У В Е И ТЫ

Увеиты – воспалительные заболевания сосудистого тракта глаза. Частая

глазная патология, отличающаяся полиморфизмом, полиэтиологичностью,
быстро приводящая к осложнениям.

Анатомо-физиологические особенности сосудистого тракта глаза,

влияющие на клинику увеитов.

1.Весь сосудистый тракт глаза представляет собой обильную разветвлен-

ную сеть разнокалиберных сосудов с различными гемодинамическими
свойствами, что создает анатомическую предпосылку для оседания в нем
микробных эмболов или их токсинов. Этим можно объяснить большую
частоту увеитов.

2.Раздельное кровоснабжение переднего и заднего отделов сосудистого

тракта глаза приводит чаще всего к их изолированному поражению, хотя
наличие между ними небольшого количества анастомозов не исключает
тотального поражения.

3.Передний отдел сосудистого тракта глаза имеет чувствительную иннер-

вацию, а задний отдел – не имеет, поэтому воспаление переднего отдела
протекает с болью, покраснением глаза, слезотечением, а заднего – без
боли и без покраснения глазного яблока.

4.Оба отдела сосудистого тракта глаза содержат большое количество

пигмента, мукополисахаридов, ретикулоэндотелиальной ткани, поэтому
воспаление протекает с повышенным аллергическим фоном, что нужно
учитывать при лечении увеитов.

Классификация увеитов.

По происхождению:

1.Экзогенные
2.Эндогенные
По локализации:

1.Передние (ирит, циклит, иридоциклит).

2. Срединные (парс плантит, задний циклит, периферический увеит)
3. Задние (хориоидит очаговый, диссеминированый, диффузный).
4. Панувеит (тотальное воспаление сосудистого тракта глаза).

По течению:

1.Острые
2.Подострые
3.Хронические

По характеру экссудата:

1.Серозные (помутнение влаги передней камеры)

2.Гнойные (гной – гипопион – в передней камере)
3.Фибринозные (фибрин в передней камере)
4.Геморрагичекие (кровь в передней камере – гифема).

По патоморфологии (классификация Вудса):

1.Грануломатозные (образование одной или нескольких воспалительных

гранулем).

2.Негрануломатозные (диффузное воспаление ткани).

Этиология увеитов. Известно более полутора сотен возможных причин.

Можно выделить следующие группы этиологических факторов:

1.Острые и хронические инфекции (вирусы гриппа, герпеса,

цитомегаловирус, туберкулез, бруцеллез, стрепто- и стафилококки,
боррелиозы и пр.).

2.Фокальная инфекция (кариес, периодонтит, абсцесс верхушки зуба,

остеомиелит верхней челюсти, фарингит, тонзиллит, синуситы).

3.Простейшие (токсоплазмоз).

4.Коллагенозы (ревматизм, болезнь Стилла и др.).

5.Глистные инвазии (токсокароз).

2
6.Эндокринные нарушения (сахарный диабет).

7.Болезни обмена веществ (пеллагра).

8. Болезни ж.к.т. (болезнь Крона и НЯК)

9. Увеиты, как составляющая часть синдромов (Бехтерева, Бехчета, Бенье –

Бека - Шаумана, Фогта –Коянаги – Харады и др.).

Предрасположенность к развитию увеита напрямую связана с наличием

или отсутствием в генотипе человека человеческого лейкоцитарного
антигена (HLA – ag.). Известно много разновидностей этого антигена,
каждая из которых ассоциируется с той или иной разновидностью увеита.
Например, передний увеит часто ассоциируется с HLA B 27 ag., увеит при
болезни Бехчета – с HLA B 51ag и т.д.

Очень большое разнообразие этиологических факторов в силу

объективных и субъективных причин часто затрудняет их диагностику.

Патогенез увеитов.

В механизме развития увеитов большая роль отводится повышению про-

ницаемости гемато - офтальмического барьера под влиянием этиологичес-
ких факторов, стрессов, переохлаждения, перегревания с последующим
развитием иммунного конфликта в глазу.

В понятие гемато - офтальмического барьера входят:

1.Эндотелий сосудов сетчатки – пигментный эпителий

2. Эндотелий сосудов радужки, эпителий ресничних отростков –
внутриглазная жидкость.

В основе развития острого увеита лежит реакция гиперчувствительности

немедленного типа с участием комплекса антиген-антитело, под влиянием
которого происходит выделение из тучных клеток гистамина, серотонина,
гиалуронидазы, вызывающих дисферментоз и оказывающих
повреждающее действие на ткани глаза.

В механизме развития хронического увеита основная роль отводится реак-

ции гиперчувствительности замедленного типа без участия антител, но с
участием Т- и В –лимфоцитов.

3
Т- лимфоциты (тимусзависимые) и В - лимфоциты (бурсозависимые,
созрвающие под влиянием аналога фабрициевой сумки птиц) несут на
своей поверхности рецепторы для взаимодействия с антигеном.

Т- лимфоциты отвечают за реакции клеточного иммунитета, оказывают

цитотоксическое действие (Т- киллеры), подавляют и регулируют
иммунный ответ (Т- супрессоры), оказываю вспомогательное действие
(Т- хелперы), вырабатывают медиаторы гиперчувствительности замед-
ленного типа – лимфокины.

В - лимфоциты секретируют иммуноглобулины, которые связываются с

антигеном. В иммунных реакциях особая роль принадлежит IG E.

Клиника переднего увеита.

Изолированное поражение радужки и ресничного тела встречается редко,

что обусловлено общностью их кровоснабжения, поэтому чаще всего речь
идет об иридоциклите.

Заболевание начинается с боли в глазу, иногда усиливающейся ночью,

светобоязни, слезотечения, блефароспазма из-за раздражения ресничных
нервов. Степень снижения остроты зрения в зависимости от тяжести
процесса может быть различной: от нормальной до светоощущения.

На глазном яблоке отмечается смешанная инъекция. Из-за отека радужки

суживается зрачок, его реакция на свет становится вялой или отсутствует.
Стушевывается рисунок радужки. Мутнеет влага передней камеры из-за
появления в ней белка, клеток крови, при этом влага начинает
опалесцировать (феномен Тиндаля). Степень опалесценции зависит от
тяжести воспалительного процесса. В зависимости от выраженности
феномена Тиндаля предложена классификация степени воспалительной
реакции SUN (рабочая группа по стандартизации терминологии увеитов):

0 – феномен Тиндаля отсутствует.

1+ феномен Тиндаля незначительный.
2+ феномен Тиндаля умеренный (детали радужки и хрусталика видны
четко).
3+ феномен Тиндаля выраженный (детали радужки и хрусталика видны
нечетко).
4+ феномен Тиндаля интенсивный (фибрин или гипопион в передней
камере).

Предложения по оценке степени воспалительного процесса в зависимости

от количества воспалительных клеток в передней камере не нашли приме-
нения из-за их трудоемкости.
4
На эндотелии роговицы появляются клеточные отложения (смесь лейко-
цитов, макрофагов, плазматических клеток) – преципитаты. Преципитаты
могут быть различной величины и в различном количестве.
Откладываются они чаще всего в центральной или нижней части роговицы
(линия Эрлиха-Тюрка) в виде треугольника основанием книзу (треуголь-
ник Тюрка). Такое их расположение обусловлено особенностями тока
внутриглазной жидкости в передней камере. Возможно и беспорядочное
расположение преципитатов.

Из-за слипчивого воспаления быстро образуются задние синехии –

сращение зрачкового края радужки с хрусталиком. Могут быть единичные,
множественные задние синехии, круговая задняя синехия, а также
заращение зрачка. Синехии могут быть пигментными (прирастает только
пигментный листок радужки) или стромальными (срастается строма).
Пигментные синехии, в отличие от стромальных, хорошо разрываются
мидриатиками. Из-за задних синехий зрачок может приобретать форму
зубчатого колеса, что хорошо видно при закапывании мидриатика.

При множественных задних синехиях, сращении и заращении зрачка нару-

шается отток внутриглазной жидкости, которая в избытке скапливается в
задней камере и заднем отрезке глаза, появляется бомбаж радужки (выпя-
чивание ее периферической части в переднюю камеру) и возникает
наиболее частое осложнение иридоциклита – вторичная глаукома.

Со временем возможно изменение цвета радужки. Светлые радужки могут

становиться грязно-зелеными, темные – приобретают ржавый оттенок.
Происходит это потому, что через порозную стенку сосудов радужки
выходят эритроциты, они распадаются с образованием гемосидерина,
который и придает радужке ржавый оттенок.

При иридоциклите отмечаются также зернистое помутнение стекловид-

ного тела, усиление боли в глазу при его пальпации (циклитические боли).
Для неосложненного процесса характерно нормальное или пониженное
внутриглазное давление, но в ряде случаев возможен иридоциклит с гипер-
тензией.

При длительном, хроническом, тяжелом течении процесса нарушается

питание роговицы и хрусталика (основной их источник питания – влага
передней камеры), что может привести к развитию осложненной катаракты
и лентовидной дистрофии роговицы (поздние осложнения).

В ряде случаев увеит может осложниться невритом зрительного нерва.

5
Для грануломатозных иридоциклитов, помимо вышеуказанных
симптомов, характерно формирование в радужке узелков – экссудативных
очажков, содержащих лимфоциты и эпителиоидные клетки. При
локализации узелков по зрачковому краю радужки их называют узелками
Кеппе, по периферии радужки – узелками Буссака. Узелки могут
сохраняться в течение нескольких месяцев, потом они организуются,
васкуляризуются или подвергаются гиалиновой дегенерации.

Наиболее ранними объективными признаками иридоциклита являются

смешанная инъекция глазного яблока, сужение зрачка (!) и его вялая
реакция на свет.

Особенности течения гранулематозных увеитов: часто малозаметное

начало, постепенное развитие, незначительное раздражение глаза,
формирование узелков Кеппе или Буссака, длительное, а часто и хрони-
ческое течение.

Особенности течения иридоциклита у детей: незаметное или малозамет-

ное начало, спокойный глаз или незначительная его инъекция, несмотря на
активный процесс в глазу, хроническое рецидивирующее течение,
склонность к генерализации процесса на весь сосудистый тракт
(панувеит),более раннее, чем у взрослых, осложнение катарактой и
глаукомой, более тяжелое,чем у взрослых течение, часто двухстороннее
поражение.
Эти особенности обусловлены незавершенной дифференцировкой нервной
и эндокринной систем, незавершенной иннервацией ресничного тела.

Дифференциальная диагностика иридоциклита.

1.С острым конъюнктивитом.

Общие симтомы: покраснение глаза, боль в глазу, слезотечение,

светобоязнь.

Отличия:
1.1.При конъюнктивите инъекция конъюнктивальная, при иридоциклите –
смешанная.
1. 2.При конъюнктивите зрачок обычной величины и формы, хорошо
реагирует на свет. При иридоциклите – зрачок узкий, форма может быть
неправильной, реакция на свет вялая или отсутствует.
1.3.При конъюнктивите преципитаты, задние синехии отсутствуют, для
иридоциклита – они характерны.
1.4.При конъюнктивите влага передней камеры прозрачная, при
иридоциклите – мутная или содержит экссудат.

6
2.С острым приступом глаукомы

Общие признаки: боль в глазу, смешанная инъекция, преципитаты, задние

синехии, возможны бомбаж радужки, мелкая передняя камера, отек
роговицы, повышение ВГД.

Отличия:

2.1.Для иридоциклита характерна в основном локальная боль в глазу, для

острого приступа – сильная боль в глазу с иррадиацией в
соответствующую половину головы или отдаленная иррадиация.

2.2.При иридоциклите зрачок узкий, при остром приступе – расширен, в

виде вертикального овала. Состояние зрачка – один из наиболее важных
дифференциально-диагностических признаков !!!, поскольку при этих
двух заболеваниях он отличается кардинально!

2.3.Для неосложненного иридоциклита характерно нормальное или

пониженное ВГД, для острого приступа – высокое ВГД.

3.С кератитом.

Необходимость в этой диффернциальной диагностике возникает тогда,

когда иридоциклит сопровождается отеком роговицы, что возможно при
тяжелом течении.

Отличия:

Для кератита характерны инфильтраты роговицы на фоне диффузного или

локального отека, при иридоциклите инфильтраты роговицы отсутствуют.

Клиника хориоидита.

Она весьма отличается от клиники иридоциклита, т.к. из-за отсутствия

чувствительной иннервации воспаление хориоидеи протекает на внешне
спокойном глазу и без болевого синдрома.

Основным морфологическим субстратом хориоидита является воспали-

тельный очаг (очаги) различной величины и формы, белого или желтого
цвета, с нечеткими границами, с перифокальным отеком сетчатки и воз-
можными кровоизлияниями на очаге или возле него.

Жалобы будут зависеть от локализации, величины и количества очагов на

глазном дне. При локализации даже маленького очага в макулярной зоне
значительно снижается острота зрения, могут появляться положительные
7
скотомы, метаморфопсии.При массивном поражении периферии глазного
дна будет наблюдаться сужение поля зрения, ухудшение темновой
адаптации.

Небольшие единичные очаги периферической локализации часто

протекают абсолютно незаметно для больного.

Осложнения хориоидита.

Наиболее вероятны неврит зрительного нерва и экссудативная отслойка

сетчатки при больших размерах очага. Экссудативные отслойки склонны к
прилеганию по мере стихания воспалительного процесса.
Возможно также развитие субретинальной неоваскулярной мембраны.

Дифференциальная диагностика.

1.С сухой формой дегенерации сетчатки.

Общие признаки: наличие очага на глазном дне.

Отличия:

1.1.При хориоидите на очаге или возле него отсутствует пигмент, на

дегенеративных очагах наблюдается отложение пигмента – это самый
главный дифференциально-диагностический критерий.

1.2.При хориоидите наблюдается перифокальный отек сетчатки и

кровозлияния, при дегенерации они отсутствуют.

1.3.Границы воспалительного очага нечеткие, дегенеративного – четкие.

2.С влажной формой дегенерации сетчатки

Данная дифференциальная диагностика может быть весьма затруднитель-

ной.

Общие признаки: отек сетчатки, кровоизлияния, наличие очага, субрети-

нальной неоваскулярной мембраны, зон гиперфлюоресценции.

Отличия:

Хориоидит – это острый процесс, дегенерация сетчатки – хронический.

Развитию влажной формы дегенерации предшествует длительное наличие
сухой формы.

8
Панувеит : характеризуется одновременным поражением как переднего,
так и заднего отделов сосудистого тракта глаза.

Клинические особенности некоторых нозологических форм увеитов.

Ревматические увеиты: процесс чаще двухсторонний, с бурным началом,

выпотеванием фибрина в переднюю камеру, образованием мелких
пигментных синехий и нежных преципитатов. Острота зрения может
снижаться очень значительно, вплоть до светоощущения. Часто
Рецидивируют, рецидивы совпадают с ревматическими атаками. Лечатся
хорошо, особенно первичные атаки. Процесс быстро купируется с восста-
новлением зрения. Частые рецидивы способствуют развитию со временем
осложнений: вторичной глаукомы и катаракты.

Воспаление переднего отдела сосудистого тракта наиболее типично, но в

ряде случаев ревматические увеиты могут протекать по типу заднего или
панувеита.

Увеиты при болезни Стилла ( ювенильном ревматоидном артрите ):

Тяжелый пластический иридоциклит, быстро осложняющийся катарактой и

лентовидной дистрофией роговицы.
По разному протекает у девочек и мальчиков. У девочек увеит ассоции-
руется с антинуклеарным фактором при отсутствии HLA B27 антигена,
имеет хроническое течение на фоне моно или олигоартрита, протекает на
спокойном глазу (!!!).

У мальчиков увеит как правило связан с HLA B27 антигеном.Течение

увеита похоже на таковое при болезни Бехтерева, у некоторых из них
развивается впоследствии анкилозирующий спондилоартрит. Как и у
девочек, увеит протекает на фоне моно- или олигоартрита.Может сопро-
вождаться покраснением глаза.

Как правило, поражение глаз возникает через несколько лет после

поражения суставов.

Увеиты при болезни Рейтера ( уретеро-окуло-синовиальном синдроме):

Ассоциируется с HLA B27 антигеном. Протекает по типу одно-или двух-

сторонего переднего негрануломатозного увеита. Воспаление выражено
незначительно. Высокий риск рецидива.
Системные поражения: уретрит, артрит нижних конечностей с преимущес-
твенным поражением стоп, часто бывает язвенное поражение слизистой
полости рта.
9
Увеит при болезни Бехчета ( офтальмо - стомато - генитальном
синдроме):

Ассоциируется с HLA B51 антигеном. Протекает по типу двухстороннего

( 95%) рецидивирующего гипопион - иридоциклита. Для гипопиона при
болезни Бехчета характерна высокая подвижность: он легко перемещается
при изменении положения головы.

Системные поражения: язвенный стоматит, язвенное поражение кожи и

слизистых половых органов, тест патергии ( появление пустул на месте
инъекции через 1-2 суток ).

Увеит при болезни Бехтерева ( анкилозирующем спондилоартрите ):

Ассоциируется с HLA B27 антигеном.

Протекает по типу двухстороннго (80%) рецидивирующего переднего
увеита. Чаще болеют мужчины, возникает в молодом возрасте (20 – 30 лет).
Частота рецидива самая разная.

Системные проявления: тугоподвижность в спине и суставах, сакроилеит.

Увеит при болезни Бенье – Бека - Шаумана (саркоидозе):

Чаще болеют женщины в возрасте 20-50 лет. Протекает по типу

одноразового переднего грануломатозного увеита с жирными преципита-
ми. Поражаются оба глаза через определенный интервал - от нескольких
дней, до нескольких месяцев.

Системные проявления: поражение легких (ткани и лимфоузлов),

поражение кожи (узелки), суставов (артриты), мышц (миопатия), пери-
ферических нервов (нейропатия).

Увеит при синдроме Фогта-Коянаги-Харады

(увеоменингоэнцефалите):

Ассоциируется с HLA DR4 антигеном. Протекает по типу двухстороннего

гранулематозного увеита в сочетании с задним уветом с экссудативной
отслойкой сетчатки в нижнем отделе.

Системные проявления: поражение нервной системы (менинго-

энцефалит), снижение слуха, поражение кожи и волос (витилиго, алопеция,

10
поседение волос и ресниц, повышенная чувствительность кожи и волос к
прикосновению).

Герпетический увеит

Протекает по типу серозного или фибринозного переднего увеита с частой

васкуляризацией радужки и петехиальными кровоизлияниями в ткань
радужки, очаговой атрофией стромы радужки. Возникает на фоне герпети-
ческих высыпаний лица или после них.

Гриппозные увеиты:

Протекает по типу острого переднего серозного увеита с пылевидными

преципитатами и нежными задними синехиями, легким помутнением
стекловидного тела. Склонен к рецидивам.

Сифилитический увеит:

Развивается во вторичном периоде сифилиса. Может протекать по типу

переднего увеита с розеолами, папулами или узлами в радужке или по типу
заднего увеита «соль и перец». На глазном дне мелкие темные и свет-лые
перемежающиеся очажки, напоминающие соль и перец. Задний увеит
сопровождается витреитом разной степени выраженности.
Часто осложняется невритом.

Токсоплазмозный увеит:

Увеит при приобретенном токсоплазмозе чаще протекает по типу односто-

роннего хориоидита.

При врожденном токсоплазмозе наблюдается центральный хориоидит

(большой атрофический очаг в макулярной области), часто сочетающийся
с кальцификатами мозга и гидроцефалией (триада признаков, характерных
для врожденного токсоплазмоза).

Токсоплазмозные увеиты склонны к рецидивам, тогда возле первичного,

материнского, очага возникают новые, дочерние (сателлиты).

Токсокарозые увеиты:

Чаще наблюдаются у детей, поскольку токсокарозом чаще всего болеют

дети (80%).

Протекает по типу заднего увеита с образованием воспалительной грануле-

мы, которая образуется в результате инкапсулирования гельминта в
11
хориоидее. Гранулема имеет вид проминирующего очага белого цвета.
Возможно вовлечение в процесс зрительного нерва и переднего отдела
сосудистого тракта глаза.

Туберкулезные увеиты:

Передний увеит протекает по типу грануломатозного с образованием

узелков Кеппе и Буссака, жирными преципитатами. После разрешения
узелков остаются или атрофические пятна, или рубцы радужки (пятна
Михеля).
Иногда передний увеит протекает по типу токсико-аллергического,
с диффузным воспалением ткани радужки.

Гораздо чаще туберкулезный увеит протекает по типу заднего увеита в

форме милиарного хориоидита с образованием мелких очажков преиму-
щественно в перипапиллярной зоне, в форме ретинита Йенсена, некротизи-
рующего ретинита или редко – в форме солитарного туберкула хориоидеи,
имеющего вид проминирующего опухолевидного образования белого или
желтого цвета. Локализация туберкула – чаще всего периферическая.
Возможен также диссеминированный хориоидит с образованием множест-
венных серо-желтых круглых узелков в хориоидее.

Увеит при болезни Лайма:

Развивается во второй стадии заболевания (через 1-4мес. после укуса

инфицированного клеща).

Протекает по типу ирита, срединного увеита, витреита, панувеита.

Возможны также кератит и оптический неврит.

Увеит при болезни Крона и НЯК:

Протекает по типу одно - или двухстороннего рецидивирующего

иридоциклита с нежными преципитатами и выпотом фибрина в переднюю
камеру глаза.

Срединный (интермедиарный) увеит:

Характеризуется отложением снегоподобного экссудата на пребазальной,

базальной зонах плоской части ресничного тела, крайней периферии
глазного дна, отеком макулярной области и ДЗН. Воспаление переднего
отрезка глаза отсутствует.

12
Возможен васкулит сетчатки, который может приводить к
неоваскуляризации, гемофтальму, отслойке сетчатки.
При базальной форме возможно спонтанное излечение, при остальных
формах течение длительное.

Срединный увеит чаще всего наблюдается у детей, наличие его у взрослых

пациентов может свидетельствовать о рассеянном склерозе.

Диагностика срединного увеита практически невозможна без циклоскопии.

Этиологическая диагностика увеитов.

Учитывая наличие множества этиологических факторов увеитов, их

этиологическая диагностика в силу объктивных и субъективных причин
бывает весьма трудной. По клиническому течению заподозрить этиоло-
гический фактор далеко не всегда возможно, поэтому основу этиологи-
ческой диагностики составляют иммунологичские, иногда
бактериологические, методы исследования:

1.Для подтверждения бруцеллеза

1.1.Реакция Райта - Хеддлсона (+ с 10-15 дня болезни, после 8 мес.

становится отрицательной).
1.2. РСК – реакция связывания комплемента (сохраняется положительной
до 1года).
1.3. РПГА – реакция пассивной гемагглютинации (эта реакция более
специфична и чувствительна в случае острого течения, при хроническом
течении она мало информативна)
1.4. В/к проба Бюрне (положительная с 7-8 дня болезни)
1.5. Выделение бруцелл из крови, мочи, желчи.
1.6.Консультация инфекциониста

2.Для подтверждения сифилиса:

2.1.РВ – реакция Вассермана

2.2. РМП – реакция микропреципитации
2.3. Консультация венеролога

3.Для подтверждения токсокароза:

3.1.ИФА – иммуноферментный анализ (диагностический титр 1:400 и

выше).
3.2.РНГА – реакция непрямой гемагглютинации
3.3.Консультация инфекциониста
13
4. Для подтверждения токсоплазмоза:

4.1. РСК – реакция связывания комплемента

4.2. РФА – реакция флюоресцеирующих антител
4.3. РПГА – реакция пассивной гемагглютинации
4.4. В/к введение токсоплазмина (пробу оценивают по диаметру зоны
гиперемии: > 20мм – резко положительная, 16-20 мм – положительная, 10 –
15 мм – слабоположительная, 5 – 9 мм – сомнительная, меньше 5мм –
отрицательная).
4.5. Определение Ig M, Ig G
4.6. Консультация инфекциониста

5.Для подтверждения туберкулеза:

5.1.Реакция Манту – в/к введение туберкулина. Оценивают не зону

гиперемии, а диаметр папулы: > 20мм- проба резкоположительная,
16-20мм- проба положительная, 10-15мм – слабоположительная,
5-9мм – сомнительная, ≤ 5мм – отрицательная.
5.2.Рентгенография органов грудной клетки
5.3.Консультация фтизиатра

6. Для подтверждения вирусной этиологии (герпес, ЦМВ, Эпштейн-Барра)

6.1. Определение Ig M, Ig G.
6.2. В/к введение противогерпетической поливакцины
6.3. Соскоб с конъюнктивы (вирус герпеса)
6.4. Консультация инфекциониста

7. Для подтверждения ревматизма:

7.1. Ревмокомплекс
7.2.Консультация ревматолога

8. Для исключения роли фокальной инфекции:

8.1. Рентгенография (томография) придаточных пазух носа

8.2. Консультация ЛОР (санация ЛОР-органов).
8.3. Консультация стоматолога (санация ротовой полости)

В целом, наиболее часто используют внутрикожные пробы с различными

антигенами, при этом могут оцениваться площадь гиперемии, диаметр
папулы, очаговые изменения – усиление воспалительной реакции в глазу, и
определение иммуноглобулинов. Из всех классов иммуноглобулинов,
воспалительный процесс больше всего характеризуют Ig M, IgG.
14
Иммунологические методы не обладают 100% информативностью, в ряде
случаев они могут свидетельствовать просто о наличии инфекции в орга-
низме (носительство), могут также давать ложноположительный результат.

Норма Ig M - мужчины 0,5- 3,2 г/л, женщины – 0,6 – 3,7 г/л. Повышение
уровня данного иммуноглобулина свидетельствует об остром процессе.

Норма Ig G – 7-16г/л. Данный иммуноглобулин свидетельствует о пере-

несенной инфекции или носительстве.

Общие принципы лечения увеитов

1. Этиотропная терапия. До ее выявления – антибиотики широкого спектра

действия, легко проникающие через гематоофтальмический барьер (амино-
гликозиды, пенициллины). Не проникают через гемато-офтальмический
барьер макролиды, тетрациклины.

1.1.Герпетическая инфекция
- ацикловир 200мг внутрь 5раз в день 5 дней. При тяжелом течении
ацикловир 5мг/кг в/в капельно каждые 8 часов, 5 дней.
При герпес-зостер ацикловир 800мг внутрь 5 раз в день в течении 5
дней с последущим переходом на 200мг внутрь 5 раз в день до
исчезновения симптомов ( в среднем, 4-6 недель ).

- валацикловир (валтрекс) 500мг 2 раза в сутки внутрь в течении

5 дней, в тяжелых случаях – 10 дней. При герпес-зостер валтрекс
Назначают по1гр.3 раза в день 7 дней.

1.2.Цитомегаловирусная инфекция

- ганцикловир (цимевен) 1гр.3 раза вдень, или 500мг 6 раз в день, или в/в
5-10мг/кг каждые 12 часов до исчезновения симптомов. Для ВИЧ-
инфицированных в течение 3-4мес.назначается потом поддерживающая
доза 5мг/кг в сутки 5-7 дней в неделю, иначе возможен рецидив.
- валтрекс (см.выше).

1.3.Туберкулезная инфекция

- наиболее эффективные: изониазид, салюзид, рифампицин.

- средней эффективности: этамбутол,стрептомицин, этионамид,
канамицин,офлоксацин, максаквин.
- умеренной эффектитвности: ПАСК,тибон.

15
Проводят 2 этапа лечения. На первом этапе применяют комбинацию 2-х
наиболее эффективных препаратов: изониазид+ рифампицин.
Изониазид: 300мг внутрь 2-3 раза в сутки, в/м 5-12мг/кг/сутки в один или
два приема.Курс лечения 1-2мес.
Можно вводить под конъюнктиву по0,3-0,5мл, п/б или р/б 0,5-1,0мл.
Рифампицин: внутрь 450-600мг 1раз в сутки утром натощак. В/м или в/в
250-500мг 1 раз в сутки.

Тибинекс – комбинированный препарат, содержащий изониазид и

рифампицин.Назначается по 450-600мг 1 раз в сутки

На втором этапе, в течение 3мес, применяют комбинацию изониазида и

этионамида.
Этионамид: суточная доза 0,5-1,0 гр. В 2-3 приема
Изониазид: см выше.

1.4.Токсоплазмоз

- хлоридин (пириметамин): 0,015г 3 раза в день, 3 цикла по 5-7 дней с

интервалами между ними 7-10дней или непрерывно 21-30 дней. Сочетают
с сульфаниламидами 0,5г 2-4 раза в день. Угнетает функцию костного
мозга, поэтому дополнительно назначаются вит. гр. В и фолиевая кислота.

- аминохинол: внутрь 0,1-0,15г 3 раза в день в комбинации с сульфанил-

амидами. 3 курса по 7 дней с интервалом 7-10 дней.

- линкомицин: внутрь 500мг 3-4 раза в сутки 7-10 дней. В/м 300-600мг 2
раза в течение 7-10дней.

- клиндамицин:150-450мг 4 раза в сутки. В\м 300-700мг 4 раза в сутки.

Курс лечения – 10-14 дней.

- ровамицин: суточная доза 6-9 млн.МЕ в 2-3 приема.

- Фансидар:комбинированный препарат, содержащий хлоридин и

сульфадоксин. По 1 таб. 2 раза в день чере2 дня на третий, в течение 15
дней. Или: 1таб. 2 раза в день 2 дня в неделю 3-6 недель.
В/м 5мл 1-2 раза в день через 2 дня на третий в течение 15 дней.

- Бактрим (сульфаметоксазол+ триметоприм): 1-2таб.2 раза в день в

течение 5-14 дней.

2.Кортикостероиды ( дексаметазон, преднизолон, триамцинолон,

метилпреднизолон) местно и системно.

16
Основной принцип кортикостероидной терапии – максимальный эффект
при минимальных дозах. Критериями для установления доз и
длительности лечения являются тяжесть и динамика процесса.

Методики применения: непрерывная и прерывистая. При прерывистом

введении значительно снижается угроза атрофии коры надпочечников и
менее выражены иные побочные эффекты применения стероидов (синдром
Иценко - Кушинга или задержка роста у детей).

При непрерывном применении кортикостероидов практически всю

суточную дозу пациент должен принять между 6-8 часами утра с первым
завтраком, но пролонгированные стероиды (дексаметазон, бетаметазон и
др.) для циркадной терапии не пригодны!!!

Непрерывная терапия позволяет постоянно поддерживать терапевтический

уровень стероида в крови, но дает наибольшее количество осложнений.

При постепенном снижении дозы оптимальным считается ее снижение на

2,5-5мг каждые 5-10 дней. При этом создаются условия для нормальной
функции надпочечников и предупреждается рецидив заболевания и
синдром отмены.

Прерывистое введение кортикостероидов бывает альтернирующим ( 48-

часовую дозу назначают одномоментно, утром, через день) и интер-
миттирующим (стероид вводят 3-4 дня с последующим перерывом в 3-4
дня). При интермиттирующем введении побочных эффектов меньше.

Разновидностью прерывистого введения является пульс-терапия,

предложенная в офтальмологии Wakefield в 1985г.
Ее суть заключается в в/в введении высоких и сверхвысоких доз метил-
преднизолона, а достоинством – возможность ее прекращения сразу после
купирования увеита, при этом синдром отмены, как правило, не возникает.

Существуют различные схемы пульс-терапии. Обычно начальная доза

метилпреднизолона составляет 500 – 1000мг.

Одна из схем пульс-терапии: 500-1000мг метилпреднизолона в/в капельно

в 200мл физ. раствора 1 раз в день до суммарной дозы 3гр., затем 10 – 20мг
преднизолона утром в течение 2-3мес. с последующим уменьшением дозы
в течение 2-2,5 мес.
3.Нестероидные противовоспалительные средства (производные дикло-
фенака и индометацина). Оказывают противовоспалительное и боле-
утоляющее действие.

17
4.Мидриатики - обязательны в лечении переднего увеита. Способствуют
разрыву задних синехий, уменьшают воспаление за счет уменьшения
кровенаполнения радужки, оказывают болеутоляющий эффект.

5.Десенсибилизирующая терапия

6.Симптоматическая терапия (ферменты, мочегонные).

7.Цитостатики, гемосорбция, плазмаферез – при тяжелых аутоиммунных

увеитах.

8.Хирургическое (или лазерное) лечение осложнений.

18
19