Лекция : « Острая и хроничекая сердечная недостаточность.

Понятие о
ТЭЛА».

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором функция сердца

нарушена настолько, что оно не способно обеспечить кровоснабжение тканей,
необходимое для их нормальной жизнедеятельности, или может сделать это только
ценой патологического повышения диастолического объема. Сердечная недостаточность
часто, но не всегда, вызвана нарушением сократимости миокарда, в таких случаях
применеим термин недостаточности миокарда. Поражение миокарда бывает первичным
(при кардиомиопатиях и миокардите) или вторичным (при пороках сердца – из-за
длительной перегрузки давлением или объемом, при ишемии или инфаркте миокарда).

Хроническая сердечная недостаточность.

Определение ХСН – это синдром, возникающий при наличии у человека
систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической
гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой,
слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической
задержкой жидкости в организме.

Патогенез.
Основным патогенетическим механизмом сердечной недостаточности является
нарушение функционального состояния миокарда (миокардиальная недостаточность),
нарушение систолической и\или диастолической функции сердца.
Как систолическая, так и диастолическая дисфункция приводят к уменьшению ударного
объема. Но если при систолической дисфункции его снижение связано с уменьшением
фракции изгнания при увеличении размеров полости сердца, то при диастолической
дисфункции размеры полости оказываются нормальными или уменьшенными
(гипертрофическая кардиомиопатия), а фракция изгнания – нормальной. Но при любом
типе дисфункции уменьшение ударного объема сопровождается включением
экстракардиальных механизмов компенсации.
Одним из наиболее ранних и существенных механизмов экстракардиальной
компенсации нарушений насосной функции сердца является активация симпатической
нервной системы. Причины активации симпатической нервной системы уже на самых
ранних этапах декомпенсации окончательно не выяснены. Можно предполагать, что это
связано с изменениями барорецепторных механизмов контроля деятельности сердечно-
сосудистой системы. Механорецепторы, локализованные в стенке аорты и
синокаратидной зоне, воспринимают пульсовые колебания стенки аорты и крупных
артерий. Поэтому даже незначительное уменьшение ударного выброса и времени
изгнания крови могут восприниматься механорецепторами, снижать их ингибирующее
влияние на симпатический тонус и, как следствие, приводить к рефлекторному
повышению активности симпатической нервной системы.
Активация симпатической нервной системы обеспечивает учащение ритма сердца и
усиление сократимости миокарда через прямое действие катехоламинов на
адренорецепторы, что позволяет поддерживать на должном уровне сердечный выброс.
Кроме того, в условиях симпатикотонии повышается тонус артерий кишечника, почек,
кожи, мышц, что обеспечивает относительно адекватное кровоснабжение сердца и
мозга.
Закономерной для сердечной недостаточности является активация системы ренин-
ангиотензин-альдостерон. Ангиотензин II, подобно катехоламинам, стимулирует
протеосинтез в кардиомиоцитах, обладает умеренным инотропным действием, вызывает
перераспределение кровотока, способствует повышению артериального давления, а
через стимуляцию синтеза и освобождения альдостерона в надпочечниках усиливает
реабсорбцию натрия с последующим увеличением объема внеклеточной жидкости, в том
числе и объема циркулирующей плазмы.
Однако повышение активности симпатической нервной системы и системы ренин-
ангиотензин-альдостерон не может расцениваться как идеальный механизм компенсации
нарушенной сократимости миокарда. Высокие концентрации катехоламинов и
ангиотензина II оказывают прямое кардиотоксическое действие, стимулируют апоптоз
кардиомиоцитов, способствуют прогрессированию кардиосклероза, вызывают
уменьшение чувствительности бета1-адренрецепторов (десентизация рецепторов).
Характерным для больных сердечной недостаточностью является увеличение в
крови концентрации вазопрессина, стимулирующего реабсорбцию жидкости,
эндотелина I, резко повышающего тонус артерий, тумор-некротизирующего фактора-
альфа, оказывающего токсическое действие на кардиомиоциты и скелетные мышцы,
натрийуретических факторов, а также многих других биологически активных веществ.

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-

сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие нозологические
формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.
ИБС
Из существующей классификации особенно острый инфаркт миокарда (ОИМ) и
ишемическая кардиомиопатия приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и
прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и
локальной сократимости миокарда, названное термином ремоделирование левого
желудочка (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда,
названное термином гибернация («спячка») миокарда.
Артериальные гипертензии
Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка
миокарда, имеющая специфическое название – «гипертоническое сердце». Механизм
ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.
Сердечные пороки
До настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и
некоррегированных ревматических пороков.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого

конкретного больного. Обследуя больного с сердечной недостаточностью, важно
установить не только ее причину, но и провоцирующие факторы.

К провоцирующим СН факторам относят следующие:

1. Инфекции. Больные с застоем в легких предрасположены к легочным инфекциям, а
любая инфекция может вызвать декомпенсацию. Лихорадка, тахикардия, гипоксемия и
повышение метаболических потребностей увеличивают нагрузку на миокард и могут
спровоцировать сердечную недостаточность.
2. Анемия. Для обеспечения метаболических потребностей организма при анемии
необходимо повышение сердечного выброса. При заболеваниях сердца (даже
бессимптомных) это иногда становится невозможно. Сочетание анемии и заболеваний
сердца поэтому может привести к недостаточному кровоснабжению тканей и
спровоцировать сердечную недостаточность.
3. Тиреотоксикоз и беременность. Как и в случае анемии и лихорадки, при
тиреотоксикозе и беременности условием поддержания нормального кровоснабжения
тканей служит повышение сердечного выброса. Поэтому появление или усугубление
сердечной недостаточности могут стать первыми признаками тиреотоксикоза, если он
возникает на фоне заболевания сердца, в том числе бессимптомного. ТО же происходит
и при беременности на фоне пороков сердца (например, ревматических); после родов
состояние таких женщин часто резко улучшается.
4. Аритмии. Аритмии принадлежат к числу основных факторов, провоцирующих
сердечную недостаточность при заболеваниях сердца. Патогенез для разных аритмий
разный: 1) тахиаритмии уменьшают время диастолического наполнения желудочков, а
при ИБС они могутвызывать ишемию миокарда; 2) характерные для многих аритмий
некоординированные сокращения предсердий и желудочков приводят к потере
предсердной подкачки и повышению давления в предсердиях; 3) нарушения
внутрижелудочковой проводимости ведут к асинхронному сокращению желудочков; 4)
тяжелые брадиаритмии, в частности полная АВ-блокада, ведут к снижению сердечного
выброс, компенсаторное увеличение ударного объема при этом невозможно из-за
нарушения сократимости миокарда.

5. Ревматизм и миокардиты. Воспалительные и инфекционные заболевания миокарда

могут спровоцировать сердечную недостаточность как у прежде здоровых людей, так и у
лиц с уже имеющимися заболеваниями сердца.
6. Инфекционный эндокардит. Эта болезнь часто сопровождается новым повреждением
уже измененных клапанов, анемией, лихорадкой и миокардитом; все это способно
вызвать или усугубить сердечную недостаточность.
7. Физическая, эмоциональная, пищевая, водная и другие виды нагрузки. Повышенное
потребление поваренной соли, неоправданное прекращение медикаментозного лечения
сердечной недостаточности, переливание крови, тяжелая физическая нагрузка,
неблагоприятные условия окружающей среды (жара, высокая влажность), сильные
душевные переживания – все эти факторы могут вызвать декомпенсацию сердечной
недостаточности.
8. Артериальная гипертония. Резкое повышение АД (например, при почечной
гипертонии или на фоне отмены гипотензивных препаратов) тоже может вызвать
декомпенсацию сердечной недостаточности.
9. Инфаркт миокарда. У больных, длительное время страдающих ИБС, инфаркт
миокарда, иногда даже бессимптомный, может резко усугубить имеющуюся
дисфункцию левого желудочка и спровоцировать сердечную недостаточность.
10. ТЭЛА. У малоподвижных больных с низким сердечным выбросом повышен риск
тромбоза глубоких вен ног и вен таза. ТЭЛА усугубляет сердечную недостаточность за
счет повышения давления в легочной артерии. На фоне застоя в легких ТЭЛА может
также вызвать инфаркт легкого.

Классификация.

1. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская

Ассоциация Сердца, NYHA)

I ФК Симптомы сердечной
недостаточности отсутствуют;
Обычная физическая нагрузка не
ограничена
II ФК Симптомы сердечной
недостаточности (одышка,
тахикардия) появляются при
физической нагрузке;
Функциональные возможности
организма ограничены
незначительно; в покое проявления
отсутствуют
III ФК Симптомы сердечной
недостаточности появляются уже при
небольших физических нагрузках;
Физические возможности организма
резко ограничены
IV ФК Симптомы сердечной
недостаточности присутствуют даже
в состоянии покоя;
Физическая нагрузка невозможна
 2. Классификация ХСН по Стражеско – Василенко по
функционально-морфологическому признаку:

I cтадия – изменения гемодинамики (тахикардия, одышка) выявляются

только при физической нагрузке

II А стадия - умеренные симптомы в покое, застой крови по одному кругу

кровообращения

II Б стадия – выраженные симптомы в покое, застой крови по двум кругам

кровообращения

III стадия – дистрофические необратимые изменения в органах, вследствие

нарушения их перфузии и метаболизма, выраженные признаки застоя по
двум кругам кровообращения

3. .По преобладанию поражения желудочков:

-правожелудочковая (с признаками застоя по большому кругу
кровообращения)
-левожелудочковая (застой по малому кругу кровообращения)
-бивентрикулярная

4. По виду нарушения функции сердца:

-систолическая

-диастолическая (с сохраненной систолической функцией)

-смешанная.

Клиническая картина.

1.Левожелудочковая недостаточность (застой в малом круге

кровообращения): инспираторная одышка, сухой непродуктивный кашель,
усиливающийся в горизонтальном положении, ортопноэ, притсупы
сердечной астмы, отек легких.

2.Правожелудочковая недостаточность (застой по большому кругу

кровообращения): быстрая утомляемость, сердцебиение, отеки нижних
конечностей, холодные, усиливающиеся к вечеру, могут быть отеки
мошонки, увеличение живота в объеме за счет асцита, боли и чувство
тяжести в правом подреберье.
Объективные признаки:

1.Признаки застоя по малому кругу кровообращения: положение ортопноэ,

тахипноэ, мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких,
дилятация ЛЖ, ритм галопа, акцент 2 тона на легочной артерии.

2.Признаки застоя по большому кругу кровообращения: акроцианоз,

тахикардия, набухание шейных вен, гепатомегалия, гепато-югулярный
рефлекс (симптом Плеша – надавливание ладонью на переднюю брюшную
стенку в области печени приводит к набуханию шейных вен и увеличению
ЦВД), отеки голеней и стоп, гидроторакс, гидроперикард, асцит, дилятация
ПЖ.

3.Признаки тяжелой бивентрикулярной ХСН: ортопноэ, выраженные отеки

стоп, голеней, бедер, мошонки, асцит, гидроторакс, набухание шейных вен,
лицо одутловатое со значительным цианозом кончика носа, ушей, тусклые
глаза (лицо Корвизара), в терминальной стадии – «сердечная кахексия» с
резким снижением массы тела, атрофия мышц.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные исследования.
Стандартный диагностический набор исследований у пациентов с ХСН
должен включать:
 Гемоглобин
 Количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов
 Концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных
ферментов
 Общий анализ мочи

Определение уровня натрийуретических пептидов:

 предсердного (ПНП)
 мозгового (МНП)

По мере необходимости:
– определение уровня С – реактивного белка (исключение воспалительной
этиологии заболевания),
– тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза),
– мочевины и мочевой кислоты плазмы,
– содержание кардиоспецифических ферментов (при ухудшении состояния
пациента с целью исключения ОИМ).
Инструментальные методы диагностики.
Основные:
1.ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и отклонение
электрической оси сердца влево; признаки рубцового поражения миокарда,
блокада левой ножки пучка Гиса; различные виды аритмий.
2.ЭхоКГ: глобальная и региональная сократимость; размер полостей и
геометрия камер; толщина стенок и диаметр отверстий; параметры
внутрисердечных потоков; давление в полостях и магистральных сосудах;
чресклапанный градиент давления.
3.Рентгенография органов грудной клетки: кардиомегалия, венозный
легочный застой.
Дополнительные:
1.Суточное мониторирование ЭКГ: выявление скрытых нарушений
сердечного ритма
2.Стресс-ЭхоКГ и чреспищеводная ЭКГ: выявление ишемической этиологии
СН
3.Нагрузочные тесты для оценки функционального статуса больного
(тредмил-тест, тест с 6-минутной ходьбой).

Принципы терапии.
1.Этиотропное лечение (адекватное лечение основных заболеваний,
приводящих к развитию ХСН).
2.Немедикаментозное лечение: диета с ограничением приема поваренной
соли, контролем приема жидкостей; режим физической реабилитации
(дыхательные упражнения, «раздувание шарика», ходьба, ЛФК);
психологическая реабилитация, контроль массы тела (ИМТ должен быть не
более 30 кг/м2).
3. Медикаментозное лечение (патогенетическая и симптоматическая
терапия):
 Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений
не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН:
1. Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне
зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
2. Бета-адреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы,
применяемые «сверху» (дополнительно) к ингибиторам АПФ;
3. Антагонисты рецепторов к альдостерону (верошпирон),
применяемые вместе с ингибиторами АПФ и бета-адреноблокаторами
у больных с выраженной ХСН;
4. Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах
ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;
5. Сердечные гликозиды – в малых дозах и с осторожностью при
 синусовом ритме и низком сердечном выбросе, хотя при мерцательной
аритмии они остаются средством выбора;
6. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА) могут
применяться не только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ,
но и наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства первой линии
для блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных с
клинически выраженной декомпенсацией.
 Дополнительные средства – их эффективность и безопасность показана
в отдельных крупных исследованиях, но требуют уточнения:
1.Статины, рекомендуемые к применению у всех больных с
ишемической этиологией ХСН; кроме того, обладающие способностью
предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС;
2.Непрямые антикоагулянты, показаны к использованию у
большинства больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной
аритмии, а также в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусовым
ритмом.
 Вспомогательные средства – их эффективность и влияние на прогноз
больных ХСН не доказаны. Этими препаратами не нужно лечить саму
ХСН, и их применение диктуется определенными клиническими
ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
1.Периферические вазодилататоры – нитраты, применяются только при
сопутствующей стенокардии;
2.Блокаторы медленных кальциевых каналов – длительнодействующие
дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
3.Антиаритмические средства при опасных для жизни желудочковых
аритмиях;
4.Аспирин для вторичной профилактики после перенесенного ИМ.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции

сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного
кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

В зависимости от преимущественного поражения того или иного желудочка

выделяют левожелудочковую и правожелудочковую ОСН.

Острая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний,

приводящих к внезапному снижению сердечного выброса (и наиболее часто
при инфаркте миокарда). Однако возможна острая сердечная
недостаточность и при высоком сердечном выбросе ( анемия, тиреотоксикоз,
острый гломерулонефрит с АГ).

Клинические проявления.

Острая сердечная недостаточность имеет три клинических проявления:

сердечная астма, отёк лёгких и кардиогенный шок. В каждом конкретном
случае рекомендуют указывать форму острой сердечной недостаточности
(сердечная астма, кардиогенный шок или отёк лёгких), а не общий термин
"острая сердечная недостаточность".

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в

результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении
больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого
увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения.

Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, и

рассматривают как две стадии одного процесса.

•  Интерстициальный отёк лёгких - отёк паренхимы лёгких без выхода

транссудата в просвет альвеол. При прогрессировании процесса возникает
альвеолярный отёк.

•  Для альвеолярного отёка лёгких характерно пропотевание плазмы в

просвет альвеол.

При осмотре больных с отёком лёгких определяют выраженную одышку с

шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу (повышено
потоотделение). Отмечают участие в акте дыхания вспомогательной
мускулатуры: западение межрёберных промежутков и надключичных ямок
на вдохе. Больной занимает вынужденное сидячее положение (ортопноэ).
Характерны тревога и страх смерти.

•  Для интерстициального отёка лёгких характерны все вышеперечисленные

признаки, а также шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор),
сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного
дыхания.

•  При альвеолярном отёке лёгких у больного появляется кашель с обильной

пенистой мокротой розового цвета. При аускультации выслушивают
влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально в нижних отделах и
постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких. В тяжёлых случаях
отмечают апериодичное дыхание Чейна-Стокса.

Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения

сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте
миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. 

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Острый жизнеугрожающий синдром, характеризующийся закупоркой ветвей

легочной артерии тромбом и рядом патофизиологических реакций (в том
числе острой, но обратимой правожелудочковой недостаточностью),
выраженность которых находится в прямой зависимости от размеров тромба,
степени шунта, компенсаторных возможностей ПЖ и тяжести фоновых
заболеваний.

Патофизиология.

Рассматривается в тесной связи с тромбозом глубоких вен нижних

конечностей. Эти два заболевания в настоящее время все чаще
расцениваются как проявления единого патологического процесса —
синдрома венозного тромбоэмболизма. Это связано с тем, что в 70–90 %
случаев причиной ТЭЛА является тромбоз глубоких вен и, наоборот, у
половины пациентов с тромбозом глубоких вен нижних конечностей
имеются тромбоэмболические поражения легочных сосудов. Значительно
реже источниками тромбов для малого круга кровообращения становятся
верхняя полая вена и ее притоки, полости правых отделов сердца. Понятно,
что риск тромбоэмболизма резко возрастает при беременности.
Нетромботические эмболии редки, они имеют различные
патофизиологические и клинические особенности.

Последствия ТЭЛА являются, прежде всего, гемодинамическими и

становятся очевидными, когда 30–50 % легочного артериального русла
закрыто тромбоэмболом, вклад рефлекторно или гуморально опосредован-
ной вазоконстрикции несущественен. Массивная и/или множественная
эмболия резко увеличивает сопротивление легочных сосудов к уровню
постнагрузки, который не компенсируется ПЖ. Следствием этого может
быть внезапная смерть, обычно в форме электромеханической диссоциации,
или прогрессирующая системная гипотензия, которая также может вызвать
смерть из-за острой правожелудочковой недостаточности. У больных,
переживших острый эпизод легочной эмболии, активируется симпатическая
нервная система, оказывая положительное инотропное и хронотропное
воздействие на сердце. Развившаяся в результате легочная гипертензия
помогает восстановить легочный кровоток, наполнение ЛЖ и сердечный
выброс. Вместе с периферической вазоконстрикцией это способствует
стабилизации гемодинамики. Это особенно важно, т. к. позволяет
восстановить коронарную перфузию и функцию ПЖ.

Другое важное последствие гемодинамических нарушений при ТЭЛА

— это дыхательная недостаточность. Низкое функциональное состояние
сердца заканчивается десатурацией смешанной венозной крови,
поступающей в малый круг кровообращения. Массивное шунтирование и
нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения приводит к
развитию гипоксемии. Меньшая и дистальная эмболия, даже при отсутствии
нарушений гемодинамики, может вызвать альвеолярное легочное
кровотечение, заканчивающееся кровохарканьем и обычно умеренным
плевральным выпотом. Это клинические проявления инфаркта легкого. Его
эффект на газовый обмен обычно умеренный, кроме случаев, когда у
больных ранее наблюдались легочно-сердечные заболевания.

Клиническая картина.

Диагностика ТЭЛА сложна. Клинические симптомы и рутинные

лабораторные тесты не могут достоверно подтвердить или исключить
диагноз ТЭЛА.

Классический синдром массивной эмболии ствола и/или главных

легочных артерий, включающий коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней
половины туловища, тахипноэ и набухание шейных вен, диагностируют не
более чем в 15–17 % случаев. Почти у половины пациентов заболевание
начинается с кратковременной потери сознания или обморока,
возникновения болей за грудиной или в области сердца, удушья. Бледность
кожных покровов при осмотре обнаруживают почти у 60 % больных.
Наиболее часто пациенты жалуются на учащенное сердцебиение и одышку.

Для немассивной ТЭЛА характерны плевральные боли, кашель,

кровохарканье, плевральный выпот, а также типичные треугольные тени на
рентгенограмме. Вместе с тем эти симптомы не относят к ранним признакам
легочной эмболии, т. к. для формирования инфаркта легких необходимо
около 3–5 дней. Кроме того, в связи с наличием бронхиального кровотока,
инфаркт возникает далеко не во всех случаях.

При сборе анамнеза (расспрос пациента или родственников)

необходимо определить потенциальные факторы, провоцирующие
возникновение тромбоза вен нижних конечностей и таза:

 длительная обездвиженность (вследствие пареза конечностей,

после травм, в послеоперационном периоде, при частых и
продолжительных перелетах в самолетах или поездках в
автомобилях и т. д.),
 онкологические заболевания, травмы (особенно переломы
крупных костей),
 хирургические вмешательства и внутрисосудистые инвазивные
манипуляции (подключичный катетер и др.),
 прием некоторых лекарственных препаратов (заместительная
гормональная терапия, использование оральных контрацептивов,
химиотерапия),
 хроническая сердечная или дыхательная недостаточность,
 беременность и послеродовый период,
 тромбофилия.

При осмотре следует обращать внимание на позу пациента. При

развитии массивной ТЭЛА, несмотря на наличие выраженной одышки в
покое, характерное для патологии сердца и легких затруднение дыхания в
положении лежа (ортопноэ) не диагностируют. Аускультация сердца и
легких позволяет выявить усиление или акцент II тона над трехстворчатым
клапаном и легочной артерией, систолический шум в этих точках.
Расщепление II тона, ритм галопа — неблагоприятные прогностические
признаки. Над зоной нарушенного легочного кровотока определяют
ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной
правожелудочковой недостаточности набухают и пульсируют шейные вены,
иногда пальпируется увеличенная печень.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторных тестов, однозначно указывающих на возникновение

ТЭЛА, не существует. Высокий титр Д-димера может свидетельствовать о
наличии у пациента венозного тромбоза и ТЭЛА лишь в том случае, если
исключены другие состояния, протекающие с образованием фибрина,
например очаги некроза и воспаления (при заболеваниях органов брюшной и
грудной полости, абсцессах, после недавно перенесенных оперативных
вмешательств и травм).

У пациентов с ТЭЛА на ЭКГ выявляются следующие признаки острой

перегрузки ПЖ: отрицательные зубцы SI, QIII, TIII; смещение переходной
зоны (глубокий зубец S в V5–6) в сочетании с негативными зубцами Т в V1–
4; нарушение проводимости по правой ветви пучка Гиса. У ряда больных
регистрируют депрессию или подъем сегмента SТ в левых отведениях,
иногда в сочетании с инверсией зубца Т, что обычно трактуют как
коронарную недостаточность левого желудочка. У пациентов с немассивной
ТЭЛА вообще не наблюдают характерных изменений ЭКГ.

ЭхоКГ необходимо проводить для оценки параметров гемодинамики и

структурного состояния миокарда, степени выраженности гипертензии
малого круга кровообращения, для выявления тромботических масс в
полостях сердца, исключения пороков сердца и оценки результатов лечения.
Наиболее часто обнаруживают дилатацию правых отделов сердца и легочной
артерии, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки,
трикуспидальную регургитацию, отсутствие коллабирования нижней полой
вены, открытое овальное окно (редко).

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей и таза

необходимо проводить всем пациентам для визуализации источника
эмболизации и определения его характера. Но отсутствие источника
достоверно не исключает ТЭЛА.

При рентгенографии органов грудной клетки можно обнаружить

высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение
правых отделов сердца и корней легкого, обеднение сосудистого рисунка,
наличие дисковидных ателектазов. Признаками сформировавшейся
инфарктной пневмонии являются треугольные тени и жидкость в синусе на
стороне инфаркта.

Компьютерная спиральная томография с контрастированием

легочных артерий также позволяет определить характер и объем
эмболического поражения.

Лечение.
Основными направлениями лечения ТЭЛА являются гемодинамическая и
респираторная поддержка, реперфузия (тромболизис или хирургическое
удаление эмболов из легочных артерий), антикоагулянтная терапия. При
этом стратегия лечения существенно зависит от степени риска.