Вы находитесь на странице: 1из 199

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

ОСНОВЫ
ОСТЕОПАТИИ
Профессор Ирвин М. Корр, доктор философии
Неврологическая составляющая
остеопатического повреждения
И. Корр, доктор философии
Кафедра физиологии
Колледж остеопатической медицины
Кирксвилль
Цель программы исследований в лабораториях Кирксвилля - найти ответ на
некоторые из этих вопросов при помощи проведения углубленного исследования
механизмов, задействованных в остеопатическом повреждении. Мы считаем, что
экспериментальные исследования являются единственным средством для получения
этих ответов.

В данной статье Вы найдете некоторые из наших идей и рассуждений. Вместо


того чтобы представить детали экспериментальных исследований - они доступны в
ранних публикациях - мы будем описывать общий экспериментальный подход,
который использовали, и представим выводы, которые смогли извлечь из этих
опытов. Затем мы сделаем несколько обобщений.
Неврологическая составляющая остеопатического повреждения

Нам кажется, что ответ на некоторые наиболее важные теоретические и


практические остеопатические вопросы находится внутри нервной системы, в
феноменах возбуждения и ингибиции нервных клеток. Естественно, нам уже давно
известно о нервном происхождении повреждения. У нас нет других способов
объяснить сегментарную связь между остеопатическим повреждением, с одной
стороны, и висцеральными и соматическими последствиями, с другой.

На активность и состояние тканей и органов оказывают прямое влияние (через


феномены возбуждения и ингибиции) эфферентные нервы, которые исходят из
центральной нервной системы и проводят нервный импульс к этим тканям и органам.
Напомним функцию эфферентных нервов для некоторых тканей и органов:

Действие эфферентных волокон, иннервируюших мышцы.


A. - Ганглионарные клетки - сокращение поперечно-полосатых
переднего рога (моторные нейроны) мышц
Б. - Клетки интермедио- - вазо-моторная активность
латерального тракта - сокращение гладких мыш (симпатические нейроны)
Действие эфферентных волокон, иннервирующих кожу.
B. - Клетки интермедио- - вазо-моторная активность латерального тракта
Г. - Интермедио-латеральный тракт - секреция потовых желез
Д. - Интермедио-латеральный тракт - напряжение, связанное с подъемом
волосков кожи
Действие эфферентных волокон, иннервирующих внутренние органы.
Е. - Интермедио-латеральный тракт - сокращение висцеральных мышц
Ж. - Интермедио-латеральный - секреция желез тракт
3. - Интермедио-латеральный тракт - вазо-моторная активность
Таким образом, активность органов и клеток прямо определяется
активностью их моторных нервов.
А) количеством импульсов, проводимых по каждому нервному
эфферентному волокну,
Б) количеством задействованных волокон.
Если ни один импульс не будет передан по соответствующему моторному нерву,
то мышца будет находиться в состоянии полного покоя. Степень сокращения
(производимое напряжение или степень укорочения) в любой момент
пропорциональна, во-первых, количеству моторных нейронов в действии и, во-вторых,
среднему количеству импульсов в секунду, проводимых к мышце. Этот принцип
также применяется и к другим органам (кроме мышц), но с некоторыми
модификациями.
Следовательно, хроническая повышенная или пониженная активность
эфферентных нервов может вызвать функциональные нарушения в тканях
или органах, которые они иннервируют.
Вторичные эффекты нарушения неврологического равновесия

Очень важно подчеркнуть, что повышенная или пониженная активность


эфферентных нейронов не всегда имеет прямые и немедленные
последствия; однако их значимость часто очень велика. Так длительная
повышенная активность мышцы может привести к развитию фиброза и
вызвать значительные химические и метаболические модификации; а
пониженная активность может вызвать атрофию. Повышенная активность
симпатических волокон, контролирующих артериолы, может вызвать
локальную аноксию, воспаление в тканях, ухудшение проходимости
сосудов, отек и т.д. Нарушение в функционировании эфферентных
нейронов, контролирующих гладкие мышцы пищеварительного тракта,
может вызвать атонию или висцеральный спазм со всеми серьезными
последствиями, которые могут произойти в пищеварении и в абсорбции,
и, следовательно, в экономии всего тела.

Повышенная или пониженная активность нейронов, контролирующих секрецию


желез, может вызвать очень сильные нарушения в электролитном, водном и
кислотно-щелочном равновесии внутренней среды, приводя к патологическим
состояниям, таким как пептические язвы. Для эндокринных желез последствия
могут быть особенно серьезными и значительными.

В этой статье мы включим спинно-таламические волокна в


«эфферентные» нейроны. Эти волокна передают болевые ощущения к мозгу, и их
гиперактивность может произвести не только нарушения в висцеральном и в
мышечно-скелетном аппаратах, но и значительные психологические нарушения.

Если мы будем постоянно помнить о первостепенном значении всех этих


эфферентных нейронов, то задачу можно сформулировать более точно. В
действительности, поскольку активность органа обусловлена активностью нейронов,
которые его иннервируют, нужно задать три вопроса:

I. Какие факторы контролируют нервную активность, то есть количество импульсов,


передаваемых эфферентными волокнами?

П. Каким образом механические нарушения (остеопатические


повреждения) могут воздействовать на эти факторы и приводить к повышенной
или пониженной активности этих эфферентных волокон и, следовательно, к
повышенной или пониженной активности органов, которые они иннервируют.

III. Как влияет на эти факторы остеопатическое лечение, и как оно может восстановить
равновесие и привести к регрессии симптомов?
Факторы, контролирующие эфферентную активность

Начнем с первого вопроса:

I. Какие первичные факторы контролируют нервную активность, то есть


количество импульсов, передаваемых эфферентными волокнами?

Два фактора соотносятся с фундаментальными принципами нейрофизиологии:

А. Принцип взаимности гласит, что через сеть связующих нейронов (1) (известных
под названием промежуточных или интер-нейронов), расположенных внутри
центральной нервной системы, каждый нейрон может влиять и на него могут влиять
почти все другие нейроны тела.

Б. Принцип конвергенции гласит, что многочисленные нервные волокна сходятся к


каждому моторному нейрону и соединяются с ним. Эти пресинаптические волокна
проводят импульсы от многочисленных точек различного происхождения к
эфферентному волокну, представляющему собой конечный общий путь.

- Применим эти принципы к клеткам переднего рога, не забывая о том, что они
действительны и для всех других эфферентных нейронов.

1. Каждая клетка переднего рога получает импульс, исходящий от многочисленных


источников при помощи пресинаптических волокон, которые сходятся к ней и
образуют с ней синапс.

Все нисходящие пучки спинного мозга, исходящие от таких отделов как кора
головного мозга, красное ядро, продолговатый мозг, вестибулярные ядра, мозжечок,
варолиев мост и т.д., посылают коллатерали к клеткам переднего рога. Эти
коллатерали играют фундаментальную роль в контроле произвольных движений,
равновесия, постуральных рефлексов, глазно-спинальных рефлексов и еще многих
других функций.

1
Связующие нейроны или интер-нейроны нейроны - это термины, обозначающие нейроны, которые в центральной нервной
системе не являются ни моторными, ни чувствительными в прямом смысле слова, но являются соединением между
моторными и сенсорными нейронами (между различными этажами нервной системы).
Проприоцепторы, такие как рецепторы Гольджи и нейро-мышечные веретена,
расположенные в сухожилиях и мышцах, представляют собой другой протяженный и
важный источник импульсов. Аксоны этих мышечно-скелетных рецепторов
заканчиваются либо на уровне спинного мозга, куда они проникают, либо в верхних
центрах позы и равновесия.

Афферентные волокна, идущие от внутренних органов, также могут играть


важную роль. Каждое афферентное нервное волокно, передающее ощущения осязания,
боли, давления, температуры, зрения или любого другого сенсорного свойства,
оказывает влияние на конечный общий путь, иными словами, на моторные нервы.

2. Некоторые из этих конвергентных волокон производят возбуждающее


влияние, а другие - подавляющее влияние на моторные нейроны.

3. Активность одного моторного нейрона (частота разрядки к его ткани-


мишени) является математической суммой всех возбуждающих и
подавляющих импульсов, которые проходят к этому нейрону в данный
момент. Следовательно, нейрон постоянно находится в состоянии
динамического равновесия.

Проприоцепторы или некоторые верхние центры действуют как регуляторы


или смягчители из-за их постоянной тонической активности. Однако электрическое
равновесие на поверхности нейрона варьирует от одного момента к другому, как
реакция на изменение во внутренней и внешней среде, а также как произвольная
реакция. Как уже было сказано выше, патология возникает, когда слишком
сильное нарушение равновесия удерживается в одном или другом направлении
(возбуждения или торможения) в течение слишком долгого времени.

4. Совместное действие пресинаптических нервных волокон на конечный


общий путь проявляется в виде явления, которое физиологи называют
феноменом усиления и «упрощения»: перед тем, как клетка
переднего рога сможет разрядиться и вызвать мышечное
сокращение, она должна сама получить возбуждающие импульсы от
достаточного количества пресинаптических волокон.

Иными словами, до того, как данный раздражитель сможет вызвать


рефлекторную мышечную реакцию, клетки переднего рога, которые иннервируют
мышцы, взывающие мышечные реакции, сначала должны быть «разогреты» или
«доведены до нужного состояния», то есть «упрощены» импульсами,
исходящими из других возбуждающих волокон, которые образуют синапс с этими
клетками. Таким образом, перед разрядкой эфферентный нейрон должен находиться
в состоянии возбуждения непосредственно ниже порога раздражения (уровня, при
котором начинается потенциал действия). Иными словами, различные
волокна, которые сходятся к данной группе моторных нейронов, должны
сотрудничать, усиливать друг друга, чтобы «открыть» и заставить
разрядиться конечный общий путь, который ведет к мышце.

Было продемонстрировано, что во всем нерве значительная часть нервных


волокон должна быть в состоянии возбуждения ниже порога раздражения, прежде чем
одно из них не разрядится и не вызовет мышечное сокращение.

5. Это достигнутое состояние служит границей безопасности или


«изоляцией», так как оно препятствует тому, чтобы мышцы реагировали
на любые импульсы, стимулирующие клетки переднего рога. .

6. Когда значительное количество клеток передних рогов спинного мозга


удерживается в состоянии ниже порога раздражения, то достаточно
появления легкого дополнительного раздражителя для разрядки этих
нейронов и, следовательно, рефлекторной реакции. Мы часто встречаем
эту мысль в словах «нервный», «напряженный», которые относятся к
моторным аспектам нарушения психического равновесия. У людей,
которых мы так называем, клетки переднего рога удерживаются на или
около порога раздражения даже в состоянии покоя.
Связь между остео пати чески м повреждением и факторами,
контролирующими активность эфферентных нейронов

Перейдем ко второму вопросу:

II. Каким образом механические нарушения (остеопатические повреждения)


могут воздействовать на эти факторы и приводить к повышенной или
пониженной активности этих эфферентных волокон и, следовательно, к
повышенной или пониженной активности органов, которые они иннервируют?

«Какая связь существует между остеопатическим повреждением и факторами,


которые мы только что обсудили?»

«Каким образом суставные функциональные нарушения могут,


воздействуя на физиологические факторы, вызывать серьезные нарушения
активности эфферентных нейронов?»

Исследования, проведенные в «Колледже Остеопатической Медицины


Кирксвилля» под руководством доктора Ж.С.Денслоу (J.S.Denslow), значительно
прояснили эту проблему. Эти исследования выявили существование очень тесных
связей между механизмами, поддерживающими остеопатическое повреждение и
некоторыми хорошо установленными физиологическими принципами. В следующей
главе мы представим Вашему вниманию общий экспериментальный подход,
который использовали, и основные выводы, которые смогли сделать из этого
исследования.

Экспериментальные доказательства

В Кирксвилле Денслоу пытается истолковать наблюдение, сделанное всеми


врачами-остеопатами, когда легкое мануальное нажатие, произведенное на
остистые отростки поврежденных участков позвоночника, является достаточным
для того, чтобы произвести рефлекторное сокращение в околопозвоночных мышцах
этого уровня, в то время как на уровне нормальных участков для достижения такого
сокращения давление на остистые отростки должно быть гораздо более сильным.
Итак, Денслоу пытается определить количественный аспект этого феномена и
объяснить его. Для этого он устанавливает электроды в околопозвоночные массы у
людей, участвующих в эксперименте, чтобы зарегистрировать мышечную активность,
которая является реакцией на раздражители надавливания определенной силы.
Аппарат, способный производить калиброванные надавливания и заменяющий большой
палец остеопата, производит на каждый остистый отросток изучаемой области ряд
нажатий до достижения нажатия, которое вызовет сокращение прилегающих
околопозвоночных мышц. Этот метод повторяется на каждом уровне позвоночника,
и, таким образом, получают рефлекторный порог каждого уровня. В этом
исследовании Денслоу можно рассматривать, что рефлекторная дуга содержит, по
меньшей мере, три элемента: афферентное сенсорное волокно для остистого
отростка, связующий нейрон в спинном мозге и моторное альфа-волокно.

Исследования этого первооткрывателя, проведенные на большом количестве


людей, позволяют недвусмысленно продемонстрировать, что рефлекторные пороги
медуллярных сегментов, соответствующих метамерическому повреждению, всегда
являются гораздо более низкими, чем пороги нормальных медуллярных сегментов. Чем
более серьезным кажется повреждение при пальпации, тем ниже оказывается
измеряемый порог. Эти пороги могут оставаться одной величины в течение
нескольких месяцев. Каково объяснение этого понижения рефлекторного порога в
медуллярных сегментах, соответствующих метамерическому повреждению?

Можно сформулировать две гипотезы:

1) Болезненные апофизы. Правильно будет предположить, что


рецепторы «надавливания» и другие нервные окончания, расположенные
в болезненном остистом апофизе, являются гиперчувствительными, и что
при каждом грамме надавливания они разряжаются сильнее, через
рефлекторный путь клеток переднего рога, чем соответствующие нервные
окончания в нормальных остистых отростках.

2) Гиперраздражительность моторных нейронов. Также будет


правильно предположить, что по той или иной причине клетки переднего
рога, которые иннервируют околопозвоночные мышцы поврежденных
уровней, удерживаются на более высоком уровне возбудимости и более
легко реагируют на раздражители, чем клетки других уровней.
Следующий опыт должен позволить нам определить, какая из этих
гипотез является более правдоподобной:

Межсегментное распространение возбуждения

Этот ответ мы получили при помощи наблюдения за связью между


распространением от одного сегмента спинного мозга к другому
импульсов-возбудителей, производимых экспериментальной стимуляцией, и
значением рефлекторного порога каждого их этих сегментов. Эксперимент
проводился следующим образом: у 30 пациентов определяли рефлекторные пороги 4
грудных сегментов - Т4, Т6, Т8 и Т10. Электроды с иголочками были введены в
мышечную околопозвоночную массу на расстоянии 5 см слева от остистого отростка
каждого из этих уровней позвоночника, чтобы установить и зарегистрировать
активность этой мышечной массы. Раздражители надавливания были применены к
остистым отросткам при помощи ранее упомянутого калибровочного устройства.

Затем было определено необходимое количество надавливания на каждый


остистый отросток для того, чтобы вызвать активность в каждой мышечной массе,
прилегающей к остистым отросткам.

Например, для сегмента Т4 требовалось определенное надавливание на


остистый отросток Т4, чтобы вызвать сокращение миотома Т4. Как
только этот локальный порог был зарегистрирован, определялся порог на
расстоянии, то есть количество нажатия, которое нужно было приложить
к остистому отростку, чтобы вызвать мышечную реакцию на уровне
других миотомов: например, какое количество надавливания нужно
приложить к Т4, чтобы получить сокращение миотома Т8 или Т10?
Подсчет производился для каждого сегмента и дал, следовательно,
рефлекторные пороги (1 локальный и 3 на расстоянии), то есть всего 16
рефлекторных порогов для каждого пациента, участвующего в
эксперименте. Результаты, полученные таким образом, показывают,
что: импульсы имеют гораздо большую тенденцию распространяться
к медуллярным сегментам, соответствующим повреждению, чем
распространяться от этого сегмента.

Например, если Т6 является сегментом очень сильного повреждения (очень


слабый порог), то мы получим следующее:

Необходимо очень небольшое надавливание на Т6, чтобы вызвать мышечную


активность в том же сегменте; но даже если мы применим

15
очень сильные надавливающие раздражители к этому же остистому отростку,
никакого признака мышечной активности не произойдет на уровне Т8 или Т10. И
наоборот, несмотря на то, что очень сильные надавливания на остистые отростки двух
последних сегментов (Т8 и Т10) не вызывают никакой активности в этих же сегментах,
хотя относительно легкие надавливания на их остистые отростки являются
достаточными для возникновения рефлекторного сокращения на уровне Т6. Таким
образом, афферентные импульсы, проникающие в спинной мозг на уровне Т10
«перекрывают» моторные нейроны этого же сегмента (Т10) и соседнего сегмента, порог
которого повышен (Т8), чтобы проявиться или вызвать эффект только на уровне более
отдаленного поврежденного сегмента (Т6).

Если сегмент Т4 имеет умеренное повреждение, как это часто имеет место,
когда имеется повреждение на уровне Т6, то он может возбуждаться или
возбуждать Т6, хотя обычно он может возбуждаться только Т8 и Т10. (Иными
словами, мы не можем возбуждать Т8 и Т10 нажатием на Т4; возможно только
обратное).

Выводы, которые мы сделали на основе этого ряда экспериментов, можно вкратце


изложить при помощи аналогии. Клетка переднего рога одного поврежденного
медуллярного сегмента представляет собой звонок, который можно легко включить
при помощи нескольких кнопок, в то время как остистый отросток (или кнопка)
поврежденного медуллярного сегмента с трудом может включить другие звонки,
кроме своего. В действительности, можно продемонстрировать повышенную
раздражительность поврежденного медуллярного сегмента (то есть медуллярного
сегмента с относительно слабым рефлекторным порогом) без приложения какого-либо
давления на соответствующий остистый отросток. Таким образом, остеопатическое
повреждение содержит нейронное объединение - альфа-клетки переднего рога,
поддерживаемое в состоянии постоянной гипервозбудимости.

Исследования с новокаином

Интересно определить: каким образом на возбудимость поврежденного


медуллярного сегмента влияет «десенсибилизация остистого отростка» при помощи
новокаина.

Инфильтрация новокаина в надкостницу болезненного отростка (например


Т6) приводит локальный рефлекторный порог на уровень порога нормальных
метамеров (Т8 и Т10), то есть умеренное или

16
интенсивное нажатие на остистый отросток Т6 больше не вызывает рефлекторной
реакции мышцы Т6.

Напротив, распространение импульсов к этому метамеру от других


медуллярных сегментов остается неизменным (несмотря на то, что нажатие на
новокаинизированный остистый отросток больше не вызывает рефлекторного
сокращения мышцы Т6) - возможно вызвать сокращение мышц Т6 при помощи
нажатия на остистые отростки Т8 и Т10. Таким образом, гипервозбудимость
поврежденного медуллярного сегмента снова продемонстрирована независимо от
остистого отростка; эта гипервозбудимость существует даже если остистый отросток
«десенсибилизирован».

Двусторонние различия

У некоторых пациентов рефлекторные реакции наблюдались


одновременно с двух сторон одного метамера. Удалось установить, что на одной
стороне метамера экстензоры позвоночника показывают рефлекторную реакцию
на очень легкое надавливание на остистый отросток, тогда как с другой стороны
реакция достигается только при гораздо более сильном надавливании на этот же
отросток.

Иными словами, значение порога не определяется остистым отростком.


Этот опыт показывает, что нейроны правого и левого рогов одного и того же
медуллярного сегмента могут поддерживаться на различных степенях
раздражительности. Можно включать правый и левый «звонки» при помощи различных
степеней «упрощения» одной «кнопки».

Активность в состоянии покоя

Различия между раздражимостью моторных нейроном поврежденных


медуллярных сегментов и раздражимостью моторных нейронов нормальных
сегментов были изучены более детально в ходе других экспериментов. В данном
эксперименте клетки переднего рога подвергались не импульсам, исходящим от
остистых отростков, а раздражителям эндогенного или экзогенного происхождения.

Если пациент лежит на животе в состоянии полного расслабления, то, как


правило, мы не можем наблюдать активность мышц позвоночника; не можем
обнаружить в них тонус, о чем свидетельствует отсутствие
потенциалов в этих мышцах. Это верно в большинстве случаев, даже для сегментов с
повреждениями.

Однако на уровне некоторых сегментов мышечная активность может


присутствовать при отсутствии внешней стимуляции. В этом случае
достаточно расположить тело пациента определенным образом, чтобы
устранить афферентную бомбардировку, исходящую от проприоцепторов
и отвечающую за активность в состоянии покоя. Зоны, в которых
образуется эта мышечная активность в состоянии покоя, почти всегда
соответствуют медуллярным сегментам с повреждениями и,
следовательно, со слабым порогом.

Таким образом, поврежденный медуллярный сегмент оказывается очень


чувствительным к постуральной информации, которая передается к нему
проприоцепторами, расположенными в мышцах и сухожилиях.

Некоторые психологические факторы также могут лежать в основе активности


в состоянии покоя. У обеспокоенных или взволнованных людей часто наблюдается
устойчивая активность в состоянии покоя. Наиболее выражена эта активность в
поврежденных медуллярных сегментах; иногда она производится исключительно в
таких сегментах. Таким образом, поврежденный медуллярный сегмент является
сверхвосприимчивым к импульсам кортикального происхождения.

Тактильные раздражители также показывают гипервозбудимость клеток


переднего рога в поврежденном медуллярном сегменте. Если слегка
поцарапать или уколоть иголкой спину, например, на уровне плеча или
лопатки, возникнет длительная мышечная активность в мышцах-
экстензорах поврежденных уровней позвоночника, но очень редко в
нормальных сегментах этого пациента. Таким образом, оказывается, что
импульсы, поступающие от кожных рецепторов от прикосновения,
направляются только к клеткам переднего рога поврежденных
медуллярных сегментов.

Иногда мы обнаруживали моторные волокна, которые разряжались синхронно


с вдохом или выдохом; эти волокна всегда принадлежат поврежденным
медуллярным сегментам. Очевидно, такие сегменты также гиперчувствительны к
импульсам, идущим от дыхательных центров продолговатого мозга.

Объяснение этих экспериментов

18
Активность моторных нервных волокон поврежденных медуллярных сегментов
можно охарактеризовать следующим образом в соответствии с описанными выше
опытами:

1. Остеопатическое повреждение связано с медуллярным сегментом с


низким рефлекторным порогом, что соответствует гиперчувствительному
сегменту спинного мозга.

Для сегментов, которые мы рассмотрели, неврологическое равновесие


смещено в сторону раздражения.

2. Существование низкого рефлекторного порога на уровне этих


сегментов может быть продемонстрировано независимо от
соответствующих остистых отростков.

Изменения в пальпаторных характеристиках и в чувствительности апофизов


являются важными диагностическими признаками, но эти изменения являются
вторичными проявлениями более фундаментальных феноменов медуллярной
гипервозбудимости. Об этом мы поговорим позже.

3. При остеопатическом повреждении в переднем корешке некоторое


количество двигательных нейронов поддерживается в состоянии
относительной гипервозбудимости или, иными словами, избыточной
восприимчивости к импульсам, которые к ним приходят. При серьезном
повреждении многочисленный нейроны до такой степени близки к своему
рефлекторному порогу (даже если пациент находится в состоянии покоя в
удобном положении), что очень легкая стимуляция, каким бы ни был ее
источник, достаточна для запуска разрядки этих моторных нейронов.
Остистый отросток представляет собой только один из этих источников.

4. При остеопатическом повреждении в медуллярной зоне


физиологические барьеры защиты моторных нейронов (обычно
повышенный рефлекторный порог) ослаблены, следствием чего является
тот факт, что любой импульс, проходящий через поврежденный уровень,
имеющий дыхательное, кожное, висцеральное, суставное, кортикальное
или другое происхождение, вызовет сокращение мышц, получающих
свою двигательную иннервацию от поврежденного медуллярного
сегмента. Иными словами, потенциал мембраны моторных нейронов
поврежденного медуллярного сегмента поддерживается на значении
настолько близком к порогу разрядки, что эти нейроны начинают

19
разряжаться в ответ на импульсы, которые обычно не должны были бы вызвать
реакции.

- Происхождение сегментарной гиперраздражимости:


Каково происхождение этой сегментарной гиперраздражимости?
Что поддерживает моторные нейроны поврежденного медуллярного
сегмента на уровне ниже порога раздражения?

Клетки переднего рога могут удерживаться в этом состоянии только


благодаря продолжительной и избыточной бомбардировке, которая должна
происходить из одного или нескольких «неустающих» источников импульсов.

- Источники импульсов -
Каковы эти «неустанные» источники импульсов, которые постоянно
бомбардируют клетки переднего рога поврежденных медуллярных

Каковы их характеристики? Их число равно трем:

- Во-первых, их избыточная активность, по всей видимости, связана с


постуральными, механическими и суставными нарушениями, как мы увидили
выше.

- Во-вторых, эти источники афферентных импульсов должны находиться


в состоянии постоянной хронической активности, что мы смогли
обнаружить при помощи повторных измерений. Рефлекторные пороги
поврежденных сегментов сохраняют одно и то же низкое значение на
протяжении нескольких месяцев и даже лет.

- В-третьих, эти источники, вероятно, очень локализованы, ибо их


«эффект «упрощения» часто ограничивается одним или несколькими сегментами.

По нашему мнению, источниками, которые более всего соответствуют этим


характеристикам, являются проприоцепторы, то есть рецепторы, чувствительные к
изменениям длины, напряжения и давления, расположенные в мышцах и
организованной соединительной ткани (сухожилия, связки, фасции) выше и ниже.

20
Повторим три характеристики,
посмотрим, как им соответствуют проприоцепторы
Во-первых, безусловно, что при постуральном, механическом или суставном
нарушении мы систематически обнаруживаем увеличение длины или напряжения
мышечных или сухожильных волокон на стороне поврежденного сустава
(например, с выпуклой стороны). Проприоцепторы, крайне чувствительны к
изменениям длины или напряжения этих волокон, и эта чувствительность к
изменениям длины может, вероятно, объяснить, почему гиперраздражимость клеток
переднего рога варьирует с положением пациента в наших исследованиях.

Во-вторых, они представляют собой тип неадаптированных рецепторов. Они


постоянно посылают импульсы к спинному мозгу через задний корешок, так как
они находятся в напряжении, с частотой, пропорциональной этому напряжению.
Данная характеристика могла бы на этот раз объяснить хроническое состояние
медуллярной гипервозбудимости.

В-третьих, афферентные волокна, идущие от проприоцепторов, имеют не


только метамерическое распределение, но также они специфически
влияют на активность групп волокон, в которых они расположены, или
волокон, тесно прилегающих к ним. Эта особенность распространяется не
только на сами мышцы, но и на определенные головки мышц. В
настоящее время считают, что нейро-мышечные веретена оказывают
рефлекторное воздействие на мышечные волокна, расположенные только
в их ближайшем окружении.

По этим трем причинам могут образоваться локализованные порочные


круги раздражения.

Именно поэтому мы полагаем, что эти рецепторы играют важнейшую роль в


поддержании гипервозбудимости поврежденных медуллярных сегментов. Количество
импульсов, которые они постоянно посылают к спинному мозгу, поддерживает клетки
переднего рога, с которыми они соединяются, в состоянии хронического «упрощения»,
то есть на уровне возбуждения, близком к их порогу разрядки, даже в течение
периодов покоя.

- Последствия хронического «упрощения»:


Можно сказать, что в этих «упрощенных» медуллярных сегментах имеется утрата
нормальной «изоляции», которая не дает эфферентным нейронам разряжаться в
ответ на каждый импульс, который их

21
стимулирует. Нормальные условия жизни требуют постоянной адаптации нашего тела к
изменениям внутреннего и внешнего окружения. Они также требуют одновременно
поддержания положения тела стоя и в движении. Очевидно, что эти адаптации и
изменения положения тела вызывают очень большое количество афферентных
импульсов из разных источников, которые будут постоянно стимулировать
моторные нейроны на всех уровнях спинного мозга и пытаться заставить их
разрядиться. Те, которые уже «упрощены», и, очевидно, среди них находятся
поврежденные медуллярные сегменты, неизбежно будут более активны, чем другие.
Мышечные волокна, иннервируемые этими «упрощенными» сегментами, будут иметь
гораздо более повышенную тоничность. По истечении длительного времени эта
гипертоничность приведет к морфологическим, химическим и метаболическим
изменениям иннервируемой мышцы, которые, в свою очередь, могут стать
вторичными источниками хронического раздражения.

До настоящего момента наше повествование касалось только моторных


нейронов и нарушений рефлекторной моторной активности в
поврежденных сегментах.

Что можно сказать о других эфферентных нервных волокнах, идущих к органам


и тканям, которые они иннервируют?

- Наши экспериментальные исследования продемонстрировали, что


остеопатическое повреждение позвоночника имеет три характеристики,
которые мы обнаруживаем почти всегда в медуллярных сегментах с низким моторным
рефлекторным порогом:
1) изменения текстуры ткани, покрывающей остистый отросток,
2) изменение порога восприятия боли,
3) более сильная предрасположенность к физическим агрессиям.

1. Текстура ткани: В действительности, и остеопаты всегда это знали, текстура


тканей, покрывающих остистые апофизы поврежденных сегментов, совершенно
иная, чем текстура тканей, покрывающих нормальные остистые отростки. Степень
изменения в текстуре ткани находится в такой тесной связи со степенью уменьшения
двигательного рефлекторного порога, что Денслоу, пальпируя пациентов перед
каждым электромиографическим определением рефлекторного порога, мог
определить значение рефлекторного порога для каждого сегмента с точным
совпадением с данными электромиографа.

22
Эти изменения текстуры, вероятно, вызваны локальными нарушениями вазо-
моторной активности, вводно-электролитного равновесия, капиллярной
проходимости, трофики и других функций, которые находятся под прямым или
непрямым влиянием клеток симпатической нервной системы, расположенных в
интермедио-латеральном тракте.

2. Болевой порог: Была обнаружена прямая корреляция между


значениями рефлекторного двигательного порога и значениями порога
восприятия боли. Нам известно, что в поврежденных сегментах апофизы
гораздо более чувствительны, чем в нормальных сегментах. Иными
словами, болевому сенсорному импульсу легче достичь «сознания»
пациента, то есть коры головного мозга от поврежденного сегмента, чем
от нормального. Мы интерпретируем это как указание на «упрощение»
спинно-таламических волокон.

3. Предрасположенность к физическим агрессиям: Бели мы приложим


одинаковое механическое раздражение (измеренную силу) к остистым
отросткам поврежденных и нормальных сегментов, первые могут
оставаться болезненными в течение нескольких дней, тогда как что
касается вторых, пациент вскоре уже не может сказать, какие были
раздражены.

Из этих корреляций с рефлекторным моторным порогом мы можем сделать


вывод о том, что в поврежденном сегменте нейроны, не относящиеся к клеткам
переднего рога, могут быть легко «упрощены» и поддерживаться в состоянии
гипервозбудимости. Это оказывается в любом случае верным для некоторых
преганглионарных волокон симпатической нервной системы и для спинно-
таламических волокон, которые проводят ощущение боли к верхним центрам.

Другие опыты позволили нам измерить степень вовлечения нейронов


симпатической нервной системы. Для этого мы определили
электрическую проводимость кожи на дерматомах поврежденных
медуллярных сегментов и на дерматомах нормальных медуллярных сегментов.

Затем мы сравнили их: поскольку электрическая проводимость кожи варьировала


со степенью активности потовых желез и, следовательно, с состоянием симпатической
нервной системы, то мы смогли сравнить степень активности симпатических
волокон в нормальных и поврежденных сегментах.

23
Измерение поверхностной кожной и глубокой подкожной температур
также позволило нам измерить активность симпатических волокон,
контролирующих вазомоторность и, следовательно, тепло, выделяемое
тканями.

Несмотря на то, что данные исследования еще не завершены, но уже можно


утверждать, что на поврежденных уровнях нарушен симпатический тонус, и что
измерительные инструменты, которые мы использовали, так же как и другие
инструменты, изготовление которых проектируется в данный момент, станут
интересными помощниками в диагностике. Они гораздо более чувствительны, чем
пальцы, и их несомненно гораздо проще стандартизировать.

Симпатические клетки латерального рога, которые иннервируют внутренние


органы, в значительной степени напоминают симпатические клетки, контролирующие
активность потовых желез. Следовательно, изучение последних отразит состояние
первых. Проект, проводимый совместно с доктором Д.Е.Дрюкером (D.E.Drucker) из
отдела физиологии, имеет целью объективно и точно установить на животных
изменения висцеральных функций, которые происходят вследствие сильных
экспериментальных повреждений позвоночника.

Мы хотим сравнить у нормальных неанестезированных собак отголоски


повреждений, вызванных в сегментах, связанных с данным внутренним органом, с
эффектами подобных повреждений на других уровнях. На данный момент мы
ограничиваем эти исследования изучением почечного объема крови, гломерулярной
фильтрации и тубулярной секреции. Для этого первого исследования мы выбрали
почку, так как методы количественных исследований почечной функции у животных
уже стандартизированы, а также из-за важности почечного кровотока и почечного
метаболизма для некоторых клинических состояний, таких как гипертензия. В
ближайшем будущем планируются подобные исследования других внутренних
органов. Мы надеемся, что эти исследования обеспечат нам лучшее понимание
отношений, существующих между остеопатическим повреждением и
заболеваниями внутренних органов.

24
Характеристика повреждения

В свете того, что было изложено выше, мы можем попытаться


охарактеризовать нервную составляющую остеопатического повреждения.
Сначала сформулируем общие выводы:

1. Как правило, эфферентные нейроны не разряжаются в ответ на каждый


импульс, который их стимулирует. Один нейрон разряжается, только если
его мембранный потенциал был приведен к значению «под порог»
раздражения через другие афферентные волокна, соединяющиеся с ним.
Иными словами, до разрядки он должен быть «упрощен». Эта
необходимость представляет собой некую «изоляцию» для нашей
нервной системы.

2. В поврежденном медуллярном сегменте эта «изоляция» больше не


функционирует. Большое количество эфферентных нейронов
удерживаются рядом с их порогом разрядки - они «упрощены» - даже в
состоянии покоя, благодаря хронической афферентной бомбардировке,
идущей от структур, находящихся в метамерической связи с нейронами:
дерматом, висцеротом, склероном, миотом.

3. Несомненно, проприоцепторы представляют собой важный источник


афферентаций такого типа, но местом их происхождения может быть
любая метамерическая структура. Патологический внутренний орган,
триггерная точка или любая другая воспаленная или раздраженная
структура может являться хроническим источником афферентаций к
спинному мозгу и отвечать за более или менее тоническое «упрощение».
(Тесные связи, существующие между остеопатическим повреждением и
механизмами проецируемой боли очевидны, но здесь мы не будем о них
говорить.

4. Любой импульс или контингент дополнительных импульсов может


привести эти «упрощенные» нейроны к разрядке, каким бы ни было
происхождение этих импульсов: кора головного мозга, центры
равновесия и позы, центры продолговатого мозга, кожные рецепторы или
2
Триггерная точка или «точка-гашетка» - это точка сильного мио-апоневротического
напряжения. Эти точки пальпируются и очень важны в диагностическом и
терапевтическом планах - См. работы доктора Дженет Трэвел (Janet Travell) и доктора
Чепмена (Chapman).

25
другие. Если эта афферентная бомбардировка достаточно сильна и длительна,
«упрощенные» нейроны и органы, которые они иннервируют, могут постоянно
находиться в состоянии избыточной активности.

5. Состояние «упрощения» может распространяться на все нейроны,


которые имеют свои клеточные тела в медуллярном сегменте,
иннервирующем поврежденный сустав, что включает в себя клетки
переднего рога, преганглионарные волокна симпатической нервной
системы и, очевидно, спинно-таламические волокна.

6. Поскольку структуральное нарушение (остеопатическое повреждение)


делает медуллярные сегменты более чувствительными к импульсам,
исходящим из всех источников, описанных ранее, поврежденный
медуллярный сегмент не должен рассматриваться как центр
центростремительного раздражения, а скорее как линза, к которой
сходятся все раздражения. Поскольку барьеры «изолятора» в
поврежденном сегменте ослаблены, любое возбуждение передается к
моторным нервным путям, которые отходят от этого сегмента. Сквозняк
или легкий удар вызовут реакцию преимущественно на уровне
«упрощенных» сегментов, а, следовательно, боль, судороги или кожную
реакцию в тканях, иннервируемых этими сегментами.

7. В нейрофизиологии есть аксиома: если одна функция возбуждена,


другая, противоположная ей, подавляется. Несмотря на то, что в ходе
наших исследований мы не занимаемся этим аспектом, нет никаких
сомнений, что в поврежденном медуллярном сегменте «упрощение»
распространяется также на нейроны, которые осуществляют
подавляющие влияния на другие нейроны или другие органы.

Следовательно, можно сделать вывод, что при остеопатическом повреждении


«упрощенный» медуллярный сегмент удерживается в этом состоянии импульсами
эндогенного происхождения, которые проходят к спинному мозгу через
соответствующий задний корешок.
Следовательно, все структуры, которые находятся под контролем
эфферентных волокон этого сегмента, потенциально предрасположены к избыточному
возбуждению или подавлению.

26
Манипулятивное лечение

III. Теперь мы подошли к последнему вопросу: Каково действие манипулятивного


лечения?

Здесь мы можем только попытаться сделать предположения, но едва ли наши


оценки основаны на прочных гипотезах и продемонстрированы экспериментально.

Манипулятивные методы, применяемые остеопатами, как правило, направлены


на мышцы, находящиеся в перманентном сокращенном состоянии, не способные
спонтанно расслабляться, даже если возбуждение будет устранено (в состоянии
контрактуры).

Расслабление этих мышц вызывает пассивное увеличение длины их волокон,


что включает уменьшение напряжения, производимого на проприоцепторы мышц и
сухожилий; уменьшение этого напряжения уменьшает количество импульсов,
посылаемых к спинному мозгу рецепторами и, следовательно, уровень
«упрощения» данного медуллярного сегмента.

Поскольку избыточное напряжение мышц и сухожилий, вызванное смещением


костей, имеет тенденцию через рефлекторный путь вызывать большее напряжение,
манипуляции, уменьшающие глобальное напряжение, разрывают порочный круг.

Может образоваться другой порочный круг, который также можно разорвать


манипулятивным лечением: как мы сказали ранее, «упрощение» одного медуллярного
сегмента вызывает «упрощение» симпатических путей. Это «упрощение»
симпатических путей может привести к состоянию симпатикотонии, которая может
вызвать висцеральную патологию. Сразу после образования эта патология поведет
себя как дополнительный источник бомбардировки для «упрощенного» сегмента,
усиливая соматическое повреждение, которое, в свою очередь, вызовет более
интенсивное раздражение внутреннего органа. Расслабление мышц при помощи
манипуляций может разорвать этот порочный круг, уменьшив частоту разрядки
проприоцепторов. Даже если это раздражение может быть устранено только на
короткое время, это все-таки благоприятствует процессам естественного
выздоровления.

27
Благодаря манипулятивному восстановлению равновесия скелета и
выправлению положения тела, изначальная причина стресса, то есть избыточное
напряжение мышц, сухожилий и связок, может быть устранена, делая полученные
результаты более длительными.

Это несомненно очень схематическая версия фундаментальных


последствий манипуляции, но она может служить основной и руководящей
гипотезой для более углубленных экспериментальных исследований.

28
Гипотезы

Если мы признаем важность проприоцепторов в механизме


остеопатического повреждения, то не нужно забывать о том, что любая структура,
имеющая метамерические отношения с поврежденным медуллярным сегментом,
может создавать или поддерживать состояние повреждения. В действительности,
любой источник афферентаций, имеющий или не имеющий метамерическое
отношение, может оказывать влияние через сеть связующих нейронов.

Ко всем этим источникам импульсов нужно добавить супрасегментарные


источники - все верхние центры от продолговатого мозга до коры головного мозга,
которые действуют через нисходящие медуллярные пути. Среди этих источников
многие являются источниками продолжительных импульсов варьируемого объема.
Они оказывают свое влияние - возбуждающее или подавляющее - на эфферентные
нейроны на всех уровнях спинного мозга.

Таким образом, очень важно помнить о том, что эфферентные нейроны


представляют собой конечные общие пути, являющиеся точкой окончания массы
разнообразных импульсов, которые добавляются к импульсам, идущим из опорно-
двигательного аппарата. Следовательно, из этого можно сделать вывод о том, что
суставные нарушения - или остеопатические нарушения - нельзя рассматривать как
основную причину заболеваний; они представляют собой скорее один из
многочисленных этиологических факторов, которые действуют одновременно в
образовании патологического процесса. В концепции остеопатического повреждения
важными являются факторы: сенсибилизирующий, предрасполагающий,
локализующий и направляющий. Остеопатическое повреждение делает более
чувствительным один сегмент спинного мозга, ослабляет его защитные барьеры и
«упрощает» его. Оно не обязательно вызывает симптомы, но даже если оно
неочевидно в симптоматическом плане, его все же можно

3
Мы задаемся вопросом: была ли когда-нибудь одна причина для какого-либо эффекта, и был ли
один изолированный этиологический фактор для любого клинического состояния? Каждый
фактор действует в контексте других многочисленных факторов и вызывает некоторые эффекты
только в сочетании с другими факторами.

29
обнаружить. Это не уменьшает значение остеопатического повреждения, но напротив,
может расширить его концепцию.

Прежде всего, это доказывает, что остеопатические диагностика и лечение


могут оказать значительную помощь профилактической медицине.

Для остеопатов, естественно, нет ничего нового в практических


последствиях того, о чем было сказано выше. У одного пациента при относительно
серьезном остеопатическом повреждении не будет ни одного симптома, никакой
боли или быстрой утомляемости; а у другого пациента, имеющего сходное
остеопатическое повреждение, напротив, будут обнаружены очень серьезные
нарушения, прямо связанные с этим повреждением. Кроме того, в первом случае
остеопатические повреждения могут активизироваться при некоторых
обстоятельствах, а затем снова успокоиться. Почему? Что объясняет разницу между
этими двумя пациентами и между периодами активности и покоя у одного из них.

По нашему мнению, это, главным образом, вызвано различием в


количестве и качестве импульсов, которые постоянно сходятся к эфферентным
нейронам поврежденных медуллярных сегментов. Например, при одном и том же
остеопатическом повреждении у двух пациентов могут быть очень разные степени
тревожности. Повреждение действует в различных обстоятельствах и с разными
последствиями.

Предположим, что у человека происходит суставное нарушение, которое через


механизмы, описанные выше, могло бы вызвать «упрощение» одного
медуллярного уровня, где у всех нейронов был бы низкий рефлекторный порог.

У этого человека степень остеопатического повреждения, значимость патологии,


которая из этого вытекает, а также и реакция на лечение будут определены в большой
степени количеством афферентного «нервного потока», происходящего из целого
ряда источников импульсов (кора, внутренние органы и т.д.), которые воздействуют
на этот сегмент. Этот поток обычно воздействует на все медуллярные сегменты, но
его эффекты будут очень увеличены на уровне поврежденных медуллярных
сегментов из-за слабости синаптических барьеров. Остеопатическое повреждение не
только концентрируется, но и расширяется.

30
Этот афферентный поток может происходить из всех источников, описанных
выше, но я повторяю, что он может исходить и из всех других источников, сходящихся
на клетках переднего рога или на всех других эфферентных нейронах (кора,
центральные серые ядра, мозжечок, вестибулярные ядра, центры продолговатого
мозга), а также из любого другого источника тонического и устойчивого импульса.

Поскольку все эти импульсы могут прямо воздействовать (благоприятно или


неблагоприятно) на остеопатическое повреждение и связанные с ним феномены, то все
они должны привлечь к себе внимание остеопата и явиться частью его деятельности.
Все они могут быть этиологическими факторами повреждения и, следовательно,
воздействовать на экономию всего тела. Каким бы важным ни был структуральный
фактор, если мы будем заниматься только им, то не будем лечить пациента в целом,
и, по нашему мнению, это будет нарушением остеопатической концепции.

Мы постараемся проиллюстрировать это, взяв в качестве примера источник


бомбардировок общий для всех людей, то есть кору головного мозга. Как мы уже
говорили ранее термины «напряженный», «сверхнапряженный», «нервный» являются
более чем риторическими. Они отражают хорошо известный факт, что психические
стрессы, неуравновешенность, стрессы, вызванные окружающей средой, и т.д.
оказывают влияние и отражаются на двигательном состоянии человека. В этих случаях
мы обнаруживаем избыточную мышечную тоничность, то есть все рефлекторные
пороги, в основном, понижены. Достаточно распространенным примером этих
феноменов является избыточный коленный рефлекс у напряженных людей4.

Очевидно, что эти феномены вызваны импульсами церебрального


происхождения, которые проходят через кортико-медуллярные пути и сходятся на
клетках переднего рога прямо или после различных синаптических переходов,
увеличивая возбудимость и активность моторных клеток. В сегменте, уже
«сенсибилизированном» остеопатическим повреждением, эффекты особенно
серьезны.

Другой феномен (по меньшей мере) настолько же важен: эти нисходящие


импульсы могут обострить состояние «упрощения» и осложнить последствия на
органах, иннервируемых от «упрощенного» медуллярного
4
Несомненно, некоторые другие нарушения также могут оказывать депрессивные или подавляющие
воздействия на мышечный тонус, вызывая усталость, гиперрефлексию, инертность и другие симптомы.

31
сегмента; кроме того, они могут вызвать или усилить боль и сделать остеопатическое
повреждение менее восприимчивым к манипуляциям. Лечение только механического
афферентного источника является лечением наполовину, а также пренебрежением очень
важной частью этиологии повреждения и извлечением повреждения из своего
контекста. Конечно, это не означает, что каждый остеопат должен стать психиатром,
но он должен принимать во внимание окружающую среду пациента, эмоциональные
факторы, напряжения и т.д.

Теперь мы точно знаем, что многие заболевания внутренних органов, такие как
коронарная недостаточность, язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, болезни
желчного пузыря, колиты, астма и другие могут быть напрямую связаны с психо-
неврозами, со стрессами, с нарушением эмоционального равновесия и с состояниями
тревоги.

Какие факторы определяют висцеральную локализацию этих стрессов?


Мы предлагаем следующую гипотезу:

Автономная нервная система имеет региональное представительство в


коре головного мозга, и сам гипоталамус находится под влиянием коры. В
наше время существует распространенное мнение, что при этих «психо
невротических» заболеваниях бессознательно выбираются органы,
которые будут повреждены и станут симптоматическими. Не занимаясь
оспариванием этой или других теорий, будет полезнее клинически и
экспериментально исходить из того факта, что локализация этих
остеопатических повреждений могла бы являться одним из
первостепенных факторов, для определения локализации симптомов при
психосоматических заболеваниях. «Упрощенный» сегмент и все ткани,
иннервация которых происходит от этого сегмента будут являться слабой
точкой нервной системы, в которой могут быть значительно усилены
нервные гиперактивности гиперэмоциональных состояний. Некоторые
аспекты данной гипотезы в настоящее время изучаются в наших
лабораториях.

32
Резюме

Мы исследовали некоторые неврологические механизмы, задействованные в


остеопатическом повреждении, их локальные эффекты на расстоянии и возможности
лечения при помощи манипуляций.

Мы представили результаты наших экспериментальных исследований. Эти


результаты указывают на то, что повреждение связано с сегментом спинного
мозга, который стал гипервозбудимым, и эта гипервозбудимость может
распространяться на все нейроны, которые имеют клеточные тела в медуллярном
сегменте.

Следовательно, создается впечатление, что при остеопатическом повреждении


медуллярный сегмент, соответствующий метамеру с суставным повреждением,
находится в состоянии «упрощающем» импульсы эндогенного происхождения,
которые подходят к спинному мозгу через соответствующий дорсальный корешок.
Следовательно, все ткани, которые получают свою моторную иннервацию (железы,
сосуды и т.д.) от этого сегмента, потенциально предрасположены к избыточному
возбуждению или подавлению.

Мы указали на то, что эти рецепторы напряжения и удлинения


(проприоцепторы), расположенные в мышцах и сухожилиях, вероятно, являются
наиболее важным источником афферентных импульсов. Эти импульсы вызывают в
спинном мозге изменения, связанные с остеопатическим повреждением.

В конечном итоге, мы обсудили локализующий и предрасполагающий


эффекты повреждения по отношению к некоторым аспектам остеопатической
практики.

33
Выявление новой концепции
остеопатического повреждения
И. Корр, доктор философии
Кафедра физиологии
Колледж остеопатической медицины
Кирксвилль

35
Введение

Выживание, эволюция, достижения и эффективность остеопатии являются


красноречивым свидетельством солидности принципов, на которых она основана.
Цели, которые поставила себе остеопатическая профессия, были легко достигнуты,
так как она была основана на твердом камне экспериментальной истины. Ее постоянно
растущие эволюция и престиж указывают на то, что эти истины по-прежнему
правильно применяются и хорошо разрабатываются.

Однако настало время более углубленно заняться нашими теоретическими


достижениями, так как именно в них находятся возможности технического прогресса.
По многочисленным причинам эти резервы были «истощены» гораздо быстрее,
чем они возобновлялись.

В остеопатии, как и в любых технологических аспектах современной жизни,


широкий объем фундаментальных данных должен поддерживаться и
расширяться, если мы хотим обеспечивать постоянное практическое развитие. Он
представляет собой источник, из которого развивается прогресс.

В остеопатии эти резервы состоят в понимании фундаментальных биологических


процессов и механизмов, связанных с феноменом остеопатического повреждения.
Сегодня или, по меньшей мере, несколько лет назад, наше понимание не очень
отличается от понимания в эпоху Стилла. Несмотря на то, что наши познания в
области механических аспектов повреждения («причина») и клинических
проявлений («эффект») в значительной степени расширились, мы не наблюдали
параллельного развития наших знаний в области процессов, возникающих между
этими двумя аспектами проблемы.

Сегодня эти процессы встали перед нами и приглашают нас к размышлению.


Представим себе повреждение, хорошо известное остеопатам при помощи
пальпации и рентгенограмм. Как оно производит свои эффекты? Через какие
механизмы и по каким путям может оно нарушить защитные,
восстанавливающие и гомеостатические функции тела? Каким образом оно
предрасполагает

36
к заболеванию? Как оно нарушает физиологическое равновесие?
Каковы процессы, возникновение которых оно вызывает?

Ближайшее будущее остеопатии, если мы хотим, чтобы оно представляло собой


четкую динамическую терапевтическую систему, зависит от правильности и точности,
с которыми мы сможем ответить на эти вопросы.

В данной статье моей целью является представление современных теорий,


касающихся фундаментальных аспектов остеопатического повреждения. Затем я хочу
представить практическое применение этих концепций. Парадоксально, но я хотел бы
в качестве введения к изложению этих теорий представить Вашему вниманию
концепции, открытые другими, неостеопатическими школами научной мысли. Эти
концепции действительно тесно связаны с феноменом остеопатического
повреждения и иногда неотделимы от него. Знание этих концепций так же важно, как и
знание новых фактов, касающихся самого повреждения. Их изучение способно дать
нам объем уже известных знаний, которые продолжают разрабатываться и знаний,
которые в ближайшее время будут включены в остеопатическую концепцию.

История физической, биологической или медицинской науки


показывает нам, что преграды, отделяющие научные области от
технических, устраняются.

После некоторых фундаментальных открытий целые отрасли научных


исследований, школы научной мысли и концепций огромного значения начинают
развиваться и привлекать к себе учеников. Эти области могут развиваться
независимо одни от других, оставаться отделенными и не иметь никакой
очевидной связи в течение многих лет. Однако, по мере накопления знаний в каждой
области, становится очевидным, что перегородки, разделяющие две области, являются
фиктивными, и что на самом деле эти перегородки существуют только в мозгу людей.
Каждая область начинает получать и давать другим дополнительный смысл. В
конечном итоге, они объединяются. Нигде мы не найдем лучшего примера этих
событий, чем в областях, к которым обращается остеопатия. Здесь мы выбрали
только три главные области, которые, как нам кажется, имеют много отдельных
основных точек соприкосновения. Каждая из них построила свою основную
концепцию и дала начало школе мысли или практической школе. Каждая область
имеет различное происхождение, они возникли

37
в разные периоды и в трех разных странах. Они разделены тысячами километров и
эволюционировали в очень разном контексте. Сегодня препятствия, разделяющие их,
исчезают. Они имеют одни общие концепции:

1. Тело - это единое целое; все его части функционируют в контексте


всего организма.

2. Болезнь является реакцией всего организма. Ненормальная


структура или функция в одной части тела оказывает ненормальное
влияние на другие части и, следовательно, на экономию (состояние)
всего тела.

3. Организм обладает врожденной способностью защищаться, потрясениям,


восстанавливаться и оказывать сопротивление
нарушающим его равновесие.

4. Нервная система играет важнейшую организующую роль в


патологическом процессе.

5. Каждое заболевание имеет соматический компонент, который


является не только симптомом или проявлением болезни, но также
и ее важным этиологическим фактором.

6. Правильное лечение этого соматического элемента имеет очень


важное терапевтическое значение, так как оно ведет к улучшению
других элементов.

Я ссылаюсь на следующие концепции:


1) остеопатическая концепция,
2) концепция проецируемой боли
3) концепция заболевания

Эти концепции имеют разное происхождение, а также разные пути развития.

Остеопатическая концепция быстро привела к развитию очень эффективного


лечебного инструмента, который стал более 60 лет назад основой практической
медицинской школы, которая постоянно расширяется. С самого начала этот
инструмент - лечение остеопатической манипуляцией - было настолько
революционным и

38
эффективным, что основной целью тех, кто его создал, развивал и практиковал, было:
1) научиться использовать его наиболее эффективным способом,
2) получить право его использовать,
3) определить эффект его воздействия на различные болезни, которым
подвержен человек,
4) поддерживать существование этого орудия, приобретать учеников,
вложить его в их руки и научить им пользоваться.

Вполне понятно, что основатели, их ученики и первые практики этой школы,


которые имели очень мало материальных ресурсов и боролись с теми, кто
противостоял им, не могли широко проводить экспериментальные исследования
эффективности их терапевтического орудия.

Основатели двух других школ в начале разработки их концепции не открыли


новых терапевтических мер. Именно поэтому они вместе со своими учениками
посвятили себя поискам общих механизмов, лежащих в основе патологических
процессов, а также вопросу: какими путями патология в одной части тела влияет на
другие части? Эти исследования в значительной степени расширили наши горизонты
и теперь являются предметом других исследований по всему миру.

Эти программы исследований дали нам большой объем информации и позволили


создать солидную теорию. В настоящее время эта теория, как любая действующая
теория, привела нас к хорошей практике. В результате работы этих школ были
открыты новые очень обещающие формы лечения. Мы надеемся, что эти методы
лечения, которые находятся пока еще на экспериментальной стадии, но которые
основаны на фундаментальных постоянно эволюционирующих данных, будут
развиваться и улучшать свою эффективность. Я надеюсь продемонстрировать,
что эти две области исследований касаются некоторых основных аспектов
остеопатического повреждения.

При подготовке этой статьи я подумал, что будет правильным обратиться к


работам этих школ (к фундаменталистам, которые исследовали проецируемую боль,
и к работам школы Сперанского) прежде, чем представить синтез тех и наших
исследований, что позволит представить Вам новую концепцию остеопатического
повреждения. В действительности, эта концепция возникла не только

39
из остеопатических исследовании, в нее также интегрирован вклад,
привнесенный другими двумя школами.

40
Проецируемая боль и связанные с ней

Эта область исследований, главным образом, началась в Англии с


работами Стуржа, Росса, Хеда, Макензи (Sturge, Ross, Head, Mackenzie)
и других ученых в 80-90-х годах XIX века.
Намного позднее и по-прежнему в Англии Сэр Томас Льюис (Thomas Lewis)
и его коллеги, а также многие лаборатории и медицинские учреждения во
многом способствовали этим исследованиям. Этих ученых, в основном,
интересовали соматические проявления заболеваний внутренних
органов, особенно боль и другие соматические феномены,
сопровождающие патологию.

Даже очень поверхностное исследование феномена проецируемой


боли отражает шокирующее сходство между этим синдромом и
остеопатическим повреждением. Например, Маккензи когда-то говорил о
соматической триаде патологии:
1)проецируемая боль,
2)гиперальгия,
3)двигательныйфеномен,

Нейро-
мышечное
веретено
Двигательн
Внутренний орган ые

Рис.1 Схематическое изображение сегментных рефлекторных.


соматических и висцеральных путей.
Афферентные пути (нейроны (проприоцепторы), вытягиванию
позвоночного корешка): в мышцах
А - От остистого отростка, находящихся и
суставов. сухожилиях.
В — От рецепторов, С - От кожных рецепторов
чувствительных к напряжению и осязания, давления и боли
D - От внутренних органов.

41
ABC - Это афферентные предназначенные для гладких мышц, кровеносных
соматические пути. Эфферентные сосудов и железистого эпителия внутренних органов.
пути: S — Спинно-таламические волокна. I -
b - мотонейроны, иннервирующие Интернейроны (связующие нейроны,
поперечно-полосатые мышцы; интеркалярные нейроны). L - Клетки
с ~ постганглионарные латерального рога (преганглионарные
симпатические нейроны, симпатические нейроны).
предназначенные для кожных и VG — Паравертебральный ганглий. CG -
мышечных кровеносных сосудов, Превертебральный ганглий.
потовых желез, мышц,
поднимающих волосы;
d ~ постганглионарные
симпатические нейроны,

Проецируемая боль
Во многих случаях висцеральных заболеваний боль ощущается не на уровне
самого поврежденного органа, а на уровне сомы, то есть кожи, мышц и т.д. Очень часто
эти соматические структуры не покрывают больную область и могут быть очень
удаленными от нее. Однако очень быстро удалось продемонстрировать, что зона
проецирования боли имела метамерическую связь с больным органом; они
иннервировались от одного сегмента спинного мозга. Боль закрепляется за
соответствующими кожным и мышечным сегментами. Существует множество
примеров этих феноменов, хорошо известных остеопатам: загрудинные боли, точкой
начала которых является миокард, и которые проецируются на стенку грудной клетки,
спину, плечо и внутреннюю поверхность всей верхней конечности; почечная колика
вызывает сильную боль в нижней части спины и в паху; раздражение диафрагмы
вызывает боль, проецируемую в основание шеи и на кончик плеча.

Гиперальгия
Кроме проецируемой боли обнаруживают чувствительность
соматических структур, которые имеют метамерическую связь с
больным органом.
A) Чувствительность кожи - повышенная чувствительность к
защипыванию и растиранию кожи - в дерматомах, связанных с
больным органом.
Б) Чувствительность мышц - преувеличенная мышечная чувствительность при
глубоком надавливании.
B) Чувствительность остистых отростков. Для остеопатов будет
интересно узнать, что Маккензи придавал огромное диагностическое
значение именно остистым отросткам. На примере он
продемонстрировал, что при сердечных заболеваниях особенно

42
чувствительными были остистые отростки от Т1 до Т4; для желудка -от Т4 до Т8; для
печени - от Т8 до Т11; для прямой кишки и матки - от

Двигательный феномен
Маккензи доказал, что двигательные феномены, встречающиеся при
заболеваниях внутренних органов (спазм и ригидность мышц)
повреждали мышцы, иннервация которых имела то же медуллярное
происхождение, что и патологический орган. В двигательные
феномены он включал нейро-вегетативные феномены, которые
встречаются в зоне проецирования, хотя обычно они относятся к 4-ой
категории.

Каково происхождение всех этих феноменов, встречающихся при


проецируемой боли?

Совершенно точно, что ответ находится в спинном мозге. Существует очевидное


взаимодействие между всеми типами нейронов, которые находятся в данном сегменте
спинного мозга:
1) афферентные волокна (проводят центростремительные импульсы от
всехтканей),
2) соматические или висцеральные,
3) различные эфферентные или моторные нейроны (имеют свое
клеточное тело в переднем роге и регулируют активность поперечно
полосатых мышц), а также те, которые имеют начало в интер-медио-
латеральном тракте и контролируют висцеральную активность:
двигательную и секретирующую, потоотделение, вазомоторность и т.д.
4) спинно-таламические волокна (передают ощущение боли к верхним
центрам), очевидно, также вовлечены в этот комплекс.

Происхождение этих феноменов:


Несмотря на то, что спинно-таламические волокна могут прямо возбуждаться
висцеральными афферентными волокнами, тем не менее, кора головного мозга будет
проецировать или «отсылать» болезненные висцеральные ощущения к соматическим
структурам, афферентные волокна которых проникают в спинной мозг через тот же
дорсальный корешок, что и афферентные висцеральные волокна (волокна,
являющиеся частью одного метамера).

Исходя из этих наблюдений, Маккензи разработал гипотезу «раздражаемого


очага». По этой гипотезе «раздражение», идущее от внутренних органов, передается
через афферентные волокна к

43
спинному мозгу и делает «сверх-раздражимыми» многие нейроны в
медуллярном сегменте, где заканчиваются эти волокна.
Следовательно, ткани и органы, иннервируемые этим сегментом, будут
затронуты висцеральной патологией через спинной мозг. С тех пор
гипотеза «раздражаемого очага» была уточнена более современной
концепцией «упрощения».

Не так давно Льюис (Lewis) и его коллега Келлгрен (J.H.Kellgren)


доказали, что феномен проецирования боли имеет место не только при
висцеральной патологии. Им удалось вызвать этот тип боли - то есть
триаду, составляющую эту боль - раздражая глубокие соматические
структуры.

Они обнаружили, что инъекция от 0,1 до 0,3 мл 6% раствора хлорида натрия в


некоторые связки, сухожилия или мышцы может вызвать сильную боль в относительно
отдаленных отделах, в соответствующих дерматоме и миотоме. Проецируемая боль
сопровождалась другими элементами классической триады, то есть мышечной и
кожной гиперальгией и мышечной гипертоничностью.

Они осуществили еще более шокирующий эксперимент. Они


продемонстрировали, что локализованное раздражение межостистых - связок или
мышц-экстензоров позвоночника воспроизводило с поразительной точностью
все соматические феномены, связанные с некоторыми видами висцеральной
патологии. Сходство между симптомами, вызванными экспериментально, и
симптомами пациента, который страдал этой патологией, было настолько очевидным,
что они поверили в новый рецидив, а пациент не мог отличить болезненный
синдром вызванный экспериментально, от синдрома, который он имел.
Например, инъекция гипертонического солевого раствора в 8-ю межостистую
связку шейного отдела позвоночника идеально воспроизводила картину
приступа стенокардии как в том, что касается топографии боли (загрудинная
боль, распространяющаяся вдоль кубитального края верхней конечности), так и
мышечного спазма и ощущения сжатия в грудной клетке.

Инъекция этого раствора в межостистую связку, расположенную между 1-ым и


2-ым поясничными позвонками вызывала типичную боль почечной колики
(поясничная ямка, подвздошная ямка, паховая область и мошонка), спазм
абдоминальных и паравертебральных мышц, гиперальгию и часто усиление
кремастерного рефлекса с соответственной стороны. (В нашей лаборатории мы
не только подтвердили эти

44
наблюдения, но и также смогли продемонстрировать некоторые изменения нейро-
вегетативного типа).

Кроме того, эти исследователи продемонстрировали, что прямое


экспериментальное раздражение внутренних органов вызывало сокращения в
поперечно-полосатых мышцах, соответствующих одному и тому же сегменту.
Удивительно то, что они могли воспроизвести эти сокращения почти полностью
(локализация, амплитуда, длительность) при помощи раздражения некоторых
соматических структур, составляющих часть одного метамера. (В данный момент мы
изучаем в наших лабораториях обратный процесс, а именно - влияние соматических
раздражений на висцеральную функцию).

Исходя из этих наблюдений, можно сделать вывод о том, что раздражение


или патология тканей или органа нарушает активность других тканей, которые являются
частью одного и того же сегмента, и также что реакция (или симптоматическая схема)
на эту патологию организована и структурирована спинным мозгом. Тип реакции не
определяется ни тканью, которая раздражается первой (соматическая или висцеральная),
ни природой раздражения, а поврежденным медуллярным уровнем или уровнями.

Ученые очень быстро заметили, что ткани, раздражаемые вторично, то есть все
ткани, которые находятся в зоне проецирования, могли сами на длительное время
стать вторичными источниками раздражения, устанавливая некий порочный круг.
Это понятие легло в основу некоторых важных терапевтических методов,
выведенных из предшествующих экспериментов. И действительно, глядя на этот
настоящий «синдром», которым является висцеральная патология и ее триада
соматических проявлений, исследователи задались вопросом: было бы интересно
устранить раздражение, которое исходит из самой доступной части синдрома -
соматической? Примерно двадцать лет назад Вайсе (Weiss) и Дэвис (Davis)
продемонстрировали, что возможно, по меньшей мере, облегчить боли, вызванные
висцеральной патологией при помощи местной анестезии кожных зон, на которые была
спроецирована боль. Интересно отметить, что облегчение боли сохранялось на
протяжении долгого времени после действия местной анестезии.

Другие исследования (Вольффа и Харда (Wolff, Hardy) и Вольфа и Вольфа


(Wolff, Wolf)) продемонстрировали, что длительные мышечные контрактуры или
спазмы, которые являются частью феномена проецируемой боли, сами могут быть
источниками раздражения. Местная

45
инфильтрация гипертоничных мышц, предварительно определенных при помощи
пальпации, расслабляла эти мышцы, облегчала боль и часто вызывала улучшение
связанных с ними нейро-вегетативных нарушений.

Этот общий подход был в значительной степени разработан Тревеллом (Travell)


и его коллегами в Медицинском Университетском Колледже Корнелла. Им удалось
достичь полного и немедленного облегчения боли, вызванной инфарктом миокарда при
помощи инфильтрации хлоргидрата новокаина в "триггерные" зоны. Эти зоны являются
областями сильной гиперэстезии, локализованной в миофасции (группа мышца и
апоневроз (фасция)) зоны проецирования (в основном, в большой грудной, малой
грудной и большой зубчатой мышцах - для заболеваний сердца). Если они
расположены достаточно близко к поверхности, то можно хорошо "блокировать" эти
триггерные точки через распыление на поверхности кожи хлорэтила. Облегчение боли
было не только незамедлительным, но и длительным. Оно длилось в течение месяцев и
иногда даже лет.

И наоборот, интересно отметить, что Тревелл хотел воспроизвести


проецируемую боль, характерную для стенокардии, у больных,
страдающих мышечно-скелетными нарушениями, но не страдающих
заболеваниями сердца, при помощи раздражения этих же триггерных
точек иглой. Эта боль неотличима по своему распределению и качеству от
боли острой коронарной недостаточности.
Объяснение, которое эти ученые предложили для этих наблюдений, будет интересно
тем, кто знаком с остеопатической концепцией и современными теориями
остеопатического повреждения

По Тревелу и Ринцлеру (Rinzler), изначальная агрессия (висцеральная или


соматическая) вызывает серийную реакцию, то есть порочный круг нервных
импульсов, которые, взаимно «упрощаясь» (вероятно на уровне спинного мозга в
объединениях интеркалярных нейронов, которые составляют замкнутые пути),
возможно, становятся независимыми от афферентных импульсов, идущих от органа,
изначально поврежденного (например, сердца, в случае инфаркта).

Они попытались объяснить длительность терапевтического эффекта этого


короткого прерывания (воздействия) при помощи местной соматической анестезии
следующим образом: "Соматические триггерные точки, действующие как
постоянный источник импульсов, бомбардируют спинной мозг, поддерживая
патологию (например, коронарную недостаточность)". Кажется, что эта гипотеза
подтверждена исследованиями Линдгрина (Lindgreen), который продемонстрировал,
что

46
местная анестезия прекардиальных тканей вызывает улучшение кровяного дебета
в коронарном кровообращении. Воздерживаясь от выдвижения терапевтических
предположений до их проверки, Тревелл и его коллеги предположили, что простое
облегчение боли при инфаркте миокарда может само по себе оказывать действительный
терапевтический эффект, поскольку известно, что боль может вызвать рефлекторный
спазм коронарных артерий.

Нейро-вегетативные феномены, которые происходят в зоне


проецирования боли, хорошо известны, но только недавно мы осознали, что
церебральные и медуллярные кровеносные сосуды могут также быть включены в
зону проекции. Тревелл и Бижлоу (Bigelow) продемонстрировали, что феномен
приступа истерики, например, может быть вызван афферентными импульсами,
идущими от апоневротических тригерных точек.

Независимо от того, чем будут стимулироваться эти точки, психогенным


стрессом или экспериментальным травматизом, происходят одни и те же клинические
синдромы. При истерии эти синдромы часто бывают странными и могут быть
удалены от соматической триггерной зоны, не только с точки зрения расстояния, но
также с метамерической точки зрения. Инфильтрация правильных соматических
триггерных точек полностью устранит нарушения зрения, дыхания, подвижности и
чувствительности, характерные для этих приступов. Из работ Тревелла и Бижлоу
складывается впечатление, что "раздражители высокой интенсивности", исходящие
из соматических триггерных точек, вызывают через рефлекторный путь длительное
сужение сосудов с частичной ишемией локализованных зон головного мозга,
спинного мозга или некоторых периферических нервных стволов. Авторы настаивают
на том факте, что эти истерические синдромы могут быть улучшены при помощи
любого способа, который может повысить порог возбуждения нервной системы: при
помощи общей анестезии, гипноза, психотерапии или же через блокирование при
помощи местной анестезии источника вредных импульсов, которым является
соматическая триггерная точка.

Данная глава является лишь кратким изложением исследований,


проведенных в данной области, но мы постарались представить некоторые яркие
примеры и изложить основные концепции, которые были разработаны на основе этих
исследований. Их можно резюмировать следующим образом:

47
1. Через спинной мозг висцеральные и соматические ткани (кровеносные
сосуды, железы, гладкие мышцы, поперечно-полосатые мышцы, кожа и
т.д.), которые являются частью одного сегмента, оказывают значительное
влияние друг на друга.

2. Патология или раздражение в одной из этих тканей может вызвать


нарушения во всех других тканях. Характер этих нарушений в большей
степени определяется частью нервной системы, затронутой раздраженной
тканью, чем природой раздражения.

3. Вследствие этих параллельных патологических процессов могут


создаться вторичные источники раздражения, которые приводят к
созданию порочных кругов, генерирующих нервные импульсы между
изначально пораженной тканью и одной или несколькими вторично
пораженными тканями через рефлекторный путь.

4. Прерывание этого круга даже на короткий период может вызвать


окончательную или, по меньшей мере, достаточно длительную
нормализацию. Это позволит процессам восстановления тканей
развиваться в наилучших условиях.

5. Точечные зоны, расположенные в "миофасции", часто становятся


важными источниками афферентных импульсов при этих синдромах. Эти
импульсы усиливают или «упрощают» первичное раздражение или даже
становятся независимыми от этого раздражения. Дезактивация этих
соматических элементов при висцеральной патологии может устранить
синдром и разорвать этот порочный круг.

6. Все это имеет важное терапевтическое значение не только потому, что


соматический элемент доступен и легко локализуется, но также потому
что он может быть самым важным фактором для продолжения первичной
патологии.

7. Эти висцеро-соматические и сомато-висцеральные синдромы не


являются исключительно сегментарными (или метамерическими);
кровеносные сосуды центральной нервной системы, кажутся, также
задействованы. Сосудистый спазм в верхних центрах спинного мозга или
периферических нервных стволах может, с метамерической точки зрения,
иметь вторичные эффекты очень отдаленные от первично раздраженной
ткани.

48
Работы в лабораториях Ленинграда

Поскольку мы не можем подробно описать работы Сперанского и его коллег, мы


постараемся резюмировать основные выводы, которые они сделали из своих
клинических наблюдений.

1. Нервная система участвует в каждом заболевании. Она играет


важнейшую роль в организации патологических процессов и их
различных проявлений.

2. Длительное раздражение, воспаление или патология ткани (мышцы,


кожи, кости, внутреннего органа или нерва) вызывают, через
рефлекторный путь некоторые патологические органические и
функциональные процессы, которые Сперанский объединяет под
термином «нейро-дистрофий».

Сразу же после их запуска эти процессы могут существовать независимо от


первичного раздражающего агента, и «нейро-дистрофия» может продолжаться
длительное время после того, как исчезнет первичная патология.

3. Эта «нейро-дистрофия» проявляется через патологические и


трофические модификации, которые будут появляться в различных
органах и тканях.

Как правило, эти модификации сначала появляются в тканях, имеющих


метаметические отношения с тканью, в которой имеется первичная патология, а
затем - в других тканях. Вероятно, может быть затронуто всё тело.

4. Природа процесса и его конечное выражение не зависят от природы


раздражения: химической, физической или биологической.
Биологические агенты: токсины, бактерии, вирусы и т.д. действуют так
же, как и химические, и физические раздражители; они просто
приводят в действие процесс, который затем становится не зависимым
от первичной патологии.

5. Эта роль нервной системы основана на гораздо более медленных


процессах, чем те, которые вызываются нервными импульсами - это

49
нейро-трофические процессы. (Сперанский очень настаивал на этом временном
понятии). Как заметили Вайсе (Weiss) и Шмит (Schmitt)5 в своих недавних
наблюдениях, эти трофические функции нервной системы вполне могут быть
произведением сложных молекул, образованных в теле нейрона, которые через аксон
направляются к иннервируемым тканям. (См. статью о Трофических функциях
нервов)

6. Первичное повреждение вызывает гистологичекие изменения, видимые в


микроскоп, в нервной системе. Эти изменения длительны и могут оставаться без
симптомов в течение длительных периодов. Признаки первичного раздражения могут
исчезнуть задолго до того, как появятся первые симптомы заболевания, вызванного
этим раздражением. Опыты Франкштейна (Frankstein) хорошо иллюстрируют
эти феномены.

Франкштейну удалось продемонстрировать при помощи следующего опыта,


что после соматического повреждения в спинном мозге происходили
гистологические изменения, которые сохранялись долгое время после выздоровления
от первичного повреждения. Франкштейн сделал инъекцию скипидара в подушечки
одной лапы кошки, что вызвало боль, воспаление, хромоту и втягивание лапы. Спустя
некоторое время раздражение исчезло, также как и все признаки воспаления.
Животное больше не хромало и не втягивало лапу. В этот момент кошке удалили
головной мозг. Сразу же она приняла положение тела, подобное положению
животного без головного мозга, получившего интенсивную стимуляцию в лапу,
соответствующую той, которая была повреждена, то есть, флексия этой лапы и
перекрестная экстензия.

Иными словами, рефлекторные признаки первичного раздражения снова


появились, несмотря на то, что внешне это раздражение исчезло.
Франкштейн сделал вывод, что изначальное раздражение вызвало
гистологические изменения в спинном мозге, и что эти изменения
сохранялись некоторое время после исчезновения изначального
раздражения.

На протяжении этого периода неактивности эти медуллярные изменения не


вызвали никаких симптомов, будучи "замаскированными" действием

5
Интересно отметить, что Маккензи много лет назад доказал, что мышечные сокращения, связанные с
висцеральной патологией, могли сохраняться при видимом отсутствии нервных импульсов. Мы наблюдали
мышечную ригидность, сходную с остеопатическим повреждением, о котором мы поговорим далее.

50
верхних центров. Удалив кору, ученые позволили синдрому, связанному с этими
неврологическими изменениями появиться. Франкштейн также обнаружил, что эти
медуллярные изменения, вторичные по отношению к некоторым процессам
раздражения, предрасполагают к заболеваниям, несмотря на то, что они могут
оставаться замаскированными на протяжении какого-то времени. Медуллярные зоны, в
которых они расположены, представляют собой так называемые уязвимые сегменты
нервной системы, которые могут при некоторых обстоятельствах служить очагом для
патологических процессов.

Эта концепция очень напоминает концепцию Маккензи, в которой


сегментарные раздражения сохранялись долгое время после остановки изначальной
стимуляции. Напомним, что Маккензи считал, что сразу после образования очаг
раздражения продолжал оказывать влияние в течение некоторого времени на функцию
тканей, иннервируемых этим сегментом. Подобным образом, остеопатическое
повреждение может существовать на протяжении многих лет, не вызывая симптомов.

7. Эффект данного раздражения, то есть тип вызываемого им заболевания,


зависит в большей степени от состояния пациента и его нервной системы,
чем от самого раздражения. «Поле действия» варьирует от одного
человека к другому, а также для каждого человека от одного момента к
другому, в зависимости от обстоятельств, влияний окружающей среды и
т.д. Мы должны понимать болезнь и её лечение, рассматривая пациента в
целом.

8. На сегодняшний день эти концепции являются основами для терапии.


Мы должны уделять внимание не больному органу, раздражающему
агенту или первичному поражению, а нервной системе и, в особенности,
части нервной системы, которая организует данную патологию. Основная
цель данной терапии состоит в благоприятном изменении
неврологического равновесия, способствующем нормальным процессам
восстановления и защиты тела.6)

ЭТИ принципы были применены в большом количестве случаев лечения долевой


пневмонии. Ранее Сперанский и его коллеги продемонстрировали в опытах на
животных, что интенсивная стимуляция
6
Сперанский предупреждает, что после достижения благоприятного лечебного г эффекта данная
процедура не должна повторяться в другой раз, так как тогда можно получить менее
благоприятное равновесие. Остеопаты признают сходство между советом Сперанского и
изречением Стилла: «Обнаружьте повреждение, исправьте его и оставьте его в покое».

51
кожных или мышечных рецепторов, расположенных в областях,
иннервируемых продолговатым мозгом или верхней частью спинного
мозга, или же механическая или прямая химическая стимуляция этих
нервных центров может вызвать глубокие изменения в легочной ткани,
очень похожие на те, которые мы наблюдаем при пневмонии. Эти
изменения могут произойти в легких в течение нескольких минут после
стимуляции. Следовательно, "лечение не должно ограничиваться
больным легким, а распространяться на связанные нервные расстройства.

Все выше сказанное подразумевает, что у человека лечение пневмонии должно


быть направлено на поврежденные нервные сегменты. Опыты на животных,
приведенные выше, доказали, что нервные отделы, вовлеченные в пневмонию,
являлись шейно-грудными сегментами спинного мозга и прилегающей частью
продолговатого мозга. Передние ветви этого сегмента отдельно от тех, которые
иннервируют голову, шею и конечности, иннервируют органы грудной клетки и
средостения, органы, повреждаемые при пневмонии. Задние ветви этих нервов
предназначаются для паравертебральных мышц и для кожи спины и шеи. Сперанский
предположил, что анестезия этих задних ветвей, не воздействуя прямо на
иннервацию легких, затронет по рефлекторному пути специфические нервные
сегменты легкого.

Все это Сперанский применил на практике и в ходе второй мировой войны


достиг замечательных результатов, делая внутрикожные инъекции от 60 до 70 мл 0,5%
раствора новокаина в локализованную область идущую от СЗ до Т4 и от одной
лопатки к другой. Если лечение было проведено слишком рано, в эволюции
болезни, температура нормализовалась через 18-24 часа; в некоторых случаях
падение происходило через лизис (через 48 часов).
Можно считать, что пневмония находится на пути выздоровления, начиная с
того момента, когда температура опускается и общее состояние улучшается.
Выздоровление происходило очень быстро и происходило без инцидентов. Данное
лечение предназначалось не для одного типа пневмонии, поскольку оно также давало
хорошие результаты в острых или хронических случаях бронхопневмонии; оказалось,
что вид присутствующих микробов никак не влиял на эффективность лечения.
Кроме того, клинические и параклинические примеры подтвердили, что
терапевтический результат в большей степени зависел от места приложения
7
медикамента (новокаина), чем от самого медикамента .

52
7
Когда недавно данная работа была представлена в ходе семинара по остеопатическому
повреждению в Кирксвилле, многие преподаватели обратили внимание на то, до какой степени
эволюция заболевания после данного лечения напоминала эволюцию, которая следовала после
остеопаты чес ко го лечения долевой пневмонии.

53
Остеопатичсская концепция

Мы не будем детально излагать фундаментальные принципы


остеопатической практики. Мы лишь вкратце перечислим их, слегка перефразируя,
попросив Вас вспомнить все, что предшествовало этому. Мы рассмотрим основные
принципы, которые были доказаны недавними исследованиями, проведенными в
остеопатических учреждениях.

1. Э.Т.Стилл первым признал и интегрировал в систему лечения тот факт,


что человеческий организм может сопротивляться и защищаться против
любых вредных воздействий, что он может сопротивляться изменениям
равновесия внутренней среды и "восстанавливаться".

2. Он признал и применил на практике концепцию целостности тела,


которая проявляется в том, что любая ненормальная структура или
функция в одной части тела оказывает ненормальное влияние на функцию
других частей.

3. Вероятно, по причине своей неполной адаптации к положению стоя


человеческий организм в особенности предрасположен к суставным и
околосуставным нарушениям, особенно на уровне суставов позвоночника,
таза и других суставов, выдерживающих значительные нагрузки.

4. Эти механические нарушения оказывают неблагоприятное воздействие


на структуру и функцию частей тела, которые к ним прилегают или
удалены от них, вызывая или благоприятствуя образованию
патологического процесса. Комплекс - суставные нарушения и
вторичные феномены - составляет остеопатическое повреждение.

5. Остеопатическое повреждение позвоночника связано с: а)


чувствительностью или гиперэстезией паравертебральных тканей и
тканей, лежащих над позвонками (кожа, мышцы, соединительная ткань);
б) изменениями состояния мышц - ригидностью, длительным
сокращением (контрактурой), низкими моторными рефлекторными
порогами; в) нейро-вегетативными нарушениями с изменением текстуры
надостистых тканей, нарушениями вазомоторности, изменениями в
висцеральных функциях; и ж) болью, которая при возникновении имеет
различную природу; она скорее рассеянная и может распространиться или
проецироваться на расстоянии.

54
6. Все эти феномены образуют множество диагностических инструментов
и позволяют обнаружить повреждение и оценить его степень.

7. Повреждение должно рассматриваться как чрезвычайно важный


этиологический фактор, частый и способный обострить любую
патологию. Оно устанавливает и поддерживает порочный круг
раздражения, воспаления и других патологических процессов,
ослабляющих защитные и восстановительные способности человеческого организма.

8. Оно может присутствовать более или менее долго, не вызывая симптомов.

9. Повреждение можно коррегировать или облегчить при помощи


правильной манипулятивной техники. Остеопатия является эффективной
системой манипулятивного лечения, которая позволяет устранять любые
повреждения в любой зоне.

10.Коррекция повреждения разрывает порочный круг, и за ней следует


регрессия, улучшение или устранение вторичных патологических
процессов. Устранение повреждения благоприятствует действию
защитных и восстанавливающих механизмов тела.

11. Недавние исследования, проведенные в лабораториях Кирксвилля,


подтверждают следующий вывод: различные местные и общие эффекты
суставных нарушений и связанные с ними феномены (синдром
остеопатичекого повреждения) организованы нервной системой;
повреждение сначала проявляется через части нервной системы, с
которыми оно связано. Коррекция повреждения восстанавливает
равновесие этого неврологического элемента.

Поскольку ранее мы рассказали Вам о наших экспериментальных


исследованиях и концепциях, которые мы вывели на их основе, здесь мы дадим лишь
краткое резюме, дополненное знаниями, приобретенными после наших последних
публикаций. Мы не будем располагать наши концепции в том хронологическом
порядке, в котором они были разработаны.

Отголоски (последствия) суставного нарушения осуществляются через


посредничество мягких тканей, которые окружают и поддерживают поврежденный
сустав. Нет другого механизма, который бы смог нам

55
рассказать о позиционном отношении двух костей или двух позвонков, кроме
рецепторов, расположенных в этих мягких тканях. Кроме того, частым клиническим
наблюдением является то, что остеопатическое повреждение не очень связано со
значительным смещением сустава.

Во всяком случае, при межпозвоночном повреждении (будь то подвывих,


флексия, экстензия или ротация) мышцы, сухожилия и связки подвержены и
поддерживаются в чрезмерном напряжении, по меньшей мере, с одной стороны от
поврежденного позвоночного сустава. Сухожильные и мышечные проприоцепторы,
расположенные с той же стороны будут посылать увеличенное количество
импульсов к соответствующему сегменту спинного мозга. Частота разрядки этих
рецепторов пропорциональна степени напряжения и серьезности повреждения; и
из-за относительной неприспособляемости этих рецепторов они продолжат
разряжаться так долго, насколько будет сохраняться напряжение.

Нужно также помнить о том, что рефлексы растяжения или


миотатические рефлексы являются рефлексами саморегуляции, то есть
проприоцепторы, расположенные в поперечно-полосатых мышцах (нейро-мышечные
веретена) посылают к спинному мозгу импульсы, которые будут прямо
стимулировать через моносинаптический путь клетки переднего мозга,
ответственные за моторную иннервацию тех же мышц или мышечных волокон, в
которых находятся эти проприоцепторы.8

Иными словами, чем сильнее мышца растянута, тем сильнее нейро-мышечные


веретена разряжаются и стимулируют медуллярные клетки переднего рога, и,
следовательно, тем сильнее сократится мышца. Это может быть важным фактором для
поддержания нарушения суставного равновесия, сразу же после его появления. Через
интеркалярные нейроны эта афферентная нервная стимуляция может негативно
повлиять на возбудимость всех нейронов, которые имеют клеточное тело в части
спинного мозга, связанной с зоной повреждения. Эти нейроны включают не только
клетки переднего рога, но также клетки интер-медио-латерального тракта, которые
представляют собой преганглионарные нейроны симпатической нервной системы.
Они также включают в себя
8
Некоторые считают, что нейро-мышечные веретена (рецепторы, расположенные в мышцах)
регулируют через рефлекторный путь активность мышечных волокон, которые находятся в их
ближайшем окружении. Это может объяснить "канатики" (валики), которые мы так часто
находим в мышцах на уровне повреждения.

56
нейроны, которые проходят через медуллярные канатики. Это,
несомненно, верно для спино-таламических волокон, которые передают к
головному мозгу ощущение боли, и, очевидно, что это также применяется
к другим восходящим волокнам. Следовательно, из-за постоянного
поступления импульсов от зоны повреждения все эти нейроны
поддерживаются в состоянии гипервозбудимости всеми импульсами,
которые их достигают, каким бы ни был источник импульсов, идущих от
других сегментов спинного мозга и верхних центров, таких как кора
головного мозга, от кожи и т.д. (Тормозящие аспекты повреждения ещё
не были изучены экспериментально). Таким образом, поврежденный
медуллярный сегмент позвоночника может рассматриваться как
«упрощенный» сегмент спинного мозга, сегмент, в котором
физиологические барьеры защиты нейронов ослаблены. Можно сказать,
что эфферентные моторные нейроны «упрощенной» медуллярной зоны
поддерживаются в "пограничном состоянии" (с потенциалом мембраны
ниже порога раздражения) и будут разряжаться, если только какие-нибудь
другие импульсы, идущие из любого другого источника будут их
стимулировать.

Поскольку нейроны, которые имеют свое происхождение в


«упрощенной» медуллярной зоне (как и другие медуллярные нейроны) представляют
собой общие конечные пути, их активность и активность тканей, которые они
иннервируют, будет определяться суммой подавляющих и возбуждающих импульсов,
которые они получают.

Любая нервная активность, например, кортикального происхождения, будет


проводиться к «упрощенным» зонам, где она будет иметь очень широкий эффект. Все
эфферентные нейроны, имеющие свои клеточные тела в этих зонах, будут разряжаться
в ответ на эти кортикальные эфферентации, посылая чрезвычайно интенсивный поток
импульсов к тканям, которые они иннервируют. Тогда эти ткани будут
поддерживаться в ненормальном состоянии, и мы получим (в зависимости от ткани)
либо нарушения в сократимости поперечно-полосатых мышц, либо циркуляторные
нарушения, либо нарушения висцеро-моторного коэффициента и качества железистой
секреции и т.д.

Если эти нарушения будут продолжаться в течение некоторого времени, в


затронутых тканях неизбежно будет развиваться патология, и они, в свою
9
Таким образом, мы видим, что циркуляторные нарушения в различных органах и тканях,
вызванные повреждением позвоночника и на которых так настаивал Стилл ("роль артерии
первична") являются вторичными по отношению к изменениям в функционировании нервной
системы.

57
очередь, станут вторичными источниками раздражающих афферентаций. Тогда
образуется нервный путь, в котором каждая ткань по рефлекторному пути
раздражает другие ткани, расположенные в этом метамере, при этом «упрощенная»
медуллярная зона является «перекрестком» через который проходят все эти
модификации. Существование этих процессов приводит к глубоким структуральным и
функциональным нарушениям этих тканей (трофическим изменениям), сохранение
которых больше не зависит от нервных импульсов. Как продемонстрировали
Денслоу и Хассетт (Hassett), и как было подтверждено много раз с тех пор,
паравертебральные мышцы, иннервируемые поврежденным сегментом, остаются
напряженными, ригидными и внешне укороченными при полном отсутствии
потенциала действия, то есть без стимуляции со стороны клеток переднего рога. По
определению это является состоянием контрактуры, необратимой потери способности
к расслаблению сокращающихся элементов. (Вспомним, что Маккензи обнаружил
подобное состояние поперечно-полосатых мышц при проецируемых висцеральных
болях.) Эти мышцы обладают повышенной болезненной чувствительностью и,
несомненно, представляют собой постоянный источник раздражения для спинного
мозга.

Важно признать тот факт, что трофические, клеточные и функциональные


изменения, вызванные длительными раздражениями и создаваемыми ими порочными
кругами, также могут распространяться на саму центральную нервную систему. Кол
(Cole) доказал, что экспериментальные остеопатические повреждения
сопровождаются модификациями спинного мозга, которые можно продемонстрировать
гистологически; они очень похожи на модификации, описанные учеными из команды
Сперанского, а также многими другими.

Эти патологические модификации становятся постоянным "очагом


раздражения" (в буквальном смысле слова), отвечающим за хроническое
повреждение. Кроме того, как было сказано выше, частичная и
локализованная ишемия нервной системы может быть вызвана
периферическими раздражениями. Кегелберг (Kugelberg) и Леман
(Lehman) доказали, что нарушение циркуляции в нервных тканях может
сделать нервы не только гипервозбудимыми, но также спонтанно
активными, поскольку эти нервные зоны сами становятся триггерными
точками.

Несмотря на то, что до настоящего момента мы говорили только о


сегментарных, локальных неврологических аспектах остеопатического

58
повреждения, когда первичный патологический очаг находится в поврежденном
медуллярном сегменте, а симптомы патологических процессов, связанных с
повреждением позвоночника особенно очевидны в тканях, которые имеют
метамерическую связь с медуллярным повреждением, мы не должны уменьшать
значения экстрасегментарных и супрасегментарных отголосков (последствий)
остеопатического вертебрального повреждения, которые мы наблюдаем в нашей
остеопатической практике каждый день.

Эти супрасегментарные эффекты остеопатического повреждения могут


происходить, по меньшей мере, двумя способами: а) через интеркалярные нейроны
медуллярных путей, б) через образование локализованного сосудистого спазма и,
следовательно, частичной ишемии в нервной системе. Очевидно, остеопатическое
повреждение может раздражать различные части головного мозга через восходящие
пути, которые соединяют «упрощенную» зону с этими церебральными зонами.
Раздражение этих церебральных зон может на обратном пути по нисходящим
путям привести к нарушению тканей, отдаленных от первичного остеопатического
повреждения, с сегментарной точки зрения. Например, раздражение ядер
блуждающего нерва может вызвать значительные нарушения в тканях,
иннервируемых этим нервом. Таким образом, Кол объясняет очень длительные
эффекты, которые экспериментальное повреждение может вызвать у кролика.
Сходство между этими феноменами и нейро-дистрофиями, описанными
Сперанским, очень многообещающее. Подобным же образом, по Тревеллу и
Бижлоу, частичная ишемия некоторых зон мозгового ствола, вызванная висцеральными
повреждениями, также может иметь очень длительные последствия. Однако
участие этих механизмов в остеопатическом повреждении пока лишь является
предположением.

В соответствии с выше сказанным, можно утверждать, что


эффективность остеопатического лечения объясняется устранением соматического
элемента синдрома10: устранением контрактуры, спазма и ишемии поперечно-
полосатых мышц в зоне повреждения.
Длительные эффекты достигаются путем коррекции механических или суставных
нарушений, вызывающих напряжения.

Вопрос о том, какой элемент синдрома является самым важным, не является


первостепенным и не может повлиять на значимость этих

10
Синдром повреждения - общность признаков, симптомов, структурных и соматических
модификаций, составляющих остеопатическое повреждение.

59
концепций. Состояние и последствия соматического элемента
(остеопатического повреждения), в основном, являются теми же самыми,
что и мышечные и суставные нарушения, независимо от того, являются
они первичными этиологическими факторами синдрома или вторичными
по отношению к раздражениям, происходящим из другого источника,
например, внутренних органов. Сразу после образования соматическое
нарушение начинает играть самую важную роль в последующем развитии
патологии.
Данная концепция не только полностью проверена на клинической
остеопатической практике (вторичное "рефлекторное" повреждение), но теперь нам
достоверно известно, что длительные мышечные контрактуры, образующиеся при
классическом феномене проецируемой висцеральной боли, представляют собой
важный фактор поддержания патологии; это было подтверждено Вольффом и его
коллегами для различный цефалий и мигреней. Самым важным является знание
того, что соматический элемент (первичный или вторичный) доступен и излечим, и
что правильное лечение этого элемента улучшает другие элементы патологии всего
тела, устанавливая наилучшее равновесие неврологических факторов.

60
К единой концепции заболевания

Мы рассмотрели три важных направления медицинской мысли, которые


имеют различное происхождение и эволюцию, и доказали, что у них
много общего. Все три школы неявно или явно согласились с некоторыми
принципами или обобщениями, к которым они пришли на основе
различных опытов и рассуждений. Хотя каждая из этих мыслей может
выражаться по-разному, но они кажутся очень похожими, если не сказать
идентичными.

Эти три школы согласны с тем, что соматический элемент, присутствует в каждом
заболевании и является не только признаком или симптомом заболевания, а главным
фактором, способствующим самой болезни. Соматический элемент также может
являться первичным этиологическим фактором. Самыми яркими характеристиками его
являются:

1. длительное мышечное сокращение (ригидность, спазм,


контрактура),
2. сенсорные феномены (боль, повышенная болезненная
чувствительность),
1. вазо-моторные феномены.

Следовательно, все эти школы при лечении уделяли внимание


соматическому элементу из-за его доступности и исцеляемости,
поскольку улучшение этого элемента вызывает улучшение других
элементов благодаря прерываниюили замедлению самоподдерживающегося пути
импульсов (или трофических влияний), который развился в нервной системе. Лечение
этого элемента является самым сердцем остеопатической практики, тогда как для
других оно является экспериментальным и относится к другим формам лечения.

Важно отметить, что существует 4-ая важная область практики,


которая с каждым днем занимает все большее место в медицинской науке. Из-за своих
механизмов эта область тесно связана с тремя предыдущими. Ее отличительной
характеристикой является тот интерес, который она проявляет к нервной системе, в
особенности к головному мозгу, как к организатору заболевания и даже первичному
этиологическому фактору заболевания. Естественно, мы говорим о психо-
соматической медицине. Представители трех школ, о которых я говорил выше,
сделали

61
акцент на верхних центрах (в особенности на коре головного мозга) и на
том факте, что они подавляют, возбуждают, увеличивают, маскируют,
усиливают или вызывают патологию, которая выражается с помощью
нижних уровней нервной системы. Тревелл и Денслоу, Теобар (Theobard)
и другие сделали то же самое для исследования проецируемой боли.
Франкштейн продемонстрировал влияние головного мозга на феномен,
который Сперанский и его ученики назвали "нейро-дистрофией". Корр
приписывал остеопатическому повреждению (сегментарное и
хроническое «упрощение») локализующее, направляющее и
предрасполагающее влияние в выражении телом ментальных или
эмоциональных нарушений равновесия. Не удивительно, что это мнение
все больше и больше распространяется. Ведь нервная система
оказывает свое влияние на ткани тела через эфферентные нейроны,
являющиеся конечными общими путями, получающими и
отводящими импульсы, идущие из многочисленных источников,
расположенных в теле, из которых самым важным является кора головного мозга.

Создается впечатление, что все эти элементы снизили важность


установления этиологической причины, специфической для каждой патологии. Мы
наблюдаем рождение объединяющего подхода, при котором рассматриваем
болезнь не как эффект некого агента на некий орган, а как реакцию всего организма
на вредные влияния. Все больше и больше признают, и в особенности в четырех
выше перечисленных областях, что организм может отреагировать на агрессии только
ограниченным количеством клинических симптомов. Форма (характер) заболевания
определяется пациентом, а не агентом, который «поражает» или «завоевывает».
Нервная система, несомненно, играет ключевую роль в организации симптомов. Можно
сказать, что эти школы характеризуются тем вниманием, которое они уделяют
сходствам между заболеваниями, а не различиям. «Не существует болезней,
существуют только больные.

62
Предполагаемые возможности для будущего остеопатической
концепции

Все выше сказанное имеет огромное значение для остеопатической профессии.


Автор не претендует на извлечение урока для профессии, но считает интересным
подчеркнуть важные факты и сделать предсказания, основанные на недавних
научных и медицинских достижениях.

Понятно, что концепции, на которых основана остеопатия, и которые


сделали из нее терапевтическую школу более полувека назад, привлекают к себе
все больше и больше внимания со стороны других крупных школ медицинской
мысли и практики. В этих школах ученые пришли к этим же концепциям
благодаря терпеливому и глубокому исследованию фундаментальных
механизмов. Они пришли к этим концепциям после опытов и исследований,
отличающихся от тех, которые проводили остеопаты, и, несомненно, они их
интерпретируют и применяют в отличающемся контексте.

Тем не менее, остеопатия заняла свое место в истории и в обществе,


развивая и применяя эффективным образом систему диагностики и лечения,
основанную на роли соматических структур в развитии патологии. Было
продемонстрировано, хотя это и не признается другими школами, что на
соматический элемент можно прямо и эффективно влиять и контролировать его
через коррекцию вертебральных и паравертебральных структур, - то есть через
обнаружение и коррекцию остеопатического повреждения. Будет достаточно
одной иллюстрации. Соматические триггерные зоны, которые Ринзлер (Rinzler) и
Тревелл обнаружили в мышцах грудной клетки при некоторых случаях
коронарной недостаточности и некоторых мышечно-скелетных проблемах,
внешне идентичны или, во всяком случае, всегда подобны тем зонам, которые
остеопат обнаруживает при остеопатических повреждениях ребер. После
исправления реберно-позвоночного сустава следует исчезновение этих точек,
особенно гиперэстезических, которые находятся в большой зубчатой мышце и
грудных мышцах, а также облегчение боли. Также важно помнить о том, что
повреждение верхних ребер часто вызывают боли и другие субъективные
феномены, типичные для грудной жабы. Коррекция этих повреждений дает
длительное незамедлительное и полное облегчение.

63
Данная система диагностики и лечения, а также связанная с ней
концепция повреждения отличают остеопатию от всех других школ; ни
одна другая школа их не использует. Манипулятивная коррекция,
являющая "сердцем" её практики, отличает остеопатию от всех
других видов лечения. Однако мы должны признать, что ученые из
других практических школ в патологии уделяют все больше и больше
внимания феноменам, связанным с остеопатическим повреждением или
вызванным этим повреждением, и они прилагают специальные и
эффективные усилия для того, чтобы включить в свое лечение
прерывание этих соматических процессов.

Несмотря на то, что невозможно сделать точные предсказания, но можно


с уверенностью сказать, что если эти ученые продолжат свои
исследования, то будут открыты новые более усовершенствованные
формы лечения. Они "откроют" само остеопатическое повреждение и
прямые методы для его лечения, но более вероятно, наблюдая актуальную
эволюцию их работ, что они ограничат повреждение, занимаясь поиском
более эффективного способа предотвращения нарушений, которые оно
вызывает. Что касается наших собственных исследований, то мы
столкнулись с некоторыми многообещающими подходами, которые, как
мы надеемся, позволят нам развить новые формы остеопатического
лечения, в которых повреждение будет исцеляться простым
блокированием его эффектов на тело. Скорость, с которой будут
развиваться эти подходы, будет, в значительной, степени определяться
доступными ресурсами.

Можно с уверенностью сказать, что история и научный прогресс


приведут к тому, что в ближайшем будущем остеопатическая концепция,
так или иначе, станет важнейшей системой лечения в медицине. Мы
убеждены в том, что это так, чем бы ни занималась остеопатическая
профессия для принятия этой исторической роли.

Как может история дать остеопатии функцию важнейшей системы? Со времени


своего рождения остеопатия постоянно боролась с концепцией "инородного агента" в
заболевании. В действительности, открытия Пастера практически совпадают во
времени с открытиями Стилла. Бактериологическая концепция болезни, которая
утверждала, что болезнь "вызывается" тем или иным организмом, царила в мире (как и
болезни), в то время как Стилл и некоторые его ученики терпеливо и героически
боролись за то, чтобы остеопатическая концепция была признана. Это происходило в
то время (вторая половина 19 века), когда медицинская наука практически не
существовала в этой стране, и несмотря на то, что в

64
Европе были достигнуты большие успехи Пастером (Pasteur), Вирховым, Эрлихом
(Ehrlich), Мечниковым, Мюллером (Mueller), Бернаром (Bernard) и т.д., ни один из
практических результатов этих исследований ещё не был успешно применен в
лечении.

Это было то время, когда инфекционные и заразные заболевания являлись


основной проблемой, и когда порог смертности был чрезвычайно высок
из-за болезней, вызванных «агентами-захватчиками».

Сегодня, благодаря значительному улучшению наших знаний об


инфекционных агентах и способе их передачи, об иммунологии, превентивной
медицине, химиотерапии, социальном контроле над заболеваниями, гигиене и т.д.
инфекционные заболевания больше не являются основной проблемой в мире. На
протяжении последних 40 лет мы наблюдали, что они одна за другой отступали
перед этими достижениями прогресса вплоть до сегодняшнего дня, когда самые
страшные из них были почти полностью побеждены. В 1900 году на первое место
выходили туберкулез, пневмония и серьезные заболевания кишечника.
Пневмококковая пневмония сегодня является исчезающим заболеванием; тифоидный
жар уже практически не существует; туберкулез, кажется, тоже находится на этом же
пути. В настоящее время главными убийцами являются хронические дегенеративные
болезни, жертвы которых, в большей степени, -люди преклонного возраста.

Эти достижения вызвали значительное увеличение средней


продолжительности жизни. Пожилые люди представляют собой гораздо
более значительный слой населения, чем во время открытия остеопатии.
На протяжении последних 40 лет количество пожилых людей старше 60
лет удвоилось. Они составляют 10% всего населения, и ожидается, что их
количество удвоится в следующем поколении. Только с 1933 по 1946
средняя продолжительность жизни выросла от 58,2 до 64,2 лет.

Однако, несмотря на то, что процент людей старше 60 лет увеличился, в наше
время 60-летний мужчина может прожить столько же, как и в 1900 году. Иначе говоря,
жизни, которые удалось спасти от инфекционных болезней, обрываются почти в том
же возрасте, что и раньше. Они обрываются из-за хронических дегенеративных
заболеваний -заболеваний взрослого и пожилого возраста, функциональных
нарушений. Большой процент взрослого и пожилого населения ведет очень
ограниченное, непродуктивное существование, отягощенное дискомфортом и
инвалидностью, вызванными этими заболеваниями. Как

65
заявил доктор Леонард А. Шел (Leonard A. Scheele): "Мы столкнулись с огромной
индивидуальной и национальной проблемой, которую представляет собой болезнь
для взрослого населения - самого продуктивного элемента нашего общества.
Возможно, мы не сможем определить, что такое здоровье в зрелом возрасте до тех пор,
пока мы не узнаем больше о хронических дегенеративных заболеваниях и не
постараемся применить знания, полученные об этих болезнях ко всему населению в
целом. Мы лишь начали исследовать основные причины смерти и заболевания у
взрослого человека".

Хотя хронические и дегенеративные заболевания рассматриваются как


заболевания взрослого или старческого возраста, мы забываем, что они часто
начинаются в подростковом возрасте или в детстве. Подростки и дети сами слишком
часто становятся жертвами этих хронических заболеваний и инвалидизирующих
функциональных расстройств. На сегодняшний день именно эти болезни убивают
людей и делают их инвалидами и являются самыми актуальными социальными
проблемами.

В наше время только остеопатическая концепция обладает достаточно широкой и


единой перспективой, на которой можно основать систему лечения, способного
управлять всеми этими заболеваниями.

На сегодня остеопатическая концепция также является единой системой лечения,


которая обладает превентивными возможностями в отношении заболеваний. У
классической медицины пока нет ключа, адекватного метода и систематического
подхода для профилактики этих заболеваний. Лечение пока ещё очень временное,
симптоматическое и заместительное. Достаточно нескольких иллюстраций. Лечение
сахарного диабета было значительно улучшено со времен открытия инсулина. Само
заболевание (эндокринная недостаточность поджелудочной железы)
рассматривается как самостоятельное установленное единство, однако профилактика
этой недостаточности или даже лечение начальной стадии ее не получило никакого
практического внимания. Не желая уменьшать важность и значение недавних
достижений научных исследований, к сожалению, мы по-прежнему больше ничего
не узнали о дегенеративных хронических заболеваниях и функциональных проблемах.

Что можно сказать в пользу того, что было сделано для профилактики
сердечных заболеваний, коронарного тромбоза, гипертензии, периферических
сосудистых заболеваний, болезней кожи, артрита, болезней почек, ревматизма,
пептической язвы и всех эндокринных

66
расстройств? Можем ли мы ещё сказать, что в лечении этих заболеваний
медицинская наука действительно прошла период от временного лечения симптомов к
лечению конечной фазы патологического процесса? В действительности, мы почти
всегда путаем проявления и причины болезни. Эндокринные болезни "вызваны"
недостаточной или избыточной активностью той или иной железы; их лечат как
последствие. Но какая группа факторов смогла привести к этой недостаточной или
избыточной активности? Приписывание их к "нарушению равновесия нервной
системы" или к недостаточной или избыточной активности другой железы
является просто способом уйти от вопроса.

Успех остеопатии в лечении большинства из этих болезней и надежда их


предупредить связаны с тремя факторами:

1 .Определение главного предрасполагающего фактора и первичного этиологического


фактора в нарушениях, которые затрагивают все части тела.

2. Обнаружение их на самых первых этапах эволюции.

3. Коррекция их прежде, чем ущерб станет необратимым.

Иными словами, эти три фактора означают: правильное обнаружение и лечение


остеопатического повреждения.

Однако для того, чтобы остеопат подготовился к своей будущей роли в


превентивной медицине, ему нужно узнать очень многое:

1. Эффективность остеопатии для профилактики и лечения различной патологии


должна быть оценена на очень большом количестве пациентов. Нужно сравнить
вероятность различных болезней, смертность, длительность заболевания, периода
выздоровления и так далее у групп людей, получающих и не получающих
остеопатическую помощь. В настоящее время уже доступны статистические данные
по этим группам. Было бы сложно представить себе более поучительное и
убедительное доказательство профилактической важности остеоаптического
лечения, чем сравнение двух групп людей - в одной из которых дети получали
остеопатическое лечение, а в другой - медикаментозное лечение до взрослого
возраста.

67
Представители остеопатической профессии не достаточно точно проверили
роль остеопатии при сложных типах патологии, известных еще со времен Стилла. Они
не делали это с достаточным упорством, строгим контролем, достаточно
объективными методами, точными и многочисленными опросами. Часто возникает
желание просто прибегнуть к симптоматическому лечению.

2. Остеопатические концепции и техники должны быть развиты, чтобы


они могли эффективно применяться ко всему населению так же, как и
профилактическая медицина, которая сегодня одновременно защищает
миллионы людей от инфекционных заболеваний.

3. Остается ещё изучить многое о факторах, которые вызывают развитие


повреждения (структуральных, постуральных, врожденных, факторах
окружающей среды, наследственности, профессии, возраста, степени
активности и так далее). ,

Разве для этого может существовать более показательный способ, чем


исследования, проводимые на большом количестве детей, принадлежащих к
различным возрастным группам, которые позволят нам определить вероятность
различных типов повреждений по отношению к различным факторам? Это сделает
возможным обучение широких масс профилактике повреждений.

4. Мы нуждаемся в методах обнаружения повреждения, которые были бы


точными и легко применяемыми, которые могли бы использоваться
самим населением, чтобы все смогли получить коррекцию, когда
повреждение ещё находится на ранней стадии.

5. Нам ещё очень много нужно узнать о самом повреждении и о тех


процессах, которые оно вызывает и поддерживает. Несомненно, время,
работа и навыки, необходимые для коррекции каждого повреждения,
устанавливают некие пределы для использования в широких кругах
остеопатического лечения, несмотря на то, что эта работа и навыки лежат
в основе огромного успеха остеопатии в отличии от других форм лечения.

В соответствии с нашими современными знаниями, в будущем можно


представить себе развитие более усовершенствованной, более общей и менее
трудоемкой формы остеопатии; остеопатии, которая бы предупреждала или
прерывала эффекты повреждений и которая бы предупреждала или уничтожала
процессы, вызываемые повреждением -где бы ни находились повреждения и какими
бы частыми они ни были.

68
Такая возможность является предметом исследований, и важно отметить, что
неостеопатические учреждения начинают задумываться над этой проблемой.

Принимая во внимание достижения современного прогресса, было бы


ошибочно полагать, что остеопатическая концепция осталась
неизменной со времен её начала. Такое её рассмотрение было бы даже
фундаментальной ошибкой. Это не означает, что нужно отойти от
фундаментальных принципов Стилла, а скорее расширить, объяснить и
разработать их, подобно тому, как недавние успехи генетики и цитологии
сделали это для принципов Дарвина.

Сама концепция очень обогатилась и расширилась, формы её применения


стали более разнообразны, и её эффективность распространилась на
другие области. Но важнее всего помнить о том, что на сегодняшний день
остеопатическая концепция является иной по той простой причине, что у
нее появились новые роли в проблеме национального здравоохранения, и
что она существует в контексте, очень отличающемся (в социальном,
политическом, научном и экономическом планах) от концепции эпохи
Стилла. Живая, действующая концепция (а именно такой она и является)
не может оставаться неизменной, когда изменяется окружающий мир.
Остеопатическая концепция подготовила себе и продолжает готовить
новое и все более важное место в мире. Концепция и техники должны
продолжать эволюционизировать, приспосабливаться к миру и
действовать в новом контексте.

69
Выводы

Подводя итог всему выше изложенному, мы должны сформулировать


следующие задачи:

A) Необходимо практиковать остеопатию таким образом, чтобы не


оставить никакого сомнения (особенно в уме пациента) в том, что
остеопатия отличается от других видов лечения. Нам удалось
клинически и экспериментально продемонстрировать, что
остеопатическое повреждение является самым важным
предрасполагающим и этиологическим фактором; следовательно, мы
задаем следующий вопрос: имеет ли остеопат моральное право отказаться
от единственного лечения, способного исправить это повреждение?
Конечно, можно задаться вопросом относительно мудрости или
мотивации остеопата, который отложит в сторону это превентивное и
такое мощное орудие, которым обладает только он один, в пользу
симптоматического и паллиативного лечения, исключительно потому что
оно более удобно и просто в применении. Также можно задаться
вопросом: почему некоторые остеопаты могут оставить это орудие,
только чтобы не отличаться от других направлений медицины.

Б) Представители профессии должны утвердить программу исследований,


важность и продуктивность которой будет достойна исторической роли и
значимости остеопатической концепции. Это усилие необходимо, ибо оно даст
новые знания и новые техники, которые подготовят остеопатию к её роли
"центральной темы" в лечении и профилактике; остеопатия должна разработать
меры, которые сделают её применимой в широком масштабе. Мы испытываем
потребность в постоянно увеличивающихся данных.

B) Факультеты остеопатической медицины должны находиться среди


лучших медицинских учебных заведений в мире. Их выпускниками будут
врачи, способные принимать постоянно растущий вызов, бросаемый
здоровьем человека; врачи, которые благодаря своему образованию в
области научной остеопатии, постоянно будут предоставлять
информацию и данные, в которых мы нуждаемся; врачи, которые
найдут возможности применять достижения научного прогресса к
здоровью человечества; врачи, которые будут уметь обучать других
делать то же самое. В наших колледжах должны работать самые лучшие

70
врачи и ученые, которым будет дана возможность наилучшим образом делать свое
дело. Преподаватели должны быть достаточно многочисленны, чтобы никто из
них не был перегружен педагогическими или клиническими обязанностями, и каждый
мог своими исследованиями содействовать улучшению знаний в этой области.

Третья задача, несомненно, является самой важной из трех, ибо


выполнение двух других, так же как и выполнение задач, касающихся
законодательства, организации и связей с общественностью, будет зависеть от её
выполнения. Остеопатическая профессия достигла того уровня развития, на котором
её эволюция, начиная с настоящего момента, будет прямо зависеть от достижений
прогресса и эффективности её программ обучения и исследований.

Для остеопата эти задачи должны стоять на повестке дня.

Важно помнить о том, что научный мир и человечество в целом безразличны к


той борьбе, которую ведет остеопатия со своими противниками; они даже
безразличны к проблеме её выживания и эволюции как отдельной профессии. Тем не
менее, они не безразличны к проблеме борьбы правды против лжи, особенно если
она касается здоровья и благополучия человечества. Факторы, которые сделают
возможным постоянное и быстрое развитие остеопатии вплоть до полной реализации
её потенциала, будут теми же самыми, которые в то же время, вызовут её всемирное
признание как формы основного и независимого лечения. Мы снова упомянем о
данных исследований (неоспоримых и солидных фактах), которые не допускают
никакого альтернативного заключения. Мы исходим не из мнений, цитат и отдельных
показательных случаев, и даже не из доверия, а из научного материала, которому
можно полностью доверять.

История и общество бросили остеопатии вызов и дали большое


преимущество - максимальное развитие потенциала остеопатии на службе
человечества. Полвека её славного существования хорошо подготовило эту
профессию к тому, чтобы принять этот вызов. Будущее остеопатической профессии
(а не выживание ее концепции, которое, кажется, уже определено) будет
определяться в зависимости от того: примут или нет представители профессии этот
вызов, и каким образом они это сделают. Хорошие мысли никогда не умирают;
обычно человечество выделяет им почетное место. Если представители этой
профессии не осознают это историческое преимущество, если они не примут этот
вызов, это, несомненно, сделают другие. Перефразируя

71
афоризм Сэра Уильяма Ослера (William Osier), мы говорим, что в науке доверие
оказывается человеку, который убеждает мир, а не тому, который первым открыл
идею. История остеопатии свидетельствует о том, что, однажды приняв вызов, она
всегда достойно держит удар.

72
Выражение благодарности

Автору хочется особо подчеркнуть, что данную статью он смог написать


благодаря сотрудничеству со всей командой Кирксвилля. Доктор Денслоу (инициатор
нашей программы исследований) и доктор Вильбур В. Кол (Wilbur V. Cole) внесли
значительный вклад в профессию, и нужно оказать им особое почтение. При
подготовке данной статьи автор использовал многие мысли из статьи своего коллеги
доктора Дрюкера и так же беседы с ним об этих проблемах. Также автор очень много
узнал от своих коллег из Кирксвилля, которые любезно уделили ему свое время и
поделились своими мыслями и опытом в ходе семинаров, посвященных
остеопатическому повреждению. Мы благодарим Комитет Исследователей
Американской Остеопатической Ассоциации и Национальный Институт
Здравоохранения, а также службу Общественного здравоохранения США за их
помощь во время работы в лабораториях Кирксвилля.

73
Подход к патологическим
процессам
И. Корр, доктор философии
Кафедра физиологии
Колледж остеопатической медицины
Кирксвилль

74
На протяжении первых лет своего существования остеопатическая профессия
развивалась и на практике применила концепцию здоровья и болезни, которой не
существовало в медицинской практике того времени, и которая отделилась от других
после того, как ее сформулировал Стилл. С тех пор прошло три четверти века, и нам
кажется необходимым приступить к переоценке принципов, благодаря которым
остеопатия остается отдельной формой лечения. Кроме того, нужно понять: почему
ЭТИ ПРИНЦИПЫ НЕ БЫЛИ ПРИНЯТЫ ОСНОВНОЙ ШКОЛОЙ

Исходя из этого принципа, моя цель в данной статье - сравнить с


фундаментальной точки зрения две эти основные медицинские школы, существующие
в наше время. Мне кажется, что в данный момент будет правильно описать подход и
потенциал каждой из них по отношению к самым неотложным проблемам
здравоохранения, поражающим человечество. Я сделаю это в свете самых
последних достижений прогресса этих двух школ и в свете опыта и мысли многих
ученых; мне бы хотелось выразить особую благодарность нашему президенту Джоржу
Нортапу за прекрасное резюме, сделанное им для этих двух школ. Я позаимствовал не
только его идеи, но и некоторые из его формул.

Прежде всего, я хочу сказать, что довольно трудно сравнивать эти школы
(аллопатическую и остеопатическую) по той причине, что одной из них
нельзя дать определения. Аллопатическая медицина не может быть
определена, так как она не руководствуется фундаментальными и
едиными принципами. Остеопатия же, напротив, руководствуется
некоторыми очень точными общими принципами, благодаря
которым она может быть действительно определена как
последовательная система.

В аллопатии отсутствует объединяющий принцип, на котором может быть


основана последовательная система. Основной причиной является то место, которое
она уделяет этиологии в своем образе мысли. Эдвард Стиглиц (Edward J. Steiglitz),
красноречивый гериатр, сказал: "Концепция специфической этиологии, изложенная
Кошем (Koch) в его постулатах, которой слепо следовали поколения бактериологов и
клиницистов, затормозила на долгие годы прогресс этиологического анализа".
Аллопатия связывает заболевание с патогенным агентом; для нее болезнь вызывается
действием данного патогенного агента и является характерной для него. Иными
словами, болезней или разновидностей болезней столько, сколько "этиологии".
Естественно, при таком восприятии вещей терапевтическое внимание врача
сосредоточено, в

75
основном, и даже исключительно, на этиологическом агенте или его эффектах.

Перед патогенным агентом аллопатия имеет только одну


терапевтическую альтернативу:

Во-первых, по возможности устранить патогенный агент или блокировать его


действие и верить в то, что при помощи некоторых поддерживающих мер нарушения,
вызванные этим агентом, так или иначе, исчезнут; во-вторых, из-за невозможности
выявить или устранить патогенный агент использовать другие агенты или меры,
имеющие тенденцию обратить вспять патогенный процесс, вызванный данным
агентом. -

Основное значение слова "аллопатия" - имеющая «другой» или


противоположный" эффект. Как мы покажем позже, эта точка зрения кажется
пережитком старых времен, когда господствовали болезни экзогенного
происхождения, которыми являются инфекционные болезни и этиологией которых
являются микробы и другие «захватчики». Задача врача состоит в том, чтобы
воспрепятствовать доступу микроба в тело человека, либо устранить его и его эффекты
как можно раньше после вторжения.

Этот подход имеет два практических неизбежных последствия. Первое


заключается в том, что изучаются различия, существующие между болезнями, а не
их сходства и общие черты. Это подтверждает тот факт, что дифференцальный
анализ является одной из самых уважаемых дисциплин в аллопатии. Мы должны
признать, что по своей сущности дифференцальный анализ часто является лишь
поиском "этикеток", которые пытаются нацепить на различные группы признаков и
симптомов (эффектов), на основе их врач пытается установить этиологию
заболеваний.

Мне посчастливилось участвовать в многочисленных клинических


конференциях, на которых очень детально изучаются симптомы и анамнезы с
единственной целью - найти название для "болезни". В большинстве случаев сами
клиницисты путаются с терапевтической точки зрения до тех пор, пока кто-нибудь
не найдет удовлетворительную "этикетку", и тогда все вздыхают с облегчением. К
сожалению, как мы покажем далее, очень малое количество больных, из приходящих
к врачу в наше время, может вписаться в определенные классические рамки. Также,
к сожалению, люди ошибочно полагают, что врач

76
ничего не стоит, если он не дает впечатляющее название тому, что у человека "не в
порядке".

Вторым главным последствием аллопатического подхода является то, что он


слишком занимается финальными результатами. Это подразумевается в следующем
утверждении: "Стратегия аллопатической практики состоит в производстве
эффектов, противоположных эффектам этиологического агента". К сожалению,
при большинстве болезней, о которых я говорю в данной статье, когда эффекты
проявляются в виде признаков и симптомов, патологический процесс уже очень
сильно продвинулся вперед и иногда слишком сильно, для того, чтобы его можно было
полностью устранить. Это ограничивает функцию врача аллопата до трех вещей:
1) облегчить (то есть уменьшить интенсивность или количество
симптомов у пациента )
2) приспособить (помочь пациенту адаптироваться, по возможности, к
"ущербу", причиненному патологическим процессом),
3) устранить «ущерб».

Это отражается в аллопатическом отношении к хирургии.


Приспособление или устранение "ущерба", причиненного патологическим
процессом, рассматриваются как восстановление или удаление
"оскорбляющего" органа вместо "оскорбляемого", как если бы этот орган
являлся причиной заболевания, а не жертвой длительного
патологического процесса.

Теперь сравним это со стратегией остеопатии. С остеопатической точки


зрения болезнь никоим образом не является синонимом характеристики
или определения патогенного агента. Более того, болезни имеют гораздо
больше общих черт, чем черт, свойственных каждой из них. На самом
деле все болезни человечества имеют одну самую важную общую
характеристику - это сам человек.

Исходя из этого, мы не можем утверждать, что болезнь вызвана только


действием данного патогенного агента; скорее она является реакцией
человека на раздражитель патогенного агента. В действительности, не
всегда очевидно: является агент патогенным или нет? И очень часто
именно тип реакции организма позволяет это узнать. Раздражитель,
который рассматривается как совершенно нормальный одним человеком,
может вызвать ненормальную реакцию у другого.

77
Каким сложным ни был бы человеческий организм, его реакции на
воздействия ограничены. Его реакции скорее определяются его собственной
природой, чем природой патогенного агента. Именно поэтому, с остеопатической
точки зрения, задача врача заключается в том, чтобы понять реакции людей в целом и
своего пациента в частности, и на основе этого направить его реакции в
благоприятном направлении и не дать им пойти в неблагоприятном. Поп (Pope)
справедливо утверждал, что "настоящим исследованием для человека является
человек", следовательно, также верно и то, что "изучение болезней является
изучением человека».

Я должен предупредить, что, пытаясь раскрыть характеристики остеопатии,


я нигде не упомянул о манипулятивной терапии. Кажется, что манипуляция является
одним из лучших методов лечения, доступных в наши дни, который может направить в
благоприятном направлении различные типы реакций на вредные раздражители и
сделать человека менее уязвимым. Однако ее нужно рассматривать только как один из
элементов остеопатического лечения, так как только все аспекты жизни человека
определяют и обуславливают его реакции. Следовательно, остеопатия является не
только видом лечения, но также и очень открытой философией, управляющая
мыслью и действием в проблемах здоровья и болезни.

Теперь сравним потенциал этих двух подходов перед самыми насущными


проблемами нашего времени.
На протяжении последних 40 лет в структуре заболеваемости произошли большие
изменения. Эти изменения в возникновении болезней, которые нас поражают,
сопровождались параллельными изменениями в области демографии. Управление
самыми жестокими заразными заболеваниями благодаря прогрессу общественной
гигиены, профилактической медицины, иммунологии и антибиотиков вызвало
очень заметное увеличение средней продолжительности жизни.

Таким образом, мы можем сказать, что теперь население быстро стареет.


На протяжении последних 40 лет число пожилых людей старше 65 лет
увеличивалось в два раза быстрее, чем все население. Количество людей
старше 65 лет увеличилось в четыре раза с начала века, тогда как объем
всего населения лишь удвоился. Бюро переписи населения США
предполагает, что в 1980 году примерно 40% населения будет старше 45
лет, и более 20 миллионов людей - старше 65 лет.

78
Однако эти достижения прогресса омрачены огромной данью, которую
дегенеративные заболевания заставляют людей платить и особенно тех, кто
принадлежит к слою населения, который так быстро растет. Сегодня медицина
столкнулась с новой волной заболеваний, которые поражают и истощают человечество,
они связаны, в основном, со взрослым возрастом. Можно сказать, что люди не
"подхватывают" эти болезни, а "развивают" их. Это скорее "эндогенные" болезни,
которые мы развиваем в себе, чем "экзогенные", привнесенные извне. Это те болезни,
которые, в основном, называют "нарушениями" - сердечные и почечные
нарушения, желудочные нарушения и нарушения желчного пузыря.

Я говорю о хронических дегенеративных заболеваниях: сердечнососудистых,


почечных, суставных, метаболических и эндокринных проблемах и т.д. Вероятность
этих заболеваний значительна, они могут сделать инвалидами столько людей, что
главный хирург Службы Общественного здравоохранения США назвал их
первостепенными болезнями нашего времени. В этой стране насчитывается 25
миллионов человек, которые стали их жертвами; от них страдает один человек из 6:
таким образом, этой проблемой затронута почти каждая семья. Несмотря на то, что, в
основном, они связаны со взрослым возрастом, но и среди молодых людей также
встречается много их жертв.

Таким образом, человек спасен от преждевременной смерти, вызванной


инфекционными заболеваниями, только, чтобы позднее впасть в состояние
нищеты и инвалидности, в которое его приведут дегенеративные болезни. Как
утверждал Стиглиц (Stieglitz), человеку и коллективу гораздо тяжелее нести груз
хронических болезней, чем груз стремительных смертоносных болезней. Как для него
самого и его семьи, так и для общества, менее драматично, когда человек умирает
быстро, чем когда он на протяжении нескольких лет остается инвалидом". Медицина
оказалась безоружной перед этими болезнями. Это подтверждается одним фактом:
хотя за последние 40 лет процентное количество людей старше 60 лет удвоилось,
сегодня человек 60-ти лет имеет ту же продолжительность жизни, что и человек 60-лет
в 1900 году. В качестве резюме можно сказать, что победа над серьезными
инфекционными заболеваниями, благодаря прогрессу клинических наук, поставила
человечество перед проблемами, по меньшей мере, столь же серьезными, но для
которых пока ещё не найдено никакого решения.

Каков же подход аллопатической медицины к этому "огромному" грузу,


которым являются эти болезни? Это груз в индивидуальном и национальном
масштабе, ибо он поражает взрослое население - самый

79
продуктивный элемент нашего общества. Это тот же подход, о котором мы говорили
выше. Ориентация, которую приняли его исследования, показывает, что
аллопатическая профессия продолжает искать отдельные причины для отдельных
болезней. Итак, принимая во внимание современное незнание специфических
этиологических механизмов, которые поддерживают эти болезни; незнание,
которое препятствует любому фундаментальному действию, медицинская профессия
с ее «специфической манерой думать» может только заниматься облегчением
симптомов, иными словами, воздействовать только на внешние проявление
патологии.

В своем введении к конференции, которую он недавно провел по


хроническим заболеваниям, Стиглиц заявил: «Во всех наших научных докладах мы
опускаем один жизненно важный вопрос - профилактику длительных заболеваний; в
этой области никто не может предложить что-либо существенное». Далее он
продолжает: «Лечить хроническую болезнь после того, как пациент стал инвалидом -
это то же, что закрывать дверь конюшни, когда лошадь уже украли».

Именно поэтому аллопатическая медицина занимается только


проявлениями заболеваний различной этиологии. На самом деле,
занимаясь поисками отдельных причин, она часто путает причину со
следствием. Так, например, она говорит нам, что сахарный диабет
"вызван" недостаточностью поджелудочной железы, когда на самом деле
эта недостаточность и вызванные ею симптомы являются последним
звеном длинной цепи этиологических процессов. Приведем более
недавний пример - ревматоидный полиартрит был приписан к
метаболическим нарушениям с недостаточностью надпочечников, тогда
как сама эта недостаточность является результатом сложного
патологического процесса, который (как и для многих других
хронических болезней) мог начаться задолго до появления симптомов.
Практика, основанная исключительно на инверсии эффектов и
игнорирующая причины, этиологические факторы, по сути, является
практикой, основанной на выгадывании времени.

Если кровяное давление повышено, то нужно дать пациенту что-нибудь, чтобы


его понизить; если плохой аппетит, то его нужно стимулировать; если имеется
избыточный вес, то его нужно уменьшить. Если одна из эндокринных желез
пациента гиперактивна, то нужно ее «отравить», удалить ее часть или всю ее
полностью, или же дать медикамент, который «убирает» эффекты гормона, который
она секретирует; если у пациента недостаток гормона, то нужно дать ему этого
гормона или стимулировать

80
его секрецию. И, таким образом, ограничивать жизнь пациента, чтобы он мог жить в
узких пределах своих физиологических способностей; добавлять годы к его жизни,
а не жизнь к его годам. Задача врача аллопата, что касается хронических
дегенеративных болезней, хорошо сформулирована Юргеном Руехом (Jurgen Ruesch),
который пишет в статье "Лечение длительного заболевания": "Лечение хронического
заболевания становится работой физической и психологической адаптации для
организма. Врач может исцелить пациента, помогая ему найти новую адаптацию к
изменению внешней и внутренней среды и смириться со своей частичной или полной
инвалидностью, как с частью его новой реальности".
Очевидно, что с таким подходом остается очень мало надежды на исцеление
хронических болезней и ещё меньше - на их профилактику.

Почему же аллопатическое лечение хронических болезней оказывается


"запиранием конюшни, когда лошадь уже украли"? Эндогенные этиологические
факторы, нам ещё не известные, несомненно являются важными факторами, но
Стиглиц предлагает нам другой фактор: "Все эти заболевания начинаются без
симптомов, и их развитие может продвинуться далеко вперед прежде, чем
проявятся субъективные боли, достаточно сильные для того, чтобы пациент
почувствовал необходимость обратиться за медицинской помощью... Мы должны
извлечь из этого урок и заняться тщательными поисками этих молчаливых
скрытых проблем у людей, внешне здоровых, прежде чем не образуется явное и
необратимое повреждение". К сожалению, и это подчеркивает Руех, "медицинское
образование ещё слишком сильно сконцентрировано на острых случаях, а
хронические боли, такие как головные и поясничные боли, астении, гипертензия
редко являются предметом обучения в медицинских кругах, тогда как они
представляют собой большинство нарушений, встречающихся в частной практике".
Мы задаемся вопросом: как можно убедить знаменитых представителей медицинской
среды в том, что они бессознательно и, несомненно, вслепую ищут это остеопатическое
повреждение?

Характеризуя таким образом аллопатический подход к хроническому


дегенеративному заболеванию, я не хочу преуменьшать значение огромного
вклада, который медицинские исследования и практика принесли человечеству,
страдающему от этих заболеваний.

Миллионы людей ещё долго будут благодарны за инсулин, кортизон,


обезболивающие средства и сотни других доказательств прогресса. Моей

81
задачей является просто напомнить, что эти методы, какими бы полезными они ни
были, направлены не на саму болезнь, особенно когда она ещё не имеет симптомов, а
на её проявления, иными словами, на патологический процесс, после того, когда
"лошадь уже украли". И тогда "следует допустить некоторую степень инвалидности как
составную часть новой реальности пациента". Следовательно, существует
необходимость найти фундаментальный подход к этим патологическим процессам.

Как пишет Фишер (Fischer) в своей прекрасной статье, в которую он включает


некоторые недавние достижения прогресса в остеопатическую практику: "хирургия
удаляет патологию, но не исцеляет её... То же самое верно и для медикаментов,
которые устраняют симптомы, не излечивая болезнь". Далее он продолжает: "не
существует никакого внешнего агента, исцеляющего болезнь; исцеление приходит
изнутри; оно исходит из восстановления поврежденных структур".

Что может предложить остеопатия в серьезном сражении с


хроническими болезнями. Исследования, проведенные в наших
лабораториях, а также наш собственный клинический опыт, привели нас к
следующим выводам:

1. Остеопатическое повреждение, установленное при помощи пальпации


и других способов, представляет собой соматический элемент
фундаментального и общего патогенного процесса, организованного
изначально (или на своих первых фазах) центральной нервной системой.

2. Способ выражения патологии (латентной или выраженной)


определяется уровнем нервного ответа соответствующих тканей,
затронутых этой патологией. Очевидно, реакция каждого органа и ткани
на раздражитель или же тип патологии будут свойственны этой ткани и
этому органу.

3. Как для всех естественных процессов, на скорость развития


патологического процесса и способ его выражения будут оказывать
влияние многочисленные факторы: строение тела, возраст, окружающая
среда, анамнез жизни пациента, питание, эмоциональное состояние и т.д.

4. Один и тот же патологический процесс может начаться различными


способами и по различным причинам, но с остеопатической точки зрения
чаще всего он начинается в соматических структурах (миофасциально-
скелетных) вследствие постуральных стрессов; иными словами,
симптомы определяются не "этиологическими" или патогенными

82
агентами, а уровнем, на котором происходит действие этих агентов, и физиологическим
состоянием пациента.

Именно поэтому постуральный фактор представляет собой решающий


этиопатологический фактор, который уменьшит или увеличит вероятность
заболевания, сделает затронутые ткани и весь организм человека уязвимыми к
вредным раздражителям и, в конечном итоге, усилит амплитуду реакций этих
тканей ко всем нормальным и ненормальным раздражителям. Присутствие или
отсутствие остеопатического повреждения может решающим образом определять
чувствительность пациента к агрессии, его реакции на повседневные проблемы и
раздражители, и может даже показать для данного сегмента: будет ли этот или иной
раздражитель или изменение окружающей среды воспринято как патогенное или нет?
В качестве локализующего и направляющего фактора это повреждение определяет:
в каком месте будет развиваться патология, и какие органы и ткани будут затронуты
первыми? Следовательно, оно определяет с помощью других этиологических
факторов: чем будет являться болезнь? В качестве локализующего фактора
повреждение может, например, определить расположение и природу соматического
выражения эмоциональных нарушений, которые принято называть
психосоматическими. Кроме того, можно объяснить более высокую вероятность
некоторых хронических заболеваний внутри каждого биотипа при помощи известного
факта, что каждый биотип обладает особенной миофасциально-скелетной схемой
повреждения..

С точки зрения диагностики соматический элемент имеет огромное


стратегическое значение, так как он делает возможным обнаружение и
оценку патологических процессов задолго до появления любого
симптома. Кажется, что остеопатические повреждения представляют
собой те "молчаливые, скрытые нарушения, эту 5-ую колонну", которые
искал Стиглиц.

Независимо от того, является ли соматический элемент первичным (как при


постуральном стрессе) или вторичным (как при висцеральных

11
Биотип: каждый человек благодаря своей морфологии вместе с другими людьми, обладающими
теми же характеристиками, является частью одного биотипа. Например, Шелдон (Sheldon)
выделяет три биотипа: эндоморфный, эктоморфный и мезоморфный; человек может принадлежать
либо к одному из них, либо к их «смеси». Каждый биотип обладает особым качеством тканей,
подверженных заболеваниям больше, чем другие и так далее. Были предложены различные
системы классификаций. Конечно, все эти понятия очень полезны для остеопатии.

83
болезнях) сразу же после его появления нужно его рассматривать не
как простое проявление глобального патологического процесса, а как
возбуждающий фактор, который мы должны учитывать при
лечении, какой бы ни была первичная этиология болезни. Будучи
самым доступным, легко узнаваемым и легко исправляемым руками
остеопата, соматический элемент является стратегическим элементом,
через который можно влиять на саму патологию и разорвать порочный
круг, генерирующий импульсы.

Это позволяет нам понять, что большое количество заболеваний, которое,


как кажется на первый взгляд, имеет очень разный характер, в
том смысле, что оно интегрировано в очень сложную систему
диагностики, лечения и различных наименований, на самом деле
является одним заболеванием. Это лишь проявления одного процесса,
проявляющегося в различных частях тела.

Когда мы узнаем внутреннюю причину патологического процесса, мы


поймем, как воспрепятствовать или прервать его развитие, где бы он ни
находился и как бы ни проявлялся. И, таким образом, мы сможем лечить
многочисленные заболевания в единой системе вместо того, чтобы
рассматривать каждую болезнь по отдельности. Внутренняя природа
патологического процесса является предметом изучения специальной
программы в Кирксвилле.

Сегодня остеопатия предлагает один подход (несомненно, он является


объединяющим, фундаментальным и систематическим) к лечению и профилактике
хронических болезней, так как:

1. Только она признает общий знаменатель для всех патологических


процессов.

2. Остеопатия продемонстрировала существование очень


распространенного этиологического фактора: влияние силы тяжести на
опорно-двигательный аппарат человека - аппарат, неприспособленный к
положению стоя.

3. Через свой соматический элемент (остеопатическое повреждение)


патологический процесс может быть обнаружен и оценен задолго до того,
как произойдут непоправимые нарушения, даже до того, как будет
открыта "дверь конюшни".

84
4. Этот соматический элемент является доступным и специфическим
рычагом для манипуляций, и его нормализация приводит к прерыванию
патологии.

Я считаю, что будущее остеопатии основано на этих четырех


постулатах, ибо в ее концепции заключены ответы на многие основные
вопросы, которые волнуют человечество. Однако на той стадии, на
которой она находится сейчас, остеопатическая концепция может быть
лишь "подходом"; она ещё не готова, так как:

1. Не совсем понятна природа фундаментального патологического


процесса - повреждения.

2. Хотя важность связи между силой тяжести и структурой тела


полностью признается в остеопатической практике, но наши знания о
деталях этой связи слишком фрагментарны, чтобы мы смогли узнать: как
предупредить начало патологического процесса как основного этапа в
профилактике любого органического и функционального заболевания?

3. Методы обнаружения и оценки повреждений при помощи современных


субъективных способов пальпации не достаточно точны, подвержены
ошибкам, и их трудно стандартизировать.

4. Несмотря на то, что сегодня манипулятивная терапия является


единственным методом лечения, обращающимся к фундаментальным
основам патологии, но и она бывает слишком медлительна, трудоемка и
её не легко стандартизировать.

Хотя эти диагностические и манипулятивные процедуры относительно


совершенны, они не достигают уровня решения проблемы. Только в этой стране 25
миллионов людей являются жертвами хронических заболеваний, и не нужно
забывать и миллионах людей, у которых нужно предупредить развитие этих
заболеваний. Следовательно, мы должны разработать методы, способные установить,
оценить, предупредить и вылечить эти состояния; методы, которые также можно будет
применить на широких массах населения. Как заявил главный хирург Шеел (Scheele):
"Возможно, что мы будем неспособны точно определить хорошее здоровье в
зрелом возрасте до тех пор, пока не попытаемся применить наши знания ко всему
населению"

Эти ответы, касающиеся хронических заболеваний, должны


разрабатываться и будут разрабатываться, так как общество нуждается в

85
этих ответах. Их нельзя почерпнуть из огромного резервуара фундаментальной
информации, который, в свою очередь, может состоять из обширных программ
фундаментальных исследований. Представители медицинской аллопатической
профессии со своими выжиданиями и средствами должны неизбежно прийти к этим же
выводам. Так или иначе, аллопатическая концепция имеет, несомненно, блестящее
будущее как систематическая, логическая и объединяющая основа для лечения и
профилактики хронических болезней - это превентивная медицина будущего. Тем не
менее, будущее остеопатической профессии будет определяться решающим образом
тем вкладом, который привнесет в развитие этой концепции специально
разработанная программа клинического и фундаментального исследования.
Обладая 75 годами опыта, остеопатия является профессией, наиболее хорошо
подготовленной для того, чтобы взять на себя это обязательство перед

Сегодня фундаментальные исследования предлагают остеопатии самый прямой


способ (возможно, единственный) занять свое законное место в обществе.

86
Здоровье и положение стоя

Гарри М. Райт (Harry M. Wright), Д.О. Кафедра физиологии

Колледж остеопатической медицины


Кирксвилль

88
Большинство проблем со здоровьем, от которых сегодня страдает человечество,
прямо происходят из его неадекватной адаптации к положению стоя. Человек
имеет анатомическую структуру четвероногого, но вертикальное положение,
которое он приобрел в ходе своей эволюции, навязывает его структуре
многочисленные сдавления, к которым добавляется преувеличенное влияние силы
тяжести, от которой обычно четвероногие не страдают, и для которой человек
биологически не подготовлен. Недавно были написаны две статьи о важности проблем
эволюции, и они полностью подтверждают существование важной связи между этими
феноменами и остеопатической концепцией. В первой статье, озаглавленной
"Шрамы человеческой эволюции", Вилтон М. Крогман (Wilton M. Krogman)
обращает наше внимание на неприспособленность мышечно-скелетного аппарата
млекопитающих к положению стоя. Другая статья автора Фредерика С. Лендрума
(Frederic С. Lendrum) озаглавлена "Патологическая физиология положения стоя". В ней
автор подчеркивает тот факт, что вертикальное положение значительно
увеличивает влияния силы тяжести на различные органы. Крогман говорит об опорно-
двигательном аппарате, тогда как Лендрум -о висцеральном аппарате. Моя цель в
данной статье - познакомить Вас с этими двумя важными статьями в надежде
дополнить развитие остеопатической мысли.

Сначала мы поговорим о некоторых проблемах, созданных положением стоя и


оценим различные этапы, которые прошел человек, чтобы приспособиться к этим
проблемам. Грегори (Gregory) сравнил скелет четвероногого с выступающим мостом
(консолью), показав, что позвоночник представляет собой арку, поддерживаемую
четырьмя конечностями, а вес позвоночника и брюшной полости подвешен к этой
позвоночной дуге. Однако когда человек принял положение стоя, он утратил эти
преимущества предыдущей системы, и позвоночник был вынужден
приспосабливаться к новым и необычным ограничениям, которые навязывало ему
положение стоя. Интересно отметить, что позвоночник грудного младенца имеет,
подобно позвоночнику взрослого четвероногого млекопитающего, один изгиб, и
только когда ребенок начинает поднимать голову, вставать и ходить, развиваются
вторичные шейный и поясничный изгибы, придавая позвоночнику его S-образную
форму, характерную для современного человека. Именно такому развитию
обязаны своим появлением большинство заболеваний и проблем, которые мучают
человека всю его жизнь.

Более детальное исследование позвоночника человека выявляет, что у тел


позвонков передняя поверхность более развита, чем задняя. Как

89
подчеркнул Крогман: это позволяет позвонкам поворачиваться на их передних краях,
играющих роль шарнира, что немного напоминает сегменты механической змеи. Но с
другой стороны, это ослабляет позвоночник, в особенности его нижний отдел, где
этот фактор наиболее выражен". Таким образом, позвоночник в положении стоя
должен одновременно быть подвижным и устойчивым, то есть выполнять две
противоположные функции, которые должны гармонизироваться околопозвоночными
мышцами. Таким образом, мышечно-скелетная система была вынуждена выполнять
"работу", для которой она не была предназначена изначально, и для которой она не
приспособлена механически. Все это вызывает многочисленные и частые
структурные проблемы.

Рассмотрим некоторые из них:

Из-за своей структуральной слабости пояснично-крестцовая зона является


областью, очень подверженной сдавлениям, как те, которые вызваны наклонами или
приподниманием тяжелых предметов. Не случайно значительная часть острых
остеопатических повреждений и большинство позвоночных грыж локализованы в этом
отделе, и наиболее часто встречаемыми проблемами в наше время являются боли
именно в этой области тела.

Когда было принято положение стоя, таз вынужден был выполнять функцию
поддержки - роль, для которой он никогда не предназначался анатомически.
Переход к стоячему положению радикально изменил позиционные связи между
костями, составляющими таз, и сочленяющимися с ними костями. Таз сделал
верхний наклон, больше не оставаясь параллельным позвоночнику, как у
четвероногих. Лобок у человека занял переднее положение вместо нижнего;
подвздошные кости, сплющившись, образуют подвздошные ямки и способствуют
значительной нагрузки в положении сидя. Крестец, оттягиваемый весом
позвоночника, постоянно имеет тенденцию смещаться вниз между
подвздошными костями, что вызывает нестабильные отношения между этими
костями, отсюда возникают многочисленные крестцово-подвздошные "проблемы",
так хорошо знакомые остеопатам. Кроме того, более или менее значительное
вторжение крестца в тазовую полость с сужением родового канала, несомненно
является основным источником акушерских проблем. Нагрузки, испытываемые тазом
во время роста до его конечного окостенения, могут вызвать многочисленные
деформации. Не нужно

90
забывать о том, что положение стоя благоприятствует опусканию и ретроверсии
матки, дисменореям и другим гинекологическим проблемам.

Наше распрямленное положение тела привело в особо затрудненное положение


сердечно-сосудистую систему. Ей пришлось привыкнуть поддерживать нормальное
кровообращение в двух положениях, лежа и стоя, что осложняется тем фактом, что
часто мы резко переходим из одного состояния в другое. Как справедливо заявил
Лендрум: "Человека можно рассматривать как ходячий небоскреб, который лежит на
боку до тех пор, пока не прозвонит его будильник, заставив его внезапно встать. В
случае нарушений механизмов приспособления к этим резким изменениям
самый чувствительный орган - мозг (который занимает последний этаж нашего
метафорического небоскреба), лишается притока крови, в которой он так нуждается".
Кроме того, церебральное кровообращение должно поддерживаться, несмотря на
отсутствие створок в толстых венах головы. Желание выполнить сложную
анатомическую задачу и поддерживать нормальное кровоснабжение мозга при
авиационных маневрах на высокой скорости натолкнули современную авиацию на
многочисленные исследования и эксперименты в настоящее время, когда с каждым
годом достигаются все новые и новые рекорды скорости!

Венозный возврат от нижних конечностей в значительной степени затруднен


из-за тракции, которую осуществляет сила тяжести на венозные колонны. Это
затруднение является не только источником дополнительной работы для сердца, но и
приводит вены нижних конечностей к клапанным и пристеночным неудобствам и,
следовательно, к варикозному расширению вен.

Мы встречаем подобные анатомические обстоятельства в портальной


циркуляции: она снабжена клапанами и соединяет две капиллярные системы, что
делает ее подверженной застойным феноменам, о чем свидетельствует частота
случаев варикозного расширения геморроидальных вен.

Обследование дыхательной системы показывает, что всё дренирование


бронхиального дерева должно производиться вверх, против силы тяжести;
дренирование бронхов зависит от действия ресничек дыхательного эпителия,
кашля, глубины дыхания и мышечной работы бронхиол. Кроме того, двуногие в
отличие от четвероногих, обладают очень острым рёберно-позвоночным углом;
при одном и том же

91
расходе энергии грудная экспансия (легочная вентиляция) у двуногих меньше, чем у
четвероногих. Все эти факторы могут объяснить частоту случаев смертельных
исходов из-за пневмопатии у большого числа лежачих больных.

Подобным образом синуситы, которые в настоящее время поражают такое


большое количество людей, несомненно, связаны в тем фактом, что в положении стоя
отверстия носовых пазух расположены так, что они не могут опорожняться под
воздействием силы тяжести; для каждого синуса нужно различное положение для его
дренирования.

В положении стоя одним из слабых мест, что касается мышц, является брюшная
стенка, в особенности в ее нижних квадрантах. У четвероногих вес
пищеварительного тракта и других внутренних органов брюшной полости распределен
вдоль позвоночника при помощи их брыжеечных прикреплений; но у человека
внутренние органы имеют тенденцию смещаться вниз в тазовую полость, подвергая
организм таким проблемам как застой кишечника, запор, опущение внутренних
органов, венозный застой и подвергая нижнюю брюшную стенку достаточно
сильным сдавлениям с возможностью образования грыж.

Мы могли бы продолжать перечислять болезни, связанные с


последствиями положения стоя. Даже ступни человека должны выдерживать
большую нагрузку, чем у четвероногого, что вызывает частые случаи плоскостопия,
сплющивания свода стопы и другие нарушения стоп. Также положение стоя влияет
на развитие отёков, асцита, нарушений периферических сосудов и других
сосудистых заболеваний, а также многих других синдромов, являющихся частью того
длинного списка заболеваний, которые Лендрум справедливо назвал «болезнями
стоячего положения».

Связь между остеопатической концепцией и этими различными синдромами,


которые описываются как вторичные по отношению к структуральной
неприспособленности человека к положению стоя, несомненно, очевидна. В своем
определении роли остеопатии в медицине Корр подчеркивает, что «основной вклад
остеопатической концепции в биологические науки заключен в признании единства
тела, полной взаимосвязи отношений, которые существуют между различными
органическими системами; при этом мышечно-скелетная система играет важную роль в
этих отношениях из-за своей массы и степени своей дифференциации». Принцип
единства тела уже давно был признан биологами, однако в концепции
взаимодействий между различными

92
системами органов современная биологическая мысль уделила совсем небольшое
место мышечно-скелетной системе и её соединительнотканным оболочкам
(фасциям). Она все ещё рассматривается как инструмент других систем,
подверженный их влиянию; но редко сама рассматривается как оказывающая влияние.
Впервые остеопатическая концепция выделила этой системе её почетное место
полноправного члена в сообществе органических систем.

На протяжении многих лет известно, что патология внутренних органов


вызывает соматические модификации такие как ригидность мышц, боли,
чувствительность кожных тканей и т.д. В конце 19 века Маккензи наблюдал
наличие чувствительности на уровне специфических остистых апофизов, и уровень
этой чувствительности варьировал в зависимости от заболевания. Но именно Стиллу
мы обязаны тем, что знаем о том, что эти мышечно-скелетные нарушения также могут
являться фундаментальным этиологическим фактором при любых висцеральных
нарушениях. Таким образом, мы видим, что сдавления, испытываемые нашей
мышечно-скелетной системой, потенциально являются основным источником
нарушений других органических систем.

Корр, Денслоу и Томас (Thomas) действительно продемонстрировали, что в


основе многих заболеваний находятся соматические нарушения (остеопатическое
повреждение) и нарушения автономной нервной системы12 («упрощение»).
Признание специфических последствий силы тяжести на сердечно-сосудистую,
лимфатическую, спинно-мозговую, легочную, желудочно-кишечную и все другие
органические системы всегда было неотъемлемой частью остеопатической мысли и
практики.

Три первые принципа остеопатии, сформулированные Стиллом, утверждают, что


необходимо, чтобы артериальная, венозная и лимфатическая циркуляции были
эффективными и достаточными.
Тогда были изобретены методы лечения, которые используются и по сей день,
чтобы улучшить циркуляторную недостаточность, усилить лимфатический дренаж,
увеличить легочную вентиляцию и т.д., уменьшая неблагоприятные эффекты силы
тяжести в этих случаях. Кроме того, мы обладаем манипулятивными техниками,
способными корректировать или уменьшать неправильное положения внутренних
органов таза и брюшной полости, например, матки и желудка. И, таким образом, мы
можем лечить такие нарушения, как застой кишечника,
12
Хронические соматические повреждения по рефлекторному пути вызывают нарушения в автономной
нервной системе и, следовательно, нарушения висцеральной функции - см. статью «Нервная
составляющая остеопатического повреждения»

93
венозный застой и другие подобные патологии, связанные с эффектами силы тяжести.
Более углубленные исследования и признание влияния силы тяжести (в
постуральном контексте) на сердечно-сосудистую, лимфатическую и спинно-
мозговую системы, несомненно, обеспечат лучшее понимание таких клинических
синдромов как отек, гипертензия, заболевания периферических сосудов, цефалии,
атеросклероз.

И, наконец, передвижение на двух ногах имело и другое последствие для человека.

Это положение тела освободило его руки. С развитием ручных навыков


пришло быстрое развитие головного мозга и его коры. Сочетание этих
процессов сделало возможным все технические достижения и
материальные ценности, которыми обладает современно общество. Но за
это пришлось дорого заплатить, так как с развитием коры мозга
психические влияния добавились к соматическим проблемам, создав
тем самым ещё более обширные и сложные проблемы, которые мы
ещё понимаем очень плохо.

Итак, мы увидели, что вертикальное положение тела человека значимо


увеличило влияние силы тяжести на органические системы. Следовательно,
человек подвергается ограничениям, которые не являются вредными для четвероногих,
и для которых он не был подготовлен биологически. Эти ограничения, добавленные к
тем, которые вызываются психикой, оказывают влияние на здоровье и заслуживают
всего нашего внимания.

В понимании этих ограничений и в развитии лечебных и


профилактических мер заключается основное средство правильного исцеления
проблем нашего здоровья. Остеопатия уже внесла огромный вклад в эту область и
обещает сделать ещё более значительный вклад в будущем.

94
Клиническое значение состояния «упрощения»

Ирвин М. Корр, доктор философии


Кафедра физиологии
Колледж остеопатической медицины
Кирксвилль

96
Краткое содержание наших научных исследований

После экспериментальных исследований, которые мы провели при некоторых


характерных состояниях сенсорных, моторных и симпатических нервных путей,
было доказано, что:

1. Медуллярные сегменты «ненормального» состояния встречаются у


большинства людей, включая внешне совершенно здоровых.

2. Эта аномалия распространяется как на базальную активность нейронов


этих сегментов, так и на реакции этих нейронов на любой раздражитель.

3. В этих медуллярных сегментах, по меньшей мере, одна часть нейронов


с сенсорной, моторной или вегетативной функцией поддерживается в
состоянии гипервозбуждения, которое они проявляют своими более
простыми, длительными и обширными реакциями на идущие к ним
импульсы. Эти нейроны легко разряжаются в ответ на импульсы, которые
обычно не должны заставлять их разряжаться. Эти возбуждающие
импульсы могут происходить из любого источника.

4. Следовательно, эти нейроны находятся в активном состоянии,


поддерживаемом и усиливаемом повседневной жизнью, так как она
привносит огромную циркуляцию импульсов.

5. Реакционная активность этих «упрощенных» нейронов вызовет


гиперактивность (или гипоактивность - для подавляющих нейронов)
тканей, иннервируемых этими нейронами.

6. Эти сегментарные аномалии оказываются физиологическими


повреждениями, связанными своей природой и локализацией с
клиническим феноменом, имя которому остеопатическое повреждение.

Поскольку наши эксперименты выявили, что нервные пути, которые проходят


через эти сегменты (включая симпатические пути) являются более доступными для
"открытия", активирования и поддержания в состоянии активности, мы можем
утверждать, что имеем дополнительные
13
вегетативная - функция, относящаяся к симпатической или парасимпатической нервной системе

97
доказательства, указывающие на то, что хроническое сегментарное «упрощение»
связано с остеопатическим повреждением.

Но что же означает слово «упрощение» с клинической и


функциональной точки зрения. В основном, оно означает, что ткани,
иннервируемые поврежденным сегментом, и, следовательно, человек в
целом, стали гиперчувствительными к любым влияниям, идущим изнутри и извне.

«Упрощение» сенсорных путей поврежденных сегментов означает, что через


эти сегменты доступ к нервной системе (включая верхние центры) более «упрощен».

Поврежденный сегмент - это сегмент, через который изменения


окружающей среды (в особенности, вредные и болевые раздражители) оказывают
усиленное воздействие на человека.

«Упрощение» моторных путей приводит к развитию длительных мышечных


напряжений, преувеличенных рефлекторных реакций, постуральных асимметрий, и
ограниченной и болезненной подвижности суставов. Мышцы, подверженные этому
избытку импульсов, из-за сильной моторной и сенсорной иннервации, в свою
очередь, будут становиться источниками относительно интенсивных афферентных
импульсов. Это вызывает установление самоподдерживающихся путей, "порочных
кругов", которые поддерживают и усиливают «упрощение». В этих феноменах
участвуют все другие околосуставные ткани: сухожилия, связки, суставные оболочки.

Физио-патологические эффекты «упрощения» симпатических путей, конечно,


варьируют в зависимости от тканей: нарушится секреция железистых тканей,
вазомоторность, различные функции внутренних органов и т.д. Наши исследования
подтвердили существование «упрощения» вазомоторности и потоотделения в
кожных участках «упрощенных» сегментов. Были продемонстрированы эффекты
такого «упрощения» на потовые железы и кровеносные сосуды, на реакцию этих тканей
на импульсы, идущие из различных рецепторов и верхних центров мозга.

Конечно, можно задаться вопросом: происходит ли эта симпатикотония


совместно с «упрощением» глубоких висцеральных симпатических путей?
Иными словами, может ли кожная симпатикотония свидетельствовать о
висцеральной симпатикотонии?

98
Значение кожных симптомов местной (сегментарной)
симпатикотонии

В данный момент мы проводим в наших лабораториях


экспериментальные исследования на почке с целью найти ответ на этот
вопрос. Во всяком случае, после получения многочисленных клинических
данных складывается впечатление, что симпатическая местная кожная
гиперактивность связана с висцеральной симпатической
гиперактивностью; кожные проявления симпатикотонии на самом деле
являются частью различных нарушений, которые повреждают эти ткани,
иннервируемые одном «упрощенным» сегментом. Многочисленные
данные указывают на то, что эти сегментарные проявления
симпатической гиперактивности являются важными этиопатологическими
факторами. Вот некоторые элементы, которые привели нас к этим утверждениям:

1. При висцеральных заболеваниях (исследования, проводимые


профессором Корром и его коллегами, Бюллетень Американской
Академии Остеопатии за 1963 г.) зоны, в которых кожа имеет слабое
электрическое сопротивление, совпадают с дерматомами, которые
являются частью того же сегмента, что и патологические внутренние
органы. Электрическое сопротивление кожи (проводимость кожи)
отражает степень активности потовых желез и, следовательно,
симпатической системы. Чем сильнее потоотделение (следовательно, чем
активнее симпатическая система), тем лучше кожа проводит
электричество. Иными словами, слабое электрическое сопротивление
характеризует кожный участок, связанный с остеопатическим
повреждением.
Другие ученые также продемонстрировали избыточное потоотделение в
дерматомах, связанных с патологическими внутренними органами.

2. У большого числа внешне здоровых пациентов мы смогли обнаружить


обширные зоны, где электрическое сопротивление было слабым. Эти
зоны указывали на наличие ненормальных сегментов, внутри которых
позднее явно проступала патология, или сегментов, в которых некоторые
органы были особенно подвержены нарушениям в период стресса.

3. Все более многочисленные клинические отчеты показывают, что


многие серьезные клинические проявления связаны с местной нейро-

99
вегетативной дистонией, ориентированной к симпатикотонии (даже если
признаки патологии скорее имеют тип проявлений, появляющихся после
экспериментальной парасимпатической стимуляции).
Устранение симптомов, длительное улучшение и даже выздоровление
могли быть достигнуты при помощи хирургического или
фармакологического прерывания симпатических путей, иннервирующих
поврежденные органы.

4. Создается впечатление, что в своей начальной фазе некоторые


висцеральные заболевания и другие хронические заболевания имеют
элемент ишемии в поврежденных тканях, ишемии, вызванной местным
нейрогенным ангиоспазмом. Этот внутривисцеральный ангиоспазм,
вероятно, имеет симпатическое происхождение, и к нему также
присоединяется ангиоспазм кожных сосудов, имеющих метамерическую
связь с патологическим органом. Этот кожный ангиоспазм вызывает
бледность и гипотермию кожных покровов, и, следовательно, может
являться кожным индикатором глубоких висцеральных проблем.

5. Экспериментальные и клинические исследования доказали, что


вазомоторные реакции кожи и внутренних органов абсолютно
параллельны. Раздражители, которые вызывают сужение сосудов в одном,
как правило, делают это и в другом. (Это является типичным для
симпатической системы, которая, в основном, действует диффузным
образом. Как пример такого диффузного действия приведем её роль в
распределении массы крови при мышечном усилии или сильных эмоциях.
Она имеет тенденцию уменьшать чревный и кожный дебет в пользу
мышечного дебета).

Следовательно, «упрощение» кожных симпатических путей, которое мы


продемонстрировали при остеопатических повреждениях14, должно рассматриваться
как составная часть таблицы метамерической симпатической гиперраздражимости,
которая охватывает все ткани (висцеральные, кожные, мышечные), иннервируемые
«упрощенным» медуллярным сегментом. Также верно и то, что эта длительная
местная симпатическая гиперактивность имеет огромное клиническое значение.
Многие заболевания, в особенности хронические дегенеративные, могут быть связаны,
а иногда и вызваны гиперактивностью симпатических путей, иннервирующих
органы, затронутые при этих заболеваниях, а также соматические ткани,
принадлежащие к этому метамеру.
14
См. экспериментальные доказательства в статьях Бюллетеня Американской Академии
Остеопатии за 1963 год под названием: «Симпатическая активность в «упрощенных» сегментах»
Томаса и статью «Вазомоторные исследования» Райта
Чем опасно такое увеличение симпатического тонуса и почему оно является
этиологическим фактором в большинстве заболеваний? Как правило, симпатическая
нервная система играет очень важную роль в защитных и адаптативных действиях
внутренней среды на изменение окружающей среды, на мышечную работу, на
эмоциональные стрессы и т.д. Она подавляет активность внутренних органов,
которые не задействуются незамедлительно в этих ситуациях, и уменьшает объем
крови в этих внутренних органах и в коже в пользу поперечно-полосатых мышц. Но
периоды, когда происходит такое сильное активизирование симпатической системы,
в основном, коротки, и за ними следуют периоды покоя. Следовательно, легко
понять, что постоянная симпатикотония (местная или общая) не является
физиологической, и если она происходит, то её следствием будет уменьшение
висцерального дебета крови, подавление секреторной активности, спазм сфинктеров и
т.д. - все, что может привести к повреждению или к дисфункции поврежденных
органов и, следовательно, к нарушениям в экономии всего тела.

101
Природа, происхождение и значение сегментарной
симпатикотонии

Полученные нами результаты и многие годы клинических наблюдений в


остеопатической практике принесли доказательства того, что состояние
симпатикотонии связано с остеопатическим повреждением; эти исследования
также значительно прояснили природу, происхождение и клиническое значение этой
симпатикотонии.

Наши исследования доказали, что в повседневной жизни ткани,


иннервируемые «упрощенным» сегментом, подвержены сильной "бомбардировке"
симпатических импульсов.

Эти импульсы, несомненно, столкнутся с гомеостатическими


механизмами; каждая физиологическая активация симпатических путей вызовет
более раннюю, интенсивную и длительную разрядку симпатических путей
«упрощенных» сегментов, по сравнению с активацией нормальных сегментов.
Например, в условиях эмоционального стресса или стресса, вызванного
окружающей средой, импульсы, вызванные стрессом, будут выбрасываться к
«упрощенным» сегментам, подвергая все ткани, иннервируемые этим сегментом,
сильной бомбардировке импульсами.

Следовательно, поврежденный сегмент будет постоянно находиться в состоянии


тревоги или на её границе. Согласно нашим исследованиям по вазомоторности и
потоотделению, этот сегмент находится буквально в "холодном поту". Принимая во
внимание, что в таком сегменте механизмы экстренной помощи действуют даже в
состоянии покоя; они приближаются к своему уровню максимальной активности
после малейшей стимуляции; они поддерживаются совсем рядом с их уровнем
максимальной активности "испытаниями" повседневной жизни; граница,
существующая между нормальными уровнями покоя и уровнями активности для
этих сегментов уменьшена. Иными словами, в «упрощенном» сегменте
физиологический резерв органичен.

Как продемонстрировали наши исследования, проведенные на коже, другие


сегменты и органы должны проводить работу по компенсации. Общие ресурсы
человека уменьшены.

102
Развитие патологии в области, иннервируемой «упрощенным» сегментом, будет
зависеть, конечно, от общих ресурсов человека и от требований к его ресурсам. Чем
больше запросы окружающей среды или самого человека, тем значительнее
уменьшение физиологического резерва, и тем сильнее поврежденный («упрощенный»)
сегмент становится решающим фактором ограничения этих ресурсов. Ткани,
иннервируемые «упрощенным» сегментом, будут ослаблены и повреждены
бомбардировкой сенсорных, моторных и симпатических импульсов, которым они
будут подвержены, и тогда возрастет вероятность патологии, которая разовьется в
одной из тканей, иннервируемых «упрощенным» сегментом или в одной из тканей,
которые будут компенсировать вызванные нарушения равновесия.

Точная природа синдромов, которые могут развиться вследствие этой


длительной симпатикотонии будет, конечно, определена, в первую
очередь, поврежденным органом, который будет определен
расположением одного или нескольких «упрощенных» сегментов. Таким
образом, можно объяснить тот факт, что один данный патологический
фактор (например, охлаждение) может вызвать самые разные
заболевания.

Также нужно принимать во внимание, что клинические проявления


могут со временем меняться. Например, некоторые предварительные
наблюдения, сделанные нами и подтвержденные многими другими
учеными, показывают, что в хроническом состоянии периферические
механизмы могут в какой-то степени «утомляться». Гипергидроз может
уступить место гипогидрозу; ангиоспазм может уступить место
вазомоторной атонии с застоем, закупоркой, воспалением, отеком и т.д.
То есть в хроническом состоянии начинают происходить дегенеративные
изменения; изначально очевидная симпатикотония может стать в
некоторой степени замаскированной.

Изменения, связанные с хронизацией, заслуживают, по меньшей мере, короткого


обсуждения, ибо некоторые проявления длительной гиперактивности могут дать
ложные этиологические и диагностические показания для врача и, следовательно, дать
неправильное направление его лечению. В действительности длительная
симпатикотония с присоединяющимися к ней трофическими изменениями и
ишемией, может значительно изменить и нарушить реакцию на нормальные
факторы эндокринного и нервного контроля. Избыточная симпатическая активность,
увеличивая чувствительность тканей к нормальной парасимпатической стимуляции
(как при пептической язве и других

103
клинических заболеваниях) может принять вид парасимпатической гиперактивности
(то есть, дать типичные реакции экспериментальной стимуляции
парасимпатических нервов у животных).

Теперь у нас есть убедительное доказательство того, что местная


симпатикотония может вызвать парасимпатические нарушения. По всей
вероятности это может происходить двумя способами:
через симпатические вазомоторные волокна, контролирующие дебет
крови через ядра и стволы парасимпатической системы, через изменение тканей,
так что качество афферентной информации, которая идет от этих тканей к
парасимпатическим центрам, также будет нарушено.

Эти ложные и неуравновешенные данные будут нарушать


парасимпатические регулирующие рефлексы и замаскируют
симпатическое происхождение проблемы. Из-за этих двух механизмов
симптомы могут находиться настолько далеко от первичной
симпатикотонии (в метамерическом плане), что даже будет трудно
подумать о связи между ними.

Эти же понятия относятся и к эндокринным железам. Не только длительная


симпатикотония изменяет нормальные реакции тканей на циркулирующие гормоны,
но и ишемия, которую местная симпатикотония вызывает на уровне эндокринных
тканей, может вызвать длительные проявления, отдаленные от «упрощенной» зоны.
Именно поэтому мы убеждены в очень серьезном характере последствий
длительной симпатикотонии (локальной, региональной или сегментарной). Какие
факторы могут вызвать симпатикотонию? Многие теории пытались объяснить
генерализированные симпатикотонии, подобные тем, которые встречаются при
состояниях тревоги и при некоторых типах гипертензии и гипертироидизма;
большая часть их основана на механизмах, заставляющих верхние центры
вмешиваться в работу одной или нескольких эндокринных желез. Однако было
предложено очень немного удовлетворительных гипотез, чтобы объяснить местные
симпатикотонии, которые затрагивают только несколько сегментов нервной
системы.
Каким образом наши знания в области остеопатического повреждения могут
прояснить генез сегментарных симпатикотонии?
Наши исследования в области рефлекторных механизмов, участвующих в
остеопатическом повреждении, показали, что:

104
Метамерические симпатикотонии являются частью сложной рефлекторной
реакции, организованной на медуллярном уровне, куда также вовлечены моторные и
сенсорные пути.

- Эта реакция происходит на данном медуллярном уровне вследствие


сильных или длительных раздражений одной или нескольких тканей,
иннервируемых данным медуллярным уровнем.

- Это раздражение через создаваемый им афферентный поток,


«упрощает» и расширяет циркуляцию импульсов в сенсорных, моторных
и нейро-вегетативных путях, которые отходят от этого сегмента. Эти пути
называются «упрощенными».

- Любой импульс, идущий из любого источника (внутренних органов,


коры, мышц и т.д.) может поддерживать и расширять этот феномен
«упрощения» сразу же после своего образования.

- Процесс «неврологического фокусирования» происходит на уровне


«упрощенного» сегмента. Тканевые модификации происходят во всех
тканях, находящихся в иннервируемом сегменте. Эффект «упрощения»
может присутствовать долгое время после исчезновения раздражения,
которое изначально вызвало процесс.

Каковы факторы, способные вызвать такой процесс сегментарного


«упрощения»?

Они имеют очень разную природу, но, в основном, можно сказать, что:

- Любой орган или ткань, прямо испытавшие стресс, травматизм или


другую агрессию, может дать начало афферентному потоку с объемом и
длительностью, достаточными для того, чтобы «упростить» медуллярный
уровень.

- Любой орган или ткань, подверженные избыточным запросам в рамках


глобальных реакций тела на изменение окружающей среды, может
действовать подобным образом.

5
Фокусирование; «упрощенный» сегмент можно сравнить с неврологической линзой, поскольку
импульсы, которые сходятся к этому сегменту из любого источника, что гораздо легче заставляют
разряжаться нейроны этих сегментов, чем других.

105
Один из основных вкладов остеопатии в медицинскую мысль и практику
заключается в признании того, что напряжения мышечно-скелетного аппарата
являются одним из самых распространенных «упрощённых» факторов у человека.

106
Соматический элемент

Мышечно-скелетная система человека имеет неполную, несовершенную и,


несомненно, неустойчивую адаптацию системы, изначально предназначенной для
положения на четырех конечностях, а перемещающейся на двух.

В ходе эволюции элементы «совершенного дугообразного» моста были


несколько перемещены и изменены, чтобы образовать некий менее
приспособленный "небоскреб". Несомненно, сила тяжести в большей
степени воздействует на человека, чем на животных. По сравнению с
любым животным, в человеке имеется гораздо больше постуральных и
структуральных асимметрий, раздражений и миофасциальных
напряжений, а также суставных и околосуставных нарушений. Их
вероятность постоянно увеличивается со временем. Таким образом, для
человека сила тяжести сама по себе является очень важным
этиологическим фактором.

Реакции человека на фактор силы тяжести (постуральные и


распрямляющие рефлексы) больше нигде не встречаются в животном царстве. Однако
факторы, отличающие одного человека от другого (окружающая среда, морфотип, зона
обитания и т.д.) определяют то, что эти реакции являются индивидуальными. Именно
качество реакций каждого человека к «стрессу силы тяжести» (его адаптация к
положению стоя) будет определять существование очагов раздражения и мышечно-
скелетного напряжения, в значительно большей степени, чем прямые травмы.
Несмотря на то, что последние бывают частыми, они не являются, как принято
считать, основным источником наших мышечно-скелетных нарушений. Части
мышечно-скелетной системы, которые в каждом человеке будут более "перегружены",
чем другие, пытаясь поддерживать положение стоя и горизонтальность взгляда,
будут в большей степени определяться биотипом, морфологией, привычками,
работой, занятиями, окружающей средой, его недостатками, асимметриями и
врожденными и приобретенными аномалиями.

Следовательно, напряжения мышечно-скелетного аппарата являются для нас


фактором, который может объяснить местную симпатикотонию, вызывающую такое
большое количество функциональных проблем,

107
которым человек особенно подвержен. Тем не менее, и мы постараемся это
продемонстрировать, значение мышечно-скелетного элемента в заболевании не
ограничивается исключительно этими местными феноменами нарушения нейро-
вегетативного равновесия.

Таким образом, складывается впечатление, что медицинская профессия не


признает тот факт, что боль, чувствительность, ригидность мышц и нейро-
вегетативные нарушения, которые она обнаруживает и рассматривает по
отдельности в патологических процессах, на самом деле являются
взаимозависимыми элементами сложной реакции, организованной центральной
нервной системой. Выше мы продемонстрировали, что сегментарные реакции могут
происходить вследствие любого травматизма или тканевого истощения. Реакция
-триада (сенсорная, моторная и нейро-вегетативная реакции) нервных реакций или
четверка, если мы включим сюда трофические реакции - в основном, одинакова для
всех тканей и раздражителей и распространяется, в некоторой степени, на все
ткани - соматические и висцеральные - которые входят в один сегмент.

Взаимность влияний между соматическими и висцеральными тканями


через центральную нервную систему приводит к тому, что висцеральная
патология вызывает нарушения в мышечно-скелетных структурах. Этот
феномен признается в концепции вторичного рефлекторного
остеопатического повреждения и в "мышечных спазмах", связанных с
болезненными висцеральными синдромами. Клиническая практика и
многочисленные исследования, проведенные на таких феноменах как
проецируемая боль, висцеро-соматические рефлексы, триггерные зоны и
т.д. дали нам доказательство того, что висцеральное раздражение
вызывает через рефлекторные пути триаду сенсорных, нейро-
вегетативных и моторных изменений в соматических тканях. Ригидность
и напряжение мышц являются яркой характеристикой любой
висцеральной патологии.

Однако нужно подчеркнуть тот факт, что чувствительные и


гипертоничные мышцы, которые обнаруживаются на уровне зоны
проецирования, не являются просто рефлекторными проявлениями
висцерального раздражения. Эти мышцы, также как и связанные с ними
суставные и околосуставные структуры, становятся активными
участниками процесса самого заболевания, так как они становятся
вторичнымиисточниками афферентной бомбардировки (проприоцепторами)
центральной нервной системы; источником, который будет поддерживать и
усиливать нарушения в порочном круге само-

108
поддерживающихся импульсов. При вертикальном положении тела любая
рефлекторная соматическая проблема ещё более усиливается стрессом силы тяжести,
что в значительной степени благоприятствует процессу заболевания. Поскольку тогда
нарушается общая постуральная реакция пациента на воздействия силы тяжести, то
становятся необходимы новые компенсации, что устанавливает новые очаги
раздражения.

Следовательно, мышечно-скелетный элемент не только является важным


агентом, вызывающим состояние «упрощения» и симпатикотонии, он также
представляет собой фактор сохранения и усиления этого состояния, даже если он
введен вторично. Неизбежное участие соматического элемента, в особенности
позвоночного столба (перекрестка распределения нагрузок) будет поддерживать в
состоянии «упрощения» пути, проходящие через поврежденный медуллярный
сегмент, подверженный усиленным ударам изнутри и снаружи, включая силу тяжести;
делая эти сегменты и, следовательно, ткани, иннервируемые ими, гораздо более
уязвимыми к изменениям окружающей среды, ко всем стрессам, включая силу
тяжести.

109
Заключение

В данной главе мы постарались перечислить основные этиологические,


диагностические и терапевтические компоненты наших результатов. Однако
этиологическая теория имеет значение, только если из нее прямо проистекает
система диагностики и лечения.

Этиологические компоненты

1. "Остеопатическое повреждение", установленное при помощи


пальпации и других клинических методов, является соматическим
локальным или региональным элементом рефлекторной реакции тканей
на стресс, раздражение или избыточный запрос, сделанный ткани или
отдельному органу окружающей средой, видами деятельности или
общими адаптациями человека.

2. Длительное «упрощение» сенсорных, моторных и нейро-вегетативных


путей будет трансформировать поврежденный сегмент в некую
неврологическую линзу, которая будет концентрировать и увеличивать
импульсы, происходящие из многочисленных различных источников в
тканях, иннервируемых этим сегментом. «Упрощенный» сегмент делает
человека слишком уязвимым к воздействию факторов окружающей среды
и обстоятельств повседневной жизни. Обычно безвредные обстоятельства
повседневной жизни становятся опасными для «упрощенного» сегмента и
иннервируемых им структур и, следовательно, для всего организма.

3. Как неизбежное следствие пункта 2: Верхние центры представляют


собой очень сильный источник импульсов, который может заставить
пострадать ткани, иннервируемые «упрощенным» сегментом.
Остеопатическое повреждение, несомненно, является определяющим
фактором выражения телом эмоциональных проблем, конфликтов и
напряжений.

4. У человека локальные стрессы, инициирующие «упрощенное»


состояние сегментов, чаще всего происходят в мышечно-скелетной
системе из-за неполной адаптации этой системы к вертикальному
положению и из-за трудностей постуральной адаптации каждого
человека.

110
5. Каким бы ни был способ возникновения патологии, соматический
элемент всегда будет являться частью клинической картины. Он
образуется через рефлекторный путь. Этот элемент будет следовать по
рефлекторному пути за процессом «упрощения» и сделает каждый
патологический феномен чувствительным к воздействию силы тяжести.

6. Локальная или сегментарная симпатикотония и нейро-сосудистые


нарушения все чаще признаются как этиологические факторы при
хронических эндогенных заболеваниях. Складывается впечатление, что
они, в значительной степени, участвуют в этих общих патологиях. ггл^

7. В соответствии с выводами 2 и 3, тот факт, даст или нет «упрощенный»


сегмент начало патологии, и с какой скоростью или до какой степени эта
патология будет развиваться, будет определен всеми "требованиями",
которым подвергается человек и всеми другими факторами
(психологическими, пищевыми, социальными, наследственными и
возрастными), которые влияют на его общую адаптацию. Здесь мы имеем
дело с важной взаимосвязью, при которой остеопатическое повреждение
неизбежно уменьшает адаптацию человека; при этом значение
повреждения для человека определяется возможностями его полной
адаптации и обстоятельствами жизни, которые он встречает или создает.
Повреждение усиливает влияние каждого стресса и каждой аномалии;
каждый стресс и каждая аномалия делает повреждение более
критическим.

8. Поскольку реакция на стрессы, раздражения или избыточные запросы,


в основном, одинакова у всех людей ("триада или четверка нервных
влияний") клинические проявления будут, скорее, определяться уровнем
«упрощенного» сегмента и природой тканей, которые он иннервирует,
чем природой самой агрессии ("этиологический агент"). Один и тот же
процесс, который действует через различные сегменты и ткани, будет
вызывать большое разнообразие симптомов. Локализация повреждения
определит органы, которые послужат "мишенью" и, следовательно, будет
определять развитие болезни.

Влияние биотипа на локализацию повреждений является важным элементом


связи между биотипом и вероятностью различных заболеваний.
Диагностические компоненты

Диагностическое значение остеопатического повреждения заключается в


обнаружении сегмента, из-за которого относительно велика вероятность развития
патологии. В лучшем случае поврежденный сегмент - это уязвимый сегмент,
который требует компенсаций всего организма, в худшем случае, он указывает на то,
что уже началась декомпенсация.

В то время как большинство диагностических методов, доступных в наше время


устанавливают наличие патологических процессов только после некоторой степени
декомпенсации, идентификация остеопатического повреждения позволяет быстро
выявить уменьшение физиологического резерва и предрасположенность к
заболеванию. Остеопатические повреждения являются или отражают эти
«молчаливые», скрытые нарушения 5-й колонны, которые можно обнаружить у
внешне здоровых людей, как самые первые предвестники хронического заболевания.

Терапевтические компоненты

1. Кроме любых временных понятий внимание врача должно быть


направлено на все контролируемые факторы, которые находятся внутри и
вокруг каждого пациента и влияют на его хорошее физическое состояние
и общие ресурсы.

2. Состояние медуллярного «упрощения», связанное с остеопатическими


повреждениями, увеличивает уязвимость человека к любым агрессиям.
Следовательно, лечение остеопатических повреждений имеет решающее значение.-

3. Поскольку все остеопатические повреждения уменьшают ресурсы


выздоровления и сопротивляемости больного, то ни один вид лечения не
может быть полным, если эти ресурсы не будут максимально
освобождены при помощи коррекции этих повреждений, какой бы ни
была этиологическая связь между ними и патологией.

4. Неостеопатическое лечение автономных, локальных или сегментарных


нарушений равновесия обычно требует радикального и обширного
изменения симпатической активности в теле (симлатэктомии).
Остеопатическое лечение повреждения предлагает специфический подход

112
к локальным неиро-вегетативным повреждениям, связанным со многими хроническими
заболеваниями.

5. Прямое участие соматического элемента в реакциях на агрессию,


доступность этого элемента и его чувствительность к правильному
манипулятивному лечению делают из него стратегического посредника,
при помощи которого реакция на агрессию (патологический процесс)
может быть изменена, и через который может быть увеличена мощность
реакции, сопротивления, выздоровления и адаптации человека.

6. В заключении отметим, что если остеопатическое повреждение


определяет количество ресурсов и резервов человека, поскольку оно
обусловливает способность приспособления его реакций к запросам
жизни и определяет его уязвимость, то можно сказать, что диагностика и
лечение остеопатического повреждения предполагают прямой
систематический подход к профилактике хронических заболеваний,
подход, который больше нигде не существует.

Происхождение остеопатического повреждения, процессы, с которыми


оно связано, и их влияние на здоровье человека интенсивно исследуются. Это
основная задача, которая сегодня стоит перед остеопатической профессией.

113
Проприоцепторы и соматические дисфункции
И. Корр, доктор философии
Кафедра физиологии
Колледж остеопатической медицины
Кирксвилль
Резюме

Функциональные свойства остеопатических повреждений ниже будут


анализироваться в свете физиологии проприоцепторов.

Мы постараемся продемонстрировать, что нейромышечные веретена, в которых


"чувствительность" была увеличена интенсивной активностью гамма-волокон, которые
их иннервируют, могут вместе с другими типами сенсорных афферентаций хорошо
объяснить пальпаторные характеристики остеопатического повреждения.
Уменьшение чувствительности, кажется, является общим знаменателем для всех
остеопатических манипулятивных процедур. Также будет проанализировано
происхождение этой чувствительности.

Мышечно-скелетная система является самой массивной системой тела, однако


для выполнения своего безграничного набора движений и положений тела, она
тщательно контролируется и координируется. Следовательно, мышечно-скелетная
система получает большинство эфферентных нервов центральной нервной системы
(ЦНС). Большая часть этих нервов направляется через передние корешки спинного
мозга к мышцам, которые выполняют двигательные приказы ЦНС.

Мышечно-скелетная система представляет собой не только самый важный


источник афферентных импульсов для ЦНС, но также самый распространенный,
протяженный и варьирующий источник импульсов.

Это обратное действие, идущее из сотен источников информации,


расположенных в суставных и мио-апоневротических тканях, приходит в спинной мозг
через дорсальные корешки, и оно очень важно для контроля и тщательного исправления
положения тела и подвижности опорно-двигательного аппарата.

Эти сенсорные импульсы заканчиваются медуллярными моторными нейронами,


а также другими центрами ЦНС, включая, конечно, и кору мозга, в которой они
становятся сознательными и управляют произвольной моторной активностью.
Кроме того, некоторые из этих сенсорных данных доходят до нейро-вегетативных
центров, где они служат для приспособления висцеральной, циркуляторной
и

115
метаболической активности к запросам мышечно-скелетной системы. В
действительности, сенсорная информация, которая идет от мышечно-скелетной
системы, настолько обширная, интенсивная и продолжительная, что она
оказывает доминирующее влияние на ЦНС и, следовательно, на весь организм
человека.

Очевидно, что сенсорные нарушения, имеющие мышечно-скелетное


происхождение (общие или локальные), способны значительно нарушать не только
моторную функцию, но также и все другие нервные и органические функции, и в
конечном итоге, повреждать организм человека. Для тех, кто занимается изучением
нервных и рефлекторных механизмов эти понятия находятся в самом «сердце»
клинического значения остеопатического повреждения, обозначаемого теперь более
смягченным термином "соматическая дисфункция". Одним из первых результатов
экспериментальных исследований, изначально проводимых Денслоу на этих
механизмах, явилась концепция хронического сегментарного «упрощения». В
1947 была выдвинута следующая гипотеза: остеопатическое повреждение
представляет собой «упрощенный» сегмент спинного мозга, поддерживаемый в
этом состоянии импульсами эндогенного происхождения, которые идут к спинному
мозгу через соответствующий дорсальный корешок. Все структуры, получающие
эфферентные нервные волокна от этого сегмента, подвержены, следовательно,
избыточным подавлению или возбуждению.

Рассуждая о природе "эндогенного происхождения" этих «упрощающих»


импульсов, мы предположили, что проприоцепторы, в особенности нейромышечные
веретена являются самыми вероятными кандидатами, ибо:
1) они чувствительны к мышечно-скелетным стрессам,
2) являются не адаптирующимися рецепторами, которые продолжают
разряжаться в течение всего времени, пока они стимулируются
механически,
3) их влияние очень специфично, так как оно ограничивается мышцами, в
которых они находятся.

На протяжении 28 лет, прошедших с тех пор, многочисленные


исследования, проводимые во многих нейрофизиологических лабораториях, в
значительной степени прояснили роль проприоцепторов. Исследования, проведенные
параллельно с остеопатами помогли понять механизмы, задействованные в
соматических дисфункциях. Задачей данной статьи является - определить: какое
значение можно придать проприоцепторам как исходной точке состояния
сегментарного

116
«упрощения»? Мы продемонстрируем, что в настоящее время существует
ещё больше причин рассматривать проприоцепторы и, в особенности
нейромышечные веретена, как ключевые элементы "нервной
составляющей остеопатического повреждения". Мы также изложим
новую теорию о нервных механизмах, которые поддерживают
остеопатическое повреждение и об их связях с манипулятивной
остеопатической терапией.

Пальпаторные критерии идентификации и оценки мышечно-скелетных проблем


(остеопатических повреждений) были описаны и преподавались различными
способами. Разные врачи по-разному используют эти критерии в диагностике и
лечении. Однако все они признают, с одной стороны, важность уменьшения
мобильности или уменьшение амплитуды движения сустава в одной или нескольких
плоскостях, и, с другой стороны, необходимость восстановления этой мобильности.
Также, кажется, что имеется единодушное согласие с тем, что сопротивление
движению и ограничение подвижности имеют внутрисуставное происхождение;
например, оно приписывается трению суставных структур или вязко-эластичным
свойствам связочных структур. Такое предположение нуждается в повторной
проверке, но оно настолько глубоко укоренилось в понятии остеопатического
повреждения, что редко упоминается и до многим причинам ещё реже подвергается
сомнению:

Во-первых, тот факт, что остеопатическое повреждение рассматривается


как "костная", "структуральная", межпозвоночная или суставная проблема, имеет
настолько уважаемое происхождение, что это стало почти догмой. Эта традиционная
точка зрения каждый день подтверждается анатомическими описаниями.
Действительно, остеопаты часто говорят о "смещениях" и "плохих межкостных
соотношениях", причем после этого они всегда протестуют, говоря, что
"остеопатическое повреждение - это, конечно, функциональная проблема, а не
смещение костей".

Во-вторых, сопротивление движению и уменьшение амплитуды движения,


каким бы ни было их происхождение, проявляются в виде ограниченной подвижности
сустава.

В-третьих, при манипуляциях позвонки или другие кости очень часто


являются рычагами, к которым прилагаются ручные силы, и
эффективность лечения, в основном, оценивается по улучшению
подвижности этих костей.

117
Мощность мышечного торможения

Физиологу покажется гораздо более разумным считать, что


сопротивление движению, которое характеризует суставное
остеопатическое повреждение, обычно исходит не изнутри сустава, а
является продуктом деятельности одной или нескольких мышц, которые
мобилизуют данный сустав. Среди всех соматических тканей
(позвоночных и околопозвоночных) мышца является единственной,
которая активна; единственной, которая обладает независимым
движением и может развивать очень быстро изменяющиеся
разнообразные мощные силы. Все остальные ткани обладают лишь
пассивными движениями: они обездвиживаются, толкаются,
растягиваются, сдавливаются и деформируются внешними силами тела,
такими как гравитационные силы.

Несмотря на то, что обычно мышцы рассматривают как двигательные агенты


тела, как производители движения, важно помнить о том, что эти же мышцы служат и
для сопротивления движению. Через применение контролируемых нейтрализующих
сил мышечное сокращение поглощает и смягчает движение. Пример этому -
раскачивание рук во время ходьбы. В любом суставе сокращение агониста всегда
контролируется антагонистом, что обеспечивает гармонию движения.

Мышца регулирует, сопротивляется, затормаживает и останавливает движение.


На самом деле, мышечная функция поглощения энергии не менее важна для
контроля движения, чем её функция создания энергии. Обе они основаны на одних
клеточных механизмах - механизмах сокращения.

Остеопаты, занимающиеся "функциональными техниками" предоставили


нам интересные данные по этим аспектам мышечной функции в
поврежденных сегментах.

В ряде манипулятивных подходов (так называемых структуральных техниках)


подвижность является важным критерием. В этих функциональных подходах
акцент ставится не на амплитуду движения, идущего извне (пассивного), а на
свободу активного движения, производимого пациентом. При таком виде
манипуляций пальцы пальпирующей руки помещены на ткани обследуемого
метамера, тогда

118
как другая рука управляет пациентом в различных движениях. Задачей
пальпирующей руки является - определить качество участия обследуемого
сегмента в движении, индуцированном другой рукой.

Обнаруживая кончиками пальцев ощущения "свободы" или, наоборот,


"ограничения", врачи, использующие функциональные техники, описывают
сопротивление к движению вокруг одной или нескольких осей, которые в
поврежденных метамерах постепенно варьирует. С самого начала движения
происходит быстрое увеличение сопротивления в одном направлении и столь же
быстрое уменьшение в противоположном направлении. Нормальный сегмент,
напротив, смещается относительно свободно во всех направлениях, анатомически
свойственных исследуемому суставу, и сопротивление, которое он оказывает,
изменяется лишь линейно, а не по экспоненте. Хувер (Hoover), Боулз (Bowles) и
Джонстон (Johnston) разработали кибернетические подходы к остеопатической
диагностике и манипулятивной терапии, которые открыли дорогу к новым
исследованиям, включая данное. Я очень признателен им за их многочисленные
"личные сообщения". Хотя некоторые авторы всячески избегали приписывать эти
варьирования сопротивления в поврежденном сегменте отдельной ткани, но я убежден,
что их связи подтверждают следующую гипотезу: "ограничение", встречаемое в
поврежденном суставе, является активной оппозицией или физиологическим
протестом мышцы против движения в особом направлении, а свобода или легкость
представляют собой сотрудничество и подчинение мышц при движении в
противоположном направлении.

В действительности, развитие сопротивления сопровождается


ощущением, подобным тому, которое чувствуется, когда мышцы конечностей
произвольно сокращаются. Поэтому мы допустим как гипотезу в данной статье, что
именно в своих свойствах торможения мышца может стать значительным и очень
варьируемым препятствием для подвижности в поврежденных "суставах"; независимо
от того, чем вызвано движение - внешними силами или другими мышцами. Это
мышечное сопротивление вызвано не феноменом нерастяжимости соединительных
тканей, таких как связки, а изменениями в степени активации и дезактивации
механизма сокращения, иными словами, в степени сокращения мышцы.

Что заставляет мышцу действовать таким образом: увеличивать или уменьшать


свое сокращение (и мощность торможения) в зависимости от направления движения
сустава?

119
Во-первых, степень сокращения мышцы в каждый момент
контролируется варьированием импульсов, которые проходят вдоль моторных
аксонов, иннервирующих мышцу.

Во-вторых, количество этих импульсов варьирует с уровнем возбуждения клеток


переднего рога, а сам этот уровень зависит от сенсорной информации, которая
постоянно посылается к спинному мозгу во время движения сустава.

120
Проприоцепторы

Проприоцепторы - это сенсорные рецепторы, к которым мы должны обратиться,


чтобы найти ответ на этот вопрос, так как именно они информируют центральную
нервную систему о физических изменениях мышечно-скелетных тканей. Три основные
категории рецепторов этого типа являются проприоцепторами, реагирующими на
изменения:

а) положения и движения суставов,


б) напряжения, производимого на сухожилия,
в) длины мышцы.

121
Внутрисуставные рецепторы

Сенсорные окончания, локализованные внутри и вокруг суставов (например,


в оболочках и связках) информируют спинной мозг о движении сустава, о его
положении и иногда о его силе. В частности, окончания Руффини, расположенные
стратегически в оболочках, очень точно отражают направление и скорость движения, а
также положение составляющих частей сустава.

Однако практически достоверно известно, что:


1) эти суставные рецепторы не оказывают никакого прямого влияния
на моторную активность через медуллярные пути,
2) они точно не осуществляют доминирующего и выборочного
влияния на отдельные мышцы (их влияние коллективно),
3) они участвуют в контроле положения тела и движения через
верхние центры и служат информаторами для верхних центров,
(мозжечка и коры головного мозга).

Следовательно, мы ограничим наше внимание: на рецепторах, которые имеют


прямую связь с мышечным сокращением; на рецепторах в сухожилиях,
чувствительных к изменениям напряжения; а также на рецепторах которые находятся
в самой мышце и восприимчивы к варьированиям длины.

122
Сухожильные рецепторы Гольджи

Окончания Гольджи находятся в сухожилиях, очень близко от мышечно-


сухожильного соединения и рядом с мышечными волокнами (рис. 1:
сухожилия и афферентный путь Т).

Любое растяжение сухожилия деформирует эти рецепторы; импульсы, которые


вызывает эта деформация, идут к спинному мозгу через афферентные волокна
рецепторов. Эти напряжения сухожилий происходят в повседневной жизни при
активном сокращении мышц. Следовательно, эти рецепторы постоянно задействованы.
Кроме того, поскольку они расположены в сухожилиях (ткани, относительно мало
растяжимой), сухожильные рецепторы чувствительны не только к варьированиям
длины, но и к варьированиям силы. Изменения длины могут происходить только в
мышцах - очень растяжимой ткани, которая способна активно укорачиваться.
Сухожильные рецепторы остаются «молчаливыми», когда мышца укорачивается, не
развивая сильного напряжения. Но если мышца сокращается против нагрузки или
зафиксированного объекта (точки) или же против сокращения мышц-антагонистов,
частота разрядки сухожильных окончаний становится пропорциональной
развиваемому напряжению. То есть количество импульсов варьирует с
напряжением, прилагаемым мышцей к сухожилию, независимо от длины мышцы.

Импульсы, возникшие в сухожильных рецепторах данной мышцы, идут к


спинному мозгу через волокна дорсального корешка (Рис. 1, Т). Там эти импульсы
возбуждают ингибирующие промежуточные нейроны, имеющие синапс с
моторными нейронами, контролирующими активность этой мышцы. Следовательно,
результатом их стимуляции будет подавление - оно противостоит тому, чтобы
мышца развивала больше напряжения; иными словами, последствием стимуляции
телец Гольджи является расслабление мышц. Этот феномен совершенно
противоположен тому, который происходит на поврежденном медуллярном уровне, где
мы имеем одну или несколько резистентных и не расслабленных мышц.

123
Нейро-мышечные веретена

Нейро-мышечные веретена гораздо более сложные, чем сухожильные


рецепторы. Каждое веретено обладает двумя видами сенсорных окончаний,
каждое из которых имеет различные центральные соединения, и одним мышечным
элементом, обладающим собственной моторной иннервацией. Веретена
рассредоточены в мышцах, и их количество варьирует вместе со сложностью
функции мышцы, в которой они расположены. Чем более сложна функция, тем
больше имеется веретен.

В данной главе мы рассмотрим лишь основные детали структуры и функции.


Чтобы узнать больше подробностей, читатель должен будет обратиться к современным
трудам по медицинской физиологии.

124
Структура и функция нейро-мышечного веретена

В противоположность сухожильным рецепторам веретена находятся в самой


мышце; они окружены мышечными волокнами и параллельны им. Их основные
характеристики изображены на схеме рисунка 1. При растяжении мышцы
вытягивается также веретено, а укорачивание мышцы ослабляет веретено.

Каждое веретено заключено в оболочку из соединительной ткани и имеет длину


примерно 3 мм; оно содержит многочисленные тонкие мышечные волокна, которые
называют внутриверетенными, чтобы отличать их от гораздо более широких и
мощных внешневеретенных волокон, которые составляют массу поперечно-
полосатой мышцы. Внутриверетенные волокна прикрепляются к соединительной
оболочке в каждом окончании веретена. Эти мышечные волокна пересекают широкое
лимфатическое пространство, экваториальную часть, расположенную в середине
веретена. Эта часть внутриверетенного волокна имеет много ядер, но очень слабо
контрактильна.

Внутриверетенные волокна иннервируются нервными гамма-волокнами,


которые идут от переднего рога и проходят через вентральный корешок (рис. 1, g). В
противоположность широким альфа-мотонейронам, которые иннервируют
внешневеретенные мышечные волокна (рис.1, а), гамма-мотонейроны, также
называют волокнодвигательными нейронами, но они небольшого размера, и их
аксоны очень тонкие.
Важность волокнодвигательной гамма-иннервации хорошо
иллюстрируется тем фактом, что масса этих волокон представляет 1/3 от общей
массы эфферентных нервов, содержащихся в передних корешках.

Два типа сенсорных окончаний веретена находятся в тесной связи с


экваториальной частью (богатой ядрами, но не контрактильной)
внутриверетенных волокон. Первичное окончание закручивается вокруг
экваториальной части, откуда происходит его название "кольцевидно-
спирального" окончания (рис. 1, As).

Вторичные окончания находятся по обеим сторонам от первичного


окончания и продолжаются миелинизированными аксонами, более тонкими, чем
предыдущие (рис. 1, Fs). Оба типа окончаний чувствительны к растяжению
центральной части веретена.

125
Сухожилие

Веретено

Рис.

Моторная иннервация:
а-Моторные альфа-нейроны, к основным мышечным волокнам
(внешневеретенные).
g- Моторные гамма-нейроны, к внутриверетенным мышечным волокнам.
Сенсорная иннервация:
Т - Нейроны, переносящие импульсы от сухожильных рецепторов
Гольджи.
As - Нейроны, переносящие импульсы от кольцевидно-спирального
окончания (первичного окончания), расположенного в веретене.
Fs - Нейрон, переносящий импульсы от "цветочнообразного" окончания
(вторичное окончание) веретена.

Первичные окончания
Эфферентный
Внутреверетенные гамма-нейрон
мышечные волокна Частота разрядки веретена
Внешневеретенные мышечные волокна

В состоянии покоя

126
Первичные
окончания
Эфферентный Частота разрядки веретена
Внутри веретенные
волокна
гамма-
нейрон

Внешневеретенные \ волокна

Растяжение мышцы
Первичные окончания Частота разрядки веретена
Эфферентный гамма-нейрон
Внутриверетенные волокна
Внешневеретенные

волокна
Сокращение мышцы

Рис. 2.
Сенсорная функция веретена
А- В мышце с длиной состояния покоя.
В- В растянутой мышце.
С-В сокращенной мышце.
Относительная частота разрядки указана в правом верхнем
каждого рисунка.
Сенсорные окончания
На рис. 2А-2С показаны две возможных реакции первичных окончаний при
варьировании длины мышцы. Когда мышца растягивается (рис. 2В) за пределы её
длины состояния покоя (2А), веретено также растягивается, что заставляет
первичные и вторичные окончания разряжаться с увеличенными частотами,
пропорционально степени растяжения. Укорочение мышцы (2С) из-за сокращения
или пассивного сближения её прикреплений, пропорционально уменьшает частоту
разрядок и даже может заставить их прекратиться.

В данной статье мы ограничимся обсуждением первичного окончания, которое


известно нам гораздо лучше, чем вторичное.

Веретено является очень важным механизмом "обратного действия", при


помощи которого контролируемая система (в данном случае поперечно
полосатая мышца) постоянно посылает сигналы системе, которая её
контролирует - центральной нервной системе. Обратное действие,
которое исходит из первичных окончаний каждого веретена, идет прямо,
то есть по моносинаптическому пути, через волокна дорсального
корешка, к моторным нейронам этой мышцы. Было доказано, что
обратное действие может быть даже ещё более специфическим -
афферентные волокна веретена образуют синапс с моторными нейронами,
которые контролируют мышечные волокна, расположенные в ближайшем
окружении веретена. Это может дать очень высокую степень точности
всем феноменам рефлекторной регуляции.

Афферентные импульсы, идущие от веретена, оказывают возбуждающее


влияние. То есть, когда мышца растягивается, стимуляция веретен
приводит к тому, что по рефлекторному пути мышца сокращается и
сопротивляется этому растяжению, и, наоборот, укорочение мышцы
уменьшает афферентную разрядку веретена, сокращает возбуждение
моторных нейронов, благоприятствуя, таким образом, расслаблению (то
есть удлинению) мышцы. Следовательно, функция нейро-мышечного
веретена состоит в обеспечении сопротивления мышцы к любому
варьированию длины в одном или другом направлении.

Таким образом, веретено является сенсорным компонентом рефлексов


растяжения или миотатических рефлексов. Это крайне важный механизм в
поддержании положения тела. Сила тяжести постоянно имеет тенденцию к сгибанию
тела. Следовательно, веретена, расположенные в мышцах-экстензорах,
обеспечивающие статику (близнецовые мышцы,

128
паравертебральные мышцы, трапециевидная мышца и т.д.) постоянно приводятся в
напряжение силами гравитации. Такое хроническое напряжение вызывает
тоническое сокращение этих "антигравитационных" мышц, что позволяет нам
ходить прямо.

Этот же механизм действует в том, что мы ошибочно называем


"сухожильными рефлексами", например, коленный рефлекс. "Слабый удар" по
сухожилию моментально вытягивает мышцу, что возбуждает веретена, которые, в
свою очередь, благодаря своей разрядке, будут вызывать реакцию сокращения
мышечной массы. Через посредничество коллатеральных нейронов и интернейронов
веретёна также влияют на активность некоторых отдаленных мышц, таких как
антагонисты и синергисты, в которых они расположены, но эти влияния и другие
полинервозные пути не являются предметом нашего обсуждения.

Внутриверетённые волокна
Каким образом внутриверетённые мышечные волокна влияют на разрядку
веретена.

Поскольку окончания волокон прочно прикреплены к полюсам веретена,


следствием их сокращения будет растяжение центральной части веретена. Итак,
именно в этой части расположены сенсорные окончания, и мы видим, что
сокращение внутриверетённых волокон будет растягивать эти окончания и
автоматически увеличивать их разрядку. Эффект, который оказывает сокращение
внутриверетённых мышечных волокон на афферентные окончания (и их реакция)
неотличим от эффекта, производимого растяжением внешневеретённых волокон; оба
эти эффекта дополняют друг друга. То есть, какой бы ни была длина мышцы,
внутриверетённое сокращение увеличивает разрядку веретена, так же, как это бы
сделало увеличение длины мышцы; растягивание мышцы, когда внутриверетённые
волокна сокращены, вызывает более интенсивную разрядку веретена, чем когда
внутриверетённые волокна находятся в состоянии покоя или умеренно сокращены.

Моторные гамма-нейроны
Функция гамма-нейронов заключается в контроле сокращения
внутриверетённых волокон, а также в контроле через эти волокна: с одной стороны -
частоты разрядки веретена для любой длины веретена, с другой стороны -
варьирования этой частоты при изменении длины на миллиметр
(чувствительность веретена). Чем интенсивнее гамма-активность, тем значительнее
будет реакция веретена.

129
Связь между альфа-волокнами и гамма-волокнами, а также внутриверетенными и
внешневеретенными волокнами.
Что касается целей данной статьи, то очень важно знать выше
изложенные данные, чтобы понять регулирование активности поперечно
полосатых мышц. Главным является то, что чем более интенсивна
разрядка веретена, тем значительнее рефлекторное сокращение мышцы.
То, что выполняет это сокращение, зависит от других ограничений,
которые действуют на суставы, связанные с мышцей. Но, в основном, чем
сильнее сокращение, тем больше мышца имеет тенденцию укорачиваться
и смещать сустав, и тем больше она сопротивляется любому движению
сустава в противоположном движению направлении, которое может её
растянуть.

В нормальном состоянии покоя гамма-активность такова, что она


поддерживает тоническую афферентную разрядку, идущую от веретена. Это
поддерживает моторные гамма-нейроны в состоянии умеренного «упрощения» -
готовности к действию. Таким образом, эта постоянная разрядка веретен удерживает
мышцы в состоянии слабого тонического сокращения с длиной состояния покоя.

Гамма-активность может быть выше или ниже её основного уровня. Чем


интенсивнее гамма-активность, тем мощнее сокращение мышцы и тем сильнее её
сопротивление к растяжению.

При интенсивной активации гамма-волокон разрядки веретена могут заставить


сокращаться уже сокращенную мышцу.

Чтобы это прояснить, я предлагаю рассмотреть с другой стороны функцию


веретена в регуляции мышечной активности.

Поскольку сенсорные окончания веретена стимулируются деформацией


механического характера, которая может произойти как вследствие сокращения
внутриверетённых волокон, так и растяжения самой мышцы (внешневеретенных
волокон) - либо и того, и другого - веретено сообщает не абсолютную длину
внешневеретенных волокон, а их длину относительно длины внутриверетённых
волокон. Чем больше неравенство между этими двумя длинами, каким бы образом оно
не производилось, тем интенсивнее разрядка и сильнее сокращение мышцы.
Иными словами, самые маленькие внутриверетенные волокна внутри многих
веретен, кажется, служат варьируемыми точками сравнения, по отношению к
которым основная мышца постоянно измеряется и

130
корректируется; варьирования точки сравнения находятся под контролем гамма-
волокон. Увеличение неравенства между длиной внутриверетенных и
внешневеретенных волокон увеличивает афферентную разрядку веретена, вызывая
сокращение внешневеретенных волокон, устранение неравенства длин и молчание
веретена. Чем более интенсивна гамма-активность, тем сильнее мышца должна
укоротиться до того, как разрядка веретена снова станет тонической разрядкой в
состоянии покоя. Следовательно, центральная нервная система может с большой
точностью контролировать сокращение и расслабление внешневеретенной мышцы
(иннервируемой альфа-волокнами), благодаря своему контролю (через гамма-волокна)
мышечных волокон каждого веретена. То есть, гамма-нейроны, контролируя силы
(порядка миллиграмма) и укорочение (порядка микрона) некоторых совсем
маленьких волокон, непрямо регулируют силы (в килограммах) и сокращения (в
сантиметрах) мышечной массы. Исходя из этого можно понять, почему "гамма-
кольцо" часто рассматривается как обслуживающий механизм с очень высокой
чувствительностью, а гамма-нейроны - как элементы контроля этого кольца.

Гамма-система в нормальной жизни

Роль гамма-системы в работе опорно-двигательного аппарата и положения


тела будет легче понять, если мы начнем с описания того, что происходит, когда
стимулируется мышца, которая выдерживает нагрузку. Стимуляция вызывает короткое
сокращение мышцы и, как мы упоминали выше, веретено будет расслабляться во время
фазы укорачивания мышцы, что вызовет уменьшение или даже прекращение разрядки
веретена. На рисунке 3 (М и F) изображены эти явления. Также на этой схеме можно
увидеть одновременное варьирование частоты разрядки сухожильных рецепторов (Т);
она отражает напряжение, развиваемое мышцей во время сокращения. Информация,
идущая из этих двух источников постоянно поддерживает ЦНС в курсе изменений
отношения напряжение-длина, или иными словами, изменений отношения нагрузка-
движение.

Если веретено не посылает сигналов, очевидно, что ЦНС лишается важной


информации. Это является незначительной утратой, если речь идет о коротком
сокращении, как на рис. 3. Однако если мышца должна выполнить хорошо
контролируемые движения в положении укорочения (например, бицепс руки, когда
локоть находится в полной флексии), тогда отсутствие информации может иметь
серьезные последствия. В действительности, может произойти серьезное
нарушение при

131
укорочении мышцы, поскольку чувствительность веретена к изменениям длины будет
прогрессивно уменьшаться по мере расслабления веретена.

Какой способ использует ЦНС, чтобы веретено продолжало посылать сигналы


на протяжении всего времени пока мышца изменяет длину? Именно здесь основную
роль играют гамма-волокна.

Время м/сек

Частота разрядки

Частота разрядки

Рис. 3. Активность веретена (F) и сухожильных рецепторов (рецепторы Гольджи) (Т)


во время короткого мышечного сокращения (М).

Благодаря гамма-системе, ЦНС имеет возможность контролировать степень


укорочения или напряжения веретена через сокращение внутриверетенных волокон.
Кажется, что когда мышца укорачивается, реагируя на "альфа"-импульсы,
параллельные "потоки" импульсов посылаются к этой мышце через гамма-
нейроны, чтобы внутриверетенные волокна сокращались. Это внутриверетенное
сокращение, в момент, когда внешневеретенная мышца укорачивается, препятствует
расслаблению веретена, которое, следовательно, сможет продолжать
информировать ЦНС об изменениях длины внешневеретенной мышцы. И,
наоборот, внутриверетенные волокна могут расслабляться, когда расслабляются
внешневеретенные мышечные волокна, и они удлиняются под руководством альфа-
волокон. Однако благодаря этому же механизму ЦНС сохраняет возможность изменять
чувствительность веретена в зависимости от природы выполняемых

132
движений и других критериев. Гамма-активность (и отсюда чувствительность
системы) даже могут быть, предвидя некоторое движение, подготовлены к данному
уровню. Контролируя гамма-активность, ЦНС может устанавливать границы -
максимум допустимого растяжения для мышцы и степень укорочения, при которой
веретено будет лишено своих функций, и его разрядка вновь придет к своему
уровню покоя. Данная регулировка (а также повторная и предварительная)
длины внутриверетенного волокна через гамма-нейроны может рассматриваться как
"автоматическая система контроля" механизма регуляции длины для каждой мышцы.
Чувствительность системы постоянно регулируется в зависимости от движений и
положений, производимых произвольно или рефлекторно. Например, когда
теннисист находится на задней части корта и готовится быстро ударить по мячу,
гамма-активность уменьшается (слабая чувствительность), обеспечивая, таким
образом, мышце значительные изменения длины. С другой стороны, если игрок
находится у сетки и пытается отбить мяч движением малой амплитуды своей ракетки,
гамма-активность увеличивается (повышенная чувствительность), чтобы ограничить
через рефлекторный путь амплитуду изменений длины мышц руки. То же самое
происходит, когда скрипач использует всю длину своего смычка для пассажа легато,
а затем использует лишь один его сантиметр для пассажа стаккато; или игрок в гольф,
который старается послать мяч на очень большое расстояние, а затем пытается загнать
его в лунку очень коротким ударом.

Естественно, эти регулировки сами по себе постоянно изменяются в ходе


каждого движения. Активность гамма-волокон будет на заданном уровне для каждой
мышцы, участвующей в движении, и будет изменяться в зависимости от момента для
каждой из этих мышц.

Верхние центры, которые обычно контролируют чувствительность системы в


ходе нормальных произвольных действий, тем не менее, могут нарушаться и не
правильно регулировать чувствительность веретена, нарушая, таким образом,
мышечную активность. При состояниях напряжения и беспокойства или угрожающих
ситуациях (или ощущаемых таковыми) гамма-активность может быть слишком
повышена для того, чтобы движение было эффективным и правильно
контролируемым. В этих условиях мышцы напряжены, ригидны, сопротивляются
к изменениям длины. Тогда говорят, что человек "нервозен" и "спастичен". Он имеет
тенденцию делать прерывистые движения. Его "сухожильные" рефлексы
пропорционально увеличиваются. У таких людей гамма-активность такая высокая, и,
следовательно, веретена находятся в таком

133
напряжении, что мышцы человека сопротивляются любому растяжению, что объясняет
прерывистые движения. Гренжер (Grainger) очень хорошо продемонстрировал, как
неправильное опережение выполненного мышечного усилия, например,
приподнимания предмета, может чрезмерно поднять уровень гамма-активности с
известными нам болезненными последствиями. В его знаменитой статье изложены
очень подробные объяснения происхождения болей в позвоночнике и механизмы
манипулятивных жестов, которые могут их облегчить.

134
Веретено и соматическая дисфункция

Каким образом мы можем связать эту информацию и соматические дисфункции?16

Я предлагаю следующую гипотезу: в области повреждения активность гамма-


волокон, иннервирующих одну или несколько мышц этого отдела, стала слишком
повышенной. Иными словами, в соответствии с предлагаемой мной концепцией
разрядки моторных гамма-нейронов поврежденных сегментов позвоночника
поддерживаются на высоких частотах, что сохраняет внутриверетенные волокна в
состоянии хронического укорочения. В мышцах, где расположены эти веретена,
частоты разрядки сенсорных окончаний и варьирование частоты при удлинении на
миллиметр повышены,

Как это может происходить? Я думаю, что стечение двух ниже


перечисленных обстоятельств может лежать в основе этой гамма-разрядки с
высокой частотой:
1) короткое и сильное сокращение, управляемое ЦНС,
2) ситуация, когда прикрепления одной мышцы (например, к двум
позвонкам) были внезапно сближены под действием сил или факторов,
независящих от центральной нервной системы. Такое резкое сближение
прикреплений (последствием которого является столь же резкое и
непредвиденное расслабление мышцы) может быть вызвано либо
внешней силой или ударом, либо неправильной оценкой силы,
необходимой для приподнимания предмета; иными словами силой
изометрического сокращения мышцы, не поглощаемой приподнимаемой
нагрузкой.

При таком состоянии внезапного расслабления веретена становятся


внезапно «молчаливыми», так как они расслаблены. Потребовав (или
продолжая требовать) от расслабленной и «молчаливой» мышцы сольного
сокращения через моторные альфа-нейроны, ЦНС, не получая больше
информации от этой мышцы, будет значительно увеличивать гамма-
разрядки к внутриверетенным волокнам до тех пор, пока веретена снова
не начнут посылать сигналы.

16
Соматическая дисфункция - термин, который в официальной остеопатической номенклатуре
заменяет выражение "остеопатическое повреждение".

135
Когда тело пытается вернуться к своему нормальному положению,
оттягиванию мышечных прикреплений (в нашем примере к позвонкам)
противопоставляется через рефлекторный путь (но не обязательно
препятствует ему) мышца, ставшая теперь сокращенной. Затем под
воздействием силы тяжести, антагонистов и постуральных рефлексов,
которые стремятся возвратить мышце её длину состояния покоя, веретено
будет постоянно разряжаться и через ЦНС приказывать мышце
сопротивляться любому движению. Чем сильнее будет вытяжение, тем
сильнее будет сопротивление. Кроме того, чем сильнее будет
сопротивление или, иными словами, чем сильнее будет сокращение, тем
сильнее будут сдавливаться суставные поверхности и тем сильнее
возрастет их сопротивление при трении.

На данном этапе нашей гипотезы не нужно перечислять все ситуации,


незначительные происшествия и микротравмы повседневной жизни, в
ходе которых два фактора - сильное сокращение и молчание веретена из-
за внезапного расслабления - могут способствовать увеличению
активности веретена. Читатель, несомненно, воспроизведет на основе
личного клинического опыта большое количество таких ситуаций. В
первую очередь, наша гипотеза об остеопатическом повреждении
ограничивается гиперактивностью веретена. Исследования в области
особенностей действия этой гиперактивности могут начаться только
тогда, когда данная основная гипотеза будет подтверждена.

Следовательно, я ограничусь объяснением того, как эта гиперактивность веретена


может помочь понять:
а) некоторые функциональные характеристики остеопатических
повреждений
б) эффективность некоторых манипулятивных техник

Связь между веретеном и некоторыми характеристиками повреждения

1. Данная гипотеза о гиперактивности веретена в мышцах поврежденной зоны


объясняет быстрое увеличение сопротивления к движению (ограничение), когда
сустав приводится в одно направление, и столь же быстрое падение сопротивления,
когда он приводится в противоположное направление.

Из-за выше перечисленных причин мышцы поврежденной зоны даже в состоянии


покоя находятся в более или менее сильном состоянии

136
напряжения, и, следовательно, длительного активного сокращения, объясняющего их
ригидность и жесткость при пальпации. Любая попытка удлинения этих мышц заставит
их сокращаться из-за гиперактивного состояния их веретен.

2. Поскольку веретена регулируют через рефлекторный путь сокращение


мышечных волокон, которые находятся в их ближайшем окружении,
гипотеза также может объяснить их состояние напряжения, ощущение
"веревки", которое часто обнаруживается в мышцах, расположенных в
напряженных зонах. Большая чувствительность некоторых веретен в
мышцах, о которых идет речь, может вызвать спазм в соответствующих
волокнах, создавая впечатление волокнистой "веревки" в мышце.

3. Суставы, мобилизованные поврежденными мышцами, сдавливаются,


их поверхности прижимаются друг к другу, что объясняет их ригидность
и трудность при их разъединении при помощи трастовых техник. Такие
суставы гораздо более легко производят шум, когда они разъединены при
помощи манипуляции, чем те, которые не были сдавлены мышечными
силами.

4. Как ответ на эту гипотезу Бейли (Bailey) предположил, что если ЦНС
не увеличивает частоту гамма-разрядок, когда веретено было приведено в
«молчаливое» состояние из-за внезапного укорочения мышцы, то
веретена становятся не функциональными, то есть они не посылают
больше сигналов. Бейли считает, что это может объяснить наличие
"мертвых" или летаргических медуллярных сегментов в позвоночнике. В
таких медуллярных сегментах, встречаемых в клинических условиях,
мышцы больше не реагируют на варьирования длины.

Можно ли нормализовать активность веретена при помощи


эффективных манипулятивных процедур

Поскольку в соответствие с представленной гипотезой некоторые


функциональные отклонения от нормы поврежденного медуллярного сегмента могут
быть приписаны внутриверетенному сокращению, вызванному гамма-системой, мы
утверждаем, что уменьшение частоты разрядки этой системы может быть
ключевым элементом в
17
Траст - коррегирующее надавливание малой амплитуды и большой скорости, используемое в так
называемой "структуральной" остеопатии. Такое нажатие на одну часть сустава, когда другая
стабилизирована, как правило приводит к возникновению звука ("хруста"), который означает
разъединение суставных поверхностей

137
восстановлении подвижности и, следовательно, в эффективности некоторых
манипулятивных техник.

1. В соответствие с нашей гипотезой, приемы, которые при так


называемых "функциональных" техниках имеют тенденцию
благоприятствовать свободе и легкости движения, сближают
прикрепления поврежденных мышц, уменьшают их напряжение и
позволяют им укорачиваться. По мере того, как движение продолжается в
свободном направлении, неравенство между внутриверетенными и
внешневеретенными волокнами уменьшается. То есть относительная
длина мышцы начинает более соответствовать длине внутриверетенных
волокон.

Тем не менее, укороченное веретено продолжает оставаться активным,


несмотря на расслабление главной мышцы, и постепенно ЦНС заставляет
опускаться уровень гамма-активности, что позволяет мышце вернуться в
свое нейтральное положение, то есть к своей нормальной длине. В
действительности, врач провел пациента через повторение процесса,
вызвавшего повреждение с двумя основными отличиями: во-первых, это
было сделано медленным движением и при помощи мягких мышечных
сил, и, во-вторых, для ЦНС не было "сюрпризов"; веретено продолжает
постоянно посылать сигналы. Очевидно, компрессия поврежденных
суставов устраняется этими же методами.

2. Большое количество манипулятивных техник включают в себя (или


имеют своей целью) растяжение гипертоничных мышц в поврежденных
сегментах. Мы считаем, что в этих техниках два следующие механизма
действуют либо по-отдельности, либо вместе и могут благоприятствовать
возврату веретен в более нормальное состояние, следствием чего будет
расслабление мышц:

а) Это растяжение внутриверетенных волокон. Форсированное


растяжение мышцы против свойственного ей сопротивления,
поддерживаемого веретеном, естественно механически передается к
веретену. Это вызывает поток афферентных импульсов такой высокой
частоты, что ЦНС обязана в качестве защитной меры уменьшать гамма-
активность.
б) Форсированное растяжение мышцы также передается к её сухожилиям,
что вызывает интенсивную разрядку сухожильных рецепторов Гольджи.
Вероятно, что подавляющее влияние, производимое этими рецепторами,
распространяется не только на альфа-нейроны, но также и на гамма-

138
нейроны, что благоприятствует расслаблению внутриверетенных и внешневеретенных
волокон.

Эти механизмы лежат в основе таких методов, как суставные техники,


называемые техниками мягких тканей, в которых мануальное давление
прикладывается и ослабляется медленно и мягко, перпендикулярно большой оси
мышцы, например экстензоров позвоночника. Эти механизмы также могут быть
задействованы в манипулятивных техниках, которые используют силы большой
скорости и малой амплитуды. В этих методах затронутые мышцы будут
растягиваться против их сопротивления при условии правильного расположения
пациента, прежде чем будет произведен "траст". Часто этот траст сопровождается
звуком "хруста" в момент, когда "сцепление" сдавленного сустава (межсуставное
пространство) разъединяется. Раскрытие сустава ещё больше удлиняет уже
вытянутую мышцу, так же как и веретена, которые в ней находятся, и ещё больше
напрягает сухожилие. Расслабление также может быть достигнуто без какого-либо
приложения сил: если просто удерживать гипертоничные мышцы в напряжении, то по
мере того, как они "подчиняются", разовьется реакция на уменьшение бомбардировки
веретена.

3. Эти механизмы (растяжение внутриверетенных волокон, разрядка рецепторов


Гольджи) также действуют в манипулятивных техниках, когда под руководством врача
пациент прикладывает "корректирующую силу" при помощи активного мышечного
сокращения. Например, можно попросить пациента совершать толкающие или
тянущие движения против сопротивления, оказываемого врачом. При такой процедуре
пациент сокращает изометрическим образом напряженные мышцы, и процедура
повторяется для постепенно увеличивающихся длин (техники мышечного напряжения
Митчелла). При каждом изометрическом сокращении развивается высокое
напряжение в сухожилиях, и, кроме того, при каждой новой длине мышцы
растягивается веретено. Эти два фактора способствуют восстановлению
чувствительности веретена до нормального уровня. Внешне подобные
результаты могут быть достигнуты при вызывании изометрических сокращений
не в гипертонических мышцах, а в их антагонистах. При такой процедуре врач
использует принцип взаимной иннервации. Можно ожидать, что подавляющее
влияние этого механизма (как и для сухожильных рецепторов) воздействует на
моторные гамма-нейроны, как и на альфа-нейроны.

139
Заключение

Придавая нейромышечному веретену такое важное значение в «нервной


составляющей остеопатического повреждения», я не хотел исключить или недооценить
роль других сенсорных импульсов или других рефлекторных механизмов.

Кроме веретен мы поговорили о взаимной иннервации и сухожильных


рецепторах Гольджи. Также можно с уверенностью утверждать, что другие формы
афферентаций задействованы в ходе различных жизненных ситуаций. Эти импульсы
могут исходить из большого числа различных рецепторов и окончаний внутри и
вокруг суставных структур, связок, сухожилий, фасций, кожи и внутренних органов;
также могут быть задействованы мышечные рецепторы кроме веретен. Нужно
подчеркнуть, что какими бы ни были их функции, все они могут прямо или косвенно
возбуждать или подавлять активность моторных гамма-нейронов.

Я также не хотел утверждать, что веретено является источником


«упрощения» медуллярных сегментов, связанных с остеопатическими повреждениями.
Напротив, было доказано, что спинной мозг не «читает» сигналы по-отдельности и не
отвечает на точную информацию, идущую из той или иной группы рецепторов,
скорее, создается впечатление, что спинной мозг имеет дело с комплексами
сигналов, которые предстают перед ним коллективно, исходя из тысяч источников
информации.

Спинной мозг становится «упрощенным», когда данные, поступающие из двух


(или более) источников, противоречивы, тогда комплексы сигналов, которые он
получает, становятся непонятными (как это происходит на уровне верхних центров
при «морской болезни»). Гиперчувствительные веретена могут вводить в
"замешательство" нормальные сигналы, посылаемые к спинному мозгу. Например,
веретена с повышенной чувствительностью ложно информируют спинной мозг о том,
что их мышца, которая на самом деле находится в сокращенном и укороченном
состоянии, почти максимально вытянута. В соответствие с тем, что он получает от
веретен, спинной мозг понимает, что позвоночные прикрепления мышцы широко
отдалены друг от друга, тогда как в это же время суставные рецепторы сигнализируют
спинному мозгу, что суставы тесно сближены. Очевидно, не может быть правильной
рефлекторной

140
реакции при таких противоречивых данных, согласно которым сустав одновременно
находится во флексии и в экстензии. Сегментарное «упрощение» начинает
появляться скорее как состояние сегментарного "огорчения". Медуллярный сегмент в
таком состоянии до определенной степени является нарушающим для каждой
схемы общей физиологической активности, в которой он участвует. Эффективная
манипуляция может восстановить правильную сенсорную функцию, заставляя
гармонично функционировать этот сегмент вместе с его соседями.

В заключение мы упомянем фактор, который может способствовать


поддержанию порога избыточной разрядки веретена в мышцах поврежденных
сегментов. Характеристикой соматических дисфункций, особо исследуемых на
протяжении последних лет в лабораториях Кирксвилля, является локальная
симпатическая гиперактивность (о которой писали Корр (Когг), а также Корр, Баззел
и Хикс (Korr, Buzzel, Hix)). Одним из эффектов симпатической гиперактивности
является то, что она вызывает увеличение афферентной разрядки веретена. Можно
утверждать, что, «упрощая» преганглионарные симпатические нейроны спинного
мозга бомбардировка веретен устанавливает самоподдерживающийся порочный
круг.

В соответствие с нашей гипотезой поврежденный сегмент ведет себя, как если бы


активность моторных гамма-нейронов в этом сегменте была увеличена. Я надеюсь на
то, что независимо от того, подтвердится данная гипотеза или нет, она стимулирует
клинические и лабораторные исследования и приведет к новому пониманию, к
появлению солидных теорий и более эффективной практике.

141
Симпатическая нервная система -
посредник между соматической и висцеральной
активностью
И. Корр, доктор философии
Кафедра физиологии
Колледж остеопатической медицины
Кирксвилль

142
Введение

На протяжении всей истории медицины врачи очень интересовались нашим


"внутренним миром", то есть нашими внутренними органами. В наше время знания и
способности врачей значительно возросли как в терапевтическом, так и в
диагностическом плане; но параллельно этому росту создалась поляризация по
висцеральным вопросам. Все это может привести к тому, что мы можем забыть
основное, что "человеческая жизнь, которую мы видим в каждом из нас, не может
быть определена висцеральной активностью".

Жизнь состоит не из висцеральных функций. Человек не выполняет


гломерулярную фильтрацию и тубулярную реабсорбцию; он не "расширяет" и не
"сокращает" сосуды, не "оксигенируется", не "перистальтируется" и не
секретирует. Жизнь - это не сумма «активностей наших внутренних органов»,
несмотря на исключительно "висцеральную" работу наших врачей.

Из чего же состоит жизнь? Что делает человек?

Человек делает все то, что мы видим в каждом из нас. Он ходит, бегает,
работает, играет в теннис, строит дома, пишет картины, занимается музыкой,
сражается на войне. Он творит, преподает, учится, пишет, занимается медициной,
делает хирургические операции, совершает остеопатические манипуляции. Если мы
объективно рассмотрим все эти занятия, то увидим, что в каждом из них все тело или
его часть приведены в движение; и общей характеристикой, необходимой для
выполнения всех этих действий, является сокращение мышц скелета.

Человеческая жизнь выражается через процессы сокращения поперечно-


полосатых мышц. Каждый аспект жизни выражается мышцами и суставами тела. Все,
что делает человек, чтобы выразить свои желания или убеждения, окружающие
могут воспринять только через его поведение и слова, производимые бесчисленным
количеством тщательно контролируемых мышечных движений.

Таким образом, мы начинаем видеть, что даже самая высокая


интеллектуальная активность не имеет значения, если она не выражена и не
сообщена мышцами нашему окружению. Иногда обучение

143
определяется как изменение в нашем поведении, а наше поведение - это ни что иное,
как действие мышц на суставы.

Здесь напрашивается важный вывод, который, как мне кажется, входит в


глобальную остеопатическую перспективу: мышечно-скелетная система является
первичным механизмом жизни. Она представляет собой части тела, которые действуют
совместно, чтобы передавать и изменять силы и движения, через которые человек
осуществляет свою жизнь. Однако поскольку этот механизм для правильного
функционирования должен быть снабжен моторной силой, наша концепция
первичного биологического механизма должна включать управляющую систему
(цетральную нервную систему), которая действует в ответ на постоянно поступающие
сенсорные информации; они отражают то, что происходит во внешней и внутренней
среде; следовательно, нервная и мышечно-скелетная системы образуют единое целое -
«нейро-мышечно-скелетную систему».

144
Роль внутренних органов

Если мышечно-скелетная система и управляющая ей нервная система образуют


первичный механизм жизни, то какова функция всех других частей тела, которые так
интересовали медицину? Как говорится в названии этой статьи18, их функция
является исключительно функцией поддержки. Они занимаются заботой и
поддержкой первичного механизма жизни; иными словами, они обеспечивают
постоянное снабжение топливом и строительными материалами, выведение отходов и
других метаболитов, защиту, восстановление и регенерацию составляющих
тела и, в основном, регуляцию внутренней среды, в которой выполняют свою
функцию клетки механизма.

Мышечно-скелетная система является наиболее значительной массой тела,


также как и основным потребителем продуктов питания. Мышцы потребляют
больше энергии и гораздо быстрее, чем все другие ткани тела. За несколько секунд
потребность мышц в кислороде может быть увеличена в 10 раз. Порог использования
энергии телом настолько велик, что он подразумевает большое потребление
первичных материалов, интенсивное производство метаболических отходов и
рассеивание большого количества тепла, которое играет основную роль в
функционировании этого механизма, как и любого другого. Проблемы снабжения
и обмена теплом относятся к специфическим функциям всех висцеральных органов
и органов аппарата кровообращения, отвечающего за внутреннюю транспортировку.

Однако эти проблемы снабжения не являются основной задачей


висцерального механизма тела. Основным фактом является то, что потребленные
вещества должны быть восстановлены сразу же после их употребления, а отходы
должны выводиться, как только они появились во внутренней среде, чтобы
химический состав крови оставался относительно неприкосновенным. Иными
словами, должно поддерживаться внутреннее равновесие - это является самой
сущностью гомеостаза.

18
В английском варианте название дословно переводится как «Симпатическая нервная система -
посредник между соматическими и поддерживающими активностями».

145
Таким образом, существуют два диаметрально противоположных друг другу
типа механизмов тела. Первичный механизм касается того, что мы можем назвать
гетерокинезией - большим разнообразием действий, выполняемых человеком его
мышцами и суставами в самых разных условиях. Поддерживающий или вторичный
механизм занимается регулировками и поддержанием равновесия, составляющими
гомеостаз; физиологическим равновесием, которое не позволяет предельным видам
мышечно-скелетной активности истощать ресурсы тела, нарушая, таким образом,
нейро-мышечную систему и разрушая человека.

Следовательно, для того, чтобы иметь хорошее здоровье, висцеральные


функции тела в любой момент должны находиться в гармонии или быть
приспособленными к тому, что делает тело, что делает человек в данный момент при
помощи своей нейро-мышечно-скелетной системы. Употребление слова «гармония» в
этом смысле, кажется мне немного более точным, чем «приспособление»: то есть
«гармония» подразумевает, что многочисленные различные функции и градации
функции гармонизированы, чтобы удовлетворять мышечно-скелетным запросам.

Поддержание химического состава крови в оптимальном уравновешенном


состоянии требует мгновенных приспособлений сосудистой системы для переноса
кислорода, а также способностей выводить продукты метаболизма, так как
мышечная активность производит большие количества метаболических кислот.
Потребляются большие количества кислорода, и большие количества углекислого
газа образуются и поступают в кровь, и внутренним органам приходится
нейтрализовать изменения, которые эти вещества могут вызвать в химическом
составе крови. Таким образом, этот процесс гармонизации между двумя
"механизмами" происходит при постоянной коррекции потерь тепла кожей (через
изменения кожного дебета крови и феномена испарения) в соответствии с
потребностями терморегуляции. В экстренном случае процесс гармонизации также
может включать удаление тех видов висцеральных активностей, которые могут
позволить системе возвратиться к нормальному состоянию. В особенности,
временно могут быть устранены функции пищеварения через подавление
перистальтики и железистых секреций, через сужение сфинктеров в случае большой
активности или опасности. Количество крови должно изменяться в каждый момент
в зависимости от активности той или иной части мышечно-скелетной системы.

146
Все эти функции гармонизации, эти постоянные подгонки механизма внутренних
органов к требованиям первичного механизма должны управляться, интегрироваться и
контролироваться. Именно это является функцией симпатической нервной
системы. Эта система, в действительности, является "посредником" между
соматическим и висцеральным механизмами.

147
Элементы симпатической функции

Симпатическая нервная система выполняет приказы верхних центров. Когда


они приказывают выполнять специфическую физическую активность, то
одновременно они приказывают производить необходимую висцеральную
подгонку, которая обеспечит выполнение этой активности. Симпатическая система,
подобно нейро-мышечной системе, также постоянно получает сенсорную информацию
от различных частей тела, информацию, которая передается к ней, в основном, через
дорсальные корешки спинного мозга. Также симпатическая нервная система крайне
чувствительна к чрезвычайно малым изменениям состава крови.

Итак, её функционирование зависит от приказов, исходящих из верхних


центров, от сенсорной информации, которую она получает, и от изменений
состава крови. Всё это очень элементарно. Когда я говорю об этом в данной статье,
моей целью является не напомнить Вам то, что Вы, возможно, забыли, а попросить Вас
взглянуть на это с иной точки зрения. Иногда бывает трудно взглянуть по-новому на
старые и привычные вещи, но когда это удается, то часто можно обнаружить что-то
новое. И действительно, мы получили некоторые новые данные, относительно
функции автономной нервной системы и, в особенности, её симпатической
части.

В качестве примера таких новых данных можно привести следующее: именно


функцией симпатической нервной системы является подгонка в любой момент
висцеральной функции к запросам разума и тела, а также к обстоятельствам
окружающей среды. Это не
является, как Вы можете предположить, повторением в новой форме
старой мысли. Этот динамический взгляд одновременно охватывает
старые наблюдения, последствия которых не были полностью поняты, и
новые открытия, сделанные во время различных отдельных исследований.
Интерпретация, которую мы можем сделать из этой общности данных,
дает нам два фундаментальных понятия: удивительную повсеместность и
протяженность симпатической функции и её способность к модуляции
клеточной физиологии.

148
Отношения между двумя ветвями автономной
нервной системы

Для того, чтобы понять симпатическую роль в модуляции функций тела, необходимо
сначала понять различия между симпатической и парасимпатической нервной
системой. Одним из мифов, который господствует до сих пор, и который мы должны
уничтожить навсегда, является общепринятое впечатление, что жизнь - это, в
основном, ожесточенная борьба между этими двумя системами, что жизнь - это всего
лишь проблема подгонки, уравновешивания между ними, и что они равны и
противоположны, как две стороны одной монеты. Ничего не может быть более
далеким от истины. Это две совершенно различные системы с абсолютно
различными происхождением, функциональной организацией и распределением.
Они работают в различных зонах и выполняют различные функции для общей
экономии тела.

Парасимпатическая система, представленная в особенности блуждающим нервом, в


основном, занимается защитой внутренней среды. По этой причине один известный
физиолог охарактеризовал её как систему, выполняющую эндофилактические
функции. Также он назвал её трофо-трофической, так как она занимается питанием,
повторным снабжением истощенных ресурсов под управлением симпатической
системы при мышечно-скелетной активности.

Симпатическая система, напротив, описывается как эрго-трофическая. Её


роль состоит в обеспечении работы всего тела, способствуя быстрому
использованию энергии мышцами, и благоприятствуя энергетическим
цепям между всем телом и его окружением. Она также играет
первостепенную роль в наших ментальных и эмоциональных состояниях
по отношению к этой работе и в наших реакциях на потребности
окружающей среды.

Функциональная организация автономной нервной системы графически была


изображена многими способами. В настоящий момент мы просим читателя
представить на поперечном разрезе спинного мозга различные группы нейронов и,
особенно, начало симпатической системы в интермедио-латеральном клеточном
тракте. Общая диаграмма (рис. 1)

149
показывает нам топографию симпатической системы от первого грудного позвонка до
поясничного сегмента и структуральные связи между симпатической и
парасимпатической системами.

Схема происхождения автономной нервной системы скорее напоминает


клинический термометр (рис.1): купол термометра представляет собой мозговой
ствол, а поделенная на несколько сегментов трубка - спинной мозг. На этой схеме Вы
видите две длинных черных колонки, которые изображают исключительно
позвоночное происхождение симпатической нервной системы, а для
парасимпатической системы - группа ядер, расположенных в стволе мозга и
крестцовых отделах спинного мозга. Если добавить к этой схеме линии,
символизирующие симпатическую и парасимпатическую иннервацию тканей и
органов (изображенные на правой стороне рис. 1), на первый взгляд может
показаться, что большая часть этой иннервации касается внутренних органов.
Скелетная
мышца

Соедини-
тельная
ткань

Скелет

Нервная
система

Кожа
Рис. 1
нервная система: симпатический и парасимпатический
Автономная
отделы.
Непрерывные линии, идущие от центральной нервной системы (головной
и спинной мозг) изображают преганглионарные волокна. Пунктирные
линии, которые отходят от ганглиев, изображают постганглионарные
волокна.
Римские цифры обозначают парасимпатические краниальные ядра;
арабские цифры обозначают шейные, грудные, поясничные и крестцовые
сегменты спинного мозга, а также сегментарное происхождение
150
(интермедио-латералъный тракт) симпатической нервной системы (Т1-
L2) и крестцовое происхождение парасимпатической системы.
Висцеральные структуры распределены в правой части схемы на четыре
группы: а) голова и шея; Ь) грудная клетка; с) брюшная область;
форганы таза и гениталии (мозговой слой надпочечника иннервируется
преганглионарными симпатическими нейронами, которые пересекают
абдоминальную часть на схеме).
Соматические структуры, в том числе нейро-мышечно-скелетная система,
представлены в левой части схемы. Можно отметить, что в противоположность
внутренним органам, которые получают двойную автономную иннервацию
(симпатическую и парасимпатическую) соматические структуры получают
исключительно симпатическую иннервацию.

В большинстве учебников по физиологии автономная нервная система


представлена как часть нервной системы, роль которой состоит в контроле
висцеральных функций. Поэтому, если мы включим в наше схематическое
представление соматические структуры19 (левая часть схемы), то мы заметим, что, с
одной стороны, автономная нервная система присутствует в этой ткани, а с другой
стороны, что эта нейро-вегетативная иннервация опорно-двигательного аппарата
является исключительно симпатической. Парасимпатическая система отсутствует в том,
что я назвал «первичным механизмом жизни». В этом механизме симпатическая
система удерживает весь нейро-вегетативный контроль.

Кроме того, даже на уровне внутренних органов, где иннервация двойная


(симпатическая и парасимпатическая) нельзя говорить об антагонистах, о "борьбе"
между этими двумя системами. Их организация очень различна.
Парасимпатическая система, рожденная из верхних центров или крестцового отдела
спинного мозга, посылает очень тонкие преганглионарные волокна, которые
оканчиваются внутри, над или совсем рядом с тем внутренним органом, для
которого они предназначены. Постганглионарные нейроны парасимпатической
системы исходят оттуда, чтобы иннервировать данный внутренний орган, и,
следовательно, очень короткие. Мы видим, что в этой системе имеется мало
дивергенции волокон, и что приказы верхних центров могут

19
«Соматический» - это понятие относится к соединительно-мышечно-скелетной ткани и
противопоставляется "висцеральному".

151
передаваться относительно специфичным образом к некоторым внутренним
органам или группам органов.

Однако симпатическая система является очень "дивергентной".


Преганглионарные волокна, рожденные из спинного мозга, будут соединяться либо
в паравертебральных (паравертебральная ганглионарная цепь), либо в
превертебральных (ганглии и внутригрудное и внутриабдоминальное
сплетения) ганглиях с длинными постганглионарными волокнами, которые
затем будут иннервировать.
Таким образом, симпатическая система характеризуется дивергенцией её
волокон, и именно эта дивергенция объясняет рассеянную природу симпатических
реакций.

Из этого краткого изложения организации автономной нервной системы можно


сделать три важных вывода:
1) Не существует ни одной ткани тела, которая бы не получала какой-
либо симпатической иннервации; при этом первичное происхождение
этой иннервации - спинной мозг, а вторичное - один из ганглиев,
расположенных либо в паравертебральной цепи, либо в одном из
превертебральных сплетений.

2) Влияние парасимпатической системы ограничено исключительно


внутренними органами в соответствии с эндофилактической и
трофической функциями этой системы.

3) Симпатическая нервная система является вазо-моторной системой тела.

Третий вывод содержит то, что отличает, возможно, больше всего функцию
симпатической системы от функции парасимпатической. Симпатическая система
иннервирует кровеносные сосуды тела; следовательно, она оказывает глубокое
влияние на сопротивление сосудов току крови и на количество циркулирующей
крови.

На уровне сердца она оказывает глубокое влияние на частоту и силу сердечного


сокращения. Парасимпатическая система через посредничество блуждающего
нерва также производит значительный контроль над частотой сердечных сокращений,
но она имеет очень мало
20
«Дивергенция» - в анатомическом и физиологическом смысле. - Анатомический
означает разбросанность волокон, начиная с места их начала. Физиологический смысл: для каждого
преганглионарного волокна симпатической системы имеется большее количество постганглионарных
волокон.

152
влияния на кровеносные сосуды, кроме, разумеется, внутритазовых сосудов.

Таким образом, симпатическая система, благодаря своей способности


селективно контролировать вазо-моторность в различных частях тела и своему
влиянию на частоту и силу сердечного сокращения, может изменять не только
объем крови, но также и распределение крови между различными частями тела, в
соответствии с местом, в котором происходит действие, и в зависимости от типа
регуляции, необходимой в данный момент. Иными словами, задачей симпатической
системы является наша охрана и обеспечение нормального функционирования и
выживания тела.

Если мы будем помнить об этих фундаментальных свойствах


симпатической системы, (вернемся к рисунку 1) то обнаружим, что симпатическая
нервная система, на самом деле, занимает абсолютное стратегическое положение
между внутренними органами (с одной стороны) и соматическими тканями (с
другой). Она гармонизирует все функции тела по отношению к тому, что происходит в
окружающей среде, иными словами, по отношению к тому, что в любой момент
делают основные потребители энергии - поперечно-полосатые мышцы. Это
является самым ядром концепции симпатической системы как посредника между
двумя механизмами, висцеральным и соматическим, и это является, по-моему,
фундаментальной аксиомой остеопатической практики.

Если симпатическая нервная система чувствительна к окружающей среде, к


запросам всего тела, и к способу, которым сам человек выражает эти запросы,
очевидно, то что она также чувствительна к импульсам, исходящим из центров
мозга, которые организуют моторные реакции мышечно-скелетной системы на все эти
запросы. Если симпатический механизм очень важен, когда он функционирует
нормально, то, очевидно, что он ещё более важен при патологических состояниях. Я не
хочу преуменьшать роль симпатической нервной системы в здоровье в целом и силе
мышечно-скелетной системы в частности; она действительно очень важна. Этот факт
был достаточно изучен в классических текстах; а нашей задачей является придать
симпатической системе то место, которое она заслуживает как главный посредник,
"гармонизирующий" висцеральную активность и её реакции на периферические и
внешние запросы, .лот.-ь <л

153
Способ действия симпатической системы

Симпатические функции, которые я только что перечислил, находятся за


пределами догм, касающихся автономной нервной системы, о которых постоянно
говорится в учебниках. Эти догмы преподаются приверженцами традиций для
упрощения, хотя мы все больше замечаем их неточность. Проще говоря,
традиционное образование сосредоточено на мысли, что автономная нервная
система включает в себя две противоположные и равнозначимые ветви. Эти две
ветви регулируют активность гладких мышц и активность желез; одна - возбуждает,
другая - подавляет, так что роль врачей состоит просто в уравновешивании двух
влияний, что позволяет пациенту получить идеальное здоровье.

На протяжении последних лет мы могли наблюдать в некоторых трудах,


что произошло изменение этой упрощенной концепции. Для определения
связей между двумя ветвями автономной нервной системы мы
используем такие термины как "интегрированные системы" вместо
систем-антагонистов. Но, с другой стороны, в некоторых современных
текстах автономная нервная система называется "висцеральной нервной
системой" или "нейро-вегетативной", что также имеет тенденцию
сохранять ложные традиционные идеи.

Кроме того, в традиционной концепции симпатическая система действует


только двумя способами: стимуляцией или ингибицией гладких мышц внутренних
органов и сосудов и стимуляцией или ингибицией железистых тканей; иными
словами, подгонка клеточного метаболизма зависит только от феноменов
сокращения или секреции.

Многие наблюдения продемонстрировали неполную природу такого


описания симпатической функции; к сожалению, эти наблюдения никогда
не были интегрированы в последовательную систему.

Возможно, мы имеем дело с нерешительностью со стороны физиологов


допустить и интегрировать эти элементы в удобную концепцию о двойственности
автономной нервной системы; концепцию, в которой, повторяю, все действие этой
системы сводилось бы к стимуляции или ингибиции гладких мышц и железистых
тканей.

154
Феномен Орбели
Среди таких революционных наблюдений находятся работы русского физиолога
Л.А.Орбели, сделанные в начале века.

Орбели проводил классический опыт на лягушках, состоящий в стимуляции


седалищного нерва и регистрации амплитуды мышечного ответа при различной
интенсивности и частоте стимуляций, и задался вопросом: что произойдет, если
одновременно с седалищным нервом он будет стимулировать симпатические ганглии,
которые иннервируют близнецовые мышцы. Он обнаружил, что такая стимуляция
значительно увеличит амплитуду мышечного сокращения. Иными словами, оказалось,
что стимуляция симпатической системы увеличивает количество энергии,
освобожденной мышцей для данной стимуляции. Желая удостовериться в том, что
данный результат не был следствием увеличения объема крови, Орбели повторил
эксперимент, контролируя дебеты. Результат оказался тем же: после стимуляции
симпатической системы увеличивалась мощность сокращения. Из этого он сделал
вывод, что симпатическая система улучшает механизмы связи клеточного
метаболизма с процессом сокращения. В ходе второй серии экспериментов Орбели
обнаружил, что стимуляция седалищного нерва до точки мышечной усталости и
неизбежной контрактуры (тетании), не приводила к тетании, если в этот момент
стимулировали симпатическую систему. А мышца, благодаря симпатической системе,
казалось, обретала "второе дыхание".

Эти работы не признавались на протяжении многих лет. Среди некоторых


ученых, которые исследовали этот феномен, нужно назвать имя Л.М.Н.Баха
(L.M.N. Bach), который в своих недавних работах подтвердил большинство открытий
Орбели и дал им объяснение.

«Упрощение» трансмиссии (передачи)

Хаттер (Hutter) и Лоуэнштейн (Loewenstein) доказали, что стимуляция


симпатических ганглиев «упрощает» нейро-мышечную трансмиссию, иными словами,
создает «упрощение», с которым нейро-мышечное соединение или моторная
пластинка. Обычно если мышца сокращается под воздействием нервной стимуляции
средней интенсивности, то волокна, которые её составляют, активизируются не все;
но если симпатические ганглии возбуждаются одновременно, то импульсы гораздо
легче пересекают нейро-мышечное соединение, что ведет к тому, что в одной и той же
нервной ситуации задействуется гораздо большее количество мышечных волокон.

155
Делл (Dell) и Бонвалле (Bonvallet) продемонстрировали, что
симпатическая система и другие адренергические агенты также оказывают
глубокое воздействие на состояние возбуждения самой нервной системы; в
действительности, после симпатической стимуляции происходит «упрощение»
синаптической трансмиссии в нейронах центральной нервной системы. В результате
симпатическая система становится лучшим посредником между внутренними
органами и соматическими тканями, то есть она гораздо более восприимчива к тому,
что происходит в теле и окружающей среде.

Церебральные механизмы

Нам известно, что симпатическая иннервация распространяется на кровеносные


сосуды, которые снабжают головной мозг и центральную нервную систему, и может
оказывать глубокое влияние на дебет крови в этих тканях. Обычно эта роль не
является первостепенной, так как мозговое кровообращение обуславливается в
большой степени системным артериальным давлением и порогом СОг, но в некоторых
условиях можно было наблюдать, что стимуляция симпатической системы,
например, через посредничество шейного ганглия, могла заставить сильно
сокращаться сосуды мозга и, таким образом, вызвать локальную ишемию. Возможно,
это объясняет успех разблокирований симпатической системы при ишемических
нервных нарушениях.

Кроме этой циркуляторной роли симпатическая система способна оказывать


глубокое влияние на саму функцию мозга и на функции интеллекта.

Некоторые опыты на животных выявили, что блокирование верхнего шейного


симпатического ганглия может затормозить или ускорить степень ассимиляции или
забвения условных рефлексов и значительно изменить природу мозговых волн
животного человека.

Таким образом, мы видим, что симпатическая система имеет гораздо более


широкую сферу влияния, чем простая регуляция активности гладких мышц или
секреторной активности желез.

Замедление процессов восстановления

Симпатическая система глубоко влияет на качество и скорость процессов


восстановления ткани после агрессии. Это её свойство было

156
продемонстрировано в ходе многих экспериментов, я приведу лишь несколько из
них:
- экспериментальные изъязвления роговицы после повреждения тройничного
нерва заживлялись после резекции звездчатого ганглия.

- скорость регенерации тканей после травматизма значительно


уменьшалась от стимуляции симпатических волокон травмированной

- наоборот, процессы рубцевания значительно ускорялись после


симпатической денервации. В другой области удалось
продемонстрировать, что развитие коллатеральной циркуляции в ткани
(после экспериментальной лигатуры основной питающей артерии этой
ткани) было очень слабым после блокирования симпатической системы,
иннервирующей эту ткань.

- снова наоборот, стимуляция симпатических волокон, иннервирующих


ткань, в которой была выполнена сосудистая лигатура, значительно
замедляет развитие коллатеральной циркуляции.

Иммунные и эндокринные реакции

Нам известно, что симпатическая система влияет на иммунные и


аллергические реакции, а также воспалительные процессы в различных тканях,
коэффициент и качество аминокислотного синтеза клеток и активной
транспортировки через клеточные мембраны. Также целый ряд исследований
продемонстрировал, что эндокринные железы, в особенности щитовидная
железа и гипофиз , чувствительны к изменениям симпатического тонуса.
Шишковидная железа может играть важную роль в сексуальности некоторых видов
животных, являясь некими биологическими часами - она связана тонким пучком
волокон с верхними шейными ганглиями; разрез этого пучка полностью нарушает
функцию железы и заставляет её утратить свою способность задавать ритм.

Влияния на другие тканевые реакции

21
Гипофиз получает часть симпатических волокон от верхнего шейного ганглия,

157
Многие другие исследования продемонстрировали важнейшее влияние,
оказываемое симпатической иннервацией на качество и амплитуду реакций тканей
на эндогенные и экзогенные раздражители, такие как запросы парасимпатической
системы, эндокринных желез или варьирования окружающей среды. В качестве
примера этого аспекта симпатической системы приведу значительное изменение у
животного реакции гонад на гонадотропный гормон после стимуляции
симпатической системы. Несколько лет назад ученые из университета Миннесоты
продемонстрировали на щенках, что односторонняя ампутация нижней
симпатической ганглионарной цепи вызывает более значительный костный рост с этой
стороны; и, наоборот, хроническая стимуляция симпатической системы вызывает
остановку роста на стороне стимуляции. Конечно, можно объяснить эти феномены
различиями в сосудистом тонусе, и, следовательно, в кровоснабжении, которые
вызывает стимуляция или ингибиция симпатической системы, но некоторые
ученые считают, что симпатическая система также участвует в изменении реакции
костной ткани на соматотропный гормон.

Сотрудник Медицинского Университета Нью-Йорка Гутштейн (Gutstein)


доказал при помощи сложного аппарата, что продолжительная стимуляция
чревных симпатических нервов у крыс вызывала различные типы повреждений
абдоминальных сосудов этих животных (атерома, артериосклероз), подобные тем, что
встречаются у человека. Несмотря на то, что развитию артериосклероза
способствуют многие биохимические факторы, но оказывается, что нервное
возбуждение является критическим фактором для этого типа повреждения. Оно
изменяет реакцию артериальных тканей на другие биологические факторы.

Здесь мы видим важность концептуальных рамок, так как и другие ученые


также стимулировали чревные нервы хроническим образом, но Гутштейн
заинтересовался атеросклерозом и ограничил свои замечательные техники только
исследованием аорты. Эти ученые интересовались гипертензией и уделяли внимание
эффекту от стимуляции чревных нервов на почку или занимались только
эффектами симпатической системы в верхнем отделе пищеварительного тракта (на
двенадцатиперстной кишке). Каждое из этих исследований, несомненно, является
важным. Но до тех пор, пока исследования будут оставаться распределенными в
зависимости от задействованного органа или функции, мы будем наблюдать не
только удвоение исследовательских усилий, а, что гораздо важнее, будем
пренебрегать общими знаменателями для всех этих исследований. Так
гастроэнтеролог, который

158
преимущественно читает гастроэнтерологическую литературу, никогда не узнает о
некоторых наблюдениях (таких как эффекты длительной и интенсивной стимуляции
глаз, сердца или легких), изложенных в соответствующих специализированных
изданиях.
Следовательно, он не может узнать, что эти эффекты представляют, в основном,
феномены, похожие на те, которые он наблюдал на уровне двенадцатиперстной
кишки с той разницей, что их проявление происходит через другие ткани и органы.
Также различные клинические нарушения, связанные с различными органами,
могут иметь в своем источнике тот же тип нейро-патологических процессов; но в
каждом случае процесс будет выражаться через различные физиологические
показатели.

Подведение итогов

Мы могли бы бесконечно перечислять различные влияния, которые


осуществляют постганглионарные нейроны центральной нервной системы на
ткани.
Очевидно, что сами нейроны не настолько различны (они все идентичны даже под
микроскопом). Импульсы, которые они проводят, практически идентичны, и их
химические медиаторы на уровне нейро-тканевых соединений ограничиваются
катехоламинами или ацетилхолином. Следовательно, что же объясняет разнообразие
симпатических влияний?

Ясно, что ответ находится в самих тканях и клетках, на которые производится


симпатическое влияние. Из всего выше сказанного можно вывести следующую
фундаментальную концепцию: симпатическая иннервация глубоко влияет на
клеточную физиологию всех органов, но эффекты этого влияния зависят от природы
клетки, от того, что она делает в данный момент, от вызова, который был ей послан, и
от всех раздражителей, которым она была подвержена в этот момент.

Этот принцип применяется ко всем тканям. Клетка миокарда реагирует только


так, как реагировала бы клетка сердца. Потовая железа реагирует как потовая железа.
Гонада реагирует как гонада, и то же самое верно для двенадцатиперстной кишки и
поджелудочной железы. В каждом случае симпатическое влияние в точности одно и
то же, а физиологлческая реакция иннервируемой ткани зависит от природы
составляющих её клеток. Большая часть работ, посвященных симпатической
системе, показала, что хронически повышенный симпатический тонус практически
всегда оказывает негативное влияние на ткани, какими бы они ни были.
Симпатикотония была обнаружена при многочисленных заболеваниях, и

159
многочисленные висцеральные заболевания сопровождаются нейро-патологическими
модификациями, демонстрируемыми в симпатической нервной системе; очень часто
хорошие результаты достигаются через прерывание симпатических путей,
направленных к больному органу. Это не просто глобальная ингибиция
симпатической системы, а, скорее, мера, примененная к отдельному органу через
отдельную ветвь симпатической системы.

160
Уязвимость
сегментарной нервной системы
перед соматическими
агрессиями
И. Корр, доктор философии
Кафедра физиологии
Колледж остеопатической медицины
Кирксвилль

162
Введение

Часто рассматривается, что периферическая симпатическая нервная система


оказывает влияние только на сокращение гладких мышц и сердечной мышцы, а
также на железистую секрецию. В этой классической концепции не рассматриваются
многие хорошо документированные эффекты. Кроме прочих это эффекты
симпатической системы на сократимость и утомляемость поперечно-полосатых
мышц, на нейро-мышечную трансмиссию, на рост тканей, на процессы выздоровления,
на воспалительные реакции, на скорость развития коллатеральной циркуляции
после ишемии, на синтез гормонов и энзимов, на реакции на другие раздражители.
Большое разнообразие этих эффектов доказывает своим существованием, что оно
является не действием самих симпатических волокон, а действием иннервируемой
клетки; постганглионарные симпатические волокна обуславливают и
модифицируют внутреннюю "физиологию" иннервируемой клетки, какой бы она ни
была.

Среди эффектов симпатической системы, о которых идет речь в данной статье,


мы отдельно отметим эффекты возбуждающего типа, которые производят
симпатические воздействия на сенсорный аппарат.

Я напоминаю Вам, что было продемонстрировано, прежде всего, для


обонятельного аппарата, а затем для вкусового - стимуляция симпатических
волокон, идущих к носу и к языку, в значительной степени, увеличивала
чувствительность вкусовых и обонятельных рецепторов, делая их чувствительными
к количествам химических веществ намного ниже нормального уровня. С того
времени было замечено, что нейро-мышечное веретено, кожные рецепторы и другие
соматические рецепторы являются так же чувствительными к" изменениям активности
симпатической нервной системы. А теперь мы знаем, что во время моментов
интенсивной активности симпатической системы разрядки, идущие от сенсорных
рецепторов, глубоко изменены, что касается их частоты и типа. При
симпатической стимуляции эти рецепторы могут даже начать разряжаться при
отсутствии любой стимуляции, производя тогда ложную информацию, которая
нарушит нервную систему и установит патологические отражающие пути.

163
Эти рассуждения иллюстрируют два фундаментальных принципа, которые
были выделены в ходе данной конференции.
- Во-первых, для здоровья необходимо, чтобы была длительная гармония
между, с одной стороны, висцеральными функциями, а с другой -
запросами тела и окружающей среды.

- Во-вторых, для здоровья необходимо гармоничное функционирование


нашего соматического механизма (мышечно-скелетной системы),
поскольку оно является источником большинства сенсорных
информации, которые приходят к спинному мозгу.

Из этих принципов мы можем выделить следующую концепцию: плохое


здоровье и болезнь могут быть вызваны разрывом связи между двумя главными
составляющими тела, соматической и висцеральной. Нарушения, вызванные
этим разрывом, могут происходить многими путями.

- Во-первых, при запросе мышечно-скелетной системы (или окружающей


среды, на которую она реагирует) - первичный механизм является
избыточным или неприспособленным по отношению к способности
предложения внутренних органов.

- Во-вторых, когда нервная система получает информацию настолько


"бесчувственную", что она не может на нее отреагировать правильным
или адаптированным образом.

- В третьих, когда внутренние органы производят совершенно неправильные,


неадекватные или неясные реакции на соматические

164
Роль спинного мозга

В остеопатических принципах на протяжении долгого времени акцент делается


на стратегическую роль спинного мозга в координации между сомой и
внутренними органами и организацию патологических процессов.

Образно говоря, эта роль напоминает "клавиатуру", через которую


выражается головной мозг. Спинной мозг представляет собой:
1. точку начала большей части иннервации тела;
2. точку появления большинства нервов;
3. зону, где происходят большинство связей между тканями тела (с одной
стороны) и центральной нервной системой (с другой). Примерно 99%
сенсорной информации, идущей от тела, передаётся через спинной мозг,
где она подвергается предварительной "расшифровке".
4. Приказы, которые исходят из верхних центров, также модифицируются
на уровне спинного мозга; они также декодируются здесь, прежде чем
идти через эфферентные пути.

Для остеопата-клинициста главное значение спинного мозга


заключается в том факте, что он является:
1. точкой начала симпатической нервной системы,
2. местом, в котором происходит координация между внутренними
органами и сомой,
3. местом, где прерываются связи, когда эта координация больше не
осуществляется.
Симпатические волокна образуют значительную часть всего объема
эфферентных волокон, которые выходят из спинного мозга, иннервируют
все ткани тела и должны адаптировать:
1. висцеральную активность,
2. распределение биологических жидкостей,
3. метаболизм клеток к значительным и быстро изменяющимся запросам
опорно-двигательного аппарата.

Вернемся к сравнению спинного мозга с клавишами. Очень важно отметить,


что в противоположность фортепиано, реакции спинного мозга не осуществляются
отдельными нотами. Когда одна "клавиша" нажимается верхними центрами, она
приводит в действие целый ансамбль сложных моторных схем, которые кора мозга
организует, модулирует и

165
оркеструет в ещё более сложные формы. Однако фундаментальные моторные схемы
отпечатываются в спинном мозге по мере роста тела. Архаичная схема передвижения
на четырех конечностях, которую человек унаследовал в ходе своего развития
(раскачивание рук во время ходьбы и бега) является примером моторной схемы,
отпечатавшейся на уровне спинного мозга. В ответ на эндогенные (воля) или
экзогенные (вредный раздражитель) раздражители спинной мозг будет реагировать
прекрасно организованной и гармоничной моторной схемой.

Что мы подразумеваем под гармоничной моторной схемой. Мы знаем, что схемы


сенсорного обратного действия, которые идут к спинному мозгу, являются очень
сложными; нервная система "читает" не отдельные сигналы, а схемы (многочисленные
различные комбинации сигналов), которые происходят из многих источников. Каким
образом спинной мозг производит свои нормальные схемы активности? Как можно
совместить тот факт, что эти схемы задействуют весь спинной мозг, и что спинной
мозг, предположительно, разделен на сегменты.

Прежде чем ответить на эти вопросы, позвольте мне напомнить Вам, что в
спинном мозге присутствуют различные типы нервных клеток:
1. это сенсорные волокна, клеточные тела которых находятся в ганглиях
дорсального корешка,
2. клетки переднего рога, отвечающие за моторную иннервацию
поперечно-полосатых мышц,
3. клетки латерального рога, которые дают начало симпатическим
волокнам, имеющим висцеральное и сосудистое назначение.
Эти три типа нейронов также производят на ткани трофические эффекты,
которые совершенно не зависят от электрических феноменов, свойственных нервных
импульсам; эти так называемые "трофические" эффекты являются результатом обмена
веществ между нейронами и тканями, которые эти нейроны иннервируют.22

Простое сгибание сустава, например, локтя, подразумевает высокую степень


координации между большим количеством моторных, сенсорных и симпатических
нейронов. Экстензия локтевого сустава подразумевает нечто большее, чем простое
движение руки, так как она вызывает смещение центра тяжести тела. Это смещение
автоматически приведет в действие постуральные механизмы адаптации, которые
будут состоять в скоординированной активации нейронов, иннервирующих мышцы
позвоночника и конечностей, и сокращение этих мышц будет

22
См. следующую статью,

166
препятствовать тому, чтобы я не упал на землю, и будет стабилизировать мой центр
тяжести. Иными словами, простой жест вытягивания руки приводит в действие
нейроны, расположенные вдоль спинного мозга. Точно также простой вдох приводит в
действие нейроны, которые иннервируют мышцы головы и шеи, диафрагму,
межреберную и абдоминальную мускулатуру. Короче говоря, нейроны, рассеянные по
всему спинному мозгу, будут затронуты и активизированы во время простого вдоха в
нужный момент и с нужной частотой.

Иными словами, спинной мозг составляет целые "симфонии" моторной


активности и поддерживающей нейро-вегетативной активности, и пока эти схемы
"проигрываются" на медуллярной клавиатуре верхними центрами, они постоянно
модифицируются в зависимости от информации, передаваемых к спинному мозгу
через сенсорные волокна. Эти информации постоянно изменяют схемы мышечной
активности в зависимости от положения конечностей и их суставов в любой момент.

Главное, что нужно запомнить, это то, что эти моторные схемы затрагивают
нейроны, расположенные вдоль спинного мозга, при этом каждый из них
задействуется в зависимости от требуемой в данный момент схемы (не от места, где
нейрон находится в спинном мозге, а от ткани, которую он иннервирует). Знание того,
где нейрон "живет" в сегментарном плане, не важно — нас интересует то, что он
контролирует, и в какие механизмы он интегрирован.

Это представляет собой интересный парадокс: нормальные схемы медуллярной


активности абсолютно не имеют сегментарной природы (эти схемы имеют
вертикальную организацию), хотя спинной мозг внешне сегментирован, и врачи очень
интересуются этими сегментарными взаимосвязями. Механизмы проецируемой
боли, например, висцерального происхождения, могут оказать очень важную помощь
при некоторых диагностических проблемах, и здесь сегментарные £вязи очень
очевидны. Однако в нормальной жизни эта медуллярная сегментарность не
выявляется. Лучше понять причины этого парадокса можно при помощи другого
примера. Представьте себе военный парад, когда ряды и колонны солдат образуют
гармоничную схему, которую воспринимает таковой сторонний наблюдатель. Он не
видит отдельные ряды или отдельно идущих, а видит гармоничное глобальное
движение. Но представьте себе, что что-то идет не так, что один из идущих оступился
и утратил ритм; немедленно его ряд будет особо отмечен. Другие идущие не смогут
компенсировать это, и вскоре ряды, находящиеся по обеим сторонам от
дезорганизованного ряда, также будут дезорганизованы. И

167
тогда зрители увидят заметную сегментаризацию в этом ансамбле. Подобное
явление позволяет нам представить появление сегментарных отношений в
позвоночном комплексе при клинических проблемах. Сегмент, который мы
"замечаем" - это сегмент, который не функционирует нормально.

Как объяснить этот парадокс? Его можно объяснить, прежде всего, осознав,
что в позвоночнике "сегментированный" участок является арматурой, которая
защищает спинной мозг. Сам по себе спинной мозг гибкий и не сегментированный, но
его костная арматура, для того, чтобы быть гибкой, должна быть поделена на позвонки.
Линии сообщения, соединяющие центральную нервную систему с периферией тела,
могут проходить только через отверстия в этой костной арматуре,
расположенные с более или менее регулярными интервалами между позвонками. В
нормальной жизни сегментаризация не является сегментаризацией самого спинного
мозга; сегментаризация проявляется в объединении нервных волокон в "кабели"
(корешки и нервы) которые выходят из спинного мозга к иннервируемым
тканям. Сегментированными являются "вход и выход" спинного мозга, а не
функция спинного мозга. Кроме сегментаризации нервных стволов и костного
позвоночника существует сегментаризация:
1. оболочек, которые окружают нервы при их выходе из спинного мозга,
2. натяжений твердой мозговой и паутинной оболочек, -
3. распределения сегментарного типа сосудов, которые снабжают
спинной мозг и нервные корешки.

Здесь для нас интересно, что спинной мозг полностью покрыт костью, и что он
может быть связан с периферией только через отверстия в арматуре, которая его
окружает: соединительные отверстия. Не волнуйтесь, я не буду говорить об
устаревшей концепции "защемленных нервов". Я расскажу о некоторых гораздо
более тонких феноменах, эффекты которых на функцию волокон, которые выходят из
спинного мозга, и на саму медуллярную функцию могут быть очень глубокими.
Соединительные отверстия содержат не только нервы или корешки и их оболочки, но
также большое количество жировой и соединительной ткани, периоста, кровеносных
сосудов и т.д. Теперь нам известно, что механическая деформация или очень легкое
локализованное давление достаточны для того, чтобы нарушить возбудимость и
проводимость нейронов на уровне очага давления или деформации.

168
Механические опасности

Путь периферических нервов вне позвоночника является главным


образом внутримышечным. Можно легко представить количество
физических агрессий, которые должна испытывать сегментарная нервная
система от такого близкого соседства с соматическими тканями. Мощные
силы, развиваемые поперечно-полосатыми мышцами, также как и
химические модификации, происходящие в них (когда эта ткань
сокращается), оказывают глубокое влияние на метаболизм и
возбудимость нейронов. В таком окружении нейроны подвержены
значительным химическим изменениям среды и не менее значительным
физическим ограничениям (компрессиям, торсиям). Я также хочу
напомнить Вам, что нервные оболочки, состоящие из дурального рукава,
который окружает спинной мозг, простираются на значительные
расстояния вдоль корешков, и эти рукава твердой мозговой оболочки
обеспечивают большую амплитуду движения позвоночного столба без
трения между позвоночником и нервными стволами. Эти стволы
гармонично скользят внутри своих рукавов, когда мы перемещаемся в
различных направлениях. Легкие механические сдавления, если они
слишком частые и повторяющиеся, могут вызвать спайки, сужения и
изгибы в этой защитной оболочке.

Также нужно отметить, что артерии (одна из структур, которая проходит через
все соединительные отверстия) васкуляризируют костный позвоночник, снабжают
кровью спинной мозг и широко анастомозируют, так что проблема в одной
артериальной системе неизбежно отразится на другой. Очень легкое сжатие одной
артерии (не вызывая окклюзии) способно несмотря ни на что нарушить ток крови,
не говоря уже о серьезных гемодинамических последствиях. С этой точки зрения,
ганглии дорсального корешка являются особо уязвимыми из-за острого изгиба
возвратных ветвей корешковых артерий, которые васкуляризируют ганглии.
Ишемия клеток дорсального корешка, которая может произойти вследствие легкой
компрессии этих возвратных ветвей, может привести к постепенной утрате сенсорных
информации для спинного мозга. Это объясняет то, что большая часть моторных
нарушений у пожилых людей вызвана не только прямым ухудшением подвижности, а
уменьшением качества сенсорных данных, которые идут к спинному мозгу, в
особенности качества проприоцептивной информации. Венозная система также
является стратегической точкой, так как венозное давление

169
чрезвычайно слабо на уровне позвоночника, и легкая компрессия вен при пересечении
ими соединительного отверстия приводит к застою в зоне, дренируемой этими
сосудами. Легкий отек, который может произойти, является достаточным для
нарушения нервной проводимости.

Симпатические ганглии являются особенно чувствительными к


механическим сдавленйям из-за их анатомического положения: они
прочно удерживаются рядом с позвоночником под плеврой и
париетальной брюшиной, очень близко от реберно-позвоночных суставов.
Эти ганглии будут подвергаться сильным механическим сдавленйям,
которые производят постоянные движения грудно-брюшной диафрагмы.
Шейная симпатическая цепь также подвержена сильным механическим
сдавленйям из-за крайней подвижности шеи. Все эти ограничения могут
оказывать глубокое влияние на физиологию нервных клеток.

Если мы предположим, что такие механические нарушения нервной


функции действительно происходят, какими могут быть их эффекты на
сегментарную нервную систему.

Очевидно, что сильное давление на нерв прервет электрическую


проводимость вдоль этого нерва, но нас интересует не это. Мы интересуемся, в
особенности, этими межпозвонковыми сдавлениями, которые производятся на нервы
внутри и по обеим сторонам от соединительных отверстий, и а также сдавлениями,
которые производятся сокращениями поперечно-полосатых мышц, в которых проходят
нервные стволы. Нас также интересуют не заболевания, которые являются
следствием переломов позвоночника или позвоночных грыж, а скорее последствия
легких надавливаний, васкулярных деформаций и нарушений (отек, застой,
компрессия, изгибы, ишемия и т.д.) Эти патологии вызывают три типа нарушений в
нервной функции:

1. Увеличение нервной возбудимости в раздраженной точке.


Клинические опыты продемонстрировали, что незначительная деформация
нервного ствола может сделать деформированное место спонтанно раздражимым. При
этом оно станет источником ошибочных разрядов потенциалов действия. Эти разряды
являются тем более значительными, чем более значителен локальный мышечный
метаболизм. Итак, я напоминаю Вам, что когда импульс рождается на аксоне
вследствие экспериментальной стимуляции или раздражения, то он распространяется в
двух направлениях: к спинному мозгу и к периферии; тогда как обычно нервные
импульсы идут в одном направлении (они

170
начинаются на периферии или в центре и затем идут в одном
направлении). Поэтому в случае раздражения или длительной аксонной
деформации импульсы, которые не исходят из периферических
рецепторов, идут к спинному мозгу, а сигналы, которые не исходят из
спинного мозга, идут к рецепторам.

2. Производство избыточного количества импульсов. Прохождение


нормального импульса (то есть импульса, идущего от периферического
рецептора или центрального нейрона) вдоль аксона, который в одной
точке своего пути испытывает механическое или химическое влияние,
вызовет после себя разрядку потенциалов действия, которые будут
рождаться в раздраженном сегменте аксона. Таким образом, прохождение
каждого нормального импульса вдоль этого аксона будет сопровождаться
целым разрядом импульсов. Следствием этого будет увеличение частоты
импульсов, которые идут или исходят от спинного мозга, нарушая, таким
образом, схемы медуллярной активности и состояние мышц, сосудов или
т.д. в зависимости от природы раздраженного нейрона.

3. "Интерференция между линиями": Волокна, переносимые любым


корешком или нервом, являются очень эксклюзивными или частными
путями. Информация, которая идет по волокну, не касается других
волокон, содержащихся в том же нерве; изоляция волокон очень
эффективна, хотя любой импульс обычно производит легкие
электрические поля в своем окружении. Но если по какой-либо причине
нерв подвергается химическим или физическим избыточным влияниям, и,
следовательно, его аксоны становятся гораздо более возбудимыми,
прохождение импульса по одному из аксонов этого нерва может
столкнуться с импульсами, идущими по соседним аксонам или даже
вызвать импульсы в соседних нейронах. То же самое происходит и с
телефоном, когда вы слышите другой разговор одновременно с
разговором с Вашим собеседником.

Таким образом, импульс, предназначенный для мышцы, может вызвать


импульсы в симпатическом нейроне или в волокнах, которые обычно передают
ощущение боли. Это происходит через латеральную трансмиссию одного нервного
волокна к другому в зоне, где нерв подвержен очень легкой компрессии, и обычно
латеральная трансмиссия происходит, в основном, начиная от толстых сенсорных или
моторных волокон к малым волокнам, таким как болевые волокна и симпатические
волокна. Кроме того, симпатические волокна, в особенности, преганглионарные
волокна дорсального корешка, более толстые, чем болевые волокна, поэтому они
могут вызывать импульсы в

171
последних. Это подразумевает, что любая эмоциональная реакция, изменение
температуры или любой другой фактор, который затрагивает симпатическую
систему, может вызвать боль, которая на самом деле происходит не от периферии, а
скорее от какого-нибудь места, расположенного вдоль путей нервной проводимости.

Эти феномены проводимости оказывают глубокое влияние на


функционирование спинного мозга. Они производят "шум", который спинной мозг не
может конвертировать в полезную информацию. Кроме того, болевые ощущения,
которые в своем начале не имеют периферического происхождения, обретают его
вскоре вследствие рефлекторных мышечных спазмов и нарушений симпатической
функции, которые вызывают эти ошибочные импульсы. Ткани, иннервируемые
этими нейронами, в которых распространяются такие импульсы, становятся
вторичными источниками избыточной сенсорной информации для спинного мозга, и
вскоре образуется отражающий путь, который будет поддерживаться долгое время.
Вы помните о том, что все эти нарушения вызваны относительно легкими
изменениями отношений в межпозвоночных отверстиях и околопозвоночных
структурах; изменениями, которым человек особо подвержен из-за своего
вертикального положения и вызванной им компрессией позвоночника.

Также существует другая фундаментальная концепция, о которой нужно было


поговорить в первую очередь: напряжения, нарушения равновесия, которые
господствуют в поврежденной ткани, будь то кость, сустав, связка или мышца,
постоянно сообщаются спинному мозгу, "затрудняя" таким образом, передачу
нормальных сенсорных схем, идущих от периферических зон. Сенсорные импульсы,
идущие от поврежденной ткани, становятся постоянными источниками
"паразитирования" или "блокировки" нормальных схем, которые идут к спинному
мозгу через несколько дорсальных корешков. Именно этот тип нарушения (кроме
механических типов, которые мы перечислили выше), вероятно, приводит к
выделению одного или нескольких отдельных сегментов, а также тканей и органов,
которые получают свою иннервацию от этих сегментов. Таким образом, функция,
организованная вертикально в спинном мозге, становится явно горизонтальной на
поврежденных уровнях и тогда клиническое нарушение нужно тоже рассматривать под
сегментарным углом.

Итак, выше описанные нарушения являются соматическими


ограничениями, этими непоследовательными и бессмысленными источниками
сенсорного обратного действия, которые заставляют

172
спинной мозг прекратить нормальные операции в тканях и, таким образом,
«блокировать» status quo в повреждающих и поврежденных тканях. Эти явления
можно обнаружить на уровне поверхности тела, так как они проявляются в виде
изменений мышечного напряжения, текстуры тканей, висцеральной и циркуляторной, и
даже секреторной функции -элементов, которые являются неотъемлемой частью
остеопатической диагностики.

173
Трофические функции
нервов и их механизмы
И. Корр, доктор философии
Кафедра физиологии
Колледж остеопатической медицины
Кирксвилль

174
Введение

Что мы подразумеваем под трофической функцией

До недавнего времени физиологи, нейрофизиологи, нейрохимики и даже врачи


достаточно неохотно употребляли термин "трофический" в неврологическом
контексте. Они заключали его в кавычки или ставили перед ним слово "так
называемый" - как если бы хотели снять с себя всю ответственность или любую
догадку о его существовании. Казалось, что это слово окружено аурой мистицизма.
Возможно, причиной этого было то, что трофичность было очень сложно
соединить с прочно установленной и гораздо лучше понятной функцией
нервов -проведением сигналов в форме электрических импульсов, которые идут из
одной части тела в другую. В этой классической функции мы имеем дело с
феноменами, измеренными до тысячных долей секунды, до секунд или же до минут,
тогда как в трофических функциях элемент времени значительно удлинен. Процессы и
феномены, о которых идет речь в этой статье, происходят в течение нескольких
месяцев, лет или даже целой жизни.

Клинические проявления
Клинические проявления трофических функций нервов известны на протяжении
сотен и даже тысяч лет. Атрофия мышц в результате того, что сегодня мы называем
полиомиелитом, была известна и описана когда-то египтянами; на подобные
нарушения указывал и Гиппократ; несомненно, об атрофиях, вызванных травмами
без разрыва нервных стволов, знали на протяжении веков. Некоторые из наиболее
точных описаний в классической литературе принадлежат С. Вейр Митчеллу (S. Weir
Mitchell), который произвел наблюдение за посттравматическими нейро-дистрофиями
у раненых на войне солдат. Он назвал "каузалгиями" (болевой синдром
травматического происхождения) симптомы, которые следовали за
периферическими травмами нервов, когда не было нарушения продолжительности
нейронов, которое могло бы объяснить эти симптомы. В некоторых случаях
вследствие нервного травматизма также могли произойти значительные гротескные
деформации и сильные морфологические аномалии.

Естественно, что остеопаты с самого начала сделали акцент на важности


трофических изменений, очевидных для глаза и пальпации, которые

175
расположены в тканях поврежденных зон; в своей работе Денслоу также изложил
некоторые из этих модификаций.

176
Атрофия вследствие денервации

Среди наиболее хорошо изученных в наше время трофических изменений


находятся те, которые происходят в поперечно-полосатой мышце после денервации:
1. после разрыва нервных стволов,
2. вследствие гибели нервных клеток, как при полиомиелите.
Мышцы скелета являются объемными и поверхностными тканями, следовательно,
изменения в их размере или состоянии легко измерить. Кроме того, поскольку
физиология мышцы хорошо известна, можно узнать гораздо больше об этой ткани (в
структуральном, функциональном и клиническом плане) чем о любой другой.

На протяжении долгого времени считалось, что атрофия, которая следует за


денервацией мышцы, состоит в атрофии «отлучения от груди», то есть атрофии,
вызванной прекращением мышечной активности после прерывания моторных
нервных импульсов. Теперь нам известно (и мне бы хотелось это доказать) что
атрофия денервации и атрофия «отлучения от груди» в их структуральном,
функциональном и биохимическом аспектах очень различаются по природе и по
действию, хотя первая естественно включает аспекты второй. То, что
подразумевается, является не столько прерыванием импульсов (и, следовательно,
сокращающейся активности мышц), сколько «разъединением» между нервными и
мышечными клетками.

Очевидное подтверждение тому, что атрофия вызвана "разъединением" между


нейроном и повреждающим органом, заключается в трофических изменениях,
которые происходят в тканях, которые не только не зависят от нервных импульсов
для своей активности, но также являются источником импульсов для волокон,
которые их иннервируют. Я имею в виду сенсорные рецепторы. Если, например,
язычно-глоточный нерв будет разрезан с одной стороны, вкусовые рецепторы на
этой стороне языка вскоре начнут регрессировать, снова становиться эпителиальными
клетками, а затем полностью исчезнут. В момент повторной иннервации начнется
повторная дифференциация, и вкусовой аппарат станет полностью нормальным.

177
Поддержание структуральной целостности тканей не является единственной
ролью этих трофических процессов. Мы увидим, что слова "трофический" не
достаточно для того, чтобы описать различные длительные влияния, которые
оказывают периферические нервы на их органы эффекторы независимо от их
способности проводить нервные импульсы. Мне бы хотелось представить Вам
некоторые другие аспекты трофической функции нервов, прежде чем познакомить Вас
с работами, которые мы сделали в этой области. Среди разных трофических
функций нервов я могу назвать:

178
1. Обуславливающее влияние нервов

Кажется, что нервы также оказывают обуславливающее влияние на


функциональные свойства некоторых тканей и на их способности
реагировать на другие системы контроля. В ходе экспериментов,
проведенных на животных, показано, что денервация кожи, например,
увеличивает подверженность этой ткани действию канцерогенных
агентов. Другие ученые исследовали эффекты денервации на реакции
различных органов не некоторые специфические гормоны.

179
2. Морфо-генетические влияния

Морфогенез является другой областью, куда вмешивается трофическая функция


нервов. Исследования, проведенные в этом университете доктором Хиксом (Hix) и
его коллегами по постнатальному развитию почки у млекопитающих, замечательным
образом иллюстрируют этот аспект трофической функции нервов. Если
иннервация почки прерывается у щенка до 10 или 11 дня жизни, то в этот
момент прекращается развитие почки. Если денервация происходит после этого
критического периода, то почка продолжает рост. По всей вероятности, нерв оставил
свой отпечаток на почке, которая может продолжать свой рост под воздействием
гормональных факторов роста (Из этого мы можем сделать вывод о том, что морфо-
генетические и обуславливающие влияния нервов накладываются друг на друга).

Морфо-генетические влияния были широко изучены у многочисленных разных


видов. Известно, например, что у эмбриона для того, чтобы мышца развилась
полностью, должно установиться соединение между нервом и мышцей. Если этого
соединения не происходит или оно нарушено, то происходит остановка процесса
развития и дифференциации мышцы. Или, если она уже дифференцирована, то мышца
испытывает дедифференцировку и исчезает.

180
3. Влияния нерва на процесс регенерации

Другой аспект трофического функционирования нервов связан с


феноменами регенерации. Некоторые амфибии (тритоны) способны
регенерировать все свои конечности и хвост после ампутации. Например,
если ампутировано предплечье на уровне плечевой кости, культя
испытывает дедифференцировку, образуется почка, и начинается процесс
редифференцировки и регенерации вплоть до полного образования
конечности.

Сингер (Singer) продемонстрировал на опыте, что если удалить нервы культи,


регенерации не произойдет. Также он доказал при помощи частичной резекции
нерва, что наличие целого нерва не является необходимым - достаточно критической
массы нервной ткани, даже если она включает только сенсорные волокна.

Кроме того, если мы сравним виды, способные на такую регенерацию, с очень


похожими видами, которые не обладают такой способностью, мы заметим, что у
первых количество нервной ткани пропорционально более значительное, чем у вторых.
Исходя из всего выше сказанного, Сингер логически задался следующим вопросом:
что может произойти с видами, не обладающими этой способностью к регенерации,
если увеличить массу нервной ткани гипериннервацией, то есть произвести пересадку в
культю дополнительной нервной ткани из любого другого отдела животного? Сингер
обнаружил, что можно вызвать повышенную степень регенерации у лягушек и у
определенного вида ящериц, которые обычно не могут регенерировать свой хвост или
конечности после ампутации.

Совсем недавно другой ученый, Мицель (Mizell), при помощи подобного метода ещё
более явно смог вызвать регенерацию большой части конечности у
млекопитающего. Это было всего лишь примитивное животное, опоссум, но все же
животное. Эти опыты вызвали разные теоретические и клинические вопросы. Что
касается клинических последствий, я напоминаю Вам, что многочисленные
исследования, проведенные на человеке и на всех млекопитающих,
продемонстрировали важность сохранной иннервации для заживления ран и
любого нарушения протяженности кожи, кости или любой другой ткани.

181
4. Неврологический контроль генетического выражения

Гут описал нервную трофическую функцию, которая возможно имеет очень


большую теоретическую значимость - неврологический контроль генетического
выражения. Эти аспекты трофической функции были ясно продемонстрированы на
поперечно-полосатой мышце.

Поперечно-полосатые мышцы, в основном, бывают двух типов - красные и


белые, при этом многие мышцы имеют промежуточный тип. Эти два типа
отличаются не только цветом, но также и своей морфологией, метаболизмом и
функцией. Красная мышца:
1. сокращается и расслабляется медленно;
2. сокращения длятся долго,
3. стимуляции с низкой частотой достаточно, чтобы вызвать её тетанию.
Её называют тонической постуральной мышцей.
Белая мышца является фазической мышцей:
1. сокращается быстро,
2. длительность её сокращений короткая,
3. тетанизируется только от стимуляции высокой частоты.
Эти мышцы также различаются по: своей микроскопической структуре и
волокнам, клеточным ядрам, двигательным пластинкам и клеточным органеллам. Их
метаболизм совершенно различен. Метаболизм красной мышцы преимущественно
имеет аэробный тип, энергия берется, в основном, из окисляющих метаболических
процессов. Белая мышца, напротив, получает свою энергию от анаэробного
гликолиза. Кроме того, они обладают разными энзимами; они очень различаются по
своему аминокислотному составу, электрофорез их белков дает различные
изображения. Мы могли бы привести ещё много других различий, и уверены, что
можно их обнаружить ещё.

Что произошло бы, если бы мы взяли две мышцы, красную и белую,


отрезали их нервы, а затем поменяли бы их расположение так, чтобы
сегмент одной был соединен с дистальным сегментом другой, а затем
понаблюдали бы за процессами образования шрамов.

Этот эксперимент был проведен много раз учеными на различных видах


животных разного возраста и с разными типами мышц. Из всех этих работ можно
сделать важный вывод: интервенция нервов вызывает очень высокую степень
трансформации мышц; иными словами, белая мышца имеет тенденцию
становиться красной и наоборот. Степень

182
трансформации немного варьирует у разных видов животных в разных типах мышц
и в критериях, используемых для оценки этой трансформации, независимо от
того, имеют ли они структуральный порядок (оценка при помощи электронного или
оптического микроскопа) или химический (метаболические циклы или энзимная
активность). В любом случае по всем этим критериям происходит высокая степень
трансформации.

На практике эти эксперименты показывают, что нерв указывает мышце, какого


типа она должна быть, или же, по меньшей мере, он может многое рассказать об
этом. Очевидно, мышца многопотенциальна, то есть, её генотип готовит её к тому,
чтобы быть красной или белой или же какой-либо промежуточной разновидностью.
Но именно нерв, который соединяется с ней в ходе эмбриологического развития (и
обычно это соединение длится всю жизнь) будет определять: какие гены
мышечных клеток будут подавляться, а какие - выражаться? Такой механизм
обеспечивает генетическую совместимость двух типов клеток (моторные нейроны и
мышечные клетки), соединяя их на протяжении всей жизни в функциональное
единство; каждая из них становится бесполезной без другой, и они даже могут умереть,
если будут разделены.

Выше я лишь частично изложил то, что называют "трофическими"


функциями нервов, и Вы поймете, почему я сохраняю некоторый резерв,
что касается охвата такого разнообразия нервных влияний в одно слово,
которое имеет лишь питательное значение.

183
Как нервы оказывают свои трофические эффекты
Не через импульсы.

Обратимся к самому привычному и яркому из нейро-трофических влияний -


почему мышца (или другой рецепторный орган) атрофируется ^после разрыва связи
со своим нервом? Чего она лишается из-за денервации, что было необходимо для ее
поддержки? Выяснилось после многочисленных клинических опытов и наблюдений,
что отсутствие нервных импульсов не является определяющим элементом. Хотя это не
очевидно в случае поперечно-полосатой мышцы (которая зависит от нервных
импульсов для инициирования и контроля её деятельности), этот вывод неизбежен при
атрофии, происходящей, например, в сенсорных рецепторах, которые были лишены
своей афферентной иннервации. Основным, как нам кажется, (вернемся к мышце в
качестве примера) является целостность соединений между нервными клетками и
иннервируемыми ими мышечными клетками. Жизнеспособные клеточные тела,
неразрывная протяженность аксонов и эффективных нейро-мышечных соединений (с
циркуляцией импульсов или без нее) являются необходимыми для целостности
мышечной ткани. До тех пор, пока протоплазматическая непрерывность будет
поддерживаться вдоль аксона, и даже если проведения импульсов больше не
происходит, основное трофическое влияние нейронов продолжает оказываться.
Атрофия, являющаяся следствием простого прерывания импульсов, гораздо менее
серьезна, гораздо легче обратима и во многом отличается от атрофии, вызванной
разрывом аксонов.

Что происходит с самим аксоном

Все эти различные нейро-трофические влияния могут объяснить другие


механизмы, кроме импульсов. Мне кажется, что некоторые элементы ответов могут
заключаться в валлеровском перерождении нервных волокон. Этот хорошо
известный феномен аксонной дегенерации после физического или химического
разрыва протоплазматической непрерывности между аксоном и клеточным
телом меня очень заинтересовал. Каким образом часть аксона, являющая дистальной
от разрыва, "узнает", что она была отделена от клеточного тела? Другой элемент
ответа, как мне кажется, заключен в том, что при этих мышечных атрофиях чем
длиннее часть аксона, прикрепленная к мышце, тем позже происходит атрофия.
Хотя мы не можем с уверенностью

184
Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не
через импульсы.

Обратимся к самому привычному и яркому из нейро-трофических влияний -


почему мышца (или другой рецепторный орган) атрофируется после разрыва связи со
своим нервом? Чего она лишается из-за денервации, что было необходимо для ее
поддержки? Выяснилось после многочисленных клинических опытов и наблюдений,
что отсутствие нервных импульсов не является определяющим элементом. Хотя это не
очевидно в случае поперечно-полосатой мышцы (которая зависит от нервных
импульсов для инициирования и контроля её деятельности), этот вывод неизбежен при
атрофии, происходящей, например, в сенсорных рецепторах, которые были лишены
своей афферентной иннервации. Основным, как нам кажется, (вернемся к мышце в
качестве примера) является целостность соединений между нервными клетками и
иннервируемыми ими мышечными клетками. Жизнеспособные клеточные тела,
неразрывная протяженность аксонов и эффективных нейро-мышечных соединений (с
циркуляцией импульсов или без нее) являются необходимыми для целостности
мышечной ткани. До тех пор, пока протоплазматическая непрерывность будет
поддерживаться вдоль аксона, и даже если проведения импульсов больше не
происходит, основное трофическое влияние нейронов продолжает оказываться.
Атрофия, являющаяся следствием простого прерывания импульсов, гораздо менее
серьезна, гораздо легче обратима и во многом отличается от атрофии, вызванной
разрывом аксонов.

Что происходит с самим аксоном

Все эти различные нейро-трофические влияния могут объяснить другие


механизмы, кроме импульсов. Мне кажется, что некоторые элементы ответов могут
заключаться в валлеровском перерождении нервных волокон. Этот хорошо
известный феномен аксонной дегенерации после физического или химического
разрыва протоплазматической непрерывности между аксоном и клеточным
телом меня очень заинтересовал. Каким образом часть аксона, являющая дистальной
от разрыва, "узнает", что она была отделена от клеточного тела? Другой элемент
ответа, как мне кажется, заключен в том, что при этих мышечных атрофиях чем
длиннее часть аксона, прикрепленная к мышце, тем позже происходит атрофия.
Хотя мы не можем с уверенностью

184
Как нервы оказывают свои трофические эффекты - Не через
импульсы.

Обратимся к самому привычному и яркому из нейро-трофических влияний -


почему мышца (или другой рецепторный орган) атрофируется после разрыва связи со
своим нервом? Чего она лишается из-за денервации, что было необходимо для ее
поддержки? Выяснилось после многочисленных клинических опытов и наблюдений,
что отсутствие нервных импульсов не является определяющим элементом. Хотя это не
очевидно в случае поперечно-полосатой мышцы (которая зависит от нервных
импульсов для инициирования и контроля её деятельности), этот вывод неизбежен при
атрофии, происходящей, например, в сенсорных рецепторах, которые были лишены
своей афферентной иннервации. Основным, как нам кажется, (вернемся к мышце в
качестве примера) является целостность соединений между нервными клетками и
иннервируемыми ими мышечными клетками. Жизнеспособные клеточные тела,
неразрывная протяженность аксонов и эффективных нейро-мышечных соединений (с
циркуляцией импульсов или без нее) являются необходимыми для целостности
мышечной ткани. До тех пор, пока протоплазматическая непрерывность будет
поддерживаться вдоль аксона, и даже если проведения импульсов больше не
происходит, основное трофическое влияние нейронов продолжает оказываться.
Атрофия, являющаяся следствием простого прерывания импульсов, гораздо менее
серьезна, гораздо легче обратима и во многом отличается от атрофии, вызванной
разрывом аксонов.

Что происходит с самим аксоном

Все эти различные нейро-трофические влияния могут объяснить другие


механизмы, кроме импульсов. Мне кажется, что некоторые элементы ответов могут
заключаться в валлеровском перерождении нервных волокон. Этот хорошо
известный феномен аксонной дегенерации после физического или химического
разрыва протоплазматической непрерывности между аксоном и клеточным
телом меня очень заинтересовал. Каким образом часть аксона, являющая дистальной
от разрыва, "узнает", что она была отделена от клеточного тела? Другой элемент
ответа, как мне кажется, заключен в том, что при этих мышечных атрофиях чем
длиннее часть аксона, прикрепленная к мышце, тем позже происходит атрофия.
Хотя мы не можем с уверенностью

184
утверждать, что существует строгая пропорциональность между длиной аксона и
задержкой дегенерации, но важно знать: сколько нервного вещества остается
прикрепленным к денервированной ткани?

Во всех клетках происходит обновление и постоянный ток


цитоплазматических элементов. Это обновление и ток относятся как к метаболитам
(протеинам, ядерным кислотам и энзимам), так и к структуральным элементам, таким
как митохондрии. Они постоянно разрушаются, деградируют и заменяются под
воздействием ядерных генов в зависимости от специфической природы клетки. В
большинстве клеток эти процессы и ядерно-цитоплазматические взаимодействия
происходят на расстояниях, измеряемых в микронах.

Аксонно-плазмическая транспортировка

Все выше описанное также применяется к нервным клеткам с тем различием,


что большая часть цитоплазмы (в особенности для периферических нейронов)
перешла в длинную и тонкую нить - аксон. Следовательно, взаимодействие между
клеточным телом и цитоплазмой аксона (аксоплазмой) и замещение употребленных
или использованных элементов должно осуществляться на расстояниях, измеряемых
не в микронах, а в сантиметрах, и в случае седалищного нерва - в метрах. Каким
образом? В конце 40-х Вайс (Weiss) и Хиско (Hiscoe) доказали наличие
аксоплазматического потока между клеточным телом и всей длиной аксона и его ветвей;
потока, который постоянно замещает использованные элементы цитоплазмы -
элементы, которые вероятно являются специфичными для каждого нейрона или для
каждого типа нейронов, и которые не приносятся к нему кровью или клетками Шванна.
Скорость этого потока была оценена примерно как 1 мм в день. С тех пор это важное
открытие было подтверждено много раз и для многих типов нервов. Теперь нам
известно, что если 1 мм в день - это общая скорость для многих нервов у
млекопитающих, то некоторые элементы (среди которых протеины, молекулы
которых лучше всего изучены) могут передаваться с гораздо большей скоростью,
которая может достигать нескольких сотен миллиметров в день. Также известно, что
моторная мощность этой транспортировки обеспечивается самим аксоном. Этот
аксоно-плазмический поток в течение некоторого времени присутствует в аксонах,
отделенных от их клеточных тел (например, в дистальном аксонном сегменте,
который остался прикрепленным к мышце).
Исследования механизмов трофичности, проведенные в
Остеопатическом Университете
Кирксвилля
И. Корр, доктор философии
Кафедра физиологии
Колледж остеопатической медицины
Кирксвилль

187
Фундаментальные вопросы и экспериментальная стратегия

Зная о феномене аксоплазмической транспортировки, мои коллеги и я задались


следующим вопросом: возможно ли, чтобы трофическая функция нервов зависела
от постоянного прохождения в клетках (например, мышечных) веществ,
образованных в теле нейрона и переносимых до иннервируемой клетки аксоном?

Наиболее прямым способом найти ответ на этот вопрос нам позволило


следующее:
.1) ввести в некоторые нервные клетки помеченные вещества, которые могут быть
абсорбированы клеткой, а затем они войдут в более сложные молекулы, такие как
протеины,
2) проследить за миграцией по аксону этих сложных молекул благодаря
их радиоактивности,
3) оценить количество радиоактивных молекул, которое пересечет
нейромышечное соединение и проникнет в мышечную клетку,
4) убедиться в том, что мы устранили любую возможность привнесения
этих молекул по другим путям (например, по кровеносному). Если это
нельзя устранить, то это нужно измерить.

В наших первых опытах мы использовали рентгенографию, в которой


изображения распределения радиоактивности в тканях записываются на специальные
фотографические пленки для толстых срезов ткани и для тонких срезов, помещенных
на покровное стекло на ядерную эмульсию, покрывающую срез. Исследование срезов
под микроскопом позволило нам точно определить распределение и локализацию
радиоактивных частиц в клетках и тканях. Ожидая выявить лишь самые
минимальные дозы радиоактивности, мы использовали мощные излучатели бета-
частиц - углерод (14) и фосфор (32).

Идеальными для этого эксперимента нам показались большой


подъязычный нерв и мышцы языка, так как они соответствовали четырем условиям,
перечисленным выше. Я часто думал о том, что язык и его иннервация были задуманы
специально для нашего исследования! В качестве предмета исследования мы выбрали
кролика. У этого животного доступно дно четвертого желудочка, где расположено ядро
подъязычного

188
нерва; кроме того, его маленький размер позволяет сохранить его достаточное
количество после операции и совместим с вмещающими способностями наших
лабораторий.

189
Рентгенографические результаты

Авторентгенограммы общего вида, сделанные на кроликах в разные


моменты после инъекции в ядра подъязычного нерва (и неизбежно в дорсальное
ядро блуждающего нерва, который очень близок) раствора, содержащего
отмеченные вещества, показали, что: л) наша выборочная маркировка оказалась
успешной;
2) радиоактивные вещества переносились по подъязычному (и
блуждающему) нерву со скоростью 5-5,5 мм в день;
3) радиоактивность достигла корня языка через 5-6 дней после операции
(сердца - по блуждающему нерву через 9-10 дней после операции);
4) если мы перерезали бы один из двух подъязычных нервов, то смогли
бы установить радиоактивность только с той стороны языка, которая
иннервировалась.

Наши микроскопические рентгенограммы (у животных, умерщвленных на 8 или


15 день после операции по маркировке подъязычного нерва при условии вырезания
левого нерва) показали, что:
") только правая сторона была радиоактивна (слева нам удалось обнаружить
слабую степень радиоактивности); радиоактивность происходила из мышечных
клеток;
2) сначала радиоактивность появлялась в основании языка, затем
распространялась к его кончику, которого она достигала через несколько
дней;
3) несмотря на разнообразие соединительных тканей языка (мышца,
эпителий, кровеносные сосуды, железы и сенсорные рецепторы) и
множественность их иннервации (V, VII, IX, X, XII пары краниальных
нервов и симпатические волокна) только мышцы языка (иннервируемые
ХП-ой парой) демонстрировали значительную радиоактивность.

Радиоактивные частицы мышечных клеток можно было обнаружить во всех


частях клеток (ядра, саркоплазма, фибриллы), в нервных волокнах, иннервирующих
эти клетки и в двигательных пластинках. Эта тройная локализация убеждала нас в
том, что, по меньшей мере, между 8 и 15 днем после маркировки нейрона
нейронные протеины, переносимые аксоном, достигают мышечных клеток.

В опубликованном нами отчете о проведении этого эксперимента мы сделали


предположение о том, что эта межклеточная транспортировка

190
веществ лежит в основе так называемых "трофических" свойств, которыми обладают
периферические нейроны по отношению к метаболизму, функции, развитию,
дифференциации, росту и регенерации структур, которые они иннервируют.

Какова природа и качество перемещаемых веществ

Такое очень оригинальное свидетельство перемещения из нейрона в


мышцу макромолекулярных веществ (эти вещества оставались
прикрепленными к мышечным клеткам и удерживались после
промывания) навело нас на мысль: попытаться определить, по меньшей
мере, тип передаваемых веществ и временные условия этого вклада. Я
расскажу Зшшь о последних результатах, полученных нами в этой области
и опущу промежуточные стадии исследований. Основную роль в этих
экспериментах сыграл Г.С.Л.Эпплтенер (G.S.L.Appletaner), ранее
работавший в университете Уругвая.

Итак, мы попытались более подробно исследовать эти трофические явления по


следующим причинам:
1) в наших первых авторентгеновских опытах мы использовали
аминокислоты, помеченные углеродом (14). Мы могли, следовательно,
предположить, что, по меньшей мере, некоторые из радиоактивных
частиц, обнаруженных позднее в мышечных клетках, будут иметь
протеиновую природу,
2) аксоно-плазмическая транспортировка протеинов хорошо известна уже
давно, она является темой многих докладов.
3) огромное разнообразие протеинов делает возможной очень высокую
специфичность, которая характеризует трофические процессы.

В ходе второй волны экспериментов мы сделали инъекцию лейцина, помеченного


тритием (НЗ) в подъязычный нерв всех подопытных кроликов. Доза (80
микрокюри) сначала была абсорбирована бумагой-фильтром, которую затем разрезали
так, чтобы она покрывала ядро подъязычного нерва; затем эту бумагу оставляли на дне
4-ого желудочка на 15 минут, после чего убирали и закрывали рану. Затем кроликов
умерщвляли на различных стадиях после операции; ткани, интересующие нас,
срезались для оценки содержания в них радиоактивных протеинов. (Хирургические
подробности и методы отделения клеточных протеинов от остальной клетки уже
являлись предметом научного доклада).

Несмотря на то, что мы исследовали срезы подъязычного нерва, продолговатого


мозга и других тканей, для краткости я расскажу лишь о

191
полученных нами результатах на шило-язычной мышце,
расположенной на отмеченной стороне (слева). Некоторая утечка
лейцина с тритием в кровеносные сосуды была неизбежна, и нам
пришлось оценить ее количество, определив у каждого животного
процентное соотношение лейцина с тритием, дошедшего до языка через
кровь. Ранее мы продемонстрировали на кроликах, у которых лейцин с
тритием был введен в брюшную полость, что одинаковое количество его
кровяного происхождения входило в шило-подъязычные мышцы
(иннервирующиеся VII-ой парой) и в подбородочно-подъязычные мышцы
(иннервирующиеся V-ой парой) и в мышцы языка. Поэтому мы
воспользовались этими мышцами как свидетелями. Эти мышцы были
удалены у каждого убитого животного, их радиоактивность была оценена
и дала нам количество радиоактивности на миллиграмм ткани, вследствие
утечки лейцина с тритием в кровь при маркировке подъязычного нерва.
Нам оставалось только вычесть значение этой радиоактивности из
значения радиоактивности мышц языка, что дало нам реальное
количество радиоактивности, принесенное подъязычным нервом к
мышцамязыка.

После того, как мы удостоверились в правильности наших методов введения


лейцина с тритием в нейроны подъязычного нерва, методов отделения протеинов и, в
конечном итоге, методов количественного определения переданной
радиоактивности, то мы перешли непосредственно к опыту. Мы провели три
опыта за каждый день, который отделял операцию от снятия "гистологических
образцов (интервал в зависимости от маркировки), и смогли подтвердить
результаты наших авторентгенографических исследований: действительно,
определялась волна прохождения радиоактивных протеинов в мышечные клетки на
8-15 день после инъекции меченых аминокислот в нейроны подъязычного нерва.

192
Множественные "волны"

Было бы очень просто довольствоваться этим подтверждением и перейти к


следующему этапу наших исследований. Но взятие проб, сделанное до и после этого
интервала в 8-15 дней, показывает, что протеины, перенесенные нервами,
достигали мышцы через 6 часов (самый короткий зарегистрированный период) после
инъекции радиоактивного лейцина в нейроны подъязычного нерва, и количественно
очень значительные волны прохождения образовывались задолго до 15 дня.
Создавалось впечатление, что эти привнесения протеинов от нейрона к клеткам
должны были измеряться, как и при помощи календаря, так и часов!

Для того, чтобы наиболее очевидно показать динамику аксонного привнесения


нейро-плазматических протеинов к мышечным клеткам, при этом не посвящая этому
исследованию остаток нашей карьеры, мы провели примерно 150 опытов... Процент
радиоактивности мышц языка (по сравнению с порогом таких мышц-свидетелей как
шило-подъязычная) измерялся с первого дня по 76 день с различными интервалами. И
на 76 день радиоактивность мышц языка была ещё значительно большей, чем у мышц-
свидетелей.

Многие другие исследователи уже показали, что передача аксонных веществ


производилась с различными скоростями - от 1 мм до нескольких сотен мм в
день. С нашей стороны мы смогли доказать, что перенос нервных протеинов на
уровне мышц производился несколькими волнами. При помощи соответствующей
статистической обработки наших результатов (описанной в другой статье и
рассматривающей варьирования длины нейронов у различных видов животных как
фактор, который, конечно, будет влиять на длительность транспортировки, а также
неизбежные варьирования в количестве радиоактивного лейцина) мы смогли показать,
что аксонное привнесение радиоактивных протеинов в мышцы языка производилось
четырьмя волнами. (Рис.1):

1) Первая волна начинается спустя несколько часов после введения радиоактивных


веществ в нейроны и достигает своего максимума между первым и вторым днем;
протеины этой первой волны быстро метаболизируются и выводятся мышцей.

193
2) Вторая волна (соответствует волне, которую мы обнаружили в наших
авторентгенографических исследованиях) достигает своего максимума
между 9 и 14 днем.
3) Третья волна образуется между 22 и 27 днем.
4) Четвертая волна образуется между 30 и 35 днем; после этого периода
радиоактивность постепенно снижается.

Лейцин с тритием внутри • Шило-язычная мышца о контроль


желудочков (исправленная доза)

Средняя
за 2 дня Средняя .
за 3 дня Средняя
за 4 дня

Радиоактивная область
Количество дней после инъекции

Рис. 1. Волны аксонной переноски нейронных протеинов, помеченных


тритием (протеины вводятся в ядро, откуда выходит большой
подъязычный нерв и обнаруживаются в шило-язычной мышце). Белые
круги внизу схемы указывают на количество радиоактивности,
привнесенное в мышцу через общий путь, черные круги обозначают

количество радиоактивности, привнесенное через нейронный путь.

194
Интерпретация результатов

Как определить действие этих механизмов у живого существа? То, что мы


обнаружили у кролика в подъязычном нерве и мышцах языка, применимо с
некоторыми изменениями к другим нервам и органам-рецепторам у разных видов
животных.

Но что касается нормального кролика, наши результаты указывают на то, что в


любой момент смесь протеинов, переносимых аксонами подъязычного нерва,
достигает мышц языка. Некоторые из этих протеинов были синтетизированы за
несколько часов перикарионом, другие - за месяц и т.д. Эти волны могут частично
объясняться различными скоростями транспортировки аксонных протеинов, а
частично различиями в моменты, когда эти протеины покидают перикарион.
(Известно, что некоторые протеины могут оставаться до двух недель в клеточном теле
до соединения с аксоном).

Эти результаты позволяют нам узнать количество протеинов, которое проникает


в мышечные клетки с каждой волной, и количество, которое остается во
внутримышечных нервных окончаниях. Для этого мы должны дождаться анализа
рентгеновских снимков, взятых в ходе данного опыта. Наши первые
рентгенологические снимки ясно указывали на пересечение протеинами нейро-
мышечного соединения во время второй волны. Хотя многие продолжают её
проповедовать, догма о клеточной непроницаемости к протеинам и крупным
частицам больше не кажется спорной. Прохождение крупных протеиновых молекул
сквозь клеточные мембраны и межклеточные пространства, будь то через активную
транспортировку, освобождение вакуолей или точечные изменения проницаемости,
было доказано неоднократно. Во всяком случае, нам кажется, что клеточные барьеры
более проницаемы, чем концептуальные.

195
Настоящее исследование и проект исследований

В настоящее время мы с господином Эпплтенером занимаемся


определением того: приносит ли каждая волна различные нейронные протеины к
мышцам? Для этого мы маркируем нейроны подъязычного нерва многочисленных
кроликов, так как было описано выше, и умерщвляем их для анализа в моменты
пиков, изображенных на рисунке J, Затем мы отделяем растворимые протеины от
нерастворимых при помощи центрифуг и измеряем распределение радиоактивности
между двумя частями. Растворимые протеины каждой волны, кроме того,
разделяются электрофорезом, что позволяет определить распределение
радиоактивности между различными частями и выделить протеины, которые
находятся одновременно в мышце и её нерве. Хотя мы открываем крайне
интересные вещи (например, кажется, что имеется селекция нейронных протеинов,
предназначенных для мышцы), ещё слишком рано делать выводы.

Мы надеемся суметь разделить нерастворимые протеины (протеины структуры)


при помощи ультрацентрифуг и электронного микроскопа, которые помогают нам
идентифицировать клеточные элементы в каждой части и измерить их
радиоактивность.

196
Клиническое значение

Данные работы значительно расширяют концепцию так называемой


трофической функции нервов. Периферические нервы проводят не только импульсы
от тканей и к тканям, но также доставляют к ним протеины (и другие вещества),
необходимые для поддержки и самовосстановления тканей; протеины, которые
обуславливают характеристики и функциональные способности тканей, а также
их реакцию на другие факторы: нервные импульсы, гуморальные вещества, гормоны,
микробы и токсичные вещества.

Эта концепция имеет много интересных клинических значений.


Некоторые из них уже были изложены в другой статье, и я не буду повторяться
здесь. Нам будет достаточно сказать, что любой фактор, который может в течение
долгого периода нарушать активность (энергетический обмен), метаболизм,
протеиновый синтез нейрона или фактор, который механически затрудняет аксо-
плазматическую транспортировку протеинов, делает неблагоприятным влияние
нейронов на ткани, которые они иннервируют, создавая, таким образом, условия
для патологии.

В качестве примера факторов, которые могут нарушить


трофическую функцию нервов, я приведу:
1. нарушения (например, состояние эмоционального стресса) в
активности нисходящих нервных путей верхних центров,
2. нарушения активности сенсорных путей,
3. плохое питание,
4. медикаменты,
5. токсичные вещества,
6. вирусы, изменения химической среды, которая окружает нейроны и их
аксоны,
7. механические ограничения, создаваемые мио-фасциально-скелетными
тканями, через которые нервы должны проходить (не забывая о важных
химических изменениях, которые происходят в этих тканях при их
активации).
Нам кажется, что лечение при помощи манипуляций оказывает благоприятное
воздействие на эти факторы, и что в этих явлениях заключены объяснения
эффективности данного вида лечения.

197
Введение

Считается, что остеопатия основана на четырех основных принципах:

1) Суставы и поддерживающие их ткани подвержены анатомическим и


функциональным нарушениям.
2) Эти нарушения имеют местные и отдаленные проявления.
3) Эти нарушения имеют прямую и непрямую связь с другими
патологическими факторами.
4) Устраняя эти нарушения, можно благоприятно влиять и на их местные
и отдаленные проявления. Через манипуляции можно благоприятно
влиять на них и устранять.

Поскольку мы допускаем существование этих нарушений, то нашей целью в


данной статье будет не обсуждение их этиологии и биомеханики, а скорее обсуждение
фундаментальных основ (принципов 2 и 3 и в меньшей степени 4).

Остеопатическое нарушение проявляется, в большей степени, через местные и


отдаленные проявления, указанные в принципе 2.

Среди этих проявлений мы обнаруживаем:

1. Гиперэстезию, в особенности мышц и позвонков.


2. Повышенную раздражимость, проявляющуюся в виде изменения
состояния мышц.
3. Изменение текстуры мышечной и соединительной ткани и кожи.
4. Изменения в местном кровообращении и обмене между кровью и
тканями.
5. Изменения в висцеральных и вегетативных функциях.

Как происходят эти феномены? Какие механизмы отвечают за эти


проявления, развивающиеся вследствие структуральных и функциональных
нарушений? Какова основа этих периферических клинических феноменов во
внутренней природе остеопатического повреждения? Какова природа изменений,
вызываемых эффективными остеопатическими манипуляциями? Естественно, мы
пока не можем подробно ответить на эти вопросы.

198