Вы находитесь на странице: 1из 115

ДЕТСКИЕ

ХИРУРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ

НЕО ТЛ О Ж Н А Я
ГНОЙНАЯ 1

ХИРУРГИЯ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ

С писок сокращ ен ий.......................................................................................................................................... 3


В в ед ен и е................................................................................................................................................................4
О стры й аппендицит.......................................................................................................................................... 5
А натомо-физиологические особенности у детей раннего возраста................................... 5
А натомия червеобразного отростка............................................................................................ 5
Этиология и п атоген ез..................................................................................................................... 9
К линика и д иагностика...................................................................................................................11
Острый аппендицит у детей раннего возраста......................................................................14
Дифференциальная диагностика острого аппендицита........................................................ 15
Л еч ен и е................................................................................................................................................. 20

О сложнения острого аппендицита........................................................................................................... 26


А ппендикулярный инфильтрат.................................................................................................... 26
П еритонит............................................................................................................................................ 29

О страя деструктивная пневм ония............................................................................................................56


Э тиология.............................................................................................................................................56
П атоген ез............................................................................................................................................. 56
Клиника и д и агностика..................................................................................................................58
Дифф еренциальная диагностика................................................................................................ 62
Л еч ен и е................................................................................................................................................. 74

Гнойно-воспалительны е заболевания мягких тканей........................................................................79


П ан ари ц и й ......................................................................................................................................... ..79
Флегмоны верхней конечности................................................................................................... 85
Ф легмоны кисти ................................................................................................................................ 86
Флегмоны нижней конечности....................................................................................................88
Фурункул. Карбункул. Ф урункулез............................................................................................91
А бсцесс подкожной клетчатки....................................................................................................93
Л им ф адениты ..................................................................................................................................... 94

О стрый гематогенны й остеом иелит........................................................................................................ 99


А натомо-физиологические особенности костной системы............................................... 99
Э ти ол оги я............................................................................................................................................ 99
П ато ген ез............................................................................................................................................. 99
Клиника и диагностика.................................................................................................................101
Д иф ференциальная диагностика...............................................................................................105
Л еч ен и е............................................................................................................................................... 107
Осложнения и исходы.................................................................................................................. 108
Особенности течения ОГО у новорожденных и грудных детей................................... 109

Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей у новорожденных


и детей грудного возраста.........................................................................................................................119
Э ти ол оги я......................................................................................................................................................... 119
П ато ген ез.......................................................................................................................................................... 119
Гнойные заболевания п\почной области............................................................................. 121
М астит новорож денны х...............................................................................................................123
Некротическая флегмона новорожденных............................................................................126
П арапроктит......................................................................................................................................129

П рилож ения........... ............................................................................................................................ 135


Краткая характеристика основных групп антибактериальных п репаратов.................135
К раткая характеристика кристаллоидов............................................................................... 139
Краткая характеристика коллоидов........................................................................................ 139
П ризнаки неадекватной инфузионной терапии...................................................................139
СО К РА Щ Е Н И Я

АГ - аминогликозиды;
АД - артериальное давление;
АИ - аппендикулярный инфильтрат;
ВКД - внутрикостное давление;
ГБО - гипербарическая оксигенация;
ГЭК - гидроксиэтилкрахмал;
ДДТ - диадинамические токи;
жкт - желудочно-кишечный тракт;
ктг - компьютерная томография;
лок - лазерное облучение крови;
мвп - мочевыводящ ие пути;
М РТ - магнитно-резонансная терапия;
ОА - острый аппендицит;
ОАК - общий анализ крови;
ОАМ - общий анализ мочи;
О ГО - острый гематогенный остеомиелит;
О РВ И - острая респираторно-вирусная инфекция;
ОЦК - объем циркулирующей крови;
ПЖК - подкожно-жировая клетчатка;
РМ АП О - Российская медицинская академия последипломного образования;
сжкк - синдром желудочно-кишечного кровотечения;
скн - спаечная киш ечная непроходимость;
УВЧ - токи ультравысокой частоты;
хго - хронический гематогенны й остеомиелит;
цс - цефалоспорины;
чсс - частота сердечных сокращений;
ЭОП - электронно-оптический преобразователь;
ЭхоКГ - эхокардиография с доплерографией.
В В ЕД ЕН И Е

Гнойная хирургическая инфекция занимает в практике неотложной детской хирургии


ведущ ее место. Достаточно сказать, что хирургические вмеш ательства, выполняемые по
срочным показаниям в детских хирургических стационарах, в 70-75% связаны с гнойно­
септической патологией. Пациенты данной категории относятся к наиболее тяж елой группе
больных, остается высокой летальность. Безусловно, за последние годы продвижение в
изучении патогенеза гнойно-воспалительных заболеваний, разработки новых методов лечения
и его контроля значительны. Однако повседневная жизнь доказывает, что проблемы гнойной
хирургии далеки от разрешения. Изменение микробиологического пейзажа и возрастание роли
нозокамиальной флоры, изменение иммунного статуса детей и, связанных с этим особенностей
клинических проявлений болезни, прогрессирую щ ее социальное расслоение населения,
ограниченность, а порой и недоступность квалиф ицированной м едицинской помощ и в
отдельных территориях региона лежат в основе задач, требующих повседневного внимания.
Однако известно, что в значительной степени эффективность лечения, формирование
инвалидизирующих осложнений и последствий, летальность при гнойно-септической патологии
зависит от своеврем енности диагностики и адекватности хирургического вмешательства.
Если последнее относится только к квалиф икации и подготовке хирурга, то диагностика
заболевания более чем в половине случаев ложится на плечи непрофильных специалистов
(педиатры , терапевты , травм атологи, общ ие хирурги). М ногообразие и специф ичность
клинических проявлений ряда гнойно-воспалительных заболеваний в различных возрастных
группах является причиной многочисленных диагностических и лечебно-тактических ошибок.
А н а т о м о -ф и зи о л о г и ч е с к и е о с о б е н н о с т и д е т с к о го в о зр а с т а о п р е д е л я ю т с п е ц и ф и к у
о б след о ван и я реб ен ка, сроков подготовки к операти вн ом у вм еш ательству, м етодов и
принципов оперативного лечения, последующего послеоперационного ведения. Клинический
осмотр и рутинные методы обследования, применяемые в педиатрии и общей хирургии,
должны сочетаться при диагностике острых хирургических заболеваний детей с различными
дополнительными способами, выполнение которых имеет ряд принципиальных особенностей
и имеет огромное значение в подтверждении заболевания.
Н астоящ ее учебное пособие прежде всего призвано расш ирить сведения о наиболее
распространенны х гнойно-воспалительных заболеваниях детского возраста, их диагностики
и принципах лечения. Пособие объединяет результаты многочисленных исследований в области
гнойной хирургии детского возраста, а такж е м ноголетний практический опыт, накопленный
сотрудниками клиники детской хирургии Краевой детской клинической больницы г.Читы.
О СТРЫ Й А П П ЕН Д И Ц И Т

Код по МКБ 10 - К35:0-9


Острый аппендицит (ОА) - самое распространенное хирургическое заболевание в детском
возрасте. Аппендэктомии в работе детского хирургического стационара составляю т от 60
до 80% от всех экстренных оперативных вмеш ательств.
О стрый аппендицит встречается преим ущ ественно в возрасте после 6 лет с пиком
заболеваемости в период 9-12 лет, у детей же грудного возраста частота его возникновения
не превы ш ает 8% (Ю .Ф.Исаков, Э.А.Степанов, А.Ф.Дронов, 1980). Крайне редко ОА могут
болеть и новорожденные. Мальчики и девочки болеют одинаково часто, однако аппендэктомий
больше выполняется у девочек. Общая летальность детей с острым аппендицитом составляет
0.2.- 0,4% , а у детей первых лет жизни она в 20-30 раз больше (Э.М. Степанов, М.Ф. Дронов,
1974). При развитии перитонита число летальных исходов увеличивается до 2-4%. Перитонит
наблюдается примерно у 5% детей с острым аппендицитом (Баиров Г.А., Рошаль Л.М ., 1991).
Острый аппендицит выделен в самостоятельную единицу в 1886 г., когда американский
хирург Р. Фитц впервые предложил термин "аппендицит" вместо "тифлита" и "перитифлита" и
описал клиническую картину заболевания. В 1888 г. отечественный хирург К.П. Домбровский
произвел в России первую аппендэктомию у ребенка 3 лет с благоприятным исходом, а в
последую щ ем такие сообщ ения все чащ е появлялись в м ировой м едицинской печати.
Исторически выделяю т 4 направления в лечении воспаления червеобразного отростка:
1. До 1886 года выполнялось вскрытие гнойников в правой подвздошной области.
2. Период с 1886 по 1910 годы - удаление червеобразного отростка в остром периоде при
перитоните.
3. Этап с 1910 по 1926 годы - удаление червеобразного отростка в первые 24-48 часов от
начала заболевания.
4. С 1926 года - операции в лю бые часы от начала заболевания (кроме аппендикулярного
инфильтрата).
Диагностика и лечение острого аппендицита у детей трудны, особенно в раннем возрасте.
Н еспециф ичность симптомов, трудности сбора анам неза и общ ения с ребенком, порою
невозм ож ность проведения тщ ательного первичного исследования пациента являю тся
причиной поздней диагностики острого аппендицита в детском возрасте. Кроме этого имеют
большое значение анагомо-физиологические особенности детей первых лет жизни.

А н атом о-ф и зи ол о!и ч еск и е особенности у детей раннего возраста.


Анатомии ч ервеобразного отростка.
Передняя брюшная стенка в правой подвздош ной области у ребенка, как и у взрослого,
состоит из 9 слоев: кожа, подкожная клетчатка, поверхностная фасция, апоневроз наружной
косой мышцы, внутренняя косая и поперечная мышцы, поперечная фасция, предбрю шинная
ж и р о в ая к л е тч а тк а , п а р и е т а л ь н а я б р ю ш и н а. О д н ако, и м ее т ся ряд о т л и ч и те л ь н ы х
анатомических особенностей, наиболее выраженных у детей раннего возраста. Так кожа
живота у них очень нежная, эластичная и упругая. Подкожная жировая клетчатка хорошо
развита и в основном на первом году жизни. Поверхностная фасция имеет всего один листок
и становится выраженной после 7 лет. М ыш ечные слои недостаточно четко разграничены
друг ог друга и без резкой границы переходят в апоневроз. Предбрюшинный жировой слой в
большинстве случаев отсутствует. Брюш ина очень нежная, тонкая, легко рвется. У маленьких
детей в слоях передней брю ш ной стенки располагается обильно развитая сеть м елких
эластичных кровеносных сосудов. При разрезе они обычно спадаю тся и мало кровоточат.
Слепая кишка (caecum ) - участок толстой кишки, расположенный ниже места впадения
подвздошной - короткая, но широкая, чаще конической формы, у большинства младенцев без
четких границ переходит в червеобразный отросток. Длина ее 1,5 см, ширина -1 ,7 см, емкость
- 2,5 см 3. П реобладание ш ирины над длиной сохраняю тся до 2 - 4 летнего возраста. В
последую щем их размеры уравниваю тся, а к 7 годам она приобретает вид, типичный для
взрослых. В возрастном периоде от 6 до 15 лет слепая киш ка продолжает увеличиваться

5
главным образом в длину и весьма незначительно в ширину. Баугиниева заслонка (клапан и
мышечный сфинктер) развита слабо, поэтому у детей раннего возраста возможно обратное
попадание кишечного содержимого из слепой в подвздошную кишку.
Различают два крайних варианта положения слепой кишки: низкое и высокое. В первом -
купол слепой кишки отстоит на 0,5 см от уровня верхней подвздошной ости. Во втором - расстояние
между остью и слепой кишкой может достигать 9 см. Вместе с увеличением размеров caecum
происходит постепенное перемещение ее книзу, что обусловлено завершением процесса поворота
кишечника (рис.1). К моменту рождения ребенка слепая кишка редко располагается в правой
подвздошной ямке, достигая ее лишь к 14 годам. Взаимоотношения слепой кишки с окружающими
органами непостоянно, так как из-за тонкой брыжейки она относительно подвижна и может
располагаться в различных отделах брюшной полости, достигая нижней поверхности печени,
желчного пузыря (сверху) и правой почкой (сзади). По мере опускания слепой кишки передняя
поверхность ее соприкасается с передней брюшной стенкой или отделяется от нее петлями тонкой
кишки, которые прилежат и к внутренней поверхности caecum. Задняя поверхность слепой кишки
прилежит к париетальной брюшине, покрывающей забрюшинную клетчатку и поясничные мышцы.
В случаях забрю ш инного располож ения слепой кишки, последняя непосредственно
прилежит к забрюш инной клетчатке. Задне-внутренний край слепой кишки может примыкать
к правому мочеточнику.

Рис. 1 Внутриутробны й поворот


кишечника.
а - кишечник до начала поворота находится
в сагиттальной плоскости, часть средней
кишки выходит через пупочное кольцо;
б - начало поворота (1 период) - петля
средней кишки поворачивается на 90°
против часовой стрелки из сагиттальной
плоскости в горизонтальную;
в - 2 период - продолжение поворота еще
на 180° и одновременное вправление
физиологической пуповинной грыжи,
слепая кишка перемещ ается в
эпигастральную область;
г - 2 период - дальнейш ее развитие
поворота - слепая кишка занимает верхние
отделы латерального канала брюшной
полости справа (поворот на 270°)

Примечание: Если первый и второй периоды нормального поворота кишечника в норме заканчиваются
в эмбриональном периоде развития плода, то третий период более длителен и продолжается ещё при
жизни ребенка. Нарушение периодов вращения кишечника проявляется, в том числе аномалиями
положения слепой кишки и червеобразного отростка:
1. Расстройства 2 периода ротации или "несостоявшийся поворот кишечника": толстая кишка
располагается в левой половине живота, а тонкая - в правой. Слепая кишка находится слева внизу.
2. Расстройства 3 периода вращения могут привести к 3 аномалиям:
а) высокое расположение слепой кишки (под печенью);
б) ретроцекальное расположение червеобразного отростка;
в) подвижная слепая кишка (до года - явление физиологическое).

Ч ервеобразны й отросток (appendix verm iform is или appendix) чащ е всего отходит от
задневнутренней поверхности слепой киш ки в м есте схождения thaeniae ниже впадения
т е р м и н а л ь н о го о тд е л а тон к ой к и ш ки . Ф о р м и р о ван и е его о т н о с и т с я к 3 -м у м есяц у
внутриутробной жизни плода. Генетически отросток является суженным концом слепой кишки
и возникает в результате отставания в росте её нижнего отдела. У эмбриона длиной 150 мм
ч е р в е о б р а зн ы й о т р о с т о к уж е о п р е д е л я е т с я к а к с а м о с т о я т е л ь н ы й о р га н . В н а ч а л е
эмбрионального развития отросток в 3 раза больш е слепой кишки и постепенно отстает от
нее в росте. К моменту рождения длина отростка и слепой кишки становятся одинаковыми.
Червеобразный отросток по строению идентичен слепой кишке и также покрыт со всех сторон
брюшиной и имеет собственную брыжеечку (m esenteriolum ), которая придает ему большую
подвижность в брюшной полости. У эмбрионов брыж еечка длинная, но в процессе роста
отстает от отростка, и это обуславливает его изгибы. Листки брыжеечки расходятся у места
прикрепления отростка, образуя треугольное пространство. У основания отростка (место
его впадения в слепую кишку) имеется складка слизистой оболочки, называемая клапаном,
или заслонкой Герлаха (valvula processus verm iforrais H erlachi). В грудном возрасте она
отсутствует и хорош о вы раж ена только к 9 годам. Это им еет определенное значение в
возникновении застойных явлений в отростке.
Практическое значение имеет знание анатомии и топографии сальника, который играет
и звестн ую роль в о тгр ан и ч ен и и в о сп ал и тел ьн о го о ч ага при остром ап п ен д и ц и те. В
зависим ости от возраста ребенка полож ение и величина сальника различны . О собенно
недоразвит он у детей первых 3-х лет жизни (тонкий, короткий, беден жировой клетчаткой,
опускается только до уровня пупка). Этим объясняется меньш ая возможность сальника
отграничивать воспалительные процессы в брю ш ной полости у детей раннего возраста.
Полость ж ивота и органы брюшной полости выстланы листками брюшины - серозной
оболочкой, обеспечивающей:
• продукцию и всасывание жидкости
• скольжение органов при перистальтике
• антибактериальную защиту
• восстановление поврежденной поверхности брюш ины и отграничение очага воспаления за
счет склеивания фибрином соприкасающихся поверхностей брюшины и образования спаек,
что носит название пластических свойств брюшины.
Червеобразный отросток новорожденного имеет длину от 2 до 10 см (в среднем 4 -5 см)
и диаметр 0,2 - 0,6 см. П росвет отростка относительно ш ирокий, сообщ ается с просветом
слепой кишки через большое отверстие ostium appendices vermiformis, которое из-за отсутствия
складки на месте будущего клапана широко открыто, зияет.
По мере изменения характера питания ребенка (2-е полугодие жизни и далее) появляется
складка слизистой оболочки, из которой в последую щ ем образуется клапан Герлаха. С
возрастом изменяется длина отростка, хотя темпы его роста сущ ественно отстаю т от других
отделов кишечника. В целом длина аппендикса к 20 годам увеличивается в 2-2,5 раза по
сравнению с длиной его у новорожденного.
Ф ункциональное значение червеобразного отростка тесно связано с наличием в нем
лимфоидных фолликулов. Большой интерес представляет возрастное развитие фолликулов в
отростке, в возрасте до 1 мес фолликулов в отростке нет, и лишь к 2-6 месяцам они обнаруживаются
по 4-5 (folliculi lymphatici aggregati) в каждом поперечном срезе. Постепенно число фолликулов
увеличивается, достигая к 3 годам 7-8, причем в этом возрасте уже появляются четкие реактивные
центры (Ленюшкин А.И. и соавт., 1964). Регионарные лимфатические узлы расположены в
брыжейке червеобразного отростка и в илеоцекальном углу (передние и задние лимфатические
узлы илеоцекального угла). Лимфа от последних впадает в центральную группу брыжеечных
лимфатических узлов, расположенных по ходу верхней брыжеечной артерии.
Увеличение количества фолликулов с возрастом объясняется бактериально-токсическим
р а зд р аж е н и е м с л и зи с т о й о б о л о ч к и в м ес т ах , где п р о и с х о д и т за д ер ж к а ки ш еч н ого
содержимого. Необходимо отметить, что и питание тоже оказывает влияние на развитие
лимфоидной ткани. При полноценном питании лимфоидная ткань бывает хорошо выражена,
при истощ ении же наблю дается редукция лимфоидного аппарата червеобразного отростка
( Исаева И.Н., 1951). К 10 - 14 годам число и величина лимфоидных фолликулов достигаю т
максимальной величины, а затем наступает их обратное развитие.

7
Ч ер в е о б р азн ы й о тр о с т о к п р и н и м ае т н е п о с р ед с тв е н н о е у ч ас т и е в ф о р м и р о в ан и и
иммунного ответа (дифференцировка В-лимфоцитов, образование иммуноглобулинов). Ряд
авторов называют лимфоидную гкань отростка "кишечной миндалиной", которая задерживает
и уничтож ает патогенные микроорганизмы, чем и объясняется частота аппендицита.
Положение червеобразного отростка у детей довольно разнообразно и в определенной
степени зависит от уровня располож ения и подвижности слепой кишки. Следует ещё раз
обратить внимание на то, что по сравнению со взрослыми у детей слепая кишка располагается
выше и достигает подвздошной ямки к 12-14 годам. Г.И.Уткин (1948) выделил следующие
типы локализации отростка:
1. нисходящее положение - отросток направляется в сторону малого таза (35% )
2. медиальное или срединное положение - отросток лежит кнутри от слепой киш ки и своей
верхушкой направлен к средней линии (26% )
3. ретроцекальное положение - червеобразный отросток располагается позади слепой кишки
и прикры т ею (20%)
4. латеральное положение - червеобразный отросток располагается кнаружи от слепой кишки,
между ней и переднебоковой стенкой живота (15% )
А.И. Леню ш кин с соавт., (1964) предложил свою классификацию , различая следующие
положения червеобразного отростка: нисходящее, передневосходящ ее, задневосходящ ее,
латеральное, медиальное.
Наиболее часто (40-60% ) червеобразный отросток имеет нисходящее положение. Все
остальные варианты расположения червеобразного отростка по литературным данным имеют
ш ирокий разброс и встречаю тся с частотой от 10 до 25%. Следует отметить, что у детей
ретроцекальное положение червеобразного отростка встречается значительно чаще, чем у
взрослых. Различаю т два варианта ретроцекального расположения червеобразного отростка.
В первом варианте аппендикс лежит позади слепой кишки в fossa subcaecalis и располагается
в брюшной полости (т.е. имеет собственную брыжеечку, а сам отросток и брыжейка покрыты
брюшиной). Такое положение отростка в хирургии носит название интраперитонеального или
собственно ретроцекального. При втором варианте червеобразный отросток располагается
позади слепой киш ки под брю ш иной и носит название ретроперитонеального (отросток
прим ы кает к бры ж ейке или стенке восходящ ей киш ки, его собственная бры ж еечка не
сформирована).
У детей старш его возраста червеобразный отросток может значительно чаще занимать
тазовое положение, пересекая подвздош ные сосуды, правый мочеточник, достигая мочевого
п узы ря, п рям ой киш ки, яи чн и ков и м аточны х труб. В связи с этим при во сп ал ен и и
червеобразного отростка возможны диагностические ошибки. У 1/3 девочек от червеобразного
отростка к правому яичнику тянется связка lig. appendiculo-ovaricum, что имеет определенное
значение в распространении инфекции (воспаления) с червеобразного отростка на яичник.
П роекция основания червеобразного отростка на передню ю брюш ную стенку ранее
обычно определялась на границе наружной и средней третей линии, соединяю щ ей правую
п ер ед н е-вер х н ю ю ость кры ла под взд ош н ой кости с пупком . О днако в посл ед ую щ ем
исследования показали, что эта проекция соответствует положению червеобразного отростка
лиш ь в 7,5% случаев. Более точную проекцию отраж ает точка Ланца, соответствую щ ая
границе меж ду наружной и средней третью lin. bispinarum .
Слепая киш ка и червеобразный отросток кровоснабжаю тся a. iliocolica - ветвью верхней
брыжеечной артерии. В больш инстве случаев a. appendicularis проходит в толщ е брыжейки
отростка и может быть представлена одной или несколькими ветвями. Венозный отток от
слепой киш ки и червеобразного отростка осущ ествляется в верхнюю брыжеечную и далее
воротную вену. Кроме того, имеют значение коллатеральные связи с бассейном нижней полой
вены, особенно с венами правого мочеточника и забрю ш инного пространства. В месте с
сосудами отростка проходят и нервы - ветви верхнего брыжеечного сплетения.
Л и м ф а т и ч е с к и е со су д ы н а ч и н а ю т с я в в и д е к а п и л л я р о в в с л и зи с т о й о б о л о ч к е
червеобразного отростка. У основания крипт образуется 1-ая капиллярная сеть, которая
со ед и н яется с более м ощ ной п од сли зи стой сетью , которая окуты вает л и м ф ати ч ески е

8
фолликулы. Затем лимф атические сосуды, сливаясь и проникая через мышечную оболочку,
дренируются в лимф атические узлы брыжейки, располож енные в области илеоцекального
\тла и далее - в общий ток лимфы из кишечника. Главные лимфатические узлы отростка:
аппендикулярные и илеоцекальные.
С ущ ествование разветвленны х сосудисты х связей (венозны х, лим ф атически х) дает
возможность понять различны е пути распространения инфекции при остром аппендиците и
развития гнойных осложнений (пилефлебит, флегмоны забрю ш инной клетчатки, абсцессы
различной локализации).

Э тиология и патогенез.
Специфического микробного возбудителя при остром аппендиците нет. М ногие авторы
считают, что в развитии воспаления червеобразного отростка принимаю т участие микробы,
находящиеся в самом отростке: кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, синегнойная
палочка и др. Возможны гематогенны й и лимфогенный пути распространения инфекции. К
факторам, способствующ им развитию ОА можно отнести характер питания, перенесенные
сом атические или и нф екционны е заболевания, врож денны е аном алии червеобразного
отростка. Для объяснения патогенеза заболевания предложено больш ое количество теорий.
Следует отметить основные:
1) теория застоя;
2) теория "замкнутых полостей";
3) паразитарная (глистная) инвазия;
4) нервно-сосудистая;
5) инфекционная;
6) гематогенная;
7) теория баугиноспазма.
Инфекционная теория. Воспаление червеобразного отростка всегда рассматривалось
как поражение, вызванное бактериальной флорой, вегетирующей в кишечнике. Этиологическим
моментом в развитии аппендицита могут служить: балантидии, трихомонады, патогенные
амебы. Поражение червеобразного отростка встречается при: ш истоплазмозе, актиномикозе,
при воспалении миндалин, дизентерии, брюшном тифе, при коллагенозах.
Однако в преобладающем числе случаев в патологическом процессе принимает участие
смешанная инфекция, где на первый план выступает внезапное проявление патогенных свойств
этой микрофлоры, которая, находясь постоянно в кишечнике, не только не оказывает вредного
влияния, но является необходимой для пищеварения, что объяснялось образованием замкнутой
полости в отростке. Именно при таких условиях безвредные сапрофиты проявляю т свое
патогенное действие, находя в замкнутой полости благоприятную среду для размножения и
роста. Часть ученых вы сказалась за энтерогенный путь развития острого аппендицита, при
котором микробы внедряются в стенку отростка непосредственно из его просвета. Другие
исследователи настаивали на гематогенном, метастатическом пути происхождения острого
аппендицита, полагая, что заболевание наступает вследствие заноса микроорганизма в стенку
червеобразного отростка из отдаленного очага.
В 1909 г. немецкий патологоанатом Ашофф (1866-1942 гг.) представил свою теорию . По
его мнению, процесс в отростке начинается в одной из крипт его слизистой оболочки с
развитием первичного аффекта, имеющего форму клина с основанием, обращенным в сторону
серозной оболочки. На вершине клина, на слизистой оболочке, обнаруживается незначительная
эрозия, покрытая фибринозным экссудатом с примесью эритроцитов. Далее нагноительный
процесс распространяется в стороны, возникает флегмона отростка, а затем образуется некроз
и гангренозный распад, что может привести к перфорации отростка.
Н ервн о-сосуди ст ая т еория б ы л а вы д в и н у та в 1926 г. Р и кк ер о м и не п о те р я л а
актуальности до настоящ его времени.
1. Нарушение трофики - хронические формы.
2. Нарушение сосудистой иннервации - деструктивные формы.

9
Различны е факторы внеш ней и внутренней среды посылаю т импульсы в ЦНС. Если
импульсы патологические, то обратные также патологичны. Все импульсы поступают во
внутренние органы, а так как у червеобразного отростка имеет место усиленная иннервация,
то возникает аппендицит. Роль инфекции согласно данной теории вторична.
Дисфункцию нервно-регулярного аппарата могут вызвать 3 группы факторов:
1. С енсибилизация (аллергический компонент - пищевая аллергия, глистная инвазия);
2. Рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря);
3. Н епосредственное раздражение (инородные тела в отростке, каловые камни, перегибы).
Д исф ункция нервно- регуляторного ап п арата приводит к спазм у мыш ц и сосудов
червеобразного отростка. В результате нарушения кровообращения происходит отек стенки
ч е р в е о б р а зн о го о тр о с т к а . С л и зи стая об о л о ч ка набухает, за к р ы в а ет у с тье о тр о стк а,
скапливающееся в нем содержимое растягивает ее, давит на стенку, еще больше нарушая ее
трофику. Отросток теряет устойчивость по отношению к микробам, которые всегда имеются в
его просвете (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококк). Микробы внедряются в
стенку червеобразного отростка, являясь причиной воспаления. Когда воспалительный процесс
захватывает всю толщу стенки червеобразного отростка, в процесс вовлекаются окружающие
ткани. Появляется серозный выпот, который затем становится гнойным. Распространяясь по
брюшине, воспаление приобретает характер разлитого гнойного перитонита. При благоприятном
течении заболевания из экссудата выпадет фибрин, который склеивает петли кишок и сальник,
отграничивая очаг воспаления - формируется аппендикулярный инфильтрат.
Неврогенная теория. Ученые вы делили стадию функциональных изменений в отростке,
которые развиваю тся до наступления микро- и макроскопических изменений. Известно, что
в начале приступа боли начинаются в области пупка или в подложечной области, что указывает
на первоначальные функциональные изменения именно в центрах симпатической иннервации
органов живота, в результате чего и возникает последую щ ий процесс в отростке. Неврогенная
теория (И.В. Давыдовский, 1958), безусловно, помогает уяснить возникновение некоторых
форм острого аппендицита. Однако, для большинства форм деструктивного аппендицита, тем
более развиваю щ ихся быстро, эта теория непригодна.
Таким образом, изложенные теории не могут быть приняты без оговорок, но большинство
исследователей обращ ает внимание преимущ ественно на застой содержимого в отростке,
вы зы ваем ы й различны ми причинами, что ведет к повы ш ению давления в нем, стазу во
внутристеночных сосудах, усиленному размножению микробов.
Следовательно, факторами, способствующими развитию острого аппендицита, являются:
1. Обструкция просвета червеобразного отростка, вызываю щ ая застой содерж имого или
о б разован и е зам к н утой полости. Закуп орка м ож ет бы ть обусловлена копролитам и,
лим ф оидной гиперплазией, инородными телами, гельминтами, слизисты м и пробками,
врож денны ми деформациями отростка.
2. Сосудистые наруш ения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению
очагов некроза.
3. Размножение и гранслокация бактериальной флоры.

К лассиф икация.
К лассификация ОА носит клинико-морфологический характер и основана на степени
выраженности и разнообразии воспалительных изменений.
Для практического применения удобно выделять 3 клинико-морфологических формы
острого аппендицита, которые можно считать стадиям и прогрессирую щ его п роц есса в
червеобразном отростке:
- Катаральный
- Флегмонозный
- Гангренозный
П о сл ед н и е две ф орм ы м огут бы ть с п ер ф о р а ц и е й и без, возм ож н о о б р азо ван и е
аппендикулярного инфильтрата. Во время операции макроскопически можно с уверенностью
определить форму только деструктивного аппендицита.

10
К линика и диагностика.
Клиническая картина острого аппендицита у детей довольно разнообразна и зависит от
■словий, в которых возникает и протекает болезнь. Наиболее существенными моментами,
влияющими на характер клинической картины, являю тся возраст и анатомическое положение
-ервеобразного отростка. Имеет значение также время, прошедшее от начала заболевания
н характер воспалительного процесса.
С л ож н ости д и агн о сти к и усугуб ляю тся такж е труд н остям и обслед ован и я д етей и
выявления объективных местных признаков заболевания. Их достоверность зависит от ряда
Факторов (степень контакта с ребенком, владение методикой обследования, индивидуальный
'пыт врача).
При типичном располож ении отростка клиническая картина острого аппендицита более
тчетлива и складывается из следующих основных симптомов: боль в животе, тошнота, рвота,
повышение температуры тела, иногда нарушение функции кишечника. Заболевание начинается
с того, что ребенок жалуется на постоянную, нерезкую, постепенно усиливающ ую ся боль в
•кивоте без четкой локализации, нередко она распространяется по всему животу, иррадиирует
з пупок или подложечную область. Родители отмечают, что ребенок беспокойно спит. В
дальнейш ем боль локализуется в правой подвздош ной области и, как правило, бы вает
постоянной, ноющей, тянущей. Иногда боль приобретает резкий, приступообразный характер.
Н аивысш ая интенсивность боли наблю дается в первы е 24-36 часов заболевания. Затем
болевой синдром уменьшается в связи с гибелью нервного аппарата червеобразного отростка.
Поэтому для начальных стадий аппендицита характерна непрерывность боли, которая не
исчезает совсем , а только лиш ь м ож ет стихать. П ри перф орации отростка боль снова
усиливается. К сож алению , хирурги лиш ены возм ож ности объективного определения
интенсивности боли и судят о ней только по реакции пациента, который еще недостаточно
сознателен и вы держ ан, чтобы правильно ответить на вопросы . П риходиться отвлекать
ребенка, войти к нему в доверие, учитывая и косвенные проявления боли: как спал, каково
его поведение в течение дня и др. (дети менее подвижны, спят не спокойно, стонут во сне,
просы паю тся, им еется плохой аппетит). Ч асто во сне ребенок избирает вы нуж денное
положение - леж а на правом боку или на спине, несколько согнув ноги. И крайне редко лежат
на левом боку, т.к. перемещ ение и "свисание" слепой киш ки с воспаленны м отростком
усиливает боли в животе. Больные, выбрав то или иное положение тела, стараются сохранить
его и не мечутся в беспокойстве, как это бывает при почечной или печеной коликах.
Температура тела в 15% случаев бывает нормальной на всех стадиях заболевания, хотя
у больш инства отмечается повышение температуры тела до 37,5-38°С (субфебрильная). В
запущ енны х случаях, при наличии перитонита или абсцедирую щ его аппендикулярного
инфильтрата, температура может достигать и более высоких цифр (39°С и выше).
Относительно постоянным симптомом является рвота (82-90% ), которая наблю дается у
3 4 больных и носит рефлекторный характер. В последую щ ие дни заболевания при развитии
разлитого гнойного перитонита рвота становится многократной, патологической как результат
интоксикации и пареза кишечника.
Функция кишечника у детей при остром аппендиците чаще всего нормальная. В некоторых
случаях мож но встрети ть указания на п р ед ш ествовавш и й запор. Ж идкий стул м ож ет
появиться спустя несколько дней от начала заболевания (не ранее 2-х суток) с примесью
слизи и даже крови (вторичный колит 12%) при развитии перитонита.
Необходимо отметить, что для ОА не характерна головная боль, наличие которой ставит
под сомнение диагноз. Э го так называемый симптом отсутствия головной боли. Кроме того,
на вопрос о желании поесть, дети, как правило, даю т отрицательный ответ.

Д и агн ости к а.
Общее состояние бывает обманчивым. Самочувствие может быть удовлетворительным,
ребенок активный, ходит, играет. Однако при нарастании воспалительных явлений состояние
и самочувствие пациента ухудшается: ребенок становится вялым, принимает вынужденное
положение. Осмотр проводится на ровной жесткой поверхности кушетки без подушки руки

11
вдоль туловища, ноги слегка согнуты в коленных и тазобедренны х суставах. Врач находится
справа от больного. Так как дети могут скрывать боль необходимо постоянно видеть лицо
больного. Ребенок полностью обнажен. Осмотр живота начинаю т с оценки его размера,
формы, участия в акте дыхания, симметричности.
Пальпацию живота всегда необходимо начинать с левой подвздошной области против
часовой стрелки, всей ладонью, по направлению к зоне болезненных ощущений. Исследование
проводится в двух стандартны х режимах - поверхностная и глубокая пальпация. Однако
искусство пальпации при подозрении на острое хирургическое заболевание со стороны органов
живота заключается в получении максимальных сведений при минимальной боли: глубокое
исследование ограничивается болезненными ощущениями пациента.
При наличии острого аппендицита можно отметить болезненность при пальпации правой
подвздошной области (симптом Филатова). Это очень важный признак, получивший в практике
название "локальная болезненность".
В торы м основны м сим птом ом острого аппендицита явл яется защ итное пассивное
мышечное напряжение правой прямой мышцы живота - симптом Краснобаева. Этот симптом
состоит в том, что при сравнительной поверхностной пальпации живота, пальцы встречаю т
характерное и постоянное сопротивление правой прямой мышцы. Степень сопротивления
бывает неодинаковой: от небольшой резистентности до резкой ригидности. Напряжение мышц
является защ итным брюш но-мыш ечным рефлексом, исходным пунктом которого является
воспаленный отросток. Область распространения напряжения в общем соответствует зоне
распространения воспалительного процесса в брюшной полости.
Также необходимо определить наличие симптома Щ ёткина-Блю мберга. Данный симптом
определяется путем постепенного глубокого давления на передню ю брю ш ную стенку с
п о с л ед у ю щ и м б ы с тр ы м о тн яти ем п а л ь ц е в р уки в р а зл и ч н ы х о т д е л а х ж и в о та . П ри
положительном симптоме Щ еткина-Блю мберга больной отмечает резкое усиление боли при
отнятии руки. Необходимо отметить, что данный симптом требует от ребенка сравнения,
когда больнее: когда надавливаю т или когда отпускают. Функция сравнения формируется
примерно к 10 годам, до этого возраста нужно с определенной долей недоверия относиться к
ответу ребенка и проверять более простой симптом раздраж ения брю ш ины - симптом
рубашки.
Наличие описанной выше картины болезни обычно не оставляет сомнения в диагнозе
острого аппендицита.
Хорошо зарекомендовал себя так называемый "тест двух вопросов":
1вопрос: " Где начало болеть?" 2 вопрос: "Где болит сейчас?"
Разумеется, больной все это показывает рукой на своем животе.
В заклю чении осм отра б ольного во всех случаях необходим о п ровести пальцевое
ректал ьн ое и ссл ед о ван и е. Это и сслед о ван и е п о зво л яет вы явить н али чи е ослож нения
(аппендикулярны й инфильтрат, абсцесс Дугласова пространства) или уточнить диагноз,
особенно в препубертагном и пубертатном периодах у девочек (фолликулярные и лютеиновые
кисты, перекрут кисты яичника, боль при неустановивш емся менструальном цикле). При
наличии острого ап п ен ди ц и та об след ован и е через прям ую киш ку п озвол яет вы явить
болезненность стенки прямой киш ки спереди и справа, а в некоторых случаях и нависание её
передних отделов справа. Эти данные и постоянно обнаруживаемая локальная болезненность
при пальпации являю тся, в сочетании с другими симптомами, определенным критерием для
подтверж дения диагноза.
На практике встречаются разнообразные отклонения от классической картины, выпадают
или сглаживаются отдельные симптомы. Это в основном связано с атипичной локализацией
червеобразного отростка. При этом возникаю т дополнительные симптомы, обусловленные
вовлечением в патологический процесс различных отделов брю ш ной полости.
Тазовый аппендицит (червеобразный отросток находится в малом тазу) характеризуется
появлением болей в нижних отделах живота, а также симптомами раздражения смежных с
воспаленным отростком органов и тканей. Симптомы тазового аппендицита выражены тем
ярче, чем ниж е р асп о л о ж ен ы ч ер в ео б р азн ы й о тр о сто к и о б р азу ю щ и й ся во к р у г него

12
м спалительный очаг. Если в процесс вовлечена стенка мочевого пузыря, то жалобы ребенка
.н удятся к болезненному мочеиспусканию. Иногда в воспалительны й процесс вовлекается
стенка нижних отделов сигмовидной и прямой кишки и тогда ведущее место в картине болезни
занимает частый жидкий стул с примесью слизи, а в поздние сроки и крови, тенезмы. При
-альпации брюшной стенки удается установить болезненность над лобком.
При ретроцекапъном расположении париетальная брю ш ина передней брюшной стенки
завлекается в воспалительный процесс позже, поэтому ж алобы на боли в животе чаще всего
■меренные, местные симптомы сглажены.
Медиальное. Н аиболее вариабельна клиническая картина в случаях, когда верхушка
воспаленного червеобразного отростка находится вблизи корня брыжейки. Вовлечение ее в
процесс вызывает, как правило, частую рефлекторную рвоту, усиленны е перистальтические
движения кишечника. Появляются сильные схваткообразные боли, жидкий стул (по типу
-нтеритного), вздутие живота.
При ретроперитонеалъной локализации отростка больные часто жалуются на умеренные
постоянные ноющие боли в правой поясничной области, периодически усиливающиеся и нередко
иррадиируютцие в правую паховую область и внутреннюю поверхность бедра, иногда в область
печени, симулируя клинику острого холецистита. Важно отметить, что на фоне необоснованной
антибиотикотерапии, которая назначается этим пациентам, клинические признаки острого
аппендицита становятся менее выраженными. Больные жалуются лишь на весьма умеренную
-:оющую (а иногда и непостоянную) боль в животе, которая несколько усиливается при резких
движениях, прыжках, беге. Необходимо подчеркнуть, что это наиболее опасный контингент
оольных, так как сглаживание остроты клинических проявлений у них отнюдь не говорит о
-л пировании деструктивного и гнойного процесса. Обычное осложнение в этой группе - образование
абсцессов брюшной полости или разлитого гнойного перитонита.
Наиболее тяж ело протекает аппендицит в сочетании с каким и-либо соматическими
I пневмония, желудочно-кишечные) или инфекционными заболеваниями (ОРВИ, скарлатина,
корь, сальмонеллез, дизентерия и др.). Фоновая патология значительно снижает защитные
силы организма ребенка, развивается синдром взаимного отягощения. К тому же, эти случаи,
как правило, представляю т наибольшую диагностическую трудность, и острый аппендицит
устанавливается с большим запозданием, нередко уже при развивш емся перитоните.
Правильно оценить субъективные и объективные данные атипичного острого аппендицита
у детей при первом осмотре бывает трудно. Необходимо учитывать, что дети школьного
возраста в некоторых случаях склонны скрывать боль, боясь операции, а иногда, наоборот,
агравируют. Это имеет больш ое практическое значение, так как немало хирургов производят
аппендэктомию у детей по расш иренным показаниям, т.е. предпочитаю т гипердиагностику,
которая не всегда оправдана, или же наоборот слишком поздно выполняют операцию. Поэтому
при подозрении на острый аппендицит все дети госпитализируются в хирургическое отделение
z.ix динамического наблюдения и решения вопроса о необходимости оперативного лечения.
Наблюдение за пациентом проводится не более чем в течение 12 часов. Диагноз острого
аппендицита у детей младш его возраста снимается только консилиумом врачей.
У девочек пубертатного возраста необходимо вы яснить все о м енструальном цикле
I продолжительность, регулярность, боли, дату последних месячных и др.), а также возможных
выделениях из половы х путей.
Л а б о р а т о р н ы е м ет оды и сследован и я. О бщ ий ан али з крови в д и агн о сти ч еско м
комплексе при остром аппендиците имеет определенное значение: чащ е всего (65-70% )
отм ечается ум ерен н ое повы ш ение содерж ания л ейкоцитов до 15-17x109/л со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево. Гиперлейкоцитоз (20-30х109/л) наблю дается у 7% больных. В
остальных случаях количество лейкоцитов бывает в пределах нормы или даже ниже. СОЭ в
первые часы нормальная и только в запущ енных случаях при развитии перитонита ускорена.
В моче, как правило, изменений не обнаруживается, но могут быть белки, единичные
эритроциты, гиалиновы е цилиндры, что связано с наличием вы раженной интоксикации или
атипичного располож ения отростка. Рентгенологическое исследование у детей применяют
оедко с целью дифференциальной диагностики.

13
Из дополнит ельных мет одов диагност ики можно отметить тепловидение, которое в
настоящее время имеет больше историческое значение, чем диагностическое. Большее значение
сейчас имеет ультразвуковое сканирование живота, что позволяет выявить прямые и косвенные
признаки острого аппендицита. Прямым признаком ОА является визуализация червеобразного
отростка, стенки которого утолщены, уплотнены, а в просвете его могут определяться инородные
тела, жидкое содержимое и т.д. Наличие выпота, утолщение стенок петель кишечника, ограничение
их перистальтики, проявления оментита выявляемые при УЗИ правой подвздошной области
свидетельствуют о наличии локального воспаления и в диагностическом комплексе в известной
степени подтверждают диагноз ОА, но относятся к косвенным признакам заболевания.
За последние 1 0 - 1 5 лет широкое распространение получила лапароскопия как метод
д иагностики и лечения ОА. Из всех излож енны х методов дополнительной диагностики
лапароскопия позволяет получить наиболее объективные и достоверные данные о заболевании,
п р о в е с т и д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а гн о с т и к у , в ы б р ат ь н а и б о л е е о п т и м а л ь н ы й м етод
хирургического вмеш ательства.
В кл и н и ч еск о й практике б о л ьш о е зн ач ен и е для о п р ед ел ен и я об щ ей л е ч е б н о й и
хирургической тактики имеет знание признаков деструктивных форм острого аппендицита. К
ним относятся:
1. д л и те л ьн о с ть заб о л ев ан и я, п р евы ш аю щ ая 24 ч аса при нали чи и п р о гр есси р о в ан и я
симптомов;
2. фебрильная температура тела;
3 . гиперлейкоцитоз;
4. диарея;
5. дегидратация и сдвиг КОС крови в сторону ацидоза;
6. локальная болезненность при пальпации живота и усиление её при резком отрыве руки от
ж ивота (симптом Щ еткина-Блю мберга);
7. усиление боли в правой подвздош ной области при надавливании на левую подвздошную
(симптом Ровзинга);
8. вздутие ж ивота (перфорация, парез киш ечника);
9. отсутствие или ослабление перистальтических шумов;
10. разлитая болезненность при пальпации живота.

О стры й аппендицит у детей раннего возраста


Если у детей старш его возраста имеется относительная закономерность и типичность
течения острого аппендицита, то у детей младш е 3-х лег проявления этого заболевания
своеобразны, а диагностика его чрезвычайно затруднена. В связи с этим у пациентов раннего
возраста значительно выше процент ослож ненных форм аппендицита, летальность.
В этой возрастной группе общие симптомы, которые несиецифичны и могут наблюдаться
при многих других заболеваниях, превалирую т над местными. Острый аппендицит у детей
раннего возраста (первых трех лет ж изни) характеризуется бурным началом, среди полного
здоровья у ребенка появляю тся общие симптомы: высокая температура тела, многократная
рвота, нарушение функции кишечника. Прямых указаний на боли в правой подвздошной области
у детей раннего возраста нет, и судить о наличии этого симптома можно лиш ь по ряду
косвенных признаков. Наиболее важным из них является изменение поведения ребенка: он
становится вялы м, капризны м , м алоактивны м , наруш ается сон. Беспокойное поведение
больного следует связывать с нарастанием боли. Следует напомнить, что при этом ребенок
старается сохранить избранное положение тела, избегает лиш них движений, а иногда даже и
физического контакта с матерью. П овыш ение температуры тела отмечается практически у
всех пациентов (95% ) и чащ е всего она достигает 38-39°С. Постоянным симптомом является
рвота, при этом в отличие от детей старш его возраста у младенцев она преимущ ественно
(80% ) многократная (3-5 и более раз). В больш ей степени для данной возрастной группы
характерен ж идкий стул (особенно при осложненном течении аппендицита), что является
причиной диагностических ош ибок и госпитализации детей в инфекционные стационары.

14
Диагност ика. Возбуждение и беспокойство при осмотре меш аю т дифференцировать
активное мышечное напряжение от пассивного и выявить локальную болезненность у ребенка
падш его возраста. Важную роль играют умение врача найти контакт с ребенком, а также
сама методика пальпации передней брю ш ной стенки. О бследование ж ивота необходимо
производить не слеша, мягкими движениями теплой руки, вначале едва касаясь брюшной
.тенки, а затем постепенно увеличивая давление. Пальпацию начинают с заведомо здорового
участка, т.е. с левой подвздошной области, переходя к правой по ходу толстой кишки для
вы явл ен и я м ес т н ы х с и м п т о м о в п р и м е н я ю тс я с п е ц и а л ь н ы е м ет о д ы о б с л е д о в а н и я :
: лноврсмснная сравнительная пальпация в обеих подвздошных областях, глубокая пальпация
на вдохе. Осматривать пациента надо вместе с матерью или даже у нее на руках, ему дают
соску, а порой просто необходимо время для того, чтобы ребенок привы к к обстановке,
лсрсоналу. Широкое распространение у хирургов получил осмотр ребенка во время сна. Однако
зля наступления физиологического сна у ребенка часто требуется много времени. Учитывая
: тносительную быстроту нарастания деструктивных изменений в червеобразном отростке и
гаспространения воспаления по брюшной полости у детей раннего возраста, столь длительное
выжидание является особенно нежелательным. В этой ситуации у беспокойных детей оправдан
метод осмотра в состоянии медикаментозного сна (реланиум, оксибутират натрия, лучше в
сиропе). При обследовании во сне обращ аю т внимание на наличие напряжения мышц правой
половины живота и локальной болезненности (ребенок во сне отодвигается от руки врача или
тталкивает её, подтягивает правую ножку), при глубокой пальпации можно определить
инфильтрат" в брюшной полости. Выявление симптомов раздражения брюшины у детей
эаннего возраста, и особенно при осм отре во сне, неж елательн о, так как оценить их
чрезвычайно трудно - невозможно отличить реакцию ребенка на боль от испуга вследствие
резкого движения. Обязательно ректальное исследование.
В анализе крови для детей раннего возраста характерен гиперлейкоцитоз 15-25x109/л,
гезкий сдвиг влево. Как следствие выраженной интоксикации в моче определяю тся белок,
умеренное количество лейкоцитов, единичные эритроциты, цилиндры. При копрологическом
исследовании обнаруживаются слизь, единичные лейкоциты и эритроциты.
Из дополнительных методов исследования используются УЗИ, лапароскопия, при этом
предпочтение отдают последней.

Д иф ф еренциальная ди агн ости к а острого аппендицита.


Д иф ф еренциальная д и агн о сти ка ОА у детей в больш инстве случаев представляет
значительные трудности. При атипичных вариантах расположения отростка ОА симулирует
клинику соматических заболеваний, не требующ их хирургического лечения. В свою очередь
целый ряд "нехи рурги чески х" заб олеван и й , особенно раннего возраста, напом инаю т
клиническую картину ОА. У детей никогда не следует рассчиты вать на отграничение
воспалительного процесса в червеобразном отростке. Важно в кратчайш ие сроки провести
все необходимые клинические исследования, привлекая при необходимости к консультациям
грачей смежных специальностей (педиатр, инфекционист, отоларинголог). Обычно бывает
лостаточно 6 - 1 2 часов активного наблюдения для окончательного установления диагноза.
Сложность диагностики ОА у детей объясняется еще и тем, что в зависимости от возраста
меняется и спектр заболеваний, с которыми приходится дифференцировать острый аппендицит.
У детей старш ей возрастной группы клиническую картину острого аппендицита чаще
всего сим улирую т заб о лев ан и я ж елудочно-киш ечного тракта, ж ел ч евы д ел и тел ьн о й и
м очевы дели тельн ой си стем , коп ростаз, остры е респ и р ато р н о -в и р у сн ы е заб олеван и я,
лневмония, заболевания половых органов у девочек, врожденные и приобретенные заболевания
илеоцекального угла, детские инфекции, геморрагический васкулит (болезнь Шенляйн-Геноха).
В младшем возрасте (преимущ ественно у детей первых 3 лет жизни) дифференциальную
лиагностику чаще проводят с остры ми респираторно-вирусными инфекциями, копростазом,
урологическими заболеваниями, пневмонией, желудочно-кишечными заболеваниями, отитом,
летскими инфекциями.

15
О ш ибки в диагностике обусловлены как недостаточной осведомленностью о вариантах
кл и н и ч еско го теч ен и я о строго ап п ен ди ц и та, так и труд н остям и расп озн аван и я этого
заболевания у детей. И спользование всего набора объективны х методов исследования в
дооперационной диагностике сомнительного по клиническим признакам острого аппендицита
п о зв о л я е т д о в е с т и до м и н и м ум а п р о ц ен т ги п о- и ги п е р д и а гн о с т и ч е с к и х ош и б о к и
с о о т в е т с т в е н н о р езк о с о к р а т и т ь ч и сл о н е о п р а в д а н н ы х а п п е н д э к т о м и й и п о зд н и х
вмешательств. При такой тактике уменьш ается вероятность послеоперационных осложнений
и улучш ается диагностика заболеваний, вызываю щ их синдром абдоминальной боли.
О ст ры й м езент ериальны й лимфоаденит . В клинике мезентериального лимфоаденита
можно вы делить 2 периода:
1. начальный (маскирующий) - характерна склонность к гиперсенсибилизации и аллергическим
проявлениям на фоне субф ебрилитета - отм ечаю тся катаральны е явления со стороны
верхних дыхательных путей и конъюнктивы, что симулирует заболевания этих органов и
продолжается в течение 12-24 часов, а иногда и более (до 3-5 суток);
2. период клинических проявлений - характеризуется ноющими, а затем приступообразными
болями в м езогастральной области, области пупка справа и ниже от него, что выступает
на первый план.
Субъективны й признак боли в мезогастрии и объективное определение болезненности в
области корня брыжейки кишечника, обнаружение увеличенны х ее лимфоузлов - относится к
ведущ ему комплексу м езаденита. Ж ивот симм етричны й, напряжение мыш ц отсутствует.
Болевой синдром обусловлен повыш енным раздражением нервных рецепторов, которыми
обильно снабж ена брыжейка кишечника и покрывающая ее брюшина, а также спастическими
сокращ ен и ям и п етель, вследствие проявления своего рода киш ечной непроходим ости
спастического типа. В начале заболевания у таких детей отмечается снижение аппетита,
тош нота, а затем 1 или 2-кратная рвота (68% ). Кроме того, сначала наблю дается 1-2 кратный
необильны й каш ицеобразны й стул, а в последую щ ем развивается умеренны й метеоризм
киш ечника, задерж ка газов и стула. Девочки болею т чаще - 3:2. За медицинской помощью
родители обращ аю тся как правило на 2-5 сутки от начала заболевания. К этому моменту у
р е б е н к а за ч а с ту ю и м ею тс я п р и зн а к и и н то к си к ац и и , у к а зы в а ю щ и е н а в о зм о ж н о с ть
деструктивного процесса как в брыжейке, так и червеобразном отростке. В эго время, у
этих больных, определяется напряжение мышц ж ивота (40 %), полож ительны й симптом
Щ еткина-Блю мберга. Иногда при аускультации живота выявляются: симптом "рашпиля" -
шум трения листков брюш ины, покры ваю щ ей увеличенны е лимфоузлы; положительны й
си м п то м Я к о б с о н а , когда при а ску л ьтац и и ж и в о та о б н а р у ж и в а е тс я ш ум у с и л ен н о й
п е р и с та л ьти к и ки ш еч н и ка. В трудны х сл у ч аях при д и ф ф е р е н ц и ал ьн о й д и а гн о сти к е
применяется обзорная рентгенография органов брюшной полости и лапароскопия, с биопсией
лимфоузла.
Диверт икул Меккеля. Клиника при воспалении дивертикула Меккеля (дивертикулит) не
отличается от ОА. Дифференциальная диагностика позволяет заподозрить эту патологию, если в
анамнезе имеются данные о наличии дегтеобразного стула. В других случаях диагноз ставят на
операции, особенно когда нет изменений в червеобразном отростке: в такой ситуации хирург обязан
осмотреть подвздошную кишку на протяжении 35-75 см от илеоцекального угла.
О ст ры й п а н к реат и т (О П ). О строе восп ал ен и е п одж елудочной ж ел езы у д етей
наблюдается реже, чем у взрослых. В основе патогенеза острого панкреатита лежит активация
с о б с т в е н н ы х ф ер м е н то в ж ел езы в с л е д ст в и е п о в р е ж д е н и я к л е т о ч н ы х м ем б р ан под
воздействием определенных факторов: токсических, аллергических, механических и др. У
детей в больш и н стве случаев н еп осредствен н ой причиной п ан креати та являю тся
перенесенны е инфекционные заболевания (эпидемический паротит, корь, энтерит, вирусные
инфекции) или травмы. Клинические проявления острого панкреатита зависят от формы
заб олеван и я и возраста ребенка. У детей м ладш его возраста ОП обы чно п роявляется
интоксикацией не ясной этиологии, многократной рвотой, нелокализованными болями в животе.
У пациентов старшего возраста острый отек поджелудочной железы сопровождается острыми
болями в животе: боль локализуется в области пупка или эпигастрии, иррадиирует в левое

16
н:дреберье, левую лопатку. Ч асто боль опоясы ваю щ ая, реже с самого начала приступа
ю кализуется в левом подреберье. Боль по характеру интенсивная, глубокая, пронизывающая,
•озникает приступообразно, появляется или усиливается после переедания, особенно при
потреблении ж ирной, горячей или холодной пищи, а такж е продуктов стимулирующ их
.схреторный аппарат поджелудочной железы. Боль возникает в ночное время, облегчается в
сидячем полусогнутом положении и лежа на животе. При хроническом панкреатите боль
ум еньш ается при ходьбе. Боль при остром панкреатите длится от нескольких часов до
нескольких дней. М еханизм возникновения болевого синдрома при панкреатите сводится к
тастяжению капсулы поджелудочной железы, раздражению солнечного сплетения, повышению
я в л е н и я в протоковой системе поджелудочной железы, а также воспалению париетального
хистка брюшины, покрывающ ей передню ю поверхность поджелудочной железы. Болевой
- нндром при ОП нередко сопровождается проявлениями шока: резкая бледность кожного
г : крова, наруш ение периферического кровотока, снижение АД и т.д. М огут быть жалобы
: 5щего характера: сл аб о сть, уто м л яем о сть, головн ая боль, похудание, что связан о с
гефлекторным нарушением секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта,
1 также токсическим поражением его активированны м и панкреатическим и ферментами.
Кроме этого для ОП характерны рвота, потеря аппетита, отвращение к жирной пище, но
Гывает ощущение резкого голода. Рвота, как правило, многократная, отмечается обильное
слюноотделение, тошнота. В последующем отмечаются панкреатогенные поносы, вследствие
недостаточной секреции поджелудочной железы. У детей при хроническом панкреатите может
наблюдаться псевдодиабетическая триада: усиленны й аппетит, исхудание, полиурия без
плюкозурии; может быть "жирный" стул, с очень неприятным гнилостным запахом. Наиболее
постоянны й и доступны й больш инству л ечеб н ы х учреж дений д и агн ости чески й т е с т -
• величение активности амилазы, липазы в сыворотке крови, диастазы в моче.
Урологические заболевания: врожденные аномалии правой почки, правого мочеточника,
м очекам енная б олезн ь, п иелонеф рит. Б олевой и и н токсикационны й синдром ы ,
сопровож даю щ ие п еречи слен н ы е заб олеван и я почек, являю тся причиной ош ибочной
диагностики ОА. Ребенок указывает на боли по всему животу, но при пальпации максимальная
болезненность выявляется в области пораженной почки или мочеточника. Изменения в моче
при урологических заболеваниях обнаруживаются макроскопически в отличии от тазовых
эорм локализации воспаленного отростка, когда такие изменения выявляются только при
м и кр о ско п и ч еско м и сс л е д о в а н и и . С и м п том ы ОА отсутствую т. Б о л ьш о е зн а ч е н и е в
дифференциальной диагностике придается тщательному изучению анамнеза и дополнительным
методам обследования: рентгенографии и УЗИ мочевыводящ их путей.
Г и н е к о л о ги ч е ск и е за б о л е в а н и я : в у л ь в о в а ги н и т ы , в о с п а л и т е л ь н ы е за б о л е в а н и я
внутренних гениталий и пельвиоперитонит, наруш ение питания и перекрут кисты яичника,
апоплексия, предменструальные боли - могут провоцировать клинические проявления ОА.
Однако каждое из перечисленных заболеваний имеет свои характерные особенности, которые
выявляются, прежде всего, при изучении анамнеза, а бимануальное ректальное обследование,
УЗИ малого таза позволяют подтвердить диагноз. В тех случаях, когда обычными методами
не удается разрешить диагностические сомнения, проводится диагностическая лапароскопия.
Следует отметить, что наиболее часто приходится дифференцировать ОА с гинекологической
патологией у пациенток пре- и пубертатного возраста, однако убеждение, что у девочек других
возрастных групп не может быть заболеваний половой сферы - ошибочно. Так в раннем и
м л а д ш е м ш к о л ьн о м в о зр а с т е н е р е д к о п р и х о д и т с я д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь ОА с
лельвиоперитонитом. Резкое острое начало, выраженная интоксикация с высокой лихорадкой,
прог рессирующий болевой синдром и нарастание перитонеальных симптомов в нижних отделах
живота в сочетании с гнойными вы делениями из половы х путей (или воспалительны м и
изменениями во влагалищных мазках) свидетельствует о пельвиоперитонш е. Однако даже в
этом случае целесообразно вы полнить лапароскопию , что позволит уточнить диагноз и
провести санацию полости малого таза.
П н е в м о н и я , п л евр и т . П н е в м о н и я , о с о б е н н о п р а в о с т о р о н н я я с л о к а л и з а ц и е й
воспалительного очага в базальных сегментах и прикорневой зоне, нередко сопровождается

17
болями в животе. Это объясняется раздражением нижних межреберных или диафрагмального
нервов, иннервирую щ их брюшные мышцы и диафрагму, а такж е кожу живота, в связи, с чем
у таки х больны х отм ечается напряж ение мыш ц передней брю ш ной стенки. О сновны е
отличительные черты пневмонии: признаки дыхательной недостаточности, непостоянные боли
в животе, относительное спокойствие ребенка (ночью спит, не леж ит на правом боку). В
первые часы при пневмонии температура тела чаще очень высокая, мыш ечное напряжение
брюшной стенки носит активный характер, непостоянное, выявляется при поверхностной
пальпации и исчезает при отвлечении внимания больного; отсутствуют симптомы раздражения
брюшины. Перкуссия, аускультация, рентгенография грудной клетки помогаю т правильно
поставить диагноз. В то же время следует знать и помнить, что ОА может возникнуть и на
фоне пневмонии, что чащ е всего наблю дается у пациентов младшего возраста. Постоянный
болевой синдром, стойкое пассивное напряжение мышц передней брюшной стенки, появление
признаков раздражения брюш ины могут свидетельствовать о течении ОА. В этом случае
реком ендую т вы полнить вагосим патическую блокаду ш ейного сп л етен и я справа (при
эффективной блокаде вы является симптом Горнера: на стороне блокады отмечаю тся птоз,
сужение зрачка, сужение глазной щели, западение глазного яблока) - об остром аппендиците
свидетельствует сохраняю щ ееся напряжение мышц передней брюш ной стенки. Последним
этапом дифф еренциальной диагностики является лапароскопия, однако, её использование у
пациентов с пневмонией должно быть строго обоснованным.
Ж е л у д о ч н о -к и ш е ч н ы е з а б о л е в а н и я . П ри ж е л у д о ч н о -к и ш е ч н ы х з а б о л е в а н и я х
первоначально появляется тош нота, рвота и нарушения функции кишечника, а боли в животе
появляю тся позднее и носят периодический характер. Наличие рвоты, болевой синдром
наводят врача на мысль об ОА. П ри пальпации живота болевые ощ ущения у пациентов с
патологией Ж К Т локализую тся в эпигастральной области, области пупка, а симптомы
раздражения брюш ины отсутствую т или сомнительны. Иногда родители упорно называю т
пищу, после которой начались боли в животе, при этом в анамнезе можно выявить указания
на признаки заболевания за долго до настоящ его "приступа". При сомнительных симптомах
раздражения брюш ины ребенок госпитализируется в стационар, под наблю дение хирурга,
где в течение 12 часов разреш аю тся диагностические сомнения.
З а б о л е в а н и я ж е л ч е в ы в о д я щ е й си ст ем ы . В ы я в л е н и е х о л е ц и с т о п а ти й у д е те й ,
поступаю щ их в хирургический стационар с подозрением на остры й аппендицит, занимает 2
место среди нозологий дифференциально-диагностического ряда. Заболевание, если учитывать
анамнез, обычно протекает как хроническое, реже, при развитии воспаления желчных ходов
или нарушения динамики желчи, может носить остры й характер. Острый холецистит, камни
желчного пузыря в детском возрасте встречаю тся редко и развиваю тся чащ е всего на фоне
ВАР (перегибы , птозы, дивертикулы ж елчного пузыря и др.). Х арактерны й длительны й
анамнез, локализация болей в правом подреберье, полож ительны е симптомы поражения
желчного пузыря позволяю т установить верный диагноз. Таким больным кроме анализа крови
о б язател ьн о п р о во д и тся У ЗИ ж ел ч ев ы во д ящ ей систем ы . П од авл яю щ ее бол ьш и н ство
холецистопатий эффективно лечится терапевтическими методами воздействия, показанием
к оперативному вмеш ательству является отсутствие результата от консервативной терапии
в течение 2-3 суток.
Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз) это заб олеван и е при см еш анной и
киш ечной ф орм ах соп ровож д ается различны м и по разм ерам кровои зли ян и ям и в стенку
киш ки, что вы зы вает в посл ед ую щ ем при соеди н ен и е реакти вн ого серозн ого вы пота.
С ходство с ОА об условл ен о остры м началом , н аличием рвоты и болевого синдром а,
проявлений "неясной интоксикации". П равильно собранны й анам нез и осм отр позволяю т
вы явить у реб ен ка наличие кожны х кровоизлияни й, а иногда при м еси крови в кале. Боли
в ж ивоте при гем оррагическом капилляротоксикозе сначала периодические, локализованы
в области пупка (спазм в ответ на кровоизлияния), а затем разлиты е (выпот, ослож нения),
тем п ература тела в б ольш инстве случаев н орм альн ая, анализ крови без восп ал и тел ьн ы х
изменений. Н аибольш ей диф ф еренциально-диагностической ценностью у таких пациентов
об лад ает л ап ароскоп и я, что п о зво л яет подтвердить ди агн оз капилляротоксикоза, а при

18
необходимости отследить динам ику заболевания, вы явить ослож нения. В редких случаях
о л и л л я р о т о к с и к о з м ож ет о с л о ж н и тьс я ф л егм о н о й или г е м о р р а ги ч е с к и м н екр о зо м
Еишечной стен к и . У та к и х п а ц и ен то в р а зв и в а е т с я к л и н и ч е с к а я к а р ти н а к и ш еч н о й
непроходимости, п атол оги ч еская сим птом атика со стороны ж ивота н ар астает (вплоть
jc перитонита).
Острые киш ечные инфекции. ОКЗ - острые кишечные заболевания - редко принимаются
я ОА, чаще наблю даю тся больные, у которых ОА принимается за кишечную инфекцию.
- =кие ошибки наиболее вероятны при осложненных формах ОА, ретроцекальном, медиальном
а низком тазовом расположении отростка. Для правильной диагностики ОКЗ особое значение
триобретает изучение анам неза заболевания, д инам ика развития основны х симптомов
:^5олевания. Для киш ечной инфекции с первого дня заболевания характерны взаимосвязь с
приемом пищи, интоксикационный синдром с высокой лихорадкой, рвота, нелокализованные
5оли в животе, чаще всего периодического характера, возможно умеренное вздутие живота,
несколько позже присоединяется диспепсия, могут наблюдаться тенезмы. Как правило, после
~г«соединения жидкого стула заметно уменьшаются интоксикационный и болевой синдромы.
При объективном исследовании ж ивота болезненность нелокализованная и непостоянная,
/ъпнечное напряж ение отсутствует, может определяться спазм ированная и болезненная
' летая кишка. В общем анализе крови лейкоциты на нормальных цифрах или умеренно
- вышены, лейкоцитарная формула не изменена. У детей младш ей возрастной группы и при
выраженной интоксикации уровень лейкоцитов может соответствовать гиперлейкоцитозу.
Кардинальным симптомом в дифференциальной диагностике ОА и ОКЗ является наличие
патологических прим есей в каловы х м ассах или изм енений в копрограм ме при остры х
киш ечны х заб о л ев ан и ях с сам ого начала болезни. П ри осл ож ненном же течении ОА
тмечаются стойкие интоксикация, болевой синдром, напряжение мышц передней брюшной
стенки, вздутие ж ивота, в то врем я как сим птом ы раздраж ения брю ш ины м огут быть
непостоянными или сглаженными, характерны изменения в общем анализе крови. Следует
гсобенно отметить отличия в характере стула при различны х положениях червеобразного
: -ростка: так при ретроцекальном располож ении им еет м есто колитический стул, при
медиальном - энтеритный, а при низком тазовом - симулируются клинические проявления
дизентерии (тенезм ы ). П атологические прим еси и изм енения в копрограм м е при этом
отсутствуют.
Таким образом, в основе дифференциальной диагностики ОА и ОКЗ лежит динамическая
: пенка сходных признаков, которые начинаются в обратном порядке: при ОА всем иным
симптомам предш ествует боль, которая не ум еньш ается (исчезает) после присоединения
диспепсии. Сочетание такого анамнеза с характерны м и объективными и лабораторными
данными позволяет утвердиться в диагнозе острого аппендицита.
Корь и скарлатина. Данные заболевания принимаю тся за ОА чаще всего как результат
-ев н и м агел ьн о го и н ед о стато ч н о го о см о тр а б ол ьн ого. Н еоб ход и м ость в провед ен и и
пг-fфференциальной диагностики может возникнуть вследствие присоединения абдоминального
синдрома, обусловленного поражением лимфатического аппарата червеобразного отростка,
заряду с поражением других отделов лимфатической системы в продромальном периоде.
.Т :кальная с и м п то м ати ка при этом см азана, б о л езн ен н о сть н еп о сто ян н а и строго не
: кализована, симптомы раздражения брюшины сомнительны. Следует знать, что на этом
: сне может развиться ОА. В трудных для дифф еренциальной диагностики случаях показана
дапароскопия.
Ост ры е респ и рат орн о-ви русн ы е инф екции (ОРВИ ) с абдом инальны м синдромом
могут быть приняты за ОА. 25% детей с ОРЗ д оставл яю тся в д етски й хирургический
стационар с диагнозом остры й аппендицит. Для ОРВИ характерны: катаральные явления,
настозность лица, повыш ение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр.
Б оли в ж и воте п о явл яю тся сп у стя какое-то вр ем я, н е о п р е д е л е н н ы е но х а р а к те р у и
и : кализации. П оверхностная пальпация живота болезненна за счет гиперэсгезии, не имеет
-еткой локализации, напряжение мышц передней брю ш ной стенки носит активный характер.
Г : стороны анализа крови характерна лейкопения, нейтрофилез отсутствует. В сомнительных

19
случаях после 12 часов динамического наблю дения следует вы полнить диагностическую
лапароскопию или принять решение в пользу активной хирургической тактики (аппендэктомия).
Копрост аз. До 10-15% детей с копростазом поступаю т в стационар с диагнозом ОА.
При копростазе выраженный болевой синдром на фоне отсутствия самостоятельного стула в
течение 2-3 дней нередко сопровождается рвотой съеденной пищей. Боли носят постоянный
с периодическим усилением характер, локализованы, как правило, в нижних отделах живота.
Объективны й осмотр позволяет выявить активное напряжение мышц передней брюшной
стенки, болезненность в нижних и левых отделах живота, где определяю тся заполненные
каловы ми массами петли киш ечника. При ректальном осмотре просвет киш ки обтурирован
калом. Д иагностические сомнения можно реш ить, выполнив очистительную или сифонную
клизму. Если после очистительной клизм ы отош ли каловы е массы, состояние больного
улучш илось, исчезли боли в животе, а через передню ю брюшную стенку не пальпируются
кишечные петли, заполненные калом, диагноз ОА может быть исключен. В то же время
клизм а м ож ет носить провокационн ы й характер: при остром аппендиците боли после
кратковременного облегчения возобновляю тся с больш ей силой или усиливаю тся сразу же
после процедуры; по мнению некоторых авторов, клизма может стать причиной перфорации
отростка, что такж е сопровождается усилением болей. В связи с этим, не следует отпускать
ребенка из приемного отделения только на основании его положительны х субъективных
ощ ущ ений - после клизмы обязателен повторный осмотр пациента через 40 минут - 1,5 часа.
Гельминтоз. Дети, как правило, худые, в анамнезе наличие глистной инвазии. Боли в
ж ивоте и рвота могут стать причиной дифф еренциальной диагностики. При объективном
осмотре обращ ает на себя внимание бледность кожного покрова, запавший живот, напряжение
мышц передней брюшной стенки отсутствует, болезненность непостоянная, нелокализованная.
Рвота возникает, как правило, после приема пищи. Вокруг анального отверстия можно увидеть
"расчесы ". П ом огаю т в д иагностике анам нез, данны е анализа крови (эозин оф илез при
нормальном количестве лейкоцитов), исследование на энтеробиоз и яйца гельминтов.

Л еч ен и е.
Х ирургическая тактика при остром аппендиците у детей принципиально не отличается от
таковой у взрослых. Тем не менее, им еется ряд особенностей при оперативном лечении
различны х форм острого аппендицита, которые наиболее выражены в первые годы жизни
ребенка. Так обезболивание у детей, особенно раннего возраста, должно быть только общим.
При наличии выраженного интоксикационного синдрома, длительности заболевания более 24
часов ребенку независимо от возраста проводится предоперационная подготовка в течение
1-2 часов. Наиболее распространенны ми видами аппендэктомий в детском возрасте являются
погружной (погружение культи отростка кисетным швом в просвет слепой кишки) и лигатурный.
П оказанием к последнему служат выраженные воспалительные изменения со стороны купола
слепой киш ки, ранний возраст. Х ирургическое вмеш ательство относится к экстренным и
долж но быть вы полнено не позднее 1-2 часов после установления диагноза. При развитии
ослож нений заболевания общая и хирургическая тактика имею т свои особенности, которые
будут рассмотрены в следую щ ем разделе.

20
О С Л О Ж Н ЕН И Я О С ТРО ГО АП П ЕН ДИ Ц И ТА

АППЕНДИКУЛЯРНЫ Й ИНФИЛЬТРАТ (АИ) - воспалительное образование вокруг


деструктивно изм ененного червеобразного отростка, вклю чаю щ ее прилеж ащ ие участки
большого сальника, петли кишечника, другие близко расположенные органы брюшной полости.
Развитие аппендикулярного инфильтрата зависит от возраста ребенка, однако в большей мере
значение придается вирулентности микрофлоры и иммунному статусу больного.
П ат огенез. Ф ормирование аппендикулярного инфильтрата происходит при высокой
резистентности организма, особенно в комбинации с небольшой вирулентностью микрофлоры
в ч ервеобразн ом отростке. Т ечение во сп ал и тел ьн ого п р о ц есса п р и о б р етает характер
п од острого. С к лон н ость б рю ш ины к вы раж енны м восп ал и тел ьн ы м инф ильтративно-
продуктивным реакциям у детей этой группы ведет к формированию около деструктивно
измененного червеобразного отростка воспалительного образования, включающего в себя
сальник, прилежащие петли кишечника и другие органы брюшной полости. М орфологически
формирование АИ следует представлять следую щим образом. На месте проникновения в
брюшную полость агента агрессии начинается воспалительная реакция брюшины: происходит
отек, выпотевание экссудата, богатого фибрином и обеспечивающ его прилипание к этому
воспалительному фокусу пряди большого сальника, париетальной брюшины, кишечных петель,
р еж е п а р е н х и м а то зн ы х ор ган о в. П ри б л аго п р и я т н о м теч ен и и б о л езн и п осту п л ен и е
раздражаю щ их веществ из очага воспаления уменьшается, т.к. воспалительный вал изолирует
этот очаг от свободной брю ш ной полости. Ткани, образую щ ие конгломерат, воспалены,
отечны, инфильтрированы . П остепенно в центре воспалительного инфильтрата экссудат
всасывается, нарастает инфильтрация и с течением времени конгломерат становится более
плотным и малоподвижным.
По ряду причин процесс может пойти по пути прогрессирования воспаления, в этом случае
экссудат в центре конгломерата нагнаивается. Скопление гноя, в конце концов, оказывается
в полости, состоящ ей из склеивш ихся органов и тканей. Это уже не инфильтрат, а абсцесс
или абсцедирую гций аппендикулярны й инфильтрат. С ледовательно, абсцессом логично
называть скопление гноя, обычно отграниченное грануляционным валом воспаления, а при
длительном существовании - капсулой. В зависимости от длительности формирования гнойника
его капсула представляется то более, то менее плотной.
Статистика. Частота формирования аппендикулярных инфильтратов в детском возрасте
по данны м разных авторов составляет около 2,5%. Возникает преимущ ественно у детей
старш ей возрастной группы (10 - 14 лет). При поздней диагностике и прогрессировании
осложнений легальность у детей старш его возраста составляет 0,2-0,3% , у детей раннего
возраста достигает 3-5%.
Течение аппендикулярного инфильтрата в детском возрасте имеет ряд особенностей:
• А И в детском возрасте встречаю тся значительно реж е, чем у взросл ы х вследствие
недостаточной способности к ограничению воспалительного очага;
• расположение инфильтрата соответствует локализации червеобразного отростка, его длине,
возрастным особенностям созревания и развития брюшной полости и ее органов (брюшина,
сальник, брыжейка, лимфатический и нервный аппарат, слепая кишка);
• у детей младшей возрастной группы (особенно раннего возраста), АИ, как правило, бывает
"горячим", склонным к быстрому абсцедированию .
Классификация. По фазам течения АИ подразделяется на: рыхлый (ранний или "горячий",
1 стадия; срок его формирования от 2 до 7 суток) и плотный (поздний или "холодный", 2
стадия; срок формирования от 8 до 10 суток).
К л и н и ч еск а я карт ина. К ак п рави л о, д ети с ап п ен д и к у ляр н ы м и и н ф и л ьтр атам и
поступаю т в стационар не ранее, чем на 3-5 сутки от начала заболевания. Причем развитию
инф ильтрата зачастую способствует проведение антибактериальной терапии по поводу
различных "нехирургических" заболеваний. На фоне клинической картины острого аппендицита
при пальпации определяется малоболезненное образование в правой половине живота, чаще
всего в подвздошной области. Температура тела бывает преимущ ественно субфебрильной.

26
При ректо-абдоминальном исследовании определяется нижний край болезненного инфильтрата
в полости малого таза, а верхний - в правой подвздош ной области.
Д ля р ы х л о го А И х а р а к те р н ы сл ед ую щ и е сим птом ы : вы сокая те м п е р ат у р а тел а,
интоксикация, значительные боли в животе, пальпация "тестоватого" образования в брюшной
полости без четких контуров, наличие локального напряжения мышц передней брюшной стенки,
i в ОАК - гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.
Для п лотного и н ф и льтрата хар актер н ы м и п ри зн акам и являю тся: н орм альн ая или
.убфебрильная температура тела, "затихающие" боли в животе, при пальпации в брюшной
полости оп ред ел яется слабо б олезненное или б езболезненное образование с четким и
контурами, отсутствие локального мышечного напряжения, в ОАК - сдвиг формулы влево и
ускоренная СОЭ (таб. 1).
Трудности в диагностике аппендикулярного инфильтрата возникают при ретроцекальном
н ретроперитонеальном располож ении отростка. В этих случаях следует прибегнуть к
'имануальному исследованию , которым пользуются при пальпации правой почки.
Таблица 1
Клинические проявления аппендикулярного инфильтрата
1 стадия - 2 стадия -
Стадии инфильтрата
рыхлый (ранний, "го р я ч и й ") плотный (поздний, "холодный")
Сроки формирования от 2 до 5 суток у детей старшего Свыше 10-14 суток
возраста
до 10 суток у детей младшего
возраста
Симптомы Высокая температура тепа, Нормальная или субфебрильная
интоксикация, интенсивные температура тепа "затихаюLine" боли
боли в животе, при пальпации в животе, при пальпации
живота определяется определяется слабо болезненное или
болезненное "тестовагое" совсем безболезненное образование с
образование без четких четкими контурами, мышечного
контуров, локальная мышечная напряжения нет, умеренный
защита гиперлейкоцитоз со лейкоцитоз со сдвигом формулы
сдвигом формулы влево. влево, ускоренная СОЭ.

Д и агн ост и ка. Д иагностика АИ в основном не вы зы вает затруднений. П рограм м а


обследования ребенка с подозрением на АИ включает тщ ательный сбор анамнеза, жалоб,
осмотр с обязательным проведением ректального и ректо-абдоминального исследования,
лабораторное обследование (ОАК, ОАМ, биохимия крови и т.д.). На сегодняш ний день
достаточно информативным методом диагностики является ультразвуковое сканирование,
ри котором определяется наличие дополнительного образования в животе. М етод позволяет
у т о ч н и т ь разм еры и н ф и льтрата, н ал и чи е или отсутстви е ги п оэхоген н ы х вклю чений,

свидетельствующих об абсцедировании, связь с другими органами и т.д.


Лечение. Ребенок с выявленным аппендикулярным инфильтратом подлежит обязательной
госпитализации в стационар. Лечение АИ делится на консервативное и оперативное (таб. 2).
К о н с е р в а т и в н о е л е ч е н и е д о п у с т и м о п р о в о д и т ь у д е т е й с т а р ш е г о в о з р а с т а п ри
\ловлетворительном общ ем состоянии и четко отграниченном безболезненном плотном
инфильтрате (поздний, "холодный", 2 стадия). Комплекс консервативных мероприятий включает
строгий постельный режим, щадящую диету (№ 2), комбинированную антибактериальную
терапию , инф узионную д ези н токси кац и он н ую терапию , си м п том ати ческую терапию ,
эизиолечение (УВЧ, СВТ, амплипульс, ДМВ "Ранет" и т.д.). Под влиянием указанной терапии
оассасывание инфильтрата происходит через 2-3 недели, что подтверждается нормализацией
показателей ОАК и данными У З-контроля. П осле рассасы вания АИ через 2-3 м есяца с
диагнозом "хронический резидуальны й аппедицит" рекомендуется провести плановую
зппендэктомию.

27
Оперативное лечение показано:
• у детей младшего возраста в "начальном периоде" развития инфильтрата, что соответствует
первой неделе заболевания;
• при абсцедировании АИ.
Таблица 2
Лечебная тактика при АИ в зависимости от стадии процесса

1 стадия - 2 сгадая -
Стадии инфильтрата
рыхлый (ранний, "горячий") плотный (поздний, "холодный” )
У детей старшего возраста при
удовлетворительном состоянии, при
четко отграниченном безболезненном
плотном инфтьтрате:
- режим - постельный, диега-2
Консервативное лечение - - а/бтерапия (ЦС III поколения +АГ +
мегрогил)
- ф13иолечение(УВЧ, СВТ ДМ В
"Ранет" и др.)
- инфшонная терапия по показаниям
- у детей младшей возрастной -плановая аппендэктомия через 2-3
группы, в первую неделю месяца
заболевания, с вялым течением
Оперативное лечение
- у пациентов старшего возраста
в первые 2-3 дня болезни
- при абсцедировании АИ

А Б С Ц Е Д И Р У Ю Щ И Й А П П Е Н Д И К У Л Я Р Н Ы Й И Н Ф И Л Ь Т Р А Т - в о зн и к а е т
вследствие прогрессирования воспаления и нагноения аппендикулярного инфильтрата.
К линика. Н агноение АИ сопровож дается нарастанием болей в ж ивоте, появлением
высокой температуры гектического характера, рвоты, дисфункции желудочно-кишечного
тракта. При осмотре живота определяется его вздутие, асимметрия за счет выбухания правой
половины, где иногда (при субпариетальном располож ении абсцесса) появляется гиперемия
кожи. Пальпаторно определяется резкая локальная болезненность в области АИ, стойкое
пассивное напряжение мышц брюшной стенки, резко положительные симптомы раздражения
брюшины. В ОАК отмечается нарастание количества лейкоцитов, усиление сдвига влево и
п р о гр е с с и р у ю щ е е у в е л и ч е н и е С О Э . Н еред ко п о я в л я е т с я т о к с и ч е с к а я зе р н и с т о с т ь
н ей тр о ф и л о в. П ри кон трольн ом У ЗИ ж и в о та п о явл яю тся п ри зн аки ги д р о ф и л ьн о с ти
инфильтрата.
К лассиф икация (Долецкий С.Я). Выделяю т 3 стадии аппендикулярного абсцесса:
I стадия - рыхлое отграниченное воспалительными тканями уплотнение с наличием нежных
фибринозных наложений;
П стадия - выраженная капсула вокруг абсцесса с эластическими стенками, возможно их
спадение после вскрытия гнойника и "отторжение отростка";
Ш стадия - наличие капсулы с регидными стенками, которые не спадаются после дренирования
абсцесса.
Следует отметить, что такое представление о стадиях может сложиться лишь во время
выполнения хирургического вмешательства.
Л ечение абсцедирую щ их аппендикулярных инфильтратов только оперативное. Основная
цель вмеш ательства заклю чается в их вскрытии, аспирации гноя и дренировании полости
абсцесса. Выбор доступа определяется локализацией гнойника. Кроме этого, более точное
расположение разреза можно получить при тщ ательном УЗИ зоны инфильтрата, а также при
о см отре р еб ен ка под наркозом н еп осред ствен н о перед оперативны м вм еш ательством
(выявление зоны размягчения). В больш инстве случаев разрез производят непосредственно
над центром абсцедирующего инфильтрата. Если петли кишечника, формирующие инфильтрат,

28
ае фиксированы к брюшной стенке, чрезвычайно важно соблюдать все меры по предупреждению
•шфицирования свободной брюшной полости. При выполнении подобных вмешательств весьма
желательно удаление червеобразного отростка. Однако анпендэктомия производится лишь в тех
случаях, когда отросток можно легко удалить, не нарушая сращений, отграничивающих зону
зоспаления. В противном случае следует ограничиться только дренированием полости абсцесса.
Аппендэктомию выполняют через 3-6 месяцев в плановом порядке.
Послеоперационное лечение в основном проводится также как после операций по поводу
деструктивных форм аппендицита. В послеоперационном периоде назначаю т "О"-стол с
последующим расш ирением до диеты №2, комбинированную антибактериальную терапию
|ЦС III поколения + АГ + мегрогил), проводят инфузионную терапию, симптоматическую
терапию, профилактику и лечение пареза киш ечника, перевязки и физиолечение.
С рок и вы п и ск и из с та ц и о н а р а за в и с я т от д и н а м и к и о б щ его с о с то я н и я , тем п о в
рассасывания инфильтрата, нормализации показателей периферической крови, данных УЗИ.

П Е РИ Т О Н И Т
Код по МБК 10 - К65.0.
Перитонит - наиболее тяжелое осложнение острого аппендицита у детей. По данным
разных авторов частота возникновения данного ослож нения достигает 25% . П ричиной
перитонита, как правило, является позднее обращение за медицинской помощью. Кроме этого,
следует отметить трудности диагностики острого аппендицита у детей при значительной
д лительности заболевания и в раннем возрасте. У детей м ладш ей возрастной группы
аппендикулярны й перитонит д и агн ости руется в 5 раз чащ е, чем в старш ем возрасте.
Летальность по данным литературы составляет 2-4%.
Э т иологи я и пат огенез. П атогенез перитонита - сложная цепь ф ункциональных и
морфологических изменений целого ряда органов и систем. П атологический процесс при
перитоните протекает по законам, характерным любому воспалению, однако в условиях замкнутой
брюшной полости с оптимальным температурным режимом и благоприятной питательной средой
он быстро прогрессирует и приводит к тяжелой интоксикации и нарушениям гомеостаза. Организм
не остается пассивным к действию патологических агентов и реагирует мобилизацией комгшекса
неспецифических реакций защиты, направленных на отграничение и нейтрализацию фактора
агрессии, восстановление равновесия между организмом и окружающей средой, представляющих
собой реактивный синдром. В патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний у детей большую
роль играет склонность к гиперергическим реакциям и генерализации патологического процесса.
Детский организм отличается от взрослого меньшим противовоспалительным потенциалом и
незрелостью физиологической системы защиты от инфекции. Функционально неполноценный
сальник и низкие пластические свойства брюшины создают предпосылки для перехода местного
перитонита в разлитой, а отграниченного - в неограниченны й.
Основными факт орами пат огенеза являются:
• Патогенность микроорганизма
« Интоксикация
• Гиповолемия с гемодинамическими нарушениями
• Значительные обменные и метаболические изменения в организме
Пусковым механизмом в патогенезе аппендикулярног о перитонита является микробная
инвазия. В подавляющем большинстве случаев - это грамотрицательная или смешанная флора.
Доминирующая роль в развитии заболевания принадлеж ит Е. coli, однако значение имею т и
другие микроорганизмы - патогенные кокки, протей, синегнойная палочка, клебсиелла и др.
Так по данным различны х клиник, при бактериологическом исследовании перитонеального
экссудата до 60% случаев выделялись ассоциации микроорганизмов. Чаще всего кишечная
палочка (31,4% ), неспорообразую щ ие анаэробы (21,6% ), энтерококки (9,8% ) и др.
Одним из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдвигов, наступающих при
перитоните, является резорбция брюш иной токсических продуктов гнойного экссудата из
брюшной полости и развитие интоксикации. Поверхность брюшины у детей раннего возраста
значительно больше, чем у взрослых. Установлено, что в начальных стадиях перитонита

29
резорбция брюшины резко повышена и остаётся высокой во все фазы перитонита. Вследствие
этого происходит интенсивное всасы вание в кровь и лимф у бактериальны х токсинов и
продуктов распада микробных тел. Обладая протеолиш ческим и свойствами, эти вещества
вызывают распад белков и выделение большого количества гистамина и гистаминоподобных
вещ еств. Именно всасывание токсических продуктов обусловливает цепь разнообразны х
патофизиологических нарушений, вклю чаю щ их дегидратацию , расстройства циркуляции,
гипертермию, нарушения кислотно-щ елочного состояния и пр.
При аппендикулярном перитоните у детей довольно быстро развивается дегидратация и
расстройства гемоциркуляции. Выделяю щ иеся в большом количестве медиаторы воспаления
оказывают сосудорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосудистой стенки
и способствует выходу воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Вследствие
этого у си л и вается экссудация ж идкости и белка в брю ш ную полость. Под д ействием
протеолитических ферментов, токсических продуктов и усиления тонуса симпатической
н ервн ой си стем ы н аб лю д ается то рм ож ен и е п ер и стал ьти к и ки ш еч н и ка. П ар ал л ел ьн о
происходит значительная потеря воды из-за частой рвоты, жидкого стула, за счет перспирации
и одышки. При парезе киш ечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете.
Больш ая потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению
объема циркулирующей крови и, следовательно, гемоконцентрации. Возникающая гиповолемия
обусловливает снижение снабжения органов и тканей кислородом. В ответ на это происходит
спазм периферических сосудов и сосудов почек, вызываю щих перераспределение крови с
сохранением питания важных органов (централизация кровообращ ения), главным образом
сердца и головного мозга. В ответ на это возникает компенсаторная тахикардия, приводящая
к перенапряж ению сердечной мыш цы и нарушению работы сердца.
Снижение почечного кровотока способствует уменьш ению фильтрации мочи в почечных
клубочках и возникновению иш емии почек. В дальнейш ем расстройства функции почек
приводят к гидроионны м и м етаболическим наруш ениям. И з-за спазма кожных сосудов
снижается теплоотдача, что способствует развитию гипертермии. Значительное повышение
температуры тела (38-39°С) отмечается у больш инства больных с гнойным перитонитом. В
основном это связано с наруш ением равновесия м еж ду процессам и теплорегуляции и
теплоотдачи, а такж е расстройствам и тканевого обмена. У детей раннего возраста при
г и п е р т е р м и и в с в язи с п о в ы ш е н н ы м расх о д о м эн е р ги и о ч ен ь б ы с тр о и с то щ а ю т с я
энергетические ресурсы, возникаю т нарушения и расстройства функций дыхания и сердечно­
с о су д и сто й с и стем ы . В и то ге в се это м ож ет п р и в е с ти к н е д о с т а т о ч н о с т и ф ун кц и и
надпочечников.
Одним из важ ны х патоф изиологических звеньев при развитии перитонита является
нарушение метаболизма. Основным источником образования энергии в организме являются
углеводы. При перитоните наруш ается восполнение энергетических ресурсов с пищ ей и
начинаю т использоваться углеводы из собственны х запасов организма. Это происходит
главным образом за счет гликогена печени. Затем в качестве источника энергии начинают
использоваться белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к
накоплению недоокисленны х продуктов, активных радикалов, что способствует нарастанию
интоксикации и вторичного повреждения тканей. Постепенно снижается детоксикационная
функция печени. При тяжелом течении перитонита отмечаются нарушения белкового обмена.
Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Развивается
диспротеине мия.
Образование кислых продуктов изменяет pH крови - возникает м етаболический ацидоз.
Вначале метаболические сдвиги компенсируются в достаточной степени дыханием (за счет
компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислоты) и почками (путем реабсорбции
натрия и выделения избыточных кислых радикалов). В условиях перитонита компенсаторные
м еханизмы очень быстро истощ аю тся из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие
пареза и вздутия киш ечника, а такж е на почве гем одинам ических наруш ений. А цидоз
переходит в стадию декомпенсации.

30
При перитоните происходят также значительные нарушения электролитного обмена. Рвота
з жидкий стул приводят к потере жидкости и основных электролитов (калий, натрий, хлор). У
зетей раннего возраста чаще отмечаю тся гипоосмия при дефиците ОЦК, гипонатриемия и
повышение внутриклеточного натрия. По мере потери калия и хлора на фоне уменьшения
объема плазмы возникаю т наруш ения КОС, заклю чаю щ иеся в развитии внутриклеточного
щ идоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дерроу).
Обеднение клетки калием способствует нарушению синтеза АТФ и уменьшению запасов
-нергии, что приводит к ослаблению сократительной силы мыш цы сердца и дыхательной
м ускулатуры . В о зн и к аю т од ы ш ка, т а х и к а р д и я , сн и ж а е тс я уд арн ы й об ъем се р д ц а и
газвивается недостаточность кровообращ ения с явлениями общей гипоксии тканей. Дефицит
-алия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводя к развитию и прогрессированию пареза
желудочно-кишечного тракта.
Таким образом, основными патофизиологическими процессами при перитоните являются
интоксикация, гиповолемия и наруш ения центральной и периферической гемодинамики,
изменение водно-электролитного баланса, КОС, нарушение функции жизненно важных органов.
При тяж елом перитоните эти наруш ения можно рассм атривать как многокомпонентный
перитонеальный шок.
Б о л ьш и н с тв о у к а за н н ы х н ар у ш ен и й о тр а ж а ю тс я в к л и н и ч ес к о й с и м п то м ати ке.
Необходимо лишь учитывать, что у детей до трех лет защитные механизмы быстро переходят
= патологические и общ еклинические симптомы превалирую т над м естны м и. Течение
разлитого перитонита сопровож дается и выраженными наруш ениями иммунологической
реактивности организма ребенка, которые носят четко выраженный фазовый характер.
В р е а к ти в н о й ф азе п е р и то н и т а о тм е ч а е тс я н а п р я ж е н и е ф ак то р о в е с те ст в е н н о й
неспецифической защ иты , повы ш ение активности (3-лизинов, лейкоцитов, лимф оцитов,
нарастание уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, увеличение абсолютного количества
эозеткообразующих клеток, снижение относительного количества Т и В-лимфоцитов.
В токсической фазе происходит дальнейшее повышение общего уровня неспецифических
показателей, однако отмечается изменение количества функционально-активных лейкоцитов,
падение уровня сывороточных иммуноглобулинов.
В т е р м и н а л ь н о й ф азе о т м е ч а е т с я п о л н а я н е с о с т о я т е л ь н о с т ь з а щ и т н ы х си л ,
катастроф ическое сниж ение показателей как сп ец и ф и ч ески х, так и н есп ец и ф и ч ески х
иммунологических реакций.
Классификация. Наибольшее распространение получили классификации, предложенные
B.C. М аят и В.Д. Ф едоровым (1970), К.С. Симоняном (1971).
К.С.Симонян полагал, что в клинике распространенность перитонита не играет особой
роли, и предлож ил классиф икацию , в которой рассм атривал перитонит с точки зрения
гиперергических реакций, выделив в его течении три стадии (фазы): реактивную, токсическую
и терминальную.
B.C. М аят и В.Д. Федоров больш ое значение придавали степени распространенности
воспаления в брюшной полости, подразделяя перитонит по распространенности поражения
анатомических областей брюшной полости:
I. Местный:
А. отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс)
Б. неограниченны й (нет отграничивающих сращений, но процесс локализуется в одном
из карманов брюшины).
П. Распространенный:
A. диффузный (пораж ение охватывает 2 этажа брю ш ной полости)
Б. разлитой (более 2 этажей)
B. общий (тотальное поражение всего серозного покрова органов брюш ной полости)
По характеру экссудата: серозный, серозно-фибринозный, гнойный.

31
В н а с т о я щ е е вр ем я б о л ь ш и н с т в о д е т с к и х х и р у р г и ч е с к и х к л и н и к и с п о л ь з у е т
классификацию , разработанную кафедрой детской хирургии РМ АПО г. М осквы (Щ итинин
В.Е. и соавт.) и принятую на конгрессе детских хирургов (Смоленск, 2000).

- Абсцесс I - срок заболевания небольшой; гнойник представлен скоплением гноя вокруг


деструктивно измененного червеобразного отростка, стенки его представлены рыхлыми
фибринозным наложениями;
- Абсцесс II - срок заболевания более длительный, капсула гнойника выражена, эластична,
после санации стенки абсцесса смыкаются;
- Абсцесс III - стенки гнойника плотные, ригидные, после санации не смыкаются;
- Разлитой перитонит может также иметь разлитой или отграниченный характер, однако
данная характеристика больше относится к стадиям процесса.
Кроме этого перитонит у детей следует подразделять:
1. По характеру экссудата:
• серозный;
• гнойный;
• гнойно-фибринозный;
2. по виду возбудителя:
• колибациллярный;
• протейный;
• синегнойный;
• стафилококковый;
• ассоциативный (смеш анная флора).
К линическая картина. В настоящ ее время диагностика перитонитов у детей основана
на ком плексном анализе результатов кл инических, лабораторны х и инструм ентальны х
методов исследования (табл. 3).
Клиническая картина разлитого перитонита достаточно яркая, однако его диагностика
на начальной стадии может представлять определенные затруднения. Ухудшение общего
состояния больного, нарастание явлений токсикоза и эксикоза в сочетании с данными осмотра
и пальпации ж ивота позволяю т предполож ить или диагностировать осложнение острого
аппендицита. Л абораторные и инструментальные методы исследования позволяю т уточнить
тяжесть поражения.
В начальной стадии развития перитонита характерны небольш ие проявления токсикоза,
повы ш ение тем п ературы тела, ум ерен н ая ж аж д а, п овторн ая нечастая рвота. Р ебенок
ж алуется на постоянны е боли в животе ною щ его характера, преимущ ественно в правой
подвздошной области. Усиление болей при движении заставляет его стремиться избегать
перемены положения тела, что объясняет спокойный характер поведения. Ж ивот слегка вздут,
но ещ е у ч аству ет в акте ды хан и я. П ри п ал ьп ац и и и п еркусси и отм еч ается р азл и тая

32
гол езн ен н ость по всем у животу, б олее вы р аж ен н ая в правой п од взд ош н ой области,
спряж ение мышц передней брюшной стенки резко выражено справа и неотчетливо в других
тл ел ах . С о х р а н я е т с я д о с т а т о ч н ы й д и у р е з, ч то с в и д е т е л ь с т в у е т об а д е к в а т н о с т и
компенсаторных реакций. Очень характерны м симптомом является симптом "ножниц" -
несоответствие частоты пульса и тем пературе тела ребенка. В норм е при повы ш ении
температуры тела на 1°С частота пульса увеличивается на 10 ударов в минуту, при перитоните
же частота пульса значительно превы ш ает должный уровень.
У детей в стадии разгара разлитого перитонита отмечается нарастание явлений интоксикации
8 эксикоза. Состояние ребенка средней степени тяжести или тяжелое. Х арактерна высокая
-счпература тела. Во взгляде появляется испуг. Рвота приобретает частый характер с примесью
застойного содержимого. Живот умеренно вздут, не участвует в акте дыхания. При пальпации и
перкуссии отмечается разлитая болезненность и постоянное напряжение мышц передней брюшной
.тенки во всех отделах. Определяются резко положительные симптомы раздражения брюшины.
Заметно снижен диурез, нарастает тахикардия, пульс приобретает напряженный характер.
Таблица 3
Клиническая характеристика стадий перитонита

Клинические
Реактивная стадия Стадия разгара Терминальная стадия
признаки
Длительность
До 24 час 24-72 часа Свыше 72 часов
заболевания
Состояние
Среднегяжелое Среднегяжелое, тяжелое Тяжелое, крайне тяжелое
больного
Умеренная, повышение Выражена фебрильная Тяжелый токсикоз, стойкая
Интоксикация температуры тепа чаще не температура тепа фебрильная лияэрадка,
выше 38,0-38,5°С трудно поддается снижению
Боли постоянные, Боли постоянные разлитые, Боли постоянные разлитые,
Болевой ноющего характера, ноющего характера ноющего характера
синдром больше в правой
подвздошной области
Двигательная активность Активность резко снижена Ребенок адинамичен,
снижена ребенок испуган, избегает сознание спутанное
“ сведение любого ф13ического безучастен, взгляд
контакта (усиление боли) страдальческий

Легкая бледность, на нэ­ Бледность кожного покрова Резкая бледность, черты


ках румянец, повышенная красная кайма губ яркая, лица заострены, глава
жажда (суюсгь во рту), слизистые сухие, залазим е (лицо
Общий осмотр
признаков нарушения конечности прохладные Гиппократа), конечности,
микроциркуляции нет или кожный покров холодные,
минимальны мраморные
Незначительная Умеренная тахикардия, Выраженная тахикардия,
тахикардия пульс напряжен аритмия, пульс слабого
ЧСС
наполнения

Слегка вздут, при паль­ Умеренно вздут, в акте Резко вздут, в дыхании не
пации и перкуссии дыхания не участвует, участвует (дыхание
болезненный по всей постоянное напряжение поверхностное, тахипное),
поверхности, больше в мыоц брюшной стенки во "доскообразный живот",
правой подвздошной об­ всех отделах, разлитая резко болезненный при
Живот
ласти; напряжение мынц болезненность при поверхностной пальпации
выражено справа и пальпации и перкуссии, во всех отделах,
непостоянно в остальных перистальтические шумы перистальтические пумы
отделах, перистальтичес­ единичные отсутствуют
кие иумы выслушиваются

33
Диурез Сохранен, достаточный Снижен Олигурия, анурия
Изменения отсутствуют Ги п ерп н евмаги заци я Признаки динамической
Обзорная или локальное вздутие кишечника, наличие уме­ кишечной непроходимости,
рентген ограф^я петель кишечника в ренного количества свобод­ большое количество
живота правой половине живота ной жидкости (затенение жидкости в животе,
нижних отделов живота) возможен свободный газ
Умеренное количество Значительное количество Значительное количество
жидкости между петлями жидкости между петлями жидкости во всех отделах
кишечника, в малом тазу кишечника, правом боковом живота; петли кишечника
канале, малом тазу; отек растянуты, заполнены
УЗИ живота стенок кишечника; появле­ жидким содержимым,
ние признаков пареза перистальтика отсутствует;
кишечника; реактивные выражены реактивные
изменения со стороны изменения со стороны
паренхиматозных органов паренхиматозных органов
Нарушение
Минимальные Выражены Выражены значительно
гомеостаза
Флегмонозный, Г ангренозный, Гангренозно-
Форма
гангренозный гангрен озн о- перфоративный
аппендицита
перфоративный
Интраопера- Гиперемия брюимны Гиперемия брюимны, Выражены отечность,
ционные отечность стенки инфильтрация, грубые
изменения в кишечника, брыжейки, наложения фчбрина
брюшной ф 1бринозные наложения межпеглевые гнойники
полости
Мутный жидкий ( Обильный жидкий гнойный Обильный гнойный, густой,
Характер выпота
серозно-гнойный) с резким запахом
Функция Сохранена, рвота нечастая Умеренно выраженный Значительный парез,
кишечника рефлекторная парез, рвота желчью застойная рвота

В конечной стадии разлитого перитонита состояние детей очень тяж елое. Больной
адинамичен, сознание часто спутанное. Резко выражены признаки токсикоза и эксикоза:
запавшие глаза, страдальческое осунувшееся лицо, одышка, бледность и мраморность кожных
покровов, сухость слизисты х. Рвота многократная, застойны м киш ечным содержимым,
мучительная постоянная жажда. Живот резко вздут, болезненный при поверхностной пальпации
во всех отделах, резко положительные симптомы раздражения брюшины. Возможно наличие
п а с т о з н о с т и (о т е ч н о с т и ) п е р е д н е й б р ю ш н о й с т е н к и , м о ш о н к и . П е р и с т а л ь т и к а не
выслушивается. Н арастает олигурия вплоть до анурии. Пульс слабого наполнения, тахикардия
и аритмия. Постоянным симптомом является высокая гипертермия.
При ректальном осмотре у пациента с перитонитом можно обнаружить нависание передних
отделов стен ки прям ой киш ки и вы раж енную б ол езн ен н ость, особенно при попы тке
бимануального осмотра.
Д и а гн о ст и к а . Н аряд у с клиническим и сим птом ам и, важ ную роль в д и агн ости ке
перитонита играю т лабораторные (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое
исследование крови, определение гематокрита, определение газового состава крови и др.) и
и н с т р у м е н т а л ь н ы е м етоды и с с л е д о в а н и я (У ЗИ , р е н т ге н о л о ги ч е с к о е и с с л е д о в а н и е ,
лапароскопия) (табл. 4).
Л а б о р а т о р н ы е м ет оды и сследован и я явл я ю т ся обязат ел ьн ы м и . В результате
тяж ёл ы х н ар у ш ен и й го м ео стаза при р асп р о стр ан ен н о м п ер и то н и те у д етей к ар ти н а
периферической крови имеет характерную динамику. В начальной фазе развития перитонита
отмечается выраженная реакция со стороны лейкоцитарной формулы: высокий лейкоцитоз
до 12х109/л - 27х109/л с нейтрофилъным сдвигом влево, появление токсической зернистости
нейтрофилов. Соответственно нарастанию числа неш рофилов уменьшается число лимфоцитов,
появляется тенденция к уменьш ению моноцитов и эозинофилов, что говорит о снижении

34
i t активны х сил организм а. СОЭ ускорена до 20-40 м м/ч. Со стороны красной крови
1~ ч е ч а е т с я п о в ы ш е н и е ге м о г л о б и н а , у в е л и ч е н и е г е м а т о к р и т н о г о ч и с л а за с ч ё т
-смоконцентрации. При прогрессировании процесса в брюшной полости число лейкоцитов у
Цельных уменьшается (лейкопения), прогрессивно нарастает анемия, гемоглобин уменьшается
!•: 65-70 г/л, количество эри троц и тов сн и ж ается до З х 1 0 12/л и м енее. П ри стихании
ксп ал и тел ьн ого процесса динамика периферическая картина крови меняется: на 7-9 сутки
*г"мечается снижение лейкоцитов, имеется тенденция к увеличению содержания гемоглобина
жз 80-100 г/л, возрастает до 4,2х1012/л количество эритроцитов. СОЭ продолжительное время
.тается ускоренной и приходит к норме лиш ь через 3-4 недели. Следует отметить, что
к й к о п е н и я в с о ч е т а н и и с о т н о с и т е л ь н о й н е й т р о п е н и е й я в л я е т с я о ч ен ь п л о х и м
хрогностическим признаком.
Таблица 4
Дополнительные методы исследования при перитоните

Исследование Характерные изменения


2гщл\л анализ крови с признаки гемоконцентрации ( t Нв, Ht), гиперкоагуляции затем
-щоррагическим синдромом гипокоагуляции, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, ускорение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофшов
2оцлй анализ мочи признаки токсического поражения почек - протеинурия,
эритроцитурия, лейкоцитурия; высокий удельный вес
• :агулограмма изменения нарастают по фазам заболевания вплоть до ДВСК
синдрома
Е* охи ми я крови (оценка функции t содержания обоэго белка, мочевины, креагинина, билирубина;
-зэенхимагозных органов) ферментемия не характерна
ЭКГ Тахикардия, нарушение процессов реполяризации, метаболические
изменения в миокарде
Э о К Г (при невозможности Снижение ударного объема, возможна дисфункция миокарда на
"сведения - измерение ЦВД) фоне тахикардии и гиповолемии, транзиторная ишемия (снижение
ЦВД)
Рентгенологическое исследование функциональный поясничный сколиоз, исчезновение контуров
правой пояснично-подвздошной мыицы, смещен ие слепой кишки,
уровни жидкости и газа (чаим Клойбера) за счет пареза кишечни­
ка, скопление жидкости в виде затенений, а при перфорации
червеобразного отростка - свободный газ в брюшной полости.
ЗИ живота наличие свободной жидкости в брюиной полости (в м&кпетлевых
пространствах, около деструктивно измененного червеобразного
отростка, в проекции малого таза); реактивные изменения пенени,
почек и поджелудочной железы; динамические нарушения со
стороны петель кишечника
~осев содержимого брюшной кипечная палочка, стафилококк и смешанная флора (ассоциация
галосги на микрофтору и аэробно-анаэробной инфекции)
- .зствительность к антибиотикам

В биохимическом анализе крови диагностируются нарушения водно-элекролитного обмена:


выраженная гипонагриемия, гипохлоремия, гипокалиемия. Отмечаются нарушения в обмене
в других макро- и микроэлементов. Характерным является наличие дис- и гипопротеинемии,
которая в тяж елых случаях может достигать уровня 50 г/л и ниже.
В связи с развитием синдрома "токсической почки" в ОАМ появляются белок, эритроциты,
лейкоциты.
В настоящ ее время широкое применение в диагностике остры х заболеваний органов
гоюшной полости находит ультразвуковое исследование. Неоспоримыми преимущ ествами
данного метода являю тся безопасность для больного и быстрое получение необходимой
^ф орм ац и и . Ультразвуковыми признаками разлитого перитонита являются наличие свободной
жидкости в брю ш ной полости (в боковы х каналах и меж ду петлями киш ечника, около

35
деструктивно измененного червеобразного отростка, в подпеченочном и поддиафрагмальном
пространствах, в проекции малого таза); реактивные изменения печени, почек и поджелудочной
железы; утолщ ение и "матовость" петель кишечника; динамические наруш ения со стороны
киш ечника (рис. 2).

Рис. 2 Ультрасонограммы ж ивота при разлитом


перитоните: стрелкам и об озн ачен а свободная
жидкость в брюшной полости по боковому каналу,
в подпеченочном пространстве.

Н а р ен тген о гр ам м ах , вы п ол н яем ы х по п оказан и ям , вы явл яется ф ун кц и он альн ы й


поясничны й сколиоз, исчезновение контуров правой пояснично-подвздош ной мыш цы,
р а с ш и р е н и е и н е р а в н о м е р н о с т ь г а зо н а п о л н е н и я п етел ь к и ш е ч н и к а , о п р е д ел я ю тс я
м нож ественны е уровни ж идкости за счет пареза киш ечника (иногда, чаш и К лойбера),
скопление жидкости в брюшной полости в виде затенений, а при перфорации червеобразного
отростка иногда можно обнаружить свободный газ в брюшной полости (рис. 3.).

Р и с. 3 О б зо р н а я р е н т г е н о г р а ф и я ж и в о т а при
р а зл и т о м п е р и т о н и т е - и м е е т с я а с и м м е т р и я
газонаполнения и расположения петель кишечника,
за т е н е н и е н и ж н и х о т д е л о в ж и в о т а и п р а в о й
половины.

Особенности клинической картины и диагност ики перит онит а у дет ей до 3 лет.


В группе детей младш его возраста, прежде всего, следует отметить трудности в диагностике
аппендикулярного перитонита. Это объясняется сложностью сбора анамнеза и обследования
ребенка, а также схожестью клинической картины острого аппендицита и перитонита с рядом
сом атических и инф екционны х заболеваний. В этой связи тактические м ероприятия в
отнош ении данной группы больны х реглам ентированы приказом № 320 М инистерства
зд равоохран ен и я С С С Р от 1984 года, согласно которому все дети до 3 лет подлеж ат
обязательной госпитализации в стационар для динамического наблю дения и уточнения
диагноза. С диагностической целью использую т осмотр в состоянии медикам ентозного
(реланиум, седуксен) или физиологического сна. В программе обследования детей младшей
возрастной группы особ ое значение при д аю т сбору анам неза и тщ ательном у анализу
объективных данных.

36
При скрупулезном исследовании анамнеза обычно удается установить начало заболевания
. 5олей в животе или беспокойства, нарастающ его при перемене положения тела, случайном
j : трагивании до живота, при движении. У детей до 3 лет боль в животе носит волнообразный
ирактер, причем наибольш ая болезненность локализуется в области пупка. Характерными
вляю тся многократная рвота, раннее появление жидкого стула, нередко со слизью, одышка,
г г :йкая гипертермия. Осмотр живота у данной группы больных затруднен в виду выраженного
5еепокойства и негативной реакции на осмотр. Пальпацию следует проводить нежно, теплыми
т хами, предварительно успокоив ребенка. Нередко при визуальном осмотре можно отметить
-.тавание живота в акте дыхания, его вздутие. Самым ценным и постоянным симптомом
шляется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. При внимательной пальпации
кивота можно отметить, что беспокойство ребенка значительно усиливается в ответ на
-альпацию в правой подвздошной области. При этом ребенок отталкивает руку врача (симптом
тталкавания руки"), подтягивает правую ногу, сопротивляется осмотру. При определении
-пчптома Щ еткина-Блю мберга ребенок начинает вздрагивать и особенно громко плакать.
F октальный осмотр у детей младшей возрастной группы малоинформативен, однако, нередко
:жно обнаружить инфильтрат, нависание и отек передней стенки прямой кишки.
При прогрессировании процесса для детей младш его возраста характерно более быстрое
тазвитие сердечно-сосудистой недостаточности смеш анного типа (результат интоксикации
шдефицита ОЦК), проявляющейся характерной триадой симптомов: тахикардией, одышкой и
увеличением печени.
Лабораторные исследования для диагностики перитонита у детей младш его возраста
е з л я ю т с я обязательными. В ОАК чаще всего отмечается гиперлейкоцитоз со сдвигом влево,

сличение СОЭ. Примерно у 25-30% пациентов регистрируется лейкопения с нейтрофильным


.двигом влево, что свидетельствует об иммунодефиците.
Б о л ьш ее зн а ч е н и е , чем в с та р ш е м в о зр а с т е , п р и о б р е т а е т р е н т ге н о л о ги ч е с к о е
следование брюшной и грудной полостей. Данный метод позволяет исключить пневмонию
и обнаружить характерные для перитонита абдоминальные рентгенологические признаки
проявления пареза киш ечника, газ и жидкость в животе).
Более точны м м етодом д и агн о сти ки является л апароскопия. Ц елесообразн ость ее
использования в трудных диагностических случаях (особенно у детей младш ей возрастной
гуппы) очевидна, так как она при появлении местных признаков перитонита позволяет с
тольшей точностью оценить характер и распространенность воспаления, определить объем
: леративного вмеш ательства.
Д иф ф еренциальная диагност ика. Аппендикулярный перитонит имеет много общих
симптомов, характерны х для некоторы х сом атических, инф екционны х, урологических
: 1болеваний. Ниже представлены основны е критерии диф ф еренциальной диагностики
"еритонита с наиболее часто встречаю щ имися заболеваниями.
Общ ими сим птом ам и перитонита и пневм онии являю тся интоксикация, одно- или
двукратная рвота, беспокойство, отказ от еды, высокая температура тела, наличие в анализах
«рови высокого лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, ускоренной СОЭ. При
: том при перитоните отсутствую т характерные для пневмонии яркие симптомы дыхательной
-едостаточности, каш ель. При осмотре отмечается раздувание кры льев носа, вгяж ение
ежрёберных промежутков. При перкуссии выявляется укорочение перкуторного звука на
стороне пораж ения, при аускультации - ж ёсткое ды хание, разнокалиберны е хрипы. На
сентгенограмме органов грудной клетки усилен легочный рисунок, имеется инфильтрация
ткани легкого, очаговые тени.
Большую роль при проведении дифференциальной диагностики между перитонитом и
. зхарным диабетом играет правильно и тщ ательно собранны й анамнез. П ри расспросе
: одителей нередко имею тся указания на полидипсию и полиурию у ребенка. При осмотре
5ольного с сахарным диабетом имеют место сухость кожных покровов, запах ацетона изо
тта. ж ивот не вздут, м ягкий, болезненны й при пальпации в области пупка, симптомы
газдражения брюшины отрицательные. В биохимическом анализе крови - повышение уровня
сахара.
Довольно часто приходится дифференцировать перитонит с инфекционными заболеваниями:
дизентерией, пищевой токсикоинфекцией, сальмонеллезом. Дизентерия начинается с частого
жидкого стула. Боли в животе носят приступообразный характер (тенезмы). Пальпация живота
равномерно болезненна, при этом нет защитного мышечного напряжения и симптомов раздражения
брюшины. Отдифференцировать дизентерию помогает частый жидкий стул с прожилками крови.
Пищевая токсикоинфекция развивается при употреблении в пищу некачественных продуктов.
Здесь следует подробнее выяснить анамнез, поинтересоваться состоянием здоровья других членов
семьи. Объективно отличить токсикоинфекцию от перитонита помогают отрицательные симптомы
ра зд р аж е н и я б рю ш и н ы . О чень схож ую с п ер и то н и то м кл и н и ч еску ю кар ти н у и м еет
сальмонеллезная инфекция, однако в отличие от перитонита при сальмонеллезе боли носят
непостоянный характер, имеет место частый жидкий стул темно-зеленого цвета. При посеве
фекалий определяется возбудитель заболевания.
Абдоминальный синдром при болезни Шенлейна-Геноха сопровождается резкими болями в
животе, повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, изредка с кровью, может наблюдаться
дегтеобразный стул. Диагностике помогает анамнез. Следует очень внимательно осмотреть кожу
ребенка на наличие геморрагических петехиальных высыпаний, чаще в области суставов.
При остром панкреатите наблюдаются резкие боли в животе и упорная рвота. Боли с
характерной иррадиацией в область спины. В отличие от перитонита пальпация живота менее
б о л езн е н н а я , о тс у тств у е т п а с си в н о е н ап р яж ен и е м ы ш ц п ер ед н ей брю ш н ой стен ки .
О б н ар у ж ен и е п о вы ш ен н о го с о д ер ж ан и я д и а ст а зы в м оче, ам и л азы и л и п азы крови
подтверж дает диагноз острого панкреатита.
О стры е х и р у р ги ч ески е заб о лев ан и я б рю ш ной полости (гем атоген н ы й перитонит,
дивертикулит, перекрут кисты яичника и др.) довольно трудно отдиф ф еренцировать от
аппендикулярного перитонита. Д иагностические ош ибки в дооперационном периоде не
страш ны, т.к. эта группа заболеваний подлежит экстренному оперативному вмешательству.
Л ечен и е
Предоперагшонная подготовка. Лечение лю бой формы перитонита независимо от его
расп ростран ен н ости долж но начинаться с предоперационной подготовки. С оверш енно
очевидным является то, что проведение оперативного вмеш ательства без предоперационной
подготовки ошибочно. При критической гиповолемии, сопровождающей течение перитонита,
введение препаратов во время наркоза может инициировать децентрализацию кровообращения.
Падение системного давления вызывает ишемию жизненно важных органов (головного мозга,
м иокарда, печени, почек). Данное состояние м ож ет быть причиной развития синдрома
полиорганной недостаточности и нередко летального исхода. Проведение предоперационной
подготовки значительно уменьшает число ближайших общих интраоперационных осложнений.
Длительность предоперационной подготовки зависит от продолжительности заболевания,
тяж ести с о сто ян и я бол ьн ого реб ен ка. Р еком ен дуется п ровод и ть п р ед о п ер ац и о н н у ю
подготовку в течение 2 - 4 часов. Если при реактивной фазе перитонита для подготовки
больного достаточно 1-2 часов, то при токсической и терминальной фазах инфузионная терапия
продолжается не менее 3 - 4 часов.
Ц елями предоперационной подготовки являю тся коррекция наруш ений центральной и
периферической гемодинамики путем восполнения ОЦК, улучшение реологических свойств
крови, возмещ ение энергетического деф ицита, дезинтоксикация, устранение лихорадки,
восстановление диуреза.
Предоперационную подготовку проводят в палатах интенсивной терапии или реанимационных
отделениях, где за состоянием пациента одновременно наблюдают анестезиолог-реаниматолог и
хирург. Подобный организационный момент играет большую роль в преемственности лечения
больного. К мероприятиям по подготовке больного к оперативному вмешательству относятся
следую щ ие действия: катетеризация ц ен трал ьн ой вены , деком прессия ж елудка путем
установки назогастрального зонда, катетеризация м очевого пузыря для учета диуреза,
создание положения пациента по Фовлеру, оксигеногерапия (увлажненный кислород через
носовой катетер). Предоперационная подготовка должна сочетаться с краткой, но интенсивной
программой обследования (таб. 6).

38
Таблица 6
Объем обязательного дополнительного обследования ребенка с подозрением на перитонит

Исследование Характерные изменения


Ээиуй анализ крови с Признаки гемоконцентрации ( ТНв и Ht), гиперкоагуляции затем
-еморрагическим синдромом гипокоагуляции, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, увеличение СОЭ, токсическая зернистость нейтрсфмлов;
у 25-30% отмечается лейкопения, что в сочетании с нейтропенией
является неблагоприятным признаком.
2 ш у й анализ мочи В I фазе изменений нет или минимальные признаки токсического
поражения почек - протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия -
которые нарастают; моча концентрированная (высокий удельный
вес), возможна анурия
"оуппа крови, Rh-фактор,
гбрагный (фактор
Коагулограмма Изменения нарастают по фазам заболевания вплоть до ДВСК
синдрома
Биохимия крови (оценка санкции Повышение содержания общэго белка в 1-11 фазах и снижение в III;
-эренхимагозных органов) повышение содержания мочевины, креагинина, билирубина к III
фазе: ферментемия не характерна
КОС Метаболический или смешанный ацидоз
ЭКГ Тахикардия, нарушение процессов реполяризации, метаболические
изменения в миокарде
Э>оКГ (при невозможности Снижение ударного объема, возможна дисфункция миокарда на
-роведения - измерение ЦВД) фоне тахикардии и гиповолемии, транзиторная ишемия (снижение
ЦВД)

Основным этапом предоперационной подготовки больных является инфузионная терапия,


направленная на коррекцию нарушений центральной и периферической гемодинамики путем
восполнения ОЦ К (О Ц Ж ), коррекцию м етабол и ч еского д еф и ц и та, д ези н токси кац и ю ,
••лучшение реологических свойств крови. Расчет объема инфузионной терапии проводится
гбъемно-весовым методом из расчета 10-30 м л/кг массы тела ребенка. В целом условно
можно распределить рекомендуемые объемы для предоперационной подготовки пациентов с
перитонитом следующим образом: I фаза - 10 мл/кг, II фаза - 20 мл/кг и III фаза - 30 мл/кг.
При этом во внимание не берутся объемы текущ их патологических потерь и ж идкости,
необходимой для дезинтоксикации.
Е д и н с т в е н н о п р а в и л ь н ы м п у тем п р о в е д е н и я и н ф у зи о л н н о й т е р а п и и я в л я е т с я
внутривенный. У больных с перитонитом нельзя использовать другие методы регидратации
(оральный, ректальный), поскольку данные методы усугубляю т потери и патологическую
секвестрацию жидкости в просвете кишечника.
В п рограм м е п р ед о п ер ац и о н н о й и н ф у зи о н н о й терап и и б ол ьш ое зн ачен и е им еет
качественный состав сред. О сновны м и растворам и являю тся кристаллоиды . Стартовым
раствором является 10% раствор глюкозы, кроме того, прим еняю тся сбалансированны е
солевые растворы. При гиповолемическом шоке в качестве стартовой инфузионной среды
зозможно использование средне- и низкомолекулярных растворов гидроксиэтилкрахмала.
Н е ж е л а те л ь н ы м я в л я е т с я и с п о л ь з о в а н и е п р е п а р а т о в р е о л о г и ч е с к о г о д е й с т в и я и
спазмолитиков, т.к. их применение может вызвать значительное усиление интоксикации и
стать причиной децентрализации кровообращения.
Об адекватности предоперационной инфузионной терапии судят по общ еклиническим
признакам - ум еньш ению изм енений со стороны ЦНС, сниж ению тем пературы тела до
субфебрильных цифр, уменьшению тахикардии, исчезновению мраморности кожных покровов,
улучшению показателей гематокрита, ЦВД, появлению диуреза.
Помимо проведения инфузионной терапии в состав предоперационной подготовки входят
следующие лечебные мероприятия:

39
• Гипосенсибилизирующая терапия
• Устранение гипертермии антипиретиками центрального действия и физическими методами
охлаждения
• Ограничение протеолиза (контрикал, гордокс, трасилол)
• Антибиотикотерапия (введение за 30-40 минут до оперативного вмешательства на фоне
проводим ой инф узионной терапии цеф алоепоринов и ам иногликозидов в возрастной
дозировке).
Стабилизация состояния больного или положительная динамика показателей гомеостаза,
восстановление диуреза служит основанием для выполнения оперативного вмешательства.
Интенсивная терапия, безусловно, продолжается во время выполнения вмеш ательства и в
послеоперационном периоде.
О п ерат ивное л ечение. О птим альны м методом обезболивания при хирургическом
лечении перитонита следует считать эндотрахеальны й наркоз. Хорош ая м иорелаксация
создает оптимальные условия для беспрепятственного проведения всех этапов хирургического
вм еш ательства. С оврем енны й наркоз об есп еч и вает оптим альную оксигенацию крови,
восстанавливает и улучш ает жизненно важные функции сердечно-сосудистой и дыхательной
си стем . П ри этом и м еется во зм о ж н о сть п о сто ян н о ко н тр о л и р о в ать и сво евр ем ен н о
корригировать функции основных органов.
Правильный выбор и осущ ествление оперативного доступа во многом определяю т успех
оперативного вмешательства. У детей выбор доступа зависит от распространенности и стадии
п еритонита, возраста ребенка. При м естном перитоните, а в некоторы х клиниках при
реактивной стадии разлитого, применяют доступ по Волковичу-Дьяконову. Этот доступ при
относительно небольш ой брюшной полости у детей не препятствует выполнению основной
зад ач и - са н ац и и о ч ага в о с п а л е н и я . П ри разл и то м п е р и то н и т е п о к а за н а ср ед и н н ая
лапаротом ия. Этот доступ дает возмож ность провести полноценную ревизию брю ш ной
полости, правильно оценить патологический процесс, адекватно санировать брюшную полость
и осущ ествить ее дренирование.
П оследовательны м и этапам и операции являю тся: эвакуация экссудата, ликвидация
источника перитонита (аппендэктомия), санация и дренирование брюшной полости.
Удаление гнойного содерж имого из брю ш ной полости целесообразнее проводить с
помощью электроотсоса. Использование салфеток и тампонов представляется травматичным
в связи с возможным повреждением серозного покрова петель киш ечника и брюшной стенки,
особенно в условиях воспаления. Вначале должна быть санирована правая подвздошная ямка,
затем область м ал ого та за и левая п одвздош ная ям ка. Только посл е этого удаляется
содержимое из верхних этаж ей брюшной полости, начиная с боковых каналов и завершая
поддиафрагмальными пространствами.
П осле удаления д еструктивно изм ененного червеобразного отростка приступаю т к
проведению санации брюшной полости. Показанием к промыванию брюшной полости является
разлитая ф орма перитонита. Н адеж ность санации обеспечивается использованием 5-7 л
растворов антисептиков, подогретых до температуры 40-43°С. С этой целью используются
водные растворы ф урацилина, ш ш васепта, хлоргексидина. М алообоснованны м является
применение для промывания брюшной полости растворов антибиотиков. Это связано с рядом
причин. Во-первых, при перитоните всасывательная способность брюшины резко снижена. К
тому же при наличии повы ш енной экссудации антибиотики быстро разруш аются. После
санации брюшную полость следует тщательно осушить, поскольку даже небольшое количество
оставшейся после промывания жидкости или экссудата может отграничиться в отлогих местах
и карманах брюшины и стать причиной формирования послеоперационных абсцессов.
Дренирование брюшной полости при перитоните аппендикулярного генеза показано всегда,
поскольку в послеоперационном периоде продолжается процесс экссудативного воспаления.
При местном перитоните необходимо обеспечить дренирование тех отделов брюшной полости,
где имелось скопление экссудата: правой подвздошной ямки и полости малого таза. При
разлитом перитоните необходимо дренирование живота по обоим боковым канналам и полости
малого таза, что обеспечивает хорошие условия для оттока экссудата. Использование тех

40
«-> иных способов дренирования на сегодняшний день считается дискутабельным. Наш опыт
■л^:ывает на целесообразность использования при разлитом неотграниченном перитоните
1ггснажей из п ер ч ато ч н о й рези н ы , у стан о вл ен н ы х через отд ел ьн ы е р азр езы в обеих
тс ’ б з д о ш н ы х областях по боковым каналам и в полости малого таза, а при абсцессах Н-Ш -
т ^ о ч а т ы х дренаж ей (табл. 7).
Таблица 7
Объем оперативного вмешательства при перитоните

Вид Рекомендуемый
М етод дренирования,
хлажнения по метод Доступ
дополнительные мероприятия
1 -ассификации обезболивания
Перитонит местньй неотграниченньй
I : ~рех
Волковича-Дьяконова Резиновый выпускник
э -комических В/в, масочный
поперечный
областей
Перитонит местньй отграниченный
Волковича-Дьяконова Резиновый выпускник
-ссцесс 1 В/в; масочный
поперечный
Резиновый выпускник или
-бсцесс II В/в; эндонаркоз Волковича-Дьяконова двупросвегный аспирационный
дренаж
Двупросвегный аспирационный
<->ссцесс III В/в; эндонаркоз Волкови ча-Д ьякон ова
дренаж
Перитонит разлитой
Резиновые выпускники в
60И Т 0Н И Т 1 Эндонаркоз Срединная лапаротомия подвздошных областях
(+ в подреберьях)
Резиновые выпускники в
подвздошных областях (+ в
подреберьях) или дренирование
"еритонит II Эндонаркоз Срединная лапаротомия
по А.И. Генералову (1977), н о с
использованием асп и рационных
дренажей
Резиновые выпускники в
подвздошных областях (+ в
подреберьях) или дренирование
по А.И. Генералову (1977), н о с
использованием аспирационных
"■зэитонит III Эндонаркоз Срединная лапаротомия дренажей; применение
асп и рационного дренажа при
обнаружении абсцесса III
обязательно; интубация
кишечника или другие методы
разгрузки кишечника.

В ряде кл и н и к д р е н и р о в а н и е б рю ш н ой п о л о сти д аж е при р азл и то м п ер и то н и те


: ;\ щ ествляю т с помощью трубчатых силиконовых или ПХВ дренаж ей различного диаметра
; постоянным промыванием и аспирацией. Использование в качестве дренаж ей марлевых
-змпонов считается недопустимы м. И спользование при разлитом воспалении брю ш ины
еритонеального лаважа (диализа) растворами антибиотиков и антисептиков проточным или
г ракционным способами с целью продолжения санации брюшной полости в послеоперационном
периоде в н астоящ ее врем я и м еет б ол ьш е и с то р и ч е ск о е зн ачен и е. О сн о в ан и ем для
-спользования д ан н ого м етода служ ило м н ен и е, что п ром ы ван и е б рю ш ной пол ости
способствует более эффективному удалению токсичного экссудата и деконтаминации. Однако

41
в настоящ ее врем я больш инство авторов отказались от использования данного метода
лечения, поскольку уже через несколько часов после операции в результате слипчивого
процесса в брюш ной полости, вводимая жидкость не проникает во все отделы и не омывает
всю п о в е р х н о с т ь б р ю ш и н ы , а с е к в е с т р и р о в а в ш а я с я ж и д к о с т ь я в л я е т с я п р и ч и н о й
ф о р м и р о в ан и я а б сц е с с о в . В то ж е врем я с л ед у е т о тм е ти т ь , что при д р е н и р о в а н и и
огран и чен н ы х полостей (аб сц ессы II, III) в м естном л ечен и и с успехом используется
фракционное промывание гнойника.
Нередко, несмотря на правильно проведенные санацию и дренирование брюшной полости,
явления перитонита продолжают прогрессировать. В этих случаях встает вопрос о повторном
хирургическом вмешательстве. В соответствии с клиническими проявлениями релапаротомия
может быть вы полнена "по требованию ". В особо тяж елы х случаях перитонита некоторые
хирурги предлагаю т использовать плановую релапаротомию по принципу "second look". Для
подобных случаев сущ ествует методика лапаростомии, при которой рана передней брюшной
стенки не заш ивается или зашивается временно с использованием полиуретановых пластин,
застежек-молний и т.п. С необходимой периодичностью рана открывается и выполняется
санация брюш ной полости. П осле разрешения перитонита рана уш ивается послойно наглухо.
Данная хирургическая тактика лечения аппендикулярного перитонита широко используется
в детской хирургии, во многом определяет благоприятное послеоперационное лечение и
способствует уменьш ению риска ятрогенных осложнений.
П ослеоперационное ведение больных. Для успешного исхода тяж елых перитонитов в
детском возрасте не менее важно активное послеоперационное лечение. Общая терапия
перитонита в послеоперационном периоде является п родолж ением п редоперационной
подготовки и, в целом, преследует те же цели: выведение и нейтрализацию токсических
продуктов (д ези н токси кац и я, ликви д ац и я пареза киш ечника, назначение ингибиторов
протеолиза и антигистаминных средств); борьба с нарушениями гомеостаза (коррекцию водно­
электролитного и белкового обменов, КОС, наруш ений гемодинамики, оксигенацию и т.д.);
обезвреживание микробной флоры; повыш ение защ итных сил организма.
В аж нейш им элем ентом лечен и я п ери тон и та явл яется ан ти б актери ал ьн ая терапия,
проводимая с учетом характера микрофлоры брюш ной полости и чувствительности ее к
ан ти б и о ти к ам . О на д ол ж н а бы ть д вухэтап н ой . Н а п ервом этап е лечен и е н ачи н ается
ком би н ац и ей ан ти б и о ти к о в ш ирокого с п ек тр а д е й ств и я, н азн ач аем ы х эм п и ри ч ески :
цефалоспорины 3-4 поколения, аминоглиозиды и метрогил. Такое сочетание антибактериальных
препаратов действует практически на весь спектр возможны х возбудителей перитонита.
В торой этап н ач и н а е тс я п о сл е того, как п о л учен ы резул ьтаты б актер и о л о ги ч еск о го
о б с л е д о в а н и я , тр еб у ю щ и е ко р р екц и и ан ти б и о ти к о те р а п и и . О сн овн ы м и кри тери ям и
эффективности антибактериальной терапии являю тся снижение температуры тела ниже 38°С
в течение 24-72 часов, восстановление моторики Ж КТ и нормализация психического статуса
ребенка. Наиболее эффективными путями введения антибиотиков являю тся внутривенный
и/или внутримышечный.
Общ еизвестно, что применение антибиотиков широкого спектра действия сопряжено с
возможностью развития тяжелого дисбактериоза и кандидомикоза. С целью профилактики
данных осложнений назначают противогрибковые препараты (нистатин, леворин, флуконазол,
дифлю кан) и биопрепараты.
В соврем ен н ы х у сл ови ях п ровед ен и е а н ти б актер и ал ьн о й терап и и нельзя считать
полноценны м , есл и оно не сочетается со стим уляцией и м м ун оген еза. И спользовани е
антибиотиков широкого спектра действия сопровождается торможением иммунологических
процессов. Оно является следствием как уменьш ения антигенного воздействия подавляемой
м и кр о б н о й ф лоры , так и н е п о с р ед с тв е н н о го в л и ян и я л е к а р ст в е н н ы х п р еп ар ато в на
функциональное состояние паренхиматозных органов и ретикулоэндотелиальной системы. В
острой фазе заболевания рекомендуется использование иммунозаместительной терапии в/в
иммуноглобулином.
В п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е п р о д о л ж а е т с я н а ч а т а я и н ф у зи о н н а я т е р а п и я ,
рассчитываемая с учетом физиологический потребности (ФП), жидкости возмещения объема

42
СЖ ЗО) и ж и д к о с т и т е к у щ и х п а т о л о г и ч е с к и х п о т е р ь (Ж Т П П ). Д ля о п р е д е л е н и я
■ ш яо л о ги ч еско й суточной возрастной потребности (Ф П) ребенка в жидкости используют
I т аг - ,; ч н м е схемы и номограммы: Дениса Хансена, Гросса и пр. Наиболее проста, удобна и
а ктато ч н о информативна номограмма Абердина и Томсона, которая позволяет определить
щ -эеб ность ребенка в воде и электролитах в зависимости от веса и возраста.
Таблица 8
Возрастные нормы диуреза, потребностей в воде и электролитах (по Абердину и Томсону)

Потребность в воде Потребность в К + Диурез


Возраст Вес (в кг)
на 1 кг веса (в мл.) на 1 кг веса (мэкв) (в мл)
3 мес. 5,4 160,0 2,0 400,0
6 мес. 7 150,0 1,9 450,0
9 мес. 8,5 140,0 1,85 500,0
1 год 10 130,0 1,8 600,0
2 года 13 120,0 1,8 700,0
4 года 17 115,0 1,7 900,0
6 лег 21 100,0 1,6 1100,0
8 лег 26 80,0 1,65 1200,0
10 лег 32 70,0 1,5 1500,0
14 лег 48 60,0 1,4 1600,0

Ж идкость, необходимая на компенсацию патологических потерь (ЖТПП), складывается


вг нескольких составны х частей: на неучтенную рвоту назначается 20 мл на 1 кг веса ребенка
|е с л и в ж елудке стоит зонд, то д о б ав л яем о е количество ж идкости долж но равняться
к дичеству выделенного желудочного содержимого); на парез кишечника П ст. - 20 мл/кг; Ш
- 40 мл/кг; на гипертермическую реакцию в течение не менее 6-8 часов - 10 мл/кг на
■х~:дый градус выше 37,5° С, на одыш ку - ] 5 м л/кг на каждые 20 дыханий выше возрастной
асрмы. Однако следует отметить, что приведенный расчет весьма относителен. Поэтому
регидратационная терапия должна проводиться с учетом динамики клинической картины и
лабораторных данных. Если, несмотря на проводимое лечение, признаки обезвоживания
сохраняются (гемоконцентрация, гипернатриемия, высокий удельный вес мочи и др.), то объем
■одимой жидкости нужно увеличить, и наоборот, если появились признаки гипергидратации,
следует ум еньш ить вводимый объем ж идкости и добавить мочегонные средства. Объем
жидкости, необходимой для ликвидации дефицита воды и электролитов, можно рассчитать,
■рименяя схему Денниса (таб. 9).
Таблица 9
Количество жидкости, необходимой для ликвидации дефицита
при различных степенях дегидратации (по Деннису)

Общее количество жидкости в мл/кг/сут


Степень дегидратации
1 гея - 5 лет 5 лет -1 0 лет
I 100- 125 7 5 - 100
II 130- 170 110
III 175 130

Эффективным методом дезинтоксикационной терапии является форсированный диурез,


^торы й способствует усиленному выведению токсических продуктов через почки. Для лечения
: использованием метода форсированною диуреза к рассчитанному инфузионному объему
добавляется дополнительное количество жидкости, равное объему суточного диуреза. При этом
шличество выделенной мочи должно равняться двум суточным диурезам. Инфузионная терапия
доводится со скоростью, обеспечивающей равномерное поступление инфузионных сред в течение
суток. Средняя скорость введения растворов равна 40 - 60 кап/мин.
Не меньш ее значение при проведении инфузионной терапии имеет качественный состав
вводимых жидкостей. Учитывая грубые нарушения белкового обмена в виде выраженной

43
гипо- и дисп ротеи н ем и и , отсутствие энтерального питания, важ нейш им компонентом
инфузионных сред являю тся белковые препараты из расчета 2 г белка на кг массы ребенка
в сутки. Парентеральное белковое питание в лечении детей с разлитым гнойным перитонитом
играет огромную роль. Однако следует помнить, что для борьбы с белковым голоданием
имеет значение не только количество, но и качество вводимого белка. Выявлено, что для
поддерж ания азоти стого равновесия нужны незам еним ы е ам инокислоты . К ром е того,
аминокислотный состав вводимого белка, как пластический материал, из которого будут
строиться собственны е белки, долж ен быть подобен составу белков организма. Такими
наиболее легко ассимилируемыми пластическими материалами являются белки плазмы крови,
человеческого сы вороточного альбум ина и протеина, а такж е ам и н оки слотн ы е см еси
(ам и н о зо л , а л ьв ези н и д р .). У казанны е п реп араты наи б олее п о л н оц ен н о вы полняю т
заместительну ю функцию. Белковые же гидролизаты (казеин, гидролизин, аминопептин) не
нашли широкого применения в детской практике. Стандартная дозировка белковых растворов
составляет 10 мл/кг массы ребенка. Остальное количество жидкости приходится на глюкозо­
солевые растворы, которые назначаются в разных соотнош ениях в зависимости от возраста
ребенка:
• при вододефицитной дегидратации -4:1 у новорожденных и 3:1 у детей старш его возраста
(чем меньше возраст, тем меньше должно быть количество ионов натрия, так как последние
поддерживают гиперосмолярность плазмы и препятствуют ликвидации внутриклеточной
дегидратации; кроме того, избы точное введение ионов натрия способствует развитию
гипокалиемии);
• 3:1 у новорожденных и 2:1 у детей старшего возраста при соледефицитной и изотонической
дегидратации.
Для утилизации вводимых белков необходимо достаточное количество калорий. При
сбалансированном питании белки должны составлять 16 - 17% общего каллораж а (таб. 10).
Традиционным препаратом для обеспечения энергетических потребностей является 10%
раствор глюкозы. Соотношение белков и углеводов должно быть 1:3 или 1:4.
Таблица 10
Расход белков и калорий у детей в 1-3 сутки после операции

Показатели
Возраст
Белки г/кг/сут Калории/к г/сут
3 - 6 лег 1,3- 1,8 75-88
7 - 9 лет 1,4- 1,5 50-58
0 - 14 лет 1,2- 1,4 45-48

Использование эмульсии жиров помогают предотвратить послеоперационную потерю веса,


однако в п о сл ео п е р а ц и о н н о м п ери од е тяж ел о п е р е н о си т с я п о ч ти всем и б ол ьн ы м и .
Осложнениями при их применении являются: нарастающий метаболический ацидоз, поражение
печени. В связи с этим в лечении перитонитов у детей они не наш ли широкого применения.
Хороший эффект по уменьшению интоксикации и улучшению реологических свойств крови
наблюдается при использовании в лечении реамберина, препаратов ТЭК, реополиглю кина,
н еоком п ен сан а, рео м акр о д екса, которы е ул учш аю т м и кроц и ркул яц и ю п р ед отвращ ая
внутрисосудистую агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, уменьш аю т тканевую гипоксию,
связываю т токсины и быстро выводят их с мочой. Выш еперечисленные препараты вводят
из расчета 10-20 мл на 1 кг массы тела в сутки.
Н еотъемлемой частью инф узионной терапии является коррекция калиевого обмена.
Известно, что при распаде белка происходит свободный выход ионов калия (К+) из клетки, в
то время как для перемещ ения его обратно необходимы сущ ественны е энергетические
затраты , обязательное п ри сутстви е м олекул глю козы и инсулина. О б щ еи звестн о, что
"единственный путь, способный сохранить покой клетки, это введение 10%-ного раствора
глюкозы с инсулином и препаратами калия" (Кеслер Г. и др., 1968). Коррекцию калиевого

44
вс ена и возмещение ионов хлора проводят с учетом суточной возрастной потребности (см.
ом^ в " е номограмму Абердина и Томсона) введением 7,5% -ного раствора KCI на 10%-ном
ка растворе глюкозы с инсулином (1 мл 7,5% -ного раствора хлористого калия содержит 1 ммоль
:>м --.„-я и 1 ммолъ хлора). В дальнейш ем калий и хлор корригируют, суммируя суточную
гм Ь т т е б н о с т ь и дефицит, который определяется по данным биохимических исследований.
ля Дефицит ионов в плазме можно рассчитать по формулам:
° ’И Дефицит Т ~’ натрия = (Na+ I -Vнорм N a+_больного7)*МТ*К
Дефицит
^ Т ^
калия = (К+
V норм
- К+, )»МТ*К
больного-'
ш Дефицит
т ^
хлораГ
= (С1
V норм
- С Кбольного')»МТ«К
К где:
и М~ - масса тела ребенка в кг;
1Т рГ - коэффициент внеклеточной жидкости, который у новорожденных равен 0,5; детей грудного
е I возраста - 0,4; от 1 года до 5 лет - 0,3; старше 5 лет - 0,2.
в При проведении инфузионной терапии немаловажную роль играет последовательность
|_ «ведения компонентов. Необходимо чередовать введение белковых препаратов и глюкозо-
а ^:.*евых растворов, помня, что без белка жидкость не удержится в сосудистом русле. Известно,
г - 1стности, что 1 г альбумина притягивает в русло 1 8 - 2 3 мл воды. П оэтому начинать
1 ж гзиратационную терапию в послеоперационном периоде необходимо с восстановления
; р о ъ е м а ц и р к у л и р у ю щ е й п л а зм ы п у те м в в е д е н и я п л а зм ы , р а с т в о р а а л ь б у м и н а ,
[ лхлнем олекулярны х растворов ГЭК.
По мере выхода больного из тяжелого состояния, восстановления функции желудочно-
■шпечного тракта и назначения энтерального питания объем внутривенной ж идкости
в:степенно сокращают, а после перевода больного на полное энтеральное питание инфузионная
-етапия прекращается.
С целью дезинтоксикации широко используются методы экстракорпоральной детоксикации
- гемосорбция и плазм аф ерез. Д анны е м етоды обеспечиваю т вы ведение из организм а
ж ю токси н ов и продуктов распада белка, повышают активность кроветворных, стромальных,
! икм уноком петентны х клеток, улучш аю т микроциркуляцию , деблокирую т естественны е
{ о р га н ы о ч и щ е н и я о р г а н и з м а . П л а зм а ф е р е з и г е м о с о р б ц и ю н е р е д к о с о ч е т а ю т с
> у ■ь граф иол е ю в ы м и лазерны м облучением крови.
Целесообразным дополнением к лечению больных перитонитом является гипербарическая
■ ксигенация (Г Б О ). П ри гн о й н о м п е р и то н и т е Г БО у л у ч ш а е т об щ ее с а м о ч у в с тв и е ,
аггмвизирует моторику кишечника, повышает жизнеспособность кишечной стенки, улучшает
[т о ю д и н а м и ч е с к и е п о к а за т е л и , с п о с о б с т в у е т сн и ж ен и ю и н т о к си к ац и и . Г и п ер о к си я
увеличивает ж елчеотделение и количество отделяем ого по дренаж ам , восстанавливает
функции паренхиматозных органов, мобилизует адаптационные системы организма, улучшает
функциональное состоян и е ф орм енны х элем ентов крови, вл и яет на гем окоагуляцию .
Применение ГБО усиливает анаболический эффект парентерального питания, снижает частоту
а интенсивность аллергических реакций на введение лекарственных препаратов, приводит к
^ е н ы н е н и ю спаечного процесса в брюшной полости.
Восстановление функции Ж КТ - одна из важнейш их задач послеоперационной терапии.
Большое зн а ч е н и е п р и это м п р и д а е т с я д е т о к с и к а ц и и , у л у ч ш е н и ю г а з о о б м е н а ,
■■кроциркуляции, реологических свойств крови, нормализации водно-электролитного баланса
■ КОС. Наряду с этим в первую очередь следует ликвидировать перерастяжение и вздутие
аепузка и кишечника. У большинства пациентов это достигается назначением голодной паузы
* аспирацией содерж имого через назо- или орогастральны й зонд. В терм инальной фазе
тегитонита возни кает необходим ость в прим енении доступны х методов деком прессии
в-ш ечника - трансанальная и трансназальная интубация, различны е виды разгрузочны х
«тл ен н ы х стом в сочетании с интубацией кишки.
В лечении послеоперационного пареза киш ечника несом ненны м и преим ущ ествам и
«гладает продленная перидуральная анестезия 2% раствором лидокаина. Патогенетически
[ вбосновано применение для стимуляции перистальтики киш ечника антихолинэстеразных
тсепаратов. способствующих накоплению ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов

45
и усиливаю щ их его действие. Наиболее широко используется для этой цели 0,05% раствор
прозерина п/к 2-3 раза в день, убретид, 0,23% нибуфин. Для усиления моторики верхних отделов
Ж КТ (желудок, начальные отделы тонкой киш ки) назначается в/в церукал 2 раза в сутки,
чередуя с введениями прозерина. В ряде случаев оказывается эффективным внутривенное
введение гипертонического (10% ) раствора хлорида натрия. Сущ ественное значение для
восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде имеют коррекция дефицита
калия, регулярные промывания желудка 4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,9%
раствором хлорида натрия, выполнение гипертонических клизм 1-3% раствором хлорида
натрия.
Наряду с лекарственной терапией для рефлекторной стимуляции моторики киш ечника с
успехом и сп о л ьзу ю тся и гл о р еф л ексо тер ап и я и ф и зи оп роц ед уры (эл ектрости м ул яц и я
киш ечника, низкочастотные диадинам ические токи Бернара, УВЧ на область солнечного
сплетения).
П ри н еослож ненном посл еоп ерац и он н ом периоде п еристальтика киш ечника обы чно
восстан авл и вается на 3-4 день. Е сли, несм отря на проводим ую терапию , в указанны е
сроки парез киш ечника не л и кви д и руется, в каж дом конкретном случае следует искать
о с л о ж н е н и е, п о д д ер ж и ваю щ ее это с о с то я н и е (аб с ц е сс ы брю ш н ой п о л о сти ,
воспалительны й инфильтрат, продолж енный перитонит, гематома, механическая киш ечная
непроходим ость и д р.).
П атоген ети чески обоснованны м явл яется назначение адекватной обезболиваю щ ей
терапии. В раннем послеоперационном периоде это достигается введением как наркотических,
так и ненаркотических анальгетиков.
М е стн о е л еч ен и е вк лю чает в себя еж ед н ев н ы е п ер евязки , токи-У В Ч на область
послеоперационных ран.
Назначение энтерального кормления зависит от конкретного клинического случая. При
восстановлении моторики ЖКТ, купировании пареза кишечника, улучшении общего состояния
энтеральную нагрузку начинаю т с дозированного введения жидкости при наличии зонда в
ж елудке, которы й при отсутстви и возврата в п оследую щ ем удаляю т. Затем пациенту
назначают "0" стол и поэтапно расш иряю т питание до диеты №2.
В целях проф илактики образования пролеж ней тяж елы м больным, находящ имся на
длительном постельном режиме показаны гигиенический уход за кожей, обтирание спиртом,
резиновы й круг под ягодицы , частая см ена полож ения тела, м ассаж . М ероприятиям и,
направленными на предупреждение гипостатической пневмонии являются придание пациенту
возвышенного полусидячего положения в постели с валиком под коленями по Фовлеру, которое
способствует так же стеканию экссудата в полость малого таза и адекватному дренированию
б рю ш ной пол ости ; л ечеб н ая ф изкультура; д ы хател ьн ая гим настика; активны е ранние
движения; массаж грудной клетки и конечностей.
После купирования острого периода заболевания перед выпиской из стационара ребенок
долж ен в обязательном порядке пройти курс п ротивоспаечной терапии, вклю чаю щ ий
физиопроцедуры, витаминотерапию , адаптогены, рассасываю щ ие препараты.
Д испансерное наблю дение за больным, перенесш им перитонит, проводится врачом-
хирургом поликлиники по м есту ж ительства. Ребенку реком ендуется освобож дение от
ф и зи ч е с к о й н а гр у зк и до 3 м ес я ц е в , д и е т а , а такж е п р о вед ен и е р егу л яр н ы х курсов
противоспаечной терапии по следую щ ему плану: в первое полугодие - с интервалом в 1,2 и 3
м есяца, а затем до конца 1 года - поквартально, во второй год - 2 курса, в третий - 1 раз в год.
Ослож нения перитонита. Перитонит - одно из самых тяжелых ургентных заболеваний,
которое даёт массу разнообразны х осложнений. При деструктивных формах заболевания, по
данны м С .Я . Д олецкого, В.Е. Щ етинина и А.В. А раповой (1982) п ослеоп ерац и он н ы е
ослож нения составляю т 5,5% . О дни из них зависят от и м м унобиологических свойств
орган и зм а, возраста больного, врем ени п оступления в стационар, д ругие - связаны с
п о гр еш н о стям и в д и агн ости ке и лечен и и . Ч асто та ослож нений напрям ую зави си т от
длительности заболевания и распространенности воспалительного процесса в брю ш ной
полости.

46
Классификация послеоперационных осложнений
Эсложнения со стороны послеоперационной раны (инфильтрат, гематома, нагноение,
-ен трац и я кишечника, лигатурный свищ).
Осложнения со стороны брюшной полости:
1. Острые гнойно-воспалительные процессы брюшной полости:
а. инфильтрат;
б. межкиш ечный абсцесс;
в. абсцесс дугласова пространства;
г. поддиафрагмальный абсцесс, подпеченочный абсцесс;
д. абсцесс культи червеобразного отростка;
е. пилефлебит.
2. Непроходимость кишечника.
3. Кишечные свищи.
4. Желудочно-кишечные и внутрибрюш инные кровотечения.
Осложнения, не связанные с операционной областью (пневмония, бронхит, пиелонефрит,
гепатит, миокардит, перикардит и др.).
Осложнения со стороны операционной раны (нагноение, инфильтрат, эвентрация) при
м л л и т о м п е р и т о н и т е в с т р е ч а ю т с я д о в о л ь н о ч асто . Д ля п р о ф и л а к т и к и н а гн о е н и я
щ слеоперационных ран необходимо основную рану ушивать наглухо, а дренаж и вводить в
йогшную полость через отдельные разрезы. Вследствие раннего применения физиопроцедур
*У~ЗЧ. УФО) инфильтраты брюшной стенки в области послеоперационной раны формируются
ем йне редко. Гематомы в области раны встречаются, по данным разных авторов, в 0,5-0,6%
■ з. шикают в случае несоблюдения тщ ательного лигирования сосудов операционной раны
тля при нарушении свертываю щ ей системы крови.
Эвентрация киш ечника - одно из тяж елейш их осложнений послеоперационного периода
ас~течается, как правило, у детей раннего возраста, поступивш их в терм инальной фазе
к ге т о н и т а . Предрасполагающими моментами являются стойкий, неподдающийся коррекции
КЕ>ез кишечника, снижение репаративных процессов вследствие тяжелого течения основного
■■болевания и неблагоприятного преморбидного фона. Лечение эвенграции предусматривает
действия в нескольких направлениях: местные мероприятия, направленные на предупреждение
ш х ечаю щ ей ся эвенграции и дальнейш его расхождения краев раны, различны е способы
«серативного закрытия раны,а также коррекция гомеостаза, купирование воспалительного
■cvnecca и пареза кишечника.
У некоторых больных возникают лигатурные свищи в области послеоперационного рубца.
появление можно связать с инф ицированием ш овного м атериала, а такж е реакцией
I « —оржения организмом чужеродной ткани.
Осложнения со стороны брюш ной полости. Инфильтрат брюшной полости возникает
а 5-9 день после операции. Общее состояние больных при развитии инфильтрата постепенно
[ ухудшается: поднимается тем пература тела до 38°С и выше, появляю тся периодические
1е:>езкие боли в животе, иногда отмечаю тся болезненное и учащ енное м очеиспускание,
*ееезмы. При пальпации ж ивота удается определить болезненное, плотное неподвижное
:о р азо в а н и е р а зл и ч н ы х р азм ер о в . С и м п том ы р а зд р аж е н и я б рю ш и н ы , как п р ави л о ,
I ртрицательные. При ректальном исследовании тонус сфинктера сохранен, определяется
■ю тный инфильтрат, умеренно болезненный при бимануальной пальпации. В анализе крови -
серенны й лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ. Инфильтраты брюшной
I волости лечатся консервативно. Назначаю тся антибиотики широкого спектра действия с
*-етом ф лоры и а н ги б и о ти к о гр а м м ы , д е се н с и б и л и зи р у ю щ а я те р а п и я , и н ф у зи о н н ая
:сзинтоксикапионная терапия, физиолечение. В случае абсцедирования показано оперативное
гчение.
М ежкишечные и поддиафрагмальные абсцессы у детей с перитонитом отмечаю тся в 2 -
». Обычно они возникаю т на 2 неделе послеоперационного периода. К линическая картина
■начале х ар ак тер и зу ется общ им и сим птом ам и: ухудш ением со сто ян и я, н ар астан и ем
-. ксикоза, ремиттирую щ ей лихорадкой, рвотой, вздутием живота, наруш ением функции

47
кишечника. В связи с тем, что процесс развивается глубоко в брюш ной полости, пальпация
абсцесса невозможна. Предположить наличие гнойника можно по локальному напряжению
мышц, м есту наибольш ей болезненности, отечности и некоторому выбуханию брюшной
стенки. Помощь в диагностике оказывает УЗИ брюш ной полости. При поддиафрагмальных
абсцессах небольш ая болезненность и напряжение отмечаю тся в верхнем квандранте живота
и в области реб ерн ы х дуг. О п ред еляется пол ож и тел ьн ы й сим птом О ртнера. Н ередко
развивается реактивный (содружественный) плеврит и появляется кряхтящ ее дыхание. При
р е н тге н о л о ги ч е с к о м о б сл ед о ван и и вы явл яется вы сокое стоян и е ку п о л а ди аф рагм ы ,
затемнение в области синуса, обусловленное выпотом. Лечение только хирургическое. Подход
к гн о й н и к у и р азд ел е н и е сп аек нуж но п ровод и ть на о тгр ан и ч ен н о м у ч астк е, чтобы
предупредить инфицирование всей брюшной полости.
Абсцесс дугласова пространства - это скопление гноя меж ду прямой кишкой и мочевым
пузы рём у м альчиков и м еж ду прям ой киш кой и м аткой у девочек. Н а 8 - 10-й день
послеоперационного периода у пациента вновь повыш ается температура до 39-40°С, ребенок
жалуется на частое болезненное мочеиспускание, частый жидкий стул, Эти симптомы описаны
как "крик Дугласа". Общее состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, язык сухой,
живот болезненный в нижних отделах, при ректальном исследовании определяется нависание
передних отделов стенки прямой кишки с флю ктуацией в центре. Диагностике помогает УЗИ
о р ган о в м ал ого таза. Л еч ен и е только о п ер ати вн о е. А б сц есс д у гл асова п р о стр ан ств а
вскры ваю т под общим обезболиванием. Перед операцией опорожняю т мочевой пузырь и
прямую кишку. Последнюю обнажают на зеркалах, выполняют пункцию в месте флюктуации,
при получении гноя строго по средней линии, не удаляя иглы, опорожняю т гнойник (рис. 4).
Не р е к о м ен д у е тс я ср азу п р о и зв о д и ть ш и р о ки й р а зр е з с те н к и ки ш к и во и зб еж ан и е
кровотечения из геморроидальных сосудов. В гнойную полость вводится дренажная трубка
и ф иксируется к коже пром еж ности. В последую щ ем полость пром ы ваю т растворам и
антисептиков, трубка удаляется на шестой - восьмой день.

Рис. 4 Схематическое изображение диагностической пункции дугласова пространства,


которая является первым этапом вскрытия гнойника.
Аппендикулярный перитонит является одной из основных причин спаечной непроходимости
киш ечника (СКН ) у детей. В этиологии образования спаек наибольш ее значение имеют
следующие основные моменты: воспалительный процесс, гипоксия тканей, травма брюшины,
длительный парез кишечника. От комбинации этих факторов и их выраженности зависит
степень развития спаечного процесса. Послеоперационная (ранняя) СКН подразделяется на
3 основных формы: спаечно-паретическую , простую и отсроченную.
С п а е ч н о -п а р е ти ч е ск а я н еп р о х о д и м о сть ки ш еч н и ка во зн и к ает в первы е 5-7 дней
п о с л е о п е р а ц и о н н о го п е р и о д а на ф оне н е к у п и р о в а н н о го п ар еза к и ш еч н и ка и носит
д остаточно редко. П редрасполагаю щ им и м ом ентам и являю тся травм а петель киш ок и
т а м п о н а д а б р ю ш н о й п о л о с т и . Т я ж е с ть с о с то я н и я р е б е н к а о п р е д е л я е т с я у р о вн ем
расп олож ен и я киш ечного свищ а: при вы сокорасполож енны х тонкокиш ечны х свищ ах
отмечается быстрое истощение, при низкорасположенных - состояние ребенка страдает мало.
В большинстве случаев низкие кишечные свищи закрываю тся самостоятельно и не требуют
специального хирургического лечения. Необходимы только санация кожи в области свищ а и
постоянны й туалет раны. Для самостоятельного заживления киш ечного свищ а больш ое
значение имеет сохранение заверш енного пассажа по кишечнику (наличие естественного
ежедневного стула). При отсутствии тенденции к закрытию низкого свища хирургическая
коррекция вы п ол н яется в и н дивидуальны е сроки, но не ранее 2-3 м есяц ев после его
возникновения. Высокие киш ечные свищи следует закрывать хирургическим путем, причем
оперативное лечение следует выполнять сразу же после исчезновения острых воспалительных
явлений вокруг свища, не допуская истощения ребенка.
Желудочно-кишечные кровотечения встречаются у детей также редко. Одной из причин
кровотечения является токсическое поражение капилляров и мелких сосудов, что вызывает
диапедез эритроцитов и основным клиническим проявлением становится примесь "кофейной
гущи" в отделяемом из желудка. В тяж елы х случаях на слизистой оболочке желудка и
киш ечника образую тся язвы и эрозии стрессового характера, что становится причиной
профузных кровотечений из ЖКТ. Чаще всего острые язвы локализую тся в желудке и 12-
перстной кишке. У ребенка появляется обильная кровавая рвота, состояние резко ухудшается,
выражены явления острой постгеморрагической анемии. Кожные покровы и слизистые бледные,
пульс слабого наполнения, частый, АД снижается. Со стороны анализов крови отмечаются
падение гемоглобина, сниж ение эритроцитов, тром боцитов. С течением врем ени могут
п р и с о е д и н и т ьс я к л и н и ч ес к и е и л а б о р а т о р н ы е п ри зн аки Д В С К си н д р о м а. А ктивная
гемостатическая терапия в сочетании с использованием ингибиторов протонной помпы (лосек
или омепрозол), а в критических ситуациях - лиофилизированного VII фактора свертывания
крови (ново-севен), позволяет практически в 100% ликвидировать осложнение. К комплексной
терапии могут быть использованы эндоскопические методы местного гемостаза (ферракрил,
адраксон, крио- и электрокоагуляция сосуда, аппликации пластин "тахокомб"). Оперативное
лечение применяется крайне редко.
В нутрибрю ш инные кровотечения после аппендэктомии встречаю тся редко. Причины
к р о в о те ч е н и я связан ы с т е х н и ч е с к и м и п о гр е ш н о с тя м и в ы п о л н ен и я о п ер ац и и - это
соскальзывание лигатуры с культи брыжейки, неадекватность интраоперационного гемостаза
при разъединении спаек острым путем.
Тяжелым, п рогностически неблагоприятны м ослож нением острого деструктивного
аппендицита является гнойный пилефлебит. Причиной пилефлебита является прогрессирующее
восходящее распространение гнойного воспаления из вен аппендикса к воротной вене и её
ветвям . П ерем ещ ение отд ельн ы х оторвавш ихся инф ицированны х эм болов по систем е
воротной вены может стать причиной формирования абсцессов печени. Диагностика гнойного
пилефлебита всегда затруднительна. Общее состояние при пилефлебите всегда очень тяжелое,
выражены явления интокискации. Боли возникаю т в правой половине ж ивота, в правом
подреберье или подложечной области. Обращ ает внимание появление иктеричности кожных
покровов. Самым ранним и постоянным признаком являются повторные потрясающие ознобы
с п овы ш ением тем п ературы тел а до 39-40°С. П ри о см о тр е ж и вот м ягки й , подвздут,
б о л езн ен н ы й . С им птом ы р а зд р аж ен и я б рю ш ины отр и ц ател ьн ы е. П еч ен ь у вел и ч ен а,
болезненная при пальпации и перкуссии. В правой плевральной полости возникает контактный
плеврит. Нередко выявляется спленомегалия. В ОАК гиперлейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг
в л е в о , т о к с и ч е с к а я з е р н и с т о с т ь н е й г р о ф и л о в , а н е м и я . Д и а г н о с т и к е п о м о га ю т
рентгенологическое и ультразвуковое обследование органов брюшной и грудной полостей.
Прогноз крайне неблагоприятный.

50
ОСТРАЯ Д Е С Т РУ К Т И В Н А Я П Н Е В М О Н И Я

Код по М КБ 10 - J13(14; 15).


В общ ей когорте остры х пневмоний деструктивная пневмониям (ОДП) относится
разделу ослож нений. Однако в детской хирургии ОДП рассм атривается как отдельная
нозология, для которой характерно образование внутрилегочных полостей и присоединение!
плевральных осложнений. Полиморфизм ОДП лежит в основе многообразия клинических форм!
заболевания, определяет особенности клинических проявлений, диагностики, хирургической)
тактики. Деструкция легочной паренхимы может возникать и как первичное заболевание, и |
вторично, осложняя течение других внелегочных заболеваний (септико-пиемическая форма |
остеомиелита, метастатические абсцессы при сепсисе).
А ктуальность проблем ы
Заболеваемость пневмонией по данным эпидемиологических исследований составляет!
от 4 до 17 на 1000 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет (А.Б.Левин, В.И.Ш ирокова, 1995).
П о данны м С.В. И вановой с соавт. (1998) м аксим альны й подъем заб олеваем ости
приходится на возраст 1-3 года. Дети раннего возраста составляю т 70 - 80% среди всех!
детей с ОДП. В ы сокие вирулентны е и патогенны е свойства возбудителя в сочетании с
ограниченными защ итными иммунными силами детского организма обусловливают тяжесть
течения заболевания, связанную не только с развитием гнойно-воспалительного процесса в
легких и плевре, но и с наступаю щ ими патологическими изменениями в жизненно важных]
органах, а такж е тяж елыми наруш ениями гомеостаза.
Ч астота возникаю щ их п левральны х ослож нений (пневм оторакс, пиопневм оторакс.
абсцедирование) все еще остается высокой. Так, удельный вес абсцессов легких, осложнений I
пиотораксом, пиопневмотораксом, кровотечением вырос за последние годы с 15,8 до 43,6%. [
Н есмотря на успехи в лечении легочны х деструкций, летальность при них составляет от |
0,1% до 15,6%, а при осложненных формах достигает 54% (А.Ю . Разумовский с соавт., 2005).
Э тиология
За последнее десятилетие произош ло снижение удельного веса стаф илококка среди
возбудителей ОДЛ у детей, соответственно возросло число микст инфекций и заболеваний,
вызванных грамотрицательной микрофлорой. По данным Г. А. Самсыгиной (2005), 80% пневмоний |
у детей до 3-х лет с летальным исходом имеют смешанное вирусно-бактериальное происхождение.
А.Б.Левин (1995) заметил, что этиологическую роль в генезе ОДП играют, по существу, вирусно-
микробные ассоциации, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа.
Респираторно-вирусная инфекция у детей раннего возраста является практически обязательной
прелюдией бактериального воспаления. В этом возрасте пневмонии чаще обусловлены S. aureus,
S. pyogenes, К. pneumoniae и Е. Coli. После 6 месяцев возрастает роль пневмококка и "гемофильной
палочки", достигая своего преимущества к 2 годам. По данным бактериологических исследо­
ваний плеврального экссудата, смывов бронхиального дерева, посевов из плевры и легкого во
время операций, посевов крови, стафилококк был выделен в монокультуре у 52,7%, в ассоциациях
с другими возбудителями - у 47,3% (со стрептококком - 6,2%, киш ечной палочкой - 4%,
пневмококком - 2%, синегнойной палочкой - 1.4%, протеем - 1,4%, с другой флорой - 2%). Чаще
всего высевался золотистый (70-76%) и белый стафилококк (15-18% наблюдений). Характер
легочных осложнений зависит от этиологии процесса. Так эмпиема плевры характерна для
стафилококковой и клебсиеллезной инфекции, деструкция легочной паренхимы без образования
булл - для гемофильной палочки, а с образованием булл - для стафилококка.
П а т о г ен ез
Возникновение поражения легких возможно как путем аэробронхогенного (первичного)
инфицирования, так и вследствие гематогенного (вторичного) распространения инфекции.
Аэробронхогенный путь является наиболее частым. При этом первые симптомы сходны
с проявлениями вирусного поражения верхних дыхательных путей. Респираторные вирусные
инфекции предш ествую т бактериальным пневмониям в 1/3 - 1/2 случаев всех ОДП. Роль
респираторно-вирусной инфекции в патогенезе ОДП сводится к ее "протравливаю щ ему"
во зд ей ств и ю на сл и зи сту ю об о л о ч ку н и ж н и х д ы х ател ьн ы х п утей , что сп о со б ству ет

56
зации бронхиального дерева бактериальной флорой. Кроме того, вирусная инфекция
1ет угнетаю щ им воздействием на местный иммунитет респираторного тракта.
Г. .с к о л ь к уср ед и д е те й ран н его в о зр а с т а д о с та то ч н о ш ироко р а с п р о с т р а н я е т с я
гсльство условно-патогенной микрофлоры на слизистых оболочках верхних дыхательных
IB том числе пневмококков различны х серотипов и стафилококков), то микробная
зация нижних дыхательных путей и респираторного отдела легких происходит, прежде
: за счет аутофлоры. При гематогенном инфицировании обычно имеется предшествующий
1ый очаг или очаги (омфалит, пиодермия, абсцессы, фурункулы, остеомиелит и др.).
Г н о ген е з заболевания, с одной стороны, связан в подавляющ ем больш инстве случаев с
Еулителем, действием токсинов и ферментов, вы деляемы х стафилококками, с другой
с :-:ы, в генезе заболевания существенное значение имеет гиперсенсибилизация организма
ка бактериальными протеинами. Ш ирокая распространенность заболевания связана и
зр астан и ем л е к а р с т в е н н о й у с т о й ч и в о с т и м и к р о ф л о р ы , у в е л и ч е н и е м ч и сл а
вбиотикоустойчивых ш там м ов, бы строй п р и сп о со б л яем о стью м икробов к новы м
бактериальным препаратам.
Наиболее чувствительны и восприимчивы к стафилококковой инфекции дети раннего
васта. Одной из причин этого является снижение выработки собственных антител у детей
всго возраста.
Многообразие различных форм острой деструктивной пневмонии (ОДП), по данным М.Р.
д -туого с соавт. (1988г), объясняется следую щими морфологическими вариантами:
L Ь фоне очаговой или сливной пневмонии (фаза преддеструкции) в м естах внедрения
«екробов возникаю т м елкие очаги деструкции легочной паренхим ы (м елкоочаговая
■ Е :ж ествен н ая ф орм а деструкц и и ). С убплевральная л окал и зац и я очагов объясняет
1ь,таженную склонность к раннему инфицированию плевральной полости и присоединению
■ оторакса, а при прорыве очагов в плевральную полость - пиопневмоторакса. Для детей
м дш его возраста характерны стрем ительное прогрессирование деструкции, раннее
лгисоединение плевральных и септических осложнений.
Ш и детей старше 2-3 лет с более высокой сопротивляемостью организма склонность к
^язвитию плевральных осложнений выражена меньше, субплевральные очаги сливаются,
« с разу я о б ш и р н ы е п о л о с т и , за п о л н е н н ы е г н о й н о -н е к р о т и ч е с к и м и м а с с а м и и
алваты ваю щ ие всю поверхность легкого. П олости могут сообщ аться с бронхами. В этих
сл’. чаях возникаю т гигантские кортикальные абсцессы ("провисаю щ ие" абсцессы).
. Гснез внутридолевой формы деструкции связан с острым лобигом, характеризующимся
-альной инфильтрацией пораженной доли. В этих случаях очаг деструкции возникает в
~:лщ е п ораж енной доли, что связано с резким у м ен ьш ен и ем кровотока и аэрации
жгспаленной доли, низкой сопротивляемостью организма ребенка и высокой вирулентностью
«:>крофлоры. Эта форма СДЛ наблюдается чаще у детей раннего возраста.
(Тонкостенные воздуш ны е полости (буллы) образую тся при разры ве альвеол или лизисе
—гнки бронхиол и попадания воздуха и интерстици альное п ростран ство. Значительно
з е к е м еханизм возни кновения булл связан с очищ ением д естр у к ти в н ы х полостей.
♦L-ап ан н ое с о о б щ ен и е м еж ду бронхом и п а р а б р о н х и а л ь н о й к л е тч а тк о й я в л я е тс я
■ричиной п ри соединения грозного ослож нения - прогресси рую щ ей м едиастинальной
:-чфиземы.
Н В о :никновение плевральных осложнений (легочно-плевральная форма ОДП) во всех случаях
-^п осред ствен н о связан о с основны м д еструкти вн ы м очагом в легком . П иоторакс
■бусловлен инфицированием реактивного плеврального экссудата. Пиопневмоторакс и
пневмоторакс являю тся результатом лизиса (расплавления) легочной паренхимы.
Гечез вторичных кист легких связан с преобразованием в кисту хорош о дренируемой
(бронхом буллы . У п лотн ен и е стен ки за счет с о е д и н и т е л ь н о й тк ан и и р а зр а стан и е
гронхиального эпителия, выстилающего полость кисты, препятствует ее самопроизвольному
исчезновению . Д ругой путь связан с "сам оочищ ением " очага дестукции, стиханием
-ерифокального воспаления, разрастанием соединительной ткани и бронхиального эпителия,
:оразую щ их стенку кисты.

57
К лассиф икация деструктивной пневмонии
Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее
приемлема предложенная клиникой И сакова Ю .Ф.(2004).
I. Острая бактериальная деструкция.
По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).
По клинико - рентгенологическим формам:
деструкция с внутрилегочными осложнениями:
а) абсцессы;
б) буллы;
деструкции с плевральными осложнениями:
а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный);
б) пиопневмоторакс - (напряженный, ненапряженный, отграниченный).
в) пневмоторакс - (напряженный, ненапряженный, отграниченный).
По течению - острое, затяжное, септическое.
II. Х ронические формы (исходы острой деструкции).
хронический абсцесс;
хроническая эмпиема плевры;
приобретенные кисты плевры.
Ф ормулировка полного диагноза должна включать наряду с указанными параметрами,
данные о локализации пневмонического процесса. Ш ифр по международной классификации
болезней (М КБ-10) - J 15.9.
К линика и диагностика ОДП
Тяжесть течения пневмонии обусловлена выраженностью клинических проявлений и
наличием осложнений.
К рит ерии диагност ики:
• Синдром общей интоксикации: повышение температуры тела, вялость, слабость, головная
боль, снижение аппетита, тош нота, рвота и др.;
• Р есп и р ато р н ы й синдром : к атарал ьн ы е явлен и я, сухой навязчивы й каш ель в начале
заболевания, затем влажный;
• Синдром локального поражения легочной ткани: асимметричные локальные изменения над
зонами поражения легких в виде укорочения перкуторного звука, аускультативно - ослабление
дыхания с влажными мелкопузырчатыми и крепитирую щ ими хрипами;
• С индром ды хател ьн ой недостаточн ости: оды ш ка различной степ ен и вы раж енности,
преимущ ественно смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры в акте
дыхания, признаками гипоксемии;
• Рентгенологически: легочны е и плевральны е изм енения зависят от формы поражения
легочной ткани.
От 6 м есяц ев до 3-4 л ет за счет сво ео б р ази я сп ектра э ти о л о ги ч еск и х ф акторов,
ф ункциональны х особ ен н остей организм а реб ен ка, в частности преоб лад ан и я тонуса
симпатической нервной системы над парасимпатической и возрастных особенностей реакции
систем ного воспалительного ответа, значительно чащ е развивается симптомокомплекс
инф екционного токсикоза, для которого характерны стойкая гипертерм ия, дыхательная
недостаточность, нарушения функции сердечно-сосудистой, центральной нервной системы и
экскреторной функции почек.
К ли н и ческ и е проявления группы п реддест рукц и й (вклю чает м ассивны е сливны е
пневмонии и острый л обит).
Н ач ал о за б о л е в а н и я о с т р о е , в н е за п н о е . Т яж е с ть о ц е н и в а е т с я по с о в о к у п н о с т и
дыхательных расстройств и токсических проявлений. В 83% отмечено тяжелое состояние,
остальны е дети поступаю т в состоянии средней тяж ести. В начале заболевания часто
отмечаю тся катаральные или гриппоподобные явления, что подтверж дает немалую роль
вирусной инфекции в возникновении ОДП. Начало заболевания может протекать под маской
абдоминального синдрома (боли в животе, рвота, парез киш ечника, задерж ка стула или
диарея), который наблюдается у 15% детей. Н ейротоксикоз отм ечается у 5% пациентов.

58
[ 1 о больных одним из симптомов, обращ аю щ их на себя внимание, был приступообразный
оле^^чь-
[ Синдром интоксикации:
орадка - стойкое повышение температу ры до фебрильных цифр (при ОРВИ - температура
гая. при ОП - более 3 дней и выше 38°С, снижается при назначении антибиотика);
сутствие аппетита, беспокойство или апатия, нарушения сна и эмоционального тонуса,
;лность кожных покровов, тахикардия, рвота.
Синдром дыхательной недостаточности:
ка (выражена меньше, чем тахикардия - соотношение пульса и дыхания меньше 3:1).
затели ЧД, которые свидетельствую т в пользу пневмонии (по данным ВОЗ: старш е 2
ЧД более 60 в мин, 2 - 1 2 мес. - более 50 в мин, 1 - 5 лет - более 40 в минуту);
ы езненное дыхание со стонущим звуком вначале выдоха (при пневмонии с реакцией
ры), кряхтящее дыхание;
,тие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
ние уступчивых м ест при отсутствии бронхообструкции характерно для ОП при
с явном поражении.
.7 ; кальная симптоматика
При бактериальной деструкции легких состояние и самочувствие ребенка ухудшаются
н ар астан и я и н т о к с и к а ц и о н н о го с и н д р о м а и д ы х а те л ь н о й н е д о ст а то ч н о ст и ,
ает гнойно-септический синдром (признаки интоксикации, гипертермия, тахикардия,
, цианоз). Ребенок бледен, на щ еках румянец (со стороны поражения румянец может
грче), отмечается цианоз, интенсивность которого зависит от тяж ести процесса (от
[Ий ф р с о ;аноза до диффузного). Наблюдается стойкая гипертермия до 39,0°-39,5°С. У пациента
снижен аппетит, малыш вялый, адинамичный. Дыхание учащено, на глубине вдоха
ается за п а д е н и е у с т у п ч и в ы х м е с т гр у д н о й к л е т к и (н а д к л ю ч и ч н ы е о б л а с т и ,
jB H a f^ -^ e p H b ie пром еж утки, эп и гастр и й ), раздувание кры льев носа. П ри клиническом
ловании выявляется отставание одной половины грудной клетки в дыхании, возможна
щалф**-* етрия грудной клетки. В зоне поражения отмечается притупление перкуторного звука,
аускультации - ослабление дыхания, влажные хрипы.
3 анализе крови - гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз. На ЭКГ синусовая тахикардия,
> зные изменения в миокарде, признаки перегрузки правого желудочка,
ечение м елкоочаговой м н ож ествен н ой д еструкц и и н еб лагоп ри ятн ое, характерны
альны е и с е п т и ч е с к и е о с л о ж н е н и я . К ак п р а в и л о , н а 4 - 7 д е н ь за б о л е в а н и я
елиняется пиоторакс или пиопневмоторакс. Нередко эта форма деструкции осложняется
инальным синдромом.
сеж- —' s рентгенологической картины мелкоочаговой множественной деструкции характерны
умеренной инфильтрации паренхимы: очаговое умеренное снижение прозрачности
р ш ы х полей с множественными ячеистыми просветлениями.
5 случае развития легочно-плевральных форм, особенно с проявлениями внутригрудного
яения, клинические данные изменяются.
Уловить момент перехода пневмонии в деструкцию крайне трудно, почти невозможно,
н ю щ и м в ди агн о сти ке б ак тери альн ой деструкц и и легки х (Б д Л ) является
г-енологическое исследование.
Легочные ослож нения.
внь При ф орм ировании центральны х абсцессов отм ечается более тяж елая клиническая
. Внутрилегочная форма деструкции является по своему течению и прогнозу наиболее
ю с ^ ^ г-1- ествен н ой , п р еи м у щ еств ен н о вс т р еч а е тс я у д етей первы х 6 м есяц ев ж и зн и и
яни ■ ггеризуется вы раж енны м гн ой н о-сеп ти чески м синдром ом и острой д ы хательн ой
част и:с^аточностью .
ро; I г-селое состояние ребенка при остром лобите начинает прогрессивно ухудшаться, самым
аскс г : жиным сим птом ом я в л я е тс я стой кая л и х о р ад к а до 3 9 -3 9 ,5°С, н а р а ст а ет о стр ая
а и: рюельная недостаточность (одышка, цианоз). Одновременно нарастают признаки гнойной
нто ртвсикации: в я л о с т ь , б л е д н о с т ь , ап а ти я, с о зн а н и е и н о гд а за те м н ен о , возм ож н ы
и 59
менингеальные симптомы, судороги, рвота. При осмотре пораженная половина грудной клетки!
отстает в акте ды хан и я, иногда несколько выбухает. П ри перкуссии - соответственно!
пораженной доле выявляется укорочение перкуторного звука, а при аускультации (она имеет!
бол ьш ее зн ач ен и е) - осл аб л ен и е д ы хан и я, влаж ны е хрипы в небольш ом количестве!
встречаю тся редко и непостоянно.
В анализе крови - гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево.!
ускорение СОЭ. На ЭКГ синусовая тахикардия, диффузные изменения в миокарде, признаки
перегрузки правого желудочка.
Р е н тге н о л о ги ч ес к а я карти н а вн утри д олевой ф орм ы БДЛ д о стато ч н о характерна:!
соответственно пораженной доле имеется интенсивная тень с выбухающими контурами, а
центре, которой видно неправильной формы просветление. Иногда имеется горизонтальный
у р о в ен ь ж и д к о с ти , и п р о см атр и ваю тся н е п р ави л ьн о й ф орм ы н егом оген н ы е тени. В
больш инстве случаев отмечается определенная стадийность в формировании абсцессов, что
совпадает с данными Ф.Г.Углова (1971), который выделяет три последовательных формы
или стадии абсцедирования: 1) альтернативная некротическая пневмония (предстадия острого
а б сц е с с а); 2) стад и я отто р ж ен и я н е к р о ти зи р о в ан н ы х тк ан ей ; 3) стад и я очищ ения и
ф орм ирования полости абсцесса. В ранних стадиях п роцесса, когда в легком имеется
воспалительный инфильтрат с некрозом и гнойным распадом в центре, при рентгенологическом
исследовании определяется крупный пневмонический очаг. О нагноении свидетельствует
о к р у гл ая ф орм а и н ф и л ь тр а та . П ри п р о р ы в е гн о й н о го с о д ер ж и м о го в б р о н х в зоне
пневмонической инфильтрации определяется одна или несколько полостей с уровнем жидкости.
П олость абсцесса имеет сферическую или овоидную форму.
А бсцессы у детей могут иметь острое, затяжное и хроническое течение. Если полость
абсцесса исчезает через 1 - 1 , 5 мес., течение заболевания считается острым. При затяжном
течении дренирование и ликвидация полости наступаю т через 1 , 5 - 3 месяца. Если полость
абсцесса сущ ествует более длительное время и сопровождается формированием выраженной
капсулы, говорят о хроническом течении абсцесса.
Д ля д е те й н а и б о л е е х а р а к те р н о о с тр о е теч ен и е. Затяж н о е теч ен и е и переход в
х р о н и ч е с к у ю ф о р м у н а б л ю д а е т с я у д е т е й с т а р ш е год а и, к а к п р а в и л о , св яза н ы с
недостаточным дренированием абсцесса в процессе лечения.
Буллезная форма БДЛ представляет собой воздушные тонкостенные полости, быстро
меняющие форму и размеры и склонные к самопроизвольному обратному развитию. Чаще
возникают в начале заболевания (в первые 7-10 дней) и сопровождаются симптомами обычной
пневмонии, реже буллы появляются в периоде выздоровления.
П левральны е ослож нения развиваю тся быстро и рано: на 1 - 2 неделе. Чем меньше
возраст ребенка, тем быстрее возникают плевральные осложнения. Отмечается новый подъем
тем п ературы , которая д ерж и тся на вы соких циф рах 38-39°С. В кл и н и ч еской картине
превалирую т ды хательны е наруш ения и интоксикационны й синдром. О собенно тяж ело
протекаю т п л евр ал ьн ы е ослож н ен и я, соп ровож д аю щ и еся явл ен и ям и вн утригрудного
напряжения (пневмоторакс, пиопневмоторакс), что обусловлено развитием острой дыхательной
н ед о стато ч н о сти вплоть до асф иксии. В ы раж ен н ость р есп и р ато р н ы х наруш ений при
пиотораксе зависит от количества экссудата в плевральной полости. Однако даже при
пиотораксе с внутригрудны м напряж ением проявления д ы хательн ой нед остаточн ости
нарастаю т постепенно вследствие того, что накопление гноя в отличие от воздуха при
пневмотораксах растянуто во времени. В диагностике плевральных осложнений наряду с
кл и н и ч ески м и п роявлен и ям и особ ен н ое значение п р и о б р етаю т ф и зи кальн ы е м етоды
исследования и рентгенография.
Пиоторакс - скопление в плевральной полости гнойного экссудата. Ранними признаками
пиоторакса являются прогрессирующее ухудшение состояния ребенка, вялость, апатия, плохой
аппетит, медленно нарастаю щ ие одышка и цианоз, повыш ение температуры тела (по вечерам
температурная кривая принимает гектический характер). Нередко пиоторакс сопровождается
выраженным абдоминальным синдромом: парез кишечника, вздутие живота, задержка стула
и газов, что симулирует механическую кишечную непроходимость.

60
При осмотре обнаруж иваю т выбухание пораж енной половины грудной клетки (при
тотальных пиотораксах) и отставание ее в акте дыхания. М ежреберья на пораженной стороне
расш ирены , сглаж ены . При перкуссии: с р ед о стен и е см ещ ено в здоровую сторону. В
за в и с и м о ст и от л о к а л и за ц и и и х а р а к т е р а п и о т о р а к с а (т о т а л ь н ы й , о г р а н и ч е н н ы й ),
соответственно располож ению экссудата определяется укорочение перкуторного звука и
ослабление дыхания.
Т аким образом , для п иоторакса х арактерн ы п ри зн аки синдром ов внутригрудного
напряжения, гнойно-септического и, иногда, абдоминального.
О писанная клиническая картина является абсолю тны м показанием к вы полнению
экстренной обзорной рентгенограф ии органов грудной клетки, с оценкой полученны х
результатов по м окром у снимку. Для то тал ь н ы х п и отораксов характерн о гом огенное
интенсивное затенение всей пораженной половины грудной клетки с выраженным смещением
тени средостения в противополож ную сторону. П ри плащ евидном пиотораксе им еется
;• м еренное сниж ение прозрачности во всех отделах, однако легочны й рисунок можно
п р о с л е д и т ь . П ри о г р а н и ч е н н ы х п и о т о р а к с а х в и д н а л о к а л и з о в а н н а я и н т е н с и в н а я
паракостальная, парамедиастинальная, наддиафрагмальная тень.
П и о п н ев м о то р ак с - р а зв и в ае т ся , к а к п р а в и л о , в о стр о м п ер и о д е за б о л е в а н и я и
заключается в скоплении в плевральной полости воздуха и гноя. Причиной осложнения служит
прорыв" гнойного легочного очага в плевральную полость, а стремительность развития
симптомов зависит от скорости поступления воздуха.
В клинике для пиопневмоторакса характерно крайне тяж елое состояние ребенка за счет
гурного развития ОДН. При осмотре отмечается отставание пораженной половины грудной
клетки в акте ды хания, увеличение её объем а, расш ирение м еж реберий. О бъективное
исследование позволяет выявить на стороне поражения отсутствие дыхательных шумов,
тимпанит в верхних отделах и укорочение перкуторного звука в нижних при вертикальном
положении ребенка, смещение средостения в здоровую сторону. На обзорной рентгенограмме
гезкое смещ ение тени средостения в здоровую сторону, на стороне поражения просветление
н верхних отделах, в нижних - гомогенное затенение с горизонтальным уровнем жидкости.
П ри п ростом п и о п н е м о то р а к с е ч ер ез 1 0 - 2 0 м ин со сто ян и е р еб ен к а н ескол ько
стабилизируется при сохранении всех объективных признаков; при клапанном или напряженном
- состояние прогрессивно ухудшается.
П невм оторак с - р а зви в ается в стад и и разр еш ен и я б ак тер и ал ь н о й д естр у к ти в н о й
“ н евм о н и и . На ф он е о т н о с и т е л ь н о г о б л а г о п о л у ч и я и п о л о ж и т е л ь н о й к л и н и к о -
тентгенологической динамики развивается внезапное резкое ухудшение состояния вследствие
ттюгрессирующ ей ОДН. О тмечаю тся вы раж енное отставание и выбухание пораж енной
“ гловины грудной кл етки , отсу тстви е д ы х ател ьн ы х ш ум ов, над всей п о вер х н о стью
'е ч и т о р а к с а ти м п а н и т, с м е щ е н и е с р е д о с т е н и я в зд о р о в у ю сто р о н у . Н а о б зо р н о й
гентгенограмме резкое смещение тени средостения в здоровую сторону, на стороне поражения
тгюсветление, отсутствие легочного рисунка.
Таблица 11
Объём обследования при ОДП

Наименование исследования Характерные изменения


Г си уй анализ крови Анемия, гиперкоагуляция, лейкоцитоз 15x10®/л - 30х109/л со
С 'эиоррагическим синдромом сдвигом лейкоцитарной формулы влево, (при тяжелых формах
плевральных осложнений - лейкопения),
при развитии сепсиса резкий нейтрефтез со сдвигом до
миелоцитов и юных форм, токсическая зернистость
эритроцитов ускорение СОЭ.
Гений анализ мочи Протеинурия, лейкоцитурия (снижен минутный и суточный
диурез).
загупограмма Изменения зависят от присоединения осложнений

61
Биохимия крови (оценка ф икции Изменения зависят от тяжести течения заболевания,
паренхиматозных органов), КОС специфичных признаков нет. Гипокапиемия, смешанный
ацидоз.
Иммунограмма Проявления приобретенного иммунодефщита
Посев мокроты, содержимого Риносинтициальный (PC) вирус, вирусы парагриппа 3-го и
плевральной полости на микрофлору и 1-го типов. Смешанная вирусно-бактериальная микрофюра
чувствительность её к антибиотикам S. pneumoniae, Н. Influenza, М. pneumoniae. С. pneumoniae, S. aureus.
S. pyogenes К. pneumoniae
Э КГ Метаболические изменения в миокарде, нагрузка на правые
отделы сердца
ЭхэКГ Признаки персистирующэй легочной гипертензии
Рентгенологическое исследование: Рентгенологические изменения в легких и плевральной
- обзорная рентгенorpacfyiя в 2-х полости в зависимости от вида осложнений
проекциях; (См. алгоритмы)
- томография;
- энгиопульмснограс£ия;
- фютулограф^я
Бронхоскопия Проявления гнойного эндобронхита, сужение просвета бронха
УЗИ При УЗИ с высокой степенью точности можно диагностиро­
вать ф!бриноторакс, буллы различной локализации,
пиопневмоторакс. Объективно оценить количество выпота в
плевральной полости с точностью до 30 мл и количество
воздуха при разрывах булл.
Компьютерная томограф я органов Позволяет выявить внутрилегочную инф 1льтрацию, наличие
грудной клетки. плевральных и легочных осложнений.
Видеоторакоскопия (ВТС) Выполняется с лечебно-диагностической цепью по особым
показаниям, преимущественно, при ф|бринотораксе.

Таким образом, диагноз ОДП следует предполагать, когда у ребенка остро появляются
каш ель и/или одышка, лихорадка, выявляются изменения дыхания при аускультации и звука
при перкуссии, а при наличии характерны х признаков на рентгенограммах органов грудной
полости, диагноз становится очевидным.
Д и ф ф еренциальная диагност ика.
Дифференциальная диагностика проводится с острым бронхитом. В пользу бронхита
говорит: д иф ф узность пораж ения; идентичность ф изикальны х данны х с обеих сторон;
отсутствие "локальной" симптоматики. Если пневмония развивается на фоне бронхита, в
клинической картине начинают преобладать симптомы интоксикации, стойкий (более 3 дней)
ф еб р и л и те т , л о к а л ь н а я с и м п т о м а т и к а , д ы х а т е л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь (о д ы ш к а без
обструктивного синдрома). Решающим методом дифференциальной диагностики является
рентгенологический метод обследования.
Возникает необходимость дифференцировать абдоминальный синдром при ОДЛ у детей
грудного возраста из-за вовлечения в воспалительный процесс межреберных нервов и острый
аппендицит. Для исключения аппендицита имеет значение возраст (грудной), катаральные
или гриппоподобные симптомы, высокая температу ра, одышка, наличие хотя бы минимальных
физикальных изменений в легких (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука, хрипы).
При пальпации ж ивота во сне отсутствие пассивного напряжения мышц правой половины
живота, отрицательные симптомы Филатова, Краснобаева, Щ еткина-Блю мберга. Решающее
значение имею т данные рентгенологического исследования органов грудной клетки. При
обнаруж ении в легки х или плевре воспалительны х изм енений допустим о дальнейш ее
наблюдение до 12 часов. В последую щ ем сохраняющ аяся симптоматика со стороны живота
служ ит осн ован и ем для п ровед ен и я и н струм ен тал ьн ы х м етод ов о б сл ед о ван и я (У ЗИ ,
лапароскопия).

62
Инвагинация. Необходимость ее исключения возникает в грудном возрасте, когда развитие
воспалительного процесса в легких нередко сопровождается приступообразным беспокойством
ребенка, рвотой, задержкой стула. В подобных случаях реш аю щ им является ректальны й
осмотр и пневмоколонография.
Л ечение
Дети, больные ОДП госпитализирую тся в отделение интенсивной терапии и реанимации
(ОРИТ) или в детское хирургическое отделение.
Терапия в ОРИТе включает три обязательных компонента - антибактериальную терапию,
заместительную иммунотерапию, кислородную поддержку. Проводится симптоматическая
терапия, направленная на коррекцию функций других органов и систем, инфузионная терапия.
Пациенту необходимо обеспечить мониторирование функций жизнеобеспечивающ их органов
и си стем , газового со с та в а крови, сатурац и и 0 0, д и н а м и ч е ск о е р е н тге н о л о ги ч е с к о е
обследование. Объем хирургической помощи зависит от формы заболевания.
Хирургическая т акт ика (рис. 5, алгоритмы).

ПИОТОРАКС

“ М алый” “ Средний” "Т о т а л ь н ы й "

Торакоцентез, дренирование
диагностическая диагностическая
плевральной полости
плевральная пункция плевральная пункция
(пассивная или активная
аспирация)

Серозная ж идкость Гной, фибрин

Лечебные пункции (2-3)

Клинический и Ro ' контроль

1
Торакоцентез, дренирование
Динамика «+» Динамика «-» плевральной полости
(пассивная или активная
аспирация)

Возможна i i
повторная пункция ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ ||
— --------------------------------------
Рис. 5. Хирургическая тактика при пиотораксе

1. При лобите хирургические вмеш ательства не показаны.


2. При недренирую щ емся абсцессе легкого - проводятся 2-4 санационные бронхоскопии, в
результате которых чаще всего наступает естественный бронхиальный дренаж полости
абсцесса, что сопровождается обильным отделением гнойной мокроты. При отсутствии
эффекта показано дренирование полости абсцесса:
- предпочтительно создание искусственного бронхиального дренажа, что требует
специальног о оборудования (бронхоскопия в сочетании с рентгеноскопией - обязательно
наличие ЭОПа) - создается канал между полостью абсцесса и ближайшим бронхом;
- наиболее доступно наружное чрезкожное дренирование абсцесса:
под рентгенологическим контролем выполняется пункция, введение в полость абсцесса
по проводнику торакального катетера диаметром 0,3-0,4 см, промывание 1% р-ром
диоксидина с последующ ей активной аспирацией содержимого.
Длительность дренирования обычно не превыш ает 7 дней.
3. При дренирующемся абсцессе легкого для улучшения бронхиального лаважа и санации полости
абсцесса показано создание дренаж ного полож ения, вибром ассаж (после ликвидации
интоксикационного синдрома), санационные бронхоскопии; возможно применение микротрахеостомы
для проведения в полость абсцесса микроирригатора с целью введения лекарственных препаратов.

63
64
Алгоритм диагностики и лечебной тактики при различных формах бактериальной деструкции легких

НАПРАВЛЕНИЕ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ СТАЦИОНАР


месте
* ■£
§

_____
на
■5 *
ф Я « Ё
о

хирургом
х 2 & я
ас
ф Е
t_ в v чЬ
о ЕЙ ф s

СТАЦИОНАР
ф
ои Си. SК оСи
ф щ

детским
X ®
ф я
X вга ио
X
ф
о я “
S
S Я о К
s ж Я
X

помощи
(С У Я Щ
•• Ф Я
£ * О
Я g к?

НАПРАВЛЕНИЕ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ
п а
o p s
ф
&* з
S г

- оказание
>> ф к
со ф о
ф х Б л
s S ш 3
X S* » «
ф S
X s Я,
ф § « t?
«я X S о
с

абсцессе
гигантском
-о с т р о е гн о й н о е ( о г р а н и ч е н н о е )
р а с п л а в л е н и е ткани л е г к о г о

S
>—
( ■К
Л
При

о
д к
ю ■S
о
X
___

и
и :

с[ •S
О 2 о
Си к X ■£
G я л О
о ф к [-4
X S 5
ЛЕГКОГО

В m ф 1-0 о,
Щ с; о
г о и о
IX ш Ж
V: «ч
S
■S
S
3
2
АБСЦЕСС

C l,
S
X
ф
Он
«

65
иг Й X
Е 1-н X
ф 3га а, о
к* Cl,
Ь а. О
Ф л f- s
н о
й й -н «
ffl 2 u
Я X и Ф
О о m «
ф
Ч >*! к ■S
НН: О йч о 2Cl, оi_
X лч X X
ф m X S о о
?ф о % Ф 3
m
от о
Я
а & й Cl,

стационар
К г. 1
Йч 0 Cl, ш Q
t «
с с X L_ £ И
о ЁО X й
H ф
£ ф
SJ
£ о :#
■§ «
tjD
S ф О
Он
н «У SФ
ф
? Ф X
rj £ ф

в с п ец и а л и зи ро в а н н ы й
К э
S а> л
f- X
KJ ф ф
О Ж %
к и

перевод
СРОЧНЫЙ
Н акоп л ен и е жидкости в плевральной п о л о сти

НАПРАВЛЕНИЕ Б С П Е Ц И А Л И ЗИ РО В А Н Н Ы Й СТАЦИОНАР

67
ПИОГШЕВМОТОРАКС _
- возникает при прорыве очагов деструкции в плевральную полость
4. Плеврит (пиоторакс). Лечение повторными пункциями с эвакуацией экссудата и введением
антибиотиков в плевральную полость возможно у детей старше 6 месяцев при сравнительно
б л а го п р и я т н ы х ф о р м а х п о р а ж е н и я п л е в р ы - эк с с у д а ти в н о м с е р о зн о м п л е в р и те ,
отграниченных пиотораксе, пиопневмотораксе или пневмотораксе. Хирургическая тактика
должна быть тем активнее, чем меньше возраст и тяжелее форма гнойного поражения
плевры.
5. П иопневм оторакс - является прям ы м показанием к торакоцентезу и дренированию
плевральной полости. Плевральная пункция, торакоцентез у детей выполняются в IV-V
межреберье по средне-подмышечной линии (чем меньше ребенок, тем строже необходимо
п ри д ерж и ваться д ан н ого прави ла). О риентир для оп ред ел ен и я м еста пункции или
торакоцентеза: в положении сидя и при поднятой согнутой в локте руке уровень угла лопатки
соответствует уровню V межреберья по средне-подмышечной линии.
Н апряженный пиопневмоторакс и пневмоторакс. Это угрожаю щ ие жизни состояния,
которы е кл и н и ч еск и п роявл яю тся н ар астаю щ ей д ы х ател ьн о й н ед о стато ч н о стью с
развитием в последую щ ем острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Данные осложнения требуют оказания экстренной помощи:
- доврачебная помощь - облегчение и улучшение дыхательной функции
(возвышенное положение или поворот на больной бок, кислородотерапия);
- первая врачебная помощь - плевральная пункция с удалением патологического
содержимого (эффект кратковременный), либо переводом закрытого пневмоторакса
в открытый. П левральная полость пунктируется толстой иглой с углом заточки
50-60° скосом вниз, после получения патологического содержимого игла продвигается
на 1,0-3,0 см и переводится в косо-вертикальное положение, фиксируется к грудной
клетке, накрывается стерильной салфеткой.
- квалифицированная врачебная помощь - торакоцентез, дренирование плевральной
полости.
6. Фибриноторакс (остаточная плевральная полость). При поступлении в стационар пункцию
п л е в р а л ь н о й п о л о с ти п р о во д ят с д и а гн о ст и ч е с к о й ц ел ью , п ри затяж н ом теч ен и и
ф ибриноторакса в условиях специализирован ного стационара возм ож но проведение
оперативной торакоскопии с ультразвуковой санацией плевральной полости, что снижает
длительность лечения таких пациентов с 4-6 до 1-1,5 месяцев. Однако в подавляющем
больш инстве наблю дений при проведении ад екватн ой ан ти б актер и ал ьн о й терапии,
дополненной современной энзимотерапией (больш ие дозы полиферментного препарата
Вобэнзим) удается добиться быстрой резорбции фибринозных наложений из плевральной
полости.
П левральная пункция, дренирование плевральной полост и
Показания: наличие в плевральной полости воздуха, экссудата или крови.
Техника: Первичную (диагностическую ) плевральную пункцию желательно проводить в
положении ребенка сидя с поднятой на голову рукой на стороне пункции. Точку пункции
выбирают по результатам физикального и рентгенологического обследования: при наличии
значительного количества жидкости и газа в плевральной полости у детей младшего возраста
она обычно соответствует IV-V межреберью по средне- или задне - подмышечной линиям.
Необходимо предостеречь от пункции плевральной полости в VII - VIII межреберьях - это
чревато ранением печени, селезенки, желудка или толстой кишки. С целью эвакуации воздуха
пунктируют во втором межреберье по среднеключичной линии. Для пункции используют
специальную иглу диаметром 1 - 2 мм, соединенную герметично с резиновы м катетером
длиной 8 - 1 0 см. Кожа вокруг м еста пункции широко обрабатывается кожным антисептиком,
операционное поле отграничивают стерильными пеленками. Важно адекватное обезболивание
м анипуляции 0,5% р-ром н овокаи н а. В начале созд аю т "лим онную корочку", а затем
анестезируют мягкие ткани до плевры. Продвижению иглы предпосылают введение новокаина;
в зависимости от возраста его вводят 5 - 1 0 мл. Через 2-3 мин приступаю т к плевральной
пункции. Толстую иглу вводят по верхнему краю нижележащ его ребра, чтобы не поранить
м еж реб ерн ы е сосуды и н ервы , которы е проходят в б орозд е по н и ж н ей п о верхн ости

69
выш ерасположенного ребра. Перед пункцией кожу оттягивают несколько книзу, чтобы после
извлечения иглы она прикрыла раневой канал в мышцах. Пальцами левой руки фиксируют
межреберье, а правой рукой вводят иглу, держ а ее перпендикулярно к грудной клетке. При
проникновении иглы в плевральную полость прекращается сопротивление продвижению иглы,
возн и кает ощ ущ ение "провала". Глубоко вводить иглу не следует из-за возм ож ности
травмировать ткань легкого (примерно на глубину 1,5-2 см). Ошибкой является проведение
пункции тонкой иглой. Чем толщ е игла, тем лучш е. П осле снятия заж им а отсасы ваю т
жидкость. Перед отсоединением ш прица от канюли резиновую трубку вновь пережимают
д ля того, чтобы возд ух не п р о н и к в п л е в р а л ьн у ю п о л о с ть. Ж и д кость с о б и р ае т ся в
градуированную емкость. Пункцию всегда заканчиваю т введением в плевральную полость
1% р-ра диоксидина. Иглу извлекаю т быстрым движением, предварительно сжимая кожу
вокруг нее пальцами. М есто пункции обрабаты вается кожным антисептиком и заклеивается
шариком. Экссудат, полученный при пункции, обязательно направляют на общий анализ и
цитологию , бактериологическое исследование и определение чувствительности флоры к
антибиотикам.
При тотальны х плевритах не обязательно удалять весь экссудат за одну пункцию до
разряжения, в этом случае лучше провести дренирование плевральной полости. С этой целью
использую т одноразовый троакар со стилетом (рис. 6) или обычную резиновую трубку с
дренаж ны ми отверстиями на конце. Дренирование плевральной полости у детей старшего
возраста осущ ествляется с помощью одной дренаж ной трубки, которая вводится в IV - V
меж реберье по средней подмышечной линии. Дренажная трубка фиксируется к коже двумя
прош ивными лигатурами, иногда на трубку надевается муфта из отрезка трубки большего
диаметра шириной 1-1,5 см.

Рис. 6. Дренирование плевральной полости с использованием троакара:


1. введение троакара со стилетом в плевральную полость;
2. через просвет троакара в плевральную полость вводится дренажная трубка;
3. трубка троакара извлекается, дренажная трубка закрепляется на грудной стенке.

Свободный конец дренажа соединяют с системой пассивной или активной аспирации с помощью
резиновой или силиконовой трубки. В приемную емкость аспирационной системы наливается 50-100
мл дезинфицирующей жидкости, и она фиксируется к кровати на 50 см ниже уровня дна эмпиемы.
Клапанная емкость располагается ниже приемной, в ней устанавливается необходимое для данного
пациента отрицательное давление.

70
Если нет троакара, то конец дренажной трубки захватывается длинным зажимом Бильрота
и тупо вращательными движениями через разрез кожи и ткани межреберья вводится в полость
п левры . Д альнейш ие д ей стви я аналогичны , описанны м вы ш е. В арианты активного и
пассивного дренирования плевральной полости показаны на рисунке 7.

Рис. 7 Системы аспирации:


а-пассивная аспирация поБюллау; б-двухбаночная пассивная; в - активная трехбаночная.

Основным методом хирургического лечения детей с пиотораксом, пиопневмотораксом и


пневмотораксом, является дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации
с разрежением 40-50 мм водного столба. Никаких препаратов в плевральную полость вводить
не следует, в то же время при наличии густого отделяемого из полости плевры в течение
первых 3-4 суток дренажную трубку необходимо регулярно промывать раствором диоксидина.
Показанием к удалению дренаж а служит отсутствие гнойного отделяемого и эффективность
общей санационной терапии. П редварительно на 1-2 дня дренаж переводится на "пассивный"
режим, или полностью пережимается дренаж ная трубка.
Особенности применения пассивной и активной систем аспирации:
- пассивная аспирационная система может применяться во всех случаях с разрежением 10-
30 мм водного столба;
- активная аспирация эф ф ективна, в равной степени с пассивной, при сохранивш ейся
бронхиальной проходимости и эластичности легкого, но способствует более эффективной
м еханической очистке плевральной полости. При её прим енении необходим строгий

71
клинический и инструм ентальны й контроль ~г : кален и й Д Н ,
кислородозависимости, сатурации кислорода, измен;:-.-s - скультативных
данных);
- активная аспирация не показана при ригидном легком и : г>: в и п о р к ы м сЕидде большого
диаметра, при нарушении бронхиальной проходим; -тн - -т о : в » - ряжения (ателектаз).
Использование данного метода аспирации при этих с :с т ; е э л эе ч }еч ■: приведет к
нарастанию дыхательной и сердечно-сосудистой нед етат - - с п
Осложнения БДЛ:
- синдром внутригрудного напряжения;
- медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирую т^ а
- кровотечение (легочное, легочно-плевральное, вн> : г • х-т-езсад&а « ----------- .тедени);
- перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный
- сепсис.
Эт иот ропная т ерапия
Н е о т ъ е м л е м о й ч ас тью те р а п и и в с е х б о л ьн ы х и л к т г л н д о с с м а л ь н о р ан н ее и
обоснованное назначение эмпирической антибактериала^:^ тезн ш и s i непредставлений
о вероятном возбудителе после забора биологическс : * ты на микроскопию
и бакпосев. крови на гемокультуру и т.д. В целом а к те : « с т ж т г я в п » ----- ~твводится по
принципам лечения осложненных внебольничных и в н у т р т в ш я т а ^ и т а .м а м о я и й . У детей с
ОДП и сп ользую т п арен теральн ую антибактернадг * “а т л е т е П г е га га т а м и вы бора
являются ингибиторзащ ищ енные пенициллины ■А ч ж Л*п к ш ) 5 комбинации с
цсфалоспоринами 3-го поколения [цефтриаксон ■дендадза- п о ш ф н я . i f i r - *•: ксим аксетил
(Зиннат) или цеф уроксим натрия (Зиннацеф )]: пет г т ь с а т а Ж тпфптиз а сочетании с
а м и н о гл и к о зи д ам и (ген т а м и ц и н , н ети л м ец и н . а к х а в а в к - Г-тчг ш - - : акт ивнос т и
альтернативой является монотерапия в а н к ом и ц и н о м ороапенем ам и
(имипенем, меропенем).
У ч и ты вая, что ОДП у д етей п р о текает на ф о в е ■ и во н о д еф и ц и та,
обязательно назначается заместительная иммунотера шt н п р и н Ь щ . с с а г iw . пентаглобин
и др. в возрастной дозировке. М аксимально раннее i'.-Z § ч ш i hi е .^андартны х
иммуноглобулинов для в/в введения (500-800 мг кг v j c c t j т е » |а ш ш № - •• 1-5 введения на
курс, ежедневно или через день, при этом желательн л о с я н в а щ м ш в уровня Jg G в
крови реб ен ка до 800 мг% и более. При 11ii1 1 i ни» — j— Д ■ p— m безусловное
п р е д п о ч т е н и е о т д а е т с я п ен тагл о б и н у . П о в ы ш ен и е : т>. Ji, 1 L «ерж ащ егося в
пентаглобине, способствует ограничению продукции п р с м с я н ^ Ь ^ ^ Н Щ ш а ш т : в . повышает
их ингибирование и, соответственно, способствует воспалительной
реакции, леж ащ ей в основе развития полиорганной -е I ' . c i m m b b i а с сдаю щ ейся
выраженными проявлениями инфекционного токсик:з* а а ^ н н н ш в - Ч К ж к с к с ! о шока.
Ниже мы приводим перечень антибактериальнк\ т е ш а ш в щ в х |тэ б л . 11).
Оценка эф ф ект ивност и эт иот ропной терапия
П олн ы й эф ф ект: сн и ж ен и е тем п ер ату р ы те га - г а х сим птом ов
интоксикации, полож ительная динамика основных к . ' ' т а в н а к < я п i -ечение 48-72
часов; пол ож и тел ьн ая динам ика общ его анализа • :■ вш > а л в к вежтрофильного
лейкоцитоза).
О тсутствие эфф екта: сохранение ф ебрилитета г л с ю м я в о в « г а ш е н и е ч< общего
состояния, нарастание дыхательной недостаточности, с г о давления
кислорода к концентрации кислорода во вдыхаемой сн еса г я 1 . яШЩ^млжхич «статического
давления, свидетельствующее о развитии инфекционно-i с к н н н н н а Л Ь с ш ч е н и е размера
пневмонической инфильтрации более чем на 50% пс ^гаа -cr-яяс z п т та ии ж - з . м и в легком.
Необходимо повторное рентгенологическое обследование «кш * п ли чл.— : v эффекте).
Появление новых проявлений органной недостаточное ги. о е щ ш к м в южазан переход
на альтернативные антибактериальные препараты, усклеш к > Я ш а вункшюнальной
поддержки органов и систем. Смена антибиотика -er«e: 1 — 1 т т ; т -д-апл лечения,
желательно с учетом результатов б а к те р и о л о ги ч е с к и л с п т а в К

72
Общая длительность антибиотикотерапии составляет около 3 недель стационарно и еще
до 4-5 недель от начала заболевания амбулаторно.
Таблица 11
Антибактериальные препараты, рекомендованные для лечения ОДП у детей
(Г.Г. Самсыгина, 2005)

Препарат Дозировка
Аминопенициллины
90-120 мг/кг (по Амоксиклаву) в 3-4 введения в/в
Амоксициллин клавуланат
40 мг/кг (по Амоксициллину) в 3 приема
Цефалоспорины 2-го поколения
Цефураксим аксетил 40 мг/кг массы в 2 введения в день внутрь
Цефураксим натрия 50-100 мг/кг массы в 2-3 введения в/м; в/в
Цефалоспорины 3-го поколения
Цефжжсим 50-100 мг/кг массы в 3 введения в/м; в/в
Цефгри аксон 20-80 мг/кг массы в 1 введение в/м; в/в
Цефалоспорины 4-го поколения
Цефепим (разрешается у детей
50-100 мг/кг массы в 2 введения в/м; в/в
старше 2-х месяцев)
Гпикопептиды
Ван коми цин 40 мг/кг массы в 2 введения в/в калельно
Аминогликозиды
Гентамицин 5 мг/кг массы в 2 введения в/м; в/в
Амикацин 10-15 мг/кг массы в 2 введения в/м; в/в
Неги лми цин 6-7 мг/кг массы в 3 введения в/м; в/в
Линкозамины
Линкомицин 30-60 мг/кг массы в 3 введения в/м; в/в
Макропиды
Слирамицин 1,5 млн ЕД/10 кг массы в 2 введен в день внутрь
10 мг/кг массы 1 раз в день-1-й день,
Азитромицин
затем со второго дня -5 мг/кг -1 раз в день внутрь
Препараты других групп
Мегронидазол 7,5 мг/кг массы 3 раза в день в/в

Осложнения антибактериальной терапии.


- А ллергические реакции в виде аллергических сыпей, отека Квинке, анафилактического
ш ока (10 - 40 случаев на 100000 инъекций ). Ч ащ е аллергические реакции вы зы вает
пенициллин. Аллергические проявления зависят от дозы препарата. М етод предупреждения
- тщ ательно собранный анамнез и исключение повторного назначения.
- Токсические реакции зависят от дозы препарата, длительности лечения, несовместимости
антибиотиков. Так гепато- и нефротоксичностью обладают аминогликозиды, цефалоспорины,
п о р а ж е н и е к о стн о го м о зга вы зы в аю т л е в о м и ц е т и н и н и с та ти н , о то т о к с и ч н о с т ь -
аминогликозиды, задержка роста зубов - тетрациклины.
- Дисбактериоз - подавление антибиотиком естественной флоры организма, в первую очередь
кишечной. Для профилактики необходимо применять антибиотики более узкого спектра,
при необходимости назначать биопрепараты.
П ат огенет ическая т ерапия ослож нений ОДП.
Наруш ение водного баланса. Клинические признаки выраженной дегидратации при ОДП
(п о вы ш ен н о й ж аж ды , сухости кож и и сл и зи сты х , сн и ж ен и я тургора м ягки х тк ан ей )
наблюдаются редко, однако олигурия, как правило, отмечается, что связано с выбросом АДГ
и направлено на сохранение жидкости в организме. Поэтому наиболее безопасным методом

73
регидратации и дезинтоксикации является о р а л ь н а г е г г ПК и ш т е я глюкозо-
солевыми растворами: оралит (NaCl - 3,5 г, Na.CC - 1.: sa 20 -40 г на 1 л
воды), регидрон до половины необходимого объема, cv лгш- да*ется морсом.
чаем, компотом, водой. Общее количество жидкое- - 1 елее >,5 л.
При отсутствии глотательного рефлекса э н те р а л ь зи ж г ж щ е в е е е п гтея через зонд.
Второй метод дезинтоксикационной и регидратзджд - П Н '. ■ нз?ая терапия.
Назначается по показаниям, т. к. опасна перегрузкой ш н а р е с п и р а т о р н о г о
дистресс-синдрома взрослого типа.
П оказания:
- выраженный эксикоз;
- снижение ОЦК. проявления шока;
- нарушения микроциркуляции;
- угроза развития синдрома ДВСК;
- нейротоксикоз;
- гнойная интоксикация.
Суточный объем не долж ен превыш ать 20-30 мл сг
Растворы используемые для инфузии
Препараты крови и кровезаменители:
• Свежезамороженная плазма (СЗП);
• реополиглю кин 10 - 20 мл/кг (способствует восста гг реологические
свойства крови, дезагрегации эритроцитов);
• низко и средне молекулярные препараты гидрокея-~ мл кг.
Детоксицирую щ ие средства, регуляторы вводно ш КЩС
• 1,5% реамберин 10 мл/кг массы тела 1 раз в с\тх> J т. ксических
продуктов, улучш ает реологию , вы зывает ум еренна Ципсаг. обладает
антигипоксическим и антиоксидантны м действием, к ?ффект на
аэробные процессы в клетке, уменьш ая продукцию скж ■ «everанавливая
энергетический потенциал клеток, нормализует кисл: т? * гтэс зый состав
крови).
Кристаллоиды:
• глюкоза 10 % с препаратами калия (панангин и калия п » ■ ктын к&тьций);
• 0,9% р-р натрия хлорида.
Скорость инфузии 1 0 - 1 5 капель в минуту. Все ъ з ш контролем
динамики диуреза и массы тела, показателей обшей и а а л ■ ж .Ч С С ,А Д ,
ЭхоКГ). Снижение объема мочи является показанием v ■ р лазикса в
дозе 0,1 - 0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в струйно.
Борьба с ды хат ельной недост ат очност ью :
П оддерж ание свободной проходимости дыхатеж
- аспирация слизи;
- ингаляции с ферментами, бронхолитиками, отхарки к 2 - 3 часа.
Оксигенотерапия:
- постоянные ингаляции увлажненным кислородом чеу
- спонтанное дыхание с затрудненным выдохом по ышенном
давлении на выдохе происходит увеличение дифф>зие “давление
легких. Показания: ателектаз, гиперкапния, экссудапй*
- гипербарическая оксигенация (при выраженной гипоке ни. d нарушении
сердечно-сосудистой деятельности, анемии);
- ИВЛ - при дыхательной недостаточности III степени. дыхания;
- с целью уменьш ения бронхоспазма и улучшения лег % фнллин в
разовой дозе 4 м г/кг в/в капельно (до 3 раз в сутки
Симптоматическая терапия.
При проявлениях нейротоксикоза (злокачествен:-;.» I “оказано
проведение нейровегетативной блокады препаратами: 0.5: <г- вВ. I -0.2 мл/

74
год в/м; 2,5% р-р пипольфена в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни в/м; 0,25% р-р дроперидола в дозе
0,05-0,1 мл/кг в/м.
Сердечно-сосудист ая недостаточность требует введения:
- реполяризующ ей смеси в/в капельно: 10% р-р глюкозы в дозе 1 0 - 1 5 мл/кг + 7,5% р-р калия
хлорида в дозе 1-2 ммоль/кг (доза калия хлорида рассчитывается следующим образом: 1
мл 7,5% р-ра содерж ит 1 ммоль калия, следовательно, в I мл 4% р-ра калия хлорида
содержится 0,5 ммоль калия);
- кар д и о то н и ч ески х средств - допам ин в кард и отон и ч еской дозе 3 - 5 м г/кг/м и н в/в
титрованием.
С п ротивовоспалительной целью в/в капельно назначаю т ингибиторы протеолиза:
контрикал в дозе 1000 ЕД/кг в сутки или гордокс (трасилол) в дозе 5000 ЕД /кг в сутки.
Для профилактики ДВСК синдрома: гепарин 100 ЕД/кг в сутки в/в болюсно через 4-6
часов и дезагреганты (трентал 1-2 мг/кг в сутки или курантил в дозе 2-5 м г/кг в сутки).
Отек легких при ОДП относится ко 2-му типу респираторного дистресс-синдром а и
хар актер и зу ется нарастанием ды хател ьн ой н ед остаточн ости , появлением рассеян н ы х
влаж ны х мелкопузы рчаты х хрипов, гиперкапнией. Обы чно развивается при избыточной
инфузионной терапии кристаллоидами (более 50-80 мл/кг/сутки). Прекращение инфузии или
сн и ж ен и е об ъ ем а до 1 5 - 2 0 м л /кг с д об ав л ен и ем не м енее 1/3 коллои д ов явл яется
обязательным в лечении отека легких. ИВЛ проводится в режиме положительного давления
на выдохе.
Для восстановления бронхиального д ренаж а проводится ингаляционная терапия с
мукорегуляторами (лазолван, ацетилцистеин), с раствором эуфиллина, с физиологическим р-
ром натрия хлори д а, бром гекси н а. С целью эвакуац и и м окроты после норм ализации
температуры назначают вибрационный массаж, постуральный дренаж.
Важным компонентом лечения детей с легочно-плевральными формами ОГДП является
энзимотерапия: при нормализации функции киш ечника детям в возрасте 2-х лет и старше
следует назначать вобэнзим по 2-3 таблетки три раза в день в течение двух недель.
По у д ал ен и и д р е н аж н ы х тр у б о к из п л е в р а л ь н о й п о л о сти и к а те т ер а н ачи н аю т
физиотерапию (УВЧ, СВЧ, "Луч", "Ранет", магнит, электрофорез калия йодида, витамином С,
кал ьц и ем ). П роводится лечеб н ая ф и зкультура, м ассаж грудной к л етки , д ы хател ьн ая
гимнастика.
Заклю чение.
Длительность пребывания пациента с ОДП в стационаре 1 5 - 3 6 суток (в среднем 25-30
дней) при условии, что последние 10-12 дней из них приходится на первичную реабилитацию.
Все дети, перенесш ие ОДП, подлеж ат диспансерном у наблю дению в течение 2 - 3 лет.
Кратность осмотра составляет 1 раз в три месяца в течение первых 6 мес, далее - 1 раз в
ш есть месяцев. Через год показано контрольное комплексное обследование, в том числе
бронхологическое. Контрольную рентгенографию грудной клетки проводят в первые 3 месяца
всем пациентам, в последующем - по показаниям. Реабилитационные мероприятия направлены
на повышение защ итных сил организма и снижение гиперреактивности бронхов:
- исключение активной физической нагрузки на открытом воздухе в течение 1 месяца;
- фитотерапия (отхаркиваю щ ие травы) - в течение 2-4 недель;
- витаминотерапия.
Профилактические мероприятия - профилактика ОРВИ.

75
Г Н О Й Н О -В О С П А Л И Т Е Л Ь Н Ы Е ЗАБО Л ЕВАН И Я М Я ГК И Х ТК А Н ЕЙ

ПАНАРИЦИЙ (код по МКБ 10 - L03.0) - это группа гнойно-воспалительных процессов в


области пальцев. Каждое из заболеваний имеет своеобразную клиническую картину и различные
методы терапии. У детей обычно поражаю тся ногтевые фаланги пальцев. Процесс может
локализоваться поверхностно в эпидермальном слое, в подкожной клетчатке и глубжележащих
слоях, иногда переходить из одного слоя мягких тканей в другой. Возможно образование процесса
по тип\’ "песочных часов", когда глубоко расположенный гнойник через тонкий свищевой ход
проникает в субэпидермальную область и образует "ложный" подэпидермальный абсцесс.
У детей раннего возраста в отличие от взрослых соединительнотканны е перемы чки
развиты слабо, поэтому гнойный процесс легко распространяется не только в глубину, но и по
длине фаланги. При отсутствии своеврем енного вм еш ательства панариций может стать
источником распространения воспалительного процесса на кисть и развития сепсиса.
Диагноз формы панариция устанавливается на основании анамнеза, осмотра, исследования
функции кисти и пальцев, рентгенологического обследования.
Классификация (Л.Г. Фишман, 1963; М .И. Лыткин, И.Д. Косачев, 1975; Е.В.Усольцева,
К.И. Машкара, 1975; А.В.Григорян, В.К. Гостищев, 1978). Различают поверхностный панариций
и глубокий (рис. 8). К п оверхностны м панарициям относятся кожный, околоногтевой,
подногтевой и подкож ны й. К глубоким ф ормам - сухож ильны й, суставной, костны й и
пандактилит (полное поражение гнойным процессом всех тканей пальцев).

а б

в г

Д е

Рис. 8 Формы панарициев:


а. кожный, б. подкожный, в. подногтевой, г. сухожильный, д. костный, е. суставной.

79
Н а течении воспалительны х процессов пальцев и кисти отражаю тся анатом ические
особенности кисти:
• Плотная поверхностная фасция и надкостница фаланг пальцев связаны с кожей множеством
со е д и н и те л ь н о тк а н н ы х п ерем ы чек, которы е д елят ж ировую кл етч атку на б ольш ое
количество отдельных ячеек, отграниченных друг от друга этими перемычками. В связи с
этим при восп ал и тел ьн ы х п ро ц ессах отек возн и кает преи м ущ ествен н о на ты льной
поверхности кисти и пальцев, а не на ладонной.
• Кожа на тыле кисти тонкая, подвижная, легко собирается в складку, более богата венозными
и лимф атическими сосудами. Поэтому при воспалительных процессах отек более выражен
на тыле кисти.
• К ож а л а д о н н о й п о в е р х н о с т и т о л с т а я , п о ч ти н е п о д в и ж н а я , т.е. м н о го ч и с л е н н ы е
соединительнотканные тяж и прикрепляют ее к подлежащим тканям - фасциям, связкам,
надкостнице. Поэтому при воспалении отек и гиперемия на ладони малозаметны.
• Множество нервных окончаний наладонной поверхности пальцев, обеспечивающее высокую
степень болевой и тактильной чувствительности ведет к тому, что при гнойных процессах
в этой зоне всегда очень выражен болевой синдром.
• Тенденция к распространению инфекции не по длиннику пальца, а в глубин}, за исключением
процесса в сухожильных влагалищах.
• В связи с наличием отдельных ячеек жировой клетчатки, отделенных д р \т от друга плотными
перемы чками, внутритканевое давление при гнойном воспалении резко возрастает, что
приводит к быстрому переходу фазы инфильтрации гнойного процесса в фазу гнойного
расплавления и выраженному болевому синдрому.
• От вн утрен н ей п оверхн ости н огтевой п ласти н ки к надкостнице ф алан ги идут
соединительнотканные тяжи, прочно фиксирующие ноготь к кости. При удалении ногтевой
пластинки последняя образуется в течение 2-3 месяцев.
• Инфильтрационная анестезия не эффективна, возможна только проводниковая.
• Из-за ограниченной подвижности кожи при разрезах на ладони края раны плохо разводятся.
К линическая карт ина от дельных форм панариция
Кожный панариций. П ервыми проявлениям и болезни являю тся боль и ограничение
функции пальца. Болезненность может локализоваться не только в области ногтевой фаланги,
но и по всему пальцу. В зоне наибольшей болезненности на ладонной поверхности появляется
участок гиперемии и припухлость. Возможно повыш ение температуры тела. Постепенно
самочувствие ухудшается, и дети становятся беспокойными, отказываются от еды, плохо
спят. В дальнейш ем отчетливо видно скопление гноя под отслоенным эпидермисом.
Лечение. При наличии гноя удаляют эпидермис над гнойником. О тслоенный эпидермис,
как правило, безболезненный, поэтому анестезия при опорожнении гнойника не требуется.
Вскрываю т гнойник у верхушки абсцесса и затем по окружности иссекаю т весь отслоенный
эпидерм ис. П осле удаления скопивш егося гноя наклады ваю т мазевую повязку. Общую
антибактериальную терапию не назначают. Однако, если течение панариция осложнилось
л и м ф а д е н и т о м , л и м ф а н го и то м и ли с о п р о в о ж д а е т с я вы сокой те м п е р а т у р о й т е л а и
значительным ухудшением общего состояния требуется назначение антибиотиков широкого
спектра действия. М естно назначаю тся еж едневны е перевязки и ф изиотерапевтические
процедуры.
Паронихия. Это воспаление околоногтевого валика. В детском возрасте встречается
довольно часто. Данное заболевание характеризуется отсутствием общих симптомов болезни,
н евы раж ен н ы м болевы м синдром ом . С н ач ала во зн и кает о теч н ость и ги п ерем и я
околоногтевого валика. Б олезненность невы раж енная, однако, при дотрагивании - боль
значительно возрастает. При образовании гноя отечность и гиперемия вокруг околоногтевого
в а л и к а у в е л и ч и в а ю т с я . Ч а с то гн о й п р о с в е ч и в а е т ч е р е з и с т о н ч е н н ы й э п и д е р м и с .
Сопутствую щего лимфаденита и лимфангиита, как правило, не возникает.
Лечение. В инфильтративной стадии паронихии лечат консервативно: солевые ванночки,
полуспиртовые и повязки с димексидом, УВЧ. П оказанием к оперативном} вмешательству
является скопление гноя в околоногтевом валике. Абсцесс при паронихии вскрывают, приподняв

80
кожный валик у основания ногтя. После вскрытия гнойную полость промывают раствором
фурациллина (1:5000) или 3% перекиси водорода. В первые сутки после операции используют
повязки с гипертоническими растворами с последую щ им переходом на мазевые. М естное
лечен и е уси л и ваю т назн ачен и ем ф и зи о тер ап ев ти ч еск и х п роц ед ур (УФ О , токи-У В Ч ).
А н ти б ак тери альн ую терап и ю при о тсу тстви и п овы ш ен н ой тем п ературы и признаков
интоксикации не назначают.
Околоногтевой панариции. Х арактеризуется скоплением гноя в околоногтевой области.
Гной, как правило, скапливается под эпидермисом одной из боковых сторон ногтевого валика.
П ричиной является образование заусениц. Общ ее состояние ребенка и самочувствие не
страдают. На боковой поверхности ногтевого валика, чаще в дистальной его части, появляется
участок припухлости, гиперемии и небольш ой болезненности. В дальнейш ем болезненность
усиливается, формируется поверхностно располож енны й различны х размеров абсцесс.
Лечение. В стадии инфильтрации лечение консервативное: УФО и УВЧ в сочетании с
повязками с антисептическими растворами. М естно можно назначать различные ванночки
(с перманганатом калия, содовым раствором и др.). При образовании абсцесса производят
оперативное вм еш ательство - вскры тие гнойника (рис. 9). П ри отсутствии показаний
антибактериальную терапию не назначают. Хороший терапевтический эффект оказывает
сочетание местного лечения и физиопроцедур.

Рис. 9 Доступы, используемые при вскрытии панарициев различной локализации.

Подногтевой панарицй. Заболевание характеризуется локальным скоплением гноя под


ногтевой пластинкой. Основными источниками гноя могут быть паронихия, околоногтевой
панариций, абсцесс, располагаю щ ийся в более глубоких слоях, и остеомиелит ногтевой
фаланги. В то же время сам подногтевой панариций может стать причиной остеомиелита
ногтевой фаланги. Гной может скапливаться под всем ногтем или его частью. Болевой синдром
вы раж ен зн ачи тельн о: боли возни каю т сам о сто ятел ьн о , уси л и ваясь значительно при
дотрагивании. У детей страдает самочувствие: наруш ается сон, становятся капризными,
н ар у ш ается аппетит. Т ем п ер ату р а тел а м ож ет повы ш аться до вы соких цифр. Ч асто
заболевание ослож няется присоединением лимф аденита или лимф ангиита. При осмотре
н о г т е в а я ф а л а н г а о т е ч н а я , ги ггер ем и р о в ан а. П р и п а л ь п а ц и и о п р е д е л я е т с я р е зк а я
болезненность. Через ногтевую пластинку просвечивает гной. У детей при прогрессировании
процесса ногтевая пластинка частично или полностью отторгается, гной выходит наружу.
Л ечение только хирургическое. О перацию производят под местной проводниковой
анестезией по Лукашевичу-Оберсту. Объем оперативного лечения зависит от локализации
гноя и степени отторжения ногтя. При частичном отторжении производят резекцию ногтя в
этом м есте. П ри субтотальном и тотальном отслоении ногтя производят удаление всей
81
ногтевой пластинки. После удаления ногтя важно выяс шггь. - е - с ~ z^z. г=: й в подногтевое
ложе из глубоколежащих отделов фаланги и не обнажена л г е с т * - гвляется признаком
остеом иелита ногтевой ф аланги. Лечение дополняете* н а е ч антибактериальны х
препаратов широкого спектра действия, физиотерапевтическими с э р а м и Л ’ФО, т о к и -
УВЧ). Регенерация ногтевой пластинки продолжается 5 гене -егег-
Подкожный панариций. Причинами возникновения i чн*гстравм ы . Одним из
первы х признаков заболевания является появление болезненн: ст> - таз-гнчение функции
ногтевой ф аланги пальца. Боли постепенно усиливаю тся - ззггооретаз-ст глльсирую щ ий
характер. Страдает общее самочувствие: нарушается сон и - г-е-5-енка. снижается
аппетит. Температура тела повыш ена. Ф аланга пальба ■ *а наг ней становится
напряженной, гиперемированной. Пальпация резко болезнен;-: ая Z z t . • : г мы панариция
характерны появление отечности в нижележащ их отделах п ал ы й . возможно вовлечение в
процесс сухожильных влагалищ с развитием гнойного . >- г. вагинита У детей старшего
возраста соединительнотканны е перем ы чки несколько ограничиваю т распространение
процесса по длине фаланги, и процесс распространяется егл> У раннего возраста
распространение процесса возможно как по длине, так и вгг; :ъ. Z : н г - часто отмечается
реакция регионарных лимфатических узлов.
Лечение. В первые сутки заболевания назначается комплекс к :н ее-встав н о й терапии:
антибиотики, ф изиотерапевтические процедуры (УВЧ. УФО мазевые вязки, теплые
ванночки (2-3 раза в день). При развитии нагноения произЕогигг вскрытие и дренирование
гнойника (рис. 9). Оперативное лечение производят под местной г г :з гдкиковой анестезией
по Лукашевичу-Оберсту. После операции на весь период лечения назначают иммобилизацию.
М естное лечение заклю чается в назначении ежедневных перевязок . гипертоническими
растворами с последую щ им переходом на мазевые, физиолечения. Куге антибактериальной
терапии составляет 5-7 дней при отсутствии показаний к более хтительному назначению.
С ухож ильны й п а н а р и ц и й (г н о й н ы й т е н д о в а г и н и т i - :-то т яж ел ы й и б ы с тр о
распространяющийся процесс, который может захватить обширные >частзкя р> ки. Заболевание
может быть первичным или вторичным. В первом случае инфекция г г 'ч и кает гематогенным
или лимфогенным путями, во втором - нагноение в области сухожильно го влагалища возникает
при наличии подкожного или костного панарициев. Особенностью развития гнойной инфекции
в сухожильном влагалищ е является довольно быстрое повреждение питаю щ их сухожилие
артериальных стволов с развитием некроза сухожилия в течение ближайш их 24-48 часов.
Сухожильные влагалищ а мышц пальцев, кисти и предплечья имеют ряд анатомических
особенностей строения:
• По сухожильным влагалищам сгибателей пальцев гной легко распространяется от основания
ногтевых фаланг пальцев в глубокие костно-фасциальные пространства.
• Сухожильные влагалищ а первого и пятого пальцев у основания кисти близко подходят друг
к другу и даже в некоторых случаях (до 15%) сообщаю тся между собой, что приводит к V-
образной флегмоне при гнойной инфекции этих сухожильных влагалищ.
• Сухожильные влагалищ а I и V пальцев сообщ аю тся с лучевой и локтевой синовиальными
сумками.
• П ространство первого пальца через карпальны й канал сообщ ается с пространством
Пирогова, а отсюда гной может распространяться и на лучезапястны й сустав.
• По ладонной поверхности проходит ладонная ветвь срединного нерва, иннервирующая мышцу
больш ого пальца. При повреждении этого нерва наступаю т атрофия мышц возвышения
большого пальца и потеря его главной функции.
В начальный период заболевания клиническая картина характерна: палец отекает по всей
длине и принимает согнутое положение. Боли возникаю т не только при попытке разогнуть
палец, но и в покое. П остепенно нарастает отек всего пальца и появляется гиперемия.
Движения резко ограничены. Согнутыми бывают не только пораженный палец, но и соседние.
С течением времени боли принимаю т пульсирующий характер. Общее состояние страдает
за счет симптомов интоксикации: подъем температуры тела до ф ебрильны х цифр, нередко с
ознобами, у ребенка наруш ается сон, снижается аппетит. Достаточно частыми осложнениями

82
являю тся лифангиит и регионарный лимфаденит. В запущ енных случаях процесс переходит
на кисть и захваты вает синовиальные сумки с последую щ им прорывом гноя в пространство
Пирогова, что приводит к прогрессирую щ ей флегмоне предплечья. При прорыве гноя из
сухожильных влагалищ боли на короткое время могут уменьш аться вследствие снижения
давления во влагалищ ах. Инфекция может распространяться на окружающие ткани, кости и
суставы, вызывая остеомиелит и гнойные артриты.
Л еч ен и е. В се д ети с те ч е н и ем гн о й н о го те н д о в а ги н и т а п о д л еж ат о б я за те л ь н о й
госпитализации в хирургический стационар. При подозрении на тендовагинит лечение начинают
с проведения консервативных мероприятий, заключающихся в назначении антибактериальных
препаратов широкого спектра действия, ф изиотерапевтических процедур, иммобилизации
конечности с возвышенным положением. Проведение консервативной терапии возможно при
наличии убежденности в том, что процесс не распространяется, в течение не более 12 часов.
При отсутствии положительной динамики (улучшение общего состояния и самочувствия,
сниж ение тем пературы тела, ум еньш ение отечности, гиперем ии и б олезненности при
вы прямлении пальца) показано оперативное лечение (рис. 19). Необходимо помнить, что
особенно опасно неоправданно длительное проведение консервативной терапии при гнойном
тендовагините I и V пальцев кисти из-за возможности быстрого распространения инфекции
(рис. 10). Целью вмешательства является вскрытие гнойника и создание хорошего оттока
содержимому.

Рис. 10 Проточное дренирование при Y-образной флегмоне кисти.

О собенности оперативных вмешательств при гнойных тендовагинитах заключаются в


следующем:
1. П ри разрезе кожи сначала может вы делиться гной из подкожной клетчатки. Ошибкой
является прекращ ение операции на данном этапе. Следует рассечь влагалище сухожилия
и после удаления гноя убедиться, что оно вскрыто полностью.
2. Внимательным следует быть при вскрытии гнойного тендовагинита I и V пальцев кисти.
После разреза, осторожно надавливая на ладонь, следует убедиться, что гной не поступает
из ладонны х продолжений влагалищ а. При появлении гноя следует произвести вскрытие

83
гнойника. П араллельно сухожилию вводят тонкий катетер с боковыми отверстиями для
промывания антисептическими растворами и антибиотиками (рис. 10).
3. П р и н е о с л о ж н е н н ы х ф о р м ах в с к р ы в а ю т п о р а ж е н н о е с у х о ж и л ьн о е в л а га л и щ е в
проксимальном и дистальном участках для того, чтобы иметь возможность полноценной
санации гнойного очага в послеоперационном периоде. В рану устанавливаю т резиновые
выпускники. Через одно из отверстий вводят тонкий катетер для промывания гнойной
полости.
4. Важным моментом лечения является иммобилизация. Чаще используют гипсовую лонгету.
При фиксации кисти после операции не нужно стремиться к полному выпрямлению пальцев,
которые в первы е дни могут быть слегка согнуты. По мере стихания воспалительных
явлений, уменьш ения отека следует научить больного производить сначала пассивные, а
за те м ак ти в н ы е д в и ж ен и я п а л ьц ам и для то го , ч тоб ы сухож и л и е не с р а с т а л о с ь с
окружаю щ ими тканями и функция пальца была сохранена.
Суставной панариций - это гнойны й артрит м еж ф алангового и пястно-фалангового
сустава. Воспаление суставов возникает как первично (гематогенно или лимфогенно), так и
вторично (как осложнение подкожного, сухожильного и костного панарициев). В течении
суставного панариция В.Е.Усольцева выделяет 3 стадии: серозную, гн о й т т о и остеоартрит.
К линическая картина характеризуется наличием сильных пульсирующих болей в пальце,
невозм ож ность вы полнения активны х и пассивны х движ ении, припухлости в области
пораженного сустава, болезненной нагрузки по оси пальца. Страдает и общее самочувствие:
повы ш ение тем пературы тела до фебрильных цифр, снижение аппетита, нарушение сна,
слабость, недомогание.
Л ечение. Л ечение начинаю т с назначения ком плекса консервативны х мероприятий:
антибиотики широкого спектра действия, пункция сустава с промыванием полости 0,25%
раствором новокаина и последую щ им введением антибиотиков, иммобилизация гипсовой
л он гетой . П ри отсу тстви и эф ф екта от ко н сервати вн ой терап и и показан а артротом ия
дугообразны ми разрезами по обеим сторонам пораженного сустава, дренирование сустава и
промывание антибиотиками (рис. 9).
Костный панариций. Я вляется сл ед стви ем перехода восп ал и тел ьн о го п ро ц есса с
подкожного панариция, гнойного тендовагинита на кость, инфицирования ее в результате
травмы пальца или попадания инфекции гематогенным или лимфогенным путем. Заболевание
характеризуется возникновением боли в области ногтевой фаланги пальца в покое и при
движениях. Боли носят постоянный характер. Ногтевая фаланга равномерно увеличивается
в разм ерах, слегка согнута. П оявляется гиперем ия кожи, пальпация резко болезненная.
Ухудшается общ ее состояние и самочувствие ребенка, повы ш ается температура тела до
37,5-39°С. В процесс вовлекаю тся сухожильные влагалищ а. Если при остеомиелите гной
подошел непосредственно к коже, то это уже запущенный период заболевания со значительным
некрозом кости. В ОАК умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево Рентгенологические
признаки появляю тся только спустя 6-10 дней от начала заболевания.
Лечение - оперативное. У детей возможно вскрытие гнойника по боковой поверхности
пальца по ходу кожных линий. Хороший эффект дает применение разрезов с двух боковых
сторон пальца (рис. 9). Д иагноз остеом иелита после вскры тия гнойника уточняю т: при
остеом и ели те кость ш ероховатая и оголена. П олость гнойника пром ы ваю т раствором
фурациллина (1:5000) или 3% перекиси водорода, дренируют полосками перчаточной резины.
Назначают антибактериальную терапию, перевязки, физиопроцеду ры (УФО. токи-УВЧ и т.д.).
Важны м моментом лечения является адекватная им м обилизация пальца на весь период
лечения (шина, лонгета).
Пандактилит - гнойное воспаление всех тканей пальца (костей, су ставов, сухожилий,
подкожной клетчатки). В детском возрасте встречается достаточно редко. Лечение должно
быть комплексным. Необходимым является сохранить функционально пригодным палец,
однако в 25-30 % случаев приходится прибегать к ампутации пальца.

84
Ф ЛЕГМ О Н Ы ВЕРХН ЕЙ К О Н Е Ч Н О С ТИ
Код по МКБ 10 - L03.1.
У детей подкожная клетчатка на плече и предплечье развита хорошо. Поверхностная
фасция тонкая и рыхлая, в то время как собственная фасция представляет собой плотную
соединительнотканную пластинку. От подлеж ащ их тканей она отделена ры хлой клетчаткой,
по которой может распространяться гнойный процесс. От собственной фасции отходят хорошо
развитые уже у новорож дённы х м едиальная и латеральная меж мы ш ечны е перегородки,
которые формирую т ф асциальны е влагалищ а для передней и задней групп мышц. При
вы п олн ен и и оп ер ати вн ы х вм еш ател ьств в эти х о б л астях необходим о у ч и ты вать ход
многочисленных сосудисто-нервных пучков.
Ф легмона плеча. В оспалительны й процесс м ож ет развиваться в переднем и заднем
фасциальных футлярах. Инфекция проникает гематогенным или лимфогенным путями, а также
в результате различных травм. Заболевание начинается с появления болей в области плеча.
Болезненность усиливается при активных и пассивных движениях в плечевом и особенно
локтевом суставе. М естные проявления зависят от локализации флегмоны. При поражении
переднего фасциального пространства рука согнута в локтевом суставе, а при локализации
флегмоны по задней поверхности - разогнута. Появляется отечность тканей, изменяются
контуры плеча. Позже появляю тся гиперем ия кожи и ф лю ктуация. Ухудшается общ ее
состояние: повы ш ается тем пература тела, страдает самочувствие ребенка. В некоторых
случаях флегмону плеча дифференцирую т с острым гематогенным остеомиелитом плечевой
кости. Диагноз уточняют интраоперационно: отслоение надкостницы и шероховатость кости -
признак остеомиелита.
Лечение. Оперативное лечение заключается в выполнении разреза в месте наибольшей
припухлости или ф лю ктуации, глубокие ф легм оны вскры ваю т после предварительной
поисковой пункции (рис. 11). Рассекается только кожа, подлежащие ткани разводятся тупым
путем, вскрывают гнойник. Все движения инструментами производят только параллельно
ходу сосудисто-нервны х пучков. В послеоперационном периоде назначаю т антибиотики
широкого спектра действия, им мобилизацию гипсовой лонгетой, десенсибилизирую щ ие
препараты, физиолечение и перевязки.

Рис. 11 Доступы, используемые при вскрытии флегмон верхней конечности различной локализации
(слева - передняя поверхность, справа - задняя поверхность).

85
Флегмона предплечья. Заболевание чаще возникает вследствие проникновения инфекции
лимфогенным путем из области кисти, при тендовагините. а также при травмах и других
причинах. Н а предплечье существую т 3 основны х фасциальных пространства, в которых
может скапливаться гной: переднее, заднее и пространство Пирогова. П г, ;транство Пирогова,
располож енное между глубоким сгибателем пальцев и квадратным пронатором, заполнено
клетчаткой и сообщ ается со срединным клетчаточным пространством кисти. Через отверстия
в межкостной перегородке, через которые проходит сосудисто-нервный пучок у верхнего края
квадратного пронатора, клетчаточное пространство ладонной поверхности сообщ ается с
клетчаткой тыла предплечья. В начале заболевания ребенок начинает предъявлять жалобы
на боль в предплечье, усиливающуюся при движении. При локализации воспаления в переднем
или заднем фасциальных пространствах местные проявления типичны: болезненность, отек,
всегда имеется гиперемия кожи и флюктуация над участком поражения. При флегмоне в
области пространства Пирогова гиперемия кожи и флюкту ация возникают гораздо позже,
что затрудняет диагностику данной формы флегмоны. Д иф ф еренциальную диагностику
проводят с острым гематогенным остеомиелитом локтевой или лучевой костей. Диагноз
уточняю т после проведения диагностической пункции или вскрытия флегмоны.
Лечение. Оперативное лечение заклю чается во вскрытии гнойника i рис. 11). Разрез кожи
производят продольно, дальнейш ие манипуляции производят тупым путем параллельно ходу
сосудисто-нервного пучка. Лечение дополняется назначением антибактериальных препаратов
ш и р о к о го с п е к т р а д е й с т в и я , и м м о б и л и за ц и и , д е с е н с и б и л и зи р у ю щ и х п р е п а р а т о в ,
физиопроцедур.

Ф ЛЕГМ О Н Ы КИ С ТИ
Гнойные поражения кисти очень разнообразны по локализации и клиническому течению,
при н е а д е к в а т н о м л е ч е н и и м о гу т п р и в о д и ть к тяж ел ы м п о с л е д с т в и я м , вп л о ть до
инвалидизации. Код по МКБ 10 - L 0 3 .1.
Классификация. Флегмоны кисти делятся на поверхностные и глубокие. Флегмоны ладони
могут быть надапоневротические, меж пальцевые или комиссуральные. глубокие флегмоны
клетчаточного пространства тенара и гипотенара, срединного ладонного пространства.
Ф легмоны ты ла кисти бываю т подкожные и подапоневротические. Нередкой причиной
комиссуральных флегмон являю тся мозольные абсцессы. Характерным для таких флегмон
является распространение гноя из одного межпальцевого промежутка в друтой. по всей ширине
дистального отдела ладони.
Клетчаточные пространства кисти имеют особенности анатомического строения.
• л адонны й апоневроз - треугольная пластинка, отделяю щ ая подкож ную клетчатку и
поверхностную фасцию от глубжележащих отделов кисти.
• в дистальном отделе ладонного апоневроза имеются три дефекта округлой формы, через
которые проходят сосуды и нервы. Через них же клетчатка поверхностных слоев кисти
сооб щ ается с глубоким и клетчаточн ы м и п ростран ствам и ладон и , что сп особствует
распространению гнойного процесса.
• глубокие образования кисти разделяю тся на ряд плотных костно-фасциальных футляров,
которые являются достаточной преградой для распространения процесса и перехода его из
одного пространства в другое. На ладонной поверхности кисти различаю т три глубоких
костно-фасциальных пространства:
• пространство большого пальца
• срединное ладонное пространство
• ладонное пространство пятого пальца.
Ф легмоны кисти лучш е всего оперировать под наркозом. П роизводя разрезы нужно
стар аться не п о вр ед и ть п о вер х н о стн у ю и глубокую а р тер и ал ьн ы е д уги л ад о н и , т.к.
кровотечение часто трудно остановить перевязкой сосуда, приходится прибегать к тугой
тампонаде, что ухудшает дренирование флегмоны. При вскрытии флегмон клетчаточного
пространства тенара и гипогенра могут быть повреждены ветви срединного и локтевого
нервов, что в последую щ ем отражается на функции кисти и пальцев (рис. 12).

86
Рис. 12 Доступы, используемые при вскрытии глубоких флегмон ладонной поверхности кисти.

М еж пальи евая (ком иссуральная) ф легм она. П ри п оверхн остн ой ф легм оне кисти
п о р а ж а е т с я к л е т ч а т к а в зо н е о кон л а д о н н о г о а п о н е в р о з а , к о т о р ы й в ви д е л е н т
распространяется к основаниям пальцев. Клиническая картина характеризуется сильными
болями в кисти, значительным отеком ее тыла, вследствие чего кисть имеет вид "граблей".
Заболевание нередко сопровож дается присоединением регионарного лим ф аденита или
лимфангиита.
Л ечение - оперативное. П роизводят два разреза в дистальной части ладони в месте
наибольш ей болезненности, что обычно соответствует межпальцевому промежутку (рис. 12).
В послеоперационном периоде обязательна иммобилизация, назначается антибактериальная
терапия, физиолечение.
Ф л е гм о н а с р е д и н н о г о п р о с т р а н с т в а к и ст и - р а с п о л а г а е т с я п о д л а д о н н ы м
апоневрозом. В клинической картине выраженная интоксикация, сильные боли и отек кисти.
П рисутствует вы нуж денное полож ение кисти с согнуты м и в м еж ф аланговы х суставах
пальцами. Разгибание пальцев и движения причиняю т резкую боль. Выраженный отек тыла
кисти. О тмечается сглаж енность ладонной впадины, а иногда даже вы пячивание в этой
области. Выражен лимф аденит и лимфангиит.
Лечение - оперативное. Разрез выполняется от дистальной борозды и идет проксимально
на 3-5 см в направлении от 3-го и 4-го межпальцевых промежутков к основанию ладони (рис.
12). П осл е в скр ы ти я гн о й н о й п о л о сти вы п ол н яется второй р азр ез - кон трап ертура.

87
П ослеоперационное лечение заклю чается в назначении антибиотиков широкого спектра
действия, физиотерапевтических процедур, иммобилизации.
Ф легмона возвы ш ения V пальца. Встречается довел ь- г . : - и часто ослож няется
гнойным тендовагинитом. Х арактеризуется болью и припухлостью в области возвышения
мизинца, резкой болезненностью при его движении.
Лечение заключается во вскрытии гнойника разрезом е месте наибольшей болезненности
(рис. 13), назначении антибиотиков, иммобилизации и физиол.ечгни.5

f \
■ /

A j •
.Wi". i З+Щ” ■! к i ' ;• Я
X;
■/ I- УЛ ‘
Ж
Щ-
I
У " 'л
\
I
-

N
I Г л
ц
М
Л' \ ft
/(
/|
liSrf
\ V\ \ \' \ ~ иi t I А/
\ \
I X

Рис. 13. Флегмоны возвышений I и Vпальцев кисти. Метол пр>.: -н м о дренирования.

Ф легмона возвыш ения 1 пальца. При осмотре большей ^ ттвелен и полусогнут в


пястно-фаланговом суставе. На ладонной поверхности кис: и припухл оегь. гиперемия, на тыле
к и сти - отек, п а л ь п а ц и я б о л е зн е н н а я . О т м еч ается ухуд ш ен и е : Г п его с о с то я н и я и
самочувствия. Часто присоединяется течение лимфаденита и лимф-ангиита.
Лечение - оперативное. Производят разрез параллельно проксимальной ладонной борозде
(рис. 13). Далее накладывают контрапертуру со стороны тыла кисти Назначают антибиотики,
физиопроцедуры и иммобилизацию.

Ф ЛЕГМ О НЫ Н И Ж Н ЕЙ КО Н ЕЧ Н О С ТИ
Ф легмоны ниж ней конечности у детей встречаю тся достаточно -асто. Однако для
детского возраста не характерны значительны е по размет; н протяженности гн о й н о ­
воспалительные процессы. Наиболее часто возникаю т воспа.лгтельные :-:аги в ягодичной
области и в области бедра. Код по МКБ 10 - L03.1.
Ф легм она ягоди ч н ой област и. Ф легмона ягодичной облает* является чащ е всего
результатом проникновения инф екции при инъекциях, расчеса.'. : прелостях, пиодермии,
фурункулезе. При глубоком расположении существует оттасi ; с п •-- - :вения гноя в область
малого таза и тазобедренны й сустав. К линическая картина йлегче-н ягодичной области
различна в зависимости от глубины расположения гнойника и е г : величины
• При поверхностной ф легмоне появляется местная б о л е 5 е . -ливаю щ аяся при
пальпации, повыш ается температура тела. Ребенок начинае- \:д>гтъ. еле: ка прихрамывая,
щ адя соответствую щ ую половину ягодичной области. За~е'-' -ал >• естом воспаления
появляю тся припухлость, гиперем ия кожи, локальное п о в ь ,л е н ч е температуры тела и
флюктуация.
• При глубокой флегмоне локальная клиническая картина чеж ет ' -е такой яркой. При
вним ательном осмотре в вертикальном полож ении отм ечаете! аеичм етрия ягодичны х

88
областей. Со стороны поражения ягодица увеличивается в объеме и может несколько
о п у скаться, н ивелируя ягодичную складку. О тм еч ается легкое повы ш ение м естн ой
тем пературы . Гиперемия кожи над гнойником появляется очень поздно. Ф люктуацию
определить зачастую невозможно. Движения в тазобедренном суставе активные и пассивные
безболезненные, однако, ребенок щадит ногу из-за боязни появления боли в ягодице. Быстро
нарастают симптомы интоксикации. Клиническая картина напоминает острый гематогенный
остеомиелит.
С диагностической целью под общ им обезболиванием производят пункцию в точке
наибольшей болезненности и припухлости. Для пункции используют иглу с широким диаметром
и достаточно длинную, чтобы она могла пройти все три слоя ягодичных мышц.
Лечение. Оперативное лечение складывается из вскрытия и дренирования гнойника (рис.
14). В остальном лечение проводится по общим принципам.

Рис. 14. Разрезы, применяемые для вскрытия флегмон различной локализации


на нижней конечности (слева - вид спереди; справа - вид сзади).

Ф легмона бедра. Поверхностные флегмоны бедра у детей чаще возникают в результате


травмы с повреждением кожного покрова и загрязнением раны, нагноения травматических
гематом или вследствие локальной гнойной инфекции (пиодермия, фурункулез и т.д.). Глубокие
флегмоны чаще возникаю т при проникновении инфекции гематогенным или лимфогенным
п у т я м и . О ни т а к ж е м о гу т б ы ть с л е д с т в и е м н а г н о е н и я т р а в м а т и ч е с к и х г е м а т о м .
Параоссальные флегмоны бедра могут быть следствием гнойного воспаления тазобедренного
сустава, из которых инфекция может проникать кпереди под четырехглавую мышцу бедра,
образуя глубокую передню ю флегмону. И ногда гной из тазобедренного сустава м ож ет
п р о н и к н у т ь в к л е тч а тк у вок руг б е д р е н н ы х с о су д о в и но ней с п у с т и т ь с я на б ед р о
(паравазальная флегмона бедра). При поражении коленного сустава в результате разрушения
п е р е д н е г о з а в о р о т а и л и н а д к о л е н н и к о в о й с и н о в и а л ь н о й су м к и и н ф е к ц и я м о ж ет
распространиться на передню ю поверхность четырехглавой мышцы, а из подколенной ямки -
89
на задню ю поверхность бедра по ходу седалищ ного нерва (параневральная ф легмона).
Клиническая картина зависит от локализации флегмоны. При поверхностном поражении
д овольно б ы стро появляю тся локальная отечность окруж аю щ их тканей, гиперем ия и
флюктуация. Клинические симптомы глубоких флегмон бедра в начальный период выражены
незначительно. При осмотре выявляются локальная болезненность, повыш ение местной
тем пературы , ограничение движений. Позже возникаю т уплотнение тканей, увеличение
объема бедра по сравнению со здоровой стороной. Гиперемия кожи над местом поражения
появляется позж е, флю ктуация может не определяться. Заболевание всегда протекает с
симптомами интоксикации (повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита и
др.). К линическая картина глубокой флегмоны бедра напоминает проявления гематогенного
о с т е о м и е л и т а . Д и ф ф ер е н ц и а л ь н у ю д и а гн о с т и к у п р о в о д я т с о стр ы м ге м а т о ген н ы м
остеом иелитом бедра: появление гиперем ии кожи и ф лю ктуации в 1-2 сутки от начала
за б о л е в ан и я с в и д е т е л ь с т в у е т о н ал и чи и ф легм он ы . П ри гл уб оки х ф легм он ах бедра
око н ч ател ьн ы й д и агн о з у стан авл и ваю т на осн о ван и и д и а гн о ст и ч е с к о й пун кц и и или
интраоперационной ревизии.
Лечение. О перативное лечение заключается во вскры тии гнойника ш ироким разрезом,
который обеспечивает достаточную эвакуацию гноя (рис. 14). В последую щ ем производят
туалет полости и дренирую т полосками перчаточной резины. О бязательным моментом в
послеоперационном периоде является налож ение иммобилизации. Л ечение дополняется
назн ачен и ем антибактериальны х препаратов ш и р о к о го сп ектра действия,
дезинтоксикационной терапии, десенсибилизирующей терапии, физиолечения и перевязок.
Ф л егм он а гол ен и . П р и ч и н ам и о б р азо в ан и я ф л егм о н го л ен и явл яю тся травм ы с
поражением кожного покрова или образованием гематом, гнойные артриты коленного и
голеностопного суставов, а такж е лим ф огенны й и гем атогенны й пути инф ицирования.
Наиболее поверхностно располагаются флегмоны по передней поверхности голени. В области
заднего ф асциального пространства возможно и глубокое, и поверхностное воспаление.
Несмотря на то, что ф асциальные пространства голени не связаны анатомически друг с
другом, в запущ енных случаях возможен переход гнойного процесса из одного фасциального
пространства в другое, а такж е через мыщелковый канал на стопу. Гнойные процессы на
голени распространяю тся, как правило, по ходу сосудов. В клинической картине характерны
как общие, так и м естные симптомы. Вы раженность м естны х изменений зависит от глубины
процесса:
• П ри развитии воспаления в области переднего ф асциального п ространства м естны е
симптомы появляю тся спереди между больш еберцовой и малоберцовой костями.
• При локализации процесса в области наружного фасциального пространства - по наружной
поверхности голени.
• При локализации процесса в области заднего ф асциального пространства - по задней
поверхности.
На фоне локальной болезненности и ограничения ф ункции конечности вследствие
выраженного болевого синдрома отмечаю тся отечность тканей, изменения конфигурации
голени по сравнению со здоровой конечностью за счет утолщения в области флегмоны. Позже
появляются гиперемия кожи и флюктуация. При локализации флегмоны в глубоких слоях
заднего фасциального пространства определение флю ктуации весьма затруднительно.
Дифференциальную диагностику проводят с острым гематогенным остеомиелитом костей
голени.
Лечение флегмон голени комплексное. Хирургическое лечение заключается во вскрытии
гнойника, д рен и р о ван и и его полости. П ри глубокой ф легм оне зад н его ф асциального
пространства иногда производят два параллельных разреза по латеральному и медиальному
краям мышц поверхностного слоя (рис. 14). Объем терапии зависит от общ его состояние
больного, распространенности флегмоны и вирулентности флоры.
Ф легм оны ст опы . П ричинам и возни кновения ф легм он стопы является травм а ее
подош венной поверхности - порезы , проколы, м елкие инородны е тела и т.п. Ф легмона
подошвенной поверхности возникает чаще и протекает наиболее тяжело. Клиническая картина

90
зависит от локализации процесса:
1. Флегмона тыла стопы характеризуется болью в области поражения, локальным отеком,
гиперемией, болезненностью при пальпации, быстро появляющейся флюктуацией.
2. При флегмоне подошвенной поверхности стопы болевой синдром значительный. Это связано
с тем, что пространство для распространения гноя ограничено, и гной находится там под
большим напряжением. Ребенок не может наступать на больную конечность. Постепенно
за сч ет о тек а и зм е н я е т с я к о н ф и гу р ац и я стоп ы : с гл аж и в а е тс я свод, п о д о ш вен н ая
поверхность приобретает форму стопы при плоскостопии. Характерны быстро нарастающая
о теч н о сть под ош вен н ой п о в е р х н о с ти , л о к ал ьн ая б о л езн е н н о с ть , ги п ер ем и я кожи.
Флюктуацию определить удается не всегда.
Дифференциальная диагностика с остеомиелитом костей стопы затруднительна. В ряде
случаев только динам ическое наблю дение за течением процесса и рентгенологическое
обследование (через 2-3 недели от начала заболевания) позволяют уточнить диагноз.
Лечение. Оперативное лечение заключается во вскрытии, дренировании полости гнойника
(рис. 15). Лечение дополняется назначением антибиотиков ш ирокого спектра действия,
иммобилизации, десенсибилизирующей терапии, физиотерапевтических процедур.

Рис. 15. Виды доступов при вскрытии флегмон стопы различной локализации.

ФУРУНКУЛ. КАРБУНКУЛ. ФУРУНКУЛЕЗ


Код по МКБ 10 - L02.0-9.
Фурункул - это острое гнойное воспаление волосяного мешочка сальной железы и окружающих
тканей. Состояние, при котором имеются множественные очаги на различных участках тела,
называется фурункулёзом. Слияние нескольких фурункулов или переход воспаления с одного
фурункула на другой с распространением воспаления на подкожную клетчатку и фасции носит
название карбункула. Данная группа заболеваний чаще встречается у детей старшего возраста.
Чаще всего поражаю тся ягодичная и поясничная области, конечности. Н аиболее опасны
фурункулы, локализующиеся на лице выше линии углов рта, где значительное развитие венозной
и лимфатической сети способствует быстрому распространению инфекции и развитию порой
смертельных осложнений - базального менингита, сепсиса.

91
Эт иология. Возбудителем заболевания преимущ ественно является стафилококк.
Патогенез. Возбудитель, попадая в устье фолликула и распространяясь вглубь, вызывает
гнойное воспаление волосяного мешочка. Далее процесс переходит на сальную железу и
окруж аю щ ую соединительную ткань. В возникновении заболевания значительная роль
принадлеж ит ослаблению защ итны х сил организм а при переохлаж дении, авитам инозе,
хронических заболеваниях (сахарны й диабет, заболевания желудочно-киш ечного тракта,
нарушения питания и др.).
К л и н и ч е с к а я карт и н а. Д л я д е т с к о г о о р г а н и з м а х а р а к т е р н о о с т р о е т е ч е н и е
заболевания. В начале появляю тся легкий зуд и покалы вание на оп ределенном участке
кож и. На 2-е сутки о б р азу ется во сп а л и те л ьн ы й и нф ильтрат, которы й в виде конуса
вы ступает над п оверхностью кожи. Н а верш ине инф ильтрата видна тем ная точка или
небольш ое скопление гноя. Кожа окраш ена в ярко-красн ы й или багровы й цвет, лоснится.
В м естах, где подкож ная клетчатка ры хлая (губы , лобная область, веки), разви вается
зн ачи тельн ы й отек окруж аю щ их тканей. М естн ы е боли обы чно ум еренны е, но резко
уси л и ваю тся при движ ении и трении одеж ды . Резкой болью сопровож дается течение
ф урункула н аруж ного слухового прохода, носа. М ежду 3-ми и 7-ми сутками в глубине
инфильтрата ткани подвергаются некрозу и отторгаются вместе с остатками волоса единой массой
(некротический стержень фурункула). Образовавшаяся кратерообразная ранка постепенно
выполняется грануляциями и заживает, отек и инфильтрация исчезают, и на месте фурункула
остается белесоватый рубчик. В некоторых слу чаях, особенно под влиянием проводимого лечения,
наблюдается абортивное течение процесса без отторжения стержня.
О бщ ее состоян и е ребенка при единичны х ф урункулах обы чно не наруш ено, однако,
всегда в больш ей или м еньш ей степ ен и оно наруш ается при ф урункулезе и карбункулах.
И н о гд а т е ч е н и е ф у р у н ку л а о с л о ж н я е т с я ф л е гм о н о й , л и м ф а н ги и т о м , р е ги о н а р н ы м
л и м ф ад ен и то м , которы е, в свою о ч ер ед ь, со п р о во ж д аю тся общ им и явл ен и ям и ,
н ед ом оган и ем , повы ш ением тем п ературы тела.
Л е ч е н и е . Л еч е б н ая та к т и к а за в и с и т от стад и и в о с п а л и те л ь н о го п р о ц есса. Е сли
п реоб лад аю т явления инф ильтрации и отека без нагн оен и я, проводят консервативную
терап и ю , сосред оточ и в вним ание на локал ьн ом лечении. Н азначаю т У В Ч -терапию , УФО
в су б эр и тем н ы х д о зах , п о л у сп и р то в ы е ком п рессы на об л асть п ораж ен и я. В м естах ,
п од вергаю щ и хся трению , цел есооб разн о прим енять п ред охран и тельн ы е сухие повязки.
Н еред ко такое л еч ен и е п р и во д и т к аб о р ти вн о м у теч ен и ю п р о ц есса, и н агн о ен и я не
происходит.
П ри а б с ц е д и р о в а н и и у д а л яю т н е к р о т и ч е с к и й с т е р ж е н ь , п р о ц е д у р у д о п о л н я ю т
ли н ей н ы м разрезом , накл ады ваю т повязку с ги п ертон и ч ески м раствором (10% раствор
н а т р и я х л о р и д а , 25% р а с тв о р с е р н о к и с л о й м а гн е зи и ). До оч и щ ен и я ран ы от гн оя
п рим еняю т ги п ертон и ч еск и е п овязки, которы е м еняю т 1-2 раза в сутки; затем переходят
на м азевы е повязки.
В случае вы раж ен н ы х общ их явл ен и й (п овы ш ен и е тем п ературы тел а до 38-39°С,
недом огание) и наличии регионарны х ослож нений лечение дополняю т антибактериальной
терап и ей . В таки х случаях ребен ка ц ел есооб разн о го сп и тал и зи ровать. О пасна
л окали зац и я ф урункула на лице, т.к. возм ож но расп ростран ен и е п роц есса на глазницу и в
п о л о с т ь ч е р е п а . П о эт о м у все д е т и с ф у р у н к у л о м на л и ц е п о д л е ж а т н е м е д л е н н о й
госпитализации.
При рецидивирую щ их, подостро протекаю щ их фурункулах и фурункулезе дети должны
п о д вер гаться тщ ател ьн о м у кл и н и ч еск о м у об сл ед о ван и ю для исклю ч ен и я вторичны х
им м унодеф ицитны х состояний. Л ечение такой категории детей дополняю т назначением
ви там и н отерап и и (группы В и С), им м уностим уляторов, л азер а крови, УФО крови.
Л ечение карбункула только оперативное в условиях стационара: широко вскры ваю т
гнойник до здоровы х участков с обязательны м удалением некротизированны х тканей и
д ренированием . В последую щ ем назначаю т антибактериальную терапию препаратам и
широкого спектра действия, десенсибилизующ ие препараты, дезинтоксикационную терапию,
физиолечение, перевязки.

92
АБСЦЕСС ПОДКОЖ НОЙ КЛЕТЧАТКИ - это ограниченное скопление гноя в тканях,
характеризую щ ееся образованием капсулы.
Этиология. Возбудителем чаще являются стафилококк, стрептококк, реже - синегнойная
или киш ечная палочка.
П ат огенез. Ч ащ е всего абсцесс является исходом острого гнойного процесса при
фурункулах, лимфадените, флегмоне. Реже развивается после повреждения кожных покровов
(ссадины, уколы, раны) и при занесении инфекции с инородным телом. В начале формирования
абсцесса его полость окружает воспалительный инфильтрат, на основе которого в дальнейшем
об разуется капсула. М етастати ч ески е аб сц ессы возни каю т вследствие гем атогенного
метастазирования при наличии других гнойных очагов. Происхождение постинъекционного
абсцесса чащ е связано с несоблюдением условий обработки поля и рук персонала, но иногда
может явиться своеобразной реакцией тканей на вводимое вещество. При постинъекционном
абсцессе и инородном теле капсула, как правило, бывает довольно плотной и отграничивает
гнойник от окружаю щ их тканей, благодаря чему такие абсцессы редко вскрываются наружу.
Л окализация абсцессов самая разнообразная, соответственно исходной причине.
К линическая карт ина. А б сц есс м ож ет р азви ваться в теч ен и е н ескол ьки х дней и
характеризуется наличием ограниченной припухлости, гиперемии кожи, местным и общим
повы ш ением тем пературы тела, резкой б олезненностью . П атогном оничны м признаком
аб сцесса является ф еном ен зы бления (ф лю ктуации) при пальпации. П ри остром абсцессе
у ч асто к капсулы , п ри л егаю щ и й к коже, б ы стро разр у ш ается и гн о й н и к вскры вается
наружу. П осле опорож нения наступает заж ивление с образованием рубца. При подостром
течении процесс ф орм ирования гнойника затяги вается, а м естны е и общ ие сим птом ы не
вы раж ены . В начальной стадии ф орм ирования пости н ъ екц и он н ы х абсцессов отм ечается
небольш ая ограниченная припухлость, часто без гиперем ии кожи и общ ей тем пературной
реакции. П остепенно в течение н ескольких недель п рипухлость сл егка увели чи вается, а
затем стабильно держ ится. П ри пальпации об разование и м еет четкие границы , слегка
подвиж но и м алоб олезн ен н о. О пределяется симптом ф лю ктуации. В некоторы х случаях
возн и кает о б о стр ен и е: п оявл яется б о л езн ен н о сть , у в ел и ч и в ается п р и п у х л о сть, кожа
с т а н о в и т с я г и п е р е м и р о в а н н о й , затем и с т о н ч а е т с я и а б с ц е с с в с к р ы в а е т с я наруж у.
О б р а зу е т с я сви щ с п о с т о я н н ы м гн о й н ы м о т д е л я е м ы м , од н ако с а м о и з л е ч е н и я не
возни кает в виду н аличия пиогенной капсулы или инородного тела, поддерж иваю щ его
воспалительны й процесс.
Д иф ф еренциальная диагностика. Диагноз абсцесса обычно не вызывает затруднений.
Однако если стенка гнойника толстая или он располож ен в глубине, вы явить феномен
флюктуации не всегда возможно. Кроме того, диагностические трудности возникаю т чаще
при подостром и хроническом течении процесса. При этом приходится дифференцировать с
натечником туберкулезного происхождения, а также опухолями, пороками развития сосудов.
В с о м н и т е л ь н ы х с л у ч а я х п р и б е г а ю т к п у н к ц и и т о л с т о й и гл о й . Р а с п о зн а в а н и ю
постинъекционного абсцесса пом огаю т правильно собранны й анамнез и локализация в
характерных местах (ягодицы, подлопаточная область, наружная поверхность плеча).
Л е ч е н и е . Ч ащ е в с е го л е ч е н и е а б с ц е с с о в п р о в о д я т в а м б у л а то р н ы х у с л о в и я х .
Госпитализации подлежат дети с выраженными общими явлениями (повышение температуры
тела, недомогание и др.), а также при подозрении на м етастатический гнойник. Основным
методом лечения является вскрытие одним разрезом с обеспечением хорошего оттока гноя.
Разрез следует делать по ходу кожных складок. П осле разреза и опорожнения полости от
гноя в нее вводят дренаж -выпускник (полоска перчаточной резины) для предупреждения
преждевременного склеивания краев раны и обеспечения беспрепятственной эвакуации гноя.
На рану накладываю т повязку с гипертоническим раствором (10% раствор натрия хлорида,
25% раствор сернокислой магнезии). Дренаж оставляю т до прекращ ения выделения гноя,
после чего его удаляют и применяю т мазевые повязки до полного заживления раны. Иной
подход к лечению хронических абсцессов: их иссекаю т вместе с капсулой. Незашитую рану
в последую щем лечат по общим правилам.

93
ЛИМ Ф АДЕНИТЫ - воспаление ткани лимфатического узла. Код по МКБ 10 - L04.0-9.
Лимфоузлы, играющие роль фильтров, задерживающих микробов и их токсины, продукты тканевого
распада и т.п., у детей довольно часто даю т воспалительную реакцию . Н аиболее частой
локализацией является шейная и подчелюстная области, реже - паховая и подмышечная.
Эт иология. В озбудителем заболевания служ ат стаф илококк, стрептококк и другие
гноеродные микробы, которые попадают в ткань лимфоузла с током лимфы или крови.
Патогенез. Источники инфекции и входные ворот а разнообразны: опрелости и ссадины кожи,
мелкие раны, иногда уже зажившие, пиодермия, фурункул, карбункул, флегмона и т.п. При поражении
шейных узлов входные ворота часто находятся в полости рта (кариозные зубы, миндалины,
стоматит и др.). Кроме того, у детей наблюдаются лимфадениты как осложнение перенесенных
инфекций - скарлатины, кори, ветряной оспы. Воспалительный процесс в лимфатических узлах
может протекать в виде отека, инфильтрации и гнойного расплавления. У детей процесс легко
выходит за пределы капсулы узла и нередко протекает как периаденит или аденофлегмона.
Клиническая картина. Выделяют острую, подострую и хроническую форму заболевания.
Острая форма характеризуется быстрым увеличением одного или группы лимфоузлов, их
болезненностью и общей реакцией организма в виде недомогания и повышения температуры
тела до фебрильных цифр. При пальпации пораженный узел плотный, резко болезненный, вначале
отграничен от окружающих тканей. Через некоторое время (3-4 дня) возникает отечность
окружающей клетчатки, гиперемия кожи над узлом, местное повышение температуры тела, а
затем определяется флю ктуация. В запущ енны х случаях кожа истончается, становится
лоснящейся, отек и инфильтрация распространяется на окружающие мягкие ткани. В ОАК
отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ.
Подострая форма. Характеризуется не столь острым началом, менее выраженными болями,
повышением температуры тела до субфебрильных цифр. При местном осмотре увеличение узла
остается стабильным, он спаивается с окружающими тканями, плотный и болезненный, но
гиперемия кожи незначительная, процесс не имеет склонности к распространению на окружающую
клетчатку. В дальнейшем процесс подвергается обратному развитию или образуется гнойник.
При нагноении узла температура тела достигает высоких цифр. В ОАК увеличение СОЭ, умеренный
лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
Хроническая форма характеризуется наличием одного или нескольких увеличенных, но
малоболезненных узлов, не спаянных с окружающей клетчаткой. Кожа над узлом не изменена,
пальпация малоболезненная. При хронической форме процесс плохо поддается лечению, несмотря
на применение антибиотиков, что объясняется преобладанием продуктивного воспаления.
Температура тела остается нормальной. В ОАК, как правило, изменений нет.
Дифференциальная диагностика. В типичных случаях при остром лимфадените диагноз
нетруден, в особенности, если анамнез и осмотр устанавливают входные ворота инфекции. Иногда
может быть затруднено распознавание нагноения узла, если абсцесс расположен глубоко, и трудно
выявить флюктуацию. В таких случаях прибегают к диагностической пункции толстой иглой.
Дифференциальную диагностику подостро или хронически протекающих лимфаденитов проводят
с туберкулезом, сифилисом, лимфогранулематозом, опухолью, СПИДом. Безуспешность лечения
должна побуждать к раннему' углубленному обследованию больного. В связи с этим назначают пробу
Вассермана, туберкулиновые пробы, исследования крови на СПИД. Ценные данные могут быть
получены при гистологическом исследовании нунктата узла и биопсийного материала.
Лечение. Показанием к госпитализации больного является ухудшение общего состояния
ребенка. В начальных стадиях процесса применяют консервативную терапию, которая сводится
к покою пораженного участка, назначению антибактериальных препаратов широкого спектра
действия, физиопроцедур (УВЧ, соллюкс). При абсцедировании показано оперативное лечение -
вскрытие абсцесса, дренирование его полости полоской перчаточной резины, наложение повязки
с гипертоническим раствором. Трудно поддаются лечению некоторьге подострьге и хронические
формы лимфаденита, в особенности шейной области. Это связано с существованием очага,
поддерживающего инфекционный процесс (хронический тонзиллит, кариес, хронические процессы
носоглотки, носа и др.). В связи с этим необходима рациональная терапия очага инфекции,
проводимая соответствую щ им специалистом в стационаре.

94
ОСТРЫ Й ГЕМ АТОГЕННЫ Й О СТЕОМ И ЕЛИ Т (ОГО ) - гнойное воспаление, при
котором поражаются костный мозг, компактное вещ ество и надкостница. Код по МКБ 10 -
М 86.0. По данным разных авторов составляет от 3% до 11% хирургических болезней детей.
Это заболевание растущ его организм а, чащ е всего встречается в ш кольном возрасте с
преобладанием у мальчиков, что объясняется больш ей подверж енностью их травмам и
охлаждениям. Наиболее частая локализация - активные в росте длинные трубчатые кости.
За последние годы отм ечено д остаточн о ч астое пораж ение д и аф и за, плоских костей,
м нож ественность пораж ения костей, пораж ение крупны х см еж ны х суставов, а такж е
внутриутробное поражение костей при внутриутробном сепсисе, что не было характерным
15-20 лет назад (В.Е. Щ итинин и соавт., 2000). В последние годы замечено снижение частоты
тяжелых форм ОГО. Кроме того, увеличилось количество антибиотикорезистентных форм
микроорганизмов, являющихся причиной "атипичного" течения остеомиелита, когда последний
принимает течение подострого, сущ ественно затрудняя своевременную диагностику при
отсутствии четких ранних кл и н и ч ески х и рентген ол оги чески х проявлений. П ереход в
хронические формы составляет до 11% случаев. Летальность при гематогенном остеомиелите
с о с т а в л я е т 1,3% (В .Е . Щ и ти н и н , 1984; Г.Н. А к ж и ги то в , 1986; А .А .Л о б е н к о , 1993;
В.И.Ковальчук, 1998; H offer F.A., Emans J., 1996; M n if et al., 1997).
Костному аппарату ребенка присущ ряд ан атом о-ф и зи ол оги чески х особ ен н остей ,
имеющих значение в патогенезе данного заболевания:
• грубоволокнистое сетчатое строение, межуточное вещ ество состоит из переплетаю щ ихся
в разных направлениях пучков, между которыми располагаю тся крупные костные клетки;
• губчатое вещество рыхлое, с ш ирокими сосудистыми промежутками;
• обильная васкуляризация костей, артерии имеют ш ирокий диаметр;
• эпиф изарны е концы состоят преим ущ ественно из хрящ евой ткани, питаю тся за счет
с ам о сто ятел ьн о й сосудистой систем ы по концевом у типу, что со зд ает усл ови я для
замедления тока крови, возможной фиксации патогенной флоры и последую щ его развития
воспалительного процесса;
• широкое анастомозирование сети диафизарных артерий, участие в питании кости сосудов
мягких тканей конечностей;
• красный костный мозг новорожденных, обильно кровоснабжаемый, более чувствителен к
инфекции, чем желтый костный мозг взрослых;
• легко отслаиваю щ аяся толстая надкостница;
• необлитерированные гаверсовы и фолькмановские каналы.
Этиология. Возбудитель - стафилококк (62,9-88,5% ) или ассоциации стафилококка с
кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой. Кроме того, важным этиологическим
фактором ОГО в 40-50% наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых
развивается заболевание. Вирусы подавляю т защ итны е силы организма и способствую т
повы ш ению вирулентн ости м и кроорганизм ов. Д анны е литературы свидетельствую т о
преобладании моноинфекции в очаге поражения при ОГО (в 90-95,5% случаев), в то время
как м иксти н ф екц и я встр еч ается гораздо реж е (в 2,9-4,5% сл учаев) (К расовская Т.В.,
Белобородова Н.В., 1993).
П ат огенез.
Ф ормирование систематизированны х представлений об этиологии и патогенезе ОГО
началось с сосудистой или эмболической теории E.Lexer (1884). Согласно данной теории
большое значение в возникновении остеомиелита у детей имеют анатомические особенности
кровоснабжения и строения костей. Автор считал, что наличие густой сети способствует
замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых
сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения и развитие воспаления костной
ткани.
Наиболее широкое признание в середине XX века получила нервно-рефлекторная теория,
согласно которой патологическая иррадиация из очага воспалительного процесса связана с
резким раздражением интерорецепторного аппарата кости и его рефлекторным влиянием на
со сто ян и е ЦН С и с е р д еч н о -со су д и сто й си стем ы . П ри этом "действую щ им началом "

99
п атологической остеорец еп ц и и является резкое повы ш ение внутрикостного давления,
вызванное различными причинами. Нервно-рефлекторная теория хорошо описывает влияние
внутрикостного очага на ЦНС, ССС, механизмы воспалительной реакции и т.п., но не объясняет
главного звена патогенеза - первичные причины возникновения патологического процесса в
кости.
Необходимые пусковые условия для развития ОГО хорошо обоснованы аллергической
теорией С.М. Дерижанова (1937-1940 г.г.), согласно которой важное место в развитии острого
гематогенного остеомиелита имеет особая реактивность, аллергическое состояние организма.
В патогенезе острого гематогенного остеомиелита необходимо вы делять следую щие
основные звенья патологического процесса:
• источник инфицирования
• входные ворота
• состояние иммунологической реактивности
• формирование очага воспаления
Основным источником развития острого гематогенного остеомиелита является эндо - и
экзогенная инфекция. У новорожденных и детей раннего возраста инфицирование патогенной
флорой может происходить внутриутробно, в родах, а такж е в постнатальном периоде. В
старш ем возрасте определенную роль в инфицировании организма играю т формирую щиеся
хронические очаги инф екции (ротоглотка, слизисты е ды хательны х путей и желудочно-
кишечного тракта, мочевы делительная система, кожные покровы).
Входными воротами в педиатрической практике принято считать пупочную ранку и
пупочные сосуды, легко ранимую кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и
п и щ е в а р и те л ь н о го тр а к т а . По м н ен и ю и с с л е д о в а т е л е й , для р а зв и т и я о сте о м и ел и т а
необходимы высокий уровень одномоментной контаминации или формирование в организме
ребенка резервуара условно-патогенной микрофлоры, откуда в последую щ ем происходит
проникновение возбудителя в метафиз кости гематогенным или лимфогенным путем.
Клю чевое звено патогенеза - состояние им мунологической реактивности организма,
степ ен ь его сен си б и л и зац и и . У становлено, что развитие гем атоген н ого остеом и ел и та
прои сход и т на ф оне и зм ен ен н ой и м м у н о л о ги ч еско й р е ак ти в н о сти врож ден н ого или
п ри об ретен н ого хар актер а, п ред ш ествую щ ей сен си б и л и зац и и орган и зм а. О тм ечается
в ы р а ж е н н ы й д е ф и ц и т к л е т о ч н о г о и м м у н и т е т а , у гн е т е н и е ф а го ц и т а р н ы х р е а к ц и й .
А к ти ви зи р у ю тся м ем б р ан н о -д естр у к ти в н ы е п роц ессы на кл ето ч н о м у р о вн е на ф оне
значительного снижения антиоксидантной защиты организма ребенка. Следует вы делять и
другой м еханизм развития остеом иелита у детей, когда на фоне общ его инф екционно­
воспалительного процесса у детей развивается вторичный, или метастатический остеомиелит.
З акл ю ч и тел ьн ы м звеном п а то ген еза о с те о м и ел и та я в л яе тс я ф о р м и р о в ан и е очага
воспаления в метафизе кости на фоне бактериемии.
В озникш ая в результате неблагоп ри ятн ы х ф акторов реакция "антиген-антитело" в
сенсибилизированном организме обуславливает микроциркуляторные внутри - и внесосудистые
р а с с т р о й с т в а , п о в р е ж д е н и я к а п и л л я р о в и о к р у ж а ю щ ей их с о е д и н и т е л ь н о й тк ан и .
П а т о л о ги ч е с к и е р е а к ц и и в ы зы в аю т в н е с о с у д и ст о е с д ав л ен и е и ок к л ю зи ю сосудов,
способствую т клеточной деструкции, изменению жизнедеятельности костной ткани, вплоть
до ее некроза.
М орфологические изменения при остром гематогенном остеомиелите имеют стадийность
течения. Начинаясь в метафизе, воспалительный процесс проходит фазу инфильтративного
воспаления, или восп ал и тел ьн ого инф ильтрата, которая соответствует первы м суткам
заболевания. Затем, по мере накопления микрофлоры, прогрессирования микроциркуляторных
изменений и некроза происходит образование гнойного очага, что соответствует первым дням
заболевания (фаза формирования первичного очага поражения). При прогрессировании процесс
переходит в фазу распространения воспаления за пределы первичного очага с тотальным
пораж ением кости, об разован и ем вторичны х гнойны х артритов, п од н адкостн и чн ы х и
м ягкотканны х ф легм он, отд ал ен н ы х гн ой н ы х м етастазо в в д руги х костях и органах.
Развивается клиническая форма остеомиелита - септикопиемия.

100
А нализ л итературы свидетельствует, что одной из причин развития критического
состояния при ОГО является сложная по природе аутоинтоксикация. На начальных этапах
аутоинтоксикации альтерация тканей сопровож дается усилением тканевого катаболизма,
развитием недостаточности в системе микроциркуляции и кислородного баланса, накоплением
в циркулирующей крови массы патологических продуктов различных видов обмена и токсинов
патогенной флоры. Н арастание содерж ания этих патологических вещ еств в крови выше
норм ативного содерж ания (токсем ия) на фоне недостаточности естественны х барьеров
(механизмов детоксикации - печень, почки) приводит к поражению других органов и систем
(полиорганной недостаточности), а в конечном итоге, к гибели организма.
К лассификация. В настоящ ее время нет единой унифицированной классификации ОГО.
В практической хирургии клиницисты до сих пор использую т первую классиф икацию
остеом иелита, предлож енную Т.П. К раснобаевы м в 1925 году, которая предусматривает
вы д ел ен и е 3 осн овн ы х форм заб олеван и я: м естн ая (о ч аго вая), сеп ти коп и ем и ческая,
токсическая или адинамическая. Такая классификация проста для понимания и удобна в
использовании.
Однако в связи с дальнейш им изучением особенностей клинического течения ОГО и
накоплением новых данных, характеризую щ их этиологию и патогенез, в вышеуказанную
классификацию вносились различные изменения и дополнения (И.С. Венгеровский, 1953г.;
А.Ф. Дронов, Ю .П. Губов, 1986г.; В.И. Ковальчук, Б.И. М ацкевич, 1998г.; Г.Н. Акжигитов,
Ю .Б. Ю дин, 1998г. и др.).
В.А. Ш алыгин с соавт. в 2002 году предложил наиболее полную рабочую классификацию
о с те о м и ел и т а. В о сн о ву у к а за н н о й к л а с си ф и к а ц и и п олож ен о со ч етан и е п р и н ц и п ов
классиф икаций И.С. Венгеровского, Г.Н. Акжигитова с соавт. и М КБ-10 (2000 г.). Автор
предложил градацию остеомиелита с учетом:
• Этиологии заболевания (монокультура, ассоциация или возбудитель не выделен);
• Ф орм ы о с т е о м и е л и т а (о с т р ы й ге м а т о г е н н ы й , п о с т т р а в м а т и ч е с к и й , я т р о ге н н ы й ,
огнестрельный, пострадиационный, хронический);
• Фазы и стадии заболевания (острая (до 1 месяца), подострая (до 4 месяцев), хроническая
(свыше 4-6 месяцев));
• Локализации патологического процесса (трубчатых костей: эпифизарный, диафизарный,
метафизарный, смешанный, диффузный; плоских костей);
• К линического течения (генерализованны й: септикотоксический, септиколиемический;
очаговый: свищевой, безсвищевой);
• Осложнений остеомиелита (местных и общих).
Предложенная классификация сложна и объемна, однако, позволяет обеспечить единство
разработок при изучении показателей заболеваемости и оценки эффективности лечения.
К линическая карт ина.
М естная или очаговая форма ОГО характеризуется преобладанием местных симптомов
гнойного воспаления. Заболевание начинается остро: после указания на травму или без нее
ребенок начинает ж аловаться на боль определенной локализации. Боли в первые сутки
развития заболевания, как правило, постоянные, без светлых промежутков, интенсивные,
р асп и раю щ и е, вы зы ваю щ ие наруш ение ночного сна; реб ен ок не м ож ет п ол ьзоваться
конечностью , приним ает вы нуж денное полож ение в постели. Если это конечность, то
постепенно появляю тся ограничения движений в смежных суставах вследствие развития
болевой контрактуры. При прорыве гнойника в поднадкос гничное пространство и снижении
костномозгового давления боли слегка утихают. Как правило, после появления болевого
синдрома присоединяется синдром интоксикации в виде стойкой гипертермии до 39-40°С,
слабости, вялости, недомогания ребенка, снижения аппетита. При осмотре области поражения
оп ределяется локальная боль, усиливаю щ аяся при м алейш их движ ениях, пальпации и
перкуссии; расш ирение подкожной венозной сети, отек, гиперемия и гипертермия кожных
покровов. О бнаруж ение инф ильтрации и флю ктуации м ягких тканей является поздним
п р и зн ако м за б о л е в ан и я и с в и д е те л ь с тв у ет о за п у щ е н н о ст и п р о ц е с с а . П ри близком
располож ении очага к суставу на 3-4 день может появиться выпот в суставе с последую щ им

101
развитием гнойного артрита. Точное определение локализации процесса возможно только при
методичной пальпации пораженной конечности, выявлении точки максимальной болезненности,
незначительной инфильтрации и отека. При позднем поступлении в стационар, недостаточно
активной и полноценной терапии возможно развитие септикопием ических осложнений:
миокардита, пневмонии, пиелонефрита и т.д.
Септикопиемическая форма заболевания характеризуется септическими осложнениями:
множественными поражениями костей, формированием флегмоны костного мозга, поражением
паренхим атозны х органов (легкие, печень, почки). Х арактерно развитие двусторонней
абсцедирующ ей пневмонии, медиастенита, перикардита и др. Нередко м етастатический очаг
ста н о в и т с я о сн о вн ы м источником и н то к си к ац и и . Н а п ервы й п л ан вы ступ аю т резко
выраженные явления интоксикации. Заболевание начинается остро: с гипертермии до 38-
39°С, одышки, тахикардии, явлений нейротоксикоза; у детей младш ей возрастной группы -
рвота, понос, парез киш ечника. О бщ ее состояние реб ен ка тяж елое. С ознание обы чно
сохранено. На коже конечностей и живота можно увидеть токсическую сыпь, чаще всего
петехиального характера. М естные проявления при септикопиемической форме остеомиелита
в первые 2 дня заболевания могут быть неотчетливыми. Но при внимательном осмотре можно
отметить ограничение движений в конечности и вынужденное ее положение. При этом ребенок
еще не локал и зует боль и реаги рует на осм отр всей конечности. Вскоре (со 2-3 дня)
появляются более заметные местные признаки воспаления: боль в пораженной конечности,
которая усиливается со сроком заболевания по мере увеличения внутрикостного давления;
нарастает отек, появляется расш ирение подкожной венозной сети; болевая контрактура
смежных суставов. Однако преобладание в клинической картине в первые часы или дни общих
симптомов над м естными часто вводит в заблуждение врачей, что служит основанием для
госпитализации детей в непрофильные отделения.
Таблица 12
Клинические формы острого гематогенного остеомиелита

Формы Болевой синдром Синдэом интоксикации Местные изменения


Местная постоянные, интенсивные, как правило, после Локальная боль, усиливаю­
распирающие боли в кости, появления болевого щаяся при мапейцмх
вызывающее контрактуры синдрома гипертермия до движениях, пальпации и
соседних суставов, нарушение 39-40°С, слабость, вялость, перкуссии; гиперемия кожн­
ночного сна; ребенок не недомогание, снижение ых покровов, выраженный
может пользоваться аппетита отек, инфтьтрация и
конечностью, принимает фтоктуация тканей являются
вынужденное положение в поздними признаками
постели
Септико­ распирающие боли в мости, резко выражены; явления отмечается преобладание
пиемическая соп ровождающееся нейротоксикоза; характерно общих симптомов над
контрактурой соседних развитие двусторонней местными изменениями
суставов, вынужденное септической пневмонии,
положение в постели, ребенок перикардита и т.д; у детей
не может пользоваться младшей возрастной группы
конечностью - рвота понос, парез
кишечника
Токсическая быстро нарастающая интоксикация: гипертермия, озноб, Минимальные, выявляются
нейротоксикоз, септическое поражение важных органов и только при тщательном
систем (пневмония, перикардит и т.д., геморрагические осмотре: незначительная
кожные высыпания); развитие шэка с характерными болезненность при
изменениями со стороны ССС, ДС, печеночно-поч&нной пальпации и движениях,
недрстагочности. некоторая отечность тканей

102
Токсическая форма заболевания является наиболее тяжелой и характеризуется быстро
нарастаю щ ей интоксикацией, септическим поражением жизненно важных органов и систем.
Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 4 0-41°С, озноба. Общее
состояние очень тяжелое, наблюдаются помрачение сознания, бред, явления нейротоксикоза,
склонность к коллаптоидным реакциям, одышка без четких клинических признаков пневмонии,
тахикардия и гипотония. Нередко на коже обнаруживаются геморрагические высыпания.
Возможно развитие пареза кишечника. В первые дни заболевания крайне сложно выявить
очаг пораж ения: вследствие очень тяж елого состояния ребенок не ж алуется на боль, а
местные изменения в первые сутки не выражены. Внимательный осмотр иногда позволяет
выявить наличие незначительной болезненности при пальпации и движениях, некоторую
отечность тканей в области очага поражения. М инимальные местные проявления приводят
часто к диагностическим ошибкам. Даже при выполнении хирургического вмешательства
часто не удается обнаружить признаки воспаления. Причиной летальных исходов при данной
форме остеомиелита является септический ш ок с характерными изменениями со стороны
сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печеночно-почечной недостаточностью.
Д иагност ика ост рого гемат огенного остеомиелита основана на изучении анамнеза
и клинических данных, однако, оценка последних бывает весьма затруднительна в связи с
м н о го о б р а зи е м п р о явл ен и й п о с л ед н и х и и н д и ви д у ал ьн ы м и о с о б ен н о с т я м и теч ен и я
заболевания. В этой связи необходимо указать порядок обследования больного с подозрением
на остры й гем атогенны й остеом и ел и т (ал гори тм ранней д и агн о сти к и О ГО ). В начале
п р о и зв о д ят общ ий ви зуал ьн ы й о см отр те л а и п р ед п о л агаем о й б о л ьн ой кон ечн ости .
Сравниваю т объем конечностей, отмечают наличие выбуханий, отечных участков, участков
с гиперемией кожи. Если не ясна точная локализация очага, ребенку предлагаю т выполнить
по возм ож ности активны е движ ения в разны х суставах конечности. Затем производят
осторожные пассивные движения, обращ ая внимание на их объем. П осле этого производят
пальпацию (сначала поверхностную, а затем при необходимости и глубокую) всей конечности
от здоровой зоны к пораженной. Заканчивают осмотр перкуссией кости, оценкой болезненности
осевой нагрузки при поражении длинных трубчатых костей (поколачивание по пяточной кости,
согнутой в колене под углом 90°, по основанию ладони при полном её тыльном сгибании и
т.д.). Обращ ают внимание на повышение температуры кожи над местом поражения и отек
тканей. В подозрительных участках определяю т наличие (либо отсутствие) флю ктуации и
жидкости в суставах.
Особенное значение в диагностике ОГО и выявлении локализации внутрикостного очага
имеет совпадение места болевых ощущений пациента и зон болезненности вы явленных при
пальпации, перкуссии и осевой нагрузке.
Рентгенологическое обследование имеет больш ое значение для диагностики и лечения
острого гематогенного остеомиелита. Всем детям с подозрением на остеомиелит производят
рентгенограф ию пораж енного сегм ента конечности в 2 проекциях в день поступления.
Рентгенограммы необходимы для дифф еренциальной диагностики, выявления мягкотканых
изменений и возможных поражений кости (при недостоверности анамнеза в отношении сроков
заболевания). В первые дни заболевания только по косвенным признакам можно судить о
воспалительном процессе в кости. В первые 4-5 дней заболевания целесообразна "мягкая
рентгенография" для определения изменений в мягких тканях, окружаю щ их больную кость.
Косвенными признаками ОГО может быть увеличение на больной стороне объема глубоких
мышц, непосредственно примыкаю щ их к кости. Интенсивность тени подкожной клетчатки
повышена за счет отека. Исчезает граница между мышечным и подкожно-жировым слоем.
Классическим симптомом ОГО является периостальная реакция, возникаю щ ая на 10-14 день
заболевания и связанная с раздраж ением надкостницы и реактивным костеобразованием
(линейный периостит). Одновременно на уровне поражения диафиза отмечается размытость,
нечеткость изображения кортикального слоя, появляются дефекты, соответствую щ ие очагам
рассасывания. В случае преимущ ественной локализации процесса в метафизе периостит
бывает нерезко выражен. Такие формы остеомиелита проявляю тся симптомами пятнистого
остеопороза в виде образования множественных, без четких контуров очагов деструкции

103
гу б ч а т о го в е щ е с т в а м е т а ф и за . К а к п р а в и л о , н а б л ю д а ю т с я я в л е н и я а р т р и т а в
близрасположенном суставе. Возникновение описанных выше рентгенологических признаков
по срокам их определения строго индивидуально у каждого ребенка. Считается, что чем
м ладш е ребенок, тем рентгенологические признаки вы являю тся раньш е. С редний срок
появления четких рентгенологических признаков ОГО у детей младшей возрастной группы -
5-7 дней, а у старш их детей - I О- J 5 дней. В более поздние сроки выявляются признаки ОГО
при пораж ении костей таза, ш ейки и головки бедра (25-30 дней).
К д р у го м у о б я з а т е л ь н о м у и с с л е д о в а н и ю б о л ь н о го с О ГО о т н о с и т с я о б зо р н а я
рентгенограф ия грудной клетки - даже при отсутствии явны х клинических проявлений
септической пневмонии на снимке можно увидеть полифокальные очаги инфильтрации, что
носит название "снежной б у р и ".
Высокой чувствительностью , но низкой специф ичностью обладаю т радионуклидны е
методы, которые позволяют судить о состоянии микроциркуляции крови в остеомиелитическом
очаге, активности процессов остеогенеза, минерального обмена в костной ткани.
Компью терная томография (КТ), ядерно-магнитный резонанс (ЯМ Р) обладаю т высокой
чувствительностью и специфичностью , что позволяет определить ранние воспалительные
изменения костного мозга, глубину' и распространенность поражения, динамику процесса вплоть
до констатации некроза, отек мягких тканей. О собенное значение КТ приобретает при ОГО
плоских костей, т.к. изменения на обычных рентгенограммах регистрируются довольно поздно.
КТ показана такж е и при хроническом остеом иелите, когда рентгенологически выявить
секвестр не всегда легко, поскольку периостальное костеобразование может быть настолько
вы раженным, что м еш ает его определению.
По п осл ед н и м л и тературн ы м д анны м уточ н ен и ю д и агн о за м ож ет сп особствовать
ультразвуковое сканирование (УЗИ). Информативность данного метода в диагностике ОГО
составляет около 100%, однако имеет возрастные ограничения (преимущ ественно дети до 2-
3 лет). О собенностью проведения УЗИ костно-суставной системы у детей является большая,
чем у взрослы х проникаю щ ая способность ультразвука. Это связано со строением костей, их
минеральны м составом, более низкой плотностью , незаверш енным процессом остеогенеза,
когда эпифизы костей состоят из преимущ ественно хрящевой ткани. Данный метод позволяет
судить о состоянии суставной полости, степени развития ядер окостенения, соотнош ении
расп олож ен и я костей в суставе, п атол оги ч ески х и зм ен ен и ях в хрящ евы х эп и ф и зах и
прилежащ их отделах костей. Оптимальными сроками для проведения У ЗИ являю тся первые
д ни заболевания. П ри первичном эхограф ическом и сследовании в начале заболевания
выявляю тся следую щ ие изменения:
• скопление жидкости в полости сустава;
• отек мягких тканей в области поражения;
• уплотнение и утолщение суставной капсулы на 0,15 - 0,2 мм по сравнению с противоположной
стороной;
• утолщение надкостницы на 0,3 мм по сравнению со здоровой стороной, появление неровности
ее контура.
С целью оценки качественно-количественной цитологической характеристики изучению
п о д вер гается п ун ктат костном озгового кан ала. С ущ ественное значение исслед ован и е
п ри об ретает в ранние сроки заболевания, когда при остеоперф орации получена кровь.
Выполнение д ан н ою исследования позволяет уточнить диагноз, поскольку принято считать,
что цитологическая картина раневого экссудата соответствует общ еклиническому течению
болезни и местным изменениям в ране, отражая фазу процесса. П ри наличии в материале
зн ачи тельн ого кол и ч ества кл ето к во сп ал ен и я (палочкоядерн ы е или сегм ен тояд ерн ы е
лейкоциты, их осколки) и бактериальных тел диагноз ОГО подтверждается.
Ранним информативным методом в комплексной диагностике ОГО у детей является
и зм ерен и е вн утри костн ого д авлен и я (В К Д ). Оно показано при подозрении на ОГО и
необходимости дифференциальной диагностики. Измерение ВКД необходимо и при типичной
картине ОГО, когда клинический д иагноз не вы зы вает сом нений, для характери сти ки
выраженности воспалительною процесса в кости, а также для определения границ воспаления.

104
В результате ряда исследований установлено, что средний уровень внутрикостного давления
составляет от 96 до 122 мм. вод. ст. Однако следует обратить внимание на то, что повышение
ВКД без характерных клинических проявлений и наличия воспалительных изменений в косно­
мозговом пунктате не является основанием для подтверждения диагноза ОГО.
Информативными тестами в диагностике ОГО у детей рядом авторов были признаны:
п о с л о й н ая те р м о м е тр и я п о раж ен н ого с е гм е н та к о н еч н о сти , р а д и о и зо то п н а я гам м а-
сцинтиография с Технеций-пирофосфатом-99 (Sorrensen T.S., 1988), а также ангиографические
методы исследования: остеом едуллограф ия, ангиограф ия, ф лебограф ия, реовазограф ия,
артериальная осциллография, продольная тетраполярная реоплатизмография (Абаев К).К.,
Проценко Е.Ю ., Аринчин В.II., 2004).
Дифференциальную диагност ику ОГО проводят с заболеваниями, сопровождающимися
болям и в конечностях и суставах, воспалением , протекаю щ им и с общ им и явлениям и
то к си к о за. Н аи б о л ее ч асто п р и х о д и тся д и ф ф е р е н ц и р о в а ть О ГО с тр а в м а ти ч е ск и м и
повреждениями конечностей, костно-суставным туберкулезом, реактивными артритами и т.д.
При дифференциальной диагностике между ОГО и травмой костей важную роль играют
т щ а т е л ь н о с о б р а н н ы й а н а м н е з, о т с у т с т в и е с е п т и ч е с к и х п р о я в л е н и й , д а н н ы е
рентгенологического обследования. Следует помнить, что при ОГО болевой синдром не связан
непосредственно с ф актом травм ы , а развивается позднее - через 1-3 дня. При лю бы х
механических повреж дениях боль является следствием травм ы и начинает свой отсчет
им енно от м ом ента травм ы . В ряде случаев затруднение вы зы ваю т поднадкостничны е
переломы. Однако при повторном рентгенологическом обследовании через 7-8 дней на
ограниченном участке начинает определяться нежная костная мозоль.
Трудности в проведении дифференциальной диагностики с туберкулезом возникаю т в
основном при локализации процесса в тазобедренны х суставах, в области симфиза и при
поражении позвоночника. В постановке правильного диагноза помогают выяснение анамнеза,
контакта с туберкулезным больными, а также проба Манту, вираж туберкулиновых проб.
Для туберкулеза характерны полиадения, изменения в лимф атических узлах средостения и в
легких. Большое значение имеет бактериологическое исследование гноя и выпота из суставов.
У детей старшего возраста туберкулезный процесс имеет, как правило, подострое начало, в
отличие от детей раннего возраста, когда туберкулез может начинаться остро, с повышения
температуры тела. При туберкулезе быстро наступает атрофия мышц и утолщ ается кожная
складка на стороне поражения.
Отличительным признаком ревматизма является чаще подострое начало заболевания с
повышения температуры тела, затем появляются боли. Боли в суставах непостоянные, "летучие"
и при движении усиливаются незначительно. Обычно наблюдают множественное и симметричное
пораж ение суставов. О течность, как правило, не распространяется за область сустава,
интоксикация менее выражена, в ОАК более умеренный лейкоцитоз, рентгенологические изменения
отсутствуют. Типичны изменения со стороны сердца, что подтверждается данными ЭКГ. При
пункции гноя не получают, внутрикостное давление нормальное.
При поступлении больного на 2-4 сутки от начала заб олеван и я часто приходится
диф ф еренцировать ОГО с ф легм оной м ягких тканей, клинические проявления которых
однотипны. Больш ое значение в данном случае им еет интраоперационное исследование
надкостницы: наличие свободной от надкостницы и шероховатой на ощупь кости характерно
для острого гематогенного остеомиелита.
Эпизодически возникает необходимость проводить диф ф еренциальную диагностику
между ОГО и костными саркомами (остеогенной. Ю инга), что связано с наличием ряда общих
черт: возраст, присутствие в анамнезе указаний на травму, наличие выраженного болевого
синдрома и интоксикации, прогрессирующее нарушение функции конечности и т.д. Установить
наличие опухоли помогает, прежде всего, тщ ательный анализ анамнестических данных
(как правило, удается установить большую длительность заболевания, наличие ночных болей,
давнее увеличение объема конечности и т.д.), выявление при осмотре плотного мягкотканого
компонента и характерных изменений на рентгенограммах. Определяющим в подтверждении
опухоли является биопсия.
ш
о
К X CL
ЪЙ
I >S
о
Я с it
У
ф
т
5
а.
ф
8 I *
S
л 1rt
и CL
ш * ф
о о с
Q- о К н
0 С ф
01 (С >ч
m
н-
остеом и ели та

I IЛ
с
u

X
7JQ 1X Ш
<ц ►-
О
т % о

Цитологическое исследование пунктата костномозгового канала


ь -
>. £
CL . л
0 1
ф =г
гематогенного

=1 S
1 £
i5 *s
if
острого
диагностики
ранней
Алгоритм

X
« • г.
ф
с * S
т
Ф ш
5
is Ц
«
X
|ь |«
0 S
1 с 5
и
- 01
О d
X ф
Л X

Ф” JS
с
15 ^ S
ОС о •8-
«> !Й о
о * а.
н
>5
ф
X

106
Л е ч е н и е ост рого гем а т о ген н о го ост еом и ел и т а н оси т ком плексны й характер и
основано на принципах:
1. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания.
2. Повыш ение резистентности организма.
3. Лечение местного очага.
Лечение начинают сразу же после поступления ребенка в стационар. А нтибактериальная
терапия предусматривает соблюдение ряда принципов:
• Комбинация нескольких путей введения с целью создания максимальной концентрации в
очаге поражения и кровеносном русле.
• Комбинация нескольких препаратов или монопрепарат, охватывающий весь микробный
спектр.
• Назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры после
получения антибиотикограмм.
Выбор антибактериального препарата определяется чувствительностью микрофлоры,
троп н остью п реп ар ата, совм ести м остью с другим и преп аратам и и ток си ч н остью для
организм а ребенка. А нтибактериальную терапию назначаю т с м ом ента поступления в
стационар и до получения результатов антибиотикограмм - последняя считается эмпирической.
В качестве стартовой терапии целесообразно назначение комбинации беталактамов (или
цефалоспорины LLI-IV) с аминогликозидами (гентамицин, амикин), с последующим переходом
на линкомицин. Курс антибактериальной терапии составляет в среднем 3-4 недели.
К оррекция наруш ений гом еостаза, дезинтоксикационная терапия осущ ествляется с
помощ ью глю козо-солевых растворов. Для гипосенсибилизирую щ ей терапии применяю т
димедрол, супрастин, пипольфен. П рименение глюкокортикостероидов целесообразно при
вы раженной гиперергической реакции организма, при развитии явлений септического шока
до стабилизации состояния. В ком плексе детоксикации помимо инф узионной терапии
применяется ш ирокий спектр активных методов экстракорпоральной интенсивной терапии
(цитоплазмаф ерез, гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация, фотомодицикация
крови и биологических жидкостей, непрямое электрохимическое окисление крови раствором
гипохлорита натрия).
Течение ОГО на фоне снижения иммунологической реактивности организма диктует
необходим ость прим енения средств специф ической им м унотерапии (стаф илококковы й
анатоксин, антистаф илококковы й гамма-глобулин, ангистафилококковая гипериммунная
п л а зм а ). О днако в н а с то я щ е е вр ем я б о л ее д о с ту п н ы м с т а н о в и т с я за м е с т и т е л ь н а я
иммунотерапия, которая и показана на ранних стадиях лечения тяжелых больных с ОГО (в/
в инфузия иммуноглобулинов, например, иммуновинина). Следует помнить, что введение
и м м у н о м о д у л ято р о в в о с тр о й ф азе за б о л е в а н и я п р о ти в о п о к азан о . П а т о ген е т и ч е с к и
обоснованным является применение ингибиторов протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс).
В целях целенаправленной коррекции процессов свободнорадикального окисления и
увеличения потенциала антиоксидантной защ иты рядом авторов предлагается включать в
ком плекс л ечеб н ы х м ероп ри яти й витам ины Е, С, унитиол и м ем б ран остаб и л и заторы
(эссенциале, жировые эмульсии и т.д.).
М естн о е л еч ен и е п р ед у см атр и в ает ранню ю сан ац и ю о стео м и ел и ти ч еско го очага
(оперативное лечение), иммобилизацию конечности, физиолечение, ЛФК, массаж.
Оперативное лечение начинают с пункции места предполагаемого очага поражения кости,
которая вы полняется в точке наибольш ей вы раж енности м естных проявлений (основной
ориентир - максим альная зона болевых ощ ущ ений). При получении гноя или крови под
давлением диагноз не вызывает сомнений, выставляются показания к оперативному лечению.
П ри п од озрен и и на остры й гем атоген н ы й остеом и ел и т (при пункции бы ла получена
н е и з м е н е н н а я к р о в ь ), в ы п о л н я ю т с я м а з к и -о т п е ч а т к и д л я ц и т о л о г и ч е с к о г о и
бактериологического исследования (бактериоскопия, посев на микрофлору и чувствительности
её к антибактериальным препаратам).
Н аиболее эффективным методом оперативного лечения ОГО является декомпрессивная
о с т е о п е р ф о р а ц и я с д р е н и р о в а н и е м м я г к и х т к а н е й . П р о и з в о д я т 2-3 ф р е зе в ы х

107
остеоперфорационных отверстия. Остеоперфорация позволяет в неясных случаях уточнить диагноз;
получить отделяемое из костномозгового канала для определения чувствительности флоры к
антибиотикам, цитологического исследования; снизить внутрикостное давление, предупреждая
или уменьшая сосудистые нарушения; снять боль. Ранняя остеоперфорация способствует
благоприятном у течению процесса и вы здоровлению . По наш ему мнению , промывание
внутрикостного очага антисептиками опасно распространением процесса. Сроки дренирования
мягких тканей определяются характером патологического отделяемого, динамикой местного и
общего процесса с учетом лабораторных данных и составляют в среднем 5-7 дней.
Иммобилизация является важной составной частью комплексного лечения ОГО. Она создает
необходимый покой, способствует уменьшению болей и ограничению воспалительной реакции,
предупреждает развитие контрактур, патологических деформаций и переломов. В остром периоде
иммобилизацию осущ ествляют съемными гипсовыми лонгетами с захватом двух смежных
суставов. С целью предупреждения патологического вывиха при поражении головки бедренной
кости, костей таза с деструкцией вертлужной впадины применяют скелетное или лейкопластырное
вытяжение. Сроки иммобилизации определяют индивидуально в зависимости от характера
патологического процесса в кости. Однако строгую иммобилизацию при благоприятном течении
ОГО прим енять н ец елесооб разн о более 1-1,5 недель при полож ительной клинической
направленности и отсутствии грубых деструктивных изменений на рентгенограммах. Такая тактика
предотвращает нарушение кровообращения, развитие атрофии мышц, явления остеопороза,
снижение репаративных процессов (Щитинин В.Е. с соавт., 2000).
В ком п л екс те р а п и и п о сл е л и к в и д а ц и и и н то к си к ац и о н н о го си н д р о м а вк лю чаю т
физиотерапевтические процедуры: УВЧ, ионофорез с антибиотиками, кальцием, фосфором, а
такж е ранний общ ий массаж и ЛФК.
При адекватном и успешном лечении средние сроки пребывания в стационаре 25-30 дней
при местной форме; при септикопиемической форме лечение затягивается за счет наличия
множественных м етастатических очагов и септической пневмонии до 1,5-2 и более месяцев.
О слож нения и исходы ОГО напрямую зависят от своеврем енности диагностики и
адекватности хирургического лечения, формы и течения заболевания. При ОГО развившиеся
осложнения могут быть связаны с септикопиемическим характером процесса (общие), а также с
локализацией очага воспаления в кости (местные). При сеигикопиемии можно ожидать осложнений
со стороны любого органа: легких, сердца, почек, перикарда, мозговых оболочек. Другая группа
ослож нений связан а с м естны м и проявлениям и болезни, протяж енностью и степенью
вы раж енности патологического очага, адекватностью им м обилизации конечности. Это
патологические переломы и формирование ложных суставов, патологические вывихи, гнойный
артрит, разнообразные костные деформации, нарушение роста сегментов конечностей и пр.
Судить об окончательном исходе заболевания можно только спустя 1,5-2 года после выписки
из стационара. В дальнейш ем наблюдение за детьми, перенесшими острый гематогеннный
остеомиелит, осущ ествляется врачом-хирургом поликлиники по месту жительства. Курсы
противорецидивного и восстановительного лечения проводятся в стационаре и предусматривают
антибактериальную терапию (линкомицин), курсы физиолечения (электрофорез с калием йодистым,
кальцием, линкомицином), массаж, ЛФК, витаминотерапию. Длительное диспансерное наблюдение
с проведением курсов противорецидивной терапии через 1 месяц, затем каждые 3 месяца до 1
года и в последующем 2 раза в год позволяет получить хорошие результаты лечения. Сохранение
ускоренной СОЭ, выраженной диспротеинемии, деструктивных изменений в кости и периостальной
реакции является прогностически неблагоприятными признаками даже при условии заживления
ран и нормализации общего состояния больного.
Таким образом, в основе ранней диагностики ОГО леж ит правильная оценка динамики
развития симптомов заболевания, ранних местных признаков и своевременное проведение
хирургического вмешательства, которое является одновременно диагностическим и лечебным
мероприятием. В настоящ ее время своевременная диагностика, раннее оперативное лечение,
адекватное дренирование с учетом выраженности воспалительного процесса и рациональная
антибактериальная терапия позволяет добиться положительных результатов в лечении острого
гематогенного остеомиелита.

108
О С О Б Е Н Н О С Т И ТЕ Ч Е Н И Я О С ТРО ГО ГЕ М А ТО ГЕН Н О ГО
О СТЕОМ И ЕЛИ ТА У Н О ВО РО Ж ДЁН Н Ы Х И ГРУДНЫ Х ДЕТЕЙ

Острый гематогенный остеомиелит развивается чаще всего на фоне течения тяжелой


перинатальной патологии у пациентов отделений патологии, палат интенсивной терапии и
реанимации новорожденных на фоне массивной антибактериальной терапии, что определяет
некоторы е особенности течения заболевания. У детей до 3 мес преобладает вторичный
остеом иелит (более 70-80% ). У новорож денны х детей наблю даю тся преим ущ ественно
эпиметафизарные формы остеомиелита со своеобразным развитием процесса. Гематогенный
остеом иелит новорож денны х всегда протекает остро, при успеш ной адекватной терапии
возможен обрывной вариант течения. В данной группе больных не возникает токсическая
или молниеносная форма и нет хронического течения. По данным Щ итинина В.Е. и соавт.
(2 0 0 0 ) в п о с л ед н и е год ы о тм еч ен о явн о е п р е о б л а д а н и е м естн ой ф орм ы (7 0 % ) над
септикопиемической (30% ), достаточно частое поражение диафиза (до 18%), плоских костей,
множественность локализации, поражение крупных смежных суставов, а также антенатальное
поражение костей при внутриутробном сепсисе (В.Е. Щ итинин и соавт., 2000).
Этиология. Ведущ им возбудителем является стафилококк (80% по данным различных
авторов, а также результатов посевов в нашей клинике). Частота обнаружения гемолитического
стрептококка из очагов поражения остается относительно стабильной - 3-4%. Наиболее часто
это т возб уд и тель о б н ар у ж и в ается у б о л ьн ы х с остры м гем ато ген н ы м эп и ф и зарн ы м
остеомиелитом грудного возраста. Бесспоровы е (неклостридиальны е) анаэробы являю тся
облигатны м и представителями норм альной хмикрофлоры слизистых оболочек различны х
органов и тканей ребенка, однако в ряде случаев (чаще на фоне иммунодефицитных состояний)
они м огут являться возбудителями ОГО. Считается, что количественная характеристика
возбудителя заболевания позволяет более объективно прогнозировать развитие инфекционного
процесса: при содержании микроорганизмов в гнойной ране менее критического уровня процесс
ограничивается локальными деструктивными изменениями, при больш ей обсемененности
возникает риск генерализации.
П ат огенез. Н аиболее значимыми факторами риска развития ОГО у детей младш его
возраста являются: неблагоприятный преморбидный фон (гнойно-воспалительные заболевания
матери, отягощ енная берем енность и роды; внутриутробная гипоксия и внутриутробное
инфицирование плода), перинатальное поражение ЦНС, инвазивные медицинские манипуляции
в раннем постнатальном периоде, а также эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка
и пупочны е сосуды , легко ран и м ая кож а, сл и зи сты е оболочки д ы х ател ьн ы х п утей и
пищ еварительного тракта). В настоящ ее время доказано, что имеется 5 основны х путей
п р о н и к н о в е н и я во зб у д и тел я в о р га н и зм п л од а: во сх о д ящ и й (ч е р е з р о д о в ы е п у ти ),
трансплацентарный, гематогенный, нисходящий (из воспалительно-измененных придатков
матки, аппендикса), смеш анный (А йламазян Э.К., 1995). С помощью методов антенатальной
диагностики подтверждено трансплацентарное вовлечение скелета плода в инфекционный
процесс во время внутриутробного развития (при наличии очагов инфекции у беременной
ж енщ ины) (Wathne К.О ., Babovic A., N ordshus Т., 2001). Внутриутробная инфекция является
одной из причин перинатального развития ОГО у детей до 3 м есяцев, генерализации
воспалительного процесса и летальны х исходов. Однако в больш инстве случаев воспаление
костей новорожденного развивается в постнатальном периоде в результате бактериемии и
течения сепсиса, обусловленных внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или
после катетеризации пупочной вены.
Т а к и м о б р а зо м , о с н о в н ы м и э т и о л о г и ч е с к и м и ф а к т о р а м и и ф а к т о р а м и р и с к а ,
обусловливаю щ их ком плекс л о кал ьн ы х д е стр у кти в н ы х и си стем н ы х м етаб о л и ч еск и х
расстройств при ОГО у детей младш его возраста, являются следующие:
1. цитотоксическое воздействие инф екционных возбудителей на организм ребенка;
2. о тсу тстви е или н ед о стато ч н о сть у р еб ен к а в м ом ен т и н ф и ц и р о ван и я н о р м ал ьн о й
микрофлоры, обеспечивающей подавление патогенного конкурентного ш тамма возбудителя;
3. неблагоприятны й прем орбидны й фон (наличие очагов гнойной инф екции у м атери,

109
осложненное течение беременности и родов, сопровождаю щ иеся кровопотерей, травмой,
инфицированием плода);
4. в постнатальном периоде высокий уровень одномоментной контаминации ребенка при
инвазивных медицинских манипуляциях;
5. н е д о с т а т о ч н о с т ь с п е ц и ф и ч е с к и х и м м у н о л о ги ч е с к и х м ех а н и зм о в защ и ты в виде
врожденного или приобретенного иммунодефицита;
6. недостаточность неспециф ических факторов резистентности;
7. недостаточность механизмов формирования типовы х патологических процессов, в т.ч.
воспаления, обеспечиваю щ их инкапсуляцию и инактивацию инфекционных патогенных
факторов в очагах инфекции;
8. воздействие на организм ребенка стрессорны х патогенных факторов неспецифического
характера (травма, переохлаждение и т.д.).
Р ы хлость и сочность костной ткани, легко отслаиваю щ аяся надкостница, обильное
кровоснабж ение способствую т бы стром у распространению воспалительного п роцесса,
определяя остроту течения, бы стры й переход на суставы и мягкие ткани. Если у детей
старш его возраста барьерную функцию вы полняет ростковы й хрящ , то у детей раннего
возраста инфекция распространяется из м етаф иза в эпифиз через ростковую пластинку.
Поскольку очаг располагается близко к суставу, то в процесс вовлекается связочный аппарат
и параартикулярные ткани, возникает выраженная и стойкая контрактура сустава. Процессы
разрушения кости раньше всего наблюдаются в костно-хрящевых балках вблизи эпифизарного
хряща, хрящевые эпифизы у новорожденных не служат барьером для инфекции и как следствие
- развитие гнойного артрита. Чем меньше возраст ребенка, тем обширнее деструктивные
изменения в эпифизе. Возникновение флегмоны мягких тканей при ОГО обу словлено не только
проры вом гн ой н и ка из полости сустава, но и инф ицированием м ягких тканей за счет
распространения микроорганизмов гематогенным путем (сосуды мягких тканей участвуют
в кровоснабжении надкостницы).
К линическая картина. Заболевание в типичны х случаях начинается остро. На фоне
каж ущ егося благополучия появляется резкая боль в конечности, при септикопиемической
ф о р м е б ы с тр о н а р а с т а ю т и в п о с л ед у ю щ ем п р е о б л а д а ю т общ ие яв л е н и я : в ы с о к а я
температура, вялое сосание, отказ от еды, беспокойство, учащение стула, срыгивание и рвота.
В наиболее тяжелых случаях через 2-3 дня выявляются признаки тяжелой пневмонии (одышка,
цианоз) или менингеальные явления, возможно появление очагов в других костях. В то же
время у пациентов отделений интенсивной терапии и патологии новорожденных, получавших
лечение по поводу соматической патологии, общие симптомы заболевания (вялость, отказ
от груди, гипертермия, диспепсия и т.д.) зачастую сущ ественно отстаю т от местных. Ребенок
может выглядеть вполне благополучным, но при этом резко беспокоится при пеленании, уходе
за ним и это связано с воздействием на какую -то конкретную анатом ическую область
(конечность, голова и т.п.).
Х арактер м естных симптомов зависит от локализации очага (табл. 13). Н аиболее часто
пораж аю тся тазобедренны й, плечевой, коленный и локтевой суставы. О бращ ает на себя
вынужденное положение конечности, ограничение или полное отсутствие активных движений,
проявления псевдопареза (отсутствие или резкое ограничение активных движений в конечности
при сохраненны х сухожильных реф лексах), реакция плачем на пальпацию или попытку
пассивных движений. При поражении проксимального эпифиза бедренной кости нога согнута
в тазобедренном суставе, чуть ротирована кнаружи. П ри пораж ении дистального конца
бедренной кости нога согнута в коленном суставе. Приведенное положение руки к туловищу,
внутренняя ротация, отсутствие движений характерно для процесса в проксимальном эпифизе
плечевой кости (что нередко трактуется как парез Эрба). Процесс в эпифизах, образующ их
коленный и локтевой суставы сопровождается сгибательной контрактурой. Свисание кисти и
отсутствие движений в пальцах характерно для локализации процесса в дистальном эпифизе
костей предплечья. Относительно рано в области воспаления появляется отек и инфильтрация
м ягких тканей, иногда с расш иренной венозной сетью . У величивается объем сустава,
появляется ж идкость в полости сустава, крайне редко над очагом пораж ения возникает

110
гиперемия и флю ктуация (при позднем поступлении). При прорыве гноя из тазобедренного
сустава в параарти кул ярн ое п ростран ство увел и ч и вается объем ягодицы , появляется
сглаженность ягодичных складок, что характерно такж е для остеом иелита костей таза.
При местной форме остеомиелита у новорожденных состояние средней степени тяжести,
местные явления над очагом поражения не так ярко выражены, температура тела субфебрильная,
аппетит снижен. В ОАК - лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, постепенное
нарастание анемии.
В зависимости от характера микрофлоры отмечается некоторое своеобразие клинической
картины. Так, при высевании грамотрицательной флоры чаще возникает септикопиемическая
форма с общими тяжелыми нарушениями, ДВС-синдромом. М естная симптоматика (боль,
беспокойство при пеленании, нарушение функции, незначительный отек мягких тканей) стертая.
Характерны "сухие" артриты, множественное последовательное поражение костей, формирование
очагов деструкции в метафизе, плоских костях, слабая периостальная реакция, позднее (на 3-й
н ед ел е) п оявл ен и е р е н т ге н о л о ги ч е с к и х п р и зн ако в. Н а и б о л ее ч асты м о сл о ж н ен и ем
грамотрицательного ОГО является вторичный менингит.
В тяжелых случаях у детей младшего возраста развивается полиорганная недостаточность,
в основе которой лежит генерализация инфекционного процесса. Одним из первых поражается
ж елудочно-киш ечны й тракт. И ш ем ия киш ечника, возникш ая в результате вы раж енной
вазоконстрикции и гиповолемии, обусловливает повреждение слизистой оболочки и ведет к прорыву
гистогематического барьера, прогрессированию аутоинтоксикации. К вышеуказанным изменениям
быстро присоединяется печеночная недостаточность. При развитии септицемии и септикопиемии
в динамике гнойно-воспалительных заболеваний, в том числе и при ОГО, имеет место повреждение
сосудов легких, которое, в свою очередь, запускает каскад реакций дезадаптации, приводящих к
формированию дыхательной недостаточности. Вследствие нарушения системной гемодинамики
и микроциркуляции, в почечных канальцах возникают некротические очаги, что в конечном итоге
приводит к развитию острой почечной недостаточности. Наиболее тяжело протекают сочетанные
поражения печени и почек - так называемый гепато-ренальный синдром.
Таблица 13
Локальная симптоматика эпифизарной формы остеомиелита различной локализации

Локализация процесса Локальная симптоматика


нога согнута в тазобедренном суставе, слегка ротирована
проксимальный эпи ф з бедренной кости
кнаружи
дистальный эпифиз бедренной кости нога согнута в коленном суставе
приведенное положение руки к туловищ/, внутренняя
проксимальный эпифиз плечевой кости
ротация, отсутствие движений
эпиф 1зы костей,
сгибательная контрактура
образующее коленный и локтевой суставы
дистальный эпифиз костей предплечья свисание кисти и отсутствие движений в пальцах

Д иагност ика. Д иагностика гематогенного остеомиелита у новорож денного основана на


клинических данных, однако, оценка последних бывает весьма затруднительна в связи с
м ногообразием проявлений и индивидуальны м и особ ен н остям и течения заболевания.
М етодика обследования новорож денного ребенка с подозрением на острый гематогенный
остеомиелит однотипна. При появлении у ребенка симптомов, характерны х для гнойного
заб олеван и я, где бы оно ни л о к ал и зо вал о сь , м лад ен ц а сл ед ует разд еть и п роизвести
тщ а тел ьн ы й о с м о т р всего т е л а с оч ен ь в н и м ател ьн ы м н аб л ю д ен и ем за ф ун кц и ям и
конечностей. А ктивны е движ ения в конечности болезненны , и ребенок вы раж ает свое
неудовольствие усилением беспокойства и плачем. Подобная же реакция может быть и на
пальпацию . С ледует обращ ать внимание на увеличение объёма определенны х участков,
отечность, гиперемию и местное повыш ение температуры кожи без ее гиперемии. Кожные
складки с больной стороны сглаживаю тся за счет увеличения объема мягких тканей (отек).

111
К ранним рентгенологическим симптомам относятся уплотнение и увеличение объема мягких
тканей на стороне поражения, обусловленные отеком и появляющиеся уже на 2-3-й день от начала
заболевания. На 4-5-й день обнаруживается нарушение структуры ядра окостенения эпифиза.
Возможно несколько вариантов развития данного симптома. Нередко изменения заключаются в
появлении краевой узурации по контуру ядра окостенения. В дальнейшем процесс может нарастать
и все ядро распадается на части (симптом фрагментации), которые в дальнейшем некротизируются
и рассасываются, поэтому на стороне поражения можно не обнаружить ядра окостенения эпифиза.
М енее часто встречается вариант, при котором в толще ядра окостенения появляются участки
просветлений вследствие пятнистого остеопороза. Ядро становится прозрачным, одновременно
п р о и сх о д и т о б ры в кон тура на о п р е д ел е н н о м у р о вн е. Д руги м си м п том ом я в л яе тс я
"неспецифический остеохондрит", который заключается в появлении на 4-5-йдень заболевания в
губчатом веществе метафиза под замыкательной пластинкой полоски просветления без четких
контуров. Особую ценность данный симптом приобретает у новорожденных, у которых имеются
незначительные по размеру ядра окостенения или же в зависимости от локализации процесса они
отсутствуют. Более редким симптомом ОГО у новорожденных является наличие дистензионного
подвывиха, обусловленного развитием артрита и скоплением значительных количеств экссудата
в полости сустава. Рентгенологически это проявляется расширением полости сустава на стороне
поражения. К лассическим симптомом ОГО является периостальная реакция, связанная с
раздражением надкостницы и реактивным костеобразованием. У детей младшего возраста при
локализации воспалительного процесса в области эпи- и метафизов плечевых костей периостальная
реакция выражена слабо или вообще не определяется. При развитии процесса в диафизах длинных
трубчатых костей реакция надкостницы может быть настолько бурной, что в ряде случаев может
симулировать развитие опухолевого процесса.
У точнению д и агн оза, по последним литературны м данны м , м ож ет сп особствовать
ультразвуковая эхолокация. Особую ценность данный метод имеет у новорожденных. При
проведении эхографического обследования становится возможным судить о состоянии суставной
полости, степени развития ядер окостенения, соотношении расположения костей в суставе,
патологических изменениях в хрящевых эпифизах и в прилежащих отделах костей.
Важная роль в диагностике ОГО у детей раннего возраста отводится идентификации возбудителя
с помощью бактериоскопического или бактериологического методов обследования с определением
количества микробных тел и чувствительности к антибиотикам. Диагностические ошибки на этом
этапе обследования приводят к недостаточной эффективности комплексного лечения, хронизации
процесса или развигию генерализованных форм ОГО, полиорганной недостаточности.
Структурные и функциональные изменения жизненно важных органов при генерализованных
формах ОГО у детей диагностируются в основном биохимическими и инструментальными
методами обследования (УЗИ абдоминальное, почек, ЭКГ, Эхо-КГ и др.).
Таким образом, наиболее информативными и доступными методами диагностики ОГО у
детей младшего возраста являются:
1. данные анамнеза и объективного клинического обследования;
2. комплексное лабораторное обследование;
3. идентификация возбудителя, определение чувствительности к антимикробным препаратам;
4. сравнительное ультразвуковое обследование пораженной и здоровой конечностей;
5. рентгенологическое обследование.
Л ечение. Л ечение ОГО у новорож денны х начинаю т, осн овы ваясь на клинических
симптомах и результатах манипуляций на первичном очаге. А нтибактериальная терапия в
н а ч а л е за б о л е в а н и я д о л ж н а о х в а т ы в а т ь в е с ь с п е к т р м и к р о ф л о р ы , о с о б е н н о п р и
септикопиемической форме - цефалоспорины 3-4 поколения, аминогликозиды и диоксидин или
м ет р а ги л , затем п р о во д ят ко р р екц и ю те р а п и и в со о тв ет с тв и и с ч у в с т в и т е л ь н о с т ь ю
выделенной флоры.
П ри генерализации О ГО у д етей м ладш его возраста и возн и кн овен и и систем ного
в о с п а л и те л ьн о го о тв е та (S IR S ) н а в н ед р ен и е в о р ган и зм р е б е н к а м и к р о о р га н и зм о в
развивается дисрегуляция иммунитета, требую щ ая корректного назначения соврем енны х
иммуномодуляторов.

112
М естное лечение предусм атривает ранню ю санацию остеом иелитического очага. В
доступной литературе нет единства взглядов относительно характера и объема оперативного
вмешательства. Ряд авторов (Щ итинин В.Е. с соавт., 2000) придерживается пункционного
метода местного лечения гнойного артрита с эвакуацией экссудата и промыванием полости
сустава раствором антибиотика. Другие исследователи придерживаю тся метода чрескожной
катетеризации суставной полости по м етоду С ельдингера с последую щ им еж едневным
промыванием ее полости раствором антибиотика до полного излечения (Руднев В.И., 1998).
При пораж ении м етаф иза и диаф иза и прорыве гноя в мягкие ткани с ф ормированием
параартикулярного гнойника или межмышечной флегмоны некоторые авторы (Ковальчук В.И.,
М ацкевич Б.П., 1998) рекомендуют открытое дренирование сустава с постоянным лаважем
суставной полости и использование двухпросветной иглы для внутрикостного лаважа. Их
результаты свидетельствую т о сокращ ении в 3 раза продолж ительности контрактуры и
предупреждении патологических вывихов.
Однозначного мнения о необходимости вскрытия вн)трикостного очага (остеоперфорации)
при метафизарной локализации процесса у детей до 5 лет нет. М орозова О.Л. и соавт. (Саратов,
2005) полагают, что остеоперфорация в ранние сроки заболевания (2-3 день) у детей старше
года возм ож на и эф ф ективна. Однако операция д олж н а бы ть вы полнена м аксим ально
щадящим образом с использованием только ручной дрели или иглой 2-3 мм в диаметре,
нанесением не более 2 перфорационных отверстий только в метафизе (не в диафизе!).
М ы придерживаемся пункционного метода лечения ОГО у детей раннего возраста. При
подозрении на эпифизарный остеомиелит выполняют пункцию пораженного сустава: получение
мутного выпота или гноя делаю т диагноз несомненным. В суставной жидкости исследуют
ф лору и ее чувствительность к антибиотикам . П олость сустава пром ы ваю т раствором
ан ти сеп ти к о в и в п о сл ед у ю щ ем вв о д ят ан ти б и о ти к и . В н аи б о л ее тя ж ел ы х сл у ч аях
эф ф екти вн ы м м етодом является п о сто ян н о е п ром ы ван и е п олости сустава через
микроирригаторы . П ри пораж ении м етафиза и диаф иза и прорыве гноя в мягкие ткани
формируется параартикулярный гнойник или межмышечная флегмона. При межмышечной
флегмоне выполняют разрез кожи, мягкие ткани разводят зажимом до кости, обеспечивая
санацию полости гнойника. Д еком прессивную остеоперф орацию у новорож денны х не
п рои зводят, п о с к о л ь к у п о р о зн о с т ь кости о б е с п е ч и в а е т д о с та то ч н ы й о тто к гноя из
костномозгового канала, в то время как у детей 2-3 лет создание оттока из внутрикостных
очагов необходимо. Рану дренирую т узкими резиновыми выпускниками, которые удаляют в
з а в и с и м о с т и от к о л и ч е с т в а и х а р а к т е р а о т д е л я е м о г о . В с е м д е тя м н а к л а д ы в а ю т
иммобилизацию конечности; характер фиксирующей повязки зависит от локализации процесса.
В первые дни используют повязки с раствором димексида (в разведении 1:5), после удаления
дренаж ей переходят на мазевые повязки ("Левомеколь", диоксидиновая).
И ммобилизация является важной частью комплексного лечения ОГО у детей младшего
возраста. Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении должно
быть кратковременным, в пределах 1-2 недель.
В комплекс терапии с первых дней включают физиотерапевтические процедуры (УВЧ,
ионофорез с антибиотиками и др.).
О слож нения. П ри ОГО новорож дённы х ослож нения мож но разделить на ранние и
поздние. К ранним осложнениям относят возникновение множественных пиемических очагов
и патологические вывихи. М ножественные пиемические очаги значительно ухудшают прогноз
заболевания. Наиболее часто метастазирование наблюдается в легкие с развитием вторичной
пневмонии. В ряде случаев эпифизарный остеомиелит осложняется кардитом. Патологические
вывихи возникают, как правило, при локализации процесса в верхнем эпифизе бедра. У части
детей в связи с обильным выпотом сумка сустава растягивается и головка бедренной кости
вы ходит из вертлуж н ой вп ад и н ы , см ещ аясь кнаруж и, а затем кверху под д ействием
сокращающихся ягодичных мышц. Возникает так называемый дистензионный патологический
вывих. Разруш ение воспалительным процессом головки и ш ейки бедренной кости ведет к
образованию деструктивного патологического вывиха. Поздние осложнения возникают из-за
наруш ения роста конечности в связи с поражением ростковой зоны кости (эпифизеолизы,

113
деформации кости, наруш ение роста и искривление конечности). Исходы остеомиелита у
новорожденных достаточно благоприятны с хорошим анатомическим восстановлением кости.
Таким образом, ранняя диагностика острого гематогенного остеомиелита, адекватное
д р е н и р о в а н и е с у ч е т о м в ы р а ж е н н о с т и в о с п а л и т е л ь н о го п р о ц е с с а и р а ц и о н а л ь н а я
антибиотикотерапия позволяют добиться улучшения результатов лечения, снизить вероятность
хронизации процесса и количество генерализованных форм заболевания у детей младшей
возрастной группы.

114
ГН О Й Н О -В О С П А Л И Т Е Л Ь Н Ы Е ЗАБО ЛЕВАН ИЯ М ЯГКИ Х ТК А Н ЕЙ У
Н О ВО РО Ж ДЕН Н Ы Х И ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА

Проблема септических и гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных и детей


раннего возраста остается всегда актуальной, поскольку они составляю т до 25% всей
хирургической патологии (Красовская Т.В.. 1993). Изменение характера микрофлоры, общей
реактивности макроорганизма, увеличение удельного веса экстрагенитальных заболеваний
матери, патология беременности и родов служат причиной изменения клинических проявлений
и форм заболеваний. По данным отечественной литературы 50% новорож денных в той или
иной м ере п е р е н о ся т гн о й н о -се п т и ч е с к и е за б о л е в ан и я . В с тр у к ту р е ж е см ер тн о сти
новорожденных эта патология прочно занимает 3 - 4 место, в процентном отношении от 26 до
48.5%, а среди недонош енных достигает 56,5%. (Ю .Ф.Исаков с соавт., 1998). В Забайкальском
крае инфекционная патология как причина летального исхода у новорожденного на протяжении
последних лет занимает 5 место и в 2005 году достигло среднероссийского показателя - 0.6 %о.
Острые гнойные процессы у новорожденных детей характеризуются рядом особенностей,
требующих иного подхода, чем у детей старшего возраста. В первую очередь это относится
к н ед о н о ш ен н ы м д е тям . Т яж есть те ч е н и я , тр у д н о с ти р а н н е й д и а гн о с т и к и , ч асто та
неблагоприятны х исходов лечения и ослож нений, прим енение специф ической техники
хирургического вмешательства, предоперационной подготовки и послеоперационного ведения
позволили выделить в отдельную группу основные гнойно-воспалительные заболевания детей
периода новорожденности.
Эт иология.
С п ец и ф и ч еск и х во зб уд и тел ей х и р у р ги ч еско й и н ф ек ц и и не сущ ествует. В едущ ая
этиологическая роль при гнойно-септической патологии среди новорожденных принадлежала
стафилококку - по данным различных авторов он являлся причиной болезни в 80-97% случаях.
О д н ако за п о с л е д н и е год ы зн а ч и т е л ь н о и з м е н и л и с ь в згл я д ы на р о л ь р а зл и ч н ы х
микроорганизмов в возникновении гнойной хирургической инфекции. По мере внедрения в
практику антибиотиков ш ирокого спектра действия, все больш ее значение приобретает
грам отри ц ательн ая ф лора (энтеробактерии, псевдом онады ) и коагулазоотрицательны е
стафилококки, которые ранее считались непатогенными. Возросла роль условно патогенной
микрофлоры, сочетание стафилококка с грамотрицательной микрофлорой. В настоящее время
характерна мозаичность этиологических факторов гнойно-воспалительных заболеваний у
новорож денны х. По литературны м данным в 97% исследований бесспоровы е анаэробы
выявляются в ассоциации с аэробной флорой (в основном с патогенным стафилококком,
протеем, синегнойной палочкой) (Самсыгина Г.А., 2003).
Важным этиологическим фактором могут служить вирусные инфекции, на фоне которых
разви в ается гн ой н о -во сп ал и тел ьн о е заб олеван и е. В ирусы п од авл яю т захцитные силы
организма ребенка и способствую т повышению вирулентности микрофлоры.
П ат огенез.
Инфицирование ребенка может проходить различными путями:
а) внутриутробно; б) через родовые пути (интранатально); в) в послеродовом периоде.
При этом проникновение возбудителя в организм плода может происходить следую щ им
образом: по восходящему пути (через родовые пути матери); трансплацентарно; гематогенно;
нисходяще (из воспалительно измененных придатков матки, червеобразного отростка); смешанно.
Очевидно то, что внутриутробно большинство детей находятся в стерильных условиях, а
в процессе родов и после начинается заселение кожных покровов и слизистых оболочек
микрофлорой. При этом по данным больш инства авторов преобладаю т стафилококки, из них
до 70 - 82% патогенные. Отсутствие в организме новорожденного того огромного арсенала
защ итны х механизм ов, которые приобретены в процессе ж изни взрослы м и или детьм и
старш его во зр аста, м ож ет п ослуж ить причиной ф орм ирования п атологи ческого
в з а и м о д е й с т в и я м еж д у р е б ен к о м и м и к р о о р г а н и зм а м и в м е с т о ф и зи о л о г и ч е с к о г о
(ад ап ти вн ого). Н ем аловаж ное значение в реализации инф екционного п роц есса им еет
отсутствие симбионтов или нормального биоценоза макроорганизма.

119
Необходимо отметить, что наиболее значимыми факторами риска развития инфицирования
у новорож денных и детей раннего возраста являются: неблагоприятный преморбидный фон
(г н о й н о -в о с п а л и т е л ь н ы е за б о л е в а н и я м а т е р и , о т я го щ е н н а я б е р е м е н н о с т ь и ро д ы ,
внутриутробная гипоксия плода), перинатальное поражение центральной нервной системы,
инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.
Т аким образом , своеоб рази е гной н о-восп ал и тел ьн ой патологии у новорож денны х
определяется следую щ ими факторами:
1. Бактериальной "чистотой" его организма;
2. Особенностями его защ итны х механизмов;
3. П ервичностью заселения его микрофлорой.
Больш ое значение в патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний и связанных с ним
общ их изменений в организме младенца придается анатомо-физиологическим особенностям
новорожденного. Прежде всего, ими обусловлены пути проникновения инфекционного начала
в организм ("входные ворота"), выраженность интоксикационного синдрома, склонность к
некробиотическим процессам и генерализации инфекции, и т.д. В основном, следует отметить:
1. Нежность кожи, легкую ранимость, склонность к мацерации: клетки эпи- и эндотелия
чрезвычайно слабо связаны друг с другом и подлежащ ими тканями; имеет место большая
"подвижность" эпидермиса по отношению к базальным слоям кожи.
2. П о в ы ш е н н у ю п р о н и ц а е м о с т ь б а р ь е р о в - э п и т е л и а л ь н о г о , э н д о т е л и а л ь н о г о и
соединительнотканного.
3. Обилие поверхностно располож енны х сосудов в коже и подкожной клетчатке, слабое
развитие мыш ечных и эластических волокон.
4. Отсутствие соединительно-тканных перемы чек в хорошо выраженной подкожно-жировой
клетчатке, что не препятствует распространению воспалительного процесса по периферии.
5. Хорошая секреторная способность сальны х желез и недостаточная потовых.
6. Насыщ енность водой тканей.
7. Н есоверш енство иннервации и терморегуляции.
8. Н едостаточность местного иммунитета.
9. Н ейтральная реакция кожи.
Особенность воспалительных реакций у младенцев придает своеобразие течению гнойно­
септических заболеваний (И вановская Т.Н., Ц инзерлинг А .В ., 1976). Течение местного
процесса характеризуется быстрым наступлением некроза и отека, угнетением местной
фагоцитарной реакции, склонностью к распространению инфекции и массивной резорбции
продуктов воспаления из местного очага в кровь и лимфу. Отек особенно вьгражеи у младенцев.
В его патогенезе большую роль играет деструкция стромы с прогрессирую щ им накоплением
в ней воды на фоне характерной для данного возрастного периода повышенной гидрофильности
тканей. В условиях отека значительно сниж аю тся м естны е барьерны е функции, когда
гу м о р ал ьн ы й и м м ун и тет ещ е н ед о стато ч ен , а п ер и ф о к ал ьн о р асп о ло ж ен н ы е сосуды
сдавливаю тся отечной тканью . Эти факторы способствую т резкому наруш ению трофики
тканей, что обусловливает бы строе распространение процесса на здоровые участки.
Н есоверш енными являю тся местные механизмы защиты, а в патологических условиях
резко наруш аю тся процессы регенерации. Н езрелость соединительнотканного барьера,
функций центральной и вегетативной нервных систем способствуют развитию выраженных
общих изменений в организме, преобладание их над местными, а также генерализации инфекции
в организме новорожденного.
Особую роль в патогенезе развития гн ойно-воспалительны х заболеваний заним ает
иммунологическая реактивность ребенка. Степень ее развития зависит от многих факторов
(течение беременности, родов и.т.д.), однако периоду новорожденное™ в различной степени
свойственны низкие показатели реактивности: низкая фагоцитарная активность лейкоцитов,
незаверш енность фагоцитоза, снижение титра комплемента и концентрации лизоцима, слабая
способность к синтезу антител, ф ункциональная незрелость Т и В систем лимфоцитов.
Особенно выражены и стойки эти изменения у недонош енных детей.

120
Таким •fr i.r- s } e : г : г е н н ы х грань между локальной и распространенной формами
гнойн; г^лзгтг.:е».=о г : - ' л е в а н и я в значительной мере условна, так как в некоторых
случаях отвечаете* тысгрый переход местного воспалительного процесса в генерализованную
инфеки;-!*: * i.-- а ч -гг:гатуры(И.А.Арш авский, 1959; Н.Т.Шутова, Е.Д. Черникова, 1974;
В.В.Се-:н_ В Г П г.т := . 1^95: С.В. Грачева, 2006) новорожденных отличают:
• незрелость ?лч;==.: и системы;
• слаоа? Й.-2 отсу-стг-т-ешая способность к ограничению воспалительного процесса;
• отсутствие . ~ сти рефлекторно осуществлять сосудистый компонент воспалительной
реакции.
• слабо вы гаж екны г артериальная, венозная гиперемия и явления экссудации. Слабость
проли ф е р ш ш ш х явлений;
• слабая роль уелиаторов воспаления (расширяющих сосуды, влияющих на их проницаемость,
ускоряющих экссудацию);
• слас : е г - « .и н а я миграция лимфоцитов в начале антенатального периода (усиливается
лишь :< началу постнатального периода);
• н е зр е л о с т ь сверты ваю щ его и п р о ти в о с в е р ты в а ю щ е го звен ьев си стем ы ге м о с т а за
(обусловливает склонность новорож денны х, особенно недонош енны х, к геморрагиям ,
препятству ет образованию тромбов в венозном и лимфатическом русле очага воспаления,
что в свою очередь противодействует усилению экссудации с последую щ им отеком на
пораженном участке);
• ф ункциональная несостоятельность барьерной ф ункции лим ф атических узлов, что в
сочетании с незавершенным фагоцитозом создаю т возможность генерализации инфекции
лимфогенным путем.
К наиболее часто встречаю щ им ся в хи рурги ч еской практике гн ой н о-сеп ти чески м
заболеваниям новорож денны х относятся: абсцессы , ф легм оны , рож истое воспаление,
остеом иелиты , артриты, а такж е заболевания, вы званны е госпитальной инф екцией. Их
определяю щ ими признаками являются наличие гнойного очага и инфекционного токсикоза.
Гнойны е заболевания пупочной области.
Выделяют: фунгус пупка, гангрену пуповинной культи, омфалит, инфицированные кисты и
свищи пупка, кальциноз пупка.
Ф ун гус пупка (fu n g u s - гр и б о к) - р а зр а ст ан и е гр ан у л яц и о н н о й тк ан и в об л асти
незаживающей пупочной ранки.
В норме заживление пупочной ранки происходит в течение недели после отпадения остатка
пуповины. При инфицировании возникает воспалительный процесс, регенерация нарушается.
При данной патологии в ранке пупка превалируют пролиферативные процессы. На дне пупочной
ямки имеется ранка с влажными грануляциями. Общее состояние ребенка не страдает, но
рана может служить входными воротами для инфекции и генерализации воспаления. Внешне
фунгус пупка выглядит как грибовидное, опухолевидное образование, покры тое бледно-
розовыми грануляциями, имеющее довольно плотное основание. Отделяемое скудное.
Дифференциальная диагностика фунгуса проводится с выпадением слизистой оболочки
незаращ енного желточного протока и возможной при этом эвагинацией кишки. В отличие от
грануляций при фунгусе слизистая кишки имеет ярко красный цвет, а в центре иногда можно
видеть отверстие свищ евого хода. Э вагинация ("вы ворач и ван и е") киш ки проявляется
беспокой ством ребенка, а в области пупка оп р ед ел яется "двурогое" н еси м м етри ч н ое
образование, покрытое ярко красной или синюш ной слизистой. На верш инах "рогов", как
п р ави л о , о п р ед ел яю тся отв ер сти я, а из од н ого из них м ож ет вы д ел яться ки ш еч н ое
содержимое.
Лечение фунгуса следует начинать с ежедневной санации антисептическими растворами
и прижигания 1 раз в 3-4- дня 5% спиртовым раствором йода. Заживление наступает через
1 ,5 -2 недели. При больших фунгусах можно прибегнуть к хирургическому лечению: иссечению
грануляций электроскальпелем или удалению острой ложечкой Фолькмана. П осле иссечения
ранку прижигаю т спиртовым раствором йода (5% ) или раствором перманганта калия.

121
Гангрена пуповинной культи - нарушение процесса мумификации, инфицирование культи
пу повины, вследствие нарушения правил обработки пуповины. О статок пуповины остается
влажным, набухшим, воспаленным, а в дальнейш ем начинает издавать неприятный запах,
становится грязно-бурым. При этом в различной степени может страдать общее состояние
ребенка. Л ечение заклю чается в удалении (иссечении) изм ененного остатка пуповины,
назначении антибиотиков, физиотерапевтических процедур.
Профилактика данного осложнения основана на строжайшем соблюдении правил асептики
и антисептики при обработке пуповины, строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм
в соответствую щ их отделениях.
ОМ ФАЛИТ - воспалительный процесс пупка и окружаю щ их мягких тканей.
В меж дународной классификации болезней X пересмотра (МКБ 10) имеет шифр - Р 38.
Этиология. Возбудитель - стафилококк (62.9-88,5% ) или ассоциации стафилококка с
киш ечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой.
К лассификация. Выделяю т 3 основные формы омфалита (по А.И. Ленюшкину):
1. катаральны й (простой);
2. флегмонозный;
3. гангренозный (некротический).
К линическая карт ина различных форм омфалита:
1. Катаральная (простая) форма - длительное заживление пупочной ранки ("мокнущий" пупок),
о тд ел яем о е с ер о зн о го х ар а к те р а , общ ее состоян и е и сам оч увстви е не страд аю т; в
настоящее время до 3 недели жизни новорожденного некоторыми авторами рассматривается
как течение раневого процесса.
2. Ф легмонозная форма - воспалительны й процесс выходит за пределы пупочной ранки.
Вы ражены воспалительные изменения, как в области пупочной ямки, так и в близлежащ их
тканях - гиперемия, отек, инфильтрация. Нередко на дне пупочной ямки и кожном валике
образую тся изъязвления, на них м огут быть фибринозны е наложения. Кожный валик
уплотнен. О тделяем ое из пупка гнойное. О бщ ее состояние реб ен ка ухудш ается: он
стан ови тся беспокой ны м , хуже ест, м ож ет отм ечаться подъем тем пературы тела до
субфебрильных цифр. Воспалительный процесс при этой форме может распространяться в
стороны, образуя флегмону передней брю ш ной стенки, при которой имеются не только
выраженные м естные изменения, но и значительно страдает общее состояние ребенка.
Токсикоз становится выраженным, температура тела на фебрильны х цифрах - 39° и выше,
отмечаю тся беспокойство ребенка, нарушение сна, отказ от еды.
С ледую щ ая стадия некупированного воспалительного процесса - некротическая или
гангренозная.
3. Гангренозная (некротическая) форма наблюдается чащ е у ослабленны х детей на фоне
обычной флегмоны. Процесс быстро распространяется не только в стороны, но и вглубь,
иногда на всю толщ у брюш ной стенки. Кожа становится багрово-синю ш ной, наступает ее
некроз и отслойка от подлеж ащ их мягких тканей, вследствие чего формируется рана. При
поражении всей толщ и брюшной стенки может возникнуть эвентерация киш ечных петель.
При двух последних формах не исклю чается генерализация процесса с переходом на
пупочные сосуды, развитием гнойного флебита и даже пу почного сепсиса. Кроме того, омфалит
может служить источником развития перитонита (контактным путем), абсцессов печени.
Как особы й вид вы деляю т кальцинозны й омфалит, которы й часто возни кает после
к а те т ер и за ц и и п у п о ч н о й вены и в в ед ен и я в нее р а с тв о р о в , при п р о вед ен и и
реан и м ац и он н ы х м ероприятий. О б разовавш и еся в п уп очн ой области отлож ения солей
кальция (у ч астки кам ен и стой п лотн ости в м ягки х тк ан ях ), п остоян н о под д ерж и ваю т
восп ал и тел ьн ы й процесс, проявляю щ ийся кл и н и ч ески катарал ьн ой , ф легм онозной или
некротической ф орм ам и ом ф алита. Для кал ьц и н о за п упка характерн о наличие плохо
заж иваю щ ей пупочной ранки, скудного серозного или серозн о-гн ой н ого отделяем ого,
п оявл ен и е гр ан у л яц и й . Н а р ен тге н о гр а м м е в б оковой п о зи ц и и хорош о вид ны тен и
кальциф икатов. Л ечение заклю чается в удалении кальциф икатов и пром ы вании раствором
антибиотика.

122
Д иагност ика:
- жалобы, анамнез;
- осмотр;
- рентгенография живота в латеропозиции (дифференциальная диагностика с кальцинозом
пупка).
Д иф ф еренциальная диагност ика.
Дифференциальная диагностика омфалита проводится с врожденными кистами и свищами
пупка на основе комплексной оценки клинико-анатомических данных. Как правило, при свищах,
в анамнезе имею тся указания на постоянное мокнутие пупка без вы раж енны х явлений
воспаления, периодически выделения становятся обильными. Для вторичного воспаления при
врож денных свищах и кистах пупка характерными чертами являю тся более поздние сроки
развития (после 15-20 дней ж изни) и возможность рецидивов. В основном же клинические
проявления воспаления идентичны таковым при омфалите. При внимательном осмотре дна
пупка можно увидеть точечное отверстие свища, однако определить его удается крайне редко.
Среди специальных методов обследования, которые позволяют подтвердить диагноз, следует
отметить зондирование и фистулографию, последняя проводится в "холодном" периоде.
Л ечение:
1. Простая форма омфалита - только местное лечение в амбулаторных условиях, соблюдение
правил туалета пупка: об работка 3% раствором перекиси водорода с последую щ ей
обработкой кожи вокруг пупочной ямки 70° спиртом, повязка с 25% раствором сернокислой
магнезии (2 раза в сутки), физиолечение (УФО). Если воспалительный процесс выходит за
пределы пупочной ямки, появляются признаки интоксикации и воспалительные изменения
в общем анализе крови - показана срочная госпитализация в специализированное детское
хирургическое или отделение патологии новорожденных.
2. Ф легм онозная ф орм а - л еч ен и е всегда с тац и о н ар н о е, ком плексное: р ац и о н ал ьн ая
антибактериальная терапия, витаминотерапия, десенсибилизирую щ ая терапия. М естное
лечение: обработка 3% раствором перекиси водорода с последую щ ей обработкой кожи
вокруг пупочной ямки 70° спиртом, повязка с 25% раствором сернокислой магнезии (2 раза
в сутки), физиолечение (УФО, УВЧ). При формировании флегмоны передней брюшной
стенки показано оперативное лечение, которое заключается в выполнении насечек.
3. Гангренозная форма - лечение интенсивное, комплексное и практически всегда требует
х и р у р г и ч е с к о г о в м е ш а т е л ь с т в а . Р е б е н к у п о к а за н о н а зн а ч е н и е к о м б и н а ц и и
а н т и б а к т е р и а л ь н ы х п р е п а р а т о в , в и т а м и н о в , п р о в о д я т с я и м м у н о за м е с т и т е л ь н а я ,
д есенсибили зирую щ ая и сим птом атическая терапия. М естно - оперативное лечение
(вскры тие ф легмоны насечками, некрэктом ия), перевязки с мазями на водной основе
левомеколь, левосин, физиолечение (УФО, УВЧ).
Ослож нения и исходы:
- общие (сепсис, перитонит, абсцесс печени, гематогенный остеомиелит, менингит, пневмония и др.);
- местные (флегмона передней брюшной стенки).
МАСТИТ НОВОРО Ж ДЁНН Ы Х - гнойное воспаление грудной железы, наблюдается в
первые две недели жизни. Заболевание, как правило, бывает односторонним, одинаково часто
поражая левую и правую железы. Ш ифр данной патологии по МКБ 10 - Р 39.0.
Заболевание, как правило, развивается в периоде физиологического нагрубания грудных
желез. Ф изиологическое нагрубание грудных желез наблюдается в первые две недели жизни
вследствие попадания в кровь ребенка эстрогенов матери через плаценту и с грудным
м олоком . Грудные ж елезы у вел и ч и ваю тся, вы ступаю т над п оверхн остью тела, в них
содержится жидкость похожая на молозиво. Встречается у детей обоего пола.
Эт иология. Возбудитель - золотисты й стаф илококк или ассоциации стаф илококка с
кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой.
В патогенезе мастита новорожденных воспалительному процессу способствует застой
ж ид кости , вследствие блокады протоков, грубое вы давливание содерж и м ого ж елезы ,
гнойничковые поражения кожи или воспаление пупочной ранки. Входные ворота: кожа, протоки
грудных желез.

123
К ли ническая карт ина.
Заболевание начинается остро. Н арастает беспокойство ребенка, ухудшается аппетит.
Т е м п ер а ту р а те л а п о в ы ш а ет с я до 38,5°С . О б щ ее с о с то я н и е о с т а е т с я с р а в н и т е л ь н о
удовлетворительны м или средней тяж ести и редко бы вает тяж елы м . О см отр вы являет
увеличение и уплотнение грудной железы, пальпация которой болезненна. Х арактерными
локальны м и признаками воспаления при мастите являются: отек, гиперемия, инфильтрация,
болезненность, повышение местной температуры. Отсутствие выраженной капсулы железы
способствует быстрому распространению процесса на окружающие ткани грудной стенки
(кожа, подкожная клетчатка).
Д и агн ост и ка.
П альпация области воспаления болезненна, прощ упы вается плотны й инф ильтрат с
довольно четкими краями, слегка смещ аемый. Имеется местное повышение температуры.
К концу 1-х - началу 2-х суток кожа над припухлостью приобретает синюшно-багровую окраску.
Болезненность при ощупывании усиливается, в центре инфильт рата определяется флюктуация.
В крови выявляется увеличение количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево, СОЭ
часто ускорена.
В последующие дни усиливается гиперемия кожи, прогрессивно увеличивается инфильтрат,
который спаивается с подлежащ ими тканями. Затем происходит распространение процесса
(ф о р м и р у ется ф легм он а грудной с тен к и ) и ли сам о п р о и зв о л ь н о е вскры ти е аб сц е с с а.
Заболевание может принять септическое течение.
Д иф ф еренциальны й диагноз.
М астит новорож денны х обы чно приходится диф ф еренцировать с ф изиологическим
нагрубанием грудной железы. У довлетворительное общее состояние ребенка, отсутствие
б есп о к о й ства, н орм ал ьн ая тем п ер ату р а тел а, о тсу тстви е и зм ен ен и й в ан ал и зе крови
свидетельствую т против гнойного поражения. Увеличение желез, как правило, двустороннее.
При этом "инфильтрат" небольш их размеров, малоболезненны й при пальпации, подвижный,
кожа над ним не изменена. При пальпации грудной железы из сосочка выделяется жидкость,
напоминающая молозиво. Тактика врача в этих случаях должна быть активно-выжидательной
(активное наблю дение без вмеш ательства в очаг). М алейш ее ухудшение общего состояния -
повышение температуры тела, появление минимальных локальных признаков воспаления и
распространение местного процесса, изменения показателей крови - позволяет расценивать
заболевание как начинаю щийся или вяло текущ ий мастит.
Л ечение.
Немедленное хирургическое вмеш ательство во избежание значительного расплавления
ткани железы и появления флегмоны. Операция выполняется под общим обезболиванием.
Техника операции: разрез кожи длиной 1,0-1,5 см проводят через очаг размягчения отступя
от ареолы на 2-3 мм в радиальном направлении (рис. 18); мягкие ткани разводятся зажимом
поперечно оси разреза. П олученный гной берут на посев и определение чувствительности к
антибиотикам. В полость гнойника вводят ж елобоватый зонд и уточняю т границы гнойного
расплавления подкожного ж ирового слоя. При значительной отслойке кожи производят
небольш ие добавочны е разрезы (1,0-1.5 см). В раны на сутки вводят тонкие резиновы е
полоски и наклады ваю т повязку с 25% раствором сернокислого магния. На повторны х
перевязках при задерж ке гноя края разреза разводят зондом.

124
Рис. 18 Разрезы при мастите у новорожденного (слева - правильно, справа - неправильно):
1. пигментный околосоековый кружок (ареола);
2. зона поражения;
3. радиальные разрезы.

С первых суток пребывания в стационаре назначаются антибиотики широкого спектра


действия, смену которых производят в зависимости от чувствительности к ним возбудителя.
Проводят физиотерапию (токи УВЧ). При развитии осложнений объём и длительность лечения
значительно увеличиваются.
Выписываю т детей из стационара только после заживления раны (обычно 7 - 1 0 день
после операции), нормализации показателей крови и стойкого улучшения общего состояния.
Ослож нения:
- флегмона грудной стенки, сепсис;
- у девочек - наруш ение развития и функции молочной железы.

125
Н ЕК РО ТИ Ч Е С К А Я Ф ЛЕГМ О НА Н О ВО РО Ж ДЁН Н Ы Х - специф ическое
за б о л е в ан и е , х ар а к те р и зу ю щ е е с я п ораж ен и ем кожи и п о д кож н о-ж и ровой кл етч атки
преим ущ ественно на 2 - 3 неделе ж изни ребенка. Болезнь отличается остры м началом,
тяж елым течением, быстрым распространением процесса, преобладанием некротических
изменений над воспалительными. Ш ифр по МКБ 10 пересмотра - Р 39.4.
Этиология. Возбудитель - стафилококк (62,9-88,5% ) или его ассоциации с кишечной
палочкой, протеем и синегнойной палочкой. Входные ворота инфекции: поврежденная кожа
(опрелости, мацерация, пиодермия), пупочная ранка с явлениями омфалита.
Л о к али зац и я : н екр о ти ч еская ф легм она н аиболее часто л о кал и зу ется по боковы м
поверхностям грудной клетки и межлопаточной области, в крестцово-ягодичной области, на
задней поверхности шеи. По данным Баирова Г.А. (1983) воспаление чащ е локализуется в
межлопаточной и пояснично-крестцовой области (39%), на груди (24%), верхних конечностях
(18% ), реже других частях тела.
П атогенез. Ф акторами, способствую щ ими распространению инфекции вглубь, наряду с
анатомо-физиологическими особенностями кожи (тонкая кожа, хорошее кровоснабжение,
гидрофильность клетчатки, отсутствие соединительнотканных перемычек), являются эрозии,
опрелости, ранки, а такж е она может проникать через протоки потовых желез. Возрастные
особ ен н ости сп особствую т б ы стром у расп ростран ен и ю п роц есса путем расплавления
подкожной клетчатки, что приводит к нарушению питания кожи, ее некрозу. Процесс воспаления
у новорожденных, как уже было отмечено выше, протекает несколько иначе, чем у детей
старш его возраста.
Выделяю т 4 стадии воспалительного процесса:
1. стадия - начальная (островоспалительны й процесс), гнойное расплавление клетчатки;
2. стадия - альтернативно-некротическая стадия через 1- 1, 5 суток - кожа багрово-синюшного
цвета, в центре очага отмечается размягчение;
3. стадия - стадия отторжения - у пациента формируются дефекты мягких тканей (кожа,
подкожная клетчатка) с подрытыми краями и гнойными карманами;
4. стадия - стадия репарации.
Клиника. К линическая картина развивается настолько интенсивно, что местные явления
заметно нарастаю т каждый час. Значительно страдает общее состояние ребенка.
Заболевание начинается остро с бурной интоксикации - токсико-септическая форма
некротической флегмоны 62% (Баиров Г.А.,1983). Ребенок беспокоится, не спит, плохо берет
грудь матери, повыш ается температура тела до фебрильных цифр (38 - 40°С), рвота. Кожные
покровы приобретаю т сероватый оттенок. Язык сухой, обложен белым налетом. Тоны сердца
приглушены, пульс мягкий, плохо сосчитывается. В крови лейкоцитоз (12-18х 109/л) со сдвигом
влево. На каком либо участке тела появляется красное плотное пятно, которое очень быстро
увеличивается в размерах. Через 36 - 48 часов в центре его появляю тся очаги размягчения,
кожа над ними становится синюшно-багрового цвета (некроз). Очаги некроза кожи, постепенно
отторгаясь, способствую т формированию обш ирных раневых поверхностей.
Без соответствую щ его лечения болезнь бы стро прогрессирует, тем пература остается
на вы соких циф рах, у си л и вается интокси кац и я, бесп окой ство ребен ка см ен яется
адинамичностью . Аппетит отсутствует. Х арактерны частая рвота, ж идкий стул. Развиваются
явления эксикоза. Ребенок погибает в первые 2 -3 дня или заболевание переходит в тяжелый
затяжной сепсис, при котором возможно развитие множественных пиемических очагов.
В ряде случаев некротическая флегмона вначале не имеет вы раженной интоксикации и
развивается подостро. Это простая форма некротической флегмоны 38% (Баиров Г.А.,1983).
Температура тела нарастает постепенно 3 7,2 - 3 8°С, аппетит снижен, кожные покровы бледные.
Появляется беспокойство. В общем анализе крови - умеренный лейкоцитоз. М естный процесс
р а зв и в ае т ся б ы стр ее, чем и зм е н я е т с я о б щ ее с о с то я н и е . Е сл и р е б е н о к не п о л у ч а е т
соответствующего лечения, болезнь прогрессирует, общее состояние ухудшается, развивается
клиника септикопиемии.
М естные изменения при обеих формах флегмоны почти одинаковы. В первые часы на
коже появляется ограниченный участок гиперемии небольш их размеров 1,5 - 2 см в диаметре.

126
С пустя 5-8 часов и зм ен ен н ы й у ч ас т о к кож и зн ач и тел ьн о увел и ч и вается в разм ерах,
появляются легкий отек и уплотнение. К концу 1-х началу 2-х суток гиперемия увеличивается,
края ее четкие, выражен отек тканей вокруг. При пальпации можно выявить пологое углубление
в центре гиперемированного участка, где со 2-4 суток появляется синю ш ность и вскоре
формирую тся свищи, выделяется ж идкий гной с кусочками некротизированной клетчатки. С
5-7 дня кожа в этой области становится мацерированной, истонченной, багрово-синю шного
цвета, начинается бурное отторжение некротизированны х участков и образуется раневой
дефект. Некроз может распространяться на глубже расположенные ткани и тогда обнажаются
мышцы, хрящи. После 1 0 - 1 5 дня некротизированные ткани обычно отторгаются; к этому
времени стихаю т воспалительные явления, раневая поверхность постепенно покрывается
грануляциям и. С ам опроизвольная полная эпителизация (рубцевание) раны проходит в
различные сроки, зависящ ие от сроков и способов лечения, общего состояния больного и
величины дефекта тканей (период репарации). Кроме того, необходимо заметить, что течение
заболевания зависит, прежде всего, от сроков поступления в стационар и своевременного
оказания хирургической помощи (таб. 14).
Таблица 14
Клинические стадии некротической флег моны новорожденного
Период некроза ПЖ К и
образования раневых
Симптомы Период инфильтрации Период некроза ПЖ К
дефектов

Общ/ie Повышение температуры тепа до 38-390С, беспокойство, Состояние прогрессивно


нарушение сна, отказ от груди, нарастание явлений ухудшается, нарастает
токсикоза и нтокси каци я, разви вается
сепсис, присоединяются
септические осложнения,
нарастает раневое
истощен и е, возможен
летальный исжэд.
Местные Плотный участок красного На месте очага участки Участки некроза
цвета резко болезненный размягчения, синюшность располагаются в месте
при пальпации, границы кожи, местами отслойка на 2- нзнальной локализации
четкие, кожа 4 сутки формируются евину, процесса, кожа цианотичная,
гиперемирована горячая выделяется жидкий гной с холодная, безболезненная,
на оиупь, не собирается в кусочками некротизированной постепенно отторгается,
складки; характерно клетчатки; распространение образуя рану, дном которой
быстрое распространение процесса может прекратиться. могут быть с|ясции, мыицы,
воспаления. кости.

Д иф ф еренциальная диагност ика проводится с:


- рожистым воспалением;
- маститом новорождённых;
- адипонекрозом новорождённых (табл. 15).
Рожистое воспаление - острое инфекционное поражение кожи. Возбудитель - стрептококк.
В ход н ы е в о р о та и н ф ек ц и и - п о в р е ж д е н н а я , м а ц е р и р о в а н н а я кож а. Л о к а л и за ц и я у
новорож денны х чаще промеж ность, область пупка. Заболевание характеризуется резким
отеком и инф ильтрацией собственно кожи. Как и флегм она новорож денны х, рож истое
воспаление в этом возрасте имеет склонность к быстрому распространению . Страдает общее
состояние ребенка, высокая температура тела (до 38 - 40°С). Помимо типичной эритема гозной
ф орм ы рож истого воспаления, сущ ествую т более тяж елы е: буллезная, ган грен озн ая и
ф л егм о н о зн ая. П о сл ед н яя б ы вает п р еи м ущ ествен н о на лице. Л еч ен и е. И н тен си в н ая
ан ти б актер и ал ьн ая терап и я, повы ш ение им м ун об и ол оги чески х свойств орган и зм а по
принципам лечения острой гнойной инфекции, ультрафиолетовые лучи. Прогноз зависит от
формы заболевания и своевременной терапии.

127
Таблица15
Дифференциальная диагнос тика некротической флегмоны новорожденных.

Некротическая Склерема (склередема)


Симптомы Рожистое воспаление Адипонекроз
флегмона новорожденных
Локализация Боковые области Лицо, конечности, Без определенной В области
грудной клетки, область пупка локализации, чащэ крупных суставов
п оясн и ч н о-к рестцо- Промежность голени, бедра стопы,
вая, ягодичная гениталии, нижние
область отделы живота
Общэе Тяжелое, Среднегяжепое Тяжелое и крайне Удовлетворитепьн ое
состояние прогрессивно тяжелое
ухудшается
Входные К о ж а пупочная Потертость, ссадины Нет. (Чащэ у Нет
ворота ранка недоношенных, (асептический
незрелых, маловесных некроз)
детей с тяжелым
поражением ЦНС; при
переохлаждении,
обезвоживании)
Гиперемия Покраснение кожи с Гиперемия, отек кожи с Отсутствует, бледная или Отсутствует
кожи нечеткими четкими границами, красноваго- Множественные
контурами, быстро контуром в виде цианотичная. Кожа некрупные
прогрессирует. При "языков пламени", сухая, плотная, холодная плотные,
пальпации бывает блестящая, напряжен­ на ощ/пь Уплотнение безболезненные
оиутимо углубление ная. При пальпации подкожно-жирового слоя "инфтьтрагы".
кожи идущее к отчетливо ощ/тимо в виде различных по
центру гиперемии возвышение кожи по размеру участков
краю гиперемии
Температура Повышена до Повышена 38° С Нормальная или Нормальная
39 -40°С понижена
(до 35° и ниже)

Л ечение:
1. Хирургическое лечение (рис. 19) - вскрытие флегмоны - выполняется в фазе инфильтрации.
Особенности оперативного вмешательства: проводится только под общим обезболиванием,
поскольку м естная инфильтрационная анестезия может способствовать распространению
процесса; вскры тие очага вы полняется насечкам и в ш ахм атном порядке с захватом
здоровой ткани, длина насечек не менее 1 см; раны не дренируются; на пораженный участок
наклады вается асептическая повязка с гипертоническим раствором.
2. П а т о ге н е т и ч е с к о е л е ч е н и е вк л ю ч ает: а н т и б и о т и к и ш и р о ко го с п е к т р а д е й с т в и я ,
дезинтоксикационную терапию, рациональное вскармливание, стимуляцию заживления ран.
3. М естное лечение им еет особенное значение в первые часы -сутки после оперативного
вмеш ательства. Смена повязок проводится каждые 4-6 часов до констатации регрессии
очага (уменьш ения по площ ади). Во время каждой процедуры выполняется разведение
зажимом всех насечек поперек их оси, туалет, повязки с 25% сернокислы м магнием,
димексидом в разведении 1:3 - 1:4. В последую щ ем кратность перевязок уменьш ается,
проводятся физиопроцедуры (токи УВЧ, УФО). При распространении патологического
процесса за крайние насечки выполняется довскры тие флегмоны.
Ослож нения. Осложнения возникают, как правило, на фоне сепсиса и очень опасны:
- общие - пневмония, диспепсия, отит, менингит, кардит, множественные абсцессы;
- местные - контактный остеомиелит, гнойный плеврит, гнойный перикардит.
К наиболее опасны м ослож нениям следует отнести кровотечение из насечек после
вск р ы ти я ф л егм о н ы . О со б ен н о е зн ачен и е в вы явл ен и и д ан н о го о сл о ж н ен и я им ею т

128
н едопустим ость налож ения объем ны х ватно-м арлевы х повязок на очаг и тщ ательное
динамическое наблю дение в первые часы после вмеш ательства. Лечение заклю чается в
проведении системной и местной гемостатической терапии.

I осечек при некротической флегмоне новорожденного.

или подострое неспециф ическое воспаление клетчатки,


-зльный канал, протекаю щ ее с образованием абсцесса, реже
*лассиф икации болезней X пересм отра это заболевание
й абсцесс (К .61.1)", "аноректальны й абсцесс (К .61.2)" и
3 '. а хронические формы болезни - как инфицированный или
вей свищ (К.60.4).
гарургии имею тся указания на то, что дети парапроктитом
это заболевание составляет 2-7% всех заболеваний прямой
: :г 2ста и наблюдается у 0,5-0,7% от общего числа больных в
йиях (Пулатов А.Т., Ткаченко Б.А., 1972; Бушмелев В.А. с
■ является то, что остры й парапроктит в м ладенческом и
вачнтельно чаще, чем в других возрастных группах, причем
■среых месяцев ж изни составляю т более 50% (Ф едоров К.К.,
2002). Это лиш ний раз, п од тверж дает вы сказы вания
налагаю т врожденную предрасположенность анальных желез
проктита. Авторы, занимающиеся изучением парапроктита
этличия от развития параанальны х гнойников у взрослы х
ительно доброкачественное течение острой стадии болезни
ic c “ длительны х явлен и й (Б аиров Г.А., Рош аль Л .М ., 1991).
формы поражения (подкожный и подслизистый парапроктит),
сс анальный сфинктер (Ленюшкин А .И ., 1990). По данным

129
М. М. Басса и Н. Б. Ситковского, В.А.Буш мелева и других авторов, глубокие парапроктиты
в детском возрасте встречаются не более чем у 3-5%, в то время как подкожная форма - у
93-97% . П редрасполагаю щ им и моментам и являю тся опрелость околоанальной области,
пиодермия и другие воспалительные заболевания этой локализации. Наиболее вероятный путь
возникновения заболевания - лимфогенный или гематогенный.
В настоящее время доказано, что развитие болезни имеет внутрикишечное происхождение,
так как параректальный гнойник с самого начала своего возникновения связан с просветом
прямой кишки. Входные ворота инфекции при парапроктите локализую тся в одной из крипт
М органьи. Значительно реже нагноение параректальной клетчатки возникает лимфогенным
путем, со стороны кожи промежности при расчесах, мацерации, фурункулах (Дульцев Ю .В.,
Саламов Н.К., 1981).
К лассиф икация.
В зависимости от локализации нагноительного процесса и клинической картины острые
п а р а п р о к т и т ы п р и н я т о п о д р а з д е л я т ь на п о д к о ж н ы е, с е д а л и щ н о -п р я м о к и ш е ч н ы е
(иш иоректальные), подслизистые и позадипрямокиш ечные (ретроректальные).
Острые парапроктиты (рис. 20)
1. подкожные (перианальные) 97%
2. седалищ но-прямокиш ечные (иш иоректальные) 3%
3. подслизистые
4. тазово-прямокиш ечны е (пельвиоректальные)
5. позадипрямокиш ечные (ретроректальные)

Рис. 20 Схема локализации абсцессов в иараректальных клетчаточных пространствах


по А.ИЛенюшкину:
а. подкожный; Ь. ишиоректальный; с. пельвиоректальный; d. подслизистый.

К ли ническая карт ина.


Симптоматика острого парапрокгита зависит от клинической формы болезни и сроков
возникновения процесса. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-
39°С. Дети раннего возраста становятся беспокойными, капризными, отказываются от еды.
Беспокойство усиливается при физиологических отправлениях, туалете промежности, пеленании.
Дети старшего возраста жалуются на боли в области промежности, усиливающиеся при ходьбе,
дефекации и любом другом физическом напряжении. Общее состояние больных довольно быстро

130
ухудшаете • В серианальной области появляются отек, припухлость, гиперемия кожи. При внешнем
осмотре и пальпации промежности видны размеры и локализация гнойника. При этом определяется
резке болезненный инфильтрат, часто имеющий четкие границы. У большинства больных
инфильтрат не имеет округлых очертаний, как это принято считать, а несколько вытянут в сторону
анального отверстия. Кожные складки в этом месте сглажены, иногда определяется воспаленная
дорожка по направлению к одной из крипт анального отверстия. Общее состояние среднетяжелое.
Диагност ика.
В диагностике острого парапрокгита чрезвычайно важными представляются ректальное
исследование и осмотр анального канала с помощью ректального зеркала. Это дает возможность
определения границ инфильтрата с целью уточнения формы болезни (табл. 16). При подкожном
парапроктите верхняя граница инфильтрата обычно определяется на уровне зубчатой линии, а
при ишиоректальном - выше нее. При этом следует обратить внимание на отечность и гиперемию
воспаленной крипты. Очень важно определить крипту, несущую свищ. У части больных при
ректальном ис следовании и одновременном надавливании на инфильтрат в области одной из крипт
появляет^ я капля гноя. Все это указывает на первичность происхождения параректального свища.
След>ет отметить, что для получения достоверной информации ректальное исследование с
помощ ью зеркала у детей следует проводить по неотлож ны м показаниям под общ им
обезболиванием. Если не оказать своевременной помощи больному, воспалительный процесс
быстро г ,:-и г : .тга;-:?ется и может наступить самопроизвольное вскрытие гнойника наружу.
Таблица 16
Д иагностика острого парапроктита.

Отек, гиперемия кожи вокруг заднего прохода, припухлость


(перианапьный парапроктит). При более глубоком
Осмотр го ом е>-осг/
расположении очага воспаления в первые дни заболевания
внешние проявления могут быть мало заметны.
Для точного определения локализации и
распространенности парапроктита необходима тщзгепьная
Пальцевое обслехва-ле прямой кии_ки
пальпация промежности. Определяют границы
инфильтрата, протяженность, флюктуацию
При поддаем поступлении подозрении на Гиперемия, отек слизистой оболочки и локальная
фэрмироеа-ие'- c v -и к а дренирующегося припухлость, при надавливании на инфильтрат со стороны
в прос8е~ а-'апьного канала - осмотр в промежности, можно заметить каплю гноя со стороны
зеркалж слизистой прямой киаки.
Анализ крови лейкоцитоз с нейтрофчлезом и сдвигом формулы влево.

При иш иоректальной форме парапроктита общее состояние детей значительно тяжелее,


чем при подкожной. Болезнь прогрессирует быстро, хотя вначале внешние проявления могут
быть малозаметны. Только через 1-2 суток на промежности начинают распространяться отек
и краснота. Параллельно нарастают общие симптомы гнойной интоксикации.
Рецидивирую пш й парапроктит у детей протекает более благоприятно. Общее состояние
больных страдает в меньшей степени. По-видимому, при этом имею т значение несколько
факторов. Важнейшие из них - широкое сообщение гнойника с просветом прямой кишки через
имеющийся свишевой ход, за счет которого происходит частичное опорожнение содержимого,
и ограничение расп ростран ен и я восп али тельн ого проц есса и м ею щ и м и с я
соединительнотканными рубцами. Немаловажен тот фактор, что родители, зная о страданиях
ребенка, своевременно и по назначению обращаются за помощью непосредственно к хирургу.
Л ечение.
Лечение острого парапроктита у детей должно быть безотлаг ательным. Принципиально
правильным должно быть раннее хирургическое вмешательство.
Операция - вскрытие и дренирование абсцесса. В послеоперационном периоде назначают
антибиотики широкого спектра действия (5-7 дней). Ф изиотерапевтические процедуры. Дети
грудного возраста получают обычное вскармливание.
Диспансерное наблюдение не менее 1 года с вызовом для осмотра каждые 3 - 4 месяца.

131
ПРИЛОЖЕНИЯ

К раткая характеристика основны х групп антибактериальны х препаратов


Пенициллины
Пенициллин - это первый антибиотик. Его открытие - одно из главных событий в истории
медицины XX века, которое дало толчок для поиска и разработки других препаратов. Все
пенициллины по способу введения делятся на:
A. Энтеральные / парентеральные (полусинтетические пенициллины)
• Пенициллиназо-устойчивые (полусинтетические пенициллины):
оксациллин
нафциллин
диклоксациллин
• Широкого спектра (полусинтетические пенициллины):
ампициллин
амоксициллин
ампиокс
Б. Парентеральные (полусинтетические пенициллины)
• полусинтетические пенициллины, эффективные в отношении синегнойной палочки:
Карбоксипенициллины (карбенициллин, тикарциллин)
Уреидопенициллины (азлоциллин, пиперациллин, мезлоциллин)
B. Энтеральные (полусинтетические пенициллины) - карфециллин, карбенициллина инданил
натрий.
Пенициллины относятся к классу бета-лактамных антибиотиков. Всех представителей
это й группы х а р а к те р и зу е т б а к те р и ц и д н о е д е й ст в и е , н и зкая т о к с и ч н о с т ь , хорош ее
р а с п р ед е л ен и е в о р га н и зм е , вы вед ен и е ч ер ез почки, ш ирокий д и а п азо н д о зи р о вк и ,
перекрестная аллергия между пенициллинами и частично цефалоспоринами.
Основные группы пенициллинов
Природный пенициллин (бензилпенициллин, G - пенициллин за рубежом). А ктивен в
отнош ении больш инства грамполож ительны х и грамотрицательны х аэробны х кокков, не
о б р азу ю щ и х б е та -л а к та м а зы (п ен и ц и л л и н а зы ), а такж е в о тн о ш ен и и ан а эр о б о в . На
грамогрицательные палочки не действует.
Кислотноустойчивый феноксиметилпенициллин (пенициллин V) предназначен для
энтерального применения.
П олусинтетические пенициллины - метициллин и оксациллин имею т тот же спектр
действия, что и природный пенициллин, но при этом воздействуют на устойчивые к пенициллину
штаммы стафилококков.
Пенициллины широкого спектра действия: ампициллин (пентрексил), амоксициллин
(флемоксин), карбенициллин, карфециллин, азлоциллин, пиперациллин. В отличие от природного
пенициллина действуют на грамогрицательны е бактерии, несколько активнее их действие на
энтерококки и менее активно на стрептококки и стафилококки; последние 4 препарата обладают
активностью в отношении синегнойной палочки.
Созданы комбинированные препараты пенициллина с ингибиторами бета-лактамаз, то
есть тех ф ерм ентов, которы е проти востоят воздействию пенициллина ("защ и щ ен н ы е
пенициллины "). А м пициллин / сульбактам (уназин, сулациллин) - назначаю тся внутрь.
Амоксициллин / клавулонат (аугемент, амоксиклав) - парентерально.
Побочное действие пенициллинов. В основном аллергические реакции, токсические
эффекты практически отсутствуют, типичны й дисбактериоз могут вызвать пенициллины
широкого спектра действия.
В за и м о д ей с тв и е : о т м е ч а е т с я с и н е р ги зм п ри к о м б и н ац и и с а м и н о гл и к о зи д а м и ,
ц еф ал о сп о р и н ам и , м о н о б а к га м ам и ; н есо вм ести м ы с м ак р о л и д ам и , те тр ац и к л и н ам и ,
полимиксином, сульфаниламидами.

135
Ц еф алоспорины (ЦС)
Цефалоспорины первого поколения эффективны при лечении больных, не получавших ранее
данных антибиотиков. Действуют на грамм (+) микроорганизмы: подавляют больш инство
стаф илококков и стрептококков (исклю чение составляю т некоторые кокки, в том числе
энтерококки). К ним чувствительны многие штаммы кишечной палочки, клостридии, протей,
листерии. Нефротоксичны, выводятся с мочой путем канальцевой секреции. У новорожденных
и у детей до 3-х лет - применение нежелательно, за исключением кефзола и цепорина.
• Ц еф алоридин (цепорин) - высокоактивен по отношению к клебсиелле и киш ечной палочке.
Средняя доза 30-50 (до 100) мг/кг/сутки.
• Цефалотин (кефлин).
• Цефазолин (кефзол) - действует на стафилококки, клебсиеллы.
Средняя доза до года - 25 м г/кг 3 раза в день, после года - 50 мг/кг/ 3 раза в сутки.
• Кефлекс (цефалексин). Средняя доза 30-40 мг/кг/сутки в 2-3 приема через 6 часов.
Цефалоспорины второго поколения обладают более широким спектром действия на грамм
(-) бактерии. Не влияют на клебсиеллы, энтерококки, на синегнойную палочку. Нефротоксичны,
за исключением цефуроксима в дозе 50-100 мг/кг 3 раза.
Ц еф алоспорины третьего поколения характеризую тся еще более ш ироким спектром
действия. Они угнетаю т пиогенные стрептококки, клебсиеллы, шигеллы, некоторые штаммы
синегнойной палочки, особенно эффективны в отношении внутрибольничной инфекции. Средняя
доза препаратов этой группы - 20-50 мг/кг/сутки.
• К лаф оран (цеф атоксим ) - хорош о проникает во все жидкости и ткани. М аксимальная
концентрация обнаруживается через 30 минут после введения. Детям назначают от 50 мг/
кг до 100 м г/кг/сутки в/в или в/м на 3-4 приема.
• Кефадим (цефтазидим) - высокая активность в отнош ении синегнойной палочки. Дозы от
30 до 50 мг/кг/сутки каждые 8 или 12 часов.
• Фортум (цефтазидим) - дозы для детей от 25 до 150 мг/кг/сутки, в зависимости от возраста.
• Ц ифтизоксим (эпоцимин) - детям вводится в дозе от 50 до 100 мг/кг/сутки.
Ц еф алоспорины четвертого поколения (цеф пиром, цефепим, цефклидин цефквином,
цефазоггран) - обладают ультра - ш ироким спектром действия: высокоактивны относительно
как грамположительной, так и грамотрицательной флоры, в том числе и мультирезистентных
микроорганизмов, но не влияю т на бактероиды.
Наиболее известен и доступен препарат цефепим (максипим), который используется для
эмпирической монотерапии при тяжелых неустановленных внебольничных и госпитальных
инфекциях. В тяж елы х случаях (особенно при подозрении на анаэробную инфекцию, при
повреж дении толстого кишечника) необходимо сочетать с метранидазолом.
Ф амакокинетика ц е ф ал осп ори н о в.
Б и о д о сту н н о сть - 60-90% . Р азл и чн ая сп о со б н о сть ЦС об разовы вать ком плексы с
альбумином (наприм ер, клаф оран - 20% , роцефин - 80% ) отраж ается, преж де всего, на
терапевтических свойствах препаратов.

Терапевтическая
Поколение Кратность введения Пути выведения
концентрация
1 3-4 ч. 4 раза Канальцевая секреция с мочой
2 6-8 ч. 2-3 раза
Клубочковая фшьтрация
3 12-24 4. 1-2 раза
4 8-12 ч. 2 раза С желчью и с почками

П обочные действия:
• При в/венном введении - флебиты.
• П ри пероральном приеме - наруш ение ф ункции киш ечника, боли в ж ивоте, развитие
псевдомембранозного колита.
• Гиперчувствителыю сть.
• Нейтропения (через 10-20 дней после приема препарата).

136
• Наруш ение гемостаза (сниж ение II, VII, IX, X факторов).
• Циститы.
• Судорожный синдром.

Ф т орхинолоны
Активность фторхинолонов менее выражена в отношении грамм (+) микробов, чем в отношении
грамм (-). П ервым препаратом был неграм. В настоящ ее время наиболее распространен
ципрофлоксацин. В детском возрасте препараты этой группы прменяются по строгим показаниям.
Аминогликозиды (АГ)
Это препараты широкого спектра действия, особенно велика активность по отношению к
грам (-) бактериям. Вы деляю т четыре поколения аминогликозидов:
I - стрептомицин, неомицин (колимицин), камамицин.
II - гентамицин.
III - тобромицин, сизомицин, амикацин.
IV. - изепамицин (исепацин).
По степени убывания антимикробного действия аминогликозиды располагаются: амикацин
> гентамицин > стрептомицин > канамицин.
Побочные действия. О бладаю т вы раж енной ото-вестибуло- и кохлеотоксичностью ,
нефротоксичностью, вызываю т развитие нервно-мышечной блокады. Дозировка должна быть
такой, чтобы не превышать допустимые дозы и не более 5-7 дней, при условии сохранения
функции почек.
И з-за увеличения риска токсичности нельзя сочетать с полимиксином, ристоцетином,
фуросемидом.

Карбапенемы (тиенам, меропенем) и монобакт ам ы (азтреонам)


Данные группы антибиотиков появились сравнительно недавно, относятся к группе ?-
лактамных антибактериальных средств. Карбапенемы обладают ультрашироким спектром
действия, самым большим среди всех противомикробных препаратов (грамположительные
и грамотрицательные микроорганизмы, аэробы и анаэробы). Однако у хламидий, микоплазмы,
микобактерий туберкулеза отмечается первичная резистентность к карбапенемам. Спектр
же действия монобактамов узкий, влияет на грамотрицательные бактерии.
И м ипенем - активны й полусинтетический антибиотик ш ирокого спектра действия.
Д е й с тв у е т на м н о ги е б а к те р и и , возм ож н ы а л л е р г и ч е с к и е р е а к ц и и , го л о вн ая б ол ь,
дисбактериоз. Быстро разруш ается в почках.
Имипенем + циластатин - угнетает активность фермента, вырабатываемого в печени,
который разруш ает антибиотик. Благодаря такой комбинации повыш ается устойчивость и
концентрация в почках и мочевыводящих путях. Применяется в/в 3-4 раза в день, через 8-6
часов.
Тиенам - антибиотик широкого спектра действия для в/в введения. Устойчив к разрушению
б а к т е р и а л ь н о й р -л а к т а м а з о й . ч то д е л а е т его э ф ф е к т и в н ы м в о т н о ш е н и и м н о ги х
микроорганизмов. Активен в отношении аэробных грамотрицательных бактерий. Детям при
массе тела менее 40 кг препарат назначают в дозе 15 м г/ кг через каждые 6 часов. Общая
суточная доза не долж на превы ш ать 2 грамма. При массе тела 40 кг и более препарат
назначают в тех же дозировках, что и взрослым.
М еронем - антибиотик ш ирокого спектра действия для в/в введения. Эф фективен в
качестве монотерапии или в комбинации с другими антимикробными средствами при лечении
полимикробных инфекций. Детям в возрасте от 3-х месяцев до 12 лег рекомендуемая доза
для внутривенного введения составляет 1 0 - 2 0 мг/кг каждые 8 часов в зависимости от типа
и тяж ести инфекции, чувствительности флоры и состояния пациента.

137
М онобакт амы
Азтреонам - действует на грамм (-) бактерии. Вторичная резистентность к препарату
развивается редко и м едленно. Побочные действия: раздраж ение тканей, аллергические
реакции, нарушение пищеварения.

Гликопептиды
Гликопептиды - ванкомицин и тейкопланин - антибиотики узкого спектра действия,
являю тся об щ еп ри зн ан н ы м и п реп аратам и вы бора для лечен и я инф екц и й , вы званны х
проблем ны м и п ол и рези стен тн ы м и грам м (+) кокками: стаф и лококки , стрептококки и
энтерококками.

П ут и введения ант ибиот иков


• М естный (например, внутрибрю ш ной при перитоните - через ирригаторы).
• Общий:
• Внутривенный.
• Внутриартериальный.
• Внутримыш ечный.
• Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени.
• Эндолимфатический.

П ри планировании ант ибакт ериалы ю и т ерапии следует учит ы ват ь


основны е принципы:
• Антибактериальная терапия является обязательным компонентом комплексной терапии любой
хирургической гнойной инфекции и лишь дополняет хирургическое лечение, но не заменяет его.
• Антибиотикотерапия направлена на санацию очага и предупреж дение после операции его
р еи н ф и ц и рован и я, а так же ф орм ирования вн еоч аговы х инф екц и он н ы х ослож нений
(пневмония, перикардит, медиастинит, внутрисосудистое инфицирование и т.д.).
• П рим еняем ы е ан ти б ак тер и ал ьн ы е препараты долж ны бы ть не только активны м и в
отношении этиологически значимых возбудителей (определение вида возбудителя по клинике,
эпидем иологическим исследованиям , бактериологическом у обследованию материала в
процессе лечения), но и обладать адекватными фармакокинетическими характеристиками,
в частности хорош о проникать в очаг воспаления или деструкции.
• Выбор оптим ального способа введения антибиотика с учетом тяж ести и локализации
инфекционного процесса.
• Выбор дозы и режима введения с учетом фармакодинамики - кинетики препарата, тяжести
и локализации процесса, возраста ребенка, сопутствующих состояний и заболеваний.
• Выбор наиболее эфф ективного и наименее токсичного препарата.
• О бязательный мониторинг всех возможных побочных эффектов и осложнений (особенно
при политерапии).
• Реш ение во п р о са о ц ел есо о б р азн о сти , необходим ости сочетан и я антибиотиков или
одновременного назначения других препаратов для усиления антимикробного эффекта и
уменьш ения побочны х эффектов.
• Выбор критериев оценки эффективности и длительности антибиотикотерапии.
• Оценка фармакоэкономических аспектов антибиотикотерапии.

К рит ерии эф ф ект ивност и ант ибакт ериальной т ерапии:


• С той кое сн и ж е н и е те м п е р ат у р ы т е л а до н о р м ал ьн ы х или суб ф еб рш тьн ы х циф р,
сохраняю щ ееся не менее 2 суток.
• Стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции (устойчивое снижение
тахикардии, тахипное, положительная динамика со стороны показателей крови).
• П олож ительная динамика ф ункционального состояния пораженного сегмента, системы
органов (например, восстановление моторики ЖКТ, восстановление естественного питания).
• Эффективное устранение внеочаговых инфекций (пневмония, менингит, медиастинит и пр.).

138
Краткая характеристика кристаллоидов

Преимущества Недостатки
Сбалансированный электролитный состав Ограниченная возможность коррекции гиповолемии
Возможность коррекции ЮС (лактат или ацетат) Необходимость введения большого объема
Простота введения Снижение КОД
Отсутствие риска побочных реакций Риск развития интерстициального отека
Отсутствие риска нарушений гемостаза Риск гипергидратации
Диуретическое действие Риск поддержания ПОН
Низкая стоимость

Краткая характеристика коллоидов

Преимущества Недостатки
Продолжительное и эффективное замещение Риск гиперволемии
циркули рующего объема
Улучшение микроциркуляции Побочное действие на гемостаз
Поддержание ЮД Накопление в тканях (кумулятивный эффект)
Минимальный риск развития
Риск побочного действия на санкцию почек
интерстициального отека
Риск анафилактической реакции.
Высокая стоимость

Признаки неадекватной инфузионной терапии

Ошибки инфузионной терапии Клинические признаки


Увеличение массы тела, застойные вены, периферические
Перегрузка жидкостью (гиперволемия) отеки, повышение ЦВЦ (свыше 150 мм. вод. ст.), застойные
явления в легких, отек легких, отек мозга
Дефщит массы тепа спавшиеся вены, периферические отеки,
повышение ЦЕД, ортостатическое падение АД, снижение
Сохраняющейся дефицит жидкости
диуреза понижение тургора тканей, эластичности кожи,
суюсть кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки

139