Федеральное государственное бюджетное

образовательное учреждение высшего образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра биологии

М.Г. Гевандова, А.Б. Ходжаян, Э.Н. Макаренко,

Н.Н. Федоренко, А.К. Михайленко, Н.В. Ерина,
Т.С. Николенко, Т.С. Коптева, Е.А. Данилова

нематодозы
Часть II:
нематоды-биогельминты
Учебное пособие
для студентов I курса СтГМУ

Ставрополь, 2017

1
УДК 595. 132 (07. 07)
ББК 52. 674 я73
Н 50

Нематодозы. Часть II: нематоды-биогельминты: учеб. пособие

для студентов I курса СтГМУ/ М.Г. Гевандова, А.Б. Ходжаян, Э.Н.
Макаренко, Н.Н. Федоренко, А.К. Михайленко, Н.В. Ерина, Т.С. Ни-
коленко, Т.С. Коптева, Е.А. Данилова – Ставрополь: Изд-во СтГМУ,
2017 – 56 с.

Пособие составлено в соответствии с федеральным государствен-

ным образовательным стандартом, включает классификацию нема-
тод-биогельминтов, предусмотренную в рабочей программе по изу-
чаемой дисциплине.
В пособии на современном учебно-методическом уровне рассмо-
трены представители нематод-биогельминтов, имеющих наибольший
медицинский интерес. Даны сведения о систематике, морфологии,
жизненных циклах, путях и способах заражения, патогенезе, диа-
гностике и профилактике отдельных видов нематод-биогельминтов,
наиболее часто встречающихся у человека и вызывающих развитие
нематодозов.

Примечание для студентов. *Информация, выделенная в тексте

курсивом, подлежит прочтению, но не заучиванию, кроме латинских
названий паразитов*.

Рецензенты:

Голубева М.В., зав. кафедрой детских инфекционных болезней

СтГМУ, профессор, доктор медицинских наук.
Ильюх М.П., профессор кафедры общей биологии и биоразноо-
бразия СКФУ, доктор биологических наук.

УДК 595. 132 (07. 07)

ББК 52. 674 я73
Н 50

Рекомендовано к печати редакционно-издательским советом

СтГМУ.

© Ставропольский государственный
медицинский университет, 2017

2
 Введение

Для круглых червей группы биогельминтов характерен цикл

развития со сменой хозяев. Они попадают в организм окончательно-
го хозяина несколькими путями (рис.1). Все нематоды-биогельмин-
ты, поражающие человека, живородящи и большую часть цикла
развития проводят у человека в различных органах, в крови и лимфе.

Рис. 1. Классификация нематод-биогельминтов, основывающаяся

на географическом распространении и путях заражения.

Промежуточные хозяева их очень разнообразны – от рако-

образных и насекомых до млекопитающих и человека. Оконча-
тельными хозяевами могут быть человек, различные дикие и до-
машние животные. Заболевания, которые вызывают эти паразиты,
относятся к разряду природно-очаговых.
Для попадания в места окончательной локализации биогель-
минты осуществляют миграцию по лимфатическим и крове-
носным сосудам. Кроме того, они активно взаимодействуют с
иммунной системой хозяина. Поэтому в клинической картине
нематодозов-биогельминтозов ведущими симптомами являются
токсико-аллергические реакции. Важно также механическое и
местное токсическое действие.
Диагноз биогельминтозов часто затруднён. Приходится прибе-
гать к методам биопсии и иммунологическим реакциям.
Профилактика зависит от путей заражения.
3
 ● Трихинелла (Trichinella spiralis)

Характеристика паразита: мелкая живородящая нематода,

биогельминт, половозрелый червь является возбудителем три-
хинеллёза у человека. Трихинеллёз считается одним из самых
серьезных и опасных пищевых (алиментарных) антропозоо-
нозных заболеваний, вызываемых паразитическими червями.
Уровень смертности в результате заражения трихинеллой со-
ставляет 0,2-8%.
Географическое распространение. Трихинелла обнару-
жена на всех континентах, кроме Антарктиды. Случаи заболе-
вания системным трихинеллёзом зафиксированы в 55 странах
мира.
Очаги инфицирования (рис.2) могут быть связаны как с до-
машними животными (свиньи, крысы, мыши, кошки, собаки) – си-
нантропный очаг, так и дикими – природный очаг.

Рис. 2. Схема путей распространения трихинеллёза.

4
 Среди диких животных уровень заражения трихинеллами ва-
рьируется от региона к региону и, предположительно, выше в хо-
лодном климате. Лисицы, волки и медведи имеют самые высокие
показатели заражённости, но мелкие млекопитающие, такие как
скунсы, еноты, и крысы, обеспечивают наибольший риск для зара-
жения домашних свиней.
В России заболеваемость распространена почти повсеместно.
В основном она возникает вспышками, охватывает большое ко-
личество людей. Среди неблагоприятных регионов, где уровень
заболеваемости высок, выделяется Краснодарский край. В Рос-
сии ежегодно регистрируется несколько сотен случаев заболева-
ния трихинеллёзом. Примерно пятая часть из них приходится на
детей.
Данные статистики свидетельствуют, что причиной более 95%
случаев заболеваемости человека является употребление свинины
подворного убоя, неправильно прошедшей термическую обра-
ботку. Менее 3% людей заражаются через мясо диких животных
(медведя, кабана и других).
Однако, в последние годы уменьшается частота заражения
при употреблении домашней свинины, не прошедшей санитар-
но-эпидемиологический контроль, а учащается от поедания мяса
диких животных.
Локализация половозрелой особи: взрослые гельминты
развиваются на слизистой оболочке тонкой кишки человека и
животных, употребляющих мясную пищу (собак, кошек, сви-
ней, кабанов, лис, волков, медведей, барсуков и т.д.). Циркуля-
ция трихинелл происходит между дикими и домашними живот-
ными при поедании ими друг друга, а человек заражается при
употреблении в пищу недостаточно термически обработанного
мяса животных (пероральный путь, алиментарный способ за-
ражения).
Локализация инкапсулированной личинки: поперечнопо-
лосатые мышцы с хорошим кровоснабжением. Первые группы
мышц, где личинки задерживаются, и обнаруживается их наи-
большее число, – это жевательные, мышцы языка, глазодвигатель-
ные, ножки диафрагмы, диафрагма. Далее – межрёберные мышцы,
большие грудные, шейные, дельтовидные, икроножные и т.д.
В гладких мышцах и сердечной мышце личинки не встреча-
ются.
5
 Морфология половозрелой особи. Трихинелла имеет типич-
ное для всех круглых червей строение. Тело паразита вытянутое,
равномерно суживается к переднему концу (рис. 3). Самка – от 2,5
до 3,5 мм, самец – 1,4-1,6 мм в длину.

Рис. 3. Морфология трихинеллы.

Головной конец гельминта слегка заострен, здесь располагает-

ся ротовая полость с выдвигающимся острым отростком (стиле-
том), переходящая в пищевод, а далее – в тонкую кишку с пище-
варительными железами в слизистой оболочке.
У самцов хвостовой конец имеет две пары сосочков. Спику-
ла отсутствует. У самок половая система представлена непарной
трубкой.
Цикл развития трихинеллы (рис. 4). Особенностью жизнен-
ного цикла трихинеллы является то, что один организм становится
для паразита одновременно как окончательным хозяином, так и
промежуточным. Хозяевами для трихинеллы являются плотояд-
ные млекопитающие, в том числе человек.
Первая личиночная стадия паразитирует в поперечнополоса-
той мускулатуре, три последующие личиночные стадии и взрос-
лые особи – в просвете тонкого кишечника.
Для замыкания жизненного цикла необходимо, чтобы мясо
(мышцы) хозяина съело другое млекопитающее. При попадании в
тонкий кишечник в течение нескольких дней трихинелла претер-
певает четыре линьки, достигая половой зрелости.
6
 Таким образом, развитие одного поколения происходит
без смены хозяина, так как один и тот же плотоядный организм
последовательно выступает в роли окончательного для роди-
тельских форм и промежуточного – для дочерних (личиночных)
стадий.

Рис. 4. Цикл развития трихинеллы: 1 – инкапсулированная личинка

освобождается в желудке от капсулы, спускается в тонкий кишечник
и претерпевает четыре линьки, 2 – половозрелые черви в тонком
кишечнике, 3 – самки рождают в кишечном эпителии личинок, которые
разносятся через кровеносные и лимфатические сосуды по всему телу
хозяина, 4 – инкапсулированные личинки в скелетных мышцах хозяина.

Спаривание раздельнополых особей происходит в просвете

тонкого кишечника окончательного хозяина, после чего самцы
погибают. Эмбриональное развитие и вылупление личинок из
яйца происходит в половых путях самки (яйцеживорождение).
Самки трихинелл внедряют передний конец тела в кишечный
эпителий и рождают 1-2 тысячи личинок, после чего погибают.
Личинки разносятся через кровеносные и лимфатические сосу-
ды по всему телу хозяина. Выживают лишь те личинки, которые
попали в поперечнополосатые мышцы с хорошим кровоснабже-
нием.
Личинки небольшие, по размерам едва достигают 0,1 мм. При
попадании в поперечнополосатую мускулатуру они увеличива-
7
ются до 0,7 мм и приобретают спиралевидную форму → отсюда
название паразита Trichinella spiralis. Здесь они стилетом разру-
шают мышечную ткань и вызывают формирование хозяином со-
единительнотканной капсулы веретеновидной формы. Впослед-
ствии капсула пропитывается известью, однако обмен веществ
между паразитом и хозяином не прекращается. Эта стадия – ин-
капсулированная личинка (рис. 5) – может существовать не-
сколько лет.

Рис. 5. Инкапсулированная личинка трихинеллы в скелетных мышцах.

Продолжительность жизни половозрелой самки – около

50 дней. Личинки трихинеллы способны сохранять жизнеспособ-
ность внутри капсул до 20 лет.
Патогенное действие паразита. Токсическое действие
продуктами обмена и распада гельминтов, главным образом,
связано с миграцией и инкапсулированием личиночных три-
хинелл. На первой стадии (при паразитировании половозрелых
форм) появляются незначительные желудочно-кишечные рас-
стройства.
Типичный для данного заболевания симптомокомплекс –
отёк лица и век (рис. 6), резкий подъём температуры, боли в
мышцах, судорожное сжатие жевательных мышц – развивается
через 5-45 (в среднем через 10-20) дней после заражения и свя-
зан с миграцией вновь рождённых личинок. Тяжесть заболевания
зависит от количества личинок, расселённых в тканях организма
хозяина.
Пять личинок на 1 кг массы тела – смертельная доза. Из-
вестны случаи, когда заражённость мышц личинками трихинелл
8
достигала 15 тысяч на килограмм ткани. Летальные исходы воз-
можны также при поражении личинками сердечной мышцы, го-
ловного мозга, оболочек мозга и легких.

Рис. 6. Периорбитальный отёк при трихинеллёзе.

Лабораторная диагностика трихинеллёза:

1) Биопсия мышц (лучше дельтовидной, двуглавой мышцы
бедра или икроножной вблизи сухожилия) на обнаружение ин-
капсулированных личинок.
2) Кожно-аллергическая проба: внутрикожная аллергиче-
ская проба бывает положительной раньше серологических реак-
ций и сохраняется длительное время (6-10 лет).
3) Иммунологические (серологические) реакции.

* При подозрении на трихинеллёз у человека прибегают к

биопсии мышц. Биопсированный кусок помещают в 3 % раствор
формалина, а затем на предметном стекле в 50 % растворе гли-
церина расщепляют его на тончайшие волокна. Расщеплённые во-
локна сдавливают двумя предметными стёклами и рассматрива-
ют под микроскопом при малом увеличении и в затемнённом поле
зрения. Положительный результат отмечается не ранее чем на
восьмой день заболевания, когда трихинеллы находятся в мышцах
в виде спиралей и покрыты тонкой капсулой, в более ранние сроки
9
личинки ещё не имеют капсул, поэтому выявить их трудно, а при
давней инвазии капсула значительно толще (до 10 мкм) и обнару-
жить её легче.
Более эффективно исследование мышечных волокон в специ-
альном компрессории микроскопа-трихинеллоскопа. Компрес-
сорий представляет собой два широких толстых стекла, скре-
пляемых по типу пресса двумя винтами (рис. 7). Волокна в нём
располагаются тонким слоем и хорошо просвечиваются при ис-
следовании под малым увеличением микроскопа.
Достаточно информативным является метод переварива-
ния мышц: измельчённые мышцы заливают 15-20-кратным ко-
личеством искусственного желудочного сока и помещают в тер-
мостат при температуре 37° С на 12-16 часов. Затем осадок
исследуют под микроскопом. Личинки в свободном состоянии об-
наруживаются среди массы остатков переваренных мышечных
волокон.
Ценными являются серологические методы диагностики
трихинелл. Наиболее эффективна реакция микропреципитации
на живых личинках, реакция непрямой гемагглютинации, агглю-
тинации с адсорбированным антигеном и в меньшей степени –
реакция кольцепреципитации. Недостаток всех этих реакций в
том, что они становятся положительными лишь на второй-тре-
тьей неделе после заражения*.

Профилактика
1. Правильно готовить свинину, мясо диких кабанов, барсуков,
нутрий, медведей, других всеядных и плотоядных животных. Что-
бы трихинеллы погибли, температура внутри мяса при приготов-
лении пищи должна быть не меньше 65º С.
2. Хранить сырое мясо свинины и изделия из неё следует в за-
мороженном виде.
3. Проверка поступающего на продажу мяса на трихинелло-
скопе (рис. 7). Не следует покупать мясопродукты без клейма на
тушах и окороках.

10
 Рис. 7. Отбор свиного мяса для трихинеллоскопии.

4. Дератизационные мероприятия с целью уничтожения крыс,

живущих в свинарниках.

11
НЕМАТОДЫ-БИОГЕЛЬМИНТЫ ТРОПИЧЕСКИХ СТРАН

● Риштá (Dracunculus medinensis)

Характеристика паразита. Ришта´(от тадж. «риштаи» –

«нить») по-другому называется Dracunculus medinensis → малень-
кий дракон из Медины, или гвинейский червь. Этот паразит был
описан в Египте ещё в 15 веке до нашей эры. И, возможно, это его
в Библии называли «огненная змея».
Самка ришты – крупная живородящая нематода, биогель-
минт, является возбудителем дракункулёза (природно-очагово-
го антропозооноза). Дракункулёз происходит от латинского вы-
ражения «поражение маленькими драконами».
Географическое распространение. Dracunculus medinensis
чаще всего встречается в регионах с субтропическим и тропиче-
ским климатом. Еще в конце 20-го века случаи заражения людей
исчислялись сотнями тысяч за год в Африке и Азии. Но благодаря
кампании ВОЗ, начатой в 1986 году, удалось сократить заболевае-
мость почти полностью (рис. 8).

Рис. 8. Частота встречаемости дракункулёза.

В 2015 году было зафиксировано всего 22 случая в 4-х странах

(Чад, Эфиопия, Мали и Южный Судан (рис. 9)). Это районы, где
длятся многолетние гражданские войны, что мешает проведению
профилактических мероприятий.
12
 Рис. 9. Статистика по случаям заражения дракункулёзом
в странах Африки.

Локализация половозрелой самки – подкожная клетчатка

чаще всего нижних конечностей. Местные поражения локализу-
ются преимущественно на голенях и в области лодыжек (90 %)
(рис. 10), иногда встречаются и на других участках тела: на спине,
животе, мошонке, ягодицах, молочных железах, языке, плечах.

Рис. 10. Локализация ришты.

На месте, где расположилась оплодотворённая самка, образу-

ется плотный тяж, а также пузырьки и язвы в месте выхода гель-
минта на поверхность.
13
 Первые проявления – формирование мелкой папулы, превра-
щающейся в пузырь. Пузырь заполнен прозрачной желтоватой
жидкостью, которая содержит личинки ришты, нейтрофилы, лим-
фоциты и эозинофилы. Образование пузыря сопровождается зу-
дом и жгучей болью, которые могут уменьшиться при погружении
конечности в холодную воду.
Пузырь разрывается при контакте с водой, из него появляет-
ся передний конец самки. В месте пузыря появляется язва.
Морфология половозрелой особи. Самка достигает внуши-
тельных размеров – от 60 до 100 сантиметров и более в длину,
самцы намного короче – 1,2-2,9 см (рис. 11).

Рис. 11. Морфология ришты.

Гельминт молочного цвета имеет шнуровидную форму тела,

толщиной максимум 2 мм. Один конец у ришты закруглён. На
нём расположено ротовое отверстие, окружённое четырьмя па-
рами сосочков. Эти приспособления служат червю органами
осязания. Кишечник короткий и рудиментарный, заканчивается
нефункционирующим анусом. Задний конец тела имеет неболь-
шой шип.
Основную часть тела у самки занимает двурогая матка, закан-
чивающаяся половым отверстием в середине туловища. Она пол-
ностью заполняется сотнями или даже тысячами яиц после спа-
ривания. Копуляция происходит в ранние сроки развития ришты,
после чего самка значительно увеличивается в размерах. В более
поздний период жизни матка атрофируется.
14
 Ришта является живородящим гельминтом. Выделение по-
томства происходит не через вульву, а путем разрыва матки. Ли-
чинки микроскопического размера с почти прозрачным защитным
покровом.
Цикл развития ришты. Ришта считается биогельминтом,
так как за свою жизнь сменяет двух хозяев (рис. 12). Промежуточ-
ным хозяином является небольшой веслоногий рачок – циклоп,
который обитает в пресных водоёмах.

Рис. 12. Цикл развития ришты.

Окончательное развитие и паразитирование происходит у че-

ловека, иногда животных (собак, обезьян).
Большую роль в загрязнении воды личинками ришты играют
водоносы, входящие босиком в стоячие водоёмы для забора воды,
а также верующее население, совершающее в водоёмах ритуаль-
ное омовение. В результате попадания в водоёмы большого коли-
чества личинок и обитания в них большого количества циклопов,
15
а также благодаря привычке населения пить сырую воду (перо-
ральная инвазия), заражённость в очагах дракункулёза весьма
интенсивна (рис. 13).

Рис. 13. Использование сырой нефильтрованной воды для питья.

Развитие паразитов происходит синхронно у всех инвазиро-

ванных людей. Самки приобретают способность рождать личинок
одновременно почти у всех носителей гельминта. В результате
резко повышается вероятность заражения огромного количества
циклопов, а затем и окончательных хозяев в течение небольшо-
го промежутка времени. Такая особенность цикла развития имеет
адаптивное значение в зонах с засушливым климатом и редкими
периодами дождей. В очагах дракункулёза выявляют большое
число людей, поражённых гельминтом в течение небольшого вре-
менного интервала.
Человек заражается дракункулёзом, заглатывая с водой цикло-
пов, инвазированных зрелыми личинками – микрофиляриями (ин-
вазионная стадия). В желудочно-кишечном тракте циклопы пере-
вариваются. Личинки проходят через стенку кишечника в полость
тела, и через 3 месяца после инвазии происходит оплодотворение
самок. Самцы погибают. После этого самки мигрируют в под-
кожную клетчатку нижних конечностей, растут, достигая в длину
16
75-100 см. Примерно через 1 год после проникновения в организм
человека в матке гельминта образуется до 3 млн. личинок. Головной
конец самки достигает кожного покрова, на котором образуется пу-
зырь диаметром до 5-8 см, заполненный жидкостью (рис. 14).

Рис. 14. Локализация самки ришты под кожей. 1 – кожа;

2 – оболочка вокруг паразита; 3 – самка ришты; 4 – полость пузыря;
5 – головной конец самки; 6 – оболочка пузыря.

При соприкосновении с водой пузырь лопается, и из него по-

является передний конец самки. Личинки выходят из половых пу-
тей самки через разрыв матки и стенки тела гельминта около его
переднего конца. Мелкие личинки с длинным нитевидным концом
имеют длину 0,5-0,75 мм.
Выбрасывание личинок из тела ришты происходит благодаря
сокращению её мускулатуры при соприкосновении с водой, что,
возможно, связано с охлаждением переднего конца гельминта под
действием воды. В течение 2-3 недель самка рождает в воду до 3
млн. личинок. После этого самки погибают. Они рассасываются
или обызвествляются.
Личинки, попавшие в воду, живут в ней в течение 3-6 дней и,
если заглатываются циклопами, растут в их теле, развиваются,
дважды линяют, при 25-30º C через 12-14 дней достигают инвази-
онной стадии.
Продолжительность жизни половозрелой самки в теле че-
ловека – менее 18 месяцев.
17
 Патогенное действие ришты связано с сенсибилизацией
(повышением чувствительности) организма к продуктам обмена
веществ гельминта, механическим повреждением тканей и при-
соединением вторичной инфекции.
Тяжесть симптомов зависит от локализации паразита. Более
тяжёлое течение дракункулёза наблюдается при локализации
ришты в области крупных суставов, гибели паразита, вторичной
бактериальной инфекции или их сочетании. Чаще возникают оди-
ночные поражения, но известны случаи паразитирования у одного
человека до 50 гельминтов. Процесс протекает болезненно и ли-
шает больного трудоспособности на длительное время.
Диагностика дракункулёза в эндемичных очагах при нали-
чии характерных кожных проявлений не представляет затруд-
нений. Под кожей прощупывается шнуровидное образование.
В месте разрыва пузыря можно обнаружить передний конец
ришты и её личинки. Обызвествлённых паразитов обнаружива-
ют при рентгенологическом исследовании. Возможна внутри-
кожная проба.
Лечение. Самым эффективным методом лечения дракункулё-
за на данный момент является механический. После появления
гельминта из-под кожи его медленно, избегая повреждения, уда-
ляют в асептических условиях путем наматывания на марлевый
валик или палочку. Во избежание обрыва гельминта делать это
следует осторожно и постепенно, прекращая извлечение при появ-
лении ощущения сопротивления. Обычно за один приём удаётся
извлечь 5-10 см нитевидного паразита, в этом случае процедуру
повторяют на следующий день (рис. 15).

Рис. 15. Извлечение червя посредством наматывания

на палочку либо тампон.
18
 Если червь порвётся, то в кровь попадет псевдоцельная жид-
кость, которая может вызвать анафилактический шок. При обры-
ве гельминта производится его хирургическое удаление (рис. 16).

Рис. 16. Удаление ришты хирургическим путём.

Профилактика. Глобальная программа ликвидации дракун-

кулёза включает:
1) обеспечение населения безопасной питьевой водой;
2) выделение специальных водоёмов для забора питьевой воды
и их защита от загрязнения;
3) фильтрацию воды из открытых непроточных водоёмов для
предупреждения попадания в неё циклопов (рис. 17);

Рис. 17. Суданский мальчик пьёт из водохранилища через трубочку

с фильтром, не пропускающим заражённых риштой мелких рачков-циклопов.
19
 4) выявление и лечение больных;
5) предотвращение обсеменения водоёмов личинками гель-
минта путём наложения повязки на риштозный пузырь у больных
дракункулёзом.

Познавательная информация. * Змея, обвивающая чашу,

палку, или посох (посох Асклепия) – распространённые медицин-
ские символы (рис. 18).

Рис. 18. Намотанный на палочку червь (ришта) после извлечения

из тела больного (слева); змея, обвивающая чашу (в центре);
посох Асклепия (справа).

Но ответы на вопрос, откуда они пришли и что обозначают,

остаются спорными. Можно найти много мифов и легенд, отве-
чая на эти вопросы.
По легенде древних греков, древнегреческий бог медицины и
врачевания Асклепий шёл, опираясь на посох, во дворец критского
царя Миноса, который позвал его воскресить умершего сына. По
дороге посох обвила змея, и Асклепий убил её. Следом появилась
вторая змея, с травой во рту, при помощи которой она воскреси-
ла первую змею. Асклепий нашёл эту траву и с её помощью стал
воскрешать мёртвых.
В мифах и легендах стран Древнего Востока нашли отраже-
ние отголоски культа змей, часто связанного с водной стихией.
20
В древние времена и вплоть до начала XX века ришта была по-
всеместно распространена почти во всей Азии, на Ближнем Вос-
токе и Аравийском полуострове, в северной и экваториальной
Африке. От ришты страдали десятки, если не сотни миллионов
человек. Ею заражались при питье сырой воды из открытых во-
доёмов. Ришту из ноги пациента шаманы, врачи или знахарки
вытаскивали целую неделю, постепенно накручивая паразита
на палочку. Вытаскивание этого червя – самая первая операция,
что заслуживает памяти и увековечивания.
В России наиболее распространённой медицинской эмбле-
мой является чаша со змеёй. Долгое время некоторые историки
науки трактовали символ медицины – змею, обвивающую чашу, –
как утверждение целебного свойства змеиного яда. В частно-
сти, российский исследователь П.Е. Заблудовский считал, что
изображение чаши рядом со змеёй появилось на рубеже нашей
эры и означало сосуд, где хранился змеиный яд. Однако, по дан-
ным академика Е.Н. Павловского, такое изображение появилось
лишь в XVI веке благодаря знаменитому врачу Парацельсу, впер-
вые предложившему подобное сочетание.
Истинное значение медицинской эмблемы остаётся спорным
до сих пор*.

21
 НЕМАТОДЫ-БИОГЕЛЬМИНТЫ,
ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ТРАНСМИССИВНО

К биогельминтам, передающимся трансмиссивно, относят раз-

личных филярий: вухерерию, бругию, онхоцерку, лоа лоа. Филя-
рии вызывают у человека заболевания, называемые филяриоза-
ми: вухерериоз, бругиоз, онхоцеркоз, лоаоз.

Группа Vermes,
Тип Nemathelminthes,
Класс Nematoda,
Отряд Spirurida,
Подотряд Filariata,
Семейство Filariidae

Трансмиссивный способ передачи вообще очень редок сре-

ди гельминтов. Он характерен только для этой небольшой груп-
пы нематод. Филяриозы – группа трансмиссивных гельминтозов,
распространённых преимущественно в странах с тропическим и
субтропическим климатом. Эндемичные очаги филяриозов лим-
фатической системы существуют в 73 странах. По данным ВОЗ,
филяриями заражены 120 млн. человек в мире, а 1100 млн. прожи-
вают в зонах риска.
Половозрелые особи обитают в разных тканях организма окон-
чательного (дефинитивного) хозяина, рождаемые ими личинки,
или микрофилярии (рис. 19), периодически поступают в кровь и
лимфу и некоторое время находятся там.

Рис. 19. Микрофилярии из крови человека.

22
 Если в этот момент на хозяина нападают кровососущие
насекомые, микрофилярии с кровью поступают в желудок,
оттуда в мышцы переносчика и за одну или несколько недель
достигают там инвазионности, переходят в хоботок переносчи-
ка и затем, при укусе (трансмиссивный способ заражения –
инокуляция), – в кровь окончательного хозяина. У некоторых
видов филярий может быть несколько дефинитивных хозяев –
человек, обезьяна, собака и т.д., а переносчики всегда специ-
фичны. В связи с тем, что в переносчиках происходит развитие
личинок паразита, они являются одновременно и промежуточ-
ными хозяевами.
Длительные взаимные адаптации филярий, их хозяев и пе-
реносчиков привели к своеобразному эффекту – у большинства
филярий происходит выход личинок в кровяное русло в строго
определённые часы суток, соответствующие периодам макси-
мальной активности переносчиков. Так, у филярий, переносчи-
ками которых являются комары, личинки поступают в кровь в
вечерние и ночные часы суток. Если переносчиками являются
слепни, то появление микрофилярий в крови приурочено к утрен-
ним и дневным часам. В том случае, когда переносчиками слу-
жат мокрецы, активность которых больше зависит от влажности
воздуха, выход микрофилярий в кровь лишён периодичности.
Эти особенности биологии филярий необходимо учитывать при
постановке диагноза и брать кровь у больных для обнаружения
в ней микрофилярий в то время, когда наличие их там наиболее
вероятно.
Профилактика филяриозов заключается в выявлении и лече-
нии больных, борьбе с переносчиками.

23
 ● Вухерерия, или нитчатка, Банкрофта
(Wuchereria bancrofti)

Характеристика паразита. Вухерерия вызывает вухере-

риоз – трансмиссивный филяриоз (биогельминтоз, антропо-
ноз). Вухерериоз – болезнь преимущественно городского на-
селения. Рост крупных городов, скученность населения, отсут-
ствие санитарного контроля, загрязнённые водные резервуары,
заброшенные системы водоснабжения и канализации благо-
приятствуют размножению комаров – переносчиков возбуди-
теля.
В развивающихся странах Азии и Африки, где ведётся строи-
тельство городов и посёлков, заражённость вухерериозом повы-
шается.
Источником инвазии являются заражённые люди.
Переносчиком возбудителя в городских условиях чаще все-
го бывают комары рода Culex. В сельской местности в Африке,
Южной Америке и некоторых странах Азии вухерериоз переносят
преимущественно комары рода Anopheles, а на островах Тихого
океана – рода Aedes.
Географическое распространение. Эндемичные очаги ву-
херериоза встречаются в странах с тропическим и субтропиче-
ским климатом. Вухерериоз распространён в Западной и Цен-
тральной Африке, Юго-Восточной Азии (Индия, Малайзия,
Китай, Япония и др.), Южной и Центральной Америке (Гвате-
мала, Панама, Венесуэла, Бразилия и др.), на островах Тихого и
Индийского океанов. В Западном полушарии ареал вухерериоза
ограничен 30  º  с. ш. и 30  º  ю. ш., а в Восточном полушарии –
41 º с. ш. и 28 º  ю. ш.
Локализация паразита в организме человека. Взрослые
черви обитают в лимфатических сосудах и узлах, личинки (микро-
филярии) – в крови.
Морфология. Wuchereria bancrofti имеет нитевидное тело бе-
лого цвета, покрытое гладкой кутикулой, более тонкое на голов-
ном и хвостовом концах. Длина самки – 8-10 см, ширина – 0,2-
0,3 мм, самца – 4 см и 0,1 мм соответственно (рис. 20).

24
 Хвостовой конец самца загнут вентрально и снабжен дву-
мя спикулами различной величины. Обычно самцы и самки
переплетаются между собой, образуя клубки.

Рис. 20. Взрослые особи Wuchereria bancrofti:

слева – самец (до 4 см), справа – самка (до 10 см).

Личинки (микрофилярии) покрыты прозрачным чехликом и

имеют длину 0,13-0,32 мм, ширину 0,01 мм.
Цикл развития нитчатки Банкрофта (рис. 21). Вухерерия –
биогельминт. В цикл её развития вовлечены окончательный и про-
межуточный хозяева.
Окончательный (дефинитивный) хозяин – человек.
Промежуточные хозяева и специфические переносчики – ко-
мары родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia.
Заражение человека вухерериозом происходит при укусе ко-
марами вследствие проникновения в его организм инвазионных
личинок.
В момент укуса человека комаром инвазионные личинки
(микрофилярии 4-ой стадии), находящиеся в ротовых органах
комара, разрывают оболочку его хоботка, попадают на кожу че-
ловека, активно внедряются в неё. Далее они мигрируют в лим-
фатическую систему, где растут, линяют и через 3-18 месяцев
становятся половозрелыми. Самец и самка вместе образуют клу-
бок.
25
 Самки живородящие. Половозрелые гельминты локали-
зуются в периферических лимфатических сосудах и узлах, где
самки рождают живых личинок 2-й стадии (микрофилярий), по-
крытых чехликом. Личинки мигрируют из лимфатической си-
стемы в кровеносные сосуды. Днём они находятся в крупных
кровеносных сосудах (сонная артерия, аорта) и сосудах вну-
тренних органов. Ночью личинки мигрируют в периферические
кровеносные сосуды, поэтому их называют Microfilaria nocturna
(микрофилярии ночные). Суточная миграция личинок связана
с ночной активностью комаров (переносчиков возбудителя ву-
херериоза).

Рис. 21. Жизненный цикл вухерерии: 1 – половозрелые черви

в лимфатических сосудах и узлах человека, 2 – живорождённые личинки
(микрофилярии 2-ой стадии) мигрируют из лимфатических сосудов
в кровеносные, 3 – микрофилярии, покрытые чехликом, в периферических
кровеносных сосудах (капиллярах) в ночное время,
4 – стадии развития в организме комара.

При укусе больного человека самками комаров личинки-ми-

крофилярии попадают из ранок вместе с кровью в пищевари-
тельный тракт насекомого, сбрасывают чехлик, проникают через
26
стенку желудка в полость тела и грудные мышцы. В мышцах они
дважды линяют, становятся инвазионными личинками 4-й ста-
дии и проникают в ротовой аппарат комара.
Продолжительность цикла развития личинок в организме ко-
мара зависит от температуры и влажности окружающей среды и
колеблется от 8 до 35 дней. Оптимальные условия для развития
инвазионных личинок: температура 29-30º C и влажность 70-
100 %. В теле комара личинки сохраняют жизнеспособность в те-
чение всей жизни насекомого.
Продолжительность жизни взрослых гельминтов в организ-
ме человека – около 17 лет. Микрофилярии сохраняют жизнеспо-
собность в кровеносном русле около 70 дней.
Патогенное действие и клинические проявления. В ранней
стадии заболевания появляются признаки токсико-аллергиче-
ских реакций (лихорадка, отёки, высыпания на коже), гиперэози-
нофилия и т. п.
Позднее (через 2-7 лет) развивается воспаление кожных и
глубоких лимфатических сосудов (лимфангит). Лимфатические
сосуды, в которых находятся взрослые паразиты, расширяются,
утолщаются, стенки инфильтрируются лимфоцитами, эозинофи-
лами. Вокруг гельминтов формируются гранулёмы. Погибшие
гельминты лизируются или кальцифицируются и окружаются
фиброзной тканью. В месте их гибели может развиться некроз
с отёками и нагноением. Лимфатические узлы увеличивают-
ся, становятся болезненными (лимфаденит), появляется отёк
окружающих тканей. Чаще поражаются лимфатические узлы и
лимфатические сосуды нижних конечностей и мочеполовых
органов (рис. 22). Развиваются гранулематозный лимфангит и
лимфаденит.
При интенсивной инвазии происходит закупорка лимфатиче-
ских сосудов, приводящая к нарушению оттока лимфы (лимфо-
стаз), в результате чего появляется отёк органа (слоновость, или
элефантиаз).
Хроническая форма вухерериоза развивается через 10-15 лет
после заражения. Болезнь сопровождается стойкими отёками и
слоновостью (элефантиаз), возникающими вследствие лимфо-
стаза, пролиферативных процессов и фиброза кожи и подкожной
клетчатки. Поражённые органы (мошонка, нижние конечности
(рис. 23), молочные железы) сильно увеличены. При элефантиазе
27
мошонки её масса может достигать 3-4 кг, иногда 20 кг и более
(рис. 24).

Рис. 22. Мочеполовой вухерериоз практически у всех мужчин

из деревни в Бельгийском Конго (сделано в 1929 г.).

Рис. 23. Поражение нижней конечности по всей длине при вухерериозе.

28
 При хроническом вухерериозе часто развивается водянка обо-
лочек яичка (гидроцеле). В пунктате жидкости могут быть обна-
ружены микрофилярии.

Рис. 24. Вухерериоз (элефантиаз, или слоновость) мошонки.

У местных жителей элефантиаз развивается реже и медленнее,

чем у приезжих. Болезнь характеризуется длительным течением.
Элефантиаз приводит к потере трудоспособности. Смерть насту-
пает в результате присоединения вторичной инфекции (перитони-
та и абсцессов внутренних органов).
Диагностика вухерериоза основывается на эпидемиологиче-
ском анамнезе, клинических данных, результатах инструменталь-
ных и лабораторных исследований.
Подтверждением диагноза служит обнаружение микрофиля-
рий в крови (рис. 25).
Исследование крови производят путём нанесения свежей кап-
ли на предметное стекло под малым увеличением. Кровь берут ве-
чером или ночью. Для облегчения диагностики используют метод
обогащения.

29
 Иногда применяют иммунологические методы, но они не явля-
ются строго специфичными.

Рис. 25. Микрофилярия вухерерии в мазке свежей капли крови,

взятой в ночное время.

Профилактика. Благодаря ранней диагностике и лечению

можно предупредить развитие элефантиаза.
Индивидуальная профилактика заключается в защите от уку-
сов комаров. Для этого используют репелленты, специальную оде-
жду, надкроватные пологи.
Борьба с комарами предусматривает благоустройство систем
канализации и водопроводов в населённых пунктах. Уничтожают
места выплода комаров с помощью инсектицидов.
Комплекс мер профилактики включает выявление и лечение
больных, а также уничтожение комаров. Проводят массовые об-
следования населения для выявления лиц с микрофиляриями в
крови и последующего их лечения.

30
 ● Бругия малайская и Бругия тиморская
(Brugia malayi et Brugia timori)

Характеристика паразита. Эти филярии вызывают бругиоз –

трансмиссивный гельминтоз (антропоноз или антропозооноз).
Заражение происходит при укусе окончательного хозяина ко-
маром – инокуляция.
Источником инвазии являются заражённые люди или обезья-
ны и представители кошачьих.
Географическое распространение. Бругиоз эндемичен только
в странах Юго-Восточной Азии (рис. 26), где его ареал совпадает
с ареалом вухерериоза (некоторые районы Индии, Китая, Южной
Кореи, Вьетнама, Филиппин, Малайзии, Таиланда, Индонезии).

Рис. 26. Ареал распространения вухерериоза и бругиоза.

* Известны две популяции возбудителя малайского бругиоза –

периодическая и субпериодическая.
Периодическая популяция бругии малайской распространена
на территории полуострова Индокитай, в Центральной Индии,
Южном Китае, Японии и Индонезии, где бругиоз является антро-
понозным заболеванием. Окончательный хозяин – человек, пере-
носчики – комары родов Anopheles, Aedes, Mansonia.
Субпериодическая популяция бругии малайской с ночным пи-
ком активности встречается на территории болотистых лесов
Малайзии как у человека, так и у обезьян (макаки, лори), диких и
31
домашних кошек. Это антропозоонозная природно-очаговая ин-
вазия. Переносчики – комары рода Mansonia*.

Бругиоз тиморский распространён ограниченно – на островах

Малайского архипелага и на острове Тимор. Это антропоноз с
ночной периодичностью появления микрофилярий в периферичес-
кой крови. Переносчики – комары рода Anopheles.
Локализация паразита в организме человека. Взрослые
особи обитают в лимфатических сосудах и узлах, а личинки (ми-
крофилярии) – в крови.
Морфология. Самки имеют длину 5,5 см, ширину – 0,15 мм, сам-
цы – 2,3-2,5 см и 0,088 мм соответственно. Они мельче вухерерий.
Головной конец бругии отделён шейкой от остальной части тела. Ми-
крофилярии с чехликом имеют длину 0,12-0,26 мм и диаметр 0,05 мм.
Цикл развития бругии почти не отличается от жизненного
цикла вухерерии (рис. 27).
Окончательный хозяин – человек, но им могут быть обезья-
ны и кошки.
Промежуточные хозяева и специфические переносчи-
ки бругиоза – комары родов Anopheles, Mansonia и Aedes.

Рис. 27. Жизненный цикл бругии: 1 – половозрелые черви в лимфатических

сосудах и узлах человека, 2 – живорождённые личинки (микрофилярии
2-ой стадии) мигрируют из лимфатических сосудов в кровеносные,
3 – микрофилярии в периферических кровеносных сосудах (капиллярах)
в ночное время, 4 – стадии развития в организме комара.
32
 Патогенное действие и клинические проявления. Клини-
ческая картина при бругиозе несколько отличается от вухере-
риоза. При бругиозе практически отсутствуют поражения поло-
вых органов и хилурия (истечение лимфы с мочой). Элефантиаз
обычно развивается на нижних конечностях (рис. 28) и предпле-
чьях. При бругиозе слоновость развивается ниже колена, тогда
как вухерерия вовлекает и бедро.
При бругиозе часто наблюдается нагноение поверхностных
лимфоузлов, особенно паховых, развивается стерильный их
абсцесс, а затем на месте заживления образуется характерный
рубец. При вухерериозе случается, что в мочу примешивается
лимфа (хилурия), при этом моча становится молочно-белой.
Это происходит вследствие расширения лимфатических сосу-
дов почки и мочевых путей. При бругиозе хилурии не бывает.
В целом же бругиоз протекает более бурно, лимфедема (отёк
мягких тканей из-за нарушения оттока лимфы) нарастает бы-
стро.

Рис. 28. Поражение нижних конечностей при бругиозе.

При тиморском бругиозе, как и при малайском бругиозе, на-

блюдается элефантиаз, поражаются нижние конечности, но чаще
возникают абсцессы лимфатических узлов.
Диагностика бругиоза основывается, как и в случае ву-
херериоза, на обнаружении личинок в периферической крови
ночью (рис. 29), но они могут быть обнаружены и в дневные
часы.

33
 Для дифференциальной диагностики имеет значение строе-
ние заднего конца тела микрофилярий. У личинок под кутикулой
виден слой хорошо окрашенных ядер. Расположение этих ядер у
различных видов филярий неодинаково. Это позволяет дифферен-
цировать бругий от других видов филярий.

Рис. 29. Микрофилярия бругии в периферической крови ночью.

Профилактика такая же, как при вухерериозе.

34
 ● Онхоцерки африканская и южноамериканская
(Onchocerca volvulus et Onchocerca coecutiens)

Характеристика паразита. Эти филярии вызывают онхоцер-

коз – трансмиссивный биогельминтоз, антропоноз.
Источником инвазии является заражённый человек. Переносчи-
ками являются мошки, которые передают возбудителя при укусе.
В гиперэндемичных по онхоцеркозу районах Западной Африки
(Onchocerca volvulus) заболевает в основном сельское население.
Как правило, поражёнными оказываются все жители деревни – от
маленьких детей до стариков. В Америке (Onchocerca coecutiens)
группу риска составляют рабочие кофейных плантаций.
Очаги онхоцеркоза обычно формируются в населённых пунк-
тах, расположенных возле рек, поэтому заболевание называют
речной слепотой. От места выплода мошки могут разлетаться на
расстояние от 2 до 15 км. В жилые помещения мошки не залетают.
Географическое распространение. Эндемичные очаги онхо-
церкоза (рис. 30) существуют в странах Африки (*Ангола, Бенин,
Кот-д’Ивуар, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Заир, Камерун, Конго,
Кения, Либерия, Мали, Нигер, Нигерия, Сенегал, Судан, Сьерра-Ле-
оне, Танзания, Того, Уганда, Чад, Эфиопия*), Латинской Америки
(*Венесуэла, Гватемала, Колумбия, Мексика, Эквадор*), в Йемене.

Рис. 30. Ареал распространения онхоцеркоза.

35
 * В Африке существует два типа очагов – лесного и саван-
ного типа.
Лесные очаги распространены в местности диффузно. Зара-
жённость мошек не превышает 1,5 %. Инвазированное населе-
ние в таких очагах составляет 20-50 %, среди них на долю сле-
пых приходится 1-5 %.
Очаги саванного типа более интенсивны. Они занимают
территории, примыкающие к быстротекущим рекам. Самые
интенсивные в мире очаги онхоцеркоза находятся в западноаф-
риканской саванне, в бассейне Вольты. Зараженность мошек
достигает 6 %. Поражённость населения онхоцеркозом состав-
ляет 80-90 %. Доля слепых среди взрослого населения колеблется
от 30 до 50 %. Вследствие вырубки лесов очаги лесного типа
могут превращаться в саванные.
В Америке очаги онхоцеркоза, вызванного паразитированием
Onchocerca coecutiens, немногочисленны и не столь интенсивны,
как в Африке. Они встречаются в холмистых районах на высоте
600-1200 м над уровнем моря, где территории заняты кофей-
ными плантациями. Рабочие этих плантаций наиболее часто
болеют онхоцеркозом. Частота поражений глаз ниже, чем в
Африке*.

По данным ВОЗ, в 34 эндемичных странах онхоцеркозом бо-

леют около 18 млн. человек, 326 тыс. потеряли зрение в результа-
те этого заболевания. Велико социально-экономическое значение
этого заболевания. Население эндемичных районов покидает пло-
дородные земли, боясь заражения онхоцеркозом.
В России встречаются единичные завозные случаи онхоцер-
коза.
Локализация паразита в организме человека. Взрослые
особи обитают в подкожной клетчатке человека свободно или
внутри капсулы (узла). Микрофилярии скапливаются в коже, лим-
фатических узлах.
Морфология. Возбудитель  онхоцеркоза – Onchocerca volvu-
lus  – белая нитевидная нематода. Самки имеют длину 35-70  см,
ширину 0,27-0,35 мм, самцы – 1,9-4,2 см и 0,13-0,21 мм соответ-
ственно (рис. 31).

36
 Рис. 31. Морфология онхоцерки.
Цикл развития онхоцерки. Жизненный цикл сходен с жиз-
ненными циклами других филярий. Заражение онхоцеркозом про-
исходит при укусе человека мошкой рода Simulium (рис. 32).

Рис. 32. Жизненный цикл онхоцерки: а – человек (окончательный хозяин);

б – мошка (промежуточный хозяин); 1 – подкожный узел, содержащий
взрослых нематод; 2 – микрофилярии в коже; 3 – микрофилярия в крови;
4 – инвазионная личинка из промежуточного хозяина.
37
 Окончательный хозяин – человек.
Специфический переносчик (промежуточный хозяин)  –
кровососущие мошки рода  Simulium,  обитающие вдоль берегов
порожистых, чистых, быстротекущих рек и ручьев. Прибреж-
ная растительность служит местом дневного пребывания мошек.
Мошки нападают на человека в светлое, наиболее прохладное вре-
мя суток: с 6.00 до 10.00 и с 16.00 до 18.00. Они кусают преиму-
щественно нижние конечности. Днём, когда температура воздуха
бывает максимальной, активность мошек снижается.
При укусе больного онхоцеркозом в пищеварительный тракт мош-
ки попадают микрофилярии, которые через 6-12 дней становятся ин-
вазионными и мигрируют в её ротовой аппарат. В момент укуса чело-
века личинки разрывают оболочку нижней губы мошки, попадают на
кожу, внедряются в неё и мигрируют в лимфатическую систему, а за-
тем в подкожно-жировую клетчатку, где достигают половой зрелости.
Взрослые гельминты находятся в расположенных под кожей
узлах (онхоцеркомах) величиной от горошины до голубиного
яйца (рис. 33).

Рис. 33. Онхоцерки под кожей: а – на голове; б – на спине.

Онхоцеркомы, покрытые соединительнотканной капсулой, со-
держат живых и погибших половозрелых гельминтов. Чаще всего
узлы располагаются в подмышечной впадине, около суставов (ко-
ленного, бедренного), на уровне рёбер, вблизи позвоночника. В каж-
дом узле содержится несколько самок и самцов, переплетённых в
клубок. Самка рождает до 1 млн. личинок в год. Первые микрофиля-
38
рии рождаются через 10-15 месяцев после заражения хозяина. Ми-
крофилярии располагаются по периферии узлов. Они могут активно
проникать в поверхностные слои кожи, лимфатические узлы, глаза.
Продолжительность жизни взрослых гельминтов составляет
10-15 лет. Продолжительность жизни личинок – 6-30 мес.
Патогенное действие и клинические проявления. Пато-
генное действие связано с сенсибилизацией организма человека
продуктами обмена и распада паразитов. Вещества, выделяемые
паразитами, вызывают аллергические реакции. Наиболее вы-
раженные кожные и глазные проявления возникают в ответ на
воздействие не живых, а погибших микрофилярий. Вокруг взрос-
лых паразитов образуется фиброзная капсула, окружённая эозино-
филами, лимфоцитами, нейтрофилами хозяина. Гельминты посте-
пенно гибнут, что снижает интенсивность инвазии.
Микрофилярии, рождённые половозрелыми самками, мигри-
руют в соединительную ткань, кожу, лимфатические железы, гла-
за. Патологические изменения связаны с локализацией паразитов.
Паразитирование гельминтов в кожном покрове вызывает разви-
тие онхоцеркозного дерматита, приводящего к гипер- и депиг-
ментации кожи, её истончению и атрофии, образованию онхоцер-
ком. Проникшие в глаза личинки поражают сосудистую оболочку
глаза, сетчатку, зрительный нерв, что чревато потерей зрения.
Инкубационный период длится около 12 месяцев, в некоторых
случаях – 20-27 месяцев. Иногда первые признаки болезни могут
появиться через 1,5- 2 месяца после заражения.
Клинические проявления онхоцеркоза зависят от степени ин-
фицированности больного.

* ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ ОНХОЦЕРКОЗЕ. У лиц с низ-

кой инфицированностью единственным проявлением заболевания
может быть кожный зуд. В этот период могут появиться суб-
фебрильная температура, эозинофилия в крови. Ранним призна-
ком может быть гиперпигментация кожи. Пятна имеют диа-
метр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.
Зуд интенсивен в области бедер и голеней и усиливается в
ночное время («филяриатозная чесотка»). Он обусловлен пос-
туплением в ткани кожи антигенов личинок гельминтов при их
линьке. Зуд бывает настолько сильным, что люди кончают жизнь
самоубийством. Кроме зуда, появляется папулёзная сыпь. Папулы
могут изъязвляться, медленно заживать и формировать рубцы.
39
Часто присоединяется вторичная инфекция. Кожа утолщается,
покрывается морщинками и становится похожей на корку апель-
сина. У некоторых больных наблюдается прогрессирующая гипер-
трофия кожи с потерей её эластичности («кожа крокодила» или
«кожа слона»). Нередко возникает ксеродерма – сухость и шелу-
шение кожи с мозаичным рисунком («кожа ящерицы»).
При длительно текущем дерматите развивается стойкая пят-
нистая депигментация кожи («кожа леопарда»), чаще на нижних
конечностях, половых органах, в паховой и подмышечной областях.
В поздних стадиях дерматита развивается атрофия кожи.
Некоторые её участки имеют вид мятой папиросной бумаги
(«расплющенная бумажная кожа», старческий дерматит). Воло-
сяные фолликулы и потовые железы атрофируются полностью.
Появляются большие складки кожи, похожие на висячие мешки.
Больные молодого возраста с такими изменениями кожи похо-
жи на дряхлых стариков. При локализации поражений на лице
оно приобретает характерный вид, напоминающий морду льва
(«львиное лицо»).
В поздней стадии онходерматита с атрофией кожи разви-
ваются псевдоаденокисты. Они встречаются у мужчин и пред-
ставляют собой большие висячие мешки, содержащие подкож-
ные ткани и лимфатические узлы. Их местное название – «гот-
тентотский фартук», или «висячий пах» (рис. 34); при локализа-
ции в подмышечной области – «висячая подмышка».

Рис. 34. Больные с «висячим пахом» при онхоцеркозном лимфадените.

40
 Часто развиваются паховые и бедренные грыжи, которые
весьма распространены в гиперэндемичных по онхоцеркозу рай-
онах Африки.
Поражения лимфатической системы проявляются лимфо-
стазом и лимфатическим отеком кожи. Лимфатические узлы
увеличены, уплотнены и безболезненны. Возможно развитие лим-
фангита, лимфаденита, орхита (воспаление яичка), гидроцеле.
В Центральной Америке и Мексике у больных моложе 20 лет
иногда наблюдается тяжелая форма онхоцеркозного дерматита,
протекающего по типу рецидивирующего рожистого воспаления.
На голове, в области шеи, на груди и верхних конечностях появ-
ляются темно-бордовые уплотнённые и отёчные участки кожи.
В дерме развиваются грубые деформирующие процессы, сопрово-
ждающиеся зудом, отёком век, светобоязнью, конъюнктивитом,
иритом, явлениями общей интоксикации и лихорадкой.
Для онхоцеркоза характерно развитие онхоцерком  – плот-
ных, безболезненных, округлых или овальных образований, види-
мых на глаз или определяемых только путем пальпации. Их разме-
ры варьируют от 0,5 до 10 см.
У африканцев онхоцеркомы чаще обнаруживают в области
таза, особенно над гребнем подвздошной кости, вокруг бёдер, над
копчиком и крестцом, вокруг коленного сустава, на боковой стен-
ке грудной клетки.
У больных в Центральной Америке онхоцеркомы чаще на-
блюдаются в верхней половине тела, возле локтевых суставов,
более чем в 50 % случаев на голове. При локализации онхоцерком
в области суставов возможно развитие артритов и тендоваги-
нитов.
Онхоцеркомы образуются лишь у коренных жителей эндемич-
ных районов, у которых уже выработался механизм иммунного
ответа на антигены паразита. У неиммунных лиц при длитель-
ном течении болезни обнаруживают взрослых онхоцерков, сво-
бодно лежащих в подкожной клетчатке.
ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ ОНХОЦЕРКОЗЕ (рис. 35). Наиболее
опасно попадание микрофилярий в глаза. Они могут проникнуть
во все его оболочки и среды. Токсико-аллергическое и механическое
воздействие личинок вызывает обильное слезотечение, резь в гла-
зах, светобоязнь, гиперемию, отёк и пигментацию конъюнктивы.
Наиболее характерные повреждения обнаруживают в передней
41
камере глаза. Тяжесть поражений прямо пропорциональна числу
микрофилярий, находящихся в роговице. Раннее поражение рогови-
цы проявляется точечным кератитом, так называемым снежным
помутнением, из-за сходства инфильтратов со снежными хлопья-
ми. Кератит распространяется от периферии к центру, и через
некоторое время вся нижняя половина роговицы покрывается се-
тью кровеносных сосудов («склеротический конъюнктивит»).
При онхоцеркозе верхний сегмент роговицы остается чистым
вплоть до последней стадии болезни. На роговице образуются
язвы, кисты. Спайки, образующиеся в результате воспалитель-
ной реакции вокруг гибнущих микрофилярий, приводят к измене-
нию формы зрачка, который становится грушевидным. Хруста-
лик мутнеет. Патологические процессы в глазу развиваются в
течение многих лет и приводят к снижению остроты зрения, а
иногда и к полной слепоте.
В связи с глубокими поражениями глаз прогноз серьёзный*.

Рис. 35. Поражения глаз с потерей зрения при онхоцеркозе.

Тяжелыми осложнениями онхоцеркоза являются катаракта

(помутнение хрусталика), глаукома (повышение внутриглазного
давления), хориоретинит (воспаление сетчатки и сосудистой обо-
лочки глаза), атрофия зрительного нерва, слепота.
42
 Диагностика онхоцеркоза основывается на основании клини-
ческих симптомов и эпидемиологического анамнеза. Надёжным
способом обнаружения микрофилярий является исследование бес-
кровных кожных срезов (рис. 36).

Рис. 36. Обнаружение микрофилярий при исследовании

бескровных кусочков кожи.

* Исследование кожных срезов – наиболее простой, чувстви-

тельный и специфический метод диагностики онхоцеркоза, позво-
ляющий обнаружить микрофилярии в тонком бескровном срезе
кожи.
С помощью тонкой иглы или пинцета приподнимают кожу
и быстро срезают бритвой, скальпелем или ножницами неболь-
шой кусочек размером около 3 мм и помещают его на предмет-
ное стекло в каплю изотонического раствора хлорида натрия или
дистиллированной воды. Во избежание высыхания накрывают
предметное стекло покровным или используют влажную камеру
и исследуют под микроскопом при увеличении в 25-50 раз. При по-
ложительном результате через 10 минут (если срез в изотони-
ческом растворе хлорида натрия) или через 30 минут (если срез
в воде) видны активно двигающиеся и выходящие из среза микро-
филярии.
При подозрении на наличие разных видов филярий онхоцерков
вид возбудителя устанавливают после окраски препарата по Ро-
мановскому-Гимза.

43
 Метод кожных срезов безболезненный, смазанные спиртом
или спиртовым раствором йода ранки быстро заживают. Этот
диагностический метод можно применять даже в полевых усло-
виях при массовых обследованиях*.

Микрофилярии в органах зрения обнаруживаются с помощью

офтальмоскопа.
Половозрелые формы онхоцерки можно обнаружить при
биопсии и исследовании удалённых онхоцерком (рис. 37).

Рис. 37. В онхоцеркоме личинки локализуются на периферии узла,

самки – в центре.

При помощи кожной пробы Мазотти удаётся диагностиро-

вать онхоцеркоз в тех случаях, когда другие методы оказываются
неэффективными.

* Для этого внутрь назначают 50 мг дитразина, оказываю-

щего микрофилярицидное действие. Наблюдения проводят в те-
чение 24-36 часов. В тех случаях, когда проба положительная,
первое проявление кожной реакции – зуд кожи – можно отме-
тить уже через 10 минут. В дальнейшем развиваются эритема,
папулёзная сыпь, отёк кожи, гиперемия конъюнктивы, повыше-
44
ние эозинофилов в периферической крови, увеличение числа ми-
крофилярий в коже, глазу и моче. К ним могут присоединиться
общие симптомы: лихорадка, головная боль, мышечные боли *.

В случаях завоза онхоцеркоза в неэндемичные районы ди-

агноз устанавливают с запозданием. Время от возвращения из
тропиков до постановки диагноза может составлять 2 года и бо-
лее.
Профилактика. С целью снижения интенсивности очагов он-
хоцеркоза применяют ларвициды для уничтожения личинок мо-
шек в местах их выплода. Обработка речной воды инсектицидами
в течение 20-30 минут приводит к гибели личинок на протяжении
более 200 км вниз по течению от места их внесения. Обработку
повторяют каждые 7 дней.
Индивидуальную защиту обеспечивает одежда, обработан-
ная репеллентами.
При необходимости проживания в гиперэндемичных очагах
следует избегать пребывания вне населённого пункта или вне жи-
лых помещений в ранние утренние и вечерние часы.

45
 ● Лоа лоа (Loa loa)

Характеристика паразита. L. loa – «африканский глазной

червь» – является возбудителем  лоаоза, трансмиссивного био-
гельминтоза.
Источник инвазии – больной человек.
Переносчиками являются слепни, которые передают возбуди-
теля при укусе.
Географическое распространение. Эндемичные очаги лоаоза
встречаются в лесных зонах Западной и Центральной Африки.

* Заболевание распространено в Анголе, Бенине, Гамбии, Га-

боне, Гане, Заире, Камеруне, Кении, Конго, Либерии, Нигерии, Се-
негале, Судане, Танзании, Того, Уганде, Чаде и др.*

Локализация паразита в организме человека. Половозре-

лые особи паразитируют в коже, подкожной клетчатке, под конъ-
юнктивой глаза (рис. 38) и под серозными оболочками различных
органов человека.

Рис. 38. Лоа лоа под конъюнктивой.

Личинки (микрофилярии) циркулируют в крови.

Морфология половозрелых червей. Возбудитель лоаоза име-
ет белое полупрозрачное нитевидное тело. Кутикула гельминта
покрыта многочисленными округлыми выступами. Длина самок –
5-7 см, ширина – 0,5 мм, самцов – 3-3,4 см и 0,35 мм соответствен-
46
но. Хвостовой конец самца загнут на брюшную сторону, имеет две
неравные по величине спикулы. Взрослые гельминты способны
активно мигрировать по подкожной соединительной ткани, про-
никая, в частности, в конъюнктиву.
Микрофилярии длиной 0,25-0,30 мм, шириной 0,006-0,008 мм
имеют малозаметный чехлик. Ядра доходят до вершины заострён-
ного хвостового конца.
Цикл развития лоа лоа. Лоаоз – биогельминтоз. В цикле раз-
вития участвуют  окончательные хозяева – человек, обезьяна
(рис. 39). Промежуточные хозяева и специфические переносчи-
ки лоаоза – кровососущие слепни рода Chrysops.

Рис. 39. Жизненный цикл лоа лоа: 1 – миграция гельминта

в конъюнктиве; 2 – микрофилярия; 3 – слепень.

47
 Заражение человека лоаозом происходит через укус слепней,
которые обитают в районах густо затенённых медленно текущих
водоёмов. Укусы слепней болезненны. При кровососании они по-
глощают до 300 мг крови, в которой могут оказаться несколько
сотен личинок. Микрофилярии проходят цикл развития в грудных
мышцах слепня, как и личинки вухерерий в комарах, и через 10-
12  дней достигают инвазионной стадии. Инвазионные личинки
мигрируют в ротовой аппарат слепня. Когда слепень кусает че-
ловека, инвазионные личинки попадают на поверхность кожи и в
месте укуса проникают в кровь. Слепни способны передавать ли-
чинок окончательному хозяину в течение 5 дней.
Через 1,5-3 года микрофилярии достигают половой зрелости и
начинают рождать живых личинок. Половозрелые особи мигриру-
ют по подкожной соединительной ткани. Рождённые микрофиля-
рии по лимфатическим и кровеносным сосудам проникают в лёгкие
и там накапливаются. Периодически они мигрируют в перифери-
ческие кровеносные сосуды. Микрофилярии циркулируют в крови
только днём, поэтому их называют  Microfilaria diurna  (дневные
микрофилярии). Наибольшее количество личинок в перифери-
ческой крови приходится на период между 8.00 и 17.00.
В процессе эволюции произошли взаимные адаптации в ци-
кле развития гельминтов, связанные с жизненной активностью
переносчиков. Переносчики (слепни) являются промежуточными
хозяевами. Они активны днём, поэтому в периферической крови
окончательного хозяина в это время находится наибольшее коли-
чество личинок.
Продолжительность жизни взрослых гельминтов составляет
от 4 до 17 лет.
Патогенное действие и клинические проявления. Инкуба-
ционный период длится несколько лет, но иногда сокращается до
4 месяцев. Микрофилярии могут быть обнаружены в перифери-
ческой крови через 5-6 месяцев после инвазии.
Патогенное действие обусловлено сенсибилизацией организ-
ма человека к продуктам обмена и распада гельминтов. Активное
передвижение филярий (со скоростью 1 см в минуту) вызывает
механическое повреждение тканей, зуд.
Заболевание начинается с аллергических проявлений. Появля-
ются боли в конечностях, крапивница (сыпь), субфебрильная тем-
пература.
48
 Заболевание может протекать бессимптомно до тех пор, пока
гельминт не проникнет под конъюнктиву глазного яблока. Могут
появиться отёки век, сетчатки, зрительного нерва, боли, гипере-
мия конъюнктивы, ухудшение зрения, поэтому гельминта назы-
вают африканским глазным червем.

* Важным симптомом лоаоза является развитие калабарско-

го отёка. Он появляется на ограниченных участках тела, медлен-
но увеличивается и медленно рассасывается, кожа над ним имеет
обычную окраску. При надавливании на отёчную область ямки не
остаётся. Отёк возникает в местах локализации филярий в коже и
подкожной клетчатке. Чаще всего отёки появляются в областях за-
пястий и локтевых суставов. Локализация отёков непостоянна. Они
могут возникать на протяжении нескольких лет и причинять боль,
приводить к нарушению функций органов, сопровождаться кожным
зудом, субфебрильной температурой, кожными высыпаниями.
Изменения в крови проявляются в виде гиперэозинофилии и
анемии; возможны увеличение и фиброз селезёнки.
Миграция гельминтов в уретре вызывает сильные боли, осо-
бенно во время мочеиспускания. Вследствие нарушения оттока
лимфы у мужчин может развиться гидроцеле.
Проникновение личинок в капилляры мозга вызывает очаговые
поражения, развитие менингита и менингоэнцефалита. Пораже-
ние центральной нервной системы может привести к летально-
му исходу*.

Течение заболевания – длительное, с чередованием обострений

и ремиссий. Прогноз неосложнённого лоаоза – благоприятный.
Осложнения лоаоза – невриты, менингоэнцефалиты, отслой-
ка сетчатки, развитие абсцессов, отек гортани, фиброз эндокарда –
часто встречаются у жителей эндемичных по лоаозу районов.
Диагностика лоаоза основывается на обнаружении личинок
в мазках и толстой капле крови (рис. 40). Кровь для исследования
берут в утренние и дневные часы.
В эндемичных районах диагноз часто ставят на основании кли-
нических симптомов (калабарский отек, эозинофилия). Под конъ-
юнктивой гельминты видны невооружённым глазом. При лоаозном
энцефалите микрофилярии могут быть обнаружены в спинномозго-
вой жидкости. Иногда прибегают к методам иммунодиагностики.
49
 Рис. 40. Микрофилярия Loa loa в толстой капле крови.
Окраска по Романовскому-Гимза.

Профилактика. Индивидуальная профилактика заключа-

ется в защите от нападения слепней (ношение плотной одежды,
использование репеллентов).
Общественная профилактика предусматривает выявление и
лечение больных, борьбу с переносчиками, очистку берегов рек
от кустарников, в которых обитают слепни, осушение и обработ-
ку инсектицидами заболоченных мест для уничтожения личинок
слепней.

50
 ЛИТЕРАТУРА и ИНТЕРНЕТ-РЕСУРСЫ:

1. Чебышев Н. В. Биология [Электронный ресурс] : учеб.

пособие / Н. В. Чебышев, Г. Г. Гринева. – М.: ГЭОТАР-Ме-
диа, 2010. – 416 с. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.
ru/book/ISBN9785970416068.html?SSr=0401337952170b2187
4d57828011959
2. Биология [Электронный ресурс] : учеб. : в 2 т. Т. 2 / под ред.
В.Н. Ярыгина. – М.; ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 560 с. – Режим досту-
па: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970430309.html?SSr
=0401337952170b21874d57828011959
3. Слюсарев, А. А. Биология с общей генетикой [Текст] : учеб. /
А.А. Слюсарев. – 2-е изд., стереотип. – М. : Альянс, 2015. – 472 с.
4. Пехов, А. П. Биология. Медицинская биология, гене-
тика и паразитология [Электронный ресурс] : учеб. / Пехов
А.П. 2010. – 664 с. – Режим доступа: http://www.studentlibrary.
ru/book/ISBN9785970414132.html?SSr=0401337952170b2187
4d57828011959
5. Медицинская паразитология и паразитарные болезни [Элек-
тронный ресурс] : учеб. пособие / под ред. А. Б. Ходжаян, С. С. Коз-
лова, М. В. Голубевой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 448 с. – Режим
доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970428221.ht
ml?SSr=4801337895101803afce57828011959
6. Петровский А. В. Паразитология, Мн.: Светач, 2007 г. 354 с.
7. Аскерко А. Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2008 г.
140 с.
8. Селявка А. А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007 г.
250с.
9. Барышников Е. Н.: Медицинская паразитология. – М.: ВЛА-
ДОС-ПРЕСС, 2005.
10. Руководство и атлас по паразитарным болезням челове-
ка под ред. С. С. Козлова и Ю. В. Лобзина. – СПб.: «ТЕССА»,
2005.
11. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминт-
зы). Руководство для врачей. Редакторы: В. П. Сергиев, Ю. В. Лоб-
зин, С. С. Козлов. – СПб: Фолиант, 2006. – 586 с.
12. Практикум по паразитологии: учебное пособие для высших
учебных заведений / С. В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычко-
ва, Д.М. Коротова. – Саратов, 2011 – 254 с.
51
 13. Поляков В. Е., Лысенко А. Я. Гельминтозы у детей и под-
ростков. – М.: Медицина, 2003. – 256 с: ил.
14. Бронштейн А. М., Токмалаев А. К. Паразитарные болезни
человека: протозоозы и гельминтозы: Учеб. пособие. – М.: Изд-во
РУДН, 2002. – 207 с: ил.
15. Васильева А. Н., Комар В. И. Важнейшие гельминтозы тро-
пических стран: Методические рекомендации и блок информации
для студентов. – Гродно: ГрГМИ. – 1997. – 38 с.
16. Паразитарные болезни человека: Учебное пособие /
С.  В.  Жаворонок, В.М. Мицура, С.С. Козлов и др. – Гомель:
УО «Гомельский государственный медицинский университет»,
2006. – 304 с.: ил.
17. Медицинская паразитология: Учебное пособие / Под ред.
акад., проф. Р. X. Яфаева – 2-е изд., перераб. и доп – СПБ.: ООО
«Издательство Фолиант», 2003. – 128 с: ил.
18. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. чл.-
корр. РАМН, проф. Ю. В. Лобзина. 3-е изд., доп. и перераб. – СПБ.:
«Издательство Фолиант», 2003. – 1040 с.
19. Основы медицинской паразитологии: Учебник / О.-Я. Л. Бе-
киш, В. Я. Бекиш. – Мн.: Университетское, 2001. – 224 с.
20. Основы общей и медицинской паразитологии: Учеб. посо-
бие / Р. Г. Заяц, И. В. Рачковская, И. А. Карпов, 2-е изд. – Мн.:
МГМИ, 2001. – 184 с.
21. Новак, М. Д. Паразитарные болезни животных: учебное
пособие / М. Д. Новак, С. В. Енгашев. – М.: РИОР, ИНФРА-М,
2013. – 192 с.

http://vmede.org/sait/?page=4&id=Med_parazitologiya_
posobie_4ebishev_2012&menu=Med_parazitologiya_
posobie_4ebishev_2012
http://diagnoster.ru/bolezni/glistyi-parazityi/askaridyi/
http://101parazit.com/gelminty/kruglye-chervi/askaridoz/
zhiznennyj-tsikl-askarid.html
http://yamedik.org/?c=biologiya/bio_paraz&p=34
http://101parazit.com/gelminty/kruglye-chervi/askaridoz/kak-
vyglyadit-askaridy.html
http://aniramia.ru/askaridy-simptomy-lechenie/
http://медпортал.com/59_patologicheskaya-anatomiya_805/
prisposobleniya-parazitizmu-65902.html
52
 http://sterilno.net/infection/gelmintozy/trichuriasis-symptoms-
treatment.html
http://proparazites.ru/glisty/ankilostoma-u-cheloveka.html
http://www.studfiles.ru/preview/3304474/page:2/
https://hepatolog72.ru/articles-2/parasity/enterobios

53
 СОДЕРЖАНИЕ

1. Введение.......................................................................................... 3
2. Трихинелла (Trichinella spiralis).................................................... 4
3. Ришта (Dracunculus medinensis).................................................. 12
4. Вухерерия Банкрофта (Wuchereria bancrofti)............................. 24
5. Бругия малайская и Бругия тиморская
(Brugia malayi et Brugia timori).................................................... 31
6. Онхоцерки африканская и южноамериканская
(Onchocerca volvulus et Onchocerca coecutiens).......................... 35
7. Лоа лоа (Loa loa)........................................................................... 46
Литература и Интернет-ресурсы .................................................... 51

54
 АВТОРЫ:

 Гевандова Маргарита Грантиковна, кандидат медицинских

наук, доцент, заведующая кафедрой биологии СтГМУ;
 Ходжаян Анна Борисовна, доктор медицинских наук, про-
фессор кафедры биологии СтГМУ;
 Макаренко Элина Николаевна, кандидат медицинских наук,
доцент кафедры биологии СтГМУ;
 Федоренко Нелли Никитична, кандидат медицинских наук,
доцент кафедры биологии СтГМУ;
 Михайленко Антонина Кузьминична, доктор биологических
наук, профессор кафедры биологии СтГМУ;
 Ерина Надежда Викторовна, ассистент кафедры биологии
СтГМУ;
 Николенко Татьяна Сергеевна, ассистент кафедры биологии
СтГМУ;
 Коптева Татьяна Сергеевна, ассистент кафедры биологии
СтГМУ;
 Данилова Елена Александровна, ассистент кафедры биоло-
гии СтГМУ.

55
 нематодозы
Часть II:
нематоды-биогельминты

Учебное пособие
для студентов I курса СтГМУ

Подписано в печать 30.11.2017 г.

Формат 60х84 1/16. Усл. п. л. 3,26.
Бумага офсетная. Печать офсетная.
Тираж 180 экз. Заказ № 675.

Отпечатано в типографии
Ставропольского государственного медицинского университета,
355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310
56