, предупрежде-
ние развития рубцов, восстановление тонуса перерастянутых мышц здоро-
вой половины шеи. На 12–14-е сутки на область послеоперационного рубца
назначают электрофорез с гиалуронидазой. Срок иммобилизации в среднем
составляет 4–6 недель. Далее гипсовую повязку заменяют воротником Шанца
и проводят консервативное лечение: массаж (расслабляющий – на стороне
360
поражения, тонизирующий – на здоровой стороне), тепловые процедуры, ле-

чебную физкультуру. С целью профилактики развития рубцов проводят физио-
терапевтическое лечение: электрофорез с йодидом калия, гиалуронидазой,
грязелечение, парафиновые аппликации.
Диспансерное наблюдение у ортопеда: в течение первого года жизни –
один раз в два месяца, второго года – один раз в четыре месяца. После опера-
тивной коррекции в течение первого года осмотр один раз в три месяца. Дети
с ВМК подлежат диспансерному наблюдению до окончания костного роста.
10.1.4. Врожденная косолапость
Врожденная косолапость (ВК) – стойкая деформация стопы, характе-

ризующаяся ее супинацией (поворот стопы внутрь), аддукцией (приведение
переднего отдела стопы), эквинусом (подошвенное сгибание стопы). Частота
встречаемости – 1–3 случая на 1 000 новорожденных.
Классификация. Существуют различные классификации ВК, но с практи-
ческой точки зрения можно выделить три степени – зависит от возможности
проводить пассивную коррекцию деформации стопы:
> I степень (легкая) – деформации легко, без усилий, податливы кор-
рекции;
> II степень (средней тяжести) – во время ручной коррекции отмеча-
ется пружинистое сопротивление, в основном со стороны мягких
тканей, что препятствует устранению некоторых видов деформа-
ции, движения в голеностопном суставе ограничены;
> III степень (тяжелая) – ручная коррекция деформации невозможна,
т. к. движения в голеностопном суставе и стопе резко ограничены.
Клиника. У ребенка с рождения отмеча-
ется неправильная форма стопы. При осмотре
выявляются типичные клинические признаки
деформации стопы (рисунок 10.4):
> подошвенное сгибание стопы;
> поворот подошвенной поверхнос-
ти кнутри;
> приведение переднего отдела стопы.
Диагностика. Дополнительно прово-
дится УЗИ состояния сухожильного аппарата, Рисунок 10.4 – Типичный
изучения формы костей и соотношения в сус- вид ребенка с врожденной
тавах. Проводится рентгенологическое иссле- косолапостью
дование.
При несвоевременной диагностике и отсутствии лечения с возрастом
ребенка деформация прогрессирует, присоединяется гипотрофия мышц го-
лени, гипертрофия наружной лодыжки, выстояние головки таранной кости
с наружно-тыльной стороны стопы, резкое уменьшение внутренней лодыжки,
361
варусное изменения пальцев стопы. Из-за деформации стопы дети поздно на-
чинают ходить. При этом характерна походка с опорой на тыльно-наружную
поверхность стопы: при односторонней косолапости – хромота, при двусто-
ронней форме – мелкими шагами.
Дифференцировать приходится со следующими видами деформации:
> миелодиспластическая деформация – возникает вследствие мы-
шечной дистонии у детей с дизрафическим статусом;
> неврогенная косолапость – вследствие перинатального поврежде-
ния ЦНС;
> артрогрипотическая косолапость;
> косолапость при врожденном поражении периферического нерв-
но-мышечного аппарата нижней конечности (врожденные пораже-
ния малоберцового нерва, амниотические перетяжки и др.).
Лечение
Консервативное – необходимо начинать с рождения ребенка. Методы
консервативного лечения:
> корригирующая гимнастика: проводится
3–4 раза в день по 3–5 минут, завершать
ее необходимо массажем голени и стопы,
а также методом ручного исправления де-
формации и удержания стопы в нормаль-
ной позиции с помощью мягкого бинтова-
ния по Финку – Эттингеру (рисунок 10.5);
> при средних и тяжелых видах косолапо-
сти – этапные корригирующие гипсовые
повязки (рисунок 10.6) в условиях ЦСМ
Рисунок 10.5 – врачом-ортопедом, начиная с двухне-
Схема бинтования дельного возраста ребенка. Этапные
по Финку – Эттингеру гипсовые повязки меняются два или три
раза в неделю в зависимости от резуль-
тата, интервал между их сменой увеличи-
вается до четырнадцати дней. После сня-
тия назначается ЛФК, ванны, массаж. На
ночь рекомендуется применение лонге-
та (в течение трех или четырех месяцев –
до полного устранения недуга);
> наиболее эффективным методом консер-
вативноголеченияврожденнойкосолапос-
ти, или «золотым стандартом», является
Рисунок 10.6 – Вид
метод Понсети, позволяющий полностью
корригирующей гипсовой устранить все элементы деформации
повязки даже при косолапости тяжелой степени.
Метод состоит из четырех этапов лечения:
362
1) этапное гипсование по принципам, разработанным автором (6–8 по-

вязок);
2) закрытая ахиллотомия в амбулаторных условиях;
3) ношение брейсов в течение четырех лет;
4) при сохранении динамической супинации у детей старше двух лет –
транспозиция передней большеберцовой мышцы на тыл стопы.
Оперативное вмешательство (по методу Т.С. Зацепина). Показания:
> неэффективность устранения патологии консервативными спосо-
бами у больного, достигшего полугода;
> запущенность заболевания, переход его в тяжелую форму.
Ортопедическая обувь. Ее использование призвано закрепить достигну-
тый результат. Для эффективности лечения необходимо сочетать ношение
специальных ботинок с водными процедурами, массажем, физкультурой,
бинтованиями. Корригирующая обувь должна быть оснащена супинатора-
ми, высокой задней частью, изготовленной из жестких материалов, а также
специально разработанными вставками и шнурками.
10.1.5. Врожденный вывих бедра
Врожденный вывих бедра – это врожденная неполноценность сустава,

обусловленная его неправильным развитием, которая может привести (или
привела) к подвывиху или вывиху головки бедренной кости – к «врожденно-
му вывиху бедра».
Эпидемиология. Врожденный вывих бедра – самая частая из врожден-
ных деформаций опорно-двигательного аппарата. По данным литературы,
врожденная дисплазия тазобедренного сустава наблюдается у 3–16 детей на
1 000 новорожденных. Частота неодинакова в различных странах, так как зави-
сит от климатических и природных условий, национальных обычаев, имеют-
ся также расово-этнические особенности ее распространения. Врожденный
вывих бедра почти не встречается у южноамериканских индейцев, у южных
китайцев, в Корее, Вьетнаме и на территории всего Индокитайского полу-
острова, а также у африканцев, где благодаря жаркому климату детей туго
не пеленают и не ограничивают свободу их движения, носят их на спине (при
этом ноги ребенка находятся в состоянии сгибания и отведения).
Этиология. Факторы риска тазобедренной дисплазии:
> тазовое предлежание плода в матке;
> крупные размеры плода;
> отягощенный семейный анамнез (присутствие данного заболева-
ния у одного из членов семьи);
> токсикоз во время беременности у матери;
> молодой возраст матери (менее 18 лет);
> задержка внутриутробного развития плода;
> гормональные заболевания у матери во время беременности.
363
Врожденный вывих бедра выявляется в 10 раз чаще у родившихся при

тазовом предлежаний плода, чаще при первых родах.
Поражается левый тазобедренный сустав в 60 % случаев, правый – 20 %,
оба – в 20 % случаев. Дисплазия тазобедренного сустава в 10 раз чаще встре-
чается у тех детей, родители которых имели признаки врожденного вывиха
бедра, семейные случаи заболевания составляют примерно 30 %. Чаще встре-
чается у девочек (80 % выявленных случаев).
Вывих сопровождается растяжением связочно-капсульных структур сус-
тава с уплощением вертлужной впадины и смещением головки бедренной
кости за пределы вертлужной впадины.
Терминология и классификация. Термин «дисплазия тазобедренного сус-
тава» ввел Н. Hilgenreiner (1925). В патогенезе врожденного вывиха бедра
различают три степени тяжести дисплазии тазобедренного сустава:
> I степень – предвывих, сохранено соотношение головки бедренной
кости и вертлужной впадины, однако дисплазия связочно-капсуль-
ных структур сустава способствует вывихиванию головки бедрен-
ной кости из вертлужной впадины с последующим ее легким вправ-
лением (рисунок 10.7, б).
> II степень – подвывих, происходит смещение головки бедренной
кости вверх, не выходя за пределы вертлужной впадины, но верт-
лужная впадина уплощена и вытянута в длину. Лимбус смещается
вверх, деформируется и теряет способность удерживать смещение
головки бедренной кости (рисунок 10.7, в);
> III степень – вывих, наиболее тяжелая форма дисплазии, сопро-
вождается растяжением связочно-капсульных структур сустава
с уплощением вертлужной впадины и смещением головки бедрен-
ной кости за пределы вертлужной впадины, теряя с ней контакт
(рисунок 10.7, г).
Клиника. Обследование начинают с тщательного сбора анамнеза, учи-
тываются такие факторы, как: наличие дисплазии суставов у родителей, тазо-
вое предлежание, крупный плод, деформация стоп, токсикоз беременности,
в особенности у девочек. Риск врожденной патологии тазобедренного суста-
ва в этих случаях возрастает десятикратно.
а б в г
Рисунок 10.7 − Схема патогенеза дисплазии бедра:
а – норма; б – предвывих; в – подвывих; г – вывих тазобедренного сустава
364
 Осмотр новорождѐнного проводят при спокойном его состоянии.

Следует обратить внимание на положение, размеры нижних конечностей,
количество, глубину, направление, симметрию кожных складок на бедрах
и ягодицах, определить состояние мышечного тонуса, проверить объем пас-
сивных и активных движений, неврологический статус (данные осмотра нев-
ропатолога). После общего осмотра ребенка приступают к обследованию та-
зобедренных суставов.
Выявляют следующие признаки:
1. Симптом соскальзывания (симптом Маркса – Ортолани) является зо-
лотым стандартом ранней диагностики дисплазии тазобедренного сустава
и свидетельствует о неустойчивости тазобедренного сустава в периоде но-
ворожденности. Наличие этого симптома проверяют следующим образом:
ребенка укладывают на спину на твердую поверхность, ноги его сгибают под
прямым углом в тазобедренном и коленном суставах. Бедра ребенка охваты-
вают ладонью так, чтобы большие пальцы находились на внутренней поверх-
ности бедра, а остальные – на наружной. Далее проверяют симптом двумя
способами (рисунок 10.8. а, б): а) при отведении ног с легкой тракцией бедра
по оси и надавливании на большой вертел производится вправление голов-
ки бедра во впадину. Момент перескакивания головки через недоразвитый
задний край вертлужной впадины сопровождается «щелчком», который не
только слышен, но ощущается пальпаторно и виден на глаз (рисунок 10.8, а).
После вправления нога свободно отводится до горизонтальной линии (рису-
нок 10.8, б). При обратном движении осуществляется приведение бедер лег-
ким давлением по оси бедра, происходит вывихивание головки.
Соотношение больных и здоровых новорожденных, у которых был
выявлен симптом соскальзывания, составляет соответственно 60 и 40 %
случаев; 60 % новорожденных «выздоравливают» в первую неделю жизни,
а 88 % – в первые два месяца, оставшиеся 12 % и составляют различные ста-
дии истинной дисплазии тазобедренного сустава. Этот симптом теряет свое
значение с возрастом больного ребенка, он выявляется только у 25 % детей
старше 2–3 недель.
2. Ограничение отведения бедер является наиболее ранним симптомом
дисплазии тазобедренных суставов. Имеет значение в первую неделю после
а б
Рисунок 10.8 – Методика определения симптома соскальзывания,
или «симптома щелчка»
365
рождения, а в старшем возрасте ограни-

чение отведения бедер возможно за счет
физиологического повышения мышечно-
го тонуса. Методика проведения для вы-
явления ограничения отведения бедер
(рисунок 10.9): ноги ребенка сгибают до
90 градусов в коленном и тазобедренном
суставах и отводят в стороны. При отсут-
ствии патологии тазобедренных суставов
ноги ребенка легко отводятся до угла 80–
90 градусов. При неправильном развитии
Рисунок 10.9 − Методика тазобедренного сустава отведение огра-
определения симптома
«ограничение отведения бедер»
ничено от 80 градусов и ниже. Особенно
нагляден этот признак при односторон-
ней дисплазии.
3. Асимметрия ягодичных и бедренных кожных складок. При осмотре
в положении на спине на стороне вывиха складок больше, они удлинены и бо-
лее высоко расположены. Удлиняется и становится более глубокой паховая
складка. При положении ребенка на животе также наблюдается асимметрия
кожных складок на бедре и ягодицах (рисунок 10.10).
Асимметрию кожных складок не следует считать достоверным призна-
ком дисплазии, так как она встречается и при нормальных тазобедренных сус-
тавах, особенно недоношенных детей, а при двустороннем поражении теряет
свою диагностическую ценность.
4. Другим важным симптомом при одностороннем поражении являет-
ся относительное укорочение конечности на стороне вывиха (рисунок 10.11).
Больше характерен для детей старше одного года. У новорожденных
встречается редко, и только при высоких вывихах тазобедренного сустава.
а б
Рисунок 10.10 − Асимметрия кожных складок:
а – вид сзади; б – вид спереди
366
У новорожденных и детей первых меся-

цев жизни определить длину конечности
сантиметровой лентой трудно, поэтому
о разнице в длине конечности опреде-
ляют по уровню расположения колен-
ных суставов.
Определяется в положении ребен-
ка на спине с согнутыми ножками в тазо-
бедренном и коленном суставах. Стопы
строго располагаются на поверхности
столика. Укорочение конечности опре-
деляют по уровню расположения колен- Рисунок 10.11 − Симптом
ных суставов, колено на больной стороне «Укорочение бедра»
располагается ниже (см. рисунок 10.11).
Симптом «укорочение бедра» указывает
на самую тяжелую форму дисплазии тазо-
бедренного сустава – на врожденный вы-
вих бедра.
5. Наружная ротация нижней конеч-
ности – один из симптомов врожденного
вывиха бедра, при подвывихах встречает-
ся редко, а при предвывихах практически
не определяется. Обычно на наружную
ротацию ноги обращают внимание мате-
ри детей во сне (рисунок 10.12). Следует
отметить, что наружная ротация может
быть и при нормальных тазобедренных
суставах. В ряде случаев имеющаяся Рисунок 10.12 −
вальгусная деформация стоп может соз- Наружная ротация конечности
давать впечатление наружной ротации ко-
нечности.
Клинически установленный диагноз должен быть подтвержден данны-
ми УЗИ в возрасте 1,5–2 месяцев, а старше трех месяцев – рентгенологиче-
ским исследованием.
 При осмотре детей старше года определение врожденного вывиха
бедра не представляет особых трудностей. При одностороннем вывихе отме-
чается нещадящая хромота на больную ногу, а при двустороннем – «утиная»
походка. Дети быстро устают, часто просятся на руки, в то же время жалоб
на боли в тазобедренных суставах не отмечается. После пяти лет появляется
утомляемость, болевой синдром. Отмечается нарушение походки, особенно
к концу дня.
В старшем возрасте характерным для врожденного вывиха бедра явля-
ется положительный симптом Тренделенбурга (рисунок 10.13, а) – при опоре
367
а б
Рисунок 10.13 − Определение симптома Тренделенбурга:

а – норма; б – патология
на здоровую ногу ягодица на противоположной стороне опускается, в то вре-

мя как в норме ягодица другой стороны приподнимается.
При осмотре детей следует обращать внимание и на другие симптомы
заболевания. Как правило, у детей определяется увеличенный поясничный
лордоз, особенно при двустороннем вывихе.
Окончательный диагноз врожденного вывиха и подвывиха бедра у де-
тей в возрасте старше одного года, так же как и у грудных детей, ставится на
основании рентгенографии тазобедренных суставов.
Диагностика. Для раннего выявления патологии тазобедренного суста-
ва необходимо проводить осмотр новорожденных в первые 5–7 дней после
рождения педиатром или ортопедом в ЦСМ, в последующем – диспансер-
ное наблюдение в три, шесть и в 12 месяцев. Диагностические возможности
и ценность при осмотре новорожденных больше, ярче, чем в первые месяцы
жизни ребенка, так как рано начатое консервативное лечение в большинстве
случаев играет более благоприятную роль для анатомо-физиологического
восстановления тазобедренных суставов.
Основным методом для выявления патологии тазобедренного суста-
ва является рентгенологическое исследование. Наибольшую информатив-
ную ценность имеет рентгенологическое исследование в возрасте старше
трех месяцев.
На современном этапе для ранней диагностики дисплазии тазобедрен-
ного сустава проводят УЗИ.
368
Рисунок 10.14 − Схема Хильгенрейнера – Эрлаха
Методика рентгенографии. Снимки производят в переднезадней про-

екции с обязательным применением защитных прокладок. При производ-
стве рентгенограммы необходимо участие двух помощников или родителей:
один плотно прижимает плечи и грудную клетку ребенка, второй удержива-
ет ноги ребенка, сгибает в коленном суставе до 90 градусов на краю стола.
Центральный луч необходимо направить через лонное сочленение.
Интерпретация рентгенограмм новорожденных и детей до 3–6 месяцев
затруднена, так как часть скелета и головка бедренной кости представлены
нерентгеноконтрастной хрящевой тканью, а контуры костного скелета дают
только косвенные признаки дисплазии тазобедренного сустава. Существу-
ет множество рентгенометрических измерений, предложенных различны-
ми авторами для чтения рентгеновских снимков тазобедренных суставов
и улучшения диагностики дисплазий. По мнению большинства авторов,
наиболее удобной схемой для ранней диагностики врожденной патологии
тазобедренного сустава является схема Хильгенрейнера – Эрлахера (рису-
нок 10.14).
Основными ориентирами являются:
1. Угол α – ацетобулярный индекс, определяющий скошенность крыши
вертлужной впадины, образованной горизонтальной линией Келера, прове-
денной через центры вертлужных впадин (V-образные хрящи) и по касатель-
ной линии, проведенной по контуру подвздошной кости, образующей крышу
вертлужной впадины (у новорожденного норма до 30 градусов).
369
2. Высота h – перпендикуляр, восстановленный от центра шейки бедра

до линии Келера (у новорожденного не менее 10 мм). Определяет степень
смещения проксимального отдела бедра кверху.
3. Величина с – от вершины угла вертлужной впадины (V-образного хря-
ща) до перпендикуляра h (у новорожденного не более 13–14 мм) определяет
латеропозицию проксимального отдела бедра. При патологии данная вели-
чина уменьшается.
4. Величина d – линия Эрлахера, соединяющая медиально-проксималь-
ный контур шейки бедра с седалищной костью (у новорожденного не более
5 мм). Величина с и d определяет латеропозицию проксимального отдела
бедра.
У детей старшего возраста оптимальным методом определения вывиха
тазобедренного сустава является схема Рейнберга (рисунок 10.15). При этом
оценивают соотношение головки бедренной кости и вертлужной впадины на
основании линии Омбредена и Келера, конгурэнтность суставных поверхнос-
тей, их деформацию, структурность, размер головки и шейки бедренной кос-
ти, их отношение к диафизу. При врожденном вывихе головка бедренной ко-
сти расположена выше линии Келера и кнаружи от линии Омбредена, аце-
табулярный индекс увеличен (норма в возрасте шести месяцев около 20–21
градуса, в один год – 17, к восьми годам – 12, к 14 годам – до 8 градусов).
Уменьшается или становится отрицательным угол Виберга, определя-
ющий степень покрытия головки бедренной кости вертлужной впадиной
(в норме в возрасте четырех лет – 15 градусов, в 12–14 лет – 20 градусов).
Рисунок 10.15 – Схема Рейнберга при правостороннем вывихе

тазобедренного сустава: а – линия Келера; б – линия Омбредена;
в – дуга Шентона; г – дуга Кальве; д – шеечно-диафизарный угол;
α1, α2 – ацетабулярный индекс; β – угол Вибера
370
Уменьшается угол вертикального

отклонения (норма у новорожденного –
31 градус, к 14 годам – 42 градуса).
Увеличен шеечно-диафизарный
угол (норма до двух лет – до 144
градусов, в 8–10 лет – 134 градуса, в 14
лет – 128– 130 градусов) и угол
антеторсии (в норме от 4 до 20
градусов).
Наблюдается искривление дуги Рисунок 10.16 – Рентгенограмма
Шентона и Кальве. при двустороннем вывихе бедра
Ведущим рентгенологическим при- (собственные наблюдения)
знаком дисплазии тазобедренного суста-
ва у новорожденных является смещение
проксимального конца бедренной кости кнаружи. На рентгенограмме (рису-
нок 10.16) в зависимости от степени деформации определятся:
> при I степени (подвывих) – головка бедренной кости расположена
выше линии Келера у верхнего края скошенной вертлужной впа-
дины;
> при II степени – головка бедренной кости расположена над верх-
ним краем впадины на уровне тела подвздошной кости;
> при III степени – определяется головка бедренной кости на уровне
подвздошной кости;
> при IV степени – проецируется на уровне верхней части крыла под-
вздошной кости.
Ниже приводим отдельные схемы величин и линии в рентгенологиче-
ском исследовании дисплазии и вывихе тазобедренного сустава у детей.
1. Величина – с (латеропозиция проксимального отдела бедра) (рису-
нок 10.17).
а б
Рисунок 10.17 − Определение величины С
(латеропозиция проксимального отдела бедра): а – норма; б – патология
371
2. Линия Кальве – проходит по наружному контуру подвздошной кости

к верхнему контуру шейки бедренной кости (рисунок 10.18, а). При дисплазии
определяется излом этой линии (рисунок 10.18, б).
3. Соотношения между головкой бедренной кости и вертлужной впади-
ной может быть определено линией Шентона, линией Кальве. Линия Шен-
тона проводится по нижнему контуру бедренной кости, переходя на нижний
контур горизонтальной ветви лобковой кости в запирательном отверстии, об-
разуя дугообразную линию (рисунок 10.19, а). При дисплазии определяется
излом этой линии (рисунок 10.19, б).
4. Линия Омбредана – Паркинса проводится вертикально из верхней на-
ружной точки вертлужной впадины перпендикулярно линии Келера (через
центр вертлужной впадины) и продолженной продольной оси диафиза бедра.
В нормальном тазобедренном суставе проксимальный эпифиз бедра находит-
ся кнутри от этой линии (рисунок 10.20, а). При дисплазии тазобедренных су-
ставов отмечается смещение проксимального метаэпифиза бедра кнаружи от
вертикальной линии (рисунок 10.20, б), причем смещение кнаружи более вы-
ражено у тех детей, клинические проявления у которых более значительны.
Дифференциальную диагностику врожденного подвывиха и вывиха бед-
ра в раннем детском возрасте следует проводить со следующими заболева-
ниями:
 Патологический вывих бедра – в анамнезе имеется перенесенный пу-
почный сепсис, острый эпифизарный остеомиелит. Решающее значение в диа-
гностике имеет рентгенография тазобедренного сустава. Проксимальный ко-
нец бедра значительно отстоит от вертлужной впадины, отмечаются перио-
стальные наслоения, остеопороз. Ацетобулярный индекс не изменен.
 Паралитический вывих – в анамнезе отмечается тяжелая родовая
травма. При осмотре определяется внутренняя ротация конечностей, их пе-
рекрест. Выявляются патологические повышенные сухожильные рефлек-
сы. Резко повышен мышечный тонус. Движения в тазобедренном суставе
резко ограничены. На рентгенограмме дисплазия вертлужной впадины не от-
мечается.
 Врожденная варусная деформация шейки бедренной кости – отмечает-
ся укорочение конечности, ограничение отведения, наружная ротация, симп-
том пульса отрицательный. На рентгенограмме вертлужная впадина развита
нормально, линия эпифизарного хряща шероховатая, проходит вертикально.
Шеечно-диафизарный угол менее 90 градусов.
 Метафизарные переломы и эпифизиолизы головки бедра – отмечаются
тяжелые роды, тазовое или поперечное положение плода, применение руч-
ного пособия (поворот и тракция за ножку). Клинически, в отличие от вывиха
бедра, дети с метаэпифизарными переломами сразу же после родов и пер-
вые две-три недели беспокойны, особенно при взятии на руки, пеленании.
При осмотре ребенок щадит ножку, активные движения отсутствуют, пассив-
ные движения ограничены, резко болезненны. Возможна гематома в области
372
а б
Рисунок 10.18 − Линия Кальве: а – норма; б − при дисплазии
а б
Рисунок 10.19 – Линия Шентона: а – норма; б – нарушение
а б
Рисунок 10.20 − Линия Омбредана – Паркинса: а – норма; б – патология
373
тазобедренного сустава. Пальпаторно к концу первой – началу второй неде-

ли в области проксимального отдела бедра определяется плотная, округлой
формы припухлость (костная мозоль). На рентгенограмме к началу второй
недели определяется обширная, быстро формирующаяся костная мозоль на
проксимальном отделе бедренной кости.
 Артрогриппоз – наличие сочетания множественных врожденных кон-
трактур и деформации суставов с выраженной артрофией мышц позволяет
правильно поставить диагноз.
 Рахит – дети, страдающие рахитом, поздно начинают ходить. Опре-
деляется отвислый живот, выраженный лордоз, кроме того, следует помнить
о возможности сочетания рахита и врожденного вывиха бедра. При рахите
определяется большой родничок, облысение затылка, повышенная потли-
вость, наличие четок на ребрах, деформация грудной клетки, «бороздка Гар-
рисона», «браслеты». При рентгенографии тазобедренных суставов дисплас-
тических изменений вертлужной впадины и нарушения центрации головки
бедренной кости не определяется.
Лечение. Лечение дисплазии тазобедренного сустава проводится при
обнаружении клинических симптомов: соскальзывания, ограничения отве-
дения, укорочения ножки, особенно если имеется несколько признаков од-
новременно. Цель лечения – раннее применение консервативного метода,
принцип которого состоит в следующем:
> достижение центрации головки бедренной кости на вертлужную
впадину путем постепенного отведения и сгибания бедер;
> удержание в этом положении с сохранением подвижности в сус-
таве до полного анатомического восстановления тазобедренно-
Для этого после ранней диагностики необходимо начинать с лечения
предвывиха (дисплазии). Основным методом лечения новорожденного явля-
ется широкое пеленание (рисунок 10.21, а–в), которое осуществляется следу-
ющим образом: ребенка кладут с согнутыми и отведенными ножками, спиной
на подгузник, который укладывается в паховую область.
а б в
Рисунок 10.21 − Этапы широкого пеленания
374
Между ножек ребенка прокладывают 2–3 пеленки, свернутые в виде

валика. Свернутые пеленки удерживаются дополнительным пеленанием
треугольной пеленкой Широкое пеленание проводится в течение 1–2 меся-
цев. Кроме этого, ежедневно перед каждым кормлением необходимо про-
водить лечебную гимнастику, направленную на разведение ножек с целью
растяжения приводящих мышц, чередование положения ребенка на спине
и животе 4–5 раз в сутки, 8–10 упражнений за каждый сеанс. Также ребенка
следует (перед кормлением) укладывать на живот на 1–2 минуты и постепен-
но доводить до 20 минут. При наличии положительной динамики в лечении,
когда при осмотре в 1–1,5 месяца клинические симптомы дисплазии тазо-
бедренных суставов не проявляются, ребенку на протяжении трех месяцев
продолжают проводить широкое пеленание в положении с разведенными
ножками, а также гимнастические упражнения. Диспансерное наблюдение
продолжается до 1,5–2 лет.
Лечение подвывиха. В случаях, когда у ребенка в возрасте 1–1,5 месяцев
сохраняются клинические проявления дисплазии тазобедренных суставов,
симптом соскальзывания, а также в случае неполной центрации головки бе-
дренной кости на вертлужной впадине, про-
водят рентгенологическое исследование
и начинают лечение шинами-распорками.
Методика укладки ребенка на ши- ны-
распорки: в положении отведения и сги-
бания ног в коленных и тазобедренных сус-
тавах на голени над голеностопными сус-
тавами закрепляют манжетки из мягкой
ткани, к ним фиксируют палочку-распорку
(25–30 см). После наложения стремян в те-
чение 1–2 дней ребенок должен к ним при-
выкнуть, а затем начинается сгибание ног Рисунок 10.22 − Положение
и отведение бедер в 2–3 этапа, достигая на шине Виленского
отведения до 80–90 градусов, при котором
происходит вправление вывиха. Срок фик-
сации шины-распорки около 3–5 месяцев.
После стабилизации установки головки бед-
ренной кости в вертлужной впадине прово-
дятся лечебная гимнастика, массаж.
Чаще всего применяют такие приспо-
бления, как: шина Волкова, шина Вилен-
ского (рисунок 10.22), стремена Павлика,
подушка Фрейка (рисунок 10.23), отводя-
щая шина ЦИТО и др., которые позволяют
добиться правильных соотношений голов- Рисунок 10.23 –
ки бедренной кости в вертлужной впадине, Подушка Фрейка
375
а сохранение активных движений способствует правильному развитию та-

зобедренного сустава. У детей с дисплазией тазобедренных суставов в воз-
расте до трех месяцев целесообразно применять стремена, а старше трех
месяцев – шины-распорки.
Лечение вывиха более сложное. С периода новорожденности до шести
месяцев лечение проводят по функциональной методике на постоянно фик-
сирующей отводящей шине-распорке в течение 4–6 месяцев с применением
описанных выше приспособлений. В случаях, когда на отводящих шинах не
удалось вправить головку бедренной кости, необходимо перейти к посте-
пенному вправлению с помощью функциональной облегченной гипсовой
повязки. В случае поздней диагностики вывиха бедра в возрасте от шести
до 12 месяцев применяется комбинированная методика лечения с примене-
нием отводящей шины-распорки с постепенным дозированным отведением
мышц-аддукторов, затем с применением облегченной функциональной гип-
совой повязки для вправления вывиха и удержания центрированной головки
бедренной кости к вертлужной ямке.
Методика наложения облегченной гипсовой
повязки: гипсовые повязки накладываются на обе
нижние конечности, независимо от патологии –
одно- или двусторонней (рисунок 10.24). Накла-
дывается циркулярная гипсовая повязка от верх-
ней трети бедра до кончиков пальцев стопы при
сгибании в коленном суставе 90 градусов. Ноги ре-
бенка отводят без насилия на такое расстояние, на
Рисунок 10.24 – Схема которое ребенок позволяет свободно их отвести,
наложения облегченной и фиксируют гипсовые повязки в положении отве-
гипсовой повязки дения палкой-распоркой. Палку фиксируют в об-
ласти коленных суставов. Далее каждые 5–7 дней,
меняя размер палочки-распорки, постепенно увеличивают отведение в тазо-
бедреннных суставах, достигая 80–90 градусов.
Через 5–6 месяцев гипсовую повяку снимают, и в течение 2–3-х месяцев
ребенок должен находиться в шине-распорке или шине Виленского, парал-
лельно получая массаж и лечебную гимнастику.
У больных с врожденным вывихом бедра в возрасте 1–2 лет самопроиз-
вольное вправление на отводящих шинах и приспособлениях удается очень
трудно. Большинство ортопедов в таких случаях рекомендуют применение
одномоментного закрытого вправления по методам Лоренца, Зацепина, Шан-
ца, Шнайдерова. Манипуляцию одномоментного вправления проводят под
общим наркозом. Один из способов вправления вывиха по Лоренцу – «метод
рычага», он состоит в следующем: ноги сгибают в тазобедренном и коленном
суставах до прямого угла; кулак другой руки, подложенный под область боль-
шого вертела, служит точкой опоры с двумя рычагами – шейкой и бедром;
при отведении бедра головка вправляется во впадину. После манипуляции
376
Рисунок 10.25 − Положения Лоренца I и II на кокситной повязке

после вправления врожденного вывиха бедра
накладывают циркулярную гипсовую повязку в положении Лоренца I (сгиба-

ние ног до 90 градусов в тазобедренных и коленных суставах при полном отве-
дении бедер до фронтальной плоскости), далее в процессе лечеиния придают
положение Лоренца II – разведение ног до тупого угла; положение Лоренца
III – полное разведение ног с некоторым отведением (рисунок 10.25). Срок им-
мобилизации – 8–12 месяцев. При таком лечении возможно развитие асепти-
ческого некроза головки бедренной кости. С целью предупреждения ослож-
нений рекомендуют через меяц после вправления вывиха срезать переднюю
часть тазового отдела гипсовой повязки – ребенок получает возможность са-
диться, проводя движения вертлужных впадин вокруг головок фиксирован-
ных бедренных костей. Гипсовую поязку удаляют через 5–6 месяцев, проводят
массаж, ЛФК в течение месяца, после этого разрешают вставать, ходить.
В отдельных случаях вправление высоких вывихов бедра возможно ме-
тодом скелетного вытяжения у детей в возрасте от 1,5 до 6–8 лет.
После пятилетнего возраста бескровное вправление вывиха технически
сложно или даже невозможно. Чем старше ребенок, тем больше вероятность
завершения лечения хирургическим путем.
Оперативное лечение показано только после неудачного закрытого
вправления и в случаях очень поздней диагностики.
Прогноз врожденного вывиха бедра. Своевременная диагностика сразу
после рождения ребенка и рано начатое консервативное лечение обеспе-
чивают хорошие результаты. Если ребенок в первый месяц жизни получает
полное консервативное лечение, анатомическое и функциональное восста-
новление происходит в 100 % случаев, в возрасте 2–6 месяцев – 89 %, 6–12
месяцев – 78 %, в возрасте 1–2 лет – в 57,2 % случаев (Л.Е. Лактаева).
После консервативного лечения с подвывихом и вывихом тазобедрен-
ного сустава дети должны находиться на диспансерном наблюдении до окон-
чания пубертатного периода.
377
10.2. Нарушения осанки и искривления позвоночника

(сколиоз, лордоз, кифоз)
В норме позвоночник взрослого человека имеет небольшие изгибы, ко-

торые являются физиологическими (рисунок 10.26). В шейном и поясничном
отделе позвоночник изогнут кпереди (лордоз), в крестцовом и грудном – кза-
ди (кифоз).
У новорожденных эти изгибы отсутствуют и по-
являются после того, как ребенок начинает стоять
и ходить. Физиологические изгибы помогают аморти-
зировать нагрузки, когда тело принимает вертикаль-
ное положение, во время прыжков, бега. Если же под
воздействием каких-либо причин физиологические
изгибы превращаются в деформации, в норме не
встречающиеся, говорят об искривлениях позвоноч-
ника. Различают патологический кифоз (искривление
кзади), патологический лордоз (искривление кпере-
ди) и сколиоз (искривление в боковой проекции).
Искривления позвоночника по генезу может
быть: врожденные и приобретенные. В первом случае
заболевание обусловливается неправильным разви-
тием позвонков. Приобретенные искривления часто
связаны с нарушениями осанки.
физиологических
изгибов Различают дефекты осанки (патологиче-
ская осанка):
> в сагиттальной плоскости – плоская спина, кифотическая, кифолор-
дотическая и лордотическая осанка;
> во фронтальной плоскости – асимметричная осанка.
Характеристика дефектов осанки (рисунок 10.27):
1. Плоская спина – длинное туловище и шея, плечи опущены, грудная
клетка уплощена, живот может быть втянут или выпячен вперед из-за сла-
бости мышц, физиологические изгибы позвоночника почти отсутствуют,
нижние углы лопаток резко выступают кзади (крыловидные лопатки), сила
и тонус мышц обычно снижены. Создаются благоприятные условия для про-
грессирования бокового искривления позвоночника, обусловленного сколио-
тической болезнью.
2. Кифотическая осанка (сутулость, круглая спина) – увеличение грудно-
го кифоза, часто сочетающееся с уменьшением поясничного лордоза, вплоть
до его полного отсутствия, голова наклонена кпереди, легко определяется
выступающий остистый отросток VII шейного позвонка, из-за укорочения
грудных мышц плечи сведены вперед, живот выпячен, отмечается привычное
компенсаторное полусогнутое положение коленных суставов. При длительно
378
Рисунок 10.27 – Типы осанок (по Штаффелю): I – нормальная; II – круглая спина;

III – плоская; IV – плоско-вогнутая; V – вогнуто-круглая спина
существующей кифотической осанке деформация фиксируется (особенно ча-

сто у мальчиков), и коррекция ее становится невозможной при активном на-
пряжении мышц.
3. Кифолордотическая осанка (кругловогнугая спина) – усиление физио-
логических изгибов позвоночника и увеличение наклона таза (60 градусов
и более), голова выдвинута вперед, форма грудной клетки обычно прибли-
жается к цилиндрической. При недостаточном развитии мышечной системы
отмечают крыловидные лопатки.
4. Лордотическая осанка – значительно увеличен поясничный лордоз,
таз запрокинут кзади, живот отвисает, туловище часто отклонено кзади. Ха-
рактерна резко выраженная мышечная слабость. Ребенка с этим типом осан-
ки необходимо обследовать с участием невролога.
5. Асимметричная осанка – чрезмерная асимметрия между правой
и левой половинами туловища, отмечаются умеренная асимметрия правой
и левой половин грудной клетки, неравномерность треугольников талии, по-
звоночник имеет мало выраженную сплошную дугу бокового искривления,
отклоненную в сторону, лопатки расположены асимметрично, одно плечо
ниже другого. Этот дефект осанки не является сколиозом, поскольку полно-
стью корригируется и ни клинически, ни рентгенологически не определяется
торсия позвонков.
Лечение дефектов осанки направлено на улучшение физического раз-
вития ребенка, организацию рационального режима статических нагрузок
на позвоночник, формирование правильного стереотипа позы и укрепление
мышц, участвующих в удержании позвоночника в вертикальном положении.
379
10.2.1. Сколиоз
Сколиоз – сложная деформация позвоночника, характеризующаяся,

в первую очередь, боковым искривлением позвоночника, с последующей
торсией и искривлением в сагиттальной плоскости (увеличением физиоло-
гических изгибов – грудного кифоза, шейного и поясничного лордоза). Преи-
мущественно появляется у детей школьного возраста (5–10 %), а к 16 годам
определяют у 50 %.
Причины развития сколиоза. По этиологическому фактору различают
врожденные и приобретенные виды сколиоза.
Врожденный сколиоз развивается при:
> аномалии развития позвоночника и ребер (клиновидно-добавоч-
ные позвонки и полупозвонки, добавочные ребра, синостоз ребер
одной стороны и др.);
> дисплазия пояснично-крестцового отдела позвоночника (спонди-
лолиз, сакрализация, spina bifida).
Приобретенный сколиоз бывает признаком других патологий.
Классификация приобретенных сколиозов
1. По происхождению:
> 1-я группа – сколиозы миопатического происхождения;
> 2-я группа – сколиозы неврогенного происхождения;
> 3-я группа – диспластические сколиозы;
> 4-я группа – рубцовые сколиозы;
> 5-я группа – травматические сколиозы;
> 6-я группа – идиопатические сколиозы.
2. По форме искривления:
> С-образный сколиоз (с одной дугой искривления);
> S-образный сколиоз (с двумя дугами искривления);
> Σ-образный сколиоз (с тремя дугами искривления).
3. По локализации:
> шейно-грудной сколиоз (вершина искривления на уровне Th3 – Th4);
> грудной сколиоз (вершина искривления на уровне Th8 – Th9);
> грудопоясничный сколиоз (вершина искривления на уровне Th11 –
Th12);
> поясничный сколиоз (вершина искривления на уровне L1 – L2);
> пояснично-крестцовый сколиоз (вершина искривления на уровне
L5 – S1).
4. В зависимости от возраста, в котором сколиоз начал развиваться, вы-
деляют три типа (Э.В. Ульрих, А.Ю. Мушкин, 2004):
> инфантильный – встречается очень редко, заболевание возникает
в возрасте до двух лет и может исчезнуть внезапно;
> ювенильный – появляется в возрасте от 2 до 10 лет, встречается не-
часто;
380
Рисунок 10.28 – Неправильная (а) и правильная поза (б) детей
> идиопатический сколиоз подросткового возраста – проявляется

в раннем подростковом возрасте (10 лет) до окончания костного
роста (18–20 лет), называется юношеским сколиозом. Юношеский
сколиоз носит идиопатический характер, с течением времени он
прогрессирует. Чаще страдают девочки (до 85 %).
Выделяют основную причину, по которой развивается сколиоз в детском
и подростковом возрасте, неправильная поза, в которой дети сидят дома и во
время занятий в школе (рисунок 10.28).
В таком положении появляется неравномерная нагрузка, воздействую-
щая на позвоночный столб и мышцы, которые утомляются и ослабевают. Че-
рез некоторое время развиваются изменения в позвоночных связках, и они
деформируются.
Клиника
В зависимости от тяжести заболевания различают четыре степени
сколиоза, характеризующиеся различными симптомами.
Характерные признаки при I степени:
> сутулость: начальная степень человеку не заметна;
> болезненность в спине при сильных физических нагрузках;
> в положении стоя надплечья и лопатки находятся на разных уровнях;
> при наклоне пациента врач отчетливо увидит искривление дуги по-
звоночника в одну из сторон;
> величина деформации до 10 градусов.
Симптомы сколиоза II степени:
> при наклоне на спине отчетливо заметен небольшой горб;
> повышенная утомляемость спины;
> сопровождается деформацией с углом 10–25 градусов;
> общая слабость;
381
> патологические изменения заметны даже при первичном осмотре

больного (одно плечо выше другого).
Сколиоз III степени – это тяжелая стадия заболевания, которая сопровож-
дается следующими симптомами:
> наличие всех признаков сколиоза II степени;
> выраженное деформирование спины, приводящее к сильному пе-
рекосу всего корпуса тела, таза и высоты надплечий;
> заметное деформирование грудной клетки;
> частые боли в спине, снижение общей трудоспособности;
> нарушение работы внутренних органов (особенно сильно страда-
ет сердце);
> предрасположенность к респираторным заболеваниям, одышка;
> деформирование позвоночника на рентгенограмме с углом от 25
до 50 градусов.
Симптомы сколиоза IV степени:
> симптомы III степени сколиоза усиливаются;
> отмечается западание ребер в области вогнутости грудного сколио-
за, наличие реберного горба;
> выраженная деформация спины больного;
> остановка роста ребенка;
> паралич ног;
> страдают все органы и системы человека, инвалидность;
> на рентгенограмме угол искривления более 50 градусов.
В более запущенных случаях нарушается кровообращение, наблюдает-
ся сдавливание спинного мозга, что сопровождается потерей чувствительнос-
ти в разных участках тела.
Диагностика. Обнаружить сколиоз на ранних стадиях непросто, потому
что деформация видна только при утомлении мышц спины, а после отдыха
исчезает. В первую очередь необходимо изучить жалобы и анамнез, следует
необходимо обратить на:
> информацию о степени выраженности жалоб от самого пациента
и от его родителей;
> время появления и динамику изменения жалоб;
> историю предшествовавшего лечения;
> наличие сопутствующей патологии;
> наличие аллергии, лекарственной непереносимости.
Рекомендуется провести общее клиническое обследование пациента
с оценкой ортопедического статуса и состояния кожных покровов. Детям с по-
дозрением на деформацию позвоночника необходимо провести тщательный
и последовательный алгоритм осмотра:
> в положении стоя спереди, сзади, сбоку;
> а также в положении больного сидя и лежа.
382
При осмотре спереди:

> обращают внимание на осанку;
> можно выявить вынужденное
положение головы и асиммет-
рию лица;
> разный уровень расположе-
ния надплечий;
> деформация грудной клетки;
> отклонение пупка от средин-
ной линии;
> разный уровень гребней под-
вздошных костей.
При осмотре сзади:
> оценивают деформацию позво- Рисунок 10.29 – Типичные
ночника по остистым отросткам признаки сколиоза при осмотре
(для объективизации маркируют сзади: а – высокое стояние
проекцию вершин остистых от- надплечье; б – высокое стояние
угла лопатки слева;
ростков); в – сколиотическая дуга С;
> при сколиозе одно надплечье г – перекос туловища,
выше другого, лопатка на вогнутой асимметрия талии
стороне искривления позвоночни-
ка приближена к остистым отрост-
кам и расположена ниже противо-
положной (рисунок 10.29, а, б);
> при этом основным симптомом яв-
ляется изменение линии остистых
отростков, которая из прямой пе-
реходит в С-образную сколиотиче-
скую дугу (рисунок 10.29, в);
> обнаруживают асимметрию треу-
гольников талии (рисунок 10.29, г);
> выявляют деформацию грудной Рисунок 10.30 – Внешний вид
клетки и реберный горб (рису- больного со сколиозом при
осмотре сзади
нок 10.30).
в наклонном положении
При осмотре применяют тест «в накло-
не», для этого пациенту нужно из положения «стоя» наклониться вперед, руки
держать свободно опущенными.
При осмотре сбоку отмечают выраженность кифоза, величину реберно-
го горба.
Рентгенологическое исследование
Рентген-клиническая классификация сколиоза, предложена В.Д. Чакли-
ным, широко применятся в России:
383
I степень сколиоза – угол сколиоза 5–10 гра-

дусов (175–170 градусов) в вертикальном положе-
нии, исчезающий в горизонтальном положении.
Умеренный сколиоз позвонков.
II степень сколиоза – угол сколиотической
дуги 169–150 градусов (угол сколиоза 11–30 гра-
дусов. Искривление позвоночника более выра-
женное, не исчезает полностью при его разгрузке,
имеется небольшая компенсаторная дуга и не-
большой реберный горб.
III степень сколиоза – угол сколиотической
дуги 149–120 градусов (угол сколиоза 31–60 гра-
дусов). Значительное искривление позвоночника
с компенсаторной дугой, выраженной деформа-
Схема 10.31 − Измерение
цией грудной клетки и реберным горбом. Тулови-
угла сколиотической дуги
по методу Фергюсона ще смещено в сторону основной сколиотической
дуги. Коррекция при разгрузке позвоночника не-
значительная.
IV степень сколиоза – угол сколиотической
дуги < 120 градусов (угол сколиоза > 60 градусов).
Резко выраженный фиксированный кифосколиоз
с наличием переднего и заднего реберных гор-
бов, резкое ограничение движений. Нарушение
функции сердца и легких.
Существуют несколько методов измерения
угла сколиотической дуги (угла сколиоза): по мето-
ду Фергюсона, по методам Кобба и Лекума.
Метод Фергюсона (рисунок 10.31) – на рентге-
нограмме позвоночника угол сколиоза образован
пересечением линий, соединяющих геометриче-
ские центры нейтральных позвонков с геометри-
Рисунок10.32 − Схема ческим центром позвонка, расположенного на вы-
измерения угла соте сколиотической дуги).
сколиотической дуги
Метод Кобба (Cobb) (рисунок 10.32) – на рент-
по методу Кобба
(1-й вариант) генограмме определяются верхний и нижний кон-
цевые позвонки, проводят линии, параллельные
верхней и нижней поверхностям нейтральных позвонков выше и ниже дуги
искривления. Пересечение перпендикуляров этих линий образует угол, рав-
ный величине искривления – первый вариант.
Вторым вариантом метода Кобба (рисунок 10.33) пользуются при
значительном искривлении позвоночника. Угол сколиоза образуется
384
пересекающимися линиями, проходящими по

нижней поверхности верхнего и верхней поверх-
ности нижнего нейтральных позвонков.
Методом Лекума (рисунок 10.34) пользуются
при невозможности определить нейтральные по-
звонки. Угол сколиоза образуется при пересече-
нии линий, соединяющих геометрические центры
двух позвонков, расположенных выше позвонка,
находящегося на вершине сколиотической дуги,
и двух позвонков, расположенных ниже его.
Обнаружить деформацию позвоночника
в начальной форме можно с помощью рентгенов-
ского снимка. Ниже приведено схематическое изо- Рисунок 10.33 –
бражение деформации позвонков при различных Модификация (второй
степенях деформации (рисунок 10.35). вариант) метода Кобба
По клиническому течению сколиоза разли-
чают:
> непрогрессирующий сколиоз;
> прогрессирующий сколиоз.
Тяжесть прогрессирования сколиоза зависит
от возраста больного, типа и степени деформации.
Неблагоприятное клиническое течение наблю-
дается у детей до шестилетнего возраста, более
доброкачественное течение – у детей после 10–
12 лет.
Быстрое увеличение деформации отмечает-
ся в период бурного развития роста ребенка (пу-
бертатный период), достигает максимума в воз-
расте 14–16 лет у мальчиков, 11–13 лет у девочек
и обычно заканчивается при прекращении роста.
Случаи с выраженным прогрессированием Рисунок 10.34 − Схема
сколиоза относят к декомпенсированной форме, измерения угла
при отсутствии наклонности к прогрессированию сколиотической дуги
или незначительным прогрессированием дли- по методу Лекума
тельное время относят к компенсированной фор-
ме сколиоза.
Рентгенологическое исследование возможности роста позвоночника
определяет по тесту Риссера – по степени окостенения гребней подвздош-
ных костей.
> I тест – определяет появления ядра окостенения переднего отде-
ла гребня подвздошной кости, замедление роста позвоночника;
соответствует возрасту у девочек в 13 лет, у мальчиков в 15–16 лет;
385
а б в г
Рисунок10.35 − Схематическое изображение степени сколиоза:

а – I степень; б – II степень; в – III степень; г – IV степень
> II тест– ядро окостенения распространяется до средней трети греб-

ня подвздошной кости;
> III тест – ядро окостенения занимет весь гребень подвздошной
кости;
> IV тест – определяется полное слияние апофиза с крылом под-
вздошной кости; заканчивается у девушек в 18 лет, у юношей – в 19
лет и рост скелета завершается, сколиоз не прогрессирует.
По изменению степени деформации в зависимости от нагрузки на по-
звоночник различают сколиоз:
> нефиксированный (нестабильный);
> фиксированный (стабильный).
Определение стабильности сколиоза. Если угол сколиоза в положении
пациента лежа и стоя не изменяется, сколиоз считается фиксированным или
стабильным. Если при разгрузке позвоночника, т. е. в положении лежа, он
уменьшается, то сколиоз нефиксированный (нестабильный).
Лечение сколиоза – консервативное и оперативное.
Консервативное лечение. Больные с компенсированной формой ско-
лиоза в начальной степени лечатся в поликлинических условиях (ЦСМ, ГСВ)
и дома. С медленно прогрессирующим течением – в специализированных
школ-интернатах, с декомпенсированными интенсивно прогрессирующими
формами сколиоза – в ортопедическом отделении стационара.
Больным назначается:
> комплекс мероприятий, предупреждающий уменьшение статиче-
ской нагрузки на позвоночник;
> организация правильного режима в дошкольном учреждении,
в школе и дома;
> устранение причин, вызвавших деформации позвоночника, таких
как: длительное сидение, неправильное положение в постели,
386
неправильная поза при стоянии, ношение тяжелых предметов,

портфелей в одной руке и т. д.;
> лечебная гимнастика, массаж, особенно мышц спины;
> занятие спортивными играми, плавание.
Этот комплекс консервативных мер особенно эффективный на 1-
й и 2-й стадиях искривления позвоночника, когда еще можно остановить
деформацию и выровнять спину ребенка.
Задачи лечебного массажа для детей:
> укрепление мышц;
> исправление осанки;
> предотвращение осложнений;
> замедление прогрессирования болезни;
> улучшение кровообращения;
> нормализация питания тканей спины.
Лечение детей с тяжелой и прогрессирующей формой сколиоза на фоне
продолжающегося роста является сложной медицинской задачей. Оно на-
правлено на сдерживание прогрессирования искривления, стабилизацию
деформации и уменьшение исходной дуги сколиоза. В настоящее время кор-
сетотерапия является главным и общепризнанным методом в лечении боль-
ных идиопатическим сколиозом II–IV степени.
Корсет при сколиозе. Лечебные корсеты предназначены для коррекции
позвоночника: они закрепляют позвоночный столб в правильном положении,
замедляют его деформирование. Корсеты – вспомогательный метод терапии
(рисунок 10.36). Полностью избавить человека от болезни они не способны,
особенно если патология протекает в запущенных формах.
Лечебное воздействие корсетов:
> фиксация позвоночника в ровном положении;
> уменьшение нагрузки на деформированный участок спины;
Рисунок 10.36 – Вид корсета и рентгенографии до и после лечения
387
> уменьшение патологических изгибов;

> профилактика возможных осложнений;
> давление на деформированную область позвоночника для замед-
ления искривления.
Все виды корсетов сначала рекомендуют для постоянного ношения,
в последующем – на периоды дня, протекающие с нагрузкой на позвоночник
(занятия в школе, усталость мышц во второй половине дня и т. д.).
Проводится массаж и ЛФК, рекомендуется носить специальные ортопе-
дические корсеты и вытяжение позвоночника на наклонных кроватях.
Хирургическое лечение. Цель оперативного вмешательства заключается
в исправлении деформации и фиксации позвоночника. Решение показаний
к хирургическому лечению сколиоза у детей – момент весьма ответственный.
В случае продолжающегося прогрессирования сколиоза и отсутствия эффек-
та от проводимого адекватного консервативного лечения показано проведе-
ние оперативной коррекции сколиотической дуги. Выбор способа хирургиче-
ского лечения зависит от возраста пациента, степени костной пластичности,
тяжести и мобильности деформации позвоночника.
В последние годы в выборе хирургической тактики прослеживается тен-
денция к использованию металлоконструкций с транспедикулярными опор-
ными элементами (рисунок 10.37). Данный вид спинальных систем позволяет
добиться большей коррекции искривления, стабильной фиксации позвоноч-
ника в послеоперационном периоде, уменьшить протяженность зоны метал-
лофиксации и способствует истинной деротации тел позвонков на вершине
искривления. Послеоперационный период лечения обязательно включает
дыхательную гимнастику, массаж нижних и верхних конечностей, ЛФК, фи-
зиолечение. Проводится оперативное лечение в специализированных верте-
брологических центрах или больших многопрофильных больницах.
а б
Рисунок 10.37 – Использование металлоконструкций

с транспедикулярными опорными элементами:
а – рентгенограмма сколиоза до операции; б – после хирургической корекции
388
Профилактика сколиоза основана на раннем выявлении заболевания

при массовых профилактических осмотрах в дошкольных и школьных уч-
реждениях, пропагандировании здорового образа жизни, соблюдении деть-
ми правильного режима дня, регулярных прогулок на свежем воздухе, сна
на жесткой ровной постели, питания, богатого витаминами и белками, не-
допущении высоких нагрузок на позвоночник, выработке правильной осан-
ки, выполнении упражнений, направленных на поддержание правильного
положения позвоночника. Также важны правильная организация рабочего
места ребенка и достаточно яркое освещение.
10.2.2. Кифоз
Кифоз – искривление позвоночника, направленное выпуклостью назад

в виде сутулости (круглая спина), чаще всего возникает в грудном отделе,
а при выраженном искривлении может отмечаться горбатость.
В норме два основных природных изгиба находятся в грудном и крест-
цовом отделах.
Причины развития. Различают врожденный и приобретенный кифоз.
У детей и подростков кифоз позвоночника может развиться из-за неправиль-
ной осанки, врожденных аномалий, болезни Шейермана – Мау.
Различают дугообразный кифоз, при котором происходит искривление
кзади определенного отдела позвоночника, и угловой кифоз – резкое искрив-
ление затрагивает небольшой участок (несколько позвонков).
Причиной функционального кифоза становится неправильная осанка
(может быть обусловлена неправильной организацией рабочего места, проб-
лемами психологического характера, слабостью мышц). Этот вид лечится
быстро и просто путем устранения причины и проведения занятий по ЛФК.
Клиника. Кифоз, возникающий в грудном отделе позвоночника, клини-
чески проявляется в виде синдрома «круглой спины» (сутулость, в сложных
случаях – горбатость).
Симптомы:
> кифоз I степени – проявляется усталостью и легкой болью в мыш-
цах, в основном в конце дня; можно наблюдать нарушение осан-
ки, сутулость;
> кифоз II степени – усиливаются боли, сутулость; кифоз усугубляет-
ся, сопровождается развитием компенсаторного лордоза; голова
и плечи опускаются;
> кифоз III степени – происходит ограничение подвижности позво-
ночника, появляются нарушения функции внутренних органов в ре-
зультате сдавливания их деформированной грудной клеткой.
Длительное течение кифоза приводит к появлению клиновидной де-
формации позвонков, разрушению межпозвонковых хрящей. Наиболее опас-
но ограничение дыхательной функции легких из-за снижения подвижности
389
Рисунок10.38 – Внешний вид больного с кифозом грудного отдела
ребер, нарушения деятельности межреберных мышц, которая развивается

вследствие изменения строения грудной полости.
Диагностика. При осмотре больного (рисунок 10.38):
> отчетливо видна деформация в грудном отделе позвоночника
и грудной клетки;
> плечи больного наклонены вперед и книзу;
> верхняя часть туловища наклонена вперед;
> живот выпячен и иногда несколько отвисает;
> угловой кифоз в грудном отделе позвоночника представляет со-
бой горб.
Рентгенография позвоночника позволяет определить степень выражен-
ности дефекта. Обследование дополняется МРТ позвоночника и УЗИ межпо-
звоночных дисков.
Лечение – консервативное: лечебная гимнастика, ношение корригирую-
щих устройств, физиотерапия, мануальная терапия, остеопатия, санатор-
но-курортное лечение. Назначение анальгетиков, противовоспалительных
препаратов, спазмолитиков (по показаниям), препаратов кальция и витамина
Д. В крайних случаях – оперативное вмешательство.
Профилактика кифоза аналогична профилактике сколиоза.
10.2.3. Лордоз
Лордоз – изгиб позвоночника в сагиттальной плоскости, обращенный

выпуклостью вперед, антоним кифоза. Наиболее характерен для пояснично-
го отдела.
390
Виды лордоза
 Физиологический лордоз – формируется в шейном и поясничном от-
делах позвоночника на первом году жизни ребенка, обеспечивая компенса-
цию физиологического кифоза.
 Патологический лордоз – чаще формируется на том же уровне, что
и физиологический лордоз, реже – на уровне грудного кифоза. При патоло-
гическом лордозе – различают первичный и вторичный. Первичный пояснич-
ный лордоз развивается при рахите, вывихах в тазобедренном суставе, при
некоторых патологиях позвоночника (таких как спондилолистез, пороки раз-
вития, опухоли), а также проявляется контрактурой подвздошно-поясничной
мышцы или торсионным спазмом мышц спины. Вторичный патологический
(компенсаторный) обычно является симптомом врожденного патологическо-
го вывиха бедра, сгибательной контрактуры или анкилоза тазобедренного
сустава в порочном положении.
Клиника патологического лордоза. Клинически патологический лордоз
проявляется болями и нарушениями осанки: голова выдвинута вперед, при
этом грудная клетка плоская, живот и плечи выдаются вперед, ноги в колен-
ных суставах раздвинуты. Лордоз ведет к хроническому перенапряжению
позвоночника, ограничению физической активности, растяжению связочно-
го и мышечного аппарата спины. Кроме того, неправильное положение по-
звоночника затрудняет деятельность многих внутренних органов: пищевари-
тельной системы, легких, почек, сердца.
Диагностика: наружный осмотр, рентгенография.
Лечение и профилактика: ношение бандажа, корсета или головодержа-
теля (в зависимости от локализации искривления), лечебная физкультура,
устранение причин, вызвавших заболевание, массаж, иглорефлексотерапия,
при выраженных болях – назначение анальгетиков и спазмолитиков.
10.3. Остеохондропатии
Остеохондропатии – общее название патологий (синонимы: асепти-

ческий некроз, остеохондроз, некроз эпифиза и др.), характеризующихся
асептическим некрозом губчатой кости, протекающих хронически с патоло-
гическими изменениями суставного хряща, клинически проявляющихся де-
формацией пораженной кости и нарушением функции сустава. Остеохондро-
патии наблюдаются исключительно в детском и юношеском возрасте. Состав-
ляют около 1 % ортопедических заболеваний у детей.
Этиопатогенез. Этиология до сих пор окончательно неизвестна, в раз-
ные периоды существовали различные теории. Наибольшее распространение
получила теория представления остеохондропатии как результата действия
многих факторов: усиленной механической нагрузки, микротравмы, сосуди-
стых и нервно-трофических нарушений и др. На основании большинства те-
орий и экспериментальных исследований в патогенезе остеохондропатий
391
ключевым фактором считают нарушение местного кровообращения в ре-

зультате тромбоза сосудов, спазма или облитерации сосудов, что приводит
к асептическому некрозу губчатого вещества кости. Остеохондропатии не
имеют генетической основы.
Классификация (Исаков Ю.Ф. и соавт., 2004):
1. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей:
> головки бедренной кости (болезнь Легга – Кальве – Пертеса);
> головок II–III плюсневых костей (болезнь Келера II).
2. Остеохондропатии коротких губчатых костей:
> ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I);
> надколенника (болезнь Ларсена);
> тела позвонка (болезнь Кальве);
> полулунной кости кисти (болезнь Кинбека).
3. Остеохондропатии апофизов:
> бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда – Шлаттера);
> апофизов позвонков (болезнь Шейермана – Мау);
> бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда – Шинца).
4. Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей:
> мыщелков бедренной кости (болезнь Кенига);
> головчатого возвышения плечевой кости (болезнь Паннера).
10.3.1. Болезнь Пертеса
Болезнь Пертеса (полное название Легга – Кальве – Пертеса) – заболе-

вание тазобедренного сустава, обусловленное нарушением кровоснабжения
эпифиза головки бедренной кости (идиопатический аваскулярный асептиче-
ский некроз), с последующим некрозом, приводящим к деструкции головки,
шейки бедренной кости и развитию коксартроза. Из числа всех остеохондро-
патий болезнь Пертеса составляет 17–18 %.
Чаще всего наблюдается поражение правого тазобедренного сустава
(оба сустава в 5 % случаев). Болеют преимущественно мальчики в возрасте от
трех до 14 лет. Частота встречаемости – один случай на 1 200 детей.
Причины развития данного заболевания спорны. Наиболее распростра-
ненная теория, к которой склоняется большинство исследователей, заключа-
ется в наличии у ребенка определенных приобретенных (производящих) или
врожденных (предрасполагающих) факторов.
Предрасполагающими причинами развития болезни Пертеса считают
миелодисплазию (недоразвитие спинного мозга) поясничного отдела спин-
ного мозга, который непосредственно отвечает за иннервацию тазобедрен-
ного сустава.
Производящими причинами болезни Пертеса являются следующие:
> воспалительное поражение тазобедренного сустава или незначи-
тельное по силе его травмирование;
392
> чрезмерная нагрузка на суставы (особенно при ослабленном орга-

низме);
> болезни обмена веществ;
> осложнения инфекционных заболеваний.
Клиника. Болезнь Пертеса у детей практически всегда развивается по-
степенно, медленно. Основные признаки заболевания:
> боль в тазобедренном суставе и нарушение походки (хромота);
> боль в суставе становится меньше или исчезает в покое;
> начало болезни постепенное с медленным прогрессированием;
> движения в суставе ограничены, появляется атрофия мышц бедра
и ягодичной области;
> вегетативно-сосудистые расстройства (повышенная потливость,
похолодание и бледность стопы, в области пальцев снижается ка-
пиллярный пульс).
Диагностика. Учитываются клинические проявления. Основными мето-
дами в диагностике являются: рентгенография, КТ, МРТ тазобедренного сус-
тава, которая показывает последовательно развивающиеся стадии (рисунок
10.39, а, б, в), а также УЗИ сустава.
Начальная стадия – характеризуется расширением суставной щели,
остеопорозом головки и шейки бедренной кости, хрящевой слой головки бед-
ренной кости в процесс не вовлечен (рисунок 10.39, а).
Стадияимпрессионногоперелома–определяетсяуплощениеголовкибед-
ренной кости, уплотнение и лишение структурного рисунка (рисунок 10.39, б).
Стадия фрагментации головки бедренной кости – головка бедренной ко-
сти уплощается, суставная щель становится шире, имеется лизис некротиче-
ских масс с образованием островков новой соединительной ткани. Шейка бе-
дренной кости утолщается из-за периостальных наслоений (рисунок 10.39, в).
Стадия репарации и реконструкции костного вещества – форма го-
ловки бедренной кости не восстанавливается. Клинически характеризуется
Рисунок 10.39 – МРТ тазобедренного сустава при болезни Пертеса:

а – начальная стадия; б – стадия импрессионного перелома;
в – стадия фрагментации головки бедренной кости
393
развитием вторичной деформации головки бедренной кости и суставной впа-

дины. Формируется деформирующий артроз.
Лечение
Консервативное – направлено на улучшение кровообращения в пора-
женном суставе, полную разгрузку пораженной конечности (покой), стимули-
рование процесса постепенного рассасывания костной некротизированной
ткани с последующим костеобразованием (репарации кости), поддержание
должного функционального состояния мышц и сохранение функции сустава.
Для разгрузки сустава с помощью тутора или лонгеты проводят вытя-
жение. Одновременно на протяжении всего периода вытяжения назначают
массаж, общеукрепляющую гимнастику и физиопроцедуры.
Разрешить нагрузку на конечность возможно лишь после того, как струк-
тура шейки и головки бедренной кости на двух рентгенограммах с интерва-
лом в три месяца на фоне ограниченной нагрузки остается неизменной.
Хирургическое – применяется достаточно редко, проводят с целью стиму-
ляции регенеративных процессов в кости и обычно на поздних стадиях забо-
левания. Один из первых хирургических методов заключался в туннелизации
головки и шейки бедренной кости. Показания к «туннелизации» довольно уз-
кие и ограничиваются ранними стадиями, небольшими размерами очага нек-
роза с целью «биостимуляции репаративного процесса».
Следующим этапом развития хирургии стали реконструктивные опе-
рации на тазовом компоненте – остеотомии подвздошной кости, двойная
и тройная остеотомии костей таза.
Лечение вторичных деформаций осуществляется в период окончания
восстановления структуры ГБК в подростковом или зрелом возрасте. Опера-
ции по удалению костно-хрящевых разрастаний в настоящее время наиболее
часто используются при помощи артроскопии.
При развитии тяжелого деформирующего коксартроза вследствие бо-
лезни Пертеса применяется замена тазобедренного сустава.
Прогноз. Без лечения заболевание протекает длительно в течение 2–
3 лет. После прекращения прогрессирования процесса деформация голов- ки
бедренной кости и остаточного смещения относительно вертлужной впа-
дины наступает деформирующий артроз, инвалидность.
10.3.2. Болезнь Келера I
Болезнь Келера I – асептический некроз эпифиза ладьевидной кости сто-

пы. Заболевание, описанное впервые Келером (1908), встречается в основ-
ном у детей, наиболее часто наблюдается у мальчиков в возрасте 3–7 лет.
Причина. Основной причиной некротических изменений костной тка-
ни большинство исследователей считают нарушение ее питания за счет
расстройства местного кровоснабжения. Факторами, способствующими это-
му, являются некоторые особенности кровообращения указанной области,
394
наличие поперечного или продольного плоскостопия, ношение неудобной

или слишком тесной обуви, повторные травмы: ушибы, подвывихи или выви-
хи стопы, переломы костей стопы, различные обменные нарушения.
Клиника. Болезнь Келера I обусловлена появлением припухлости, отеч-
ности на тыльной стороне стопы ближе к ее внутреннему краю, а также утом-
ляемостью при ходьбе. Отсутствие покраснения кожи и местного повышения
температуры в области отека свидетельствует в пользу невоспалительного
характера. У ребенка может наблюдаться хромота. Для того чтобы избежать
болей при ходьбе, дети ставят ногу с упором на наружный край стопы. С те-
чением времени боль усиливается и приобретает постоянный характер, не
исчезая даже в полном покое. Болезнь Келера I длится в среднем около года
и может привести к стойкой деформации ладьевидной кости.
Диагностика. Стопа опухшая и бо-
лезненная, при пальпации с максималь-
ной ее локализацией в области медиаль-
ного продольного свода и при нагрузке
на пораженной области стопы отмеча-
ется усиление болезненности. Отмеча-
ется хромота. Рентгенография костей
стопы: в начале заболевания отмечает-
ся остеопороз ладьевидной кости, затем
склерозирование ладьевидной кости.
В поздних стадиях наблюдается дефраг- Рисунок 10.40 – Рентгенограмма
ментация кости, ее распад на отдельные при болезни Келера I
костные фрагменты в результате прогрес-
сирования некротического процесса (ри-
сунок 10.40).
Лечение болезни Келера I можно проводить в амбулаторных условиях,
которое включает в себя:
> исключение нагрузки на пораженную некрозом ладьевидную кость;
> ограничение физической нагрузки;
> иммобилизацию стопы. На стопу накладывается гипсовая повязка,
моделирующая продольный свод стопы, ношение ее показано в те-
чение 4–8 недель. В этот период больной может передвигаться при
помощи костылей;
> для купирования болевого синдрома назначаются анальгетики.
Медикаментозное лечение назначается при наличии показаний.
После снятия гипса для снижения нагрузки на ладьевидную кость во вре-
мя ходьбы необходимо пользоваться специальными супинаторами. Рекомен-
дуется избегать прыжков, длительной ходьбы и бега. После периода иммоби-
лизации проводят массаж стопы, ЛФК, физиотерапию, грязелечение, ножные
ванны.
Хирургическое вмешательство требуется редко.
395
10.3.3. Болезнь Келера II
Болезнь Келера II – асептический некроз головки плюсневой кости сто-

пы, часто встречается у девочек 10–15 лет.
Клиника. Проявляется припухлостью и болезненностью в области пора-
женной плюсневой кости. Чаще всего встречается поражение II и III плюсневых
костей. Болевой синдром начинается с появления неинтенсивной боли, в на-
чале проявляющейся во время нагрузки на передние отделы стопы. Признаки
воспаления не наблюдаются. Со временем пациенты жалуются на то, что боль
в стопе становится постоянной, более интенсивной и сохраняется даже в по-
кое. Отмечается укорочение пальца, который примыкает к головке, подверг-
шейся некрозу плюсневой кости. Объем движений в суставе, сформированном
пораженной плюсневой костью, ограничивается. Возможен двусторонний ха-
рактер поражения. Болезнь Келера II протекает в среднем в течение 2–3 лет.
Диагностика. Рентгенологически выявляются патологические измене-
ния в головке пораженной плюсневой кости. В зависимости от срока заболе-
вания могут обнаруживаться остеопороз, уплотнение и деформация головки
плюсневой кости, ее патологический перелом и дефрагментация.
Лечение как при болезни Келера I.
10.3.4. Болезнь Ларсена
Болезнь Ларсена – нарушение окостенения надколенника, проявляюще-

еся его припухлостью, болезненностью при пальпации, рецидивирующим ги-
драртрозом коленного сустава. Встречается в юношеском возрасте.
10.3.5. Болезнь Кальве
Болезнь Кальве – асептический некроз тела одного из нижних грудных

или верхних поясничных позвонков. Это редко встречающееся заболева-
ние позвоночника.
Клиника. Протекает с нарастающимся бо-
левым синдромом в области пораженного не-
кротическим процессом позвонка. Характерно
выпячивание остистого отростка пораженного
позвонка, его болезненность при пальпации, на-
пряжение паравертебральных мышц и ограниче-
ние подвижности позвоночника в этой области.
Диагностика. Диагностируется по данным
Рисунок 10.41 – рентгенографии (рисунок 10.41) – уплощение
Уплощение тела одного тела одного позвонка с расширением межпо-
позвонка с расширением звонковых дисков, КТ или МРТ позвоночника.
межпозвонковых дисков
396
Лечение. Основу лечения болезни Кальве составляет консервативная

методика (ЛФК, массаж, специальный режим), покой и ограничение в физи-
ческих нагрузках. При ее неэффективности проводится оперативное лечение.
10.3.6. Болезнь Осгуда – Шлаттера
Болезнь Осгуда – Шлаттера – асептический

некроз бугристости большеберцовой кости. Ча-
сто встречается в возрасте 10–18 лет, преобладает
у мальчиков, которые более подвержены нагрузкам
и травматизации.
Клиника. Начинаются боли при сильном раз-
гибании или крайнем сгибании колена, развивается
припухлость, ограниченная, плотная, резко болез-
ненная при надавливании в области большеберцо-
вого бугра. Часто появляется после ушиба, падения Рисунок 10.42 –
или физических нагрузок, иногда без какого-либо Припухлость
внешнего воздействия. Общее состояние удовлет- большеберцового
ворительное, местные воспалительные изменения бугра
отсутствуют или слабо выражены.
Диагностика. Диагностируется при локальном
осмотре (рисунок 10.42) и рентгенологически – фраг-
ментация бугорка большеберцовой кости (рису-
нок 10.43).
Лечение – консервативное, которое заключа-
ется в создании больному покоя, назначении проти-
вовоспалительных и обезболивающих препаратов.
В комплекс лечения входит также физиотерапия,
грязелечение, УВЧ, электрофорез с кальцием и па-
рафинолечение.
10.3.7. Болезнь Шейермана – Мау
Болезнь Шейермана-Мау – асептический не-

кроз апофизов тел позвонков, возникающий в пери- Рисунок 10.43 –
Рентгенологическая
од быстрого роста ребенка. Происходит прогресси- картина болезни
рующая кифотическая деформация позвоночника. Осгуда – Шлаттера
Выявляется у 1 % детей старше 8–12 лет, не зависит
от пола ребенка.
Причины болезни Шейермана – Мау до конца не известны. Самой ве-
роятной причиной считают наследственную предрасположенность. Другая
причина заключается в травматизации зон роста тел позвонков, возможно
также патологическое влияние неправильного развития мышц спины.
397
Клиника. Первые признаки заболевания Шей-

ермана – Мау появляются у детей в пубертантном
периоде. Боль в нижнегрудинном отделе позво-
ночника с развитием дугообразного искривления
кзади. Пациенты обращаются к специалистам, ког-
да искривление позвоночника уже заметно или по-
являются боли в спине – в межлопаточной области.
Когда заболевание прогрессирует, увеличивается
кифотическая дуга и боли в спине. В 30 % случаев
кифоз Шейермана – Мау сочетается со сколиозом.
Неврологическая симптоматика обычно не разви-
Рисунок 10.44 – вается.
Рентгенограмма болезни Диагностика. Определяется рентгенологиче-
Шейермана – Мау
ски (рисунок 10.44):
> увеличение угла грудного кифоза более 45 градусов;
> клиновидная деформация трех и более грудных позвонков, грыжи
Шморля.
Если необходимо более глубокое обследование, проводят МРТ, необхо-
дима консультация невролога.
Лечение – консервативное, включает массаж, лечебную гимнастику, раз-
грузку позвоночника, иногда – ношение корсета.
К хирургическому вмешательству прибегают только в самых крайних
случаях. Показаниями к оперативному вмешательству при кифозе является:
> стойкий болевой синдром, некупируемый традиционным консер-
вативным лечением;
> угол кифоза составляет более 75 градусов;
> имеется нарушение функций дыхания и кровообращения.
Глава 11. ЭХИНОКОККОВАЯ БОЛЕЗНЬ
Эхинококковая болезнь – хронически протекающая паразитарная бо-

лезнь, часто поражающая печень, легкие и другие внутренние органы, приво-
дящая к атрофическим изменениям пораженного органа, иногда к инвалиди-
зации и летальности.
Этиология. Возбудителем эхинококкоза у человека является: а) Echino-
coccus granulosus (чаще) – гидатидозная форма эхинококкоза; б) Echinococcus
multilocularis – альвеолярная форма эхинококкоза (альвеококкоз).
Глист (цестода) эхинококка в природе существует, имея двух хозяев: ос-
новного – плотоядные дикие животные (волки, лисы, шакалы и др.), в куль-
турных очагах (собаки), и промежуточного – травоядные животные (крупный
398
Глава 11. Эхинококковая болезнь
рогатый скот, бараны, свиньи, кролики, белки, куры, др.), в том числе человек.
В организме основного хозяина цестода живет в тонкой кишке. Продолжи-
тельность жизни глистов в кишечнике собаки составляет от 5–6 месяцев – до
одного года. Яйца во внешней среде очень устойчивы: во влажной среде при
температуре от 2 до 20 °С могут быть жизнеспособными до шести месяцев,
в сухой – быстро погибают.
Пути заражения. Основными путями заражения считают:
1) алиментарный – через рот, при несоблюдении элементарных правил
личной гигиены: дети – после непосредственного контакта с зараженными
собаками (гладят их, кормят и пр.); при употреблении зараженных немытых
овощей, ягод, фруктов, продуктов из огорода, загрязненных фекалиями со-
бак, содержащими онкосферы и членики эхинококка. Отмечаются случаи эхи-
нококкоза у детей, склонных есть землю (где гуляют собаки);
2) аэрогенный – через органы дыхания;
3) через рану, при обработке шерсти, мытье внутренностей животных.
Патогенез. Попадая в организм чаще всего через рот, яйца освобожда-
ются от онкосферы, крючьями прободают слизистую оболочку кишок и с то-
ком венозной крови или лимфы поступают в портальную систему и задержи-
ваются в печени – это как первый путь барьера (70 %), если проходят через
печень, то вторым фильтром являются легкие (20 %), далее попадают в боль-
шой круг кровообращения и заносятся в другие органы (мышцы, селезенку,
головной мозг, почки, губчатые кости, другие органы и ткани).
После оседания в органе вокруг паразита образуется соединитель-
но-тканная капсула, которая окружает собственную паразитарную кисту, со-
стоит из хитиновой оболочки и внутри содержит эхинококковую жидкость.
В ней плавают зародышевые пузыри, развивающиеся из герментативной
оболочки. Дочерние эхинококковые пузыри развиваются из сколексов и за-
родышевых пузырьков – через месяц они достигают диаметра 1 мм, через
пять месяцев – 55 мм. Срок жизни кисты длителен – до 10–20 лет.
Клиника. Клиническая картина при эхинококкозе полиморфна и опре-
деляется локализацией, размерами кист, скоростью роста, распространенно-
стью процесса, степенью сдавления окружающих органов и тканей. Эхинокок-
коз у детей, в отличие от взрослого, протекает экспансивно, характеризуется
быстрым ростом.
Классификация. Существует многочисленная классификация клиниче-
ского течения эхинококкоза – от двух до пяти стадий. Многие клиницисты при-
держиваются классификации А.В. Мельникова, согласно которой различают
три стадии: 1) начальная, или бессимптомная; 2) неосложненная (появление
симптомов заболевания при неосложненных кистах); 3) стадия осложнений –
выраженные патологические изменения и осложнения.
Медики Кыргызстана, учитывая большое количество случаев заболева-
ния детей в стране, изучив клинические данные, подразделяют на осложнен-
ный и неосложненный эхинококкоз. В целом эхинококковая болезнь у детей
399
часто протекает бессимптомно, даже у больных с большими кистами. Такие

больные примерно в 30–40 % случаев выявляются случайно: самими детьми,
родителями, во время профилактического осмотра, УЗИ, при рентгенограм-
ме грудной клетки по поводу других заболеваний, а также после случайных
травм, когда наступают осложнения.
Наиболее частыми осложнениями при эхинококкозе печени и легкого
являюся: нагноения кисты, разрывы, перфорации, пенетрации и обызвеств-
ления кисты. У некоторых больных удается выявить признаки эхинококковой
интоксикации: слабость, повышение температуры тела, потеря в весе.
Клиника неосложненного эхинококкоза печени. Поражение печени за-
нимает более 60 % всех случаев эхинококкоза. Одними из первых признаков
являются следующие: наличие опухолевидного образования в правом подре-
берье, в правой половине живота или эпигастральной области, а также чувст-
ство тяжести или боли в правом подреберье.
Клиника осложненного эхинококкоза печени. Нагноение кисты: наблю-
дается повышение температуры тела от субфебрильных до высоких цифр,
боли в проекции печени, в животе, симптомы интоксикации, слабость, вя-
лость. У части больных отмечается наличие опухолевидного образоваия
в правом подреберье, правой половине живота, иногда желтушность склер.
Разрыв эхинококковой кисты: часто после внезапных травм, ударов или под-
нятии тяжести у детей старшего возраста внезапно появляется боль в животе;
в зависимости от количества излившийся паразитарной жидкости наблюда-
ются признаки аллергической реакции – сыпи на коже, слизистых, вплоть до
отека Квинке и анафилактического шока, такие больные поступают в хирур-
гические стационары с клиникой острого живота, подозрением на перитонит.
Клиника неосложненного эхинококкоза легкого. Часто протекает бес-
симптомно, но могут отмечаться признаки эхинококковой интоксикации,
сухой кашель, боли в грудной клетке, беспричинное субфебрильное повы-
шение температуры тела, деформация грудной клетки, иногда выраженная
при больших и огромных кистах. Перкуторно, в зависимости от объема па-
разитарной кисты, – укорочение легочного звука. Аускультативно – ослабле-
ние дыхания.
Клиника осложненного эхинококкоза легкого. Встречаются осложнения
в виде нагноения эзинококковой кисты, разрыва в бронх или плевральную
полость. При нагноении эхинококковой кисты легкого у детей наблюдается
повышение температуры тела, иногда до высоких цифр, симптомы интокси-
кации, боли в пораженной половине грудной клетки, кашель с незначитель-
ным отхождением мокроты, нередко деформация грудной клетки, отстава-
ние в физическом развитии.
При разрыве эхинококковой кисты легкого в бронх: на фоне приступа
кашля отмечается обильное жидкостное выделение, иногда с примесью се-
розно-геморрагической жидкости. Кашель приступообразный, усиливается
при перемене положения ребенка, одышка. Сопровождается аллергическими
400
Глава 11. Эхинококковая болезнь
реакциями, проявлениями сыпи на коже, вплоть до отека Квинке, в тяжелых

случаях – до анафилактического шока. Часто наблюдаются разрывы кист на
фоне бессимптого течения эхинококковой болезни, провоцирующими мо-
ментами могут быть внезапные тупые травмы, удары, поднятие тяжести.
При разрыве кисты в плевральную полость – жалобы на боли в грудной
клетке, кашель, при этом отсутствует обильное жидкостное отделяемое при
кашле. Одышка может нарастать из-за картины пневмоторакса. Грудная клет-
ка иногда выбухает. Перкуторно – появление тимпанического звука, в нижних
отделах притупление.
Диагностика. В диагностике необходимо уточнять эпидемиологический
анамнез (контакт с собакой). Основными методами в диагностике эхинокок-
коза печени и легкого являются: обзорная рентгенография грудной клетки
(рисунок 11.1), УЗИ печени, органов брюшной полости и забрюшинного про-
странства. Тактика при выявлении эхинококкоза:
> при обнаружении эхинококкоза на УЗИ печени необходимо сделать
рентгенографию органов грудной клетки;
> и наоборот, при обнаружении эхинококковой кисты в легких необ-
ходимо провести УЗИ печени и внутренних органов.
При осложненных формах эхинококкоза печени, легкого и подозрении
на эхинококкоз головного мозга и других локализаций достоверным мето-
дом в диагностике является КТ, МРТ (рисунок 11.2).
Лечение – только хирургическое. Существуют два способа удаления па-
разитарной кисты в зависимости пораженного органа, размера кист, наличия
осложнений эхинококковой кисты.
Закрытая радикальная эхинококкэктомия: метод «вылущивания» вме-
сте с фиброзной капсулой, идеальная эхинококкэктомия «хитинэктомия» (ри-
сунок 11.3), частичная резекция органа или удаление вместе с пораженным
органом.
а б
Рисунок 11.1 – Рентгенограмма: а – при cолитарной кисте;

б – множественном эхинококкозе обоих легких (собственные наблюдения)
401
Рисунок 11.2. – КТ органов брюшной полости

при множественном эхинококкозе печени и эхинококкозе легкого
Открытая эхинококкэктомия: пред-

варительно киста пунктируется, час-
ично аспирируется и проводится обеззаражи-
вание содержимого кисты, далее проводится
вскрытие фиброзной капсулы и удаление хи-
тиновой оболочки с ликвидацией остаточной
полости различными способами. При этой ме-
тодике хирургического лечения сохраняется
опасность рецидива эхинококковой болезни
из-за возможности истечения эхинококковой
Рисунок 11.3 – Вид кисты при жидкости во время пункции и удаления.
«идеальной хитинэктомии» Диспансеризация. После хирургического
(собственные наблюдения) лечения с противорецидивной профилакти-
ческой целью назначаются антипаразитарные
препараты. Два раза в год необходимо проходить УЗИ печени, внутренних ор-
ганов, один раз в год в течение 3–5 лет (в зависимости от перенесенной опе-
рации и поражения) – рентгенографию органов грудной клетки.
Профилактика эхинококкоза – медико-ветеринарная проблема, кото-
рая должна решаться комплексно на государственном уровне.
402
Глава 12. Пороки развития кровеносных и лимфатических сосудов
Глава 12. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ КРОВЕНОСНЫХ

И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
12.1. Пороки развития кровеносных сосудов
Пороки развития кровеносных сосудов называются ангиодисплазией.

Возникают в раннем периоде формирования сосудистой системы эмбриона –
на 4–8-й неделе внутриутробного развития. Частота порока составляет 1:50
000–1:500 000 новорождѐнных. Этиология ангиодиспализий окончательно
не выяснена. Предполагают воздействие тератогенных факторов на форми-
рование сосудистой системы во внутриутробном периоде. К этим факторам
относят: перенесенные вирусные заболевания во время беременности, воз-
действие различных токсических веществ в ранний период беременности.
Классификация пороков развития кровеносных сосудов
1. Капиллярные дисплазии.
2. Венозные дисплазии:
а) дисплазия поверхностных вен;
б) дисплазия глубоких вен (синдром Клиппеля − Тренонне);
в) врожденные венозные аневризмы.
3. Артериовенозные дисплазии (свищи и аневризмы), синдром Парк-
са – Вебера.
12.1.1. Капиллярные дисплазии
Капиллярные дисплазии, или «винные

пятна», встречаются у детей часто. Органная
эмбриопатия – возникают из эмбриональных
капилляров. В капиллярах, имеющих широ-
кие стенки, отсутствуют элементы пролифе-
рации. Встречаются примерно у 3 % детей.
В детском и юношеском возрасте становятся
причинами функционально-морфологиче-
ских изменений кровообращения на отдель-
ных участках тела.
Клиника. Обнаруживаются сразу при ро-
ждении и представляют собой ярко-красные
или розовые пятна, чаще на лице, не возвы-
шаются над кожей, не увеличиваются с ростом Рисунок 12.1 –
ребенка и не исчезают при надавливании, Внешний вид ребенка
в отличие от простой гемангиомы (рису- с капиллярной дисплазией
нок 12.1). На холоде капиллярные дисплазии
403
часто принимают синюшний цвет. С взрослением ребенка приводят к психо-

логическому дискомфорту в семье и социуме.
Лечение. До настоящего времени не существует единого мнения в отно-
шении лечебной тактики и выбора метода лечения. Проводят лазерную коа-
гуляцию, длина волны которых близка к спектру поглощения крови. В 1983
году Р. Андерсон и Д. Парриш из США предложили метод селективного фо-
тотермолиза, основанный на способности тканей избирательно поглощать
определенную длину волны. Н.В. Поспеловым предложено лечение с помо-
щью лазера на парах меди: точка за точкой коагулируется участок с патологи-
ческими сосудами. Лечение с помощью аргонового лазера была продолжена
Н.Е. Горбатовой.
В настоящее время широко применяются различные IPL-cистемы (при-
боры, излучающие интенсивный импульсный свет в широком диапазоне).
Данные приборы имеют интегрированную систему охлаждения кожи, что
препятствует ее термическому повреждению.
12.1.2. Венозные дисплазии
Венозные дисплазии – порок возникает на ранних этапах формирования

сосудистой системы эмбриона – на 4–8-й неделе внутриутробного развития.
Врожденные венозные дисплазии у детей различают по расположению:
> на подкожных и мышечных венах (поверхностных венах);
> на глубоких венах нижних конечностей (синдром Клиппель – Тре-
нонне).
Дисплазия поверхностных вен
Обнаруживается сразу после рождения, располагается чаще на конечнос-
ти, редко в других областях в виде опухолевидного образования синеватого
цвета, по мере роста размер этого образования увеличивается. Расширение
вен бывает трех типов:
1) стволовое;
2) узловое;
3) в виде конгломератов.
Клиника и диагностика:
> чувство тяжести в пораженной конечности, боль из-за нарастания
застоя венозной крови, функциональные нарушения из-за разви-
тия рубцового процесса в тканях;
> при осмотре: имеется опухолевидное образование синеватого цве-
та (рисунок 12.2).
> атрофические изменения кожи с изъязвлением, иногда с кровоте-
чением;
> при пальпации: «симптом губки», опухоль уменьшается в объеме
при ее сдавливании, что связано с оттоком крови из расширенных
404
вен, после отпускания пальцев объем

опухоли восстанавливается;
> никогда не определяется пульсация
вен и венозных узлов;
> на обзорной рентгенографии опреде-
ляется нечеткость контуров мягких
тканей, наблюдаются изменения в ко-
стях в виде укорочения, искривления;
> при ангиографии можно определить
объем поражения вен, их извитость,
скопление контрастного вещества
в виде «озер». Проходимость глубоких Рисунок 12.2 − Дисплазия
вен не нарушена. поверхностных вен
Лечение – только хирургическое. С двух лет – (собственные наблюдения)
иссечение порока развития вен с пораженными
участками кожи и мышц.
Дисплазия глубоких вен (синдром Клиппеля – Тренонне)
Тяжелое врожденное заболевание – мальформация глубоких вен с про-
грессирующим течением, приводящим к инвалидности. Описано Клиппе-
лем и Тренонне в 1900 году. Частота встречаемости – 1 на 100 000 человек,
всегда является спорадическим. Чаще встречается у мальчиков, проявляется
с рождения. Поражаются в основном нижние конечности с одной стороны.
Патогенез. Происходит нарушение кровотока по глубоким магистраль-
ным венам за счет:
1) сужения просвета сосуда аномальной мышцей, эмбриональными тя-
жами, абберантными сосудами-артериями;
2) облитерации вен (аплазия, гипоплазия).
Клиника. Порок глубоких вен конечностей влияет на состояние крове-
носных сосудов, кожи, мышц и костей. Синдром Клиппеля – Тренонне харак-
теризуется тремя группами симптомов:
1) расширением поверхностных вен, прогрессирующим с возрастом;
2) сосудистыми или пигментными «винными» пятнами на коже поражен-
ной конечности (рисунок 12.3, а);
3) удлинением или утолщением конечности ребенка (рисунок 12.3, б),
т. е. гипертрофией.
С рождения у ребенка в большинстве случаев имеются винные пятна на
коже. Они плоские, имеют четкие границы, цвет от бледно-розового до тем-
но-бордового, локализуются на латеральной части одной конечности. С воз-
растом могут стать светлее или темнее. Глубина гемангиомы может быть
различной: она может быть ограничена кожей или проникать в низлежащие
слои, включающие мышцы и кости.
405
Рисунок 12.3 − Дисплазия глубоких вен: а) передняя; б) боковая
Гипертрофия конечности является вторичной по отношению к увеличен-

ной длине. Гипертрофированный рост может вызывать боль, чувство тяжести,
снижение объема активных движений в пораженной конечности. С возрастом
отсутствует пульсация сосудов, наблюдается гипертрихоз, гиперкератоз, тро-
фические язвы на пораженной конечности, иногда с кровотечением.
В течении синдрома Клиппеля – Тренонне различают три стадии:
> компенсированные гемодинамические нарушения у детей до
2−5 лет;
> субкомпенсированные − до 5−7 лет;
> стадия хронической венозной недостаточности – старше семи лет.
Осложнения:
> повреждение и изъязвление кожи, кровотечение и присоединение
вторичной инфекции;
> могут наблюдаться сколиоз, вывих тазобедренного сустава, нару-
шения походки;
> реже такие диспластические симптомы, как врожденная косола-
пость, деформация коленных суставов, дисгенезия почек, spina
bifida, колобома, ангиоматоз глазного дна, радужной оболочки, ан-
гиоматоз висцеральных органов, варикозные расширения вен лег-
кого.
Диагностика. Наружный осмотр ребенка. Ангиография: помогает опре-
делить локализацию блока. Отсутствие тени вены на одном из сегментов или
всей конечности. Наблюдается контрастирование эмбриональных вен. Рео-
грамма: повышение периферического артериального сопротивления, повы-
шение венозного давления. Антенатальная диагностика с помощью УЗИ плода.
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с артериовенозны-
ми свищами. Внешне они сходны, но при артериовенозных свищах наблюда-
ется пульсация вен, повышение местной температуры, а также сосудистые
шумы над сосудами.
406
Лечение – только оперативное, в возрасте 2−5 лет. Восстанавливают

кровоток, делают флеболиз с пластикой венозных сосудов поверхностно под-
кожной веной вместе с клапанами при аплазиях глубоких вен.
Врожденные венозные аневризмы
Встречаются редко. Наблюдается расширение яремных вен, проявляют-
ся в возрасте 3−6 лет с одной, иногда с двух сторон. Частота встречаемости
аневризм периферических вен составляет 1–7 случаев на 10 тыс. населения,
в основном среди новорожденных и детей.
Этиопатогенез. По происхождению аневризмы яремных вен бывают
врожденными и приобретенными, чаще всего имеют одностороннюю лока-
лизацию. Выделяют два варианта аневризматического расширения яремных
вен – мешотчатую и веретенообразную аневризму, при этом чаще встречает-
ся первый вариант.
Клиника. Наиболее частым признаком вено-
зных аневризм (рисунок 12.4) является наличие
припухлости в медиальной части шеи, кпереди от
кивательной мышцы, при крике, натуживании, пла-
че, которое исчезает после прекращения физиче-
ских усилий. При надавливании происходит легкое
его уменьшение. Больные жалоб не предъявляют.
Иногда может быть осиплость голоса, затруднение
глотания. В отличие от артериальных аневризм,
при венозных анеризматических трансформациях Рисунок 12.4 – Внешний
систолический шум над образованием не выслуши- вид венозного
вается. Течение болезни медленное, но прогресси- аневризма шеи слева
рующее.
Осложнения. Разрыв флебэктаза с кровотечением или тромбоз ярем-
ных вен.
Диагностика. Инструментальная диагностика аневризм яремных вен:
> УЗИ – дуплексное сканирование;
> спиральная компьютерная томография (3D);
> рентгеноконтрастная флебография (прибегают крайне редко).
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с лимфоангиомой,
лимфоаденитом, бронхогенной кистой шеи. При лимфоангиоме шеи ребенок
рождается с опухолью, которая имеет тенденцию к росту, не выбухает при
крике, натуживании и не исчезает при спокойном состоянии. Лимфоаденит
локализуется в подчелюстной области, опухоль плотная и болезненная, по-
является остро, с повышением температуры тела.
Отличие от бронхогенной кисты: над кистой слышен дыхательный шум.
На рентгенограмме воздушная тень бронхогенной кисты.
Лечение – оперативное:
407
> при небольших мешотчатых аневризмах операцией выбора явля-

ется резекция аневризмы с наложением венозного анастомоза по
типу «конец в конец»;
> при веретенообразном расширении вен укрепление стенок как
по типу дупликатуры, так и окутыванием их сверху синтетическим
трансплататом или же фасцией шеи, или полиуретановой спира-
лью, которые медленно рассасываются.
12.1.3. Врожденные артериовенозные дисплазии (свищи и аневризмы),

синдром Паркса − Вебера
Артериовенозные свищи представляют собой эмбриональный артерио-

венозный шунт, образованный несколькими артериями (передние и задние
хориоидальные артерии, передняя мозговая артерия), впадающими прямо
в расширенный венозный мешок, являющийся предшественником вены Га-
лена. Артериовенозные свищи (коммуникации) бывают в любых органах
и тканях организма, но чаще встречаются на конечностях.
Этиология. Порок развивается в период между 6-й и 11-й неделями гес-
тации. Составляет около 30 % всех сосудистых аномалий у детей. Частота ар-
териовенозных свищей примерно 1 на 25 000 новорожденных. Соотношение
мальчиков и девочек 3:1.
Патогенез. При артериовенозных сообщениях артериальная кровь, ми-
нуя капилляры, попадает в венозную систему и из-за раннего сброса артери-
альной крови в венозную систему ткани не получает необходимого объема
кислорода, что приводит к тяжелой гипоксии, сопровождающейся трофиче-
скими расстройствами, кровотечениями, болевыми ощущениями, чувством
тяжести. Артериальная кровь, под большим давлением попадая в венозную
систему, вызывает утолщение стенок сосудов. Возникает перегрузка правых,
затем и левых отделов сердца с постепенным развитием сердечной недоста-
точности. Заболевание обнаруживается сразу после рождения или первые
месяцы жизни ребенка.
В зависимости от величины артериовенозных свищей подразделяют:
> макрофистулы между крупными стволами, видны на глаз;
> микрофистулы – множественные артериовенозные соустья, видны
только при микроскопическом исследовании.
Клиника. Преобладает триада симптомов при локализации на конечно-
сти:
1) удлинение, утолщение пораженной конечности до 15 см;
2) видимая пульсация вен;
3) на коже сосудистые пятна и варикозно расширенные вены (рису-
нок 12.5), с повышением местной температуры на 3−5 ºС.
Нагрузка на миокард вызывает гипертрофию правых, затем левых от-
делов сердца с нарушением проводимости, аритмией, на ЭКГ − деформация
408
зубца Р, что свидетельствует о перегрузке

предсердий.
Диагностика. Определяется симптом
Добровольской: замедление сердечных со-
кращений при надавливании магистраль-
ных артерий выше места локализации ар-
теривенозных свищей. При аускультации:
над артериовенозными свищами выслуши-
вается сосудистый шум, синхронный с пуль-
совой волной. На ангиограмме: раннее Рисунок 12.5 – Синдром
Паркса – Вебера правой кисти
контрастирование вен без капиллярной
фазы, определяют расширение венозных
сосудов. При реографии: быстрый подъем
пульсовой волны, с увеличением скорости
артериального кровотока и со снижением
периферического сопротивления. При ок-
сигемометрии: повышение концентрации
кислорода в венозной крови до 20 %.
При редкой локализации артериове-
нозных мальформаций в легких различают
несколько типов артериовенозных свищей: Рисунок 12.6 – Деформация
единичные – с соустьями, расположенными пальцев кистей по типу
«барабанных палочек»
между сосудами крупного калибра; множе-
и ногтевых пластинок по типу
ственные – с соустьями небольшого кали- «часовых стекол» (из Интернета)
бра между артериями и венами средней
величины; обширные – с ангиоматозной
сетью или конгломератом мешковидно
расширенных сосудов. Наблюдается клас-
сическая триада симптомов – одышка при
нагрузке, цианоз и утолщение пальцев.
Хроническая гипоксия сопровождается от-
ставанием в росте и физическом развитии,
компенсаторной полицитемией, наруше-
ниями гемостаза, что провоцирует легоч-
ные кровотечения. Диагностика на этапе
первичной педиатрической помощи бази-
руется на общем осмотре (рисунок 12.6),
рентгенологическом исследовании ор-
ганов грудной клетки, на стационар-
ном этапе КТ (рисунок 12.7), ангиопуль-
Рисунок 12.7 – Компьютерная
монографии. томограмма – артериовенозная
мальформация нижней доли
правого легкого (из Интернета)
409
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с пороками разви-

тия глубоких вен, при которых отсутствует пульсация сосудов, тахикардия.
Лечение – только хирургическое, скелетизация артерий, несущих свищи
на протяжении всей конечности, или эндоваскулярная окклюзия свищей. При
локализации в легких – торакотомия, лобэктомия. Прогноз – серьезный.
12.2. Лимфатическая мальформация – пороки развития

лимфатических сосудов (слоновость)
Этиопатогенез. Морфологические изменения происходят на ранних

стадиях эмбриогенеза, в конце второго месяца эмбрионального развития,
когда начинает формироваться первичная лимфатическая система. Поро-
ки развития лимфатических сосудов сопровождаются увеличением объема
пораженного органа из-за аплазии, гипоплазии или гиперплазии лимфати-
ческих сосудов с отсутствием клапанов. Возникает гипертензия в лимфати-
ческих путях, которая происходит из-за нарушения транспорта лимфы, что
приводит к застою лимфы в межклеточном пространстве, и сопровождается
увеличением объема пораженного органа (лимфедема, слоновость). Слоно-
вость – патологическое накопление богатой белком жидкости, с развитием
отека, склеротического процесса, вплоть до фиброза тканей. Часто поража-
ются нижние конечности и половые органы, реже − верхние конечности. Наб-
людаются семейные, наследственные и спорадические случаи.
Клиника. Первоначально наблюдается отек пораженного участка
с рождения, сначала на тыле стопы, затем распространяется на все сегмен-
ты конечности. В начале отек мягкий, затем постепенно становится твердым
и не исчезает. Возникают дистрофические изменения в коже – пигментация,
гиперкератоз, папилломатозные разрастания, иногда бывает лимфоррея,
воспаление по типу рожистого.
Диагностика. При осмотре (рисунок 12.8) отмечается увеличение объ-
ема пораженной конечности с рождения. С возрастом − дистрофические из-
менения в коже, ограничение движения.
При проведении пробы Мак Клюра Олд-
рича (волдырная проба): усиленное вса-
сывание жидкости в течение 5−15 мин
(в норме 40−60 мин). На рентгенограм-
ме пораженной конечности: утолщение
клетчатки с уплотнением мягких тканей
(как пчелиные соты). При ангиограмме:
в артериальной системе норма, наблю-
дается длительная капиллярная фаза,
вены поверхностные и глубокие, суже-
Рисунок 12.8 − Слоновость ны из-за их сдавления. Лимфография:
410
Глава 13. Опухоли
устанавливают уровень блока, замедленное лимфообращение. Проводит-

ся допплерография.
Дифференциальная диагностика. Дифференцируют с парциальным
лимфаматозом, синдромом Клиппеля – Тренноне, при котором конечность
удлинена и имеются сосудистые пятна, а также с эндокринными расстрой-
ствами, заболеванием почек.
Лечение – оперативное, в возрасте 3−5 лет. Хирургическое лечение сло-
новости представляет определенные трудности. Существуют следующие спо-
собы хирургического лечения:
1) поэтапное иссечение кожи, подкожной клетчатки со свободной плас-
тикой по Тиршу;
2) обширная многоэтапная резекция подкожной клетчатки и фасции
с реплантацией перфорированной кожи;
3) одномоментная аутопластика кожи в виде спирали;
4) лимфовенозный анастомоз микрохирургическим способом с пересад-
кой сальника на питающей ножке;
5) последние годы успешно применяются лимфовенозные анастомозы
с микрохирургической техникой.
Глава 13. ОПУХОЛИ
13.1. Особенности опухолей в детском возрасте
Детская онкология как научная и практическая дисциплина насчитывает

не более 50 лет. Первые детские онкологические отделения стали создавать-
ся лишь в 60-х годах прошлого столетия, тогда же стали публиковаться и мно-
гие статьи, посвященные опухолям у детей. В 1962 году было открыто первое
в СССР детское онкологическое отделение на базе 1-й Детской городской кли-
нической больницы им. Морозова в Москве. В эти годы было организовано 18
детских онкологических отделений в различных регионах бывшего Советско-
го Союза. Первый учебник по детской онкологии появился только в 1997 году.
Успехи в детской онкологии связаны с организацией онкологической по-
мощи, с повышением знаний в области детской онкологии, диагностики и ле-
чения опухолей у детей.
Эпидемиология опухолей у детей
В США ежегодно заболевают около 8 тысяч детей, а в странах Европы еже-
годно около 21 тысяч. Причина возникновения заболевания: внешняя среда,
географические, климатические условия действуют на маленьких детей опо-
средованно через их матерей, поэтому эпидемиология опухолей у детей – это
411
эпидемиология их родителей. Так называемые профессиональные вреднос-

ти, различные физические и химические воздействия, вредные привычки,
прежде всего, влияют на родителей, а через них – на детей.
В последние годы появилось много опубликованных работ по эпидеми-
ологии опухолей у детей, приближающихся к таковым в общей онкологии.
Определенный интерес представляют представленные ниже данные, приво-
димые различными авторами, относительно хирургической онкологии дет-
ского возраста.
 Нефробластома. Высокий показатель заболеваемости в США (у чер-
нокожих детей), в Финляндии, некоторых районах Франции; более низкий –
в странах Азии.
 Саркомы костей. Более высокий индекс заболеваемости – среди детей
Испании и испанского населения в США; более низкий – у детей Азии (остео-
генная саркома). Для саркомы Юинга более высокий индекс – среди белых де-
тей США, Новой Зеландии, Австралии, а очень низкий – детей Японии и Китая.
 Саркомы мягких тканей. Наиболее высокий показатель заболеваемос-
ти – в Испании, США (белое и испанское население), более низкий – среди дет-
ского населения Азии (включая Японию, Китай, Индию, Филиппины).
Этиология опухолей у детей
Для объяснения происхождения опухолей у детей используются теории,
которые приняты в общей онкологии. Но имеются гипотезы, характерные для
детской онкологии.
Одной из них является теория Конгейма, предложенная еще в 70-х годах
XIX столетия. Согласно концепции этой теории, опухоли происходят из персис-
тирующих эмбриональных зачатков, возникших из-за нарушения эмбриоге-
неза, когда у плода происходит смещение эмбриональных зачатков тканей.
Не использованные при строительстве организма эти эктопированные клет-
ки могут длительное время не проявлять себя. При присоединении внутрен-
них и внешних раздражающих факторов такие эмбриональные зачатки могут
привести к опухолевому процессу.
Теория вирусной природы рака у детей. В связи с эндемическим распро-
странением африканской лимфомы (лимфомы Беркитта), в основном у детей
в возрасте 4–8 лет, получено много данных, свидетельствующих о причастно-
сти вируса к возникновению этого новообразования.
Теория иммунологического контроля. Согласно этой теории, у каждого
здорового человека заложена возможность злокачественного превращения
клеток, которая сдерживается защитными силами организма. Таким образом,
у детей с поломками иммунной системы чаще возникают злокачественные
опухоли. Эта теория имеет не только сторонников, но и противников, кото-
рые утверждают, что она не объясняет происхождения большинства опухо-
лей у детей.
412
Наиболее интересна в детской онкологии теория происхождения опухо-

лей, связанная с трансплацентарным бластомогенезом. Согласно этой теории,
большинство опухолей у детей возникает при прохождении канцерогенных
веществ через плаценту. Через плаценту проходят почти все лекарственные
препараты, применяемые в акушерской практике. В эксперименте доказана
проходимость плаценты для стронция-98, который вызывал остеосаркомы
у родившихся крысят при парентеральном питании матери.
К концу прошлого столетия, по литературным данным, предложено 14
гипотез о происхождении опухолей у детей.
Факторы, которые могут быть использованы для построения теории
происхождения опухолей у детей:
1. Врожденный характер большинства опухолей в раннем детском воз-
расте.
2. Связь злокачественных опухолей с пороками развития.
3. Наследственный характер некоторых опухолей у детей.
4. Иммунологическая некомпетентность при некоторых опухолях у де-
тей.
5. Спонтанная регрессия некоторых опухолей у детей. Так, нейробласто-
ма является новообразованием, при котором намного чаще, чем при других
опухолях, происходит регрессия. Особенно важно, что на вскрытии нейро-
бластому обнаруживают в 200 раз чаще, чем ее клинические проявления в по-
следующем. Спонтанная регрессия нейробластомы чаще происходит у детей
раннего возраста, что объясняется пассивным иммунитетом, поэтому прогноз
этого заболевания у детей младшего возраста значительно лучше.
6. Трансплацентарный бластомогенез.
7. Облучение во время беременности и опухоль у плода. Многочислен-
ные статистические данные указывают, что риск возникновения опухолей
у детей становится более высоким, если мать во время беременности под-
вергалась рентгеновскому облучению (это может быть обычное рентгенов-
ское обследование). Риск при этом выше, чем чаще проводилось облучение.
8. Возраст матери и опухоль у ребенка. Наблюдениями за детьми со
зло- качественными опухолями установлено, что в 62 % случаев матери этих
детей на момент беременности были старше 30 лет. Фактор возраста
особенно зна- чителен для матерей старше 40 лет. Связывают это с
увеличением спонтан- ных мутаций в герминогенных клетках, с
перезреванием яйцеклетки.
Считается также, что определенную роль играет возраст отца.
Генетика опухолей у детей
Доказано, что в этиологии некоторых врожденных опухолей у детей
основную роль играют генетические факторы. Это, в первую очередь, харак-
терно для ретино- и нефробластомы. Так, наследственный характер ретино-
бластомы подтверждают следующие факты: при семейных случаях имеется
двустороннее поражение, и заболевание наследуется половиной потомства
413
независимо от пола. Таким образом, медико-генетическое консультирование

во время беременности и после родов с врожденными пороками является
также основой для создания системы профилактики злокачественных ново-
образований путем диспансеризации детей, имеющих высокий риск разви-
тия опухоли.
Структура злокачественных новообразований у детей
Характерно, что структура опухолей в детском возрасте необычная.
Если у взрослых подавляющее большинство случаев составляет рак (опухоли
эпителиальной природы), то у детей встречается значительно реже. У детей
в возрасте до одного года преобладают эмбриональные опухоли («истин-
ные опухоли детства»), они составляют до 85 % всех злокачественных ново-
образований в этот период детства. Если не принимать во внимание ранний
возраст, то около половины всех опухолей у детей занимают гемобластозы
(острый лейкоз, злокачественные лимфомы).
Значительный процент больных в детском возрасте приходится на опу-
холи ЦНС. Очень часто встречаются опухоли почек, симпатической нервной
системы, опухоли костей (у подростков). Структура заболеваемости опухоля-
ми у детей представляет как бы обратную картину заболеваемости новообра-
зованиями у взрослых.
Другие особенности опухолей у детей для педиатра, врача общей прак-
тики, главным образом связанные со своевременной диагностикой и лечени-
ем, сводятся к следующему:
 Трудности, обусловленные сбором анамнеза у детей младшего воз-
раста, отсутствием или невнятностью жалоб. Сведения, получаемые от роди-
телей и родственников или других людей, ухаживающих за ребенком, далеко
не равноценны сведениям, полученным от самого больного.
 Относительно малое число визуально определяемых опухолей. В от-
личие от взрослых, у которых много визуально определяемых форм опухо-
лей (рак молочной железы, рак пищевода, желудка, прямой кишки, ротоглот-
ки, кожи), доступных простому или эндоскопическому осмотру, у детей такие
опухоли крайне редки.
 Наиболее распространенные опухоли у детей, особенно у самых ма-
леньких, расположены в труднодоступных для прямого исследования облас-
тях организма, таких как:
> череп – опухоли ЦНС;
> средостение – нейробластома, опухоли вилочковой железы, злока-
чественные лимфомы;
> забрюшинное пространство – нефробластома, нейробластома, те-
ратоидные опухоли.
Опухоли, расположенные в этих областях, могут расти медленно, дли-
тельное время не вызывая субъективных ощущений, не приводя к видимым
объективным изменениям (разумеется, речь не идет о тех случаях, когда,
414
например, опухоль мозга затрагивает жизненно важные центры). Иногда опу-

холи могут вызывать боли или неприятные ощущения, сдавливая нервы или
сосуды, но обычно они растут, раздвигая окружающие органы и ткани, так как
анатомо-физиологические данные детского организма позволяют это. Опухо-
ли, расположенные в труднодоступных областях, постепенно увеличиваются
в объеме и выявляются, когда становятся очень большими. Нередко их обна-
руживают случайно: мать ребенка – при одевании или купании, врач – при ульт-
развуковом исследовании, рентгенографии. В некоторых случаях первичная
опухоль не выявляется, а обнаруживаются метастазы. Очень характерно для
нейробластомы, когда обнаруживают появление визуально наблюдаемых
метастазов (глазница, мягкие ткани, кости черепа). Очень трудны для диа-
гностики опухоли мозга, так как их проявление (головокружение, головные
боли, тошнота, изменения со стороны зрения и другие) объективно регистри-
руются с трудом, а расспросить ребенка, особенно маленького, очень сложно.
Здесь необходимы УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная томография.
 Диагностика опухолей в детском возрасте затруднена и тем, что боль-
шинство опухолей скрывается под различными «масками». Как известно,
любое заболевание в детском возрасте, особенно в раннем, может своими
признаками, общими симптомами походить на опухоль так же, как опухоль
может приниматься за какое-либо хирургическое заболевание. Часто, наряду
с опухолью, одновременно протекают и другие заболевания, физиологиче-
ские процессы, которые могут прикрывать опухоль (прорезывание зубов, по-
ловое созревание и т. д.). Необходимо помнить о нередком сочетании опухоли
с пороками развития. Поэтому столь важна онкологическая настороженность
по отношению к ребенку во всех случаях. Осматривающий ребенка, в первую
очередь, должен думать о злокачественном новообразовании и исключить
или диагностировать его.
 Преобладание общих симптомов над местными. Клиническая карти-
на большинства опухолей у детей часто кажется одинаковой, так как на пер-
вый план выходят общие симптомы. В большинстве случаев для всех злокаче-
ственных новообразований характерны: бледность кожных покровов разной
степени, в той или иной мере похудание, быстрая утомляемость, слабость,
тошнота, рвота, запор, понос, боли, субфебрильная температура, анемия, по-
вышение СОЭ. Любой педиатр и врач общей практики часто наблюдают кли-
ническую картину, характерную для любой болезни детского возраста или
любой детской инфекции. Врач должен помнить о типичных злокачественных
новообразованиях у детей и при обнаружении общих симптомов исследовать
наиболее часто встречающиеся локализации опухолей в детском возрасте.
 Необходимость анестезиологического обеспечения. Почти во всех
случаях диагностических исследований необходимо анестезиологическое
обеспечение, особенно для маленьких детей.
415
13.2. Доброкачественные опухоли у детей
13.2.1. Доброкачественные опухоли мягких тканей
Лимфангиома
Лимфангиома – врожденная доброкачественная опухоль, которая исхо-
дит из лимфатических сосудов и состоит из эндотелиальных клеток и соеди-
нительной основы, возникает при внутриутробном развитии. Лимфангиома
составляет приблизительно 10–12 % всех доброкачественных новообразова-
ний у детей.
Этиопатогенез. Данные последних лет показывают, что в основе этой
патологии лежит порок развития лимфатической системы. Чаще всего он
формируется у плода в конце первого либо в начале второго триместра гес-
тации. Клетки опухоли происходят из стенок лимфатических сосудов, макро-
скопически представляет собой тонкостенную полость различных размеров
от 1 мм до нескольких сантиметров.
Таким образом, в ннастоящее время термин «лимфангиома» в примене-
нии к лимфатическим мальформациям считается устаревшим, рекомендует-
ся его использование для истинных доброкачественных опухолей лимфати-
ческих сосудов.
Преимущественно лимфангиомы локализуются в областях скоплений
лимфоузлов, растут довольно медленно, хотя и в ряде случаев могут резко
увеличиваться в размерах за короткое время.
Классификация. В зависимости от размера, строения, а также варианта
клинического течения различают следующие типы линфагиом.
> Простая лимфангиома – это разрастание лимфатических сосудов
в четко ограниченных участках кожи, а также в подкожной клетчатке.
> Кавернозная лимфангиома – встречается у детей наиболее часто.
Состоит из полостей, которые неравномерно наполнены лимфой
(некоторые перезаполнены, остальные запустевшие). Полости об-
разованы из соединительно-тканного губчатого строения, эласти-
ческого каркаса, гладких мышечных волокон и мелких лимфатиче-
ских сосудов.
> Кистозная лимфангиома – имеет одну или несколько полостей раз-
личной величины – от 0,3 см до огромных размеров. Они могут со-
общаться или не сообщаться между собой. Стенки такой лимфанги-
омы плотные, содержащие соединительную ткань.
Более удобная классификация, на основании которой принимается ре-
шение о выборе метода лечения, строится на размере лимфангиомы:
> Микрокистозная лимфангиома – размер менее 5 см.
> Макрокистозная лимфангиома – размер более 5 см.
416
Клиника. Опухоль отличается медленным развитием, совпадающим

с ростом ребенка. Клинические признаки лимфангиом определяются распо-
ложением, гистологической структурой, распространением и также анато- мо-
топографическими особенностями вовлеченных участков. В большинстве
случаев заболевание протекает бессимптомно.
Капиллярная лимфангиома – на начальных стадиях представляет собой
небольшое опухолевидное образование. Опухоль имеет нечеткие границы
и бугристую поверхность, покрытую мелкими узелковыми элементами эла-
стичной консистенции, розово-красного цвета. Постепенно объем поражения
кожи увеличивается. При повреждении могут кровоточить, иногда из узелко-
вых элементов может выступать лимфа.
При кистозной или кистозно-кавернозной
лимфангиоме шеи и лица возникает ограниченная
опухоль, обращенная наружу или в сторону рото-
вой полости (рисунок 13.1). Опухоль имеет глад-
кую или бугристую поверхность и мягкую конси-
стенцию. Кожа в области поражения имеет легкий
цианотичный оттенок, растянута или спаяна с опу-
холью.
При обширных лимфангиомах в полости рта,
шеи, средостения периодически возникает вос- Рисунок 13.1 –
паление, которое сопровождается лихорадкой, Лимфоангиома шеи
общей слабостью, появлением локальной гипе- справа
ремии, отечности, резкой болезненности в пора-
женной зоне.
Интраабдоминальная лимфангиома – иногда может давать картину объ-
емного образования и сопровождается появлением болей в животе, тош-
нотой и признаками кишечной непроходимости. У некоторых детей может
обнаруживаться асимметричное увеличение живота с пальпируемой безбо-
лезненной опухолью, удовлетворительным общим состоянием.
Диагностика: назначение ультрасонографии опухоли, эхографии, маг-
ниторезонансной томографии, лимфографии и дерматоскопии.
Лечение заболевания, основными методами являются склеротерапия и
хирургическое удаление. Тактика лечения будет зависеть от размера,
локализации опухоли, степени вовлечения в патологический процесс
окружающих тканей, наличия осложнений
Гемангиома
Гемангиома у детей – доброкачественное сосудистое образование, воз-
никающее вследствие эмбрионального нарушения развития кровеносных
сосудов. Гемангиома – самая распространенная доброкачественная опухоль
кожи и слизистых у детей, составляющая около 50 % всех опухолей мягких тка-
ней в детском возрасте. Наблюдается локализация гемангиом во внутренних
органах (печени). Чаще гемангиомы возникают у девочек, чем у мальчиков
417
(в соотношении 3:1). Гемангиома новорождѐнных является наиболее частой

опухолью этого периода. В педиатрии и детской хирургии гемангиомы обна-
руживаются от 1,1 до 10 % новорожденных и детей первого года жизни.
Несмотря на доброкачественность, гемангиома у детей склонна к бурно-
му прогрессирующему росту, поэтому ее относят к опухолям, так как, разрас-
таясь в ширину и вглубь, она начинает прорастать и разрушать близлежащие
ткани, вызывая (если на лице) нарушение функций органов зрения, слуха, ды-
хания и др.
Гемангиомы могут быть как изолированными кожными поражениями,
так и компонентом сложных наследственных синдромов.
Классификация. На основании морфологических признаков для практи-
кующих врачей различают нижеследующие формы (классификация предло-
жена С. Терновским в 1959 году):
> простая (капиллярная);
> кавернозная;
> комбинированная;
> смешанная.
Клиника. Первичным клиническим проявлением гемангиомы является
красная папула, или пятно небольшого размера (1–5 мм). Появлению красной
папулы может предшествовать небольшое гиповаскуляризированное пятно.
Места излюбленной локализации: наиболее частыми локализациями
служат голова и шея (60 %), различные участки тела (25 %), конечности (15 %).
В 20 % случаев наблюдаются множественные гемангиомы. В редких случаях
диагностируется гемангиома печени, почек, костей.
Клиническое течение капиллярной и кавернозной гемангиом можно
подразделить на три основные фазы (стадии):
> фаза роста (пролиферации) – длится в течение первых 6–8 месяцев,
при этом опухоль становится хорошо заметной;
> фаза стабилизации (остановки роста) – длится до возраста 1,5 года;
> фаза спонтанной регрессии (самостоятельного рассасывания) –
этот период занимает до семи лет.
Процесс регресса гемангиомы клинически начинается с появления
в центре опухоли участков побледнения, которые постепенно переходят от
центра гемангиомы к периферии. Процесс спонтанного исчезновения геман-
гиомы у детей по времени может занимать несколько лет. В 6,7 % случаев
гемангиомы у детей прогрессируют в течение первого года жизни.
Простая гемангиома происходит из капилляров, локализуется на по-
верхности кожи, имеет четкие границы, красного или багрово-синюшного
цвета, плоская. При надавливании на пятно простая гемангиома бледнеет,
а затем вновь восстанавливает свой цвет. В 95 % случаев у детей диагностиру-
ется простая гемангиома.
Кавернозная (пещеристая) гемангиома локализуется подкожно. При
осмотре пещеристая гемангиома покрыта неизмененной или синюшного
418
оттенка кожей. Имеет мягко-эластиче-

скую консистенцию и состоит из поло-
стей-каверн, заполненных кровью. При
надавливании на опухоль (вследствие от-
тока крови) гемангиома бледнеет и спа-
дается. При беспокойстве, плаче ребен-
ка – увеличивается и нарастает в размерах
(эректильный симптом, обусловленный
притоком крови в кавернозные полости). Рисунок 13.2 – Комбинированная
форма гемангиомы (капиллярная
Комбинированная гемангиома (ри-
и кавернозная)
сунок 13.2) – у детей сочетается с при-
знаками простой и кавернозной опухоли, имеет кожную и подкожную части.
Клинические признаки зависят от преобладания капиллярного или пещерис-
того компонента.
Смешанная гемангиома – у детей имеет сложное строение и содержит
элементы сосудистой и других тканей (соединительной, нервной, лимфоид-
ной). К гемангиомам смешанного типа относятся ангиофибромы, ангионевро-
мы, гемлимфангиомы и др. Их цвет, консистенция и внешний вид зависят от
входящих в состав сосудистой опухоли тканей.
Гемангиомы у детей по количеству могут быть единичной или множе-
ственный локализации. По размеру могут быть мелкими, крупными или об-
ширными.
При локализации в области гортани, гемангиомы бывают причиной стри-
дора и обструкции дыхательных путей. Объемные гемангиомы печени могут
приводить к развитию вторичной сердечной недостаточности, гемангиомы
лица – к некрозу тканей с косметическими дефектами век, носа, губ, ушей.
Периорбитальные опухоли и поражения век способствуют нарушению зре-
ния, развитию амблиопии. Гастроинтестинальные локализации встречаются
очень редко, но могут стать причиной желудочно-кишечного кровотечения.
Общие и местные осложнени при гемангиомах. В период активного рос-
та гемангиома у детей может осложниться:
> подвергаться травматизации и развитию кровотечения из опухоли,
порою бывает сложно остановить;
> прорастать в подлежащие структуры и органы, нарушая функции
жизненно важных внутренних органов (дыхания, зрение);
> изъязвление и инфицирование опухоли;
> представляет значительный косметический дефект;
> может привести к инвалидизации ребенка;
Диагностика при наружной локализации гемангиомы обычно не явля-
ется затруднительной и возможна в 90 % случаев. В большинстве случаев ге-
мангиома у ребенка обнаруживается сразу после рождения или в первые не-
дели жизни; реже – в течение первых 2–3-х месяцев. Особенно интенсивный
419
рост гемангиом у детей происходит в первом полугодии жизни; в дальней-

шем, как правило, рост сосудистой опухоли замедляется.
В обследовании детей с сосудистой опухолью принимают участие педи-
атр, детский хирург и детский дерматолог. В зависимости от расположения ге-
мангиомы ребенку может потребоваться консультация и обследование у дет-
ского офтальмолога, детского оториноларинголога, детского гинеколога,
детского уролога и других специалистов. В обследовании включают осмотр,
пальпацию, аускультацию, определение площади гемангиомы у ребенка.
Для дифференциальной диагностики проводится: ультрасонография
с цветным допплером, в случае необходимости рентгенография, магнит- но-
резонансная томография (МРТ), с помощью которой можно определить
распространенность образования и его реологические особенности; компью-
терная томография (КТ) с контрастным усилением используется реже в связи
с лучевой нагрузкой, однако этот метод позволяет точнее дифференцировать
лимфатические, венозные и лимфатико-венозные мальформации.
Лечение. При выборе способа лечения гемангиомы у детей руководству-
ются принципами достижения максимального онкологического, функцио-
нального и косметического результата.
Основными направлениями лечения являются:
> системное воздействие на ангиогенез;
> локальное воздействие на опухолевую ткань.
Системная терапия осуществляется кортикостероидами, рекомбинант-
ным интерфероном, цитостатиками, Р-адреноблокаторами.
К местным методам воздействия относятся:
> оперативное удаление;
> криотерапия;
> электрокоагуляция;
> склерозирующая терапия;
> лазерная деструкция;
> рентгенотерапия;
> эмболизация питающих сосудов;
> компрессионная терапия.
При обширных гемангиомах кожных покровов у детей может назначать-
ся гормональная кортикостероидная терапия.
В 2008 году во Франции впервые сделали доклад об эффективном ис-
пользовании пропранолола у детей грудного возраста с быстрорастущими ге-
мангиомами критических локализаций, не подлежащими хирургическому ле-
чению.
При лечении кавернозных гемангиом применяются термодеструкция,
склерозирование, введение кортикостероидов в ткань гемангиомы, криоде-
струкция, сочетание крио- и склерозирующей терапии, метод комбинации
крио- и СВЧ-воздействия.
420
При небольших глубоко расположенных гемангиомах сложной лока-

лизации, особенно лица и кончика носа, показана склерозирующая терапия,
отмечены хорошие функциональные и косметические результаты в 98–99 %
случаев. Недостатками метода являются длительность (до 10 сеансов) и бо-
лезненность лечения.
Лучевой терапии подлежат гемангиомы сложных анатомических лока-
лизаций, когда другие методы лечения использовать невозможно (область
орбиты, ретробульбарное пространство), а также простые обширные геман-
гиомы. Эффективность метода – 97 %, однако могут развиться осложнения
в виде атрофии кожного покрова, изменения скелета, появления телеангио-
эктазий, нарушения зрения и др.
Хирургическому лечению подлежат гемангиомы, локализующиеся на за-
крытых участках тела, осложненные изъязвлением или кровотечением, а так-
же в случаях отсутствия эффекта от консервативных методов лечения.
На современном этапе высокотехнологичным способом лечения при ге-
мангиоме является эндоваскулярная окклюзия. Суть метода заключается во
введении тромбообразующих материалов в просвет кровеносных сосудов
через артериальный катетер, установленный под контролем электронно-оп-
тического преобразователя и контрастного рентгенологического исследова-
ния. Эмболизация применяется в тех случаях, когда гемангиома не поддает-
ся другим методам лечения, при опухолях печени, осложненных сердечной
недостаточностью, кровотечением или в качестве предоперационной подго-
товки. Окклюзия в зависимости от характера применяемого материала мо-
жет быть временной, полупостоянной и постоянной.
Сроки лечения гемангиом:
> раннее лечение (в первые недели и месяцы жизни), показанием яв-
ляются: гемангиомы, расположенные в области головы и шеи, в ро-
товой полости, аногенитальной области или имеющие тенденцию
к агрессивному росту (площадь увеличивается в два раза за неде-
лю), нерегрессирующие кавернозные гемангиомы, а также образо-
вания, осложненные кровотечением, инфицированием, некрозом;
> выжидательная тактика в лечении гемангиом:
– при простых гемангиомах, не представляющих серьезного
косметического дефекта;
– при отсутствии опасности осложнений;
– при наличии признаков спонтанной регрессии гемангиомы.
Решение о динамическом наблюдении или лечении гемангиомы у детей
принимает детский хирург. Ввиду того что часто гемангиомы у детей склонны
к бурному росту и различным осложнениям, в большинстве случаев избира-
ется активная тактика.
421
Врожденный пигментный невус

Пигментный невус у детей – доброкачественное новообразование, ко-
торое в большинстве случаев является врожденным пороком развития кожи.
Оно связано со скоплением на определенном участке большого количества
клеток – невоцитов, содержащих красящий пигмент меланин, который при-
дает окраску коже. Патология может развиваться внутриутробно либо возни-
кать после рождения.
Этиопатогенез. Предпосылками к появлению невусов считают:
> генетические факторы;
> наследственную предрасположенность;
> тератогенные факторы в период беременности.
Клиника. Невус может локализоваться на любом участке тела: тулови-
ще, голове, шее, конечностях. Размер невуса разнообразный, в редких слу-
чаях может занимать большую часть площади кожи. Количество пигментных
пятен невусов может увеличиваться или уменьшаться с возрастом ребенка.
Отдельные из них обладают меланоцитарной активностью, или злокаче-
ственным потенциалом. Это означает, что такое пятно рискует перерасти
в меланому – агрессивную злокачественную опухоль, быстро разрастающую-
ся и метастазирующую в соседние органы и ткани. Цвет новообразования ва-
рьируется от светло-коричневого до черного. Имеет четкую границу между
пятном и кожей. При пальпации невус может быть плотным или мягким, без-
болезненный.
Классификация. Новообразования подразделяются на группы в зависи-
мости от:
> размеров:
– маленькие – до 1,5 см;
– средние – до 1,5 до 10 см;
– большие – от 10 до 20 см;
– гигантские – от 20 см.
> клинического типа:
– гигантские пигментные невусы – врожденные, могут локали-
зоваться с одной стороны тела или располагаться с двух. Та-
кие новообразования чаще покрыты волосками и могут быть
окружены более мелкими невусами;
– голубые невусы – имеют плотную глянцевитую поверхность
без волос. Названы из-за голубоватого или серо-голубого цве-
та. Локализуются на верхней части тела, в большей степени на
лице и руках. Выступают над уровнем кожи и четко ограниче-
ны. В диаметре обычно не более 2 см. Голубые невусы харак-
терны в основном для азиатских национальностей;
– папилломатозные невусы – внешне имеют неровные края без
четких границ, часто ощущаются как бугорки. Цвет колеблется
422
от телесного до темно-коричневого. Чаще локализуются на

голове, могут воспаляться при травмировании;
– бородавчатые невусы – локализуются обычно на туловище
или конечностях. Имеют темный цвет, неровную поверхность
и границы;
– эпидермальные невусы – обычно располагаются на руках или
ногах по одному. Цвет варьирует от светлого до темного. Име-
ют неровную поверхность;
– аденоматозные невусы – локализуются на лице и голове.
Цвет – от желтоватого до темного. Выступают над поверхно-
стью кожи, имеют четкие границы. Опухоль без злокачествен-
ного потенциала, чаще покрытая волосками (рисунок 13.3, а).
– меланоцитарные невусы – отличаются большим разнообрази-
ем форм, цветов и размеров (рисунок 13.3, б). Невусы корич-
невого и черного цвета содержат пигмент меланин, корректно
также название «пигментные невусы». Выделяют врожден-
ные и приобретенные меланоцитарные невусы. Только около
2–3 % новорожденных имеют один или более врожденных
меланоцитарных невусов. Меланоцитарные невусы являют-
ся потенциальными предшественниками меланомы. Частота
меланомы у детей составляет 0,3 % среди злокачественных
опухолей кожи и сотые доли процента от пигментных невусов
и других опухолей кожи. В последние десятилетия отмечает-
ся постоянный ежегодный рост заболеваемости меланомой
кожи в разных странах. Вероятнее всего, причиной роста ста-
ли бесконтрольная инсоляция и солнечные ожоги, особенно
опасные в грудном и детском возрасте.
Скрининг меланомы кожи. Для первичного скрининга меланомы су-
ществуют различные алгоритмы. Самым простым является признак «гадко-
го утенка», основанный на выявлении одного или нескольких пигментных
а б
Рисунок 13.3 – Виды невуса:
а – аденоматозные; б – меланцитарные
423
образований, обладающих отличными от большинства невусов пациента при-

знаками.
Наиболее часто используемым методом является правило ABCDE. Диа-
гностический алгоритм и акроним впервые предложен в 1985 году американ-
скими дерматологами. Алгоритм предназначен для использования врачами,
не специализирующимися в области новообразований кожи, и для исполь-
зования в повседневной жизни для самостоятельной оценки новообразова-
ний кожи.
> Asymmetry – если разделить образование по оси на две части, одна
часть будет отличаться от другой.
> Border – нечеткие границы.
> Color – пестрая окраска, присутствуют различные оттенки красного,
коричневого, розового, синего, серого или белого цветов.
> Diameter – диаметр образования более 6 мм.
> Evolution – изменения размера, формы, цвета или появление ново-
го образования.
Диагностический алгоритм АВСDЕ предназначен для скрининговой
оценки и позволяет выявлять меланому на ранней стадии. Пациент с изме-
няющимся образованием кожи и выявленным одним и более признаком
в обязательном порядке должен быть направлен к специалисту в области
дерматоонкологии для дальнейшего наблюдения, проведения дерматоско-
пии или диагностической биопсии.
Лечение. Терапия назначается только пациентам в возрасте старше двух
лет. Существует четыре основных направления лечения:
> криодеструкция;
> электрокоагуляция;
> лазерное удаление;
> хирургическое иссечение.
Тератоидные опухоли (тератомы)
Тератома (греч. – чудовище) – опухоли и опухолеподобные пораже-
ния, возникающие из тканевых пороков развития и остатков эмбриональных
структур. Тератоидные опухоли встречаются в основном у детей первых лет
жизни и реже – в подростковом возрасте и составляют около 6 % среди опухо-
лей детского возраста. У новорожденных и грудных детей с опухолевыми за-
болеваниями тератомы обнаруживаются в 22–25 % случаев. В возрасте от че-
тырех месяцев до пяти лет тератомы являются злокачественными в 50–60 %
случаев. В тератоме часто обнаруживают волосы, мышечную ткань, костную
ткань, реже более сложные органы – глаз, туловище, конечности.
Клиника. Локализация тератоидных опухолей у детей разнообразна:
крестцово-копчиковая область – 38 %, яичники – 31 %, забрюшинное про-
странство – 12 %, яички – 6 %, средостение – 4 %, прочие – 9 %.
424
Тератомы крестцово-копчиковой области могут локализоваться в раз-

ных вариантах:
> наружное расположение – тератома локализуется на ягодице или
по средней крестцово-копчиковой линии, она легко выявляется
при рождении;
> наружно-внутреннее расположение – кроме выступающей опухо-
ли, имеется и другая ее часть, находящаяся между крестцом и пря-
мой кишкой, т. е. внутреннее расположение. В таких случаях при
росте внутренней части тератомы возникают признаки расстрой-
ства функции тазовых органов в виде запоров, нарушения мочеис-
пускания или недержания кала. Часто такая тератома спаяна с коп-
чиком, растет кнаружи и может сопровождаться распадом кожи,
присоединением инфекции и кровотечением.
Выявленные антенатально тератомы крестцово-копчиковой локализа-
ции относятся к зрелыми доброкачественным тератомам.
При доброкачественных тератомах общее состояние ребенка страдает
мало, если опухоль не сдавливает окружающие органы и ткани. Пальпаторно
консистенция опухоли при доброкачественной тератоме обычно мягче, чем
при злокачественной. До 90 % тератом крестцово-копчиковой области у но-
ворожденных являются доброкачественными, однако после двухмесячного
возраста значительно возрастает риск перерождения опухоли, и ко второму
полугодию жизни 40–80 % опухолей содержат недифференцированные клет-
ки. Клинически у детей со злокачественными тератомами всегда выражены
местные проявления. Температура кожи над злокачественной тератомой
обычно повышена, сосудистый рисунок выражен. Пальпаторно тератома мо-
жет быть бугристой. Дети часто беспокойны, что связано с болями, на кото-
рые указывают старшие из них. Отмечается бледность кожи, похудение, от-
ставание в физическом развитии, повышение температуры, увеличение СОЭ.
Диагностика. Эхографическая антенатальная диагностика тератом воз-
можна с 13–19 недель эмбрионального периода. В крестцово-копчиковой об-
ласти плода определяется округлой фор-
мы объемное образование кистозного,
солидного или смешанного кистозно-со-
лидного строения (рисунок 13.4). Тера-
тома является интактной по отношению
к органам брюшной полости и спинномоз-
говому каналу плода.
После рождения, кроме визуаль-
ного осмотра тератомы (рисунок 13.5),
для диагностики применяется УЗИ, бо-
лее информативными методами явля- Рисунок 13.4 –Данные УЗИ
ются магнитно-резонансная томография тератомы в антенатальном
периоде
(МРТ) и компьютерная томография (КТ),
425
с помощью которых уточняют характер и распро-

страненность опухоли.
Лечение. Размер и строение опухоли у плода,
выявленные на основании данных динамического
ультразвукового контроля, являются определя-
ющими признаками в прогнозировании течения
беременности. Роды через естественные родовые
пути возможны при размере опухоли до 5 см в диа-
метре, в остальных случаях предпочтение следует
отдавать оперативному методу в связи с риском
ущемления опухоли в родовых путях и разрыва
оболочек с развитием массивного кровотечения.
Рисунок 13.5 – Внешний После рождения лечение только хирургиче-
вид ребенка с тератомой ское. Удаление тератомы выполняют в неонаталь-
крестцово-копчиковой ном периоде – проводится радикальное удаление
области опухоли с резекцией копчика. Показаниями к экс-
тренному вмешательству являются осложненное
течение тератом: разрыв оболочек кистозных полостей, надрывы покрова
опухоли, кровотечение, вторичное инфицирование.
У детей с незрелыми (злокачественными) тератомами применяется ком-
бинированное (сочетанное) лечение с привлечением детского онколога.
Дермоидная киста
Дермоидная киста – врожденное доброкачественное новообразование,
имеет соединительно-тканную оболочку, наполнена клетками кожи, волося-
ными фолликулами и элементами сальных желез. Встречается у девочек в че-
тыре раза чаще, чем у мальчиков.
Дермоидные кисты возникают вследствие нарушений внутриутробного
развития плода. Образуются на месте соединений различных развивающихся
частей тела, складок при делении трех зародышевых листов. Точные причины,
до сих пор не определены. Некоторые ученые связывают причины образования
дермоидных кист у ребенка с генетическим фактором по материнской линии.
Наиболее преимущественная локализация дермоидов на лице: верхний
или внутренний края глазницы, на височной части часть головы, в ротовой по-
лости, на шее, область рукоятки грудины, в области ключиц и дно полости рта.
Клиника. Дермоидные кисты обычно растут медленно, не причиняя де-
тям никаких беспокойств. Чаще выявляются на первом году жизни ребенка
при визуальном осмотре. Величина дермоидов колеблется от 0,5 до 4 см.
Признаками дермоидной кисты являютя:
> плотное новообразование округлой формы;
> при пальпации безболезненное;
> кожа в области кисты без изменений;
> не спаена с кожей.
426
Если дермоид располагается на костной части, то образует плоскую ямку

с возвышенным краем. В области дна рта он часто находится между подборо-
дочно-язычными мышцами.
Если киста расположена в труднодоступном месте, определить ее ви-
зуально практически невозможно. В таком случае симптомы выявляются
вследствие увеличения размеров опухоли. Например, при развитии кисты
в зрительной области наблюдаются нарушения зрения. Локализация опухоли
внутри копчика и таза вызывает нарушения дефекации.
Диагностика. Благодаря типичному расположению диагностика дермо-
идных опухолей не вызывает трудностей. Для установления диагноза необхо-
димо проведение УЗИ кисты, КТ, рентгенографии области новообразования.
Дифференциальная диагностика. Часто приходится дифференцировать
с атеромой. Основное отличие: атерома всегда спаяна с кожей и более мягкая.
Лечение. Несмотря на то что дермоидная киста относится к доброкаче-
ственным новообразованиям, существует 1–1,5 % вероятности ее перерожде-
ния в онкологическое заболевание. Ранняя диагностика и лечение дермои-
дов помогает предотвратить рост кисты, возможные воспаления, осложнения
и перерождение ее в злокачественную опухоль. Поэтому детям с дермоидны-
ми кистами любых размеров показано хирургическое лечение (кистэктомия).
Фиброма
Фиброма – доброкачественная опухоль, состоящая из волокнистой сое-
динительной ткани с небольшим количеством веретенообразных соедини-
тельно-тканных клеток, сосудов и эластичных волокон. Фибромы наблюда-
ются везде, где имеется соединительная ткань, – в коже, подкожной клетчат-
ке, фасциях, матке, нервных стволах, апоневрозах.
Клиника. Фиброма представляет собой медленно растущее, ограничен-
ное, большей частью плотное, эластическое бугристое или гладкое образова-
ние (рисунок 13.6).
Различают – твердые фибромы, представленные узлом плотной кон-
систенции, и мягкие фибромы, характеризующиеся дряблой консистенцией.
Излюбленной локализацией мягких фибром, как
правило растущих на ножке, является подкожная
клетчатка половых органов и анальной области.
Фибромы растут чрезвычайно медленно, четко от-
граничены от окружающих тканей, подвижны.
Образование со временем может выступать
над поверхностью кожи. Чаще всего окраска не от-
личается от остального кожного покрова, но посте-
пенно может темнеть. Возможно возникновение
болей, дискомфорта и зуда в месте расположения.
При локализации во внутренних органах – наличие Рисунок 13.6 –
Фиброма кожи
проявлений в результате разрастания фибромы.
427
Диагностика. Проводят внешний осмотр новообразования и пальпа-

цию опухоли. Затем ультразвуковое исследование внутренних органов, а так-
же рентгенологическое обследование. На завершающем этапе диагностики
проводится биопсия (анализ) образования, для того чтобы исключить про-
цесс злокачественности.
Лечение – хирургическое. Зависит от места расположения опухоли и ха-
рактера ее роста.
13.2.2. Доброкачественные опухоли костей
Остеоид-остеома
Остеоид-остеома – доброкачественная опухоль кости остеогенного
характера, обладает самоограничивающим ростом. Составляет около 11 %
доброкачественных и 5 % всех первичных опухолей костей. Чаще встречает-
ся у детей, подростков и молодых людей, в два раза чаще встречается у лиц
мужского пола. Поражаются любые кости скелета, но наиболее часто локали-
зуется (в порядке убывания): межвертельная часть бедренной кости, в облас-
ти малого вертела, проксимальных метафизах большеберцовой и плечевой
костей. Кости нижней челюсти, позвоночника (чаще задние элементы позвон-
ков), таранная кость.
Классификация. Различают следующие формы остеоид-остеомы:
> кортикальная – около 80 %,
> губчатая – 16–18 %,
> субпериостальная – 2–4 % случаев.
Клиника. Характерны интенсивные, мучительные и постоянные боли
в очаге поражения, нарастающие с ростом и развитием опухоли, особенно
в ночное время. У больных с локализацией в области сустава отмечается на-
рушение походки, ограничение движений в суставах, припухлость, атрофия
мышц. Чем очаг больше, тем больше страдает функция сустава.
При локализации в костях позвоночни-
ка неврологическая симптоматика (около 7 %
случаев) является одной из наиболее частых
причин болезненного сколиоза.
Диагностика. Рентгенологически прак-
тически патогномонична: на фоне асимме-
трично диффузно склеротически утолщенно-
го кортикального слоя кости выявляется так
называемое «гнездо» опухоли – полость до
1,0 см в диаметре с плотным костным вклю-
Остеид-остеома бедренной чением внутри (рисунок 13.7).
кости, справа – «гнезда» На сегодняшний день одним из самых ин-
опухоли формативных методов диагностики является
428
компьютерная томография (КТ). В случаях губчатых остеоид-остеом, локали-

зованных в обласи метафизов, при невидимом «гнезде» симулирующих осте-
огенную саркому, показана открытая биопсия с резекцией пораженного участ-
ка вместе с «гнездом» опухоли. Проводят гистологическое исследование.
Дифференциальную диагностику проводят, первую очередь, с первич-
но хроническим остеомиелитом склерозирующей формы, абсцессом Броди,
остеогенной саркомой, остеомой, постравматическим периоститом.
Лечение – хирургическое, полное удаление «гнезда» опухоли. Исход бла-
гоприятный, но при неполном удалении ткани «гнезда» может возникнуть ре-
цидив.
Остеомы
Остеомы – доброкачественные опухоли костей, продуцирующие в сво-
ей паренхиме костную ткань, представляют самые зрелые и дифференциро-
ванные опухоли скелета. Различают несколько форм остеомы: 1) губчатую;
2) смешанную – состоящую из коркового или губчатого вещества, с полостя-
ми, наполненными костным мозгом; 3) компактную – состоящую из сплошно-
го костного вещества. Первые две формы локализуются преимущественно на
длинных трубчатых костях конечностей, часто на бедренной и плечевой. При
компактной форме остеомы свойственно поражение плоских костей (кости
черепа – затылочная область, область глазницы, стенки лобных и реже гаймо-
ровых пазух). Как правило, остеома носит одиночный характер.
Клиника. Клиническое течение остеом благоприятное. Остеомы растут
медленно и поэтому долгое время бывают незамеченными. Как все добро-
качественные опухоли, достигнув определенной величины, остеомы при-
останавливают свой рост или резко его замедляют. Данный процесс может
наблюдаться в течение десятков лет, не приводя к развитию злокачествен-
ного процесса. Клинические проявления, как правило, зависят от роста и рас-
пространения опухоли на соседние структуры.
Первыми признаками остеомы являются болевые ощущения из-за
сдавления нервного-сосудистого пучка. Для компактных остеом лобной кости
большое значение имеют глазные симптомы вследствие раздражения вет-
вей тройничного нерва. При больших размерах остеом в лобной кости у боль-
ных может отмечаться стойкая диплопия, выраженный экзофтальм, сниже-
ние зрения, анизокория, птоз. Локализирующаяся на внутренней пластинке
костей свода черепа остеома может вызвать головную боль, расстройство
памяти, эпилептические припадки, симптомы повышенного внутричерепно-
го давления. При локализации в области «турецкого седла» могут появлять-
ся гормональные нарушения. При расположении вблизи нервного корешка,
в дужке или отростке позвонка, остеома может вызвать болевой синдром,
симптомы сдавления спинного мозга, деформацию позвоночника.
Диагноз. Объективно остеома оценивается как экзофитно растущее,
твердое, несмещаемое, покрытое неизмененной кожей образование. Диагноз
429
а б
Рисунок 13.8 – Остеома правой бедренной кости (а) и лобной кости (б)
подтверждается рентгенологическим исследованием, позволяющим уста-

новить величину, форму и отношение опухоли к окружающим тканям. Рент-
генологическая картина на конечностях представлена в виде однородной,
компактной костной структуры (рисунок 13.8, а). На рентгенограмме черепа: до-
полнительная костная ткань с четкими и гладкими границами (рисунок 13.8, б).
Дифференциальная диагностика остеом должна проводиться глав-
ным образом с экзостозами типа множественных хрящевых экзостозов, ос-
сифицирующим миозитом, поднадкостничной гематомой и организованной
периостальной мозолью.
Лечение – только хирургическое. Оперативное вмешательство показа-
но с косметической целью (эстетические нарушения) или при клинической
симптоматике, когда опухоль вызывает неприятные ощущения или функцио-
нальные нарушения.
Хрящевые экзостозы
Хрящевые экзостозы (наследственная остеохондрома) возникают у де-
тей до полового созревания. Они относятся к аномалиям развития, поскольку
развиваются в эпифизарных зонах роста длинных трубчатых костей. Эти но-
вообразования бывают одиночными, но чаще множественными.
Патоморфология. В начале развития экзостозы бывают хрящевые, а за-
тем образуются костная основа и хрящевая верхушка. Поэтому хрящевые эк-
зостозы, особенно если они единичны, напоминают остеохондрому. Множе-
ственные и единичные хрящевые экзостозы могут локализоваться в самых
разных участках скелета. Однако чаще они поражают длинные трубчатые ко-
сти. В этих случаях возникают различного рода деформации и укорочение ко-
нечностей, поскольку в патологический процесс включается зона роста кости.
Клиника. Хрящевые экзостозы протеают бессимптомно, сначала ничем
себя не проявляют, кроме укорочения конечности. В дальнейшем появляется
боль из-за сдавления спинномозговых корешков или окружающих образо-
ваний. Кожа над опухолью не изменена. Пальпаторно определяется плотная
бугристая опухоль, неподвижная, не связанная с мягкими тканями. Течение
430
заболевания доброкачественное, длительное. В отдельных случаях наблюда-

ется злокачественное превращение опухоли.
Диагностика. Диагноз основывается на данных клинико-рентгенологи-
ческого исследования. В сложных случаях выполнять КТ, пункцию или трепа-
нобиопсию.
Лечение – хирургическое, в радикальном удалении опухоли в пределах
здоровых тканей. Прогноз благоприятный.
Остеобластокластома
Остеобластокластома (ОБК) – первичная опухоль остеогенного про-
исхождения. Существует множество синонимов остеобластокластомы: ОБК,
бурая опухоль, коричневая опухоль, местный фиброзный остит, гигантокле-
точная остеодистрофия, гигантоклеточная фиброма, гигантома и другие.
Встречаются злокачественные и доброкачественные формы.
Клиника. Различают две клинические формы ОБК: литическую и яче-
исто-трабекулярную. Литическая форма характеризуется быстрым ростом
и значительными деструкциями кости литического характера. Ячеисто-тра-
бекулярная форма, в свою очередь, делится на два вида: активно-кистозную
и пассивно-кистозную. Активно-кистозная форма – это распространяющаяся
и растущая опухоль без четких границ, с картиной образования новых ячеек
на границе здоровой и опухолевой ткани. Пассивно-кистозная форма, наобо-
рот, имеет четкие границы со здоровой тканью, без тенденции к распростра-
нению и окруженная границей остеосклероза.
Остеобластокластома под действием стрессовых ситуаций, особенно во
времена гормональной перестройки (начало регулярных менструаций, бере-
менность и т. д.), может малигнизироваться.
ОБК чаще встречается у детей и взрослых в возрасте до 30 лет. Поражает
эпифизы и метафизы. Излюбленная локализация у детей – проксимальный
метафиз плечевой кости, у взрослых – эпиметафиз костей, образующих ко-
ленный сустав. Болеют чаще лица мужского пола.
Течение болезни на ранних стадиях развития опухолевого процесса бес-
симптомное. Исключение составляет литическая форма опухоли. Первыми
признаками при литической форме являются боль, припухлость, повыше-
ние местной температуры, деформация пораженного сегмента, расширяют-
ся подкожные вены. Эти местные симптомы проявляются через 3–4 месяца
после начала болевого синдрома. Деформация пораженного сегмента кости
наступает довольно быстро из-за экспансивного роста опухоли. При значи-
тельном истончении кортикального слоя пораженной кости боли становятся
постоянными как в покое, так и при движении, усиливаются при пальпации.
При разрушениях суставной поверхности возникают последствия – укороче-
ния в росте конечностей и контрактуры суставов.
При кистозных формах ОБК течение бессимптомное. Первым про-
явлением кистозных форм чаще является патологический перелом или
431
деформация сегмента при отсутствии болей (даже при пальпации опухоли).

Переломы при остеобластокластоме, как правило, хорошо срастаются, но по-
сле этого активная опухоль не прекращает рост, а может даже увеличиваться.
Если опухоль расположена в местах с «дефицитом покровных тканей» со зна-
чительным истончением кортикального слоя кости, то при пальпации можно
выявить симптом костного хруста (крепитации), возникающий из-за повреж-
дения истонченной кортикальной пластинки подушечками пальцев. Почти
все больные отмечают наличие травмы пораженной конечности, произошед-
шей за несколько месяцев до установления диагноза опухоли. Некоторые ав-
торы факт травмы связывают с причиной возникновения опухоли.
Диагностика. Необходимо cобрать под-
робный анамнез болезни, провести локаль-
ный осмотр. Проводится рентгенологическое
исследование в двух проекциях. Остеоб-
ластокластома на рентгенограмме имеет вид
эндостально расположенного очага просвет-
ления в кости, истончающего кортикальный
слой и как бы раздувающего кость изнутри
(рисунок 13.9). Кость вокруг опухоли не изме-
нена.
При пассивно-кистозной форме новоо-
бразования характерен «венчик» остеоскле-
роза. Структура очага зависит от формы опу-
Рисунок 13.9 – Кистозная холи: при литической форме она более или
форма остеобластокластомы менее однородна.
большеберцовой кости При кистозных формах – ячеисто-трабе-
кулярная структура, напоминает «мыльные
пузыри», раздувающие кость изнутри.
При литических формах эпифизарный хрящ захватывается опухолью,
она прорастает в эпифиз, суставной хрящ опухолью никогда не повреждается.
Лечение. Основным методом лечения остеобластокластом является
оперативное. Тактика зависит от формы поражения:
> при литических формах – обширная, сегментарная резекция кости
с удалением надкостницы, а иногда и части мягких тканей;
> при кистозных формах опухоль удаляют поднадкостнично, отноше-
ние к ростковой зоне эпифизарного хряща должно быть очень бе-
режным;
> после удаления опухоли необходима костная пластика (ауто-
или алло-);
> при патологических переломах оптимально оперировать через ме-
сяц, после формирования первичной костной мозоли.
Прогноз даже при доброкачественных формах следует определять
очень осторожно, поскольку возможно возникновение рецидива опухоли,
432
ее малигнизации, развитие укорочения конечности у детей после операции,

формирование ложного сустава и рассасывание аллотрансплантата.
13.3. Злокачественные опухоли костей
Опухоли костей составляют около 10 % всех злокачественных новообра-

зований у детей, которые встречаются преимущественно во втором десяти-
летии их жизни.
Саркомы костей у детей отличаются крайне агрессивным течением и во
многих случаях плохо поддаются различным методам лечения, нередко тре-
буют проведения тяжелых хирургических вмешательств типа ампутаций и экз-
артикуляций конечностей.
Из злокачественных опухолей костей у детей 50–70 % приходится на
долю остеогенной саркомы, на втором месте – саркома Юинга (25 % случаев).
Остеогенная саркома
Остеогенная саркома – злокачественная опухоль костей, гистогенетиче-
ски связана с примитивной мезенхимой или камбиальным резервом, обладаю-
щим потенцией к костеобразованию. В ней происходит прямое превращение
опухолевой соединительной ткани в кость и остеоид.
Термин «остеогенная саркома» был предложен в 1920 году Юингом, ко-
торый объединил под этим названием большую группу костных опухолей.
Этиопатогенез. Предполагают, что остеогенная саркома является зло-
качественной трансформацией быстро пролиферирующих костно-формирую-
щих клеток, которая происходит вследствие случайного или индуцированно-
го воздействия вирусных, химических или физических агентов.
Частота остеогенной саркомы – 2–3 случая на 1 млн детского населения.
Остеогенная саркома может встречаться в любом возрасте, однако в 60 % слу-
чаев приходится на второе десятилетие жизни. Часто наблюдается в подрост-
ковом возрасте, возможно обусловлено с бурным ростом костей в длину, что
характерно для этого возраста. Более того, больные с остеосаркомой обычно
выше ростом по сравнению со своими сверстниками. Чаще болеют остеоген-
ной саркомой мальчики.
Наиболее типичной локализацией остеогенной саркомы являются ме-
тафизарные зоны быстрорастущих костей у подростков: нижний метафиз
бедренной, верхний метадиафиз большеберцовой и плечевой костей. Реже
опухоль поражает проксимальный отдел малоберцовой кости, позвонки,
нижнюю челюсть кости черепа.
Морфологические варианты саркомы – остеопластический (остеоскле-
ротический), остеолитический и смешанный.
Клиника. Клинические признаки остеогенной саркомы у детей не име-
ют отличий, характерных только для остеогенной саркомы. Классическая
триада: боль, припухлость и нарушение функции – свойственна не только
433
опухолевому поражению, но и многим заболеваниям опорно-двигательного

аппарата неопухолевой природы. Клинические симптомы во многом опреде-
ляются локализацией опухоли, ее размерами и степенью распространенно-
сти на окружающие ткани.
По клиническому течению можно выделить два вида остеогенной сар-
комы:
> стремительное развитие опухоли с нарастанием болевого синдро-
ма, нарушением функции пораженной конечности и быстрым ле-
тальным исходом;
> медленное развитие опухолевого процесса.
Для детского возраста характерен первый вид клинического течения за-
болевания. У большинства больных первым симптомом заболевания явля-
ется боль, которая появляется внезапно на фоне полного благополучия здо-
ровья. Боль при остеогенной саркоме обусловлена сдавлением надкостницы
и окружающих тканей. Но более чем в 50 % наблюдений в анамнезе имеется
указание на травму именно того участка, в области которого в дальнейшем
появляется опухоль. Срок появления признаков с момента травмы до забо-
левания колеблется довольно разнообразно, но основная масса родителей
связывают появление первых симптомов заболевания с травмой. Для кли-
нических проявлений остеогенной саркомы характерны постоянные и бес-
причинные боли в покое, интенсивность прогрессирует быстро, появляются
«ночные» боли. Наиболее сильные боли наблюдаются при поражении костей
голени, что определяется анатомическими особенностями этой области (на-
личие парных костей, меньший объем окружающих мягких тканей). В этот пе-
риод болезни общее состояние ребенка остается удовлетворительным, иног-
да в вечернее время возникает субфебрильная температура тела.
Вторым важным клиническим признаком является опухоль, которая у де-
тей очень быстро возникает вслед за болью. В большинстве случаев опухоль
появляется в течение месяца от начала боли. С ростом опухоли появляется
ее болезненность, отечность мягких тканей, кожи, наблюдается синюшность
кожных покровов вследствие венозного застоя. Кожа над опухолью стано-
вятся напряженной, появляется расширенная венозная сеть. Одновременно
с появлением и ростом опухоли нарушается функция конечности, присоеди-
няется хромота, сгибательная контрактура в ближайшем суставе. В этот пе-
риод состояние ребенка заметно ухудшается, отмечается подъем температу-
ры до 38–39 °С, что, возможно, обусловлено распадом ткани опухоли. Общие
симптомы опухолевой интоксикации в виде недомогания, слабости, потери
в весе, постоянной гипертермии, нарушения сна наблюдаются в поздних ста-
диях заболевания.
Отмечается преимущественное поражение остеогенной саркомой длин-
ных трубчатых костей. В длинных трубчатых костях наиболее частая локали-
зация остеогенной саркомы – область метафизов. Диафизы костей поража-
ются реже. Остеогенная саркома в плоских костях наиболее характерна для
434
детей 4–5 лет. У большинства больных остеогенной саркомой срок обраще-

ния к врачу от начала клинических проявлений заболевания в среднем со-
ставляет 3,5 месяца, что свидетельствует об очень высокой ее злокачествен-
ности. Из них у более 15 % впервые поступивших больных детей выявляются
метастазы в легкие.
Рентгенологическое исследование. Од-
ним из наиболее патогномоничных рентге-
нологических признаков остеогенной сар-
комы принято считать наличие остеофитов,
возникающих на границе наружного дефек-
та компактного слоя кости и внекостного
компонента опухоли, который имеет вид ха-
рактерного «козырька» («козырек», или тре-
угольник «Кодмэна»). Рисунок 13.10 –
Другим рентгенологическим призна- Рентгенологические признаки
ком, указывающим на распространение опу- остеогенной саркомы
холи за пределы кости, являются спикулы,
тонкие игольчатые обызвествления, направленные перпендикулярно длине
кости. При остеопластическом варианте они бывают различной длины и отхо-
дят от коркового слоя в виде «языков пламени». Характерен, особенно у де-
тей, игольчатый периостит, когда остеобласты продуцируют костную ткань
по ходу кровеносных сосудов, то есть перпендикулярно кортикальному слою,
образуя так называемые спикулы (рисунок 13.10).
Трепанобиопсия – удобный и вполне надежный способ получения мате-
риала для исследования. Этот метод практически бескровен, малотравмати-
чен, прост и позволяет получить участок ткани опухоли, достаточный как для
цитологического, так и для гистологического исследования.
Компьютерная томография (КТ) позволяет выявить точную локализа-
цию опухоли, ее размеры, отношение опухоли к окружающим тканям, рас-
пространение ее на сустав.
Магниторезонансная томография (МРТ) в настоящее время проводится
с контрастом, который накапливается по периферии опухоли, четко отграни-
чивая ее и позволяя также определить динамику процесса при проведении
химиотерапии, ее эффективность и, соответственно, планировать объем опе-
рации.
Дифференциальная диагностика. Своевременная диагностика костных
сарком представляет большие трудности, около 70 % больных до обращения
к онкологу имели различные диагнозы, включающие остеомиелит, миозит,
невралгию, туберкулез и др. Большинство из них получали неадекватное ле-
чение.
435
Дифференциальный диагноз остеогенной саркомы проводят с хон-

дросаркомой, эозинофильной гранулемой, хрящевыми экзостозами, остео-
бластокластомой.
Лечение. Несмотря на большой клинический опыт лечения остеогенной
саркомы у взрослых и детей, не существует единой точки зрения на приме-
нение тех или иных методов лечения. В настоящее время при лечении зло-
качественных новообразований костей применяют три основных метода
(хирургический, лучевой и лекарственный), а также их комбинации. Лечение
остеогенной саркомы включает в себя следующие стадии:
1. Предоперационная химиотерапия для подавления микрометаста-
зов в легких, уменьшения размеров первичного очага опухолеобразования
и оценки гистологического ответа опухоли на химиотерапию, что определяет
дальнейшую методику лечения.
2. Оперативное лечение. В настоящее время ограничиваются щадящей
операцией. При этом удаляют лишь части кости с заменой ее на имплантат
из пластика, металла. От органосохраняющей операции отказываются в тех
случаях, когда опухоль прорастает сосудисто-нервный пучок, если произо-
шел патологический перелом, а также при больших размерах опухоли и ее
прорастании в мягкие ткани. Наличие метастазов не является противопока-
занием к органосохраняющей операции. Крупные метастазы в легких также
удаляются хирургически.
3. Послеоперационная химиотерапия с учетом результатов предопера-
ционной химиотерапии.
Саркома Юинга
Саркома Юинга – злокачественная опухоль кости, исходит из стромаль-
ных клеток костного мозга. По частоте среди злокачественных опухолей кос-
тей у детей стоит на втором месте и составляет 10–15 %. Пик заболеваемости
приходится на 10–15 лет. Редко встречается у детей моложе пяти лет. Маль-
чики болеют чаще, чем девочки, в соотношении примерно 1,5:1. Заболевание
имеет географические и этнические особенности. Значительно чаще опухоли
этой группы регистрируются у белых подростков по сравнению с жителями
стран Африки и Азии.
Клиника. Источником опухолевого процесса при саркоме Юинга явля-
ются стромальные клетки костного мозга, имеющиеся в диафизах длинных
трубчатых костей и в плоских костях, в связи с этим патология чаще локали-
зуется в этих костях. Около 70 % всех сарком Юинга локализуются на костях
нижних конечностей и в области тазового пояса, 12–16 % – на костях верхних
конечностей, в плечевой кости, более редкими локализациями (10–13 %) яв-
ляются позвонки, ребра, ключицы, лопатки, кости черепа, мелкие кости кисти
и стопы. При саркоме Юинга отмечают общие и местные симптомы, которые
близки к клинике остеогенной саркомы.
436
Диагностика. Проводится рентгено-

графия пораженного участка и легких. КТ
или МРТ, остеосцинтиграфия, ангиография,
УЗИ костного мозга, билатеральная трепа-
нобиопсия костного мозга из крыльев под-
вздошных костей.
Рентгенологическая картина при пора-
жении трубчатых костей сходна таковой при
остеогенной саркоме (рисунок 13.11).
Лечение заключается в программном
комплексном лечении, состоящем из хими- Рентгенологическая картина
отерапии, оперативном лечении и лучевой саркомы Юинга
терапии. При своевременной комплексной
терапии с удаляемыми формами опухоли Юинга отмечено выздоровление
до 60 % больных.
Саркомы мягких тканей
Саркомы мягких тканей – группа злокачественных опухолей мезенхи-
мального характера. Частота сарком мягких тканей – около 9 на 1 млн детско-
го населения. Чаще (80 %) ее обнаруживают у детей пятилетнего возраста.
По происхождению, гистологическому источнику роста, могут быть сле-
дующие виды опухолей: рабдомиосаркомы – из поперечно-полосатой муску-
латуры, лейомиосаркомы – из гладкой мускулатуры; липосаркомы – исходящие
из жировой ткани; лимфангиосаркомы – из лимфатических сосудов; геманги-
оперицитома, гемангиоэндотелиома – из кровеносных сосудов; фибросарко-
ма – из фиброзной ткани; синовиальная саркома – из синовиальных оболочек;
нейроэктодермальная опухоль – из клеток нероэктодермы.
Для сарком этой группы характерны гематогенный и лимфогенный пути
метастазирования. При гематогенном метастазировании локализуются в лег-
ких, костном мозге, кости, печени и других органах. При метастазировании
лимфогенным путям обнаруживают в регионарных лимфатических узлах.
Клиника. Клинические проявления определяются расположением
и симптомами опухолевой интоксикации. При локализации опухолей в ко-
нечностях отмечаются пальпируемые образования, которые вызывают изме-
нения формы конечности и нарушения ее функции. Саркомы мягких тканей
в области туловища, головы и шеи обнаруживаются при осмотре, вызывают
дефуграцию пораженной части тела, ограничение движения. При забрюш-
инной локализации отмечается увеличение и асимметрия живота, признаки
сдавления внутренних полых органов. При локализации в области мочевого
пузыря отмечается нарушение оттока мочи, вплоть до ее острой задержки.
Опухоль во влагалище проявляется выделениями из влагалища, иногда про-
лабированием части опухоли из половой щели, болями в животе.
437
Диагностика. В основе диагностики сарком мягких тканей лежит мор-

фологическая верификация. Сначала необходима оценка первичного очага
опухоли, далее – очагов возможных метастазов. Комплекс методов для ис-
следования: УЗИ, рентгенография, КТ, МРТ, экскреторная урография, цисто-
скопия, цистография и другие.
Лечение. При саркомах мягких тканей у детей применяют комплексное
лечение: химиотерапию, радикальную операцию, лучевую терапию.
Прогноз зависит от гистологической структуры, стадии и локализации
опухоли. Наиболее распространенная форма опухоли мягких тканей в дет-
ском возрасте – рабдомиосаркома – отличается благоприятным прогнозом.
Выживаемость при I стадии около 80 %, II стадии – до 65 %, III стадии – до 40 %,
при IV (последней) стадии – фатальный исход.
Нейробластома
Нейробластома – опухоль эмбрионального типа, возникающая из кле-
ток-предшественников симпатической нервной системы. Опухоль почти не
встречается у взрослых. Одна из важных дифференциально диагностических
характеристик опухоли – повышенная продукция катехоламинов и экскреция
их метаболитов с мочой.
Эпидемиология. По частоте встречаемости она занимает четвертое мес-
то среди солидных новообразований детского возраста. На долю нейро-
бластомы приходится 7–11 % всех злокачественных опухолей у детей. В зави-
симости от возраста данный показатель значительно колеблется: на первом
году жизни частота 6:100 000 детей (самая частая опухоль – у детей до одного
года), в 1–5 лет – 1,7:100 000, в 5–10 лет – 0,2:100 000, а среди детей старше 10
лет заболеваемость снижается до 0,1:100 000.
Одна из отличительных особенностей нейробластомы – способность
к спонтанной регрессии, напоминающая обратное развитие симпатической
нервной системы в период эмбриогенеза.
Согласно данной классификации, прогноз наиболее благоприятен при
сочетании хорошо дифференцированного типа опухоли и возраста ребенка
менее одного года.
Клиника. Клинические проявления нейробластомы характеризуются
крайним разнообразием и зависят от локализации и степени поражения того
или иного органа.
Наиболее часто локализуется в надпочечниках (40 %), далее в забрю-
шинном пространстве (25–30 %), заднем средостении (15 %), малом тазу
(3 %) и области шеи (1 %). Редкие и неустановленные локализации отмечены
в 5–15 % случаев нейробластомы.
Длительное время возможно бессимптомное течение, частота которо-
го зависит от стадии процесса: в стадии I – 48 %, стадии II – 29 %, стадии III –
16 %, стадии IV – 5 %, в стадии IVS – в 10 % случаев. Основные клинические
438
симптомы: боль – наблюдается у 30–35 % больных, лихорадка – у 25–30 %,

потеря массы тела – у 20 % больных.
При локализации опухоли в шейно-грудном отделе симпатического
ствола в ряде случаев отмечается синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм,
ангидроз на стороне поражения). При локализации процесса в ретробульбар-
ном пространстве возможно появление симптома «очков» с экзофтальмом.
Если опухоль расположена в заднем средостении, то характерны навязчивый
сухой кашель, дыхательные расстройства, деформация грудной стенки, дис-
фагия и частые срыгивания. При локализации в забрюшинном пространстве
пальпаторно можно определить каменистой плотности практически несме-
щаемую опухоль с бугристой поверхностью. На первый план могут выходить
неврологические симптомы в виде парезов и параличей.
Диагностика. Исследования вклю-
чают: сбор анамнеза, физикальное об-
следование, развернутый анализ крови,
анализ мочи, биохимический анализ кро-
ви с обязательным исследованием актив-
ности лактатдегидрогеназы и концентра-
ции ферритина. Определение опухоли
возможно различными методами: рент-
генография (рисунок 13.12), УЗИ, КТ, МРТ,
каждый из которых имеет определенные
преимущества. Диагноз нейробластомы
ставят морфологически при исследовании
биопсийного материала, полученного из Рисунок 13.12 – Рентгенограмма
нейробластомы заднего
первичной опухоли или метастазов.
средостения
Лечение нейробластомы должно
быть комплексным. Тактика лечения зависит от стадии процесса и группы ри-
ска. Хирургическое удаление опухоли основано на принципе возможно более
полного иссечения в пределах здоровых тканей. Препятствием для соблюде-
ния этого принципа может быть расположение опухоли в труднодоступных
областях. Результаты большинства исследований показывают, что полное
удаление первичной опухоли улучшает выживаемость.
Прогноз нейробластомы зависит от стадии опухоли: при I cтадии – вы-
живаемость до 90 %, II стадии – 70 %, III стадии – 50 %, при IV стадии выжи-
вают единицы. Маркером летального прогноза считается наличие метастаза
в костях.
13.4. Герминогенные опухоли
Герминогенные опухоли – типичные новообразования детского возрас-

та. Это группа доброкачественных и злокачественных опухолей, обуслов-
ленных пороками развития первичной половой клетки, которая в процессе
439
эмбриогенеза неправильно развивается или мигрирует. Герминогенные

опухоли в зависимости от локализации процесса подразделяют на гонад-
ные и внегонадные. По степени зрелости: доброкачественные (тератомы)
и злокачественные (тератобластомы). Герминогенные опухоли, по данным
Rogers P.C. с соавторами, составляют 3–4 % от всех злокачественных опухолей
детского возраста.
Клиника. Тератомы и тератобластомы часто располагаются в крестцо-
во-копчиковой области и яичнике (по 30 %), в забрюшинной области (15 %),
реже – в пресакральной области и яичке (5 %), а также в других локализаци-
ях (6 %). Герминогенные опухоли развиваются в эмбриогенезе, но манифес-
тация происходит в разные сроки. Тератомы крестцово-копчиковой области
определяют антенатально (УЗИ) и сразу после рождения. Тератобластомы
крестцово-копчиковой области также выявляют после рождения и в первые
меяцы жизни ребенка.
Диагностика. Для диагностики первичного очага при тератоидных опу-
холях используют УЗИ, рентгенографию, КТ и МРТ, ультразвуковую доппле-
рогрфию. Для определения возможных очагов метастазов при тератобласто-
ме также применяют рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ органов
брюшной полости и регионарных зон, забрюшинных органов. Имеется способ
определения степень злокачественности с помощью реакции Абелева – Та-
таринова. Сущность метода заключается в исследовании концентрации в сы-
воротке крови белка α-фетопротеина. Этот белок вырабатывается клетками
плода. При злокачественных тератоидных опухолях способна вырабатывать
α-фетопротеин, что позволяет оценить степень злокачественности опухоли.
Лечение и прогноз. При радикальном удалении опухоли лечение хирур-
гическое. При морфологическом исследовании опухоли о ее доброкачествен-
ности лечение заканчивается. При морфологическом анализе о злокачествен-
ном характере опухоли: требуется химиолучевое лечение. Выживаемость
при тератобластомах – около 90 %.
13.5. Опухоли печени
Наиболее часто встречаются гепатобластома и гепатоцеллюлярная

карцинома. Доброкачественные опухоли редки; большинство из них сфор-
мировано гемангиомами или гемангиоэндотелиомами. Среди всех первич-
ных опухолей печени у детей 70 % являются злокачественными. Первичные
эпителиальные опухоли печени у детей стоят на третьем месте среди наибо-
лее часто встречающихся новообразований брюшной полости (после нейро-
и нефробластомы).
Эпидемиология. Показатель заболеваемости гепатобластомой составля-
ет 0,1–0,2 случая на 100 тысяч детского населения. Гепатобластома составляет
72 % от всех злокачественных новообразований печени у детей и 85,5 % – у де-
тей 0–4 лет. По данным литературы, приблизительно 57 % опухолей печени
440
у детей являются злокачественными, а значительное большинство (60 %)

от всех доброкачественных опухолей печени представлено ангиомами и га-
мартомами. Гепатобластома встречается в 44 %, гепатоцеллюлярный рак –
в 33 % случаев.
Гепатобластома (ГБ) – злокачественная низкодифференцированная
опухоль печени, обычно не распространяется на другие органы, чаще встре-
чается у детей в возрасте до пяти лет.
Гепатоцеллюлярная карцинома (злокачественная гепатома) чаще пора-
жает детей старше пяти лет.
Клиника. Зачастую заболевание протекает бессимптомно, местно, ха-
рактеризуется значительным увеличением размеров живота или наличием
пальпируемого образования в верхнем квадранте живота, можно обнару-
жить развитую сеть подкожных вен, развернутые края грудной клетки.
Гораздо реже отмечаются такие симптомы, как снижение массы тела,
анорексия, рвота, болевой абдоминальный синдром. К общим признакам от-
носятся недомогание, слабость, снижение массы тела, потеря аппетита, зачас-
тую анемия и др. Все эти симптомы присущи и другим заболеваниям, харак-
терным для детского возраста.
Диагностика. К основным методам диагностики, которые позволяют
определить наличие заболевания и степень его распространенности (ста-
дия), относятся:
> ультразвуковое исследование (УЗИ);
> компьютерная томография (КТ);
> магнитно-резонансная томография (МРТ);
> определение α-фетопротеина;
> анализы крови (анемия).
Лабораторное обследование: обычно имеется анемия, при гепато-
бластоме – часто тромбоцитоз. У подавляющего большинства больных с гепа-
тобластомой (70 %) сильно повышено содержание α-фетопротеина в крови.
Лечение – оперативное, тотальное хирургическое удаление. Недавние
технические усовершенствования в хирургии печени увеличили возможнос-
ти достижения этой цели. Дети также переносят временное прерывание кро-
вообращения печени без выявляемого ущерба в течение более 1 ч при нор-
мотермальных обстоятельствах.
Химиотерапия – цитостатики, вызывают некроз и сморщивание опухоли.
13.6. Нефробластома (опухоль Вилмса)
Нефробластома – наиболее частый вид злокачественной опухоли поч-

ки у детей. Около 90 % опухолей почек у детей составляют нефробластомы.
Обычно поражается одна почка, однако у 5 % больных может быть двусторон-
нее поражение. Частота нефробластомы составляет 0,4–1 случай на 10 тысяч
новорожденных детей.
441
Факторы риска при нефробластоме: генетические (наследуемые),

а также факторы, связанные с окружающей средой и образом жизни матери.
У 1–3 % детей с нефробластомой имеется один и более родственников, кото-
рые ранее перенесли опухоль Вилмса. Риск заболевания опухолью несколь-
ко выше у девочек по сравнению с мальчиками.
Клиника. Выделяют два главных типа нефробластомы:
> нефробластома с благоприятным гистологическим строением;
> нефробластома с неблагоприятным гистологическим строением.
Благоприятное гистологическое строение означает отсутствие призна-
ков анаплазии и хороший прогноз. В 95 % случаев выявляется благоприятное
гистологическое строение нефробластомы.
При опухолях неблагоприятного гистологического строения ядра (цент-
ральная часть клетки, содержащая ДНК) опухолевых клеток очень крупные
и измененные, это состояние называется анаплазией. Чем более выражены
явления анаплазии, тем хуже исход заболевания.
Обычно первым признаком заболевания является увеличение разме-
ров живота, родители случайно могут заметить увеличение живота или опу-
холевидное образование во время мытья, одевания, также случайно опреде-
ляется при УЗИ живота. У 25 % больных с нефробластомой может отмечаться
боль в животе, повышение температуры тела, кровь в моче (макрогематурия)
или повышение артериального давления. Большинство нефробластом диа-
гностируется лишь при достижении ими больших размеров, хотя они еще и не
метастазировали в другие органы. Средний вес нефробластомы составляет
около 500 г, что значительно превышает вес нормальной почки.
Диагностика. Современные методы обследования включают компью-
терную томографию, магнитно-резонансную томографию и ультразвуковое
исследование (УЗИ). Спиральная КТ – усовершенствованный метод выявле-
ния мелких очагов внутри почки, при котором также используется внутривен-
ное контрастирование. Рентгенография грудной клетки помогает обнаружить
поражение легких при нефробластоме. В анализе мочи можно выявить кровь
(эритроциты).
Стадия заболевания определяется степенью распространения опухоли.
При нефробластоме выделяют пять стадий (от I до V) заболевания: I стадия
диагностируется в 41 % случаев, II – в 23 %, III – в 23 %, IV – в 10 %, V (поражение
обеих почек) – в 5 % случаев.
Лечение. Лечение и прогноз болезни в большой степени зависят от ста-
дии опухоли. Успех в лечении достигается в результате применения хирур-
гического, лучевого и лекарственных методов. Более 90 % детей с нефро-
бластомой полностью выздоравливают.
После диагностики нефробластомы и уточнения стадии заболевания
определяется план лечения. Нефробластомы целесообразно лечить в специа-
лизированных детских онкологических отделениях. Лечение включает опе-
рацию, химиотерапию, иногда лучевую терапию. Основной задачей лечения
442
является удаление первичной опухоли, даже при наличии отдаленных мета-

стазов (например, в легких).
В запущенных случаях опухоль может быть слишком больших размеров
и вовлечена в жизненно важные структуры, что делает операцию в данный
момент невозможной. В таких случаях сначала проводится химио- или луче-
вая терапия либо комбинация этих двух методов лечения с целью сокраще-
ния размеров опухоли перед ее удалением.
13.7. Опухоли и кисты легких
По признакам течения различают:
> доброкачественные опухоли – к ним относятся: ганглионеврома, ге-
мангиома, лимфангиома, тератома, тимома;
> злокачественные опухоли: нейробластомы, ангиосаркома, ангио-
перицитома, тератобластома, тимомы, злокачественные лимфомы
и метастатические опухоли.
Опухоли легких следует делить на первичные и вторичные. Первичные
опухоли у детей наиболее часто исходят из эмбриональных зачатков и носят
дизэмбриогенетический характер. Вторичные опухоли являются результатом
метастазов при злокачественном течении опухолей, локализующихся в дру-
гих органах (почки, печень, клетчатка забрюшинного пространства, кости
и др.). Среди первичных опухолей легких различают:
> эпителиальные, неэпителиальные;
> зрелые и незрелые (незрелые опухоли часто оказываются злока-
чественными);
> по локализации: эндобронхиальные, центральные, перифериче-
ские.
Эпителиальные опухоли легких
Эпителиальные опухоли легких представлены аденомами, расположен-
ными в основном эндобронхиально, встречаются редко. Различают два вида
аденом: карциноиды и цилиндромы. Чаще выявляются у детей школьного
возраста, после восьми лет. Наиболее частой локализацией карциноидов яв-
ляются крупные (главные и долевые) бронхи.
Клиника. Выраженность клинических признаков аденомы легкого зави-
сит от степени обтурации бронха и вторичных изменений в легком. Клиниче-
ская картина скудная, особенно в начальном периоде, поэтому поздно диа-
гностируется. Основным признаком является непостоянный кашель, а также
кровохарканье, но у детей встречается редко. Обычно больные долго и без-
эффективно лечатся от заболеваний, диагностируемых как рецидивирующий
бронхит, хроническая пневмония, туберкулез. У 2/3 больных, поступающих
443
в клинику, определяются изменения легких в виде бронхоэктазов, в преде-

лах доли пораженного легкого.
У таких больных возможны различные вегетативные и гормональные
нарушения, обусловленные выделением серотонина клетками карциноида.
К подобным нарушениям относится: значительная отсталость в физическом
развитии, слабость, утомляемость, нарушение менструального цикла у дево-
чек, аллергические кожные проявления, боли в суставах.
При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены прямые
или косвенные признаки из-за нарушения бронхиальной проходимости: эм-
физема, ателектаз или снижение прозрачности соответствующего легкого
или его доли; смещение средостения, симптом Гольцкнехта – Якобсона.
При томографии можно выявить тень опухоли.
При бронхоскопии обычно удается увидеть опухоль в просвете бронха.
При этом карциноид имеет вид округлой розовой окраски опухоли, распола-
гающейся под слизистой оболочкой на широком основании стенки бронха.
При дотрагивании опухоль кровочит, кровотечение обычно умеренное
и легко останавливаемое самостоятельно.
Окончательный диагноз устанавливают после биопсии.
Бронхография: при полной обтурации синдром культи, при отсутствии
блока возможны явления ателектаза, бронхоэктаза пораженного сегмен-
та легкого.
При периферическом расположении аденом течение заболевания обыч-
но бессимптомное, опухоли выявляются случайно. На фоне легкого обнару-
живается небольшого размера округлое однородное затемнение с четкими
ровными контурами. Легочный рисунок не изменен.
Кисты легкого
По происхождению различают: энтерогенные, бронхогенные, дермоид-
ные и целомические кисты перикарда.
Бронхогенные кисты легкого
Бронхогенные кисты легкого обусловлены нарушением развития пер-
вичной кишки. Встречаются редко. Врожденные кистозные образования по
расположению могут быть центральными, формируясь вдоль трахеи, распо-
лагаясь в средостении или в пределах паренхимы корня легкого, а также пе-
риферическими. Бронхогенные кисты изнутри выстланы бронхиальным эпи-
телием, тонкостенные, заполнены густой, вязкой жидкостью со слущенным
эпителием.
Клиника. Клинически заболевание протекает совершенно бессимптом-
но, выявляется лишь во время рентгенологических исследований грудной
клетки. В некоторых случаях кисты могут нарастать и сдавливать дыхатель-
ные пути, стать причиной респираторной инфекции или дыхательных рас-
стройств. Иногда наступают осложнения кист в виде инфицирования или
444
прорыв ее в плевральную полость, бронх.

При этом клинически появляются лихо-
радка, кашель с выделением гноевидной
мокроты, одышка, крайне редко кровохар-
канье.
Диагностика. Основным методом
диагностики бронхогенных кист легкого
является рентгенологический метод ис-
следования. Наиболее важные рентгено-
Рисунок 13.13 – Бронхогенная
логические признаки (рисунок 13.13):
осложненная киста правого
> ограниченное округлое обра- легкого
зование с четкими контурами
в легком и расширение тени центрального отдела средостения;
> при наличии сообщения с дыхательными путями образования мо-
гут быть наполнены воздухом;
> кисты, наполненные жидкостью и воздухом, характеризуются уров-
нем жидкости с газовым пузырем.
Дополнительно проводится: компьютерная и магниторезонансная то-
мография, они являются высокоинформативными.
Для получения качественных снимков у детей младшего возраста иссле-
дования приходится проводить под общей анестезией.
Проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости
и грудной клетки.
Лечение – только оперативное. В последние годы стали широко исполь-
зовать торакоскопические операции при кистах и опухолях грудной полости.
Дермоидные кисты легкого
Дермоидные кисты легкого появляют-
ся в результате нарушения формирования
передней грудной стенки у эмбриона, когда
участки эктодермы оказываются за грудиной.
Они представляют собой кистозные образо-
вания, располагающиеся обычно на боковой
поверхности средостения под медиастиналь-
ной плеврой, чаще слева. Изнутри они выстла- Рисунок 13.14 –
ны кожным эпителием, а в полости содержат Рентгенологическая картина
продукты кожных желез и придатков кожи – дермоидной кисты легкого
кожное сало и волосы.
Клиника и диагностика. Клинически протекает бессимптомно, обычно
являются рентгенологической находкой (рисунок 13.14).
Лечение – оперативное, показано удаление кист, поскольку они медлен-
но увеличиваются и могут достигнуть громадных размеров, а также для ис-
ключения осложнений.
445
Гамартома
Гамартома – хрящевая опухоль без четких патоморфологических крите-
риев, относится к неэпителиальным видам опухоли легкого. Впервые термин
«гамартома» (от греч. «гамартия» – ошибка) применен в 1904 году для обозна-
чения дизэмбриональных опухолей печени.
Клиника и диагностика. Клинически
опухоли протекают бессимптомно, растут
очень медленно, выявляются часто слу-
чайно при рентгенологическом исследова-
нии. Гамартомы легких озлокачествляются
крайне редко.
Рентгенологически гамартомы вы-
являются в виде округлых, шаровидных
теней, плотной интенсивности, с четкими
Рисунок 13.15 – Рентгенограмма контурами (рисунок 13.15). Размер неболь-
грудной клетки
с гамартомой легкого
шой, иногда достигают довольно больших
размеров. Наиболее характерным призна-
ком является наличие в них известковых или костных включений, располо-
женных кучно, главным образом в центральных отделах.
Лечение – хирургическое, удаление с гистологическим анализом.
Рак легкого
Клиника. Рак легкого у детей отмечен в виде отдельных казуистических
наблюдений. Течение заболевания бессимптомное до появления таких ос-
ложнений, как ателектаз, пневмо- или гидроторакс, метастазы, выражающи-
еся определенным симптомокомплексом (одышка, кашель, кровохарканье,
повышение температуры).
Диагностика. Рентгенологически имеет вид шаровидной плотной тени
с четкими контурами, при наличии осложнений четкость контуров опухоли теря-
ется вследствие дополнительных теней ателектаза, плеврального выпота. Ино-
гда можно видеть увеличение корня легкого при регионарном поражении лимфа-
тических узлов. С целью уточнения локализации опухоли и изменений в области
корня легкого ценным исследованием явля-
ется КТ, МРТ. Окончательный диагноз – тора-
коскопия с биопсией (рисунок 13.16).
Саркома легкого
Саркома легкого у детей относится
к неэпителиальным и злокачественным по
течению опухолям легкого.
Клиника. Клинические симптомы,
обычно появляются по достижении опу-
Рисунок 13.16 – Рентгенограмма холью большого размера, когда сдавли-
грудной клетки ваются крупные бронхи, сосуды. Иногда
при злокачественной
опухоли легкого
из анамнеза выясняется, что у детей на
446
протяжении нескольких лет отмечались частые пневмонии, простудные забо-

левания, что косвенно свидетельствует о длительности заболевания. В неко-
торых случаях опухоль развивается довольно быстро, экспансивно достигая
огромных размеров, наличием симптомов компрессии за несколько месяцев.
Кроме одышки, кашля, утомляемости, у детей повышается температура тела.
Диагностика. Проводят КТ, МРТ, торакоскопию с биопсией (или во вре-
мя операции). Дифференцировать клинически и рентгенологически от дру-
гих образований чрезвычайно сложно.
13.8. Медиастинальные опухоли и кисты
Медиастинальные опухоли и кисты у детей имеют в основном дизонто-

генетическое происхождение (90 %), часто являются одной из причин острых
нарушений дыхания у новорожденных и детей раннего возраста. Нельзя ис-
ключить возможность возникновения опухолей и кист у детей после рожде-
ния, и даже у взрослых, так как процессы регенерации и самообновления
тканей продолжаются в организме в течение всей жизни человека, хотя ин-
тенсивность их с возрастом уменьшается. Встречаются во всех возрастных
группах, частота у мальчиков и девочек одинакова.
Эпидемиология. Основную группу опухолей средостения у детей состав-
ляют опухоли, причиной развития которых являются клетки симпатической
нервной системы (нейробластомы, ганглионейробластомы, ганглионевро-
мы), реже – опухоли периферической нервной системы (невриномы, ней-
рофибромы, нейросаркомы), в структуре всех образований они составляют
37 %. Далее идут лимфомы (22 %), энтерогенные кисты (19 %), тератомы
(13 %), мезенхимальные опухоли (8 %). Частота малигнизации составляет 20–
30 %. Реже наблюдаются жировые опухоли (липомы, липосаркомы) и очень
редко – фибромы и фибросаркомы.
Классификация. Исходя из гистогенеза, делятся на гомопластические
(возникающие из тканей собственно средостения) и гетеропластические (об-
разующиеся из клеток, дистопированных в средостение). Из гетеропласти-
ческих дизэмбриом к незрелым следует отнести некоторые виды солидных
тератом.
Первичные опухоли средостения у детей целесообразно разделять на
зрелые и незрелые, в зависимости от клинического течения – на доброкаче-
ственные и злокачественные.
Наиболее частая локализация образований средостения в зависимости
от происхождения и морфологического состава опухоли или кисты (по Э.А.
Степанову) схематически изображена на рисунке 13.17.
По частоте локализации в средостении:
> в переднем средостении преобладают опухоли и тимомы вилочко-
вой железы, целомические кисты перикарда, дермоидные кисты
и тератомы, гемангиомы, липомы, лимфангиомы, фибромы;
447
Рисунок 13.17 – Схема видов опухолей в средостении
> в центральном средостении чаще наблюдаются лимфомы, энтеро-

генные и бронхогенные кисты, лимфосаркомы;
> в заднем средостении в основном располагаются нейрогенные опу-
холи, составляющие наибольшую группу среди опухолей, и бронхо-
генные кисты.
Клиника. Клиническое проявление опухолей и кист средостения зави-
сит от локализации, размеров опухоли, характера и темпа роста опухолей,
степени сдавления окружающих органов.
У детей болевой синдром наблюдают редко (6 %), выражен слабо, без
четкой локализации, более характерен для детей старшего возраста с терато-
дермоидами и опухолями нейрогенного характера.
Одышка отмечается у 23 % больных, в большинстве случаев ее замеча-
ют сами родители. У новорожденных и детей грудного возраста расстройства
дыхания нередко выражаются приступами асфиксии (6,2 %).
Наиболее часто дыхательные нарушения наблюдают при опухолях и ки-
стах, расположенных в верхней трети переднего средостения, когда сдавле-
нию подвергаются трахея, бронхи и сосуды. Кашель возникает только в 6 %
случаев, кашель умеренный, с длительными «светлыми» промежутками и об-
условлен давлением опухоли на трахею, бронхи или легкие. Явления дисфа-
гии у детей отмечают крайне редко, так как пищевод легче смещается и не
сдавливается опухолью, его проходимость не нарушается.
Основную группу опухолей заднего средостения у детей составляют
новообразования, происходящие из клеток симпатической нервной си-
стемы (нейробластомы, ганглионейробластомы, ганглионевромы), зна-
чительно реже – опухоли периферической нервной системы (невриномы,
448
нейрофибромы, нейросаркомы). Зрелыми являются ганглионевромы, незре-

лыми – нейробластомы, промежуточными – ганглионейробластомы.
Клиника их скудная, длительное время дети не предъявляют жалоб. Ос-
новными и характерными признаками являются неврологические расстрой-
ства. Клиническая картина складывается из симптомов сдавления органов
грудной клетки и неврологических симптомов, возникающих в результате
поражения ганглионарных узлов и межреберных нервов. Когда опухоль до-
стигает более 6 см в диаметре, а также вследствие вероятного ее распада,
повышается температура, появляются сухой кашель, стенотическое или стри-
дорозное дыхание, приступы асфиксии, боли в груди, слабость, бледность.
Рентгенологически тень неврогенной опухоли определяется в реберном
углу. По данным Г.А. Баирова, в группе неврогенных опухолей злокачествен-
ное перерождение наблюдается в 30–40 %.
Причиной возникновения незрелых опухолей у детей чаще всего явля-
ется эмбриональная нейроэктодермальная ткань с незрелыми малодиффе-
ренцированными клетками, из которой образуются незрелые нейрогенные
опухоли: нейробластомы, ганглионейробластомы, феохромобластомы, лим-
фосаркома, ретикулосаркома, тимома. Они могут достигать в относительно
короткий срок больших размеров и рано дают метастазы.
Синдром дыхательных расстройств у детей проявляется кашлем, циано-
зом, одышкой, стридорозным дыханием и обусловлен сдавлением дыхатель-
ных путей новообразованием. Наиболее часто наблюдается у детей младше
двух лет, примерно в 70 % случаев – у новорожденных. Иногда симптомы
дыхательной недостаточности сочетаются с признаками сдавления верхней
полой вены – так называемым медиастинальным синдромом, включающим
расширение подкожных вен верхней половины туловища, выбухание вен
шеи, одутловатость лица и шеи (“короткая шея”). У детей старшего возраста
характерными симптомами являются кашель, боль в груди, одышка, дисфа-
гия, симптом Горнера, рецидивирующие пневмонии.
В клинику дети со злокачественными новообразованиями средостения
поступают через несколько месяцев от начала заболевания, чаще в неопе-
рабельном состоянии, что свидетельствуе о чрезвычайно бурном и остром
течении процесса. У детей со злокачественными новообразованиями рано
отмечается симптом опухолевой интоксикации (вялость, бледность кожных
покровов, отсутствие аппетита, одышка, потеря в весе, увеличение регионар-
ных лимфатических узлов). Начало проявления неврогенных опухолей и дер-
моидных кист обычно точно установить не удается, так как они обнаружи-
ваются совершенно случайно во время рентгенологического исследования,
производимого по поводу кашля, повышения температуры неясной этиоло-
гии, профилактического осмотра перед поступлением в детский коллектив.
Зрелые опухоли бывают доброкачественными и составляют основную
группу опухолей и кист средостения у детей. Клинически обладают мед-
ленным ростом и почти не бывает их злокачественной трансформации, не
449
метастазируют. Из доброкачественных опухолей и кист средостения наибо-

лее часто наблюдаются неврогенные опухоли, бронхогенные и эптерогенные
кисты, тератомы, лимфангиомы, липомы и др. Клинически для доброкаче-
ственных опухолей и кист характерно хроническое течение с постепенным
нарастанием симптомов. Общее состояние у больных с неврогенными опухо-
лями длительное время остается удовлетворительным.
Анамнез и жалобы. Следует учитывать не только субъективные симпто-
мы (боли и неприятные ощущения и др.), но и признаки интоксикации, такие
как повышение температуры тела, диарея, нарастание слабости и повышен-
ная утомляемость, отказ детей от подвижных игр, бледность.
Осмотр. При объективном осмотре ребенка с подозрением на медиа-
стинальное новообразование в некоторых случаях уже осмотр позволяет су-
дить о местоположении опухолевидного образования в средостении и пред-
положить его характер. Одутловатость лица, шеи, пастозность, синюшность,
а также выраженность венозной сети в верхних отделах туловища наблюда-
ют почти у трети детей с медиастинальными формами лимфосаркомы, лим-
фолейкоза, лимфогранулематоза. Значительно реже этот симптом встречают
при опухолях вилочковой железы, а также при сосудистых новообразованиях.
При сосудистых опухолях нередко можно увидеть кожные или распо-
лагающиеся подкожно гемангиомы и лимфангиомы. Иногда опухолевидные
образования выбухают из средостения в подключичную или яремную об-
ласть шеи.
Асимметрию грудной клетки и выбухание над опухолью средостения
встречают у детей нередко (более чем у 8 % больных). При незрелых опухо-
лях деформация грудной клетки возможна у детей раннего возраста и даже
новорожденных; при доброкачественных опухолях деформация нарастает
медленно и появляется чаще у детей старшего возраста.
При нейрогенных опухолях выбухание чаще определяется в задних от-
делах грудной клетки, при дермоидных и мезенхимальных образованиях (ли-
помах, гемангиомах и лимфангиомах) – спереди.
Физикальное обследование. Перкуторные и аускультативные данные
у детей с опухолями и кистами средостения удается выявить лишь у 30 %
больных. Это обусловлено тем, что небольшие новообразования, занима-
ющие не более трети объема плевральной полости, полностью перекрыва-
ются воздушной паренхимой легкого. При опухоли, непосредственно приле-
гающей к грудной стенке или достигающей больших размеров, перкуторно
можно выявить укорочение звука. Аускультативные изменения ввиду хоро-
шей проводимости дыхания у ребенка уловить еще сложнее. Чаще укороче-
ние перкуторного звука и ослабление дыхания удается проследить при ней-
рогенных, тератодермоидных и сосудистых новообразованиях, достигающих
больших размеров.
450
В комплекс инструментальных методов обследования органов грудной

полости входят:
> обзорная рентгенография в прямой и боковой проекциях – позво-
ляет выявить объемное образование в средостении в 90 % случаев;
> УЗИ органов грудной клетки – дает возможность дифференциро-
вать опухоли и кисты;
> КТ и МРТ – позволяет определить локализацию и границы опухоли,
ее связь с органами средостения и степень ее плотности;
> контрастное исследование пищевода – определяет характер сме-
щения пищевода;
> бронхоскопия и бронхография (по показаниям);
> ангиокардиография.
 Рентгенологическое исследование.
У всех больных рентгенологическое ис-
следование следует начинать с обзорной
рентгеноскопии органов грудной клетки
в двух проекциях, при необходимости по-
казана томография, что позволяет устано-
вить наличие и размеры образования, его
локализацию, характер и взаимоотноше-
ния с окружающими органами и крупными
сосудами средостения (рисунок 13.18).
При внутрисредостенной локализа-
ции опухоли на обзорных рентгенологиче- Рисунок 13.18 – Невринома
ских снимках необходимо учитывать сле- заднего средостения
дующие наиболее характерные признаки:
> первый признак при опухолях и кистах средостения у детей в 80 %
случаев: медиастинальное образование своим широким основани-
ем сливается со срединной тенью и в любой проекции от нее не
отделяется;
> другой признак у 40 % всех больных: проекция центра опухоли на
тень средостения.
При локализации опухолей в заднем средостении (нейрогенных опухо-
лях) одними из наиболее постоянных признаков являются следующие:
> локализация тени опухоли в реберно-позвоночном углу, их наруж-
ные контуры четкие, выпуклые;
> прицельные рентгеновские снимки нередко выявляют вторичные
изменения в прилежащих к опухолям ребрах и позвоночнике (атро-
фию, узурацию, подвывих ребер, расширение межпозвонковых от-
верстий, разрушение дужек и поперечных отростков позвонков).
При бронхогенных и энтерогенных кистах они чаще всего локализу-
ются в средних или задних отделах средостения, наружный контур которых
выходит за пределы средостения. При небольших размерах целесообразно
451
проводить рентгеновский снимок с контрастированием пищевода в боковой

проекции, тогда будет определяться расхождение пищевода и трахеи друг
от друга.
В переднем средостении рентгенологически картина локализуется чаще
в верхних отделах:
> опухоли и кисты вилочковой железы, лимфангиомы, липомы, тера-
томы: интенсивность тени связана с плотностью образования;
> целомические кисты перикарда рентгенологически выявляют-
ся в кардиодиафрагмальном углу, непосредственно прилегая
к тени сердца.
 Биопсия – весьма ценный метод исследования. Различают аспираци-
онную, пункционную и эксцизионную биопсию. Эффективным методом иссле-
дования служит торакоскопия с осмотром опухоли и проведением биопсии.
 Эндоскопические методы. Бронхоскопически можно установить место
и степень сужения бронха и трахеи, возможное сообщение кисты с бронхом.
Кроме того, выявляют сопутствующие воспалительные заболевания (эндо-
бронхит и т. д.). В части случаев возможно выполнение биопсии.
Лечение. Обнаруженная у ребенка доброкачественная опухоль под-
лежит удалению с гистологическим исследованием. Прогноз при удалении
незрелых нейрогенных опухолей у детей раннего возраста более благоприя-
тен, чем при удалении злокачественных. Проводятся комплексное лечение
по принципу в онкологии.
Опухоли и кисты вилочковой железы
Опухоли и кисты вилочковой железы у детей по сравнению со взрослы-
ми встречаются значительно реже.
> Зрелые опухоли: лимфоцитарная тимома, липотимома и другие бо-
лее редкие варианты.
> Незрелые опухоли: лимфоцитарная, эпителиальная, смешанная
(лимфоэпителиальная) и другие более редкие варианты.
> Опухоли вилочковой железы у детей лимфоцитарного характера –
вследствие преимущественного преобладания лимфоидных эле-
ментов.
 Кисты тимуса возникают в результате порока развития эмбриональ-
ных элементов вилочковой железы (жаберные щели, тимофарингеальный
ход) или дистрофических изменений телец Гассаля, подразделяются на сле-
дующие группы:
> эмбрионально эпителиальные кисты;
> лимфангиомы вилочковой железы;
> кисты дермоидные;
> кисты вилочковой железы, сочетающиеся с миастенией.
452
Клиника опухолей вилочковой железы. Обычно при новообразованиях

со злокачественным течением симптомы заболевания отмечаются значи-
тельно чаще, чем при опухолях зрелых. На первый план выступают симптомы
сдавления органов средостения: если при зрелых опухолях в кистах вилочко-
вой железы эти симптомы наблюдаются в 30 %, то при незрелых новообразо-
ваниях – почти в 80 %. Длительность заболевания при незрелых тимомах со
злокачественным течением исчисляется не годами, а месяцами.
Клинические проявления выражаются в дыхательной недостаточности
(одышка, цианоз, особенно при физической нагрузке) и симптомах опухоле-
вой интоксикации. Дети становятся адинамичными, капризными, с ухудшени-
ем аппетита теряют в весе. Иногда на первый план выступают воспалительные
и реактивные явления со стороны легких и плевры – повышение температу-
ры, пневмония, трахеобронхит, экссудативный плеврит, иногда геморрагиче-
ского характера.
Диагностика. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в двух
проекциях. Определяется гомогенная интенсивная тень в верхнем отделе
средостения, с четкими контурами, в боковой проекции локализована в пе-
реднем средостении (рисунок 13.19).
С целью дифференциальной диагностики проводят УЗИ, КТ, МРТ.
Целомические кисты перикарда
Целомические кисты перикарда – тонкостенные образования, стенка ко-
торых по строению напоминает перикард.
Причины возникновения. Существуют различные взгляды на происхож-
дение целомических кист перикарда. Одни авторы рассматривают данную
патологию как порок развития, другие связывают происхождение дивертику-
лов и кист перикарда с воспалительным процессом или механическими фак-
торами.
Частота встречаемости. По данным авторов, располагающих наи-
большим количеством наблюдений с опухолями и кистами средостения
Рисунок 13.19 – Рентгенограмма грудной клетки со злокачественной тимомой
453
у взрослых, целомические кисты и дивер-

тикулы перикарда составляют от 3,5 до 14
%, у детей в возрасте 6–13 лет – 3,5 % среди
других образований средостения.
Клиника. Киста обычно имеет округ-
лую или овальную форму, диаметр коле-
блется от 3 до 8 см. Содержимым кисты яв-
ляется прозрачная бесцветная жидкость.
Рисунок 13.20 – У детей течение целомических кист
Рентгенологическая картина перикарда обычно бессимптомное, вы-
целомической кисты перикарда являются чаще при случайном рентгено-
логическом исследовании. Их нередко
находят уже у новорожденных. Лишь при
целенаправленном сборе анамнеза у де-
тей старшего возраста иногда удается вы-
яснить наличие непостоянных неприятных
ощущений в области сердца. Наиболее
типична локализация целомических кист
в сердечно-диафрагмальном синусе перед-
него средостения.
Диагностика. На рентгенограмме
грудной клетки определяется в виде окру-
глого кистовидного образования в перед-
Рисунок 13.21 – Схематическое ненижнем средостении за мечевидным от-
изображение резекции кисты ростком грудины (рисунок 13.20).
перикарда Лечение – оперативное, удаление ки-
сты (рисунок 13.21).
Доброкачественные опухоли и кисты средостения лечат хирургическим
путем при постановке диагноза независимо от возраста ребенка. Злокаче-
ственные опухоли лечат комбинированным методом (хирургическим + химио-
терапия + лучевая терапия) в зависимости от гистогенеза опухоли.
454
Глава 14. Амбулаторная хирургия детского возраста
Глава 14. АМБУЛАТОРНАЯ ХИРУРГИЯ

Короткая уздечка языка

Короткая уздечка языка – врожденная аномалия развития, которая вы-
ражается в фиксации языка резко спереди по сравнению с нормой.
Дефект обусловлен неполным разрушением эпителиальных клеток, ко-
торые в ходе развития языка врастают в подлежащую мезенхиму, а в даль-
нейшем дегенерируют, образуя желобок вокруг языка.
Кончик языка зафиксирован ко дну ротовой полости, при этом наруша-
ется его подвижность. Клинически будет мешать сосанию груди, а в более
старшем возрасте, возможно, затруднять становление речи в зависимости от
степени. Различают три степени: легкая (рисунок 14.1, а), средняя (рисунок
14.1, б) и тяжелая (рисунок 14.1, в).
а б в
Рисунок 14.1 – Короткая уздечка языка
Лечение. Необходимо надсечение короткой уздечки в периоде новоро-

жденности. Кровотечение от надреза слизистой незначительное, при пра-
вильной технике осложнения практически никогда не наблюдается. Но у де-
тей старшего возраста из-за прорастания сосудов возможны кровотечения,
поэтому после определения развернутого анализа крови проводится рассе-
чение под общим наркозом и хорошим гемостазом.
Атерома
Атерома – доброкачественное образова-
ние сальной железы, образующееся в результате
закупорки ее выводного протока (рисунок 14.2).
Чаще появляется на тех участках тела, где много
сальных желез, – на голове, лице и задней по-
верхности шеи.
Клиника и диагностика. При осмотре: Схематическое
атерома представляет собой безболезненное изображение атеромы
455
подвижное плотное образование округлой формы с четкими контурами.

Пальпаторно: образование плотное, безболезненное, подвижное. Размеры
атеромы варьируются в пределах от 5 мм до 5 см.
Осложнения. Может произойти нагноение атеромы или ее разрыв в под-
кожную клетчатку. При этом опухоль увеличивается, становится болезнен-
ной, краснеет и приводит к повышению температуры тела.
Лечение – хирургическое, удаление атеромы. При нагноении – вскрытие.
Липома
Липома – доброкачественная опухоль жировой ткани, развивающаяся
в подкожно-жировой клетчатке и покрытая фиброзной оболочкой. Большие
липомы имеют тенденцию распространяться в межмышечное пространство
к сосудистым пучкам, сдавливая их.
Липомы у грудного ребенка могут иметь и генетически обусловленные
причины образования. Липома чаще встречается в местах, бедных жировой
тканью: на верхней части спины, плечевом поясе, наружной поверхности пле-
ча и бедра.
Диагностика. Опухоль мягкой консистенции, совершенно безболезнен-
ная, легко подвижна, кожа обычного цвета.
Лечение – только хирургическое, удаление опухоли.
Гигрома
Гигрома (сухожильный ганглий) – доброка-
чественная опухоль, скопление жидкости в суста-
ве. Гигрома у детей – это достаточно часто встре-
чающееся заболевание, особенно у подростков.
Причины. У детей гигрома чаще всего воз-
никает при травме суставов, растяжении связок,
сухожилий, при длительных физических нагруз-
Рисунок 14.3 – ках. Наиболее частая локализация: в области ко-
Внешний вид гигромы ленного сустава, кисти, лучезапястного сустава,
лучезапястного сустава стопы. Гигрома имеет округлую или неправиль-
ную форму (рисунок 14.3). На ощупь сухожиль-
ный ганглий у детей может быть как твердой, так и мягкой консистенции.
Лечение. Если киста достаточно больших размеров, при неэффективно-
сти консервативного лечения показано хирургическое лечение – удаление ги-
громы.
Вросший ноготь (онихокриптоз)
Вросший ноготь – патология, при которой ноготь растет не только в дли-
ну, но и в ширину, врезаясь в кожу, мягкие ткани ногтевого валика.
Причины и патогенез. Причин несколько:
> генетический фактор (встречается очень редко), врожденный утол-
щенный ногтевой валик, искривление ногтевой пластинки;
456
> неправильный уход, когда ногти у ре-

бенка подстригаются округло, и сво-
бодные боковые углы при этом вреза-
ются в кожу;
> неправильно подобранная обувь – тес-
ная или с острым носиком;
> заболевания – грибковые поражения
ногтей, рахит.
Вне зависимости от локализации или при-
Рисунок 14.4 – Вид
чины, механизм возникновения вросшего ногтя
вросшего ногтя I пальца
одинаков: ногти у детей постепенно начинают левой стопы
врезаться в кожу.
Клиника. Чаще всего вросший ноготь возникает на большом пальце
ноги. Появляются симптомы: вначале боль, которая становится все интенсив-
нее, присоединяется отечность и покраснение. В последующем развивается
воспалительный процесс: образуются гипертрофия мягких тканей пальца,
язвы с гнойным отделяемым (рисунок 14.4).
Лечение. Существуют консервативные и оперативные методы лечения.
Синехии малых половых губ
Сращение малых половых губ (синехии) – заболевание наружных поло-
вых органов у девочек, при котором малые половые губы слипаются, образуя
прозрачную пленку.
Причины. Чаще всего причиной является воспалительный процесс в об-
ласти наружных половых органов и влагалища (вульвиты, вульвовагиниты),
инфекция мочевых путей, а также аллергические реакции, неправильная ги-
гиена половых органов девочек. Опасные бактерии попадают на слизистую
оболочку наружных половых органов, развивается воспаление, которое
и приводит к сращению.
Клиника. Синехии могут образоваться как за несколько дней, так и в те-
чение нескольких месяцев. Процесс образования синехий не наносит ребенку
боли, поэтому часто остается незамеченным. Слипание происходит продоль-
но, затрагивая только малые половые губы. В одних случаях малые половые
губы срастаются над входом в мочеиспускательный канал, затрудняя мочеис-
пускание и нанося девочке дискомфорт, ребенок тужится, капризничает, пла-
чет, и это наблюдается практически при каждом акте мочеиспускания. Часто
родители девочки не замечают слипания, поэтому заболевание нередко вы-
является во время осмотров у гинеколога.
Диагностика. При осмотре вход во влагалище перекрыт пленкой. Сине-
хии выглядят как образовавшаяся по центру между малыми половыми губами
пленка со срединной, хорошо заметной полоской (зона сращения). При пол-
ных синехиях не видно даже отверстия мочеиспускательного канала. Чаще
срастаются между собой малые половые губы, закрывая вход во влагалище
457
на несколько миллиметров, на 1/3, наполовину

или даже полностью (рисунок 14.5).
Лечение. На ранних стадиях (когда половые
губы еще не «слиплись» полностью) исправить
положение можно довольно легко. Достаточно
на ночь накладывать на половые губы прокладку
с мазью, содержащей эстроген. Процедуру необ-
ходимо проводить в течение 5–7 дней. В случае,
если болезнь запущена, проводится хирургиче-
Рисунок 14.5 – Синехии ское разделение малых половых губ. Операция
малых половых губ проводится под местной анестезией. После хи-
рургического разделения синехий риск рецидива
составляет примерно 30 %.
Укусы клещей
Подвержены укусу клещей все люди, независимо от возраста и пола.
Самый активный период этих насекомых приходится на апрель – июнь и ав-
густ – сентябрь. Наибольшую опасность в Киргизии представляют очаги на
территории Токмакского заказника, Кегетинское ущелье Чуйского района,
Ала-Арчинское ущелье Аламудунского района,
Альплагерь Иссык-Атинского района, долинные
очаги Тюпского, Иссык-Кульского районов, Талас-
ской долины и Приферганья, в пойме рек Нарын
Центрального Тянь-Шаня.
Основное осложнение при укусах кле-
ща – возможность заражения клещевым энцефа-
литом. Клещевой энцефалит – острое инфекцион-
ное вирусное заболевание с преимущественным
поражением центральной нервной системы.
Рисунок 14.6 – Вид клеща Лечение. Удаление клеща по возможности
на коже человека
должно проводиться врачами в травмпункте.
При удалении клеща (рисунок 14.6) необходимо
соблюдать следующие рекомендации:
> перевязать ниткой вокруг хоботка и, раскачивая за концы ниток,
осторожно, стараясь не нарушить его целостности, вытянуть клеща
из кожных покровов;
> место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих це-
лей средством (70%-й спирт, 5%-й йод, одеколон). Извлеченного
клеща поместить в герметично закрывающийся флакончик с крыш-
кой и доставить в санэпидемстанцию для определения этимологом
вида клеща.
Профилактика укуса клещей. При посещении очагов по клещево-
му энцефалиту следует надевать специальные защитные костюмы или
458
приспособленную одежду, которая не должна допускать заползания клещей

через воротник и обшлага. Рубашка должна иметь длинные рукава, которые
у запястий укрепляют резинкой. Заправляют рубашку в брюки, концы брюк –
в носки и сапоги. Голову и шею закрывают косынкой. Для защиты от клещей
необходиимо использовать отпугивающие средства – репелленты, которыми
обрабатывают открытые участки тела и одежду.
459
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреев И.Д. и др. Топографическая анатомия и оперативная хирургия
детского возраста: учеб. пособие / И.Д. Андреев, С.С. Дыдыкин, Д.А Мо-
розов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 176 с.
2. Атлас детской оперативной хирургии / под ред. П. Пури, М. Гольварта;
пер. с англ.; под общ. ред. проф. Т.К. Немиловой. – М.: МЕДпресс-информ,
2009. – 648 с.
3. Ашкрафт К.У. Детская хирургия: в 3 т. / К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер. – СПб.:
Хардфорд, 1996–1999.
4. Баиров Г.А. Срочная хирургия у детей: руководство для врачей / Г.А. Баи-
ров. – СПб.: Питер, 1997. – 462 с.
5. Баиров Г.А. Гнойная хирургия у детей: руководство для врачей / Г.А. Баи-
ров, Л.М. Рошаль. – Л.: Медицина, 1991. – 270 с.
6. Баиров Г.А. Детская травматология. 2-е изд. / Г.А. Баиров. – СПб.: Питер,
2000. – 384 с.
7. Детская онкология: национальное руководство / под ред. М.Д. Алиева,
В.Г. Полякова, Г.Л. Менткевича, С.А. Маяковой. – М.: Практическая меди-
цина, 2012. – 684 с.
8. Детская хирургия: учебник / под ред. Ю.Ю. Исакова, А.Ю. Разумовского. –
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 1040 с.
9. Детская хирургия: национальное руководство / под ред. Ю.Ф. Исакова,
А.Ф. Дронова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1168 с.
10. Долецкий С.Я. Детская хирургия: руководство для врачей / С.Я. Долец-
кий, Ю.Ф. Исаков. – М.: Медицина, 1970. – 1072 с.
11. Дронов А.Ф. Эндоскопическая хирургия у детей / А.Ф. Дронов, И.В. Под-
дубный, В.И. Котлобовский. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002.
12. Дурнов Л.А. Детская онкология / Л.А. Дурнов, Г.В. Голдобенко. – М.: Меди-
цина, 2002. – 608 с.
13. Жебровский В.В. Паховые грыжи. Атлас операций при грыжах живота /
В.В. Жебровский, Ф.Н. Ильченко. – Симферополь, 2004.
14. Лéнюшкин А.И. Детская колопроктология. – М.: Медицина, 1990. – 427 с.
15. Исаков Ю.Ф. Оперативная хирургия с топографической анатомией дет-
ского возраста / Ю.Ф. Исаков, Ю.М. Лопухин. – М.: Медицина, 1977. – 623
с.
16. Исаков Ю.Ф. Абдоминальная хирургия у детей / Ю.Ф. Исаков, Э.А. Степа-
нов, Т.В. Красовская. – М.: Медицина, 1988. – 416 с.
17. Кононов В.С. Гематогенный остеомиелит у детей / В.С. Кононов. – М.: Ме-
дицина, 1974. – 171 с.
18. Кукуджанов Н.И. Паховые грыжи / Н.И. Кукуджанов. – М.: Медицина,
1969. – 439 с.
460
19. Лопаткин Н.А. Детская урология: руководство / Н.А. Лопаткин, А.Г. Пу-
гачѐв. – М.: Медицина, 1986. – 496 с.
20. Основы детской хирургии / под ред. П.В. Глыбочко, В.Г. Полякова,
Д.А. Морозова. – М.: Практическая медицина, 2009. – 199 с.
21. Подкаменев В.В. Неотложная абдоминальная хирургия детского возрас-
та: учебное пособие / В.В. Подкаменев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 208 с.
22. Пугачѐв А.Г. Детская урология: руководство для врачей / А.Г. Пугачѐв. –
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 832 с.
23. Рокицкий М.Р. Хирургические заболевания легких у детей / М.Р. Рокиц-
кий. – М.: Медицина, 1988. – 288 с.
24. Травматология и ортопедия детского возраста: учебное пособие / под
ред. М.П. Разина, И.В. Шешунова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 240 с.
25. Хирургические болезни детского возраста: учебник: в 2 т. / под ред.
Ю.Ф. Исакова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004.
461
К.М. Мыкыев, Т.О. Омурбеков, А.Я. Кагарлицкий, Ш.А. Ибраимов,
В.Н. Порощай, Д.С. Кочкунов, А.А. Наманов,
А.Д. Таирова, Г.А. Джанабилова, М.Э. Эмилбеков,
Ю.А. Грехова, Т.А. Акментьева
ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ
Учебник
Редактор И.В. Верченко

Корректор Н.В. Шумкина
Выпускающий редактор О.А. Матвеева
Компьютерная верстка М.Р. Фазлыевой
Подписано в печать 29.10.2021.

Формат 60×84 1/ 8. Офсетная печать.
Объем 57,75 п.л. Тираж 100 экз. Заказ 24.
Издательство КРСУ
720000, г. Бишкек, ул. Киевская, 44
Отпечатано в типографии КРСУ

720048, г. Бишкек, ул. Анкара, 2а
МЫКЫЕВ Калыбек Мыкыевич – заведующий кафед-
рой детской хирургии КРСУ им. Б.Н. Ельцина, кандидат
медицинских наук, доцент, окончил КГМИ в 1974 году.
«Почетный профессор КРСУ», профессор РАЕН, детский
хирург высшей категории. Отличник здравоохранения
Кыргызской Республики. Автор более 150 научных тру-
дов, в том числе 1 монографии, 6 учебных пособий с гри-
фом МОиН КР, 19 методических рекомендаций, 1 изобре-
тения, 3 рационализаторских предложений.
ОМУРБЕКОВ Талантбек Ороскулович – профессор

кафедры детской хирургии КРСУ им. Б.Н. Ельцина, зав.
кафедрой детской хирургии КГМА им. И.К. Ахунбаева,
доктор медицинских наук, детский хирург высшей ка-
тегории, окончил КГМИ в 1979 году. Заслуженный врач
Кыргызской Республики. Опубликовано более 150 науч-
ных трудов, 2 монографии, 5 учебных пособий с грифом
МОиН КР, 15 методических рекомендаций. Автор 4 изо-
бретений, 15 рационализаторских предложений. Под его
руководством защищено 5 кандидатских диссертаций.
КАГАРЛИЦКИЙ Альберт Яковлевич – доцент кафед-

ры детской хирургии КРСУ им. Б.Н. Ельцина, кандидат ме-
дицинских наук, окончил Ташкентский государственный
медицинский институт в 1963 году. Организатор службы
детской анестезиологии и реаниматологии в Кыргызской
Республике, Заслуженный врач Кыргызской Республики,
Отличник здравоохранения КР. Автор более 100 научных
трудов, 2 учебных пособий, 4 методических рекоменда-
ций.
463
ИБРАИМОВ Шарипкан Анатаевич – доцент кафедры
детской хирургии КРСУ им. Б.Н. Ельцина, кандидат меди-
цинских наук, окончил КГМИ в 1984 году. Детский хирург
высшей категории, «Отличник здравоохранения» Кыргыз-
ской Республики. Автор более 80 научных трудов, 5 учеб-
ных пособий, 20 методических рекомендаций, 2 изобре-
тений, 5 рационализаторских предложений.
ПОРОЩАЙ Владимир Николаевич – доцент кафе-

дры детской хирургии КРСУ им. Б.Н. Ельцина, кандидат
медицинских наук, окончил КГМИ в 1988 году. Детский
хирург-уролог высшей категории, Отличник здравоохра-
нения Кыргызской Республики. Автор более 70 научных
трудов, 5 учебных пособий с грифом МОиН КР, 12 методи-
ческих рекомендаций, 3 рационализаторских предложе-
ний.
КОЧКУНОВ Досойбек Сулайманкулович – доцент

кафедры детской хирургии КРСУ им. Б.Н. Ельцина, кан-
дидат медицинских наук, старший научный сотрудник
НЦОМиД, окончил КГМИ в 1983 году. Врач-детский хирург
высшей категории. Отличник здравоохранения Кыргыз-
ской Республики. Автор более 80 научных трудов, 5 учеб-
ных пособий с грифом МОиН КР, 12 методических реко-
мендаций, 2 рационализаторских предложений.
464

Uchebnik

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Uchebnik

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Серия

Редакционный совет серии

В.М. Лелевкин, д-р физ.-мат. наук, профессор,

Кафедра детской хирургии

Допущено Министерством образования и науки

Рекомендовано к изданию Ученым советом

Д 38 ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ: учебник / К.М. Мыкыев, Т.О. Омурбеков, А.Я.

В учебнике изложены вопросы врожденных и приобретенных хирур-

Оформление иллюстраций в учебнике К.М. Мыкыева и К.К. Мыкыева

Детская хирургия, в отличие от общей хирургии, – очень молодая от-

ряда хирургических заболеваний и способов их лечения у детей. В первой по-

медицинском институте, клинической базой кафедры стала Детская город-

В.А. Михельсон). В настоящее время кафедра является Всероссийским цент-

1.1. История детской хирургической службы

Первая кандидатская работа в Кыргызской Республике, посвящен-

В.С. Кононов под руководством академи-

Республики региональные детские хирургические отделения сохранились

Многие хирурги необоснованно рассматривают ребенка как взрослого

и патоморфологически, и клинически протекают в зависимости от возраста

(общим) ответным реакциям на воздействие любых агрессивных факторов

высокая теплопроводность из-за слабого развития подкожно-жировой клет-

2.1. Особенности работы детского хирурга

Детская хирургия имеет много особенностей и отличий от хирургии

терапии. Педиатры осведомлены, что это патология у детей встречается

у беременных, стали выявлять врожденные пороки развития ребенка во внут-

2.2. Этика и деонтология в работе детского хирурга

Сам термин «деонтология» означает учение о профессиональных, юри-

Гораздо сложнее выстроить взаимоотношения врач – родители больно-

Глава 3. АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ ДЕТСКОГО

3.1. Острый аппендицит

Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой

в относительной незрелости ЦНС и вегетативной нервной системы, а также

Клинические проявления при атипичных локализациях червеобразного

> язык чистый, иногда слегка обложен. С развитием токсикоза и экси-

в последние годы вызывает использование лапароскопии для решения про-

3.2. Осложнения острого аппендицита

Наиболее частыми осложнениями острого аппендицита у детей до опе-

3.2.1. Аппендикулярный перитонит

Аппендикулярный перитонит (АП) – осложнение острого аппендицита,

1) местный перитонит, который может быть отграниченным (инфильт-

Язык чаще сухой, обложен налетом. Из дополнительных методов исследова-

3.2.2. Аппендикулярный инфильтрат

Аппендикулярный инфильтрат – одно из осложнений острого аппенди-

Лечение. Аппендикулярный инфильтрат является практически противо-

3.2.3. Аппендикулярный абсцесс

Аппендикулярный абсцесс – нагноение инфильтрата, имеющее гнойное

аппендикулярного абсцесса (положительный симптом Щѐткина – Блюмбер-

3.2.4. Послеоперационные осложнения при остром аппендиците

Послеоперационные осложнения при остром аппендиците в зависимос-

с применением антисептиков, аккуратное обращение с кишечником. В после-

3.3. Криптогенный (первичный) перитонит

Криптогенный перитонит − воспаление брюшины, возникающее в от-

Лабораторные и инструментальные методы исследования. В анализе

3.4. Приобретенная кишечная непроходимость

Приобретенная кишечная непроходимость − задержка пассажа содержи-

3.4.1. Спаечная кишечная непроходимость

Спаечная кишечная непроходимость – распространенное в абдоминаль-

> клиническая симптоматика на этом этапе заболевания бывает не-

Рисунок 3.2. − Обзорная рентгенография органов брюшной

факторы, как распространенность спаечного процесса, выраженность пареза

3.4.2. Инвагинация кишечника

Инвагинация кишечника – это внедрение участка кишки с соответствую-

Рисунок 3.3 – Классификация инвагинации кишечника