Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
02
Основные понятия теории информации. Механизмы межклеточных взаимодействий. Общие принципы
функционирования сенсорных систем
Живые организмы функционируют в постоянно изменяющихся условиях, и основой их выживания является
способность реагировать на изменения условий соответствующим образом (осуществлять определенные
функциональные и структурные изменения).
У одноклеточных организмов единственная клетка осуществляет все функции, необходимые для
жизнедеятельности: передвижение, усвоение питательных веществ из окружающей среды, трансформации энергии,
синтез новых молекул, размножение и передача наследственной информации и другие. Одноклеточные организмы
обмениваются информацией с внешней средой. У многоклеточных организмов обмен информацией осуществляется
как с внешней средой, так и между клетками различных органов, тканей. Как известно, клетки многоклеточных
организмов строго дифференцированы по функциям, т.е. определенные клетки выполняют соответствующие функции.
Поэтому для нормального функционирования многоклеточного организма существуют механизмы, посредством
которых отдельные клетки, ткани, органы взаимодействуют между собой.
Начальным звеном во всех реакциях на воздействие (стимул, раздражение) является превращение
стимула в определенный физиологический процесс, который содержит в себе информацию об этом воздействии.
Раздражение формируется при действии на клетку самых различных факторов ( механических, температурных,
электрических, электромагнитных, химических, гравитационных и других ). Трансформация энергии раздражителя в
информацию осуществляется на плазматических мембранах клеток. Участок плазматической мембраны,
воспринимающий действие раздражителя на клетку называется рецептором. Рецепторы не только не только
регистрируют факт воздействия стимула на клетку, но и отражают определенные параметры раздражителя. У
многоклеточных организмов рецепторами могут служить специализированные клетки или группы клеток. В
рецепторах осуществляются процессы перекодировки энергии раздражителя в определенные сигналы, которые
воспринимаются рецепторной клеткой и (или) передаются другим клеткам. деятельности клеток. Таким образом, ре-
цепторы воспринимают и перерабатывают информацию. Этот процесс кодирования, передачи и обработки
информации о раздражителях обозначается как сенсорная деятельность организма, а структуры, его осуществляющие
называются сенсорными (чувствительными) системами.
Как известно, термином "информация" принято обозначать меру той неопределенности, о какой - либо
системе, процессе, которая уменьшается и исчезает после получения сведений. Важной характеристикой информации
является ее количество. Рассмотрим на конкретном примере понятие "количество информации". При каждом
подбрасывании шестигранного кубика мы получаем информацию о цифрах на его гранях, т.е. наше незнание
(неопределенность) об этом параметре системы уменьшаются. В нашем случае, число равно вероятных событий N ,
которое несет полную информацию о системе, равно 6. Подбросив кубик 6 раз, мы получим полную информацию о
цифрах на всех шести гранах кубика. Чем больше N, тем больше неопределенность об этой системе. При
многократном получении сведений о системе, количество информации суммируется. Принято, что количество инфор-
мации I является логарифмической функцией от числа равновероятных событий ( микросостояний)
I = lg2 N
Логарифм по основанию 2 выбран не случайно. Количество информации кодируется и передается в двоичном
коде. Источник информации отбирает между двумя возможностями: "да" или "нет", "+" или "-", "1" или "0". В
двоичном коде любое число микросостояний (событий) можно представить как :
N = 2n , тогда I = lg2 2n , где n - количество двоичных ячеек.
За единицу информации принято количество информации, заложенное в системе где N = 2, т.е. в этом случае
для получения полной информации достаточно одного сведения ( n = 1 ).
I = lg2 2 = 1
Такое количество информации составляет 1 бит. Например, 1 бит информации мы получаем при
подбрасывании монеты: "орел" или "решка". Если N = 4, (22), тогда I = lg2 4 = 2 бит, при N = 8 (n = 3), I = lg2 8 = 3 и т
д.
Таким образом, при N = 2n , I = n бит.
Двоичная система записи информации широко используется в современной электронно-вычислительной
технике. Минимальной единицей количества информации в памяти ЭВМ является 1 байт. 1 байт - это количество
информации, заключенная в 8 битах или в 8 двоичных ячейках (n = 8). По - другому, в 1 байте информации заложена
информация о 256 микросостояниях (N = 28 = 256).
Информацию о каждом микросостоянии (равновероятном событии) можно получить в результате одного из
возможных сообщений. Вероятность появления любого события (микросостояния) P = 1/N, соответственно, N = 1/
P
I = lg2 1/ P = - lg2 P
Если события не равновероятны, тогда определяется среднее количество информации Iср с N
микросостояниями:
Iср = P(xi) lg2 P(xi)
где N –число неравновероятных событий, P - вероятность появления xi события.
Количество информации при неравновероятных событиях называется энтропией и формально она эквивалентна
термодинамической вероятности (энтропии). Максимальное значение энтропии будет в том случае, если P(xi) = 1/ N,
тогда Imax = lg2 N. Величина Imax показывает среднее число бинарных решений, необходимых для выбора одного
события из N ситуаций и называется количеством решений.
Основоположником общей теории информации является английский математик К. Шенон. Так называемый
"шеноновский" канал передачи информации включает источник информации (х), приемник информации (У) ,
кодирующее устройство (1), информационный канал (2), декодирующее устройство (3). Информация в
информационный канал поступает через кодирующее устройство. Приемник принимает информацию после
декодирования. При наличии в информационном канале источника шумов (4) происходит искажение посту пающей
информации.
Схема устройства передачи информации ( по Шенону): Х –источник информации; У- при емник информации; 1
– кодирующее устройство; 2- канал передачи информации; 3- декодирующее устройство; 4 – источник шумов
(искажений) информации.
Рис.2. Зависимость интенсивности вкусового ощущения и частоты разрядов в волокнах вкусового нерва
человека от концентрации веществ (Костюк,с 439)
А- лимонная кислота; Б- сахароза.
1.- интенсивность вкусовых ощущений; 2 – частота разрядов в волокнах вкусового нерва;
Другой ученый, Э.Вебер определил так называемый дифференциальный порог ощущений т.е. минимальные
чувствуемые изменения в интенсивности ощущения при усилении раздражителя ΔS. Этот показатель зависит силы
раздражителя S. Закон Вебера можно записать таким образом: ΔS/ S = const
Впоследствии этот закон был дополнен Г.Фехнером.
J = k lgS, где J – интенсивность ощущения, S – сила стимула.
Как видно, в соответствии с этой формулой, интенсивность ощущения соответствует логарифму силы стимула
(Закон Вебера-Фехнера). Однако, такая закономерность соблюдается в очень узких пределах, а для некоторых
сенсорных систем вообще не соблюдается. Зависимость установленная Стивенсом, имеет более широкую область
применения и может быть использована при изучении нейрофизиологических процессов, лежащих в основе коди -
рования и передачи информации в сенсорных системах высших животных и человека.
Ощущения имеют также временные и пространственные характеристики. Пространственные особенности
ощущения могут быть измерены дифференциальным пространственным порогом - наименьшим расстоянием между
раздражителями, при котором они воспринимаются как раздельные. Площадь стимуляции оказывает влияние на
характер ощущения и в том случае, если последнее является слитным. Интенсивность ощущения возрастает при
увеличении площади органов чувств, на который действует раздражитель. Это явление можно рассматривать как
суммирование пространственных эффектов элементарных раздражений в процессе формирования ощущений. Однако,
и эта закономерность соблюдается в определенном интервале изменения площади раздражения. При одновременном
раздражении множества точек воспринимающей поверхности интенсивность ощущений ослабевает. Это явление
получило название контраста. Контраст всем хорошо знаком по зрительным ощущениям, например, изображение на
экране телевизора. Явление контраста имеет место и в других сенсорных системах. Ощущение от одновременного
укола 20 игл значительно слабее укола одной иглы.
Увеличение длительности раздражения также влияет на интенсивность ощущения. В этом случае имеет место
временное суммирование эффектов раздражения в процессе формирования ощущения. В ряде случаев интенсивность
ощущения повышается пропорционально времени действия раздражителя до определенного предела. После этого
интенсивность ощущения перестает зависеть от нее. Более того, интенсивность ощущения ослабевает, т.е. сенсорная
система адаптируется к раздражителю. Например, интенсивность световых ощущений человека снижается в несколько
раз в течении 2-3 минут после включения освещения в темной комнате. Адаптация характерна для всех сенсорных
систем и существенно расширяет диапазон воспринимаемых интенсивностей раздражителей. Так, пороговая сила света
, вызывающая зрительное ощущение, изменяется в десятки тысяч раз. Существует единственная сенсорная система, в
которой отсутствует явление адаптации - это ощущение боли. Ощущение боли говорит, о том. что этот раздражитель
превышает максимальный порог ощущений и наносит вред организму.
Все описанные закономерности в функционировании сенсорных систем получены на основании отчетов
испытуемых людей о своих субъективных ощущениях при проведении психофизических экспериментов. О
функционировании систем животных до начала 20 века не было никаких данных. Использование условно-
рефлекторного метода дало возможность объективно регистрировать способность животного отличать один
раздражитель от другого.
Регистрация биоэлектрических явлений (электрокардиография, электроэнцефалография и др.) позволяет
исследовать механизмы возникновения ощущений.
3
Механизмы межклеточных взаимодействий
У многоклеточных организмов обмен информации происходит как между соседними клетками, так клетками,
непосредственно не контактирующими друг с другом. Между соседними клетками в тканях поддерживается
непосредственная связь при помощи межклеточных контактов. Дистанционные контакты в организме осуществляются
при помощи электрических и химических сигналов. У высокоорганизованных животных существуют
специализированные структуры, осуществляющие координацию и управление функций организма (нервная и
эндокринная система).
Межклеточные контакты.
Электронно-микроскопические исследования позволили обнаружить три типа контактных структур
(контактных комплексов): плотный контакт, щелевой контакт и контакт с помощью десмомом. В зоне плотного
контакта две плазматические мембраны полностью смыкаются, т.е. межклеточная щель отсутствует. В этом случае
вещества из одной клетки диффундируют в другую непосредственно через две мембраны.
Щелевые соединения образованы специализированными белковыми молекулами, выступающих из
плазматической мембраны в межклеточное пространство и образующих структуры, называемых коннексонами.
Контакт осуществляется таким образом, что субьединица белка на поверхности одной клетки взаимодействуют с
аналогичной субьединицей соседней клетки, образуя канал с внешним диаметром 8 нм и внутренним диаметром 2 нм.
Коннексон каждой клетки состоит из 6 субъединиц глобулярных белков. Соответственно, щелевой контакт между
двумя клетками представляет собой канал образованный из 12 глобул белка, закрепленных на мембранах. По такому
каналу небольшие растворимые молекулы с м.м. до 1500 Да (сахара, аминокислоты) и ионы непосредственно могут
переходить из цитоплазмы одной клетки в цитоплазму другой.
Эндокринная система
Функционирование нервной и эндокринной систем у млекопитющих тесно связаны. Как известно, работа
эндокринной системы координируется участком головного мозга – гипоталамусом. Клетки гипоталамуса сочетают в
5
себе функциональные особенности нейрона и эндокринной клетки: они проводят электрические импульсы и способны
секретировать в кровь гормоны. Такие клетки называются нейросекреторными клетками. При стимуляции
нейросекреторной клетки гипоталамуса, в кровеносные сосуды гипофиза выделяются специфические гормоны
пептидной природы, которые стимулируют или ингибируют секрецию гипофизом других гормонов. Большинство
гипофизарных гормонов регулируют работу других эндокринных желез, выделяющих в кровь третий специфический
гормон. Гормоны, выделяемые эндокринными клетками, регулируют множество функций организма: обмен веществ,
ростовые процессы, работу сердца, репродуктивной, пищеварительной систем и др. По своей химической природе
гормоны очень разнообразны. Многие гормоны представлены стероидами – производными холестерола (
Некоторые гормоны, например адреналин и тироксин, производные аминокислот. Другие гормоны являются
производными жирных кислот (простогландины). Определенная часть гормонов представляю собой пептидные
молекулы. Одни и те же пептиды способны выполнять функцию гормонов, нейромедиаторов, иммунномодуляторов.
По способу доставки гормонов и по дальности действия различают аутокринную , паракринную и собственно
эндокринную секреции. При паракринной секреции, гормоны вырбатываемые клеткой, действуют на ту же клетку. При
паракринной секреции гормоны секретируются во внеклеточную жидкость и действуют на соседние клетки. Клетки
эндокринной секреции выделяю гормоны в кровь, и они с кровотоком транспортируются к клеткам-мишеням. При
аутокринной и паракринной секреции сигнальные молекулы быстро гидролизуются и не успевают попасть в кровь.
Большинство гормонов и нейромедиаторов хорошо растворяются в водной среде. Исключение составляют
стероидные и тиреоидные гормоны. Для транспорта этих молекул кровью используются специальные водорастворимые
белки-переносчики.
Многие гидрофильные гормоны, нейромедиаторы и локальные посредники могут активировать белковые
рецепторы на поверхности клетки-мишени. Гидрофобные гормоны, например, стероиды, диффундируют через
плазматическую мембрану и взаймодействуют с рецепторным белком внутри клетки. Комплекс белка с рецептором в
этом случае, может диффундировать по цитоплазме, транспортироваться через ядерные поры в ядро и
взаимодействовать с ДНК хромосом. Таким образом достигается регуляция активности генов.
Присоединение молекулы сигнальной молекулы к рецептору на поверхности клетки приводит к
конформационным изменениям молекулы рецептора. Это приводит к появлению потенциала действия (если
принимает сигнал нейрон), либо к появлению внутриклеточных сигнальных молекул – вторичных посредников.
Предполагается, что первичным посредником является внеклеточная сигнальная молекула (гормон). Вторичные
посредники передают сигнал в клетку, что в конечном счете вызовет какой-либо физиологический процесс, например,
сокращение мышечного волокна, ингибирование или активацию ферментативной реакции и т.д.
Передача сигналов от плазматической мембраны внутрь клетки
На молекулярном уровне процесс передачи информации внутрь клетки обеспечивается цепочкой белковых
молекул, которые взаимодействуют друг с другом, либо с небольшими молекулами или ионами. Эти малые молекулы и
ионы и называются вторичными посредниками. Их диффузия обеспечивает распространение сигнала внутри клетки. В
настоящее время известны всего 4 типа таких молекул: цАМФ, ионы Са 2+, инозитолтрифосфат (ИТФ), диацилглицерол
(ДЦГ). Эти молекулы находятся в цитоплазме (цАМФ, Са 2+) или входят в состав плазматической мембраны
(инозитолтрифосфат, диацилглицерол). Пока известны два основных пути передачи сигналов. В первом вторичным
посредником служит (цАМФ, а во втором – действует комбинация трех остальных вторичных посредников.
Рассмотрим общий механизм передачи сигнала. Стимул (сигнал) взаимодействуют с белковоймолекулой рецептора на
плазматической мембране клетки и изменяет его конформацию. Рецепторный белок взаимодействует со
специальной белковой молекулой на внутренней стороне мембраны, с так называемым G – белком. G – белок, в свою
очередь, активирует усилительный фермент, который превращает молекулу предшественника во вторичный
посредник. Например, фермент аденилатциклаза катализирует превращение АТФ в цАМФ, фосфолипаза С гидролизует
молекулу фосфатидилинозитолдифосфата на диацилглицерол и инозитолтрифосфат. Далее вторичный посредник
вызывает изменения в молекуле внутриклеточного белка, обладающего определенной функцией. Известны два
механизма действия вторичных посредников на внутриклеточные белки. В первом случае мессенджер, связывается с
белковой молекулой и изменяет его конформацию, что приводит к активации и или ингибированию функции этого
белка. Примером такого механизма является сокращение мышечных волокон. В саркоплазме ионы Са 2+ связываются с
белком тропонином и изменяют его конформацию, что приводит к запуску сокращения миофибриллы.
Второй механизм действия вторичных посредников более распространен в клетках. Вторичный посредник в
этом случае активирует специальный фермент протеинкиназу, который катализирует фосфорилирование какого-либо
функционально активного белка. На рис.6 представлена схема передачи сигнал от мембраны внутрь клетки. Рецептор
активирует G – белок, G – белок активирует аденилатциклазу, который синтезирует цАМФ. Вторичный посредник , в
свою очередь, активирует протеинкиназу . Далее, протеинкиназа фосфорилирует функционально активный белок,
активируя или подавляя его функцию. G – белки существуют двух типов: стимулирующие (Gs – белок) и
ингибирующие ( Gi – белок). Оба типа этих белков активируется при связывании с гуанозинтрифосфатом (ГТФ).
Стимулирующий Gs – белок связывается с рецептором соответствующего типа. При получении сигнала рецептором, Gs
– белок связывает внутриклеточный ГТФ. Комплекс Gs – белок-ГТФ способен активировать аденилатциклазу , т.е.
передвать информацию дальше в клетку. Гидролиз этого комплекса Gs – белок-ГТФ приводит к инактивации Gs – белка
и прерыванию передачи сигнала. Гидролиз комплекса осуществляется ферментом гуанозинтрифосфатазой.
6
Холерный токсин ингибирует активность ГТФ-азы, что приводит к увеличению времени жизни комплекса Gs –
белок-ГТФ. Вследствие этого клетка производит цАМФ постоянно, независимо от внешнего сигнала. В клетках
кишечника цАМФ вызывает сильную секрецию жидкости, чем и объясняется тяжелая диарея, которой страдают
больные холерой.
Gi – белки участвуют в передаче информации, которая приводит к подавлению синтеза цАМФ. Gi – белок
взаимодействует со специфическим рецептором, связывается с ГТФ. Комплекс Gi – белок – ГТФ, ингибирует
активность аденилатциклазы, и следовательно, цАМФ не синтезируется, вторичный посредник не образуется,
протеинкиназа не активируется и функционально активный белок цитоплазмы прекращает свою работу. Показано,
что коклюшный токсин препятствует ингибированию аденилатциклазы и таким образом,