Вы находитесь на странице: 1из 419

ХИРУРГИЯ АНЕВРИЗМ

ГОЛОВНОГО МОЗГА

ТОМ ПЕРВЫЙ

Под редакцией В. В. Крылова


ХИРУРГИЯ АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПОД РЕДАКЦИЕЙ
ЧЛЕНА-КОРРЕСПОНДЕНТА РАМН
В. В. КРЫЛОВА

ТОМ
I

Москва
2011
УДК 616.831=007.64=089
Б Б К 56.13
Х50

Х50 Х ирургия аневризм гол овн ого м озга. П од ред. В. В. К ры лова. В тр е х том ах. Том I.
М осква, 2011. —432 с. — илл.

ISBN 9 7 8 - 5 - 9 4 9 8 2 - 0 5 0 - 6

Аннотация
В первой части руководства по хирургии аневризм головного мозга рассматриваются вопросы эпидем
ологии, этиологии и патогенеза аневризм головного мозга, диагностики аневризм, различных форм су
арахноидального кровоизлияния и связанных с ними осложнений - церебрального ангиоспазма и ишемг
мозга - при помощи методов компьютерной и магнитно-резонансной ангиографии, транскраниальнс
допплерографии, электроэнцефалографии и вызванных потенциалов мозга. Отдельные главы посвящен
анатомии субарахноидальных цистерн основания головного мозга и артерий артериального круга бол
шого мозга. В завершающих главах первой части руководства на основании эпидемиологических и кл
нических данных представлены анализ потребности в хирургии аневризм и хирургическая тактика пр
разрывах аневризм головного мозга.
Для нейрохирургов, неврологов, нейрофизиологов, специалистов лучевой и ультразвуковой диагностик]
микрохирургов, сосудистых хирургов, врачей скорой медицинской помощи и смежных специальностей.

Review
The first volume of this book presents epidemiology, etiology and pathogenesis of cerebral aneurysms. Also
enlights the problems of diagnosis of aneurysms as well as various forms of subarachnoid hemorrhages and the
complications such as cerebral angiospasm and brain ischemia using com puter angiography, magnetic resonanc
angiography, transcranial Doppler sonography, electroencephalography and evoked potentials.
Several chapters of this volume describe anatomy of subarachnoid cisterns and cerebral arteries.
Authors also present the analysis of aneurysm surgery requirem ents and surgical strategy for ruptured cerebn
aneurysms based on epidemiologic and clinical data in final chapters.
This book is intended for neurosurgeons, neurologists, neurophysiologists, radiologists and ultrasound specialist!
microsurgeons and vascular surgeons and also for emergency doctors and allied physicians.

Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютер
либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.

П одписано в печать 10. 05. 2011.


Ф ормат 6 0 x 9 0 /8 . О бъем 54 печ. л.
Бумага мелованная. Тираж 1000 экз. Заказ №

И здательство И П «Т. А. Алексеева». Тел.: 250-8243


О тпечатано в О О О «Типография «Н овое время», г. О рел, ул. И тальянская, д. 23

ISBN 9 7 8 - 5 - 9 4 9 8 2 - 0 5 0 - 6

© К ол л екти в авто р о в, 2011


© Е вгений Рж евский. В ерстка, о ф о р м л ен и е. 2011
Коллектив авторов
КРЫЛОВ Владимир Викторович - доктор мед. наук, член-корреспондент РАМН, проф ессор, ру­
ководитель отделения неотложной нейрохирургии Н И И скорой помощ и им. Н. В. Склифосовского,
заведующий кафедрой нейрохирургии и нейрореаним ации М осковского государственного медико­
стоматологического университета.
БУРОВ Сергей Алексеевич - доктор мед. наук, проф ессор каф едры нейрохирургии и нейрореани­
мации Московского государственного медико-стоматологического университета.
ВИНОКУРОВ А лексей Георгиевич - канд. мед. наук, старш и й научны й сотрудник о тд ел ен и я
неотложной н ей рохи рурги и Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
ГАЛЯН Татьяна В ладим ировна - врач -рен тген ол ог Р осси й ского научного ц е н тр а хи рурги и
им. акад. Б. В. П етровского РАМН.
ГЕНОВ П авел Геннадьевич - канд. мед. наук, старш и й научны й сотрудник отд ел ен и я ан е ст е ­
зиологии Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
ГОДКОВ И ван М ихайлович - канд. мед. наук, научны й сотрудник о тд ел ен и я н ео тл о ж н о й
нейрохирургии Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н . В. С клиф осовского.
ГРИГОРЬЕВА Елена В ладим ировна - канд. мед. наук, врач -рен тген ол ог отд ел ен и я ком пью ­
терной и м агнитно-резонансной то м о гр а ф и и Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С кли ф осовского.
ДАШ ЬЯН Владимир Г ригорьевич - д о к то р мед. наук, п р о ф ес с о р каф ед р ы н ей р о х и р у р ги и и
нейрореаним ации М осковского государственного м едико-стом атологического у н и вер си тета.
ДМ ИТРИЕВ А лександр Ю р ьеви ч - врач-н ей рохи рург отд ел ен и я н ео тл о ж н о й н е й р о х и р у р ­
гии Н И И скорой пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
Д О БРО В О Л ЬС К И Й Георгий Ф ед орови ч - канд. мед. наук, старш и й научны й сотрудник па­
тологоанатом ического отд елен и я Н И И н ей р о х и р у р ги и им. Н. Н. Б урденко РАМН.
ЗАВАЛИШ И Н Е вгений Е вгеньевич - канд. мед. наук, врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н е й р о х и ­
рургии городской кл и н и ч еской б ольн и ц ы № 12 г. М осквы.
КУКСОВА Н адеж да С теп ан овн а - канд. биол. наук, стар ш и й научны й сотрудник отд ел ен и я
клинической ф и зи о л о ги и Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
КУТРОВСКАЯ Н атал ья Ю р ьевн а - канд. мед. наук, врач-оф тальм олог отд ел ен и я н ео тл о ж ­
ной нейрохирургии Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
Л У КЬЯН Ч И КО В В и ктор А лександрович - канд. мед. наук, врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н е­
отложной н ей рохи рурги и Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
М ЯТЧИ Н М ихаил Ю р ьеви ч - канд. мед. наук, врач -н евролог отд ел ен и я н ео тл о ж н о й н е й р о ­
хирургии Н И И скорой пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
П О Л У Н И Н А Н а т а л ь я А лексеевна - врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н е о тл о ж н о й н е й р о х и р у р ­
гии Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
П Р И Р О Д О В А лександр В ладиславович - канд. мед. наук, врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н е о т ­
лож ной н ей р о х и р у р ги и Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
СЕНЬКО И лья В ладим ирович - врач -н ей рохи рург отд елен и я н ео тл о ж н о й н ей р о х и р у р ги и
Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
СМ И РН О В Д м и тр и й С ергееви ч - врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н ей р о х и р у р ги и город ской
клинической б ольн и ц ы № 12 г. М осквы.
СУМ СКИЙ Л ев И о с и ф о в и ч - д о к то р мед. наук, п р о ф ес с о р , руководитель о тд ел ен и я к л и н и ­
ческой ф и зи о л о ги и Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
ТОКАРЕВ А лексей С ергееви ч - врач-н ей рохи рург отд ел ен и я н ео тл о ж н о й н ей р о х и р у р ги и
Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
Т РО Ф И М О В А Е лена Ю р ьевн а - д о к то р мед. наук, п р о ф ес с о р , руководи тель о тд ел ен и я уль­
тразвуковы х м етодов и сслед ования и м и ни-инвазивны х м етодов л е ч е н и я с и сп о л ьзо ван и ем уль­
тразвука Н И И с к о р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
ХАМ ИДОВА Л ай л а Т им арбековн а - врач отд ел ен и я ультразвуковы х м етодов и сслед ован и я
и м ини-инвазивны х м етодов л е ч е н и я с и сп ол ьзован и ем ультразвука Н И И с к о р о й пом ощ и им.
Н. В. С клиф осовского.
Х У Т О РН О Й Н и к и та В алерьевич - врач -н ей рохи рург отд ел ен и я н ео тл о ж н о й н е й р о х и р у р ­
гии Н И И ско р о й пом ощ и им. Н. В. С клиф осовского.
Оглавление

Список сокращений................................................................................................................................................... -8
Предисловие................................................................................................................................................................10
Глава 1.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АНЕВРИЗМ И СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ........................12
КРОВОИЗЛИЯНИЙ. - В. В. Крылов, И. М. Годков
Глава 2.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА............................................................................................................................................... 42
В. В. Крылов, И. М. Годков, М. Ю. Мятчин, Н. С. Куксова, Л. Т. Хамидова
Глава 3.
НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО
МОЗГА И НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ.............................58
//. К). Кутровская, В. В. Крылов
Глава 4.
КОМПЬЮТЕРНАЯ И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ
АНЕВРИЗМ И АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.................................82
В. В. Крылов, Е. В. Григорьева, Т. В. Галян, Н. В. Хуторной
Глава 5.
ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ В ХИРУРГИИ АНЕВРИЗМ.............................................126
ГОЛОВНОГО МОЗГА. - Л. Т. Хамидова, Е. Ю. Трофимова, В. В. Крылов
Глава 6.
СПОНТАННАЯ И ВЫЗВАННАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ РАЗРЫВАХ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ.................................................166
Н. С. Куксова, Л. И. Сумский
Глава 7.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОДПАУТИННОГО ПРОСТРАНСТВА..............................................195
ГОЛОВНОГО МОЗГА. - В. В. Крылов, Г. Ф. Добровольский, Н. В. Хуторной, А. Г. Винокуров
Глава 8.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.......................................................... 220
А. Г. Винокуров, В. В. Крылов, Н. В. Хуторной, Г. Ф. Добровольский
Глава 9.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ СИСТЕМЫ..............................................................291
A. Г. Винокуров, Д. С. Смирнов
Глава 10.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ...................................... 312
B. В. Крылов, В. Г. Дашьян, А. Г. Винокуров, Н. А. Полунина, П. Г. Генов, А. В. Природов,
В. А. Лукьянчиков, И. М. Годков, Е. Е. Завалишин, А. С. Токарев, Н. В. Хуторной, А. Ю. Дмитриев, И. В. Сенько
Глава 11.
СОСУДИСТЫЙ СПАЗМ ПРИ РАЗРЫВЕ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА........................................ 327
ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА. - В. В. Крылов, Н. В. Хуторной
Глава 12.
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ ПРИ РАЗРЫВЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА. - В. В. Крылов, В. Г. Дашьян ................................................................................364
Глава 13.
ХИРУРГИЯ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ОСЛОЖНЕННЫХ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ. - В. В. Крылов, С. А. Буров..............................392
Глава 14.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ
С НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. - В. В. Крылов, В. Г. Дашьян....................... 411

Содержание II и III тома................................................. ;...........................................................................................422

7
Хирургия аневризм головного мозга

Список сокращ ений

АА - ар те р и а л ьн а я ан еври зм а
АГ - а н ги о гр аф и я, ангиограм м а
АД - а р те р и а л ьн о е д авление
АДС - к о э ф ф и ц и е н т ди ф ф узи и
А 1 ,А 2 .. . - сегм енты п ер ед н ей м озговой а р те р и и
АВМ - а р те р и о в е н о зн а я м ал ьф орм ац и я
АКБМ - ар те р и а л ьн ы й круг больш ого м озга
АППЗ - авто м ати ч еск и й п е р и м е тр п ол я зр е н и я
АСВП - акустические стволовы е вы зван н ы е п отен ц и ал ы
БА - б ази л яр н ая а р т е р и я
БГА - б и л атерал ьн ая ген ер ал и зо в ан н ая акти вн ость
ВАГ - вер теб р ал ьн ая а н ги о гр аф и я
ВЖ К - внутриж елудочковое к р о в о и зл и ян и е
ВИ - взвеш ен н ое и зо б р аж ен и е
ВП - вы зван н ы е п о тен ц и ал ы
ВМА - в ер х н яя м озж ечковая а р те р и я
ВМГ - внутрим озговая гем атом а
ВСА - вн утрен н яя сон н ая а р те р и я
ВЧА - вн у тр и ч ер еп н ая ан еври зм а
ВЧГ - вн у тр и ч ер еп н ая ги п ер тен зи я
ВЧД - вн у тр и ч ер еп н о е д авлен и е
ГА - гигантская ан еври зм а
ГБ - ги п ер то н и ч еск ая б олезн ь
ГБО - ги п ер б ар и ч еск ая окси ген ац и я
ГИ - гем о р р аги ч ески й инсульт
ГлА - глазная а р те р и я
ГМК - гладком ы ш ечны е клетки
ГС - ги д р о ц еф ал ьн ы й синдром
ГЭБ - гем ато эн ц еф ал и ч еск и й б ар ьер
Д ЗН - диск зр и тел ьн о го н ер ва
ДС - дуплексное скан и р о ван и е
ДСА - д и ги тал ьн ая суб тракц и он н ая ан ги о гр а ф и я
ед. Н - ед и н и ц а Х аунсф илда
ЗМ А - задняя м озговая а р т е р и я
ЗН М А - зад н яя н и ж н яя м озж ечковая а р т е р и я
ЗСА - задняя со ед и н и тел ьн ая а р т е р и я
ЗЧ Я - задняя ч ер е п н а я ям ка
ИБС - иш ем и ческая б олезн ь сердца
ИВЛ - искусственная ве н ти л яц и я л егки х
ИМ - иш ем ия м озга
КАГ - к ар о ти д н ая а н ги о гр а ф и я
КВ - коллагеновы е волокна
КТ - ком п ью терн ая т о м о гр а ф и я (рен тген овская)
КТА - ко м п ью терн о-том ограф и ческая а н ги о гр а ф и я
ЛСК - л и н е й н ая с ко р о сть кр о в о то ка
8
M l, М2. . . - сегм енты сред н ей м озговой а р т е р и и
МнА - м н о ж ествен н ы е ан евр и зм ы
МПИ - м еж п и ковы й и н тер в ал
М РА - м агн и тн о-резон ан сн ая а н ги о гр а ф и я
М РТ - м агн и тн о-резон ан сн ая то м о гр а ф и я
Н ЗМ А - н и ж н яя зад н яя м озж ечковая а р т е р и я
НПМ А - н и ж н яя п еред н яя м озж ечковая а р те р и я
НПС - н а п р яж ен и е п р и с те н о ч н о го сдвига
ОИМ - о стр ая иш ем ия м озга
ОСА - общ ая сон н ая а р т е р и я
ОНМ К - о с тр о е наруш ение м озгового к р о в о о б р ащ ен и я
ПА - п о зво н о ч н ая а р т е р и я
ПВА - п ер ед н яя во р си н ч атая а р т е р и я
П кА - п ер и к ал л езн ая а р т е р и я
ПЛ - п и ковы е л атен тн о сти
ПМ А - п ер ед н яя м озговая а р т е р и я
ПО - паутинная об олочка
ПП -
подпаутинное п р о стр ан ств о
П РФ -
продукт распада ф и б р и н а
ПСА -
п ер ед н яя со ед и н и тел ьн ая а р т е р и я
ПЭТ -
п о зи тр о н н о -эм и сси о н н ая то м о гр а ф и я
РС-импульс р ад и о ч асто тн ы й импульс
P I, Р 2 . .. - сегм енты задней м озговой а р те р и и
САК - субарахноидальное к р о в о и зл и ян и е
СМА - сред н яя м озговая а р т е р и я
СМП - скорая м ед ицинская пом ощ ь
ССВП - сом ато сен со р н ы е вы зван н ы е п о тен ц и ал ы
ТК Д Г - тр а н ск р ан и ал ьн ая д о п п л ер о гр а ф и я
ТМ О - тв ер д ая м озговая о б ол очка
ЦАТ - ц е р еб р ал ьн ая а н ги о гр а ф и я
ЦСЖ - ц ер еб р о сп и н ал ьн ая ж идкость
чдд - ч асто та ды хател ьн ы х дви ж ен и й
чмт - череп н о-м озговая травм а
чсс - ч асто та сер д еч н ы х со кр ащ ен и й
шиг - ш кала исходов Глазго
шкг - ш кала ком ы Глазго
эди - экви в ал ен тн ы й д и п о л ьн ы й и с то ч н и к
ЭИКМ А - эк стр а-и н тр акр ан и ал ьн ы й м и кр о ан асто м о з
ЭКГ - эл ек тр о к а р д и о гр а ф и я
эс - эл асти ч ески е вол окн а
ээг - эл ек тр о э н ц е ф а л о гр а ф и я
н-н - кл асси ф и кац и я H u n t-H e ss
2DTOFM RA - двухм ерная в р е м я п р о л ет н а я МРА
3DPCM RA - тр е х м е р н ая ф азо в о -к о н тр астн ая МРА
FLAIR - р еж и м М РТ с п од авлен и ем движ ущ ейся ж и д кости (fluid
a tte n u a tio n inversion recovery)
SE - реж и м спин-эхо (spin echo)
STIR - реж им M PT с подавлением сигнала о т ж и р о в о й тк ан и
ПРЕДИСЛОВИЕ

М н оги е годы п р о б л ем е х и р у р ги и а н ев­ онах. Д ля этого нужны сп ец и ал и сты и созд ан и е


р и зм го л о вн о го м озга в Р о сси й ск о й Ф ед ера­ м астер-классов по под готовке врач ей -н ей рохи -
ц и и уделялось н езасл уж ен н о м ало вн и м ан и я. рургов, владею щ их всем и м етодам и х и р у р ги и
О п е р а ц и и п р о и зв о д и л и то л ьк о в н еско л ьки х вн у тр и ч ер еп н ы х к р о в о и зл и ян и й .
к л и н и к ах стр ан ы . К о л и ч е ст в о п а ц и е н то в с В Н И И скорой пом ощ и им. Н. В. С к ли ф осов­
р азл и ч н ы м и ф о р м а м и н аруш ен и й м о згового ского проблем ой хирургии ан еври зм головного
к р о в о о б р а щ е н и я не п р евы ш ал о 3-4 % о т ч и сл а м озга заним аю тся с 80-х годов прош лого стол е­
го с п и та л и зи р о в а н н ы х в н е й р о х и р у р ги ч ес к и е тия. Р азраб отан а систем а консультативной по­
с та ц и о н ар ы . В т е ч е н и е года ч и сл о о п е р а ц и й мощ и больны м с инсультами и о тб о р а больны х с
п о поводу р а зр ы в а а н ев р и зм в РФ д ол ж н о до­ внутричерепны м и кр о в о и зли ян и ям и на о п е р а ­
с ти га ть не м ен ее 6000. цию. О п ы т л еч ен и я больны х с инсультами в от­
Д о п осл ед н его вр ем ен и к о л и ч ес тв о о п е р и ­ делении н ей рохи рурги и И нститута составляет
р о в а н н ы х б ол ьн ы х с р а зр ы в ам и а н е в р и зм го­ более 5000 пациентов, из них более 3000 о п е р и ­
л о в н о го м озга со ставл ял о всего 15% о т ч и сл а рован ы по поводу р азр ы в а ан еври зм головного
м и н и м ал ьн о н еоб ход и м ы х о п е р а ц и й . О тсут­ мозга. О сн овн ое вним ание уделяется вы работке
ствовал а си стем а о к а за н и я пом ощ и б ольн ы м с п р и н ц и п о в диагностики и л еч ен и я ан евр и зм в
инсультом , не бы ла р а зр а б о т а н а си стем а о тб о ­ остром п ериоде кровои зли ян и я.
ра б ол ьн ы х на о п е р а ц и ю п р и вн у тр и ч е р е п н ы х Н ач и н ая с 2003 г. на базе Н И И ско р о й п о­
к р о в о и зл и я н и я х и п р и р а зр ы в ах а н е в р и зм го­ мощ и им. Н. В. С клиф осовского сотрудникам и
л о в н о го м озга в ч астн о сти . О сн ащ ен и е м ногих отделения неотлож ной н ей рохи рурги и , а такж е
н ей р о х и р у р ги ч ес к и х с т а ц и о н а р о в и о п е р а ц и ­ каф ед ры н ей рохи рурги и и н ей р о р еан и м ац и и
о н н ы х не п о зв о л ял о п р о и зв о д и т ь о п е р а ц и и М осковского государственного м едико-стом а­
п р и р а зр ы в ах а н евр и зм и и с п о л ьзо в а ть м ето ­ тологического ун и верси тета ор ган и зо ван ы мас­
ды м и к р о н е й р о х и р у р ги и и эн д оваскул ярн ой тер-классы по хирургии наруш ений м озгового
х и рурги и . кровообращ ения. М астер-классы вклю чаю т
А кти вн ое вн ед р ен и е в практику зд равоох­ цикл из 25 лекций, п освящ енны х самым разн ы м
р а н е н и я соврем ен н ы х м етодов н ей рови зуа­ вопросам эпидем иологии, п атогенеза, клиники,
л и зац и и , м и к р о н ей р о х и р у р ги и , м иним ально диагностики, м икрохирургии, м иним ально и н ­
и н вази в н ы х м етодов л еч ен и я, н е й р о а н ес т ези ­ вазивны м м етодам л еч ен и я и и н тен си в н о й те р а ­
ол оги и и н е й р о р е ан и м а ц и и способствовало пии р азры ва аневризм , ар те р и о в е н о зн ы х маль-
разви ти ю сосудистой н ей рохи рурги и . П о яв и ­ ф орм ац и й и гем оррагического инсульта. Н а
лась необ ходи м ость в ш ироком о своен и и м ето­ мастер-классах изучаю т о соб ен н ости м и крохи ­
дов хи рурги и ан евр и зм головн ого м озга в р е ги ­ рургической ан атом и и сосудов головного мозга,

10
Предисловие

отрабатывают основны е прием ы оп ерати вн ы х гической активности среди нейрохирургов при


вмешательств при сосудистой патологии голо­ разры вах аневризм и гем оррагическом инсульте
вного мозга, проводят п оказательны е о п ерац и и в 2,5-3 раза. П одготовка врачей-нейрохирургов
и разборы клинических наблю дений. для этих центров организована в различны х ней­
Обучение на м астер-классах п рош ли сотн и рохирургических центрах, а такж е в отделении
врачей-нейрохирургов. Б лагод аря активном у неотлож ной нейрохирургии Н И И скорой пом о­
обучению врачей хирургии о с тр о й сосудистой щи им. Н. В. С клиф осовского и на каф едре ней­
патологии головного м озга о п ер ац и и п р и р аз­ рохирургии и нейрореаним ации М осковского
рыве аневризм стали в ы п о л н ять в клиниках, государственного м едико-стоматологического
где ранее подобны е вм еш ательства не вы пол­ университета по специальной программе.
няли или производили в ед и н и чн ы х случаях. П очти все авторы книги являю тся сотрудни­
Подтверждением необходимости подобных ками И нститута скорой помощ и им. Н. В. Скли­
мастер-классов явилось реш ение П равительства фосовского.
РФ о проведении ряда м ероприятий по сниж е­ В книге о тр аж ен ы р азл и ч н ы е асп ек ты д и а­
нию летальности от управляемых причин смерти гн ости ки и л е ч е н и я ан евр и зм гол овн ого м оз­
и прежде всего от инсультов. Во многих регионах га, п ред ставлен о сн о вн о й м атери ал , к о т о р ы й
с 2008 г. стали организовы вать и откры вать реги­ п р ед лагается на л екц и ях и за н я ти я х врачам-
ональные сосудистые центры , в состав которы х ней рохи рургам на м астер-классах по сосудис­
обязательно входит отделение нейрохирургии, то й н е й р о х и р у р ги ч еск о й патол оги и . М астер-
предназначенное для вы полнения прям ы х и эн- классы п р о во д ятся п ри ак ти в н о й под д ерж ке
довазальных операций при различной патологии ф и р м «Aesculap», «Carl Zeiss», EV 3, п р ед о ста­
сосудов головного мозга. В 2008 г. начали работу вивш их совр ем ен н о е н е й р о х и р у р ги ч еск о е
12 центров, в 2009 г. откры лось ещ е 12 и в 2010 оборудование и ин струм ен тари й .
г. — 14 центров. Всего предполагается откры ть
более 70 региональных сосудистых центров.
Первые результаты показали увеличение хирур­ Авторы

11
Глава 1

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АНЕВРИЗМ


И СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
В. В. Крылов, И. М. Годков

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АНЕВРИЗМ
И СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

П о данным вскры тий, артериальны е аневризм ы (АА) встречаю тся у


1-5% от всех умерших. Экстраполируя эти данны е на население, м ож но
определить прим ерное число так называемого аневризм оносительства.
В городе с населением 1 млн человек носителям и аневризм являю тся
10 ООО, с населением 10 млн — 100 ООО, а всего в РФ (140 млн населения) —
1 млн 400 000 человек. А невризм ы , которы е обнаруж иваю т у умерш их от
других п ри ч и н , обы чно малого разм ера и не им ею т п ризнаков разры ва.
Ч ащ е ан еври зм ы наблю даю тся у ж енщ ин. Так, на 100 000 н асел е­
ния их вы являю т у 12,2 ж енщ ин и 7,6 мужчин, а со о тн о ш ен и е ж ен щ и н
и мужчин равн о 1,6:1 — 1,7:1. П о данны м V. М. M orreale и I. M eissner
(1998), субарахноидальное к р о в о и зл и я н и е (САК) вследствие р а зр ы в а
ан еври зм чащ е наблю дается у л и ц в возрасте о т 40 до 70 л ет (сред н и й
возраст 58 л ет). Между л о кал и зац и ей ан еври зм , возрастом и полом па­
ц и ен то в существую т н е к о то р ы е зако н о м ер н о сти . О тм еч ен о , что со о т­
н ош ен и е ан еври зм у м альчиков и д ево ч ек составл яет 3:2, у лю дей м оло­
дого возраста — 1:1, а у взрослы х —2:3. У ж енщ ин ан евр и зм ы (р азо р в а в ­
ш иеся и без разры ва) чащ е локализую тся в области суп ракли н ои дн ой
части вн утрен н ей сон н ой а р т е р и и (ВСА) (со о тветствен н о в 66 и 40%
случаев), а у мужчин р азо р вавш и еся ан еври зм ы — это чащ е ан евр и зм ы
п ередн ей м озговой — п ер ед н ей со ед и н и тел ьн о й а р т е р и и (ПМ А-ПСА)
(44% ), н еразо р вавш и еся —суп раклиноидной части ВС,А (34% ).
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

А н еври зм а м ож ет вы звать в н у тр и ч ер еп н о е
к р о в о и зли ян и е. К ак п рави л о, о н а стан ови тся Эндотелии
п р и ч и н о й такого к р о в о и зл и я н и я у л и ц в воз­ Мышечным слон
расте от 40 до 60 лет. Ч асто та р азр ы в а анев­ Адвент! щия
ризм в о зр астает с 3 на 100 ООО н асел ен и я среди
лиц до 30 л ет до 30 на 100 000 н асел ен и я среди
лиц старш е 60 лет. Ф акторам и ри ска разр ы в а
ан еври зм явл яю тся ар те р и а л ьн а я ги п е р те н ­
зия, курение и возраст.
Установлено, что прим ерно 10-15% боль­ Атерое клеротичес к ля
ных умираю т от кровоизлияни я после разры ва бляшка

аневризм ы до оказания им медицинской помо­


щи. Л етальность в течение первы х 2 “ 3 недель
после разры ва аневризм ы колеблется от 20 до
30%, в течение 1 мес достигает 46% , инвалидами Рис. 1 . Строение мешотчатой аневризмы (схема).
1 — шейка; 2 — тело; 3 — купол.
становятся около 20-30% пациентов. П овторн ое
кровоизлияние из аневризм ы является основной
причиной вы сокой летальности и инвалидности. ан евр и зм ы чащ е во зн и к ает в об л асти сам ого
Риск повторного разры ва аневризм ы в течение слабого участка —в об л асти купола.
первы х 2 недель достигает 20%, в течение 1 ме­ В е р е те н о о б р а зн ы е (ф узи ф орм н ы е) АА
сяца — 33% и в течение 6 месяцев — 50%. Далее чащ е расп олагаю тся в б ассей н е б а зи л я р н о й а р ­
риск повторного разры ва аневризм значительно те р и и (БА) в п р о е к ц и и ската ч е р е п а (блю мен-
снижен и составляет прим ерно 3% в год. Л еталь­ бахов скат) и, реж е, в кавер н о зн о м сегм ен те
ность от повторного разры ва аневризм очень вы­ ВСА (рис. 2, 3). Э ти АА возн и каю т в результате
сокая и достигает 6 8-70% . О т первичны х разру­ а те р о с к л ер о ти ч е с к о го д еген е р а ти в н о го п о р а ­
ш ений мозга, обусловленных кровоизлиянием , ж ен и я стен о к на п р о тя ж ен и и всего сегм ен та
умирает каждый трети й больной (30-35% ). а р т е р и и и им ею т л о кал ьн ы е а н е в р и зм ат и ч е с ­
кие р асш и р ен и я и ли вы п яч и ван и я. О б ы ч н о
таки е ан евр и зм ы больш ого или ги ган тского
разм ера. К л етки вн у тр ен н ей о б о л о ч ки п о р а ­
МОРФОЛОГИЯ АНЕВРИЗМ
ж ен н ого сосуда утолщ ены и чередую тся с т р о м ­
АА —это локальное вы пячивание стенки со­ бами р а зл и ч н о й давности. В е р е те н о о б р а зн ы е
суда. О сновны м и м орф ологическим и парам ет­
рами АА являю тся разм ер, ф орм а, локализация
отн оси тельн о несущ его сосуда, а такж е наличие
в полости АА тром бов и солей кальция в стен­
ках. Вы деляю т м еш отчаты е, ф узиф орм ны е (ве­
ретен ооб разн ы е) и п узы реобразны е АА.
С о о тн о ш ен и е м еш отчаты х и других видов
ан еври зм составл яет 50:1. Н а ангиограм м ах
м еш отчатая ан евр и зм а вы глядит в виде скоп­
лен и я (депо) к о н тр астн о го вещ ества. М еш от­
ч атая ан евр и зм а со сто и т из 3 частей: ш ейки
(со х р ан яет тр е х с л о й н о е стр о е н и е стен ки а р те ­
рии: вн утрен н и й (эн д о тел и й ), м ы ш ечн ы й и ад­
в ен ти ц и ал ьн ы й слои), тел а (п ред ставлен о со­
ед и н и тел ьн о й тканью и ф р агм ен там и м иоф и-
л ам ен тов) и купола (и м еет тол ьк о вн утрен н и й
слой) (рис. 1). Купол м ож ет бы ть п р ави л ьн о й
с ф е р и ч е ск о й ф о р м ы или эл ли п со о б р азн ы й , Рис. 2. Правосторонняя каротидная ангиограмма, бо­
и м еть д о л ьч ато е с тр о е н и е и л окал ьн ы е то н к о ­ ковая проекция. Веретенообразная аневризма офталь­
стен н ы е вы п яч и в ан и я — дивертикулы . Р азры в мического сегмента ВСА (указано стрелкой).

13
Хирургия аневризм головного мозга

II

*т■*
•f
Щ , Г

Базилярная
артери я

Рис. 3. Сочетание пороков развития АКБМ у одного больного.


I — левосторонняя каротидная ангиограмма: прямая (а), боковая (б) и полуаксиальная (в) проекции. Большая ве­
ретенообразная аневризма левой ВСА (указано стрелкой).
II — правосторонняя вертебральная ангиограмма: прямая (г) и боковая (д) проекции. Megabasilaris.

АА разви ваю тся у п ац и ен то в 70-80 л е т и с та р ­


ше и кл и н и ч ески п р о явл яю тся си м птом ам и
т р а н зи т о р н о й и ш ем ии в ве р т еб р о б а зи л яр н о м
бассей н е (В Б Б ). У л и ц м олодого в о зр аста так­
ж е могут встр еч аться н е а те р о с к л е р о т и ч е с к и е
ф у зи ф о р м н ы е АА как п р о я в л е н и е васкулопа-
ти и вследствие им мунны х заб олеван и й .
В е р е те н о о б р а зн ы е АА следует д и ф ф е р е н ­
ц и р о в ать о т ате р о с к л ер о т и ч е с к и х д о л и х о эк та­
зий, тр о м б и р о ван н ы х , ги ган тски х с е р п ан т и н ­
ны х АА и во р о н к о о б р а зн ы х р а с ш и р ен и й устьев
ар те р и а л ьн ы х ветвей. А т ер о ск л ер о ти ч еск и е
д о л и х о эк тази и отли ч аю тся от в е р е т е н о о б р а з­
ны х ан евр и зм тем , ч то не им ею т ф узиф орм но-
Рис. 4. Церебральная МРА, прямая проекция. Doliho- го р а с ш и р ен и я стен ки и ли ее ан е в р и зм ати ч е с ­
megavertebralis у больного 47 лет (указано стрелкой). кого вы п яч и в ан и я (рис. 4, 5).

14
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 5. Сочетание пороков развития АКБМ у больного 53 лет.


I — правосторонняя каротидная ангиограмма: прямая (а) и боковая (б) проекции. Долихоэктатическое поражение
правой ВСА. II — левосторонняя вертебральная ангиограмма: прямая (в) и боковая (г) проекции. Веретенообраз­
ная аневризма левой ПА (указано стрелкой).

Для гигантских с ер п ан ти н н ы х АА в отл и ­ В стречаю тся п узы реобразн ы е ан ев р и з­


чие от в ер етен о о б р азн ы х (ф узи ф орм н ы х) ха­ м ы (b lo o d b liste r-lik e a n e u ry s m [1 2 9 ]) с т в о ­
рактерны н еч етко вы р аж ен н ая ш ейка и зн а ч и ­ л а а р т е р и и (р и с. 7). Т а к и е а н е в р и з м ы ч ащ е
тельные тр о м б и р о ван н ы е участки ее полости. р а с п о л а г а ю т с я н а о д н о й и з с т е н о к супрак-
Могут бы ть такж е вы п яч и в ан и я а р т е р и й в л и н о и н д о й ч а с т и ВСА в ви д е в ы п я ч и в а н и я
виде воро н к о о б р азн о го р асш и р ен и я в области р а зм е р о м м е н е е 10 мм. В э т о й ч а с т и а р т е р и и
устья ветви, отход ящ ей о т о сн о вн о го а р т е р и ­ стенка состои т преим ущ ественно из ф и б р о з­
ального ствола (обы чн о в области ВСА, в м есте ной ткани и оч ен ь тон кая, что и о п ред ел яет
отхождения ЗСА) (рис. 6). вы сокий риск и н тр ао п ер ац и о н н о го разры ва

15
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 6. Правосторонняя каротидная ангиограмма, ко­


сая проекция. Воронкообразное расширение ЗСА в об­
ласти устья (указано стрелкой).

Рис. 7. Пузыреобразные аневризмы,


а — левосторонняя каротидная ангиограмма, передне-
боковая проекция. Пузыреобразная аневризма левой
ПМА (указано стрелкой)', б — правосторонняя каро­
тидная ангиограмма, боковая проекция. Пузыреобраз­
ная аневризма нижней поверхности офтальмического
сегмента ВСА (указано стрелкой); в — левосторонняя
вертебральная ангиограмма, косая проекция. Пузы­
реобразная аневризма левой ПА (указано стрелкой)-,
г — правосторонняя вертебральная ангиограмма. Пу­
зыреобразная аневризма правой ПА, расположенная
дистальнее отхождения ЗИМА (указано стрелкой).

16
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 8. Аневризмы (указаны стрелками), верифицированные поданным каротидной ангиографии,


а — милиарная аневризма СМА; б — аневризма ВСА обычного размера; в — большая аневризма СМА;
г — гигантская аневризма ПС#.

т а к и х АА с р а с с л о е н и е м с т е н к и н есу щ ей а р ­ Ч ащ е ан евр и зм ы расп олагаю тся в области


т е р и и [8, 129]. ПМ А-ПСА (46% ), ВСА (22% ) и С М А .(19% ) и
П о вел и ч и н е ан еври зм ы д елят на м илиар- ди стал ьн ы х ветвей ПМ А (3% ). В об л асти р а з­
н ы е (до 3 мм в д и ам етр е), об ы ч н ого р азм ер а вилки БА и л и устья ЗН М А ан евр и зм ы вс тр е ­
(4 -1 5 м м), больш ие (16-25 мм) и ги ган тски е чаю тся тол ьк о в 2% случаев. М н ож ествен н ы е
(более 25 мм) (рис. 8). Ч ащ е АА п ред ставлен а ан евр и зм ы (Мн АА) чащ е локализую тся в бас­
о д н ой кам ерой , но м ож ет бы ть и м н огокам ер­ сей н ах СМА и ВСА — в 35 и 34% случаев с о о т­
н о й (рис. 9). О б ы ч н о АА о д и н о ч н ы е, но встр е­ в етствен н о и реж е в области ПМ А-ПСА (22% ).
чаю тся и м н о ж ествен н ы е (п р и м ер н о 15% ), рас­ О д и н о ч н ы е АА д иагностирую т у 89% , м н ож ес­
п о л о ж ен н ы е на р азл и ч н ы х а р т е р и я х (рис. 10). тв ен н ы е —у 11 % больны х.
В подавляю щ ем ч и сл е наб лю д ен и й (95-97% ) П о расположению относительно несущей ар­
АА расп олагаю тся в п ередн ем отделе АКБМ , и терии целесообразно выделять АА боковой стен­
тол ьк о 3-5% АА локализую тся в ВББ. ки сосуда, боковой стенки артерии в области устья

17
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 9. Многокамерные аневризмы (указаны стрелками).


а — правосторонняя каротидная ангиограмма, боковая проекция. Аневризма коммуникантного сегмента ВСА;
б — левосторонняя вертебральная ангиограмма, прямая проекция. Аневризма развилки БА.

мя сем ей н ы м и счи таю т ан евр и зм ы у п а ц и е н ­


тов, у к о то р ы х как минимум два ро д ствен н и к а
(п ервой , в т о р о й и ли тр е т ь е й степ ен и родства)
им ею т д оказан н ы е ан еври зм ы , не связан н ы е с
каким и-либо и звестн ы м и наслед ствен н ы м и за­
болеваниям и. В первы е с ем ей н ы е АА бы ли о п и ­
саны W. C h am b ers и соавт. в 1954 г. [30].
П р о в ед ен о н есколько и сслед ован и й , пос­
вящ енны х изучению эп и д ем и ол оги и и к л и н и ­
ч еской х а р а к те р и с ти к е сем ей н ы х АА с целью
их д окл и н и ческого вы явл ен и я п р и пом ощ и н е­
и н вази в н ы х скр и н и н го в ы х м етодов. И зуч ен и е
ч астоты сем ей н ы х АА в ряде эп и д ем и о л о ги ч ес­
ких исслед ован и й показало, ч то у 7-20% п ац и ­
Рис. 10. Церебральная МРА, аксиальная проекция.
ен то в с ан евр и зм ати ч ески м и САК р о д с тв е н н и ­
Множественные аневризмы АКБМ — развилки левой
СМА и БА (указано стрелкамиJ,. ки п е р в о й или в т о р о й степ ен и родства им ею т
АА [92, 103, 119].
крупной её ветви и бифуркационные [52]. Знание Н а о сн ован и и ч ет ы р е х незави си м ы х иссле­
локализации, анатомо-морфологических особен­ д ован и й по оп р ед ел ен и ю ри ска р а зв и т и я САК
ностей АА помогает прогнозировать рост и разрыв у р о д ствен н и ко в п а ц и ен то в с САК получены
ее, выбирать метод выключения АА из кровотока. сравн и м ы е результаты , н есм о тр я на р а зл и ч и я
ан ал и ти ч ески х м етодов и п опуляций п а ц и е н ­
тов (табл. 1). О казалось, ч то у р о д ствен н и к о в
СЕМЕЙНЫЕ п ац и ен то в с САК р и ск его р а зв и т и я в 2— 4 раза
вы ш е, чем в среднем в популяции.
ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ Ф орма наследования семейны х внутриче­
АНЕВРИЗМЫ репны х аневризм в настоящ ее врем я окончатель­
но не установлена. О сновная трудность состоит,
В ряде случаев вы являю тся сем ьи с более по-видимому, в том, что АА чащ е идентиф ициру­
вы сокой ч асто то й встреч аем ости АА, чем в ются только при разры вах, в то врем я как асим-
целом в популяции. Такие АА получили н азва­ птом ны е случаи нередко остаю тся невыявлен-
н и е «сем ейны е аневризм ы ». В н астоящ ее в р е­ ными. В одних родословны х прослеж ивается

18
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

аутосомно-доминантное наследование, в других— СМА и р ед ко — в об л асти ЗС А [20, 78, 80, 92].


аутосомно-рецессивное или м ногоф акторное, В ряде исследований статистически достовер­
однако в основном тип наследования остается ной разницы в локализации сем ейны х и спора­
неясным [13, 20, 50, 77, 92, 104, 116, 119]. Это дических аневризм не вы явлено [130].
позволяет считать, что генетическая гетероген­ С ем ейны е АА у п ац и ен тов из одной семьи
ность является важ ной в генетике АА [118]. д и е ­ бы ваю т на одной и то й ж е сто р о н е или расп о­
тическую гетерогенность мож но предполож ить л ож ен ы зеркально (в 65% случаев, у близнецов в
на основании больш ого количества наследствен­ 70% случаев). Э тот показатель д остоверн о вы ш е
ных заболеваний, ассоциированны х с АА. аналогичного (21% ), рассч и тан н ого для пар па­
В ряде исследований сравнивали клиничес­ ц и ен тов со спорадическим и АА, с ф о р м и р о ван ­
кие и радиологические характеристики семей­ ны х случайным образом [77, 78].
ных и несем ейны х АА. Б ы ли определены некото­ - Р азм ер разо р вавш и х ся сем ей н ы х АА м ен ь­
ры е отличительны е особенности семейны х АА ш е, осо б ен н о у ж ен щ и н , чем разм ер сп о р ад и ­
[10, 46, 78, 80, 92, 104, 116, 119]. П оказано, что ческих [78, 80, 105].
семейны е аневризм ы разры ваю тся в более ран­ Разры в семейны х АА ассоциируется с более
нем возрасте, чем спорадические [77, 80, 92, 104, вы сокой см ертностью и более тяж елы м и ослож ­
116, 119]. С редний возраст больных с разорвав­ нениям и, чем разры в спорадических АА. П о
ш имися семейны м и АА составляет 42, 3 года, а со данным R. Leblanc и соавт. [77], у 50% больных
спорадическими — 51, 7 года [78, 80]. Семейные с семейны м и АА внутричерепны е кровотечен и я
АА им ею т тенденцию к разрыву в одном и том же заканчиваю тся смертью , а у 22% пациентов раз­
десятилетии в пределах семьи. В 80% случаев у виваю тся стойкие неврологические расстройс­
сестер с семейны м и АА разры в происходит в од­ тва. J. B rom berg и соавт. [19] такж е наблю дали
ном и том же десятилетии. Сходная особенность более вы сокий риск см ерти и развития нетру­
наблю дается у близнецов: разры в АА происходит доспособности после разры ва сем ейны х АА, чем
в том же десятилетии, а в больш инстве случаев в п ри разры ве спорадических. Возможно, стенка
том ж е пятилетии [18, 37, 94, 98, 123, 148, 149]. семейны х АА м енее прочная и при их р азр ы ­
Если из популяции пациентов со спорадически­ ве образую тся больш ие деф екты , которы е п р и ­
ми АА случайным образом сф орм ировать пары, водят к более массивным САК, что сопровож да­
то разры в АА в одном и том ж е десятилетии бу­ ется более вы сокой смертностью и тяж елы м и
дет обнаруж иваться только в 20% случаев [19]. ослож нениями. П о данным других авторов, тя­
В настоящ ее врем я во всех сообщ ениях указыва­ ж есть состояния больны х после кровотечения
ется более вы сокая встречаем ость сем ейны х АА у при поступлении в больницу одинаковая как при
ж енщ ин (от 52 до 80% ) [77, 92, 104, 116]. Разры в семейных, так и при несем ейны х АА [78, 105].
семейны х АА по сравнению со спорадическими Ч астота летальны х исходов при разры ве АА так­
такж е чащ е наблю дается у ж енщ ин и в более мо­ ж е различается незначительно [120, 121].
лодом возрасте. 5 С к р и н и н г аси м п том н ы х АА во м ногих
Ч астота встречаемости м ножественных анев­ р азви ты х стр ан ах сч и тается п ер сп ек ти вн ы м
ризм по сравнению со спорадическими среди н ап равл ен и ем , поскольку п р о гн о з ан е в р и зм а ­
семейны х случаев практически одинаковая. П ри ти ч ески х САК плохой, в то вр ем я как п р и хи ­
сем ейны х АА аневризм ы ПСА встречаю тся реж е рургическом л е ч е н и и аси м п том н ы х АА р и ск
(только 7% ), чем при спорадических [20, 77, 80]. р а зв и т и я о сл ож н ен и й и с м ер тн о сть н и ж е (со­
С ем ей н ы е АА чащ е р асп о л агаю тся в б ассей н е о тв етств ен н о 5 и 2% ) [32, 83].

Таблица 1
Риск развития САК у родственников пациентов с САК

Авторы Страна Рисковое отношение

P. Wang et al. США 1,8


I. Bromberg et al. Нидерланды 2,7
W. Schievinketal. США 4,1
M. De Braekeleer et al. Канада 4,7

19
Хирургия аневризм головного мозга

П ри отсутствии каких-либо клинических или таким больным абсолю тно противопоказана МРА
биологических маркеров, с помощью которы х [74]. Кроме того, артеф акты при спиральной КТА
можно было бы идентиф ицировать лиц с риском встречаю тся значительно реже, чем при МРА.
развития АА, скрининг д ля вы явления ААу членов
семьи рекомендуется проводить при наличии двух
и более заболевших ее членов [105, 116]. Н екото­ ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АНЕВРИЗМ
ры е исследователи считают, что необходим скри­
нинг пациентов, у которы х в семье имеется хотя И зучению п р и р о д ы ан евр и зм п освящ ен о
бы один родственник с АА [20]. Уникальная ситу­ больш ое ч исло исследований.
ация возникает в случаях, когда АА диагностиру­ Следует п олагать, ч то в в о зн и к н о в е н и и
ют у одного из монозиготных близнецов; в таких ан еври зм ы им ею т зн ач ен и е нескол ько ф ак то ­
случаях обязательно рекомендуется проведение ро в и их сочетан и й : ги п ер то н и ч еск ая б олезн ь
скринингового исследования [98, 101]. и а те р о с к л ер о т и ч е с к и е и зм ен ен и я а р те р и и ,
N. O buchow ski и соавт. [95] для вы явл ен и я п ред расп олагаю щ и е вр о ж д ен н ы е ф ак то р ы , ге-
аси м п том н ы х сем ей н ы х ан еври зм р ек о м ен ­ м оди н ам и чески е осо б ен н о сти АКБМ . Д и стал ь­
дуют п ро вед ен и е ск р и н и н га л и ц до 30 лет, а ны е ан евр и зм ы образую тся вследствие м и к о ти ­
Н . W. М. te r B erg и соавт. [138] — в возрасте ческого пораж ения артери й , черепно-мозговой
о т 35 до 65 лет. С к ри н и н г д етей до 3 л е т ме­ травм ы и ли эм б оли и п р и м иксом е сердца.
тодам и М Р-анги ограф ии (МРА) и М РТ затруд­ С тен ка а р т е р и и со сто и т из т р е х об олочек:
нено. В п ракти ке скр и н и н го в ы х и сследований 1) внутренней , п р ед ставл ен н о й эл асти ч ес­
W. I. Schievink [121] п ровод и т обследование кой м ем браной;
л и ц о т 18 до 65 лет. 2) средн ей , состоящ ей из гладком ы ш ечны х
Ч а с то та о б р азо ван и я ан евр и зм de novo клеток —м и оф и лам ен тов;
составляет 2% случаев в год [65]. Риск возникно­ 3) наруж ной, и ли а д вен ти ц и ал ьн о й , — со­
в ен и я ан еври зм м ож ет бы ть вы ш е в случае ед и н и тел ьн о ткан н о й .
сем ей н ы х АА [86, 111?, 117]. Д ля оп р ед ел ен и я Во внутренней и наруж ной стенках м ы ш еч­
de novo ан евр и зм необходим п о в т о р н ы й с к р и ­ ного слоя п роход ят эластические и коллагено­
н инг ч ер е з 6 мес — 5 л ет после п ер во го [119]. вы е волокна, за счет которы х сосуд п р и о б р етает
В настоящ ее время для скрининга ш ироко упруго-эластические свойства. В области отхож-
используют МРА. Небольш ие АА трудно выявить дения ветвей от м агистральной а р те р и и в связи
при МРА, а риск их разры ва сохраняется. В связи с изм енением расп олож ен и я коллагеновы х и
с этим методом вы бора может быть церебральная эластических волокон появляю тся н еэласти ч ­
ангиограф ия (ЦАТ). Спиральная КТ-ангиография ны е и тон к и е участки ар тер и и . И м ен н о в этой
(КТА) предпочтительнее для скрининга пациен­ части проксим альны х сегм ентов а р те р и й чащ е
тов с вновь образующимися АА, у которы х пер­ обнаруж иваю т участки гем одинам ического уда­
вичны е аневризмы были выключены из крово­ ра. А невризм ы представляю т собой вы п ячи ва­
тока клипсами из ф ерромагнетиков, поскольку ние артери ал ьн ой стенки и ти п и ч н о располага-

Рис. 1 1 . Аневризмы развилок крупных артерий мозга (указано стрелками),


а — АА ПМА-ПСА; б — АА бифуркации ВСА; в — АА бифуркации БА.

20
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 12. Каротидные церебральные ангиограммы, прямая проекция (а — справа, б — слева). Асимметричное
строение АКБМ, гипоплазия левой ПМА. Перфузия А2-сегментов ПМА осуществляется преимущественно за счет
правой ПМА. В области отхождения ПСА от правой ПМА контрастируется мешотчатая аневризма.

эластических волокон (ЭВ) и гладкомы ш ечны х


клеток (ГМ К). И зм ен ен и е акти вн ости генов,
связанны х с об разованием и распадом КВ и ЭВ,
а такж е со структурно-ф ункциональны м и харак­
тери сти кам и ГМК, м ож ет п ри вод и ть к ф о р м и ­
рованию аневризм .

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ОБРАЗОВАНИЯ АНЕВРИЗМ

-t В н астоящ ее врем я обнаруж ена ассоц и ац и я


Рис. 13. МРА, прямая проекция. Аневризма развилки АА с разли чн ы м и наследственны м и заб олеван и ­
БА (указано стрелкой). Видны асимметрия развилки ями; проведена и д ен ти ф и кац и я генов, об есп е­
БА, преобладание диаметра левой ЗМА и кровотока по чиваю щ их си н тез м ногих структурны х элем ен­
ней по сравнению с правой ЗМА.
тов стенки сосудов, и вы явлены их и зм ен ен и я у
ю тся в области развилки сосуда или устья круп­ п ациентов с АА. В н екоторы х семьях при отсутс­
ны х ветвей, отходящ их от ар тер и и (рис. 11). тви и каких-либо и звестны х систем ны х заболе­
Гем одинам ический э ф ф е к т в р азви ти и ваний отм ечается вы сокий п р о ц ен т обнаруж е­
а н евр и зм осо б ен н о нагляден п р и тех ва р и а н ­ н ия АА. Все эти данны е позволяю т считать, что
тах с тр о е н и я АКБМ , когда вследствие ги п оп л а­ ген ети ч ески е ф ак торы и граю т определенную
зи и или ап л ази и одного из сегм ен тов а р те р и и роль в эти ол оги и и п атоген езе АА [1, 117 _ 119].
п р о и сх о д и т п е р ер асп р ед ел ен и е кр о в о то к а с В 1859 г. Gull впервые высказал мысль о том,
его увел и ч ен и ем н а одном и з участков а р т е р и й что АА, возможно, являю тся наследственными об­
(чащ е в п р о е к ц и и отхож ден и я в етвей и ли р а з­ разованиями. О н не смог идентиф ицировать на
вилки а р те р и и ) (рис. 12, 13). вскры тиях структурные повреждения, приводя­
Ф орм и рован и е АА м ож ет бы ть такж е обус­ щ ие к АА, и предположил, что АА—результат внут­
ловл ен о деф ектом структур, обеспечиваю щ их риутробных дефектов развития сосудистой стен­
м еханическую р ези стен тн о сть сосудистой стен­ ки (цит. по [132]). W. D. Forbus в 1930 г. поддержал
ки к давлению крови. С тенки сосудов устойчи­ наследственную гипотезу, продемонстрировав
вы к д ействию м еханических ф ак то р о в за счет особые деф екты стенок мозговых артерий. О н
н ал и чи я в н их коллагеновы х волокон (КВ), считал, что эти деф екты образуют в стенке арте­

21
Хирургия аневризм головного мозга

р и и участки с п о н и ж е н н ы м с о п р о ти в л е н и е м П о м н ен и ю W. Е. Stehbens и соавт. [131], такие


ар тер и ал ьн о м у д авл ен и ю (АД). Э ти об л асти деф ектны е участки ш ироко р а с п р о ст р а н ен ы
( loci minoris resistentia) п о д в е р ж е н ы д ей стви ю в АКБМ и АА образую тся не в них, а в м естах
гем о д и н ам и ч еск о го стр есса, ч то н е и зб еж н о биф уркац и й , где о тм еч ается н аи б ольш ее гемо-
п р и в о д и т к р а зв и т и ю м озговы х ан евр и зм . д и н ам и ч еское возд ей стви е на ар тер и ю . К ром е

Таблица 2
Наследственные заболевания, ассоциирующиеся с внутричерепными аневризмами
(по С. А. Гусеву и др., 2000; В. V. Nahed* и др., 2007)

Локус
Заболевание Тип наследования Ген Продукт гена
хромосомы
Третий рецептор фактора
Ахондроплазия AD 4р16.3 FGFR3
роста фибробластов
Акаптонурия AR 3q2 AK.U 7
Аутосомно-доминантная 1бр13.3 PKDI Полицистин
AD ?
поликистозная болезнь почек 4q21 PKD2
Синдром Кохена AR 8q21 CHSI ?
Коллаген тип 5
Синдром Элерса-Данло (1) AD 9q COL5A1
(а1-полипептид)
Коллаген тип 3
Синдром Элерса-Данло (IV) AD 2q31 COL3A1
(al-полипептид)
Болезнь Фабри XL-R Xq22.1 GLA а-Галактозидаза
Синдром К а на (Kahn)* AR 9 0 9
Синдром Марфана AD 15q21 I FBNI Фибриллин 1
Нейрофиброматоз 1 AD 17ql 1.2 NF 1 Нейрофибромин
Синдром Нунана AD 12q22 NS 1 9
Болезнь О слера-Рендю- 9q34.1 HHT 1 Эндоглин
AD ?
Вебера 12q HHT2
Незавершенный остеогенез 17q22.1 COL1A1 Коллаген тип 1
AD
(тип 1) 7q22.1 COL1A2 Тоже
Болезнь Помпе AR 17q23 GAA а-Глюкозидаза А
Псевдоксантома эластика AD AR 9 9 9
Синдром Рембауда* AR 9 9 9
9q34 ?
Туберозный склероз AD TSC 1TSC2
16ql3.3 Туберин
Синдром Вермера AD Ilql3 MEN 1 7
ЗМ-синдром AR 9 9 7

Дефицит а-антитрипсина ACoD 14q32.1 PI а-Антитрипсин


‘ Хронические обструктивные 19p13.3 Эластаза 2
заболевания легких 14q32 а1-антитрипсин
‘ Синдром
7q11 Эластин
Вильямса-Беурена
Рецепторы I, II, III транс­
‘ Аневризма грудного отдела
9q; 3p; 1p формирующего р-фактора
аорты
роста

Условные обозначения:
AD — аутосомно-доминантный;
AR — аутосомно-рецессивный,
ACoD — аутосомно-кодоминантный;
XL-R — рецессивный, сцепленный сХ-хромосомой.
* — Синдром ассоциируется с неатеросклеротической мозговой кальцификацией.

22
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

того, в ряде исслед ован и й п р о д ем о н стр и р о в а­ а н е в р и зм а т и ч е с к и х САК с в о зр а с т о м —д о 8-й


но, ч то ги сто л о ги ч ески е и зм ен ен и я, ассоц и и ­ д екад ы ж и зн и .
ро ван н ы е с АА, н еотл и ч и м ы о т р а н н и х а те р о ­
ск л ер о ти ч еск и х и зм ен ен и й .
И м еется больш ое кол и ч ество данны х, ГЕМОДИНАМИКА СОСУДОВ
свидетельствую щ их о н ал и ч и и ген ети ч еско й
д ете р м и н и р о в а н н о сти р а зв и ти я аневри зм , од­ АРТЕРИАЛЬНОГО КРУГА
нако в ряде случаев обнаруж ивается п р о ти в о ­ БОЛЬШОГО МОЗГА
р е ч и е между п ред ставл ен и ям и о р о л и наследс­ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ
тв ен н ы х ф ак то р о в в р а зв и ти и АА и результата­
ми ультраструктурны х исследований.
В настоящ ее врем я и звестн о больш ое ч и с­ С тенки а р т е р и й и сп ы ты ваю т п о с то ян н о
л о наследственны х заб олеван и й , ассоциирую ­ изм еняю щ ую ся гем одинам ическую нагрузку:
щ ихся с АА (табл. 2). Э то п реж де всего синдром в систолическую ф азу кр о в о то к а д авл ен и е на
Э л е р с а -Д а н л о (ти п IV ), си н д р о м М ар ф ан а, ней- с тен ки а р т е р и й м аксим альное (Рсист), в позд­
р о ф и б р о м а то з (тип I), аутосом но-дом инантная ню ю д иастолическую — м и н и м ал ьн ое (Рдичст)-
п о л и ки сто зн ая п о ч еч н ая болезнь. С истолическое давление преимущ ественно со­
И сти н н ая ч астота встр еч аем о сти наслед­ здается сердечны м вы бросом, диастолическое —
ствен н ы х заб олеван и й среди всей популя­ ги д род и н ам и ч ески м со п р о ти в л е н и е м сосудов
ц и и б ольны х с АА н еизвестна. П о данны м (сосудистая р е зи с те н тн о с ть , обусловленная уп­
W. I. Schievink и соавт. (1996), в сери и наблю де­ р угоэластическим и свойствам и а р т е р и й и арте-
ний, вклю чаю щ ей 100 п ациентов с АА, 5 боль­ р и ол ). Д ля оц ен ки р а зн и ц ы д авл ен и я на стенку
ны х им ели наследственны е заболевания соеди­ а р т е р и и в р а зн ы е ф азы к р о в о то к а вы деляю т
ни тел ьн ой ткани. Реальная частота наследс­ пульсовое
/
АД (Р = Р сист — Рд и а с т ).
^ ’ ' п '
Таким образом
i
,
твенны х заболеваний соединительной ткани в систолическую ф азу к р о в о то к а на стен ки а р ­
среди п ациентов с АА, вероятн о, превы ш ает т е р и и д ействует си сто л и ч еск о е АД, явл яю щ е­
5% , так как нередко эти заболевания остаю тся еся результатом сум м ирования диастоличес-
недиагностированны м и. когб и пульсового давления. П ульсовое д авл е­
П р и ч и н ам и н ед о стато ч н о го вы явл ен и я н ие растяги вает стенку а р т е р и и в рад и альн ом
сопутствую щ ей п атол оги и могут бы ть вар и а­ н ап р авл ен и и и по окруж ности, ч то п р и во д и т
б ельн ость ф ен о т и п и ч е с к о го п р о явл ен и я, от­ к увели чен и ю д и ам етр а а р т е р и и и п лощ ади ее
сутствие аутосом но-дом инантного наследова­ п о п е р е ч н о го сеч е н и я в те ч е н и е п р а к ти ч е с к и
н и я и данны х о н ал и ч и и в сем ье наследствен­ всего сер д еч н о го ц икла — о т ф азы си сто л ы до
ной патологи и , поскольку заб олеван и е м ож ет п озд н ей диастолы . В прод ол ьн ом н а п р авл ен и и
бы ть вы звано н овой м утацией. стен ка а р т е р и и п р и этом не р астяги вается.
У п ац и ен то в с п о л и к и сто зн о й болезнью п о ­ Гидродинам ическое соп роти влен и е к р о в о ­
чек, наследуем ой по аутосом но-дом инантном у току, определяю щ ее диастолическое АД, зави­
типу, ф и брозн о-м ы ш ечн ой д и сп лази ей , синд­ сит от вязкости крови, длины и радиуса сосуда и
ром ам и М арф ана, Э л е р с а -Д а н л о IV ти п а и ар- м ож ет бы ть рассч и тан о по ф орм уле Пуазейля:
т е р и о в ен о зн ы м и м ал ьф орм ац и ям и (АВМ) вы-
явл яем ость ан евр и зм кол еб лется о т 5 до 40% , R = (8r|-L) / (л-г),
где R — гидродинамическое сопротивле­
ч исло м н ож ествен н ы х ан евр и зм д ости гает
ние; Г| — вязкость крови; L — длина сосуда;
30% , а р и ск к р о в о и зл и я н и я и з ан евр и зм ы воз­ л — постоянная отношения длины окружности к
р астает в 1 0 -2 0 раз. диаметру (л = 3, 14); г—радиус сосуда.
Т аким о б р а зо м , с р е д и п р и ч и н , п р е д о п р е ­
д ел яю щ и х р а з в и т и е АА, в ы д ел я ю т структур­ Гидродинамическое сопротивление in vivo оп­
н ы е и зм е н е н и я а р т е р и й , ге м о д и н а м и ч е с к и й ределяется преимущ ественно радиусом сосуда, так
ф а к т о р , м е х а н и ч е с к о е п о в р е ж д е н и е с те н к и как оно пропорционально радиусу, возведенному
сосуда и др. П о д т в е р ж д е н и е м б о л ьш о го зн а ­ в квадрат, и в меньшей степени гидродинамичес­
чен и я п р и о б р етен н ы х ф ак торов являю тся кое сопротивление зависит от вязкости крови.
р е д к ая в с т р е ч а е м о с т ь в н у т р и ч е р е п н ы х а н е в ­ П ом им о АД, на эндотелий сосудистой стенки
р и зм у д е т е й и у в е л и ч и в а ю щ а я с я ч а с т о т а действует тангенциальное (касательное) давле­

23
Хирургия аневризм головного мозга

ние потока крови, или напряж ение пристеноч­ д и н /с м 2 и Ра (1 Ра = 10 д и н /с м 2), в н о р м е Н П С


ного сдвига (т) (Н П С ), возникаю щ ее в резуль­ вА К Б М составл яет 15-20 д и н /с м 2 [27].
тате скольж ения пристеночного потока крови Н П С (т) м ож ет бы ть рассч и тан о на осн ове
относительно внутренней поверхности стенки закон а П уазейля по ф ормуле:
сосуда. Н П С зависит от величины п ристеночно­
го сдвига крови, которая является функцией ли­ т= (4л-?) / (л-г3),
н ейной скорости кровотока и плотности крови. где q —линейная скорость кровотока; г| — вязкость
В норм е Н П С определяет работу эндотелий- крови; л = 3, 14; г —внутренний радиус сосуда.
зависим ого механизма регуляции тонуса и диа­
м етра артери й [6, 17, 139]. О тносительно вели­ Н П С (т) п р ям о п р о п о р ц и о н а л ь н о ве л и ч и ­
чины Н П С происходит регуляция диам етра со­ не п р и с те н о ч н о го сдвига и вязк о сти крови:
суда путем вы работки эндотелием вазоактивных
м едиаторов (наиболее важ ны й из них — оксид т = у-тр
азота N O ) и экспрессии генов эндотелия. О ба где у —пристеночный сдвиг; т| —вязкость крови.
пути регуляции —м естны е гуморальные, так как
экспрессия генов эндотелия происходит вследс­ И зм ери в линейную скорость кровотока
твие локальной вы работки специф ических ф ак­ (ЛСК) по сосуду и его диам етр, м ож но вы чис­
торов роста, адгезивных молекул и энзимов. ли ть п ри стен оч н ы й сдвиг (у) по ф орм уле [102]:
П ри увеличении ли н ей н ой скорости кровотока
возрастает величина его пристеночного сдвига, у1 = 4 в m •d,
повы ш ается Н П С , что влечет за собой д еф ор­ где Dm— средняя ЛСК с учетом его параболического
мацию апикальной мембраны эндотелиоцитов, профиля; d—внутренний диаметр артерии в диастолу.
активацию N O -синтетазы, выработку N O и дру­
гих медиаторов, снижаю щ их тонус ГМК средней В первы е Н П С in гяТо о п р ед ел ял и в артери -
оболочки сосуда за счет повы ш ения концентра­ олах путем р е ги с тр а ц и и в н и х А Д , а такж е и зм е­
ции в последних циклического гуанинмонофос- р е н и я длины и д и ам етр а сосудов. С 90-х годов
ф ата и сниж ения концентрации Са2+. Релаксация прош лого века и зм ер е н и е Н П С стало возм ож ­
сосудистой стенки сопровож дается сниж ением ны м б лагодаря п оявл ен и ю МРА и ультразвуко­
соп роти влен и я потоку крови и обеспечивает ло­ вой д о п п л ер о гр а ф и и , позвол яю щ и х в е р и ф и ­
кальную регуляцию АД [6, 7, 84, 102]. ц и р о в ать ск о р о с тн о й п р о ф и л ь кровотока.
С той кое увел и ч ен и е л и б о ум еньш ение Исследования in vivo показали, что Н П С ва­
Н П С , л и б о его зн ач и тел ьн ы е кол еб ан и я могут рьирует в различны х артериях и в различны х
п р и во д и ть к ф ункциональны м и структурны м участках одной артерии. У человека наибольш ее
и зм ен ен и ям сосудистой стен ки [14, 55, 102, Н П С наблюдается в АКБМ и коронарны х артери­
125]. Так, п ри п о сто ян н о вы соком Н П С уро­ ях. Так, среднее значение Н П С в АКБМ состав­
вен ь эксп р есси и генов эн д о тел и я п овы ш ается, л яет 1,5~2,0 Ра, в общ ей сонной ар тер и и (ОСА)
а пр и п о с то ян н о м еняю щ ем ся Н П С сн и ж ается, 1,1-1,4 Ра, в коронарны х артериях —0,7 Ра, в бед­
ч то вл еч ет за собой с о о тв етствен н о локал ьн ое ренной и плечевой артериях 0 ,3 -0 ,5 Ра [36, 102].
р ас ш и р ен и е и суж ение сосуда. В зави си м ости Установлено, что Н П С в ОСА в области бифурка­
от вел и ч и н ы Н П С м ож ет м ен яться структура ции ниже, чем на участке артерии проксимальнее
ар те р и а л ь н о й стенки. П од возд ей стви ем вы со­ бифуркации на 3 см [102].
кого Н П С наблю даю тся р астяж ен и е кл еток эн ­ Н аиболее очевидной п р и ч и н о й изм енчивос­
д о те л и я с возм ож ны м последую щ им и зм ен ен и ­ ти Н П С на протяж ен и и одной ар тер и и является
ем ц и то скел ета, п е р е ст р о й к а и р е о р га н и зац и я изм енение турбулентности кровотока в ней. Тур­
кол л аген овы х и эл асти чески х вол окон [55, 102, булентность потока крови определяется числом
113, 125]. В больш ом числе эксп ер и м ен тал ь­ Рейнольдса (Re), которое в идеальны х условиях
ны х и кл и н и ч ески х раб о т п оказан а ведущая зависит от радиуса артерии, ЛСК, плотности и
р ол ь Н П С в р азви ти и а те р о с к л ер о ти ч е с к и х и з­ вязкости крови и определяется по формуле:
м ен ен и й сосудов [91, 111, 136, 152].
Н П С явл яется п рои зводн ы м о т вязкости Re= г-и-р/тр
к р о в и и ско р о сти п р и с те н о ч н о го а р те р и а л ь ­ где г —радиус сосуда; в —линейная скорость крово­
н ого кровотока. Е диницы и зм ер е н и я Н П С — тока; р —плотность крови; г) —вязкость крови.

24
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

In vivo Re зави си т о т ш ер о х о вато сти п о в е р ­ р о ван и и аси м м етр и ч н о го АКБМ (гипер-, гипо-
хн ости сосуда, его изгиб ов, ветвл ен и я и и зм е­ и ап лази и его а р те р и й ) к р о в о сн аб ж ен и е м озга
н ен и я д и ам етр а [5]. Турбулентны й кро в о то к в бассейне ги п о п л ази р о ван н о й а р т е р и и п р о и с ­
у вели ч и вает нагрузку на стен ки а р т е р и и за ход и т преим ущ ественно за сч ет ан асто м озов
счет п ер ем еш и ван и я слоев п оток а крови и воз­ АКБМ . А р тер и и , участвую щ ие в окольном к р о ­
д ей стви я н а стенку а р т е р и и ф р ак ц и ям и крови вотоке, и сп ы ты ваю т большую гем одинам ичес-
из б ы строго осевого потока. К р о в о то к сч и та­ кую нагрузку. Так, в эк сп ер и м ен те п оказан о, ч то
ется лам и н арн ы м п р и Re<200, в то врем я как у кры с с м ед и кам ен тозн о и н д уц и рован н ой ар ­
у зд оровы х лю дей в АКБМ Re м ож ет достигать те р и а л ьн о й ги п е р те н зи е й п р и п е р е в язк е ОСА
750. В связи с этим кр о в о то к по ар те р и я м in наблю дается ф о р м и р о в а н и е АА ПСА и п р о к с и ­
vivo м ож но счи тать лам и н арн ы м условно. м ального отдела ЗМ А со с то р о н ы п е р е в я за н ­
Турбулентность кровотока отраж ает ско­ ной ОСА (!). П р и п ер евязк е о б еи х ОСА АА п о ­
ростн ой п р о ф и л ь кровотока — кривую л и н ей ­ являю тся в области п рокси м ал ьн ы х сегм ен тов
ной скорости кровотока по ар тер и и , вклю чая ЗМ А или в м есте б и ф уркац и и БА [51]. D. K im и
вы сокоскоростной осевой кровоток в ц ен тре S. K ang [72] обнаруж или увел и ч ен и е д и ам етр а
п росвета сосуда и м едленны й кровоток в п р и ­ супраклиноидного сегм ента ВСА и A l -сегм ента
стен оч н ой его части. С коростной п р о ф и л ь в об­ ПСА у больны х с АА ПСА [72]. Также и звестн о ,
щ ей сонной и бедренной ар тер и ях сущ ественно что АА ф орм и рую тся чащ е п р и а си м м етр и ч ­
сглажен, в то врем я как в п лечевой а р те р и и его ном с тр о е н и и АКБМ [70, 131, 149]: А А П С А п о-
ф о р м а близка к параболе — кровоток более ла­ являю тся п р и аси м м етр и и A l-сегм ентов ПМА,
м инарны й [102]. Д анны й ф акт объясняю т тем, АА ВСА-ЗСА — п р и а си м м етр и и ЗСА со с т о р о ­
что в п лечевой ар тер и и по сравнению с общ ей ны ги п е р т р о ф и р о в а н н о й ЗСА [85].
сон н ой и бедренной длиннее так назы ваем ы й С реди гем од и н ам и чески х ф ак то р о в , п о ­
входной участок ар тер и и , на котором все возму­ вы ш аю щ их нагрузку на АКБМ и влияю щ их на
щ ения кровотока гасятся под действием вязкос­ о б р азо ван и е АА, вы деляю т п о вы ш ен и е тр а н с ­
ти крови. Д лину «входного участка» (Н) мож но м урального и пульсового д авл ен и я н а стенку
рассчитать по ф ормуле [5]: а р т е р и и и увел и ч ен и е Н П С [27, 28].
Сосуды АКБМ в отличие от других ар тер и ­
Н = 0, 04-d-Re, альных систем являю тся низкорезистентны м и,
где d —диаметр сосуда; Re— число Рейнольдса. т. е. создаю т очень низкое п ери ф ери ч еск ое со­
противлен ие потоку крови, что влияет на п ро­
порции кинетической и потенциальной энергии
ФОРМИРОВАНИЕ АНЕВРИЗМ в артери ях головного мозга. Н априм ер, в арте­
риальной системе мышц ниж них конечностей
соотнош ение потенциальной и кинетической
О б р азо ван и е ан еври зм х а р а к те р н о для энергии составляет 4:1, в то врем я как в АКБМ —
вн у тр и ч ер еп н ы х а р те р и й , что о б ъ ясн яется 1:1 [5]. Гемодинамические удары о стенки АКБМ
м о р ф о л о ги ч еск и м и о со б ен н о стям и АКБМ и значительно превосходят гемодинам ические
ц ер е б р а л ьн о й гем одинам ики. Сосуды А КБМ в удары о стенки артери й других локализаций, а
о тл и ч и е о т п е р и ф е р и ч е с к и х а р т е р и й других гемодинам ическое давление на стенку артери и
ан ато м и ч ески х об л астей м ен ее растяж и м ы , в области бифуркации в 2 - 3 раза выше, чем на
им ею т зн ач и тел ьн о б олее тонкую стенку, со­ стенки артери и в проксим альном сегменте и
д ер ж ат м еньш ее ко л и ч ество эл асти чески х во­ стенки дочерних артери й АКБМ [43, 102].
л о ко н и в субарахноидальном п р о стр ан ств е не У м еньш ение гем од и н ам и ческой нагрузки
им ею т м ехан и ч еской поддерж ки окруж аю щ их на стен ки а р т е р и й АКБМ и с н и ж ен и е р е зи с ­
тк ан ей [25, 38, 132]. Таким образом , а р те р и и те н т н о ст и кровотоку в н орм е д ости гается «оп­
АКБМ м енее ад ап ти рован ы к возрастаю щ ей тим альны м » со о тн о ш ен и ем в А К БМ д и ам етр о в
гем од и н ам и ческой нагрузке. О со б ен н о сти це­ анастом озирую щ их и делящ ихся а р т е р и й и
р е б р ал ьн о й гем одинам ики обусловлены тем , со о тв етстви ем углов их отх о ж д ен и я д и ам етру
ч то м озговое вещ ество, ч р езв ы ч а й н о чувстви­ [61, 106]. О тн о ш ен и е радиусов м атери н ск и х,
тел ьн о е к иш ем ии, долж но получать п о с то я н ­ д о ч е р н и х а р т е р и й и углов между н и м и м ож но
н о е ад екватн ое кровосн аб ж ен и е. П р и ф о р м и ­ оп и сать ф ормулами.

25
Хирургия аневризм головного мозга

1. Формула для сим м етричны х бифуркаций: биф уркации сосуда было показано, что давление
гемодинам ического удара в области бифуркации
cosO = (г
' д. а. '
/ г м. а.7У,’
исходно превы ш ает давление н а стенки ар тер и и
где Ф —угол отхождения дочерней артерии; гд а —ра­
диус дочерней артерии; гм — радиус материнской на 89% , а при ф орм и рован и и биф уркационной
артерии. АА анатом ические парам етры развилки ар тер и и
изм еняю тся, что сопровож дается уменьш ением
2. Ф ормулы для аси м м етри чн ы х биф урка­ давления гемодинамического удара: оно только
ц и й (радиусы д о ч ер н и х а р т е р и й не равны ): на 60% превы ш ает уровень давления на стенки
несущей аневризму артери и [43].
cosO, = (r04+r14- r 24)(2r02r12) 1; О бразование бифуркационны х и латераль­
cosO, = (r04+r24- r 14)(2rQ-'r22)
ных АА объясняется влиянием различны х гемо-
где Ф1 —угол отхождения большей по диаметру до­
динамических ф акторов, но механизм их ф орм и ­
черней артерии;
Ф9 — угол отхождения меньшей по диаметру до­ рования один — увеличение гемодинам ической
черней артерии; гд —радиус материнской артерии; нагрузки. В месте значительного изгиба или би­
г{ —радиус большей по диаметру дочерней артерии; ф уркации артери и происходит резкий переход
г, —радиус меньшей по диаметру дочерней артерии. кинетической энергии потока крови в потен ц и ­
альную, что реализуется в давлении на стенку ар­
Таким образом , наблю дается зак о н о м ер ­ тери и [5, 43].
н ость ум еньш ения д и ам етр а а р тер и ал ьн ы х вет­ Н аи б о л ее ч асто встреч аю тся а н ев р и зм ы в
вей соо тв етствен н о увеличению угла их отхож ­ области бифуркаций и трифуркаций артерий — в
дения. Д ей ств и тел ьн о , л ен ти кул остри арн ы е зон ах н аи б ольш ей гем од и н ам и ческой нагруз­
а р те р и и , отходящ ие от СМА под углом, близ­ ки. О б р азо ван и е б и ф урк ац и он н ы х АА обуслов­
ким к 90° (cos 90° = 0), им ею т о ч ен ь м аленький л ен о возд ей стви ем в ы со ко ско р о стн о го пульси­
радиус, а ветви АКБМ , отход ящ ие под остры м рую щ его осевого п о то к а крови в п ол ости сосуда
углом и являю щ и еся ф ак ти ч ески п р о д о л ж ен и ­ на стенку а р т е р и и в области б иф уркации. С ила
ем ствола м атер и н ск о й а р т е р и и (угол отхож де­ гем од и н ам и ческого удара во м ногом о п р е д е ­
н и я б лизок к 0°, cos 0° = 1), им ею т сравн и м ы й л яется м о р ф о м етр и ч ес к и м и о со б ен н о стям и
по вел и ч и н е радиус [61]. ар тер и й : их д л и н ой , д и ам етром , изви тостью .
Л окальн ое увел и ч ен и е гем одинам ического Так, S. T akeuchi и Т. K arino [135] показали , ч то
удара м ож ет п ри во д и ть к п овреж д ен и ю стенки п р о ф и л ь кр о в о то к а в суп ракли н ои дн ой части
а р т е р и и или к так н азы ваем ой деструктивной ВСА значительно сглажен, вероятно, за счет про­
ее п ер естр о й к е. П редполагаю т, что п р и л о­ хож дения крови через изогнутый си ф он ВСА,
кальном Н П С более 20 д и н /с м 2 (в н орм е Н П С гасящ ий Л С К осевого потока. Н апротив, в СМА
со ставл яет 1 5 -2 0 д и н /с м 2) сегм ент а р те р и и проф и ль кровотока заострен, Л С К в M l-сегменте
м ож ет рассм атри ваться п о тен ц и ал ьн ы м мес­ СМА в 1, 5 раза выше, чем в ВСА. С оответствен­
том локал ьн ого рем о д ел и р о ван и я стенки а р т е ­ но гемодинамическое давление осевого потока
р и и и о б р азо ван и я АА [102]. на развилку СМА больше, чем на развилку ВСА,
М ор ф ол оги ч еск и е и зм ен ен и я стенки что подтверж дается более частой локализаций
ар тер и и . В м есте гем од и н ам и ческого удара, АА в области бифуркации СМА.
наи б олее ч асто р асп о л о ж ен н о го в области б и ­ У величение углов отхож дения ветвей в об­
ф уркации, р еж е в области и зги б ов а р те р и й , ласти бифуркации артери и и длины несущего
п р о и сх о д и т м о р ф о л о ги ч еск ая и ф ункциональ­ сосуда могут служить предикторам и развития
н ая п е р е ст р о й к а а р те р и а л ьн о й стенки. биф уркационны х АА. В целом чем тупее угол раз­
М орф ологические изм енения проявляю тся вилки, тем большую гемодинамическую нагрузку
в виде ф рагм ентации внутренней эластической она испытывает. В исследовании Т. Ingebrigtsen
м ем браны и повреж дения эндотелия [132], за­ и соавт. [61] было показано, что у больны х с АА
тем наблю даю тся изм енения стенки сосуда в виде ВСА угол отхож дения СМА от оси м атеринской
аневризм атического вы пячивания [24, 38], кото­ артери и (ВСА) составляет в среднем 70° (в кон­
р о е мож но рассм атривать как патологическое об­ трольной группе 58°), угол отхож дения ПМ А 96°
разование и ком пенсаторны й механизм сниж е­ (в контрольной группе 69°). Н. Kasuya и соавт.
ни я локальной гемодинам ической нагрузки. Так, [69] такж е обнаружили, что ф орм и рован и е АА
при м оделировании гемодинамики в области ПМА-ПСА ассоциируется с увеличением угла пе­

26
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

рехода сегмента А1 в А2-сегмент и соответствен­ с п остоян н ой либо изм еняю щ ейся локал и зац и ­
но угла поворота кровотока. ей за врем я сердечного цикла. Б ол ее слож ны е
Латеральные АА встреч аю тся реж е. О н и виды кровообращ ен и я в полости АА х ар ак тер и ­
ф орм и рую тся такж е в зон ах гем одинам ичес­ зуются наличием двух и более зави хрен и й , чис­
кой нагрузки, р асп о л о ж ен н ы х в м естах и зги ­ ло и локализация возн и кн овен и я которы х могут
бов а р т е р и й на больш ей к р и в и зн е сосуда (на м еняться во врем я сердечного цикла [125].
внеш нем радиусе). О б р азо в ан и е латеральн ы х Тип гемодинамики АА определяется разме­
АА связан о такж е с увеличением гем одинам и­ ром, ф орм ой АА и в большей степени геометрией
ч еской нагрузки на стенку а р т е р и и в м есте о т­ несущей аневризму артерии. В одних наблю дени­
хож д ен и я какой-либо ветви или в м есте изгиба ях поток крови, направленный в полость АА, име­
а р те р и и . В и зги б е а р т е р и и наблю дается увели­ ет высокую скорость, малую ширину и произво­
ч ен и е турбулентности к р о в о то ка (п ри п ер ем е­ дит значительны й гемодинамический удар в опре­
ш иван и и его слоев п р о и сх о д и т зам ед лен и е осе­ деленное место стенки А А в других наблю дениях
вого, но ускорен и е п р и с те н о ч н о го кровотока). поток крови в полость АА более ш ирокий и мед­
П о м ере увел и ч ен и я ско р о сти п р и стен о ч н о го ленны й, передаю щ ий на стенки АА меньш ее дав­
к р о в о то к а увели ч и вается Н П С , п р о и сх о д и т п е­ ление, чем на стенки несущей артерии. Скорость
р е р а сп р е д е л е н и е д авл ен и я крови на стен ки а р ­ кровотока в полости АА прям о пропорциональна
тер и и : локал ьн ое д авлен и е крови м иним ально площади ш ейки АА и обратно пропорциональна
на вн утренней стен ке изгиба и м аксим ально на квадрату диаметра купола [125].
н аруж ной [5, 43]. П р и п о в о р о те п о то к а крови М атем ати ческое м о д ел и р о ван и е и к л и н и ­
в сосуде в о зр астает л окал ьн ы й к о э ф ф и ц и е н т чески е и сслед ован и я [63] п о зво л и л и устано­
ги д род и н ам и ч еского со п р о ти в л ен и я, о тр аж а­ вить, ч то гем одинам ика л атер ал ь н ы х и б и ф ур­
ю щ ий нагрузку на стенку сосуда. Э тот к о э ф ф и ­ кац и о н н ы х ан евр и зм сущ ественно р а зл и ч а е т­
ц и ен т м ож но рассч и тать по ф ормуле: ся. К л и н и ч еск и об наруж ено, ч то п о то к и к р о в и
в ан евр и зм ах и скл ю ч и тел ьн о вари аб ельн ы , за­
K,oc = sm2/ / 9 0 , ви сят о т гео м етр и и сосудов, несущ их а н е в р и з­
г д е /—угол поворота сосуда (от 15 до 80°). му, и труд н оп рогн ози руем ы п ри п о с тр о е н и и
идеальны х м оделей сосудов [125]. С о о тветс­
В ер о ятн о сть ф о р м и р о в ан и я АА повы ш а­ тв ен н о ге о м е т р и и АА и несущ ей её а р т е р и и , ге­
ется п р и р асп о л о ж ен и и устьев ар тер и ал ьн ы х м оди н ам и чески й удар возм ож ен в ш ейке, тел е
ветвей вблизи изгиба сосуда. Результаты м ор­ и куполе АА [125].
ф о м е тр и ч е ск о го и сслед ования п оказали, ч то Гемодинамика в бифуркационных аневризмах.
у б ольны х с АА ВСА-ЗСА по сравн ен и ю с боль­ М оделирование АА области биф уркаци и а р те ­
ны м и, им ею щ им и АА СМА и П М А -П С А , суп- р и и п озволило установить, что скорость к р о ­
р акл и н о и д н ы й сегм ент ВСА короче: средн яя вотока в ан еври зм е с узкой ш ейкой ниж е, чем
д лина его у б ольны х с АА В С А -ЗС А составила в несущей её артери и . В АА с ш и рокой ш ейкой
9, 7+2, 8 мм, у б ольны х с АА ПСА — 13,8 ± 2 ,2 мм, скорость кровотока выш е, чем в АА с узкой ш ей­
с АА С М А - 12,2 + 1,9 мм [72]. кой. В АА с ш и рокой ш ейкой обм ен крови с по­
П ер в о н ач ал ьн о в зо н е гем одинам ической лостью несущ ей а р те р и и п роисход ит в больш ем
нагрузки п о явл яется ан евр и зм ати ч еск о е рас­ объем е, чем в АА с узкой ш ейкой, вер о ятн о сть
ш и р ен и е а р те р и и , к о т о р о е со врем ен ем м ож ет тр о м б и р о ван и я АА с узкой ш ейкой выш е. Д ав­
т р а н с ф о р м и р о в ат ь с я в аневризму. З о н а гем о­ л ен и е в полости АА с узкой ш ейкой в 2,5 р аза
д и н ам и ч еского удара в л атер ал ьн ы х АА им еет выше, чем в полости несущ ей а р тер и и , а дав­
т и п и ч н о е р асп о л о ж ен и е — в д и стал ьн ой части л ен и е в полости АА с ш и рокой ш ейкой на 20%
ш ей ки ан еври зм ы . И м ен н о эта зо н а явл яется ниж е, чем в полости несущ ей а р те р и и [43].
м естом её д альн ей ш его р о с та [43]. В АА, р асп о ло ж ен н ы х в области аси м м ет­
Гемодинамика аневризм. К ровотоки в по­ р и ч н ы х б и ф уркац и й , ч асть ш ейки АА, см еж ­
л ости аневризм ы разделяю т на п росты е ста­ ная с больш ей по диам етру д о ч е р н е й а р т е р и е й ,
бильны е, и слож ны е нестабильны е, или турбу­ п од вергается больш ему гем одинам ическом у
л ентны е. П р о сты е кровотоки характеризую тся давлению , а часть ш ейки, о тн о сящ аяся к м ен ь­
п остоян н ы м н аправлением в теч ен и е одного ш ей по диам етру д о ч е р н е й а р т е р и и , и с п ы т ы ­
сердечного цикла, могут им еть одно зави хрен и е вает больш ее р астяж ен и е под д ей стви ем пуль­

27
Хирургия аневризм головного мозга

сирую щ его п отока крови. К ровь в меньшую по р е ц и р к у л я ц и я к р о в и , а вы ход к р о в и н аб л ю д а­


диам етру дочерн ю ю а р тер и ю полн остью пос­ е тс я в п р о к с и м а л ь н о й ч ас т и ш ей к и АА. Гемо-
тупает из п ол ости АА, а больш ая по диам етру д и н а м и ч е с к о е д а в л е н и е н а д и стал ьн ую ч ас т ь
д о ч е р н я я а р те р и я зап о л н яется из д елящ егося ш ей к и АА б ол ьш е, ч ем н а п р о к си м ал ьн у ю и
(м атери н ского) сосуда [43]. н а купол АА. С ч и таю т, ч то р о с т л а т е р а л ь н ы х
П оказано, что Н П С в полости АА варьиру­ АА п р о и с х о д и т по н а п р а в л е н и ю т о к а к р о в и
ет в разли чн ы х ее отделах, м ож ет преобладать в за с ч е т р а с т я ж е н и я с т е н к и АА в о б л ас т и д и с ­
области ш ейки, тела и купола АА в зависим ости та л ь н о й ч асти ш ей к и [43, 4 7 ]. К р о в о т о к в
о т ее конф игурации. S. T ateshim a и соавт. [136] и зги б а х а р т е р и й х а р а к т е р и зу е т с я м о щ н ы м и
изучали гемодинамику на 2 моделях АА — раз­ в т о р и ч н ы м и за в и х р е н и я м и . Э ти в т о р и ч н ы е
вилках БА и СМА. О казалось, что локализация п о т о к и к р о в и о п р е д е л я ю т р а с п о л о ж е н и е о с­
м аксим ального гем одинам ического удара в АА н о в н о г о п о т о к а к р о в и , в х о д ящ его в п о л о с т ь
БА — в области купола АА, где п оток крови, на­ АА, о т н о с и т е л ь н о п р о с в е т а и с т е н о к ее ш е й ­
правл ен н ы й из сосуда в полость АА, поворач и ­ ки , а та к ж е зон у ге м о д и н а м и ч е с к о го удара.
вает вдоль внутренней стенки купола в сторону В и д е ал ь н ы х м о д ел ях п о т о к к р о в и р а с п о л а г а ­
ш ейки АА; в АА развилки СМА м есто наиболь­ е т с я в д и с т а л ь н о й ч а с т и ш е й к и АА, в р е а л ь ­
ш ей гем одинам ической нагрузки —ш ейка АА. н ы х у с л о в и ях он м о ж е т н а х о д и т ь с я и в п р о к ­
Гемодинамика в латеральных аневризмах. си м а л ь н о й ч а с т и ш е й к и , и п о ее кр аям .
К ак б ы л о п р о д е м о н с т р и р о в а н о н а м атем а­ В изуализация кровотока в п ол ости анев­
т и ч е с к и х м о д ел ях , за п о л н е н и е АА кр о в ью ризм ы . В изуализация к р о в о то к а в АА возм ож ­
п р о и с х о д и т в д и с т а л ь н о й ч асти ш ей к и АА, в на с пом ощ ью м етодов ЗБЦАГ, 3DKTA, 3D- и
п о л о с т и АА о су щ еств л яется н е о д н о к р а т н а я 4DM PA [29, 63], к о то р ы е п о зво л яю т о ц е н и ть

II

Рис. 14. 3DKTA. Гемодинамика аневризмы правой ВСА — ЗСА в течение одного сердечного цикла. Боковая (I) и
переднезадняя (II) проекции [133]. Цветное изображение позволяет проследить отдельные фракции кровотока,
а — ранняя систола (t=50 мс). Кровоток по несущей аневризму артерии близок к ламинарному, его фракции не пере­
мешиваются до шейки аневризмы; б — систола (t= 150 мс). Фракции кровотока начинают смешиваться по достижении
шейки аневризмы; в — ранняя диастола (t=300 мс). Фракции кровотока перемешались по достижении задней стенки
аневризмы, кровоток повернул в задненижнем направлении; г — поздняя диастола (t=800 мс). Аневризма полностью
заполнена кровью, поступившей за один сердечный цикл, в аневризме кровоток турбулентный, с завихрением.

28
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

'

Рис. 15. Морфология и гемодинамика аневризмы левой ВСА [114].


а — левосторонняя каротидная ангиограмма, боковая проекция, поздняя
артериальная фаза; б — КТА с контрастированием; в — МРА с контрастиро­
ванием; г-ж — 3DMPA. Визуализирован кровоток в полости аневризмы.

не то л ьк о объем к р о в о о б р ащ ен и я в пол ости п о л о ж ен и я по о тн ош ен и ю к несущему сосуду и


АА в ед иницу вр ем ен и и ли за один серд еч н ы й расп р ед ел ен и е Н П С по стен ке АА.
цикл, но и зм ер и ть Н П С во всех интересую щ их
ч астях АА, величину р а с тяж е н и я стен ки ан ев­
ри зм ы в области купола, тел а и ш ейки в си сто­ РОСТ АНЕВРИЗМ
лическую и диастолическую ф азы кровотока,
устан ови ть ш ирину и н ап р авл ен и е то к а крови
в пол ость АА, его стаб и л ьн ость, н ал и ч и е вих­ В н астоящ ее врем я не т е р я е т своего зн а­
р ей и т. д., а такж е ф р ак ц и и кр о в о то к а по н е­ ч ен и я кл и н и ко-ан атом и ч еское и сслед ован и е
сущей а р т е р и и , зап ол н яю щ и е АА (рис. 14-17). J . Suzuki и Н . O h a ra (1978), п оказавш ее, ч то
Н а рис. 17 п оказан о н ап р авл ен и е п о то к а крови р о ст ан евр и зм ы м ож ет п р о и с х о д и ть за счет
в п ол ость АА в зави си м ости о т ее ф о р м ы и рас­ м и н и -кр о в о и зл и ян и й в стенку а н ев р и зм ы в

29
Хирургия аневризм головного мозга

Speed
(cm/s)
f 100.0

Рис. 16. Спиральная КТА. Гемодинамика аневризмы в течение сердечного цикла [62].
а — перед началом систолы, 0 с; б — систола, через 0, 06 с; в — через 0, 25 с; г — через 0, 50 с.

об л асти купола из vasa vasorum, ч то п р и во д и т к д о тел и я, п е р е ст р о й к е а р те р и а л ь н о й стен ки и


частичном у разры ву стен ки АА с последую щ им последую щ ей ее д еград ац и и , о б ъ ясн яю т п о яв ­
зам ещ ением д еф ек та с о ед и н и тел ьн о й тканью л е н и е ан евр и зм ы и последую щ ий ее рост. Тео­
и увели ч ен и ем площ ади купола. П ом им о э то ­ р и я «бы строго п отока» вклю чает в себя следую­
го и сследователи стали больш е вн и м ан и я уде­ щ ие звен ья п ато ген еза [57]: л о кал ьн о е увели че­
л ять изучению гем од и н ам и чески х м еханизм ов н и е гем од и н ам и ческого удара (пульсирую щ их
р о с та АА. Гем одинам ические м еханизм ы ро ста ударов к р о в о то к а и п р и с те н о ч н о го сдвига), вы ­
ан евр и зм ы о б ъ ясн яю т двумя наи б олее попу­ своб ож д ен и е эн д отел и ем вазо акти вн ы х м еди­
л яр н ы м и тео р и ям и : т е о р и е й «бы строго п о то ­ аторов, влияю щ их н а тонус гладком ы ш ечны х
ка» и т е о р и е й «м едленного потока» [125]. кл еток м едии, л окал ьн о е у вел и ч ен и е д и ам етр а
Т еори ей «бы строго потока», осн о ван н о й а р те р и и , п о явл ен и е вы п яч и в а н и я стен ки а р т е ­
н а п р ед п о л о ж ен и и об увел и ч ен и и гем одинам и­ ри и , р о ст а н евр и зм ати ч еск о го р а с ш и р ен и я за
ч еско го удара, п р и вод ящ его к повреж д ен и ю эн ­ сч ет р а с тяж е н и я кол л аген овы х и эл асти ч ески х

30
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

в ол окон м едии и ад вен ти ц и и , р е о р га н и зац и я п о вер х н о сти АА, п овр еж д ен и е эн д о тел и я, и н ­


и р астяж ен и е коллаген овы х и эл асти чески х ф и льтр ац и ю стен ки АА тр о м б о ц и там и , л е й к о ­
волокон , с н и ж ен и е р ези с те н тн о с ти а р т е р и ­ цитам и и ф и б р и н о м , р а зв и т и е а сеп ти ч еск о го
ал ьн ой стен ки и р о ст ан еври зм ы за с ч ет вовле­ восп ал ен и я, п ри вод ящ его к л о к ал ьн о й д еге­
ч ен и я в п р о ц есс п ри л еж ащ и х участков стенки н е р а ц и и стен ки АА, ум еньш ение т о л е р а н т н о с ­
а р те р и и . Эту те о р и ю подтверж даю т дан н ы е о ти стен ки АА к гем од и н ам и ческой нагрузке,
том , ч то в п ол ости АА н а п р яж е н и е п р и с те н о ч ­ ум еньш ение тол щ и н ы стен ки АА и ее последу­
ного сдвига д о сти гает 50 д и н /с м 2 [136]. ю щ ий р азр ы в [102].
Теория «медленного потока» о сн о ван а н а воз­ Н а м атем ати ч еск и х м оделях бы ло п о каза­
н и к н о в ен и и в куполе АА м едленны х п оток ов но, ч то н аи б олее склонны к п родолж енном у
крови как п р и ч и н ы локал ьн ого стаза в куполе росту АА, р асп о л о ж ен н ы е в области и зги б ов
АА. Д ей ств и тел ьн о , в м еш отчаты х АА к р о в о ­ а р те р и й , и чем больш е угол изгиба, тем б ы ст­
то к н и зк о ск о р о стн о й , непульсирую щ ий, и за­ рее р о ст АА [57]. Д ей ств и тел ьн о , одним из важ ­
п о л н ен и е АА п ро и сх о д и т тол ьк о в ф азу си сто ­ ны х ф ак то р о в п о явл ен и я и р о ста АА явл яется
лы [141]. П ато ген ез р о ста ан евр и зм по т е о р и и турбулентны й кровоток. В области и зги б ов ар ­
«м едленного потока» вклю чает засто й крови в т е р и й слои л ам и н ар н о го к р о в о то к а встр еч аю т
куполе АА, наруш ение м еханизм а вы работки н еси м м етр и ч н о е с о п р о ти в л е н и е д и стал ьн ой
N O эн д отели ем , ко то р ы й под д ерж и вается и (внеш ней о тн о с и тел ьн о угла п о во р о та) сосу­
регулируется п отоком и давлением крови , аг­ д и сто й стен ки , за сч ет п ер ем еш и ван и я сло­
регац и ю э р и тр о ц и т о в , скоп л ен и е и адгезию ев усиливается турбулентность к р о в о то к а и
тр о м б о ц и то в и л е й к о ц и то в вдоль вн утрен н ей со о тв етствен н о нагрузка н а стен ки а р т е р и и ,

Рис. 17. 4DMPA. Гемодинамика различных аневризм [125].


а — латеральная аневризма. Локальное давление кровотока и НПС преобладают в области шейки аневризмы;
б — латеральная аневризма. Локальное давление кровотока и НПС преобладают в области тела аневризмы;
в — бифуркационная аневризма. Наибольшее локальное давление кровотока и НПС (окрашено красным цветом) —
в области купола аневризмы.

31
Хирургия аневризм головного мозга

преим ущ ественно на внеш ние о тн о си тел ьн о ш ее н а п р яж е н и е п р и с те н о ч н о го сдвига [136].


т р а е к т о р и и изгиба сосуда, где п о явл яется вы ­ Ч асто та р а зр ы в о в м н огокам ерн ы х АА вы ш е в
со к о ск о р о стн о й то к крови из осевого слоя и 2 _ 7 раз [11, 15, 49]. Ф актором р и ска р азр ы в а
во зр астает л окал ьн ы й п р и с те н о ч н ы й сдвиг. АА такж е явл яется н е р о в н о с ть ее контуров на
Риск разрыва аневризмы о п р ед ел яется ее ан гиограм м ах, свидетельствую щ ая о н е р а в н о ­
м о р ф о л о ги ч еск и м и и гем од и н ам и чески м и осо­ м ер н ы х то л щ и н е и эл асти ч н о сти ее стен ок, н а­
б ен н остям и , м о р ф о м етр и ч еск и м и х а р а к те р и с ­ л и ч и и тром б ов в п ол ости АА. П р и д и н ам и ч ес­
ти кам и несущ ей АА а р те р и и и ее ветвей. С реди ком наблю дении бы ло об наруж ено, ч то таки е
м о р ф о л о ги ч еск и х ф ак то р о в ри ска разр ы в а АА АА склонны к бы стром у росту с последую щ им
р ассм атри ваю т разм ер, ф орм у АА, ее расп о ­ р азр ы во м [66, 112].
л о ж ен и е о тн о си тел ьн о несущ ей а р те р и и , диа­ М о р ф о л о ги ч еск и е и сслед ован и я п оказали,
м етр и кри ви зн у несущ ей а р те р и и , д и ам етр эф ­ ч то тол щ и н а стен ки АА варьи рует от 16 до 400
ф ер е н т н ы х ар тер и й . мкм [82, 134]. С тенка АА м ен ее р астяж и м а, чем
Р азм ер АА. К л и н и ч еск и е и м о р ф о л о ги ч ес­ стен ка а р те р и и , п ри ч ем р астяж и м о сть стен ки
кие и сслед ования показали, ч то с увел и ч ен и ­ АА варьи рует в р а зл и ч н ы х ее участках [62].
ем р азм ер а АА у величивается еж егодны й ри ск У становлено, ч то в систолическую ф азу к р о в о ­
ее р азр ы в а [4, 145, 146]. J. Suzuki и Н. O h a ra то к а м аксим альное р а с тяж е н и е стен ки АА п р о ­
(1978) в клинико-анатом ическом и сследовании исход и т в области н аи б ольш его и с то н ч е н и я
п ро д ем о н стр и р о в ал и , ч то стен ка АА разм ером стен ки ее купола [62], в м есте п о тен ц и ал ьн о го
до 3 мм п ред ставлен а эн д отели ем и ф и б р о зн о й разры ва. Д о л ьч ато е с тр о е н и е купола свиде­
тканью ; стен ка АА разм ером 4 мм и более со­ тельствует о н еод н ород н ом с тр о е н и и стенки
д ер ж и т больш ее кол и ч ество коллаген овы х во­ АА, н ео д и н ак о во й ее эл асти ч н о сти в р а зл и ч ­
локон , сниж аю щ их ее эл асти ч н о сть и упругие ны х участках и с о о тв етств ен н о б олее н и зк о й
свойства, в области купола наблю дается и сто н ­ то л е р а н тн о с ти к гем од и н ам и ческой нагрузке
ч ен и е стенки АА. П ер е ч и сл е н н ы е м о р ф о л о ­ по сравн ен и ю с ан еври зм ам и п р а в и л ьн о й с ф е ­
ги ч ески е и зм ен ен и я сниж аю т то л ер ан тн о сть р и ч еск о й ф орм ы .
стен ки АА к гем од и н ам и ческой нагрузке. Для оценки риска разры ва АА были проведе­
О б ъ ясн и ть зако н о м ер н о сть разр ы в а АА ны исследования, направленны е на регистрацию
больш ого разм ер а без учета других ф ак то р о в и анализ таких м орф ом етрических показателей
(ф орм ы , м о р ф о л о ги и , о тн о ш ен и я к несущ ей АА, как ш ирина и вы сота купола АА, ш ирина её
а р те р и и ) слож но, так как анализ гемодинам и- ш ейки, соотнош ение вы соты купола АА и ш ейки
ческих ф ак то р о в ри ска дает п р о ти в о р е ч и в ы е АА, ш ирины купола АА и ш ейки АА, угол откло­
результаты . П о с т р о ен и е м атем ати ч еск ой мо­ нения оси купола АА относительно оси несущей
дели АА на о сн о ван и и закон а Л апласа (1806) ее артери и и др. [26, 56, 76]. П рогностическое
п оказало, ч то в н аибольш ей степ ен и п р ед р ас­ значение относительно разры ва АА им ею т коэф ­
п ол ож ен ы к разры ву АА ди ам етром 5 - 9 мм [25, ф и ц и ен т отнош ения вы соты купола АА к ш ири­
38]. И зв естн о , ч то с ко р о сть кр о в о то к а в АА не ш ейки АА (коэффициент шейки), ко эф ф и ц и ен т
о б р атн о п р о п о р ц и о н а л ьн а квадрату д и ам етра отнош ения вы соты купола АА к диаметру несу­
ее купола, т. е. с увеличением р азм ер а АА ско­ щ ей артери и (коэффициент артерии) и угол откло­
рость то к а крови в ее п ол ости сн и ж ается, со о т­ нения оси купола АА относительно оси несущей
ветствен н о сн и ж ается л окал ьн ая гемодинам и- её артери и [35, 76, 88].
ч еская нагрузка на стенку АА. Б о л ее того, бы ло К о эф ф и ц и ен т ш ейки АА (вы сота купола
п оказан о, ч то гем одинам ическая нагрузка на АА / ш и ри н а ш ейки) в н еразорвавш и хся АА
д н о и тел о АА ум еньш ается с увеличением р а з­ составляет 1 ,6 -1 ,8 , в разорвавш ихся — 2,2 и
м ер а АА [136]. более (табл. 3) [88, 141, 147, 109]. Ч ем больш е
Ф орм а АА. К ак показали н е к о то р ы е иссле­ вы сота купола АА и чем уже ш ейка, тем больш е
д ован и я, ф о р м а в больш ей степ ен и о п р ед ел яет к о эф ф и ц и е н т АА. В исследовании Н. Ujiie и
р и с к р а зр ы в а АА, чем ее р азм ер [15, 76, 141]. соавт. (2001) бы ло показано, ч то у 90% н ер азо ­
В ы сокий р и ск р азр ы в а им ею т АА н е с ф е р и ч е с ­ рвавш ихся АА к о э ф ф и ц и ен т купола составляет
кой ф о р м ы — овал ьн ой , п род ол говатой , либо м енее 1,6, у 80% разорвавш ихся АА — 1,6 и бо­
им ею щ ие д ол ьчатое с тр о е н и е [49]. В области лее. Следует отм етить, ч то к о э ф ф и ц и е н т в п ре­
д о ч е р н е го купола АА р еги стр и р у ется н аи б оль­ делах от 1,6 до 2,2 и м еет п огран и чн ое зн ачен и е

32
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

Таблица 3
Коэффициенты разорвавшихся и неразорвавшихся аневризм

Коэффициент аневризм
Авторы
неразорвавшихся разорвавшихся
В. Weir et al., 2003 1,8 3,4
A. Nader-Sepani et al., 2004 1,8 2,7
T. Sadatomo et al., 2005 1,6 2,2
B. L. Hoh et al., 2007 1,6 2,4

и стр о и ть п рогн оз на его основании сложно. Так, а вто р ы п р и во д ят п р и м ер , что АА вы со то й


П ри к о эф ф и ц и ен те м енее 1,4 мож но уверенно 5 мм, расп о л о ж ен н ая на П С А д и ам етр о м 2 мм,
судить о низкой вероятн ости разры ва АА, а при и м еет к о э ф ф и ц и е н т 2,5, что свидетельствует
величине к о эф ф и ц и ен та более 3 —об очен ь вы ­ 06 о ч ен ь вы соком ри ске ее р азр ы в а, в то врем я
соком риске разры ва АА [76]. как АА такого ж е р азм ера, но расп о л о ж ен н ая
Л окализация АА и к оэф ф и ц и ен т отн ош е­ на ВСА д и ам етром 4 мм, и м еет к о э ф ф и ц и е н т
ния вы соты купола АА к диам етру несущ ей 1,25 и 10-кратно м еньш ий р и ск разры ва.
артерии. И звестно, что разви ти е АА опреде­ Р асп ол ож ен и е АА отн о си т ел ь н о н есущ ей
лен н ой л окализации наиболее часто заканчива­ (м атеринской) артери и явл яется такж е зн а ч и ­
ется разры вом . Вы сокий риск р азры ва им ею т мым ф ак то р о м , оп ред ел яю щ и м р и с к ее р а зр ы ­
АА ПСА, устья ЗСА и ЗИ М А [15, 35, 54, 97], од­ ва. S. D h ar и соавт. (2008) п р и исслед ован и и
нако АА оф тальм ического и кавернозного сег­ л атер ал ьн ы х АА об наруж или, ч то у 80% р а зо ­
м ентов ВСА разры ваю тся редко [42, 141,147]. В. рвавш ихся АА угол о тк л о н е н и я их оси о т несу­
S. C arter и соавт. (2006) установили, что размер щ ей а р т е р и и составлял б олее 112°, в то врем я
разорвавш ихся АА убывает в зависим ости о т их как у н ер азо р вавш и х ся АА угол о тк л о н е н и я оси
локализации в следующем порядке: АА ВСА (оф ­ АА бы л м енее 112°.
тальм ический сегмент), АА ВСА (биф уркация), Р и ск р а зр ы в а л атер ал ь н ы х АА вы ш е, чем
АА БА (биф уркация), АА СМА (биф уркация), АА р и ск р азр ы в а б и ф у р к ац и о н н ы х АА. Т. H assan и
устья ЗСА, АА ПСА, АА ЗНМА, АА дистальных соавт. (2005) показали, ч то р и ск р а зр ы в а л а те ­
сегментов артери й АКБМ (А2, М2, Р2). О чевид­ ральны х АА с к о э ф ф и ц и е н то м ш ейки АА более
но, в том ж е порядке во зрастает и ри ск разры ва 1,6 п р и б л и ж ается к 100% , в то вр ем я как р и ск
АА. А нализируя статистические данны е, авто­ б и ф урк ац и он н ы х АА с тем ж е к о э ф ф и ц и е н то м
ры обнаруж или законом ерность: чем меньш е со ставл яет 29% .
д и ам етр сосуда, тем меньш е диам етр разорвав­ Гемодинамика аневризмы и риск её разры ­
ш ейся АА — и объяснили это тем , ч то с умень­ ва. Среди гемодинам ических ф акторов разры ва
ш ением калибра а р те р и и (и увеличением ее по­ АА рассм атриваю т уровень А Д, величину присте­
рядка) стенка ар тер и и становится тоньш е, соот­ ночного напряж ения сдвига, ш ирину кровотока
ветственно стенка ее АА такж е и м еет меньшую в полость АА, площ адь давления кровотока.
толщ ину по сравнению с АА крупны х артери й . Ранее считалось, что давление на стенки
Таким образом , не совсем ко р р ектн о предпола­ аневризм ы определяется артериальны м давлени­
гать разры в АА только на основании ее разм ера, ем. G. G. Ferguson (1972) было показано, что пуль­
без учета м орф ом етри ч ески х х ар актер и сти к не­ совое и среднее АД в полости аневризм соответс­
сущей артери и . твует пульсовому и среднему АД. Э. И. З л о тн и к о м
S. D har и соавт. (2008) для б олее то ч н о го(1979) бы ло у точ н ен о, ч то в ан евр и зм ах с ш и­
п р о гн о зи р о в ан и я р а зр ы в а АА вы делили ко­ р о к о й ш ей кой к р о в я н о е давл ен и е соответству­
э ф ф и ц и е н т о тн о ш е н и я вы соты купола АА к ет систем ном у артериальном у, а в ан евр и зм ах
д иам етру несущ ей а р т е р и и как ф а к то р ри ска с узкой ш ей кой он о ниж е. Б ы ла об н аруж ен а
р а зр ы в а АА. И ссл едователи установили, что п р ям ая зави си м о сть между ш и р и н о й ш ей ки АА
77% разорвавш и хся АА им ели к о э ф ф и ц и е н т и скоростью к р о в о то к а в ее полости; казалось
вы сота А А /д и а м е т р несущ ей а р т е р и и более бы , в АА с ш и рокой ш ейкой гем од и н ам и ческая
2,05, 83% н ер азо р вавш и х ся АА — м ен ее 2,05. нагрузка н а стен ки выш е.

33
Хирургия аневризм головного мозга

П о всей видим ости, более зн ачи м ы м ф ак­


то р о м явл яется не АД, а д авлен и е к р о в о то ка
н а стен ки ан еври зм ы . Между эти м и п о н я ти я ­
ми больш ая разница: ар те р и а л ь н о е д авлен и е
о п р ед ел яет р ав н о м ер н о распределяю щ ую ся
нагрузку н а все стен ки ан еври зм ы , в то врем я
как давлен и е п оток а крови, н ап равл ен н ого в
определенную зону стен ки ан еври зм ы , созда­
ет условия для н ер авн о м ер н о го р астяж ен и я и
пульсации стен о к ан еври зм ы , ч то в больш ей
степ ен и вл и яет на последую щ ий ее разры в.
Д ей ств и тел ьн о , в АА с узкой ш ейкой гемодина-
м и ческое д авлен и е в 2, 5 р аза вы ш е, чем в несу­
щ ей ее а р те р и и , в то врем я как в АА с ш и р о ко й
ш ей кой гем од и н ам и ческое д авл ен и е н иж е, чем
в а р т е р и и [44].
Р оль Н П С и гем одинам ического удара в
п о явл ен и и и ро сте АА п р о д ем о н стр и р о в ан а в
эк сп ер и м ен тал ьн ы х исследованиях, однако их
зн а ч е н и е в п атоген езе разр ы в а АА не доказан о.
L. D. Jou и соавт. (2008) сравн и л и Н П С в р азо ­
рвавш ихся и н еразорвавш и хся АА и установи­
ли , ч то Н П С в разорвавш и хся АА д о сто вер н о Рис. 18. Параметры аневризмы и кровотока в ее по­
ни ж е (!), чем в н еразорвавш и хся. М аксималь­ лости.
А — ширина шейки аневризмы; Б — ширина потока кро­
ная гем одинам ическая нагрузка и Н П С п р и ­ ви в полость аневризмы; В — ширина купола аневриз­
ход ятся на ш ейку АА и п о гр ан и ч н ы е отделы мы; Г — ширина площади давления потока на стенку
ее купола [136], однако разр ы в ы АА наи б олее аневризмы.
часты в области купола. Б о л ее того, бы ло ус­
тан о в лен о , ч то сила гем одинам ического удара (нестабильны м ) н ап равл ен и ем (в 72% наблю ­
и м еет обратную ко р р ел яц и ю с вел и ч и н о й ко­ д ен и й ), к о т о р ы й и м еет малую ш ирину (в 76% )
э ф ф и ц и е н т а АА [128]. и небольш ую зону д авл ен и я (в 80% ). Н а п р о ­
Р астяж ен и е стен ки АА, в ер о ятн о , в боль­ тив, в н ер азо р вавш и х ся ан евр и зм ах р е ги с т р и ­
ш ей степ ен и , чем Н П С , м ож ет служ ить п р о ­ руется стаб и л ьн ы й кр о в о то к (в 73% ) б ольш ой
гн ости ч ески м ф ак то р о м о тн о си тел ьн о р а зр ы ­ ш и ри н ы (в 75% ), к о т о р ы й ок азы в ает давл ен и е
ва ан евр и зм ы [39, 62, 151]. J. G. Isaksen и соавт. на больш ую площ адь вн утрен н ей п о вер х н о сти
(2008) удалось показать, ч то наи б ольш ее р астя­ а н евр и зм ы (в 82% наблю дений).
ж е н и е стен ки АА п р о и сх о д и т в области купо­ Н аи б о л ее зн ачи м ы м гем од и н ам и чески м
ла. П о степ ен и растяж ен и я купола АА м ож но ф ак то р о м , позволяю щ им п р о гн о зи р о в ат ь р а з­
п р о гн о зи р о в ат ь р и ск р азр ы в а АА, ч то м ож ет ры в ан еври зм ы , явл яется площ адь д авл ен и я
пом очь у точ н и ть п оказан и я к о п е р а ц и и у б оль­ потока: п р и м алой площ ади д авл ен и я к р о в о т о ­
ны х с н ер азо р вавш и м и ся и м н ож ествен н ы м и ка (п р и ш и р и н е зо н ы д авл ен и я м ен ее А ш и р и ­
ан евр и зм ам и [62]. ны купола ан евр и зм ы ) р и ск р а зр ы в а а н е в р и з­
Х арактер кровотока, направленного в по­ мы в 6,3 раза вы ш е, чем п р и б ольш ой площ ади
лость аневризм ы , оп ред ел яет давление на её д авл ен и я (п ри ш и р и н е зо н ы д авл ен и я б олее
стенки. М. A. Castro и соавт. (2009) показали, что /•2 ш и р и н ы купола ан евр и зм ы ).
давление кровотока на стенки в неразорвавш их­ П олученны е результаты о н аибольш ем вл и ­
ся аневризм ах составляет в среднем 114 д и н /с м 2 я н и и на р и ск р азр ы в а ан евр и зм ы ш и р и н ы к р о ­
(от 10 до 230 д и н /с м 2), а в разорвавш ихся — вотока, н ап р авл ен н о го в п ол ость ан евр и зм ы , и
271 д и н /с м 2 (от 35 до 1500 д и н /с м 2). площ ади его д авл ен и я под тверж даю т д ан н ы е о
J. R. C ebral и соавт. (2005) п оказали, что в том , ч то п р и ц ереб рал ьн ом ан ги осп азм е п ов­
разорвавш и хся ан евр и зм ах преим ущ ествен­ т о р н ы е к р о в о и зл и я н и я возн и каю т чащ е [4].
н о наблю дается к р о в о то к с изм еняю щ им ся J. R. C ebral и соавт. (2009) п р и пом ощ и ЗОЦАГ

34
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

показали, ч то р азви ти е ангиоспазм а несущ ей л яется н а 3 потока: в оба А 2-сегмента и в п о ­


аневризм у а р т е р и и и связан н о е с эти м увели­ лость аневризм ы ;
ч ен и е Л С К по ней соп ровож д аю тся усилением C) кровоток из A l-сегмента одной ПМ А — в
к р о в о то ка в пол ость ан еври зм ы , нарастан и ем и п си л атер ал ьн ы й сегм ен т А2 и аневризму, а
его турбулентности и п р и во д ят к увеличению такж е по П С А в кон тралатеральн ую ПМ А
амплитуды пульсирую щ их кол еб ан и й стен ок (А2-сегмент);
аневризм ы . D) к р о в о то к из сегм ен та А1 о д н ой ПМ А за­
П р и оценке кровотока в полости АА обра­ п о л н яет аневризму, а затем —А2-сегменты о б е­
щ аю т вним ание на следующие п арам етры [28]: их ПМА.
• сложность и стабильность кровотока в по­ П о данны м М. A. C astro и соавт. (2009), 75%
лость аневризмы (выделяют 4 типа, о них далее); н ер азо р вавш и х ся АА зап о л н яю тся из двух ПМ А
• р асп о л о ж ен и е зон ы д авл ен и я п о то к а к р о ­ (тип А), в то вр ем я как р а зо р вавш и еся АА за­
ви н а стенку АА: в области ш ейки, тела, купола, пол н яю тся кровью п реи м ущ ествен н о и з о д н ой
доли л и б о п ер ем ен н ая зо н а п р и н естабильном ПМ А (В-С ти п ы гем одинам ики).
кровотоке; Анализ ф акторов риска роста и последующе­
• со о тн о ш ен и е ш и р и н ы зон ы давления го разры ва АА позволяет строи ть прогноз теч е­
кр о в о то к а и р азм ер а купола ан еври зм ы (боль­ ния заболевания, вы бирать м етоды л еч ен и я или
ше или м еньш е '/г)', проводить м ониторинг больны х с неразорвав-
• со о тн о ш ен и е ш и ри н ы кр о в о то к а в по­ ш имися АА. Н аиболее склонны к продолж енно­
л ость ан евр и зм ы с ш и р и н о й её ш ейки и купола му росту АА, располож енны е в местах изгибов
(больш е и ли м еньш е (4) (рис. 18). артерий. Вы сокий риск разры ва им ею т АА боль­
С лож н ость и стаб и л ьн ость кр о в о то к а в шого разм ера, несф ерической ф орм ы , с дивер­
пол ость ан еври зм ы J. R. C ebral и соавт. (2005) тикулами, вы сокими коэф ф и ц и ен там и отнош е­
п од раздели ли на 4 типа: ния ш ирины купола к ш ирине ш ейки (более 1,6)
I тип: к р о в о то к с п о стоян н ы м н ап р авл ен и ­ и вы соты купола к диаметру несущей аневризму
ем и одним п о стоян н ы м завихрением ; артери и (более 2,05), с углом отклонения оси от
II тип: к р о в о то к с п о сто ян н ы м н ап р авл ен и ­ несущей артери и более 112° и узкой площадью
ем и нескольким и зави х р ен и ям и , кол и ч ество давления кровотока на купол АА (ш ирина пло­
к о т о р ы х п о с то ян н о в те ч е н и е одного сер д еч ­ щади давления потока менее 'А ш ирины купола
ного цикла; АА). О собенно важную роль м ож ет играть оцен­
III тип: к р о в о то к с изм еняю щ им ся н ап рав­ ка ф акторов риска разры ва АА у больны х с не-
л ен и ем и одним завихрением ; разорвавш им ися АА. В таких случаях следует со­
IV тип: кр о в о то к с и зм еняю щ им ся н ап рав­ поставлять риск естественного теч ен и я заболе­
л ен и ем , с появл яю щ и м и ся и исчезаю щ им и за­ вания и хирургического лечения. П р и наличии у
ви хрен и ям и . больного, перенесш его САК, м нож ественны х АА
М. A. Castro и соавт. (2009) при -ЮЦАГ выде­ необходимо определить следующее:
лили 4 типа гемодинамики в бассейнах ПМА-ПСА —АА, явивш ую ся п р и ч и н о й САК;
и аневризм ах ПСА п ри сим м етричном (А) и асим­ — необ ходи м ость вы кл ю ч ен и я и з к р о в о т о ­
м етричном (В-D) строении АКБМ: ка н ер азо р вавш ей ся (вто р о й , т р е т ь е й ) АА;
A) ан евр и зм а зап о л н яется и з А 1-сегментов — о ч ер е д н о с ть к л и п и р о в ан и я м н о ж ествен ­
о б еи х ПМА; ны х н ер азорвавш и хся АА;
B) ан евр и зм а зап о л н яется из одной (дом и­ —м етод вы кл ю ч ен и я АА из к р о в о то к а (п р я­
нирую щ ей) ПМА, к р о в о то к из к о т о р о й разде- м ой и ли эн д овазальн ы й ).
(

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
мешотчатых аневризмах в условиях гипотонии / /
1. Гусев А.С., Гусев С.А., Крылов В.В. Генетика Жури. Вопр. нейрохир. - 1979. - №1. - С. 8-12.
внутричерепных аневризм / / Неврол. жури. - 3. Лебедев В.В., Куксова Н.С., Крылов В.В., Мят-
2000 . - № 6 . чин М. Ю. Информативность ЭЭГ в остром периоде
2. Злотник Э.И., Короткевич Е.А., Куприянен- субарахноидального кровоизлияния вследствие раз­
ко Р.А., Марук И.М. Давление в интракраниальных рыва внутричерепных артериальных аневризм / /

35
Хирургия аневризм головного мозга

Журн. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 17.Box F.M., van der Geest R.J., Rutten M.C., Reiber
1989. - № 5 .- С . 44-49. J.H. The influence of (low, vessel diameter, and
4. Лебедев В.В., Крылов В.В., Шелковский В.Н. non-newtonian blood viscosity on the wall shear stress
Клиника, диагностика и лечение внутричерепных in a carotid bifurcation model for unsteady flow / /
артериальных аневризм в остром периоде кровоиз­ Invest. Radiol. - 2005. - Vol. 40 (5). - P. 277-294.
лияния - М.: Антидор, 1996. - 218 с. 18. Brisman R , Abbassioun К Familial intracranial
5. Спиридонов А. А., Лаврентьев А.В., Морозов К.М., aneurysms / / J . Neurosurg. —1971. —Vol. 34. —P 678—682.
Пирцхалаишвили З.К. Микрохирургическая реваску- 19. Bromberg J. E. C, Rinkel G. J. E., Algra A. et al.
ляризация каротидного бассейна - М.: НЦССХ им. Subarachnoid haemorrhage in first- and second-degree
А.Н. Бакулева РАМН, 2000. - 266 с. relatives of patients with subarachnoid haem orrhage
6 . Филатова О.В., Киселев В.Д., Требухов А.В., Коз­ / / B r . M e d .J .- 1995.-V o l. 311. - P . 288-289.
лова Л.Г. Регионарные различия в зависимых от эндо­ 20. Bromberg J. E. C, Rinkel G. J. E., Algra A. et al.
телия сосудистых реакциях на повышение скорости Outcome in familial subarachnoid hem orrhage / /
потока / / Российский физиол. журн. им. И.М. Сече­ Stroke. - 1995. -V o l. 26. - P. 961-963.
нова. - 1999. - Т. 85. - №12. - С. 1503-1511. 21. Bromberg J. E. C, Rinkel G. J. E, Algra A. et al.
7. Хаютин В.М. Механорецепция эндотелия Familial subarachnoid hemorrhage: Distinctive
артериальных сосудов и механизмы защиты от раз­ features and patterns of inheritance / / A n n . Neurol. —
вития гипертонической болезни / / Кардиология. - 1995. - Vol. 38. - P. 929-934.
1996. - №7. - С. 27-35. 22. Burleson A.C., Strother C.M., Turitto V.T. Computer
8. Abe М., TabuchiK., Yokoyama Н., UchinoA. Blood modeling of intracranial saccular and lateral aneurysms
blisterlike aneurysms of the internal carotid artery / / for the study of their hemodynamics / /N eurosurgery. -
J. Neurosurg. - 1998. - Vol. 89. - P. 419-424. 1995. - Vol. 37 (4). - P. 774-782; discussion 782-784.
9. AdamsH.P., KasselN.F., Kongable G.A., TomerJ.C. 2 3 .Burleson A.C., Turitto V.T. Identification of
Intracranial operation within seven days of aneurismal quantifiable hemodynamic factors in the assessment
subarachnoid hemorrhage. Results in 150 patients / / of cerebral aneurysm behavior: on behalf of the
Arch. Neurol. (Chic). - 1988. - Vol. 45. - P. 1065-1069. subcommittee on biorheology of the scientific and
10 .Andrews R.J. Intracranial aneurysms: standartization committee of the ISTH / / Thromb.
Characteristics of aneurysms in siblings / / New Engl. Haemast. - 1996. - Vol. 76. - P. 118-123.
J. Med. - 1977. - Vol. 297. - P 115. 24. Campbell G.J., Eng P., Roach M.R. Fenestration
1 X.Asari S., Ohmto T. Natural history and risk in the internal elastic lamina at bifurcations of human
factors o f unruptured cerebral aneurysms / / Clin, carotid arteries / / Stroke. - 1981. - Vol. 12. - P. 489-496.
Neurol, Neurosurg, = 1993, - Vol. 96, = P, 206=214, 25. Canham P.B., Ferguson G. G. A mathematical model
12. AtkinsonJ. L. D., SundtТ. М., HouserO. W., Whis- for the mechanics of saccular aneurysms. Neurosurg.
nant J. P. Angiographic frequency of anterior circula­ 1985.-Vol. 17.-291-295.
tion intracranial aneurysms / / J. Neurosurg. - 1989. - 26. Carter B.S., Sheth S., ChangE., Sethi М., Ogilvy C.S.
Vol. 7 0 .-P . 551-555. Epidemiology of the size distribution of intracranial
13. Bailey I. C. Familial subarachnoid haemorrhage bifurcation aneurysms: Smaller size of distal aneurysms
/ / Ulster Med. J. - 1993. - Vol. 62. - P. 119-126. and increasing size of unruptured aneurysms with age
14 .Barbee K.A., Davies P.F., Lai R. Shear / / Neurosurgery. - 2006. - Vol. 58. - P. 217-223.
stress-induced reorganization of the surface 27. Castro M.A., Putman C.M., Sheridan М., CebralJ.R
topography of living endothelial cells imaged by Hemodynamic patterns of anterior communicating
atomic force microscopy / / Circ. Res. - 1994. - Vol. artery aneurysms: a possible association with rupture / /
7 4 .-P . 163-171. Am. J. Neuroradiol. - 2009. - Vol. 30 (2). - P. 297-302.
15. BeckJ., Rohde S., el Beltagy M. et al. Difference in 28. Cebral J.R., Castro M.A., Burgess J.E. et al.
configuration of ruptured and unruptured intracranial Characterization of cerebral aneurysms for assessing
aneurysms determ ined by biplanar digital subtraction risk of rupture by using patient-specefic computational
angiography / / Acta Neurochir. (Wien). - 2003. - Vol. hemodynamics models / / Am. J. Neuroradiol. -
145. - P. 861-865. 2005. - Vol. 26. - P. 2550-2559.
1 6 . Boecher-Schwarz H. G., Ringel K., Kopacz L. et al. Ex 29. Cebral J.R., Hendrickson S., Putman C.M.
vivo study of the physical effect of coils on pressure and Hemodynamics in a lethal basilar artery aneurysm just
flow dynamics in experimental aneurysms / / AJNR. - before its rupture / / Am. J. Neuroradiol. - 2009. - Vol.
2000. - Vol. 21. - P. 1532-1536. 3 0 (1 ). - P . 95-98.

36
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

30. Chambers W. R., Harper В. К Jr., Simpson J. R. Fa­ 4 3 . Foutrakis G.N., Yonas H., Sclabassi R.J. Finite
milial incidence of congenital aneurysms of cerebral ar­ element methods in the simulation and analysis of
teries: Report of cases of ruptured aneurysms in father untracranial blood flow / / Neurological Research. -
and son / / J. A. M. A. - 1954. - Vol. 155. - P. 358-359. 1997.-Vol. 19.-P. 174-186.
31 -Cioffi Pasqualin A., Cavazzani P. et al. 44. Foutrakis G.N., Yonas H., Sclabassi R.J. et al.
Subarachnoid hem orrhage of unknown origin: Clinical Saccular aneurysm formation in curved and bifurcating
and tomographical aspects / / ActaNeurochir. (Wien). - arteries / / Am. J. Neuroradiol. - 1999. - Vol. 20. - P.
1989.-Vol. 9 7 .-P . 31-39. 1309-1317.
32. CrowellR.M., OgiivyC. S., CressD.R. Unruptured 4 5 .Friedman M.H., Hutchins G.M., Bargeron C.B.
aneurysms / / Surgical Management of Neurovascular et al. Correlation between intimal thickness and fluid
Disease / Eds R. G. Ojemann et al. —Baltimore, 1995. — shear in hum an arteries / / Atherosclerosis. - 1981. -
P. 205-222. Vol. 39. - P. 425-436.
33. De BraekeleerМ., PerusseL., Cantin L. et al. A study 46. Fukawa ()., Aihara H. Familial intracranial
of inbreeding and kinship in intracranial aneurysms in aneurysms: Report of 20 cases in eight families and
the Saguenay Lac-Saint-Jean region (Quebec, Canada) review of the literature / / No Shinkci Geka. — 1987. -
//A n n . Hum. Genet. 1996. - Vol. 60. - P. 99-104. Vol. 15.- P . 911-919.
34. deRooijN.K., VelthuisB.K., Algra A., Rinkel G.J. 47. Graves V.B., Strother C.M., Partington C.R, Roppe A.
Configuration of the circle of Willis, direction of flow, Flow dynamics of lateral carotid artery aneurysms and
and shape of the aneurysm as risk factors for rupture of their effects on coils and ballons: an experimental study
intracranial aneurysms / / J . Neurol. - 2009. - Vol. 256 in dogs / / Am. J. Neuroradiol. - 1992. - Vol. 13. -
( 1 ) . - P. 45-50. P. 189-196.
35 .Dhar S., Tremmel М., Mocco J. et al. Morphology 48. Hademenos G.J., Massoud Т., Valentino D.J. et al.
parameters for untracranial aneurysm rupture risk A nonlinear mathematical model for the development
assessment / / Neurosurgery. - 2008. - Vol. 63 (2). - and rupture of intracranial saccular aneurysms / /
P 185-196; discussion 197. Neurol. Res. - 1994. - Vol. 16. - P. 376-384.
3 6 . Doriot P.A., Dorsaz P.A., Dorsaz L. et al. In-vivo 4 9 .Hademenos G.J., Massoud T.F., Turjman F. et al.
measurements of wall shear stress in hum an coronary Anatomical and morphological factors correlating with
arteries / / Coron. Artery Dis. - 2000. - Vol. 11. - rupture of intracranial aneurysms in patients referred for
P. 495-502. endovascular treatm ent / / Neuroradiology. - 1998. -
37 .Fairbum B. ‘Twin’ inracranial aneurysms Vol. 40. - P. 755-760.
causing subarachnoid haemorrhage in identical twins 5 0 . Hashimoto I. Familial aneurysms and cerebral
/ / Br. Med. J. - 1973. - Vol. 1. - P. 210-211. vascular anomalies / / J . Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. -
38. Ferguson G.G. Direct measurements of mean P. 419-427.
and pulsatile blood pressure at operation in human 51. Hashimoto N., Handa H., Nagata I., Hazama F.
intracranial saccular aneurysms / / J. Neurosurg. - Experimentally induced cerebral aneurysms in rats:
1972. - Vol. 36. - P. 560-563. Part V: Relation of hemodynamics in the circle of Willis
3 9 .Fillinger M.F., Marra S.P., Raghavan M.L., to formation of aneurysms / / Surg. Neurol. - 1980. -
Kennedy F.E. Prediction of rupture risk in abdom inal Vol. 13.-P . 41-45.
aortic aneurysm during observation: Wall stress 52. Hassan Т., Ezura М., Timofeev E. V. et al. Compu­
versus diam eter / / J. Vase. Surg. - 2003. - Vol. 37. - tational simulation of therapeutic parent artery occlu­
P. 724 -732. sion to treat giant vertebrobasilar aneurysm / / Am.
4 0 .Folk A., Schmieder K., Hentsch A. et al. 3-D-MT- J. Neuroradiol. - 2004. - Vol. 25. - P. 63-68.
TONE-Mag-netresonanzangiograhie zum Nachweis 53. Hassan Т., Timofeev E. V., Saito T. et al. A proposed
intra-kranieller Aneu-rysmen im Vergleich zur digitalen parent vessel geometry-based categorization of saccular
Subtraktion-sangiographie: Ein Prospektive Studie / / intracranial aneurysms: computational flow dynamics
Fortschr. Rontgenstra. —1996. —Bd 164. - S. 31-37. analysis of the risk factors for lesion rupture / /
41. Forbus W.D. On the origin of the miliary J. Neurosurg. - 2005. - Vol. 103. - P. 662-680.
aneurysm of the superficial cerebral arteries / / Bull. 54. He W., Hauptman J., Pasupuleti L. et al. True pos­
Johns Hopk. Hosp. —1930.—Vol. 47. —P. 239—284. terior communicating artery aneurysms: are they more
42. Forget T.R BenitezR., VeznedarogluE. etal. Areview prone to rupture? A biom orphom etric analysis / /
of size and location of ruptured intracranial aneurysms J. Neurosurg. - 2009. - Vol. 11. [Epub ahead of print]
/ / Neurosurgery. - 2001. - Vol. 49. - P. 1322-1326. [Abstract].

37
Хирургия аневризм головного мозга

55. Helmke В.P., Davies P.F. The cytoskeleton under anterior communicating artery aneurysm depend on
external fluid mechanical forces: hemodynamic forces knowledge of patient-specific inflow rates / / Acta Neu­
acting on the endothelium / / Ann. Biomed. Eng. - rochir. (Wien). - 2009. - Vol. 151 (5). - P. 479-485.
2002. - Vol. 30. - P. 284-296. 69. Kasuya H., Shimizu Т., Nakaya K. et al. Angles
56. Hoh B.L., Sistrom C.L., Firment C.S. et al. between Al and A2 segments of the anterior cerebral
Bottleneck factor and height-width ratio: association artery visualized by three-dimensional com puted
with ruptured aneurysms in patients with multiple tomographic angiography and association of anterior
cerebral aneurysms / / Neurosurgery. - 2007. - Vol. 61. - communicating artery aneurysms / / Neurosurgery. -
P. 716-722. 1999.-Vol. 4 5 .-P. 89-94.
57. Hoi Y., Meng H., Woodward S.H. et al. 7 0 . Kayembe K.N., Sasahara М., Hazarna F. Cerebral
Effects of arterial geometry on aneurysm growth: aneurysms and variations in the circle of Willis / /
three-dimensional computational fluid dynamics study Stroke. - 1984. - Vol. 15 (5). - P. 846-850.
/ / J. Neurosurg.- 2004. - Vol. 101 (4). - P. 676-681. 71. Kerber C. W., Heilman C.B. Flow in experimental
58. Hope J. K. A., Wilson J. L., Thomson F. J. berry aneurysms: m ethod and model / / AJNR. -1983. -
Three-dimensional CT angiography in the detection Vol. 4. - P. 374-377.
and characterization of intracranial berry aneurysms / / 72.Kim D.-W., Kang S.-D. Association between
Am.J. Neuroradiol. — 1996.—Vol. 17. —P. 439—445. internal carotid artery morphom etry and posterior
59. HustonJ. I., Nichols D. A., LuetmerP. H. et al. Blind­ communicating artery aneurysm / / Yonsei Medical
ed prospective evaluation of sensitivity of MR angiogra­ Journal. - 2007. - Vol. 48 (4). - P. 634-638.
phy to known intracranial aneurysms: Importance of an­ 73. KingJ.T. Jr., Berlin J.A., Flamm E.S. Morbidity
eurysm size / / Ibid. —1994. - Vol. 15. - P. 1607-1614. and mortality from elective surgery for asymptomatic,
60 .Inagawa T. Size of ruptured intracranial unruptured, intracranial aneurysms: A meta-analysis
saccular aneurysms in patients in Izumo City, Japan / / / / Ibid. - 1994. - Vol. 81. - P. 837-842.
Surg. Neurol. - 2009. Oct., 12 [Epub ahead of print]. 74. Klucznik R. P., Carrier D. A., Pyfci R., Haid R.W.
61. Ingebrigtsen Т., Morgan M.K., FaulderK. et al. Bifur­ Placement of a ferromagnetic intracerebral aneurysm
cation geometry and the presence of cerebral artery aneu­ clip in a magnetic field with a fatal outcom e / / Radiol­
rysms / / J. Neurosurg. - 2004. - Vol. 101. - P. 108-113. ogy. - 1993. - Vol. 187. - P. 855-856.
6 2 .Isaksen J.G., Basilevs Yu., Kvamsdal T. et al. 75. Korogi Y., Takahashi М., Mabuchi N. et al.
Determination of wall tension in cerebral artery Intracranial aneurysms: Diagnostic accuracy of
aneurysms by numerical simulation / / Stroke. - 2008. - three-dimensional, Fourier transform, time-of-flight MR
Vol. 3 9 .-P . 3172-3178. angiography / / Ibid. — 1994. —Vol. 193. - P. 181-186.
6?>.Jou L.D., Quick C.M., Young W.L. et al. 76. LallR.R, Eddleman C.S., Bendok B.R, Batjer H.H.
Computational approach to quantifying hemodynamic U nruptured intracranial aneurysms and the assessment
forces in giant cerebral aneurysms / / Am. J. of rupture risk based on anatomical and morphological
Neuroradiol. - 2003. - Vol. 24. - P. 1804-1810. factors: sifting through the sands of data / / Neurosurg.
64.Jou L.D., Lee D.N., Morsi H., Mawad M.E. Wall Focus. - 2009. - Vol. 26 (5). - E2.
shear stress on ruptured and unruptured intracranial 77.Leblanc R., Melanson D., Tampieri I)., Guttmann
aneurysms at the internal carotid artery / / Am. J. R.D. Familial cerebral aneurysms: A study of 13 families
Neuroradiol. - 2008. - Vol. 29. - P. 1761-1767. / / Neurosurgery. —1995. - Vol. 37. - P. 633-639.
65.Juvela S., Parras A., Heiskanen O. Natural history of 78.Leblanc R Familial cerebral aneurysms: a bias
unruptured intracranial aneurysms: A long-term follow-up for women / / Stroke. -1996. - Vol. 27. —P. 1050-1054.
study / / J. Neurosurg. - 1993. —Vol. 79. —P. 174—182. 79 .Liou T.M., Chang W.C., Liao C.C. LDV
66.Juvela S. Natural history of unruptured measurements in lateral model aneurysms of various
intracranial aneurysms: risks for aneurysm formation, sizes / / Exp. Fluids. - 1997. - Vol. 23. - P. 317-324.
growth, and rupture / / Acta Neurochir. - 2002. - 80. Lozano A. М., Leblanc R Familial intracranial
Suppl. 82. - P. 27-30. aneurysms / / J. Neiirosurg. - 1987. - Vol. 66. - P. 522-528.
67. KamiyaA., Togawa T. Adaptive regulation of wall 81 .Mayberg M. R , Batjer H. H., Dacey R. et al.
shear stress to flow change in the canine carotid artery Guidelines for the management of aneurysmal
/ / Am.J. Physiol. - 1980. - Vol. 239. - H14-H21. subarachnoid hemorrhage: A statement for health care
68. Karmonik C., Yen C., Grossman R.G. et al. professionals from a special writing group of the Stroke
Intra-aneurysmal flow patterns and wall shear stresses Council, American Heart Association / / Stroke. -
calculated with computational flow dynamics in an 1994. - Vol. 25. - P. 2315-2328.

38
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

82. MacDonald D.J., Finlay Н.М., Canham Р.В. 96. Ogawa Т., Okudera Т., Noguchi K. Cerebral an­
Directional wall strength in saccular brain aneurysms eurysms: Evaluation with three-dimensional CT an­
from polarized light m icroscopy// A nn.Biom ed.Eng.- giography / / Am .J. Neuroradiol. - 1996. - Vol. 17. -
2000. - Vol. 28. - P. 533-554. P. 447-454.
8 3 . McCormick W. F., Acosta-Riia G.J. The size of 97. Orz Y., Kobayashi S., Osawa М., Tanaka Y.
intracranial saccular aneurysms: An autopsy study / / Aneurysm size: A prognostic factor for rupture / / Br.
Ibid. - 1970. - Vol. 33. - P. 422-427. J. Neurosurg. - 1997. - Vol. 11. - P. 144-149.
84. Metaxa E., Meng H., Kaluvala S.R. et al. Nitric 98. Parekh H. C, Gurusinghe N. Т., Sharma К R. Ce­
oxide-dependent stimulation of endothelial cell rebral berry aneurysms in identical twins: A case report
proliferation by sustained high flow / / Am. J. Physiol. / / Surg. Neurol. - 1992. - Vol. 38. - P. 277-279.
Heart Circ. Physiol. - 2008. - Vol. 295 (2). - H. 736-742. 99. Pentimalli /.., Modesti A., Vignati A. et al. Role
85. Moritake K., Hazama F., Handa H. et al. Variation of apoptosis in intracranial aneurysm rupture / /
of the circle of Willis related to the pathogenesis of J. Neurosurg. - 2004. - Vol. 101. - P. 1018-1025.
cerebral aneurysms / / Neurol. Med. Chir. (Tokyo). - 100. Phillips L. H. If, WhisnantJ. P., O’Fallon W. М.,
1976.-Vol. 16. - P. 427-435. Sundt Т. M. The unchanging pattern of subarachnoid
86 . Motuo Fotso M. J., Brunon /., Outhel II., Fischer hem orrhage in a community / / Neurology. - 1980. —
G. Anevrysmes familiaux, anevrysmes multiples et Vol. 30. - P. 1034-1040.
anevrysmes ‘de novo’: A pro-pos de deux observations 101. Puchner M. J., Lohmann F., Valdueza J. M. et al.
/ / Neurochirargie. - 1993. - Vol. 39. - P. 225-230. Monozygotic twins not identical with respect to the
87. Murray C.D. The physiological principle of existence of intracranial aneurysms: A case report / /
minimal work applied to the angle of branching of arteries Surg. Neurol. - 1994. - Vol. 41. - P. 284-289.
/ / J. Gen. Physiol. - 1926. - Vol. 9. - P. 835-841. 102. Reneman R.S., Arts Т., Hoeks A.P. Wall shear
88. Nader-Sepahi A., Casimim М., Sen J. et al. Is aspect stress - an im portant determ inant of endothelial cell
ratio a reliable predictor of intracranial aneurysm rupture? function and structure-in the arterial system in vivo.
/ / Neurosurgery. - 2004. - Vol. 54. - P. 1343-1348. Discrepancies with theory / / J. Vase. Res. - 2006. - Vol.
89. Nahed В. V., Bydon М., Ozturk A.K. et al. Genetics 43 (3). - P. 251-269.
of intracranial aneurysms / / Neurosurgery. - 2007. - 103. RonkainenA., HemesniemiJ., RyynanenM. Familial
Vol. 60 (2 ).-P. 213-225. subarachnoid hemorrhage in East Finland, 1977—1990
90. Nishioka H., TomerJ.C., Graf CJ. et al. Coopera­ / / Neurosurgery. - 1993. - Vol. 33. - P. 787-797.
tive study of intracranial aneurysms and subarachnoid 104. Ronkainen A., Hemesniemi J., Tromp G. Special
hemorrhage: III. Subarachnoid hem orrhage of unde­ features of familial intracranial aneurysms: Report of 215
term ined etiology / / Arch. Neurol. - 1984. - Vol. 41. - familial aneurysms / / Ibid. - 1995. - Vol. 37. - P. 43-47.
P. 1147-1151. 105. RonkainenA., PuranenM. L., HemesniemiJ. A. et
91. Nixon A.M., Gunel М., Sumpio B.E. The critical al. Intracranial aneurysms: M R angiographic screening
role of hemodynamics in the development of cerebral in 400 asymptomatic individuals with increased familial
vascular disease / / J. Neurosurg. - 2009. - Vol. 27. risk / / Radiology. - 1995. - Vol. 195. - P. 35-40.
[Epub ahead of print] [Abstract]. 106. Rossitti S., LufgrenJ. Optimality principles and
9 2 .Norrgard O., Angquisi K., Fodstad FI. et al. Intra­ flow orderliness at the branching points of cerebral
cranial aneurysms and heredity / / Neurosurgery. — arteries / / Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P. 1029-1032.
1987. - Vol. 20. - P. 236-239. 107. Rossitti S., Lufgren J. Vascular dimensions of
93. Nuki Y., Tsou T.L., Kurihara C. et al. the cerebral arteries follow the principle of minimum
Elastase-induced intracranial aneurysms in hyperten­ work / / Stroke. - 1993. - Vol. 24. - P 371-377.
sive mice / / Hypertension. - 2009. - Vol. 54 (6). - P. 108. Sadatomo Т., Yuki K., Migita K. et al. Evaluation
1337-1344. of relation among aneurysmal neck, parent artery, and
94 .OBrien J. G. Subarachnoid haem orrhage in daughter arteries in middle cerebral artery aneurysms,
identical twins / / Br. Med. J. - 1942. - Vol. 1. - P. by three-dimensional digital subtraction angiography
607-609. / / Neurosurg. Rev. - 2005. - Vol. 28. - P. 196-200.
95. Obitchowski N. A., ModicM. Т., MagdinecM. Cur­ 109. Sadatomo Т., Yuki K., Migita K. et al. The
rent implications for the efficacy of noninvasive screen­ characteristics of the anterior communicating artery
ing for occult intracranial aneurysms in patients with a aneurysm complex by threedim ensional digital
family history of aneurysms / / J. Neurosurg. - 1995. - subtraction angiography / / Neurosurg. Rev. - 2006. -
Vol. 83. - P. 42-49. Vol. 29. - P. 201-207.

39
Хирургия аневризм головного мозга

110. Sadatomo Т., Yuki К., Migita К. et al. 124. Schwartz R. B., Tice FI. М., Hooten S. M. et al.
Morphological differences between ruptured and Evaluation of cerebral aneurysms with helical CT: Cor­
unruptured cases in middle cerebral artery aneurysms relation with conventional angiography and MR angiog­
/ / Neurosurgery. - 2008. - Vol. 62. - P. 602-609. raphy / / Radiology. —1994. - Vol. 192. —P. 717-722.
111. Salvucci F.P., Perazzo C.A., Barra J.G., 125. Sforza D.M., Putman C.M., Cebral J.R.
Armentano R.L. Assessment of pulsatile wall shear stress Hemodynamics of Cerebral Aneurysms / /A n n u . Rev.
in compliant arteries: Numerical model, validation and Fluid Mech. - 2009. - Vol. 41 (1). - P. 91-107.
experimental data / /C o n f. Proc. IEEE Eng. Med. Biol. 126. Shibeshi S.S., Collins W.E. The rheology of
Soc. - 2009. - Vol. 1. - P. 2847-2850. blood in a branched arterial system / / Appl. Rheol. -
112. Sampei Т., Mizuno М., Nakajima S. et al. Clinical 2005.-Vol. 15.-P. 398-405.
study of growing up aneurysms: report of 25 cases / / N o 127. Shinion FL, Palsingh J., Williams B. Cerebral
Shinkei Geka. - 1991. - Vol. 19. - P. 825-830 [Abstract]. haemorrhage and berry aneurysm: Evidence from a
113. Sato М., Ohshima N. Flow-induced changes in family for a pattern of autosomal dom inant inheritance
shape and cytoskeletal structure of vascular endothelial / / J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1991. - Vol. 54. -
cells / / Biorheology. - 1994. - Vol. 31. - P. 143-153. P. 838-840.
114. Satoh Т., OnodaK., Tsuchimoto S. Visualization 128. Shojima М., Oshima М., Takagi K. et al. Role
of intraaneurysmal flow patterns with transluminal of the bloodstream impacting force and the local pres­
flow images of 3D MR angiograms in conjunction with sure elevation in the rupture of cerebral aneurysms / /
aneurismal configurations / / AJNR. - 2003. - Vol. 24. - Stroke. - 2005. - Vol. 36 - P. 1933-1938.
P. 1436-1445. 129. Sim S.Y., Shin Y.S., Cho K.G., et al. Blood
115. Scott S., Ferguson G.G., Roach M.R. Comparison blister-like aneurysms at nonbranching sites of the
of the elastic properties of hum an intracranial arteries internal carotid artery / / J. Neurosurg. - 2006. -
and aneurysms / / Can. J. Physiol. Pharmacol. - 1972. - Vol. 105.-P. 400-405.
Vol. 50. - P. 328-332. 130. Stehbens W. E. Etiology of intracranial berry
116. Schievink W. I., Limburg М., Dreissen J. J. R. aneurysms / / J. Neurosurg. —1989. —Vol. 70. - P. 823.
et al. Screening for unruptured familial intracranial 131. Stehbens W.E. Aneurysms and anatomical
aneurysms: Subarachnoid hemorrhage 2 years after variation of the cerebral arteries / / Arch. Pathol. -
angiographynegativeforaneurysms / /N eurosurgery.— 1963.-Vol. 75.-P . 45-63.
1991. - Vol. 29. - P. 434-438. 132. Steiger H.J., Aaslid R., Keller S., Reulen H.J.
117. Schievink W. L, Michels V. V., Piepgras D. G. Strength, elasticity and viscoelastic properties of
Neurovascular manifestations of heritable connective cerebral aneurysms / / Heart and vessels. - 1989. -
tissue disorders: A review / / Stroke. - 1994. - Vol. 25. - Vol. 5. - P. 41-46.
P. 889-903. 133. Steinman D.A., Milner J.S., Norley C.J. et
118. Schievink W. /., Schaid D.J., Rogers H. M. et al. al. Image-based computational simulation of flow
On the inheritance of intracranial aneurysms / / Ibid. — dynamics in a giant intracranial aneurysm / / Am. J.
1994. - Vol. 25. - P. 2028-2037. Neuroradiol. - 2003. - Vol. 24. - P. 559-566.
119. Schievink W. I., SchaidD.J., Michels V. V., Piepgras 134. Suzuki J., Ohara H. Clinicopathilogical study of
D. G. Familial aneurysmal subarachnoid hemorrhage: cerebral aneurysms. Origin, rupture, repair and growth
A community-based s tu d y //J . Neiirosurg. — 1995. - / / J . Neurosurg. - 1978. - Vol. 48 (4). - P. 505-514.
Vol. 83. - P. 426-429. 135. Takeuchi S., Karino T. Flow patterns and
120. Schievink IV. /., Schaid D. J. Prognosis of distributions of fluid velocity and wall shear stress in the
familial versus non-familial aneurysmal subarachnoid human internal carotid and middle cerebral arteries / /
hemorrhage / / Stroke. —1996. - Vol. 27. - P. 340-341. Surg. Neurol. - 2009. - Oct 22. [Epub ahead of print]
121. Schievink W. I., Kastzmann J. A., Piepgras D. G., 136. Tateshima S., Tanishita K., Omura H. et al.
Schaid D. J. Alpha-l-antitrypsin phenotypes among Intra-aneurysmal hemodynamics during the regrowth
patients with intracranial an eu ry sm s//J. Neurosurg. — of an unruptured aneurysm: in vitro study using
1996. - Vol. 84. - P. 781- 784. londitudinal CT angiogram database / / Am. J.
122. Schievink W. I. Genetics of intracranial aneurisms Neiroradiol. - 2007. - Vol. 28. - P. 622-627.
/ / Neurosurgery. -1997. - Vol. 40. - P. 651-662. 137. ter Berg H. W. М., BijismaJ. B., WillemseJ. Famil­
123. SchonF., MarshallJ. Subarachnoid haemorrhage ial occurrence of intracranial aneurysms in childhood:
in identical twins / / J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — A case report and review of the literature / / Neurope­
1984.-V ol. 47.- P . 81-83. diatrics. - 1987. - Vol. 18. - P. 227-230.

40
Эпидемиология и этиопатогенез аневризм и субарахноидальных кровоизлияний

138. terBergH. W. М., DippelD. W. /., LimburgM. etal. 145. Wiebers D.O., Whisnant J.P., Huston J. et al.
Familial intracranial aneurysms: A review / / Stroke. — U nruptured intracranial aneurysms: natural history,
1992. - Vol. 23. - P. 1024-1030. clinical outcome, and risks of surgical and endovascular
139. Topper J.N., Cai J., Falb D., Gimbrone M.A. Jr. treatm ent / / Lancet. - 2003. - Vol. 362. - P. 103-110.
Identification of vascular endothelial genes differentially 146. WeirB., Disney L., Karrison T. Sizes of ruptured
responsive to fluid mechanical stimuli: cyclooxygenase-2, and unruptured aneurysms in relation to their sites and
manganese superoxide dismutase, and endothelial the ages of patients / / J. Neurosurg. - 2002. - Vol. 96. -
cell nitric oxide synthase are selectively up-regulated P. 64-70.
by steady laminar shear stress / / Proc. Natl. Acad. Sci. 147. WeirB., Amidei C., Kongable G., et al. The aspect
USA. - 1996. - Vol. 93. - P. 10417-10422. ratio (dom e/neck) of ruptured and unruptured aneu­
140. Torn R., Oshima М., Kobayashi T. et al. rysms / / J. Neurosurg. - 2003. - Vol. 99. - P. 447-451.
Fluid-structure interaction modeling of aneurismal 148. Well S. М., Olivi A., Greiner A. L., Tobler W. D.
conditions with high and normal blood pressures / / Multiple intracranial aneurysms in identical twins / /
Comput. Mech. - 2006. - Vol. 38. - P. 482-490. Acta Nevirochir. (Wien). - 1988. - Bd 95. - S. 121-125.
141. Ujiie II., Tachibana //., Hiramatsu O. Effects 149. Wilson G., RiggsH.E., Rupp C. The pathological
of size and shape (aspect ratio) on the hemodynamics anatomy of ruptured cerebral aneurysms / /
of saccular aneurysms: a possible index for surgical J. N eurosurg.-1 9 5 4 .-Vol. 11.-P . 128-134.
treatment of intracranial aneurysms / / Neurosurgery. - 150. Wilson P. J. E.. Cast I. P. ‘Twin’ intracranial
1999.-Vol. 4 5 .-P . 119-130. aneurysms / / Br. Med. J. - 1973. - Vol. 1. —P. 484.
142. van Calenbergh F., Piets C., Goffin J. et al. 151. Wolters B.L.B.M., Rutten M.C.M., Schu-
Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage: Prevalence rink G.W.H. et al. A patient-specific computational
of perimesencephalic hemorrhage in concequtive model of fluid-structure interaction in abdominal aor­
series / / Surg. Neurol. - 1993. - Vol. 39. - P. 320-323. tic aneurysm / / Med. Eng. Phys. - 2005. - Vol. 27. -
143. Van Gijn J., van Dongen K.J., Vermiolen M. et P. 871-883.
al. Perimesencephalic hemorrhage. A nonaneurysmal 152. Womersley J.R. Mathematical theory of
and benign form of subarachnoid hem orrhage / / oscillating flow in an elastic tube / / J. Physiol. - 1955. -
Neurology. - 1985. - Vol. 35. - P. 493-497. Vol. 127 (2 ).-P . 37-38.
144. Wang P. S., Longstreth W. T. Jr., Koepsell T. 153. Zarins C.K., Zatina M.A., Giddens D.P. et al.
D. Subarachnoid hemorrhage and family history: Shear stress regulation of artery lumen diam eter in
A population-based case-control study / / Arch. Neurol. — experimental atherogenesis / / J. Vase. Surg. - 1987. -
1995. - Vol. 52. - P. 202-204. Vol. 5. - P. 413-420.

41
Глава 2

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
И ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
В. В. Крылов, И. М. Годков, М. Ю. Мятчин, Н. С. Куксова, Л . Т. Хамидова

ФАКТОРЫ РИСКА И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА


СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Субарахноидальное кровоизлияни е (САК) составляет прим ерно 4% от


всех ф орм наруш ений м озгового кровообращ ения и встречается с часто­
то й от б до 19,4 случая на 100 ООО населения [3, 7, 19]. П ричинам и нетрав­
м атического САК являю тся разры в аневризм ы головного мозга (от 50 до
70% случаев), артериовенозны е м альф орм ации (АВМ) головного и спин­
ного мозга (5% ), васкулиты и васкулопатии, коагулопатии, нейроглиаль-
ны е опухоли, тром боз синусов твердой мозговой оболочки (ТМ О), разры в
воронки гипоф иза, экзогенны е отравления, болезнь Моя-Моя. П ри м ерн о
в 14—22% случаев п ри ч и н а САК остается неопределенной [10, 23, 25, 26].
Ф акторам и р и ска САК являю тся курение, х р о н и ч еск и й алкоголизм
и о д н о к р атн о е у п о тр еб л ен и е больш ого ко л и ч ества алкоголя, а р т е р и ­
альная ги п е р те н зи я и и зб ы то ч н ая масса тела. П ри ем н а р к о ти ч е с к и х
вещ еств отн о си тся к кратк осроч н ом у ф ак то р у риска. Ф акторам и р и ска
счи таю т б ер ем ен н о сть и роды , а такж е заб олеван и я, со ч етаю щ и еся с
а н евр и зм ам и головн ого мозга.
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

К линические п р о яв л е н и я САК, вы б ор л е­ блю дается п ри разры вах аневризм ы передн ей


чения и исход о п ред ел яю тся генезом к р о в о ­ соединительной а р те р и и (ПСА) (субарахнои-
излияния. дально-вентрикулярное кровои зли ян и е). П ри
У читы вая, ч то САК — это о сл о ж н ен и е, значительном паренхим атозном кр о в о и зл и я­
один из с и н д р о м о в за б о л е в ан и я (к р о в о и зл и я ­ нии на ф о н е САК возм ож ен п р о р ы в гем атом ы
ние не яв л яе тс я сам о п р о и зв о л ь н ы м , о н о всег­ в желудочки м озга (субарахноидально-паренхи-
да во зн и к ает всл ед стви е т о го и ли и н о го п а то ­ м атозно-вентрикулярное к р о в о и зл и я н и е).
л оги ческого п р о ц е с са ), т е р м и н «спонтанное» Каждая из ан атом ических ф орм кр о в о и зли ­
субарахноидальное кровоизлияние следует с ч и т а ть ян и я м ож ет сопровож даться окклю зией ликво-
н еп рави л ьн ы м и н е п р а в о м о ч н ы м п р и ф орм у­ ропроводящ их путей и дислокацией мозга, как
л и р о ван и и д и агн о за, ч то ч асто в с т р еч а е тс я следствие этого — развитием окклю зионно-гид-
на п р акти к е и, к сож ал ен и ю , н ер ед к о п р е ­ роц еф ал ьн ого и дислокационного синдром ов.
д оп ред ел яет н е п р а в и л ь н ы й вы б о р л е ч е н и я . С оч етан и я САК с другими ф орм ам и внутри­
П ри в ы я в л е н и и САК н ео б х о д и м о всегда уста­ ч ереп н ого к р овои зли ян и я оп ред еляю т р азл и ч ­
навливать истинную п р и ч и н у к р о в о и зл и я н и я : ны е вари ан ты его клинического проявлен и я.
разры в а н е в р и зм ы , ги п е р т о н и ч е с к а я б о л езн ь Заб о л ев ан и е разви в ается о стр о , иногда
и др., ч то п о зв о л и т в ы б р ат ь п равильную та к ­ на ф о н е ф и зи ч е с к о го и эм о ц и о н ал ьн о го на­
тику - о п е р а т и в н о е вм еш ател ьство, р а д и о х и ­ п р я ж е н и я и ли после него. В озн и к ает си л ьн ая
рургию или к о н с е р в а ти в н о е л е ч е н и е . головн ая боль. Ч ащ е п ац и ен ты оп и сы ваю т ее
К ровь при САК поступает под паутинную как боль «жгучего», «распираю щ его» х а р а к те ­
оболочку и расп ростран яется по базальны м ра, «как будто в голове разл и лся кипяток». Н а
цистернам больш ого мозга: зри тел ьн ого п ере­ ф о н е гол овн ой боли п р о и сх о д и т к р а тк о в р е ­
креста, сонны х ар тер и й , терм и н альн ой плас­ м ен н ое или д л и тел ьн ое угн етен и е со зн ан и я —
тинки, м еж нож ковой, опоясы ваю щ ей ц и стерн е о т ум еренного оглуш ения до ком ы . В остром
четверохолм ия, п рон и кает в борозды конвек- п ери од е кр о в о и зл и ян и я н ередко возн и каю т
ситальной п оверхности мозга, межполушар- п с и х о м о то р н о е возбуж дение, ги п е р те р м и я ,
ную и латеральн ы е щели. О на попадает такж е в тахи кард и я, повы ш ен и е АД. Н ев р о л о ги ч е с к а я
цистерны задней ч ер еп н о й ям ки (ЗЧ Я ) и далее к а р ти н а хар актер и зу ется разви ти ем м енинге-
поступает в спинном озговой канал. И сточн и к и ального си н д ром а (р и ги д н о сть м ы ш ц заты лка,
интенсивность кровои зли ян и я определяю т ха­ п о л о ж и тел ьн ы й сим птом К ерн и га, свето б о ­
рактер р асп ростран ен и я крови по субарахнои- язн ь, п овы ш ен н ая ч увстви тельн ость к шуму и
дальному пространству: оно м ож ет бы ть локаль­ др.). П од об н ая т и п и ч н а я кл и н и ч еская к а р ти н а
ным или кровь зап олн яет все субарахноидальное САК наблю дается у 72% больны х, однако п о ч ­
пространство больш ого мозга с образованием ти у каж дого т р е т ь е го бол ьн ого и н ы е п р о я в л е ­
сгустков в цистернах. Н аиболее интен си вн ое ни я САК. М .Ю . М ятч и н (1992) (цит. по [2]) вы ­
базальное САК бы вает п р и р азры ве аневризм , делил следую щ ие а ти п и ч н ы е в а р и а н ты САК.
менее и н тен си вн ое п ри разры ве АВМ и ги п ер­ Мигренеподобный вариант вс т р еч а е тс я у 7%
тонической болезни. П р и разруш ении м озго­ больны х. Головная боль р а зви в ается вн езап н о,
вой ткани в области кровои зли ян и я возникаю т но без утраты со зн ан и я и рвоты . О бщ ее со­
участки паренхим атозного к ровои зли ян и я в сто ян и е остается удовл етвори тел ьн ы м , АД не
виде п роп и ты ван и я м озгового вещ ества кровью повы ш ается, тем п ература тел а не п р евы ш ает
или ф о р м и р о в ан и я гематомы в вещ естве мозга субф ебрильной. Б о л ьн ы е о б ы ч н о сами о б р а­
(субарахноидально-паренхим атозное к ровои з­ щ аю тся в поликлинику, иногда п род олж аю т
лияние). В случае зн ачи тельн ого поступления р аботать. А м булаторно ставят н е в е р н ы й д и а­
крови в субарахноидальное п ростран ство воз­ гноз и л е ч а т без какого-либо э ф ф е к та в те ч е ­
можен реф лю кс крови в желудочковую систему н и е н ескол ьки х д н ей и даж е недель. С той кая
через апертуры IV желудочка: срединную (от­ головн ая боль и п о явл ен и е, а чащ е н ар астан и е
верстие М ажанди) и л атеральн ы е (отверстия сл аб овы раж ен н ого в начале заб о л ев ан и я ме-
Лушки) и далее ч ер ез водопровод м озга в III и н и н геальн ого си н д ром а п озвол яю т врачу за п о ­
боковы е желудочки. Возм ож но прям ое п рон и к­ д о зр и ть субарахноидальное к р о в о и зл и я н и е, и
н овение крови в желудочки м озга ч ер ез п овреж ­ б ольного госп и тал и зи рую т в н е в р о л о ги ч ес к о е
денную терм инальную пластинку, что чащ е на­ или тер а п е в т и ч е с к о е отделение. Только после

43
Хирургия аневризм головного мозга

п о ясн и ч н о й пункции в стац и о н ар е устанавли­ Ложнопсихотический вариант наблю дается


ваю т д и агн оз САК. О т м ом ен та заб о лев ан и я до такж е редко — всего у 2% больных. Ведущие кли­
ди агн оза САК о б ы ч н о п р о х о д и т 4 -1 4 сут. нические проявления —психические наруш ения
Ложновоспалительный вариант наблюдается у в виде дезориентации во врем ени, пространстве,
6% больных. 1оловная боль развивается остро, состояние психом оторного возбуждения. О бы ч­
чащ е сопровож дается рвотой, редко — утратой но контакт с таким больным затруднен или даже
со зн ан и я. У ряд а б ольны х головн ая боль во зн и ­ невозможен. В связи с «очевидностью» диагноза
кает на ф о н е п овы ш ен н ой тем п ературы тела, «острый психоз» м енингеальны й синдром в 1-е
а у 75% больны х тем п ература тел а повы ш ается сутки обы чно не пы таю тся вы явить и больного
на 2-3-й день. С п ервы х дней заб олеван и я р аз­ госпитализирую т в психиатрическое отделение.
ви вается м ен и н геал ьн ы й синдром . О тсутствие П о прош ествии врем ени на ф он е нарастаю щ ей
утраты созн ан и я, п овы ш ен н ая тем п ература температуры тела, появления вы раж енны х при­
тел а на ф о н е м ен и н геал ьн ого си н д ром а даю т знаков м енингеального синдрома, иногда угне­
о сн о ван и я врачу д и агн о сти р о вать м енингит. тения сознания по результатам поясничной пун­
С таким диагнозом б ольного госпитализирую т кции устанавливаю т САК.
в и н ф ек ц и о н н о е отд еление, где и устанавлива­ Ложнотоксикационный вариант. В стечается
ю т п рави л ьн ы й д и агн оз САК. такж е у 2% больны х. САК п р о я в л я е тс я в виде
Ложногипертонический вариант САК гол овн ой боли и неукроти м ой р в о ты п р и со­
вс т р еч а е тс я у 9% больны х. У б о л ьш и н ства па­ х р ан ен н о м с о зн ан и и и отсутствии ги п ер то н и и .
ц и е н то в это й группы и м еется ги п е р т о н и ч е с ­ О б ы ч н о заб олеван и е связы ваю т с п р и ем о м не­
кая б о л езн ь и ли во вр ем я о с м о т р а вы явл яю т д о б р о к ач ествен н о й пищ и, устанавливаю т диа­
вы со ко е АД. О с т р ая го л о вн ая б ол ь н а ф о н е гноз п и щ евой и н то к си к ац и и , п ром ы ваю т желу­
п р и в ы ч н ы х для б ол ьн ы х ги п е р т о н и е й го л о ­ док и госп и тали зи рую т в и н ф ек ц и о н н о е отде­
вн ы х б о л ей , я с н о е с о зн а н и е, п о вы ш ен н о е АД, л ен и е. И тол ьк о там вы явл яю т м ен и н геал ьн ы й
сл аб о в ы р а ж е н н ы й м ен и н геал ьн ы й си н д ром синдром и в е р и ф и ц и р у ю т САК.
п о зв о л я ю т п р е д п о л о ж и ть ги п е р т о н и ч е с к и й К ром е п р и вед ен н ы х в а р и ан то в те ч е н и я
к р и з, по поводу к о т о р о го п а ц и е н та го с п и та л и ­ заб олеван и я, кли н и ч еская к а р ти н а САК м ож ет
зи рую т в те р а п е в т и ч е с к о е отд ел ен и е. Д и агн о з о п р ед ел яться л о к ал и зац и ей аневризм .
САК устан авл и ваю т о б ы ч н о спустя 1-2 нед от Аневризма внутренней сонной артерии. В случае
м о м ен та к р о в о и зл и я н и я . П о ясн и ч н ую пунк­ располож ения аневризмы в области устья глазной
цию таки м б ольн ы м п р о в о д я т в связи с с о х р а ­ артерии головная боль может локализоваться в
няю щ и м ся и ли н арастаю щ и м м ен и н геал ьн ы м параорбитальной области и на ипсилатеральной
си н д ром ом и го л о в н о й болью на ф о н е ги п о ­ стороне и сопровождаться зрительны ми наруше­
т е н зи в н о й т е р а п и и и к у п и р о в ан и я ги п е р т о ­ ниям и в виде сниж ения остроты зрения или (и)
н и ч ес к о го кри за. И н огд а д и агн о з САК уста­ выпадения полей зрения. П ри локализации анев­
н авл и ваю т р е т р о с п е к т и в н о посл е п о в т о р н ы х ризм ы в области устья ЗСА обы чно развивается
эп и зо д о в к р о в о и зл и я н и я , когда с о с то я н и е парез мышц, иннервируемых глазодвигательным
б о л ьн о го зн а ч и т е л ь н о ухудш ается. нервом; возможна очаговая полушарная симпто­
Ложнорадикулярный вариант САК встречает­ матика в виде контралатерального гемипареза.
ся всего у 2% больны х. Заб о л ев ан и е такж е р аз­ Иногда появляю тся парестезии в области пер­
ви вается о стро, но без утраты созн ан и я, тош ­ вой и второй ветвей тройничного нерва, а также
н о ты и рвоты . Н а следую щ ие сутки головная признаки пораж ения IV и VI пар черепны х не­
боль стихает, а у ч асти б ольны х исчезает. П р е ­ рвов. П ри располож ении аневризм ы у устья ПВА
валирую т ж алобы на боли в ш ее, п о ясн и ч н о й также часто наблюдаются признаки пораж ения
об л асти и ли в ногах. П од об н ая кл и н и ч еская глазодвигательного нерва, а при ф орм ировании
кар ти н а, осо б ен н о у л и ц п ож илого возраста, внутримозговой гематомы может развиться геми­
п р и во д и т к ош ибочном у диагнозу «остеохонд­ парез. В случае разры ва аневризмы развилки ВСА
р о з с радикулярны м синдром ом ». Б ол ьн ы х л е ­ головная боль также чаще локализуется в ипсила­
чат ам булаторно и л иш ь н ек о то р ы х го сп и тал и ­ теральной лобной области, возможен контралате­
зирую т в н евр о л о ги ч еск и й стац и он ар. П р и вы ­ ральный гемипарез или гемиплегия.
явл ен и и м ен и н геал ьн ого си н д ром а п р о во д ят Аневризма передней мозговой — передней соедини­
поясничную пункцию и д иагностирую т САК. тельной артерий. К линическая картина разры ва

44
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

аневризм этой локализации определяется пора­ спазмированны х артери й , степенью сужения


жением близлежащих анатомических структур, артери й и особенностям и коллатерального кро­
включая гипоталамус. Х арактерны психические вообращ ения. К ром е того, п ри оценке клиничес­
изменения: эмоциональная лабильность, изме­ ких проявлений необходимо учиты вать сроки
нение личности, психомоторное возбуждение, заболевания, каждый этап которого характери ­
нарушение памяти, расстройства концентрации зуется определенны м и частотой возникновения
внимания, акинетический мутизм. Иногда наблю­ и ф орм ой теч ен и я ослож нений (повторн ы е
дается конфабуляторно-амнестический синдром кровотечения из аневризм ы , внутримозговая
Корсакова. П ри разры ве аневризм этой локализа­ гематома, кровоизлияни е в желудочки мозга,
ции наиболее часто развиваю тся электролитны е гидроцеф алия, спазм артери й и иш ем ия мозга,
нарушения и несахарны й диабет. Развившийся электролитны е и эндокринны е наруш ения, кар­
гемипарез часто более вы раж ен в ноге. диоваскулярные и легочны е ослож нения и др.).
Аневризма средней мозговой артерии. К ром е Следует вы делять такж е перимезэнцефалъное
признаков САК, которы е бываю т п ри разры ве неаневризматическое САК (так назы ваем ое не­
аневризмы лю бой локализации, п ри разры ве аневризм атическое кровоизлияни е кпереди от
аневризмы СМА наиболее часто развиваю тся ствола мозга). Для него характерно наличие кро­
гемипарез (более вы раж енны й в руке) или ге­ воизлияния в предмостовую цистерну, которое
миплегия, гемигипестезия, м оторная, сенсорная хорош о визуализируется при К Т [8, 9]. К рово­
или тотальная аф азия п ри пораж ении доминант­ излияние не распространяется в латеральны е и
ного полушария, гомонимная гемианопсия. межполушарную щели. А нгиограф ия негативна
Аневризмы базилярной артерии. Выделяю т п ри такой ф орм е кровоизлияни я п ри м ерн о в
верхние и ниж ние симптомы аневризм БА [14]. 95% случаев, в остальны х случаях м ож ет бы ть
Симптомами аневризм верхнего сегмента БА вы явлена аневризм а вертебробазилярн ого бас­
являю тся одно- или двустороннее пораж ение сейна. П ациентам с таким кровоизлияни ем не­
глазодвигательного нерва, синдром П арино, обходимо проводить ангиограф ическое иссле­
вертикальны й или ротаторн ы й нистагм, оф таль­ дование. Ч ащ е п ри ч и н ой перим езэнцеф ального
моплегия. П ри разры ве аневризм ы БА возможны неаневризм атического кровоизлияни я является
иш емические наруш ения в бассейне ЗМ А в виде разры в предм остовой вены. Х арактерны острая
гомонимной гемианопсии или корковой слепо­ головная боль и м енингеальны й синдром у па­
ты. И ш ем ия отдельных структур ствола мозга циентов среднего возраста (прим ерно 55 лет).
проявляется соответствую щ ими альтернирую ­ М ужчины и ж енщ ины болею т одинаково часто.
щ ими синдромами. Д ля классической, но редко К ровоизлияние никогда не сопровож дается раз­
встречаю щ ейся клинической картины разры ва витием сосудистого спазма, а риск п овторного
аневризм ы БА характерны развитие комы, нару­ кровоизлияни я обы чно менее 1%.
ш ение дыхания, отсутствие реакции на раздра­ П ри всем м ногообразии клинической кар­
ж ение, ш ирокие зрачки без ф отореакции. тины в практике неврологии и нейрохирургии
Аневризма позвоночной артерии и ее ветвей. О с­ используют классиф икации тяж ести состояния
новны ми признаками аневризм этой локализа­ больного. К настоящему времени известно более
ции являю тся дисфагия, дизартрия, гем иатро­ 60 классификаций, которы е прим еняю т для оцен­
ф ия язы ка, сниж ение болевой и тем пературной ки тяж ести состояния при САК. Н аиболее распро­
чувствительности, дизестезия в ногах. П ри мас­ страненны м и из них являю тся классификация,
сивном кровои злияни и развивается кома с нару­ предлож енная W .Hunt и R.Hess в 1968 г. (табл. 1)
шением дыхания. [15], и шкала комы Глазго (Ш КГ), предлож енная
Н еобходимо отм етить, что описанная невро­ G. Teasdale и B .Jennett в 1974 г. (табл. 2) [24].
логическая симптоматика, которая развивается С тепень тяж ести состояния по классиф ика­
при разры вах аневризм той или иной локализа­ ции H u n t-H ess (Н -Н ) сопоставим а с показателя­
ции, бы вает обусловлена не только эф ф ектом ми шкалы комы Глазго. Так, I степень тяж ести со­
самого субарахноидального или паренхим атоз­ стояния по классиф икации Н -Н соответствует
ного кровоизлияни я, но такж е иш емическими 15 баллам по ШКГ, II - III — 14-13 баллам,
изм енениям и в мозговой ткани вследствие со­ IV — 12-7 баллам и V —6-3 баллам.
судистого спазма. В таких случаях клиническая Д ля более то ч н о й о ц ен ки тя ж ес т и с о с то я ­
картина заболевания определяется бассейном н и я б ольны х п еред о п е р а ц и ей , во зм о ж н о сти

45
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 1
Классификация тяжести состояния больного при субарахноидальном кровоизлиянии [15]

Степень тяжести
Критерии определения тяжести состояния
состояния
1 Бессимптомное течение, возможна слабовыраженная головная боль или ригидность
затылочных мышц
II Головная боль умеренная или слабовыраженная. Менингеальный синдром выражен.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует, за исключением возможного
поражения глазодвигательных нервов
III Менингеальный синдром выражен. Сознание расстроено до оглушения. Очаговая
симптоматика выражена умеренно
IV Менингеальный синдром выражен. Сознание расстроено до сопора. Очаговая сим п­
томатика выражена. Имеются признаки нарушения витальных функций
V Кома различной глубины. Акинетический мутизм
Примечание. Если заболевание протекает на фоне артериальной гипертензии, диабета, тяжелого атеросклероза,
хронического заболевания легких или сопровождается тяжелым, подтвержденным при ангиографии церебраль­
ным артериальным спазмом, то тяжесть состояния оценивается на одну степень выше.

Таблица 2
Количественная оценка нарушений сознания по шкале комы Глазго [24]

Число
Критерий
баллов
1 Больной открывает глаза:
спонтанно 4
на звук 3
на боль 2
отсутствие реакции 1
1
II Речевой контакт больного:
развернутая спонтанная речь 5
произнесение отдельных фраз 4
произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно 3
невнятное бормотание 2
отсутствие речевого контакта в ответ на внешние раздражители 1
III Двигательная реакция больного:
полное выполнение двигательных заданий 6
частичное выполнение двигательных заданий 5
отдергивание руки или ноги на боль 4
патологические сгибательные движения 3
патологические разгибательные движения 2
отсутствие двигательных реакций (спонтанных и в ответ на раздражение) 1

со п о ставл ен и я результатов о п е р а ц и й у боль­ на на классиф икации Н -Н , Ш КГ и наличии или


ны х, не п ер ен есш и х р азр ы в ан евр и зм ы или отсутствии двигательны х наруш ений [12]. Созда­
о п е р и р о в а н н ы х в «холодном» п ери од е, класси­ ние подобной шкалы было обусловлено необхо­
ф и к а ц и я Н - Н бы ла усоверш енствована: в нее димостью стандартизации данны х по изучению
доб ави ли 2 степ ен и тяж ести (табл. 3). результатов обследования, консервативного и
В семирной ассоциацией нейрохирургов оперативного лечен и я больных с САК, прогноза
(WFNS) предлож ена универсальная шкала тяж ес­ исхода заболевания и проведения других меди­
ти состояния п ри САК (табл. 4), которая основа­ цинских программ по проблемам САК.

46
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

Таблица 3
Классификация тяжести состояния больных с церебральными аневризмами [16]

Степень
Критерий определения тяжести
тяжести
0 Компенсированное состояние больного, наличие неразорвавшейся аневризмы
Наличие стойких неврологических расстройств без общемозговой и менингеальной сим пто­

матики

Таблица 4
Шкала тяжести состояния больных с субарахноидальным кровоизлиянием (WFNS) [12]

Степень
тяжести Баллы по ШКГ Двигательные нарушения
(WFNS)
1 15 Отсутствуют
И 14-13 То же
III 14-13 Имеются
IV 12-7 Отсутствуют или имеются
V 6 -3 То же

О стры м считаю т период кровоизлияния, на (в с тац и о н ар ы р азл и ч н о го п р о ф и л я ) тол ьк о


протяж ении которого патологические процес­ 60% о т ч и сл а о б р ати вш и х ся к врачу п а ц и е н ­
сы, обусловленные кровоизлиянием, разреш аю т­ тов, 29% бол ьн ы х госп и тал и зи рую т н а 4 - 14-е
ся или переходят в хроническую стадию. Обы ч­ сутки, а 21% п ац и ен то в о б ращ аю тся к врачу до
но остры й период охватывает первы е 14-21 сут го сп и тал и зац и и от 3 до б раз. В ериф ицирую т
после кровои зли ян и я. Зн ач и тел ьн о чащ е под к ровои зли ян и е тр ад и ц и о н н о путем п оясн и чн ой
остры м периодом поним аю т первы е 14 сут, так пункции. В п ервы е часы и сутки ц ер еб р о сп и ­
как им енно в это т п ериод в полной м ере п р о ­ нальная ж идкость (Ц С Ж ) и н тен си вн о и рав­
являю тся эф ф ек ты самого р азры ва аневризм и н ом ерн о окраш ена кровью , вы текает об ы чн о
возникаю т ослож нения, обусловленны е внутри­ под повы ш енны м давлением . П осле ц е н тр и ­
черепны м кровоизлиянием : сосудистый спазм ф угирования Ц С Ж вы глядит ксантохром ной.
и иш ем ия мозга, остры й окклю зионны й или Ч е р е з несколько дней она такж е стан ови тся
дислокационны й синдром в зависим ости от ксантохром ной. Д ля отл и ч и я САК от «путевой»
и нтенсивности и л окализации базального суба­ крови вследствие р ан ен и я вен озн ого сп л етен и я
рахноидального или паренхим атозного крово­ при п о ясн и чн ой пункции существует несколько
излияния. К раннему периоду об ы чн о отн осят прием ов. Во-первых, п р и а р теф ак тн б й («путе­
п ервы е 3 сут заболевания (первы е 72 ч), когда вой») крови Ц С Ж в последую щ их п роб и рках
клинические п роявл ен и я и тяж есть состояния (если для анализа использовать несколько п р о ­
определяю тся анатом ической ф о р м о й кровои з­ б ирок) будет становиться светлее. Во-вторых,
ли ян и я, а иш ем ия м озга ещ е не развивается. после ц ен три ф уги рован и я п р и «путевой» к р о ­
ви не будет определяться ксантохром ия, кото­
рая всегда присутствует п р и и стинном САК.
ДИАГНОСТИКА Всегда следует пом н и ть, ч то п оясн и ч н ая
пункция п р о ти в о п о к а за н а п р и к л и н и ч еско й
СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО ка р ти н е вн у тр и ч ер еп н о го об ъем н ого п ро ц есса
КРОВОИЗЛИЯНИЯ (гем атом а, оч аг и ш ем и и с зо н о й п ери ф ок ал ь-
ного отека и явл ен и ям и м асс-эф ф екта) и п р и ­
П р и всем м н о го о б р ази и вар и ан то в САК на знаках д и сло к ац и о н н о го си н д ром а [на у р о вн е
о сн о ван и и к л и н и ч ески х п р о яв л е н и й ди агн оз больш ого серп ови д н ого о тр о с т к а Т М О , н ам е­
САК устанавливаю т у больш и н ства больны х, та м озж ечка и больш ого (заты л о ч н о го ) о тв е р с ­
но в д ен ь к р о в о и зл и я н и я госп и тали зи рую т ти я] . В таки х случаях п р и п о я с н и ч н о й пункции

47
Хирургия аневризм головного мозга

вы вед ен и е даж е н ебольш ого кол и ч ества Ц С Ж стационар. Необходимо помнить, что у 30% па­
м ож ет п р и вести к и зм ен ен и ю гр ад и ен та внут­ циентов с разры вам и аневризм головного мозга
р и ч ер е п н о го д авления, разви ти ю о с тр о й дис­ наблюдается стертая или атипичная клиническая
л о к ац и и м озга и ущ емлению его ствола. О б ы ч ­ картина САК, и они ош ибочно могут быть госпита­
но какой-либо зави си м ости между ко л и ч ест­ лизированы в терапевтические, инф екционны е,
вом э р и тр о ц и т о в , п од счи тан н ы х п р и анализе нейротравматологические, токсикологические,
Ц С Ж , и исходом САК не оп ред ел яется. психиатрические и (реже) в другие отделения.
Больш ое значение в диагностике САК име­ П осле поступления больного в неврологичес­
ет КТ головного мозга. В течение первы х 48 ч кий или иной стационар при наличии клиничес­
кровоизлияни е обнаруживаю т не менее чем в ких проявлений САК необходим о следующее:
95% случаев. В связи с этим п ри очевидной кар­ п р о вести кл и н и ко -н евр о л о ги ч ески й ос­
ти н е САК по КТ поясничную пункцию можно мотр;
не вы полнять. Ч ем больше врем ени проходит о ц е н и ть уровен ь со зн ан и я по ШКГ;
от м омента САК до проведения КТ, тем меньше сделать К Т или М РТ гол овн ого м озга
вероятность его обнаружения, и спустя 2 нед от для в е р и ф и к а ц и и САК и о п р ед ел ен и я а н ато м и ­
м омента заболевания САК м ож ет не вы являться. ч еской ф о р м ы кр о в о и зл и ян и я;
А натомическая ф орм а кровоизлияния (распо­ п р о и зв ести п оясничную пункцию для
лож ение сгустков крови в базальных цистернах, в е р и ф и к а ц и и САК, если п р и К Т не обнаруж е­
желудочках и вещ естве мозга) более чем у поло­ но п ри зн ак о в к р о в о и зл и я н и я , но и м еется кли­
вины пациентов позволяет предполож ить лока­ н и ч еская к а р ти н а САК;
лизацию разорвавш ейся аневризмы. Н априм ер, после в е р и ф и к а ц и и д и агн оза САК н е­
наличие крови в меж полуш арной щели соответс­ обходим а ср о ч н ая консультация н ей р о х и р у р га
твует разрыву аневризм ы ПСА, в латеральной для реш ен и я во п р о са о н еоб ходи м ости п е р е в о ­
щ ели - СМА, в опоясы ваю щ ей цистерне или да в н ей р о х и р у р ги ч еск и й стац и он ар.
ниж нем роге бокового желудочка - ВСА и т. д. П р о т и в о п о к аза н и ям и к вы зову н е й р о х и ­
А натом ическую ф орм у кр о в о и зл и ян и я оц е­ рурга для консультации могут бы ть тяж ел ы е
ниваю т по ш кале С.М. Fisher [13]: сом ати чески е заб олеван и я в стадии д еком ­
• признаки кровоизлияния не определяются; п ен сац и и , тяж ел ы е гн ой н о-сеп ти чески е и и н ­
• вы явл яется д и ф ф узн ое базальное кр о в о ­ ф ек ц и о н н ы е заб олеван и я. В опрос о п еревод е
и зл и я н и е с то л щ и н о й сгустков крови не более больны х в н ей р о х и р у р ги ч еск и й с та ц и о н а р р е ­
1 мм (I ти п изм ен ен и й ); ш ается н ей рохи рургом индивидуально.
• вы являю тся сгустки крови то л щ и н о й бо­ Д ля о п е р а ти в н о й и круглосуточной к о н ­
л ее 1 мм (II ти п изм ен ен и й ); сультативной пом ощ и пац и ен там с н е тр а в м а ти ­
• о п р ед ел яется вн утрим озговая гем атом а чески м и в н у тр и ч ер еп н ы м и к р о в о и зл и я н и я м и
или к р о в о и зл и ян и е в желудочки в со ч етан и и с (в том числе с САК) н еоб ходи м о о р га н и зо в а ть
ди ф ф узн ы м САК (III ти п и зм ен ен и й ). выездную консультативную н е й р о х и р у р ги ч ес­
П р ед ставл ен н ая кл асси ф и кац и я и м еет кую бригаду из м н о го п р о ф и л ьн о го стац и о н а р а
б ольш ое зн а ч е н и е для п р о гн о за иш ем ии м озга с к о р о й м ед и ц и н ской пом ощ и (С М П ), в к о то ­
вследствие сосудистого спазма. ром осущ ествляется хи рурги ч еское л е ч е н и е
М РТ в отл и ч и е от К Т м алочувствительна б ольны х с остры м наруш ением м озгового к р о ­
в п ервы е 48 ч после к р о в о и зл и ян и я, однако в вооб ращ ен и я.
п о д остром п ер и о д е по ее результатам м ож но К онсультативны е н ей р о х и р у р ги ч еск и е
о п р ед ел и ть п ри зн аки давнего к р о в о и зл и ян и я. б ригады н еоб ходи м о о р ган и зо вы вать в н асе­
л ен н ы х пунктах чи сл ен н остью 500 ООО ч ел о ­
век и более, а такж е в областны х, кр аевы х и ли
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ республиканских ц ен тр ах с н асел ен и ем м ен ее
500 000 человек. Т реб ован и я к тако й бригаде
С СУБАРАХНОИДАЛЬНЫМ долж ны бы ть следую щ ими.
КРОВОИЗЛИЯНИЕМ Б азовая н ей р о х и р у р ги ч еск ая клиника, где
расп олагается консультативная н ей р о х и р у р ги ­
Больных с клиническими симптомами САК ческая вр ач еб н ая бригада, д олж н а бы ть в м но­
следует госпитализировать в неврологический го п р о ф и л ь н о м с тац и о н ар е СМ П. П ац и ен ты ,

48
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

которы м м ож ет пон ад оби ться о п е р а ц и я по п о ­ пом ощ и им. Н.В. С кли ф осовского. Всем эти м
воду н аруш ений м озгового к р о в о о б р ащ ен и я, пац и ен там н езави си м о о т вр ем ен и суток п р о ­
долж ны бы ть п еревед ен ы преж де всего в базо­ вод ят п ол н ы й ком плекс и н струм ен тал ьн ого
вую клинику. обследования, вклю чая ЦАТ, К Т и МРТ, ЭЭГ,
Н ей р о х и р у р га для консультации вы зы ваю т ТКДГ. Таким образом , уже ч е р е з н ескол ько ча­
по тел еф он у ч ер ез единую д и спетчерскую сеть сов и ли в те ч е н и е суток устанавливаю т п р и ч и ­
СМИ («03») или лю бы м другим способом , на­ ну к р о в о и зл и я н и я и оп р ед ел яю т ср о ки и вид
при м ер, п р и пом ощ и телем едицины . х и рурги ч еского л еч ен и я.
Б ольн ого с гем орраги ч ески м инсультом, П осл е поступления бол ьн ого в с п ец и ал и ­
п о д о зр ен и ем на р азр ы в АА и ли АВМ н еоб хо­ зи р о в а н н ы й н ей р о х и р у р ги ч еск и й с тац и о н ар
димо го сп и тал и зи р о вать в стац и о н ар ы , в ко то ­ п р и н ал и ч и и кл и н и ч еск о й к а р ти н ы САК, п о ­
ры х долж ны быть: м имо об щ екл и н и чески х и сслед ован и й , н ео б ­
— нейрохирургическое отделение и специа­ ходим о п р о вести следующее:
листы, владеющие навыками микрохирургии АА; 1) кл и н и ко -н евр о л о ги ч ески й осм отр;
— о тд ел ен и е лучевой д и агн ости ки , осна­ 2) оценку тяж ести с о сто ян и я п ац и е н та по
щ енное сер и о гр аф о м для п р о вед ен и я ц ер еб ­ кл асси ф и кац и и Н -Н ;
р ал ьн ой ан ги о гр а ф и и , ап п аратурой для п р о ве­ 3) К Т гол овн ого м озга п р и поступлении:
дения р ен тген о вско й КТ и (или) МРТ; —если исслед ован и е не бы ло в ы п о л н ен о
— о п ер а ц и о н н ая, осн ащ ен н ая оборудова­ на предыдущ ем этапе,
нием для м и крохи рурги и АА (о п ер ац и о н н ы й — если с м ом ен та преды дущ его исследо­
м икроскоп, м и крохи рурги чески й инструм ен­ ван и я.п рош л о более суток,
тар и й , съем ны е н ем агн и тн ы е клипсы ); — если за врем я тр а н с п о р т и р о в к и о т­
— отд елен и е н ей р о р еан и м ац и и ; м еч ен о ухудш ение н евр о л о ги ч еск о го статуса
—л а б о р а т о р и я н е й р о ф и зи о л о ги и . больного,
О б язател ьн о е условие — об есп еч ен и е круг­ — если кач ество р ан ее вы п о л н ен н ы х К Т
лосуточн ой раб оты всех л аб о р а т о р и й стац и ­ низкое;
онара. О п ти м и зац и и д и агн ости ки и л еч ен и я 4) церебральную ан ги о гр аф и ю для о п р е д е ­
больны х способствует разм ещ ен и е в н еп ос­ л е н и я п р и ч и н ы к р о в о и зл и я н и я , устан о вл ен и я
ред ствен н о й б ли зости п р и ем н о го отделения, л о кал и зац и и , ф о р м ы и р азм ер о в и м ею щ ей ся у
л а б о р а т о р и и лучевой д и агн ости ки , отделений п ац и ен та АА или АВМ;
н ей р о х и р у р ги ч еск о й реан и м ац и и , н еотл ож ­ 5) М РТ гол овн ого мозга. В те ч е н и е п ервы х
ной н ей р о х и р у р ги и и о п ер а ц и о н н о го блока. 24—48 ч после САК исслед ован и е м ал о и н ф о р ­
Б ол ьн ого обследую т н езави си м о от тяж ести м ативно. Н аилучш ие результаты могут бы ть
его состоян и я. К аб и н ет К Т и ан ги ограф и ч ес- получены спустя 4—7 сут после САК, осо б ен н о
кая о п е р а ц и о н н ая долж ны бы ть оснащ ены инс­ ч ер е з 10—20 сут. М етод ц ел есо о б р азн о исподь-
трум ентам и и оборудованием для интубации зо вать у п ац и ен то в с м н ож ествен н ы м и а н ев­
больного, п р о вед ен и я ему н а р к о за и искусст­ ри зм ам и для в е р и ф и к а ц и и и с то ч н и к а САК,
вен н о й вен ти л яц и и л егки х [6, 7]. а такж е для об н аруж ен и я п р и зн ак о в давнего
В Н И И скорой пом ощ и им. Н. В. Склифо- к р о в о и зл и я н и я у п ац и ен тов, поступивш их для
совского консультативная нейрохирургическая об след ован и я в отдаленном периоде;
бригада бы ла орган и зован а в 1979 г. В послед­ 6) осм о тр оф тал ьм ол огом глазного дна, о п ­
ние годы кол и ч ество вы зовов в т е ч е н и е года ред ел ен и е о с тр о т ы и п олей зрен и я;
п ревы ш ает 2000 — 2100. Е ж егодно сотрудники 7) ЭЭГ с оценкой типа изменений, запись акус­
отд ел ен и я консультирую т б олее 830 п ац и ен то в тических стволовых вызванных потенциалов;
с кл и н и ч еск о й к а р ти н о й САК и п о д о зр ен и ем 8) транс- и экстракраниальную д о п п л ер о ­
на р а зр ы в ан еври зм ы , более 850 больны х с не­ гр аф и ю с вы чи сл ен и ем и ндекса Л индегаарда.
тр ав м ати ч еск и м и внутрим озговы м и гем ато­ У стан о вл ен и е л о к а л и за ц и и и м ею щ и х с я
мам и и б олее 100 п ац и ен то в с остры м иш ем и­ у п а ц и е н т а АА в о зм о ж н о с и с п о л ь зо в а н и е м
ческим инсультом. С пом ощ ью б ригады более т р е х м ет о д о в л у ч ев о й д и а гн о ст и к и : д и ги тал ь-
350 б ол ьн ы х с разл и ч н ы м и ф о р м ам и н етр авм а­ н о й с у б т р а к ц и о н н о й а н г и о г р а ф и и (Д С А ),
ти ч еско го к р о в о и зл и я н и я п ер ево д ят в отделе­ М РА и к о м п ь ю т е р н о -т о м о г р а ф и ч е с к о й а н г и ­
н и е н ео тл о ж н о й н ей р о х и р у р ги и Н И И ско р о й о г р а ф и и (КТА).

49
Хирургия аневризм головного мозга

Дигитальная субтракционная кой к ар ти н ы а н евр и зм ати ч еск о го САК, ангио-


ангиография гр аф и ч ески х п ри зн аков сосудистого спазм а и
отсутствии на ан ги ограм м ах ан евр и зм ы ц еле­
И сследование вы полняю т после госпитали­ со о б р азн о ч е р е з 3—4 нед после к р о в о и зл и я н и я
зации больного в нейрохирургический стацио­ п ровести п о в то р н о е ан ги о гр а ф и ч е ск о е иссле­
нар. О бъем исследования вклю чает два каротид­ дован и е, к о т о р о е п о зво л яет вы яви ть р ан ее
ны х и два вертебральны х бассейна. Исследуют н е к о н тр а с ти р о в а н н ы е ан евр и зм ы п р и б л и зи ­
как интракран и альн ы е, так и экстракраниаль- тел ьн о ещ е в 3% случаев (рис. 1). В ы п ол н ен и е
ны е отделы м агистральны х ар тер и й мозга. Вы­ тр е т ье го ан ги о гр аф и ч еск о го и сслед ования
полняю т ДСА в прям ой, боковой, косой, а п ри ч ер е з 5 -6 мес после к р о в о и зл и я н и я п о зво л яет
необходим ости в других (атипичны х) п р оекц и ­ д о п о л н и тел ьн о в е р и ф и ц и р о в а т ь ан еври зм ы
ях. П ри п ланировании реконструктивны х опе­ м енее чем у 1 % больны х.
рац и й дополнительно селективно исследуют В п ослед н и е годы стали ш и роко и сп о л ьзо ­
бассейны наруж ных сонны х артерий. вать КТА и МРА, однако ДСА следует счи тать
Зад ачи, к о то р ы е реш аю т во врем я ангио- «золоты м стандартом » в д и агн о сти ке АА [20].
гр аф и ч еск о го исследования:
— вы явл ен и е им ею щ ихся у п ац и ен та ан ев­
ризм;
Магнитно-резонансная ангиография
— оп р ед ел ен и е х ар ак тер а им ею щ егося со­
судистого спазм а (степ ен ь вы раж ен н ости суже­ С оврем енная МРА об есп еч и вает вери ф и ка­
н и я а р т е р и й и р ас п р о стр а н ен н о с ть спазм а на цию внутричерепны х аневризм с чувствитель­
сегм енты ); ностью о т 74 до 100% и сп ец и ф и ч н остью от 76
— п р о вед ен и е окклю зи он н ы х тесто в п ри до 100% в сравн ен и и с ДСА. Ч увствительность
п л ан и р о в ан и и декон структи вн ы х о п е р а ц и й с в обнаруж ении аневризм диам етром более 3 мм
аневризм ам и; составл яет 86% , ч то сравн и м о с результатам и
— о п р ед ел ен и е о со б ен н о стей кол л атерал ь­ ДСА (рис. 2). П ок азан и ем к п ровед ен и ю МРА
ного кр о в о о б р ащ ен и я, явл яется с к р и н и н г п а ц и ен то в с вы соким рис­
П е р в и ч н а я ДСА вы явл яет ан еври зм ы в ком н ал и ч и я АА и л и ц , п ер ен есш и х САК, у ко­
49—51% случаев всех н етр авм ати ч ески х САК. то р ы х д вукратное а н ги о гр а ф и ч е ск о е исследо­
П р и н ал и ч и и у п ац и ен та ти п и ч н о й кл и н и ч ес­ ван и е не вы яви л о ан еври зм ы [11, 18].

Рис. 1. Верификация аневризмы ПМА-ПСА. Правосторонняя каротидная ангиография, прямая проекция с неболь­
шим разворотом.
а — аневризма АКБМ четко не определяется; б — спустя 15 дней после предыдущего исследования у того же боль­
ного определяется аневризма правой П М А -П С А (указано стрелкой).

50
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

Рис. 2. Верификация аневризмы левой СМА.


а — рентгеновская левосторонняя КАГ, косая проекция: аневризма бифуркации СМА(указано стрелкой)-, б — МРА:
аневризма левой СМАСуказано стрелкой).

Компьютерно-томографическая
о п е р а ц и я х на ги га н т с к и х а н е в р и зм а х и а н е в ­
ангиография
р и зм ах тр у д н о д о сту п н о й л о к а л и за ц и и (па-
С оврем енная трехм ерная ком пью терно­ р а к л и н о и д н о й и в е р т е б р о б а з и л я р н о г о б ас­
т о м о г р а ф и ч е с к а я а н г и о г р а ф и я (3DKTA) о б ­ с е й н а) [21, 22, 27, 28] (р и с. 3).
л а д а е т ч у в с тв и те л ьн о с тью в п р е д ел а х о т 87,9 П ок азан и ем к п ровед ен и ю КТА явл яется
до 97% и с п е ц и ф и ч н о с т ь ю о т 95 до 100% . с к р и н и н г п а ц и ен то в с вы соким р и ском на­
Ч у в с т в и те л ь н о с ть 3DKTA с н и ж а е тс я п р и л и ч и я АА и л и ц , п ер ен есш и х САК, у к о т о р ы х
д и а м е тр е а н е в р и зм ы м ен е е 2 мм. В о т л и ч и е д вукратное ан ги о гр а ф и ч е ск о е исслед ован и е не
о т ДСА п р и КТА м о ж н о п ол учать т р е х м е р н о е вы яви л о ан еври зм ы , а МРА п р о ти в о п о к азан а.
и зо б р а ж е н и е и о п р е д е л я т ь в за и м о р а с п о л о ­ П р о в ед ен и е КТА п о казан о больны м с р а зр ы в а ­
ж е н и е а н е в р и зм ы и б л и зл е ж а щ и х к о с тн ы х ми АА п р и н ал и ч и и в н у тр и ч ер еп н о й гем атом ы
структур, ч то о с о б е н н о важ н о п р и о т к р ы т ы х больш ого объем а, требую щ ей э к с тр е н н о го уда-

Клиновидное
'возвышение

Р ис.З. 3DKTA. Аневризма офтальмического сегмента правой ВСА(указано стрелкой).


а — аксиальная проекция; б — левая переднебоковая проекция: шейка аневризмы закрыта клиновидным возвыше­
нием основания рередней черепной ямки.

51
Хирургия аневризм головного мозга

л е н и я (п ри вы явл ен и и ан еври зм ы н а КТА та­ Типы нарушения электрической


ким больны м м ож но не п р о во д и ть ДСА). активности мозга при САК
из церебральных аневризм

Электроэнцефалография Тип I - данны е ЭЭГ в пределах ф изиологи чес­


кой норм ы или регистрирую тся м инимальны е
В н ейрохирургической практике для оцен­ изм енения, вы раж аю щ иеся в нерегулярности
ки эл ек три ч еской активности м озга ш ироко ис­ альфа-ритма. С ниж ение амплитуды активности.
пользую т элек троэн ц еф ал ограф и ю (ЭЭГ) с це­ М едленная активность представлена отдельны­
лью оп ред ел ен и я ф ункциональной заи н тер есо ­ ми колебаниям и частотой 5 - 7 Гц (рис. 4).
ванности (ф ункционального п ораж ения) ствола Тип II - и зм ен ен и я на ЭЭГ б олее вы раж ены :
головного мозга. Д ля вы явления прогностичес­ по всем отведен и ям д ом и н и рует п о л и м о р ф н ая
кой значим ости ЭЭГ до оп ерац и и В.В. Л ебеде­ а кти в н о сть альф а-тета-диапазона, зон ал ьн ы е
вым и соавт. предлож ены типы изм енений ЭЭГ р азл и ч и я сохран ен ы , в заты л о ч н ы х о тв ед ен и ­
на основании наличия или отсутствия альфа- ях реги стр и р у ется п о л и м о р ф н ы й нерегуляр­
ритм а, степени его изм енения и представлен­ н ы й альф а-ритм . П ато л о ги ч еск ая акти вн ость
н ости билатерально-синхронной активности, м едленного д и ап азо н а и м еет преим ущ ествен­
ее характера и частотного диапазона [1]. Н али­ но д и ф ф узн ы й х ар ак тер (рис. 5).
ч и е меж полуш арной асим м етрии или очаговой Тип III - ЭЭГ-изменения характеризую тся от­
патологической активности не явл яется зн ачи ­ сутствием альфа-ритма, регистрирую тся только
мым ф актором п ри опред елен и и ти п а ЭЭГ. отдельные группы волн альфа-диапазона. Преоб-
Анализ: - о1 X
Данные Режим Обработка Настройки Заключение Печать Утилиты Помощь
70 иВ 00:00:03 00:00:08
Fp1-A1

Fp2-A2 \л/V,s/V\/\ЛЛ'^WV•'/W^л^л^vvr'^^л-/Ar^/Л/VVvV\^^

' 4\Ma/WvuW(AVmA/\/WIAa^^

1ЛЛ/y/^s/'Лл''MWVJ^-л^'''ЛДfvV'^^/^л/t''^ЛддДллл'Л/чЛЛлЛAЛ

- /^\д^чЛАД/\АДлу\ДАЛдлЛА^

■A/lvJ^/^4AAVv'4Wyv\

1 сек йГйП < ПоЖ


Эпоха 19 из 19, длина 0.4 сек.

?*■ пуск Анализ: 11.

Рис. 4. ЭЭГ I типа.

52
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

Анализ: . 1? х
Данные Режим Обработка Настройки Заключение Печать Утилиты Помощь
70J1B0 0 02:12
: 00:02:17
Fp1-A1

V'Л/\Л/'^"W^/\/'“'VV/ч/Л'~'/VW\ЛлЛл'''AЛ>AЛ/^^

\/^Л/\/WVv^Д/'''W\J^ЛУWVл/V‘лл/v^W\ ^ ^ —^
ЛА/\ЛЛлД^^у^\/у\Л/^
----

wma/vvi/\Aaa/)|VJW\/\^vAw

\J%v/VЛллЛA'^Ул/vAЛAYУ\/Цл/Д/v\ЛЛЛлл/VA^/vv^
VA\/V/^/^V \/^ /A/VV/'AAAAwTA^W^\/)/\rvv A J V v ^ " ^ v

1_с« Ш1 • □ж
Эпоха 16 из 16, длина 7.3 сек.

J, пуск Им

Рис. 5. ЭЭГ II типа.

3 Анализ:
Данные Режим Обработка Настройки Заключение Печать Утилиты Помощь
00:00:33 00:00:38
Fpl-AI
Fp2-A2

^т/1Л/W^4
'/ W w J

TAjvvwJYv/''AArArv''vV^T^/yvAW\^^
/^ЛгvV\Д/\y^ЛЛдJ\lVл Л/V'wУУ'^/vJ^ ЛЛv^/Ч/>VA

/гА ал^ ^ - - л^Д д \1гУ \ ^ а / \ / \ л /Л^ > /\А <^а А А /Ч /ЧлЛУчА / ^ ^ \ а^ а

, W\AW^л7^%Л^/V^/лvлЛvV\/^ДДлAгJ^ ^

\ ^ \ лМ \л Л
I— —Ц —— f J — f ——Lju,— jU— —1
Эпоха 20 из 25, длина 1 19 сек. Папка КОВАЛЕ-2 Per ID 27371 20 05 09

>'; пуск Н И Н Н И В Б ^^Я


Рис. 6. ЭЭГ III типа.
Хирургия аневризм головного мозга

ИЗ Анализ:
Данные Режим Обработка Настройки Заключение Печать Утилиты Помощь Панель

+
Fp1-A1

Fp2-A2


r3
к *
ч

-с§-

’Z 3

ii
U

ч-

1 сек ]1 г JU ] « ___ I ►| 12 33 | — - — — — — ----------■----------|


Эпоха 14 из 14. длина 19.2 сек. Папка: П 0 В 0 Д .-1 Рег.Ю: 33175 20.05.09

U пуск И З Анализ: 25... RU 17:45

Рис. 7. ЭЭГ IV типа.

ладает активность тета-диапазона, индекс медлен­ д о м и н и р о ван и ем акти в н о сти дельта-диапазона


ных колебаний невысок. Активность медленного д и ф ф узн ого и б и л атер ал ьн о -си н х р о н н о го ха­
диапазона имеет преимущественно генерализо­ р а к те р а (рис. 7).
ванный характер, на ф оне которого может ре­
гистрироваться межполушарная асимметрия или
локальное преобладание амплитуды биопотенци­ Транскраниальная допплерография
алов. В большинстве наблюдений периоды актив­ (ТКДГ)
ности указанного характера чередуются с перио­
дами более высокочастотных ритмов (рис. 6). В нейрохирургической клинике, занимаю­
Тип IV - ЭЭГ характеризуется наиболее гру­ щейся проблемами хирургии различны х форм
быми нарушениями электрической активности - нарушений мозгового кровообращ ения, ТКДГ

Таблица 5
Соответствие средней систолической скорости кровотока по СМА и индекса Линдегаарда
характеру сосудистого спазма

Отношение скоростей
Средняя скорость по СМА, см /с СМА/ВСА, шея Сосудистый спазм
(показатель Линдегаарда)
Менее 120 Менее 3 Норма
1 2 0 -2 0 0 3 -6 Умеренный
Более 200 Более 6 Тяжелый

54
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

стала рутинным методом диагностики. Ее исполь­ ключения аневризм из кровотока и исклю чения
зуют для определения наличия и вы раженности деф орм аций крупных артериальны х стволов пос­
ангиоспазма, исследования динамики развития ле клипирования. Для оценки спазма обы чно ис­
спазма, а также во время операций не только для пользуют линейную скорость кровотока по АКБМ
оценки спазма артерий, но и для контроля вы­ (рис. 8) и индекс Линдегаарда [20] (табл. 5).

Рис. 8. Диагностика церебрального ангиоспазма при помощи ТКДГ.


а — нормальный кровоток, TICK по СМА 110 см/с; б — умеренный ангиоспазм, TICK по СМА 150 см /с; в — выражен­
ный ангиоспазм, ЛСК по СМА 280 см/с.

55
Хирургия аневризм головного мозга

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ noid hem orrhage grading scale / / J. Neurosurg. —


1988. - Vol. 68. - P. 985-986.
1. Лебедев В. В., Куксовa Н.С., Крылов В. В., Мят- 13. Fisher С. M., KistlerJ.P., DavisJ. M. Relation of cere­
чин М.Ю. Информативность ЭЭГ в остром периоде bral vasospasm to subarachnoid hem orrhage visualized
субарахноиального кровоизлияния вследствие раз­ by CT scanning / / Neurosurgery. — 1980. —Vol. 6. —
рыва внутричерепных артериальных аневризм / / P. 1-9.
Вопр. нейрохир. —1989. №5. —С. 44-49. 14. FoxJ.L. Intracranial aneurysms. Springer-Verlag,
2. Лебедев В.В., Мятчин М.Ю., Негрецкий А.П. New York, 1983.
Клиническая картина кровоизлияния вследствие 15. Hunt W.E., Hess KM . Surgical risk as related to
разрыва артериальных аневризм головного мозга time of intervention in the repair of intracranial aneu­
/ / Вопр. нейрохир. —1991. №1. —С. 6-9. rysms / / J . Neurosurg. —1968. —Vol. 28. —P. 14-20.
3. Лебедев В.В., Крылов В.В., Шелковский В.Н. и 16. Hunt W.E., KosnikE.J. Timing and perioperative
соавт. Клиника, диагностика и лечение внутриче­ care in intracranial aneurysm surgery] / W.E. Hunt,
репных артериальных аневризм в остром периоде E.J. Kosnik / / Clin. Neurosurg. — 1974. - Vol. 21. —
кровоизлияния —М.: Антидор, 1996. —218 с. P. 79-89.
4. Лебедев В.В., Крылов В.В., Холодов С.А., Шел­ 17.Joensen P. Subarachnoid hem orrhage in an iso­
ковский В.Н. Хирургия аневризм головного мозга lated population: incidence on the Faroes during the
в остром периоде кровоизлияния —М.: Медицина, period 1962-1975 / / Stroke. — 1984. —Vol. 15, №3. —
1996. - 255 с. P. 438-440.
5. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейро­ 18. Каи Т., GasserJ., Celedin S. et al. MR angiograph­
хирургия: Руководство для врачей —М.: Медицина, ic follow-up of intracranial aneurysms treated with de­
2 0 0 0 .-5 6 8 с. tachable coils: evaluation of a blood-pool contrast me­
6. Лебедев В.В., Крылов В.В., Царенко С.В., Халчевс- dium / / Am. J. Neuroradiol. —2009. —Vol. 30, №8. —
кийВ. М. Организация работы компьютерно-томогра­ P. 1524-1530.
фического кабинета для неотложной нейрохирур­ 19. Li M.H., Cheng Y.S., Li Y.D. et al. Large-cohort
гии / / Нейрохирургия. —2000. - № 3. —С. 44-48. comparison between three-dimensional time-of-flight
7. Лебедев В.В., Крылов В.В., Тиссен Т.П., Халчевс- magnetic resonance and rotational digital subtraction
кий В.М. Компьютерная томография в неотложной angiographies in intracranial aneurysm detection / /
нейрохирургии: Учебное пособие — М: Медицина, Stroke. - 2009. - Vol. 40, №9. - P. 3127-3129.
2005. - 360 с. 20. Lindegaard K.F., Nomes H., Bakke S.J. Cerebral
8. Alen J.F., Lagares A., Lobato R.D. et al. Compari­ vasospasm after subarachnoid hem orrhage investigat­
son between perimesencephalic nonaneurysmal sub­ ed by means of transcranial Doppler ultrasound / /
arachnoid hem orrhage and subarachnoid hemorrhage Acta Neurochir. —1988. —Vol. 42. —P. 81—84.
caused by posterior circulation aneurysms / / J. Neuro­ 21. Matsumoto М., Sato М., Nakano M. et al.
surg. - 2003. - Vol. 98, № 3. - P. 529-535. Three-dimensional computerized tomography
9. Brinjikji W., Kallmes D.F., White J.B. et al. Inter- angiography-guided surgery of acutely ruptured cere­
and Intraobserver Agreement in CT Characterization bral aneurysms / / J . Neurosurg. —2001. —Vol. 94, №5. —
of Nonaneurysmal Perimesencephalic Subarachnoid P. 718-727.
Hem orrhage / / Am. J. Neuroradiol. — 2010, Jan 14, 22. Matsumoto М., Endo Y., Sato M. et al. Acute aneu­
[Epub ahead of print]. rysm surgery using three-dimensional CT angiogrphy
10. Cioffi F., Pasqualin A., Cavazzani P. et al. Sub­ without conventional catheter angiography / / Fuku-
arachnoid hemorrhage of unknown origin: Clinical and shima J. Med. Sci. - 2002. - Vol. 48, №2. - P. 63-73.
tomographical aspects / / Acta Neurochir. (Wien). — 23. Nishioka H.,J.C. Tomer, C.J. Graf et al. Coopera­
1989.-V o l. 9 7 .- P . 31-39. tive study of intracranial aneurysms and subarachnoid
11. Deutschmann H.A., Augustin М., SimbrunnerJ. et hemorrhage: III. Subarachnoid hem orrhage of unde­
al. Diagnostic accuracy of 3D time-of-flight MR angiog­ term ined etiology / /A rc h . Neurol. —1984. —Vol. 41. —
raphy compared with digital subtraction angiography P. 1147-1151.
for follow-up of coiled intracranial aneurysms: influ­ 24. Teasdale G., Jennet B. Assessment of coma and
ence of aneurysm size / / Am. J. Neuroradiol. —2007. — impaired consciousness: A practical scale / / Lancet. —
Vol. 28, № 4. - P. 628-634. 1974.-V o l. 2 .- P . 81-84.
12. Drake C.G. Report of world federation of neu­ 25. van Calenbergh F., Piets C., Goffin J. et al. Nona­
rological surgeons committee on a universal subarach­ neurysmal subarachnoid hemorrhage: Prevalence of

56
Клиническая картина и диагностика нетравматических субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм

perimesencephalic hem orrhage in concequtive series with subarachnoid hemorrhage: from aneurysm detec­
/ / Surg. Neurol. - 1993,-Vol. 39. - P. 320-323. tion to treatm ent without conventional angiography
26. Van Gijn J., K.J. van Dongen, M. Vermiolen et al. / / J. Neurosurg. - 1999. - Vol. 91, №5. - P. 761-767.
Perimesencephalic hemorrhage. A nonaneurysmal and 28. Zhang L.J., Wu S. Y., Niu J.B. et al. Dual-energy
benign form of subarachnoid hem orrhage / / Neurol­ CT angiography in the evaluation of intracranial aneu­
ogy. - 1985. - Vol. 35. - P. 493-497. rysms: image quality, radiation dose, and comparison
27. VelthuisB.K., VanLeeuwenM.S., Witkamp T.D. etal. with 3D rotational digital subtraction angiography / /
Computerized tomography angiography in patients Am. J. Roentgenol. - 2010. - Vol. 194, №1. - P. 23-30.
Глава 3

НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА
АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
И НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ
КРОВОИЗЛИЯНИЙ
Н. Ю. Кутровская, В. В. Крылов

В отделении неотлож ной н ейрохирургии Н И И СП им. Н. В. Скли-


ф осовского осм отр ней рооф тальм ол ога входит в стандарт обследова­
н и я всех больны х с аневризм ам и головного м озга и н етравм ати ч ески ­
ми САК.
Н е й р о о ф та л ьм о л о ги ч е с к и й осм отр вклю чает следующее:
• вы ясн ен и е ж алоб и ан ам н еза больного;
• оп р ед ел ен и е о с тр о т ы зрен и я;
• и сслед ование зр ач к о вы х реакций;
• и сслед ование ко р н еал ьн ы х реф лексов;
• и сслед ование п од ви ж н ости глазны х яб л ок и век:
—наруш ение п од ви ж н ости век;
—оп ред елен и е гетер о тр о п и й и угла девиации глазного яблока;
—наруш ение окулом оторики;
—оп р ед ел ен и е диплопии;
• о п р ед ел ен и е нистагм а;
• п ери м етри ю ;
• б и ом и к роскоп и ю сред глазного яблока;
• оф тальм оскопию .
Н ей р ооф тал ьм ологи ч ески й осм отр больны х с разры вом анев­
ризм головного м озга в остром п ериоде САК им еет свои особенности.
М есто п ровед ения осм отра зависит от тяж ести общ его со стоян и я об­
следуемого. Б ольн ой с разры вом аневризм долж ен соблю дать строги й
постельны й реж им , поэтом у все исследования оф тальм олог п ровод и т
в палате. О ценка уровня бодрствования и м еет п ри н ц и п и ал ьн ое значе-
Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Таблица 1
Объем нейроофтальмологического обследования больных с аневризмами головного мозга
и нетравматическими САК в зависимости от уровня бодрствования

Уровень бодрствования Объем обследования


Жалобы и анамнез больного. Визометрия. Определение зрачковых и кор­
Ясное сознание неальных рефлексов. Исследование окуломоторики. Периметрия. Био­
микроскопия. Офтальмоскопия
Визометрия по ручной таблице Розенблюма. Определение зрачковых и
Умеренное и глубокое оглушение корнеальных рефлексов. Исследование окуломоторики. Периметрия кон­
трольным способом. Офтальмоскопия
Определение зрачковых и корнеальных рефлексов. Исследование окуло­
Сопор и кома
моторики. Офтальмоскопия

ние в определении объем а проводим ого н ей р о ­ в л о б н о й и заты л о ч н о й областях, об о и х глаз­


оф тальм ологического обследования (табл. 1). ны х яблоках, свето б о язн ь, с л езо т е ч е н и е и п о­
Н ачинаю т осм отр с подробного сбора ж а­ вы ш ение ко р н еал ьн ы х р еф л ек со в, — си н д ром
лоб и анам неза больного. L. R. G u term an и со­ Бурденко — К рам ера. Все эти я в л ен и я вы званы
авт. (1996) и W. I. Schievink (1997) отмечаю т, что разд раж ен и ем в о зв р а тн о й ветви глазного н е ­
около 90% внутричерепны х аневризм до р азры ­ рва, и н н ерви рую щ ей н ам ет м озж ечка.
ва и САК клинически протекаю т бессим птом но, И зо л и р о в ан н ы е боли в глазном яблоке,
а 10% имею т опухолеподобное клиническое те­ или ц и л и ар н ая м игрень, могут во зн и кать п ри
чение, вы зы вая «масс-эффект». Е. С. Raps и со­ р азд р аж ен и и си м п ати ч еско го н е р в а у п а ц и е н ­
авт. (1993) и V. Biousse и соавт. (1998) показали, тов с вы раж ен н ы м спазм ом СМА.
что у 6% п ациентов с аневризм ам и головного П ри вы явлении у больного с внутричерепны ­
мозга появление н ейрооф тальм ологических ми аневризмами и нетравматическими САК жалоб
симптомов м ож ет бы ть предвестником разры ва на боли в области орбиты нельзя исключить, что
аневризм ы и САК. их причины —такие оф тальмологические заболе­
Больны е с АА и нетравм атическим и САК на­ вания, как внутриглазная гипертензия различной
иболее часто жалуются на боли в глазных ябло­ этиологии, заболевания роговицы (кератиты ,
ках, орбитах, распространяю щ иеся на соответс­ эпителиально-эндотелиальные дистроф ии и т. д.),
твующую половину головы; двоение п ри взгляде сосудистой оболочки (иридоциклит, увеит и т. д.),
прямо или в стороны ; глазодвигательные наруше­ глазной иш емический синдром, различны е нару­
ния; изм енение полей зрения; кратковрем енное ш ения реф ракции или зрительная астенопия.
затуманивание зрения, сниж ение или полную П р и ч и н а м и наруш ения п р ед м етн о го зр е ­
его потерю на один или оба глаза [7, 11,19]. н и я у п ац и ен то в с в н у тр и ч ер еп н ы м и к р о в о и з­
Орбитоокулярные боли являю тся патогномо- л и я н и я м и вследствие р а зр ы в а ан евр и зм могут
ничным симптомом для пациентов с аневризмами бы ть и зм ен ен и е п ол ей зр е н и я, наруш ен ие к р о ­
ВСА и имею т характер вегетоневралгий. Возник­ во о б р ащ ен и я в глазной а р т е р и и , зад н яя и ш е­
новение резких интенсивных болей в височной м ическая о п ти к о н ей р о п а т и я , п озд н яя стадия
области, в области орбиты и глазного яблока свя­ засто я д иска зр и те л ь н о го н е р в а (Д З Н ), синд­
зывают с воздействием аневризмы на симпати­ ром Т ерсона [7, 11, 26].
ческие ветви, располож енны е вокруг пещ ерис­ З р и т ел ь н ы е наруш ения могут возни кнуть
того синуса, ВСА и ГлА, — симптом раздражения на одном л и б о на об ои х глазах вн езап н о или
каротидного синуса [Гейманович А. И., 1937]. постеп ен н о.
Раздражение множества ветвей симпатического О с т р о та зр е н и я о б ы ч н о о п р ед ел яется субъ­
нерва, которы е проходят в орбиту в составе I, III, екти вн ы м способом п р и пом ощ и сп ец и ал ьн ы х
IV и VI ч ер еп н ы х н ервов, Н. Б. Ч ибукм ахер и таблиц. С тационарную таблицу С ивцева и ее
Н. В. Б о н д ар ев (1958) о п и сы вал и как глазной м о д и ф и кац и и или портативную таблицу Ро-
болевой синдром . зенблю м а использую т для о п р е д ел е н и я о с т р о ­
У п ац и ен то в с к р о в о и зл и ян и ем вследствие ты зр е н и я вдаль (рис. 1), таб л и ц ы с п е ч а тн ы м и
р азры ва вн у три череп н ы х ан евр и зм возм ож ны текстам и о т № 1 до № 9, с буквами, р а зл и ч и м ы ­
п оявл ен и е п о сто ян н ы х и н тен си в н ы х болей ми с р а с сто ян и я 30—35 см, — вблизи.

59
Хирургия аневризм головного мозга

с различны м и видами наруш ения р еф р акц и и ,


R O S E N B A U M P O C K E T V IS IO N S C R E E N E R п розрачн ости оптических сред глазного яблока,
0) Сф заболеваниям и сетчатой и сосудистой оболочек
11 глаза, а такж е зри тел ьн ого н ерва [11,19,26].
«2 §ш
-а Ч асти ч н о е д вустороннее б ы стр о е сн и ж е­
20 н и е о стр о ты зр е н и я возм ож н о п р и вн утри че­
реп н ом п о р аж ен и и об ои х зр и те л ьн ы х н ер во в
или зр и тел ьн о го п е р е к р е ст а (хиазм ы ).
П о л н ая д вусторон н яя п о те р я п ред м етн ого
с ф
О) J
ф 40°-0 зр ен и я, и ли ко р ко в ая слеп ота, в о зн и к ае т п ри

L С
О д вустороннем п о р аж ен и и вер х н ей и н и ж н ей
8 84 3 26 16 lo20
o п олови н ш п о р н о й борозд ы (17-е поле карты
м озга Б род м ан а). О тл и ч и тел ьн о й о со б ен н о с­
6 3 8 Е ШВ xoo 14 1'и
0 100 тью ко р ти к ал ь н о й сл еп оты о т д вусторонних
гом он и м н ы х гем и ан оп си й явл яется со х р ан е­
8 74 5 э m ш 0 X 0 10 7' —70 ние п р и их вы явл ен и и ц ен тр ал ьн о го (макуляр­
ного) зр ен и я.
63925 ГПЕЭ X 0 X 8 5 J5®
0- П р и двустороннем п о р а ж е н и и корковы х
42 8365 Ш
ЕГТ1 зон, не затраги ваю щ и х ш порную борозду (18-е
0 X0 6 3 — J 40
и 19-е п ол я), р азви в ается зр и те л ьн а я агн ози я,
374258 3 шз XXо 5 2
£ 30 п р и к о т о р о й создается л о ж н о е ощ ущ ение п о те­
9 ри зр е н и я, п р и этом о с тр о т а зр е н и я с о х р ан е­
Э 7 8 2 6 Ш Ш Е X0 о 4 11 -2-
25 на, но бол ьн ой не узнает видим ы х п ред м етов
0 0 * 3 1+ 4S- 20 [7, 11, 1 9 ,2 3 , 24, 26].
C a rd is h e ld in g o o d lig h t 14 in c h e s fro m eye R e c o rd
К л и н и ч еск о е и сслед ован и е зр ач к о в п р о ­
v is io n fo r e a c h e y e s e p a ra te ly w ith a n d w ith o u t водят п р и р авн ом ерн ом освещ ен и и . П ац и ен т
g la s s e s . P re s b y o p ic p a tie n ts s h o u ld re a d th ru b ifo c a l
se g m e n t. C h e c k m y o p e s w ith g la s s e s only. долж ен см о тр еть вп еред и вдаль. П реж д е всего
D E S IG N C O U R T E S Y J G R O S E N B A U M M D
оц ен и ваю т цвет, расп о л о ж ен и е, ф орм у и р аз­
м еры зрачков. В н орм альн ом с о сто ян и и зр а ч о к
PUPIL G AUG E (mm.)
4 5 6 7 абсолю тно ч ер н ы й , расп олагается в ц е н тр е р а­
дужки и тол ьк о у н е к о то р ы х п а ц и ен то в м ож ет
• • • • бы ть см ещ ен книзу и кнутри. Ф орм а зр ач к а
долж н а бы ть круглая, а п р и м ер н о в 8% наблю ­
д ен и й зр ач о к м ож ет бы ть слегка овальны м , что
Рис. 1. Портативная таблица Розенблюма для визометрии.
обусловлено и зм ен ен и ем в егетати вн о го тонуса
Таблицы позволяю т дать количественную нервно-м ы ш ечного ап п арата. В п еч атлен и е о
оценку зрению , которая вы раж ается ц иф рам и д еф о р м ац и и зр ач к а м ож ет создаваться за сч ет
в порядке геом етрической п рогресси и от 1,0 до н ер ав н о м ер н о го р асп р ед ел ен и я п и гм ен та по
0,1 и от 0,09 до 0,01. Если п ац и ен т не р азл и ч а­ зрачковом у краю радуж ной оболочки.
ет зн аки с р ассто ян и я 50 см, то остроту зр е н и я Д и ам етр зр ач к а и зм ер яю т п р о зр а ч н о й
оп р ед ел яю т р асстоян и ем в сан ти м етр ах (30 см, м и лл и м етровой л и н е й к о й или с п ец и ал ьн о й
20 см и т. д.), на котором различим ы пальцы вра­ пуп и л л ом етри ч еской с н а н есен н о й на н ее ш ка­
ча, проводящ его осмотр. П р и вы раж енном сни­ л о й д и ам етр о в зрачка.
ж ен и и зр ен и я определяю т его качественны е Разн ы е авто р ы п р и во д ят р азл и ч н ы е ц и ф ­
характеристики: разл и чен и е д виж ения руки у ры р азм ер а зрачков. Так, J. G u illau m at и соавт.
исследуемого глаза, правильная или н еправиль­ (1956) счи таю т н орм ал ьн ы м разм ер о т 2,75 до
ная светоп роекц и я. В случае отсутствия воспри­ 4.5 мм, средним — 3,5 мм. В. А. С м и рн ов (1959)
яти я о т направленного и сточ н и ка света остроту в зави си м ости о т и н тен си в н о сти о свещ ен и я
зр ен и я расцениваю т как нулевую [11,17]. п р и во д и т д и ам етр зр а ч к а в д и ап азо н е о т 2,0 до
Н адо пом нить, что изм енение остроты 9.5 мм. Мы используем средн ее зн а ч е н и е вел и ­
зр ен и я м ож ет бы ть сим птом ом преж де всего ч и н зрачков, к о т о р о е п р и в о д ят А. С. Н и к и ф о ­
оф тальм ологических заболеваний, связанны х ров и М. Р. Гусева (2009).

60
Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Диаметр зрачка: • М идриаз — р ас ш и р ен и е зр ач к а — д и а­


• Н о р м а 3,0 —4,5 мм. м етр более 4,5 мм.
• М иоз — суж ение зр а ч к а — д и а м е тр м е­ • А н и зо к о р и я — р а з н и ц а в в е л и ч и н е
н ее 2 мм. зр а ч к о в .
Причины двустороннего изменения диаметра
зрачка:
• Д в у сторон н и й м иоз — п о р аж ен и е м ос­
та гол овн ого м озга, м ед и кам ен тозн ая седация
больного.
• Д в у сторон н и й м и дри аз — п о р аж ен и е
средн его м озга, ато н и ч еск ая кома, м едикам ен­
то зн ы й м идриаз.
Причины анизокории:
• Ф и зи о л о ги ч еская а н и зо к о р и я. Ф и зи о ­
л о ги ч еско й сч и тается а н и зо к о р и я , если р а з­
н и ц а в вел и ч и н е зр ач к о в не п р евы ш ает 0,9 мм,
возм ож н а в н орм е у 30% зд оровы х лю дей.
• П о р аж ен и е глазодвигательного нерва.
• Л ек ар ствен н ы й м и дри аз — д и а гн о сти ­
ческое или л е ч еб н о е п р и м ен ен и е м и д р и ати ко в
(н ер ав н о м ер н о е р ас ш и р ен и е зр а ч к о в возм ож ­
но вследствие н ал и ч и я задних сп аек радуж ки с
п ер ед н ей капсулой хрусталика).
• А м авроти чески й м идриаз.
• Л ек ар ствен н ы й м и о з—п р и м ен е н и е мио-
ти к о в п ац и ен там и с глаукомой.
• М иоз на п р о ти в о п о л о ж н о й с то р о н е
(синдром Б е р н а р а —Горнера).
Ш и р и н а зр а ч к а п о с то я н н о р е ф л е к т о р н о
и зм ен яется в зави си м ости о т и н те н с и в н о сти
освещ ения. Р еакц и я зр ач к а на свет вы р аж ается
его суж ением и явл яется и сти н н ы м безуслов­
ны м светод ви гательн ы м реф л ексом .
П р и об след ован и и бол ьн ого изучаю т п р я ­
мую и содруж ественную (консенсуальную ) р е ­
акцию зр ач к о в на свет (рис. 2).
П рям ая реакция зрачка на свет наблюдается
при непосредственном попадании света из допол­
нительного источника (прямой оф тальмоскоп
или ф онарик). Содружественная реакция, т. е.
изм енение ш ирины зрачка одного глаза при осве­
щ ении другого, возникает вследствие перекрещ и­
вания аф ф ерен тны х волокон пупилломоторного
пучка. Отсутствие прямой, но сохранение содру­
жественной реакции у пациентов с внутричереп­
ными аневризмами возможно при одностороннем
амаврозе, а отсутствие прямой и содружественной

Рис. 2. Определение фотореакции.


а — расширение зрачков при одновременном затемнении обоих глаз; б — прямая фотореакция: сужение зрачков;
в — содружественная фотореакция: расширение зрачка на противоположной стороне при затемнении другого глаза;
г — содружественная фотореакция: сужение зрачка на противоположной стороне при освещении другого глаза.

61
Хирургия аневризм головного мозга

реакции — при нарушении функции сфинктера двигательного нерва. К ром е того, птоз является
зрачка вследствие пораж ения III черепного нерва одним из симптомов в составе дислокационного
или прим енении циклоплегических медикамен­ синдрома при пораж ении среднего мозга — аль­
тозны х ср е д с т в [1 1 ,1 9 ,2 6 ,3 9 ]. тернирую щ его синдрома (синдром ы Вебера, Б е­
Д ля и сслед ования ко р н еал ьн ы х р еф л ексо в недикта, Клода, М анакова) [11, 17, 19, 26].
п р и м ен яю т п р о сто й те с т с и сп ользован и ем П ри ч и н ам и п ораж ен и я глазодвигательно­
то н к о го вол окн а от ватн ого ш ари ка и ли м ар­ го н ерва с развитием полного п тоза могут бы ть
л е в о й салф етки . П р и сохран н ом корн еал ьн ом наличие спон тан н ого или травм ати ческого
р еф л ек се в м ом ент п р и к о сн о вен и я к рогови ц е каротидно-кавернозного соустья, синдром То-
долж но п оявл яться р е ф л е к т о р н о е см ы кание лосы —Ханта, оф тальм оплегическая м игрень.
век и ли о тк л о н ен и е глазного яб л ока вверх. П оявлен и е п тоза м ож ет бы ть не связано с п ора­
О д н о с то р о н н е е сн и ж ен и е или отсутствие ж ением III ч ереп н ого нерва, а вы звано парезом
р о го в и ч н о го р еф л ек са м ож ет сви д етел ьство­ средней п о р ц и и мыш цы, подним аю щ ей верх­
вать о следующем: нее веко (преходящ ее наруш ение после оф тал ь­
• об о д н о сто р о н н ем п о р аж ен и и ствола м ологических оп ерац и й , косм етических п р о ц е­
гол овн ого м озга (сим птом входит в состав аль­ дур); развитием сим патического птоза п ри син­
терн и рую щ и х синдром ов); дром е Б е р н ар а —Горнера [11, 19].
• о нейротроф ическом конъю нктивите при П ериф ерическое пораж ение VII черепного
нейропатии первой ветви V черепного нерва; нерва всегда сопровождается развитием лагоф-
• об эп и тел и альн о-эн д отел и ал ьн ой д и ст­ тальма при вовлечении в процесс большого каме­
р о ф и и р о го ви ц ы глазного яблока. нистого нерва; может присоединяться и ксероф-
Д вусторон н ее отсутствие р о го ви ч н ы х р е ­ тальмия. Выраженность лагофтальма определяет­
ф лексов может указывать на вы раж енное рас­ ся степенью смыкания глазной щели. И зм ерение
стройство функций ствола головного мозга и величины несмыкания проводят м иллиметровой
быть одним из признаков глубокой комы [17,19]. линейкой при максимально опущенном верхнем
П е р е д д и агн ости кой р азл и ч н ы х наруш е­ веке. Если полоса не покры той веками конъюнк­
н и й глазодвигательного а п п ар ата оц ен и ваю т тивы и роговицы превы ш ает 3 мм, необходимо
п о л о ж ен и е и п од ви ж н ость век. В н орм е верх­ срочно приним ать меры для проф илактики разви­
ние веки покры ваю т часть рогови ц ы , но н и ког­ ти я ксерофтальмии (кератопротекторы , мягкие
да не д остигаю т верхн его кр ая зрачка. Н аруш е­ лечебны е контактные линзы , вы полнение вре­
н и е дан н ого со о тн о ш ен и я, когда веко п о кр ы ва­ м енной блеф арораф ии). У пациентов с внутри­
ет ч асть зр ач к а или полностью скр ы в ает глаз, черепны ми аневризмами и нетравматическими
м ож ет свидетел ьствовать о птозе. САК лагофтальм чащ е встречается в составе аль­
Д иагностический метод для определения тернирую щ их синдромов при пораж ении нож ек
птоза и степени его вы раж енности прост. О н среднего мозга и вентральны х отделов моста —
заклю чается в следующем: больной долж ен за­ синдром М ийяра—Гублера [17,19].
кры ть глаза, а затем легко, без усилий откры ть М етоды обследования больны х с наруш е­
и посм отреть вверх. Если птоз неполны й, пора­ ниям и глазодвигательного аппарата слож ны и
ж енное веко приподнимается намного меньше, м ногообразны . П р и провед ен и и н ейрооф таль-
п ри этом бровь остается неподвиж ной. П р и пол­ м ологического обследования больны х с анев­
ном птозе движ ения в верхнем веке отсутствуют, ризм ам и головного м озга и н етравм атическим и
но бровь с пораж енной стороны приподним ает­ САК мы учиты вали степень тяж ести общ его со­
ся, вы зывая появление складок в лобной области. стоян и я и уровень бодрствования пациентов,
П ри лагоф тальм е глазная щель остается стойко поэтом у старались использовать самы е доступ­
откры той и пациент даже п ри волевом усилии не ны е и п росты е диагн ости чески е методы.
м ож ет полностью опустить верхнее веко. О сн овн ы м и сим птом ам и р азл и ч н ы х нару­
П ри оф тальмологическом обследовании ш ений д еятел ь н о сти глазодвигательного ап п а­
больны х с внутричерепны м иы м и аневризм ам и и р ата п р и п атол оги и окул ом оторн ого пути яв л я­
нетравм атическим и САК птоз вы является чаще, ю тся п ар ал и ти ч еск о е косоглазие, о гр а н и ч е н и е
чем лагофтальм. Э то объясняется тем, что у та­ под ви ж н ости глазного яб л ока и д воение.
ких пациентов данная патология входит в комп­ М еньшую диагностическую ц ен н о сть п ред ­
лекс симптомов, вы званны х пораж ением глазо­ ставляю т наруш ение зр е н и я , л ож н ая моноку­

62
Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

лярная п р о екц и я и ком п ен сато р н о е п ол ож е­ ную действию этих мышц. О сн овн ы е виды гете-
ние головы [11, 17, 1 9 ,4 0 ]. р о тр о п и й представлены на рис. 3.
П оявление наруш ений окулом оторики у П р и вы явл ен и и у п ац и ен та ге т е р о т р о п и и
больных с внутричерепны м и аневризм ам и обус­ н еобходим о у точ н и ть анам н ез ж и зн и б о л ьн о ­
ловлено анатом ическим и взаим оотнош ениям и го, так как страбизм м ож ет бы ть содруж ест­
глазодвигательных н ервов и ар тер и й основания венны м . Н е п а р а л и ти ч ес к о е косоглазие м ож ет
головного мозга. У места своего вы хода на осно­ бы ть как врож ден н ы м , так и п р и о б р е те н н ы м
вании мозга глазодвигательны й н ерв гран и чи т вследствие р азл и ч н ы х н аруш ений р е ф р а к ц и и
спереди с ЗМА, сзади с ПМА, а отводящ ий нерв (расходящ ееся косоглазие п р и вы сокой м и о­
окружен спереди ниж ней п ередн ей м озж ечко­ п и ч еск о й р е ф р а к ц и и , сходящ ееся —п р и гипер-
вой и сзади ар тер и ям и л аб и р и н та [26, 37, 38, м етр о п и ч еск о й ). Н аи б ол ьш и е трудности для
40]. Такое располож ение н ервов создает усло­ д и агн ости ки пред ставл яю т ск р ы ты е ф о р м ы
вия для их сдавления и разви ти я парезов и па­ содруж ественного косоглазия — ге т е р о ф о р и и
раличей экстраокулярны х мышц. Зн ач и тельн о и альтернирую щ ее косоглазие, так как даж е сам
чаще глазодвигательны е нервы сдавливаю тся пац и ен т и его родственники могут не зн ать о его
аневризм ам и головного мозга в селлярной, па- наличии. Угол девиации глазного яблока м ож но
раселлярной областях и в области п ещ еристого о р и е н ти р о в о ч н о оп ред ели ть п ри пом ощ и о ф ­
синуса. П арал и ти ч ески й страбизм в зависим ос­ тальм оскопа или ф о н ар и к а методом Гирш берга.
ти от наруш ения деятельн ости оп ред елен н ой Д еви ац и и не отм ечается, если блик о т направ­
мышцы или группы мыш ц вы зы вает отклон е­ л енного света отраж ается в ц ен тр е зрачка, если
ние глазного яблока в сторону, проти воп ол ож ­ блик располож ен у края зрачка, угол д евиации

Рис. 3. Положение глазного яблока в орбите при паралитическом косоглазии (гетеротропия).


а — экзотропия; б — эзотропия; в — гипотропия; г — гипертропия.

63
Хирургия аневризм головного мозга

равен 8—10°, у лим ба — 15° и, если блик отраж а­ 74% п ациентов с аневризм ам и головного моз­
ется от конъю нктивы на склеральной оболочке га и вн утричерепны м и кровои зли ян и ям и . Б и­
на 3—4 мм л атеральн ее лимба, то угол отклоне­ нокулярная д и плопия существует п р и видении
н и я будет составлять 45° и более [ 11, 40]. двумя глазами и и счезает п р и закры ван и и одно­
Н аруш ение п о л о ж ен и я глазного яб лока го глаза. М онокулярная д и плопия, т. е. д воен и е
в о р б и те в саги ттал ьн ой плоскости п р о яв л я­ при видении одним глазом, м ож ет возникнуть
ется экзоф тал ьм ом или ан оф тальм ом . Э кзоф ­ п ри таких оф тальм ологических заболеваниях,
тальм м ож ет вы являться у п ац и ен то в с анев­ как наруш ение р е ф р а к ц и и (астигм атизм и т. д.),
ризм ам и п ещ ери стого отдела ВСА или при п тер и ги й , кератоконус, катаракта, п атол оги я
кароти д н о-каверн озн ом соустье. Э ноф тальм , м акулярной области и т. д. Д ля и сслед ован и я
у п ац и ен то в с вн утри череп н ы м и ан евр и зм а­ д и п л оп и и прим енякЗт п р о с то й тест: в п ол е зр е ­
ми о б ы ч н о входит в состав синдром а Б е р н а ­ н и я обследуемого п ерем ещ аю т и с то ч н и к света
ра — Горнера. О п р ед ел и ть степ ен ь вы сто ян и я и п р и ставл яю т к одному глазу к р асн о е стекло.
или п огруж ени я глазного яб л ока м ож но п ри Д и агн о сти р о в ать п ар ез и ли п ар ал и ч о п р е д е ­
пом ощ и экзо ф тал ьм о м етр а Гертеля (рис. 4, а) л ен н о й экстраокул ярн ой м ы ш цы м ож но п о гр а­
и ли о р и е н ти р о в о ч н ы м м етодом Л ей д х ек ер а и ф и ч е с к о й таб л и ц е, п ред л о ж ен н о й Гаабом, или
К ри гш тей н а (рис. 4, б). д и агн ости чески м таблицам для го р и зо н тал ь­
Следует р азл и ч ать следую щ ие виды ассо­ н ой и вер ти кал ьн о й д и п л о п и и F ran cesch etti и
ц и ати вн ы х д ви ж ен и й глазны х яблок: # Blum [ 1 1 ,3 7 ,3 8 ,4 0 ] .
• д ви ж ен и я к цели, н ап р и м ер на пальцы В ы явлению диплопии у пац и ен тов с внутри­
доктора; ч ер еп н ы м и ан евризм ам и и кровои зли ян и ям и
• д ви ж ен и я по команде; вследствие их р азры ва меш аю т следую щие ф ак­
• д ви ж ен и е за каким-либо п ерем ещ аем ы м торы : 1) тяж ел ое общ ее состоян и е или сн и ж ен и е
п редм етом от сер ед и н ы поля зр е н и я до кр ай ­ уровня бодрствования; 2) птоз верхн его века;
н и х отведений; 3) разл и чн ы е виды гем ианопсий; 4) н и зкая ост­
• д ви ж ен и е п р и п ассивны х п о в о р о та х го­ ро та зр е н и я или ам авроз одного глаза; 5) врож ­
ловы (у п ац и ен то в в ком е). д ен н ое косоглазие; б) н ей тр ал и зац и я д войного
С им птом д и п л оп и и явл яется одним из са­ изоб раж ен и я при длительно существующих
м ы х важ ны х в д и агн ости ке п ар ал и ти ч еско го наруш ениях окулом оторики и н езн ачи тельн ом
косоглазия. П р и наруш ении ф ункций глазо­ угле девиации; 7) сн и ж ен и е интеллектуального
дви гательн ы х н ер во в д и п л оп и я вы явл яется у уровня больного. Д и ф ф ерен ц и альн ую диагнос­
тику вы явленной ди п лоп и и следует п ровод и ть
с д воением п р и гетер о ф о р и ях , ко то р о е п ояв­
л яется п ри сильной зр и тел ьн о й и ф и зи ч еско й
нагрузке, и врем енны м д воением в восстанови­
тельном п ери од е хирургической ко р р ек ц и и со­
друж ественного косоглазия.
Ч асто та глазодвигательны х р а с стр о й с тв
у б ольны х с вн у тр и ч ер еп н ы м и ан евр и зм ам и
со ставл яет 21,2% . Ч ащ е других вы явл яю т п о ­
р аж ен и я глазодви гательн ого н е р в а (50% ),
отвод ящ его (35% ) и блокового (15% ) н ервов.
О д и н аково ч асто встр еч аю тся как наруш ения
од н ого н е р в а (52% ), так и к о м б и н и р о в ан н ы е
наруш ения (48% ). В осн овн ом наруш ения оку­
л о м о т о р и к и о д н о сто р о н н его х ар ак тер а, дву­
с то р о н н и е п о р аж ен и я, преи м ущ ествен н о о т­
водящ его н ерва, встр еч аю тся редко — у 7,5%
пац и ен тов. У п а ц и ен то в с н етр авм ати ч еск и м и
САК о сн о вн ая п р и ч и н а глазодвигательны х н а­
Рис. 4. Экзофтальмометрия: а — экзофтальмометр руш ений — п о р а ж е н и е отвод ящ его н ер ва, а у
Гертеля; б — метод Лейдхекера и Кригштейна. отдельны х б ольны х вы явл яю т ком би н и рован -

64
Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидапьных кровоизлияний

111^

т
Рис. 5. Экзотропия и изменение окуломоторики при поражениях III черепного нерва.
»
ное п о р аж ен и е отводящ его и глазодвигатель- р и аз (п ри п ар езе или п ар ал и ч е и н тр ао к у л яр ­
ного н ер во в [2 8 - 30, 32, 36, 42, 45]. ны х мыш ц) [19, 36, 38, 40] (рис. 5).
П ораж ен и е глазодвигательного н ерва слу­ П о р а ж е н и е III ч ер е п н о го н е р в а м ож ет
ж и т одним из основны х нейрооф тальм ологи- бы ть как и зо л и р о ван н ы м , так и со ч етаться с
ческих п ризнаков аневризм ВСА и ЗСА. Выяв­ п о р аж ен и ям и IV, V и VI ч ер еп н ы х нервов. Н а­
ляю т не только п е р и ф ер и ч еск и е, но и яд ерн ы е и б ол ее ч асто та к и е к о м б и н и р о в ан н ы е п о р а ж е ­
пораж ения глазодвигательного нерва. Сосудис­ н и я встр еч аю тся п р и л ок ал и зац и и а н ев р и зм в
ты й генез ядерны х п ораж ен и й объясняется тем, к авер н о зн о м отделе ВСА. Если к ав е р н о зн ы й
ч то ар тер и и , питаю щ ие ядра III, IV и VI ч ер еп ­ отдел условно р азд ел и ть на 3 части: передню ю ,
ны х нервов, являю тся конечны м и сосудами, не средню ю и задню ю , то в зави си м о сти о т м есто­
им ею щ ими коллатералей. П ер и ф ер и ч еск и е и п о л о ж ен и я ан еври зм ы , по м н ению Д ж е ф ф е р ­
яд ерн ы е п ораж ен и я III ч ереп н ого н ерва разли­ сона, си м п том ы глазодвигательны х н аруш ений
чаю тся оч ередностью п оявления нейрооф таль- будут р азл и чн ы м и . Так, п ри л ок ал и зац и и ан ев­
м ологической сим п том ати ки . П р и п о р аж ен и ях ри зм ы в п еред н ей части п ещ ер и сто го синуса
ствола н ер ва у б ольного сначала п о явл яется наблю дается п о р аж ен и е глазодвигательного,
п тоз вер х н его века, а затем все о стал ьн ы е сим ­ блокового н ер во в и п ер во й ветви т р о й н и ч н о го
птом ы , и, н аоборот, п ри яд ер н ы х п о р аж ен и ях нерва. Э тот сим птом оком плекс назван си н д р о ­
п тоз во зн и к ает после р азв и ти я о ф тал ьм о п ар е­ мом Д ж еф ф ер с о н а I (п ер ед н и й си н д ром к авер ­
за и ли о ф тал ьм о п л еги и [11, 19, 3 6 -4 0 ]. Следует н о зн о го синуса) (рис. 6). Если а н евр и зм а н а­
отм ети ть, ч то п о н я ти е «оф тальм опарез» вклю ­ ход и тся в средн ей ч асти к авер н о зн о го отдела
ч ает в себя наруш ение ф ункции од н ой и более ВСА, п ораж аю тся III, IV, V, VI ч ер е п н ы е н ер вы
экстраокулярн ы х мыш ц. В случае п о р аж ен и я и п ервая и вто р ая ветви т р о й н и ч н о го нерва.
всех 6 наруж ны х м ы ш ц глаза ставят диагноз Э то синдром Д ж еф ф ер с о н а II, или ср ед н и й
оф тал ьм оп л еги и , к о то р ая б ы вает п ол н ой и не­ синдром к авер н о зн о го синуса. Н ак о н ец , п ри
полной. П олную оф тал ьм оп л еги ю вы явл яю т у
п ац и ен то в с од н оврем ен н ы м п о р аж ен и ем как
экстраокулярны х, так и и н траокул ярн ы х мыш ц
[ 1 1 ,1 9 ,4 0 ].
В ы деляю т х а р а к те р н ы е к л и н и ч ески е п р о ­
я в л е н и я п о р а ж е н и я глазодвигательного нерва:
1) птоз; 2) эк зо тр о п и ю , иногда сочетаю щ ую ся
с ги п о тр о п и ей ; 3) о гр а н и ч е н и е п од ви ж н ости
глазного яб л ока вверх, вниз, кнутри; 4) го р и ­ Рис. 6. Синдром Джефферсона I у больной с аневриз­
зонтальную и вертикальную диплопию ; 5) мид- мой кавернозного отдела правой ВСА.

65
Хирургия аневризм головного мозга

ти чески м и САК вследствие разры ва аневризм ы


ЗСА в продром альном п ериоде наблю дали сим­
птом ы п ораж ен и я III ч ереп н ого нерва, причем
сим птом ы могли появляться не одноврем енно.
В ы раж енная головная боль могла сочетаться
только с птозом , или огран и чен и ем подвиж ­
ности верхнего века на од н оим енной полови­
не, или с изолированны м наруш ением подвиж ­
ности глазного яблока, а такж е с расш ирением
зрачка и угнетением его ф о то р еак ц и и [36, 40].
П о р а ж е н и я глазодвигательного н е р в а мо­
гут вы явл яться у п ац и ен то в с ан евр и зм ам и БА,
задних м озж ечковой и м озговой а р т е р и й [30,
3 6 ,3 9 ,4 0 , 4 5 ,5 1 ].
И зол и рован н ы й парез IV ч ереп н ого нерва
у п ациентов с сосудистой патол оги ей головно­
го мозга встречается крайне редко. В первую
оч еред ь обращ аю т на себя вним ание появление
диплопии п ри взгляде вниз, н езн ачи тел ьн ая
эзо тр о п и я, иногда в сочетан и и с ги п ертроп и ей .
Д ля таких больны х х ар актер н о ком пенсаторное
п олож ение головы (сим птом Б ильш евского),
Рис. 7. Симптом Бильшевского. когда подбородок опускается вниз, а голова па­
ц и ен та н аклоняется в сторону, п ро ти в о п о л о ж ­
ан евр и зм е в задней части кавер н о зн о го отдела ную пораж ению [11, 17, 19, 26, 37, 40] (рис. 7).
ВСА наблю дается п о р аж ен и е VI ч ер еп н о го н е­ О ч ен ь ч асто п о р аж ен и е о твод ящ его н ерва
рва и п ер во й , в т о р о й и тр е т е й ветвей т р о й н и ч ­ у б ольны х с ан еври зм ам и , р асп о л о ж ен н ы м и в
ного нерва. Э тот си м птом оком плекс п р и н я то области п ещ ер и сто го синуса, м ож ет со ч етать­
н азы вать синдром ом Д ж е ф ф е р с о н а -Б о н н е (за­ ся с синдром ом Б е р н ар а -Г о р н е р а н а о д н о и м ен ­
дн и й синдром кавер н о зн о го синуса) [2, 25, 29, н ой сто р о н е, ч то связан о со сдавлением сим ­
3 1 ,3 6 , 3 9 ,4 0 ,4 2 ,4 6 - 4 8 ] . п ати ч еск о го узла. В ред ки х случаях сим птом ы
П ракти чески у 90% п ациентов с н етравм а­ п о р а ж е н и я отводящ его н е р в а могут бы ть вы ­

1г> Й ' tar >*


F<v « ' V* Щ

Рис. 8. Эзотропия и изменение окуломоторики глазного яблока при поражении отводящего нерва.

66
Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 9. Поражение отводящего нерва.


а — односторонний парез; б — двусторонний парез отводящего нерва у пациента с массивным САК.

явлены у больны х с л о кал и зац и ей ан евр и зм на


ПНМА, ЗН М А , ПА и БА [19, 28, 32, 40].
П ри п о р аж ен и и отводящ его н ер ва боль­
ные отм ечаю т эзо тр о п и ю и о гр а н и ч е н и е под­
виж ности глаза кнаруж и, а такж е п оявл ен и е
д воения п р и взгляде п р ям о и о соб ен н о кнару­
жи [19, 26, 28, 36, 38, 40] (рис. 8).
Н етр ав м ати ч ески е САК, п ар ен х и м ато зн ы е
и внутриж елудочковы е к р о в о и зл и я н и я вследс­ Рис. 10. Синдром Гертвига — Мажанди.
твие разр ы в а аневри зм , а такж е повы ш ен и е
вн утри череп н ого д авл ен и я ч асто соп ровож д а­ рон е —кверху и кнаружи [11, 18,38] (рис. 10).
ются п ораж ен и ем отводящ его н ерва, п ри ч ем в Р асстр о й ств о в зо р а в го р и зо н т ал ьн о й плос­
70% наблю дений это п о р аж ен и е и м еет двусто­ кости в виде си н д ром а плаваю щ их глаз наблю ­
р о н н и й х а р а к те р (рис. 9) [28, 32, 40]. д ается у б ольны х с р азр ы в ам и вн у тр и ч ер еп н ы х
У п ац и ен то в с разры вам и вн у тр и ч ер еп н ы х ан еври зм , н аходящ ихся в ком е, и х ар ак тер и зу ­
аневризм п р и п о р аж ен и и под корковы х ядер ется сп о н тан н ы м и б есси стем н ы м и д в и ж е н и я ­
ствола головн ого м озга могут б ы ть вы явлен ы ми глаз. П р и наруш ении м еж ъ яд ер н ы х связей
разл и чн ы е р асстр о й ства взора. глазны е яб л оки соверш аю т х а о ти ч н ы е п лаваю ­
Парез взора в в ер ти к ал ь н о й п лоскости (син­ щ ие движ ения.
дром П а р и н о ) хар актер и зу ется наруш ением Межъядерные офтальмоплегии в о зн и каю т
р е ф л е к т о р н ы х и п р о и зв о л ьн ы х д ви ж ен и й глаз п р и наруш ении связи между яд рам и глазодви­
в вер ти кальн о й плоскости. П р и п о р аж ен и и п е­ гательны х н ервов. Д ля п еред н ей м еж ъ яд ер н о й
ред н его двухолм ия, зад н ей спайки поводков, оф тал ьм оп л еги и х ар ак тер ен п ар ез вн утрен ­
м едиального п род ол ьн ого пучка и р ети кул яр­ н ей п р ям о й мыш цы: о гр а н и ч е н и е п р и в е д е н и я
ной ф о р м а ц и и в среднем м озге вы явл яется па­ глазного яб лока на с то р о н е п о р аж ен и я и го р и ­
рез взора вверх, п ри двустороннем п о р аж ен и и зон тал ьн ы е кол еб ател ьн ы е д ви ж ен и я кнаруж и
м едиальны х продольны х пучков — парез взора другого глаза; для зад н ей — п а р е з наруж ной
вниз. В случае п ораж ен и я покры ш ки и кры ш и п р ям о й мыш цы: отв ед ен и е од н ого глаза вы ­
среднего м озга возм ож но р азви ти е синдром а зы в ает с п о н тан н о е д ви ж ен и е другого кнутри.
водопровода мозга, для которого характерн о со­ «Полуторный синдром» х ар ак тер и зу ется со ч е та ­
ч етание п ареза взора в вертикальной плоскости нием п ар ал и ч а в зо р а в сторон у оч ага с наруш е­
с пораж ением глазодвигательны х нервов. Ч асто нием п р и вед ен и я од н ого глаза и со х р ан ен и ем
этот синдром ослож няется развитием окклю зи­ на другом глазу о тв ед ен и я глазного яб лока к
о н н ой гид роцеф алии, п р и этом могут п оявлять­ п атологическом у очагу с од н оврем ен н ы м воз­
ся при зн аки застоя Д З Н и наруш ения полей н и кн о в ен и ем м он он уклеарн ого абдукционно-
зрен и я, характерн ы е для п ораж ен и я хиазмы . го нистагм а [11, 18, 20, 40].
О собая ф о р м а расстрой ства взора — синдром В то п и ч е с к о й д и агн ости ке п о р аж ен и й зр и ­
Гертвига-М аж анди. О н обусловлен п ораж ен и ­ т ел ьн о го пути у б ольны х с вн у тр и ч ер еп н ы м и
ем и н терсти ц и ал ьн ого ядра задней комиссуры. ан еври зм ам и в «холодном» и о стр о м п ер и о д ах
Глазное яб локо на сто р о н е п ораж ен и я отклоне­ к р о в о и зл и я н и я важ ное зн а ч е н и е и м еет иссле­
но книзу и кнутри, а на п роти воп ол ож н ой сто- д о ван и е поля зр ен и я. И зуч ен и е и зм ен ен и й

67
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 1 1 . Границы нормального поля зрения на белый цвет и нормальные границы цветового зрения.

п оля зр е н и я п о зво л яет более то ч н о оп р ед ел и ть я ти я красн ого и зел ен ого цвета п оявл яю тся в
уровень п ораж ен и я. Von G raefe (1856) п ервы й сам ы е р ан н и е ср о ки и о ч ен ь важ ны для п о ста­
в своей кл и н и ч еско й п р акти к е исследовал поля н овки д иагноза. Следует учиты вать, ч то п о ч ти
зр е н и я и их изм ен ен и я. у 8% мужчин возм ож ны ан ом али и ц ветоощ ущ е­
П ер и м етр и я — субъективны й метод иссле­ н ия, поэтом у д ан н ы е ц вето во й п е р и м е т р и и м о­
дования. Б ольны м с ясны м сознанием проводят гут бы ть н ед о сто вер н ы м и [7, 11, 40].
п ери м етри ю на стационарном дуговом п ерим ет­ П р и п ро вед ен и и п е р и м е т р и и важ но о п р е ­
ре, ан али заторе п ери ф ери ч еск ого поля зрен и я д ели ть то ч н ы е гран и ц ы п оля зр е н и я и вы яви ть
(А П П З), в кабинете оф тальм олога, а больны м д еф ек ты в его пределах. О сн овн ы м и видам и
в ум еренном и глубоком оглушении вы полняю т и зм ен ен и я п ол ей зр е н и я у б ольны х с вн у тр и ч е­
п ери м етри ю п ереносны м дуговым п ерим етром р еп н ы м и ан еври зм ам и и к р о в о и зл и я н и я м и я в ­
или устанавливаю т границы поля зр ен и я о р и ен ­ л яю тся п е р и ф е р и ч е с к о е суж ение поля зр е н и я
ти р о в о ч н о , пальцевы м способом. и р азл и ч н ы е виды скотом и гем и ан о п си й [7,
П р и исслед ован и и поля зр е н и я на дуговом 40] (рис. 12—14).
п е р и м е т р е А П П З п р о во д ят квантитативную Н аруш ения поля зр е н и я зависят от л окали­
п е р и м етр и ю , или п ер и м етр и ю для б елого ц ве­ зации и разм ера вн утри череп н ой ан еври зм ы
та, и квалитативную — цветовую п ери м етри ю . или очага к р овои зли ян и я [34, 37, 39, 43, 51, 52].
Границы н орм ал ьн ого поля зр е н и я п ред ставл е­ П о наш им данны м , п р и ан евр и зм е ВСА и ан ев­
ны на рис. 11. р и зм ах ПСА больш их разм ер о в у 12% бол ьн ы х
Ц в ето вая п е р и м е т р и я и м еет важ ное зн ач е­ встреч аю тся наруш ения поля зр е н и я по типу
н и е для б ольны х с сосудисты ми заб олеван и ям и «хиазм ального синдром а» (рис. 15, 16). Гомо-
головн ого м озга, так как для н ек о то р ы х п о р а ­ н и м н ы е гем и ан оп си и чащ е всего вы явл яю т у
ж ен и й зр и тел ьн о го пути н аруш ения в о сп р и ­ б ольны х с п а р ен х и м ато зн ы м и к р о в о и зл и я н и я ­

68
Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

ми вследствие разр ы в а ан еври зм СМА. У п ац и ­ пия. Н еп о ср ед ствен н ы й визуальны й о см отр


ентов с вн утри череп н ой ги п е р те н зи е й (ВЧГ) глазного дна стал возм ож ен бл агод аря н ем ец ­
и застойны м и явлен и ям и на глазном дне об­ кому ф изиологу Гельмгольцу, к о т о р ы й в 1851 г.
наруживаю т к о н ц ен тр и ч еск о е суж ение п е р и ­ и зоб рел оф тальм оскоп. Ч е р е з о п ти ч е с к и е с р е ­
ф ерических гран и ц поля зр ен и я, расш и р ен и е ды глаза это т п р и б о р п о зво л яет в у вел и ч ен н ом
границ слепого пятн а, а такж е п о явл ен и е ц е н т­ виде р ассм о тр еть детали глазного дна: Д З Н ,
ральных и п а р ац ен тр ал ьн ы х скотом . сетчатку, область ж ел того п ятн а и ц е н тр а л ь­
Б иом и кроскоп и ю глазного яблока п р о во ­ ную ямку, а такж е сосуды сетчатки.
дят в зави си м ости от уровня б од рствован и я па­ Д ля об след ован и я п ац и ен то в в н е й р о х и ­
циента при пом ощ и с та ц и о н ар н о й или п о р та ­ рургическом отд елен и и использую т п р ям о й
тивной щ елевой лампы . Д ан н ое исследование о ф тал ьм оскоп со специальны м ф и льтр о м , ко­
служит для вы явл ен и я п ато л о ги й п ередн его т о р ы й п о зво л яет о см атр и вать б ольны х с вы ­
отрезка глазного яб л ока и п р ед ставл яет диа­ р аж ен н о й светоб оязн ью , и м алой д и аф р агм о й
гностическую зн ачи м ость и скл ю ч и тел ьн о для для о ф тал ьм о ско п и и п ри узком зрачк е. Э то
оф тальмологов. оч ен ь важ но, так как п р и м ен е н и е циклопле-
О дин из самы х важ ны х пунктов ней рооф - гических средств для о см о тр а п е р и ф е р и и сет­
тальм ологического о см о тр а — о ф тал ьм оско­ ч атки затрудняет п р о вед ен и е д и н ам и ч еского

о
Рис. 12. Нарушения полей зрения при поражении зрительного нерва.
а — полное выпадение поля зрения (при полной атрофии зрительного нерва); б — концентрическое и неравномер­
ное сужение периферического поля зрения; в — центральная, парацентральная и периферическая скотомы при
застое ДЗН или частичной атрофии зрительных нервов.

ь
В

1« е> <
Рис. 13. Нарушения полей зрения по типу «хиазмального синдрома» у пациентов с аневризмами ВСА и ПСА.
а — гетеронимная биназальная гемианопсия (поражение верхней части хиазмы); б — односторонняя назальная
гемианопсия (поражение центральной части хиазмы); в — односторонняя верхнеквадрантная гемианопсия.

! ______________________

Рис. 14. Нарушения полей зрения у пациентов с паренхиматозными кровоизлияниями вследствие разрыва внут­
ричерепных аневризм.
а — гомонимная гемианопсия (поражение зрительного тракта); б — верхнеквадрантная гемианопсия (поражение
медиальной части зрительной лучистости); в — нижнеквадрантная гемианопсия (поражение медиальной части
зрительной лучистости); г — конгруэнтная гомонимная гемианопсия с сохранением центрального зрения (пора­
жение корковых центров затылочной доли головного мозга).

69
Хирургия аневризм головного мозга

70
Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 16. Изменение полей зрения пациента с аневризмой левой ВСА: а — МРТ; б — МРТ в сосудистом режиме;
в — КТ; г — АГ; д — поля зрения.

Рис. 15 (стр. 7 0 ). Изменение полей зрения пациента с аневризмой ПСА: а — КТ; б — МРТ; в — АГ; г — поля зрения
при поступлении - односторонняя верхнеквадрантная гемианопсия справа; д — поля зрения через 1 мес: гетеро-
нимная битемпоральная квадрантная неконгруэнтная гемианопсия.

71
Хирургия аневризм головного мозга

н евр о л о ги ч еск о го наблю дения б ольны х с сосу­ 2) вы р аж ен н ы й засто й н ы й сосок; 3) р езк о вы ­


д и сты м и заб олеван и ям и головн ого мозга. р аж ен н ы й засто й н ы й сосок; 4) за с то й н ы й со­
О см отр глазного дна н ачи н аю т с Д ЗН : о ц е­ сок в стадии а тр о ф и и ; 5) а т р о ф и я зр и тел ьн о го
н иваю т его форму, цвет, края, экскавацию . З а­ н ерва после засто я [7, 19, 23, 24].
тем исследую т пери п ап и л лярн ую сетчатку, ж ел­ П о м н е н и ю А. И . А р у тю н о в а (1955) и
то е п ятн о, сосуды сетчатки. П ри осм о тр е а р те ­ И. И . М ер к у л о ва (1979), за сто й н ы й Д З Н не яв­
ри й и вен учиты ваю т их ф орм у (прям ая или л яется самым ран н и м сим птом ом ВЧГ, иногда
и зв и тая), кро в ен ап о л н ен и е и равн о м ер н о сть он разви в ается п озж е, чем об щ ем озговая сим ­
п р освета, а такж е их со о тн о ш ен и е — в н орм е п том ати ка и во зн и к ает в ф азе д еком п ен сац и и .
о н о со ставл яет 2:3 (рис. 17) [7, 19, 26, 40]. А. К. Голенков п р и д ает больш ое зн а ч е н и е о п р е ­
П атологические и зм енения Д З Н и сетчатки д елению с п о н тан н о го вен н ого пульса в р а н н ей
м ногообразны . Д ля нейрооф тальм ологов и н ей ­ д и агн ости ке ВЧГ [5]. М ного таки х н ей р о о ф -
рохирургов особенное зн ачен и е им еет вы явле­ тал ьм ол оги чески х м етодов и сслед ован и я ВЧД,
ние застойны х явлений и постзастойной атр о ­ как о ф тал ьм о д и н ам о м етр и я, п ап и л л о м етр и я,
ф и и Д З Н у больны х с внутричерепны м и анев­ ф луоресц ен тн ая а н ги о гр а ф и я , и сслед ован и е
ризм ам и и н етр авм ати ч ески м и САК. В первы е ф ен о м ен а пульсового п ер ем ещ ен и я а р т е р и й
за сто й н ы й Д З Н , и ли н евосп ал и тел ьн ы й отек сетч атки , о ф тал ьм о х р о м о ско п и я, из-за слож ­
тк ан ей внутриглазного отдела зр и тел ьн о го н ости и необ ходи м ости п р и м ен е н и я сп ец и ал ь­
нерва, был описан нем ецким оф тальм ологом н ой аппаратуры не вош ли в ш ирокую п р а к ти ­
A. G raefe (1866). П р и ч и н а его во зн и кн о вен и я ку [4]. Д ля вы явл ен и я на глазном дне р ан н и х
в б ольш инстве наблю дений (80—90% ) — ВЧГ п ри зн ак о в ВЧГ исследую т с п о н тан н ы й пульс
[7, 10, 11, 18, 22, 26, 40]. В настоящ ее врем я вен сетчатки. В н орм е он о п р ед ел яется в 98%
н аи б олее п ри зн ан н ы м и тео р и ям и патоген еза наблю дений, мы наблю дали его и с ч е зн о в ен и е
засто й н о го Д З Н являю тся тр а н с п о р тн а я те о ­ у 21% пац и ен тов. М етод осн о вы вается на тес­
р и я и р е те н ц и о н н а я те о р и я Б е р а (1912). Со­ н ой взаи м освязи кр о в о о б р ащ ен и я, в первую
гласно т р а н с п о р тн о й те о р и и , п р и п овы ш ен и и о ч ер ед ь вен о зн о го , м озга и сетч атки , и явл я­
вн у тр и ч ер еп н о го д авлен и я (ВЧД) наруш ается ется о ч ен ь тон к и м д и агн ости чески м тестом ,
ц и ркуляция Ц С Ж и она скап ли вается в суба- так как и с ч е зн о в ен и е сп о н тан н о го пульса вен
рахн ои д альн ом п р о стр ан ств е зр и тел ьн о го н е­ сетч атки об ои х глаз у б ольш инства б ол ьн ы х с
рва, сдавливает его волокна, что обусловливает вн у тр и ч ер еп н о й п ато л о ги ей свидетельствует
разви ти е застоя Д ЗН . В основе р етен ц и он н ой о ВЧГ [4, 5]. Еще одним ран н и м п р и зн ако м п о­
т е о р и и Б ер а леж ит наруш ение оттока тканевой вы ш ен и я ВЧД м ож ет бы ть вен о зн о е п о л н о к р о ­
ж идкости глазного яблока по субарахноидаль- вие сетч атки (рис. 18). П о наш им данны м , это т
ному пространству зри тельн ого н ерва в полость о ф тал ьм о ско п и ч еск и й сим птом м ож ет встр е­
черепа. П ри повы ш ении ВЧД внутричерепная ти ться у 18% п ац и ен то в с разр ы в ам и вн утри че­
часть зри тел ьн ого н ерва у места вы хода из зр и ­ р еп н ы х аневризм .
тельн ого канала п риж им ается мозговы м вещ ес­ И н о гд а, п р и р а з в и т и и I ста д и и за с то я
твом л об ной доли к костям черепа. Д ля разви­ Д З Н , с н а ч а л а м о ж н о в ы я в и т ь его к р а е в о й
ти я застойного Д З Н очен ь важ ны наличие рас­ о т е к (ри с. 19). S. S. H ayreh (1977) в первую о ч е ­
кры того сообщ ения между субарахноидальны м редь отм ечал п о явл ен и е стуш еванности гр а­
пространством зри тел ьн ого нерва и полостью ниц Д З Н по ниж нем у краю , затем по верхнему,
черепа, а такж е отсутствие а тр о ф и и волокон и далее р а с п р о ст р а н ен и е о тека на носовую и
зри тел ьн ого н ерва [3, 6, 7, 19, 22—26, 40]. височную с то р о н ы диска.
Существуют р азл и ч н ы е кл асси ф и кац и и П о наш им данны м , и зм ен ен и е глазного
стадий р а зв и т и я застой н ого Д З Н . П р и вы яв­ дна в виде засто й н о го Д З Н н аблю дается у 23%
л е н и и д ан н ого о ф тал ьм оскоп и ч еск ого си м п то­ п ац и ен то в с ВЧГ и вн у тр и ч ер еп н ы м и к р о в о и з­
ма у п ац и ен то в с ан еври зм ам и сосудов гол овн о­ л и ян и ям и . К ак п рави л о, застой Д З Н о тм е ч а е т­
го м озга и н етр авм ати ч ески м и САК в отделе­ ся од н о вр ем ен н о и си м м етр и ч н о . Н е к о т о р ы е
н и и н еотл ож н ой н ей р о х и р у р ги и Н И И СП им. а вто р ы полагаю т, ч то а си м м етр и я засто я на
Н. В. С кли ф осовского использую т кл асси ф и ­ глазном дне связан а с л о к ал и зац и ей п ато л о ги ­
кацию Е. Ж . Трона, ко то р ы й вы делил 5 стадий ч еского очага и его отн о ш ен и ем к вен о зн о й
засто я Д ЗН : 1) н ачал ьн ы й засто й н ы й сосок; си стем е гол овн ого мозга. З а с то й Д З Н вы яв­

72
Нейроофтальмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 17. Схема нормального глазного дна. Рис. 18. Схема глазного дна. Венозное полнокровие.

л яется чащ е п р и о тн о си тел ьн о близком рас­


пол ож ен и и оч ага к пещ еристом у синусу. Э то
обусловлено н е п о ср ед ств ен н о й реак ц и ей его
интрам уральны х б а р о р ец е п т о р о в [1, 6, 10, 18,
22, 26, 35, 38]. О д н о с то р о н н и й застой Д З Н у
п ац и ен тов с ВЧА и вн утри череп н ы м и кр о в о и з­
ли ян и ям и встр еч ается к р ай н е редко и м ож ет
пред ставлять собой врем ен н ы й этап р а зв и ти я
двустороннего застоя [7, 26].
Д ля засто й н ы х дисков х а р а к те р н о дл и тел ь­
ное с о х р ан ен и е зр и тел ьн ы х ф ункций. О сн ов­
ны е зр и те л ьн ы е наруш ения п р и застой н ом
Д З Н —п о степ ен н о е сн и ж ен и е о стр о ты зр е н и я
на обоих глазах и си н х р о н н о е и зм ен ен и е поля
зрен и я. П атогн ом он и ч н ы м для засто й н о го
Д З Н явл яется р асш и р ен и е слепого п ятн а, по­
явл ен и е ц ен тр ал ьн ы х и п ар ац ен тр ал ьн ы х ско­
том , к о н ц е н тр и ч е с к о е суж ение поля зр е н и я [7,
19, 26, 38, 40, 52].
Рис. 19. Схема глазногодна. Краевой отек ДЗН.
Ч а с т о т а в ы явл яем о сти засто я Д З Н .з а в и ­
сит о т в р ем ен и п р о в е д е н и я о ф та л ьм о с к о п и и
с м ом ен та р а зр ы в а а н е в р и зм ы , л о к а л и зац и и га и субарахноидальном п р о стр ан ств е. Д ля
ан е в р и зм ы , д л и те л ьн о с ти п о вы ш ен н о го ВЧД, о п р ед ел ен и я В ЧД использую т лю мбальную
вида и об ъ ем а в н у т р и ч е р е п н о го к р о в о и зл и ­ пункцию , а такж е р азл и ч н ы е д атч и к и ВЧД.
ян и я. Н е в ы с о к и й п р о ц е н т о б н ар у ж ен и я за­ В наш ей кл и н и ке п р о во д ят м о н и то р и н г п о ­
сто й н ы х я в л е н и й н а глазном д не у п а ц и е н то в , вы ш ен и я ВЧД больны м с р азр ы в ам и ВЧА п ри
п оступаю щ их в о тд ел ен и е н е й р о х и р у р ги и , пом ощ и п ар ен х и м ато зн ы х и вен тр и ку л яр н ы х
м ож н о о б ъ я с н и т ь тем , ч то м ногим б ольн ы м с датчиков. Анализ данны х оф тальм оскопии у 45
р а зр ы в ам и ВЧА к л и п и р о в а н и е а н е в р и зм бы ло больных реаним ационного отделения с повы ­
п р о в е д е н о в о стр о м п е р и о д е к р о в о и зл и я н и я , ш енным ВЧД показал, что признаки начального
в п е р в ы е 2 сут, а за с то й Д З Н о б ы ч н о р а зв и в а ­ застоя на р а н е е и н тактн ом глазном дне (рис. 20)
ется н а 3-4-е сутки. и п р о гр е с си р о в а н и е сим птом ов вы р а ж е н ­
Ведущим сим птом ом д и сло к ац и о н н о го и н ого застоя (рис. 21) отмечаю тся при ВЧД от
оккл ю зи он н ого синдром ов, сопровож даю щ их 20 мм рт. ст. и выше. У 15% пациентов с ВЧД выш е
САК, явл яется ВЧГ. О вел и ч и н е ВЧД м ож но 25—30 мм рт. ст. вы являлся синдром Т ерсон а —
судить по давлению Ц С Ж в ж елудочках моз- множественные кровоизлияния в сетчатку, час­

73
Хирургия аневризм головного мозга

тичны й гемофтальм и (редко) гифема (рис. 22,23) П р и отсутствии н ео б ходи м ости исследо­
[10, 18, 2 2 ,3 3 , 35, 4 0 ,4 1 ,4 4 ] . вать В ЧД и н вази вн ы м и м етодам и наи б олее
К ром е оф тальм оскопии, для вы явлен и я р ез­ доступны м и и п р о сты м и м етодам и к о н тр о л я
ко вы раж енной стадии застоя Д З Н , внутриглаз­ ВЧГ остаю тся ди н ам и ч ески й н евр о л о ги ч еск и й
ны х кр о в о и зли ян и й больны м вы полняю т У ЗИ осм о тр и о ф тал ьм о ско п и я глазного дна.
глазного яблока [8, 9, 33]. Н а эхограм м е глазно­ Н а вто р о м м есте по ч асто те вы явл яем ое™
го яблока п ац и ен тов с ВЧГ вследствие р азры ва засто я Д З Н сто я т ан евр и зм ы о ф тал ьм и ч еск о ­
внутричерепны х аневризм м ож но вы явить про- го сегм ен та супраклиноидного и к авер н о зн о го
м иненцию ткан ей Д З Н в стекловидное тело, отделов ВСА (8,8% ), ан евр и зм ы ПСА больш их
отслойку задней пластинки стекловидного тела, р азм ер о в (5,3% ), ан евр и зм ы СМА (5,1% ).
части чн ы й гем оф тальм (рис. 24). Ч а с т о т а о б н а р у ж е н и я за с т о я Д З Н за в и ­
с и т о т ви д а к р о в о и з л и я н и я в с л е д ст в и е р а з ­
р ы в а а н е в р и зм . Так, п р и м ас с и в н ы х САК,
в е н т р и к у л я р н ы х и л и п а р е н х и м а т о зн о -в е н т ­
р и к у л я р н ы х к р о в о и з л и я н и я х за с т о й н а глаз­
н ом д н е в ы я в л я ю т у 85% б о л ьн ы х , п р и м е р н о
у 11% и з н и х о н с о п р о в о ж д а е т с я с и н д р о м о м
Т е р с о н а (р и с. 25). О б ъ ем и л о к а л и з а ц и я п а­
р е н х и м а т о зн ы х к р о в о и з л и я н и й о п р е д е л я ю т
в ы р а ж е н н о с т ь за с т о я . Так, п о н аш и м д ан ­
н ы м , п р и ч и н а м и в о з н и к н о в е н и я за с т о й н ы х
Д З Н м огут б ы т ь в н у т р и м о зго в ы е гем ато м ы ,
р а с п о л о ж е н н ы е в л о б н ы х д о л ях , и л и о б ъ ем
к о т о р ы х п р е в ы ш а е т 30 c m s.
П ри вы явлении застой н ы х Д З Н необходи­
мо провод и ть д и ф ф еренциальную диагностику
с воспалительны м и заболеваниям и зр и тел ьн о ­
го н ерва (папиллит, ретробульбарн ы й н евр и т
и т. д.); псвдозастойны м диском, сосудистыми
заболеваниям и зр и тел ьн о го н ерва и сетчатки
(передняя иш ем ическая н ей р о п ати я, тром боз
Рис. 2 0. Схема глазного дна. Начальный застой ДЗН. ц ен трал ьн ой вены сетчатки, ги п ертон и ч еская

Рис. 2 1 . Схема глазногодна.


Выраженный (а) и резко выраженный (б) застой ДЗН.

74
Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 22. Схема глазногодна. Синдром Терсона.


а — преретинальные кровоизлияния; б — частичный гемофтальм.

Рис. 23. Синдром Терсона. Гифема.

ан ги о р ети н о п ати я и т. д.) (рис. 26); н аследствен­ тел ьн о го н е р в а бы ли ан евр и зм ы б ольш их р аз­
ные аном алии зри тел ьн ого н ерва (друзы Д З Н ). м еров ВСА и ПСА. В то р и ч н ы е п о стзасто й н ы е
Н ередко больному ставят д иагноз хрон и ческого а т р о ф и ч е с к и е и зм ен ен и я зр и те л ьн ы х н ер во в
застойного диска, что требует п ровед ения ф лю ­ вы явл ен ы у 2,3% бол ьн ы х с ВЧА и вн утри че­
оресц ен тн ой ан ги о гр аф и и или когерен тн ой то ­ р еп н ы м и к р о в о и зл и ян и ям и .
м ограф и и глазного дна (рис. 27) [7, 9, 19, 20]. Таким образом , о ф тал ьм о л о ги ч еск и й ос­
Д л и тел ьн о сущ ествую щ ий застой Д З Н пе­ м о тр н ей р о х и р у р ги ч еск и х больны х п о м о гает
реход и т в стадию а тр о ф и ч е с к и х и зм ен ен и й в п о стан о вк е и уточ н ен и и н ев р о л о ги ч еск о го
зр и тел ьн о го н е р в а (рис. 28). В наш их наблю ­ д и агн оза, а такж е п о зво л яет к о н т р о л и р о в а т ь
д ен и ях о сн овн ы м и п р и ч и н ам и п е р в и ч н о й н и с­ т е ч е н и е заб олеван и я, о ц е н и в а ть результаты
ходящ ей ч асти ч н о й или п ол н ой а т р о ф и и зр и ­ п р о вед ен н о го л еч ен и я.

75
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 24. Пациенте разрывом аневризмы ПСА, выраженным нетравматическим САК и кровоизлиянием в желудоч­
ки головного мозга. ВЧД= 50 мм рт. ст.
а, б — КТ головного мозга; в — УЗИ глазного яблока: проминенция ДЗН в стекловидное тело, расширение эхока-
нала зрительного нерва (0,64 см, N=0,28-0,32 см), синдром Терсона — частичный гемофтальм; г — УЗДГ глазной
артерии: увеличение линейной скорости кровотока ГлА до 44 см /с (N = 3 2-35 см/с).

76
Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

Рис. 25. КТ пациентов с выраженными застойными ДЗН при: массивном САК (а); паренхиматозном кровоизлия­
нии (б); паренхиматозно-вентрикулярном кровоизлиянии (в).

Рис. 26. Схема глазного дна. Гипертоническая ангио­


ретинопатия.
а — гипертоническая ангиоретинопатия II стадии. Сим­
птом Салюса — Гунна II, симптом Гвиста II; б — гиперто­
ническая ангионейроретинопатия IVстадии; в — ангио­
склероз сетчатки.

77
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 27. Друзы ДЗН: а — схема глазного дна; б — схема изображения ФАГ (флюорисцентная ангиография) глаз­
ного дна (артериовенозная фаза) при глубоких друзах зрительного нерва.

*
Рис. 28. Постзастойная частичная (а) и полная (б) атрофия зрительного нерва.

78
Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидапьных кровоизлияний

Таблица 2
Нейроофтальмологические симптомы внутричерепных аневризм в зависимости от их локализации
(по V. Biousse и N. J. Newman, 1999; с дополнениями)

Локализация аневризмы Нейроофтальмологические симптомы


При поражении зрительного нерва - застой ДЗН, одностороннее снижение
Офтальмический сегмент остроты зрения, расширение слепого пятна, появление скотом.
супраклиноидного отдела ВСА При поражении хиазмы - битемпоральная или односторонняя гемианопсия.
Орбитоокулярные боли
То же.
Развилка ВСА
Головные боли
Синдром Джефферсона I,II,III; поражение IV черепного нерва, синдром Бер­
нара — Горнера.
При поражении зрительного нерва - застойный ДЗН, одностороннее сниже­
Кавернозный отдел ВСА
ние остроты зрения, расширение слепого пятна, появление скотом.
При поражении хиазмы - битемпоральная или односторонняя гемианопсия
Орбитоокулярные боли
При поражении зрительного нерва — застойный ДЗН, одностороннее сни­
жение остроты зрения, расширение слепого пятна, появление скотом.
ГлА
При поражении хиазмы - битемпоральная или односторонняя гемианопсия.
Орбитоокулярные боли
Верхняя гипофизарная артерия Тоже
При поражении зрительного н ерва-застойны й ДЗН, одностороннее сниже­
ние остроты зрения, расширение слепого пятна, появление скотом.
ПСА При поражении хиазмы - битемпоральная гемианопсия, односторонняя на­
зальная гемианопсия, квадрантная битемпоральная гемианопсия.
Орбитоокулярные и головные боли
При поражении зрительной лучистости — гомонимная гемианопсия.
СМА
Головная боль
Полное или частичное поражение III черепного нерва, может не сочетаться с
ЗСА нарушением подвижности зрачка.
Орбитоокулярные и головные боли
Одностороннее или двустороннее поражение III черепного нерва, полное
или частичное; может не сочетаться с нарушением подвижности зрачка.
Сдавление среднего мозга или моста ствола головного мозга - расстройс­
БА тва взора при поражении его подкорковых центров, межъядерная офталь­
моплегия, нистагм.
Поражение VI черепного нерва.
Головные боли
Поражение III черепного нерва.
Гомонимная гемианопсия, гомонимная гемианопсия с сохранением маку­
ЗМА
лярного зрения.
Головные боли
Поражение III черепного нерва.
ВМА
Головные боли
Поражение VI черепного нерва.
ПНМА
Головные боли
ЗИМА То же
ПА То же
Двустороннее или одностороннее поражение VI черепного нерва.
Застойный ДЗН. Синдром Терсона.
Разорвавшиеся аневризмы Изменения поля зрения — центральные и парацентральные скотомы, кон­
(нетравматические САК) центрическое сужение поля зрения.
Снижение остроты зрения.
Выраженная головная боль

79
Хирургия аневризм головного мозга

С П И С О К Л И ТЕ РА ТУР Ы практ. нейроофтальмологической конф.—М., 2003. —


С. 6 2 - 6 4 .
Л
14. КрьиювВ. В., ТкачевВ. В., Добровольский Г. Ф. Мик­
1. Арутюнов А. И. Условные вопросы учения о рохирургия аневризм Виллизиева многоугольника. —
внутричерепной гипертензии и пути дальнейшего М.: Антидор, 2004. —160 с.
ее изучения/ Пробл. нейрохирургии. —Киев, 1955.— 15. ЛебедевВ. В., КрьиювВ. В., ШелковскийВ. II. Клини­
Т. 2 .- С . 5 - 1 6 . ка, диагностика и лечение внутричерепных артери­
2. Бессмертный М. 3. О нейроофтальмологи- альных аневризм в остром периоде кровоизлияния. —
ческой симптоматике поражения инфраклиноид- М.: Антидор, 1996. —217 с.
ной части внутренней сонной артерии / / Вестн. 16. Линник Л. Ф., Оглезнева О■К-, Ронкина Т. И.,
офтальмол. —1995. —№2. —С. 13 —14. Автандилов Г. Г. Морфологические и клинические ас­
3. Владимирова Н. А. О межоболочечных про­ пекты атрофии зрительного нерва / Материалы 6-й
странствах зрительного нерва / / Вопр. нейрохи- Моск. науч.-практ. нейроофтальмологичес. конф. —
рур. - 1972. - №3. - С. 41 - 43. М., 2002. - С . 5 5 - 5 7 .
4. Водовозов А. М. Новые методы исследования 17. Меркулов И. И. Клиническая офтальмология.
в офтальмологии / / Съезд офтальмологов СССР, Кн. —Ереван: Айстан, 1979. —224с.
3-й: Материалы. - М., 1967. - Т. 3. - С. 328-329. 18. Морозов В. И., Яковлев А. А. Патогенетичес­
5. Голенков А. К. Венный пульс сетчатки. —Калу­ кие механизмы возникновения и развития застой­
га, 1 9 9 2 .-1 0 7 с. ного диска зрительного нерва различного генеза /
6. Голенков А. К. О взаимосвязях гемодинамики Материалы 6-й Моск. науч.-практ. нейроофтальмол.
глаз и мозга / Материалы 7-й Моск. науч.-практ. ней- конф. - М.,2002. - С. 25 - 27.
роофтальмол. конф. —М., 2003. —С. 100 —103. 19. Никифоров А. С., Гусева М. Р. Нейроофтальмо­
7. Густое А. В., Сигрианский К. И., Столярова Ж. П. логия. —М.: ГЭОТАР —Медиа, 2009. —620 с.
Практическая нейроофтальмология. — Нижний 20. Самойлов А. Я. Кровяное давление в сосудах гла­
Новгород: ННГМА ., 2000. —260 с. з а // А р х . офтальм. - 1928-1929. - Т. 4. - С. 227-250.
8. Елисеева Н. М., Серова Н. К., Шифрин М. А. 21. Свердлин С. М., Чухман Т. П. Застойный или
Значение ультразвукового исследования зрительных псевдозастойный сосок. Неинвазивные методы диа­
нервов у пациентов с повышенным внутричерепным гностики / Материалы 7-й Моск. науч.-практ. нейро­
давлением / / Материалы 10-й Моск. науч.-практ. офтальмол. конф. —М., 2003. —С. 131 —133.
нейроофтальмол. конф. —М., 2008. —С. 79 —82. 22. Серова Н. К. Застойный диск зрительного не­
9. Елисеева Н. М., Серова Н. К., Арутюнов С. С., рва — признак внутричерепной гипертензии / Ма­
Гаспарян С. С. Современные методы исследования териалы 6-й Моск. науч. - практ. нейроофтальмол.
пациентов с застойными дисками зрительных не­ конф. - М., 2002. - С. 27-33.
рвов / / Материалы 8-й Моск. науч.-практ. нейрооф­ 23. Трон Е. Ж. Глаз и нейрохирургическая пато­
тальмол. конф. —М., 2004. —С. 76 —80. логия. —М.: Медгиз, 1955. —387 с.
10. Елисеева Н. М., Серова Н. К., Арутюнов С. С., 24. Трон Е. Ж. Заболевания зрительного пути. —
Добровольский Г. Ф. и др. Клинические аспекты и па­ Л.: Медицина, 1966.
тогенетические механизмы развития застойных дис­ 25. Тропинсхая О. Ф, Серова Н. К., Лазарев В. А. и др.
ков зрительных нервов / Материалы 6-й Моск. науч.- Нейроофтальмологическая симптоматика у боль­
практ. нейроофтальмол. конф. —М., 2002. —С. 17 —21. ных с параклиноидными аневризмами / Материа­
11. Живков Е., Денев В. Л., Големинова Р. Глазные лы 6-й Моск. науч.-практ. нейроофтальмол. конф. —
симптомы в общей диагностике. — София: Мед и М., 2002. - С . 4 7 - 4 9 .
физкультура; 1967. —367с. 26. Biousse V., Mendicino М. Е., Simon D. ]. et al:
12. Задоянный Л. В., Жданова В. //., Братусь Н. Н. The ophthalmology of intracranial vascular abnorm ali­
Нейроофтальмологические симптомы аневризм ties / /A m . J. Ophthalmol. —1996. —Vol. 125. —P. 527.
сосудов головного мозга и перспективы восстано­ 27. Chan J. W., Hoyt W. E, Ellis IV. G. et al: Patho­
вительного лечения нарушенных функций зритель­ genesis of acute m onocular blindness from leaking an­
ного анализатора в послеоперационном периоде / terior communicating artery aneurysms: Report of six
Материалы 9-й Моск. науч. - практ. нейроофтальмол. cases / / Neurology. —1997. —Vol. 48. —P. 680.
конф. - М., 2007. - С. 32 - 35. 28. Coppeto J. R., Chan Y. S.: Abducens nerve pare­
13. Иойлева Е. Э. Новая классификация атрофии sis caused by unruptured vertebral artery a n e u ry s m //
зрительного нерва / Материалы 7-й Моск. науч.- Surg. Neurol. - 1982. - Vol. 18. - P. 385.

80
Нейроофтапьмологическая симптоматика аневризм ГМ и нетравматических субарахноидальных кровоизлияний

29. Day A. L.: Aneurysms of the ophthalmic seg­ 41. Muller P. J., Dock J. H. N.: Intraocular and optic
ment. A clinical and anatomical analysis / / J. Neuro- nerve sheath hemorrhage in cases of surdden intracranial
surg. - 1990. - Vol. 72. - P. 677. hypertension / /J . Neurosurg. —1974. —Vol. 41. —P. 160.
30. DrakeS., AmacherA. L.:Aneurysms of the posterior 42. O’Connor P. S., Tredici T. J., Green R. P.: Pupil-
cerebral artery// J. Neurosurg. —1969. —Vol. 30. —P. 468. sparing third nerve palsies caused by an aneurysm / /
31. Drake C. G., Vanderlinden R G., Amacher A. L.: Am. J. Opthalmol. —1983. —Vol. 95. —P. 395.
Carotid-ophthalmic aneurysms / /J.N eurosurg.-1968.— 43. Peiris J. B., Ross Kussel R. W.: Giant aneurysms
Vol. 30. - P. 468. of the carotid system presenting as visual field defect
32. Dumas S., Shults W. Т.: Abducens paresis: / / J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. —1980. —Vol. 43. —
A rare presenting sign of posterior-inferior cerebel­ P. 1053.
lar artery aneurysm / / J. Clin. Neuro-ophthalm ol. — 44. Pfausler B., Belcl R., Metzler R et al: Terson’s
1982. - Vol. 2. - P. 55. syndrome in spontaneous subarachnoid hemorrhage:
33. Fahmy J. A.: Vitreous hemorrhage in subarach­ A prospective study in 60 consecutive patients / /
noid hemorrhage / / Acta Ophthalmol (Copenh). — J. Neurosurg. - 1996. - Vol. 85. - P. 395.
1972.-V ol. 50.- P . 137. 45. PiaH. VT., Fontana //..'Aneurysms of the posteri­
34. Farris В. K., Smith J. L., David N. J.: The nasal or cerebral artery / /A c ta Neurochir. (Wien). —1977. —
junction scotoma in giant aneurysms / / Ophthalmol. — Vol. 13. - P. 39.
1986.-V o l. 9 3 .- P . 895. 46. RizzoJ. Т.: Visual loss after neurosurgical repair
35. Frisosell К. Т., Kuhn F., Morris R. et al: Screening of paraclinoid aneurysms //O phthalm ology. —1995. —
for ocular hemorrhages in patients with ruptured cere­ Vol. 102.- P . 905.
bral aneurysms: A prospective study of 99 patients / / 47. Rucker C. W.: The causes of paralysis of the
Neurosurgery. —1997. —Vol. 41. —P. 529. third, fourth, and sixth cranial nerves / /A m . J. O ph­
36. Greenspan B. N., Reeves A. G.: Transient partial thalmol. - 1966. - Vol. 61. - P. 1293.
oculomotor nerve paresis with posterior communicat­ 48. RushJ. A., YouneB. R.: Paralysis of cranial nerves
ing artery aneurysm / / A case report. J. Clin. Neur- III, IV and VI: Cause and prognosis in 1000 cases / /
oophthalmol. —1990. —Vol. 19. —P. 56. Arch Ophtalmol. - 1981. - Vol. 76. - P. 395.
37. HendersonJ. W./Intracranial arterial aneurysms. 49. Trobc J. D.: Third nerve palsy and the pupil.
Study of 119 cases with special reference to the oculi Footnotes to the rule / / Arch Ophthalmol. — 1988. —
findings / / Trans. Am. Ophthalmol. Soc. — 1955. — Vol. 106.- P . 601.
Vol. 53. - P. 349. 50. Vargas М. Б., Kupersmith M .J., Setton A., et al:
38. Kasner S. E., Liu G. Т., Caletta S. L.: Endovascular treatm ent of giant aneurysms which
Neuro-ophthalmologic aspects of aneurysms / / Neu­ cause visual loss / / Ophthalmology. — 1994. —
roimaging Clin. North. Am. —1997. —Vol. 7. —P. 679. Vol. 101.- P . 1091.
39. Lustbader J. М., Miller N. K.: Painless, 51. VersavelМ., WitmerJ. P., Matricali F.: Giant aneu­
pupil-sparing but otherwise complete oculomotor rysm arising from the anterior cerebral artery and caus­
nerve paresis, caused by basilar artery aneurysm / / ing an isolated homonymous hemianopsia / / Neuro­
Arch. Ophthalmol. - 1998.. - Vol. 106. - P. 583. surgery. - 1988. - Vol. 22. - P. 560.
40. MarcR.,MaybergM.D.etal:Neuro-ophthalmologe 52. Walsh К. B.: Visual field defects due to aneu­
for neurosurgeons / / Neurosurg. Clin. North Am. — rysms at th e circle of Willis / / Arch Ophthalmol. —
1999.-V o l. 4 .- P . 10. 1964.-V o l. 4 9 .- P . 71.

81
Глава 4

КОМПЬЮТЕРНАЯ И МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ
ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ АНЕВРИЗМ
И АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
В. В. Крылов, Е. В. Григорьева, Т. В. Галян, Н. В. Хуторной

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
В ДИАГНОСТИКЕ АНЕВРИЗМ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ СОСУДОВ

П о данны м м ногочисленны х и сточ н и ков [6, 24, 25], рен тген овская
ком пью терная то м о гр аф и я (КТ) является обязательны м м етодом обсле­
д ования п р и под озрен и и на н етравм ати ч еское САК и аневризм у внутри­
ч ереп н ы х сосудов. Н есм отря на лучевую нагрузку на пациента, это один
из самых точ н ы х методов, позволяю щ их оп ред ел и ть характер к ровои з­
л и ян и я и ф орм ы развиваю щ ихся ослож нений на ф о н е р азр ы в а ан евр и з­
мы, среди которы х чащ е всего встречаю тся кр о в о и зл и ян и я в субарахно-
идальное простран ство (рис. 1), и как следствие, части чн ая или полная
там понада базальны х ц и стерн (в зависим ости о т расп ред ел ен и я крови).
Н аи б ольш ей э ф ф е к ти в н о с ти в д и агн о сти ке сосудистой п ато л о ги и
гол овн ого м озга К Т достигла в 1991 г. после р а зв и т и я сп и р ал ь н о й К Т
(С РК Т) и п о явл ен и я м етоди ки К Т -ан ги ограф и и (КТА).
В спиральном ком пью терном том ограф е ротация рентгеновской труб­
ки вокруг пациента происходит непреры вно, одноврем енно с н еп реры в­
ным, а не с дискретны м , как при обы чной КТ, поступательным движ ением
стола с пациентом. Преимущ ествами СРКТ считаю тся бы строта исследо­
вания (спиральное сканирование обеспечивает сбор данны х в больш их
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

анатом ических зонах за считанны е секунды),


позволяю щ ая избеж ать артеф актов от движ ений
пациента, а такж е возм ож ность реф орм ации
изображ ения в лю бой плоскости и получение
вы сококачественны х 3D- моделей [23].
П р о то к о л и сслед ован и я вн утри че­
р е п н ы х сосудов головн ого м озга м етодом
К Т -ан ги ограф и и предусм атривает вн утри вен ­
н ое введен и е й одсодерж ащ его р е н тге н о к о н т­
р астн о го п р е п а р ат а со скоростью 3 ,0 -3 ,5 м л / с ,
с учетом в р ем ен н о й зад ерж ки для визуализа­
ц и и а р те р и а л ь н о й ф азы в т е ч е н и е 18-20 с. Та­
ким образом , за к о р о тк о е врем я м ож но иссле­
д овать в н у тр и ч ер еп н ы е сосуды н а всем п р о тя ­
ж ен и и , при ч ем и сп ол ьзован и е то н к и х срезов
(1 -3 мм) об есп еч и вает вы сокое п р о с тр а н с тв ен ­
ное р азр еш ен и е и вы явл яет даж е м елкие (до
2 -3 мм) м еш отчаты е ан евр и зм ы [23]. П осле
скан и р о ван и я п р о и сх о д и т об раб отка получен­
н ы х и зо б р аж ен и й с п о стр о ен и ем тр е х м е р н о й
рекон струкц и и , п ри ч ем на тех уровнях, где
сосуды тесн о п р и л еж ат к костны м структурам
(осн ован и е гол овн ого м озга), возм ож но искус­
Рис. 1 . КТ головного мозга. Субарахноидальное крово­
с тв ен н о е к о н т р ас т и р о в а н и е ЗБ -м оделей п ри
излияние, острая стадия.
пом ощ и ком п ью терн ой граф ики.
В ы сокая чувствительность К Т к лю бы м ви­
дам кровои зли ян и й обусловлена повы ш енной как в ряде случаев слож но о п р ед ел и ться со с р о ­
абсорб ц и ей свеж ей кровью рен тген овски х лу­ ками, п рош едш им и после р а зр ы в а ан евр и зм ы ,
чей, вследствие чего на полученны х и зоб раж е­ а уже на 3-4-е сутки сгустки к р о в и л и зи рую тся
н и ях САК вы глядит как содерж им ое повы ш ен­ и д и агн о сти р о вать САК по д анны м К Т ста н о ­
н о й плотности в ц истернах основания и конвек- вится затруднительны м (рис. 2).
ситальны х бороздах больш ого мозга. Вследствие Э ф ф е к т и в н о с ть К Т п р и САК зави си т так ­
см еш ения ком понентов крови с Ц С Ж и в резуль­ ж е о т со о тн о ш ен и я сгустков к р о в и и п л оскос­
тате распада гемоглобина степень абсорбции в ти срезов. О п тим альны м сч и тается условие,
м есте к р о в о и зл и ян и я б ы стро уменьш ается, и когда плоскость сгустков п ер п ен д и к у ляр н а
уже ч ер ез 2 -3 дня кровь в базальны х цистернах п лоскости среза, а их то л щ и н а п р евы ш ает
п р и КТ м ож ет не обнаруж иваться [6]. ш ирину ср еза КТ. И м ен н о поэтом у САК чащ е
Таким образом , возм ож н ость д и агн ости ки обнаруж иваю т на и зо б р аж ен и ях в акси альн ой
САК в первую о ч ер ед ь зави си т о т ср о к а его дав­ п р о е к ц и и п р и то л щ и н е сгустков к р о в и б олее
н ости. В п ер вы е 3 -5 сут после р азр ы в а а н е в р и з­ 1,5 мм в м еж полуш арной щ ели, в л а те р а л ь н о й
мы э ф ф е к ти в н о с ть К Т в д и агн ости ке САК на­ (си л ьви евой ) б орозд е, охваты ваю щ ей ц и с те р ­
ибольш ая. В ч астн ости , в т е ч е н и е п ер вы х 12 ч не и в б орозд ах коры больш ого мозга.
т о ч н о с ть д и агн о сти ки САК д ости гает 95% , в те ­ Т. Takem ae и соавт. (1987) проследили дина­
ч ен и е 48 ч — 8 0-87% , на 3-5-е сутки — 75% и на мику и зм ен ен и й на К Т п ри р азры ве аневризм ,
6 - 2 1-е сутки —29% [33]. Такая вы сокая чувстви­ отм ечая н аиболее ран н и е сроки вы явления к р о ­
тел ьн о сть и то ч н о с ть визуализации к р о в о и зл и ­ вои зл и ян и я, а такж е п ервы й и последний дни
я н и я застави л а ряд и сслед ователей п ред лож и ть и счезн овен и я его признаков. П ри к р о в о и зл и я­
К Т как м етод в е р и ф и к а ц и и САК в остром п е р и ­ нии в базальны е ц и стерн ы эти сроки составили
оде (1-3-и сутки), без п р и м ен е н и я п о ясн и ч н о й соответствен н о 1, 4 и 14-е сутки, в латеральную
пункции. Тем не м енее, J. H e ilm a n (1986), отм е­ щ ель —1,8 и 20-е сутки, в меж полуш арную щ е л ь —
ч ая вы сокую то ч н о с ть К Т -диагностики, все же 1, 4 и 15-е сутки, п р и п арен хи м атозн ом крово­
отдает п р е д п о ч тен и е п о я с н и ч н о й пункции, так и зл и ян и и — 1, 8 и 21-е сутки, а п р и к р о в о и зл и я ­

83
Хирургия аневризм головного мозга

V \

Рис. 2. Острый тромбоз БА, САК давностью более 4 сут.


а — КТ ах: в правой затылочной доле подозрение на остаточное САК; б — MPT, FLAIR ах: в бороздах затылочной
доли справа высокоинтенсивное содержимое (САК); в — МРТ, Т2ВИ sag: содержимое повышенной интенсивности
в просвете БА, контуры стенки артерии нечеткие (стрелка) (ранние признаки острого тромбоза); г — 3D TOF МРА:
фрагментарное выпадение МР-сигнала от БА (стрелка) (тромбоз).*

н и и в ж елудочки м озга — 1, 8 и 20-е сутки. З н а ­ л и я н и я в р а зл и ч н ы е п е р и о д ы п осл е р а зр ы в а


н и е в о зм о ж н о с те й К Т -д и агн ости ки кровои з- ан е в р и зм п о зв о л я е т о п р е д е л я т ь н аи б о л е е т о ч ­
н ы е ср о к и р а зв и т и я за б о л е в ан и я у п а ц и е н то в ,
нах о д ящ и х ся в б е сс о зн а те л ьн о м с о с т о я н и и , с
* Здесь и далее ах — аксиальная плоскость сканиро­
вания, сог — коронарная плоскость, sag — сагиттальная н еясн ы м а н ам н езо м и п р и п о в т о р н ы х к р о в о ­
плоскость. и зл и ян и ях .

84
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мапьформаций ГМ

Таким образом , п р и п о д о зр ен и и на н е тр а в ­ не наблю давш ееся п ри К Т паренхим атозное или


м ати ческое САК об осн ован н ы м п р ед ставл яет­ внутрижелудочковое кровоизлияни е (рис. 3).
ся ал гори тм об след ован и я, о п и сан н ы й В. И. Д а­ П о данны м В. В. К р ы л о ва и соавт. (1998),
н иловы м [5]: 1) К Т без кон тр асти р о ван и я; в те ч е н и е первы х 14 сут после р а зр ы в а ан ев­
2) п о ясн и ч н ая пункция в сом н и тельн ы х случа­ ри зм ы К Т вы явл яет те или и н ы е п а то л о ги ч ес ­
ях; 3) сп и ральн ая к о м п ью терн о-том ограф и че­ кие и зм ен ен и я б олее чем у 80% больны х. Ч ащ е
ская и ли м агн и тн о-резон ан сн ая ан ги ограф и я; других встр еч аю тся б азальн ое или конвекси-
4) рен тген о вская ц ер еб р ал ьн ая ан ги о гр аф и я. тал ьн ое САК (74% ), внутрим озговы е гем ато­
П ри повторном кровоизлияни и на ф он е раз­ мы (22% ), к р о в о и зл и я н и е в ж елудочки м озга
ры ва аневризм ы п ри КТ определяется увеличе­ (14% ), ги д р о ц еф ал и я (22% ), и ш ем и ч ески е из­
ние плотности содерж имого в базальном и кон- м ен ен и я (64% ). Только у 20% больны х, п е р е ­
векситальном субарахноидальном пространстве н есш их р а зр ы в ан еври зм ы , по данны м К Т о ч а­
вследствие прим еси свежей крови, неоднород­ говы е и зм ен ен и я не обнаруж иваю т.
ное за счет продуктов распада гемоглобина, ос­ Н аи б о л ее ч астое р асп о л о ж ен и е ан евр и зм
тавш ихся после прош лы х САК. Для повторного в п ередн ем отделе ар те р и а л ь н о го круга боль­
кровоизлияни я из аневризм ы характерно ранее ш ого м озга, а такж е ан ато м и ч еск и е о с о б ен н о с ­

Рис. 3. КТ головного мозга.


а — разрыв аневризмы, САК, ВМГ базальных отделов лобных долей (стрелка); б — в динамике через 10 сут: пов­
торное внутримозговое кровоизлияние в базальные отделы лобных долей (синяя стрелка), САК, ВЖК, синдром
поперечной дислокации срединных структур; в — разрыв аневризмы, конвекситальное САК, преимуществен­
но слева; г — в динамике через 4 сут: повторное кровоизлияние, ВМГ левой височной доли (желтая стрелка);
д — разрыв аневризмы, конвекситальное и базальное САК, небольшая ВМГ правой височной доли; е — в динамике
через 3 сут: повторное кровоизлияние, ВЖК.

85
Хирургия аневризм головного мозга

ти базальны х ц и стер н , как прави л о, о п р ед ел я­ говая гем атом а локализуется в б азальны х ган­
ю т л окал и зац и ю к р о в о и зл и ян и я [12]. глиях и м едиальном отделе ви со ч н о й доли.
А. П. Н е гр ец к и й (1992) проследил зави си ­ Расп ол ож ен и е ан евр и зм ы в устье глазной ар ­
м ость х а р а к те р а к р о в о и зл и я н и я от локал и за­ т е р и и п ред п олагает р а с п р о ст р а н ен и е крови в
ц и и р азо р вавш ей ся ан евр и зм ы (рис. 4): область хиазм ы со сто р о н ы у н и л атеральн ого
— САК и субарахноидально-вентрикуляр- зр и тел ьн о го н ер ва и сон н ой а р те р и и . Гемато­
н ы е к р о в о и зл и я н и я с там п он адой ж елудочков ма расп олагается в м едиобазальны х отделах
чащ е наблю даю т п ри р азр ы в е ан евр и зм ВСА л о б н о й доли. Если ан евр и зм а локализуется
(28 и 39% наблю дений соответствен н о); в области р азви л ки ВСА, то п р и ее р а зр ы в е
—субарахноидально-паренхим атозны е к р о ­ к р о в ь о б ы ч н о за п о л н яет б азальн ы е ц и стер н ы
в о и зл и я н и я отм ечаю т п р и р азр ы в е ан еври зм у н и л атеральн ой сон н ой а р те р и и . П р и п а р е н ­
СМА (25% случаев); хи м атозн ом к р о в о и зл и я н и и гем атом а, как п р а­
— субарахноидально-паренхим атозно-вен- вило, р асп о ло ж ен а в базальны х отделах л о б н о й
тр и к у ляр н ы е кр о в о и зл и ян и я с там п он адой доли, ч асто с п р о р ы в о м в п е р е д н и й р о г б о ко во ­
ж елудочков встреч аю т п р и р азр ы в е ан еври зм го ж елудочка [11].
ПМА-ПСА (32% случаев) [24]. П р и р азр ы в е ан евр и зм СМА к р о в ь попада­
Р азры в ан еври зм ы ПСА чащ е п р и во д и т к ет в латеральную борозду, ч асто образуя внут-
к р о в о и зл и ян и ю в ц и стер н ы к о н еч н о й плас­ рим озговую гематому (рис. 8), или в н и ж н и й
ти н к и , м еж полуш арную щ ель, область п р о ­ р о г б окового ж елудочка. П р и м ассивном к р о ­
зр а ч н о й п ер его р о д к и , п ер ед н и й рог б окового в о и зл и ян и и кровь за п о л н яет ц и с те р н ы о сн о ­
ж елудочка, иногда с р а с п р о стр ан ен и ем в III и вания мозга, чащ е р а с п р о ст р а н я я сь в области
IV желудочки. В нутрим озговая гем атом а чащ е у н и л атер альн о й ВСА.
локализуется в м едиобазальном отделе лоб н ой Р азры в ан евр и зм ы разви л ки БА, как п р ави ­
доли (рис. 5). ло, соп ровож д ается скоп л ен и ем кр о в и в меж-
П ри р азры ве аневризм ы п ерикаллезной ар­ н ож ковой ц и стер н е, а гем атом а об разуется в
т е р и и к ровои зли ян и е расп ростран яется на дис­ области средн его м озга и гипоталам уса. П осл е
тальную часть м еж полуш арной щ ели и по п ер и ­ р азр ы в а ан евр и зм ы Н ЗМ А и ли вн у тр и ч е р е п ­
каллезной цистерне. Гематомы локализую тся в ного сегм ента ПА сгустки к р о в и обнаруж иваю т
м озолистом теле и поясной изви лине (рис. 6). в ц и стер н ах п р о д ол говатого м озга и в ар о л и ева
Д ля р азр ы в а ан еври зм ы супраклиноидной моста. Р етр о гр ад н о к ровь м ож ет затек ать в по­
ч асти ВСА в области отхож ден и я ЗСА харак­ л о сть IV ж елудочка, а гем атом а — р асп о лагать­
т е р н о р а с п р о ст р а н ен и е к р о в и по ци стерн ам ся в полуш арии м озж ечка.
од н ои м ен н ого полуш ария м озга и в н и ж н и й У больны х с м нож ественны м и ан евризм ам и
ро г б окового ж елудочка (рис. 7). В нутрим оз­ вн утри череп н ы х сосудов л окал и зац и я к ровои з­

Рис. 4. КТ головного мозга.


а — разрыв аневризмы правой СМА. Конвекситальное САК справа, ВМГ правой лобной доли (стрелка)] б, в — раз­
рыв аневризмы ПСА-ПМА. ВМГ парасагиттальных отделов лобных долей, ВЖК, конвекситальное САК.

86
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 5. КТ головного мозга. Варианты разрыва аневризмы ПСА: а — САК (высокоплотное содержимое в лате­
ральных бороздах, в межножковой и охватывающей цистернах), ВМГ базальных отделов обеих лобных долей;
б — паренхиматозно-внутрижелудочковое кровоизлияние: ВМГ базальных отделов обеих лобных долей, высоко­
плотное содержимое в III и боковых желудочках; в - г — ВЖК (высокоплотное содержимое в III и боковых желудочках
неоднородной структуры за счет образования сгустков).

л и ян и я п озвол яет оп ред ел и ть разорвавш ую ся столько характерн а, ч то п озволяет зап о д о зр и ть


аневризму, ч то и м еет больш ое зн ачен и е для вы ­ р азры в аневризм ы даже тогда, когда вследствие
б ора сто р о н ы тр еп ан ац и и и доступа, если анев­ тр о м б и р о ван и я п росвета она не об наруж ивает­
ризм ы располож ены в разны х сосудистых бас­ ся п ри ц еребрал ьн ой ан ги ограф и и , так как кон­
сейнах. К Т -картина кр о в о и зли ян и й бы вает на­ тр астн о е вещ ество не поступает в ее полость.

87
Хирургия аневризм головного мозга

т е р н ы головн ого м озга, п р и во д я к гем отам по­


наде. Так, н ап р и м ер , п р и р а зр ы в е аневризм ы
СМА кровь в р авн о й степ ен и м ож ет зап ол н и ть
проти воп олож н ую латеральную борозду и со­
п ровож даться гем отам п он ад ой всех базальны х
ци стерн .
Д и агн о сти ч еская ц ен н о сть К Т в вы явле­
ни и ан евр и зм вн у тр и ч ер еп н ы х сосудов зна­
ч и тел ьн о варьи рует — от 14 до 75% [W. Маи-
ersberger, Е. Lins, 1982; Н. P. J e n se n et al., 1984;
F. Troisi et al., 1985]. Ч у встви тел ьн ость К Т в
д и агн ости ке ан евр и зм ПСА, СМА и разви лки
БА составл яет 76% , а зад н ей со ед и н и тельн о й
а р т е р и и — всего 36% . Такой разб р о с показате­
л ей зави си т о т р азм ер о в ан еври зм ы , ее окру­
ж ен и я (н ал и ч и я и ли отсутствия сгустков крови
в области р азр ы в а и в н у тр и п р о светн ы х тр о м ­
бов, затрудняю щ их визуализацию ), а такж е от
особ ен н о стей оборудования и о п ы та исследо­
вателя. В ер о ятн о сть ди агн ости ки ан евр и зм по­
Рис. 6. КТ головного мозга. Разрыв аневризмы пери- вы ш ается п р и п о в т о р н ы х К Т в те ч е н и е 1 нед в
каллезной артерии, ВМГ мозолистого тела (стрелка). связи с л и зи сом сгустков крови , покры ваю щ и х
ее после разры ва.
Следует подчеркнуть, ч то п р и м ассивном П о данны м В. В. Л еб ед ева и соавт. [17], в
к р о в о и зл и ян и и н езави си м о о т л окал и зац и и те ч е н и е п ер вы х 14 сут после р азр ы в а К Т п о зво ­
ан евр и зм ы кровь м ож ет зап о л н и ть все цис­ л я е т вы яви ть ан евр и зм ы у 39% обследованн ы х

Рис. 7. КТ головного мозга. Разрыв аневризмы левой ВСА. Субарахноидально-паренхиматозно-внутрижелудочко-


вое кровоизлияние: базальное и конвекситальное САК с преимущественным скоплением крови в левой латераль­
ной щели и в охватывающей цистерне слева, небольшая ВМГ базального отдела левой височной доли (стрелка),
высокоплотное содержимое в заднем роге левого бокового желудочка.

88
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

(п р и м и н и м альн ой ш и р и н е ср еза 5 мм). Д ля


ан евр и зм ы х ар ак тер н о оч аговое повы ш ен и е
п л о тн о сти (46-78 ед. Н ) овал ьн ой или округлой
ф о р м ы в п р о екц и и а р т е р и и (рис. 9).
Зависим ость точ н ости диагностики анев­
ризм вн утричерепны х сосудов при пом ощ и КТ
о т разм ера аневризм атического меш ка проде­
м он стри ровали исследования D. W. Newell и со-
авт. (1989). Если разм ер аневризм ы не превы ш ал
2 мм (по данны м ЦА Т), он а не вы являлась на КТ.
А невризм ы максим альны м и разм ерам и 3 -5 мм
бы ли диагностированы при КТ в 69% случаев,
6 -9 мм —в 96% случаев, до 10 мм —в 100% случа­
ев. С редний разм ер аневризм , вы являем ы х при
КТ, колебался о т 1,8 х 3,4 мм до 28 х 31 мм.
В нутривенное введение к о н тр астн о го ве­
щ ества п овы ш ает д и агн о сти ч ески е возм ож н ос­
ти К Т в вы явл ен и и сосудистых об р азо ван и й
гол овн ого м озга на 6-7% . В 20% случаев отм е­
ч ается повы ш ен и е п л отн ости очага (с 4 9 -5 7 до
77-81 ед. Н ), соответствую щ его ан еври зм е, что
м ож ет сч и таться д оп ол н и тел ьн ы м п од тверж ­
дением д и агн оза (рис. 10).
У б ольны х с больш им и и гигантски м и ан ев­ Рис. 8. КТ головного мозга. Разрыв аневризмы правой
СМА. ВМГ правой височной доли (указана стрелкой).
р и зм ам и в п ол ости ан евр и зм ати ч еско го меш ка
поч ти всегда обнаруж иваю т м н ож ествен н ы е
тром б ы . П р и вы раж ен н ом тр о м б о о б р азо в ан и и ной п л о тн о сти (рис. 11). Ф рагм ен ты тр о м б а
п ол ость ан еври зм ы м ож ет бы ть полн остью об- и стен ки ан евр и зм ы с вк лю чен и ям и кальция
л и те р и р о в а н а , поэтом у п ри а н ги о гр а ф и и она им ею т б олее высокую плотность.
вы глядит м еньш е своих и сти н н ы х разм еров. К Т гол овн ого м озга н еоб ходи м о п р о в о ­
П о данны м К Т м ож но устан ови ть р азм ер ы д и ть всем пац и ен там , у ко то р ы х обнаруж ены
т р о м б и р о в а н н о й и н е тр о м б и р о в а н н о й части больш ие (до 25 мм) и ги ган тски е (более 25 мм)
а н еври зм ы , п ри ч ем тром б ы р а зл и ч н о й давнос­ ан еври зм ы . Н е к о т о р ы е хирурги [59] п р о в о д ят
т и вы глядят как зо н ы н ео д н о р о д н о повы ш ен- К Т в д и н ам и ке после ЦАТ, так как возм ож н ы

Рис. 9. КТ головного мозга.


а — аневризма СМА справа (стрелка)] б — аневризма ПСА-ПМА (стрелка)', в — аневризма ВСА справа (стрелка).

89
Хирургия аневризм головного мозга

т о р о й в д и агн ости ке ан евр и зм п р акти ч ески рав­


ны таковы м п р и д и ги тал ьн о й субтракционной
ц ер еб р ал ьн о й а н ги о гр а ф и и [8] (рис. 12, 13).
О соб ен н о вели ко зн а ч е н и е ЗБ -реконструкции
данны х К Т -ан ги ограф и и в остром п ер и о д е, так
как п о зво л яет в те ч е н и е 20 мин р еш и ть воп­
рос о необ ходи м ости и х ар ак тер е неотлож ной
о п е р а ц и и у тяж ел ы х п ац и ен тов, об есп еч и вает
визуализацию ан евр и зм ы н езави си м о о т вы­
р аж ен н о сти САК и н ал и ч и я ВМГ, д ем о н стр и ­
рует осо б ен н о сти сам ого ан евр и зм ати ч еско го
меш ка и шейку ан еври зм ы . П р и п о вто р н о й
К Т -ан ги ограф и и м ож но о ц е н и ть динамику
спазма, так как м и н и м ал ьн ы й д и ам етр визуа­
лизируем ы х сосудов равен 1 мм. Ч увствитель­
ность и с п е ц и ф и ч н о с ть сп и р ал ь н о й К Т при
ан евр и зм ах составляю т 97,1 и 98,5% со о тв етс­
тв ен н о [21].
Таким образом , результаты К Т головного
м озга у больны х с вн у тр и ч ер еп н ы м и гем ато­
мам и п озвол яю т с вы сокой то ч н о стью оп ред е­
л и ть локал и зац и ю гем атом ы п р и р а зр ы в е анев­
ризм ы , взаи м о о тн о ш ен и е гем атом ы с ж елудоч­
кам и м озга и базальны м и ц и стер н ам и , степ ен ь
д и сло к ац и о н н о го си н д ром а, со о тн о ш ен и е л о­
кали зац и и гем атом ы и сам ой ан евр и зм ы , и тем
самым уточ н и ть хи рурги ч ески й доступ и объем
о п ер ац и и (В. В. К ры лов, В. Г. Д аш ьян, 1993).
П о д анны м G. M o h r и соавт. (1983), внутримоз-
говы е гем атом ы после р азр ы в а ан евр и зм в 63%
случаев не сообщ аю тся с ж елудочкам и м озга, в
18,5% случаев наблю дается ч асти ч н ы й п р о р ы в
в ж елудочки и в 18,5% —п олн ая гем отам понада
ж елудочков. П р о р ы в кр о в и в ж елудочки м оз­
га чащ е н аблю дается п р и гем атом ах л о б н о й
(66% ) и ви соч н ой долей (25% ).
Редким осл ож н ен и ем р азр ы в а ан евр и зм ы
ПСА, реж е ВСА и СМА явл яется ф о р м и р о в а ­
ние субдуральной гем атом ы (2-3% наблю де­
н и й ). У п ац и ен то в с угнетением созн ан и я, о т­
сутствием травм ы в ан ам н езе п р и вы явл ен и и
субдуральной гем атом ы , осо б ен н о в с о ч етан и и
с базальны м САК, следует п р ед п о лагать во з­
м ож ность р азр ы в а ан еври зм ы , ч то диктует н е­
Рис. 10. КТ-ангиография интракраниальных сосудов. об ходим ость п р о вед ен и я ц ер еб р ал ьн о й ан ги о ­
Крупная аневризма СМА справа.
гр а ф и и [12].
а — MIP-реформация; б — ЗР-реконструкция демонс­
трирует шейку аневризмы. Б о л ее часты м о сл ож н ен и ем р а зр ы в а ан ев­
ри зм ы сч и тается ги д р о ц еф ал и я, к о т о р ая м о­
случаи тр о м б о о б р а зо в ан и я и р а зр ы в а полости ж ет бы ть следствием окклю зи и л и к в о р н ы х
ан евр и зм ы после ан ги о гр аф и и . путей сгустками крови или наруш ения р е зо р ­
В п р акти к е ш и роко используется м етод б ции Ц С Ж в результате р азв и ти я ф и б р о за и
тр е х м е р н о й К Т -ан ги ограф и и , возм ож н ости ко­ утолщ ен и я о б о л о ч ек м озга [13]. В те ч е н и е

90
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 1 1 . КТ головного мозга. Гигантская аневризма правой СМА. На нативных изображениях (а) определяется ок­
руглый участок неоднородно повышенной плотности с включениями кальция в стенку аневризмы (частично тром-
бированная аневризма) (указано стрелкой)\ б — ВМГ правой лобной области (стрелка).

Рис. 12. 3D КТ-ангиография интракраниальных сосудов: крупная аневризма правой СМА (длинная стрелка — тело,
короткая стрелка — шейка).

91
Хирургия аневризм головного мозга

вить н ачал ьн ы е п ри зн аки расш и р ен и я желу­


д о чк овой систем ы и п росл ед и ть ее р а зви ти е
в динам ике, отраж ая ги д р о ц еф ал и ю не то л ь­
ко визуально, но и ко л и ч ествен н о п р и пом о­
щи вентрикуло-краниальны х к о э ф ф и ц и е н то в
(ВКК) (рис. 14).
П оступ лен и е крови в ж елудочки м озга м о­
ж ет бы ть обусловлено р етр о гр ад н ы м током
и реф лю ксом Ц С Ж п р и базальном САК л и б о
п рям ы м п р о н и к н о в ен и ем к р о в и в ж елудочки
мозга. Н а л и ч и е крови в III и IV ж елудочках с
небольш им ее сод ерж ан и ем в б оковы х желу­
д очках б олее х ар ак тер н о для р е тр о гр а д н о го
м еханизм а. П р ям о е к р о в о и зл и ян и е в III желу­
дочек ч ер е з терм инальную пластинку наблю ­
д ается п р и р азр ы в е ан евр и зм ы Г1СА л и б о би­
ф уркации ВСА, если купол ан евр и зм ы бы л на­
п равлен вверх. П р о р ы в крови в III ж елудочек
ч ер ез м еж нож ковую ц истерну возм ож ен п ри
р азр ы в е ан еври зм ы разви л ки БА или п р о к си ­
м альной части P l -сегм ентов ЗМ А [8]. С р ав н и ­
тел ьн ая о ц ен ка д ан н ы х К Т у б ольны х с В Ж К
р а зл и ч н о й эти о л о ги и п оказала, ч то п р и р а зр ы ­
вах ан еври зм он о чащ е р а с п р о ст р а н я ет ся на
все ж елудочки [J. L ittle et al., 1977].
Д ля о п р е д е л е н и я х и р у р ги ч ес к о й та к т и к и
о д н о й к о н с та т а ц и и к р о в о и зл и я н и я в ж елудоч­
ки м озга н е д о ст а то ч н о , ж е л а те л ь н а т о ч н а я ко­
л и ч е с т в е н н а я о ц ен к а об ъ ем а к р о в о и зл и я н и я .
Н а о с н о в а н и и м ето д и к и G raeb и соавт. (1992)
в Н И И СП им. Н. В. С к л и ф о со в ск о го п р е д л о ­
ж ен а к о л и ч ес т в е н н а я о ц е н к а с те п е н и за п о л н е ­
н и я кровью ж елудочков м озга [1]. З ап о л н ен и е
кровью одного из боковы х ж елудочков оц ен и ва­
ется до 3 баллов: 1 балл — зап олн ен и е не более
половины объем а желудочка, 2 балла — б ол ее
п о л о ви н ы и 3 балла — там п о н ад а п о л о с ти ж е­
лудочка с р а с ш и р ен и е м или б ез него. З а п о л н е ­
н и е III и ли IV ж елудочков кр о в ью о ц е н и в а е т ­
ся в 1 балл, а п р и р а с ш и р е н и и его п о л о с ти — в
2 балла. Таким о б р азо м , к р о в о и зл и я н и е во все
ж елудочки со о тв етству ет 10 баллам (по 3 бал­
Рис. 13. КТ-ангиография интракраниальных сосудов. л а на каж ды й б о к о во й ж елудочек и по 2 балла
Сложная фузиформная аневризма правой ВСА, СМА, на III и IV ж елудочки), то есть гем отам п он ад е.
обеих ПМА и ПСА (стрелки), а, б — MIP-реформация; О б ы ч н о п р и гем о там п о н ад е п л о тн о с ть с о д ер ­
в — 30-реконструкция.
ж и м о го ж елудочков с о с та в л я е т 60-90 ед. Н. Р е­
зультаты р ан н и х о п е р а ц и й по поводу р а зр ы в а
п ер вы х 72 ч после р азр ы в а ан евр и зм ы гид ро­ а н е в р и зм , о с л о ж н е н н ы х В Ж К , напрям ую за­
ц е ф а л и я в ы явл яется у 29-41% больны х. К р о в о ­ в и с я т от с те п е н и за п о л н е н и я ж елудочков к р о ­
и зл и я н и е в ж елудочки м озга явл яется безуслов­ вью: п р и о ц е н к е 1-2 б алла л е т а л ь н о с ть с о став­
ны м ф ак то р о м риска р азв и ти я ги д р о ц еф ал и и л я е т 20% , 3 -6 б алла — 45% , а п р и 7 -1 0 баллах
(79% наблю дений) [14]. К Т п о зво л яет устано­ д о с ти га е т 69% .

92
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 14. КТ, схема измерения вентрикуло-краниальных коэффициентов.


а — ВККЗ (в норме менее 5%); б — ВКК1 (в норме до 31%); в — ВКК2 (в норме менее 18%); г — ВКК тел
(не более 24%);

Различны е анатом ические ф орм ы внут­ 3 сут заболевания), и обнаружили зависим ость
ри ч ереп н ого кровоизлияни я (массивное САК, между тяж естью состояния пациента и характе­
внутричерепная гематома, ВЖ К) определяю т ром кровоизлияния, вы являемы м под ан н ы м КТ.
тяж есть состояния больны х с разры вом аневриз­ По данным исследования отсутствие очаговой
мы в первы е сутки заболевания. Adam s и соавт. КТ-патологии отм ечали у 15,3% пациентов в со­
(1983) провели анализ ком пью терны х томограмм знании и практически не наблюдали у пациентов
у 1378 больных, госпитализированны х в 71 ней­ в сопоре или коме. Чем более вы раж енны м было
рохирургическую клинику после разры ва анев­ базальное САК, тем тяж елее протекало заболе­
ризм (95% исследований проведены в первы е вание клинически. Если локальное базальное

93
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 15. КТ головного мозга, разрыв аневризмы ПСА.


а — базальное и конвекситальное САК; б — в динамике через 4 сут: ишемические изменения лобных, теменных и
височных долей.

кровоизлияни е сопровож далось угнетением со­ важ ны м м ом ентом в о п р е д ел е н и и т а к т и к и л е­


знания до сопора или комы у 9% пациентов, то ч ен и я и п о казан и й к о п ерати вн ом у вм еш атель­
массивное базальное САК — почти у 40% , а диф ­ ству п р и р азр ы в е ан еври зм ы .
фузное САК —у 57% пациентов. Ф орм ирование A. Pasqualin и соавт. (1985), оц ен и вая вы ­
ВМГ или В Ж К не сопровож далось потерей со­ раж ен н ость кр о в о и зл и ян и я у 364 больны х по
знания только у отдельных пациентов, а у 46,5 и данны м КТ, вы делили 4 ти п а патологических
34% — приводило к угнетению сознания и раз­ и зм ен ен и й п р и разры ве аневризм : I — отсутс­
витию комы соответственно. О тек мозга также тви е кровои зли ян и я, II — к р о в о и зл и ян и е «тон­
чащ е диагностировали в группе больных с угне­ ким слоем», III — ум еренное кровои зли ян и е,
тением сознания до сопора и комы. IV — к ровои зли ян и е «толсты м слоем» (или ге­
Н а ч и н ая с 80-х годов XX века опубликова­ м отам понада ц и стерн ), п ри ч ем п р и разры вах
но м ного работ, п освящ ен н ы х изучению зави ­ аневризм чащ е (в 64% случаев) наблю даю тся
си м ости исходов о п е р а ц и й о т х а р а к те р а ослож ­ IIITV типы . А вторы вы явили прямую зависи­
н ен и й , возн и каю щ и х после р азр ы в а а н е в р и з­ м ость между м ассивностью кровои зли ян и я,
мы. В больш и н стве случаев н еб л аго п р и ятн ы й частотой разви ти я спазма и неврол оги ч еской
исход о п е р а ц и и оп ред ел ял ся р азви ти ем иш е­ сим птом атикой. П ри кр о в о и зли ян и и первы х
м и чески х и зм ен ен и й гол овн ого м озга, обус­ двух ти п ов частота р азви ти я спазма составляет
л о вл ен н ы х сосудистым спазм ом (рис. 15). 30% , очаги иш ем ии м озга возни каю т в 4% слу­
Ч асто та р азви ти я сосудистого спазма зна­ чаев, н еврологи ч ески е расстройства, соответс­
чи тел ьн о возрастает п ри м ассивном базальном твую щ ие зоне иш ем ии, —в 5% случаев. П р и кро­
САК, р аспространяю щ ем ся на межполушарную , вои зл и ян и и III и IV ти п ов спазм развивается у
латеральную борозду, охватываю щ ую и межнож- 75%, очаги иш ем ии — у 28% , н еврологи ч еская
ковую ц и стерн ы , что оп ред ел яет р азви ти е об­ сим птом атика, соответствую щ ая зонам иш ем ии
ш ирны х иш ем ических и н ф ар к то в м озга и соот­ мозга, —у 47% пациентов. К ром е того бы ло до­
ветствующую неврологическую симптоматику. казано, что н ал и чи е сгустков крови в л атер аль­
Таким об разом , р а н н я я д и агн ости ка сосу­ н ой борозде в 23% наблю дений оп ред ел яет
ди стого спазм а и о ц ен ка п р о гн о сти ч еск и х ф ак­ р азви ти е иш ем ии м озга в тем енно-височной и
то р о в его р а зв и ти я, вне сом н ен и я, явл яется тем енно-заты лочной областях (т. е. в бассейне

94
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

дистальны х ветвей и смеж ного кровообращ е­ К Т -признаки к р о в о и зл и я н и я III ти п а я в л я ­


н ия унилатеральной СМА). П р и р асп ростран ен ­ ю тся п р о гн о сти ч еск и н еб л аго п р и ятн ы м и , так
ном САК иш ем ическое пораж ен и е м озга на КТ как, по д анны м а н ги о гр а ф и и , о н и со п р о во ж д а­
отм ечено в тем енно-височной, тем енно-лобной ю тся сосудистым спазм ом в 100% случаев, а в
и тем енно-заты лочной областях (17% случаев). 23% наблю дений н евр о л о ги ч еск и е р а с ст р о й с ­
А вторы показали такж е, что п р и ВМГ без п р и ­ тва соответствую т зонам иш ем ии мозга.
знаков базального САК сосудистый спазм по В последую щ их р аб отах другие а в то р ы та к ­
данны м ан ги ограф и и развивался у 10% пациен­ ж е испол ьзовал и кл асси ф и кац и ю С. М. F ish er и
тов, п ри гематомах в сочетан и и с САК —у 82%, соавт. (1980). Так, J. R K istler и соавт. (1983) п о­
а иш ем ия м озга —у 30% пациентов. казали, ч то п р и I ти п е к р о в о и зл и я н и я по F ish er
N. Т. G urusinghe, А. Е. Richardson (1984), на­ сосудистый спазм р азви в ается в 57% случаев и
против, оценивали интенсивность кровоизлия­ в 25% наблю дений соп ровож д ается н е в р о л о ги ­
ния, учитывая толщину сгустков в миллиметрах и чески м и расстр о й ствам и вследствие и ш ем ии
количество срезов, на которы х определяется кро­ мозга, п р и II ти п е к р о в о и зл и я н и я — в 91 и 95%
воизлияние (на прим ере данных 131 пациента). и п ри III ти п е — в 50 и 100% со о тв етствен н о .
Так, если сгустки крови толщ иной 5 мм выявлены П о данны м К. W atanabe и соавт. (1985), п ри
на 4 срезах, то степень кровоизлияния оценива­ отсутствии п р и зн ак о в к р о в о и зл и я н и я н а КТ
лась в 9 баллов (4 + 5), при отсутствии сгустков спазм разви в ается в 26% случаев, п р и I ти п е
крови — 0 баллов. В соответствии с этим авторы к р о в о и зл и я н и й по F ish er —в 76% , п р и II ти п е —
выделили свои 4 типа КТ-изменений при разры ­ в 86% , п р и III ти п е — в 90% случаев.
ве аневризм: I тип кровоизлияния — 0 баллов, П р и оценке р асп р о стр ан ен н о сти кр о в о ­
II тип — 2 или 3 балла, III тип — 4, 5, б, 7 баллов, и зл и ян и я учиты ваю т такж е зап ол н ен и е сгуст­
IV ти п — 8, 9 баллов и более. А вторам и тож е ками крови базальны х ц и стерн головного м оз­
отм еч ен а п рям ая зави си м ость исходов опе­ га. Н а основании данны х 209 п ац и ен тов после
рации от интенсивности кровоизлияния. П ри р азры ва аневризм в остром п ери од е Н. Sano и
КТ-изменениях, оцениваем ы х в 0 баллов, хоро­ соавт. (1985) установили, что п ри отсутствии
ший исход после операции был в 90% случаев, КТ-признаков к р овои зли ян и я р и ск р азви ти я
при 2-3 баллах —в 82%, при 4—7 баллах —в 69%, сосудистого спазма составляет не более 3%.
п ри 8-9 баллах и выш е — в 10% случаев. А вторы В случае, если сгустки крови располагаю тся в па-
отм етили такж е зависим ость между размерами раселлярн ой области, спазм разви вается в 9% , а
сгустков крови и частотой развития спазма. Если если кровь зап ол н яет параселлярную область и
по данным КТ не определялись признаки крово­ латеральную б орозд у—в 15% случаев. П р и более
излияния, сосудистый спазм развивался в 38% расп ростран ен н ом кр овои зли ян и и , когда кровь
случаев, при КТ-признаках П-Ш ти п а — в 55%, обнаруж ивается и в п арасел л ярн ой области, и
п ри К Т-признаках IV типа —в 65% наблю дений. в л атеральн ой борозде, и в охваты ваю щ ей цис­
С. М. F isher и соавт. (1980) одним и из терн е, ри ск р азви ти я спазма д остигает 41% , а
п ер вы х установили прямую зави си м ость меж ­ неврол оги ч ески е расстройства, обусловленны е
ду и н тен си в н о стью к р о в о и зл и я н и я и риском иш ем ией мозга, развиваю тся у 75% пациентов.
разви ти я сосудистого спазм а и иш ем ии мозга Если кровь зап ол н яет области, указанны е выш е,
на осн о ван и и и сслед ован и я д ан н ы х К Т у 47 па­ и меж ножковую цистерну, ри ск разви ти я спазма
ц и ен то в с р азр ы во м аневри зм . П р ед л о ж ен н ая достигает 70% , а н еврол оги ч ески е р асстрой с­
им и впослед ствии кл асси ф и кац и я вн утри че­ тва развиваю тся в 100% наблю дений.
р еп н ы х к р о в о и зл и я н и й наш ла ш и р о ко е п р и ­ Э ти д ан н ы е созвучны результатам исследо­
м ен ен и е в к л и н и ч еско й п р акти к е (рис. 16). ван и й K nuckey и соавт. (1985). А вторы п о каза­
К Т-классиф икация к ровои зл и ян и я ли, ч то п р и отсутствии п р и зн ак о в к р о в о и зл и я ­
[ С. М. Fisher et al., 1980\: н ия на КТ ве р о я т н о ст ь р азв и ти я спазм а равн а
- без п р и зн ак о в кр о в о и зл и ян и я; 0, п р и к р о в о и зл и я н и и в одну ц и стерн у спазм
- д и ф ф у зн о е б азальн ое САК с тол щ и н ой р азви в ается в 37% , п р и к р о в о и зл и я н и и в две
сгустков крови не б олее 1 мм (I тип); ц и стер н ы — в 20% и п ри д и ф ф узн ом б азальном
- сгустки крови толщ иной более 1 мм (II тип); САК — в 64% случаев. Таким о б разом , чем бо­
- вн утри м озговая гем атом а или В Ж К в со­ л ее р асп р о стр ан ен н ы м оказы в ается б азал ьн ое
ч етан и и с д иф ф узны м САК (III ти п ). к р о в о и зл и ян и е, тем вы ш е р и ск р а зв и т и я сосу­

95
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 16. КТ головного мозга. Варианты внутричерепных кровоизлияний после разрыва аневризм (согласно клас­
сификации Fisher et at.): а — без очаговых изменений; б — тип I; в — тип II; г — тип III.

д и стого спазм а и иш ем ии м озга вследствие раз­ и площ адью иш ем ических и зм ен ен и й , вы явля­


ры в а аневризм ы . емы х на К Т (В. В. К ры лов, 1994, К ры лов и др.,
Существует прям ая к оррел яц и он н ая зави­ 2001). Спазм 1-3 сегм ентов, определяем ы х п ри
сим ость между расп ростран ен н остью спазма ЦАТ, сопровож дается развитием иш ем ии м оз­

96
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

га, по данны м КТ, в 53% случаев, спазм 4 -6 сег­ н овообразованиям и несм отря на наблюдающу­
м ентов —в 75% , 7-9 сегм ентов а р те р и й —в 93% юся иногда тенденцию к увеличению объем а, в
случаев. П р и этом объем очагов иш ем ии, диа­ связи с чем н еко то р ы е авторы использую т для
гностирован ны х п ри КТ, напрямую зависит от их описания терм и н ы «ангиома» или «сосудис­
расп ростран ен н ости сосудистого спазма. Таким тая гамартома» [Lindsay et al., 1991].
образом , точная оценка иш ем ии мозга в раннем Н аи б о л ее р а с п р о ст р а н ен н ы й вар и а н т со­
периоде разры ва аневризм ы и м еет больш ое зна­ судистых ан ом али й гол овн ого мозга —артери о-
чение, так как п озволяет вы брать оптим альны е в ен озн ая м альф орм ация. АВМ — результат
сроки хирургического лечения. ан ом ального сооб щ ен и я а р т е р и й и вен [26],
О сновная цель операции у больного с анев­ при котором осущ ествляется п р ям о й сброс
ризм ой внутричерепны х сосудов — вы клю чение крови в дрен и рую щ и е вены . П ато л о ги ч еско й
аневризм ы из кровотока. В остром периоде ус­ осн о во й АВМ явл яется кон глом ерат и зви ты х
транение сгустков крови из базальны х цистерн н е д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы х сосудов (рис. 17).
позволяет уменьш ить риск развития сосудистого Д овольно часто (10-58% наблю дений) АВМ
спазма и возникновения иш емических ослож не­ сопровож даю тся аневризм ам и, которы е распо­
ний. П ослеоперационная летальность у пациен­ лагаю тся в питаю щ их артери ях или внутри само­
тов, оперированны х в течение первы х 2 нед пос­ го сосудистого узла [35]. В отличие от аневризм ,
ле произош едш его кровои зли ян и я, достигает разры в которы х вы зы вает преимущ ественно
16%, но м ож ет бы ть и вы ш е у больны х с внут- САК, разры в АВМ часто приводит к развитию
рим озговой гем атом ой (от 35 до 50% ) или кро­ внутримозгового кровоизлияни я [5] (рис. 18).
воизлиянием в желудочки м озга (от 20 до 65% ). Н еб ол ьш и е по разм еру АВМ (так н азы в ае­
Развитие н еб лагоп ри ятн ы х исходов зависит от м ы е кри п т-м альф орм ац и и и ли микро-АВМ , п р и
тяж ести состояния пациентов, обусловленной к о т о р ы х узел не п р евы ш ает 1 см), п р и н е и зм е ­
характером внутричерепного кровоизлияни я. н ен н ы х р азм ер ах п р и н о сящ ей а р т е р и и и д р е н и ­
П оэтому следует подчеркнуть, что КТ головно­ рую щ ей вены , ч асто не визуализирую тся на на­
го мозга является обязательны м методом в ком­ ти вн ы х том ограм м ах, в о тл и ч и е от макро-АВМ
плексе обследования больны х с САК и разры вом (2 см и б ол ее), когда питаю щ и е сосуды зн а ч и ­
аневризм ы , и без результатов лучевой диагнос­ тел ьн о п ревы ш аю т по разм еру н орм ал ьн ы е
тики план и ровать операцию в остром периоде (рис. 19). В то ж е врем я кри п т-м альф орм ац и и
разры ва аневризм ы нецелесообразно. могут служ ить и сточ н и ком н етр авм ати ч еск о го
В «холодном» п ер и о д е п о сл ео п ер ац и о н н ая САК у м олоды х лю дей.
л етал ьн о сть сн и ж ается до 2-3% . О днако отказ АВМ м огут в о зн и к а т ь в лю б ом м есте,
о т о п е р а ц и й в остром п ер и о д е заб о лев ан и я со­ и м ет ь н е с к о л ь к о п и та ю щ и х а р т е р и а л ь н ы х
п ряж ен с риском п о вто р н о го кр о в о и зл и ян и я ств о л о в и д р е н и р у ю щ и х вен , н о н а и б о л е е
из ан еври зм ы , наблю даем ого в т е ч е н и е п ервы х ч асто о н и в с т р е ч а ю т с я в б а с с е й н е СМА. П о
14 сут после п ер во го р азр ы в а а н евр и зм ы в 26% д ан н ы м В. Н . К о р н и е н к о и соавт. (2 0 0 7 ), АВМ
случаев и при вод ящ его к см ертельном у исходу в с т р е ч а ю т с я главны м о б р а зо м в п о л у ш а р и ях
в 76% случаев. П р и н ер азо р вавш и х ся а н е в р и з­ б о л ьш о го м о зга (до 85% сл учаев), и л и ш ь в
мах о б ы ч н о н еб л аго п р и ятн ы х исходов после 15% случаев — в за д н ей ч е р е п н о й ям ке.
о п е р а ц и и н е бывает. К сосудистым м ал ьф орм ац и ям о тн о с я т так ­
ж е вен о зн ы е ангиом ы , к ап и л л яр н ы е телеанги-
эктази и , ф л еб эк тази и и ва р и к о зн о е р ас ш и р е ­
КОМПЬЮТЕРНАЯ ние вен головн ого м озга [26], между к о то р ы м и
сущ ествует ряд п ереход н ы х ф о р м . О н и часто
ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ в стр еч аю тся в б ассей н е СМА, в белом вещ ест­
АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ ве, прилегаю щ ем к стенкам ж елудочков, и в за­
МАЛЬФОРМАЦИЙ д н ей ч ер е п н о й ям ке, в м озж ечке.
К апиллярная телеангиэктазия — зо н а
р асш и р ен н ы х кап и л л яров в виде н еб о л ьш о ­
Сосудистые м альф орм аций головного мозга го п етехи ал ьн ого п ятн а («голова медузы»).
стан овятся п р и ч и н о й О Н М К всего в 1% случа­ Н аи б ол ее ч асто они расп олагаю тся в области
ев, а САК —в 8-9% случаев [3]. О н и не являю тся ствола м озга, осо б ен н о в мосту, м озж ечке и ли

97
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 17. КТ головного мозга.


а — нативное изображение: в правой височной области участки повышенной плотности, неоднородной структуры
(указано стрелкой)] б — на фоне внутривенного контрастного усиления отмечаются извитые расширенные сосуды
(АВМ указана стрелкой).

д и эн ц еф ал ьн о й области, а обнаруж иваю тся


о б ы ч н о тол ьк о п р и аутопсии. Тем не м енее,
п р и р азр ы в е эти х м елких ан ом ал и й ч асто р а з­
ви вается САК.
К авер н озн ая м альф орм ация (ангиома)
представляет собой губчатую массу виш невого
цвета, состоящую из наполненны х кровью со­
прикасаю щ ихся полостей, разделенны х ф и б р о з­
ны м и стенками, без увеличения диам етра пита­
ющих и дренирую щ их сосудов. О тсутствие внед­
ряю щ ейся нервной ткани отличает кавернозны е
мальф орм ации от капиллярны х телеангиэкта-
зий. Ангиомы составляю т прим ерно 16% всех
внутричерепны х м альф орм аций [M cCorm ick et
al., 1968; C ohen et al., 1982].
Н аи б о л ее частой ф о р м о й м ан и ф естац и и
АВМ явл яется в н у тр и ч ер еп н о е к р о в о и зл и я н и е
(40-75% п ац и ен то в ). П о наш им д анны м [15],
после р а зр ы в а АВМ вн утри м озговы е гем атом ы
образую тся в 76% случаев, САК —то л ьк о в 8% ,
В Ж К — в 5% случаев. У каж дого в то р о го боль­
ного с разр ы в о м АВМ внутрим озговая гем ато­
Рис. 18. КТ головного мозга. Субарахноидально-вент-
рикулярное кровоизлияние после разрыва АВМ в об­ ма со ч етается с другими ф о р м ам и вн утри че­
ласти правого таламуса. р е п н о го кр о в о и зл и ян и я: субарахноидальны м ,

98
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мапьформаций ГМ

Рис. 19. РКТ головного мозга.


а — в левой затылочной области скопление мелких участков повышенной плотности: включения кальция, как
следствия микрокровоизлияний (стрелка); б — на фоне внутривенного контрастного усиления в левой затылочной
области определяется клубок переплетенных сосудов — АВМ (короткая стрелка).

внутриж елудочковы м , субдуральной гем ато­ л о ги ч еск и й д е ф и ц и т м ож ет бы ть м и н и м ал ь­


мой. П о данны м N. Aoki (1991), внутрим озго- ны м и ли отсутствовать, даж е п р и об ш и рн ом
вая гем атом а п р и разр ы в е АВМ наблю дается в к р о в о и зл и ян и и .
60% случаев, внутриж елудочковое к р о в о и зл и я ­ П р и н я т о с чи тать, ч то для р а зр ы в а АВМ ха­
ние — в 8% , САК — тол ьк о в 4% случаев. В 26% р а к те р н о со ч е тан и е о ч аговой с и м п то м ати ки и
наблю дений внутрим озговая гем атом а сочета­ судорож ного синдром а. Э п и л еп ти ч еск и е п р и ­
ется с к р о в о и зл и ян и ем в ж елудочки мозга. падки, по д анны м В. И. С ам ойлова [22], бы ли
П р и поступлении больны е о б ы ч н о ж а­ вы явл ен ы у 38% п а ц и ен то в с АВМ, а по д анны м
лую тся на головную боль р а зл и ч н о й и н тен ­ Ю. А. М едведева и Д. Е. М ацко, — у 70% [18].
си вн ости , н ередко головокруж ение, тошноту. В. В. К ры л ов и соавт. [15] отм ечал и р а зв и т и е
И ногда р азви в ается п с и х о м о то р н о е возбуж де­ судорож ного си н д ром а в остром п ер и о д е р а з­
ние. М ен и н геал ьн ы й синдром д и агн ости рует­ р ы в а АВМ у 11% п ац и ен то в , однако свед ен и я о
ся у 80% пац и ен тов. К л и н и ч еск ая кар ти н а к р о ­ предш ествую щ их судорож ны х приступах в до-
в о и зл и я н и я п р и р азр ы в е АВМ зави си т преж де гем о р р аги ч еско м п ер и о д е заб о л ев ан и я удалось
всего о т л ок ал и зац и и п о р аж ен и я. О ч аговая н е­ получить не б олее чем у 6-7 % пац и ен тов.
в р о л о ги ч еск ая си м п том ати ка всегда во зн и кает В сравнении с характером и частотой ослож­
н а ф о н е об щ ем озговой , п ри ч ем со о тн о ш ен и е нений при разрывах аневризм сосудов головного
об щ ем озговы х и оч аговы х сим птом ов зави си т мозга кровоизлияния из АВМ происходят у более
о т вел и ч и н ы гем атом ы , ее л о кал и зац и и , о тн о ­ молодых пациентов (обычно в возрасте 20-40 лет)
ш ен и я к л и к во р о п р о в о д ящ и м путям, п р о р ы в а и носят менее угрожающий характер. Сосудистый
к р о в и в ж елудочки м озга, вы р аж ен н о сти внут­ спазм и отсроченны е иш емические ослож нения
р и ч е р е п н о й ги п ер тен зи и . Таким образом , п р и развиваю тся редко. Существенным отличием яв­
л о к ал и зац и и гем атом ы вдали от ф ункциональ­ ляется и то, что при АВМ крайне редко бываю т
но зн ач и м ы х ц е н тр о в гол овн ого м озга н е в р о ­ повторны е кровоизлияния в ближайш ем постге-

99
Хирургия аневризм головного мозга

моррагическом периоде. В среднем вероятность et al., 1987]. П р и н ати в н о й К Т в «холодном» пе­


повторного кровоизлияния в течение первого ри од е оп ред ел яю тся оч аги ге те р о ге н н о й п лот­
года колеблется от б до 14%. В течение 5 лет риск н ости округлой и ли п и рам и д ал ьн ой ф орм ы ,
первичного кровоизлияния из неразорвавш ейся без п р и зн ак о в м асс-эф ф екта, в 25% случаев —с
АВМ составляет 15%, в последующие 5 лет веро­ вклю чен и ям и кальц и я в стен ки сосудов. У ряда
ятность кровоизлияния из АВМ диаметром менее п ац и ен то в с АВМ обнаруж иваю тся участки
3 см повыш ается до 50% [Lindsay et al., 1991 ]. Впро­ сред н ей п л о тн о сти без ч етк и х гр ан и ц [25]. Н а
чем, эта вероятность существенно повышается ф о н е вн утри вен н ого к о н тр астн о го усиления
(до 7% в год) при сочетании АВМ с аневризмой, АВМ вы глядит как оч аг п овы ш ен н ой п л о тн о с­
особенно если она располагается на питаю щ их со­ ти , к о т о р ы й р а с п р о ст р а н я ет ся от к о р ы вглубь
судах [Braun et al., 1998]. и и м еет н е р о в н ы е контуры , а с о вр ем ен н ы е то ­
В зави си м ости о т л о кал и зац и и АВМ делят м ограф ы п озвол яю т обнаруж ить зм ееви д н о из­
на п о вер х н о стн ы е, глубокие (субкортикаль­ ви ты е сосуды (рис. 19, 20). Если м ал ьф о р м ац и я
ны е, п ар авен тр и ку л яр н ы е и ф иссуральны е, сод ерж и т р асш и р ен н ы е вены , п ри л егаю щ и е к
располагаю щ иеся в л атер ал ь н о й б орозд е и ли в водопроводу м озга, возм ож но р а зв и т и е окклю ­
саги ттал ьн ой м еж полуш арной щ ели) и субтен- зи о н н о й ги д р о ц еф ал и и . У п ац и ен то в , п е р е н ес ­
то р и ал ьн ы е. ш их к р о в о и зл и ян и е, могут бы ть обнаруж ены
В н е й р о х и р у р ги и ш и роко использует­ участки глиозны х и зм ен ен и й , зо н ы р ассл о ен и я
ся к л асси ф и кац и я АВМ по R. F. S petzler и между узлом АВМ и н ор м ал ьн о й тканью голо­
N. A. M artin (1986), в к о т о р о й учтены разм ер, вн ого м озга, иногда с вклю чен и ям и кальц и я в
л о кал и зац и я м ал ьф орм ац и и и х ар ак тер д р ен и ­ узел АВМ. П од об н ы е зон ы и ш ем ии и ли глиоза
р о в а н и я (табл. 1). могут бы ть об ш и рн ы м и даж е п р и м и ним аль­
О п р ед ел ен и е п р о гн о за и степ ен и ри ска н о й н евр о л о ги ч еск о й си м п том ати ке [M ohr et
н еб л аго п р и ятн о го исхода для АВМ в п р ед оп е­ al., 1984]. П осл е к р о в о и зл и я н и я в неб ольш ой
р ац и о н н о м п ери од е п р о и сх о д и т по ф ормуле: узел АВМ н а К Т могут о п р ед ел яться то л ьк о т о ­
степ ен ь (в баллах) = разм ер + д р е н и р о в а н и е + ч еч н ы е участки н ако п л ен и я к о н т р ас т н о го ве­
л о кал и зац и я. П р и I степ ен и р и ск о п е р а ти в н о ­ щ ества, окруж енны е зон ам и э н ц еф ал о м ал яц и и
го вм еш ательства м иним ален, п р о гн о з благо­ и располагаю щ иеся субкортикально. П р и АВМ
п р и ятн ы й , п р и V — возн и каю т больш ие те х н и ­ м алы х разм ер о в КТ, даж е с вн утри вен н ы м к о н ­
ч ески е слож ности, вы соки й р и ск л етал ьн ого трастн ы м усилением , м ож ет оказаться м ал о и н ­
исхода и ли инвали д и зац и и . ф о р м ати в н о й : на том ограм м ах о п р ед ел яю тся
П р и н егем орраги ч еском вар и ан те те ч е ­ участки слабо п овы ш ен н ой п л о тн о сти , без ви­
н и я ди агн оз АВМ по д анны м К Т м ож ет бы ть дим ы х и зви ты х сосудов, п р акти ч ески не накап­
установлен п р и м ер н о в 85% случаев [L eblanc ли ваю щ и е к о н тр ас тн о е вещ ество [25].

Таблица 1
Классификация АВМ по
R. F. Spetzler и N. A. Martin (1986)

Характер мальформации Баллы


Размер АВМ:
1) менее З см 1
2) 3-6 см 2
3) более 6 см 3
Дренирование:
1) поверхностные вены 0
2) глубокие вены 1
Локализация:
1) в функционально малозначимой области мозга 0
2) в функционально значимой области мозга 1

100
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформации ГМ

Рис. 20. КТ-ангиография. АВМ правой височной области.


а — «сырые» данные; б — 30-реконструкция, демонстрирующая питание АВМ от ветвей СМА справа (длинная
стрелка) и дренирующие вены (короткая стрелка).

К Т-ангиография позволяет ид ен ти ф и ц и ро­ И м ен н о поэтом у м етодом вы б о р а в о ц ен ке со­


вать точное располож ение и строение м альф ор­ с то ян и я вещ ества и сосудов гол овн ого м озга в
мации (ход и калибр питаю щ их сосудов, поверх­ п од остром и позднем п ер и о д е к р о в о и зл и я н и я
ностны е и глубокие вены) (см. рис. 20), а такж е ее счи таю т М РТ в с о ч етан и и с М Р -анги ограф ией.
взаим оотнош ения с костны ми структурами, воз­ К Т -признаки каверн озн ы х ангиом н е о тч е т­
можны обработка и представление изображ ений ливы и н есп ец и ф и ч н ы [25]. Д ля каверн озн ы х
в трехм ерном реж им е [ГайдарБ.В .исоавт., 1999]. ангиом на КТ х ар актер н о н ал и чи е округлого
П оним ание этих топограф о-анатом ических вза­ участка неоднородно повы ш ен н ой плотн ости ,
им оотнош ений существенно помогает при пла­ накапливаю щ его кон траст и ч асто вовлекаю щ е­
нировании доступа к АВМ во время операции. го в патологический процесс кору больш ого м оз­
Тем не м енее необходимо учитывать, что даже га, что им итирует опухоль. В отличие о т послед­
соврем енная К Т редко позволяет визуализиро­ ней каверном а редко сопровож дается вы раж ен ­
вать все детали анатом ии сосудистой м альф орм а­ ным масс-эф фектом и дислокацией срединны х
ции. О собенны е трудности п ри КТА возникаю т структур. П р и венозны х м альф орм ациях часто
в связи с визуализацией мелких АВМ либо маль- отм ечаю т расш и рен н ы е вены —л и н ей н ы е поло­
ф орм аций, располож енны х конвекситально и на сы, накапливаю щ ие кон трастн ое вещ ество п ри
уровне основания черепа. В диагностике дураль- внутривенном усилении и расп ростран яю щ и е­
ны х АВМ К Т такж е не является методом вы бора ся о т белого вещ ества к коре.
из-за слиш ком небольш ого сброса крови [25]. С о в р ем ен н о е л е ч е н и е АВМ яв л яе тс я ком ­
В таких случаях подробны е сведения о патологии плексны м , ч асто м н огоэтап н ы м (о тк р ы ты е
дает только прям ая рентгеновская ангиограф ия. о п ер ац и и , эм б ол и зац и я, рад и охи рурги я). О с­
В п о стгем о р р аги ч еско м п ер и о д е возм ож ­ н овн ая цель о п е р а ц и и —у стран ен и е АВМ с м и­
н о сти о б ы ч н о й К Т для н о зо л о ги ч еск о й диа­ н им альны м р и ском п о явл ен и я и ли н а р а ст а н и я
гн о сти ки м ал ьф о р м ац и и могут бы ть недоста­ н евр о л о ги ч еск и х р асстр о й ств после оп е р а ц и и .
то ч н ы м и , так как о б ш и р н о е к р о в о и зл и ян и е час­ В остром п ери од е необ ходи м ость о п е р а ц и и
ти ч н о и ли полн остью скр ы в ает даж е большую диктуется устранением ко м п р есси и и д и слок а­
м ал ьф орм ац и ю [Гайдар Б. В. и соавт., 1999]. ц и и м озга вн утри м озговой гем атом ой. Ч асто

101
Хирургия аневризм головного мозга

для ум еньш ения разм ер о в АВМ п еред о тк р ы ­ костн ы х структур. Р К Т м енее чувствительна
т о й рад и кальн ой о п е р а ц и ей п р о и зв о д ят эндо- в о ц ен ке и ш ем и ч ески х и зм ен ен и й головн ого
васкулярную эм болизацию . м озга, осо б ен н о в остром п ери од е, х о тя более
Исходы операции зависят от размера, лока­ чувствительна в р а н н ей д и агн ости ке САК и
лизации, характера аф ф ерентны х сосудов и дре­ внутрим озговы х гематом.
нирования АВМ, размеров и локализации внут- А льтерн ати вой , и весьм а д о сто й н о й , стало
рим озговой гематомы, развития и вы раженности п р и м ен е н и е в к л и н и ч еско й п р ак ти к е М РТ в со­
окклюзионно-дислокационого синдрома. Соглас­ ч ет а н и и с М Р-анги ограф ией.
но данным A. M archel и соавт. (1997), полного ис­ В с р авн ен и и с К Т -ан ги ограф и ей , п р и МРА
сечения АВМ удается достигнуть в 86% случаев. отсутствует и он и зи рую щ ее и злучение, что
Х орош ие результаты после операции отмечаю т в п о зво л яет п р о во д и ть м н о го к р атн ы е исследо­
63% случаев, умеренные нарушения —в 25%, глу­ ван и я п р акти ч ески без р и ск а для пац и ен та.
бокую инвалидизацию —в 8%, летальность —в 4% С оврем ен н ая М РТ д ает ком плексную оценку
случаев. В остром периоде вследствие массивного с о сто ян и я гол овн ого м озга, вклю чая оч аговы е
внутричерепного кровоизлияния летальность мо­ и зм ен ен и я (в том ч и сл е кистозно-глиозны е),
ж ет быть выше в несколько раз. участки и ш ем ии (в том ч и сл е в те ч е н и е п ер вы х
В посл еоперационном п ериоде п роведение 6 ч после О Н М К ), возм ож н ость п о с тр о е н и я
К Т с внутривенны м кон трасти рован и ем явл яет­ ф ун кц и он альн ы х карт, позвол яю щ и х н е й р о ­
ся обязательны м , так как п озволяет о ц ен и ть не хирургу изб еж ать оп асн ы х зон во врем я оп е­
только полноту удаления внутрим озговой гема­ р ац и и (т. н. ф ун кц и он альн ая М РТ) [26]. П осле
том ы , но и радикальность иссеч ен и я АВМ. п о с тп р о ц е с с о р н о й об р аб о тк и исследователь
получает т р е х м е р н о е и зо б р аж ен и е, к о т о р о е
п о зво л яет д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь а р те р и а л ьн о е
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ п етл ео б р азо в ан и е о т ан еври зм ы . Н ем аловаж ­
ны м д остои н ством МРА явл яется такж е вы со­
ТОМОГРАФИЯ кая естествен н ая к о н тр ас тн о сть к р о в и , что
В ДИАГНОСТИКЕ АНЕВРИЗМ п о зво л яет п р о во д и ть и сслед ован и е н ати вн о
ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ СОСУДОВ и н еи н вази вн о. В прочем , д ан н ы е о ср а в н и ­
тел ьн о й ц ен н о сти к о н тр астн о й и н ати в н о й
М Р-анги ограф ии до сих п о р р а зн о р еч и в ы .
Н есм о тр я на сущ ествование ц ер еб р ал ь­ С ч и тается, что и сп о л ьзо ван и е внутри вен н ого
н о й а н ги о гр а ф и и — «золотого стандарта» в к о н т р ас т и р о в а н и я п р и МРА вн у тр и ч ер еп н ы х
д и агн ости ке сосудистых об р азо ван и й гол овн о­ сосудов п о зво л яет ум еньш ить п о тер ю сигнала
го м озга — ч астота и тяж есть о сл ож н ен и й п ри о т турбулентности кр о в о то к а и тем самы м улуч­
р а зр ы в е ан еври зм и АВМ тр еб о вал и пои ска м е­ ш ить кач ество и зо б р аж ен и я. В то ж е вр ем я ряд
то д и ки ск р и н и н га для вы явл ен и я неразорвав- о те ч е ств е н н ы х исслед овател ей [25] доказали,
ш ихся аневризм . В то ж е врем я п р и оц ен ке что к о н т р ас т и р о в а н и е сосудов гол овн ого м оз­
уже д и агн о сти р о ван н ы х ан евр и зм возн и кали га сущ ественно не в л и я е т н а и н ф о р м а ти в н о с ть
воп росы , связан н ы е с п р е д о п ер а ц и о н н о й под­ полученного и зо б р аж ен и я. Т аким об разом , вве­
готовкой , о ц ен ко й п о тен ц и ал ьн ы х ф ак то р о в д ен и е к о н тр астн о го вещ ества р еком ен д ован о
р и ска (в ч астн ости , с ран н и м вы явлением иш е­ тол ьк о п р и отсутствии ч етки х д ан н ы х н ати в ­
м ии головн ого мозга) и ко н тр о л ем со сто ян и я н ой М РА для улучш ения ви зуализации м елких
п а ц и е н та после о п ер ати вн о го вм еш ательства. (до 3 -4 мм) аневризм .
Н а ч асть эти х во п р о со в о тв еты могли дать Р аб оты м ногих а в то р о в п оказали высокую
К Т и 3D К Т -ангиограф ия. О днако, п р и всех и н ф о р м а ти в н о с ть М РТ и М Р -анги ограф ии в
во зм о ж н о стях это й м етодики, он а оказалась вы явл ен и и ан евр и зм гол овн ого м озга [29, 36].
и н вази в н о й и н еп р и ем л ем о й для п ац и ен то в с Так, по д анны м Я п он ского общ ества м агн и т­
ал лер ги ч еск и м и р еакц и ям и на йодсодерж ащ ие ного р е зо н а н са в м ед и ц и н е (Japanese Society
к о н т р ас т н ы е п р еп ар аты . К ром е того, качест­ o f M agnetic R esonance in M ed icin e), чувстви­
во 3D К Т -ан ги ограф и и во м ногом зави си т от тел ьн о сть М Р -анги ограф ии зави си т о т р азм ер а
во зм о ж н о стей п о с тп р о ц е с с о р н о й о б работки ан евр и зм ы (0 -9 мм, 10-24 мм, б олее 25 мм) и
и зо б р а ж е н и й и ч асто со д ер ж и т а р те ф ак т ы о т о ц ен и вается как 85, 90 и 100% со о тв етствен н о ,

102
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформации ГМ

а сп ец и ф и ч н о сть составл яет 90% . П о м нению К о н тр астн о сть тк ан ей на М Р-том ограм м ах


S. W. Atlas (1994), ч увствительность ком би на­ о тр а ж а е т о со б ен н о сть «внутренних» яд е р н ы х
ции М РТ и МРА в вы явл ен и и ан еври зм сосудов структур вещ ества, зави си т о т с т р о е н и я вещ ес­
головного м озга составл яет 95% , а В. Н. К о р ­ тва, взаи м од ей стви я между м олекулам и, м оле­
ниенко и соавт. (2002) полагаю т, ч то п р и сопос­ кулярного д ви ж ен и я (диф ф узия, кр о в о то к ) и
тавлении результатов тр ад и ц и о н н о й ан ги о гр а­ других ф ак то р о в , ч то п о зво л яет д и ф ф е р е н ­
ф и и и МРА послед н яя д ает даж е б олее точную ц и р о вать н а и зо б р а ж е н и и п ато л о ги ч еск и е и
д иагностическую и н ф о р м ац и ю , необходим ую зд оровы е ткани. В ы бирая ф орм у подаю щ его
для п л ан и р о ван и я о п ер ац и и , и в н ек о то р ы х рад и о ч асто тн о го си гн ала или им пульсной п ос­
случаях кл и п и р о в ан и е ан евр и зм ы м ож ет бы ть л едовател ьн ости , м ож но о казы вать вл и ян и е на
успеш но п р о вед ен о тол ьк о на осн о ван и и дан­ тканевую к о н тр астн о сть, ч то и спользуется и
ны х М Р-ангиограф ии. п р и М Р-ангиограф ии.
О б щ еи звестн ы м и недостаткам и МРА счи ­ Существуют две осн овн ы е м етодики МРА:
таю тся д л и тел ьн ость исследования (в среднем врем яп рол етн ая и ф азово-контрастная, в обеих
10 м ин, в т е ч е н и е ко то р ы х пациент, иногда в и н тен си вн ость получаем ого сигнала напрямую
тяж елом с о сто ян и и , долж ен со х р ан ять полную зави си т от скорости и лам и н арн ости к р овотока
н еп од ви ж н ость), трудности с ан естези о л о ги ­ в сосудах исследуемой области. Таким образом ,
ческим пособием , связан н ы е с и сп о л ьзо ван и ­ кровь при МРА является естественны м кон трас­
ем сп ец и ал ьн ого н ем агн и тн ого оборудования, том. О д новрем енно зависим ость и н тен си в н о с­
о гр а н и ч е н и я по весу и объем у п ац и ен та в за­ ти сигнала о т скорости тока крови обусловлива­
висим ости от апертуры М Р-том ограф а. МРА ет сн и ж ен и е и н тен си вн ости сигнала в м естах с
и м еет м еньш ее п р о с тр а н с тв ен н о е р азр еш е­ турбулентны м кровотоком (ш ейка аневризм ы )
ние, чем К Т -анигограф ия и ПЭТ, поэтом у ми­ и вы зы вает видим ое ум еньш ение ее разм еров,
ним альны й разм ер ан еври зм п ри МРА равен что часто является п р и ч и н о й ош ибочны х р е­
3 мм, ср ед н и й р а зм е р —до 5 мм. М Р-ангиограф ия зультатов, так как оп ред ел ен и е ф о р м ы и соот­
не д ает и н ф о р м а ц и и о кал ьц и н атах в стенках нош ения ш ей ка-тело является клю чевы м мо­
сосудов, х о тя н е к о то р а я надеж да в этом смы с­ м ентом в п р ед о п ер ац и о н н о й диагностике.
ле появи л ась после первы х исслед ован и й по В н астоящ ее врем я б олее и н ф о р м а ти в н о й
и сп ользован и ю виртуальной эн д оскоп и и сосу­ сч и тается тр е х м е р н ая ф азо в о -к о н тр астн ая
дов. М ногие и сследователи [43] считаю т, ч то М Р-анги ограф ия (3D PC M RA), п ри пом ощ и ко­
и н ф о р м ати в н о сть МРА во м ногом зави си т от т о р о й м ож но о п р ед ел и ть объем ную ск о р о сть
к вал и ф и кац и и и о п ы та врач а, и н те р п р е ти р у ­ к р о в о то к а ч ер е з а р те р и а л ь н ы й круг и визуали­
ю щ его п олученны е результаты , т. е. п р и всей зи р о в а ть п ато л о ги ч еск и е сосуды п р и АВМ [25].
о б ъ екти вн о сти и наглядности и зо б р аж ен и й их Ф азово-конт раст ная ангиограф ия о сн о ван а на
тр акто вка м ож ет бы ть весьм а вари аб ельн ой . э ф ф е к те сдвига ф азы у движ ущ ихся п р о то н о в .
К ром е того, ком плексная о ц ен ка со сто ян и я го­ В ходе ан али за участки с нулевой ф а зо й вос­
л о вн о го м озга, представляю щ ая собой п р а к ти ­ п р и н и м аю тся, как стац и о н а р н ы е , а с ненуле­
чески исчерпы ваю щ ую и н ф о р м ац и ю для н ей ­ вой — как движ ущ иеся п р о то н ы . М етод и ка п о з­
рохирурга, возм ож н а тол ьк о на М Р-системе во л яет разд ел ьн о ви зуал и зи ровать м ед л ен н ы й
н ап р яж ен н о стью поля не м енее 1,5 Т. и б ы стр ы й кр о в о то к, о п р ед ел ять его н ап р авл е­
М етод М РТ осн ован на и сп о л ьзо ван и и мощ ­ ние, давать к о л и ч ествен н ы е х а р а к те р и с ти к и
н ого м агн и тн ого поля, в к о т о р о е п ом ещ ается кровотока. К недостаткам м етоди ки о тн о с я т ее
пациент. Во врем я и сслед ован и я с пом ощ ью дл и тел ьн о сть (п рограм м а зан и м ает н е м енее
п ередаю щ ей катуш ки в м агн и тн ое поле с о п р е ­ 10-15 м ин) и больш ее к о л и ч ество а р те ф ак т о в
д елен н ы м и и н тер в ал ам и поступаю т группы ра­ п ри получении и зо б р аж ен и я. Д о сто и н ство 3D
д и о ч асто тн ы х им пульсов, к о т о р ы е оказы ваю т PC М РА — возм ож н ость о п р ед ел ен и я а н е в р и з­
вл и ян и е на м агнитную составляю щ ую векто р а мы на ф о н е состоявш егося вн утри м озгового
вр ащ ен и я атом ов вод ород а изучаем ой облас­ к р о в о и зл и я н и я или САК.
ти. В озникаю щ ее п р и этом р ад и о ч асто тн о е В о ц ен ке сосудистой п ато л о ги и го л о ­
излучение во сп р и н и м ается п р и ем н о й (п о вер х ­ вного м озга используется такж е двухм ерная
н о стн ой ) катуш кой, м атем ати ч ески о б р аб аты ­ ф азово-к он трастн ая и тр е х м е р н ая в р е м я п р о ­
вается и вы вод и тся в виде и зо б р а ж е н и я [27]. л етн ая МРА (3D T O F MRA). М етодика TO F

103
Хирургия аневризм головного мозга

(врем япролет ной) М Р -анги ограф ии осн ова­ ти р о в ать очаговы е и зм ен ен и я головного мозга
на н а э ф ф е к т е «втекания» н а Т1-взвеш енны х (иш ем ические, кистозно-глиозны е), о ц ен и ть со­
и зо б р аж ен и ях (Т1В И ): при бы стром ч ер ед о ва­ стоян и е ж елудочковой системы . Если програм ­
н и и р ад и о ч асто тн о го импульса с тац и о н ар н ы е м ное о б есп еч ен и е вклю чает диф ф узионную и
п р о то н ы не успеваю т полностью восстан ови ть ф ункциональную МРТ, это пом ож ет вы явить
исходную н ам агн и ч ен н о сть и я р к о с ть сигнала участки скры той иш ем ии и п ровести карти ро­
о т тк ан ей сн и ж ается. К ровь ж е движ ется бы с­ вание активны х ц ен тр о в головного м озга в об­
тр о , и каж ды й раз п р и получении РЧ-импульса ласти предполагаем ой оп ерац и и [6, 9, 24, 26].
в ср ез поп ад ет н овая п о р ц и я п р о то н о в с исход­ М Р-диффузия о сн о ван а на явл е н и и диф ф у­
н о й нам агниченностью . П оэтом у п ри долж ­ зи и — п р о н и к н о в ен и я молекул од н ого вещ ест­
ном р асч ете тол щ и н ы ср еза и ч астоты подачи ва между молекулами другого вследствие броу­
РЧ-импульса (длительности пром еж утка TR) н овского дви ж ен и я. И зо б р аж ен и я о ц ен и ваю т­
сигнал от б ы стро движущ ейся крови более я р ­ ся как визуально, так и к о л и ч ествен н ы м путем,
кий, чем о т стац и он арн ы х тканей. Эта разница на о сн о ван и и р асч ета индекса к о э ф ф и ц и е н та
ещ е больш е п одчеркивается одноврем енны м д и ф ф узи и (И К Д и ли ADC). М Р-диф ф узия поз­
и спользованием с TO F м етодики FatSat, т. е. вол яет д и агн о сти р о вать и ш ем и ч ески е изм е­
подавления сигнала о т ж и р о в о й ткани, кото­ н ен и я на р а н н ей стадии их р а зв и ти я, так как
р ая м ож ет и м и ти ровать яр к и й сигнал крови на п р о и сх о д и т наруш ение п ер ех о д а и о н о в ч ер ез
изображ ениях. О сновны м недостатком врем я­ клеточную мембрану, п е р е р ас п р е д ел е н и е воды
п рол етн ой МРА является получение Т1В И , на и разви ти е ц и то то к си ч еск о го отека, ч то п ри ­
к оторы х яр к и й (вы сокоинтенсивны й) сигнал вод и т к сн и ж ен и ю ADC и п овы ш ен и ю и н тен ­
м ож но наблю дать не только от кровотока в сосу­ с и вн о сти сигнала в об л асти и н ф ар к та.
дах, но и от всех объектов с коротким врем енем М Р-перфузия с болю сным контрастны м
Т1 (т. е. от ж ировой ткани и м етгемоглобина). усилением бы ла предлож ена в 1988-1989 гг.
Э то затрудняет д и ф ф ер ен ц и ац и ю патологии М етод основан на изм ен ен и и М Р-сигнала при
сосудов на ф о н е состоявш егося кровои зли ян и я прохож дении молекул кон трастн ого вещ ества
в области и нтереса, так как вследствие вы соко­ по капиллярам внутри вы бранного участка го­
го содерж ания м етгемоглобина внутримозговая ловного мозга. П о кри вой к о н ц ен тр ац и я-вр ем я
гем атом а достаточно долго сохран яет вы соко­ определяю т отн оси тельн ы й объем крови в учас­
и н тен си вн ы й сигнал на Т1ВИ. П р и TO F МРА тке м озга (CBV) и отн оси тел ьн ое среднее врем я
часто отм ечается п о тер я М Р-сигнала в пост- прохож дения. Э ти п оказатели отличаю тся при
стен оти ч еской зоне за счет турбулентности кро­ иш ем ических и зм ен ен и ях ткан и головного моз­
вотока, вследствие ч его степень стеноза м ож ет га уже в первы е минуты и, возм ож но, позволят
бы ть преувеличена. Тем не м енее, 3D TO F МРА д и агн ости ровать острейш ую фазу иш ем ическо­
ш ироко используется в скрининг-диагностике го и н ф арк та, когда эф ф ек ти в н а тром болитичес-
аневризм и АВМ и дает достаточную и н ф орм а­ кая терапия. О днако техн и ч ески е слож ности
цию для оп ред елен и я дальнейш ей тактики л е­ м етодики и проблем ы в расчете показателей до
чения. TO F МРА получаю т в виде 2D и 3D изоб­ сих пор не способствовали ее ш ироком у внедре­
раж ений. 2D TO F чащ е использую т для оценки нию в клиническую практику [24].
венозного кровотока (2D TO F вен ограф и я). О тд ел ьн о й те м о й для р а зго в о р а яв л яе тс я
3D T O F МРА п редназначена для оценки ар те р и ­ о б сл ед о ван и е б ольн ы х, о п е р и р о в а н н ы х по по­
ального (бы строго) кровотока [26]. воду а н е в р и зм в н у т р и ч е р е п н ы х сосудов. В л и ­
В н астоящ ее врем я р азраб аты ваю тся н о ­ те р а ту р е по л учевой д и а гн о ст и к е п р а к т и ч е с ­
вы е м етоди ки МРА, в ч астн ости , ди ги тальн ая ки н ет ч ет к и х д ан н ы х об ал го р и тм е о б след о ­
суб тракц и он н ая МРА, ко то р ая, возм ож но, в бу­ ван и я после эн д о васку л яр н ы х вм еш ател ьств и
дущем с тан ет ад екватн ой зам еной ц ер еб р ал ь­ о р ол и МРТ, од н ако н е к о т о р ы е и ссл ед о ван и я
н ой а н ги о гр а ф и и [25]. го в о р я т о том , ч то и с п о л ь зо в а н и е т и т а н о в ы х
Задачи М РТ и МРА сосудов головного мозга клипс не я в л я е т с я п р о т и в о п о к а за н и е м для
при под озрен и и на аневризм у — установить ее МРТ, х о тя о н и могут в ы зы в ать а р т е ф а к т ы в
точную локализацию , разм еры , форму, диам етр об л асти и н т е р е с а [61]. Б о л ее то го , все чащ е
ш ейки, состоян и е просвета, связь с ар тер и ей , п о явл яю тся со о б щ ен и я об и сп о л ь зо в а н и и вы ­
из стенки ко то р о й она исходит, а такж е диагнос­ с о к о п о л ь н о й М РТ и н т р а о п е р а ц и о н н о для оп-

104
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 2 1 . МРТ головного мозга.


а — Т2ВИ, аксиальная плоскость; б — Т1ВИ, аксиальная плоскость; в — FLAIR, коронарная плоскость; г — Т1ВИ,
сагиттальная плоскость.

р е д ел е н и я с к р ы т о й и ш ем и и посл е кл и п и рова- то н н о й п л о тн о сти , в т р е х взаи м н о п е р п е н д и ­


н и я и о ц е н к и во зм о ж н ы х п о с л е о п е р а ц и о н н ы х кулярны х плоскостях, а такж е и сп ол ьзован и е
о с л о ж н е н и й [40]. реж и м а с подавлением сигнала о т ж и д кости —
М етодика М РТ гол овн ого м озга и внутри­ FLAIR (fluid a tte n u a te d inversion recovery) и
ч ер еп н ы х сосудов зави си т о т кон структи вн ы х М Р-ангиограф ии.
возм ож н остей а п п ар ата и н а п р яж е н н о с ти маг­ С т а н д а р т н ы й п р о т о к о л М РТ го л о в н о го
н и тн о го поля [2]. О бщ им для всех то м о гр а ф о в м озга, в ы п о л н я е м ы й в о тд е л е н и и К Т и М РТ
явл яется п олучение Т1- и Т 2-взвеш енны х и зоб ­ Н И И С П им. Н. В. С к л и ф о с о в с к о го , в к л ю ч а ­
р аж ен и й и том ограм м , взвеш енны х по п р о ­ е т (ри с. 21):

105
Хирургия аневризм головного мозга

— Т 2В И в аксиальной проекц и и ; л яю тся вы р аж ен н ая п е ч ен о ч н ая и п очечн ая


—Т 1В И в аксиальной проекц и и ; нед остаточн ость.
—FLAIR в к о р о н а р н о й п роекц и и ; Н аи б о л ее р а с п р о ст р а н ен н ы й способ пост-
—Т1В И в саги ттал ьн ой п р оекц и и . п р о ц е с со р н о й о б р аб о тки и зо б р аж ен и й , полу­
П ри необходим ости о ц ен и ть структуру мо­ чен н ы х п р и МРА, — ал го р и тм м аксим альной
золистого тела, кран и овертеб рал ьн ы й переход и н тен си в н о сти п р о е к ц и и (M IP — M axim um
и при д аточ н ы е пазухи носа исследование до­ Intensity P ro je c tio n ), п р и котором прои сход и т
п олняю т Т2В И в сагиттальной проекции. О тде­ п о с тр о е н и е и зо б р аж ен и я тол ьк о за сч ет пиксе­
л ьны е п ротоколы предусм отрены для пациен­ лей с м аксим альной и н тен си в н о стью сигнала.
тов в тяж елом состоянии, когда требуется мак­ П оэтом у вы со к о и н тен си вн ы й сигнал от крови
сим ально короткое врем я скан и рован и я [21]. на ф о н е ги п о и н тен си в н о го М Р-сигнала о т ста­
М Р-ан ги ограф и чески й ск р и н и н г неразо- ц и о н ар н ы х тк ан ей п о зво л яет с пом ощ ью M IP
рвавш ихся ан еври зм , по пред лож ен и ю Т. Н. Тро­ с тр о и т ь ан ги ограм м ы сосудов гол овн ого м озга
ф и м овой и соавт. [24], н ачинается с исследова­ (рис. 23). У частки с турбулентны м ток ом крови
ния АКБМ по м етодике 3D TOF, с обязательной будут хар ак тер и зо ваться сн и ж ен и ем л и б о «вы­
полосой насы щ ения для подавления венозного падением » М Р-сигнала на MIP.
кровотока. А нализ и зображ ений всегда вклю ча­ В п од остром п ер и о д е к р о в о и зл и я н и я ги-
ет на первом этапе п росм отр «сырых» данны х п е р и н те н с и в н ы й сигнал о т м етгем оглобина
в аксиальной п роекции, после чего строи тся со х р ан и тся после M IP-реконструкции и будет
M IP-реконструкция с п оворотам и в разны х плос­ затруднять визуализацию и сто ч н и к а к р о в о те ­
костях, чтобы более наглядно п род ем он стри ро­ ч ен и я. Ч то б ы и зб еж ать этого, н е к о то р ы е ав­
вать ф орм у и шейку аневризм ы , а такж е указать т о р ы предлагаю т в ы п о л н ен и е М 1Р-алгоритма
ее связь с артериальны м сосудом (рис. 22). в узком поле или с н еполны м н аб ором данны х
Как правило, основны е сосудистые патоло­ [27, 29]. П о м о гает такж е вн у тр и вен н о е введе­
гии головного мозга (аневризмы , каверномы , н и е кон тр астн о го вещ ества.
АВМ) при М РТ не требуют дообследования с В то р о й способ — м н огоп лоскостн ая р е ­
внутривенны м контрастны м усилением. Однако конструкция M PR (M ulti P la n ar R eco n stru c­
при малых разм ерах патологического образова­ tio n ). Ее п р и м ен яю т для п о с тр о е н и я л и н е й н о ­
ния, а такж е для уточнения дренирую щ их сосу­ го или кр и в о л и н ей н о го п л оскостн ого и зо б р а­
дов, д и ф ф ерен ц и ац и и АВМ и опухоли дополни­ ж ен и я из суммируемы х «сырых» данны х. Э тот
тельно используется Т1ВИ до и после введения ал гори тм удобен для у то ч н ен и я расп о л о ж ен и я
контрастного вещества. В качестве парамагнит­ ш ейки ан евр и зм ы в слож ны х ан атом и чески х
ного контраста в М РТ прим еняю т препараты об ластях (три ф уркац и я СМА и др.) (рис. 24).
на основе редкозем ельного металла гадолиния Третий способ —обработка методом оттенен­
(магневист, омнискан, гадовист), которы е вво­ ны х поверхностей (SSD —Shaded Surface Display).
дят внутривенно в дозировке 0,1-0,2 м л/кг. Преимущ ество SSD — наглядность и ин ф орм а­
О тн о си тел ьн ы м и п роти в о п о казан и ям и для тивность при оценке соотнош ения ш ейки анев­
введен и я к о н тр астн о го вещ ества п р и М РТ я в ­ ризм ы к несущему сосуду в анатом ически слож-

Рис. 22. МР-ангиография интракраниальных сосудов нативно, «сырые» данные,


а — уровень кавернозных отделов ВСА; б — уровень отхождения СМА; в — уровень ПСА

106
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 23. 3D TOF МР-ангиография, MIP обработка изоб­ Рис. 2 4. 3D TOF МР-ангиография:
ражения. а — аксиальная проекция, аневризма ПСА-ПМА(стрел­
а — норма, б — аневризма ПСА (стрелка). ка)', б — MPR-обработка изображений: тромбированная
аневризма БА (короткая стрелка).

ных областях (рис. 25). Н едостатки этого спосо­ Суммируя н ед остатки п р и м ен яем ы х сп о со ­
ба обусловлены необходимостью тщ ательного бов п о с тп р о ц е с с о р н о й о б р аб о тки , при ход и м к
выбора уровня пороговы х величин (threshold неутеш ительном у выводу: н есм о тр я на р азви ­
level), так как при неправильно установленном ти е ком п ью тер н о й гр а ф и к и и ан али за и зо б р а ­
уровне часть инф орм ации либо теряется, либо ж ен и й , со вер ш ен н о н еобходим ы м д и агн о сти ­
располагаю щ иеся рядом с сосудом образования с ческим п ри ем ом остается и зучение «сырых»
близкой интенсивностью МР-сигнала могут быть д ан н ы х МРА. Э то н еобходим о и в тех случаях,
ош ибочно приняты за локальное расш ирение когда п р о во д и тся д и ф ф е р е н ц и а ц и я между внут-
сосуда. Поэтому перед прим енением SSD необхо­ р и п р о светн ы м тр ом б ом и к р о в о и зл и ян и ем .
димо подбирать уровень порогов яркости в соот­ И н тен си вн ость М Р-сигнала от ан еври зм ы
ветствии с «сырыми» данными, предварительно зависит о т м ногих ф акторов: импульсной пос­
прим енив М1Р, вы брать правильны й уровень, ко­ ледовательности, наличия или отсутствия тр о м ­
торы й позволил бы увидеть шейку аневризм ы на ботически х масс, потока крови в полости анев­
3D-изображ ениях [29, 54]. ризм ы , его н аправления и скорости , н ал и чи я

107
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 25. 3D TOF МР-ангиография, варианты SSD-обработки изображений,


а — аневризма левой ВСА, б — аневризма правой ПА.

или отсутствия турбулентности и последствий мы небольш их разм ер о в визуализирую тся как


кровои зли ян и й вокруг аневризм ы [54, 59]. участки сигнала п овы ш ен н ой и н тен си в н о сти
В зави си м ости от степ ен и за п о л н ен и я по ср авн ен и ю с тканью м озга [53] (рис. 27).
тр о м б о ти ч еск и м и массами разл и ч аю т ф унк­ Больш ая часть аневризм головного мозга ло­
ционирую щ ие, ч асти ч н о тр о м б и р о в а н н ы е и кализуется в проекции первы х и вторы х сегмен­
п олностью тр о м б и р о в а н н ы е ан еври зм ы . П о тов внутричерепны х артери й , на уровне деления
м нению А. Н. К он овалова (1997) и В. Н. К о р ­ сосуда, аневризм ы располагаю тся центрально по
н и ен к о (1996), М РТ п о зво л яет лучш е других отнош ению к веществу мозга (рис. 28).
м етодов д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь тром бированную К рупны е и ги ган тски е ан евр и зм ы (более
и ф ункционирую щ ую части аневризм ы . 25 мм в д и ам етре) п р ак ти ч еск и всегда вы зы ва­
Н а М Р-том ограм м ах ан еври зм ы вы глядят ю т м асс-эф ф ект и вторичную иш емию . Н а М РТ
как округлы е или овальн ы е об р азо ван и я с ч ет­ от н их отм еч ается см еш анны й сигнал, связан ­
ким и ро вн ы м и контурам и, р азм ер ам и о т 3 до ны й с ч асти чн ы м ли б о полны м тром б и рова-
30 мм, п ри л еж ащ и е н еп о ср ед ств ен н о к сосу­ нием. В следствие тр о м б о за л и б о м едленного
ду. В стан д артн ы х реж и м ах с исп ол ьзован и ем к р о в о то к а ги ган тски е ан евр и зм ы не всегда вы ­
Т 1В И и Т 2В И м еш отчаты е ан евр и зм ы п ред ­ явл яю тся п р и с тан д ар тн о й 3D T O F М РА и т р е ­
ставлен ы о гр ан и ч ен н ы м и участкам и п о те р и буется д о п о л н и тел ьн о е введен и е ко н тр астн о го
М Р-сигнала, как о т крупны х а р тер и ал ьн ы х со­ вещ ества ли б о п р и м ен е н и е 3D PC МРА. В зави ­
судов. Э то обусловлено «эф ф ектом утекания» сим ости о т своего состава тром б п р и М РТ ви ­
н асы щ ен н ой кро ви из сканируем ого в д анны й зуализируется как зо н а гипо- или ги п ери н тен -
м ом ен т среза. И ногда в п ол ости крупной ан ев­ си вн ого сигнала на Т 2 /Т 1 В И по ср авн ен и ю с
р и зм ы на Т1В И отм еч ается ге тер о ген н ы й сиг­ участкам и отсутствия М Р-сигнала о т нетром би-
нал, ч то связано с турбулентностью д ви ж ен и я р о ван н о й части ан евр и зм ы [24]. П р и МРА 3D
к р о в и и более х ар ак тер н о для ан евр и зм ВСА в TO F д о стато ч н о сл ож н о д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь
об л асти си ф он а. Х ар актер н о й ч ер т о й ф ун кц и о­ функционирую щ ую и тром б и рован н ую части
нирую щ ей ан еври зм ы явл яется н ал и ч и е а р те ­ ан еври зм ы [36, 47], а полн остью т р о м б и р о в а н ­
ф ак то в от пульсации [9, 11, 15] (рис. 26). ны е ан еври зм ы в стан д ар тн ы х реж и м ах бы вает
В п р и м ен яем ы х п р и МРА п ослед ователь­ слож но д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь о т опухолей м озга
н о стях сигнал о т н еп од ви ж н ы х тк ан ей будет то й ж е л о кал и зац и и , даж е после введен и я кон ­
ниж е. Б ы с тр о текущ ая кровь п ри зам ещ ении тр а с тн о го вещ ества (рис. 29).
ее п р и текаю щ ей кровью д ает М Р-сигнал вы ­ М н ож ествен н ы е ан еври зм ы встреч аю тся,
сокой и н тен си в н о сти . И м ен н о поэтом у на по д анны м р а зл и ч н ы х авто р о в, в 14-45% на­
М Р-ангиограм м ах ф ункционирую щ ие а н е в р и з­ блю дений (в 15-75% случаев — две ан еври зм ы ,

108
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мапьформаций ГМ

Рис. 26. МРТ головного мозга.


а, б — аневризма ПСА (стрелка): а — Т1ВИ sag,
б — Т2ВИ ах; в, г — аневризма правой ПА (короткая
стрелка): в — Т1ВИ sag, г — Т2ВИ ах.

в 3,5-15% —тр и , в 1,5% случаев —ч е т ы р е анев­


ризм ы ) (рис. 30).
Важным моментом первичной диагностики
является наличие или отсутствие сопутствующих
изм енений вещ ества головного мозга — ослож­
нений, связанны х с разры вом аневризмы: САК,
внутримозгового и внутрижелудочкового кро­ не м енее, данны е о чувствительности К Т и М РТ
воизлияния, гидроцеф алии, вазоспазма и иш е­ противоречивы . П о данным К. Spiegel (1988), по
м ических изм енений, субдуральной гематомы данным КТ САК диагностируется в теч ен и е п ер­
[24,26]. П р и САК КТ и М РТ позволяю т обнару­ вы х суток у 95% пациентов, на 3-и сутки —у 74%,
ж ить кровь в субарахноидальном пространстве а по данным экспертов В О З (1989), возм ож ность
в 90-95% случаев в течение первы х суток. Тем раннего обнаруж ения САК составляет 85-90%

109
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 27. 3D TOF МР-ангиография, аневризма СМА справа.


а — «сырые» данные, аксиальная проекция; б — SSD-обработка изображения (аневризма указана стрелкой).

Рис. 28. МРТ головного мозга + МРА интракраниальных сосудов, аневризма СМА справа (стрелка).
а — Т2ВИ, аксиальная проекция; б — FLAIR, коронарная проекция; в — 3D TOF МРА, «сырые» данные, аксиальная
проекция; г — MIP-обработка изображений.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформации ГМ

случаев. По мнению ряда специалистов оба мето­ поэтом у п р и п о д о зр ен и и на р азр ы в ан евр и зм ы


да эф ф екти вн ы только в 75% случаев, начиная со в остром п ери од е п ер ви ч н ы м об следованием
2-3-х суток, да и то только п ри массивных скопле­ д олж н а бы ть КТ, позволяю щ ая ч етк о визуали­
ниях крови. Б ольш инство авторов считают, что зи р о в а ть САК даж е небольш ого объем а. С дру­
при САК малого объем а диагностика методом гой сто р о н ы , и м ен н о в сверхострую и острую
М РТ м алоинф орм ативна [24]. ф азы , когда прои зош ед ш ее САК ещ е н е ч е т ­
В 1-2-е сутки САК характери зуется изо- ко визуализируется п р и МРТ, и сп о л ьзо ван и е
и н тен си вн ы м М Р-сигналом на Т1В И , Т2В И 3D T O F МРА п о зво л яет лучш е о п р ед ел и ть вза­
вследствие см еш ивания крови и Ц С Ж . И м енно и м о о тн о ш ен и е ан евр и зм ы и несущ ей а р те р и и .

Рис. 29. МРТ головного мозга.


а, б — тромбированная аневризма ПСА (стрелка): а — 3D МРА, б — Т1ВИ ах; в, г — гигантская тромбированная
аневризма ПСА (короткая стрелка): в — Т2ВИ ах, г — Т1ВИ sag. Хорошо виден масс-эффект гигантской аневризмы,
внутренняя асимметричная гидроцефалия, перивентрикулярный отек белого вещества (в).

111
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 3 0. МР-ангиография интракраниальных сосудов, множественные аневризмы обеих СМА и ПСА (стрелки),
гематома медиобазальных отделов лобных долей (короткая стрелка).

И з всех стан д артн ы х им пульсны х последо­ рой или р ан н ей х р о н и ч ес к о й стадии заболева­


в ател ьн остей больш ей и н ф о р м ати в н о стью в ни я для крови х а р а к те р е н сигнал п овы ш енной
о п р ед ел ен и и САК в остром п ери од е обладает и н тен си в н о сти вследствие вы сокого содерж а­
реж им FLA IR—им пульсная посл ед овательн ость н и я м етгем оглобина [41].
с подавлением сигнала о т циркулирую щ ей ж ид­ В подостром периоде САК растущ ее содер­
кости (рис. 31). С убарахноидальное п р о стр ан с­ ж ание м етгем оглобина вы зы вает «наслоение»
тво, содерж ащ ее норм альную Ц С Ж , в реж им е сигнала повы ш енной и н тен си вн ости от крово­
FLAIR д ает сигнал п о н и ж ен н о й и н тен си в н о с­ и зл и ян и я и сигнала о т движ ущ ейся крови в про­
ти , ч то р езк о отл и ч ает его о т п р остран ства, свете сосуда п р и МРА, ч то вл и яет на и н ф орм а­
зап о л н ен н о го кровью . Реж им FLAIR способен ти вн ость м етодики 3D TOF. П оэтом у в подост­
вы яви ть САК давностью до 2 нед и д и агн ости ­ ром периоде САК М Р-ангиограф ию предлагаю т
р о вать неб ольш и е п ри м еси крови даж е на 2-е проводить на основе 3D PC, «исключающей»
сутки после к р о в о и зл и ян и я. Н а Т 1В И в подост- сигнал от продуктов п ревращ ен и я гемоглоби­

Рис. 3 1 . МРТ, аневризма ПСА (стрелка), САК.


а — FLAIR cor: в конвекситальных бороздах сигнал высокой интенсивности, аневризма ПСА-ПМА пониженной ин­
тенсивности с перифокальным отеком; б — Т2ВИ ах: низкоинтенсивная аневризма в проекции ПСА-ПМА.

112
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

на. К ром е того, М РТ п озволяет определить на­ зо ван и и М Р-диф ф узии — в п ер вы е м инуты ),
личие отлож ений гем осидерина по п е р и ф е р и и так как даж е остр ей ш ая стадия О Н М К с о п р о ­
«старого» кровои зли ян и я. П оверхн остн ы й ге­ вож дается р азви ти ем и н арастан и ем внутри-
мосидероз, как и тог п овторн ы х САК, визуализи­ и вн екл ето ч н о го отека. О ч аговы е и зм ен е н и я
руется п р и М РТ в виде зоны резкого сниж ения у п ац и ен то в с и ш ем ическим и и н ф ар к та м и го­
М Р-сигнала в реж им е Т2В И и T2*G re от поверх­ л о вн о го м озга в п ер вы е сутки визуализирую тся
ности полуш арий больш ого мозга. п р и М РТ в 90% случаев, п ри ч ем в о тл и ч и е от
С об ствен н о спазм сосудов головного мозга К Т м етод вы сокочувстви телен в вы явл ен и и ла­
возн и кает в о тв ет на к р о в о и зл и ян и е в ц и с те р ­ кунарны х и н ф ар к то в [24].
ны осн ован и я м озга [48]. П р и МРА вазоспазм Н а МР-шомограммах зоны отека-ишемии
часто не наход и т ч етко го о то б р аж ен и я, м ож ет головного мозга о п р ед ел яю тся в виде участков
наблю даться д и ф ф узн ое осл аб л ен и е сигнала сигнала п о вы ш ен н о й и н те н с и в н о сти н а Т 2В И
от п о р аж ен н о го сосуда, но это н е с п ец и ф и ч ес ­ и FLAIR, сред н ей или п о н и ж ен н о й и н те н с и в ­
кий п р и зн ак, ко то р ы й с равны м успехом м о­ н ости на Т 1В И , в зави си м ости о т стадии иш е­
ж ет бы ть о тн есен и к стенозу, и к ги поплазии. м ии (табл. 2, см. рис. 23). П р и МРА о тм е ч а е т­
Другое дело —д и агн ости ка и ш ем ических и зм е­ ся о б едн ен и е кр о в о то к а в это й области в виде
н ен и й — последствий вазоспазм а [5]. сн и ж ен и я и ли отсутствия М Р-сигнала о т со о т­
Д ан н ы е л и тературы свидетельствую т о ветствую щ ей а р тер и и .
вы сокой ч увствительности и то ч н о сти в д и а­ В нутрим озговы е к р о в о и зл и я н и я р а зр е ш а ­
гностике ишемических изменений с пом ощ ью ю тся зн ач и тел ьн о м едленнее, чем САК, и вы яв­
МРТ, в том числе, в структурах задней ч ер е п ­ л яю тся п р и М РТ даж е ч ер е з н ескол ько м есяц ев
ной ям ки, ч то п ред ставл яет зн ач и тел ь н ы е после р азр ы в а ан еври зм ы . Т р ан сф о р м ац и я и з­
слож ности п р и КТ. Д о сто вер н о и звестн о, ч то л и вш ей ся в вещ ество м озга кр о в и п р о и сх о д и т
ран н и е п р и зн ак и оч аговой иш ем ии видны п р и в о п р ед ел ен н о й посл ед овательн ости , п р и этом
МРТ уже в п ер вы е 6 ч разви ти я (при исп ол ь­ и зм ен яется к о л и ч ество продуктов расп ад а ге-

Таблица 2
Динамика лучевых проявлений ишемии головного мозга
(Т. Н. Трофимова и др., 2009)

МРТ,
М асс- Контраст
Сроки КТ-плотность интенсивность Границы Контраст МРТ
эффект КТ
сигнала
Снижается, стира­ Повышена на Т2ВИ
ется граница серого (через 8 ч), понижена
и белого вещества, на Т1ВИ (через 16 ч ) - Артериальное,
В зависи­
сглажены контуры цитотоксический отек. позже менинге-
1 сут мости от Нечеткие —
базальных ядер. При При МР-диффузии - альное, паренхи­
объема
тромбозе - повыше­ повышение интен­ матозное
ние плотности пора­ сивности сигнала в
женной артерии течение 1 ч
Артериальное,
Повышение на Т2ВИ, Максималь­ Более Корти­
1 нед Снижена гомогенно менингеальное,
понижение на Т1ВИ ный четкие кальное
паренхиматозное
Снижена при инсуль­
те в белом вещес­ Варьирует от объема Уменьша­ Неров­ Корти­
1 мес Паренхиматозное
тве, средняя - при кровоизлияния ется ные кальное
корковых инсультах
Отсутствует,
атрофия, Паренхиматоз­
Более Повышение на Т2ВИ,
Снижена кисты, ак­ Четкие — ное, постепенно
1 мес понижение на Т1 ВИ
сональная исчезает
дегенерация

113
Хирургия аневризм головного мозга

м оглобина, ч то о п р ед ел яет различную и н тен ­


си вн ость М Р-сигнала [9,18, 21].
М Р-признаки вн утри м озгового кр о в о и зл и ­
я н и я разд ел яю т по стадиям эвол ю ц и и гем ато­
мы, в зави си м ости о т сроков возни кновения:
свер х о стр ая — п ер вы е 4 -6 ч, о стр ая — до 3 сут,
п од острая — 3 -1 4 сут, х р о н и ч ес к а я — больш е
14 сут (табл. 3). В п ер вы е м инуты и ли часы
после кр о в о и зл и ян и я (о стр ей ш ая стадия) в ге­
м атом е присутствует тол ьк о оксигем оглобин,
к о т о р ы й д и ам агн и тен , поэтом у участок крово­
и зл и я н и я на Т1В И визуализируется как сигнал
сред н ей и н тен си в н о сти с н и зкои н тен си вн ы м
ч етки м контуром и вы сокой и н тен си в н о сти —
н а T2BI4 и FLAIR. Таким образом , кр о в о и зл и ­
ян и е , п рои зош ед ш ее м енее 12 ч назад, вы гля­
д и т как скоп л ен и е ж и д кости н а Т 2В И и м ож ет
бы ть н е о тл и ч и м о о т Ц С Ж в субарахноидаль-
ном п р о стр ан ств е и ли вещ естве мозга.
В о стр о й стадии к р о в о и зл и я н и я (до 2 сут)
д иоксигем оглобин, оставаясь внутри н еи зм е­
н ен н ы х э р и тр о ц и т о в , п р о я в л я е тс я сигналом
о ч ен ь н и зк о й и н тен си в н о сти н а Т 2В И (анало­
ги ч н о сигналу о т п р о с в е та ан евр и зм ы ). О стр ая
Рис. 3 2. ВМГ левой височной доли (стрелка), ранняя гем атом а в реж и м е Т 1В И о б ы ч н о не п р о яв л яе т
подострая стадия. себя и вы глядит и зо и н т ен с и в н о й с вещ еством
а — сигнал средней интенсивности на Т2ВИ, с перифо- м озга или и м еет тен д ен ц и ю к ги п ои н тен си вн о-
кальным отеком; б — по периферии гематомы — си г­
му сигналу. Н а это й стадии о п р ед ел яется пери-
нал высокой интенсивности на Т1ВИ; в — неоднород­
ная структура на FLAIR, высокоинтенсивный сигнал от ф о к ал ьн ы й отек, х о рош о визуализируем ы й на
периферической части гематомы. Т 2В И и FLAR в виде зо н ы п овы ш ен н о го сиг-

114
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

нала, окруж аю щ его ги п оинтенсивную область п роры ве внутрим озговы х к р о в о и зл и ян и й ч ер ез


о стр о й гематомы . эпендиму в полость желудочка (чащ е в боковой
В подострой стадии кровоизлияния гемогло­ желудочек) с последующим р асп ростран ен и ем
бин редуцируется до метгемоглобина, которы й по желудочковой систем е в нисходящ ем н ап рав­
является сильным парамагнетиком. В раннюю лении. М Р-семиотика сгустка крови сходна с
подострую стадию (3-7 сут) метгемоглобин распо­ таковой п р и внутримозговом к ровои зли ян и и ,
лагается внутриклеточно и характеризуется сиг­
налом пониж енной интенсивности на Т2ВИ, а по
п ериф ерии — сигналом повы ш енной интенсив­
ности, хорош о различимым н аТ 1В И (рис. 32).
В позднем п ериоде под острой стадии
( 7 - 14-е сутки) продолж аю щ ийся гем олиз п р и ­
водит к вы свобож дению из клеток м етгемог­
лобина. С вободны й м етгемоглобин обладает
ги перинтенсивны м сигналом на Т1ВИ , Т2В И и
FLAIR. Э тот п ериод — наиболее показательны й
для вы явления гематомы при МРТ, когда то ч ­
ность диагностики достигает максимума. П оэ­
тому для врачей клинической п рактики очень
важ но пом нить, что н аправлять п ациента с по­
д озрением на внутримозговую гематому на М РТ
ж елательно только на 3-и сутки после предпола­
гаемого эпизода кровои зли ян и я. МРА п озволя­
ет такж е д и ф ф ер ен ц и р о вать аневризм у н а ф о н е
состоявш егося кровои зли ян и я (рис. 33).
В конце подострой и начале хрон и ч еской
с та д и и по п е р и ф е р и и ВМГ о тк л а д ы в ае т ся
ге м о с и д е р и н , ч то с о п р о в о ж д а е т с я ф о р м и ­
р о в а н и е м зо н ы н и зк о го с и гн а л а во всех им ­ AS
п ульсн ы х п о с л е д о в а т е л ь н о с т я х . О т е к м озга
к этом у в р е м е н и , как п р а в и л о , ум ен ьш ается и
и л и и с ч е за е т. В п озд н ю ю х р о н и ч ес к у ю ста­
дию за в е р ш а е т с я п р о ц е с с р е з о р б ц и и ж и д к о с ­
т и и б ел к а из сгустка к р о в и с о б р а зо в а н и е м
д е ф е к т а м о зго в о й т к а н и , и М РТ п о зв о л я е т ус­
т а н о в и т ь п е р е н е с е н н ы й г е м о р р а г и ч е с к и й х а­
р а к т е р п а т о л о ги и , та к как в т е ч е н и е д л и т е л ь ­
н о го в р е м е н и по п е р и ф е р и и ге м а то м ы визу­
а л и зи р у е т с я зо н а п о н и ж е н н о г о М Р-сигнала,
с в я за н н а я с н а л и ч и е м ге м о с и д е р и н а и ф ер-
р и т и н а в окруж аю щ ем гем атом у ве щ е с тв е
м озга. Н а Т 1В И , Т 2В И н а м есте ге м а то м ы в и ­
зу а л и зи р у ет с я д е ф е к т в е щ е с тв а м о зга р а з л и ч ­
н о й ф о р м ы и р а зм е р о в , как п р а в и л о , за п о л ­
н е н н ы й Ц С Ж , г и п е р и н т е н с и в н ы й н а Т 2В И ,
г и п о и н т е н с и в н ы й н а Т 1В И и FLAIR. Ч а с т о
н а б л ю д ае тс я а с и м м е т р и ч н о е р а с ш и р е н и е
п р и л е ж а щ е го о тд ел а ж ел у д о ч к о в о й си стем ы .
Рис. 3 3. МР-ангиография интракраниальных сосудов,
Внутриж елудочковые кровоизлияния — одно
а — MPATOF, «сырые» данные, Т1ВИ, аневризма левой
из н аиболее тяж елы х ослож нений разры ва ВСА (стрелка) на фоне ВМГ левой височной доли; б —
аневризм ы внутричерепны х сосудов, п рои схо­ SSD-обработка изображения, двухкамерная аневризма
дят п ри разры вах субэпендим альны х вен или левой ВСА.

115
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 3
М Р-характеристики внутримозговой гематомы в зависимости от стадии распада гемоглобина

Интенсивность Интенсивность сигнала


Стадия Срок Состав
сигнала на Т1 ВИ на Т2ВИ
Острейшая Менее 24 ч Оксигемоглобин Средняя Высокая
Средняя Пониженная,
Острая 1-3 сут Деоксигемоглобин
либо пониженная с перифокальным отеком
Ранняя Внутриклеточный
3-7 сут Высокая Пониженная
подострая метгемоглобин
Поздняя Внеклеточный
7-14 сут Высокая Высокая
подострая метгемоглобин
Хроническая Более 2 нед Гемосидерин Пониженная Пониженная

однако в связи с наличием Ц С Ж , врем енны е насы щ ен н ой крови п о зво л яет о тч етл и во ви­
интервалы указанных стадий м еняю тся (рис. зуал и зи ровать узел АВМ, п и таю щ и е арте­
34). Так, в п одострой ф азе для внутрижелудоч- р и и и дренирую щ ие вены в виде участков
кового к ровои зли ян и я характерен сигнал повы ­ гетер о ген н о -и зм ен ен н о го М Р-сигнала, обус­
ш енной и н тен си вн ости на Т1В И , что хорош о л о вл ен н ы х н аличием м нож ества разн окал и ­
видно п ри МРТ, однако х рон и ч еской стадии б ер н ы х и зви ты х сосудов (рис. 35) [22]. П ри
внутриж елудочкового кр овои зли ян и я не сущес­ д р е н и р о в а н и и АВМ в систему п о верхн остн ы х
твует, так как нет отлож ения гем осидерина на вен м озга визуализирую тся р асш и р ен н ы е вены
м есте л и зи рован н о го сгустка крови. Как следс­ по ко н век си тальн о й п о вер х н о сти , впадаю щ ие
тв и е внутриж елудочкового кровои зли ян и я при в синусы ТМ О с н ал и чи ем ги п ер и н тен си вн о го
М РТ вы является гидроцеф альное расш ирение М Р-сигнала п р и 3D TOF.
ж елудочковой систем ы м озга [29]. П р и зн ак и о тто к а крови из АВМ по глубо­
Суммируя данны е исследований и н ф орм а­ ким венам мозга:
ти в н о сти К Т и М РТ в д иагностике аневризм 1. П рям ой признак — видим ое на аксиаль­
вн утричерепны х сосудов и их ослож нений, оп­ ных срезах и реконструкциях впадение дрени­
тим альны м представляется п ровед ен и е КТ всем рующих вен в глубокие вены мозга (чувствитель­
пациентам с подозрением на разры в аневризм ы , ность и специф ичность этого п ризнака — 100%).
в сочетан и и с МРА, как скрининг-м етодикой для 2. К освен н ы й п р и зн ак — у вел и ч ен и е ин­
вы явлен и я самой аневризм ы и оценки строен и я те н си вн о сти М Р-сигнала и р ас ш и р ен и е одной
АКБМ. В динам ике использование КТ и М РТ во или н ескольки х глубоких вен м озга н а сторон е
м ногом зависит о т тяж ести состоян и я пациен­ расп о л о ж ен и я узла АВМ по ср авн ен и ю с вена­
та и п ерви ч н о ди агн ости рован н ой патологии. ми п р о ти в о п о л о ж н о й с то р о н ы [22].
П ри п од озрен и и на п овторн ы й разры в анев­ Участки гиперинтенсивного М Р-сигнала на
ризм ы методом вы бора, безусловно, является Т1ВИ обусловлены зонами частичного тромби-
КТ. П р и нали чи и ангиоспазм а и иш ем ических рования сосудов м альф орм аций. П рим енение
и зм ен ен и й п ред п очти тельн а МРТ. М РТ позволяет одноврем енно визуализировать
не только сосуды самой АВМ, но и сопутствующие
изм енения в окружающем вещ естве головного
МРТ В ДИАГНОСТИКЕ мозга: участки иш емии, атроф и и , наличие кро­
воизлияния (не ранее 3-х суток). О тлож ение ге­
СОСУДИСТЫХ м осидерина свидетельствует о перенесенны х ра­
М АЛЬФОРМАЦИЙ нее кровоизлияниях. Следствием ф еном ена «об­
у
крадывания» при АВМ является периф окальны й
П о м н ению м ногих и сслед ователей , чувс­ отек, а затем атроф и чески е и глиозные измене­
тв и те л ьн о с ть М РТ п р и АВМ со ставл яет 98% , ния, которы е визуализирую тся на Т2ВИ и FLAIR
с п е ц и ф и ч н о с ть —96% [35, 36, 51]. как зоны неоднородно повы ш енного МР-сиг­
П р и м е н е н и е п осл ед овательн ости спин-эхо нала. И спользование диффузионно-взвеш енны х
(SE Т1 и SE Т2) за счет « эф ф ек та утекания» М Р-изображений дополнительно пом огает диф-

116
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформации ГМ

Рис. 3 4. МРТ головного мозга, ВЖК в подострой стадии,


а, б — Т2ВИ, ах; в, г — Т1ВИ, ах.

ф ерен ц и ровать природу изм енений МР-сигнала В целом М РТ д ает уникальную возм ож -
мозга вокруг АВМ, отличая иш емические измене- н о сть о п р ед ел и ть р асп о л о ж ен и е о сн о вн о го
ни я о т вазогенного отека. узла АВМ и ф ун кц и он альн о зн ач и м ы х учас-

117
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 3 5. МРТ головного мозга + МРА интракраниальных сосудов, АВМ левой лобно-височной области. Т2ВИ ах (а, б)
и FLAIR cor (г) демонстрируют узел из переплетенных извитых сосудов, перифокальный отек и мелкие участки крово­
излияния. На MIP 3D TOF МРА можно проследить связь АВМ с аномальными сосудами от левых ПМА и СМА (в).

тк ов коры больш ого м озга (табл. 4). В аж ная головн ого м озга и АВМ, р а сп о л о ж ен н о й в
р ол ь в этом отвод и тся ф ун кц и он альн ой МРТ, лоб н о-тем ен н ой области.
с пом ощ ью к о то р о й м ож но о ц е н и ть взаи м оот­ Б олее ш ирокие возм ож ности в диагнос­
н о ш ен и я, н ап р и м ер , д ви гател ьн ой зо н ы коры тике функционирую щ их АВМ откры вает МРА

118
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 3 6. МРТ + РКТ головного мозга: крупная аневризма базилярной артерии (стрелка) в сочетании с АВМ правой
теменной области (короткая стрелка) и ВЖК. а — Т2ВИ ах, скопление извитых сосудов в правой теменной области;
б — Т2ВИ ах, аневризма БА с перифокальным отеком; в — КТ ах, высокоплотное содержимое в просвете III желу­
дочка; г — КТ ах, аневризма БА.

(см. рис. 35, 36). Если по данны м М РТ удается возм ож ность идентиф ицировать больш инство
определить сосуды диаметром более 2-3 мм, то приносящ их артери й и отводящ их венозны х
при М Р-ангиограф ии хорош о видны питаю щ ие коллекторов отдельно друг от друга [57]. И споль­
сосуды диам етром до 1 мм [50]. П ри обследова­ зование программ трехм ерного и зоб раж ен и я
нии пациентов используют как 3D TOF, так и 3D дает инф орм ацию о пространственном располо­
PC МРА, причем прим енение пресатурации дает ж ении узла м альф орм аций, а програм м а M IP поз-

119
Хирургия аневризм головного мозга

_ 2009 A ug
В AcqTm : 14:45:
320x2

v . р

> ' "• ' > г - ' i


- " 'Г \ * "
' V > ' v r7

Рис. 3 7. MPT головного мозга + 3D TOF MPA. ABM правой височной области (стрелка).
а — Т1 ВИ ах: визуализируется узел из извитых сосудов с включениями повышенной интенсивности (мелкие крово­
излияния, глиоз); б — FLAIR cor; в — МРА, «сырые» данные; г — МРА, MIP-обработка изображения.

воляет изучить ход и разм ер просвета питаю щ их связан н ое с сосудистой п р и р о д о й п атол оги и .
сосудов на значительном протяж ении. К о н тр астн ая 2D T O F в е н о гр а ф и я с пресатура-
3D T O F МРА с кон трастн ы м усилением ц и ей а р те р и а л ь н о й к р о в и более ч етко п о зво ­
прим еняет ся р ед ко , о б ы ч н о п р и м елких АВМ, л я е т ви зуал и зи ровать дренаж ную вену, впадаю ­
п р и н еоб ходи м ости д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь АВМ щую в вен о зн ы й синус. Как прави л о, для д иа­
о т опухоли л и б о б олее ч етко ви зуали зи ровать гн о сти ки крупны х м ал ьф о р м ац и й д о стато ч н о
сосудисты й узел на ф о н е предш ествую щ их к р о ­ стан д артн ой М РТ+М РА н ати в н о (рис. 37).
во и зл и ян и й . Д ля АВМ в о тл и ч и е о т опухоли ха­ Кавернозная ангиома (кавернома) составля­
р а к те р н о б ы стр о е и н е о д н о р о д н о е усиление, ет в среднем до 15% всех сосудистых мальфор-

120
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

Рис. 3 8. Кавернозные ангиомы (стрелки).


а — Т2ВИ ах, кавернома левой лобной доли; б — Т2ВИ ах: кавернома левого полушария мозжечка; в — тотж е паци­
ент, Т1 ВИ ах с контрастным усилением; г — тот же пациент, МР-ангиография, «сырые» данные.

м аций [26]. П реим ущ ественная локализация ким ги поинтенсивны м гем осидериновы м обод­
каверном — кора и субкортикальны е отделы ком, без п ри зн аков м асс-эф ф екта и периф окаль-
больш ого мозга, а и н ф р атен то р и ал ьн о — мост. ного отека. И н тен си вн ость сигнала каверном ы
М Р-признаки каверном ы ти п и ч н ы и позволяю т зави си т о т свеж их или перен есен н ы х р ан ее к р о ­
достаточн о уверенно отличать ее о т другой со­ воизлияний. Н а ф о н е внутривенного введения
судистой патологии. Н а Т2ВИ , Т1В И и FLAIR к он трастн ого вещ ества и н тен си вн ость сигнала
отм ечается округлое об разован и е неоднородно каверн озн ой ангиом ы сущ ественно не м еняется
п овы ш енной и н тен си вн ости в ц ен тре за счет [25]. МРА подтверж дает отсутствие связи кавер­
м нож ественны х м елких кр овои зли ян и й , с ч ет­ ном ы с артериальны м руслом (рис. 38).

121
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 4
Частота МР-симптомов у больных с АВМ головного мозга
(поданны м Г. Е. Труфанова и соавт., 2006)

Симптом Частота, %
Множественные участки «выпадения МР-сигнала» 100
Линейные и извитые структуры отсутствия или снижения МР-сигнала (расши­
97,2
рение приводящих и дренирующих сосудов)
Интенсивный ток в питающих сосудах и дренирующих венах (МРА) 77,8
Признаки подострого или ранее перенесенного кровоизлияния 44,4
Перифокальный отек (ишемия за счет эффекта «обкрадывания») 11,1
Расширение желудочковой системы 5,6
Масс-эффект 5,6

К апиллярная т е ле а н ги э к т а зи я п р е д ­ т о к п о т е р и с и гн а л а и ч а с т о н е д и а г н о с т и ­
с т а в л я е т с о б о й п а т о л о ги ч е с к о е р а с ш и р е н и е рую тся п р и с т а н д а р т н о м и с с л е д о в а н и и . Н а
к а п и л л я р о в н а ф о н е н е и зм е н е н н о й тк ан и ф о н е в н у т р и в е н н о го в в е д е н и я к о н т р а с т н о г о
г о л о в н о го м озга [6, 26]. П р и М РТ н а ти в н о ве щ е с тв а в и зу а л и зи р у е тс я сл аб о е о б л а к о в и д ­
о н и м огут п р е д с т а в л я т ь с о б о й м ел к и й уч ас­ н о е у си л ен и е.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
5. Данилов В. И. Внутричерепные нетравмати­
ческие кровоизлияния:диагностика и показания к
1. Васильев С. А., Желев И. Г. Гемотампонада же­ хирургическому лечению / / Неврол. вестн. —2005,—
лудочков в остром периоде разрыва артериальных Т. XXXVII, вып. 1-2. - С. 77-84.
аневризм головного мозга / / Конф. молодых уче­ 6. Корниенко В. Н., Пронин И. Н. Диагностичес­
ных. - СП б., 2001. - С. 36-37. кая нейрорадиология. —М.: Мед. Лит., 2006. - 1326 с.
2. Гайдар Б. В., Парфенов В. Г., Свистов Д. В. и 7. Корниенко В. Н., Пронин И. Н., Арутюнов Н. В.
др. Определение тактики хирургического лечения и др. М Р-ангиография с применением нового одно­
артериовенозных мальформаций головного мозга молярного контрастного препарата “Гадовист 1. 0”
на основании данных минимально инвазивного диа­ в нейрохирургической клинике / / Мед. визуализа­
гностического комплекса. Повреждения мозга. 5-й ция. - 2004. - №1. - С. 16-25.
Междунар. симпозиум. —С-Пб., 1999. —С. 311-320. 8. Крылов В. В., Лебедев В. В., Ишмухаметов А. И.
3. Гелъфенбейн М. С., Крылов В. В. Особенности Компьютерная томография головного мозга при
течения разорвавшихся сосудистых мальформаций разрыве внутричерепных артериальных аневризм
головного мозга / / Вести, практ. неврол. - 1999. — / / Вопр. нейрохир. —1991. —№ 4. —С. 25-30.
№5. - С. 239-245. 9. Крылов В. В., Али~Алам Эддин. Гидроцефалия
4. Гельфенбейн М. С., Крылов В. В. Особенности при разрыве аневризм сосудов головного мозга / /
инструментальной диагностики разорвавшихся со­ Вопр. нейрохир. —1993. —№3. —С. 30-34.
судистых мальформаций головного мозга / / Ней­ 10. Крылов В. В. Хирургическое лечение внут-
рохирургия. —2000. —№ 3. —С. 56-66. рижелудочковых кровоизлияний при разрыве анев­

122
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

ризм головного мозга / / Вопр. нейрохир. —1993. — 24. Трофимова Т. Н., Ананьева Н. И., Назинкина
№1. —С. 31-35. Ю. В. и др. Нейрорадиология. Под ред. Т. Н, Трофи­
11. Крылов В. В., Гельфенбейн М. С., Кузнецова И. Е., мовой. —С-Пб., 2009. —136 с.
Холодов С. А. Особенности диагностики и клиничес­ 25. Труфанов Г. Е., Рамешвили Т. Г., Фокин В. А.,
кой картины артериовенозных мальформаций в ос­ Свистов Д. В. Лучевая диагностика сосудистых маль­
тром периоде внутричерепных кровоизлияний / / формаций и артериальных аневризм головного
Вестн. практ. неврол. —1997. —№3. —С. 9-15. мозга. —С-Пб., 2006. —223 с.
12. Крылов В. В., Дашьян В. Г. Внутричерепные 26. Холин А. В. Магнитно-резонансная томо­
гематомы при разрыве аневризм головного мозга графия при заболеваниях центральной нервной
/ / Вопр. нейрохир. —1998. —№2. —С. 41-45. системы. —С-Пб., 2007. —253 с.
13. Крылов В. В., Гельфенбейн М. С. Современные 27. Anderson С. В., Steinke D. Е., Petruk К. S. et al.
подходы к диагностике и лечению артериальных Com puted tomographic angiography versus digital
аневризм и артериовенозных мальформаций / / subtraction angiography for the diagnosis and early
Нейрохирургия. —1998. —№2. —С. 43- 54. treatm ent of ruptured intracranial aneurysms / / Neu­
14. Крылов В. В., Дашьян В. Г. Субдуральные гема­ rosurgery. —1999. —Vol. 45, № 6. —P. 1315-1320.
томы при разрывах артериальных аневризм головного 28. Andrews R. /., Spiegel P. K. Intracranial aneu­
мозга / / Нейрохирургия. —1999. —№ 2. —С. 19-23. rysms. Age, sex, blood pressure, and multiplicity in an
15. Крылов В. В., Гусев С. А., ТитоваГ. П., Гусев А. С. unselected series of patients / / J . Neurosurg. —1979. —
Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоиз­ Vol. 51, № l . - P . 145-149.
лиянии. —М., 2001. —208 с. 29. De Araujo I. S. Three-dim ensional com puted
16. Крылов В. В., Буров С. А. Хроническая гидро­ tomographic angiography as preoperative examination
цефалия в отдаленном периоде разрыва аневризм in the treatm ent of cerebral aneurysms / / Arq. Neu-
головного мозга / / Нейрохирургия. —2001. —№2. — ropsiquiatr. —1998. —Vol. 56, №4. —P. 798- 802.
С .72-76. 30. EberhardtK. E. W., LaumerK, FahlbuschR, Huk W.J.
17. Лебедев В. В., Ишмухаметов А. И., Крылов В. В. CT-angiography (СТА) in patients with intracranial aneu­
и др. Роль компьютерной томографии головного rysms. Comparison with MR-angiography (MRA) and dig­
мозга в остром периоде разрыва артериальных ital subtraction angiography (DSA) / / Clin. Neurol, and
аневризм / / Мед. радиол. —1993. —№5. —С. 9-12. Neurosurg. —1997. —Vol. 99, № 1, Suppl. 1. —P. 98-99.
18. Медведев Ю. А., Мацко Д. Е. Аневризмы и 31. Philip M. White, Evelyn M. Teasdale, Joanna M.
пороки развития сосудов мозга. Этиология. Пато­ Wardlaw et al. Intracranial Aneurysms: CT Angiography
генез. Классификация. Патологическая анатомия. and MR Angiography for Detection-Prospective Blind­
Т. II — С-Пб.: Изд. РНХИ им. проф. А. Л. Поленова. ed Comparison in a Large Patient Cohort //2 0 0 1 .
1993.-144 с. Radiology. - 219. - P. 739-749.
19. Медведев Ю. А., Забродская Ю. М. Новая кон­ 32. Fisher C. Pathological observations in hyper­
цепция происхождения бифуркационных аневризм tensive cerebral hem orrhage / / J. Neuropathol. Exp.
основания головного мозга. —СПб., 2000. —168 с. Neurol. - Vol. 30. - 1971. - P. 536-550.
20. Медведев Ю. А., Забродская Ю. М. Коррективы к 33. Fox J. L. Intracranial aneurysms. — V. I—III. —
классификации аневризм головного мозга (1991). Но­ New York, 1983.
вая классификация / / Нейрохирургия,—2001,—№3.— 34. Gibbs G. /'., Huston J. 3rd, Bernstein M. A. et al.
С. 9-17. 3. 0 Tesla MR angiography of intracranial aneurysms:
21. Савелло А. В., Свистов Д. В., Кандыба Д. В., comparison of tim e-of- flight and contrast-enhanced
Аносов Н. А. Спиральная ком пью терно-томогра­ techniques / / J. Magn. Reson. Imaging. —2005. —Feb;
фическая ангиография: возможности в комплек­ 21(2).- P . 97-102.
сной лучевой диагностике заболеваний сосудов 35. Gumprecht H. K., Lumenta С. B. T hree-dim en­
головы и ш е и // Нейрохирургия. —2002. —№ 3. — sional reconstructions of cerebral vessels on the base of
С .35-41. spiral computerized tomographic angiography in the
22. Самойлов В. И. Субарахноидальное кровоиз­ diagnosis of cerebral aneurysms / / Clin. Neurol, and
лияние. —Л., 1990. —232с. Neurosurgery. —1997. —Vol. 99, N 1, Suppl. 1. —S. 43.
23. Гиссен Т. П., Пронин И. Н., Белова Т. В. Возмож­ 36. Holtas S., OlssonM., RomnerB. etal. Comparison
ности спиральной компьютерной томографии в of MR imaging and CT in patients with intracranial an­
нейрохирургии / / Нейрохирургия. —2001 —№1. — eurysm clips / / Am. J. Neuroradiol. — 1988. —Vol. 9,
С. 25-55. № 9 .- P . 891-897.

123
Хирургия аневризм головного мозга

37. RolfJagerH., Habib Ellamushi, Elizabeth A. Moore et Rotational Digital Subtraction Angiographies in In­
al. Contrast- enhanced MR Angiography of Intracrani­ tracranial Aneurysm Detection / / Stmke. - 2009. —
al Giant Aneurysms / / Am.J. of Neuroradiol. —Vol. 21. — V. 40:3127.
P . 1900-1907. 48. Mutsuga М., IguchiL, KitoA., OkabeH. etal. Eval­
38. Jin-YangJoo, jung-Yong Ahn et al. Evaluation of uation of the circle of Willis with three-dimensional
Cerebral Aneurysms with High Resolution MR Angiog­ CT angiography in patients with subarachnoid hem­
raphy: Correlation with Digital Substraction Angiogra­ orrhage / / Clinic. Neurol, and Neurosurg. — 1997. —
phy and Operative Findings / / Neurosurgery. CNS. — Vol. 99, Suppl. 1. —S80-S81.
2000. - P. 230-266. 49. Ogawa Т., Okudera Т., Noguchi K. et al. Cerebral
39. RossJ. S., Masaryk T. /., Modic М. Т., et al. Depart­ aneurysms: evaluation with three-dimensional CT angi­
m ent of Radiology, Western Reserve University, Cleve­ o g rap h y / /A m .J. Neuroradiol. —1996.—Vol. 17,N 4.—
land, OH 44106. Intracranial aneurysms: evaluation by P. 447-454.
MR angiography / / Am .J. of Neuroradiol. —2001. — 50. Okabe //., Ilguchi I., Kito A., Yoshihara H. Evalu­
Vol. 11, Issue 3. - P. 449-455. ation of vasospasm with three-dimensional CT angiog­
40. Tsuruda J., Saloner D. and Norman D. Depart­ raphy in patients with subarachnoid hem orrhage / /
m ent of Radiology, University of California, San Fran­ Clin. Neurol, and Neurosurg. — 1997. —Vol. 99, Suppl.
cisco. Artifacts associated with MR neuroangiography 1 .-S 8 1 .
/ / Am.J. of Neuroradiol. —2001. —Vol. 13, Issue 5. — 51. FarbR. I.,AgidR., Willmsky R. ,4. etal. Cranial Du­
P. 1411-1422. ral Arteriovenous Fistula: Diagnosis and Classification
41. Huston J., 3rd D Rufenacht A., Ehman R. L. et al. with Time-Resolved MR Angiography at 3T / / Am. J.
Intracranial aneurysms and vascular malformations: of Neuroradiol. —September 2009. —V. 30:1546-1551.
comparison of tim e-of-flight and phase-contrast MR 52. Sana K., Kanno Т., Katado K. et al. Timing of op­
angiography / / Radiology. - Dec. 1991. — V. 181. — eration after subarachnoid hem orrhage since the intro­
P. 721-730. duction / / Timing of aneurysms surgery/E d. By L. M.
42. KellyJ., WongH., Sutherland G. R. Intraoperative Auer. - Berlin - New York. 1985. - P151-163.
Diffusion-Weighted MRI Assessment of H unterian Li­ 53. Mirowitz S. A. Intracranial lesion enhance­
gation for Fusiform PICA Aneurysm / / Neurosurgery, m ent with gadolinium: T l- weighted spin-echo versus
CV Section. —2003 Phoenix, Poster. three-dimensional Fourier transform gradient-echo MR
43. KikuchiK., Suda Y, ShioyaH., ShindoK. The pteri- imaging / / Radiology. - November 1992. —V. 185. —
onal approach to anterior communicating artery aneu­ P. 529-534.
rysm: Usefulness of preoperative simulation by three-di­ 54. Spetzler R. E., Martin N. A. A proposed grading
mensional CT angiography / / Clinical Neurol, and system for arteriovenous malformations / / J. Neuro­
Neurosurg. —1997. —Vol. 99, N 1, Suppl. 1. —S. 96. surg. - 1986. - Vol. 65, N 4. - P. 476-483.
44. Luxia Liang, Yukunori Korogi, Takeshi Sugahara et 55. StapfC., MorhrJ. P. New concepts in adult brain
al. Evaluation of the Intracranial Dural Sinuses with a 3D arteriovenous malformations / / Curr. Opin. Neurol. —
Contrast-enhanced MP-RAGE Sequence: Prospective 2000. - Vol. 13, N 1. - P. 63- 67.
Comparison with 2D-TOF MR Venography and Digital Sub­ 56. Tanabe S., Ohtaki М., Uede Т., Has hi K.
traction Angiography//Am. J. of Neuroradiol. —2001. — Three-dimensional CT angiography as a screening test
V. 2 2 .- P . 481-492. for unruptured cerebral aneurysms: its possibilities and
45. SabaL., Sanfilippo R., MontisciR. andMallarini G. disadvantages / / Clin. Neurol, and Neurosurg.—1997. —
Assessment of Intracranial Arterial Stenosis with Mul­ Vol. 99, Suppl. l . - S . 80.
tidetector Row CT Angiography: A Postprocessing 57. Yasargil M. G. Microneurosurgery. V. 1. —
Techniques Comparison / / Am. |. of Neuroradiol. — Stuttgart-New York, 1984.
DOI 10. 3174/ajnr. A1976. 58. YasargilM. G., Smith R. D. Management of aneu­
46. Mika Okahara, Him Kiyosue, Masanori Yamashita rysms of anterior circulation by intracranial procedures
et al. Diagnostic Accuracy of MR Angiography for the / / Neurological Surgery. —Philadelphia, 1982. —V. 3. —
Cerebral Aneurysms in Correlation with 3D-DSA Im­ P. 1663-1696.
ages: A Study of 104 Aneurysms. —CNS —2004. —San 59. Wilms G., Guffens М., Gryspeerdt S. et al. Spiral
Francisco, California. CT o f intracranial aneurysms: correlation with digi­
47. Ming-Hua Li, Ying-Sheng Cheng, Yong-Dong Li, tal subtraction and m agnetic resonance angiogra­
et al. Large-Cohort Comparison Between Three-D i­ p h y / /N euroradiology. — 1996. —Vol. 38, Suppl. 1. —
mensional Time-of-Flight Magnetic Resonance and S. 20-25.

124
Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике аневризм и артериовенозных мальформаций ГМ

60. Wilms G., Demaerel P., Marchal G. et al. G ado­ for Patients with Aneurysmal Subarachnoid H em or­
linium - enhanced MR im aging of cerebral venous rhage / / Neurosurgery. CV Section 2001. —Hawaii,
angiom as with em phasis on th eir drainage / / Poster.
J. Comput. Assist. Tomogr. — Mar-Apr. 1991. — V. 15 62. Yoshimi Anzai, Basavaraj Ghodke. Nontraum atic
(2): 199-206. Emergent Neuroradiology: Review and Self-Assessment
61. Yasuhiro Kikuchi, Zenichirou Watanabe et al. The M odule//D O I:10. 2 2 1 4 /AJR. 07. 7042 AJR 2008;
Role o f MR Im aging on Early Postoperative Stage 191:S1-S1.

12 5
Глава 5

ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ
В ХИРУРГИИ АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Л . Т. Хамидова, Е. Ю. Трофимова, В. В. Крылов

В 1842 г. п р о ф ес с о р м атем атики и п р ак ти ч еск о й гео м етр и и К р и с т и ­


ан А ндреас Д о п п л ер доказал, ч то звуковая волна, им ею щ ая о п р ед ел ен ­
ную частоту, п р и сто л к н о в ен и и с двигаю щ им ся об ъектом о тр а ж а е тс я с
и зм ен ен и ем своей ч асто ты (рис. 1).
Б азируем ая н а э ф ф е к те Д о п п л ер а ультразвуковая те х н о л о ги я о сн о ­
вана на следую щ их полож ениях:
- д атч и к испускает волну с и зв естн о й ч асто то й f , р а с п р о ст р а н я ю ­
щуюся со скоростью с в н ап р авл ен и и движ ущ ейся ц ели и получает эхо-
сигнал;
- эхосигнал п ред ставл яет собой отраж енную волну с и зм ен е н н о й
частотой^ ,
- разницу между н ачал ьн ой и о тр а ж е н н о й вол н ой об о зн ач аю т как
д о п п л ер о в ски й с д в и г ^ . О н м ож ет бы ть вы чи слен по формуле:

f = Jfe - Jfo .
Jd

Сдвиг к б олее вы сокой ч астоте н азы вается п ол ож и тел ьн ы м д оп п л е­


ровским сдвигом , а к б олее н и зко й — отри ц ател ьн ы м .
Согласно уравн ен и ю Д оп п л ера, для отраж аю щ его об ъ екта с ко р о сть
V движ ущ ейся цели м ож ет бы ть вы чи сл ен а по ф ормуле:

V = cf d / 2 f 0,

где с — с ко р о сть испускаем ой волн ы п р и условии, ч то цель д ви ж ется


п рям о по н ап равл ен и ю к датчику. Если цель д ви ж ется в н ап равл ен и и ,
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

ан али зе ф о р м ы волны эхоси гн ал ов д о п п л ер о в ­


ского сдвига, о тр аж ен н ы х о т э р и тр о ц и т о в . Э ти
эхосигналы п ри н и м аю тся и п р е о б р азо в ы в аю т­
ся в эл ек тр и ч еск и е сигналы , к о т о р ы е п ер ед а­
ю тся в э л ек тр о н н ы й блок п р и б о р а. П олучае­
м ы е п р и этом д оп п л еровски е сдвиги о то б р а ­
ж аю тся в с п ектр ал ьн о й ф орм е: сдвиг ч асто т на
в ер ти кал ьн о й , а вр ем я н а го р и зо н тал ьн о й оси.
С к орость кр о в о то к а зави си т о т эл асти ч н о сти ,
д и ам етр а сосуда, а такж е угла локац и и .
В н ед рен и е ультразвуковой те х н о л о ги и для
оц ен ки сосудистого к р о в о то к а в н е й р о х и р у р ­
гическую практику бы ло успеш ны м благодаря
следую щим ф акторам :
- исп ол ьзован и ю о тн о с и тел ьн о н и зко й
ч асто ты ультразвука (2 МГц), и м ею щ ей б олее
высокую проникаю щ ую способность;
- л о к ац и и вн у тр и ч ер еп н ы х сосудов ч е р е з
Рис. 1. Принцип получения ультразвуковых сигналов
в и со ч н о е, суб окц и п и тальн ое и о р б и та л ьн о е
при допплерографии, где fo — частота испускаемых
прибором ультразвуковых волн, f, — частота, воспри­
окно.
нимаемая прибором, V — скорость кровотока. Д ля п ровед ен и я тран скран и ал ьн ой доппле­
р о гр аф и и (ТКДГ) разработан о больш ое коли­
им ею щ ем угол 0 (угол Д оп п л ера) с н ап р авл ен и ­ чество разли чн ы х п ри б оров, общ ей характе­
ем датчика, уравн ен и е стан ови тся иным: ри сти кой которы х явл яется н ал и чи е датчика
с ч астотой 2 МГц, работаю щ его в импульсном
V= c /d / 2 x f o cosO. реж им е излучения, ч то об есп еч и вает высокую
проникаю щ ую способность ультразвука в ткани.
Следует отм етить, ч то указанны е парам етры И м ею щ ееся в п р и б о р е програм м ное об есп еч е­
зависят от угла наклона датчика по отнош ению ние п озволяет задавать необходимую глубину
к направлению кровотока. Так, п р и величине исследования и получать и н ф орм ац и ю о гемо-
допп л ерограф и ческого угла от 0 до 60° ош ибка д инам ических характери сти ках сосудов [81].
и зм ерен и я скорости невелика, п ри углах более И сследован и я п р о во д ят на а п п ар атах с
60° он а резко возрастает. Если луч идет по на­ д атч и кам и ч асто ты 2, 4 и 8 МГц в реж и м е пос­
правлению к сосуду под углом 90°, частотны й т о я н н о й и им пульсной волны . С увели ч ен и ем
сдвиг равен нулю, поэтом у даже п р и наличии ч астоты д атч и ка ум еньш ается глубина п р о н и к ­
кровотока сигнал отсутствует (рис. 2). н о вен и я импульса в тк ан и на ф о н е увел и ч ен и я
З н а ч ен и я си стол и ческой , д и астол и ческой разреш аю щ ей способн ости . П р и с н и ж ен и и р а­
и сред н ей ско р о сти к р о в о то к а вы чи сл яю т п ри б очей ч астоты д атч и ка ум еньш ается р а зр е ш е ­
н и е, но в о зр астает глубина п р о н и к н о в ен и я.
П р и и д е н ти ф и к ац и и л оцируем ы х а р т е р и й
использую т ш есть осн о вн ы х кри тер и ев :
1) окн о, ч ер е з к о т о р о е л оц и рую т сосуд;
2) глубина п р о б н о го об ъем а (sample volume);
3) о р и е н та ц и я д атч и ка во вр ем я локации;
4) н ап р авл ен и е кр о в о то к а в сосуде по о т н о ­
ш ению к датчику;
5) о тн о ш ен и е сосуда к разви лке к о н еч н о го
отдела ВСА н а СМА и ПМА.
6) о тв е т на д и н ам и ч ески е м анипуляции:
н ап р и м ер , к ом п ресси я общ ей со н н о й а р т е р и и
Рис. 2. Зависимость погрешности измерения скорости (ОСА) п р и во д и т к врем енном у сн и ж ен и ю ско­
кровотока от угла инсонации [Хоффер М., 2007]. р о с ти в и п си л атер ал ьн о й СМА [81].

127
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 3. Типы кровотока: А - ламинарный, Б - турбулентный.

ТК Д Г п о зво л яет о ц ен и вать как кач ествен ­ - средню ю с ко р о сть кр о в о то ка, являю щ ую ­
ны е, так и ко л и ч ествен н ы е п ар ам етр ы кр о в о ­ ся результатом усредн ен и я составляю щ их спек­
тока. К качественным характеристикам о тн о сят трал ьн о го расп р ед ел ен и я за один или нескол ь­
ф орм у д оп п лерограм м ы , сп ектр кр о в о то к а и ко сердеч н ы х ц иклов X т
акустического сигнала, н ап р авл ен и е к р о в о то ­ В ультразвуковы х п р и б о р а х автом ати ч еск и
ка. П р и д оп п леровском исследовании к р о в о то ­ рассч и ты ваю тся индексы , вел и ч и н ы к о то р ы х
ка с исп ол ьзован и ем ан али за доп п л еровского не зави сят о т вел и ч и н ы угла, —п ульсационны й
сдвига в озм ож н а оц ен ка ти п а кр о в о то к а (лам и­ индекс и индекс р ези стен тн о сти .
н ар н ы й , турбулентны й). В ф и зи о л о ги ч ески х Пульсационный индекс P I (индекс Гослинга)
условиях в а р те р и я х наблю дается л ам и н ар н ы й характери зует ц и р ку л ято р н о е с о п р о ти в л е н и е
кровоток: ч асти ц ы п ерем ещ аю тся тол ьк о па­ в б ассей н е лоц и руем ой а р те р и и . Его р а с сч и ты ­
рал лел ьн о оси сосуда. Н еуп оряд оч ен н ое движ е­ ваю т по ф ормуле:
н и е кр о в о то ка и наруш ение ф о р м ы пульсовой
волны наступают, когда во зр астает скорость P I = ( Vs - Vа /J/ / Vт .
'

или п о явл яется с о п р о ти в л ен и е потоку [11].


В следствие этого л ам и н ар н ы й к р о в о то к стан о­ У меньш ение м аксим альной д иастолической
ви тся турбулентны м (рис. 3). скорости или средней скорости кровотока п р и ­
К количественным характеристикам о тн о сят водит к увеличению этого показателя, указывая
систолическую , диастолическую и средню ю на повы ш ение циркуляторного соп роти влен и я.
л и н е й н ы е скорости кровотока, индексы пуль­ Индекс резистентности R I (индекс Пурсело) —
сац и и и р е зи с те н тн о с ти сосудов. индекс ц и р ку л ято р н о го со п р о ти в л ен и я; рас­
П р и пом ощ и ультразвукового исследова­ счи ты ваю т по ф ормуле:
н и я (У ЗИ ) и зм ер яю т п ар ам етр ы л и н е й н о й ско­
р о с ти к р о в о то к а (ЛСК): IU = (V -V J /V S
- систолическую скорость кровотока, ха­
рактеризую щ ую амплитуду си стол и ческого У величение этого индекса такж е указы вает
п ика V s ;

на п овы ш ен и е ц и р ку л ято р н о го с о п р о ти в л е ­
- конечно-диастолическую скорость кр о в о ­ н ия, а его с н и ж ен и е — на с н и ж ен и е п е р и ф е р и ­
то к а — м аксим альная вел и ч и н а скорости к р о ­ ч еского с о п р о ти в л е н и я в б ассей н е л оц и руем ой
во то ка в конце д и астолы X d\ а р т е р и и [15].

128
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

Акустические окна и идентификация во т о к а в м озговы х а р т е р и я х ч е р е з те м п о р а л ь ­


сосудов головного мозга н о е акусти ч еское окн о. А вто р ы о п р е д е л и л и
норм альную с к о р о с ть в СМА, ПМ А, ЗМ А, ко­
К остная ткань значительно ослабляет ско­ т о р а я со стави л а 62 ± 12, 51 ± 12, и 44 ± 11 с м / с
рость прохож дения ультразвуковой волны. с о о т в е т с т в е н н о [21]. В д альн ей ш ем м етод,
В связи с этим ТКДГ сосудов головного мозга п р е д л о ж ен н ы й R. A aslid, бы л а д ап т и р о в а н
проводят через так назы ваем ы е акустические другим и и ссл ед о вател ям и в к ач еств е с та н д а р ­
окна, которы е представляю т собой наиболее тн о го м етода о п р е д е л е н и я с к о р о с ти к р о в о т о ­
тонкие места в костях череп а либо естественны е ка в б азал ьн ы х сегм ен тах а р т е р и й м озга.
отверстия или щели, пропускающие УЗ-сигнал. В н астоящ ее вр ем я п р и п р о вед ен и и ТК Д Г
В первы е R. A aslid и соавт. [21] о б след о ­ использую т т р и осн овн ы х, естествен н о сущ ест­
вали 50 зд о р о в ы х д о б р о в о л ьц е в и п оказал и вую щ их акустических о кн а (рис. 4): те м п о р а л ь­
в о зм о ж н о с ть ТК Д Г о п р е д ел я т ь с к о р о с ть к р о ­ ное, о р б и тал ьн о е и субокципитальное.

Рис. 4. Локация сосудов головного мозга через темпоральное окно.

129
Хирургия аневризм головного мозга

И сп о л ьзо в ан и е т р е х ультразвуковы х окон


п р и ви соч н ом доступе п о зво л яет получить
н аи б олее полную и н ф о р м ац и ю о п арам етрах
к р о в о то к а в исследуем ой а р т е р и и и является
необходим ы м у больны х в п осл еоп ерац и он н ом
п ери од е (п ри н ал и ч и и о п е р а ц и о н н ы х ш вов в
области одного из ультразвуковы х окон).
Следует отм ети ть, ч то у 2-12% п ож илы х
лю дей и сследование сосудов гол овн ого мозга
ч ер е з тем п о р ал ьн о е о кн о не п ред ставляется
возм ож ны м из-за отсутствия у н и х «акустичес­
кого окна».
P. M artin и соавт. в во зр астн о й группе 29-39
л ет заф и к си р о в а л и отсутствие ультразвукового
окна с одной сто р о н ы м ен ее чем у 1% обследо­
ванны х, 4 0 -5 9 л е т —у 19% и в группе старш е 60
л ет —у 14% п ац и ен то в [56].
В наш их н аблю дениях отсутствие «акусти­
ческого окна» о тм еч ен о у 8% п а ц и ен то в стар ­
ше 60 л е т (преим ущ ественно у ж ен щ и н ). П о
м нению Ю. М. Н и к и ти н а, «частота отсутствия
Рис. 5. Расположение окон при височном доступе: пе­
акустического окн а о б р атн о п р о п о р ц и о н а л ьн а
реднее (п), среднее (с), заднее (з).
н асто й ч и во сти вр ач а п р и его поиске» [14].
Локация бифуркации ВСА. И ссл ед ован и е на­
Т ем поральное окно использую т для л о ­ ч и н аю т с глубины 6 0-65 мм, на к о т о р о й легко
кации б и ф уркац и и ВСА, СМА, ПМ А и ЗМА. лоц и руется сигнал о т б и ф уркац и и ВСА в виде
И ссл едован и е ч ер ез тем п о р ал ьн о е о кн о п оз­ двунаправленного кровотока. Вы ш е и зо л и н и и
вол яет о п р ед ел и ть ф ункциональную состо­ получаю т и зо б р а ж е н и е о т области п ерехода
ятел ьн о сть п еред н ей со ед и н и тельн о й а р те ­ ВСА в СМА, н ап р авл ен и е к р о в о то к а к датчику.
р и и (ПСА) и задней соед и н и тельн ой а р те р и и Н и ж е и зо л и н и и о п р ед ел яется к р о в о то к в на­
(ЗСА). Т ем поральное о кн о р асп о ло ж ен о между чальном отделе ПМА, н ап р авл ен и е кр о в о то к а
наруж ны м краем о р б и ты и уш ной ракови н ой . о т датчика.
Л окац и ю п р о и зв о д ят ч ер е з чешую ви сочн ой Локация СМА. Л окац и ю сегм ен та M l СМА
кости, к о то р ая явл яется наи б олее то н к о й ее п р о во д ят на глубине 5 0 -5 6 мм, сегм ен та М2
частью . П ри височном доступе п р и н я то вы де­ СМА — н а глубине 4 0 -4 5 мм, к р о в о то к н ап р ав­
л я ть т р и ультразвуковы х окна: п еред н ее, сред­ лен к датчику. Д ля СМА х а р а к те р н а вы р аж ен ­
н ее и зад н ее (рис. 5). ная вы сокочастотн ая составляю щ ая сп ектра

Рис. 6. Изменение кровотока в СМА при проведении теста с компрессией гомолатеральной ОСА.

130
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

100

| 80

60

I 40

20

0
I 20

| 40

I 60

80

100

[cm/s 1 2 3 4 5 6

! _п

I70
60 (Чл » /гчк. г V\ j wv
i 50 I АМл П
40 1Л /Vл/ / J
| 30
20

I10О
I10 A jl A
; 20 \i v/Члг '"'A.
30
a „ лп n У 'А
; 40
I 50 yv" \/Ч тпГ
! 60

70
j 80
90
100
110
pm/s

Рис. 7. Определение функциональной состоятельности ПСА с применением компрессионной пробы (компрессия


гомолатеральной ОСА), а — ПСА отсутствует (или функционально несостоятельна), б — ПСА функционально с о ­
стоятельна.

доп п л еровского сигнала. П р и гом олатерал ь­ ного бугра). В проксим альном сегм енте ЗМ А на­
н ой ком п ресси и ОСА отм ечается ослабление правление кровотока к датчику, в дистальном —
или редукция сигнала (рис. 6). о т датчика. К ом прессия гом олатеральной ОСА
Локация ПМ А. ПМА лоцирую т на глубине п ри состоятельн ости ЗСА усиливает кро в о то к
70-75 мм ч ер ез заднее окно п р и н аправлении в ЗМА. В озм ож ен вари ан т отхож дении ЗМ А от
луча кпереди. Н аиболее д остоверн ы сигналы , си ф о н а ВСА (задняя три ф уркац и я). П р и данной
идущие от сегмента, близкого к биф уркации л окализации ЗМ А н еобходим о п ровед ен и е п р о ­
ВСА, н ап равлен и е кровотока от датчика. Реак­ бы «закры вание —отк ры ван и е глаз» на 50 с, что
ция кровотока ПМ А п ри ком прессии ОСА зави­ способствует усилению Л С К в ЗМ А на 15-20% ,
сит о т н ал и чи я и ли отсутствия ф ункции ПСА. п озволяя д и ф ф е р е н ц и р о в а ть ее от СМА.
К ом прессия гом олатеральной ОСА п ри функ­ О р б и т а л ь н о е ок н о и сп о л ьзу ю т для л о ­
ци он альн ой состоятельн ости ПСА п р и вод и т к ка ц и и с и ф о н а ВСА и гл азн о й а р т е р и и (ГлА)
обратном у направлению кровотока в ПМА, при (р и с. 8). П е р е д н а ч а л о м и с с л е д о в а н и я д ля
отсутствии ф ункции ПСА — к редукции крово­ о б е с п е ч е н и я б е зо п а с н о с т и с е т ч а т к и глаза и
тока. П р и ком прессии кон трал атерал ьн ой ОСА х р у стал и к а н е о б х о д и м о с н и зи т ь м о щ н о ст ь
кровоток в ПМ А усиливается (рис. 7). п р и б о р а до 10 м В т /с м 2, а та к ж е с о к р а т и т ь
Локация ЗМ А. И д ен ти ф и ц и рую т ЗМ А на в р е м я и сс л е д о в а н и я.
глубине 55-60 мм, направляя датчик несколько Локация ГлА. Эту а р те р и ю л оц и рую т на
кзади (в п роекц и и проти воп ол ож н ого заты лоч­ глубине 30-45 мм. Д атч и к устанавливаю т на

131
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 8. Локация сосудов головного мозга через орбитальное (1) и субокципитальное (2) окна.

зак р ы то е вер х н ее веко. Н ап р авл ен и е к р о в о то ­ П р и л о к ац и и н еоб ходи м о вы б рать лате­


ка к датчику, х ар ак тер к р о в о то к а ти п и ч е н для р ал ьн о е н ап р авл ен и е ультразвукового луча о т­
вн е ч е р еп н ы х сосудов. н о си тел ьн о саги ттал ьн ой плоскости. В норм е
Локация сифона ВСА. У величение глубины ис­ н ап р авл ен и е к р о в о то к а в БА и П А о т датчика,
следования до 55-65 мм позволяет лоцировать тогда как к р о в о то к в ЗН М А (обнаруж ивается
сиф он ВСА. Н аправление кровотока ниж е коле­ на то й ж е глубине) н ап р авл ен к датчику.
на сиф она к датчику, выше колена —о т датчика. Следует отм ети ть, ч то л о к ац и я сосудов че­
С у б о к ц и п и т а л ь н о е о к н о п о зв о л я е т л о ц и ­ р е з суб окципитальное о кн о в реан и м ац и о н н о м
р о в а т ь БА и и н тр акр ан и ал ьн у ю ч асть ПА (см. отд елен и и слож на тех н и ч еск и , так как боль­
ри с. 8). н ой чащ е наход и тся в п о л о ж ен и и леж а на спи­
Л окация БА и ПА. И сследован и е п р о во д ят не. Д ля о б л егч ен и я и сслед ован и я необходим о
в п ол о ж ен и и б ольного леж а на боку с наклоном п од вести валик под заты лок, ч то об есп еч и т до­
головы кп ереди . П р о х о ж д ен и е ультразвуково­ ступ к субокципитальном у окну.
го луча между ни ж н и м краем заты л о ч н о й кости Экстракраниальную допплерографию прим е­
и атлантом п о зво л яет осущ ествлять локац и ю няю т п ри исследовании кровотока в сонны х ар­
на глубине о т 45 до 75 мм во вн утри череп н ы х тери ях и их конечны х ветвях с использованием
сегм ен тах ПА. И ссл едован и е БА п р о во д ят на датчиков с частотой 4-8 МГц. И сследования про­
глубине 80-110 мм. водят в полож ении больного лежа. Для регист-

132
Рис. 9. Нормальные допплерограммы артериального круга большого мозга: а • ■допплерограмма СМА, б — ВСА,
в - ПМА, г — ЗМА, д - БА, е — ПА.

рации кровотока в ОСА датчик располагаю т на Д атчик направляю т под углом 45°, регистрирую т
расстоянии 1-2 см выш е клю чицы вдоль меди­ допплерограм мы с начальны х участков ВСА и на­
ального края грудино-ключично-сосцевидной ружной сонной артери и (НСА). Ч тоб ы опреде­
мышцы. В норм е направление кровотока ОСА от лить, от какой артери и идет сигнал, п роизводят
датчика, вы раж ен конечны й систолический пик. несколько приж атий поверхностной височной

133
Хирургия аневризм головного мозга

Таблица 1
Показатели кровотока в артериях основания мозга в зависимости от возраста
(mean±sd, m
in-m
ax)[56]
Возраст, годы
Артерия Параметр
20-39 лет 4 0-59 лет 60 лет и старше
91 (87-95) 8 8 (8 3 -9 3 ) 7 9 (7 5 -8 4 )
60 (57-62) 6 1 (5 7 -6 4 ) 5 1 (4 8 -5 4 )
ПМА Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
41 (39-43) 4 2 (4 0 -4 5 ) 3 3 (3 1 -3 5 )
0,82(0,78-0,85) 0 ,76(0,73-0,79) 0,92 (0,87-0,97)
113(109-116) 106(101-111) 9 2 (8 8 -9 6 )
7 4 (7 1 -7 6 ) 72 (69-76) 5 8 (5 5 -6 1 )
СМА Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
51 (49-53) 47 (45-50) 35 (33-37)
0,84(0,82-0,87) 0,81 (0,79-0,83) 0,97 (0 ,9 3-1 ,02 )
81 (78-84) 7 1 (6 8 -7 4 ) 66 (63-69)
5 3 (5 1 -5 5 ) 4 9 (4 8 -5 1 ) 4 2 (4 0 -4 5 )
ЗМА(Р1) Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
36 (35-38) 3 3 (3 1 -3 5 ) 26 (24-28)
0,84 (0 ,8 -0 ,8 8) 0 ,78(0,75-0,82) 0,97 (0 ,9 1-1 ,02 )
71 (68-74) 70 (67-73) 68 (64-72)
47 (45-49) 48 (46-51) 4 2 (3 9 -4 5 )
ЗМА(Р2) Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
3 2 (3 1 -3 4 ) 32 (30-34) 26 (24-28)
0 ,82(0,79-0,85) 0 ,77 (0 ,7 5-0 ,8) 0 ,97 (0 ,9 1-1 ,03 )
66 (63-69) 59 (55-63) 5 2 (4 8 -5 5 )
44 (42-47) . 40 (38-43) 33 (30-36)
nA(V4) Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
3 1 (2 9 -3 2 ) 27 (26-29) 2 2 (2 0 -2 4 )
0,82(0,79-0,85) 0 ,7 8 (0 ,7 4 -0 ,8 2 ) 0 ,94 (0 ,8 9-0 ,99 )
74 (70-78) 63 (56-69) 54 (49-59)
50 (47-53) 4 4 (3 9 -4 8 ) 3 5 (3 1 -4 0 )
БА Vps, см/сТАМХ, см/cVed, см/сР1
34 (32-36) 29 (26-32) 23 (20-26)
0,81 (0 ,7 6 -0 ,8 6 ) 0 ,77(0,73-0,83) 0 ,95 (0 ,8 6-1 ,03 )

артерии. П оявление дополнительны х пиков на Н о р м ал ьн ы е с к о р о сти к р о в о то к а в сосудах


допплерограм м е свидетельствует о том, что ло­ гол овн ого м озга в зави си м ости о т в о зр а с та па­
цируют НСА. И сследование позвоночны х арте­ ц и е н та п ред ставл ен ы в табл. 1.
рий вы полняю т на уровне I ш ейного позвонка. Н о р м ал ьн ы е зн а ч е н и я п о казател ей к р о в о ­
Д атчик (4 МГц) устанавливаю т по заднему краю то к а зави сят о т ряда ф и зи о л о ги ч е с к и х и дем о­
грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Н а­ гр аф и ч еск и х ф ак то р о в (сред н ее АД, п оказате­
правление кровотока по ПА от датчика. л и гем атокри та, возраст, пол, б е р ем е н н о сть и
О сновны м условием для получения ч етк о ­ эм о ц и о н ал ьн о е со сто ян и е).
го, не вы зы ваю щ его сом н ен и я сп ектр а явл я­ Так, н ап р и м ер , п ри р о ж д ен и и с ко р о сть
ется вы б ор п рави л ьн ого угла зон д и р о ван и я и кр о в о то к а в СМА со ставл яет окол о 24 с м /с ,
п о л о ж ен и я датчика. П еред началом исследова­ в о зр астает до 100 с м / с к 4 -6 годам и затем
н и я н еобходим о н ан ести о б и л ьн ое кол и ч ество п о степ ен н о сн и ж ается до 40 с м / с на седьмом
геля на датч и к или на кожу пац и ен та, ч то п оз­ д есятке ж изн и . У ж ен щ и н с ко р о сть к р о в о то ­
во л яет получить ультразвуковой сигнал. ка, как п рави л о, б олее вы сокая, чем у мужчин,
П р ав и л ь н ая и д е н ти ф и к ац и я лоцируем ы х х о тя р азн и ц а о б ы ч н о н еб ольш ая (10 -1 5 % ). Во
а р т е р и й гол овн ого м озга п о зво л яет получить врем я н орм ал ьн о п ротекаю щ ей б ер ем ен н о сти
полную и н ф о р м а ц и ю о сп ектрал ьн ы х и ско р о ­ с ко р о сть кр о в о то к а увел и ч и вается в п ер вы е
стн ы х х ар ак тер и сти к ах м озгового кр о в о то ка два т р и м е с тр а и сн и ж ается во вр ем я тр етьего .
(рис. 9). К ом п р есси о н н ы е п роб ы реком енду­ С к орость кр о в о то к а сн и ж ается п р и б л и зи те л ь ­
ю тся вы п ол н ять после дуплексного ск ан и р о ­ но на 15% во врем я сна [81].
ван и я п л еч его л о вн о го ствола для исклю чен и я Н е к о т о р ы е авто р ы утверж даю т, ч то ско­
а те р о с к л ер о ти ч е с к и х бляш ек, осо б ен н о у л иц р о сть кр о в о то ка м ож ет ва р ьи р о в а ть у од н ого и
п ож и л ого возраста. то го ж е человека. В. V enkatesh и соавт. устано­

134
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

вили значительную вар и аб ел ьн о сть кр о в о то ка САК авторы наблю дали ту или иную степ ен ь по­
у д об ровол ьц ев (от -31 до +58% ) и у больны х вы ш ения скорости к ровотока в п ери од от 1-го
(от-38 до +78% ) [79]. до 10-го дня после САК [22].
Таким образом , основны м д о п п л ер о гр аф и -
ческим п ри зн аком ангиоспазм а п р и н я т о сч и ­
Семиотические типы допплерограмм тать повы ш ен и е Л С К в одной и ли н ескол ьки х
ар т е р и я х гол овн ого мозга. Н аи б о л ее д о сто ­
ТК Д Г явл яется одним из наи б олее ч асто ве р н о й явл яется д и агн ости ка вазоспазм а п р и
п ри м ен яем ы х м етодов оц ен ки вы р аж ен н о сти оц ен ке ско р о сти в СМА [5, 22, 55, 57, 64, 72].
ц ереб рал ьн ого вазоспазм а, соп ровож даю щ его О б щ е п р и н ято о ц ен и в ать в ы р аж ен н о сть
САК, о ц ен ки р е зе р в а ц ер еб р ал ьн о й ауторегуля­ ан ги осп азм а по зн ач ен и ю сред н ей л и н е й н о й
ции, м о н и то р и н га ц ер еб р ал ьн о й циркуляции ско р о сти кр о в о то к а (табл. 2).
во врем я кард и охи рурги чески х о п ер ац и й , ка­ Н а л и ч и е к о р р е л я ц и и между зн а ч е н и ям и
р о ти д н о й э н д ар тер эк то м и и и д и агн ости ки усредн ен н ой ско р о сти кр о в о то к а (Л С К ^ и
см ерти м озга [ 1]. д и ам етром СМА и ПМ А устан овлен о в первы х
Н а основании спектрального анализа исслед ован и ях R. A aslid и соавт. [22]. В р аб о те
допплерограм м могут бы ть определены следу­ А. А. Д ауш евой и соавт. (1995) п оказан о, ч то
ю щ ие их сем и оти чески е типы : м агистральны й зн а ч е н и я си сто л и ч еско й Л С К (Л С К сист) в боль­
кровоток, поток ш унтирования, коллатераль­ ш ей степ ен и отраж аю т им ею щ иеся суж ения
ны й кровоток, затрудненная перф узия, паттерн п ро света а р те р и й , т. е. степ ен ь в ы р аж ен н о сти
эмболии, п оток стен оза и остановка м озгового а р те р и а л ьн о го спазм а [4]. С о п о став л ен и е зн а ­
кровообращ ения (рис. 10). ч ен и й п и ковой Л С К сист в сегм ен тах M l СМА и
А1 ПМ А с ди ам етром соответствую щ их а р т е р и ­
альны х сегм ентов, и зм ер ен н ы м н а ан ги о гр ам ­
Допплерографическая оценка мах, п озвол и л о вы чи сл и ть к о р р е л я ц и о н н ы й
церебральной гемодинамики к о э ф ф и ц и е н т г = - 0,875 (р < 0,0001) для СМА и
у больных с САК вследствие разрыва г = - 0,59 (р< 0,001) для ПМА. П о данны м R. Aas­
АА головного мозга lid и соавт. (1984), к о р р е л я ц и я у средн ен н ой
Л С К в СМА состави ла г = 0,75 (р< 0,05) [22]. Та­
R. Aaslid и соавт. в 1984 г. у 38 п ациентов в ким образом ,1 п оказател и Л С К СИСТ
им ею т б олее
остром п ериоде САК впервы е п ровели исследо­ вы соки й к о э ф ф и ц и е н т к о р р е л я ц и и с д и ам ет­
вания м озгового кровотока с использованием ром а р те р и и , чем п оказател и Л С К срсд
ТКДГ [22]. О ни показали, что при ан ги ограф и ­ Z. M ariak и соавт. считают, что Л С К СИСТ
являет-
чески подтверж денном спазме сосудов головно­ ся более надеж ным показателем ц еребрального
го мозга скорость кровотока в СМА составляет вазоспазма: п ри Л С К СИСТ
в СМА б олее 182 с м / с'

от 120 до 230 с м /с , при ч ем она об ратно п р о п о р ­ то ч н о с ть д и агн ости ки ан ги осп азм а со ставл яет
циональна диам етру СМА, изм еренном у по ан­ 80% , а ум ерен н ого и вы р аж ен н о го — 93% [55].
гиограмме. П ри спазме ПМ А соотнош ение Л С К Н аи б ол ее то ч н ы й и н д и като р р и ск а р а зв и ­
и диам етра сосуда не столь однозначны . А вторы ти я о с тр о й ц ер е б р а л ьн о й и ш ем и и — зн а ч е н и е
сообщаю т, что ТКДГ м ож ет бы ть использована ЛСК СИСТ
в СМА до 295 ± 6 с м / с [4].
для обнаруж ения вазоспазм а ПМ А в тех случаях, J. Krejza и соавт. обследовали 120 п а ц и е н ­
когда он при вод и т к сущ ественным гемодинами- тов с САК и установили, ч то для вы явл ен и я
ческим изм енениям . П о ч ти у всех п ац и ен тов с ум ерен н ого или вы р аж ен н о го спазм а н аи б олее

Таблица 2
Степень выраженности ангиоспазма
в зависимости от показателей средней скорости ЛС К в СМА [23]

Степень выраженности ангиоспазма Средняя систолическая скорость в сегменте М1 СМА, с м /с


Легкий 80-120
Выраженный 120-200
Критический Более 240

135
Хирургия аневризм головного мозга

Ш-

Рис. 10 Типы допплерограмм: а — магистральный кровоток (норма); б — шунтирующие поражения (АВМ); в — за­
трудненная перфузии; г — коллатеральный остаточный кровоток; д — паттерн эмболии; е — признаки отсутствия
мозгового кровотока (смерть мозга).

136
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

137
Хирургия аневризм головного мозга

зн ач и м а оц ен ка п и ковой си стол и ческой с к о р о ­ С огласно наш ем у опыту, од н о и з важ ны х


сти СМА и ли отн о ш ен и е ско р о сти СМА /В С А услови й п р и п е р в о м и с с л ед о ван и и — получе­
(на и п с и л атер ал ьн о й с то р о н е ), л егко й степ ен и н и е как м ож н о б ол ее п о л н о й и н ф о р м а ц и и о
вазоспазм а — отн о ш ен и е ко н еч н о й д и астол и ­ п о к а за те л я х в а р т е р и я х о с н о в а н и я головн о­
ческой ск о р о сти СМА /В С А [45]. го м озга с и сп о л ьзо ван и ем всех акустических
О ц ен ка вазоспазм а, осн ован н ая на пока­ окон . И ссл ед о в ан и е ч асто б ы в ает затруднено
зател ях Л С К сист, явл яется оп равд ан н ой и п р и всл ед стви е р е зк о го суж ения а р т е р и и , в резуль­
п о вы ш ен и и вн у тр и ч ер еп н о го д авлен и я (В Ч Д ), та т е ч его л о ц и р у е тс я ф р а гм е н т а р н ы й кр о в о ­
п р и ко то р о м п оявл яю тся таки е д оп плерогра- ток. Д а н н а я си туац и я тр еб у ет б о л ее тщ ател ь­
ф1 и ч е с к и е п ар и зн аки , как с н и ж ен и е Л С К диаст и н о го п од ход а и а н а л и за п ол учен н ы х данны х
повы ш ен и е пульсационного индекса. Зн а ч ен и е во и зб е ж а н и е л о ж н ы х результатов. П р ав и л ь­
Л С К ^ в дан н ой ситуации не м ож ет бы ть п ри м е­ н ая и н т е р п р е т а ц и я д ан н ы х в о зм о ж н а только
ним о для оц ен ки вы раж ен н ости вазоспазма. п р и н а л и ч и и д о с та то ч н о б ол ьш ого о п ы т а опе­
А. Р. Ш ахнович и В. А. Ш ахнович р азраб отал и р а то р а , п р и ч ем вр ач д ол ж ен вл ад еть всеми
кл асси ф и кац и ю вы р аж ен н о сти и р а с п р о ст р а ­ п ри ем ам и ТКДГ.
н ен н о сти сосудистого спазм а по степ ен и вы р а­ По наш им данны м , у больш инства пациен­
ж е н н о сти и р ас п р о стр а н ен н о с ти (табл. 3). тов ускорение кровотока начинает р еги стр и р о ­
Следует отм етить, что у пациентов пож илого ваться на 3-4-й день после САК, вы раж енность
возраста, особенно при наличии атеросклероза которого постеп ен н о нарастает, достигая мак­
сонны х артери й , значения Л С К во внутричереп­ симальны х зн ачен и й к 7-10-м суткам. В последу­
ны х сосудах, свидетельствующие о критическом ю щ ие дни отм ечается сни ж ен и е Л С К с норм а­
развитии иш емии мозга после САК, могут быть л и зац и ей к 18-28-му дню. Б ол ее вы раж ен н ое по­
ниж е установленного уровня, отраж ая более низ­ вы ш ение Л С К характерн о для аневризм СМА и
кие исходны е значения Л С К [7, 28]. ВСА. Н а сторон е л окализации ан еври зм ы ЛСК
Д опплерограф ическая характеристика вы­ выше, чем на кон трал атерал ьн ой стороне.
раж енности вазоспазма представлена на рис. 11. П р и вы раж ен н ом спазм е о тм еч ается появ­
З а последние 5 л ет в наш ей клинике вы ­ л е н и е д оп ол н и тел ьн ы х, н и зк о ч а сто тн ы х шу­
пол н ен о более 2500 исследований сосудов голо­ мов, оп и сан н ы х в л и тер ату р е как «musical mur­
вного мозга, позволивш их вы явить отчетливы е murs» (рис. 12) [23].
закон ом ерн ости изм ен ен и й кровотока в м озго­ П р и резко вы раж енном спазме шумы «musi­
вы х ар тер и ях в разл и чн ы е сроки после САК. cal murmurs» (напом инаю т такж е кри к журавли­
Транскраниальное допплеровское исследова­ ной стаи или кри к чайки) определяю тся на слух
ние проводят в первы е сутки поступления пациен­ раньш е появлен и я д оп п л ерограф и ческого спек­
та в клинику с вериф ицированны м САК. Развитие тр а на экран е прибора. В подобном случае необ­
вазоспазма методом ТКДГ в динамике оцениваю т ходим о м енять глубину зо н д и рован и я малыми
ежедневно или с интервалом 1-2 дня. «шагами». Рекомендуется о ц ен и вать не только

Таблица 3
Классификация выраженности и распространенности ангиоспазма по данным ТКДГ [ 17]

По степени выраженности
Степень выраженности Показатель систолической скорости в сегменте М 1 СМА, см /с
Легкая 160
Умеренная 160-240
Выраженная Более 240
По распространенности
Распространенность Число спазмированных сосудов:
Сегментарный Один сосуд
Распространенный Более одного сосуда в одном полушарии
Диффузный Сосуды в обоих полушариях
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

32
IM I

Рис. 11. Допплерограммы СМА: а — норма; б — умеренно выраженный спазм; в — критический спазм.

сп ектральн ы е характери сти ки на экран е п рибо­ зн ач и тел ь н о й вари аб ельн остью с тр о е н и я А1- и
ра, н о и на слух п оявл ен и е звуковых эф ф ектов. P l -сегм ентов ПМ А и ЗМА, их участием в кол­
О сн о в н ы м и показател ям и ц ер еб р ал ьн о ­ л атер ал ьн о м кровосн аб ж ен и и . Если возм ож н а
го вазосп азм а явл яю тся зн а ч е н и е и д и н ам и ка р е ги с тр а ц и я и сходны х п ар ам етр о в Л С К в эти х
Л С К в го р и зо н тал ьн о м (M l, реж е М2) сегм ен­ сегм ентах, то динам ику Л С К м ож н о и сп о л ьзо ­
те СМА, ч то обусловлено ан ато м и ч ески м и ус­ вать для д и агн о сти ки спазм а в указан н ы х сег­
л о ви ям и р е ги с тр а ц и и Л С К п р и ТКДГ, а такж е м ентах так ж е, как и для СМА [3].

139
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 12. Допплерографическая картина выраженного ангиоспазма, сопровождающегося музыкальными тонами


«murmurs».

Спазм при аневризм ах ПМА-ПСА диагности­ ри й мозга с м едленны м регрессом и стойким и


руют по Л С К в ПМА. Так, Л С К от 80 до 100 с м /с неврологическим и наруш ениям и или леталь­
расцениваю т как ум еренное увеличение скоро­ ным исходом.
сти, от 100 до 160 с м /с — как ум еренны й спазм, Д опплерограф ическая картина течен и я ан­
более 160 с м /с —как вы раж енны й спазм. гиоспазма м ож ет бы ть вариабельна (рис. 13,14).
П р и р азр ы в е ан еври зм ы ПСА в т е ч е н и е О собую зн а ч и м о с ть д о п п л е р о гр а ф и ч е с к о е
1-2 сут реги стр и р у ется ум еренное повы ш ен и е и ссл ед о ван и е и м ее т для п а ц и е н то в , у к о т о р ы х
Л С К в ПМА. Р асп р о стр ан ен н о сть спазм а п ри п р и п е р в и ч н о м о б сл ед о ван и и в ы явл ен а вы со­
ан евр и зм ах д ан н ой л о кал и зац и и на оба полу­ кая Л С К . В ы р аж ен н о е у в е л и ч ен и е Л С К связа­
ш ари я больш ого мозга, по-видимому, обуслов­ н о с тяж ел ы м т е ч е н и е м спазм а. В та к и х слу­
л е н а ан атом и чески м стр о ен и ем ПСА. Если п ри ч аях д о п п л е р о гр а ф и ч е с к а я о ц е н к а т е ч е н и я
ТК Д Г отм ечаю т увели чен и е Л С К в ПМА п ри а н ги о сп азм а п о м о гает в ы я в и т ь о п ти м а л ьн ы е
отсутствии ангиоспазм а в СМА, то с вы сокой с р о к и , п р и к о т о р ы х м о ж ет б ы ть п р о в е д е н а
д ол ей ве р о я т н о ст и м ож но п р ед п о л о ж и ть раз­ о п е р а ц и я б ез зн а ч и т е л ь н о го р и с к а р а зв и т и я
ры в ан еври зм ы ПСА. и ш ем и ч еск и х о с л о ж н е н и й . О тсу тств и е ан ги ­
С пазм в в е р теб р о б а зи л яр н о м б ассей н е диа­ о сп азм а по д ан н ы м Т К Д Г п о зв о л я е т п р о в е с ти
гностирую т п р и Л С К б олее 80 с м / с для ПА и о п е р а ц и ю в р а н н и е с р о к и , ч то п р е д о тв р а щ а е т
б олее 95 с м / с для БА [75]. п о в т о р н ы е к р о в о и зл и я н и я .
R. A aslid и соавт. считаю т, ч то спазм п р о я в ­ Э ф ф е к т и в н о с ть ТК Д Г в д и агн ости ке и мо­
л яется ан ги о гр аф и ч еск и , когда Л С К д ости га­ н и то р и н ге вазосп азм а доказан а рядом авто р о в
е т 120 с м /с . П о в ы ш ен и е Л С К б олее 200 с м / с [ 1 ,3 ,6 0 ,6 5 ,7 2 ] .
явл яется к р и ти ч ески м в о тн о ш ен и и р азв и ти я R. W. S eiler и соавт. [72] п р о в о д и л и м о н и ­
иш ем ии и и н ф ар к та м озга [23]. т о р и н г Л С К в СМА у 39 п а ц и е н т о в в те ч е н и е
А. Р. Ш ахн ови ч и В. А. Ш ахн ови ч вы деляю т 10 д н ей после САК. О н и о тм е ти л и , ч то по д ан ­
т р и осн овн ы х кли н и ко-д оп п лерограф и чески х ны м Т К Д Г у всех о б сл ед о ван н ы х Л С К бы ла
в а р и а н та те ч е н и я а р те р и а л ьн о го спазм а после у вел и ч ен а б о л ее чем н а 80 с м / с с 4-го по 10-й
САК [17]: д ен ь посл е САК. Н а с т о р о н е а н е в р и зм ы о п р е ­
1) д о п п л ер о гр а ф и ч е с к и н ер езк о вы р аж ен ­ д ел ял ась б ол ее вы со к ая с к о р о с ть к р о в о т о к а в
ны й , п р о текаю щ и й бессим птом но; СМА, чем в СМА н а п р о т и в о п о л о ж н о й с т о р о ­
2) д о п п л ер о гр а ф и ч е с к и р езко вы р аж ен ­ не. У вел и чен и е Л С К п р ед ш ество вал о к л и н и ­
н ы й , н о о гр а н и ч е н н ы й по р а с п р о ст р а н ен н о с ­ ч еском у п р о я в л е н и ю и ш ем и и м озга, п р и ч ем
ти сосудами одного полуш ария м озга, с доволь­ б ы с тр о е и р а н н е е п о в ы ш е н и е Л С К п р е д в е ­
но б ы стры м р егрессом и об р ати м о й н евр о л о ­ щ ало р а зв и т и е и ш ем и и и и н ф а р к та . П о д ан­
ги ч еской сим птом атикой; ны м а в т о р о в , м ак си м альн ое у в е л и ч ен и е Л С К
3) д оп п л ерограф и чески резко вы раж енны й (1 2 0 -1 4 0 с м / с ) не б ы л о к р и т и ч е с к и м и не п р и ­
и р асп р о стр ан ен н ы й на а р те р и и обоих полуша­ вело к и н ф ар к ту го л о вн о го м озга. К р о в о т о к

140
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

со скоростью б ол ее 200 с м / с р а с ц ен и в а л и как в ы р а ж е н н о е к о л и ч ес т в о сгустков к р о в и , о тм е ­


п р о гн о с ти ч е ск и й п р и зн а к р а зв и т и я и ш ем и и ч ал и зн а ч и т е л ь н о е п о в ы ш е н и е с р е д н и х п о к а ­
мозга. П р и отсутстви и и л и н е зн а ч и т ел ь н о м за те л е й Л С К [71].
к ол и ч естве к р о в и в б азал ьн ы х ц и с те р н а х н а­ И зо л и р о в ан н ы е дан н ы е Л С К , и зм ер е н н ы е
блю дали у м ер ен н о е п о в ы ш е н и е Л С К в о б еи х п р и ТКДГ, не всегда являю тся д о стато ч н ы м и
СМА. Если в б азал ьн ы х ц и с те р н а х вы явл ял и для о ц ен ки ц ер еб р ал ьн о й гем одинам ики. По-

1-е 3-и 5-е 7-е 9-е 12-е 14-е 16-е cyrai


120 145 2 00 241 298 322 124 лек. «у*

сутки

Рис. 13. Динамика спазма у больного с разрывом аневризмы ПСА; а — допплерографическое исследование СМА:
1-е сутки: ЛСКсист = 120 см/с, IL = 2,9; 3-и сутки — умеренный спазм (ЛСК сйст = 145 см /с, IL = 3,4), 5 -е сутки —
ЛСКсист = 200 см /с IL = 5,7), 7 -е сутки — ЛСКсист = 241 см /с, IL = 6,3, PI = 1,25, допплерографические признаки
внутричерепной гипертензии, 9 -е сутки — ЛСК сйст = 298 см /с, IL = 6,9, 1 2-е сутки — ЛСКсист = 322 см /с, IL = 7,2;
PI = 1,32, 14 -е сутки — снижение ЛСК S = 124 см /с, 16 -е сутки — реверберирующий кровоток; б — допплерогра­
фическое исследование ПМА: 1 -е сутки — ЛСКоист = 100 см /с, 3 -и сутки — умеренный спазм, ЛСКсист = 140 см /с,
8 -е сутки — ЛСКсист = 160 см/с, 1 1-е сутки — ЛСКсист = 180 см/с.

16-е сугки
102 см\сек

Рис. 14. Динамика спазма у больного с разрывом аневризмы СМА. 1-е сутки: ЛСКсист = 98 см/с, IL = 2,7; 3 -и сутки —
умеренный спазм: ЛСКсист = 142 см/с, IL = 3,4; 5 -е сутки: ЛСК сйст = 154 см /с, IL = 5,0; 7 -е сутки: ЛСКсист = 172 см /с,
IL = 4,7; 9 -е сутки: ЛСКсист = 167 см/с, IL = 4,2, PI = 1,32; 1 1-е сутки: операция — клипирование аневризмы правой
СМА, 1 2-е сутки: ЛСКсист= 148 см /с, 14-е сутки: ЛСКсйст = 139 см /с, 16-е сутки: ЛСКсист = 102 см /с.

141
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 15. Допплерограмма при нормальном ВЧД (а) и внутричерепной гипертензии (б).

казател и Л С К долж ны рассм атри ваться в сово­ 1-2-й д ен ь после САК, ср ед н и й д и ам етр СМА
купности с индексам и п е р и ф е р и ч е ск о го со п р о ­ составил 2,8 мм (2 ,3 -3 ,4 мм), п р и ср ед н ей ско­
ти в л ен и я (пульсационны й и ндекс), индексом р о с ти к р о в о то к а 56 с м / с (36 -8 8 с м / с ) , т. е.
Л и н д егаар д а и к о э ф ф и ц и е н то м оверш ута. зн а ч е н и я эти х п о к азател ей бы ли в п ределах
П р и норм ал ьн ом В ЧД пульсационны й и н ­ норм ы , п ри ч ем д и ам етр а р т е р и и бы л о б ратн о
декс равен 0,8 -1 ,0 . П о м ере н ар астан и я ВЧД п р о п о р ц и о н а л е н Л С К в СМА. У 11 п ац и ен то в
п р о и сх о д и т и зм ен ен и е систоло-диастоличес- на 13-й д ен ь д и ам етр СМА составил 1,5 мм и
кого с о о тн о ш ен и я, ч то п р и во д и т к увеличению м енее (в среднем на 50% м еньш е, чем в норм е)
п ульсационного и ндекса (Р1>1,0). В этом слу­ п р и ско р о сти кр о в о то к а б олее 140 с м /с . Полу­
ч ае с н и ж ен и е Л С К свидетельствует о н араста­ ч ен н ы е результаты , по м н ению авто р о в, зн а ч и ­
н и и ВЧД , а не о р а зр еш ен и и вазоспазм а. И зм е­ мы для д и агн о сти ки ан ги осп азм а в СМА. Б ол ее
н е н и е п р о ф и л я д о п п л ер о гр а ф и ч е с к о й кри вой , вы р аж ен н ы е и зм ен ен и я о тм еч ен ы п р и вы ч и с­
а и м ен н о с н и ж ен и е д и астол и ческой ско р о сти л е н и и о тн о ш е н и я между Л С К в СМА и на ипси-
к р о в о то к а и повы ш ен и е PI W. H assler [37] об­ л ате р а л ь н о й ВСА. Так, если в 1-2-й д ен ь после
наруж ил у п а ц и ен то в с череп н о-м озговой тр а в ­ САК это о тн о ш ен и е составляло о т 1,1 до 2,3
м ой (рис. 15). (м едиана 1,7), то п р и вы раж ен н ом вазоспазм е
В 1988 г. К. F. L in d e g aa rd и соавт. [52] срав­ д ан н ы й п оказател ь п ревы ш ал 10 [52].
н и вал и Л С К в осн овн ы х м озговы х а р т е р и я х с А н ги о гр аф и ч еск и е и сслед ован и я даю т
д ан н ы м и ц ер еб р ал ьн о й а н ги о гр а ф и и у 51 па­ конкретную , но вм есте с тем отры вочную
ц и е н та в ср о ки с 1-го по 21-й д ен ь после САК. (из-за о д н о к р атн о сти и сслед ован и я) и н ф о р ­
О казалось, ч то у п ац и ен тов, об след ован н ы х в м ацию о п р о свете а р т е р и й в р а зл и ч н ы е сро ки

142
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

после к р о в о и зл и я н и я [4]. В ы сокая к о р р е л яц и я и зб ы то ч н ая п ерф узи я и ли ги п ер ем и я [17]. Ги­


между ан ги о гр аф и ч еск и м и и д оп п л ерограф и - п ер ем и я соп ровож д ается резки м увел и ч ен и ем
ческим и данны м и об осн овы вает возм ож н ость Л С К в а р те р и я х о сн о ван и я м озга и в эк с тр а ­
отказа от п о вто р н ы х ан ги о гр аф и ч еск и х иссле­ краниальном отделе ВСА п р и отсутствии а р ­
дований для к о н тр о л я ан ги осп азм а после САК тер и ал ьн о го спазма. Таким образом , зн а ч е н и е
и п о зво л яет о гр ан и ч и в аться од н ократн ы м ан- индекса Л ин дегаард а м енее 3 п р и п о казател ях
ги ограф и ч ески м исследованием для о п р ед ел е­ Л С К в СМА б олее 120 с м / с м ож ет бы ть обус­
ния л о кал и зац и и аневризм ы . л овл ен о ги п е р е м и е й и ли и зб ы т о ч н о й п ер ф у зи ­
В д альнейш их исслед ован и ях К. F. Linde- ей (рис. 16, 17).
gaard и соавт. [51], сравн и вая результаты анги­ М. A. Sloan [7 4 -7 6 ], J. F. Sousteil и соавт. [77]
о гр аф и и и ТК Д Г п р и о ц ен ке м озгового вазо­ р азр аб о тал и индекс Л С К О А /Л С К ПА (экстра-
спазма у 76 п ац и ен то в с САК, вы яви л и , ч то п ри к р ан и ал ьн о го отдела), позвол яю щ и й д и ф ф е ­
повы ш ен н ой Л С К в СМА п оказател и кр о в о то ка р е н ц и р о в а ть а р те р и а л ьн ы й спазм и ги п е р е ­
в экстракран и ал ьн ом отделе ВСА бы ли зн ач и ­ мию в а р т е р и я х вер т еб р о б а зи л яр н о го сегм ен ­
тельно ниж е, чем п р и норм ал ьн ы х п оказателях та (рис. 18). П о д анны м авто р о в, п р и индексе
кр о в о то ка в СМА. А вторы установили прямую более 2 в 100% наб лю д ен и й д и агн ости руется
корреляц и он н ую зави си м ость между а н ги о гр а­ спазм БА, а п р и ин д ексе б ол ее 3 — гем од и н ам и ­
ф и ч ески значим ы м вазоспазм ом и скоростью ч ески зн ач и м о е суж ение (более 50% ) БА.
к ровотока в СМА (г = 0,46), однако более вы ­ В 1991 г. С. A. G iller п р о а н а л и зи р о в а л 179
раж ен н ая к о р р е л я ц и о н н а я зави си м ость отм е­ д о п п л ер о гр а ф и ч е с к и х и сслед ован и й , п р о в е ­
чен а между а н ги о гр аф и ч еск и значим ы м вазо­ д ен н ы х 79 пац и ен там с р а зл и ч н о й н е й р о х и р у р ­
спазм ом и отн о ш ен и ем с к о р о стей в С М А /В С А ги ч еско й п ато л о ги ей , и п ред лож и л те с т п р е ­
на то й ж е с то р о н е (г = 0,64). Таким образом , по ходящ его ги п ер ем и ч еск о го о тв е та (п ал ьц евое
м нению авторов, индекс ско р о стей С М А /В С А п ер еж ати е ОСА на ш ее). П осл е п р е к р а щ е н и я
дает более сущ ественную и н ф о р м ац и ю о вазо­ к ом п ресси и отм ечал ось п о вы ш ен и е к р о в о то к а
спазм е [51]. вследствие ко м п ен сато р н о й вазод и л атац и и .
Д ан н ы е и сслед ования легли в основу р а з­ П ол ож и тельн ы м ауторегуляторны м ответом
раб о тан н о го К. L in d eg aard индекса, ко то р ы й а вто р считал п о вы ш ен и е с и сто л и ч еск о й Л С К
вы чи сляю т по ф ормуле: на 10% и б олее [31].
Б. В. Гайдар и соавт. [2, 3] об след овали 95
IL = Л С К С М А / Л С К ВСА (ш еи) п ац и ен то в с разл и ч н ы м и п а то л о ги ч ески м и со­
сто ян и ям и ц ер е б р а л ьн о й гем одинам ики. Д ля
Э тот индекс п о зво л яет о ц е н и ть вы р аж ен ­ оц ен ки результата к о м п р есси о н н о го те с та п р о ­
ность спазм а сосудов гол овн ого мозга. водили запись ф о н о в о й Л С К в СМА. З а те м на
J. М. Lam и соавт. [47] под тверд и ли цел есо­ п р о тя ж ен и и п яти сер д еч н ы х ц иклов в ы п о л н я­
о б р азн о сть и сп о л ьзо ван и я скорости к р овотока л и береж ную ком п ресси ю ОСА. Л С К к р о в о т о ­
в СМА б олее чем 120 с м / с и индекса Л индега- ка в СМА р е ги с тр и р о в а л и в те ч е н и е 10-15 с.
арда б олее 3 как к р и т е р и й д и агн ости ки вазос­ В ы раж ен н ое увел и ч ен и е Л С К после ко м п р ес­
пазм а [47] (табл. 4). сии — оверш ут, п озвол и л р ассч и тать индекс,
О дним и з осн овн ы х с о сто ян и й , к о то р о е характери зую щ и й вазодилатацию в о тв е т на
м ож ет давать л о ж н о п о л о ж и тел ьн ы е результа­ в р ем ен н о е с н и ж ен и е п ер ф у зи о н н о го д авл ен и я
ты п р и о ц ен ке а р те р и а л ьн о го спазма, явл яется (к о э ф ф и ц и е н т оверш ута).

Таблица 4
Соответствие систолической скорости кровотока в СМА и индекса Линдегаарда
характеру сосудистого спазма по данным ТКДГ [47]

ЛСК в СМА, см /с Индекс Линдегаарда Спазм


Менее 120 Менее 3 Норма
1 2 0 -2 0 0 3 -6 Умеренный
Более 200 Более 6 Выраженный

143
Хирургия аневризм головного мозга

'

Рис. 16. Индекс Линдегаарда: а — допплерограмма СМА: ЛСК = 340 см /с; б — допплерограмма ВСА: ЛСК =
3 6 cm / c ;IL = 9,4 (выраженный спазм).

К о э ф ф и ц и е н т оверш ута (К О ) вы числяю т ТК Д Г в ди агн ости ке и м о н и то р и н ге ар тер и ал ь­


по ф ормуле: н ого спазм а у п ац и ен то в с САК [29, 48, 59,76].
L. M ascia и соавт. сравнили ангиограф ичес-
К О = V2 с р е д / К, сред. кие данны е и показатели ТКДГ у п ац и ен тов с
САК с м ом ента его вы явления и в теч ен и е 8 дней
где / —средняя ЛСК в СМА в покое; V —сред­ после него. В д иагностике ан ги ограф и ческого
няя ЛСК первого пика после прекращ ения комп­ вазоспазм а чувствительность и сп ец и ф и ч н ость
рессии. ан ги ограф и и составила 1,0 и 0,75 для ТКДГ, а в
диагностике клинического вазоспазма эти пока­
В н орм е К О равен 1,39 ± 0,11 (1,23-1,54). затели обоих м етодов бы ли 1,0. П оро го в ы е зна­
З н а ч е н и я К О м енее 1,2 свидетельствую т о на­ чен и я Л С К п ри ТК Д Г для д иагностики ангио­
руш ении ауторегуляции сосудов головн ого граф и ч еского вазоспазм а составили 100 с м /с ,
м озга и х а р ак тер н ы для таки х п ато л о ги ч ески х клинического вазоспазм а — 160 с м / с [59].
с о с то ян и й , как иш ем ия мозга, вн у тр и ч ер еп н ая С. М. B urch и соавт. [29] такж е указывают
ги п е р те н зи я и сосудистый спазм. П р о гн о с ти ­ на зависим ость чувствительности и специф ич­
ч ески н еб л аго п р и ятн ы м п ри зн аком являю тся ности ТКДГ о т показателей Л С К в диагностике
зн а ч е н и я К О , б л и зки е к 1,0, ч то о тр а ж а е т сры в мозгового вазоспазма. Д ля определения вазо­
м ехан и зм ов ауторегуляции и отсутствие р е зе р ­ спазма в ВСА при ЛСК, не превыш аю щ ей 90 с м /с ,
вов вазод и л атац и и в о тв е т на с н и ж ен и е перфу- чувствительность м етода составила 25%, специ­
зи о н н о го д авл ен и я (рис. 19, 20). ф и ч н о с ть —93% , в СМА п ри скорости кровотока
П р о в ед ен ы и сслед ован и я, н ап р авл ен н ы е 120 с м /с — соЬтветственно 38,5 и 93,7% . Если
н а оценку чувстви тел ьн ости и сп е ц и ф и ч н о с ти Л С К была увеличена до 130 с м /с , специф ич-

144
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

Рис. 17. Индекс Линдегаарда: а — допплерограмма СМА: ЛСК = 217 см /с, б — допплерограмма ВСА: ЛСК =
74 см/с; IL= 2,9 (гиперемия).

Рис. 18. Допплерограммы БА (а), ПА (б, экстракраниальный отдел). Индекс ЛСК БА/ЛСК ПА (экстракраниального
отдела) = 5.

145
Хирургия аневризм головного мозга

Рис. 19. Допплерограмма больного при сохраненной ауторегуляции; КО = 1,15.

Рис. 20. Допплерограмма больного при отсутствии ауторегуляции; КО = 0,9.

н ость м етода составляла 100% для ВСА и 96% О п р ед ел ен и е чувстви тельн ости и сп ец и ­
для СМА, п о л ож и тел ьн ое п р о гн о сти ч еск о е ф и ч н о с ти ТК Д Г в д и агн ости ке вазоспазм а п р о ­
зн а ч е н и е — с о о тв етствен н о 100 и 87% . Таким ан ал и зи р о в ал и такж е F. P roust и соавт. у 460
образом , авторы отм ечаю т, что п р и средн ей п ац и ен то в на 10-й д ен ь после САК [70]. О н и
ск о р о сти кр о в о то к а не м енее 130 с м / с ТК Д Г обнаруж или, ч то д и агн о сти ч еская чувствитель­
я вл яется вы сокочувствительны м м етодом в н ость ТК Д Г сн и зи л ась с 83,6% п р и ан евр и зм ах
д и агн о сти ке вазоспазм а, однако чувствитель­ СМА до 66,6% п р и ан евр и зм ах ВСА и 40,6%
н ость м етода м ож ет бы ть н ед о о ц ен ен а п р и п р и ан евр и зм ах ПСА, а с п е ц и ф и ч н о с ть м етода
о ш ибке н ео п ы тн о го о п е р а то р а [29]. для данны х а р т е р и й н аходилась в д и ап азо н е о т
L. L e n n ih an и соавт. [48] установили, что 88,6 до 97,6% . А вторы отм ечаю т, ч то н а ф о н е
чувствительность и сп ец и ф и ч н ость ТК Д Г в обна­ вы сокой с п е ц и ф и ч н о с ти Т К Д Г в д и агн ости ке
руж ении вазоспазм а при средней Л С К 140 с м /с ц ер еб р ал ьн о го вазоспазм а ч увстви тельн ость
вы ш е, чем п р и 120 с м /с , и составляет для СМА м етода остается н и зк о й п р и ан еври зм ах, рас­
86 и 98% , а для ПМА 13 и 100% соответственно. п ол ож ен н ы х д алеко о т б и ф уркац и и СМА.
С реди всех обследованны х п ациентов чувстви­ М. A. Sloan и соавт. сообщ или, ч то при
тел ьн о сть м етода составила 45% , сп ец и ф и ч ­ сред н ей ск о р о сти к р о в о то к а 120 с м / с и вы ш е
ность — 96% , а среди п ациентов с аневризм ой с п е ц и ф и ч н о с ть ТК Д Г со ставл яет 100% , чувс­
ПСА — соответствен н о 14 и 90%. А вторы отм е­ тв и те л ьн о с ть —58,6% [74].
ти л и высокую точ н ость метода в определен ии Д и агн о сти ч еская э ф ф е к ти в н о с ть ТК Д Г в
вазоспазм а СМА и низкую чувствительность для д и агн ости ке ц ер еб р ал ьн о го вазоспазм а р а зл и ч ­
диагностики вазоспазм а ПМ А [48]. ны х сосудисты х б ассей н ов п ри вед ен а в табл. 5.

146
Транскраниальная допплерография в хирургии аневризм головного мозга

О сн овн ы м и п р и ч и н ам и н е то ч н о й ди агн ос­ р а зн и ц а в п оказател ях кр о в о то к а на с то р о н е


ти к и о ц ен ки кр о в о то к а п р и ТКДГ, по нашему к р о в о и зл и я н и я по сравн ен и ю с к о н т р ал а те ­
м нению , явл яю тся следующие: рал ьн о й сто р о н о й . А вторы о тм ети л и н ал и ч и е
• узкое акустическое окно; стати сти ч ески значим ы х и зм ен е н и й между
• трудности и сслед ован и я в п о сл ео п ер а­ показател ям и кр о в о то к а в группе п а ц и е н то в с
ц и он н ом п ери од е, связан н ы е с отеком , под­ О И М и без н ее (р< 0,05), п ри ч ем м аксим альное
кож н ой эм ф и зем о й , а такж е п о с л ео п ер ац и о н ­ увел и ч ен и е Л С К за р е ги ст р и р о в а н о в п е р и о д с
ны м рубцом; 9-го по 11-й д ен ь после САК. Так, в группе боль­
• н евозм ож н ость получения сигнала от ны х с О И М м аксим альная с ко р о сть кр о в о то к а
р е зк о сп азм и р о в ан н о й ар тер и и ; составляла 181 ± 26 с м / с в СМА и 119 ± 14 с м / с
• н ед о стато ч н ая квал и ф и к ац и я врача. в ПМА, в группе без О И М — с о о тв етств ен н о
Ряд исслед ован и й бы л нап равл ен на срав­ 1 3 8 ± 1 1 и 1 0 0 ± 7 с м /с . О И М возн и кал а в 3 р аза
н ен и е ТК Д Г с и сп ользовавш и м и ся р а н е е м ето­ чащ е у п а ц и ен то в со сред н ей скоростью к р о ­
дикам и д и агн ости ки вазоспазм а [36, 40, 58]. во то ка в СМА б олее 120 с м / с и в 4 р а за чащ е
L. N. S ekhar и соавт. сообщ аю т, ч то Л С К в у п ац и ен то в со сред н ей Л С К б олее 90 с м / с в
СМА и ПМ А бы ла зн ач и тел ь н о п овы ш ен а у па­ ПМА. Таким образом , еж ед н евн ы й к о н тр о л ь
ц и ен то в с вазоспазм ом с 4-го по 12-й день после ан ги осп азм а с исп ол ьзован и ем ТК Д Г п о зво л я­