Инфекционные болезни

Источник KingMed.
info
Инфекционные болезни: синдромальная

диагностика
Инфекционные болезни: синдромальная диагностика / под ред. Н.Д. Ющука, Е.А. Климовой. - М. : ГЭОТАР-
Медиа, 2017. - 176 с. - ISBN 978-5-9704-4045-2.
1
Источник KingMed.info
Содержание
Аннотация………………………………………………….…3
Список сокращений и условных обозначений………….….5
Введение………………………………………………….…...6
Модуль 1. Лихорадочно-интоксикационный синдром…….……9
Модуль 2. Катарально-респираторный синдром………….…….27
Модуль 3. Менингеальный синдром…………………………….36
Модуль 4. Гепатолиенальный синдром………………………….47
Модуль 5. Синдром желтухи……………………………………..59
Модуль 6. Синдром диареи……………………………………….73
Модуль 7. Экзантема, энантема, первичный аффект……………85
Ответы к ситуационным клиническим стандартизированным
задачам…………………………………………………………….117
Список литературы………………………………………….120
2
Аннотация
Учебное пособие "Инфекционные болезни: синдромальная диагностика" подготовлено ведущими специалистами кафедр
инфекционных болезней различных медицинских высших учебных заведений страны. Издание содержит информацию по
наиболее распространенным синдромам, встречающимся в клинике инфекционных болезней, в нем представлен алгоритм
диагностического поиска, построенный на выявленных при осмотре пациента симптомах и синдромах. Использование
диагностических алгоритмов дает возможность врачу в сложных клинических ситуациях при постановке диагноза и
разработке схемы лечения принимать быстрые и обоснованные решения. Издание предназначено в качестве учебного
пособия для студентов учреждений высшего профессионального образования, интернов, ординаторов, может быть также
использовано практикующими врачами различных специальностей (инфекционистами, терапевтами и другими
специалистами смежных дисциплин).
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Титульные редакторы
Ющук Николай Дмитриевич, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН,
заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии, президент ФГБОУ ВО
«Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И.
Евдокимова» Минздрава России.
Климова Елена Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры
инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «Москов ский государственный
медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России.
Коллектив авторов
Аитов К.А., доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней ФГБОУ
ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России.
Бурданова Т.М., кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней
ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России.
Василькова В.В., кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней и
эпидемиологии ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет»
Минздрава России.
Венгеров Ю.Я., доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней и
эпидемиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический
университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России.
Галимзянов Х.М., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой
инфекционных болезней и эпидемиологии, ректор ФГБОУ ВО «Астраханский
государственный медицинский университет» Минздрава России.
Кашуба Э.А., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных
болезней с курсом детских инфекций ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский
университет» Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ.
3
Лемешевская М.В., кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней
Любимцева О.А., кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней с
курсом детских инфекций ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский
университет» Минздрава России.
Максимов С.Л., доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней и
эпидемиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический
университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России.
Малов И.В., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных
болезней, ректор ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет»
Минздрава России.
Мишакина Н.О., кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней с
Муртазина Г.Х., кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней
ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России.
Орлова Л.С., кандидат медицинских наук, ассистент кафедры инфекционных болезней
Ратникова Л.И., доктор
медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой
инфекционных болезней ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский
Фазылов В.Х., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных
болезней ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава
России.
Ханипова Л.В., кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней с
4
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
* - торговое название лекарственного средства

*9 - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации
АД - артериальное давление
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АСТ - аспартатаминотрансфераза
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ГГТП - γ-глютамилтранспептидаза
ГЛПС - геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛП - люмбальная пункция
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РНК - рибонуклеиновая кислота
РСК - реакция связывания комплемента
СМЖ - спинномозговая жидкость
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЦНС - центральная нервная система
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЩФ - щелочная фосфатаза
5
ВВЕДЕНИЕ
Ранняя диагностика любого, в том числе и инфекционного, заболевания, определяющая

эффективность проводимой терапии, основана на выявлении врачом в процессе первичного
обследования пациента ведущего клинического синдрома. Синдром определяется как
устойчивая совокупность клинических симптомов, объединенных общим патогенезом.
Последующий анализ полученной информации направлен на оценку частоты встречаемости
выявленного синдрома при различных инфекционных болезнях с одновременным учетом
возможности его сочетания с другими клиническими проявлениями болезни. Дополнительные
анамнестические и эпидемиологические данные позволяют разрабатывать алгоритм
постановки предварительного диагноза. Следующим этапом ведения больного является
назначение соответствующих предварительному диагнозу лабораторных и инструментальных
исследований, результаты которых должны подтвердить (или опровергнуть) предполагаемый
диагноз, в соответствии с которым проводится этиопатогенетическая терапия.
Клинические проявления инфекционных болезней очень разнообразны, но среди них можно
выделить симптомы и синдромы, наиболее характерные и значимые для диагностики и
позволяющие различить инфекционные болезни между собой и отличить их от других
соматических заболеваний.
Наиболее частое и универсальное проявление инфекционного процесса - лихорадочно-
интоксикационный синдром. Для оценки тяжести состояния инфекционной болезни, как
конкретной формы его проявления, прежде всего оценивают выраженность лихорадки и
симптомов общей интоксикации. В настоящее время, учитывая тесную взаимосвязь лихорадки
и общей интоксикации, принято объединять их в один лихорадочно-интоксикационный
синдром.
В практике врача многих специальностей синдром желтухи - часто встречающаяся патология.
В клиническом отношении желтуха представляет собой изолированный симптом, который
указывает на нарушение обмена билирубина, чаще всего встречающий при болезнях печени.
Интенсивность желтухи далеко не всегда отражает тяжесть течения патологического процесса
и тем более его этиологию. Поражение печени по механизму развития желтухи может
проявляться в виде надпеченочной, печеночной (отдельные ее формы) и подпеченочной
желтухи. Легкая желтуха без изменения цвета мочи и нарушения самочувствия пациента
связана с развитием надпеченочной желтухи (например, доброкачественная
гипербилирубинемия за счет повышения уровня свободного, или непрямого, билирубина).
При остром гемолизе надпеченочная желтуха может быть и очень яркой. Желтуха или наличие
темной мочи чаще указывают на поражение печени или желчных путей с развитием
печеночной или подпеченочной желтухи. В отличие от надпеченочной желтухи, по данным
биохимического анализа крови, эти два состояния невозможно разграничить друг от друга -
желтуха будет обусловлена повышением концентрации преимущественно связанного
6
(прямого) билирубина. В связи с этим большое значение при разграничении этих двух типов
желтухи имеют анамнез, в том числе эпидемиологический, данные лабораторных и
инструментальных методов исследования.
Развитие менингеального синдрома, свидетельствующего о поражении оболочек головного и
спинного мозга, наблюдается при многих заболеваниях центральной нервной системы, в том
числе и нейро-инфекций. Менингеальный синдром - единственный синдром, требующий
безусловной экстренной госпитализации независимо от степени его выраженности, поскольку
для установления диагноза требуется выполнение люмбальной пункции, которая может быть
осуществлена только в условиях стационара. Раннее выявление менингеального синдрома,
особенно при нейроинфекциях, имеет важное значение для ранней диагностики и
своевременного оказания медицинской помощи.
В клинике инфекционных болезней катарально-респираторный синдром встречается чаще
других, что объясняется широким распространением заболеваний верхних дыхательных
путей. Катарально-респираторный синдром - ведущий признак, на основании которого в одну
группу острых респираторных заболеваний объединяется большое количество болезней,
вызванных различными возбудителями. Именно поэтому выявление этого синдрома и
последующий анализ всех составляющих диагноз параметров служат основой ранней
дифференциальной диагностики обширной группы болезней.
В практической деятельности врачу часто приходится сталкиваться с заболеваниями,
протекающими с визуальными изменениями кожи и слизистых оболочек (экзантема, энантема,
первичный аффект). Диагностические ошибки могут повлечь за собой ухудшение не только
течения и исходов заболевания, но и эпидемиологической ситуации, поскольку инфекционные
заболевания, протекающие с экзантемой, энантемой и первичным аффектом, нередко
являются высококонтагиозными. В связи с этим своевременное выявление различных
вариантов сыпей требует проведения быстрого и правильного дифференциального диагноза
этих заболеваний для проведения комплекса лечебных и профилактических мероприятий.
Диарея - один из наиболее распространенных синдромов во врачебной практике,
сопровождающих многие заболевания. Почти ежедневно врачи всех специальностей с
различной частотой сталкиваются с жалобами больных на диарею, ищут эффективные пути
решения этой проблемы. Диарея относится к наиболее частым причинам обращения пациентов
к врачу, значительно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов, составляя до
25% всех госпитализаций даже в развитых странах мира. Диарея может быть, с одной стороны,
основным синдромом инфекционного заболевания, нередко обусловливая развитие тяжелого
обезвоживания и выраженных водно-электролитных расстройств, а с другой - вызвана сбоем
в работе внутренних органов организма под воздействием самых разнообразных причин,
своевременному распознаванию которых помогают тщательный расспрос и осмотр пациента,
выявление сопутствующих диарее симптомов и синдромов.
7
В практике врача-инфекциониста гепатолиенальный синдром (сочетанное увеличение печени
и селезенки, тесно связанных с системой воротной вены, имеющих общую иннервации и пути
лимфатического оттока, а также участвующих в системной воспалительной реакции,
неспецифических защитных реакциях, в формировании специфического иммунитета)
встречается нередко. При этом причинами его развития оказываются не только инфекционные
и паразитарные заболевания, но и другие хронические заболевания печени (в том числе
протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен,
болезни накопления, крови и лимфоидной ткани, сердечно-сосудистой системы и др.), для
разграничения которых часто требуются специальные клинико-лабораторные,
инструментальные и морфологические исследования.
Установление диагноза означает распознавание болезни. Диагноз предполагает «знание
отличия одного от другого». Иными словами, выделяя признаки болезни (объективные и
субъективные симптомы), анализируя выявленный синдром - совокупность тесно связанных
между собой симптомов, отражающих те или иные патологические изменения в системах и
тканях организма, наблюдаемые при развитии инфекционной болезни, практикующий врач
(студент, ординатор, интерн) получает инструмент, при помощи которого становится
возможным проведение дифференциального диагноза между различными нозологическими
формами, протекающими с развитием данного клинического синдрома на основании
разработки специфического алгоритма синдромальной диагностики.
8
Модуль 1. ЛИХОРАДОЧНО-ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ
СИНДРОМ
Лихорадочно-интоксикационный синдром - комплекс симптомов, которые возникают

вследствие реакции макроорганизма на внедрение возбудителя.
Лихорадка (греч. febris, pyrexia - жар, горячка) - терморегуляторная приспособительная
реакция организма на болезнь. Является типической реакцией высших теплокровных
животных и человека на пирогенные вещества, проявляется повышением температуры
внутренней среды организма. В эволюции лихорадка возникла как защитно-
приспособительная реакция на инфекцию организма высших животных и человека.
Возникновение лихорадки связано с действием возбудителей инфекционных заболеваний и
образованием в организме эндогенных пирогенов. Суть лихорадки состоит в таком ответе
аппарата терморегуляции на пирогены, который характеризуется временным смещением
установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень,
при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чем и состоит
принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.
В прошлом все болезни, сопровождавшиеся подъемом температуры тела, называли
«лихорадкой», однако в современном научном понимании лихорадка не является
заболеванием. Вместе с тем в современных названиях ряда нозологических единиц термин
«лихорадка» присутствует, например: пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка
Паппатачи, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), крымская
геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка Эбола и др.
Повышение температуры тела часто оказывается первым признаком инфекционной болезни и
может быть единственным ее проявлением в течение длительного времени.
Интоксикация (лат. in - в, внутрь + греч. toxikon-яд) - патологическое состояние,
возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного
или экзогенного происхождения. Соответственно различают экзогенные и эндогенные
интоксикации. Эндогенные интоксикации также называют термином «аутоинтоксикация».
Эндогенная интоксикация - полиэтиологичный и полипатогенетич-ный синдром, который
наступает в результате действия циркулирующих в крови токсических веществ.
Характеризуется накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических
субстанций: избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ, клеточного
реагирования и др. Циркуляцию в крови эндогенных ядов чаще называюттоксемией, а
циркуляцию токсинов - токсинемией. К эндогенной интоксикации относится отравление
организма продуктами жизнедеятельности различных возбудителей инфекционных
заболеваний. Существенным компонентом интоксикационного синдрома при тяжелых
генерализованных инфекционных заболеваниях может быть синдром эндогенной
интоксикации, возникающий при накоплении в тканях и биологических жидкостях продуктов,
9
образующихся в организме в результате нарушения функций органов детоксикации (печени,
почек и др.).
Основные жалобы больного при лихорадке и синдроме общей интоксикации: сильный
озноб, чувство жара, головная боль, обильное потоотделение, распространенные боли в
мышцах и суставах, нарушение сна, отсутствие аппетита, головокружение, резкая общая
слабость вплоть до обездвиженности, невозможности самообслуживания.
Таким образом, лихорадочно-интоксикационный синдром включает следующие симптомы:
повышение температуры тела, мышечную слабость, симптомы поражения центральной (ЦНС)
и вегетативной нервной систем (вплоть до развития энцефалопатии или инфекционного
психоза), сердечно-сосудистой системы.
В оценке синдрома общей интоксикации следует учитывать выраженность таких симптомов,
как слабость, недомогание, нарушение ритма сна: сонливость, бессонницу, инверсию сна.
Необходимо обращать внимание на изменение поведения больных: эмоциональную
лабильность, возбуждение, эйфорию, чувство тревоги и т.п., а также на апатию, вялость,
психоэмоциональную заторможенность. Нередко на высоте интоксикации возникают боли
различной локализации: головная боль, мышечные боли, суставные боли и боли в костях.
Закономерна реакция сердечно-сосудистой системы с появлением тахикардии, брадикардии,
глухости сердечных тонов, снижения артериального давления (АД).
В настоящее время существуют различные классификации лихорадки. С
учетом этиологического фактора выделяют инфекционную и неинфекционную
лихорадку.
В зависимости от продолжительности лихорадки различают следующие виды.
1. Эфемерная - до 2 ч.
2. Острая - до 15 сут.
3. Подострая - до 45 сут.
4. Хроническая - свыше 45 сут.
По степени повышения температуры тела выделяют субфебрильную (37-37,9 °С),
фебрильную (умеренную) лихорадку (38-39,9 °С), пиретическую (высокую) лихорадку
(40-40,9 °С) и гиперпиретическую лихорадку (41 °С и выше). Гиперпиретическая
лихорадка опасна для жизни, особенно для детей.
Повышение температуры тела может быть быстрым (острым), при этом больной способен
назвать не только день, но и час начала заболевания, первым и наиболее демонстративным
признаком которого является лихорадка (малярия, грипп, лептоспироз). При быстром
повышении температуры тела, как правило, отмечается озноб - повышение мышечного тонуса
и возникновение дрожи, проявляющееся ощущением холода, существенным повышением
теплопродукции. Признаками ограниченной теплоотдачи при этом служат сужение кожных
10
сосудов, прекращение потоотделения. Озноб может быть разной степени выраженности - от
легкого познабливания до «потрясающего».
При некоторых инфекционных заболеваниях лихорадка нарастает постепенно (брюшной тиф).
На высоте лихорадки теплообразование и теплоотдача обычно выравниваются на новом, более
высоком уровне, при этом спазм сосудов кожи прекращается, а бледность кожных покровов
может смениться покраснением - гиперемией. Накопившееся в организме тепло выводится за
счет расширения кожных сосудов, потоотделения и учащения дыхания. Возникает ощущение
жара. Стадия разгара температурной реакции может быть разной продолжительности - от
нескольких часов до нескольких недель. В ряде случаев можно наблюдать изменение
лихорадочной реакции организма под влиянием проводимой этиотропной или
симптоматической терапии.
Стадия снижения температуры тела во многом определяется патогенезом заболевания и может
сопровождаться быстрым падением температуры тела (за несколько часов - кризис, или в
течение суток - затянувшийся кризис, или медленно, постепенно в течение нескольких
дней - лизис, что представляет меньшую опасность для больного).
Критическое снижение температуры тела часто сопровождается обильным потоотделением.
Резкое расширение сосудов при сохранении общей интоксикации может вызвать коллапс.
Кризис характерен для малярии, сыпного тифа и других заболеваний, а лизис - для брюшного
тифа, скарлатины, бруцеллеза.
Существенное влияние на лихорадочную реакцию при инфекционных заболеваниях оказывает
состояние макроорганизма. Так, например, у лиц с тяжелой хронической интоксикацией
(алкоголизм), людей пожилого возраста, недоношенных детей тяжелая интоксикация
организма может протекать на фоне нормальной температуры тела.
Важное значение для распознавания инфекционного заболевания имеет при некоторых
нозологических формах типичный, свойственный данной инфекции характер температурной
кривой.
Различают несколько типов лихорадок по характеру колебаний суточной
температуры.
• Постоянная лихорадка (febris continua) -длительное устойчивое повышение
температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °С (крупозная пневмония, сыпной тиф
и др.).
• Послабляющая (ремиттирующая) лихорадка (febris remittens) - значительные
суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 °С. Но при этом температура не
снижается до нормальных значений (экссудативный плеврит, туберкулез и др.).
• Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка (febris
intermittis) отличается правильной сменой высокой и нормальной температуры тела с
11
суточными колебаниями в 3-4 °С (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности
малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).
• Гектическая (истощающая, изнуряющая) лихорадка (febris hectica) с очень
большими суточными колебаниями (3-5 °С), со снижением температуры тела до нормальной
и субнормальной, при этом подъемы температуры с быстрым спадом могут повторяться
несколько раз в течение суток (наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и
других заболеваниях).
• Возвратная лихорадка (febris recurrens) характеризуется правильной сменой периодов
высокой температуры тела (с критическим ее снижением до нормы) и нормальной
температуры в течение нескольких дней (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия и др.).
• Волнообразная (ундулирующая) лихорадка (febris undulans) отличается
постепенным нарастанием температуры тела до высоких значений изо дня в день, а затем
постепенным ее снижением до субфебрильной и нормальной в течение нескольких дней, с
повторением циклов. Характерна при затяжном течении инфекционных болезней. В
настоящее время встречается редко. Волнообразная лихорадка характерна для бруцеллеза,
лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина). Следует отметить, что пациенты с этими
заболеваниями переносят такие значительные подъемы температуры тела сравнительно легко
и в состоянии сохранять работоспособность. При бактериальных инфекциях повторная волна
лихорадки должна быть связана с неэффективностью этиотропной терапии.
• Неправильная (атипическая) лихорадка (febris athypica) характеризуется большими
суточными размахами, разной степенью повышения температуры тела, неопределенной
длительностью, т.е. колебания температуры в течение суток без определенной закономерности
(некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.).
• Извращенная (инвертированная) лихорадка (febris inversa) проявляется более
высокой утренней, в сравнении с вечерней, температурой тела. Такая лихорадка встречается
при туберкулезе и затяжном сепсисе.
Ранее считалось, что характерные особенности температурной кривой имеют важное
диагностическое и прогностическое значение. Однако в настоящее время данный показатель
уже не считается надежным критерием в этом плане, так как естественный ход развития
лихорадки и суточных колебаний температуры тела нередко искажается под действием
лечения. Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние иммунологическая и
возрастная реактивность.
Рассматривая различные нозологические формы, сопровождающиеся лихорадкой, можно
лишь в редких случаях на основании изолированного анализа температурной кривой
высказать предположение о диагнозе заболевания. Вместе с тем характер лихорадки позволяет
сузить круг причин, способных ее вызвать. Степень повышения температуры тела, как
правило, совпадает с выраженностью синдрома общей интоксикации. Однако высота
лихорадки не всегда определяет тяжесть состояния больного. Известно, что при I и II стадиях
12
инфекционно-токсического шока после гиперпирексии температура тела может
нормализоваться. Резкое падение температуры тела при шоке свидетельствует о крайне
тяжелом состоянии больного.
Важным проявлением синдрома интоксикации, наряду с лихорадкой, служит нарушение
сознания. Наиболее часто этот синдром оказывается результатом эндотоксинемии. При
некоторых заболеваниях имеется тропность эндотоксинов к клеткам ЦНС, что приводит к
быстрому развитию отека-набухания головного мозга с возникновением мозговой комы
(например, менингококковая инфекция). Выраженность клинических проявлений нарушения
сознания может быть различной, что связано как непосредственно со степенью синдрома
интоксикации, так и с различными дополнительными причинами, обусловленными
особенностями патогенеза заболевания (васкулит, кровоизлияния, менингоэнцефалит и др.).
Выделяют различные степени нарушения сознания. Сознание может быть ясным. Нередко на
высоте интоксикации отмечается сонливость - снижение активности, замедленность течения
психических процессов. При помрачении сознания больной как бы равнодушен к своему
состоянию, безучастен, на вопросы отвечает медленно, но адекватно - стадия оглушения.
Следующая стадия - оцепенения (ступор), сопровождается более глубокими нарушениями
сознания: больной находится как бы в глубоком сне, из которого его можно с трудом вывести
и в который он тотчас снова впадает, на вопросы отвечает неосмысленно. Отупение
(сопор) -состояние, при котором больной совершенно безучастен к окружающему, на
вопросы не отвечает, но рефлексы еще сохранены. Кома характеризуется полной потерей
сознания, чувствительности и волевых движений, сопровождается полным мышечным
расслаблением, утратой рефлексов, сохранением только функций дыхания и кровообращения.
Примером нарушения сознания в результате эндотоксикоза может быть тифозный статус при
брюшном тифе, обусловленный действием эндотоксина возбудителя на ЦНС. Тифозный
статус с нарушением сознания при сыпном тифе связан не только с общей интоксикацией, но
и с повреждением риккетсиями ЦНС и развитием менингоэнцефалита. В результате тяжелой
интоксикации возможно развитие инфекционного психоза (делирия).
При высокой лихорадке и выраженной интоксикации может быть характерен внешний вид
лихорадящего больного: гиперемия кожи лица и шеи, блестящие склеры, гиперемия
конъюнктив, инъекция сосудов склер (лептоспироз, сыпной тиф, ГЛПС и др.). При брюшном
тифе, напротив, кожа бледная, лицо одутловатое. При скарлатине выявляются яркий румянец
щек и бледный носогубный треугольник. При тяжелой форме дифтерии кожа не только
бледная, но и приобретает синеватый оттенок в области крыльев носа и губ. Покраснение и
отечность обширных участков кожи лица и шеи (симптом «капюшона»), кистей (симптом
«перчаток») и стоп (симптом «носков») - характерные признаки псевдотуберкулеза.
Патогенетические механизмы развития синдрома: патофизиологические,
иммунологические и другие звенья формирования синдрома
13
Пирогены - это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него,
вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты
инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные
термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. Экзогенные пиро-гены
действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение
установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных
пирогенов имеют лейкоцитарное происхождение. Например: интерлейкины-1 и -6, фактор
некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α. Источником
эндогенных пирогенов оказываются в основном клетки иммунной системы (моноциты,
макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов
этими клетками происходят при действии следующих факторов: эндогенными пиро-генами,
воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т.п.
В своем развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура тела
повышается (stadia incrementi), на второй - удерживается некоторое время на повышенном
уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей - снижается до исходной (stadia decrementi).
Подъем температуры тела связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что
теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причем у взрослых наибольшее значение
имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. У новорожденных,
наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.
Ограничение теплоотдачи происходит за счет сужения периферических сосудов и уменьшения
притока в ткани теплой крови. Наибольшее значение имеют спазм кожных сосудов и
прекращение потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет,
а ее температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счет излучения. Уменьшение
образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных
луковиц у человека проявляется феноменом «гусиной кожи».
Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры
кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигналы с которых поступают в
гипоталамус - интегративный центр терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о
ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей
позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая
вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге.
За счет активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный
термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних
органах, как мозг, печень, легкие.
Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть
кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача
уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит,
терморегуляция осуществляется по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при
14
этом расширяются, уходит бледность, кожа становится горячей на ощупь, дрожь и озноб
исчезают, человек испытывает чувство жара. Вместе с тем сохраняются суточные колебания
температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.
Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения
температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения
образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных
(лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на
центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура
начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению
кожных сосудов, и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное
потоотделение, усиливаются диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко
превышает теплопродукцию.
При инфекционных заболеваниях происходит накопление бактериальных токсинов и других
продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей.
Источниками эндотоксинемии являются:
• продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая
кислота, мочевина, креатинин, билирубина глюкуронид и др.);
• вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды,
спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);
• продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и/или из желудочно-
кишечного тракта (ЖКТ) при нарушении барьерных функций мембран (липазы,
лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);
• компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях:
активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации
калликреинкининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);
• медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки
острой фазы и другие биологически активные вещества;
• активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;
• микробные токсины (экзо- и эндотоксины) и другие факторы патогенности микроорганизмов
(патогенных, условно-патогенных, непатогенных);
• иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы-
агрессоры.
Стадии эндогенной интоксикации
Острый эндотоксикоз протекает как каскадный процесс. Развитие и прогрессирование его
связаны с несоответствием между образованием (поступлением) токсических субстанций, в
15
том числе в результате последующей токсической аутоагрессии, и способностью органов,
входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, ЖКТ, кожа,
система иммунологического надзора), их трансформировать, нейтрализовать и
элиминировать. Существенное значение могут иметь нарушения соотношений между
веществами антагонистами в гуморальных регуляторных системах (ферменты-антиферменты,
оксиданты-антиоксиданты, цитокины-антицитокины и т.д.).
Исходя из взаимоотношений эндогенной интоксикации и возможностей функциональной
системы детоксикации, можно выделить 4 стадии развития эндотоксикоза: компенсации,
напряжения, субкомпенсации и декомпенсации.
Патогенез эндогенной интоксикации
Механизм интоксикации в основном заключается в повреждающем действии эндогенного или
экзогенного токсического агента на те или иные клеточные структуры и нарушении
метаболических процессов в организме. При некоторых видах интоксикации повреждение
клеток может иметь характер некроза (например, при воздействии четырех-хлористого
углерода на печень), однако в большинстве случаев происходят обратимые изменения на
различных уровнях организма от субклеточного до системного, которые приводят к сдвигам
гомеостаза в связи с нарушением метаболизма. Так, в основе мембранотоксиче-ского действия
афлатоксинов, некоторых бактериальных токсинов, сапонинов лежит нарушение структуры
фосфолипидов и образование промежуточных продуктов гидролиза. В механизмах
интоксикации имеет значение не только непосредственное действие токсических веществ на
определенные функции, но и нейрогуморальные и рефлекторные влияния, а также вовлечение
в патологический процесс серотонина, кининов и других физиологически активных веществ,
выделяющихся в значительных количествах при повреждении клеток и тканей, а также
вовлечение в патологический процесс различных органов и систем.
Лабораторные исследования, направленные на выявление и подтверждение
данного синдрома
В диагностике лихорадочно-интоксикационного синдрома используются многочисленные
лабораторные методы, среди которых важнейшее место занимают специфические, имеющие
целью установление этиологического диагноза.
Микроскопические методы основаны на обнаружении и исследовании возбудителя в
биологическом материале. Микроскопический метод применяют преимущественно в
диагностике гельминтозов, протозойных, грибковых инфекций, а также некоторых
заболеваний бактериальной этиологии.
Материалом для микроскопического исследования могут служить кровь (малярия,
спирохетозы, микозы), фекалии (простейшие, яйца и личинки гельминтов), дуоденальное
содержимое и желчь, моча, спинномозговая жидкость (СМЖ), мокрота, мазки со слизистых
оболочек (ротовой полости, нёбных миндалин, носа, влагалища и др.), пунктаты
лимфатических узлов, биоптаты тканей.
16
Бактериологический метод позволяет выделить возбудителя в чистой культуре из
полученного от больного материала, идентифицировать на основании изучения его свойств и
определить чувствительность к антибактериальным препаратам. Для исследования также
можно использовать разнообразный материал, полученный от больного (кровь, испражнения,
СМЖ, мокрота, желчь, отделяемое глотки, носовой полости и т.д.). При отсутствии симптомов
определенной нозологической формы, при заболеваниях, сопровождающихся септическим
состоянием, наиболее информативен посев крови. Наличие клинических проявлений
определяет выбор забираемого от больного материала (кишечные инфекции - испражнения,
рвотные массы; воздушно-капельные инфекции - отделяемое глотки, носа, мокрота и т.д.).
Использование различных сред в зависимости от предполагаемого возбудителя (например,
группа тифо-паратифозных возбудителей хорошо растет на средах, содержащих желчь),
повторные посевы с разницей в несколько часов, забор материала до начала
антибиотикотерапии увеличивают эффективность данного метода.
Серологическое исследование крови, в основе которого лежит взаимодействие антиген-
антитело, используется при широком спектре бактериальных инфекций, таких как тифо-
паратифозные заболевания, бруцеллез, иерсиниоз, псевдотуберкулез, риккетсиозы и т.д.
Достоверные результаты получают при исследовании парных сывороток больных, взятых в
первые дни от начала заболевания и через разные промежутки от начала заболевания. В этом
случае можно увидеть динамику нарастания титров антител. Диагностическое значение имеет
нарастание титра в 4 раза и более. Среди серологических реакций широко применяются
реакция агглютинации (реакции Райта, Хеддльсона - при бруцеллезе и т.д.), реакция непрямой
(пассивной) гемагглютинации (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, бруцеллез, чума и т.д.),
реакция преципитации (дифтерия и т.д.), реакция связывания комплемента (бруцеллез,
риккетсиоз и т.д.) и другие методы.
Иммунологические методы, также основанные на реакции антиген- антитело, но
использующие физические или химические метки для детекции образовавшегося комплекса,
имеют большую чувствительность и специфичность по сравнению с серологическими
реакциями. Наиболее широко используемый - иммуноферментный анализ (ИФА), а также
иммунофлюоресценция, радиоиммунный анализ, иммунный блоттинг и т.д. Главным образом
применяют для диагностики паразитарных и вирусных болезней, некоторых бактериальных,
грибковых инфекций. Определение принадлежности антител к определенным классам
иммуноглобулинов (IgM, IgG и т.д.) позволяет дифференцировать инфекционную болезнь от
искусственной иммунизации, первичное инфекционное заболевание от повторного,
определить уровень защитного иммунитета, стадию болезни.
В диагностике ряда инфекционных заболеваний используются кожные пробы с
аллергенами. Аллерген вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. У
больного, сенсибилизированного к данному виду возбудителей, на месте введения
специфического аллергена через 24-48 ч развивается воспалительная реакция (положительная
проба). Примером могут служить положительные внутрикожные реакции на тулярин
17
(туляремия), туберкулин (туберкулез, проба Манту), бруцеллин (бруцеллез, проба Бюрне),
токсоплазмин (токсоплазмоз), маллеин (сап).
Молекулярно-генетические методы - это современные методы, основанные на
выявлении родоили видоспецифических нуклеиновых кислот [дезоксирибонуклеиновой
(ДНК) или рибонуклеиновой кислоты (РНК)] в материале, что позволяет говорить о наличии
возбудителя. К данным методам относятся полимеразная цепная реакция (ПЦР), гибридизация
нуклеиновых кислот. Материалом для исследования могут служить кровь, испражнения,
ликвор, моча, смывы с носоглотки, пунктаты тканей и т.д. Принцип ПЦР, состоящий в
многократном увеличении числа копий специфического участка нуклеиновой кислоты,
обеспечивает высокую чувствительность и специфичность метода, дает возможность
проводить количественный анализ, определяя уровень вирусемии или бактериемии [например,
при вирусных гепатитах и инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)].
К тому же он высокоэффективен при латентных инфекциях, может использоваться для
обнаружения труднокультивируемых, внутриклеточных возбудителей и возбудителей с
высокой генетической изменчивостью.
Кроме того, в диагностике широко используются неспецифические методы, как лабораторные,
так и инструментальные, позволяющие оценить тяжесть состояния, спектр пораженных
органов, выраженность обменных нарушений и т.д.
Общий анализ крови. Возможные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,
лимфоцитоз, лейко- и нейтропения, анемия, тромбоцитоз или тромбоцитопения, увеличение
скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
При некоторых нозологических формах можно найти характерные изменения в крови.
Например при брюшном тифе-лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и
анэозинофилия; лейкоцитоз, лимфо- и моноцитоз, атипичные мононуклеары - при
инфекционном мононуклеозе, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия - при иерсиниозах,
токсокарозе, анемия - при малярии, выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево,
тромбоцитопения - при менингококковой инфекции.
Общий анализ мочи. Возможные изменения: лейкоцитурия (рожа, ангина, иерсиниозы,
лептоспироз, геморрагические лихорадки), гематурия (лептоспироз, рожа, геморрагические
лихорадки), цилиндрурия (псевдотуберкулез, лептоспироз, брюшной тиф, рожа, ГЛПС),
протеинурия (лептоспироз, ГЛПС, рожа), уробилинурия (пвевдотуберкулез, иерсиниоз)
появление слизи, бактерий.
Биохимическое исследование крови. Спектр исследований зависит от клинических
показаний, нозологической формы. Наиболее часто встречаемые изменения: повышение
билирубина (лептоспироз, псевдотуберкулез, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз,
малярия), повышение аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ)
(псевдотуберкулез, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз), повышение С-реактивного белка
18
(рожа, ангина), изменение белка и белковых фракций, повышение мочевины мочевины,
креатинина (лептоспироз, ГЛПС).
Рентгенография грудной клетки, пазух носа в зависимости от клинических показаний.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) с возможным исследованием органов брюшной
полости, органов таза и почек, сердца, лимфатических узлов.
Основные нозологические формы инфекционных болезней, течение которых
сопровождается развитием лихорадочно-интоксикационного синдрома
Лихорадка, сопровождающаяся интоксикацией, характерна для большинства бактериальных,
вирусных и протозойных инфекционных болезней, генерализованных микозов. Возможна при
глистных инвазиях (описторхоз, трихинеллез, шистосомоз).
Лихорадочно-интоксикационный синдром не характерен для холеры, ботулизма, вирусного
гепатита B и C, неосложненного амебиаза, кожного лейшманиоза, лямблиоза, локализованных
микозов и многих глистных инвазий.
Наиболее распространенные заболевания, протекающие с развитием лихорадочно-
интоксикационного синдрома, следующие.
Бактериальные инфекции: брюшной тиф и паратифозная группа, сальмонеллез,
дизентерия, эшерихиозы, иерсиниозы, бруцеллез, менингококковая инфекция, дифтерия,
бактериальные ангины, скарлатина, рожа, сибирская язва, чума, туляремия, столбняк, сепсис,
лептоспироз, легионеллез, клещевой боррелиоз.
Вирусные инфекции: грипп и острые респираторные вирусные инфекции, вирусные
диареи, энтеровирусная инфекция, герпетическая инфекция (инфекция вирусом простого
герпеса, ветряная оспа и опоясывающий лишай, инфекционный мононуклеоз,
цитомегаловирусная инфекция), ВИЧ-инфекция, корь, краснуха, геморрагические вирусные
лихорадки, клещевой энцефалит, вирусные энцефалиты, бешенство.
Риккетсиозы: эпидемический сыпной тиф, клещевые пятнистые лихорадки, Ку-лихорадка.
Протозойные инфекции: малярия, амебиаз, пневмоцистоз.
Паразитарные болезни: описторхоз, трихинеллез, шистосомоз.
Дифференциальный диагноз между различными нозологическими формами,
протекающими с развитием лихорадочно-интоксикационного синдрома
Таблица 1.1. Дифференциальная диагностика лихорадки и перегревания организма
Признак Перегревание организма Лихорадка
Причины Уменьшение теплоотдачи и/или Инфекционные, воспалительный,
увеличение теплопоступления аутоиммунные, онкологические болезни
Озноб Отсутствует Характерен
Обильный пот Обычно бывает Характерен
Эффективность Отсутствует Эффективны в большинстве случаев
жаропонижающих препаратов
19
Таблица 1.2. Типы температурных кривых при лихорадке (по А.Д. Адо)
Ситуационные клинические стандартизированные задачи

Задача № 1
Пациент К. 36 лет предъявляет жалобы на общую слабость, плохой аппетит, бессонницу,
повышение температуры тела до 40 °С, вздутие живота и задержку стула, редкий сухой
кашель.
Заболел 6 дней назад, через неделю после возвращения из Таиланда, где находился в течение
2 мес. В первые 2 дня болезни снизился аппетит, температура тела повышалась до 37,5-38 °С.
В последующие дни температура тела начала постепенно подниматься до более высоких
значений, нарастала общая слабость, появилась бессонница ночью, а в дневное время -
сонливость. Стул - 1 раз в 2-3 дня, кашицеобразной консистенции, дискомфорт в животе.
Объективно: состояние больного ближе к тяжелому; определяется вялость, адинамия,
заторможенность, на вопросы отвечает с задержкой. Температура тела на момент осмотра 39,9
°С, АД 95/60 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 60 в минуту. Кожный покров
бледный, сухой, отмечается умеренное желтушное окрашивание ладоней и подошвенной
поверхности стоп. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Язык утолщен, с
отпечатками зубов, по спинке покрыт коричневатым налетом. Живот умеренно вздут, при
пальпации мягкий, определяется урчание в проекции слепой кишки. При сравнительной
перкуссии брюшной стенки - укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области.
Край печени до 1,5 см ниже края реберной дуги, в левом подреберье пальпируется селезенка.
20
1. Наиболее вероятный диагноз:
а) вирусный гепатит;
б) инфекционный мононуклеоз;
в) малярия;
г) брюшной тиф;
д) геморрагическая лихорадка Денге.
2. Какой из перечисленных лабораторных методов может подтвердить данный
диагноз?
а) клинический анализ крови;
б) мазок крови на «толстую каплю»;
в) биохимический анализ крови;
г) посев крови на желчный бульон;
д) РСК с антигенами Rickettsia prowazekii.
3. Характеристика экзантемы, которая в более поздние сроки развивается при
данном заболевании:
а) обильная мелкоточечная сыпь на боковых поверхностях туловища и сгибательных
поверхностях конечностей;
б) геморрагическая звездчатая сыпь с некрозом в центре, начинающаяся с голеней и ягодиц;
в) обильная розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища и конечностях;
г) скудная розеолезная сыпь на коже груди и живота;
д) экзантема для данного заболевания не характерна.
Задача № 2
Пациентка Н. 25 лет предъявляет жалобы на повышение температуры тела до 40,0 °С,
выраженную общую слабость, ощущение «разбитости», головную боль, боли в глазных
яблоках, мышцах и суставах, сухой кашель.
Заболела остро, 2 дня назад, с повышения температуры тела, головной боли, болей в мышцах.
На следующий день присоединились першение и боль в горле, к вечеру появился кашель,
сухой, сопровождается ощущением «саднения» за грудиной.
Объективно: состояние больной средней степени тяжести; температура тела 40,0 °С, АД 115/80
мм рт.ст., ЧСС 98 в минуту. Кожный покров влажный, высыпаний нет, отмечается умеренная
гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Периферические лимфатические узлы мелкие,
21
безболезненные. В ротоглотке умеренная гиперемия, зернистость задней стенки, миндалины
не увеличены. В легких дыхание с жестким оттенком, хрипы не выслушиваются. Живот
мягкий, при пальпации безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Надавливание на
глазные яблоки умеренно болезненно, ригидности мышц затылка нет, симптомы Кернига,
Брудзинского отрицательны. Стул накануне однократно, жидкий, диурез в норме.
а) менингококковый назофарингит;
б) грипп;
в) аденовирусная инфекция;
г) брюшной тиф;
д) бруцеллез.
2. Что в общем анализе крови будет свидетельствовать в пользу диагноза?
а) лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
б) лейкопения, относительный лимфоцитоз;
в) нормальные значения показателей общего анализа крови;
г) лейкоцитоз, относительный лимфо- и моноцитоз;
д) гиперлейкоцитоз.
3. Какое из перечисленных осложнений наиболее характерно для данного
заболевания?
а) гнойный конъюктивит;
б) иридоциклит;
в) менингоэнцефалит;
г) пневмония;
д) перфорация кишечника.
Задача № 3
Пациент В. 40 лет 10 дней назад вернулся из туристической поездки в Индию. Предъявляет
жалобы на повышение температуры тела до 39,0-40 °С, сопровождающееся ознобом,
потливость, общую слабость, головную боль.
Болен в течение недели. Вначале появилась общая слабость, повышение температуры тела до
38,0 °С, снизился аппетит, беспокоили умеренные боли в суставах. На 4-й день, с 11 ч утра
температура тела в течение 1 ч повысилась до 40 °С, с сильным ознобом. Через 3,5 ч
температура тела снизилась до 36,0 °С, что сопровождалось выраженной потливостью. После
22
этого больной отмечал слабость, но температура не повышалась в течение 2 дней. Подобный
приступ повторился на 6-й день болезни.
Объективно: состояние больного средней степени тяжести; температура тела на момент
осмотра 36,9 °С, АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС 80 в минуту. Кожный покров бледный, высыпаний
нет. Периферические лимфатические узлы мелкие, безболезненные. В ротоглотке без
особенностей. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, при пальпации
безболезненный. Край печени на 2 см ниже края реберной дуги, в левом подреберье
пальпируется селезенка. Менингеальные симптомы отрицательны.
а) брюшной тиф;
б) бруцеллез;
в) малярия;
г) лептоспироз;
д) грипп.
2. Какой метод может подтвердить данное заболевание?
а) исследование мазка крови методом «толстой капли»;
б) посев крови на стерильность;
в) определение антител к антигенам вируса Эпстайна-Барр;
г) реакция Видаля;
д) реакция Хеддельсона.
3. Характерные лабораторные изменения при данном заболевании?
а) снижение уровня общего белка в крови;
б) лейкоцитоз;
в) анемия;
г) повышение уровня креатинина в крови;
д) микрогематурия.
Задача № 4
К пациенту Н. 39 лет родственники вызвали на дом бригаду скорой помощи. Пациент
предъявляет жалобы на выраженную общую слабость, повышение температуры тела до 41 °С,
боли в грудной клетке, кашель, одышку.
23
Болен 2-й день. Заболевание началось вчера, с резкого подъема температуры тела, головной
боли, болей в мышцах и суставах. Ночью появились сильные боли в грудной клетке,
присоединился кашель, сначала сухой, потом стал продуктивным с умеренным количеством
пенистой мокроты, с примесью крови.
Из эпидемиологического анамнеза известно, что 3 дня назад пациент прилетел из Китая, где
находился в рабочей командировке в течение 1 мес. Со слов больного, в аэропорту всех
выезжающих осматривали медицинские бригады в связи со вспышкой какого-то заболевания.
Объективно: состояние больного очень тяжелое, температура тела 40,5 °С, АД 90/55 мм рт.ст.,
ЧСС 125 в минуту. Продуктивному контакту доступен плохо, дезориентирован, речь
невнятная. Отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, выраженная инъекция
сосудов склер. На лице выражение страдания. Язык сухой, обложен густым белым налетом.
Частота дыханий 46 в минуту, при перкуссии определяется укорочение перкуторного звука в
межлопаточном пространстве с обеих сторон, выслушиваются единичные мелкопузырчатые
влажные хрипы. При кашле выделяется жидкая пенистая мокрота с примесью крови,
количество ее нарастает.
а) чума, легочная форма;
б) легионеллез;
в) туляремия, легочная форма;
г) эпидемический сыпной тиф;
д) геморрагическая лихорадка Эбола.
2. Какое из перечисленных осложнений НЕ характерно для данного
заболевания?
а) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
б) инфекционно-токсический шок;
в) отек-набухание головного мозга;
г) разрыв селезенки;
д) острая сердечно-легочная недостаточность.
3. Характеристика изменений в гемограмме при данном заболевании:
а) лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, повышение СОЭ;
б) выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ;
в) лейкоцитоз, лимфо- и моноцитоз, атипичные мононуклеары;
24
г) умеренный лейкоцитоз, высокая относительная эозинофилия;
д) лейкопения, нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения.
Задача № 5
Пациентка А. 56 лет, продавец, вызвала на дом участкового терапевта 5 декабря. При осмотре
предъявляет жалобы на общую слабость, головную боль, боли в мышцах, повышение
температуры тела до 39 °С, недавно появившееся чувство жжения в области правой голени.
Заболела 3 дня назад назад. Поднялась температура тела. Появились озноб и головная боль,
аппетит снизился, в первый день отмечала тошноту и однократную рвоту, впоследствии рвоты
больше не было. Принимала парацетамол, эффект от которого был кратковременный.
Последующие 2 дня температура держалась в пределах 38,5-39 °С. Сохранялись головная боль,
ломота в теле. Перед приходом врача больная заметила, что в области правой голени
появилось ощущение жжения, «ползания мурашек». В предшествующие дни болезни
подобных жалоб не было.
Объективно: состояние больной средней степени тяжести; температура тела на момент
осмотра 39,0 °С, АД 125/80 мм рт.ст., ЧСС 92 в минуту. Кожный покров обычной окраски. По
передней поверхности нижней 1/2 правой голени определяется участок гиперемии примерно 15
см в диаметре, ярко-розового цвета, с четкими, но неровными краями, горячий на ощупь,
умеренно болезненный при пальпации. Болезненность больше выражена по периферии очага.
Паховые лимфатические узлы справа увеличены, болезненны. Видимые слизистые не
изменены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Менинге-альные симптомы
отрицательны.
а) иксодовый клещевой боррелиоз;
б) тромбофлебит;
в) рожа;
г) сибирская язва;
д) абсцесс правой голени.
2. Укажите признак, который НЕ должен определяться при неослож-ненных
формах рожи:
а) наличие булл;
б) наличие геморрагий;
в) наличие регионарного лимфангита;
г) сильная боль в области очага в покое;
25
д) наличие регионарного лимфаденита.
3. Укажите возбудитель данного заболевания:
а) Staphylococcus aureus;
б) Clostridium perfringens;
в) Streptococcus pyogenes;
г) Borrelia afzelii;
д) Streptococcus oral.
Схема дифференциальной диагностики между различными нозологическими
формами, протекающими с развитием данного синдрома
Учитывая универсальность развития лихорадочно-интоксикационного синдрома при большом
числе заболеваний, невозможно предложить единый план обследования с учетом всех
возможных проблем.
У каждого конкретного больного диагноз следует ставить исходя из данных анамнеза,
результатов осмотра и, что наиболее важно, с учетом эпидемиологической обстановки.
Рис. 1.1. Алгоритм диагностического поиска при развитии лихорадочно-интоксикационного

синдрома
26
Модуль 2. КАТАРАЛЬНО-РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ
Катарально-респираторный синдром - симптомокомплекс, развивающийся при остром

катаральном воспалении слизистых оболочек верхних дыхательных путей и проявляющийся
заложенностью носа, насморком, неприятными ощущениями в горле, кашлем, охриплостью
голоса, повышением температуры тела. Клинические проявления катарального синдрома:
сочетанное развитие ринита, ларингита, фарингита, трахеита.
Ринит характеризуется заложенностью носа и затруднением носового дыхания либо
насморком с разным объемом и разной характеристикой отделяемого из носа (серозное,
слизистое, слизисто-гнойное, кровянистое). При осмотре слизистая оболочка носа набухшая,
гиперемирована, нередко покрыта корочками.
Трахеит характеризуется болью, саднением, царапаньем за грудиной, кашлем разной
интенсивности (сухой или с отделением мокроты).
Фарингит характеризуется першением в горле, ощущением затруднения при глотании. При
осмотре слизистая оболочка глотки утолщена и гиперемирована.
Основным проявлением ларингита является изменение тембра голоса: появляется охриплость
голоса, он становится трудно различимым, вплоть до полной афонии. Иногда возникает
«лающий» кашель, имеющий важное дифференциально-диагностическое значение (у детей
может развиться симптомокомплекс крупа - острый стеноз гортани).
Воспалительный процесс с верхних дыхательных путей может распространиться и на нижние
отделы респираторного тракта с развитием острого трахеобронхита.
В основе развития катарально-респираторного синдрома лежит катаральное воспаление
слизистых оболочек дыхательных путей, характеризующееся образованием обильного
экссудата различного характера (слизистого, серозного, гнойного). Катаральный процесс вне
зависимости от его этиологии (повреждающее действие вирусов, бактерий, раздражающих
веществ) проходит последовательно следующие фазы:
1) альтерация - некроз слоев эпителия;
2) транссудация - просачивание плазмы с образованием выпота серозного или серозно-
геморрагического;
3) лейкоцитарная инфильтрация - гнойное превращение экссудата;
4) увеличение секреции муцина с появлением вязкой слизи;
5) восстановление эпителиальных клеток, целостности эпителиального пласта под покровом
слизи.
В зависимости от глубины повреждений слизистой оболочки в первой фазе будут преобладать
процессы слизеобразования (при поверхностном поражении) или транссудации с
27
последующей гнойной экссудацией при разрушении более глубоких слоев слизистой
оболочки.
Лабораторные исследования, направленные на выявление и подтверждение
катарально-респираторного синдрома
Решающую роль в подтверждении диагноза заболеваний с катарально-респираторным
синдромом играют методы лабораторной диагностики инфекционных заболеваний, при
которых катарально-респираторный синдром является одним из ведущих синдромов.
Методы диагностики: бактериологический, иммунофлюоресценции, реакции непрямой
гемагглютинации, торможения гемагглютинации, пассивной гемагглютинации, РСК, ИФА,
ПЦР. Информативен детальный осмотр зева, обязательно в условиях направленного
освещения.
Перечень основных нозологических форм инфекционных болезней, течение которых
сопровождается развитием катарально-респираторно-го синдрома:
• острые респираторные вирусные инфекции (парагрипп, аденовирусная инфекция,
коронавирусная инфекция, риновирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция,
риновирусная инфекция, реовирусная инфекция);
• грипп;
• энтеровирусные инфекции;
• корь;
• краснуха;
• герпесвирусные инфекции (цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз);
• менингококковый назофарингит;
• тяжелый острый респираторный синдром.
Перечень основных заболеваний, протекающих с развитием катарально-
респираторного синдрома
Таблица 2.1. Заболевания, имеющие наибольшее практическое значение для проведения
дифференциальной диагностики при наличии катарально-респираторного синдрома
Острые респираторные заболевания Инфекционные заболевания, протекающие с
признаками воспаления верхних дыхательных
путей
Грипп Герпангина
Парагрипп Коклюш и паракоклюш
Аденовирусная инфекция Корь
Риновирусная инфекция Краснуха
Коронавирусная инфекция Ветряная оспа
Респираторно-синцитиальная инфекция Дифтерия носа
Реовирусная инфекция Паратиф А
Микоплазменное воспаление верхних дыхательных путей Сибирская язва (легочная форма)
28
Менингококковый назофарингит Ку-лихорадка
Бактериальные ринофарингиты (стрептококковые,
стафилококковые и др.)
Энтеровирусные ринофарингиты
Герпетические респираторные болезни
Таблица 2.2. Дифференциальная диагностика гриппа и острых респираторных вирусных

инфекций
Симптом Грипп Парагрипп Респираторно-
синцитиальная инфекция
Температура тела Чаще 38,5 °С и выше 37-38 °С, может Субфебрильная, иногда
сохраняться длительно нормальная
Катаральные Умеренно выражены, Выражены, осиплость
проявления присоединяются позднее голоса Выражены, постепенно
нарастают
Ринит Затруднение носового дыхания, Заложенность носа, Заложенность носа,
заложенность носа, серозные, затрудненное носовое необильное серозное
слизистые или сукровичные дыхание отделяемое
выделения у половины больных
Кашель Чаще сухой, мучительный, Сухой, «лающий», может Сухой, приступообразный,
надсадный, с болью за грудиной. сохраняться длительное сопровождается болью за
На 3-и сутки болезни - влажный, время грудиной
продолжается до 7-10 сут
Изменения на Умеренная гиперемия зева, Слабая или умеренная Слабая гиперемия слизистых
слизистых оболочках мягкого нёба, задней стенки гиперемия зева, мягкого оболочек
ротоглотки глотки, выражена инъекция нёба, задней стенки
сосудов глотки
Увеличение Нет Увеличены и слегка Нет
лимфатических узлов болезненны
заднешейные и
подмышечные
лимфатические узлы
Поражение глаз Инъекция сосудов склер Нет Нет
Физикальные Отсутствуют. При развитии Нет Рассеянные сухие и влажные
признаки поражения вирусной пневмонии хрипы и хрипы. Могут быть признаки
легких ослабленное дыхание пневмонии
Поражение других Отсутствуют Отсутствуют Отсутствуют
внутренних органов
Ведущий синдром Трахеит Ларингит Бронхит, бронхиолит
респираторных
поражений
Симптом Аденовирусная инфекция Реовирусная инфекция

Температура тела
38 °С или субфебрильная Нормальная или субфебрильная
Катаральные
проявления Выражены значительно с первого дня Выражены
болезни
Ринит
Обильное слизисто-серозное отделяемое, Обильное серозное отделяемое, носовое
резкое затруднение носового дыхания дыхание затруднено или отсутствует
Кашель
Влажный, со скудной мокротой Сухой, отмечается першение в горле
Изменения на
слизистых оболочках Умеренная гиперемия и отечность слизистых, Слабая гиперемия слизистых оболочек
ротоглотки гиперплазия фолликул задней стенки глотки
и миндалин
29
Увеличение
лимфатических узлов Может быть полиаденит Нет
Поражение глаз
Конъюнктивит, керато-конъюнктивит Инъекция сосудов склер, век, слезотечение,
конъюнктивит
Физикальные
признаки поражения Отсутствуют. При бронхите - сухие Нет
легких рассеянные хрипы
Поражение других
внутренних органов Может быть экзантема и иногда диарея Отсутствуют
Ведущий синдром
респираторных Ринит, фарингит, конъюнктивит, тонзиллит Ринит
поражений
Симптом Грипп Парагрипп

Начало болезни Острое Постепенное
Течение болезни Острое Подострое
Ведущий Интоксикация Катаральный
клинический синдром
Выраженность Сильная Умеренная или слабая
интоксикации
Длительность 2-5 сут 1-3 сут
Инкубационный 12-48 ч 2-7 сут
период
Симптом Респираторно- Аденовирусная Реовирусная инфекция

синцитиальная инфекция инфекция
Начало болезни Постепенное Постепенное Острое
Течение болезни Подострое, может быть Затяжное, волнообразное Острое
затяжное
Ведущий клинический Катаральный, дыхательная Катаральный Катаральный
синдром недостаточность
Выраженность Умеренная Слабая или умеренная Слабая
Длительность 2-7 сут 8-10 сут 1-2 сут
Инкубационный период 3-6 сут 4-14 сут До 3 нед
30
Таблица 2.3. Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний бактериальной
этиологии, протекающих с катарально-респираторным синдромом
Микоплазменная инфекция
Клинический признак острые респираторные заболевания пневмония
Преимущественное поражение Бронхит Пневмония, плевропневмония
респираторного тракта
Начало болезни Постепенное Острое
Интоксикация Умеренная Умеренная
Катаральный синдром Выраженный Умеренный
Температура тела Субфебрильная Высокая
Головная боль Слабая Умеренная
Ринит Умеренный, заложенность носа Умеренный
Кашель Сухой Упорный, приступообразный
Конъюнктивит Отсутствует Отсутствует
Гиперемия зева Умеренная Умеренная
Лимфаденит Редко, шейный, подчелюстной Редко, шейный, подчелюстной
Клинический признак Острые респираторные заболевания Назофарингит
бактериальной этиологии менингококковый
Преимущественное поражение
респираторного тракта Ринит, фарингит Фарингит, ринит
Начало болезни
Постепенное, чаще осложняющее острые Постепенное, не тяжелое,
респираторные вирусные инфекции продолжительность до 5-7 дней
Интоксикация
Умеренная Относительно выражена
(головная боль, недомогание,
вялость, нарушение сна)
Катаральный синдром
Умеренный Умеренный
Температура тела
Субфебрильная Субфебрильная
продолжительностью 2-3 дня
Головная боль
Слабая -
Ринит
Слизисто-гнойное отделяемое с первого дня Слизисто-гнойное отделяемое с
болезни первых дней болезни
Кашель
Продуктивный кашель Першение в горле,
непродуктивный кашель
Конъюнктивит
Отсутствует Отсутствует
Гиперемия зева Умеренная Гиперемия и гиперплазия
слизистой оболочки задней
стенки глотки со стекающей
гнойной слизью
Лимфаденит Шейный, подчелюстной Подчелюстной, шейный
лимфаденит с умеренной
болезненностью при пальпации
31
Задача № 1
Больной В. 34 лет поступил в клинику инфекционных заболеваний с жалобами на резкую
осиплость голоса, «лающий» кашель, временами (особенно ночью) затрудненный вдох.
Считает себя больным в течение 5 дней. Заболел постепенно, температура тела повысилась до
37,4 °С, появились общая слабость, незначительная головная боль, насморк. В дальнейшем
присоединились сухость, саднение в глотке, сухой кашель. При объективном осмотре
обнаружены гиперемия зева и задней стенки глотки. Со стороны других органов патология не
выявлена.
а) грипп;
в) дифтерия зева;
г) ангина;
д) парагрипп.
2. Какие методы лабораторной диагностики необходимо назначить?
а) мазки из зева и носа на коринебактерии;
б) РСК с респираторными диагностикумами;
в) определение антител к вирусу Эпстайна-Барр методом ИФА;
г) мазок из зева на менингококк;
д) ПЦР для определения РНК-вирусов гриппа.
3. Осложнение, которое может развиться при данном заболевании:
а) отек легких;
б) ложный круп;
в) пневмония;
г) острая почечная недостаточность;
д) отек головного мозга.
Задача № 2
Больная А. 18 лет обратилась в поликлинику на 4-й день заболевания с жалобами на общую
слабость, незначительную головную боль, резь в глазах, слезотечение, насморк, кашель,
субфебрильную температуру тела. Заболевание началось постепенно с вышеперечисленных
32
симптомов. При объективном осмотре: кожа влажная, зев отечен, слегка гиперемирован.
Выражена инъекция сосудов склер и конъюнктив, пальпируются околоушные, подчелюстные,
шейные, подмышечные лимфатические узлы. В легких рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца
ясные. Пульс 74 в минуту. АД 120/80 мм рт.ст. Язык влажный, слегка обложен белым налетом.
Увеличены печень и селезенка. Общее состояние пациентки удовлетворительное.
а) грипп;
в) парагрипп;
г) корь;
д) аденовирусная инфекция.
2. Какой из перечисленных методов диагностики используется для постановки
диагноза?
а) ПЦР;
б) выявление антител к капсидному антигену вируса Эпстайна-Барр;
в) посев крови;
г) РСК с респираторными диагностикумами;
д) клинический анализ крови.
3. Осложнение, которое может развиться при данном заболевании:
а) отек легких;
б) отек головного мозга;
в) пневмония;
г) острое нарушение зрения;
д) истинный круп.
Задача № 3
Больная М. 33 лет обратилась на прием к участковому врачу-терапевту с жалобами на
интенсивную головную боль, с преимущественной локализацией в височных областях,
насморк, кашель, сопровождающийся болями за грудиной. Заболела остро. Появились озноб,
боли в глазных яблоках, температура тела 39,8 °С. Больная отмечает, что неделю назад
госпитализировали ее мужа в клинику инфекционных болезней. Диагноз у мужа подтвержден
бактериологически - «менингококковый менингит». Объективно: гиперемия лица,
конъюнктивит, пульс 92 в минуту; менингеальных знаков нет.
33
а) менингококковая инфекция, назофарингит;
б) грипп, токсикоз II степени;
в) острые респираторные вирусные инфекции;
г) плевропневмония;
д) менингококковая инфекция, генерализованная форма.
2. Какой из перечисленных методов диагностики используется для постановки
диагноза?
а) ПЦР;
б) бактериологическое исследование носоглоточной слизи;
в) гемокультура;
г) РСК с респираторными диагностикумами;
д) люмбальная пункция (ЛП) с бактериологическим исследованием ликвора.
3. Какое осложнение может развиться при данном заболевании?
а) отек головного мозга;
б) острая почечная недостаточность;
в) кишечное кровотечение;
г) острая сердечно-сосудистая недостаточность;
д) круп.
34
Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного катарально-
респираторного синдрома
35
Модуль 3. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Менингеальный синдром - симптомокомплекс, характеризующий поражение оболочек

головного и спинного мозга различного генеза и включающий ряд субъективных нарушений
и выявляемых при осмотре объективных симптомов.
Головная боль при менингеальном синдроме интенсивная, диффузная, распирающего
характера или пульсирующая, как правило, сопровождается тошнотой, часто рвотой,
возникающей внезапно «фонтаном», не приносящей облегчение больному. Многократная
рвота (чаще у детей) может приводить к обезвоживанию, что нужно учитывать при лечении
больных.
Гиперпатия - повышение всех видов чувствительности. Звуковые, зрительные
раздражители, перемена положения тела вызывают усиление головной боли, иногда рвоту.
Особенно характерна гиперестезия кожи.
Наиболее важными диагностически менингеальными симптомами являются следующие.
1. Менингеальная поза - на боку с запрокинутой головой, прижатыми к туловищу ногами и
руками («поза легавой собаки»), характерна для относительно поздних сроков развития
менингита - воспаления оболочек головного мозга. Выявляется на 3-5-й день болезни. Другие
менингеальные симптомы выявляются в положении больного на спине на ровной
поверхности.
2. Ригидность мышц затылка - невозможность при сгибании головы достать подбородком (при
закрытом рте) до грудины. Выраженность ригидности мышц затылка может быть слабой
(подбородок не достает до грудины на 1-4 см), умеренной (подбородок не достает до грудины
более чем на 4 см), выраженной (голова не сгибается вперед от вертикальной линии), резко
выраженной (голова запрокинута назад). Проверка ригидности затылочных мышц не
сопровождается болевыми ощущениями. Появление боли свидетельствует о вовлечении в
процесс затылочных (симптом Нери) и верхнешейных корешков. Пальпация корешковых
точек резко болезненна.
3. При проверке ригидности затылочных мышц следует обращать внимание на рефлекторное
сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах - верхний симптом Брудзинского. Средний
симптом Брудзинского выявляется путем надавливания на надлобковую область. При
положительном симптоме ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах.
4. Симптом Кернига проверяется путем сгибания ноги в коленном и тазобедренном суставах
под прямым углом и затем разгибания ноги в коленном суставе. При положительном симптоме
ногу полностью разогнуть не удается. При появлении болей по задней поверхности бедра
проверяют корешковый симптом Ласега - прямую ногу сгибают в тазобедренном суставе. При
этом появляется резкая боль по задней поверхности ноги, точка корешка седалищного нерва
резко болезненна.
36
5. У детей наиболее демонстративен симптом посадки (треножника, «горшка»). Если ребенка
посадить на горизонтальную поверхность, он откидывается назад и опирается на руки или
сгибает ноги в коленных суставах. При посадке на горшок откидывается назад и падает с
горшка. У детей до 1 года главными менингеальными симптомами являются выбухание и
прекращение пульсации большого родничка и симптом подвешивания Лессажа: ребенок
поднятый за подмышки прижимает ноги к животу, и выпрямить их ему не удается. Существует
более 10 второстепенных менингеальных симптомов, которые, как правило, бывают
положительными только при наличии основных перечисленных симптомов.
Патогенез менингеального синдрома
В основе патогенеза менингеального синдроме лежат различные патологические процессы:
быстрое повышение давления СМЖ в результате ее гиперпродукции при менингитах,
увеличение давления СМЖ при кровоизлияниях в оболочки мозга различного генеза,
расстройства микроциркуляции в оболочках мозга. Поражение оболочек мозга приводит к
повышению тонуса мышц затылка, спины, сгибателей бедра. Если выявленные менингеальные
симптомы обусловлены воспалительным процессом, они обозначаются термином
«менингеальный синдром», при отсутствии воспаления употребляется термин «менингизм».
Следует отметить, что при поражении оболочек головного мозга доминируют ригидности
мышц затылка и верхний симптом Брудзинского, спинного мозга - симптом Кернига и нижний
симптом Брудзинского.
Лабораторные и инструментальные исследования, которые проводят при
выявлении менингеального синдрома
При наличии менингеального синдрома для диагностики его причин используют исследование
СМЖ, полученной при ЛП, редко - субокципитальной пункции, методы визуализации
(компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) и другие исследования
(электроэнцефалография, эхокардиография, исследования глазного дна и др.). При развитии
менингеального синдрома на фоне лихорадки основным методом диагностики и
дифференциальной диагностики менингита является ЛП, при которой пункционная игла
вводится в субарахноидальное пространство спинного мозга. ЛП производится врачом в
специальном помещении (процедурная, пункционная), специальной пункционной иглой, со
строгим соблюдением правил асептики и антисептики. В помещении ежедневно проводятся
кварцевание, влажная уборка с хлорсодержащими дезинфицирующими средствами. Персонал
работает в специальных халатах, респираторах (масках). Руки моют, обрабатывают йодом,
спиртом, используют хирургические перчатки. Больного укладывают строго на бок с
прижатыми к туловищу ногами и согнутой головой. Ориентировочно место пункции
определяют проведением йодом полосы строго по позвоночнику и между подвздошными
гребнями. Точка пересечения линий соответствует промежутку между IV и V поясничными
позвонками и расположению люмбальной цистерны спинномозгового канала. Операционное
поле обрабатывают сначала йодом, а затем спиртом. Для уточнения места пункции
37
указательным пальцем левой руки находят межпозвоночный промежуток, кожу оттягивают на
нижележащий остистый отросток. Иглу вводят после местной анестезии или медикаментозной
седацией с небольшим (15-20°) наклоном канюли к крестцу по указательному пальцу левой
руки до ощущения прокола твердой мозговой оболочки и «провала» иглы в
субарахноидальное пространство. Затем мандрен медленно выводят из иглы до появления
первой капли СМЖ, после чего быстро удаляют и на иглу надевают канюлю прибора для
определения давления СМЖ. Свободное вытекание СМЖ струей недопустимо, так как это
может вызвать дислокацию мозга. После измерения люмбаль-ного давления СМЖ собирают в
несколько стерильных пробирок. Если СМЖ вытекает струей или быстрыми каплями, в канал
пункционной иглы снова вводят мандрен, при его помощи регулируют скорость вытекания
СМЖ, которая собирается в количестве 1-2 мл в несколько стеклянных пробирок:
1) общий анализ, реакция латекс агглютинации;
2) микробиологическое исследование;
3) биохимическое исследование;
4) ПЦР;
5) другие специальные (иммунологическое, вирусологическое) исследования.
Исследование СМЖ дает максимальный объем информации для постановки диагноза и
назначения рациональной терапии, а при повторных исследованиях - контроля эффективности
лечения, определения сроков прекращения этиотропного лечения или замены препаратов.
Основным показанием для ЛП является наличие менингеального синдрома; при остром начале
заболевания в сочетании с лихорадкой следует подозревать нейроинфекцию, требующую
проведения экстренной терапии. При проведении ЛП необходимо учитывать наличие
противопоказаний и возможные осложнения. ЛП противопоказана, если есть угроза или
признаки осевого смещения мозга при наличии внутричерепного объемного процесса
различной этиологии. В этом случае имеется высокий риск дислокации структур мозга с
вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, угрожающих жизни
больного и нередко приводящих к его внезапной смерти. Противопоказанием к ЛП
оказываются также признаки окклюзионной формы гидроцефалии, наличие выраженного
геморрагического синдрома. При проведении дифференциального диагноза между нейро-
инфекцией и объемным процессом в головном мозге ЛП производят после осмотра глазного
дна и при возможности после нейровизуализации (компьютерная томография, магнитно-
резонансная томография), с соблюдением предосторожностей: ликворное давление не
измеряют, мандрен не выводят из просвета иглы, чтобы СМЖ вытекала отдельными каплями.
СМЖ берут объемом не более 5 мл в 2-3 пробирки. Относительные противопоказания к ЛП:
нарушение дыхания (до его восстановления или перевода больного на искусственную
вентиляцию легких), шок, коллапс (до стабилизации центральной гемодинамики), судороги
(до купирования судорожного синдрома).
38
Осложнения ЛП
• Церебральная гипотензия, когда выводится избыточное количество СМЖ до вытекания
редкими каплями или СМЖ отсасывается шприцем. При этом усиливается менингеальная
симптоматика и возникает опасность дислокации головного мозга. Необходимо срочно ввести
внутривенно полиионный раствор, 5% раствор глюкозы со скоростью 50 мл/мин или
перорально минеральную воду, раствор для пероральной регидратации в количестве 1000 мл
(для взрослого).
• Радикулярный (постпункционный) синдром - боль в пояснице при движении спиной и
ногами. Наблюдается при технических ошибках в процессе проведения ЛП - попадание в
спинномозговой канал после многократных попыток и травматизации окружающих тканей в
результате неправильной укладки больного (поворот позвоночника), неправильного
определения места пункции. Рекомендуется местное (кремы, мази) или общее применение
нестероидных противовоспалительных средств.
• Ликворея - вытекание СМЖ из места прокола. Наблюдается у детей первых месяцев жизни,
истощенных больных, если не оттягивалась кожа, чтобы после пункции кожа сместилась и
прикрыла канал, образованный иглой. Рекомендовано наложение давящей повязки при
развитии осложнения и для его профилактики. Ликворея представляет определенную
опасность инфицирования субарахноидального пространства.
• Дислокация головного мозга - наиболее тяжелое жизнеугрожающее осложнение,
характеризующееся генерализованными судорогами и остановкой дыхания. Наблюдается при
свободном вытекании СМЖ из просвета иглы при резко повышенном давлении. При этом
ликворное давление в спинальном отделе субарахноидального пространства резко падает, а в
церебральном остается высоким и миндалины мозжечка опускаются («присасываются») в
большое затылочное отверстие, сдавливая ствол мозга. Необходимо ввести мандрен в просвет
пункционной иглы, затем ввести через иглу 20 мл стерильно физиологического раствора,
опустить головной конец ниже горизонтальной линии, перевести больного на искусственную
вентиляцию легких, купировать судороги противосудорожными средствами, при отсутствии
эффекта - наркотическими барбитуратами, миорелаксантами.
После ЛП больной укладывается горизонтально на живот без подушки на 2 ч и в течение суток
должен соблюдать постельный режим.
Результаты исследования спинномозговой жидкости
1. Давление СМЖ (в норме в горизонтальном положении от 100 до 180 мм вод.ст.).
2. Внешний вид СМЖ (в норме прозрачная, бесцветная). Возможные изменения: помутнение
различной степени (для выявления мутности слабой степени полезно сравнить с
дистиллированной водой, налитой в такую же, как пункционная, пробирку); окрашивание
кровью при субарахноидальном кровоизлиянии. Сразу после кровоизлияния жидкость мутная,
39
через сутки - прозрачная, «лаковая» в результате гемолиза эритроцитов. Жидкость может
иметь белую («молочную»), желтую (ксантохромную) окраску.
3. Исследование мазка СМЖ: определение количества лейкоцитов (в норме 3-5 в 1 мкл), их
состава (в норме лимфоциты). Повышение количества клеток более 10 в 1 мкл, появление
нейтрофилов, рассматривается как патология. Возможно обнаружение атипичных (бластных,
опухолевых) клеток при онкогематологических заболеваниях, опухолях мозга. В мазке
возможно обнаружение возбудителей (менингококков, пневмококков, реже палочковидной
флоры, дрожжеподобных грибов, спирохет - боррелий, лептоспир).
4. Биохимическое исследование СМЖ.
- Определение белка (в норме 0,2-0,45 г/л). Повышение уровня белка говорит о повышении
проницаемости гематоликворного барьера и гематоэнцефалического барьера, нарушении
ликвородинамики.
- Определение уровня глюкозы (в норме 2,2-3,2 ммоль/л). Уровень глюкозы в СМЖ нужно
сравнивать с уровнем глюкозы в крови, в норме он составляет 40% от уровня в крови. При
гипо- и гипергликемии эти соотношения сохраняются. Повышение уровня глюкозы в СМЖ
наблюдается при повышении проницаемости гематоликворного барьера и
гематоэнцефалического барьера в первые часы бактериальных, протозойных и грибковых
менингитов, при вирусных менингитах. При развитии бактериального и грибкового
менингитов уровень глюкозы в СМЖ прогрессивно снижается.
- Определение уровня лактата (в норме до 2,2 ммоль/л). Повышение лактата до 3-3,5 ммоль/л
наблюдается при различных патологических процессах, до 4-20 ммоль/л - при бактериальных,
грибковых и протозойных менингитах. При эффективности этиотропной терапии уровень
лактата снижается в 2-4 раза в течение 2 сут.
5. Бактериологическое исследование - посев на питательные среды для выделения культуры
возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
6. Иммунологическое исследование: ИФА, реакция латекс-агглютинации - для обнаружения
антигенов возбудителей нейроинфекций, различные методы определения антител.
7. ПЦР - для обнаружения специфических фрагментов генома возбудителей нейроинфекций,
их генотипа, в ряде случаев - чувствительности к антимикробным препаратам, в
количественном варианте - количество возбудителей (микробной нагрузки).
Таблица 3.1. Перечень основных инфекционных болезней, сопровождающихся
менингеальным синдромом
Нозоформа Частота Выраженность Примечание
менингеального
синдрома менингеального
синдрома
Бактериальные гнойные Постоянно Резко Развивается остро
менингиты
(менингококковый,
40
пневмококковый,
гемофильный)
Серозные бактериальные Постоянно Умеренно, резко Развивается подостро, реже остро
менингиты
Вторичные септические Часто Умеренно Доминирует очаговая
менингиты симптоматика
Серозные вирусные Непостоянно Слабо, умеренно Возможна очаговая
менингиты, симптоматика
менингоэнцефалиты
Грибковые Непостоянно Слабо, умеренно Плеоцитоз в СМЖ может
отсутствовать. Развиваются на
менингоэнцефалиты фоне иммунодефицита
Инфекции с Редко Слабо, умеренно Менингизм, так как в СМЖ
нейротоксикозом воспалительные изменения
отсутствуют
Нозоформа Частота Выраженность Примечание
менингеального менингеального синдрома
синдрома
Невоспалительные Редко Слабо Воспалительные изменения в
поражения ЦНС (инфаркт СМЖ отсутствуют
мозга, отравление
нейротропными ядами,
комы)
Субарахноидальные Постоянно Резко, умеренно СМЖ содержит кровь,
кровоизлияния эритроциты. Возможен плеоцитоз
Таблица 3.2. Дифференциальная диагностика нозологических форм, протекающих с

менингеальным синдромом
Назоформа Распространение Сезонность Возраст Симптомы, Выраженность Внешний вид
предшествующие менингеального
менингеальным синдрома
Менингококковый Убиквитарное Зимне- 70% дети Назофарингит, Резко Мутная, белая
весенняя лихорадка,
менингит геморрагическая
сыпь
Пневмококковый Убиквитарное, Зимне- Дети и Ринит, отит, Резко Мутная, желтая
менингит при вакцинации весенняя лица синусит,
снижается старше 60 пневмония,
эндокардит,
септицемия
Гемофильный Убиквитарное, Осенне- Дети до 5 Ринофарингит Резко или Мутная
менингит при вакцинации весенняя лет умеренно
снижается
Стафилококковый Убиквитарное - Любой Эндокардит, Умеренно, слабо Опалесирующая,
менингит сепсис, другие мутная
гнойные процессы
Другие Убиквитарное - Любой Гнойно- Умеренно Мутная,
бактериальные опалесцирующая
менингиты септические
процессы
Туберкулезный Убиквитарное - Любой Активные формы Умеренно, резко Опалесцирующая
менингит туберкулеза
(могут
отсутствовать)
Вирусные При В Зависит от Лихорадка; Умеренно, Прозрачная,
трансмиссивной умеренном катаральный, слабо, при части опалесцирующая
нейроинфекции передаче в климате нозоформы диспепсический назоформ -
умеренном и теплое синдромы, общемозговой
жарком климате время года первичный синдром,
аффект очаговая
симптоматика
Менингизм Убиквитарное - Любой Высокая Умеренно, слабо Прозрачная
лихорадка,
41
выраженная
интоксикация,
возможен
катарально-
респираторный
синдром
Назоформа
Характеристики СМЖ
Цитоз Клеточный Белок Глюкоза Лактат Специальные Люмбальное
состав лабораторные давление
тесты
Менингококковый
2-3-значный Нейтрофиль Повышен В первые часы - N Резко повышен Бактериоскопия, Резко
менингит
→ 4-5- ный или норма → повышение → с первых часов посев, реакция латекс повышено
значный прогрессирующее агглютинации, ПЦР
снижение
Пневмококковый
менингит 2-4-значный Нейтрофиль Повышен Снижена Резко повышен Бактериоскопия, Повышено
ный или резко посев, реакция латекс
повышен агглютинации, ПЦР

Гемофильный
менингит 3-4-значный Нейтрофиль повышен или Снижена Резко повышен Бактериоскопия, Повышено
ный норма посев, реакция латекс
агглютинации, ПЦР
Стафилококковый
менингит 2-4-значный Нейтрофиль Умеренно Умеренно снижена Умеренно Бактериоскопия, Слабо
ный повышен повышен посев, ПЦР повышено

Другие
бактериальные 3-4-значный Нейтрофиль Повышен Снижена Повышен Бактериоскопия, Повышено
менингиты
ный посев, ПЦР
Туберкулезный
менингит 2-3-значный Нейтрофиль Повышено Прогрессивно Повышен Бактериологические, Резко
ный, снижается ИФА, ПЦР повышено
лимфоцитар
ный
Вирусные
2-3-значный, Нейтрофиль Повышен Норма или Норма Вирусологические, Умеренно,
нейроинфекции
может ный, или норма повышена ИФА, ПЦР, другие слабо
отсутствоват лимфоцитар иммунологические повышено
ь ный тесты
Менингизм
Отсутствует Лимфоцитар Норма Норма или Норма Все Умеренно,
ный повышена бактериологические, слабо
вирусологические, повышено
иммунологические,
ПЦР - методы -
отрицательны
42
Рис. 3.1. Алгоритм диагностики и действий врача на догоспитальном уровне при выявлении
менингеального синдрома
Задача № 1
Больной 20 лет осмотрен врачом скорой помощи на 2-й день болезни. Накануне внезапно
появился озноб, температура тела повысилась до 40 °С, возникли сильная головная боль,
тошнота, 2 раза была рвота, не приносившая облегчения. На следующий день состояние
ухудшилось, резко наросла слабость, заметил обильную сыпь. При осмотре: состояние
тяжелое. В сознании, но вял, бледен. Звездчатая геморрагическая сыпь, местами сливная,
наиболее обильная на нижних конечностях; единичные элементы - на лице и туловище. В
легких хрипы не выслушиваются, одышка - частота дыхания 36 в минуту. Сердечные тоны
ритмичные, глухие. Пульс нитевидный, 104 в минуту; АД 60/30 мм рт.ст. Язык сухой, обложен.
Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Самостоятельно не
мочится. Выражена ригидность мышц затылка. Положительный симптом Кернига с двух
сторон.
1. Поставьте предварительный диагноз:
а) ветряная оспа;
б) менингококковая инфекция, менингококцемия, менингит; инфекционно-токсический шок;
в) корь;
г) болезнь Шенлейн-Геноха;
43
д) токсико-аллергический дерматит.
2. Тактика врача скорой помощи:
а) рекомендация динамического наблюдения участковым терапевтом;
б) госпитализация пациента в многопрофильный стационар;
в) экстренная госпитализация пациента в инфекционную больницу на фоне инфузии водно-
солевых растворов, допамина, введения цефтриаксона;
г) вызов консультативной инфекционной бригады.
3. Исследования, необходимые для подтверждения диагноза:
а) латекс-агглютинация СМЖ;
б) биохимическое исследование крови;
в) биохимическое исследование СМЖ;
г) бактериоскопия, бактериологическое исследование СМЖ;
д) ЛП и исследование СМЖ.
Задача № 2
Больная В. 18 лет, студентка. Поступила в инфекционную больницу с диагнозом «пищевая
токсикоинфекция» в состоянии средней тяжести. Заболела остро 3 дня назад: появились боли
в животе, учащенный до 3 раз кащицеобразный стул без патологичеких примесей, першение в
горле. Температура тела 37,8 °С. Указанные жалобы сохранялись в течение последующих 2
дней, температура субфебрильная. На 3-й день болезни состояние ухудшилось: появились
сильная головная боль, тошнота, рвота 4 раза в сутки, температура тела 38,7 °С. Объективно:
кожа бледная, сыпи нет. Температура тела 37,7 °С. Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Сердечные тоны ритмичные, приглушены. Пульс 116 в минуту. АД 100/70 мм рт.ст. Язык
сухой, обложен белым налетом. Миндалины, нёбные дужки, задняя стенка глотки
гиперемированы. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.
Дизурических явлений нет. В сознании. Менингеальный синдром слабо выражен. Очаговых
симптомов нет.
Эпидемиологический анамнез: студентка, живет в общежитии, где наблюдались случаи
лихорадочных заболеваний, сопровождающихся жидким стулом. Больной произведена ЛП.
Получен прозрачный лик-вор, вытекающий под повышенным давлением. Цитоз 400 кл/мкл,
белок 0,6 г/л, в мазке 92% лимфоцитов, 8% нейтрофилов.
а) сальмонеллез;
б) аденовирусная инфекция;
44
в) энтеровирусная инфекция;
г) субарахноидальное кровоизлияние;
д) ротовирусная инфекция.
2. Терапевтическая тактика:
а) назначение антибактериальной терапии;
б) назначение противовирусных препаратов (ацикловир);
в) использование глюкокортикоидов;
г) дезинтоксикационная терапия;
д) дезинтоксикационная и дегидратационная терапия.
3. Назовите наиболее частые осложнения и исходы:
а) благоприятный исход, выздоровление;
б) хроническое прогредиентное течение;
в) хроническое рецидивирующее течение;
г) формирование абсцессов в кишечнике и мозге;
д) формирование выраженных органических изменений ЦНС.
Задача № 3
В инфекционное отделение поступила больная 25 лет с подозрением на менингококковую
инфекцию, менингокцемию. Из анамнеза известно, что больна в течение 5 дней: лихорадила
до 38-38,5 °С, болела голова, были озноб, слабость. В течение 5 лет больная употребляет
наркотические вещества внутривенно. При осмотре: состояние тяжелое. Бледная, на
дистальных фалангах I, III, IV пальцев левой кисти - геморрагические элементы сыпи.
Перкуторно границы сердце расширены влево, выслушивается систолический шум на
верхушке сердца. Увеличена печень. Умеренно выражен менингеальный синдром. Больная
отвечает только на простые вопросы. Лежит в постели отвернувшись, безучастна.
Произведена ЛП. СМЖ прозрачна, цитоз 119 кл/мл, из них 69 - нейтрофилы, 50 - лимфоциты;
белок 0,9 г/л, реакция Панди ++, глюкоза 1,8 ммоль/л.
а) менингококковая инфекция, менингококцемия, менингит;
б) сепсис, септический эндокардит, менингит;
в) туберкулезное поражение ЦНС;
г) листериозный менингит.
45
2. Перечислите лабораторные исследования, необходимые для подтверждения
диагноза:
а) ЛП и исследование СМЖ;
б) бактериологическое исследование крови, мочи;
в) общий и биохимический анализ крови;
г) гормоны щитовидной железы;
д) гликемическая кривая.
3. Какие дополнительные лабораторные (инструментальные) исследования вы
назначите больной?
а) эхокардиография;
б) эзофагогастродуоденоскопия;
в) компьютерная томография органов брюшной полости;
г) электрокардиография;
д) ультразвуковая допплерография сосудов.
46
Модуль 4. ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Гепатолиенальный синдром - увеличение печени и селезенки, которые вовлекаются в

патологический процесс при большинстве инфекционных болезней. Это объясняется тем, что
печень и селезенка содержат ретикулоэндотелиальную ткань, которая участвует в иммунном
ответе при инфекционном процессе. Кроме того, эти органы имеют общее кровоснабжение, и
при патологии одного из них обязательно реагирует другой.
Выделяют две основные причины развития гепатолиенального синдрома.
1. Активация системы фагоцитирующих мононуклеаров. Развивается при:
- воспалении в печени (острые и хронические гепатиты, циррозы);
- диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная склеродермия, системная
красная волчанка);
- септических состояниях, в том числе и бактериальном эндокардите;
- инфекционных заболеваниях, характеризующихся развитием продуктивного
(гранулематозного) воспаления (сифилис, туберкулез, саркоидоз);
- болезнях крови (острых и хронических);
- некоторых болезнях накопления (болезнь Гоше и др.).
При этих заболеваниях наблюдается преимущественно гиперплазия клеток системы
фагоцитирующих мононуклеаров печени и селезенки в сочетании с фибропластическими
реакциями различной степени выраженности. В ряде случаев эти изменения сочетаются с
инфильтративно-пролиферативными и дистрофическими процессами.
2. Повышение давления в системе нижней полой и воротной вены, что характерно для болезни
или синдрома Бадда-Киари, реже - сердечной недостаточности.
В этих случаях морфологические изменения в органах характеризуются тромбозами,
эндофлебитом, склерозом, кавернозной трансформацией внутриорганных вен в сочетании с
дистрофическими изменениями паренхимы. Микроскопически в этом случае в селезенке
обнаруживают гиперплазию клеток системы фагоцитирующих мононуклеаров, застой крови,
диффузное разрастание соединительной ткани, уменьшение количества свободных клеток в
пульпе, отложение гемосидерина, увеличение числа артериовенозных шунтов.
Симптомы гепатолиенального синдрома
Основным проявлением гепатолиенального синдрома любого генеза является увеличение
печени и селезенки, при этом размеры органов значительно варьируют, на основании чего
выделяют легкую, умеренную и резкую степень выраженности данного синдрома. Вместе с
тем степень увеличения размеров печени и селезенки не всегда отражает тяжесть течения
патологического процесса.
47
Пальпация органов дает возможность оценить их консистенцию, которая также может
значительно различаться. При острых инфекционных заболеваниях регистрируется мягкая
консистенция органов; при инфекциях, характеризующихся выраженной лихорадкой и
органными поражениями, - плотноватая; при хронических инфекционных заболеваниях
консистенция и печени, и селезенки плотная. «Каменистая» консистенция этих органов
указывает чаще всего на их паразитарные поражения или возможность опухолевого процесса.
Наиболее плотная селезенка отмечается при длительно текущих хронических воспалительных
заболеваниях, хронических лейкозах. При септических состояниях печень и селезенка менее
плотные.
Пальпация печени и селезенки при гепатолиенальном синдроме может вызывать болезненные
ощущения - от незначительной кратковременной чувствительности до постоянной
болезненности, что наблюдается при быстром и значительном увеличении этих органов.
Резкая болезненность при пальпации свидетельствует о возникновении местного
воспалительного процесса. Увеличение селезенки могут имитировать опущенная левая почка,
опухоль толстого кишечника, киста поджелудочной железы.
При выявлении гепатолиенального синдрома необходимо выполнить комплекс лабораторных
и инструментальных методов исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи,
биохимический анализ крови [билирубин, холестерин, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза (ЩФ),
γ-глютамилтранспептидаза (ГГТП), общий белок и белковые фракции, протромбин, глюкоза],
эхографию органов брюшной полости, которая позволит подтвердить наличие и степень
увеличения печени и селезенки, разграничить очаговые и диффузные изменения органов.
Ультразвуковая допплерография помогает уточнить состояние воротной вены и ее
разветвлений.
Таблица 4.1. Основные нозологические формы инфекционных болезней, протекающих с
гепатолиенальным синдромом
Постоянный признак Инфекционный мононуклеоз.
Малярия.
Висцеральный лейшманиоз.
Клещевой возвратный боррелиоз.
Сепсис
Часто встречаемый - характерный признак Брюшной тиф.
Бруцеллез.
Вирусные гепатиты.
ВИЧ-инфекция.
Лепстоспироз.
Описторхоз.
Эпидемический сыпной тиф.
Чума, септическая форма
48
Предположительный диагноз заболевания основывается на тщательном сопоставлении

анамнестических, эпидемиологических и клинических данных с учетом других симптомов и
синдромов (лихорадка, экзантема, желтуха, лимфоаденопатия и др.). Необходимо тщательно
проанализировать сроки появления и продолжительность гепатолиенального синдрома,
соотношение увеличения печени и селезенки, результаты пальпаторного обследования -
характер края и поверхности органов (консистенция, бугристость, наличие болезненности).
Таблица4.2. Дифференциальная диагностика между инфекционными заболеваниями, при
которых гепатолиенальный синдром - постоянный признак
Клинический Инфекционный Малярия Лейшманиоз Клещевой
признак мононуклеоз (висцеральный) возвратный
боррелиоз
Лихорадка В начале болезни Малярийный пароксизм, Подъемы Температура тела
субфебрильная, в состоящий из трех фаз: температуры тела до может достигать 40 °С,
разгаре - от озноб, жар, потоотделение. 39-40 °С сменяются первый приступ
фебрильной до Длительность малярийного ремиссиями. продолжается 1-5 сут.
пиретической приступа зависит от вида Длительность Затем температура тела
несколько дней, затем возбудителя - от 6 до 13 ч. лихорадки критически снижается.
снижается до Приступы повторяются колеблется от Последующие
субфебрильной. через определенный нескольких дней до приступы сокращаются
Длительность от 3-4 промежуток времени - нескольких месяцев до 1-2 сут или даже
сут до 3-4 нед период апирексии нескольких часов;
среднее количество
приступов не
превышает 8-10
Интоксикационный Слабо выражен. Выражен - головная боль, Умеренно Выражен - сильная
синдром (слабость, Наблюдается боли в поясничной области выраженные головная боль,
головная боль, миастения, и суставах, в тяжелых симптомы выраженная слабость,
миалгии, артралгии и утомляемость случаях возможны бред, интоксикации в жажда, боли в крупных
т.д.) галлюцинации начальный период суставах. На высоте
болезни: слабость, лихорадки в 10-20%
снижение аппетита, случаев отмечаются
адинамия гиперстезия кожи и
гиперакузия.
Возможны бред и даже
кратковременная
потеря
Клинический признак Инфекционный Малярия Лейшманиоз Клещевой возвратный
мононуклеоз (висцеральный) боррелиоз
сознания. Вначале
больные возбуждены,
часто меняют
положение в кровати, у
них нарушается сон;
больной как бы
погружается в
глубокую дремоту,
нередко разговаривает
во сне. Иногда
наблюдаются тошнота
и рвота
Катаральный Затрудненное носовое Иногда встречается при Не характерен Не характерен
синдром (кашель, дыхание (из-за тропической малярии:
насморк, боли в отечности слизистой). кашель, насморк, боли в
горле) Боль в горле, горле
увеличение и
49
отечность нёбных
миндалин, грязно-
серые или желтовато-
белые наложения
Кожные покровы Возможно появление В фазу озноба кожные Бледность кожных На месте укуса клеща
легкой желтухи покровы бледные, покровов появляется первичный
холодные на ощупь, аффект, характерен зуд
«гусиная кожа». Во время
повышения температуры
тела кожные покровы
становятся сухими и
горячими, лицо
гиперемировано
Клинический признак Инфекционный Малярия Лейшманиоз Клещевой возвратный
мононуклеоз (висцеральный) боррелиоз
Экзантема Появление Не характерна В тяжелых случаях Не характерна
полиморфной сыпи геморрагический
возможно в разгар синдром -
заболевания, после кровоизлияния в
приема ампициллина кожу и слизистые
Лимфатические узлы Полиаденопатия. При Увеличение Постоянный Регионарный
пальпации лимфатических узлов не признак - лимфаденит,
чувствительные, характерно полиаденопатия, сопровождающий
плотноэластической при пальпации первичный аффект
консистенции, не лимфатические узлы
спаяны между собой и безболезненны
с окружающими
тканями
ЧСС, АД Умеренная Тахикардия, гипотония Постоянная Пульс учащен,
тахикардия тахикардия, соответствует
снижение АД температуре тела, АД
несколько снижено
Картина крови Характерен Гемолитическая анемия, Выраженная Незначительная
умеренный лейкопения, анемия, лейкопения гипохромная анемия,
лейкоцитоз. тромбоцитопения, - нейтропения, умеренный
Лимфомоноцитоз до эозинофилия, ней- эозинопения, нейтрофильный
90%, нейтропения со тропения, относительный тромбоцитопения. лейкоцитоз,
сдвигом влево. СОЭ лимфоцитоз. СОЭ СОЭ резко эозинофилия, СОЭ - 20-
увеличивается до 20- постоянно и значительно увеличена(до 90 30 мм/ч
30 мм/ч. Характерно повышена мм/ч)
появление атипичных
мононуклеаров
Таблица 4.3. Дифференциальная диагностика между инфекционными заболеваниями, при

которых гепатолиенальный синдром - часто встречающийся характерный признак
Клинический Брюшной тиф Бруцеллез ВИЧ-инфекция Лептоспироз Чума, септическая
признак (остросептическая форма
форма)
Лихорадка Температура тела Высокая лихорадка 39- Длительная Высокая, постоянный Высокая лихорадка
повышается 40 °С. Тип субфебрильная или гектический тип 40-41 °С,
постепенно, температурной кривой лихорадка температурной кривой, постоянный тип
достигая - волнообразный, длительность от 3 до 15 температурной
максимума к 5-7-му нередко неправильный сут кривой
дню болезни - 39-40 (септический)
°С. Характерен
постоянный или
волнообразный тип
температурной
кривой. Возможны
рецидивы
Интоксикационный Выражен, в Слабо выражен, может Умерено Выраженные симптомы Выраженные
синдром (слабость, тяжелых случаях в отсутствовать. выражен: интоксикации: наиболее симптомы
50
головная боль, разгар болезни Состояние больных головная боль, характерны сильная интоксикации:
миалгии, артралгии возникает остается общая слабость, головная боль, слабость, признаки
и т.д.) «тифозный статус» удовлетворительным миалгии и боль в пояснице, жажда, инфекционно-
на фоне высокой артралгии тошнота, иногда рвота. токсического шока
температуры Характерны
выраженные миалгии в
результате миолиза
Катаральный Не характерен. У Не характерен Проявляется в Не характерен Не характерен
синдром (кашель, некоторых больных период
насморк, боли в возможен кашель вторичных
горле) клинических
проявлений в
результате
развития
заболеваний
различной
этиологии
Кожные покровы Характерна Обычной окраски В период Гиперемия лица, шеи. Бледность кожных
бледность кожных первичных Возможно появление покровов
покровов. У части клинических желтухи от легкой
больных проявлений степени интенсивности
наблюдается изменений не до выраженной
симптом наблюдается
Филипповича -
желтушное
окрашивание кожи
ладоней и стоп
Экзантема У 70% пациентов на Отсутствует Эритематозно- В 1/3 случаев Множественные
8-10-й день болезни макулопапулезная полиморфная сыпь кровоизлияния на
появляется ро- сыпь на лице, появляется в разгар коже и слизистых
зеолезная сыпь - туловище и заболевания. При оболочках,
единичные конечностях развитии кровотечения из
элементы с тромбогеморрагического внутренних
преимущественным синдрома сыпь органов - «черная
расположением на петехиаль-ная, чума»
коже живота и наблюдаются
нижней части груди кровоизлияния в кожу в
местах инъекций
Клинический Брюшной тиф Бруцеллез ВИЧ-инфекция Лептоспироз Чума,

признак (остросептическая септическая
форма) форма
Лимфатические Гипреплазия Умеренное Персистирующая Не увеличены При вторично-
узлы мезентериальных увеличение всех групп генерализованная септической форме
лимфатических узлов лимфатических узлов, лимфоаденопатия - характерно
некоторые их них увеличение как наличие бубонов
чувствительны при минимум двух групп
пальпации лимфатических узлов.
Наиболее часто
увеличиваются шейные,
затылочные и
подмышечные
лимфатические узлы
ЧСС, АД Относительная Пульс соответствует Пульс соответствует Относительная Тахикардия,
брадикардия. температуре тела, температуре тела, брадикардия, выраженная
Артериальная возможна гипотония возможна гипотония снижение АД гипотония,
гипотензия Признаки острой
сердечно-
сосудистой
недостаточности
Физикальные Явления бронхита: Патологических В период первичных Возможно Изменения в виде
данные жесткое дыхание и изменений в легких не клинических развитие пневмонии
рассеянные сухие наблюдается проявлений патологии специфической характерны при
хрипы. Возможна не выявляется лептоспирозной присоединении
пневмония, пневмонии - легочной формы
обусловленная притупление
возбудителем легочного звука,
заболевания боли в грудной
клетке
51
Картина крови В первые 2-3 дня Лейкопения. СОЭ не Лейкопения, Нейтрофильный Выраженный
умеренный повышена лимфопения, атипичные лейкоцитоз со лейкоцитоз,
лейкоцитоз, с 4-5-го мононуклеары до 10% сдвигом формулы нейтрофилез со
дня - лейкопения со влево, сдвигом формулы
сдвигом влево, анэозинофилия, влево, увеличение
анэозинофилия, повышение СОЭ. В СОЭ
относительный тяжелых случаях -
лимфоцитоз и гемолитическая
тромбоцитопения. анемия,
СОЭ увеличена тромбоцитопения
умеренно

Задача № 1
Больной Н. 19 лет, студент, обратился к отоларингологу поликлиники с жалобами на боль в
горле при глотании, неприятные ощущения в области шеи, повышение температуры тела до
37,4 °С, которые появились 3 дня назад. При осмотре выявлены лакунарная ангина и
увеличение передне- и заднешейных лимфатических узлов до 1,0×0,5 см. Одновременно
отмечены иктеричность склер и потемнение мочи. Был госпита лизирован в инфекционную
больницу с диагнозом «вирусный гепатит». В приемном отделении при осмотре и изучении
анамнеза было выяснено, что пациент отмечал слабость, познабливание, потливость,
повышение температуры тела в течение 10 дней. Три дня назад усилилась боль в горле при
глотании, температура тела повысилась до 38 °С. Объективно обнаружены: легкая
желтушность кожи и слизистых, пастозность лица, полиаденит с преимущественным
увеличением заднешейных лимфатических узлов, лакунарная ангина, увеличение печени и
селезенки.
1. Поставьте предварительный клинический диагноз:
а) инфекционный мононуклеоз;
б) вирусный гепатит А;
в) лептоспироз;
г) малярия;
д) аденовирусная инфекция.
2. Укажите результаты клинического анализа крови при данном заболевании:
а) выраженная анемия, снижение гемоглобина, нормоцитоз или незначительная лейкопения;
б) умеренный лейкоцитоз, нейтропения со сдвигом влево, лимфомоноцитоз, атипичные
мононуклеары, увеличение СОЭ;
в) нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, СОЭ не изменена;
г) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, увеличение
СОЭ, анэозинофилия;
52
д) умеренный лейкоцитоз в первые 2-3 дня, с 4-5-го дня - лейкопения со сдвигом влево,
анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения, СОЭ умеренно увеличена.
3. Каковы звенья эпидемического процесса при данном заболевании:
а) больной человек или носитель - трансмиссивный механизм при укусе комаров;
б) больной человек или носитель - фекально-оральный механизм - водный, алиментарный или
контактно-бытовой путь передачи;
в) больной человек - парентеральный механизм, половой путь;
г) животные, грызуны - трансмиссивный механизм через укус клещей;
д) больной человек, в том числе со стертой формой инфекцией, и вирусоноситель - воздушно-
капельный путь передачи, возможно заражение при прямом контакте со слюной (при
поцелуях), при непрямом контакте через предметы обихода, игрушки, контаминированные
слюной.
Задача № 2
Больная Р. 72 лет, работница прачечной, обратилась к участковому врачу на 5-й день болезни
с жалобами на головную боль, высокую температуру тела, сильную слабость. Заболела остро
20.01: температура тела повысилась до 38,2 °С, присоединились головная боль, тошнота,
головокружение. Принимала метамизол натрия (Анальгин*) и папаверин, но лучше не стало.
Ночью спала плохо, испытывала беспокойство, потребность «куда-то идти, что-то
предпринять».
Состояние средней тяжести, многословна, эйфорична. Лицо гиперемировано, блеск глаз.
Конъюнктивы инъецированы, на переходной складке единичные кровоизлияния. Цианоз губ.
На коже обильная, яркая розеолезно-петехиальная сыпь. Тремор рук и языка при его
высовывании. Язык обложен, сухой. Пульс 100 в минуту, АД 120/70 мм рт.ст. Тоны сердца
приглушены, в легких без патологии. Живот мягкий, безболезненный. Пальпируются
увеличенные печень и селезенка. Менингеальные симптомы отрицательные.
1. Укажите предварительный диагноз:
а) грипп;
б) эпидемический сыпной тиф;
в) брюшной тиф;
г) геморрагическая лихорадка;
д) тропическая малярия.
53
2. Какой лабораторный метод диагностики подтвердит предварительный
диагноз?
а) РСК с антигеном Провачека;
б) гемокультура, копрокультура, уринокультура;
в) вирусологическое исследование крови;
г) микроскопия мазка крови;
д) определение ДНК возбудителя методом ПЦР-диагностики.
3. Препарат выбора в качестве этиотропной терапии:
а) фторхинолоны: ципрофлоксацин, офлоксацин и т.д.;
б) противовирусные препараты: рекомбинантные интерфероны, индукторы эндогенного
интерферона;
в) препараты пенициллина или ампициллин;
г) антибиотики группы тетрациклинов: тетрациклин, доксици-клин;
д) метронидазол, тинидазол, орнидазол.
Задача № 3
Больная Д. 37 лет поступила в инфекционную больницу в тяжелом состоянии на 5-й день
болезни. 03.10 у больной была вскрыта флегмона кисти, развившаяся после производственной
травмы. 05.10 появился озноб, подъем температуры тела до 38,5 °С. Через день общее
состояние ухудшилось, температура тела повысилась до 40 °С, был
озноб. В течение последующих дней отмечались размахи температуры тела от 37 до 40 °С,
сопровождавшиеся ознобом и потливостью. За 2 дня до поступления появилась одышка при
физической нагрузке, накануне поступления в стационар заметила сыпь. Госпитализирована
службой скорой помощи с диагнозом «менингококцемия». При осмотре: кожные покровы
бледные, с желтушным оттенком, на коже обеих ладоней, дистальных фаланг II и III пальцев
рук слева и большого пальца правой ноги - единичные элементы геморрагической сыпи с
некрозами, местами гнойничковые элементы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет,
частота дыхательных движений 32 в минуту. Сердечные тоны глухие, ритмичные,
выслушивается грубый систолический шум во всех точках, пульс 124 в минуту, слабого
наполнения, АД 90/60 мм рт.ст. Язык густо обложен белым налетом, сухой. Живот мягкий,
безболезненный, печень выступает из подреберья на 1,5-2 см, мягкой консистенции,
пальпируется неплотная селезенка. Мочится самостоятельно. Менингеальных и очаговых
знаков нет. Эпидемиологический анамнез: контакт с инфекционным больным отрицает.
а) менингококковая инфекция, менингококцемия;
54
б) чума, септическая форма;
в) сепсис;
г) тропическая малярия;
д) острый вирусный гепатит В.
2. Какие исследования позволят установить окончательный диагноз?
а) гемокультура, копрокультура, уринокультура;
б) микроскопическое исследование мазка «толстой капли» крови;
в) РСК с антигеном Провачека;
г) ПЦР-диагностика на определение РНК возбудителя;
д) вирусологическое исследование крови.
3. Какова картина клинического анализа крови при данном заболевании?
б) умеренный лейкоцитоз, нейтропения со сдвигом влево, плазматические клетки, увеличение
СОЭ до 20-30 мм/ч, атипичные мононуклеары;
в) нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, СОЭ в норме;
г) лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, прогрессирующая анемия,
тромбоцитопения;
Задача № 4
Больной Б. 18 лет обратился в студенческую поликлинику за освобождением от занятий 20.09.
Болен 2-й день. Жалуется на слабость, быструю утомляемость на занятиях, небольшую
головную боль. Сегодня появились дискомфорт в животе, тошнота. Поставлен диагноз «острое
респираторное заболевание», назначена ацетилсалициловая кислота (Аспирин*), которую
принимал в течение 2 дней. Однако самочувствие больного продолжало ухудшаться,
появилась тяжесть в правом подреберье, исчез аппетит, температура тела повысилась до 38,0
°С, была однократная рвота после приема ацетилсалициловой кислоты (Аспирина *). Сосед по
комнате (больной живет в общежитии) вызвал скорую помощь, врач которой направил
больного в инфекционную больницу с диагнозом «пищевая токсикоинфекция». В стационаре
при осмотре больного на 4-й день болезни выявлены удовлетворительное состояние,
небольшая желтушность кожи, слизистой полости рта, склер. Сыпи, расчесов нет. В легких
дыхание везикулярное. Пульс 58 в минуту, тоны сердца слегка приглушены. Живот мягкий,
немного вздут. Край печени пальпируется на 2 см ниже реберной дуги, мягко-эластической
55
консистенции, слегка болезненный, пальпируется не резко увеличенная селезенка. Моча
темного цвета, стул был 2 дня назад, обычной окраски. Эпидемиологический анамнез: в
общежитии, где живет больной, подобные симптомы заболевания отмечены еще у 2 человек.
а) вирусный гепатит А;
в) пищевая токсикоинфекция;
г) аденовирусная инфекция;
д) лептоспироз.
2. Укажите источник инфекции и механизм передачи при данном заболевании:
а) больной человек - фекально-оральный механизм с преимущественно пищевым и контактно-
бытовым путем заражения;
б) дикие и домашние животные, грызуны - трансмиссивный механизм через укус клещей;
в) больной человек и вирусоноситель - воздушно-капельный путь передачи, возможно
заражение при поцелуях, при непрямом контакте со слюной через предметы обихода,
игрушки;
г) дикие и домашние животные, грызуны, птицы - фекально-оральный, аэрогенный,
контаминационный, трансмиссивный механизмы передачи инфекции;
д) больной человек или паразитоноситель - трансмиссивный механизм передачи через укус
комаров.
3. Обозначьте комплекс лабораторных исследований для подтверждения
диагноза:
а) биохимический анализ крови - АЛТ, АСТ, общий билирубин и его фракции,
протромбиновый индекс. Иммунологическое исследование (антитела к вирусу гепатита А
иммуноглобулинов класса М). Клинический анализ мочи (желчные пигменты);
б) клинический анализ крови. Исследование крови на обнаружение гетерофильных антител и
специфических антител к возбудителю. ПЦР-диагностика по выявлению ДНК возбудителя в
крови и слюне;
в) клинический анализ крови. Выделение гемокультуры, уринокультуры и копрокультуры
возбудителя;
г) клинический анализ крови. Клинический анализ мочи. Темнопольная микроскопия. Посев
крови, мочи или СМЖ на питательные среды;
56
д) клинический анализ крови. Биохимическое исследование крови - общий билирубин и его
фракции. Микроскопия мазка крови - «толстая капля». УЗИ селезенки.
Задача № 5
Больной С. 54 лет, бортмеханик, поступил в клинику 04.12 в тяжелом состоянии с жалобами
на высокую температуру тела, слабость и периодическую сильную головную боль. Заболел
24.11: появились слабость, утомляемость, временами головные боли, температуру тела не
измерял. Такое состояние продолжалось неделю. К вечеру 02.12 температура тела повысилась
до 39,6 °С, беспокоили головная боль, общая слабость, разбитость. Через несколько часов
температура тела снизилась до нормы, обильно потел. 03.12 днем оставались резкая слабость,
головная боль. Во второй половине дня температура тела снова поднялась до 39,5 °С,
отмечались нарушение сознания, заторможенность, осмотрен на дому врачом скорой помощи,
рекомендована консультация невропатолога. 04.12 с утра температура тела нормальная, но к
вечеру снова повысилась до 38,5 °С. Сознание спутанное, временами «заговаривается».
Вызванный повторно врач отметил неврологические нарушения, а также желтуху, темный
цвет мочи и направил больного на стационарное лечение с диагнозом «вирусный гепатит» До
болезни в течение недели находился в Гвинее, откуда возвратился 24.11.
Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы и видимые слизистые оболочки умеренно
желтушны, бледноваты. Пульс 118 в минуту, АД 130/80 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены.
В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает из
подреберья на 3,5 см, умеренно плотная, безболезненная. Селезенка выступает из-под
реберной дуги на 2 см, плотноватая. Сознание сохранено, но заторможен, с трудом отвечает
на вопросы, не может последовательно рассказать историю заболевания, путает факты.
Менингеальных симптомов не выявлено.
а) чума, септическая форма;
б) лептоспироз, иктерогеморрагическая форма;
в) желтая лихорадка;
г) тропическая малярия;
д) острый вирусный гепатит В.
2. Какой метод исследования позволит подтвердить диагноз:
а) ПЦР-диагностика крови на определение ДНК возбудителя;
б) выделение культуры возбудителя и его идентификация - бактериологический и
биологический метод;
в) микроскопическое исследование крови - мазок «толстая капля»;
57
г) исследование крови на обнаружение гетерофильных антител и специфических антител к
возбудителю. ПЦР-диагностика по выявлению ДНК возбудителя в крови и слюне;
д) РСК с антигеном Провачека.
3. Каковы характерные признаки клинического анализа крови при данной
инфекции:
б) умеренный лейкоцитоз, нейтропения со сдвигом влево, плазматические клетки, увеличение
СОЭ до 20-30 мм/ч, атипичные мононуклеары;
в) нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, СОЭ в норме;
г) лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и
синдроме приобретенного иммунодефицита), нейтрофилез с гиперрегенераторным сдвигом
влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения;
58
Модуль 5. СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ
Желтуха (греч. icterus) - желтое окрашивание кожного покрова и видимых слизистых

оболочек в результате накопления пигмента билирубина в сыворотке крови и последующего
его отложения в тканях из-за нарушения динамического равновесия между скоростью его
образования и выделения. Нормальные пределы общего билирубина сыворотки крови (при
определении по методу Иендрашика) колеблются от 3,4 до 20,5 мкмоль/л. Общее содержание
билирубина представлено непрямым (неконъюгированным, свободным) билирубином - до
16,5 мкмоль/л, прямым (конъюгированным, связанным) билирубином от 0 до 5,1 мкмоль/л.
Обычно при осмотре больного желтуха обнаруживается при уровне билирубина в сыворотке
крови равном 40-60 мкмоль/л (2-3 нормы).
Патогенетические механизмы обмена билирубина и развития синдрома
желтухи
Основная часть билирубина образуется из гема, небелковой части гемоглобина, который
распадается до железа и промежуточного продукта биливердина при разрушении стареющих
эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Далее биливердин превращается в
билирубин с помощью фермента биливердинредуктазы. Этот, нерастворимый в воде,
билирубин называют неконъюгированным (непрямым, свободным) билирубином, он
транспортируется в плазме в виде тесного соединения с альбумином и не может проходить
через мембрану почечных клубочков. Следовательно, этот билирубин не может появляться
или обнаруживаться в моче. Механизм поглощения билирубина печенью и значение
внутриклеточных связывающих белков до конца не выяснены. Поглощение билирубина
осуществляется быстро и, вероятно, с участием активного транспорта, но без одновременного
поглощения связанного с ним альбумина плазмы. Неконъюгированный билирубин
концентрируется в печени, где соединяется с глюкуроновой кислотой с образовани ем
диглюкуронида билирубина, или конъюгированного (прямого, связанного) билирубина. Эта
реакция, катализируемая ферментом уридинфосфат-глюкуронилтрансферазой, переводит
пигмент в водорастворимое состояние. Формируются также и другие конъюгаты билирубина,
помимо диглюкуронида, но их значение остается пока неясным. Установлено, что на поздних
стадиях подпеченочной (в том числе при холестазе) и печеночной желтухи, несмотря на
высокое содержание билирубина в плазме, билирубин в моче не определяется. Очевидно, это
связано с образованием билирубина III типа, моноконъюгированного, связанного с
альбумином. Он не фильтруется через почки и не появляется в моче.
Конъюгированный в гепатоцитах билирубин секретируется в желчные канальцы, наряду с
другими составными частями желчи, и далее поступает в кишечник. В кишечнике, под
действием бактериальной флоры, происходит деконъюгация пигмента и восстановление его
до различных соединений, называемых стеркобилиногенами. Большая их часть
выделяется с фекалиями, придавая стулу коричневый цвет; определенное количество (около
20%) билирубина абсорбируется в кишечнике и повторно экскретируется в желчь, а небольшая
59
часть выделяется с мочой в виде уробилиногена. Почки могут также экскретировать
диглюкуронид билирубина, но неконъюгированный билирубин, как было сказано выше, через
почечный фильтр не проходит. Этим объясняется темный цвет мочи, типичный для
печеночной (паренхиматозной) или подпеченочной (механической) желтухи, тогда как при
надпеченочной (гемолитической) желтухе билирубин в моче отсутствует и цвет мочи не
изменяется. В организме человека ежедневно образуется около 250-350 мг билирубина,
основная часть которого (70-80%) формируется из гемоглобина. Остальной билирубин (20-
30%), так называемый шунтовый, происходит из гемсодержащих протеинов (например,
миоглобина, цитохрома Р450), локализованных преимущественно в костном мозге и печени.
При нарушении билирубинового обмена на этапах образования и его транспорта развивается
надпеченочная желтуха. В сыворотке крови больных выявляется преимущественно
неконъюгированный (непрямой) билирубин. Другое название надпеченочной желтухи -
«гемолитическая». Она связана с самой частой, но не единственной причиной ее развития -
гемолизом эритроцитов при наследственных или приобретенных гемолитических анемиях.
Желтуха, сопровождающаяся повышением концентрации непрямого билирубина, может быть
следствием не только увеличения образования билирубина, но и нарушения транспорта
билирубина (нарушение процесса связывания с альбумином крови) или его потребления
гепатоцитами (нарушение конъюгации с глюкуроновой кислотой).
Избыточное образование непрямого билирубина может быть связано с резорбцией гематомы,
инфарктами различных органов, неэффективным костномозговым эритропоэзом или
нарушением связывания билирубина с альбумином (при ацидозе, приеме некоторых
лекарственных препаратов, например антигельминтных средств).
Уровень билирубина в сыворотке крови при надпеченочной желтухе редко превышает 3-5
норм (60-100 мкмоль/л). Более высокие концентрации непрямого билирубина встречаются при
остром гемолизе либо сочетании гемолиза и болезни печени: в этих случаях
гипербилирубинемия является смешанной (общий билирубин представлен примерно поровну
обоими фракциями), так как нарушается конъюгация билирубина в гепатоцитах и секреция
желчи в желчные канальцы.
Печеночной называют желтуху, возникающую при нарушении обмена билирубина на этапе
поглощения, конъюгации в гепатоцитах и экскреции билирубина в желчные канальцы.
Прежнее название этого типа желтухи («паренхиматозная») связано в первую очередь с
поражением гепатоцитов (паренхимы печени) и желчных капилляров при острых или
хронических воспалительных заболеваниях печени. Печеночная желтуха обусловлена
повышением в сыворотке крови преимущественно прямой фракции билирубина.
При возникновении внутренних и внешних препятствий к желчеотделению и выведению
желчи в двенадцатиперстную кишку на одном из этапов - от желчных протоков и до фатерова
соска - развивается подпеченочная или механическая (обтурационная) желтуха.
60
Перечень основных нозологических форм инфекционных болезней, течение
которых сопровождается развитием синдрома желтухи
При большинстве инфекционных болезней, течение которых сопровождается развитием
желтухи, она имеет характер печеночной. Наиболее частой причиной появления печеночной
желтухи у подростков, людей молодого и зрелого возраста являются острые вирусные
гепатиты А, В, С, D, Е (А-Е). Желтуха - самый яркий и основной симптом гепатита,
появляющийся вслед за симптомами преджелтушного периода, поэтому в первую очередь
следует выяснить эпидемиологический анамнез, который позволяет предположить диагноз
острого вирусного гепатита уже на этапе расспроса больного. У некоторых людей молодого
возраста острый вирусный гепатит может начинаться сразу с появления желтухи (без
симптомов пред-желтушного периода). Выявление повышенной активности АЛТ, АСТ (10
норм и выше), маркеров острой фазы гепатита (HBsAg, антитела к белкам вирусов гепатитов
и др.) позволяет в большинстве случаев легко выставить диагноз острого вирусного гепатита.
Есть немало инфекционных болезней, кроме вирусных гепатитов А-Е, при которых печень не
является основным органом-мишенью для возбудителя, но синдром желтухи с той или иной
частотой присутствует в течении болезни. Однако, в отличие от острых вирусных гепатитов,
при других инфекционных и неинфекционных болезнях, протекающих с синдромом желтухи,
активность АЛТ, АСТ, как правило, либо не изменяется, либо не превышает 2-4 нормы. В табл.
5.1 приведены отдельные нозологические формы инфекционных болезней, при которых
отмечается развитие синдрома желтухи.
Таблица 5.1. Инфекционные болезни, течение которых сопровождается развитием синдрома
желтухи
Группы болезней с учетом возбудителя Дифференциально-диагностические критерии
Вирусные гепатиты Эпидемиологический анамнез, цикличность течения, важно наличие
симптомов преджелтушного периода, высокая активность АЛТ, АСТ,
• острые вирусные гепатиты А-Е обнаружение маркеров острой фазы вирусного гепатита А-Е (HBsAg,
• Эпстайна-Баррвирусная инфекция антитела к белкам вирусов и др.). Желтушная форма гепатита
развивается в 5-10% случаев инфекционного мононуклеоза; у
• желтая лихорадка остальных поражение печени протекает без желтухи; активность АЛТ
повышается незначительно; характерен гепатолиенальный синдром;
наличие других симптомов Эпстайна-Барр вирусной инфекции;
выявление антител класса М к капсидному антигену генома вируса.
Эпидемиологический анамнез (посещение стран, эндемичных по
желтой лихорадке); желтуха с лихорадкой и геморрагическим
• геморрагические лихорадки Ласса, синдромом; обнаружение антител к антигенам вируса желтой

Эбола, Марбург, крымская, омская, лихорадки класса IgM, а также генома вируса желтой лихорадки в
геморрагическая Денге, Луйо, сыворотке крови.
кьясанурская лесная болезнь, Эпидемиологический анамнез (посещение стран, эндемичных по
южноамериканские геморрагические данным геморрагическим лихорадкам, присасывание клещей или
лихорадки (бразильская, аргентинская, комаров, посещение дикой природы); желтуха с лихорадкой и
боливийская, венесуэльская), лихорадка геморрагическим синдромом, полиорганные поражения, обнаружение
долины Рифт РНК-вирусов или антител класса IgM к антигенам вирусов Lassa,
Еbоlа, Marburg, Crimean-Congo, Omsk, Dengue, Lujo, Kyasanur Forest,
• CMV-инфекция Sabia, Junin, Machupo, Guanarito, Rift Valley fever virus. У
новорожденных - гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты
61
• прочие вирусы - ЕСНО, вирус простого развития. У взрослых - мононуклеозоподобное заболевание с
герпеса, ветряной оспы, Коксаки, признаками гепатита может развиться после гемотрансфузий; у ВИЧ-
герпесвирусы 6-го, 7-го и 8-го типов, инфицированных развивается на поздних стадиях болезни с
парвовирус В19, аденовирусы, вирусы поражением ЦНС, легких, кишечника, надпочечников, печени;
обнаружение ДНК вируса в сыворотке крови, ликворе, в других
GBV-C, SEN, TTV
биологических субстратах, а также выявление антител в ИФА (класса
IgM - при первичном инфицировании, класса IgM и IgG - при
реактивации латентной инфекции и класса IgG - при наличии
латентной инфекции); гепатит с желтухой развивается очень редко;
обнаружение антител класса IgM к белкам данных вирусов или генома
вируса в сыворотке крови заболевшего
Бактериозы Печень поражается часто в виде гранулема-тозного гепатита, но

желтуха развивается редко; значительно повышена активность ЩФ;
• туберкулез диагноз ставится на основании результатов комплекса
рентгенологических, бактериологических, морфологических и
инструментальных исследований, включая ПЦР обнаружения ДНК
микобактерии из биологических субстратов пациента
• сальмонеллез Желтуха развивается редко, при генерализованном течении могут

развиться при многих бактериозах, особенно при грамотрицательных;
• абсцессы печени лихорадка, возможно наличие абсцессов в других органах, изменения
в общем анализе крови, положительная гемокультура, наличие
• листериоз очаговых образований в печени по УЗИ-картине.
• иерсиниоз Болезнь сапронозной и зоонозной природы, протекающая нередко в
виде септического процесса с поражением многих органов, в том числе
и печени. Возможно развитие острой печеночной энцефалопатии. Для
подтверждения диагноза необходимо получение гемокультуры,
бактериологическое исследование СМЖ, околоплодных вод и т.д.
Гепатит развивается редко на фоне других симптомов иерсиниозной
инфекции - полиартрита, экзантем, лихорадки; протекает
доброкачественно, диагноз подтверждают выделение копро- или
уринокультуры (редко), обнаружение антител с нарастанием титров не
менее, чем в 4 раза в парных сыворотках
Спирохетозы Эпидемиологический анамнез (контакт с грызунами, наличие

домашних животных, в том числе собак, профессия заболевшего,
• лептоспироз посещение дикой природы, купание, рыбалка, летне-осенние
сельскохозяйственные работы или работа на садовом участке); яркая
• сифилис желтуха на фоне лихорадки, одновременное поражение почек,
• возвратные тифы (вшивый и клещевой) геморрагический синдром, бактериоскопия в темном поле мазков
крови, мочи (на 1-й неделе болезни), обнаружение антител класса IgM
с ростом их титров в парных сыворотках не менее чем в 4 раза, у
новорожденных увеличена печень и селезенка;
у взрослых - гепатит с желтухой во вторичном периоде или гуммы - в
третичной стадии.
Эпидемиологический анамнез (при вшивом - пребывание в местности,
где встречается возвратный тиф, наличие педикулеза;
при клещевом - пребывание в местности, где обитают клещи-

переносчики, обнаружение первичного аффекта на месте
присасывания клеща); интоксикационный синдром,
гепатоспленомегалия, желтуха, чередование лихорадочных приступов
с периодами апирексии; обнаружение антител в сыворотке крови и
возбудителя - в мазке и толстой капле крови
Простейшие При висцеральном лейшманиозе увеличена печень и особенно

селезенка, лихорадка, признаки анемии и тромбоцитопении;
обнаружение паразита в мазках крови или пун-ктате костного мозга.
62
• лейшманиоз Амебный абсцесс печени (внекишечное проявление амебиаза, чаще
одиночный с жидким, белого цвета, содержимым - часто протекает с
• амебиаз синдромом интоксикации без явных признаков колита. Печень
увеличена, но функции нарушены незначительно. У большинства
• токсоплазмоз взрослых инфицирование ведет к бессимптомной хронической
инфекции внутренних органов без нарушения функции; при
реактивации болезни у ВИЧ-инфицированных в большинстве случаев
развивается менингоэнцефалит, при генерализованном течении
вовлекаются легкие, печень; у детей, заразившихся трансплацентарно,
симптомы поражения ЦНС и других органов, желтуха, могут быть
врожденные пороки развития. В диагностике используют
обнаружение антител и ДНК паразита
Микозы Иногда гранулематозная инфильтрация печени и селезенки, без

выраженных клинических симптомов встречается при ги-стоплазмозе,
бластомикозе, аспергиллезе, криптококкозе, кокцидиомикозе - после
выздоровления остаются кальцинаты
Гельминтозы Один или несколько пузырей с капсулой, могут достигать больших

размеров; течение бессимптомное, функции печени длительно
• эхинококкоз, альвеококкоз
• фасциолез сохранены; уточнение диагноза на УЗИ, выявление антител в крови

при остром - лихорадка, эозинофилия, увеличение и болезненность
• клонорхоз печени; при хроническом - холангит, билиарный фиброз; выявление -
незрелые яйца в испражнениях или в пробах желчи.
• токсокароз
проявляется холангитом, холелитиазом, холангиокарциномой
• шистосомоз
гепатомегалия, гранулемы, эозинофилия постепенное увеличение
печени и селезенки, фиброз печени, синдром портальной гипертензии
Кроме перечисленных выше болезней, врачу необходимо знать о других наиболее часто
встречающихся болезнях, сопровождающихся как печеночным, так и подпеченочным типом
желтухи.
Печеночный тип желтухи встречается при большом количестве неинфекционной природы
заболеваниях, в частности алкогольном, лекарственном (например, при приеме нестероидных
противовоспалительных и др.), токсическом (например, при отравлении ядовитыми грибами),
аутоиммунном гепатите, первичном билиарном циррозе печени, склерозирующем холангите,
болезни Вильсона-Коновалова, гемосидерозе и др. Печеночная желтуха в сочетании с асцитом,
другими симптомами портальной гипертензии, кожными и эндокринными нарушениями
обычно свидетельствует о развитии цирроза печени. Кахексия и значительно увеличенная в
размерах, болезненная, необычно твердая или бугристая печень чаще связаны с метастазами,
первичным раком печени, а не с циррозом печени. Генерализованная лимфаденопатия у
больного с остро развившейся желтухой может свидетельствовать не только об инфекционном
мононуклеозе, но и о лимфоме или лейкозе при длительно протекающей (хронической) форме
болезни. Гепатоспленомегалия без других признаков хронической болезни может быть
обусловлена инфильтративным поражением печени при лимфоме, амилоидозе, саркоидозе,
хотя желтуха при таких состояниях обычно минимальна или отсутствует вовсе. Редким
заболеванием, развивающимся накануне родов, является жировой гепатоз беременных. Он
63
характеризуется диспепсическими расстройствами, желтухой с быстро развивающейся
печеночной недостаточностью; уровни трансаминаз, как правило, низкие.
Клинический (кожный зуд) и биохимический (увеличение ЩФ, ГГТП, общего холестерина
при отсутствии значительного повышения АЛТ, АСТ) синдромы, развивающиеся в результате
нарушения поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за патологического процесса
на каком-либо участке от гепатоцита до фатерова соска, называются холестазом. При
подозрении на холестатический характер желтухи важно отличать внутри- и внепеченочный
холестаз.
Внепеченочный холестаз (обтурационная желтуха) чаще всего обусловлен камнем
общего желчного протока или раком поджелудочной железы. Реже причиной болезни
оказываются доброкачественный стеноз общего протока (обычно связанный с
предварительным оперативным вмешательством), рак протока, панкреатит или
псевдокистозная форма хронического панкреатита. При склерозирующем холангите
печеночная по происхождению желтуха превращается в обтурационную (холестатическую) в
далеко зашедшей стадии болезни. О развитии внепеченочного холестаза свидетельствуют боль
в животе постоянного характера, ригидность мышц брюшной стенки, пальпируемый желчный
пузырь, появление желтухи после болевого синдрома, нередко с повышением температуры
тела. При обтурационной желтухе общий билирубин представлен в сыворотке крови
преимущественно прямой фракцией билирубина с повышением показателей холестаза - ЩФ,
ГГТП.
Ситуационные клинические стандартизованные задачи
Задача № 1
Больной 19 лет, житель Москвы. Заболел остро 29.09, когда появились озноб, ломота в
мышцах, умеренная головная боль, снизился аппетит, поднялась температура тела до 38,0 °С.
В течение последующих 3 дней лихорадил, появились тошнота, рвота после еды. Принимал
парацетамол. Вызвал бригаду скорой помощи, которая госпитализировала пациента в
инфекционную больницу с диагнозом «острое респираторное заболевание». При осмотре:
кожный покров и склеры желтушны. Печень увеличена, выступает на 2 см из-под края
реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул оформленный, обесцвечен. Дизурии нет, моча
тем ного цвета. Эпидемиологический анамнез: учащийся, наличие парентеральных
вмешательств отрицает, холост, половой жизнью не живет, живет в общежитии, питается в
столовой, 1,5 мес назад ходил в поход.
1. Поставьте предварительный диагноз на основе описанного синдрома:
а) острое респираторное заболевание;
б) острый вирусный гепатит А;
в) бактериальное пищевое отравление;
64
г) аденовирусная инфекция;
д) лекарственный гепатит.
2. Укажите, какое лабораторное исследование позволит поставить
окончательный диагноз:
а) клинический анализ крови;
б) клинический анализ мочи;
в) бактериологический анализ кала;
г) биохимический анализ крови;
д) ИФА крови.
3. Выберите наиболее характерные изменения биохимических параметров для
выставленного вами диагноза болезни:
а) увеличение общего билирубина и его фракций;
б) увеличение АЛТ, АСТ;
в) увеличение преимущественно непрямой фракции билирубина, АЛТ, АСТ;
г) повышение активности АЛТ, АСТ более 10 норм, увеличение преимущественно прямой
фракции билирубина;
д) увеличение преимущественно прямой фракции билирубина, ЩФ, ГГТП.
4. Какой тип желтухи характерен для этой болезни?
а) надпеченочная желтуха;
б) подпеченочная желтуха;
в) печеночная желтуха;
г) смешанная желтуха;
д) холестатическая желтуха.
Задача № 2
Больной Н. 19 лет обратился к врачу поликлиники с жалобами на боль в горле при глотании,
неприятные ощущения в области шеи, повышение температуры тела до 38,4 °С. Заболел около
недели назад, отметил появление слабости, озноба, повышение температуры тела до
субфебрильного уровня. Принимал жаропонижающие препараты, полоскания горла,
ампициллин. При осмотре врачом выявлена лакунарная ангина, увеличение передне- и
заднешейных лимфатических узлов до 2 см в диаметре, обнаружены желтушность склер,
необильная пятнисто-папулезного характера сыпь на коже туловища, увеличение размеров
65
печени и селезенки, темный цвет мочи. Больной направлен в инфекционную больницу с
диагнозом «вирусный гепатит».
В анамнезе: холост, студент, контакт с инфекционными больными отрицает, вернулся из
деревни, где был на каникулах.
В приемном отделении больницы при обследовании выявлены лейкоцитоз до 12,3×10 9/л с
палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево (до 10%); лимфоцитоз до 62%. Среди
лимфоцитов 37% атипичных мононуклеаров. СОЭ 17 мм/ч. В биохимическом анализе крови
гипербилирубинемия до 31,3 мкмоль/л в основном за счет свободной фракции (25 мкмоль/л),
АЛТ 529 МЕ/л, АСТ 435 МЕ/л.
1. Поставьте предварительный диагноз на основе описанных синдромов:
а) острый вирусный гепатит;
б) ВИЧ-инфекция;
в) лептоспироз;
г) инфекционный мононуклеоз;
д) токсико-аллергическая реакция (дерматит, гепатит).
2. Какое обследование позволит уточнить клинический диагноз?
а) диагноз можно выставить на основании клинических данных;
в) биохимический анализ крови в динамике;
г) ИФА крови на маркеры вирусных гепатитов;
д) обнаружение антител класса IgM к антигенам возбудителя.
3. При каких болезнях выявляются описанные синдромы?
а) шигеллез;
б) ВИЧ-инфекция;
в) аденовирусная инфекция;
г) корь;
д) скарлатина.
Задача № 3
В медпункт железнодорожного вокзала обратился больной З. 26 лет, прибывший в Москву из
провинции. Заболел в поезде, появились рез-
66
кая слабость, головокружение, боль в эпигастральной области, повторная рвота. В анамнезе
контакты с инфекционными больными отрицает, накануне болезни ел грибы, которыми
угостили соседи по купе.
При осмотре пациента: состояние тяжелое, сознание ясное, температура тела 36,2 °С, тошнота,
частая рвота. Склеры желтушны. Тоны сердца глухие, учащены, ритмичные. АД 150/90 мм
рт.ст. Язык сухой, живот мягкий, болезненный при пальпации в эпигастральной области и в
области правого подреберья. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги. В течение
последних суток не мочился. Очаговых и менингеальных симптомов нет.
1. Выберите из списка болезнь, при которой могут развиваться описанные
синдромы:
а) бактериальное пищевое отравление;
б) острый вирусный гепатит;
в) отравление метиловым спиртом;
г) отравление грибами;
д) ботулизм.
2. Укажите ведущий синдром болезни у пациента?
а) гепаторенальный;
б) менингеальный;
в) катаральный;
г) диспепсический;
д) интоксикационный.
3. В каком лабораторном анализе будут обнаружены наиболее значительные
изменения при этой болезни?
а) иммунологическом;
б) иммуноферментном;
в) бактериологическом;
г) биохимическом;
д) клиническом анализе крови.
Задача № 4
Больной С. 28 лет, работник мясокомбината, обратился в поликлинику с жалобами на озноб,
сильную головную боль, боль в икроножных мышцах. Заболел остро 3 дня назад: появились
потрясающий озноб, головная боль, боль в пояснице, боль в мышцах ног. Температура тела
67
повысилась до 39 °С и сохранялась на высоком уровне в последующие дни. В день обращения
отметил потемнение цвета мочи, усиление боли в поясничной области. При осмотре пациента
выявлены умеренная желтуха слизистых и кожи, одутловатость лица, кровоизлияния под
конъюнктивы глаз. При пальпации икроножных мышц и спины отмечает умеренную боль.
Суставы не изменены. Пульс 100 в минуту, АД 100/70 мм рт.ст. Печень выступает на 2 см из-
под края реберной дуги. Положительный симптом поколачивания по поясничной области с
обеих сторон. Кал окрашен, моча темного цвета, но последний раз мочился необильно
накануне вечером. Врач предположил наличие у пациента тяжелой формы течения вирусного
гепатита.
1. Поставьте предварительный диагноз на основе описанных синдромов:
а) крымская геморрагическая лихорадка;
б) лептоспироз;
в) ГЛПС;
г) острый вирусный гепатит, фульминантное течение;
д) бруцеллез.
2. Какие органы и системы поражены при данной патологии у пациента С.?
а) ЦНС;
б) почки;
в) печень;
г) система свертывания крови;
д) опорно-двигательная система.
3. Укажите, какой лабораторный метод исследования позволит уточнить
клинический диагноз:
а) клинический анализ мочи;
в) биохимический анализ крови;
г) ИФА;
д) реакция агглютинации и реакция лизиса.
Задача № 5
Больная К. 62 лет заболела остро, появились чувство тяжести в области правого подреберья,
тошнота, однократная рвота. На следующий день заметила потемнение цвета мочи, появился
озноб, повысилась температура тела до 38 °С. При обращении к врачу выявлены желтуш-ность
68
склер и болезненность живота при пальпации области правого подреберья. Направлена в
стационар с диагнозом «вирусный гепатит».
Из анамнеза: пенсионерка, наличие парентеральных вмешательств и контактов с
инфекционными больными отрицает.
При обследовании в приемном отделении выявлен лейкоцитоз, ги-пербилирубинемия до 56,0
мкмоль/л, в основном, за счет прямой фракции билирубина (до 38,0 мкмоль/л).
1. Поставьте диагноз на основе описанных синдромов:
а) острый вирусный гепатит В;
б) опухоль головки поджелудочной железы;
в) желчнокаменная болезнь;
г) бактериальное пищевое отравление;
д) первичный билиарный цирроз печени.
2. Какие лабораторные показатели изменяются при этой болезни?
а) билирубин, АЛТ, АСТ;
б) клинический анализ мочи, крови;
в) билирубин, ЩФ, ГГТП;
г) билирубин, протеинограмма;
д) клинический анализ крови, билирубин.
3. Какой метод обследования может уточнить клинический диагноз болезни?
а) ИФА крови;
б) биохимический анализ крови;
в) эзофагогастродуоденоскопия;
г) эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография;
д) УЗИ органов брюшной полости.
Алгоритм дифференциального диагноза при выявлении синдрома желтухи
В клинической практике чаще всего встречается печеночный или подпеченочный характер
желтухи. Алгоритм дифференциального диагноза пациента с печеночным характером желтухи
приведен в рис. 5.1.
Собрать жалобы, анамнез жизни, болезни, эпидемиологический анамнез, провести
исследование: клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, ИФА крови на
HBsAg, анти-НВcог IgM, анти-HCV, анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, анти-HDV IgM. Острое
69
начало болезни, наличие симптомов преджелтушного периода, печеночный характер желтухи,
активность АЛТ, АСТ выше 10 норм, обнаружение маркеров острой фазы вирусных гепатитов
А-Е – все это позволяет выставить диагноз острого вирусного гепатита у большинства
пациентов с синдромом желтухи. Следует иметь в виду возможное развитие суперинфекции
не только вирусом D больных хроническим гепатитом B, но и вирусом A больных
хроническим гепатитом B и C.
Рис. 5.1. Примерный алгоритм обследования пациента с синдромом желтухи

Если у пациента с печеночным характером желтухи активность АЛТ, АСТ ниже 10 норм,
желтуха в сочетании с асцитом, другими симптомами портальной гипертензии, кожными и
эндокринными нарушениями, обычно это свидетельствует о циррозе печени. Обнаружение
сывороточных маркеров вирусов В, С и D докажет вирусную этиологию хронической болезни,
однако для уточнения стадии болезни требуется проведение дополнительных методов
обследования - УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопии. Эластометрия
70
или пункционная биопсия проводится для уточнения стадии хронического гепатита.
Определение качественных и количественных характеристик ДНК, РНК вирусов В, С, D
необходимо при решении вопроса о начале и характере противовирусной терапии.
При отрицательных результатах исследования на маркеры вирусного поражения у больных с
печеночным характером желтухи необходимо исключить гемохроматоз, болезнь Вильсона,
первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный,
алкогольный или лекарственный гепатиты. Как правило, у больных этой патологией
активность АЛТ, АСТ ниже 10-20 норм, АСТ часто превышает активность АЛТ. Облегчают
постановку диагноза анамнез болезни, жизни, прием гепатотоксических лекарственных
препаратов до начала болезни, нередко выявляются одновременное повышение активности
ЩФ и ГГТП, выявление различных аутоантител, маркеров нарушения обмена меди, железа.
Острое начало болезни с тошноты и рвоты, боли в животе или ригидности мышц брюшной
стенки, особенно у лиц зрелого или пожилого возраста, появление желтухи через короткое
время после начала болезни могут указывать на подпеченочный, по механизму развития,
характер желтухи (обтурация общего желчного протока камнем). В биохимическом анализе
крови общий билирубин также представлен преимущественно прямой фракцией и увеличены
параметры ЩФ и ГГТП, но не АЛТ, АСТ. Уточнению диагноза помогут результаты общего
анализа крови, отрицательные результаты исследования крови на маркеры вирусов А-Е и
данные инструментальных методов, в первую очередь УЗИ органов брюшной полости.
Надпеченочный характер желтухи (гемолитическая желтуха) может встречаться при сепсисе,
лучевой болезни, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, талассемии,
переливании несовместимых групп крови, отравлении сульфаниламидами. Желтуха с
преимущественным повышением концентрации неконъюгированного билирубина может
развиться при длительном голодании, правожелудочковой сердечной недостаточности. Частая
разновидность надпеченочной желтухи - конъюгационная «физиологическая» желтуха
новорожденных, появляющаяся в первые дни жизни ребенка. Причиной повышения
концентрации непрямого билирубина в крови служит недостаточность функции белков и
ферментов в печени, ответственных за поглощение, конъюгацию и экскрецию прямого
билирубина. Учитывая этот компонент патогенеза желтухи новорожденных, она может быть
отнесена к печеночной желтухе.
Небольшое увеличение непрямого билирубина (превышающее 2-3 нормы) характерно для
доброкачественно протекающего синдрома Жильбера, при котором регистрируется
генетически обусловленная неполноценность фермента глюкуронилтрансферазы,
катализирующая процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой.
Сложное нарушение процесса поглощения печенью билирубина, уровень которого
увеличивается при голодании, тяжелой физической нагрузке и других стрессовых ситуациях,
сопровождается сниженной активностью глюкуронилтрансферазы. У некоторых больных,
кроме того, имеется скрыто протекающий гемолиз. Значительно тяжелее протекает синдром
Криглера-Найяра - редкое наследственное заболевание, характеризующееся желтухой и
71
тяжелым поражением нервной системы, обусловленной накоплением непрямого билирубина
в ядрах серого вещества головного мозга. В основе развития этого заболевания лежит
генетически обусловленное полное отсутствие или выраженная недостаточность
глюкуронилтрансферазы.
72
Модуль 6. СИНДРОМ ДИАРЕИ
Диарея (diarrhoea) - патологическое состояние, при котором у больного наблюдается

учащенная дефекация (более 3 раз в сутки), с выделением жидких водянистых каловых масс в
количестве, превышающем 300 г/сут.
Ежедневно в полость ЖКТ здорового человека поступает около 8-12 л жидкости: с пищей - 2
л, остальная часть представлена жидкостью, входящей в состав пищеварительных секретов
слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, кишечника, а также желчи. Из этого
количества лишь 150-200 мл выделяется с калом, остальная жидкость всасывается в
кишечнике.
Всасывание воды в кишечнике тесно связано с всасыванием электролитов. Оно происходит
через эпителий ворсинок благодаря энтероцитам и колоноцитам. В тонкой кишке транспорт
воды и электролитов происходит пассивным путем, в толстой - активным (по сравнению с
градиентом химической концентрации), с помощью «натриевого насоса». Стимуляция
всасывания воды и электролитов производится глюкозой и аминокислотами. Всасывание воды
происходит в основном в тонком кишечнике (около 80%), и только 1-1,5 л доходят до толстой
кишки, где она продолжает всасываться, а остаток (около 100-200 мл) выделяется с калом.
Резерв всасывательной способности толстой кишки достаточно велик, максимально она может
абсорбировать до 3-6 л/сут. Диарея может возникнуть, если количество поступающей в
толстую кишку жидкости превышает ее максимальную всасывательную способность;
жидкость поступает в просвет толстой кишки слишком быстро; по каким-то причинам
нарушаются процессы всасывания в кишечнике.
Диарея может возникать не только при заболеваниях кишечника, но и других
органов и систем:
• болезни желудка, сопровождающиеся снижением секреторной функции (хронический
атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстройства);
• болезни поджелудочной железы, приводящие к снижению внешнесекреторной функции
органа (хронические панкреатиты, опухоли);
• болезни печени и желчных путей, осложняющиеся ахолией (вследствие развития
механической желтухи);
• болезни почек, сопровождающиеся уремией;
• болезни эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и
гормонально-активные опухоли (карциноид, гастринома или синдром Золлингера-Эллисона,
синдром Вернера-Моррисона и др.);
• коллагеновые заболевания (системная склеродермия, дерматомиозит);
• авитаминозы (пеллагра, бери-бери и др.);
73
• аллергические реакции;
• неврозы.
Заболевания, в клинической картине которых диарея является ведущим симптомом:
• острые кишечные инфекции и инвазии;
• неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколит, язвенный колит, болезнь
Крона, дивертикулит и др.);
• дисбиоз (осложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная
диспепсия);
• дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишечная липодистрофия,
целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.);
• токсические воздействия (уремия, отравление солями тяжелых металлов, алкоголизм,
медикаментозная интоксикация);
• новообразования (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз,
лимфосаркома кишечника);
• состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (резекция
толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тонко-толстокишечные фистулы);
• функциональные расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезия
кишечника, состояние после стволовой ваготомии);
• кишечные энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и
всасывания дисахаридов, лактазная или дисахаридазная недостаточность).
Диарея представляет собой клиническое проявление нарушений секреции и всасывания воды
и электролитов в кишечнике. Известны 4 ее вида, в основе которых лежат различные
патогенетические механизмы.
Секреторная диарея. В основе ее лежит усиление секреции натрия и воды в просвет
кишки. Причиной могут быть энтеротоксины бактерий, вирусов, гиперпродукция гормонов
(секретина, серотонина, кальцитонина), действие слабительных, накопление свободных
жирных кислот, длинноцепочечных жирных кислот, высокоактивных пептидов.
Экзотоксин проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активизирует
аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3,5-
аденозинмонофосфата. Это приводит к повышению секреции электролитов и воды
энтероцитами в довольно постоянном соотношении (5 г натрия хлорида, 4 г натрия
гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л испражнений). Определенная роль отводится
простагландинам, стимулирующим синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата.
74
При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже такового плазмы крови.
Стул у таких больных водянистый, обильный, иногда зеленого цвета.
Осмотическая диарея наблюдается
при энзимопатиях, синдроме нарушенного
всасывания, дисахаридной недостаточности, употреблении солевых слабительных.
При этом осмотическое давление каловых масс выше такового плазмы крови. Стул при
гиперосмолярной диарее обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.
Гипер- и гипокинетическая диарея возникает при нарушениях транзита кишечного
содержимого. В основе этого вида диареи лежит повышение или снижение моторики
кишечника. Наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, неврозах и при
употреблении слабительных или антацидных веществ.
Осмотическое давление каловых масс соответствует таковому плазмы крови. Стул при этом
виде диареи жидкий или кашицеобразный, необильный.
Экссудативная диарея развивается в результате выпотевания в просвет кишки плазмы,
крови, слизи, сывороточных белков. Этот вид диареи наблюдается при воспалительных
заболеваниях кишечника: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, туберкулезе
кишечника, лимфоме и карциноме, ишемической болезни кишечника, сальмонеллезе,
дизентерии, иерсиниозе и т.д.
Осмотическое давление фекальных масс выше такового плазмы крови. Стул жидкий, с
примесью крови и гноя.
Каждому заболеванию соответствует тот или иной вид диареи, но чаще наблюдается их
сочетание.
Выявление острой диареи (продолжительностью до 2-3 нед) требует в первую очередь
исключения ее инфекционного происхождения, тогда как синдром хронической
диареи, отмечаемый у больных на протяжении нескольких месяцев или лет, чаще всего имеет
неинфекционную природу.
При инфекционной диареи наиболее актуальны по этиологическому фактору:
• бактериозы: шигеллез, сальмонеллез, эшерихиозы, холера, иерсиниоз, кампилобактериоз,
пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенными бактериями;
• вириозы: ротавирусный, норовирусный гастроэнтериты, корона-вирусная, энтеровирусная
(ECHO, Коксаки), аденовирусная инфекции и др.;
• микозы: грибковое поражение ЖКТ: кандидоз, криптококкоз;
• паразитозы: амебиаз, балантидиаз, лямблиоз;
• гельминтозы: энтеробиоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, описторхоз. Факторы риска
развития инфекционной диареи:
75
• поездки в развивающиеся страны;
• посещение детских учреждений и род занятий (профессия);
• употребление в пищу небезопасных продуктов (недостаточно термически обработанного
мяса, сырых яиц, непастеризованного молока и соков);
• купание в загрязненных водоемах или использование для питья сырой воды из них
(например, из озера или реки);
• контакт с дикими или домашними животными, у которых отмечается диарея;
• наличие в окружении больных, имеющих сходные симптомы (например, в общежитии, на
работе);
• регулярный или недавний прием лекарств (антибиотиков, анта-цидных препаратов,
противодиарейных средств);
• наличие медицинских факторов, предрасполагающих к развитию инфекционной диареи
(синдром приобретенного иммунодефицита, прием иммунодепрессантов, гастрэктомия в
анамнезе);
• ранний детский или старческий возраст;
• принадлежность к декретированным группам населения (работники общепита, детских
учреждений);
• посещение с целью приема пищи неконтролируемых (нелицензированных) учреждений
общественного питания.
Для этиологической расшифровки инфекционных диарей используют методы
специфической лабораторной диагностики:
• бактериологическое исследование кала, рвотных масс, промывных вод желудка при
бактериальных острых кишечных инфекций;
• вирусологическое исследование кала (трудоемко и дорогостояще);
• паразитологическое исследование кала;
• иммунодиагностика (определение антигена, обнаружение и определение титра антител);
• молекулярно-биологическое исследование позволяет выявлять генетический материал
возбудителя при помощи ПЦР.
Неспецифические методы диагностики:
• копрологическое исследование, которое позволяет оценить степень и уровень поражения
кишечника;
• общий анализ крови.
76
Инструментальные методы:
• ректороманоскопия;
• фиброгастродуоденоскопия;
• фиброколоноскопия;
• УЗИ органов брюшной полости.
Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с синдромом
диареи
Таблица 6.1. Дифференциальная диагностика холеры и сальмонеллеза
Признак Холера Сальмонеллез
Эпидемиологический Посещение эндемичных по холере Преимущественно алиментарный путь передачи;
анамнез районов; преимущественно водный часто факторы передачи яйца и мясо птицы
путь передачи
Начало заболевания Острое, с диарейного синдрома Острое, чаще одновременно синдромы интоксикации
и поражения ЖКТ
Синдром Отсутствует Интоксикация выражена с первых часов заболевания
Температура тела Как правило, нормальная при Повышена с первых часов заболевания
выраженном обезвоживании -
субнормальная
Признак Холера Сальмонеллез
Боли в животе Не характерны Носят либо постоянный, либо схваткообразный
характер, усиливаясь перед актом дефекации, чаще
всего они имеют характерную локализацию в так
называемом сальмонеллезном треугольнике
Рвота Без предшествующей тошноты, Сочетание тошноты и рвоты, рвота сначала остатками
обильная пищи, затем желчью, слизью
«фонтаном»
Испражнения Частые, обильные, водянистые, Обильные, водянистые, пенистые, часто со
напоминают рисовый отвар зловонным запахом, содержат небольшое количество
слизи, имеют цвет болотной тины
Дегидратация Резко выражена с первых часов Менее выражена, возможно прогрессирование с
заболевания течением времени по мере нарастания симптоматики
Таблица 6.2. Дифференциальная диагностика сальмонеллеза и острого аппендицита
Признак Острый аппендицит Сальмонеллез
Связь заболевания с Не характерна Преимущественно алиментарный путь передачи;
пищевыми факторами часто факторы передачи яйца и мясо птицы; может
быть групповой характер
Начало заболевания С острых болей в животе Острое, чаще одновременно синдромы интоксикации
и поражения ЖКТ (гастроэнтерит)
Синдром Нарастает постепенно Интоксикация выражена с первых часов заболевания
Температура тела Нормальная в первые часы, затем Повышена с первых часов заболевания
субфебрильная
Признак Острый аппендицит Сальмонеллез
Боли в животе Сильные, постоянные, сохраняются Обычно умеренные, периодические или
или усиливаются после прекращения схваткообразные, усиливаются перед актом
рвоты или диареи, у части больных дефекации, чаще имеют характерную локализацию в
начинаются в эпигастрии, а затем «сальмонеллезном треугольнике», исчезают раньше
перемещаются в правую подвздошную или одновременно с прекращением диареи
область
77
Пальпация живота Резкая болезненность в правой Обычно умеренно вздут, урчит при пальпации,
подвздошной области с защитным болезненность в эпигастральной, умбиликальной,
напряжением мышц на ограниченном илеоцекаль-ной областях
участке, положительные
аппендикулярные симптомы
Рвота Может быть в начале заболевания 1-2 Многократная, обильная в первые 2 дня
раза в день
Испражнения Отмечается задержка газов и стула, но Обильные, до 10-20 раз в сутки, водянистые,
может быть и разжиженный, и пенистые, часто со зловонным запахом, содержат
учащенный (2-3 раза в день) стул небольшое количество слизи, имеют цвет болотной
тины
Дегидратация Отсутствует Прогрессирует с течением времени по мере
нарастания симптоматики
Таблица 6.3. Дифференциальная диагностика сальмонеллеза и острого панкреатита

Признак Острый панкреатит Пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез
Связь заболевания с Нарушение диеты, употребление Преимущественно алиментарный путь передачи;
пищевыми факторами жирной пищи, алкоголя может быть групповой характер заболевания
Начало заболевания Внезапное и очень острое Менее острое с быстрым развитием клиники
Синдром Нарастает постепенно Интоксикация выражена с первых часов
интоксикации заболевания
Признак Острый панкреатит Пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез
Температура тела Нормальная в первые часы, затем Повышена с первых часов заболевания
постепенное повышение
Боли в животе Ведущий симптом. Постоянная, Обычно умеренные, периодические или
нестерпимая, опоясывающая, часто схваткообразные, усиливаются перед актом
иррадиирует в левую половину грудной дефекации, в эпигастральной, умбиликальной
клетки областях или без четкой локализации
Напряжение передней На ограниченном участке Отсутствует
брюшной стенки
Рвота Основной симптом. Многократная, Может быть многократной, облегчает состояние
неукротимая, не облегчает состояния больного, ее интенсивность не связана с болью в
больного, усиливается синхронно с животе
болью в животе
Испражнения Редко разжиженный, чаще стул Ведущий симптом. Стул частый жидкий, обильный,
задержан. При нарастании тяжести - водянистый
картина динамической непроходимости
Дегидратация Отсутствует Прогрессирует с течением времени по мере
нарастания симптоматики
Таблица 6.4. Дифференциальная диагностика острой дизентерии и неспецифического

язвенного колита
Признак Неспецифический язвенный Острая дизентерия, колитическая форма
колит (проктит, проктосигмоидит)
Анамнез Хроническое рецидивирующее Передается всеми путями фекально-орального
аутоиммунное заболевание с механизма: водным, контактно-бытовым, пищевым
генетической предрасположенностью.
Имеют значение изменения
иммунологической реактивности,
дисбио-тические сдвиги, аллергические
реакции, нервно-психические
нарушения
Признак Неспецифический язвенный колит Острая дизентерия, колитическая форма
(проктит, проктосигмоидит)
Синдром Нарастает постепенно Интоксикация выражена с первых часов
интоксикации заболевания
Температура тела Нормальная, затем может быть Повышена с первых часов заболевания
субфебрильной
78
Боли в животе В левой половине живота, не является Схваткообразная боль в левой подвздошной
ведущим симптомом, умеренная, чаще области, там же пальпируется резко болезненная
при пальпации спазмированная сигма в виде тяжа
Рвота Может быть повторная Отсутствует
Испражнения Учащенный необильный стул до 5-6 раз Стул частый, жидкий, скудный с патологическими
в сутки с постоянной примесью крови примесями в виде слизи и прожилок крови
Ложные позывы к Характерны Характерны
дефекации, тенезмы
Внекишечные Могут быть артриты, спондилиты, Отсутствуют
проявления поражения органа зрения, печени и
желчевыводящих путей, стоматиты,
заболевания кожи и т.д.
При Наличие значительного количества Катарально-геморрагический, реже эрозивно-
ректороманоскопии слизи, крови, гноя которые закрывают язвенный проктосигмоидит
слизистую. Выраженная контактная
кровоточивость. Отек, гиперемия
слизистой оболочки, эрозии и язвы с
подрытыми краями и дном, покрытым
гноем и фибрином; утрачивается
сосудистый рисунок; исчезает
гаустрация

Задача № 1
Больная К. 32 лет заболела остро 22 августа вечером. Почувствовала слабость, недомогание,
умеренную головную боль, познабливание, затем возникло чувство жара. Температуру тела не
измеряла. Одновременно с указанными симптомами появились схваткообразные боли внизу
живота, кашицеобразный стул до 5 раз за вечер. К утру 23 августа боли в животе усилились и
локализовались преимущественно слева. Стул за ночь около 15 раз. В испражнениях заметила
слизь и кровь. Были частые, болезненные позывы на стул. Температура тела утром достигала
39,0 °С. Больная проживает в отдельной квартире с семьей из 3 человек. Члены семьи здоровы.
Заболеваний ЖКТ в анамнезе нет. Объективно: больная вялая, температура тела до 38,8 °С.
Тургор кожи не снижен. Со стороны органов дыхания патологии нет. Пульс 96 в минуту, АД
115/70 мм рт.ст. Язык суховат, обложен коричневым налетом. Живот мягкий, болезненный при
пальпации в левой подвздошной области. Сигмовидная кишка спазмирована, болезненна.
Осмотрены испражнения, которые имели вид лужицы слизи с прожилками крови.
1. Выберите наиболее вероятный диагноз:
а) дизентерия;
б) пищевая токсикоинфекция;
в) сальмонеллез;
г) холера;
д) хронический холецистопанкреатит.
79
2. Какой тип диареи развился в данном случае:
а) экссудативная диарея;
б) абдоминальная диарея;
в) гипокинетическая диарея;
г) осмотическая диарея;
д) секреторная диарея.
3. В данном случае испражнения имеют вид:
а) болотной тины;
б) горохового пюре;
в) малинового желе;
г) ректального плевка;
д) рисового отвара.
Задача № 2
Больной Н. 56 лет, инженер, обратился к участковому врачу повторно с жалобами на слабость,
постоянные боли внизу живота с иррадиацией в крестец, частый жидкий стул со слизью и
кровью. Из анамнеза: в течение последних 4 мес отмечал запоры, снижение аппетита,
снижение массы тела. Месяц назад появились чувство распирания в живота, схваткообразные
умеренные боли внизу живота, которые нарастали в интенсивности и приняли постоянный
характер. Тогда же стал отмечать появление в кале слизи. Неделю назад заметил в кале
примесь темной крови. Объективно: температура тела 36,7 °С, правильного телосложения,
удовлетворительного питания. Кожные покровы и видимые слизистые бледные.
Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Со стороны органов дыхания и
сердечно-сосудистой системы без патологии. Язык влажный, обложен у корня грязно-серым
налетом, живот несколько вздут, мягкий, болезненный при пальпации в нижних отделах.
Сигмовидная кишка уплотнена, болезненна, малоподвижна.
г) опухоль толстой кишки;
80
2. Диагностически значимыми признаками являются:
а) болезненная, плотная, малоподвижная сигма;
б) длительность заболевания, постепенное нарастание симптомов;
в) жидкий стул с патологическими примесями в виде слизи и крови;
г) боли внизу живота, там же болезненна пальпация;
д) нормальные размеры периферических лимфатических узлов.
3. Какой из перечисленных лабораторных методов не используется для
постановки диагноза:
а) колоноскопия, ректороманоскопия;
б) бактериологическое исследование испражнений;
в) компьютерная томография, магнитно-резонансная томография;
г) бактериологическое исследование крови;
д) копроцитология.
Задача № 3
Больная Ш. 28 лет заболела через 30 мин после чаепития с кремовым тортом. Почувствовала
себя очень плохо, появились тошнота, многократная рвота, режущая боль в эпигастральной
области и в области пупка. Объективно: состояние тяжелое, температура тела 36,0 °С,
судороги в мышцах кистей рук. Пульс 96 в минуту, АД 110/60 мм рт.ст., живот слегка
болезненный в эпигастральной области. Стул однократно кашицеобразный. Одновременно
признаки похожего заболевания возникли у подруг, которые также ели торт.
1. Какой возбудитель, вероятнее всего, будет обнаружен при исследовании
испражнений:
а) Vibrio cholera;
б) Proteus mirabilis;
в) Salmonella typhimurium;
г) Staphilococcus aureus;
д) Streptococcus faecalis.
81
г) холера;
3. Осложнение, которое может развиться в данном случае:
а) инфекционно-токсический шок;
б) острая почечная недостаточность;
в) кардиогенный шок;
г) кишечная непроходимость;
д) отек легких.
Задача № 4
Пациентка В. 58 лет заболела остро через 4-6 ч после посещения гостей, с которыми на ужин
ела жареную курицу, салат со сметаной и майонезом, яйцом, употребляла спиртное.
Почувствовала резкий озноб, нарастающую головную боль, головокружение, боли в
эпигастрии, тошноту, отмечалась 4-кратная рвота, повышение температуры тела до 39 °С.
При осмотре врачом скорой помощи состояние оценивается как тяжелое, кожные покровы
бледные, акроцианоз; пульс 124 в минуту, слабого наполнения и напряжения, АД 90/60 мм
рт.ст., тоны сердца глухие.
Живот умеренно вздут, болезненный в эпигастрии, в околопупочной области, отмечается
обильный жидкий стул цвета болотной тины.
г) холера;
2. Основным механизмом заражения в данном случае является:
а) воздушно-капельный;
б) воздушно-пылевой;
в) парентеральный;
г) фекально-оральный;
д) трансмиссивный.
82
3. Основной метод лабораторной диагностики, позволяющий выявить
возбудителя в материале больного:
а) бактериологический;
б) биологический;
в) кожно-аллергическая проба;
г) серологический;
д) эндоскопический.
Задача № 5
С самолета, прибывшего из азиатской страны, снят пассажир С. 30 лет в тяжелом состоянии:
адинамичен, черты лица заострены, глаза ввалившиеся в орбиты, голос слабый, афоничный;
температура тела 35,5 °С, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, выражен
акроцианоз. Тоны сердца глухие, пульс 120 в минуту, слабого наполнения и напряжения, АД
60/40 мм рт.ст. Язык сухой, обложен. Живот запавший, безболезненный, урчание по ходу
кишечника. Заболел остро с появления «беспричинного» безболезненного обильного жидкого
стула без патологических примесей; вначале стул имел каловый характер, а в последующем
водянистый, белесоватый. Затем присоединилась рвота «фонтаном» без тошноты; рвотные
массы имели желтоватый оттенок.
г) холера;
2. Какое осложнение развилось у данного пациента:
а) гиповолемический шок;
б) кардиогенный шок;
в) инфекционно-токсический шок;
г) смешанный шок (гиповолемический + инфекционно-токсический шок);
д) анафилактический шок.
3. На основании результатов какого метода исследования возможно
выставление окончательного диагноза:
а) бактериологического исследования;
83
б) экспресс-тестов;
в) копроцитологии;
г) прямой микроскопии;
д) серологических исследований.
Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного рвоты и диареи
84
Модуль 7. ЭКЗАНТЕМА, ЭНАНТЕМА, ПЕРВИЧНЫЙ
АФФЕКТ
Экзантема - общее название наружных очаговых патологических изменений кожи.

Таблица 7.1. Критерии классификации экзантем
№ Критерии Характеристика
1 Срок появления Ранние - 1-2-й день.
Средние - 3-4-й день.
Поздние - после 5-го дня болезни
2 Характеристика элементов Первичные морфологические элементы (розеола, пятно, эритема, геморрагия,
папула, бугорок, узел, пузырек, пузырь, волдырь).
Вторичные морфологические элементы (пигментация, депигментация, чешуйка,
корка, эрозия, трещина, ссадина, язва, рубец, рубцовая атрофия, лихенификация,
вегетация)
3 Цвет Красный (яркий, средней интенсивности, бледный).
Розовый (средней интенсивности, бледный).
Багровый с синюшным оттенком и др.
4 Форма Правильная.
Неправильная
5 Однородность элементов Мономорфная.
Полиморфная
6 Локализация Симметричная.
Асимметричная.
Излюбленная локализация.
Сгущение
7 Количество элементов Единичные (до 10 элементов).
Необильные (можно сосчитать).
Обильные (множественная)
8 Размеры в миллиметрах Мелкая - до 2 мм.
Средняя - до 5 мм.
Крупная - свыше 5 мм в диаметре
9 Фон кожи Изменен.
Не изменен
10 Этапность высыпания, По дням.
распространение элементов
Сверху вниз.
Снизу вверх.
Бессистемно
11 Наличие зуда Характерен.
Не характерен
12 Исчезновение сыпи Бесследное.
Пигментация.
85
Корочки.
Рубцы.
Шелушение
Таблица 7.2. Виды элементов экзантемы

№ Название Характеристика
Первичные морфологические элементы
1 Розеола Пятнышко, размером от 1-5 мм, не выступает над уровнем кожи, исчезает при надавливании и
растяжении кожи.
Множественные розеолы около 1 мм - точечная сыпь
2 Макула Размером от 5 до 20 мм, не выступает над уровнем кожи, форма чаще неправильная, исчезает при
(пятно) надавливании на кожу.
Множественные пятна размером от 5 до 10 мм - мелкопятнистая сыпь (краснуха), 10-20 мм -
крупнопятнистая сыпь (корь, аллергическая реакция)
3 Эритема Обширные участки гиперемированной кожи, возникает в результате слияния крупных пятен.
Пятна размером более 20 мм, имеющие тенденцию к слиянию, следует рассматривать как эритему
4 Геморрагии Кровоизлияние, может иметь вид точек или пятен различной величины и формы, не исчезающих
при растягивании кожи. Цвет в начале красный, пурпурный или фиолетовый, затем становится
желто-зеленым, желтым.
Могут быть в виде точечных или петехиальных, пурпуры (размером 2-5 мм, округлой формы) и
экхимозов (более 5 мм неправильной формы)
5 Папула Бесполостной элемент, возвышающийся над уровнем кожи, размером от 1 до 20 мм, различной
окраски и формы
6 Бугорок Бесполостной элемент, возникающий вследствие образования в глубоких слоях дермы гранулемы
воспалительного характера. При пальпации определяется плотноватый инфильтрат в коже. При
обратном развитии подвергаются некрозу, часто образуют язвы с образованием рубца
7 Узел Ограниченное, уходящее вглубь кожи образование, размером 6-10 мм и более, как правило,
возвышается над уровнем кожи, болезненный при пальпации, темно-красного цвета, часто с
синюшным оттенком (узловатая эритема)
8 Волдырь Элемент, возвышающийся над уровнем кожи, округлой или овальной формы, размером от
(уртикария) нескольких мм до 2 см и более, бледно-розового или белого цвета, результат острого очагового
отека сосочкового слоя кожи без признаков воспаления, часто сопровождается зудом, исчезает
бесследно через несколько часов
9 Пузырек Элемент, заполненный прозрачным серозным или кровянистым экссудатом, размером до 5 мм.
(везикула) Содержимое пузырька ссыхается в прозрачную или бурого цвета корочку
10 Пузырь Образование, аналогичное пузырьку, но имеющее размер более 5 мм
11 Пустула Пузырек или пузырь, наполненный гнойным содержимым
12 Герпес Группа пузырьков, располагающихся на каком-либо участке кожи
13 Чешуйка Скопление отторгающихся клеток рогового слоя, иногда подлежащих к нему слоев эпидермиса
образование. Отрубевидное шелушение - очень мелкие чешуйки, кожа как бы припудрена
мукой,пластинчатое - при более крупном размере чешуек (1-5 мм и более)
14 Корка Образование, являющееся результатом высыхания содержимого пузырьков или пустул
15 Эрозия Дефект кожи в пределах эпидермиса, образуется в результате вскрытия пузырька, пузыря,
пустулы, повторяющий их форму и величину
16 Язва Глубокий дефект кожи, распространяющийся часто вглубь подлежащих тканей. Возникает в
результате распада ткани первичного элемента (бугорка, узла), заживает с образованием рубца
17 Рубец Следствие разрастания соединительной ткани на месте дефектов кожи
86
18 Пигментация Изменение окраски кожи на месте бывшей сыпи вследствие повышенного образования кожного
пигмента или в результате распада гемоглобина эритроцитов
19 Лихенифи- Очаг усиленного рисунка кожи, сопровождающийся ее утолщением и уплотнением,
кация гиперпигментацией, сухостью. Локализация чаще в области шеи, локтевых и подколенных
сгибов, лучезапястных и голеностопных суставов, паховых складок
Энантема - общее название наружных очаговых патологических изменений слизистых

оболочек.
При описании слизистых оболочек обращают внимание на цвет, влажность, зернистость,
высыпания, налеты, афты, некрозы, отечность. При описании конъюнктив указывают цвет,
влажность, отек, фолликулы, налеты, инъекцию, кровоизлияния.
Первичный аффект - участок воспаления кожных покровов в месте внедрения
возбудителя, как правило, предшествует другим клиническим проявлениям.
При описании первичного аффекта обязательно указывают день появления, связь с
лихорадочной реакцией и другими клиническими проявлениями заболевания, локализацию,
динамику с подробным описанием всех стадий развития, болезненность, отек, наличие и
характеристику регионарного лимфаденита.
Патогенетические механизмы развития синдрома
Развитие экзантемы, энантемы, первичного аффекта происходит в ответ на воздействие
возбудителя, токсинов и метаболитов возбудителя. Причины развития могут иметь несколько
механизмов. Чаще всего это:
1) расширение капилляров;
2) стаз крови, повышение сосудистой проницаемости с развитием отека и геморрагий;
3) некроз эпидермиса и более глубоких слоев кожи;
4) дистрофические изменения клеток (баллонная дистрофия);
5) формирование воспаления (серозного, гнойного, серозно-геморрагического).
Таблица 7.3. Механизмы развития экзантемы при некоторых инфекционных заболеваниях
Нозологическая форма, Механизм развития экзантемы
протекающая с экзантемой
Брюшной тиф Продуктивно-воспалительные изменения в сочетании с действием иммунных
комплексов, образующиеся при взаимодействии антител с брюшнотифозными
бактериями, находящихся в коже
Сыпной тиф, риккетсиозы Проникновение риккетсий в эндотелий сосудов с развитием системного острого
инфекционного васкулита
Энтеровирусная инфекция Тропизм вируса к клеткам кожи, очаговый дерматит (клеточная инфильтрация
дермы), баллонная дистрофия клеток эпидермиса, отек
Иерсиниозы, псевдотуберкулез В начальном периоде заболевания появление экзантемы обусловлено
интоксикацией и альтеративно-экссудативными процессами (реакция
гиперчувствительности замедленного типа). Кожные проявления вторичны,
развиваются вследствие бактериемии и токсико-аллергического процесса
87
Менингококцемия Поражение эндотоксином сосудов, перифокальные воспалительные изменения;
патоморфологически: эндо-, периваскулит с вовлечением в процесс прилежащих
тканей
Скарлатина Мелкоочаговые поражения по типу периваскулярной инфильтрации на фоне отека
дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, возникают явления паракератоза с
дальнейшим отторжением рогового слоя и крупнопластинчатым шелушением
Нозологическая форма, Механизм развития экзантемы
протекающая с экзантемой
Корь Катаральное воспаление слизистых оболочек с поверхностным некрозом эпителия
• пятна Коплика- Бельского- слизистых полости рта с его вакуолизацией
Филатова Гнездный инфекционный дерматит. Развитие сыпи начинается в верхних слоях
• экзантема кожи с возникновением очагов периваскулярного воспаления, состоящих из
гистиоцитарных и лимфоидных элементов. Пусковым моментом для развития
является реакция между клетками маль-пигиевого слоя - носителя антигена и
иммунокомпетентными лимфоцитами. В результате распространения
воспалительного процесса на мальпигиев и зернистый слой кожи возникают очаги
деструкции эпидермиса, обусловливающие последующее шелушение
Краснуха Инфекционный дерматит
Ветряная оспа, герпес зостер Фиксация вируса в клетках шиповидного слоя кожи и эпителия слизистых оболочек
вызывает дистрофические нарушения с образованием везикул.
Вакуолизация шиповидного слоя эпидермиса, баллонная дистрофия, гибель,
накопление межтканевой жидкости, формирование везикул. Дерма отечна,
инфильтрирована лимфоцитарно-моноцитарными элементами. Обратное развития
начинается с резорбцией экссудата, западения крышки пузырька и образования
корочки
Иксодовые клещевые Накопление возбудителя в базальном и сосочковом слоях эпидермиса, сосудистые
боррелиозы изменения
Геморрагические лихорадки Генерализованный капилляротоксикоз, синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания
Лабораторные исследования, которые проводят при выявлении данного

синдрома
План обследования и объем исследований определяются основным заболеванием, его
осложнениями и сопутствующей патологией.
I. Общеклинические исследования:
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- кал на яйца глистов.
II. Исследования для подтверждения предварительного диагноза:
- бактериологическое;
- вирусологическое;
- иммунологическое;
- иммунобиологическое.
III. Специальные инструментальные, биохимические, рентгенологические и
другие исследования - по соответствующим клиническим показаниям.
88
Таблица 7.4. Изменения гемограммы при инфекционных заболеваниях, протекающих с
синдромом экзантемы, энантемы, первичного аффекта
Выявленные изменения в Инфекционные заболевания, протекающие с экзантемой,
лабораторных показателях энантемой, первичным аффектом
Общий анализ крови
Лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвигом Менингококковая инфекция, лептоспироз, сибирская язва, чума, скарлатина,
лейкоцитарной формулы влево иерсиниоз, псевдотуберкулез, сыпной тиф, туляремия, ГЛПС, рожа
Лейкоцитоз, лимфоцитоз Инфекционный мононуклеоз, коклюш
Лейкопения, лимфоцитоз Брюшной тиф, лейшманиоз, ящур, корь, ветряная оспа
Лейкопения с нейтрофиле-зом, Крымская, омская геморрагическая лихорадка
сдвигом лейкоцитарной формулы
влево
Лейкопения, плазмоцитоз Краснуха, ГЛПС
Эозинофилия Ящур, скарлатина, брюшной тиф (период реконвалесценции)
Эозинопения Брюшной тиф, лейшманиоз
Нормоцитоз, нейтропения Брюшной тиф, паратиф, корь, краснуха, ветряная оспа, лихорадка Денге,
желтая лихорадка, сыпной тиф, везикулезный риккетсиоз, пятнистая
лихорадка Скалистых гор
Базофилия Ветряная оспа
Лимфоцитоз Инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, коклюш,
краснуха
Перечень основных нозологических форм инфекционных болезней, течение

которых сопровождается развитием данного синдрома
Перечень основных нозологических форм, протекающих с экзантемой, энантемой, первичным
аффектом, представлен по преимущественному характеру экзантемы.
Таблица 7.5. Заболевания, протекающие с розеолезной сыпью
Инфекционные заболевания Неинфекционные заболевания
Брюшной тиф. Сифилис вторичный.
Паратифы А и В. Укусы насекомых
Сыпной тиф.
Болезнь Брилла.
Блошиный сыпной тиф.
Марсельская лихорадка.
Клещевой риккетсиоз.
Внезапная экзантема.
Может быть:
• псевдотуберкулез;
• лептоспироз
Таблица 7.6. Заболевания, протекающие с мелкоточечной сыпью

Скарлатина. Медикаментозная сыпь
Стафилококковая инфекция.
Псевдотуберкулез
Таблица 7.7. Заболевания, протекающие с пятнистой сыпью

Корь. Сифилис вторичный.
89
Краснуха. Розовый лишай.
Инфекционный мононуклеоз. Медикаментозный дерматит
Энтеровирусная экзантема.
Австралийский клещевой риккетсиоз.
Болезнь Окельбо.
Волынская лихорадка.
Инфекционная эритема Розенберга.
Инфекционная эритема недифференцированная.
Лептоспироз.
Лихорадка Цуцугамуши.
Трихинеллез.
Эрлихиоз
Таблица 7.8. Заболевания, протекающие с папулезной экзантемой

Инфекционные Неинфекционные заболевания
заболевания
Брюшной тиф, паратиф. Папулезный сифилис. Папулезные дерматозы:
Клещевые риккетсиозы. 1) с эпидермальными папулами (псориаз, парапсориаз, красный отрубевидный
Болезни группы оспы. лишай, бородавки, болезнь Дарье);
Корь 2) с эпидермодермальными папулами
(красный плоский лишай, нейродермит, шиповидный лишай и др.);
3) с дермальными папулами (фолликулярный муциноз, болезнь Фокса- Фордайса,
кольцевидная гранулема, папулезный туберкулез и др.)
Примечание. Папулезная экзантема, как правило, является или компонентом в полиморфной
сыпи, или стадией развития экзантемы.
Таблица 7.9. Заболевания, протекающие с эритемой
Инфекционные эритемы: Системная красная волчанка.
• Инфекционная эритема Розенберга.
Кожные заболевания, протекающие с эритемой.
• Инфекционная эритема Чамера.
• Многоформная экссудативная эритема. Механические повреждения (потертости, ссадины и т.д.).
• Недифференцированная инфекционная эритема.
Парвовирусная инфекция B19. Термические, химические ожоги
Клещевой боррелиоз (кольцевидная эритема).
Американский трипаносомоз (болезнь
Шагаса).
Эризипелоид.
Рожа.
Сибирская язва.
Некробациллез.
Пастереллез
Таблица 7.10. Заболевания, протекающие с бугорковой экзантемой
Лейшманиоз. Саркоидоз.
Лепра. Сифилис
Туберкулез кожи
Таблица 7.11. Заболевания, протекающие с узловатой экзантемой
Синдрома узловатой Узлы как следствие специфического Узлы без признаков воспаления
эритемы действия возбудителя
Острая узловатая эритема. Микозы: Кожные заболевания.
Мигрирующая узловатая • Актиномикоз. Опухоли кожи.
эритема
90
• Бластомикоз. Саркоматоз.
• Кокцидиоидомикоз. Кальциноз кожи.
Риккетсиозный ангио-матоз Олеогранулемы.
Подагрические узлы. Липомы.
Саркома Капоши
Таблица 7.12. Заболевания, протекающие с уртикарной экзантемой

Аллергические заболевания Острые инфекционные заболевания Гельминтозы
Пищевая крапивница. Лептоспироз. Аскаридоз.
Медикаментозная крапивница. Энтеровирусная экзантема. Трихоцефалез.
Солнечная крапивница. Полиморфная экссудативная эритема. Стронгилоидоз.
Контактная крапивница. Вирусный гепатит Трихинеллез.
Сывороточная болезнь. Филяриозы.
Хроническая рецидивирующая крапивница Вухерериоз.
Бругиоз.
Онхоцеркоз.
Лоаоз.
Шистосомозы
Таблица 7.13. Заболевания, протекающие с везикулезной экзантемой

Герпетическая инфекция. Экзема.
Ветряная оспа. Дисгидроз.
Опоясывающий герпес. Потница.
Натуральная оспа. Пиодермия
Оспа обезьян.
Паравакцина.
Везикулезный риккетсиоз
Таблица 7.14. Заболевания, протекающие с буллезной экзантемой

Инфекционные Неинфекционные заболевания
заболевания
Рожа (буллезная Многоформная экссудативная эритема.
форма)
Синдром Стивенса-Джонсона.
Синдром Лайела.
Сибирская язва Кожные заболевания (истинная пузырчатка, вульгарная пузырчатка, буллезный пемфигус,
(буллезная форма) вегетирующая пузырчатка, различные варианты пемфигоида, врожденный эпидермолиз).
Локальные поражения (пузыри в результате механических воздействий, химических и
термических ожогов, солнечный дерматит, дерматит от растений)
Таблица 7.15. Заболевания, протекающие с геморрагической экзантемой

Менингококцемия. Васкулиты.
91
Сыпной тиф, болезнь Брилла. Геморрагический васкулит
Блошиный сыпной тиф.
Геморрагические лихорадки:
• ГЛПС.
• Крымская геморрагическая лихорадка.
• Омская геморрагическая лихорадка.
• Аргентинская геморрагическая лихорадка.
• Боливийская геморрагическая лихорадка.
• Геморрагическая лихорадка JIacca.
• Геморрагическая лихорадка Марбурга.
• Лихорадка Эбола.
• Геморрагическая лихорадка Денге.
• Желтая лихорадка.
• Пятнистая лихорадка Скалистых гор.
Лептоспироз.
Скарлатина.
Псевдотуберкулез.
Сепсис
Таблица 7.16. Экзантемы в виде язв

Фелиноз. Карбункул.
Клещевые риккетсиозы. Травматические язвы (механическое,
Чума. термическое, лучевое, химическое повреждение кожи).
Туляремия.
Сибирская язва. Трофические язвы
Кожный лейшманиоз зоонозный.
Кожный лейшманиоз антропонозный.
Содоку.
Туберкулез
Дифференциальный диагноз между различными нозологическими формами,

протекающими с развитием данного синдрома
Таблица 7.17. Дифференциально-диагностические признаки заболеваний, протекающих с
розеолезной экзантемой
№ Название Характеристика экзантемы
нозологической
формы
1 Брюшной тиф, па- • Экзантема розеолезная, мономорфная.
ратифы А и В • Появляется на 7-10-й день.
• Возвышается над уровнем кожи.
• Края розеол четкие.
• Элементы сыпи единичные.
• Чаще локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки.
• Возможно появление новых элементов сыпи при очередной волне лихорадки.
• Сохраняется 2-4 дня.
• Исчезает бесследно.
• Из других проявлений: лихорадка постоянного типа, увеличение печени и селезенки.
• В общем анализе крови - лейкопения
2 Сыпной тиф и • Экзантема появляется на 4-5-й день болезни.
болезнь Брилла • Элементов сыпи больше, чем при брюшном тифе.
• Розеолы плоские, не возвышаются над уровнем кожи, с размытыми нечеткими краями.
• Элементов сыпи больше на боковых поверхностях туловища, груди, сгибательных
поверхностях конечностей.
• По характеру, помимо розеол, отмечаются петехии (первичные и вторичные).
• Розеолы сохраняются 3-4 дня, петехии - до 7 дней.
92
• Из других проявлений: сильная головная боль, бессонница, возбуждение, общая гиперестезия,
симптом Киари-Авцына, энантема Розенберга.
• В общем анализе крови - умеренный лейкоцитоз
3 Блошиный • По клинической симптоматике сходен с эпидемическим (вшивым) сыпным тифом.
(крысиный) • Розеолезная сыпь появляется на 6-7-й день болезни.
сыпной тиф • Локализуется на туловище, лице, шее, ладонях, подошвах.
• Часто появляются пятна, папулы, петехии редко.
• Сыпь может сохраняться до 12-го дня болезни.
• Протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф
4 Марсельская • Сыпь появляется на 3-4-й день болезни.
лихорадка • Характер - розеолезно-папулезный и пятнисто-папулезный.
• Вначале на конечностях, захватывая ладони и подошвы.
• Сохраняется 5-7 дней.
• Исчезает через пигментацию.
• Переносчик - собачий клещ, относится к клещевым риккетсиозам.
• В месте присасывания клеща - первичный аффект (темно-коричневая корка (струп) диаметром
2-3 мм, расположенная на воспалительном инфильтрате).
• Распространена в средиземноморских странах, единичные случаи встречаются на побережье
Черного и Каспийского морей
5 Риккетсиоз • Сыпь появляется на 3-4-й день.
клещевой • Преобладают розеолезно-папулезные элементы, могут быть и мелкие пятна.
• Обильная, на туловище, конечностях, может быть на голове, шее, иногда на ладонях и
подошвах.
• Передается при присасывании клеща.
• Первичный аффект в месте присасывания клеща.
• Регионарный лимфаденит.
• Встречается в эндемичных районах Сибири и Дальнего Востока
6 Внезапная • Наблюдается у детей дошкольного возраста.
экзантема • Высокая лихорадка (39-40 °С) без выраженных органных поражений, после снижения которой
на 3-4-й день появляется экзантема.
• Экзантема розеолезная, 2-5 мм.
• Бледно-розовая.
• Отдельные элементы могут сливаться.
• Располагается на туловище, конечностях, шее, голове, на лице скудная, сгущается на спине.
• Сохраняется 2-3 дня, исчезает бесследно
7 Псевдотуберкулез • Розеолезная сыпь может появиться на фоне типичной мелкоточечной сыпи.
• При тяжелых, генерализованных формах болезни возможно образование только розеолезных
элементов.
• Появляется на 3-4-й день болезни.
• Локализуется равномерно по всему телу.
• Сохраняется 3-5 дней.
• Эпидемиологические предпосылки (весенне-зим-няя сезонность, употребление сырых
овощей, групповая заболеваемость).
• Характерны наличие мезаденита, терминального илеита, увеличение печени и селезенки,
возможность рецидивов
8 Лептоспироз • Розеолезная экзантема появляется редко, обычно носит уртикарный или пятнистый характер.
• Не обильная.
• Сохраняется 3-4 дня.
• Исчезает через шелушение, чаще пластинчатое.
• Другие проявления: высокая лихорадка, возможны геморрагический синдром, желтуха,
болезненность в икроножных мышцах, нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ
9 Вторичный • Розеолезная экзантема появляется через 40- 50 дней после первичной сифиломы.
сифилис • Характер сыпи - розеолы 2-5 мм, могут быть мелкие пятна 6-10 мм.
• Локализация на боковых поверхностях туловища, груди, животе, реже - на конечностях, очень
редко на лице, волосистой части головы, ладонях и подошвах.
• Розовато-красного цвета, не возвышается над уровнем кожи.
93
• Не сливная.
• Сохраняются длительно (до 3 нед).
• На фоне нормальной температуры тела.
• Самочувствие больного удовлетворительное
10 Укусы насекомых • Отсутствие общеинфекционной симптоматики.
• Экзантема на открытых участках кожи (лицо, шея, кисти рук).
• Зуд кожи, инфильтрация в местах укусов

мелкоточечной экзантемой
формы
1 Скарлатина • Экзантема появляется в конце 1-х, на 2-е сутки заболевания.
• Мелкоточечная, мономорфная, розовая.
• Могут быть миллиарные элементы, петехии.
• Располагается на гиперемированном фоне кожи.
• Бледный ногогубный треугольник.
• Распространяется сверху-вниз, одномоментно.
• Излюбленная локализация - сгибательная поверхность рук, внутренняя ног, наружная
поверхность туловища, естественные складки.
• Характерен симптом Пастиа.
• Может быть кожный зуд.
• Сохраняется от нескольких часов до нескольких дней.
• После полного исчезновения сыпи начинается шелушение кожи, продолжающееся 2-3 нед (на
туловище - мелкопластинчатое, на ладонях и подошвах - крупнопластинчатое).
• Другие симптомы: повышение температуры тела (высокая, соответствует тяжести,
динамичная - 3-5 дней), симптомы интоксикации, часто в начале заболевания бывает рвота,
пылающий зев, тонзиллит, малиновый язык
2 Стафилококковая • Экзантема мелкоточечная, появляется в разные сроки заболевания.

инфекция • Отсутствие тонзиллита.
• При стафилококковой инфекции, протекающей с высокой лихорадкой, выраженной общей
интоксикацией, местными очагами (остеомиелит, артрит, другие гнойные заболевания)
3 Псевдотуберкулез • Сыпь полиморфная, чаще скарлатиноподобная.
• Сгущается на дистальных отделах конечностей, боковых поверхностях туловища,
естественных складках.
• Симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков».
• После угасания сыпи отрубевидное, мелкопластинчатое шелушение на кончиках пальцев рук
и ног.
• Инъекция конъюнктив и склер, диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки,
энантема.
• «Сосочковый» язык.
• Другие симптомы: длительная лихорадка, полиморфизм клинических проявлений: кишечный
синдром, мезаденит, гепатоспленомегалия, возможны желтуха, явления артрита
4 Медикаментозная • Появление высыпаний на фоне приема медикаментозных препаратов, чаще всего
сыпь антибактериальных препаратов и сульфаниламидов.
• Скарлатиноподобная десквамативная рецидивирующая эритема Фереоля-Бенье (в анамнезе
высыпания на прием).
• Рецидив может быть спровоцирован переохлаждением, гриппом и другими факторами.
• Заболевание начинается остро, появляются общее недомогание, головная боль, повышается
температура тела (чаще до субфебрильной), держится 2-3 дня.
• Появление скарлатиноподобной сыпи на 2-3-й день болезни при нормализации температуры
тела.
• Обильное шелушение кожи сразу же после исчезновения сыпи, выраженная эозинофилия
94
пятнистой экзантемой
№ Название нозологической Характеристика экзантемы
формы
1 Корь • Появляется на 3-4-й день болезни.
• Пятнисто-папулезная.
• Ярко-розовая, склонная к слиянию.
• Высыпает этапно, «сверху вниз» в течение 3 дней (первые элементы
возникают за ушами, на спинке носа и в течение 1-х суток она
распространяется на все лицо, шею и верхнюю часть груди и спины, на 2-е
сутки покрывает все туловище, на 3-и - верхние и нижние конечности).
• Угасает через пигментацию, возможно мелкое отрубевидного шелушение.
• Другие особенности заболевания: инкубационный период 7-17 дней,
цикличное течение, начало постепенное с нарастанием лихорадки,
катаральный период - 3-4 дня) (кашель, ринит, конъюнктивит, энантема, пятна
Коплика-Бельского-Филатова)
2 Краснуха • Сыпь появляется на 1-2-е сутки заболевания.
• Мелкопятнистая, мелкопапулезная, мономорфная, не сливная, розового
цвета.
• Фон кожи не изменен.
• Сгущается на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах.
• Другие особенности заболевания: инкубационный период 18±3 дней,
отсутствие цикличности, легкие катаральные явления со стороны верхних
дыхательных путей, увеличение лимфатических узлов, особенно затылочных,
заушных и задне-шейных, изменения слизистых оболочек полости рта в виде
слабой гиперемии, появления энантемы на мягком нёбе
3 Инфекционный мононуклеоз • Сыпь пятнисто-папулезного характера у 5-15% пациентов (среди получавших
ампициллин -
у 80-90%), может быть с геморрагическими элементами по типу
токсикоаллергии.
• Возникает в разные сроки заболевания.
• Элементы сыпи яркие, неправильной формы.
• Более обильно сыпь расположена на лице, отдельные элементы могут
сливаться друг с другом.
• После исчезновения сыпи могут быть пигментация и шелушение кожи.
• Другие симптомы заболевания: высокая длительная лихорадка, тонзиллит,
аденоидит, лим-фаденопатия с преимущественным увеличением передне- и
заднешейных лимфатических узлов, гепатоспленомегалия, лейкоцитоз, лимфо-
, мо-ноцитоз, появление атипичных мононуклеаров
4 Энтеровирусная экзантема • Сыпь пятнистого, пятнисто-папулезного характера.
• Появляется на 3-5-й день болезни, может сопровождаться нормализацией
температуры тела, улучшением самочувствия.
• Располагается преимущественно на лице, туловище.
• Элементы имеют различную величину, розовый или ярко-розовый цвет.
• Исчезает через 1-2 дня, бесследно, редко пигментация.
• Другие симптомы: высокая волнообразная лихорадка, полиморфизм
клинической симптоматики (миалгии, серозный менингит, герпангина,
гастроэнтерит, катаральные явления)
5 Австралийский клещевой • Экзантема пятнисто-папулезная, могут быть розеолы.
риккетсиоз • Появляется на 4-6-й день болезни.
• Обильная, распространена по всему телу
(в т.ч. на ладонях и подошвах), сохраняется в течение всего лихорадочного
периода.
• Другие симптомы: лихорадка 5-10 дней, первичный аффект, регионарный
лимфаденит (болезненный при пальпации), генерализованная
лимфаденопатия.
• Возбудитель - Rickettsia australis, распространен в штате Квинсленд в
Австралии.
• Переносчики - клещи Ixodes holocyclus,
L. Tasmani, резервуар инфекции - рыжая крыса, опоссум, кенгуру и др.
95
6 Болезнь Окельбо (карельская • Экзантема появляется в первые 3 дня болезни.
лихорадка) • Сыпь обильная, локализуется по всему телу.
• Динамика элементов: пятна небольших размеров (до 10 мм в диаметре),
папулы, единичные везикулы.
• Исчезает через 5-10 дней, бесследно.
• Другие симптомы: лихорадка, умеренно выраженная интоксикация,
артралгии.
• Возбудитель - вирус Edsbyn 5/82, относящийся к семейству тогавирусов
(Togaviridae), переносчики - комары
7 Волынская лихорадка (окопная, • Сыпь пятнисто-папулезная, обильная.
траншейная лихорадка, • Сначала на туловище, затем на конечностях, отдельные элементы могут
пароксизмальный риккетсиоз) сливаться в эритематоз-ные поля.
• Первичного аффекта и регионарного лимфаденита нет.
• Другие симптомы: лихорадка возвратного типа (без этиотропного лечения 3-
8 приступов), выражены симптомы интоксикации, головная боль, мышечные,
суставные боли, гиперемия лица, инъекция сосудов склер,
гепатоспленомегалия.
• Источник инфекции - больной человек, переносчик - платяная вошь
8 Инфекционная эритема Розенберга • Экзантема появляется на 4-6-й день болезни.
• Обильная, сгущается на разгибательной поверхности конечностей, в области
крупных суставов, на ягодицах, на туловище единичные элементы, на лице нет.
• Элементы экзантемы вначале несливные некрупные пятна, единичные
папулы, в динамике сливаются, в местах сгущения образуют сплошные
эритематозные поля с фестончатыми краями.
• Элементы сыпи ярко-розовые, затем пурпурно-красные.
• Сохраняются в течение 5-6 дней.
• На месте экзантемы отмечается отрубевидное или пластинчатое шелушение.
• Из других симптомов: повышение температуры тела до фебрильных цифр,
явления общей интоксикации, гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер,
увеличение печени и селезенки
9 Инфекционная эритема • Пятнистая экзантема, которая становится эрите-матозной, без типичной
недифференцированная локализации.
• Другие симптомы: начало острое, высокая лихорадка, симптомы общей
10 Лихорадка цуцугамуши • Экзантема обильная, появляется на 4-7-й день болезни.
• Пятна (диаметром до 10 мм), единичные розеолы, на некоторых пятнах
образуются папулы, реже кровоизлияния.
• Острая природно-очаговая инфекционная болезнь, которая вызывается
риккетсией, передается личинками червонотилковых клещей, характеризуется
множественным эндопериваскулитом, лихорадкой, поражением нервной
системы, наличием первичного аффекта с регионарным лимфаденитом,
лимфаденопатией
11 Эрлихиоз человека • Сыпь носит пятнисто-папулезный характер, отдельные элементы могут
сливаться в эритематоз-ные поля.
• Первичный аффект в месте присасывания клеща.
• Другие симптомы: лихорадка фебрильная, общая интоксикация, у
большинства отмечается выраженная лейкопения, анемия и тромбоцитопения
12 Трихинеллез • Часто протекает с пятнистой экзантемой, напоминающей коревую.
• Элементы сыпи представляют собой крупные и мелкие пятна.
• При обильном высыпании они могут сливаться между собой.
• Сохраняется около недели.
• На месте высыпания могут оставаться пигментация и отрубевидное
шелушение кожи.
• Этапности высыпания, конъюнктивита, пятен Бельского-Филатова-Коплика
нет.
• Другие особенности: эпидемиологические данные (употребление за 1-4 нед
до болезни недостаточно термически обработанного мяса свиньи, медведя или
дикого кабана), лихорадка, отек и одутловатость лица, болезненности мышц,
значительная эозинофилия (до 30-40% и выше)
13 Неинфекционные • Сыпь обильная, наиболее выражена на туловище.
заболевания: • Основные элементы - пятна, единичные розеолы, папулы.
• Пятнистые элементы могут сливаться.
96
• сифилис вторичный • Элементы сыпи сохраняются длительно - до 2-3 нед исчезают бесследно.
• Хорошее самочувствие больного, нормальная или субфебрильная
температура тела
14 • розовый лишай • Первые элементы сыпи чаще появляются на груди.
• Пятна овальной формы с четкими границами, чаще 0,5-1,5 см в диаметре.
• В центре пятна окраска менее интенсивная, по периферии яркая красная
кайма.
• Некоторые пятна слегка приподнимаются над уровнем кожи, в центре их
отрубевидное шелушение.
• Элементы сыпи постепенно бледнеют, может быть неяркая пигментация без
динамики в течение нескольких дней.
• Общая длительность около 1,5 мес.
• Самочувствие не страдает, температура тела нормальная, чаще встречается у
взрослых
15 • медикаментозный дерматит • Обусловлен приемом лекарственных препаратов.
• Чаще появление связано с приемом сульфаниламидов, но может быть и при
назначении антибиотиков, транквилизаторов, противомалярийных и других
препаратов.
• Экзантема может появляться уже в первые дни после приема препаратов.
• Может сопровождаться общим недомоганием, повышением температуры
тела, чаще до субфебрильной.
• Часто зуд кожи, лимфаденопатия.
• Умеренная эозинофилия и другие проявления лекарственной аллергической
реакции

папулезной экзантемой
№ Название нозологической Характеристика экзантемы
формы
1 Брюшной тиф и паратиф А и В • Элементы сыпи занимают промежуточное положение между розеолами и
папулами (roseola elevata).
• Характерно позднее появление (7-9-й день болезни).
• Элементов сыпи мало.
• Характерна мономорфность сыпи.
• Через 2-4 дня элементы сыпи бесследно исчезают.
• Появляются на фоне лихорадки и общей интоксикации
2 Клещевые риккетсио-зы • Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, пятен и папул, иногда
(марсельская лихорадка, везикул (везикулезный риккетсиоз).
везикулезный риккетсиоз, • Раннее появление сыпи (2-4-й день болезни).
клещевой сыпной североазиатский • Для диагностики имеют значение эпидемиологические данные (пребывание
тиф) в эндемичной для риккетсиозов местности, сезонность, присасывание клеща),
наличие первичного аффекта в месте присасывания клеща, регионарного
лимфаденита
3 Болезни группы оспы (натуральная • Папула является стадией развития в ряду: пятно - папула - везикула - пустула
оспа, ветряная оспа, паравак-цина, - корка.
оспа обезьян) • Срок существования папул относительно небольшой.
• При ветряной оспе на коже одновременно разные стадии развития экзантемы
(пятна, папулы, везикулы, корки)
4 Корь • Папулезная сыпь наблюдается на лице только в первые часы высыпания,
затем сыпь здесь становится пятнисто-папулезной.
• Другие симптомы: выраженный конъюнктивит, катаральный синдром, пятна
Бельского- Филатова-Коплика
5 Неинфекционные • Мелкие («милиарные») папулы - конусовидной формы диаметром 1-2 мм,
заболевания: медно- или буровато-красного цвета, вокруг устьев волосяных фолликулов (у
• вторичный сифилис ослабленных больных).
• Крупные лентикулярные папулы - диаметром до 5 мм и более, не сливаются
между собой, буровато-красного цвета, покрыты чешуйками,
располагающимися по периферии в виде воротничка Биетта.
• Локализуются на туловище, конечностях и на лице.
97
• Экзантема обильная.
• Самочувствие больных в период высыпания обычно не изменено,
температура тела нормальная
6 • папулезные дерматозы • Протекают при нормальной температуре тела.
• Самочувствие больного не страдает.
• Отличаются длительностью течения.
• Для уточнения диагноза консультация дерматолога

эритемой
формы
1 Инфекционная эритема • Экзантема появляется на 4-6-й день болезни.
Розенберга • Первые элементы пятна, которые в области сгущения (разгибательная поверхность
конечностей, область крупных суставов) и ягодиц сливаются в эритематозные поля.
• На остальных участках рассеянные единичные элементы в виде пятен (чаще 10-15 мм в
диаметре).
• Окраска элементов сыпи вначале ярко-розовая, затем пурпурно-красная, которая
постепенно бледнеет и исчезает через неделю после появления на месте экзантемы
возможно шелушение кожи.
• Чаще у детей старшего школьного возраста и мужчин, острое начало, высокая,
длительная лихорадка (1-2 нед), выраженные признаки общей интоксикации
2 Инфекционная эритема • Сыпь появляется в 1-й день болезни в виде красноватых пятен на щеках.
Чамера • Элементы сыпи вначале мелкие, быстро сливаются в сплошную эритему с фестончатыми
краями.
• Часто на лице образуется характерная фигура «бабочки».
• Граница эритемы доходит до носогубной складки, носогубный треугольник остается
бледным.
• В первые 2-3 дня экзантема появляется на туловище, менее обильная, чем на лице,
состоит в основном из пятен.
• Сгущение сыпи на ягодицах, задней и наружной поверхности бедер, местами сливается,
образуя небольшие эритематозные поля.
• Быстрая динамика экзантемы.
• Возникает преимущественно у детей в возрасте от 2 до 15 лет, протекает легко,
самочувствие больных страдает мало, температура тела повышается обычно до 38 °С, у
части больных до 39-40 °С
3 Многоформная • Экзантема появляется при первичном заболевании на 4-5-й день болезни, при рецидиве
экссудативная эритема на 1-2-й день болезни.
• Основные элементы сыпи - пятна размером до 15 мм, которые увеличиваются, сливаются
в эритему, иногда образуя кольцевидные фигуры.
• Полиморфизм высыпаний - со 2-го дня: пятна, сливающиеся между собой, папулы,
волдыри и пузыри.
• Сгущается на разгибательных поверхностях конечностей.
• Высокая лихорадка (38-39 °С), выраженные признаки общей интоксикации, в анамнезе
может быть связь с приемом сульфаниламидных и некоторых других лечебных
препаратов
4 Недифференцированная • Экзантема без типичной локализации.
инфекционная эритема • Вариабельность по интенсивности высыпания.
• Характеризуется высокой лихорадкой.
• Выраженные симптомы общей интоксикации.
• Цикличность течения.
• Диагностика недифференцированной эритемы - только клиническая
5 Парвовирусная • Чаще встречается у детей в возрасте от 4 до 10 лет, дети до 1 года болеют редко.
инфекция B19 • Наиболее частой клинической формой является инфекционная эритема.
• Продромальный период в большинстве случаев отсутствует, реже субфебрильная
температура тела, недомогание, головная боль, миалгии, иногда катаральные явления,
тошнота, рвота.
• Период разгара начинается с появления экзантемы:
98
- в 1-й день на лице в виде мелких красных пятен, которые сливаются и образуют яркую
эритему на щеках (вид получившего пощечину);
- в динамике на теле появляется пятнисто-папулезная сыпь с преимущественной
локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, туловище;
- элементы сыпи сливаются и образуют эритематозные участки неправильной формы;
- затем сыпь начинает бледнеть в центре пятна, приобретая своеобразный сетчатый,
похожий на кружево вид;
- в 70% случаев высыпания сопровождаются зудом кожи;
- редко геморрагический характер;
- исчезает постепенно в течение 10 дней, не оставляя шелушения;
- возможны периодические рецидивы после воздействия различных физических факторов
внешней.
• Редко артралгии, полиартриты (симметричное поражение преимущественно коленных,
голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов)
6 Клещевой боррелиоз • На месте присасывания клеща появляется пятно (реже папула), зона гиперемии вокруг
(кольцевидная эритема) пятна постепенно расширяется, достигая в диаметре 30-50 см и более, в центре окраска
кожи светлее.
• Озноб, лихорадка, мышечные боли, иногда менингеальные симптомы
7 Американский • Характеризуется кольцевидной эритемой.
трипаносомоз (болезнь • Размеры обычно не превышают 5 см в диаметре.
Шагаса) • Генерализованная лимфаденопатия.
• Катаральный или геморрагический конъюнктивит.
• Иногда конъюнктивит односторонний с отечностью век (симптом Романа) лихорадка,
симптомы общей интоксикации
8 Эризипелоид (рожа • Заражение чаще происходит при контакте с инфицированным животным или мясом
свиней, эритема через поврежденную кожу.
Брейкера, краснуха • Характеризуется появлением красно-фиолетовой бляшки (чаще на пальце), в области
натуралистов, мышиная которой отмечается зуд и пульсирующая боль.
септицемия, • Гиперемия и отек кожи быстро распространяются по периферии.
эризипелоид Розенбаха) • Часто сопровождаются поражением суставов
9 Рожа • Воспаленный участок кожи характеризуется гиперемией, отеком и болезненностью.
• Края пораженного участка четко выражены и поднимаются над уровнем кожи.
• Иногда на фоне гиперемии образуются пузыри (эритематозно-геморрагическая форма)
10 Сибирская язва (кожная • Гиперемия и отек кожи локализуются вокруг характерной язвы, покрытой темным
форма) струпом.
• Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы
11 Некробациллез • Заражение человека происходит при контакте с больными животными (коровы, свиньи,
овцы и др.) или с продуктами животноводства.
• Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистые оболочки
полости рта и кишечника.
• Вначале на коже появляется крупное пятно (диаметром свыше 10 мм), в центре пятна
образуется папула округлой формы, возвышающаяся над уровнем кожи, в центре папулы
образуется везикула, при ее вскрытии формируется язва с некротическим темного цвета
дном, из которой выделяется большое количество гнойно-некротического экссудата,
окружающие участки кожи гиперемированы и отечны.
• Состояние больного тяжелое, температура тела достигает 39-40 °С, может развиться
картина тяжелого анаэробного сепсиса с формированием вторичных очагов в различных
органах
12 Пастереллез • На месте внедрения возбудителя появляются припухлость, покраснение кожи,
(геморрагическая болезненность при пальпации.
септицемия) • В динамике образуются пустулы, заполненные мутным содержимым, затем струп.
• Возможно развитие флегмоны, абсцессов, артрита, остеомиелита.
• Источник инфекции - многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки,
собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др.), чаще всего возникает после укусов
кошек и собак, а также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у
кошек достигает 80%)
13 Эритемы при кожных • Температура тела нормальная.
болезнях • Признаки общей интоксикации отсутствуют.
• Длительность течения с обострениями и ремиссиями.
• Элементы сыпи иногда кольцеобразные, нередко отмечается шелушение кожи
14 Системная красная • Протекает с лихорадкой и симптомами общей интоксикации.
волчанка • Отличается длительным хроническим течением.
99
• Экзантема полиморфная (эритема, пятна, узелковые элементы) локализация - лицо,
конечности, туловище.
• Характерно поражение суставов, мышц, внутренних органов
15 Механические • Воспалительная гиперемия кожи, протекающая без лихорадки.
повреждения кожи • Для диагностики важны данные анамнеза

бугорковой экзантемой
формы
1 Лейшманиоз кожный • В типичных случаях на месте присасывания москита появляется розовая папула, которая
в дальнейшем увеличивается, - первичная лейшманиома.
• Через 1-2 нед первичная лейшманиома некротизи-руется, а на ее месте образуется
круглая или овальная язва, размером до 10-15 мм с неглубоким красным дном и
подрытыми краями - последовательная лейшманиома (болезненна при пальпации, с
серозно-геморрагическим отделяемым).
• Возможно формирование нескольких язв, вокруг которых часто формируются вторичные
мелкие узелки (последовательные лейшманиомы), которые со временем изъязвляются,
образуя целые язвенные поля.
• Через 2-4 мес поверхность язв постепенно очищается, после чего наступает рубцевание,
часто наблюдаются лимфангит, безболезненный регионарный лимфаденит, иногда с
последующим изъязвлением и последующим рубцеванием.
• Эндемичные по лейшманиозу: Туркмения, Узбекистан, страны Африки, Центральной и
Южной Америки
2 Лепра • На коже появляются резко очерченные депигментированные витилигоподобные пятна
(туберкулоидный тип) или яркие пятна красновато-застойного цвета с более светлым центром и с четкими
границами, по периферии которых располагаются плоские плотные папулы с фиолетовым
оттенком.
• Папулы сливаясь образуют красновато-фиолетовые или красновато-бурые плоские
бляшки, которые склонны к периферическому росту, по мере которого в их центральной
части постепенно развиваются депигментация и атрофия.
• Ширина окружающего бляшку «бордюра» от нескольких миллиметров до 2-3 см.
• Наружный край бордюра приподнят, внутренний уплощен.
• Размеры бляшек, покрывающих большую часть груди, спины, поясницы, варьируют от
2-3 до многих сантиметров.
• Элементы располагаются асимметрично на любых участках тела
3 Туберкулез кожи • Появляется впервые в детском возрасте (иногда в юношеском).
(туберкулезная • Процесс локализуется на коже лица, реже на конечностях, в перианальной области, на
волчанка, люпо-идный туловище.
туберкулез кожи) • На коже лица, иногда на слизистой оболочке носа появляются бугорки (люпомы)
диаметром 2-5 мм с четкими границами.
• Бугорки желтовато-красного или красновато-коричневого цвета.
• Бугорки имеют мягкую консистенцию, при надавливании пуговчатым зондом возникает
стойкое углубление или зонд разрывает бугорок, что сопровождается выраженной
болезненностью и кровотечением (симптом «проваливания зонда»).
• Люпомы характеризуются периферическим ростом, слиянием и образованием сплошных
очагов, поверхность которых вначале гладкая, в дальнейшем появляется шелушение,
могут образовываться небольшие язвочки с мягкими подрытыми краями, в дальнейшем
формируются рубцы
4 Мелкоузелковый Чаще локализуется на коже лица и конечностей.
саркоидоз • Появляются четко ограниченные мелкие бугорки полушаровидной формы, плотной
консистенции, возвышающиеся над уровнем кожи.
• Цвет элементов вначале розовато-красный, затем синюшный и желтовато-коричневый.
• При диаскопии выявляется феномен «запыленности» (наличие мелких пылевидных
желтоватых и желтовато-бурых пятнышек в ткани бугорков).
• На поверхности бугорков отмечаются телеангиэктазии.
• Характерно длительное течение.
• Элементы сыпи могут бесследно регрессировать
100
5 Сифилис бугорковый • Может быть проявлением третичного сифилиса и развивается у не леченных или плохо
леченных больных через 3-4 года после заражения.
• Локализация - на коже носа, лба, разгибательных поверхностей конечностей, спины,
слизистые оболочки.
• Цвет бугорков темно-красный, затем появляется буроватый оттенок.
• Поверхность элементов гладкая, могут быть чешуйки.
• Изъязвившиеся бугорки покрываются корками, в дальнейшем формируется рубец.
• Отсутствует периферический рост экзантемы, отдельные элементы не сливаются.
• Рубцы очень характерны: неровная поверхность за счет неодинаковой глубины
локализации бугорков, участки неизмененной кожи между отдельными рубчиками,
участки депигментации кожи, окруженные венчиком гиперемии

узловатой экзантемой
формы
1 Острая узловатая • Может встречаться при многих инфекционных заболеваниях (ангина, скарлатина,
эритема бруцеллез, туляремия, псевдотуберкулез и др.), быть проявлением лекарственной
аллергии, хронического заболевания.
• Появляется поздно - не ранее 2-3-й недели от начала заболевания.
• Плотные воспалительные полушаровидные узлы, возвышающиеся над уровнем кожи,
болезненные при пальпации.
• Размеры узлов от 1 до 3-4 см, количество не более 10.
• Локализация - на передних поверхностях голеней.
• Окружающие ткани отечны.
• Цвет кожи над узлами ярко-розовый, затем появляется застойный синюшный цвет,
болезненность узлов нарастает, могут быть спонтанные боли.
• Через 2-3 нед узлы, как правило, исчезают бесследно, могут сохраняться небольшая
гиперпигментация и шелушение кожи
2 Мигрирующая узловатая • Вариант острой.
эритема • Отличается подострым течением, склонностью к рецидивам.
• Узлы немногочисленные.
• Воспалительные явления менее выражены.
• Малоболезненны, безболезненны при пальпации.
• Имеется тенденция к периферическому росту и размягчению инфильтрата в
центральной части
3 Микозы: • • Узлы - следствие генерализации инфекции.
кокцидиоидомикоз • Поражаются кожа, внутренние органы, лимфатические узлы, где развиваются
некротические процессы, которые обусловливают развитие язв.
• Окончательный диагноз после микологического исследования патологического
материала и обнаружения в нем гриба
4 • бластомикоз • Может обусловить появление узлов в подкожной клетчатке на любом участке тела.
• Узлы быстро вскрываются и превращаются в язвы с папилломатозными разрастаниями
на поверхности.
• Язвы отличаются рубцеванием в центре и периферическим ростом.
• Узлы и язвы могут сливаться, образуя обширные некротические очаги.
• Диагноз решает выделение возбудителя из патологического материала узлов и язв
5 • актиномикоз • Характерно возникновение плотных «деревянистых» узлов и инфильтратов в коже и в
подкожной клетчатке.
• Кожа над узлами вначале не меняется, затем становится красной или синюшно-
багровой.
• При вскрытии узлов образуются свищи с гнойным отделяемым, в котором можно
обнаружить актиномицеты, что и является основанием для окончательного диагноза
6 Саркома Капоши • На коже появляются красновато-синюшные или красновато-бурые пятна диаметром 1-
2 см, которые постепенно увеличиваются в размерах (до 2-5 см в диаметре), поверхность
их становится темно-бурой, отмечается инфильтрация кожи, развиваются
опухолеобразные образования, узлы, папилломы.
• Отдельные инфильтраты некротизируются, образуются язвы
101
7 Риккетсиозный • Встречается в основном у ВИЧ-инфицированных.
ангиоматоз • Возбудитель риккетсия, относящаяся к роду Rochalimeae henselae.
• Источник инфекции - кошки, ворота инфекции - кожа в местах царапин и укусов.
• Может развиться первичный аффект (везикула, на месте которой затем образуется
язвочка), отмечается регионарный лимфаденит.
• Затем появляются темные пятна, которые представляют собой ангиомы или
кровоизлияния в кожу, в центре образуются зоны некроза

везикулезной экзантемой
формы
1 Герпетическая инфекция • На воспаленном, гиперемированном, инфильтрированном участке кожи появляются
(вирус простого герпеса сгруппированные пузырьки, наполненные прозрачным содержимым, подсыхая
1-го и 2-го типа) образуются корочки.
• Чаще локализуется вокруг рта, на губах, на крыльях носа, может распространяться на
лицо и туловище, в области половых органов.
• Характерны зуд и жжение
2 Ветряная оспа • Экзантема появляется в 1-й день заболевания.
• Везикулезная, проходит стадии: пятно - папула - везикула -корочка.
• Подсыхает - ложный полиморфизм.
• Локализация на коже и слизистых оболочках, нет на ладонях и подошвах, начинается с
волосистой части головы.
• Повышенная температура тела сохраняется весь период высыпания, симптомы
интоксикации выражены в зависимости от степени тяжести
3 Опоясывающий герпес • Развивается при реактивации Varicella zoster.
• Начинается с выраженной лихорадки и симптомов общей интоксикации.
• Характерен болевой синдром в месте дальнейшего появления сыпи, который
сохраняется в динамике.
• Герпетические пузырьки появляются по ходу отдельных нервных стволов или нервных
сплетений на коже груди, живота, поясницы, плеча, затылочной области, височной части
головы.
• Пузырьковые элементы герпетической сыпи подсыхают с образованием корок, после
отторжения которых остаются депигментированные пятна.
• Обратная динамика элементов в течении 2-3 нед.
• Увеличение регионарных лимфатических узлов
4 Оспа обезьян • Распространена в отдаленных селениях Центральной и Западной Африки,
расположенных рядом с влажными тропическими лесами.
• Напоминает клинику натуральной оспы.
• Начало острое с повышения температуры тела.
• Выражены симптомы общей интоксикации.
• Экзантема появляется на фоне временного снижения температуры тела на 3-4-й день.
• Локализация сыпи - вначале на лице, кистях рук, затем на туловище.
• Стадии развития сыпи: пятно - папула - везикула - пустула (редко) - эрозия - корка -
рубец.
• Высыпания возможны на слизистых оболочках полости рта, половых органах, на
конъюнктиве, роговице.
• Характерна лимфаденопатия
5 Паравакцина • Профессиональное заболевание при работе с коровами, овцами, свиньями.
• Элементы сыпи локализуются на коже кистей рук.
• Вначале появляется розоватое пятно, через 1-2 дня оно превращается в узелок твердой
консистенции диаметром около 3 мм, затем образуется везикула
с прозрачным содержимым, в центре пузырька заметно пупковидное вдавление.
• Узелки безболезненны.
• Обратное развитие сыпи происходит в течение 2-3 нед.
• Общеинфекционная симптоматика не характерна
6 Везикулезный • Переносчики - гамазовые клещи.
риккетсиоз
102
• На месте присасывания клеща развивается первичный аффект - воспалительный
инфильтрат диаметром до 1 см и регионарный лимфаденит.
• На 2-3-й день болезни появляется сыпь, состоящая вначале из пятен и папул, затем
появляются везикулы.
• Элементы сыпи сохраняются около недели и исчезают бесследно.
• Пребывание в эндемичном районе [Восточная Европа (Украина, Молдова), США].
• Начинается остро с высокой лихорадки, длительностью 5-8 дней, выражены симптомы
общей интоксикации
7 Экзема • Везикулы локализуются по краю пораженной кожи.
• Длительное течение без существенной динамики.
• Симметричность расположения.
• Полиморфизм изменений кожи, сильный зуд.
• Отсутствие лихорадки и признаков общей интоксикации
8 Дисгидроз • Является кожным заболеванием, относят к разновидности экзем
• Часто у лиц с повышенной потливостью ладоней, подошв.
• Характеризуется образованием глубоко сидящих мелких пузырьков (закупорка
протоков в потовых железах), наполненных прозрачной жидкостью.
• Пузырьки плотные по консистенции, величиной с булавочную головку.
• Сопровождается зудом и жжением.
• Характерны отечность и покраснение пораженных областей.
• Возможно вторичное инфицирование
9 Пиодермия: • • Локализация чаще на лице.
Стрептококковое • Плоский, поверхностный гнойничок (фликтена) размером от 0,5 до 1 см в диаметре,
импетиго содержимое которого через некоторое время подсыхает в корочки, после их отпадения
остаются нестойкие розовые пятна
10 • Стафилодермия • Основным морфологическим элементом являются пустулы, расположенные в области
волосяных фолликулов, сальных и потовых желез, имеющие полушаровидную форму,
толстую покрышку, с мутным содержимым

буллезной экзантемой
формы
1 Рожа (эритематозно- • Местные проявления появляются в течение 1-х суток.
буллезная форма) • Первичная рожа чаще поражает лицо, рецидивирующая - нижние конечности.
• Отмечается яркая, четко отграниченная гиперемия кожи с границей по типу зубцов,
языков, дуг и периферической воспалительной инфильтрацией.
• Болезненность выражена больше по периферии.
• На фоне эритемы в течение первых 3-5 сут образуются буллезные элементы,
содержащие светлую прозрачную жидкость, подсыхая образуются бурые корки.
• Заживление происходит через 2-3 нед.
• Острое начало, высокая лихорадка, выраженные признаки общей интоксикации
2 Сибирская язва • Встречается редко.
(буллезная форма) • Тяжелая разновидность кожной формы сибирской язвы.
• Высокая лихорадка, симптомы общей интоксикации.
• Образуются пузыри, заполненные кровянистым содержимым, которые быстро
увеличиваются в размерах.
• К 5-10-му дню пузыри вскрываются или некротизируются и образуется обширная
язвенная поверхность, с черным струпом в центре и воспалительными изменениями по
краям.
• Характерно отсутствие болезненности в области язвы и регионарных лимфатических
узлов
3 Многоформная • Начало острое.
экссудативная эритема • Лихорадка до фебрильных цифр (1-3 нед).
• Явления общей интоксикации, артралгии, миалгии.
• Экзантема появляется на 4-6-й день болезни.
• Обильная, на туловище и конечностях, расположена обычно симметрично.
• Вначале появляются розеолы, пятна, которые сливаются в эритематозные поля, далее
образуются пузыри, после вскрытия которых остаются эрозии.
103
• Могут быть умеренно выраженные пузырьковые поражения слизистых оболочек.
• Характерны зуд и жжение.
• На месте элементов сыпи отмечается гиперпигментация кожи
4 Синдром Стивенса - • Более тяжелая разновидность буллезной формы полиморфной экссудативной эритемы,
Джонсона сопровождающаяся тяжелым поражением не только кожи, но и слизистых оболочек.
• Характерны острое начало болезни, высокая лихорадка, выраженный токсикоз.
• На туловище, шее, лице, конечностях появляется множественная экзантема, состоящая
из пятен, папул, везикул и пузырей.
• На ладонях и подошвах возникают круглой формы темно-красные пятна с
геморрагическими проявлениями.
• Выражены поражения слизистых оболочек полости рта, носа, конъюнктивы, половых
органов.
• Пузыри быстро вскрываются, и образуются большие резко болезненные эрозивные
участки
5 Синдром Лайелла (эпи- • Характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, симптомами общей
дермальный токсический интоксикации.
некролиз) • С первых часов появляются обширные эритематозные пятна, на фоне которых
возникают большие пузыри, после вскрытия которых остается эрозированная
поверхность.
• Отмечается отслойка эпидермиса от дермы на больших участках конечностей (кисти
рук, стопы) и туловища
геморрагической экзантемой
формы
1 Менингококцемия • Острое, острейшее начало.
• Повышение температуры тела до высоких цифр.
• Выраженные симптомы интоксикации.
• Экзантема появляется через 8-24 ч от начала заболевания: раш-сыпь - пятнисто-
папулезная, через 2-3 ч превращается в геморрагическую.
• Типичные элементы сыпи: геморрагическая, звездчатая с некрозами.
• Локализация - располагается на нижней половине туловища, ногах, ягодицах, но может
иметь любую локализацию.
• Склонна к слиянию и распространению, подсыхает.
• Характерны осложнения: инфекционно-токсический шок, полиорганная
недостаточность, синдром Уотерхауса-Фридериксена, диссеминированное
внутрисосудистое свертывание
2 Сыпной тиф и болезнь • Характерно появление петехиальной сыпи.

Брилла • Всегда сочетается с розеолезными элементами.
• Элементы сыпи не приподнимаются над уровнем кожи, границы их нечеткие.
• Петехии - первичные (появляются на фоне неизмененной кожи) и вторичные
(локализующиеся обычно в центре розеолы)
3 Блошиный сыпной тиф • Петехиальные элементы возникают редко, преобладают розеолы.
• Сыпь появляется на 5-6-й день болезни.
• Сходна с экзантемой при вшивом сыпном тифе
4 Скарлатина. • Появление геморрагических элементов обусловлено повышением проницаемости
Псевдотуберкулез, скар- сосудов.
латиноподобная форма • Характерны петехий на фоне мелкоточечной сыпи.
• Сгущаются в области естественных складок.
• За счет слияния отдельных петехий образуются геморрагические полоски в области
складок кожи (симптом Пастиа)
5 Геморрагические • Встречается на территории всех стран СНГ чаще с июня по октябрь.
лихорадки: • ГЛПС • Начинается остро с высокой лихорадки (38-40 °С), выраженных симптомов общей
• Рано появляются гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер.
• С 4-6-го дня появляется геморрагическая сыпь, преимущественно в виде петехий.
104
• Локализуется на груди, в подмышечных областях, над- и подключичных областях,
может располагаться в виде полосок (давление складок одежды).
• Характерны другие проявления геморрагического синдрома (кровоизлияния в склеру,
носовые кровотечения, кровоподтеки в местах инъекций)
6 • Крымская • Экзантема, обильная геморрагическая на 3-5-й день болезни
геморрагическая • Характерны петехии.
лихорадка • Выражены другие проявления геморрагического синдрома (носовые кровотечения,
кровохарканье, кровоизлияния в конъюнктивы, кровоточивость слизистых оболочек,
кровоподтеки в местах инъекций).
• Может быть умеренно выраженное нарушение функции почек.
• Протекает более тяжело, чем ГЛПС.
• Начинается остро, с ознобом повышается температура тела (39-40 °С), появляются
сильная головная боль, слабость, мышечные и суставные боли.
• Выражены гиперемия кожи лица и шеи (симптом «капюшона»), инъекция сосудов
склер.
• Наблюдалась в Крыму, среднеазиатских республиках, а также в странах Африки,
Индии, Иране, Пакистане и др.
7 • Омская • По клиническим проявлениям сходна с крымской геморрагической лихорадкой, но
геморрагическая протекает более благоприятно.
лихорадка • Характеризуется лихорадкой (38-39 °С), симптомами общей интоксикации, гиперемией
лица и шеи, инъекцией сосудов склер.
• Часто поражается ЦНС (энцефалиты, менинго энцефалиты).
• Почки не поражаются.
• Относится к редким инфекционным болезням.
• Регистрировалась в Омской, Новосибирской, Курганской и СевероКазахстанской
областях
8 • Аргентинская • Геморрагическая сыпь появляется на 3-4-й день болезни.
геморрагическая • Преобладают петехиальные элементы, могут быть пурпура, экхимозы.
лихорадка • Может развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• В отличие от других геморрагических лихорадок возможно развитие дегидратации
вследствие обильной рвоты и диареи.
• Характерно развитие острой почечной недостаточности.
• Выражены лейкопения, тромбоцитопения.
• Начинается постепенно, лихорадка достигает высокого уровня к 3-4-му дню болезни,
отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер
9 • Боливийская • Развивается постепенно.
геморрагическая • В течение 2-3 сут температура тела достигает максимума.
лихорадка • Появляется обильная петехиальная сыпь по всему телу, может отмечаться и на
слизистых оболочках.
• При тяжелых формах наблюдаются выраженный геморрагический синдром, а также
изменения ЦНС.
• Почки не поражаются
10 • Геморрагическая • Геморрагическая сыпь появляется в конце 1-й или вначале 2-й недели болезни.
лихорадка Ласса • Экзантема смешанная и состоит из петехий, розеол, пятен, папул.
• Обильная, по всему телу.
• Другие симптомы: лихорадка, конъюнктивит, отек лица, шеи, увеличение, печени,
поражение ЦНС, почек (олигурия, альбуминурия), с 3-го дня болезни язвенно-
некротического фарингит, увеличение шейные лимфатических узлов, кишечный
синдром.
• Характерны лейкопения, тромбоцитопения.
• Встречается в странах Западной и Центральной Африки
11 • Геморрагическая • Экзантема появляется на 5-7-й день болезни, полиморфная (петехии, пурпура,
лихорадка Марбурга экхимозы, крупные пятна, розеолы, папулы, единичные везикулы).
• Локализация: туловище, конечности, сгиба-тельные поверхности предплечий, голени.
• Слизистая оболочка полости рта гипереми-рована, отмечается жжение.
• На твердом, мягком нёбе, языке появляются везикулы, которые превращаются в эрозии.
• Выраженного некроза в полости рта не развивается.
• Другие симптомы: начало острое, лихорадка, выражены симптомы интоксикации,
кишечный синдром, дегидратация, на 3-5-й день геморрагический синдром (мелена,
кровавая рвота, кровоточивость слизистых оболочек полости рта, кровоподтеки в местах
инъекций).
• Зарегистрирована в Судане, Заире, Кении, ЮАР
12 • Лихорадка Эбола • Протекает тяжело с высокой летальностью.
105
• По клиническим проявлениям сходна с геморрагической лихорадкой Марбург.
• Экзантема полиморфная (геморрагические элементы, папулы, пятна, везикулы, может
носить кореподобный характер).
• Часто появляется энантема (на языке, твердом и мягком нёбе) в виде везикул на фоне
гиперемии слизистых оболочек, в дальнейшем образуются эрозии
13 • Геморрагическая • Наблюдается в эндемичных регионах в странах Южной и Юго-Восточной Азии,
лихорадка Денге Океании, Африки, бассейна Карибского моря.
• Заболевание начинается остро, повышается температура тела (до 39-40 °С).
• Появляются признаки общей интоксикации.
• Появляется геморрагическая сыпь (петехии, пурпура), а также другие проявления
геморрагического синдрома.
• Отмечаются снижение АД, коллапс, многократная рвота, увеличение печени и
селезенки, поражения ЦНС (энцефалит, менингит, психоз), полиневриты
14 • Желтая лихорадка • Острое начало.
• Фебрильная двухволновая лихорадка, боли в спине, пояснице, конечностях.
• Гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив.
• С 3-4-го дня появляются желтуха, цианоз и петехиальная сыпь.
• Геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота, кровоподтеки в
местах инъекций и др.).
• Из других проявлений болезни: тошнота, рвота, тахикардия сменяется брадикардией,
гипотония, олигурия.
• Карантинная болезнь с эндемичными очагами в странах Южной Америки и
Экваториальной Африки, переносчики - комары
15 • Пятнистая лихорадка • Развивается после присасывания инфицированного клеща.
Скалистых гор • Первичный аффект не характерен.
• На 2-4-й день появляется обильная пятнисто-папулезная сыпь (захватывает ладони и
подошвы).
• На месте обширных кровоизлияний возможна некротизация отдельных участков кожи
16 Сепсис • Характерны геморрагические элементы сыпи диаметром от 3 мм до 2 см.
• Часто развивается септический шок.
• Другие проявления сепсиса: вторичные гнойные очаги, неправильная или гектическая
лихорадка
17 Васкулиты • Воспалительный характер изменений кожи.
• Симметричность высыпаний.
• Склонность к отеку, кровоизлияниям и некрозу.
• Первичная локализация на нижних конечностях.
• Эволюционный полиморфизм.
• Связь с предшествующими инфекционными заболеваниями, приемом лекарств,
переохлаждением, аллергическими или аутоиммунными заболеваниями, с нарушением
венозного оттока.
• Острое или обостряющееся течение
18 Геморрагический • Экзантема имеет папулезно-геморрагический характер, возможны уртикарные
васкулит элементы.
• Симметричная.
• Диаметр пятен от 2 до 5 мм.
• Окраска меняется в зависимости от времени появления.
• Возникают волнообразно (1 раз в 6-8 дней).
• Типичная локализация сыпи - стопы, голени, бедра, ягодицы, разгибательная
поверхность предплечий, плеч, область пораженных суставов.
• Острое начало, повышение температуры тела, симптомы интоксикации, поражение
ЖКТ, суставов, почек, развивается после провоцирующих факторов через 10-20 дней
(инфекционные заболевания, аллергены, вакцины, лекарственные препараты)

экзантемой в виде язв
формы
1 Фелиноз • Укус или царапины кошки за 1-2 нед до начала болезни.
106
• На месте уже зажившей царапины (укуса) появляется пустула, которая превращается в
небольшую язву (5-10 мм), сохраняющуюся 2-3 нед.
• Регионарный лимфаденит, иногда узел нагнаивается, образуется свищ, из которого выделяется
густой гной.
• Характерны повышение температуры тела, гепатоспленомегалия
2 Клещевые • Часто протекают с образованием первичного аффекта в месте присасывания клеща -
риккетсиозы небольшая язва (5-10 мм), может быть покрыта коричневатой или черной коркой.
• Вокруг язвы имеется зона гиперемии и воспалительной инфильтрации кожи диаметром до 1,5-
2 см.
• Эндемичность: марсельская лихорадка возможна в районах Средиземного, Черного и
Каспийского морей, везикулезный риккетсиоз - в городах на юге Украины, клещевой сыпной
тиф Северной Азии - в некоторых областях Сибири
3 Чума, кожно- • Начало - острое, озноб, температура до 39-40 °С, мучительная головная боль, головокружение,
бубонная форма тошнота, рвота.
• Внешний вид больных - гиперемия лица, конъюнктив, сухие губы, цианоз губ, язык обложен
белым налетом - «меловый язык».
• В месте укуса блохи характерна смена стадий: пятно - везикула - пустула - язва, которая
заживает медленно с образованием рубца.
• Рядом с местом проникновения формируются бубоны - чаще паховые, подмышечные и
шейные, диаметром 3-10 см резко болезненны, кожа над бубоном напряжена, красного цвета,
отмечаются явления периаденита.
• На 8-12-й день в центре бубона появляется флюктуация, может наступить вскрытие
4 Туляремия • Язва при туляремии обычно небольших размеров (5-15 мм), умеренно выраженные
воспалительные изменения по краям.
• Температура тела повышена (38-39 °С), общее состояние нарушено незначительно.
• В области бубона болезненность выражена значительно меньше, чем при чуме.
• Бубон умеренно болезненный, тестоватой консистенции, с четкими контурами, не спаян с
окружающими тканями, кожа над ним не изменена.
• Бубон развивается медленно, нагноение отмечается не часто, обычно в конце 3-й недели от
начала болезни.
• Обратное развитие бубона (рассасывание, склерозирование) идет медленно, на фоне
нормальной температуры тела
5 Сибирская язва, • Эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной).
кожная форма • В области ворот инфекции (чаще руки, шея, лицо, реже туловище и ноги), при относительно
хорошем самочувствии больного появляется красное пятно, которое быстро превращается в
папулу, затем везикулу, пустулу и язву.
• Отмечается сильный зуд в области поражения кожи.
• Язва, покрывается темной коркой, безболезненная.
• Отторжение струпа происходит через 2-3 нед, остается рубец.
• Температура тела повышается на 2-3-е сутки, длится 5-7 дней
6 Кожный • Встречается в некоторых районах Туркмении и Узбекистана, в ряде стран Африки и Азии.
лейшманиоз зо- • Вначале возникает бугорок (2-4 мм), который увеличивается в размере до 10-15 мм.
онозного • В центре бугорка некроз и образуется язва 2-4 мм в диаметре с обрывистыми краями.
(сельского) типа • Язва обычно единичная, локализуется чаще на открытых участках кожи.
• Размеры язвы увеличиваются за счет некроза по краям и достигают 5 см в диаметре и более.
• Дно язвы покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым.
• К 3-му месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции, напоминающие папиллому.
• На месте язвы остаются рубцы, в среднем через 5 мес
7 Кожный • Встречается в Африке и Азии.
лейшманиоз • Характеризуется медленным развитием.
антропонозного • Хорошее самочувствие, нормальная температура тела.
(городского) типа • На месте укуса москита появляется бугорок (2-3 мм в диаметре), который медленно растет.
• Через 3-6 мес покрывается корочкой, при удалении которой видна небольшая язва округлой
формы с гладким или морщинистым дном, покрытым гнойным налетом.
• Язвы единичные, располагаются на открытых участках кожи.
• Вокруг язвы наблюдается инфильтрат, за счет распада которого размеры язвы постепенно
увеличиваются.
• Края язвы подрытые, отделяемое незначительное.
• Рубцевание язвы заканчивается через год
8 Содоку • Первичный аффект в виде небольшой язвы в области ворот инфекции (место укуса крысы).
• Типично острое начало, повышение температуры тела до фебрильных цифр, симптомы
интоксикации, могут быть повторные волны лихорадки
107
9 Туберкулезные • Имеют истонченные подрытые края, нависающие над дном язвы.
язвы • Под краями располагаются фистулезные ходы.
• Дно язвы покрыто кровоточащими грануляциями.
• Имеются, как правило, и другие проявления туберкулеза
10 Трофические язвы • Располагаются обычно на голенях, в области варикозно расширенных вен.
• Протекают без выраженной динамики.
• Часто без лихорадки и симптомов общей интоксикации
Таблица 7.28. Основные дифференциально-диагностические признаки энантем

Энантема Локализация Характеристика энантемы Срок Нозологическая
появления форма
Пятна На слизистой Мелкие белесоватые, слегка 2-3-й день Корь
Бельского- оболочке щек, губ, возвышающиеся над уровнем болезни, за 1-2
Коплика- десен слизистой оболочки образования, дня до экзантемы
Филатова окруженные узкой красноватой
каемкой
Пятна Мягкое нёбо Красные пятна 1-2-й дни Краснуха
Форхгеймера
Симптом Слизистая оболочка Красное пятно 5-6 мм, Первые дни Паротитная
Мурсу полости рта в возвышающееся над уровнем болезни инфекция
области выводного слизистой оболочки
протока околоушной
слюной железы
Герпангина Передние дужки, Динамика: папулы (до 2 мм), 1-2-й дни Энтеровирусная
язычок, нёбо везикулы (до 5 мм), эрозии (до 5-7 болезни инфекция
мм), эпителизация к 4-7-му дню;
умеренная гиперемия
Афтозные Слизистая полости На языке, слизистой щек афтозные 1-2-й день Энтеровирусная
высыпания рта элементы + на пальцах кистей, стоп болезни инфекция. HFMK
везикулы 1-3 мм, окруженные (Hand-Fuss-Mund
венчиком гиперемии Krankheit)
Везикулы Слизистая губ, щек, Динамика: сгруппированные 3-4-й день Герпетическая
десен, нёбо, дужки, везикулы, болезненные эрозии, болезни стоматит
миндалины эпителизация
Везикулы Ротоглотка, гортань, Динамика: везикулы, эрозии, 1-2-й день Ветряная оспа
половые органы, эпителизация болезни
сочетание с
экзантемой
Везикулы Слизистая ротовой Динамика: везикулы, болезненные 4-5-й день Натуральная оспа
полости, глотки, эрозии, эпителизация болезни
конъюнктивы,
половых органов,
бронхов, пищевода,
Везикулы Слизистая ротовой Динамика: везикулы, болезненные 3-4-й дни Оспа обезьян
полости, глотки, эрозии, эпителизация болезни
конъюнктивы,
половых органов,
бронхов, пищевода,
Везикулы Язык, десна, нёбо, Слизистая гиперемирована, отечна, 2-3-й дни Ящур
губы, гортань, большое количество мелких болезни
конъюнктива, пузырьков, заполненных мутной
влагалище желтоватой жидкостью, через сутки
динамика в мелкие болезненные
эрозии, репарация через 10-15 дней.
Возможно сочетание с экзантемой на
108
кистях и стопах (межпальцевые
складки, около ногтей)
Везикулы Слизистая полости Динамика: единичные везикулы, Первые дни Геморрагическая
рта поверхностные эрозии, эпителизация. болезни лихорадка
Эпидемиологический анамнез: Марбург
пребывание в странах Африки
(работа с тканями зеленой мартышки)
Везикулы Мягкое нёбо Мелкие везикулы Первые дни Геморрагическая
болезни лихорадка Денге
Энантема Язычок, мягкое нёбо Петехии в виде пурпурно- 3-й день Сыпной тиф
Розенберга фиолетовых точек до 1 мм, до
появления экзантемы
Пятна Киари- Конъюнктивы Петехии в виде пурпурно- 3-й день Сыпной тиф
Авцына фиолетовых точек до 1 мм
Участки Мягкое нёбо, Очаги некроза и язвы желтовато- 3-й день болезни Геморрагическая
некроза передние дужки, серой окраски, окруженные зоной лихорадка Ласса
миндалины яркой гиперемии, сливаются, образуя
сплошную некротическую
поверхность с фибринозным налетом
Кровоизлияние Слизистая оболочка Кровоизлияние, возможна язвочка Период Коклюш
уздечки языка спазматического
кашля
Кровоизлияние Конъюнктивы, От петехии до кровоизлияний 1-й день болезни Менингококцемия
мягкое нёбо
Кровоизлияние Слизистая Петехии 1-2-й день Грипп
ротоглотки болезни
Кровоизлияние Склеры, При тяжелом течении Разгар болезни Лептоспироз
конъюнктивы
Кровоизлияние, Конъюнктивы, При тяжелом течении После 2-3-го дня ГЛПС
петехии склеры, мягкое нёбо
Кровоизлияние Конъюнктивы, При тяжелом течении 3-4-й дни Крымская
склеры болезни геморрагическая
лихорадка
Кровоизлияние Конъюнктивы Характерно 4-й день болезни Лихорадка Эбола

первичным аффектом
Нозологическая Механизм Локализация Характеристика Другие симптомы
форма развития,
переносчик
Сибирская язва, Контактный Открытые части Безболезненный, окружен Лихорадка,
кожная форма тела локальным или интоксикация
распространенным отеком,
этапы развития: папула,
пустула (геморрагическая),
язва (плоская, сухая, с
плотным черным струпом на
дне, на инфильтрированном
основании, окруженная
венчиком гиперемии), струп
(черный плотный)
Туляремия, кожно- Трансмиссивный, Конечности Пятно, папула, везикула, Регионарный
бубонная форма комары, слепни, пустула, язвочка до 1 см лимфаденит на 2-3-й
клещи, мухи- правильной «штампованной» день болезни, с
жигалки формы, атрофический рубец четкими контурами,
без явлений
периаденита,
109
развивается медленно,
достигает больших
размеров к концу
недели, нагноение
возможно на 3-й
неделе. Лихорадка,
симптомы
выражены умеренно
Чума, кожная форма, Трансмиссивный, Нижние Пятно, папула, везикула, Регионарный
кожно-бубонная блоха конечности пустула с геморрагическим лимфаденит,
форма содержимым, болезненная периаденит с
язва до 5-10 см в диаметре, нагноением.
рубец Лихорадка,
интоксикация
Клещевой боррелиоз Иксодовые клещи Закрытые части Пятно, папула, редко Регионарный
тела везикула, кольцевидная лимфатические узлы
эритема увеличены, нагноения
нет, может быть
кожный зуд
Болезнь Содоку Контактный. Укус Дистальные Инфильтрат, некроз, Регионарный
крысы отделы нагноение, язва, рубец лимфаденит,
конечностей болезненность,
лимфангит.
Лихорадка повторная,
экзантема
Доброкачественный Контактный. Верхние В месте царапины красное Регионарный
лимфо-ретикулез Контакт с кошкой конечности пятно, динамика папула, лимфаденит (через 15-
(царапина, укус) везикула, пустула, язвочка, 30 дней после
сухая корочка заражения), слабо
болезненный,
возможно нагноение.
Лихорадка,
интоксикация при
появлении бубона, ге-
патоспленомегалия,
возможен миокардит,
поражение ЦНС
Лихорадка цу- Трансмиссивный, Закрытые части Инфильтрат с венчиком Регионарный
цугамуши личинка краснотел- тела гиперемии, некроз, плоская лимфаденит, плотный,
ковых клещей язвочка до 0,5 см, корочка безболезненный.
рубчик Лихорадка, симптомы
интоксикации,
гиперемия лица, шеи,
инъекция склер,
экзантема,
генерализованная
лимфаденопатия
Везикулезный Гамазовые клещи Закрытые части Папула до 1 см, появляется в Регионарный
риккетсиоз тела первый день лимфаденит.
Лихорадка,
экзантема
Клещевой рик- Иксодовые клещи Закрытые части Геморрагическая корочка или Регионарный
кетсиоз тела язвочка на лимфаденит.
110
инфильтрированном Лихорадка,
основании с интоксикация,
гиперемированной кожей, как экзантема
правило небольших размеров,
безболезненный
Марсельская Собачий клещ Закрытые части Инфильтрат диаметром до 1 Регионарный
лихорадка тела см, корка, плоские язвочки, лимфаденит, без
рубец нагноения.
Лихорадка,
выраженная
полиморфная
экзантема,
гепатоспленомегалия,
лейкопения
Ситуационные клинические стандартизованные задачи

Задача № 1
Больной 45 лет, зоотехник, направлен в консультацию к хирургу с диагнозом: карбункул левой
кисти. При осмотре: общее состояние средней тяжести, температура тела 38,6 °С. На коже
тыльной поверхности левой кисти имеется безболезненная язва ярко-красного цвета, покрытая
темно-бурым струпом, в окружности язвы есть множественные пузырьки, наполненные
желтовато-красным содержимым. Кожа вокруг язвы отечна, при постукивании отмечается
студневидное дрожание.
1. Укажите наиболее вероятный диагноз:
а) рожа;
б) инфицированная рана левой кисти;
в) туляремия;
г) чума;
д) сибирская язва.
2. Укажите критерии диагностики заболевания:
а) клинический, серологический;
б) эпидемиологический, клинический, бактериологический;
в) бактериологический + аллергопроба с антраксином;
г) эпидемиологический, клинико-лабораторный, бактериологический, аллергопроба с
антраксином;
д) серологический.
3. Препаратом выбора для лечения в данном случае может быть:
а) ципрофлоксацин;
111
б) пенициллин;
в) противосибиреязвенная сыворотка;
г) кортикостероиды;
д) гентамицин.
Задача № 2
Больная М. 48 лет поступила в инфекционный стационар с жалобами на высокую температуру
тела, слабость, головную боль, плохой сон. Больна около 7 дней. Заболела остро, когда
температура тела поднялась до 38,1 °С, которая через 3 дня стала держаться на 39,2-39,4 °С.
Беспо-
коили выраженная слабость, головная боль, дважды был кашицеобразный, без патологических
примесей стул, однократно рвота. Лечилась жаропонижающими, поливитаминами. Гостила 2
нед назад у родственников в Узбекистане, где употребляла сырую воду из колодца. Контакт с
инфекционными больными отрицает. При осмотре: состояние средней тяжести, температура
тела 39,4 °С. Кожные покровы бледные, на передней брюшной стенке есть скудная
розеолезная сыпь, слегка выступающая над кожей, при надавливании исчезает. В легких
дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, пульс 56 в минуту,
АД 90/60 мм рт.ст. Язык густо обложен белым налетом, с отпечатками зубов. Живот мягкий,
умеренно болезненный в илеоцекальной области. Положительный симптом Падалки.
Гепатоспленомегалия. Менингеальные знаки отрицательные. Симптом поколачивания
отрицательный с обеих сторон. Дизурических расстройств нет.
а) сепсис;
б) брюшной тиф;
в) сыпной тиф;
г) бруцеллез;
д) лихорадка Ку.
2. Какие специфические осложнения могут развиться у данной больной?
а) перитонит;
б) инфекционно-токсический шок;
в) острая почечная недостаточность;
г) острая надпочечниковая недостаточность;
д) острая сердечно-сосудистая недостаточность.
112
3. В какие сроки вы ожидаете специфических осложнений у данной больной?
а) на 1-й неделе;
б) на 2-й неделе;
в) на 3-й неделе;
г) на 4-й неделе;
д) через 1 мес.
Задача № 3
В группе детского сада заболел ребенок. Заболевание началось остро с повышения
температуры до 39,5 °С, боли в горле при глотании, однократной. При осмотре: ребенок вялый,
заторможенный, температура тела 39 °С, на щеках румянец, носогубный треугольник
бледный. На коже туловища и конечностей обильная мелкоточечная сыпь с
преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях, в естественных складках
кожи имеются петехиальные элементы. Кожа гиперемирована. В зеве яркая гиперемия,
миндалины без налетов. Язык густо обложен, очищается с кончика и боков.
а) лептоспироз;
б) краснуха;
в) скарлатина;
г) корь;
д) энтеровирусная инфекция.
2. С каким заболеванием необходимо проводить дифференциальную
диагностику?
а) менингококковая инфекция;
б) брюшной тиф;
в) псевдотуберкулез;
г) сыпной тиф;
д) инфекционный мононуклеоз.
3. Какой из перечисленных методов диагностики используется при данном
заболевании?
а) бактериологическое исследование кала;
б) толстая капля крови;
113
в) маркеры вирусных гепатитов методом ИФА;
г) бактериальный посев материала из очага поражения;
д) бактериологическое исследование крови.
Задача № 4
Больная А. 25 лет заболела остро: появился озноб, температура тела 38,5 °С, ломота во всем
теле. На следующий день температура тела 39 °С, озноб, ломота в теле, потемнела моча. С 4-
го дня болезни присоединились головная боль, тошнота, ухудшился сон, пропал аппетит,
температура тела держалась 39,8 °С. К вечеру стали беспокоить боли в правой половине
живота, зуд и отечность кистей рук. При попытке встать с постели было обморочное
состояние. Родственники вызвали скорую помощь. Врач обнаружил обильную мелкоточечную
и пятнисто-папулезную сыпь, сгущающуюся в естественных складках, зудящую сыпь на
руках, животе, ягодицах, гиперемию кистей и стоп. В зеве яркая гиперемия слизистой
ротоглотки. Частота дыхательных движений 18 в минуту. Пульс 100 в минуту, АД 100/80 мм
рт.ст. Язык влажный, яркий малиновый. Печень выступает на 2 см из-под реберного края.
Симптом поколачивания по поясничной области положителен с обеих сторон. Менингеальных
явлений нет.
а) энтеровирусная инфекция;
б) скарлатина;
в) псевдотуберкулез;
г) менингококковая инфекция;
д) лептоспироз.
2. Какой из перечисленных лабораторных методов диагностики не
используется при данном заболевании?
а) бактериологическое исследование кала, крови, ликвора, мочи;
б) реакция агглютинации;
в) реакция непрямой гемагглютинации;
г) толстая капля крови;
д) клинический анализ крови, биохимический анализ крови.
3. Осложнением данного заболевания НЕ является:
а) инфекционно-токсический шок;
б) перфорация кишечника;
114
в) острая почечная недостаточность;
г) миокардит;
д) менингит.
Задача № 5
Больная В. 19 лет, студентка, живет в общежитии. Обратилась в медпункт 10.09 в связи с очень
плохим самочувствием, сильной головной болью, болью в животе и в горле, слабостью.
Заболела остро 09.09, когда внезапно поднялась температура до 40,0 °С, отметила головную
боль, небольшую боль в горле при глотании, боль в животе. Самостоятельно лечилась
парацетамолом, полосканием зева. При осмотре: выявлена гиперемия слизистой ротоглотки, у
основания язычка, на мягком нёбе и дужках видны 10-12 мелких везикул. Со стороны органов
дыхания и кровообращения изменений нет. Аппетит снижен. Живот умеренно болезненный в
околопупочной области. Печень и селезенка увеличены. Стул кашицеобразный, 1-2 раза в
день. Мочеиспускание не нарушено. Врач диагностировал острое респираторное заболевание
и рекомендовал жаропонижающие препараты, витамины. При осмотре зева обнаружены
мелкие язвочки, которые местами сливались, образуя язвы более крупного размера.
Эпидемиологический анамнез: соседка по комнате 8 дней назад болела «гриппом» (ее
беспокоили боли при глотании и высокая температура тела, которая через 3 дня снизилась до
нормальных значений). К врачу она не обращалась.
а) энтеровирусная инфекция;
б) аденовирусная инфекция;
в) грипп;
г) менингококковая инфекция;
д) кишечная инфекция.
2. Какой из перечисленных лабораторных методов диагностики НЕ
используется при данном заболевании?
а) бактериологическое исследование кала, крови, ликвора, мочи;
б) РСК;
в) реакция торможения гемагглютинации;
г) реакция нейтрализации;
д) ПЦР.
3. Какая клиническая форма заболевания имеет место у пациентки:
а) афтозный стоматит;
115
б) герпангина;
в) кандидоз;
г) ангина;
д) ожог слизистой ротоглотки.
116
ОТВЕТЫ К СИТУАЦИОННЫМ КЛИНИЧЕСКИМ
СТАНДАРТИЗИРОВАННЫМ ЗАДАЧАМ
Синдром Номер ситуационной задачи Номер вопроса Ответ

Лихорадочно-интоксикационный синдром 1 1 г
2 г
3 г
2 1 б
2 б
3 г
3 1 в
2 а
3 в
4 1 а
2 г
3 б
5 1 в
2 г
3 в
Катарально-респираторный синдром 1 1 д
2 б
3 б
2 1 д
2 г
3 в
3 1 а
2 б
3 а
Менингеальный синдром 1 1 б
2 в
3 а, в, г, д
2 1 в
2 д
3 а
3 1 б
2 а, б, в
3 а, г
Гепатолиенальный синдром 1 1 а
117
2 б
3 д
2 1 б
2 а
3 г
3 1 в
2 а
3 г
4 1 а
2 а
3 а
5 1 г
2 в
3 а
Синдром желтухи 1 1 б
2 д
3 г
4 в
2 1 г
2 д
3 б, в
3 1 г
2 а
3 г
4 1 б
2 б, в, г
3 д
5 1 в
2 в
3 д
Синдром диареи 1 1 а
2 а
3 г
2 1 г
2 б
3 г
3 1 г
2 б
118
3 а
4 1 в
2 г
3 а
5 1 г
2 а
3 а
Экзантема, энантема, первичный аффект 1 1 д
2 г
3 г
2 1 б
2 а
3 в
3 1 в
2 в
3 г
4 1 в
2 г
3 б
5 1 а
2 а
3 б
119
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Биохимия: учебник для вузов/ Под ред. Е.С. Северина. - 5-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.
- 13-й раздел.
2. Подымова С.Д. Болезни печени: руководство для врачей. - М.: Медицина, 2005. - 768 с.
3. Руководство по медицине: диагностика и лечение: В 2 т. - Т. 1 / Под ред. Р. Беркоу, Э.
Флетчера. - М.: Мир, 1997. - С. 587-622.
4. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. - М.: Медицина, 1995. - С. 543-577.
5. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А.
Мухина. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 864 с.
6. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. - Т. 1 и 2. - 4-е изд.,
перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
7. Тропические болезни: руководство для врачей. - М.: Издательство БИНОМ, 2015. - 640 с.,
ил.
8. Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение /Н.Д. Ющук, Е.А. Климова, О.О. Знойко
и др. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Гэо-тар-Медиа, 2015. - 304 с. - Серия «Библиотека врача-
специалиста».
9. Богомолов Б.П. Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний. - М: ООО
«Дизайн» Пресс, 2000. - 232 с.
10. Лобзин Ю.В. и др. Клинико-лабораторная диагностика инфекционных болезней:
руководство для врачей. - СПб, 2001.
11. Руководство по внутренним болезням для врачей общей практики. От симптома и
синдрома - к диагнозу и лечению / Под ред. Ф.И. Комарова. - МИА, 2007 г. - 872 с.
12. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта - М., МИА,
2010 - 864 с.
13. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. - МИА, 2009.
14. Инфекционные болезни: учебник для студентов мед. вузов / Ред. Н.Д. Ющук, Ю.Я.
Венгеров. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 704 с.
15. Лобзин Ю.В. Клиника, диагностика и лечение актуальных кишечных инфекций / Ю.В.
Лобзин, В.М. Волжанин, С.М. Захаренко. - СПб.: Фолиант, 1999. - 187 с.
16. Медицинская паразитология и паразитарные болезни: учебное пособие / Под ред. А.Б.
Ходжаян, С.С. Козлова, М. В. Голубевой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 448 с.
120
17. Острые кишечные инфекции: руководство / Ющук Н.Д., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г.,
Бродов Л.Е. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 400 с.
18. Покровский В.И., Малеев В.В. Холера. - Л.: Медицина, 1978. - 232 с.
19. Тропические болезни и медицина болезней путешественников / А.М. Бронштейн. - М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 528 с.
20. Болезни поджелудочной железы: практическое руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. -
736 с.
21. Гастроэнтерология: национальное руководство / Под ред. В.Т. Ивашкина. - М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2008. - 754 с.
22. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: В 2 т. Т. 2 / Под ред.
В.В. Долгова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 808 с.
23. Колопроктология: руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 368 с.
24. Общая врачебная практика: национальное руководство. В 2 т. Т. 1 / Под ред. И.Н. Денисова,
О.М. Лесняк. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 976 с.
25. Педиатрия: национальное руководство. Краткое издание / Под ред. A. А. Баранова. - М.:
26. Зубик Т.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней / Т.М. Зубик, К.С.
Иванов, А.П. Казанцев, А.Л. Лесников. - Л.: Медицина, 1991. - С. 163-181.
27. Венгеров Ю.Я. Инфекционные и паразитарные болезни: справочник практического врача /
Ю.Я. Венгеров, Т.Э. Мигманов, М.В. Нагибина. - М.: МЕД пресс-информ, 2010. - 448 с.
28. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.И. Патофизиология: учебник: в 2 т. - М.:
ГЭОТАР, 2009.
29. Цыган В.Н., Бахтин М.Ю., Ястребов Д.В. Лихорадка. - СПб: Ло-гос,1997. - 24 с.
(Экстремальные состояния).
30. Внутренние болезни Харрисона / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Ис-сильбахера, Р.Г.
Петерсдорфа и др.: пер. с англ. - М: Медицина, 1992. - 1997.
31. Адо А.Д. Учение о лихорадке: этиология лихорадок // Клиническая медицина. - 1994. - №
1. - С. 67-72.
32. Лобзин Ю.В. Менингиты и менингоэнцефалиты / Ю.В. Лобзин, B. В. Пилипенко, Ю.Н.
Громыко. - СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2003. - 128 с.
33. Пилипенко В.В. Бактериальные гнойные менингиты - исторический экскурс // Вестник
Российской военно-медицинской академии. - 2011. - № 1. - С. 266-272.
34. Титов М.Б., Луцик Б.Д. Гнойные менингиты. - Киев: Здоровье, 1990. - C. 164.
121
35. Острые нейроинфекции у детей: руководство для врачей / Под ред. проф. А.П. Зинченко. -
Л.: Медицина, 1986. - 315 с.
36. Покровский В.И., Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. - М.:
Медицина, 1976. - 271 с.
37. Цинзерлинг В.А., Чухловина М.Н. Инфекционные поражения НС: руководство для врачей
многопрофильных стационаров. - СПб., 2005.
38. Богомолов Б.П. Диагностика вторичных и первичных менингитов // Эпидемиология и
инфекционные болезни. - 2007. - № 6. - С. 44-49.
39. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я.
Венгерова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1056 с.
40. Скрипченко Н.В. и др. Бактериальные менингиты у детей: методическое пособие. - СПб.,
2012. - 65 с.
41. Богадельников И.В. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней у детей. -
Симферополь, 2009. - 675 с.
42. Бондаренко А.Л., Утенкова Е.О. Дифференциальная диагностика экзантем. - Киров:
Кировская ГМА, 2012. - 88 с.
43. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и
патофизиологические аспекты: учебное пособие. - СПб.: Специальная литература, 1999. - 255
с.
44. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: руководство для врачей / А.П.
Казанцев, В.А. Казанцев. - М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное
агентство», 2013. - 496 с.
45. Лабораторная диагностика инфекционных болезней: справочник / Под ред. академика
РАМН, д.м.н., проф. В.И. Покровского, д.б.н., проф. М.Г. Твороговой, к.м.н. Г.А. Шипулина.
- М.: Издательство БИНОМ, 2013. - 648 с.
46. Лобан К.М. Важнейшие риккетсиозы человека. - М.: Медицина, 1980. - 376 с.
47. Лобзин Ю.В., Финогеев Ю.П., Захарченко С.М. Справочник семейного врача.
Инфекционные болезни. - СПб.: Изд-во «ДИЛЯ», 2005. - 464 с.
48. Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей. - М.: Феникс, 2011. - 767 с.
49. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни у детей. - М.:
122

Инфекционные болезни

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Инфекционные болезни

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Источник KingMed.

Инфекционные болезни: синдромальная

* - торговое название лекарственного средства

Ранняя диагностика любого, в том числе и инфекционного, заболевания, определяющая

Лихорадочно-интоксикационный синдром - комплекс симптомов, которые возникают

Ситуационные клинические стандартизированные задачи

Рис. 1.1. Алгоритм диагностического поиска при развитии лихорадочно-интоксикационного

Катарально-респираторный синдром - симптомокомплекс, развивающийся при остром

Таблица 2.2. Дифференциальная диагностика гриппа и острых респираторных вирусных

Симптом Аденовирусная инфекция Реовирусная инфекция

Симптом Грипп Парагрипп

Симптом Респираторно- Аденовирусная Реовирусная инфекция

Менингеальный синдром - симптомокомплекс, характеризующий поражение оболочек

Таблица 3.2. Дифференциальная диагностика нозологических форм, протекающих с

Цитоз Клеточный Белок Глюкоза Лактат Специальные Люмбальное

состав лабораторные давление

значный прогрессирующее агглютинации, ПЦР

ный или резко посев, реакция латекс

повышен агглютинации, ПЦР

ный норма посев, реакция латекс

ный повышен повышен посев, ПЦР повышено

ный, снижается ИФА, ПЦР повышено

отсутствоват лимфоцитар иммунологические повышено

ный повышена бактериологические, слабо

Гепатолиенальный синдром - увеличение печени и селезенки, которые вовлекаются в

Предположительный диагноз заболевания основывается на тщательном сопоставлении

Таблица 4.3. Дифференциальная диагностика между инфекционными заболеваниями, при

Клинический Брюшной тиф Бруцеллез ВИЧ-инфекция Лептоспироз Чума,

Ситуационные клинические стандартизированные задачи

Желтуха (греч. icterus) - желтое окрашивание кожного покрова и видимых слизистых

• геморрагические лихорадки Ласса, синдромом; обнаружение антител к антигенам вируса желтой

Бактериозы Печень поражается часто в виде гранулема-тозного гепатита, но

Группы болезней с учетом возбудителя Дифференциально-диагностические критерии

• сальмонеллез Желтуха развивается редко, при генерализованном течении могут

Спирохетозы Эпидемиологический анамнез (контакт с грызунами, наличие

Группы болезней с учетом возбудителя Дифференциально-диагностические критерии

при клещевом - пребывание в местности, где обитают клещи-

Простейшие При висцеральном лейшманиозе увеличена печень и особенно

Микозы Иногда гранулематозная инфильтрация печени и селезенки, без

Гельминтозы Один или несколько пузырей с капсулой, могут достигать больших

• фасциолез сохранены; уточнение диагноза на УЗИ, выявление антител в крови

Рис. 5.1. Примерный алгоритм обследования пациента с синдромом желтухи

Диарея (diarrhoea) - патологическое состояние, при котором у больного наблюдается

Таблица 6.3. Дифференциальная диагностика сальмонеллеза и острого панкреатита

Таблица 6.4. Дифференциальная диагностика острой дизентерии и неспецифического

Ситуационные клинические стандартизированные задачи

Экзантема - общее название наружных очаговых патологических изменений кожи.

Таблица 7.2. Виды элементов экзантемы

Энантема - общее название наружных очаговых патологических изменений слизистых

Лабораторные исследования, которые проводят при выявлении данного

Перечень основных нозологических форм инфекционных болезней, течение

Таблица 7.6. Заболевания, протекающие с мелкоточечной сыпью

Таблица 7.7. Заболевания, протекающие с пятнистой сыпью

Таблица 7.8. Заболевания, протекающие с папулезной экзантемой

Таблица 7.12. Заболевания, протекающие с уртикарной экзантемой

Таблица 7.13. Заболевания, протекающие с везикулезной экзантемой

Таблица 7.14. Заболевания, протекающие с буллезной экзантемой

Таблица 7.15. Заболевания, протекающие с геморрагической экзантемой

Таблица 7.16. Экзантемы в виде язв

Дифференциальный диагноз между различными нозологическими формами,

Таблица 7.18. Дифференциально-диагностические признаки заболеваний, протекающих с

2 Стафилококковая • Экзантема мелкоточечная, появляется в разные сроки заболевания.

Таблица 7.20. Дифференциально-диагностические признаки заболеваний, протекающих с

Таблица 7.21. Дифференциально-диагностические признаки заболеваний, протекающих с