(Слайд) Острый гематогенный остеомиелит является тяжелым гнойно-

септическим заболеванием. Это острое воспаление костного мозга, вовлекающее

в гнойно-некротический процесс все элементы кости, окружающие мягкие
ткани и нередко характеризующееся генерализацией процесса.
(Слайд) Актуальность проблемы обусловлена трудностью диагностики из-за
полиморфизма клинической картины на ранних стадиях заболевания, тяжестью те-
чения, склонностью к хронизации процесса и возникающими осложнениями. По
данным отечественной и зарубежной литературы, в 80% случаев отмечается поздняя
госпитализация больных, связанная с диагностическими ошибками и поздним об-
ращением пациентов.
(Слайд) Частота острого гематогенного остеомиелита в Тверском регионе
составляет 4,5 на 100 000 детей в возрасте 3-18 лет.
(Слайд) Острым гематогенным остеомиелитом чаще болеют дети в подро-
стковом возрасте, больше половины всех случаев заболевания приходится на
мальчиков.
(Слайд) Преобладает локальная форма, чаще поражаются бедренная и
большеберцовая кости.
(Слайд) Термин «остеомиелит» ввѐл в 1831 г. Рейно для обозначения воспа-
лительного осложнения перелома костей, в 1834 г. А. Нелтон стал использовать
данный термин и для острого гематогенного остеомиелита. Описание классиче-
ской картины ОГО первым дал в 1853 г. французский хирург Ch. M. E.
Chassaignac (Шасинянге).
(Слайд) За длительный период изучения ОГО, в попытках систематизиро-
вать накопленные знания, было предложено значительное количество классифи-
каций. Так в Международной классификации болезней, травм и причин смерти
(МКБ-10), предложенной Всемирной организацией здравоохранения, остеомиелит
подразделяется на острый (М 86.1), подострый (М 86.2) и хронический (М 86.6). С
клинической точки зрения данная классификация не дает исчерпывающей ин-
формации, поскольку предназначена для формирования отчетной документации
лечебных учреждений. Поэтому практикующие врачи используют клинические
классификации, в которых учитывается этиология, форма, стадийность, осложне-
ния.
 2

Первую классификацию острого гематогенного остеомиелита предложил

Т.П. Краснобаев (1925). По клиническому течению заболевания он выделил три
формы:
1) токсическую, или адинамическую – с крайне тяжелым течением и небла-
гоприятным прогнозом для жизни больного;
2) септическую (септико-пиемическую) – протекающую с септическими ме-
тастазами во внутренние органы и другие кости, прогноз для жизни более благо-
приятный;
3) локальную (местноочаговую) – форму местных проявлений, протекаю-
щую более легко и только изредка дающую гнойные метастазы;
(Слайд) Для детализации патологического процесса при постановке диагно-
за следует обращаться к более развернутым классификациям, учитывающим
этиологию, стадийность, фазность, локализацию патологического процесса и кли-
ническое течение (Г.Н. Акжигитова и соавт. (1986):
Этиология:
Монокультура (стафилококк, стрептококк и др. виды)
Смешанная или ассоциированная культура
Возбудитель не установлен
Клинические формы:
Острый гематогенный остеомиелит (генерализованные и местную формы)
Посттравматический (после перелома, огнестрельный, спицевой)
Атипичные формы (абсцесс Броди, альбуминозный, антибиотический,
склерозирующий)
(Слайд)
Стадии и фазы гематогенного остеомиелита:
Острая стадия (интрамедуллярная и экстрамедуллярная фазы)
Подострая стадия (фазы выздоровления и продолжающегося процесса)
Хроническая стадия (фазы обострения, ремиссии, выздоровления)
(Слайд)
Локализация процесса и морфологические формы:
Остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизар-
ный, тотальный)
 3

Остеомиелит плоских костей (тазовые кости, позвоночник, лопатки, череп)

Морфологические формы (диффузная, очаговая, диффузно-очаговая)
Осложнения:
Местные (патологический перелом, вывих, ложный сустав и др.)
Общие (деструктивная пневмония, перикардит, амилоидоз и др.)
(Слайд) Этиология
Наиболее частым возбудителем является золотистый стафилококк (90 %).
Одним из важных этиологических факторов развития ОГО у детей высту-
пают вирусные инфекции, подавляющие общую сопротивляемость организма и
способствующие повышению вирулентности микроорганизмов.
(Слайд) Говоря об этиологии острого гематогенного остеомиелита для луч-
шего понимания вопроса, следует выделить предрасполагающие и провоцирую-
щие факторы.
Предрасполагающие факторы: сенсибилизация организма, перенесенные
ОРВИ, хронические очаги инфекции и пр.
Провоцирующие факторы: травма, переохлаждение, переутомление, непол-
ноценное питание и пр.
(Слайд) Патогенез:
С позиций общей патологии остеомиелит представляет собой частный ва-
риант инфекционного воспаления, возникающего в результате взаимодействия
макро- и микроорганизмов. Инфекционное воспаление может быть вызвано не
только экзогенной, но и активацией условно-патогенной аутомикрофлоры, при
снижении специфических иммунологических механизмов защиты и общей сопро-
тивляемости организма.
Ведущим звеном патогенеза ОГО является очаг острого воспаления в кости,
который характеризуется совокупностью стандартных сосудистых и тканевых ре-
акций. Основными факторами в патогенезе ОГО выступают предшествующая
транзиторная бактериемия из эндогенного очага инфекции и сенсибилизация ор-
ганизма, которая повышает чувствительность сосудистой системы к экзогенным
раздражителям. В сформировавшихся патологических условиях травма в виде
ушиба или переохлаждение способны вызвать стойкий спазм сосудов костного
мозга, его гипоксию, и как следствие привести к деструкции макрофагов, дис-
 4

функции биологических мембран, создавая благоприятные условия для активации

микроорганизмов и начала воспаления.
(Слайд) Как и при любом воспалительном процессе, в течение гематогенно-
го остеомиелита можно выделить фазы.
Повреждающее воздействие инфекционного агента при измененной имму-
нобиологической реактивности организма является стартом для фазы альтерации.
В ответ на внедрение инфекционного агента включаются местные защитные ре-
акции, происходит выброс медиаторов воспаления. Общеклинические и локаль-
ные проявления воспаления отсутствуют, что затрудняет диагностику в данный
период.
Начальная стадия фазы экссудации морфологически характеризуется рас-
стройством микроциркуляции, что клинически соответствует утолщению мягких
тканей и проявляется сглаженностью контуров суставов, болевым синдромом,
обусловленным растяжением синовиальных оболочек сустава. Клинический ана-
лиз крови соответствует возрастной норме. Следующая стадия второй фазы, соб-
ственно экссудация, определяется повышением проницаемости сосудистой стен-
ки, экссудацией составных частей плазмы и миграцией клеток крови. В очаге вос-
паления запускаются важнейшие элементы воспаления — фагоцитарные реакции.
Образуется гнойный экссудат, пропитывание ткани лейкоцитами, некроз ткани в
очаге. Данные патологические изменения, развивающиеся в замкнутом простран-
стве костномозгового канала (интрамедуллярная фаза), дополнительно усугубля-
ют сосудистые нарушения, в результате чего нарастает внутрикостное давление.
Клинически это проявляется системной воспалительной реакцией, болью, локаль-
ным отеком, нарушением движений в суставе. При дальнейшем развитии воспа-
лительного процесса и переходе в экстрамедуллярную фазу, в клинической кар-
тине возникают признаки флегмоны. В клиническом анализе крови регистриру-
ются неспецифические признаки воспаления и анемия, в биохимическом анализе
— определяется повышение белков острой фазы.
(Слайд) Клиническая картина в развернутой стадии зависит от формы забо-
левания и характеризуется местными и общими признаками воспаления.
 5

Ведущими признаками острого гематогенного остеомиелита являются:

боль, температурная реакция, нарушение функции конечности, отек и гиперемия
мягких тканей.
Боль – наиболее ранний и постоянный признак ОГО, возникает в результате
реакции рецепторов кости в ответ на повышение внутрикостного давления и
ишемию кости, в результате сосудистых нарушений. Остеомиелитическая боль
имеет определенные особенности и отличия: во-первых возникает спонтанно, у
практически здоровых детей, через некоторое время (от нескольких часов до су-
ток) после воздействия провоцирующего фактора (травма, переохлаждение). Во-
вторых боль неуклонно нарастает и обычно ко вторым суткам лишает больного
сна. Третий отличительный признак – не исчезает при применении анальгетиков и
противовоспалительных средств.
Температурная реакция является вторым ранним признаком ОГО, вначале
субфебрильная, затем нарастающая параллельно с болью и на 2-3 сутки при при-
соединении осложнений, достигающая высоких фебрильных значений.
Нарушение функции – ограничение движений конечности или хромота,
появившиеся в начале заболевания также нарастают и при переходе в экстраме-
дуллярную фазу приводят к выраженной болевой контрактуре и вынужденному
положению.
Отек и гиперемия кожного покрова появляются отсрочено (3 – 5 сутки), т.е.
соответствуют переходу в экстрамедуллярную фазу заболевания и соответственно
их отсутствие на более ранних сроках не может быть критерием исключения
ОГО.
К общим клиническим проявлениям относятся:
Интоксикация, которая определяет тяжесть состояния больного и зависит от
состояния иммунной системы ребенка.
(Слайд) Диагноз ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ может
быть подтвержден или отвергнут, только на основании комплексного подхода.
Наиболее информативными и доступными методами диагностики острого гемато-
генного остеомиелита у детей являются:
1) данные анамнеза и объективного клинического обследования;
2) комплексное лабораторное обследование;
 6

3) пункция кости, сустава с последующей идентификацией бактериаль-

ного возбудителя;
4) ультразвуковое обследование пораженной и здоровой (контралате-
раль-ной) конечностей;
5) рентгенологическое исследование;
6) магнитно-резонансная томография;
7) компьютерная томография.
(Слайд) Диагностика острого гематогенного остеомиелита должна склады-
ваться из жалоб на остро возникшую боль, нарушение функции в области пора-
женного сегмента, фебрильную лихорадку; данных анамнеза, с указанием на
предшествующую травму, наличие перенесенного воспалительного процесса и
иных иммунокомпрометирующих факторов. Клинические проявления в виде оте-
ка и гиперемии местных тканей над пораженным сегментом (появляющиеся при
распространении патологического процесса под надкостницу и формирование
межмышечной флегмоны), болезненная местная пальпация и осевая нагрузка.
(Слайд) Дополнительными методами диагностики служат лабораторные и
инструментальные методы диагностики. Наиболее характерными изменениями
являются нейтрофильный лейкоцитоз со значительным омоложением формулы
крови, высокие (септические) значения СОЭ, нормохромная анемия легкой степе-
ни тяжести. Данные лабораторные изменения наиболее выражены при септико-
пиемической форме, при которой также наблюдается тромбоцитопения.
(Слайд) Рентгенография остается наиболее распространенным, доступным и
необходимым базовым методом диагностики ОГО, позволяющим на ранних эта-
пах проводить дифференциальную диагностику, а в дальнейшем уточнять локали-
зацию и осуществлять динамический контроль развития патологического процес-
са. Рентгенологические проявления, в виде линейного периостита, утолщения и
разрыхления коркового слоя, нечеткости костной структуры и увеличения объема
и плотности мягких тканей проявляются в среднем на 10–14 сутки.
(Слайд) Наиболее ранние изменения могут быть выявлены при МРТ, что
потенциально может сократить сроки установления правильного диагноза. По
данным МРТ на 5–7 сутки четко выявляются участки патологической гидратации
 7

костного мозга, инфильтрации параоссальных мягких тканей и жидкостные скоп-

лений в области поражения.
(Слайд) Наиболее доступным визуализирующим методом может служить
ультразвуковое исследование, которое при условии достаточной квалификации
врача ультразвуковой диагностики, позволяет расширить показания к диагности-
ческой пункции. По данным УЗИ, выявляютя признаки периостита. К 7 суткам
определяется изменение коркового слоя с участками фрагментации. В остром пе-
риоде УЗИ выполняется повторно для динамической оценки состояния тканей,
диагностики местных осложнений таких, как артрит, флегмона мягких тканей.
Исследование дает информацию о характере выпота по гомогенности жидкостно-
го содержимого, что влияет на выбор дальнейшей лечебной тактики.
(Слайд) В более позднем периоде КТ дает нам наиболее четкую картину об
остеомиелитических изменениях кости.
(Слайд) Решающим методом верификации острого гематогенного остео-
миелита остается диагностическая пункция и остеоперфорация кости.
При поступлении в ДОКБ всем пациентам с подозрением на острый гемато-
генный остеомиелит осуществляется диагностическая пункция мягких тканей, кост-
номозговой полости и близлежащего сустава.
(Слайд) На необходимость комплексного лечения острого гематогенного ос-
теомиелита у детей указывалось Т.П. Краснобаевым еще в 1925 г. Однако, до на-
стоящего времени не утратили своего практического значения вопросы объема, ха-
рактера лечебных мероприятий, которые включают: 1) местное лечение — хирурги-
ческую санацию всех очагов воспаления; 2) антибактериальную терапию с учетом
вида патогенного возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам; 3) воз-
действие на макроорганизм — коррекцию нарушенных параметров гомеостаза. Ле-
чение, начатое в 1–3 сутки, хирургическая санация очага и антибактериальная тера-
пия снижают число осложнений на 50 %.
(Слайд) Местное лечение предусматривает раннюю до 3 суток от начала вос-
паления санацию остеомиелитического очага. Основным хирургическим методом
лечения остается фрезевая остеоперфорация, выполнение которой в ранние сроки
служит залогом выздоровления ребѐнка. Цель хирургического лечения — ликвида-
ция повышенного внутрикостного давления.
 8

(Слайд) Хирургическое лечение начинают с пункции кости (на слайде пред-

ставлены пункционные иглы), которая выполняется в месте наибольшей выражен-
ности воспаления, при получении крови под давлением или гнойного отделяемого,
проводится декомпрессивная остеоперфорация. (Слайд) Остеоперфорация выполня-
ется на протяжении предполагаемого очага воспаления, размеры которого опреде-
ляются эмпирическим путем с учетом распространения отека, гиперемии, болезнен-
ности, при этом критерием границы является выделение неизмененной кро-
ви.(Слайд) Обычно накладывается 2-3 перфорационных отверстия. Декомпрессив-
ная остеоперфорация дополняется дренированием мягких тканей, объем, и длитель-
ность которого определяется стадией воспалительного процесса. В литературе есть
указания на использование внутрикостного дренирования очага воспаления (Шеста-
ков А. А., 2013), но на наш взгляд, данный способ является травматичным. (Слайд)
Требованиям щадящего и адекватного дренирования, на наш взгляд, отвечает способ
параоссальной укладки дренажа с промыванием мягких тканей, что активно исполь-
зуется в нашей клинике при распространении воспаления за пределы костномозго-
вого канала.
(Слайд) Этиотропной является антибактериальная терапия, выбор антибакте-
риального препарата определяется чувствительностью микрофлоры, тропностью,
совместимостью с другими препаратами, способом введения и токсичностью для ор-
ганизма ребенка. Всем пациентам при поступлении назначается эмпирическая ан-
тибактериальная терапия, и корректируется с учетом чувствительности возбуди-
теля. В качестве стартовой терапии используется комбинация полусинтетических
пенициллинов, цефалоспоринов с аминогликозидами и метронидазолом, с после-
дующим переходом на ванкомицин, линкомицин.
(Слайд) Коррекция гомеостаза включает восстановление системной гемоди-
намики и перфузии тканей (инотропная и волемическая поддержка для увеличения
сердечного выброса и доставки кислорода); респираторную поддержку; нутритив-
ную поддержку; коррекцию иммунологического состояния; интенсивную дезинток-
сикационную терапию.
(Слайд) В комплексе детоксикационных мероприятий применяется широкий
спектр активных методов интенсивной экстракорпоральной терапии: использование
обменных (цитоферез, плазмаферез), либо мембранных технологий (гемодиализ,
 9

ультрафильтрация, гемодиафильтрация и др.), физических и химических методов

интракорпоральной и экстракорпоральной деструктуризации токсических веществ,
начиная от фотомодификации крови и биологических жидкостей вплоть до непря-
мого электрохимического окисления крови.
(Слайд) Важной составной частью комплексного лечения острого гематоген-
ного остеомиелита, особенно у детей младшего возраста, является иммобилизация.
Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении болезни
должно быть кратковременным (4–8 недель), чтобы избежать нарушения кровооб-
ращения, атрофии мышц, явлений остеопороза, снижения репаративных процессов.
(Слайд) В комплекс лечебных мероприятий также входят физиотерапевтиче-
ские методы и дифференцированная иммунокоррекция, направленная на различные
звенья системы антиинфекционной резистентности.
(Слайд) Всем пациентам при поступлении назначается эмпирическая анти-
бактериальная терапия, и корректируется с учетом чувствительности возбудителя.
(Слайд) Пациенты, перенесшие ОГО, особенно в септической форме, долж-
ны продолжать процесс реабилитации, находиться на диспансерном наблюдении
и проходить противорецидивное лечение. Данная группа пациентов нуждается в
мультидисциплинарном подходе при разработке программы реабилитации, срок
которой должен быть индивидуализирован и определяться нормализацией объек-
тивных показателей (местного статуса и коморбидных состояний).