БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА ГЛАЗ

Методические указания
 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
Харьковский национальный медицинский университет

БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА ГЛАЗ

Методические указания
для студентов-иностранцев

Рекомендовано
Ученым советом ХНМУ.
Протокол № от

Харьков
ХНМУ
2012

2
 Болезни сосудистого тракта глаз: метод. указ. для студентов-
иностранцев / сост. П.А.Бездетко, С.Ф.Зубарев, Н.В.Панченко и др. –
Харьков, ХНМУ, 2012. - 48 с.

Составители: Бездетко П.А.

Зубарев С.Ф.
Панченко Н.В.
Савельева А.Ю.
Яворский А.В.
Дурас И.Г.
Тарануха О.А.
Мирошник Д.М.
Мужичук Е.П.
Пахомова А.В.
Добрица Я.В.
Заволока О.В.
Ильина Е.Н.

3
 ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ МИНИМУМ
ОСНОВЫХ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ,
КОТОРЫМИ ДОЛЖНЫ ОВЛАДЕТЬ СТУДЕНТЫ

1. Знать классификацию врожденной патологии сосудистого тракта глаз.

2. Знать классификацию приобретенной патологии сосудистого тракта
глаз.
3. Овладеть диагностикой перикорнеальной инъекции.
4. Знать клинику, диагностику, методы лечения острого иридоциклита.
5. Знать осложнения иридоциклитов, профилактику и методы лечения.
6. Знать клинику, диагностику и методы лечения центральных
хориоидитов.
7. Знать клинику, диагностику и методы лечения периферических
увеитов.
8. Знать клинику и методы лечения врожденной патологии сосудистого
тракта.
9. Знать классификацию увеопатий.
10. Знать клинику, методы диагностики и лечения, осложнения синдрома
Фукса.
11. Знать клинику методы диагностики и лечения эссенциальной
мезодермальной дистрофии радужки.
12. Знать клинику, методы диагностики, лечения синдромов Ригера,
Чандлера, ирис-невус синдрома, псевдоэксфолиативного синдрома.
13. Знать клинику, диагностику, методы лечения глаукомоциклитичес-
ких кризов.
14. Знать клинику, диагностику и методы лечения доброкачественных
опухолей сосудистого тракта.
15. Знать клинику, диагностику и методы лечения злокачественных
опухолей сосудистого тракта

4
 Содержание занятия: Структура заболевания сосудистого тракта –
врожденные аномалии, воспалительные и дистрофические процессы,
новообразования. Воспаление сосудистого тракта (увеиты). Наиболее
частые причины возникновения увеитов у лиц различного возраста.
Классификация, основные прзнаки передних увеитов (иридоциклитов),
задних увеитов (хориоидитов), панувеитов. Дифференциальный диагноз,
методы общего и местного лечения передних и задних увеитов в
зависимости от этиологии и характера процесса. Исходы, профилактика.
Дистрофические заболевания радужной оболочки и цилиарного тела
(дисфункция цилиарного тела); клиника, методы лечения. Врожденные
аномалии развития – поликория, корэктопия, аниридия, колобомы,
остаточная зрачковая мембрана. Клиника, диагностика, возможности
лечения. Клиника, диагностика и лечение опухолей сосудистого тракта.
Цель занятия: изучить клинику, врожденной и приобретенной
патологии сосудистого тракта, овладеть диагностикой и методами лечения
заболеваний сосудистого тракта. Научиться различать перикорнеальную
инъекцию. Знать осложнения, методы профилактики и лечения заболе-
ваний сосудистого тракта.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Классификация врожденных заболеваний сосудистого тракта
глаза.
2. Классификация приобретенных заболеваний сосудистого
тракта глаза.
3. Клинические признаки передних увеитов.
4. Клинические признаки задних увеитов.
5. Дифференциальная диагностика острых иридоциклитов с
конъюнктивитами и острым приступом глаукомы.
6. Местная и общая терапия увеитов.
7. Аниридия, лечение.
8. Клиника и лечение опухолей сосудистого тракта.

Сосудистый, или увеальный, тракт занимает в жизнедеятельности

глаза большое место. Основными функциями увеального тракта являются
осуществление акта аккомодации, процессов продукции и обмена внутри-
глазных жидкостей, поддержание офтальмотонуса, снабжение питанием
внутренних тканей и оболочек глазного яблока, слабо васкуляризирован-
ных, а чаще и совсем лишенных кровеносных сосудов.
Сосудистый тракт, особенно в задних его отделах, представляет
собой образование, почти целиком состоящее из огромного количества

5
наполненных кровью сосудов, преимущественно капилляров и вен,
многократно анастомозирующих между собой и образующих сплошную
густую сосудистую сеть. Среди этой сети сосудов в рыхлой
поддерживающей соединительной ткани проходит большое число мелких
первых стволов, главным образом ветвей симпатического и тройничного
нервов, осуществляющих вазомоторную и трофическую иннервацию глаз-
ного яблока. Таким образом, увеальный тракт выполняет не только функ-
цию питания тканей глазного яблока, но и служит основным передат-
чиком центральных влияний, регулирующих сложные обменные процес-
сы, протекающие внутри глаза.
Особенности строения и функции сосудистого тракта во многом
уже предопределяют специальную роль этого тракта как в возникновении,
так и в дальнейшем развитии патологических процессов в глазу. Именно
через сосудистый тракт глаза легче всего проникают внутрь глазного
яблока патогенные инфекционные и токсические агенты, попавшие раз-
ными путями в общий кровоток.
В организме больше нет столь благоприятных условий для оседа-
ния и фиксации в тканях микроорганизмов или их токсинов, цирку-
лирующих в крови, как в бесчисленных петлях ветвей венозной системы
увеального тракта глаза. Кровь поступает сюда по немногим, сравнитель-
но тонким стволикам передних цилиарных и задних длинных цилиарных
артерий, суммарный просвет которых неизмеримо меньше суммарного
просвета всей богатой сосудистой сети сосудистого тракта. Необходимо
учитывать значительное замедление кровотока в хориокапиллярном слое,
так как просвет хориокапилляра во много раз шире капилляра других
органов и тканей. Кроме того, резко суживается суммарный просвет
кровяного ложа и при переходе от сосудов увеального тракта к
отводящим из него кровь вортикозным и передним цилиарным венам.
В связи с резким замедлением тока крови сосудистая увеальная
сеть является своеобразным отслойным бассейном для приносимых током
крови патогенных микроорганизмов. Этому процессу благоприятствует
постоянно действующий пресс – внутриглазное давление, в определенной
степени препятствующее быстрой эвакуации крови. В связи с указанным
выше сосудистый тракт глаза неизменно является первым, наиболее
частым местом фиксации в глазу патогенных микробов, местопребы-
ванием любых метастазов общих инфекций в переделах глазного яблока.
Инфекционные заболевания увеального тракта глаза являются по сущест-
ву гематогенными метастазами общих заболеваний.
Благоприятные условия для токсического воздействия через крово-
ток имеются не только в увеальном тракте, но и в системе конечных
артерий сетчатой оболочки, и в зрительном нерве. По этой причине, если

6
при метастатических процессах внутри необходимо искать основной очаг
в сосудистом тракте, то при заболеваниях токсического или токсико-
аллергического характера первичный глазной очаг может находиться как
в увеальном тракте, так и в сетчатой оболочке и в зрительном нерве.
Заболевания увеального тракта разделяют на врожденные и приоб-
ретенные. Последние, в свою очередь, подразделяются на воспалитель-
ные, токсико-аллергические, увеиты при фокальной инфекции, экзоген-
ные, дистрофическиен и новообразования.

ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДИСТОГО ТРАКТА

Колобома радужной оболочки располагается по ходу щели глазно-

го бокала, т.е. прямо вниз или несколько медиальнее, реже несколько
латеральнее средней линии. Зрачок имеет грушевидную форму. Сфинктер
сохранен по всему его краю, вследствие чего реакция на свет осущест-
вляется по всей ширине зрачка, включая колобому. Колобома радужной
оболочки развивается симметрично на обоих глазах, но бывает и одно-
сторонней. Для врожденной колобомы характерно наличие пигментной
каймы по всему зрачковому отделу радужки. Если она не занимает всей
ширины радужной оболочки, говорят о неполной колобоме. Острота зре-
ния при колобомах, как правило, не нарушена, но аккомодация снижается
в зависимости от диаметра колобомы.
Поликория развивается также в результате аномалии формиро-
вания краев глазного бокала. При первом типе поликорни имеется не-
сколько зрачков в радужной оболочке, реагирующих на свет. При втором
типе поликории определяется одна или несколько полных щелей в ра-
дужке около нормально расположенного зрачка. Для лечения колобомы
радужной оболочки и поликории с успехом применяются мягкие пиг-
ментные контактные линзы.
Эктопия зрачковой зоны радужки чаще сочетается с аномалиями
стромы радужной оболочки. Смещение зрачковой зоны может быть в лю-
бом направлении, разнообразной ширины и формы. При значительном
смещении зрачковой зоны возникает необходимость в оперативном ле-
чении данной патологии, в противном случае возникает амблиопия из-за
отсутствия изображения предметов в молекулярной зоне сетчатки.
Остатки зрачковой перепонки, расположенной впереди хруста-
лика, обнаруживаются настолько часто, что их трудно считать аномали-
ями развития. Волоконца этой перепонки прикрепляются к капсуле
хрусталика или перекидываются через зрачок на другую сторону, образуя
иногда настоящую сетку.

7
 На передней капсуле хрусталика также можно видеть, часто
пигментированные звездообразные отложения. Остатки зрачковой
перепонки и пигментированные звездообразные отложения на передней
капсуле хрусталика, как правило, не нарушают функций зрительного
анализатора и не требуют лечения.
Врожденные кисты радужной оболочки чаще бывают
беспигмент-ными. Они исходят из стромы радужной оболочки и
выдаются в перед-нюю камеру, стенки кисты гладкие, равномерной
толщины, при био-микроскопии просвечиваются настолько, что киста
кажется пустой. Врожденные кисты радужки не имеют питающих ее
сосудов; если исходят из капиллярного края, то будучи
«отшнурованными», перемещаются в передней камере.
Пигментиция радужной оболочки у каждого человека индиви-
дуальна, этим и обеспечивается различный цвет глаз. Однако иногда
пигмент скапливается в строме радужки или хориоидее неравномернор,
образуя массивные скопления. Чрезмерную пигментацию участка радуж-
ки или сосудистой оболочки называют меланозом. Радужная оболочка в
этом участке темно-коричневого или черного цвета, отсутствует обычный
рельеф стромы.
Пигментация заднего отдела глаза бывает настолько велика, что
сосуды хориоидеи невозможно рассмотреть. Она может располагаться
секторообразно вершиной к диску зрительного нерва или иметь овальную,
округлую форму. Скопление пигмента может быть настолько велико, что
он выступает над общим уровнем глазного дна, сосуды сетчатки делают
над ним изгиб, что нередко по клинической картине похоже на
злокачественное новообразование. Лишь при наблюдении отмечается
отсутствие роста пигментации и дегенеративных изменений, нормальные
зрительные функции.
Одна из крайних степеней нарушения пигментации –
апигментация, альбинизм – проявление полной задержки образования
пигмента во всем организме. У альбиносов отсутствует или недоразвита
центральная ямка, вследствие чего зрение резко снижено, нистагм.
Отмечается резко выра-женная светобоязнь. Мягкие пигментные
контактные линзы являются эффективным средством при данной
патологии.
Аниридия – самая тяжелая патология радужной оболочки – полное
ее отсутствие. Она часто связана с аномалиями других тканей глаза –
сетчатки, зрительного нерва, хрусталика, чем объясняется очень низкое
зрение при данной патологии. Однако и в случае только аниридии
отмечаются значительная светобоязнь, снижение центрального зрения,
нарушение аккомодации. При аниридии существуют два метода лечения.

8
 а) применение мягких пигментных контактных линз, в центральном
отделе которых имеется 3-мм участок без пигмента;
б) хирургическое лечение, заключающееся в имплантации искус-
ственной радужной оболочки, с успехом разработанной в Одесском НИИ
– Венгер Г.Е.
Колобома сосудистой оболочки располагается по ходу вторичной
глазной щели и захватывает цилиарное тело, хориоидею и зрительные
нерв. Она имеет вид обширного плосковогнутого ограниченного поля
доходящего до зрительного нерва. По белому полю разбросаны глыбки
пигмента и тянутся отдельные сосуды. Сосудистая оболочка в этом
участке полностью отсутствует – просвечивает склера. В месте колобомы
сосудистой сетчатка недоразвита, поэтому правильнее называть «коло-
бома сосудистой и сетчатки». Колобоме сосудистой соответствует выпа-
дение поля зрения. К редким относится колобома сосудистой области
желтого пятна, которая может развиваться в различные периоды эмбрио-
нальной жизни. Клиническая картина колобомы желтого пятна – форма
круглая или овальная с углубленным дном и четкими
пигментированными границами, может в несколько раз превосходить
величину диска зри-тельного нерва. Острота зрения резко снижена.
Рефракция в области колобомы более миопична, чем не окружающих
участках глазного дна. Чаще отмечается васкуляризация области
колобомы, возможны анасто-мозы сосудов сетчатки и сосудистой
оболочки. Существует большое количество вариантов колобомы желтого
пятна в зависимости от време-ни формирования и этиологии
интоксикации, воспалительный процесс, угроза срыва беременности.

УВЕИТЫ

Этиология
Представления об этиологии увеитов постоянно изменяются. Это
связано с развитием медицинской науки, улучшением методов диагно-
стики общих и внутриглазных заболеваний, с успехом в лечении одних
заболеваний (туберкулез, сифилис, гонорея и др.) и ликвидацией других
(сыпной тиф, оспа, возвратный тиф и др.), этиологическое значение одних
уменьшается, других возрастает.
Различают следующие группы в этиологии эндогенных увеитов:
1. Бактериальная инфекция: возбудители туберкулеза, бруцеллеза,
лептоспироза, листереллеза, проказы, коклюша, сифилиса, гонореи;
стреп-тококки и др.
2. Вирусы: простой герпес, зостер, гриппа, аденовирусы, урогени-
тальные, ветряной оспы, кори, коревой краснухи, болезни Бехчета и др.

9
 3. Гельминты и продукты их жизнедеятельности: цистицерк,
аскарида, филярия, онхоцерк и др.
4. Простейшие: токсоплазмы, плазмодии малярии, лейшмании и др.
5. Общие заболевания недостаточно выявленной этиологии:
саркоидоз, лимфогранулематоз, увеоэнцефалиты, коллагенозы – ревма-
тизм, синдром Сьегрена и др.
6. Эндокринные и болезни обмена: диабет, тиреотоксикаоз, по-
дагра.
7. Прочие.
Однако не все решает выделение возбудителя, так как у больного
возможно бактерионосительство, бактериемия или процесс вызван симби-
озом возбудителей. Во всех случаях, независимо от этиологии процесса,
на его течение оказывает влияние общее заболевание и реактивность
организма больного, иммунологические и аллергологические факторы.
Поэтому в предполагаемом этиологическом диагнозе многоступенчатое
обследование больного должно быть решающим, включая сопоставления
с особенностью клинической картины, наблюдением за динамикой про-
цесса, успешностью лечения.

Классификация
Анатомический принцип классификации был общепризнан до 1966
года, по которому делили ириты, иридоциклиты, хориоидиты.
По клиническим признакам деление было на очаговые и
диффузные процессы, по течению – на острые и хронические. Далее был
предложен патогенетический принцип классификации, основанный на
связи клини-ческой и гистологической картины заболевания. При этом
различают две группы увеитов – гранулематозные и негранулематозные,
или токсико-аллергические.
Под гранулематозными следует понимать реакцию ткани по типу
очагового процесса на инфекционный метастаз в сосудистой оболочке.
Очаг типа воспалительной гранулемы состоит из лейкоцитов, монону-
клеарных фагоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, иногда с при-
сутствием возбудителей (туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза, сифи-
лиса и др.) с перифокальным реактивным воспалением. Для возник-
новения очага имеет значение интенсивность и вирулентность инфекции,
общая и местная резистентность.
Негранулематозные увеиты, токсико-аллергические (диффузные) –
это воспаление сосудистого тракта под влиянием физических, химичес-
ких, токсических факторов, аллергии. При этой форме определяется
диффузный процесс в виде отека ткани, расширение капилляров,
клеточной инфильтрации лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими

10
клетками, иногда моноцитами, макрофагами. В этиологии этих процессов
присутствует сенсибилизация организма и тканей глаза с развитием
гиперергической реакции в нем. Локальный процесс может располагаться
в других отделах глаза и вне его.
Однако не всегда дается четко раграничить эти формы. Многие
офтальмологи разделяют увеиты на передние и задние, эндогенные и
экзогенные, или иридоциклиты и хориоидиты с учетом активности
процесса.
Передний увеит, или иридоциклит
Клиническая картина переднего увеита из-за раздражения цилиар-
ных нервов проявляется резной болью в глазу и соответствующей поло-
вине головы, более выраженной ночью. Раздражение цилиарных нервов
рефлекторным путем сказывается на появлении блефароспазма, слезоте-
чения и светобоязни, особенно на свету. Характерно резкое усиление боли
при пальпации глаз через веки в области цилиарного тела. Обязательным
объективным признаком иридоциклита является перикорнеальная инъек-
ция, которая нередко приобретает характер смешанной из-за активной
реакции всей системы передних цилиарных артерий. В особо тяжелых
случаях или при гнойной инфекции возникает хемоз конъюнктивы.
Ранним симптомом иридоциклита, определяемым биомикроскопически,
оказывается расширение отдельных сосудов радужной оболочки, замет-
ных только при ее светлой окраске. Исчезает четкость рисунка радужной
оболочки из-за экссудата, распространяющегося на все структуры ткани.
Положительным оказывается феномен Тиндаля, когда при использовании
узкого пучка света видна мелкая взвесь в передней камере из-за
повышенного содержания белка во влаге.
При иридоциклите изменяется цвет радужки: голубая или серая
приобретает зеленоватый оттенок, а коричневая выглядит ржавой – в свя-
зи с усилением проницаемости расширенных сосудов, попаданием в ее
ткань эритроцитов, их разрушением и превращением гемоглобина в
билирубин, заполнением крипт экссудатом. В связи с этим, а также
инфильтрацией радужки объясняется стушеванность ее рисунка, сужение
зрачка, его малоподвижность. Характерна болевая реакция на свет и ее
усиление в момент аккомодации и конвергенции.
Частым признаком иридоциклита является помутнение влаги
передней камеры, вызванное проникновением в ней клеток крови –
лимфоцитов, макрофагов, белков и т.д. Вид экссудата серозный, фибри-
нозный, гнойный, геморрагический и его количество зависит от тяжести и
этиологии процесса.
Почти постоянным признаком передних увеитов являются
преципи-таты, оседающие на задней поверхности роговой оболочки,

11
комочки экссудата, содержание лимфоциты, плазматические клетки,
макрофаги, фибрин. Образование преципитатов объясняется тем, что
элементы крови из-за повышенной проницаемости сосудов попадают в
заднюю камеру, вследствие очень медленного тока жидкости из нее в
переднюю и от зрачка к задней поверхности клетки крови успевают
склиться фибрином в конгломераты, которые и оседают на эндотелии
роговицы из-за нару-шения его целостности. Преципитаты бывают разной
величины, цвета, прозрачности – точечные, мелкие, крупные жирные или
сальные, светлые или темно-сероватые, прозрачные, пигментированные.
Преципитаты обычно располагаются в нижней половине роговицы.
Иногда они могут содержать возбудителей заболевания, например
бациллы туберкулеза, и способствовать вовлечению в процесс роговой
оболочки. При затянув-шихся или тяжелых иридоциклитах преципитаты
откладываются в углу передней камеры, на передней поверхности
хрусталика, уже в ранних стадиях заболевания формируются
периферические передние синехии, а также задние синехии, так как
набухшая, малоподвижная радужная оболочка плотно соприкасается с
передней поверхностью хрусталика, между которыми находится экссудат
с фибрином. Задние синехии дефор-мируют зрачок, что становится
заметным после инстилляции мидриа-тиков. Выраженные задние синехии
могут привести к появлению круго-вой синехии, сращению всего
зрачкового края и его заращению. Зараще-ние и сращение со зрачковой
зоной препятствуют переходу жидкости из задней камеры в переднюю,
возникает вытягивание радужной оболочки (бомбаж), повышается
внутриглазное давление.
Гранулематозные передние увеиты, в отличие от описанной карти-
ны, не возникают так остро и внезапно, а чаще медленно и постепенно
нарастают. Характерно образование на поверхности или в глубине радуж-
ки различных размеров узелков, ограниченных от окружающей ткани и
проминирующих над ней. Экссудат встречается чаще фиброзный, вызы-
вающий обширные спайки, которые трудно разрываются под влиянием
мидриатиков. Если экссудат не организовался и спаечный процесс све-
жий, то медикаментозный мидриаз приводит не к разрыву спаек, а к
разрыву ткани пигментного эпителия и обрывки его остаются на передней
поверхности хрусталика.
Уже в остром периоде иридоциклита, и тем более при его
хроническом течении, характерно появление экссудата в стекловидном
теле, возникают диффузные или плавающие хлопьевидные помутнения.
Прогноз заболевания зависит от этиологии процесса, сроков начала лече-
ния и качества терапии.

12
 Наряду с возможностью полного клинического выздоровления с
сохранением нормальных функций глаз, несмотря на рецидивы,
возможны обеспечения радужки, остатков пигмента на капсуле
хрусталика до грубых изменений радужки вследствие ее атрофии,
синехий, деформации зрачка, помутнения стекловидного тела с
соответствующим снижением остроты зрения. В исходе тяжелых
осложненных процессов возможны значительное снижение остроты
зрения или слепота вследствие глау-комы, катаракты, атрофии
зрительного нерва, бельма роговицы, отслойки сетчатки.
Задний увеит, или хориоидит
В клинической картине заднего увеита, или хориоидита, различают
гранулематозные и негранулематозные процессы, центральные и перифе-
рические, единичные и множественные.
Жалобы больных зависят от локализации процесса, вовлечения
сетчатки, зрительного нерва, стекловидного тела. Так, внезапное и резкое
снижение остроты зрения наблюдается при центральном очаговом про-
цессе, для которого характерны еще жалобы на искажение предметов,
мерцание перед глазами, появление искр. В поле зрения появляется отно-
сительная или абсолютная скотома гарушение цветовосприятия по приоб-
ретенному типу.
Очаги в хориоидее состоят из клеточного инфильтрата как прояв-
ление реакции ткани на бактериальный метастаз. Свежие очаги в хориои-
дее выглядят ограниченными инфильтратами с нечеткими контурами на
более ярком красном фоне. В исходе очаги чаще замещаются соеди-
нительной тканью и сквозь рубец просвечивает склера в виде белого
участка с резкими контурами, окруженными пигментом, над которым
видны сосуды хориоидеи. С помощью кампиметрии выявляют скотомы,
соответственные очагам. В целях дифференциальной диагностики стадии
процесса проводят следующую пробу. В случаях острых хориоретинитов
флюоресцентной ангиографией выявляют окрашивание воспаленной сет-
чатки в зоне очагов, наблюдают резкой интенсивности и длительности
остаточную флюоресценцию после прекращения доминесценции сосудов.
Для старых хориоретинальных поражений характерно отсутствие
остаточной флюоресценции, зависящей от истинного окрашивания
тканей.
Периферические увеиты с 1961 года стали выделять в самостоя-
тельную форму. При этом отмечаются изменения в углу передней камеры,
преимущественно гранулематозные, при циклоскопии – очаги в плоской
части цилиарного тела, в периферических участках сосудистой в виде
периваскулита сетчатки.

13
 В цилиарном теле выявляют желатиноподобный экссудат, оседаю-
щий на корнесклеральных трабекулах, что ведет к образованию передних
синехий и часто – к вторичной глаукоме. Преретинальная циклитическая
мембрана в области плоской части цилиарного тела и зубчатой линии
может быть причиной осложненной катаракты, а подтягивание сетчатки –
повлечь за собой ее отслойку. При локализациях в периферических
участках сосудистой оболочки экссудата последний прорывает базальную
мембрану стекловидного тела, что вызывает его помутнение и является
причиной осложненной катаракты, отек перифлебита, периваскулита
явля-ются причиной обширных кровоизлияний в сетчатку и стекловидное
тело.
Большинство авторов различают четыре типа течения данного
увеита:
1. Доброкачественный периферический увеит быстро стихает,
одна-ко возможна отслойка сетчатки с разрывами, возникающая вблизи
зуб-чатой линии, рядом с остатками воспалительного экссудата и
преципи-татов.
2. Вялый хронический периферический увеит, для него характерны
обострения и ремиссии, отмечается образование мембраны в стекло-
видном теле (шварты) и его последующее сморщивание, отслойка наблю-
дается у 50 % подобных больных. Сетчатка часто кистозно изменена, бы-
вают большие разрывы или отрывы сетчатки.
3. Тяжелый хронический периферический увеит отличается выра-
женной неоваскуляризацией, развивающейся в экссудативных очагах. За
организованным экссудатом возникают большие разрывы сетчатки.
4. Непрерывно прогрессирующий периферический увеит обычно
наблюдается у детей, проявляется значительной васкуляризацией и значи-
тельным изменением стекловидного тела. Разрывы сетчатки часто не
видны из-за экссудата в стекловидном теле. Течение процесса рецидиви-
рующими кровоизлияниями в стекловидное тело, вторичной глаукомой,
заканчивается тотальной отслойкой сетчатки, субатрофией глазного ябло-
ка.
Ревматический увеит. В острой фазе ревматизма может быть
односторонним, двусторонним, перемежающимся. Для передних увеитов
характерны умеренная отечность и гиперемия радужки из-за заметного
расширения ее сосудов, особенно в области сфинктера, приобретающего
форму гиперемированного кольца. Преципитаты бывают мелкими, свет-
лыми, отмечается отек эндотелия и складки десцеметовой оболочки. В
передней камере появляется фибринозный экссудат, гифема, легко об-
разуются задние синехии в нижней половине зрачка, нестойкие, легко
разрывающиеся под влиянием мидриатиков. Помутнение стекловидного

14
тела нежное, диффузное и чаще развивается во время повторных атак
ревматизма. Течение переднего увеита относительно доброкачественное,
но рецидивирующее на каждом глазу или больше на одном. Рецидивы
чаще совпадают с обострением основного процесса или ему
предшествуют. Провоцирующими факторами для рецидива общего
процесса и увеита оказываются охлаждение, ангина, грипп или другие
заболевания. Важны результаты иммунологического исследования, когда
в крови обна-руживается содержание антистрептолизина и
антигуалуронидазы. У боль-ных ревматизмом часты комбинированные
поражения – нейроретиниты, увеоретиниты, ретиноваскулиты
центральных сосудов сетчатки, мелких сосудов и капилляров диска
зрительного нерва, что клинически расце-нивают как отек сетчатки и
диска. Они возникают вскоре после ангины или во время атаки
полиартрита, вспышки ревмокардита или диэнце-фалита. Одна из форм
таких поражений – сочетание вялого серозно-пластического увеита и
васкулита сетчатки, который трудно диагности-руется из-за помутнения
стекловидного тела. В случаях панваскулита значительно суживается
просвет сосудов, резко уплотняются и утолщаются их стенки, возможна
извитость сосудов, обнаруживаются мелкие, слегка проминирующие
очажки и кровоизлияния в сетчатке. По ходу сосудистого пучка
периваскулярный выпот имеет вид серовато-белой массы («шапка»),
закрывающей сосуды, диск зрительного нерва и сетчатку, а иногда он
проминирует в стекловидное тело. При морфологическом исследовании,
проведенном у больных, умерших от ревматизма, отмечено, что в
оболочках глаз, содержимом орбиты и хиазме, выявлен воспалительный
процесс в виде атипичного узелково-гранулематозного и
неспецифического лимфондно-инфильтративного. Он распространяется
из полости черепа по кровеносным и лимфатическим сосудам в виде
эндоваскулита, периваскулита, панваскулита, периваскулита,
панваскулита, флебита, лимфангиита. Переход процесса на оболочки глаз
проявляется скрытой формой увеита, склерита, неврита зрительном нерва,
ганглиолита, оптохиазмального арахноидита.
Увеиты при ревматоидных артритах имеют свои особенности в
зависимости от основного заболевания (спондилез, анкилозируощнй
спондилоартрит, артрит при очаговой инфекции, болезнь Стилла и др.).
Увеит взрослых возникает у страдающих ревматоидным артритом
реже, чем у больных спондилитом.
Картина заболевания проявляется острым токсико-аллерическим
иридоциклитом с появлением в передней камере фибринозного экссудата,
нередко напоминающего гипопион с отложением экссудативной пленки
на задней поверхности роговицы. Радужка гиперемирована, отечна, сине-

15
хии сначала легко разрываются. Реже, чем при ревматических, наблюда-
ются преципитаты и помутнение стекловидного тела, вовлечение в про-
цесс хориоидеи, диска зрительного нерва и сетчатки.
Особенно тяжелое течение приобретают увеиты у больных анкило-
зирующим спондилоартритом - болезнью Бехтерева-Штрюмпеля Лари.
Заболевание начинается воспалением подвздошно-крестцовых сочлене-
ний, затем последовательно поражаются поясничный, грудной и шейный
отделы позвоночника. Возникают дегенеративные изменения межпозво-
ночных дисков, межсуставных щелей, обызвествление и оссификация
продольных связок и в исходе - костный анкилоз. Вначале преобладают
болевые симптомы, затем наступают кифоз грудного отдела
позвоночника, лордоз шейного, склоненная вперед верхняя часть
туловища, скованная, наклоненная книзу голова. Иридоциклит
наблюдается у больных в начальном или в далеко зашедшем течении
болезни, протекает длительно, часто рецидивирует, у большинства
осложняется катарактой, вторичной глаукомой.
Неспецифический хронический инфекционный полиартрит описал
Стилл, заболевание характерно для детей в возрасте 2-6 лет, реже 10-14
лет. У больных возникает поражение суставов на фоне постоянной реми-
тирующей лихорадки, ускоренной СОЭ, общего увеличения размеров пе-
риферических лимфатических узлов, печени и селезенки, анемии и потери
массы. Чаще страдают коленные суставы, запястья, шейный отдел позво-
ночника, но возможен моноартрит. Рентгенологически вначале
определяется утолщение синовиальной и околосуставной ткани без
повреждения кости, а позже развивается остеопороз. Хроническая форма
отличается рецидивирующим течением с вовлечением крупных суставов
и анкилозами.
Глазные изменения при синдроме Стилла - тяжелый, плохо под-
дающийся лечению иридоциклит, осложненный катарактой, лентовидной
дистрофией роговицы и даже субатрофией глазного яблока.
Иридоциклит может остаться незамеченным, так как начинается
неясными признаками в виде нежных преципитатов и легкого помутнения
стекловидного тела. У более старших детей наблюдается типичное острое
начало переднего увеита. Иногда довольно быстро, в течение нескольких
месяцев, развивается лентовидная дегенерация роговой оболочки в виде
помутнения, начинающегося с концов горизонтального меридиана и бы-
стро распространяющегося к центру. Это гиалиновое перерождение бо-
уменовой оболочки и поверхностных слоев стромы с появлением новооб-
разованной соединительной ткани, известковыми отложениями, имеет вид
поперечной полосы, состоящей из дырчатых участков в виде темных от-

16
верстий. Поздним и частым осложнением оказывается катаракта, реже
сращение и заращение зрачка, вторичная глаукома.
В тоже время у больных с ревматоидными артритами на почве
коллагеноза иногда за много лет до его возникновения может
наблюдаться массивная гранулема склеры - диффузное воспаление ее или
эписклеры, в переднем или заднем отделе глаза - передний или задний
склерит, эписклерит. Утолщение склеры имеет вид опухолевидных
гранулем, сопровождающихся кровоизлияниями, иногда отложением
извести. Воспалительный процесс может перейти на роговую оболочку,
сосудистую оболочку, на мышцы, слезную железу.
Увеиты при фокальной инфекции - болезни придаточных пазух
носа, миндалин, челюстно-зубной системы - возникают под влиянием
метастатического распространения инфекции по кровеносным и лимфати-
ческим путям либо как проявление аллергической реакции или рефлек-
торной из-за раздражения тройничного нерва.
Клинически это токсико-аллергический, рецидивирующий процесс,
проявляющийся острым началом, преимущественно по типу переднего
увеита с высыпанием обильных преципитатов и иногда гипопионом,
помутнением стекловидного тела, снижением остроты зрения.
В случаях синусогенной этиологии, преимущественно у больных с
задними синуситами, развиваются поражения заднего отрезка глаза - цен-
тральный хориоретинит с отеком сетчатки, папиллит. После санации си-
нуситов отмечается полное излечение больных увеитом.
Ангины и хронические тонзиллиты стрептококковой, стафилокок-
ковой, аденовирусной этиологии еще чаще могут быть причиной увеитов,
так как аутоинфекция микробами или вирусами аллергизирует организм,
а биохимические сдвиги, развивающиеся в воспаленных миндалинах,
способствуют формированию аутоантигенов. Установлена связь между
общей интоксикацией сенсибилизацией организма и микрофлорой
миндалин и гематогенным, лимфагенным путем распространения
инфекции в отдельные органы. Подтверждением тонзиллогенной
этиологии является выявление одинаковых возбудителей во влаге
передней камеры и миндалинах, положительных аллерголетических
пробах и серологических реакций со стрептококковым аллергеном, а
также выздоровление у большинства больных после тонзиплэктомии или
после консервативного лечения тонзиллита. Увеиты одонтогенной
этиологии, как правило, односторонние и им предшествует или
сопутствует воспалительный процесс десны, челюсти, зуба, клинически
они относятся к токсико-аллергическим. Лечение, проведенное
стоматологом, способствует быстрому купированию увеита одонтогенной
этиологии.

17
 Синдром Бехчета – офталъмо-стомато-генитальный синдром,
который поражает преимущественно мужчин молодого возраста, имеет
рецидивирующий характер. Триада симптомов - рецидивирующий
гипопион-увеит, афтозный стоматит, язвенный процесс слизистой и кожи
наружных половых органов.
Перечисленные основные симптомы появляются не одновременно,
а иногда много лет спустя-после начала заболевания.
Иногда заболевание начинается с полиморфного поражения кожи -
пузыри на разгибательной поверхности рук, туловища, гиперпигменгиро-
ванные пятна с плотными гнойно-геморрагическими пленками, крупные
фликтены типа импетиго, инфильтрация и изъявления кожи мошонки,
эрозия кожи полового члена. При новом обострении, через 6 мес.-1 год.
возникает стоматит, пленчатый конъюнктивит с частичным симблефаро-
ном, кератит, затем присоединяется гипопион-увеит, ретинит. Характерны
и сосудистые расстройства — тромбозы вен голени, флебиты, а также по-
ражения сосудистой системы глаз.
Возможны появления менингоэнцефалита с развитием рецидиви-
рующего увеита, облитерирующего васкулита и дистрофии сетчатки. Од-
нако наиболее типичным заболеванием глаз остается двусторонний реци-
дивирующий токсико-аллергический увеит с гипопионом. помутнением
стекловидного тела, постепенно развивающимися мощными задними си-
нехиями, заращением зрачка, вторичной глаукомой.
Характерно течение и начало данного увеита. Начинается неожи-
данно при незначительной инъекции глаза и слабой его болезненности с
появлением светло-желтого, а иногда белого густого гипопиона, который
рассасывается от нескольких часов до 1-2 сут. независимо от лечения. Бы-
стро рассасывающийся экссудат появляется и в стекловидном теле. В свя-
зи с таким течением процесса сразу резко ухудшается, а затем быстро
улучшается острота зрения. Рецидивы с благоприятным исходом могут
наблюдаться на протяжении многих лет, но с течением времени светлые
промежутки укорачиваются, течение болезни становится более тяжелым,
особенно в случаях вовлечения в процесс сосудистой оболочки и
сетчатки.
По мнению многих авторов, описанное заболевание вирусной этио-
логии, так как вирус был выделен из стекловидного тела и
субретинальной жидкости, эпителиальных клеток конъюнктивы,
гипопиона, соскобов из язв слизистой щек, кожи наружных половых
органов. Полагают, что вирус в глазу локализуется в нейроэпителиальных
клетках радужки, цилиарного тела и сетчатки. Активация возбудителя
ведет к развитию васкулита с характерной картиной увеита и ретинита.

18
Допустимо предположение, что болезнь Бехчета относится к группе
увеоэнцефалитов.
Увеоэнцефалиг - синдром Фогта-Коянаги-Харады - сочетание
менингоэнцефалита с некоторыми особенностями тяжелого
нетравматического увеита на одном глазу и однотипным последующим
заболеванием второго глаза, подобно симпатическому воспалению, часто
заканчивающемуся слепотой. Сходство обоих синдромов дает основание
для объединения их в одну группу с тем отличием, что синдрому Фогга-
Коянаги-Харады не предшествует нарушения целости глаза. При данном
увеоэнцефалите вирусы проникают через верхние дыхательные пути,
желудочно-кишечный факт, кожу или слизистые оболочки сначала в мозг,
в область диэнцефалона, а затем уже в глаза.
Синдром наблюдается чаще у мужчин среднего возраста.
Начинается остро, общим недомоганием, тошнотой, рвотой, повышением
температуры тела, болью в суставах, симптомами серозного
менингоэнцефалита. Быстро прогрессирует двусторонний тяжелый
пластический или серозный ирндоциклит со значительным снижением
остроты зрения. Развиваются помутнения стекловидного тела, диффузный
хориоидит, стушеванность границ и отек диска зрительного нерва,
расширение ретинапьных сосудов, по ходу которых видны серовато-
желтые очажки. В макулярной области появляется резкий отек сетчатки,
который на 3-4 нед может завершиться ее отслойкой, склонной к
самопроизвольному прилеганию. При выраженных признаках увеита
наступают трофические изменения - поседение бровей, ресниц и волос,
гнездное облысение, депигментпрованные пятна на коже головы и
плечевого пояса, ухудшение слуха. Изменения заднего отрезка глаза
возникают раньше, чем переднего. После регрессирования процесса
остается депигментация глазного дна, атрофические очажки в сосудистой
оболочке, развиваются осложненная катаракта, глаукома.
Сифилитические заболевания сосудистого тракта
Сифилитический ирндоциклит редко возникает в ранних стадиях
болезни, однако при этом появление розеол на коже сопровождается раз-
витием розеол в области малого круга радужки в виде радиарной, звездча-
той инъекций сосудов, исчезающих через несколько дней.
Чаще всего ирндоциклит развивается на фоне свежего вторичного
сифилиса и при вторичном рецидивном сифилисе при недостаточном ле-
чении и проявляется в серозно-фибринозной форме. При этом отмечается
резко выраженный отек и неравномерная инфильтрация радужки в
области сфинктера, формируются мощные задние синехии. Экссудат в
передней камере фибринозный, кровянистый или гнойный, преципитаты
крупные, жирные, инфильтрируются глубокие слои роговицы, в

19
стекловидном теле - диффузные помутнения. Поражаются оба глаза не
одновременно.
При вторичном сифилисе развивается папулезный иридоциклит с
выраженным гранулематозным процессом; по краю зрачка появляются
группы узелков величиной с булавочную головку, красноватых, серовато-
желтых в зависимости от различной степени васкуляризации и глубины
расположения. Более поверхностные - красноватые, соответствуот ран-
нему периоду сифилиса и чаше развиваются из розеол.
Глубоко расположенные - серовато-желтые, соответствую более
поздней стадии сифилиса. Иногда папулы располагаются в цилпарной
зоне радужки и в цилиарном теле. После рассасывания папулы остаются
атрофия и обесцвечивание радужки с просвечиванием пигмента.
В третичном периоде сифилиса чаще наблюдаются односторонние
гуммы радужки, цилиарного тела. Гумма радужки имеет вид серовато-
желтого образования с интенсивной перикорнеальной инъекцией,
инфильтрацией радужки, развитием фибринозного экссудата в передней
камере и инфильтрации в глубоких слоях роговицы. При расположении
гуммы в цилиарном теле происходит ее проникновение в радужку,
переднюю камеру, склеру. При быстром развитии гуммы и ее распаде
формируется гипопион, грубые задние синехии, гониосинехии и
вознгжновение вторичной глаукомы.
Гумма цилиарного тела начинается острым иридоциклитом, а за-
тем вблизи роговицы появляется болезненное возвышение желтовато-
красного или аспидного цвета. Этому сопутствует глубокое помутнение
роговицы, ее васкуляризация, мощные задние синехии. Иногда гумма
прорастает Е переднюю камеру, стекловидное тело или через склеру.
После распада гуммы образуется язва склеры с некротизирующим
склеритом и субатрофией глазного яблока. Диагноз гуммы
устанавливается на основании положительной серологической реакции и
результатах обследования больного венерологом.
Хориоретинит, чаще двусторонний, развивается при вторичном
проявлении сифилиса. У больных с жалобами на гемералопию, или сни-
жение остроты зрения, определяются пылевидные помутнения стекловид-
ного тела, в перипапиллярной и макулярной зонах - серовато-желтые или
розоватые хориоретинальные очаги с постепенным отложением пигмента.
Пигмент в виде глыбок, крупинок, полосок чередуется с депигментиро-
ванными участками. Диск зрительного нерва гиперемирован, стушеван,
далее приобретает желтоватый оттенок, сосуды суживаются, развевается
диффузная атрофия сосудистой оболочки, атрофии диска зрительного
нерва. При позднем периоде вторичного сифилиса развивается централь-
ный хориоретинит, при этом в области желтого пятна определяется легкое

20
помутнение сетчатки с желтовато-белыми очажками. Гумма сосудистой
оболочки чаще имеет центральное расположение в виде расплывчатого,
желтовато-зеленоватого, а затем и более темного, крупного (больше диска
в несколько раз) дисковидного очага с кровоизлияниями,
проминирующего в стекловидное тело, который нужно
дифференцировать с псевдотуморозной формой дистрофии Кунта-
Юниуса и злокачественной опухолью хориоидеи.
Двусторонний фибринозный иридоциклит с экссудатом в
области зрачка, стекловидного тела и образованием мощных задних,
синехий иногда наблюдается при врожденном сифилисе у детей.
У детей чаще обнаруживаются последствия хориоретинита:
1. Клиническая картина "соли с перцем" на, периферии глазного
дна или в центре заметны чередования мелких обесцвеченных участков
сосудистой и глыбок пигмента, атрофия диска зрительного нерва и узкие
сосуды сетчатой оболочки.
2. Крупные очаги пигмента в одном сегменте глазного дна.
3. Крупные белые очаги, окаймленные пигментом в виде кольца
или глыбок, в связи с атрофией сосудистой оболочки и изменениями пиг-
ментного эпителия.
4. Атрофия диска зрительного нерва, сетчатка вокруг него свинцо-
во-серого увеита, сосуды резко сужены. По всему глазному дну пигмент-
ные очаги больших размеров.
Метастатические туберкулезные увеиты
Туберкулезные иридоциклиты бывают гранулематозные и диффуз-
ные. При гранулематозных, редко встречающихся, отмечается незначи-
тельная перикорнеальная инъекция, помутнение влаги передней камеры и
стекловидного тела, преципитаты роговицы крупные, сальные. В малом
круге радужной оболочки появляются мелкие - с просяное зерно, серова-
то-желтоватые или розоватые узелки, постепенно увеличивающиеся. Если
возникает крупный узел — туберкул, то он локализуется у корня
радужной оболочки, часто рецидивирует. После рассасывания гранулемы
остается участок атрофии в радужке. Чаще всего бугорки быстро
увеличиваются, сливаются, вся радужка покрывается желтоватой массой.
Процесс переходит на роговую оболочку, склеру с возможной
перфорацией.
В отличие от туберкулов наблюдаются "летучие узелки" сероватого
цвета, располагающиеся у зрачкового края - узелки Kenne, которые
находятся в поверхностных слоях и бесследно рассасываются через 1-2
нед. Узелки представляют собой скопления лимфоидной инфильтрации -
гиперергическая перифокальная реакция на очаг в радужке или в
цилиарном теле.

21
 Диффузные иридоциклиты встречаются боле часто, протекают по
типу пластического, серозного, с обилием преципитатов, скоплением пиг-
мента по зрачковому краю. При этой форме также появляются летучие
узелки Kenne, образуются грубые синехии с формированием сращения и
заращения зрачка, помутнение стекловидного тела, осложненная катарак-
та. вторичная глаукома. При локализации очага в цилиарном теле наблю-
дается легкая перикорнеальная инъекция, крупные преципитаты рогови-
цы, помутнение передних слоев стекловидного тела. Позже возникает вы-
пячивание склеры в месте очага, инфильтрация глубоких слоев роговицы.
Переносчиками туберкулезных бактерий оказываются преципитат блу-
ждающие туберкулы. На месте преципитата возникает инфильтрат с рас-
пространением его на десцеметову оболочку, глубокие слои роговицы,
врастает обилие густо ветвящихся сосудов, появляются складки десцеме-
товой оболочки. Зачастую у таких больных выявляются поверхностные
рубцовые помутнения роговицы, являющиеся следствием перенесенного в
детстве фликтенулезного кератита. Глубокий туберкулезный кератит
поражает обычно один глаз, отличается длительным течением и
обострением.
Склера при туберкулезе обычно вовлекается вторично при
поражении сосудистого факта. Склеральные очаги рецидивируют, трудно
поддан тся лечению. часто завершаются растяжением склеры и
образованием стафилоу
Метастатический туберкулез заднего отдела сосудистого тракта протекает
в виде милиарного хориоидита, хориоретинита - диссеминироьанный,
центральный, периферический, юкстакапиллярный. диффузный.
Милчарный туберкулезный хориоидит наблюдается у ослабленных детей
и подростков вследствие общего туберкулеза, туберкулезного менингита.
На глазном дне без перифокальной реакции наблюдается высыпание
мелких, желтоватых, ограниченных хориоидальных очажков с четкими
границами - туберкулов, которые при успешном и современном лечении
быстро рассасываются.
Диссеминированный хориоретинит - наиболее частая форма по-
ражения заднего отдела увеального тракта. Появляются очажки в
хориоидее, рецидивируют, возникают в различное время, поэтому
определяются в различной стадии - свежие, рубцующиеся, рубцовые.
Жалобы на снижение остроты зрения, искажения формы и величины
предметов, фотопсия, скотомы. Свежие очаги желтоватого цвета, границы
нечеткие, проминирующие. Сетчатка вокруг отечная, в стекловидном теле
- помутнения, кровоизлияния. Излюбленная локализация -
парамакулярная зона и глазное дно кнаружи от основных височных
артерий. Причем различают отечную и геморрагическую формы. Отечная,

22
или экссудативная, форма часто ошибочно диагностируется как
нарушение кровообращения в сетчатке. После стихания процесса и
рассасывания хориоидальных очагов остаются атрофические участки,
окаймленные пигментом. При геморрагической форме, наряду с
хориоретинальными очагами, выявляются кровоизлияния, в исходе
которых остаются крупные глыбки пигмента вокруг очага.
Геморраеическая форма приводит к более грубым изменениям глазного
дна.
Центральные хориоретиниты начинаются внезапно, появляются
жалобы на метаморфопсию и затруднения при чтении. В макуляргой об-
ласти определяется очаг серо-аспидного цвета с нечеткими границами, со
светлой зоной по периферии и мелкими кровоизлияниями. После
уменьшения отека становится различим центральный хориоидальный
очаг..
Дифференцировать с нетуберкулезной патологией сложно, так как
туберкулиновые пробы будуг способствовать увеличению размеров очага
и отечности сетчатки вокруг.
Туберкулома сосудистой - это односторонний макулярный или па
рамакулярный процесс больших размеров (больше диаметра диска), зна-
чительно проминирует, вокруг него сетчатка отечная, единичные кровоиз-
лияния Нарушения остроты зрения и поля зрения зависят от местополо-
жения очага. Следует дифференцировать с саркомой, для которой харак-
терно с о держание пигмента в очаге, беспорядочное врастание сосудов.
Диффузный хориоретинит отмечается бурным течением с
вовлечением в процесс переднего отдела сосудистого тракта, в связи с
чем из-за помутнений стекловидного тела не удается сразу увидеть
хориоретинальные очаги. Встречаются в основном у лиц молодого
возраста при неустойчивом общем и местном иммунитете, при
незаконченном туберкулезном процессе в лимфоузлах.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ УВЕИТАМИ

Всем больным с передним увеитом, независимо от этиологии
заболевания, применяют инстилляции мидриатиков, главным образом 1 %
раствора сульфата атропина, которые расширяют зрачок, снимают спазм
сфинктера, что препятствует формированию задних синехий. В случае
недостаточного мидриаза атропин сочетают с 2 % новокаином и 0,1 %
адреналином. При наличии задних синехий эффекгивно применение
ферментов вместе с мидриатиками в инстилляции, под конъюнктиву или
путем электрофореза.
Кроме того, обязательной является терапия антибиотиками и кор-
тикостероидами в виде инсталляций, под конъюнктиву и парабульбарно.

23
При стихании воспалительных процессов рекомендуется рассасывающая
терапия инстилляции дионина в возрастающей концентрации от 1 % до
10 % раствора, электрофорез с ферментами, алое, тепловые процедуры.
Вне зависимости от генеза увеитов показаны витаминотерапия,
осмотерапия.
При задних увеитах в целях достижения максимальной концентра-
ции лекарственных препаратов в сосудистом тракте антибиотики и корти-
костероиды вводятся парабульбарно, супрахориоидально, рекомендуется
введение антибиотиков и ферментов в стекловидное тело.
В лечении экзогенных и эндогенных увеитов успешна и рентгенотерапия
в дозе 20-30 р. на сеанс с интервалом в 2-3 дня, суммарная доза не дол - на
превышать 300 р. В комплексное лечение включают ультразвуковую
терапию, спазмолитические средства.
В исходе процесса в целях дальнейшего просветления стекловидно-
го тел, истончения формирующихся рубцов на месте очагов воспаления
применяют курсы тканевой терапии в виде подконъюнктивных, подкож-
ных, внутримышечных инъекций, электрофореза, фонореза. Конечно, пер-
востепенным в лечении увеитов является лечение основного заболевания.
Больные, перенесшие увеит, нуждаются в систематичном наблюдении для
проведения повторного и противорецидивного лечения.
Увеопатии
Многообразие и неоднозначность терминов данного вида пораже-
ний увеального тракта хронический увеит, иридоцилиарная дистрофия,
вялотекущий иридоциклит, хроническая дисфункция цилиарного тела,
увеопатия - свидетельствуют о том, что в настоящее время не сложилось
единого взгляда на эту группу заболеваний. К ним относят синдром
Фукса, эссенциальную прогрессирующую мезодермалытую дистрофию
радужки и роговицы, глаукомоциклические кризы,
псевдоэксфолиативный синдром, иридошизис, синдром Ригера и
Чснллера, ирис-невус синдром.
Для всех этих заболеваний характерны следующие черты:
- все процессы основной период времени протекают в спокойном
глазу, без видимых процессов воспаления;
- течение медленное, неуклонно прогрессирующее;
- все процессы сопровождаются поражением радужной оболочки,
цилиарного тела и роговой оболочки;
- поражение цилиарного тела проявляется преципитатами на рого-
вице, помутнением стекловидного тела, изменением состава внутриглаз-
ной жидкости, образованием осложненной катаракты;
- нарушения гидродинамики глаза снижается коэффициент легко-
сти оттока, коэффициент продукции жидкости;

24
 - неэффективность консервативного лечения;
невозможность предотвратить рецидивы.
Синдром Фукса
Развивается в возрасте от 20 лет и старше. Наиболее характерный
признак синдрома Фукса - гетерохромия, т.е. изменение цвета радужной
оболочки одного глаза, очень редко поражаются оба глаза. Процесс очень
медленный, происходит настолько незаметно и постепенно, что для
больных всегда затруднительно отметить время появления изменения
цвета радужной оболочки. Оно связано с атрофией ее стромы, т.е.
мезодермального листка. Отмечаются истончение и разрежение трабекул,
становятся видимыми ее собственные сосуды. Контракциоиные борозды
сглаживаются, сквозь ткань радужки просвечивает задний пигментный
листок и сфинктер зрачка, а также малый артериальный круг с его
веточками. Постепенно сглаживается рисунок радужной оболочки.
Пигментная зрачковая кайма разрушается, обесцвечивается. Поражение
стромы радужки и ее пигментного листка приводит к поражению мышц,
вследствие чего возникает умеренный мидриаз.
Характерным признаком синдрома Фукса является отсутствие
задних синехий, но по краю зрачка появляются жемчужеподобные узелки
но типу узелков Kenne.
Преципитаты на эндотелии роговицы являются обязательными
спутниками этого заболевания, они занимают центральные и нижние
отделы. Преципитаты мелкие, тонкие, полупрозрачные, серовато-белые,
имеют различную форму - от округлой, точечной до звездчатой, края их
неровные, ажурные, фестончатые. Иногда они сливаются, образуя
отложения в виде "дождевых капель". Пигментация преципитатов не
характерна.
Во влаге камеры обнаруживается повышенное содержание белко-
вых элементов, мелкоточечная пигментная взвесь, заметная при переме-
щении жидкости и создающая феномен Тиндаля.
При зеркальной микроскопии определяется увеличение размеров
эндотелиальных клеток, расширение межклеточных пространств, прогрес-
сирующее уменьшение плотности эндотелиальных клеток.
При биомикроскопин роговицы обнаруживаются подэпителиаль-
ные отложения беловатых глыбок, появляющихся вначале по
внутреннему краю лимба в пределах глазной щели. Затем эти отложения
становятся похожими на узкие и короткие полоски, которые постепенно
удлиняются и начинают проминировать, напоминая валики. Иногда
развивается диффузное помутнение поверхностных и средних слоев
стромы с одновременным набуханием эпителия.

25
 Одним из кардинальных признаков синдрома Фукса является раз-
витие осложненной катаракты, помутнения начинаются в самых задних
кортикальных слоях, чаще у заднего полюса. Затем возникают
помутнения в задних слоях хрусталика в виде точек, штрихов, паутинок,
которые постепенно сливаются, распространяются по задней капсуле
хрусталика и образуют чашеобразное помутнение. В дальнейшем
подобные помутнения развиваются под эпителием передней капсулы
хрусталика, проникают в глубокие слои и занимают все слои хрусталика,
образуя полную осложненную катаракту голубовато-белого цвета.
Изменения в цилиарном теле приводят к изменению структуры
стекловидного тела - его волокнистой части с одновременным
растяжением основной массы геля. Волокна стекловидного тела рвутся,
появляются хлопьевидные вуалеподобные образования, которые состоят
из огрубевших и набухших фибрилл, перемещающихся с массой
точечных включений белого цвета.
Наиболее тяжелым осложнением синдрома Фукса является вторич-
ная глаукома, которая развивается несколько лет и десятилетий после на-
чала заболевания, протекает скрыто по типу открытоугольной глаукомы.
В лимбальной зоне отмечается изменение капилляров - веретено-
образные и пуговчатые аневризмы, ампулообразные расширения
венозных колец капиллярных петель и мелких вен, мелкие геморрагии в
подслизистом слое. Одним из характерных признаков синдрома Фукса
являются своеобразной формы кровоизлияния после пункции передней
камеры - симптом Амслера-Кальмегта. На стороне, противоположной
пункции передней камеры, появляются тонкие нитчатые геморрагии,
исходящие из камерного угла. Образующая я гифема высотой до 3 мм
рассасывается в течение нескольких часов.
Эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия рис пе-
ной оболочки и роговицы
Это заболевание встречается чаще у женщин в молодом возра. ге, в
основном одностороннее, и характеризуется повреждением мезодермаль-
ного слоя радужки. В одном из секторов в прикорневой зоне появляется
локальный фиброз, в том же секторе формируется гониосинехия, которая
способствует подтягиванию радужки, зрачок вытягивается в сторону го-
ниосинехии. Гониосинехия беловатого цвета постепенно утолщается, шок
подтягивается все больше, затем задний пигментный листок выворачивав
гея и утолщается в виде валика. В радужке нарастают дистрофические
изменения - прогрессирует склероз и гиалиноз стенок сосудов.
Ухудшается питание стромы, ее атрофия и растяжение мезодермального
листка.

26
 Параллельно с изменением в радужке возникают изменения
ротовичного эндотелия по типу эндотелиальной дистрофии Фукса. В
роговице, в зоне гониосинехий, на эндотелии появляются мелкие
сероватые или пигментированные отложения в виде глыбок,
напоминающих преципитаты. Иногда развивается отек эндотелия, стромы
и даже эпителия роговицы в форме буллезной кератопатии. От
продолжающегося натяжения раду ;ки в сторону гониосинехии
противолежащие участки также растягиваются, истонченный
мезодермальный листок разрывается и обнажается пигментный слой. При
дальнейшем натяжении происходит разрыв пигментного листка, образу-
ются овальные отверстия в радужной оболочке - ложные зрачки. Это
состояние (поликория ложная) соответствует развит ой стадии процесса.
В этот период у большинства пациентов повышается внутриглаз-
ное давление. Дистрофия эндотелия роговицы также нарастает и
распространяется на центральные отделы.
Атрофия радужки прогрессирует и достигает такой степени, что
вместо нее наблюдаются отрывки стромы и пигментного листка между
огромными отверстиями, которые могут сливаться и приводить к почти
полной аниридпи.
Иридошизис
Данное заболевание относится к патологическим возрастным
изменениям радужки, связанным с нарушением кровообращения в
сосудах радужки, приводит к прогрессирующей инволюционной
волокнистой дистрофии мезодермального листка радужной оболочки.
Процесс начинается в области зрачка, постепенно в мезодермальном слое
радужки нарастает атрофия, приводящая к сморщиванию этой части
радужки. Мезодермальный листок постепенно отслаивается от заднего
листка, между ними образуется полость. В этот период передний листок
настолько обесцвечен, что сквозь его ткань просвечивают пигментный
листок и сосуды радужки. Процесс локализуется обычно в нижней
половине радужки. В дальнейшем происходит расщепление трабекул, а
сокращение ее волокон приводит к их отрыву от пигментного листка.
Биомикроскопически наблюдаются нитевидные отрывки трабекул,
обращенные в переднюю камеру и колеблющиеся с током внутриглазной
жидкости в виде веера.
При иридошизисе сохраняется величина, форма и месторасположе-
ние зрачка. Роговица в процесс также не вовлекается.
У большинства пациентов повышается внутриглазное давление.
Синдром Ригера
При данном синдроме прогрессирующая мезодермальная дистро-
фия радужки сочетается с расстройством психики параноидного типа. Ха-

27
рактерна сегментарная дистрофия мезодермального и пигментного слоев
радужки с височной и носовой сторон, причем в зоне атрофии почти пол-
ностью отсутствует пигментный листок, что приводит к просвечиванию
радужки в этих участках, однако поликории не наблюдается. В зонах ат-
рофии радужки в углу передней камеры определяется белесоватая ком-
пактная ткань, нарушающая отток внутриглазной жидкости.
Поражаются чаще женщины в возрасте от 20 до 45 лет. Зрительные
функции начинают страдать лишь с момента начала атрофии зрительного
нерва глаукоматозного характера.
Синдром Чандлера
В комплекс симптомов при этом заболевании входят дистрофия эн-
дотелия роговицы и ее отек, атрофия стромы радужки, передние синехии
и вторичная глаукома. Вследствие пролиферации эндотелия роговицы
образуется десцеметоподобная мембрана на передней поверхности радуж-
ки. Эта мембрана начинается с угла передней камеры и постепенно по-
крывает всю переднюю поверхность радужки. Рисунок ее стушеван, коли-
чество трабекул уменьшается, лакуны и крипты сглаживаются. Форма и
величина зрачка не изменяются.
Поражение эндотелия роговицы приводит в дальнейшем к отеку ее
стромы и помутнению роговицы с периферии до оптической зоны.
Пролиферация эндотелия роговицы приводит к образованию в углу
передней камеры передних синехий, которые затрудняют отток
внутриглазной жидкости, на поздних стадиях заболевания присоединяется
вторичная глаукома застойного характера. Процесс односторонний, чаще
поражает женщин в возрасте 20-30 лет.
Ирис-невус синдром
Чаще болеют женщины 30-40 лет, процесс протекает односторонне,
при этом в наибольшей степени поражается радужная оболочка. Наблюда-
ется атрофия стромы переднего листка, аморфность поверхности радуж-
ки. Исчезают лакуны, крипты, в радужке появляются узелки или диффуз-
ные пигментированные изменения, секторообразно образуются передние
синехии и гониосинехии, подтягивающие зрачок и приводящие к
вывороту пигментной его каймы. Наблюдается нерезкая гетерохромия.
Растяжение радужки может привести к ложной поликории. Поражение
роговицы заключается в пролиферации и отеке эндотелия, помутнении
стромы. В конечном итоге присоединяется вторичная глаукома.
Глаукомоциклитические кризы Краупа—Познера—Шлоссманна
Заболевание начинается у лиц юного п молодого возраста и прояв-
ляется во внезапном, в виде приступа, криза, затуманивании зрения,
появлении радужных кругов вокруг источника света.
Биомикроскопически - отек роговицы, обильное высыпание овальных

28
полупрозрачных преципитатов на всей задней поверхности ее, легкая
инъекция глазного яблока. Офтальмотонус повышается до 40-50 мм и
выше. Отмечается легкая опалесценция влаги передней камеры,
умеренный мидриаз с сохранением зрачковых реакций. Приступ длится от
нескольких часов до нескольких недель и обычно самостоятельно
купируется, исчезают все симптомы, лишь преципитаты могут
сохраняться до 1,5 мес. При повторении приступов постепенно нарастают
атрофические изменения в радужке. Развивается гетерохромия -
посветление радужки на стороне поражения. Со временем, при
повторении приступов, развивается глаукоматозная атрофия зрительного
нерва. В некоторых случаях отмечаются шаровидные инфильтраты в
стекловидном теле, белые наложения в виде "снежных" хлопьев в плоской
части цилиарного тела, образование начальной осложненной катаракты и
отека макулярной области сетчатки.
Предвестников криза не существует, предотвратить следующий
криз невозможно, медикаментозная терапия не эффективна. С течением
времени они становятся все реже и в старческом возрасте, как правило, не
возникают.
Псевдоэксфолиативный синдром
Основным признаком этого синдрома является отложение эксфо-
лиативного вещества в виде серовато-белых нежных хлопьев на всех
структурах переднего отдела. На задней поверхности роговицы эти отло-
жения напоминают преципитаты. Эксфолиативные отложения локализу-
ются на радужке — передней и задней поверхности, особенно по
зрачковому краю, в углу передней камеры, на цилиарных отростках и
плоской части цилиарного тела, на передней капсуле хрусталика,
волокнах цинковой связки, на передней пограничной мембране
стекловидного тела.
Псевдоэксфолиации представляют собой беловато-серые
отложения в виде хлопьев, ниточек, кустиков различных форм и размеров.
Кроме эксфолиации в радужной оболочке и цилиарном теле развиваются
атрофические процессы.
В цилиарном теле дистрофия захватывает пигментный эпителий на
всем протяжении. Цинновые связки становятся видимыми в результате
отложений эксфолиаций на них. Изменение эластичности цинновых свя-
зок приводит к подвывиху хрусталика.
Обязательным для этого заболевания является развитие
помутнения хрусталика. В гоже время характерна экзогенная пигментация
угла передней камеры. В развитой стадии заболевания возникает
нарушение гидродинамики и развивается глаукома.

29
 ЛЕЧЕНИЕ УВЕОПАТИИ

Консервативное лечение увеопатии должно проводиться

постоянно, носить курсовой характер. Оно направлено на поддержание
трофики тканей. коррекции иммунитета, купирование осложнений. При
формировании катаракты и глаукомы - хирургическое лечение. Курс
консервативного лечения включает препараты, улучшающие обменно-
трофические процессы в тканях глаза - витамины группы В: В ь В2, В6, В12;
аскорбиновую кислоту, рутин; анаболические стероиды - неробол,
ретаболил, оротат калия; ангиопротекторы - дицинон, доксиум. Трофику
тканей улучшают АТФ, рибоксин, фосфаден, фосфобион. Полезны
биогенные стимуляторы - алоэ, торфот, фибс, стекловидное тело, взвесь
плаценты.
При наличии аллергического компонента, особенно при обострени-
ях и ремиссиях, показаны десенсибилизирующие препараты - антигиста-
миниые (димедрол, пипольфен, диазолин, тавегил и др.), а также кортико-
стероиды местно при нормальном внутриглазном давлении. При любой
стадии заболевания необходима иммунокорригирующая терапия.
При вовлечении в процесс роговой оболочки показаны инстиляции
рибофлавина, аскорбиновой кислоты, глюкозы, витасика. Для
рассасывания преципитатов полезны ферменты в инсталляции, под
конъюнктиву, в электрофорезе.
ОПУХОЛИ УВЕАЛЬНОГО ТРАКТА

Пигментные доброкачественные опухоли радужки и цнлиарного гела

Эпителиома радужки и цнлиарного тела исходит из пиг
ментного эпителия. В радужке локализуется в зрачковом поясе, растет в
угол задней и передней камер, в цилиарном теле располагается около
зубчатой линии и в области отростков. Темп роста медленный, величина
опухоли не превышает 1-3 мм в диаметре. Клинически имеет вид
интенсивно темной, четко ограниченной опухоли. Гистологически
состоит из зрелых однотипных клеток кубоидальной формы, пигментация
варьирует в значительных пределах. Прогноз благоприятный,
дифференциальная диагностика с другими опухолями трудна.
Стационарный невус
Радужка редко бывает равномерно пигментирована, чаше в ней на-
блюдаются участки гиперпигментации, носящие характер мелких пятен,
которым дали название "веснушек". Морфология - скопление
меланоцитов в переднем пограничном слое, может быть густое скопление
ветвистых отростчатых меланоцитов, веретенообразных клеток, а также
крупных полигональных клеток. Опухоль имеет четкие границы,

30
небольшие размеры, ограничивается поверхностными слоями радужки
или распространяется на наружные слои стромы, может выступать над
поверхностью радужки. Клеточные элементы при всех видах невуса
остаются зрелыми.
Невусы представляют собой участки гиперпигментации,
выделяющиеся по цвету от остальной радужки. Границы их четкие, края
могут повторять основной рисунок радужки и быть неровными.
Центральная часть пятна может выглядеть более сложно, рисунок
радужки соответственно этому участку отсутствует. Поверхность невуса
имеет бархатистый вид, пигментация различна - от желтоватой до
интенсивно коричневой. Размеры невусов от 2-3 мм до крупных пятен,
занимающих квадрант радужки. Сосудистая сеть вокруг станнонарного
невуса обычно не изменена. При биомикроскопии отчетливо видно, что
невус не препятствует сокращению и расслаблению ткани радужки. Незус
отличается от меланомы равномерностью пигментации, отсутствием
роста при наблюдении, нет застойных явлений и атрофической каймы
вокруг него. Прогноз благоприятный лечения не требует.
Врожденный диффузный меланоз радужки представляет
аномалию развития, носит односторонний характер и обуславливает
гетерохромию радужек. В зависимости от количества меланоцитов
окраска глаз варьирует в широких пределах. Микроскопически
характеризуется увеличением количества зрел ых меланоцитов
дендритической или полигональной формы, сглаживающих рисунок
крипт. При меланозе поражается вся толща радужки, отростки
меланоциток короткие, толстые, клетки однотипные, зрелые. Клиническая
картина меланоза проявляется в гетерохромии - разной окраске радужек.
Радужка интенсивно пигментированного глаза выглядит более грубой,
толстой, в ней мало крипт, рельеф ее ровный, иногда на поверхности
формируются мелкие узелкообразные скопления пигмента более темные,
чем основной фон радужки. Биомикроскопически рацужка выглядит
очень массивной, темной, бархатистой. Сосудистый рисунок в ней не
различим. Несмотря на увеличение толщины радужки, подвижность
зрачка остается хорошей. Меланоз радужки сочетается обычно с
гиперпигментацией всего сосудисто I о тракта, а иногда с усиленной
окраской эписклеры и эмиссариев, угла передней камеры.
Местно-деструктирующне пигментные опухоли радужки и
цплиарного тела
Беспигментная миома чаще наблюдается у мужчин в возрасте
от 29 лет и старше. Причиной обращения является увеличение ранее,
имевшегося новообразования или снижение зрения из-за гифем. Рост
опухоли медленный, микроскопически опухоль состоит из крупных

31
беспигментных вере женообразных клеток, могут содержать желтовато-
коричневые включения. Клинически преобладает экзофитная форма
опухоли, имеющая вид узла розового цвета, соприкасающаяся иногда с
эндотелием роговой оболочки и вызывающая его помутнение.
Преимущественная локализация новообразования - зрачковая зона
радужки и нижняя половина сфинктера. При развитых формах опухоль
распространяется на цилиарную зону радужки. Биомикроскогагчески
опухоль имеет розовый цвет, четкие границы, на ее поверхности
определяется сеть новообразованных сосудов, а также многочисленные
бугорки и сосочковые выросты с сосудистой петлей в центральной части.
Телеангиоэкгатические, неправильно сформированные сосуды опухоли
могут быть источником гифем. Опухоль растет медленно, прогноз
благоприятный, лечение хирургическое.
Пигментная миома исходит из зрачковых мышц, одинаково часто
наблюдается у мужчин и женщин, чаще в возрасте 40 лет. Микроскопиче-
ски сзязана с корневыми отделами дилататора, чаще в месте перехода его
в беспигментный секреторный эпителий цилиарного тела или со зрачко-
вой ' оной. Основную массу опухоли составляют веретенообразные
клетки с незначительной пигментацией и фибриллярными отростками.
Опухоли, исходящие из корневой части дилататора, могут иметь
циркулярный характер роста по структурам угла передней камеры,
приводя к полной блокаде дренажного аппарата глаза и вторичной
глаукоме. Длительно существующие новообразования могут прорастать
по передним эмиссариям и образовывать эпибульбарные узлы.
Клинически миома имеет 3 формы - узловую, плоскостную и смешанную.
Преимущественная локализация - цилиарный пояс радужки, что
обуславливает раннее прорастание в угол передней камеры и цилиарное
тело. Заболевание начинается с роста существовавшего в стационарном
состоянии пятна, зрачок приобретает неправильную форму. Если не
проводится лечение, пигментная миома цирку- лярно блокирует
дренажный аппарат. Гониоскопически опухоль имеет вид
пигментированного пласта, распространяющегося на корень радужки.
Этой клинике сопутствует вторичная глаукома. Врастание опухоли в ци-
лиарное тело может быть локальным, его симптомами являются наличие
опухоли в задней камере, утолщение и деформация отростков (что уста-
навливается микроскопически при максимальном расширении зрачка),
экваториальное локальное помутнение хрусталика, а также секторальный
застой в передних цилиарных сосудах, которые становятся
полнокровными и штопорообразно извитыми. Решающим фактором в
установлении прорастания пигментной миомы в цилиарное тело является
трансиллюминация - диаметральная диафаноскопия, с помощью которой

32
определяют нарушение правильности контуров, усиление интенсивности
тени цилиарного тела. Третья стадия новообразования характеризуется
прорастанием опухоли по передним интрасклеральным выпускникам и
выходом процесса под конъюнктиву. Для подтверждения диагноза
используют эхографию, радиофосфорный тест и люминетесцентное
исследование. Метастазироваггие опухоли не наблюдается.
Энителиома цилиарного тела (аденома цилиарного тела) отлича-
ется от описанных выше доброкачественных опухолей инфильтративным
ростом, метастазирование не характерно. Возраст больных колеблется от
7 до 60 лет, наиболее часто встречается в возрасте 30 -40 лет.
При микроскопии эиителиомы не однородны - в одних преобладает
секреторный тип дифференцировки, в других - нейробластический, в
третьих - новообразование состоит из крупных клеток, сходных с
пигментным эпителием. Клинически эпителиома имеет вид узловых
новообразований коричневого или почти черного цвета.
Биомикроскопически поверхность бархатистая, ровная, сосуды не
определяются. При локализации новообразования в цилиар- ном теле в
задней камере при широком зрачке определяется округлая компактная
опухолевая масса, сглаживающая отростки. Во второй стадии развития
новообразования характерными являются возникновение контактной
катаракты, выход опухоли в переднюю камеру и за пределы глаза.
Решающим в диагностике является морфологическое исследование.
Мерулоэпителиома радужки и цилиарного тела наблюдается, в
основном, в детском возрасте, расценивается как аномалия развития эм-
бриональной сетчатки или беспигментного цилиарного эпителия. Микро-
скопически опухоль состоит из ткани, близкой по строению к Ткани эм-
бриональной сетчатки. Клетки формируют трубчатые структуры, розетки
и слои напоминают глазной пузырь. Просвет трубчатых формирований и
розеток отграничен мембраной.
Клинически медулоэпителиома цилиарного тела и радужки имеет
вид полупрозрачных серовато-белых напластований на их поверхности.
Характер роста опухоли плоскостной, разрастания на поверхности радуж-
ки и цилиарного тела заполняют крипты и пространства между цилиар-
ными отростками, стягивая ткань, зрачок становится ригидным.
Радужка изолированно не поражается. Появление опухолевых масс
на ее поверхности свидетельствует о прорастании новообразования за
пределы цилиарного тела и поражении угла передней камеры. В третьей
стадии нарастает клиника вторичной глаукомы и катаракты.
Прогрессирующий невус клинически отличается от стационарного
отсутствием четкости границ, появлением каймы, пылевидной пигмента-
ции по периферии, а также застойными изменениями в радиарных сосу-

33
дах. Все указанные признаки характерны для перерождения в злокачест-
венное заболевание. Если в течение 2-3 мес отмечен рост
новообразования, должно быть проведено оперативное вмешательство.
Вторичная люминесценция необходима в дифференциальной диагностике
прогрессирующих невусов и меланом от родимых пятен. Флюоресцеин,
связываясь со структурными компонентами пигментных образований,
вызывает в прогрессирующих невусах и меланомах изменение цвета от
аспидно-серого до угольно-черного. В отличие от этого
доброкачественные невусы сохраняют свой первоначальный цвет.
Злокачественные опухоли обладают способностью интенсивно
накапливать и удерживать флюоресцемн в течение 1 5 сут.
Злокачественные пигментные опухоли радужки н цнлиарного тела
Меланома радужки имеет быстрый темп росга, отмечается раннее
врастание в угол передней камеры и выход за пределы глазного яблока.
Микроскопически определяются верегепоклеточные формы меланом,
сформированные крупными удлиненными клетками, напоминающие
невусные. Клетки более массивные, чем при миомах. Цитоплазма
заполнена гранулами меланина.
Клинически меланома иридоннлпарной зоны глаза и радужки
имеет узловую или смешанную форму роста. Опухоль локализуется
преимущественно в нижней половине цнлиарного пояса радужки.
Нарастание симптоматики выявляется обычно через 3-4 мес. наблюдения.
Биомикроскопически первая стадия узловой меланомы радужки
имеет вид экзофитного образования, возвышающегося над поверхностью
и полностью замещающего нормальную ткань. Границы нечеткие, об
инфильтрации тканей свидетельствует зона плоского роста вокруг
основного узла и распыление пигмента на границе здоровой и
пораженной ткани. Цвет опухоли от коричневого до черного, отмечается
неравномерная пестрая окраска с чередованием слабо и интенсивно
пигментированных участков. Рельеф опухоли бугристый, сосудистая сеть
плохо дифференцируется. При локализации опухоли в цилиарном поясе
радужки отмечается более быстрое нарастание симптоматики.
Во второй стадии заболевания решающим методом диагностики яв-
ляется гониоскопия и трансиллюминация. При осмотре угла передней ка-
меры определяется опухолевый узел, механически закрывающий зоны
раздела, серповидный пласт клеток, экзогенная пигментация. При тран-
силлюминации отмечается изменение конфигурации полости цнлиарного
тела, что свидетельствует о распространении новообразования в плоскую
часть и периферические отделы хориоидеи.
Соответственно узлу в цилиарном геле развивается контактная
катаракта. В связи с инфильтративным ростом по дренажной системе и

34
прорастанием в склеру наблюдается раннее формирование
экстрабульбарных пятен, а затем узловых пигментированных разрастаний
под конъюнктивой.
Меланома цнлиарного тела первой стадии протекает бессимптом-
но, и только прорастание в угол камеры, радужку и хориоидею заставляет
больного обратиться к врачу. Если опухоль состоит из коронарной части
цилиарного тела, то она растет в сторону задней камеры, образуя шаро-
видный узел. Меланома, исходящая из плоской части цилиарного тела,
распространяется вперед вдоль волокон меридиональной мышцы. Ново-
образование рано проникает в супрахориоидальное пространство, а затем
н хориоидею. Меланома из сосудистого слоя цилиарного тела
инфильтрирует структуры угла передней камеры и радужку. Меланома из
межмышечных отделов цилиарной мышцы прорастает в угол передней
камеры позднее.
Клинически меланома цилиарного тела первой стадии характеризу-
ется наличием пигментированного шаровидного или плоского промини-
рующего образования, выстоящего в заднюю камеру, она не вызывает
субъективных ощущений и обнаруживается случайно. Поверхность узла
равномерно пигментирована. Прорастание в переднюю камеру
выявляется гониоскопически, что соответствует второй стадии
заболевания. Третья стадия связана с переходом процесса за пределы
капсулы газа. Четвертая стадия характеризуется генерализацией процесса,
метастазированием.
Опухоли мягких тканей радужки и цилиарного тела
Гемангиома переднего отдела сосудистого тракта встречается
чрезвычайно редко, но при возникновении она часто сопровождается
рецидивирующими гифемами, быстро диагностируется, лечение
проводится хирургическое.
Лейомиома цилиарного теш, или гладкомышечная миома, имеет
мезенхимальное происхождение, диагностируется правильно редко,
обычно протекает под диагнозом "веретеноклеточная меланома".
Характерна складчатость и атрофия радужки в зоне новообразования.
Далее в области угла передней камеры определяется розовый или розово-
желтый узел, плоский или шаровидный. Возникают признаки вторичной
глаукомы, ложный иридодиализ. В цилиарном теле опухоль развивается в
короткой части цилиарной мышцы и прорастает преимущественно в
нижнюю половину цилиарного пояса радужки. На поверхности
новообразования - сеть новообразованных телеангиоэктазированных
сосудов, являющихся источником гифем. Рельеф опухоли бугристый или
сосочковый. Третья стадия связана с прорастанием опухоли по
структурам дренажного аппарата под конъюнктиву.

35
 Нейрофиброма радужки является одним из проявлений нейрофиб-
роматоза Реклингаузена. Выраженные формы заболевания носят врож-
денный характер и обнаруживаются в раннем детстве. Глазная симптома-
тика сочетается с нейрофиброматозом кожи век, лица или с "кофейными"
пятнами на коже. В радужке нейрофиброматоз проявляется диффузным
или узловым утолщением ткани, гетерохромией, деформацией зрачка,
сращениями с задней поверхностью роговицы.
Опухоли хориоидеи доброкачественные
Невус хориоидеи встречается довольно часто и располагается пре-
имущественно в заднем отрезке сосудистой оболочки. Диаметр новообра-
зования - от 0,5 до 6,5 мм, толщина - 0,5-2 мм.
Невусы могут становиться злокачественными и быть источником
развития меланом. Офтальмоскопически невус имеет вид серо-аспидного
пятна размером от 1/4 до 3/4 диаметра диска с четкими границами; одно-
тонная серая или серо-аспидная пигментация. Форма новообразования
чаще овальная или круглая. Могут наблюдаться одновременно множест-
венные невусы. Сетчатка над новообразованием не изменена.
Диффутый меланоз хориоидеи редко бывает изолированным, ча-
ще сочетается с меланозом переднего отрезка глаза, а также
гиперпигментацией конъюнктивы, оболочек зрительного нерва. Обычно
заболевание одностороннее, является врожденным. Офтальмоскопически
обращает на себя внимание желтый фон глазного дна, в том числе и
макулярной области.
Злокачественные опухоли хориоидеи
Меланома - самая частая опухоль сосудистого тракта, различают
четыре стадии ее развития. В первой стадии она ограничена сосудистой
оболочкой, стекловидная пластинка и склера интактны, толщина опухоле-
вого узла не более 2 мм. Во второй стадии опухоль инфильтрирует внут-
ренние слои склеры, прорастает в стекловидную пластинку. Третья стадия
характеризуется прорастанием фиброзной оболочки глаза, формируется
экстрабульбарный узел и инфильтрация орбитальной клетчатки. В
четвертой стадии определяются отдаленные гематогенные метастазы в
печень, легкие, плевру. Клинически меланома представляет собой
проминирующее пятно или узел серого или серо-аспидного цвета с
четкими границами. Сетчатка над новообразованием мутная, плотно
прилегает к гладкой поверхности.
Опухоли мягких тканей хориоидеи
Менингиома наблюдается в возрасте 20-70 лет, локализуется в
юкстапапиллярной зоне или несколько отступя от зрительного нерва.
Характер роста опухоли экзофитный, узловой. При прорастании

36
стекловидной мембраны — грибовидный. Опухольню богата
новообразованными
сосудами, поэтому часто протекает по типу апгиоматоза. Офтальмоскопи-
чески имеет вид серовато-розового узла, примыкающего к зрительному
нерву. Сетчатка под новообразованием натянула, чаще происходит ее кис-
тевидная дегенерация. Темпы роста опухоли медленные. Для второй ста-
дии характерны прорастание стекловидной мембраны, внутри - сетчаточ-
ный рост опухоли на вершине и появление перифокалыюй отслойки.
Нейрофиброма - проявление системного заболевания болезни Рек-
лингаузена, сочетается с нейрофиброматозом кожи. Гистологически про-
является в диффузном утолщении сосудистого тракта вследствие разрас-
тания многоклеточной волокнистой ткани, представляющей собой проли-
ферацию шванновской, пери- и эдоневральной оболочки цилиарных нер-
вов. Опухоль образованна веретенообразными клетками. В волокнистой
ткани наблюдаются явления гиалиноза.
Нсеринома редко диагностируется клинически. Трудности
диагностики обусловлены сходством новообразования с
веретеноклеточными меланомами. Гистологически опухоль не отличается
от неврином других локализаций и имеeтруживаеют вид отграниченного
узла, связанного с цилиарным нервом. В опухоли часто обнаруживают
очаги дистрофии и кистевидного размягчения, связанные с дефицитом
кровоснабжения, тромбозом и гиалинозом ее сосудов.
Гемангиома чаще обнаруживается в молодом возрасте., что
свидетельствует о его врожденном характере. Микроскопически
образование представляет собой обычную капиллярную ангиому, не
отличающуюся от сосудистых опухолей этого типа, локализующихся в
других тканях. Новообразование состоит из множества капиллярных
щелей, выстланных эндотелием и заполненных кровью. Строма
представлена тонкими прослойками соединительной ткани.
Клиническая картина ангиомы достаточно сложна и правильный
диагноз скорее является исключением, чем правилом: основная локализа-
ция ангиом - центральная часть глазного дна и, главным образом, перипа-
пиллярная зона. Жалобы больных связаны с ухудшением зрения, появле-
нием желтого пятна перед глазом. Офтальмоскопически новообразование
имеет вид розовато или серовато-желтого пятна, алоскопроминирующего
в стекловидное тело и не имеющего четких границ. Одной из характерных
особенностей ангиомы хориоидеи является выраженная экссудативная
реакция, сопровождающаяся плоской отслойкой сетчатки и
пропитыванием се отечной жидкостью. В результате возникает
кистевидная дегенерация сетчатки, которая в свете щелевой лампы имеет
вид сот. Рост опухоли медленный, исчисляется годами и десятилетиями,

37
что, Наряду с розовым цветом и экссудативной реакцией сетчатки;
является диагностическим признаком, позволяющим отличить ангиому от
меланомы. Вторая стадия характеризуется появлением субтотальной или
тотальной отслойки сетчатки и вторичной глаукомы.

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИГЛАЗНЫХ ОПУХОЛЕЙ

В связи с отсутствием клинических признаков, позволяющих до

гистологического исследования абсолютно точно определить характер
опухоли сосудистого тракта глаза, целесообразно вопрос о лечении
новообразований решать, исходя из особенностей их локализации и
распространения. В связи с этим используют разнообразные методы -
иридектомия, иридоциклоск- лерэктомия, лазеркоагуляция,
криодеструкция, диатермокоагуляция, лучевая терапия и в случае
необходимости — энуклеация, эвисцерация.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Больной С., 30 лет, заметил искривление предметов и снижение зрения

в левом глазу. Объективно: острота зрения левого глаза равна 0,1 н/к. Глаз
спокойный, передний отдел, преломляющие среды прозрачные. На
глазном дне округлый очаг серовато-белого цвета, размером три четчерти
диаметра диска, с нечеткими краями, отечный, проминирующий в
стекловидное тело. Тонус пальпаторно в норме. Правый глаз – острота
зрения = 1,0. Здоровый. Какие методы позволяют уточнить диагноз?
А. Тонометрия.
В. Офтальмоскопия.
С. Гониоскопия.
D. Эхобиометрия.
Е. Тонография.
2. Больной С., 30 лет, заметил искривление предметов и снижение зрения
в левом глазу. Объективно: острота зрения левого глаза равна 0,1 н/к. Глаз
спокойный, передний отдел, преломляющие среды прозрачные. На
глазном дне округлый очаг серовато-белого цвета, размером три четверти
диаметра диска, с нечеткими краями, отечный, проминирующий в
стекловидное тело. Тонус пальпаторно в норме. Правый глаз – здоровый,
острота зрения = 1,0. Здоровый. Указать локализацию очага на глазном
дне:
А. Центральная.
В. Перипапилярная.
С. Экваториальная.

38
 D. Периферическая.
Е. Из условий задания невозможно установить очаг заболевания.
3. Больной С., 30 лет, заметил искривление предметов и снижение зрения
в левом глазу. Объективно: острота зрения левого глаза равна 0,1 н/к. Глаз
спокойный, передний отдел, преломляющие среды прозрачные. На
глазном дне округлый очаг серовато-белого цвета, размером три четверти
диаметра диска с нечеткими краями, отечный, проминирующий в
стекловидное тело. Тонус пальпаторно в норме. Правый глаз – здоровый,
острота зрения = 1,0. Диагноз:
А. Атрофия зрительного нерва.
В. Неврит зрительного нерва.
С. Отслойка сетчатки.
D. Ретинит.
Е. Дегенерация сетчатки.
4. Больной С., 30 лет, заметил искривление предметов и снижение зрения
в левом глазу. Объективно: острота зрения левого глаза равна 0,1 н/к. Глаз
спокойный, передний отдел, преломляющие среды прозрачные. На
глазном дне округлый очаг серовато-белого цвета, размером три четверти
диаметра диска с «нечеткими краями», отечный, проминирующий в
стекловидное тело. Тонус пальпаторно в норме. Правый глаз – здоровый,
острота зрения = 1,0. Тактика лечения:
А. Коррекция остроты зрения.
В. Хирургическое.
С. Фотостимуляция.
D. Ортоптическое.
Е. Консервативное.
5. У больного 60 лет, после перенесенного воспалительного заболевания
левого глаза, постепенно снизилось зрение. Объективно: острота зрения
левого глаза 0,06 не корригируется. На роговице по задней поверхности
имеются пигментированные преципитаты. Зрачок неправильной формы.
Синехии на 8 и 11 часах. Хрусталик неравномерно помутнен. Рефлекс с
глазного дна тусклый. Детали глазного дна не видны. Диагноз:
А. Возрастная катаракта.
В. Травматическая катаракта.
С. Увеальная катаракта.
D. Врожденная катаракта.
Е. Острый приступ глаукомы.
6. Больная 44 лет обратилась к окулисту с жалобами на отсутствие зрения
правого глаза. Страдает рецидивирующим увеитом в течении двух лет.
Объективно: острота зрения – правильная светопроекция. Роговица про-
зрачна, преципитаты по задней поверхности, передняя камера средней

39
глубины. Зрачок неправильной формы, синехии на 4 и 9 часах. В области
зрачка равномерно помутневший хрусталик. Глазное дно не офтальмо-
скопируется. Тактика лечения:
А. Инстилляция витаминных капель.
В. Рассасывающая терапия.
С. Физиотерапия.
D. Экстракапсулярная экстракция катаракты.
Е. Инстилляция мидриатиков.
7. Больной 47 лет обратился к окулисту с жалобами на боль в глазу,
светобоязнь. Острота зрения 0,2 не корригирует. Внутриглазное давление
22 мм рт. ст. При биомикроскопии: резко выражена перикорнеальная
инъекция, на задней поверхности роговицы мелкие преципитаты в
нижних отделах в виде треугольника. В передней камере - серозный
экссудат. Зрачок медикаментозно расширяется неравномерно, форма
неправильная. Рефлекс из глазного дна ослаблен. Накануне болел
гриппом. Какой диагноз можно поставить?
А. Острый иридоциклит.
В. Циклит Фукса.
С. Синдром Фелти.
D. Подострый приступ глаукомы.
Е. Хориоретинит
8. Больная в возрасте 60 лет обратилась к окулисту с жалобами на сни-
жение зрения в правом глазу, боли при надавливании на глазное яблоко.
Из анамнеза известно, что болеет септическим эндокардитом. При
обследовании на щелевой лампе обнаружено: перикорнеальная инъекция
глазного яблока. Радужка инфильтрирована, изменена в цвете. В передней
камере гипопион. Зрачок плохо поддается действию мидриатиков, име-
ются задние синехии. Острота зрения правого глаза 0,3 не корригирует.
Внутриглазное давление 20 мм. рт.ст. Данные поля зрения без патологии.
Диагноз:
А. Острый гнойный иридоциклит.
В. Хронический иридоциклит.
С. Ревматический иридоциклит.
D. Болезнь Бехчета.
Е. Гетерохромный иридоциклит.
9. Больной 8 лет обратился впервые, был поставлен диагноз «аниридия
левого глаза». Тактика лечения:
А. Косметическая контактная коррекция.
В. Контактные пигментные линзы.
С. Медикаментозное лечение.
D. Хирургическое лечение и косметическая контактная коррек-ция.

40
 Е. Медикаментозное лечение и контактная косметическая кор-
рекция.
10. Больная 20 лет, обратилась с жалобой на снижение зрения левого
глаза. Острота зрения правого глаза 1,0, левого глаза 0,4 не корригирует.
Объективно: правый глаз – спокоен, передний отрезок без изменений,
преломляющие среды прозрачны; розовый рефлекс с глазного дна,
которое в пределах нормы. Левый глаз – спокоен, роговица прозрачная,
зеркальная, сферичная; передняя камера средней глубины, влага
прозрачная, зрачок грушевидной формы, хрусталик прозрачный, розовый
рефлекс с глазного дна, которое в пределах нормы. Диагноз заболевания
левого глаза:
А. Колобома радужной оболочки.
В. Аниридия.
С. Киста радужной оболочки.
D. Поликория.
Е. Колобома сосудистой оболочки.
11. Больная 14 лет обратилась к окулисту. При осмотре: оба глаза
спокойны, роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, влага
прозрачная, множественные отверстия в радужной оболочке, живо
реагируют на свет, лежащие глубжде среды без патологии. С какими
заболеваниями нужно диференцировать?
А. С ложной поликория.
В. С колобомой радужки.
С. С колобомой сосудистой оболочки.
D. С иридоциклитом.
Е. С кистой радужки.
12. Больной 40 лет обратился к окулисту с жалобами на снижение остроты
зрения, нарушение сумеречного зрения правого глаза, мелькание “мушек”
перед правым глазом. Считает себя больным около 2 месяцев. При объек-
тивном исследовании: острота зрения правого глаза 0,6, не корригирует,
передний отдел глаза в норме, хусталик прозрачный, в стекловидном теле
- экссудация в зоне плоской части цилиарного тела. ДЗН бледно-розовый,
с четкими границами. Диагноз:
А. Макулодистрофия.
В. Иридоциклит.
С. Центральный серозный хориоретинит.
D. Периферический увеит.
Е. Генерализованный увеит.
13. Под наблюдением больной, 34 лет с жалобами на затуманивание
зрения, видение радужных кругов при взгляде на источник света. Криз
возник резко, несколько часов назад, без видимой причины. Из анамнеза

41
известно, что похожее состояние было 4 мес назад, был поставлен диаг-
ноз: глаукомоциклитический криз Краупа-Познера-Шлоссмана. В
настоящий момент: острота зрения правого глаза 0,5 sph – 1,0D = 1,0;
левого : 0,5 sph – 1,0D = 0,6. ВГД ОS = 50 мм рт. ст. Левый глаз:
незначительно выраженная инъекция глазного яблока. Роговица
сферична, отечна, на эндотелии овальные полупрозрачные преципитаты с
четкими границами. Передняя камера средней глубины, влага - легкая
диффузная взвесь; локальное обесцвечивание радужки. Умеренный
мидриаз, зрачковые реакции сохранены. В стекловидном теле деструкция
в виде снежных хлопьев. На глазном дне: ДЗН бледно-розового цвета,
выражена височная деколорация, физиологическая экскавация, границы
четкие, ход и калибр сосудов не изменен. Поле зрения в норме. Какое
лечение следует назначить?
А. Десенсибилизирующие препараты, отвлекающие средства,
стероиды, осмотерапия.
B. Мидриатики.
C. Миотики.
D. β-адреноблокаторы, отвлекающая терапия.
E. Хирургическое лечение.
14. Больная 45 лет обратилась к окулисту с жалобами на снижение зрения
правого глаза, плавание “мушек” перед правым глазом. Острота зрения
правого глаза - 0,6 не корригируется. На основании результатов объектив-
ных методов исследования был поставлен диагноз: интермедиарный
увеит. Каков метод диагностики подтверждает данный диагноз?
А. Циклоскопия.
В. Диафаноскопия.
С. Эхобиометрия.
D. Офтальмометрия.
Е. Гониоскопия.
15. Больной 47 лет обратился с жалобами на снижение зрения левого
глаза, плавание “мушек” перед глазом, искажение предметов.
Объективно: острота зрения левого глаза 0,4 не корригирует. Передний
отрезок глаза в норме. В стекловидном теле - экссудация в зоне плоской
части цилиарного тела. ДЗН бледно-розовый, с четкими границами. Какое
лечение необходимо назначить?
А. Цитостатики, симптомотическая терапия.
В. Витаминотерапия.
С. Симптоматическимя терапия.
D. Десенсибилизирующая терапия.
Е. Кортикостероиды, антибиотики.

42
16. К окулисту обратились родители с жалобами на неправильное
расположение зрачка левого глаза ребенка 1 года, снижение зрения левого
глаза. Объективно: глаз спокоен, роговица прозрачная. Передняя камера
средней глубины, влага прозрачная. Радужка в рисунке и цвете не
изменена. Зрачок диаметром 3 мм, смещен кнаружи и кверху. Ваш
диагноз?
А. Поликория.
В. Корэктопия.
С. Иридодиализ.
D. Аниридия.
E. Колобома радужки.
17. Больная 22 года обратилась к окулисту с жалобами на снижение
зрения правого глаза, боль, слезотечение. Также отмечает боли в области
сердца. Из анамнеза жизни известно, что больная страдает ревматизмом.
Объективно: смешанная инъекция глазного яблока. Влага передней
камеры мутноватая, нижняя часть зрачка видна за флером. Рисунок
радужной оболочки стушеван, зрачок узкий, реакция на свет вялая.
Предварительный диагноз: иридоциклит. Ургентная терапия?
А. Симптоматическая терапия.
В. Кортикостероиды.
С. Витаминотерапия.
D. Мидриатики.
E. Вирусостатические препараты.
18. У ребенка 2 лет родители заметили снижение зрения. Объективно:
глаза спокойные. Роговицы прозрачные. В нижнем сегменте радужки
располагается дефект радужки, в связи с чем зрачок напоминает по форме
грушу или замочную скважину. Установите диагноз.
А. Мидриаз врожденный.
В. Коректопия.
С. Задние синехии.
D. Колобома радужки.
E. Передние синехии.
19. У ребенка 3 лет диагносцирована врожденная колобома радужки
левого глаза. Объективно: в нижнем сегменте радужки, на 6 ч, - дефект.
Зрачок напоминает грушу или замочную скважину. Родители обратились
к окулисту, так как стали отмечать снижение зрения левого глаза. Какой
метод лечения наиболее эффективен?
А. Хирургическое лечение.
В. Пользование контактной линзой.
С. Коррекция очками.
D. Консервативная терапия.

43
 Е. Лазертерапия.
20. Больной 10 лет обратился к окулисту с жалобами на низкое зрение
обоих глаз. Объективно: острота зрения обоих глаз - 0,2 не корригируется.
Вертикальный нистагм. Роговица прозрачная, передняя камера средней
глубины, влага прозрачная. Радужная оболочка отсутствует, виден край
хрусталика и рудиментарный корень радужки. Розовый рефлекс с
глазного дна. Диагноз?
А. Поликория обоих глаз.
В. Колобома радужной оболочки обоих глаз.
С. Аниридия обоих глаз.
D. Меланоз радужки обоих глаз.
Е. Врожденный выворот пигментного листка радужки.
21. Больной 6 лет предъявляет жалобы на низкое зрение обоих глаз.
Объективно: отсутствие радужки. При боковом освещении видны
контуры хрусталика и зонулярные волокна. Был поставлен диагноз:
аниридия обоих глаз. Определите тактику лечения.
А. Пигментные контактные линзы.
В. Лазерная хирургия.
С. Очковая коррекция.
D. Мидриатики.
Е. Биостимуляторы.
22. Какой метод диагностики является наиболее информативным для
постановки диагноза: меланома хориоидеи?
А. УЗИ глаза.
В. Гониоскопия.
С. Тонография.
D. Исследование накопления радиоактивного фосфора..
Е. Периметрия.
23. Больной 23 лет обратилась к окулисту с жалобами на снижение зрения
левого глаза, болеет более 10 лет. При объективном исследовании уста-
новлено: острота зрения левого глаза - 0,6, не корригируется. На задней
поверхности роговицы - полупрозрачные преципитаты, гетерохромия
радужки, плавающие помутнения в стекловидном теле, глазное дно без
патологических изменений. Какой диагноз может быть поставлен?
А. Синдром Чандлера.
В. Псевдоэксфолиативный синдром.
С. Иридошизис.
D. Синдром Фукса.
E. Болезнь Стилла.
24. Больной 30 лет обратился к окулисту с жалобами на затуманивание
зрения правого глаза. Болеет около 2 месяцев. Объективно: острота

44
зрения правого глаза - 0,4 не корригирует, деструкцимя стекловидного
тела. Поставлен диагноз: синдром Фукса. Принципы лечения данного
заболевания?
А. Кортикостероиды, препараты улучшающие обменные
трофические процессы, ангиопротекторы.
В. Десенсибилизирующие средства, мидриатики, осмотерапия.
С. Противовоспалительные препараты, отвлекающая терапия.
D. Антигипертензивные, противовоспалительные препараты.
E. Витаминные препараты, мидриатики.
24. У ребенка 3 лет обнаружено снижение зрения обоих глаз. При
объективном исследовании отмечается: острота зрения обоих глаз - 0,2, не
корригируется. Лентовидная дистрофия роговицы, передний фибринозно-
пластический иридоциклит, осложненная катаракта. Одновременно обна-
ружены признаки ревматоидного артрита. Наиболее вероятный диагноз?
А. Синдром Марфана.
В. Синдром Чандлера.
С. Синдром Марчезани.
D. Синдром Фукса.
Е. Синдром Стилла.
25. Больная 28 лет предъявляет жалобы на снижение зрения, моноку-
лярную диклопию, затуманивание зрения левого глаза. Считает себя
больной около 2 лет, к врачу не обращалась. Объективно: острота зрения
левого глаза - 0,1, не корригируется, ВГД левого глаза 28 мм рт. ст. На
эндотелии роговицы определяются мелкие сероватые, частично
пигментированные отложения в виде глыбок, отек эндотелия и стромы.
Ткань радужки истончена, атрофична, поликория. Зрачок овальной
формы, подтянут в сторону передней гониосинехии, которая расположена
в углу передней камеры от 3 до 6 ч. Хрусталик прозрачный. Глазное дно
без патологических изменений. Поставьте клинический диагноз.
А. Синдром Чандлера.
В. Синдром Фукса.
С. Эссенциальная прогрессирующая мезодермальная дистрофия
радужки.
D. Иридодиализ.
Е. Ирис-невус синдром.
26. Больная 30 лет обратилась к окулисту с жалобами на снижение зрения,
монокулярную диклопию правого глаза. Считает себя больной в течение
нескольких лет, к врачу не обращалась. Объективно: острота зрения
правого глаза - 0,09, не корригируется. На эндотелии роговицы
множество мелких сероватых отложений в виде глыбок, отек эпителия и
стромы роговицы. Ткань радужки истончена, атрофична. Зрачок

45
грушевидной формы, смещен в сторону выворота пигментной каймы с 3
до 6 ч. Глубжележащие среды без особенностей. На глазном дне: ДЗН –
бледноватый, границы четкие, глаукоматозная экскавация 7/10. ВГД
правого глаза равно -32 мм рт.ст. Гониоскопически определяется фиброз
ткани радужки в области угла передней камеры, гониосинехии с 3 до 6 ч.
Поставлен диагноз: эссенциальная прогрессирующая мезодермальная
дистрофия радужки. Ка-кое лечение необходимо проводить при данной
патологии?
А. Мидриатики, противовоспалительная терапия.
В. Отвлекающая терапия, витаминотерапия.
С. Кортикостероиды, препараты улучшающие обменно-трофичес-
кие процессы, антигипертензивная терапия.
D. Антибактериальные препараты.
Е. Ферментные препараты.
28. Больная 20 лет обратилась к окулисту с жалобами на снижение зрения
правого глаза, «туман» перед правым глазом. Считает себя больной около
1 года, не лечилась. Объективно: острота зрения - 0,2, не корригируется.
Отек эндотелия и стромы роговицы, дистрофия последней. Радужка
атрофична, просвечивает ее пигментный листок. На передней
поверхности радужки – десцеметоподобная мембрана. Зрачок не изменен,
сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону, ход и калибр сосудов не
изменен. Гониоскопически: в углу передней камеры - передние синехии,
десцеметоподобная мембрана выстилает трабекулярную зону.
Предположительный диагноз?
А. Синдром Фукса.
В. Ирис-невус синдром.
С. Глаукомоциклитический криз.
D. Синдром Чандлера.
Е. Синдром Стилла.
29. Больная 40 лет предъявляет жалобы на снижение зрения левого глаза.
Считает себя больной в течение 2 лет, не лечилась. Объективно: острота
зрения - 0,4, не корригируется. Пролиферация и отек эндотелия и стромы
роговицы. Радужка: поверхность – аморфна, строма атрофична,
диффузные пигментные изменения, не резко выраженная гетерохромия.
Поликория. Глубжележащие среды без особенностей. Гониоскопия: угол
передней камеры занят гониосинехией с 12 до 3 ч. Диагноз?
А. Синдром Фукса.
В. Синдром Чандлера.
С. Синдром Ригера.
D. Ирис-невус синдром.
Е. Иридошизис.

46
30. Больной 32 лет впервые обратился к окулисту с жалобами на
затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника
света. Считает себя больным в течение 2 дней, жалобы появились без
всякой видимой причины. Объективно: острота зрения левого глаза - 0,6,
не корригируется. Легкая инъекция глазного яблока, роговица отечна,
обильное высыпание овальных полупрозрачных преципитатов по всей
задней ее поверхности. Легкая опалесценция влаги передней камеры,
радужка не изменена, умеренный мидриаз с сохранением зрачковых
реакций. Глубжележащие среды не изменены. На глазном дне: ДЗН –
бледно-розовый, с четкими границами, ход и калибр сосудов не изменен.
Гониоскопия: УПК открыт, средней ширины, назначительно выраженная
смешанная пигментация. Поле зрения в норме. ВГД правого глаза - 20 мм
рт. ст., левого глаза - 50 мм рт. ст. Тонография: увеличеные продукции
внутриглазной жидкости и снижение легкости оттока.
Предположительный диагноз?
А. Острый приступ первичной глаукомы.
В. Острый иридоциклит.
С. Глаукомоциклитический криз Краупа-Познера-Шлоссмана.
D. Синдром Фукса.
E. Сосудистая оптическая нейропатия.
31. Больной 60 лет обратился с жалобами на снижение зрения правого
глаза. Зрение снижалось постепенно, безболезненно в течение нескольких
лет. Объективно: острота зрения - 0,09, не корригируется. На задней
поверхности роговицы наблюдаются отложения серовато-белых нежных
хлопьевидных преципитатов. Радужка атрофична, нерезко выраженная
гетерохромия. Хрусталик частично помутнен, на его передней
поверхности - псевдоэксфолиации. Глазное дно: ДЗН – бледный, границы
четкие, глаукоматозная экскавация - 7/10. ВГД - 32 мм рт. ст.
Гониоскопия: эндогенная пигментация УПК, отложение
псевдоэксфолиативного вещества. Клинический диагноз?
А. Возрастная катаракта.
B. Синдром Фукса.
C. Псевдоэксфолиативный синдром.
D. Синдром Стилла.
E. Открытоугольная глаукома.
32. Больная 50 лет обратилась с жалобами на снижение зрения правого
глаза. Считает себя больной в течение нескольких месяцев. Объективно:
острота зрения - 0,02, не корригируется. Глаз спокоен. На эндотелии
ролговицы - отложение серовато-белых нежных хлопьев. Радужка
атрофична, на ее передней поверхности – отложение сероватых хлопьев.

47
Глазное дно: ДЗН бледный, границы четкие глаукоматозная экскавация -
6/10. ВГД –
28 мм. рт. ст. Гониоскопия: УПК средней ширины, эндогенная
пигментация, отложение псевдоэксфолиативного вещества. Поставлен
диагноз: псевдоэксфолиативный синдром. Назначьте лечение.
А. Противовоспалительная терапия, отвлекающая терапия.
B. Кортикостероиды, препараты, улучшающие обменно-трофичес-
кие процссы, антигипертензивные средства.
C. Десенсибилизирующие средства, мидриатики, витаминные
препараты.
D. Антибактериальная терапия, миотики.
E. Витаминные препараты, отвлекающая терапия, мидриатики.

48
КОД ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

№ тестового задания Код правильного ответа

1 D
2 В
3 D
4 Е
5 С
6 D
7 А
8 А
9 А
10 А
11 А
12 D
13 А
14 А
15 Е
16 В
17 D
18 D
19 В
20 С
21 А
22 D
23 D
24 А
25 Е
26 С
27 С
28 D
29 D
30 С
31 С
32 В

49