Тема: Кома.

Диагностика и лечение
1. Степени изменения неврологического статуса.
2. Этиология ком.
3. Ключевые понятия интенсивной нейротерапии.
4. Факторы, определяющие мозговой кровоток и величину внутричерепного давления.
5. Диагностика комы (анамнез, общий физикальный осмотр. Неврологический осмотр, параклинический осмотр).
6. Общие принципы лечения комы.
7. Смерть мозга (критерии диагностики). Пациент с диагнозом смерть мозга - потенциальный донор органов
1. Степени изменения неврологического статуса.
Различают несколько степеней изменения неврологического статуса: обнубиляция, сопор, кома.
Обнубилация. Состояние, характеризующееся снижением физической и умственной активности. Обнубилированный
человек часто не способен поддерживать состояние бодрости в отсутствие внешнего раздражителя. По-видимому, это похоже
на сонливость и связано со снижением внимания, концентрации и легкой спутанностью сознания.
Ступор. Состояние, при котором для достижения «пробуждения» больного необходим раздражитель большей интенсивности
и продолжительности, и при прерывании действия раздражителя больной возвращается в состояние ступора. Когда пациент
просыпается, открытие глаз не является абсолютно обязательным элементом, хотя присутствуют и другие элементы для
ответа на определенные вопросы.
Кома определяется как состояние невосприимчивости, при котором больной лишается возможности вернуться в состояние
бодрствования на действие возбудителя как из внутренней, так и из внешней среды.
За сознание и бодрствование отвечают два обязательных анатомических элемента: как минимум одно интактное полушарие
головного мозга и восходящая ретикулярная система активации.
Состояние комы обычно обусловлено изменением целостности ретикулярной формации на уровне ствола головного мозга
либо в результате прерывания ее связей с корковыми структурами.
Восходящая ретикулярная система активации принимает импульсы, поступающие от множества сенсорных систем, и
проецирует их на уровень таламуса и коры головного мозга.
Состояние бодрствования, проявляющееся открытыми глазами, обусловлено функциональной компетентностью
ретикулярной системы, тогда как сопряжение с функциональным полушарием будет порождать состояние бодрствования и
сознания.
Клиническая ситуация, при которой активность восходящей ретикулярной системы активации с полушариями головного
мозга разъединена, представляет собой реактивацию состояния бодрствования без восстановления сознания, явление,
известное как стойкое вегетативное состояние.
2. Этиология ком.
I. Метаболические нарушения
1. дисэлектролитемия
2. органическая недостаточность (печеночная, почечная)
3. эндокринные (гипогликемические, гипергликемические, гиперосмолярные, тиреотоксические, гипотиреоидные комы)
4. психиатрические причины
II. Токсичный
1. случайные отравления
2. передозировки
III. Массовые явления
1. травма головного мозга (внутримозговые, субдуральные, эпидуральные гематомы, ушибы головного мозга, обломки
головного мозга)
2. первичные или метастатические объемные образования
3. первичные или вторичные абсцессы головного мозга
IV. Цереброваскулярные патологии
1. ишемические нарушения мозгового кровообращения
2. геморрагические нарушения мозгового кровообращения с образованием внутричерепных гематом.
3. артерио-венозные мальформации
4. спонтанные субарахноидальные кровоизлияния
V. Связанный с судорогами
1. судорожный или бессудорожный эпилептический статус.
2. постиктальное состояние
3. Ключевые понятия интенсивной нейротерапии.
1. Доктрина Монро-Келли
2. PPC=TAM-PIC
3. Мозговой кровоток
1. Согласно доктрине Монро-Келли Черепная коробка представляет собой фиксированную, ригидную структуру.
Ограниченная внутричерепная податливость.
Мозговое вещество 1200-1600 мл.
Компонент крови 100-150 мл
Цереброспинальная жидкость 100-150 мл
Внеклеточная жидкость <75 мл
Вариации ПОС являются результатом изменения объема одного из внутричерепных компонентов в ущерб другому. Факторы,
определяющие повышение ПОС:
На первом этапе повышение ПОС компенсируется определенными механизмами саморегуляции, такими как
перераспределение ликвора в спинномозговое субарахноидальное пространство, увеличение реабсорбции ликвора.
уменьшение внутримозгового объема крови.
Дополнительный объем хорошо переносится до определенной критической точки, соответствующей истощению
компенсаторных механизмов. Превышение этой предельной точки вызывает экспоненциальное увеличение ВЧД, иногда даже
при незначительных изменениях внутричерепного объема.
ВЧД определяют как патологическое, когда значения параметра колеблются в пределах 15-20 мм рт.ст. Внутричерепное
давление, превышающее 20 мм рт. ст., требует агрессивного лечения.
ВЧД 25-30 мм рт.ст., рефрактерные к лечению, часто приводят к летальному исходу.
2. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) – эффективное давление, обеспечивающее мозговой кровоток.
КПП = ТАМ – (ПИК + PV)
Где:
ТАМ – среднее артериальное давление (Tas + 2TAd)/3
ВЧД – внутричерепное давление, которое в норме обычно колеблется в пределах 5–12 мм рт. ст. PV – венозное давление – это
давление на уровне луковицы яремной железы, которое обычно равно нулю или отрицательному значению.
Текущие рекомендации, рассмотренные Фондом травм головного мозга, утверждают, что пороговое значение составляет 70
мм рт. ст., в то время как Американский консорциум по травмам головного мозга настаивает на значениях 60 мм рт. ст.,
которые кажутся достаточными для обеспечения оптимальной перфузии и оксигенации мозга.
Доктор МакГроу в ретроспективном исследовании доказал улучшение результатов и снижение смертности у пациентов со
средними значениями PPC > 80 мм рт.ст., особенно в первые 48 часов.
ППК – сохраняется при значениях > 60 мм рт.ст.
ТАМ = (ТА + 2 ТАД)/3
ВЧД поддерживается на значениях < 20 мм рт. ст.
4. Факторы, определяющие мозговой кровоток и величину внутричерепного давления.
3. ПОС-управление может быть обеспечено путем моделирования компонентов черепной коробки. Сосудистый компонент
черепной коробки – ЦСК (мозговой кровоток)
Низкие значения АД (в пределах саморегуляции) вызывают расширение сосудов головного мозга и мозгового кровотока с
увеличением сосудистого компонента на церебральном уровне.
При этом относительное повышение АД (в пределах саморегуляции) вызывает сужение церебральных сосудов и обеднение
мозгового кровотока.
Таким образом, изменение мозгового кровотока может существенно повлиять на ВЧД.
Саморегуляция FSC предполагает поддержание удовлетворительного мозгового кровотока при колебаниях ОАМ в пределах
60–160 мм рт. ст. За этими пределами мозговой кровоток находится в прямой зависимости от системного артериального
давления.
Эта способность к саморегуляции упраздняется в условиях местного тканевого ацидоза, возникающего при состояниях
гипоксемии, гиперкапнии и острого повреждения головного мозга. В результате нарушения ауторегуляции FSC эпизоды
системной гипертензии сопровождаются повышением ВЧД.
ФСК зависит от РаСО2, поэтому гипокапния вызывает вазоконстрикцию и уменьшение ФСК. Чрезмерная гипервентиляция
(PaCO2 < 20 мм рт.ст.) предполагает критическое снижение ФСК, что может вызывать изменения на ЭЭГ, указывающие на
поражение головного мозга, даже у здоровых лиц.
Гиперкапния, в свою очередь, вызывает расширение сосудов головного мозга и повышение ВЧД.
Факторы, влияющие на FSC и PIC
увеличивает
 Гипертермия
 Гиперкапния Гипоксия Ацидоз АГ
 боль
 Летучие анестетики Судороги
 ПДКВ
Снижает
 Гипотермия
 Гипокапния Гипероксия Гипервентиляция Алкалоз
Вязкость крови не вызывает изменений ФСК, а значение Ht колеблется в пределах 30-34%, снижение ее ниже 30% вызывает
увеличение мозгового кровотока за счет снижения сосудистого сопротивления и способности транспорта О2.

5. Диагностика комы (анамнез, общий физикальный осмотр, неврологический осмотр, параклинический осмотр).
Клиническое обследование коматозного больного
с острым началом комы может быть показателем:
 Цереброваскулярная этиология (субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, инсульт полушария
или ствола мозга)
 Генерализованная эпилептическая активность,
 Черепно-мозговая травма,
 передозировка
Подострое начало может указывать на:
 Системная патология,
 Внутричерепные массовые явления,
 Дегенеративные инфекции
 Паранеопластические неврологические расстройства.
Примечание. Продолжительность комы должна быть документально подтверждена, поскольку в ряде патологий она является
фактором, предсказывающим исход.
Обследование пациента с измененным уровнем сознания проходит следующие этапы:
 оценка жизненно важных показателей
 общий экзамен
 специфическое неврологическое обследование
Пациенту, не реагирующему на реакцию, требуется общее системное обследование с акцентом на следующие элементы:
 температура (гипотермия, гипертермия),
 кожа (сыпи, экхимозы, геморрагические ушибы),
 запах (ацетон, запах печени, запах мочи, алкоголя),
 дыхание (характерное для дыхательного патента),
 частота сердечных сокращений,
 системное артериальное давление,
 осмотр головного и шейного сегмента (критерии травмы – ушибы, гематомы, впадины черепа; ригидность головы),
 фундоскопия (отек зрительного нерва, сетчатки, преретинальные кровоизлияния).
Этиологией острой неврологической депрессии у госпитализированного больного является:
 сепсис,
 нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса,
 печеночная, почечная или сердечная недостаточность.
Таким образом, физическое обследование пациента направлено на выяснение функции жизненно важных функций:
- респираторный патент
- аускультация легких и сердца
- контроль проходимости дыхательных путей и защитных рефлексов
- экстренные меры направлены на стабилизацию жизненно важных функций - показаны лабораторные исследования для
исключения эндокринных и/или метаболических причин
Неврологическое обследование должно быть сосредоточено на следующих трех основных компонентах:
 Респираторный патент
 Размер зрачков и реактивность
 Положение и движение глазных яблок.
 Роговичный рефлекс
 Проверка двигательной функции
Осмотр пациента без сознания
На первом этапе определяют неврологический статус больного:
 сонный или бодрствующий с открытыми глазами.
 В случае «спящего» пациента интенсивность стимула оценивается количественно в течение
производит его пробуждение
Первый шаг – вербальный стимул
Второй шаг – физическая стимуляция встряхиванием плеча.
Третий этап – болевая стимуляция путем пальцевого давления в надглазничной области или сдавление ногтевого ложа
фаланги или большого пальца стопы
 Устранение болевого раздражителя - критерий, отражающий функциональную состоятельность ствола головного мозга и
целостность связей с полушариями головного мозга  Открытие глаз, как самопроизвольное, так и в результате действия
раздражителя, служит как доказательство функциональной компетентности ретикулярной формации на уровне верхнего
этажа ствола головного мозга и гипоталамуса.
Шкала Глазго:

 Дыхательные пути
Паттерны дыхания у больных в коме в зависимости от уровня поражения головного мозга:
а — дыхание Чейна-Стокса; периоды гиперпноэ, чередующиеся с периодами гипопноэ и повторяющиеся циклически.
поражения коры и двусторонних лобных долей, поражения верхнего моста или энцефалопатии при дыхательной
недостаточности или застойной болезни сердца.
б - центральная нейрогенная гипервентиляция. При повреждении среднего мозга или верхнего этажа моста отмечается
учащенное дыхание с частотой до 70 дыхательных движений/мин.
в – апневистическое дыхание. Травма среднего этажа и каудального сегмента моста с вовлечением дорсолатеральной
покрышки, удлиненные вдохи с последующими длительными паузами, требующие респираторной поддержки.
г - «кластерное» дыхание, быстрые и короткие вдохи, сменяющиеся паузами апноэ различной продолжительности.
поражения нижнего дна моста (пневмотаксический центр) или верхнего мозгового слоя
е – атаксическое дыхание. Дыхание нерегулярное и аритмичное, поражению спинного мозга, как правило, предшествует
остановка дыхания.
 Форма и реактивность зрачков
Размер зрачка определяется балансом между симпатической и парасимпатической системами на уровне цилиарной мышцы
за счет соответствующего расширительного и констрикторного эффекта.
 Парасимпатический эфферентный путь начинается от ядра Эдингера-Вестфаля на верхнем уровне среднего мозга и
направляется к ипсилатеральному зрачку.
в составе третьей пары мозговых нервов — глазодвигательных n.
Нарушение функции данного проводящего пути приводит к появлению относительного мидриаза ипсилатерально к очагу
поражения или очагу.
 Эфферентный симпатический путь к зрачку начинается с уровня гипоталамуса, спускается через структуры ствола
мозга и медуллярно-шейный сегмент и выходит из продолговатого мозга на верхнегрудном уровне (Th1-Th3), откуда
поднимается в черепная коробка как часть сосудистого пучка, как и в последующих случаях, касаться
уровень ученика.
Любая травма вызывает неконтролируемую парасимпатическую иннервацию зрачка, в результате чего зрачок становится
маленьким ипсилатерально к травме.
 Применение фотостимула к глазу приведет к сужению ипсилатерального зрачка (прямая реакция) и контралатерального
зрачка (косвенный или согласованный ответ) в результате сетевых связей.
Малые реактивные пулы – токсико-метаболические нарушения.
Выявите учеников, которые реагируют на введение налоксона – передозировку опиоидов.
Точные зрачки со сниженной реактивностью – критерий поражения понтинной области.
Фиксированные расширенные зрачки – признак симпатической гиперактивности эндогенного происхождения (судороги или
тяжелое ишемическое повреждение) или экзогенной катехоламинемии (дофамин или норадреналин), или приема препаратов
с атропиновым действием.
Одностороннее расширение зрачка у коматозного больного – ипсилатеральная транстенториальная грыжа височной доли,
вызывающая сдавление ипсилатерального глазодвигательного нерва и соответственно волокон парасимпатического пути.
Травма головного мозга с анизокорией: ипсилатеральная эпидуральная, субдуральная, внутримозговая гематома.
Нетравматические состояния с анозохорией: массивный инфаркт мозга, спонтанная внутримозговая гематома,
супратенториальная опухоль головного мозга.
 Положение и движение глазных яблок.
«Плавающие» глазные яблоки у коматозного пациента – демонстрация целостности ствола мозга
Проверка окулоцефального рефлекса - Маневр глазами куклы - резкий поворот головы из стороны в сторону и параллельное
наблюдение за движением глазных яблок.
Согласованность движений головы и глазного яблока – нарушение окуло-вестибулярных связей на уровне ствола головного
мозга.
 Роговичный рефлекс
Роговичный рефлекс — важный защитный механизм роговицы, он отражает функционирование ствола головного мозга.
Афферентный путь – через тройничный нерв (CN V), Эфферентный путь – через лицевой нерв (CN VII)
 Проверка двигательной функции
Двигательная функция
Повреждение кортикоспинального тракта обычно вызывает снижение контрлатеральной спонтанной активности.

 Травма верхнего этажа среднего мозга или рострального сегмента – декортикационная поза, характеризующаяся
сгибанием контралатеральных верхних конечностей на уровне локтевого сустава и переразгибанием нижних конечностей.
 Поражение центральной области среднего мозга и верхнего дна моста при относительно сохранном подлежащем стволе
мозга – децеребрационная позиция, характеризующаяся разгибанием контрлатеральных конечностей, как верхних, так и
нижних.
Для проверки двигательной функции болевой раздражитель необходимо приложить на уровне каждой конечности,
надглазничной области.
Параклинические методы диагностики коматозных больных.
 Компьютерная томография (КТ)
 Ядерный магнитный резонанс (МРТ)
 Люмбальная пункция
 Электроэнцефалография (ЭЭГ)
 Вызванные потенциалы (зрительные, слуховые, соматосенсорные)
Для обеспечения церебральной перфузии, протоколирования внутричерепной гипертензии на фоне нейроанестезии и
интенсивной нейротерапии необходим PIC-мониторинг.
Инвазивный мониторинг ВЧД возможен с помощью нескольких методов, наиболее распространенными из которых являются
внутрижелудочковый, интрапаренхиматозный, эпидуральный и субарахноидальный метод.
Внутрижелудочковый метод мониторинга ВЧД обеспечивается установкой внутрижелудочкового дренажа, является одним из
старейших методов мониторинга ВЧД и представляет даже в настоящее время золотой стандарт мониторинга ВЧД.
Аргументами «за» вентрикулостомии являются мониторинг ВЧД и возможность его моделирования путем дренирования
избытка ликвора с уровня боковых желудочков. Недостатки способа определяются сравнительно небольшой
продолжительностью работы дренажа (48-72 ч), риском инфицирования с развитием менингоэнцефалита и вентрикулита,
риском внутричерепных кровоизлияний и судорог.
Интрапаренхиматозный метод мониторинга ПОС обеспечивается с помощью устройства, размещаемого в структурах
головного мозга. Данная методика имеет определенные преимущества по сравнению с конкурирующими, устройство легко и
быстро устанавливается, сопряжено с более скромным количеством осложнений.

6. Общие принципы лечения комы.

Поддержание церебрального перфузионного давления > 60 мм рт. ст.
Контроль мозгового кровотока
 ранняя стабилизация вентиляционных параметров (за счет исключения явлений гипер- и гиповентиляции, восстановления
гипоксемии),
 гемодинамика (за счет восстановления объема, стабилизации показателей системного артериального давления с
обеспечением среднего АД >80 мм рт.ст. с целью профилактики гипоперфузии головного мозга)
 терморегуляция (борьба с гипертермией и гипотермией).
 Безопасность верхних дыхательных путей обеспечивается эндотрахеальной интубацией с установлением искусственной
вентиляции легких.
 Обязательна установка венозного доступа.
 При подозрении на гипогликемию первым выбором является введение концентрированной глюкозы 40% (40-60 мл). Когда
введение концентрированной глюкозы может спровоцировать энцефалопатию Вернике, рекомендуется одновременное
назначение тиамина в однократной дозе 100 мг.
 Налоксон – препарат, который следует назначать в случае передозировки опиоидами.
Управление внутричерепным давлением
 Контроль отягчающих факторов:
 Контроль АД
 Положение больного
 Контроль температуры
 Седация для обеспечения эффективной вентиляции с гипервентиляцией при необходимости
 Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ)
 Контроль судорожной активности
Контроль компонентов крови
1. контроль показателей гемодинамики (исключение системной артериальной гипертензии) и параметров вентиляции
(ПаО2>60 мм рт. ст., нормокапния, по показаниям к гипервентиляции), температуры тела и судорожной активности.
2. поднятие головной конечности на 15-30° по отношению к конечности стопы.
3. избегать высоких значений ПДКВ (положительного давления в конце выдоха).
LCS-управление
1. путем дренирования избытка спинномозговой жидкости, через вентрикулостомию или через субарахноидальный катетер,
установленный на уровне позвоночника.
2. Салуретики также доказали свою эффективность в уменьшении объема спинномозговой жидкости за счет снижения
выработки последней.
Контроль объема тканей головного мозга
1. осмотические препараты (маннитол, гипертонические растворы NaCl 3%) и в сочетании с петлевыми диуретиками.
2. глюкокортикостероиды (при вазогенных формах отеков).
3. нейрохирургия с применением декомпрессивных нарушений.
МЫ ПОДЧЕРКИВАЕМ:
1. Механическая вентиляция легких для обеспечения эффективной оксигенации. Гипервентиляция КАК метод контроля ВЧД
посредством вызванной гипокапнией вазоконстрикции и подщелачивания спинномозговой жидкости
2. Дренаж спинномозговой жидкости.
3. Осмотерапия
 Маннитол
 3% NaCl
4. Петлевые диуретики снижают ВЧД, эффект, который усиливается в сочетании с осмотическими препаратами.
 Создание осмотического градиента за счет мочегонного эффекта,
 Сокращение производства ЛКС,
 Уменьшение водянистой части на уровне головного мозга.
5. Кортикостероиды
Уменьшают вазогенный отек, связанный с опухолевыми образованиями и абсцессами.
Неблагоприятное:
1. Желудочно-кишечные кровотечения.
2. гипергликемия
3. Нарушения азотистого обмена
4. Замедление заживления ран.
5. Нарушения сна.
6. поведенческие расстройства
6. Гипотермия
Уменьшает гипоперфузионное повреждение головного мозга, PIC
Неблагоприятное:
1. Пневмония
2. Нарушения сердечного ритма 3. Коагулопатии
4. Дрожь
7. Барбитуратная кома – современный метод лечения неконтролируемых форм внутричерепной гипертензии.
Неблагоприятное:
1. Системная гипотония
2. Осложнения, связанные с длительной иммобилизацией 3. Осложнения, связанные с ИВЛ
4. Подавление иммунитета
Хирургическая процедура
Цель: эвакуация первичного очага (эвакуация гематомы, абляция новообразования), обеспечение декомпрессии головного
мозга и аккомодации к повышенному внутричерепному давлению.
7. Смерть мозга (критерии диагностики). пациент
диагноз «смерть мозга» - потенциальный донор органов.
Смерть мозга представляет собой необратимое изменение жизнедеятельности клеток головного мозга (коры, мозжечка и
ствола головного мозга), вызывающее окончательное замедление функций мозга и невозможность организма человека
находиться во взаимосвязи с окружающей средой, обеспечивать и реализовывать свою связь. собственное существование.
Согласно «Единому закону об определении смерти», смертью определяется человек, у которого дыхательная или сердечно-
сосудистая деятельность необратимо остановлена или при необратимой остановке всех функций мозга, в том числе на
уровне ствола мозга.
Таким образом, медицинское и юридическое определение смерти достаточно ясно: смерть мозга и смерть от сердца — это
одно и то же.
В подавляющем большинстве штатов США и большом количестве стран мира постановка диагноза смерти мозга
ограничивается клиническими критериями.Дополнительные подтверждающие тесты показаны только в необъяснимых
случаях генеза комы и в отношении обратимости данное состояние.
Обследование пациента с диагнозом «смерть мозга» должно быть методическим и хорошо документированным, при этом
пациента рассматривают как потенциального донора органов. Обязательные клинические тесты включают тест на апноэ и
тест на атропин.
тест на апноэ
Условия:
а) температура тела выше 36,6°С
б) систолическое артериальное давление, равное или превышающее 90 мм рт. ст. c.d.e.
положительный электролитный баланс за последние 6 часов нормокапния и исключение гипервентиляции, РаСО2 равно или
выше 40 мм рт. ст. отсутствие кислотно-щелочного дисбаланса
 В качестве меры предосторожности пациента предварительно оксигенируют 100% кислородом в течение 10 минут.
 отсоединив аппарат искусственной вентиляции легких, пациента подключают к Т-образной трубке, по которой подается
100% О2.
 подача 6 л/мин O2 через катетер, введенный в трахеальную трубку и доведенный до уровня киля.
 Примерно в течение 8 минут отслеживают возникновение дыхательных движений и значения PaO2, PaCO2 и pH, после
чего аппарат искусственной вентиляции легких снова подключают.
 Отсутствие дыхательных движений и значения РаСО2 >60 мм рт. ст. (или на 20 мм рт. ст. выше исходного уровня РаСО2)
свидетельствуют о положительном тесте и предполагают смерть мозга.
 Если во время исследования систолическое артериальное давление составляет около 90 мм рт.ст., возникают сердечные
аритмии или пульсоксиметр показывает выраженную десатурацию, пациента повторно подключают к аппарату
искусственной вентиляции легких и берут кровь для определения газов крови.
 Если PaCO2 превышает базальное значение на 60 мм рт. ст. или на 20 мм рт. ст., тест интерпретируется как
положительный.
 Гипоксия во время пробы повышает риск развития аритмий и острого инфаркта миокарда.
 Среднее время достижения значения PaCO2 60 мм рт.ст. составляет примерно 6 минут.
Приостановка теста будет показана в случаях, когда у пациента: возобновляется самостоятельное дыхание, развивается
гипотония.
происходит десатурация до значений SaO2<80%, развиваются нарушения сердечного ритма
Исследование проводится двумя врачами, имеющими лицензию по анестезиологии и реаниматологии, и должно повторяться
каждые 6 часов.
Атропиновая проба указывает на поражение ядер блуждающего нерва в стволе головного мозга.
Пробу интерпретируют как положительную в той клинической ситуации, когда введение 1 мг атропина не увеличивает
частоту сердечных сокращений более чем на 5 ударов в минуту.
Среди дополнительных исследований указаны ЭЭГ (электроэнцефалография), ангиография 4-х сосудистых осей (сонной
и позвоночной), вызванных потенциалов, транскраниальная эхо-допплерография, церебральная сцинтиграфия.