АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ И ГИПЕРТЕНЗИЯ

РУРА МАРИЯ 31/3 СТОМАТОЛОГИЯ

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

 Первичной АГ называют такое повышение АД, которое не связано с органическим поражением

регулирующих его органов и систем (т.е. почек, ЦНС, надпочечников и т.д.).
 Вторичная или симптоматическая АГ - это АГ, имеющая установленную причину ( например -
опухоль надпочечника, сужение почечной артерии и т.д.).
 В нашей стране долгое время первичную АГ называли гипертонической болезнью, но в последние годы
стало ясно, что первичная АГ не является болезнью в традиционном понимании, это
распространенный сердечно-сосудистый синдром, являющийся важным показателем сердечно-
сосудистого риска, создающий угрозу жизни и здоровью из-за развивающихся микроангиопатий, более
раннего и распространенного атеросклероза и поражения различных органов (органов-мншеиий).
Указанные осложнения увеличивают опасность мозгового инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти
и сердечной недостаточности.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ

 1. Сердечный фактор
 Усиление сердечной деятельности, увеличение сердечного индекса приводит к повышению АД.
 2. Сосудистый фактор
 Он определяется напряжением сосудистой мускулатуры. Это может быть связано с изменением
нейрогенного и миогенного тонуса. Играет роль эластичность сосудов. С возрастом в связи с
атеросклерозом эластичность сосудов снижается. В результате этого повышается периферическое
сосудистое сопротивление.
 3. Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволемия).
 Гиперволемия вызывает повышение АД. Особую роль играет полицитемическая форма, связанная с
увеличением объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Увеличение ОЦЭ вызывает усиление работы
сердца.
 4. Изменение реологических
свойств крови
 Увеличение вязкости крови
(при потери плазмы,
обезвоживании) приводит к
усилению работы сердца и
возрастанию АД.
 Механизмы развития
артериальной гипертензии
 Все механизмы развития
артериальной гипертензии
делятся на 2 группы: 1)
вазопрессорные и 2)
вазодепрессорные.
Вазопрессорные Вазодепрессорные
механизмы: механизмы:
1. Нейрогенные 1. Центрогенные
2. Эндокринные 2. Рефлексогенные
3. Почечные 3. Гуморальные
НЕЙРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

 Эти механизмы являются ведущими в патогенезе гипертонической болезни. Ланг Г.Ф. является
основателем нейрогенной теории гипертонической болезни. Психоэмоциональный стресс нарушает
корково-подкорковые отношения, наблюдается расстройство нейродинамики, Повышается возбудимость
гипоталамуса. Этому способствует также ишемия головного мозга, гипоксия, черепно-мозговая травма..
Повышается активность гипоталамических структур, симпатической нервной системы, что вызывает
избыточную выработку катехоламинов - адреналина и норадреналина. Адреналин вызывает возбуждение 1-
адренорецепторов миокарда, что приводит к его гиперфункции, увеличению сердечного выброса и
повышению систолического АД. Это - гипердинамическая форма артериальной гипертензии. При
повышенной секреции норадреналина реагируют альфа-адренорецепторы сосудов, возрастает
диастолическое АД. Это - гипертония сопротивления. Освобождение адреналина и норадреналина
вызывает повышение систолического и диастолического АД. Это - смешанная форма артериальной
гипертензии.
 Стресс Гипоталамус СНС Катехоламины Адреналин

 норадреналин 1 -адренорецепторы сердца гипертония - адренорецепторы

 сопротивления сосудов гипердинамическая форма

ВАЗОДЕПРЕССОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

 Центрогенный механизм
 В ЦНС есть структуры, которые вызывают депрессорный эффект. Это - опиатная система. В нее входят эндорфины и
энкефалины. Эта система является антиадренергической. При снижении активности опиоидной системы активируется
симпатическая нервная система, усиливается выработка катехоламинов, что ведет к повышению АД.
 Рефлексогенные механизмы
 В синокаротидной зоне, дуге аорты локализованы депрессорные зоны, представленные рецепторами, которые
регулируют уровень АД. При повышении артериального давления происходит возбуждение рецепторов и рефлекторно
снижается сосудистый тонус и АД. Выключение этих рецепторов приводит к повышению АД. Это может возникать
при воспалительных процессах, атеросклеротических изменениях, при денервации, при адаптации рецепторов
(снижение чувствительности рецепторов на действие высокого АД). Развивается гипертония растормаживания
 Гуморальные механизмы
 Сюда относят систему "кинин-калликреин". Ее основной медиатор - брадикинин. В норме брадикинин способствует
снижению сосудистого тонуса и АД. При снижении выработки или активности брадикинина возрастает сосудистый
тонус, повышается артериальное давление.
 Фермент ангиотензиназа разрушает, инактивирует АТ-2. При недостаточности ангиотензиназы
активируется АТ-2, что ведет к повышению АД (включается почечный прессорный механизм).
 ПГ-Е2 Ангиотензиназа
 Ренин АТ-1 АТ-2 Сосуды

 Прогестерон Альдостерон Na +

 Включение прессорных механизмов и нарушение депрессорных механизмов приводит к развитию

гипертонической болезни.
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

 Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин
(границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).
 Виды артериальной гипотензии
 Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.
ВИДЫ

 Физиологическая артериальная гипотензия
 • Индивидуальный вариант нормы (т.н. нормальное низкое АД).
 • Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия).
 • Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков,
Заполярья).
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

 • Острая
 † Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца,
быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и
венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма). Подробнее см.
главу 20 «Экстремальные состояния» и статью «Гипотензия ортостатическая» в приложении «Справочник терминов»).
 † Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами
нарушений периферического кровообращения и сознания, например, при шоке. Подробнее см. в главе 20
«Экстремальные состояния».
 • Хроническая
 † Хроническая первичная артериальная гипотензия.
 ‡ Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма —
гипотоническая болезнь).
 ‡ Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).
 † Хроническая вторичная
ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПОТЕНЗИЙ ПО НАЧАЛЬНОМУ
(СТАРТОВОМУ) ЗВЕНУ ПАТОГЕНЕЗА.

 Нейрогенные артериальные гипотензии
 Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии центрогенные и рефлекторные.
 • Центрогенные артериальные гипотензии.
 Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства
ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.
 † Артериальные гипотензии вследствие нарушений ВНД.
 ‡ Причина: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и
эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ.

  Перенапряжение (и срыв) ВНД — невроз. Он является инициальным звеном патогенеза гипотензии.

 § Невроз характеризуется формированием корково‑подкоркового комплекса возбуждения. Оно
распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры
парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва).
 § Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции
миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.
ПАТОГЕНЕЗ.

 Снижение активности симпатикоадреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС.

 § Относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце
и сосуды.
 § Снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.
 • Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

 Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо ‑ и гипертензивным

действием встречаются редко.
 • Возможные причины.
 † Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях,
голодании). Это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным
действием (например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов
стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда.
 † Гипогидратация организма. Вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением
интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды.
 • Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие
этого — ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса
крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе — объёма циркулирующей жидкости. В
совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную
гипотензию.
 HTTPS://STUDFILE.NET/PREVIEW/2711414/PAGE:10/
HTTPS://WWW.MDCARE.RU/DISEASES/ARTERIALNAYA_GIPERTENZIA/
HTTPS://ZDOROVIE-KIRZHACH.RU/ARTERIALNAYA-GIPOTENZIYA
ИСТОЧНИКИ HTTPS://RU.WIKIPEDIA.ORG/WIKI/АРТЕРИАЛЬНАЯ_ГИПЕРТЕНЗИЯ