центрацию двуокиси углерода в своем альвеолярном газе.
Он выполнял задание так точно, что ошибка не превы­
шала ± 0 . 1 %! Конечно, человек отнюдь не «ощущал»
величину гиперкапнического стимула, а добивался, пользу­
ясь накопленным в ходе тренировки опытом, такого объ­
ема альвеолярной вентиляции, который обеспечивал
требуемый уровень PCOi альвеолярного газа. С этой целью
он, очевидно, регулировал свои дыхательные усилия — так
же, как и в других случаях произвольного управления ды­
ханием. Когда мы «обманывали» испытуемого, добавляя
•во вдыхаемый им воздух небольшую примесь двуокиси
углерода, немедленно возникал соответствующий сдвиг
альвеолярного РСо„ а эту «ошибку» человек не замечал. . .
Если задание требовало повысить содержание СОг
в альвеолярном газе, т. е. создать гиперкапнию, большин­
ство испытуемых снижало вентиляцию за счет резкого
урежения дыхания, одновременно, как это обычно происхо­
дит, непроизвольно углубляя его. Сложнее была динамика
этих показателей при выполнении задания создать гипо-
капнию — уменьшить альвеолярное РСо2- Сперва испыту­
емые пытались добиться этого, учащая дыхание, но затем
переходили на увеличенный дыхательный объем, что поз­
воляло, сохраняя требуемое Рсо2> снижать вентиляцию:
глубокое дыхание уменьшает долю воздуха, которая затра­
чивается на вентиляцию мертвого пространства.
Возможность регулировать напряжение двуокиси угле­
рода в альвеолярном газе, а следовательно в артериальной
крови, 5 открывает соблазнительные перспективы управле­
ния химизмом внутренней среды. В самом деле, почему
бы не использовать этот путь для того, чтобы сохранить
гомеостазис организма (т. е. постоянство внутренней
среды) в тех «экстремальных состояниях», когда естест­
венным регуляторным механизмам справиться с этой зада­
чей трудно?
В качестве моделей таких состояний мы исследовали
два случая: увеличение мертвого пространства и повышен­
ное сопротивление дыханию. В обоих этих случаях перед
испытуемыми ставилась задача: следя за динамикой на­
пряжения СОг в альвеолярном газе (соответствующий
сигнал был виден на экране осциллоскопа — рис. 41), ды­
шать так, чтобы этот показатель по возможности не откло­
нялся от заданного уровня (нормального для данного
человека).
Увеличение дыхательного мертвого пространства мо-
132
лШ
к
^ " ' ^ ^ 3
Рис. 41. Устройство для биоуправленин параметрами дыхания.
/ — испытуемый; 2 — спирограф; 3 — газоанализатор; 4 — индикатор, по ко­
торому испытуемый следит за уровнем регулируемого параметра (вентиля*
ция легких, напряжение ССЬ в альвеолярном г а з е ) .
жет происходить, когда человек использует, например,
защитный респиратор, противогаз. При этом та доля вдыха­
емого воздуха, которая участвует в вентиляции легочных
альвеол, уменьшается. В результате растет РСОг и падает
/Jo2 альвеолярного газа и артериальной крови — развива­
ется, хотя обычно и небольшая, гииеркапния и гипоксия.
В исследованиях, о которых идет речь, испытуемые
дышали чистым кислородом, поэтому гипоксия исключа­
лась. Мертвое пространство увеличивали, вставляя между
маской и дыхательными клапанами цилиндр объемом
в полтора литра. Это вызывало заметное повышение аль­
веолярного Р0г, которое в последующем медленно (и лишь
частично) компенсировалось рефлекторным ростом легоч­
ной вентиляции. Если же человек следил за этим показате­
лем, стремясь не допускать его отклонений от нормы с по­
мощью произвольного управления дыханием, вентиляция
быстро и гораздо больше, чем при свободном дыхании,
росла сразу после включения искусственного мертвого
пространства. Как правило, при этом гиперкапнический
сдвиг испытуемым удавалось полностью предотвратить
(рис. 42).
Иной результат получился is экспериментах с неболь­
шим добавочным сопротивлением дыханию. Эту нагрузку
создавали, вводя в трубку, через которую дышал испыту­
емый, диафрагму с узким отверстием, увеличивающим
сопротивление воздушному потоку на 20 ем вод. ст. при его
скорости 1 т/с. Оказалось, что реакции па этот фактор
как при свободном дыхании, так- и при слежении за РС02
m