Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
112
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
учебное пособие
Благовещенск, 2021
УДК 616.12-073.97
Рецензенты:
В.А. Добрых - зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО
ДВГМУ Минздрава России, д.м.н., профессор.
А.В. Бурсиков - зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ
ВО ИвГМА Минздрава России, д.м.н., доцент.
Авторы:
И.Г. Меньшикова, д.м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних
болезней ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России.
Е.В. Магаляс, к.м.н., ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней
ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России.
И.В. Скляр, к.м.н., ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней
ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России.
Н.В. Лоскутова, к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней
ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России.
2 2
СОДЕРЖАНИЕ:
1. 5
Введение
2. 5
Анатомо-физиологические основы электрокардиографии
3. 6
Строение проводящей системы сердца
4. 7
Электрофизиологические основы электрокардиографии
5. 9
Регистрация электрокардиограммы
6. 12
Нормальная электрокардиограмма
7. 22
Анализ ЭКГ
8. 24
Электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда
9. 33
Электрокардиограмма при ишемической болезни сердца
10. Электрокардиограмма при ИМ с подъемом сегмента ST 36
11. Топическая диагностика ИМ 43
12. Электрокардиограмма при ИМ без подъема сегмента ST 46
13. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца и 51
проводимости
14. Нарушение образования импульса 52
15. Нарушение функции проводимости 71
16. Тестовый контроль 82
17. Задачи 96
18. Эталоны ответов 108
19. Литература 112
2 3
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
2 4
ВВЕДЕНИЕ
Одним из важных методов диагностики заболеваний сердечно-сосудистой
системы является электрокардиография. Этот метод позволяет выявить признаки
коронарной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости,
гипертрофии различных отделов сердца.
В данном пособии изложены современные представления о
биоэлектрической активности сердца, методика регистрации и анализа ЭКГ.
Происхождение зубцов нормальной ЭКГ и ее изменения, обусловленные
гипертрофией отделов сердца, блокадами ножек пучка Гиса и инфарктом
миокарда, трактуются с векторных позиций. Это помогает правильной
интерпретации ЭКГ и облегчает понимание ЭКГ при различных заболеваниях.
В пособии представлены изменения ЭКГ при гипертрофии различных отделов
сердца, ишемической болезни сердца, в частности, инфаркте миокарда. Подробно
отражены диагностические признаки нарушений ритма сердца и проводимости.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
Электрокардиография - метод графической регистрации электрических явлений,
возникающих в сердечной мышце при ее возбуждении.
Первая попытка записи электрокардиограммы была осуществлена в 1880 году.
Однако из-за несовершенства аппаратуры и низкого качества ЭКГ метод не нашел
широкого применения, поэтому годом основания электрокардиографии считается
1903 год, когда голландский электрофизиолог Эйнтховен сконструировал струнный
гальванометр и записал первую ЭКГ.
Мышца сердца состоит из клеток двух видов - клеток проводящей системы и
сократительного миокарда. В связи с этим сердце обладает рядом функций.
Автоматизм - способность сердца вырабатывать импульсы, вызывающие
возбуждение. Проводимость - способность сердца проводить импульсы от места их
2 5
возникновения до сократительного миокарда. Возбудимость - способность сердца
возбуждаться под влиянием импульсов. Во время возбуждения сердца образуется
электрический ток, который регистрируется гальванометром в виде ЭКГ.
Сократимость - способность сердца сокращаться под влиянием импульсов.
Рефрактерность - это невозможность возбужденных клеток миокарда снова
активироваться при воздействии дополнительного импульса. Различают состояние
абсолютной и относительной рефрактерности. В период абсолютной
рефрактерности сердце не возбуждается и не сокращается независимо от силы
поступающего импульса. В период относительной рефрактерности сердце способно
к возбуждению при поступлении более сильного, чем обычно, импульса.
Электрокардиография позволяет изучить автоматизм, проводимость,
возбудимость и рефрактерность сердечной мышцы.
2 6
Рисунок 1. Схема проводящей системы сердца
1 - синусовый узел; 2 - передний предсердный тракт; 3 - пучок Бахмана; 4 -средний
предсердный тракт; 5- пучки Кента; 6 - ствол пучка Гиса; 7
- левая ножка, 8 - задняя ветвь; 9 - передняя ветвь; 10 - волокна Пуркинье; 11 -правая ножка; 12 -
волокна Махейма; 13 - пучок Джеймса; 14 -атриовентрикулярный узел, 15 - задний предсердный
тракт.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ЭЛЕКТРОКАГДИОГРАФИИ
Возникновение электрических явлений в сердечной мышце связано с
движением ионов калия (K+), натрия (Na+), кальция (Ca2+), хлора (Cl–) и других
2 7
через клеточную мембрану. Основную роль при этом играют катионы K+, Na+ и
Ca2+. В электрохимическом отношении клеточная мембрана представляет собой
оболочку с разной проницаемостью для различных ионов. Во внеклеточной
жидкости высока концентрация катионов Na+ и Ca2+, что создает положительный
заряд наружной поверхности мембраны клетки, находящейся в состоянии покоя.
В покое внутренняя поверхность мембраны имеет отрицательный заряд,
обусловленный разнородными органическими преимущественно белковыми
молекулами. В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для ионов K+.
Калий поступает в клетку и вызывает нивелировку отрицательного заряда
мембраны. Высокая концентрация катионов K+ внутри клетки приводит к тому,
что в силу концентрационного градиента калий выходит из клетки. Создается K+-
равновесный потенциал, составляющий в норме около –90 мВ, что соответствует
трансмембранному потенциалу покоя.
Таким образом, в состоянии покоя наружная поверхность мембраны клетки
заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно. При отведении токов с
наружной стороны мембраны, имеющей на всем протяжении одинаковый
положительный заряд, разность потенциалов не определяется, электрокардиограф
записывает нулевую или изоэлектрическую линию.
Клетки сократительного миокарда самостоятельно возбуждаться не
способны. Под воздействием электрического импульса открываются быстрые
натриевые каналы, Na+ устремляется внутрь клетки (быстрый натриевый ток).
При этом внутренняя поверхность мембраны на данном участке становится
заряженной положительно, а наружная — отрицательно за счет преобладания
анионов. Этот процесс носит название деполяризации и связан с потенциалом
действия. Таким образом, при возбуждении миокардиальная клетка становится
электрическим диполем. Отведение токов от невозбужденного и возбужденного
участков обуславливает разность потенциалов. Электрокардиограф записывает
отклонение от изоэлектрической линии - зубец деполяризации. Диполь
продуцирует ток и создает в окружающей волокно проводящей среде
2 8
электрическое поле, ориентация которого соответствует ориентации диполя от
«минуса» к «плюсу».
Снижение уровня ПД до -50 мВ приводит к закрытию быстрых Na+-
каналов, открываются медленные Na+-Ca2+-каналы, по которым медленно в
клетку поступают катионы Na+ и Ca2+, а K+ выводится из клетки. Это приводит к
завершению процессов деполяризации. Вся наружная поверхность клеточной
мембраны заряжается отрицательно, а внутренняя - положительно.
Регистрируемый зубец возвращается к изоэлектрической линии. После
деполяризации происходит уравновешивание потенциалов ионных потоков,
входящих (Na+, Ca2+) и выходящих (K+) из клетки, вследствие чего
электрокардиограф будет регистрировать изоэлектрическую линию. В
дальнейшем происходит резкое уменьшение проницаемости клеточной мембраны
для Na+ и Ca2+ и значительно возрастает для K+. Преобладание перемещения
ионов K+ из клетки приводит к восстановлению прежней поляризации мембраны:
наружная поверхность вновь заряжается положительно, а внутренняя —
отрицательно. Этот процесс называется быстрой реполяризацией. В этот момент
электрокардиограф регистрирует меньший по амплитуде зубец реполяризации.
Электрическая систола заканчивается полным восстановлением исходной
поляризации мембраны клетки. В конце реполяризации и в фазу систолы
происходит восстановление исходной концентрации K+, Na+, Ca2+, Cl– внутри и
вне клетки благодаря действию «Na+ - K+-насоса».
Процессы деполяризации и реполяризации в целом миокарде протекают
гораздо сложнее, чем в одиночном мышечном волокне. В миокарде
деполяризация начинается в эндокарде и распространяется к эпикарду.
Возбуждение в целом миокарде — это непрерывный процесс. Процесс
реполяризации в обоих желудочках начинается у эпикарда и распространяется к
эндокарду.
РЕГИСТРАЦИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
2 9
В любой момент возбуждения в сердце существует множество
элементарных диполей. Они создают электрическое поле на теле человека,
изменение которого во времени и позволяет регистрировать
электрокардиограмму. ЭКГ записывается с помощью электрокардиографа,
который состоит из следующих основных частей: гальванометр, система
усиления, переключатель отведений, регистрирующее устройство. Электрические
потенциалы, возникающие в сердце, воспринимаются электродами, усиливаются
и приводят в действие гальванометр. Электроды для записи ЭКГ накладываются
на различные участки тела. Один из электродов присоединѐн к положительному
полюсу гальванометра (активный электрод), другой - к отрицательному
(неактивный электрод). Система расположения электродов называется
электрокардиографическими отведениями.
При регистрации ЭКГ используют 12 общепринятых отведений: 6 от
конечностей и 6 грудных. Первые три стандартных отведения были предложены
Эйнтховеном. Электроды при этом накладываются следующим образом:
I отведение — левая рука (+) и правая рука (–);
II отведение — левая нога (+) и правая рука (–);
III отведение — левая нога (+) и левая рука (–).
Оси этих отведений образуют во фронтальной плоскости грудной клетки
треугольник Эйнтховена (рис.2).
Усиленные однополюсные отведения от конечностей были предложены
Гольдбергом в 1942 году. Они регистрируют разность потенциалов между одной
из конечностей, на которой установлен активный электрод данного отведения, и
объединенным электродом, который образуется при соединении через
дополнительное сопротивление двух конечностей. Усиленные однополюсные
отведенияот конечностей обозначаются следующим образом:
aVR — усиленное однополюсное отведение от правой руки;
aVL — усиленное однополюсное отведение от левой руки;
aVF — усиленное однополюсное отведение от левой ноги.
2 10
Стандартные и усиленные однополюсные отведения от конечностей дают
возможность зарегистрировать изменения электродвижущей силы сердца во
фронтальной плоскости (то есть в плоскости треугольника Эйнтховена).
НОРМАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА
Любая ЭКГ состоит из нескольких зубцов, сегментов и интервалов,
отражающих сложный процесс распространения волны возбуждения по сердцу
(рис.4). Форма электрокардиограммы существенно зависит от отведения, в
2 12
котором она записана, поскольку величина и направление зубцов определяется
проекцией суммарного вектора ЭДС сердца на ось данного отведения.
Если проекция вектора направлена в сторону активного электрода данного
отведения, на ЭКГ регистрируются положительные зубцы.
Зубец Р
Зубец P отражает процесс деполяризации правого и левого предсердий.
Первые 0,02 с отражают возбуждение только правого предсердия, последние 0,02
с — только левого. Продолжительность зубца P — 0,1 с, амплитуда (высота) — до
2,5 мм.
У здорового человека в отведениях I, II, aVF, V2–V6 зубец P всегда
положительный, а в отведениях III, aVL, V1 он может быть положительным,
двухфазным или (редко) отрицательным. В отведении aVR зубец P всегда
отрицательный (рис.5).
2 13
Рисунок 5. Формирование зубца Р в 6 отведениях от конечностей при нормальном
(а), вертикальном (б) и горизонтальном (в) положении среднего результирующего
вектора деполяризации предсердий.
Интервал Р - Q
Интервал P–Q измеряется от начала зубца P до начала желудочкового
комплекса (зубца Q или R, если зубец Q отсутствует). Он отражает время
атриовентрикулярного проведения, то есть время распространения импульса по
предсердиям, АВ-узлу, пучку Гиса и его разветвлениям (рис.6). Длительность
интервала P–Q колеблется от 0,12 до 0,2 с и у здорового человека зависит от
частоты сердечных сокращений.
2 15
б
Рисунок 7. Формирование ЭКГ в отведениях от конечностей (а) и в грудных
отведениях (б) под влиянием начального моментного вектора желудочковой
деполяризации 0,02 с
2 17
а
б
Рисунок 8. Формирование ЭКГ в отведениях от конечностей (а) и в грудных
отведениях (б) под влиянием среднего моментного вектора желудочковой
деполяризации 0,04 с
Зубец S
Зубец S отражает процесс распространения волны возбуждения в базальных
отделах межжелудочковой перегородки правого и левого желудочков (вектор
деполяризации желудочков — 0,06 с). Его ориентация во фронтальной и
горизонтальной плоскости подтверждена значительными колебаниями даже у
здоровых людей, в связи с чем, амплитуда зубца S колеблется в различных
отведениях в больших пределах, не превышая 20 мм.
При нормальном положении сердца вектор S чаще ориентирован вверх,
вправо и назад. Поэтому во фронтальной плоскости (рис.10а) S отрицательный в
отведениях I, II, III, aVL, aVF, поскольку проецируется на отрицательную часть
оси отведений, и наиболее выражен в отведениях II и aVF. В горизонтальной
плоскости вектор проецируется на отрицательные части осей отведений V1–V6
(рис. 10 б). При этом в отведении V1, V2 зубец S имеет максимальную
амплитуду. В отведении V3 обычно регистрируется равенство зубцов R и S
(«переходная зона»). В отведениях V5 и V6 глубина зубца S минимальная.
2 19
Рисунок 10. Формирование ЭКГ в отведениях от конечностей (а) и грудных
отведениях (б) под влиянием конечного моментного вектора желудочковой
деполяризации 0,06 с
Сегмент ST
2 20
разность потенциалов между различными участками сердечной мышцы
отсутствует или мала. Поэтому сегмент S–T расположен на изолинии. В грудных
отведениях V1–V3 у здорового человека может наблюдаться подъем не более 2 мм,
в отведениях V4–V6 - смещение вниз не более 0,5 мм.
Зубец T
Зубец T отражает процесс быстрой конечной реполяризации миокарда
желудочков. В норме суммарный результирующий вектор желудочковой
реполяризации (вектор Т) обычно имеет почти такое же направление, как и вектор
R. Таким образом, в норме зубец T всегда положительный в отведениях I, II, aVF,
V2–V6, при этом TI> TIII, TV6>TV1 (рис. 11,12).
а
б
в
Рисунок 11. Формирование зубца Т в 6 отведениях от конечностей при
нормальном (а), горизонтальном (б) и вертикальном (в) положении среднего
результирующего вектора Т
2 21
Рисунок 12. Формирование зубца Т в грудных отведениях
АНАЛИЗ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Анализ ЭКГ начинают с проверки техники ее регистрации:
а) наличие помех;
б) амплитуда контрольного милливольта (должна соответствовать 10 мм);
в) скорость движения бумаги.
23
2
У здорового человека электрическая ось сердца чаще от 0° до +90°.
Горизонтальное расположение оси (угол α от 0° до 29°) встречается у здоровых
людей с гиперстеническим типом телосложения. У здоровых людей с
астеническим типом телосложения (угол α от +70° до +90°) наблюдается
вертикальное расположение электрической оси сердца (рис. 13).
III. Анализ зубца P, желудочкового комплекса QRS, сегмента ST, зубца T.
IV. Электрокардиографическое заключение.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
Под гипертрофией того или иного отдела сердца понимают увеличение
массы мышечных волокон вследствие их удлинения и утолщения. Гипертрофия
развивается в ответ на повышенную нагрузку, которую испытывает сердце при
наличии пороков сердца, при повышении давления в большом или малом круге
кровообращения.
Электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда обусловлены
тремя основными моментами:
1) увеличение вектора гипертрофированного отдела сердца, что проявляется при
гипертрофии предсердий увеличением амплитуды зубца P; при гипертрофии
желудочков — увеличением амплитуды комплекса QRS в тех отведениях, оси
которых параллельны направлению данного суммарного вектора;
2) замедлением проведения импульса по гипертрофированному миокарду, при
этом отмечается расширение зубца P при гипертрофии предсердия и комплекса
QRS при гипертрофии желудочков;
3) ишемическими, дистрофическими, метаболическими изменениями в
гипертрофированной сердечной мышце, в результате того, что развивается
несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением.
При этом смещается S–T ниже изоэлектрической линии, происходит инверсия
зубца T.
2 24
ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ
Гипертрофия ПП обычно развивается при повышении давления в малом
круге кровообращения, чаще при хроническом легочном сердце. Увеличение
электрической активности гипертрофированного ПП приводит к отклонению
суммарного предсердного вектора P вниз, вправо и несколько вперед. В связи с
этим в отведениях II, III, aVF, V1, V2 появляется высокий остроконечный зубец P
нормальной ширины — «P-pulmonale». В отведениях I, aVL, V5, V6 зубец P
сглажен. При резко выраженной гипертрофии ПП в отведении aVL может
регистрироваться отрицательный зубец P (рис. 14).
2 25
импульса по гипертрофированному ЛП приводит к более позднему, чем в норме
окончанию его возбуждения и к усилению асинхронизма деполяризации обоих
предсердий. В результате этого на ЭКГ в отведениях I, aVL, V5, V6 появляется
раздвоение вершины зубца P и увеличивается его общая продолжительность
(более 0,1 с). Двугорбые уширенные зубцы P в отведениях I, aVL, V5, V6 c
преобладанием вольтажа второй положительной фазы характерны для
гипертрофии ЛП (рис. 17) и получили название «P-mitrale», так как встречаются у
больных с митральными пороками сердца. При этом в отведениях V1, V2
регистрируется двухфазный зубец P с более глубокой и широкой второй
отрицательной фазой.
2 26
Рисунок 15. Гипертрофия миокарда левого желудочка
2 28
Рисунок 16. Гипертрофия левого желудочка с вторичными нарушениями
процессов реполяризации
2 29
Рисунок 17. Гипертрофия левого предсердия и левого желудочка. Ишемия
переднеперегородочной области, верхушки с переходом на переднебоковую
стенку.
2 30
ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Гипертрофия ПЖ наблюдается при митральных пороках сердца, при
недостаточности трикуспидального клапана, при хроническом лѐгочном сердце.
Электрокардиографические признаки гипертрофии ПЖ (рис. 18):
1) отклонение электрической оси сердца вправо. При этом RIII> RII> RI; в III, aVF -
qR; SI,aVL>RI,aVL (rS); RaVF>RaVL. Встречается электрическая ось при гипертрофии
ПЖ типа SI–SII–SIII, когда выраженный зубец S регистрируется во всех
стандартных отведениях;
2) увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V1, V2) и
амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5, V6). При этом
количественными критериями являются: амплитуда RV1>7 мм или RV1+SV5,6≥10,5
мм;
3) в отведении aVR при гипертрофии ПЖ появляется поздний зубец R и ЭКГ при
блокады правой ножки пучка Гиса ( ). Данный тип ЭКГ встречается при
митральных пороках сердца, хроническом лѐгочном сердце. Этот тип ЭКГ
2 31
наблюдается при выраженной гипертрофии ПЖ, однако масса последнего равна
или меньше массы ЛЖ.
тип ЭКГ (S-тип) во всех грудных отведениях комплекс QRS типа rS ( ) или
2 32
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Под ишемической болезнью сердца понимают состояние, при котором
нарушается соответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и его
реальными возможностями. Основной причиной ИБС является атеросклероз
коронарных артерий и обусловленное им снижение коронарного кровотока, реже -
преходящий коронароспазм (вазоспастическая стенокардия Принцметала).
Существенную роль в прогрессировании ИБС и развитии острых ее форм
(нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) играет тромбообразование,
развивающееся на фоне воспаления и надрывов атеросклеротической бляшки.
Выделяют острый коронарный синдром - термин, обозначающий любую группу
клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый
инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Термин «ОКС» используется,
когда диагностической информации еще недостаточно для окончательного
суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде и, следовательно,
представляет собой предварительный диагноз в первые часы и сутки заболевания,
в то время как термины «ИМ» и «нестабильная стенокардия» используются при
формулировании окончательного диагноза. Соответственно, термин «ОКС»
может использоваться на догоспитальном или раннем госпитальном этапах и в
дальнейшем трансформируется в диагноз «острый инфаркт миокарда»,
«нестабильная стенокардия» либо, по результатам дифференциальной
диагностики - в любой другой диагноз, в том числе не кардиологический. ОКС
может быть, как проявлением дестабилизации хронического течения ИБС, так и
первым признаком поражения коронарного русла у пациентов, не предъявлявших
ранее каких-либо жалоб.
После подтверждения/исключения ИМ в клиническом диагнозе выделяют:
1. ИМ со стойкими подъемами сегмента ST.
2. ИМ без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ.
3. Нестабильная стенокардия.
ИМпST на ЭКГ – инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания
2 33
как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ фиксируются стойкие
(длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST. К этой категории также
относят пациентов с остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса.
Подразумевается, что в абсолютном большинстве случаев подобные
изменения ЭКГ вызваны трансмуральной ишемией миокарда, обусловленной
полной острой окклюзией крупной ветви коронарной артерии. В результате
такой ишемии при ее естественном течении (без патогенетического лечения)
происходит некроз достаточно большого участка сердечной мышцы, как
правило, трансмуральный. Наличие такого некроза сопряжено с очень
высоким риском смерти от фатальных нарушений ритма и проводимости
сердца, разрыва миокарда и острой сердечной недостаточности.
ИМбпST на ЭКГ- инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания
как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ отсутствуют стойкие (длительностью
более 20 минут) подъемы сегмента ST. Может закончиться без развития очагов
некроза миокарда или с развитием очагов некроза (ИМ, с формированием или
без формирования патологических зубцов Q на ЭКГ).
На основании ЭКГ можно судить об обширности и локализации ИМ, о
давности его развития. ЭКГ показывает развитие при ИМ трех зон: ишемию,
ишемическое повреждение и некроз миокарда.
При ишемии, то есть уменьшении кровоснабжения участка миокарда,
отмечается замедление энергоемких восстановительных процессов в сердечной
мышце. На ЭКГ это находит свое отражение в изменении зубца T. При
субэндокардиальной ишемии появляется высокий равносторонний и несколько
расширенный зубец T (вектор ЭДС направлен от отрицательно заряженного
субэндокардиального участка к положительно заряженному субэпикардиальному).
При субэпикардиальной и трансмуральной (через все слои миокарда) ишемии вектор
реполяризации имеет противоположное направление (от эпикарда к эндокарду), что
отражается появлением глубокого равностороннего отрицательного «коронарного»
зубца T (рис. 19, ЭКГ от 18.12.20, отведения V2 –V6). Следует отметить, что
изменения зубца T не являются строго специфичными для ишемии при ИБС. Они
2 34
часто встречаются при дистрофически-обменных поражениях миокарда,
гормональных и электролитных нарушениях, выраженной гипертрофии миокарда,
нарушениях хода процесса возбуждения при блокадах ножек пучка Гиса и других
патологических состояниях. Для подтверждения ишемического генеза ЭКГ при
хронической ИБС в клинике используют пробы с физической нагрузкой
(велоэргометрическая, тредмил — бегущая дорожка и др.). В пользу ИБС в процессе
проведения данных проб, свидетельствует обычно снижение сегмента S-T от
изолинии на 1 мм и более, продолжительностью не менее 0,08 с после окончания
комплекса QRS. Ишемическое повреждение отмечается при более длительном и
глубоком расстройстве коронарного кровотока и характеризуется развитием
парабиотических процессов в миокарде. Клетки в очаге парабиоза возбуждаются
слабо, в связи с чем, после окончания деполяризации имеют более отрицательный
заряд, чем окружающие здоровые зоны. Между этими участками на протяжении
всего периода реполяризации сохраняется разность потенциалов, которая на ЭКГ
отражается смещением сегмента S–T от изолинии при субэндокардиальном - вниз,
при субэпикардиальном — вверх (рис. 19, ЭКГ от 20.12.20; рис. 20).
Некроз (инфаркт) миокарда связан, как правило, с полным прекращением
кровотока по той или иной ветви коронарной артерии вследствие тромбоза.
Некротизированный участок теряет способность к возбуждению, что проявляется
в отведениях ЭКГ, активные электроды которых находятся над зоной некроза,
уменьшением амплитуды зубца R и появлением широкого (более 0,03 с) зубца Q
(рис. 19, ЭКГ от 20.12.20.; рис.21, ЭКГ от 10.03.21; рис.25). Образование
патологического зубца Q связано с тем, что в момент предполагаемого
возбуждения погибшего участка миокарда на ЭКГ регистрируется вектор
противоположной стенки сердца, направленный в другую сторону от данного
электрода. Чем больше зона инфаркта, тем меньше становится зубец R и тем
глубже зубец Q. При трансмуральном некрозе зубец R вообще не регистрируется,
а желудочковый комплекс представлен одним отрицательным зубцом,
именуемым зубец QS (рис. 19, ЭКГ от 22.12.20.; рис. 20, ЭКГ от 22.06.21.;
рис. 21, ЭКГ от 12.03.21. – 25.03.21; рис.28). Патологический зубец Q может
2 35
отражать так же наличие старых рубцовых изменений после давно перенесенного
инфаркта миокарда, однако в этом случае на ЭКГ будут отсутствовать
признаки ишемического повреждения, характерные для ИМ (рис. 19, ЭКГ от
12.02.21.; рис. 31, ЭКГ от 06.05.21.).
18.12.20 20.12.20 22.12.20 8.01.21. 12.02.21.
2 36
формирование зоны ишемического повреждения продолжается от нескольких
часов до 1–2 суток. Через 2-3 часа от начала ИМ на ЭКГ появляется
патологический зубец Q, отражающий развитие некротического процесса в
миокарде. По мере роста зоны некроза, в течение первых дней ИМ, зубец Q может
углубляться. На этом фоне прекращается дальнейший подъем сегмента S–T и
начинают регистрироваться отрицательный зубец T, отражающий ишемию,
окружающую зоны некроза и повреждения (рис. 19, ЭКГ от 22.12.20.; рис. 21,
ЭКГ от 12.03.21.; рис. 25, ЭКГ от 09.02.21.; рис. 28; рис. 31, ЭКГ от 29.03.21). В
дальнейшем зона повреждения уменьшается (часть клеток некротизируется, часть
выживает и переходит в состояние ишемии), сегмент S–T приближается к
изолинии, а зубец Т продолжает углубляться. Возвращение сегмента S-T к
изолинии свидетельствует об исчезновении зоны ишемического повреждения и
завершении острой стадии ИМ (рис.19, ЭКГ от 08.01.21.; рис. 25, ЭКГ от
10.02.21.; рис. 31, ЭКГ от 06.04.21). Продолжительность острой стадии ИМ
составляет 5-7 дней, а иногда 10 дней. Если динамика ЭКГ при ИМ резко
замедлена (сегмент S–T остается приподнятым), то это должно насторожить в
плане формирования острой аневризмы сердца (рис. 20) или рецидивирования
ИМ (рис. 21).
Подострая стадия морфологически характеризуется процессами
асептического воспаления, организации и репарации в зоне ИМ (рис. 26). В
динамике этой стадии на ЭКГ отмечается постепенная нормализация зубца T,
некоторое уменьшение амплитуды патологического зубца Q. Подострый период
длится до 28 дней с момента начала заболевания. Зубец T к концу подострого
периода может быть положительным, двухфазным, сглаженным или даже
отрицательным, что зависит от степени восстановления коронарного кровотока,
выраженности атеросклеротического поражения артерий и полноты
нормализации процессов реполяризации. В дальнейшем развивается стадия
рубцевания, которая продолжается до 6 месяцев от начала заболевания. При этом
на месте некроза формируется соединительная ткань
- постинфарктный кардиосклероз (рис.19, ЭКГ от 12.02.21.; рис. 31, ЭКГ от
2 37
06.05.21).
2 40
Рисунок 23.Трансмуральный (1) передне (2) распространенный инфаркт
миокарда, острая стадия
2 41
Рисунок 24. Инфаркт миокарда, острейшая стадия, осложненный фибрилляцией
желудочков
2 42
ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИМ
ИМ локализуется, как правило, в левом желудочке. Изолированные
инфаркты правого желудочка встречаются очень редко и являются обычно
следствием распространения на него заднего инфаркта левого желудочка. При
анализе локализации ИМ следует обращать внимание не только на
вышеприведенные прямые его признаки, но и на, так называемые, реципрокные
(зеркальные) изменения в отведениях, отражающих противоположную инфаркту
стенку миокарда. Чтобы понять механизм формирования реципрокных
изменений, внимательно рассмотрите ЭКГ больного с острым переднебоковым
ИМ левого желудочка, представленную на (рис. 19, 20). Прямые признаки
(патологический зубец Q, уменьшение амплитуды зубца R, подъем сегмента S–T,
отрицательный зубец T) при данном ИМ определяются в отведениях I, aVL, V2–
V6. В отведениях, отражающих противоположную заднюю стенку левого
желудочка (III, aVF), при этом отмечаются (так как мы оперируем векторными
величинами), реципрокные изменения — увеличение по сравнению с нормой
зубца R, снижение (депрессия) сегмента S–T и высокий зубец T.
Суммируя прямые и реципрокные признаки, приводим перечень наиболее
типичных локализаций ИМ:
- переднеперегородочный (рис.29): прямые признаки в V1–V2, реципрокные
встречаются редко в V7–V9;
- передней стенки: прямые признаки в V3–V4, реципрокности обычно нет;
боковой стенки (рис.25): прямые признаки в I, II, aVL, V5–V6; реципрокные в III,
aVF, aVR отведениях;
- переднебоковой (рис.19, 20): прямые признаки в I, II, aVL, V3–V6; реципрокные в
III, aVF;
- переднераспространенный (рис. 21, 23, 28): прямые признаки в I, II, aVL, V1–V6,
реципрокные в III, aVF, aVR;
- нижний или заднедиафрагмальный: прямые признаки во II, III aVF отведениях;
реципрокные в I, aVL, V1–V3;
2 43
- заднебазальный: прямые признаки в V7–V9, реципрокные — в V1–V3;
- заднераспространенный (рис. 31): прямые признаки во II, III, aVF, V5–V9
отведениях; реципрокные — в I, V1–V3.
2 44
Рисунок 26. Переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия
Рисунок 27. Инфаркт миокарда без зубца Q (1) передне (2) перегородочный (3)
верхушечный (4)с переходом на боковую стенку левого желудочка
2 46
В процессе течения ИМ отмечается закономерная динамика отрицательных
коронарных зубцов T продолжительностью не менее 2–4 недель. Изменения ЭКГ
при ИМ без зубца Q нередко приходится дифференцировать с аналогичными
изменениями при хронической ИБС. Определяющим моментом в диагнозе при
этом может явиться не ЭКГ, а своевременная и правильная оценка клинических и
лабораторных данных.
2 47
Рисунок 29. Переднеперегородочный инфаркт миокарда
2 48
Рисунок 30. Нижнедиафрагмальный, боковой с переходом на верхушечную
область инфаркт миокарда. Острейшая стадия
2 49
27.03.21. 29.03.21. 06.04.21. 17.04.21. 06.05.21.
2 50
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА И
ПРОВОДИМОСТИ КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА
2 51
Паркинсона-Уайта (WPW) и др.
III. Комбинированные аритмии
1. Парасистолия.
2. Атриовентрикулярная диссоциация и др.
Синусовая тахикардия
2 52
Синусовая брадикардия
Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 40–59 в минуту
при сохранении правильного синусового ритма (рис. 33).
Основные ЭКГ-признаки:
1) уменьшение числа сердечных сокращений до 40–59 и увеличение длительности
интервалов R–R;
2) сохранение правильного синусового ритма: правильное чередование зубца P и
комплекса QRS во всех циклах;
3) при выраженной брадикардии может увеличиваться продолжительность
интервала P–Q до 0,21–0,22 с.
Синусовая аритмия
Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм,
характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма (рис.
34).
Различают: 1) дыхательную синусовую аритмию — увеличение ЧСС на вдохе и
уменьшение на выдохе; 2) не дыхательную синусовую аритмию — учащение и
урежение ритма не связано с фазами дыхания и не исчезает при задержке
2 53
дыхания.
Основные ЭКГ-признаки:
1) колебания продолжительности интервалов R–R, превышающие 0,15 с;
2) сохранение всех электрокардиографических признаков синусового ритма
(чередование зубца P и комплекса QRS).
2 58
Рисунок 37. Атриовентрикулярная экстрасистолия
2 60
1) в отведениях V1, V2 уширен зубец S, интервал внутреннего отклонения не
превышает 0,03 с, сегмент S–T смещѐн вверх от изолинии;
2) в отведениях V5, V6 уширен зубец R, интервал внутреннего отклонения
превышает 0,05 с, сегмент S–T и зубец T смещены вниз от изолинии.
II
III
V6
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и внезапно
заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 в
минуту, обусловленный частыми эктопическими импульсами из предсердий, АВ-
соединения и желудочков.
Выделяют два основных механизма:
- механизм re-entry;
- повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических
центров II и III порядка (редкий механизм).
Различают в зависимости от локализации эктопического центра формы
пароксизмальной тахикардии: 1) предсердную; 2) атриовентрикулярную;
3) желудочковую.
Основные ЭКГ-признаки предсердной пароксизмальной тахикардии:
1) внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения
сердечных сокращений до 140–250 в минуту при сохранении правильного ритма;
2) наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного,
деформированного, двухфазного или отрицательного зубца P;
3) неизмененные желудочковые комплексы QRS (за исключением редких случаев
2 62
с аберрацией желудочкового проведения);
4) в некоторых случаях наблюдается ухудшение атриовентрикулярной
проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P–Q
более 0,2 с) или II степени с периодическим выпадением отдельных комплексов
QRS (непостоянные признаки) (рис. 42).
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий
(до 200–400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного
ритма. Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому
возбуждению и сокращению предсердий при трепетании, является либо
повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий, либо механизм
повторного входа волны возбуждения — re-entry, когда в предсердиях создаются
2 64
условия для длительной ритмичной циркуляции круговой волны возбуждения. При
трепетании предсердий частоты ритмичной циркуляции составляет 250–350 в
минуту.
Основные ЭКГ-признаки:
1) наличие на ЭКГ частых — до 200–400 в минуту — регулярных, похожих друг
на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму
(отведения II, III, aVF, V1, V2);
2) желудочковые комплексы имеют нормальную неизмененную форму;
3) развитие функциональной атриовентрикулярной блокады.
Если степень замедления атриовентрикулярной проводимости остается
постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, при
котором каждому желудочковому комплексу QRS предшествует определенное
число предсердных волн F. В этом случае говорят о правильной (регулярной)
форме трепетания предсердий (рис 44). Если происходит изменение степени
атриовентрикулярной блокады, на ЭКГ регистрируется неправильный
желудочковый ритм - неправильная (нерегулярная) форма трепетания предсердий
(рис 45).
2 65
Рисунок 44. Трепетание предсердий, ритмированная форма
2 67
Рисунок 47. ФП, брадисистолическая форма
2 68
Рисунок 48. Фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма (ритм для
желудочков 95 в 1 мин.). Правожелудочковая экстрасистолия
2 69
Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание желудочков — это частое (до 200–300 в минуту) ритмичное их
возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re-
entry), локализованного в желудочках.
Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию)
желудочков, отличающееся столь же частым (до 220–500 в минуту), но
беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных
мышечных волокон желудочков (рис. 49).
Основные ЭКГ-признаки:
1) трепетание желудочков — наличие на ЭКГ частых (до 300–300 в минуту)
регулярных по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих
синусоидальную кривую. На ЭКГ нельзя различить какие-либо элементы;
2) фибрилляция желудочков — на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500 в
минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой
и амплитудой.
Внутрипредсердная блокада
Внутрипредсердная блокада — это нарушение проведения электрического
импульса по проводящей системе предсердий.
2 71
Основные ЭКГ-признаки:
1) увеличение продолжительности зубца P более 0,11 с;
2) расщепление зубца P.
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения электрического
импульса от предсердий к желудочкам. Задержка проведения возбуждения от
предсердий к желудочкам может произойти на разных участках проводящей
системы.
Различают:
1) проксимальную атриовентрикулярную блокаду — блокада на уровне
предсердий, АВ-узла или основного ствола пучка Гиса;
2) дистальную атриовентрикулярную блокаду — задержку проведения импульса
на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (трифасцикулярная или трехпучковая
блокада). Чаще всего нарушение проведения возбуждения происходит в области
АВ-узла, когда развивается узловая проксимальная атриовентрикулярная блокада.
Различают три степени атриовентрикулярной блокады.
Атриовентрикулярная блокада I степени
АВ-блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой
проводимости (рис. 51).
Основные ЭКГ-признаки:
При узловой форме:
1) увеличение продолжительности интервала P–Q за счет увеличения времени
атриовентрикулярной (узловой) задержки;
2) неизмененный по форме и продолжительности комплекс QRS.
При предсердной форме:
1) удлинение интервала P–Q с одновременным расширением (более 0,11 с) и
расщеплением зубца P;
2) комплекс QRS не изменен.
При дистальной форме:
2 72
1) удлинение интервала P–Q;
2) выраженная деформация желудочкового комплекса QRS по типу двухпучковой
блокады в системе Гиса.
2 77
Рисунок 56. Полная блокада правой ножки пучка Гиса
2 78
Рисунок 57. Полная блокада левой ножки пучка Гиса
2 79
2) наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных
желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или
широкой вершиной зубца S;
3) увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 с;
наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS
смещения сегмента S–T и отрицательных или двухфазных (-/+) асимметричных
зубцов T;
3) отклонение электрической оси сердца влево (часто, но не всегда);
При неполной блокаде левой ножки (рис. 58) проведение импульса по ней
сохранено, но замедлено. В этом случае комплексы QRS имеют ту же форму, что
и при полной блокаде, но общая продолжительность QRS не превышает 0,12 с,
составляя обычно 0,10–0,11 с. Кроме того, при неполной блокаде левой ножки
пучка Гиса могут оказаться невыраженными нарушения процесса реполяризации
желудочков, и тогда изменения сегмента S–T и зубца T незначительны.
2 80
Рисунок 58. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Повышенная
нагрузка на левые отделы. Локальные нарушения внутрижелудочковой
проводимости
2 81
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
2 82
5. ВО II СТАНДАРТНОМ ОТВЕДЕНИИ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭЛЕКТРОД
НАХОДИТСЯ НА
1) левой ноге
2) правой руке
3) левой руке
4) правой ноге.
9. ИНТЕРВАЛ PQ ИЗМЕРЯЕТСЯ
1) от начала зубца Р до начала зубца Q
2) от конца зубца Р до начала зубца Q
3) от конца зубца Р до конца зубца Q
2 83
4) от начала зубца Р до конца зубца Q.
4) от + 90º до +120º.
2 84
1) положительного зубца Р во II отведении
2) разного интервала PQ
3) непостоянного расстояния Р-Р
4) разной формы зубца Р в одном отведении.
2 85
4) V6.
2 86
23. ПРИЗНАКОМ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ЯВЛЯЕТСЯ
1) увеличение амплитуды зубца R в V1, V2
2) смещение переходной зоны в V1, V2
3) увеличение амплитуды зубца S в V1, V2;
4) признак Соколова - Лайона.
3) инверсией зубца Т
4) снижением амплитуды зубца R.
2 89
36. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ФАЗЫ РУБЦЕВАНИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ
МИОКАРДА СОСТАВЛЯЕТ
1) от 28 дней до 6 месяцев
2) от нескольких часов до суток
3) от суток до недели
4) 2-3 недели.
2 91
45. ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ – ЭТО УЧАЩЕНИЕ СОКРАЩЕНИЙ
ПРЕДСЕРДИЙ
1) от 200 до 400 в минуту
2) от 60 до 100 в минуту
3) от 400 до 600 в минуту
4) от 300 до 700 в
минуту.
2 92
3) различной продолжительности интервалов R-R
4) увеличения числа сердечных сокращений до 90-160 в минуту.
3) синоатриальной блокады
4) атриовентрикулярной блокады II степени.
2 95
ЗАДАЧИ
2 97
отсутствие зубца Р перед комплексом QRS, наличие полной компенсаторной
паузы после внеочередного комплекса QRS. Ответить на вопрос:
а) какое нарушение ритма сердца имеет место у больного?
2 98
11. Проанализируйте ЭКГ. Сделайте заключение.
2 99
12. Проанализируйте ЭКГ. Сделайте заключение.
2 100
13. Проанализируйте ЭКГ. Сделайте заключение.
2 101
14. Проанализируйте ЭКГ. Сделайте заключение.
2 102
15. Проанализируйте ЭКГ. Сделайте заключение.
2 103
16. Проанализируйте ЭКГ. Сделайте заключение.
2 104
17. Проанализируйте ЭКГ. Сделайте заключение.
2 105
18. Проанализируйте ЭКГ. Сделайте заключение.
2 106
19. Проанализируйте ЭКГ. Сделайте заключение.
2 107
20. Проанализируйте ЭКГ. Сделайте заключение.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Правильный ответ-1
2 108
ЗАДАЧИ
1. а) 100 в минуту;
б) горизонтальное.
2. а) инфаркт миокарда;
б) острая стадия, фаза некроза нижнего трансмурального ИМ.
3. а) атриовентрикулярная блокада III степени.
4. а) гипертрофия левого желудочка.
5. а) гипертрофия правого предсердия и правого желудочка (S-тип ЭКГ).
6. а) инфаркта миокарда;
б) крупноочаговый распространенный передний инфаркт миокарда, острая
стадия.
7. а) фибрилляция предсердий.
8. а) желудочковая экстрасистолия.
9. а) предсердная пароксизмальная тахикардия.
10. а) трепетание предсердий.
11. Блокада правой ножки пучка Гиса.
12. Левый тип ЭКГ. Блокада левой ножки пучка Гиса.
13. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная).
14. Крупноочаговый переднераспространенный инфаркт миокарда, острая стадия.
15. Гипертрофия левого желудочка с вторичными нарушениями процессов
реполяризации.
16. Фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Правожелудочковая
экстрасистолия.
17. Гипертрофия левого желудочка. Суправентрикулярная экстрасистолия (из
атриовентрикулярного соединения).
18. Трепетание предсердий. Желудочковая экстрасистолия.
19. Нижнедиафрагмальный, боковой с переходом на верхушечную область
инфаркт миокарда. Острейшая стадия.
20. Острый трансмуральный переднераспространенный инфаркт миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Дыдзюль В.М. Основы практической электрокардиографии. - Самара:
Издательство «Эскулап», 2010. -76 С.
2. Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. Электрокардиограмма при инфаркте
миокарда /Атлас. - М.: ГЭОТАР – Медиа, 2018. - 76 С.: ИЛЛ.
3. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография: Учебное пособие. –
4-е изд. – М.: МЕДпресс, 2019. - 312 С., ИЛЛ.
4. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М., 2003.
Дополнительная:
1. Зудбинов Ю. И. Азбука электрокардиографии и боли в сердце. - Ростов-на-
Дону: Феникс, 2018. -235 С.
2. Кардиология: национальное руководство /Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г.
Оганова. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2017. -1231 С.
3. Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3т. /Под ред. Г.И. Сторожако
ва, А.А. Горбаченкова. – М.: ГЭОТАР - Медиа, 2018. - Т.1. - 672 С.: ИЛЛ.
4. Финогеев Ю.П., Лобзин Ю.В., Волжанин В.М., Селина А.В. Поражение сердца
при инфекционных болезнях (клинико-электрокардиологическая
диагностика): Руководство для врачей. - СПб.: ООО «Издательство
Фолиант», 2013. - 256 С.
112