Infektsionnye Bolezni Sobak I Koshek

Информация получена из открытых источников и не предназначена для коммерческого использования.
Вниманию правообладателей!
Если Вы считаете, что нарушены Ваши авторские права, сообщите в администрацию webvet.ru@gmail.com
Добавить свой материал в библиотеку или внести коррективы в уже опубликованный - пишите в отдел контента content.webvet@gmail.com
Смотреть ещё материал на: ЛитРес и My-shop.ru
Британская Ассоциация ветеринарии мелких домашних животных
Практическое руководство по инфекционным

болезням собак и кошек
Редакторы:
Ян Рэмси и Брин Теннант
библиотека портала
Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru
Руководство по инфекционным заболеваниям собак и кошек
Первое издание включает полезную клиническую информацию о вирусных, бактериальных,

грибковых, протозойных и паразитарных заболеваниях, встречающихся у собак и кошек в
Великобритании. Особое внимание уделено заболеваниям, характерным для Великобритании, но
кратко описаны также экзотические заболевания, например, бабезиоз или гельминтозы сердца,
которые можно обнаружить у ввезенных животных.
В руководстве по инфекционным заболеваниям собак и кошек BSAVA, созданном для удобства

занятого практикующего врача, использован уникальный проблемно-ориентированный подход с
группировкой заболеваний по принципу поражения систем организма, а не по таксономической
классификации. Если возбудитель поражает несколько систем, на главы, в которых подробно
описаны клинические признаки, диагностика, лечение и контроль, даются перекрестные ссылки.
Вопросы, не имеющие непосредственной важности для практического врача, например, строение
микроорганизмов, репликация, молекулярная биология и паталогоанатомические изменения, не
рассматриваются.
Описаны диагностические методы, включая молекулярно-биологические, а также современные

достижения в производстве вакцин. Обсуждаются антимикробные и антипаразитаные препараты;
отдельно в приложении предусмотрен мини-справочник. Кроме того, описаны специальные
контрольные процедуры в местах содержания животных.
Чтобы выделить основные моменты, во всех разделах приводятся таблицы и цветные

иллюстрации.
Руководство Британской Ассоциации ветеринарии мелких домашних животных по
инфекционным болезням собак и кошек
Редакторы:
Ян К. Рэмси,
Бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского ветеринарного общества
Департамент по клиническим исследованиям в ветеринарии
Университет Глазго
Брин Теннант
Бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского ветеринарного общества
(Общая диагностика)
Отделение ветеринарии SAC
Содержание:
Список авторов
Предисловие
Введение
1. Лабораторная диагностика инфекционных заболеваний
Диана Эдди и Ян Рэмси
2. Антимикробная и антипаразитарная терапия
Джонатан эллиот
3. Вакцинация
Освальд Джаннетт и Ян Рэмси
4. Контроль над инфекционными заболеваниями в местах содержания животных
Даниэлла Ганн-Мур
5. Система кроветворения и лимфоретикулярная система.
Ян Рэмсли, Даниэлла Ганн-Мур и Сюзан Шоу
6. Дыхательная система
Ким Уиллогби и Сюзан Доусон
7. Сердечно-сосудистая система
Клайв Элвуд
8. Пищеварительный тракт
9. Брюшная полость
Даниэлла Ганн-Мур и Диана Эдди
10. Мочевыделительная система
11. Печень, поджелудочная железа и селезенка
12. Репродуктивная система и новорожденные
Гэри Ингланд
13. Кожа
Ян Мейсон, Росс Бонд, Даниэлла Ганн-Мур и Эндрю Спаркс
14. Опорно-двигательный аппарат
Крис Мэй
15. Нервная система
Клер Русбридж
16. Глаз
Дэвид Гоулд
Приложение
Дозировка лекарств
Алфавитный указатель
АВТОРЫ
Диана Эдди, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского колледжа
ветеринарных наук
Департамент Ветеринарной патологии, Университет Глазго, ветеринарная школа
Росс Бонд, бакалавр ветеринарной медицины, доктор философии, член Королевского колледжа
Королевский ветеринарный колледж, Лондонский университет
Сюзан Доусон, бакалавр ветеринарии, доктор философии, член Королевского колледжа

Департамент клинической ветеринарии и сельского хозяйства, Ливерпульский университет, клиника
мелких животных
Джонатан Эллиотт, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, , член Королевского колледжа
Департамент Общей ветеринарии, Королевский ветеринарный колледж, Лондонский университет
Клайв М. Элвуд, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского колледжа
Проф. Гэри С. В. Ингланд, бакалавр ветеринарии, доктор философии, доктор ветеринарной

медицины
Профессор курса разведения животных, Королевский ветеринарный колледж, Лондонский
университет
Дэвид Гоулд, бакалавр естественных наук, бакалавр ветеринарной медицины, доктор философии,
член Королевского колледжа ветеринарных наук
Бристольский университет, департамент ветеринарии
Даниелла Ганн-Мур, бакалавр естественных наук, бакалавр ветеринарии, доктор философии, член
Королевского колледжа ветеринарных наук
Эдинбургский университет, клиника мелких животных
Проф. Освальд Джарретт, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского
колледжа ветеринарных наук, Департамент ветеринарной патологии, Университет Глазго,
ветеринарная школа
Ян С. Мейсон, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского колледжа

Консультации по ветеринарной дерматологии
Крис Мей, бакалавр ветеринарной медицины, доктор философии, член Королевского колледжа
Уиллоуз, справочная служба
Ян К. Рэмси, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского колледжа

Департамент по ветеринарным клиническим исследованиям, Университет Глазго, Ветеринарная
школа
Клер Русбридж, бакалавр ветеринарных наук, член Королевского колледжа ветеринарных наук
Ветеринарный центр Stone Lion
Сюзан Шоу, бакалавр ветеринарии, магистр естественных наук, член Королевского колледжа
Департамент ветеринарной медицины, Бристольский университет
Эндрю Х. Спаркс, бакалавр ветеринарии, доктор философии, член Королевского колледжа

Департамент клинических исследований, управление по охране животных
Брин Дж. Теннант, бакалавр ветеринарии, доктор философии, член Королевского колледжа
Общая диагностика, отделение ветеринарии SAC
Ким Уиллоугби, бакалавр ветеринарии, член Королевского колледжа ветеринарных наук

Ливерпульский университет, клиника мелких животных
Предисловие
Любой ветеринарный врач, работающий с мелкими животными, каждый день сталкивается с
диагностикой и лечением инфекционных заболеваний у собак и кошек.
В данном руководстве инфекционные болезни сгруппированы в разделы по принципу поражения
какой-либо системы организма, что значительно облегчает поиск информации и позволяет практикующему
врачу быстро найти нужные сведения в сложных диагностических случаях. Описаны болезни вирусные,
бактериальные, паразитарные, грибковые и протозойные; заболевания, передающиеся человеку, отмечены
особо.
В книге представлены не только инфекции, распространенные в Великобритании, но также и
экзотические болезни. Безусловно, описано бешенство, а также диагностика, лечение, предупреждение и
контроль над заболеваниями, которые могут быть занесены на территорию Великобритании, и введение в
схему ввоза домашних животных.
В книге не дается подробных сведений по микробиологии, но описываются современные методы,
необходимые для точной диагностики многих патологий и приобретающие все большее значение по мере
расширения научного кругозора.
Редакторов и издателя BSAVA можно поздравить с выпуском этого руководства за его клинические и
научные материалы, структуру и представление информации. Чтобы создать эту замечательную книгу, они
объединили опыт всех ее авторов.
Это превосходное новое руководство из серии справочников BSAVA, несомненно, будет иметь
огромный успех, так как поможет быстро найти подробную справку, подойдет для занятого практикующего
врача и будет желанным приобретением для любой учебной библиотеки.
Линн Тернер, бакалавр ветеринарии, член Королевского колледжа ветеринарных наук

Президент BSAVA 2000–2001 гг.
Введение.
Инфекционные заболевания – одни из самых распространенных в ветеринарии мелких домашних
животных. В данном совершенно новом руководстве описаны заболевания собак и кошек, вызванные
бактериями, грибами, вирусами, простейшими и другими паразитами. Наибольшее внимание уделено
инфекциям, распространенным в Великобритании, таким, как грипп кошек, инфекционная диарея и
пиодерма, но также описаны многочисленные экзотические болезни. Представлена подробная информация
о важнейших заболеваниях, встречающихся у животных, ввезенных в Великобританию в соответствии со
Схемой ввоза. Остальные инфекционные болезни, которые можно обнаружить у животных, находящихся
на карантине, описаны не так подробно. Важнейшие способы дифференциальной диагностики от
неинфекционных болезней указаны в соответствующих разделах текста.
Авторы применили скорее проблемно-ориентированный подход, чем систематику. Инфекции
сгруппированы в основном по признаку поражения систем организма, а не по таксономической
классификации. Таким образом, все вирусы, бактерии и паразиты, поражающие желудочно-кишечный
тракт, рассматриваются в одной главе. Если возбудитель вызывает заболевание, протекающее в разных
формах (например, вирус чумы собак), основные сведения о клинических признаках, диагностике, лечении
и предупреждении следует искать в одной главе. В остальных главах даны детали, касающиеся конкретных
систем, и перекрестные ссылки, отсылающие читателя к основной главе. Это позволило сгруппировать
возбудителей, относящихся к разным таксономическим группам, но вызывающих сходные клинические
проявления. Авторы надеются, что такой подход будет удобнее для занятого практикующего врача.
Руководство не дает подробных сведений о строении микроорганизмов, репликации, молекулярно-
биологических показателях и патологоанатомических изменениях, не имеющих непосредственной
важности для практикующего врача. Описаны современные диагностические средства, в том числе
молекулярно-биологические методы. В такой бурно развивающейся области, как молекулярная биология,
технологии неизбежно становятся доступными для применения, позволяя идентифицировать новых
возбудителей и определять уже известных с большей точностью. Перед началом массового использования
таких технологий необходима их тщательная проверка в сравнении с признанными стандартами. Об их
применении в клинической практике многое еще предстоит изучить. Авторы надеются, что данная книга
поможет ветеринарным врачам в выборе методов и интерпретации результатов.
Мы сделали все возможное, чтобы избежать ошибок или пробелов в книге, но мы будем
благодарны за любые предложения читателей по ее улучшению.
Редакторы хотели бы поблагодарить всех авторов, уделивших время этому проекту и передавших
ему свой опыт. Они также выражают благодарность Марион Джоветт и персоналу BSAVA за их помощь и
тяжелую работу. Книга посвящается членам семей редакторов в знак признания их любви и поддержки.
Ян Рэмси, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского колледжа
Брин Теннант, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского колледжа
ветеринарных наук, сертификат по ветеринарной радиологии
Февраль 2001
Глава 1.
Лабораторная диагностика инфекционных болезней

Диана Эдди и Ян Рэмси
План
Введение
Выбор лабораторного метода
Отправка образцов в лабораторию
Вирусологические методы
Выделение вируса
Электронная микроскопия
Гемагглютинация
Гистопатология
Бактериологические методы
Непосредственное определение
Культуральные методы
Микологические методы
Культуральные методы
Паразитологические методы
Эктопаразиты: чистка шерсти, мазки из фолликулов, смывы из ушей, соскобы с кожи,
гистопатология, анализы кала
Эндопаразиты: мазки из фекалий, флотационные методы, бронхиальный лаваж, мазки крови,
методы концентрации микрофилярий
Серологические методы
Определение вируснейтрализующих антител
Иммунодиффузия в агаровом геле
Торможение гемагглютинации
Латексная агглютинация
Иммунофлуоресценция
Иммуноблоттинг
Твердофазный иммуноферментный анализ
Иммуномиграционный экспресс-анализ
Список литературы и дальнейшее чтение
ВВЕДЕНИЕ
Выбор лабораторного метода
Лабораторные тесты – краеугольный камень диагностики большинства инфекционных болезней.
Специальные рекомендации по выбору метода диагностики конкретной инфекции описаны в
соответствующих главах.
В Великобритании нет надзорных органов, регулирующих снабжение диагностическими
средствами для ветеринарии. Для получения достоверных результатов необходимо пользоваться методами,
утвержденными научным ветеринарным обществом. Ветеринарный врач обязан дать гарантию надежности
метода, независимо от того, применяет его в собственной или коммерческой лаборатории. Хорошие
коммерческие лаборатории приводят контрольные данные, которые публикуются в реферативных
журналах, например, Journal of Small Animal Practice, или в соответствующих руководствах. При оценке
теста нужно обращать внимание на его чувствительность, специфичность и предсказательную ценность.
Определения этих терминов даны на рис. 1.1.
Решение об отправке образца в специализированную лабораторию или выполнении анализа на
месте зависит от стоимости, опыта и возможности. Многие тесты должен производить только опытный
персонал, в лаборатории, оснащенной специальным оборудованием. Преимущество лабораторий – в
обученном персонале, обладающим большим опытом проведения специфических исследований. Тем не
менее, некоторые исследования можно выполнять самостоятельно; для этого очень желательно иметь
собственную хорошо оборудованную лабораторию. Анализами, проведенными на месте, можно быстро
подтвердить диагноз некоторых инфекционных болезней. Все практические лаборатории должны
соблюдать строгие стандарты безопасности (консультацию можно получить у инспектора по гигиене и
охране труда). Тест-системы для определения вирусов очень удобны и позволяют быстро получить
результат, однако, необходимо иметь в виду ограничения для их использования; ни один тест не обладает
100% чувствительностью или 100% специфичностью.
Отправка образцов в лабораторию.

Практикующие ветеринарные врачи, желающие отправить образцы в диагностическую
лабораторию для бактериологического исследования, должны приготовить обычные мазки, а также взять
мазки тампонами с угольной средой. Последнее необходимо для грамотрицательных и анаэробных
микроорганизмов, быстро погибающих в сухом мазке. Предпочтительнее присылать образцы фекалий, а не
ректальные мазки. Транспортные среды для бактерий могут храниться при комнатной температуре.
Транспортные среды для вирусов и хламидий должны храниться в холодильнике (до 6 месяцев).
Некоторые среды для вирусов могут храниться годами в замороженном состоянии.
Результаты теста
Определяющий тест
a
Чувствительность =
ab
d
Специфичность =
cd
a
Предсказательная ценность положительного результата =
ac
d
Предсказательная ценность отрицательного результата =
bd
Чувствительность
Это мера способности правильно идентифицировать заболевание данным методом. Количественное
отношение отрицательных результатов, полученных от больных животных (ложноотрицательных
результатов), имеет обратную зависимость от чувствительности. Чем выше чувствительность, тем меньше
получается ложноотрицательных результатов. Относительное число ложноположительных результатов
вывести из этого значения нельзя.
Специфичность.
Это мера способности правильно идентифицировать здоровых животных данным методом.
Количественное отношение положительных результатов, полученных от здоровых животных
(ложноположительных результатов), имеет обратную зависимость от специфичности. Чем выше
специфичность, тем ниже количество ложноположительных результатов. Относительное число
ложноотрицательных результатов вывести из этого значения нельзя.
Предсказательная ценность положительного результата.

Это мера оценки положительного результата. Связана с чувствительностью, но также зависит от
распространенности болезни (в то время как на чувствительность это не влияет), и, следовательно, имеет
большее значение для клинициста.
Предсказательная ценность отрицательного результата.

Это мера оценки отрицательного результата. Связана со специфичностью, но также зависит от
распространенности болезни (в то время как на чувствительность это не влияет), и, следовательно, имеет
большее значение для клинициста.
Рис. 1.1. термины, использующиеся при сравнении лабораторных методов. Чувствительность,

специфичность, положительную и отрицательную предсказательную ценность можно подсчитать для
любого лабораторного теста, сравнимого с определяющим методом, например, с гистопатологией.
Важен выбор подходящих контрольных популяций чисел, так как это влияет на значение
предсказуемости. Буквы a, b, с и d относятся к количеству результатов в каждой категории. Например,
b – число отрицательных результатов теста при положительном результате определяющего теста, то
есть ложноотрицательных результатов.
ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Выделение вируса.
Выделение вируса является одним их определяющих методов его выявления. Этот метод широко
используется для диагностики вируса лейкоза кошек (рис. 1.2.), кальцивируса кошек, герпесвируса кошек и
поксивируса кошек. Также возможен при подозрении на аденовирусную и герпесвирусную инфекции
собак, однако, чаще применяют другие методы. Для выделения вируса требуется длительное время, оно
дорого стоит и может производиться только в специализированных лабораториях. Для культивирования
разных типов вирусов требуются различные типы клеток, иногда с постоянным субкультивированием.
Выделить вирус не сможет неспециалист. Данный метод предпочтителен для определения и
культивирования неизвестных вирусов или новых штаммов.
Подпись к рисунку.
Рис. 1.2: Культура клеток QN10S, зараженная вирусом лейкоза кошек. Вирус вызвал
трансформацию клеток в виде изменения морфологии и уменьшения количества клеток на пластике, где
растет культура. Образовавшийся фокус инфекции подтверждает присутствие инфекционного вируса
лейкоза кошек в образце. Другие вирусы, например, вирус иммунодефицита кошек, не трансформируют
клетки QN10S. (с любезного разрешения проф. Освальда Джарретта).
Некоторые вирусы, например, вирус чумы плотоядных и коронавирус кошек, очень трудно
выделить в культуре клеток, поэтому эти инфекции обычно диагностируют серологическими методами.
Вирусы могут отсутствовать в секретах, крови или тканях на момент появления клинических признаков,
или погибать вне организма даже при использовании транспортных сред.
Электронная микроскопия.
Электронная микроскопия – экспресс-метод, обычно используется для идентификации семейств по
их характерным структурам, а не отдельных вирусов. Возможности данного метода ограничены высокой
стоимостью оборудования и необходимостью значительного опыта. Другая проблема – в том, что
некоторые вирусы относительно легко изменяют свою морфологию. Например, коронавирусы могут терять
свою характерную шарообразную форму.
Метод относительно малочувствителен, так как при естественном заражении вирусные частицы
редко образуются в достаточном количестве. Исключением является поксивирусная инфекция кошек, при
которой вирусные частицы в большом количестве накапливаются в корках засохшего экссудата. После
заражения культур клеток также образуется большое количество поксивирусных частиц, которые можно
увидеть под электронным микроскопом (рис. 1.3).
Рис. 1.3. Электронная микрофотография поксивируса кошек из корки засохшего экссудата. Это
один из немногих вирусов, реплицирующийся в количестве, достаточном для его идентификации методом
электронной микроскопии.
Гемагглютинация.
Некоторые вирусы (особенно парвовирусы) вызывают агглютинацию эритроцитов определенных
видов животных. Самый распространенный пример этого явления – агглютинация эритроцитов свиньи
парвовирусами кошек или собак. Определение этих вирусов методом гемагглютинации требует
значительного опыта; свиная кровь должна быть свежей. Метод не подходит для использования в
практической работе. Он относительно малочувствителен и требует высокой концентрации вирусных
частиц. Тест неспецифичен, но позволяет дифференцировать парвовирус собак (вызывающий
агглютинацию при рН 7,2) от парвовируса кошек (рН 6,4). Существует улучшенный вариант метода
гемагглютинации – метод задержки гемагглютинации, обладающий большей специфичностью (см. ниже).
Тест можно использовать для подтверждения результатов при идентификации вируса, но обычно его
применяют для титрования противовирусных антител.
Цепная полимеразная реакция.

Цепная полимеразная реакция (ЦПР) позволяет многократно реплицировать ДНК, содержащуюся в
очень малой концентрации, при помощи фермента – термостабильной ДНК-полимеразы, создающей копию
молекулы на матрице ДНК. Участком начала амплификации служит короткий участок ДНК, так
называемый праймер, связанный со специфичной областью ДНК микроорганизма. После каждой фазы
полимеризации реакционную смесь нагревают для разъединения цепей ДНК, и, таким образом, появляются
новые участки для связывания праймеров и запуска новых циклов полимеризации. Амплифицированную
ДНК затем отделяют от смеси нуклеотидов в геле. Это можно сделать различными способами (чаще всего
с помощью окраски красителем, флуоресцирующем в ультрафиолетовом свете). Эта технология может
применяться и для определения РНК-содержащих вирусов; в этом случае сначала добавляют обратную
транскриптазу, создающую ДНК-копию вирусной РНК. Принцип «обратной ЦПР» показан на рис. 1.5.
Главным преимуществом этого метода является его высокая чувствительность. Теоретически возможно
определить одиночный организм, но на практике часто требуются большие их количества, до нескольких
сотен. Метод ЦПР очень специфичен (имеющиеся праймеры подвергаются тщательному отбору).
Главный недостаток метода ЦПР – возможность ложноположительных результатов из-за высокой
чувствительности. Причиной может служить контаминация образца, праймеров, фермента или
нуклеотидов. И если лаборатории могут контролировать контаминацию своих реагентов, то контаминация
образца возможна в процессе работы. Высокая чувствительность затрудняет интерпретацию
положительных результатов. Большинство тест-систем на основе ЦПР предназначены для качественного
анализа, хотя возможен и полуколичественный. Качественный анализ показывает только наличие или
отсутствие организма. При некоторых инфекциях присутствие микроорганизмов в небольшом количестве
не имеет клинического значения, и, следовательно, при использовании метода ЦПР возможна
гипердиагностика. Другая проблема, не столь значительная, возникает из-за высокой специфичности
реакции. Подбор неподходящих праймеров может дать ложноотрицательный результат. При методе
обратной ЦПР ложноотрицательный результат может получиться в результате разрушения РНК
посторонними ферментами. Праймеры нужно получать из ДНК с известной последовательностью, не
менее нескольких лет определяемой у вирусов различных штаммов, происходящих из различных
географических районов.
На данный момент существуют тест-системы для диагностики широкого спектра возбудителей,
включая вирусы лейкоза, иммунодефицита, герпесвирус и коронавирус кошек, парвовирус собак,
Clamiydophila felis (ранее Chlamidia psittaci var. Felis) и Haemobartonella felis. В будущем их станет больше.
При интерпретации результатов, полученных данным методом, нужно всегда учитывать клиническую
информацию; не следует ставить диагноз только по результатам ЦПР.
Подписи к рисункам.
Рис. 1.4: Цепная полимеразная реакция. Пара праймеров, связывающихся со специфичными
комплементарными участками одноцепочечной ДНК (образовавшейся после нагревания двойной спирали
ДНК), служат точками начала полимеризации. В результате повторяющегося (от 20 до 30 раз) цикла
разделения, связывания праймеров и полимеризации происходит амплификация определенного участка
ДНК. Получившаяся смесь затем разделяется методом электрофореза в геле. Гель, содержащий ДНК,
окрашивается (часто используются красители, содержащие флуоресцентный компонент – бромид
этидия). На фото: исследуемые образцы – от С35/1 до С210, левая полоса содержит маркеры
определенных размеров; самые правые полосы – “neg” и “pos” – отрицательный и положительный
контроли.(с любезного разрешения Майкла МакДональда)
Рис. 1.5. Обратная цепная полимеразная реакция. Это модификация ЦПР (см. рис. 1.4.), в которой
фермент обратная транскриптаза синтезирует одноцепочечную ДНК на матрице РНК.
Комплементарная ДНК образуется в одиночном цикле полимеризации.
Надписи на рис. 1.4.

1. Двухцепочечная ДНК разделяется нагреванием
2. «Отжиг» праймеров, которые соединяются с ДНК
3. При помощи термостабильной ДНК-полимеразы создается копия ДНК
4. Цепи ДНК снова разделяются нагреванием
5. При охлаждении смеси большее количество праймеров соединяется с ДНК
6. Образуется больше копий ДНК, но длина некоторых матриц препятствует дальнейшей
элонгации
7. Новый цикл нагревания, «отжига» и элонгации приводит к образованию новых копий коротких
фрагментов первоначальной молекулы ДНК
8. После 30 циклов репликации число копий одной ДНК достигает 264 миллионов.
Надписи на рис. 1.5

РНК-содержащий вирус (например, коронавирус кошек)
Разрушение вируса
Экстракция ДНК
кДНК
обратная транскрипция
РНК
ЦПР (см. рис.1.4.)
Множественные копии ДНК можно идентифицировать методом электрофореза в геле.
Гистопатология, иммуногистохимия и методы in situ.

Не следует недооценивать гистопатологические методы диагностики вирусных инфекций. Многие
вирусы вызывают характерные патологические изменения и образуют тельца включения. К основным
недостаткам этого метода относятся необходимость биопсии и длительный процесс интерпретации
результатов, который должен выполнять опытный персонал.
Для определения возбудителя можно применять иммуногистохимические методы. Принцип
иммуногистохимии сходен с принципом иммунофлуоресценции (см. ниже), правда, при этом используют
фиксированные ткани, а не культуры клеток. Кроме того, необходимы различные конъюгаты и разные
способы обработки.
Гибридизация in situ используется для выявления специфических последовательностей ДНК
(например, вирусных регуляторных генов) в фиксированных тканях. Для такой технологии требуются
специальные фиксаторы, так как ткани, фиксированные формалином, могут оказаться непригодны. Мы не
знаем примеров клинической диагностики инфекционных болезней при помощи данного метода.
Возможно, техника ЦПР in situ станет более популярной в будущем, но в настоящее время ее применение
ограничено экспериментальной работой.
Серологические методы.
Существует несколько методов серологической диагностики вирусных инфекций. Они будут
описаны ниже в этой главе.
БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.
Бактерии часто видны в окрашенных мазках, но обычно этого недостаточно для постановки
окончательного диагноза. Точно идентифицировать организм, основываясь только на его морфологии или
способе окраски, невозможно. Для определения большинства видов бактерий необходим посев на среды.
Это можно сделать самостоятельно, либо отправить образец в лабораторию. Обычно, анализ в лаборатории
предпочтительнее по следующим причинам:
 Существуют правила техники безопасности для персонала, выполняющего анализы, а также
правила утилизации культуральных материалов. В Великобритании работы с обычными
образцами требуется проводить в лабораториях второй катергории, а работы с такими
микроорганизмами, как Mycobacterium spp и Chlamydophila felis – в лабораториях третьей
категории, оборудованных кабинетом безопасности 1 класса. (см. МакКандлиш и Тэйлор,
1998).
 Для многих бактерий необходим термостат с температурой выше комнатной.
Культивирование при разных температурах может помочь при дифференциации различных
штаммов некоторых видов бактерий (например, Pseudomonas, Campylobacter и др.).
 Для культивирования разных микроорганизмов (например, Staphilococcus, Campylobacter)
необходимы различные селективные среды, подавляющие рост остальной микрофлоры. С
помощью селективных сред можно быстро идентифицировать некоторые бактерии
(например, Salmonella, Bordetella, Streptococcus). Кроме того, необходимы среды
обогащения для усиления роста некоторых требовательных микроорганизмов.
 Для того, чтобы правильно идентифицировать бактерии в культуре и провести тесты на
чувствительность, нужно обладать значительным опытом.
Очень важен способ отбора проб для бактериологического исследования: образец берут с
пораженных участков и отправляют в лабораторию с точным указанием места взятия пробы. Такая
информация необходима для выбора подходящей культуральной среды и определения чувствительности к
антибиотикам. Рекомендуется сделать мазок-отпечаток на стекле, непосредственно с пораженного места
или из смыва. Мазок можно окрасить по Граму и исследовать под микроскопом, это поможет выбрать
подходящую культуральную среду. Некоторые микроорганизмы, например, Campylobacter spp.,
Helicobacter spp., Brachyspire spp. и дрожжи можно идентифицировать в мазке, окрашенном по Граму, но
нельзя выделить либо из-за их требовательности к составу среды, либо из-за подавления посторонней
микрофлорой (например, протеем).
Непосредственное определение.
Микроскопия в темном поле.
Большинство бактерий не поддаются идентификации с помощью микроскопии; однако, некоторые
микроорганизмы, например, лептоспиры, присутствующие в моче, можно увидеть при микроскопии в
темном поле. К сожалению, это возможно только в течение 30 минут после выделения мочи, так как
изменение рН быстро убивает микроорганизм. Кроме того, для определения лептоспир данным методом
необходим некоторый опыт и подходящий микроскоп.
Гематологические и цитологические красители.

Бактерии можно окрашивать любыми красителями для крови и тканей. Чаще всего в лабораториях
используют краситель Романовского (то есть модификация красителей Райта, Май-Грюнвальда-Гимзы и
Лейшмана). Этот краситель окрашивает бактерии в темно-синий цвет и очень хорошо подходит для
определения внутриклеточных бактерий или паразитов на поверхности эритроцитов (например,
Haemobartonella felis) (см. рис. 5.8).
Некоторые практикующие врачи предпочитают использовать экспресс-красители, например, Diff-
Quick®. Однако, они окрашивают эукариотические клетки в более темный синий цвет, чем обычные
красители, поэтому нужно быть особенно внимательным при исследовании на внутриклеточные бактерии
или паразитов, обитающих в эритроцитах. При экспресс-окраске большой проблемой является осаждение
красителя. Образующийся при этом осадок можно легко принять за бактерии, особенно при недостаточном
опыте.
Окраска по Граму.
Это основной способ, использующийся в бактериологии. Основан на реакции основного пара-
розанилинового красителя (например, кристаллического фиолетового, метилового фиолетового или их
смеси, так называемого генцианвиолета) с йодом. Продуктом этой реакции является нерастворимое
соединение темно-красного цвета в клеточной стенке бактерий. Это вещество удаляется
обесцвечивающими растворителями (такими, как ацетон или спирт). Степень обесцвечивания зависит от
структуры и толщины клеточной стенки. Для демонстрации обесцвеченных микроорганизмов используют
более светлый докрашивающий краситель. Грамположительные микроорганизмы устойчивы к
обесцвечиванию и остаются темно-пурпурными. Эта устойчивость не постоянна, и при продолжительном
обесцвечивании краситель все же смывается. Грамотрицательные микроорганизмы, как и весь
цитологический препарат, окрашиваются в розовый цвет. В культурах и образцах, содержащих
грамположительные микроорганизмы, может содержаться какое-то количество грамотрицательных клеток,
особенно если образцы старые.
В литературе описано 4 различных схемы окраски по Граму. Ключевыми моментами являются
только порядок добавления реагентов, время обесцвечивания и тщательное удаление всех реагентов (рис.
1.6). Существуют готовые наборы для окраски по Граму, к которым должна прилагаться инструкция от
производителя.
Окраска по Цилю-Нильсену
Краситель Циля-Нильсена (ЦН) используется для определения кислотоустойчивых бактерий.
Способ основан на способности клеточных стенок некоторых видов бактерий, окрашенных анилиновыми
красителями (например, фуксином), сохранять окраску после обработки концентрированными кислотами.
Такие клеточные стенки трудно поддаются окрашиванию; для того, чтобы краситель мог проникнуть
внутрь, препарат обрабатывают фенолом в комбинации с нагреванием. Затем его докрашивают
метиленовым синим для контрастирования с красной окраской кислотоустойчивых бактерий (рис. 1.7).
Метод окраски по ЦН имеет большое значение для определения микобактерий и некоторых
штаммов Nocardia, которые трудно культивировать и которые потенциально зоонозны. Определение
кислотоустойчивых микроорганизмов в цитологических мазках всегда важно.
Методика.
1. Зафиксируйте мазок, проведя его несколько раз над пламенем
2. Залейте мазок 0,5% метиловым фиолетовым или 1% кристаллическим фиолетовым и оставьте
на 1 минуту
3. Смойте водой
4. Залейте мазок 1% йодным раствором люголя и оставьте на 1 минуту
6. Залейте 95% спиртом и осторожно покачайте, пока краска не перестанет смываться с мазка.
Это займет не менее 30 секунд. Если мазок очень толстый, можно добавить свежий спирт для
ускорения обесцвечивания.
7. Промойте стекло однократно водой
8. Покрасьте мазок 0,5% основным фуксином в течение 30 секунд, 0,1% нейтральным красным в
течение 2 минут, или 0,5% сафранином в течение 10 секунд.
Примечания.
 Для обесцвечивания можно использовать ацетон. Он действует быстрее, чем спирт (2
секунд бывает достаточно), но есть опасность слишком сильного обесцвечивания.
 Ацетон более опасен при попадании на кожу или на одежду.
Подписи к фото:
Грамположительные бактерии Грамотрицательные кокки
Рис. 1.6: окраска по Граму (с любезного разрешения д-ра Дэвида Тейлора)
Рис. 1.7: Окраска по Цилю-Нильсену. Фотография микобактерий туберкулеза, выделенных от
Методика.
1. Залейте мазок 1% карболовым фуксином
2. Подогрейте стекло над пламенем, пока не пойдет пар
3. Периодически нагревайте стекло в течение 5 минут, чтобы оно оставалось горячим
4. Не позволяйте красителю высохнуть. При необходимости добавьте еще
карболового фуксина
5. Смойте остатки красителя водой
6. Залейте стекло 20% серной кислотой и оставьте на 5 минут
8. Повторяйте обработку кислотой до тех пор, пока краситель не перестанет стекать
со стекла (на это потребуется не менее 10 минут)
9. Залейте стекло 95% спиртом и оставьте на 2 минуты
11. Покрасьте метиленовым синим Леффлера или 0,1% малахитовым зеленым в
течение 20 секунд.
 Некоторые растворы, использующиеся в данном методе, обладают
сильным коррозирующим действием. При работе используйте защитные
очки. Соблюдайте правила техники безопасности при работе в
лаборатории.
 При модифицированном способе окраски по Цилю-Нильсену на 6 ступени
используется 5% серная кислота.
Подпись к рисунку: Положительный результат окраски по Цилю-Нильсену
кошки. С любезного разрешения д-ра Дэвида Тейлора.
При подозрении на микобактериальную инфекцию на основании окраски по ЦН образец с хорошо

заметной предупредительной надписью необходимо отослать в соответствующую лабораторию.
Целесообразно перед этим позвонить в лабораторию.
Слабо-кислотоустойчивые микроорганизмы не обесцвечиваются 5% серной кислотой
(модифицированный метод ЦН), но обесцвечиваются 20%. К таким микроорганизмам относятся бруцеллы
и нокардии.
Гистопатология.
Микроорганизмы можно идентифицировать гистопатологическими методами, хотя ими
определяют только морфологию (например, палочки, кокки). В некоторых случаях возможна более точная
идентификация, например, лептоспир в биоптатах почек, геликобактерий в биоптатах желудка, или
кампилобактерий в биоптатах толстого кишечника.
Культивирование микроорганизмов.
Выделение микроорганизма – окончательный метод подтверждения его присутствия, подходящий
для большинства видов. Для этой цели подходят мазки, жидкости, ткани или фекалии. Многие
антикоагулянты, включая ЭДТА, гепарин и цитрат, обладают бактериостатическим или бактерицидным
действием на некоторые организмы; не следует допускать их попадания в жидкости или кровь для посева.
Подробный список подходящих сред, требования к температуре и культуральные свойства разнообразных
микроорганизмов, вызывающих инфекции у собак и кошек, представлен в публикации МакКандлиша и
Тейлора (1988). Точную идентификацию микроорганизмов лучше предоставить специалистам-
бактериологам.
При культивировании бактерий обычно проводят дополнительные тесты по определению
чувствительности к антибиотикам. Для этого используют диски, пропитанные разнообразными
антибиотиками; диски накладывают на поверхность засеянной среды в чашке Петри. Микроорганизмы
разделяются на «чувствительные» и «резистентные» в зависимости от роста вокруг дисков. Ограничения
этого метода и использование минимальных ингибирующих концентраций (МИК) в качестве
альтернативного метода оценки чувствительности бактерий обсуждаются в главе 2. Метод дисков плохо
подходит для оценки чувствительности медленно растущих микроорганизмов, например,
кампилобактерий, а также анаэробов, так как скорость диффузии препарата с диска намного превышает
темп роста бактерий. Когда один антибактериальный агент диффундирует в область другого, тест теряет
смысл.
Существуют тест-системы для культивирования микроорганизмов и определения их
чувствительности, подходящие для самостоятельного использования. Достоинство таких тест-систем – в
быстроте получения результата. Главный недостаток – в ограниченном количестве культуральных сред, и,
следовательно, возможности исследования только некоторых видов бактерий.
Самостоятельный посев предпочтителен при определении уреазо-положительных бактерий,
выделенных из биоптатов желудка.
Посевы крови
Посев крови, содержащей микроорганизмы – широко распространенная методика, для которой,
однако, требуются специальные жидкие среды и тщательный отбор проб. Большая часть антикоагулянтов
обладает бактериостатическим или бактерицидным действием на некоторые микроорганизмы, а
свернувшаяся кровь не годится для культивирования. Важно отметить, что культивирование нужно
начинать как можно скорее после забора крови. По этой причине перед отправкой в лабораторию образцы
высевают на жидкие среды. Это предотвращает гибель микроорганизмов при комнатной температуре.
Присутствие в крови антител, комплемента и антибактериальных агентов может привести к
ложноотрицательному результату. Попадание же в образец микроорганизмов с кожи во время забора крови
может дать ложноположительный результат.
Культивирование уреазо-положительных бактерий из биоптатов желудка

Некоторые бактерии, в том числе Helicobacter, образуют уреазу, расщепляющую мочевину на
аммиак и диоксид углерода. Об этой реакции можно судить по изменению цвета рН-индикатора,
входящего в состав среды. Если реакция происходит в культуре биоптата желудка, полученного
эндоскопически, это указывает на возможное присутствие геликобактерий. Изменение цвета обычно
происходит в течение 2 часов.
Цепная полимеразная реакция.

Технология ЦПР была описана ранее в этой главе (см. рис.1.4). Некоторые патогенные бактерии,
плохо растущие в культуре, идентифицируются методом ЦПР. Один из самых известных примеров –
Bartonella henselae, вызывающая бактериальный ангиоматоз («болезнь кошачьих царапин» у человека.
Метод ЦПР позволяет определить бартонеллы прямо в крови кошки, в то время как для роста культуры
требуется несколько недель. Эту технологию используют также для определения Chlamiydophila felis;
описаны методики определения сальмонелл и кампилобактерий.
Серологические методы определения бактерий будут описаны ниже в этой главе. Области их
применения ограничены. Пример серологического метода – роз-бенгал проба для определения Brucella
canis, применяющаяся в странах, где инфекция широко распространена.
МИКОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Непосредственное определение.
Флуоресценция в ультрафиолетовом свете
Некоторые дерматофиты флуоресцируют яблочно-зеленым цветом в ультрафиолетовом свете
определенной длины волны. Из всех грибов, обитающих в организме собак и кошек, флуоресцируют около
50–60% штаммов Microsporum canis; остальные не обладают такой способностью. Точная природа
флуоресцентного вещества неизвестна; возможно, это какой-то экскрет или измененный компонент
стержня волоса.
Многие практикующие врачи пользуются лампой Вуда для диагностики этих грибов у животных;
очень важно правильно выполнять процедуру, в особенности:
 Исследование проводить в темной комнате.
 Для получения света нужной длины волны лампа Вуда должна разогреться.
 Нельзя направлять свет в глаза человека или животного во избежание повреждения
сетчатки ультрафиолетовыми лучами.
Кроме того, нужно отличать флуоресценцию, вызванную дерматофитами, от голубоватой
автофлуоресценции кожных чешуек и корочек. Положительные результаты, полученные при осмотре с
помощью лампы Вуда, необходимо подтвердить микроскопией и культуральными методами.
Отрицательный результат не исключает дерматофитоза.
Микроскопия собранной шерсти

Микроскопия шерсти – эффективный метод диагностики дерматофитоза, особенно при
исследовании волосяного покрова участков, флуоресцирующих под лампой Вуда. Волосы помещают на
стекло с каплей 10%-ного гидроксида калия, накрывают покровным стеклом и оставляют на 30 минут. На
пораженных стержнях волос под микроскопом видны гифы или споры. Несмотря на быстроту и
специфичность метода, он не очень чувствителен, и во всех случаях подозрения на дерматофитоз нужно
делать посев.
Микроскопию окрашенных препаратов из соскобов с пораженных участков кожи применяют для
диагностики инфекций, вызванных Malassezia. Дрожжи имеют специфическую морфологию в форме
земляного ореха (см. главу 13).
Культивирование грибов
Культивируют грибы для подтверждения диагноза. Этот метод подходит для дерматофитов,
Malassezia, Candida albicans Aspergillis fumigatus. Посев можно сделать в собственной лаборатории. Для
этого потребуется следующее:
 Специальные термостаты: при неправильных условиях культивирования из-за колебаний
температуры можно получить атипичные результаты.
 Специальные культуральные среды: к сожалению, имеют ограниченный срок хранения.
 Опытный персонал: правильная идентификация грибных культур сложна, иногда требуется
исследование макроконидий и т.п.
Перед отправкой образца в лабораторию для посева необходимо убедиться, что в лаборатории
имеется нужное оборудование и персонал для работы с материалом. Волосы отбирают на границе
пораженных участков и помещаются в помеченный бумажный конверт, который затем упаковывают в
герметичный пластиковый контейнер. Не следует класть шерсть прямо в пластиковые емкости, так как
статическое электричество затрудняет исследование.
Некоторые грибы, включая дерматофиты, Candida и Aspergillis fumigatus, потенциально
инфекционны для человека, и работать с их культурами должен только опытный лабораторный персонал.
Среды для дерматофитов
Для культивирования дерматофитов можно использовать готовые наборы, содержащие среды с рН-
индикатором (рис. 1.8). Небольшое количество волос и чешуек, взятых с пораженных участков, помещают
на поверхность среды и накрывают пластиковой крышкой. Большинство наборов могут храниться и
использоваться при комнатной температуре. Чашки необходимо ежедневно исследовать на предмет
изменения цвета среды и роста грибов.
Дерматофиты образуют белые колонии, в отличие от сапрофитов, колонии которых коричневого,
зеленого или сероватого цвета. Рост дерматофитов приводит к изменению цвета среды с желтого на
красный перед появлением видимых признаков роста, или одновременно с ними (обычно через 2–12 дней).
При росте сапрофитов цвет среды изменяется только после появления признаков роста (обычно через 12
дней или более). Некоторые дерматофиты растут медленно; поэтому среды инкубируют в течение 21 дня, и
только при отсутствии роста по истечении этого срока их можно признать отрицательными. Microsporum
можно отличить от Trichophyton по морфологии колоний:
 Колонии Microsporum белые, крупные и рыхлые, похожие на куски ваты. Цвет нижней
поверхности колоний – от бледно-желтого до коричневатого.
 Колонии Trichophyton меньшего размера, цвет – от белого до кремового, с
порошкообразной структурой. Нижняя поверхность колоний светло- или темно-коричневая.
Рис. 1.8. Готовый набор для культивирования дерматофитов.
Даже если колонии имеют вид, характерный для патогенных грибов, необходимо подтвердить, что
микроорганизмы действительно являются дерматофитами. Обычно такие положительные культуры
отправляют опытному микологу для идентификации конидий. Для исследования колонии под
микроскопом нужно прижать к ней прозрачную ленту, наложить ее на стекло, окрашенное
лактофеноловым синим, и исследовать под микроскопом на наличие макроконидий.
Если макроконидии не выявлены, необходимо пересеять первичную культуру на агар Сабуро и
исследовать повторно.
 Макроконидии Microsporum canis многочисленные, веретенообразные, с толстыми
неровными стенками. Микроконидии образуются в меньшем количестве, они гладкие и
имеют круглую форму.
 Макроконидии Microsporum gypseum образуются в больших количествах, имеют
сигарообразную форму с закругленными концами. Микроконидии же шарообразной формы с
тонкими стенками.
 Макроконидии Trichophyton mentagrophytes обнаруживаются редко. Если они есть, то имеют
сигарообразную форму и тонкие стенки. Микроконидии круглые и собраны в грозди на
кониденосцах.
ПАРАЗИТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Эктопаразиты
Таких паразитов, как вши (Trichodectes canis, Linognathus setosus, Felicola subrostratus),
краснотелковые клещи (Neotrombicula autumnalis) и блохи (Ctenocephalis spp), можно увидеть на шерсти
невооруженным глазом. Чувствительность непосредственного осмотра зависит от цвета и густоты шерсти,
остроты зрения и времени, затраченного на исследование животного. Очень удобно пользоваться лупой.
Взрослые вши легко заметны, но чаще обнаруживаются их яйца. Яйца Trichodectes (кусающих
вшей) желтого цвета, Linognatus (сосущих вшей) – голубоватого. Felicola (кусающая вошь) – единственный
вид, обнаруженный у кошек. Яйца клещей N.animatis ярко-оранжевые, обычно обнаруживаются в виде
гроздей, имеют размер булавочной головки.
Отпечатки на липкой ленте можно использовать как вспомогательный метод идентификации
мелких паразитов, например, Cheyletiella. Так как большую часть времени блохи проводят вне животного,
выявление их экскрементов является более чувствительным методом, чем осмотр с целью обнаружения
взрослых особей.
Чистка шерсти щеткой

Чистка щеткой удобна для выявления экскрементов блох и Cheyletiella spp. Техника описана в главе
13. Новой или простерилизованной зубной щеткой можно отбирать образцы для культуры дерматофитов.
Для посева щетку прижимают к поверхности подходящей среды.
Мазки из фолликулов/пустул
Мазки из фолликулов/пустул используют для выявления Demodex spp, обитающих в волосяных
фолликулах. Техника описана в главе 13. Гидроксид калия может повредить клещей Demodex, поэтому его
использовать не рекомендуется.
Мазки из ушей.
Берут для определения ушных клещей Otodectes cynotis. Ушные выделения осторожно собирают
ватным тампоном, помещают на стекло, смешивают с равным объемом 5–10%-ного раствора гидроксида
калия и немедленно исследуют под микроскопом. Если результат первого исследования отрицательный,
выделения нужно исследовать повторно после 20–30-минутной очистки. Клещи крупные, с длинными
конечностями.
Соскобы с кожи.
Техника взятия соскоба с кожи описана в главе 13. Соскобы с кожи необходимо исследовать в
течение нескольких часов, очень желательно делать это в лаборатории, оборудованной для подобных
анализов. При отправке образцов для исследования их следует законсервировать минеральным маслом,
либо добавить каплю воды. В растворе гидроксида калия образцы хранить нельзя, так как это приводит к
обезвоживанию клещей.
Гистопатология.
При исследовании биоптатов кожи иногда обнаруживаются клещей Demodex, и, изредка, Sarcoptes
и Notoedres, хотя этот метод слабо пригоден для диагностики данной инвазии.
Исследования кала
При сильной степени инвазии животные могут проглатывать клещей, и тогда их обнаруживают в
кале.
Серология
Серологические методы будут описаны ниже в этой главе. Основное применение находят тест-
системы для определения антигена слюны блох.
Эндопаразиты.
Мазки из фекалий
В мазках из фекалий определяют подвижных паразитов. Обычно их приготовляют из жидких или
слизистых образцов. Фекалии должны быть как можно более свежими. Методика описана на рисунке 1.9.
Методика
1. Нанесите каплю солевого раствора на чистое предметное стекло.
2. Возьмите пробу кала из прямой кишки пальцем в резиновой перчатке (или дотроньтесь
пальцем до уже отобранного свежего образца).
3. Нанесите очень тонким слоем на чистое стекло и накройте покровным стеклом.
4. Просмотрите под микроскопом; освещение не должно быть очень ярким, так как
большинство неокрашенных паразитов прозрачные.
Примечания
Высушенные мазки можно окрасить красителями Циля-Нильсена, карболовым фуксином или
Diff-Quick®.
Рис. 1.9: мазки из фекалий
К сожалению, отрицательные результаты неубедительны; если при исследовании всех образцов

получены отрицательные результаты, необходимо повторное исследование другими методами, например,
флотации в растворе сульфата цинка или центрифугирования. Идентификация яиц паразитов несложна с
помощью соответствующих справочников (см. главу 8). Определение личинок паразитов гораздо сложнее,
лучше проконсультироваться с опытным паразитологом или воспользоваться авторитетным справочником.
Cryptosporidium parvum можно определить с помощью модифицированного метода окраски по
Цилю-Нильсену (см. выше); а также флуоресцентным методом (рис. 1.10).
Методика
1.Высушите мазки из фекалий на воздухе и зафиксируйте этанолом.
2.Поместите в формалин и инкубируйте 20 минут при комнатной температуре.
3.Покрасьте фенол/аурамином (0,03 г аурамина, 3,0 г фенола, дистиллированная вода до
100 мл) в течение 10 минут.
4.Смойте водой.
5.Обесцветьте 1%-ным раствором соляной кислоты в 70%-ном денатурате в течение 5
минут.
6.Покрасьте 0,01%-ным синим Эванса в течение 30 секунд.
Микроскопируйте под ультрафиолетовым светом для обнаружения флуоресцирующих
криптоспоридий.
Рис. 1.10: Флуоресцентная окраска мазков фекалий для обнаружения Cryptosporidium parvum.
Флотационные методы.
Сульфат цинка: Многих кишечных паразитов, например, Giardia spp., Ancylostoma spp., Toxocars
spp., Toxascaris leonine, toxoplasma gondii, Trichirus vulpis, удобнее идентифицировать по их яйцам или
ооцистам в фекалиях. Кроме того, личинки некоторых паразитов дыхательного тракта животные могут
откашливать и проглатывать, и, следовательно, они обнаружатся в кале, например, Aelurostrongylus
adstrusus, Angiostrongylus vasorum.
Флотационные методы основаны на использовании жидкости с плотностью большей, чем у яиц и
личинок. Следовательно, старые растворы, в которых начинают выпадать кристаллы, бесполезны и их надо
утилизировать.
Для выполнения такого анализа свежий образец фекалий хорошо перемешивают с равным объемом
раствора сульфата цинка (33 г ZnSO4•7 H2O)(приблизительно 6 или 7 чайных ложек) на 100 мл воды) и
ставят отстояться на 15 минут. Относительная плотность раствора должна быть в пределах 1,20–1,25. Яйца
и личинки всплывают на поверхность, и их можно собрать на покровное стекло, прикоснувшись им к
поверхности воды, а затем поместить на предметное стекло (рис. 1.11).
Рис. 1.1..: Личинки Angistrongylus vasorum во флотационном растворе сульфата цинка.
Сахар: Более доступен, чем сульфат цинка, но цисты Giardia и яйца некоторых круглых червей в
его растворе деформируются. Методика описана выше. Раствор сахара определенной плотности 1,20–1,25
приготовляют, растворяя 45 г сахарозы в 35 мл воды (при необходимости раствор осторожно
подогревают). В качестве консервантов можно добавить 1 мл формалина или 0,1 г фенола.
Центрифугирование.
Центрифугирование можно использовать для концентрации яиц кишечных гельминтов, личинок,
цист простейших и ооцист кокцидий. Фекалии смешивают с 5–10%-ным раствором формалина и
уксусноэтилового эфира и центрифугируют 10 минут при 500 g. Паразиты опускаются на дно
центрифужной пробирки. Органические остатки фекалий и жир концентрируются на границе между
формалином и уксусноэтиловым эфиром. Эти растворы опасны и их центрифугируют только в герметично
закрытых пробирках. Центрифуги с фиксированным углом использовать нельзя.
Седиментация личинок легочных гельминтов (метод Баерманна)

В большинстве случаев личинки легочных гельминтов определяют методом седиментации, а не
флотации. Фекалии помещают в сито с размером отверстий 0,25 мм, которое кладут на воронку с
резиновой трубкой, пережатой зажимом. Затем добавляют воду до тех пор, пока она не покроет фекалии.
Установку оставляют на ночь при комнатной температуре. На следующее утро зажим снимают и первые
капли воды исследуют под микроскопом при небольшом увеличении. Для этого метода не нужны
специальные растворы, но требуется соответствующее лабораторное оборудование.
Упрощенный вариант этого метода: 10 г фекалий помещают в сито, которое кладут в большой
стакан, наполненный умеренно теплой водой, и оставляют на 6 часов или более. Личинки мигрируют из
холодных фекалий через сито и после остывания воды оседают на дне стакана. После удаления большей
части надосадочной жидкости осадок исследуют под микроскопом при небольшом увеличении.
Эндоскопия и личинки в бронхах

Так как яйца, личинки и взрослые особи некоторых паразитов, перечисленных ниже, иногда
обнаруживаются в фекалиях, перед эндоскопией рекомендуется исследовать их. Анализ фекалий дешевле,
менее травматичен и не требует специального оборудования (см. выше).
При эндоскопическом исследовании можно иногда увидеть серовато-белые узелки, образуемые
Oslerus osleri. Большинство паразитов дыхательного тракта, например, Aelurostrongylus abstructus,
Angiostrongylus vasorum и O.osleri, обнаруживают в смывах из бронхов. Метод описан в главе 6.
Некоторых паразитов желудочно-кишечного тракта, например, Toxocara canis, можно увидеть при
эндоскопии. Spirocerca lupi образует узелки в пищеводе, но этот паразит не эндемичен в Великобритании и
обрнаруживается только у ввезенных собак.
Мазки крови.
Мазки крови исследуют с целью выявления некоторых кровепаразитов. Мазок должен быть
приготовлен правильно и окрашен высококачественным красителем (рис. 1.12). Его обязательно делать
сразу после взятия крови у животного. Антикоагулянты приводят к артефактам, затрудняя интерпретацию
результатов, особенно при выявлении паразитов на поверхности эритроцита, например, Haemobartonella
felis, которые могут удаляться с поверхности красных кровяных клеток. Для окраски подходят любые
красители типа Романовского (Гимзы, Лейшмана). Данным методом можно определить такие организмы,
как Haemobartonella felis, H. canis, babesia canis, Leishmania infantum, Ehrlichia canis и Dirofilaria immitus.
Некоторые из этих заболеваний не эндемичны для Великобритании, но могут иногда обнаруживаться у
ввезенных собак.
Haemobartonella felis можно также определять при окраске некоторыми ядерными красителями.
Чаще всего используют акридиновый оранжевый (рис. 1.13).
Методики концентрации микрофилярий

Существует несколько методов концентрирования кровепаразитов. Наиболее широко используется
модифицированный метод Кнотта (рис. 1.14).
Кроме того, есть готовые тест-системы для концентрирования методом фильтрации.
Отрицательные результаты, полученные данным методом, недостоверны; примерно у 25% собак,
зараженных сердечными гельминтами, микрофилярии в крови отсутствуют.
Оборудование: шприц 2 мл, игла № 23, несколько предметных стекол, одно стекло для
размазывания (его можно изготовить, отрезав уголок обычного стекла стеклорезом), краситель
типа Романовского
Приготовление красителя:
Май-Грюнвальда
Поместите 0,3 г порошка в 200–250 мл колбу. Добавьте 100 мл метанола и подогрейте до
50 оС. Остудите до комнатной температуры, встряхивайте несколько раз в течение дня. После
отстаивания в течение 24 часов профильтруйте.
Гимзы
Поместите навеску порошка массой 1 г в колбу. Добавьте 100 мл метанола и подогрейте
до 50 оС. Сохраняйте такую температуру в течение 15 минут при периодическом встряхивании,
зачем профильтруйте. При отстаивании качество красителя улучшается.
Буферный раствор Соренсена
А. 9,1 г/л КН2РО4
В. 9,5 г/л Na2HРО4 или 11,9 г/л Na2HРО4 · 2 Н2О
Для получения раствора с рН 6,8 смешайте 50,8 мл раствора А с 49,2 мл раствора В.
Методика.
1. Возьмите 1 мл крови иглой № 23
2. Нанесите небольшую каплю крови на концы обоих стекол
3. Возьмите третье стекло и прикоснитесь им к капле крови на предметном стекле; угол
наклона стекла должен быть около 45о.
4. Быстро размажьте каплю по всей длине стекла. Мазок должен быть гладким. Повторите
то же самое со вторым стеклом.
5. Высушите мазки на воздухе
6. Зафиксируйте метанолом в течение 10–20 минут
7. Поместите в емкость с красителем Май-Грюнвальда, разведенного равным объемом
буфера; краситель разводят непосредственно перед окрашиванием.
8. Через 15 минут, не смывая, переместите мазок в емкость с красителем Гимзы,
разведенным девятикратным объемом буфера; краситель разводят непосредственно
перед окрашиванием.
9. Спустя 10–15 минут перенесите стекло в стакан с буфером и промойте 3–4 раза, после
каждой промывки наливая свежую воду.
10. Оставьте в буфере на 2–5 минут
11. Поставьте стекла вертикально для просушки
12. Можно использовать экспресс-красители, например, Diff-Quick®, в соответствии с
инструкцией производителя, но качество будет хуже.
 Капля должна быть небольшой; тонкие мазки лучше толстых
 Игла небольшого диаметра позволяет лучше контролировать размер капли, при
осторожном взятии крови повреждения красных кровяных клеток можно свести к
минимуму.
 Осадок красителя легко принять за паразитов на поверхности эритроцита, например, за
Haemobartonella felis или H.canis.
Рис. 1.12: Приготовление мазка крови. На фото показана Haemobartonella canis в мазке крови
Методика.
1. Смешайте 100 мкл цельной крови с 100 мл акридинового оранжевого,
свежеразведенного в боратном буфере Соренсона с рН 9,0, в соотношении
1:20000.
2. Нанесите каплю смеси на предметное стекло, очищенное спиртом, и накройте
покровным стеклом.
3. Оставьте на 5 минут во влажной атмосфере и просмотрите под микроскопом в
ультрафиолетовом свете. До микроскопии держите стекла в темном месте.
ИЛИ
1. Залейте стекло, высушенное на воздухе, раствором акридинового
оранжевого и оставьте на 5 минут.
2. Просмотрите под микроскопом в ультрафиолетовом свете.
Небольшие флуоресцирующие включения на поверхности эритроцитов – признак
присутствия гемобартонелл.
Рис. 1.13: Окраска акридиновым оранжевым для определения Haemobartonella felis. Пример
показан на рисунке 5.8а.
Методика
1. Смешайте 1 мл цельной крови с 10 мл 2%-ного раствора формальдегида и оставьте на 15
минут.
2. Отцентрифугируйте смесь 5 минут при скорости 1500 об/мин.
3. Удалите надосадочную жидкость и суспендируйте остаток в капле метиленового синего,
разведенного 1:1000.
4. Нанесите небольшую каплю смеси на предметное стекло и накройте покровным
стеклом.
Рис. 1.14: Модифицированный способ Кнотта. На фотографии показана микрофилярия
Dirofilaria immitis. Этот паразит слабо отличается от безвредной миркрофилярии
Dipetalonema reconditum, для постановки диагноза может потребоваться консультация
эксперта. (с любезного разрешения д-ра Сюзан Шоу).
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ.
Диагностика инфекционных болезней методом определения специфических антител стала
общепринятой практикой, особенно если постановка диагноза другими способами затруднительна или дорогая.
Серология широко используется при популяционных исследованиях, в некоторых программах скрининга и при
тестировании вакцин.
Серологические методы имеют некоторые недостатки:
 Присутствие антител не всегда является показателем активной инфекции, а может отражать
ранее перенесенные заболевания
 Антитела могут вырабатываться на непатогенный организм, родственный патогенному
 Выработка антител занимает некоторое время, следовательно, серологические тесты менее
эффективны при острых инфекционных заболеваниях
 При серологическом исследовании парных образцов концентрация антител может достичь
максимума к моменту появления клинических признаков
 Титры антител могут оставаться низкими у животных с ослабленным иммунитетом.
Большинство этих факторов создают впечатление, что значимость серологической конверсии

превышает значимость клинических проявлений. Клиницисты никогда не должны путать серологическую
конверсию с демонстрацией возбудителя.
Важно, чтобы в серологических методах использовались белки-мишени, характерные для исследуемого
заболевания. Например, при диагностике возбудителя заболевания сельскохозяйственных животных и
человека, но имеющего также штаммы, патогенные для мелких животных, можно с большой вероятностью
получить ложноотрицательный результат. В равной степени, присутствие материнских антител может
привести к ложноположительному результату. К тому же нужно помнить, что изменение условий теста может
дать ложноположительный или ложноотрицательный результат независимо от наличия или отсутствия
антител. Это может произойти либо из-за неспособности антител связывать антиген, либо в результате
неспецифической реакции антител с антигеном.
Парные образцы.
За классический показатель активной инфекции в организме принимается 4-кратное увеличение титра
антител. К сожалению, отобрать пробу в начальный период болезни часто бывает невозможно. И даже если это
возможно, некоторые заболевания, например, парвовирусный энтерит, характеризуются настолько быстрым
подъемом уровня антител, что титр будет максимальным уже в первой пробе. Кроме того, при заражении
вирусами, подавляющими иммунную систему (например, вирус чумы плотоядных), увеличения титра может не
быть вовсе. Вероятно, определение специфических IgM в будущем заменит метод парных образцов.
Классы антител.
На данный момент существует несколько тест-систем, определяющих только IgM, образующиеся в
ответ на определенные патогены, например, Тoxoplasma gondii. Обычно IgM не остаются после выздоровления,
и, следовательно, их высокий титр является показателем недавнего заражения. Длительность персистирования
IgM может варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей животного и природы антигена.
Например, у кошек время персистирования антител класса IgM к Тoxoplasma gondii обычно составляет около 6
недель, но иногда может длиться до 6 месяцев. Определение титра IgM может вызывать затруднения;
проблемой являются перекрестные реакции с IgG.

Для определения вируснейтрализующих антител образец сыворотки инкубируют с вирусом
непродолжительное время, а затем в систему вводят восприимчивые клетки, которые начинают расти. Если
вирус нейтрализован, признаки заражения не появятся. Определение вируснейтрализующей способности
сыворотки является одним из наиболее прямых методов, подтверждающих присутствие вирусных антител.
Антитела, определяющиеся данным методом, очень важны, так как свидетельствуют об иммунности
животного к вирусу (кроме некоторых вирусов, например, коронавируса кошек или вируса иммунодефицита
кошек). Главный недостаток метода – в необходимости работы с живыми вирусами и культурами клеток.
Анализ обычно требует специального оборудования, и может занимать несколько дней. При многих вирусных
инфекциях титры антител, определенные другими методами, например, иммуноферментным анализом,
коррелируют с титрами, полученными при определении вируснейтрализующих антител, таким образом,
последний представляет только академический интерес. Например, результаты измерения титров антител к
парвовирусу методом гемагглютинации коррелируют с результатами, полученными при определении
вируснейтрализующих антител. Исключение – определение титра антител к вирусу лейкоза кошек, результаты
которого не коррелируют с результатами, полученными другими методами.

Иммунодиффузия в агаровом геле – один из простейших серологических методов. Он основан на
пассивной диффузии антигена и антитела навстречу друг другу. Область формирования иммунного комплекса
проявляется в виде белой полоски в геле. Для успешного выполнения теста необходимы очень высокие
концентрации антител и антигенов, поэтому данный метод применяется только в редких случаях.
Единственный пример – серологическое определение Aspergillis fumigatus.
Задержка гемагглютинации
Метод задержки гемагглютинации (ЗГА) является модификацией метода гемагглютинации (см. ранее)
и используется в основном для определения титров антител к парвовирусам. Тест выполняется подобно
гемагглютинации. Образец сыворотки смешивается с известным количеством вируса и оценивается
уменьшение агглютинирующей способности. Титр можно вычислить методом разведения образцов сыворотки.
Принцип ЗГА показан на рисунке 1.15.
1. Эритроциты
2. Вирус
3. Антитело
4. Сыворотка в разведении 1:128
5. Сыворотка в разведении 1:512
Рис. 1.15: Метод задержки гемагглютаниции. В нормальных условиях вирус вызывает агглютинацию
эритроцитов. Присутствие антител в достаточном количестве препятствует этому процессу. Образцы в
рядах, отмеченных стрелками, содержат антитела (положительные). По мере разведения сыворотки
концентрация антител уменьшается и, наконец, становится слишком низкой для того, чтобы подавить
агглютинацию. Регистрируют титр, при котором агглютинация возникает снова. Это фото является
репродукцией из Руководства по клинической патологии мелких животных под редакцией Дэвидсона, Элса и
Лумсдена (1998), опубликованного BSAVA.
Метод латексной агглютинации аналогичен методу гемагглютинации, но красные кровяные клетки
заменены латексными шариками, покрытыми слоем антигена. Тест относительно малочувствителен,
обнаруживаются только антитела в достаточно больших титрах. Этот метод часто используется для
определения Toxoplasma gondii и Aspergillus fumigatus.
Иммунофлуоресцентный анализ
В прямом методе иммунофлуоресценции (ИФА) используются антитела, маркированные
флуоресцентным веществом. Антитела связываются с белками-мишенями на поверхности клеток и
флуоресцируют при облучении ультрафиолетовым светом. Перед исследованием под микроскопом препарат
промывают для удаления несвязанных антител. Для выявления зараженных клеток в толще ткани этот метод
не подходит.
Непрямой метод иммунофлуоресценции используется для выявления антител в образце сыворотки
с помощью анти-иммуноглобулина, маркированного флуоресцентным веществом. В качестве мишеней для
антител используются клетки, зараженные в лаборатории. Принцип метода показан на рисунке 1.16.
Для обоих методов требуются темные комнаты, микроскопы с источником ультрафиолетового
света и культуры клеток.
Флуоресценция зараженных клеток при отсутствии флуоресценции незараженных указывает на
положительный результат. Обычной проблемой ИФА является неспецифическая флуоресценция, и для
ослабления этого эффекта обычно используют смесь зараженных и незараженных клеток. Если
флуоресцируют все клетки, хотя заражены только некоторые, это проявление неспецифической реакции.
Флуоресценция со временем уменьшается и при облучении ультрафиолетовым светом. Следовательно,
повторное исследование образца не допускается и тест необходимо повторить. От опытного специалиста
требуется отличать действительную флуоресценцию от неспецифической.
Рис. 1.16: непрямой метод иммунофлуоресценции. Из исследуемой сыворотки приготовляют
1. Клетки в культуре
2. Половина клеток в культуре заражается вирусом
3. Клетки, зараженные вирусом
4. Клетки инкубируются с исследуемой сывороткой. Антитела к вирусу связываются с
клетками
5. Антитело в образце
6. Клетки затем инкубируются с анти-иммуноглобудлином, связанным с флуоресцином
7. Анти-иммуноглобулин, меченый флуоресцином
Подписи к фото на рисунке:

Положительный результат – флуоресцируют только зараженные клетки
Неспецифический результат – флуоресцируют все клетки
разведения 1:4, 1:8, 1:16 и т.д.; последнее разведение, при котором наблюдается флуоресценция,
соответствует титру антител животного. Незараженные клетки служат внутренним отрицательным
контролем для каждого разведения сыворотки. Если флуоресцируют все клетки, то реакция
неспецифическая и необходимо дополнительное исследование, например, иммуноблоттинг. Фото с
примером неспецифической флуоресценции любезно предоставлено доктором Мэттом Голдером.
1. Вирус (например, вирус иммунодефицита кошек)
2. Разрушенный вирус
3. Вестерн-блот
Рис. 1.17. Вестерн-блоттинг. Вирус очищают, разрушают и разделяют электрофорезом в

полиакриламидном геле. В данном примере показан вирус иммунодефицита кошек. Вирусные белки затем
переносятся на нитроцеллюлозную мембрану, и туда же наносятся антитела. Связанные антитела можно
увидеть после окраски специальным красителем.Фото с результатами блоттинга публикуется с любезного
разрешения д-ра Маргарет Хойс.
Методом иммуноблоттинга (также известного как вестерн-блоттинг) можно не только
идентифицировать связанные с вирусом антитела, но также определить, какие именно белки ими узнаются.
Принцип метода показан на рис. 1.17.
Вирусные или бактериальные белки с целью получения длинных аминокислотных цепей без
структур высшего порядка обычно денатурируют сильными детергентами. Эти цепи разделяют
электрофорезом в полиакриламидном геле. После разделения белки переносят на нитроцеллюлозную или
нейлоновую мембрану, которую затем погружают в раствор антител. Связывание антител с вирусными
белками определяют с помощью второго иммуноглобулина, меченого ферментом.
Иммуноблоттинг – длительный и дорогостоящий метод, который редко применяют для
диагностики, только в случае сомнительных результатов других иммунологических тестов. Однако, этот
метод считается определяющим для некоторых инфекций, например, иммунодефицита кошек.
А) Истинно положительный результат

Б) Вторичное антитело, связанное с цветообразующим соединением
В) Первичное антитело
Г) Связывающее антитело – «ловушка»
Д) Отрицательный
Е) Слабо положительный
Ж) Определенно положительный
Рис. 1.18. Твердофазный иммуноферментный анализ. В данном примере определяется белок р27
вируса лейкоза кошек. Фотография результатов теста любезно предоставлена профессором Освальдом
Джареттом.
Твердофазный иммуноферментный анализ – один из самых многофункциональных серологических
методов диагностики инфекционных заболеваний, который применяют для определения с равной
эффективностью как антигенов, так и антител. Принцип метода показан на рис. 1.18. Он основан на
связывании антигена антителами, иммобилизованными на поверхности пластиковой лунки. Связавшийся
антиген затем определяют с помощью второго антитела. Комплекс антитело-антиген-антитело затем
определяют с помощью антииммуноглобулина, меченого ферментом. Существует множество вариантов этой
схемы.
Главное преимущество метода – усиление, так как каждое антитело с ферментной меткой способно
реагировать со многими молекулами субстрата с образованием окрашенного продукта. Это дешевый и
надежный метод, который может найти разнообразное применение. Главный недостаток твердофазного
иммуноферментного анализа – в том, что реакции происходят в жидкой фазе, и, следовательно, требуется
аккуратно отмеривать растворы. Перекрестная контаминация между лунками может иметь катастрофические
последствия. По этим причинам твердофазный иммуноферментный анализ выполняется только в
специализированных лабораториях опытными специалистами. Созданы тест-системы для практического
использования (так называемые CITE тесты). В большинстве случаев твердая лунка заменена специальной
мембраной. Так как реакция происходит в жидкой фазе, важно следить за тем, чтобы мембрана не высыхала.
Иммуноиммиграционный экспресс-анализ
Иммуноиммиграционный экспресс-анализ (рис. 1.19) имеет много общего с твердофазным
иммуноферментным анализом и CITE. Доказано, что этот метод подходит для использования на практике; в
настоящее время он очень популярен для диагностики многих вирусных инфекций или для определения
серологической конверсии, вызванной возбудителем. Метод основан на связывании частиц коллоидного
золота или латекса, покрытых антителами, с вирусными белками или сывороточными антителами (рис. 1.19).
Комплекс диффундирует вдоль мембраны, пока не достигнет полосы специфичных антител к определяемому
белку. Комплекс коллоид-белок-антитело образует агрегаты вдоль этой линии, что приводит к изменению
цвета полосы. Имеется также контрольная полоса, показывающая, что тест проведен правильно и комплексы
коллоид-белок-антитело диффундировали достаточно далеко (рис. 1.19). Если контрольная полоса не
появилась, тест недействителен. В таком случае образец нужно послать в лабораторию для дальнейшего
исследования.
Рис. 1.19: пример иммуноиммиграционного экспресс-теста
А) Кровь или плазма, содержащая антиген
Б) Тестовая полоска
В) Контрольная полоска
Г) Мембрана
Д) После нанесения крови на фильтр частицы коллоидного золота, импрегнированные
антителами, связываются с антигеном и мигрируют вдоль мембраны.
Е) Антитела к определяемому антигену
Ж) Антитела к коллоидному золоту
З) Кровь или плазма
Фильтр
И) При положительной реакции появляется видимая полоса преципитата антител.
К) Результатом контрольной реакции является видимая полоса преципитата.
Рис. 1.20: Принцип иммуноиммиграционного экспресс-метода
ЛИТЕРАТУРА И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ЧТЕНИЕ
Глава 2
Антимикробная и антипаразитарная терапия

Джонатан Эллиот
ПЛАН.
Введение
Механизм действия
Избирательная токсичность
Гибель микроорганизмов или торможение их роста
Синергические и антагонистические реакции
Резистентность
Антибактериальные препараты
Спектр действия
Определение чувствительности микроорганизмов
Сочетания препаратов
Фармакокинетика
Метод введения и скорость всасывания
Распределение в области инфекции
Выведение из организма
Правила дозирования
Ингибиторы действия антибактериальных препаратов
Побочное действие
Устранение побочных эффектов:
Обсуждение фармакодинамики
Отбор в сторону устойчивости в бактериальной популяции
Антивирусные препараты
Ацикловир
Трифлуридин
Препараты против ретровирусов
Цидовудин
Другие препараты против ретровирусов
Антигрибковые препараты
Терапевтическая классификация антигрибковых препаратов
Антигрибковые препараты при систематическом применении
Антипаразитарные препараты
Эндопаразитоциды
Спектр действия и фармакокинетика
Токсичность
Эктопаразитоциды
Нежелательные эффекты
Антипротозойные препараты
_________________________________________________________________________________
ВВЕДЕНИЕ.
Антимикробные и антипаразитарные препараты настолько широко используются для лечения мелких
домашних животных, что кажется, их можно применять бесконтрольно. Логический подход к выбору этих
важных препаратов необходим по двум причинам:
 Большое разнообразие в продаже антимикробных и антипаразитарных препаратов для
лечения мелких животных затрудняет выбор
 Назначение препаратов ветеринарными врачами необходимо тщательно контролировать,
иначе возможно развитие резистентности к антибиотикам у возбудителей заболеваний
человека.
Подходящий препарат подбирают с учетом условий, которые можно разделить на три группы:
 Патоген
- Вызваны ли клинические проявления микроорганизмом?
- Какие патогены могут вызвать процесс?
- Какова чувствительность патогена к антибиотикам?
 Хозяин
- Каковы естественные защитные силы организма хозяина против патогена?
- Какие барьеры в организме хозяина могут помешать препарату достичь патогена?
- Какова будет реакция на препарат со стороны ослабленного организма хозяина?
 Препарат
- Каково действие препарата на патоген?
- Какая доза потребуется, и каким курсом нужно давать препарат?
- Каково побочное действие препарата на организм хозяина?
Отношения между хозяином, патогеном и препаратом можно изобразить в виде «терапевтического
треугольника» (рис. 2.1.)
А) организм-хозяин
Б) препарат
В) патоген
Г) фармакокинетика, токсичность
Е) фармакокинетика, спектр действия
Д) иммунитет, факторы вирулентности
Рис. 2.1: терапевтический треугольник
Понимание механизма действия антимикробных и антипаразитарных препаратов помогает объяснить
их важные клинические свойства. Механизмы действия основных групп этих препаратов представлены на
рисунках 2.2–2.4. Зная механизм действия препарата, можно прогнозировать:
 Степень избирательной токсичности, достигаемая при его применении
 Действие на патоген (-«цидное» или –«статическое»)
 Будет ли препарат взаимодействовать с другими как синергетик, антагонист, или дополнять
их действие
 Развивается ли резистентность
Избирательная токсичность.
Избирательная токсичность является целью антимикробной и антипаразитарной терапии и основана
на использовании различий между микроорганизмом и организмом млекопитающего во время лечения.
Препарат обладает полной избирательной токсичностью, если при концентрации в тканях хозяина он
повреждает патоген, но оставляет незатронутыми клетки организма. Чем меньше физиологических связей
между возбудителями и организмом хозяина, тем труднее достичь полной избирательности. Например,
вирусы используют многие ферменты хозяина для собственной репликации, и, следовательно, найти способ
остановить их репликацию без повреждения клеток хозяина очень сложно.
Гибель микроорганизмов и торможение роста

Зная механизм действия препарата, можно сказать, убьет ли он микроорганизм или паразита
(-цидное действие), или просто затормозит их рост (-статическое действие). Например, бета-
лактамные антибиотики разрушают бактериальные клеточные стенки, и, следовательно,
бактерицидны. В отличие от этого, многие антибактериальные препараты замедляют биосинтез
белка у бактерий, что скорее останавливает рост клеток, чем убивает микроорганизмы.
Исключением из последней группы являются аминогликозиды, нарушающие процесс считывания
кода мРНК, что приводит к синтезу дефектных белков и гибели микробной клетки.
Группа препаратов Примеры Механизм действия Действие на
микроорганизмы
Пенициллины Ампициллин Подавляют синтез клеточной стенки Бактерицидное
Цефалоспорины Цефалексин или активируют ферменты,
Гликопептиды Ванкомицин разрушающие ее
Полимиксины Полимиксин В Изменяют проницаемость клеточной Бактерицидное
мембраны, что приводит к потере (фунгицидное)
внутриклеточных компонентов
Ацетамиды Хлорамфеникол Связываются с 30S субъединицей Бактериостати-
Макролиды Тилозин рибосом, что приводит к обратимому ческое
Линкозамиды Циндамицин ингибированию биосинтеза белка
Фусидовая кислота
Аминогликозиды Стрептомицин Связываются с 30S-субъединицей Бактерицидное
Аминоциклитолы Спектиномицин рибосом, нарушая считывание кода (аминогликозиды)
Тетрациклины Доксициклин или ингибируя стадию инициации или бактериоста-
биосинтеза белка тическое
Фторхинолоны Энрофлоксацин Ингибируют ферменты, Бактерицидное
Рифамицины Рифампицин участвующие в синтезе ДНК, (для всех групп)
Нитроимидазолы Метронидазол например, ДНК-гиразу и ДНК-
зависимую РНК-полимеразу, либо
разрушают матрицу ДНК
Сульфонамиды Сульфадиазин Ингибируют синтез нуклеиновых По отдельности –
Диаминопиримидины Триметоприм кислот бактериостати-
(ингибиторы ческое, в
дигидрофолатредук- комбинации –
тазы) бактерицидное
Рис. 2.2: механизмы действия антимикробных препаратов.
Циндамицин может обладать бактерицидным действием на облигатных анаэробов
Группа препаратов Примеры Механизм действия Фунгициды или
фунгистатики
Полиены Амфотерцин В Связываются с эргостеролом и фунгициды
Нантамицин разрушают плазматическую
Нистатин мембрану, делая ее проницаемой
Азолы Клотримазол Ингибируют цитохромы Р450, фунгистатики
Миконазол участвующие в синтезе эргостерола
Энилконазол
Кетоконазол
Флуконазол
Итраконазол
Гризеофульвин - Связывается с микротрубочками фунгистатики
грибных клеток и разрушают
митотическое веретено
Флуцитозин - Деаминируется до 5`-фторурацила, Фунгициды в
включающегося в состав мРНК высоких
концентрациях (в
5 раз
превышающих
МИК)
Аллиламины Тербинафин Нарушает синтез эргостерола фунгициды
благодаря ингибированию грибного
фермента сквален-эпоксидазы, что
приводит к накоплению токсичного
сквалена
Рис. 2.3: механизмы действия антигрибковых препаратов
Группа Примеры Механизм действия Результат

препаратов
Авермектины/ Селамектин Открывает глицин-зависимые Парализует паразитов, что
милбемицины хлоридные каналы приводит к их удалению из
организма
Бензимидазолы Фенбендазол Связывают турбулин, часть Нарушают энергетический
Мебендазол клеточного цитоскелета метаболизм паразита, черви
Фебентал Ингибируют фумарат-редуктазу погибают от истощения в течение
(предшественник) 2–3 дней
Дихлорофен Разобщают окислительное Убивают червей, препятствуя
фосфорилирование энергетическому обмену
Имидатиазолы Левамизол Ганглиостимулятор Вызывает постоянные
(холиномиметик) мышечные сокращения
(спастический паралич),
приводящие к быстрому
выведению паразита
Никлозамид Ингибирует усвоение глюкозы и Убивает цестод, приводя к
разобщает окислительное накоплению молочной кислоты
фосфорилирование
Нитросканат Механизм действия не описан -
Пиперазин Антихолинэргический препарат Периферический паралич
Ингибирует синтез янтарной взрослых червей, приводящий к
кислоты их выведению
Празиквантел Разрушает наружные покровы Увеличивает проинцаемость
паразита паразитов для глюкозы и
чувствительность к протеолизу
Тетрагидропи- Пирантел Ганглиостимулятор Вызывает спастический паралич
римидины (холиномиметик) у червей
Рис. 2.4: механизмы действия антипаразитарных препаратов (а) Эндопаразиты (продолжение на
следующей странице)
Группа препаратов Примеры Механизм действия Результат

Амидины Амитраз Стимулирует октопаминовые Усиление нервной
рецепторы насекомых деятельности, ведущее к
спастическому параличу
Авермектины/ Селамектин Открывают глицин-зависимые Вызывают паралич паразита
милбемицины Ивермектин хлоридные каналы
Карбаматы Карбарил Обратимо ингибируют Вызывают спастические
Пропоксур холинэстеразу параличи у насекомых
Хлороникотинила Имидаклоприд Связывается с никотиновыми Приводят к параличу и гибели
нитрогуанид рецепторами центральной паразита
нервной системы насекомых и
блокирует их
Регуляторы роста
насекомыхb
а) аналоги Метопрен Имитирует действие Останавливают цикл развития и
ювенильных Пирипроксифен ювенильных гормонов нарушают развитие личинок
гормонов насекомых
b) ингибиторы Луфенурон Блокирует образование хитина Ингибируют развитие личинок,
синтеза хитина Циромазин таким образом, нарушают цикл
развития
Органические Цитиоат Необратимо ингибируют Вызывают спастические
фосфаты Дихлорвос холинэстеразу параличи у насекомых
Димпилат
Фенитротион
Фосмет
Фенилпиразолы Фипронил Блокируют действие тормозного Вызывают быструю гибель
медиатора γ-аминомасляной беспозвоночных
кислоты
Пипронил Ингибирует микросомальную
бутоксид систему насекомых
Пиретрины и Фенвалерат Активаторы натриевых каналов Вызывают возбуждение и затем
синтетические Перметрин паралич паразита
пиретроиды Пиретрин
Рис. 2.4: механизм действия антипаразитарных препаратов. (b) Эктопаразиты
а
селамектин более предпочтителен. Ивермектин не лицензирован для собак и кошек в
Великобритании, и его не следует использовать.
b
эти продукты – форма контроля окружающей среды. Они должны использоваться с самого
начала вместе с препаратами, убивающими взрослых насекомых, в случае сильного заражения животных.
Метопрен входит в состав веществ, использующихся больше для обработки объектов окружающей среды,
чем для обработки животных.
Синергические и антагонистические реакции
Два препарата с разными механизмами действия могут взаимодействовать друг с другом, проявляя
антагонизм или синергизм. Многие препараты дополняют действие друг друга при их комбинировании (то
есть конечный эффект является суммой индивидуальных эффектов препаратов), но некоторые действуют
синергически (то есть конечный эффект превышает сумму индивидуальных). Пример синергизма – усиление
проникновения аминогликозидов в грамотрицательные микроорганизмы в присутствии β-лактамных
антибиотиков. Пример антагонизма – сочетание аминогликозидов с антибиотиками, ингибирующими
биосинтез белка (например, тетрациклинами). Поскольку действие аминогликозидов основано на синтезе
дефектных белков, который также подавляется, это уменьшит активность антибиотика.
Резистентность.
Резистентность патогенных микроорганизмов развивается в случаях, когда основной белок, на
который направлено действие антибиотика, способен изменять свою структуру. Например, для
проникновения тетрациклинов в микробные клетки необходим транспортный белок. Изменения в его
структуре могут помешать связыванию с тетрациклинами и концентрации их внутри микробной клетки.
Гликопептид ванкомицин, напротив, связывается с частью молекулы пептидогликана в оболочке микробной
клетки. Изменение структуры этой макромолекулы, препятствующее связыванию с ванкомицином, привело
бы к изменению физиологии всей бактериальной клетки.
Антимикробные препараты
Антимикробные препараты – одни из самых широко используемых в ветеринарии мелких домашних
животных. Они имеют фундаментальное значение для лечения инфекционных болезней и контроля над
ними. Неудивительно, что число существующих антибактериальных препаратов, из которых нужно выбрать
антибиотик для какого-то конкретного пациента, огромно и способно поставить в тупик. При выборе
препарата нужно исходить из:
 Спектра действия
 Фармакокинетики
 Нежелательных эффектов
 Склонности к развитию резистентности возбудителя
Спектр действия.
Лучший способ изучения действия различных препаратов – определение чувствительности
микроорганизмов в культуре (in vitro). Однако, такой подход осуществим не во всех случаях, где требуется
применение антибактериальных препаратов. Подходящих образцов может не оказаться под рукой, или,
возможно, микроорганизм плохо растет в культуре. В отдельных случаях постановка диагноза предполагает
наличие определенного микроорганизма-возбудителя, что позволяет прогнозировать его чувствительность к
антимикробным препаратам. Например, поверхностная пиодерма у собак в большинстве случаев вызывается
Spaphylococcus intermedius, часто образующим β-лактамазу. Для получения более детальной информации
можно провести несложные и недорогие тесты, например, приготовить мазки из экссудата и окрасить по
Граму. С помощью этих данных можно установить, необходимо ли определять чувствительность.
Для практических целей полезно разделять антимикробные препараты на категории по их активности
в отношении разных групп (грамотрицательные аэробы, грамположительные аэробы и облигатные
анаэробы). На рис. 2.5. приведена сводная информация о спектре действия антимикробных препаратов. На
рисунке отмечен отправной момент, на котором принимается решение о выборе препарата для лечения
конкретной инфекции. Однако, важно помнить, что эта схема очень упрощена. В клинических случаях
необходимо определить действие на возбудителей, особенно коагулазо-положительных стафилококков,
многих грамотрицательных энтеробактерий и Pseudomonas aerugenosa, чувствительность которых
непредсказуема и может изменяться благодаря переносу плазмид резистентности.
Выбор антимикробного препарата зависит от локализации инфекции, а также от способности
проникновения препарата в ткани организма. Например, тетрациклины не очень эффективны в отношении
грамотрицательных микроорганизмов, таких, как Pseudomonas aerugenosa, но при вызванных ими инфекциях
мочевой системы эти антибиотики предпочтительны из-за выведения их с мочой в больших концентрациях.
В общем, антибиотики, эффективные против устойчивых грамотрицательных микроорганизмов
(например, гентамицин, амикацин, тобрамицин и фторхинолоны), нужно оставлять как резерв для лечения
только этих инфекций, несмотря на то, что они эффективны в отношении многих видов бактерий.
Рис. 2.5. не отражает относительной эффективности препаратов, действующих на конкретную
группу. Например, аминогликозиды и фторхинолоны, несмотря на широкий спектр действия, гораздо менее
эффективны против стрептококков, чем пенициллины и цефалоспорины.
Следует помнить, что спектр действия некоторых семейств антибиотиков остался неизменным
(например, тетрациклинов, сульфонамидов, макролидов и линкозаминов), в то время как препараты других
семейств подверглись изменениям, увеличившим или изменившим спектр их действия (например,
пенициллины, цефалоспорины, хинолоны и аминогликозиды).
Важно знать организмы, чувствительность которых непредсказуема. Они перечислены на рис. 2.6.
При подозрении на присутствие таких микроорганизмов для выбора подходящего антибиотика необходимо
сделать посев с определением чувствительности. Это также требуется в случае возникновения рецидива у
животного, недавно (в течение последних 2–3 мес.) прошедшего курс лечения антибиотиками.
Определение чувствительности микроорганизмов

Чувствительность микроорганизмов к определенным антибиотикам может варьировать в широких
пределах. Для определения чувствительности in vitro используется 2 метода.
Дисковый метод
Это традиционный метод определения чувствительности in vitro. Диски, содержащие антимикробный
препарат, помещают на поверхность агара в чашках, предварительно засеянных культурой бактерий.
Содержание антибиотика в диске подбирают так, чтобы концентрация, образующаяся при диффузии в агаре,
была сходна с терапевтической концентрацией антибиотика в тканях. Зона подавления микробного роста
вокруг диска является показателем чувствительности микроорганизма к содержащемуся в диске
антибиотику. Тест является качественным и может давать неточные результаты. В частности, он не подходит
для определения чувствительности микроаэрофильных или медленно растущих микроорганизмов.
Метод разведения
Этим методом определяют концентрацию антибиотика, необходимую для подавления роста
конкретного штамма в жидкой среде (минимальная ингибирующая концентрация, МИК). Метод можно
использовать и для определения концентрации, убивающей 99,9% микроорганизмов (минимальная
бактерицидная концентрация, МБК). Последний вариант не имеет значения для клинической практики, но
первый способ позволяет получить количественные данные о чувствительности конкретного микробного
изолята in vitro.
Сочетания антимикробных препаратов

В некоторых случаях для лечения какой-либо инфекции необходимо сочетание антимикробных
препаратов. Причинами этого может быть следующее:
 Эффективность антибиотиков в сочетании выше, чем каждого по отдельности
 Требуется очень широкий спектр действия (смешанные инфекции; инфекции, угрожающие
жизни, когда возбудитель неизвестен)
 Комбинированная терапия может быть менее токсичной (так как доза каждого антибиотика
уменьшается)
Аэробы и факультативные аэробы Особенные микроорганизмы

Узкого спектра Широкого спектра
В основном Грамположи- В основном Многие грампо- Многие грамполо- Облигатные Микобакте-
грамположи- тельные плюс грамотрица- ложительные и жительные и грам- анаэробные рии и
тельные требовательные тельные грамотрицатель- отрицательные бактерии микоплазмы
грамотрицательные ные бактерии бактерии и прос-
(например, тейшие (П),
Haemophilus, риккетсии (Р) и
Bordetella и др) хламидии (Х)
Линкозами- Природные Аминогли- Аминогликозиды Хлорамфеникол Цефалоспори- Микобактерии
а b с
ды пенициллины козиды (амикацин , (Р, Х) ны (все) Рифампицин
Гликопеп- Активные против (канамицин, гентамицинс, Фторхинолоныс (цефокситин) Стрептомицин
с с
тиды стафилококков, неомицин , тобрамицин ) (Р) Клиндамицин Микоплазмы
образущих бета- стрепто- Аминопеницил- Сульфонамиды Хлорамфени- Фторхиноло-
лактамазу мицин) лины (П, Х) кол ныс
Изоксазоил- Налидикси- (ампициллин, тетрациклины (Р, Метронидазол линкозамиды
пенициллины новая амоксициллин) П, Х) Пенициллины макролиды
(например, кислота Карбоксипени- (все) тетрациклины
клоксациллин, Полимикси- циллиныс (пиперацилл-
флуклоксациллин ны (карбенициллин, лин)
d
Макролиды тикарциллин) (Bacteroides
Рифампицине (усиление fragilis
клавуланатом устойчивы ко
расширяет всем
спектр) пенициллинам и
цефалоспорины многим
(третьего цефалоспори-
с
поколения ) нам, кроме
триметоприм цефоксина
бакуилоприм
Рис. 2.5: спектр действия антимикробных препаратов
а
Также очень эффективны против облигатных анаэробов
b
Пенициллин G и пенициллин V: слабо активны в отношении стафилококков, образующих бета-
лактамазу
с
Антимикробные препараты, активные против Pseudomonas aerugenosa, которые должны
использоваться в качестве резервных для лечения инфекций, вызванных резистентными
грамотрицательными микроорганизмами.
d
Также эффективны против хламидий, и некоторых атипичных микобактерий, чувствительных к
кларитромицину и азитромицину.
е
Рифампицин также активен против хламидий, некоторых простейших, поксивирусов и грибов (на
практике не используется против последних двух)
Прогнозируемые непрогнозируемые
Облигатные анаэробыа Кишечные микроорганизмы
Actinobacillus spp (особенно энтеробактерии)
Пастереллы Pseudomonas spp
Коринебактерии Bordetella bronchiseptica
Актиномицеты Коагулазо-положительные
β-гемолитические стрептококки стафилококкиb
Haemophilus spp
Рис. 2.6: прогнозируемость чувствительности к антибиотикам микроорганизмов, имеющих
клиническое значение.
а
кроме Bacteroides fragilis
bВстречаются метициллин-резистентные штаммы; возможна устойчивость ко многим
антибактериальным препаратам
Примеры синергических сочетаний:

 β-лактамы и ингибиторы β-лактамазы, предотвращающие разрушение β-лактамов
ферментами резистентных микроорганизмов
 аминогликозиды и β-лактамы, усиливающие проникновение аминогликозидов к месту их
действия в клетках грамотрицательных микроорганизмов.
 Диаминопиримидины и сульфонамиды, блокирующие синтез тетрагидрофолата в двух
различных участках одной цепочки, дают больший эффект, чем при простом сложении
индивидуальных эффектов. Даже если микроорганизм устойчив к сульфонамидам, сочетание
сульфонамидов с триметопримом или бакуилопримом все равно дает синергический эффект.
При смешанных инфекциях, особенно если возбудитель неизвестен и животное серьезно больно,
сочетания препаратов используют для расширения спектра действия. Среди препаратов, применяющихся в
ветеринарии в настоящее время, нет таких, которые были бы активны против всех трех категорий
микроорганизмов – грамположительных аэробов (например, стафилококки), грамотрицательных аэробов
(псевдомонады, клебсиеллы и др.) и облигатных анаэробов. Животные с перитонитом в результате
попадания содержимого желудочно-кишечного тракта в брюшную полость, или животные с фебрильной
нейтропенией после химиотерапии злокачественных опухолей – примеры случаев, при которых необходимы
препараты очень широкого спектра действия. В этих случаях можно использовать сочетания двух или трех
различных антимикробных препаратов, например:
 Тикарциллин + клавуланат и фторхинолон либо аминогликозид
 Амоксициллин + клавуланат или цефалоспорин второго поколения и фторхинолон или
аминогликозид и метронидазол или клиндамицин
Нужно помнить, что некоторые антимикробные препараты являются антагонистами и сочетать их

нельзя. Примеры:
 β-лактамные антибиотики обладают бактерицидным действием только на активно делящиеся
клетки. Следовательно, при сочетании с бактериостатическими препаратами они теряют
эффективность.
 Аминогликозиды инициируют синтез дефектных белков в микробной клетке, что приводит к
ее гибели. При сочетании с препаратом, ингибирующим биосинтез белка (например,
хлорамфеникол), второй препарат будет препятствовать бактерицидному действию
аминогликозидов.
В некоторых случаях комбинирование антибиотиков помогает уменьшить их токсичность. Например,
используют вместе стрептомицин и дигидрострептомицин. Стрептомицин наиболее токсичен для слухового
нерва, в то время как дигидрострептомицин – для улиткового нерва. При использовании комбинации
препаратов доза каждого в отдельности меньше токсической, таким образом, возможно усилить
антимикробное действие при уменьшении совокупной токсичности.
Фармакокинетический профиль антибактериального препарата определяется следующими
параметрами:
 Способом введения
 Распределением в тканях
 Метаболизмом
 Выведением из организма
Знание фармакокинетики антимикробных препаратов важно для выбора препарата с подходящим
спектром действия, который будет проникать к месту локализации инфекции. В идеале, если препарат
подбирают в соответствии с чувствительностью микроорганизма, зная его МИК in vitro, а также
фармакокинетику, можно прогнозировать, будет ли концентрация препарата в месте локализации инфекции в
период между введениями достаточной. При фармакокинетических исследованиях, описанных в литературе,
концентрации препаратов измеряли в основном в плазме, а не в тканях. Концентрация в плазме зависит от
способа введения, скорости всасывания и коэффициента очищения. Концентрация в тканях зависит от
способности препарата проникать через клеточные мембраны и метаболизма препарата внутри ткани.
Способ введения и скорость всасывания

Способ введения влияет на пик плазменной концентрации, достигаемой после введения
конкретной дозы. Для удобства многие антимикробные препараты выпускают для орального
введения. На рис. 2.7 подробно описано влияние кормления на биодоступность препаратов для
орального введения, всасывающихся из пищеварительного тракта.
Рекомендации Препараты или группы препаратов
Лучше давать на голодный желудок Цефалоспорины
Всасывание препарата в присутствии пищи может Эритромицин (свободное основание)
замедлиться. Не кормите по крайней мере за 1–2 Эритромицина стеарат
часа до и 1–2 часа после дачи лекарства Линкомицин
Большинство пенициллинов
Большинство сульфаниламидов
Большинство тетрациклинова
Лучше давать с пищей Доксициклинb
Повышается доступность лекарства или Эритромицина эстолат
уменьшаются желудочно-кишечные расстройства Эритромицина этилсукцинат
при даче с пищей или после кормления Метронидазол
Миноциклин
Нитрофурантоин
Без ограничений Хлорамфеникол
Можно давать перед или после кормления Эритромицин в оболочке, распадающейся в
кишечнике
фторхинолоныс
Рис. 2.7. Рекомендации по срокам орального введения антибиотиков в зависимости от кормления.
Все результаты, кроме данных по пенициллину и хлорамфениколу, получены при медицинских
исследованиях.
а
избегайте молока и пищи, богатой кальцием. Антациды также уменьшают всасывание
b
пища может уменьшить раздражение кишечника без значительных помех для всасывания
с
антациды, например, гидроксиды магния и алюминия, уменьшают всасывание; избегайте этих
сочетаний
Препараты для орального введения: некоторые препараты, характеризующиеся слабой

биодоступностью при оральном введении, все равно производят в такой форме, если они предназначены для
лечения только кишечных инфекций. К таким препаратам относятся аминогликозиды и некоторые формы
сульфаниламидов. Пища влияет на биодоступность при оральном введении, но степень влияния сильно
различается у разных препаратов, даже принадлежащих к одному семейству. Например, биодоступность
ампициллина заметно уменьшается в присутствии пищи, в то время как доступность близкородственного
препарата амоксициллина изменяется меньше, и его можно давать с кормом.
Инъекционные препараты: многие антимикробные и некоторые антипаразитарные препараты для

внутримышечного или подкожного введения образуют медленно расходующиеся депо. Они действуют
длительно благодаря медленному всасыванию из места введения, но пик концентрации в плазме (и,
следовательно, в тканях) будет ниже, чем при использовании быстро всасывающихся препаратов. Можно
привести несколько примеров β-лактамных антибиотиков на масляной основе для создания депо в месте
инъекции, что позволяет увеличить интервал между введениями. Однако, скорость выведения этих
препаратов часто бывает высокой, поэтому пик их плазменной концентрации ниже, чем у не
депонирующихся антибиотиков. Препараты, образующие депо, эффективны только против
высокочувствительных микроорганизмов.
Антибиотиков для внутривенного введения, допущенных к применению в ветеринарии мелких
животных, сравнительно мало. При соответствующих показаниях можно применять медицинские препараты.
Пик их плазменной концентрации, по сравнению с другими формами, относительно высок. Интервалы
между введениями должны быть короче, чем для депонирующихся инъекционных или оральных препаратов.
Распределение в месте локализации инфекции
Распределение препарата в тканях зависит от физико-химических свойств (рис.2.8).
Межклеточная жидкость: Для лечения инфекции, возбудитель которой находится в межклеточной
жидкости, препарат должен выйти в нее из кровяного русла. Поскольку молекулы большинства
антибиотиков имеют относительно малые размеры, это нетрудно. Даже препараты, обладающие высокой
протеин-связывающей способностью, проникают в межклеточную жидкость, связываясь с тканевыми
белками и воспалительным экссудатом, таким образом поддерживая градиент концентрации для свободного
препарата. Главным лимитирующим фактором является кровоснабжение места локализации инфекции. Для
лечения инфекции при недостаточном кровоснабжении решающее значение имеют дополнительные меры,
например, хирургическая обработка раны.
Существуют препараты, связывающиеся с определенными тканями, то есть накапливающиеся в
тканях избирательно. В качестве примера можно привести тетрациклины, связывающиеся с костной тканью,
и аминогликозиды, связывающиеся с тканями почек. Однако, прочное связывание препарата с тканевыми
компонентами не гарантирует достаточного количества свободных молекул, необходимых для
взаимодействия с бактериями на этих участках, и, следовательно, преимущество такого свойства
сомнительно. Некоторые препараты, по-видимому, способны концентрироваться внутри макрофагов и
доставляться к месту инфекции вместе с клетками-посредниками воспаления, проникающими в пораженные
ткани. Примером таких препаратов являются макролиды и фторхинолоны, внутриклеточные концентрации
которых могут превышать концентрацию в межклеточном веществе в 20–30 раз.
Полярные (гидрофильные) Препараты с липофильностью от умеренной до Высоко

препараты низкой липофильности высокой липофильные
Кислоты Основания Слабые Слабые Амфотерные
молекулы с низкой
кислоты основания
степенью
ионизации
β-лактамы Полимиксины Сульфонил- Диаминопири- Тетрациклины Фторхинолоны
пенициллины Полимиксин В амиды мидины Хлортетрацик- Данофлоксацин
ампициллин Полимиксин Е Сульфадиазин Бакуилоприм лин Дифлоксацин
амоксициллин (колистин) Сульфадимето- Орметоприм Окситетрациклин Энрофлоксацин
карбенициллин Аминогликози- ксин Триметоприм Тетрациклин Марбофлоксацин
изоксазол- ды Сульфадоксин Линкосамиды Липофильные
пенициллиныа Амикацин Сульфафуразол Клиндамицин тетрациклины
пенициллин G Дигидростреп- Сульфаметацин Линкомицин Миноциклин
иV томицин Сульфаметокса- Макролиды Доксициклин
пиперациллин Гентамицин зол Кларитромицин Разные
тикарциллин Канамицин сульфатиазол Азитромицин препараты
цефалоспорины Неомицин Эритромицин Хлорамфеникол
(все группы) Стрептомицин Спирамицин Флорфеникол
ингибиторы β- Тобрамицин Тилозин Метронидазол
лактамазы Спектиномицин рифампицин
клавуланат
Не всегда легко проникают через Легче пересекают клеточные барьеры, чем Пересекают
естественные барьеры, поэтому полярные молекулы, и выходят в межклеточные клеточные
терапевтические концентрации в жидкости в большей мере барьеры очень
спинномозговой жидкости, молоке Слабые основания концентрируются в жидкостях легко. Проникают
и других внеклеточных жидкостях с более кислой реакцией, чем плазма, то есть в жидкости,
удается создать не всегда. простатическая жидкость, молоко, например,
Адекватные концентрации можно внутриклеточная жидкость. Это возможно при простатическую и
создать в суставах, плевральной и липофильности, достаточной для проникновения бронхиальные
перитонеальной жидкостях, где (например, эритромицин). секреты. Все
барьеры ниже. (проникновение На проникновение в спинномозговую жидкость и препараты
может усиливаться при остром глазные жидкости также влияет связывание с проникают во
воспалении) плазменными белками; сульфонамиды и внутриклеточную
диаминопиримидины проникают лучше, чем жидкость. Все,
макролиды, а линкозамиды и тетрациклины не кроме
проникают вовсе. тетрациклина и
рифампицина,
проникают в
спинномозговую
жидкость.
Рис. 2.8: физико-химические свойства антибиотиков и их влияние на распределение в тканях.
а
Клоксациллин, оксациллин и флуклоксациллин обладают высокой протеин-связывающей
способностью в отношении белков плазмы у собак; необходима большая доза, чем для человека.
Внеклеточные жидкости
Некоторые инфекции локализуются не просто в межклеточном веществе, а в так называемых
внеклеточных жидкостях. В этом случае препарату нужно пройти сквозь второй эпителиальный или
мезотелиальный клеточный слой для того, чтобы достичь места локализации инфекции. Проникновение во
внеклеточные жидкости зависит от растворимости препарата в липидах и барьера, образованного
эпителиальным/мезотелиальным слоем. Наличие воспаления изменяет проницаемость эпителиальных/
мезотелиальных барьеров. К внеклеточным жидкостям относятся (в приблизительном порядке увеличения
сложности прохождения препаратов через барьер):
 Моча
 Перитонеальная, плевральная и внутрисуставная жидкость
 Желчь и желудочно-кишечные секреты
 Бронхиальные секреты
 Простатическая жидкость, молоко
 Спинномозговая жидкость, внутриглазные жидкости
Только самые липофильные препараты способны проникать через нормальный
гематоэнцефалический барьер и во внутриглазные жидкости. Проникновение в мочу и желчь связано с
выведением препарата, см. ниже.
Молоко и простатическая жидкость склонны к большей кислотности, чем плазма, и препараты,
являющиеся слабыми основаниями, будут концентрироваться внутри этих жидкостей благодаря процессу,
называемому ионным захватом. Незаряженные липофильные молекулы диффундируют через секреторную
эпителиальную мембрану; попадая во внеклеточную жидкость с низким рН, присоединяют протоны и,
следовательно, заряд, предотвращающий обратную диффузию молекулы, что создает градиент концентрации
для дальнейшей диффузии незаряженных молекул в это пространство.
Лекарства относительно легко проникают в плевральную, перитонеальную и суставную жидкости
благодаря тому, что мезотелиальные клетки, выстилающие эти полости, не прочно связаны между собой.
Многие антибиотики, даже обладающие высокой протеин-связывающей способностью, могут проникать в
эти жидкости.
Выведение антибактериальных препаратов

На рис. 2.9 показаны пути метаболизма и выведения широко используемых антимикробных
препаратов. Препараты, выводящиеся неизменными с мочой или желчью, будут правильным выбором для
лечения инфекций мочевой системы или желчного пузыря.
Выводимые с мочой Выводимые с желчью в
Метаболизируются в Основной путь выведения – выделение с мочой в
неизменном виде
печени перед неизменном виде
выведением
Фильтрация + Фильтрация + Фильтрация + активная Выделяются с желчью и
значительная/ средняя незначительная секреция в обычно претерпевают
реабсорбция реабсорбция (или без проксимальных извитых круговорот в печени и
реабсорбции) канальцах кишечнике
Хлорамфеникол Аминогликозиды Цефалоспорины Цефоперазон
Флорфеникол Полимиксины (большинство) Хлорамфениколb
Диаминопиримидины Тетрациклины, Фторхинолоны Фторхинолоны
(особенно в щелочной например, Пенициллины (все Линкозамиды
моче), например, окситетрациклин, группы) Макролиды
баквилоприм, тетрациклин Сульфонамиды Рифампицин
орметоприм, (короткого действия), Тетрациклины (кроме
триметоприм например, миноциклина)
линкозамиды сульфадиазин,
макролиды (особенно в сульфадимидин,
щелочной моче) сульфафуразол,
метронидазол сульфаметоксазол,
сульфонамиды сульфатиазол
(особенно в кислой
моче), например,
сульфадиметоксин,
сульфадоксин
тетрациклины
Рис. 2.9: важные пути выведения антибиотиков.
а
Даже препараты, реабсорбирующиеся после фильтрации, в моче могут достигать концентраций,
достаточных для лечения заболеваний мочевого тракта
b
Глюкурониды хлорамфеникола могут гидролизоваться в кишечнике и активный препарат
всасывается оттуда.
Моча – особый пример внеклеточной жидкости. Выделение с мочой – основной способ выведения
лекарств из организма. Многие гидрофильные препараты выделяются с мочой в неизменном виде и активны
против патогенов мочевого тракта. Поскольку в почках реабсорбируется большая часть воды из
клубочкового фильтрата, в случае, если препарат фильтруется, но не реабсорбируется в сколько-нибудь
значительных количествах, соотношение концентраций препарата в моче и плазме может достигать 100:1
(например, аминогликозиды и водорастворимые тетрациклины). Даже липофильные препараты,
реабсорбирующиеся в большей мере, будут накапливаться в моче в больших концентрациях, чем в плазме, в
зависимости от рН мочи (примеры – баквилоприм, сульфадоксин, макролиды). В некоторых случаях этого
достаточно для эффективного лечения инфекций мочевого тракта (пример – потенцированные
сульфонамиды). Другие препараты активно секретируются в мочу и, если они гидрофильны и не
реабсорбируются, соотношение концентраций в моче и плазме может достигать 300:1 (пример – все
пенициллинны, многие цефалоспорины и сульфонамиды короткого действия, например, сульфадиазин).
Такие препараты очень эффективны при лечении инфекций мочевого тракта. Фторхинолоны занимают
промежуточное положение, так как активно секретируются, а затем в определенной степени
реабсорбируются, но все-таки достигают высоких эффективных концентраций в моче.
Желчь: определенные препараты активно выделяются с желчью. В некоторых случаях они
изменяются в процессе метаболизма, образуя конъюгаты, лучше растворимые в воде. Эти конъюгаты могут
расщепляться в кишечнике с освобождением активного препарата, снова попадающего в систему воротной
вены. Этот процесс, названный кишечно-печеночной рециркуляцией, может происходить с
хлорамфениколом, макролидами, линкозамидами и водорастворимыми тетрациклинами. К остальным
препаратам, выделяющимся с желчью, относятся фторхинолоны, аминопенициллины и некоторые
цефалоспорины (особенно цефоперазон)
Порядок дозирования
Бактериостатические препараты: целесообразно выбирать режим дозирования
бактериостатического препарата таким образом, чтобы концентрация его в месте локализации инфекции в
периоды между введениями была выше МИК. Это не позволит бактериям размножиться перед введением
следующей дозы. Это чрезмерное упрощение реальной ситуации in vivo, так как антибиотики все же
оказывают какое-то действие и при концентрациях меньше МИК, что может помочь организму освободиться
от инфекции. Тем не менее, расчет доз препаратов для клинического применения производят исходя из
данной концепции.
Бактерицидные препараты: определение режимов дозирования бактерицидных препаратов более
сложно из-за наличия двух групп с различными механизмами действия:
 Действие зависит от времени: по свойствам очень похожи на бактериостатические препараты.
Убивают микроорганизмы в пороговых концентрациях в период между введениями. Чем
дольше воздействие препарата в данной концентрации на микроорганизм, тем сильнее
действие. Увеличение концентрации намного выше пороговой дает только незначительный
терапевтический эффект. К этой группе относятся β-лактамы – пенициллины и
цефалоспорины.
 Действие зависит от концентрации: чем выше концентрация препарата, действующего на
микроорганизмы, тем сильнее его бактерицидное действие. Создание высокой концентрации
антибиотика в короткий период позволяет достичь большего эффекта, чем поддержание
концентрации, превышающей пороговую, в течение всего интервала между введениями.
Показано, что эти препараты имеют заметный «послеантибактериальный эффект». Примеры
препаратов такого типа – аминогликозиды и, в известной мере, фторхинолоны. Пульсовую
терапию этими препаратами можно успешно использовать в клинической практике.
Ингибиторы действия антибактериальных препаратов.

В идеале, выбор подходящего антибиотика делается на основании данных о его МИК, полученных in
vitro, в сочетании с фармакокинетическими данными, что дает возможность предсказать концентрацию
антибиотика в месте локализации инфекции. Однако, существует несколько факторов, влияющих на
активность определенных антибиотиков в месте инфекции, и, следовательно, на результат лечения. К таким
факторам относятся:
 Продукты гнойного воспаления, связывающие и инактивирующие определенные препараты,
например, сульфаниламиды и аминогликозиды. Во многих случаях для облегчения
антибактериальной терапии при гнойных процессах необходим дренаж
 Уменьшение рН и давления кислорода может снижать активность некоторых антибиотиков.
Летальное действие β-лактамов зависит от активности микробных автолитических ферментов,
которая снижается в кислой среде. Низкие значения рН также существенно понижают
активность аминогликозидов, эритромицина и фторхинолонов.
 Инородное тело в месте локализации инфекции, уменьшающее эффективность
антимикробной терапии.
Все эти факторы указывают на то, что антимикробная терапия – лишь один из элементов лечения
инфекционных болезней. Дренирование и санация инфицированной области с целью облегчить
проникновение антибиотика также имеют важнейшее значение.
Нежелательные эффекты
Заключительный фактор, который нужно учитывать при выборе препарата – возможный
вред терапии данным препаратом для пациента или лица, проводящего лечение. Обобщенные
данные о прямых токсических эффектах антимикробных препаратов приведены на рис. 2.10.
Многие из них зависят от физиологического состояния животного и сопутствующей
лекарственной терапии; некоторые виды животных или породы внутри одного вида могут иметь
большую чувствительность. Следовательно, потенциальную токсичность можно оценить только
индивидуально. Другими важными факторами, которые необходимо учитывать, являются
серьезность заболевания и эффективность альтернативного, возможно, менее токсичного,
лечения. Существуют препараты, применения которых нужно избегать при наличии у животных
почечной или печеночной недостаточности по причине их органотоксичности и/или способа
выведения из организма. Рекомендации по препаратам, которые можно безопасно применять для
животных с заболеваниями почек и печени, а также препаратам, которых нужно избегать, даны на
рис. 2.11 и 2.12. На этих рисунках представлена полезная сводная информация, однако, бывают
обстоятельства, при которых она неприменима.
Препарат Нежелательное действие Комментарии
Ацетамиды, Подавление функции У кошек анемия обратима (по сравнению с
например, костного мозга человеком).
хлорамфеникол, Взаимодействие со Подавляют превращения других препаратов в
флорфеникол многими препаратами печени
кардиотоксичность
Подавляют активность сердечной мышцы и
обладают сосудорасширяющим действием
Аминогликозиды, Нейротоксичность Нервы преддверия и улитки поражаются в
например, различной степени.
гентамицин, Нефротоксичность Концентрируются в клетках проксимальных
амикацин канальцев и оказывают прямое токсическое
действие.
Кардиотоксичность Подавляет активность сердечной мышцы и
обладают сосудорасширяющим действием (см.
примечание 3 ниже)
Нервно-мышечные См. примечание 2 ниже
блокады
Цефалоспорины Нефротоксичность Особенно цефалоридин и цефалотин
Нарушения Особенно препараты, выделяющиеся с желчью,
свертываемости крови например, цефоперазон
Раздражение в месте Особенно цефалотин
инъекции
Выраженное действие на См. примечание 1 ниже
кишечную микрофлору
Фторхинолоны Повреждение суставных Проявляется у молодых животных
хрящей
Нейротоксичность Применять с осторожностью при эпилепсии
Линкозамиды Нервно-мышечные См. примечание 2 ниже
блокады
Подавление сердечной
деятельности
Выраженное действие на
кишечную микрофлору
Макролиды, Изменение кишечной См. примечание 1 ниже. Эритромицин также влияет
например, микрофлоры на моторику кишечника.
эритромицин Раздражение в месте
инъекции
Взаимодействие со Подавляют превращения препаратов в печени
многими препаратами (особенно эритромицин)
Нитроимидазолы Нейротоксичность Описана у людей и подозревается у собак
Тератогенность
Пенициллины Иммуноаллергены Перекрестная чувствительность к любым
Выраженное действие на пенициллинам
кишечную микрофлору См. примечание 1 ниже
Полимиксины Раздражение в месте При применении сульфатов, но не сульфонатов
инъекции
Нервно-мышечные См. примечание 2 ниже
блокады
Нефротоксичность
Рифамицины Тератогенность
Пртенцированные Иммуноалергены Проявляется в виде сухого кератоконъюнктивита,
сульфаниламиды, полиартрита иммунного происхождения, кожных
например, реакций и др.
триметоприм, Недостаток фолиевой Проявляется у кошек после нескольких недель
баквилоприм в кислоты терапии
сочетании с Подавление синтеза Понижение концентрации тироксина через 4 недели
сульфадимидином, тироксина терапии
сульфаметоксазолом Кристаллурия Кислая моча способствует образованию кристаллов.
При существующих почечных заболеваниях
состояние может ухудшиться
Кардиотоксичность См. примечание 3 ниже
Раздражение в месте Особенно соли натрия
инъекции
Тетрациклины, Кардиотоксичность Подавляют активность сердечной мышцы и
например, обладают сосудорасширяющим действием
окситетрациклин, Гепатотоксичность Гепатотоксичны только в высоких дозах
доксициклин Нефротоксичность Причиной может быть недостаточная чистота
старых препаратов
Нервно-мышечные В результате способности связывать кальций, см.
блокады примечание 2 ниже
Тератогенность Окрашивают зубную эмаль (описано только у
Раздражение в месте человека)
инъекции
Изменение кишечной
микрофлоры
Рис. 2.10: Сводные данные по возможным нежелательным эффектам антибиотиков.

Примечания:
1. Большинство антибиотиков изменяет кишечную микрофлору и может вызвать диарею.
Показаны только те, которые имеют выраженное действие на желудочно-кишечный тракт.
Наименьшим вредным действием на кишечную микрофлору обладают фторхинолоны и потенцированные
сульфаниламиды.
2. Побочные реакции антибиотиков, вызывающих нервно-мышечные блокады, скорее всего
проявятся при парентеральном введении или при сочетании с анестетиками и другими блокаторами
нервно-мышечных соединений.
3. Кардиотоксичное действие антибиотиков чаще всего проявляется при внутривенном введении.

Возможно, безопасны Хлорамфеникол
В корректировке дозы нет необходимости, так как Клиндамицин
выделение почками – не основной путь выведения, либо Доксициллин
препараты имеют широкий терапевтический индекс Макролиды
Пенициллины (включая клавуланат)а
Требуется корректировка дозы Цефалоспорины (большинство)
Умеренная доза, во избежание тяжелых нарушений в Фторхинолоны
результате увеличения концентрации креатинина в крови Линкомицин
(см. Трепаньер и Элиот, 1998, для дальнейшего Сульфонамиды
обсуждения) Сульфонамид-триметоприм
Опасные, по возможности избегать Нитрофунантоин
Накопление препарата или его метаболитов может усилить Тетрациклинb (кроме доксициклина)
побочное действие или не-почечную токсичность
Нефротоксичные, нужно избегать Аминогликозиды
Препараты усугубят повреждение почек
Рис. 2.11: рекомендации по системному использованию антибактериальных препаратов для собак и
кошек с почечной недостаточностью. Более подробно см. Уотсон (1994)
а
Натриевые и калиевые соли могут привести к нарушению электролитного баланса
b
Есть несколько сообщений о нефротоксичности тетрациклинов, возможно, обусловленной
недостаточной очисткой или нарушениями условий хранения.

Возможно, безопасны Аминогликозиды
Гепатотоксическое действие не отмечено, препараты Цефалоспорины
выделяются почками и, следовательно, не накапливаются Пенициллины
Применять с осторожностью Хлорамфеникол a,b
Препараты, метаболизирующиеся в печени, способные Линкозамины
накапливаться до токсического уровня при гепатопатии Макролиды
Метронидазол
Сульфонамиды
Тетрациклины
Потенциально токсичны Хлортетрациклин
Могут привести к повреждению печени Эритромицина эстолата
Рифампицина
Сульфонамид-триметоприм
Рис. 2.12: рекомендации по системному введению антибиотиков собакам и кошкам с печеночной
недостаточностью. См. Уотсон (1994) для дальнейшей информации. Влияние печеночной
недостаточности на кинетику антибиотиков и побочные эффекты исследовалось мало, данные получены
экстраполяцией известных фактов, взятых из медицины.
а
Эти препараты могут влиять на превращения других лекарств в печени (хлорамфеникол и
эритромицин являются ингибиторами ферментов, а рифампицин – индуктором)
b
Следует избегать при лечении кошек с заболеваниями печени из-за токсичности для костного мозга
у данного вида животных.
Предотвращение побочных реакций

Некоторые препараты, особенно те, которые действуют на сердечно-сосудистую систему и нервно-
мышечные функции, оказывают острое токсическое действие, зависимое от концентрации, и
проявляющееся только при быстром внутривенном введении. Следовательно, токсического действия
можно избежать при медленном введении лекарства или при выборе другого пути.
При сочетанной лекарственной терапии риск токсичности может увеличиться из-за
фармакодинамических взаимодействий; их нужно по возможности избегать. Если избежать сочетания
препаратов невозможно, следует определить возможные взаимодействия между лекарствами. Есть
примеры подобных взаимодействий, читателям следует обратиться к соответствующим источникам. Ниже
приведены примеры взаимодействий антибиотиков:
 Блокада нервно-мышечных соединений потенцируется при введении некоторых
антибиотиков перед анестезией или после введения анестетика
 Фуросемид ототоксичен; сочетание с аминогликозидами усилит этот побочный эффект
 Фуросемид может привести к обезвоживанию, усиливающему нефротоксичность некоторых
антибиотиков, например, аминогликозидов
 Сульфаниламиды и продукты их метаболизма осаждаются в кислой моче, следовательно, не
должны применяться для животных, получающих корма или препараты для закисления мочи.
Фармакодинамические концентрации: некоторые нежелательные эффекты антибиотиков
возникают в результате фармакокинетических взаимодействий при сочетании лекарств. Например,
хлорамфеникол является обратимым ингибитором системы цитохрома Р 450 в печени, отвечающей за
метаболизм барбитуратов, фенитоина, антикоагулянтов (варфарин) и гипогликемических препаратов.
Следует избегать использования хлорамфеникола для лечения пациентов, получающих такие препараты с
узким терапевтическим индексом. Ингибирующее действие однократной дозы хлорамфеникола на
выведение барбитуратов отмечают в период до трех недель, что связано с необратимым механизмом этого
процесса. Эритромицин также является потенциальным ингибитором цитохрома Р 450, и в медицине есть
данные о смертельных сочетаниях препаратов при лечении пациентов, принимавших терфенадин
(антигистаминное средство). В общем, в ветеринарии мало примеров фармакокинетических
взаимодействий лекарств, и часто приходится полагаться на данные медицины, которые могут оказаться
актуальными для ветеринарии или нет.
Отбор в сторону усиления резистентности в бактериальной популяции

Каждый раз после введения антибиотиков при лечении инфекций в популяции бактерий происходит
отбор наиболее устойчивых к этим препаратам. Развивается способность выживать в присутствии
антибиотика. Гены, отвечающие за резистентность, часто присутствуют в популяции, но в очень
небольшом количестве. Обычно после однократного воздействия антибиотиков бактерии, имеющие эти
гены, «разбавляются» чувствительными бактериями после того, как те снова обретают способность
размножаться. Если антибиотики используют постоянно в большой популяции животных или людей,
находящихся в непосредственной близости, резистентность к препарату может передаваться быстрее
внутри или между видами микроорганизмов. Отделения интенсивной терапии в больницах – хороший
пример такого отбора в направлении устойчивости.
Мелкие животные, находящиеся в стационаре, могут представлять собой такую популяцию, хотя
длительность их пребывания в клинике, интенсивность и длительность лечения в ветеринарной практике
обычно меньше. Однако, о близком соседстве людей и их животных и о способности бактерий
передаваться от одних к другим нужно помнить. Это означает, что при наличии потенциально зоонозных
микроорганизмов необходим тщательный подбор антибактериальных препаратов во избежание «переноса
резистентности» на популяцию бактерий у людей.
АНТИВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Из всех возбудителей болезней собак и кошек вирусы труднее всего поддаются уничтожению без
причинения вреда здоровью пациента. Это происходит потому что:
 Вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами, репликация которых зависит
непосредственно от процессов синтеза в клетке-хозяине
 При многих вирусных инфекциях пик репликации вируса происходит до появления
клинических признаков
Большинство антивирусных препаратов, доступных на данный момент, имеют крайне низкий
терапевтический индекс, и их надо применять с большой осторожностью. Медицина ведет активный поиск
препаратов, ингибирующих вирус-специфичные функции. Основная область ветеринарной практики, где
используются антивирусные препараты – офтальмология, а именно лечение герпесвирусных инфекций
кошек.
Репликация вируса проходит в несколько стадий, каждая из которых может быть мишенью для
воздействия лекарств. Они перечислены на рис. 2.13 вместе с некоторыми примерами.
Стадия вирусной репликации Примеры
1. Адсорбция и проникновение в чувствительную Гамма глобулины (стерические препятствия)
клетку
2. Высвобождение вирусной нуклеиновой Аматадин ингибирует высвобождение РНК
кислоты вируса гриппа А
3. Синтез первичных регуляторных белков Препаратов, действующих на этой стадии, не
найдено
4. Синтез нуклеиновых кислот. Аналоги пуринов и пиримидинов, например,
дидезоксиинозин, дидезоксицитидин. Обратимые
ингибиторы транскриптаз, например,
азидотимидин
5. Синтез поздних структурных белков Препаратов, действующих на этой стадии, не
найдено
6. Сборка вирусных частиц Рифампицин
Выход вирусных частиц из клетки Препаратов, действующих на этой стадии, не
найдено
Рис. 2.13: стадии вирусной репликации, являющиеся потенциальными мишенями для воздействия
лекарств, с примерами.
Антигерпесные препараты.
Все антигерпесные препараты, использующиеся в медицине, являются аналогами нуклеотидов,
ингибирующих активность вирусной ДНК-полимеразы. Два из них используются в ветеринарной медицине.
Ацикловир (Acyclovir)
Ацикловир – ациклическое производное гуанозина, активирующееся в результате фосфорилирования
герпесвирусной тимидин-киназой. Активное вещество накапливается только внутри зараженных клеток.
Фосфорилированный ацикловир подавляет репликацию вирусной ДНК благодаря конкурентному
ингибированию вирусной ДНК-полимеразы. Когда препарат включается в вирусную ДНК, наступает
окончание синтеза цепи. Препарат выпускают для внутривенного, орального и местного применения,
последнее используется в ветеринарной практике для лечения конъюнктивитов и кератитов, вызванных
герпесвирусом кошек. Некоторые данные, полученные in vitro, свидетельствуют о недостаточной
эффективности ацикловира против герпесвируса кошек. Есть сообщения о побочных эффектах у человека
при системном введении этого препарата, но они относительно редки.
Трифлуридин
Фторированный пиримидиновый нуклеозид. Фосфорилируется внутри клетки ферментами, образуя
активную форму, конкурирующую с тимидинтрифосфатом за включение в вирусную ДНК. Поскольку
препарат активируется ферментами клетки хозяина, он не специфичен в отношении зараженных клеток и
очень токсичен при всех способах введения, кроме местного. Можно приобрести глазные капли, содержащие
1% трифлуридина (только по рецепту).
Антиретровирусные препараты
В последние несколько лет на рынке появилось несколько медицинских антиретровирусных
препаратов для лечения ВИЧ инфекции. Ветеринарная медицина находится на начальной стадии изучения
эффективности этих препаратов для лечения кошек, инфицированных вирусом иммунодефицита.
Зидовудин
Зидовудин (ранее известный как азидотимидин, АЗТ) является важнейшим антиретровирусным
препаратом, использующимся для лечения кошек, зараженных вирусом иммунодефицита. Активная форма
препарата действует как конкурентный ингибитор обратной транскриптазы. Основной путь выведения этого
препарата у человека – его метаболизм в печени с образованием неактивного производного глюкуронида.
Относительная неспособность кошек к синтезу глюкуронидов влияет на фармакокинетику препарата.
Возможны взаимодействия с другими препаратами, метаболизирующимися в печени и изменяющими
активность печеночных ферментов. Эти факторы могут влиять на эффективность и безопасность применения
данных препаратов у кошек. В литературе описаны следующие побочные эффекты у кошек: подавление
функции костного мозга, приводящее к нейтропении и анемии, а также гепатотоксичность. Нужно принять
во внимание, что зидовудин имеет очень узкий терапевтический индекс и должен применяться с
осторожностью, как препараты для химиотерапии раковых опухолей. Препарат не уничтожает инфекцию, но
может привести к улучшению состояния, кратковременному или средней длительности.
Другие антивирусные препараты.

Залцитабин (также известный как дидезоксицитидин, ДДЦ) и диданозин (также известный как
дидезоксиинозин, ДДИ) представляют собой аналоги нуклеозидов, действующие подобно зидовудину.
Ингибиторы обратной транскриптазы ненуклеотидной природы включают ламувидин и ставудин. Ни один из
них не проходил клинические испытания, и их использование для экспериментальной работы не поощряется.
АНТИГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
По сравнению с антибиотиками, антигрибковые препараты более токсичны для животных, так как
грибы относятся к эукариотам и по многим биологическим свойствам сходны с клетками млекопитающих. К
счастью, многие грибковые инфекции, встречающиеся в Великобритании, поддаются местной терапии, и нет
необходимости в действии препаратов на основные системы органов. Недавнее внедрение относительно
нетоксичных антигрибковых азолов для орального применения произвело революцию в лечении серьезных
системных заболеваний, вызванных грибами. Механизмы действия известных антигрибковых препаратов
представлены на рис. 2.13.
Терапевтическая классификация антигрибковых препаратов

К основным грибковым инфекциям, с которыми встречаются практикующие врачи в
Великобритании, относятся дерматофитозы, аспергиллез носовой полости и инфекции, вызванные дрожжами
(кандидозы, криптококкозы и инфекция Malassezia pachydermatis). В данной книге описано специфическое
лечение этих инфекций. На рис. 2.14 приведены сводные данные по спектру действия, путям введения и
клиническим показаниям для применения имеющихся антигрибковых препаратов. Антигрибковые
препараты можно разделить на местные, подходящие только для лечения локальных поверхностных
поражений, слишком токсичные, чтобы их можно было использовать системно, и средства, достаточно
безопасные для системного применения, но в большинстве случаев требующие осторожного обращения.
Системные антигрибковые препараты

Очень важно выбрать препарат, который после введения достигнет места локализации инфекции и
накопится там в достаточной концентрации, не оказывая побочного действия на организм пациента. На рис.
1.15 представлены важные данные по фармакокинетике и токсичности этих препаратов. Нужно отметить, что
новые триазолы, особенно итраконазол и флуконазол (антигрибковые препараты широкого спектра
действия) активны при оральном введении и относительно нетоксичны.
Группа Примеры Способ введения Спектр действия и основное

препаратов клиническое применение
Полиены Амфотерцин В Парентеральный или Очень широкий спектр; используется
оральный (для инфекций для лечения системных микозов,
ЖКТ) угрожающих жизни
Нистатин Только местный Широкий спектр; используется для
лечения инфекций ушей.
Азолы Хлотримазол Только местное Широкий спектр; применяются для
Энилконазол лечения дерматофитозов, кандидозов,
инфекций, вызыванных Мalassezia и
аспергиллезов.
Флуконазол Оральное (все) или Широкий спектр; итраконазол и
в/в(флуконазол) флуконазол предпочтительнее
Итраконазол Может применяться местно кетоконазола. Итраконазол
Кетоконазол используется при дерматофитозах,
трудно поддающихся лечению,
флуконазол применяется для лечения
криптококковых менингитов у человека
Гризеофульвин - Только оральное (при Только дерматофиты (все виды)
местном применении
неактивны)
Флуцитозин – Парентеральное (оральное Узкий спектр (дрожжевая инфекция,
применение возможно, но криптококкоз, кандидоз). Синергически
только по индивидуальному взаимодействуют с амфотерцином
назначению и только от Bell
& Croydon)
Аллиламины Тербинафин Оральное Узкий спектр; дерматофитозы,
особенно онихомикозы у человека
Рис. 2.14: способы введения, спектр действия и клиническое применение антигрибковых препаратов.
АНТИПАРАЗИТАРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Эндопаразитоциды
В дополнение к принципам, описанным выше для антимикробных препаратов, при лечении
паразитарных заболеваний необходимо учитывать жизненный цикл паразита. Чувствительность к
препаратам на разных стадиях развития может варьировать. Механизм действия антипаразитарных
препаратов, использующихся для лечения собак и кошек, приведен на рис. 2.4.

На рис. 2.16 приведены сводные данные о спектре действия самых распространенных
эндопаразитоцидов. В некоторых случаях, для эффективного действия на некишечные формы паразитов
(прикрепленных или мигрирующих личинок, легочных и сердечных гельминтов) требуется другая
дозировка, часто более продолжительное лечение, чем при инвазии кишечными паразитами. Дихлорофен,
никлозамид и нитросканат слабо всасываются из кишечного тракта после орального введения. Всасывание
пирантела зависит от химического состава используемого препарата. Ивермектин, левамизол, пиперазин и
празиквантел легко всасываются из кишечника. Бензимидазолы всасываются медленно из-за их низкой
водорастворимости, хотя у собак и кошек этот процесс идет быстрее, чем у жвачных животных, свиней и
лошадей. Поскольку бензимидазолы убивают гельминтов, не давая им усваивать глюкозу, необходимо
длительное применение, иногда требуется многократное введение в течение нескольких дней, в зависимости
от интенсивности метаболизма паразита.
К препаратам, эффективным против круглых червей, относятся бензимидазолы, активные на
протяжении всего жизненного цикла (действуют на яйца, личинок и взрослых особей). Левамизол и
ивермектин активны против взрослых нематод и многих личиночных стадий. Пирантел активен против
личинок и взрослых форм нематод, но не действует на мигрирующие и прикрепленные личинки. Паразиты
во взрослом состоянии гораздо более чувствительны к действию пиперазина, чем на более молодых стадиях
развития, личинки, обитающие в протоках, после однократного введения этого препарата удаляются лишь
частично. Следовательно, для эффективного применения лекарств, содержащих пиперазин, необходимо
многократное и частое введение.
Препа- Биодоступность Распределение и Взаимодействие с Побочные эффекты

рат при оральном способ выведения лекарствами
введении
Амфо- Слабая; Обладает сильной Другие нефротоксичные Токсичность для почек
терцин применяется протеин- препараты, обратима. Развивается
В орально для связывающей аминогликозиды, ацидоз почечных канальцев
лечения способностью и не циклоспорин и потери калия и магния.
инфекций попадает в Развивающаяся Введение натрия может
желудочно- спинномозговую гипокалиемияа может уменьшить токсичность.
кишечного трактажидкость усилить токсичность Острая токсическая реакция
Большая часть дигоксина на инфузию препарата
введенной дозы характеризуется
превращается в гипотензией, повышением
печени, но температуры, рвотой,
небольшое слабостью и депрессией.
количество Может развиться сердечная
выводится с мочой в аритмия и тромбофлебит.
неизменном виде
Флуко- Очень хорошая; Эффективнее всех Ингибирует печеночные Наименее токсичен из всех
назол не изменяется в азолов проникает в цитохром Р450-зависимые азолов.
присутствии спинномозговую ферменты (наименее Возможные проблемы –
антацидов жидкость; с этой эффективный из азолов). гепатотоксичность и
целью можно Избегайте применения тератогенность
вводить вместе с кетоконазолом и
внутривенно. итраконазолом
Выводится почками
Инта- Различная; Плохо проникают в Ингибирует печеночные Гепатотоксичность и
коназол антациды, спинномозговую цитохром Р450-зависимые тератогенность
и адсорбенты и жидкость. ферменты (кетоконазол в Подавляют синтез
кетоко- противоязвенные Метаболизируются большей степени). Данных адреностероидов и
назол препараты в печени по собакам и кошкам гонадальных стероидов
подавляют недостаточно, но избегайте (кетоконазол только в
всасывание (для антигистаминов, терапевтических дозах), что
растворения этих циклоспорина, цисаприда, приводит к бесплодию и
слаборастворимых варфарина другим эндокринным
препаратов нарушениям
необходима
кислая среда)
Гризео- Различная; Наносится на Антиэпилептические
фуль- всасывание недавно препараты
вин усиливается при сформированную
даче с жирной кожу, где он
пищей связывается с
кератином
Метаболизируется в
печени
Флуци- Хорошо Низкая протеин- Не выявлены При оральном введении
тозин всасывается связывающая некоторое количество
способность; превращается кишечной
хорошо проникают микрофлорой в 5-
во все жидкости, фтороурацил (цитотоксин),
включая обладающий токсическим
спинномозговую действием на костный мозг.
Темп выведения Используйте с
зависит от скорости осторожностью при
клубочковой ухудшении деятельности
фильтрации почек
Рис. 2.15: фармакокинетика и побочные эффекты системных антигрибковых препаратов.
а
У собак и кошек выражен меньше, чем у людей
Токсичность.
Большинство антгельминтиков, применяющихся для собак и кошек, имеют широкие границы
безопасности. В некоторых случаях это является результатом их слабого всасывания в желудочно-кишечном
тракте, обуславливающего незначительную системную токсичность при оральном введении (примеры –
дихлорофен, никлозамид). Бензимидазолы характеризуются очень широким терапевтическим индексом.
Препараты первого поколения из данной группы обладали некоторой тератогенностью, но мебендазол и
фенбендазол прошли широкие клинические испытания на беременных животных, включая собак; никаких
побочных эффектов, даже при дозах, значительно превышающих указанные в инструкции, отмечено не
было. Более того, празиквантел безопасен даже при дозах, превышающих рекомендуемую в 20–40 раз, в том
числе для беременных животных. Нужно соблюдать осторожность при расчете доз для щенков и котят, так
как при значительном превышении может проявиться токсичность.
Единственное противопоказание для пиперазина – лечение аскаридозов при очень сильной степени
инвазии. Благодаря тому, что препарат быстро убивает взрослых особей, возможна непроходимость или даже
разрывы кишечника из-за одновременного выхода большой массы гельминтов. В таких ситуациях
предпочтительнее использовать бензимидазолы, убивающие их медленнее, таким образом, погибшие
паразиты выводятся дольше.
Левамизол следует рассматривать как препарат с относительно узким терапевтическим индексом,
особенно по сравнению с другими антгельминтиками, например бензимидазолами. Он является
холиномиметиком. Интоксикация левамизолом приводит к перераздражению парасимпатической и
симпатической систем, проявляющемуся в виде саливации, непроизвольной дефекации, нарушений дыхания
и сердечных аритмий. Собаки и кошки гораздо лучше переносят левамизол при оральном введении, чем при
внутривенном. Сочетание с органическими фосфатами или пирантелом не рекомендуется, так как
теоретически эти препараты могут иметь аддитивный или даже синергический токсический эффект.
Ивермектин не лицензирован для лечения собак и кошек в Великобритании. В США препарат
используют регулярно для профилактики против сердечных гельминтов в дозе 0,006–0,012 мг/кг ежемесячно.
Данных о каком-либо токсическом действии столь малых доз препарата нет. Признаки токсического
действия проявляются при более высоких дозах (0,1–0,2 мг/кг), необходимых для воздействия на остальных
нематод. Особенно чувствительны колли, но случаи интоксикации ивермектином встречаются и среди
животных других пород. Клинические признаки интоксикации включают депрессию, атаксию, дрожь,
лежачее положение, мидриаз. Может наступить смерть. Этот препарат следует использовать с очень
большой осторожностью. Препараты для крупных животных могут совсем по-другому действовать на собак
и кошек с точки зрения биодоступности, эффективности и потенциальной токсичности. Селамектин –
недавно лицензированный авермектин, гораздо более безопасен для собак и кошек. Его безопасность была
тщательно проверена; в терапевтических дозах препарат не дает побочных эффектов, даже у колли,
чувствительных к ивермектину (Новотни и др., 2000).
Препарат Ленточные черви Круглые черви

Echino- Taenia Dipilidi- Toxocara/ Прикреплен- Черви с Власо- Легочные Сердечные
coccus um Toxascaris ные ротовыми главы гельминты гельминтыb
личинкиа крючками Trichi- Filaroides Angiostron-
Toxocara Uncinaria nus и Aeluro- gulus
strongulus
Дихлорофен - + + - - - - - -
Фебентал - + - + - + + - -
Фенбендазол - + - + + + + + +c
4
Левамизол - - - + - + - + +
Мебендазол +e + - + - + + - -
Никлозамидd +/- + + - - - - - -
f
Нитросканат +/- + + + - + - - -
Пиперазин - - - + - + - - -
Празиквантел +g + + - - - - - -
Пирантел - - - + - + - - -
h,c
Селамектин - - - + + + + - +
Рис 2.16: Спектр действия эндопаразитоцидов для собак и кошек.
+ Данные свидетельствуют об эффективности (если препарат не лицензирован для собак и кошек –
данные взяты из литературы)
- Нет данных об эффективности
+/- ограниченная эффективность
а
Используются для профилактики передачи от самки к потомству
b
Лечение и профилактика инвазии Dirofilaria immitus включает в основном препараты, не
лицензированные в Великобритании. См. главу 7 для дальнейшей информации о лечении.
с
Нет рекомендаций по применению, но есть литературные данные об эффективности
d
Не лицензированы для собак и кошек в Великобритании
е
Активны только против Echinococcus granulosus granulosus
f
Не подходит для кошек
g
Эффективен против Echinococcus granulosus granulosus и E.multilocularis
d
Лечение беременных самок (последняя доза за 10 дней до родов) и в период лактации (первые 10
дней после родов) эффективно для профилактики перинатального и лактогенного заражения Toxocara
canis.
Эктопаразитоциды.
Основные препараты против эктопаразитов собак и кошек приведены на рис. 2.17 с указанием
спектра их действия. Препараты можно разделить на 2 основные группы: убивающие эктопаразитов при
прямом контакте и действующие после дачи внутрь и всасывания в кровь животного. Последняя группа
включает препараты для орального введения и для аппликации на кожу, откуда они всасываются в кровяное
русло. К этой группе относятся ивермектин, цитиоат, фентион и фосмет.
Важное место в стратегии борьбы с некоторыми паразитами занимает контроль окружающей среды.
К таким паразитам относятся блохи, большая часть жизненного цикла которых проходит в местах обитания
животного, а не на нем самом. Для борьбы с ними используются органические фосфаты и синтетические
пиретроиды; существуют лицензированные препараты, дающие продолжительный эффект в помещении и
препятствующие его повторному заражению насекомыми. Регулятор роста насекомых метопрен,
препятствующий развитию личинок, выпускается в смеси с пиретринами. Полиборат натрия (бура) убивает
личинок и может успешно использоваться для контроля над блохами в окружающей среде. Люфенурон –
препарат для контроля над блохами в окружающей среде, действующий даже при скармливании животному,
а не в аэрозоли. Этот препарат, ингибирующий образование хитина, проглатывают взрослые блохи,
питающиеся на животном, и затем он включается в состав яиц, предотвращая выход личинок. Препарат
включается в жировую ткань хозяина, действующую как депо, и медленно высвобождается. Однократно
инъецированная доза у кошек может действовать до 6 месяцев. Препарат хорошорастворим в липидах,
поэтому при оральном введении его дают с кормом для стимуляции секреции желчи в количестве,
достаточном для всасывания препарата.
Для уничтожения блох во взрослой стадии предпочтительны препараты, характеризующиеся
длительным действием после однократного введения, так как позволяют увеличить интервал между
введениями, в течение которого блохи не могут питаться и размножаться. Например, фипронил действует в
течение 1–3 месяцев, и за это время убивает всех взрослых особей до того, как они успеют отложить яйца.
Блохи, не питающиеся в этот период, не погибают, но и не откладывают яиц, таким образом, сокращается
зараженность окружающей среды. Сохранение препарата на животном или в его системах зависит не только
от природы активного вещества, но также от рецептуры продукта; при применении каждого препарата
необходимо руководствоваться инструкцией.
Препарат Блохи Клещи Вши клещи

Otodec- Sarcop- Notoed- Demodex Trombi- Cheyle-
(взрос-
tes tes res cula tiella
лые)
Амитраз + +
Карбаматы +
Карбарилb
Пропоксур
Фипронил + + + (+)с (+)с (+)с
Имидахлоприд +
Моносульфирам +
Органические
фосфаты
Цитиоатb,d + (+)с
Диазинонb + +
Дихлорвос + +
фенитротион
фентионd (+)с (+)с
Фосметb,d (+)с
Пиретриные + (+) с
Пиретроиды
фенвалерат + + +
перметрин + + (+)с
f
Селамектин + (+) + +
Селена сульфид (+)с
Тиабендазол +
Рис. 2.17: Спектр действия эктопаразитоидов для собак и кошек.
+по данным клинических испытаний (или, если препарат не лицензирован – по данным литературы)
препарат эффективен против этого паразита
а
Не рекомендуется для кошек. Не используйте для лечения собак породы чихуахуа.
b
Не лицензирован в Великобритании для лечения собак и кошек
с
Клинические испытания не выявили активности против этих паразитов, но фипронил, цитиоат,
фосмет, перметрин и сульфид селена могут помочь контролировать их популяцию.
d
Системные эктопаразитоциды; фентион и фосмет применяются местно на кожу, и после
всасывания действуют системно. Все остальные препараты применяются и действуют местно.
е
Натуральные экстракты цветков пиретрума; часто выпускаются в смеси с пиронил битоксидом,
действующим синергически. Сочетание активно против некоторых клещей.
f
Данные клинических испытаний не подтверждают активности, но в литературе сообщается о
хорошей активности при экспериментальной инвазии собак клещами Rhipicephalus sanguineus и Dermacentor
variabilis.
Побочное действие
Побочные эффекты некоторых групп эктопаразитоцидов хорошо описаны в литературе. Сводная
информация о них представлена на рис. 2.18. У препаратов, появившихся в последние 5–10 лет, очень мало
острых побочных эффектов. Имидаклоприд, связывающийся с холинорецепторами насекомых, имеет гораздо
более сильное сродство к этим рецепторам, чем к их аналогам у млекопитающих, чем объясняется его крайне
низкий токсический потенциал. Фипронил также характеризуется высокой безопасностью; это один из
немногих инсектицидов, который можно рекомендовать для щенков и котят в возрасте от 2 дней.
Применение ивермектина против эктопаразитов собак и кошек не рекомендуется. Селамектин гораздо более
безопасен и эффективен против широкого спектра паразитов.
Препарат или Клинические признаки Механизм токсичности/ Рекомендуемое лечение
группа предрасполагающие факторы
Амитраз Кратковременная Амитраз – агонист α2- Признаки обычно затихают в
седация, летаргия, адренорецепторов течение 24 часов или ранее. Для
торможение млекопитающих. Седация α2- удаления препарата с кожи
центральной нервной агонистами не рекомендуется. промойте мыльной водой (без
системы, брадикардия, Не используйте для собак детергента) и проведите
поверхностное дыхание породы чихуахуа. Применяйте поддерживающую терапию. Если
с осторожностью для других признаки не исчезают, дайте
мелких пород. атипамезол в дозе 0,2 мг/кг.
Карбаматы Рвота, диарея, Ингибируют распад Вымойте животное, чтобы удалить
(карбарил; брадикардия, ацетилхолина в синапсах карбамат.
пропоксур) слюнотечение, периферической и центральной Для контроля над
слезотечение и миозис. нервной системы. парасимпатической
Мышечные Органические фосфаты при гиперстимуляцией следует ввести
фасцикуляции приводят использовании вместе с атропин; доза зависит от эффекта.
к слабости и параличу. карбаматами проявляют Токсическое действие карбаматов
Прогрессирующее аддитивный эффект. короче, чем у остальных
беспокойство, органических фосфатов.
сменяющееся Применение пралидоксима
угнетением противопоказано.
центральной нервной
системы
а
Ивермектин Торможение В центральной нервной системе Поддерживающая терапия
центральной нервной млекопитающих ивермектин
системы, апатия; усиливает связывание γ-
мидриаз, лежачее аминомасляной кислоты
положение, атаксия и (тормозного медиатора) с ее
смерть. рецепторами. Бензодиазипины
усиливают токсическое
действие. Колли и метисы
колли обладают повышенной
чувствительностью и признаки
интоксикации у низ могут
появляться уже при дозах,
требующихся для воздействия
на паразитов. Возможно,
препарат проходит сквозь их
гематоэнцефалический барьер
легче, чем у собак других пород
Органические Такие же, как у Такой же механизм, что и у То же (что и для карбаматов,
фосфаты карбаматов карбаматов, но обладают более исключая пралидоксим) (20–50
длительным действием из-за мг/кг веса медленно)
необратимости процесса. рекомендовано для регенерации
Другие препараты, являющиеся фосфорилированного фермента
субстратом для плазменной (если антидот давать до того, как
холинэстеразы в крови, фермент и препарат образуют
например, фенотиазины и прочный комплекс
прокаин, могут потенцировать
их действие. Органические
фосфаты усиливают и
продлевают действие
суксаметониума
Пиретроиды и Рвота, диарея, Активируют натриевые каналы Диазепам для снятия возбуждения
пиретрины гипервозбудимость и в центральной и центральной нервной системы.
гиперчувствительность периферической нервной Поддерживающее лечение.
системе
Рис. 2.18: побочное действие эктопаразитоцидов.
а
При применении селамектина в дозах, достаточных для воздействия на паразитов, побочных
эффектов у колли, чувствительных к авермектину, не отмечено.
АНТИПРОТОЗОЙНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
К счастью, для Великобритании эндемичны всего несколько инвазий. К ним относятся лямблиоз,
токсоплазмоз и неоспороз. С увеличением количества людей, путешествующих с животными, повышается
вероятность появления лейшманиоза и других протозойных заболеваний. Так же, как антигрибковые,
антипротозойные препараты более токсичны для животного-хозяина, чем антибиотики, поскольку
простейшие являются эукариотами, многие биологические свойства которых сходны с таковыми у клеток
млекопитающих. На рис. 2.19 приведены препараты для лечения протозойных инфекций.
Следует отметить, что некоторые широко распространенные антибиотики и препараты против
эндопаразитов также обладают антипротозойным действием. Антипротозойные препараты для лечения
лейшманиоза, эрлихиоза и бабезиоза описаны в главе 5. Лечение лямблиоза описано в главе 8, а
токсоплазмоза и неоспороза – в главе 15.
Группа Антипротозойный Спектр Комментарии
препарат действия
Аминогликозиды Паромомицин Leishmania Связываются с малой субъединицей рибосом,
препятствуя биосинтезу белка. При оральном
введении всасываются плохо; при системном
введении оказывают нефротоксическое
действие. Используются местно при кожном
лейшманиозе
Соединения сурьмы Меглумин Ингибиторы гликолиза и обмена жирных
антимонат Leishmania кислот. Различные побочные токсические
Натрия эффекты. Вводятся парентерально, часто в
стибоглюконат комбинации с аллопуринолом
Бензимидазолы Фенбендазол Giardia Связываются с турбулином
Албендазол Плохо всасываются из желудочно-кишечного
тракта
Диамидины Пентамидин Pneumocystis Механизм действия неизвестен.
Имидокарб Babesia Нефротоксичны (пентамидин) и
Диминазина Трипаносомы нейротоксичны (имидокарб, диминазин).
ацетурат Чувствительность разных видов простейших
варьирует.
Диаминопиримидин Пириметамина Toxoplasma Ингибиторы дигидрофолатредуктазы (обычно
Триметоприм Neospora сочетаются с сульфаниламидами, которые
Pneumocystis могут вызывать разнообразные токсические
Coccidia эффекты (см. рис. 2.10)
Макролиды/ Клиндамицин Toxoplasma Связываются с большой субъединицей
линкозамины Спирамицин Neospora рибосом, приводя к обратимому
ингибированию биосинтеза белка.
Нитрофураны Фуразолидон Giardia Механизм действия неизвестен, но зависит от
Coccidia превращений препарата ферментом
простейшего – нитратредуктазой. Плохо
всасываются из желудочно-кишечного тракта.
Могут привести к нарушению деятельности
нервной системы и гемостаза. Потенциальные
канцерогены.
Нитроимидазолы Метронидазол Giardia Ингибируют метаболизм ДНК
Бензимидазолы более эффективны
Пиразоло- Аллопуринол Leishmania Нарушают синтез ДНК благодаря образованию
пиримидины измененных нуклеотидов.
Применяются вместе с соединениями сурьмы.
Хорошо всасываются из желудочно-кишечного
тракта
Сульфонамиды Сульфадимидин Toxoplasma Ингибируют синтез фолиевой кислоты (обычно
Neospora в комбинации с диаминопиримидином)
Pneumocystis Разнообразные токсические эффекты (часто
Coccidia иммуноопосредованные)(см. рис. 2.10)
Тетрациклины Доксициклин Ehrlichia Связываются с малой субъединицей рибосом,
препятствуя биосинтезу белка.
Ингибиторы Ампролиум Coccidia Подавляют усвоение паразитом тиамина.
тиамина
Рис. 2.19: антипротозойные препараты для кошек и собак
а
Пириметамины более эффективны против простейших, чем триметоприм.
ЛИТЕРАТУРА И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ЧТЕНИЕ
Глава 3
Вакцинация
Освальд Джаррет и Ян Рэмси
ПЛАН.
Необходимость вакцинации
Типы вакцин
Модифицированные живые вакцины
Убитые вакцины
Адъюванты
Пути введения
Факторы, влияющие на эффективность вакцин
Факторы, обусловленные вакцинами
Ежегодная ревакцинация
Факторы, обусловленные организмом
Материнские антитела
Уже имеющиеся инфекции
Работа иммунной системы
Антропогенные факторы
Факторы окружающей среды
Риск при вакцинации
Побочные реакции
Недостаточная эффективность
Расследование случаев прорыва иммунитета
Альтернативы вакцинации
Изоляция
Контроль над переносчиками и животными – резервуарами инфекции
Лечение
Серологические исследования
Литература и дальнейшее чтение
НЕОБХОДИМОСТЬ ВАКЦИНАЦИИ
Вакцинация – эффективный способ контроля над инфекционными заболеваниями, позволивший
достичь значительных успехов в поддержании благополучия людей и животных. Собаки и кошки
восприимчивы к нескольким широко распространенным и потенциально смертельным инфекционным
заболеваниям, которые можно предупредить вакцинацией. «Удар» инфекционного заболевания по
полностью восприимчивой популяции можно было наблюдать в конце 70-х – начале 80-х годов, когда
произошла мощная вспышка парвовирусной инфекции, летальной для молодых и старых собак. Успех
контроля над инфекцией с помощью эффективной вакцинации оказался не менее впечатляющим. Источники
заражения собак и кошек разнообразны. Оно возможно при контакте с больными животными, здоровыми
животными-носителями или с загрязненными объектами окружающей среды. Эффективным способом
профилактики заболеваний, приобретаемых из известных или непредвиденных источников, является
вакцинация.
Цель вакцинации – сделать восприимчивых животных иммунными, и, следовательно,
невосприимчивыми к инфекционному заболеванию. Неясно, способна ли вакцина создать иммунитет с
напряженностью, достаточной для полного предохранения от инфекции в случае естественного заражения.
Но размножение возбудителя в организме вакцинированного животного после его инфицирования усиливает
напряженность искусственно индуцированного иммунитета, который начинает сдерживать инфекцию более
эффективно. Несмотря на то, что полностью предотвратить заражение невозможно, концентрация
возбудителя в организме зараженного животного сильно снижается, таким образом, отсутствуют
клинические проявления и значительно уменьшается выделение возбудителя в окружающую среду.
Основной целью вакцинации животных-компаньонов является профилактика заболевания отдельных
животных. Тем не менее, если большинство восприимчивых особей в популяции защищено от инфекций и
субклинические формы редки, то возбудитель лишается возможности распространяться и, таким образом, от
него можно избавиться совсем. Это возможно, например, в отношении чумы плотоядных во многих
популяциях собак.
Хотя вакцинация является удобным способом контроля над инфекционными заболеваниями,
существует множество факторов, которые тоже необходимо учитывать. К таким факторам относятся:
 Возбудитель
 Эффективность вакцины
 Хранение и методы введения вакцины
 Действие материнских антител
 Продолжительность иммунитета
 Кратковременные или длительные побочные реакции на вакцинацию.
Понимание всех этих аспектов дает гарантию должной защиты животного от многих потенциально
смертельных вирусных и бактериальных инфекций.
ТИПЫ ВАКЦИН
Существует два основных типа вакцин: модифицированные живые и убитые. Живые вакцины
получают аттенуацией при длительном культивировании in vitro или с помощью генетической
модификации. Убитые вакцины могут содержать инактивированные микроорганизмы, компоненты
микроорганизмов или генетически сконструированные субъединицы. Различные типы вакцин
представлены на рис. 3.1, и вакцины для собак и кошек, доступные в Великобритании – на рис. 3.2.
Живые аттенуированные микроорганизмы
 Микроорганизмы после серии пассажей, у них возникли мутации, делающие их
авирулентными
 Потенциальные преимущества
- быстрая защита
- стимуляция клеточного иммунитета
- небольшая доза антигена
 Возможные недостатки
- возврат вирулентности
- заболевание даже без возврата вирулентности
- вспомогательные вещества
Инактивированные микроорганизмы
 Убитые микроорганизмы, часто с измененной антигенной структурой
 Преимущества
- возврат вирулентности невозможен
- стабильны
 Недостатки
- несоответствующий ответ
- более низкие титры антител
- требуются адъюванты
Рекомбинантные вирусы
 Вирусы, незначащие гены которых заменены другими генами
- хороший иммунитет, часто активация клеточного иммунитета
- высокая стоимость
- могут возникать вирулентные вирусы
Субъединичные вакцины
 Белки, полученные in vitro в культурах клеток, зараженных вирусом
- возврат вирулентности невозможен
- концентрация антигенов
- возможна контаминация живыми вирулентными вирусами
- недостаточная иммуногенность
 Рекомбинантные белки
 Белки, полученные in vitro из генетически измененных бактерий, дрожжей, клеток,
зараженных вирусами/ плазмидами, или стабильных трансформированных клеток.
- чистота
- высокая стоимость
- необходимы эффективные адъюванты
ДНК-вакцины
 Изолированная ДНК, часто в комбинации с липофильными веществами,
облегчающими проникновение в клетку хозяина
- невозможно возникновение инфекционного вируса
- деградация ДНК
- пока являются экспериментальными
а) вирус «дикого типа»

b) вирусная нуклеиновая кислота
с) вирусные белки
Рис. 3.1. Типы существующих вакцин для мелких животных и вакцин, которые, возможно, появятся
в будущем, их преимущества и недостатки.
Тип Источник Инфекции мелких животных

Кошек Собак
вакцины
Живые Аттенуированные Кальцивирус кошек Вирус чумы плотоядных
Герпесвирус кошек Парвовирус собак
Парвовирус кошек Аденовирус собак
Chlamydophila felis (ранее Вирус гриппа собак
Chlamidia psitacci var. Felis) Bordetella bronchiseptica
Генетически модифицированные, Вирус оспы канареек-вирус Бешенство
рекомбинантные лейкоза кошек
Убитые Химически инактивированные Парвовирус кошек Парвовирус собак
Вирус лейкоза кошек Бешенство
Бешенство
Разрушенные вирусы Кальцивирус кошек
Герпесвирус кошек
Рекомбинантные белки Вирус лейкоза кошек
Рис. 3.2: примеры существующих вакцин для мелких животных
Модифициованные живые вакцины

Большинство вакцин для собак и кошек содержит живые микроорганизмы. Целью вакцинации
живым возбудителем является стимуляция естественно приобретенного иммунитета. Очевидно, что
микроорганизмы, содержащиеся в живых вакцинах, должны быть непатогенными. Традиционно аттенуация
достигается культивированием возбудителя «дикого» типа в условиях, способствующих появлению
мутантов, не обладающих патогенностью, но сохраняющих антигенные свойства исходного организма.
Такие мутантные штаммы и используются для индукции защитного иммунного ответа у животных.
Общепризнанно, что живые вакцины способствуют формированию более сильного иммунитета, чем
убитые, благодаря способности размножаться в организме. К трем основным факторам, способствующим
повышению эффективности, относятся:
 Контакт иммунной системы хозяина со всеми антигенами микроорганизма. В период роста в
организме хозяина живые микроорганизмы синтезируют все свои белки, которые служат
антигенными детерминантами и вызывают иммунный ответ. Например, после введения
живой вирусной вакцины организм хозяина встречается не только с поверхностными
структурными белками вирусных частиц (основные компоненты большинства убитых
вирусных вакцин), но также с внутренними и неструктурными белками вирусов. Все или
некоторые из этих компонентов тоже способны индуцировать иммунитет.
 Индукция клеточного иммунитета благодаря соответствующему представлению антигенов.
Реплицируясь внутри клеток вакцинированного животного, антигены «представляются»
иммунной системе. Это стимулирует клеточный иммунитет, а именно цитотоксические Т-
лимфоциты, узнающие и уничтожающие зараженные клетки. В этом процессе вирусные и
бактериальные белки, синтезированные внутри клетки, расщепляются на пептиды длиной
около 7 аминокислотных остатков. Образовавшиеся пептиды в связанном состоянии
транспортируются по эндоплазматической сети на поверхность клетки, где и
«представляются» иммунной системе в соединении с молекулами главного комплекса
гистосовместимости класса I. Этот путь «представления» антигена называется эндогенным.
Комплекс пептид-молекула главного комплекса гистосовместимости узнается рецепторами
антигенно-специфичного предшественника цитотоксических т-клеток, которые активируются
и в течение нескольких дней образуют большую популяцию эффекторных цитотоксических
Т-клеток. Они распознают зараженные клетки организма по тому же самому поверхностному
комплексу пептид – главный комплекс гистосовместимости и уничтожают их, разрушая
плазматическую мембрану. При таком механизме зараженные клетки могут уничтожаться
еще до начала сборки дочерних вирусных частиц и их распространения в другие клетки.
 Формирование иммунитета на слизистых оболочках (при оральном или интраназальном
введении). Лучше всего достигается при нанесении вакцин на поверхность слизистых
оболочек, например, при закапывании в нос. Возможно формирование достаточно
напряженного иммунитета на слизистых оболочках и при парентеральном введении живых
вакцин, но применительно к мелким животным этот метод исследован мало.
Для живых вакцин не требуется таких больших концентраций возбудителя, как для убитых,
следовательно, их производство дешевле. Однако, живые вакцины имеют некоторые недостатки:
 Неполная аттенуация. Степень аттенуации вакцины обратно пропорциональна качеству
иммунного ответа, который она индуцирует. Для улучшения напряженности иммунитета,
стимулируемого вакциной, можно уменьшить степень аттенуации. Были случаи, когда
вакцина, показавшая себя безопасной при лабораторных испытаниях, проявляла
вирулентность в полевых условиях, и ее выпуск приходилось прекращать. Пример такой
ситуации – развитие поствакцинального энцефалита у собак после прививки определенной
серией вакцины против аденовируса и чумы; как выяснилось, аденовирусный компонент
вакцины был недостаточно аттенуирован (Эк-Коммонсен и др., 1997 г).
 Возврат вирулентности аттенуированного микроорганизма – очень редкое явление в вакцинах
для мелких животных
 Инактивация микроорганизма окружающими факторами, например, нагреванием
 Нейтрализация микроорганизма материнскими антителами (см. ниже)
Генетически модифицированные живые вакцины

Для производства вакцин с определенным непатогенным фенотипом используют метод генетической
модификации (см. рис. 3.2). Простейшую генетически модифицированную вакцину получают инактивацией
генов, кодирующих белки, которые обуславливают вирулентность. В настоящее время вакцины такого типа
для собак и кошек не используются.
Генетически модифицированные вакцины второго типа состоят из вирусного вектора, в который
встроен ген белка, инициирующего иммунный ответ. Лучший пример такой вакцины – рекомбинантная
вакцина, содержащая ген гликопротеина G вируса бешенства. Этот гликопротеин служит первичным
антигеном, индуцирующим защитный иммунитет против заражения вирусом бешенства. При размножении
живого рекомбинантного вируса в организме вакцинированного животного белки, кодируемые генами
вектора и чужеродным геном, начинают синтезироваться и иммунизируют животное против бешенства.
Вакцину очень успешно использовали в континентальной Восточной Европе для вакцинации красных лисиц;
в скором времени ожидалось даже полное уничтожение бешенства на этой территории. Хотя эта вакцина еще
не лицензирована для домашних животных (для них есть отличные инактивированные вакцины против
бешенства), эффективность рекомбинантного вируса при введении собакам и кошкам очевидна. Аналогичная
вакцина содержит рекомбинантный вирус оспы канареек-лейкоза кошек, создающий великолепную защиту
от вируса лейкоза кошек.
В эксперименте используют и другие вирусные и бактериальные векторы, включая герпесвирусы,
аденовирусы и сальмонеллы, но технология их практического применения пока не разработана.
Интересным открытием недавнего времени является вакцинация ДНК. Ген, кодирующий важные
иммуногены, встраивается в бактериальную плазмиду; эта «конструкция» размножается в бактериях в
больших количествах, ее очищают и используют для приготовления вакцины. После введения животным,
«конструкция» проникает в клетки хозяина, где происходит экспрессия гена. Синтезирующиеся белки
вызывают иммунный ответ. Показано, что ДНК-вакцины индуцируют иммунитет против многих
инфекционных заболеваний, но методика практического применения их пока не разработана.
Убитые вакцины
Существует три основных типа убитых вакцин.
Химически инактивированные вакцины
Большинство убитых вакцин изготавливают из живых и потенциально вирулентных
микроорганизмов, которые обрабатывают химическими агентами, уничтожающими вирулентность, но не
влияющими на иммуногенность. Часто для образования антител необходимы антигенные детерминанты с
нативной конформацией, поэтому очень важно, чтобы эти структуры сохранились в вакцине. В случае с
химически инактивированными микроорганизмами и рекомбинантными белками может стать проблемой
изменение конформации, поскольку для их экстракции из бактериальных клеток, в которых они
синтезировались, иногда требуются денатурирующие вещества, например, мочевина.
Для вирусных вакцин как инактивирующий агент используются соединения β-пропиолактона и
азитидина. Эти вещества взаимодействуют с нуклеиновой кислотой вируса, препятствуя ее репликации, но
слабо воздействуют на белки. Формальдегид, широко использовавшийся ранее, сейчас применяют редко, так
как с его помощью трудно добиться безопасности вакцины без снижения иммуногенности.
Субъединичные вакцины
Для их изготовления микроорганизмы разрушают (например, детергентами), чтобы освободить
иммуногенные субъединицы. Это относительно дорогой метод; пример подобного препарата – вакцины
против кальцивируса и герпесвируса кошек.
Гентически сконструированные субъединичные вакцины

Получаются синтезированием известных иммуногенных компонентов возбудителя в клетках
бактерий, дрожжей, насекомых или млекопитающих. Привлекательность таких вакцин с производственной
точки зрения – в возможности производства иммуногена в больших количествах и относительно низкой
стоимости. Однако, успех этого процесса зависит от сохранения иммуногенности во время синтезирования и
очистки антигена.
Пока единственный пример такого препарата – вакцина против вируса лейкоза кошек. Поскольку за
индукцию иммунного ответа отвечает поверхностный гликопротеин оболочки, ген, кодирующий этот белок,
был клонирован, встроен в подходящую плазмиду и экспрессирован в клетке E.coli (рис. 3.3.). Однако,
вирусные белки, образующиеся в бактериальной клетке, несколько отличаются от нативного гликопротеина
вирусной частицы. Они не гликозилированы и находятся в денатурированном состоянии. Оба этих фактора
могут уменьшить иммуногенность вакцины. Тем не менее, белок индуцирует эффективный иммунный ответ
на вирус лейкоза, возможно, стимулируя клеточный иммунитет.
1. Плазмида с сайтом клонирования

2. разрезание плазмиды
3. бактерия (E.coli)
4. трансфекция (плазмида встраивается в бактерию)
5. индукция трансляции ДНК и биосинтез белка в
бактериальной клетке
6. рекомбинантный белок
7. рекомбинантная бактерия
8. рекомбинантная плазмида
9. экстрагированный ген
10. идентификация интересующего гена
11. вирусная ДНК
12. вирусные белки
13. вирус
Рис. 3.3. производство рекомбинантных белковых вакцин. Рекомбинантные белки кодируются
генами возбудителя (в данном случае вируса), встроенного в клетки бактерий, дрожжей или другие клетки.
Экспрессия этого гена контролируется индуцибельным промотором (не показан). Образцы
рекомбинантных белков очень чистые и не содержат никаких инфекционных организмов.
Адъюванты
Все убитые вакцины для развития адекватного иммунного ответа требуют добавки адъюванта. В
вакцинах для мелких животных используется широкий спектр адъювантов, включая соли алюминия и
производные гликозида сапонина. Считается, что два основных механизма действия адъювантов следующие:
 медленное высвобождение антигена и образование депо вакцины в месте введения, что
способствует созданию напряженного иммунитета
 привлечение антиген-представляющих клеток, например, макрофагов и дендровидных клеток,
к месту введения. Эти клетки представляют антиген лимфоцитам, которые для развития
иммунного ответа должны быть активированы.
Ранее считалось, что инактивированные вирусные вакцины слабо индуцируют клеточный иммунитет,
в том числе цитотоксические Т-клетки. Тем не менее, природу ответа можно корректировать с помощью
адъюванта, входящего в состав вакцины. По данным последних исследований, инактивированные вакцины
способны стимулировать клеточный иммунитет, хотя и не в такой степени, как живые.
Теоретически основное преимущество убитых вакцин над живыми – их безопасность, поскольку они
неспособны реплицироваться. Основной недостаток – в необходимости введения большей дозы, и более
узком спектре иммуногенов. К тому же адъювант, входящий в состав этих вакцин, может вызывать побочные
реакции в организме хозяина.
Методы введения
Большинство вакцин для мелких животных вводят подкожно или внутримышечно. Однако,
существуют вакцины для нанесения на слизистые оболочки, а также для интраназального или перорального
введения, например, вакцина против Bordetella bronchiseptica у собак. Такая вакцинация имеет множество
преимуществ при встрече с возбудителями, поражающими дыхательный или желудочно-кишечный тракт, не
самое меньшее из которых – индукция очень сильного иммунного ответа на слизистых оболочках. Подобные
вакцины способны индуцировать и общий иммунный ответ. Некоторые вакцины для интраназального
введения могут давать эффект даже в присутствии материнских антител у молодых животных.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВАКЦИНАЦИИ

Эффективность вакцинации зависит от взаимодействия между вакциной, организмом хозяина,
антропогенного фактора и факторов окружающей среды (рис. 3.4)
Факторы, обусловленные вакциной

Подходящий штамм/иммуноген
Степень аттенуации
Адъювант
Уже существующие инфекции
Деятельность иммунной системы
Человеческие факторы
Хранение и смешивание
Расчет времени вакцинации
Метод введения
Встреча с возбудителем
Рис. 3.4.Факторы, влияющие на эффективность вакцинации
Факторы, обусловленные вакциной

Перед тем, как разрешить практическое применение вакцины, ее всестороннее исследуют, чтобы
гарантировать при правильном ее применении защиту высокого процента животных от заражения. Защиту
обеспечивают представлением соответствующих антигенов иммунной системе организма хозяина
безопасными способами; однако, микроорганизмы «дикого» типа со временем изменяются и, кроме того, их
свойства в разных регионах могут варьировать. Вакцины могут потерять свою былую эффективность в
результате антигенного дрейфа.
Ежегодная ревакцинация
Производители вакцин часто рекомендуют в первую вакцинацию вводить большую дозу. В
большинстве случаев этот совет основан на их собственных данных о том, что при контакте с источником
заражения спустя 12, или даже 24 месяца после первого курса вакцинации животные оказывались
защищенными. Исходя из данных, полученных при определении уровня персистирующих антител после
вакцинации (особенно антител против некоторых вирусов собак), необходимость ежегодной ревакцинации
была поставлена под сомнение, и предложен трехгодичный интервал. Однако, экспериментальных данных о
защитном иммунитете после контакта с возбудителем, на основании которых можно сделать заключение о
целесообразности увеличения дозы вакцины и интервала между введениями, очень мало (не считая
исследований некоторых антирабических вакцин). Для выполнения подобных лабораторных исследований
потребовались бы значительные финансовые затраты.

Не все животные отвечают на вакцинацию в равной степени хорошо, некоторые из них неспособны к
эффективному иммунному ответу на вакцину. К счастью, животных, не отвечающих на введение вакцин,
очень мало. Очень сильно влияют на эффективность вакцины материнские антитела.
В раннем перинатальном периоде животные приобретают материнские антитела, передающиеся
пассивно одним из двух способов:
 In utero: от 2 до 18% общего количества иммуноглобулинов
 Colostrum: остальное количество
Пассивный перенос антител настолько эффективен, что через несколько дней сосания многие
новорожденные имеют почти такие же титры их, как и матери. Титры антител у новорожденных ниже при
больших пометах или проблемах с сосанием. Первоначальные титры очень важны, так как ими определяется
период, в течение которого новорожденное животное будет защищено (рис. 3.5).
Надписи на рис. 3.5:

1. титр материнских антител (% от максимального)
2. недели после рождения
Рис. 3.5: Содержание материнских антител снижается в постоянном темпе. Темп в значительной
мере определяется типом антител. Так как разные вирусы образуют разные типы антител в
разных пропорциях, темп их снижения также варьирует. Например, материнские антитела против
чумы плотоядных имеют период полужизни 8,4 дня, в то время как антитела против вируса
лейкоза кошек – 15 дней.
Материнские антитела могут влиять на индуцирование поствакцинального иммунитета. Особенно

это касается живых вирусных вакцин, которые содержат относительно небольшое количество
инфекционного вируса и могут легко нейтрализоваться материнскими антителами. Например, при
традиционном введении вакцины против парвовируса собак в 9- и 12-недельном возрасте многие щенки
остаются незащищенными, так как уровень их материнских антител таков, что они нейтрализуют вирус в
вакцине. Эту проблему можно преодолеть следующими способами:
 Введением третьей дозы вакцины в возрасте старше 12 недель, то есть когда у большинства
животных уже не остается материнских антител.
 Увеличением титра вируса в вакцине
 Определением перед вакцинацией титра антител к вирусу в сыворотке крови, чтобы
убедиться в отсутствии материнских антител.
Животных, не получающих молозива, надо вакцинировать раньше остальных. Данных о сроках
таких вакцинаций недостаточно, и вакцин, лицензированных для применения в подобных случаях, нет.
Авторы предлагают вводить половину стандартной дозы животным в возрасте 2–3 недель и повторять
вакцинацию через каждые 3 недели до достижения 9-недельного возраста.
Уже имеющиеся инфекции.

В развитии инфекционного заболевания есть инкубационный период, только после него
развивается болезнь в клинической форме. Инкубационный период может составлять от нескольких часов
до нескольких лет, но обычно продолжается несколько дней. Если на момент вакцинации животное уже
заражено, но еще нет клинических признаков, то они могут развиться быстро. Иммунный ответ организма
может быть ослаблен, следовательно, ответ на вакцинацию ослабляется также. Вероятность нежелательных
побочных эффектов велика, хотя в литературе данных о побочных реакциях вакцин у мелких животных
нет.
Молодые животные, живущие в контакте со многими другими животными, на момент первой или
повторной вакцинации будут с большой вероятностью иметь заболевания в инкубационном периоде.
Животные могут заразиться непосредственно в ветеринарной клинике или через инфицированные
предметы. Перед осмотром непривитых животных очень важно тщательно очищать смотровые столы и
мыть руки. Целесообразно убедить владельца недавно приобретенного котенка или щенка выждать
неделю, и только после этого вакцинировать своего питомца. Все это время животное должно быть
изолировано от остальных животных в доме.
Деятельность иммунной системы.
Для формирования достаточного иммунного ответа животное должно иметь сильную иммунную
систему. Очень старые, очень молодые, беременные, больные, а также проходящие лекарственную
терапию (особенно глюкокортикоидами и цитотоксическими препаратами) животные могут оказаться
неспособными должным образом отвечать на вакцинацию. Влияние этих факторов на иммунный ответ
исследовано недостаточно, и проводившиеся эксперименты давали разные результаты. Например, очень
вероятно, что высокие дозы глюкокортикоидов не снижают ответ на вакцинацию в значительной степени.
В противоположность этому, щенки с гипертермией (39,9 оС) неспособны к эффективному иммунному
ответу на вакцинацию против чумы плотоядных, и при контакте с возбудителем заболевают. Влияния
анестетиков на эффективность вакцинации не выявлено, но возможно влияние стресса в результате
хирургических вмешательств.
Человеческий фактор.
Несколько факторов, находящихся под контролем ветеринарного врача, способны влиять на
эффективность вакцины. Во-первых, вакцины должны храниться при подходящей температуре,
рекомендованной производителем, обычно при +4 оС. Это особенно важно для живых вакцин, которые при
более высоких температурах могут инактивироваться. У каждой вакцины есть срок годности, указанный на
флаконе; его нужно строго придерживаться. Вакцины следует разводить только растворителем, с которым
они поставляются. Их необходимо использовать немедленно после растворения (или, по крайней мере, в
течение двух часов при температуре хранения +4 оС).
На эффективность вакцинации влияют также факторы, зависящие от владельца. Владельцы должны
изолировать животное до истечения недели после второй вакцинации (в некоторых случаях – третьей).
Вторичный ответ формируется за более короткое время, и, пока он не сформирован, животное не будет
полностью защищено (рис. 3.6). Также важно, чтобы владельцы соблюдали график вакцинации,
предложенный их ветеринарным врачом. Слишком длительный или короткий перерыв между первой и
второй дозами уменьшает вторичный иммунный ответ и, следовательно, снижает длительность и
напряженность иммунитета.
1. вакцинации
2. титр антител (в% от максимального)
3. время (дни)
Рис. 3.6: первичный и вторичный иммунный ответ. Вакцинацией достигается индукция

вторичного ответа и, следовательно, развитие иммунитета. Для возникновения вторичного ответа
необходимо добиться первичного ответа за дни, предшествующие повторной вакцинации. Если интервал
слишком короткий, первичные антитела нейтрализуют вторую дозу вакцины. При слишком длинном
интервале вторичный ответ не возникает вообще. Некоторые вакцины, способные к ограниченной
репликации в организме хозяина, могут вызывать и первичный, и вторичный иммунный ответ, так как
остаются после ослабевания первичного ответа.
Хотя для контроля над инфекционными болезнями в нормальных условиях вакцинации бывает
достаточно, нужно помнить, что при большой концентрации возбудителя защита может оказаться
неэффективной. Такая ситуация бывает у котят, зараженных парвовирусом. Во многих случаях подозрений
на парвовирусную инфекцию как причину смерти не возникает, так как животные вакцинированы.
Диагностировать инфекцию удается только с помощью специальных тестов по определению парвовируса.
Полагают, что болезнь развивается в результате накопления в окружающей среде вируса, который либо
преодолевал вакцинальный иммунитет, либо заражал котят в период между исчезновением материнских
антител и введением вакцины.
РИСК ПРИ ВАКЦИНАЦИИ

Для того, чтобы получить лицензию, вакцина должна обладать достаточным качеством,
безопасностью и эффективностью. Изучение этих критериев часто проводится в лаборатории на
лабораторных животных. Всегда есть вероятность того, что вакцина, показавшая себя эффективной во
время таких экспериментов, при масштабном использовании в полевых условиях окажется не
соответствующей строгим стандартам. При выпуске вакцины для клинического применения можно
столкнуться с двумя основными проблемами:
 побочные реакции
 недостаточная эффективность
Выявление побочных реакций вакцин в Великобритании проводится через отчеты ветеринарных
врачей в Управление ветеринарной медицины; подозрительные вакцины должны выявляться и
исследоваться. Недостаточная эффективность, однако, может стать очевидной не сразу.
Побочные реакции.
Случаи поствакцинального энцефалита у собак, привитых живой вакциной против чумы
плотоядных, были описаны ранее. Можно привести два других примера побочных реакций. В первом
случае у котят вскоре после введения живой вакцины против кальцивироза развились полиартрит и
хромота. Проблема была решена, но у кошек, привитых такой вакциной, до сих пор может отмечаться
проходящая хромота. Однако, поскольку такие проявления наблюдаются крайне редко, достоинства
вакцины компенсируют недостатки.
Другой пример побочной реакции – развитие фибросарком в месте инъекции у кошек, главным
образом в Северной Америке. Причины этого явления неизвестны; возможно, это адъюванты или живые
вирусы, или просто результат многократных инъекций. Хотя некоторые специалисты рекомендуют
вводить вакцины каждый раз в разные точки, доказательств того, что это снижает риск развития саркомы,
нет. В самом деле, увеличение количества мест инъекций может фактически повысить риск образования
опухолей.
Описано множество других типов побочных реакций на вакцинацию, от тривиальных (реакции в
месте инъекции, боль, проходящая лихорадка, анорексия, угнетение) до более серьезных, например,
анафилаксии и некоторых аутоиммунных заболеваний, таких, как иммуноопосредованная гемолитическая
анемия (Дюваль и Джиггер, 1996). Эти тяжелые, но редко возникающие реакции, вызывали разногласия и
пропаганду альтернатив вакцинации, например, гомеопатических средств и сероскрининга с целью
определения иммунного статуса животного.
Необходимо удостовериться, что вакцина вводится подходящим методом. Случайное
интраназальное введение вакцины против респираторных вирусных инфекций кошек, предназначенной для
подкожного введения, может привести к репликации вируса в носоглотке и появлению клинических
признаков заболевания. Случайное введение вакцинного вируса чувствительным животным, для которых
данная вакцина не предназначена, может привести к серьезным проблемам. Пример – развитие энцефалита
у маленьких щенков после введения их матери вакцины против чумы плотоядных в большой дозе. Вакцина
была введена, когда щенкам было 3 дня.
Недостаточная эффективность.
Если вакцинированное животное оказывается незащищенным от заражения при естественном
контакте с возбудителем, можно говорить о недостатке эффективности препарата. Это гораздо легче
обнаружить при острой инфекции, например, парвовирусной или герпесвирусной. Труднее заподозрить
недостаточную эффективность при хронических инфекциях, таких, как вирусный лейкоз кошек, или если
возбудитель не обнаружен в регионе.
Ярким примером последнего может быть эпизоотия чумы у собак в Финляндии в 1996 г. По-
видимому, слабая эффективность вакцины, использовавшейся в стране несколько лет, осталась
незамеченной из-за низкой (или, возможно, равной нулю) распространенности чумы в Финляндии (за
последние 16 лет не было зарегистрировано ни одного случая). Однако, когда чума была снова завезена в
Финляндию из России, последствия плохого качества вакцины сказались незамедлительно. Было
зарегистрировано не менее 5000 случаев заболевания. Подобной ситуации можно было избежать при
исследовании собак для определения уровня вируснейтрализующих антител, отражающего степень
защиты.
РАССЛЕДОВАНИЕ ВОЗМОЖНЫХ СЛУЧАЕВ ПРОРЫВА ВАКЦИНАЛЬНОГО

ИММУНИТЕТА
Прорывы иммунитета после вакцинации редки, но если они случаются, владельцы обычно винят
ветеринаров и/или производителей. Степень защиты после вакцинации может оказаться
недостаточной по многим причинам, некоторые из которых не поддаются контролю ни со стороны
ветеринарного врача, ни со стороны компании-производителя. В литературе для владельцев не
следует путать термин «вакцинация» с термином «иммунизация». Ни одна вакцина не дает 100%
иммунитета. Возможно влияние множества факторов, обусловленных организмом животного,
свойствами вакцины или ветеринарными причинами (см. рис. 3.7). Наиболее частыми причинами
являются заболевание в инкубационном периоде или высокие титры материнских антител.
Исследование подозрительных случаев прорыва иммунитета следует производить поэтапно. Обо
всех подозреваемых случаях прорыва иммунитета, подтвержденных или нет, нужно сообщать в
Управление ветеринарной медицины:
Заболевание в инкубационном периоде

Высокие титры материнских антител
Лихорадка, гипертермия, гипотермия
Подавление иммунной системы
Возраст: очень молодой или очень старый
Одновременные заболевания
Беременность
Плохое кормление
Стресс
Сопутствующая лекарственная терапия, например, глюкокортикоидами
Неподходящий штамм/ иммуноген в вакцине
Слишком сильная аттенуация вакцины
Слабый адъювант
Плохое перемешивание
Неправильный график вакцинации, например, задержка между первой и последующей дозами
Контакт животного с источником инфекции ко времени вакцинации
Неправильный метод введения
Дезинфектант в шприце
Рис. 3.7: причины прорыва вакцинального иммунитета
1. Поставьте окончательный диагноз. Например, с помощью выделения микроорганизма,

гистопатологических или серологических методов. Клинические признаки сами по себе
недостаточны для подтверждения факта прорыва иммунитета, так как сходные признаки
могут наблюдаться и при других болезнях.
2. Исключите возможность уже существовавшего заболевания. При некоторых инфекциях
возможно выявить антигенное родство бактерии или вируса с вакцинным штаммом. В других
случаях дифференциацию случаев прорыва от уже существующей инфекции проводят на
основе сведений об инкубационном периоде. При наличии инфекции клинические признаки
обычно проявляются вскоре после вакцинации. Например, если у щенков через 24 часа после
вакцинации появляются признаки парвовирусного энтерита, это означает, что на момент
прививки они уже были больны в инкубационном периоде, поскольку инкубационный период
при этом заболевании составляет не менее 5 дней.
3. Получите точную историю вакцинации. Очень важно проверить партию вакцины и
убедиться в том, что она не просрочена. Также важно узнать условия хранения и
правильность способа введения вакцины. Время первой и последующей вакцинации нужно
сравнить с рекомендациями производителя. Проверьте, не давали ли животному какие-либо
препараты во время вакцинации.
4. Соберите как можно больше информации о вакцинированном животном. Оцените
состояние здоровья животного во время вакцинации (ректальная температура, признаки
системных заболеваний). Полезно спросить владельца об условиях содержания животного.
Избыточная концентрация возбудителя в некоторых случаях способна преодолеть иммунитет,
индуцированный вакциной.
5. Проверьте эффективность вакцины на других животных. Это можно сделать измерением
титров антител перед вакцинацией и после нее. Иногда полезно попросить о помощи
производителя вакцины.
АЛЬТЕРНАТИВЫ ВАКЦИНАЦИИ
Владельцы животных, у которых наблюдали признаки, похожие на побочные реакции на вакцину,
часто отказываются ревакцинировать своих животных, но большинство владельцев все равно хотят
попытаться как-то защитить их. Кроме того, некоторые владельцы не желают вакцинировать своих
животных по этическим или экономическим причинам. В последнем случае желательно убедить их хотя
бы закончить первичный курс вакцинации. Существует четыре альтернативы вакцинации: изоляция,
контроль над передатчиками и резервуарами инфекции, лечение и серологическое тестирование.
Изоляция.
Изоляция одних животных от других, являющихся источником инфекции, предотвращает
заражение. Если изоляция эффективна и проводится гуманным способом, это оптимальный метод контроля
над инфекционными заболеваниями. Наиболее известный пример – схема выявления и устранения,
позволяющая сохранять большое количество кошек свободными от вирусного лейкоза в течение
нескольких лет.
Контроль над передатчиками и резервуарами инфекции.

Заболевания, передающиеся клещами или кусающими насекомыми, можно предотвратить,
уменьшив количество переносчиков. Животные-резервуары (особенно дикие) обеспечивают сохранение
возбудителя в популяции, в которой иначе он бы исчез. Такой метод контроля эффективен только в
больших масштабах, и вряд ли подходит для домашних животных. Только небольшое количество
заболеваний, от которых вакцинируют животных, распространяется переносчиками. Резервуарами
Leptospira icterohaemorrhagia являются крысы и другие грызуны, и эффективный контроль над ними может
уменьшить заражение водных источников, от которых и заражаются домашние животные.
Лечение
Некоторые инфекции эффективнее контролировать лечением при вспышках, чем вакцинацией.
Такой способ может быть рентабельной альтернативой контроля над Bordetella bronchiseptica и
Chlamydophila felis. Однако он не подходит для парвовируса собак и других возбудителей заболеваний,
угрожающих жизни.
Для тех, кто беспокоится по поводу возможных побочных реакций или не желает
«перевакцинировать» своих животных, можно рекомендовать измерение титра сывороточных антител. Это
позволит установить, является ли животное иммунным и, следовательно, не требующим вакцинации.
Измерение титра сывороточных антител к нескольким возбудителям инфекций собак и кошек позволяет
точно предсказать состояние иммунитета (при использовании подходящего серологического теста).
Данный способ не подходит для таких возбудителей, как лептоспира, вирус парагриппа собак,
B.bronchiseptica у собак, или вирус лейкоза кошек.
Особый случай для определения уровня антител, индуцированного вакцинацией – вирус бешенства.
Для того, чтобы въехать в Великобританию из района, свободного от бешенства, собаки и кошки должны
быть вакцинированы лицензированной антирабической вирус-вакциной, и иметь титр антител по крайней
мере 0,5 IU вирус-нейтрализующих антител на 1 мл сыворотки. В этом случае качество серологических
тестов контролируется международными специалистами, и анализы выполняются только в
лицензированных лабораториях.
Глава 4
Контроль над инфекционными заболеваниями в местах содержания

животных
Даниелла Ганн-Мур
ПЛАН.
Введение
Факторы, определяющие распространение инфекции
Профилактика лучше лечения
Основные возбудители заболеваний
Многофакторная природа болезни
Способ распространения
Обустройство помещений для содержания животных
Дезинфекция окружающей среды
Организационные вопросы при содержании животных
Количество животных
Группировка животных
Гигиенические меры
Помещения для разведения
Специальные вопросы
Родильные помещения
Расследование вспышек инфекционных заболеваний
Ветеринарная практика
Больничные инфекции
Ветеринарные факторы, предрасполагающие к распространению больничных инфекций
Профилактика больничных инфекций
_________________________________________________________
ВВЕДЕНИЕ.
Динамика инфекционного заболевания внутри группы животных изменяется в зависимости от
динамики популяции (рис. 4.1). Животные могут содержаться группами по разным причинам. Популяции
обычно подразделяются на устойчивые и временные:
 Устойчивые популяции формируются в домах, где содержат много животных, в
питомниках, лабораторных вивариях и вольерах.
 Временные популяции образуются в ветеринарных клиниках, салонах для животных и
приютах.
Некоторые популяции могут обладать свойствами и устойчивых, и временных, например, приюты,

где не проводится эутаназия, или сообщества диких животных.
От характера популяции зависит количество и тип присутствующих в ней инфекционных
заболеваний, а также эффективность контроля над ними. Контроль над инфекциями во временных
популяциях очень сложен, так как животные попадают туда из случайных источников и находятся в группе
недолго, что ведет к стрессам и постоянному заносу возбудителей извне. В устойчивых популяциях
контроль над заболеваниями значительно легче, особенно при сочетании вакцинации, карантина, контроля
над паразитами и надзора.
Хотя разные типы учреждений или хозяйств требуют отдельного рассмотрения, некоторые факторы
риска инфекционных заболеваний, перечисленные ниже, имеют более общий характер. Контроль над ними
и обсуждение особых ситуаций, например, при наличии новорожденных животных или их разведении, а
также риск больничных инфекций в ветеринарной практике, рассмотрены ниже в соответствующих
разделах.
В соответствии с актом о содержании животных 1963 г, для получения лицензии помещения
должны соответствовать условиям лицензирования и Руководствам по обустройству помещений для
содержания кошек и собак
Факторы, обуславливающие распространение болезни

Это следующие факторы:
 Наличие возбудителя
 Концентрация возбудителя, попадающего в организм; зависит от плотности популяции
и/или степени заражения окружающей среды
 Сопутствующее заболевание, особенно подавляющее функцию иммунной системы.
 Уровень стресса, которому подвергаются животные, например, в результате перенаселения,
отъема от матери, смены жилища
 Возраст животного
 Генетические особенности животного
Инфекционные заболевания чаще всего возникают у животных с пониженной функцией иммунной
системы, то есть молодых, старых, страдающих заболеваниями, понижающими иммунитет, ослабленных, а
также у животных, испытывающих стресс в результате перенаселения. При проведении мероприятий по
снижению заболеваемости в местах содержания животных необходимо учитывать все эти факторы.
Мотивы для проведения подобных мероприятий могут различаться в зависимости от функций
учреждения. В любом случае основной причиной должно быть благополучие животных, хотя
профессиональная репутация, стоимость лечения или потеря дохода из-за отсутствия продаж также имеют
значение. Если у ветеринарного врача спрашивают совета по поводу контроля над инфекционными
болезнями, рекомендуется выяснить, какие из перечисленных факторов наиболее важны.
Профилактика лучше лечения

Ветеринарный врач, ответственный за лечение определенной группы животных, по возможности
должен обдумать средства и спланировать политику контроля над заболеваниями. Это уменьшит
заболеваемость и будет относительно более выгодным, чем неотложная помощь при возникновении
проблем (см. раздел Обустройство мест содержания животных).
ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Многофакторная природа болезни
Многие инфекционные болезни, возникающие в местах содержания животных, проявляются
сходными клиническими признаками, например, кашлем или диареей. Желательно выяснить, какой
микроорганизм является возбудителем. При содержании большого количества животных заболевание
может быть многофакторным, имеющим несколько возбудителей; ситуацию могут осложнять и
неинфекционные факторы (часто окружающей среды) (рис. 4.2).
Клинические Причины инфекционных заболеваний Неинфекционные

Собаки Кошки
признаки заболевания
Респираторные, Вирус парагриппа Герпесвирус кошек, Плохая вентиляция/
например, кашель, собак, аденовирус кальцивирус кошек, запыленность,
чихание, истечения из собак тип 1, коронавирус кошек, раздражающие
глаз и носа аденовирус тип 2, хламидофилез, химикаты/ остатки
вирус чумы микроплазмоз, дезинфектантов
плотоядных, бордетеллиоз,
микоплазмоз, пастереллез
бордетеллиоз,
пастереллез
Желудочно-кишечные, Вирус чумы Вирус панлейкопении Ошибки в кормлении,
например, диарея плотоядных, кошек, коронавирус неподходящая диета,
и/или рвота (см. также парвовирус собак, кошек, жиардиаз, недостаток
главу 8) аденовирус собак тип кокцидиоз, колостральных
1 (редко), жиардиаз, криптоспоридиоз, антител, стресс
кокцидиоз, кампилобактериоз,
криптоспоридиоз, сальмонеллез.
кампилобактериоз,
сальмонеллез
Неврологические, Вирус чумы Коронавирус кошек, Тепловой стресс,
например, коллапс, плотоядных, вирус панлейкопении, отравление (например,
припадки (см. также герпесвирус собак – столбняк – ятрогенное свинцом,
главу 15) неонатально (редко), распространение метальдегидом,
столбняк – ятрогенное (редко), ботулизм стрихнином,
распространение некоторыми
(редко), ботулизм растениями, грибами)
Репродуктивные, Парвовирус собак, Вирус лейкоза кошек, Недостаток
например, бесплодие, вирус чумы панлейкопения кошек, колостральных
аборты, гибель плотоядных, вирус антител,
новорожденных аденовирус собак тип иммунодефицита неподходящее
(«угасающие 1, герпесвирус собак кошек, коронавирус кормление/
котята/щенки») (см. (редко), сальмонеллез кошек, сальмонеллез – содержание,
также главу 12) – редко редко врожденные
нарушения
Дерматологические, Блохи, вши, клещи, Блохи, вши, клещи, Раздражающие
например, алопеции/ дерматофиты, дерматофиты, химикаты, остатки
раздражение кожи (см. бактериальные бактериальные дезинфектантов,
также главу 13) инфекции инфекции плохие гигиенические
(стафилококк), (стафилококк), вирус условия
власоглавы осповакцины кошек –
редко
Костно-мышечные, Кальцивирус кошек, Плохие условия
например, полиартрит стрептококки гигиены, ведущие к
(см. также главу 14) заболеванию суставов
бактериальной
природы
Рис. 4.2: признаки инфекционных заболеваний, возникающих в местах содержания животных, и их
причины. В данной таблице перечислены возбудители, способные вызывать вспышку заболевания в
клинической форме в Великобритании. Сюда не включены инфекции, поражающие только отдельных
животных при определенных условиях окружающей среды. В таблице также приведены неинфекционные
заболевания, от которых нужно дифференцировать инфекции. При заболевании большого количества
животных их также необходимо учитывать.
Например, респираторные заболевания у кошек могут вызывать герпесвирус, кальцивирус или

коронавирус кошек, а также разнообразные бактерии, включая Bordetella bronchiseptica, Pasterella spp и
Chlamydophila felis (ранее Chlamidia psittaci var. Felis). Плохая вентиляция, высокая влажность и
скученность усиливают клинические проявления и повышают вероятность распространения. Для
уменьшения заболеваемости респираторными инфекциями необходимо выяснить причины – имеющие и не
имеющие отношение к возбудителю. Возможно, потребуется улучшение вентиляции, уменьшение
плотности заселения, применение антибиотиков, разработка подходящей схемы вакцинации и/или
изоляция (более подробно см. далее).
Способы распространения
Тип инфекционного заболевания в местах содержания животных зависит от средств и мер,
принимаемых для ограничения распространения инфекций. Больничные инфекции чаще обнаруживаются в
ветеринарной практике, дерматофиты – в салонах для животных, дыхательные и кишечные инфекции – в
приютах. Для того, чтобы предотвратить распространение инфекции, необходимо знать способ передачи
микроорганизма и его способность к распространению. С этой целью микроорганизмы удобно
классифицировать по их инфекционному потенциалу (рис. 4.3 на следующей странице).
 Класс 1. Микроорганизмы с низкой вероятностью распространения между отдельными
животными (низким зоонотическим потенциалом)
 Класс 2. Микроорганизмы, передающиеся при тесном контакте или через переносчиков;
неустойчивы в окружающей среде
 Класс 3. Микроорганизмы, способные передаваться при близком пли непосредственном
контакте с зараженными выделениями организма; имеют умеренную стойкость в
окружающей среде и умеренный зоонотический потенциал
 Класс 4. Микроорганизмы, обладающие сильным зоонотическим потенциалом или
способные легко распространяться (животных с подобными инфекциями надо изолировать)
Межвидовая передача инфекций

Некоторые инфекции способны передаваться животным других видов, либо поражая и кошек, и
собак, либо вызывая зоонозы (или обратные зоонозы). Это относится ко многим бактериальным или
протозойным заболеваниям; например, инфекция, вызванная Bordetella bronchiseptica, может передаваться
от собак кошкам и наоборот, и также имеет зоонотический или обратный зоонотический потенциал.
Некоторые вирусные инфекции также могут поражать более одного вида животных, например, 10–20%
изолятов парвовируса собак у кошек вызывают заболевание, неотличимое от панлейкопении (Труен, 1999).
Источником инфекций, о котором часто забывают, могут быть люди; они не только
распространяют некоторые кишечные инфекции, например, сальмонеллез, лямблиоз и кампилобактериоз,
но также могут быть резервуаром легочного туберкулеза. Человек может служить переносчиком инфекции,
разнося возбудителей на своих руках, одежде или обуви.
ОБУСТРОЙСТВО ПОМЕЩЕНИЙ ДЛЯ СОДЕРЖАНИЯ ЖИВОТНЫХ

Помещения для животных должны быть удобными, прочными, безопасными и такими, чтобы их
легко было убирать. Поскольку контроль над инфекциями при содержании большого количества животных
является первостепенной задачей, эти моменты нужно учитывать уже на стадии проектирования
постройки. Вносить какие-либо изменения в последующем будет трудно и дорогостояще.
 Очень важно пространство. В идеале, площадь пола на одну кошку должна составлять
около 8000 см2. Для более крупных кошек и собак, а также при длительном содержании
животных площадь пропорционально увеличивается. При временном содержании
животных и для отделений интенсивной терапии достаточно меньшей площади.
 Все предметы для животных должны быть безвредными. Лак для дерева и краска должны
быть подходящими для использования в местах содержания животных, острые углы и
незакрепленные провода должны быть закрыты. За бетонными покрытиями нужно
правильно ухаживать, так как выбоины на их поверхности опасны и затрудняют очистку.
 Все помещения, доступные для животных, должны быть удобны для уборки (см. рис. 4.4).
Все, с чем соприкасается животное, нужно дезинфицировать или уничтожать после
использования. Вода для уборки и мытья рук должна быть во всех помещениях.
 Ширина открытых проходов должна составлять не менее 91 см, так как при чихании
вирусные частицы могут разлетаться на расстояние 61 см или более. Когда животные
находятся рядом друг с другом, имеют значение даже отдельные частицы. При содержании
кошек разделительные стенки должны достигать потолка, чтобы животные не могли
вскарабкаться наверх и заразить своих соседей.
 Выгулы для собак должны легко очищаться. Рекомендуются индивидуальные, а не общие
выгулы. В идеале, пол должен быть твердым (например, бетонным). Траву и гравий трудно
очищать и поддерживать в хорошем состоянии.
 Необходимы средства для безопасной утилизации отходов, включая сток для мочи и
фекалий (см. рис. 4.4).
 Для снижения концентрации возбудителей воздушно-капельных инфекций нужно
обеспечить достаточную вентиляцию со сменой 6–12 объемов воздуха в час, в зависимости
от количества животных. Воздух должен закачиваться снаружи, а не из одних помещений в
другие.
 В идеале относительная влажность должна быть не более 55% и температура – от 15 до 24
о
С (измеряется медицинским термометром, или, лучше, максимально-минимальным
ртутным термометром).
 Здания нужно проектировать таким образом, чтобы персонал и посетители передвигались
от чистых помещений к грязным, а не наоборот.
 Нельзя допускать проникновения грызунов
Возбудитель Способ Значение Контроль над

(классификация по распространения загрязнения инфекцией
инфекционности) окружающей среды
Класс 1
Герпесвирус собак Неонатальное Небольшое Улучшение
(щенки) заражение от суки или содержания щенков
других щенков помета
Класс 2
Большинство Разнообразные Различное Улучшение
бактерий, гигиенических
чувствительных к условий, применение
антибиотикам подходящих
антибиотиков
Вирус лейкоза кошек Вертикальная Минимальное, для Вакцинация,
передача и заражения требуется выявление и удаление
горизонтальная длительный контакт заболевших
передача через слюну,
мочу и фекалии
Вирус В основном при Нет Предотвращение
иммунодефицита укусах, возможна укусов, изоляция на
кошек вертикальная передача ночь, кастрация котов
Коронавирус кошек Главным образом Незначительное, но в Улучшение гигиены,
через фекалии, иногда органических изоляция животных,
со слюной и мочой. материалах вирус использующихся для
Возможна передача может сохраняться от разведения, ранний
через зараженные нескольких дней до отъем
предметы нескольких недель
Класс 3
Лямблии Через фекалии Большое, главным Улучшение гигиены,
образом зараженная предотвращение
вода заражения
Криптоспоридии Через фекалии, Небольшое, но Улучшение гигиены,
особенно у животных значительное в случае предотвращение
с иммунодефицитом возникновения, через заражения
зараженную воду и
пищу
Кокцидии (например, Через фекалии или Большое, через Улучшение гигиены,
C.isospora) при поедании зараженную воду и предотвращение
зараженных пищу заражения
промежуточных
хозяев (например,
мышей)
Дерматофиты Прямой контакт с Большое, через Улучшение гигиены,
зараженными споровое заражение профилактика
животными, заражения, выявление
животными- животных-носителей
носителями или
спорами
Лептоспиры Главным образом с Большое, из-за Вакцинация,
мочой, иногда со загрязнения воды, профилактика
слюной, при подстилок мочой заражения
спаривании или через
плаценту
Кампилобактерии Через фекалии Большое, через Улучшение гигиены,
заражение воды и профилактика
пищи заражения
Бактерии, Различные Различное Улучшение гигиены,
резистентные к использование
антибиотикам подходящих
(например, антибиотиков
псевдомонас)
Кишечные гельминты Через фекалии, иногда Большое Улучшение гигиены,
(например, токсокары) с молоком применение
антгельминтиков
Эктопаразиты (блохи, Прямой контакт, Очень большое Применение местных
вши, клещи) загрязненные антипаразитарных
предметы средств или обработка
окружающей среды
Класс 4
Парвовирус собак Через фекалии Очень большое Вакцинация, карантин
/вирус панлейкопении
кошек
Вирус чумы Через фекалии Очень большое Вакцинация, карантин
плотоядных
Вирус парагриппа Аэрозольный, нос-рот умеренное Вакцинация
собак
Аденовирус собак тип нос-рот, через мочу и Большое Вакцинация
1 фекалии
Аденовирус собак тип нос-рот Большое Вакцинация
2
Кальцивирус/ Аэрозольный, нос-рот Большое Вакцинация, карантин
герпесвирус кошек
Chlamydophila felis Прямой контакт Минимальное Вакцинация,
(ранее Chlamidia применение
psittaci var. Felis) подходящих
Бордетеллы нос-рот, аэрозольный; Умеренное Улучшение гигиены,
существует вакцинация,
носительство применение
подходящих
Сальмонелла Через фекалии, воду, Очень большое, Улучшение гигиены,
пищу, предметы, широко карантин.
иногда воздушно- распространены в
капельный путь. природе
Рис. 3.4: классификация организмов, обнаруживающихся в местах содержания животных, способы
их распространения и контроль над инфекцией. Возбудители, перечисленные на рис. 4.2,
классифицируются в соответствии с их зоонотическим потенциалом и способности передаваться
другим животным (на основании Грин, 1998). Чем выше класс, тем больше зоонотический
потенциал возбудителя и тем он больше распространяется среди других животных.
Подпись к рис. 4.4.

Примеры хорошего или плохого устройства вольеров. А) Эти вольеры достаточно просторны для
собак крупных пород. Пол наклонен по направлению к двери. Капельницы можно подвесить к
потолку, оставляя свободу движения пациентам (с разрешения Майкла Херртаджа). Б) неудобные
стоки, из-за которых моча и фекалии из верхней клетки будут загрязнять клетки внизу. С) Плохой
выбор материалов для этой клетки (в данном случае дерево) и неудобная конструкция затрудняют
очистку (с разрешения Яна Рэмси).
ДЕЗИНФЕКЦИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Цель дезинфекции – предотвратить распространение возбудителей инфекционных заболеваний
между животными и, в некоторых случаях, от животных к человеку. Из микроорганизмов-возбудителей
инфекций у собак и кошек, содержащихся группами, наибольшее значение имеют вирусы гриппа кошек и
парвовирусы. Парвовирус обладает очень высокой инфекционностью и устойчив к дезинфекции, поэтому
его часто используют в качестве «золотого стандарта» для оценки дезинфектантов. Что касается других
важных патогенов, большинство бактерий легко разрушаются дезинфектантами, однако,
кислотоустойчивые микроорганизмы, а также бактериальные и грибные споры более устойчивы. На рис.
4.5 приведены данные по активности дезинфектантов против наиболее устойчивых групп
микроорганизмов.
Если известно, каким именно возбудителем загрязнена территория, нужно подобрать способ
дезинфекции, подходящий для этого микроорганизма.
Для помещений, где содержатся кошки, дезинфектанты подбирают с особой осторожностью, так
как способность кошек к детоксикации фенолов ниже, чем у остальных млекопитающих. Остальные
дезинфектанты, как правило, безопасны, если применяются в строгом соответствии с инструкцией
производителя.
Несмотря на то, что дезинфектанты допускается использовать по отдельности, лучший результат
достигается применением смесей. Не рекомендуется использовать смеси, приготовленные самостоятельно,
из-за их возможной неэффективности или небезопасности. При использовании любых дезинфектантов
всегда обращайте внимание на данные о безопасности и эффективности на этикетке.
Тип примеры Активны против

Кислото- Устойчи- Бактериаль- грибов Безобо-
дезинфектанта
устойчивых вых ных спор лочечных
бактерий бактерий вирусов
Спирты Этанол + + - - +
Изопропил + + - - -
Фенолсодержащие Производные
препаратыа,b угольных смол + + - + +/-
Крезол + + - + +/-
Крезиловая кислота с + + - + +/-
высоким
содержанием
ксиленола
с
Бигуаниды Хлоргексидин - + - - -
Поверхностно-
активные
вещества
Катионные Четвертичные
аммонийные
соединения, - - - -/+ -
например, цертимид
и хлорид бензалкония
Анионные Компоненты TEGO + + - + -
Альдегиды Глутаровый альдегид + + + + +
Уксусный альдегид + + + + +
Галогены Соединения хлора
(гипохлорид натрия) + + + + +
Соединения йода
(повидон-йодин) + + +/- + +/-
Комбинированные Различные смеси См. на этикетке
вышеперечивсленных
препаратов
Рис. 4.5: Общепринятые дезинфектанты и спектр их действия.
+, эффективны; -, неэффективны; а активность снижается в присутствии органических веществ
b
не должны использоваться в местах доступа кошек
с
Теряют активность при сильном загрязнении поверхностей
d
Малотоксичны для тканей, следовательно, могут использоваться для подготовки кожи.
е
Цисты лямблий чрезвычайно чувствительны к дезинфектантам на основе четвертичных
аммонийных соединений.
Перед дезинфекцией важно убедиться в отсутствии органических материалов (фекалий, шерсти,

пищи). Независимо от выбранного дезинфектанта, время его контакта должно соответствовать
рекомендациям. После дезинфекции необходимо вымыть территорию, так как лужицы дезинфектанта,
даже рабочей концентрации, могут вызвать воспаление лап или дыхательного тракта. После мытья
помещение нужно высушить, так как влажность благоприятствует быстрому росту бактерий.
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПРИ СОДЕРЖАНИИ ЖИВОТНЫХ

Не смотря на то, что вопросы, описанные в данном разделе, относятся в основном к приютам,
питомникам или гостиницам для животных, эта информация касается также других учреждений или
хозяйств, где содержится несколько животных. Порядок уборки, изоляция, способы уменьшения стресса и
вакцинация также напрямую связаны с ветеринарной практикой. Дополнительные вопросы, касающиеся
питомников и ветеринарных клиник, будут обсуждаться ниже.
Профилактика или уменьшение инфицирования животных, содержащихся группами, может быть
сложным, длительным и дорогостоящим мероприятием. На рис. 4.6 перечислены способы уменьшения
инфицирования в местах содержания животных.
Уменьшение плотности заселения

Постоянный состав групп
Содержание животных в отдельных отсеках
Улучшение гигиены
Наличие стандартного порядка очистки
Ограничение количества посещений каждого вольера
Наличие и использование изолятора
Уменьшение стресса
Подходящий график вакцинаций
Рис. 4.6: способы уменьшения заболеваемости инфекционными болезнями в местах содержания

животных.
Количество животных.
Инфекционные заболевания чаще всего возникают у животных, содержащихся большими группами
в недостаточно просторных помещениях. Это происходит по следующим причинам:
 Когда животных, поступивших из разных источников, размещают вместе, увеличивается
риск заноса возбудителя извне.
 Переуплотнение способствует быстрому распространению инфекции. Вновь поступившие
животные заражаются возбудителями, уже присутствующими в группе, и инфекция от них
распространяется на постоянную популяцию.
 В больших группах животных высока вероятность того, что какие-то животные окажутся
заразными в любой момент времени.
 Животные могут заразиться возбудителем, содержащимся в большой концентрации, либо
непосредственно от других животных, либо через окружающие предметы. Ситуация
ухудшается из-за сложности эффективной очистки при содержании вместе больших групп
животных.
 Стресс, вызванный переуплотнением, усугубляет сопутствующие инфекции.
 При кормлении животных в больших группах слабые особи могут получать недостаточно
корма.
Все эти факторы усиливают распространение возбудителей и способствуют снижению иммунного

ответа у животных, и, таким образом, увеличивают риск развития заболевания.
Не смотря на то, что строгих правил на этот счет нет, не рекомендуется держать в доме более 8–10
кошек, если нет специальных помещений для этой цели. В отношении собак подобных цифр предложено
не было.
Группировка животных
 В устойчивых популяциях животные часто содержатся маленькими группами. При
появлении у отдельных животных признаков возможных инфекционных заболеваний их
нужно удалить из группы.
 Во временных популяциях наиболее эффективный способ контроля над инфекционными
заболеваниями – содержание животных по отдельности. Единственным исключением могут
быть животные, прибывшие группой, в которой они содержались ранее; в этом случае их
можно рассматривать как отдельную единицу. Индивидуальное содержание в основном
практикуется в гостиницах для животных или салонах, лишь немногие приюты
придерживаются такой практики.
 Если нет возможности содержания группами, целесообразно карантинировать всех новых
животных, пока их не исследуют на основные инфекционные заболевания. Животных
нужно делить по возрасту и общему состоянию (при индивидуальном уходе за больными).
Не следует переводить животных из одной группы в другую. При соблюдении этих правил
можно надеяться, что вспышка заболевания ограничится одной группой.
 Иногда для контроля над инфекцией внутри популяции проводится скрининг на самые
распространенные инфекции (например, вирус лейкоза кошек). Ценность этого теста
ограничена большим количеством потенциальных возбудителей.
Гигиенические меры.
Хорошая гигиена – самый важный способ профилактики распространения инфекций в местах
содержания животных.
 В идеале, каждое животное должно содержаться отдельно и должно иметь свою посуду
(миски для воды и корма, лотки для кошек), которую ежедневно моют.
 Если кошки содержатся группами, нужно иметь один лоток на двух кошек. Грязный
наполнитель убирают каждый день, а лотки очищают и дезинфицируют по крайней мере раз
в неделю (см. раздел о дезинфекции). Лотки нужно размещать как можно дальше от мест
кормления.
 Выгулы для собак нужно ежедневно дезинфицировать. Если выгулы общие, их желательно
очищать и дезинфицировать после каждого использования.
 В помещениях для 10 или более животных, а также в помещениях для новорожденных
желательно иметь отдельную обувь и халат для каждой группы. Очень важно регулярно
стирать одежду и обувь. Подходящая альтернатива – одноразовые перчатки и бахилы.
 Обслуживающий персонал должен мыть руки перед посещением каждой группы животных
и обрабатывать их дезинфектантом, или иметь отдельные перчатки для каждой группы.
Перчатки удобно вешать на дверь.
 В идеале, обслуживающий персонал должен погружать обувь в раствор дезинфектанта
перед входом и выходом из каждой комнаты. Лотки с дезинфектантом размещают на
удобном расстоянии перед входом в помещение.
 Поскольку многие возбудители могут переноситься на обуви, руках или одежде, все
предметы, а не только те, с которыми контактируют животные, надо регулярно очищать и
дезинфицировать.
 Все корма должны правильно храниться во избежание порчи, заражения или доступа
грызунов.
 Если животные содержатся длительное время, их всех нужно регулярно обрабатывать
против экто- и эндопаразитов.
Порядок очистки
Большинство помещений, в которых содержатся животные, только выиграет от
стандартизированного протокола очистки, цель которого – сократить число посещений каждого вольера.
Это значительно уменьшает риск распространения заболевания, тем более, что инвентарь стоит недорого.
Пример протокола очистки приведен ниже:
 В каждом помещении должно быть два набора мисок для корма и воды (и поддонов для
кошек).
 В начале каждого дня нужно наполнить неиспользованные миски и оставить вне
помещения.
 Войдя в помещение, нужно убрать использованные миски и лотки, вычистить помещение и
принести новые миски. При необходимости смены поддонов старые поддоны наполняют
таким же образом и устанавливают в помещение после его очистки и размещения мисок с
кормом.
 Затем сотрудник перемещается в следующее помещение.
 Использованные лотки и миски нужно собрать, очистить, погрузить в раствор
дезинфектанта, прополоскать и высушить.
 Помещения с самыми младшими животными нужно убирать в первую очередь, затем –
помещения с щенками и котятами постарше, после этого – со взрослыми здоровыми
животными и, наконец, – с больными.
Изоляторы.
Больные животные: всех животных с признаками инфекционного заболевания или недавно
переболевшие (например, гриппом кошек, вольерным кашлем) помещают в карантинное помещение, где за
ними ухаживают.
 В карантинном помещении должны быть отдельные наборы мисок для корма и воды,
подстилки и уборочный инвентарь (и лотки для кошек).
 Должна быть раковина для мытья рук при входе и выходе из помещения.
 Персонал, входящий на эту территорию, должен использовать защитную одежду и сменную
обувь, либо бахилы.
 После выхода из помещения нужно тщательно вымыть руки и снять сменную обувь.
 Работать с больными животными нужно после обхода всех остальных животных.
 В идеале, если конструкция здания и количество персонала позволяет, то для ухода за
больными животными нужен отдельный персонал, и изолятор должен иметь отдельный
вход.
Здоровые животные: в приютах и питомниках, где животные содержатся группами, изоляторы

используют не только для больных.
 В идеале, всех поступающих животных перед подселением к остальным помещают в
карантин на 3 недели.
 В течение этого периода можно понаблюдать, здорово животное или больно, или, если
позволяют средства, провести анализы на инфекционные заболевания, например, крови на
вирус лейкоза, иммунодефицита и коронавирус кошек, мазков из ротовой полости на вирус
гриппа кошек. Это особенно важно для здоровых животных, бывших в контакте с
источником инфекции, при которой возможно носительство (например, грипп кошек или
дерматофитоз).
 Если нет возможности отделить родильные помещения и больных животных, изолятор
можно использовать для размещения новорожденных отдельно от потенциально
инфекционных взрослых животных (специальные вопросы для питомников см. в
дальнейших разделах).
Стрессовые факторы.
Стресс предрасполагает к развитию заболеваний и ухудшает течение уже существующих. Стресс
может возникать в различных ситуациях, например, при плохом содержании или смене места, проблемах
кормления и переуплотнении. Очень важно оценить уровень стресса, которому подвергаются животные, и
по возможности уменьшить его. Меры по уменьшению стресса включают:
 Обеспечение животных местом, где бы они чувствовали себя в безопасности, например,
пластиковая лежанка с одеялом для собак или картонная коробка с одеялом для кошек.
Картонную коробку после того, как животное возвращается к хозяину или новому
владельцу, можно выбросить, а одеяла постирать. Хотя другие типы лежанок, например,
плетеные корзины, выглядят более привлекательно, их трудно чистить.
 Нужно выделить время на то, чтобы успокоить животных, это помогает снизить стресс. При
этом очень важно соблюдать гигиену; инфекции могут переноситься людьми с самыми
добрыми намерениями, переходящими от животного к животному, чтобы их приласкать.
 Уменьшение стресса во время кормления благодаря подходящему рациону, сокращению
перемен в кормлении и предотвращению борьбы за пищу. При содержании животных в
группе мелких и слабых нужно кормить отдельно.
График вакцинации
Вакцинация играет роль в контроле над инфекционными заболеваниями, но ее значение может
варьировать в зависимости от функций учреждения. Разрабатывать программу вакцинации для конкретной
группы животных нужно отдельно для каждого учреждения (см. главу 3).
Гостиницы и салоны для животных. Эти учреждения не должны принимать животных без
своевременно оформленного сертификата о вакцинации. Как минимум, кошки должны иметь прививки
против гриппа и парвовирусной инфекции, а собаки – против чумы плотоядных, Bordetella bronchiseptica,
парвовирусной и аденовирусной инфекции типа 2, парагриппа собак и лептоспироза. Также рекомендуется
следить, чтобы животные были обработаны против экто- и эндопаразитов.
Ветеринарные клиники. Важно знать историю вакцинации каждого поступившего животного. По
возможности, нужно воздерживаться от госпитализации животных без недавних отметок о вакцинации.
Если поступает невакцинированное животное, его нужно изолировать от других и осмотреть в первую
очередь. Особую осторожность нужно соблюдать при поступлении очень молодых невакцинированных
животных, которых следует изолировать от взрослых и потенциально инфекционных.
Приюты для кратковременного содержания животных. Немногие из них имеют достаточно
средств для проведения вакцинации. Когда популяция быстро меняется и животные содержатся всего
несколько дней, смысла в вакцинации немного, так как большинство парентеральных вакцин дают эффект
только спустя три недели. При респираторных заболеваниях, например, бордетеллиозе, это основная
проблема; для быстрой защиты можно использовать интраназальные вакцины, хотя в Великобритании они
больше не используются.
Приюты для длительного содержания животных, питомники и вольеры для охотничьих
собак. При групповом содержании вакцинация настоятельно рекомендуется. Котят и щенков вакцинируют
как можно раньше, обычно начиная с 6–8-недельного возраста. Точное время и количество вакцинаций
рассчитывается в зависимости от нужд учреждения. Если при данной инфекционной болезни погибают в
основном молодые животные, нужно рассмотреть возможность ранней вакцинации. В питомниках
рекомендуется использовать инактивированные, а не живые аттенуированные вакцины. Вакцинация
против лейкоза кошек при групповом содержании необходима (если не используется тактика выявления и
удаления больных животных, см. гл. 5)
Подходящий график вакцинации помогает сократить распространение инфекции, но не
предотвращает болезнь полностью. Вспышки заболевания возможны, даже если все животные в группе
вакцинированы. Это может происходить из-за присутствия животных-носителей; таким образом, вакцина
не обеспечивает полную защиту. Вспышки заболевания среди вакцинированных животных чаще отмечают
при сильном загрязнении окружающей среды, например, вследствие переуплотнения или плохой гигиены.
Возможно, будет выгоднее изменить систему содержания, чем полагаться только на вакцинацию.
ПИТОМНИКИ
Специальное обсуждение
Обсуждение специальных вопросов, касающихся питомников, необходимо по двум причинам. Во-
первых, содержащиеся там животные могут с большой вероятностью оказаться генетически родственными,
и во-вторых, там есть новорожденные.
Генетически обусловленная восприимчивость.

Нельзя недооценивать значение генетически обусловленной восприимчивости. Известны
многочисленные примеры восприимчивости отдельных пород к инфекционным заболеваниям, например,
ротвейлеров к парвовирусной инфекции, а бирманских, персидских и бирманских кошек – к вирусному
перитониту. Генетически обусловленной восприимчивостью может обладать и отдельная линия внутри
породы. При обнаружении инфекционного заболевания важно принять во внимание возможную роль
генетических факторов. Вспышка может быть обусловлена накоплением достаточного количества
генетически восприимчивых особей, а не особой вирулентностью штамма возбудителя.
Новорожденные
Присутствие новорожденных увеличивает риск инфекционных заболеваний. Они не только более
восприимчивы к инфекции, но часто распространяют больше возбудителей, чем взрослые животные, таким
образом, усиливая контаминацию окружающей среды.
Родильные помещения.
Практичный способ снижения заболеваемости новорожденных – изолировать помет после
рождения. В некоторых случаях целесообразно отнимать потомство от самки в возрасте 5–6 недель (см.
ниже). Если детеныши выращиваются без матери или она неспособна кормить их, риск инфекционных
заболеваний возрастает и необходим более тщательный уход.
 Для снижения общей загрязненности комната должна легко убираться, хорошо
вентилироваться и в нее не должно быть доступа для других животных.
 Родильные комнаты/ изолятор всегда должны быть чистыми; в идеале перед тем, как
помещать туда самку, их следует выдержать пустыми неделю. По возможности, нужно дать
самке освоиться перед родами.
 Во время изоляции самка и ее помет должны содержаться в условиях карантина (см.
предыдущий раздел). Нельзя допускать других животных в помещение. В комнате должен
быть свой набор посуды для воды и корма, лежанки и уборочный инвентарь (и поддоны для
кошек).
 В первую очередь нужно убирать за самыми маленькими детенышами, затем – за
детенышами постарше, и, наконец, за взрослыми животными.
 Самка обычно передает своему потомству материнские антитела. Если детеныши сосут
хорошо и контаминация окружающей среды небольшая, этого обычно достаточно для
защиты от инфекций в первые недели жизни. Точная продолжительность этого периода
зависит от иммунитета самки и обычно составляет 6–8 недель.
 Если известно, что самка является носителем инфекции (например, коронавирусной
инфекции кошек), ее нужно отделить от малышей, когда им исполнится 5–6 недель. К этому
времени материнские антитела начинают исчезать и возникает опасность заражения
детенышей от матери. При отсутствии таких инфекционных заболеваний подобная
практика не рекомендуется (см. ниже).
 В идеале, котята и щенки должны содержаться в изоляции до достижения возраста, в
котором их можно передать владельцу. Нельзя смешивать отдельные подстилки, так как это
увеличивает риск инфекции.
 Всех котят и щенков регулярно дегельминтизируют и обрабатывают против блох.
Проблемы с ранним отъемом и изоляцией
Хотя считается, что изоляция и ранний отъем уменьшает риск инфекционных заболеваний, у такой
практики есть недостатки.
 Постройка изоляторов может стоить дорого, и их содержание требует времени
 Если детеныши маленькие (например, котята весом менее 500–550 г), увеличивается риск
возникновения проблем, например, синдрома истощения после отъема от матери
 Если в изоляторе нет предметов, относящихся к среде обитания человека (игрушки, радио,
пылесосы), животные могут оказаться плохо подготовленными к жизни в обществе,
особенно если помет маленький. Таким образом, при проектировании помещения следует
учитывать и это.
РАССЛЕДОВАНИЕ СЛУЧАЕВ ВСПЫШЕК ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Вспышки инфекционных заболеваний часты в больших популяциях животных. Они наносят удар
по животным, их владельцам и людям, ухаживающим за ними. Для того, чтобы принять правильные меры,
требуется провести полное расследование и поставить окончательный диагноз. Для этого потребуется:
 Осмотр больных животных
 Отбор проб. При отборе проб (мазков из ротовой полости, кала, мочи, шерсти, соскобов с
кожи или материала для патологоанатомического анализа) важно обсудить процедуру с
лабораторией, выполняющей анализы. При неправильном обращении с образцами могут
получиться результаты, не имеющие диагностического значения, или ошибочные.
 Посмертное исследование. Хотя многие организации неохотно соглашаются на посмертное
исследование, все же следует расследовать все случаи гибели. Часто это единственный
способ постановки диагноза, и информация, полученная при исследовании, может
оказаться полезной.
 Просмотр записей. Настоятельно рекомендуется регистрировать всех поступающих и
уходящих животных. Питомникам следует регистрировать размер помета и вес при
рождении. Нужно отмечать все случаи заболеваний (особенно при подозрении на
инфекцию) или гибели. Если показатели заболеваемости и смертности не изменяются, это
может помочь быстрее выяснить причину. Такие записи неоценимы для долговременного
контроля над инфекциями.
 Расследование недавних изменений в политике содержания. Для этого потребуется
подробная история владельца или лица, ухаживающего за животным.
 Посещение домов.
Посещение помещений для животных
Целесообразно лично посетить помещение для животных; в идеале его нужно сфотографировать,
но достаточно просто сделать подробные пометки на будущее. Если это невозможно, будут полезны
подробный план здания, фотографии и подробные протоколы очистки. Важно поговорить не только с
менеджером, но и с персоналом, проводящим ежедневные уборки.
При посещении помещений для содержания животных удобно составить список того, что нужно
проверить:
 План строения (размер комнат, вентиляцию, температуру, дренажную систему и т.п.)
 План вакцинации (предпосылки для текущей вакцинации, принимаются ли
вакцинированные или невакцинированные животные)
 Источник поступления новых животных
 Генетическое родство
 Способы изоляции
 Разделение животных по возрасту, состоянию здоровья и т.п.
 Размер групп
 Способ ежедневной уборки (вид и концентрация дезинфектанта, передвижения людей,
использование защитной одежды, перемещение и использование приспособлений, включая
лежанки, щетки, расчески, поводки, игрушки и т.п.).
 Размещение мисок с кормом по отношению к туалету
 Использование общих выгулов
ВЕТЕРИНАРНАЯ ПРАКТИКА
Это инфекции, полученные, или развившиеся в больничных условиях. Болезнь в результате такой
инфекции может проявиться во время госпитализации животного или после его возвращения домой.
Больничные инфекции могут иметь эндогенное происхождение и обуславливаться избыточным
ростом нормальной микрофлоры, или экзогенное – в результате заражения в ветеринарной клинике.
Полагается, что больничные инфекции в ветеринарной практике составляют около 5–10% от всех
заболеваний у госпитализированных пациентов (Грин, 1998 г.). Более вероятно развитие болезни у
пациентов с пониженной функцией иммунной системы или с ослабленной защитной функцией кожи и
слизистых оболочек. Предрасполагающие факторы перечислены на рис. 4.7.
Наиболее распространенными больничными инфекциями в медицинских учреждениях являются
инфекции мочевого тракта, затем следуют пневмонии, хирургические раневые инфекции и бактериемия
(Фимори и Гайнес, 1998). Хотя специфических сведений недостаточно, полагается, что в ветеринарных
клиниках ситуация подобная (Джонсон и Муртаг, 1997 а, b). На рис. 4.8 приведены некоторые
распространенные в ветеринарных клиниках бактериальные инфекции. Все микроорганизмы,
перечисленные на рис. 4.2, можно найти в помещениях клиник.
Механизм Примеры
Пониженная Хирургия
защитная функция Внутривенные или уретральные катетеры
кожи и слизистых Раны кожи
оболочек Интубация трахеи
Эндоскопия/ бронхоскопия
Смывы из трахеи/бронхов
Ингаляция аэрозолей
Заболевания дыхательного/
пищеварительного/ мочевого тракта
Сниженный Инфекции, подавляющие функцию
иммунитет иммунной системы
Глюкокортикоиды
Противоопухолевые препараты
Неправильное кормление
Недостаток материнских антител
Измененная Антибактериальная терапия
микрофлора Респираторные/ желудочно-кишечные
заболевания
Рис. 4.7: факторы, предрасполагающие к развитию больничных инфекций.
Микроорганизм Типичные источники

Pseudomonas Многоразовые бутылки, источники воды
Serratia Внутривенные катетеры, трахеальные трубки
Staphylococcus Инфекции кожи, грязные предметы ухода за шерстью
Esherichia Загрязнение оборудования клиники фекалиями
Klebsiella Загрязнение оборудования клиники фекалиями
Salmonella Плохая очистка клеток или выгулов, заражение кормов
Campylobacter Плохая очистка клеток или выгулов, заражение кормов
Рис. 4.8: Примеры микроорганизмов, вызывающих больничные инфекции в ветеринарных клиниках,
и их типичные источники.
Ветеринарные факторы, предрасполагающие к распространению больничных инфекций

 Неподходящая конструкция помещения – вентиляция, дренажная система, возможность
очистки
 Плохое содержание – неправильная группировка пациентов по возрасту и вакцинации,
недостаточная очистка и др.
 Плохая конструкция или неправильное использование изолятора
 Неправильная эксплуатация и очистка оборудования – эндоскопов, трахеальных трубок,
пищеводных стетоскопов, ларингоскопов, ауроскопов, термометров, стетоскопов,
многоразовых бутылок для лекарств, многоразовых капельниц для анестезии или глазных,
смотровых столов, корзин для переноски, щеток и т.п. Инфекция может передаваться через
любой из этих предметов.
 Недостаточная обработка ран
 Неправильная вакцинация живыми вакцинами. Болезнь в клинической форме может
проявиться у животных после вдыхания аэрозоля живых вакцин, а также после облизывания
кожи или шерсти, загрязненных вакциной.
 Неправильно организованные группы молодняка
 Использование донорской крови без предварительного исследования доноров
Профилактика больничных инфекций

Многие вопросы, обсуждающиеся при проектировании помещений для животных, можно также
применить к ветеринарной практике (см. соответствующие разделы); особенно это касается системы
вентиляции, изоляторов и схем вакцинации. Кроме того, нужно учитывать следующее:
 Обеспечьте качественную уборку, а также дезинфекцию часто используемого
оборудования. По возможности пользуйтесь инструкцией по дезинфекции,
рекомендованной производителем. Хирургическое оборудование нужно автоклавировать
или стерилизовать оксидом этилена. Холодная дезинфекция увеличивает риск заражения
почвенными сапрофитами (например, Cl.tetani). Стетоскопы нужно периодически очищать,
особенно после аускультации пациентов с кожными заболеваниями. Ауроскопы моют
после каждого применения. Эндоскопы очищают в соответствии с инструкцией
производителя после каждого исследования. Особое внимание следует уделять
биопсийным каналам. Использование эндоскопа, выдерживающего полное погружение в
дезраствор, облегчает очистку.
 Помечайте дату стерилизации на всех инструментах, и храните их в незапыленных шкафах.
 Чаще мойте руки. Грязные руки – легчайший путь распространения болезни в
ветеринарной клинике. Некоторые микробы, например, Pseudomonas, могут жить в
бутылочках с жидким мылом. Их нужно регулярно опорожнять, чистить, дезинфицировать,
и после этого наполнять снова.
 Дезинфицируйте руки, надевайте перчатки и используйте хорошую хирургическую
технику.
 Правильно применяйте антибиотики (см. главу 2).
 Размещайте внутривенные или уретральные катетеры так, чтобы они оставались
стерильными (см. ниже).
Особые ситуации
Катетеризация мочевого пузыря
 Выполняйте эту процедуру только в случае необходимости. Если катетеризация нужна в
течение короткого периода, предпочтительнее повторить ее несколько раз, чем ставить
постоянный катетер. Однако при необходимости более длительной катетеризации
постоянный катетер предпочтительнее, так как меньше травмирует уретру.
 Используйте стерильные и атравматичные материалы.
 Если катетер ставят более чем на 4 дня, антимикробная терапия, начатая до его снятия,
будет способствовать развитию устойчивости микроорганизмов (Джонсон и Муртаг, 1997а;
Седор и Мулхолланд, 1999).
 Если требуется долговременная катетеризация, антимикробную терапию нужно начинать
только после снятия катетера, в соответствии с чувствительностью микроорганизмов.
Внутривенная катетеризация
 Сбрейте шерсть на соответствующем участке и подготовьте место установки катетера,
соблюдая правила асептики
 Поскольку при венесекции усиливается риск местной инфекции, эту процедуру нужно
производить только при необходимости. Для некоторых типов катетеров венесекция
требуется чаще, чем для других
 Прочно закрепите катетер стерильной повязкой. Отметьте время и дату установки.
 Спустя 24 часа, проверьте и замените повязку. Заменяйте повязку, если она промокла или
загрязнена.
 Без крайней необходимости не оставляйте катетер более чем на 72 часа.
 Разъединяйте соединения катетера как можно реже
 При введении небольших объемов и медленных инфузиях в течение нескольких дней
предпочтительнее использовать несколько маленьких пакетов или бутылок, а не одну
большую.
 При введении лекарств в катетер убедитесь, что препарат стерилен, и введите его в
капельную систему или в инфузионный пакет; перед этим и после обработайте место
введения медицинским спиртом. На рис. 4.9 показан пример неправильной установки
катетера
Подпись к рис.
Рис. 4.9: пример неправильной установки внутривенного катетера. Система оставлена в сосуде,
следовательно, сильно увеличен риск занесения инфекций через катетер.
 Инфекция может попасть в катетер через крышку, дополнительный порт, мелкие трещины
в инфузионных пакетах/ капельных системах, с входящим воздухом при заполнении
вакуума, через соединения капельной системы и катетера
 Многие бактерии способны размножаться в растворах для внутривенного введения.
Pseudomonas может расти в дистиллированной воде, физиологическом растворе и даже
йодсодержащих растворах. К микроорганизмам, часто проникающим через внутривенные
катетеры и вызывающим инфекцию у животных, относится Serratia marcessens. Она
способна расти на ватных тампонах, смоченных спиртом. Многие микроорганизмы могут
размножаться в растворах для парентерального питания, 5%-ном растворе декстрозы,
продуктах, содержащих кровь и препаратах, упакованных в многоразовые флаконы.
 Клинические признаки проникновения инфекции через катетер: местные – локальное
повышение температуры, болезненность, припухание, покраснение и тромбоз вен; общие –
лихорадка, понижение давления, тахикардия, рвота, диарея, нервные проявления,
эндотоксический шок, коллапс, кома и смерть.
 При подозрении на занос инфекции через катетер его нужно снять и сделать посев с
кончика. Кроме того, следует сделать посевы образцов крови животного.
Больничная пневмония
 Риск больничной пневмонии увеличивают интубация трахеи, бронхоскопия, трахеальный и
бронхиальный лаваж и ингаляция аэрозолей. Все эти манипуляции ослабляют местные
защитные механизмы. Инфекция может передаваться от одного пациента к другому через
плохо простерилизованный инструмент.
 Больничные инфекции чаще всего возникают у пациентов с врожденной недостаточностью
дыхательной системы, например, хроническими заболеваниями легких, пониженной
функцией легочных макрофагов, нервно-мышечными параличами или общим подавлением
дыхательной функции.
 Больничная пневмония чаще встречается у пациентов, перенесших анестезию и интубацию
трахеи на фоне приема антагонистов гистаминовых рецепторов Н 2. Считается, что
причиной является попадание бактерий из желудка в носоглотку.
Кожные инфекции.
 Больничные кожные инфекции обычно возникают в результате заражения хирургических
ран, пролежней и ожогов, либо из-за вторичного заражения уже существующей кожной
инфекцией.
 Инфицирование хирургических ран может произойти из-за плохой хирургической техники,
недостаточного кровоснабжения, неправильно наложенных повязок или плохого
послеоперационного ухода (рис. 4.10)
Подпись к рисунку
Рис. 4.10: При наличии омертвевших тканей, как в этом случае повреждения хвоста, риск развития
больничных инфекций значительно выше, чем когда ткани здоровые.
 Пролежни чаще всего обнаруживаются у неподвижных или лежачих животных, находящихся на

неподходящих лежанках или очень редко двигающихся. Давление приводит к омертвению кожи,
на фоне которого развиваются вторичные бактериальные инфекции.
 Для лечения необходима соответствующая антимикробная терапия и коррекция нарушений,
лежащих в основе заболевания.
Кишечные инфекции
 Вспышки кишечных инфекций обычно результат плохой гигиены, часто связаны с
переуплотнением. Инфекция может скрываться в выгулах, клетках, помещениях, лечебных
кабинетах, приемных, на смотровых столах или термометрах (см. рис. 4.11), инвентаре и
мисках для корма, защитной одежде.
 При возникновении вспышки кишечного заболевания нужно собрать фекалии для
микробиологического посева с целью установления причины и, возможно, источника
инфекции.
 Методы профилактики кишечных инфекций обсуждаются в разделе о содержании
животных
Рис. 4.11: термометры являются источником больничных кишечных инфекций, который часто
упускают из виду. Некоторые возбудители не инактивируются обычными антисептическими
растворами для хранения термометров, и даже способны размножаться в них. Тщательная очистка
термометра после использования и частая смена раствора для хранения уменьшает вероятность
больничной инфекции.
Глава 5
Кроветворная и лимфоретикулярная система

Ян Рэмси, Даниелла Ганн-Мур и Сюзан Шоу
План
Инфекции, связанные с опухолями и другими новообразованиями.
Вирус лейкоза кошек
Другие вирусы, вызывающие новообразования
Лимфоаденопатия
Другие новообразования
Инфекции, сопровождающиеся анемией
Анемия, обусловленная вирусами
Анемия, обусловленная бактериями
Анемия, обусловленная другими возбудителями
Инфекции, сопровождающиеся подавлением иммунной системы
Анамнез
Общий клинический осмотр
Лабораторные анализы
Вирус иммунодефицита кошек
Другие инфекции, сопровождающиеся подавлением иммунитета
Инфекции, сопровождающиеся иммуноопосредованными нарушениями
Анамнез и общее обследование
Лабораторные анализы
Лейшманиоз
Эрлихиоз
ВВЕДЕНИЕ
Первичные инфекции кроветворной и лимфатической систем довольно широко распространены у
мелких животных. Кроме того, изменениями в этих системах (например, лимфаденопатией)
сопровождаются и многие другие инфекции. Первичные инфекции часто характеризуются высокой
заболеваемостью и смертностью. Их можно разделить на 4 большие группы по их проявлениям: опухоли и
другие новообразования; анемия; подавление иммунной системы; иммуноопосредованные заболевания.
Отдельные инфекции входят в несколько групп.
ИНФЕКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ОПУХОЛЯМИ
Инфекции могут приводить к развитию новообразований, лимфаденопатии, абсцессов и гранулем.
Инфекции, связанные с опухолями и другими новообразованиями, перечислены на рис. 5.1. Их
клинические признаки зависят от локализации новообразования. При исследовании новообразования
необходимо установить следующее:
 Как долго оно существует
 Структуры, из которых происходит новообразование, и куда оно прорастает
 Рост, форма и строение новообразования, его динамика
 Степень болезненности новообразования
 Размер и текстура локального лимфатического узла
 Вовлечение в процесс иных тканей, расположенных в других местах
Некоторые новообразования доступны для пальпации и наружного осмотра, но во многих случаях

необходимы другие методы диагностики. Это нужно при исследовании внутренних органов, которые могут
быть вовлеченны в патологический процесс (особенно легких, печени и лимфатических узлов). Если для
дифференциального диагноза необходимо выяснить инфекционную природу заболевания, имеет смысл
провести экспресс-тесты по определению возбудителя. Это особенно важно при подозрении на зооноз
(например, микобактериоз).
Исследования крови при новообразованиях обычно неинформативны, за исключением случаев
лейкоза. Многие опухоли и абсцессы сопровождаются нейтрофилией, которая также может быть
обусловлена иммунноопосредованными заболеваниями или лечением глюкокортикоидами.
Биохимический анализ сыворотки позволяет оценить общий метаболический статус, но его
диагностическая ценность обычно минимальна. При злокачественных опухолях или гранулематозе
иногда обнаруживают гиперкальциемию. Анализ мочи (включая цитологию) может быть полезен в
случаях, когда новообразование находится в мочевом тракте или если владелец отмечает
изменения мочеиспускания или цвета мочи.
Кошки Собаки
Опухоли Вирус лейкоза кошек (+ вирус Папилломавирус собак
саркомы кошек)
Лимфаденопития* Вирус лейкоза кошек Borrelia spp (болезнь Лайма, см.
Инфекционный перитонит кошек главу 14)
Streptococcus canis (цервикальный Leishmania spp
лимфаденит) Yersinia spp
Bartonella spp Pseudomonas mallei
Cryptococcus neoformans Brucella canis (см. гл. 12)
Histoplasma capsulatum Actinomyces/ Nocardia
(периферические или внутренние Francisella turalensis
лимфатические узлы) Ehrlichia spp
Ricketsia rickettsii (пятнистая
лихорадка скалистых гор)
Blastomyces spp (см. главу 6)
Histoplasma capsulatum (внутренние
лимфатические узлы)
Coccidioides immitus
Cryptococcus neoformans
Babesia spp
Bartonella spp
Абсцессы Бактерии многих видов Бактерии многих видов
Гранулемы Инфекционный перитонит кошек микобактерии
Микобактерии
Рис. 5.1: инфекционные причины опухолей и других новообразований у собак и кошек.
*Лимфоаденопатия также обнаруживается при многих системных инфекциях, при которых
преобладают другие симптомы и лимфатические узлы являются местом локализации инфекции
(например, абсцессы).
Для быстрого исследования большинства новообразований берут пробу цитологического анализа (с

помощью тонкой иглы). Это быстро, дешево и связано с относительно небольшим риском.
Цитологические исследования выполняются в большинстве специализированных лабораторий.
Даже если поставить окончательный диагноз окажется невозможно, обычно удается выяснить
природу патофизиологического процесса в месте поражения. Материал из большинства органов
или новообразований брюшной полости берут под контролем УЗИ во избежание повреждений
органов или прокола новообразований, содержащих жидкость, например, абсцессов или
кровоточащих опухолей.
Окончательный метод диагностики большинства новообразований – биопсия. Образцы помещают в
фиксатор соответствующего объема (обычно 10 объемов забуференного формалина на 1 объем ткани) и
отправляют опытному ветеринарному патологу. Меньшие объемы тканей фиксируются быстрее, и во
многих случаях предпочтительнее брать биопсию из центральной части новообразования иглой “Trucut”.
Если пораженные ткани находятся в брюшной полости, биопсию можно брать под контролем ультразвука.
Нефиксированные образцы можно отправить на микробиологическое исследование – стандартное или, при
необходимости, специальное.

Вирус лейкоза кошек – частая причина новообразований у этих животных; кроме того, инфекция
приводит к анемии, подавлению иммунитета и развитию иммунноопосредованных заболеваний. Последняя
группа симптомов более характерна для лимфопролиферативных патологий.
Распространенность
Распространенность вирусного лейкоза в здоровой популяции кошек довольно высока; признаки
заражения обнаруживают примерно у 40% кошек. Однако, большинство животных выздоравливает, и
частота встречаемости виремии значительно меньше (1–2%). Эти цифры могут сильно варьировать в
разных регионах, что связано с количеством кошек в домах и заражением вирусом лейкоза в анамнезе.
Если кошки находятся в тесном контакте, например, при групповом содержании, то у 90% животных могут
наблюдаться признаки вирусного лейкоза и у 40% – виремии. Распространенность вируса лейкоза в
нездоровой популяции составляет приблизительно 11–17% (Хоси и др., 1989 г; Свенсон и др., 1990 г). При
определенных условиях, например, в случае гемобластической лейкемии, частота встречаемости гораздо
выше и может достигать 100%.
Говоря о схемах вакцинации и практике выявления и удаления больных животных, почти нет
оснований предположить, что распространенность вируса лейкоза кошек в последние 20 лет уменьшилась.
Более того, недавние исследования свидетельствуют о возможной роли вируса лейкоза в развитии лимфом
у выздоравливающих кошек. Если причина в этом, предыдущие данные по распространенности виремии
при вирусном лейкозе могли недооцениваться.
Взрослые кошки менее восприимчивы к вирусу лейкоза, чем котята и, следовательно, большинство
животных, у которых наблюдают виремию, моложе 6 лет. Эта возрастная устойчивость не абсолютна,
заболевание более старших кошек возможно при заражении вирусом в большой концентрации или при
применении кортикостероидов. Зависимости восприимчивости от породы или пола не выявлено.
Пути передачи и патогенез

Вирус лейкоза кошек выделяется со слюной; инфекция передается контактным путем, главным
образом при взаимном вылизывании. После попадания в организм вирус распространяется по лимфоидной
ткани. Многие кошки избавляются от инфекции на этой стадии, и клиническая форма болезни не
развивается. В других случаях вирус распространяется по всему организму. После заражения стволовых
клеток костного мозга (о чем свидетельствует появление зараженных нейтрофилов в периферической
крови) развивается устойчивая виремия. Возможен и третий вариант – локализация инфекции в костном
мозге в латентном состоянии, продолжительность которого может варьировать (рис. 5.2). Иногда латентная
инфекция переходит в виремию; это может произойти спонтанно, а также при введении стероидов в дозах,
подавляющих иммунитет, или после физиологического стресса, например, лактации. Большинство кошек в
конце концов избавляются от латентной инфекции.

1. Заражение вирусом лейкоза кошек. 1. Носоглотка
2. Проходящая виремия 2. региональные лимфатические узлы 3. костный мозг
3. Постоянная виремия 4. другие органы 5. слюнные железы
4. Латентная инфекция 1. костный мозг
5. Выздоровление
6. Заболевания, обусловленные вирусом лейкоза кошек
Рис. 5.2: схема передачи вируса и патогенеза лейкоза кошек. Числа обозначают порядок появления
вируса в разных тканях.
Описаны 3 группы вируса: А, В и С. Вирус А может передаваться от кошки к кошке. Вирусы групп
В и С происходят от группы А. Вирус лейкоза группы С, и, возможно, В, более патогенен, чем вирус
группы А. Внутри организма зараженной кошки могут также возникать другие, более патогенные, формы
вируса А, относящиеся к этой же группе.
Патологии, связанные с инфекцией вирусом лейкоза

Вирус лейкоза вызывает ряд дегенеративных и пролиферативных изменений миелоидной,
лимфоидной и эритроидной тканей (рис. 5.3). Роль вируса лейкоза в развитии новообразований, анемии и
подавления функции иммунной системы варьирует в разных районах (в силу различной
распространенности вируса).
Злокачественные заболевания
Лимфомы Средостенная
многофокусная
Алиментарная
Необычные – спинного мозга, почек и др
Лейкоз Лимфоидные лейкозы
Миелоидные лейкозы
Эритролейкозы
Ретикулоэндотелиозы
Не злокачественные заболевания
Анемия:
Нерегенеративная Чистая аплазия красных клеток
Миелофтиз
Миелофиброз
Медуллярный остеосклероз
Кровотечение из опухолей
Регенеративная Сопутствующая инфекция
Haemobartonella felis
Иммуно-опосредованные
тромбоцитопении
Иммуноопосредованные гемолитические
анемии
Подавление функции Различные вторичные инфекции
иммунной системы
Другие Гломерулонефрит
Бесплодие
Неврологические нарушения
Рис. 5.3: патологии, связанные с инфекцией вирусом лейкоза кошек
Основной вид опухолей, связанных с инфекцией вирусом лейкоза – лимфомы. Описаны различные
их формы (средостенная, алиментарная и др.), отличающиеся характером распространения опухолевых
клеток по лимфатической системе. Кроме того, встречаются экстранодулярные лимфомы, появляющиеся в
любых тканях организма. Встречаемость вируса лейкоза в разных анатомических структурах варьирует. По
данным большинства исследований, вирус обнаруживают примерно в 90% случаев средостенной лимфомы
и в 30% случаев алиментарной лимфомы. Вероятно, это является результатом различной способности
вируса распространяться в разных анатомических структурах. В странах с низкой распространенностью
вируса лейкоза соотношение различных видов лимфом может быть иным (Корт и др., 1997). Многие из
этих опухолей сопровождаются незначительной потерей массы, вялостью и отсутствием аппетита, но
иногда наблюдаются более специфичные клинические признаки:
 средостенные лимфомы могут сопровождаться диспноэ и регургитацией, а также потерей
способности грудной клетки к сжатию в краниальной части. Иногда встречается синдром
Хорнера
 при алиментарных лимфомах отмечают склонность к диарее, со рвотой или без; также
характерна потеря веса
 Лимфомы спинного мозга часто вызывают острые нервные симптомы, развивающиеся
после начального бессимптомного периода
 При лимфоме почек отмечаются склонность к двухстороннему их увеличению (рис. 5.4а) и
развитию почечной недостаточности, о чем свидетельствуют биохимические изменения.
Рис. 5.4: Три клинических признака инфицирования вирусом лейкоза кошек. (а) Очевидное
двухстороннее увеличение почек на рентгеновском снимке. Диагноз «почечная лимфома» был подтвержден
цитологическим анализом материала после аспирации иглой. (b) Митотический рисунок в мазке
периферической крови кошки с острым лимфобластическим лейкозом.(репродукция из Рэмси и Гоулд (1999),
In Practice, с разрешения (с) Периферическая нейропатия (обратите внимание на положение правой лапы).
Дифференциальным диагнозом при таком симптоме могла бы быть опухоль корешка периферического
нерва.
Многие из этих опухолей на момент постановки диагноза одиночные – например, по данным

одного исследования, 22 из 23 лимфом спинного мозга были одиночными (Лейн и др., 1994). Вопреки
названию вируса, только у немногих кошек развивается лейкоз (рис. 5.4b). Изредка в результате
рекомбинации между вирусом лейкоза и клеточным онкогеном с образованием вируса саркомы кошек,
неспособного к репликации, развиваются многофокусные фибросаркомы.
Механизмы развития анемии при инфекции вирусом лейкоза разнообразны (см. рис.5.3).
Клинические признаки сходны с таковыми при других формах анемии (см. ниже). Из всех причин лучше
всего изучена чистая красноклеточная аплазия. Это одно из самых острых дегенеративных ретровирусных
заболеваний, однозначно связанное с вирусным лейкозом кошек. Это заболевание проявляется стмптомами
тяжелой нерегенеративной анемии без существенной лейкопении или тромбоцитопении. Кроме того, около
1/3 лимфопролиферативных заболеваний, вызванных вирусом лейкоза, сопровождаются анемией. Хотя
физическое «вытеснение» костного мозга при лейкозе отчасти ответственно за развитие анемии, более
важным фактором в патогенезе может быть изменение состава цитокинов.
Общим клиническим признаком у кошек, зараженных вирусом лейкоза, является подавление
функции иммунной системы. Полагают, что устойчивая лимфопения обусловлена апоптозом,
индуцированным вирусом. Клинические признаки, связанные с иммуносупрессией, сходны с таковыми при
заражении вирусом иммунодефицита кошек (ВИК)(см. ниже). В отличие от ВИК, вирусный лейкоз может
сопровождаться всего несколькими инфекциями, но нельзя недооценивать его роль у отдельных кошек со
слабой иммунной системой. С вирусом лейкоза могут быть связаны различные другие заболевания,
например, гломерулонефрит, тяжелый гастроэнтерит и нарушения репродуктивной функции, но такие
проявления нехарактерны и редки.
Прогноз для кошек с хронической инфекцией, содержащихся группой, неблагоприятный,
приблизительно 85% кошек погибает в течение 3-х лет после постановки диагноза. Для кошек с хронической
виремией (если она в доме одна) прогноз немного лучше, так как число инфекций, которыми она может
заразиться, меньше. От миелоидной или эритроидной аплазии, ведущих к понижению иммунитета и анемии,
погибает больше кошек, чем от новообразований.
Диагноз.
При общем осмотре обычно отмечают бледность слизистых оболочек; для диагностики анемии
необходим анализ крови. Бывает трудно определить, является ли анемия у кошек, больных вирусным
лейкозом регенеративной. У больных кошек средний клеточный объем может быть повышен в результате
макроцитоза эритроцитов даже при нерегенеративной анемии; по этой причине интерпретация значения СКО
у кошек с вирусным лейкозом особенно проблематична. Рекомендуется исследовать мазок крови, так как при
макроцитозе эритроцитов макроциты нормохромные, в то время как при регенеративной анемии они
склонны к полихромии. В мазках периферической крови кошек с вирусным лейкозом часто присутствуют
нормобласты, что отражает патологию костного мозга.
Визуальные методы диагностики часто оказываются информативными при исследовании кошек с
опухолями, сопутствующими инфекции вирусом лейкоза. В случаях анемии, подавления иммунитета и
других патологий ценность этих методов меньше.
Существуют разнообразные лабораторные методы для выявления вируса лейкоза кошек (рис. 5.5).
Наиболее популярны твердофазный иммуноферментный анализ и иммуноиммиграционный экспресс-метод.
Не все тест-системы для диагностики лейкоза одинаково эффективны, и системы одних производителей
могут давать больше недостоверных результатов, чем других (Хартман и др., 2001).
Метод анализа Что определяется Преимущества/ недостатки

Твердофазный Антиген р27 вируса Экспресс-тест, прост в применении
иммуноферментный лейкоза кошек в крови или Возможны ложноположительные
анализ сыворотке результаты – положительный результат
нужно подтверждать выделением вируса
Иммуноиммиграционный Антиген р27 вируса Экспресс-тест, прост в применении
экспресс-анализ лейкоза кошек в крови или Возможны ложноположительные
сыворотке результаты – положительный результат
нужно подтверждать выделением вируса
Выделение вируса Инфекционные вирусные «Золотой стандарт» при выполнении
частицы в сыворотке опытным лабораторным персоналом
Занимает 7–10 дней. Время
транспортировки крови в лабораторию
не должно превышать двух дней, так как
вирус очень неустойчив
Метод Антиген вируса лейкоза «Золотой стандарт» при выполнении
иммунофлуоресценции кошек в нейтрофилах и опытным лабораторным персоналом
тромбоцитах На результат влияет качество мазка
крови и антикоагулянты. Рекомендуется
высушивать мазки на воздухе.
Определение Индикатор естественного Удобен в случаях, когда нужно
вируснейтрализующих иммунитета к вирусу выяснить, безопасно ли оставлять кошку,
антител лейкоза кошек реагирующую отрицательно, в контакте
с кошкой, зараженной вирусом лейкоза.
С. 5.5: методы диагностики вируса лейкоза кошек
При интерпретации результатов этих тестов нужно помнить следующее:

 Положительный результат, полученный при исследовании домашних кошек, всегда нужно
подтверждать выделением вируса или иммунофлуоресцентным анализом. Это особенно
важно, если положительный результат получен при исследовании здоровой кошки. Это
важно и для нее, и для тех, кто находится с ней в контакте. Положительная
предсказательная ценность даже самых лучших тестов, применяющихся на практике,
составляет 80–90% (Хартманн и др., 2001 г.)
 Вакцинация против вирусного лейкоза не приводит к ложноположительным результатам
данных тестов, поскольку концентрация циркулирующих антигенов после вакцинации
незначительна.
 Здоровых кошек нужно исследовать спустя 12 недель после контакта с кошками,
зараженными вирусом лейкоза; анализы, сделанные ранее, могут показать преходящую
виремию.
 Ложноположительные результаты при использовании большинства тест-систем редки;
предсказательная ценность отрицательного результата составляет 95–99% (Хартманн и др.,
2001 г). Чаще всего такое подозрение возникает при очевидно отрицательном результате у
кошек с явными признаками инфекции, например, опухолями кроветворной и
лимфатической систем, тяжелой нерегенеративной анемией или подавлением функции
иммунной системы. Отрицательный результат нужно подтвердить альтернативным
методом (выделением вируса или иммуноферментным анализом)
 При исследовании некоторых кошек (таких очень мало) твердофазным
иммуноферментным или иммуноиммиграционным экспресс-методом постоянно
получаются противоречивые результаты. Это указывает на присутствие в их крови
вирусного антигена, но не инфекционного вируса. При повторении исследования через
месяц около 50% таких кошек дают отрицательные результаты в обоих тестах, у одних
результат становится положительным, а у других остается неизменным. Причины таких
противоречивых результатов неизвестны.
 Диагностическая эффективность цепной полимеразной реакции (ЦПР) сопоставима с
серологическими методами, но возможности ее применения исследованы недостаточно.
Некоторые специализированные лаборатории определяют антитела против антигена онкорнавируса

кошек, связанного с клеточной стенкой. Этот антиген представляет собой гетерогенную группу белков,
возможно, эндогенных продуктов вируса лейкоза кошек, которые экспрессируются только при заражении
клетки вирусом. Все кошки, выздоровевшие от вирусного лейкоза, образуют антитела против связанного
онкорнавирусного антигена. Наличие этих антител указывает на заражение вирусным лейкозом в прошлом.
Некоторые кошки с хронической виремией также имеют эти антитела; это свидетельствует о том, что
антитела не защищают от развития хронической виремии, но риск развития новообразований,
индуцировнных вирусом лейкоза, у таких животных меньше.
Лечение.
Клинически здоровые кошки, инфицированные вирусом лейкоза: иногда вирус обнаруживают у
кошек перед вакцинацией или вязкой. Таких кошек нужно изолировать от других и исследовать повторно
через 12 недель. Большинство из них покажут отрицательный результат, свидетельствующий о том, что
они были инфицированы в течение короткого периода, и в настоящее время, скорее всего, иммунны против
повторного заражения. Для лечения кошек с хронической виремией, но не проявляющих признаков
болезни, в порядке эксперимента применяли несколько схем, сходных с таковыми при ВИК-инфекции,
описанной ниже. Одна схема (сочетание зидовудина, интерферона-α и адаптивного переноса
активированных Т-лимфоцитов) показала хорошие результаты у 4 кошек из 9 (Зейднер и др., 1995 г).
Однако, ни один способ лечения не был практичным и успешным.
Больные кошки: Поскольку хроническая инфекция вирусом лейкоза связана с рядом осложнений, в
основном смертельных, вопрос о том, что предпочтительнее – лечение или эутаназия, является спорным.
Прогноз для кошек с регенеративной анемией немного лучше, так как некоторыми процессами можно
управлять, даже если концентрация вируса в организме животного остается неизменной. Некоторые
нарушения поддаются терапии, хотя долговременный прогноз остается неблагоприятным:
 Рецидивирующие инфекции, возникающие на фоне подавления иммунитета, можно лечить
длительными курсами антибиотиков (см. также ВИК ниже)
 Анемия с сопутствующей инфекцией Haemobartonella felis может поддаваться лечению
тетрациклинами и глюкокортикоидами. После правильно проведенного курса кошки могут
прожить достаточно долго.
 Иммуноопосредованная гемолитическая анемия может поддаваться лечению
глюкокортикоидами, и некоторые кошки впоследствии освобождаются от вируса;
возможно, это происходит в случаях, когда вирус еще не достиг костного мозга.
 При тяжелых нерегенеративных анемиях, связанных с эритроидной аплазией, временного
улучшения (на период до 2 месяцев) можно добиться переливанием крови
 Лимфомы, индуцированные вирусом лейкоза, поддаются химиотерапии. По
чувствительности они сходны с остальными видами лимфом. Процент опухолей,
реагирующих на терапию, высок, и у обеих групп кошек можно добиться сходных периодов
ремиссии. Однако, такие животные остаются заразными для других и восприимчивыми к
вторичным заболеваниям, развивающимся на фоне вирусного лейкоза.
Контроль
Кошки, контактирующие с больными: лучший способ предотвратить распространение инфекции
– изоляция инфицированных животных. Вакцинация также существенна, но см. ниже примечания об ее
эффективности. Никакого предварительного лечения для кошек, контактирующих с больными, нет, так как
препараты против ретровирусов слишком токсичны для здоровых животных. Для кошек, попадающих в
дом, где раньше жили инфицированные животные, никакой профилактики не требуется, так как вирус
лейкоза в окружающей среде не выживает.
Тактика выявления и изоляции: пока вакцинация не нашла широкого распространения, это было
единственным эффективным способом контроля над вирусом лейкоза кошек в зараженной популяции.
Принцип такой тактики – выявление всех инфицированных животных и изоляция их от здоровых (рис. 5.6).
Так как многие кошки, инфицированные вирусом лейкоза, впоследствии выздоравливают, животных,
реагирующих положительно, нужно исследовать повторно спустя 12 недель. На этот период всех
положительно реагирующих кошек следует изолировать. Поскольку вирус лейкоза кошек очень
неустойчив и передача через предметы маловероятна, требуется только физическое разделение (например,
отдельная комната). В смене обуви или одежды нет необходимости.
Подписи на рис. 5.6.

1. Исследовать всех кошек в доме
Продезинфицировать предметы
2. отрицательно реагирующие кошки
3. положительно реагирующие кошки
4. ограничение передвижения кошек
5. карантин
6. исследовать всех кошек повторно через 12 недель
7. результат первого анализа:
результат второго анализа:
8. отрицательный
отрицательный
9. положительный
отрицательный
10. положительный
положительный
11. отрицательный
положительный
12. содержать кошек замкнутой группой
исследовать всех новых кошек перед введением в группу
13. удалить
14. отделить
исследовать повторно спустя 12 недель
Рис. 5.6: тактика выявления и изоляции при вирусном лейкозе кошек
Тактика выявления и изоляции проиллюстрирована на рис. 5.6. Это дешевый и эффективный

способ контроля вирусного лейкоза кошек, особенно подходящий для животных, не выходящих на улицу,
или при малой плотности содержания кошек. В таких случаях единственная проверка часто показывает,
что все кошки неинфицированы. Если не планируется заводить новых кошек, популяция останется
свободной от вируса и необходимости в вакцинации не будет.
Вакцинация: В Великобритании лицензировано несколько различных вакцин против вируса
лейкоза: «традиционная» инактивированная вирус-вакцина, вакцина из рекомбинантных белков и
субъединичная. Вероятно, в будущем появится рекомбинантная вакцина на основе вируса оспы канареек.
Все эти вакцины дают какую-то защиту от развития хронической виремии; однако, в связи с тем, что не
было достигнуто соглашения между данными различных испытаний, неясно, какая вакцина обеспечивает
лучшую защиту. Известно, что результаты, полученные при немногих сравнительных исследованиях
вакцин, различны (Джаретт и Джаниере, 1996 г). Идеальная вакцина против вируса лейкоза должна
индуцировать образование вируснейтрализующих антител; ни одна из существующих сегодня вакцин
этого не делает.
Все кошки, за исключением тех, которые содержатся в закрытых помещениях, и тех, которые уже
инфицированы, подвергаются риску заражения и, следовательно, только выиграют от вакцинации. Однако,
поскольку риск заражения вирусом лейкоза не одинаков для всех кошек, следует объяснить важность
вакцинации владельцам, чьи кошки имеют высокие шансы заразиться. Если вероятность заражения кошки
в будущем небольшая, смысла в вакцинации меньше. Чтобы сохранить животных свободными от
инфекции владельцы могут предпочесть исследование своих кошек. Примером такой ситуации может быть
котенок, принесенный в квартиру, где нет других кошек, и который не будет контактировать с другими
животными в будущем.
Кошки в возрасте 6–16 недель наиболее восприимчивы к развитию устойчивой виремии. В этот
период исчезают материнские антитела, а возрастная устойчивость еще не успевает развиться.
Рекомендуется проводить вакцинацию как можно раньше, хотя она возможна в любом возрасте.
Возможно, вакцинация кошек с хронической виремией или латентной инфекцией не принесет им
вреда, но и не окажет полезного действия. Тем не менее, вакцинация кошки с виремией очень вредна с
точки зрения контроля над инфекцией, так как такие животные останутся источником инфекции для
остальных. Исходя из вышесказанного, перед вакцинацией очень желательно провести исследование
животных. Однако его стоимость может оказаться чрезмерно высокой. Следовательно, очень важно
убедить владельцев, чьи кошки подвергаются повышенному риску заражения, в необходимости
исследований перед вакцинацией.
К животным, подвергающимся повышенному риску заражения, относятся:
 взятые из приютов
 содержащиеся большими группами, в которых не практикуется никаких форм контроля над
инфекцией
 неизвестного происхождения.
Если владельцы отказываются от анализов на вирусный лейкоз, их необходимо осведомить о том,
что вакцинация не предотвратит распространения инфекции или развития осложнений у инфицированных
кошек. Это особенно важно, когда в дом, где уже содержатся кошки, приносят новое животное.
Вакцинированная, но не исследованная кошка несет не меньшую опасность, чем невакцинированная.
Всех кошек, реагирующих положительно во время предвакцинальной проверки, надо изолировать
на 3 месяца и затем исследовать повторно. Большинство из них будут реагировать отрицательно и могут
быть вакцинированы (хотя, вероятнее всего, они окажутся иммунными).
Другие вирусы, вызывающие неоплазии
Более подробрую информацию смотрите в соответствующем разделе.
Папилломавирус кошек
Смотрите главу 8.
Лимфаденопатии
Цервикальный лимфаденит
Наблюдают у котят от 3 до 7-месячного возраста, его вызывают стрептококки группы G по
Лэнсфильду, обычно классифицируемые как Streptococcus canis. В то время как большинство
стрептококковых инфекций у собак и кошек являются вторичными, при данной инфекции никаких
предрасполагающих факторов не выявлено. Иногда заболевают несколько котят в помете. Поражение
может быть одно- или двухсторонним; иногда лимфаденопатия прогрессирует с развитием абсцессов.
Возможна и системная инфекция. Стрептококки группы G очень чувствительны к пенициллинам; у собак
подобная патология не встречалась уже много лет.
Асептическая лимфаденопатия, в основном захватывающая лимфатические узлы головы и шеи у
подросших щенков, встречается нечасто и в народе называется «щенячье удушье». Это состояние можно
принять за цервикальный лимфаденит; однако, никаких доказательств его инфекционной этиологии нет. С
цервикальным лимфаденитом можно спутать и лимфаденопатию, связанную с нарушением минерального
обмена. Для дифференциальной диагностики следует взять биопсию для микробиологического и
гистопатологического исследования, лучше до начала терапии антибиотиками.
Бартонеллез
Bartonella spp относятся к группе требовательных грамотрицательных бактерий, высевающихся от
кошек, и реже, от собак. Число возбудителей этого рода и их названия до сих пор непостоянны и требуют
дальнейшего исследования. Организмы, ранее относившиеся к родам Rochalimaea и Grahamella, в
настоящее время включены в род Bartonella. Бартонеллы обнаружены у 10–80% кошек во всем мире (в
зависимости от популяции). Методы обнаружения этих микроорганизмов включают ЦПР, серологические
методы и длительное культивирование крови. Данная инфекция сопровождается лимфаденопатией,
слабыми признаками общего заболевания и увеитами. Патогенный потенциал бартонелл для собак
исследован недостаточно, хотя, имеются сообщения о связи инфекции Bartonella henselae с сосудисто-
пролиферативным заболеванием печеночной пурпурой, а также Bartonella vinsonii subsp. berkhoffi с
гранулематозным лимфаденитом, эндокардитом и ринитом.
Особое значение этого вида бактерий связано с его зоонотическим потенциалом. К этому роду
относится возбудитель «болезни кошачьих царапин» (B.henselae и B.clarridgeiae). Болезнь кошачьих
царапин развивается у людей после контакта с животными (часто, но не всегда, с кошками). Заболевание
может передаваться через укусы, царапины или с эктопаразитами. Возможно множество проявлений, но
наиболее часто наблюдают упорную локальную лимфаденопатию. У людей с пониженным иммунитетом
(особенно у ВИЧ-инфицированных) может развиться более генерализованное пролиферативное изменение
сосудов (бациллярный ангиоматоз), которое может оказаться смертельным. Некоторые врачи не
рекомендуют таким пациентам держать кошек, хотя степень риска, связанного с животными, для людей с
пониженным иммунитетом неизвестна. Пока мы не узнаем больше, благоразумными мерами
представляются контроль над эктопаразитами и избегание игр, при которых можно получить царапины.
Прочие
Туляремия: Francisella tularensis, грамотрицательные бактерии, в редких случаях вызывают
инфекцию у собак и кошек. Это зоооноз, часто смертельный для человека. Заболевание зарегистрировано в
Европе, США и остальном мире, но в Великобритании не выявлено. Передается клещами; кроме того,
заражение возможно при употреблении в пищу диких животных, особенно кроликов и зайцев. У
зараженных животных отмечаются неопределенные клинические проявления в виде лихорадки,
лимфаденопатии с абсцедированием, язв полости рта и панлейкопении. Если клинические проявления
прогрессируют, большинство животных погибает. Для постановки диагноза возбудитель культивируют на
специальных средах. При исследовании людей используют серологические методы, неприменимые для
животных из-за крайне низких титров антител на момент развития клинических признаков заболевания.
Данных о лечении нет, но могут оказаться эффективными фторхинолоны.
Ку-лихорадка: возбудитель – Coxiella burnetti, выделен от большого числа домашних животных и
людей в Европе и остальном мире. В Великобритании у собак и кошек не обнаружен. Крайне редко
вызывает заболевание в клинической форме у мелких животных, но, как и бартонеллы, способен вызывать
патологию у человека. Инфекция передается непосредственно или через переносчиков, например, клещей.
У человека протекает с признаками лихорадки, головных и мышечных болей, но возможны и другие
проявления. Смертность низка. Ветеринары и люди, работающие с животными, подвергаются
повышенному риску заражения. Клинические проявления у мелких животных незначительные (лихорадка,
анорексия, угнетение); диагноз ставят на основании результатов серологических исследований.
Актиномикоз/нокардиоз: Actinomyces spp. могут вызывать поражения шеи и лицевой области в
виде припухлостей мягких тканей, прорвавшихся свищей и лимфаденопатий. Грибки являются
факультативными анаэробами и плохо растут в культуре. Диагноз часто ставят на основании
гистопатологии. Актиномицеты – грамположительные и некислотоустойчивые микроорганизмы.
В отличие от них, Nocardia spp. аэробные, слабо кислотоустойчивые и относительно легко
культивируются. Обычно они связаны с инфекциями плевры, но иногда выделяются и из других тканей,
например, лимфатических узлов (см. главу 6).
Чума: инфекция Yersinia pestis проявляется только лимфаденопатией. Инфекция не
регистрировалась в Европе уже много лет, но встречается в США (см. главу 6).
Сап: собаки и кошки восприимчивы к Pseudomonas mallei, но заражение возможно только при
контакте с больной лошадью или зараженной кониной. Заболевание проявляется в виде гнойного
лимфаденита и его можно принять за туберкулез. Эффективными средствами считаются потенцированные
сульфаниламиды и тетрациклины. У мелких животных в Великобритании заболевание не
зарегистрировано.
Сибирская язва: собаки и кошки относительно устойчивы к заражению Bac.anthracis. Если это все
же случается, заражение обычно происходит при поедании зараженных трупов или субпродуктов.
Клиническими признаками болезни являются локальное воспаление верхних отделов желудочно-
кишечного тракта, сопровождающееся лимфаденопатией регионарных и мезентериальных узлов. Самыми
безопасными способами диагностики считают микроскопию мазков крови, окрашенных по Граму, или
аспирацию материала тонкой иглой. Возбудитель относится к грамположительным бациллам. Это
заболевание подлежит регистрации в Великобритании и других странах. В подозрительных случаях нужно
обратиться к властям (в Великобритании это ветеринарный инспектор района).
Системные грибковые инфекции: большинство системных грибковых инфекций может
сопровождаться лимфаденопатией, но она часто не единственный клинический признак. Многие из этих
заболеваний в Великобритании отсутствуют (например, бластомикоз и гистоплазмоз). К существующим
заболеваниям относятся кандидоз, аспергиллез, пенициллиноз и криптококкоз. Чаще всего они
затрагивают какой-то один участок (например, носовую полость) и генерализуются только при
пониженном иммунитете. Для подтверждения диагноза используют биопсию, взятие материала для
цитологического анализа иглой и серологические методы (рекомендации по диагностике и лечению см. в
главах 6, 8 и 15).
Другие новообразования.
Абсцессы.
Абсцесс представляет собой очаг скопления гноя, образовавшийся в результате разжижающего
некроза; полностью созревшие абсцессы заключены в капсулу. Это частое явление в практике мелких
животных; абсцессы встречаются во многих органах. Специфическая диагностика и лечение описаны в
соответствующих главах. Организмы-возбудители могут быть различными в зависимости от области
расположения и причины возникновения абсцесса. Бактерии, вызывающие образование абсцесса,
проникают в мягкие ткани различными способами, включая:
 гематогенное распространение
 прямое внесение (например, при укусах кошек)
 восходящие инфекции мочевого тракта
 восходящие инфекции общих желчных протоков и протоков поджелудочной железы
 мигрирующие инородные тела (так называемые поясничные абсцессы)
 ингаляция
Обычно для лечения абсцессов требуется дренаж. Во всех случаях показана общая антимикробная
терапия, так как абсцессы часто приводят к бактериемии. Для выбора препарата следует провести анализ
на чувствительность. При отсутствии такой возможности следует принять, что популяция микробов
смешанная, включая анаэробы. Может потребоваться сочетанная терапия. Против большинства
анаэробных бактерий эффективны цефалоспорины, пенициллины, линкозамиды и метронидазол.
Фторхинолоны недостаточно эффективны против многих анаэробов, а потенцированные сульфаниламиды
не проникают в некротизированные ткани.
Гранулемы.
Микобактериоз: инфекция некоторыми видами микобактерий может привести к лимфаденопатии
и отдельным гранулематозным образованиям. Иногда они содержат кальцифицированное вещество, что
обнаруживается при взятии материала для цитологического анализа. Эти инфекции рассмотрены в главе 9.
Коронавирус кошек: коронавирус кошек может вызывать иммуноопосредованные васкулиты с
развитием небольших пиогрануломатозных поражений. В редких случаях такие образования бывают
достаточно крупными и обнаруживаются при пальпации. Для дифференциации этих образований
(возможно, немногочисленных) от лимфом и других опухолей требуется гистопатологическое
исследование. Коронавирусная инфекция кошек подробно обсуждается в главе 9.
ИНФЕКЦИИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ АНЕМИЕЙ

В Великобритании возбудители инфекций являются частой причиной анемий у кошек, и в меньшей
степени – у собак. В странах с более теплым климатом основной причиной анемий у собак являются
несколько возбудителей (см. рис. 5.7). Многие хронические инфекции сопровождаются умеренной
анемией, и дальнейшие исследования должны быть направлены на установление основных причин ее.
Клинические признаки анемии включают:
 бледность слизистых оболочек
 вялость
 тахикардию и одышку
 анемические сердечные шумы
 анорексию
 извращенный аппетит
Кошки Собаки
Вирусы Вирус лейкоза кошек
Инфекционный перитонит кошек
Бактерии (включая Haemobartonella felis Haemobartonella canis
риккетсии) Ehrlichia spp. Ehrlichia spp.
Простейшие Babesia spp Babesia spp.
Cytauxzoon felis Leishmania spp.
Гельминты Ancylostoma caninum
Основные причины Хронические почечные заболевания, кровотечения, железодефицитная
неинфекционной анемия, анемия при хронических заболеваниях
природы
Рис. 5.7: причины анемии.
Некоторые из этих признаков менее достоверны у кошек (Рэмси и Гоулд, 1999). Острая тяжелая
анемия проявляется в виде нарушений дыхания и крайней вялости, в то время как хроническая анемия,
несмотря на более сильное снижение количества эритроцитов, слабо проявляется клинически.
При исследовании животного с анемией предположительно инфекционного происхождения особое
внимание нужно обращать на:
 вероятность вирусного лейкоза (в случае кошек) и анамнез, предполагающий возможное
заражение вирусом (например, содержание нескольких кошек в доме)
 путешествия за границу – возможно, давние (эрлихии могут персистировать даже после
карантина)
 наличие новообразований в грудной или брюшной полостях
 наличие экхимозов или петехий (лучше заметны на животе или в полости рта)
 кровоизлияния на сетчатке, признаки увеита и др. (показана офтальмоскопия)
Клинический анализ крови важен во всех случаях анемии. Кровь следует забирать до начала
лечения. При инфекциях, сопровождающихся тяжелой анемией, перед началом диагностических процедур
(кроме забора крови) может потребоваться переливание крови. Обязательно производить подсчет
ретикулоцитов и исследовать высушенные на воздухе мазки на наличие кровепаразитов, а для кошек,
кроме того, определять антитела к вирусу лейкоза или выделять вирус. Исследования на вирус
иммунодефицита и коронавирус кошек имеют меньшее значение, так как ни один из этих вирусов не
вызывает тяжелой анемии. Диагностическое значение биохимического исследования крови невелико, хотя
оно может помочь выявить хроническую почечную недостаточность на ранней стадии исследования, что
очень важно. С помощью анализа мочи выявляют гемоглобинурию при анемиях, обусловленных
гемолизом, например, при инфекции Haemobartonella felis. Дальнейшее исследование может включать
рентген, ультразвуковое исследование, взятие проб костного мозга, пробу Кумбса и определение
свертываемости крови.
Вирусы, вызывающие анемию

Кошки с анемией могут оказаться инфицированными вирусом лейкоза с той же вероятностью, что
и кошки с лимфомами. См. выше.
Коронавирус кошек.
Около 40% кошек с инфекционным перитонитом анемичны (Спаркс и др., 1991). Однако,
поскольку при перитоните преобладают другие симптомы, анемия обычно не является объектом
клинического исследования. Подробности диагностики инфекционного перитонита см. в главе 9.
Это менее распространенная причина анемии, чем вирус лейкоза; анемия при вирусном
иммунодефиците обычно умеренная (гематокрит >0,20 1/1). По данным одного исследования, только у 18%
кошек после естественного заражения наблюдали анемию (Спаркс и др., 1993 г). Более подробно о ВИК
см. ниже.
Парвовирус собак и кошек
Заражение собак и кошек парвовирусом способно приводить к анемии, которая развивается в
результате потерь через желудочно-кишечный тракт и септицемии. Подавление эритропоэза нехарактерно
для вирусных инфекций в целом. Анемия может быть тяжелой, но обычно преобладают другие
клинические признаки (см. главу 8).
Бактерии, вызывающие анемию

Haemobartonella felis.
Это паразит кошек, жизненный цикл которого описан недостаточно. Сначала его относили к
риккетсиям, но, согласно недавним исследованиям, этот организм ближе к микоплазмам. Роль
Haemobartonella felis в развитии анемии обсуждается уже несколько лет. Некоторые авторы считают этого
паразита основной причиной анемии, тогда как другие полагают, что он является сопутствующим и
вызывает значительные нарушения только у животных с пониженным иммунитетом. Показано, что вирус
лейкоза кошек является кофактором в развитии анемии, индуцированной H.felis (Бобад идр., 1995). Роль
вируса иммунодефицита кошек еще не изучена. Однако, по результатам одного исследования, у 10%
кошек, зараженных вирусом иммунодефицита естественным путем, обнаружена H.felis. Паразиты иногда
находят у клинически здоровых кошек, и степень паразитемии слабо коррелирует со степенью анемии.
Возможно, прямой гемолиз эритроцитов паразитами – исключительное явление; полагают, что анемия
развивается главным образом в результате иммуноопосредованного разрушения. Роль переносчиков,
например, блох, экспериментально не доказана, но многие авторы считают ее значительной.
Диагностика: паразитемия может возникнуть и исчезнуть в течение часа, что делает постановку
диагноза делом случая. Паразиты лучше всего идентифицируются в высушенных на воздухе мазках крови
без коагулянтов на предметных стеклах. Окраска красителями Май-Грюнвальда-Гимзы предпочтительнее,
чем окраска по Гимзе, но лучше всего окрашивать акридиновым оранжевым (рис. 5.8). К сожалению, при
этом стекла не более, чем за несколько минут необходимо просмотреть под ультрафиолетовым
микроскопом. Возможно, на практике наилучшим решением будет отправка двух высушенных на воздухе
мазков крови в специализированную лабораторию для исследования специалистами по ветеринарной
гематологии. Время от взятия мазка до исследования не должно превышать нескольких часов. При
недостаточном опыте осадок красителя или тела Хоуелла-Джолли можно принять за гемобартонеллы.
Тонкие мазки предпочтительнее толстых. Распространенность H.felis достаточно велика, что оправдывает
проведение этой процедуры во всех случаях подозрения на анемию у кошек. Хотя положительный
результат является диагностическим, отрицательный результат может просто свидетельствовать о том, что
у кошки на момент исследования не было паразитемии. Иногда для обнаружения организма требуется
повторно исследовать кровь ежедневно в течение 7 дней.
В недавних публикациях описан метод диагностики H.felis у экспериментально зараженных кошек
методом ЦПР (Берент и др., 1998). Значение этого метода для клинической практики еще не определено.
Подписи к рисункам.
Рис. 5.8: Haemobartonella felis меньше по размеру, чем тельца Хоуелла-Джолли и чаще
обнаруживаются на поверхности эритроцитов, а не внутри. Показаны две микрофотографии H.felis
(отмечены стрелками) в мазках, окрашенных акридиновым оранжевым (а) и красителем Май-
Грюнвальда-Гимзы (б). Тельца Хоуелла-Джолли в обоих препаратах видны в соседних эритроцитах.
(Репродукция из Рэмси и Голд, 1999, с разрешения).
Лечение: инфекцию H.felis лечат тетрациклинами общего действия, можно с добавлением

преднизолона в иммуносупрессивных дозах. Преднизолон подавляет эритрофагоцитоз и снижает
вторичную иммуноопосредованную гемолитическую анемию.
В случаях, угрожающих жизни, может потребоваться переливание крови. Тяжесть клинических
проявлений и темп их нарастания являются более важными факторами при оценке необходимости
переливания крови, чем гематокрит. Если требуется переливание, предварительно очень важно провести
анализ на совместимость или типирование крови.
Haemobartonella canis
Сообщения о H.canis появляются только время от времени; степень ее родства с H.felis неизвестна.
Инфекция может передаваться клещами или при переливании крови. Если у собаки нет нарушений
иммунной системы или не удалена селезенка, клинические проявления редки. Но даже у таких животных
клинические признаки проявляются слабее, чем у кошек с H.felis. Диагностика и лечение сходны с
таковыми у кошек, но H.canis чаще, чем H.felis, образуют цепочки вокруг клеток, что облегчает
идентификацию.
Другие инфекции, приводящие к анемии

Бабезиоз
В Европе бабезиоз собак вызывается внутриэритроцитарным простейшим паразитом Babesia canis,
передающимся клещами, и реже, Babesia gibsoni. В Великобритании заболевание встречалось только у
ввезенных животных, включая нескольких ввозившихся в соответствии со Схемой ввоза животных.
Патогенность штаммов B. Gibsoni одинаково высока, а у B.canis может варьировать. B.canis var.canis
вызывает относительно тяжелое заболевание, тогда как B.canis var.vogeli – протекающее легче. Переносят
бабезиоз собак клещи Dermacentor reticularis и Rhipicephalus sanguineus. Хотя их относительное значение
варьирует в пределах Европы, оба переносчика обнаружены в Великобритании. Rhipicephalus sanguineus
обнаружен вокруг карантинных вольеров, и Dermacentor reticularis в местах содержания скота на юго-
западе Великобритании. При значительном увеличении числа собак, ввозимых в Великобританию,
существует вероятность заражения бабезиозом естественной популяции клещей. B.canis var. rossi,
обнаруженная в южной Африке, очень патогенна, но вероятность ее заноса в Великобританию при условии
соблюдения карантина невысока.
Описаны сверхострые, острые, хронические и субклинические формы; инкубационный период
обычно составляет 10–21 день. У собак с субклинической формой возможны периодические обострения
болезни.
Клинические признаки: тяжесть их зависит от штамма бабезий, возраста собаки и состояния ее
иммунной системы. При острой гемолитической анемии/шоке наблюдаются лихорадка, анорексия и
летаргическое состояние. Бледные слизистые оболочки, желтушность различной степени, слабость и
одышка часто сочетаются с гемоглобинурией, увеличением печени и селезенки. У восприимчивых
животных может наступить кома, коллапс и смерть. Так как в патогенезе заболевания играет роль
иммуноопосредованная анемия, возможна аутоагглютинация, и многие собаки положительно реагируют на
пробу Кумбса. Особое внимание нужно уделять дифференциации аутоиммунной гемолитической анемии
от бабезиоза собак, ввезенных из эндемичных стран. Бабезиозу часто сопутствует эрлихиоз, так как у них
одни и те же переносчики.
Диагностика: диагноз ставят на основании обнаружения возбудителя в эритроцитах (рис. 5.9) при
микроскопии мазков крови, окрашенных по Гимзе, в соответствии с клиническими признаками и данными
о путешествиях в анамнезе. Паразитов легче увидеть в мазках периферической капиллярной крови или
материала, взятого из-под слоя лимфоцитов в центрифугированном образце. В Европе используют
несколько серологических тестов, включая твердофазный иммуноферментный анализ и метод
иммунофлуоресценции. С помощью этих методов можно выявить инфекцию в хронической или
субклинической форме, но в острых и сверхострых случаях результат будет отрицательным. Для
дифференциации родов и штаммов бабезий можно использовать метод ЦПР.
Рис. 5.9: babesia canis в эритроците, окрашенном по Гимзе (с любезного разрешения Йоханнеса
Шоймана).
Лечение и профилактика: при бабезиозе, вызванном более патогенными видами, обычные схемы
лечения редко бывают эффективны. Хроническая субклиническая инфекция может обостряться при
стрессе, введении глюкокортикоидов или сопутствующих заболеваниях. При острой гемолитической
анемии могут потребоваться кислород, инфузионная терапия и переливание крови.
Имидокарб дипропионат эффективен против B.canis и в меньшей степени – B.gibsoni. Сейчас
полагают, что эффективность доксициллина при бабезиозе, о которой сообщалось ранее, была обусловлена
устранением сопутствующего эрлихиоза (см. далее). Тем не менее, лечение эрлихиоза у собак очень важно;
от инфекции менее вирулентной B.canis vogeli можно полностью избавиться благодаря эффективному
лечению одного эрлихиоза.
На данный момент во Франции имеется вакцина против бабезиоза, но изменчивость штаммов
может снижать ее эффективность. Очень важно использование подходящих акарицидов; чтобы
предотвратить распространение инфекции, эти препараты должны убивать клещей в течение 2–3 дней их
питания.
Бабезии у кошек
У кошек бабезиоз встречается редко. Тем не менее, в Африке и Азии встречаются штаммы бабезий,
способные заражать кошек. Клинические проявления у зараженных кошек слабее, чем у собак, и
гемолитический кризис развивается редко. Кошки способны адаптироваться к анемии, но стресс может
усилить слабость и вызвать коллапс.
Cytauxzoon felis.
Cytauxzoon felis – простейшее, вызывающее инфекцию кошек в Африке и в некоторых регионах
США. Возможно, инфекцию переносят клещи, и, вероятно, домашние кошки являются тупиковыми
хозяевами. Резервуарами могут служить рыси. Исход инфекции может быть различным. Некоторые
штаммы вызывают смертельное заболевание, в то время как другие – более легкое или бессимптомное. У
зараженных животных отмечают признаки лихорадки, анемии и желтухи. На поздних стадиях болезни в
эритроцитах можно увидеть кольцеобразные формы организма.
Анкилостомы
Ancylostoma caninum способна вызывать анемию в результате хронической потери крови. Паразит
не встречается в Великобритании. Остальные анкилостомы, например, A.tubaeforme, A.braziliense и
Uncinaria stenocephala не вызывают анемии (более подробно см. в главе 8).
ИНФЕКЦИИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ПОДАВЛЕНИЕМ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Иммунную систему можно разделить на 2 компонента:
 Врожденный иммунитет: включает фагоциты (моноциты, макрофаги и нейтрофилы),
плазменные белки (например, комплемент) и физико-химические барьеры (кожа и
слизистые оболочки). Эта система функционирует с рождения и способна быстро отвечать
на инфекцию.
 Антиген-специфичный иммунитет: состоит из В- и Т-лимфоцитов, антител и цитокинов.
Система развивается в первые три месяца жизни, и для ответа требуется время. В
дальнейшем разделяется на гуморальный и клеточный иммунитет.
Дисфункция иммунной системы при некоторых инфекциях обусловлена развитием

иммунодефицита или иммуноопосредованного заболевания, которые не являются взаимоисключающими.
Некоторые иммуноопосредованные заболевания могут приводить к иммунодефицитам, или наоборот,
развиваться на их фоне.
Подозрение на иммунодефицит возникает, если у животного обнаруживают:
 Рецидивирующие и/или хронические инфекции
 Инфекции более чем одной системы
 Сопутствующие или необычные инфекции
 Тяжелые или нехарактерные клинические проявления при инфекциях
 Замедленный или ослабленный ответ на соответствующую антимикробную терапию
 Побочные реакции на живые модифицированные вирус-вакцины
 Побочные реакции или гиперчувствительность к терапевтическим препаратам
Иммунодефициты развиваются в результате недостаточности одного или обоих компонентов
иммунитета:
 У животных с недостаточным фагоцитозом (врожденным иммунитетом) могут возникать
рецидивирующие инфекции кожи, ротовой полости или дыхательного тракта,
гранулематозные инфекции или системные бактериальные заболевания. Хронические
инфекции могут приводить к общему амилоидозу, васкулитам или заболеваниям иммунного
комплекса
 У животных с недостаточностью гуморального иммунитета отмечают повышенную
восприимчивость к бактериальным инфекциям, в то время как недостаточность клеточного
иммунитета влияет на восприимчивость к вирусным, грибковым заболеваниям и
внутриклеточным паразитозам.
Недостаточность может быть врожденной (первичный иммунодефицит) или приобретенной
(вторичный иммунодефицит). Первичные иммунодефициты у собак встречаются чаще, чем у кошек (рис.
5.10). При исследовании первичного иммунодефицита важно установить, не присутствует ли вторичный.
Анамнез
Определить тип иммунодефицита (первичный или вторичный), а также найти его причину могут
помочь несколько факторов:
 Возраст: причиной иммунодефицитов у молодых животных обычно являются вирусные
инфекции, преходящая гипогаммаглобулинемия раннего возраста; редко иммунодефицит
бывает первичным. У животных старшего возраста такое состояние обычно является
результатом общего заболевания или поражения органов, лекарственной терапии или
новообразований. Основное исключение – инфекция вирусом иммунодефицита кошек,
чаще встречающаяся у животных старшего возраста.
 Порода: чаще всего первичные иммунодефициты наблюдаются у породных животных.
Некоторые породы предрасположены к определенным инфекциям, и в этих случаях можно
заподозрить первичный иммунодефицит, например, при инфекции Mycobacterium avium у
сиамских кошек.
 Пол: некоторые виды первичных иммунодефицитов сцеплены с полом, и в этих случаях
заболевают только животные какого-то одного пола.
 Окрас шерсти: некоторые нарушения встречаются у животных с определенным окрасом,
например, цикличный гемопоэз у серых и бежевых колли.
 Содержание животных: у животных, содержащихся поодиночке в хороших гигиенических
условиях, развитие вторичных иммунодефицитов после переболевания инфекционными
болезнями маловероятно. Животные, живущие большими разнородными группами в
антисанитарных условиях, подвергаются большему риску развития потенциально
иммуносупрессивных инфекций. При сильной загрязненности окружающей среды вакцины
могут не обеспечить адекватной защиты, что можно ошибочно принять за признаки
иммунодефицита.
ПЕРВИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
Дискинезия ресничного эпителия (синдром неподвижных ресничек):
ньюфаундленды, староанглийские овчарки и др.
Тяжелые комбинированные иммунодефициты: бассеты, кардиган-
вельш-корги
Дефицит IgA: бигли, шар-пеи, немецкие овчарки
Цикличный гемопоэз: колли серого окраса
Недостаточная адгезия лимфоцитов: ирландские сеттеры
Риниты/пневмонии: ирландские волокодавы
Амилоидоз: шар-пеи
Недостаток иммуноглобулинов: веймаранеры
Смертельный акродерматит: английские бультерьеры
«голые» котята: бирманские
ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
Возбудители инфекций
Вирус чумы плотоядных
Парвовирус собак
Вирус панлейкопении кошек
Demodex
Toxoplasma
Септицемия
Гормональные нарушения
Гиперадренокортицизм
Сахарный диабет
Гипотироидизм
Гиперэстрогенизм
Лекарства
Кортикостероиды
Противоопухолевые препараты
Хлорамфеникол (кошки)
Эстрогены
Нестероидные противовоспалительные препараты
Гризеофульвин
Некоторые антимикробные препараты
Возраст
Преходящая гипогаммаглобулинемия молодого возраста
Старение
Прочие
Повреждение барьеров
Хроническая почечная недостаточность
Печеночная недостаточность
Неправильное кормление
Новообразования, иммуноопосредованные заболевания,
диспротеинемия
спленэктомия
Рис. 5.10: причины подавления иммунной системы
 Животные из одного помета: информация об остальных однопометниках может оказаться

полезной при диагностике первичного иммунодефицита. Однако, поскольку большинство
первичных иммунодефицитов рецессивны, отсутствие больных животных в том же помете
не исключает диагноза.
 История вакцинации: невозможность эффективного иммунного ответа после вакцинации
может свидетельствовать об иммунодефиците, хотя это может быть обусловлено и другими
факторами (см. главу 3).
 История болезни: нужно просмотреть историю болезни пациента на предмет нарушений,
приводящих к снижению иммунитета, например, гиперадренокортицизма, сахарного
диабета, применения препаратов, подавляющих иммунную систему и недавних
хирургических вмешательств. Длительное голодание и неправильное кормление также
снижают иммунитет. Нужно пересмотреть ранее перенесенные заболевания и решить,
имеют ли они отношение к иммунодефициту.
Клинический осмотр
При клиническом осмотре часто обнаруживаются активные хронические инфекции различной
локализации, например, гингивиты, дерматиты и пневмонии. Полное обследование необходимо для
определения степени поражения и тяжести болезни. Особенно важно измерить температуру тела
животного и определить размеры и консистенцию поверхностных лимфатических узлов.
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови
Самым очевидным признаком недостаточного иммунного ответа является лейкопения при
активной бактериальной инфекции. Чтобы выяснить, временно или постоянно данное состояние, пробы
крови берут в течение нескольких дней. Упорная нейтропения может быть результатом тяжелой инфекции
(рис. 5.11). Упорная нейтропения с лимфопенией может свидетельствовать об иммунодефиците.
Постоянный лейкоцитоз обычно связан с ответом на воспаление. Он также отмечается при увеличении
концентрации глюкокортикоидов (из эндогенных или экзогенных источников), приводящих к
перераспределению нейтрофилов. Когда лейкоцитоз сочетается с недостаточным местным воспалительным
процессом или слабым образованием гноя, это может указывать на нарушение миграции лейкоцитов.
Подобное наблюдается также во время терапии глюкокортикоидами и у молодых ирландских сеттеров с
недостаточной способностью лейкоцитов к адгезии.
Морфология лейкоцитов
Наличие и увеличение количества незрелых нейтрофилов («сдвиг влево») указывает на степень
реактивности костного мозга. Под «дегенеративным сдвигом влево» подразумевается большое количество
незрелых нейтрофилов при малом содержании зрелых. Этот признак имеет небольшое диагностическое
значение. Токсические изменения, например, разбухшие ядра, базофилия цитоплазмы, вакуолизация,
тельца Деле и иногда фагоцитированные бактерии могут обнаруживаться при тяжелых бактериальных
инфекциях. Необычная зернистость или вакуолизация лейкоцитов может указывать на одно из врожденных
нарушений. Ненормальная зернистость лейкоцитов иногда случайно обнаруживается у бирманских кошек.
Сывороточные глобулины
При хронических воспалительных заболеваниях (например, инфекционный перитонит кошек,
лейшманиоз) обычно повышена концентрация сывороточных глобулинов. Понижение ее до нормального
уровня, особенно в присутствии инфекций, происходит либо из-за потерь, либо из-за недостаточного
синтеза. Причиной потерь может быть кровотечение или тяжелые патологии кишечника с потерей белка,
тогда как пониженная продукция обычно связана с хроническими заболеваниями печени, неправильным
кормлением, плохим всасыванием или первичной недостаточностью гуморального иммунитета. Выявить
недостаток γ-глобулинов можно с помощью электрофореза белков плазмы. Для выявления
недостаточности или отсутствия фракций IgA, IgM или IgG требуются специальные иммунологические
тесты. Специализированные лаборатории могут оценить выработку иммуноглобулинов на определенные
патогенны, например, ответ на вакцинацию.
Другие методы оценки иммунного ответа.

Биопсия лимфатических узлов и цитология костного мозга позволяют определить природу
иммуносупрессивного заболевания. Эффективность клеточного ответа можно оценить с помощью
тестирования гиперчувствительности замедленного типа (обычно более эффективен у собак, чем у кошек),
или специальными исследованиями со стимуляцией лимфоцитов. Поточную цитометрию можно также
использовать для дифференциации В- и Т-лимфоцитов, установления соотношения CD4:CD8 и
определения молекул на клеточной поверхности. Существуют специфические методы исследования для
различных нарушений, включая молекулярный анализ для подтверждения мутаций определенных генов
при первичном иммунодефиците.
Исследование других систем организма.
Биохимический анализ сыворотки и анализы мочи позволяют оценить функцию почек и печени. С
их помощью можно выявить признаки других метаболических нарушений, например, эндокринных. При
кишечных расстройствах требуется анализ кала и, возможно, эндоскопия с взятием биопсии для
микробиологического и гистологического анализа. При респираторных симптомах необходимы мазки для
определения патогенов дыхательного тракта, микробиологический и цитологический анализ смывов из
бронхов и рентген легких. При кожных заболеваниях берут соскобы, делают посевы на грибы и бактерии,
и, возможно, биопсию. При подозрении определенного возбудителя можно воспользоваться
культуральными или серологическими методами.
Нарушение Причины
Нейтрофилия
Зрелые клетки Физиологические (физические нагрузки)
Умеренное увеличение Кортикостероиды: эндогенные (ответ на стресс) или экзогенные
общего количества Ответ на стресс (гипоксия, многие заболевания) – часто сопровождаются
увеличением количества лимфоцитов у кошек и уменьшением количества
лимфоцитов и эозинофилов при увеличении количества моноцитов у собак
Сдвиг влево Ранняя стадия воспаления
Умеренное увеличение
общего количества
Сдвиг влево Интенсивное гнойное воспаление – у собак часто сопровождается
Заметное увеличение увеличением количества моноцитов
Заметный сдвиг влево Хроническое гнойное воспаление – обычно сопровождается увеличением
Заметное увеличение количества моноцитов, иногда с уменьшением содержания лимфоцитов,
общего количества особенно при стрессе
+токсические
нейтрофилы
Нейтропения
Сдвиг влево Очень сильная бактериальная инфекция
Заметное уменьшение
Слабый сдвиг влево Уменьшение продукции нейтрофилов костным мозгом; нормальная
или его отсутствие потребность организма
Умеренное
уменьшение общего
количества
Зрелые клетки Секвестрация (обычно сопровождается уменьшением количества
Уменьшение общего лимфоцитов)
количества от Недостаточный гранулопоэз (при подавлении; уменьшенное количество
умеренного до лимфоцитов и эозинофилов)
заметного Гипоадренокортицизм
Лимфоцитоз Физиологические – стресс, физические нагрузки, кратковременно после
вакцинации
Гипоадренокортицизм
Лимфопения Кортикостероиды: эндогенные (гиперадренокортицизм, многие
заболевания) или экзогенные (глюкокортикоиды и др)
Потери лимфоцитов: энтеропатии с потерей белка, дренаж при хилотораксе
Ослабленный лимфопоэз – первичный иммунодефицит, противоопухолевая
терапия, облучение.
Моноцитоз Избыток глюкокортикоидов у собак
Хроническое воспаление, возможно, гнойное
Гранулематозные заболевания
Гемолиз/внутреннее кровотечение
Иммуноопосредованные заболевания
Моноцитарный лейкоз
Эозинофилия Гиперчувствительность 1 типа – анафилаксия
Паразитизм
Эозинофильные заболевания – энтериты/гранулемы/пневмонии/бронхиты
Эозинофильный/ тучноклеточный лейкоз
Гипоадренокортицизм
Эозинопения Избыток глюкокортикоидов – эндогенных или экзогенных
Базофилия Гиперчувствительность 1 типа
Гиперлипопротеинемия (при сахарном диабете, нефрозах, хронических
заболеваниях печени)
Базофильная лейкемия
Рис. 5.11: изменения количества лейкоцитов и возможные причины этого

ВИК – ретровирус, распространенный в популяциях кошек по всему миру. Распространенность
инфекции ВИК в Великобритании составляет 13–19% среди больных кошек, и 1–2% – среди клинически
здоровых. Чаще всего инфекция встречается у кошек среднего возраста и у старых, свободно гуляющих на
улице.
Вирус обнаруживают в слюне, крови и других жидкостях тела. Основной путь передачи – через
укусы; следовательно, кошки, склонные охранять свою территорию, подвергаются наибольшему риску
заражения. Если животные не кусают друг друга, вероятность горизонтальной передачи в группе кошек
снижается, но все-таки сохраняется, возможно, благодаря взаимному вылизыванию. Вертикальная
передача также возможна, но ее значение не выяснено.
Патогенез.
Патогенез инфекции ВИК можно описать четырьмя фразами (рис. 5.12). Острая «первичная фаза»
начинается приблизительно спустя 3 недели после заражения, когда вирус быстро реплицируется в
лимфоидной ткани. Обычно отмечают лихорадку, слабость и лимфаденопатию (последняя может
сохраняться несколько недель), но у некоторых кошек эта стадия протекает субклинически. Впоследствии
у большинства инфицированных кошек симптомы пропадают на неопределенный период и животные
выглядят здоровыми. Во время бессимптомной фазы концентрация циркулирующего вируса низка, но его
репликация в инфицированных тканях продолжается. В конце концов подавление функций В- и Т-
лимфоцитов приводит к недостаточности клеточного и гуморального иммунитета. Отмечается
лимфопения, нейтропения и гиперглобулинемия (особенно α2- и γ-глобулины). Клинические проявления
иммунодефицита, обусловленного ВИК, разнообразны. Кроме того, вирус вызывает нарушения, не
связанные с иммунной системой, например, нейропатии. В конце концов в результате сопутствующих
инфекций, истощения и новообразований у кошки развивается терминальное состояние.
Надписи на рис 5.12

1. фаза инфекции
2. недели
3. года
4. года
5. месяцы
6. относительные единицы
7. вирус
8. цитотоксические Т-лимфоциты
9. антитела
10. заболевание
Рис. 5.12: предполагаемый патогенез инфекции вирусом иммунодефицита кошек (ВИК). На

графике показано соотношение между стадиями болезни, вызванной ВИК, ВИК-виремия, гуморальный и
клеточный иммунный ответ на ВИК. График построен на основании экспериментальных и клинических
данных, но ни одна группа кошек не наблюдалась в течение всего периода с момента заражения и до
смерти.
Клинические признаки
Клинические признаки ВИК-инфекции неспецифичны и разнообразны; они отражают
сопутствующие инфекции, развивающиеся на фоне понижения иммунитета. Общими являются следующие
признаки:
 потеря веса
 вялость
 потеря аппетита
 лимфаденопатия
 гингивиты/стоматиты
 слезотечение
 повышение температуры
 хронические носовые истечения
 хроническая диарея
Хотя у ВИК-положительных кошек встречается множество других инфекций, в некоторых случаях

это оказывается совпадением. К тяжелым инфекциям, обычно встречающимся у ВИК-положительных
кошек, относятся кальцивирус кошек, Chlamydophila felis (ранее Chlamidia psittacci var. felis), поксивирус
кошек и Microsporum canis. Наличие таких инфекций, как сальмонеллез, гемобартонеллез и токсоплазмоз,
крайне неправдоподобно.
Вирусный иммунодефицит может протекать и без вторичных инфекций. У кошек, инфицированных
ВИК, повышен риск развития лимфомы (примерно в пять раз). В-клеточные лимфомы встречаются чаще;
возможно, это связано с усиленной пролиферацией В-лимфоцитов на ранней стадии инфекции. Возможно,
нарушение иммунных механизмов контроля над опухолями также играет большую роль, но это явление не
исследовалось. Предполагается (хотя не доказано), что у таких кошек повышен риск развития
плоскоклеточной карциномы. Другие типы опухолей не связаны с ВИК-инфекцией, но всех кошек с
новообразованиями нужно исследовать на антитела к этому вирусу, так как от его присутствия зависит
выбор лечения. ВИК также может вызвать нейропатии (см. главу 15), хотя это не является характерным
признаком.
Клинические признаки ВИК-инфекции могут быть сходны с проявлениями вирусного лейкоза.
Очень важно дифференцировать эти инфекции, так как прогноз варьирует в зависимости от ретровируса и
заболевания, им вызываемого. Для дифференциации обычно необходимы специальные тесты, но нужно
отметить и другие признаки, которые могут оказаться информативными (см. рис. 5.13).
Вирус лейкоза кошек Вирус иммунодефицита кошек

Вирус Онковирус Лентивирус
Животные, для которых Молодые кошки (<4 лет), Коты среднего возраста или
характерно заболевание особенно содержащиеся старые, свободно гуляющие на
группами улице
Передача В основном при лизании или В основном при укусах
взаимной чистке. Также
вертикальная передача
Распространенность Больные кошки: 11–17% Больные кошки: 13–19%
инфекции в Клинически здоровые кошки: 1– Клинически здоровые кошки: 2–
Великобритании 2% 3%
Новообразования Риск повышен примерно в 20 раз Риск повышен примерно в 5 раз
по сравнению с по сравнению с
неинфицированными кошками неинфицированными кошками
Подавление иммунитета Характерно, часто смертельно Характерно; при лечении часто
не смертельно
Анемия Очень характерна для Обычно незначительная – около
инфицированных кошек (по 18% зараженных кошек
крайней мере в той же степени,
что и новообразования), и часто
очень тяжелая
Диагностика Определение вирусного антигена Определение антител
или целого вируса
Профилактика Вакцинация; выявление и Вакцины не существует; только
изоляция выявление и изоляция
Прогноз 85% кошек с упорной инфекцией Могут жить годами. С момента,
умирает в течение 3 лет когда клинические проявления
становятся тяжелыми или
рецидивирующими, прогноз
неблагоприятный.
Рис. 5.13: важные различия между инфекциями, вызванными вирусом иммунодефицита кошек и
вирусом лейкоза кошек.
Диагностика.
Клинические лабораторные исследования: Хотя клинико-паталогические нарушения характерны
для ВИК-инфицированных кошек, ни одно из них не патогномонично. Во время острой фазы у многих
кошек обнаруживается нейтропения и лимфопения, обычно исчезающие после начала бессимптомной
фазы, но часто периодически возвращающиеся. У клинически больных кошек возможны нейтропения,
лимфопения, анемия, моноцитоз или тромбоцитопения (иногда). При биохимическом анализе сыворотки
часто обнаруживается гиперглобулинемия; остальные показатели зависят от пораженной системы органов
и могут включать азотемию, повышение активности печеночных ферментов, гиперхолестеролемию,
гипергликемию или повышенное время образования сгустка.
Специфические тесты на ВИК: ВИК-инфекция обычно подтверждается выявлением
специфических антител к вирусу (рис. 5.14). Существующие в Великобритании тест-системы основаны на
методах твердофазного иммуноферментного или иммуноиммиграционного анализа. Иммуноферментным
анализом определяются антитела к белку сердцевины р24, а методом иммуноиммиграции – антитела к
оболочечному белку gp41. Методами вестерн-блоттинга и иммунофлуоресценции можно определить
антитела к некоторым другим белкам ВИК. Некоторые специализированные лаборатории выполняют такие
анализы.
Вид метода Что определяется Комментарии

Твердофазный Антитела к белкам р24 и gp41 Быстр и легок в применении
иммуноферментный вируса иммунодефицита Возможны ложноположительные результаты
анализ кошек (ВИК) – положительный результат нужно
подтвердить вестерн-блоттингом или
иммунопреципитацией
Иммуноиммиграционный Антитела к белку gp41 ВИК Быстр и легок в применении
экспресс-анализ Возможны ложноположительные результаты
– положительный результат нужно
подтвердить вестерн-блоттингом или
иммунопреципитацией
Выделение вируса Инфекционный вирус в Не всегда доступен. Ложноотрицательные
культуре лейкоцитов кошки результаты редки.
Иммунофлуоресценция Антитела ко всем эпитопам Антикоагулянты влияют на результат
ВИК Рекомендуется исследовать мазки,
высушенные на воздухе
Вестерн-блот Антитела к p24, gp41 и gp120 «золотой стандарт», если выполняется в
(иммуноблоттинг) хорошей лаборатории
Рис. 5.14: методы определения вируса иммунодефицита кошек
Не следует проводить анализы ранее, чем через 12 недель после укуса, так как иммунный ответ на
ВИК может еще не развиться. Единственное, что может показать исследование сразу после укуса –
реагировала ли кошка до этого отрицательно. Котята, рожденные ВИК-инфицированной кошкой, до 16
недель имеют материнские антитела, таким образом, серологические исследования следует проводить
после этого возраста. Любые серологические тесты время от времени дают ложноположительные или
ложноотрицательные результаты. К ложноположительным результатам иногда приводят технические
ошибки, особенно если используется цельная кровь или слюна, а не сыворотка. Не следует
интерпретировать сомнительные результаты, кошек нужно исследовать повторно. До 10% ВИК-
инфицированных кошек не имеют уровня антител, достаточного для их определения. Это может быть
обусловлено следующим:
 ранний период инфекции (иногда для выработки антител требуется до 12 недель)
 терминальная стадия подавления иммунной системы
 относительный или абсолютный недостаток антител
 невозможность распознавания антител тест-системой
В случаях, когда подозревается ВИК-инфекция, а серологические тесты дают отрицательные
результаты, вирус можно определить методом ЦПР. Кроме того, специализированные лаборатории могут
выделить вирус.
Лечение и уход
Благодаря широкому распространению тест-систем для определения ВИК, у многих кошек
инфекцию диагностируют до того, как обнаруживают тяжелую лимфопению, нейтропению и другие
признаки подавления иммунной системы. Лечение таких кошек от инфекций часто оказывается
эффективным. В идеале, инфицированных кошек надо содержать отдельно от неинфицированных. Это
предотвратит распространение вируса и уменьшит возможный риск заражения вторичными патогенами.
Если изоляция невозможна, рекомендуется «комендантский час»: содержание кошки взаперти от заката до
рассвета значительно снижает возможности контакта с другими кошками и, следовательно, уменьшает
распространение инфекции. Кастрация котов позволяет снизить их агрессивность при охране территории.
Вакцины против ВИК не существует. При содержании группы животных можно использовать тактику
выявления и удаления заболевших (см. рис. 5.15)

1.исследовать всех кошек в доме
2.отрицательно реагирующие
3.положительно реагирующие
4.карантин на 12 месяцев; продезинфицировать предметы
5.удалить
6.отделить
7.исследовать повторно всех кошек, реагировавших отрицательно
8.кошек, реагирующих отрицательно, держать отдельно
исследовать всех новых кошек перед введением в группу
Рис. 5.15: схема выявления и изоляции в случае ВИК-инфекции
Долговременный уход при иммунодефиците, обусловленном ВИК, зависит от нескольких

факторов, например:
 типа среды, в которой обитает животное
 желания владельцев ухаживать за своими животными
К долговременному уходу за кошкой с иммунодефицитом нельзя относиться легкомысленно.

Животное должно встречаться с как можно меньшим количеством возбудителей. В идеале, его нужно
изолировать, или, по крайней мере, держать в небольшой устойчивой группе. Необходимо предотвращать
заражение паразитами, например, блохами и клещами, так как они могут быть переносчиками заболеваний,
например, бартонеллеза или гемобартонеллеза. Поскольку стресс усиливает дисфункцию иммунной
системы, необходимо оберегать от него животное.
Кошек с пониженным иммунитетом надо регулярно исследовать. Особое внимание нужно
обращать на ротовую полость, кожу и массу тела. При обнаружении вторичной инфекции необходимо
определить возбудителя. Соответствующее лечение нужно начинать как можно раньше, и оно должно быть
сильнодействующим. Тщательный подбор антимикробных препаратов должен соответствовать
чувствительности возбудителя. Кошки с пониженной функцией иммунной системы могут поддаваться
лечению медленно, даже при хорошо подобранной терапии. Наличие ВИК-инфекции может не мешать
успешному исходу лечения, по крайней мере, на короткое время. Иногда требуются длительные или
повторные курсы. Нужно избегать некоторых препаратов, подавляющих иммунитет, например,
гризеофульвина. Для лечения дерматофитии у кошек с ВИК предпочтительнее использовать итраконазол.
Хотя может показаться, что кортикостироиды при ВИК-инфекции противопоказаны, их применение часто
позволяет добиться улучшения клинического состояния. Возможно, это обусловлено их
противовоспалительным действием при вторичных инфекциях. Нестероидные противовоспалительные
препараты для лечения таких кошек применяют очень осторожно. Кортикостероиды следует давать в
дозах, достаточных для снятия воспаления, как можно более коротким курсом.
Существуют специфические противовирусные средства. Отмечено, что при лечении зидовудином
или фосфонилметоксиэтиладенином у многих кошек улучшается клиническое состояние и функция
иммунной системы. Однако, эти препараты дороги и способны вызывать тяжелые побочные эффекты,
главным образом анемию. В настоящее время появляется все больше иммуномодуляторов.
Иммуностимуляторы, например, интерферон-α, ацеманнан и Propionibacterium acnes могут действовать
благотворно, но часто имеют побочные эффекты.
Утверждают, что некоторые пищевые добавки обладают иммуностимулирующим действием
(например, NN-диметилглицин), но их благоприятное действие на кошек с ВИК-инфекцией не доказано.
При нейтропении применяется рекомбинантный человеческий гранулоцитарный колоние-
стимулирующий фактор, который может быть эффективен для краткосрочной терапии этого состояния у
ВИК-положительных кошек. При длительном применении возможно развитие нейтропении из-за
образования антител к этому чужеродному белку. Не рекомендуется продолжать лечение более 3-х недель.
Для лечения кошек с гипоглобулинемией используют переливание крови, смешанные человеческие
иммуноглобулины или специфические антисыворотки (если такие имеются). Это дает кратковременный
эффект, к тому же при повторном переливании есть некоторый риск анафилактических реакций. Для
кошек с нерегенеративной анемией можно использовать эритропоэтин (эпоэтин альфа и бета), но его
высокая стоимость и образование антител ограничивают его применение.
Вакцинировать животных с пониженным иммунитетом следует осторожно; клинически нездоровых
кошек нельзя вакцинировать вообще. Нельзя использовать живые аттенуированные вакцины, которые у
животных с пониженным иммунитетом могут привести к заболеванию в клинической форме. Если
избежать контакта с источником инфекции невозможно, рекомендуются инактивированные вакцины или
регулярная активная иммунизация. Во избежание контакта с живыми аттенуированными вирусами всех
животных, контактирующих с больными, следует также прививать убитыми вакцинами.
Специфические данные о лечении нейропатий или лимфом, обусловленных ВИК, отсутствуют.
Прогноз
Хотя долговременный прогноз для кошек с ВИК осторожный, некоторые из них живут много лет
после постановки диагноза. Положительный результат анализа – не обязательно показание для эутаназии,
даже больных кошек, поскольку при условии подходящего лечения некоторые из них могут жить годами.
Тест-системы, доступные на данный момент, не дают информации о стадии заболевания. Обычно чем
тяжелее клинические проявления, тем хуже прогноз.
Другие инфекции, сопровождающиеся подавлением иммунитета

Вирус чумы плотоядных повреждает лимфоидную ткань, что приводит к подавлению клеточного
иммунитета. В результате инфекции in utero и в неонатальном периоде может развиться постоянный
иммунодефицит. У больных собак отмечается лимфопения, гипогаммаглобулинемия и новообразования
тимуса. Все это вызывает повышенную чувствительность к протозойным, вирусным и грибковым
инфекциям. У щенков, заразившихся в позднем неонатальном периоде, подавление клеточного иммунитета
может быть временным. Более подробно см. в главе 6.
Парвовирус собак и вирус панлейкопении кошек
Поскольку парвовирусы собак и кошек реплицируются в активно делящихся клетках, они
вызывают тяжелую лимфопению и подавление клеточного иммунитета у новорожденных. У зараженных
животных может развиться очень сильная общая инфекция, вызванная кишечными бактериями.
Невакцинированные щенки с парвовирусной инфекцией предрасположены к заражению вирусом чумы
плотоядных. Более подробную информацию см. в главе 8.
Аденовирус собак типа I
Аденовирус типа I вызывает тяжелую лейкопению, приводящую к иммунодефициту. На этом фоне
могут развиваться сопутствующие инфекции, ухудшающие прогноз. Выздоровление зависит от степени
лейкопении. Более подробную информацию см. в главе 11.
Вирус лейкоза кошек полностью подавляет клеточный иммунитет, что приводит к лимфопении,
нейтропении и гиперглобулинемии. При латентной инфекции может наблюдаться хроническая
нейтропения. Полагают, что при вирусном лейкозе больше кошек погибает от снижения иммунитета, чем
от новообразований (см. выше).
Demodex spp.
Неясно, приводит ли демодекоз к подавлению иммунитета, или наоборот развивается на этом фоне.
Повреждение кожного барьера может привести к пиодерме и вторичной иммуносупрессии (см. главу 15).
Toxoplasma
Обычно отмечается лейкоцитоз, но у тяжело больных животных возможна сильно выраженная
общая лейкопения (см. главу 15)
Тяжелая эндотоксемия может ослаблять клеточный иммунитет, препятствуя функции нейтрофилов
и снижая концентрацию комплемента (см. главу 7).
ИНФЕКЦИИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ИММУНООПОСРЕДОВАННЫМИ

НАРУШЕНИЯМИ
Некоторые инфекции сопровождаются выработкой антител к собственным антигенам хозяина. Эти
антитела вызывают иммуноопосредованные повреждения тканей организма, которые часто оказываются
тяжелее повреждений, вызванных самим возбудителем. К клиническим признакам таких заболеваний
относятся:
 полиартрит
 гемолитическая анемия
 тромбоцитопения
 гломерулонефриты
 увеиты
 иммуноопосредованные дерматопатии
Действие иммуноопосредованных механизмов при развитии анемии и других вышеперечисленных
признаков часто усиливается прямым повреждающим действием возбудителя. Неспецифическими
признаками таких повреждений являются также лихорадка, потеря веса и реактивная лимфоаденопатия.
Причины иммуноопосредованных заболеваний представлены на рис. 5.16.
Возбудитель Клинические признаки

Вирусы
Коронавирус кошек Иммуноопосредованные васкулиты (см. главу 9)
Вирус лейкоза кошек Тромбоцитопения, анемия
Кальцивирус кошек Полиартрит (см. главу 14)
Бактерии и риккетсии
Erlichia Тромбоцитопения, анемия, полиартрит
Haemobartonella Анемия*
Brucella canis Увеит, гломерулонефрит, эндофтальмит
Пятнистая лихорадка Тромбоцитопения?*
скалистых гор
Borrelia spp Полиартрит (см. гл. 14)
Грибы
Кокцидиоидомикоз Полиартрит
Простейшие
Leishmania Дерматит, полиартрит, панофтальмит,
гломерулонефрит, анемия
Babesia Тромбоцитопения, анемия, полиартрит
Гельминты
Dirofilaria immitus Анемия (см. главу 7)
Неинфекционные причины
Идиопатические Любые из вышеперечисленных
Неоплазия Любые из вышеперечисленных
Лекарства, например, Любые из вышеперечисленных
сульфонамиды
Рис. 5.16: причины имуноопосредованных заболеваний.
*роль иммуноопосредованного повреждения в данном случае неясна. Непосредственный лизис
эритроцитов или тромбоцитов может играть более важную роль.
Наличие уже одного из вышеперечисленных клинических признаков является сигналом,

указывающим на возможность скрытых инфекций или новообразований. Диагноз первичных (то есть
идиопатических) аутоиммунных заболеваний, таких, как системная красная волчанка, ставится методом
исключения возможных первопричин.
Анамнез и клинический осмотр

Поскольку некоторые инфекции, сопровождающиеся иммуноопосредованными нарушениями, не
энзоотичны для Великобритании, данные анамнеза о путешествиях по эндемическим территориям могут
помочь при диагностике. Появление клинических признаков возможно даже через несколько лет после
посещения эндемичного региона. Некоторые инфекции имеют длительный инкубационный период или
могут затухать на несколько лет после первоначального заражения.
Для оценки состояния органов необходимо провести полное клиническое обследование; особое
внимание следует обращать на слизистые оболочки, суставы, глаза и лимфатические узлы.
Лабораторные исследования
К характерным признакам относятся нейтрофилия и гиперглобулинемия, которые бывают ярко
выраженными. Во всех случаях подозрения на иммуноопосредованное заболевание следует сделать анализ
мочи. Если обнаруживается протеинурия, нужно проанализировать осадок и определить соотношение
белок:креатинин; это позволит оценить степень и источник потерь белка.
Во всех случаях лимфаденопатии следует сделать пункцию лимфатических узлов для
цитологического исследования. Несмотря на то, что цитологические исследования часто показывают
неспецифическую реакцию (смешанная популяция клеток с увеличенным количеством нейтрофилов и
плазматических клеток), они могут также показать:
 организмы, например, лейшмании
 новообразования (особенно лимфомы)
Аспират суставной жидкости может иметь меньшую вязкость, чем в норме, и повышенное
содержание клеток (>3х109/1; см. главу 14). Нужно учитывать клинические признаки, результаты пробы
Кумбса, наличие антител к тромбоцитам и антинуклеарных антител. Любые из этих тестов могут быть
положительными (и с высокими титрами), они не позволяют различать первичные и вторичные причины
иммуноопосредованных заболеваний.
Лейшманиоз – заболевание собак, имеющее большое значение и эндемичное для
Средиземноморской зоны Европы, Ближнего Востока, а также тропических и субтропических областей во
всем мире. В Европе возбудителем лейшманиоза собак является Leishmania infantum. Другие виды
лейшманий заражают собак в Южной Америке и на Ближнем Востоке. Возбудитель переносится
песчаными блохами (Phlebotomus spp). На данный момент в Великобратании лейшманиоз встречается
только у собак, ввезенных из эндемичных областей (или у собак, бывших с ними в тесном контакте). Тем
не менее, со снятием карантина и увеличивающейся мобильностью владельцев и их собак,
распространенность лейшманиоза в Великобритании может увеличиться. Из-за длительного
инкубационного периода этого заболевания (до 6 лет и более) можно не увидеть связи развившихся
клинических проявлений с историей карантина или путешествием в эндемичную зону. Переносчики в
Великобритании не обитают, но при глобальном потеплении возможно расширение их ареала и
распространение в Южную Англию. Имеются сообщения о передаче заболевания от инфицированных
ввезенных собак другим собакам, которых никогда не вывозили из Великобритании.
В эндемичных районах собаки встречаются с источниками заражения в очень раннем возрасте. У
одних из них развивается иммунитет, другие заболевают в субклинической форме, которая позднее может
давать рецидивы, и у третьих развивается заболевание с классическими клиническими признаками.
Паразит стимулирует слишком активный, но неэффективный В-клеточный ответ, и в то же время
подавляет активацию макрофагов, что позволяет ему распространиться по всему организму на фоне
массовой продукции иммуноглобулинов и иммунных комплексов. Образуются и специфические, и
неспецифические антитела (включая аутоантитела).
Заболевание протекает с периодическими обострениями и затуханиями клинических проявлений; к
характерным симптомам относятся неспецифическая вялость, полидипсия и анорексия. При клиническом
обследовании обычно обнаруживаются следующие признаки:
 лихорадка
 потеря веса
 генерализованное увеличение лимфатических узлов
 бледность слизистых оболочек (из-за анемии)
 эксфолиативный дерматит
 алопеции периорбитальной области
 гиперкератоз подушечек лап
 слишком сильное отрастание когтей
 язвенные и узелковые дерматиты (из-за васкулита и грануломатозного воспаления)
 перемежающаяся хромота (из-за иммуноопосредованного полиартрита)
 панофтальмиты.
Эти симптомы указывают на обширное иммуноопосредованное поражение органов (рис. 5.17).
Кожные проявления очень характерны; в результате эксфолиативного дерматита на спинке носа, вокруг
глаз и ушных раковин образуется характерный серебристый налет.
Диагностика
К характерным клинико-патологическим признакам относятся выраженная гиперглобулинемия,
развивающаяся в результате массового образования γ-глобулинов. Электрофорез сывороточных белков
может показать моноклональную или биклональную гаммапатию. Зараженные собаки часто положительно
реагируют на пробу Кумбса и тест на антинуклеарные антитела. При нефропатии с потерей белка
обнаруживается тяжелая протеинурия.
Диагноз ставится на основании демонстрации паразита в пунктатах из лимфатических узлов или
костного мозга, окрашенных красителями Гимзы или Лейшмана (рис. 5.18) в сочетании с типичными
клиническими признаками. Паразиты также могут обнаруживаться в окрашенных по Гимзе или Лейшману
биоптатах кожи; применение иммуногистохимических методов усиливает чувствительность.
Серологические методы (иммуноферментный анализ, твердофазный иммуноферментный анализ,
агглютинация) можно использовать для подтверждения диагноза в неэндемичных областях. Из-за
относительно длительного инкубационного периода к моменту появления клинических признаков
результат, скорее всего, будет положительным. Созданы тест-системы для диагностики лейшманиоза
методом ЦПР. Для эндемичных районов характерен сопутствующий эрлихиоз; нужно позаботиться о том,
чтобы устранить сопутствующую инфекцию, особенно у собак, склонных к кровотечениям.
Лечение и профилактика.
Зоонотический потенциал организма низок, но пренебрегать им не следует, особенно для лиц с
пониженной функцией иммунной системы.
Подпись к рисункам
Рис. 5.17: клинические признаки лейшманиоза: (а) характерный «серебристый» эксфолиативный
дерматит; (б) изъязвление слизистых оболочек ротовой полости и кожи губ; (с) изъязвление слизистой
оболочки носа; (д) гранулема на языке (фото б, с и д публикуются с любезно разрешения д-ра Артура
Фонта)
Рис. 5.18: Leishmania infantum в пунктате костного мозга, окрашенном по Гимзе (с любезного
разрешения проф. Эндрю Нэшема)
Перед началом терапии следует тщательно оценить степень распространения системного

заболевания. Для каждой пораженной системы органов необходима поддерживающая терапия.
В основе лечения лежат препараты, содержащие соединения пятивалентной сурьмы, в сочетании с
аллопуринолом. В Европе наиболее распространен меглумин антимонат. При монотерапии этим
препаратом часты рецидивы болезни, и для поддержания периода ремиссии требуется многократно
повторять курс. Ситуация значительно улучшается при параллельном применении аллопуринола во время
индукционной терапии и после окончания курса лечения антимонатом. Аллопуринол используется для
профилактики заболевания молодых собак, контактировавших с источником инфекции. Препарат
недорогой, и никаких побочных эффектов при дологовременной терапии не отмечено. Альтернативным
препаратом является стибоглюконат натрия, но в Европе он менее доступен. В случаях развития
резистентности к соединениям сурьмы можно перейти на амфотерцин В, но его использование ограничено
из-за нефротоксичности и отсутствия общепринятых норм дозировки. Вакцин против лейшманиоза не
существует.
Лечение сопутствующего эрлихиоза необходимо в областях, для которых характерна эта инфекция,
например, в Италии, на юге Франции и Иберии.
Прогноз зависит от степени дисфункции органов и быстроты постановки диагноза. Если собаку
планируют лечить, прогноз осторожный, хотя прогноз в отношении контроля над клиническими
проявлениями хороший.
Лейшманиоз у кошек.
Естественное заражение L.infantum и клиническая инфекция у кошек редки. Сообщалось об одном
случае лейшманиоза у кошки, ввезенной в Великобританию. Сообщения о симптомах, похожих на те,
которые наблюдаются у собак, редки; обычно инфекция протекает в виде узелковых поражений кожи.
Эрлихиоз
Эрлихиоз собак и кошек вызывается внутриклеточным паразитом – риккетсией, принадлежащим к
роду Erlichia. У собак известны виды эрлихий, паразитирующие в моноцитах, гранулоцитах и тромбоцитах.
Моноцитарный эрлихиоз имеет большое значение в южной Европе и других районах средиземноморского
бассейна, хотя он распространяется к северу. В Европе возбудителем заболевания собак является E.canis,
переносимая клещами Rhipicephalus sanguineus. В Великобритании заболевание отмечали только у собак,
перевозившихся через эндемичные районы. Однако, в случае увеличения распространности Rhipicephalus
sanguineus E.canis акклиматизируется также, поскольку ее развитие не зависит от температуры per se.
Описано острое, субклиническое и хроническое течение моноцитарного эрлихиоза собак. При
острой форме инкубационный период составляет 8–20 дней, и за ней следует период ремиссии. Однако,
более характерна субклиническая форма, которая может длиться годами. Если иммунный ответ
неэффективен, у восприимчивых животных развивается хронический эрлихиоз с тяжелым поражением
костного мозга. Часто встречается сопутствующая инвазия Babesia spp и Leishmania infantum.
В литературе имеются сообщения о естественно приобретенном гранулоцитарном эрлихиозе у
собак из Швеции за последние 5 лет (Эгенвалл и др., 1997 г). Виды возбудителя относятся к группе
E.phagocytophila и близкородственны, хотя не идентичны, E.equi и эрлихии, вызывающей
гранулоцитарный эрлихиоз у человека. Возбудитель переносится клещами Ixodes, включая
распространенный в Великобритании вид I.ricinus, переносчика инфекции собак. Хотя есть сообщения об
инфекции E.phagocytophila в Шотландии, значение этого заболевания для популяции собак в
Великобритании еще предстоит установить.
Клинические признаки.
При остром моноцитарном и гранулоцитарном эрлихиозе часто отмечают неспецифические
симптомы: повышение температуры, анорексию и увеличение лимфоузлов. Иногда наблюдаются
истечения, увеиты и признаки поражения центральной нервной системы (судорожные припадки, ступор).
При инфекции, вызванной E.canis, выражены васкулиты, иммуноопосредованная томбоцитопения и
дисфункция тромбоцитов, приводящие к петехиям и носовым кровотечениям; кроме того, отмечается
лейкопения и разнообразные формы анемии (рис. 5.19). При гранулоцитарном эрлихиозе более выражены
хромота, опухание суставов и отеки конечностей.
Рис. 5.19: обширные петехиальные кровоизлияния на вентральной поверхности живота в
результате тромбоцитопении, вызванной Erlichia platys. (с любезного разрешения Йоханнеса Шоемана).
Хроническая инфекция E.canis характеризуется панцитопенией в результате разрушения костного

мозга. Отмечаются нерегенеративная анемия, тромбоцитопения и лейкопения различной степени, при
отсутствии лечения ведущие к смерти из-за кровотечений или вторичных инфекций. Характерна
выраженная гиперглобулинемия. У некоторых пород (например, у немецких овчарок) и у молодых собак
хронический эрлихиоз протекает тяжелее. Тяжесть заболевания может также зависеть от штамма эрлихий.
Развитие клинических проявлений может инициироваться сопутствующими заболеваниями, например,
лейшманиозом, бабезиозом и другими инфекциями, передающимися клещами, что проявляется в виде
комплексного мультисистемного заболевания.
Диагноз
Диагноз ставится на основании демонстрации морул эрлихий (рис. 5.20) в лейкоцитах или
тромбоцитах в мазках из слоя лейкоцитов или капиллярной крови. Можно также использовать материал из
селезенки, легкого или лимфатических узлов. Из серологических методов в основном применяются
иммунофлуоресцентный анализ или иммуноблоттинг, но существуют и тест-системы на основе ЦПР.
Подписи к рис.
Рис. 5.20: (а) морула Erlichia canis в моноците, окрашенном по Гимзе. (б) E.platys внутри
тромбоцита (с любезного разрешения Йоханнеса Шоемана).
Лечение и профилактика.
Может потребоваться поддерживающая инфузионная терапия или переливание крови. При
тромбоцитопении, угрожающей жизни, показана терапия глюкокортикоидами, так как это состояние
иммуноопосредовано. Глюкокортикоиды могут применяться также при иммуноопосредованных артритах,
менингитах и васкулитах при гранулоцитозном эрлихиозе.
Предпочтительными антибиотиками при эрлихиозе являются доксициклин или окситетрациклин.
При резистентной инфекции можно добавлять имидокарб.
Вакцины не существует. При путешествиях с собаками для профилактики можно давать орально
тетрациклин в дозе 6,6 мг/кг каждый день в сочетании с борьбой с клещами. Время, требующееся для
передачи от клеща, неизвестно, но возможно, 1–2 дня. Если это так, методы текущего контроля не
исключают риска заражения.
Эрлихиоз у кошек
Виды эрлихий, поражающие домашних и диких кошек, не описаны, но организмы, похожие на
эрлихий, были выделены от больных кошек в нескольких странах, включая Францию. Клинические
признаки у кошек включают повышение температуры, боль в суставах, анемию, затрудненное дыхание и
увеличение лимфоузлов.
Прочие инфекции
Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Тяжелое заболевание, протекающее с признаками общего васкулита. Вызывается микроорганизмом
Rickettsia rickettsii и передается клещами рода Dermacentor. Ранние клинические признаки включают
угнетение, анорексию, лимфаденопатию и отеки конечностей. Характерна тромбоцитопения, возможно, в
результате прямого воздействия микроорганизма, а не иммуноопосредованного разрушения. Экхимозы и
петехии отмечаются примерно в 20% случаев. У собак, выживших после переболевания в острой форме,
отмечают остаточные явления: симптомы поражения центральной нервной системы, увеиты, отторжение
периферических тканей, пораженных васкулитом, и полиартриты. Роль иммуноопосредованных
механизмов при хронической форме заболевания неясна. Заболевание встречается главным образом на
юго-западе США и не отмечено в Великобритании.
Вирусные заболевания
Основная масса кошек с иммуноопосредованными забоеваниями оказывается зараженной вирусом
лейкоза или вирусом иммундефицита, или имеет признаки вирусного перитонита (см. выше и главу 9).
Глава 6
Дыхательный тракт
Ким Уиллогби и Сюзан Даусон
ПЛАН.
Введение
Защитные механизмы дыхательного тракта
Этиология инфекций дыхательного тракта
Диагностика инфекций дыхательного тракта
Определение места локализации инфекции
Отбор проб для диагностики
Инфекции носовой полости
Анамнез и основные клинические признаки инфекций носовой полости
Острые заболевания носовой полости
Хронические заболевания носовой полости
Риниты/синуситы
Микозы носовой полости
Паразитарные заболевания
Инфекции верхних дыхательных путей
Вольерный кашель
Грипп кошек
Инфекции нижних дыхательных путей
Чума плотоядных
Поксивирус кошек
Бактериальные инфекции
Грибковые инфекции
Протозойные заболевания
Инфекции плевры и средостения
Пиоторакс
Легочные инфекции/парапневмонический выпот
Прочее
ВВЕДЕНИЕ.
Респираторные инфекционные заболевания часто встречаются у собак и кошек, особенно при
групповом содержании. Так как многие заболевания характеризуются сходными клиническими признаками и
часто сопровождаются сопутствующими инфекциями, их часто обозначают как «вольерный кашель» или
«кошачий грипп». Возбудитель обычно поражает какую-то часть дыхательного тракта, хотя многие из них
способны распространяться на соседние области. Клинические проявления отчасти зависят от
распространения возбудителя по дыхательному тракту.
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЫХАТЕЛЬНОГО ТРАКТА

Инфекционные организмы могут попасть в респираторный тракт с воздухом. Защита от инфекций
зависит от полноценности клеточного и гуморального механизмов иммунитета и физических механизмов
(носовых раковин, ресничного аппарата). Реснично-слизистый аппарат, выстилающий весь дыхательный
тракт до уровня бронхов, включает мерцательный эпителий и слизистую выстилку. Твердые частицы,
застрявшие в слизи, движениями ресничного эпителия передвигаются к глотке, откуда удаляются при кашле
или глотании. Кашель способствует быстрому передвижению слизи в направлении глотки, и помогает
очистить дыхательные пути от ее избытка. Инородные частицы, достаточно мелкие, чтобы достичь альвеол,
удаляются легочными макрофагами или с лимфой. Условия и ситуации, при которых защитные механизмы
могут ослабевать, включают:
 Первичные респираторные, сочетанные или понижающие иммунитет инфекции
 Иммуносупрессорную терапию, например, противораковую химиотерапию, кортикостероиды
 Травму грудной полости или хирургическое вмешательство
 Анатомическое/функциональное заболевание, например, брахицефалический синдром,
гипоплазия трахеи, дискинезия мерцательного эпителия
 Желудочно-кишечные заболевания, приводящие к дисфагии, регургитации и рвоте
 Потерю сознания
 Метаболические заболевания, приводящие к истощению, например, сахарный диабет,
синдром Кушига, хроническая почечная недостаточность, заболевания печени
 Ятрогенные факторы, например, седация, питание через носо-желудочный зонд, интубация
трахеи, трахеостомия, искусственная вентиляция легких, торакальная или абдоминальная
хирургия, постоянный внутривенный катетер, загрязненные инфузионные растворы.
ЭТИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНОГО ТРАКТА

Первичные инфекции дыхательного тракта являются частой причиной заболеваний; смертность при
большинстве из них невысокая. Сопутствующие инфекции вызываются почти исключительно бактериями,
получающими преимущество при снижении защитных сил организма. В норме в дыхательном тракте до
уровня главных бронхов может содержаться незначительное количество бактерий; их имеет до 50%
здоровых животных. Из дыхательного тракта выделено множество видов микроорганизмов (рис. 6.1);
некоторые из них вызывают сопутствующие инфекции, или, в редких случаях, первичное заболевание.
Микрофлора нижних дыхательных путей часто такая же, как и в носовой и ротовой полостях, что указывает
на ее проникновение с вдыхаемым воздухом.
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ДЫХАТЕЛЬНОГО ТРАКТА

Диагноз инфекции дыхательного тракта ставится на основании определения места локализации
инфекции (одного или нескольких), визуальных методов диагностики, отбора материала для анализа и
результатов диагностических тестов для подтверждения результатов.
Определение места локализации инфекции
Рентгенография
Рентгенография позволяет выявить патологические процессы в носовой полости, трахее,
легких и плевральной полости, но редко ее достаточно для постановки окончательного диагноза.
Изменения на рентгенограмме, ассоциированные с определенными заболеваниями, обсуждаются
после описания каждого возбудителя.
Микроорганизм Место локализации
Staphylococcus spp Носовая полость, ротоглотка, трахея/легкие Ротоглотка, трахея/легкие
Streptococcus spp Носовая полость, ротоглотка, трахея/легкие Ротоглотка, трахея/легкие
Corynebacterium Носовая полость, ротоглотка, трахея/легкие Ротоглотка
Micrococcus Ротоглотка, трахея/легкие
Haemophilis felis трахея/легкие
Bacillus spp Носовая полость, ротоглотка
Neisseria Носовая полость, ротоглотка
E.coli Носовая полость, ротоглотка Ротоглотка, трахея/легкие
Enterobacter Носовая полость, ротоглотка Ротоглотка, трахея/легкие
Pasterella multocida Носовая полость, ротоглотка, трахея/легкие Ротоглотка
Moraxella Носовая полость, трахея/легкие Ротоглотка
Proteus Носовая полость, ротоглотка Ротоглотка, трахея/легкие
Pseudomonas Носовая полость, ротоглотка Ротоглотка, трахея/легкие
Alcaligenes Носовая полость, ротоглотка
Bordetella Носовая полость, ротоглотка, трахея/легкие Носовая полость, ротоглотка
bronchiseptica
Clostridium spp Носовая полость
Klebsiella pneumoniae Ротоглотка, трахея/легкие Ротоглотка, трахея/легкие
Bacteroides spp Ротоглотка
Propionibacterium spp Ротоглотка
Peptostreptococcus Ротоглотка
Fusobacterium Ротоглотка
Mycoplasma spp Носовая полость, ротоглотка, трахея/легкие Носовая полость
Рис. 6.1: микроорганизмы, выделяющиеся из дыхательного тракта
Носовая полость: Обычно делают снимки носовой полости в латеральной и интраоральной

дорсовентральной проекциях (на пленке без усиливающего экрана четкость больше), а также фронтального
синуса в рострокаудальной проекции; снимки в других проекциях также могут оказаться информативными.
Нижние дыхательные пути: обычно грудную клетку снимают в латеральной и вентродорсальной
проекциях; при подозрении на выпот в плевральной полости первый снимок делают в дорсовентральной
проекции.
Эндоскопия.
Используют для исследования вентрального носового хода, носоглотки, трахеи и главных бронхов, а
также с целью получения материала для исследования. Этим методом можно обнаружить воспаление,
новообразования, полипы, грибковые поражения и паразитов, но во многих случаях для постановки
окончательного диагноза эндоскопии недостаточно.
Носовая полость: можно исследовать с помощью эндоскопа (часто необходим педиатрический
эндоскоп), вводимого через ноздри. Можно использовать артроскопы и ауроскопы, хотя последние редко
дают хорошее изображение.
Носоглотка: можно исследовать эндоскопом, введенным в ротоглотку и загнутым назад через
мягкое небо.
Трахеоскопия/бронхоскопия: позволяет исследовать верхние и нижние дыхательные пути.
Предпочтительнее вести бронхоскоп через отверстие трахеальной трубки, чтобы обеспечить доступ воздуха;
если это невозможно, может потребоваться внутривенное введение анестетиков для поддержания анестезии,
с ингаляционной анестезией и введением кислорода через биопсийный канал бронхоскопа или через
уретральный катетер, введенный вместе с бронхоскопом.
Компьютерная /магнитно-резонансная томография

При наличии соответствующего оборудования компьютерная томография или магнитно-резонансная
томография позволяет точно определить пораженные участки при заболеваниях носовой полости и
фронтальных синусов. Применение этих методов для исследования остальных отделов дыхательного тракта
ограничено из-за дыхательных движений.
Отбор материала для исследования

Существует несколько методов получения материала для микробиологического или цитологического
исследования дыхательного тракта.
Мазки из дыхательного тракта
Для получения материала на микробиологическое исследование берут мазки из носовой полости,
гортани или трахеи. Следует использовать закрытые тампоны или щеточки (помещенные внутрь катетера) во
избежание контаминации микрофлорой полости рта. Мазки из гортани и трахеи берут до интубации трахеи
по той же причине.
Смывы для цитологического и микробиологического исследования
Аликвоты смывов из дыхательного тракта помещают в емкости с ЭДТА. Для цитологического
анализа следует приготовить мазки, высушить их на воздухе и поместить в стерильную емкость или
микробиологические среды; ЭДТА обладает бактериостатическим действием и не рекомендуется для
микробиологических анализов.
Смывы из носа выполняются следующим образом:
1. Дайте животному наркоз.
2. Введите катетер в вентральный ход, но не позади медиального угла глазной щели. Во
избежание ингаляции жидкости используйте тампон и интубационную трубку с надувной
манжеткой.
3. Введите в нос теплый стерильный раствор.
4. Заберите раствор обратно.
Транстрахеальная аспирация: может выполняться без наркоза, но это не рекомендуется для
беспокойных или нервных животных. У кошек процедура сложнее, чем у собак. Седативные препараты,
подавляющие кашлевой рефлекс (например, буторфанол), применять не следует. Транстрахеальная
аспирация выполняется следующим образом:
1. Зафиксируйте животное в нормальном стоячем положении или лежа на животе
2. Состригите шерсть над областью гортани и очистите поле. Найдите перстневидный и
щитовидный хрящи – между ними находится перстнещитовидная связка.
3. Сделайте инфильтрационную анестезию кожи над перстнещитовидной связкой. Через иглу
проведите катетер сквозь кожу и перстнещитовидную связку в просвет трахеи.
4. Протолкните катетер вниз по трахее (на этой стадии животное может кашлять, иногда очень
сильно). Выньте иглу и наденьте ограничитель во избежание случайного разделения катетера
на части.
5. 20-миллилитровым шприцом (для собак) или 5-миллилитровым (для кошек) введите 2–4 мл
(собакам) или 1–2 мл (кошкам) стерильного солевого раствора (он не должен содержать
бактериостатические вещества) в трахею. Животное начнет кашлять. Начните натягивать
шприцем жидкость или слизь. Если в шприц поступает только воздух, отсоедините шприц,
удалите воздух и повторите процедуру; количество введенной жидкости не должно
превышать 1 мл/кг веса.
6. После того, как вы набрали достаточное количество материала, вытащите катетер и наложите
нетугую повязку, чтобы предотвратить кровотечение или подкожную эмфизему, которые
являются частыми осложнениями данной процедуры. Очень редкие осложнения – местная
инфекция, внутритрахеальные кровотечения или даже сердечные аритмии.
Смывы из трахеи: технически просты и требуют минимума оборудования; нежелательные реакции
маловероятны, хотя необходима анестезия. Основным недостатком метода является контаминация
микрофлорой ротоглотки. Процедура выполняется следующим образом:
1. Дайте животному наркоз.
2. Интубируйте трахею стерильной трубкой
3. Положите животное на бок и введите катетер в полость трахеальной трубки, стараясь не
допустить его контаминации секретами ротовой полости. Проведите катетер примерно до
уровня киля.
4. Введите в катетер стерильный солевой раствор (5–10 мл собакам, 2 мл кошкам) и сразу же
аспирируйте. Процедуру можно повторить один раз на одном боку. Если ничего отобрать не
удалось, можно положить животное на другой бок и повторить промывку.
5. Если удается отсосать жидкость, использование аспиратора слизи более эффективно и
позволяет получить больший объем жидкости.
Бронхоальвеолярный лаваж: для этого потребуется стерильный, твердый или гибкий

(предпочтительнее) бронхоскоп, хотя описана методика с использованием только трахеальной трубки. На
рис. 6.2 показаны инструменты, необходимые для бронхоальвеолярного лаважа. Техника его проведения
следующая:
1. Введите бронхоскоп в левый или правый бронх и продвиньте как можно ниже в легкие; у
кошек это может быть главный бронх, в то время как у собак возможно получить материал
даже из долей или сегментов, в зависимости от размеров животного и бронхоскопа.
Альтернативно можно ввести стерильную трахеальную трубку краниальнее киля и провести
лаваж «вслепую».
2. Введите теплый стерильный солевой раствор (5–10 мл аликвоты) в количестве до 5 мл/кг (20–
100 мл собакам, не более 20 мл кошкам) через катетер, помещенный в биопсийный канал, и
сразу же отсосите обратно.
3. Вводите чистый кислород через новый катетер, введеннй позади бронхоскопа, по крайней
мере в течение 5 минут после отбора образца.
4. Чтобы облегчить извлечение жидкости, животное можно покачать. Такая техника, особенно
выполняющаяся вслепую, связана с риском перфорации дыхательных путей катетером,
распространения инфекции по дыхательному тракту и острого бронхоспазма.
Биоптаты для гистопатологии/цитологии

Биопсия: биоптаты слизистой оболочки дыхательного тракта можно отбирать эндоскопически.
Биоптаты из носовой полости можно брать «вслепую» с помощью хирургического зажима, введенного через
ноздри; не вводите зажим за медиальным углом глаза, иначе можно повредить решетчатую пластинку. При
выполнении этой процедуры может возникнуть кровотечение, от умеренного до сильного; необходимы
тампон и интубационная трубка с надувной манжетой. Рекомендуется предварительно проверить
свертываемость крови, например, измерив время образования сгустка и активированное время образования
сгустка. Для животных с носовыми кровотечениями рекомендуются дальнейшие исследования, например,
измерение времени кровотечения из слизистой оболочки щеки. Носовые кровотечения могут наблюдаться
при болезни фон Виллербранда; брать биопсию у собак с коагулопатиями не рекомендуется.
Аспирация тонкой иглой: используется для получения материала из легких или новообразований
полости носа. При аспирации из легких возможно развитие ятрогенного пневмоторакса или гемоторакса. Эту
процедуру следует проводить только в специализированных центрах с соответствующим оборудованием для
лечения возможных осложнений, и только если другие способы отбора проб не позволяют установить
диагноз. В случае новообразований часто требуется проводить процедуру под контролем ультразвука, так
как на рентгеновском снимке их расположение определяется по-разному в зависимости от фазы дыхания.
Лабораторная диагностика
Биохимия сыворотки и клинический анализ крови
Диагностическая ценность биохимического и клинического анализов при инфекциях дыхательного
тракта низка. Неспецифические признаки, например, лейкоцитоз, могут свидетельствовать о воспалении, в то
время как лейкопения обнаруживается при некоторых вирусных инфекциях (например, чуме плотоядных).
Микробиология
Бактериология: получение культуры бактерий и определение чувствительности показано при
первичных бактериальных инфекциях для постановки диагноза, а также для подтверждения вторичной
бактериальной инфекции. Так как бактерии-комменсалы могут выделяться из дыхательного тракта здоровых
животных, значение выделенного вида нужно рассматривать в свете клинических проявлений; при
отсутствии соответствующих клинических признаков или при наличии другого патологического процесса
(например, грибкового ринита) полагается, что микроорганизм имеет небольшое клиническое значение или
не имеет его вообще. Микроорганизмы, дающие бурный рост и/или рост чистой культуры, скорее всего,
имеют большее клиническое значение, чем дающие смешанную культуру со слабым ростом.
Микология: культуральные методы имеют большое значение для диагностики микозов полости носа,
трахеи и легких. При выделении грибов из носовой полости необходима тщательная интерпретация
результатов, так как грибы часто присутствуют в носовой полости здоровых собак и кошек.
Вирусология: выделением вируса можно подтвердить диагноз. Некоторые вирусы, например,
герпесвирус кошек и кальцивирус собак, быстро размножаются в культуре клеток, в то время как другие,
например, вирус чумы плотоядных или вирус парагриппа, выделить очень сложно.
Цитология/гистопатология: цитологические исследования полезны при диагностике
бактериальных, грибковых или неопластических заболеваний (рис. 6.3), но при вирусных инфекциях их
значение ограничено.
Классифика- Слизь Цитология Бактерии (культура) Этиология

ция
Нормальные Небольшое Мало клеток. В основном Отсутствуют или Нормальная
количество макрофаги, немногочисленные
смешанные
популяции
Серозные Отсутствует Мало клеток Отсутствуют или Аллергические заболевания
немногочисленные носа, вирусные инфекции
смешанные верхних дыхательных
популяции путей, паразиты носовой
полости
Слизисто- Обильная В основном нейтрофилы, в Могут отсутствовать, Инфекционные заболевания
гнойные большом количестве. Могут обнаруживаться в (первичные или
иметь дегенеративные количестве от вторичные), включая
изменения или содержать незначительного до бактериальные, грибковые,
бактерии внутри. Немного большого, рост протозойные. Хронические
эпителиальных клеток и смешанный или риниты/синуситы. Полипы
макрофагов. Редкие чистый. Могут расти носоглотки. Неоплазии в
эозинофилы. Бактерии в культуре, но не носовой полости
отсутствуют или находятся обнаруживаться в
вне клеток. Могут мазках.
обнаруживаться гифы
грибов.
Слизисто- От Преобладают эритроциты, Могут отсутствовать Микозы носовой полости.
геморрагиче- умеренного до присутствуют клетки- или присутствовать в Новообразования носовой
ские обильного посредники воспаления. количестве от полости. Инородные тела.
Могут обнаруживаться незначительного до Linguatula serrata
гифы грибов. большого, со
смешанным ростом
Истинное Отсутствует Преобладают эритроциты Могут отсутствовать Травма. Нарушения
носовое или присутствовать в свертываемости крови.
кровотечение количестве от Неоплазии носовой
незначительного до полости. Микозы носовой
большого, со полости. Полипы
смешанным ростом носоглотки.
Негнойные Варьирует. Разные типы клеток, какой- Отсутствуют или Аллергический
Иногда – нибудь тип может незначительные бронхотрахеит (астма
сгустки слизи преобладать. Характерны кошек). Хронические
эозинофилы, макрофаги. обструктивные заболевания
Эпителиальные клетки, легких (могут быть
возможно, в вторичными).
гиперпластических массах. Паразитарные заболевания
Редкие тучные клетки и
нейтрофилы. Личинки
паразитов.
Неоплатсти- Опухолевые клетки Первичные опухоли или
ческие наблюдаются редко, метастазы
обычно только при
карциноме легких
Рис. 6.3: классификация смывов из дыхательного тракта
Из экссудата можно приготовить мазок на предметном стекле для непосредственного исследования

под микроскопом; смывы необходимо отцентрифугировать и исследовать осадок. Мазки высушивают на
воздухе и окрашивают красителями Романовского-Гимзы, Циля-Нильсена или по Граму. Определение типа
клеток и наличия или отсутствия бактерий может помочь классифицировать патологический процесс. При
определенных инфекциях для подтверждения диагноза используют гистопатологические методы.
Часто имеют ограниченное значение. Повышенный титр антител может подтвердить острую
инфекцию. Серологические тесты можно применять при аспергиллезе, хотя чувствительность тест-систем
может варьировать, и любые из них могут давать ложноотрицательные результаты.
Диагноз паразитарной болезни можно поставить при обнаружении яиц или личинок в смывах из
носа/трахеи или в фекалиях.
ИНФЕКЦИИ НОСОВОЙ ПОЛОСТИ

Этиология
На рис. 6.4 приведен список инфекций носовой полости. Некоторые из них могут
распространяться по дыхательному тракту; они обсуждаются в разделах об инфекциях верхних и
нижних дыхательных путей.
Собаки
Вирус чумы плотоядных (О)
Bordetella bronchiseptica(О)
Вирус парагриппа собак (О)
Aspergillus (Х)
Penicillum (Х)
Хронические риниты/синуситы (Х)
Pneumomyssoides caninum (Х)
Rhinosporidium (X)
Linguatula serratia (X)
Кошки
Герпесвирус кошек (О, Х)
Кальцивирус кошек (О)
Bordetella bronchiseptica (О, Х)
Chlamydophila felis (ранее Chlamidia
psittaci var felis)(О)
Микоплазмы (О)
Реовирус (О)
Haemophilus felis (О)
Cryptococcus neoformans (Х)
Хронические риниты/синуситы (Х)
Рис. 6.4: возбудители инфекций носовой полости.
О = острое заболевание; Х = хроническое аболевание
Анамнез и основные клинические признаки

Заболевания носовой полости разделяются на острые и хронические. Определение хронического
заболевания носа отличается у собак и кошек: у первых оно считается хроническим, если клинических
проявлений наблюдают более 10 дней, и у последних – при периодических или постоянных истечениях из
носа более 4 недель.
Клинические признаки острых или хронических ринитов разнообразны и неспецифичны (рис. 6.5), их
можно легко принять за проявления неинфекционных заболеваний носовой полости.
Чихание/храп – самые характерные

Истечения из носа – серозные, слизисто-
гнойные, серозно-кровянистые
Деформация
Опухание носа
Депигментация
Изъязвление спинки носа, ноздрей
Кашель
Дыхание ртом
Зловонное дыхание
Боль/раздражение
Рис. 6.5: клинические признаки инфекций носовой полости
Острые заболевания носовой полости

На рис. 6.4 перечислены возбудители, вызывающие острые заболевания носовой полости; их надо
дифференцировать от попадания инородных тел, аллергических заболеваний (особенно у молодых
животных) и, реже, от новообразований (у животных среднего возраста и старых). Острые инфекции носовой
полости у собак обычно обнаруживают в сочетании с генерализованой инфекцией верхних дыхательных
путей (например, вольерный кашель; см. раздел Инфекции верхних дыхательных путей); инфекции,
проявляющиеся только острым поражением носовой полости, очень редки. Острые инфекционные
заболевания носовой полости у кошек чаще всего обнаруживают как часть гриппозного комплекса (см.
Инфекции верхних дыхательных путей).
Для постановки окончательного диагноза необходим микробиологический анализ. Поскольку при
острых инфекциях носовой полости обычно наблюдают более распространенный клинический синдром,
дальнейшее обсуждение см. в разделе о верхних дыхательных путях.
Хронические заболевания носовой полости
Неинфекционные причины хронических поражений носа, которые необходимо дифференцировать от
инфекционных (см. рис. 6.4):
 Новообразования: наиболее чувствительны животные среднего возраста и старые,
долихоцефалические собаки, сиамские и ориентальные кошки.
 Аллергические риниты: чаще встречаются у молодых животных
 Иммуноопосредованные заболевания
 Дефекты неба
 Полипы носоглотки (у кошек).
Хронические риниты/синуситы развиваются как последствие острых бактериальных или вирусных
инфекций, хотя точные механизмы неясны. Хроническое повреждение слизистых оболочек, приводящее к их
гиперплазии, снижает местные защитные механизмы, давая бактериям-комменсалам возможность
размножиться и вызвать заболевание. Гиперплазия клеток Гоблета/гиперсекреция приводит к хроническим
серозным истечениям из носа. Показано, что у кошек, переболевших герпесвирусной инфекцией, развивается
некроз носовых раковин, что может в этих случаях объяснить хронический ринит. Предполагается, что
риниты у ирландских волкодавов имеют сходную этиологию, хотя специфические возбудители впоследствии
не выделены. Латентные вирусные инфекции (например, герпесвирус кошек типа 1) могут давать рецидивы
(см. Инфекции верхних дыхательных путей), проявляющиеся в виде хронических ринитов.
Несмотря на то, что клинические признаки, анамнез (см. рис. 6.5) и характер выделений имеют
значение для предварительного диагноза, для окончательного диагноза необходимы дополнительные тесты:
 Микробиологические посевы (мазков из носа или смывов) имеют ограниченную
диагностическую ценность, поскольку из носовой полости обычно выделяют бактерии-
комменсалы; однако, обильный или чистый рост одного вида может иметь значение.
 Выделение вируса имеет значение для подтверждения герпесвирусной инфекции,
сопровождающейся хроническим ринитом. Однако, ко времени развития хронического
заболевания герпесвирусная инфекция находится уже в латентной стадии и может не
обнаружиться.
 Цитологическое исследование истечений из носовой полости часто выявляет воспаление и
бактерий, но редко его достаточно для окончательного диагноза
 Рентгенография часто показывает только неспецифическое диффузное уменьшение
прозрачности мягких тканей внутри носовой полости и синусов (рис. 6.6 и 6.7)
 Ценность серологических методов при бактериальных/вирусных хронических ринитах
невысока. Исключением является скрининг ретровирусных инфекций (вирусов лейкоза и
иммунодефицита кошек) у животных с подозрением на иммунодефицит.
Хронические риниты/синуситы могут поддаваться антимикробной терапии в течение 6–8 недель, но

почти неизбежны рецидивы. Часто требуется длительная периодическая антимикробная терапия.
Предпринимались попытки хирургического лечения, например, удаление носовой раковины, но обычно у
животных оставались хронические серозные истечения из носа и улучшения были незначительными. В
литературе описан кюретаж и промывание синусов с закрытием жировым автотрансплантантом, давший
хорошие результаты.
Микозы носовой полости
Микозы носовой полости редки у кошек и очень редки у собак, лишь несколько видов грибов
связаны с хроническими заболеваниями носовой полости у собак и кошек (рис. 6.8)
Заболевание Рентгенологические характеристики

Неоплазия Отдельные затемнения в мягких тканях
Потеря спиралевидной формы
Искривление носовой перегородки
Литические повреждения костей
Грибковые заболевания Разрушение носовых раковин, просветление (особенно в
каудальном направлении)
Точечные просветления
Затемнения мягких тканей (скопления грибов)
Затемнение одного или обоих лобных синусов
Хронические риниты/ Рентгеновские снимки, не позволяющие сделать заключение
синуситы Затемнение мягких тканей
Неясная форма носовых раковин
У кошек может обнаружиться разрушение носовых раковин
Рис. 6.6: рентгенологические характеристики при заболеваниях носовой полости
Рис. 6.7: Рентгеновский снимок лобных синусов собаки с хронических синуситом.
Рентгеноконтрастность правого синуса повышена.
Асперниллезы/пенициллинозы: Aspergillus spp и Penicillum spp – сапрофитные грибы,

распространенные повсеместно во всем мире. Чаще всего возбудителем микозов носовой полости является
Aspergillus fumigatus. Диссеминированное заболевание встречается редко и у собак, и у кошек; обычно ее
вызывают A.terretus, A.deflectus и A. Flavipes.
Aspergillus иногда выделяется из носовой полости здоровых собак. Неизвестные факторы,
возможно, подавление иммунитета или травма слизистой оболочки носовой полости, могут
«запустить» патогенную инфекцию; однако, носовой аспергиллез часто обнаруживается у здоровых
собак без признаков подавления иммунной системы или травм носа в анамнезе.
Грибы Основные клинические признаки Заболеваемость в Диагностика
Великобритании
Aspergillus spp Заболевание Желудочно- Наиболее Цитология,
носовой полости кишечные распространенный рентгенография,
симптомы микоз носовой серология
полости собак; у
кошек встречается
редко
Penicillum spp Заболевание Заболевание Распространен Цитология,
носовой полости носовой полости меньше рентгенография,
Желудочно- аспергиллеза серология
кишечные
симптомы
Rhinosporidium spp Заболевание Не отмечены Не отмечен Цитология,
носовой полости гистопатология
Cryptococcus Заболевание Заболевание Часто вызывает Цитология,
neoformans центральной дыхательного микозы носовой культивирование,
нервной системы тракта, особенно полости у кошек; у биопсия,
Заболевание глаз носовой полости собак – редко серологическое
Кожные поражения определение
Поражения антигена
центральной
нервной системы
Рис. 6.8: грибы-возбудители инфекций носовой полости
У собак с аспергиллезом носовой полости отмечено подавление бластогенеза лимфоцитов; некоторые

авторы считают, что это следствие, а не причина болезни. Чаще всего заболевание встречается у молодых и
среднего возраста собак, более половины их младше 3 лет, и большая часть – младше семи. Заболевают в
основном долихоцефалические и мезоцефалические собаки; брахицефалические обычно не болеют.
Аспергиллез обычно сопровождается односторонним слизисто-гнойным истечением из носа, иногда
переходящим в двухстороннее, часто с примесью крови. В некоторых случаях возникают носовые
кровотечения. Истечения обычно обильные, но могут остаться незамеченными, если собака постоянно
облизывает нос. Часто наблюдают изъязвление и депигментацию ноздрей (рис. 6.9), болезненность лицевой
области, а также болезненность при еде. Прохождение воздуха через пораженный носовой ход может иногда
затрудняться, но не так часто, как при новообразованиях.
Рис. 6.9: депигментация и изъязвление ноздрей у собаки с аспергиллезом носовой полости.
У кошек аспергиллез встречается редко, но если он возникает, то обычно вызывает общее

заболевание, хотя были отмечены случаи поражения носовой полости. У многих кошек с аспергиллезом
понижен иммунитет, например, в результате сопутствующей инфекции вирусом лейкоза.
Penicillum spp. вызывает сходные клинические проявления, поэтому дифференциация возбудителя
проводится лабораторными методами. Лечение в обоих случаях одинаковое.
Криптококкоз: Cryptococcus neoformans, сапрофитный дрожжеподобный гриб, возбудитель микозов
у собак, кошек и человека; самый частый возбудитель грибковой инфекции носовой полости у кошек.
Распространен во всем мире, в больших количествах содержится в помете голубей и других птиц; в
окружающей среде способен сохраняться несколько лет. Инфекция у человека возникает в основном при
подавлении иммунной системы, например, у пациентов со СПИДом. Патогенез болезни неясен; кошки с
пониженным иммунитетом предрасположены к инфекции. Наличие микроорганизма в носовой полости еще
не достаточно для постановки диагноза, так как его иногда выделяют и от клинически здоровых животных.
Клинические признаки криптококкоза включают:
 Симптомы респираторного заболевания, особенно носовой полости, и/или поражения кожи,
центральной нервной системы и глаз
 Хронические истечения из носа, деформация, инфекция носовой полости
 Иногда – образования в форме полипов, выступающие из ноздри
 Возможны изъязвления на коже (в любых местах) и лимфаденопатия.
 Потеря веса и вялость, поскольку болезнь часто хроническая
У собак криптококкоз встречается редко; как и при других микозах, заражаются преимущественно
молодые животные. Могут развиваться поражения носа и кожи, подобные тем, что наблюдаются у кошек, но
чаще болезнь сопровождается симптомами поражения ЦНС или глаз, вялостью и ухудшением состояния.
Риноспоридиоз: Возбудитель заболевания у собак Rhinosporidium seeberi, в Великобритании не
встречающийся. Этот гриб эндемичен для Индии, Шри-Ланки и Аргентины; есть сообщения о спорадических
случаях в некоторых регионах, включая Северную Америку. Клинические признаки сходны с таковыми при
других микозах носовой полости, характерным признаком являются полипы.
Диагностика микозов носовой полости: окончательный диагноз микоза носовой полости ставится
на основании положительных результатов нескольких исследований, например, соответствующих
клинических признаков, рентгенографии, выделения гриба в культуре; нельзя ставить диагноз на основании
результатов только одного метода.
 Рентгенография может выявить основные изменения, но их необходимо отличать от других
патологий. Рентгенографию нужно делать до эндоскопии, так как последняя может привести
к кровоизлиянию, которое увеличивает плотность тканей. На рис. 6.6 сравниваются
особенности рентгеновских снимков при микозах полости носа и при новообразованиях.
Признаки аспергиллеза показаны на рис. 6.11.
 Во время эндоскопии можно увидеть грибковые поражения
 При цитологическом анализе могут обнаружиться гифы гриба. Cryptococcus часто
присутствует в больших количествах и легко идентифицируется как характерные
почкующиеся дрожжи с толстыми капсулами, образующимися при росте в тканях.
 При посеве образцов из носа необходима тщательная интерпретация результатов, так как
грибы могут содержаться в носовой полости здоровых собак и кошек.
 Серологическими методами можно определить заражение Aspergillus spp и Penicillum spp. (см.
главу 1). Существующие тест-системы различаются по чувствительности, но все могут давать
ложноотрицательные результаты. Поскольку присутствие антител может отражать и
текущую, и прошлую инфекцию, положительный результат у животного с соответствующими
клиническими признаками может иметь диагностическое значение. Для определения
криптококкового антигена существуют тест-системы на основе твердофазного
иммуноферментного анализа и латексной агглютинации. В большинстве случаев
криптококкоза серологические тесты дают положительный результат.
Подписи к рисункам
Рис. 6.10: Кошка с изъязвленной припухлостью в области носа при криптококковой инфекции (Дж.
Валтон)
Рис. 6.11: Рентгеновский снимок носовой полости собаки с аспергиллезом. В правой половине
отмечается изменение формы носовой раковины, повышенная плотность (особенно в каудальном
направлении) и точечные участки просветления.
Рис. 6.12: собака с трефинационными отверстиями в лобных синусах и трубками, введенными для
местного лечения аспергиллеза (Джон Вильямс)
Лечение микозов носовой полости: лечение трудное и часто оказывается безуспешным. В

Великобритании нет препаратов, лицензированных для применения в подобных случаях у мелких животных.
Лучший метод лечения микозов собак на данный момент – медленное введение в полость носа и лобные
синусы энилконазола или клотримазола; при сочетании с общим лечением можно достичь лучших
результатов. Если грибок распространяется в кости или мягких тканях, инфекция не поддается лечению;
такая ситуация является показанием к системной терапии. При применении только общей терапии часто
необходимы длительные курсы, и часто возникают рецидивы.
Описано две схемы местного лечения. В обоих случаях требуется трефинация лобных синусов.
Трубки (обычно используются зонды для искусственного кормления) водятся в носовую полость и лобные
синусы с обеих сторон (рис. 6.12), так как поражение всегда двухстороннее, даже если клинически
заболевание проявляется только с одной стороны. Используются следующие два препарата:
 Энилконазол: вводят в носовую полость в дозе 10 мг/кг каждые 12 часов, курс 7–10 дней.
Разводят раствор энилконазола (100 мг/мл) водой в соотношении 50:50 (см. приложение 3).
Для уменьшения риска ингаляции следует вводить небольшие объемы (<10 мл); трубки
нужно продувать равным объемом воздуха. Раствор должен быть свежеприготовленным.
Процедуру проводят в клинике.
 Клотримазол: 1% раствор в полиэтиленгликоле вливают в полость носа в течение часа (см.
приложение 3). Процедуру проводят однократно, но при повторении лечения через 6–8 недель
эффективность его повышается (Дж. Уильямс). Перед введением лекарства носовые ходы и
синусы промывают стерильным солевым раствором; ноздри и носоглотка должны быть
плотно затампонированы. После лечения трубки вынимают и на трефинационные отверстия
накладывают редкие швы для снижения риска подкожной эмфиземы. К возможным
побочным эффектам относятся эритема языка, проходящее увеличение пищевода и
подкожная эмфизема. Для снижения риска их развития убедитесь, что:
- во время введения ноздри расположены ниже носоглотки
- носоглотка плотно затампонирована
- диаметр трефинационых отверстий должен быть как можно меньше, достаточным только
для того, чтобы ввести трубки
- При введении препарата соседние участки должны находиться под давлением.
Уменьшение клинических проявлений должно начаться в течение 7 дней после местного лечения.
Если болезнь рецидивирует или продолжается после лечения, исследуйте собаку повторно на наличие
грибков. При положительном результате повторяют местное лечение или проводят системную терапию. В
некоторых случаях терапия не дает результатов из-за поражения окружающих тканей. Так как поражаются
главным образом носовые раковины, незначительные хронические истечения из носа могут продолжаться.
Для терапии кошек с аспергиллезом используют системное лечение кеоконазолом или флуконазолом.
Для лечения криптококкоза у кошек можно применять итраконазол или кетоконазол; побочное действие
первого меньше (см. главу 2).
Паразитарные заболевания носовой полости

В носовых ходах обитает несколько паразитов (рис. 6.4). Заболеваемость в Великобритании
неизвестна, но есть сообщения об этих заболеваниях в других европейских странах, включая Скандинавию.
Pneumonyssoides caninum: клещи, которых обнаруживают в каудальной части носовой полости
собак и в лобных синусах. Инвазия обычно протекает субклинически, хотя иногда отмечают обратное
чихание и носовые кровотечения. При передвижении клещей внутри носовой полости собаки могут
расчесывать лицевую область, что приводит к раздражению кожи.
Linguatula serrata: эти паразиты, принадлежащие к типу Pentastomida, поражают носовые ходы
собак и называются «языковыми червями» из-за их внешнего вида. Инвазия встречается редко и обычно
протекает субклинически. При клинической форме отмечают чихание и периодические носовые
кровотечения. Больные собаки могут потерять обоняние.
Capillaria aerophila: см. Инфекции верхних дыхательных путей.
Диагностика: паразитарные инвазии можно диагностировать по наличию яиц или взрослых клещей
в смывах из носа, а также яиц в фекалиях (в случае Linguatula spp и Capillaria spp). Паразитов полости носа
можно также увидеть при эндоскопическом исследовании.
Лечение: требуется не всегда, поскольку течение часто субклиническое. Против Capillaria aerophila
могут быть эффективны фенбендазол и селамектин. Нужно отметить, что в Великобритании ивермектин не
лицензирован для лечения кошек и собак; сообщалось о тяжелых побочных эффектах, вплоть до
смертельного исхода, после его применения для данных видов животных.
ИНФЕКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

На рис. 6.13 перечислены возбудители, способные вызвать инфекции верхних дыхательных
путей (ВДП). Самые распространенные возбудители инфекций ВДП проявляются в виде двух
специфических синдромов, а именно вольерного кашля и кошачьего гриппа.
Bordetella bronchiseptica Кальцивирус кошек
Вирус чумы плотоядных Герпесвирус кошек
Вирус парагриппа собак Bordetella bronchiseptica
Аденовирусы типа 1 и 2 собак Микоплазмы
Oslerus osleri Aelurostrongylus abstrusus
Герпесвирус собак Capillaria aerophyla
Микоплазмы Микобактерии
Микобактерии Реовирус
Реовирус Вирус коровьей оспы
Malassezia pachydermatis
Рис. 6.13: организмы-возбудители заболеваний верхних дыхательных путей
Очень важна информация о прошлых контактах с другими животными и вакцинации. Большинство

животных заражается инфекциями ВДП при группировке, например, в вольерах при передержке; молодые
животные более чувствительны по причине недостаточного защитного иммунитета.
На рис. 6.14 перечислены основные клинические признаки заболеваний ВДП. Они могут варьировать
в зависимости от возбудителя и области наибольшего поражения, например, потеря голоса при заболеваниях
глотки, кашель при поражении трахеи. Классические симптомы у собак включают в основном кашель с
другими признаками разной степени выраженности. Для кошек характерно чихание, истечения из носа,
конъюнктивиты и слюнотечение; кашель отмечают реже.
Чихание
Истечения из носа
Кашель
Рвотные движения
Лимфаденопатия подчелюстных узлов
Лихорадка
Слюнотечение
Истечения из глаз
Конъюнктивиты
Потеря голоса
Рис. 6.4: клинические признаки заболеваний верхних дыхательных путей
По характеру кашля можно судить о патологии, лежащей в основе. Продуктивный кашель отмечается
при воспалительных заболеваниях, в то время как непродуктивный характерен для заболеваний более
крупных дыхательных путей неинфекционного характера.
Хрипы или шумы связаны с сужением воздухоносных путей из-за спазма или скопления экссудата
при таких заболеваниях, как бронхоэктазии, аллергические или хронические обструктивные заболевания.
Некоторые возбудители также приводят к поражению других органов, например, полости рта, глаза,
пищеварительного тракта, кожи или центральной нервной системы.
Предварительный диагноз инфекции ВДП можно поставить на основании только анамнеза и
клинических признаков, хотя часто по клинической картине трудно определить этиологию; признаки,
ассоциированные с инфекцией, совпадают с признаками заболеваний неинфекционной этиологии, кроме
того, инфекции, вызванные разными возбудителями, часто присутствуют в одном организме. Точная
диагностика конкретной инфекции необходима при контакте восприимчивого животного с больными;
специфическая диагностика конкретных возбудителей описана ниже.
Это распространенный синдром у собак характеризуется высокой заболеваемостью, но низкой
смертностью, и часто, но не всегда встречается у собак, содержащихся группами, например, в вольерах.
Основные возбудители, вызывающие вольерный кашель:
 Bordetella bronchiseptica
 Вирус парагриппа собак
 Аденовирус собак (типов 1 и 2)
 Герпесвирус собак
 Реовирус собак
Bordetella bronchiseptica
Грамотрицательная коккобактерия, первичный респираторный патоген у нескольких видов.
Первоначально считалась сопутствующим патогеном, но в настоящее время признана первичным патогеном
у собак, и одним из основных возбудителей вольерного кашля. Бактерия прикрепляется к мерцательному
эпителию, нарушая его движения. Возможно, B. Bronchiseptica ответственна за более тяжелые нарушения
при вольерном кашле. Инфекция у собак сохраняется в течение нескольких недель или, возможно, месяцев;
после клинического выздоровления они остаются источниками инфекции.
Вирус парагриппа собак
Парамиксовирус, способный вызывать синдром вольерного кашля, его чаще всего выделяют при
заболеваниях ВДП. Реплицируется в клетках эпителия дыхательного тракта и региональных лимфатических
узлах; другие ткани не заражает, за исключением случаев нарушения функции иммунной системы. Хотя
заражение вирусом может сопровождаться поражениями легких, этот признак не имеет клинического
значения. Заражение происходит при контакте с зараженными секретами из носа и рта или аэрозольным
путем. Вирус парагриппа сам по себе вызывает легкий кашель и иногда обильные истечения из носа.
Аденовирус собак
Аденовирусы собак типов 1 и 2 ассоциированы с бронхитами, бронхиолитами, фокальным некрозом
носовых раковин и миндалин, хотя вирус типа 2 ассоциируется преимущественно с заболеваниями ВДП.
Вирусы типов 1 и 2 имеют серологическое родство. Тип 1 связан с мультисистемным заболеванием (см.
главу 11), а тип 2 может выделяться из эпителия кишечника, хотя и не вызывает патологии в этой ткани.
Вирус выделяется в течение 8–9 дней после инфекции, и хотя он способен оставаться в слизи дыхательного
тракта несколько недель, эпидемиологическое значение этого неясно.
Герпесвирус собак.
Полагается, что этот вирус заражает только представителей семейства собачьих, и редко участвует в
синдроме вольерного кашля. Щенки могут заражаться во внутриутробном периоде, при рождении, или через
слюну суки. У щенков младше двух недель вирус может вызывать генерализованную инфекцию с синдромом
гибели щенков (см. главу 12). У щенков старшего возраста и взрослых собак размножение вируса ограничено
только наружными слизистыми оболочками верхних дыхательных путей и половых органов, хотя
незначительные повреждения (фокусы некроза) могут обнаруживаться везде, от слизистой оболочки носовой
полости и носовых раковин до эпителия бронхов. Клинические признаки обычно слабо выражены и часто
ограничиваются обильными истечениями из носа. Как и при других герпесвирусных инфекциях, у
выздоровевших собак развивается латентная инфекция, которая может возобновляться.
Реовирус собак
Может выделяться и от клинически здоровых собак, и от животных с респираторными
заболеваниями; серологические тесты показывают присутствие всех трех серотипов реовирусов
млекопитающих. На данный момент не доказано, что они являются основными патогенами. Сообщалось, что
реовирусы персистируют в лимфатической ткани собак и часто их обнаруживают вместе с другими
возбудителями инфекций. Все это позволяет предположить, что вирус подавляет деятельность иммунной
системы и способствует заражению другими возбудителями.
Может встречаться при симптомокомплексе вольерного кашля, не вызывая классических признаков
чумы. Дальнейшее обсуждение см. в разделе о нижних дыхательных путях.
Вирус гриппа
Был выделен от собак с умеренным поражением верхних дыхательных путей, но его роль патогена у
собак еще не доказана. Возможно, собаки заражаются от инфицированных людей.
Различные возбудители вызывают разные симптомы, варьирующие от умеренного кашля и серозных
истечений из носа до сильного кашля и позывов на рвоту. Кашель может быть спонтанным или
индуцированным, часто усиливается при физической нагрузке, возбуждении и надавливании на трахею и
гортань. Периодические позывы на рвоту владельцы могут описывать как «что-то, застрявшее в горле».
Иногда отмечается очевидная лимфаденопатия подчелюстных узлов, лихорадка и истечения из глаз. Тяжесть
клинической картины определяется следующими факторами:
 Возбудителем: Bordetella bronchiseptica вызывает более тяжелое заболевание, чем вирусы
 Множественными инфекциями, которые обычно протекают более тяжело
 Пораженными участками дыхательного тракта
 Иммунным статусом: иммунитет смягчает клинические проявления
 Сопутствующими бактериальными инфекциями (см. рис. 6.1), развивающимися на фоне
нарушения защитных механизмов.
Диагноз
Для постановки диагноза вирусного заболевания требуется выделить вирус из содержимого носовой
полости, ротоглотки или трахеи, идентифицировать вирусный геном сложными молекулярными или
иммунологическими методами (например, ЦПР, иммунное окрашивание), или получить серологические
доказательства острого заболевания с использованием парных титров, если это возможно; при
серологических исследованиях нужно учитывать вакцинные титры. Не все вирусы определяются этими
методами, и многие из них не приспособлены для применения на практике.
Bordetella bronchiseptica и сопутствующие бактерии можно выделить в мазках из ротоглотки или
носа. Материал помещают в транспортную среду с активированным углем для сохранения живых бактерий.
Идентификация сопутствующих микроорганизмов позволяет выбрать подходящие антимикробные средства.
Лечение.
Антивирусных препаратов для лечения вирусных инфекций ВДП не существует. Поскольку многие
клинические проявления являются результатом вторичных бактериальных инфекций, следует назначать
антибиотики широкого спектра действия.
 Антимикробные препараты (амоксициллин, потенцированный клавуланатом, тетрациклины и
потенцированные сульфаниламиды), как правило, эффективны in vitro против Bordetella
bronchiseptica, выделенных от собак
 Противокашлевые средства не рекомендуются, так как с кашлем удаляется избыток слизи,
чему не следует препятствовать
 Иногда показаны отхаркивающие и муколитические средства
 Бронхорасширяющие средства на основе метилксантина (например, теофиллин) можно
использовать для профилактики бронхоспазма
 Распыление или ингаляция пара могут также оказывать благотворное действие
 Остальное – дополнительные лечебные мероприятия.
Профилактика
Контроль основан на вакцинации и организации процесса. Вакцины против чумы плотоядных и
аденовируса типа 2 используют в плановом порядке, и многие современные поливалентные вакцины
включают парагрипп собак. Порядок вакцинации должен соответствовать указанному в инструкциях.
Вакцинация против Bordetella bronchiseptica полезна перед передержкой собак в вольерах, а, возможно, и
при возникновении вспышки.
В ситуациях, когда одной вакцинации недостаточно для контроля над респираторными
заболеваниями (либо отсутствует вакцина, либо в популяции есть животные-носители), используют в
сочетании с вакцинацией организационные процедуры (см. главу 4).
Кошачий грипп
Это распространенный синдром, вызываемый несколькими первичными возбудителями. Обычно
характеризуется высокой заболеваемостью, но низкой смертностью. Основные возбудители следующие:
 Герпесвирус кошек тип 1
 Кальцивирус кошек
 Bordetella bronchiseptica
 Chlamydophila felis (ранее Chlamidia psittaci var. felis)
Герпесвирус кошек тип 1 и кальцивирус кошек вместе являются возбудителями примерно 80%
случаев кошачьего гриппа. Роль других возбудителей (например, реовируса, коронавируса, вируса гриппа,
Haemophilus felis, Mycoplasma felis) неясна.
Герпесвинус кошек тип 1
Полагают, что этот вирус заражает только представителей семейства кошачьих, хотя есть сообщения
о спорадических случаях выделения подобных вирусов у собак. У молодых и пожилых кошек может
развиться тяжелое заболевание, даже со смертельным исходом. Оно протекает длительно, проявляется в виде
хронических истечений из носа (см. раздел о носовой полости) или периодических поражений глаз (см. главу
16). Смертность в чувствительной популяции высокая.
Заражение обычно происходит при прямом контакте. Возможно непрямое заражение через предметы
или при контакте с зараженными секретами. Оболочка герпесвируса легко разрушается дезинфектантами и
при высушивании; в окружающей среде вирус сохраняется около 18 часов. Непрямое заражение имеет
значение только в течение короткого времени и обычно отмечается при содержании кошек в замкнутом
пространстве. Вакцинированные кошки или котята, имеющие материнские антитела, при естественном
заражении переболевают в легкой форме (в основном проявляющейся чиханием), но могут оставаться
переносчиками.
Независимо от того, развивается ли у кошек хроническая форма, возможно, что все кошки с острой
инфекцией становятся пожизненными носителями (рис. 6.15). Так же, как и при остальных α-герпесвирусных
инфекциях, состояние носительства характеризуется латентным течением с периодическими выделениями
вируса, часто после стресса. В латентном состоянии вирус присутствует в ганглиях тройничного нерва и,
возможно, в других тканях; механизм периодического выделения возбудителя при стрессе до конца не ясен.
Выделение начинается спустя неделю после стресса, и продолжается около 10 дней. У некоторых кошек это
может быть связано с рецидивом болезни. Вакцинация известных животных-носителей не устраняет вирус в
латентном состоянии.
1. герпесвирус кошек
2. восприимчивая кошка
3. острая форма
4. выделение вируса
5. стресс
6. вероятно, все
7. латентная форма
8. кальцивирус кошек
9. восприимчивая кошка
10. острая форма
11. выделение вируса
12. кошки-носители
13. у животных, не являющихся носителями, выделение вируса прекращается до истечения 30
дней
14. у 50% кошек выделение вируса прекращается в период от 30 до 75 дня инфекции
15. у большинства выделение вируса прекращается в течение 1 года
16. у некоторых длится годами
Рис. 6.15: эпидемиологическое значение носительства на примере герпесвируса и кальцивируса

кошек
Рис. 6.16: изъязвление языка у кошки с кальцивирусной инфекцией
Рис. 6.17: изъязвление спинки носа у кошки с кальцивирусной инфекцией
Кальцивирус кошек
Считается, что кальцивирус заражает только представителей семейства кошачьих, хотя подобные
вирусы были выделены у собак с везикулами на гениталиях. Основной серотип один, но существует
несколько изолятов с различными антигенными свойствами; против некоторых из них вакцинация
неэффективна.
Исторически, герпесвирус 1 типа и кальцивирус с равной частотой выделяли от кошек с
заболеваниями верхних дыхательных путей, но в настоящее время случаи кальцивироза участились. Это
может быть связано с большим количеством изолятов кальцивируса с различными антигенными
свойствами и патогенностью. При кальцивирусной инфекции изъязвления обычно обнаруживают на языке
(рис. 6.16), но они могут появиться в любом месте полости рта или носа (рис. 6.17), или на других
участках. Кальцивирусная инфекция ассоциирована с синдромом перемежающейся хромоты; это
встречается редко и обычно отмечается у котят.
У многих кошек кальцивирусная инфекция сохраняется (см. рис. 6.15) и они остаются источником
заражения восприимчивых кошек. Большинство кошек могут освободиться от вируса в течение нескольких
месяцев, и носительство обычно не является пожизненным. Вакцинированные кошки и котята, имеющие
материнские антитела, также могут заражаться и становиться носителями; кошка-носитель не обязательно
имеет заболевание в анамнезе.
Вирус выделяется с секретами ротовой и носовой полостей, главный путь передачи – прямой
контакт. В окружающей среде вирус сохраняется до недели, но чувствителен к понижению рН,
гипохлориту и дезинфектантам на основе четвертичных аммонийных соединений. Так же, как и при
герпесвирусной инфекции, вакцинация животных-носителей не устраняет вирус и не предотвращает его
выделение. По последним данным, выделение вируса составляет 25% на выставках кошек и 19% в
ветеринарных клиниках; эти данные сходны с данными наблюдений, проводившихся до введения
вакцинации.
Рис. 6.18: истечения из носа и глаз у котенка с «кошачьим гриппом». У этого котенка был выделен
герпесвирус.
Возбудитель Клинические признаки Диагностика Специальные вопросы

Герпесвирус Характерны: анорексия, Острая стадия: мазки из После клинического
кошек лихорадка, чихание, ротоглотки, помещенные в выздоровления кошки
истечение из глаз, транспортную среду для становятся
конъюнктивит, выделения вируса пожизненными
слюнотечение. Носители: надежно латентными носителями,
Менее характерны: кашель, определить в латентном спорадически
язвенные кератиты периоде невозможно выделяющими
Редко: системное заболевание возбудителя
Кальцивирус Характерны: умеренное Острая стадия и Носители постоянно
кошек респираторное заболевание, носительство: мазки из выделяют вирус из
очень характерны ротоглотки; тампоны ротоглотки. У
изъязвления в полости рта, помещают в транспортную большинства кошек
истечения из носа и глаз, среду для выделения стадия носительства
незначительная лихорадка вируса кратковременная, у
Менее характерна: некоторых продолжается
перемежающаяся хромота дольше
Bordetella Умеренное заболевание Мазки из ротоглотки или Выздоровевшие кошки
bronchiseptica верхних дыхательных путей с носа; тампоны помещают могут выделять вирус
чиханием, истечениями из в транспортную среду с длительное время
носа, возможен кашель. активированным углем
Лимфаденопатия для посева на селективный
подчелюстных узлов, агар
легочные шумы
Chlamydophila Характерны: постоянные Мазок истечений из глаз Организм систематически
felis конъюнктивиты для выделения (тампон выделяется в
Менее характерно: умеренное помещают в транспортную окружающую среду;
респираторное заболевание среду для хламидий), кошки могут остаться
определение антигена, хронически больными
ЦПР
Рис. 6.19: характеристика «кошачьего гриппа», вызыванного различными возбудителями.
Классические признаки «кошачьего гриппа» включают истечение из носа (см. рис. 6.18), чихание,
конъюнктивиты, лихорадку и анорексию, хотя отдельные возбудители могут вызывать незначительно
отличающиеся проявления (рис. 6.19). Клинические признаки и развитие болезни часто изменяются из-за
сопутствующих бактериальных инфекций.
На рис. 6.19 перечислены специфические клинические признаки, которые нужно учитывать при
установлении причины «кошачьего гриппа». Для диагностики вирусной инфекции требуется выделить
вирус из содержимого ротоглотки (помещенного в транспортную среду), или идентифицировать его геном
методом цепной полимеразной реакции. Для диагностики герпесвирусной и кальцивирусной инфекций
серологические методы обычно бесполезны, так как многие кошки либо вакцинированы, либо переболели
в прошлом.
При выделении кальцивируса необходима тщательная интерпретация результатов, так как
большинство здоровых кошек является носителями (см. выше). Выделение вируса от кошек-носителей
герпесвирусной инфекции не всегда возможно, так как возбудитель выделяется только спорадически.
Можно взять мазки от подозрительных кошек через неделю после стрессовой ситуации, например, окота
или смены жилища, хотя если вирус не выделяется, то это не доказывает отсутствие носительства.
Использовать кортикостероиды для индукции стресса не рекомендуется, так как у некоторых носителей
может развиться заболевание, иногда тяжелое.
Bordetella bronchiseptica и сопутствующие бактерии можно выделить из ротоглотки или носа, взяв
мазки и поместив их в транспортную среду с углем, чтобы сохранить бактерии живыми. Идентификация
сопутствующих инфекций позволяет подобрать подходящий антибиотик.
Лечение
Антивирусных препаратов для системного лечения вирусных инфекций ВДП не существует.
Поскольку многие симптомы связаны с вторичными бактериальными инфекциями и сопутствующей
инвазией Chlamydophila felis, или микоплазменными инфекциями, рекомендуется использование
антибиотиков широкого спектра действия на основании результатов тестирования in vitro. Chlamydophila
felis и микоплазмы чувствительны к тетрациклину и доксициклину, а Bordetella bronchiseptica обычно
чувствительна к тетрациклину, доксициклину и энрофлоксацину. В некоторых случаях показаны
муколитики (например, бромгексин). Как форма ингаляционной терапии было предложено помещать
кошек в теплые комнаты, наполненные паром. Очень важен хороший уход и поддерживающее лечение.
Может потребоваться насильственное кормление и инфузионная терапия.
Контроль над респираторными инфекциями у кошек основан на вакцинации и правильном

содержании. В Великобритании существуют вакцины против герпесвируса и кальцивируса. Схемы
вакцинации должны соответствовать инструкциям производителя. В некоторых странах (не в
Великобритании) применяют лицензированную вакцину против Bordetella bronchiseptica для кошек. В
ситуациях, когда одной вакцинации недостаточно для контроля над респираторными заболеваниями, либо
при отсутствии вакцины, либо когда в популяции есть животные-носители, вакцинацию дополняют
организационными процедурами (см. главу 4 для подробной информации по контролю над заболеваниями в
местах содержания животных).
Паразитарные инвазии
Oslerus osleri
Нематода, относящаяся к метастронгилам (ранее называлась Filaroides osleri), вызывает
трахеобронхиты у собак. Инвазия чаще встречается при содержании вместе большого количества собак.
Обычно отмечают в молодом возрасте, но встречается и у более старых собак. Взрослые черви живут в
узелках в области, проксимальной килю трахеи, иногда захватывают и слизистую оболочку главных бронхов.
Нижние участки дыхательных путей поражаются редко.
Зрелые самки откладывают в дыхательном тракте яйца, из которых выходят инвазионные личинки
первой стадии. Эти личинки животное откашливает и проглатывает, после чего они выходят с фекалиями.
Щенки обычно заражаются при проглатывании личинок первой стадии, которые в кишечнике линяют и
превращаются в личинок второй стадии. Эти личинки мигрируют в дыхательный тракт, где и развиваются во
взрослых червей.
В большинстве случаев инвазия протекает субклинически. У некоторых собак отмечают признаки
хронического умеренного непрогрессирующего респираторного заболевания, с инспираторной одышкой – от
умеренной до тяжелой, диспноэ и кашлем. Откашливаемая жидкость часто скудная, но может содержать
кровь, и иногда в большом количестве. Иногда отмечают трахеальный рефлекс, непереносимость физических
нагрузок и, редко, истощение. Редко паразиты вызывают перфорацию трахеи и главных бронхов, что
приводит к эмфиземе средостения и пневмотораксу.
Oslerus osleri может диагностироваться с помощью:
 бронхоскопии, при которой отмечают узелки кремового цвета, 1–5 мм в диаметре,
содержащие паразитов (рис. 6.20)
 радиографии, показывающей мягкие ткани, выступающие в просвет трахеи
 обнаружения личинок в биоптатах узелков
 определения личинок в фекалиях или личинок и яиц в мокроте.
подпись к рис.
Рис. 6.20: эндоскопическое изображение узелков в трахеи собаки, инвазированной Oslerus osleri.
Паразиты видны внутри узелков. (Доктор Брин Теннант)
Со смывами из трахеи и другими образцами нужно работать при комнатной температуре; фекалии
консервируют 10% формалином. Личинки можно определять методом Баерманна (см. главу 1). Яйца длиной
50–60 мкм, с тонкой оболочкой, бесцветные и содержат личинки; свободные личинки 230 мкм в длину, с
хорошо различимыми изогнутыми хвостами. В цитологических препаратах смывов из трахеи часто
обнаруживают эозинофилы.
Capillaria aerophila
Нематоды длиной 2–4 см, инвазируют носовую полость, трахею, бронхи и бронхиолы у кошек и
собак. Яйца откашливаются, проглатываются и выводятся с фекалиями. Цикл развития прямой. В
большинстве случаев протекает бессимптомно. Клинически проявляется в виде незначительного кашля и
носовых истечений, если поражены носовые ходы. Вторичная бронхопневмония развивается редко. Диагноз
подтверждается обнаружением яиц (с крышечками на обоих концах, асимметричные, 60х35 мкм) в смывах из
трахеи или фекалиях. Выделение в окружающую среду происходит периодически. Рентгенография может
показать незначительные изменения в бронхах или кишечнике.
Лечение
Бензимидазолы, например, фенбендазол, обычно эффективны против паразитов дыхательного тракта.
Всех собак, содержащихся в вольере, нужно лечить одновременно. Сук, участвующих в разведении, и
щенков регулярно лечат. В некоторых случаях для удаления крупных узелков, вызывающих тяжелую
обструкцию, показано хирургическое лечение.
ИНФЕКЦИИ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

На рис. 6.21 перечислены организмы, способные вызывать заболевания нижних дыхательных путей
(НДП). Обычно для инфекций НДП характерны кашель, затруднение дыхания и иногда лихорадка.
Животных с затрудненным дыханием нужно исследовать осторожно, чтобы свести к минимуму стресс,
который может привести к ухудшению состояния. Таких животных не следует фиксировать при осмотре.
При первичном осмотре исследуют верхние и нижние дыхательные пути, паренхиму легких, плевральную
полость (на предмет выпота или новообразований), грудную стенку, диафрагму, а также выясняют, есть ли
анемия. Нужно определить причину затрудненного дыхания и, если это возможно, облегчить состояние
животного перед дальнейшими исследованиями. Животному с затрудненным дыханием нужно оказать
первую помощь, не дожидаясь выяснения причины.
Общее поддерживающее лечение применяют при многих инфекциях; оно включает:
 внутривенное (или другими способами) введение жидкостей: обезвоживание препятствует
работе ресничного эпителия и очищению. Для непосредственного увлажнения нижних
дыхательных путей и поддержки ресничного аппарата можно применять ингаляции пара или
аэрозолей из распылителя.
 Ингаляцию аэрозолей, содержащих антимикробные препараты, которые проникают в
воздухоносные пути меньшего диаметра: по данным некоторых авторов, это оказывает
лечебное действие
 Физиотерапию, например, индукцию кашля перкуссией грудной клетки или воздействием на
трахею после ингаляции; это помогает удалить секрет
 Кислородную терапию: может потребоваться в тяжелых случаях; достигается созданием
атмосферы, богатой кислородом, в ограниченном пространстве, например, инкубаторе, или
введением через носовой катетер. Можно также натянуть пленку поверх елизаветинского
воротника. Рекомендуется использовать последние два способа
 Использование вентиляции или интратрахеального катетера при тяжелом состоянии.
Вирусные инфекции
Этиология: чума плотоядных – мультисистемное заболевание собак, вызываемое вирусом чумы
плотоядных (морбиливирус, семейство парамиксовирусов). Вирус имеет липопротеиновую оболочку и
инактивируется стандартными дезинфектантами, ультрафиолетовыми лучами, нагреванием и высушиванием.
При благоприятных условиях (0–4 оС) сохраняется в окружающей среде несколько недель. При 20 оС
сохраняет инфекционность в тканях всего несколько часов. Хотя чума плотоядных считается заболеванием
домашних собак, к ней чувствительны много других видов, например, хорьки и барсуки. Были сообщения о
случаях, похожих на чуму плотоядных, у экзотических представителей семейства кошачьих (львов),
протекающих с нервными явлениями, хотя при экспериментальном заражении домашних кошек инфекция
бывает локальной и без клинических проявлений.
Заражение чумой плотоядных происходит воздушно-капельным путем (рис. 6.22). вирус
распространяется в лимфоидную ткань, где повреждает Т- и В-лимфоциты, приводя к лейкопении. Также
поражается эпителиальная ткань, особенно кожи и желудочно-кишечного тракта. Тяжесть болезни зависит от
быстроты развития иммунного ответа. Если вирус разрушает лимфоидную ткань до того, как образуются
антитела и развивается клеточный иммунный ответ, заболевание протекает тяжело.
Вирусные
Вирус чумы плотоядных Герпесвирус кошек типа 1
Герпесвирус собак Кальцивирус кошек
Аденовирус типа 2 Поксивирус
Вирус парагриппа собак Вирус лейкоза кошек (неоплазия, плевральный выпот)
Коронавирус кошек (выпоты, гранулемы)
Бактериальные
Bordetella bronchiseptica Bordetella bronchiseptica
Mycobacterium spp Mycobacterium spp
Сопутствующие бактерии (см. рис.6.1) Haemophilus felis
Yersinia pestis
Сопутствующие бактерии (см. рис.6.1)
Микоплазменные
Mycoplasma canis Mycoplasma felis
Другие Другие
Грибковые
Cryptococcus neoformans Cryptococcus neoformans
Aspergillus spp Aspergillus spp
Histoplasma capsulatum Histoplasma capsulatum
Blastomyces dermatitidis Blastomyces dermatitidis
Coccidioides immitans Coccidioides immitans
Penicillum spp
Протозойные
Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii
Pneumocystis carnii Pneumocystis carnii
Паразитарные
Oslerus osleri Aerurostrongylus abstructus
Filaroides milksii, F.hirthii Capillaria aerophyla
Capillaria aerophyla Paragonimus kellicotti
Crenosoma vulpis
Toxocara canis (мигрирующие личинки)
Paragonimus kellicotti
Рис. 6.21: Организмы, вызывающие заболевания нижних дыхательных путей у собак и кошек
Все зараженные животные выделяют вирус, у некоторых этот период длится до 60 дней. При
возрастании концентрации антител вирус удаляется из тканей, но может оставаться в труднодоступных
местах (нервной ткани, глазах, подушечках лап). Полагают, что после выздоровления остается пожизненный
иммунитет, хотя при подавлении функции иммунной системы, встрече с вирулентным возбудителем в
высоких титрах или стрессе возможен прорыв.
Клинические признаки: Большинство собак заболевает в возрасте 3–6 месяцев, что связано со
снижением уровня материнских антител. По оценкам, примерно в 50% случаев инфекция протекает
субклинически, развивается заболевание в легкой форме. Клинические признаки зависят от того, какие ткани
поражены, а также от штамма возбудителя, возраста животного, его иммунного статуса и окружающих
условий.
При «классической» форме чумы первым признаком обычно является конъюнктивит, вслед за
которым появляется сухой кашель. В дальнейшем кашель становится влажным и продуктивным, выделения
из глаз – слизисто-гнойными, возникает ринит; экссудат засыхает в виде корок вокруг носа и глаз. При
аускультации прослушиваются жесткое дыхание и шумы в связи с образованием секрета. Температура у
больных животных обычно повышена (>40 оС), они вялые и отказываются от пищи. За признаками
поражения дыхательного тракта могут появиться желудочно-кишечные проявления или сопутствующие
инфекции. Поражения глаз (увеиты, невриты зрительного нерва и некрозы сетчатки) нехарактерны. Рубцы
сетчатки могут обнаруживаться у выздоровевших собак (см. главу 16). Животные могут погибнуть в острый
период болезни, но при соответствующей поддерживающей терапии многие из них выживают.

1. вирус чумы плотоядных
2. инфицированные секреты (например, респираторные, фекалии, моча)
3. восприимчивые собаки
4. больные или выздоровевшие животные могут выделять вирус до 60 дней
5. слизистая оболочка дыхательного тракта
6. локальные лимфоретикулярные ткани
7. вся лимфоретикулярная ткань (тимус, селезенка, костный мозг)
8. репликация вируса в лимфоидной ткани
9. виремия
10. генерализация вируса в эпителии и ЦНС
11. субклиническая форма
12. выздоровление
13. поражение ЦНС
14. слабо выраженные или незаметные клинические признаки
15. тяжелое, мультисистемное заболевание
16. смерть
17. 21 день после заражения
18. 14 дней после заражения
19. 7 дней после заражения
20. хороший иммунитет
21. плохой иммунитет
22. образуется некоторое количество антител
23. в редких случаях
24. выздоровление
Рис. 6.22: заражение и патогенез при чуме плотоядных
Спустя 3–6 недель после заражения часто развивается гиперкератоз спинки носа и подушечек лап,
который является важным диагностическим признаком. Вирус чумы плотоядных поражает эмалевые клетки,
приводя к гипоплазии эмали, что также служит диагностическим признаком переболевания (рис. 6.23). У
некоторых животных, в том числе болеющих субклинически, спустя примерно 3 недели после заражения
развиваются нервные симптомы. Не смотря на то, что нервные проявления более характерны при тяжелом
течении, невозможно предсказать, у какого животного они разовьются. Нервные симптомы, включая
эпилептиформные припадки, атаксию, парезы, параличи и клонические судороги мышц развиваются
внезапно или постепенно, и могут прогрессировать. Клонические судороги могут ограничиваться одной
группой мышц или быть распространенными и несовместимыми с хорошим качеством жизни. В менее
тяжелых случаях судорожные припадки можно снимать противосудорожными препаратами
(фенобарбитоном, примидоном), но при тяжелых нервных проявлениях многие владельцы выбирают
эутаназию.
Рис. 6.23: гипоплазия эмали у собаки с чумой плотоядных (д-р Ян Рэмси)
К остальным симптомам чумы плотоядных относятся:

 аборты, рождение слабых или мертвых щенков, иммунная система которых может не
развиться нормально (в случае трансплацентарного заражения плодов)
 заражение новорожденных (экспериментальное) в возрасте менее 7 дней связано с
кардиомиопатией и сердечной недостаточностью, развивающейся в течение 3 недель после
заражения из-за дегенерации, кальцификации и некроза миокарда.
 возможная метафизарная остеопатия и гиперторофическая остеодистрофия, хотя роль вируса
в развитии этих процессов не доказана.
Диагноз: ставится на основании клинических признаков, данных о вакцинации, сведений о

заболеваемости в данной местности и результатов вскрытия. Лабораторные методы могут оказаться
неинформативными. Общий анализ крови часто обнаруживает неспецифическую тромбоцитопению и
лимфопению. Иногда в лейкоцитах или эритроцитах обнаруживают тельца включения в небольших
количествах (см. главу 1). Специфические биохимические изменения отсутствуют, хотя у щенков,
зараженных трансплацентарно, отмечается гипоглобулинемия. Рентгенография во многих случаях выявляет
интерстициальную пневмонию на начальной стадии болезни, которая затем развивается в альвеолярную или
смешанную (рис. 6.24).
Рис. 6.24: Рентгеновский снимок собаки с чумой плотоядных, на котором видны признаки
бронхопневмонии (Д-р Брин Теннант)
Спинномозговая жидкость в острой стадии болезни обычно нормальная. Если есть нервные
проявления, в ней обнаруживают повышенное содержание клеток (в основном лимфоцитов) и белка (в
основном IgG), что является типичным признаком воспаления. Определение антител к вирусу чумы в
спинномозновой жидкости имеет диагностическое значение, если образец не загрязнен кровью. В случае
такой контаминации образца титры в спинномозговой жидкости нужно сравнить с титрами в сыворотке;
более высокий титр в спинномозговой жидкости укажет на инфекцию в активной стадии.
Цитологические препараты конъюнктивы, миндалин, эпителия дыхательных путей, лейкоцитарной
пленки, клеток из спинномозговой жидкости, костного мозга или осадков мочи можно исследовать
иммунофлуоресцентными методами или с применением иммунопероксидазной метки. Часто вирус не
обнаруживается; положительные результаты обычно получаются только на ранних стадиях инфекции, до
образования вируснейтрализующих антител. Некоторые лаборатории определяют вирусный антиген с
помощью непрямого иммунофлуоресцентного метода. Тест-системы на основе других методов, например,
иммуногистохимического окрашивания, определения IgM или IgG и исследования трансформаций
лимфоцитов, в Великобритании не выпускаются. Окончательный диагноз ставят на основании выделения
вируса; однако, вирус, выделенный из зараженных секретов и тканей, плохо развивается в культуре.
Компьютерная томография мозга животных, больных чумой с признаками хронического энцефалита,
может не показать патологии, или показать очаги разрежения с бесформенными или кольцеобразными
участками повышенной контрастности. Белое вещество предрасположено к поражению; там могут быть
признаки отека/новообразований. ЯМР-томография и Т1-взвешенные изображения могут показать
гипоинтенсивные, а Т2-взвешенные – гиперинтенсивные повреждения.
Лечение и профилактика: антивирусных препаратов для лечения чумы плотоядных не существует.
Лечение основано на поддерживающей терапии (отхаркивающих средствах, муколитиках, жидкостях,
противорвотных препаратах) и введении антибиотиков для профилактики. Судороги контролируют
противосудорожной терапией. В хронических случаях при признаках воспаления обычно используют
кортикостероиды, часто с удовлетворительным результатом; однако, существует риск подавления
иммунитета, что препятствует в острых случаях освобождению от вируса. Применение нейтрализаторов
свободных радикалов и антиоксидантов, например, витаминов Е и С, может также оказать благотворное
действие. Описаны способы лечения прокаинамидом или клоназепамом, но оно часто оказывается
неэффективным (Типолд и др., 1992). Не смотря на то, что при тяжелых нервных симптомах показана
эутаназия, многие собаки могут жить почти нормальной жизнью при условии контроля судорог. Чума
плотоядных в Великобритании контролируется преимущественно вакцинацией.
Прогноз: осторожный
Поксивирус кошек
Поксивирусная инфекция у кошек обычно протекает в форме локальных кожных поражений (см.
главу 13). В редких случаях инфекция генерализуется, особенно у животных с нарушениями иммунитета
(включая тех, которым дают кортикостероиды для лечения кожных поражений), и может привести к
пневмонии с летальным исходом.
Другие вирусы
См. выше информацию о герпесвирусе собак, аденовирусе собак типа 2, вирусе парагриппа собак,
герпесвирусе кошек типа 1 и кальцивирусе.
Возбудителями инфекций нижних дыхательных путей могут быть разнообразные бактерии и
микоплазмы (см. рис. 6.21). Большинство из них являются вторичными или сопутствующими патогенами и
приводят к заболеванию при нарушении механизмов защиты, хотя и реже, чем при инфекциях верхних
дыхательных путей. Чаще всего обнаруживаются при хронических воспалительных процессах или
иммуносупрессивных заболеваниях. Хотя бактериальные инфекции нижних дыхательных путей обычно не
заразны, в случае инфекций, вызванных Bordetella bronchiseptica, Streptococcus zooepidemucus,
микобактериями и микоплазмами возможна передача при контакте с больным животными.
Бактерии могут проникать в легкие при ингаляции, гематогенным путем или непосредственно
(например, в результате травмы, укусов), хотя при этом обычно развиваются инфекции плевральной полости.
Уже существующие заболевания (инфекционные или нет) предрасполагают к развитию вторичных
бактериальных инфекций. После заселения бактериями нижних дыхательных путей развитию болезни
способствуют различные механизмы.
 Фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами с помощью нейтрофилов или без
 Сцепление с эпителиальной тканью благодаря бактериальным лигандам и адгезинам
 Невозможность очищения с помощью ресничного эпителия
 Препятствие движениям ресничного эпителия, например, в случае инфекции Bordetella
bronchiseptica, Pseudomonas aerugenosa, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, микоплазмами
 Повреждение ресничного эпителия, например, вирусом чумы плотоядных, парагриппа,
аденовирусом собак типа 2
 Усиленное образование слизи и повышение ее вязкости, затрудняющее очищение слизистой
оболочки
Самые распространенные патогены, некоторые из которых способны вызывать первичные

заболевания, описаны ниже.
См. инфекции верхних дыхательных путей.
Streptococcus spp.
Стрептококки обнаруживают в смывах из трахеи собак с признаками пневмонии (до 47% случаев). β-
гемолитический Streptococcus equi subsp. Zooepidemicus (группа С) и Str. сanis (группа G) имеют наибольшее
патогенное значение.
Носителями стрептококков группы С могут быть и собаки, и кошки, но заболевание описано только у
собак. Разные штаммы значительно отличаются по вирулентности, что, возможно, обусловлено различиями
образуемых экзо- и эндотоксинов. Заболевание широко распространено в местах скопления большого
количества собак. Основными признаками является кашель, затруднение дыхания, слабость, лихорадка;
иногда отмечают кровавую рвоту и гематурию. Заболеваемость и смертность могут быть высокими.
Гематогенное распространение возбудителя из легких может привести к инфекции других тканей и органов,
особенно суставов, сердечных клапанов, оболочек мозга, почек, лимфатических узлов и селезенки. Факторы,
лежащие в основе развития стрептококковой пневмонии/септицемии остаются невыясненными;
микроорганизм может быть первичным патогеном или вызывать сопутствующую инфекцию, к которой
предрасполагают подавление иммунитета или иммунодефицитное состояние.
Streptococcus canis (группа G) выделяется при:
 Синдроме гибели щенков и котят (см. главу 12)
 Цервикальных лимфаденитах молодых кошек, после сопутствующих инфекций верхних
дыхательных путей.
S. canis (группа G) находится на поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей и
половых органов и может проникать в другие органы после травмы, хирургического вмешательства,
вирусных инфекций или при подавлении иммунитета. Первичные гнойные поражения могут привести к
септицемии или эмболическим заболеваниям, которые становятся причиной пневмонии.
Микобактерии
Микобактерии представляют собой аэробные неспорообразующие кислотоустойчивые бактерии,
способные выживать в окружающей среде длительное время. Сродство к организму хозяина и способность
вызывать заболевание различаются у разных видов. Классификация микобактерий следующая:
 Микобактерии туберкулеза: Mycobacterium tuberculosis (возбудитель у человека),
Mycobacterium bovis (возбудитель у крупного рогатого скота), недавно обнаруженный
M.microtti-подобный вариант и M.avium (возбудитель у птиц).
 Лепроматозные или нетуберкулезные микобактерии (см. главу 13)
 Сопутствующие микобактерии (см. главу 13)
Собаки и кошки одинаково чувствительны к инфекции Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium

bovis, M.microtti и подобными микроорганизмами и M.avium. Кошки имеют врожденную устойчивость к
Mycobacterium tuberculosis. Возможно, большинство случаев туберкулеза протекает субклинически.
Классическую форму туберкулеза вызывает преимущественно M.bovis и иногда M.tuberculosis. M.microtti и
подобные микроорганизмы могут быть связаны с системным заболеванием у кошек, но чаше всего их
выделяют из кожных поражений (см. главу 13). M.bovis и M.tuberculosis животные обычно заражаются от
человека. Все члены туберкулезной группы потенциально зоонозны; зоонотический потенциал M.microtti и
подобных микроорганизмов неизвестен. При респираторном и кишечном микобактериозе возбудитель
выделяется с мокротой или фекалиями соответственно. Заражение происходит через непастеризованное
молоко, сырое мясо или внутренности инфицированного скота, или при контакте с зараженными объектами
окружающей среды.
Клинические признаки зависят от места образования гранулемы. Локализация микроорганизма в
одном месте или его распространение по организму зависит от иммунной системы хозяина; ослабление ее
функции способствует диссеминации.
При образовании гранулем в легких и средостенных лимфатических узлах наблюдают кашель
различных типов. Могут отмечаться анорексия, потеря веса и лихорадка. Иногда образуется выпот в
плевральной или перикардиальной полостях. Гранулемы в ротоглотке вызывают затруднения глотания,
слюнотечение и позывы на рвоту. Респираторные инфекции чаще встречаются у собак, чем у кошек; у кошек
более вероятно развитие кишечной или кожной формы. Признаками диссеминированного микобактериоза
(встречается редко) являются увеличение печени и селезенки, выпот в плевральной и перикардиальной
полостях, генерализованная лимфаденопатия, потеря веса и повышение температуры.
К неспецифическим клинико-патологическим изменениям относятся гиперглобулинемия и/или
гиперкальциемия. На рентгеновском снимке можно обнаружить новообразования в легких, увеличение
печени или селезенки, новообразования в брюшной полости, лимфаденопатию, кальцификацию
лимфатических узлов и бронхов, пролиферацию костей скелета и выпот в плевральной или перитонеальной
полостях (рис. 6.25)
Рис. 6.25: рентгеновский снимок грудной клетки кошки с туберкулезом (Mycobacterium bovis).
Обратите внимание на диффузную инфильтрацию легочной ткани и увеличение килевых, средостенных и
портальных лимфатических узлов (Д-р Даниелла Ганн-Мур)
Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения кислотоустойчивых бактерий в

лейкоцитах или биоптатах и определения их культуральных свойств. Подкожная туберкулиновая проба и
серологические тесты у собак и кошек недостоверны и использовать их не рекомендуется.
Перед началом лечения нужно обратить внимание на то что:
 Учитывая потенциальный зоонотический риск, решение должны принимать все члены семьи,
в которой живет больное животное
 Если в доме есть больные с ВИЧ-инфекцией, люди, проходящие курс химиотерапии или
другого лечения, связанного с подавлением иммунитета, лечение больного животного крайне
не рекомендуется.
Лечение длительное и может вызвать трудности, связанные с дачей лекарств, их токсичностью или
стоимостью. В идеале, терапию проводят в две фазы:
 Начальная фаза: используются по крайней мере 3 препарата курсом не менее двух месяцев;
это усиливает шансы стабилизации и снижает риск развития резистентности у микобактерий
 Фаза продолжения: используются 2 препарата курсом не менее 4–6 месяцев, в зависимости от
тяжести болезни; у кошек, если «тройная терапия» неосуществима, лечение проводится двумя
препаратами в течении 6–9 месяцев.
Комбинация рифампицин-изониазид-этамбутол, применяющаяся для лечения туберкулеза у человека,

для собак и кошек чрезвычайно гепатотоксична. Микобактерии чувствительны к фторхинолонам и обладают
различной чувствительностью к некоторым макролидам (кларитромицину и азитромицину). Возможно,
сочетание кларитромицина, рифампицина и энрофлоксацина наиболее безопасно на начальной фазе. В
случае развития резистентности рекомендованы другие сочетания препаратов (Ганн-Мур и Шоу, 1997 г).
При классической форме туберкулеза прогноз неблагоприятный или осторожный. Если лечение не
предполагается, необходима эутаназия животного (по причине зоонотического риска)
Энтеробактерии
Энтеробактерии (например, E.coli, Klebsiella spp) обычно попадают в нижние дыхательные пути из
ротовой полости/верхних дыхательных путей, хотя возможно и гематогенное распространение. Образуемые
эндотоксины могут осложнять течение пневмонии, приводя к тяжелым поражениям легких и острой
дыхательной недостаточности. Инфекция может распространиться и на другие органы; также может
развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Pasterella spp. и бурно растущие возбудители брожения
Pasterella spp. (грамотрицательные факультативно-анаэробные коккобактерии) часто выделяются от
собак и кошек с респираторными заболеваниями или без них. Это часть нормальной микрофлоры ротовой
полости и часто их высевают оттуда. Попадание в нижние дыхательные пути может вызвать пневмонию,
трудно поддающуюся лечению и способную развиться в длительно протекающее легочное заболевание,
например, абсцесс легкого.
Пастерелла-подобные микроорганизмы, отнесенные к группе быстро растущих возбудителей
брожения, у собак и кошек описаны как комменсалы. Они могут вызывать тяжелые вторичные заболевания и
связаны с вспышками бактериальных пневмоний у кошек после ингаляции или гематогенного
распространения. Микроорганизм выделяют также из других мест (часто в области головы), что, возможно,
обусловлено понижением иммунитета.
Haemophilus felis
Это грамотрицательные коккобактерии, которые можно выделить из носоглотки здоровых кошек, а
также от кошек с заболеваниями дыхательного тракта и конъюнктивитами (в виде чистой или смешанной
культуры). Вероятно, что H.felis, хоть и является комменсалом, способен при определенных условиях
вызывать заболевание.
Yersinia pestis (чума)
Случаев выделения Yersinia pestis от мелких животных в Западной Европе за последние несколько
лет не отмечено, но эта инфекция встречается в других странах мира. Резервуаром ее служат дикие кролики,
и возбудитель передается с укусами блох. У собак болезнь протекает в легкой форме, но 50% кошек погибает
при остром течении. Различают три формы болезни: бубонную, септицемическую и легочную. Легочная
форма может развиться как последствие любой из первых двух форм; она протекает в форме
геморрагической пневмонии. Больные кошки выделяют возбудителя с каплями мокроты и секретами
дыхательного тракта, хотя большая опасность исходит от зараженных блох. Диагноз ставят на основании
обнаружения возбудителя в аспиратах, крови или тканях или методом цепной полимеразной реакции;
возможно также серологическое исследование парных образцов. Контроль и лечение включает немедленное
уничтожение блох на больном животном, животных, находившихся с ним в контакте и в окружающей среде,
а также применение антибиотиков-аминогликозидов. О подозрительных случаях, как представляющих
опасность для здоровья людей, следует сообщать в соответствующие ведомства. Около 1/4 всех заболевших
чумой в США – ветеринарные врачи и фельдшеры.
Mycoplasma spp.
К микоплазмам, представляющим интерес для ветеринарии мелких животных, относятся:
 M.felis и M.gatae (кошки)
 M.cynos (собаки)
Микоплазмы выделяются от кошек с конъюнктивитами (до 25% случаев); предполагается, что M.felis
может быть патогенной, хотя M.gatae является комменсалом. По данным некоторых исследований
микоплазмы имеют отношение к развитию конъюнктивитов и инфекций верхних дыхательных путей, хотя
чтобы установить, являются ли они первичными или вторичными патогенами, необходимо дальнейшее
изучение.
Микоплазмы обычно не выделяются из нижних дыхательных путей здоровых кошек, но M.felis
обнаружена примерно у 25% кошек с хроническими заболеваниями бронхов. В случаях выделения M.felis
отмечают склонность к длительной гнойной инфекции и раннему развитию бронхоэктазий. По этой причине
в случае выделения этого микроорганизма из нижних дыхательных путей рекомендуется терапия
антибиотиками.
Микоплазмы часто выделяют из нижних дыхательных путей здоровых собак и они приводят к
заболеванию только маленьких щенков или собак с поражением ресничного аппарата, например,
дискинезией ресничного эпителия.
Диагностика бактериальных инфекций

Диагноз ставят на основании выделения бактерий в асептически собранных смывах, аспиратах или
жидкости, полученной при бронхиальном лаваже (рис. 6.26).
Лечение бактериальных и вторичных пневмоний
Антимикробная терапия должна подбираться в соответствии с чувствительностью микроорганизма,
определенной в лаборатории. Если цитологические исследования указывают на бактериальную инфекцию,
до получения результатов из лаборатории рекомендуется терапия антибиотиками широкого спектра
действия. При тяжелой или угрожающей жизни инфекции показано внутривенное введение препаратов. При
обнаружении грамотрицательных палочек могут быть эффективны триметоприм-сульфаниламиды,
фторхинолоны или хлорамфеникол. Триметоприм-сульфаниламиды, хлорамфеникол или цефалоспорины
показаны при обнаружении грамположительных кокков. Многие антибиотики плохо проникают в
дыхательные пути, и иногда необходимы длительные курсы в дозах, соответствующих верхней границе
терапевтических. Для лечения собак и кошек не следует использовать хлорамфеникол, это допускается
только в случае крайней необходимости.
Рис. 6.26: бронхоальвеолярный лаваж кошки с бактериальной пневмонией. Образец содержит много
эритроцитов и нейтрофилов. (Д-р Даниелла Ганн-Мур)
Грибковые инфекции дыхательного тракта (кроме криптококкоза и аспергиллеза, см. Инфекции
носовой полости), такие, как кокцидиомикоз, гистоплазмоз и бластомикоз, в Великобритании не выявлены.
Coccidioides immitans
Почвенный организм, обнаруженный в пустынных областях Северной Америки. В эндемичных
районах заражается большинство животных и людей, инфекция обычно протекает субклинически.
Заболевание ограничивается субплевральными поражениями легких, вызывающими легкие респираторные
симптомы, и кожными поражениями у кошек. Возможна тяжелая диссеминированная инфекция, с
лихорадкой и летаргическим состоянием. Диагноз ставят на основании цитологических или серологических
методов, но из-за высокой частоты заражения его бывает трудно подтвердить.
Histoplasma capsulatum
Дрожжеподобный гриб, обнаружен в Северной Америке. У собак и кошек обычно вызывает
системное заболевание, но у кошек может проявляться как респираторное заболевание, с затруднением или
учащением дыхания; кашель нехарактерен. Диагноз ставится на основании результатов цитологического
исследования смывов из дыхательного тракта или гистопатологии пораженных тканей. Возможна
внутрикожная проба, но у мелких животных ее результаты недостоверны.
Blastomyces dermatitidis
Дрожжеподобные грибки, почвенные сапрофиты, обнаружены главным образом в северной Америке;
у собак встречаются чаще, чем у кошек. После ингаляции и первичной легочной инфекции возбудитель
распространяется с кровью и лимфой, вызывая симптомы диссеминированного заболевания, включая
лихорадку, заторможенное состояние, поражения кожи и глаз. Диагноз ставится на основании результатов
цитологического или гистологического исследования.
Протозойные инфекции
Pneumocystis carinii
Pneumocystis carinii, в настоящее время отнесенный к простейшим, представляет собой сапрофитный
организм, поражающий и диких, и домашних животных, а также человека. У собак, зараженных P. carinii,
развивается пневмония, вероятно, в результате присутствия других патогенов или подавления иммунитета.
Сообщалось о заболевании кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в Великобритании и длинношерстных такс в
Южной Африке и др. странах. Заболевание сопровождается тяжелыми нарушениями дыхания и его надо
дифференцировать от застойной сердечной недостаточности и идиопатического фиброза легких. Диагноз
ставят на основе рентгенографии (рис. 6.27) и цитологии. Рекомендуется окраска препаратов
бронхоальвеолярного лаважа серебром.
Рис. 6.27: рентгенооский снимок при пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii. Видно затемнение
интерстициальной ткани. (Д-р Ян Рэмси)
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii может вызывать пневмонию в сложных или тяжелых случаях, но такое проявление
встречается редко. Дальнейшие подробности см. в главе 15.
Neospora caninum
Neospora caninum может вызывать диссеминированное заболевание, и поражение легких может быть
частью мультисистемной инфекции. Клинические признаки поражения легких обычно выражены не сильно.
Дальнейшие подробности см. в главе 15.
С поражением нижних дыхательный путей могут протекать различные паразитарные заболевания.
Aerostrongilus abstructus
Легочный гельминт кошек, распространен повсеместно. Взрослые особи имеют малые размеры
(менее 1 см в длину) и обнаруживаются в бронхиолах. Яйца откладывают в узелках легочной паренихмы;
личинки первой стадии откашливаются, проглатываются и выводятся наружу с фекалиями.
Промежуточными хозяевами являются улитки; возможно, в заражении кошек участвуют дополнительные
хозяева (мелкие млекопитающие и птицы). Характерно бессимптомное течение. При тяжелой инвазии
воспаление основных воздухоносных путей приводит к образованию узелков в легких и на плевре, которые
могут оставаться около 6 месяцев. Клинические признаки сходны с таковыми при «кошачьей астме» и
варьируют от легкого кашля до тяжелых хрипов.
На рентгеновских снимках можно увидеть неопределенные узловые образования из мягких тканей,
сходные с метастатическими или грибковыми поражениями. Иногда наблюдаются признаки смешанной
бронхиальной, альвеолярной или интерстициальной пневмонии. Цитологическое исследование смывов из
трахеи может показать эозинофильный воспалительный процесс, иногда видимый по клиническому анализу
крови, хотя картину смешанного воспаления часто дают вторичные бактериальные инфекции.
Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения личинок первой стадии в смывах из трахеи или
фекалиях; их можно идентифицировать по дорсальному и вентральному кутикулярным гребням на хвосте.
Для всех кошек с клиническими проявлениями показано лечение.
Filaroides spp.
Кроме Oslerus osleri (см. выше), в конечных бронхиолах и альвеолах собак иногда обнаруживаются
другие филярии (Filaroides milksii, F.hirthi). Инвазия обычно протекает бессимптомно, хотя при вскрытии
иногда обнаруживают милиарные узелки. В редких случаях F.hirthi вызывает одышку, кашель и
респираторные нарушения, особенно у животных с пониженным иммунитетом. На рентгеновских снимках
можно увидеть диффузные милиарные интерстициальные или одиночные узлы. Диагноз подтверждается
обнаружением личинок или яиц, содержащих личинки, методом флотации в растворе сульфата цинка (см.
главу 1).
Crenosoma vulpus
В основном является паразитом диких видов (лис, барсуков) и имеет большое значение для
популяций лисиц; домашние собаки заражаются редко. Паразиты обнаруживаются в трахее, бронхах и
бронхиолах. Личинки откашливаются, проглатываются и выводятся наружу с фекалиями. Промежуточными
хозяевами являются моллюски. Клинические признаки зависят от развития трахеобронхитов и
бронхопневмоний и включают кашель, чихание и истечение из носа. Рентгенография грудной клетки может
показать смешанное поражение легких. Диагноз ставится на основании определения личинок в смывах из
трахеи или фекалиях методом Баерманна.
Angiostrongilus vasorum и Dirofilaria immitis
Обитают в легочных артериях и правом предсердии. Могут вызывать респираторные симптомы (см.
главу 7).
Миграция кишечных паразитов
При сильной инвазии миграция личинок Toxocara canis в легких может вызвать кашель и одышку у
щенков (в возрасте менее 6 недель). Признаки выражены незначительно, и обычно лечения не требуется.
Яйца в фекалиях на этой стадии не обнаруживаются, но может отмечаться эозинофилия. Ancylostoma
caninum и Strongyloides stercoralis также мигрируют через легкие на определенном этапе их жизненного
цикла, и могут вызывать кашель.
Paragonimus kellicotti
Легочная трематода, ее обнаруживают у собак и кошек в Северной Америке и иногда она вызывает
заболевание. Инвазия развивается при поедании раков, являющихся промежуточными хозяевами. Взрослые
трематоды мигрируют в легкие, где образуют цисты, наполненные воздухом. Клинические признаки
отражают воспаление в результате внедрения паразита, вторичные инфекции, пневмоторакс или гемоторакс
вследствие разрыва цист. Диагноз ставится на основании обнаружения овальных яиц длиной 80–100 мкм с
крышечками в смывах из трахеи или фекалиях.
Лечение паразитарных заболеваний нижних дыхательных путей
Инвазии Aerostrongilus abstructus, Filaroides hirthi и F.milksi часто проходят сами собой или
протекают бессимптомно и обычно не требуют лечения. При клинических проявлениях животных можно
лечить бензимидазолами (например, фенбендазолом).
ИНФЕКЦИИ ПЛЕВРЫ И СРЕДОСТЕНИЯ

Существует множество заболеваний, поражающих плевральную полость, большинство из которых
имеют инфекционную природу. Самые распространенные патологии – пиоторакс и инфекционный
перитонит кошек (см. главу 9). Другие инфекции, при которых может образовываться выпот в плевральной
полости, включают инфекции легких/парапневмонический выпот, пиометру и паразитарные инвазии. Иногда
при инфекциях поражается средостение.
Пиоторакс
Этиология
Пиоторакс развивается при попадании микроорганизмов в плевральную полость при легочных или
экстраплевральных инфекциях, при перфорации пищевода, мигрирующих инородных телах, перфорации
грудной стенки и остеомиелите (рис. 6.28).
На рис. 6.29 перечислены микроорганизмы, обычно выделяющиеся из плевральной полости собак и
кошек с пиотораксом, хотя там могут оказаться любые из микроорганизмов, перечисленных на рис. 6.1, и
инфекция может быть смешанной. Часто встречаются анаэробные инфекции, особенно у кошек. Во многих
случаях бактерии выделить не удается.
К клиническим признакам пиоторакса относятся подострая или острая лихорадка, угнетение,
анорексия, потеря веса, затруднение дыхания и одышка. В анамнезе может быть травма (укушенная рана или
недавнее хирургическое вмешательство) или инфекция. При аускультации легочные шумы и тоны сердца
могут быть приглушенными, особенно в вентральном направлении, и, возможно, с одной стороны.
Характерны тяжелые нарушения дыхания, со значительной инспираторной одышкой.
Рис. 6.28. Рентгеновский снимок с признаками остеомиелита ребра. Собаку лечили от пиоторакса.
Возможно, инфекция распространилась с ребра на плевральную полость (Д-р Брин Теннант)
Fusobacterium Fusobacterium
Actinomyces Actinomyces
Arcanobacterium Arcanobacterium
Corynebacterium Corynebacterium
Streptococcus Streptococcus
Bacteroides Bacteroides
Peptostreptococcus Peptostreptococcus
Pasterella Pasterella
Nocardia Nocardia
Esherichia coli Mycoplasma
Klebsiella Другие аэробные/анаэробные
Другие аэробные/анаэробные бактерии
бактерии
Рис. 6.29: микроорганизмы, выделяющиеся из плевральной полости собак и кошек с пиотораксом
На рентгенограмме виден плевральный выпот, обычно двухсторонний; но пиоторакс может быть и
односторонним, особенно при расширении средостения. В редких случаях обнаруживают газ, образующийся
при анаэробной инфекции или при просачивании воздуха из некротизированного легкого. Общий анализ
крови показывает признаки воспаления. Жидкость может быть густой, мутной, желто-коричневого цвета,
геморрагической или темной, содержащей сгустки фибрина. При нокардиозе могут обнаруживаться гранулы
серы (рис. 6.31). При цитологическом исследовании жидкости обнаруживают гнойный экссудат (рис. 6.32).
Материал для микробиологического исследования необходимо посеять в аэробных и анаэробных условиях.
Окраска микроорганизмов, содержащихся в жидкости, по Граму может помочь их идентификации.
Рис. 6.30: рентгенограмма кошки с односторонним плевральным выпотом. Диагноз «пиоторакс»
был подтвержден торакоцентезом
Рис. 6.31: плевральная жидкость собаки с пиотораксом, вызыванным Nocardia spp. Обратите
внимание на желтые гранулы серы в густой красной жидкости (Д-р Даниелла Ганн-Мур).
Рис. 6.32: плевральная жидкость кошки с пиотораксом. Обратите внимание на сильную

дегенерацию нейтрофилов в результате токсического действия (др. Даниелла Ганн-Мур)
Лечение.
Для лечения пиоторакса не достаточно только антимикробной терапии. Необходим эффективный
дренаж плевральной полости в сочетании с антимикробными препаратами. Рекомендуются две системы:
односторонний закрытый плевральный лаваж с постоянным дренажом или постоянное аспирационное
дренирование с водяным затвором (с отрицательным давлением около 20 см водяного столба). Последняя
предпочтительнее, так как клиническое состояние улучшается быстрее. Многократный торакоцентез не
рекомендуется, но он является альтернативой если помещение в стационар и круглосуточное наблюдение
невозможно.
Перед дренированием рекомендуется восполнить недостаток жидкости для уменьшения риска
гипотензии или остановки дыхания. Многим собакам возможно ввести трубку под местной анестезией без
седации. Если необходима седация, всегда следует помнить о возможности развития гипоксии в результате
понижения дыхательной функции. Наркоз может быть безопаснее седации, так как интубация позволяет
лучше контролировать дыхание; для кошек наркоз необходим.
Трубки для торакотомии помещают на вентральную треть грудной стенки, через межреберный
промежуток (обычно между 7 и 8 ребрами), с разрезом кожи по крайней мере через 2 ребра в каудальном
направлении. Дренаж закрепляют обычными или крестообразными швами. Нужно спустить как можно
больше жидкости, и после этого сделать рентген, чтобы узнать, нужен ли дренаж с другой стороны.
Дренажная трубка должна быть либо (а) зажата зажимом и к свободному концу присоединен трехходовой
кран, зафиксированный в закрытом состоянии во избежание ятрогенного пневмоторакса (нужно проверять
по крайней мере каждые 3 часа), либо (б) присоединена к водяной системе для постоянного отсасывания (за
этим необходим постоянный контроль).
После дренажа, если постоянное аспирационное дренирование невозможно, в дренаж вводят
стерильный раствор Хартмана (10 мл/кг массы тела) с температурой, равной температуре тела, и затем
осторожно удаляют жидкость. Использование физиологического раствора предрасполагает к развитию
гипокалиемии, особенно у кошек. Эту процедуру нужно проделывать дважды в день не менее 7–10 дней,
пока в цитологических препаратах и в мазках, окрашенных по Граму, не появятся признаки улучшения, то
есть присутствие нормальных нейтрофилов, снижение количества клеток и отсутствие бактерий (они обычно
исчезают к 3 дню). Если возможно постоянное аспирационное дренирование, в периодическом дренировании
и лаваже плевральной полости нет необходимости. Если поместить животное в стационар невозможно,
нужно проводить торакоцентез в сочетании с промыванием под общей анестезией каждые 2 или 3 дня.
Шансы на удачный исход лечения при периодическом торакоцентезе меньше, чем при использовании
постоянных дренажей, и на ранней стадии болезни следует обратиться за советом к специалисту.
Очень важно парентеральное введение антибиотиков, курс должен продолжаться 6–8 недель.
Выбирать антибиотики следует исходя из чувствительности:
 Большинство микроорганизмов чувствительны к синтетическим пенициллинам, ампициллину
или амоксициллину/клавуланату, которые можно сочетать с метронидазолом или
клиндамицином
 При нокардиозе или подозрении на него лучшим выбором является триметоприм-
сульфонамид, а затем аминогликозиды и тетрациклин
 При признаках септицемии или развития септического шока, особенно при наличии
грамотрицательных бактерий, показано внутривенное введение аминогликозидов (например,
гентамицина, амикацина) с пенициллинами, цефалоспоринов второго или третьего поколения,
или фторхинолонов.
Часто необходима поддерживающая терапия, включающая внутривенные инфузии жидкостей и
подходящее питание (через носовой зонд для искусственного кормления или гастростомическую трубку) для
восполнения потерь питательных веществ. Вводить в промывную жидкость протеолитические ферменты или
антибиотики необязательно.
Если состояние не улучшается, необходимо провести дальнейшие исследования на предмет основных
заболеваний (например, вирусного лейкоза кошек, вирусного иммунодефицита, наличия инородного тела)
или инкапсулированных абсцессов в легких или на плевре; они могут развиться в результате недостаточно
своевременного или недостаточно эффективного лечения. При наличии абсцесса необходимо его вскрыть
после торакотомии.
Коронавирусные инфекции кошек обсуждаются в главе 9. При инфекционном перитоните кошек
могут возникать затруднения дыхания в результате выпота в плевральной или перикардиальной полости.
Вирус лейкоза кошек описан в главе 5 и упоминается в этом разделе в связи с лимфомой тимуса
вирусной природы. До 80% кошек с лимфомой тимуса заражены вирусом лейкоза. Затруднение дыхания
является основным клиническим признаком этой патологии; оно обусловлено плевральным выпотом и
сдавливанием органов грудной полости опухолью тимуса. Диагноз ставят по данным рентгенографии,
анализу выпота, определению антигенов к вирусу лейкоза в крови или выделению вируса.
Легочные инфекции/парапневмонический выпот
Стерильный воспалительный экссудат в плевральной полости может накапливаться у пациентов с
пневмонией; жидкость скорее серозная или геморрагическая, чем гнойная. Хотя такой тип выпота может
обнаруживаться при любой бактериальной пневмонии, чаще всего его отмечают при инфекции, вызванной
клебсиеллами или стрептококками. Выпот рассасывается самопроизвольно после излечения от пневмонии.
Прочие
Незначительный выпот может обнаруживаться при пиометре. Патофизиология этого неясна, и выпот
рассасывается самопроизвольно. Иногда обнаруживают плевральные выпоты с высоким содержанием
эозинофилов, что в некоторых случаях приписывается паразитарным инвазиям (если паразит не определен),
гиперчувствительности или иммунологическим расстройствам.
ДОЗИРОВКА ЛЕКАРСТВ
См. приложение
БЛАГОДАРНОСТИ
Авторы выражают благодарность доктору Даниеле Ганн-Мур за написание раздела о
микобактериальных заболеваниях.
Глава 7
Сердечно-сосудистая система
Клайв Эдвуд
ПЛАН.
Введение
Инфекции перикарда
Инфекции миокарда
Инфекции эндокарда
Бактериемия и септицемия
Внутрисосудистые паразиты
Angiostrongilus vasorum
Dirofilaria immitus
Лихорадка неизвестного происхождения
Дифференциальный диагноз
План диагностики
ВВЕДЕНИЕ.
Инфекции сердечно-сосудистой системы редки по сравнению, например, с инфекциями желудочно-
кишечного или дыхательного тракта. Сердечно-сосудистая система защищена от контакта с патогенами
окружающей среды, и, кроме того, в крови в высокой концентрации содержатся защитные факторы
(комплемент, иммуноглобулины и фагоцитирующие клетки). В районах с умеренным климатом
(Великобритания и северная Европа) первичные инфекции сердечно-сосудистой системы встречаются реже,
чем в субтропических и тропических областях. Возможно, это связано с отсутствием членистоногих-
переносчиков.
Признаки инфекций сердечно-сосудистой системы различаются в зависимости от места поражения.
Они могут привести к дисфункции пораженных органов и/или к патологии органов, расположенных вдали от
места локализации инфекции. Например, бактериальный эндокардит может привести как к недостаточности
клапанов, так и к эмболии и инфекции артерий в других органах, например, почках.
ИНФЕКЦИИ ПЕРИКАРДА
Бактериальные инфекции перикарда у собак и кошек очень редки, и чаще всего возникают в
результате проникновения инородного тела. Инфекция обычно локализована внутри перикардиальной сумки
и вызывает фиброзный перикардит, накопление жидкости и, в конце концов, приводит к сдавливающему
перикардиту. Это влечет за собой повышение перикардиального давления, которое начинает препятствовать
наполнению желудочков (тампонада сердца). Инфекции перикарда могут также быть результатом
распространения патологического процесса с плевры, или нарушения асептики при перикардиоцентезе.
Вирусные инфекции, вызывающие поражения сосудов и серозиты, также могут приводить к накоплению
значительного количества перикардиальной жидкости (например, инфекционный перитонит кошек,
герпесвирус 1 типа у собак).
Анамнез/клинические признаки
В анамнезе могут быть беспокойство, анорексия, потеря веса, вздутие живота из-за правосторонней
застойной сердечной недостаточности и нарушения дыхания в результате выпота в плевральной полости.
При клиническом осмотре может обнаружиться лихорадка, асциты (увеличение живота, колебание
жидкости), выраженная пульсация яремных вен, тахикардия, слабый периферический пульс и ослабленный
сердечный толчок.
При внимательной аускультации сердца можно услышать приглушенные тоны с «толчками»,
возможно, являющиеся результатом быстрого уменьшения диастолического объема крови из-за сужения
перикарда, а также шумы трения перикарда, возникающие при соприкосновении неровных и утолщенных
висцеральных и париетальных листков перикарда во время сокращений сердца.
Микроорганизмы
У собак чаще всего встречаются Nocardia asteroids и Actynomices spp., тогда как для кошек более
характерны пастереллы. Из перикардиальных выпотов также были выделены некоторые грибы (не
обнаруженные в Великобритании). Вирусные инфекции очень редки, хотя вирус инфекционного перитонита
кошек может вызывать перикардиты, имеющие важное клиническое значение.
На рис. 7.1 перечислены дифференциальные диагнозы перикардиальных выпотов. К другим
причинам скопления жидкости в полости перикарда относятся коагулопатии, уремия и травмы; однако, в
этих случаях обычно преобладают клинические признаки, не связанные с сердечными нарушениями.
Первичные идиопатические перикардиты

Неоплазии
Гемангиосаркома
Хемодектома
Лимфосаркома
Мезотелиома
Недостаточность миокарда (особенно у кошек)
Правосторонняя застойная сердечная недостаточность
Врожденные сердечные заболевания
Бактериальные эндокардиты
Эндокардиозы
Легочное сердце
Рис. 7.1: дифференциальные диагнозы при перикардиальном выпоте
План диагностики
Клиническая патология
Клинический анализ крови может обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз, возможно, со сдвигом
влево. Усиление активности печеночных ферментов может наблюдаться при правосторонней застойной
сердечной недостаточности, а увеличение концентраций мочевины и креатинина – при преренальной
почечной недостаточности с повышенной плотностью мочи. Лабораторный анализ свободной
абдоминальной жидкости обнаруживает признаки модифицированного транссудата.
Рентгенография грудной клетки может показать закругленную тень сердца без видимых контуров и
резко выделяющиеся границы перикарда. В запущенных случаях фиброза тень сердца может быть расширена
в меньшей степени. Жидкость в брюшной полости в результате правосторонней застойной сердечной
недостаточности может скрывать детали.
Электрокардиография
Электрокардиограмма (ЭКГ) может выявить тахикардию (как результат повышения температуры и
уменьшения сердечного выброса) и низкий вольтаж зубцов PQRS. Также могут встречаться электрические
альтернации (различия в высоте зубца R при колебаниях сердца).
УЗИ
С помощью эхокардиографии можно легко обнаружить скопление жидкости в полости перикарда.
При эхокардиографическом исследовании в таких случаях важно акцентировать внимание не только на
работе сердца, но и на возможном наличии неопластических масс. Обнаружение фиброзного уплотнения
перикарда может свидетельствовать о возможной инфекции. Под контролем эхокардиографии можно
производить перикардиоцентез, хотя крайней необходимости в этом нет (см. ниже). При тампонаде сердца в
брюшной полости может скапливаться жидкость, что хорошо видно при ультразвуковом исследовании.
Анализ перикардиальной жидкости
Для постановки окончательного диагноза бактериального перикардита необходим цитологический и
микробиологический анализ перикардиальной жидкости. Техника перикардиоцентеза относительно
несложная (рис. 7.2), но выполнять его нужно только при подтвержденном выпоте в перикардиальной
полости. Цитологический и микробиологический анализ следует проводить без задержек. При
цитологическом исследовании обнаруживается большое количество нейтрофилов, часто с дегенеративными
изменениями. В меньших количествах могут встречаться макрофаги, и клетки обоих типов иногда содержат
бактерии внутри. При инфекционном перитоните кошек жидкость может содержать смешанную популяцию
лейкоцитов с нейтрофилами без признаков дегенерации.
Лечение.
Инфекции перикарда у мелких животных настолько редки, что подробных рекомендаций не
существует. Для лечения инфекционного перикардита необходимо внутривенное введение антибиотиков в
высоких дозах и субтотальная перикардектомия с постоянным лаважем через торакальные дренажи.
Антибиотики подбирают в соответствии с чувствительностью микроорганизмов. До получения результатов
анализа на чувствительность назначают антибиотики широкого спектра действия, эффективные против
анаэробов и аэробов. Если основные фиброзные изменения локализованы на висцеральном листке
перикарда, диастолическая функция с большой вероятностью может остаться недостаточной. У человека для
лечения такого фиброзного эпикардита можно попробовать иссечение перикарда, но у мелких животных
подобные операции не описаны.
ИНФЕКЦИИ МИОКАРДА
В Великобритании инфекционный миокардит у взрослых собак и кошек диагностируется очень
редко, но он может быть проблемой в странах, где существует американский трипаносомоз (болезнь
Шагаса), например, Южной и Центральной Америке и южных районах США.
Клинические признаки миокардита связаны с дисфункцией миокарда. Заболевание миокарда может
привести к нарушениям ритма и связанной с этим слабости, периодическим коллапсам и внезапной смерти.
В результате аритмий, уменьшения сократимости и уплотнения миокарда уменьшается сердечный выброс,
что приводит к сердечной недостаточности (кардиогенному шоку), проявляющемуся тахикардией, слабостью
пульса, ухудшением периферического кровообращения и падением температуры, бледностью слизистых
оболочек и/или застойными явлениями с задержкой жидкости, и вследствие этого отеком легких и/или
асцитом.
Возбудители
Раньше вирусный перикардит был частым явлением у щенков, зараженных внутриутробно или в
раннем постнатальном периоде парвовирусом собак. Сейчас это заболевание встречается редко. Другие
вирусные инфекции новорожденных, например, герпесвирусная (тип1), также редки. Различные бактерии
могут вызывать абсцессы миокарда; Bordetella burdorferi ассоциирована с миокардитами у собак, но ее роль
как возбудителя не доказана. К простейшим, способным вызывать специфические миокардиты, относятся
Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Trypanosoma cruzi и Hepatozoon canis. Грибы, например, Cryptococcus
neoformans и Aspergillus spp., также могут поражать миокард.
Необходимые инструменты
Хирургические перчатки, щетка для мытья, местный анестетик, длинный (10 см) катетер, надетый на
иглу большого диаметра (10–16 G), или игла для перикардиоцентеза. Некоторые авторы предлагают
вводить стерильный уретральный катетер через катетер с иглой, чтобы последний не сгибался.
Методика
1. животное под седацией или без кладут на левый бок. В целях предосторожности ставят
внутривенный катетер. На вентральной половине грудной стенки подготавливают поле в
области межреберных промежутков 4–6 и обрабатывают антисептиком.
2. делают инфильтрационную анестезию кожи и межреберных мышц примерно на второй
трети расстояния от грудины до реберно-хрящевых суставов
3. иглой для перикардиоцентеза медленно прокалывают межреберную мышцу краниальнее
ребра, после проведения под кожей на 1–2 см
4. иглу продвигают дальше, предпочтительнее под контролем ультразвука и с одновременной
записью ЭКГ, пока катетер не пройдет через перикард (под контролем ультразвука), или не
появятся вентрикулярные эктопические систолы, или вы почувствуете, что конец иглы
царапает висцеральный эпикард
5. Прокол фиброзного перикарда может потребовать значительных усилий и должен
выполняться с осторожностью
6. После прокола стилет вынимают и жидкость осторожно отсасывают 50-мл шприцем,
подсоединенным через тройной переключатель и длинную трубку, пока она не перестанет
поступать в шприц. Стерильно собранную жидкость можно оставить для
микробиологического и цитологического исследования.
7. Небольшой объем жидкости отстаивают; если она сворачивается, в жидкости содержится
свежая цельная кровь, и процедуру нужно прекратить. Следует отобрать 2 пробы – с ЭДТА и
без.
8. Дренирование нужно продолжить до конца, чтобы уменьшить риск попадания гнойного
экссудата в плевральную полость, ослабить давление на сердце и усилить сердечный выброс.
Различные типы катетеров для перикардиоцентеза. (любезно предоставлено др. Яном Рэмси)
Рис. 7.2: перикардиоцентез
На рис. 7.3 перечислены дифференциальные диагнозы для дисфункции миокарда вследствие
инфекционного миокардита. Другие случаи внезапного нарушения ритма могут включать травму миокарда,
применение лекарств, гипоксию миокарда и нарушения обмена веществ.
Идиопатическая кардиомиопатия (самая распространенная)
Алиментарная кардиомиопатия (недостаток карнитина и таурина)
Иммуноопосредованный миокардит
Рис. 7.3: дифференциальные диагнозы для дисфункции миокарда вследствие инфекционного
миокардита
План исследования
В целом, клинический анализ крови при инфекционном миокардите имеет небольшое
диагностическое значение. При бактериальном миокардите возможен нейтрофильный лейкоцитоз. При
парвовирусном миокардите может обнаруживаться лимофопения, хотя это не такой характерный признак,
как при кишечных инфекциях. Биохимия крови может отражать влияние сердечной недостаточности и
вовлечение других органов в патологический процесс, но диагностическое значение ее, в общем, небольшое.
Острый миокардит может сопровождаться расширением сердца. Однако, увеличение тени сердца на
рентгеновском снимке возможно и при хронических заболеваниях.
На ЭКГ можно обнаружить разнообразные аритмии, включая преждевременные наджелудочковые
комплексы, наджелудочковые тахикардии, атриовентрикулярные блокады, преждевременные желудочковые
комплексы (единичные и групповые) и желудочковую тахикардию. Другие возможные изменения на ЭКГ
включают низкую амплитуду зубцов QRS, искажения ST-сегмента и инверсия зубца T.
УЗИ
Эхокардиография может показать уменьшение сократительной способности сердца и сердечного
выброса, и изменения толщины миокарда. Кроме того, с помощью эхокардиографии можно диагностировать
абсцесс или гранулему.
Для постановки окончательного диагноза «миокардит» необходимо гистологическое исследование
эндомиокардиальных биоптатов; эта техника крайне редко используется при лечении собак и кошек.
Серологическими методами можно определить токсоплазмоз, неоспороз, криптококкоз, аспергиллез или
трипаносомоз.
Лечение
Для лечения миокардитов применяют антиаритмические препараты и/ или кардиостимуляцию, в
зависимости от ситуации. При острой тяжелой дисфункции миокарда и развивающейся недостаточности
могут потребоваться инотропные поддерживающие средства с добутамином и уменьшение постнагрузки
нитропруссидом натрия. Застойная сердечная недостаточность может поддаваться терапии диуретиками в
сочетании с уменьшением постнагрузки (например, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента) и
инотропными средствами (например, дигоксином, пимобенданом) по мере необходимости. При наличии
специфического возбудителя необходима соответствующая антимикробная терапия.
ИНФЕКЦИИ ЭНДОКАРДА
Бактериальные эндокардиты встречаются редко, но обычно легко узнаваемы; инфекция затрагивает
эндокард, включая сердечные клапаны (рис. 7.4). Диагностика может вызывать и значительные затруднения.
Бактериальный эндокардит развивается в результате оседания бактерий, циркулирующих в крови, на
створках клапанов. Бактерии в кровяном русле чаще встречаются у животных с пониженным иммунитетом, с
сопутствующими инфекциями (например, мочевого тракта) и после нестерильных хирургических
вмешательств (например, стоматологических процедур). Врожденные дефекты сердца могут быть
предрасполагающим фактором в развитии эндокардита из-за изменения сосудистой динамики. У кошек
бактериальные эндокардиты очень редки.
Инфекция эндокарда может привести к нарушениям сердечного ритма, сосудистой недостаточности,
бактериемии, септицемии, тромбоэмболии и нарушениям образования иммунного комплекса. Бактериальный
эндокардит является причиной «лихорадки невыясненного происхождения», описанной ниже.
Рис. 7.4: Бородавчатчый эндокардит клапана аорты у четырехлетнего кобеля боксера с
бактериальной инфекцией эндокарда. (С любезного разрешения д-ра Яна Рэмси)
Бактериальный эндокардит может протекать с различными симптомами, включая:
 Повышение температуры
 Беспокойство
 Перемежающуюся хромоту
 Суставные выпоты
 Нарушения гемостаза (носовые кровотечения, экхимозы)
 Септический шок
 Дисфункцию нервной системы
 Сердечные шумы (характер и локализация их могут изменяться)
 Аритмии сердца (блокады проводимости и экстрасистолы)
 Застойная сердечная недостаточность (право- или левосторонняя)
При наличии первичного фокуса инфекции, приведшей к бактериемии (например, заболевания зубов,
простаты) могут присутствовать другие симптомы; кроме того, клинические признаки могут отражать
вторичные поражения, развившиеся в результате эмболии или иммуноопосредованные, например, поражение
почек, эмболическая пневмония). В анамнезе могут обнаружиться признаки врожденных пороков сердца,
например, периодические приступы или сердечные шумы.
Возбудителями эндокардитов могут быть разнообразные микроорганизмы, включая Staphylococcus
intermedis, Streptococcus spp. (особенно β-гемолитические штаммы), E.coli, Pseudomonas aerugenosa,
propionebacterium acnes, Erysipelotrix rhusiopathiae, pasterella spp. и Corynebacterium spp.
Дифференциальные диагнозы бактериального эндокардита могут быть различными в зависимости от
клинических признаков, но часто включают лихорадку невыясненного происхождения (см. ниже). Кроме
того, при бактериальном эндокардите могут присутствовать признаки, свидетельствующие о других
сердечных заболеваниях, или о предрасполагающих факторах, упомянутых выше.
В большинстве случаев бактериального эндокардита наблюдают лихорадку, для исключения других
заболеваний могут потребоваться разнообразные диагностические исследования (см. рис. 7.16).
В случаях подозрения на эндокардит нужно сделать общий и биохимический анализ крови, а также
анализ мочи. Общий анализ крови может выявить нейтрофилию со сдвигом влево разной степени, моноцитоз
и лимфоцитоз. При биохимическом анализе обнаруживается гипоальбуминемия, увеличение активности
печеночных ферментов, гипогликемия (при сепсисе), азотемия, гиперхолестеролемия и гиперглобулинемия.
Анализ мочи может свидетельствовать о почечной недостаточности и инфекциях мочевого тракта.
Микробиологический посев крови
Должен выполняться во всех случаях подозрения на инфекционный эндокардит. Необходимо
отобрать 2 или 3 образца крови с интервалом как минимум час (рис. 7.5). Выделение микроорганизма из
крови не всегда свидетельствует о бактериальном эндокардите; тем не менее, выделение любого из
микроорганизмов, перечисленных выше, может иметь диагностическое значение. В отдельных случаях
высеваются микроорганизмы из других источников, попавшие в кровь (см. ниже), например, с кожи, а также
непатогенные микроорганизмы. Коагулазо-отрицательные стафилококки, негемолитические стрептококки,
микрококки и ацинетобактер, скорее всего, являются кожной микрофлорой. Роль клостридий неясна, так как
их иногда выделяют от здоровых собак.
Терапия, начатая до забора крови, уменьшает вероятность выделения микроорганизма и может
привести к ложноотрицательным результатам. Обычно бывает достаточно приостановить терапию на 24–48
часов, в зависимости от фармакокинетики препарата.
Посев мочи
В случаях подозрения на бактериальный эндокардит следует сделать микробиологический посев
мочи. Инфекции мочевого тракта могут быть предрасполагающими факторами развития бактериального
эндокардита, или, наоборот, вторичными. Выделенные микроорганизмы соответствуют содержащимся в
крови, но их концентрация ниже. Пробы мочи следует отбирать с помощью цистоцентеза.
В большинстве случаев никаких изменений на рентгенограмме грудной клетки не
выявляется. Тем не менее, иногда обнаруживают увеличение сердца, эмболическую пневмонию
(рис. 7.6), сердечную недостаточность и суставные выпоты.
Необходимые инструменты
Хирургические перчатки, хирургическая щетка, 2 иглы (21 G) для подкожных инъекций,
шприц на 20 мл, спирт и подходящие емкости для отбора крови на посев в аэробных и
анаэробных условиях.
Методика
1. Кожу в области яремной вены выбривают, промывают с антисептиком, и затем
обрабатывают спиртом
2. Отбирают 20 мл крови из яремной вены; работать нужно в стерильных перчатках, не
касаясь поля
3. во избежание перекрестной контаминации на шприц надевают новую иглу
4. резиновую пробку флакона для образца крови обрабатывают спиртом
5. необходимый объем крови вносят во флакон
6. Нужно отобрать два или три образца с интервалом как минимум час. До отправки в
лабораторию флаконы хранят при комнатной температуре. Отправлять пробы в
лабораторию следует как можно скорее.
Примечания
 Удобнее попросить ассистента прижать яремную вену
 Подкожная латеральная вена для этой цели не подходит
Рис. 7.5: забор крови для бактериологического посева
Рис. 7.6: рентгеновский снимок в боковой проекции при эмболической пневмонии, развившейся в
результате бактериального эндокардита (С любезного разрешения д-ра Яна Рэмси)
Аспирация суставной жидкости

При исследовании суставной жидкости могут обнаружиться признаки септического воспаления или
иммуноопосредованного заболевания.
ЭКГ может показать разнообразные аритмии, связанные с первичными нарушениями проводимости
сердца из-за инфекции эндокарда, с эмболией коронарных артерий или метаболическими и другими
нарушениями в результате сердечной недостаточности или сепсиса.
Эхокардиография
Традиционная двухмерная эхокардиография имеет очень большое значение для идентификации
разрастаний на клапанах или других участках эндокарда. С помощью доплер-эхокардиографии можно
диагностировать стеноз и недостаточность клапанов, а также оценить их степень. Кроме того, этот метод
позволяет оценить последствия бактериального эндокардита для функции сердца и клапанов, а также
обнаружить предрасполагающие врожденные заболевания (рис. 7.7)
Рис. 7.7: постоянно-волновая доплер-эхокардиография аорты трехлетнего курчавошерстного
ретривера с бактериальным эндокардитом; виден систолический поток из-за стеноза аорты и
уменьшенный диастолический поток из-за недостаточности клапанов аорты.
Другие методы
Необходимо провести исследования на возможные предрасполагающие инфекции, например, вирусы
лейкоза и иммунодефицита кошек, а также коронавирус кошек.
Лечение
Лечение бактериального эндокардита должно быть интенсивным и направленным на поддержание
сердечно-сосудистой системы и баланса жидкости, в соответствии с показаниями при сердечной
недостаточности и/или сепсисе. Для достижения терапевтической концентрации в местах повреждений
клапанов необходимы внутривенные введения бактерицидных антибиотиков в высоких дозах. Курс лечения
антибиотиками должен составлять не менее 5 дней, желательно в соответствии с данными о
чувствительности. Если культуральные свойства бактерий и чувствительность их неизвестны, автор
использует цефалоспорины второго поколения (например, цефуроксим) в сочетании с парентральным
введением аминогликозидов (например, амикацина) либо фторхинолонов (например, энрофлоксацина).
Альтернативным препаратом является амоксициллин, потенцированный клавуланатом; его также следует
вводить внутривенно. Препаратов данной категории, лицензированных для применения в ветеринарии, очень
мало.
По причине возможной токсичности препаратов и их взаимодействий, а также различных общих
последствий бактериальных эндокардитов и тромбоэмболии пациент должен находиться под постоянным
наблюдением. Частыми осложнениями бактериального эндокардита являются септический шок и синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). После курса внутривенных введений следует
давать перорально подходящие антибиотики длительным курсом, не менее 4–6 недель. Размер разрастаний и
их характер можно контролировать во время лечения методом эхокардиографии.
БАКТЕРИЕМИЯ И СЕПТИЦЕМИЯ
Определения
 Бактериемией называется присутствие микроорганизмов в крови
 Эндотоксемией называется присутствие в крови эндотоксинов (которые могут вызвать
эндотоксический шок)
 Септицемия является системным заболеванием, связанным с присутствием микроорганизмов
и их эндотоксинов в крови.
Бессимптомная бактериемия может быть встречаться у здоровых животных, например, во время
стоматологических процедур, и бактерии эффективно уничтожаются комплементом, антителами и
моноцитарно-макрофагиальной системой. Хроническая бактериемия (например, бактериальный эндокардит)
может приводить к разнообразным инфекционным и иммуноопосредованным заболеваниям (рис. 7.8).
Тяжелая септицемия, вызванная грамотрицательными микроорганизмами, может протекать с явлениями
эндотоксемии и эндотоксического шока. Подобное состояние может также развиться при поступлении
эндотоксинов в кровь из других источников, например, при пиометре или нарушении кишечного барьера.

1. очищение макрофагами
2. пиелонефриты и абсцессы почек
3. дискоспондилиты
4. инфекционные артриты
5. эндокардиты
6. абсцессы центральной нервной системы
7. абсцессы печени
8. распространение инфекции
9. бактериемия
10. хроническая инфекция
11. образование иммунного комплекса
12. артриты
13. увеиты
14. гломерулонефриты
15. васкулиты
Рис. 8.8: иммунологические и эмболические нарушения вследствие хронической бактериемии.
Клинические признаки хронической бактериемии сходны с признаками хронического бактериального
эндокардита. Септический/эндотоксический шок вызывает повышение температуры, расширение капилляров
и депонирование крови, шунтирование крови в тканях и активация иммунной, свертывающей и других
систем. Прогресс заболевания приводит к снижению функции миокарда, падению давления и развитию ДВС-
синдрома. В некоторых случаях развивается гипогликемия.
Клинические признаки включают:
 повышение температуры и озноб (нарушение терморегуляции)
 тахикардию (в ответ на депонирование крови и гипотензию)
 слабый и нитевидный пульс (гиповолемия)
 гиперемию слизистых оболочек (расширение сосудов)
 диарею (особенно у собак)
 острые респираторные нарушения (особенно у кошек)
 спонтанные или чрезмерные кровотечения (ДВС-синдром)
 судороги (гипогликемия)
При хронической бактериемии в крови могут присутствовать те же микроорганизмы, что и при
бактериальном эндокардите. По литературным данным, из крови кошек чаще всего выделяют сальмонеллы
(Доу и др., 1989). К грамотрицательным микроорганизмам, выделяющимся при бактериемии и эндотоксемии,
относятся E.coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Pseudomonas aerugenosa и Proteus spp.
Дифференциальные диагнозы
Клинические признаки хронической бактериемии могут быть сходны с признаками,
наблюдающимися при разнообразных неопластических и первичных иммуноопосредованных заболеваниях
(см. лихорадку невыясненного происхождения ниже).
Эндотоксический шок следует дифференцировать от гиповолемического и кардиогенного шока по
данным истории болезни и ранним клиническим признакам. Так как шок является распространенным
конечным состоянием, дифференциация его причин на поздних стадиях болезни на основании только
клинического осмотра очень сложна. Тем не менее, при клиническом осмотре нужно попытаться выяснить
первичный источник инфекции и/или эндотоксинов.
Исследование при хронической бактериемии должно включать общий и биохимический анализ
крови, общий анализ мочи, бактериологические посевы крови и мочи, обзорную рентгенографию и
ультразвуковое исследование, эхокардиографию и иммунологические тесты. При сепсисе и эндотоксемии,
вызванными грамотрицательными микроорганизмами, следует провести все вышеперечисленные
исследования, и, кроме того, необходимые тесты для определения тяжелых метаболических нарушений,
например, анализ газов в крови, определение свертываемости крови, продуктов деградации фибрина.
Лечение
Необходимо определить источник хронической бактериемии или образования эндотоксинов, и
провести лечение или удаление. Лечение в это время должно включать:
 внутривенное введение жидкостей
- нужно вводить ударные дозы для поддержания объема циркулирующей крови
- коллоиды вводить как можно раньше
- можно вводить цельную кровь или плазму в разнообразных пропорциях
- введение ударных доз гипертонических солевых растворов (7,5%) может дать хороший эффект
(собакам: 4–8 мг/кг; кошкам: 2–6 мг/кг)
 внутривенное введение больших доз антибиотиков
- как при бактериальных эндокардитах
 прочее
- следует давать перорально питательные вещества, чтобы обеспечить целостность слизистой
оболочки пищеварительного тракта
- антиэндотоксины могут значительно улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, что
даст возможность хирургического лечения первоначального заболевания
- кроме того, существует несколько спорных, имеющих минимальный лечебный эффект или
потенциально опасных, несмотря на доказанную эффективность, методов лечения
эндотоксического шока. К таким методам относятся:
- однократное внутривенное введение метилпреднизолона в форме сукцината натрия в
дозе 30 мг/кг, предложенное для лечения шока, и эффективное в определенных случаях
эндотоксического шока у собак (при условии своевременного введения). Однако,
эффективность этого метода для лечения септического шока у собак не доказана, и его
использование увеличивает риск развития вторичных инфекций. При лечении любых форм
шока, особенно эндотоксического, следует избегать неспецифического применения других
глюкокортикоидов в меньших дозах (при любых способах введения).
- ранняя антипростагландиновая терапия, например, флуниксин меглумином, может
дать кратковременный эффект, но ее применяют крайне осторожно из-за риска развития
почечной недостаточности и язвы желудка, особенно при сильном кровенаполнении тканей и
предшествующем введении кортикостероидов. Сведений о применении капрофена и других
современных антипростагландиновых препаратов при эндотоксическом шоке очень мало.
ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ ПАРАЗИТЫ
Angiostrongilus vasorum (или «французский сердечный червь») относятся к паразитам собак рода
Metastrongilus; паразиты встречаются почти во всех областях Англии и Уэльса, а также в континентальной
Европе. В Шотландии случаев заболевания не отмечено. Взрослые особи A. vasorum обитают в легочной
артерии (рис. 7.9) и вызывают гранулематозную паразитарную пневмонию. Из-за истощения факторов
свертываемости возникают кровоизлияния в легкие и подкожную клетчатку (Рэмси и др., 1996 г). Кроме
того, при ангиостронгилезе возможны гломерулонефриты (Д. Коннолли). Промежуточными хозяевами
являются сухопутные моллюски (улитки или слизни). Собаки, встречающиеся с этими беспозвоночными
(например, при содержании в вольерах) подвергаются повышенному риску инвазии.
Рис. 7.9: Инвазия легочной артерии двухлетнего боксера Angiostrongilus vasorum. Собака умерла
внезапно с явлениями поражения центральной нервной системы, предположительно, в результате
ненормальной миграции червей или кровотечения.
Ангиостронгилез чаще поражает молодых собак, и обычно сопровождается следующими
симптомами:
 кровохаркание
 кашель
 нарушения дыхания
 потеря веса или задержка роста
 подкожные кровоизлияния
 слабость
 коллапс
Встречаются также другие симптомы, например, параличи задних конечностей в результате

обширных кровотечений. При поедании улиток или слизней, а также содержании на территории, где обитают
дикие лисы, диагноз может быть очевиден.
Общий анализ крови может выявить эозинофилию. Наличие проблем с гемостазом во многих случаях
обнаруживают измерением времени свертывания и активированного времени свертывания. Более
специфичными методами можно выявить недостаток каких-либо факторов, ведущий к коагулопатии. Иногда
обнаруживают увеличенное содержание продуктов деградации фибрина.
При рентгенографии грудной клетки обычно отмечают признаки интерстициальной
бронхопневмонии в дорсокаудальных полях легких, иногда с правосторонним увеличением сердца (рис.
7.10). Трахеобронхоскопия часто выявляет значительные внутрибронхиальные кровоизлияния (рис. 7.11).
Диагноз подтверждается обнаружением личинок в смывах из бронхов (рис. 7.12) или в фекалиях методом
Баерманна. Для видовой идентификации необходим определенный опыт.
На рис. 7.13 перечислены дифференциальные диагнозы при ангиостронгилезе.
Рис. 7.10: рентгеновский снимок грудной клетки 6-летней суки боксера в правой боковой проекции; у
собаки отмечались нарушения дыхания, кровохаркание и потеря веса. На снимке видно диффузное
интерстициальное поражение. Диагноз – паразитарная пневмония, вызванная Angiostrongilus vasorum;
подтвержден цитологией смывов из трахеи и анализом кала на личинки.
Рис. 7.11: бронхоскопическое изображение киля трахеи 8-месячного ирландского волкодава с

кровохарканием в результате инвазии Angiostrongilus vasorum. В просвете воздухоносных путей видна
свежая кровь.
Рис. 7.12: личинки Angiostrongilus vasorum в мазке бронхиального смыва 4-месячной ши-тцу с
кашлем.
Инфекционные пневмонии
Эозинофильные бронхиты
Врожденные иммунодефициты (например, дискинезия
мерцательного эпителия)
Приобретенные коагулопатии (включая отравление крысиным
ядом)
Старческие коагулопатии
Рис. 7.13: дифференциальные диагнозы при ангиостронгилезе
Лечение
Эффективен фенбендазол. Полагают, что длительный курс в малых дозах уменьшает риск эмболии
легочной артерии из-за большого количества погибших червей. Другие методы лечения, не смотря на их
эффективность, могут давать осложнения.
Dirofilaria immitus
Dirofilaria immitus («сердечные глисты») – гельминты, относящиеся к роду филярий, эндемичны для
многих стран с тропическим и субтропическим климатом, включая южные части Европы и большую часть
США. Взрослые особи длиной 10–35 см, самки крупнее самцов. Обнаруживаются главным образом у собак,
хотя иногда встречаются и у кошек. Случаи инвазии сердечными гельминтами в Великобритании отмечают
только у ввезенных собак. В Великобритании есть насекомые, способные служить переносчиками, однако
средняя окружающая температура слишком низка для того, чтобы паразит мог размножиться в переносчике.
Следовательно, маловероятно, что заболевание в ближайшем будущем станет эндемичным для
Великобритании.
Dirofilaria immitus вызывает эндартерииты с пролиферацией интимы, эозинофильные пневмонии,
легочную гипертензию и развитие легочного сердца с правосторонней застойной недостаточностью.
Нормальный ток крови помогает гельминтам удерживаться внутри легочных артерий. Увеличение давления
в малом круге обычно незначительное благодаря расширению просвета артерии. При сильной инвазии может
произойти закупорка правого предсердия с развитием тяжелой недостаточности трехстворчатого клапана
(«синдром полой вены»). На рис. 7.14 показан жизненный цикл D. Immitus.

1. взрослые черви в легочной артерии
2. микрофилярии в крови
3. проглатывание москитом
4. развитие личинок в моските
5. внесение в организм собаки
Рис. 7.14: жизненный цикл Dirofilaria immitus.
Сердечных гельминтов обнаруживают у взрослых животных; легкие инвазии часто протекают
бессимптомно. Клинические признаки у собак включают:
 кашель
 заторможенное состояние
 потерю веса
 нарушения дыхания
 увеличение живота
 внезапную смерть (в результате эмболии).
У кошек инвазия сердечными гельминтами может протекать с явлениями рвоты, кашля, нарушений
дыхания и анорексии. Мигрирующих незрелых червей можно обнаружить почти в любой части организма,
особенно у кошек, и, следовательно, вызывать атипичные проявления. Инвазия сердечными гельминтами
может также приводить к нефритам (в результате накопления иммунных комплексов).
На рис. 7.15 перечислены дифференциальные диагнозы дирофиляриоза. Основным заболеванием у
кошек, от которого нужно дифференцировать дирофиляриоз, является астма кошек (аллергический бронхит).
Приобретенные заболевания сердца
Врожденные заболевания сердца
Бактериальные аспирационные пневмонии
Хронические бронхиты
Эозинофильные бронхиты
Дискинезия мерцательного эпителия
Рис. 7.15: дифференциальные диагнозы для дирофиляриоза.
При клинической форме заболевания на рентгеновском снимке грудной клетки обычно заметно
увеличение легочной артерии, искривление и «упрощение» с признаками интерстициальной пневмонии. При
сильной степени инвазии гельминтов можно увидеть при эхокардиографии. При общем анализе крови часто
обнаруживают эозинофилию, базофилию и незначительную регенеративную анемию.
Инвазию сердечными гельминтами можно диагностировать на основании обнаружения
микрофилярий в крови концентрационными тестами (например, модифицированным методом Кнотта), или
определения антигенов методом твердофазного иммуноферментного анализа. Серологические методы
малочувствительны и неспецифичны. Можно исследовать мазки крови на микрофилярии, но этот метод не
очень чувствителен; примерно у 20–30% собак микрофилярии в крови отсутствуют. Кроме того, для
дифференциации микрофилярий от безвредных гельминтов Dipetalonema reconditum необходим опыт.
Лечение
Лечение инвазии сердечными гельминтами включает четыре компонента:
1. лечение последствий инвазии (например, аспирин против артериита легочных артерий,
кортикостероиды против эозинофильной пневмонии, лечение застойной сердечной
недостаточности)
2. терапия, направленная на уничтожение взрослых особей (тиацетарсемид или меларсомин)
3. лечение, направленное на уничтожение микрофилярий (левамизол, ивермектин или
милбемицин)
4. профилактика (ивермектин, милбемицин, моксидектин).
Терапии, направленной на уничтожение только взрослых особей, недостаточно, так как неизбежна
реинвазия. После введения препаратов против взрослых гельминтов рекомендуется полный покой во
избежание тромбоэмболических осложнений. Нужно по возможности избегать использования ивермектина
для собак, особенно типа колли, из-за его низкого терапевтического индекса для этих животных. Применение
препаратов, убивающих взрослых гельминтов, у кошек может привести к большим осложнениям; поскольку
взрослые особи в организме кошек живут не очень долго, часто ограничиваются только симптоматической
терапией. Взрослые особи погибают сами в течение двух лет.
В эндемичных районах профилактику проводят в плановом порядке. Нужно отметить, что
профилактические дозы ивермектина значительно меньше лечебных. Профилактику нужно продолжать
после ввоза животного, так как паразиты чувствительны к лекарствам только на некоторых стадиях цикла
развития. Диэтилкарбамазин сейчас используют ограниченно и дают только незараженным животным.
Кошкам для профилактики можно давать ивермектин.
Лечение синдрома полой вены требует немедленного удаления взрослых гельминтов из правого
сердца. Обычно это достигается венотомией яремной вены и осторожным извлечением паразитов длинным
пинцетом. При этом велик риск развития осложнений, и много собак погибает от синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания или тромбоэмболии легочных сосудов.
ЛИХОРАДКА НЕВЫЯСНЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Лихорадка является самым характерным клиническим признаком инфекционного заболевания. С ним
связаны вялость и отсутствие аппетита, отмечающиеся при многих заболеваниях, описанных в данном
руководстве. Лихорадку всегда следует отличать от гипертермии, то есть повышенной температуры тела без
изменений «гипоталамической» температуры. Лихорадка, в отличие от гипертермии, не требует неотложного
снижения температуры тела. Показано, что лихорадка имеет несколько благоприятных эффектов, и
смертность среди животных с сепсисом, у которых нет повышения температуры, выше. В применении
нестероидных и противовоспалительных препаратов для снятия слабого или умеренного повышения
температуры обычно нет необходимости, кроме того, это может принести вред. Может показаться, что
лихорадка возникает только при инфекции; однако, она характерна также для различных
иммуноопосредованных, неопластических и воспалительных заболеваний. Если лихорадка держится более 3-
х недель и ее причина остается невыясненной после повторных клинических и лабораторных исследований,
такое состояние обозначают как лихорадка невыясненного происхождения.
На рис. 7.16 перечислены заболевания, связанные с лихорадкой невыясненного происхождения.
В случае, когда лихорадка наблюдается без видимой причины, полезно провести серию (часто
довольно большую) диагностических тестов (рис. 7.17). Для определения порядка проведения исследований
руководствуются клиническими признаками.
См. приложение 3.
Инфекционные заболевания
Бактериемия (из любого источника)
Локальные инфекции мягких тканей (например, легкого, плевры, брюшины,
печени, почки, простаты)
Дискоспондилиты
Гемобартонеллез
Лептоспироз
Вторичные инфекции в результате иммуносупрессии (например, при вирусном
иммунодефиците кошек)
Риккетсиальные, протозойные и диссеминированные грибковые инфекции (у
ввезенных животных)
Болезнь Лайма
Иммунопопосредованный полиартрит (несколько типов)
Иммуноопосредованная тромбоцитопения
Иммуноопосредованная гемолитическая анемия
Полисистемные иммуноопосредованные заболевания (например, системная
красная волчанка)
Неопластические заболевания
Лимфопролиферативные заболевания, особенно лейкозы, миеломы
плазматических клеток и заболевания, связанные с вирусом лейкоза кошек
Миелопролиферативные заболевания
Крупные или некротические одиночные опухоли
Прочие заболевания
Метафизарная остеопатия
Порто-системные шунты в печени (бактериемия)
Паностеиты
Гиподермит (у кошек)
Рис. 7.16: заболевания, ассоциированные с лихорадкой невыясненного происхождения
Метод Диагностическая информация

Характерные особенности Заболевания, характерные для определенных пород (например,
нарушение адгезии лейкоцитов у ирландских сеттеров)
Заболевания, связанные с полом (пиометра)
Сбор анамнеза Возникновение и развитие болезни
Заболевания, с которыми контактировало животное
Источники заражения
Ответ на лечение
Клинический осмотр (включая Локализация клинических проявлений
ректальное исследование и Признаки болезненности/дисфункции
исследование глаз) Признаки массивных повреждений/лимфаденопатии
Общий анализ крови Выявление злокачественных заболеваний крови и нарушений
костного мозга
Признаки реакции на инфекцию/воспаление
Биохимический анализ Выявление заболеваний органов
Исследование на тяжелые общие последствия
Анализ мочи Исследование на болезни мочевой системы; помогает оценить
функцию почек
Соотношение белок/креатинин в Исследование на выраженную протеинурию
моче
Микробиологический посев мочи Исследование на инфекции мочевого тракта
Микробиологический посев Исследование на кишечные инфекции
фекалий
Рис. 7.17: применимость диагностических тестов для исследования лихорадки невыясненного
происхождения (продолжение на следующей странице)
Метод Диагностическая информация

Микробиологический посев крови Анализ на бактериемию
Рентгенография грудной клетки Исследование на пневмонию, выпот в плевральной полости,
новообразования
Рентгенография брюшной полости Исследование на увеличение органов, асциты, болезни
брюшной полости, новообразования
Рентгенография скелета Признаки дискоспондилита, паностеита, метафизарной
остеопатии, гипертрофической остеодистрофии, остеомиелита,
полиартрита, метастазов в кости, множественной миеломы
Эхокардиография Исследование на новообразования эндокарда
УЗИ брюшной полости Исследование печени, желчевыводящих путей, желудочно-
кишечного тракта, брюшины, мочеполового тракта,
поджелудочной железы
УЗИ грудной полости Исследование внесердечной ткани
Аспираты Бактериологический посев и цитология
выпота/новообразований
Пункция суставов Исследование на артрит
Биопсия костного мозга Исследование на заболевания костного мозга
Серологические методы Исследование на инфекции (вирус лейкоза кошек, вирус
иммунодефицита кошек, инфекционный перитонит кошек,
токсоплазмоз, неоспороз, лептоспироз, криптококкоз, боррелиоз)
и аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная
красная волчанка, иммуноопосредованная гемолитическая
анемия, иммуноопосредованная тромбоцитопения)
Рис. 7.17: применимость диагностических тестов для исследования лихорадки невыясненного
происхождения
Глава 8
Пищеварительный тракт
ПЛАН.
Введение
Защитные механизмы пищеварительного тракта
Ротовая полость, глотка и слюнные железы
Анамнез и клинические признаки
Причины и лечение инфекций
Пищевод
Возбудители заболеваний
Лечение
Желудок
Анамнез и характерные клинические признаки
Возбудители инфекций
Кишечник
Бактериальные энтериты
Вирусные энтериты
Лечение бактериальных и вирусных инфекций
Гельминтозы
Грибковые заболевания
Риккетсиальные заболевания
ВВЕДЕНИЕ
Инфекционные заболевания ротовой полости, пищевода, желудка и кишечного тракта – одни из
самых важных среди инфекций и зоонозов в ветеринарии мелких животных. Бывают распространенными,
особенно при групповом содержании животных или в большой восприимчивой популяции.
Возбудители, вызывающие сходные клинические проявления, обсуждаются в одном разделе,
например, о фарингитах. Патогенез, клинические признаки и диагностика заболеваний, вызванных другими
возбудителями, особенно поражающими желудок и кишечный тракт, рассмотрены отдельно. Большинство
возбудителей, описанных ниже, как правило, поражают только пищеварительный тракт и ограничены одной
областью. Некоторые вызывают мультисистемные инфекции или потенциально способны к этому.
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

Возбудители попадают в пищеварительный тракт при проглатывании или гематогенным путем.
Защита от инфекций зависит от:
 Хорошего гуморального (местное и общее образование антител) и клеточного иммунитета
 Физических механизмов – моторики желудочно-кишечного тракта, кислотности в желудке,
выработки желчи и секрета поджелудочной железы, слизистой оболочки, постоянного
обновления клеток слизистой оболочки и нормальной микрофлоры кишечника.
Условия или ситуации, снижающие эти защитные механизмы, предрасполагают к возникновению
инфекции. К таким условиям относятся:
 Ослабление моторики желудочно-кишечного тракта
 Иммуносупрессивная терапия, например, противоопухолевая, кортикостероиды
 Недостаточный местный иммунитет, например, недостаток секреторного иммуноглобулина
А (IgA)
 Хирургические вмешательства на желудочно-кишечном тракте
 Органические/функциональные заболевания, например, экзокринная недостаточность
поджелудочной железы, обструктивные нарушения, нарушения всасывания/пищеварения
 Проглатывание инородных предметов, которые могут повреждать слизистую оболочку
 Заболевания обмена веществ, приводящие к ослаблению организма, например, сахарный
диабет, гиперадренокортицизм, хроническая почечная недостаточность, заболевания печени
 Белково-калорийная недостаточность рациона, приводящая к атрофии ворсинок и снижению
иммунитета
РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ, ГЛОТКА И СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Заболевания ротовой полости, как инфекционные, так и неинфекционные, могут проявляться в виде
нарушения приема корма, отказа от пищи, расстройств глотания, слишком сильных движений языка,
нарушений жевания, болезненности, изъязвлений и слюнотечения. В некоторых случаях слюна содержит
примесь крови. Поражения зубов часто причиняют боль. При инфекционных заболеваниях слюнных желез
может отмечаться опухание железы и, в случае поражения скуловой слюнной железы – слезотечение и
экзофтальм.
При отсутствии признаков общего заболевания необходимо исследовать ротовую полость под общей
анестезией. Важно обследовать все слизистые оболочки ротовой полости и глотки. Диагноз подтверждают
выделением возбудителя и выявлением патологических изменений в пораженных тканях. Мазки, взятые для
посева, имеют небольшую диагностическую ценность, так как обычно вырастают смешанные культуры,
состоящие из нормальных комменсалов ротовой полости. Важно также исключить возможные
неинфекционные причины воспаления полости рта (см. ниже).
Причины и лечение инфекций
Воспаление ротовой полости и/или формирование гранулемы могут развиться вследствие множества
патологических процессов, включая иммуноопосредованные заболевания, почечную недостаточность,
эндокринные нарушения, эозинофильный гранулематозный комплекс у кошек, новообразования, травмы и
разнообразные первичные инфекции (рис. 8.1), из которых часто встречается только кальцивирусная
инфекция кошек (глава 6). Очень часто возникают вторичные бактериальные инфекции. К общим
инфекциям, предрасполагающим к развитию вторичных, относится вирусный лейкоз кошек, вирусный
иммунодефицит кошек, чума плотоядных и панлейкопения кошек. В основе лечения лежит терапия
первичного инфекционного или неинфекционного заболевания. Излечение от основного заболевания должно
устранить и вторичную инфекцию. Применение для лечения вторичных инфекций антимикробных
препаратов редко бывает оправданным, за исключением хронических и трудно поддающихся инфекций, а
также случаев, когда первоначальной проблемой является заболевание зубов.
Вирус иммундефицита кошек
Папилломавирус (собаки)
Candida albicans (собаки, кошки)
Прочие бактерии, например, микобактерии
Рис. 8.1: возбудители, вызывающие воспаление в полости рта
Кандидоз
Candida spp. представляют собой дрожжи, являющиеся частью нормальной микрофлоры слизистых
оболочек. Из почти 200 видов Candida только несколько могут играть роль вторичных патогенов;
наибольшее значение имеют Candids albicans и Candida tropicalis. Кандидозы – заболевания главным
образом ороговевающего эпителия. Они встречаются у животных с пониженным иммунитетом, а также у
животных с хроническими язвенными поражениями слизистых оболочек и кожи. На поверхности слизистых
оболочек образуются белые псевдомембранозные или сероватые слизистые наложения с воспаленными и
изъязвленными участками неправильной формы (рис. 8.2). Кожные, системные или кишечные кандидозы у
собак и кошек встречаются редко; в литературе описаны такие симптомы, как повышение температуры,
выпот в плевральную полость, передние увеиты, остеомиелиты, диарея и дерматиты. C. albicans можно
обнаружить в цито- и гистологических препаратах в виде почкующихся клеток, псевдогиф или истинных
гиф. Кожные и кожно-слизистые кандидозы можно лечить местными антигрибковыми препаратами
(миконазолом, клотримазолом, амфотерцином В). При поражениях внутри ротовой полости необходимо
общее лечение амфотерцином В, кетоконазолом или итраконазолом.
Рис. 8.2: поражения ротовой полости собаки при инфекции Candida spp. (Д-р Сюзан Шоу)
Вирусные стоматиты
Вирусные стоматиты/гингивиты у кошек связаны в основном с кальцивирусной инфекцией (см. главу
6) и вирусом иммунодефицита (см. главу 5). При этом отмечают гиперплазию и изъязвления слизистых
оболочек ротовой полости (рис. 8.3). Кальцивирус кошек можно выделить, взяв мазок из ротовой полости и
поместив его в транспортную среду. Были случаи выделения кальцивируса у собак с признаками глоссита,
хотя роль этого вируса неизвестна.
Рис. 8.3: изъязвления ротовой полости кошки при кальцивирусной инфекции (С любезного
разрешения д-ра Яна Рэмси).
Папилломатоз
Папилломавирус индуцирует образование одиночных или множественных фибропапиллом или
диспластических разрастаний, обычно более 1 см в диаметре, на любых участках тела, включая ротовую
полость (рис. 8.4). Для подтверждения диагноза необходимо определение вируса иммуногистохимическими
методами (для широкого применения они недоступны) или с помощью электронной микроскопии.
Папилломы можно удалять хирургически, хотя они имеют склонность возникать снова. Никакого
специфического лечения не существует. У молодых собак по мере роста папилломы могут претерпевать
обратное развитие.
Рис. 8.4: папилломы в ротовой полости собаки с папилломавирусной инфекцией (Д-р Сюзан Шоу).
Заболевания зубов и их возбудители

Роль возбудителей инфекций в развитии болезней зубов сложна. Бактерии играют основную роль в
развитии гингивитов и периодонтитов; однако, бактерии ротовой полости, присутствующие при данных
заболеваниях, описаны недостаточно, и необходимо еще установить корреляцию отдельных видов бактерий
с определенными заболеваниями зубов. Налет на зубах уменьшает содержание кислорода на границах десен
и десневых бороздках, и, следовательно, способствует их колонизации анаэробными бактериями,
образующими ферменты и токсины. Все это приводит к воспалению окружающих тканей. Развивается
гингивит, при отсутствии лечения переходящий в периодонтит. С развитием периодонтита происходит
углубление десневых бороздок и образование карманов, где создаются анаэробные условия,
благоприятствующие росту подвижных грамотрицательных анаэробных палочек, в основном Bacteroides
spp., Fusobacterium spp. и Рeptidostreptococcus anaerobius, в то время как нормальная микрофлора ротовой
полости состоит из неподвижных грамположительных аэробных кокков. Другие факторы включают
эффективность локального иммунного ответа, наличие системных заболеваний (почечной недостаточности,
эндокринных нарушений, например, сахарного диабета), понижение функции иммунной системы, а также
физические факторы, способствующие образованию налета (слишком часто расположенные зубы,
уменьшенное выделение слюны, мягкие корма, аномалии зубов).
Для лечения периодонтитов показаны антимикробные препараты либо коротким курсом (несколько
часов) для контроля над ятрогенной бактериемией во время стоматологических процедур, либо более
длительным (несколько дней или недель), для лечения тяжелых периодонтитов. Антибиотиками выбора
являются ампициллин, амоксициллин, клиндамицин или метронидазол.
Силадениты
Могут развиться при распространении инфекции с окружающих тканей. Абсцессы слюнных желез
описаны в литературе, но встречаются крайне редко. Вирус чумы плотоядных вызывает воспаление слюнных
желез, хотя клинически это обычно не проявляется. Неинфекционные поражения слюнных желез, такие, как
кисты, повреждения или новообразования встречаются гораздо чаще.
Тонзиллиты/фарингиты
Тонзиллиты/фарингиты встречаются не очень часто, главным образом у молодых собак. Этиология
неизвестна. К предположительным причинам относятся: хроническая регургитация/рвота, периодонтиты,
хронические заболевания верхних дыхательных путей (риниты, синуситы), инородные тела и синдром
обструкции у брахиоцефалических пород. У молодых собак возможно развитие тонзиллита с фарингитом
или без при отсутствии поражения других отделов верхних дыхательных путей; он проявляется в виде кашля
и позывов на рвоту. На данный момент возбудителей инфекций не относят к первичной причине развития
тонзиллитов, хотя бактерии могут вызывать вторичные инфекции.
ПИЩЕВОД
Инфекции пищевода приводят к развитию эзофагитов и/или расширению пищевода. Признаки
воспаления пищевода разнообразны; легкие формы заболевания могут протекать без клинических
проявлений и проходить самопроизвольно, в то время как при тяжелых формах наблюдается анорексия,
нарушение приема корма, слюнотечение и регургитация. Регургитированная слюна может содержать
примесь крови. При пальпации шейной части пищевода возможна болезненная реакция. Наличие
глосситов/фарингитов увеличивает вероятность травм или проглатывания едких веществ, приводящих к
эзофагитам.
Возбудители заболеваний
В литературе встречаются сообщения о первичных инфекциях слизистой оболочки
пищевода, но они крайне редки и обнаруживаются при клинически протекающих эзофагитах (рис.
8.5). Возбудители могут проникать в подслизистый слой после повреждений, вызванных
проглатыванием едких веществ (кислот, щелочей, разъедающих препаратов) или инородных тел, а
также после анестезии, эндоскопии или введения носо-пищеводных зондов.
Candida albicans
Папилломавирусы
Фикомицеты
Кальцивирус кошек (см. главу 6)
Вторичные бактериальные инфекции
Рис. 8.5: возбудители, вызывающие эзофагиты
Возбудители мегаэзофагуса перечислены на рис. 8.6. Эти агенты вызывают различные общие
проявления и обсуждаются в других разделах; расширение пищевода обычно не является основным
клиническим признаком таких инфекций. В случаях, если новообразования, развившиеся в результате
инфекции, расположены в области пищевода, его сдавливание может приводить к регургитации (например,
при лимфосаркоме тимуса, индуцированной вирусом лейкоза кошек).
Clostridium botulinum (см. главу 15)

Clostridium tetani (см. главу 15)
Trypanosoma cruzi – не в Великобритании
Вирус чумы плотоядных (см. главу 6)
Рис. 8.6: возбудители, связанные с расширением пищевода
Диагноз
Подтвердить диагноз эзофагита можно с помощью эндоскопии. Иногда можно обнаружить
специфические признаки, например, грибковые поражения, множественные везикулы на слизистой оболочке
или язвы, свидетельствующие о кальцивирусной инфекции. В постановке диагноза могут помочь мазки для
бактериологического посева или биопсия слизистой оболочки пищевода.
Лечение
Необходимость в антибиотиках при лечении вторичных бактериальных инфекций зависит от степени
поражения. При умеренно тяжелых или обширных поражениях слизистой оболочки, а также при глубоких
изъязвлениях или аспирационной пневмонии показана терапия антибиотиками широкого спектра действия.
Обычно при эзофагите рекомендуют питание через гастротомическую трубку и использование протекторов
слизистой оболочки, например, сукралфата и Н 2-блокаторов, например, ранитидина, для борьбы с
желудочно-пищеводной регургитацией. В случае выделения C. albicans можно назначить общее лечение
амфотерцином В, итраконазолом или кетоконазолом.
ЖЕЛУДОК
Анамнез и основные клинические признаки
Анамнез и клинические признаки при инфекционных и неинфекционных заболеваниях желудка
неспецифичны и включают рвоту (хроническую или острую), анорексию, подавленное состояние, боль в
краниальной части брюшной полости, кровавую рвоту, слюнотечение, извращенный аппетит и потерю веса.
Патогномоничных признаков инфекционного гастрита, которые бы отличали его от неинфекционного, не
существует.
Helicobacter spp.
Pysaloptera spp
Вирусные инфекции, например, парвовирус собак, вирус чумы
плотоядных (см. раздел о кишечнике)
Питиоз (в Великобритании не встречается)
Круглые черви (см. раздел о кишечнике)
Ollulanus tricuspis
Cyathospirura spp.
Gnathostoma spp.
Неинфекционные заболевания
Связанные с питанием – аллергия/непереносимость,
испорченные корма, инородные тела, бактериальные токсины
Попадание токсинов с кормом
Лекарства – нестероидные противовоспалительные препараты,
кортикостероиды
Неоплазии – опухоли из тучных клеток, гастриномы, первичные
опухоли желудка
Печеночная недостаточность
Почечная недостаточность
Воспалительные заболевания пищеварительного тракта
Гиповолемия
Заболевания пилорической части желудка
Рис. 8.7: заболевания, которые могут протекать с симптомами поражения желудка
Подавляющее большинство заболеваний, протекающих с симптомами поражения желудка, имеют
неинфекционную природу (рис. 8.7)
Геликобактериоз
Helicobacter spp. представляют собой спиралевидные грамотрицательные уреазо-положительные
бактерии, выделяющиеся из желудка и тонкого кишечника. H.pylory вызывает упорные активные
хронические гастриты и язвы желудка у человека, и может привести к развитию аденокарциномы желудка.
От животных выделены другие виды желудочных микроорганизмов, например, H.felis (собаки и кошки) и
H.mustelae (хорьки). Данных о значении Helicobacter spp. для собак и кошек недостаточно. Воспалительные
клеточные инфильтраты, сопутствующие инфекциям спиралевидными желудочными микроорганизмами у
собак и кошек, в Великобритании выявляются редко. Полагают, что Helicobacter spp. вызывает гастриты,
хотя, возможно, более характерны бессимптомные инфекции. Желудочные спиралевидные микроорганизмы
выделяют и от кошек, но интенсивность роста культур не зависит от желудочно-кишечных симптомов.
Возможно заражение через рот при прямом контакте или при проглатывании фекалий.
Эндоскопия предпочтительна, она позволяет исследовать слизистую оболочку и взять биопсию для
посева и цитологического исследования. Предварительный диагноз «геликобактериоз» можно поставить при
обнаружении спиралевидных микроорганизмов или уреазной активности биоптатов слизистой оболочки, в
которой также присутствуют гистологические признаки воспаления. Присутствие спиралевидных
желудочных микроорганизмов без воспаления слизистой оболочки не свидетельствует об инфекционном
гастрите, так как эти микроорганизмы являются нормальными комменсалами желудка. Окончательный
диагноз «геликобактериоз» требует выделения и идентификации микроорганизмов из желудка; не все
спиралевидные желудочные микроорганизмы принадлежат к роду Helicobacter. Данные анамнеза о
лекарственной терапии, поедании неподходящего или испорченного корма, а также признаках системных
заболеваний, таких, как почечная, печеночная или надпочечниковая недостаточность, могут
свидетельствовать о неинфекционной природе заболевания. Биохимия сыворотки при инфекционных
заболеваниях желудка редко имеет диагностическое значение. Общий анализ крови может показать
воспалительную реакцию, но часто она отсутствует.
У человека отдельные антимикробные препараты неэффективны против Helicobacter pylory.
Назначают тройную терапию, состоящую из сочетания двух антибиотиков с висмутом, или блокаторами
образования кислоты, например, циметидином, ранитидином или омепразолом. Рекомендуются следующие
сочетания антибиотиков: амоксициллин/метронидазол или тетрациклин/метронидазол. Рекомендации по
использованию тройной терапии для лечения собак и кошек экстраполированы из медицинских данных и не
всегда оказываются необходимыми или эффективными.
Паразитарные гастриты
Нематоды могут обитать в желудке, но редко вызывают заболевание:
 Ollulanus tricuspis – небольшие трихостронгилы, обитающие в желудке кошек и свиней.
Личинки третьей стадии выделяются при рвоте. Паразиты живут под слизистым слоем и
частично в железах желудка. Инвазия проявляется увеличением количества лимфоидных
фолликулов, соединительной ткани и лейкоцитов в слизистой оболочке. При сильной степени
инвазии развивается метаплазия и гиперплазия желез желудка, в результате чего поверхность
органа собирается в утолщенные извилистые складки, как при идиопатическом
гипертрофическом гастрите у собак. Чаще всего это заболевание наблюдают у кошек,
содержащихся группами и тесно контактирующих друг с другом. Паразит передается с
рвотными массами.
 Physaloptera spp., обитающие в желудке, включают P. Praeputialis, P.para (собаки, кошки и
дикие представители собачьих и кошачьих) и P.canis (собаки). Промежуточными хозяевами
этих нематод являются членистоногие. Паразиты похожи на небольших аскарид и могут
находиться в просвете органа или на слизистой оболочке. Могут вызывать
лимфоцитарную/плазмоцитарную инфильтрацию или изъязвление участка прикрепления.
Инвазия часто протекает бессимптомно, хотя при сильной степени возможны значительные
повреждения и потеря белка. В Великобритании заболевание не зарегистрировано.
 Cyclosporidia feloneus обнаруживается в желудке представителей семейства кошачьих,
обычно внутри узелков подслизистого слоя. Патогенность невелика, в Великобритании
заболевание не зарегистрировано.
 Cyathospirura spp. обнаруживаются в желудке представителей семейства кошачьих, обычно в
просвете органа. Патогенность невелика, в Великобритании заболевание не зарегистрировано.
 Аскариды, анкилостомы и ленточные черви могут случайно попадать в желудок из тонкого
кишечника, приводя к раздражению и тошноте.
 Capillaria putorii обнаруживается в желудке кошек. Возможно, мигрирует из кишечника; если
имеет клиническое значение, то очень небольшое.
 Gnathostoma spp. иногда встречаются в определенных частях США, но более характерны для
Азии и Австралии. В Европе не обнаружены. Связаны с новообразованиями в желудке,
иногда никак себя не проявляющими, гастритами в легкой форме и перфорацией желудка. В
умеренном климате может встречаться у собак, ввезенных из эндемичных районов
 Псевдоэнтомозы встречаются при проглатывании личинок мух, но это редко вызывает
заболевание.
P.rara можно идентифицировать эндоскопически, хотя незрелых паразитов легко не заметить из-за их
небольших размеров (2–3 мм в длину). O.tricuspis можно обнаружить при микроспкопии рвотных масс или
желудочного сока/щеточных биоптатов либо непосредственно, либо с применением концентрационной
техники Баерманна (см. главу 1). В кале Physaloptera и Ollulanus не определяются.
Против Physaloptera можно применять пирантел или фенбендазол. Лечение инвазии, вызванной
Ollulanus, трудное, но фенбендазол может оказаться эффективным. Одиночных паразитов Physaloptera и
личинок мух можно извлечь при эндоскопии. При инвазии Gnathostoma рекомендуется хирургическое
удаление новообразования и связанного с ним паразита.
КИШЕЧНИК
Признаки инфекционного энтерита разнообразны и сходны с таковыми при энтеритах
неинфекционной природы; патогномоничных признаков, указывающих на инфекционное заболевание, нет.
Клинические признаки:
 Диарея – отмечают всегда; может быть острой или хронической, водянистой, слизистой или
кровянистой
 Могут наблюдаться рвота, обезвоживание, лихорадка, отсутствие аппетита, подавленное
состояние, шумное поведение, болезненность живота и признаки шока.
Заболевания толстого кишечника обычно протекают легче, чем заболевания тонкого; обычно
наблюдаются тенезмы и слизистая диарея, иногда с примесью свежей крови.
Бактериальные энтериты
Многие виды бактерий способны вызывать энтериты (рис. 8.8). Здесь представлены некоторые
зоонозы; собаки и кошки могут служить резервуарами инфекций человека. Известны четыре механизма
развития бактериальных кишечных инфекций:
 Энтеротоксигенные бактерии (например, энтеротоксигенные штаммы E.coli) образуют
эндотоксины, которые стимулируют секрецию эпителиальных клеток кишечника или
непосредственно повреждают мембраны энтероцитов. Воспаления может не быть, или оно
незначительное. Развивается секреторная диарея с потерей больших объемов жидкости и
электролитов
 Цитотоксигенные бактерии (например, клостридии, штаммы E.coli, продуцирующие шига-
токсин) образуют цитотоксины, повреждающие энтероциты, вызывая их гибель и воспаление.
Клиническая картина сходна с инвазивными заболеваниями, хотя бактерии сами по себе не
поражают клетки.
 Энтеропатогенные бактерии, также известные как прикрепляющиеся или сглаживающие
(например, энтеропатогенные штаммы E.coli) прикрепляются к поверхности энтероцитов и
приводят к сглаживанию микроворсинок без внедрения в поверхность эпителия. Некоторые
из них могут образовывать цитотоксины. Уменьшение площади поверхности тонкого
кишечника приводит к нарушению всасывания и пищеварения
 Энтероинвазивные бактерии (сальмонеллы, кампилобактерии, иерсинии, энтероинвазивные
штаммы E.coli) внедряются в поверхность эпителия, приводя к его прямому повреждению.
Острые энтероколиты характеризуются воспаленем, экссудацией, гиперсекрецией и
развитием слизистой, иногда геморрагической, диареи. Часто сопровождаются
болезненностью живота и лихорадкой. Некоторые микроорганизмы внедряются в
подслизистый слой и распространяются по организму через кровеносные и лимфатические
сосуды. Эти бактерии могут образовывать эндотоксины.
Бактерии Вирусы Гельминты

Salmonella spp. Парвовирус собак тип 2 Toxocara canis
Campylobacter spp. Вирус чумы плотоядных Toxocara cati
Clostridium difficile Аденовирус собак Toxascaris leonine
Clostridium perfringens Коронавирус собак Ancylostoma spp.
Mycobacterium spp. Ротавирус собак Uncinaria stenocephala
Yersinia enterocolitica Парвовирус собак тип 1 Dipylidium caninum
Yersinia pseudotuberculosis Парвовирус кошек Taenia spp.
Bacillus piriformis Коронавирус кошек Echinicoccus spp.
Escherichia coli Ротавирус кошек Diphyllobotrium spp.
Aeromonas hydrophila ?Астровирус кошек Spirometra spp.
Plesimonas shigelloides ?Реовирус Mesocestoides spp.
?Brachyspira spp. ?Кальцивирус Trichinus spp.
Стафилококковая пищевая ?Энтеровирус Strongyloides spp.
интоксикация ?Торовирус Alaria spp.
?Chlamydophila felis ?Герпесвирус Heterophyes heterophes
?Lawsonia intracellularis Metagonimus yokagawi
Echinochasmus perfoliatus
Простейшие Грибы/дрожжи Риккетсии
Isospora spp. Aspergillus spp. Neorickettsia helminthoeca
Cryptocoridium parvum Pythium spp. Neorickettsia elokominica
Toxoplasma gondii Мукор
Caryospora spp. Entomophoracetes
Neospora caninum Candida spp.
Hammondia spp. Histoplasma capsulatum
Eimeria spp. Prototheca spp.
Bestonia spp.
Sarcocystis spp.
Frenkelia spp.
Giardia intestinalis
Pentatrichomonas hominis
Рис. 8.8: микроорганизмы, способные вызывать кишечные инфекции у собак и/или кошек.
Знак вопроса означает, что роль микроорганизма как возбудителя инфекции у собак и кошек не
доказана.
Сальмонеллез
Salmonella spp. – грамотрицательные палочки, распространенные повсеместно. Инфекция встречается
у всех животных; это важный зооноз. Существует множество серотипов сальмонелл, обладающих различной
патогенностью. Заражение происходит через зараженную воду, корм, или через фекалии зараженного
животного. Микроорганизм способен быстро размножаться в большинстве пищевых продуктов при
комнатной температуре, или в недостаточно проваренных продуктах. Сальмонеллы могут длительно
сохраняться в окружающей среде, особенно при высоких температуре и влажности. Чаще заболевают
животные в вольерах и питомниках. Это может быть связано с высокой плотностью заселения, плохой
гигиеной или разносом инфекции на руках, обуви, одежде обслуживающего персонала или с мисками для
корма.
Сальмонеллы могут периодически выделяться из фекалий нормальной консистенции, а также со
слизистой оболочки толстого кишечника и мезентериальных лимфатических узлов клинически здоровых
животных в течение длительного периода, что указывает на существование животных-носителей. Точных
данных по заболеваемости нет. Возбудитель передается с фекалиями. Сальмонеллы относятся к инвазивным
бактериям и могут распространяться в мезентериальные лимфатические узлы; если последние неспособны
удержать микроорганизмы, развивается септицемия, и инфекция может заноситься в другие органы
(например, плаценту, конъюнктиву, суставы или оболочки мозга). Развитие септицемии возможно и без
признаков гастроэнтерита. У животных-носителей симптомы гастроэнтерита могут появляться при стрессе
или сопутствующем заболевании. Старые, молодые и ослабленные животные заражаются чаще.
Острый гастроэнтерит является самым характерным клиническим признаком сальмонеллеза:
 Может наблюдаться диарея, анорексия и подавленное состояние, с рвотой или без
 Вследствие потери воды и электролитов может развиться обезвоживание
 У животных с септицемией часто отмечают лихорадку и симптомы пневмонии, менингита,
аборты, мертворожденность или вагинальные инфекции
 Смертность наибольшая при развитии септицемии, но при гастроэнтерите редка (если
проводят поддерживающую терапию)
Сальмонеллез подтверждают бактериологическим посевом фекалий. По возможности нужно также

сделать посев образца корма, чтобы установить источник инфекции. Посев крови может быть полезен при
исследовании пациентов с септицемией. В случае смерти животного нужно отправить на
бактериологический анализ образцы тонкого кишечника, печени, почки и легких. Все изоляты сальмонелл
отправляют в лабораторию для точной идентификации серотипа, так как существует опасность зооноза.
Ветеринарный врач по этическим соображениям обязан обсудить с владельцем последствия для здоровья в
случае подтверждения сальмонеллеза у собаки или кошки.
Лечение больных животных зависит от тяжести инфекции:
 Животные с септицемией требуют быстрого и эффективного лечения (внутривенные инфузии
жидкостей и подходящую антибактериальную терапию, подобранную с учетом
чувствительности). Сальмонеллы могут быть устойчивы ко многим препаратам
 Кишечный сальмонеллез проходит сам собой, и показаний к применению антибиотиков в
острых неосложненных случаях нет. Пероральное введение антибиотиков не уменьшит ни
тяжести клинических проявлений, ни темпа выделения или развития стадии носительства.
Исключением являются фторхинолоны (см. ниже). При признаках изъязвления желудочно-
кишечного тракта показано системное введение антибиотиков
 Необходима поддерживающая терапия, включающая введение жидкостей через рот или
внутривенно (см. общие принципы лечения бактериальных и вирусных энтеритов ниже)
После исчезновения клинических признаков рекомендуется время от времени повторять бакпосевы,
чтобы убедиться, что животное не выделяет бактерии. Выздоровевшие животные могут выделять
возбудителя несколько месяцев, подвергая риску других животных и людей. Показано, что фторхинолоны
способны очистить некоторых носителей от микроорганизма, хотя применять их планово в большинстве
случаев не рекомендуется. Их приходится вводить в течение длительного периода (иногда недель), что
способствует развитию резистетности кишечной флоры и изолятов сальмонелл.
В неосложненных случаях прогноз хороший, но при септицемии – осторожный. Хотя сальмонеллы
являются зоонозными агентами, заражение человека от домашних животных редко; чаще всего это
происходит при диарее у животного и загрязнении окружающих предметов. Особенному риску подвергаются
дети из-за плохого соблюдения гигиены, их нужно изолировать от животных с диареей и следить за
регулярным мытьем рук, особенно перед едой. Иногда животные заражаются вместе с другими членами
семьи через зараженные пищевые продукты. Лица, ухаживающие за животными, должны носить защитную
одежду; после контакта с больными животными или зараженными материалами необходимо принять душ. В
случае возникновения болезни в клинической форме все инфицированные материалы, включая фекалии,
подстилки и т.п., сжигают, а помещение дезинфицируют. Сальмонеллы быстро разрушаются при
высушивании, под действием современных дезинфектантов и фенольных соединений или раствора хлорной
извести 1:32.
Кампилобактериоз
Campylobacter spp. – изогнутые грамотрицательные подвижные палочки, в мазках, окрашенных по
Граму, имеющих вид S-образных длинных спиралевидных или кокковидных бактерий. Многие из них
являются комменсалами ротовой полости, половых органов и кишечника, а некоторые непатогенные
сапрофитные виды обитают в окружающей среде. Их роль в качестве первичных патогенов у животных-
компаньонов полностью не выяснена. C.coli, C, jejuni, C. laridis и C. upsaliensis выделяют от собак и кошек с
диареей или без. C. jejuni чаще всего выделяют от животных с диареей. Эти организмы являются
сопутствующими и, возможно, действуют синергически с другими возбудителями или неинфекционными
причинами энтеритов. Нарушение кишечной микрофлоры может дать кампилобактериям возможность расти,
способствуя развитию болезни. Например, C. jejuni чаще вызывает заболевание у молодых животных в
стрессовых ситуациях, например, при перенаселении и плохих условиях гигиены.
Campylobacter spp. распространяется алиментарным путем при контакте с
непроваренной/непрожаренной или сырой пищей (печенью, курицей, сырым рубцом и непастеризованным
молоком), зараженной водой, фекалиями инфицированных животных, а также загрязненными мисками для
еды и корма и другими предметами. Это обычная инфекция у животных, содержащихся группами в вольерах.
Кампилобактерии могут длительное время сохраняться в воде, выдерживают охлаждение и замораживание.
Точные данные о заболеваемости кампилобактериозом в клинической форме животных-компаньонов
не опубликованы. В колониях собак до 100% животных могут выделять кампилобактерии в окружающую
среду, не проявляя признаков заболевания. Данных о распространенности в колониях кошек нет.
Кампилобактерии вызывают водянистую или слизистую диарею, иногда геморрагическую, тенезмы,
вялость и отсутствие аппетита. Чаще всего заболевание отмечают у животных моложе 6 месяцев. Лихорадка,
свидетельствующая о системной инфекции, и рвота наблюдаются редко. C. jejuni образует адгезин,
цитотоксин и термолабильный токсин, два последних из которых ответственны за развитие клинических
проявлений. Зараженные животные обычно самопроизвольно выздоравливают в течение 10 дней. В ответ на
инфекцию образуется секреторный IgA, обеспечивающий защиту от последующей колонизации. Иногда
кампилобактериоз может приводить к абортам вследствие септицемии плода.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и выделения микроорганизма:
 Кампилобактерии можно обнаружить микроскопией в темном поле или фазово-контрастной
микроскопией, а также окраской по Граму мазка из фекалий. Эти методы малочувствительны
и не позволяют определить вид микроорганизма.
 Выделение микроорганизма из свежих (не позднее 24 часов) фекалий или ректальных
соскобов – надежные методы диагностики. Для них требуются селективные среды.
 Возможно определение генетического материала кампилобактерий с помощью ЦПР; однако,
нужно еще утвердить возможность использования таких тестов для животных-компаньонов
 Все изоляты кампилобактерий от животных должны считаться потенциально зоонозными, и
идентифицироваться полностью
 Так как существует носительство, выделение кампилобактерий само по себе не является
диагностическим критерием кампилобактериоза.
Поскольку кампилобактериоз редко развивается в системную инфекцию, терапия не влияет на исход

болезни. Антимикробная терапия уменьшает длительность и тяжесть диареи и снижает риск заражения для
других животных и человека. Эффективны эритромицин, хлорамфеникол и фторхинолоны; предпочтителен
эритромицин для перорального применения курсом 10 дней. Фторхинолоны следует оставить для случаев
развития резистентности. Диско-диффузионный метод определения чувствительности кампилобактерий
ненадежен, так как активность многих антибиотиков изменяется под действием высоких концентраций
диоксида углерода, требующихся для культивирования этого микроорганизма. Большинство видов
кампилобактерий образуют β-лактамазы и, следовательно, устойчивы к пенициллинам и цефалоспоринам.
Некоторые кампилобактерии являются возбудителями зоонозов, следовательно:
 Зараженные материалы нужно сжигать или захоронить после дезинфекции
 После контакта с зараженным животным или подстилкой нужно тщательно дезинфицировать
руки; микроорганизм чувствителен к большинству дезинфектантов
 Зараженные животные не должны содержаться с восприимчивыми
 Собак с диареей следует содержать отдельно от детей и не допускать в помещения, где
готовят пищу. Необходима тщательная дезинфекция и соблюдение гигиены.
Клостридиоз
Clostridium spp. – анаэробные грамположительные спорообразующие бактерии, комменсалы
кишечного тракта. Интерес представляют два изолята – Cl.perfringens и Cl.difficile, связанные с кишечными
заболеваниями. Сообщалось о двойной инфекции Cl.piliforme и вирусом панлейкопении кошек, протекающей
в форме энтероколита у котят.
В литературе описаны тяжелые колиты у человека после введения определенных антибиотиков
(например, клиндамицина, линкомицина, ампициллина и цефалоспоринов), связанные с бурным ростом
клостридий, продуцирующих цитотоксины, особенно Cl.difficile. Подобные тяжелые язвенные колиты
подозревались и у собак. Присутствие микроорганизма не имеет отношения к заболеванию. Для
подтверждения диагноза колита, вызванного Cl.difficile, необходимо:
 Определить цитотоксин в фекалиях (делают в медицинских больницах)
 Выделить микроорганизм
Легкие случаи поддаются лечению холестирамином (токсин-связывающий агент), в тяжелых же

случаях требуется метронидазол или тетрациклины.
Cl.perfringens связан с подострым некротизирущим геморрагическим энтеритом, неспецифической
хронической слизистой диареей и больничной диареей. Он может действовать как сопутствующий патоген
при заболеваниях другой природы, например, при парвовирусных энтеритах. Известно пять токсигенных
штаммов Cl.perfringens (от А до Е). Некоторые являются возбудителями кишечного клостридиоза у
травоядных. Дифференцируют их по продуцируемым токсинам – альфа, бета, эпсилон и йота. Штаммы
Cl.perfringens, связанные с геморрагическим энтеритом у собак, не классифицированы. Штаммы типа А
(только альфа-токсин) описаны у собак с периодической диареей. Многочисленные штаммы клостридий
связаны с больничными энтеритами тонкого кишечника (обычно не смертельными) у собак.
К особенностям геморрагических энтеритов относится очень быстрое развитие клинических
признаков; возможна внезапная смерть. Выход большого объема внеклеточной жидкости в просвет
желудочно-кишечного тракта приводит к развитию тяжелого гиповолемического шока и увеличению
гематокрита. Признаки потери межклеточной жидкости (тургор кожи брюшной стенки) на острой стадии
обычно не проявляются. Биохимия сыворотки и гематологические изменения обычно непримечательны, в
отличие от парвовирусного энтерита собак.
Хроническая слизистая диарея, вызванная Cl.perfringens, протекает как типичное заболевание
толстого кишечника и характеризуется учащенной дефекацией и слизистой консистенцией фекалий с
примесью свежей крови. Иногда отмечается болезненность и затруднения дефекации. Потеря веса
нехарактерна. Патогномоничных клинических признаков, характерных для клостридиоза, нет. Консистенция
фекалий при больничной диарее, вызванной Cl.peffringens, варьирует от водянистой до слизистой;
кровянистый понос отмечается редко. Диарея продолжается несколько дней.
Предположительный диагноз клостридиоза ставят на основании:
 Выделения бактерий
 Обнаружения крупных грамположительных палочек с эндоспорами в мазках из фекалий,
окрашенных по Граму
 Определения энтеротоксина Cl.peffringens в фекалиях (хотя Cl.peffringens выделяют и от
животных с признаками заболевания, и от клинически здоровых, его энтеротоксин
обнаруживается только у животных с диареей); в продаже имеются тест-системы для
определения α, β и ε-токсинов
 В цитологический препаратах фекалий обнаруживают лейкоциты.
Лечение геморрагических гастроэнтеритов:

 Необходимы системные антибиотики для борьбы с вторичными бактериальными инфекциями,
развивающимися благодаря изъязвлению слизистой оболочки кишечника. Можно применять
амоксициллин, потенцированный клавуланатом (препарат выбора), ампициллин, метронидазол,
клиндамицин, аминогликозиды или цефалоспорины.
 Для возмещения потерь жидкости необходимы инфузии (например, раствора Хартмана), в
первый час с высокой скоростью (до 70 мл/кг в час), в последующем темп инфузии уменьшают,
чтобы уравновесить продолжающиеся потери
 Возможно развитие гипопротеинемии; в таком случае требуется переливание плазмы (если
возможно)
Лечение хронической слизистой диареи:

 Пероральное введение антибиотиков (ампициллина, метронидазола, клиндамицина, тилозина)
снижает содержание клостридий
 Диета с высоким содержанием пищевых волокон изменяет среду обитания клостридий, что
приводит к уменьшению их количества
 Холестирамин может оказать хороший эффект
 При рецидивирующем заболевании может потребоваться долговременная терапия тилозином.
Микобактериоз
Микобактериоз подробно описан в главе 6. Микобактерии могут поражать желудочно-кишечный
тракт, вызывая гранулематозные энтериты, протекающие с рвотой, диареей, лимфаденопатией
мезентериальных узлов и асцитами. Диагноз ставится на основании обнаружения кислотоустойчивых
бактерий в жидкостях или биоптатах кишечника.
Иерсиниоз
Yersinia enterocolitica подвижная грамотрицательная палочка, вызывает хронические энтероколиты и
иногда бактериемию у человека. Показано, что собаки могут быть носителями; заболевание в клинической
форме редко встречается у молодых собак и протекает с геморрагической слизистой диареей, учащенной
дефекацией и тенезмами.
Y. pseudotuberculosis может вызывать у кошек инфекцию, протекающую в форме
диссеменированного пиогранулематоза, первоначально охватывающего желудочно-кишечный тракт,
мезентериальные лимфатические узлы и печень. Симптомы включают рвоту, диарею, потерю веса,
подавленное состояние, лихорадку и желтуху. Обычно заболевание смертельно.
Иерсиниозную природу инфекций можно подтвердить выделением микроорганизма из фекалий.
Yersinia enterocolitica обычно чувствительна к триметоприм-сульфонамидам, тетрациклину, хлормафениколу
и аминогликозидам, хотя нужно руководствоваться данными о чувствительности возбудителя, полученными
в лаборатории. Лечение кошек с инфекцией Y. рseudotuberculosis часто безуспешно.
Bacillus piriformis (болезнь Тиззлера)

Bacillus piriformis – плеоморфные грамотрицательные спорообразующие внутриклеточные бациллы.
Основными резервуарами инфекции являются грызуны. Возможно развитие некотизирующего
геморрагического энтероколита и некроза печени, но такие случаи редки; молодые животные более
восприимчивы. Заболевание быстро прогрессирующее и всегда смертельное. Оно может развиться как
осложнение других инфекций, например, парвовирусной инфекции собак, чумы плотоядных, а также
паразитарных заболеваний. Диагноз можно подтвердить гистологически; бактерии не растут на обычных
питательных средах.
Esсherichia coli
Патогенные штаммы E.coli подразделяются на 5 основных групп:
 Энтеропатогенные штаммы – вызывающие заболевание у молодых собак
 Энтеротоксигенные штаммы – вызывающие заболевание у молодых собак
 Энтероинвазивные штаммы – не отмечены у собак и кошек
 Штаммы, продуцирующие цитотоксины (веро- или шигатоксины) – выделяются от кошек и
собак с диареей, а также от здоровых; их значение неясно
 Энтероаггрегативные штаммы – не обнаружены у собак и кошек
Данных о E.coli как возбудителе заболеваний у собак недостаточно.

Клинические признаки, ассоциированные с E.coli, варьируют в зависимости от штамма (см.
классификацию бактериальных инфекций ранее). Острая диарея может быть кровянистой, и/или
сопровождаться рвотой. Могут отмечаться анорексия, лихорадка и подавленное состояние; лихорадка чаще
всего наблюдается при общем заболевании. При тяжелом течении развивается обезвоживание, и быстро
может наступить смерть.
Так как E.coli является комменсалом кишечного тракта, можно ожидать, что этот микроорганизм
будет высеваться в любом случае. Дифференциация патогенных видов от непатогенных основана на:
 Определении токсинов. Токсины, продуцируемые патогенными изолятами от собак и кошек,
не описаны. Хотя тест-системы, используемые в медицине, не утверждены для применения в
ветеринарии, они все же могут представлять какую-то ценность
 Определении генов, кодирующих токсины или способность прикрепляться и повреждать
энтероциты. Таких тест-систем в продаже нет.
 Серотипировании. Серотипы, выделенные от собак, отличаются от найденных у других
животных и человека, поэтому тест-системы, доступные на данный момент, не подходят для
их определения
 Гистологии. Можно обнаружить микроорганизмы, прикрепленные к энтероцитам в
биоптатах; однако, это осуществимо скорее посмертно.
Прочие микроорганизмы
От животных с диареей выделяются разнообразные микроорганизмы (некоторые требуют
селективных сред). К этим микроорганизмам относятся:
 Aeromonas hydrophila – связан с диареей и поражением тонкого кишечника у собак, особенно
щенков, хотя его роль как первичного возбудителя неясна
 Plesiomonas shigelloides – может выделяться из фекалий собак, главным образом щенков, с
диареей и поражением тонкого кишечника. Его роль неясна.
 Brachyspira spp. – недавно выделены от собак с диареей, хотя их роль в патогенезе до сих пор
неясна. Идентифицировано несколько изолятов с различными культуральными и
морфологическими свойствами. Микроорганизмы могут быть комменсальными спирохетами,
начинающими бурно расти при повреждении кишечника. Известно, что Brachyspira spp
способны вызывать колиты у свиней и человека
 Chlamydophila felis (ранее Chlamidia psittaci var. felis) – в редких случаях может быть
причиной периодической рвоты и диареи у кошек. Могут отмечаться поражения глаз (см.
главу 16)
 Lawsonia intracellularis – есть одно сообщение о диарее у щенка, вызванной данным
микроорганизмом. Он является возбудителем диареи у других видов, включая морских
свинок, свиней и лошадей.
Вирусные энтериты
Многие вирусы (см. рис. 8.8) участвуют в развитии гастроэнтеритов либо как первичные патогены,
либо как часть мультисистемного заболевания.
Парвовирус собак тип 2
Эпизоотология и патогенез: патогенные свойства парвовируса собак типа 2 были впервые
обнаружены в 1978 г. В период между 1979 и 1982 гг оригинальный штамм парвовируса-2 был замещен
типом 2а, который, в свою очередь, был вытеснен типом 2б. Хотя парвовирус 2 типа способен заражать
только представителей семейства собачьих, типы 2а и 2б могут эффективно реплицироваться в организме
кошек, и около 10% изолятов от кошек с парвовирусным заболеванием по антигенным свойствам
неотличимы от этих штаммов собак (Труен и др., 1996). Парвовирус собак 2 типа распространен повсеместно
и определяется гораздо чаше, чем парвовирус1 типа (см. ниже). Текущая заболеваемость парвовирусной
инфекцией 2 типа неизвестна, хотя частота встречаемости антител высока из-за повсеместной вакцинации.
Инфекция передается при контакте с больными собаками или кошками или через объекты окружающей
среды; в окружающей среде вирус может сохраняться месяцами или даже годами. Длительное выделение с
фекалиями нехарактерно; оно прекращается не позднее, чем через 14 дней после инфекции. Вирус заражает
все клетки, хотя репликация и, следовательно, патологический процесс происходит только в тканях с
высоким темпом митоза, например, в лимфоидной ткани, костном мозге и эпителии крипт кишечника.
Инфекция может привести к уменьшению лимфоидной ткани, лейкопении и некрозу крипт кишечника. У
щенков младше 4 недель парвовирус 2 типа имеет сродство к миоцитам, и развивающийся миокардит может
привести к сердечной недостаточности (хотя в настоящее время это встречается очень редко).
Возможно, после попадания в пищеварительный или дыхательный тракт вирус проникает через
глоточную и кишечную лимфоидную ткань и реплицируется в системной лимфоидной ткани. На 3–4 день
инфекции развивается виремия, и вирус проникает во все клетки. Виремия исчезает с появлением
вируснейтрализующих антител, обычно через 5–7 дней после инфекции. Выделение вируса увеличивается до
5–6 дня после инфекции по мере прогресса клинических проявлений и уменьшается к 7–14 дню.
Сывороточные антитела у всех собак можно определить к 7 дню. Максимальные титры наблюдаются на 7–10
день. Высокие титры остаются в крови по крайней мере в течение 2-х лет после выздоровления.
Клинические признаки: заражаются собаки любого возраста, хотя в возрастной группе младше 1
года заболеваемость самая высокая. Тяжесть клинического течения зависит от нескольких факторов:
 Материнских антител, которые защищают щенков или уменьшают тяжесть заболевания в
возрасте до 12 недель (в некоторых случаях защита исчезает к 8-недельному возрасту или
раньше). Миокардиты редки из-за защитного действия материнских антител
 Вакцинации
 Стрессовых факторов (переуплотнение, плохая гигиена)
 Присутствия других кишечных патогенов, например, коронавируса собак, сальмонелл,
кампилобактерий, клостридий, кишечных паразитов
 «Кишечного стресса». Высокая заболеваемость среди щенков, недавно взятых в дом, может
частично зависеть от «кишечного стресса». Щенки иногда неохотно принимают корм в новом
жилище, что приводит к снижению темпа обновления энтероцитов. Как только они начинают
есть нормально, темп обновления повышается, создавая благоприятные условия для
размножения парвовируса 2 типа.
 Степени и длительности виремии.
Парвовирусные энтериты протекают остро или подостро с анорексией и подавленным состоянием, за
которыми (через несколько часов) следуют рвота и профузная, обычно кровавая, диарея; иногда встречается
незначительная диарея без крови. Обычно наблюдается сильная лихорадка и угнетение, а также анорексия и
обезвоживание. Изъязвление полости рта встречается редко. Повреждение слизистой оболочки кишечника
создает благоприятные условия для распространения и роста бактерий, которое может привести к
эндотоксическому шоку, характеризующемуся гипотермией, ДВС-синдромом и желтухой. Смерть в тяжелых
случаях наступает вследствие обезвоживания, эндотоксического шока, дисбаланса электролитов или бурного
развития вторичных бактериальных инфекций, в основном у молодых животных. Смертность у щенков при
условии лечения составляет 7–10%, но среди взрослых животных обычно не превышает 1%. Часто отмечают
легкое или скрытое течение, главным образом у собак старше 6 месяцев.
Диагностика: парвовирус можно заподозрить, исходя из клинических признаков и контакта с
источником инфекции в анамнезе. У 85% зараженных собак в течение 72 часов после появления клинических
признаков обнаруживают панлейкопению. В результате некроза костного мозга, индуцированного вирусом,
и уменьшения количества циркулирующих зрелых нейтрофилов из-за их миграции в воспаленную слизистую
оболочку кишечника развивается нейтропения. Увеличение количества белых кровяных клеток является
признаком выздоровления. Иногда отмечается реактивный лимфоцитоз. Нормальный или незначительно
уменьшенный гематокрит помогает отличить парвовирусный энтерит от геморрагических гастроэнтеритов
(см. выше клостридиозы). При вскрытии очевидно заметное воспаление кишечника (рис. 8.9).
Рис. 8.9: заметно воспаленный тонкий кишечник при парвовирусной инфекции собак (д-р Брин
Теннант).
Подтверждают диагноз парвовироза 2 типа разнообразными методами:

 Гистопатологическими исследованиями
 Обнаружением вируса в фекалиях методом гемагглютинации, твердофазного
иммуноферментного анализа, электронной микроскопией или выделением вируса. Эти
способы часто неэффективны, так как выделение вируса может уменьшиться с развитием
клинических проявлений
 Серологией. Применение ограничено, так как титр антител к моменту появления клинических
признаков может оказаться недостаточным для их определения. Высокие титры антител часто
наблюдаются только к 7 дню после инфекции, и определяются до или после появления
клинически признаков.
 Обнаружение противовирусных IgM свидетельствует о недавней инфекции (в
Великобритании не применяется)
 Вирусные антигены можно определять в тканях с помощью иммуноцитохимических методов,
однако они недоступны для широкого использования.
Лечение и профилактика: специфического лечения парвовирусной инфекции не существует.
Требуется поддерживающая терапия (см. общие принципы лечения бактериальных и вирусных энтеритов).
Существующие модифицированные живые вакцины очень эффективны для профилактики инфекции и
безопасны. Они индуцируют длительный и стойкий иммунный ответ. Время первичной и вторичной
вакцинации является спорным вопросом. Щенки в первые недели жизни защищены от парвовирусной
инфекции материнскими антителами. Длительность этого иммунитета может сильно варьировать, и
некоторые щенки становятся восприимчивыми к инфекции в возрасте 6 недель, в то время как другие могут
оставаться защищенными до 18 недель. Материнские антитела в низких концентрациях могут влиять на
вакцинный вирус, уменьшая его эффективность, но при этом не обеспечивая защиты от инфекции. Исходя из
этого, было предложено вакцинировать щенков с неизвестным иммунным статусом каждые 3 недели с 6- до
18-недельного возраста. Многие вакцины содержат вирус в высоких титрах, что позволяет им преодолеть
действие материнских антител и индуцировать иммунитет до того, как защита, которую они обеспечивают,
исчезнет; часто требуется всего две дозы такой вакцины. Иммунитет после введения модифицированной
живой вакцины длится 1–3 года. На данный момент рекомендована ежегодная вакцинация, чтобы
гарантировать защиту всех животных, хотя признано, что не все собаки нуждаются в ней. Чтобы выяснить,
необходима ли вакцинация, можно определить титр антител в сыворотке. Титры равные или превышающие
1:80 считаются достаточными для защиты.
Животных с подозрением на парвовирусную инфекцию необходимо изолировать. Люди,
контактирующие с ними, должны носить непромокаемую защитную одежду и обувь, которую можно
продезинфицировать или утилизировать; после работы с больным животным или зараженными материалами
необходимо тщательно вымыться во избежание распространения вируса. Все инфицированные материалы,
включая фекалии, подстилку и др., сжигают или дезинфицируют. Против парвовирусов эффективны
некоторые дезинфектанты, имеющиеся в продаже, а также гипохлорид калия (бытовой отбеливатель,
разведенный 1:32).
Вирус чумы плотоядных поражает эпителиальные поверхности дыхательного, пищеварительного и
полового трактов, кожу и центральную нервную систему. Существует только один серотип, но есть много
штаммов, различающихся по тропизму к тканям и патогенности. Клинические признаки разнообразные,
часто тяжелые; заболевание может быть ограничено одной системой органов, или быть мультисистемным.
Патогенез, диагностика и лечение чумы плотоядных см. в главе 6.
Кишечная форма чумы плотоядных проявляется в виде гастроэнтерита, сопровождающегося рвотой и
диареей, от незначительной до тяжелой, часто с кровью, в течение 10–20 дней после заражения. Как и при
парвовирусной инфекции, клиническую картину могут осложнять лихорадка, эндотоксический шок и
вторичные бактериальные инфекции. Если преобладают признаки поражения кишечника, отличить чуму от
парвовироза только по клиническим признакам трудно. Если одновременно с кишечными признаками
обнаруживают нервные и/или респираторные симптомы, парвовирусную инфекцию можно исключить.
Специфического лечения чумы не существует. Требуется поддерживающая терапия (см. ниже). Прогноз
осторожный и в большой степени зависит от тяжести клинических признаков и степени поражения
различных органов. Смертность часто достигает 50%.
Аденовирус собак 1 типа имеет тропизм к гепатоцитам и эндотелиальным клеткам. Из-за
повреждения эндотелия сосудов кишечника возможна геморрагическая диарея. По серологическим
свойствам аденовирус сходен с аденовирусом 2 типа, выделенным из фекалий при диарее, но отличается от
него генетически. Аденовирус собак будет подробно обсуждаться в главе 11.
Коронавирус собак
Эпизоотология и патогенез: коронавирус распространен повсеместно, антитела к нему
обнаруживаются в сыворотке около 54% собак, живущих в семьях, а в некоторых популяциях, содержащихся
в вольерах, эта цифра достигает 100%. Восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Вирус выделяется из
фекалий собак с диареей и клинически здоровых. Роль его в качестве первичного патогенна сомнительна.
Хотя коронавирус выделяется от больных собак, особенно в возрасте 6–12 недель, он может действовать как
вторичный патоген.
Лизис энтероцитов, зараженных коронавирусом, приводит к потере эпителия и атрофии ворсинок;
клетки крипт не поражаются. Вирус может заражать клетки эпителия толстого кишечника и альвеолярного
эпителия, а также мезентериальные лимфатические узлы, хотя, по-видимому, это не имеет клинического
значения. Инкубационный период составляет 1–7 дней. Вирус выделяется в окружающую среду в течение по
крайней мере 16 дней после заболевания; вируснейтрализующие антитела обнаруживают к 5-му дню
инфекции.
Клинические признаки: коронавирусная инфекция обычно ассоциируется с очень легкой или
субклинической формой болезни. Если развивается диарея, фекалии обычно водянистые. Редко развивается
более тяжелое заболевание с признаками острой анорексии и подавленным состоянием, сопровождающееся
рвотой и диареей. Кровавая диарея, лихорадка и лейкопения нехарактерны для неосложненной
коронавирусной инфекции; такие признаки свидетельствуют о других сопутствующих инфекциях. По
данным литературы, до 25% собак с энтеритами могут быть заражены коронавирусом и парвовирусом 2 типа
одновременно (Еверманн и др., 1989). Коронавирус может осложнять течение болезни, обусловленной
парвовирусом, так как потеря эпителиальных клеток и ворсинок стимулирует репликацию клеток крипт, что
делает их более восприимчивыми к парвовирусной инфекции. Самопроизвольное выздоровление наступает
через 7–10 дней, хотя иногда диарея может продолжаться несколько недель. Смертельные случаи очень
редки, большинство из них относится к инфекции новорожденных. Прогноз полного выздоровления
благоприятный.
Диагностика: поскольку клинические признаки незначительные и собаки хорошо отвечают на
симптоматическую терапию, в подтверждении диагноза обычно нет необходимости. Окончательный диагноз
можно поставить на основании:
 Определения вирусных частиц с помощью электронной микроскопии или выделения вируса;
исследуют свежие фекалии (не позднее 48 часов). Вирусные частицы очень нестабильны и
разрушаются при длительном хранении, поэтому часты ложноотрицательные результаты
 Парной серологии, показывающей четырехкратное увеличение титров антител. Это позволяет
поставить диагноз ретроспективно. Таких тест-систем нет в продаже; однако, можно
использовать тест-системы для диагностики коронавирусной инфекции кошек после
незначительной модификации.
Лечение и профилактика: специфического лечения коронавирусной инфекции не существует.
Может потребоваться поддерживающая терапия (см. ниже). Защита от коронавирусной инфекции
обеспечивается IgA слизистой оболочки, секреция которого стимулируется кишечной инфекцией. Общее
образование антител, стимулирующееся парентеральной вакцинацией, не обеспечивает защиты от инфекции,
возможно, потому, что вакцинация не индуцирует достаточного иммунного ответа на слизистых оболочках.
Вакцины для перорального введения обеспечат защиту с большей вероятностью, однако, при низкой
заболеваемости и легком течении заболевания показаний к вакцинации от коронавирусной инфекции нет.
Ротавирус собак
Ротавирусы являются основными патогенами человека и сельскохозяйственных животных, и также
выделяются от собак с диареей. При серологическом исследовании популяции собак до 84% животных
реагирует положительно, что свидетельствует о повсеместном распространении инфекции. Однако, значение
ротавируса как кишечного патогенна у собак не доказано. Инфекция у щенков в возрасте до 4 недель связана
с легкой водянистой или слизистой диареей, проходящей без лечения. Есть сообщения о смертельных
случаях, но они редки и неясно, был ли причиной ротавирус. Заболевание в клинической форме более
характерно при переуплотнении и плохой гигиене, когда ротавирусная инфекция может осложняться
сопутствующими заболеваниями, вызванными другими возбудителями. У собак старше 6 месяцев
наблюдается только субклиническая форма. Инкубационный период составляет 1–7 дней.
Диагноз ставится на основании определения вируса в фекалиях с помощью электрофореза в
полиакриламидном геле, твердофазного иммуноферментного анализа (позволяет определить некоторые
вирусы), электронной микроскопии или выделения вируса. Серологические методы имеют небольшую
ценность и на данный момент в Великобритании недоступны. Специфического лечения не существует;
может потребоваться поддерживающая терапия.
Парвовирус собак типа 1
Долгое время полагалось, что парвовирус собак типа 1, также называемый «мельчайшим вирусом
собак», обладает минимальной патогенностью. Недавно он был ассоциирован с заболеванием (от легкого до
тяжелого течения), затрагивающем кишечник (диарея), дыхательный тракт (бронхиты и интерстициальная
пневмония), рассасыванием плода и абортами. В одном обзоре сообщается о наличии антител к вирусу у 50%
взрослых собак в США. Данных по Великобритании нет. Подтверждение данной инфекции затруднительно,
так как в Великобритании нет подходящих серологических тест-систем, и вирус трудно выделяется.
Парвовирус кошек
Эпизоотология и патогенез: Парвовирус кошек (вирус панлейкопении кошек) очень контагиозен
для кошек, включая диких и домашних. Распространен повсеместно; вызывает энтериты, панлейкопению,
внутриутробную гибель плодов, поражения мозжечка, и, возможно, миокардиты и идиопатическую
кардиомиопатию. В Великобритании заболевание стало редким благодаря использованию эффективных
вакцин. Кошки также восприимчивы к штаммам парвовируса кошек, почти идентичным парвовирусу собак
типа 2. Клинические признаки сходны с таковыми при парвовирусной инфекции кошек; возможна передача
от собак.
Инфекция передается при прямом контакте с больными кошками или зараженными объектами
окружающей среды. У выздоровевших кошек вирус может сохраняться в течение нескольких месяцев, а у
котят, зараженных внутриутробно – до года. Вирус выделяется с секретами от нескольких месяцев до
нескольких лет.
После попадания в желудочно-кишечный тракт вирус реплицируется в лимфоидной ткани глотки или
кишечника. Развивающаяся виремия приводит к заражению всех клеток, хотя репликация вируса и,
следовательно, патологический процесс происходит только в тканях с высоким темпом митоза, включая:
 Эпителий крипт кишечника. Вирус вызывает некроз крипт
 Лимфоидные ткани (лимфатические узлы, селезенка, тимус) и костный мозг. Вирус разрушает
лимфоциты и стволовые клетки белой крови; стволовые клетки красной крови поражаются в
меньшей степени или остаются незатронутыми
 Ткани плаценты или плода, особенно мозжечок; вирус вызывает гипоплазию мозжечка
 Миокард; инфекция приводит к миокардитам и идиопатической кардиомиопатии.
Инкубационный период длится 2–10 дней. Заражаются кошки всех возрастов, хотя среди молодых
животных заболеваемость самая высокая. Тяжесть клинических проявлений при парвовирусной инфекции
кошек может зависеть от других факторов, но в меньшей степени, чем при парвовирусной инфекции собак
типа 2:
 Материнские антитела могут защищать котят до 8-недельного возраста или облегчать течение
заболевания
 Вакцинация
 Стрессовые факторы (переуплотнение, плохая гигиена)
 Присутствие других кишечных патогенов, например, коронавируса кошек, сальмонелл,
кампилобактерий, клостридий
 Степень и длительность виремии
 Образование вируснейтрализующих антител, обычно к 7 дню, прекращающее виремию.
Клинические признаки: течение варьирует от сверхострого до субклинического:
 Сверхострая форма характеризуется сильным угнетением, субнормальной температурой и
смертью в течение 24 часов
 Острая форма характеризуется острой лихорадкой, анорексией, угнетением и
болезненностью в области живота. Рвота и диарея развиваются спустя 24–72 часа после
появления начальных симптомов; диарея может быть профузной, фекалии водянистыми или
кровавыми (на ранних стадиях болезни диареи может не быть). Кошки часто испытывают
жажду, но не пьют, развивается обезвоживание. Повреждение слизистой оболочки
кишечника способствует распространению и бурному росту бактерий, что может привести к
эндотоксическому шоку. Смертность от 25 до 90%
 Подострая инфекция протекает с незначительным угнетением, лихорадкой и энтеритами.
Клинические признаки наблюдают до 3-х дней. Выздоровление происходит быстро,
осложнений не возникает. Смерть маловероятна
 Субклиническая форма встречается часто, особенно у взрослых кошек. Может развиться
легкая лейкопения и лихорадка, часто остающиеся незамеченными; других симптомов
заболевания не наблюдается
 Внутриутробная инфекция. Заражение кошки в первую треть беременности приводит к
гибели и рассасыванию плодов. Инфекция во второй трети беременности или позднее может
привести к гипоплазии мозжечка (синдром атаксии кошек) (см. главу 15).
Диагностика: парвовирусную инфекцию кошек можно заподозрить на основании клинических

признаков и контакта с источником заражения в анамнезе. У большинства больных кошек наблюдают
панлейкопению. Примерно через 7 дней после инфекции может отмечаться нейтрофилия со сдвигом влево,
свидетельствующая о процессе выздоровления. Подтвердить инфекцию можно на основании:
 Гистопатологического исследования тощей и подвздошной кишок, мезентериальных
лимфатических узлов и селезенки
 Определения вируса в фекалиях, селезенке, мезентериальных лимфатических узлах или
тощей кишке с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (только фекалий),
электронной микроскопии или выделения вируса
 Серологических методов – их ценность ограничена, так как бывает трудно выявить
возрастание титра антител в течение болезни.
Лечение и профилактика: специфического лечения не существует. Требуется поддерживающая
терапия (см. ниже). Имеются очень эффективные модифицированные живые вакцины против парвовирусной
инфекции кошек. Время первой вакцинации варьирует в зависимости от титра антител у матери и риска
заражения. В первые недели жизни котята защищены от инфекции материнскими антителами. Длительность
пассивного иммунитета варьирует в широких пределах; некоторые котята становятся восприимчивыми к
инфекции к 6-недельному возрасту, в то время как другие остаются защищенными до 12 недель.
Предполагается, что иммунитет после вакцинации модифицированной живой вакциной у
большинства кошек (но не у всех) длится 3 года или более. Но ежегодная ревакцинация рекомендуется для
гарантии достаточного иммунитета. Чтобы выяснить, необходима ли вакцинация, можно определить титр
сывороточных антител. Титры 1:80 или более считаются достаточными для защиты.
Животных с подозрением на вирусную панлейкопению изолируют. Меры предосторожности такие
же, как и при парвовирусной инфекции собак, описанной выше.
Коронавирус кошек
Кишечные инфекции, обусловленные этим вирусом, встречаются часто; вирус выделяют многие
здоровые кошки. После заражения может развиваться острая диарея с поражением тонкого кишечника,
проходящая самопроизвольно и иногда сопровождающаяся незначительной рвотой; болезнь длится до 4
дней. Возможно развитие смертельного сверхострого геморрагического гастроэнтерита, однако, такая форма
болезни при коронавирусной инфекции очень редка. Предполагается, что коронавирус является причиной
хронической диареи у кошек, инфицированных вирусом иммунодефицита, но это остается недоказанным.
Коронавирусная инфекция кошек более подробно описана в главе 9.
Основное значение кишечных штаммов коронавируса кошек – в том, что они индуцируют общее
образование антител, которые нельзя отличить от антител, образующихся в ответ на штаммы, вызывающие
инфекционный перитонит кошек. Необходимость в подтверждении инфекции возникает редко, так как
выздоровление наступает самопроизвольно. Специфического лечения не существует. Может потребоваться
поддерживающая терапия (см. ниже).
Ротавирус кошек
Ротавирус может выделяться из фекалий котят с диареей и клинически здоровых, а также примерно у
28% кошек. Однако, его значение как кишечного патогена неясно. Ротавирусная инфекция у котят
сопровождается очень легкой диареей с поражением тонкого кишечника. Диагноз ставят на основании
определения вируса в фекалиях методами электрофореза в полиакриламидном геле, твердофазного
иммуноферментного анализа (определяет некоторые ротавирусы), электронной микроскопии и выделения
вируса. Серология имеет небольшое значение и в Великобритании на данный момент недоступна.
Специфического лечения не существует; может потребоваться поддерживающая терапия.
Прочие вирусы
Из фекалий при диарее и нормальных фекалий выделены вирусы, перечисленные ниже; однако, их
роль как патогенов не выяснена:
 Астровирус кошек, связанный с водянистой диареей в течение 4–14 дней, иногда
сопровождающейся рвотой, лихорадкой и угнетением
 Реовирусы обнаружены у здоровых собак и кошек, а также у животных с различными
клиническими проявлениями, включая диарею, респираторные симптомы и конъюнктивиты
 Кальцивирусы (см. главу 6) обнаружены у собак и кошек. Кишечные штаммы кальцивируса
кошек могут быть связаны с хронической диареей (хотя это не доказано)
 Энтеровирусы
 Торовирус кошек был обнаружен у кошек с диареей и пролапсом третьего века, хотя его роль
в развитии патологии не доказана
 Герпесвирус кошек тип 1 (см. главу 6) вызывает повреждения пищеварительного тракта, хотя
данные об их клиническом значении отсутствуют. Вирус имеет антигенное родство с
герпесвирусом кошек типа 1, выделенным от собак с диареей; патологические изменения в
литературе не описаны
 Герпесвирус собак (см. главу 12) вызывает системное заболевание, частью которого могут
быть фокусы некроза в кишечнике.
Лечение бактериальных и вирусных инфекций

Во многих случаях гастроэнтерита окончательный диагноз не ставится. В этом нет необходимости
при лечении отдельного животного, так как многие пациенты выздоравливают спонтанно или благодаря
неспецифической поддерживающей терапии. Заболеваемость и смертность при гастроэнтеритах в
большинстве случаев являются следствием обезвоживания, сепсиса, ацидоза или нарушения электролитного
баланса. Для лечения гастроэнтеритов применяют различные схемы:
 Изменение диеты – эффективный метод, независимо от причины. Голодная диета до 48 часов
способствует регенерации слизистой оболочки, предотвращает осмотическую диарею и
уменьшает потери воды с фекалиями. После этого кормление возобновляют, даже если диарея
не прекратилась. Только в исключительных случаях, например, при парвовирусной инфекции,
когда целая структура ворсинка/крипта повреждена и выздоровление занимает большее
время, голодную диету продолжают более 48 часов. Раннее начало кормления приводит к
скорейшему разрешению болезни. В длительном голодании нет необходимости, и при
незначительных повреждениях энтероцитов это может привести к обратным результатам.
Подходящая диета включает высокопереваримую пищу с низким содержанием жира,
например, творог или вареная курица с рисом, или готовые корма с низким содержанием
жира и определенными белками.
 Часто ошибочно назначают антидиарейные препараты и сорбенты на том основании, что они
обволакивают воспаленную или поврежденную слизистую оболочку кишечника, связывают
или каким-то другим способом снижают действие токсинов и других вредных веществ.
Учитывая большую поверхность и объем желудочно-кишечного тракта, эти препараты,
данные в небольших объемах, вряд ли окажутся эффективными. Они могут усугубить болезнь
из-за повышенного выведения калия с фекалиями. Таким образом, микстуры, содержащие
пектин или каолин, не показаны при энтеритах. Висмут может быть показан при желудочных
заболеваниях благодаря его антимикробному действию (он активен против спиралевидных
желудочных микроорганизмов), а также противовоспалительному и антисекреторному
эффекту. Длительная терапия висмутом не рекомендуется по причине его токсичности (если
не используют хелаты висмута, например, трикалийдицитратвисмутат).
 Опиатные антидиарейные препараты (дифеноксилат и лоперамид) могут назначаться для
уменьшения выведения воды с фекалиями и облегчения диареи. Их действие основано на
уменьшении экскреции воды криптами и увеличении абсорбции ворсинками. Их применение
в качестве модуляторов моторики не обосновано. Во многих случаях гастроэнтерита
наблюдается скорее гипо-, чем гиперкинезия кишечника, и дальнейшее ослабление моторики
будет нежелательным эффектом
 При значительных потерях воды/электролитов требуются внутривенные инфузии
электролитных растворов (например, раствора Хартмана), иногда с добавлением калия (в
количестве менее 0,5 моль/кг/час). При легкой степени обезвоживания показана пероральная
регидратация.
 При развитии гипогликемии (более вероятна у молодых животных) требуются инфузии 20%
растворов декстрозы (медленно, через катетер в яремную вену)
 При тяжелой потере крови или выраженной гипопротеинемии (содержание белков в плазме
менее 45 г/л), например, при парвовирусной инфекции, показано переливание крови или
плазмы соответственно
 Антибиотики для перорального применения показаны только при лечении известных
инфекций, таких, как кампилобактериоз. В большинстве случаев неспецифического
гастроэнтерита плановое использование препаратов для перорального применения,
содержащих неомицин или сульфаниламиды в сочетании с регуляторами моторики и
сорбентами, не рекомендуется. Выздоровление в таких случаях обычно случайно.
Беспорядочное использование антибиотиков, особенно неомицина, ампициллина, и
эритромицина, могут замедлить выздоровление или вызвать диарею из-за их действия на
кишечную микрофлору. Их использование может привести к уменьшению содержания
жирных кислот с короткими цепями, увеличение содержания кишечных углеводов и,
возможно, к развитию осмотической диареи. Кроме того, нужно принимать во внимание
развитие резистентности к антибиотикам.
 Системные антибактериальные препараты показаны при вторичных бактериальных
инфекциях или предполагаемой опасности их развития, о чем свидетельствует лихорадка,
лейкопения/нейтропения, шок, ДВС-синдром или при повреждении слизистых оболочек, на
которое указывает примесь крови в рвотных массах или фекалиях. При подозрении на
бактериемию рекомендуют парентеральное введение фторхинолонов, цефалоспорина или
амоксициллина, потенцированного клавуланатом, в сочетании с аминогликозидом или без.
Если известен возбудитель (например, септицемия, вызванная сальмонеллами), нужно
использовать антибактериальные препараты против данного конкретного микроорганизма,
основываясь на данных о чувствительности, полученных в лаборатории.
 При сильной рвоте показаны противорвотные средства, например, метаклопрамид или другие
препараты
 Кортикостероиды. На начальной стадии лечения эндотоксического шока было предложено
использовать ударные дозы кортикостероидов. Никаких свидетельств о полезности такого
лечения нет, и оно не рекомендуется
 Использование нестероидных противовоспалительных препаратов для лечения любой формы
гастроэнтерита противопоказано из-за увеличения риска язвенной болезни
 Введение иммуноглобулинов против чумы плотоядных, парвовируса собак и некоторых
штаммов сальмонелл может облегчить течение этих заболеваний. Для достижения эффекта их
вводят до или непосредственно после заражения. После развития виремии/бактериемии или
поражения органов-мишеней эффект иммуноглобулинов будет незначительным.
 Все случаи гастроэнтерита нужно принимать как инфекционные, пока не доказано обратное,
и животных нужно изолировать от других пациентов. Персонал, работающий с больными
животными, должен носить защитную одежду, а для обеззараживания территории
использовать подходящие дезинфектанты, например, водный раствор гипохлорита в
разведении 1:32 (уничтожает парвовирус собак и других возбудителей).
 Модуляторы моторики, например, цисаприд, ранитидин и эритромицин не показаны при
острых гастроэнтеритах. В случаях нарушения моторики впоследствии могут появиться
показания для терапии.
Гельминты, обитающие в кишечнике собак и кошек, перечислены на рис. 8.8. Большинство из них
при определенных обстоятельствах приводят к болезни, хотя во многих случаях инвазии протекают
бессимптомно.
Аскаридозы
Toxocara canis встречается у собак; инвазия в большинстве случаев происходит внутриутробно.
Личинки Toxocara, инкапсулированные в мышцах суки, реактивируются во время беременности, мигрируют
в плаценту и инвазируют плод. Факторы, активирующие эти покоящиеся личинки, неизвестны. Щенки могут
инвазироваться через молоко суки (миграция через молочные железы). Яйца Toxocara появляются в
фекалиях щенков через 3 недели после рождения. Инвазия также может произойти после поедания яиц,
содержащих личинки, или промежуточных хозяев, хотя при этом личинкам приходится мигрировать по
организму (чаще всего из печени в легкие) перед тем, как разовьется явная инвазия. Инвазия может
оставаться явной несколько месяцев, но в конечном счете приобретенный иммунитет начинает
препятствовать дальнейшей инвазии. При повторной инвазии, происходящей после развития иммунитета,
личинки часто инкапсулируются в соматических тканях, и явная инвазия не развивается. У кобелей и
стерилизованных сук это не имеет никаких клинических последствий и считается «тупиковой» стадией.
Личинки могут передаваться только вертикально суками, участвующими в разведении. На рис. 8.10 показан
жизненный цикл T. canis.
Toxocara cati поражает кошек. Инвазия обычно происходит через молоко. Инкапсулированные в
мышцах кошки личинки реактивируются во время беременности и мигрируют к молочным железам.
Факторы, активирующие покоящиеся личинки, неизвестны. Яйца Toxocara появляются в фекалиях котят
через 3 недели после рождения. Инвазия также может произойти после поедания яиц, содержащих личинки,
или промежуточных хозяев, хотя при этом личинкам приходится мигрировать по организму (чаще всего из
печени в легкие) перед тем, как развивается явная инвазия. В отличие от собак, у кошек не развивается
возрастной иммунитет и в кишечники взрослых кошек могут содержаться аскариды. На рис. 8.11 показан
жизненный цикл Toxocara cati.
Toxascaris leoninа поражает и собак, и кошек. Животные инвазируются при поедании яиц,
содержащих личинки, или промежуточных хозяев, например, мелких млекопитающих. Пренатальная инвазия
невозможна. Миграция ограничена стенками кишечника; общей миграции по организму нет.
Клинические признаки: характерна бессимптомная инвазия. У молодых животных при умеренной и
тяжелой степени инвазии может наблюдаться диарея, рвота, неприятные ощущения в животе, вздутие
живота, угнетение, слабость и слабый рост. Иногда развивается частичная или полная закупорка кишечника
большими переплетенными скоплениями червей (рис. 8.12), предрасполагающая к инвагинации или
изъязвлению.
1. окружающая среда
2. животное-хозяин
3. яйца, выделяющиеся с фекалиями
4. внутри яиц развиваются личинки второй стадии (около 2 недель)
5. собаки проглатывают инвазивные яйца или промежуточных хозяев
6. выход личинок
7. миграция через кишечную стенку или печеночно-легочная миграция
8. развитие до взрослого состояния в кишечнике
9. некоторые пробуравливают кишечную стенку, заносятся с кровью в мышцы и там остаются
в «дремлющем» состоянии до беременности или лактации
10. реактивированные личинки проникают в молоко и заражают щенков
11. личинки четвертой стадии развиваются в легких, откуда откашливаются и проглатываются
12. личинки, реактивированные во время беременности, заражают плод
Рис. 8.10: жизненный цикл Toxocara canis

1. окружающая среда
2. животное-хозяин
3. яйца, выделяющиеся с фекалиями
4. внутри яиц развиваются личинки второй стадии (около 2 недель)
5. собаки проглатывают инвазивные яйца или промежуточных хозяев
6. выход личинок
7. миграция через кишечную стенку или печеночно-легочная миграция
8. развитие до взрослого состояния в кишечнике
9. некоторые пробуравливают кишечную стенку, заносятся с кровью в мышцы и там остаются в
«дремлющем» состоянии до беременности или лактации
10. реактивированные личинки проникают в молоко и заражают котят
Рис. 8.11: жизненный цикл Toxocara cati
Рис. 8.12: инвазия аскаридами у маленького щенка, погибшего от закупорки кишечника в результате
инвагинации (Д-р Брин Теннант).
Диагноз: ставится на основании обнаружения яиц в фекалиях (рис. 8.13) при помощи флотационных
методов (см. главу 1), или взрослых особей в рвотных массах или фекалиях. Скрытые инвазии, например,
гельминтозы в инкубационном периоде, этими методами не определяются.
Лечение и контроль: против круглых червей эффективны многие антгельминтики. Выбор препарата
определяется экономическими соображениями, необходимостью лечения других паразитозов и легкостью
дозирования. Лечение щенков и котят рекомендуется начинать в возрасте от 2 недель, до того, как яйца
начнут выделяться с фекалиями, и продолжать до 8-недельного возраста. Для контроля над T.canis и T.cati
рекомендуется дегельминтизировать самок. Фенбендазол в дозе 50 мг/кг каждые 24 часа с 40 дня
беременности до 20 недель после родов снижает тяжесть перинатальной инвазии круглыми червями и
анкилостомами. Новорожденным щенкам можно вводить фенбендазол в дозе 100 мг/кг в течение 3 дней; при
этом уничтожается 90% личинок, приобретенных в пренатальный период.
Аспекты здравоохранения: T.canis является причиной внутренней миграции личинок, потенциально
тяжелого, но редкого заболевания человека, в основном, детей. Оно является результатом инвазии
внутренних тканей мигрирующими личинками T.canis. Необходима плановая дегельминтизация всех собак,
хотя выделяют T.canis очень редко (признаки инвазии T.canis обнаруживаются менее чем в 1 из 1000
образцов фекалий при диарее; Б.Теннант, неопубликованные наблюдения).
У собак и кошек встречаются следующие анкилостомы:
 Ancylostoma caninum эндемична в тропических, субтропических и теплых районах Африки,
Австралии, Азии и Северной Америки. В Великобритании отсутствует. Инвазия обычно
происходит при проникновении личинок через кожу, проглатывании инвазивных личинок или
промежуточных хозяев, с молоком («дремлющие» личинки в тканях суки активируются и
мигрируют к молочным железам), и иногда пренатально трансплацентарным путем. Это
основной патоген, вызывающий анемию, задержку роста и геморрагическую диарею.
 Uncinaria stenocephala встречается в районах Северной Америки и Европы с умеренным
климатом (в том числе в Великобритании). Инвазия обычно происходит при проникновении
личинок через кожу или проглатывании инвазивных личинок. Патогенность незначительна
 Ancylostoma braziliense встречается у собак и кошек в тропиках и субтропиках, патогенность
ее незначительна
 Ancylostoma ceylanicum обнаружена у собак и кошек в Юго-восточной Азии.
Личинки развиваются в тонком кишечнике, но на слизистой оболочке толстого кишечника

обнаруживаются редко. Личинки, проникающие через кожу, сначала мигрируют в легкие, и только потом
колонизируют кишечник. Заражение с молоком происходит только в случаях, когда в организме суки есть
мигрирующие личинки от предыдущей инвазии. Свободноживущие личинки в теплой влажной атмосфере
могут выживать до 4 недель, но погибают при высушивании, воздействии солнечных лучей или холода.
Паразиты обитают в тонком кишечнике. A.caninum может глубоко проникать в слизистую оболочку,
серьезно повреждая ее и приводя к постоянным кровотечениям (результат действия антикоагулянтов).
Клинические признаки включают дегтеобразные или кровавые фекалии, диарею, рвоту, потерю аппетита,
бледность в результате анемии, слабость, крайнее истощение и обезвоживание. U.stenocephala относительно
непатогенна, хотя при большом количестве паразитов может развиться диарея; анемии не бывает. Для
инвазии, вызванной Ulcinaria, характерны солнечные дерматиты.
Диагноз ставится по обнаружению яиц в фекалиях (см. рис. 8.13) флотационными методами (см. гл.
1). Скрытые инвазии, например, в инкубационном периоде, этим методом не обнаруживаются. Эффективны
несколько антгельминтиков. Для очень маленьких щенков самым безопасным препаратом, вероятно,
является пирантел. В эндемичных районах щенков следует дегельминтизировать в возрасте 2, 4, 6 и 8 недель.
При тяжелой анемии может потребоваться переливание крови.
Плоские черви
В кишечнике собак и кошек паразитируют несколько плоских червей:
 Dipilidium caninum, самые распространенные плоские черви у мелких животных в
Великобритании; заражение происходит при проглатывании блох и вшей, инвазированных
цистицеркоидами Dipilidium. Инвазия может сопровождаться раздражением анальной области
из-за движения члеников. Паразиты относительно непатогенны.
 Taenia spp. Заражение происходит при поедании зараженных тканей промежуточных хозяев,
например, кроликов, грызунов и овец. T.pisiformis, T.multiceps, T.serailis и T. ovis
обнаруживаются у собак, а T.taeniaformis – у кошек. Клинические проявления наблюдают
редко, хотя при очень сильной инвазии может развиться непроходимость кишечника или
легкая диарея. Основное значение паразитов – не в паразитировании в хищных животных, а в
процессах, вызываемых их метацестодами или личиночными формами в промежуточных
хозяевах.
 Echinococcus granulosis. Окончательными хозяевами являются собаки и некоторые другие
представители семейства собачьих. В промежуточных хозяевах, обычно овцах, паразиты
обнаруживают в виде эхинококковых пузырей; инвазия возможна и у человека. Инвазия у
собак не сопровождается воспалительными изменениями, или они незначительны.
 Echinococcus multilocularis. Окончательными хозяевами являются в основном лисы, хотя в
энзоотичных районах, например, центральной или восточной Европе (кроме
Великобритании), собаки и кошки также могут заражаться. После проглатывания яиц
промежуточным хозяином в его организме формируются эхинококковые пузыри. Люди могут
заразиться при проглатывании яиц, выделяемых зараженными плотоядными животными. У
дефинитивных хозяев клинические проявления редки. Собаки, которых вывозят в Европу в
соответствии с правилами, перед возвращением в Великобританию должны быть
дегельментизированы.
 За пределами Великобритании встречаются инвазии другими цестодами, включая
Diphyllobothrium spp., Spirometra spp. и Mesocestoides spp. (обнаружен в Европе). У собак,
инвазированных Mesocestoides, может наблюдаться диарея.
Диагноз ставится по обнаружению члеников плоских червей (см. рис. 8.13) в фекалиях. Яйца обычно
не обнаруживаются флотационными методами, так как они заключены в членики. Исключением являются
эхинококки, яйца которых можно увидеть. Празиквантел эффективен против всех видов плоских червей, и он
предпочтительнее более старых препаратов (никлозамида, бунамидина). Профилактика инвазии Dipilidium
caninum также включает контроль над блохами и вшами.
Власоглавы
Trichuris spp. обитают в слепой кишке и иногда в толстой. T.vulpus обнаруживается у собак, в то
время как T.serrata и T.campanula описаны у кошек. Два последних вида обычно вызывают бессимптомные
инвазии. Яйца T.vulpus выделяются в окружающую среду, созревают через 10 или более дней; после
проглатывания попадают в тонкий кишечник, где из них выходят личинки. Личинки внедряются в слизистую
оболочку слепой, и иногда восходящего участка толстой кишки за 2–10 дней до выхода. Яйца, содержащие
личинки, могут сохраняться несколько лет в окружающей среде, но погибают под действием прямых
солнечных лучей. Чаще всего инвазия обнаруживается у собак в вольерах или при использовании травяных
выгулов для собак.
Развитие клинических признаков обусловлено внедрением взрослых червей в слизистую оболочку, в
которой развивается воспаление, гиперплазия и иногда гранулематозные изменения. Паразиты питаются
тканевой жидкостью, кровью и фрагментами клеток. Тяжесть клинических признаков зависит от:
 Количества паразитов – сильные инвазии связаны с тяжелыми, часто геморрагическими
тифлитами или тифлоколитами
 Локализации в толстом кишечнике – при сильной инвазии паразиты могут проникать из
слепой кишки в толстую на всем ее протяжении, и иногда в прямую.
 Степени воспалительного процесса – инвазии, ограниченные поверхностным эпителием,
вызывают незначительные морфологические изменения в слизистой оболочке, и заболевание
протекает бессимптомно; в то время как повреждение собственной пластинки индуцирует
умеренную смешанную воспалительную реакцию
 Степени развившейся анемии и гипопротеинемии
 Кормления
 Присутствия других возбудителей
Клинические проявления часто периодические; наблюдается слизистая диарея с примесью свежей

крови, типичная при поражении толстого кишечника. Очень редко наблюдают тяжелое течение,
сопровождающееся болезненностью живота, потерей аппетита и веса, крайними потерями белка,
обезвоживанием, преренальной азотемией, гипонатриемией, гиперкалиемией, гипергликемией,
гипохлоремией и гиперкальцемией. Причины развития такой тяжелой формы заболевания неизвестны.
Диагноз ставится на основании обнаружения яиц (см. рис. 8.13) флотационными методами.
Присутствие T.vulpus может быть периодическим, рекомендуется исследовать несколько образцов,
собранных в течение нескольких дней подряд. Паразитов можно увидеть при колоноскопии.
Многие препараты эффективны против взрослых форм T.vulpus, включая оксфендазол, фенбендазол,
мебендазол, дихлорвос и фебантел. Дегельминтизацию зараженных собак нужно повторить через 3 недели и
затем через 3 месяца. Так как собаки часто гуляют на зараженных травянистых территориях, возможны
реинвазии, поэтому показана постоянная дегельминтизация.
Стронгилиды
Strongyloides spp. обитают в теплых тропических районах (встречаются ли они в южной Европе,
неизвестно) и, вероятно, в районах с умеренным климатом обнаруживаются только у ввезенных собак.
Инвазия возникает при проникновении личинок третьей стадии через кожу или при проглатывании:
 S.stercoralis паразитируют у собак и кошек. Паразит внедряется в слизистую оболочку
проксимальных отделов тонкого кишечника, вызывая тяжелую атрофию ворсинок и
инфильтрацию мононуклеарными клетками. Могут наблюдаться признаки геморрагического
гастроэнтерита.
 S.felis может вызывать фокальный гранулематоз или эозинофильную интерстициальную
пневмонию в результате миграции в легкие, а также местную аденоматозную гиперплазию
двенадцатиперстной кишки. Диарея нехарактерна.
 S.planiceps обнаружен в двенадцатиперстной кишке кошек; обладает незначительной
патогенностью
 S.tumefaciens обитает в толстой кишке, приводя к образованию узелков под слизистой
оболочкой. Редко связан с хронической диареей.
Диагноз ставится по обнаружению свободных личинок (см. рис. 8.13) в фекалиях методом Баерманна
(см. главу 1). Против стронгилид эффективен фенбендазол.
Трематоды (сосальщики)
У собак и кошек паразитируют разнообразные трематоды, включая Alaria spp. (распространены
повсеместно, но в Великобритании не обнаружены), Heterophyes heterophyes (Средиземноморский район),
Metagonimus yokagawi (Дальний восток) и Echinoplasmus perfoliatus (Евразия). Заражение Alaria spp
происходит при поедании лягушек и других амфибий, а другими трематодозами – при поедании рыбы.
Инвазии обычно протекают бессимптомно, хотя Echinoplasmus и Alaria могут вызывать легкие энтериты.
Кокцидиозы
Кокцидии являются внутриклеточными паразитами. Обычно реплицируются в слизистой оболочке
кишечника дефинитивных хозяев, но некоторые, непример, Toxoplasma, Neospora (см. главу 15) и Caryospora
(см. главу 11), могут заражать другие ткани промежуточных хозяев, вызывая системное заболевание.
Isospora и Cryptocoridium вызывают кишечные расстройства у собак и кошек, в то время как инвазия
Hammondia, Eimeria, Besnottia. Sarcocystis и Frenkelia обычно протекает бессимптомно. При очень сильной
степени инвазии Hammondia развивается диарея.
Изоспоридозы
Isospora spp. являются наиболее распространенными кокцидиями собак и кошек. Они
видоспецифичны:
 I.canis, I.ohioensis и I.burrowsi заражают собак
 I.neorivolta, I.felis I.rivolta заражают кошек.
Заражение происходит при проглатывании спорулированных ооцист или поедании промежуточных

хозяев (например, мышей). Ооцисты изоспоридий (рис. 8.14) часто обнаруживаются в образцах кала щенков
и котят с диареей, но их роль в качестве первичных патогенов неясна. Возможно, они действуют как
вторичные патогены при наличии другой первичной инфекции, неправильного кормления или нарушения
функции иммунной системы. При заражении большим количеством ооцист, например, в вольерах при
плохих условиях гигиены, может развиться диарея, от умеренной до тяжелой, иногда с кровью. Иногда
отмечается значительная потеря крови.
Рис. 8.14: ооцисты Isospora felis у 8-недельного котенка
Криптоспоридиоз
Криптоспоридиоз вызывается Cryptosporidium parvum. Обычно считается бессимптомным
заболеванием собак и кошек, хотя есть сообщения о клинической форме данной инвазии, главным образом у
кошек. Неизвестно, является ли паразит вторичным или сопутствующим патогеном. Патогенность различных
штаммов может варьировать. К клиническим признакам криптоспоридиоза относятся острая водянистая
профузная диарея, или хроническая диарея, не поддающаяся лечению. Характерна лимфаденопатия
мезентериальных узлов. Вероятность развития клинической формы криптоспоридиоза наибольшая у
животных с нарушенным иммунитетом, например, инфицированных вирусом чумы плотоядных или вирусом
лейкоза кошек, или молодых животных.
Диагностика: Ооцисты криптоспоридий (см. рис. 8.13 и 8.14) можно обнаружить в фекалиях
флотационными методами с центрифугированием (см. главу 1). Подтверждение диагноза затруднительно из-
за малых размеров ооцист (1/10 от размера ооцист изоспоридий) и их выделения в небольших количествах.
Рекомендуется окраска карболовым фуксином, модифицированная окраска на кислотоустойчивость или
флуоресцентная метка (фенол/аурамин). Определить антигены криптоспоридий в фекалиях можно методом
твердофазного иммуноферментного анализа. Возможно также определение методом ЦПР, но это может
привести к гипердиагностике инвазии как причины болезни.
Лечение: При большинстве инвазий выздоровление самопроизвольно. Против изоспоридий
эффективен трехнедельный курс лечения сульфаниламидами. Лечение только что ощенившихся сук
позволяет предотвратить заражение щенков. Тилозин бывает эффективен против криптоспоридий. Прогноз
обычно благоприятный, хотя на исход болезни могут влиять другие инфекции, неправильное питание и
нарушения иммунитета. Cryptosporidium parvum не является видоспецифичным и может заражать человека.
У людей с тяжелыми нарушениями иммунной системы инвазия может оказаться смертельной. Хорошая
гигиена и обработка поверхностей концентрированным гидроксидом аммония или кипятком позволяет
уменьшить количество ооцист; гипохлорит натрия неэффективен.
Лямблиоз
Giardia intestinalis (также называемая G.lamblia и G.duodenalis) – двухъядерное простейшее
грушевидной формы, со жгутиками, паразит проксимальных отделов тонкого кишечника собак и кошек.
Распространены повсеместно. Лямблии повреждают клетки слизистой оболочки, препятствуя ее функции и
приводя к атрофии ворсинок, а также высвобождают желчные кислоты и, возможно, влияют на моторику
кишечника. Распространенность варьирует от 1 до 36%. Хотя лямблии классифицируются как паразиты
тонкого кишечника, они также могут вызывать симптомы поражения толстого отдела. Обнаружены 2 формы
паразита: подвижный трофозоит, прикрепляющийся к поверхности щеточной каймы или лежащий внутри
слизистого слоя двенадцатиперстной кишки у собак либо тощей/подвздошной кишки у кошек, и цисты.
Трофозоиты обнаруживаются в фекалиях при диарее, но никогда в фекалиях твердой консистенции, в то
время как инвазивные цисты обнаруживаются в обоих случаях. Жизненный цикл лямблий прямой, инвазия
возникает после поедания зараженной пищи или воды. В окружающей среде цисты сохраняются длительное
время.
Большинство инвазий, вызыванных Giardia, протекают субклинически. В случае клинической
формы, которая чаще отмечается у молодых животных, симптомы появляются в течение 1–2 недель после
заражения. При хронической субклинической инвазии симптомы могут появиться при сопутствующей
инфекции кишечного тракта, вызванной другими патогенами. Присутствие других патогенов определяет
также тяжесть болезни. Иммунодефициты у человека предрасполагают к развитию клинической формы
лямблиоза, но значение этого фактора у животных неясно.
Симптомы включают полужидкую зловонную диарею со светлым калом, стеаторею, потерю веса.
Диарея может быть острой или хронической, упорной или прекращающейся самопроизвольно, постоянной
или периодической. Дегтеобразные фекалии нехарактерны. Признаки поражения толстого кишечника при
лямблиозе могут быть связаны с сопутствующей инфекцией или присутствием раздражающих
невсосавшихся компонентов корма или свободных желчных кислот в толстой кишке.
Диагноз ставят по обнаружению цист или трофозоитов. Определить этот организм достаточно
сложно. Наиболее надежный метод – обнаружение цист (рис. 8.13 и 8.15) методом флотации в растворе
сульфата цинка (см. главу 1). Поскольку выделение паразита непостоянно, необходимо исследовать как
минимум три образца, отобранные с интервалом 1 сутки. Мазки кала при диарее, смешанного с
физиологическим раствором, можно исследовать для обнаружения подвижных трофозоитов. Существуют
тест-системы на основе твердофазного иммуноферментного метода для определения антигенов Giardia
intestinalis, хотя их специфичность и чувствительность еще нуждаются в оценке. Определять лямблии можно
также в цитологических образцах и смывах из двенадцатиперстной кишки. Некоторые экспериментальные
методы лечения (например, барием, некоторыми антибиотиками, антацидами, слабительными, клизмами и
антидиарейными препаратами) уменьшают содержание G.intestinalis в фекалиях. Если определить лямблии
не удалось, можно начинать лечение, основываясь на предположительном диагнозе. Предпочтителен 5-
дневный курс фенбендазола. Он эффективен в 100% случаев, в то время как метронидазол эффективен
только в 67% случаев. Прогноз благоприятный, хотя иногда лечение может оказаться длительным.
Рис. 8.15: ооцисты Giardia intestinalis (8–12 х 7–10 мкм) у собаки (Д-р Брин Теннант).
Pentatrichomonas hominis – подвижные грушевидные простейшие, обитающие в толстом кишечнике
собак, патогенность которых для собак и кошек окончательно не доказана. При диарее трихомонады могут
обнаруживаться в больших количествах.
Грибковые заболевания желудочно-кишечного тракта обычно развиваются как последствие других
заболеваний или повреждений слизистой оболочки; они встречаются редко. Для развития сопутствующей
грибковой инфекции необходимы следующие условия:
 Большие концентрации грибов
 Нарушение нормальной микрофлоры (например, после антибактериальной терапии)
 Первичные локальные повреждения, позволяющие грибам проникнуть в более глубокие слои
стенок желудочно-кишечного тракта
 Низкая резистентность организма. Возможно, у здоровых животных споры переносятся через
слизистую оболочку макрофагами. При нарушении фагоцитоза или функции нейтрофилов
споры могут прорастать.
К грибам, связанным с заболеваниями пищеварительного тракта, относятся Аspergiluis, мукоровые

грибы (Absidia, Mucor, Rhizopus), энтомофторовые грибы (Basidiobolus, Coniobulus), Candida spp. и
Hystoplasma capsulatum.
 Грибковые илеиты и колиты (чаще всего вызванные Аspergillus) иногда отмечаются как
последствие парвовирусной инфекции кошек и характеризуются образованием очагов
геморрагического некроза. Иногда в легких обнаруживают множественные грибковые
эмболы. Редко грибковые энтериты развиваются как осложнение парвовирусной инфекции
собак
 Питиоз – заболевание тропических и субтропических районов, характеризующееся диареей у
собак; у кошек отмечается редко
 В литературе описано несколько случаев энтомофторомикоза желудочно-кишечного тракта у
собак, характеризовавшегося язвенными стоматитами, гастритами и энтеритами
 Кандидозы желудочно-кишечного тракта встречаются очень редко; более характерны
кандидозы ротовой полости
 Histoplasma capsulatum встречается в некоторых частях США, в Великобритании не
обнаружена. Заболевание сопровождается диареей и потерей веса.
Водоросли
Prototheca zophi и Prototheca wickamii представляют собой водоросли, обитающие в окружающей
среде и способные проникать в ткани. При поражении толстой кишки развиваются колиты, для постановки
диагноза необходима биопсия толстой кишки. Заболевание редко встречается в США, в Великобритании не
зарегистрировано.
Риккетсиозы
Пищевая токсикоинфекция лососем
Вызывается Neorickettsia helminthoeca и N. elokminica. Заболевание ограничено районами
распространения промежуточного хозяина (Вашингтон, Орегон, Калифорния). Характеризуется лихорадкой,
анорексией, рвотой, диареей, потерей веса, лимфаденопатией и увеличением селезенки. У некоторых собак
отмечают истечения из носа и глаз. При отсутствии лечения смерть наступает через 7–10 дней. Диагноз
ставят на основании выявления цитоплазматических телец-включений в лимфатических узлах.
Предпочтительным методом является терапия тетрациклинами.
См. приложение.
Глава 9
Брюшная полость
Даниелла Ганн-Мур и Диана Эдди
ПЛАН.
Введение
Этиология и патогенез перитонитов
Септические перитониты
Визуальные методы исследования брюшной полости
Лечение
Этиология
Патогенез
Лечение
Прогноз
Контроль и профилактика
ВВЕДЕНИЕ
Перитонитом называют воспаление брюшной полости, или ее части. Он может иметь инфекционную
или неинфекционную природу. Инфекционные перитониты у собак и кошек редки, но если они возникают,
часто характеризуются тяжелым течением и высокой смертностью. Обычно брюшная полость сама по себе не
является первичной мишенью инфекции; к перитониту приводят заболевания структур и органов,
расположенных в брюшной полости или граничащих с ней. Мультисистемные инфекции, затрагивающие
также брюшную полость, подробно описаны в соответствующих разделах книги.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИТОНИТОВ

Локализованные перитониты часто имеют неинфекционную природу и возникают вследствие:
 Хирургических вмешательств на брюшной полости (гастропексия, гастротомия) (рис. 9.1)
 Травм
 Панкреатита
 Перфорации кишечника, когда сальник отделяет воспалительный процесс
Рис. 9.1: частичное расхождение раны и экссудация в результате развития бактериального
перитонита у кошки после полостного хирургического вмешательства (Д-р Ян Рэмси)
Генерализованный перитонит представляет собой диффузное воспаление большей части поверхностей

брюшной полости. Его следует рассматривать как ситуацию, требующую неотложной помощи. Такое
состояние может развиться:
 После попадания в брюшную полость раздражающих жидкостей (например, желчи,
желудочного сока, поджелудочного секрета, мочи)
 В результате инфекции брюшной полости. На рис. 9.2 перечислены основные инфекции,
отмеченные в Великобритании. Некоторые из них связаны с первоначальным поражением
других органов и подробно описаны в других разделах.
 В результате воспаления, распространившегося с органов или тканей, расположенных внутри
брюшной полости (например, при васкулите, панкреатите, лимфоцитарном холагните,
инфекционном перитоните кошек)
 Как вторичное при новообразованиях
 При раздражающих выпотах в брюшной полости; даже асептические выпоты могут вызвать
кишечную непроходимость, раздражение, расширение и иногда ишемию кишечника. Последнее
может привести к нарушению кишечного барьера и выходу бактерий из просвета кишечника в
брюшную полость, делая первоначальный асептический процесс септическим.
Инфекция Комментарии
Аденовирус собак Частью мультисистемного заболевания является асцит (отмечают не всегда)
типа 1 (подробное обсуждение аденовируса собак 1 типа см. в главе 11)
(инфекционный Асцитная жидкость обычно серозно-геморрагическая или геморрагическая
гепататит собак)
Инфекционный Вызывается коронавирусом кошек. Обычно обнаруживается у молодых кошек,
перитонит кошек часто породистых, содержащихся вместе с другими кошками.
Асцитная жидкость негнойная, содержит много белка, вязкая, обычно
желтого, до золотистого, цвета, образует сгустки при стоянии и содержит
нейтрофилы в количестве от низкого до умеренного.
Лимфосаркома, Упорная инфекция вирусом лейкоза обнаруживается в основном у молодых кошек.
ассоциированная с Образование лимфосаркомы в органах брюшной полости (печени, почках,
вирусом лейкоза селезенке или мезентериальных лимфатических узлах) может сопровождаться
кошек накоплением асцитной жидкости. Подробное обсуждение вируса лейкоза см. в
главе 5.
Асцитная жидкость может иметь разнообразную природу, от транссудата,
природа которого быстро изменяется до хилезной или псевдохилезной жидкости,
или до серозно-геморрагического экссудата
Токсоплазмоз У котят, зараженных трансплацентарно, могут развиваться асциты. У маленьких
(более характерен щенков обнаруживается очень редко. Если присутствует асцит, он является частью
для кошек, чем для тяжелого мультисистемного заболевания. Подробное обсуждение токсоплазмоза
собак) см. в главе 15.
Асцитная жидкость обычно серозно-геморрагическая
Неонатальная Инфекции, обусловленные стрептококками групп G и В, иногда приводят к
стрептококковая септицемии, пневмониям, гепатитам, пиелонефритам или перитонитам у щенков и
инфекция (более котят. При заражении котят стрептококками группы G через пупочную ранку
характерна для развивается омфалофлебит, септический перитонит и септицемия. Подробное
кошек, чем для обсуждение см. в главе 12.
собак) Асцитная жидкость гнойная.
Актиномикоз Actinomyces spp. Представляют собой эндогенные сапрофиты, обнаруженные в
(более характерен ротовой полости собак и кошек. Заболевание развивается в случае, если
для собак, чем для микроорганизм проникает в ткани вместе с другими бактериями. Актиномикоз
кошек) обнаруживается в основном у молодых или среднего возраста собак крупных
пород, живущих не в доме. Полагают, что инфекция распространяется с остями
растений. Для кошек инфекция менее характерна, обычно развивается вторично на
фоне укушенных ран; перитонит у кошек развивается редко. Пиогранулематозные
инфекции брюшной полости обычно являются вторичными и развиваются в
результате повреждений, вызванных остями растений. Заболевание обычно
хроническое.
Асцитная жидкость от серозно-геморрагической до гнойной, обычно красновато-
коричневого цвета. Может содержать многочисленные желтоватые гранулы
(«серные гранулы»), представляющие собой макроскопические бактериальные
колонии
Нокардиоз (более Nocardia spp. – повсеместно распространенные почвенные сапрофиты. Инфекция
характерен для сопутствующая, заражение происходит при ингаляции или заражении колотых ран.
собак, чем для Нокардиоз нехарактерен для собак и очень редок у кошек. Только в
кошек) исключительных случаях связан с перитонитом. Характер асцитной жидкости –
как при актиномикозе, описанном выше. Более подробно о нокардиозе см. в главе 6
Микобактериозы Очень редко микобактерии распространяются из пораженных участков кишечника,
дыхательной системы или кожи и поражают полости тела. Более подробное
обсуждение микобактериозов см. в главах 6 и 13.
Бактериальные Бактериальный перитонит может возникнуть как осложнение при перфорации
инфекции желудочно-кишечного тракта, тяжелом язвенном гастроэнтерите, инородном теле,
брюшной полости вскрытии абсцесса в брюшной полости (например, при простатите), проникающих
(собак, кошек) ранениях брюшной полости или хирургических вмешательствах (лапаротомии,
энтеротомии, гастротомии). Асцитная жидкость может вторично инфицироваться
бактериями, проникающими из желудочно-кишечного тракта гематогенным,
лимфогенным или трансмуральным путем, а также в результате контаминации при
парацентезе. Тип бактерий зависит от источника заражения; например, при
перфорации это кишечные микроорганизмы, при хирургических вмешательствах –
грамположительные, а при укушенных ранах – анаэробные. Анаэробные бактерии
предрасполагают к развитию абсцессов, тогда как аэробные – к сепсису и смерти.
Асцитная жидкость гнойная
Yersiniа Полагают, что Yersiniа enterocolitica является естественным кишечным
enterocolitica комменсалом собак и кошек. Иногда выделяется от кошек с хроническим
(кошки) перитонитом. Более подробную информацию о иерсиниозе см. в главе 8
Rhodococcus equi Rhodococcus equi- почвенный микроорганизм, чаще всего обнаруживающийся при
(кошки) гнойных инфекциях у скота. Иногда выделяется от кошек с перитонитом,
связанным с инфекцией печени и мезентериальных лимфатических узлов.
Рис. 9.2: обнаруженные в Великобритании возбудители, способные вызывать перитонит
Раздражение или воспаление брюшной полости приводит к:

 Расширению сосудов и увеличению их проницаемости, что способствует выходу белков и
жидкости в брюшную полость с образованием экссудата, богатого белком
 Инфильтрации белыми кровяными клетками
 Стимуляции болевых рецепторов
Другие факторы, способствующие развитию клинических признаков, включают:

 Гиповолемию как результат выхода жидкости в брюшную полость или, в случаях осложнения
непроходимостью, выхода жидкости в просвет кишечника
 Наличие фибрина в экссудате; это способствует образованию спаек и неподвижному
соединению внутренних органов
 Присутствие бактерий и токсических веществ, например, бактериальных токсинов,
содержимого желудка и солей желчных кислот в брюшной полости; это способствует
развитию бактериемии или энтеротоксемии, часто осложняющих перитониты
 Метаболический ацидоз вследствие гиповолемии, первичного патологического процесса или
гипоксии
 Развитие гипогликемии у пациентов с сепсисом
 Нарушение почечного кровотока и недостаточный сердечный выброс, приводящие к
накоплению азотистых веществ, токсинов, водородных ионов и калия
 Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и тромбоэмболии почек,
печени и легких. Развивается на фоне гиповолемии, оседания клеток крови в сосудах
меньшего диаметра вследствие снижения кровотока и активации тромбоцитов токсинами и
продуктами разрушения клеток
СЕПТИЧЕСКИЕ ПЕРИТОНИТЫ
При наличии у животного вздутия и/или болезненности живота всегда следует подозревать
патологию брюшной полости. Вздутие живота может быть результатом увеличения органов или
ненормального скопления жидкости или газа (рис. 9.3) Тяжесть клинических проявлений зависит от природы
заболевания, лежащего в основе, и скорости, с которой увеличивается живот. Возрастной, половой или
породной предрасположенности к развитию септического перитонита не выявлено. Анамнестические
сведения, которые могут помочь при диагностике:
 Травма, при которой возможно проникающее ранение живота
 Острый приступ рвоты и диареи, за которым следует коллапс, свидетельствует о возможной
перфорации кишечника
 Уже существующие инфекционные болезни, которые могли распространиться на брюшину
 Недавние полостные операции или ранения, за которыми последовал коллапс, что
предполагает ятрогенную инфекцию
При клиническом осмотре можно обнаружить:

 Признаки травмы или проникающего ранения
 Болезненность живота, скопление жидкости и/или газа, новообразование в брюшной полости
или увеличение органов (матки, предстательной железы, печени)
 Повышение, нормальную или субнормальную ректальную температуру. Субнормальная
температура является неблагоприятным признаком, часто свидетельствующим о
терминальном состоянии
 Сухие и «землистые» слизистые оболочки из-за концентрации крови и сепсиса, либо сухие и
бледные – в результате гиповолемии. Замедленное наполнение капилляров свидетельствует о
плохом периферическом кровообращении, гиповолемии и шоке
 Повышение температуры и болезненность живота после рвоты и диареи, что может
свидетельствовать о перфорации желудочно-кишечного тракта
Диагностика септического перитонита, развившегося как осложнение после полостной хирургии,

затруднительно. Дискомфорт в области живота и вялость естественны после операции, кроме того, обычно
назначаются обезболивающие препараты. В таких случаях показан мониторинг периферического
кровообращения и периодическое ультразвуковое исследование брюшной полости (см. ниже).
Клинические признаки септического перитонита связаны с:
 Воспалением, результатом которого является образование экссудата с большим количеством
клеток, включая макрофаги и нейтрофилы
 Болью в результате стимуляции болевых рецепторов на внутренней поверхности брюшной
полости
 Усилением проницаемости сосудов, результатом которого является перераспределение
больших количеств жидкости и электролитов, приводящее к нарушению кислотно-основного
равновесия и выходу белков в брюшную полость
 Отложением фибрина, приводящим к слипанию серозных поверхностей друг с другом
Тяжесть повреждений варьирует в зависимости от степени воспаления (локальное или общее),

длительности и этиологии болезни, лежащей в основе. Таким образом, клинические признаки могут
варьировать от незначительного угнетения до септического шока (например, «землистые» слизистые
оболочки, медленное наполнение капилляров, холодные конечности). При генерализованном перитоните
быстро развиваются гиповолемический шок и обезвоживание вследствие абсолютной недостаточности
жидкости из-за рвоты, диареи, лихорадки и прочих потерь в сочетании с функциональной недоступностью
жидкости из-за ее скопления в брюшной полости, развитием отеков в воспаленных тканях и депонированию
в селезенке в ответ на эндотоксемию.
Скопление жидкости (асциты)

Транссудат* Гипопротеинемия: поражение клубочков, нарушения всасывания в кишечнике
и потеря белков, тяжелые хронические заболевания печени
Застойная сердечная недостаточность
Новообразования: затруднение оттока лимфы/ расширение лимфатических
сосудов
Измененный Инфекционный перитонит кошек
транссудат Застойная сердечная недостаточность
Портальная гипертензия/обструкция каудальной полой вены
Болезни печени: цирроз, новообразования, лимфоцитарные холангиты (у
кошек)
Новообразования: обструкция кровеносных и/или лимфатических сосудов
Асептический Желчный или мочевой перитонит
экссудат Панкреатический перитонит
Гепатиты (особенно лимфоцитарные холангиты у кошек)
Грыжи диафрагмы или перикарда
Жировая гранулема
Новообразования
Гнойный экссудат Распространение инфекции из другой области
Перфорация/разрыв кишечника
Разрыв матки при пиометре
Проникающая рана
Мигрирующее инородное тело
Гематогенное распространение
Геморрагический Разрыв органа или главного кровеносного сосуда в результате травмы или
выпот распада новообразования
Перфорация желудка или кишечника
Нарушения свертываемости крови: отравление варфарином, тромбоцитопения
Заворот селезенки или желудка
Тромбоз
Желчь Разрыв желчных путей (желчь обладает раздражающим действием, и поэтому
обычно приводит к накоплению вторичного серозно-геморрагического
экссудата)
Моча Разрыв мочевыводящих путей (моча обладает раздражающим действием, и
поэтому обычно приводит к накоплению вторичного серозно-
геморрагического экссудата)
Лимфа Разрыв лимфатических протоков
Обструкция/расширение лимфатических сосудов
Застойная сердечная недостаточность (особенно у кошек)
Жировые гранулемы
Другие причины
Слабость брюшной Гиперадренокортицизм
стенки
Увеличение органов Увеличение печени/почек/селезенки
Лимфаденопатия мезентериальных узлов
Расширение желудка/растяжение мочевого пузыря/запущенный копростаз
Беременность/пиометра
ожирение
Скопление газа Проникающая травма брюшной стенки
(пневмоперитонеум) Разрыв желудка или кишечника
Инфекция газообразующими микроорганизмами
Распространение при эмфиземе средостения или пневмотораксе
Рис. 9.3: причины увеличения живота.
*через некоторое время транссудат изменяет свою природу. Особенно это касается медленно
скапливающихся транссудатов, например, при застойной сердечной недостаточности или портальной
гипертензии. Следовательно, измененные транссудаты встречаются чаще, чем неизмененные.
Для диагностики инфекционного перитонита необходимо установить природу перитонеальной
жидкости и ее происхождение. План исследования зависит от клинических признаков:
 Если вздутие живота является основной проблемой, первой ступенью исследования будет
установление его причины, например, увеличения органов, ненормального скопления
жидкости или газа, слабости брюшной стенки
 Если клиническая картина свидетельствует о тяжелых нарушениях в брюшной полости
(острая боль в животе, повышение температуры, угнетение), более важным является
установление природы выпота и оценка поражения органов брюшной полости.
Хотя клинический осмотр, пальпация брюшной стенки, перкуссия и баллотирующая перкуссия

позволяют получить какую-то информацию, основными методами исследования являются рентгенография,
УЗИ и парацентез брюшной полости. Для оценки степени поражения органов могут потребоваться
клинический анализ крови, биохимия, анализ мочи и серологические исследования.
С помощью клинической патологии редко удается определить причину перитонита, хотя она всегда
показана для выявления лежащих в основе или вторичных метаболических расстройств, которые могут
осложнять клиническую картину, и для облегчения мониторинга.
Биохимия сыворотки
Биохимическое исследование сыворотки полезно для оценки метаболического статуса и состояния
органов брюшной полости. Некоторые показатели имеют значение для прогноза (например, увеличение
концентрации билирубина, азотемия), в то время как другие неспецифичны (увеличение активности
щелочной фосфатазы, гиперглобулинемия).
Клинический анализ крови, скорее всего, обнаружит сильную нейтрофилию со сдвигом влево, или
нейтропению в результате выхода нейтрофилов в брюшную полость. Токсические нейтрофилы
свидетельствуют о гнойном процессе. При хронической инфекции может наблюдаться моноцитоз и
нейтрофилия. Тромбоцитопения, гипофибриногенемия и присутствие продуктов деградации фибрина
свидетельствуют о ДВС-синдроме.
Биохимический анализ
Биохимический анализ асцитной жидкости при септическом перитоните редко имеет
диагностическое значение. Скорее всего, жидкость будет содержать много белка, и, возможно, билирубин
(при повреждении желчных ходов), амилазу (при панкреатите) и креатинин (при разрывах мочевыводящих
путей), хотя концентрации в сыворотке и жидкости выравниваются в течение 24 часов.
При подозрении на возможный ятрогенный септический перитонит, например, после полостной
операции, изменяются белые кровяные клетки и мазки периферической крови должны исследоваться в
течение нескольких часов. Плановое использование обезболивающих препаратов у таких пациентов
уменьшает боль, и клинические проявления могут быть смазаны.
Цитология и гистопатология
Исследование асцитной жидкости необходимо для ее классификации (транссудат, измененный
транссудат, экссудат, хилезный выпот (рис. 9.4), или кровь). Определяют цвет, удельный вес, содержание
белка, объем осажденных клеток, количество ядерных клеток, морфология белых кровяных клеток и
присутствие свободных или фагоцитированных бактерий (рис. 9.5) или неопластических клеток.
Бактериология
Если цитологический анализ свидетельствует о воспалении, показан микробиологический посев
асцитной жидкости. Любые микроорганизмы, выделенные из асцитной жидкости, имеют диагностическое
значение, хотя нужно следить, чтобы в образец не попали кожные комменсалы. Жидкость нужно исследовать
на аэробные и анаэрбные микроорганизмы.
Транссудат Измененный Экссудат Хилезный выпот

транссудат
Прозрачность Прозрачный Прозрачно-мутный Варьирует Мутный *
Цвет От бесцветного до Желтый или розовый Варьирует От белого до
бледно-желтого бледно-розового
Типы клеток Преобладают Макрофаги, полиморфноядерные Преобладают
мезотелиальные мезотелиальные ± нейтрофилы ± маленькие
клетки полиморфноядерные макрофаги± лимфоциты
нейтрофилы ± неопластические
неопластические клетки
клетки
Содержание <1000 <5000 <5000 Варьирует
клеток (х106/1)
Содержание белка <20 г/л 20–30 г/л <30 г/л 20–30 г/л
Плотность <1,015 1,010–1,030 <1,018 1,010–1,030
Рис. 9.4: анализ образцов асцитной жидкости
Эти данные ориентировочны. Многие образцы жидкости не входят ни в одну группу.
*богат триглицеридами. Дифференцировать от псевдохилезного выпота можно измерением
концентрации триглицеридов или обработкой эфиром. Добавление эфира или хлороформа обычно делает
хилезную жидкость прозрачной, но не изменяет псевдохилезную. Псевдохилезные выпоты встречаются
редко, иногда отмечаются при новообразованиях и редко – при инфекциях.
Для культуры необходим плоский стерильный контейнер. Для анаэробной культуры пробирку нужно
наполнять доверху и удалять весь остаточный воздух (идеально использовать вакуумные пробирки). Нельзя
помещать образцы в емкости, содержащие антикоагулянты (ЭДТА, цитрат, гепарин), так как они обладают
бактерицидным или бактериостатическим действием на многие микроорганизмы. В идеале, все жидкости
нужно исследовать на аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также грибы.
Рис. 9.5: дегенеративные нейтрофилы с бактериями внутри цитоплазмы при перитоните в
результате разрыва кишечника (Элизабет Виллерс).
1. Положите пациента на бок, выбрейте вентральную стенку живота вокруг

области прокола (см. ниже) и обработайте антисептиком
2. Катетеризируйте или опорожните мочевой пузырь или, если катетеризация
невозможна, опорожните его с помощью цистоцентеза (при выполнении
процедуры под контролем ультразвука это необязательно)
3. Введите иглу 20–22 G длиной 2,5–5 см через брюшную стенку в области белой
линии каудальнее пупка в брюшную полость. Соберите стекающую жидкость в
стерильную пробирку. Можно ускорить течение жидкости осторожным
надавливанием на брюшную стенку. Необходимость в наркозе или местном
обезболивании брюшной стенки возникает редко
4. При необходимости подсоедините шприц (5-мл) к игле и осторожно натяните
поршень; не создавайте слишком сильного отрицательного давления. Вместо
иглы можно использовать внутривенный катетер; после введения катетера в
брюшную полость стилет удалите, и шприц присоедините к канюле катетера.
Этот метод уменьшает риск повреждения органов, но нужно следить, чтобы
катетер не сгибался
5. Часто рекомендуется сделать четыре пункции по квадранту краниальнее и
каудальнее пупка и латеральнее белой линии с каждой стороны; убедитесь, что
достаточный участок выбрит и обработан антисептиком. Если жидкость не
вытекает, измените позу животного, поставив его на ноги или покачав, и только
после этого повторите прокол
6. При удалении больших объемов жидкости удобно использовать насадку с
трехходовым краном.
Рис. 9.6: техника парацентеза брюшной полости
Парацентез
Парацентез брюшной полости обычно выполняется после того, как асцит подтвержден
рентгенографически и/или ультразвуковым исследованием; в брюшной полости здорового животного
содержится очень мало свободной жидкости. На рис. 9.6 описана техника парацентеза.
Если при парацентезе не удается извлечь жидкость, некоторые авторы рекомендуют диагностический
перитонеальный лаваж; однако, по мнению других авторов, ценность этого метода невелика. Безопаснее
выявить малые объемы свободной жидкости или карманы с помощью УЗИ. На рис. 9.7 описана техника
выполнения перитонеального лаважа.
Визуальные методы исследования брюшной полости
Для визуального исследования брюшной полости применяют рентгенографию, УЗИ и компьютерную
томографию. Этими методами нельзя диагностировать септический перитонит, но они позволяют выявить
свободную жидкость, а также могут помочь в идентификации первичного заболевания.
1. для диагностического перитониального лаважа нужен мягкий стерильный катетер

большого диаметра, или медицинский катетер для диализа. Если у катетера только
одно отверстие, можно проделать дополнительные отверстия по всей длине; но не
делайте их слишком большими, так как катетер может погнуться.
2. подготовьте животное как для парацентеза (может потребоваться седация), и
сделайте инфильтрационную анестезию брюшной стенки
3. сделайте небольшой прокол и введите через него катетер в каудальном
направлении; иногда требуется сделать канал отделив брюшные мышцы тупым
методом с помощью гемостатического зажима
4. образцы для анализа можно отобрать до или после лаважа. Для последнего
требуется введение около 20 мг стерильного физиологического раствора на кг веса с
последующим осторожным массажем брюшной стенки и перекатыванием
животного с одной стороны на другую. После того, как жидкость омоет всю
брюшную полость, можно отобрать пробы
5. удалять всю введенную жидкость необязательно
6. после отбора образцов вытащите катетер.
Рис. 9.7: техника диагностического перитонеального лаважа.
Рентгенография позволяет выявить увеличение органов или ненормальное скопление жидкости или
газа. Газ может находиться внутри кишечника (например, при перфорации инородным телом или при
перитоните), или свободно внутри брюшной полости (см. рис. 9.3). Небольшие скопления жидкости внутри
брюшной полости иногда видны как области «матового стекла» (рис. 9.8). Их присутствие позволяет
определить локализацию процесса, так как размытие деталей серозной оболочки в:
 краниальной трети брюшной полости свидетельствует о поражении печени
 средней трети брюшной полости свидетельствует о поражении почек или селезенки
 каудальной трети брюшной полости свидетельствует о патологии простаты, мочевого пузыря
или матки
 правом краниальном квадранте говорит о панкреатите
Иногда очевидна непроходимость и расширение кишечника; это говорит о генерализованном

перитоните. Так как большое скопление жидкости скрывает детали брюшной полости, при выраженном
асците рентгенография имеет небольшое диагностическое значение, хотя с ее помощью возможно
определить размеры печени.
Рис. 9.8: рентгеновский снимок брюшной полости с очевидной потерей контрастности в
результате скопления интраперитонеальной жидкости.
УЗИ
УЗИ позволяет оценить размер, структуру и целостность структур брюшной полости, а также
установить наличие жидкости или газа. Поскольку разные органы обладают различной эхогенностью, с
помощью УЗИ можно выявить изменения в структуре их паренхимы и стромы. Возможно также определить
количество скопившейся жидкости, а также ее природу, например, выявить хлопьевидные частицы по ее
эхоструктуре. Под контролем ультразвука удобно отбирать образцы жидкостей или тканей при помощи
тонкой иглы.
Компьютерная томография
Компьютерная томография позволяет точно определить повреждения органов и, возможно, выявить
заболевание, приведшее к септическому перитониту.
Лечение
Для излечения от перитонита необходима успешная коррекция патологии, лежащей в основе, терапия
против бактериальных инфекций и коррекция метаболических нарушений.
Инфузионная терапия
Позволяет корректировать гиповолемию и бороться с ацидозом, нарушениями баланса электролитов,
гипогликемией и снижением почечного кровотока с помощью:
 внутривенных инфузий раствора Хартмана со скоростью до 150 мл/кг в день
 в некоторых случаях – внутривенного введения калия и глюкозы; концентрированные
растворы, содержащие калий, нельзя вводить в вену быстро – рекомендуемая максимальная
скорость составляет 0,5 ммоль/кг/час
при подозрении на ятрогенный септический перитонит или возможность его развития

поддерживающую терапию, например, внутривенные инфузии, нужно начинать сразу.
Антимикробная терапия
По возможности, антимикробную терапию подбирают в соответствии с чувствительностью,
определенной в лаборатории. Некоторые препараты, проявившие себя эффективными, не могут
накапливаться в терапевтических концентрациях в гнойном экссудате (см. главу 2). Для эффективного
лечения септического перитонита требуются препараты, активные против грамположительных,
грамотрицательных и анаэробных микроорганизмов, и, кроме того, способные накапливаться в брюшной
полости в терапевтических концентрациях. Для собак и кошек можно применять:
 клиндамицин или амоксициллин-клавуланат, с энрофлоксацином, гентамицином или
цефалоспорином третьего поколения (цефокситином). Если предполагается использовать
такие аминогликозиды, как гентамицин, в первую очередь необходимо скорректировать
гиповолемию, чтобы снизить риск нефротоксичности (см. главу 2)
 метронидазол для лечения анаэробных инфекций
 длительный курс ампициллина в высоких дозах для лечения актиномикоза
 ампициллин против стрептококковых инфекций
 длительный курс триметоприма-сульфонамида против нокардиоза
 тетрациклины, цефалексин или триметоприм-сульфонамиды против иерсиниозов.
Анальгетики и противовоспалительные средства

Септический перитонит сопровождается болью, и часто требует применения наркотических
анальгетиков, например, морфина, петидина, бупренорфина (см. приложение). Показаний и использованию
противовоспалительных средств, таких, как нестероидные противовоспалительные препараты и
кортикостероиды, нет, так как воспалительный процесс необходим для заживления, и свидетельств того, что
сильное воспаление вызывает проблемы, нет. Использование нестероидных противовоспалительных
препаратов вместо анальгетиков для снижения боли при септическом перитоните не рекомендуется, так как
они обладают меньшим анальгезирующим действием, а также способны вызывать язвы желудочно-
кишечного тракта и папиллярный некроз почек, особенно у пациентов с гиповолемией. Побочное действие
новых нестероидных противовоспалительных препаратов гораздо меньше.
Некоторые авторы считают, что кортикостероиды оказывают благотворное действие, хотя это не
доказано. По мнению других, кортикостероиды совершенно противопоказаны из-за их пагубного влияния на
иммунную систему. По мнению авторов и редакторов, использовать кортикостероиды не следует.
Хирургия
Если бактериальная инфекция развилась в результате перфорации кишечника или вскрывшегося
абсцесса (пиометра, абсцесс предстательной железы), пораженный орган требует хирургического лечения
или дренирования. Для удаления продуктов распада и уменьшения концентрации токсинов показана
лапаротомия и промывание брюшной полости 200–300 мл/кг теплого физиологического раствора. В
некоторых случаях рекомендуется открытый дренаж брюшной полости, хотя при этом необходимо
интенсивное послеоперационное лечение. Техника описана в учебниках общей хирургии (например,
Гринфилд, 1998 г). При невозможности выполнения этой процедуры рекомендуется немедленно обратиться
за помощью к специалисту. Прогноз для пациентов с открытым дренажом брюшной полости значительно
лучше, чем при закрытой полости. Факторы, определяющие необходимость открытого дренажа:
 Тяжесть заболевания – чем тяжелее состояние, тем сильнее необходимость в постановке
открытого дренажа брюшной полости
 Распространение патологического процесса по брюшине
 Количество зараженного материала, которое удалось удалить при промывании
 Вероятность того, что септический процесс не утихнет после удаления разрушенных тканей
ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ КОШЕК

Этиология
Инфекционный перитонит кошек был открыт в 1963 г. Возбудитель, коронавирус, первоначально был
назван вирусом инфекционного перитонита кошек. Впоследствии выяснилось, что в крови многих здоровых
кошек содержались антитела к этому коронавирусу, и было высказано предположение, что эти кошки были
заражены невирулентным коронавирусом, называемым кишечным коронавирусом кошек. В то время
считалось, что кишечный коронавирус обитал исключительно в кишечнике и мог вызвать только легкую
диарею у котят; однако, последующие исследования показали, что у многих клинически здоровых кошек
наблюдалась виремия, следовательно, распространение вируса не ограничивалось только кишечником.
Эпидемиологические исследования показали, что до 10% кошек, имеющих антитела к коронавирусу,
заболевают инфекционным перитонитом. Сейчас полагают, что вирулентный вирус инфекционного
перитонита возникает в результате мутации кишечного коронавируса кошек в организме отдельных
животных, у которых затем может развиться перитонит. Поскольку вирус инфекционного перитонита и
кишечный коронавирус больше не могли считаться вирусами разных групп, было принято более широкое
название «коронавирус кошек». Существует множество штаммов этого вируса, сильно различающихся по
вирулентности; однако, надежного метода, позволяющего дифференцировать вирулентные штаммы от
авирулентных, нет.
Распространение
Многие кошки, особенно содержащиеся группами, заражены коронавирусом. Процент кошек,
реагирующих положительно при серологическом исследовании, составляет:
 82% на выставках кошек
 53% породистых кошек
 28% домашних кошек, содержащихся группами
 около 15% домашних кошек, содержащихся поодиночке.
До 10% кошек, инфицированных коронавирусом и живущих большими группами, заболевают

инфекционным перитонитом, тогда как у кошек, живущих поодиночке или маленькими устойчивыми
группами, это отмечается редко.
Патогенез
Путь передачи коронавируса главным образом алиментарный, через зараженные фекалии. При
заражении через ротовую или носовую полость первоначальная репликация вируса происходит в
эпителиальных клетках глотки, дыхательного тракта или кишечника. Большинство инфекций на этой стадии
протекают бессимптомно. Могут наблюдаться признаки легкого энтерита, но возможна хроническая или
тяжелая диарея. Большинство кошек со временем избавляются от вируса, и перитонит не развивается.
У некоторых кошек после репликации вируса в эпителиальных клетках развивается виремия,
приводящая к инфекции клеток-мишеней – макрофагов. Вирус-специфичные антитела могут увеличить
инфекционность вируса в отношении макрофагов; кошки с вирусным перитонитом часто имеют высокие
титры антител против коронавируса. Вирус связывается с антителами, образуя иммунные комплексы,
которые накапливаются в стенках мелких кровеносных сосудов, где активируют комплемент и каскады
коагуляции, что приводит к иммуноопосредованному васкулиту. После этого возможны два варианта
развития патологии. Первый, вовлечение в процесс многих кровеносных сосудов приводит к увеличению их
проницаемости и скоплению богатого белками выпота в полостях тела и других пространствах, иногда
включая сердечную сумку и мошонку. Результатом этого процесса является развитие экссудативного, или
«влажного», перитонита. Второй вариант: при поражении меньшего количества сосудов течение перитонита
более хроническое, характеризующееся образованием отдельных пиогранулем в различных тканях тела. В
результате развивается неэкссудативная, или «сухая», форма перитонита.
Факторы, определяющие, разовьется ли патология у кошки, зараженной коронавирусом, включают:
 штамм – различные штаммы коронавируса различаются по вирулентности
 доза – заражение вирусом в более высоких титрах увеличивает риск развития перитонита
 стресс – кошки с перитонитом обычно подвергались стрессу за 3–6 недель до заболевания
экссудативным инфекционным перитонитом, и за несколько месяцев до заболевания сухим
перитонитом.
 Генетически обусловленная восприимчивость – вероятно, некоторые породы кошек более
восприимчивы. Это дает основания предположить, что существует генетическая
предрасположенность к развитию инфекционного перитонита, возможно, имеющая
отношение к определенным локусам гена главного комплекса гистосовместимости.
Анамнез
Экссудативный («влажный») и неэкссудативный («сухой») перитонит протекают с разными
симптомами. Так как они отображают разные стороны одного клинического процесса, в некоторых случаях
наблюдаются признаки обеих форм. Данные анамнеза и клинические признаки инфекционного перитонита
варьируют в широких пределах, в зависимости от формы заболевания. В дополнение к обычным
анамнестическим данным, для диагностики перитонита существенны некоторые другие факторы:
 Не была ли кошка взята от заводчика, из приюта, где содержится много животных, или
гостиницы для животных в последние несколько недель или месяцев? В этих ситуациях
вероятность заражения коронавирусом больше.
 Подвергалась ли кошка стрессу в последние несколько недель, например, не было ли смены
жилища или хирургических вмешательств? Экссудативный перитонит, острая форма
инфекционного перитонита, обычно развивается в течение 3–6 недель после стрессовой
ситуации в жизни кошки
 Возраст кошки? Не смотря на то, что перитонитом болеют кошки всех возрастов, 80%
заболевших животных моложе 2 лет. Кошки обоих полов одинаково восприимчивы
 Порода кошки? Хотя болеют кошки любых пород, породистые кошки составляют гораздо
больший процент
 Не было ли в анамнезе диареи, кашля или чихания в последние несколько недель? Диарея и
легкие респираторные симптомы могут предшествовать развитию обеих форм скоротечного
инфекционного перитонита
 Не было ли в анамнезе контакта с кошками, особенно из одного помета, больных
инфекционным перитонитом?
Экссудативный или «влажный» инфекционный перитонит: при экссудативном перитоните
преобладают следующие признаки:
 Асциты и/или выпоты в плевральную полость
 Активность и сохраненный аппетит, либо вялость и анорексия
 В некоторых случаях легкая лихорадка; имеет склонность к колебаниям
 При выпоте в плевральную полость – нарушения дыхания
 Потеря веса
 При пальпации – увеличенные мезентериальные лимфатические узлы и печень
 Распространение патологического процесса с вовлечением других органов брюшной полости
(это приводит к появлению симптомов их дисфункции, например, гепатопатии, почечной
недостаточности, заболеваний поджелудочной железы)
 Поражение центральной нервной системы и глаз – иногда отмечаются при выпотном
перитоните, хотя более характерны для сухого.
Неэкссудативный или «сухой» перитонит: клинические признаки часто слабо выражены,

неспецифичны и разнообразны; это состояние – одно из самых трудно диагностируемых. К характерным
признакам относятся:
 Потеря веса
 Отсутствие аппетита
Другие симптомы зависят от того, какие органы поражены, и от степени их поражения. К ним
относятся:
 Глаза – увеиты, отложения на роговице, помутнение стекловидного тела и опалесценция
водянистой влаги, лимфоцитарная инфильтрация сосудов сетчатки, пиогранулема сетчатки
 Центральная нервная система – образование пиогранулем и развитие гидроцефалии,
приводящие к нистагму, вестибулярным расстройствам (например, наклон головы),
судорогам, мозжечковая атаксия, дисфункция черепных нервов, парезы, потеря
проприоцептивной чувствительности, недержание мочи или изменения в поведении. Нервные
симптомы отмечаются в 10% случаев сухого инфекционного перитонита кошек
 Кишечник – утолщение стенки толстой кишки
 Мезентериальные лимфатические узлы – увеличены при пальпации
 Печень – желтуха и увеличение размеров
 Почки – пиогранулемы, могут пальпироваться
На рис. 9.9 перечислены основные дифференциальные диагнозы экссудативного перитонита и
указаны способы дифференциации. Особенно трудно дифференцировать экссудативную форму перитонита
от воспалительного лимфоцитарного холангита. Оба заболевания могут протекать с похожими симптомами:
потерей веса, анорексией и асцитами. Характер асцитной жидкости одинаковый в обоих случаях (см. рис.
9.4), изменения биохимических свойств сыворотки и гематологических свойств также сходны, хотя у кошек с
инфекционным перитонитом больше вероятность развития нерегенеративной анемии. Другие симптомы
могут помочь дифференцировать эти заболевания, например, увеиты или плевральный выпот при
инфекционном перитоните. Кошки с лимфоцитарным холангитом, как правило, более активны, чем кошки с
перитонитом, и иногда отмечается полифагия. При невозможности дифференциации по клиническим
признакам может потребоваться биопсия печени.
На рис. 9.10 перечислены основные дифференциальные диагнозы для сухого перитонита.
Патология Способ дифференциации от инфекционного перитонита

Кардиомиопатия Транссудат с низким содержанием белка (менее 35 г/л). Рентгенография может
обнаружить увеличенное или круглое сердце. УЗИ сердца
Заболевания Если асцитная жидкость похожа скорее на измененный транссудат, чем на
печени экссудат, инфекционный перитонит можно исключить. Однако, при некоторых
(лимфоцитарный патологиях печени, связанных с обструкцией сосудов после гепатита, выпот
холангит, может содержать большое количество белка, как при инфекционном
холангогепатит, перитоните. Можно исследовать асцитную жидкость методом обратной ЦПР;
цирроз) если это невозможно, может потребоваться диагностическая лапаторомия и
биопсия. Для диагностики цирроза полезен тест на стимуляцию образования
желчных кислот
Опухоли печени Как и в предыдущем случае, опухоль диагностируется с помощью УЗИ
Гнойные серозиты Зловонный опалесцирующий экссудат, содержащий бактерии и большие
количества лейкоцитов с дегенеративными нейтрофилами
Лимфосаркома При лимфосаркоме тимуса рентгенография грудной клетки в боковой проекции
может обнаружить новообразование краниальнее сердца и, возможно, высокое
расположение пищевода. При лимфосаркоме в брюшной полости возможно
увеличение органов. При анализе жидкости обычно обнаруживается низкое
содержание белка, клеточная популяция состоит скорее из лимфоцитов, чем из
нейтрофилов и макрофагов
Беременность Диагностика пальпацией живота; невозможно откачать жидкость при
парацентезе, на рентгенограмме или при УЗИ матки можно рассмотреть котят
Ожирение Диагностика пальпацией живота, невозможно откачать жидкость при
парацентезе, на УЗИ и рентгенограмме нет признаков асцита
Рис. 9.9: дифференциальные диагнозы при выпотном инфекционном перитоните кошек и методы
дифференциации. Состояния перечислены по порядку: наиболее часто встречающиеся ошибочные диагнозы
– в начале таблицы, менее частые – в конце
Клинический признак Дифференциальный диагноз

Хроническая потеря веса, Вирус лейкоза кошек, вирус иммунодефицита кошек,
анорексия, незначительная новообразования, гипертиреоидизм у старых кошек
лихорадка
Поражения глаз Вирус иммунодефицита (увеиты), вирус лейкоза кошек,
токсоплазмоз, грибковые инфекции, идиопатические заболевания
желтуха Холангиогепатит, Нemobartinella felis, обструкция
желчевыводящих путей, аутоиммунная гемолитическая анемия
Нервные симптомы Травма, порто-системные шунты, вирус лейкоза кошек, вирус
иммунодефицита кошек, токсоплазмоз, новообразования,
губкообразная энцефалопатия кошек
Рис. 9.10: Дифференциальные диагнозы для разнообразных клинических проявлений при сухом
инфекционном перитоните кошек
Вопреки многим утверждениям, простых методов диагностики инфекционного перитонита у живого
животного, кроме биопсии и гистологии пораженных тканей, не существует. Многие имеющиеся тест-
системы выявляют заражение коронавирусом, и обратная ЦПР определяет коронавирус кошек (см. далее).
Ни одним методом нельзя отличить вирулентный штамм коронавируса от авирулентного, хотя некоторые
методы позволяют дифференцировать изоляты, полученные в лаборатории. В большинстве случаев диагноз
«инфекционный перитонит кошек» (любой формы), поставленный на основании клинических признаков и
анамнеза, требует дополнительного исследования несколькими диагностическими методами, по результатам
которых, соответствующим друг другу, можно предположить это заболевание. Эти методы включают:
 Клиническую патологию для диагностики поражения органов
 Анализ выпота брюшной или грудной полости
 Серологические тесты для выявления заражения вирусом
 Обратную ЦПР для определения вируса
 Гистопатологическое исследование пораженных тканей; это единственный метод,
позволяющий поставить окончательный диагноз инфекционного перитонита.
На рис. 9.11 перечислены разные методы и примеры их использования. На рис. 9.10 представлены все
методы, доступные на данный момент для определения коронавируса и антител к нему, и перечислены
клинические ситуации, в которых применяются эти тесты.
Лабораторный метод Требуемый материал

Метод иммунофлуоресценции Цельная кровь, сыворотка, плазма или выпот
Обратная ЦПР Фекалии, мазки из прямой кишки, выпот, слюна или кровь
Анализ выпота Выпот в плоской пробирке
Иммунобиохимия Кусочки органов, особенно почек, в 10% формалине
Гистопатология Кусочки органов, особенно почек, в 10% формалине
Рис. 9.11: лабораторные методы, использующиеся для диагностики инфекционного перитонита
кошек, и материалы, необходимые для исследования каждым методом
Тест определяет Имеющиеся тест-системы Клинические ситуации, в которых можно

использовать метод
Антитела Метод иммунофлуоресценции, Диагностика инфекционного перитонита кошек (в
твердофазный сочетании с другими методами и клиническим
иммуноферментный анализ осмотром)
(например, IDEXX Snap*) Проверка кошек, бывших в контакте с больными
immunocomb® перитонитом, чтобы определить, может ли он быть
иммуноиммиграционный инфекционным
экспресс-анализ* Проверка перед спариванием
Проверка животных в семье на присутствие
коронавируса
Проверка перед подселением кошки к животным,
свободным от коронавируса
Вирус Обратная ЦПР Диагностика экссудативного инфекционного
перитонита (для анализа берут выпот)
Исследование кошки, бывшей в контакте с
больными перитонитом, чтобы выяснить, был ли
он инфекционным; требуются повторные
исследования
Проверка животных в семье на присутствие
коронавируса
Проверка перед подселением к животным,
свободным от коронавируса; требуются повторные
исследования
Вирус в тканях Иммуногистохимия Постановка окончательного диагноза, особенно
при сомнительных результатах гистологии
Патологические гистопатология Постановка окончательного диагноза
изменения
Рис. 9.12: список диагностических методов, позволяющих определить контакт с источником
инфекции или инфекцию коронавирусом кошек, и клинические ситуации, для которых рекомендуются
методы.
*не рекомендуется авторами; в их практике результаты не коррелировали со стандартными
методами
Изменения биохимии сыворотки зависят от поражения органов и длительности заболевания.
Гиперглобулинемия (иногда моноклональная гаммопатия) и увеличенная концентрация α1-кислого
гликопротеина отмечаются постоянно (см. ниже). Неспецифические изменения в составе крови могут
включать нейтрофилию (часто со сдвигом влево), лимфопению и нерегенеративную анемию. Подобные
изменения более характерны для сухого перитонита. Возможны коагулопатии.
Природа перитонеальной жидкости
Техника парацентеза брюшной полости показана на рис. 9.6. Анализ жидкости позволяет выявить
изменения, характерные для инфекционного перитонита, или исключить его. Выпот при инфекционном
перитоните обычно характеризуется следующими свойствами:
 Обычно соломенного цвета и всегда стерильный
 Высокое содержание белка (более 35 г/л), пенится при встряхивании (рис. 9.13), при стоянии
в течение нескольких часов при комнатной температуре могут образовываться сгустки
 При соотношении альбумины/глобулины менее 0,4, вероятность того, что это инфекционный
перитонит, высокая; более 0,8 это маловероятно; при значении между 0,4 и 0,8 это возможно,
но неопределенно
 Концентрация α1-кислого гликопротеина более 1500 мг/мл (Дути и др., 1997) характерна для
инфекционного перитонита
 Общее количество ядерных клеток менее 5000 клеток/мл (в основном нейтрофилы и
макрофаги)
 При исследовании методом обратной ЦПР реакция положительная (см. далее)
На рис. 9.14 показана цитология, характерная для инфекционного перитонита
Рис. 9.13: Пенистая жидкость соломенного цвета от кошки с инфекционным перитонитом (Д-р.
Брин Теннант).
Рис. 9.14: перитонеальная жидкость кошки с инфекционным перитонитом. Обратите внимание на

высокое содержание белка и присутствие нейтрофилов
Серологические методы используются:
 для исследования кошек с подозрением на инфекционный перитонит
 для исследования кошек, бывших в контакте с кошками, возможно, больными инфекционным
перитонитом
 по желанию заводчика кошек
 для проверки кошек, живущих в доме, на присутствие коронавируса
 для проверки кошек перед подселением к другим, свободным от коронавируса
Интерпретация результатов серологических методов может вызывать затруднения, поскольку:

 Кошки со сходными клиническими признаками могут случайно дать положительную
реакцию, особенно породистые; следовательно, не смотря на то, что высокие титры антител у
кошек в сочетании с клиническими признаками характерны для перитонита, это не имеет
диагностического значения
 Некоторые кошки с экссудативным перитонитом имеют низкие титры антител или реагируют
отрицательно, возможно, из-за огромного количества вирусных частиц в организме, в
результате чего все антитела оказываются связанными и, следовательно, неспособными
связаться с антигенами тест-системы
Некоторые серологические тесты определяют наличие антител, не измеряя титров (например,

иммуноиммиграционный экспресс-метод, Snap), в то время как другие (Immunocomb®,
иммунофлуоресцентный метод) позволяют определить титры. Результаты, выраженные в титре, удобны для
мониторинга отдельных кошек или группы кошек одного владельца на предмет избавления от коронавируса.
Интерпретация результатов серологических тестов у всех кошек
Экссудативный инфекционный перитонит: хотя серологические методы используются для
диагностики экссудативного инфекционного перитонита, применять их следует только в случаях, когда
клинические признаки, отношение альбумин/глобулин, содержание α1-кислого гликопротеина и
цитологические свойства выпота характерны для перитонита. Кошки с экссудативным перитонитом могут
реагировать отрицательно, но могут и иметь антитела, в том числе в высоких титрах. Кошки с другими
заболеваниями могут иногда иметь антитела к коронавирусу, особенно если в доме есть другие кошки, или
если они взяты из приюта или от заводчика в последние 6–12 месяцев.
Сухой инфекционный перитонит: титры антител к коронавирусу, определенные
иммунофлуоресцентным методом, обычно равны 640 или выше. Титры менее 160 почти всегда позволяют
исключить сухой перитонит. Обнаружение антител у здоровой кошки принимать за раннюю стадию сухого
перитонита ошибочно.
Интерпретация результатов серологических тестов у здоровых кошек
Проверка здоровых кошек, бывших в контакте с больными: здоровых кошек, контактировавших с
больными инфекционным перитонитом или источниками инфекции, проверяют по одной из двух причин,
описанных ниже. В любом случае нужно пояснить владельцу, что кошка с большой вероятностью окажется
сероположительной. Заражаются почти все кошки, контактировавшие с источником инфекции. Это не
означает плохого прогноза, так как перитонит развивается менее чем у 10% инфицированных кошек; чаще
всего организм освобождается от вируса и животные начинают реагировать отрицательно.
В ситуации, когда владелец собирается завести другую кошку взамен умершей от инфекционного
перитонита и хочет знать, распространяет ли вирус кошка, контактировавшая с больной:
 Если кошка, контактировавшая с больной, при серологическом исследовании реагирует
отрицательно, маловероятно, что она инфицирована, и, следовательно, не распространяет
вирус; заводить новую кошку безопасно
 Если кошка реагирует положительно (то есть имеет титр антител 1:10 или более), существует
1 шанс из 3, что она распространяет коронавирус, таким образом, заводить другую кошку
будет неразумно (за исключением случаев, когда новая кошка имеет антитела,
показывающие, что она контактировала с источником инфекции). Кошку нужно исследовать
повторно спустя 3–6 месяцев, чтобы установить, снизился ли титр антител. У большинства
кошек, освободившихся от вируса, антитела исчезают в период от 3 месяцев до нескольких
лет. В идеале, кошек, реагирующих положительно, надо отделять от отрицательно
реагирующих кошек, живущих в доме. Как только кошка начинает реагировать отрицательно,
ее следует переместить в соответствующую группу во избежание реинфекции от других
кошек.
Если владелец хочет знать прогноз для кошки, контактировавшей с источником инфекции:
 Если кошка реагирует отрицательно, она, вероятнее всего, не инфицирована и не заболеет
инфекционным перитонитом
 Если кошка реагирует положительно, она может заболеть перитонитом, но вероятность этого
мала (менее 1:10).
Проверка племенных кошек: заводчики часто просят исследовать животных перед спариванием. В
этом случае:
 Кошка, реагирующая отрицательно, вероятнее всего, не инфицирована и не выделяет вирус,
следовательно, может спариваться с животными, реагирующими отрицательно
 Если кошка реагирует положительно, будет разумным найти партнера, также реагирующего
положительно, чтобы уменьшить риск заноса заболевания в группу, свободную от вируса.
Для предотвращения инфекции котят необходимы изоляция и ранний отъем. Процедура
вкратце изложена на рис. 9.15.
Проверка группы кошек на коронавирус: случайная выборка 3 или 4 кошек, живущих вместе, для
исследования покажет, является ли коронавирус эндемичным, поскольку он высоко контагиозен. Дома, в
которых содержится менее 10 кошек или где кошки живут изолированными друг от друга группами по 3 или
менее животных, часто в конечном счете избавляются от инфекции. Исследование каждые 6–12 месяцев
поможет выяснить, когда это произойдет, так как титр антител падает и больше кошек начинает реагировать
отрицательно. Во избежание повторной инфекции рекомендуется отделить отрицательно реагирующих
кошек от положительно реагирующих.
Проверка кошки, подселяемой к группе, свободной от коронавируса: в группы, свободные от
инфекции, должны вводиться только кошки, реагирующие отрицательно. Кошек, имеющих антитела, можно
изолировать и повторно исследовать через каждые 3–6 месяцев, пока результат не станет отрицательным.
Обратная ЦПР
Обратная цепная полимеразная реакция амплифицирует выбранную часть вирусной нуклеиновой
кислоты до концентраций, позволяющих ее определить (см. главу 1). Метод чувствителен, но требует
строгих мер предосторожности, чтобы избежать контаминации, приводящей к ложноположительным
результатам. Некоторые лаборатории утверждают, что имеют тест-системы на основе обратной ЦПР для
диагностики инфекционного перитонита, и могут даже предсказать вероятность развития перитонита у
здоровой кошки; однако, на момент написания книги, при анализе последовательностей генов нескольких
штаммов вируса инфекционного перитонита и кишечного коронавируса кошек мутация, отвечающая за
вирулентность, обнаружена не была. Из-за вариабельности генома коронавируса маловероятно, что когда-
либо появится тест-система, позволяющая различить вирулентные и невирулентные штаммы (Хорзинек,
1997). Для исследования можно брать фекалии, кровь, слюну или выпот, хотя мониторинг выделения вируса
со слюной бесполезен, так как оно прекращается задолго до прекращения выделения с фекалиями.
Обратную ЦПР можно использовать для диагностики инфекционного перитонита:
 Присутствие коронавирусной РНК в выпоте является вероятным, но не окончательным
признаком инфекционного перитонита
 Положительные результаты при исследовании крови методом ЦПР не позволяют поставить
диагноз «инфекционный перитонит», так как здоровые кошки или кошки, больные другими
заболеваниями, также могут реагировать положительно.
 Отрицательный результат, полученный при исследовании крови методом обратной ПЦР, не
исключает возможность инфекционного перитонита, так как больные кошки могут
реагировать отрицательно.
Обратная ЦПР может использоваться для мониторинга распространения вируса в доме, где
проводится контроль над заболеванием. Кошек можно разделить на 3 типа:
 Большинство кошек, инфицированных коронавирусом, некоторое время распространяют
вирус, имеют антитела, затем выделение прекращается и антитела пропадают; затем кошки
инфицируются повторно и цикл повторяется
 Небольшая группа кошек является носителями вируса и распространяет его постоянно
 Небольшая группа кошек проявляет устойчивость к распространению вируса
Подготовка 1. удалите всех кошек и котят за неделю до того, как помещать

помещения для котят мать
2. продезинфицируйте помещение раствором гипохлорита в
разведении 1:32
3. выделите корзинки для котят, миски для корма и воды
специально для этого помещения и продезинфицируйте их раствором
гипохлорита
4. поместите в помещение кошку за 1–2 недели до родов
Профилактика 1. входите в комнату с котятами до посещения помещений с другими
непрямого кошками
распространения 2. мойте руки с дезинфектантом перед входом в комнату для котят
вируса 3. надевайте сменную обувь или бахилы при входе в комнату
Ранний отъем и 1. исследуйте кошку на антитела к коронавирусу перед или после окота
изоляция котят 2. если титру матери больше нуля, котят следует поместить в отдельную
чистую комнату до 5–6 недельного возраста
3. если титр антител матери равен нулю, котят можно оставить с ней до
более старшего возраста
4. позаботьтесь о том, чтобы приучить котят в возрасте 2–7 недель,
находящихся в изоляции, к человеку
Исследование котят 1. исследуйте котят на антитела к коронавирусу в возрасте старше 10
недель, чтобы убедиться, что они реагируют отрицательно
Рис. 9.15: схема мероприятий по профилактике коронавирусной инфекции у котят.
Общая патология/гистопатология
Серозные поверхности часто покрыты фибринозными наложениями, диаметром 1–2 мм (рис. 9.16). В
отдельных органах могут обнаруживаться крупные гранулемы. Множественные опухоли и другие инфекции
(например, туберкулез) могут протекать со сходными признаками. Печень, сальник и кишечник можно
исследовать с помощью биопсии, в то время как ткани глаза и центральной нервной системы доступны
только для посмертного исследования. Гистологическое исследование позволяет поставить окончательный
диагноз.
Рис. 9.16: множественные белые узелки на сальнике кошки с инфекционным перитонитом.
Иммуногистохимия
Следующий метод диагностики в случаях, когда с помощью гистологии ясно идентифицировать
инфекционный перитонит не удается (см. главу 1).
Лечение
Обычно инфекционный перитонит смертелен и ни один метод лечения не показал себя надежным.
Следовательно, терапия в основном симптоматическая, включающая восполнение потерь жидкости и
питание. Поскольку инфекционный перитонит является иммуноопосредованным заболеванием, лечение
часто направляют на регуляцию иммунного ответа на вирус. Хотя некоторые авторы утверждают, что нашли
подходящую схему лечения, интерпретировать такие результаты всегда следует с большой осторожностью,
так как подтвердить инфекционный перитонит у живого животного очень трудно. Обычно регуляция
иммунного ответа достигается применением иммуносупрессоров или иммуностимуляторов, по отдельности
или в сочетании:
 иммуносупрсессоры, включая кортикостероиды (например, преднизолон) или
циклофосфамид. Имеющиеся в продаже таблетки циклофосфамида (50 мг) не удается
дозировать по схеме; имеются импортные таблетки по 25 г (дальнейшую информацию о
выборе иммуносупрессоров см. в главе 5)(дозы см. в приложении 3)
 Многие соединения могут иметь неспецифическое иммуностимулирующее,
противовоспалительное или антиоксидантное действие, что может быть полезно для лечения
инфекционного перитонита; однако, их польза не доказана. К соединениям, возможно,
оказывающим благотворное действие при наименьшем вреде, относятся: человеческий α-
интерферон, аспирин (салициловая кислота), витамин С (аскорбиновая кислота); витамин В1
(тиамин) и анаболические стероиды. Дозы см. в приложении 3.
Подробный обзор лечения инфекционного перитонита кошек см. в книге Вейсса (1994).
Прогноз
Прогноз при инфекционном перитоните всегда неблагоприятный, так как исход почти всегда
смертельный. Кошки с экссудативным перитонитом могут прожить от нескольких дней до нескольких
недель. В некоторых случаях после удаления жидкости в результате лечения развивается сухой перитонит.
Кошки с сухим перитонитом при условии лечения могут жить до года, если диагноз был поставлен рано, до
развития явной анорексии и нервных симптомов.
Профилактика инфекции у котят
Коронавирус обычно не проникает через плацентарный барьер, и котята защищены материнскими
антителами до 5–6 недельного возраста. Следовательно, в группах, где коронавирус эндемичен, кошек перед
окотом надо изолировать от других кошек до достижения котятами возраста 5–6 недель. Потом помет
отделяют и держат в изоляции до продажи. Антитела у зараженных котят могут не определяться до 10-
недельного возраста, следовательно, исследовать их раньше этого возраста не нужно. На рис. 9.15 дается
подробная пошаговая схема изоляции и раннего отъема (Эдди и Джаррет, 1992 г)
Уничтожение коронавируса в местах содержания кошек
При содержании менее 10 кошек в доме вирус в большинстве случаев исчезает спонтанно. Выделение
вируса прекращается, и титр антител в конце концов падает до нуля; избавление от инфекции может занять
от нескольких месяцев до нескольких лет. Если владельцы хотят избавить своих животных от коронавируса,
всех кошек нужно исследовать каждые 3–6 месяцев с помощью надежной тест-системы на основе метода
иммунофлуоресценции и/или обратной ЦПР (исследуются фекалии). Нужно разделить кошек на 2 или более
групп: реагирующих отрицательно и положительно. Как только кошка перестает реагировать положительно,
ее перемещают в «отрицательную» группу. Разделение на стабильные группы по 2–3 животных
предпочтительнее. В большинстве случаев все кошки перестанут выделять вирус, так как изоляция
положительно реагирующих животных от отрицательно реагирующих разрывает цикл инфекция-иммунитет-
потеря иммунитета-повторная инфекция.
Однако, хронические носители инфекции, распространяющие вирус, все же существуют в небольшом
количестве. На данный момент способов выявить таких кошек-носителей не существует, кроме изоляции и
исследования фекалий методом обратной ЦПР каждый месяц. Если выделение вируса продолжается более 8
месяцев, несмотря на то, что источники инфекции удалены, животное, вероятно, является носителем. На рис.
9.17 дана пошаговая схема избавления животных в доме от коронавируса и поддержания их чистоты.
Уменьшить количество кошек во всех помещениях

Владельцы не должны держать более 6–10 кошек
Кошки должны содержаться стабильными группами до 3–4 животных
В приютах кошки должны содержаться каждая изолированно
По программе по освобождению от коронавируса кошки должны содержаться небольшими
группами в соответствии с титром антител или выделением вируса: реагирующие отрицательно или
не выделяющие вирус – отдельно от реагирующих положительно или выделяющих вирус
Избегать контакта кошек, свободных от инфекции, с источником заражения: определение
антител или вируса
Уже имеющихся кошек нужно исследовать перед подселением новых или перед спариванием
В группы, свободные от коронавируса, допускается вводить только кошек, не имеющих антител к
коронавирусу и отрицательно реагирующих в ЦПР
В группы, инфицированные коронавирусом, безопаснее вводить положительно реагирующих кошек,
чем отрицательно реагирующих, из-за риска развития инфекционного перитонита у новых и уже
живущих кошек.
Профилактика инфекции котят: ранний отъем и изоляция
Заводчики кошек и сотрудники приютов, где есть беременные кошки, должны следовать схеме,
показанной на рис. 9.15
Уменьшить загрязнение окружающей среды фекалиями
Нужно иметь достаточное количество лотков для кошек с пометом – один лоток на 1 или 2 кошек
Комки должны удаляться по крайней мере раз в день
По крайней мере раз в неделю нужно удалять наполнитель и дезинфицировать лотки
Лотки нужно размещать вдали от мест кормления
Регулярно убирать вокруг лотков пылесосом
Состричь шерсть с задней части туловища у длинношерстных кошек
Вакцинация (если возможна)
Если нужно поселить новых кошек в дом, где инфекция эндемична, перед этим их нужно
вакцинировать (полный курс) вакциной Primucell.
Если это возможно экономически, приюты должны вакцинировать всех вновь поступающих кошек
вакциной Primucell
Рис. 9.17: схема, позволяющая уменьшить занесение или распространение коронавируса кошек в
местах содержания кошек. *
*Основано на рекомендациях рабочей группы международной секции по коронавирусу кошек и
инфекционному перитониту (Педерсен и др., 1995)
Профилактика инфекционного перитонита у клинически здоровых кошек, зараженных

коронавирусом
Специфического способа предотвратить развитие перитонита у инфицированной кошки не
существует, но помочь в этом может следующее:
 Снижение стресса у кошки: не перемещайте положительно реагирующую кошку в другое
жилище, отложите второстепенные хирургические операции до того времени, когда кошка
начнет реагировать отрицательно, избегайте отдавать кошку на передержку; на время отпуска
владельцам лучше попросить кого-то поухаживать за кошкой в их доме
 По возможности, не спаривайте положительно реагирующих кошек: поскольку генетические
особенности играют важную роль в том, разовьется или нет перитонит у инфицированной
кошки, лучше не вязать кошек, в потомстве которых уже были случаи перитонита. В идеале,
кошки, у котят которых развился перитонит, никогда больше не должны использоваться для
разведения.
 Избегайте препаратов, подавляющих иммунитет, таких, как кортикостероиды, прогестогены.
На момент написания книги существовала только одна вакцина против коронавируса, доступная в
странах Европы. Это модифицированная живая вакцина, чувствительная к изменению температуры;
содержит коронавирус, реплицирующийся только в носоглотке при низкой температуре, но не при
температуре тела. Принцип действия вакцины – в том, что она индуцирует иммунитет в первой точке
воздействия вируса, то есть ротоглотке, таким образом, препятствуя расселению коронавируса по организму.
Индуцирует местный (IgA), общий гуморальный (кошки начинают реагировать положительно в
серологических тестах) и клеточный иммунитет. Вакцина неэффективна в случаях, когда кошка уже
заразилась и у нее начал развиваться инфекционный перитонит. Эффективность вакцины составляет 50–75%
(то есть можно ожидать, что из 100 инфицированных коронавирусом кошек перитонит разовьется у 10, но
если вакцинировать все 100 животных, заболеют только 2–5). Вакцина лицензирована только для котят
старше 16 недель; однако, многие породистые котята могут к этому времени оказаться инфицированными
коронавирусом. Очень важно оградить маленьких котят от инфекции содержанием в изоляции и ранним
отъемом, а также использованием для разведения наименее восприимчивых кошек.
См. приложение
Глава 10
Мочевая система
ПЛАН
Введение
Инфекции мочевого тракта
Пути заражения
Механизмы защиты мочевого тракта
Этиология
Лечение
Почечные инфекции
Герпесвирус собак
Септицемия/бактериемия
ВВЕДЕНИЕ
К мочевому тракту относятся почки, мочеточники, мочевой пузырь, уретра и предстательная железа.
Основной причиной заболеваний этих органов являются инфекции. Глава разделена на две части: в первой
рассматриваются вопросы диагностики заболеваний мочевого тракта, а во второй – специфические
первичные инфекции почек. Так как инфекции этого органа часто распространяются на соседние структуры
мочевого тракта, мочевая система рассмотрена как единое целое. Простатит описан в главе 12.
ИНФЕКЦИИ МОЧЕВОГО ТРАКТА

Инфекции мочевого тракта (ИМТ) часто встречаются у собак и кошек, но редко приводят к смерти.
Клинические признаки зависят от:
 Пораженного участка(-ов) мочевого тракта
 Возбудителя.
ИМТ включают инфекции нижних мочевых путей (циститы, простатиты, уретриты) и верхних
мочевых путей (пиелонефриты, уретриты). Инфекция, локализованная в какой-то части мочевого тракта
может относительно легко распространяться на соседние области.
Инфекционные агенты попадают в мочевой тракт следующими способами:
 Восходящая инфекция – миграция возбудителя верх по уретре является самым
распространенным способом, и микрофлора промежности, прямой кишки и половых органов
является основным резервуаром. Инфекция может достичь почек, тогда развивается
пиелонефрит.
 Гематогенная инфекция – гематогенное распространение бактерий в мочевой тракт с
развитием ИМТ возможно, но происходит редко. Возможно, это обусловлено
резистентностью коркового вещества почек к инфекции (только 0,01% бактерий, занесенных
с кровью, оседает в почке)(Осборн и др., 1995) и низкой концентрацией бактерий по
сравнению с областью промежности.
Защитные механизмы мочевого тракта

Кроме общего клеточного и гуморального иммунитета, мочевой тракт имеет ряд местных защитных
механизмов (рис. 10.1), любое нарушение которых предрасполагает к возникновению инфекции. В
дистальной части уретры и половых органов обитает широкий спектр комменсальных непатогенных
микроорганизмов, главным образом грамположительные бактерии и микоплазмы (рис. 10.2). Эти бактерии
защищают органы от заражения патогенными микроорганизмами, препятствуя их прикреплению к слизистой
оболочке. Остальная часть мочеполового тракта в нормальном состоянии стерильна.
Этиология
За исключением некоторых первичных инфекций почек, большинство ИМТ являются
сопутствующими, развивающимися при нарушении механизмов защиты мочевого тракта. Классификация
ИМТ на острые и хронические удобна при выборе терапии и определении прогноза, но не дает информации о
причинах. Недавно были предложены термины «неосложненная» или «простая» и «осложненная» или
«тяжелая», более точно описывающие клиническую ситуацию (Сениор, 200).
Мочеиспускание: частое и полное опорожнение уменьшает концентрацию

возбудителей инфекции
Анатомическое строение: тонус мышц уретры, длина уретры и перистальтика,
пузырно-мочеточниковые лоскутные клапаны
Защитные барьеры слизистых оболочек: секрет предстательной железы
(антимикробное действие, иммуноглобулины), локальное образование антител,
поверхностные гликозаминогликаны, отслоение клеток эпителия,
взаимодействия с комменсальной микрофлорой в дистальных отделах уретры
Антимикробные свойства мочи: высокое/низкое значение рН, высокая
осмолярность, высокая концентрация мочевины, присутствие органических
кислот, низкомолекулярных углеводов, мукопротеина Тамма-Хорсфалла
Общий иммунитет: клеточный и гуморальный
Рис. 10.1: перечень защитных механизмов, защищающих мочевой тракт от инфекций.
Микроорганизм Дистальная часть Препуций влагалище

уретры
Рис. 10.2: перечень комменсальных непатогенных микроорганизмов и места их обитания
(дистальные отделы уретры и половых органов у собак)
Неосложненные или простые инфекции

Неосложненные или простые инфекции относятся к заболеваниям здорового мочевого тракта
вследствие временного снижения его защитных сил (например, после катетеризации). Бактерии
прикрепляются к эпителию и вызывают воспалительный процесс, способный в конце концов привести к
гематурии, дизурии, странгурии и поллакиурии. После подходящей антимикробной терапии происходит
очищение от внедрившихся бактерий, защитные механизмы восстанавливаются и животное освобождается
от инфекции.
Осложненные или тяжелые инфекции
Это инфекции, вызванные бактериями, резистентными к антибиотикам; возбудителями,
локализованными в глубоких слоях слизистой оболочки; или инфекции, рецидивирующие в результате
длительного или постоянного снижения механизмов защиты организма хозяина. Микроорганизмы,
выделяющиеся при осложненных ИМТ часто являются сопутствующими или слабовирулентными, которые
не прикрепляются к слизистой оболочке и не вызывают значительного воспалительного процесса. Известные
нарушения, предрасполагающие к осложненным ИМТ, перечислены на рис. 10.3.
Ненормальное мочеиспускание
Препятствия к оттоку мочи
Камни, сужения, увеличение предстательной железы, новообразования уретры/мочевого пузыря
Неполное опорожнение мочевого пузыря
Неврологические расстройства, например, смещения межпозвоночных дисков, травмы
позвоночника, рассогласование рефлексов, анатомические дефекты, например, незаращение
мочевого протока
Анатомические дефекты
Врожденные/наследственные
Смещение мочеточников, незаращение мочевого протока, первичный пузырно-мочеточниковый
рефлюкс
Приобретенные
Вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс, хирургические вмешательства на уретре
Нарушения слизистой оболочки
Травмы
Катетеризация, пальпация, травма, мочекаменная болезнь
Метапластические изменения
Например, индуцированные эстрогеном, ятрогенные новообразования семенников
Применение цитотоксичных препаратов, например, метаболитов циклофосфамида
Изменение объема и состава мочи, а также частоты мочеиспускания
Произвольная или непроизвольная задержка мочи
Глюкозурия, например, сахарный диабет
Неконцентрированная моча (предрасполагает к инфекциям мочевого тракта)
Иммунодефицит
Ятрогенный, например, введение кортикостероидов, иммуносупрессоров
Приобретенные нарушения, например, гиперадренокортицизм, уремия, ?вирус иммунодефицита
кошек/лейкоза кошек
?врожденный иммунодефицит
Рис. 10.3: поддающиеся идентификации нарушения, предрасполагающие к развитию ИМТ.
На рис. 10.4 перечислены возбудители, поражающие мочевой тракт. Наиболее частая
причина заболеваний – бактерии.
Бактерии
E.coli
Staphylococcus spp.
Streptococcus spp.
Pasterella spp.
Proteus spp.
Pseudomonas spp.
Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Грибы
Candida spp.
Aspergillus spp.
Trichosporum spp.
Cephalosporum spp.
Cryptococcus spp.
Blastomyces spp.(в Великобритании не обнаружен)
Torulosis spp. (в Великобритании не обнаружен)
Histoplasma spp. (в Великобритании не обнаружен)
Гельминты
Capillaria feliscati (в Великобритании не обнаружен)
Вирусы
Вирус кошек, образующий синцитии
Бычий герпесвирус-4 (герпесвирус кошек-2) (только в
США)
Микоплазмы/уреаплазмы (предположительно
являются возбудителями ИМТ)
Mycoplasma felis
Mycoplasma gatee
Ureaplasma spp.
Рис. 10.4: возбудители, вызывающие инфекции мочевого тракта (ИМТ) у собак и кошек.
Бактериальные ИМТ: Бактерии, выделенные из мочевого тракта, в основном относятся к

комменсалам кишечника и кожи, что свидетельствует о том, что область промежности является основным
источником микроорганизмов. Способность определенных микроорганизмов вызывать патологию
определяется факторами вирулентности, обеспечивающими колонизацию и рост на поверхности эпителия
мочевого тракта, а также количеством микроорганизмов.
К факторам вирулентности относятся:
 Факторы адгезии (позволяют бактериям прикрепляться к поверхности слизистых оболочек)
 Капсулярные антигены (ингибируют фагоцитоз)
 Гемолизины (увеличивают содержание свободного железа и приводят к повреждению тканей)
 Белки-стимуляторы роста
 Плазмиды, содержащие гены резистентности к антибиотикам
 Уреазы.
Mycoplama spp. и Ureaplasma spp. выделяются как от кошек с ИМТ, так и от клинически здоровых.
Их роль в возникновении ИМТ неясна.
Грибковые ИМТ: описываются редко. Наиболее часто выделяется Candida albicans, хотя встречаются
и другие грибы (рис. 10.4). Они могут привести к развитию инфекции у животных с признаками
иммунодефицита или нарушения механизмов защиты.
Вирусные ИМТ: Роль вирусов в инфекциях мочевого тракта у кошек (кроме коронавируса кошек)
неясна. Свидетельств того, что вирусы, подавляющие иммунитет (например, вирусы иммунодефицита и
лейкоза кошек) предрасполагают к развитию ИМТ, очень мало.
Герпесвирус кошек типа 2, отличающийся серологически от герпесвируса типа 1, был выделен от
кошки с урологическим синдромом. Антитела к первоначальному изоляту обнаруживали у 30% кошек в
США, но не отмечали в Великобритании. Герпесвирус кошек-2 идентичен герпесвирусу крупного рогатого
скота типа 4; сообщалось о развитии ИМТ у кошек после экспериментального заражения, но эта инфекция
остается бессимптомной. Поскольку европейский штамм вируса крупного рогатого скота не заражает кошек
(Гаскелл и Беннетт, 1996) и антитела к нему в Великобритании не обнаружены, вероятно, роль этого вируса в
развитии инфекций любого участка мочевого тракта незначительна.
Синцитие-образующий вирус кошек был выделен из многих тканей кошек, включая ткани мочевого
тракта. Никаких свидетельств его патогенности не отмечено.
Непроходимость уретры наблюдалась у кошек, экспериментально зараженных кальцивирусом кошек
(Осборн и др., 1995). Однако, неудачные попытки выделить вирус в течение более 4 дней, отсутствие антител
и невозможность выделения кальцивируса кошек от животных с непроходимостью уретры свидетельствует о
том, что этот вирус играет незначительную роль в развитии заболеваний мочевого тракта.
ИМТ могут протекать клинически или бессимптомно. Клинические признаки разнообразны и зависят
от возбудителя, предрасполагающих факторов, реакции мочевого тракта на инфекцию, длительности и
локализации инфекции. Клинические признаки включают поллакиурию, дизурию, странгурию,
болезненность при мочеиспускании, ненормальный состав мочи (например, гематурия) и недержание мочи.
Общие признаки отмечают редко, если не поражены почки или предстательная железа; в таких случаях
возможны полиурия/полидипсия (поражение почек), лихорадка, угнетение и анорексия. Хотя на основании
анамнеза и клинических признаков можно определить, что это заболевание мочевого тракта, но признаков,
патогномоничных для инфекционных заболеваний, нет.
Особой проблемой при ИМТ является возврат клинических проявлений в результате обострения,
реинфекции или суперинфекции.
Рецидивы
Отмечают при упорных инфекциях. Рецидив возникает в течение нескольких недель после
прекращения лечения, и вызывается тем же возбудителем. На рис. 10.5 перечислены возможные
случаи.
Неэффективные антимикробные препараты
Не была определена чувствительность к антибиотикам
Тест по определению чувствительности проведен неправильно, или неправильно
интерпретированы результаты
Не удалось создать терапевтическую концентрацию в моче или органах
мочевого тракта
Неправильное использование эффективных препаратов
Слишком короткий курс антимикробной терапии
Неправильная дозировка
Неправильная кратность введения или неправильное время по отношению к
кормлению
Недостаточное соблюдение владельцем режимов введения антибиотиков
Правильное использование эффективных препаратов
Смешанные инфекции, не определенные при плановом микробиологическом
исследовании
Преждевременная оценка реакции
Слишком позднее начало терапии
Развитие резистентности к антибиотикам
Рис. 10.5: возможные причины рецидивов инфекций мочевого тракта
Реинфекция
Определяется как сопутствующая инфекция, вызванная другим микроорганизмом, и развивающаяся
спустя несколько недель или месяцев после первоначального заболевания. На рис. 10.6 перечислены
возможные причины инфекций. Контаминация мочи во время отбора пробы приводит к
ложноположительному диагнозу реинфекции.
Дисфункция защитных механизмов в результате:

Персистирования известного первоначального заболевания
Хирургического изменения защитных механизмов, например,
уретростомии
Незамеченного предрасполагающего заболевания, или его
неправильного лечения
Ятрогенная инфекция, например, после катетеризации
Спонтанная реинфекция
Рис. 10.6: возможные причины, предрасполагающие к реинфекции мочевого тракта, вызванной
другими микроорганизмами.
Суперинфекция
Возникает, когда другой микроорганизм получает доступ в мочевой тракт в период
антибактериальной терапии. Чаще всего обнаруживается у пациентов с постоянными мочевыми катетерами.
Распространенной причиной рецидивирующих ИМТ у собак является хронический простатит.
Рецидивы обусловлены плохим проникновением антимикробных препаратов в секрет предстательной
железы; реинфекция может быть связана с постоянным нарушением механизмов защиты предстательной
железы.
Для исследования животных с подозрением на ИМТ существенным является анализ мочи. Следует
сделать биохимический, цитологический и микробиологический анализ. Для снижения контаминации мочу
рекомендуется отбирать с помощью цистоцентеза и транспортировать в стерильном герметичном
контейнере. Моча, полученная при катетеризации, может быть загрязнена бактериями-комменсалами и
клетками нижних отделов мочеполовых путей. При катетеризации существует риск травм и внесения
инфекции в мочевой тракт. Моча, отобранная естественным способом, скорее всего, окажется загрязненной
бактериями из дистальной части уретры, наружных половых органов и промежности. Хранение мочи
ухудшает качество образца; следовательно, важно сделать анализ быстро, даже если его отправляют в
лабораторию.
Анализ мочи
Мочу для анализа, включая микроскопию осадка, отбирают у всех животных с подозрением на ИМТ.
Присутствие крови, белка и щелочная реакция свидетельствуют о бактериальной ИМТ. Эти изменения
неспецифичны. Отдельные изменения еще не свидетельствуют об инфекции; о возможном заражении можно
говорить только при сочетании аномальных изменений. Глюкоза в моче говорит о сахарном диабете или
поражении канальцев почек, каждый из которых может быть связан с бактериальной ИМТ. Определенные
препараты, закисляющие мочу, например, аскорбиновая кислота, могут привести к ложноположительным
результатам анализа на глюкозу при использовании стандартных тест-полосок.
Цитология мочи
Исследование осадка мочи показано при подозрении на ИМТ. При этом можно обнаружить
следующее:
 В активном осадке мочи значительное количество белых клеток (более 5 в поле зрения при
большом увеличении). Это свидетельствует о воспалении. Существует несколько патологий
мочевого тракта (многие неинфекционные), при которых возможен активный осадок (рис.
10.7)
 Большое количество бактерий и клеток-посредников воспаления (рис. 10.8). Это
свидетельствует о том, что воспалительный процесс вызван или осложнен бактериальной
инфекцией
 Наличие бактерий в цитоплазме клеток-посредников воспаления. Это указывает скорее на
активную инфекцию в мочевом тракте, чем на контаминацию при отборе пробы
 Признаки воспаления в осадке мочи, но бактерии не обнаружены. Это не исключает
инфекцию (рис. 10.9)
 Бактериурия при отсутствии лейкоцитов (рис. 10.10). Это свидетельствует о контаминации и
последующем росте бактерий после отбора пробы
 Наличие кристаллов. Это обычно свидетельствует о мочекаменной болезни, лежащей в
основе бактериальной ИМТ, хотя обнаружение кристаллов не подтверждает наличия камней.
Кристаллы могут выпадать спонтанно, если моча хранилась с вечера
 Обнаружение пластов клеток переходного эпителия с нормальной морфологией или
скоплений атипичных клеток. Это свидетельствует о гиперплазии или новообразовании
слизистой оболочки соответственно. Наличие клеток эпителия предстательной железы
говорит о ее патологии.
Инфекционные заболевания мочевого тракта

Простатит
Мочекаменная болезнь/заболевания нижних мочевых путей у кошек
Гиперплазия слизистой оболочки
Интерстициальный цистит у кошек
Травма, например, при катетеризации
Рис. 10.7: возможные причины воспаления мочевого тракта
Рис. 10.8: мазок активного осадка мочи, окрашенный по Гимзе, с большим количеством нейтрофилов
и бактерий.
Бактериологический посев мочи

Имеет существенное значение для постановки окончательного диагноза бактериальной ИМТ. Делают
до начала антибактериальной терапии; если она уже начата, нужно приостановить введение антибиотиков на
как можно больший период (минимум 3–5 дней).
Посев нужно делать как можно скорее после забора; хранящаяся при комнатной температуре моча
представляет собой хорошую среду для роста микроорганизмов. Если сделать посев сразу нельзя, можно
затормозить рост бактерий хранением в холодильнике. Требовательные бактерии могут не выжить при
длительном хранении. Не следует использовать в качестве консерванта борную кислоту, так как ее действие
может быть пагубным для любых микроорганизмов.
Качественная культура мочи позволяет идентифицировать бактерии. Однако, качественными
методами бывает трудно отличить изолят от контаминантов.
Слишком мало микроорганизмов (менее 104 палочек/мл или менее 105

кокков/мл)
Простатит
Небактериальные инфекции, например, микоплазменные или грибковые
Предшествовавшая антимикробная терапия
Рис. 10.9: причины образования активного осадка мочи, не содержащего бактерий
Рис. 10.10: мазок мочи, окрашенный по Гимзе, с большим количеством бактерий, но без клеток-
посредников воспаления. Такая картина характерна для контаминации образца после забора.
Выделение отдельных видов, скорее всего, будет иметь диагностическое значение, в то время как
смешанный рост предполагает, хотя и не доказывает, контаминацию. Около 75% бактериальных ИМТ
вызваны одним видом возбудителя, 18% – двумя видами и 6% – тремя или более.
Количественный микробиологический анализ позволяет идентифицировать виды и оценить
количество бактерий методом подсчета колоний после посева серийных разведений. Информативен, если
есть возможность начать культивирование в течение 1–2 часов после отбора пробы. Большое количество
колоний одного вида указывает на большую вероятность бактериальной ИМТ, умеренное количество
колоний одного вида – на возможность бактериальной ИМТ, а низкое количество предполагает
контаминацию.
За высокое, среднее и малое содержание бактерий в миллилитре мочи предложено принять
следующие значения (Лулич и Осборн, 1995):
 Цистоцентез: (собаки и кошки) высокое >103/мл, умеренное 102–103/мл, малое <102/мл
 Катетеризация: (собаки) высокое >104/мл, умеренное 104–103/мл, малое <103/мл; (кошки)
высокое >103/мл, умеренное 102–103/мл, малое <102/мл
 Естественный способ забора: (собаки) высокое >10 5/мл, умеренное 104–105/мл, малое <104/мл;
(кошки) высокое >104/мл, умеренное 104–103/мл, малое <103/мл
Иногда получаются ложноотрицательные результаты, например, если обнаружена ИМТ, но

возбудитель выделился в малом количестве. Ложноположительные результаты возможны при длительной
задержке перед посевом (свыше нескольких часов); иногда в моче обнаруживают высокое содержание
бактерий при заборе естественным способом у собак, не имеющих бактериальных ИМТ. Для
количественного микробиологического анализа мочу нужно отбирать с помощью цистоцентеза или
катетеризации. Перед катетеризацией нужно очистить наружные половые органы подходящим
нераздражающим раствором для предупреждения контаминации. При получении сомнительных результатов
нужно сделать посев серийных разведений.
Лечение
Лечение нарушений, лежащих в основе
Так как бактериальные ИМТ часто развиваются при снижении защитных сил, любая схема лечения
должна быть направлена скорее на заболевание, лежащее в основе, чем на борьбу с инфекцией с помощью
одних антибиотиков. Риск ятрогенной ИМТ можно уменьшить, если избегать катетеризации мочевого
пузыря без необходимости, использовать закрытые, а не открытые постоянные катетеры, применять
подходящие антимикробные препараты, а также учитывать возможное влияние хирургического
вмешательства на защитные механизмы. На рис. 10.3 и 10.5 показаны предрасполагающие факторы ИМТ,
каждый из которых нужно принимать во внимание до или во время антимикробной терапии.
Антимикробная терапия
Основной метод лечения ИМТ. В главе 2 описаны препараты, подходящие для этой цели.
Микробиологический анализ мочи с определением чувствительности обязателен:
 Если в последние 6 недель применяли антибиотики для лечения ИМТ или других инфекций
 При высоком риске развития ИМТ на фоне других заболеваний, например, сахарного диабета,
почечной недостаточности, гиперадренокортицизма, применения иммуносупрессоров,
затруднениях мочеиспускания или нервных заболеваниях, нарушающих нормальное
мочеиспускание
 После использования постоянных уретральных катетеров. Рекомендуется начинать терапию
антибиотиками только после снятия катетера
 При подтвержденных рецидивирующих или осложненных ИМТ
 Если клинические признаки ухудшаются или наблюдаются более 5 дней после начала
антимикробной терапии.
В некоторых работах предлагают подбирать антибиотики для лечения неосложненных ИМТ

опытным путем, без микробиологического анализа и определения чувствительности, если пациенту не
вводили антибиотики в последние 6 недель. Однако, этот же автор рекомендует всегда проводить
тестирование in vitro, чтобы выбрать антибиотик, так как в процессе могут участвовать штаммы
определенных бактерий (E.coli, Proteus, Pseudomonas earugenosa), резистентные ко многим антибиотикам.
Если не распознать такие инфекции своевременно и не лечить их, возможно развитие осложнений, например,
гиперплазии слизистой оболочки мочевого пузыря или фиброза, а также распространение инфекции на
другие участки мочевого тракта.
Фторхинолоны достоверно эффективны против всех этих возбудителей, но их нельзя использовать на
начальной стадии лечения; их применяют только, если обнаружены резистентные бактерии. Показано
применение наименее дорогостоящих, наименее токсичных и наиболее эффективных антимикробных
препаратов, и следует избегать неоправданного использования нескольких антибиотиков сразу.
Так как опорожнение мочевого пузыря у животных происходит примерно 3–5 раз в день,
рекомендуется введение антибиотиков по крайней мере каждые 8 часов и, если возможно, сразу после
мочеиспускания или перед тем, как животное закрывают в помещении (например, на ночь). Однократное
введение практикуется в медицине, но свидетельств об эффективности такого способа для лечения ИМТ у
животных нет.
Резистентные бактериальные инфекции, особенно вызванные протеем и синегнойной палочкой,
трудно поддаются лечению; иногда необходимы инвазивные методы. Введение аминогликозида и
пенициллина (например, гентамицина и тикарциллина, потенцированного клавуланатом) в мочевой пузырь
дважды в день в течение 2–3 недель может оказаться эффективным и уменьшит риск нефротоксичности в
результате общего введения аминогликозидов. Такая стратегия эффективна только в тех случаях, когда
поражен только мочевой пузырь, что встречается редко. Показано также общее введение пенициллинов (см.
главу 2), хотя это дорогое лечение.
Антимикробную терапию нужно продолжать до уничтожения микроорганизма и достаточного
восстановления механизмов защиты, чтобы не случился рецидив. Избавление от бактерий возможно в
течение 2-х дней после начала лечения. Тем не менее, поскольку бактерии часто внедряются в слизистую
оболочку, курс лечения нужно продолжать по крайней мере 10 дней при возникновении ИМТ впервые и 4
недели – при рецидивирующей инфекции.
Ремиссия и уничтожение инфекции – не синонимы; успех терапии нужно контролировать серией
клинических и микробиологических анализов мочи. Это столь же важно, как и лечение клинических
проявлений. При терапии нужно предвидеть возможные последствия ИМТ, такие, как риск рецидива или
развитие потенциально необратимых изменений (например, гиперплазии слизистой оболочки) в случае
прогресса болезни.
Дополнительное лечение
К другим лекарственным препаратам, применяемым для лечения ИМТ, относятся:
 Закислители мочи
 Антисептики мочи (например, гексамин)
 Препараты, изменяющие объем мочи
 Препараты, влияющие на наполнение и опорожнение мочевого пузыря
Ни одно из этих средств не было эффективным при экстренном лечении ИМТ. Форсированный
диурез может усугубить инфекцию нижних отделов мочевого тракта. Тем не менее, при недержании
фенилпропанамин снижает вероятность рецидива. Так же, бетанекол и феноксибензамин эффективны при
дисфункции мочевого пузыря и уретры.
Мониторинг во время терапии
Эти рекомендации ориентировочны, и применимы не во всех случаях:
 Можно собрать мочу с помощью цистоцентеза через 3–5 дней после начала терапии; к этому
времени бактерии должны отсутствовать. Если бактерии все еще есть, вероятно, что лечение
неэффективно
 Можно сделать микробиологический анализ и микроскопию мочи за 3–5 дней до
запланированного окончания курса лечения, чтобы убедиться, что моча стерильная и осадок
неактивный.
 Можно сделать бактериологический посев мочи через неделю после прекращения терапии,
чтобы выявить возможный рецидив
 Можно сделать бактериологический посев мочи через четыре недели после прекращения
терапии, чтобы выявить реинфекцию. Для животных с высокой вероятностью реинфекции
рекомендуется повторять бактериологический анализ каждый месяц.
Лечение сопутствующих инфекций

При развитии необратимых изменений слизистой оболочки, например, гиперплазии или фиброза
после хронической инфекции, часто нарушаются защитные механизмы, что приводит к периодическим
повторным заболеваниям из-за реинфекции или рецидива. Для контроля клинических проявлений в таких
случаях предложена долговременная терапия антибиотиками, выводящимися с мочой, в уменьшенных дозах
(1/3–1/2 от обычной дозы). Антибиотики применяют раз в день, обычно на ночь; длительность лечения не
определена и часто измеряется годами. Проводить микробиологический анализ мочи следует ежемесячно;
терапевтические дозы антибиотиков подбирают в соответствии с чувствительностью. После уничтожения
микроорганизма можно продолжить курс превентивной терапии. Как только из мочи перестанут высеваться
бактерии, обычно спустя 6–12 месяцев, антибиотики можно отменить для проверки. Если защитные
механизмы восстановились, рецидива может не быть.
Было предложено менять антибиотики каждые 3 месяца для уменьшения риска развития
резистентности. Однако, какого-либо влияния подобной стратегии на развитие резистентности у животных-
компаньонов не обнаружено. При подборе антимикробных средств для долговременной терапии нужно
выбирать препараты с низкой токсичностью, например, пенициллин или нитрофураны. Аминогликозиды,
фторхинолоны, триметоприм-сульфаниламиды или хлорамфеникол применять длительно не следует (см.
приложение). Рецидивирующую инфекцию лечат антибиотиками узкого спектра действия, а постоянную
реинфекцию возбудителями других видов – антибиотиками широкого спектра действия.
Лечение упорной бактериурии
Длительная терапия антибиотиками при упорной бессимптомной бактериурии бессмысленна. Она
может привести к развитию резистентности у бактерий.
ИНФЕКЦИИ ПОЧЕК
Интерстициальные и канальцевые заболевания
Инфекции или воспаления, затрагивающие интерстициальную ткань почек и канальцы,
классифицируются как интерстициальные нефриты или пиелонефриты.
Интерстициальные нефриты бывают: острые и хронические; очаговые или генерализованные;
гнойные или негнойные. Проникновение инфекции гематогенное. Многие возбудители, включая Leptospira
spp., герпесвирус собак и Encephalitozoon cuniculi (см. ниже) потенциально способны вызвать
интерстициальный нефрит, но в большинстве случаях инфекцию не диагностируют. Острый
интерстициальный нефрит, особенно развившийся в результате гнойной эмболии, может протекать с
симптомами острой почечной недостаточности. Во многих случаях интерстициальный нефрит остается
незамеченным, пока не разовьется хроническая почечная недостаточность; почки к этому времени
уменьшаются в размере и сморщиваются.
Результатом урогенной инфекции почек является пиелонефрит (воспаление почечной лоханки и
паренхимы). Как продолжение первичного септического процесса в почках пиелонефрит развивается редко.
Факторы, влияющие на развитие восходящих инфекций нижних отделов мочевого тракта описаны ранее в
этой главе. Микроорганизмы, выделенные от животных с пиелонефритом, отражают микрофлору нижних
мочевых путей. Клинические признаки пиелонефрита могут включать полиурию/полидипсию, лихорадку,
угнетение, болезненность живота и лейкоцитоз. Если поражены обе почки, возможно развитие острой
почечной недостаточности. Однако, поражение почек обычно никак не проявляется, и симптомы ограничены
проявлениями рецидивирующей инфекции нижних мочевых путей. Хронический бактериальный
пиелонефрит приводит к хронической почечной недостаточности.
Диагноз острого интерстициального нефрита и пиелонефрита трудно подтвердить. Он ставится на
основании обнаружения активного осадка мочи, постоянного выделения низкоконцентрированной мочи,
положительных результатов бактериологического посева и изменений, обнаруженных при УЗИ, таких, как
гипер- и гипоэхогенные участки коркового вещества, расширение почечной лоханки и размытая граница
между мозговым и корковым веществом. Для постановки окончательного диагноза необходима биопсия
почек.
Если заболевание распознано своевременно, показана антимикробная терапия в соответствии с
чувствительностью бактерий, определенной в лаборатории. При хроническом заболевании возбудителя
может уже не быть, и лечение должно быть направлено на развившуюся хроническую почечную
недостаточность.
Лептоспироз подробно описан в главе 11. Преобладающим сероваром, вызывающим заболевания
почек, является Leptospirа interrogans serovar canicola; он вызывает острую
олигурическую/анурическуюпочечную недостаточность. Leptospirа interrogans serovar icterohaemorrhagiae
также способна вызывать почечные заболевания. К клиническим признакам при инфекции Leptospirа
canicola относятся лихорадка, анорексия, обезвоживание, полидипсия и рвота. Диагностика и лечение
описаны в главе 11.
Герпесвирус собак считают причиной синдрома гибели щенков и он подробно обсуждается в главе
12. Частью мультисистемного заболевания является острое поражение почек у новорожденных щенков.

У кошек, зараженных вирусом иммунодефицита, описаны случаи поражения клубочков, канальцев и
интерстиции, сопровождающиеся протеинурией и иногда почечной недостаточностью. Предполагается, что
вирус иммунодефицита может играть непосредственную роль в индукции повреждений почек. Более
подробное обсуждение этого вируса см. в главе 5.

Инфекция вирусом лейкоза может привести к лимфоидной неоплазии, в том числе в почках
(почечная лимфома). Этот вирус подробно описан в главе 5.
Поражения почек обычны для инфекционного перитонита кошек, результатом которого является
гранулематозная нефропатия и тяжелое нарушение функции почек. Инфекционный перитонит кошек
подробно описан в главе 9.
Encephalitozoon cuniculi
Encephalitozoon cuniculi – облигатный внутриклеточный паразит, относящийся к микроспоридиям.
Возможно, в редких случаях является причиной диффузных интерстициальных нефритов и гранулематозных
энцефалитов у собак. Однако, субклиническая форма заболевания не отмечена, а клиническая форма почти
никогда не диагностируется из-за сложности подтверждения диагноза. По данным одного серологического
исследования бездомных собак в Великобритании, частота встречаемости антител у них составляла 13%.
Исследования в Южной Африке показали, что 23% собак с хроническими заболеваниями почек имели
антитела к E. cunicul, по сравнению с 2% в контрольной группе.
Заражение происходит трансплацентарно или при поедании зараженных грызунов или кроликов.
Наибольшему риску подвергаются щенки. Чаще всего поражаются почки, мозг и эндотелий сосудов;
возможно поражение сердца или печени. Острое поражение почек может протекать субклинически, но оно
достаточно сильное, чтобы привести к хронической почечной недостаточности. Возможно развитие
очаговых некрозов печени и некроза миокарда. Поражение нервной системы соответствуют обширному
негнойному менингоэнцефалиту. Тяжесть и природа клинических проявлений непредсказуемы и варьируют
в зависимости от области поражения ЦНС. Основной дифференциальный диагноз при нервных проявлениях
– инфекции Neospora caninum и Toxoplasma gondii.
Подтверждение диагноза основано на определении паразита. При хронической инфекции это очень
сложно. У зараженных собак возможно развитие лимфоцитоза и гипергаммаглобулинемии. Методы
выделения организма и иммуногистохимические методы недоступны для широкого применения.
Серологический анализ можно провести во многих медицинских больницах.
Гельминты
Миграция личинок Toxocara canis может привести к образованию мелких гранулем в корковом
веществе почек. Они не имеют клинического значения.
Capillaria plicata иногда обнаруживается в просвете почечной лоханки, уретры или мочевого пузыря.
Широко распространены во всем мире, но редко являются паразитами. Инвазия обычно протекает
бессимптомно, хотя сообщалось о гематурии и анурии.
Dioctyphyma renale представляет собой гигантского почечного гельминта. Распространен
повсеместно, но заболеваемость неизвестна. Является патогеном главным образом млекопитающих,
питающихся рыбой, например, норок, лисиц, собак и кошек. Цикл развития требует промежуточного хозяина
(земляные черви); дополнительными хозяевами являются лягушки и рыбы. Взрослые черви живут в
почечной лоханке, вызывая геморрагический пиелит, переходящий в гнойный. Разрушение почечной
паренхимы прогрессирует, и в конце концов остается капсула, содержащая только червей и экссудат.
Сообщалось о том, что D.renale способны оплетать доли печени, приводя к эрозии капсулы печени и
скоплению крови в брюшной полости.
Глава 11
Печень, поджелудочная железа и селезенка

ПЛАН.
Система печени и желчных путей
Внепеченочный сепсис
Бактериальный холангогепатит
Абсцессы печени
Bacillus piriformis (болезнь Тиззера)
Ацидофильноклеточный гепатит
Токсоплазмоз
Прочие инфекции
Панкреатит
Спленит
СИСТЕМА ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Печень может быть первичной мишенью бактериальных и вирусных инфекций. Эти возбудители легко
проникают в нее через кровеносные и лимфатические сосуды, а также через желчевыводящие пути. Поражение
печени и желчных путей может быть локальным, либо частью мультисистемной инфекции. Защитные
механизмы зависят от гуморального и клеточного иммунитета, а также от присутствия макрофагов
(Купферовых клеток), выстилающих синусы. Клинические признаки инфекции печени и желчных путей
отражают поражение и дисфункцию клеток. На рис. 11.1 перечислены основные возбудители заболеваний
печени у собак и кошек. Одна из основных трудностей при подозрении на гепатопатию – дифференциация
инфекции от неинфекционных заболеваний (рис. 11.2).

Данные анамнеза и симптомы острого заболевания печени и желчевыводящих путей часто слабо
выражены и неспецифичны (рис. 11.3).
Часто встречающиеся
Собаки
Бактериальный холангиогепатит
Аденовирус собак типа 1 (инфекционный гепатит собак)
Кошки
Бактериальный холангиогепатит
Коронавирус кошек (см. главу 9)
Менее распространенные или редкие
Собаки
Абсцессы печени (несколько видов бактерий)
Токсоплазмоз (см. главу 15)
Микобактериоз (см. главы 6 и 13)
Hepatozoon canis (см. главу 5)
Лейшманиоз (см. главу 5)
Бабезиоз (см. главу 5)
Цитаксзооноз (см. главу 5)
Эрлихиоз (см. главу 5)
Неоспороз (см. главу 5)
Capillaria hepatica
Opisthorchis felineus
??Бартонеллез (см. главу 5)
Metorchis conjunctus
Кошки
Абсцессы печени (несколько видов бактерий)
Микобактериоз (см. главы 6 и 13)
Иерсиниоз (см. главу 8)
Opisthorchis felineus
Rhodococcus equi
Рис. 11.1: инфекции, которые могут привести к поражению печени
Токсическая гепатопатия: гризеофульвин, триметоприм-сульфаниламиды,

кетоконазол, парацетамол, тетрациклин, сине-зеленые водоросли тяжелые
металлы
Метаболические расстройства: острый панкреатит, острая гемолитическая
анемия, жировая дистрофия печени
Травмы, гипоксия, тепловое поражение: травма живота, тепловой удар,
перекрут доли печени
Внепеченочная обструкция желчного протока в результате опухоли или
острого панкреатита может быть сходна с лептоспирозом
Рис. 11.2: примеры некоторых острых неинфекционных дифференциальных диагнозов в случае
инфекционных гепатопатий.
Анорексия желтуха полиурия/полидипсия

Рвота асцит
Диарея слюнотечение (кошки) непроходимость
Лихорадка увеличение печени угнетение
Рис. 11.3: наиболее характерные неспецифичные симптомы при инфекциях печени
Полезная информация включает:

 Инфекционную гепатопатию в анамнезе
 Возраст
 Возможное поражение токсинами
 Контакт с животными, больными инфекционной гепатопатией, крысами, питье из стоячих
водоемов
 Травмы
 Не проведенную вовремя вакцинация
Эта информация может помочь исключить определенные заболевания или поставить

предположительный диагноз. Однако, поскольку большинство инфекций печени обычно не имеют
специфических симптомов (исключения обсуждаются ниже), для постановки окончательного диагноза
требуются дополнительные исследования. Некоторые инфекционные гепатопатии могут быть связаны с
хроническими заболеваниями печени или протекать с симптомами мультисистемного поражения (например,
коронавирусная инфекция кошек или аденовирусная инфекция собак типа 1); их нужно отличать от
разнообразных неинфекционных хронических гепатопатий.
Диагностические методы
Первыми диагностическими исследованиями в случаях подозрения на гепатопатию часто являются
биохимия сыворотки, клинический анализ крови и анализ мочи. Эти анализы позволяют определить поражение
печени, но очень редко дают информацию, достаточную для окончательного диагноза.
Биохимия сыворотки
Неспецифические изменения сыворотки, наблюдающиеся при инфекционной гепатопатии, включают:
 Увеличение концентрации аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ),
γ-глутамилтрансферазы (ГГТ) и щелочной фосфатазы. Все эти изменения свидетельствуют о
поражении печени.
 Увеличение концентрации желчных кислот и билирубина, указывающее на дисфункцию печени
 Увеличение концентрации сывороточных глобулинов и часто уменьшение концентрации
альбуминов при острых инфекциях. Отражает переключение на продукцию белков острой
фазы.

Изменения крови могут включать:
 Лейкоцитоз, обычно нейтрофилию, которая может указывать на воспалительный процесс;
возможна сопутствующая лимфопения (особенно у кошек, подвергшихся стрессу, или больных
инфекционным перитонитом)
 Нейтропению и тромбоцитопению, свидетельствующие о некоторых инфекциях (например,
кальцивирусной инфекции собак типа 1)
 Хроническая анемия (нерегенеративная анемия) при хронических инфекциях (например,
холангиогепатит, инфекционный перитонит кошек)
 Морфологические изменения эритроцитов, хотя обычно они ограничены неинфекционными
гепатопатиями
Анализ мочи
Анализ мочи может показать:
 Бибирубинурию, свидетельствующую о высоком содержании прямого билирубина в крови или
пониженного связывания билирубина с белками перед тем, как желтуха становится очевидной
 Цилиндры, клетки-посредники воспаления, эритроциты и увеличение концентрации белка (если
затронут мочевой тракт)
Руководство по клинической патологии BSAWA дает более подробное описание клинико-

патологических изменений при заболеваниях печени.
Визуальные методы
Рентгенография важна для определения размеров печени, например, ее уменьшение может
свидетельствовать о хроническом заболевании. Свободную жидкость можно обнаружить как методом
рентгенографии, так и с помощью УЗИ. При УЗИ можно выявить абсцессы печени, повреждения, вызванные
газообразующими бактериями или изменения желчных путей при холангиогепатите. Однако, этими методами
редко удастся подтвердить диагноз инфекционной гепатопатии.
Серологические методы описаны далее для специфических возбудителей.
Гистопатология и цитология
Гистологический анализ биоптатов печени часто оказывается информативным. Лапаротомия для
биопсии печени может оказаться проблематичной при острой печеночной недостаточности из-за повышенного
риска наркоза. Однако, биопсию увеличенной печени иглой «trucut» можно проводить и без общей анестезии.
При окраске красителем типа Романовского (например, Гимзы) в аспиратах могут обнаруживаться признаки
гнойного воспаления; окраска по Граму поможет идентифицировать типы бактерий. При сверхострых
инфекциях специфических гистологических изменений может и не быть.
Внепеченочные септические очаги связаны с внутрипеченочным холестазом. Повреждение печени при
этом незначительны и неспецифичны. Несмотря на возможное обнаружение лимфоцитов, макрофагов и
нейтрофилов, выраженные некроз и воспаление нехарактерны. Заболевание может развиться в результате
гематогенного распространения бактерий в печень из первичного очага, повреждений в результате гипоксии
или лихорадки, а также эндотоксических структурных и функциональных нарушений, ингибирующих
экскрецию прямого билирубина. Часто отмечается увеличение концентрации щелочной фосфатазы, желчных
кислот и билирубина; концентрация АЛТ сыворотки также может быть повышена.
При внепеченочной бактериальной инфекции всегда следует принимать во внимание вторичный
холестаз независимо от того, наблюдаются ли биохимические признаки холестаза, сопутствующего известному
септическому процессу, или симптомы септического процесса. С диагностической и терапевтической точек
зрения очень важно сознавать, что легкая гепатопатия может прогрессировать и что повреждения печени не
нуждаются в специфическом лечении; они пройдут сразу после ликвидации первичного септического
процесса.
Бактериальные холангиогепатиты
Холангиогепатиты – воспалительные заболевания, затрагивающие желчные пути и паренхиму печени;
могут вызываться бактериями. Более характерны для кошек, чем для собак.
Этиология
Существует две формы холангиогепатита: гнойная и негнойная. Восходящей бактериальной инфекции
желчных путей, вызванной кишечными микроорганизмами, могут способствовать застой желчи,
анатомические аномалии желчного пузыря и желчнокаменная болезнь. Могут отмечаться сопутствующие
воспалительные заболевания кишечника или хронический панкреатит. От больных животных выделяют
различные микроорганизмы, включая E.coli (чаще всего), клостридии, Bacteroides spp., актиномицеты,
Rhodococcus equi и энтерококки. Негнойные холангиогепатиты могут иметь аутоиммунную природу или
развиваться как хроническое последствие гнойного холангиопатита.
Клинические признаки, включающие отсутствие аппетита, угнетение, лихорадку, потерю веса, рвоту и
желтуху, могут развиваться остро или хронически, быть постоянными или возникать периодически.
Клинический анализ крови может выявить нейтрофилию со сдвигом влево и легкую анемию. Полагают, что
это анемия хронического характера. Биохимия сыворотки отражает поражение желчных путей и гепатоцитов.
Характерна гипербилирубинемия, активность печеночных ферментов часто умеренно повышена, и
концентрация желчных кислот варьирует от нормальной до значительно повышенной. Развитие цирроза часто
сопровождается другими биохимическими изменениями, например, гипоальбуминемией и уменьшением
концентрации мочевины.
С помощью УЗИ печени и желчных путей можно определить желчные камни или осадок желчи, но
невозможно поставить окончательный диагноз. Предварительный диагноз гнойного холангиогепатита ставят
при лихорадке и желтухе в анамнезе, которые исчезают после терапии антибиотиками. Для окончательного
диагноза необходимо гистопатологическое исследование биоптатов печени. Если биопсию производят во
время лапаротомии, следует также отобрать тонкой иглой пробу желчи для культивирования в аэробных и
анаэробных условиях. Желчь также можно получить аспирацией из желчного пузыря под контролем УЗИ, но
для этой процедуры требуется седация.
Лечение
При гнойном холангиогепатите необходима антимикробная терапия. Если это возможно, антибиотик
следует выбирать, основываясь на данных о чувствительности. Если такие данные отсутствуют, применяют
антибиотики широкого спектра действия против грамотрицательных и анаэробных микроорганизмов,
выделяющиеся с желчью и не токсичные для печени (см. главу 2). Хорошо подходят ампициллин или
амоксициллин, потенцированный клавуланатом. При подозрении на анаэробную инфекцию можно
использовать метронидазол – отдельно или в сочетании с пенициллином.
Другие препараты включают:
 Преднизолон – используется для лечения негнойного воспаления, хотя полезен также при
гнойных холангиогепатитах, плохо поддающихся лечению антибиотиками
 Урсодеоксихолиновая кислота – может оказывать благотворное действие при наличии осадка в
желчи.
Прогноз
Прогноз при гнойном холангиогепатите может быть различным. У многих животных наблюдается
хорошая кратковременная реакция на лечение, но в дальнейшем вероятны рецидивы.
Лептоспироз – заболевание, распространенное во всем мире; восприимчивы многие виды животных,
хотя кошки обычно устойчивы к инфекции. Leptospira spp. представляют собой подвижные спирохеты. На рис.
11.4 перечислены лептоспиры, способные вызывать заболевание у собак. У последних преобладают серовары
Leptospira icterohaemorrhage, L.canicola и L.grippotyphosa, вызывающие главным образом поражение печени и
почек. L.canicola циркулирует в популяции собак. Поголовная вакцинация фактически привела к ее
искоренению. Leptospira icterohaemorrhage передают крысы, а другие серовары – специфичные хозяева.
Другие серовары, включая L.interrogans serovar Pomona и Bratislava, обнаруживаются у клинически больных,
но, возможно, редко являются причиной заболевания. Во влажной среде микроорганизм способен выживать
неделями или месяцами, но погибает при высушивании.
Серовар Резервуарные хозяева

Преобладающие
L.interrogans serovar Крысы
icterohaemorrhagiae
L.interrogans serovar canicola Собаки
L.interrogans serovar grippotyphosa Грызуны
Редкие
L.interrogans serovar pomona Свиньи, дикие животные, скот
L.interrogans serovar bratislava Свиньи, бизоны, собаки
L.interrogans serovar australis Неизвестны
Рис. 11.4: лептоспиры, способные заражать собак; показаны их резервуарные хозяева
Патогенез
Лептоспироз может передаваться при непосредственном контакте с мочой инфицированных животных
или через загрязненные объекты окружающей среды, особенно при повышенной влажности или в местах, где
есть стоячая вода. Лептоспиры способны проникать через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Они
размножаются в крови, эпителии канальцев почек и печени, приводя к повреждению многих паренхиматозных
органов, особенно почек и печени.
Развитие специфических клинических признаков зависит от различных факторов, включая:
 Количество возбудителей
 Возраст и напряженность иммунитета; уже существующие антитела защищают от заболевания,
и у собак, не имеющих антител, риск развития тяжелого заболевания выше
 Вирулентность и тропизм серовара; L.icterogaemorrhagie вызывает главным образом поражение
печени, L.canicola чаще приводит к почечной недостаточности, L.grippotyphosa ассоциирована с
поражением почек и печени, и L.australis, возможно, приводит к развитию хронического
гепатита (это пока не доказано).
Инфекции, вызванные лептоспирами, можно разделить на три группы:
 Сверхострые инфекции – характеризуются сильной лептоспиремией, лихорадкой, мышечными
болями, шоком и гибелью
 Подострые инфекции – клинические признаки зависят от пораженных органов.
Неспецифические признаки включают лихорадку, анорексию, обезвоживание, полидипсию,
гиперемию слизистых оболочек, появление петехий и рвоту. В случаях поражения печени
характерна желтуха (см. рис. 11.5), тогда как поражение почек проявляется симптомами
олигурической/анурической острой почечной недостаточности. У выздоровевших животных
возможно развитие хронической почечной недостаточности в результате обширного поражения
почек
 Хронические инфекции – хронический лептоспироз сопровождается слабо выраженной
лихорадкой и прогрессирующими признаками поражения почек или печени.
Рис. 11.5: сильная желтуха у собаки, зараженной Leptospira interrogans serovar icterohaemorrhagiae.(д-р
Брин Теннант).
Неспецифические изменения крови могут включать:
 Лейкоцитоз и тромбоцитопению
 Увеличение концентрации печеночных ферментов, желчных кислот, билирубина, мочевины и
креатинина, отражающее степень поражения печени и почек. Также характерны разнообразные
аномалии электролитного состава.
Описаны различные способы диагностики лептоспироза. Они включают:

 Выделение возбудителя из мочи – это возможно при наличии специальных сред; однако,
недоступно для широкого применения и технически сложно
 Выявление возбудителя в моче микроскопией в темном поле – технически сложно и
характеризуется низкой специфичностью
 Определение бактерий в тканях печени или почек, окрашенных красителем Уортина-Старри –
характеризуется низкой чувствительностью и низкой специфичностью
 Серологические методы – одиночный титр, превышающий 1:800 у собаки в сочетании со
стойкими клиническими признаками может считаться диагностическим. Альтернативный метод
– определение четырехкратного увеличения титра антител в парных образцах, отобранных с
интервалом в 3 недели, свидетельствует о недавней инфекции; применение антибиотиков может
ослабить серологические реакции
 Определение лептоспир в моче методом иммунофлуоресценции (на данный момент в
Великобритании недоступно). Антибиотики, уничтожающие лептоспир, могут привести к
ложноотрицательному результату
 Цепная полимеразная реакция (ЦПР) позволяет идентифицировать отдельные серовары (пока
еще недоступна для широкого применения). Метод очень чувствителен и специфичен, хотя
возможны ложноположительные результаты.
Патологоанатомические изменения при вскрытии варьируют в зависимости от серовара возбудителя,

например:
 Leptospira icterohaemorrhagiae – набухшая, легко разрывающаяся печень, обширные петехии и
желтуха
 L.canicola – увеличение почек; желтуха нехарактерна
 L.grippotyphosa – фиброз/цирроз печени и/или увеличение почек
 L.australis – возможен фиброз/цирроз печени.
Основные дифференциальные диагнозы для острого лептоспироза – неинфекционные заболевания,

приводящие к острой почечной недостаточности, неинфекционные острые гепатопатии и кальцивирусная
инфекция собак 1 типа. различить эти заболевания сложно; часто это возможно только после выявления
лептоспир.
Лечение
Для борьбы с лептоспиремией эффективен пенициллин, который не противопоказан при заболеваниях
печени и почек. Если возможно, нужно устранить носительство у домашних животных. В период
выздоровления для профилактики развития носительства вводят тетрациклин или доксициклин. Почечную
гемодинамику поддерживают внутривенными инфузиями (0,9% физиологический раствор или 0,45% солевой
раствор с 5% декстрозой). При необходимости нужно форсировать диурез введением фуросемида (с
одновременным введением допамина или без него), маннита или глюкозы. Для борьбы с желудочно-
кишечными расстройствами при острой почечной недостаточности можно использовать антагонисты Н 2-
гистаминовых рецепторов (например, циметидин), омепразол, сукралфат, мисопростол или метоклопрамид.
Нужно следить за центральным венозным давлением, особенно при упорной олигурии, и прекращать инфузии,
если давление поднимается выше 8–12 см водяного столба. По возможности следует оценить кислотно-
щелочное равновесие.
Прогноз осторожный. Реакция на лечение может быть разнообразной, некоторые собаки
выздоравливают быстро, но другие умирают даже при своевременной и правильной терапии. Лучшим
индикатором выздоровления после лептоспироза почек является скорость падения концентрации
сывороточного креатинина после лечения.
Существуют вакцины, приготовленные из инактивированных L.canicola и L.icterohaemorrhagie. Они
защищают от болезни, но не всегда обеспечивают защиту от субклинической инфекции или инфекции другими
сероварами. Чтобы гарантировать титры антител, достаточные для защиты, требуется частая вакцинация, так
как во многих случаях продолжительность иммунитета после прививки составляет менее года.
Зоонозный потенциал
Лептоспиры могут заражать человека; подозрительные случаи требуют осторожного обращения;
следует избегать контакта с мочой собак. Вскрытие нужно проводить с очень большой осторожностью.
Абсцессы печени у кошек и собак редки. Бактерии могут проникать в печень гематогенным путем (по
воротной вене, печеночной артерии, пупочной вене у новорожденных) из внепеченочных септических очагов;
по лимфатическим сосудам или желчным ходам; при проникающих ранениях брюшной полости. Травма
печени, новообразования и заболевания, понижающие иммунитет (например, заражение вирусами лейкоза и
иммунодефицита кошек), а также метаболические нарушения (например, сахарный диабет) предрасполагают к
абсцедированию в печени. Возможно, гипоксия печени способствует росту «дремлющих» анаэробных
бактерий, например, клостридий, однако это не доказано.
Может образоваться один крупный абсцесс, или множественные микроабсцессы. К возбудителям
относятся Staphylococcus spp., Streptococcus spp. (главным образом у кошек), E.coli, Salmonella spp., Nocardia
asteroids, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp. и Cloctridium spp. Сопутствующие инфекции могут
обнаруживаться в других тканях, включая желчные пути, эндокард, селезенку, кровь, легкие, предстательную
железу, брюшину, лимфатические узлы, слюнные железы или мозг.
Клинические признаки при абсцессах печени включают анорексию, угнетение, рвоту, увеличение
печени, боль в краниальной части брюшной полости и иногда асциты, хотя симптомы первичного заболевания
(причины) могут быть более очевидными. Вскрытие абсцесса печени приводит к перитониту, септическому
шоку и часто к смерти.
Диагностика абсцесса печени сложна, но помочь может следующее:
 При клиническом анализе крови обнаруживают нейтрофилию, обычно со сдвигом влево, хотя
после вскрытия абсцесса может развиться нейтропения
 Увеличение активности печеночных ферментов отражает степень деструкции гепатоцитов;
может быть минимальной при одиночном зрелом абсцессе, но при множественных абсцессах
усиливается
 Воспалительный процесс может сопровождаться гиперглобулинемией
 На рентгеновском снимке может обнаружиться диффузное или очаговое увеличение печени
и/или селезенки, стертая картина брюшной полости, возможно, в результате перитонеального
выпота, и редко прозрачные участки, свидетельствующие о газообразующих бактериях
 При УЗИ могут обнаружиться гипоэхогенные или анэхогенные области; их бывает трудно
отличить от кист и гематом, но можно отличить от новообразований. Перед постановкой
диагноза «абсцесс печени» нужно обязательно найти желчный пузырь. Образцы для
цитологического и микробиологического исследования можно отобрать тонкой иглой под
контролем УЗИ
 Если нет возможности сделать УЗИ, абсцесс печени обычно диагностируется лапаротомией
 Содержимое абсцесса нужно оставить для посева в анаэробных и аэробных условиях. Окраска
по Граму и на кислотоустойчивость может помочь идентифицировать тип бактерий (см. главу
1).
Лечение
Антимикробную терапию нужно начинать сразу после отбора проб.
 Метронидазол, пенициллин или клиндамицин эффективны против анаэробов, например,
клостридий
 Аминогликозид с амоксициллином, потенцированным клавуланатом, показан в случаях, когда
преобладают грамотрицательные микроорганизмы. Не следует использовать аминогликозиды,
пока не скорректированы преренальная азотемия и гиповолемия.
Прогноз
Прогноз при абсцессах печени осторожный и в значительной степени зависит от количества абсцессов
(одиночные или множественные) и от типа возбудителя. Одиночные абсцессы требуют хирургического
(полное или частичное удаление доли печени) и терапевтического лечения антибиотиками. Быстрого
выздоровления можно ожидать при раннем начале инвазивной терапии. При множественных абсцессах
хирургическое лечение вряд ли целесообразно. При клостридиозах прогноз неблагоприятный, и они часто
диагностируются лишь во время вскрытия.
Bacillus piriformis (болезнь Тиззлера)

Bacillus piriformis представляет собой полиморфные грамотрицательные спорообразующие облигатные
внутриклеточные бациллы. В редких случаях они способны вызывать множественные очаговые некрозы
печени и геморрагические некротизирующие энтероколиты, исход которых всегда смертельный.
Клинические признаки при приступе болезни острые и включают болезненность живота, угнетение,
летаргическое состояние и анорексию, прогрессирующие и приводящие к смерти в течение 48 часов.
Эффективной терапии не описано. Подробнее см. в главе 8.
Аденовирус собак 1 типа (инфекционный гепатит собак)

Этиология
Аденовирус собак 1 типа представляет собой ДНК-содержащий вирус, вызывающий некроз клеток
печени и васкулиты. Хотя ранее он был распространен, в настоящее время встречается редко благодаря
повсеместному использованию эффективных вакцин. Имеет антигенное родство с аденовирусом собак 2 типа
(см. главу 6), и между этими видами возможен перекрестный иммунитет. Кальцивирус типа 1 – умеренно
устойчивый вирус, в окружающей среде сохраняется несколько месяцев; в условиях высокой влажности и
температуры теряет инфекционность. Вирус полностью инактивируется при 56 оС, для дезинфекции можно
использовать обработку паром или четвертичными аммонийными соединениями (см. главу 4).
Для собак с высоким титром вируснейтрализующих антител в сыворотке характерно бессимптомное
течение инфекции. У собак, не имеющих антител или имеющих их в низких титрах, возможно развитие
острого смертельного заболевания. Предполагается, что у собак со средним значением титра после заражения
вирусом может развиться хронический гепатит или цирроз.
Патогенез
После проникновения вируса через ротоглотку кальцивирус заражает ткань регионарных
лимфатических узлов, включая миндалины, и реплицируется в них. Гепатоциты и ретикулоэндотелиальные
клетки других систем инфицируются вследствие виремии и возникает вторая волна репликации. При
высвобождении вирусных частиц клетки лизируются; этим процессом клеточного некроза и обусловлены
клинические проявления. Во время острой фазы инфекции вирус можно выделить из фекалий, мочи, секретов
ротоглотки и крови. На более поздних стадиях вирус локализуется в клетках канальцев почек и до одного года
может выделяться с мочой. Загрязнение окружающей среды играет большую роль в распространении
инфекции, чем контакт с больными животными.
Длительность инкубационного периода 4–7 дней, и все собаки, не имеющие антител, восприимчивы к
заболеванию. Первоначально возникающая лихорадка обычно исчезает через 24 часа, и в легких случаях
наступает быстрое выздоровление. В умеренно тяжелых и тяжелых случаях через 24–48 часов лихорадка
усиливается, что соответствует развитию виремии. Это сопровождается более сильным угнетением,
летаргическим состоянием и нежеланием двигаться. На рис. 11.6 перечислены клинические признаки,
связанные с повреждением клеток органов-мишеней, возникающих на этой и последующих стадиях. При
наличии признаков мультисистемного поражения прогноз осторожный. Иногда встречается сверхострое
течение, при котором смерть наступает внезапно без каких-либо клинических проявлений.
Лихорадка
Летаргическое состояние, угнетение, анорексия
Увеличение печени, болезненность живота, нежелание двигаться
Бледные слизистые оболочки, иногда петехии и экхимозы (рис. 11.7)
Лимфаденопатия, тонзиллиты, фарингиты
Отек роговицы в период выздоровления
Нервные симптомы (разные), связанные с васкулитом
Кровавый понос, сопровождающийся рвотой или нет, связанный с
поражением кишечного тракта
Кашель в результате бронхита/бронхиолита
коллапс
Рис. 11.6: клинические признаки аденовирусной инфекции собак1 типа.
Неспецифические изменения включают:
 Нейтропению и лейкопению на ранней стадии болезни
 Лейкоцитоз в период выздоровления
 В большинстве случаев – тромбоцитопению
 Длительно не останавливающиеся кровотечения и нарушения свертываемости из-за поражения
печени и эндотелия сосудов (рис. 11.7)
 Увеличение концентрации печеночных ферментов, отражающих повреждение клеток печени.
Рис. 11.7: петехии и экхимозы у собаки с аденовирусной инфекцией (Д-р Брин Теннант)
Подтверждение аденовирусной инфекции у живых животных основано на выделении вируса из

фекалий и мазков из ротоглотки, помещенных в транспортную среду для вирусов, и/или демонстрации
возрастания титра антител к вирусу в образцах сыворотки, отобранных с интервалом 14–21 день. Высокий титр
антител при наличии соответствующих клинических признаков у невакцинированного щенка свидетельствует
об аденовирусной инфекции, но не является окончательным доказательством.
При посмертном исследовании отмечают увеличение и размягчение печени, часто с фиброзными
экссудатами на капсуле. Желчный пузырь отечный или геморрагический. Диагноз можно подтвердить
гистологическим исследованием печени.
Лечение и профилактика
Специфической терапии для лечения аденовироза не существует. При тяжелой форме заболевания
требуется симптоматическая поддерживающая терапия печеночной недостаточности. Иммунизация вакцинами
против аденовирусов типов 1 и 2 является высокоэффективным способом профилактики. При применении
модифицированных живых вакцин против аденовируса типа 1 возможны побочные эффекты, главным образом
отек роговицы. Все современные вакцины для собак содержат модифицированный живой вирус 2 типа,
способный обеспечить защиту длительностью до 6 лет (Форд и Шульц, 2000).
Герпесвирус собак – возбудитель, ответственный за синдром гибели щенков. Это острое
мультисистемное заболевание, быстро приводящее к смерти. Одним из характерных признаков является некроз
клеток печени. Герпесвирус собак обсуждается в главе 12.
Инфекционный перитонит кошек обычно поражает печень, приводя к гранулематозной гепатопатии
(рис. 11.8) и тяжелой дисфункции печени. Более подробное обсуждение инфекционного перитонита кошек см.
в главе 9.
Рис. 11.8: гранулема в печени кошки с выпотным инфекционным перитонитом (Др. Брин Теннант).
Гепатит с ацидофильной дегенерацией клеток
Ацидофильная дегенерация клеток – редко встречающееся заболевание печени, связанное с острым или
хроническим гепатитом, циррозом и печеночной недостаточностью. В литературе описано мало. Возможно,
заболевание вызывается вирусом, но это еще не выяснено. Клинические признаки слабо выражены,
неспецифичны и отражают поражение печени. Диагноз ставится на основании гистологического исследования.
Токсоплазмоз вызывается облигатным внутриклеточным паразитом рода кокцидий, Toxoplasma gondii.
Печень является одним из нескольких органов, которые могут поражаться при токсоплазмозе. Это простейшее
вызывает множественные очаговые некрозы печени и печеночную недостаточность, проявляющуюся
желтухой, болезненностью живота и лихорадкой. При сопутствующей инфекции других органов появляются
другие симптомы, например, нарушения дыхания, увеиты и признаки поражения центральной нервной
системы. Биохимические изменения сыворотки, связанные с поражением печени, включают гранулематозные
поражения, увеличение печени, асциты и желтуху. При вовлечении в процесс других систем органов,
например, кишечника (гистоплазмоз), дыхательного тракта и лимфоидной ткани проявляются другие
симптомы. В Великобритании возбудитель отсутствует.
Другие возбудители мультисистемных заболеваний, способные вызывать поражение печени, хотя не
всегда клинически значимое, перечислены на рис. 11.1. Rhodococcus equi был связан со случаем
некротизирующего пиогранулематозного гепатита, остеомиелита и миозита (Кантор и др., 1998).
Сине-зеленые водоросли могут приводить к гепатопатии, так как некоторые из них содержат токсины.
После питья воды, содержащей такие водоросли, могут развиться судороги и смерть в течение нескольких
минут, либо некроз клеток печени через несколько дней. Такой диагноз можно заподозрить при
соответствующих данных анамнеза и гистологии. Для подтверждения необходимо определение токсина
водорослей в желудочно-кишечном тракте.
Афлатоксины гриба Aspergillus изредка вызывают молниеносный некроз печени. Афлатоксикоз может
развиться после поедания зараженного корма.
Opistorhis felineus – трематода, обитающая в печени собак, кошек и лисиц. Распространена в восточной
Европе и Сибири, но редко встречается в других районах. Легкие инвазии могут протекать бессимптомно. При
тяжелой степени инвазии возможны холангиогепатиты и панкреатиты. Metorchis conjunctus –
распространенная печеночная трематода, обитающая у собак и кошек в Северной Америке, может вызывать
холангиогепатиты и панкреатиты. В Великобритании можно обнаружить у ввезенных животных. Инвазии
трематодами можно диагностировать обнаружением яиц в фекалиях.
Capillaria hepatica – нематода, обитающая в печени. Инвазия отмечается спорадически; заболеваемость
в Великобритании неизвестна. Взрослые черви способны вызывать легкий травматический гепатит, а их яйца –
индуцировать образование гранулем. Обычными дефинитивными хозяевами являются грызуны. Диагноз
ставится на основании гистологии. Яйца в фекалиях не обнаруживаются.
Некоторые штаммы парвовируса собак (см. главу 8) были выделены из печени после естественного
заражения, но их значение для развития патологии неясно.
Neospora caninum (см. главу 15) иногда может заражать печень, приводя к ее повреждению.
ПАНКРЕАТИТ
Инфекционные заболевания поджелудочной железы встречаются редко. Возбудители могут проникать
в здоровую или воспаленную поджелудочную железу:
 При рефлюксе в проток поджелудочной железы (из просвета кишечника или желчного протока)
 Гематогенным путем
 По лимфатическим сосудам или полости тела из очагов, расположенных вне поджелудочной
железы
 Непосредственно при травме брюшной полости
 При миграции через стенку толстой кишки
Риск бактериальной колонизации пропорционален степени поражения поджелудочной железы. У

кошек бактерии часто заселяют здоровую поджелудочную железу, но клиническое значение этого неясно. В
большинстве случаев перитонит асептический, что обнаруживается при лапаротомии или посмертном
исследовании. Значение рефлюкса бактерий в качестве пускового механизма на ранней стадии развития
панкреатита неясно.
Этиология
Cуществует много факторов, потенциально способствующих развитию панкреатита (рис. 11.9),
большинство из которых не имеют отношения к инфекциям. Бактериальная инфекция может развиться
на фоне воспаления и повреждения поджелудочной железы; следует считать, что все животные с
панкреатитом подвергаются риску сопутствующих бактериальных инфекций. Панкреатиты встречаются
отдельно, в сочетании с холангиогепатитами и воспалительными заболеваниями кишечника (у кошек), с
холангиогепатитами (у собак), и, редко, как часть мультисистемной инфекции.
Кормление: высокое содержание жира в рационе

Гиперлипопротеинемия
Лекарства: к сомнительным лекарствам относятся тиазидные диуретики,
фуросемид, сульфаниламиды, азатиоприн, тетрациклин и кортикостероиды
Токсины: инсектициды, ингибирующие холинэстеразу
Обструкция желчных протоков
Рефлюкс из двенадцатиперстной кишки
Гиперкальцемия
Травма
Ишемия/реперфузия
Инфекции
Рис. 11.9: возможные причины панкреатита
Системные грибковые инфекции (Aspergillus spp., Candida albicans) могут затрагивать поджелудочную
железу, приводя к значительному поражению, хотя это отмечается редко. В литературе упоминается о
вирусных, микоплазменных и паразитарных инфекциях поджелудочной железы, но их клиническое значение
неясно. Абсцессы поджелудочной железы – очень редкое явление, этиология которого в большинстве случаев
неясна. Абсцессы часто оказываются стерильными и, возможно, развиваются как осложнение панкреатита.
Клинические проявления при панкреатите связаны с активацией пищеварительных ферментов
поджелудочной железы и последующим самоперевариванием. Симптомы абсцесса поджелудочной железы
сходны с симптомами панкреатита. Клинические признаки варьируют от легкой болезненности живота,
сопровождающейся или не сопровождающейся рвотой, до признаков тяжелого поражения брюшной полости с
шоком и коллапсом. Бактериальные инфекции обычно вызывают более тяжелые симптомы. Отмечается
обезвоживание, боль в краниальной части брюшной полости и иногда новообразования брюшной полости или
асциты. При вовлечении в патологический процесс желчных путей возможна желтуха; иногда также
развиваются нарушения свертываемости и респираторные расстройства.
Подтвердить воспаление поджелудочной железы сложно. Рентгенография используется для
исключения других причин болей в животе, но не позволяет подтвердить диагноз. Возможно размытие деталей
в краниальной части брюшной полости, смещение желудка и двенадцатиперстной кишки, утолщение и
складчатость стенки двенадцатиперстной кишки, непроходимость двенадцатиперстной и толстой кишок
(скопления газа), а также расширение желудка в результате затруднения эвакуации содержимого. Скорее всего,
УЗИ более эффективно для выявления заболеваний поджелудочной железы, чем рентген; с его помощью
можно определить уменьшение плотности и обнаружить кисты, абсцессы и негомогенные новообразования.
Данные лабораторных исследований неспецифичны. Клинический анализ крови может обнаружить
нейтрофилию со сдвигом влево и увеличенный гематокрит. Часто присутствует азотемия, которая может иметь
преренальное происхождение или отражать развитие острой почечной недостаточности. Увеличение
концентраций печеночных ферментов и билирубина указывают на поражение клеток печени и желчных путей.
У собак и кошек встречается гипергликемия, связанная с увеличением концентрации глюкагона, кортизола и
катехоламинов и/или уменьшением секреции инсулина. Описана гипогликемия у кошек, возможно, вызванная
анорексией в сочетании с сепсисом. Увеличение концентрации печеночных ферментов может иметь
диагностическое значение у собак, но не у кошек. Нужно отметить, что любое увеличение концентрации
амилазы и липазы может быть связано с ухудшением функции почек с той же вероятностью, что и с
поражением поджелудочной железы. Увеличенная трипсиноподобная активность в сыворотке предполагает
повреждение поджелудочной железы, но быстро нормализуется, и показатели часто бывают нормальными.
Лечение
Лечение главным образом поддерживающее. Оно включает поддержание баланса жидкости и
электролитов, голодную диету для уменьшения секреции поджелудочной железы, анальгезию (петидин), а
также лечение осложнений, таких, как респираторные нарушения или синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания. Так как бактерии могут колонизировать воспаленную поджелудочную железу
и усугубить любые ее повреждения, показана профилактическая терапия антибиотиками, например,
триметоприм-сульфаниламидами, фторхинолонами или цефотаксимом.
СПЛЕНИТ
Инфекции, поражающие ретикулоэндотелиальную систему (например, инфекционный перитонит
кошек, грибковые инфекции) являются причиной поражения селезенки (обычно это часть мультисистемного
заболевания). Инфекции, поражающие только селезенку, редки. Возбудители попадают в селезенку
гематогенным и лимфогенным путем, или при проникающих ранениях брюшной стенки. Высокая
фагоцитарная активность селезенки способствует удалению бактерий из крови, таким образом обеспечивая
некоторую защиту от бактериальных инфекций.
Этиология
На рис. 11.10 перечислены категории и причины инфекционных спленитов.
Гнойный спленит обычно протекает остро или подостро, хотя возможно и хроническое течение. Бывает
сложно отличить спленомегалию, связанную с инфекцией, от перекрута селезенки, неинфекционной
воспалительной спленомегалии, инфильтратов, гиперплазии или гиперемии. Клинические признаки спленита
часто слабо выражены и неспецифичны; они включают лихорадку, увеличение селезенки и боль в краниальной
части брюшной полости. Если спленит сопровождает мультисистемный патологический процесс, клинические
признаки отражают поражение других органов; такие инфекции описаны в других разделах этой книги (см.
рис. 11.10).
Гнойные сплениты
Проникающие ранения брюшной полости
Мигрирующее инородное тело
Гематогенное распространение бактерий из первичного очага, например, при
бактериальном эндокардите, септицемии, туберкулезе
Аденовирус собак типа 1 (см. раздел о печени)
Некротизирующие сплениты
Сальмонеллез (см. главу 8)
Аденовирус собак типа 1 (см. раздел о печени)
Лимфоплазмоцитарные сплениты
Эрлихиоз (см. главу 5)
Пиометра (см. главу 12)
Бруцеллез (см. главу 12)
Гемобартонеллез (см. главу 5)
Гранулематозные сплениты
Гистоплазмоз
Микобактериоз (см. главу 6)
Лейшманиоз (см. главу 5)
Пиогранулематозные сплениты
Инфекционный перитонит кошек (см. главу 9)
Бластомикоз
Споротрихоз
Рис. 11.10: категории инфекционных заболеваний собак и кошек, характеризующихся поражением
селезенки
Биохимический анализ сыворотки обычно не имеет диагностической ценности, он лишь позволяет
определить поражение различных систем органов при мультисистемном заболевании. Изменения в составе
крови при сплените зависят от его причины. При гнойных спленитах можно ожидать развития нейтрофилии.
Если инфекция затрагивает костный мозг, изменения крови отражают его повреждение. Анализ мочи не имеет
диагностической ценности при сплените, хотя при перекруте селезенки часто отмечают гемоглобинурию.
Серология
Серологические методы позволяют диагностировать мультисистемные вирусные заболевания,
сопровождающиеся поражением селезенки (например, коронавирус кошек, токсоплазмоз, кальцивирус собак
типа 1).
Визуальные методы
С помощью УЗИ можно обнаружить:
 Очаговые дефекты паренхимы, включая кисты, абсцессы, гематомы и новообразования
 Диффузное усиление эхогенности при наличии газообразующих бактерий
 Нормальную или уменьшенную эхогенность без повреждений паренхимы при застойных
нарушениях и инфильтратах.
Гистопатология и цитология
Диагноз можно поставить на основании цитологического исследования материала селезенки,
аспирированного тонкой иглой через брюшную стенку; эту процедуру желательно проводить во всех случаях
увеличения селезенки. Если окончательный диагноз поставить невозможно, показано гистологическое
исследование тканей селезенки после спленэктомии. При подозрении на бактериальную природу заболевания
следует также отобрать ткани для бактериологического посева.
Лечение
При гнойном сплените показана спленэктомия, особенно если присутствуют газообразующие бактерии.
Бактериальные сплениты, развившиеся после травмы или миграции инородного тела, могут поддаваться
антибактериальной терапии. В большинстве прочих случаев спленита поражены также и другие системы
органов, и лечение таких инфекций обсуждается в соответствующих главах (см. рис. 11.10).
Глава 12
Система размножения и новорожденные

Гэри Ингланд
ПЛАН
Введение
Репродуктивная система самок
Нормальная микрофлора
Вагиниты у молодых животных
Вагиниты
Атрофические вагиниты (после стерилизации)
Кистозная гиперплазия эндометрия/пиометра
Рассасывание плодов/аборты
Метриты
Маститы
Репродуктивная система самцов
Нормальные истечения из препуция
Поститы
Орхиты
Эпидидимиты
Бактериальные простатиты
Абсцессы предстательной железы
Дальнейшее чтение
ВВЕДЕНИЕ
У человека инфекции полового тракта, по-видимому, не играют значительной роли в заболеваниях
репродуктивных органов по сравнению с генетическими дефектами, обусловливающими высокий процент
гибели эмбрионов. Однако, для животных характерны разнообразные заболевания беременных и
небеременных самок, самцов и новорожденных, вызываемые широким спектром возбудителей.
РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА САМОК

Инфекции репродуктивного тракта самок вызывают разнообразные бактерии и вирусы. Они не
обязательно передаются половым путем; многие клинические проявления вызваны размножением
сопутствующих микроорганизмов-комменсалов. Сбор соответствующих анамнестических данных поможет
составить список дифференциальных диагнозов. Наиболее важные факторы, которые необходимо учитывать:
 Предыдущие роды
 Размер помета
 Наступление половой зрелости
 Половой цикл
 Общий анамнез
Клиническое исследование поможет исключить системные заболевания:

 Нужно обращать внимание на вид вульвы и наличие каких-либо выделений. Слизистые
истечения характерны для раннего периода беременности и фазы созревания желтого тела;
припухание вульвы и истечение редко отмечаются при каких-либо физиологических
состояниях самки
 Патологию можно обнаружить при пальцевом исследовании преддверия и каудальной части
влагалища
 Увеличение молочных желез отмечается во время фазы созревания желтого тела
 Матка можно пальпировать в каудальной части брюшной стенки дорсальнее мочевого пузыря;
ее увеличение наблюдается при беременности, во время течки и при патологиях матки
 Цитологическим исследованием отслаивающихся клеток влагалища можно установить стадию
полового цикла
 При эндоскопии влагалища можно определить стадию полового цикла, выяснить природу
патологии влагалища и происхождение выделений (шеечное или маточное)
 Для выявления физиологических и патологических изменений репродуктивного тракта
особенно эффективно УЗИ (Ингланд, 1995).
Один из самых распространенных симптомов заболеваний репродуктивного тракта – истечения из

влагалища; они могут быть обусловлены физиологическими и патологическими процессами (рис. 12.1).
Результаты микробиологического посева из преддверия или влагалища нужно интерпретировать внимательно,
так как многие виды бактерий относятся к нормальной микрофлоре (см. ниже). Хотя в выделениях у сук при
воспалении часто встречаются нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты), они также присутствуют в
мазках из влагалища здоровых сук, не находящихся в состоянии течки. Сука с влагалищными истечениями
часто привлекает кобелей, независимо от природы выделений.
Природа Состояние Анамнез Вид вульвы Результаты Комментарии

истечений цитологии
Прозрачные Течка Предполагается Опухшая или КЭК, БЭК, Э, Привлекает кобелей
или при течке слегка ПЯЛ
соломенного размягченная отсутствуют
цвета
Слизистые Нормальная фаза Недавняя течка Увеличена, но ПБК, МЭК, Беспокойства нет
желтого тела мягкая ПМЯ
Нормальная Беременность/ Увеличена, но ПБК, МЭК, Беспокойства или угрозы для
беременность недавняя течка мягкая ПМЯ беременности нет
Гнойные Вагиниты молодого Перед первой Нормальная ПБК, МЭК, Могут поддаваться терапии
возраста течкой ПМЯ антибиотиками. После полового
созревания наступает
выздоровление
Вагиниты Разнообразен; Зависит от Зависит от К специфическим причинам
часто – частое фазы полового фазы относятся определенные
вылизвывание, цикла полового бактериальные или вирусные
привлекательность цикла инфекции, химическое
для кобелей раздражение (мочой),
механическое раздражение
(инородное тело),
новообразования или
анатомические аномалии
Атопические Через несколько Нормальная ПБК, МЭК, Могут поддаваться терапии
вагиниты лет после ПЯЛ антибиотиками и
стерилизации парентеральным или местным
введением эстрогенов
Гнойные/ Пиометра Течка 2–8 недель Незначительно ПЯЛ, МЭК, Диагностируются УЗИ и
геморрагиче- назад опухшая КЭК, Э, рентгенографией. Часто
ские бактерии, вызывают беспокойство
клеточные
фрагменты
Метриты Недавние роды увеличена Многоядерные Вызывают сильное беспокойство
клетки, КЭК,
клетки матки
Геморрагии- Предтечка Предполагается Опухшая МЭК, КЭК, Э, Привлекает кобелей
ческие при течке ПЯЛ
Течка Предполагается Опухшая или МЭК, БЭК, Э, Привлекает кобелей
при течке увеличенная, нет ПЯЛ
но мягкая
Фолликулярные Продолжительная Опухшая МЭК, БЭК, Э Привлекает кобелей, при
кисты течка высоких концентрациях
эстрогена возможно плохое
самочувствие в результате
угнетения костного мозга
Изъязвление Недавняя вязка Зависит от Э, зависит от Наблюдают редко, обычно
влагалища стадии стадии цикла сразу после вязки, но развитие
полового клинических симптомов может
цикла длиться до 2-х недель
Отслойка плаценты Беременность Нормальная Э, слизь Необходима диагностика
или опухшая беременности. Свидетельством
стресса плодов может служить
низкая частота сердечных
сокращений при УЗИ
Субинволюция Постоянные Незначительно Э, Не вызывает беспокойства. При
участков плаценты истечения после опухшая многоядерные можно увидеть области
родов и часто субинволюции
вакууолизиров
анные клетки
Трансмиссивные Только в Зависит от Э, опухолевые Клинические признаки обычно
венерические определенных фазы цикла клетки в подтверждают диагноз
опухоли странах мазках-
отпечатках
Цистит Частое Зависит от Э, слизь Гематурия
мочеиспускание фазы цикла
Геморрагии- Аборт с Беременность Незначительн Э, слизь, Можно обнаружить отсутствие
ческие/ рассасыванием о увеличена клеточные сердцебиения у плодов. В
коричневые плодов фрагменты конечном итоге матка
приобретает вид, как в
послеродовом периоде
Зеленые/ Роды Беременность Незначительно Э, МЭК, Увеличение молочных желез с
коричневые опухшая клетки матки признаками первой и второй
стадии родов
Патологические Беременность с Незначительно Э, МЭК, Определить, живые ли плоды,
роды/ отслойка последующими опухшая клетки матки можно с помощью УЗИ
плаценты непродуктивными
потугами
Рис. 12.1: дифференциальные диагнозы при истечениях из влагалища у сук.
БЭК – безъядерные эпителиальные клетки; КЭК – крупные эпителиальные клетки; МЭК – маленькие
эпителиальные клетки; ПБК – парабазальные клетки; ПЯЛ – полиморфноядерные лейкоциты Э –
эритроциты
Вопреки распространенному заблуждению, во влагалище клинически здоровых сук обнаруживают
многие виды бактерий. Аэробные комменсалы, включая E.coli, Staphylococcus spp., Proteus spp., Pseudomonas
spp. и β-гемолитических стрептококков (например, Streptococcus canis), вероятно, проникают с кожи или из
желудочно-кишечного тракта. Хотя микрофлора изменяется после спаривания, эти изменения непостоянны.
В некоторых странах (особенно Центральной и Южной Америке и на некоторых территориях США)
распространена Brucella canis, вызывающая заболевание в клинической форме; в Великобритании ее не
обнаружено. Многие владельцы сук просят провести микробиологическое исследование микрофлоры
влагалища перед вязкой. Эта практика не имеет смысла в регионах, где Brucella canis отсутствует.
Нерационально исключать из разведения животных, от которых высевают комменсальные микроорганизмы,
например, β-гемолитические стрептококки. Применение антибиотиков для борьбы с комменсальной
микрофлорой неблагоразумно и неэффективно. Микроорганизмы, высевающиеся от животных с вагинитами,
являются комменсалами, размножающимися в результате изменения окружающих условий. Такие
микроорганизмы изначально непатогенны (Van Duijkeren, 1992)/
Вагиниты молодняка
Вагиниты препубертатного или молодого возраста отмечают у сук с 8-недельного возраста. Часто они
характеризуются истечениями сливкообразной консистенции и слипанием шерсти вокруг вульвы. Истечения
содержат эпителиальные клетки, нейтрофилы и нормальные комменсальные бактерии. Признаков системного
заболевания обычно нет. Это состояние может развиваться в результате слабого иммунитета слизистых
оболочек и обычно исчезает после стимуляции репродуктивного тракта эстрогенами во время первой течки.
При парентеральном введении антибиотиков наступает временное улучшение; однако, лечение обычно
необоснованно, так как после течки такое состояние возвращается. У сук, участвующих в разведении, это
заболевание отмечают редко.
Вагиниты
При слизистых, слизисто-гнойных или гнойных истечениях из влагалища у сук и кошек часто ставят
диагноз «вагинит»; однако, такая клиническая картина наблюдается при многих физиологических состояниях
(см. рис. 12.1). Диагноз вагинита подтверждается на основании:
 Упорных гнойных истечений
 Клинических признаков воспаления преддверия или влагалища (усиленной васкуляризации
стенок влагалища и наличия нейтрофилов в истечениях)
 Беспокойства суки – часто проявляется интенсивным вылизыванием.
Суки часто привлекают кобелей. В большинстве случаев это имеет специфическую причину, например:
 Химическое раздражение (мочой)
 Механическое раздражение (инородным телом)
 Новообразования
 Анатомические аномалии влагалища (сужение)
В любом случае бактериологический анализ микрофлоры влагалища обнаруживает большое

количество микроорганизмов-комменсалов. Диагностика в каждом отдельном случае требует пальцевого и
эндоскопического исследования, а также рентгенографии каудальной части мочеполового тракта с
контрастным веществом. Устранение причины, лежащей в основе, быстро приводит к излечению. Первичные
вирусные или бактериальные инфекции (см. ниже) редко приводят к вагинитам.
Brucella canis – единственная бактерия, приводящая к бесплодию. В Великобритании не обнаружена.
Иногда интенсивный рост чистой культуры бактерий других видов при наличии соответствующих
клинических признаков может считаться важным признаком, хотя рост чистой культуры встречается и в
мазках от здоровых собак.
Герпесвирус может вызвать повреждения гениталий; у сук возможно развитие везикулярных
поражений влагалища или преддверия. В литературе описаны тяжелые вагиниты, развивавшиеся после
экспериментального заражения. От сук с везикулами влагалища выделяли также кальцивирус. Его значение
как основного патогена неясно.
Вагиниты нужно дифференцировать от дерматитов перивульварной области, развивающихся в кожных
складках вокруг вульвы.
Атрофические вагиниты (после стерилизации)
Некоторые суки остаются привлекательными для кобелей через несколько лет после хирургической
стерилизации. В таких случаях обычно отмечают незначительные истечения из влагалища, содержащие
нейтрофилы и комменсальные бактерии, как в истечениях при вагинитах молодняка. Это состояние может
развиться в результате отсутствия эстрогена в эпителии репродуктивного тракта, что приводит к снижению
местного иммунитета. Клинические проявления можно контролировать малыми дозами эстрогенов
парентерально, или местным введением мазей с эстрогеном.
У нормальных сук и кошек эстрадиол вызывает увеличение размеров желез эндометрия и изменяет
морфологию эпителиальных клеток с кубической до столбчатой. Под влиянием прогестерона происходит
гиперплазия и гипертрофия желез. Кистозная гиперплазия эндометрия возникает при усиленной или слишком
длительной реакции на прогестерон; впоследствии возможно развитие гидрометры или мукометры,
единственным симптомом которых является увеличение живота. При сопутствующей бактериальной
колонизации матки развивается пиометра.
Бактерии могут проникать в матку во время течки, когда открыта шейка, и оставаться в ней до фазы
желтого тела; при усилении секреции желез эндометрия на этой фазе создаются благоприятные условия для
роста бактерий, что приводит к развитию пиометры. Бактерии, высевающиеся от сук с пиометрой, обычно
относятся к комменсалам, обитающим во влагалище здоровых животных (см. выше). У сук, участвующих в
разведении, пиометра встречается реже, так как обычно овуляция индуцируется вязкой, кроме того, много
рожавших сук стерилизуют хирургическим путем. Развитие пиометры может индуцироваться введением
прогестогенов и эстрогенов (например, после нежелательной вязки). Чаще всего пиометра развивается у сук
среднего возраста и старых. Она не имеет отношения к родам или заболеваниям репродуктивного тракта в
анамнезе. При полном анамнезе обычно выясняется, что у суки была течка за несколько недель до болезни.
Иногда владельцы считают такие истечения продолжением течки (см. рис. 12.1).
Клинические признаки включают истечение из петли (шоколадно-коричневого цвета с характерным
запахом; рис. 12.2), угнетение, отсутствие аппетита, полидипсию и полиурию, рвоту, мочеиспускание ночью,
диарею и увеличение живота. Примерно в 1/3 случаев истечений из петли нет, и жидкость остается в матке
(пиометра при закрытой шейке).
Рис. 12.2: истечение из петли у суки с пиометрой (Д-р Ян Рэмси)
Диагноз ставится на основании клинических признаков и выявления увеличенной и наполненной

жидкостью матки с помощью пальпации через стенку живота, рентгенографии или УЗИ (рис. 12.3). У
животных с пиометрой при закрытой шейке матки обычно отмечают абсолютную нейтрофилию, которой
может не быть при открытой шейке. Полидипсия обусловлена уменьшенной проницаемостью для воды
дистальных извитых канальцев почек, возможно, в результате образования иммунных комплексов.
Рис. 12.3: ультразвуковое изображение пиометры у суки, на котором видна большая матка,
заполненная жидкостью, расположенная около мочевого пузыря. Матка содержит эхогенный материал
(датчик 50 мГц, шкала в см).
Овариогистерэктомия является предпочтительным методом лечения пиометры. При токсемии для

поддержания почечного кровотока обязательны внутривенные инфузии. Нужно обращать внимание на
содержание электролитов в плазме и кислотно-щелочное равновесие, так как для пиометры характерны такие
осложнения, как эндотоксемия, бактериемия, септицемия и уремия.
Племенных животных можно попытаться лечить терапевтически. Описано несколько схем,
включающих эстрогены (вероятно, для расслабления шейки матки) и препараты, стимулирующие сокращения
матки (включая эргометрин, хинин и этамифиллин). Так как пиометра развивается на фазе желтого тела,
стимулируемой прогестероном, значительный интерес представляют простагландины, рассасывающие желтое
тело и усиливающие сокращения матки. Простагландины успешно применяются для лечения животных с
пиометрой при открытой шейке, но не рекомендуются при закрытой.
Рекомендуется ежедневное подкожное введение динопроста в дозе 0,25 мг/кг, хотя, возможно, при
двукратном введении по 0,125 мг/кг побочное действие будет меньше. К побочным эффектам относятся
беспокойство, бесцельные движения, слюнотечение, урежение дыхания, рвота, диарея, лихорадка и
болезненность живота; эти признаки могут быть сильно выраженными и продолжаться до 60 минут. Такое
лечение следует проводить в клинике под внимательным наблюдением. Терапию простагландинами нужно
сочетать с подходящими антибиотиками широкого спектра действия и внутривенными инфузиями. Успех
терапии может быть различным, и впоследствии беременность становится возможной примерно у 40%
животных.
Другие схемы лечения включают многократное введение ингибитора пролактина каберголина
(прерывает фазу желтого тела) с простагландинами, например, клопростенолом или динопростом. Эти схемы,
исходя из описаний, бывают успешными, хотя научных данных, подтверждающих их эффективность, нет.
Недавно было опубликовано сообщение об эффективном лечении пиометры с помощью антагониста
прогестероновых рецепторов, аглепристона, который, однако, недоступен для широкого применения (Галак и
др., 2000).
Аборт и рассасывание плодов
Существует много причин рассасывания плодов или абортов у сук и кошек, включая аномалии
эмбрионального развития, неправильные условия содержания самки и возбудителей инфекций. Рассасывание
эмбрионов может привести к потере всех плодов или уменьшению размера помета; при УЗИ-исследовании
беременных самок часто можно увидеть рассасывание одного или двух плодов (процент таких случаев доходит
до 10) (рис. 12.4). В большинстве случаев рассасывания плодов наблюдаются серозно-кровянистые истечения
из петли (рис. 12.5), и при наличии инфекции у самки могут присутствовать признаки общего заболевания.
Чаще всего после гибели плодов происходит их изгнание, при котором обычно отмечаются темно-красные
истечения из петли; абортированный материал может поедаться самкой и, таким образом, оставаться
незамеченным.
Рис. 12.4: ультразвуковое изображение при рассасывании плодного пузыря у суки. Наблюдается
значительное уменьшение пузыря и потеря нормальной анэхогенной жидкости (датчик 7,5 мГц, шкала в
сантиметрах).
Рис. 12.5: кровянистые истечения из петли у суки при рассасывании плодов
Обычно ко времени рассасывания лечение становится нецелесообразным, за исключением случаев,

когда отмечают симптомы общего заболевания. Основной целью является постановка диагноза.
Предотвращение начавшегося аборта неэффективно, и лучше всего стимулировать изгнание средствами,
усиливающими родовую деятельность, например, окситоцином, в сочетании с парентеральным введением
жидкостей и антибиотиков. Прогестерон во время аборта применять не следует, так как он способствует
закрытию шейки матки и, следовательно, может привести к эндотоксемии.
Причины рассасывания плодов/аборта можно выяснить серологическим исследованием самки и
выделением бактерий из плодных оболочек и желудка. Во многих случаях высеваются неспецифическая
микрофлора, включающая E.coli, Streptococcus spp., Proteus spp. и Pseudomonas spp.
Рассасывание плодов и аборты у сук

Brucella canis: аборты, вызванные B.canis, обычно происходят между 45 и 55 днями беременности,
хотя возможны и раннее рассасывание плодов, мертворожденность или, в редких случаях, рождение
слабых щенков. B.canis передается несколькими путями, включая контакт с абортированными плодами или
плацентами, влагалищными истечениями больных сук, половой контакт и врожденную инфекцию.
Наиболее частый способ передачи – половой.
От 1,5 до 6,6% собак в США имеют антитела к B.canis, но в Великобритании микроорганизм не
обнаружен. Диагностическое значение имеет выделение бруцелл из крови или абортированных тканей;
однако, у сук возможны длительные периоды, в которые бактериемия отсутствует, таким образом,
отрицательный результат при посеве крови еще не исключает инфекции. Для диагностики можно
использовать агглютинацию на пластинке (для проверки) или в пробирке (для подтверждения). Эти тесты
просты в исполнении; титры 1:200 или выше считаются диагностическими.
Toxoplasma gondii: инфекция – T.gondii – редкая причина абортов у сук. При диагностике
токсоплазмоза следует учитывать его последствия для здоровья людей. Кроме того, T.gondii может
привести к преждевременным родам, мертворожденности и гибели новорожденных. Выжившие щенки
могут стать носителями инфекции (см. главу 15).
Герпесвирус собак: исход герпесвирусной инфекции в значительной степени зависит от времени
заражения. К абортам обычно приводит заражение в середине беременности, в то время как заражение в
начале беременности может привести к гибели и мумификации плодов, а в конце – к преждевременным
родам. По-видимому, инфекция у беременных сук приводит к повреждению плаценты и напрямую
передается плодам. Макроскопические изменения инфицированной плаценты включают ее недоразвитие и
наличие небольших серовато-белых очагов с признаками фокального некроза и внутриядерными
эозинофильными тельцами-включениями.
Герпесвирус собак выделяется также из повреждений сосудов наружных половых органов сук. Эти
повреждения часто развиваются во время предтечки, что предполагает важность половой передачи у
взрослых собак. Рецидивирующий герпес собак с распространением вируса может стимулироваться
стрессом, связанным с беременностью и родами.
Диагностика герпесвирусной инфекции сложна. Взрослые животные распространяют вирус
непостоянно и его трудно выделить. Распространение вируса продолжается 2–3 недели после первичного
заражения, и затем может возобновляться периодически после стресса или понижения иммунитета.
Серологические методы имеют небольшую диагностическую ценность, так титр антител часто бывает
низким или не выявляется. Микробиологические и серологические анализы при обследовании кобелей и
сук неточны и неэффективны. Вакцин не существует.
Вирус чумы плотоядных: экспериментальное заражение щенных сук вирусом чумы плотоядных
приводит либо к заболеванию в клинической форме с последующим абортом, либо к субклинической
инфекции и рождению клинически больных щенков. Это свидетельствует о возможности
трансплацентарного заражения, хотя частота этого явления при естественном заражении неизвестна. Более
подробно о чуме см. в главе 6.
Аденовирус собак:
Аденовирусная инфекция во время беременности может привести к рождению мертвых или слабых
щенков, погибающих в первые дни после рождения. В большинстве случаев заражение новорожденных
происходит алиментарным путем, и впоследствии они погибают. Встречаются суки-носители, которые
могут быть источником инфекции для щенков. Более подробно об этой инфекции см. в главе 11.
Рассасывание плодов и аборты у кошек

Вирус лейкоза кошек: может вызвать разнообразные нарушения репродуктивного тракта, включая
рассасывание эмбрионов. Также возможны аборты и рождение инфицированных котят. По-видимому,
вирус проникает через плаценту, хотя аборт может быть результатом вторичной бактериальной инфекции,
развившейся на фоне снижения иммунитета.
Следует объяснить владельцам, что они должны проверять кошек перед вязкой и не допускать
участия в разведении больных, иначе потомство окажется хронически инфицированным. У зараженных
котят болезнь обычно развивается вскоре после рождения. Более подробное обсуждение диагностики и
лечения вирусного лейкоза кошек см. в главе 5.
Герпесвирус кошек: результатом герпесвирусной инфекции кошек могут быть аборты на пятой –
шестой неделе беременности. При экспериментальном заражении обнаруживали повреждения плаценты и
матки; хотя в клинической ситуации аборты могут быть следствием неспецифической реакции на
инфекцию, например, лихорадки. Аборты герпесвирусной природы обычно диагностируют на основании
клинических признаков и выделения вируса. Всех животных, участвующих в разведении, надо
вакцинировать, чтобы обеспечить защиту от инфекции. Более подробно о герпесвирусе кошек см. в главе
6.
Вирус панлейкопении кошек: аборт является частым осложнением этой инфекции. Во многих
случаях отмечается мертворожденность, смертность новорожденных и рождение котят с гипоплазией
мозжечка. Вирус проникает через плаценту, и исход зависит от времени заражения; инфекция на раннем
сроке беременности приводит к абортам, в то время как инфекция на позднем сроке – к гипоплазии
мозжечка и мертворожденности. Вирус передается при непосредственном контакте со слюной, фекалиями
или мочой; диагноз ставится на основании клинических признаков, гистологического исследования,
выделение вируса и увеличения титра антител. Всех животных, использующихся для разведения, нужно
вакцинировать. Более подробную информацию об этой инфекции см. в главе 8.
Коронавирус кошек: аборты в последние 2 недели беременности – нередкое явление при
коронавирусной инфекции кошек. Кроме того, вирус может приводить к эндометритам,
мертворожденности, хроническим заболеваниям верхних дыхательных путей и синдрому гибели котят.
Диагноз ставится на основании серологических и патологических исследований (информацию об этой
инфекции см. в главе 9).
Токсоплазмоз: при инфекции T.gondii редко отмечаются аборты; некоторые котята рождаются с
врожденной инфекцией. Роль этого организма в возникновении абортов может показать серологический
скрининг.
Хламидофилез: Chlamydophila felis (ранее Chlamidia psitacci var. felis) – организм, способный
вызывать аборты у кошек. Этиология аборта и способ передачи невыяснены, хотя организм выделяется из
репродуктивного тракта кошек после аборта. Выделение возбудителя и высокие титры антител
предполагают инфекцию, хотя результаты надо интерпретировать аккуратно, поскольку организм может
оказаться сопутствующим.
Метриты
Метриты обусловлены бактериальной инфекцией матки после аборта, родов, задержания плода или
последа и акушерских манипуляций. На 2–3 день после родов обычно появляются угнетение, лихорадка,
анорексия и гнойные выделения из влагалища. Характерна нейтрофилия со сдвигом влево, при
рентгеноскопии, УЗИ или при пальпации можно обнаружить увеличение матки. Так как метрит является
бактериальным заболеванием целесообразно консервативное терапевтическое лечение. Необходимы
антибиотики широкого спектра действия в сочетании с окситоцином и эргометрином; последние
используют для стимуляции деятельности миометрия и ускоренного удаления содержимого.
Маститы
Для собак и кошек нехарактерны. Основным клиническим признаком является острый мастит в
ранний период лактации. Самые распространенные возбудители – E.coli, стафилококки и стрептококки.
Микробы проникают с кожи. В молочных железах они обычно вызывают формирование ограниченных
абсцессов, хотя есть сообщения и о гангрене. Пораженные железы твердые, горячие и болезненные. Может
выделяться сероватая, часто кровянистая жидкость. Диагноз можно подтвердить цитологическим
исследованием и бактериологическим посевом отделяемого. Лечение включает подходящую
антимикробную терапию с учетом чувствительности. Ампициллин, амоксициллин и цефалоспорины
выделяются с молоком в большой концентрации и их можно применять на начальной стадии лечения, до
получения результатов чувствительности возбудителей. Наложение на пораженные железы теплых
компрессов несколько раз в день ослабит боль и припухлость. Абсцессы молочных желез требуют
хирургического дренирования. Показаны анальгетики, например, нестероидные противовоспалительные
препараты.
РЕПРОДУКТИВНАЯ СИСТЕМА САМЦОВ

Инфекции репродуктивного тракта самцов вызывают несколько видов бактерий. За исключением
Brucella canis, они не являются патогенами полового тракта. Комменсальные микроорганизмы, так же, как
и у самок, часто приводят к оппортунистическим инфекциям. При сборе анамнеза особое внимание нужно
обращать на:
 Клинические признаки, замеченные владельцем
 Историю разведения
 Применение каких-либо лекарств
 Общий анамнез
Как и для самок, для самцов обязательно полное клиническое обследование. У котов клинический
осмотр половой системы ограничен пальпацией наружных половых органов, в то время как у кобелей
возможно также ректальное исследование предстательной железы. Нужно исследовать семенники и
сравнить их размер и консистенцию. Следует пропальпировать придаток и хвост придатка, который у
собак обычно имеет размер горошины. Предстательная железа должна быть симметричной, с дорсальной
срединной бороздкой. Расположение предстательной железы может быть различным, хотя обычно она
расположена в тазовой полости. Увеличение ее размеров – нормальное явление в пожилом возрасте.
Препуций нужно обследовать на предмет ненормальных истечений, а пенис – на предмет патологических
изменений.
Отбор проб спермы ручной стимуляцией пениса в присутствии течной суки может дать
информацию для диагностики заболеваний семенников, придатков и предстательной железы. Биопсию
семенников можно произвести через разрез или аспирацией тонкой иглой, хотя для животных-
производителей эта процедура не рекомендуется, поскольку вызывает воспалительную реакцию с
последующим фиброзом. Для исследования предстательной железы и семенников особенно хорошо
подходит УЗИ. Для дальнейшей оценки состояния предстательной железы у собак можно сделать биопсию
тонкой иглой или провести цитологическое исследование материала, полученного при ректальном массаже
предстательной железы с последующим промыванием простатической уретры 5 мл стерильного
физиологического раствора, вводимого через уретральный катетер.
Одним из характерных клинических признаков заболеваний репродуктивного тракта являются
истечения из препуция (рис. 12.6). Они имеют разные причины и не всегда связаны с инфекционными
заболеваниями.
Нормальные истечения из препуция
Для собак нормальны незначительные слизисто-гнойные истечения из препуция. Из них
высеваются разнообразные микроорганизмы, включая стафилококки, E.coli, стрептококки, протей,
псевдомонады. Так же, как и микрофлора влагалища сук, эти микроорганизмы относятся к комменсалам.
Парентеральное или местное введение антимикробных препаратов приводит к временному уменьшению
выделений, но это необоснованно.
Поститы
Обильные истечения из препуция могут быть связаны с поститом (воспалением препуция). При
постановке диагноза нужно исключить травмы, инородные тела или опухоли. В большинстве случаев
этиология остается неизвестной; были обнаружены микоплазмы, но они выделяются и от здоровых собак.
В случаях, когда препуций имеет нормальный вид, следует тщательно исследовать предстательную железу,
семенники и придатки, чтобы выяснить, не являются ли они источником выделений.
Лечение включает устранение предрасполагающего фактора и промывание препуциальной полости
и пениса антимикробными мазями/растворами (например, тюбики с амоксициллин-клавуланатом) или
слабыми антисептическими растворами. Парентеральное введение препаратов обычно малоэффективно.
При некоторых травмах необходима хирургическая обработка.
Генитальный герпес собак
Поражения гениталий, связанные с герпесвирусной инфекцией, включают: гиперемию;
петехии; развитие лимфоидных узелков, особенно на основании пениса. Иногда отмечают
обильные выделения из препуциального отверстия. Поражения, появляющиеся через 3 дня после
заражения, самопроизвольно регрессируют спустя 4–5 дней. В литературе описаны
сопутствующие конъюнктивиты (см. главу 16). Для генитальной герпесвирусной инфекции у
кобелей нехарактерны образование пустул и изъязвление. Диагностику см. выше, в разделе о
репродуктивном тракте самок.
Природа Состояние Анамнез Вид наружных Цитоло- Комментарии
истечений половых гиичес-
органов кие
измене-
ния
Слизистые Нормальное Без особенностей Нормальный КЭК, Часто отмечаются
– ПЯЛ владельцами, но клинические
слизисто- признаки отсутствуют. Могут
гнойные быть обильными.
Лимфоидная Без особенностей Небольшие КЭК, Частое и «нормальное»
гиперплазия возвышенные ПЯЛ явление у многих собак
узелковые
поражения на
пенисе
Фимоз Может быть Маленькое КЭК, Моча может накапливаться в
интенсивное препуциальное ПЯЛ препуциальном мешке,
вылизывание. Боль при отверстие и приводя к вторичному
попытке коитуса невозможность воспалению. Может
вывести пенис потребоваться хирургическое
расширение отверстия
Слизисто- Бактериаль- Молодые взрослые Нормальный КЭК, Клинические признаки зависят
гнойные ные кобели. На острой ПЯЛ, от того, острая или
простатиты стадии возможна рвота и бактерии хроническая болезнь, или от
ухудшение наличия абсцессов. Железа
самочувствия. При часто болезненна при
хроническом течении пальпации
возможна слабость и
позывы к дефекации
Гнойные Поститы Частое и интенсивное Опухший КЭК, Характерны нижележащие
вылизывание. препуциальный ПЯЛ, причины, например,
Воспаление выстилки мешок бактерии инородное тело, травма или
препуция новообразование. Первичные
бактериальные инфекции
редки.
(гнойные) Орхиты/ Опухание семенников/ Опухание ПЯЛ, Истечений может не быть.
или эпидидими- придатков. Частое мошонки бактерии Характерны клинические
отсутст- ты вылизывание, признаки, отражающие
вуют приводящее к поражение семенников и
травмированию придатков
Геморра- Слабая Старые собаки. Нормальный КЭК, Увеличение предстательной
гические гипералазия Характерны позывы к ПЯЛ железы обнаруживается при
предстатель дефекации пальпации. Возможна также
-ной железы гемоспермия
Новообразо- Старые собаки. Плохое Нормальный Опухоле- Исследуется пальпацией и
вание пред- состояние. Позывы к вые УЗИ, но для уточнения
стательной дефекации клетки, диагноза может потребоваться
железы КЭК, Э биопсия
Пролапс Редко. Мастурбация Нормальный – Э Небольшой пролапс в виде
уретры возможна «шишечки» легко виден при
травма выведении пениса
препуция
Новообра- Редко. В анамнезе может Поражения, в Опухоле- Может потребоваться
зования быть вязка с собакой с виде цветной вые хирургическая резекция или
пениса трансмиссивной капусты на клетки, Э ампутация пениса
венерической саркомой поверхности
пениса
Рис. 12.6: дифференциальные диагнозы при истечении из препуция у кобелей.
КЭК – крупные клетки эпителия; ПЯЛ – полиморфноядерные лейкоциты Э – эритроциты
Орхиты
Воспаление семенников может иметь инфекционную или неинфекционную природу. Первое
нехарактерно для Великобритании, но нередко в странах, для которых эндемична Brucella canis. У
инфицированных собак отмечают острое опухание семенников и придатков, приводящее к аномалиям
сперматозоидов и бесплодию. Микроорганизм можно обнаружить в сперме или определить серологически.
При микробиологическом исследования материала от животных с орхитом нужно определить
чувствительность, чтобы подобрать эффективное лечение. Инфекционные орхиты могут также развиваться
в результате обратного тока мочи и приводить к гнойному воспалению и образованию абсцессов, для
лечения которых часто необходима кастрация. Травматические орхиты наиболее характерны для котов и
могут осложняться инфекцией или кровотечением. Консервативное лечение антибиотиками широкого
спектра действия может оказаться успешным, хотя может потребоваться хирургическая обработка или
кастрация.
Инфекционные агенты могут проникать в придатки семенников через семявыносящий проток или
семенные канальцы, через травмированную влагалищную оболочку или гематогенным путем.
Специфический синдром эпидидимита, орхита и отека мошонки обусловлен инфекцией Pseudomonas
pseudomallei. За пределами Великобритании встречаются гранулематозные эпидидимиты и простатиты,
вызванные Brucella suis. Придатки увеличиваются в размере, становятся болезненными и развивающееся в
результате этого воспаление может привести к фиброзу и обструкции. Бактерии-возбудители можно
выделить посевом второй фракции эякулята. В таких случаях может помочь антимикробная терапия, хотя,
возможно, потребуется кастрация. Собак, ввезенных в Великобританию из стран, для которых эндемична
Brucella canis, нужно исследовать серологическими методами.
Бактериальные простатиты
Бактериальные простатиты нередки у молодых взрослых кобелей. У котов не описаны. У кобелей
обычно отмечаются признаки общего заболевания, с рвотой и болью в каудальной части живота. Как
правило, наблюдается нейтрофилия; предстательная железа при пальпации болезненна и имеет
неправильные очертания. Для постановки диагноза можно использовать образцы третьей фракции
эякулята, смывы из уретры после массажа предстательной железы и посев мочи. Наиболее часто
обнаруживаются E.coli, Proteus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Klebsiella spp., и Pseudomonas
spp.; простатическая жидкость обычно содержит большое количество нейтрофилов.
Картина при УЗИ (рис. 12.7) сходна с таковой при доброкачественной гиперплазии предстательной
железы, таким образом, с помощью УЗИ эти патологии дифференцировать не удается. Чаще всего
поражение железы диффузное и ее структура гетерогенна, со слабо очерченными областями гипер- и
гипоэхогенности. Иногда заметны гипоэхогенные зоны разной величины, вероятно, скопления гноя.
Антибиотики (подобранные на основании чувствительности) нужно вводить по крайней мере 21
день. Острое воспаление приводит к нарушению гематопростатического барьера, таким образом, многие
антимикробные препараты могут быть эффективными.
Хронический простатит может развиться после неправильного лечения острого, хотя в некоторых
случаях проявляется на фоне хронической инфекции мочевого тракта. В таких случаях отмечается
дальнейшее увеличение железы, видимое при УЗИ, с более выраженным изменением структуры. Лечение
трудно, так как гематопростатический барьер при нормальных условиях непроницаем. На способность
веществ проходить через барьер влияют такие факторы, как растворимость в липидах, ионизация и
протеин-связывающая способность.
Во всех случаях рекомендуется сделать бактериологический посев простатической жидкости с
определением чувствительности к антибиотикам, а также окрасить по Граму. Если микроорганизмы
грамположительные, вероятно, эффективными окажутся эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол или
триметоприм. Для грамотрицательных микроорганизмов предпочтительны хлорамфеникол, триметоприм
или энрофлоксацин. Курс должен продолжаться не менее 6 недель, а затем нужно повторить
бактериологический посев для констатации клинического выздоровления.
Хронические простатиты могут прогрессировать, приводя к формированию больших карманов,
заполненных гнойным экссудатом абсцессам. Клинические проявления у собак разнообразны и
обусловлены увеличением предстательной железы; часто отмечают геморрагические или гнойные
истечения из уретры, постоянные или периодические. После вскрытия абсцесса возможно развитие
септического шока. Часто, но не всегда, отмечают лейкоцитоз и периодически повторяющиеся симптомы
цистита. Абсцессы простаты легко диагностировать с помощью УЗИ. Центральные области, заполненные
жидкостью, часто асимметричны, и железа выглядит деформированной (рис. 12.8а). От таких животных, в
основном, высевают E.coli. Предпочтительный метод лечения – хирургическое дренирование. Полость
абсцесса нужно вскрыть, соблюдая осторожность, чтобы не повредить уретру (рис. 12.8). Затем железу
промывают стерильным физиологическим раствором, а полости тампонируют сальником (рис. 12.8). В
течение нескольких месяцев после хирургического вмешательства необходима антимикробная терапия.
Рис. 12.8: (а) внешний вид абсцесса предстательной железы, расположенного справа от мочевого
пузыря; (б) абсцесс вскрыт и полость дренирована; (с) абсцесс тампонирован сальником (с любезного
разрешения Р.Н.Уайта).
НОВОРОЖДЕННЫЕ
Самой распространенной проблемой неонатального периода является гибель щенков и котят
обычно в возрасте менее 1 недели. Существует множество факторов, связанных с этим; присущая
новорожденным восприимчивость способствует развитию смертельных патологий. У новорожденных
слабы механизмы терморегуляции, жидкостного и энергетического баланса, не действует иммунная
система; возможны аномалии состава легочного сурфактанта. При плохих условиях содержания и
недостаточных материнских инстинктах самки риск смертности новорожденных высок. Причины 50%
случаев гибели новорожденных можно разделить на следующие 4 группы:
 Инфекции
 Недостаточная забота самки или плохой уход
 Низкий вес при рождении
 Врожденные аномалии.
Свойственная новорожденным уязвимость связана с повышенным риском развития нескольких
бактериальных инфекций. Такие микроорганизмы, как Staphylococcus spp., E.coli, Klebsiella spp.,
Enterobacter faecalis, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Pseudomonas spp., Bacteroides spp., Salmonella
spp. и Bordetella bronchiseptica способны вызвать заболевание в клинической форме. В любом случае
смерть может наступить быстро после незначительных клинических проявлений. Иногда ухудшение
состояния проявляется частым писком, беспокойством и гипотермией с последующим развитием диареи
и/или нарушений дыхания; все это приводит к цианозу, обезвоживанию и, в конечном итоге, к смерти. В
некоторых случаях заболевания новорожденных более хронические; до появления явных клинических
признаков отмечается задержка роста.
Пассивный иммунитет образуется главным образом при сосании молозива, переход антител через
стенку кишечника происходит только в первые 48 часов жизни. Следовательно, жизненно важно
убедиться, что новорожденные получают достаточно молозива, обеспечивающего защиту от инфекций.
Диагноз в большинстве случаев ставится на основании клинических признаков и анамнеза. Можно
сделать микробиологический посев крови, но обычно щенки либо погибают, либо выздоравливают еще до
получения результатов. При подозрении на бордетеллиоз можно взять мазки из ротоглотки. Независимо от
причины, необходима ранняя и сильнодействующая терапия, включающая внутривенные инфузии
жидкостей, выпаивание растворов электролитов, антибиотики широкого спектра действия и кислород. Но
даже при таком лечении смертность может быть высокой.
Вирусные инфекции нехарактерны для новорожденных, особенно при вакцинации взрослых
животных. Материнские антитела часто обеспечивают защиту в течение нескольких недель.
Щенки могут заражаться внутриутробно, во время родов и в раннем периоде новорожденности.
Инфекционный вирус выделяется из пораженных участков при генитальном герпесе у суки, а также с
секретами тела, включая слюну, после первичного заражения или рецидива латентной инфекции.
Инфекция у суки может привести к врожденной инфекции у щенков, которые рождаются слабыми и вскоре
погибают.
У щенков, заразившихся во время родов или в послеродовом периоде в возрасте до 2 недель,
возможно развитие системной инфекции, часто смертельной и без каких-либо предвестников.
Устойчивость зависит от возраста; у щенков, заразившихся в возрасте старше 2 недель, системная
инфекция не развивается. Инкубационный период болезни составляет 3–7 дней. К клиническим признакам
относится рвота, отказ от пищи, поверхностное и учащенное дыхание, боль в животе, обширные области
петехий и экхимозов, истечения из носа и признаки поражения центральной нервной системы. У взрослых
и щенков старшего возраста возможна легкая инфекция верхних дыхательных путей (см. главу 6), хотя в
большинстве случаев инфекция герпесвируса остается незамеченной. После заражения она может перейти
в латентную фазу.
У некоторых сук несколько пометов оказываются больными, в то время как у других – только
первый, предположительно, потому, что щенки в последующем получают защиту от болезни (но не от
заражения) с материнскими антителами на весь период риска.
Диагноз неонатальной герпесвирусной инфекции ставится на основании вскрытия и
гистологического исследования внутренних органов, включая почки, печень и легкие. Выделение вируса
сложно и обычно не оправдывает себя. Информацию о герпесвирусной инфекции у взрослых животных см.
ранее в этой главе.
Прочие
К другим вирусным инфекциям, приводящим к гибели щенков, относятся аденовирусная инфекция
и чума плотоядных, хотя они встречаются редко.
Котята могут заражаться вирусами лейкоза и иммунодефицита как трансплацентарно, так и в
перинатальный период; это приводит к гибели новорожденных в возрасте нескольких недель. При
заражении вирусом панлейкопении кошек во время беременности нередко отмечаются гибель
новорожденных и рождение котят с гипоплазией мозжечка. Коронавирус кошек также способен приводить
к заболеваниям верхних дыхательных путей и синдрому гибели котят. В любом из этих случаев результаты
клинического обследования, серологических тестов и вскрытия в совокупности могут использоваться для
постановки диагноза. Это может оказаться полезным для будущих мер по профилактике, но не имеет
большой значимости для лечения текущей инфекции. Лечение в таких случаях обычно основано на опыте,
как описано выше.
глава 13
кожа
Ян Мейсон, Росс Бонд, Даниелла А. Ганн-Мур и Эндрю Спаркс
ПЛАН
Введение
Понятие об инфекционных дерматопатиях
Паразитарные заболевания кожи
блохи
Педикулез (вши)
Чесотка (клещи)
Sarcoptes
Cheyletiella
Demodex
Otodectes
Trombicula
Анкилостомы и дерматиты, вызванные Pelodera
Бактериальные кожные заболевания
Пиодерма
Абсцессы после укусов кошек
Микобактериальные кожные заболевания
Прочие
Грибковые заболевания кожи
Дерматофитозы
Malassezia pachydermatis
Прочие
Протозойные заболевания кожи
Вирусные заболевания кожи
Заболевания кожи, вызванные водорослями
Отиты
Бактериальные/грибковые отиты
Otodectes cynotis
ВВЕДЕНИЕ
В этой главе описаны инфекции, поражающие главным образом кожу, а также общие инфекции,
протекающие с симптомами кожного поражения. В первых двух разделах описаны защитные механизмы
кожи и понятие о дерматологических заболеваниях. В последующих разделах описаны отдельные
возбудители.
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОЖИ

Для того, чтобы развилась инфекция, возбудителю необходимо преодолеть иммунные и
неиммунные защитные механизмы кожи. К ним относятся:
 Секреторный иммуноглобулин (IgA)
 Клеточный иммунитет
 Физические барьеры, образованные эпителиальными клетками
 Слущивание, способствующее удалению микробов с кожи
 Подавление микробного роста благодаря сухости кожи и низкому значению рН на
поверхности.
Секреторный иммуноглобулин IgA обнаруживается в потовых железах и на поверхности кожи; он

препятствует адгезии бактерий и вирусов, таким образом, предотвращая колонизацию/инфекцию. Кроме
того, он нейтрализует токсины. Было высказано предположение, что при недостатке секреторного
иммуноглобулина возникает предрасположенность к таким заболеваниям, как фурункулез, атопия,
хронические/рецидивирующие дерматиты и наружные отиты. Это остается недоказанным.
Неиммунные защитные механизмы подвергаются влиянию многих факторов. Локальные изменения
микроклимата (например, постоянно влажная кожа), нарушение целостности (травма, ожоги) и
присутствие основных заболеваний (например, новообразований, системных заболеваний)
предрасполагают к развитию кожных инфекций.
ПОНЯТИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННЫХ ДЕРМАТОПАТИЯХ

Диагноз инфекционного заболевания кожи ставится на основании данных анамнеза, клинического
осмотра и лабораторных исследований; инфекционные и неинфекционные дерматопатии часто
проявляются одинаково, и для того, чтобы их распознать, необходимы подробные сведения.
Анамнез
Кроме общей информации о состоянии здоровья животного нужно собрать специфические
сведения о наличии зуда, алопеций, папул или других признаков поражения кожи. Полезно выяснить
хронологический порядок их появления. Информация о содержании животного, прошлом лечении и
наличии кожных заболеваний у других животных или людей в доме также может оказаться неоценимой
(рис. 13.11).
Информация о пациенте
Порода – обратите внимание на породную предрасположенность:
Боксеры, доберман-пинчеры, доги, персидские кошки Акне (поверхностный фолликулит)
Боксеры, бультерьеры, шар-пеи, уэст-хайленд-уайт- Демодекоз
терьеры
Джек-рассел-терьеры, йоркширские терьеры, Дерматофитозы
персидские кошки
Бульдоги, мопсы, шар-пеи, персидские кошки Опрелости
Бассет-хаунды, малые пудели, спаниели, уэст-хайленд- Дерматиты, вызванные Malassezia
уайт-терьеры
Спаниели, пудели, немецкие овчарки Наружные отиты
Немецкие овчарки Свищи параанальных желез
Возраст – отметьте следующее:
До 1 года Опрелости
Демодекоз
1–3 года Первичная идиопатическая пиодерма
Вопросы, касающиеся общего состояния и кожных заболеваний
Вывозилось ли животное за границу?
Где приобретено животное – у заводчика, в зоомагазине, питомнике или взято из приюта?
Были ли у животного проблемы с кожей, или они появились вскоре после приобретения?
Болеют ли животные или люди, находящиеся с ними в контакте?
Возможный контакт с источником инфекции – в парикмахерских для животных, во время
передержки, на выставках, встречи с лисами и т.п.?
Какой признак заметили первым?
Какие области тела были поражены сначала, и какие – сейчас?
Заболевание проявилось сразу или развивалось постепенно?
Контроль над блохами (если практикуется)?
Содержание – в доме, на улице?
Рис. 13.1: данные анамнеза, представляющие ценность для диагностики кожных заболеваний.
Во время полного клинического осмотра можно выявить и определить системное заболевание или
другие не связанные с кожей проблемы, которые, возможно, повлияют на последующий выбор лечения и
очередность исследования. Нужно тщательно осмотреть всю поверхность кожи при ярком освещении,
оценить природу поражений (папулы, пустулы, пятна, узелки, алопеции) и отметить их расположение.
Расположение пораженных участков может указывать на специфическое заболевание; хорошим примером
служит блошиный аллергический дерматит, при котором поражается дорсальный задний квадрант кожи.
Кожные инфекции и инвазии проявляются разнообразными клиническими признаками (рис. 13.2); их
знание полезно при составлении списка дифференциальных диагнозов.
Дифференциальный диагноз и лабораторные исследования
Почти во всех случаях на основании данных анамнеза и клинических признаков можно составить
список дифференциальных диагнозов. Это позволяет выбрать подходящие диагностические методы для
подтверждения. На рис. 13.3 перечислены возбудители, способные вызывать кожные заболевания.
Дифференциальные диагнозы для возбудителей других дерматопатий даны в соответствующих разделах.
Клинические признаки Дерматопатии

Зуд Эктопаразиты, пиодерма
Алопеции Демодекоз, дерматофитозы
Шелушение/корки Эктопаразиты, дерматиты, вызванные Malassezia,
лейшманиоз
Папулы/пустулы Пиодерма, эктопаразиты
Неприятный запах Дерматиты, вызванные Malassezia, пиодерма
Пододерматит Демодекоз, анкилостомозы, дерматит, вызванный
Pelodera, краснотелковые клещи
Рис. 13.2: клинические признаки инфекционных дерматопатий
ПАРАЗИТЫ БАКТЕРИИ
Собаки Кошки Собаки Кошки
Ctenocephalides felis – Ctenocephalides felis – Staphylococcus Staphylococcus
кошачья блоха кошачья блоха intermedius intermedius
Ctenocephalides canis – Ctenocephalides canis – Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus
собачья блоха собачья блоха Staphylococcus felis Proteus spp.
Linognathus setosus – Felicola subrostratus – Proteus spp. Pseudomonas spp.
сосущая вошь кусающая вошь Pseudomonas spp. Mycobacteria spp.
Trichodectes canis – Cheyletiella spp. Mycobacteria spp. Nocardia asteroids
кусающая вошь Otodectes cynotis Nocardia asteroids Dermatophilus
Sarcoptes scabiei Neotrombicula Borrelia burgdorferi congolensis
Cheyletiella spp. autumnalis Dermatophilus
Demodex canis congolensis
Neotrombicula Rickettsia rickettsi*
autumnalis Brucella canis
НЕМАТОДЫ ГРИБЫ/ДРОЖЖИ
Pelodera strongyloides Microsporum spp. Microsporum spp.
Ancylostoma spp Trichophyton spp. Trichophyton spp.
Uncinaria spp Malassezia spp. Malassezia spp.
Candida spp. Sporotrix schenkii
Sporotrix schenkii
ПРОСТЕЙШИЕ ВИРУСЫ
Leishmania spp. Toxoplasma gondii Вирус чумы Поксивирус
Caryospora spp. плотоядных Парвовирус кошек
Neospora caninum Папилломавирус Контагиозный
Кокцидии, подобные пустулезный дерматит
Sarcocystis Вирус саркомы кошек
Рис. 13.3: возбудители болезней кожи. *Не обнаружены в Великобритании
Гиперчувствительность Эктопаразитарные Микробные

Укусы блох Нотоэдроз (не регистрируется Бактериальная пиодерма
в Великобритании?) Дерматофитозы
Педикулез
Хейлетиеллез
Отодектоз
Рис. 13.4: возбудители милиарного дерматита кошек.
Для сбора и анализа проб от животных с кожными заболеваниями существуют различные

методики:
 Непосредственное обнаружение блох и вшей
 Сбор с помощью клейкой ленты – простой и быстрый метод (рис. 13.5), применяющийся
для выявления грибов и поверхностных патогенов, не проникающих вглубь кожи,
например, Cheiletera spp. Иногда удается идентифицировать ушных клещей (Otodectes
cynotios), экскременты блох или клещей Trombicula.
 Чистка щеткой (рис. 13.5) – для обнаружения экскрементов блох и Cheiletera spp. Материал,
собранный на новую или стерильную зубную щетку, можно высеять на дерматофиты;
культуральную среду для них засевают непосредственно прикосновением щетки
 Мазки из пустул при пиодерме – для диагностики демодекоза
 Микроскопия соскобов с кожи (рис. 13.5) – предпочтительный метод обнаружения клещей,
обитающих в глубине кожи, например, Sarcoptes scabiei и Notoedres cati. Соскобы берут с
нескольких тщательно выбранных участков, так как при исследовании нескольких проб
вероятность положительного результата повышается, особенно при саркоптозе. Эти участки
должны быть на границе крупных поражений, без гиперкератоза или экссудации
 Мазки из жидкого содержимого пораженных мест, взятого тонкой иглой, или мазки-
отпечатки с язв. Это позволяет определить бактериальные, дрожжевые или грибковые
инфекции. Окраска мазков на стекле по Граму или модифицированная окраска по Райту
позволяет определить преобладающий тип бактерий. Присутствие клеток-посредников
воспаления, содержащих фагоцитированные бактерии или гифы грибов, характерно для
инфекции. Внеклеточные бактерии лишь предполагают колонизацию. Присутствие
эозинофилов, базофилов и тучных клеток позволяет заподозрить эктопаразитов. Иногда
идентифицируются необычные возбудители (например, актиномицеты, микобактерии,
лейшмании)
 Гистопатология – может оказаться информативной при диагностике некоторых
возбудителей инфекций. Это позволяет подтвердить инфекционную природу дерматопатии
и обнаружить некоторых возбудителей (например, Demodex, грибы)
 Серологические методы для определения антител к Sarcoptes и слюне блох.
Микроскопия соскобов кожи

1. Осторожно состригите шерсть (если она есть) ножницами
2. увлажните поверхность кожи минеральным маслом
3. поскребите поверхность скальпельным лезвием №10 (если поражение
расположено вблизи глаз, можно использовать шпатель)
4. продолжайте, пока не выступит кровь
5. перенесите материал с лезвия на предметное стекло
6. добавьте небольшое количество минерального масла (жидкого парафина) и
накройте покровным стеклом
7. рассмотрите под микроскопом под самым маленьким увеличением
Исследование материала, полученного при чистке щеткой
1. зафиксируйте животное в стоячем или сидячем положении над большим листом
белой бумажной салфетки
2. расчешите шерсть гребнем или щеткой. Удалите шерсть и остатки клеток,
застрявшие между зубцами, и поместите материал на бумагу (в добавление к
этому чешуйки, шерсть и другие материалы будут падать с шерсти прямо на
бумагу)
3. рассмотрите материал с помощью лупы на предмет блошиных экскрементов
4. капните воды на материал, похожий на экскременты блох – они растворятся и
окрасят бумагу в ржаво-красный цвет
5. рассмотрите оставшийся материал под микроскопом на предмет прочих
паразитов
Сбор клейкой лентой
1. Наложите клейкую ленту на участки с наибольшим количеством чешуек
2. Плотно прижмите
3. а) Поместите полоску клейкой ленты на предметное стекло и сразу же
рассмотрите
б) При подозрении на дрожжевую инфекцию окрасьте красителем типа
Романовского (например, Diff-Quick) и рассмотрите под 100-кратным
увеличением
выбирайте клейкую ленту, выдерживающую окрашивание; некоторые ленты
скручиваются и разрушаются при контакте с красителем, затрудняя исследование и
интерпретацию результатов
Мазки из пустул
1. Состригите шерсть
2. Выдавите клещей из волосяных фолликулов осторожным сдавливанием кожи.
Если производить эту процедуру правильно, она не очень болезненна для
животного
3. Соскребите полученный материал с кожи и поместите на предметное стекло для
анализа
Рис. 13.5: методы обнаружения эктопаразитов
ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Блохи
Поражения кожи, вызванные блохами – наиболее частая проблема в ветеринарной
дерматологической практике. Дерматит развивается после укусов блох; хотя в патогенезе кожного
заболевания имеются некоторые невыясненные моменты, очевидно, что здесь присутствует сложная серия
иммунологических механизмов, включая гиперчувствительность. Ctenocephalides felis felis (сокращенно
C.felis) – вид блох, чаще всего обнаруживающийся у домашних животных в Великобритании, в то время
как для Ирландии более характерны C.canis.
Фактически, заболевание возможно у любой взрослой собаки или кошки в любое время года, хотя в
большинстве случаев отмечается поздним летом или ранней осенью. Периодический контакт с блохами
может быть предрасполагающим фактором в развитии гиперчувствительности к укусам блох. Блохи
являются промежуточными хозяевами плоских червей Dipilidium caninum, и в анамнезе пораженных
животных может быть инвазия этим паразитом. Кроме того, блохи могут переносить Haemobartonella felis
и других кровепаразитов. Жизненный цикл C.felis показан на рис. 13.6.
Заражение блохами протекает с различными клиническими признаками, от субклинического
течения до тяжелых дерматитов. Спектр заболеваний отражает степень заражения блохами и состояние
иммунной системы хозяина. Классическими признаками является зуд, от умеренного до сильного,
алопеции и ссадины на коже в результате расчесывания. У собак также возможны гиперпигментация,
шелушение, пиодерма и другие вторичные изменения. У кошек встречается милиарный дерматит,
симметричные алопеции (из-за расчесывания) и эозинофильные поражения кожи. Поражения
располагаются главным образом в дорсальном заднем квадранте туловища (на крупе, поясничной области
спины и латеральной поверхности бедер).
Подписи на рис. 13.6

1.куколка (существует 2 недели)
2.взрослая особь (живет на хозяине до 6 мес.)
3.белые яйца, падающие на землю
4.выход личинок
5.желтовато-белые личинки (растут в течение 1 недели)
6.линька
7.красные/коричневые личинки (растут в течение 1 недели)
8.линька
9.непрозрачные белые личинки (растут в течение 1 недели)
Рис. 13.6: жизненный цикл блохи.
Дифференциальные диагнозы представлены на рис. 13.7.
Гиперчувствительность (атопия, пищевая, контактная, насекомые, не

относящиеся к блохам)
Другие эктопаразиты (клещи, вши)
Пиодерма и/или дерматиты, вызванные Malassezia – нужно принимать во
внимание у собак, хотя обычно они являются вторичными осложнениями
других заболеваний
Дерматофитозы (у кошек)
Рис. 13.7: дифференциальные диагнозы при заражении блохами
Присутствие блошиных экскрементов на шерсти часто указывает на кожное заболевание,
вызванное блохами, хотя, иногда это обнаруживается случайно, поскольку у многих животных заражение
блохами протекает бессимптомно. Существуют серологические тесты для определения антител к
антигенам слюны блох в сыворотке; кроме того, кожную реакцию можно оценить внутрикожной инъекции
экстракта блошиных антигенов. На данный момент ни один метод не является абсолютно надежным. Во
многих случаях диагноз основывается на заживлении кожных повреждений после подходящей терапии
инсектицидами. Это может ввести в заблуждение, так как некоторые повреждения, поддающиеся такой
терапии, могут быть вызваны другими паразитами, например, клещами.
Лечение и прогноз
Блохи чувствительны к разнообразным эктопаразитоцидам (см. главу 2). Одновременно с
уничтожением паразитов на животных необходимо бороться с насекомыми в окружающей среде.
Обрабатывать нужно всех животных в доме. Рекомендуются регулярные профилактические обработки.
Борьба с блохами в окружающей среде включает регулярное мытье лежанок для животных, очистку
пылесосом и, в некоторых случаях, обработки инсектицидами (например, перметрином) и регуляторами
роста насекомых.
Прогноз очень хороший, хотя после прекращения контроля над блохами проблема может
возобновиться. Кроме того, при теплой влажной погоде эффективный контроль над блохами в домах, где
содержится несколько животных, может оказаться невозможным.
Педикулез (вши)
Заражение вшами возможно в различных ситуациях, как в перенаселенных, грязных и плохо
содержащихся вольерах, так и при хорошем содержании. Молодые, старые или ослабленные собаки и
кошки могут оказаться более чувствительными. Вши выживают только на хозяине и в окружающей среде
погибают через несколько дней. В соответствии с классификацией делятся на сосущих (подпорядок
Mallophaga) и кусающих (подпорядок Anoplura). В Великобритании встречается только один тип вшей,
паразитирующий на кошках – Felicola subrostratus (кусающие), в то время как у собак обнаруживаются и
сосущие вши (Linognatus setosus), и кусающие (Trichodectes canis). Жизненный цикл вшей показан на рис.
13.8.
Клинические признаки разнообразны, и некоторые животные могут быть здоровыми носителями.
Возможны такие признаки, как зуд, царапины, образование корочек и шелушение разной степени. У кошек
встречается милиарный дерматит. При сильной степени заражения сосущими вшами возможна анемия и
слабость.
1.взрослые особи на хозяине
2.яйца, прикрепленные к шерсти хозяина
3.выход личинок
4.нимфы на хозяине
5.линька
7.линька
9.линька
Рис. 13.8: Жизненный цикл вшей (14–21 день)
Гиперчувствительность (атопия, пищевая, контактная, насекомые, не относящиеся к

вшам)
Другие эктопаразиты (клещи, блохи)
Пиодерма и/или дерматиты, вызванные Malassezia – нужно принимать во внимание у
собак, хотя обычно они являются вторичными осложнениями других заболеваний
Рис. 13.9: дифференциальные диагнозы при педикулезе
Дифференциальные диагнозы при педикулезе перечислены на рис. 13.9.
Взрослые паразиты и яйца, прикрепленные к шерсти, легко заметны невооруженным глазом или
под лупой.
Вши чувствительны ко многим инсектицидам (см. главу 2). Инсектицидные шампуни (например,
содержащие сульфид селена или карбарил), аэрозоли с фипронилом или препараты с имидаклопридом для
нанесения на кожу могут оказаться эффективными. Для предупреждения повторного заражения нужно
решить проблемы плохого содержания. Необходимости в обработке окружающих предметов нет, так как
паразиты не выживают в окружающей среде вне хозяина. Прогноз благоприятный.
Чесотка (клещи)
Sarcoptes scabiei
Sarcoptes scabiei (возбудитель чесотки или саркоптоза) паразитирует на собаках и других
представителях семейства собачьих, например, лисах. У кошек инвазия возможна, но встречается редко и
обычно возникает на фоне иммунодефицита. Заболевание передается при непосредственном контакте с
больными собаками, хотя отдельные примеры свидетельствуют о возможности непрямой передачи от
больных диких лисиц. У людей, контактирующих с больными собаками, возможно появление зудящей
папулезной сыпи типа крапивницы.
Клинические признаки: заболевание характеризуется тяжелыми травмами кожи из-за
расчесывания и зудом в области ушных раковин (рис. 13.10), груди и конечностей. После введения
противовоспалительных или даже иммуносупрессивных доз глюкокортикоидов зуд может сохраняться, и
это служит важным диагностическим показателем.
Дифференциальный диагноз: дифференциальные диагнозы при чесотке перечислены на рис. 13.11.
Диагностика: в большинстве случаев (рис. 13.5) паразитов можно обнаружить при микроскопии
соскобов с кожи (рис. 13.11), при условии тщательного исследования собранного материала. В некоторых
случаях подтвердить диагноз оказывается невозможным, и необходима опытная терапия; это допустимо,
если клинические признаки и анамнез согласуются с диагнозом. Существуют серологические тест-
системы. У кошек следует провести исследование на возможные заболевания, подавляющие иммунитет.
Рис. 13.10: внешний вид внутренней поверхности ушной раковины кокер-спаниеля с саркоптозом.
Алопеция с чешуйками и толстыми корками на границе ушной раковины.
Гиперчувствительность (атопия, пищевая, контактная, насекомые)

Другие эктопаразиты
Пиодерма и/или дерматиты, вызванные Malassezia – нужно
принимать во внимание у собак, хотя обычно они являются
вторичными осложнениями других заболеваний
Рис. 13.11: дифференциальные диагнозы при чесотке
Лечение и прогноз: в Великобритании к продуктам, лицензированным для лечения чесотки у собак,

относятся амитраз (нужно отметить, что чихуахуа чувствительны к токсическим эффектам и этот препарат
не лицензирован для кошек), фосмет и селамектин (нанесение на кожу). Препарат нужно нанести на
поверхность кожи с помощью губки и дать высохнуть, не смывая. Обработку следует повторить по
крайней мере дважды с интервалом в 1–2 недели, и обработать всех животных в доме. Длинношерстных
собак перед обработкой нужно подстричь. Может потребоваться короткий курс глюкокортикоидов для
улучшения состояния; однако, он может привести к ошибочному заключению, что диагноз «саркоптоз»
был правильным в случаях, когда его не удалось подтвердить микроскопически. При отсутствии
возможности реинвазии прогноз благоприятный.
Рис. 13.12: Sarcoptes scabiei var. canis
Cheyletella spp.
Клещи рода Cheyletiella паразитируют у собак, кошек и кроликов, и может вызывать кожное
заболевание у человека. Ветеринарное значение имеют три вида:
 C.yasguri (обычно паразитирует у собак)
 C.blakei (паразит кошек)
 C.parasitovorax (обнаруживается в основном у кроликов)
Паразиты не видоспецифичны, и C.parasitovorax нередко обнаруживают у кошек. Хотя к инвазии
чувствительны животные всех возрастов, хейлетиеллез наиболее характерен для щенков, взятых из
зоомагазинов или питомников.
Клинические признаки: к клиническим признакам хейлетиеллеза относятся зуд разной степени
выраженности, ведущий к расчесам и алопециям, образование корок (иногда в большом количестве) и
папул.
Дифференциальный диагноз: дифференциальные диагнозы при хейлетиеллезе перечислены на рис.
13.13.
Гиперчувствительность (атопия, пищевая, контактная,
насекомые, включая блох)
Другие эктопаразиты (другие клещи, вши)
Пиодерма и/или дерматиты, вызванные Malassezia – нужно
принимать во внимание у собак, хотя обычно они являются
вторичными осложнениями других заболеваний
Нарушения кератинизации, например, жировой аденит или
первичная идиопатическая себорея
Рис. 13.13: дифференциальные диагнозы при хейлетиеллезе.
Диагностика: при подозрении на хейлетиеллез (рис. 13.14) показана микроскопия материала с

кожи и шерсти (соскобы кожи, шерсть, материал на клейкой ленте; рис. 13.5). Кошки, ухаживая за своей
шерстью, могут удалять большую часть паразитов, что затрудняет диагностику. При микроскопии
материала на клейкой ленте можно обнаружить яйца паразита, прикрепленные к шерсти.
Рис. 13.14: Cheyletiella
Лечение и прогноз: Хотя в Великобритании нет препаратов, лицензированных для лечения

хейлетиеллеза, эффективными средствами являются дихлорвос, селамектин, сульфид селена и фипронил.
Прогноз очень благоприятный.
Demodex spp.
Клещи Demodex – нормальные комменсалы кожи млекопитающих, и болезнь чаще всего
развивается при понижении иммунитета. У кошек демодекоз редок, у собак встречается чаще. Клещи
Demodex обитают в волосяных фолликулах, и передаются от самки к потомству во время сосания.
Клинические признаки: у собак возможно несколько вариантов развития демодекоза, хотя эти
синдромы могут перекрываться.
Локализованный демодекоз характеризуется следующими признаками:
 Очаговым или многоочаговым выпадением волос в сочетании с покраснением и
шелушением
 Поражениями на морде, особенно вокруг глаз и на кромке губ
 Болезнь развивается в возрасте нескольких месяцев
 Спонтанное выздоровление
 В некоторых случаях болезнь генерализуется.
При генерализованном демодекозе:

 Болезнь обычно проявляется у собак моложе 18 месяцев
 Поражения обширные
 Обычно очевидны алопеции, поверхностная и глубокая пиодерма, неприятный запах и зуд
 Возможны такие признаки, как выраженная лимфаденопатия периферических узлов,
образование корок, отек и экссудация
 Болезнь может осложнять вторичная поверхностная пиодерма (см. ниже), вызывающая зуд
 В некоторых случаях возможно самопроизвольное выздоровление.
Демодекоз у взрослых животных:
 Отмечается у собак старше 4 лет
 Может развиться на фоне иммуносупрессорной терапии и общих заболеваний, например,
гиперадренокортицизма, гипотиреоидизма или новообразований
 Признаки сходны с таковыми при генерализованном демодекозе у молодых животных, хотя
могут присутствовать также признаки первичного общего заболевания.
Демодекозный пододерматит:
 Вариант демодекоза, с довольно неблагоприятным прогнозом
 Возможно только это проявление, или в сочетании с генерализованной формой
 Характеризуется сильным опуханием лап, хромотой, образованием корок, покраснением и
алопециями (рис. 13.15)
 Неизбежно сопровождается тяжелой вторичной пиодермой
 Может сопровождаться чрезвычайно тяжелой лимфаденопатией подколенных и
предлопаточных узлов.
Дифференциальный диагноз: дифференциальные диагнозы для демодекоза перечислены на рис.

13.16.
Рис. 13.15: демодекозный пододерматит у Уэст-хайленд-уайт-терьера. Присутствуют алопеции,
гиперпигментация, покраснение и экссудация.
 Анкилостомы и дерматиты, вызванные Pelodera

 Глубокая и поверхностная пиодерма, связанная с другими первичными
заболеваниями
 Дерматофитозы у щенков (их можно принять за локализованный демодекоз)
 Редкие заболевания, например, листовидная пузырчатка, красная волчанка и
дерматомиозиты
 Новообразования кожи.
Рис. 13.16: дифференциальные диагнозы при демодекозе.
Диагностика: Мазки из пустул или фолликулов, соскобы с кожи или выдернутые волоски можно
исследовать под микроскопом после заливки в парафин или осветления 10% гидроксидом калия. Клещи
Demodex легко разрушаются и после обработки гидроксидом калия их сложнее идентифицировать. Для
постановки диагноза требуется обнаружить нескольких клещей и, предпочтительнее, нескольких стадий
жизненного цикла. Обнаружение одного клеща не обязательно свидетельствует о демодекозе, так как в
небольшом количестве Demodex может присутствовать в нормальной коже. В таком случае нужно снова
исследовать мазки из пустул, соскобы с кожи и выдернутые волоски.
Лечение и прогноз: Локализованный демодекоз обычно проходит спонтанно. Многие дерматологи
его не лечат. Однако, доказано, что в некоторых случаях болезнь генерализуется, следовательно, лечение
болезни на ранней локализованной стадии может предотвратить ее распространение. Смесь амитраза и
пропиленгликоля в соотношении 1:50 может оказаться эффективной. Ее применяют местно каждые 48
часов. Альтернативными препаратами являются гель с пероксидом бензоила; его применяют ежедневно,
осторожно накладывая на пораженные участки.
Генерализованная форма демодекоза (особенно у взрослых животных) и демодекозные пододерматиты
требуют жесткого лечения. Прогноз при этих формах демодекоза неблагоприятный и возможна угроза для
жизни. Перед началом лечения следует обсудить с владельцем стоимость и сложность процедур для собак
старшего возраста, а также вероятность рецидива.
Амитраз является единственным препаратом, лицензированным для лечения демодекоза. Его нужно
наносить на всю поверхность кожи еженедельно, в соответствии с инструкцией производителя. Попытки
удешевить лечение использованием небольших объемов препарата или местные обработки им безрезультатны.
Длинношерстных собак перед лечением следует подстричь. За несколько часов до обработки собаку полезно
вымыть антибактериальным шампунем. Следует всегда предполагать наличие вторичной пиодермы, и лечить
ее соответственно. В случаях развития демодекоза у взрослых собак после стабилизации состояния пациента
рекомендуется провести исследование на предмет возможных первичных заболеваний. Однако, в большинстве
случаев первопричина остается неясной.
У некоторых животных залечить повреждения не удается, или заболевание быстро возобновляется
после ремиссии. В подобных случаях рекомендуется использовать ивермектин (нелицензированный препарат).
Это довольно рискованно; имеются сообщения о смертельных побочных неврологических реакциях,
идиосинкразических или связанных с породной чувствительностью, после применения этого препарата. В
идеале, такое лечение должно проводиться под наблюдением специалиста по ветеринарной дерматологии. В
США и некоторых странах Европы в продаже имеется милбемицин оксим для лечения демодекоза.
Для лечения демодекозного пододерматита, кроме общего лечения амитразом, необходимы местные
обработки смесью амитраза и пропиленгликоля с двойной концентрацией активного вещества, которую
накладывают на лапы ежедневно. Этот метод не лицензирован, и перед назначением такого лечения
желательно проконсультироваться со специалистом-дерматологом.
Прогноз при демодекозе зависит от формы заболевания. При заболевании в молодом возрасте и
локализованных формах прогноз благоприятный и возможно спонтанное выздоровление. При
генерализованной форме и заболевании во взрослом возрасте прогноз гораздо хуже; выздоровление в таких
случаях не всегда возможно. Некоторые животные выздоравливают в течение нескольких месяцев или лет при
условии наружного лечения. Прогноз при демодекозном пододерматите неблагоприятный.
Otodectes cynotis
Otodectes cynotis обычно обитает в слуховых проходах кошек; однако, все стадии жизненного цикла
обнаруживались на поверхности кожи кошек и, следовательно, этого клеща следует считать возможным, хотя
и редким, возбудителем дерматита. Обычно клещи Otodectes являются возбудителями наружных отитов у
собак и кошек (см. ниже).
Клинические признаки: клинические проявления обычно ограничены ушами. Иногда эктопические
повреждения обнаруживают на крупе, шее и хвосте. Симптомы могут быть похожи на таковые при
гиперчувствительности к блошиным укусам или милиарном дерматите.
Диагностика и лечение: диагноз ставится на основании демонстрации клещей при микроскопии
материала, полученного при расчесывании шерсти. Лицензированным препаратом для кошек (в некоторых
странах – и для собак) против этого паразита является селамектин. Лечение ушных инфекций описано далее в
этой главе.
Тромбикулез (клещи-краснотелки)
Личинки этих клещей являются паразитами; похожи на маленьких красных или желтых паучков,
имеют шесть ног (у взрослых особей – восемь) и с трудом различимы невооруженным глазом. Neotrombicula
autumnalis – европейский клещ-краснотелка. Они прикрепляются к коже и питаются тканевой жидкостью.
Вызывают сильный зуд в месте прикрепления в результате аллергической реакции на слюну. Инвазии
характеризуются сезонностью и возникают поздним летом и осенью. У собак поражения чаще всего
обнаруживают на конечностях, а у кошек – на лапах, голове и ушах. Макроскопически повреждения выглядят
как мелкие эритематозные папулы, внутри которых скапливаются клещи. Возможны расчесы. Диагноз
ставится на основании обнаружения клеща. В литературе описано успешное лечение спреем фипронила.
Дерматиты, вызванные анкилостомами и Pelodera dermatitis
Pelodera strongyloides представляет собой свободноживущую нематоду, обитающую во влажных
местах или гниющих органических материалах. Ancylostoma spp. и Ulcinaria spp. являются паразитами
желудочно-кишечного тракта. Личинки P. strongyloides и других анкилостом могут инвазировать кожу собак,
живущих в грязных вольерах с подстилкой из растительных материалов, например, соломы или опилок.
Клинические признаки: у собак с дерматитами, обусловленными Pelodera, отмечается сильный зуд и
эритематозные папулезные высыпания на участках тела, соприкасающихся с землей. Папулы затем
превращаются в корки и чешуйки, в которых развиваются вторичные инфекции. Дерматит, обусловленный
анкилостомами, характеризуется меньшим зудом, алопециями и покраснением на конечностях и других частях
кожи, соприкасающихся с полом.
Дифференциальный диагноз: при дифференциальной диагностике нужно учитывать следующие
причины дерматита подушечек лап:
 Демодекозный пододерматит
 Дерматит после контакта с раздражающими веществами
 Гиперчувствительность (атопический дерматит, реакция на корм, контактный дерматит).
Диагностика: об инвазии могут свидетельствовать данные анамнеза и клинические признаки. Pelodera

strongyloides можно обнаружить при микроскопии соскобов с кожи (небольшие, длиной 625–650 мкм,
подвижные личинки нематод) и гистологическим исследовании биоптатов. При гистопатологическом
исследовании анкилостомы обнаруживаются редко, но яйца возможно обнаружить в фекалиях зараженных
собак.
Лечение и прогноз: для лечения дерматитов, вызванных Рelodera, необходимо уничтожить всю
зараженную подстилку и перевести животных в чистые помещения. Окружающие предметы нужно обработать
подходящими химическими агентами, например, малатионом или диазиноном, а животных – наружно
обрабатывать паразитоцидами по крайней мере дважды в неделю. Окружающую среду против анкилостом
обрабатывают так же, как и против Рelodera; животным нужно назначить антгельминтики, действующие на
кишечных анкилостом.
При раннем распознавании болезни прогноз благоприятный.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ

Кожа млекопитающих в норме очень устойчива к микробным инфекциям благодаря хорошо развитым
механизмам защиты. Болезнь развивается, когда вирулентность патогена преодолевает кожный иммунитет. В
некоторых случаях инфекция обусловлена вирулентными патогенами, например, дерматофитами. Однако,
нередки заболевания, связанные с размножением нормальных безвредных комменсальных микроорганизмов,
таких, как Staphylococcus intermedius и Malassezia pahydermatis. Первопричиной таких инфекций обычно
являются гиперчувствительность или общие заболевания, понижающие кожный иммунитет. Такая ситуация
более характерна для собак, эпидермальные анатомические барьеры которых, как выяснилось, развиты слабее,
чем у других млекопитающих.
Пиодерма
Пиодерма часто встречается у собак; недавно обнаружилось, что это заболевание возможно и у кошек,
но довольно часто не диагностируется. У собак оно обычно вызывается Staphylococcus intermedius; возможно,
этот патоген характерен и для кошек. Иногда при данном заболевании обнаруживают бактерии других видов
или других стафилококков (S.felis и S.aureus).
Клинические признаки: одним из основных признаков пиодермы считают пустулы, но они, как это ни
парадоксально, у собак и кошек отмечаются редко. У этих животных тонкий эпидермис и, следовательно,
пустулы непрочные и сохраняются только короткое время. В ряде случаев вместо пустул отмечают
шелушение, корки, гиперпигментацию и кольцеобразные участки поражения эпидермиса (рис. 13.18).
Клинические признаки пиодермы варьируют в зависимости от первичной причины, локализации и
глубины проникновения инфекции (рис. 13.19). Зуд является непостоянным признаком. Зуд может вызвать
накопление посредников воспаления и бактериальных ферментов.
Рис. 13.18: поверхностный фолликулит на вентральной поверхности живота собаки; заметны
пустула и множество подсохших папул.
Глубина проникновения Причина, лежащая в основе

инфекции
Поверхностная пиодерма
Острый мокнущий дерматит Аллергия на укусы блох, наружный отит, анальный саккулит,
неправильная стрижка, плохая вентиляция кожи, патологии
костно-мышечной системы, сопровождающиеся болезненностью
Опрелости Анатомические дефекты (складки на морде, губах, хвосте, вульве,
туловище)
Поверхностная пиодерма
Опрелости Часто идиопатические; могут быть связаны с плохим содержанием
Фолликулиты
Глубокая пиодерма Демодекоз, гипотиреоидизм, гиперчувствительность, инородные тела,
идиопатические
Рис. 13.19: клинические признаки пиодермы.
Дифференциальная диагностика: пустулы могут наблюдаться и при других заболеваниях, обычно

иммуноопосредованных (рис. 13.20). Гиперпигментация является неспецифическим изменением, связанным с
хроническими воспалительными и эндокринными дерматозами, а также некоторыми нарушениями развития и
новообразованиями.
Пиодерма – поверхностная, опрелость, фолликулит, акне собак, межпальцевая пиодерма

Иммуноопосредованные заболевания – пузырчатки, буллезная пузырчатка и другие
заболевания на границе дерма-эпидермис
Субкорнеальный пустулезный дерматоз
Буллезная опрелость
Стерильный эозинофильный пустулезный дерматит
Рис. 13.20: дифференциальные диагнозы при пустулах на коже собак.
Диагностика: пиодерма обычно диагностируется на основании клинического исследования и реакции

на соответствующую антимикробную терапию. Обычно заболевание легко узнаваемо, но иногда его трудно
идентифицировать, особенно в случаях поверхностного фолликулита у собак и пиодермы у кошек.
Методы, помогающие установить присутствие бактерий включают цитологию содержимого пустул и
посев для идентификации бактерий и определения чувствительности к антибиотикам.
В рецидивирующих и не поддающихся лечению случаях важно выяснить первичную причину
заболевания. Пациента нужно исследовать на грибковые инфекции, эктопаразитов, общие эндокринные
нарушения или болезни обмена веществ и гиперчувствительность. Существует множество первопричин
пиодермы, и список источников, в которых подробно описано их исследование, находится в разделе
«дальнейшее чтение».
Лечение и прогноз: всем пациентам с пиодермой назначают антимикробную терапию, которую
прекращают не раньше, чем через 2 недели после исчезновения клинических признаков. В случаях глубокой
пиодермы лечение прекращают не ранее, чем через месяц после клинического выздоровления. Во многих
случаях доза антибиотика должна быть в два раза больше, чем рекомендуемая для лечения инфекций других
органов и систем. Привычное применение глюкокортикоидов при пиодерме противопоказано, так как после
прекращения курса возможны рецидивы. Они обычно протекают тяжелее, чем первоначальное заболевание и
добиться их ремиссии гораздо труднее.
Прогноз при пиодерме может быть различным. Например, банальный острый мокнущий дерматит,
развившийся в результате заражения блохами, можно вылечить подходящими инсектицидами и
антибиотиками. И наоборот, тяжелая глубокая пиодерма, связанная с серьезным общим заболеванием, может
оказаться неизлечимой.
Абсцессы после укусов кошек

Абсцессы после кошачьих укусов – одни из самых распространенных бактериальных инфекций в
ветеринарной практике мелких животных. Быстрое заживление точечных ранок, таких, как укусы и царапины
на коже кошки, благоприятствует формированию подкожных карманов, наполненных гнойным экссудатом.
Клинические признаки и диагностика
Клинические признаки зависят от места расположения абсцесса. Обычно при клиническом осмотре
обнаруживается мягкая болезненная припухлость, чаще всего на голове, конечностях или в области крестца.
Характерна лихорадка, потеря аппетита и угнетение. Другие клинические признаки могут возникать в
результате распространения абсцесса на более глубокие структуры, например, кости, мышцы и ткани
центральной нервной системы. Бактериальные остеомиелиты, артриты и миозиты сопровождаются хромотой.
Судороги и сильная головная боль могут быть признаками менингита. Иногда абсцессы не обнаруживаются
при клиническом исследовании, в таких случаях признаки неспецифичны. Часто обнаруживается нейтрофилия
со сдвигом влево или без него.
Абсцессы после кошачьих укусов обычно содержат кремообразный белый экссудат, но при анаэробных
инфекциях он имеет геморрагический характер с неприятным запахом. Микроорганизмы, высевающиеся из
абсцессов, чаще всего представляют собой нормальную микрофлору ротовой полости, что неудивительно.
Анаэробы встречаются чаще аэробов (см. рис. 13.21). Бактериологические посевы делают редко, и можно
пользоваться им при рецидивирующих абсцессах. Покусанные кошки могут также заразиться вирусом
иммунодефицита кошек (см. главу 5).
Анаэробы
Pophyromonas spp. (Bacteroides)
Fusobacterium spp.
Peptostreptococcus spp.
Clostridium spp.
Аэробы
Pasterella spp.
Actinomyces spp.
Nocardia spp.
Staphylococcus spp.
Rhodococcus spp.
Энтеробактерии (включая эшерихии)
Streptococcus spp.
Рис. 13.21: основные микроорганизмы, выделяющиеся из абсцессов после кошачьих укусов (из Грин,
1998).
Лечение
Для зрелых абсцессов необходим хирургический дренаж. При промывании полости абсцесса
перекисью водорода или другими бактерицидными растворами улучшения прогноза не отмечено. Установка
дренажа после хирургической процедуры очень важна для профилактики повторного образования абсцесса.
Незрелые абсцессы или более диффузные целлюлиты могут поддаваться лечению одними
антибиотиками. Выбор препарата часто эмпирический, но высокое содержание анаэробных микроорганизмов
ограничивают выбор до клиндамицина, цефалоспоринов и пенициллинов. Фторхинолоны (например,
энрофлоксацин, марбофлоксацин и дифлоксацин) менее эффективны против облигатных анаэробов и их
использование должно ограничиваться случаями, вызванными чувствительными к ним микроорганизмами.
Нужно рассмотреть возможность кастрации взрослых котов для профилактики травм в будущем.
Плановую кастрацию не следует проводить одновременно с дренированием абсцесса.
Микобактериальные кожные заболевания

Кожный туберкулез
Кожный туберкулез вызывается Mycobacterium tuberculosis, M.bovis, недавно обнаруженным, M.microti-
подобным вариантом M.avium. Большинство случаев в Великобритании вызывается M.microti-подобным
вариантом M.avium. Микроорганизмы могут действовать и как первичные, и как вторичные патогены.
Заболевание встречается редко, у кошек чаще, чем у собак. Чаще всего заражаются взрослые кошки,
охотящиеся или участвующие в драках. Коинфекция вирусом иммунодефицита или лейкоза, по-видимому,
роли не играет.
Кожные повреждения обычно состоят из твердых приподнятых узелков дермы (рис. 13.22); иногда
отмечают изъязвление, незаживающие раны и свищи, из которых выделяется жидкость, а также
депигментацию шерсти. Гранулематозная ткань может распространяться в подкожные структуры, мышцы и
кости. Часто поражается морда, шея, лапы, основание хвоста или промежность, то есть участки, больше всего
страдающие при драках.
При диссеминации болезни появляются разнообразные клинические признаки, включая увеличение
живота, затруднение дыхания, правостороннюю сердечную недостаточность, генерализованную
лимфаденопатию, потерю веса и повышение температуры. У кошек отмечались гранулематозные увеиты и
признаки поражения центральной нервной системы. За кожный туберкулез можно принять лепру кошек,
глубокие бактериальные и грибковые гранулемы, эозинофильную гранулему и новообразования.
Рис. 13.22: узелки и опухание кожи в области добавочной кости запястья у кошки с туберкулезом,
вызванным M.microti-подобным вариантом M.avium. Репродукция из Ганн-Мур и Шоу (1997) с любезного
рзарешения In Practice.
Рис. 13.23: депигментация шерсти и опухание правого верхнего века у кошки с туберкулезом,
вызванным M.microti-подобным вариантом M.avium. Место взятия биопсии – область латерального угла
правого глаза. Репродукция из Ганн-Мур и Шоу (1997) с любезного разрешения In Practice.
Диагноз микобактериальных инфекций ставится на основании положительного результата при

исследовании аспиратов и биоптатов, окрашенных по Цилю-Нильсену (см. главу 1). Внутрикожная
туберкулиновая проба и определение специфических антител обычно бесполезны. После идентификации вида
микобактерий можно оценить зоонотический риск, выбор лечения и прогноз. До результатов
микробиологического исследования микроорганизм следует считать потенциально патогенным для человека.
Если отмечаются только поражение кожи и лимфаденопатия, можно рассмотреть возможность
лечения; однако, нужно принять во внимание следующие моменты:
 Учитывая потенциальный зоонотический риск, в обсуждении должны принимать участие все
члены семьи, в которой живет больное животное
 Если в доме есть ВИЧ-инфицированные или проходящие курс химиотерапии люди,
настоятельно рекомендуется не рассматривать лечение, а провести эутаназию животного
 В случае генерализованного заболевания, продуктивного воспаления легких или обширных
мокнущих поражений кожи велика опасность заражения людей, и эутаназия является
единственным вариантом
 Лечение длительное и может быть трудновыполнимым, что связано со сложностью дачи
лекарств некоторым животным, токсичностью некоторых препаратов и их стоимостью.
Лечение антибиотиками начинается сразу после постановки предположительного диагноза, и в идеале

состоит из начальной фазы и продолжения:
 Начальная фаза – не менее 2 месяцев применяют по крайней мере 3 препарата, что повышает
вероятность контроля и сводит к минимуму появление резистентных микобактерий.
Комбинация рифампицина, изониазида и этамбутола, использующаяся для лечения туберкулеза
у человека, гепатотоксична для собак и кошек. Микобактерии чувствительны к фторхинолонам
и по-разному чувствительны к некоторым макролидам (кларитромицин и азитромицин). Самым
безопасным сочетанием для использования на этой фазе является кларитромицин с
рифампицином и энрофлоксацином
 Фаза продолжения – используются два препарата не менее 4–6 месяцев, в зависчимости от
распространения болезни. Рекомендуется рифампицин в сочетании с энрофлоксацином или
кларитромицином. В случае развития резистентности можно попробовать сочетание изониазид-
этамбутол. При необходимости этамбутол можно заменить на дигидрострептомицин или
пиразинамид. Рифампицин и изониазид более эффективны и менее токсичны, чем этамбутол и
дигидрострептомицин, и, следовательно, более подходят для лечения, когда требуются два
препарата (Ганн-Мур и Шоу, 1997)
 Если тройная терапия невыполнима, кошкам можно давать два препарата в течение 6–9
месяцев.
Хирургическое иссечение небольших пораженных участков кожи возможно, но редко бывает

успешным без сопутствующей антимикробной терапии. Уменьшение объема крупных повреждений связано с
риском расхождения раны и локального рецидива.
При кожном микобактериозе прогноз осторожный, хотя во многих случаях удается добиться
многолетней ремиссии. Если лечить кошку не предполагается, необходима эутаназия во избежание
возможного риска зооноза. Труп животного следует сжечь.
Лепра кошек
Лепра кошек, гранулематозная патология, вызывается кислотоустойчивыми бактериями, которые не
культивируются стандартными методами. Считается, что возбудителем лепры кошек является Mycobacterium
lepraemirum, хотя это не подтверждено. Как полагают, инфекция передается с укусами грызунов или при
загрязнении кожных ран почвой. Лепра кошек не считается зоонозом. Чаще всего встречается у кошек,
живущих в районах с умеренным приморским климатом, таким, как в Великобритании. Чаще заболевают
взрослые молодые кошки; породной или половой предрасположенности не отмечено.
Заболевание характеризуется появлением одиночных или множественных безболезненных подвижных
узелков, безволосых или с шерстью, возможно, изъязвленных, на голове, конечностях (рис. 13.24) и иногда на
туловище. Могут присутствовать незаживающие абсцессы и фистулы. Возможна регионарная
лимфаденопатия, но общее заболевание встречается редко. Заболевание необходимо дифференцировать от
кожного туберкулеза, глубоких бактериальных и грибковых гранулем, эозинофильной гранулемы и
новообразований.
Для постановки диагноза необходимо цитологическое/гистопатологическое исследование и окраска по
Цилю-Нильсену; типичная картина – большое количество кислотоустойчивых микроорганизмов внутри
макрофагов. Культивирование бесполезно, но рекомендуется во всех случаях, чтобы исключить туберкулез
кошек.
Рекомендуется хирургическое удаление небольших узелков. Как только диагноз подтвержден,
назначают энрофлоксацин. Иногда, когда хирургическое удаление затруднительно, применяют клофазамин.
Дапсон считается слишком токсичным для кошек. Прогноз хороший, и возможно самопроизвольное
выздоровление.
Рис. 13.24: изъязвленный узелок на передней конечности кошки, больной лепрой; классический признак
– валикообразные края (шерсть вокруг острижена). Репродукция из Ганн-Мур и Шоу (1997) с любезного
разрешения In Practice.
Сопутствующие микобактериальные заболевания

Оппортунистические микобактериальные заболевания вызываются сапрофитными микобактериями,
включая Micobacterium chelonae, M.fortutium, M.smegmatis и M.phlei, встречающимися в почве, воде и гниющих
растениях. Болезнь обычно развивается вследствие загрязнения кожных ран. Так как микроорганизмы
липотропные, они особенно патогенны при попадании в жировую ткань. Желудочно-кишечные и
респираторные инфекции встречаются редко. Кошки более восприимчивы к сопутствующим микобактериям,
чем собаки. Чаще всего заболевают взрослые животные, которые охотятся или участвуют в драках.
Коинфекция вирусом иммунодефицита или лейкоза, по-видимому, роли не играет.
Инфекция обычно протекает с признаками панникулита, с множественными точечными свищевыми
ходами и связанными с ними подкожными узелками, придающими вид «перца с солью». При слиянии
образуются обширные участки, покрытые незаживающими и чрезвычайно болезненными язвами.
Хирургическое вмешательство может усугубить болезнь; часто бывает расхождение ран. От сопутствующих
микобактериальных инфекций необходимо дифференцировать лепру кошек, нокардиоз, глубокие грибковые
инфекции, бактериальный фурункулез и панникулит.
Гистологический анализ пораженных тканей обнаруживает пиогранулематозный панникулит.
Микобактерии бывает сложно идентифицировать, даже после окраски специальными красителями, но
микроорганизм относительно хорошо растет в культуре, и это является предпочтительным методом
диагностики.
Лечение должно основываться на культуральных свойствах и чувствительности к антибиотикам. В
большинстве случаев M.fortuitum и M.smegmatis чувствительны к фторхинолонам, в то время как M.chelonae –
к кларитромицину. В тяжелых случаях можно использовать двойную или тройную терапию, как при кожном
туберкулезе, с применением комбинации энрофлоксацина, кларитромицина и/или рифампицина.
Антибактериальную терапию продолжают 6–12 недель. Если проводят хирургическое лечение, оно должно
быть радикальным и сочетаться с антибактериальной терапией. Прогноз – от плохого до осторожного; если
хирургическое вмешательство не приводит к улучшению, прогноз ухудшается.
Нокардиоз
Nocardia spp. – грамположительные, частично кислотоустойчивые, ветвящиеся нитеобразные аэробы.
Кожные инфекции редки и обычно являются следствием проникающих ран, особенно если присутствует
инородное тело, например, семена растений. У ослабленных животных возможно развитие вторичного
кожного нокардиоза на фоне легочного. Рабочие собаки могут быть предрасположены к этой болезни.
Инкубационный период длительный и может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев.
Клинические признаки разнообразны:
 Кожные поражения, сначала в виде гранулем, которые могут развиться в подкожные абсцессы,
целлюлит, изъязвленные узелки и свищевые ходы. Мелкий гранулярный материал может
содержаться в экссудате коричнево-красного цвета.
 Могут отмечаться общие симптомы (лихорадка, вялость, пиоторакс и затрудненное дыхание).
 В некоторых случаях наблюдаются нервные симптомы.
Основные дифференциальные диагнозы включают:

 Кожный туберкулез
 Лепру кошек
 Атипичные микобактериальные инфекции
 Абсцессы в результате проникновения инородного тела или кошачьих укусов
 Демодекоз
 Панникулит
 Подкожные и глубокие микозы
 Глубокая пиодерма.
Диагностическое значение могут иметь цитологическое и микробиологическое исследование экссудата

и/или гистопатология кожи. Любые инородные тела необходимо найти и удалить. После хирургической
обработки и дренажа на несколько месяцев назначают антибиотики с учетом чувствительности и
культуральных свойств возбудителя. Прогноз осторожный. Более подробную информацию о нокардиозе см. в
главе 6.
Боррелиоз
Боррелиоз, или болезнь Лайма, вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi и передается клещами рода
Ixodes; таким образом, инфекция характерна в период высокой вероятности клещевой инвазии. Для собак
характерна субклиническая инфекция. Поражения кожи у собак, зараженных B. burgdorferi, включают
крапивницу, покраснение и мокнущий дерматит, хотя роль микроорганизма в развитии этих поражений неясна.
Немногие заболевания вызывают поражение суставов и кожи одновременно. Дифференцируют от
лейшманиоза, системной красной волчанки и реакции на лекарства в виде сыпи. Более подробную
информацию о болезни Лайма см. в главе 14.
Дерматофилез
Дерматофилез, вызываемый Dermatophilus congolensis – крайне редкое заболевание у собак и кошек.
Множественные пораженные места представляют собой овальные участки, состоящие из спутанной шерсти и
экссудата. Пораженные участки не зудят, но могут быть болезненными. У кошек описаны глубокие
пиогранулематозные фистулезные поражения, особенно в области подколенного лимфатического узла.
Диагноз ставят на основании выделения микроорганизма.
Лечение дерматофилеза требует устранения предрасполагающих факторов. Например, влажность,
укусы членистоногих и травмы кожи. Для улучшения состояния кожи можно местно обрабатывать ее повидон-
йодом. Обычно требуется общее лечение антибиотиками. Dermatophilus в большинстве случаев чувствителен к
ампициллину, цефалоспоринам, клоксациллину, линкомицину и тетрациклинам. Устойчив к эритромицину и
сульфаниламидам.
Прочие бактериальные инфекции

Септицемия может быть результатом септического тромбоза кожных сосудов и последовавшего за
этим глубокого некроза кожи. Пятнистая лихорадка Скалистых гор, вызываемая Rickettsia rickettsii (в
Великобритании отсутствует), сопровождается васкулитами, которые могут привести к отеку и дерматиту
мошонки, глубокому некрозу дермы кончиков ушей, спинки носа, сосков и пальцев (см. главу 5). Brucella canis
выделяется из участков с хроническими язвенно-узелковыми поражениями (узелковый или диффузный
пиогранулематозный дерматит у собак (см. главу 12).
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Дерматофитоз (лишай) вызывается группой нитевидных грибов, инфицирующих кератинизированные
слои кожи и ее производные (волосы и когти). Определено около 40 отдельных видов дерматофитов,
объединенных в 3 рода:
 Epidermophyton
 Microsporum
 Trichophyton.
Геофильные
Microsporum gypseum
M.fulvum
Trichophyton terrestre
Зоофильные
M.canis
M.equinum
M.persicolor
T.verrucosum
T. equinum
T.mentagrophytes var. mentagrophytes
T.mentagrophytes var. erinacei
Антропофильные
Epidermophyton floccosum
M.audouinii
T.rubrum
T.tonsurans
T.mentagrophytes var. interdigitale
Рис. 13.25: экологическая классификация некоторых распространенных дерматофитов.
Отдельные дерматофиты также классифицируются по их основному резервуару в природе как

антропофильные (человек), зоофильные (животные) или геофильные (почва) (рис. 13.25).
Дерматофитоз – часто встречающаяся грибковая инфекция кожи собак и кошек; распространенность
варьирует в разных странах, самая высокая она в районах с теплым и влажным климатом. У кошек встречается
примерно в 3 раза чаще, чем у собак; это один из самых распространенных зоонозов.
Эпидемиология
Самым частым возбудителем дерматофитоза собак и кошек является Microsporum canis. Вопреки
названию, естественным резервуаром этого микроорганизма считаются кошки. Согласно широкомасштабным
исследованиям, проводившимся в Великобритании (Спаркс, 1993; рис. 13.26) причиной 92% случаев
дерматофитоза у кошек и 65% у собак был M.canis. Полагают, что большинство других видов дерматофитов,
выделяющихся от собак и кошек, передаются от грызунов, на которых охотятся животные (например,
Trichophyton mentagrophytes, M.persicolor, T.erinacei) или, реже, через почву (например, M.griseum, M.fulvum,
T.terrestre). Существует явная возрастная предрасположенность; молодые животные (особенно в возрасте до 1
года) составляют наибольшую группу риска. Что касается кошек, M.canis чаще обнаруживается в домах, где
содержится несколько животных, где микроорганизм способен быстро распространяться. Доказано, что
длинношерстные кошки предрасположены к заболеванию.
Большинство дерматофитов поражают и волос, и роговой слой, образуя оболочку из артроспор вокруг
зараженного волоса. При инфекции эти устойчивые споры образуются в огромных количествах; они являются
основными инфекционными частицами дерматофитов. Возможно, наиболее эффективным способом передачи
является прямой контакт между животными. Однако, масштабное распространение инфицированного
материала и длительный период выживания артроспор в окружающей среде (до 18 месяцев или более в случае
M.canis) означает, что зараженные волосы и кератинизированные остатки, попадающие в окружающую среду,
также служат важными источниками инфекции.
Виды дерматофитов % кошек % собак

Microsporum canis 827(92) 309 (65)
Trichophyton mentagrophytes 50 (6) 114 (24)
T.erinacei 0 15 (3)
M.persicolor 4 (0,5) 12 (3)
T. terrestre 8 (1) 9 (3)
M.fulvum 1 3
M.gypseum 1 3
Прочие 4 10
Рис. 13.26: виды, выделенные от 895 кошек и 475 собак в Великобритании, больных дерматофитозом.
Данные от Спаркс (1993).
Инкубационный период дерматофитоза обычно составляет от нескольких дней до 3-х недель.
Длительность инфекции сильно варьирует от кратковременных и самопроизвольно проходящих инфекций до
длительных, продолжающихся месяцы и годы. Самый характерный клинический признак – одна или более
отдельные алопеции, возникающие вследствие повышенной хрупкости пораженных волос. Обычно
отмечаются круглые или неправильной формы алопеции разных размеров, сопровождающиеся шелушением,
образованием корок, утолщением и покраснением различной степени (рис. 13.27). Иногда можно увидеть
заживление пораженных участков с середины, где начинает расти новая шерсть, окруженная алопециями. При
дерматофитозе возможны и другие клинические признаки, включая обширное поражение большей части
поверхности тела, с алопециями и шелушением, фолликулитом, гранулемами (псевдомицетомами), милиарным
дерматитом у кошек (рис. 13.28) и паронихией. В некоторых случаях инфекции M.canis развивается
хроническое очаговое поражение с незначительными клиническими признаками или без них («бессимптомные
носители»).
Поражения в результате дерматофитозов разнообразны и по клиническим признакам неотличимы от
поражений при многих других кожных заболеваниях.
Многие заболевания кошек имитируют дерматофитозы, так как внешние признаки последних могут
быть очень разнообразны. У собак заболевание дифференцируют от демодекоза, локализованной
поверхностной пиодермы, жирового аденита и обыкновенной пузырчатки.
Наиболее популярны три метода подтверждения дерматофитоза:
 осмотр шерсти под ультрафиолетовым светом (лампой Вуда)
 непосредственная микроскопия шерсти, когтей или чешуек
 культивирование грибов.
Эти методы подробно обсуждаются в главе 1.
Рис. 13.27: Инфекция Trichophyton mentagrophytes у Джек-рассел-терьера. Обратите внимание на
обильное образование струпьев и эрозии.
Рис. 13.28: Препарат из выдернутого волоса кошки, зараженной Microsporum canis. На
микрофотографии видны артроспоры на поверхности волоса.
Хотя многие инфекции проходят самопроизвольно, лечение животных с дерматофитозами
рекомендовано для профилактики распространения болезни и уменьшения зоонотического риска. Лечение
может включать местные обработки (мази, шампуни, растворы для погружения), общую терапию или их
сочетание (противогрибковые препараты см. в главе 2). Некоторые случаи могут не поддаваться лечению.
Лечение собак и кошек: единственный антигрибковый препарат для общего применения, на данный
момент лицензированный для лечения животных – гризеофульвин. Беременные женщины не должны
работать с гризеофульвином. Длительность лечения варьирует в зависимости от эффекта (который нужно
контролировать клиническим осмотром и культуральными методами), но обычно составляет 6–12 недель. Так
же, как и у человека, встречаются инфекции, не поддающиеся лечению гризеофульвином, и лечение во время
беременности противопоказано из-за тератогенных свойств препарата. Иногда сообщается о побочных
реакциях на гризеофульвин (атаксия, анемия, нейтропения, гипоплазия костного мозга и гепатопатия).
Итраконазол эффективен для лечения дерматофитозов у кошек и имеет незначительное побочное
действие. Основываясь на опыте человеческой медицины, вероятно, итраконазол в основном эффективнее
гризеофульвина для лечения дерматофитозов. Тербинафин обладает превосходной активностью против
дерматофитов. По данным недавних исследований, к эффективным препаратам для общего применения при
дерматофитозах можно отнести луфенурон.
Излечение можно ускорить местной обработкой азолами (например, кетоконазолом, энилконазолом).
Так как местные препараты неспособны проникать в фолликулы инфицированных волос, рекомендуется также
общее лечение, если нет противопоказаний.
Мази можно наносить на очаговые поражения, но при более обширном поражении требуется
погружение в раствор или использование шампуней. Информация о большинстве препаратов для лечения
дерматофитии у мелких животных недостаточная. Энилконазол лицензирован для местного применения
(погружения) для собак, но не для кошек. Шампунь, также содержащий 2% хлоргексидина и 2% миконазола
при использовании два раза в неделю в дополнение к общему лечению гризеофульвином, ускоряет
выздоровление кошек и значительно сокращает заражение окружающей среды.
Удаление шерсти с пораженных мест улучшает проникновение местных препаратов и снижает
заражение окружающей среды артроспорами. Было предложено полностью стричь длинношерстных
животных; однако, это может травмировать кожу и привести к распространению болезни. При очаговых
поражениях рекомендуется осторожно состричь шерсть ножницами с захватом 2–3 см здоровой шерсти вокруг
видимой зоны поражения. Стрижку следует повторить через 2–4 недели после начала общей терапии, чтобы
открыть инфицированный стержень волоса, ранее находившийся в фолликуле. Состриженные волосы нужно
утилизировать с осторожностью (в идеале – сжигать).
Лечение групп животных: дома, где содержится несколько кошек, у которых обнаружена
дерматофития, требуют отдельного обсуждения. В добавление к тщательному обеззараживанию окружающей
среды, незараженных кошек нужно отделить от зараженных и провести профилактическое местное лечение
(шампуни/растворы для погружения) в незараженной группе, а также дополнительное общее лечение в
зараженной. На практике животных часто бывает трудно изолировать, и лучше лечить всех одинаково
местными и общими препаратами. Общая терапия обеспечивает отличную профилактику у незараженных
животных, и такая схема с наибольшей вероятностью уничтожит дерматофитоз в группе. Результаты лечения
следует контролировать микробиологическими посевами с интервалом в 4 недели; это необходимо, чтобы
выяснить, когда можно закончить курс лечения, а также чтобы убедиться, что лечение не окончено слишком
рано.
Для обеззараживания окружающих предметов рекомендуются следующие дезинфектанты и
антигрибковые агенты: 5% сернистую известь, 0,5–5% гипохлорит натрия, 2% глутаровый альдегид, 1–2%
раствор хлоргексидина и 0,2% энилконазол. Плановых исследований по подтверждению эффективности
многих из этих агентов не проводилось, или проводилось недостаточно. При сильном загрязнении
окружающей среды – особенно в помещении – бывает трудно добиться эффективной дезинфекции. Если это
возможно, нужно обработать поверхности и предметы, а ковры и мебель регулярно и тщательно чистить
пылесосом для снижения концентрации возбудителя.
Прогноз в большинстве случаев очень хороший, хотя трихофития у собак и длинношерстных кошек
иногда трудно поддается лечению (особенно при содержании животных группами).
Malassezia
Дрожжи Malassezia выделяются главным образом с кожи и слизистых оболочек разных
млекопитающих и птиц. M.pachidermatis обитает на здоровой коже и слизистых оболочках собак. Чаще всего
обнаруживается в наружном слуховом проходе, межпальцевых щелях, коже в области губ, покрытой волосами
и слизистой оболочке анальной области. Представляет интерес как распространенный сопутствующий патоген
собак, и реже, кошек. Другие виды, например, M.sympodialis и M.globosa, могут обнаруживаться на коже
здоровых кошек; их значение как патогенов пока неясно.
M.pachidermatis связана с наружными отитами и генерализованным поражением кожи. Количественное
изучение M.pachidermatis показало, что число клеток на поврежденной коже собак с дерматитами может
превышать таковое у здоровых собак в 100–10000 раз. Количество малацезий на коже здоровых бассет-хаундов
(породы, предрасположенной к дерматитам, вызванным Malassezia) выше, чем у собак других пород, что
отражает восприимчивость этой породы к заболеванию. У некоторых собак с атопией популяция
M.pachidermatis аномально высока и на пораженных, и на здоровых участках. У собак с дерматитами,
вызванными малацезиями, часто отмечается сопутствующее повышение количества кожной бактериальной
микрофлоры, главным образом Staphilococcus intermedius.
Факторы, определяющие переход от носительства комменсалов к оппортунистической инфекции до
конца не поняты. В некоторых случаях обнаруживаются другие кожные заболевания, например,
гиперчувствительность или дефекты кератинизации; однако, специфические физические, химические или
иммунологические нарушения, позволяющие дрожжам расти, не определены.
К породам, предрасположенным к дерматитам, обусловленным малацезиями, относятся бассет-хаунды,
доги, кокер-спаниели и Уэст-хайленд-уайт-терьеры, хотя есть и географические различия. Риск заболевания
для сук и кобелей одинаков. По-видимому, в некоторых частях света теплый влажный климат способствует
развитию инфекции. Клинические признаки заражения M.pachidermatis включают:
 Локальные или генерализованные поражения
 Покраснение, алопеции, а также шелушение различной степени выраженности или жирная
экссудация (рис. 13.29)
 В хронических случаях часто развиваются гиперпигментация и лихенизация
 Зуд от незначительного до сильнейшего
 Поражаются наружный слуховой канал, морда, вентральная часть шеи, подмышки, пах,
межпальцевые пространства и другие места, предрасположенные к опрелостям
 Чрезвычайно сильный зуд в области морды
 Клинические признаки могут наблюдаться одновременно с аллергическими поражениями кожи
(особенно атопическими), заражением эктопаразитами или дефектами кератинизации или
напоминать их.
Рис 13.29: алопеции и воспаление, связанное с хронической инфекцией Malassezia.
Дерматит, вызванный малацезиями, следует подозревать в случае кожного заболевания,
сопровождающемся повышенной сальностью, неприятным запахом и воспалением. Клинические признаки
могут имитировать или осложнять аллергические заболевания кожи и дефекты кератинизации.
Предрасполагающие факторы дрожжевой инфекции (например, гиперчувствительность, эндокринные
нарушения) и сопутствующую бактериальную пиодерму также надо учитывать; для идентификации и
коррекции этих осложняющих факторов используют соответствующие диагностические тесты.
Основные диагностические критерии для дерматитов, вызванных малацезиями, включают стойкие
клинические проявления, увеличение популяции M.pachidermatis на поврежденной коже и хороший ответ на
подходящую антигрибковую терапию. Обычно грибы можно определить цитологическими методами (рис.
13.30), хотя культивирование и биопсия также могут оказаться информативными.
Анализ с помощью клейкой ленты – метод простой и быстрый (см. рис. 13.5). Дрожжи имеют
характерную грушевидную форму; если они легко обнаруживаются, их популяцию нужно считать
увеличенной. Очень важно найти клейкую ленту, выдерживающую окраску; некоторые ленты разрушаются
под воздействием красителя, затрудняя исследование и интерпретацию результатов.
Рис. 13.30: микрофотография дрожжей Malassezia.
Дрожжи с кожи можно выделить стандартным взятием мазков, хотя количественный метод более
информативен. Для клинической практики наиболее пригоден контактный способ: небольшие агаровые
пластинки прижимают непосредственно к пораженной коже на 10 секунд и затем инкубируют 3–7 дней при
температуре 32–37 оС для подсчета колоний (Бонд и др., 1994). Можно использовать декстрозный агар Сабуро,
хотя среды, содержащие липиды, например, модифицированный агар Диксона, поддерживают рост некоторых
более липофильных вариантов M.pachidermatis и позволяет выделить липофильные виды малацезий,
обнаруженные у кошек. У большинства здоровых собак количество дрожжей в подмышечных впадинах и паху
обычно составляет менее 1 колоние-образующей единицы (КОЕ) на квадратный сантиметр, но в складках губ и
межпальцевых пространствах количество может быть больше. Кроме того, в норме существуют «породные»
различия популяции; плотность популяции дрожжей в подмышечных впадинах некоторых здоровых бассет-
хаундов превышает 10 КОЕ/см2. Эти результаты подчеркивают важность реакции на терапию в качестве
диагностического критерия.
Дрожжи можно обнаружить гистопатологическими методами в роговом слое эпидермиса; однако, этот
метод не так чувствителен, как цитологические и культуральные, возможно, из-за разрушения рогового слоя
эпидермиса во время приготовления препарата. Идентификация дрожжей в биоптатах требует скорейшего
начала терапии, но если они не обнаружены, это не исключает их присутствия.
Цель лечения – снизить популяцию дрожжей и бактерий на коже и устранить основные заболевания,
способствующие развитию инфекции. Дрожжи обитают в роговом слое и находятся на поверхности,
следовательно, заболевание поддается местному лечению. Очень эффективен шампунь с 2% миконазолом и
2% хлоргексидином; при применении раз в 3 дня он прекрасно удаляет жир и губительно действует на
малацезий и бактерии. Альтернативный метод лечения включает шампуни с сульфидом селена,
хлоргексидином и пероксидом бензоила. Для местной обработки очаговых поражений подходят кремы, мази и
лосьоны, содержащие азол.
Когда местные обработки невозможны или при тяжелом поражении полезна общая терапия
антигрибковыми препаратами на основе азола. Кетоконазол обычно эффективен, хотя в большинстве стран не
лицензирован для лечения собак; есть сообщения о возможных побочных эффектах (в том числе тяжелые
гепатотоксические реакции после введения больших доз). Итроконазол эффективен и, возможно, переносится
лучше. Если терапия недостаточно эффективна, или если клинические проявления возвращаются, нужно
обследовать пациента на предмет сопутствующего заболевания. Во многих случаях причина рецидива остается
неясной, и для контроля клинических проявлений требуется пожизненное поддерживающее лечение.
Для поддержания ремиссии у собак обычно достаточно местного лечения; частоту обработок
подбирают в зависимости от потребностей пациента. Если первичная причина болезни определена и устранена,
ремиссия будет постоянной. Если это невозможно, требуется пожизненная антимикробная терапия.
Кандидозы
Кандидоз – редко встречающееся заболевание собак, вызываемое дрожжами рода Candida. Эти
комменсальные организмы слизистых оболочек желудочно-кишечного и полового трактов могут действовать
как сопутствующие патогены у животных, ослабленных общим заболеванием или проходящих курс лечения
иммуносупрессивными препаратами.
На поверхности кожи или слизистых оболочек любых частей тела, например, когтевого ложа, ноздрей,
мошонки, наружного уха, кожи промежности образуются эрозии или изъязвленные экссудативные
покрасневшие участки. Характерны вторичные бактериальные инфекции. Пораженные места болезненны,
иногда очевидны признаки общего заболевания. Кандидоз может осложнять другие болезни кожи и слизистых
оболочек, например, некоторые иммуноопосредованные нарушения. Встречаются локализованные кандидозы
кожи в области вульвы у сук, чаще при наличии плохо вентилируемых складок кожи.
Другие возможные причины изъязвления кожи и слизистых оболочек включают
иммуноопосредованные заболевания, например, пузырчатку или подобные патологии, способствующие
образованию трещин. К остальным дифференциальным диагнозам относятся обыкновенная пузырчатка,
полиморфная эритема, кожный синдром при поражении печени (поверхностный некротический дерматит) и
лекарственные сыпи.
Гистопатологическое исследование биоптатов может обнаружить присутствие первичного
иммуноопосредованного или индуцированного лекарствами заболевания. Иногда при гистологическом
исследовании обнаруживают грибы, хотя возможны ложноотрицательные результаты. При цитологическом
исследовании пораженных мест обнаруживаются грибы (почкующиеся клетки или псевдогифы). Дрожжи
легко выделить.
В тяжелых случаях, когда поражены несколько участков, необходимо обследование, чтобы
диагносцировать первичное иммуносупрессивное заболевание. Рекомендуется лечение общими
антигрибковыми препаратами, например, итроконазолом, флуконазолом или кетоконазолом, которое
заканчивают не ранее чем через 2 недели после заживления повреждений. Однако, в Великобритании ни один
из этих препаратов не лицензирован для лечения домашних животных. Более того, сообщалось о
гепатотоксичности кетоконазола для некоторых собак. Локальные повреждения можно лечить местными
антигрибковыми препаратами, например, миконазолом или клотримазолом. В некоторых случаях требуется
хирургическая коррекция инфицированных кожных складок.
При локализованном поражении прогноз хороший, особенно при хирургической коррекции
анатомического дефекта, способствовавшего заболеванию. При генерализованной инфекции прогноз от
осторожного до неблагоприятного, так как лежащие в основе заболевания часто представляют угрозу для
жизни.
Подкожные и общие микозы

В редких случаях у собак и кошек встречаются кожные заболевания, вызванные другими видами
грибов, не относящимися к дерматофитам или дрожжам. Подкожные грибковые инфекции развиваются в месте
проникновения возбудителя после укуса или другой травмы. Примером подкожного микоза может служить
споротрихоз, вызванный Sporotrix schenkii. При системных микозах может поражаться кожа, хотя обычно
имеется сопутствующее внутреннее заболевание; например, криптококкоз и аспергиллез. Многие из этих
заболеваний – потенциальные зоонозы и, следовательно, требуют осторожного обращения с образцами и
подходящей защитной одежды. Диагноз ставится на основании цитологического исследования экссудата,
посева и гистопатологии. Лечение может быть сложным и его подбирают с учетом вида гриба. Дальнейшую
информацию см. в главе 6.
ПРОТОЗОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Заражение Leishmania spp. приводит к мультисистемному заболеванию (см. главу 5) с кожными
проявлениями. В Великобритании иногда отмечается у собак, вывозившихся в средиземноморские районы
Франции и Испании. Лейшманиозом болеет и человек.
Наиболее характерен эксфолиативный дерматоз, не сопровождающийся зудом. В запущенных случаях
образуются узелки (которые могут изъязвляться). Заболевание характеризуется кольцеобразными алопециями
периорбитальной области, депигментацией спинки носа и лимфаденопатией. Общие признаки включают
повышение температуры, угнетение, потерю веса, мышечную слабость, полиартрит, нарушения
свертываемости крови и почечную недостаточность.
Заболевание дифференцируют от нескольких редких заболеваний: цинк-зависимого дерматоза,
листовидной пузырчатки, жирового аденита, системных и подкожных микозов, системных и злокачественных
гистиоцитозов и новообразований (эпителиотропной лимфомы).
Диагностика, лечение и прогноз
Обсуждение этих вопросов см. в главе 5.
Прочие протозойные заболевания

В редких случаях Toxoplasma gondii вызывает поражения кожи у кошек. Caryospora иногда может
приводить к пиогранулематозным дерматитам у щенков (редко). Возможно, для развития болезни требуется
ослабление иммунитета. Основными хозяевами этих кокцидий являются рептилии и хищники. Описаны
многоочаговые изъязвленные кожные поражения у собаки, вызванные Neospora caninum. Кокцидия, подобная
Sarcocystis, связана с диффузными некротизирующими, геморрагическими и гнойными кожными
поражениями.
ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Вирус коровьей оспы у кошек
Инфекция вирусом коровьей оспы встречается время от времени, и, возможно, передается от мелких
животных, например, грызунов и насекомоядных, на которых охотятся кошки.
По-видимому, первопричиной являются укушенные раны конечности или головы. За этим следует
репликация вируса и период виремии, во время которого у некоторых животных отмечают незначительную
лихорадку, потерю аппетита и угнетение. Через 10–14 дней после заражения возникают генерализованные
вторичные поражения, вначале в виде пятен, которые впоследствии покрываются коркой, изъязвляются и
превращаются в узелки (рис. 13.31). Степень зуда может быть различной. У некоторых кошек появляются
везикулы и язвы в ротовой полости. Выздоровление обычно происходит самопроизвольно, хотя медленно;
возможны остаточные рубцы. Подавление иммунитета глюкокортикоидами или ВИК-коинфекция могут
привести к общему заболеванию, характеризующемуся тяжелым поражением кожи и пневмонией.
Рис. 13.31: покрытый коркой узелок у кошки, зараженной вирусом коровьей оспы (с любезного
разрешения Хилари О`Дейр).
Учитывают грибковые и бактериальные болезни, сопровождающиеся образованием узелков и язв,
эозинофильная гранулема, новообразования.
Диагностическое значение имеют гистопатология биоптатов (включая иммуногистохимию),
серологические тесты, электронная микроскопия и выделение вируса из корок или биоптатов. Серологические
методы не позволяют отличить этот вирус коровьей оспы от других ортопоксивирусов. Перед отбором проб
для исследования рекомендуется посоветоваться со специалистом из лаборатории.
Специфических методов лечения не существует. Глюкокортикоиды строго противопоказаны; крайне
важно отличить эти повреждения от патологий, реагирующих на лечение глюкокортикоидами, например,
эозинофильных гранулем. В некоторых случаях необходима поддерживающая и антимикробная терапия.
Прогноз благоприятный. В большинстве случаев выздоровление наступает спонтанно. Заболевание
является потенциальным зоонозом, и люди с ослабленным иммунитетом (например, ВИЧ-инфицированные
или проходящие курс химиотерапии) при контакте с кошкой в стадии виремии подвергаются риску
смертельной инфекции.
Прочие вирусные инфекции

 Редко у кошек, и еще реже у собак отмечаются парапоксивирусные инфекции. К клиническим
признакам относятся множественные поражения, покрытые корками; впоследствии вокруг
головки формируется струп, заживление которого может занять несколько недель. Заболевание
похоже на контагиозный пустулезный дерматит овец и коз. Возможно, парапоксивирусы собак
и кошек родственны или идентичны вирусам, вызывающим контагиозный пустулезный
дерматит, но это не доказано. Заболевание заразно для человека; при работе с животными с
подозрением на поксивирусную инфекцию или зараженным материалом следует надевать
защитные перчатки. Диагноз ставится на основании демонстрации вируса в материале струпьев
методом электронной микроскопии. Лечение консервативное. Глюкокортикоиды
противопоказаны
 Вирус чумы плотоядных вызывает гиперкератоз, особенно подушечек лап (подробности о чуме
плотоядных см. в главе 6)
 Папилломавирус вызывает образование папиллом (бородавок) на коже и слизистых оболочках
(см. главу 8)
 Вирус саркомы кошек связан с образованием кожных фибросарком у молодых кошек (см. главу
5)
 Вирус лейкоза кошек связан с развитием различных новообразований кожи, включая лимфомы,
и может быть предрасполагающим фактором к развитию пиодермы благодаря своему
иммуносупрессивному действию (см. главу 5)
 Есть единичные сообщения об инфекции собак, вызванной вирусом осповакцины.
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОДОРОСЛЯМИ

Прототекоз
Prototheca spp. представляют собой оппортунистические патогены, очень редко вызывающие
системные заболевания. Кожный прототекоз описан у собаки в Великобритании и у кошек в других странах.
Заболевание характеризуется множественными серовато-белыми или коричневатыми слабо различимыми
узелками. Гистопатология полезна как вспомогательный метод, но для подтверждения необходимо
культивирование или исследование методом иммунофлуоресценции.
ОТИТЫ
Бактерии, дрожжи и клещи Otodectes часто являются причиной наружных отитов у собак и кошек. Эти
бактерии и грибы – комменсалы и их обнаруживают в слуховых проходах большого количества здоровых
собак и кошек. На развитие отита влияет множество факторов. Их можно классифицировать как:
 Первичные причины воспаления слухового прохода – инородные тела, гиперчувствительность
(например, атопия), заболевания сальных желез (например, себорея, гипотиреоидизм),
иммуноопосредованные кожные заболевания и эктопаразиты
 Предрасполагающие факторы – морфологические (висячие уши, избыточный рост волос в
слуховом проходе, узкий канал), избыток влаги в ухе, введение очищающих веществ в слуховой
проход, препятствие для прохода воздуха в виде полипов или новообразований
 Поддерживающие факторы – бурный рост комменсальных бактерий/грибов, гиперплазия
слизистой оболочки, воспаление среднего уха, ошибки в лечении.
Бактериальные/грибковые отиты
Бактерии, вызывающие отиты, включают Staphylococcus intermedius, коагулазоотрицательные
стафилококки, α- и β-гемолитические стрептококки, Pseudomonas aerugenosa, Proteus mirabilis, E.coli и
Klebsiella spp. Из дрожжей чаще всего выделяют Malassezia hidermatis, хотя встречаются и другие виды,
например, M.sympodialis и M.furfur.
Клинические признаки варьируют от слабого раздражения и незначительных выделений до сильной
болезненности и обильных гнойных истечений. Инфекция может ограничиваться наружным ухом или
затрагивать среднее и, реже, внутреннее ухо.
Длительное воспаление, связанное с микробной инфекцией, часто ведет к необратимым изменениям
слухового канала. Следовательно, при наружном отите всегда необходимо своевременное и тщательное
обследование:
 Общий осмотр может пролить свет на возможные предрасполагающие факторы, иногда
требующие длительного лечения
 Цитологические методы позволяют оценить количество микроорганизмов. Повторным
исследованием можно контролировать эффективность лечения. Мазки со слизистой оболочки
слухового прохода в норме должны содержать единичные бактерии или дрожжи в поле зрения
микроскопа (иммерсионный объектив)
 Иногда для определения микроорганизма или для подбора метода лечения показан
микробиологический посев и определение чувствительности к антибиотикам; это необходимо
при воспалении среднего уха
 Рентгенография среднего уха показана при разрыве барабанной перепонки или
рецидивирующих инфекциях. Однако, во многих случаях среднего отита рентгенографических
изменений не отмечается. При изменениях на рентгенограмме, указывающих на средний отит,
или рецидивирующей инфекции с разрывом барабанной перепонки следует сделать
микробиологический посев материала из среднего уха.
Успешное лечение отита может быть сложным. Если возможно, необходимо выяснить первичные или
предрасполагающие факторы и устранить их. Местная антибактериальная терапия эффективна при простых
неосложненных инфекциях, когда вторичные изменения не успели развиться. При гиперплазии слизистой
оболочки, среднем отите или наличии микроорганизмов, устойчивых ко многим антибиотикам (например,
Pseudomonas aerugenosa), показаны инвазивные методы терапии. Может потребоваться:
 Промывание наружного слухового прохода и, если есть разрыв барабанной перепонки, среднего
уха стерильным физиологическим раствором/водой, удаление остатков разрушенных тканей с
помощью иглы Spreull, один или несколько раз. Опасайтесь проникновения во внутреннее ухо;
убедитесь, что игла направлена вентрально при введении в буллу
 Промывание наружного слухового канала и, если барабанная перепонка порвана, среднего уха
повидон-йодом (1% раствор) или хлоргексидином (1% раствор), что эффективно при
бактериальных инфекциях. Эти препараты потенциально ототоксичны, но глухота развивается
не всегда. После применения этих препаратов среднее ухо должно быть полностью промыто
стерильным солевым раствором, а глотка затампонирована во избежание ингаляции растворов,
вливаемых в слуховой проход. Некоторые авторы рекомендуют промывание разбавленной
уксусной кислотой при инфекции Pseudomonas spp., однако, уксусная кислота обладает
раздражающим действием и полезна только в случаях, когда другое лечение невозможно
 Для размягчения восковидных пробок рекомендуют вещества, растворяющие ушную серу,
например, сквален, диоктилсульфосукцинат, пероксид мочевины и глицерин. Их нужно вводить
в ухо за 10–15 минут до промывания. Эти вещества потенциально ототоксичны
 Возможности местной антимикробной терапии ограничены. Предпочтительны водосодержащие
вещества, но даже они вряд ли способны проникнуть во все участки наружного слухового
прохода. Их можно вводить в наружное или внутреннее ухо через иглу Spreull при промывании.
Хотя многие из них потенциально ототоксичны, дальнейшее ухудшение слуха, по-видимому, не
имеет клинического значения. Антимикробные препараты в таких случаях следует назначать с
учетом чувствительности
 Оральное введение антибиотиков часто помогает при лечении бактериальных отитов и
существенно при наличии резистентных микроорганизмов, или когда изменения слухового
прохода не позволяют вводить препараты местно
 Местное введение кортикостероидов уменьшает воспаление и снижает секрецию серы
 Оральное введение кортикостероидов в противовоспалительных дозах полезно при
хронических или тяжелых отитах. Это не только уменьшает воспаление, но также ингибирует
пролиферацию слизистой оболочки
 Резекция латеральной стенки/ иссечение вертикального канала показано для удаления
пораженной слизистой оболочки, являющейся средой для бактерий, и обеспечения дренажа
горизонтального канала. В некоторых случаях необходима тотальная резекция наружного уха и
остеотомия барабанной полости. Мы советуем при выборе хирургического лечения обратиться
к специализированным учебникам по хирургии.
Прогноз зависит от распространения процесса и степени вторичных изменений, а также от причины,

лежащей в основе.
Otodected cynotis
Животные, инвазированные Otodectes cynotis, могут не проявлять признаков болезни и быть
бессимптомными носителями клеща, либо страдать от сильного зуда и симптомов ушного заболевания.
Обычно владельцы собак и кошек жалуются на выделения из ушей животных, зуд, расчесы, животное трясет
головой и явно испытывает дискомфорт и боль. Иногда оно прижимает уши или наклоняет голову. В тяжелых
случаях обычно отмечают густые темно-коричневые или черные восковидные крошащиеся выделения из
ушей.
При ауроскопии слухового прохода можно обнаружить мелких подвижных паразитов перламутрово-
белого цвета. Иногда клещей немного, и их бывает трудно обнаружить. В таких случаях необходимо
осторожно собрать ушные выделения ватным тампоном, суспендировать в минеральном масле и исследовать
под микроскопом.
Традиционными методами лечения при ушном клеще – местная обработка ушных каналов
препаратами, содержащими акарицидные, антимикробные, противовоспалительные и другие активные
вещества. Эти многокомпонентные препараты не только обладают акарицидным действием, но и позволяют
контролировать воспаление и вторичные бактериальные инфекции. Некоторые препараты, не имеющие
акарицидных компонентов, также эффективны против ушного клеща; механизм такого действия не вполне
ясен. Во избежание повторной инвазии от животных-носителей лечить нужно всех животных в доме. Лечение
продолжают по крайней мере 3 недели, так как большинство препаратов не действуют на яйца. Селамектин для
общего применения также эффективен.
При своевременной диагностике и правильном лечении наружных отитов, обусловленных ушным
клещом, прогноз хороший; однако, при неправильном диагнозе или отсутствии лечения у животных быстро
развиваются вторичные инфекции и другие изменения, трудно поддающиеся лечению.
Глава 14
Костно-мышечная система
Крис Мэй
ПЛАН.
Введение
Инфекционные артриты
Бактериальные артриты
Микоплазменные артриты
Бактериальные L-формы и артриты
Туберкулярный артрит
Другие артриты
Остеомиелиты
Бактериальные остеомиелиты
Грибковые остеомиелиты
Протозойные остеомиелиты
Вирусные остеомиелиты
Бактериальные дискоспондилиты
Грибковые дискоспондилиты
Инфекционные миопатии
Очаговые бактериальные миопатии
Протозойные миопатии
ВВЕДЕНИЕ
Инфекции костно-мышечной системы редки по сравнению с кожными, урогенитальными или
желудочно-кишечными, и состояния, угрожающие жизни, встречаются нечасто. Тем не менее, инфекции
костно-мышечной системы способны привести к необратимым серьезным изменениям, поэтому их лечение
должно быть правильным и своевременным. При рассмотрении таких инфекций удобно разделить их на
следующие группы:
 Инфекционные артриты (инфекции суставов)
 Остеомиелиты (инфекции костей)
 Дискоспондилиты (инфекции межпозвоночных дисков)
 Инфекционные миопатии (инфекции мышц).
Чаще встречаются бактериальные инфекции, распространяющиеся либо гематогенным путем (чаще,
чем обычно считают), либо в результате проникающих ранений. К возможным первичным источникам
гематогенных инфекций относятся:
 Абсцессы корней зубов
 Инфекции мочевого тракта
 Инфекции анальных пазух
 Пиодерма
 Бактериальные эндокардиты
 Омфалофлебиты (у очень маленьких щенков и котят)
Наиболее частые причины проникающих ран:

 Ятрогенные (например, хирургия)
 Автотравмы
 Укушенные раны (особенно у кошек)
Кроме бактериальных инфекций, следует рассмотреть также вирусные, протозойные и грибковые

заболевания костно-мышечной системы.
ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ
К инфекционным артритам относятся воспалительные артропатии, вызванные инфекционным
агентом, который можно выделить из пораженного сустава. Частой причиной инфекционных артритов у
собак и кошек являются бактерии, но артропатию способны вызывать и другие возбудители.
Бактериальные артриты
Бактерии могут проникать в сустав при проникающих ранах или гематогенным путем (см. выше).
Большинство случаев инфекций суставов у кошек, возможно, обусловлено укушенными ранами,
полученными в драках. Однако, у многих собак отмечают признаки инфекционного артрита без
проникающих ранений в анамнезе, что предполагает гематогенное распространение. Природа поражения
сустава зависит от вида возбудителя. Клинические признаки могут варьировать от незначительного
неэрозивного артрита до тяжелой быстро прогрессирующей деструктивной патологии.
Часто при бактериальном артрите поражается один сустав; поражение более двух суставов чаще
развивается вторично на фоне тяжелых бактериальных инфекций, например, бактериальных эндокардитов
или омфалофлебитов, для которых характерна бактериемия.
На рис. 14.1 показаны бактерии, чаще всего выделяющиеся из инфицированных суставов.
Род бактерий Комментарии

Распространенные*
Staphylococcus Самые частые возбудители инфекционных артритов и остеомиелитов,
особенно S.intermedius
Обычно образуют β-лактамазу
Streptococcus Особенно группа G по Лэнсфильду
Escherichia Обычно гемолитические
Pasterella
Proteus
Actinomyces Анаэробы
Bacteroides Анаэробы
Fusobacterium Анаэробы
Clostridium Анаэробы: особенно часто связаны с миозитами
Peptostreptococcus Анаэробы
Менее распространенные
Pseudomonas
Erysipelothrix Обнаружены в нескольких случаях инфекционного артрита
Klebsiella
Nocardia
Corynebacterium
Salmonella Очень редко
Brucella Обнаруживаются исключительно при инфекционных артритах и
дискоспондилитах.
Рис. 14.1: бактерии, связанные с инфекциями костно-мышечной системы. *В большинстве случаев
первичного заболевания выделялся по крайней мере один раз.
Примечание. В некоторых случаях инфекция может быть смешанной, включающей и аэробные, и
анаэробные бактерии. Анаэробные бактерии сложно культивировать, и их присутствие в пораженных
тканях может остаться незамеченным.

Бактериальные артриты встречаются у собак любых пород и возрастов. Собаки крупных пород
болеют чаще, и кобели в 2 раза чаще сук. Обычно в анамнезе отмечают острый приступ хромоты на одну
конечность. Иногда хромота хроническая, развивается постепенно, что соответствует менее тяжелой
патологии. Предрасполагающими факторами в развитии бактериальной инфекции, распространяющейся
гематогенным путем, могут быть уже имеющиеся заболевания суставов, например, остеоартриты, или
травмы. При большинстве травм (кроме переломов или вывихов) состояние улучшается в течение 48 часов,
тогда как при инфекции суставов этого не происходит. Пациенты после незначительных травм суставов
должны оставаться под тщательным наблюдением, чтобы выявить возможный инфекционный процесс. Если
есть сомнения, нужно исследовать суставы под анестезией, сделать рентгеновский снимок и отобрать пробу
синовиальной жидкости для подтверждения диагноза (см. ниже).
При клиническом исследовании обнаруживают:
 Опухание сустава, местное повышение температуры, болезненность при прикосновении или
манипуляциях
 Покраснение или другие изменения цвета кожи над суставом
 Растяжение сустава из-за усиленного образования синовиальной жидкости
 Местная лимфаденопатия
 Атрофия мышц пораженной конечности (часто развивается быстро).
Общие признаки, например, отсутствие аппетита, лихорадка или вялость, отмечаются примерно в 1/3
случаев.
Бактериальные артриты могут быть сходны с другими воспалительными артропатиями. Диагноз
«бактериальный артрит» подтверждается выделением возбудителя из синовиальной жидкости и/или
синовиальной оболочки. При артритах бактериальной природы перед назначением лечения важно
определить чувствительность возбудителя. План исследования при подозрении на бактериальную инфекцию
сустава:
 Рентгенография пораженных или подозрительных суставов
 Лабораторные исследования – цитология и микробиологическое исследование синовиальной
жидкости с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам
 Возможна биопсия синовиальной оболочки
 При подозрении на гематогенное распространение можно провести исследование для
выявления первичного источника инфекции.
Рентогенография: результаты варьируют в зависимости от типа инфекции и длительности. На

ранних стадиях может обнаруживаться лишь опухание мягких тканей вокруг сустава в результате
воспаления и отека, и эти изменения нельзя дифференцировать от похожих признаков острого
травматического артрита. Позже обнаруживают изменения надкостницы в области сустава (часто ярко
выраженные) и иногда кальцификацию мягких тканей вокруг сустава. Возможно сужение суставной щели в
результате разрушения суставного хряща. Могут присутствовать эрозии субхондральной кости и
склерозированные области неправильной формы (рис. 14.2).
Рис. 14.2: Рентгеновский снимок и внешний вид коленного сустава собаки с хроническим
деструктивным бактериальным артритом. Инфекция развилась как осложнение после хирургического
вмешательства на коленном суставе из-за недостаточного соблюдения асептики, несмотря на
антибактериальную терапию в период операции. Заметны пролиферация новой костной ткани и сильная
эрозия суставного хряща. Субхондральная кость с признаками разрушения и склероза. Для лечения
потребовалась ампутация.
В хронических случаях могут отмечаться вторичные изменения, связанные с остеоартритом, а также

подвывихи в результате повреждения связок. На конечной стадии иногда обнаруживают фиброзный или
костный анкилоз.
Клинический анализ крови: изменения крови не являются надежным показателем септического
артрита, так как нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево отмечают не всегда.
Анализ синовиальной жидкости: возможно, лабораторные ее исследования – единственный метод,
имеющий диагностическое значение при бактериальных артритах. Синовиальную жидкость отбирают
шприцем с тонкой иглой (рис. 14.3). Макроскопические изменения синовиальной жидкости могут включать:
 Увеличение объема
 Мутность или примесь крови
 Слабую вязкость
 При высоком содержании фибриногена в результате воспаления синовиальная жидкость
может свертываться, если пробирка с ней стоит на воздухе (в отличие от нормальной
жидкости).
Цитологические изменения синовиальной жидкости важны при дифференциации бактериальных

артритов от других артропатий, например, иммуноопосредованных заболеваний суставов или
травматических артритов (рис. 14.4).
Рис. 14.3: аспирация синовиальной жидкости из инфицированного локтевого сустава. Небольшой
участок кожи выбривают и обрабатывают антисептиком, как перед хирургическим вмешательством.
Обкладывать поле салфетками необязательно. Схемы операционных доступов при синовиоцентезе описаны
Холтоном (1994).
Хотя такие изменения можно выявить самостоятельным исследованием на месте, этот способ
относительно малочувствителен и требует опыта (Гибсон и др., 1999). Нужно собрать образцы для отправки
в лабораторию на цитологический анализ. Изменения, характерные для инфекционного артрита включают:
 Выраженное увеличение количества лейкоцитов, главным образом нейтрофилов
 Токсические нейтрофилы с пикнозом ядра (оно разорванное или дегранулированное):
большое количество нейтрофилов (более 5–10 в поле зрения на большом увеличении) в мазке
с большой вероятностью указывают на бактериальный артрит (рис. 14.5).
Рис. 14.5: мазок синовиальной жидкости при бактериальном артрите. Нейтрофилы
характеризуются легкими дегенеративными изменениями с неровной границей ядра. В некоторых
случаях дегенеративные изменения нейтрофилов отсутствуют. Бактерии не видны; это довольно
характерно для бактериальных артритов. (с любезного разрешения Элизабет Виллерс).
Непосредственный посев синовиальной жидкости дает положительный результат лишь в 50%
случаев. Можно увеличить шансы выделить возбудителя, поместив жидкость в среду для культуры крови и
отправив лабораторию для выращивания в аэробных и анаэробных условиях (см. главу 1). Применение
антибиотиков перед анализом мешает успешному выделению.
Если антибиотики уже начали применять, перед взятием пробы для посева может потребоваться их
отмена на 5–7 дней. Однако отсутствие эффекта от антибактериальной терапии обычно связано с
неправильным лечением, особенно отсутствием хирургического дренирования или выбором
неподходящего препарата.
Нормальный Дегенеративные Имуноопосредованные Бактериальные

сустав заболевания артриты артриты
суставов
Цвет Бесцветная/ Желтая Желтая (может быть Желтая (может быть
бледно-желтая окрашена кровью) окрашена кровью)
Прозрачность Прозрачная Прозрачная Прозрачная или нет Непрозрачная
Вязкость Очень высокая Высокая Низкая/ очень низкая Очень низкая
Белок, г/л 2,0–2,5 2,3–3,0 2,5–5,0 >4
Лейкоциты, <1 1–5 >5 >5
х106/1
Нейтрофилы < 5% < 10% 10–95% > 90%
Одноядерные > 95% > 90% 5–90% < 10%
клетки
Рис. 14.4: анализ синовиальной жидкости собак и кошек.
Если антибактериальную терапию уже проводили, возможно, предпочтителен предположительный

диагноз на основе цитологического исследования синовиальной жидкости и рентгенологии. После этого
назначают лечение (см. ниже) и наблюдают, дает ли она эффект. Если удовлетворительного результата нет,
терапию приостанавливают на 7 дней и берут биопсию синовиальной оболочки для гистопатологического
и микробиологического исследования.
Бактериологический посев с синовиальной мембраны: исследователи спорят о достоинствах
бактериологического посева биоптатов синовиальной оболочки перед посевом синовиальной жидкости.
Получение жидкости менее инвазивно, но биопсия дает более достоверные результаты. Биопсию
синовиальной оболочки берут во всех случаях, когда используют открытый доступ к суставу с
подозрением на инфекцию, например, при постановке хирургического дренажа, либо в случаях, когда
посев синовиальной жидкости не дал результатов, а другие признаки свидетельствуют об инфекции
сустава. Посев синовиальной мембраны удобен также в сомнительных случаях, при которых биопсию
синовиальной оболочки берут для других целей, например, для гистопатологического исследования.
Лечение
Основной принцип терапии – общее лечение длительным курсом антибиотиков. Пока не получены
результаты из лаборатории, можно начать терапию антибиотиками широкого спектра действия,
устойчивыми к β-лактамазе. Автор предпочитает амоксициллин, потенцированный клавуланатом, или
цефалоспорин в сочетании с метронидазолом (см. приложение).
Менять антибиотик следует только в случаях, когда этого требуют результаты тестирования
чувствительности. В особенности, нужно избегать применения бактериостатических препаратов, таких, как
линкозамиды (линкомицин и клиндамицин), а также тетрациклина, за исключением случаев, когда это
показано результатами исследования чувствительности. Общую терапию антибиотиками нужно
продолжать по крайней мере 4–6 недель, и заканчивать не ранее, чем через 2 недели после снятия
клинических проявлений. В случаях, трудно поддающихся лечению, можно использовать
полиметилметакрилатные шарики, импрегнированные гентамицином, если микроорганизм чувствителен к
гентамицину (Браун и Беннет, 1989).
Промывание (рис. 14.6) и дренаж суставов (рис. 14.7) показаны в тяжелых случаях, когда деструкция
происходит быстро, или у неполовозрелых животных, у которых увеличивающееся внутрисуставное
давление действует разрушительно на соседние эпифизы.
Способ 1: аспирация иглой

В большинстве случаев, особенно на ранних стадиях болезни, достаточно дренажа и промывания,
обеспечиваемого при аспирации иглой. Для промывания лучше всего подходит стерильный
физиологический раствор
Использования антимикробных растворов не требуется и они могут принести вред. Системные
антибиотики очень хорошо проникают сквозь воспаленную синовиальную оболочку.
Способ 2: открытый дренаж
В хронических случаях, или когда эффект от аспирации иглой недостаточен, требуется открытый
хирургический дренаж:
1. сустав вскрывают и очищают от жидкости и фибрина
2. сустав тщательно промывают большим количеством (2–10 литров) стерильного
физиологического раствора с температурой, равной температуре тела
3. на 3–5 дней ставится дренаж Пенроуза, рану ушивают. При возможности можно поставить
всасывающий дренаж
почти всегда требуется ограничивать движения животного, чтобы оно не могло снять дренаж
почти всегда требуется аналгезия нестероидными противовоспалительными препаратами.
Способ 3: промывание под давлением
Это удобный способ удаления разрушенных тканей и ферментов из полости сустава.
Процедура болезненная и требует повторяющейся седации или аналгезии для всех животных,
даже самых послушных
1. в сустав через помещенные ранее трубки с закрытыми выходными отверстиями с
соблюдением асептики вводят стерильный солевой раствор
2. введение продолжается до растяжения сустава, таким образом, раствор проникает во все
уголки полости сустава, затем его полностью удаляют
процедуру можно повторять несколько раз с интервалом в 2–3 дня.
Почти всегда требуется ограничивать движения животного, чтобы оно не могло снять дренаж
Необходима аналгезия нестероидными противовоспалительными препаратами.
Все способы
Во время и сразу после дренирования сустав нужно зафиксировать с помощью жесткой
конструкции и поддерживающей повязки
Позднее, в фазу выздоровления, для поддержания подвижности сустава полезны регулируемые
нагрузки, например, пассивное сгибание/разгибание, короткие прогулки на поводке и плавание
Нагрузки постепенно увеличивают после первых 4-х недель
Рис. 14.6: промывание суставов
Коленный сустав кошки с открытыми ранами и инфекционным артритом после укуса. В сустав
установлен дренаж Пенроуза.
В редких случаях воспаление остается даже после удаления возбудителя; это происходит в
результате иммунного ответа на оставшиеся микробные антигены. Такая хромота быстро проходит после
перорального введения преднизолона в малых дозах (0,1–0,2 мг/кг каждые 24 часа), но его можно давать
только после получения отрицательных результатов повторного посева синовиальной оболочки или
жидкости, и когда при гистологическом исследовании синовиальной оболочки и цитологическом –
синовиальной жидкости обнаруживают лишь незначительные хронические воспалительные изменения.
Прогноз
Прогноз зависит от нескольких факторов:
 быстрой диагностики и правильного лечения
 При хронической, быстро развивающейся деструктивной инфекции или любой инфекции,
сопровождающейся тяжелыми поражениями сустава, прогноз от осторожного до
неблагоприятного
 Множественные поражения суставов всегда труднее поддаются лечению
 Системные инфекции труднее лечатся, и при некоторых из них, например, при бактериальном
эндокардите, сопровождающемся поражением суставов, прогноз неблагоприятный
 Для неполовозрелых животных прогноз осторожный из-за дополнительного риска вторичного
поражения эпифизов.
Согласно данным одного обзора, из 57 собак с бактериальными артритами полностью выздоровели

56%, у 32% отмечали периодическую хромоту и 12% плохо поддавались лечению и страдали от сильной
постоянной хромоты (Беннетт и Тейлор, 1988).
Болезнь Лайма – неэрозивная воспалительная артропатия, вызываемая спирохетой Borrelia
burgdorfery, переносимой клещами. В Великобратинии встречается редко у собак, у кошек не
зарегистрирована.
Диагноз ставится на основании клещевой инвазии в анамнезе, часто за 2–3 месяца до появления
клинических признаков. Типичными симптомами являются мигрирующий моноартрит или олигоартрит
(воспаление до 5 суставов, симметричных или асимметричных). Истинные полиартриты редки. Эпизоды
хромоты обычно продолжаются несколько дней, хотя могут быть повторяющимися. Возможно повышение
температуры и лимфаденопатия. Иногда отмечают нервные симптомы и миокардиты. Цитологические
изменения синовиальной жидкости при болезни Лайма часто более типичны для незначительно
выраженного иммуноопосредованного заболевания суставов, чем для бактериальной инфекции (см. рис.
14.4).
Подтвердить диагноз трудно. Полезно серологическое исследование, но при субклинических
инфекциях антитела к B. burgdorfery могут давать перекрестные реакции с антителами к других
спирохетам. Положительный результат серологического теста не эквивалентен диагнозу болезни Лайма, но
животные с клинической формой болезни вряд ли будут реагировать отрицательно в тесте по определению
антител к Borrelia. До 28% собак в Великобритании, инвазированных клещами, имеют положительные
титры антител к B. burgdorfery, но без проявления клинической картины болезни Лайма (Мэй и др., 1991).
Выявление увеличения титра может помочь при диагностике, но обычно для получения достаточной
информации важнее соответствие результатов клинических, цитологических и серологических
исследований. Для этой цели был предложен набор диагностических критериев (рис. 14.8). Даже если
микроорганизм присутствует в небольших количествах, его можно обнаружить чувствительными
молекулярно-биологическими методами, например, цепной полимеразной реакцией (ЦПР) или
гибридизацией in situ, хотя на данный момент эти методы не используют для плановых анализов.
A. Данные анамнеза о возможном контакте с источником заражения Borrelia

burgdorfery; обычно это происходит за несколько недель до появления
B. Сезонность: связана с пиками активности клещей, особенно нимф и взрослых
стадий, которые с большей вероятностью могут переносить B. Burgdorfery
C. Соответствующие клинические признаки, включая повышение температуры,
беспокойство, вялость, потерю аппетита, лимфаденопатию, хромоту, кардиты
(блокаду сердца), нервные симптомы и, возможно, гломерулонефрит
D. Лабораторные анализы, согласующиеся с диагнозом: в случае артритов, вызванных
болезнью Лайма, должны включать рентгенографию сустава на предмет выпота в
синовиальную полость и анализ синовиальной жидкости, результаты которого
соответствуют синовиту
E. Положительные результаты серологических тестов. Некоторые животные без
признаков болезни Лайма реагируют положительно в тестах по определению
антител к B. Burgdorfery
F. Эффект от антибактериальной терапии
G. Идентификация B. Burgdorfery в крови, моче, синовиальной и спинномозговой
жидкостях, или тканях
H. Культивирование B. Burgdorfery из крови, мочи, синовиальной жидкости,
спинномозговой жидкости или тканей
I. Исключение других случаев, дающих сходную клиническую картину:
травматические артриты, остеоартриты и иммуноопосредованные полиартриты.
Диагноз болезни Лайма у собак должен удовлетворять критериям F, C, D, Е и I, а
впоследствии – критерию F (почти во всех случаях). В идеале, критерии G и Н также
должны удовлетворяться, но это сложно, так как микроорганизм плохо растет в культуре и
может содержаться в небольшом количестве.
Рис. 14.8: критерии для диагностики болезни Лайма у собак. Взято и обработано из Беннетт и
Мэй, 1995.
Эффект от лечения тетрациклинами или производными пенициллина обычно наступает в течение 7

дней после начала терапии, но рекомендуется продолжать ее по крайней мере 2 недели после исчезновения
всех клинических признаков. В большинстве случаев прогноз очень хороший, особенно при своевременной
диагностике и лечении.
Микоплазменные артриты
Микоплазменная инфекция суставов может развиться в результате распространения
микроорганизма из очагов активной или латентной инфекции на слизистых оболочках дыхательных путей,
конъюнктивы или мочеполового тракта. Более характерна для животных с пониженным иммунитетом или
ослабленных. У кошек всегда следует принимать во внимание ретровирусную коинфекцию. Инфекция,
вызванная Mycoplasma spumans, была ассоциирована с синдромом полиартрита у молодых грейхаундов
(Бартон и др., 1985), но в Великобритании она не обранужена. На суставных поверхностях образуются
выраженные эрозии, с разрушением суставного хряща, что делает это важным дифференциальным
диагнозом для ревматоидного артрита собак и множественных бактериальных инфекций суставов.
Микоплазменные артриты можно лечить тилозином, гентамицином или эритромицином.
L-формы бактерий и артриты

L-формы представляют собой бактерии с дефектом клеточной стенки, отличаются от микоплазм
тем, что способны возвращаться в культуре к исходной форме. L-формы бактерий связаны с длительными
полиартритами, не поддающимися лечению антибиотиками у собак и прогрессивными эрозивными
гнойными артропатиями, характеризующимися образованием фистул, у кошек. Подробных описаний
клинических случаев недостаточно. Неясно, являются ли L-формы действительными патогенами, или
просто случайно приводят к патологии. Лечение – как при микоплазменных артритах.
Туберкулезные артриты
Артрит является одним из проявлений туберкулеза, обусловленного человеческим типом
Mycobacterium tuberculosis у собак. По сравнению с человеком, у собак туберкулез встречается редко, и в
настоящее время имеет значение только из-за опасности для здоровья людей. Микобактерии выделялись
также из суставов кошек. Более подробную информацию о микобактериозе см. в главах 6 и 13.
Прочие артриты
Грибковые артриты
Описаны грибковые инфекции, вызываемые рядом микроорганизмов, включая Coccidioides,
Blastomyces, Filobasikiella (Cryptococcus), Sporutrichum и Aspergillus. Однако, артриты грибковой природы
нечасто встречаются у собак и кошек, и в Великобритании не описаны. Успешность лечения
антигрибковыми препаратами различна.
Риккетсиальные артриты
Диагностируется все большее количество полиартритов, сопровождающих риккетсиальные
инфекции (особенно эрлихиоз и пятнистую лихорадку Скалистых гор). Ни одна их этих инфекций не
эндемична для Великобритании. Более подробную информацию см. в главе 5.
Протозойные артриты
Лейшманиоз часто сопровождается полиартритом. В синовиальной жидкости обнаруживается
большое количество макрофагов, содержащих лейшмании. Подробнее о лейшманиозе см. в главе 5.
Вирусные артриты
Определенные дикие и вакцинные штаммы кальцивируса кошек являются патогенами суставов у
этих животных и способны привести к хромоте у котят. Артрит может быть результатом
непосредственного патогенного действия вируса, либо результатом гиперчувствительности, обусловленной
иммунными комплексами. Артрит обычно проходит самопроизвольно и из всех повреждений,
индуцируемых вирусом, имеет наименьшее клиническое значение. Кортикостероиды в малых дозах (0,1–
0,2 мг/кг орально каждые 24 часа) могут оказать благотворное действие на котят с артритами в период
выздоровления от инфекции.
Специфические вирусные инфекции суставов у собак неизвестны. Проходящая артропатия может
быть связана либо с естественным заражением, либо с вакцинацией такими возбудителями, как вирус чумы
плотоядных или парвовирус.
ОСТЕОМИЕЛИТЫ
Термин «остеомиелит» означает «воспаление кости», включая костный мозг и корковый слой,
однако, чаще всего этим словом обозначают инфекции кости. Наиболее частые возбудители инфекций
костей у собак и кошек – бактерии, но встречаются остеомиелиты грибковой или вирусной природы.
Бактериальные остеомиелиты
Бактериальная инфекция кости может развиться одним из трех путей:
 Посттравматические остеомиелиты
- при непосредственном попадании в кость (обычно ятрогенным или в результате открытого
перелома)
- распространение из местного очага инфекции мягких тканей
 Гематогенные остеомиелиты
- распространение из очага инфекции в любом месте организма; первичный очаг часто
остается необнаруженным
без сомнения, в большей части случаев бактериального остеомиелита инфекция развивается в

результате недостаточной асептики при открытой репозиции переломов (больничные инфекции). Открытая
репозиция должна всегда выполняться при строгом соблюдении правил асептики; профилактическое
применение антибиотиков в период операции неспособно эффективно заменить хорошую асептику.
Бактериальные остеомиелиты обычно разделяют на острые и хронические. Точно
отдифференцировать эти определения нельзя, но можно использовать примерные ориентиры при сборе
анамнеза, исследовании клинических признаков, данных рентгенологии и лабораторных исследований.
Острое воспаление кости, обусловленное бактериальной инфекцией, характеризуется лейкоцитарной
инфильтрацией, фагоцитозом возбудителя и высвобождением протеолитических ферментов, приводящим к
классическим признакам повышения температуры, болезненности, опухания и нарушения функции.
Локальная ишемия является важным способствующим фактором развития инфекции во многих,
если не всех, случаях бактериального остеомиелита. Ишемия может также развиваться вторично в
результате тромбоза внутрикостных сосудов. В хронических случаях тяжелая локальная ишемия ведет к
гибели костной ткани, секвестрации и образованию свищевых ходов.
Бактериальный остеомиелит обычно сопровождается явной хромотой и ограниченным
болезненным и увеличенным в объеме поражением кости. В анамнезе обычно есть сросшийся перелом или
другие травмы кости, например, укушенная рана.
Общие признаки инфекции, включая местную лимфаденопатию, лихорадку, угнетение и потерю
аппетита, присутствуют не всегда и нехарактерны для хронических остеомиелитов.
В некоторых случаях остеомиелита наблюдается множественное поражение костей; особенно
велика вероятность поражения метафизов у неполовозрелых животных (Дунн и др., 1992). Подобные
случаи метафизарного остеомиелита необходимо внимательно дифференцировать от метафизарной
остеопатии (гипертрофической остеодистрофии) (рис. 14.9). Для более подробной информации см.
вирусные остеомиелиты (ниже). Обычно рентгенологические изменения при метафизарном остеомиелите
гораздо более диффузны и резко выражены, чем при метафизароной остеопатии. В некоторых случаях
единственными способами подтверждения диагноза являются биопсия кости или хороший эффект от
длительной терапии подходящими антибиотиками.
Рис. 14.9: рентгеновские снимки при метафизарном остеомиелите (а) и метафизарной
остеопатии (б). Обе патологии встречаются у молодых собак и обычно поражают несколько костей
конечностей. Метафизарный остеомиелит развивается в результате гематогенного распространения
инфекции в метафизы костей неполовозрелых собак. Изменения на снимке на первый взгляд сходны с
таковыми при метафизарной остеопатии, но участки повышенной прозрачности в костях не образуют
хорошо различимую рентгенопрозрачную полосу («двойную пластинку роста»), типичную при
метафизарной остеопатии. Причины метафизарной остеопатии неизвестны, но было высказано
предположение о связи с вирусом чумы плотоядных. (Мартин Салливан, Университет Глазго).
В хронических случаях остеомиелита повышение местной температуры, болезненность и опухание

не столь очевидны, но все равно наблюдаются. Возможна потеря веса и образование свищевых ходов с
истечениями, атрофии мышц, фиброза и контрактур. Инфекция сустава может развиться вследствие
инфекции соседней кости, и установить, какая инфекция – сустава или кости – была первичной, бывает
трудно, особенно при дискоспондилезах (см. ниже). При бактериальных остеомиелитах распространение
инфекции с одной кости на другую через сустав нехарактерно, но при дискоспондилитах инфекция любой
стороны сустава – частое явление.
План исследования при подозрении на бактериальный остеомиелит:
 Рентгенография пораженных или подозреваемых костей
 Лабораторные исследования
- возможно, клинический анализ крови
- взятие биопсии для посева и определения чувствительности к антибиотикам (по
возможности, желательно сделать до начала терапии антибиотиками)
- возможно, гистопатологический анализ биоптатов кости
Рентгенография: картина при бактериальном остеомиелите может варьировать в зависимости от

стадии патологического процесса. В острых случаях часто отмечается лишь опухание мягких тканей без
заметных костных патологий. В окружающих мягких тканях могут быть просветления, обусловленные
газом.
Как только заболевание приобретает хроническое течение, развиваются типичные изменения,
характерные для активного поражения кости (рис. 14.10). К ним относится интенсивная пролиферация
надкостницы и неравномерный лизис и склероз кости. Часто очаговый лизис особенно ярко выражен на
участках, примыкающих к металлическим имплантантам.
Рис. 14.10: рентгеновский снимок дистального отдела бедра кошки с бактериальным
остеомиелитом. Обратите внимание на характерные признаки активного поражения кости (смешанные
процессы деструкции и пролиферации кости с нечетко выраженной границей между нормальной и
пораженной костной тканью). На основании только рентгеновского снимка невозможно достоверно
отличить инфекцию от злокачественного процесса.
Когда перелом осложнен инфекцией, возможна секвестрация и образование секвестральной

полости и/или замедленное срастание или несрастание, обычно гипертрофическое.
Активные поражения кости инфекционной природы нельзя с достоверностью отличить от
злокачественных процессов в кости только по рентгеновскому снимку. Дифференциации могут помочь
другие факторы, например, наличие метастазов в легких или спонтанные переломы, указывающие на
неопластический процесс. Более того, активное поражение кости, видимое на снимке в местах, где часто
отмечаются злокачественные новообразования, у пожилых собак крупных пород без травм кости в
анамнезе вряд ли окажется остеомиелитом. Однако, видимые на рентгене активные поражения кости в
месте внутренней фиксации недавнего перелома, скорее всего, являются инфекционными.
Злокачественные процессы и инфекции иногда развиваются в месте давних переломов, и в этих случаях
при отсутствии биопсии следует быть более осторожными.
Плановый анализ крови: клинические и биохимические анализы крови часто не имеют большого
значения для подтверждения диагноза бактериального остеомиелита. Лейкоцитоз в результате
нейтрофилии со сдвигом влево обнаруживаются не всегда.
Посев биоптатов кости: биопсию кости или имплантант для аэробной и анаэробной культуры, а
также для определения чувствительности, берут асептически непосредственно из пораженной кости. В
качестве альтернативы возможна биопсия мягких тканей, окружающих кость. Анаэробная культура
существенна примерно в 60% случаев остеомиелита, когда присутствуют анаэробные бактерии (Мур и
Джонсон, 1992). Применение антибиотиков перед взятием биопсии уменьшает шансы успешного
выделения. Мазков из свищевых ходов недостаточно, так как в них обычно присутствует вторичная
микрофлора.
При сомнениях в диагнозе, особенно при подозрении на возможный злокачественный процесс,
необходимо повторно взять биопсию, зафиксировать образец в формалине и отправить в лабораторию для
гистопатологического исследования.
Лечение
Лечение остеомиелита часто основано на сочетании хирургических и терапевтических методов:
 Секвестр и некротизированные мягкие ткани удаляются хирургически до здоровой
васкуляризированной костной ткани. Хирургические имплантанты, которые могут остаться
источником инфекции, удаляют
 Чтобы убрать полость устанавливают дренаж. Нужно принять во внимание расширение
костномозговой полости для дренажа кости. Дренаж можно сделать на открытой ране или
установкой дренажных трубок (Дели, 1985)
 Повышенная хрупкость часто способствует переломам, и, следовательно развитию
вторичного остеомиелита. Достижение абсолютной неподвижности в месте перелома может
быть важным вспомогательным средством контроля над инфекцией.
 Антибактериальную терапию подбирают в соответствии с чувствительностью. Пока не
готовы результаты лаборатории, можно начать лечение антибиотиками широкого спектра
действия, устойчивыми к β-лактамазе. В этот период можно использовать амоксициллин,
потенцированный клавуланатом, или производные цефазолина. Можно добавить
метронидазол, эффективный против анаэробов
 Меняют выбранный антибиотик только в случаях, когда это показано результатами теста на
чувствительность. Избегайте бактериостатических препаратов, например, линкозамидов
(линкомицина и клиндамицина), а также тетрациклинов, за исключением случаев, когда
микрофлора чувствительна именно к ним.
 Плохое кровоснабжение является важным фактором патогенеза остеомиелита, и может
ограничивать способность иммунной системы бороться с инфекцией, которая
контролируется только бактериостатическими препаратами. Для того, чтобы антибиотики
могли проникнуть в ткани с плохим кровоснабжением, необходимы высокие дозы
 Введение системных антибиотиков должно продолжаться не менее 6 недель, или
заканчиваться не ранее, чем через 2 недели после исчезновения клинических признаков
 хирургическая ималантация полиметилметакрилатных шариков, импрегнированных
гентамицином, может помочь в отдельных случаях с множественной резистентной
инфекцией (Браун и Беннет, 1989)
 Кроме терапии, необходим регулярный уход (перевязки и обработка дренажей). На ранних
стадиях лечения движения следует ограничить, но длительное отсутствие физических
нагрузок не рекомендуется, так как может способствовать образованию спаек.
Прогноз
Прогноз варьирует в зависимости от стадии болезни. Гематогенные остеомиелиты часто легко
поддаются длительному лечению антибиотиками, при условии, что первичный источник инфекции также
устранен. Прогноз при посттравматическом остиомиелите обычно хороший при условии своевременного и
правильного лечения. Лечение может оказаться дорогим. При хроническом остеомиелите прогноз
становится более осторожным, так как требуется длительное лечение, которое может оказаться дорогим;
через несколько месяцев или даже лет возможны рецидивы, и изменения мягких тканей могут оказаться
необратимыми.
Грибковые остеомиелиты
За исключением аспергиллеза, грибковые остеомиелиты редки. Большинство случаев ограничены
определенными географическими областями и никогда не встречались в Великобритании. Имеется одно
сообщение об остеомиелите у собаки в Великобритании, вызванном Cryptococcus neoformans (Бреарли и
Джеффри, 1992).
Аспергиллез костей обычно развивается как продолжение грибковых ринитов и синуситов.
Лечение основано на введении антигрибковых препаратов (Шарп и др., 1991). Иногда Aspergullus spp.
распространяется в другие системы организма, включая скелет, и может обнаруживаться при
дискоспондилитах (см. грибковые дискоспондилиты ниже) (Дэй и Пенхейл, 1988).
Протозойные остеомиелиты
Протозойные остеомиелиты редки. Их обнаруживают при лейшманиозе и иногда они могут быть
единственным клиническим проявлением этой болезни (рис. 14.11). Более подробную информацию см. в
главе 5.
Рис. 14.11: рентгеновский снимок с признаками остеомиелита, который, как выяснилось, был
связан с лейшманиозом (с любезного разрешения Артура Фонта)
Вирусные остеомиелиты
Общеизвестно, что вирусы могут вызывать инфекции костей у собак и кошек. В
экспериментальных условиях вирусы иногда способны вызывать явные повреждения костей, например,
некроз (Ми и др., 1992). Однако, роль вирусов в клинических инфекциях костей остается неясной.
Метафизарная остеопатия (МО; гипертрофическая остеопатия) представляет собой множественное
воспалительное поражение костей у неполовозрелых собак. Самые новые данные предполагают
инфекционную этиологию МО. Поражение метафизов отмечаются у собак с клинической формой чумы
(Баумгартнер и др., 1995), и после введения крови, взятой у собак с МО, невакцинированным животным, у
последних развивалась клиническая форма чумы. Ми с сотрудниками (1992, 1993 г) продемонстрировали
РНК и мРНК вируса чумы в остеобластах и клетках костного мозга собак, инфицированных вирусом чумы
плотоядных, а также в пораженных метафизах собак с МО. Тем не менее, роль вируса чумы плотоядных
как этиологического агента еще необходимо подтвердить; возможно, МО является синдромом, связанным
с генетической предрасположенностью отдельных животных, подвергающихся действию факторов,
провоцирующих воспаление.
ДИСКОСПОНДИЛИТЫ
Термином «дискоспондилит» обозначается инфекция межпозвоночных дисков и соседних тел
позвонков. Инфекция возникает в результате проникновении бактерий или грибов:
 Гематогенным путем
 С мигрирующим инородным телом, например, растительными остями
 При ятрогенной контаминации при хирургических вмешательствах на позвоночнике
 В результате распространения из очага инфекции, расположенного вблизи позвоночника,
или проникающих ранений.
Возможно, из всех этих способов наиболее распространен гематогенный, хотя дискоспондилиты

собак чаще отмечают в районах, для которых характерны инфекции, обусловленные проникновением остей
растений. В большинстве случаев дискоспондилит имеет бактериальную природу. Чаще всего поражаются
диски пояснично-крестцового и пояснично-грудного отделов.
Бактериальные диспоспондилиты
Спектр микроорганизмов, выделяющихся при бактериальных дискоспондилитах, сходен с таковым
при бактериальных остеомиелитах (см. выше). Дискоспондилит может вызывать Brucella canis. В
эндемичных районах у всех собак с дискоспондилитами необходимо измерять титры антител к B. canis, так
как это основной зооноз.
Бактериальные дискоспондилиты возможны у собак любых пород и возрастов, хотя молодые
собаки крупных пород, по-видимому, предрасположены к заболеванию. Сообщалось о дискоспондилитах у
кошек, но они встречаются редко. К преобладающим клиническим признакам относятся:
 Боли в спине – характерны и могут быть сильными
 Постоянная или перемежающаяся лихорадка
 Неврологические нарушения – атаксия, слабость, повышенная раздражимость, усиление
или ослабление рефлексов, параличи и недержание мочи
 Большая потеря веса
 Сильная атрофия спинных мышц
Диагностика может быть сложной, так как клинические признаки не всегда специфичны.
Дискоспондилит всегда следует рассматривать как дифференциальный диагноз при лихорадке
невыясненного происхождения (см. главу 7).
План исследования при подозрении на бактериальный дискоспондилит:
 Рентгенография позвоночника
 При нервных нарушениях рассматривают возможность миелографии
 Возможен клинический анализ крови
 При нервных симптомах рассматривается возможность пункции спинномозговой жидкости
и ее анализ
 Взятие образцов (аспираты из диска, спинномозговая жидкость, кровь или моча) для посева
и определения чувствительности перед назначением антибиотиков
 Возможно взятие биопсии хирургическим путем.
Рентгенография и миелография: хороший рентгеновский снимок позвоночника очень важен для
диагностики дискоспондилитов, хотя иногда клинические признаки появляются раньше, чем видимые
изменения на снимке. К самому раннему изменению, заметному на снимке, относится сужение
межпозвоночных щелей. Чаще ко времени изменения рентгенограммы более заметные (рис. 14.12):
 Разрушение костей позвонков со стороны диска, придающее неправильную форму
 Явное увеличение ширины дискового пространства в результате разрушения концевой
пластинки
 Часто отмечается склероз тел позвонков с той стороны, где происходит лизис, и укорочение
тел пораженных позвонков в результате деструкции концевой пластинки
 Вентральный спондилез часто бывает сильно выражен, но сам по себе не является
диагностическим показателем инфекции диска
 Возможно множественное поражение дисков, но такие случаи нужно внимательно
дифференцировать от грибковых дискоспондилезов (см. ниже).
Пациентам с неврологическими нарушениями, возможным кандидатам на декомпрессионную
хирургию, следует сделать миелографию. Рекомендуется обращаться в специализированные центры.
Лабораторные исследования: как и при других бактериальных инфекциях костной системы,
морфологические и биохимические изменения периферической крови непостоянны, хотя могут указывать
на общий воспалительный процесс в случаях лихорадки невыясненного происхождения.
Спинномозговая жидкость может быть нормальной либо с повышенным содержанием белка и/или
лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, особенно если инфекция распространилась в спинномозговой
канал и привела к менингиту или миелиту (см. главу 15).
Единственным методом подтверждения бактериальной природы дискоспондилита в сомнительных
случаях является взятие образцов для бактериологического посева и определения чувствительности. При
инфекциях в пояснично-крестцовой области материал можно отобрать материал непосредственно из диска
с помощью спинномозговой пункции. Однако, это технически трудно при отсутствии достаточного опыта
и невыполнимо в других отделах позвоночника. К альтернативным методам относятся:
 Микробиологический посев крови
 Посев спинномозговой жидкости, особенно в случаях, когда отмечают нервные нарушения
или признаки распространения инфекции в спинномозговой канал при анализе
спинномозговой жидкости
 Микробиологический посев мочи. Долгое время полагали, что инфекции мочевого тракта
могут быть источником микроорганизмов, которые распространяются гематогенно и
оседают в межпозвоночных дисках. Однако, согласно недавним исследованиям, инфекции
мочевого тракта и инфекции дисков совпадают случайно. У больных собак могут быть
также другие сопутствующие инфекции, например, кожи и периферических суставов.
Лечение
В большинстве случаев дискоспондилиты лечат длительным общим курсом антибиотиков и
ограничением движений. Критерии для лекарственной терапии сходны с таковыми при бактериальных
остеомиелитах (см. выше). Результаты посева в некоторых случаях бывают отрицательными, и если
определить чувствительность невозможно, следует использовать антибиотики широкого спектра действия,
устойчивые к β-лактамазе.
Прогноз
Прогноз зависит от возможности избавиться от микроорганизма-возбудителя и выраженности
нервных нарушений. В общем, прогноз хороший для животных, у которых отмечается лишь боль в спине,
но при прогрессировании нервных симптомом становится осторожным или неблагоприятным.
Рис. 14.12: рентгеновские снимки при дискоспондилите в (а) пояснично-крестцовом и (б) грудном
отделах. Обратите внимание на формирование новой кости и деструкцию концевых пластинок на обоих
снимках. ((б) с любезного разрешения д-ра Яна рЭмси, университет Глазго).
В случаях с очевидными неврологическими нарушениями показана хирургическая декомпрессия

или стабилизация. Стабилизация также показана для лечения хронических, рецидивирующих или не
поддающихся лечению дискоспондилитов. Хирургическое лечение может сочетаться с кюретажем, чтобы
получить материал для бактериологического посева и полностью удалить некротизированную ткань.
Хирургическое лечение дискоспондилеза технически трудно и дорого. Для этой цели следует обратиться в
специализированные центры.
Грибковые дискоспондилиты
Наряду с поражением других частей скелета, диссеминированный аспергиллез иногда приводит к
дискоспондилиту. В этом контексте, Aspergillus spp. связан с синдромом множественного
дискоспондилита, к которому особенно предрасположены суки немецких овчарок. В сыворотке крови
зараженных собак антитела к микроорганизму часто отсутствуют. Лечение основано на длительном, или
постоянном, введении общих антигрибковых препаратов, но прогноз неблагоприятный.
ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОПАТИИ
К заболеваниям, поражающим мышцы собак и кошек, относятся:
 Очаговые бактериальные миопатии
 Протозойные миопатии (токсоплазмоз, неоспороз)
 Паразитарные миопатии (Крейг, 1989)
 Генерализованные бактериальные миопатии, например, связанные с лептоспирозом.
Из всех этих болезней только очаговые бактериальные и протозойные миопатии имеют большое
клиническое значение.
Очаговые бактериальные миопатии

Очаговые бактериальные миопатии относительно редки у собак и кошек. Обычно они являются
результатом повреждений, например, укушенных ран, автотравм или контаминации при хирургических
операциях. Клинические признаки ограничены одной группой мышц и типичны для местного воспаления; они
включают хромоту, повышение местной температуры, болезненность, опухание и нарушение функции.
Наиболее распространенные возбудители включают Staphylococcus intermedius и Clostridium perfringens.
На рентгеновском снимке обычно заметно только опухание мягких тканей. Однако, возможны
признаки реактивного периостита соседних костей или наличия газа в результате роста газообразующих
микроорганизмов, например, Cl. perfringens (рис. 14.13).
Нужно взять биопсию тканей для бактериологического посева и определения чувствительности.
Основным средством терапии являются антибиотики, и критерии их выбора такие же, как при бактериальном
остеомиелите. Инфекции, вызванные клостридиями, лучше всего лечить метронидазолом или клиндамицином.
Возможно, будут показания для хирургического удаления некротизированных тканей и дренирования.
Рис. 14.13: рентгеновский снимок при клостридиальном миозите. Обратите внимание на тени газа
внутри мягких тканей (д-р Брин Теннант).
В редких случаях возможна инфекция мышц, вызывная Cl.tetani. Обычно клинические признаки
появляются в течение 5 дней после ранения.
Протозойные миопатии
У собак и кошек описаны полимиозиты, сопровождающие инфекцию Toxoplasma gondii и Neospora
caninum (см. Главу 15). Классическим симптомом протозойной миопатии у собаки является ригидность
разгибателя тазовой конечности. Большинство пораженных животных моложе 4 месяцев, хотя
зарегистрированы и случаи заболевания взрослых. Характерна мышечная атрофия и ослабление рефлексов.
Ригидность разгибателя может быть настолько сильной, что индуцирует эпифизарные переломы у молодых
собак.
Описана гиперчувствительность мышц, обусловленная токсоплазмозом у кошек (Лапин и др., 1989).
При исследовании кошек с гиперчувствительностью необходимо рассматривать протозойные инфекции в
качестве дифференциального диагноза.
Hepatozoon canis и родственные виды обнаружены в Африке, южной Европе, Азии и Америке.
Инфекция передается клещами Rhipicephalus sanguineus. Американские изоляты были связаны с
полимиозитами и вызывали симптомы тяжелой атрофии мышц, лихорадки и угнетения, с гнойными
истечениями из носа и глаз. Необычно то, что не смотря на эти симптомы, многие собаки сохраняют хороший
аппетит. Заболевание длительное и может протекать с периодами явной ремиссии. Клинический анализ крови
обычно обнаруживает лейкоцитоз, обусловленный нейтрофилией со сдвигом влево, и незначительную
нерегенеративную анемию. Рентгенография может показать распространенную реакцию периоста. Изоляты из
других регионов проявляют меньшую патогенность и вызывают легкое общее заболевание без полимиозита.
Микроорганизм можно увидеть в нейтрофилах периферической крови (изоляты, полученные не в Америке)
или биоптатах мышц (Американские изоляты). Точно определенной схемы лечения нет, хотя пробовались
различные антипротозойные препараты. Аналгезия нестероищными противовоспалительными препаратами во
время приступов болезни улучшает состояние животного. Характерны рецидивы после очевидно успешной
терапии, и большинство собак в конце концов умирает от болезни.
Глава 15
Нервная система
Клер Русбридж
ПЛАН.
Введение
Диагностика инфекций нервной системы
Определение места повреждения
Анализ спинномозговой жидкости
Визуальные методы диагностики
Инфекции, сопровождающиеся головной болью и болью в спине
Бактериальные менингиты/менингоэнцефалиты
Вирусные менингоэнцефалиты
Инфекции, сопровождающиеся множественными нервными симптомами
Неоспороз
Криптококкоз
Другие грибковые инфекции
Инфекции, сопровождающиеся изменениями поведения
Бешенство
Болезнь Борна и болезнь шаткости походки у кошек
Губкообразная энцефалопатия кошек
Инфекции, сопровождающиеся спазмом мышц
Столбняк
Инфекции, сопровождающиеся тетрапарезами
Ботулизм
ВВЕДЕНИЕ
По сравнению с инфекциями других органов, инфекции нервной системы редки. Для проникновения
в нервную систему возбудителю необходимо преодолеть нормальные защитные механизмы, такие, как
гематоэнцефалический барьер и барьер между кровью и нервами, астроциты и фагоциты микроглии.
Некоторые факторы, обусловленные организмом, например, нарушение гематоэнцефалического барьера или
иммунодефицит увеличивают вероятность инфекции. В нервной системе нет вторичной лимфоидной ткани и
низка концентрация гуморальных механизмов защиты, таких, как комплемент. Если инфекция проникла, она
обычно быстро прогрессирует. Важны своевременный диагноз и лечение. Посредники воспаления
нейротоксичны, и другие последствия воспаления, например, усиление кровотока или отек, в ограниченном
пространстве нервной системы обычно нежелательны. Большинство симптомов инфекций нервной системы
обусловлены воспалением, и врачу необходимо отличать инфекцию от более распространенных причин
воспаления, например, первичных иммуноопосредованных заболеваний. Кроме недостатка специфических
признаков, диагностику инфекций нервной системы затрудняет сложность выделения микроорганизма и
частая недоступность некоторых средств диагностики, например, магнитного резонанса или компьютерной
томографии.
ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИЙ
Определение места поражения
Для неврологического диагноза необходимо определить, какие участки нервной системы поражены.
На рис. 15.1 дан полезный краткий обзор клинических признаков, отмечающихся при поражении
определенных частей нервной системы. Более подробные сведения об определении места повреждения
смотрите в руководствах по неврологии, например, «Руководстве по неврологии мелких животных BSAVA».
Можно сделать клинический анализ крови, но изменения обычно неспецифичны. Количество
лейкоцитов часто бывает нормальным даже при значительном воспалении в центральной нервной системе.
Биохимия сыворотки может помочь исключить нарушения обмена веществ, например, печеночную
энцефалопатию. Рекомендуется определить концентрации креатинкиназы (КФК) и
аспартатаминотрансферазы (АСТ), указывающие на степень поражения мышц.
Анализ спинномозговой жидкости
Анализ спинномозговой жидкости – самое важное диагностическое исследование при оценке
воспаления центральной нервной системы. Жидкость можно брать либо из мозжечково-мозговой цистерны,
либо из субарахноидального пространства в каудальном поясничном отделе. Спинномозговая жидкость
обычно течет в направлении от краниального к каудальному, и предпочтительнее собирать ее в месте,
расположенном каудальнее предполагаемому повреждению. Способы забора описаны в руководстве по
неврологии мелких животных BSAVA (Уилер, 1995) и в некоторых учебниках. При некоторых инфекциях
нервной системы забор спинномозговой жидкости связан с риском возникновения мозговой грыжи.
Магнитная или компьютерная томография ценны при предоперационном исследовании и необходимы для
диагностики этого осложнения. Взятие спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства
каудального поясничного отдела не уменьшает риска образования грыжи.
Клинические Передний Ствол Мозже- Спинной Спинной Спинной Спинной Перифе- Нервно- мышцы
признаки мозг мозга чок мозг С1 мозг С5 мозг Т3 мозг L4 – рическая мышеч-
– С5 – Т2 – L3 S3 нервная ные
система соедине-
ния
Судороги
Изменения
поведения
Психическое Подав- Подав-
состояние ленное ленное
Ступор Ступор
Коматоз- Коматоз-
ное ное
Тремор напряж Мышеч- Мышеч- Мышеч-
ение ный ный ный
Атаксия
Круговые
движения
Парезы
Недостаток На проти- Одно- Одно- Одно- Одно- Одно-
проприоцеп- вополож- сторон- сторон- сторон- сторон- сторон-
тивной ной ний ний ний ний ний
чувствительно- стороне
сти
Недостаточные На проти- Нор-
оборонительные вополож- маль-
реакции ной ное
стороне зрение
Поражение
черепных
нервов (III –
XIII)
Тонус мышц
конечностей
Атрофия мышц
конечностей
Спинномозговы
е рефлексы
Боль (головная/
черепная/
в шее)
Рис. 15.1: клинические признаки, связанные с дисфункцией каждого функционального отдела нервной
системы. Поражение более одной секции предполагает многоочаговое заболевание, что является
отличительным признаком инфекции/воспаления центральной нервной системы.
^, присутствует, х, отсутствует, N, нормальное, ТК – только тазовые конечности; ГК – только
грудные конечности; уменьшено, увеличено; CNVII – возможны поражения лицевого нерва; *поражения
лицевого нерва нет, но возможны расстройства глотания, слуха, регургитация; Ш, шейный отдел спинного
мозга; Г, грудной отдел спинного мозга; П, поясничный отдел спинного мозга; К, крестцовый отдел
спинного мозга; #, иногда отмечается тремор при напряжении или расслаблении.
Рис. 15.2: (а)(справа) нормальная спинномозговая жидкость. (слева) жидкость повышенной

мутности; концентрация клеток 4600/мл. Увеличение мутности не заметно, пока концентрация клеток не
достигнет 100 клеток/мл; следовательно, визуального исследования спинномозговой жидкости для
диагностики воспалительного заболевания недостаточно. Репродукция из In Practice (1997) 19, 324 с
разрешения. (б) желтое окрашивание, связанное с деградацией старого кровоизлияния или увеличением
содержания белка (например, при инфекционном перитоните кошек); иногда отмечается у пациентов с
желтухой. (с) спинномозговая жидкость розового цвета чаще всего встречается при ятрогенном
заражении крови. В этом случае центрифугированием был получен чистый супеннатант.
Собранную жидкость нужно исследовать на цвет, мутность, а также определить количество клеток,
общего белка и различные фракции. В идеале, образец нужно отправить в специализированную
лабораторию; однако, клиницисту всегда выгодно сделать некоторые тесты самому, чтобы выяснить природу
патологического процесса, пока не получены результаты из лаборатории. Подсчитать клетки можно с
помощью гемоцитометра, а определить лейкоцитарную формулу можно после осаждения образца (рис. 15.3).
Автоматические анализаторы неспособны подсчитывать клетки, содержащиеся в малых количествах (как в
нормальной или измененной спинномозговой жидкости), и, следовательно, не могут использоваться. Перед
забором спинномозговой жидкости важно выяснить правила работы с образцом, принятые в лаборатории.
Нормальная спинномозговая жидкость прозрачная и содержит мало клеток и белка (рис. 15.4).
Увеличение количества клеток и содержания белка свидетельствует о воспалительной реакции. В жидкости
можно измерить титры специфических антител. Иммуноглобулины не проникают сквозь неповрежденный
гематоэнцефалический барьер, таким образом, положительные титры свидетельствуют о наличии
возбудителя в спинномозговой жидкости. На рис. 15.5 показана методика интерпретации цитологии
спинномозговой жидкости, и на рис. 15.6 показаны некоторые примеры таких исследований.
Нужно сделать бактериологический посев спинномозговой жидкости в анаэробных и аэробных
условиях. Для того, чтобы добиться наилучших результатов, жидкость следует поместить в жидкий бульон,
так же, как и при посеве крови (см. главу 7). Определять чувствительность нужно к тем антимикробным
препаратам, которые могут проникать через нормальный гематоэнцефалический барьер (например,
потенцированным сульфаниламидам, метранидазолу и фторхинолонам). Чувствительность к другим
антибиотикам все равно может иметь значение для животных с нарушенным гематоэнцефалическим
барьером.
Рис. 15.3: седиментационная камера для подготовки спинномозговой жидкости с целью
цитологического исследования на практике. От шприца объемом 5 мл отрезается верхушка, а на основание
наносится небольшое количество силиконовой смазки для создания водонепроницаемого соединения. Нужно
позаботиться о том, чтобы смазка не попала в центральное отверстие. После этого камеру закрепляют
на предметном стекле для микроскопа с помощью зажимов. Собранную спинномозговую жидкость
помещают в камеру и отстаивают в холодильнике 25 минут. Затем надосадочную жидкость убирают
пипеткой, цилиндр снимают, стекло высушивают на воздухе, затем красят и исследуют. Репродукция из In
Practice (1997) 19, 327, с разрешения.
Параметр Норма
Цвет Бесцветный
Мутность Прозрачная
Общее количество лейкоцитов < 6 клеток/мкл
Общее количество эритроцитов 0
Цитология Отдельные моноциты и лимфоциты
(редко нейтрофилы)
Общий белок
Цистерны < 0,3 г/л
Люмбарный отдел < 0,45 г/л
Рис. 15.4: нормальные показатели при анализе спинномозговой жидкости

1. изменение количества клеток или цитологии
2. присутствуют эритроциты
3. надосадочная жидкость прозрачная
4. надосадочная жидкость окрашена. Эритрофагоцитоз. Зазубренные эритроциты
5. ятрогенная контаминация
6. кровоизлияние под оболочку
7. увеличение количества лейкоцитов
8. мононуклеарный плеоцитоз
9. нейтрофильный плеоцитоз
10. эозинофильный плеоцитоз
11. лимфобластоз
12. лимфома
13. паразиты. Грибы. Простейшие. Эозинофильный менингит
14. вирусы. Простейшие, Грибы. Лимфома. Неинфекционное воспаление
15. дегенеративные/токсические нейтрофилы
16. не дегенеративные/токсические нейтрофилы
17. инфекционный перитонит кошек. Грибы. Некротизированные опухоли.
Неинфекционное воспаление
Рис. 15.5: схема, показывающая подход к интерпретации результатов цитологии

спинномозговой жидкости.
Рис. 15.6: примеры цитологии спинномозговой жидкости. (а) бактериальный менингит:
нейтрофильный плейоцитоз, много мертвых или погибающих клеток, также видна
внутриклеточная бактерия (отмечена стрелкой). (б) менингоэнцефаломиелит, поддающийся
лечению стероидами; в отличие от бактериального менингита, нейтрофилы нормальные и не
содержат внутриклеточных бактерий. (с) гранулематозный менингоэнцефаломиелит:
очевидный мононуклеарный и нейтрофильный плеоцитоз с преобладанием макрофагов с большим
содержанием «кружевной» цитоплазмы (ретикулярные клетки).
Грубо оценить концентрацию белка можно, нанеся несколько капель на тест-полоску для анализа мочи.
Нормальной концентрацией является следовая до 0,3 г/л (+1). При незначительном увеличении этот метод
ненадежен и должен дополняться лабораторным анализом. Рефрактометры недостаточно чувствительны для
определения низких концентраций белка, присутствующих в спинномозговой жидкости.
Нормальный белок спинномозговой жидкости состоит из 75% альбумина; увеличение содержания
глобулина свидетельствует об иммуноопосредованном заболевании. Хотя на практике возможна
количественная оценка концентрации глобулина методом Панди, предпочтительнее определить общий белок,
альбумин и глобулин в лаборатории. Для определения методом Панди несколько капель спинномозговой
жидкости добавляют к 1 мл раствора фенола (10 мг кристаллического фенола растворить в дистиллированной
воде и довести объем до 100 мл) и смесь встряхивают. При работе с фенолом необходимо соблюдать технику
безопасности. Нормальная спинномозговая жидкость дает незначительную муть. Спинномозговая жидкость с
повышенной концентрацией альбумина образует муть белого цвета, которая оценивается по шкале от +1 до +4.
Визуальная диагностика
Рентгенография и УЗИ оказываются бесполезными почти во всех случаях подозрения на инфекцию
нервной системы. Миелография может помочь исключить некоторые дифференциальные диагнозы. Значение
магнитно-резонансной и компьютерной томографии ограничено доступностью аппаратуры, но если такая
возможность есть, это важные диагностические средства, позволяющие установить природу и, вероятно,
этиологию воспаления ЦНС. Они также важны для исключения других более распространенных
дифференциальных диагнозов, например, новообразований.
ИНФЕКЦИИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ И БОЛЯМИ В

ПОЗВОНОЧНИКЕ
Раздражение оболочки мозга сопровождается болью в позвоночнике; оно может развиться вторично на
фоне воспаления или сдавливания спинного мозга. Самым характерным клиническим признаком является боль
в шейном отделе, при которой животное может держать голову низко опущенной, а также испытывать боль
при наклоне головы вперед. Болезненность в нескольких участках позвоночника отмечается при некоторых
воспалительных заболеваниях. За исключением дискоспондилита (см. главу 14), инфекции, проявляющиеся
болью в позвоночнике, редки, и следует обдумать другие возможные причины (рис. 15.7). Основные инфекции,
сопровождающиеся болью в позвоночнике, приведены на рис. 15.8.
Бактериальные менингиты/менингоэнцефалиты
За исключением немногих нейротропных видов, например, листерий, бактерии являются
сопутствующими патогенами ЦНС. Существует три возможных пути проникновения:
 непосредственное распространение, например, из области внутреннего отита/синусита
 бактериальная эмболия мозга, например, при бактериальном эндокардите
 проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер, например, общие инфекции,
распространяющиеся через пуповину у новорожденных.
Проникновение через гематоэнцефалический барьер возможно только при длительной

бактериемии и недостаточности иммунной системы. Бактериальные менингиты очень редки у мелких
животных, для их развития необходимы источник инфекции и предрасполагающие факторы,
например, травма черепа или подавление иммунитета.
Заболевания Относительная частота
Инфекционные
Бактериальные менингиты Очень редки
Вирусные менингиты/ менингоэнцефаломиелиты Редки
Дискоспондилиты Эпизодические
Инфекционный перитонит кошек Часто
Лимфома (индуцированная вирусом лейкоза кошек) Часто
Неинфекционные
Дегенерация межпозвоночных дисков Очень часто
Менингоэнцефаломиелиты/ полиартериты, Часты у собак
поддающиеся лечению стероидами
Гранулематозные менингоэнцефаломиелиты Часты у собак
Энцефалиты у мопсов/мальтийских терьеров/ Нехарактерны
йоркширских терьеров
Эозинофильные менингоэнцефаломиелиты Эпизодически
Подвывих атлантоосевого сустава Эпизодически
Опухоли мозга, например, менингиома Эпизодически
Новообразования спинного мозга (включая лимфомы, не Часты
связанные с вирусом лейкоза)
Другие объемные повреждения Редко
Травма спинного мозга Часто
Рис. 15.7: дифференциальные диагнозы при болях в позвоночнике
Инфекционные Другие Количество Концентрация Цитология Прочие
заболевания клинические клеток в белка в спинномозговой диагностические
признаки спинномозговой спинномозговой жидкости методы
жидкости жидкости
Бактериальный Сильное От умеренного От умеренного Токсические Бактериологи-
менингит угнетение, до значительно до значительно нейтрофилы, ческий посев
лихорадка, +/- увеличенного увеличенного внутриклеточ- спинномозговой
другие нервные ные бактерии жидкости
нарушения (среды для
крови)
?Концентрация
глюкозы в
спинномозговой
жидкости <60%
концентрации в
сыворотке
Вирусный Угнетение, От нормального От нормального Иногда – Определение
менингит/ лихорадка, +/- до умеренно до умеренно примесь титра антител к
менингоэнце- другие нервные увеличенного увеличенного мононуклеар- вирусу чумы
фалит нарушения ных клеток плотоядных;
исследование
глазного дна
Дискоспондилит Одна или более От нормального От нормального Мононуклеарн Рентгенография
(см. главу 14) болезненных до до ые клетки +/- МР-томография
точек, особенно незначительно незначительно нейтрофилы Бактериологи-
в шейном и увеличенного увеличенного ческий посев
поястнично- крови и мочи
крестцовом
отделах
Лихорадка,
угнетение
Инфекционный Симптомы От умеренно до От умеренно до Нейтрофилы Определение
перитонит кошек поражения значительно значительно Невозможность титра антител к
(см. главу 9) разных отделов, увеличенного увеличенного собрать коронавирусу
особенно спинномозгову кошек в
вестибулярные ю жидкость спинномозговой
расстройства и (характерный жидкости
судороги признак)
Лимфома Симптомы От нормального От нормального Зрелые Титры антител к
(индуцированная поражения до до лимфоциты вирусам лейкоза
вирусом лейкоза разных отделов, незначительно незначительно Иногда и
кошек) (см. особенно увеличенного увеличенного обнаружива- иммунодефицит
главу 5) черепных ются а кошек
нервов, неопласти- Состав
«конского ческие лейкоцитов
хвоста» и лимфобласты Цитология
синдром Хорнера костного мозга
МР-томография
грудной/
брюшной
полостей
Рис. 15.8: инфекционные болезни, сопровождающиеся болями в спине.
МР-томография – магнитно-резонансная томография; незначительное увеличение: 5–50 клеток/мл,
белок < 1 г/л; умеренное увеличение: > 50 клеток/мл, общий белок > 1 г/л; значительное увеличение: > 500
клеток/мл, общий белок > 2 г/л; ‫ – آ‬у домашних животных не определяется. Отметьте, что терапия
стероидами может привести к нормализации содержания клеток и белка.
Чаще всего от собак и кошек с менингитами высеваются стафилококки. Сообщалось также об

инфекциях, вызванных пастереллами, актиномицетами, нокардиями, флавобактериями, стрептококками и
анаэробами, включая Peptostreptococcus, Bacteroides и Fusobacterium.
Клинические признаки бактериальных менингитов/менингоэнцефалитов включают:
 угнетение
 лихорадку
 боль в шейном отделе
 гиперчувствительность
 светобоязнь
 общую ригидность
 судороги
 отек диска зрительного нерва
 признаки воспаления зрительного нерва при исследовании глазного дна
 признаки общего заболевания, например, септический шок и брадикардию (часто). Слабость
конечностей нехарактерна, за исключением случаев поражения спинного мозга
Диагноз бактериального менингита подтверждается анализом и бактериологическим посевом
спинномозговой жидкости, однако цистернальная и люмбарная пункции связаны со значительным риском
образования мозговой грыжи. Количество клеток обычно значительно увеличено, обнаруживаются
токсические нейтрофилы и внутриклеточные бактерии (рис. 15.6а). Если внутриклеточных бактерий нет,
диагноз следует пересмотреть. Изменения состава и биохимии крови обычно неспецифичны, например,
нейтрофилия со сдвигом влево. Отсутствие лейкоцитов не исключает бактериального менингита.
МР-томография и компьютерная томография позволяют определить степень поражения и исключить
некоторые другие заболевания. Кроме того, эти методами можно диагностировать бактериальные церебриты и
абсцессы (Томас, 1999).
Лечение
Антибактериальная терапия должна начинаться как можно скорее. Очень важно подобрать препарат,
проникающий через гематоэнцефалический барьер и накапливающийся в спинномозговой жидкости в высоких
концентрациях (см. главу 2). До получения результатов микробиологического исследования автор
предпочитает использовать потенцированные сульфаниламиды, которые, кроме того, обладают
антипротозойным действием (см. ниже). Лечение нужно заканчивать не позднее, чем через 2 недели после
исчезновения клинических признаков. Ограничение потребления жидкости увеличивает смертность, поэтому
его следует контролировать и восполнять недостаток при необходимости.
Мертвые и погибающие бактерии (бактериальные клетки и липополисахариды) запускают каскад
воспалительных реакций, и начало антимикробной терапии может усугубить болезнь. При менингите у
человека в некоторых случаях применяется кратковременная терапия стероидами (Нокаерт, 1994); это может
оказаться полезным и при бактериальных менингитах у собак. Похоже, что дополнительное применение
стероидов не влияет на время, за которое достигается стерильность спинномозговой жидкости; если
используют стероиды, их вводят за 10–20 минут перед антибактериальными препаратами. При введении
стероидов позднее, чем через 12 часов после первого появления клинических признаков никакого
положительного действия не отмечается. Очень важно отобрать пробу спинномозговой жидкости до начала
введения стероидов. Вопрос о терапии стероидами при бактериальных менингитах все еще является спорным,
так как глюкокортикоиды могут способствовать ишемии нейронов, уменьшать проникновение антибиотиков в
спинномозговую жидкость и мешать адекватной оценке эффекта от терапии.
Вирусные менингоэнцефалиты
Вирусную инфекцию ЦНС можно заподозрить на основании клинических признаков, лимфоцитарного
плеоцитоза спинномозговой жидкости и/или результатов МР-томографии, или гистологических свойств (рис.
15.9). Описаны полиэнцефаломиелит кошек и негнойные энцефаломиелиты, которые предположительно
имеют вирусное происхождение. В некоторых случаях выздоровление наступает спонтанно без лечения;
некоторые, по-видимому, являются иммуноопосредованными и поддаются иммуносупрессивной терапии.
Возможно, что новые методы, такие, как ЦПР, позволят идентифицировать новые вирусные заболевания (см.
также болезнь Борна ниже).
Рис. 15.9: магнитно-резонансное изображение у четырехлетнего боксера с эпилептическим
статусом. Усиление сигнала (белая область) внутри лимбической области свидетельствует об отеке.
Многоочаговая природа предполагает воспалительную этиологию, а локализация в сером веществе –
вирусную природу. Сходную картину можно видеть у людей с герпесвирусным энцефалитом. Анализ
спинномозговой жидкости обнаружил незначительный ллимфоцитарный/нейтрофильный плеоцитоз;
результаты серологических тестов по определению герпесвируса собак и вируса чумы плотоядных были
отрицательными, выделить вирус также не удалось.
ИНФЕКЦИИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ СИМПТОМАМИ ПОРАЖЕНИЯ НЕСКОЛЬКИХ

ОТДЕЛОВ
Инфекции собак и кошек, связанные с множественными нервными симптомами, приведены на рис.
15.10 и 15.11 соответственно.
Заболевание Характерные Содержание Содержание Цитология Другие методы Частота

клинические клеток в белка в спинномоз- диагностики
признаки спинномоз- спинномоз- говой жидкости
говой жидкости говой
жидкости
Неоспороз Типичны От От Нейтрофилы, Титры антител, Споради-
поражения нормального нормального эозинофилы биохимия ческая
ПНС и мышц до до сыворотки,
незначительно незначительно электрофизиоло-
повышенного повышенного гия,
рентгенография
Чума Судороги От нормального От Мононуклеарные Титры антител Споради-
Поражение до умеренно нормального клетки, иногда – МР-томография ческая
каудальной повышенного до умеренно смешанная Определение
ямки Невриты повышенного антигенов
зрительного методом
нерва непрямой
Признаки иммунофлуорес-
поражения ценции
спинного
мозга
Боль в
позвоночнике
Криптококкоз Судороги и От От Смешанная Демонстрация Редко
заболевания нормального незначительно (мононуклекрные
возбудителя
каудальной до умеренно до клетки и ПМЯ окраской тушью
ямки +/- повышенного значительно клетки) Титр антигенов
признаки повышенного (в сыворотке/
общего спинномозговой
заболевания жидкости)
МР/
компьютерная
томография
Токсоплазмоз Изменение От От Смешанная Биохимия Редко
психики, нормального нормального (мононуклеарные сыворотки
судороги, до умеренно до клетки и ПМЯ) Рентгенография
признаки повышенного незначительно Титр антител
общего повышенного Электрофизио-
заболевания логия
Бешенство Изменение Неизвестно Неизвестно Мононуклеарные Антитела к Редко
поведения, клетки вирусным
параличи, антигенам
поражение
черепного
нерва
Клещевой Лихорадка, От От Мононуклеарные Титр антител в Сезонны
энцефалит признаки незначительно незначительно клетки, сыворотке/ в энде-
поражения до до преобладают спинномозговой мичных
ЦНС, значительно значительно лимфоциты жидкости районах
изменение увеличенного увеличенного (цент-
психики, ральная
судороги, Северная
вестибулярные Европа)
расстройства
Нейроборре- Признаки Неизвестно Неизвестно Неизвестно Титр антител в Только в
лиоз поражения сыворотке/ энде-
ЦНС спинномозговой мичных
(особенно жидкости районах
лицевого Поражения кожи
нерва) и боли с покраснением
около 7 недель
назад
Псевдобе- Сверхострое, Неизвестно Неизвестно Неизвестно В анамнезе – Редко
шенство обычно контакт со
(болезнь смертельное свиньями или
Ауески) заболевание скотом
Слюнотечение, Потребление
зуд, угнетение, зараженного
беспокойство, мяса или
бесцельное субпродуктов
хождение
Рис. 15.10: инфекции, приводящие к множественным симптомам поражения ЦНС у собак.
МР-томография – магнитно-резонансная томография; незначительное увеличение: 5–50 клеток/мл,
белок < 1 г/л; умеренное увеличение: > 50 клеток/мл, общий белок > 1 г/л; значительное увеличение: > 500
клеток/мл, общий белок > 2 г/л; ПМЯ – полиморфноядерные клетки; ПНС – периферическая нервная система.
Toxoplasma gondii относится к простейшим типа Apicomplexa, половая стадия размножения которых
проходит в организме кошки, а бесполая – в тканях млекопитающих или птиц (рис. 15.12). Болезнь в
клинической форме обычно связана с некишечной стадией, когда быстро размножающиеся паразиты с лимфой
и кровью разносятся в другие ткани. При внутриклеточном размножении клетка погибает, и при сильной
степени инвазии возможен обширный некроз тканей. В большинстве случаев иммунный ответ хозяина
ограничивает размножение паразита и заставляет его инцистироваться в мозгу, скелетных и сердечной мышцах
или печени (Дуби, 1994). Эти тканевые цисты сохраняются на протяжении всей жизни хозяина, и заболевание
в клинической форме развивается только при их реактивации.

1.дефинитивный хозяин – кошка
2.половое размножение (тахизоиты) в кишечнике
3.выделение ооцист с фекалиями в течение 1–2 недель
4.споруляция ооцист в течение 1–3 дней
5.окончательный хозяин, например, мышь
6.тканевые цисты (брадизоиты) в мышцах
7.атипичные промежуточные хозяева, например, кошки, собаки, овцы, человек
Рис. 15.12: жизненный цикл Toxoplasma gondii
Инвазия происходит при поедании зараженных тканей или употребления воды и корма, загрязненных
фекалиями больных животных; в большинстве случаев заболевание протекает субклинически. При инвазии
беременных животных, ранее не встречавшихся с этим паразитом, возможно размножение T.gondii в плаценте
и заражение плодов.
Токсоплазмоз часто относят к дифференциальным диагнозам при неврологических заболеваниях, но
встречается он редко. Это мультисистемное заболевание; нервные симптомы присутствуют примерно у 10%
больных животных. Заболевание многоочаговое и может сопровождаться потерей сознания, судорогами,
потерей зрения, плохой координацией, круговыми движениями, кривошеей, анизокорией и дисфункцией
спинного мозга. Очень маловероятно, чтобы клинические признаки ограничились только нервными
симптомами. К общим симптомам (в порядке уменьшения частоты) относятся:
 лихорадка
 анорексия
 офтальмиты (особенно увеиты)
 пневмонии
 гепатиты
 миозиты
 панкреатиты
 миокардиты
 кожные поражения (редко)
Многие из этих признаков описаны в соответствующих разделах данного руководства. Хотя

подавление иммунитета, как полагают, играет роль в развитии токсоплазмоза, сопутствующие инфекции или
заболевания отмечаются у относительно малого количества животных. ВИК-инфекция не является
предрасполагающим фактором развития токсоплазмоза, в отличии от ВИЧ-инфекции у человека; однако,
сильное подавление иммунитета вирусом чумы плотоядных способно активировать латентные протозойные
инфекции (Типолд и др., 1992).
Изменения крови, если они имеются, неспецифичны. Характерно изменение концентрации печеночных
ферментов и желчных кислот. У животных с панкреатитом возможно повышение концентрации амилазы и/или
липазы. Увеличенная концентрация креатинкиназы может указывать на миозит. При рентгенографии грудной
полости может обнаружиться диффузная интерстициальная и альвеолярная пневмония и компенсаторная
эмфизема.
Диагностировать токсоплазмоз трудно. Единственным надежным методом является демонстрация
тахизоитов в биоптатах или аспиратах животного с соответствующими клиническими признаками (рис. 15.13).
Предположительный диагноз можно поставить на основании серологических исследований, клинических
признаков болезни, исключения других причин и эффекта от антипротозойных препаратов. Определение титра
IgG ненадежно, так как при острой форме токсоплазмоза многие животные имеют низкие или отрицательные
титры. Кроме того, большинство кошек, инвазированных T.gondii, и многие нормальные кошки имеют высокие
титры и реагируют положительно в течение нескольких месяцев или лет после инвазии. Четырехкратное
увеличение титра IgG указывает на недавнюю или активную инвазию, но для этого необходимо исследовать
два образца, взятых с интервалом 2–4 недели, и такое увеличение отмечается не у всех животных.
Рис. 15.13: тахизоиты Toxoplasma gondii (отмечены стрелкой) в мазке-отпечатке уплотненной
ткани легких. При экссудации таких пиогранулематозных поражений в дыхательные пути бывает возможно
идентифицировать макрофаги и тахизоиты в препаратах, полученных с помощью бронхоальвеолярного
лаважа (БАЛ). БАЛ предпочтительнее смывов из трахеи, так как позволяет получить клетки из малых
воздухоносных путей (фото любезно предоставлено д-ром Глейдом Вейсером, корпорация HESKA).
Положительный титр IgM является более надежным показателем недавней или активной инфекции. В
экспериментальных условиях положительные титры развивались за 2–3 недели после заражения и обычно
становились отрицательными к 16-й неделе. Можно определять титры антител в спинномозговой жидкости;
однако, нормальные кошки могут реагировать положительно.
Точность диагностического теста зависит от методики. Модифицированная реакция агглютинации (с
использованием тахизоитов, фиксированных ацетоном) превосходит тест Сабина-Фельдмана, а также
твердофазный иммуноферметный метод определения IgG и IgM. Имеющиеся в продаже тест-системы на
основе латексной агглютинации и непрямой гемагглютинации малочувствительны (Дуби и др., 1995 а,б)
Лечение
T.gondii чувствительна к клиндамицину и сульфониламидам в сочетании с дигидрофлатредуктазой и
ингибиторами тимидилата (например, триметоприм и пириметамин). Считается, что сочетание триметоприма,
сульфаниламида и пириметамина дает наилучший эффект, однако, необходимо контролировать изменения
крови. Рекомендуются также добавки фолиевой кислоты. Кортикостероиды противопоказаны.
Контроль
Токсоплазмоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных людей; врожденное
заболевание может привести к задержке умственного развития и слепоте. Кроме того, это важная причина
абортов и гибели новорожденных у овец и коз. Кошки, выделяющие цисты T.gondii, впоследствии становятся
иммунными к распространению ооцист на многие месяцы. Количество ооцист, выделяемых кошками,
больными вирусным лейкозом и ВИК-инфекцией, не больше обычного. Основным источником заражения для
человека является почва и лотки, загрязненные зараженными фекалиями, а также плохо проваренное мясо,
особенно баранина и свинина. Препаратов, убивающих тканевые цисты, не существует; в мясе их можно
уничтожить замораживанием до –12 оС, нагреванием до температуры в центре куска 67 оС или гамма-
облучением. Возможность заражения после прикосновения к кошке минимальна, так как кошки тщательно
ухаживают за шерстью, и, кроме того, их твердые фекалии не прилипают к шерсти.
Простейшие, подобные токсоплазме

Сообщалось о случаях обнаружения цист, похожих на цисты токсоплазм, которые были причиной
миелита у кошек. Они морфологически отличались от T.gondii и в два раза превышали их по размеру. По-
видимому, патология связана скорее с брадизоитами, чем с тахизоитами.
Neospora caninum
Neospora caninum по строению сходна с Toxoplasma gondii, но отличается по иммунологическим
свойствам; до 1988 г. эту инвазию ошибочно принимали за токсоплазмоз. Как и у T.gondii, половое
размножение Neospora происходит в организме дефинитивного хозяина, а бесполое – в промежуточных. В
отличие от T.gondii, тканевые цисты N. caninum обнаружены только в центральной нервной системе, и
окончательным хозяином является собака (МакАлистер и др., 1998). Болезнь в клинической форме у собак
связана только со стадией бесполого размножения (рис. 15.14). Доказательств естественного заражения кошек
нет. Инвазия, вызванная Neospora, является одной из важнейших причин абортов у крупного рогатого скота и
может вызывать заболевание в клинической форме у овец, коз и лошадей.
Рис. 15.14: циста с брадизоитами неоспоры в мозгу 18-месячного боксера, усыпленного после
прогрессировавшего в течение 6 месяцев парапареза с недержанием мочи и кала. В отличие от
токсоплазмоза, цисты неоспор обнаруживаются только в центральной нервной системы. Собаки являются и
промежуточными, и дефинитивными хозяевами Neospora caninum.
У собак заболевание характеризуется двумя клиническими синдромами, в зависимости от возраста.
Трансплацентарная инфекция щенков приводит к быстро прогрессирующей и восходящей параплегии с
недержанием мочи и кала. Сочетание полирадикулоневрита, миозита и паралича верхних моторных нейронов
обычно проявляется вытянутым положением тазовых конечностей и их ригидностью (рис. 15.15). Заражение
происходит от сук-носителей, не болеющих в клинической форме (Дуби, 1992). у взрослых собак клинический
синдром может быть выражен слабее и отражать многоочаговое поражение нервной системы. Почти всегда
поражаются периферические нервы и мышцы. Как и токсоплазмоз, неоспороз может быть мультисистемной
инфекцией; однако, признаки пневмонии, гепатита, панкреатита, миокардита или дерматита менее характерны.
Лихорадка и анорексия обычны на ранних стадиях болезни (Барбер и Трис, 1996). Собаки старшего возраста
могли заразиться трансплацентарно; роль других источников инфекции неизвестна.
Изменения крови, если они есть, часто неспецифичны; иногда отмечается эозинофилия. Характерно
увеличение концентрации креатинкиназы, аланинаминотрансферазы и желчных кислот. На рентгеновском
снимке можно увидеть увеличение печени и признаки поражения легких. Изменения печени можно
обнаружить с помощью УЗИ. Электромиография может обнаружить спонтанную мышечную активность –
последствие денервации или миозита. Скорость проведения по нерву может быть нормальной или
пониженной. Спинномозговая жидкость может быть нормальной, или иметь повышенную концентрацию
нейтрофилов или эозинофилов, а также белка.
Рис. 15.15А: 15-недельный щенок с неонатальным неоспорозом. В анамнезе – нарушение
проприоцептивной чувствительности тазовой конечности в течение 7 дней, прогрессировавшее до
параплегии с отсутствием рефлексов, сопровождающейся недержанием кала и мочи. (репродукция из Journal
of Small Animal Practice (1995) 36, 172–177, с разрешения).
Рентгеновский снимок грудной полости показывает интерстициальную пневмонию дорсальных полей
легких и увеличение печени.
Положительные титры антител в дополнение к соответствующим клиническим признакам являются

надежным показателем инвазии. Титры антител у собак с клинической формой неоспороза составляют 1:800
или более (Барбер и Трис, 1996). Часто титры продолжают постоянно возрастать, несмотря на успешное
лечение. Матери больных щенков обычно имеют титры 1:200 и выше. Последующие пометы этих сук также
могут оказаться больными; во время беременности возможна реактивация паразита и возрастание титров.
Лечение
Рекомендуется схема лечения, подобная описанной выше для токсоплазмоза. Прогноз для взрослых
собак с несильно выраженными клиническими проявлоениями при своевременном начале лечения
благоприятный. Течение болезни у щенков острое, и благоприятный исход болезни у собак с переразгибанием
тазовых конечностей маловероятен. В целях предосторожности всех щенков с нервными симптомами нужно
начинать лечить до получения результатов измерения титра. При обнаружении зараженного щенка нужно
выяснить, здоровы ли другие щенки из того же помета, так как однопометники часто оказываются
зараженными, хотя не всегда заболевают одновременно. Лечение суки антибиотиками до или во время
беременности не защищает последующие пометы от заражения.
Криптококкоз
Cryptococcus neoformans – сапрофитные грибы, в редких случаях вызывающие инфекцию у мелких
животных. Полагают, что важную роль в передаче играют голуби; однако, инфекцию обнаруживают и у кошек,
не выходящих на улицу. Микроорганизм защищен гипоантигенной капсулой, поэтому инфекция индуцирует
очень незначительный воспалительный ответ. Обычный путь передачи – аэрозольный; полагают, что важную
роль в патогенезе играет сопутствующее подавление иммунитета. Животных следует исследовать на
сопутствующие заболевания, такие, как ВИК-инфекция, вирусный лейкоз или новообразования. В ЦНС
возбудитель попадает гематогенным путем или в непосредственно через продырявленную пластинку.
Признаки поражения ЦНС отражают объемное повреждение или развиваются вторично в результате
препятствий току спинномозговой жидкости (гидроцефалия, увеличенное внутричерепное давление, отек
диска зрительного нерва). Начало болезни может быть различным, но клинические признаки обычно медленно
прогрессируют. Хотя микроорганизм выделяют при менингитах, явных признаков менингита у животных не
наблюдается, так как воспалительная реакция минимальна. Нервные симптомы отражают многоочаговое
заболевание: характерны судороги, изменение психики и симптомы поражения каудальной ямки (атаксия,
вестибулярные расстройства, поражение черепного нерва, мозжечка). Также обнаруживаются одиночные
опухоли мозга или эпидурального пространства. К другим характерным признакам относятся анорексия,
вялость, потеря веса, глазные заболевания (особенно хориоретиниты), заболевания носовой
полости/респираторные, желудочно-кишечные симптомы и поражения кожи. Лихорадка нехарактерна
(Бертелин и др., 1994а; Гердс-Гроган и Дейрелл-Харт, 1997).
Изменения крови обычно незначительны, но возможен моноцитоз (Гердс-Гроган и Дейрелл-Харт,
1997). При анализе спинномозговой жидкости может обнаружиться нейтрофилия, эозинофилия,
мононуклеарный или смешанный плеоцитоз с увеличением концентрации белка (Бертелин и др., 1994б). Забор
проб спинномозговой жидкости связан с высоким риском развития мозговой грыжи. Изменения можно
обнаружить методами МР-томографии и компьютерной томографии.
Диагноз можно подтвердить демонстрацией организма или определением капсульного антигена
методом латексной агглютинации. Определение титров антител бесполезно по причине недостаточного
иммунного ответа организма хозяина. Самый легкий способ обнаружения микроорганизма цитологическое
исследование образцов (носового экссудата, мочи, спинномозговой жидкости, плеврального выпота; рис.
15.16). Возможна также биопсия пораженных мест и посев на декстрозный агар Сабуро с определением
чувствительности. Положительный результат определения капсульного антигена является достаточно
надежным показателем заболевания; однако, возможны ложноположительные результаты. Если
положительный титр капсульного антигена является единственным признаком заболевания, предварительный
диагноз можно поставить на основании эффекта от лечения (Бетелн и др., 1994б).
Рис. 15.16: Cryptococcus neoformans, окрашенный красителем Райта-Гимзы. Большинство красителей
(включая Diff-Quick®) не окрашивают капсулу, таким образом, сам микроорганизм виден как прозрачный
ореол, четко отграниченный от фона. Красители на основе муцикармина Майера окрашивают капсулу в
красный цвет, а тушь – в черный. (фото любезно предоставлено д-ром Глейдом Вейслером, корпорация
HESKA).
Лечение
Флуконазол или итраконазол являются препаратами выбора при криптококкозе ЦНС. Флуцитозин и
кетоконазол дешевле, но менее эффективны. Для заметного улучшения может потребоваться двух-
трехнедельный курс лечения. Слушком быстрое прекращение лечения может быть опасным, и рекомендуется
продолжать курс до получения двух отрицательных результатов определения антигена с интервалом 1 месяц.
Если титр остается положительным спустя 2 года, лечение нужно прервать, но только если титр не возрастает.
В случае скоротечной угрожающей жизни болезни нужно начать лечение с амфотерцина В, и после
стабилизации состояния животного перейти на один из вышеперечисленных препаратов.
Клиницист может также столкнуться с увеличенным внутричерепным давлением. Кортикостероиды не
оказывают нежелательного действия на исход болезни, но не следует продолжать их введение после начала
антигрибковой терапии. Для лечения гидроцефалии предлагается ставить вентрикулярные шунты, также
рекомендуется хирургическое удаление крупных новообразований головного и спинного мозга. Эти
процедуры требуют обращения в специализированный нейрохирургический центр.
Другие грибковые заболевания

Другие грибы-возбудители диссеминированных заболеваний можно разделить на две группы:
 первичные патогены, например, Histoplasma и Blastomyces
 оппортунистические патогены, например, Aspergillus и Penicillum.
Первичные патогены в Великобритании не встречаются. Нервные симптомы, вызванные инфекцией
Aspergillus или Penicillum, по-видимому, являются редким последствием дискоспондилита или остеомиелита.
Также возможно распространение аспергиллеза носовой полости через продырявленную пластинку.
Нервные симптомы инфекции вирусом чумы могут проявиться в период от 2 недель до многих лет
после общих симптомов. В некоторых случаях общие симптомы слабо выражены или вообще отсутствуют.
Нервные симптомы отмечают у вакцинированных собак, предположительно из-за инфекции диким штаммом,
от которого животное не защищено полностью. При остром течении болезни репликация вируса индуцирует
невоспалительную демиелинизацию, которая может оказаться смертельной в случаях, если организм хозяина
неспособен к иммунному ответу. Если иммунный ответ недостаточный, вирус может сохраняться и
стимулировать воспалительную демиелинизацию в результате высвобождения токсических веществ (Типолд и
др., 1992).
Клинические признаки могут быть очаговыми или многоочаговыми, в момент появления острые и
прогрессирующие. К характерным симптомам относятся:
 угнетение
 признаки поражения каудальной ямки (вестибулярные расстройства, поражения черепного
нерва и мозжечка)
 неврит зрительного нерва
 изменения поведения
 признаки поражения спинного мозга.
Считается, что клонические судороги мышц являются классическим признаком, но они встречаются
менее чем в 50% случаев. Инфекция вирусом чумы может быть предрасполагающим фактором протозойных
инфекций (Типолд и др., 1992). Также предполагается, что вирус чумы может иметь отношение к патогенезу
подострого диффузного склерозирующего энцефалита, так называемого «энцефалита старых собак». Это
редкое заболевание характеризуется слепотой центрального происхождения, изменением характера,
снижением умственных способностей и бесцельным хождением/круговыми движениями, понижением
рефлексов позы и усилением спинальных рефлексов (Вандевельд и др., 1980). Перед постановкой диагноза
нужно исключить другие, более частые причины дисфункции коры, например, новообразования, печеночную
энцефалопатию или гранулематозный менингоэнцефаломиелит.
Диагностику и лечение чумы плотоядных см. в главе 6.

Инфекционный перитонит кошек – наиболее частая причина инфекционных
менингоэнцефаломиелитов у кошек, и нервные симптомы чаще всего сопровождают сухую форму
заболевания. Наиболее характерны следующие нервные симптомы:
 изменение психики
 центральные вестибулярные нарушения
 нарушение проприоцептивной чувствительности
 тетрапарезы/плегии
 симптомы поражения мозжечка
 боль в позвоночнике
 поражение черепного нерва.
Признаки обычно многоочаговые, но могут быть ограниченными; очень характерно поражение

каудальной ямки (ствола мозга и мозжечка). Примерно в двух третях случаев общие симптомы сочетаются с
нервными проявлениями (Клайн и др., 1994). Анализ спинномозговой жидкости может помочь при
диагностике (Барони и Хейнолд, 1995). В отличие от других вирусных болезней кошек, при которых
количество клеток и белка в спинномозговой жидкости обычно бывает низким, содержание лейкоцитов в
спинномозговой жидкости обычно превышает 100 клеток/мкл, и они представлены в основном нейтрофилами.
Концентрация белки обычно более 2 г/л (Ранд и др., 1994). Наличие в спинномозговой жидкости антител к
коронавирусу с большой вероятностью свидетельствует об инфекции (если образец достоверно не загрязнен
кровью). Результаты измерений титра антител в сыворотке варьируют и иногда, редко, возможны
отрицательные результаты. Часто не удается получить жидкость пункцией, так как игла забивается клетками-
посредниками воспаления. Могут оказаться информативными визуальные методы диагностики, такие, как МР-
томография и компьютерная томография. Описаны обструктивные дигроцефалии и гидромиелиты с
контрастным усилением хороищного сплетения (хороидит), мягкой оболочки (менингит) и эпендимы
(эпендимит) (Клайн и др., 1994; Токас 1999). Инфекционный перитонит кошек подробно описан в главе 9.

Вирус лейкоза кошек, по-видимому, не поражает нервную систему непосредственно, однако, может
приводить к нервным симптомам благодаря онкогенному и иммуносупрессорному действию. Кроме лимфом
(наиболее распространенные опухоли ЦНС у кошек), вирус лейкоза способствует также развитию
нейробластом зрительного нерва (Шренцель и др., 1990). Вирус лейкоза также может предрасполагать к
развитию других заболеваний, например, криптококцидиоза. Вирус лейкоза кошек подробно описан в главе 5.
ИНФЕКЦИИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ИЗМЕНЕНИЕМ ПОВЕДЕНИЯ

Бешенство
Бешенство – заболевание, имеющее значение во всем мире (рис. 15.17). В 1994 г было
зарегистрировано 34110 случаев смерти людей от бешенства, и почти все они были следствием укусов собак.
При укусе вирус попадает в мышцы, откуда мигрирует в ЦНС по периферическим нервам. Как только в сером
веществе начинается первоначальная репликация вируса, он быстро распространяется по волокнам белого
вещества. Впоследствии вирус распространяется в противоположном направлении вдоль нервных путей к
слюнным железам, серозным железам, сердцу и коже.
Бешенством может заразиться любое млекопитающее, и в большинстве районов, где существует
бешенство, резервуаром болезни служат дикие животные. В Европе бешенство обнаруживают главным
образом у лис, в то время как собаки, крупный рогатый скот, лошади и человек являются необычными, или
тупиковыми, хозяевами. Оральной вакцинацией за 12 лет удалось добиться уменьшения заболеваемости
бешенством лис и кроликов на 65% (Мюллер, 1997). В других частях света, особенно в Индии, Азии, Африки и
Центральной и Южной Америке, основным резервуаром бешенства являются собаки. Турция является
единственной европейской страной, где резервуаром служат собаки. 10-летнее наблюдение за летучими
мышами в Великобритании не выявило ни одного случая бешенства (Уайтби и др., 1996).
Надписи на рис:
1. бешенство присутствует
2. бешенство отсутствует
Рис. 15.17: распространение бешенства в Европе и в мире
Инкубационный период сильно варьирует (от 12 дней до 1 года), но обычно составляет 4–6 недель. Он
сокращается при большой концентрации вируса или если укус пришелся в шею или голову. Клинические
признаки традиционно разделяются на буйную (рис. 15.18а) и энцефалитную и паралитическую тихую (рис.
15.18б) формы; однако, различие часто неясно и обе формы прогрессируют к развитию параличей, комы,
недостаточности кровообращения и смерти. Животные, у которых возникает иммунный ответ, по-видимому,
заболевают в буйной форме и погибают быстрее. Тихая форма очень нехарактерна для кошек. К ранним
признакам относятся лихорадка, возбудимость и нервозность. Другие поведенческие изменения включают
гиперчувствительность, изменение голоса, ненормальное сексуальное поведение и нападение/поедание
предметов. При тихой форме животные более вялые, но все равно могут укусить. Возможны симптомы
поражения черепного нерва, такие, как потеря голоса и расстройства глотания (что приводит к слюнотечению).
Паралич может начаться с укушенной конечности и затем захватить все остальные конечности, а также
дыхательные мышцы и мышцы глотки; судороги отмечаются редко (Уанделер, 1995). Бешенство может быть
сходным с некоторыми другими патологиями (рис. 15.19).
Рис. 15.18: бешенство. (а) «буйная» форма заболевания отмечается только в некоторых случаях (с
любезного разрешения Merial). Животные с паралитической или «тихой» формой (б, с любезного разрешения
д-ра Стефана Симпсона) все равно способны к неспровоцированной агрессии.
Изменения в поведении
Новообразования мозга
Бактериальные, вирусные, протозойные или грибковые инфекции, гранулематозные
менингоэнцефаломиелиты или другие воспаления (см. рис. 15.7, 15.10 и 15.11)
Приобретенная гидроцефалия
Инфаркт мозга
Отравления, например, свинцом
Недостаток тиамина
Дегенеративные поражения ЦНС, например, лизосомные болезни накопления
Метаболические нарушения, например, печеночная или уремическая энцефалопатия,
гипогликемия
Извращенный аппетит как последствие общих заболеваний, например, анемии
Потеря голоса/расстройства глотания/слюнотечение
Нервно-мышечные заболевания, например, злокачественная миастения,
полинейропатии, невриты тройничного нерва, паралич лицевого нерва и миопатии
Поражения ствола мозга, например, новообразования
Инородное тело пищевода
Заболевания глотки
Идиопатическая гиперсаливация, реагирующая на фенобарбитон
столбняк
Парезы
Нервно-мышечные заболевания, например, злокачественная миастения,
полинейропатии
Патологии дисков
Новообразования спинного мозга
Бактериальные, вирусные, протозойные или грибковые инфекции, гранулематозные
менингоэнцефаломиелиты или другие воспаления (см. рис. 15.7, 15.10 и 15.11)
Рис. 15.19: дифференциальная диагностика бешенства
Вопросы здравоохранения
За исключением вспышки после первой мировой войны (из-за незаконного ввоза собак солдатами),
бешенство в Великобритании отсутствует со времени введения карантина в 1901 году, не считая нескольких
случаев у животных, находящихся на карантине.
В Великобритании бешенство подлежит регистрации. Любой, кто знает или подозревает бешенство у
животного, должен немедленно сообщеть об этом в полицию или в местное ветеринарное подразделение. Для
таких случаев в соответствии с приказом по контролю над бешенством 1974 года разработан подробный план
действий. Животное должно содержаться в клетке, и эутаназию не следует производить до получения
дальнейших инструкций от властей (называемых консультантами по контролю над инфекционными
заболеваниями в Англии и Уэльсе, и консультантами по здравоохранению и гигиене окружающей среды при
инфекционных заболеваниях в Шотландии). Каждый год расследуется около 25 случаев подозрения на
бешенство. С 1970 года ни один не признан положительным, но ценой безопасности является постоянная
бдительность.
При укусе человека животным, подозрительным в заражении бешенством, нужно немедленно и
тщательно промыть рану 20% мыльным раствором или дезинфектантом на основе четвертичных аммонийных
соединений. Можно также обработать рану раствором этилового спирта (43% или более крепким). Глубокие
точечные раны можно эффективно промыть с помощью 20 мл шприца. Не дожидаясь окончания этих
процедур, следует обратиться за медицинской помощью. Немедленная вакцинация наиболее эффективна при
сочетании с местным и общим введением человеческого антирабического иммуноглобулина, хотя пассивная
иммунизация необходима не всегда. Людям, которым случайно была введена антирабическая вакцина для
животных, не требуется никаких профилактических мер.
Предпочтительным методом посмертной диагностики является определение вирусного антигена в
свежезамороженном мозге методом иммунофлуоресценции. Пожизненное определение также возможно, но
недостоверно, в спинномозговой жидкости, слюне, сыворотке, мазках со слизистой оболочки носовой полости
и биоптатах роговицы и кожи.
Лечение
Лечения бешенства не существует, болезнь всегда смертельна.
Контроль
Вакцинация – эффективный способ профилактики бешенства и обязательна для всех собак и кошек в
эндемичных странах. В Великобритании имеется инактивированная вакцина для собак и кошек как часть
«Схемы путешествий с животными» (см. приложение 2). Первую вакцинацию проводят в возрасте старше 3-х
месяцев двукратно с интервалом 2–4 недели, и последующие вакцинации делают каждые 2 года (для собак) и
каждый год (для кошек). В некоторых странах имеются модифицированные живые вакцины.
Бешенство, индуцированное вакциной
Модифицированная живая вакцина может вызвать заболевание в клинической форме у собак и кошек
через 10–21 день после вакцинации. Сначала развивается вялый паралич конечности, в мышцу которой была
сделана инъекция, затем – конечности на другой стороне; в течение нескольких дней болезнь прогрессирует с
развитием ригидности всех четырех конечностей и деменции. Прогноз осторожный; сообщалось о
клиническом выздоровлении собак через 1–3 месяца. У собак возможно развитие полирадикулоневрита,
характеризующегося вялыми тетраплегиями и подавлением спинальных рефлексов. В этом случае прогноз
удовлетворительный, регенерация периферических нервов наступает через 1–2 месяца (Крисман, 1991).
Болезнь Борна и болезнь шаткой походки у кошек

Вирус болезни Борна эндемичен для востока и юга Германии, востока Швейцарии и запада Австрии,
где он заражает крупных животных нескольких видов. Есть одно сообщение о заболевании у собаки,
сопровождавшемся анорексией, вялостью и неспецифичными симптомами поражения ЦНС. Имеются
некоторые доказательства его присутствия в Великобритании (Ривес и др., 1998). Кошки могут заражаться
вирусом, родственным вирусу Борна, но отличающимся от него (Лундгрен и др., 1995). Это заболевание
называют «болезнью шаткой походки кошек».
Болезнь шаткой походки сначала проявляется изменением поведения, агрессивностью или
возбудимостью, сменяющимися вялостью и отсутствием реакции на окружающее. К другим симптомам
относят лихорадку, гиперчувствительность к звукам и прикосновению, дрожь кожи (особенно век и усов),
изменение голоса и атаксию тазовых конечностей, прогрессирующую до развития пареза. Кошки, зараженные
экспериментально, выздоравливали после острой фазы, но некоторые нервные нарушения оставались
постоянно. Есть предположение, что данное заболевание и полиэнцефаломиелит кошек – одна и та же болезнь,
поскольку обе патологии характеризуются негнойным менингоэнцефалитом (Лундгрен и др., 1995, 1997).
Болезнь шаткой походки трудно диагностировать у живого животного. Вирус является комменсалом, и
многие здоровые животные вырабатывают антитела. Следовательно, определение антител к вирусу Борна
бесполезно. Экспериментально зараженные и больные животные часто не имеют циркулирующих антител, или
они появляются в более позднем периоде болезни. Для постановки диагноза болезни Борна необходима либо
обратная цепная полимеразная реакция (ОТ-ЦПР), либо иммуногистохимические методы. При анализе
спинномозговой жидкости может обнаружиться незначительный мононуклеарный плеоцитоз. Чтобы
исключить новообразования мозга, которые являются наиболее частой причиной изменений поведения у
кошек, нужно сделать МР- и компьютерную томографию.
Лечение
Эффективного лечения не найдено. Иммуносупрессорная терапия может оказаться эффективной, так
как болезнь Борна является иммуноопосредованной и у животных с пониженным иммунитетом патология не
развивается.
Энцефалопатия, обусловленная вирусом иммунодефицита кошек

Вирус иммунодефицита кошек (ВИК) – нейротропный вирус, заражающий микроглию и астроциты,
приводя к повреждению нейронов и атрофии коры. Вирус проникает в мозг на ранней стадии патологического
процесса и способен вызвать нервные нарушения в любом периоде; однако, симптомы энцефалопатии обычно
развиваются после появления признаков недостаточности иммунной системы (Поделл и др., 1997). Нервные
проявления описаны только в 1–5% случаях естественного заражения ВИК; возможно, это связано с тем, что
после развития клинических признаков дисфункции иммунной системы производится эутаназия. Вторичные
оппортунистические инфекции, например, инфекционный перитонит или криптококкоз, могут вызвать
нервные симптомы у ВИК-инфицированных кошек.
Ранним и упорным клиническим проявлением является ненормальное стереотипное поведение,
выражающееся в повторяющихся навязчивых бесцельных передвижениях. К другим изменением относится
агрессивность, стремление уединиться, дезориентация, полифагия, интенсивное облизывание губ, изменение
характера сна и положения конечностей. Прочие нервные нарушения включают анизокорию с замедленной
реакцией зрачка на свет, атаксию с парезом тазовых конечностей и недостаточность проприоцептивной
чувствительности, нарушения зрения и судороги.
Энцефалопатию, обусловленную ВИК, можно заподозрить по соответствующим клиническим
признакам у ВИК-инфицированной кошки. Следует исключить другие причины поражения ЦНС, например,
оппортунистические заболевания. При анализе спинномозговой жидкости может обнаруживаться
незначительный мононуклеарный плеоцитоз и повышенная концентрация белка. МР-томография может
показать атрофию коры и связанное с этим незначительное увеличение желудочков, а также отдельные
повреждения белого вещества. Электрофизиологические аномалии характерны и включают увеличение
медленноволновой активности лобного отдела коры, аномальные сонные веретена во время
медленноволнового сна, замедленную ответную реакцию на зрительные и слуховые раздражители и
уменьшение проводимости спинного мозга и периферических нервов.
Лечение
Показано, что азидотимидин оказывает благотворное действие при энцефалопатии, обусловленной
ВИК, которая, по-видимому, подобна энцефалопатии при инфекционном перитоните кошек. Дальнейшие
подробности о вирусе инфекционного перитонита см. в главе 5.

Губкообразная энцефалопатия кошек (ГЭК) вызывается неопределенным агентом, являющимся либо
нетипичным вирусом, либо измененной формой естественного белка – прионным белком. Болезнь
характеризуется накоплением волокон и поражением или гибелью нейронов. Полагают, что возбудитель тот
же, что вызывает губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота и вариант болезни Крейцфельда-Якоба у
человека. Первые сообщения о ГЭ крс появились в 1990 г, и с тех пор, как определенные говяжьи субпродукты
были исключены из кормов для животных, заболеваемость ГЭК уменьшалась. Распространение болезни
ограничено Великобританией, за исключением редких случаев в Норвегии, Ирландии и Лихтенштейне.
Инкубационный период длительный. У животных моложе 14 месяцев заболевание не отмечалось;
средний возраст пораженных кошек составляет 7 лет. Первоначальные поведенческие изменения
характеризуются нервозностью и агрессивностью, и могут сменяться более очевидными нервными
симптомами через несколько месяцев или даже лет. К другим отмеченным признакам относятся:
 полифагия
 полидипсия
 прекращение, или наоборот, чрезмерный уход за шерстью
 дефекация и мочеиспускание в неположенных местах
 слюнотечение/ избыточное слюноотделение
 неспособность втягивать когти
 нарушения зрения
 потеря веса или его увеличение (как у скота)
 фасцикуляции мышц
 скрежетание зубами.
У пораженных кошек развивается характерная походка, часто описываемая как шаткая или
приседающая, примерно как при патологии мозжечка; вероятно, это является следствием поражения
экстрапирамидной системы. Часто отмечается дрожание головы в покое и повышенная чувствительность к
звукам и прикосновению. Судороги и нистагм встречаются редко. Часто, как только появляется изменение
походки, болезнь начинает быстро прогрессировать (в течение 1–3 месяцев).
На данный момент диагноз подтверждается только гистопатологией, хотя клинические признаки могут
указывать на эту патологию. Ветеринарный патолог должен провести вскрытие; после установления диагноза на
основании гистологии о болезни необходимо заявить. Эффективного лечения не существует.
Инфекция кошек на позднем сроке беременности может привести к разнообразным нарушениям у котят.
Наиболее характерна гипоплазия мозжечка. У пораженных котят может быть размашистая приседающая
походка с динамическим дрожанием; в покое они могут выглядеть нормально. Не все котята в помете
заболевают одинаково. К другим поражениям относятся повреждение переднего мозга, приводящее к судорогам,
изменению поведения и повреждению сетчатки. Эти изменения могут возникать и независимо от гипоплазии
мозжечка. Больные котята способны со временем адаптироваться и стать нормальными домашними любимцами.
Котята, зараженные парвовирусом внутриутробно, могут выделять вирус в течение первых 6 недель жизни и
служить источником заражения окружающей среды. Диагностику и лечение парвовироза кошек см. в главе 8.
ИНФЕКЦИИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ СПАЗМОМ МЫШЦ

Столбняк
Столбняк развивается вследствие загрязнения ран спорами анаэробной бактерии Clostridium tetani.
Споры прорастают в вегетативную форму, которая делится и образует два эндотоксина, связывающихся с
аксонами периферических нервов и в течение нескольких часов достигающих спинного мозга. После этого
токсины связываются с телами тормозных вставочных нейронов, препятствуя высвобождению тормозного
нейромедиатора глицина, что приводит к гиперактивности двигательных нейронов. Токсин разносится также с
кровью и спинномозговой жидкостью.
Клинические признаки развиваются через 2–20 дней после ранения. Классические признаки – «поза
игрушечной лошадки», спазм жевательных мышц и «сардоническая усмешка» распознаются легко (рис. 15.20);
однако, предпочтительнее обнаружить ранние признаки мышечного спазма до того, как состояние животного
станет критическим. Часто клинические признаки наиболее выражены в тех местах, откуда токсин впервые
проник в нервную систему. Кошки устойчивее собак, и у них возможно развитие локализованного столбняка
(рис. 15.21). В тяжелых случаях возможна дыхательная недостаточность в результате спазма глотки или
дыхательных мышц, а также симпатические проявления, например, аритмии, повышенное кровяное давление,
гипертермия и спазм сосудов.
Рис. 15.20: собака, больная столбняком, с классической «сардонической усмешкой» (насмешливым
выражением) в результате ослабления торможения в лицевом нерве. Уши сдвинуты и лоб покрыт складками.
Отмечается кривошея из-за неравномерного поражения шейных мышц. Слюна стекает из пасти из-за
затрудненного глотания. Первыми симптомами у этой собаки были трудное открывание рта и
невозможность закрыть левый глаз через 2 недели после лечения зубов. Все признаки генерализованного
стоблняка стали очевидны 5 дней спустя.
Рис. 15.21: локализованный столбняк у кошки. Распространение токсина ограничилось нейронами,

иннервирующими группу мышц вокруг места ранения, и признаки мышечного оцепенения ограничены только
одной конечностью (с любезного разрешения Малколма МакКи).
Очень немногие заболевания сопровождаются острым приступом мышечного оцепенения, и клинические
признаки генерализованного столбняка очень характерны для данного заболевания. Симптомы локализованного
столбняка могут быть менее четкими в зависимости от пораженной группы мышц. Возможно увеличение
концентрации мышечных ферментов и неспецифические изменения при электромиографии. Бактериологический
посев из раны почти никогда не дает результатов. Основным дифференциальным диагнозом при обеих формах
столбняка является полимиозит. Дифференциация столбняка и полимиозита обычно делается на основании
клинических признаков. Боль в мышцах, меньшее сопротивление при сгибании конечностей (особенно при
повторяющейся стимуляции) и очень высокая концентрация креатинкиназы более выражены при полимиозите.
Также необходимо исключить отравление стрихнином.
Лечение
Цели лечения следующие: остановить дальнейшее образование токсинов; предотвратить дальнейшее
связывание; обеспечить поддерживающий уход. Очень важно найти и обработать раны; чаще всего они
обнаруживаются на пальцах.
Самым подходящим антибиотиком является пенициллин (амоксициллин и ампициллин менее
эффективны) или метронидазол, которые первоначально вводят внутривенно.
Столбнячный антитоксин в дозе 30000–100000 единиц для собак и 5000 единиц для кошек вводят
внутривенно. За 30 минут до этого нужно ввести 0,1 мл подкожно, чтобы убедиться в отсутствии побочных
реакций. Введение антитоксина можно повторять ежедневно; однако, вопрос о его эффективности спорный.
Автор обнаружил, что исход тяжелых случаев болезни улучшался также при интратекальном введении
антитоксина. (500–3000 ед., разведенные в стерильной воде 1:10), это предотвращало распространение токсина
со спинномозговой жидкостью. Эта процедура должна выполняться только ветеринаными врачами, имеющими
опыт миелографии. Антитоксин не действует на связанный токсин, который остается в связанном состоянии 3
недели или более. Как результат, клиническое улучшение займет по крайней мере столько времени, но для
нормализации состояния обычно необходимо 2–3 месяца.
Манипуляции с животным и стресс ухудшают состояние, поэтому пациента следует поместить в тихое
затемненное место. Лечение гипертермии (возникающей в результате сокращения мышц и симпатических
проявлений) может быть сложным. Мышечный спазм можно уменьшить седацией бензодиазепином,
ацепромазином или барбитуратами. Часто возникает необходимость в поддерживающей терапии, например,
инфузии жидкостей и переворачивании каждые 4 часа для профилактики пролежней.
У больных животных возможны трудности с приемом пищи из-за тризма, спазма мышц глотки,
расширения пищевода или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Лучше давать жидкую пищу, и в тяжелых
случаях может потребоваться фарингостомическое или гастростомическое питание.
ИНФЕКЦИИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ТЕТРАПЛЕГИЯМИ

Ботулизм
Споры Clostridium botulinum являются нормальными обитателями пищеварительного тракта травоядных
животных и способны выживать в окружающей среде длительное время. В анаэробных условиях клостридии
образуют несколько типов нейротоксинов. кошки и собаки наиболее чувствительны к нейротоксину типа С.
Клинический синдром ботулизма может развиться одним из трех различных способов:
 при потреблении уже образованного токсина с пищей или падалью
 при загрязнении спорами ран (раневый ботулизм)
 детский ботулизм (токсикоинфекционный) развивается, когда споры прорастают в кишечнике,
где при нормальных условиях этого бы не произошло благодаря кишечной микрофлоре.
Токсин первоначально связывается с наружной частью соматических и автономных нервных окончаний

(на этой стадии его еще можно нейтрализовать). Как только происходит высвобождение ацетилхолина, токсин
проникает в нервные окончания и препятствует дальнейшему его высвобождению. Связывание токсина
необратимо. Восстановление происходит благодаря ветвлению аксонов и восстановлению иннервации.
Клинические признаки развиваются через 1–2 дня после приема некачественной пищи и через 1–2 недели
после заражения раны; им могут предшествовать желудочно-кишечные симптомы. Скорость развития болезни
пропорциональна количеству проглоченного токсина и характеризуется восходящими вялыми параличами с
понижением рефлексов. Обычно поражаются черепные нервы, что приводит к нарушениям слуха, глотания,
параличу лицевого нерва, слабому рвотному рефлексу и движениям языка, а также расширению пищевода.
Возможны парасимпатические проявления, например, усиленное слюноотделение и слезотечение, мидриаз с
вялой реакцией зрачков на свет, запоры и задержка мочи. Чувствительность сохраняется. В тяжелых случаях
животные могут погибнуть от остановки сердца или дыхательной недостаточности. Даже при легком течении
возможна смерть от аспирационной пневмонии.
Инфекций, сопровождающихся поражением нервно-мышечной системы и сходных по признакам, очень
мало (рис. 15.22). Биохимия сыворотки (включая креатинкиназу и аспартатаминотрансферазу) позволяет
исключить метаболические причины слабости и воспалительные миопатии. Рентгенография грудной полости
рекомендуется для оценки увеличения пищевода, выявления аспирационной пневмонии и тимомы (связанной с
паранеопластическими заболеваниями, например, злокачественной миастении). В одном исследовании
ботулизма у собак сообщалось о медленной проводимости по двигательным и чувствительным нервам (Ван Нес
и др., 1986). При прогрессировании заболевания электромиография позволяет продемонстрировать потенциал
фибрилляции, длительную инсерционную активность и спонтанные комплексы высокого вольтажа (Скулли и
др., 1997). Определение токсина не подходит для практики (так как требует его введения мышам).
Культивирование Cl.botulinum из фекалий сложно и вопрос о необходимости выделения микроорганизма
спорный. Биопсия нервной или мышечной тканей может помочь исключить некоторые неинфекционные
заболевания. Перед взятием биопсии нужно связаться с лабораторией и убедиться, что образец приготовлен в
соответствии с их требованиями.
Ботулизм
Острый полирадикулоневрит
Дистальная денервация
Злокачественная миастения
Neospora|Toxoplasma
Интоксикация ионофорами, например, ласалоцидом, монензином
Интоксикация фосфорорганическими соединениями и карбаматами
Антибиотики, связанные с нарушениями нервно-мышечной передачи
Клещевой паралич
Рис. 15.22: дифференциальная диагностика при остро развивающимся вялом параличе.
Лечение
Большинство животных выживает при условии соответствующей поддерживающей терапии; скорость
выздоровления обратно пропорциональна тяжести интоксикации и варьирует от 14 до 24 дней. Для удаления
невсосавшегося токсина рекомендуются слабительные средства или клизмы. Эффективность поливалентного
антитоксина для собак и кошек под вопросом, и вводить его нужно до того, как токсин связался, то есть до
появления очевидных клинических симптомов. Препараты, усиливающие высвобождение ацетилхолина,
например, 3,4-диаминопиридин, должны использоваться только в острых случаях, если также вводится
антитоксин для нейтрализации дальнейших порций токсина (Критчли, 1991). Если у животного расширение
пищевода, рекомендуется кормление с высокой точки и фиксация головы, шеи и грудной клетки в приподнятом
положении в течение 30 минут после кормления. Если животное с расширением пищевода не может поднимать
голову, показано питание через гастростомическую трубку. Рентген грудной клетки нужно делать каждые
несколько дней для выявления аспирационной пневмонии; в этом случае назначаются антибиотики широкого
спектра действия (против аэробов и анаэробов). Кортикостероиды противопоказаны.
ДОЗИРОВКИ ЛЕКАРСТВ
Глава 16
Глаз
Дэвид Гоулд
ПЛАН.
Введение
Исследование глаза
Отличие конъюнктивита от увеита
Подход к исследованию «красного глаза»
Конъюнктивиты и кератиты
План исследования при конъюнктивите и кератите
Инфекционные конъюнктивиты и кератиты у собак
Инфекционные конъюнктивиты и кератиты у кошек
Герпесвирус и кальцивирус кошек
Chlamydophila
Mycoplasma
Диариоциститы
Увеиты и ретиниты
Дифференциация активного и неактивного хориоретинита
План исследования при увеите и хориоретините
Инфекционные увеиты у собак
Инфекционные увеиты у кошек
Невриты зрительного нерва
Дальнейшее чтение
ВВЕДЕНИЕ
Поверхность глаза защищена иммунитетом слизистой оболочки, опосредованным тканями слезных
путей и конъюнктивы. IgA, вырабатываемый плазматическими клетками конъюнктивы, покрывает ее
поверхность и секретируется в слезную жидкость. В меньшей степени присутствуют другие типы антител
и клеток иммунной системы. Кроме того, слезоотделение способствует промыванию и удалению
поверхностных загрязнителей. Конъюнктива очень обильно кровоснабжается и имеет крупную популяцию
лимфоидных клеток, быстро и активно реагирующих на патогены. Тучные клетки обеспечивают почти
немедленный иммунный ответ, выделяя цитокины в ответ на стимуляцию антигеном. Дендритные клетки и
макрофаги постоянно контролируют поверхность конъюнктивы на наличие антигенов, которые
подвергаются процессингу и представляются Т-хелперам в локальных лимфатических узлах. При
хронической антигенной стимуляции происходит локальное размножение лимфоцитов внутри самой
конъюнктивы и лимфоидные фолликулы могут стать видимыми на ней невооруженным глазом.
Благодаря такому сильному поверхностному иммунитету первичные бактериальные инфекции
конъюнктивы у собак редки. Большинство из них развиваются вторично в результате травмы, аномалий
века или недостатке слезной пленки. Первичные бактериальные инфекции более характерны для кошек.
Внутриглазные инфекции могут развиться в результате проникающих ранений или гематогенного
распространения. При подозрении на общую инфекцию во время клинического осмотра нужно всегда
исследовать глаза, так как это может дать важный ключ к оценке этиологии и тяжести заболевания.
ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛАЗ
Логический подход к исследованию сводит к минимуму риск не заметить аномалии. На рис. 16.1
предлагается план исследования.
Во всех случаях неопределенного диагноза следует обратиться за советом к специалисту, так
отсутствие своевременного и правильного лечения может оказаться губительным при многих заболеваниях
глаз.
Отличие конъюнктивитов от увеитов
Подход к исследованию «красного глаза»
В зависимости от локализации в глазу, глазные инфекции могут приводить к конъюнктивитам,
кератитам или увеитам. Все эти заболевания могут проявляться в виде покраснения и болезненности глаз
и, следовательно, в подобных случаях необходимо распознать патологию. Недопустимо назначать местные
антибиотики и оценивать эффект от них через несколько дней; некоторые заболевания, такие, как передний
увеит, требуют немедленного лечения, без которого возможно развитие обширной внутриглазной
патологии, например, вторичной глаукомы.
1. Поверхностный осмотр перед фиксацией животного для более подробного исследования.

Слабые признаки неприятных ощущений в глазу, например, учащенное моргание, могут не
проявляться при непосредственном исследовании из-за стресса.
2. Тщательное исследование. Сначала – при нормальном освещении, а затем – в затемненной
комнате с трансиллюминатором или точечным источником света; исследуют наружную
поверхность глазного яблока, веки и периорбитальную область.
3. Слезный тест Ширмера. Следует делать во всех случаях истечений из глаз, конъюнктивитов
или помутнении роговицы, до применения глазных капель.
4. Исследование черепных нервов. Производится при нормальном освещении (защитная
реакция и слежение глазами, рефлекс век, роговичный рефлекс, окулоцефалический рефлекс)
и в темной комнате с направленным источником света (прямая и содружественная реакция
зрачка на свет, реакция на яркий свет)
5. Мазки или соскобы (при необходимости). При подозрении на инфекционный конъюнктивит
нужно взять мазок со свода конъюнктивы. Местной анестезии обычно не требуется (но она
всегда нужна при взятии мазков с роговицы или соскобов с конъюнктивы и роговицы). Все
мазки нужно взять до применения флуоресцентного красителя, так как это может влиять на
результаты некоторых лабораторных тестов. Для улучшения чувствительности тампон перед
взятием мазка увлажняют стерильным физиологическим раствором или водой и быстро
отправляют в диагностическую лабораторию.
6. Местное применение флуоресцина. Используют в случаях покраснения или болезненности
глаз для выявления язв роговицы. После нанесения красителя целесообразно промыть
поверхность глаза водой или стерильным физиологическим раствором, так как краситель
может накапливаться в местах заживших глубоких язв. Остальную часть исследования лучше
выполнять в затемненной комнате.
7. Исследование переднего сегмента. Для исследования глубины передней камеры можно
использовать точечный источник света (при увеитах она мелкая, при глаукоме и смещении
хрусталика назад – глубокая), для выявления воспалительного материала в передней камере, а
также аномалий радужной оболочки (набухшая и помутневшая при активном заднем увеите, с
усиленной пигментацией при хроническом увеите).
8. Прямая офтальмоскопия на расстоянии. Офтальмоскоп держат обычным способом вблизи
глаза исследователя, но пациент находится на расстоянии вытянутой руки. Это удобно для
сравнения размера зрачков и идентификации помутнений на пути зрительных осей, например,
катаракты.
9. Исследование глазного дна. Поскольку сделать это через суженный зрачок бывает трудно,
рекомендуется расширить его местными мидриатическими средствами, например, 1%
тропикамидом. Неяркое освещение успокаивает пациента и позволяет провести исследование.
Непрямая офтальмоскопия с линзой и точечным источником света в темной комнате идеальна
для исследования более крупных областей глазного дна; хотя эта техника требует некоторой
практики, для специалиста это несложно. Нужно исследовать зрительный диск,
поверхностные сосуды сетчатки и тапетальную и нетапетальную области дна на предмет
аномалий. Прямая офтальмоскопия с близкого расстояния может использоваться для
исследования отдельных областей глазного дна.
Рис. 16.1: предложенная схема исследования глаз.
На рис. 16.2 перечислены дифференциальные диагнозы при воспалении и боли в глазах. Если
следовать базовой схеме исследования, дифференцировать конъюнктивит от переднего увеита или
глаукомы обычно не представляет трудности (рис. 16.3). Как только степень воспаления определена, нужно
рассмотреть более специфичные дифференциальные диагнозы.
Конъюнктивиты Заболевания задней части глазного яблока
Кератиты Эписклериты
Передние увеиты Склериты
Глаукома
Рис. 16.2: дифференциальные диагнозы при покраснении и боли в глазу.

1. Определите слой, в котором расположены кровенаполненные сосуды. Покраснение
конъюнктивы может маскировать надсклеральную гиперемию или застой, которые являются
признаками более глубокого воспаления, например, увеита или глаукомы.
 Гиперемия конъюнктивы. Длинные прямые сосуды, перпендикулярные лимбу,
передвигающиеся внутри конъюнктивы при движении век; быстро суживаются при
местном нанесении 10% фенилефрина.
 Надсклеральная гиперемия. Короткие сосуды, перпендикулярные лимбу и
расположенные вблизи него, более насыщенного красного цвета, не двигаются вместе
с конъюнктивой; после нанесения 10% фенилефрина суживаются через более
длительное время.
 Гиперемия склеры. Насыщенно-красные или пурпурные кровеносные сосуды, лежат
параллельно лимбу.
2. Посмотрите, нет ли признаков внутриглазных заболеваний
 Нарушения зрения. Конъюнктивит не влияет на зрение. Передний увеит обычно не
приводит к слепоте, за исключением тяжелых случаев. Острая глаукома приводит к
тяжелым нарушениям зрения или слепоте.
 Отек роговицы. Глаукома и увеит сопровождаются диффузным отеком роговицы,
которая выглядит замутненной и испещренной точками. Локальный отек роговицы
может окружать язвы. Отек роговицы не обнаруживается при конъюнктивитах.
 Ненормальное положение и вид радужной оболочки. Передняя камера может
выглядеть глубокой при глаукоме, мелкой при переднем увеите. Если поражение
одностороннее, может помочь сравнение со здоровым глазом. При остром переднем
увеите радужная оболочка опухшая, с размытыми деталями стромы, или, возможно,
гиперемичная
 Ненормальные размер зрачка и реакция на свет. Передний увеит сопровождается
сужением зрачка, а глаукома – расширением. Направление яркого луча света в глаз
(предпочтительнее в темной комнате) инициирует реакцию в виде моргания и
показывает, что функция зрительного нерва нормальная. Реакция на яркий свет
обычно отсутствует при острой глаукоме, но остается при переднем увеите.
 Специальные исследования. В некоторых клиниках имеются более
специализированные диагностические методы, например, тонометрия и щелевые
лампы. Если их нет, следует обратиться к специалистам.
Рис. 16.3: план исследования при покраснении и болезненности в глазу.
КОНЪЮНКТИВИТЫ И КЕРАТИТЫ
План исследования при конъюнктивитах и кератитах
На рис. 16.14 перечислены дифференциальные диагнозы для конъюнктивита и кератита, а план
исследования показан на рис. 16.5. Перед постановкой диагноза инфекционного конъюнктивита
необходимо исключить неинфекционные причины. У собак распространенными неинфекционными
патологиями являются сухой кератоконъюнктивит, дефекты века (например, заворот, дистихиаз), аллергия
или раздражение внешними факторами, травма и инородные тела. У кошек сухой кератоконъюнктивит и
дефекты века редки, и основной причиной неинфекционного конъюнктивита являются травмы.
Мазки для микробиологического анализа
При подозрении на инфекционный конъюнктивит показано взятие мазков с конъюнктивы. Брать их
во всех случаях может показаться непрактичным, но это рекомендуется при плохом эффекте от лечения
или если диагноз не определен. У собак мазки отправляются в лабораторию для микробиологического
анализа и определения чувствительности. При подозрении на Chlamydophila или герпесвирус у кошек
рекомендуется брать мазки с конъюнктивы и из ротоглотки, и перед отправкой в лабораторию помещать
их в специальную транспортную среду.
Мазки на предметном стекле
Мазки на предметном стекле могут оказаться полезны во многих случаях конъюнктивита. Их
можно отправлять в лабораторию неокрашенными, или красить и исследовать на месте. Большинство
цитологов предпочитают красители Романоского-Гимзы, хотя экспресс-красители обычно дают
удовлетворительное качество. При наличии большого количества бактерий можно окрасить мазок по
Граму (см. главу 1), что позволит предварительно определить микроорганизмы, пока не получены
результаты из лаборатории. Грамположительные одиночные или расположенные скоплениями кокки
принадлежат к стафилококкам, а расположенные цепочками – к стрептококкам. Грамположительные
палочки соответствуют Pseudomonas spp.
При интерпретации результатов необходима некоторая осторожность, так как бактерии выделяются
с конъюнктивы 90% здоровых собак и 50% кошек. Скудный рост грамположительных аэробов (чаще всего
стафилококков), скорее всего, является случайным, но бурный рост грамположительных бактерий и
наличие грамотрицательных бактерий будет иметь клиническое значение.
ПЕРВИЧНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Инфекционные
Собаки
Бактерии (в основном стафилококки)
Аденовирус типа 1 собак
Риккетсии
Кошки
Chlamydophila felis (ранее Chlamidia psittacci)
Микоплазмы
Герпесвирус типа 1 кошек
Аллергические/ раздражения
Застрявшее инородное тело
Пыль, ветер, дым
Ожоги кислотой или щелочью
Местное применение лекарств
ВТОРИЧНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Аномалии слезной пленки
Дефекты век
Язвы роговицы
Болезни задней части глазного яблока или периорбитального пространства
Неопластическая инфильтрация
Рис. 16.4: дифференциальные диагнозы при конъюнктивитах и кератитах.
1. Соберите анамнез. Появление симптомов, длительность, проблемы с глазами в

прошлом, общие симптомы, травма, аллергия, другие животные (с симптомами
или без).
2. Проведите слезный тест Ширмера. Для исключения сухого
кератоконъюнктивита.
3. Осмотрите веки. Форма, дефекты шерсти, нормальное моргание, рефлекс век.
4. Возьмите мазок тампоном/на стекло с конъюнктивы. Для того, чтобы собрать
достаточное количество клеток конъюнктивы, ее нужно очень интенсивно тереть
(у кошек, кроме того, часто требуется мазок из ротоглотки)
 Окраска по Романовскому или экспресс-красителями для цитологии
(например, Diff-Quick) с окраской по Граму или без
Вирусные тельца-включения
Тельца-включения Chlamydophila
Тип микроорганизмов
 Анализ мазка в лаборатории
Выделение вирусов и хламидий (кошки)
Посев и определение чувствительности (собаки)
5. Сделайте местную анестезию. Необходимо вывернуть мигательную перепонку и
посмотреть, нет ли инородных тел, или взять соскоб с конъюнктивы для цитологии,
если требуется.
6. Нанесите флуоресцентный краситель. Для выявления язв роговицы и проблем с
отводом слезной жидкости
Рис. 16.5: план исследования при конъюнктивитах и кератитах.
Инфекционные конъюнктивиты и кератиты у собак

Вирус чумы плотоядных: описано много симптомов поражения глаз при чуме плотоядных,
включая острые и хронические конъюнктивиты, сухие кератоконъюнктивиты, передние увеиты,
ретинохороидиты, невриты зрительного нерва и центральную слепоту. Респираторные симптомы подробно
обсуждаются в главе 6.
Острый конъюнктивит обнаруживается на ранней стадии чумы в сочетании с общими симптомами.
Сначала истечения из глаз серозные, соскобы с конъюнктивы указывают на мононуклеарный клеточный
ответ и иногда содержат эпителиальные клетки с вирусными тельцами включения. Через 7–10 дней
истечения становятся слизисто-гнойными и развиваются вторичные бактериальные конъюнктивиты, что
сопровождается нейтрофильной реакцией.
Описаны острые и хронические сухие кератоконъюнктивиты при чуме плотоядных. Полагают, что
непосредственной мишенью вируса является железистая ткань слезных путей, и вследствие этого
развивается дакриоаденит. У большинства собак через 4–8 недель наступает спонтанное восстановление
продукции слезной жидкости, но возможно развитие хронического кератоконъюнктивита; предполагается,
что это зависит от степени поражения слезных желез во время инфекции. Симптоматическое лечение
включает местное введение заменителей слезной жидкости и антибиотиков широкого спектра действия.
Если образование слезной жидкости не восстанавливается за 2 или 3 месяца, может потребоваться перенос
протока околоушной железы.
Аденовирус собак: при аденовирусной инфекции собак возможно развитие переднего увеита,
сопровождающегося конъюнктивитом (подробное описание аденовируса собак см. в главе 11).
Бактериальные заболевания.
С конъюнктивитами связан широкий спектр видов бактерий, но преобладают грамположительные
микроорганизмы, в основном стафилококки и стрептококки. Против этих видов эффективны фусциновая
кислота, хлорамфеникол и неомицин, которые подходят для первичного курса лечения бактериальных
конъюнктивитов у собак.
Pseudomonas aerugenosa представляет собой грамотрицательную бактерию, способную вызывать
конъюнктивит. Также может поражать роговицу (при повреждении эпителия), и последующее
освобождение протеаз может привести к язвенному расплавлению роговицы (рис. 16.6). Против
Pseudomonas активны гентамицин или тобрамицин. При язвенном расплавлении роговицы следует
немедленно обратиться за советом к специалисту.
Рис. 16.6: язвенное расплавление роговицы у собаки-метиса. Отмечается некроз стромы роговицы
и прорастание новых сосудов на поверхности. С пораженного участка был выделен Pseudomonas
aerugenosa. (c любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
Вторичные бактериальные конъюнктивиты характерны при сухом кератоконъюнктивите. Обычно
это проявляется двухсторонними вязкими слизисто-гнойными истечениями, отчасти поддающимися
местному лечению антибиотиками (рис. 16.7). Чаще всего выделяются стафилококки и стрептококки.
Рис. 16.7: Сухой кератоконъюнктивит и вторичный бактериальный конъюнктивит у Уэст-
хайленд-уайт-терьера. (с любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
Риккетсии, например, Erlichia canis и Rickettsia rickettsii, вызывают конъюнктивит на острой стадии
болезни. Хроническая форма инфекции E. canis иногда обнаруживается у ввезенных собак, но для нее
более характерны увеиты и нарушения свертываемости крови, чем конъюнктивиты. Подробное описание
E. canis см. в главе 5.
Различные виды Erlichia, родственные или идентичные E. phagocytophila (возбудитель клещевой
лихорадки у скота и овец), были обнаружены в Шотландии у рабочих собак с острым конъюнктивитом,
сопровождавшимся ринотрахеитом, лихорадкой, вялостью и нервными симптомами. Эти признаки
необходимо отличать от симптомов чумы плотоядных.
Инфекционные конъюнктивиты и кератиты у кошек
Герпесвирус и кальцивирус кошек, Chlamydophila felis и микоплазмы относятся к возможным
возбудителям инфекционных конъюнктивитов кошек. Наиболее важное значение имеют герпесвирус и
Chlamydophila felis. Во многих случаях анамнез и клинические признаки указывают на конкретного
возбудителя. Например, конъюнктивит сам по себе, скорее всего, обусловлен инфекцией Chlamydophila
felis, в то время как конъюнктивит, сопровождающийся поражением верхних дыхательных путей, скорее
всего, вызван герпесвирусом. Герпесвирус кошек является единственным возбудителем, вызывающим
первичные кератиты.
Несмотря на характерную клиническую картину, лабораторное подтверждение диагноза часто
вызывает трудности. Это может быть обусловлено неправильной техникой отбора проб, задержкой
отправления в лабораторию и ограниченной чувствительностью некоторых методов. Ожидается, что с
развитием молекулярно-биологических тест-систем качество лабораторной диагностики улучшится.
Герпесвирус и кальцивирус кошек

Клинические признаки: герпесвирус и кальцивирус кошек вызывают острые конъюнктивиты,
сопровождающиеся поражением верхних дыхательных путей, в основном у молодых взрослых кошек. В
отличие от инфекции, вызванной Chlamydophila, обычно отмечают истечения из носа и чихание.
Клинические признаки конъюнктивита неспецифичны. Острая фаза болезни обычно заканчивается через
2–3 недели, но возможна персистирующая инфекция. Герпесвирус является самой частой причиной
хронических конъюнктивитов у кошек. После тяжелой инфекции у маленьких котят возможны спайки
конъюнктивы и связанные с этим хронические проблемы, например, избыточное слезотечение (в
результате спаек вокруг носослезного канала), кератит (из-за ограничения подвижности век и третьего
века) и сухой кератоконъюнктивит (в результате закупорки протоков слезных желез).
Кроме того, герпесвирус вызывает острые и хронические кератиты. При острой инфекции, кроме
конъюнктивита, обнаруживается изъязвление роговицы. Хотя язвы заживают спонтанно, латентная
инфекция остается в 80% случаев. При хронических кератитах герпесвирусной природы возможны
разнообразные клинические проявления, включая множественный точечный кератит, древовидный кератит
(рис. 16.8), стромальный кератит (рис. 16.9), секвестры роговицы (рис. 16.9), эозинофильный кератит и
сухой кератоконъюнктивит.
Рис. 16.8: множественные древовидные язвы роговицы, окрашенные флуоресцином, при
герпесвирусной инфекции кошек (с любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
Рис. 16.9: хронический стромальный кератит при герпесвирусной инфекции кошек. Также
присутствуют симблефарон и хроническое утолщение века.
Рис. 16.10: герпесвирусная инфекция кошек. Секвестр роговицы с ее отеком и прорастанием

сосудами на поверхности. (с любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
Диагностика: диагноз ставится после иммунофлуоресцентного окрашивания соскобов с

конъюнктивы или мазков из ротоглотки. В обоих случаях требуется специальная транспортная среда из
лаборатории, выполняющей анализы. Так же, как и при выделении Chlamydophila, необходимо
достаточное усилие при взятии мазков и быстрая транспортировка в лабораторию. В США для
идентификации ДНК вируса из глазных образцов используется полимеразная цепная реакция (ПЦР);
вероятно, что этот метод скоро станет доступен в Великобритании.
Лечение: конъюнктивиты вирусной природы трудно поддаются лечению, и эффективные местные
антивирусные препараты не имеют широкого распространения в Великобритании. Показано, что
трифтортимидин, идоксуридин, видарабин, бромовинилдеоксуридин и ацикловир (в порядке уменьшения
эффективности) в какой-то степени активны против герпесвируса in vitro.
Трифтортимидин в Великобритании можно получить у некоторых поставщиков для медицинских
учреждений. Частота применения делает лечение сложным; в первый день лечения препарат применяют
каждый час, и в последующем – 5 раз в день.
Эффективность ациаловира (единственного местного антивирусного препарата, широко
распространенного в Великобритании) против герпесвируса сильно ограничена in vitro, хотя он может
давать какой-то эффект при сочетании с человеческим α-интерфероном.
Человеческий α-интерферон при острой герпесвирусной инфекции применяется местно и системно,
хотя ожидаются данные контрольных клинических испытаний. Так как препарат выпускается
высококонцентрированным (например, 5 миллионов ед/мл), для получения подходящей концентрации
требуются серийные разведения.
В последнее время популярность приобрел L-лизин для орального введения. Он используется для
лечения хронической герпесвирусной инфекции 1 типа, основываясь на наблюдениях его способности
ингибировать репликацию вирусов in vitro (правда, только в присутствии низких концентраций аргинина,
таким образом, неизвестно, будет ли он действовать in vivo). L-лизин можно достать в магазинах
диетической пищи, но в состав препарата не должен входить пропиленгликоль, который может оказаться
токсичным для кошек. В данный момент ведутся клинические испытания с целью установить
действенность этой аминокислоты. При клинических испытаниях на людях результаты были
неоднозначны. Ни одно из вышеперечисленных средств не лицензировано для лечения кошек.
Chlamydophila
Chlamydophila felis (ранее называвшаяся Chlamidia psittacci var. felis) является самым частым
возбудителем острых конъюнктивитов у кошек в Великобритании (до 30% случаев). Кроме того, это частая
причина хронических конъюнктивитов, согласно одному исследованию, в 18% случаев. Вызывает
первичный конъюнктивит, способный персистировать неделями в домах, где содержится несколько кошек,
передающих друг другу инфекцию.
Эпидемиология и клинические признаки: конъюнктивит чаще всего наблюдается у котят (в
возрасте от 5 недель до 9 месяцев), хотя взрослые кошки также могут заражаться. Возбудитель,
Chlamydophila felis, является внутриклеточной батерией, реплицирующейся в цитоплазме клеток эпителия
конъюнктивы. При экспериментальном заражении клинические признаки появляются в течение примерно
3 дней. Хотя в конечном итоге развивается двухсторонний конъюнктивит, на начальной стадии
заболевание склонно к одностороннему проявлению, с серозными истечениями из глаз, блефароспазмом
(рис. 6.11), гиперемией и отеком конъюнктивы. Язвы роговицы нехарактерны. Со временем характер
истечений может измениться с серозного на слизисто-гнойный.
Рис. 16.11: острый хламидофилез у молодой кошки. Присутствует блефароспазм левого глаза и
серозные истечения (с любезного разрешения д-ра Эндрю Спаркса).
Признаки общего заболевания часто отсутствуют, хотя в некоторых случаях отмечаются легкие
симптомы поражения верхних дыхательных путей (чихание и истечения из носа). Кошки обычно остаются
активными и быстро реагирующими.
Известно, что заражение конъюнктивы ведет к выделение микроорганизма через мочевой и
желудочно-кишечный тракт. Хотя обычно это не вызывает клинических проявлений, есть сообщения о
хронической периодической рвоте и диарее. Мочеполовой и желудочно-кишечный пути могут быть
источником инфекции для других кошек, особенно при использовании одного лотка.
Симптомы поражения глаз в большинстве случаев проходят сами собой, хотя некоторые кошки
становятся постоянными бессимптомными носителями способны передавать инфекцию другим кошкам.
Целью лечения является уменьшение тяжести и длительности клинических проявлений.
Диагностика: внутриклеточные тельца включения можно обнаружить в соскобах с конъюнктивы,
взятых под местной анестезией и окрашенных по Гимзе; это позволяет быстро поставить диагноз. Однако,
анализ нужно проводить на ранней стадии инфекции (на 4–7 день), и при недостаточном опыте таких
анализов интерпретация может быть трудной.
Иммунофлуоресцентное окрашивание для идентификации антигенов хламидий – чувствительный
метод, позволяющий обнаружить единственную зараженную клетку в образце. Однако, мазок нужно брать
с приложением значительного усилия, чтобы собрать достаточное количество клеток, помещать в
транспортную среду для хламидий, взятую из лаборатории, выполняющей анализы, и сразу отправлять.
Очень важно взять мазок до нанесения раствора флуоресцина, так как он может влиять на результаты
теста.
Существуют серологические методы идентификации антител против хламидий, но поскольку их
имеет 9% здоровых кошек, точный диагноз ставится на основании повышения титра за четырехнедельный
период, что снижает ценность такого теста.
На данный момент в Великобритании возможна идентификация ДНК хламидий из
конъюнктивального мазка методом ПЦР; вероятно, этот метод станет самым популярным для диагностики
данного заболевания. Теоретически это самый чувствительный метод диагностики хламидиоза из всех
возможных. Кроме того, поскольку ДНК очень стабильна, проблем с транспортировкой возникать не
должно. Однако, известно, что длинная ДНК хламидий может оставаться внутри тканей конъюнктивы
после выздоровления от активной инфекции, и данный метод позволяет идентифицировать ДНК, а не
зараженные клетки; следовательно, возможны ложноположительные результаты.
Лечение: антибиотиками выбора при хламидиозах являются тетрациклины. При достаточно
длительном применении они эффективны и при местном, и при общем введении, хотя клинические
испытания показали большую эффективность уничтожения возбудителя и устранения клинических
признаков при общем введении. Кроме того, многократное применение местных средств в течение
длительного периода часто с трудом переносится кошками, и соблюдение режима владельцем также
важно. Общее применение доксициллина является предпочтительным методом лечения. Необходимо
лечить всех кошек в доме, независимо от того, есть ли у них клинические признаки или нет, для
предотвращения циркуляции возбудителя. В дополнение к общему лечению местно можно использовать
хлортетрациклиновую мазь (три раза в день), хотя крайней необходимости в этом нет.
Для беременных кошек и маленьких котят часто рекомендуют длительные курсы местного лечения
тетрациклиновой мазью, чтобы уменьшить риск включения тетрациклина в развивающиеся кости и зубы.
Однако, о подобном побочном эффекте у животных ни разу не сообщалось. Микроорганизм чувствителен
и вне клеток хозяина выживает не более 24 часов.
Вакцинация: вакцины, полученные в культуре клеток, дают защиту от клинических проявлений
болезни, но не обязательно препятствуют заражению и выделению возбудителя или носительству. Защита
длится около года.
Зооноз: зоонотический риск при хламидиозе кошек низок, хотя есть несколько сообщений о
подозрении на зооноз. По этой причине целесообразно соблюдать простые гигиенические меры, например,
мытье рук после введения препарата, общения с кошкой и уборки наполнителя. Вероятно, для людей с
нарушенным иммунитетом риск заболевания выше.
Mycoplasma
Виды M.felis и M.gatae относятся к нормальным обитателям конъюнктивы кошек, и вопрос о том,
являются ли они первичными патогенами, спорен. Сообщалось, что, экспериментальное заражение M.felis
через конъюнктиву приводило к заболеванию молодых кошек, но другие исследования не дали такого
результата. Вероятно, что эти микроорганизмы могут быть первичными патогенами в редких случаях и
способны вызывать заболевание в сочетании с Chlamydophila и герпесвирусом, или у кошек с нарушением
иммунной системы. Полагают, что микоплазмоз не является основной причиной хронических
конъюнктивитов.
ДАКРИОЦИСТИТЫ
Воспаление носослезной системы чаще всего обусловлено застрявшим инородным телом, с
вторичной бактериальной инфекцией или без. Типичным симптомом является обильные односторонние
истечения из глаза; пораженный глаз слабо болезненный и не поддается местной антимикробной терапии.
Канюляция и промывание носослезного протока обычно позволяет удалить инородное тело через
противоположное отверстие.
УВЕИТЫ И РЕТИНИТЫ
Воспаление сосудистой оболочки глазного яблока обычно классифицируется как передние увеиты
(при поражении радужной оболочки и ресничного тела), средние увеиты (поражают плоскую часть
ресничного тела) и задние увеиты (поражают сосудистую оболочку). Это удобная клиническая
классификация, так как эти патологии проявляются разными симптомами. Однако, так как эти структуры
примыкают друг к другу, инфекция или воспаление может затрагивать все из них в различной степени.
Передний увеит
Передний увеит проявляется покраснением и болезненностью в глазу, но в отличие от
конъюнктивита, всегда есть признаки внутриглазной патологии (см. рис. 16.3). Возможно нарушение
зрения, хотя слепнут животные редко, в отличие от глаукомы. Наблюдаются надсклеральная гиперемия,
эдема роговицы, сужение зрачка, набухание и гиперемия радужной оболочки. Опалесценция водянистой
влаги есть всегда, но ее трудно обнаружить без щелевой лампы. Объем передней камеры часто уменьшен
из-за пониженного внутриглазного давления, хотя это бывает трудно обнаружить без тонометра. Возможно
кровоизлияние или скопление гноя в передней камере.
Когда болезнь приобретает хроническое течение, радужная оболочка темнеет и боль уменьшается.
Воспалительные отложения могут накапливаться на эндотелии роговицы, где они видны при прямом
освещении как кератитный преципитат. Возможно развитие передних или задних спаек (радужной
оболочки с роговицей или хрусталиком соответственно) и вторичной катаракты.
Средний увеит
При среднем увеите воспалительный материал может попадать в соседнее переднее стекловидное
тело, где его можно увидеть позади и по краям зрачка, что описывается как «снежный занос» (см. рис.
16.25)
Задний увеит (хориоретинит)

Задний увеит почти всегда распространяется на расположенную рядом сетчатку, следовательно,
хориоретинит является более правильным термином для этого заболевания. Поскольку в этой области нет
болевых рецепторов, воспаление безболезненно и, следовательно, в ветеринарной практике может остаться
незамеченным. Часто острое воспаление идентифицируется только когда болезнь становится достаточно
серьезной, чтобы изменился внешний вид структур заднего сегмента. По этой причине при наличии
признаков общего заболевания важно исследовать глазное дно.
Различие активного и неактивного хориоретинита

Активный ретинит можно легко дифференцировать от неактивного. При активном хориоретините
клетки-посредники воспаления накапливаются и выглядят как серые очаги помутнения поперек глазного
дна. При более тяжелом воспалении возможно развитие субретинального отека, создающего ограниченные
области отслойки сетчатки. Это наблюдается как очерченные повреждения, над которыми можно увидеть
поверхностные сосуды, изменившие свое направление вслед за приподнятой сетчаткой. Отражающая
способность подлежащего выстилающий слой кажется слабее. Если воспаление прогрессирует, отслоение
увеличивается также и затрагивает большие участки сетчатки. При остром воспалении также возможны
кровоизлияния. По своей локализации они могут быть субретинальными, интраретинальными,
преретинальными или в стекловидное тело.
Воспалительный материал может накапливаться и в стекловидном теле, давая эффект
ограниченного или диффузного замутнения дна (рис. 16.16а). Это может затруднять осмотр глазного дна во
время офтальмоскопии.
При неактивных хориоретинитах поражения с повышенной отражательной способностью видны
сквозь глазное дно. Выстилающий слой на этих участках кажется отражающим, так как лежащая на нем
сетчатка дегенерирует после воспаления. В отличие от врожденной генерализованной прогрессирующей
атрофии сетчатки, пораженные области ограничены и не симметричны с обеих сторон. Подлежащий
пигментный эпителий сетчатки может гипертрофироваться и образовывать пигмент внутри пораженных
участков. На участках глазного дна без тапетума возможна гипер- или гипопигментация эпителия сетчатки
(который в этой области обычно пигментирован).
Во время планового исследования глаз часто обнаруживаются неактивные повреждения глазного
дна, свидительствующие о хориоретините или ретинохороидите в прошлом. В подобных случаях
установить этиологию обычно невозможно.
План исследования при увеитах и хориоретинитах
Для увеитов возможно множество дифференциальных диагнозов (рис. 16.12). На практике,
вероятнее всего, встретится лишь ограниченное число этих патологий. Данные анамнеза, другие
обнаруженные патологии глаз и общие признаки могут также указывать на этиологию. Поскольку
возбудители передних увеитов и хориоретинитов сходны, план исследования также сходен (рис. 16.13).
При переднем увеите большую роль играют иммуноопосредованные механизмы; За большую часть
внутриглазных патологий ответствен агрессивный иммунный ответ организма. Следовательно, в
дополнение к терапии против этиологического агента показано местное применение кортикостероидов и
атропина. Очень важно выбрать кортикостероид для местного применения, хорошо проникающий внутрь
глаза, например, преднизолоновые капли (наносятся 3–6 раз в день до улучшения, а затем доза постепенно
уменьшается). Однако, при наличии язвы или прободения роговицы кортикостероидов (и местных, и
системных) следует избегать. В таких случаях лучше использовать местные нестероидные
противовоспалительные препараты, например, кеторолак (наносится местно 3–6 раз в день).
Альтернативно, можно использовать системные нестероидные препараты, например, капрофен.
ИНФЕКЦИИ
собаки
Вирусные
(бешенство)
Проозойные
Toxoplasma gondii
Neospora caninum
(Leishmania donovani)
При проникающих ранениях роговицы
Бактериальный сепсис
Leptospira spp.
?Borrelia burgdorfgeri
(Brucella cans)
грибковые/ водорослевые
(Hystoplasma capsulatum)
(Blastomyces dermatidis)
(Coccidioides immitus)
(Prototheca spp.)
Кошки
Вирусные
Toxoplasma gondii
В результате проникающих ранений роговицы
Бактериальный сепсис
(грибковые)
Toxocara canis
Diptera spp.
(Dirofilaria)
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Травмы
Слепое или проникающее ранение
Реактивный увеит
Иммуноопосредованный
Обусловленный хрусталиком
Факолитические (быстро образующиеся или перезрелые катаракты)
Факокластические (разрыв капсулы хрусталика)
Реакция на вакцину
Аутоиммунные заболевания
Общие заболевания
Токсемия
Связанные с беспорядочным разведением
Гранулематозный менингоэнцефалит
Системный гистиоцитоз
Сахарный диабет
Гиперлипидемия
Гипретензия
Новообразованиия
Внутриглазные опухоли
Прорастание из других тканей, не относящихся к глазу
метастазы
Рис. 16.12: дифференциальная диагностика увеита (возбудители в скобках не эндемичны для
Великобритании).
1. Соберите анамнез. Возраст, порода, вакцинация, путешествия за границу в

анамнезе, среда обитания, другие животные, травмы в анамнезе, другие
клеинические признаки
2. Проведите клинический осмотр.
Исследование глаз. Острый или хронических увеит, передний или задний, одно-
или двухсторонний. Другие клинические признаки (например, прободение
роговицы)
Общий осмотр. Признаки общего заболевания, травмы
3. Проведите серологические/вирусологические исследования. При подозрении на
инфекцию; у собак: Toxoplasma, Neospora, часто подозреваются по данным анамнеза и
клинических признаков; у кошек: вирус иммунодефицира, вирус лейкоза, коронавирус
кошек, Toxoplasma.
4. Сделайте общий/ биохимический анализ крови. При подозрении на инфекцию или
системное заболевание. Во многих случаях информативным оказывается электрофорез
белков сыворотки:
 Моноклональная глобулинемия при иножественных миеломах, эрлихиозе,
лейшманиозе
 Поликлональная глобулинемия при других хронических инфекциях или воспалении,
например, при эрлихиозе, лейшманиозе, новообразованиях у собак и инфекционном
перитоните у кошек, ВИК-инфекции, токсоплазмозе, лимфоцитарном холангите,
новообразованиях у кошек
 Увеличение концентрации α-глобулина при инфекционном перитоните кошек
4. Сделайте ультразвуковое исследование. При любом подозрении на новообразование
внутри глаза, внутриглазное кровоизлияние, отслойку сетчатки
5. Сделайте рентген. Снимки грудной и брюшной полостей для выявления выпота при
подозрении на инфекционный перитонит или метастазы
Рис. 16.13: план исследования при увеите.
Инфекционные увеиты у собак

Аденовирус собак 1 типа: вызывает острый передний увеит с отеком роговицы (рис. 16.14),
обычно проходящий самостоятельно в течение нескольких недель. В настоящее время аденовирус 1 типа
встречается редко благодаря поголовной вакцинации. Живая аттенуированная вакцина против аденовируса
1 типа в некоторых случаях способна вызывать острый увеит, поэтому сейчас используются живые
вакцины на основе аденовируса собак 2 типа (обеспечивающие защиту против обоих типов). Подробности
о кальцивирусе 1 типа см. в главе 11.
Рис. 16.14: острый передний увеит с отеком роговицы и надсклеральной гиперемией,
обусловленный аденовирусной инфекцией 1 типа (с любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
Герпесвирус собак: герпесвирус собак вызывает смертельное заболевание новорожденных щенков,

с симптомами общего поражения, сопровождающимися передними увеитами и хориоретинитами. У
взрослых собак клинических проблем не вызывает. Более подробно о герпесвирусе см. в главе 12.
Вирус чумы плотоядных: при чуме возможны ретинохороидиты с ограниченными фокусами
активного воспаления, видимыми на участках глазного дна с тапетумом и без. Поражение обычно не
настолько тяжелое, чтобы привести к слепоте. Кроме того, вирус может заражать непосредственно
зрительный нерв, вызывая его неврит, проявляющийся внезапными приступами слепоты. Может быть
одно- или двухсторонним. Более подробно о чуме плотоядных см. в главе 6.
Бактериальные заболевания
Бактерии многих видов способны вызывать передний увеит при проникновении в передний
сегмент. В большинстве случаев они получают доступ через роговицу после ее проникающего ранения. С
царапинами кошек чаще всего заносятся пастереллы. Лечение включает местное нанесение антибиотиков и
симптоматического лечения переднего увеита. Для местного лечения необходим препарат широкого
спектра действия, способный проникать через роговицу и накапливающийся в передней камере в
терапевтической концентрации, например, раствор хлорамфеникола. Можно также использовать
системные антибиотики.
Любые бактериальные септицемии могут локализоваться в глазу и привести к передниму увеиту
или хориоретиниту. В дополнение к местному лечению показано системное введение антибиотиков. С
передними увеитами связаны несколько видов бактерий.
Бруцеллез: чаще всего Brucella canis вызывает эпидидимиты у кобелей и аборты/
мертворожденность у сук. Однако, она способна также поражать другие ткани, включая глаз, где
развивается рецидивирующий передний увеит. В настоящее время в Великобритании отсутствует. Более
подробно о бруцеллезе см. в главе 12.
Боррелиоз: Borrelia burgdorferi – сапрофит, вызывающий болезнь Лайма у собак (хотя в
Великобритании она редка). Сопровождается увеитами. Дальнейшие подробности о боррелиозе см. в главе
14.
Лептоспироз: Leptospira interrogans – спирохета, возбудитель лептоспироза у собак и людей, но
редко поражающая кошек. Известно несколько сероваров. Клиническое течение варьирует от сверхострой
инфекции, которая может быть смертельной, до хронической или субклинической формы. При всех
формах болезни возможны увеиты. Более подробно о лептоспирозе см. в главе 11.
Эрлихиоз: Erlichia canis и E.platis вызывают офтальмологические заболевания в сочетании с
общими симптомами. Острая инфекция, вызванная E.canis, может сопровождаться острым
конъюнктивитом, субконъюнктивальными кровоизлияниями, передними увеитами и кровоизлияниями в
сетчатку. Также возможна хроническая форма, которую можно встретить в Великобритании, даже у
ввезенных собак, бывших на карантине. Кроме симптомов общего заболевания, отмечается
моноклональная гипергаммаглобулинемия, способная вызвать синдром повышенной вязкости,
приводящий к конъюнктивальному и надсклеральному застою (рис. 16.15), гипемию, передние увеиты,
внутриглазные кровоизлияния или кровоизлияния в сетчатку, утолщение и извилистость кровеносных
сосудов сетчатки, а также отслойку сетчатки. Более подробно о E. canis см. в главе 5.
В литературе есть сообщения о легких увеитах у собак, вызванных E.platis, но обнаружение ее в
Великобритании маловероятно.
Рис. 16.15: хронический эрлихиоз у лабрадор-ретривера. Собака была привезена из Сардинии, и
через 2 года жизни в Великобритании появились клинические признаки. Очевидны застойные явления в
конъюнктиве и надсклеральном пространстве, обусловленные гиперглобулинемией и передним увеитом.
Другие риккетсии: пятнистая лихорадка Скалистых гор (вызванная Rickettsia rickettsii) встречается
в США и Южной Америке. Подобное заболевание, Средиземноморская пятнистая лихорадка (R.conorii)
эндемична для большей части Африки и Средиземноморья. Симптомы острой болезни сходны с
симптомами эрлихиоза, обусловленного E. canis. В отличие от эрлихиоза, хронической формы нет, таким
образом, обнаружение этой инфекции в Великобритании маловероятно.
Пищевая токсикоинфекция лососем (вызванная Neorickettsia helmintoeca) встречается на западном
побережье США. Острая форма характеризуется лихорадкой, угнетением, анорексией, слизисто-гнойными
и серозными истечениями из носа. Поддается лечению тетрациклинами. Более подробно см. в главе 8.
Грибковые и водорослевые заболевания

Грибковые и водорослевые инфекции являются причиной передних и задних увеитов в некоторых
частях света, но в Великобритании могут встретиться лишь у ввезенных животных. Сообщалось о таких
заболеваниях, как криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз, кандидоз и прототекоз.
Токсоплазмоз и неоспороз: токсоплазмоз возможен у промежуточных и дефинитивных хозяев,
когда тахизоиты инвазируют ткани и органы. У собак токсоплазмоз протекает либо как генерализованное
системное заболевание, либо как неврологическое. Поражения глаз могут включать передний увеит,
хориоретинит и неврит зрительного нерва (рис. 16.16). Более подробно о токсоплазмозе см. в главе 15.
Рис. 16.16: (а) острый токсоплазмоз у собаки-метиса, проявлявшийся внезапными приступами
слепоты. Присутствуют ретинохороидит и неврит зрительного нерва, с набухшим зрительным диском и
лежащими сверху остатками, образовавшимися в результате воспаления стекловидного тела в острой
фазе. (б) та же собака после лечения. Присутствуют ограниченные области с повышенной
отражательной способностью по всей поверхности глазного дна с тапетумом, где расположенная сверху
сетчатка истончилась. Препапиллярные гало с повышенной отражательной способностью окружают
зрительный диск в области прошлого неврита зрительного нерва (с любезного разрешения д-ра Шейлы
Криспин).
Neospora caninum вызывает сходные клинические проявления, включая нервные симптомы,

полимиозит, миокардит, гепатит и дерамтит. К офтальмологическим симптомам относятся хориоретиниты
и внеглазные миозиты. Более подробно о неоспорозе см. в главе 15.
Лейшманиоз: поражения глаз при лейшманиозе включают конъюнктивиты, кератиты, передние
увеиты и панофтальмиты, а также алопеции и шелушение периорбитальной области (рис. 16.17).
Хронический лейшманиоз может сопровождаться поликлональной гиперглобулинемии, которая может
привести к симптомам поражения глаз в результате избыточной вязкости (более подробно о лейшманиозе
см. в главе 5).
Рис. 16.7: лейшманиоз у боксера. Присутствуют хронический кератит и передний увеит.
Заметны поверхностная и глубокая васкуляризация роговицы, ее пигментация, клеточная инфильтрация и
отек (с любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
Мигрирующие паразиты способны проникать в передний или задний сегменты глаза и приводить к
увеиту. Toxocara canis (рис. 16.18) и Angiostrongilus vasorum (рис. 16.19) есть в Великобритании и могут
быть причиной заболевания. Аномальная миграция личинки носового овода (Hypoderma spp.) также может
приводить к увеитам. У ввезенных собак можно встретить Dirofilarium immitus.
Если паразит находится в передней камере, его можно увидеть непосредственно. В заднем сегменте
возможен очаговый гранулематозный хориоретинит (рис. 16.19). Так как мертвые личинки в передней
камере часто провоцируют более тяжелое воспаление, чем живые, лечение основано скорее на
хирургическом удалении паразитов, чем на использовании антипаразитарных средств.
Рис. 16.18: циста паразита внутри участка глазного дна без тапетума у уиппета.
Предполагается, что это Toxocara canis. (с любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
Рис. 16.19: гранулематозные поражения вокруг тапетального участка глазного дна у
стаффордширского бультерьера с активной инвазией Angiostrongilus vasorum. Предположительно
вызваны инцистированной личинкой.
Инфекционные увеиты у кошек

Вирусные инфекции имеют важное значение в качестве причины передних и задних увеитов у
кошек.
Инфекционный перитонит кошек: коронавирус кошек является частой причиной увеитов у
кошек (см. главу 9). Молодые кошки, особенно живущие в доме, где есть другие кошки, заражаются чаще.
Передний увеит является наиболее характерным проявлением инфекционного перитонита, хотя возможно
поражение и заднего сегмента. Поражение обычно двухстороннее, но не симметричное.
Пиогранулематозный васкулит способствует повреждению гематоофтальмического барьера, что и
приводит к увеиту. Возможны неприятные ощущения в глазу, от умеренно до сильно выраженных,
надсклеральный застой, скопление гноя в передней камере, опалесценция водянистой влаги, отек и
гиперемия радужной оболочки, наложения на роговице и гипемия (рис. 16.20). Так как все эти признаки
переднего увеита неспецифичны, диагноз «инфекционный перитонит» нельзя поставить только на
основании исследования глаз. Симптоматическое лечение переднего увеита может уменьшить клинические
проявления, но не устранит патологию.
Рис. 16.20: активный хронический передний увеит у кошки, больной инфекционным перитонитом,
с гиперемией и утолщением радужной оболочки и отеком роговицы. На эндотелии роговицы заметно
крупное наложение. Также имеется язва роговицы и прорастание сосудами. Зрачок расширен из-за
местного применения атропина.
В заднем сегменте инфекционный перитонит кошек вызывает пиогранулематозный хориоретинит,

иногда с обширным периваскулярным выпотом и васкулитом (рис. 16.21 и 16.22). К неспецифичнысм
признакам активного хориоретинита относятся кровоизлияния в сетчатку и ее отек. Синдром повышенной
вязкости, сопровождающий инфекционный перитонит, может привести к утолщению и извилистости
сосудов сетчатки.
Рис. 16.21: инфекционный перитонит кошек. Вокруг поверхностных венул сетчатки виден
пиогранулематозный периваскулярный выпот. (С любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
Рис. 16.22: Васкулит, обусловленный инфекционным перитонитом кошек (С любезного разрешения

д-ра Шейлы Криспин).
Вирус лейкоза кошек: лимфома, индуцированная вирусом лейкоза кошек (см. главу 5), может
возникать во многих структурах глаза, но чаще всего поражается передний сегмент. Лимфома может
выглядеть как ограниченное новообразование в передней части сосудистой оболочки или как инфильтрат.
Опухоль обычно сопровождается хроническим передним увеитом. Если клетки новообразования заносятся
в дренажную систему радужно-роговичного угла или развивается сильное воспаление, возможно развитие
вторичной глаукомы. В некоторых случаях возможны также изменения переднего сегмента, включая
помутнение стекловидного тела, неопластическую инфильтрацию глазного дна, кровоизлияния в сетчатку,
отслойка сетчатки или неврит зрительного нерава.
Анемия и тромбоцитопения, связанные с вирусом лейкоза, могут проявляться бледностью
поверхностных сосудов сетчатки, гипемией (рис. 19.23) или кровоизлияниями в передний сегмент.
Инфильтрация опухолевыми клетками латерального и медиального ресничных нервов, иннервирующих
мышцу радужной оболочки, сужающую зрачок, может привести к статической анизокории (при поражении
обоих нервов) или расширению зрачка наполовину (если поражен только один).
Рис. 16.23: двухсторонняя гипемия и передний увеит у кошки, положительной по вирусу лейкоза.
(С любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
Вирус иммунодефицита кошек: вирус иммунодефицита кошек (ВИК, см. главу 5) может привести
к острому, возвратному или хроническому увеиту (рис. 16.24). Механизм может быть обусловлен
накоплением иммунных комплексов или локализацией ВИК в передней части сосудистой оболочки. На
поздних стадиях болезни, когда начинается подавление иммунной системы, возможны вторичные
инфекции глаз. Это очень характерно для людей с ВИЧ-инфекцией, но, по-видимому, менее характерно для
кошек. ВИК может также сопровождаться средним увеитом (рис. 16.25).
Рис. 16.24: двухсторонний передний увеит у ВИК-положительной кошки. Видны множественные
наложения на роговице с обеих сторон. Зрачки расширены из-за нанесения атропина.
Рис. 16.25: средний увеит (pars plantitis) с продуктами воспаления в передней части стекловидного
тела позади зрачка у ВИК-положительной кошки. (С любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
Бактериальные заболевания
Проникающие раны роговицы, обычно нанесенные кошачьими когтями, являются
распространенной причиной увеита у кошек; в таких случаях возможно занесение бактерий (чаще всего
пастерелл) внутрь глаза. Заболевание обычно успешно поддается лечению увеита с местным применением
антибиотиков.
Недавно было высказано предположение, что Bartonella henselae, возбудитель болезни кошачьих
царапин у человека, способна вызывать передний увеит у кошек, на основании увеличивающихся титров
IgG к B. henselae в водянистой влаге больных кошек. Серологические тест-системы для обнаружения B.
henselae на данный момент недоступны в Великобритании, но их можно получить в некоторых
лабораториях США.
Toxoplasma gondii: серологические исследования показали, что токсоплазмоз распространен у
кошек, являющимися дефинитивными хозяевами T.gondii, но клинические признаки редки. Если они все-
таки проявляются, возможно поражение многих систем, хотя нервные проявления у кошек отмечаются
реже, чем у собак.
Инфекция глаз может проявиться в виде переднего или заднего увеита или хориоретинита.
Передний увеит обычно хронический. Поражение при активном увеите может быть гранулематозным или
негранулематозным, с очагами буллезнй отслойки сетчатки или кровоизлияний в сетчатку. Возможен
также неврит зрительного нерва; поражения могут быть одно- или двухсторонними.
Неактивные повреждения сетчатки и сосудистой оболочки иногда обнаруживаются при плановом
исследовании глаз. Часто подозревается, что они представляют собой прошлые участки воспаления,
обусловленные токсоплазмозом, но поскольку частота встречаемости антител к T.gondii в вопуляции кошек
высока, доказать это трудно. Подробнее о токсоплазмозе см. в главе 15.
Грибковые увеиты можно иногда встреть у ввезенных кошек с пониженным иммунитетом. Виды-
возбудители включают Cryptococcus, Histoplasma и Blastomyces. Самое характерное проявление – четко
отграниченные гранулематозные поражения дна, поражение переднего сегмента наблюдается редко (рис.
16.26 и 16.27).
Рис. 16.26: активный хориоретинит, обусловленный криптококкозом, у кошки. Видны
кровоизлияния, отек сетчатки и изменение пигментации пигментного эпителия (с любезного разрешения
Эдварда Холла).
Рис. 16.27. Хронические гранулематозные повреждения глазного дна у кошки с криптококкозом (с

любезного разрешения д-ра Шейлы Криспин).
НЕВРИТЫ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Воспаление зрительного нерва проявляется внезапными приступами слепоты, одно- или
двухсторонними. Зрачок расширен, реакция на свет вялая или отсутствует. Картина при офтальмоскопии
зависит от того, затронута ли воспалением головка зрительного нерва. При ее воспалении зрительный диск
выглядит набухшим и гиперемичным, возможно, с участками кровоизлияний. При наличии
воспалительных остатков в лежащем сверху стекловидном теле диск может быть виден нечетко (см. рис.
16.16). Если головка зрительного нерва не воспалено, глазное дно имеет нормальный вид.
К инфекциям, сопровождающимся невритом зрительного нерва, относятся чума плотоядных,
токсоплазмоз и инфекционный перитонит кошек. Неинфекционные причины включают локальные или
расположенные в других тканях новообразования. Многие причины, однако, остаются идиопатическими.
ПРИЛОЖЕНИЕ
В следующей таблице приведены дозы препаратов, упоминающихся в тексте. Ветеринарным врачам,
незнакомым с каким-либо препаратом, рекомендуется обратиться к 3-му изданию справочника BSAVA по
мелким животным, или к любому другому авторитетному источнику для подробной информации о побочных
эффектах и т.п. перед тем, как назначать препарат.
Препараты, лицензированные для собак или кошек в Великобритании, напечатаны жирным шрифтом.
Препарат Доза Предупреждения и противопоказания

Ацеманнан 2 мг/кг интраперитонеально каждые Контрольных исследований, доказывающих
7 дней – также можно вводить в/в эффективность, не проводилось
медленно или в пораженные места
Ацикловир Наносить каждые 2–4 часа в При кератитах, обусловленных герпесвирусом
течение 2 дней, впоследствии кошек, менее эффективен, чем трифтортимидин
каждые 6 часов
Аллопуринол 30 мг/кг в рот каждые 24 часа в Используется вместе с соединениями сурьмы при
течение 30–90 дней, затем 20 мг/кг лейшманиозе
каждые 24 часа в течение 1 недели
каждый месяц
Амикацин 5–10 мг/кг в/в, в/м или п/к каждые 8 Нефротоксичен/ототоксичен при парентеральном
часов или 10–15 мг/кг каждые 24 введении. Неэффективен против облигатных
часа в/в, в/м или п/к анаэробов. Способность проникать через
гематоэнцефалический барьер непредсказуема
Амитраз Кошки: применяется 0,0125% Не применяйте для чихуахуа
раствор Не лицензирован для лечения кошек
Собаки: демодекоз: 0,05%
раствор; другие клещи: 0,025%
раствор
Амоксициллин 7 мг/кг в/м каждые 12 часов или Не проникает через гематоэнцефалический
11–22 мг/кг перорально каждые барьер. Избегайте одновременного введения
8–12 часов бактериостатических препаратов. Не
смешивайте в одном шприце с
аминогликозидами. Инактивируется β-
лактамазами (например, образуемыми
Staphylococcus intermedius). Обычно неактивен
против устойчивых грамотрицательных
микроорганизмов, например, Pseudomonas.
Амоксициллин- 8,75 мг/кг (комбинированный) Избегайте одновременного введения
клавуланат в/м или 12,5–25 мг/кг бактериостатических препаратов. Не
(комбинированный) в рот смешивайте в одном шприце с
каждые 8–12 часов аминогликозидами. Не проникает через
гематоэнцефалический барьер. Устойчив к β-
лактамазам. Эффективен против некоторых
анаэробов.
Амфотерицин В 0,025–1 мг/кг в 50–500 мл 5% Нефротоксичен (следите за уровнем азота
декстрозы (или 40 мл стерильной мочевины и креатинина в крови и подбирайте
воды + 10 мл 10% интралипида) дозу в пределах рекомендуемой нормы). Плохо
медленно в/в в виде инфузий (1–5 проникает через гематоэнцефалический барьер.
часов) каждые 24–48 часов. При лечении криптококкоза действует
Животное должно быть хорошо синергически с флуцитозином. При оральном
гидратировано – рекомендуется введении всасывается плохо. К побочным
водная нагрузка внутривенным эффектам относятся анафилактический шок,
введением жидкостей фибрилляция желудочков, нерегенеративная
Некоторые авторы рекомендуют анемия, тромбофлебит и лихорадка (обычно
максимальную дозу 4–8 мг/кг предотвращается введением нестероидных
противовоспалительных препаратов перед
началом курса). Липидный комплекс
амфотерцина В менее нефротоксичен, но дороже.
Ампициллин 10–40 мг/кг в/в, в/м, п/к или в рот Не проникает через нормальный
каждые 6–8 часов гематоэнцефалический барьер. Избегайте
одновременного применения
бактериостатических препаратов. Не
смешивайте в одном шприце с
аминогликозидами. Инактивируется β-
лактамазами (например, образуемыми
Staphylococcus intermedius). Обычно неактивен
против устойчивых грамотрицательных
микроорганизмов, например, Pseudomonas. В
присутствие пищи всасывание уменьшается.
Аспирин Кошки: 10 мг/кг в рот каждые 48– Токсичен для кошек. Не используйте чаще, чем
72 часа; собаки: 10 мг/кг в рот раз в 48 часов. Предложен для применения при
каждые 8–12 часов инфекционном перитоните, но эффективность не
доказана. Новые нестероидные препараты
являются более безопасными жаропонижающими
средствами.
Азитромицин 5–10 мг/кг в рот каждые 12–24 часа Плохо изучено действие на мелких животных.
Может вызвать рвоту и разрушается кислотой,
поэтому лучше давать на голодный желудок
Баквилоприм-
сульфонамид см.
потенцированные
сульфаниламиды
Бетанехол Кошкам: 1–5 мг перорально каждые К побочным эффектам относятся рвота и диарея
8 часов; собакам: 5–25 мг Лучше давать на голодный желудок
перорально каждые 8 часов
Хелат висмута Животным <30 кг – 60 мг Противопоказан при заболеваниях почек
перорально каждые 6 часов; Снижает всасывание тетрациклинов
животным >30 кг – 120 мг
Бромгексин Кошки: 3 мг/животное в/м
каждые 24 часа; 1 мг/кг
перорально каждые 24 часа
Собаки: 3–15 мг/животное в/м
каждые 12 часов; 2–2,5 мг/кг
Бупренорфин 0,006–0,02 мг/кг в/в, в/м или п/к
каждые 8 часов или по
необходимости
Капрофен 2 мг/кг в рот каждые 12 часов – Не лицензирован для длительного лечения
до 7 дней, затем 2 мг/кг каждые кошек
24 часа
Цефадроксил Кошки: 22 мг/кг перорально Инъекция может быть болезненной
каждые 24 часа; собаки: 10–22 Устойчив к некоторым β-лактамазам
мг/кг перорально каждые 12 Не смешивайте с аминогликозидами
часов Не используйте с бактериостатическими
препаратами
Цефокситин 30–40 мг/кг в/в, в/м или п/к каждые Возможна боль в месте инъекции
6–8 часов Устойчив к некоторым β-лактамазам
Не смешивайте с аминогликозидами
Не используйте с бактериостатическими
Цефуроксим 20–50 мг/кг в/в каждые 8 часов Возможна боль в месте инъекции
Устойчив к некоторым β-лактамазам
Цефалексин 10–30 мг/кг в/м, п/к или Возможна боль в месте инъекции
перорально каждые 8–12 часов Устойчив к некоторым β-лактамазам
Цефазолин 20–25 мг/кг в/м, или п/к каждые 8 Возможна боль в месте инъекции
часов Устойчив к некоторым β-лактамазам
Хлорамфеникол Кошки: 15–30 мг/кг в/в, в/м, /к Побочные эффекты включают подавление
или перорально каждые 12 часов; костного мозга, рвоту и диарею. Побочные
собаки: 25–60 мг/кг в/в, в/м, п/к эффекты более вероятны у кошек.
или внутрь каждые 8–12 часов При нормальных дозах бактериостатичен;
Глазная мазь – наносить 2–6 раз в проникает через гематоэнцефалический
дtym барьер на 50–100% (нормальный или
поврежденный)
Влияет на концентрации многих препаратов в
плазме
Хлортетрацик- 3 раза в день При хламидофилезе применяйте совместно с
линовая мазь доксициклином
Холестирамин 1–2 г/собаку внутрь каждые 12 Возможны запоры
часов
Циметидин Кошки: 2,5–5 мг/кг в/в, в/м или Может увеличить концентрацию многих
внутрь каждые 8–12 часов; собаки: препаратов в плазме
5–10 мг/кг в/в, в/м или в рот каждые Может влиять на всасывание других препаратов
6–8 часов для перорального введения
Ципрофлоксацин По 2 капли в пораженный глаз
Кларитромицин 5–10 мг/кг в/в (в виде инфузий) или Данных о действии на мелких животных
внутрь каждые 12 часов недостаточно
Может влиять на доступность других лекарств
Клиндамицин 5,5–11 мг/кг внутрь каждые 12 При развитии диареи введение прекращают
часов Перекрестная устойчивость с линкомицином
и в меньшей степени с эритромицином
Не проникает через нормальный
гематоэнцефалический барьер, но проходит
через поврежденный
Верхний предел дозы рекомендуется при
токсоплазмозе
Клофазимин 2–12 мг/кг внутрь каждые 24 часа в Побочные эффекты могут включать тошноту,
течение 2–6 месяцев диарею и дисфункцию почек/печени
Клотримазол Однократное введение 1% раствора Технику см. в разделе об аспергиллезе (глава 6)
в полиэтиленгликоле в носовую
полость (непрерывная инфузия в
течение часа)
Циклофосфамид 2,2 мг/кг в день внутрь – каждую Предлагается при инфекционном перитоните, но
неделю 4 дня подряд или 8,8 мг/кг эффективность не доказана. Подавляет костный
внутрь или 7 мг/кг в/в раз в неделю мозг – необходим мониторинг крови. Побочные
эффекты включают геморрагические циститы,
рвоту, диарею. Также гепато- и нефротоксичен
Дексаметазон 0,2–2 мг/кг в/в, в/м, п/к или При бактериальных менингитах можно
внутрь вводить большие дозы, но только однократно
и не позднее 12 часов после появления
Дифлоксацин 5 мг/кг внутрь каждые 24 часа Применять с осторожностью для растущих
животных
Избегайте применять при заболеваниях
печени
Может проходить через
Дифеноксилат 0,05 мг/кг внутрь каждые 8 часов
Доксициллин 5–10 мг/кг внутрь каждые 12 Побочные эффекты включают рвоту и диарею
часов Избегайте применять при заболеваниях
печени
Может проходить через
Энилконазол Круглые черви: 0,2% раствор на Более подробно о технике см. в разделе об
пораженные области аспергиллезе (глава 6). При проглатывании
Аспергиллез носовой полости: гепатотоксичен
вливать в носовую полость в дозе
10 мг/кг каждые 12 часов в течение
7–10 дней
Энрофлоксацин 1,5 мг/кг каждые 12 часов или 5 Применяйте с осторожностью для растущих
мг/кг каждые 24 часа в/м, п/к, в/в животных. Всасывание может уменьшиться в
или внутрь присутствии сукралфата или солей цинка. Не
лицензирован для в/в введения в ветеринарии.
Неактивен против анаэробов. Проникает через
гематоэнцефалический барьер на 50–100%
Эпоэтин альфа или 100 ед/кг п/к каждые 8 часов до При длительном применении возможна
бета достижения нужного гематокрита, выработка антител, снижающих эффективность
затем раз в неделю Возможны местные или общие аллергические
реакции
Эритромицин 10–20 мг/кг внутрь каждые 24 часа Возможна рвота; разрушается в кислой среде,
поэтому лучше давать на голодный желудок
Этамбутол 15 мг/кг внутрь каждые 8–12 часов; Побочные эффекты включают тератогенность,
на следующей фазе лечения можно рвоту, невриты зрительного нерва, симптомы
уменьшить частоту введения до 2 поражения ЦНС и тромбоцитопению
раз в неделю
Фенбендазол 20–50 мг/кг внутрь каждые 24 Возможна реинвазия
часа в течение 3–7 дней или 100 При необходимости терапию можно повторять
мг/кг в рот однократно для каждые 8 недель
животных старше 6 месяцев При инвазии Angiostrongilus и Oslerus
необходима более высокая доза (верхний
предел нормы) в течение 7 дней
Для круглых черви (например, Toxocara) и
плоских нужна более низкая доза (нижний
предел). Против Dipilidium caninum
эффективен только в 60–70% случаев
Флуконазол Кошки: 50 мг/животное каждые 12 Хорошо проникает через гематоэнцефалический
часов в/в капельно или внутрь барьер
Собаки: 2,5–10 мг/животное Печеночные и почечные показатели нужно
каждые 12 часов внутрь проверять каждый месяц (если АЛТ >250 ед/л,
лечение временно прекращают, и затем
возобновляют в половинной дозе)
Флуцитозин Кошки: 25–35 мг/кг каждые 8 часов Применяется для лечения криптококкоза (многие
в/в или внутрь другие грибковые инфекции устойчивы), но
Собаки: 25–30 мг/кг каждые 6 часов резистентность развивается быстро.
в/в или внутрь Следовательно, нельзя использовать для
монотерапии.
Действует синергически с амфотерцином В, но
усиливается риск нефротоксичности из-за
выделения почками
Хорошо проникает через гематоэнцефалический
барьер
Побочные эффекты включают диарею,
анорексию, рвоту, подавление костного мозга,
сыпи
Гентамицин 2–4 мг/кг в/в (более 30 минут), в/м При парентеральном введении
или п/к каждые 24 часа или 2 нефротоксичен/ ототоксичен
мг/кг непосредственно в мочевой Неактивен против анаэробов
пузырь или (препараты для Неактивен в абсцессах и некротизированной
местного лечения) накладывать ткани
каждые 6–8 часов Выпускается также в виде импрегнированных
шариков
Не смешивайте с гепарином или
пенициллином in vitro
Гранулоцитарный Кошки: 5–25 мкг/кг п/к каждые 24 Контролируйте содержание нейтрофилов
колоние- часа в течение 1–2 недель При длительном применении возможна
стимулирующий Собаки: 10–100 мкг/кг п/к каждые выработка антител, снижающих эффективность
фактор 24 часа, в течение 1–2 недель Возможны местные или общие аллергические
реакции
Гризеофульвин Сначала 15–50 мг/кг внутрь При работе надевайте перчатки
каждые 24 часа, при Противопоказан при беременности
недостаточном эффекте дозу
увеличивают до 100 мг/кг
Человеческий Собаки: 0,5–1,5 г/кг, в/в через 6–12 Возможна анафилаксия, особенно при повторном
смешанный часов введении
иммуноглобулин Дорогой
Рекомбинантный 1–30 ед в рот каждые 24 часа, При парентеральном введении больших доз
человеческий лечение постоянное или токсичен и индуцирует выработку антител
интерферон альфа периодическое неделя через Предложен при нескольких вирусных
2а неделю, или 5–25 ед местно заболеваниях кошек, но эффективность
(герпетические язвы) неизвестна
Выпускаемый как 3х106
ед.растворить в 1 л воды, разлить
по 1 мл; в замороженном виде
хранится до года. Разморозьте как
требуется, развдите до нужной
концентрации, хранится в
замороженном виде до недели
Идоксуридин Наносить понемногу каждые 2 часа
в течение 24–48 часов, затем –
каждые 6 часов
Имидаклоприд Кошки: <4 кг – 40 мг, >4 кг – 80 При проглатывании – слюнотечение
мг; собаки: <4 кг – 40 мг, 4–10 кг
– 100 мг, 10–25 кг – 250 мг, >25 кг
– 500 мг
Имидокарб 5–6 мг/кг п/к или в/м каждые 2–3 Побочные реакции включают гепатотосичность,
недели рвоту, припухлость и болезненность в месте
инъекции
Изониазид 10–20 мг/кг внутрь каждые 24 часа, Побочные реакции включают рвоту, поражение
максимум 300 мг/день. В печени и судороги (из-за недостаточности
последующую фазу лечения можно витамина В6)
уменьшить кратность до 2 раз в
неделю
Итраконазол 5 мг/кг внутрь каждые 24 часа Противопоказан при беременности. Побочные
эффекты включают анорексию и васкулиты с
очаговым некротическим дерматитом. Обычно
проходят после прекращения введения лекарства
Менее токсичен, чем кетоконазол
Ограниченно проникает через
гематоэнцефалический барьер. Биодоступность
повышается при даче с кормом. Полезно
ежемесячно определять ферменты печени и
делать общий анализ крови (если АЛТ >250 ед/л,
лечение временно прекращают, и затем
возобновляют в половинной дозе)
Ивермектин Против микрофилярий (собаки): 50 Определенно не подходит для собак типа колли и
мкг/кг внутрь однократно их помесей, и его введение в таких дозах не
Для профилактики от круглых поощряется для любых собак
червей (собаки): 6–12 мкг/кг внутрь Эта низкая профилактическая доза признана
раз в месяц безопасной для собак всех пород и кошек
Для профилактики от круглых
червей (собаки): 24 мкг/кг внутрь
раз в месяц
Кетоконазол 5–40 мг/кг внутрь каждые 12 часов Плохо проходит через гематоэнцефалический
после кормления барьер – при инфекциях ЦНС предпочтительнее
итраконазол или флуконазол
Часты побочные эффекты, включающие
анорексию, гепатопатию, угнетение и рвоту
Противопоказан при беременности
При инфекциях ЦНС или полости носа
используют большие дозы
Кеторолак 0,5% 1 капля до 6 раз в день
L-лизин 250–500 мг внутрь каждые 24 часа Препарат не должен содержать пропиленгликоль
(может быть токсичен для кошек)
Используется при герпетических язвах, но
эффективность неизвестна
Левамизол 10 мг/кг внутрь каждые 24 часа в При инвазии Oslerus osleri необходим более
течение 7–14 дней длительный курс (30 дней)
Карбонат лития 11 мг/кг внутрь каждые 12 часов Токсичен для кошек
Может быть нефротоксичен для собак
Лоперамид 0,04–0,2 vu|rud рот каждые 8–12
часов
Люфенурон Кошки: 30 мг/кг с кормом раз в
месяц или 40 мг (для кошек<4,5
кг) или 80 мг (>4,5 кг) п/к каждые
6 месяцев
Собаки: 10 мг/кг с кормом раз в
месяц
Марбофлоксацин 2 мг/кг внутрь каждые 24 часа Для растущих животных применять
осторожно
Всасывание может уменьшиться в
присутствии сукралфата или солей цинка
Неактивен против анаэробов
Проникает через гематоэнцефалический
барьер на 50–100%
Мебендазол Аскариды: для животных <2 кг Возможна диарея
50 мг внутрь каждые 12 часов – 2
дня; для животных > 2 кг 100 мг
внутрь каждые 12 часов – 2 дня
Другие гельминты: для
животных <2 кг 50 мг внутрь
каждые 12 часов – 5 дней; для
животных 2–30 кг 100 мг внутрь
каждые 12 часов – 5 дней; для
животных >30 кг 200 мг внутрь
каждые 12 часов – 5 дней
Меглумин 100 мг/кг п/к, в/м или в/в каждые 24 в/в вводить медленно
антимонат часа в течение 20–40 дней характерны боль и опухание в месте инъекции
в первую инъекцию часто вводят половину дозы
Меларсомин 2,5 мг/кг в/м каждые 24 часа в
течение 2 дней
Метронидазол Кошки: 8–10 мг/кг внутрь Побочные эффекты включают симптомы
каждые 12 часов поражения ЦНС (нистагм, атаксия, судороги)
Собаки: 15–25 мг/кг внутрь при высоких дозах
каждые 12 часов или 10 мг/кг п/к Избегайте использовать при печеночной
или в/в каждые 12 часов недостаточности
Доза до 20 мг/кг в/в или внутрь Избегайте использовать для беременных
каждые 12 часов рекомендуется животных
при протозойных заболеваниях Проникает через гематоэнцефалический
барьер
В основном эффективен против анаэробов
Милбемицин 0,5 мг/кг внутрь однократно (при Для профилактики вводится ежемесячно в той же
микрофиляриозе) дозе
Также можно использовать при демодекозе
Морфин Кошки: 0,1–0,5 мг/кг в/м или п/к Чем сильнее боль, тем большую дозу можно
каждые 6–8 часов использовать безопасно
Собаки: 0,25–2 мг/кг в/в Побочные эффекты включают рвоту и седацию
(медленно), в/м или п/к каждые 4–6 Не используйте при панкреатите
часов
Моксидектин 3 мкг/кг в рот ежемесячно
Нитрофурантоин 4 м/кг в рот каждые 8 часов Не давайте беременным животным
Быстро концентрируется в мочевом тракте. В
сыворотке терапевтические концентрации не
достигаются
Нитросканат 50 мг/кг внутрь Не применяйте для кошек
Не разламывайте и не толките таблетки
Давайте с небольшим количеством корма
Побочные эффекты включают рвоту и
симптомы поражения ЦНС
Омепразол 0,5–1,5 мг/кг внутрь каждые 24 часа Не давайте более чем 2 месяца
Оксфендазол 10 мг/кг внутрь каждые 24 часа 3
дня подряд
Окситетрацикли 7–11 мг/кг в/м или п/к каждые 24 Побочные эффекты включают рвоту, диарею,
н часа или 10–20 мг/кг внутрь анорексию и окрашивание зубов.
каждые 8 часов. Кошкам можно Не применяйте для молодых животных
вводить в/в Не используйте просроченные и неправильно
хранившиеся препараты
Пенициллин G 15–25 мг/кг в/в или в/м каждые 4– Не проникает через гематоэнцефалический
6 часов барьер
Петидин Кошки: 5–10 мг/кг в/м или п/к
каждые 4–6 часов. Собаки: 2–10
мг/кг в/м или п/к каждые 3–4
часа
Феноксибензамин 0,25–1 мг/кг внутрь каждые 12 Для животных с сердечными заболеваниями в
часов анамнезе используйте с крайней осторожностью
Фенилпропанол- 1,5 мг/кг внутрь каждые 12 часов Возможны изменения поведения
амин
Фосфонилметокси- 2,5 мг/кг в/в каждые 12 часов Эффективнее зидовудина, но более токсичен
этиладенин
(ФМЭА)
Пимобендан 0,1–0,3 мг/кг внутрь каждые 12 Давать за час до кормления
часов
Пиперазин 100–200 мг/кг внутрь каждые 3 Для анкилостом используйте более высокие
недели дозы
Потенцированны Триметоприм/сульфаниламид Для инвазии Pneumocystis carinii и др.
е (разнообразные) 15 мг/кг внутрь протозойных заболеваний используйте более
сульфаниламиды каждые 8–12 часов высокие дозы
Баквилоприм/сульфадиметоксин: Избегайте использовать при печеночных или
кошки: 20–40 мг/кг внутрь почечных заболеваниях
каждые 24 часа; собаки: 30 мг/кг Побочные эффекты включают анорексию или
п/к каждые 72 часа или внутрь нарушения гомеостаза у кошек,
каждые 48 часов иммуноопосредованные патологии крови и
полиартриты; сухой кератоконъюнктивит и
дерматологические симптомы у собак.
Подавляет функцию щитовидной железы
Не проходит через нормальный
гематоэнцефалический барьер, но может
проходить через поврежденный
Необходима адекватная водная нагрузка во
избежание выпадения кристаллов в почках
Празиквантел 3,5–3,7 мг/кг в/м, п/к или внутрь
однократно
Преднизолон 2–4 мг/кг внутрь каждые 24 часа Эффективность при лечении инфекционного
(рекомендуемая доза при перитонита или хронической формы чумы не
инфекционном перитоните доказана
кошек); 1 мг/кг внутрь каждые 24 Дозу следует снижать постепенно
часа (рекомендуемая доза при Не используйте при увеитах с язвами
хронической чуме) роговицы
1 0,5% преднизолона ацетата
капля до 6 раз в день
Prppionobacterium Кошки: 0,2–0,5 мл в/в дважды в Эффективность не доказана
acnes неделю в течение 2 недель, затем Если через 12 недель улучшения нет, курс
раз в 7 дней в течение 20 недель прекращают
Рекомендуется одновременная антимикробная
терапия
Побочные эффекты включают повышение
температуры и вялость
Пирантел 5 мг/кг внутрь каждые 3 месяца Не лицензирован для кошек
Пиразинамид 15–40 мг/кг внутрь каждые 24 часа;
в последующем кратность можн
уменьшить до 2 раз в неделю
Пириметамин 1 мг/кг внутрь каждые 24 часа в Через 3 дня уменьшите дозу на 50%
течение 2 дней, затем 0,5 мг/кг Не используйте для беременных животных
Рекомендуется добавка фолата из-за возможного
подавления костного мозга
Обычно дается с сульфаниламидами
Ранитидин Кошки: 2 мг/кг в/в медленно или Может влиять на биодоступность других
3,5 мг/кг внутрь каждые 12 часов препаратов
Собаки: 2 мг/кг в/в медленно, п/к
или 3,5 мг/кг внутрь каждые 12
часов
Рифампицин 10–20 мг/кг внутрь каждые 12–24 Побочные реакции включают гепатотоксичность
часа; максимальная дневная доза и нарушения ЦНС. У некоторых кошек
600 мг. В последующем кратность отмечается покраснение и зуд
можно уменьшить до 2 раз в Давайте на голодный желудок
неделю Редко используется для монотерапии
Натрия 10–20 мг/кг в/в медленно или в/м Побочные эффекты включают боль и опухание
стибоглюконат каждые 24 часа в течение 20 дней места инъекции, панкреатит, гемолитическую
анемию и дисфункцию почек
Стафилококковый 10 мкг/кг интраперитонеально Возможна анафилаксия
протеин А дважды в неделю в течение 10 Порошок нужно развести и стерильно
недель, затем раз в месяц профильтровать
Сукралфат Кошки: 250 мг/кг внутрь каждые 8 При заболеваниях почек дозу уменьшают
часов
Собаки: 500 мг- 2 г/животное
внутрь каждые 8 часов
Тербинафин 30 мг/кг внутрь каждые 24 часа Есть также формы для местного применения
Теофиллин Кошки: 10–20 мг/кг внутрь
каждые 12–24 часа (состав с
замедленным высвобождением)
собаки: 20 мг/кг внутрь каждые
8–24 часа
Тиацетарсемид 2,2 мг/кг в/в каждые 12 часов – 2
дня
Тикарциллин с 40–100 мг/кг в/в или в/м каждые 4– Не смешивайте с аминогликозидами in vitro
клавуланатом 6 часов Обычно применяют при тяжелых инфекциях,
вызванных Pseudomonas и др.
грамотрицательными микроорганизмами
Трифтортимидин 1 капля 1% раствора в глаз до 4 раз Может мешать заживлению роговицы, поэтому
в день в течение 5 дней должен использоваться только при
подтверждении диагноза герпесвирусной
инфекции
Триметоприм-
сульфаниламид
см.
потенцированные
сульфаниламиды
Тилозин 2–10 мг/кг в/м каждые 2–4 часа, 7– При криптоспоридиозе могут потребоваться
11 мг/кг внутрь каждые 6–8 часов большие дозы
Витамин В1 5–10 мг кошкам внутрь каждые 24 Рекомендуется при инфекционном перитоните,
часа но эффективность не доказана
Витамин С 125 мг кошкам внутрь каждые 12 Рекомендуется при инфекционном перитоните,
часов но эффективность не доказана
Зидовудин 5–15 мг/кг внутрь или п/к каждые Следите за анемией и признаками
12 часов гепатотоксичности
Для перорального введения используйте
соответствующие желатиновые капсулы, для п/к
– растворите в 5 мл физиологического раствора
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Номера страниц, напечатанные жирным шрифтом, относятся к основным разделам о возбудителях.
Дозировку лекарств см. в Приложении 3.
Аборт
Абсцессы
После укусов кошек
Печени
Предстательной железы
Absidia
Содержание животных см. помещения для содержания животных
Ацидофильноклеточный гепатит
Acinetobacter
Actinomyces
Лимфаденопатии
Перитонит
Кожа
Адъюванты
Побочные эффекты
Антибактериальных препаратов
Антигрибковых препаратов
Антипаразитарных препаратов
Aerostrongilus abstructus
Aeromonas hydrophila
Афлатоксины
Alaria
Alcaligenes
Водоросли
Глаз
Гепатотоксичность
Кожа
Водорослевые инфекции
Механизмы защиты
Глистные инвазии
Кишечник
Неинфекционные заболевания
Пищевод
Ротовая полость, глотка и слюнные железы
Риккетсиальные инфекции
Желудок
См. также отдельные патологии
Анемия
Ancylostoma
Инвазии пищеварительного тракта
brazilience
caninum
пищеварительный тракт
анемия
дыхательный тракт
ceylanicum
размер яиц
инфекции кожи
Глаз
Флотация в растворе сульфата цинка
Акт о помещениях для содержания животных 1963
Сибирская язва
Антибактериальные препараты
Определение чувствительности бактерий
Комбинированная терапия
Порядок дозирования
Выделение
Ингибиторы
Физико-химические свойства
Устойчивость к антибиотикам
Спектр действия
См. также лечение отдельных заболеваний
Антигрибковые препараты
Классификация
Антипаразитарные препараты
Препараты против эктопаразитов
Препараты против эндопаразитов
Антипротозойные препараты
Антивирусные препараты
Артрит, инфекционный
Бактериальный
Грибковый артрит
Инфекции костно-мышечной системы
Микоплазменный артрит
Протозойный артрит
Риккетсиальный артрит
Вирусный артрит
Аскаридоз
Aspergillus
deflectus
flavipes
fumigatus
костно-мышечная система
панкреатит
terreus
мочевой тракт
Болезнь Ауески
Babesia
анемия
мазки крови
canis
gibsoni
иммуноопосредованные заболевания
лимфаденопатия
Bacillus
anthracis
piriformis
система печени и желчных путей
Бактериемия
Бактриальные инфекции
пищеварительного тракта
сердечно-сосудистой системы
печени
костно-мышечной системы
нервной системы
перитониты
дыхательного тракта
кожи
мочевого тракта
Бактериальные менингиты
Определение чувствительности бактерий
посев
непосредственная идентификация
полимеразная цепная реакция
серологические методы
Bacteroides
заболевания зубов
резистентность к препаратам
инфекция новорожденных
Bartonella
Инфекции глаз
Basidiobolius
Besnotia
Blastomyces dermatitidis
Глаза
Лимфаденопатия
Мочевой тракт
Посев крови
Содержание животных, вакцинация
См. также помещения для содержания животных
Инфекция у новорожденных
Нижние дыхательные пути
Болезнь Борна
Borrelia burgorferi
Глаз
Кожа
Ботулизм
Герпесвирус крупного рогатого скота
Brachispira
Питомники
Бронхоальвеолярный лаваж
Brucella
canis
глаз
иммуноопосредованное заболевание
кожа
suis
Campylobacter
coli
jejuni
laridis
upsalensis
Candida
albicans
панктеатит
кожа
tropicalis
Глаз
Перитонит
Репродуктивная система
Аденовирус собак 1 типа см. аденовирус собак
Аденовирус собак 2 типа см. аденовирус собак
Кальцивирус собак
Коронавирус собак
Глаз
Вирус гриппа собак
Папилломавирус собак
Вирус парагрипа собак
Парвовирус собак 1 тпиа
Парвовирус собак 2 типа
Анемия
Реовирус собак
Ротавирус собак
Capillaria
аerophyla
Размеры яиц
Инфекция дыхательного тракта
felis catis
hepatica
plicata
putorii
Бактериемия и септицемия
Внутрисосудистые паразиты
Лихорадка невыясненного происхождения
Caryospora
Кожа
Абсцессы после кошачьих укусов
Болезнь кошачьих царапин
Cephalosporium
Цервикальный лимфаденит
Хейлетиелла
Chlamidia psittaci var. felis см. Chlamydophila felis
Chlamydophila felis
Глаз
Хориоретиниты
Citrobacter
Уборка помещений для животных
Clostridium
botulinum
difficile
абсцессы печени
perfringens
piliforme
кожа
tetani
нервная система
Вычесывание шерсти
Coccidioides immitans
Компьютерная томография
Септический перитонит
Coniobulus
Конъюнктивит
Corynebacterium
Coxiella burnetti
Crenosoma vulpus
Глаз
Cryptosporidium parvum
Ctenocephalides
canis
felis
Посевы
Бактериологические
Крови
На грибы
Cyathospirula
Cycliospirura felineus
Кистозная гиперплазия эндометрия
Cytauxzoon felis
Дакриоцистит
Микроскопия в темном поле
Demodex canis
Заболевания зубов
Dermacentor reticulates, передача бабезиоза
Dermatophilus congolesis
Dioctyphyma renale
Dipetalonema reconditum
Diphyllobothruim spp.
Dipylidium caninum
Поражение кожи
Dirofilaria immitus
Мазки крови
Поражение глаз
Иммуноопосредованное заболевание
Дискоспондилез
Дезинфектанты
Распространение болезни
Чума см. вирус чумы плотоядных
Дозировка лекарств
ЭКГ см. электрокардиография

Echinochasmus perfoliatus
Echinococcus
granulosis
multilocularis
Эктопаразиты, лабораторная диагностика
Препараты против эктопаразитов
Erlichia
Анемия
сanis
Глаз
Иммуноопосредованное заболевание
phagocytophilia
platus
Eimeria
Электрокардиография (ЭКГ)
Твердофазный ИФА см. твердофазный иммуноферментный анализ
Рассасывание эмбрионов
Encephalitozoon cuniculi
Почки
Эндопаразиты, лабораторная диагностика
Смывы из трахеи
Энтерит см. пищеварительный тракт
Enterobacter
fecalis, репродуктивный тракт
Enterococcus
Инфекция новорожденных
Энтеровирус
Энтомофорацеты
Epidermophyton floccosum
Эпидидимит
Erysipelothrix
Escherichia coli
Инфекция у новорожденных
Кожа
Бурно растущие возбудители брожения
Глаз
Конъюнктивиты и кератиты
Дакриоциститы
Исследования
Неврит зрительного нерва
Увеиты и ретиниты
Помещения для животных

Уборка
Проектирование
Изоляция
Групповое содержание
Гигиена
Содержание
Количество животных
Синдром гибели котят/щенков
Felicola subrostratus
Астровирус кошек
Глаз
Очистка мест содержания кошек от инфекции
Перитонит
Почки
См. также инфекционный перитонит кошек
Вирус коровьей оспы у кошек
Кишечный коронавирус коше
Герпесвирус кошек 1 типа
Глаз
Герпесвирус кошек 2 типа
Анемия
Энцефалопатия
Эпидемиология
Глаз
Лимфаденопития
Инфекции почек
Опухоли
Анемия
Породная восприимчивость
Глаз
Синдром гибели котят/щенков
См. также коронавирус кошек
Лепра кошек
Анемия
Глаз
Перитонит
Почки
Кожа
Антиген онкорнавируса кошек, связанный с клеточной мембраной
Вирус панлейкопении кошек см. парвовирус кошек
Анемия
Подавление иммунитета
Поксисирус кошек
Реовирус кошек
Ротавирус кошек
Вирус саркомы кошек
Болезнь шаткости походки у кошек
Синцитие-образующий вирус кошек
Filaroides
hirthii
milksii
Filobasickiella
ВИК см. вирус иммунодефицита кошек
Flavobacterium
Заражение блохами
Флотационные методы
Трематоды
Мазки из фолликулов/пустул
Francicella tularensis
Frenkelia
Пищеварительного тракта
Глаза
Нижних дыхательных путей
Костно-мышечной системы
Нервной системы
Носовой полости
Кожи
Дыхательного тракта
Fusobacterium
Заболевания зубов
Кожа
Гастриты
Желудочно-кишечный тракт см. пищеварительный тракт
Генетическая восприимчивость к заболеваниям
Генитальный герпес
Giardia intestinalis
Ооцисты
Сап
Глюкопептиды
Gnathostoma
Чесоточные клещи, размеры яиц
Окраска по Граму
Гранулемы
Салоны для животных, вакцинация
Групповое содержание
Hemobartonella
canis
анемия
felis
окраска акридиновым оранжевым
анемия
передача
Haemophilus felis
Hammondia
Краснотелки см. Neotrombicula autumnalis
Helicobacter
felis
mustelae
pylory
Почек
Кожи
Hepatozoon canis
Герпесвирус см. герпесвирус собак, герпесвирус кошек
Heterophyes heterophyes
Hystoplasma capsulatum
Глаз
Кожа
Защитные механизмы организма хозяина
Кожи
Мочевого тракта
Гигиена мест содержания животных
Hypoderma
Метод иммунофлуоресценции
Межвидовая передача болезней
Кишечник
Водорослевые инфекции
Бактериальные заболеания
Расследование вспышек заболеваний
Помещения для изоляции
Isospora
burrowsi
canis
ооцисты
neorivolta
ohioensis
rivolta
Ixodes ricinus, передача эрлихиоза
Аспирация суставной жидкости

Вольеры
Устройство
Схемы вакцинации
Кератит
Сухой кератоконъюнктивит
Родильные помещения для кошек
Котята см. инфекции новорожденных
Klebsiella
pneumoniae
сердечно-сосудистая система
репродуктивная система
кожа
системное заболевание
Метод Кнотта
Микологические методы
Образцы
Мигрирующие личинки см. Toxocara
Lawsonia intracellularis
Leishmania infantum
Анемия
Глаз
Инфекции кожи
Лечение и профилактика
Leptospyra interrogans
australis
bratislava
canicola
почки
kirschneri
рomona
Почки
Заражение вшами
Linguatula serrata
Linguonathus setosus
Инфекции нижних дыхательный путей (НДП)
Личинки легочных гельминтов, седиментация
Магнитно-резонансная томография
Malassezia
furfur
globosa
pahydermatis
sympodialis
Чесотка см. конкретных клещей
Маститы
Расширение пищевода
Менингоэнцефалит
Mesocestoides
Metagonymus yokagawi
Metorchis conjunctus
Метрит
Подавление роста микробов
Уничтожение микробов
Micrococcus
Микрофилярии, концентрация
Microsporum
audouini
canis
equinum
fulvum
gypseum
persicolor
Мельчайший вирус собак см. парвовирус собак 1 типа
Клещи
См. также отдельных клещей
Moraxella
Mucor
Места содержания большого количества животных
Питомники
Распространенные возбудители
Дезинфекция окружающей среды
Расследование вспышек заболеваний
Содержание животных
Ветеринарные клиники
Заболевания костно-мышечной системы
Инфекционные артриты
Инфекции костно-мышечной системы
Остеомиелиты
См. также отдельные заболевания
Mycobacterium
avium
кожа
bovis
кожа
chelonae
fortitum
гранулемы
lepraemurium
microti
кожа
перитонит
phlei
инфекции дыхательного тракта
кожные инфекции
smegmatus
tuberculosis
кожа
микологические методы
посев
непосредственная индетификация
Mycoplasma
Артриты
cynos
глаз
felis
gateae
глаз
Инфекции носовой полости

Смывы из носа
Neisseria
Инфекции новорожденных
Стрептококковый перитонит
Neorickettsia
elokninica
helminthoeca
глаз
Neospora caninum
Глаз
Кожа
Neotrombicula autumnalis
Изменения поведения
Головная боль или боль в позвоночнике
Диагностика инфекции
Признаки многоочагового поражения
Мышечный спазм
Тетраплегии
Нейроборhеллиоз см. Borrelia burdorferi
Nocardia
asteroids
кожа
перитонит
кожа
Пневмония
Ветеринарные факторы в распространении
Notoedres cati
Эзофагит
Пищевод
Oestrus ovis
Olluanus tricuspis
Opistorchis felineus
Неврит зрительного нерва
Ротовая полость
Орхиты
Oslerus osleri
Остеомиелит
Бактериальный
Грибковый
Протозойный
Вирусный
Отиты
Otodectes cynotis
Панкреатит
Папилломатоз
Paragonimus
kellicotti
Окололегочный выпот
Паразитарные гастриты
Сердечно-сосудистой системы
Глаз
Кровеносной и лимфатической систем
Системы печени и желчных путей
Кожи
Мочевого тракта
Эктопаразиты
Эндопаразиты
Pseterella
Глаз
multocida
кожа
Педикулез см. заражение вшами
Pelodera strongyloides
Penicullum, дыхательный тракт
Peptostreptococcus anaerobius
Кожа
Перикардиоцентез
Перитонит
Фарингит
Дезинфектанты на основе фенола
Phlebotomus
Phycomyces
Physalopetra
canis
praeputialis
rara
Plesiomonas shigelloides
Выдернутые волоски, исследование под микроскопом
Pneumocystis carinii
Превмония
Pneumonyssoides caninum
Полиоэнцефаломиелит
Полимеразная цепная реакция
Porphyromonas spp.
Поститы
Истечения из препуция
Профилактика заболеваний
Propionobacterium
acnes
Простатиты, бактериальные
Proteus
mirabilis
кожа
Prototheca
Кожа
wickhamii
zophi
Глаза
Кожи
Pseudomonas
aerugenosa
глаз
инфекции новорожденных
кожа
mallei
Псевдобешенство
Инфекции легких
Щенки см. Инфекции новорожденных
Щенячий мыт (удушье?) (puppy strangles)
Пиодерма
Пиометра
Пиоторакс
Лихорадка невыясненного происхождения
Pythium spp.
Ку-лихорадка
Бешенство
Иммуноимиграционный экспресс-анализ
Красные глаза
Инфекции почек
См. также инфекции мочевого тракта
Реовирус, пищеварительный тракт
См. также реовирус собак, реовирус кошек
Репродуктивный тракт
Самок
Атопический вагинит
Герпесвирус
Вагиниты молодого возраста
Маститы
Метриты
Рассасывание плодов и аборт
Вагиниты
Истечения из петли
Самцов
Герпесвирус
Орхиты
Поститы
Истечения из препуция
Простатит
Приюты, стратегия вакцинации
Заболевания дыхательного тракта
Этиология
Диагностические методы
Нижние дыхательные пути
Протозойные инвазии
Инфекции полости носа
Получение материала для исследования
Инфекции плевры и средостения
Защитные механизмы дыхательного тракта
Верхние дыхательные пути
Инфекции дыхательного тракта
См. также отдельные заболевания
Ретиниты
Rhinosporidium seeberi
Rhipicephalus sanguineus, передача бабезиоза
Rhizopus
Rhodococcus
equi
инфекции печени и желчных путей
некротизирующий пиогранулематозный дерматит
пиритонит
Rickettsia
conorii
глаз
rickettsii
глаз
иммуноопосредованные заболевания
кожа
Стригущий лишай см. дерматофитозы
Слюнные железы
Пищевая токсикоинфекция лососем
Salmonella
Образцы
Серологическое исследование
Sarcocystis
Sarcocystis-подобные кокцидии
Sarcoptes scabiei
Чесотка см. Sarcoptes scabiei
Сепсис, внепеченочный
Новорожденных
Серологическое исследование
Классы антител
Метод иммунофлуоресценции
Парные образцы
Иммуноиммиграционный экспресс-тест
Вируснейтрализующие антитела
Serratia marcessens
Сиаладениты
Заболевания кожи
Водорослевые
Грибковые
Паразитарные
Вирусные
Соскобы с кожи
Spyrocerca lupi
Spyrometra, пищеварительный тракт
Спленит
Sporotrix schenkii
Sporotrichum, костно-мышечная система
Красители
Цитологические
По Граму
Гематологические
Циля-Нильсена
Стафилококковые пищевые интоксикации
Staphylococcus
aureus
глаза
felis
intermedius
кожа
Желудок
Стоматиты
Streptococcus
canis
кожа
Strongyloides
felis
planiceps
stercoralis
размеры яиц
tumefaciens
Флотация в растворе сахара
Анализ синовиальной жидкости
Taenia
multiceps
ovis
pisiformis
taeniaformis
Плоские черви
Столбняк
Тетраплезии
Термометры, дезинфекция
Заболевания, передающиеся клещкми
Бабезиоз
Энцефалит
Клещи см. отдельные виды
Тонзиллит
Торовирус
Torulopsis
Toxascaris leonina
Toxocara
canis
глаз
жизненный цикл
почки
cati
жизненный цикл
Toxoplasma gondii
Глаз
Перитонит
Кожа
Транстрахеальная аспирация
Трематоды
Trichodectes canis
Trichophyton
euinum
erinacei
mentagrophytes
rubrum
terrestre
tonsurans
verrucosum
Trichosporon
Trichinus
campanula
serrata
vulpus
Тромбикулидиоз см. neotrombicula autumnalis
Тrypanosoma cruzi
Туберкулез см. Mycobacterium
Заболевания канальцев и интерстиции почек
Туляремия см. Francisella tularensis
Опухоли
Болезнь Тиззлера см. Bacillus piriformis
Ультразвуковое исследование
Инфекции сердечно-сосудистой системы
Печень
Инфекции нервной системы
Септический перитонит
Флуоресценция в ультрафиолетовом свете
Uncinaria stenocephala
Кожа
Инфекции верхних дыхательных путей (ВДП)
Ureaplasma
Инфекции мочевого тракта
Механизмы защиты
Реинфекция
Рецидив
Суперинфекция
Вирусные
ИВДП см. Инфекции верхних дыхательных путей
ИМТ см. Инфекции мочевого тракта
Увеиты
Передние
Средние
Исследование глаз
Задние см. хориоретиниты
Альтернативы
Места передержки и салоны для животных
Питомники и вольеры
Необходимость в
Приюты
Риск
Типы вакцин
Вакцины
Адъюварны
Прорыв
Химически инактивированные
Эффективность
Генетически сконструированные сулъединичные
Генетически модифицированные
Недостаточная эффективность
Модифицированные живые
Убитые
Пути введения
Вагиниты
Особые ситуации
Стратегия вакцинации
Глаз
Системы кровообращения и лимфоретикулярной
Печени и желчных путей
Новорожденных
Перитонит
Кожа
Вирусные стоматиты
Гемагглютинация
Гистопатология
Выделение
Полимеразная цепная реакция
Мигрирующие внутренние личинки
Истечения из петли
Вестерн-блоттинг см. иммуноблоттинг

Родильные помещения для сук
См. также питомники, помещения для животных
Власоглавы см. Trichinus vulpus
Yersinia
enterocolitica
Пиритонит
pestis
Инфекция дыхательного тракта
pseudotuberculosis
Окраска по Цилю-Нильсену
Флотация в растворе сульфата цинка
Зоонозы
Бартонеллез
Хламидофилез
Хейлетейлез
Микобактериозы
Чума
Бешенство
Сальмонеллез
Чесотка
Туляремия
Мигрирующие в организме личинки
Смотреть ещё материал на: ЛитРес и My-shop.ru

Infektsionnye Bolezni Sobak I Koshek

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Infektsionnye Bolezni Sobak I Koshek

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Информация получена из открытых источников и не предназначена для коммерческого использования.

Смотреть ещё материал на: ЛитРес и My-shop.ru

Британская Ассоциация ветеринарии мелких домашних животных

Практическое руководство по инфекционным

Первое издание включает полезную клиническую информацию о вирусных, бактериальных,

В руководстве по инфекционным заболеваниям собак и кошек BSAVA, созданном для удобства

Описаны диагностические методы, включая молекулярно-биологические, а также современные

Чтобы выделить основные моменты, во всех разделах приводятся таблицы и цветные

Сюзан Доусон, бакалавр ветеринарии, доктор философии, член Королевского колледжа

Проф. Гэри С. В. Ингланд, бакалавр ветеринарии, доктор философии, доктор ветеринарной

Ян С. Мейсон, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского колледжа

Ян К. Рэмси, бакалавр ветеринарных наук, доктор философии, член Королевского колледжа

Эндрю Х. Спаркс, бакалавр ветеринарии, доктор философии, член Королевского колледжа

Ким Уиллоугби, бакалавр ветеринарии, член Королевского колледжа ветеринарных наук

Линн Тернер, бакалавр ветеринарии, член Королевского колледжа ветеринарных наук

Лабораторная диагностика инфекционных болезней

Отправка образцов в лабораторию.

Предсказательная ценность положительного результата.

Предсказательная ценность отрицательного результата.

Рис. 1.1. термины, использующиеся при сравнении лабораторных методов. Чувствительность,

Цепная полимеразная реакция.

Надписи на рис. 1.4.

Надписи на рис. 1.5

Гистопатология, иммуногистохимия и методы in situ.

Гематологические и цитологические красители.

При подозрении на микобактериальную инфекцию на основании окраски по ЦН образец с хорошо

Культивирование уреазо-положительных бактерий из биоптатов желудка

Цепная полимеразная реакция.

Микроскопия собранной шерсти

Среды для дерматофитов

Чистка шерсти щеткой

Рис. 1.9: мазки из фекалий

К сожалению, отрицательные результаты неубедительны; если при исследовании всех образцов

Седиментация личинок легочных гельминтов (метод Баерманна)

Эндоскопия и личинки в бронхах

Методики концентрации микрофилярий

показан на рисунке 5.8а.

Большинство этих факторов создают впечатление, что значимость серологической конверсии

Определение вируснейтрализующих антител

Иммунодиффузия в агаровом геле

Подписи к фото на рисунке:

Рис. 1.17. Вестерн-блоттинг. Вирус очищают, разрушают и разделяют электрофорезом в

А) Истинно положительный результат

Твердофазный иммуноферментный анализ

Рис. 1.20: Принцип иммуноиммиграционного экспресс-метода

ЛИТЕРАТУРА И ДАЛЬНЕЙШЕЕ ЧТЕНИЕ

Антимикробная и антипаразитарная терапия

Гибель микроорганизмов и торможение роста

Группа Примеры Механизм действия Результат

Группа препаратов Примеры Механизм действия Результат

Синергические и антагонистические реакции

Определение чувствительности микроорганизмов

Сочетания антимикробных препаратов

Аэробы и факультативные аэробы Особенные микроорганизмы

Примеры синергических сочетаний:

Нужно помнить, что некоторые антимикробные препараты являются антагонистами и сочетать их

Способ введения и скорость всасывания

Препараты для орального введения: некоторые препараты, характеризующиеся слабой

Инъекционные препараты: многие антимикробные и некоторые антипаразитарные препараты для

Полярные (гидрофильные) Препараты с липофильностью от умеренной до Высоко

Выведение антибактериальных препаратов

Ингибиторы действия антибактериальных препаратов.

Рис. 2.10: Сводные данные по возможным нежелательным эффектам антибиотиков.