НАЕбКА , сорри

ТЕРАПИЯ
1.Ревматоидный артрит. Определение. Классификация. Этиопатогенез.
Клиника. Диагностика и лечение ревматоидного артрита.
Дифференциальная диагностика с остеоаратрозом, анкилозирующим
спондилоартритом, подагрическим артритом. Диспансеризация. Врачебная
трудовая экспертиза. Профилактика. Прогноз.

Ревматоидный артрит- системное воспалиrельное заболеванне соединительной

ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического
прогрессирующего эрозивно-деструктивноrо полиартрита. Распространеиность
РА составляет около 1%, частота "вероятного" доститает 2,5% у мужчин и 5,2% у
женщин. В целом женщины болеют в 3-5 раз чаще. Чаще старше 50 лет.
Классификация:
Диагноз: -Ревматоидный артрит серопозитивный; - Ревматоидный артрит
серонегативный;
Особые клинические формы:- с-м Фелти; -с-м Стила у взрослых; -РА вероятный.
Клиническая стадия:-Очень ранняя с-я: длит менее 6 мес;
-Ранняя с-я: длит 6 мес-1 год;
-Развернутая с-я: длит более 1г при наличии типичной
симптоматики;
-Поздняя с-я: длит 2г и более + выраж-я деструция мелких и
круп-х суставов,+ осложн.
Степень активности болезни: - 0 ремиссия; - 1 низкая; -2 средняя; - 3 высокая.
Внесуставные признаки (системные):
- Ревматоидные узелки;
-Кожный васкулит (язвенно-некротич васкулит, инфаркты ногтевого ложа);
-Нейропатия;
-Плеврит, перикардит (сухой, выпотной);
-С-м Шегрена;
-Поражение глаз (склерит, васкулит сетчатки).
Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру):
I - околосуставной остеопороз;
II - околосуставной остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные
эрозии
III - признаки предыдущей стадии + множественные эрозии+ подвывихи в
суставах;
IV - признаки предыдущих стадии + костный анкилоз.
Функциональный класс (ФК):
· I класс - полностью сохр возможности самообслуживания, занятием непроф и
проф деятельностью.
· II класс – сохр возможности самообслуживания, занятием непроф
деятельностью, ограничены возможности занятием проф деятельностью.
· III класс – сохр возможности самообслуживания, ограничены возможности
занятием непроф и проф деятельностью.
·IV класс – ограничены возможности самообслуживания, занятием непроф и проф
деятельностью.
Осложнения:
· Вторичный системный амилоидоз.
· Вторичный остеоартроз
· Остеопороз (системный)
· Остеонекроз
· Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавления
локтевого, большеберцового нервов).
·Подвывих в атланто-аксиальном суставе, в т.ч. с миелопатией, нестабильность
шейного отдела позвоночника
·Атеросклероз\

Этиопатогенез:
Этиология заб неизвестна.
Этио факторы – наследств предрасположенность и инфекция.
Генетич предраспол-ть повышенная частота заб среди родственников больных
первой и второй степени родства, чаще у монозиготных близнецов. Чаще обнаруж
антигенов комплекса гистосовместимости (HLA DR4 и HLA DW4).
Среди инфекции - это вирусы (Эпштейна-Барра).
Механизм развит синовита: неизвестный антиген (вирус или р) повреждает
синовиальную оболочку активацию Т-хелперов это пролиферации В лимф-
в и их трансформацию в плазматич клетки, эти клетки продуцируют измененный
(агрегированный) Ig G, и к ему вырабатываются антитела – ревматоидный фактор
(РФ). РФ это Ig M, он обнаруж у 70-80% больных РА. Сущ и другие типы РФ Ig G
и Ig A.
агрегированный Ig G, соединившись с РФ образуют иммунные комплексы,на
них фиксируется комплемент.
Иммунные комплексы с фиксир-м на них комплементом стимулир хемотаксис
лейкоцитов и макрофагов и фагоцитарную реакцию, далее они фагоцитируются с
нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Фагоцитоз повреждает
нейтрофилы, из них выделяются лизосомальные ферменты и медиаторы
воспаления, что вызыв-т развитие воспалит, деструктив и пролиферативных
изменений синовии и хряща.
В патогенезе РА играют роль цитокины они образуются клетками,выстилающими
синовиальную оболочку, макрофагами и они стимулир воспал процесс.
Вследств аутоиммунного воспал процесса формир паннус- грануляцион ткань. По
мере роста паннус проникает в хрящ и разрушает его посредством ферментов.
Постепенно внутрисуставной хрящ исчезает и заменяется гранляцион тканью,
развивается анкилоз. Хронич воспал распространяется на околосуставные ткани,
капсулу, связки, сухожилия и приводит к деформации суставов, подвывихам,
контрактурам.
Также есть циркулирующие иммунные комплексы и основываются на системные
проявления.

Клиника: Различают 2 формы:

1. РА без системных прояв по типу полиартрита, олигоартрита или моноартрита.
Это наиболее частая форма (70-80%)
2.РА с системными прояв.
1.РА без системных прояв: локализац- 2-3 пястно-фаланговые и проксимальные
межфаланговые суставы и суставы запястья, реже- плюсне-фаланговые. Также
коленные, локтевые и голеностопные.
Провоцир-е факторы: инфекция, охлаждение, травма, физич и эмоционал
перенапряжение.
Жалобы:
- боль в суставах (чрезмерное растяжении капсулы смежных связок из за
экссудатав полости сустава,отека. Чаще рано утром, в течении дня слабее,
вечером мало.)
-утренняя скованность (длит более 30мин, симптом «тугих перчаток» или
«корсета».
-отечность и дефигурация суставов
-затруднение сжатия кисти в кулак и боль у основания пальцев стоп при ходьбе.
 Ревматоидная кисть: 1.ульнарная девиация пальцев кистей; 2.деформация в виде
«шеи лебедя»;
(Развив ч\з 1-5лет) 3.деформация в виде «бтоньерки»; 4.паукообразная кисть.
Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация, киста Бейкера.
Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суст, тибиальная девиация,
деформация большого пальца.
Шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атлантоаксиального сустава,
изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.
Связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в области
лучезапястного сустава и кисти; бурсит.
Пораж суст при РА симметричное. Кожа над пораж суст сухая,
бледная,истончена. Подкожные
ревматоидные узелки безболезн,округлые соединительнотканные образования д-м
2-3мм -2-3см,яв-ся патогномичным клинич признаком.
Пораж суст сопровож развит атрофии мышц.Увелич-е лимфа узлов, они
безболезн,не спаяны с окруж тканью.
2.РА с системными прояв:
Конституциональные симптомы: слабость, недомогание, похудание,
субфебрильная лихорадка.
·ССС: перикардит, васкулит, раннее развитие атеросклероза.
·Лёгкие: плеврит, интерстициальное заб лёгких, ревматоидные узелки в лёгких
(синдром Каплана).
·Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи; дигитальный
артериит, микроинфаркты в области ногтевого ложа, сетчатое ливедо.
· Нервная система: компрессионная нейропатия, симметричная сенсорно -
моторная нейропатия, множественный мононеврит, шейный миелит.
·Мышцы: генерализованная амиотрофия.
·Глаза: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, периферическая
язвенная кератопатия.
·Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит (редко).

Диагностика:
Лаб: ОАК(лейкоцитоз,ускор СОЭ,); Б\Х (АлТ, АсТ, общ белок и фракции,
глюкоза, креатинин, холестерин)(повыщ фибриноген); СРБ; РФ(реакция Ваалера
Розе); АЦЦП.
Инструм: Рентгенологичое исслед суставов; УЗИ суставов, МРТ кистей,
ЭКГ,ЭхоКГ, Рентгеография легких в двух проекциях.
Лечение:
Немедикаментозное лечение:
Избегать факторов, которые провоцируют обострение болезни (инфекции, стресс
и др.);
Отказ от курения и приёма алкоголя;
Поддержание идеальной массы тела;
Сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием
полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло и др.), фрукты,
овощи потенциально подавляет воспаление, снижает риск кардиоваскулярных
осложнений;
Обучение пациентов (изменение стереотипа двигательной активности и др.);
Лечебная физкультура (1 -2 раза в неделю);
Физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук,
иглорефлексотерапия, лазеротерапия;
Ортопедическое пособие (профилактика и коррекция типичных деформаций
суставов и нестабильности шейного отдела позвоночника, ортезы, стельки,
ортопедическая обувь);
Санаторно-курортное лечение показано только больным в стадии ремиссии;
Медикаментозное лечение:
Основные ЛС:
-Цитостатическая терапия: Метотрекстат (7,5-25мг, 1р/не),сульфасалазин(500-
2000мг, 2-3р/сут)
-ГКС: Меилпреднизалон 4-16мг,1р/сут) Преднизалон (5-15мг, 1р/сут)
-НПВС:Диклофенак (75-200мг, 1-3р/сут),мелоксикам(7,5-15 мг, 1р/сут)
-Генно-инженерные-биологич пр-ты: тоцилизумаб(п/к, 162мг/0,9мл, 1р/мес).
-Пр-ты кальция и вит Д:Кальция карбонат (2500мг, 1таб 1р\сут), холекальциферол
(22мкг,1таб 1р/сут)

Дополнительные ЛС:
- Опиоидные анальгетики: трамадол (в\м 50-100мг, 1р\сут)
-Вит:фолиевая кислота (1мкг, 10-15мкг\нед)

Дифференциальная диагностика:
Остеоаратроз-преимущ пораж дистальных межфаланговых суставов с
образованием костных разрастаний около суставов (геберденовские узелки),
отсутствие утренней скованности, боли в суставах механического и стартового
характера,отрицательный АЦЦП, РФ.
На рентгенограмме кистей картина остеосклероза, остеофитоза.
Анкилозирующий спондилоартрит- пораж крестцово-подвздошных суставов и
позвоночника с исходом в анкилоз,также вовлеч энтезисов и периф суставы. Боли
в спине, ягодицах или грудной клетке,боль усилив в покое, утром чаще,
уменьшаются при физ нагрузке. ограничение подвижности всех отделов
позвоночника. Перемежающая боль в ягодицах,боль в паху, плотный отек пальца
(«сосискообразная») деформация. Отсутствует РФ и АЦЦП; одно-или
двухсторонний сакроилеит. Частая серопозитивность по HLA-B27.
Подагрический артрит-хар-но острый приступ артрита: внезапные сильные боли,
покраснение кожи и отек сустава. Пораж чаще первого плюснефалангового
сустава стопы. 1ый приступ длит 5-8 дн. Ч/з несколько рецидивов может
развиться стойкая деформация сустава, в ушных раковинах и околосуст тканях
выяв тофусы.В крови повыш мочевой к-ты, кристаллы мочевой к-ты в синовиал
жидкости.Рентген-сужение щели,остеофиты, с-м пробойника.

Диспансеризация:Больные с РА нах-ся на Д учете у ревматолога или

ВОП.Частота наблюд врачом: при отстут систем прояв-4р\г, при отсут клин и лаб
1-2 р/г, а при лечении пр-ми золота, цитостатиками, ГКС-3-4 р/г.

Врачебная трудовая экспертиза: При моно- или олигоартритах обратное развит

симптоматики наблюд в течение3. 5 нед, при "классическом" варианте в течение
6-8 нед, при суставно-висцеральных формах - 3.4 мес.
Профилактика: Первич профилактика осущ в отношении родственников
(избегать переохлажд, лечение интеркурентной инфекции).Вторич профилактика
предупреждение обострения заб и дальнейшего прогррессир-я пораж сустава.
Прогноз: у большинства благоприятный. Он ухудш при наличии системн пораж и
осложнений РА амилоидозом почек. Молодой возраст больных, сохр активности в
теч года, высокий титр РФ и наличие ревматоид узелков говорят об
неблагоприятном заб.

2.Хронический панкреатит. Определение. Этиопатогенез. Классификация.

Клинические проявления хронического панкреатита. Диагностика и
лечение хронического панкреатита согласно клиническому протоколу.
Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза. Профилактика.

Хронический панкеатит- прогрессирующее заболевание поджелудочной

железы, при котором повторяющиеся эпизоды воспалительного процесса
приводят к замещению паренхимы фиброзной соединительной тканью, что ведет
к нарастающей экзокринной и эндокринной недостаточности поджелудочной
железы.
Этиопатогенез- по этиологии рзлич-т: первичны ХП-
алкогольный(60%),алиментарный(жирная и острая
пища),метаболический(гиперлипопротеинемия),наследственный(недостаточност
ь б-1-антитрипсина и генетич наруш белкового обмена) и идиопатический;
вторичный ХП развив как сопутств заб при патологии желчевыводящих путей,
хрон гепатитах и циррозах,ЯБ, хрон гастритах и дуоденитах, также инфекцион
пораж ПЖ, лекарств пораж и травма ПЖ.
В основе лежит процесс аутолиза, «самопереваривания» железы ее собств
ферментами. Панкреатич сок содержит кальций в сочетании с бикарбонатом.
Стабилизатором поддержания кальция яв-ся гликопротеим-литостатин. Под
действ алкоголя снижается продукция литостатина, вследсвии чего панкреатич
сок сгущается, образуются белковые пробки, кальцификаты и камни в протоках
железы. Внутри протоков повыш давление и проис повреждение ткани железы и
активация аутолиза.
При холелитиазе наличие мелких камней в общ желчном протоке приводит к
наруш оттока панкреатич сока ч\з общую ампулу, регургитации желчи и
содержимого ДПК в панкреатич проток. Это приводит к активации желчью и
энтерокиназой ферментов ПЖ с ее аутолизом.
Аутолиз ПЖ сопровождается отеком и коагуляционным некрозом с
последующим фиброзом ткани. В рез-те гибели ацинарных кл. и обструкции
внутрипанкреатических протоков развив экзокринная недостат ПЖ. Вследствии
гибели островков Лангерганса развив эндокринная недостат. Ферменты попадая
в кровь приводят к интоксикации.
Классификация:
Манчестерская классификация ХП:
-легкая степень: по данным ЭРХПГ/ МХРПГ/ КТ диагностирован ХП,боль в
животе,нет регуляр приема анальгетиков,сохр эндо и экзокрин ф-ция, отсут
осложнений.
-умеренная степень: по данным ЭРХПГ/ МХРПГ/ КТ диагностирован ХП,боль в
животе, еженедельная потребность в анальгетиках,данные о наруш экзо или
эндокрин ф-ции, отсут осложнений.
-выраженная степень: по данным ЭРХПГ/ МХРПГ/ КТ диагностирован ХП,
билиарная стриктура, сегментарная портальная гипертензия, дуоденальный
стеноз,диабет или стеоторея.
ABC-классификация:
Стадия А: опред при начальных прояв заб, когда еще отсут осложнения и нет
клинич прояв наруш экзо и эндокринной функций (нет стеатореи, СД).
Стадия В (промежуточная): опред у пациентов с выявленными осложнениями
заболевания, но без признаков стеатореи или СД.
Стадия С: является конечной стадией хронического панкреатита, когда наличие
фиброза приводит к клинич прояв экзо и эндокринной недостаточности, при
этом осложнения могут не диагностироваться. Данная стадия подразделяется на
субтипы:
- С1 (пациенты с эндокринным расстройством);
- С2 (наличие экзокринных нарушений);
- С3 (наличие экзо- или эндокринного нарушения и/или осложнений).
Классификация ХП TIGAR-O:
- токсико-метаболические факторы: алкоголь,курение,
гиперкальциемия,гиперпаратиреоз,ХПН,ЛС.
- идиопатический ХП: раннее начало,позднее начало,тропический,тропический
кальцифицирующий панкреатит,фиброкалькулезный панкреатический диабет.
-генетические факторы: аутосомно-доминантные,катионный
трипсиноген,аутосомно-рецессивные,мутации CFTR,мутации SPINK1.
- аутоиммунный хронический панкреатит: Изолированный аутоиммунный Х
П, синдромный аутоиммунный ХП, ХП ассоциированный с синдромом Шегрена,
ХП ассоциированный с воспалительными заболеваниями кишечника.
- ХП вследствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита:
постнекротический,
вследствие рецидивирующего острого панкреатита, ишемический.
- обструктивные факторы: расстройства сфинктера Одди,обструкция протока.

Клинические проявления хронического панкреатита:

Боль-локализац зависит от места пораж, головка-эригастрии справа, правом
подреб, хвост-в левом подреб, при тотальном-во всей верхней половине живота
(опоясывающий х-р). Боль давящая,жгучая,сверлящая, чаще появ после
обильной,жирной,острой,жареной пищи, алкоголя,купируется панкреатином.
Диспепсический синдром-снижение аппетита,отрыжка
воздухом,слюнотечение,тошнота,рвота (не приносит
облегчение),метеоризм,понос.
Стеаторея хар-ся жирным блеском кала, кал трудно смывается с унитаза.
Похудание, головокружение,слабость. Гиповитаминозы, обезвоживание,
электролитные наруш, анемия.
Сухость кожн покровов, лаковый язык. симптом «красных капелек» -
отграниченные ярко-красные пятна на коже живота, груди; симптом Гротта -
атрофия подкожно-жировой клетчатки в зоне,проекции поджелудочной железы;
желтушная окраска кожи и слизистых обол при компрессии общего желчного
протокА.
Болезн точки: 1.Зона Шоффара- правый верхний квадрант живота, кнутри от
биссектрисы, разделяющей прямой угол, образованный двумя пересекающимися
линиями; 2.Зона Губергрица-Скульского- Ааналогична зоне Шоффара,но слева;
3.Точка Дежардена-на границе средней и верхней трети расстояния между
пупком и правой реберной дугой по линии; 4.Точка Губергрица-аналогичка
точке Дежардена, но слева; 5.Точка Мейо-Робсона-в левом реберно-позвоночном
углу;6.Область реберно-позвоночного угла слева.
Диагностика:
Лаб: ОАК с подсчетом тромбоцитов:выявление признаков воспал; выявление
возможной В12-дефицит анемии;
гемоглобин: отражает нутрициологический статус;
Б/Х: альбумин, преальбумин; АСТ, АЛТ; билирубин по фракциям, ГГТП, ЩФ;
амилаза, липаза крови: с целью оценки активности воспалительного процесса в
поджелудочной железе; активность амилазы повышается в начале , на 2–4 сутки
активность амилазы снижается, на 4–5 – норм; активность липазы возрастает с
конца 4–5 суток и остается повышенной около 10–13 дней, затем снижается.
коагулограмма: МНО или ПВ;
определение IgG 4: необходимо с целью диагностики аутоиммунного
панкреатита;
ОАМ: обнаружение амилазы в моче также свидетельствует о панкреатите
СА 19-9 – рака поджелудочной железы;
определение эластазы 1 кала.
Инструм:
УЗИ-диффузное или очаговое повышение эхогенности поджелудочной железы
при отчетливой визуализации окружающих ее сосудов; увеличение или
уменьшение размеров; гетерогенность структуры, нечеткость контуров,
кальцификаты.
Эндосонография.
Лечение:
Немедикаментозное лечение ХП включает:
отказ от алкоголя; курения
соблюдение принципов рационального питания, с достаточным потреблением
продуктов, содержащих кальций, жирорастворимые витамины; дробный прием
пищи.
Медикаментозное:
Заместительная ферментная терапия: назначается после купирования острой
фазы панкреатита, доза составляет 40 000-50 000 единиц липазы на основной
прием пищи, половинная дозы (20 000-25 000 единиц липазы) на перекусы;
Креон, панкреатин.
Антисекреторная терапия: ИИП-Эзомепразол 20 мг 2 р/с,омепразол,
Пантопразол 40 мг 2 р/с.
Н2 –блокаторы-Фамотидин 40-60 мг 2 р/с.
Терапия болевого синдрома: НПВС-парацетамол 500мг; ибупрофен 200мг;
нейролептики-Сульпирид 100-300 мг/с
Диспансеризация:Больные с ХП берутся на Д учет. Кратность осмотра:при
легкой ст- 2р/г; при средней ст тяж-3 р/г; тяжелая ст-4-6 р/г.
Врачебная трудовая экспертиза: Если у пациента тяжелая физически и
вредными условиями, трудоустраивают ч/з ВВК , в случаи невозможности
трудоустроить-признают инвалидами 3 группы. При тяжелом течении ХП, при
выраж внешне и внутрисекреторной недостаточности яв-ся инвалидами 2
группы.
Профилактика: Первич профилактика это исключение фокторов риска: отказ от
алкоголя, ПП, борьба с ожирением, повышение резистентности организма и
физкультура. Вторич профилактика это соблюд диеты,проведение
заместительной терапии, в периоды обострения болезни-акдекватном лечении.

3.Ожирение. Метаболический синдром, определение. Факторы риска.

Диагностика. Принципы немедикаментозной и медикаментозной коррекции
в амбулаторных условиях. Профилактика.
Ожирение – хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся
избыточным отложением жировой ткани в организме. Это комплексное
мультифакториальное заболевание, которое развивается вследствие действия
генетических факторов и факторов внешней среды. Тучность оценивают при
помощи ИМТ.
• до 19 кг/м2 – дефицит веса;
• 19-24,9 кг/м2 — нормальный вес;
• 25-29,9 кг/м2 — избыточный вес;
• 30 кг/м2и выше — ожирение.

Метаболический синдром – это совокупность обменных, гормональных и

клинических нарушений в организме человека, основу которых составляет
ожирение.
Факторы риска: малоподвижный образ жизни,генетические
факторы,стресс,эндокринные заб,нарушения питания,социальные факторы (надо
еще что то добавить).
Диагностика: Жалобы:избыт масса тела; боли в суставах – тазовых, коленных,
голеностопных; одышка при ходьбе и физической нагрузке; сердцебиение при
ходьбе,повышенное потоотделение;повышение АД;сухость во рту, жажда;боли в
грудной клетке;нарушение менструального цикла у женщин фертильного
возраста;бесплодие.
Анамнез:наличие сопут заб (артериальная гипертония, ишемическая болезнь
сердца, СД 2 типа и др.);семейная предрасположенность к развит ожирения;
малоподвиж образ жизни;наруш пищевого поведения;стрессы.
Физикальное обследование: На первом этапе осмотра пациента
проводится:измерение массы тела;измерение роста;расчет ИМТ;измерение
объема талии;оценка тяжести сопутствующих заболеваний и риска развития ССЗ
и СД 2 типа.
: : 94 , 80 .
Лаб:Б/Х: общий холестерин, ЛВП, ЛНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ,
мочевой кислоты.
· глюкозотолернтный тест: при повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л,
отягощенном семейном анамнезе по СД, косвенных признаках
инсулинорезистентности.
Инструм: ЭКГ (ИБС,ОКС, нарушения ритма, ЭКГ признаки перенесенного
инфаркта миокарда);
Допплер - эхокардиография с исслед характеристик трансмитрального потока
крови и оценкой локальной кинетики миокарда; Холтеровское мониторирование
ЭКГ:
МРТ головного мозга (турецкое седло) – при подозрении на патологию
гипоталамо-гипофизарной системы;
ЭГДС: по показаниям;УЗИ органов брюшной полости: по показаниям; УЗИ
ЩЖ: по показаниям.
Лечение: Амбулатория. Немедикаментозное лечение:
Весь период лечения делят на 2 этапа: снижения (3-6 мес) и стабилизации (6-12
мес) массы тела.
1) Решение вопроса: в каком лечении нуждается пациент?
а) диетические рекомендации, физическая активность, поведенческая
терапия[3] [B]
б) диета + медикаментозное лечение
в) диета + хирургическое лечение
2) Выяснить насколько мотивирован пациент? Какой результат он хочет
получить? Какие усилия готов приложить?
3) Подбор оптимальной диеты. ВОЗ система питания предполагает снижение
общей калорийности и ограничение жира до 25-30% общей калорийности
рациона. Изменения в питании вводят постепенно, учитывая пищевые привычки
пациента ,рассчитывают суточную потребность в энергии (600 ккал дефицит/сут:
1000 – 1200ккал для женщин, 1000-1500 ккал для мужчин). При ощущении
голода возможно + 100 ккал.
4) Совместный (врач + пациент) выбор режима аэробных физических нагрузок
(вид, частота, интенсивность – подбираются индивидуально. Рекомендуемая
норма 225-300 мин/неделю, что соответствует 45-60 мин 5 р/нед).
Психологическая поддержка.
Медикаментозное лечение:
Орлистат-Ингибирование липазы в ЖКТ -120 мг 3 р/день
Лираглутид-Агонист рецепторов ГПП1
Доп ЛС: Венлафаксин –антидепресант-75/150мг (при ночном приеме пищи)
Флуоксетин-антидепресант-для пациентов с ожирением, апноэ во сне, ночными
приемами пищи и булимией
Метформин-500/100 мг - для пациентов с ожирением и диабетом, женщин с
ожирением и поликистозом яичников.
Профилактика: рациональное правильное питание( исключение
легкоусваиваемых углеводов, исключить курение, употребление алкоголя,
добавить физические нагрзки, исключить по возможности стресс.

4.Острый гломерулонефрит. Определение. Этиопатогенез. Классификация.

Клинические проявления острого гломерулонефрита . Диагностика и
лечение. Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза. Профилактика.
Прогноз.
Острый нефритический синдром (гломерулонефрит) – синдром,
характеризующийся внезапным появлением макроскопической гематурии,
олигурии, острой почечной недостаточности, обусловленной резким падением
гломерулярной фильтрации, задержкой жидкости и появлением отеков,
гипертензии. Протеинурия составляет менее 3 г/сут.
Этиопатогенез: по этиологии:инфекцион, не связ с инфекцией, при системных
заб и врожденные.
Частая причина ОГН- В гемолитический стрептококк гр А. ОГН часто развив
после перенесенной ангины, хрон тонзиллит, фурункулез, скарлатина,
отиты,синуситы.
ГН могут развив в рез-те других инф процессов: бак-пневмококк, стаф-к,
менингококк; вир-ВГВ, грипп,кори, Коксаки и ЕСНО.паразитарные-
малярия,токсоплазмоз.
Также под воздейст антигенов экзо или эндогенной природы
(сыворотки,вакцины,чувств к ЛС,яды.
Факторы: переохлвждение и наследственность.
В 60-80% ОГН носит иммунокомплексный хар-р.
2 варианта развит иммунокомплексного нефрита.
1)иммунные комплексы образуются в рез-те взаимоейств антител с антигенами,
яв-щиеся белковыми частицами базальной мембраны стенки клубочковых
капилляров. Эти комплексы образуются в базальной мембране,вызывая ее
поврежд.
2)иммунные комплексы образуются в крови вследствие связывания антител с
внепочечными и внеклубочковыми антигенами. Сначала циркулируют в
крови,активируя комплемент. Часть крови осаждается на базальных мембранах
клубочковых капилляров или мезангии,вызывая иммунное воспаление. Поврежд
клубочков проис и под действ лизосомальных ферментов нейтрофилов,
появляющихся в местах отложения иммунных комплексов и комплемента. При
поврежд в ответ наблюд пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что
способств элиминации иммунных комплексов из организма.
В патогенезе ОГН важную роль играют наруш микроциркуляции, реологич св-в
крови и развит гиперкоагуляции.
Классификация:
По этиологии: а)постстрептококковый В гемолитич стреп-к гр А, нефритогенные
штаммы 1,4,8,12,49.
б)постинфекционный:стаф и пнемококк,туберкулезная палочка,
вирусы,паразитарные.
По клиническому течению:
а)собственно ОГН (остронефритич с-м, впервые развив ч/з 1-4 нед после
стрептококквой или др инфекции);
б)ОГН затянувщегося течения (сохр отеков и АГ юолее 1мес, изме в моче-более
3 мес). (это все по книге)
По стадии: -развернутых клинико-лаб-х проявлении; - обратного развития. (это
по протоколу).
Клинические проявления острого гломерулонефрита:
Остро развив задержка мочи обуславливает развит олигурии,отеков, АГ и
одышки.(моча «мясных помоев»)
Отеки- 70-90%. Снижается клубочковая фильтрация и усиливается кальцевая
реабсорбция натрия воды.
Повышается общая сосуд проницаемость, развив гипо- диспротеинемия,
снижается онкотическое давление, усиливается секреция альдостерона и
задержка натрия в орг-ме.
Быстро возникают отеки-на лице,туловище,конечностях.Нач-ся с лица.
Остронефритические отеки сочетаются с
брадикардией,гиперволемией,бледностью.
Также наблюд «скрытые» отеки-тут динамическое взвешивание.
При благоприят течении отеки быстро исчезают (10-14 дн)
АГ при ОГН 70-87%.Остро возникающая задержка натрия и воды прводит к
гиперволемии,гипергидратации и повыш сердеч выброса,приводит к повыш АД.
АГ продолжается 2-3 нед, но м.б кратковременное. АД 140-160 мах.
Олигурия (до 400-500мл мочи/сут) в первые дни заб, анурия (100-200 мл сут
диуреза) Это обусловлено сниженем клубочковой фильтрации.
Изменения в моче хар-ся протеинурией (1-30г/л, гематурией (эритр-5-15 до 50-
100), цилиндрурией и лейкоцитурией.
Диагностика и лечение:
Лаб: ОАК(лейкоцитоз, СОЭ ускор до 20-50.
Б/Х: диспротеинемия,азотемия.,кретинин,мочевина,мочевая кислота,общ
белок,АЛТ,АСТ,холестерин,билирубин,К,Na,Fe.
Коагулограмма
Анализ мочи по Земницкому.
Расчет СКФ по формуле Кокрофта-Голта:
СКФ,мл/мин=(140-возраст в годах)*вес (кг) * коэфф-т (0,82 *креатинин крови
(мкмоль/л).

ОАМ: гематурия,протеинурия,цилиндрурия.
Инструм: УЗИ орг мочевой системы. УЗИ орг БП.
При отсут обратного развит экстраренальных симптомов, признаках злокачст
необходимо проведение чрескожной пункционной биопсии почки с послед
морфологическим исслед (световая,иммунофлюресцентная и электронная
микроскопии.
Лечение: Немедикаментозное: режим постельный первые сутки, затем
палатный,общий.
Диета №7А (7а,7б): ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и
жидкости при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии
отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище
ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе
ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного,
происхождения.
Медикаментозное: - с целью улучшения микроциркуляции в почках
антиагреганты – курантил, пентоксифиллин;
- с антигипертензивной и нефропротективной целью применяются ингибиторы
АПФ фермента – фозиноприл, эналаприл, рамиприл в дозах 5-20 мг/с, блокаторы
кальциевых каналов – амлодипин, нифедипин 10 мг/с, блокаторы бета-
адренорецепторов – атенолол 25-50 мг/с, карведилол, антагонисты рецепторов
ангиотензина II (лозартан, ирбезартан и др.);
- для борьбы с отеками и гипергидратацией и связанными с ними осложнениями
назначаются диуретики – петлевые (фуросемид 2-3 мг/кг/с), гипотиазид (25-100
мг/с), при неэффективности – ультрафильтрация;
- при выраженной азотемии и гиперкалиемии проводится гемодиализ.
Диспансеризация: Больные, перенесшие ОГН, после стационарного лечения в
течение 2х лет должны ных-ся под Д наблюдением. В первые 6 мес исследуют
1р/месс, в послед 1 года 1 р/3 мес.
Врачебная трудовая экспертиза: при изолир мочевом синдроме сост 25-30
дней, при развернутой клинике заб – до 2-3-6 мес. Все лица,перенесшие ОГН,
трудоустраиваются- исключается работа,связ с
переохлаждением,сыростьюбольшими физ/нагр.
Профилактика: Первич профилактика ОГН закаливание и укрепление
здоровья, исключение контакта со стрептококковой инфекцией и адекватное
лечении заб со стрептококковой этиологией. Вторич проф-ка это
предупреждение рецидива ОГН и его прехода в хрон гломерулонефрит.
Прогноз: при ОГН прогноз благоприятны, но при затянувшихся формах
возможен переход в хронический ГН.
5.Нарушение проводимости. Алгоритм диагностического поиска АВ
блокады 1-2 степени в амбулаторных условиях. Тактика ведения в
амбулаторных условиях, с учетом особенностей течения у беременных, лиц
пожилого и старческого возраста, наличия сопутствующей патологии.
Нарушение проводимости сердца это нарушение распространения
электрического импульса по нервным пучкам внутри предсердий и желудочков.
Этиология: Сердечные причины – ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, СН,
гипертонический криз.
Электролитные нарушения – изменение концентрации в крови ионов К, Mg, Ca.
Прием лекарственных препаратов – антиаритмические средства, диуретики,
антидепрессанты.
Врожденные аномалии.
Механизм нарушения проведения импульса:Замедление проведения и
блокады;Односторонние блокады и re-entry; Блокады проведения.
АВ блокады-это нарушение проведения электрического импульса от предсердий
к желудочкам.
Классификация: по устойчивости:
а)преходящая;б)интерметирующая;в)хроническая.
По уровню локализации: а)проксимальная;б)дистальная.
По степени: 3 (1,2,3).
Степень АВ блокады опред-ся по ЭКГ, устойчивость диагностируется с
помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, а уровень локализации путем
провед-я ЭФИ, электрографии пучка Гиса.
-АВ блокада I степени хар-ся замедлением проведения импульсов со стороны
предсердий на желудочки. На ЭКГ -удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.
-При АВ блокаде II степени единич импульсы из предсердий временами не
проходят в желудочки. Если такое явление возник редко и выпадает только один
желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущ
моменты остановки сердца, при которых появ головокружение или потемнение в
глазах.
-АВ блокада II ст тип Мобитц I - на ЭКГ наблюд периодическое удлинение
интервала P-Q с послед одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним
желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха).
-АВ блокада II ст тип Мобитц II прояв периодич выпадением комплексов QRS
без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно
система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.
-АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада). отсутствие
проведения импульса на желудочки. Ритм задается из желудочков, ЧСС = 35-50
в минуту.
Диагностика:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на
амбулаторном уровне:
• ЭКГ; • Холтеровскоемониторирование ЭКГ; • Эхокардиография.
Дополнительные проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при
синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника; • исследование
глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ; • 12/24–часовая ЭЭГ; • эхоэнцефалоскопия ; • КТ;
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и
интракраниальных сосудов);
• ОАК(6 параметров) •ОАМ; • микрореакция преципитации с антилипидным
антигеном;
• Б/Х крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина,
глюкоза); • коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С; • группа крови,
резус фактор; • обзорная рентгенография органов ГК; • ФГДС; • доп
консультации профильных специалистов при наличии сопут патологии
(эндокринолог, пульмонолог); • консультация стоматолога, отоларинголога для
исключения очагов хрон инф.
Лечение:
Немедикаментозное лечение: • постельный режим; • диета №10.
Медикаментозное: Основные: 0,1% раствор атропина сульфата 1 мл-в/в
Доп: 0.5% раствор допамина 5 мл; 0.18% раствор эпинефрина 1 мл; 1% раствор
фенилэфрина 1 мл.
При гемодинамическизначимой брадикардии:
• уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если
нет выраженного застоя в легких); • оксигенотерапия;
• при необходимости- закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по
грудине (“кулачный ритм');
• Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ
блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов,
антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин).

Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.

6.Неспецифический язвенный колит. Определение. Классификация.

Диагностика и лечение неспецифического язвенного колита
Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза. Профилактика. Прогноз.
Неспецифический язвенный колит (НЯК) - хроническое воспалительное
заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-некротическими
изменениями слизистой оболочки, которое локализуется преимущественно в ее
дистальных отделах. Изменения первоначально возникают в прямой кишке, в
дальнейшем распространяются последовательно в проксимальном направлении
и примерно в 10% случаев захватывает всю толстую кишку. Болеют в возрасте от
20-40 лет, женщины болеют в 1.5 раза чаще.
Классификация:
1. По локализации: дистальный колит (проктит, проктосигмоидит),
левосторонний колит (поражение до селезеночного изгиба), субтотальный колит,
тотальный колит, тотальный колит с ретроградныи илеитом.
2. По форме: острая (1 атака), молниеносная (фульминантное течение -
лихорадка, геморрагии, левосторонний или тотальный колит с осложнениями:
токсический мегаколон, перфорации); хроническая рецидивирующая;
хроническая непрерывная. Хроническая форма - клинические симптомы свыше 6
мес.
3.По фазе: обострения, ремиссии.
4. По течению (степени тяжести):
4.1 Легкое: стул до 4 раз в день с незначительной примесью крови, лихорадка и
тахикардия отсутствуют, умеренная анемия, СОЭ не выше 30 мм/час, не
характерны осложнения и внекишечные проявления.
4.2 Средней тяжести: стул от 4 до 8 раз в день со сгустками или ярко-красной
кровью, субфебрильная температура, тахикардия свыше 90 уд./мин., анемия 1-2
ст., СОЭ в пределах 30 мм/час, потеря веса до 10%, не характерны осложнения,
могут быть внекишечные проявления.
4.3 Тяжелое: стул чаще 8 раз в день с кровопотерей свыше 100 мл, фебрильная
температура, анемия 2-3 ст., СОЭ свыше 30 мм/час, выраженная тахикардия,
потеря веса более 10%, характерны осложнения и внекишечные проявления.
Дополнительно(по Жаманкулову) выделяют:
По активности воспаления: минимальная, умеренная, выраженная.
По наличию осложнений: местные и системные.

Клиника:
-Диарея(стул преимущ.в ночное время)
-Кровотечение(из ректума)
-Боль в животе
-Интоксикационный синдром
-Дистрофический синдром
-Синдром системных проявлений:
А)полиартрит
Б)поражение кожи и слизистых(узловая эритема, гангренозная пиодермия, язвы
нижних конечностей)
В)поражение глаз: конъюктивиты, увеиты,ириты, эписклериты.
Г)поражение печени(жировая дистрофия, хрон.гепатит, цирроз печени)
Д)нефротический синдром
Е)аутоиммунный тироидит
Ж)аутоим.гемолитическая анемия
Диагностика:
Физикальное обследование: дефицит массы тела, симптомы интоксикации,
полигиповитаминоза; болезненность при пальпации живота преимущественно в
правой и левой подвздошных областях.
Лабораторные исследования: ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз,
анемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, СРБ, увеличение альфа-2-
глобулинов, ретикулоцитоз.
Инструментальные исследования: колоноскопия, ректороманоскопия - наличие
поперечных язв, афт, ограниченных участков гиперемии, отека в виде
«географической карты», свищи с локализацией на любом участке желудочно-
кишечного тракта.
Контрастная рентгенография с барием - ригидность кишечной стенки и ее
бахромчатые очертания, стриктуры, абсцессы, опухолеподобные конгломераты,
свищевые ходы, неравномерное сужение просвета кишечника вплоть до
симптома «шнурка».
При НЯК: грануляции (зернистость) слизистой, эрозии и язвы, зубчатость
контуров, сморщивание.
Гистология (по согласованию с родителями) - отек и инфильтрация
лимфоидными и плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия
лимфоидных фолликулов и пейеровых бляшек, гранулемы. При
прогрессировании заболевания нагноение, изъязвление лимфоидных
фолликулов, распространение инфильтрации на все слои кишечной стенки,
гиалиновое перерождение гранулем.
УЗИ - утолщение стенки, уменьшение эхогенности, анэхогенное утолщение
стенки кишечника, сужение просвета, ослабление перистальтики, сегментарное
исчезновение гаустр, абсцессы.
Лечение:
Немедикаментозное:
Диетотерапия - рекомендуется вареная и приготовленная на пару протертая
пища с ограничением клетчатки, жира и индивидуально непереносимых
продуктов (как правило, молока).
Диета №4

Медикаментозное:
Базисная терапия заключается в назначении препаратов 5-аминосалициловой
кислоты. Используют месалазин в дозе 2-4 г/сут. преимущественно в
таблетированной форме или сульфасалазин (2-8 г/сут., обязательно в сочетании с
фолиевой кислотой 5 мг/сут.). Предпочтение отдается месалазину, как менее
токсичному и оказывающему меньшие побочные эффекты.
При наличии перианальных поражений в комплексе лечебных мероприятий
включают метронидазол в дозе 1-1,5 г/сут.
Дополнительные препараты (антибиотики, пребиотики, ферменты и др.)
назначают по показаниям.
По достижении ремиссии пациенты должны получать в течение, как минимум 2
лет поддерживающую терапию месалазином или сульфасалазином 2 г/сут.
При непереносимости препаратов 5-аминосалициловой кислоты используют
преднизолон (10-30 мг через день). Азатиоприн в качестве поддерживающей
терапии назначают пациентам, у которых ремиссия достигнута его применением
(50 мг/сут.).

Легкая степень – Сульфасалазин 2г в день. По 0.5 4 раза в день за час до еды с

щелочным питьем. Противорецидивная терапия в течении 2х лет
мезалазином(заменяем этим препаратом,потому что меньше дает побочных
эффектов-диспепсические, агранулоцитоз, гемолиз, волч.синдром, бесплодие у
мж.) 1.5-2гр.
При левостороннем колите сульфасалазин применяют в виде микроклизм по 1-
3г. Растворяют в 50-100 мл физ раствора, или в свечах по 0.5-1 с маслом какао на
ночь в течение 3-4 недели. Салазопиридазин вводят per rectum по 30 мл 5%
суспензии 1-2 раза в сутки в течение 1-2 месяцев. Ректальное введение сочетание
с их введением внутрь.
При отсутствии эффекта в течение 2х недель к терапии добавляют ГКС.
Среднетяжелая форма-Преднизолон внутрь по 40 мг в день до достижения
эффекта. При дист.формах НЯК первоначально назначают ректально капельно:
20-30 мг в 30-50 мл физ раствора или в свечах по 15 мг утром и вечером после
стула.
Сульфасалазин или салазодин внутрь по 2 г в день.(мезалазин по 1г в день)
+лечение сопутствующего ДИСБАКТЕРИОЗА.
Тяжелая форма-Гидрокортизон в/в 125 мг 4 раза в день в течение 5 ти дней с
переходом на пероральное введение.Через 3-4 недели после достижения
клинического улучшения дозу преднизолона начинают снижать по 5 мг в
течение 3-5 дней до полной отмены.При снижении дозы до 30 мг в день
присоединяют аминосалицилаты. Гидрокортизон ректально 125 мг или
преднизолон 20 мг 2 раза в день. В/в введение жидкостей. Переливание крови
при необходимости. При резистентных формах НЯК используют
иммуносупрессоры: метотрексат 25 мг в/м 2 раза в неделю или циклоспорин
А(сандиммун) по 3.5-5 мг внутрь.
Оперативное лечение в случае:
1)Токсической дилатации
2)Перфорации
3)Массивном кровотечении
4)Отсутствие эффекта от в/в введения стероидов при тяжелой форме НЯК в
течение 5 дней.
5)Островки слизистой определяющиеся при рентген. исследовании, некуп.
Лихорадка свыше 38С, частота стула более 8 раз в сутки, сохраняющаяся после
интенсивного лечения в течении суток.
6)Множественные петли тонкой кишки, раздутые газом при ассоциации с
другими симптомами.
7)Случаи с тяжелой формой НЯК, когда на фоне 5-дневной парентеральной
терапии наступает улучшение, но при переходе на пероральное лечение
состояние вновь ухудшается.

Диспансеризация:
Больные НЯК подлежат диспансерному наблюдению с обязательным ежегодным
посещением врача и проведением ректороманоскопии с прицельной биопсией
слизистой оболочки прямой кишки в целях выявления степени воспаления и
дисплазии. Колонофиброскопия с множественной прицельной биопсией
проводится при тотальном колите, существующем свыше 10 лет. Исследование
крови и функциональные пробы печени проводятся ежегодно. При ремиссии
больным с НЯК пожизненно назначают салофальк 0,5 х 2 р. в д. или
сульфасалазин 1 г х 2 р. в д.

ВТЭ:
МСЭ
ТРУДОСПОСОБНЫЕ: больные с легкой и средне-тяжелой степенью тяжести
течения заболевания в фазе ремиссии при отсутствии противопоказанных
условий труда.

КРИТЕРИЯМИ ВУТ являются фаза обострения, развитие осложнений, характер

течения. Длительность временной нетрудоспособности при легком течении — 2
—3 недели, при средней степени тяжести течения—1,5—2 месяца, при тяжелой
— 2 месяца и более. Развитие осложнений увеличивает сроки временной
нетрудоспособности. При хирургическом методе лечения — до 2 месяцев.
Критерием восстановления трудоспособности является достижение фазы
стойкой ремиссии при отсутствии осложнений и противопоказанных условий и
видов труда в профессии больного.

Профилактика:
Специфических мероприятий нет. Больных берут на учет. При ремисии 1 раз в
год проводится ректораманоскопия и обследование в полном объеме. При
длительном существовании болезни колоноскопия 1 раз в год. При средней и
легкой степени тяжести НЯК
Больные осматриваются врачом 2-4 раза в год.

Прогноз:
НЯК зависит от клинической форма заболевания, степени тяжести и
распространенности процесса.

7.Железодефицитная анемия (ЖДА). Этиопатогенез. Диагностика и лечение

железодефицитной анемии согласно клиническому протоколу.
Диспансеризация. Прогноз. Профилактика.
ЖДА — полиэтиологичное заболевание, развитие которого связано с дефицитом
железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или повышенных
потерь данного микроэлемента, характеризующееся микроцитозом и
гипохромной анемией.
Этиология: Взрослому человеку ежедневно требуется 20-30 мг железа,
значительная часть которого используется для гемопоэза. Дисбаланс между
поступлением железа и его выведением создает условия для нарушения
процессов кроветворения и формирования клинической картины
железодефицитной анемии. С пищей поступает не более 10% суточной
потребности этого элемента. Основная же доля необходимого железа имеет
эндогенное происхождение. Эндогенное железо появляется в результате
реутилизации этого элемента из разрушающихся клеток, в первую очередь из
эритроцитов. Сбалансированный рацион питания человека содержит 15-20 мг
железа, из которых всасывается в кишечнике не более 5-10% . Лишь при
дефиците железа в организме его поступление в кровь возрастает до 25% от
принятого с пищей. Железо гема в мясных и рыбных блюдах, усваивается на 20-
50%. Продукты не содержащие гем, - молочные, растительного происхождения -
отдают не более 5% находящегося в них железа. Ежесуточные физиологические
потери железа с калом, мочой, потом у мужчины достигают 1 мг, у женщин с
учетом месячных - 2 мг. При беременности ежедневно дополнительно
расходуется до 3-4 мг железа. Тело взрослого человека содержит 3-4 грамма
железа. Поэтому, даже если полностью исключить поступлением железа с
пищей, что маловероятно, нужно 2-3 года для того чтобы развилась ЖДА. У
женщин, особенно беременных, депо железа истощается гораздо быстрее и
вероятность возникновения железодефицитной анемии выше. Дефицит железа в
организме, возникающий после родов, компенсируется через 2-2,5 года.
Основная часть поступающего в организм железа всасывается в
двенадцатиперстной и начальных отделах тонкой кишки. Усвоению железа
способствует присутствие в пище аскорбиновой кислоты. Бродильно-гнилостные
процессы в пищеварительной системе нарушают абсорбцию железа в
кишечнике. Всасыванию железа препятствуют некоторые лекарства
(тетрациклин). У взрослых недостаточное поступление железа с пищей редко
является самостоятельной причиной ЖДА, но способствует ее появлению при
наличии других факторов риска. Такими причинами являются: хронические
кровопотери при дисменорреи, пептических язвах двенадцатиперстной кишки,
желудка, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, язвенном колите,
дивертикулах кишечника, геморрое, гематурическом нефрите, кровохаркании
при некоторых заболеваниях легких; повышенный расход железа при
беременности, лактации; врожденный дефицит железа (ювенильный хлороз у
девушек, матери которых во время беременности страдали дефицитом железа);
недостаточное поступление железа в организм в связи с нарушением его
всасывания при хронических заболеваниях кишечника с синдромом
мальабсорбции, после обширных резекций кишечника, резекции желудка с
выключением двенадцатиперстной кишки; уменьшение поступления железа с
пищей при строгом вегетарианстве, при длительном голодании.

Патогенез: Истощение запасов железа приводит к уменьшению синтеза

гемоглобина в костном мозге, что в свою очередь приводит к снижению его
концентрации, а затем и концентрации эритроцитов в единице объеме крови. К
адаптационным механизмам, улучшающим эффективность снабжения тканей
кислорода в тканях, происходящее вследствие повышенной в эритроцитах 2-3
дисфосфоглицеровой кислоты. При истощении компенсаторных механизмов
возникает гипоксия тканей с формированием циркуляторного гипоксического
синдрома и нарушение синтеза железосодержащих ферментов с нарушением
тканевого метаболизма. При дефиците железа нарушается работоспособность
мышц вследствии истощения запаса альфа-глицерофосфатдегидрогеназы.
Возникают неврологические нарушения, механизм которых остается неясным.
При ЖДА прежде всего быстро поражаются обновляющиеся эпителиальные
ткани – атрофируются слизистая оболочка ЖКТ, кожа и ее дериваты.
Клиника:
Основными клиническими проявлениями ЖДА являются гипоксический и
сидеропенический синдромы. Гипоксический синдром включает общие для всех
анемий симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная
боль, слабость. К проявлениям сидеропенического синдрома относятся
извращения вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос,
ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический синдром. Многообразие
клинических симптомов железодефицита объясняется широким спектром
метаболических нарушений, к которым приводит дисфункция
железосодержащих и железозависимых ферментов.

К менее известным клиническим проявлениям железодефицита следует отнести

невротические реакции и неврастению, снижение работоспособности мышц и
общей толерантности к физической нагрузке, нарушения метаболических
процессов в миокарде, нарушения периферического кровообращения (снижение
периферического сопротивления и венозного тонуса, уменьшение
функциональных резервов артериол) и микроциркуляции. При длительном
течении ЖДА у пациентов постепенно нарастают явления миокар диодистрофии
и симпатикотонии в вегетативной регуляции сердечной деятельности.

При ЖДА наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта,

проявляющиеся в виде хронических гастритов и синдромов нарушения
всасывания в кишечнике. При этом снижение секреции и кислотообразования
при хронических гастритах рассматривается как следствие, а не причина
железодефицита и объясняется дисрегенераторными процессами в слизистой
желудка. Предполагается, что дефицит железа в кишечной стенке может вызвать
повышенную абсорбцию и накопление в организме токсических концентраций
металлов-антагонистов железа, например, кадмия.

Нарушения противоинфекционного иммунитета у пациентов с ЖДА имеют

сложный характер. С одной стороны, железо дефицит препятствует развитию
патогенных микроорганизмов, нуждающихся в железе для собственного роста и
размножения. С другой стороны, железодефицит опосредованно приводит к
нарушению клеточных механизмов резистентности к инфекциям (снижение
микробицидной активности гранулоцитов, нарушение пролиферации
лимфоцитов). В целом, предрасположенность пациентов с ЖДА к развитию
инфекционных заболеваний не столь велика, как это предполагалось ранее.
Напротив, лечение железодефицитных состояний парентеральными препаратами
железа значительно увеличивает риск раз вития инфекций, вероятно, вследствие
доступности вводимого железа для использования микроорганизмами и их
быстрого роста .

Диагностика:
План обследования.
Общий анализ крови.(гипохромная микроцитарная анемия, при тяжелых анемиях
анизоцитоз пойкилоцитоз, снижение гемоглобина)
Общий анализ мочи.
Копрограмма (с обязательным исследованием на скрытую кровь).
Биохимическое исследование: снижается сывороточное железо, ферритин,
повышается железосвязывающая способность сыворотки крови.
Стернальная пункция с исследованием содержания сидеробластов в
миелограмме менее 15%.
ФГДС.
Десфералевый тест – выведение менее 0,4 мг железа в сутки.
ЭКГ-снижение вольтажа зубцов Р и R, инверсия зубца Т.
Эхокардиография- регистрируется дилатация полостей желудочков и
предсердий, гипертрофия, гиперкинез миокарда стенок желудочков и
межжелудочковой перегородки, пролабирование клапанов.

Лечение:
Пероральные препараты железа: Двухвалентное железо
Сульфат железа в таблетках 0.2(60 мг железа),назначается по 1 таблетке 3 раза в
день.
Ферроплекс-сульфат железа 0.05,аскорбиновая кислота 0.03 назначают по 1-2
драже 3 раза в день
Фенюльс-сернокислое железо 45 мг элементарного железа с комплексом
витаминов, принимают по 1 капсуле 2 раза в сутки
Сербифер дурулес- содержит сульфат железа 100 мг двухвалентного железа и
аскорбиновую кислоту по 1 таблетке 2-3 раза в день за 30 мин до еды.
Феррум лек(мальтофер)-гидроксид полимальтозный комплекс(100 мг железа) по
1 таблетке 2-3 раза в день во время или после еды.
Лечение рer os до нормализации содержания гемоглобина.

Парентеральное введение препаратов:

Феррум лек для в/м, ампулы по 2мл(100 мг железа)вводится 1 раз в сутки
Для в/в введения ампулы по 1мл, развести в 10 мл физ раствора медленно вводят.
Сорбитал железа(жектофер, ектофер), в 2мл содержит 100мг железа; в/м
вводится из расчета 1.5 мг железа на кг массы тела больного.

Венофер-1ампула(5 мл)содержит 100 мг железа;для в/в введения 2 мл раствора

разводят в 20 мл физ раствора медленно.

Диспансеризация:
В период полной ремиссии наблюдение осуществляется в течение первого года
ежеквартально, затем 1 раз в полгода. Консультация гематолога в периода
обострения 1 раз в 2 месяца,затем 1 раз в 4-6 месяцев.

Прогноз:
Ликвидация причины кровопотери, а также адекватная терапия приводит к
полному выздоровлению.

Профилактика:
Проблема дефицита железа – это прежде всего проблема питания, поэтому
первичная профилактика ЖДА и латентного дефицита железа – это адекватное,
сбалансированное питание человека в любом возрасте. Ежедневная потребность
взрослого человека в железе составляет около 1–2 мг, ребенка – 0,5–1,2 мг.
Обычная диета обеспечивает поступление от 5 до 15 мг элементарного железа в
день. В ЖКТ (двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тощей кишки)
всасывается лишь 10–15% железа, содержащегося в пище.
Девушке,у которой менструальное кровотечение продолжается более 5 дней без
образования сгустков крови, или более 3х дней с образованием сгустков
крови,назначаются пероральные препараты с проф целью в дозе 300 мг в сутки в
течение 5 дней ежемесячно.

8. Синдром дыхательной недостаточности. Определение. Классификация,

клинические проявления. Диагностика и лечение дыхательной
недостаточности. Прогноз. Профилактика.
1.Дыхательная недостаточность- патологическое состояние организма, при
котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови,
или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего
дыхания.
Классификация:
По этиологии различают следующие виды ДН:
1)центрогенный
2)нервно-мышечный
3)торакальный
4)бронхолегочный:а)обструктивный
б)рестриктивный
в)диффузионный
г)перфузионный

По патогенезу различают следующие типы ДН:

1)вентиляционный
2)паренхиматозный

По скорости развития различают следующие виды ДН:

-острейшая, или молниеносная(в течение нескольких секунд или минут при
утоплении, ТЭЛА, удушении, ларингоспазме.)
-острая(в течение нескольких часов или дней при пневмонии, коме,
астматическом статусе.)
-подострое(в течение нескольких недель, при рецидиве ТЭЛА, миастении,
полиомиелите, при опухолях и метастазах в грудной клетке.)
-хроническая(в течение нескольких месяцев или лет при кифосколиозе,
прогрессирующих бронхообструктивных заболеваниях легких и др.)

По степени тяжести:
I-при значительных нагрузках, ЧДД-16-23 в мин. Показатели ФВД снижены до
85-70% от должных величин.PaO2=60-70%, SaO2=90-94%.
II-при обычных нагрузках, ЧДД-24-28 в мин., склонность к тахикардии,ФВД=70-
50%от должных величин,PaO2=40-59мм.рт.ст,SaO2=75-89%.
III-постоянная в покое, ЧДД-чаще 28 в мин.значительная тахикардия,
ФВД=менее 50% от должных величин.PaO2<40 мм.рт.ст., SaO2<75%

Клиника:
Основная жалоба-одышка,ощущение нехватки воздуха и дыхательного усилия.
Гиперпноэ-учащенное или глубокое дыхание в покое.Цианоз.Тахикардия

Диагностика:
Инструментальные:
Бодиплетизмография - для определения ОЕЛ и оценки выраженности эмфиземы,
уточнения тяжести ХОБЛ, для исключения смешанных обструктивно-
рестриктивных нарушений у пациентов со снижением.
Диффузионная способность легких по монооксиду углерода (DLCo) – для
оценки транспорта газов в легочной ткани, выраженности эмфиземы, в качестве
дополнения к информации, предоставляемой спирометрией. Рекомендована всем
пациентам с ХОБЛ с симптомами (одышкой), непропорциональными степени
обструкции дыхательных путей .
Полисомнография - при наличии симптомов ночного апноэ/храпа для уточнения
диагноза, определения тяжести и подбора режимов СРАР-терапии .
Респираторный мониторинг- при повышенной сонливости в дневное время как
скрининг-диагностика расстройств дыхания во сне .
Велоэргометрия/Тредмил тест - для выявления альтернативных состояний .
Компьютерная томография (КТ) грудного сегмента (предпочтительно КТ
высокого разрешения (КТВР) - для диагностики эмфиземы, ее типа (на высоте
вдоха и выдоха), воздушных ловушек, гиперинфляции, бронхоэктазий и других
аномалий, опухолей, тромбоэмболий легочных артерий (КТВР с
контрастированием согласно КП по ТЭЛА) и дифференциальной диагностики .
Пикфлоуметрия (ПСВ) – для исключения бронхиальной астмы, как метод
контроля в период обострения заболевания и на этапе реабилитации;
Доплер исследование периферических сосудов - для диагностики венозных
тромбозов.
Фибробронхоскопия - для дифференциальной диагностики
Лабораторные:
Альфа1-антитрипсин в крови - рекомендуется пациентам с ХОБЛ моложе 45 лет,
с быстрым прогрессированием ХОБЛ, при наличии эмфиземы, преимущественно
в базальных отделах легких
Исследование мокроты на БК -при подозрении на туберкулез;
Анализ крови на D-димер – для диагностики тромбоэмболий в период
обострения;
Кровь. Эозинофильный катионный белок (ЕСР) для дифференциальной
диагностики с бронхиальной астмой;
Кровь на специфические иммуноглобулины Е к ингаляционным и пищевым
аллергенам – для дифференциалной диагностики с БА;
Кровь на содержание NT-proBNP (натрий уретический пептид) методами
ИФА/ИХЛ/ЭХЛ для исключения застойной сердечной недостаточности.

Лечение:
1)Кислородотерапия-при PaO2<60 мм.рт.ст. или SaO2<90%.
Основным лекарственным средством применяемым для снижения гипоксемии
является алмитрин(векториан),который улучшает диффузионно-перфузионные
отношения.
При ОДН алмитрин в/в 0.36-1 мг/кг/ч до устранения причины ОДН.
При ХДН алмитрин внутрь 1 мг/кг 1 раз/сутки 2 месяца перерыв 1 месяц.
ИВЛ при необходимости:
Абсолютные показания:
-остановка дыхания
-сопор,кома
-признаки утомления дыхательных мышц <12 в/мин

Прогноз:при должном и своевременном лечении благоприятный

Профилактика:лечение основного заболевания

9) Острый лейкоз. Диагностика и лечение острого лейкоза.

Диспансеризация. Прогноз. Профилактика.
Лейкозы- гемобластозы с первичным опухолевым поражением костного мозга.
Острый лейкоз-опухолевое заболевание системы крови, морфологическим
субстратом которого являются бластные клетки.
Классификация:
А) Лимфобластные: L1 L2 L3- морфологические варианты О-, преВ-,В-, преТ-,Т-
иммуноцитохимические подварианты.
Б) Нелимфобластные(миелобластные):
-миелобластные без созревания М1
-миелобластный с созреванием М2
-промиелоцитарный М3
-миеломонобластный М4
-монобластный М5
-эритролейкемия М6
-мегакариобластный М7
В)недифференцируемый лейкоз
Клиника:
В течении ОЛ выделяют:
-первичную активную фазу(первую атаку), подразделяющуюся на начальную и
развернутую стадии:
-ремиссию:
-рецидив
-терминальную стадию
Начальная стадия включает в себя:
-анемический вариант
-геморрагический вариант:подкожные кровоизлияния, носовые, десневые и
маточные кровотечения.
-опухолевой вариант: увеличение лимфоузлов.
-язвенно-некротический вариант: язвенно-некротическая ангина.
-смешанный вариант.
Развернутая стадия:
-геморрагический синдром: сливные экхимозы и петехии
-анемический синдром
-гиперпластический синдром: лимфоаденопатия, гепато и спленомегалия,
гиперплазия миндалин, десен, кожные лейкозные инфильтраты, язвенно-
некротические изменения ротовой полости.
-интоксикационный синдром: слабость, потливость, лихорадка, анорексия,
похудание.
-иммунодефицитный синдром: резкое нарушение иммунитета вплоть до
развития септического состояния
-внекостномозговые проявления: оссалгия, артралгия(наличие
инфильтратов),бронхит, лейкозный пневмонит, геморрагический плеврит,
миокардиодистрофия и перикардит, псевдосиндром острого живота(по типу
динам непрох).Острые токсические и дистрофические изменения печени.
Мочевой синдром.
Лейкемиды- специфическое поражение кожи, плотные образования размером
около 1 см, темно-желтого или бурого цвета, располагаются в области грудной
клетки, таза, на волосистой части головы.
Нейролейкоз- поражение нервной системы, чаще наблюдаются менингиальные
симптомы. В дальнейшем присоединяется очаговая симптоматика, мозжечковые
нарушения, парезы мимической мускулатуры, языка. Встречаются проявления
диэнцефального синдрома, полирадикулоневрита, плексита, мезэнцефальные
симптомы-парез взора вверх, птоз век, разновысокое стояние глазных яблок.

Диагностика:
ОАК- лейкемический провал, анемия нормохромная или макроцитарного типа,
гипорегенераторная, тромбоцитопения.
Миелограмма- наличие не менее 30% бластов, в период ремиссии количество
бластов не более 5%, при неполной ремиссии -20%.При нейролейкозе в
спинномозговой жидкости определяются высокий цитоз за счет бластных
клеток, повышенное содержание белка, положительные пробы Панди и Нонне-
Апельта. Проба Панди и Нонне-Апельта- осадочные белковые реакции.
Цитохимическое исследование- для установления формы острых лейкозов.
Выявление специфических ферментов: для острого лимфобластного лейкоза –
положительная ШИК реакция на гликоген, отрицательная реакция на липиды,
пероксидазу и хлорацетат эстразу. При острых миелобластных лейкозах-
положительная реакция на миелопероксидазу, липиды, хлорацетатэстеразу.

Инструментальные: пункция костного мозга, трепанобиопсия костного мозга.

Лечение:
Основные препараты для лечения нелимфобластного острого лейкоза: Цитозар и
рубомицин.
Индукция ремисии: Цитозар по 100 мг/м2 в/в в течение 7 дней и в течение 3 дней
рубомицин по 45 мг/м2 в/в. Для достижения полной ремиссии требуется 2-4
курса и более. Число консолидирующих(закрепляющих) курсов- 2-3.
Поддерживающую терапию назначают через 7-10 дней после окончания курсов
консолидации ремиссии. Проводят лечение на протяжении 5 лет ежемесячно 5 ти
дневными курсами цитозара в дозе 100 мг/м2 каждые 12 часов п/к с
рубомицином по 45-30 мг/м2 в 1 и 2й дни.

Основные препараты для лечения лимфобластного и недифференцированного

острого лейкоза: Винкристин ,преднизолон, рубомицин, и L-аспарагиназы.
8-недельная двухфазная программа.
Первая 4- недельная фаза включает 4 препарата:
Винкристин по 2мг/м2 1 раз в неделю
Преднизолон по 40 мг/м2 ежедневно
Рубомицин по 45 мг/м2 на 10й -11й день
Аспарагиназа по 6000 ЕД с 15-го по 28й день
Вторая фаза,4 недели:
Циклофосфан 650мг/м2 в/в,а затем еще на 43й и 57й день от начала введения
винкристина.
Цитозар 75 мг/м2 в/в или п/к в течение 4 дней каждые из 4 недель(если нет
агранулоцитоза и тромбоцитопении)
6-меркаптопурин 60 мг/м2 ежедневно в течение 4 недель.
Поддерживающая терапия через неделю после окончания 8 –недельной
программы.
В течение 10 дней назначается 6-меркаптопурин по 60 мг/м2 ежедневно и 1 раз в
неделю метотрексат 20 мг/м2 на 7 й день.
Через 3 месяца после окончания индукции ремиссии назначают двухфазную 6-
недельную консолидацию:
I фаза – Винкристин по 1.5 мг/м2 в/в в 1,8,15,22-й дни.
Дексаметозон 10 мг/м2 с 1-го по 28й день.
Адриамицин 25 мг/м2 в 1,8,15,22-й дни.
II фаза- с 29 го дня Циклофосфан 650 мг/м2 в/в на 29 ый день
Тиогуанин 60 мг/м2 внутрь ежедневно с 29 го по 42 й день
Цитозар 75 мг/м2 п/к по 4 дня каждой недели
Профилактика нейролейкемии:
Облучение головы в дозе 24Грей за 15-18 сеансов и 5 вливаний 1-2 раза в неделю
метотрексата 12.5 мг/м2.
Диспансеризация:
Рекомендуется после окончания программы терапии ОЛЛ выполнять
исследование ОАК каждый месяц в течение первых 2 лет и затем 1 раз в 2 - 3
месяца до 5 лет от начала лечения с целью раннего выявления рецидива
заболевания [1, - Рекомендуется после окончания программы терапии ОЛЛ в
течение первого года выполнять пункции КМ 1 раз в 3 мес., далее - 1 раз в 6 мес.
в течение 2-го года, далее - 1 раз в год до 5 лет наблюдения с целью
динамического наблюдения Внеплановое исследование КМ показано при
выявлении любых изменений гемограммы. Большинство рецидивов происходят
в течение 1 - 5 лет после окончания терапии.

Прогноз:
При успешной индукции первой ремиссии возможно выживание до 3-5 лет.
В 5% случаев наступает выздоровление.(В основном у детей при ОЛЛ)

10.Хроническая почечная недостаточность. Определение. Классификация.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности 1, 2, 3
стадии. Диагностика хронической почечной недостаточности и лечение
согласно клиническому протоколу.
ХПН-синдром, развивающийся как исход прогрессирующих хронических
заболеваний почек, и характеризующийся постепенным и неуклонным
ухудшением клубочковых и канальцевых функций почек, следствием которого
является неспособность почек поддерживать нормальный состав внутренней
среды.
Классификация: По стадиям
1)Начальная стадия(латентная)- СКФ более 40 мл/мин. Характерны полиурия,
умеренная анемия, артериальная гипертензия.
2)Консервативная-СКФ 15-40 мл/мин. Характерны полиурия, никтурия, анемия,
артериальная гипертензия.
3)Терминальная стадия-СКФ менее 15 мл/мин. Характерны олигоурия, уремия,
гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия,
метаболический ацидоз.
Классификация по Рябову:
I А стадия Латентная креатинин- норма до 0.13 ммоль/л от должной фильтрация
норма до 50%от должной Обратимая форма
I Б стадия креатинин-50%от должной
II A стадия Азотемическая креатинин- 0.14-0.44ммоль/л фильтрация 20-50% от
должной Стабильная форма
II Б стадия креатинин-0.45-0.71 фильтрация 10-20% от должной
Прогрессирующая форма
III A стадия Уремическая креатинин-0.72-1.24 фильтрация 5-10% от должной
III Б стадия креатинин-1.25 и выше фильтрация ниже 5% от должной
Клиника:
Пациенты с 1-2А стадией ХБП могут не иметь жалоб либо предъявлять жалобы
по поводу заболевания, приведшего к ХБП (артериальная гипертония, сахарный
диабет, гломерулонефрит и др)
Пациенты с 2Б-3 стадией ХБП предъявляют жалобы на слабость, утомляемость,
потерю аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, шум в ушах, полиурию,
полидипсию, снижение объема выделенной мочи, отеки, отставание в
физическом развитии, боли в костях, мышцах, кожный зуд.

Диагностика:
Перечень диагностических мероприятий при ХБП 1-2А стадии
Основные лабораторно-диагностические мероприятия:
- Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных
эритроцитов
- Биохимические исследования: креатинин, мочевина, электролиты крови,
глюкоза, общий белок, альбумин, белковые фракции, сывороточное железо,
холестерин
- паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина
- Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко
- Расчет СКФ по формуле Кокрофта-Голта ([140 – возраст (лет)] * вес тела (кг) *
[10,05 (женщины) или 10,23 (мужчины)]) / креатинин плазмы (мкмоль/л)

Инструментальные методы исследования:

- УЗИ органов брюшной полости, почек (лежа и стоя), надпочечников и
мочевого пузыря с определением остаточной мочи
- УЗДГ почечных сосудов
- Динамическая нефросцинтиграфия
- Рентгенография органов грудной полости
- ЭКГ, ЭхоКГ
- ФГДС
- Офтальмоскопия
- СМАД
- МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)
- Рентгенологическое исследование костей
- Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости
- Биопсия почки (при наличии показаний)

Перечень диагностических мероприятий при ХБП 2Б-3 стадии

Основные лабораторно-диагностические мероприятия:
- Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных
эритроцитов
- Биохимические исследования: креатинин (до и после сеанса ГД), мочевина (до
и после сеанса ГД), определение калия/натрия (до и после сеанса ГД),
электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, сывороточное железо,
холестерин
- Паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина
- Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время,
АЧТВ)
- Общий анализ мочи
- АД, рост, вес, ИМТ
- Расчет СКФ по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному
клиренсу эндогенного креатинина 32788 * [креатинин плазмы (мкмоль/л)]–1,154
* возраст–0,203 * 0,742 (для женщин) формула MDRD
СКФ=141×min(СКР/k, 1)α×max(СКР/k, 1)—1,209×0,993возраст [×1,018 для
женщин] [×1,159 для лиц негроидной расы], где СКР — креатинин сыворотки
крови (мг/дл); k — 0.7 (для жен-щин) или 0.9 (для мужчин). Формула CKD-EPI

Инструментальные методы исследования:

- УЗИ органов брюшной полости, плевральных полостей, почек, надпочечников
и мочевого пузыря с определением остаточной мочи
- УЗДГ почечных сосудов
- УДГ АВФ
- ФГДС
- Рентгенография органов грудной полости
- Экскреторная урография
- ЭКГ, ЭхоКГ
- Офтальмоскопия
- МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)
- Рентгенологическое исследование костей, денситометрия (при ренальной
болезни костей)
- Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости
- Биопсия почки (при наличии показаний)

Лечение:
Медикаментозное лечение

Коррекция артериальной гипертензии

[4]. . 140/90..., / 130/80... 4-5 . 2, , . [8].

Коррекция ренальной анемии:

Анемия является одним из ранних и самых частых осложнений ХБП. Согласно
последнему пересмотру руководства по анемии KDIGO-2012 диагноз анемии с
ХБП выставляется при уровне гемоглобина < 130г/л у мужчин и < 120 г/л у
женщин.
В развитии анемии у пациентов с ХБП играют различные факторы, но основной
причиной является снижение продукции эритропоэтина интерстициальными
клетками в корковом слое почек. Второй частой причиной прогрессирования
анемии является дефицит железа, который может обусловить персистирование
анемии при ХБП. После постановки диагноза анемия, необходимо провести
рутинные диагностические процедуры для оценки характера анемии [10].
Ключевыми элементами лечения анемии при ХБП является использование
эритропоэтин стимулирующих агентов, таких как рекомбинантный человеческий
эритропоэтин (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, дарбэпоэтин, эпоэтин-тета,
метоксиполиэтиелнгликоль-эпоэтин бета), и препаратов железа. По
современным литературным данным раннее применение эритропоэтина у
пациентов с ХБП улучшает аппетит, переносимость физических нагрузок,
усвоение кислорода, качество жизни [11, 12, 13].
Начальная доза эритропоэтина: 100-150МЕ/кг в неделю подкожно, разделенная
на 2-3 введения с интервалом. Пациентам часто требуется повышение начальной
дозы на 50-100% (150МЕ/кг в неделю подкожно) [10]. Задачей лечения является
достижение ежемесячного прироста уровня гемоглобина на 10-20г/л до
достижения целевого уровня (115г/л). Доза ЭПО должна быть увеличена на 25%,
если анемия персистирует, а уровень гемоглобина через 1 месяц лечения не
увеличился на 10г/л. Доза ЭПО должна быть снижена на 25%, если уровень
гемоглобина превышает целевой уровень или скорость прироста больше 20г/л за
месяц. Состояние при котором не достигается целевой уровень гемоглобина при
дозе ЭПО более 500МЕ/кг в нед называется резистентностью к лечению ЭПО.
Ренальная болезнь костей (минерально-костные нарушения при ХБП)
Ренальная болезнь костей является тяжелым осложнением ХБП, поэтому
необходимо раннее начало коррекции уровней кальция, фосфора и ПТГ
сыворотки крови.
С целью коррекции гиперфосфатемии необходимо использовать фосфатбиндеры,
в зависимости от потребляемого фосфора с пищей: кальцийсодержащие
(холекальциферол до 3г/сут), а также кальций-несодержащие (Севеламера
карбонат 3-6 таблеток/сут) [22]. Прием фосфат-биндеров должен осуществляться
во время приема пищи.
Для лечения вторичного гиперпаратиреоза, только после коррекции
гиперфосфатемии необходимо использовать активные формы витамина Д
(Альфакальцидол, Цинакальцет, Парикальцитол). Доза подбирается в
зависимости от начального уровня ПТГ и стадии ХБП [22,23] и под строгим
контролем уровня фосфора и ПТГ. При неэффективности медикаментозной
коррекции вторичного гиперпаратиреоза ставятся показания к
паратиреоидэктомии склеозированию паращитовидных желез.

Коррекция гиперкалемии
Возможные причины и принципы лечения гиперкалемии:
- Наличие гиперкалемии в сочетании с относительно высоким уровнем
креатинина у пациентов с ХБП, обструктивной уропатией, рефлюкс-
нефропатией или интерстициальным нефритом. Частая причина - недостаточный
объем поступившей жидкости. Лечение: возмещение потерь жидкости и натрия
[8]
- Прием калийсберегающих диуретиков, иАПФ, БРА. Лечение: снизить дозы или
исключить препарат [8].
- При персистирующей гиперкалемии исключить из рациона продукты, богатые
калием (н-р, шоколад, картофель, зелень, фрукты, сухофрукты, соки, компоты),
обучить пациента и его семью данной диете [19]
- Всем пациентам 4-5 стадии ХБП в условиях стационара необходимо оценить
состояния кислотно-щелочного равновесия по показаниям, для исключения
гиперкалиемии связанной с выраженным ацидозом.
При тяжелой гиперкалемии необходимо медикаментозное лечение. Коррекция
гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л:
1) Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20
мин под контролем кислотно-основного состояние крови – начало действия
через 5-10 мин, продолжительность действия 1-2 часа.
2) Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 г/кг с инсулином - начало действия
через 30-60 мин, продолжительность действия 2-4 часа.
3) Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с
наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до
исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно,
продолжительность действия 30-60 мин.
4) Ингаляции сальбутамола.
5) Гемодиализ, перитонеальный диализ.

Хирургическое вмешательство в условиях стационара

Для обеспечения адекватного сосудистого доступа с целью качественного
очищения крови от уремических токсинов:
- Имплантация временного диализного катетера (при экстренных показаниях)
- Формирование/устранение АВФ (для программного гемодиализа)
- Ушивание/иссечение аневризмы АВФ
- Имплантация/ эксплантация синтетического сосудистого протеза
- Имплантация/ эксплантация перманентного катетера

Для проведения перитонеального диализа –

- Имплантация/эксплантация перитонеального катетера (для перитонеального
диализа)

Для морфологической верификации-

- Биопсия почки

При массивной гематуриии протеинурии:

- Нефрэктомия односторонняя
- Нефрэктомия билатеральная
- Для оперативного лечения гиперпаратиреоидизма, не корректирующегося
медикаментозными средствами
- Паратиреоидэктомия
- Склерозирование паращитовидных желез.

Профилактические мероприятия:
- Предотвращение вышеперечисленных осложнений
- Обучение пациента диете, профилактике инфекционных осложнений на
перитонеальном диализе.
- Контроль АД в домашних условиях с ведением дневниковых записей
- Перед началом заместительной почечной терапии, пациенты должны
обследоваться на предмет вирусных инфекций, в частности вирусных гепатитов
(В и С).
- Пациенты, имеющие положительные результаты вирусных гепатитов В и С,
должны получать диализную терапию в отдельном помещении, на отдельно
выделенном аппарате искусственной почки для профилактики распространение
инфекции.
- Пациенты ранее не привитые и неинфицированные вирусными гепатитами
должны быть привиты от вирусного гепатита В до начала программного диализа.

11. Недостаточность кровообращения. Этиопатогенез. Классификация.

Диагностика и лечение по стадиям. Профилактика. Прогноз.

Недостаточность кровообращения - это совокупность гемодинамических

нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения органов и тканей, а также к
патологическому перераспределению объема крови в сердечно-сосудистом
русле.
Этиология.
Выделяют 3 группы этиологических факторов недостаточности
кровообращения:
1. действующие на сократительную функцию сердечной
мышцы,
2. состояние сосудов и на центры различных уровней
3. регулирующих кровообращение.
Недостаточность кровообращения может быть обусловлена кардиальными и
экстракардиальными причинами.
При систолической форме СН уменьшение сердечного выброса обусловлено
снижением сократительной функции миокарда, что связано с поражением
миокарда (миокардит, фиброэластоз эндокарда, миокардиодистрофия,
дилатационная кардиомиопатия).
К нарушению диастолической функции миокарда может приводить
констриктивный перикардит, обструктивная кардиомиопатия, опухоли,
пароксизмальная тахикардия.
К нарушению сократительной способности миокарда приводит перегрузка
сердца давлением (стеноз аорты, клапанов легочной артерии, аортериальная
гипертензия) или объемом (недостаточность митрального, аортального и
трикуспидального клапанов сердца, врожденные пороки сердца со сбросом
крови слева направо).

Экстракардиальными причинами НК могут быть различные заболевания легких,

печени, почек, органов кроветворения, дизэлектролитные расстройства,
тиреотоксикоз, хронические заболевания печени, интоксикации, инфекционные
заболевания, нарушения регуляции кровообращения на фоне повышения
внутричерепного давления, выраженной наследственной ваготонии, травмы
головного мозга и пр.
В последние годы выделяют лекарственные средства, способные провоцировать
(усугублять сердечную недостаточность): нестероидные противоспалительные
препараты, кортикостероиды, вазодилататоры непрямого действия, антагонисты
кальция, антиаритмические средства IА, IС класса, симпатомиметики,
антибиотики и др.).
Нарушения ритма и проводимости сердца (пароксизмальная тахикардия,
мерцательная аритмия, полная предсердно-желудочковая блокада, хроническая
непароксизмальная тахикардия) имеют прямое отношение к развитию
нарушения кровообращения, особенно у детей раннего возраста. При длительно
существующей дизритмии развивается аритмогенная кардиомиопатия,
сопровождающаяся сердечной недостаточностью.
Особенно сложным является процесс установления причин сердечной
недостаточности у новорожденных.
К кардиальным причинам СН относят: врожденные пороки сердца, кардиты,
дизритмии; к экстракардиаальным - нарушение процесса перестройки
внутриутробного кровообращения на внеутробные инфекции, интоксикации,
тяжелая анемия, тиреотоксикоз, синдром дыхательных расстройств, пневмония,
асфиксия. НК в периоде новорожденности чаще всего развивается при таких
врожденных пороках сердца как транспозиция магистральных сосудов,
критический стеноз легочной артерии, атрезия легочной артерии, атрезия
трикуспидального клапана, тетрада Фалло, аномальный дренаж легочных вен,
аномалия Эбштейна, большой дефект межжелудочковой и межпредсердной
перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тяжелая коарктация аорты,
большой открытый артериальный проток, тяжелый стеноз аорты, аномальное
отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, фиброэластоз
эндокарда.
Все факторы, требующие перестройки гемодинамики вызывают сердечно-
сосудистую недостаточность: объемные перегрузки сердца вследствие
фетальной, фетоплацентарной трансфузии, ятрогенное чрезмерное введение
жидкости, острые нарушения мозгового кровообращения, пневмопатии, синдром
персестирующего фетального кровообращения у новорожденных, перманентная,
пароксизмальная и хроническая сосудистая недостаточность при вегетативной
дисфункции.
Патогенез.
Хроническая сердечная недостаточность является следствием нарушения
функции основного сократительного элемента - миофибрилл. Первичными
адаптационными механизмами при СН является закон Франка Старлинга,
нейрогормональная активация и гипертрофия миокарда. Значение и степень
участия каждого из выделенных компенсаторно-приспособительных механизмов
при различных причинах СН неодинаковы. Так, при поражении миокарда
основным механизмом, который обеспечивает на ранних этапах адекватный
сердечный выброс является активация симпато-адреналовой системы; при
объемной перегрузке - механизм Франка-Старлинга и нейрогуморальная
активация; при перегрузке давлением - гипертрофия миокарда.
Условно в развитии СН можно выделить три этапа: поврежджение миокарда,
включение компенсаторных механизмов и возникновение клинических
проявлений СН из-за недостаточности компенсации или ее нарушений.
К настоящему времени выполнено огромное количество исследований,
преимущественно экспериментальных, посвященных сущности биохимических
изменений миокарда, приводящих к нарушению его сократительной активности.
Результаты этих исследований свидетельствуют, что решающее значение в
ухудшении насосной функции сердца принадлежит нарушениям утилизации
энергии, обусловленным изменениями основных сократительных белков,
проявляющихся как уменьшением количества миофибриллярных белков, в том
числе белков актомиозинового комплекса, так и изменениями физико-
химической структуры миозина, приводящими к снижению его АТФ-азной
активности. Изменения структуры миозина связаны с экспрессией при СН
определенных генов, кодирующих синтез тяжелых цепей миозина в
эмбриональном периоде Одновременно нарушаются и процессы накопления
энергии (ресинтеза макроэргических соединений) из-за дистрофических
изменений в митохондриях. При этом преимущественно уменьшается синтез
АТФ, обеспечивающий функционирование ионных каналов клеточных мембран
и эндоплазматического ретикулума (Lenfant С., 1994). В этих условиях
изменяется четко синхронизированное в интактном миокарде движение ионов
через клеточные мембраны. Уменьшение способности эндоплазматического
ретикулума утилизировать кальций из цитоплазмы кардиомиоцитов приводит к
повышению его концентрации во время диастолы и тем самым препятствует
диастолическому расслаблению миокарда. Нарушение диастолического
расслабления является одним из самых ранних изменений, регистрируемых еще
17 до наступления клинических проявлений СН. Систолическая дисфункция
миокарда (ухудшение сократимости) развивается в более поздние сроки.
Ухудшение взаимодействия актина и миозина приводит к перерастяжению
саркомеров и увеличению размеров камер сердца. Эти изменения, в свою
очередь, по закону Франка-Старлинга усиливают сократимость миокарда и
способствуют развитию гипертрофии даже при отсутствии повышенного
сопротивления движению крови из полости в период систолы. Развитие
гипертрофии миокарда является, безусловно, вторым компенсаторным
механизмом миокардиальной недостаточности, поскольку это приводит к
нормализации давления в полости желудочка на единицу массы миокарда.
Однако гипертрофия миокарда не может рассматриваться как идеальный фактор
компенсации. Рано или поздно возникают дистрофические и некробиотические
изменения кардиомиоцитов, прогрессирует фиброз миокарда. Развитие фиброза
неблагоприятно сказывается на насосной функции сердца не только потому, что
фиброзная ткань замещает сократительные элементы, но кроме того, фиброз
препятствует адекватному диастолическому расслаблению миокарда.
Ведущая роль в нейрогуморальных процессах при СН играет активация
симпатоадреналовой системы и повышение уровня предсердного
натрийуретического пептида. Гиперреактивность симпатической системы
сопровождается повышением норадреналина в крови, вазоконстрикцией,
тахикардией, задержкой натрия и воды в организме. Стимуляция
юкстагломерулярного аппарата в результате повышения симпатоадреналовой
системы, раздражение барорецепторов левого предсердия в связи с повышением
в нем давления, барорецепторов афферентных артериол клубочков,
обусловленное снижением перфузионного давления почек, и другие факторы
повышают секрецию ренина при СН. В плазме крови ренин взаимодействует с
ангиотензиногеном, переводя его в ангиотензин I. Последний под действием
ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в легких и других органах
переходит в ангиотензин II – мощный 18 вазоконстриктор, который стимулирует
секрецию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Стимулируется
выработка антидиуретического гормона и эндотелина. Возникает тахикардия, в
организме задерживается натрий и вода, увеличивается экскреция калия.
Высокий уровень альдостерона поддерживается застойной печенью.
Предсердный натрийуретический пептид секретируется сердцем.Основным
стимулом для его образования является повышенное напряжение стенок камер
сердца в результате их повышенного кровенаполнения.
При истощении первичных звеньев компенсации наблюдается снижение
сердечного выброса, застойные явления и нарушение периферического
кровообращения. Низкий левожелудочковый выброс крови сопровождается
повышением конечно-диастолического давления в левом желудочке, давления в
левом предсердии, венозным застоем в легких, повышением давления в малом
круге кровообращения, перемещением жидкости из кровеносного русла в
интерстициальное пространство и просвет альвеол. Это приводит к гипоксии и
ацидозу, которые способствуют пульмональной вазоконстрикции, дальнейшему
повышению давления в малом круге кровообращения. Одной из тяжелых причин
повышения давления в капиллярах легких является рефлекс Китаева.
Длительный спазм капилляров вследствие этого на первых этапах запретного
рефлекса и венозный застой обусловливают разрастание соединительной ткани и
развитие необратимой склеротической формы легочной гипертензии.
Снижение сердечного выброса в результате истощения первичных звеньев
компенсации включает вторичный механизм (повышение вазомоторного тонуса
и увеличение объема циркулирующей крови), направленные на обеспечение
нормального уровня артериального давления и адекватное кровоснабжение
жизненно важных органов. Перераспределение органного кровоснабжения
сопровождается уменьшением его в сосудах почек. Задержка натрия и воды в
организме при СН переходит из адаптационного механизма, направленного на
увеличение сердечного выброса, на свою 19 противоположность. Так,
гиперволемия приводит к повышению степени перегрузки сердца, усиливая
тяжесть СН. Задержка натрия и воды на фоне тканевой гипоксии приводит к
отекам. Гиперволемия и повышение тонуса периферических сосудов
сопровождается нарушением реологических свойств крови, микроциркуляции,
ведет к развитию ишемии органов и тканей, повышению периферического
сопротивления, которые увеличивают перегрузку сердца.
ДИАГНОСТИКА:
Типичные жалобы:
∙ одышка;
∙ затруднение дыхания в горизонтальном положении;
∙ эпизоды ночного удушья;
∙ снижение толерантности к нагрузке;
∙ усталость;
∙ утомляемость;
∙ повышенное время восстановления после физической нагрузки;
∙ отеки на лодыжках.

Менее типичные жалобы:

∙ ночной кашель;
∙ свистящее дыхание;
∙ ощущение вздутия;
∙ потеря аппетита;
∙ затруднение мышления (особенно в пожилом возрасте);
∙ учащенное сердцебиение;
∙ головокружение;
∙ обморок;
∙ затруднение дыхания при наклоне вперед.

При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие возможных

причин ХСН, в частности, на наличие патологии со стороны сердца. Диагноз
ХСН наиболее вероятен у пациентов с ИМ в анамнезе, артериальной
гипертензией, ИБС. Следует учитывать наличие СД, хронической болезни почек,
кардиотоксической химиотерапии, злоупотребление алкоголем, а также у
пациентов с семейным анамнезом кардиомиопатий или внезапной смертью ХСН
высоковероятна.
Физикальное обследование:
При физикальном обследовании следует обратить внимание на наличие
симптомов и клинических признаков задержки воды и натрия в организме.

К характерным признакам СН при физикальном обследовании относятся (см.

таблицу 5): повышенное давление в яремных венах, гепатоюгулярный рефлюкс,
третий тон сердца (ритм галопа), латеральное смещение верхушечного толчка.
Возможны и менее характерные признаки: прибавка массы тела (>2 кг в неделю),
потеря веса (при тяжёлой форме СН), общая атрофия (кахексия), шумы сердца,
периферические отеки (лодыжки, крестец, мошонка), крепитация в легких,
ослабление дыхания при аускультации легких и притупление при перкуссии (при
плевральном выпоте), тахикардия, аритмичный пульс, учащённое дыхание,
дыхание Чейн-Стокса, гепатомегалия, асцит, холодные конечности, олигурия,
снижение пульсового давления.
Таблица 6. Лабораторные исследования и критерии к исследованию

Концентрация в плазме крови BNP < 35 пг/мл, NT-proBNP < 125 пг/мл или
среднерегионарного предшественника предсердного натрийуретического
пептида (MR-proANP) < 40 пмоль/л делают диагноз СН маловероятным.
Предельные значения, указывающие о маловероятном наличие ОСН: BNP <100
пг/мл, NT-proBNP <300 пг/мл и MR-proANP <120 пг/мл
Низкие концентрации НП могут быть обнаружены у некоторых пациентов с
прогрессирующей декомпенсированной конечной стадией СН, ожирением,
отеком легких или правосторонней ОСН
Инструментальные исследования:
● 12-канальная ЭКГ рекомендуется для всех пациентов с СН (см.

таблицу 9). Нормальная ЭКГ делает диагноз СН маловероятным.

ЭКГ может выявить такие аномалии, как фибрилляция
предсердий, зубцы Q, гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) и расширенный
комплекс QRS, которые повышают вероятность постановки
диагноза СН, а также могут быть ориентиром для выбора
терапии.
● Эхокардиография рекомендуется в качестве ключевого

исследования для оценки сердечной функции. Помимо

определения ФВ ЛЖ, ЭХОКГ также предоставляет информацию
 о других параметрах, таких как размеры камер, эксцентрическая
или концентрическая ГЛЖ, аномалии движения стенок (которые
могут указывать на лежащую в основе ИБС, синдром Такоцубо
или миокардит), функция ПЖ, легочная гипертензия, клапанная
функция и маркеры диастолической функции [14, 15].
● Рентгенография грудной клетки рекомендуется для
исключения других потенциальных причин одышки (например,
легочных заболеваний). Он также может служить
подтверждением СН (например, застой по малому кругу
кровообращения или кардиомегалии).

● Нагрузочные тесты: проведение нагрузочных тестов

рекомендуется для оценки функционального статуса,
эффективности проводимого лечения. В отдельных случаях
нагрузочные тесты проводятся с целью дифференциальной
диагностики причин возникновения одышки и других симптомов
СН.
● Тест шестиминутной ходьбы. Для определения
функционального класса ХСН рекомендуется использовать тест
шестиминутной ходьбы. В зависимости от расстояния, которое
преодолеет пациент за шесть минут присваивается тот, или иной
функциональный класс (см. таблицу 10). Условия проведения
теста: коридор, размеченный через 1 метр, часы с секундной
стрелкой или секундомер, четкое объяснение задачи пациенту: он
должен пройти по этому коридору в приемлемо быстром для него
темпе максимальную дистанцию за 6 минут (если пациент
остановится для отдыха, затраченное на это время включается в
общий зачет). Данные исследований свидетельствуют о высокой
корреляционной связи теста с ФК ХСН и прогностической
значимости: пройденная дистанция.

Лечение.
Перед началом терапии необходимо:
1) уточнить вид НК (сердечная, сосудистая, сердечно-сосудистая
недостаточность);
2) выявить и устранить (по возможности) причину, приведшую к НК
(психоэмоциональный фактор, воспалительные заболевания сердца,
экстракардиальные причины, ВПС, требующие неотложной коррекции
хирургическим методом, аритмии и т.д.);
3) оценить степень тяжести сердечной недостаточности по
объективным критериям (систолическая или/и диастолическая
дисфункции, перегрузка сердца давлением или объемом, нарушение
кровоснабжения органов - мозг, печень, почки, рефрактерная
сердечная недостаточность);
4) выявить сопутствующие заболевания;
5) ограничить использование потенциально опасных средств,
усугубляющих течение СН (антиаритмические средства, обладающие
кардиодепрессивным эффектом, антагонисты кальция, нестероидные
противовоспалительные препараты, кортикостероиды,
антигистаминные средства)
В качестве немедикаментозного лечения следует рекомендовать

∙ избегать чрезмерного потребления соли (> 5 г/день);

∙ контроль массы тела. Увеличение веса более чем на 2 кг за 3 дня

требует коррекции терапии и информирования медицинского
персонала;

∙ нормализация и поддержание здоровой массы тела (ИМТ от 18,5 до

24,9 кг/м2);

∙ контроль количества выпитой жидкости, с ограничением

потребления при прогрессировании симптомов задержки жидкости в
организме. У пациентов с выраженной СН / гипонатриемией можно
рассмотреть ограничение жидкости до 1,5 – 2 л/день в целях
облегчения симптомов и застойных явлений. Во избежание
обезвоживания в периоды высокой температуры/влажности и (или)
тошноты/рвоты увеличивают ее потребление;

∙ отказ от курения, в том числе избегать пассивного курения и

потребления наркотических средств;
∙ отказ от алкоголя при алкогольной этиологии поражения ССС и
ограничение приема алкоголя до 2 порций в день для мужчин или 1
порции в день для женщин в остальных случаях (1 порция составляет
10 мл чистого спирта = количество (литры) спиртного напитка х
крепость (%) х 0,789 (например, 100 мл вина, 250 мл пива);

∙ умеренные физические нагрузки вне периода обострения симптомов,

минимум 20 минут 3 раза в неделю;

∙ полноценный сон, с устранением нарушения дыхания во время сна

при наличии;

∙ ежегодная вакцинация против гриппа, пневмококковой инфекции при

отсутствии противопоказаний;

∙ психологическая поддержка и консультация специалиста для

оказания психологической помощи при наличие депрессивных
расстройств, беспокойства, плохого настроения.
Медикаментозное лечение СН-нФВ:

- (II-IV NYHA; 40 %) (. 23) , .

В качестве базисной терапии всем пациентам с СН-нФВ показано

назначение:

∙ иАПФ, либо АРНИ,

∙ бета-адреноблокатора,

∙ антагониста минералокортикоидных рецепторов.

При отсутствии противопоказаний и непереносимости дапаглифлозин
или эмпаглифлозин рекомендуются всем пациентам с СН-нФВ, уже
получавшим иАПФ/АРНИ, бета-блокатор и АМКР, независимо от
того, страдают ли они диабетом или нет.
Диуретические/натрийуретические свойства иНГКТ-2 могут дать
дополнительные преимущества в уменьшении застойных явлений и
могут позволить снизить потребность в петлевых диуретиках.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ).
Антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Принципы
назначения при СН

∙ Должны быть назначены всем пациентам с СН и ФВ ЛЖ <40%.

∙ Противопоказания к назначению: ангионевротический отек в

анамнезе, диагностированный двусторонний стеноз почечной артерии,
беременность или риск беременности, аллергическая реакция или
побочная реакция на препарат.
Бета-адреноблокаторы. Принципы назначения при СН

∙ Назначают для улучшения симптомов, снижения риска

госпитализации с СН и увеличения выживаемости пациентам со
стабильной легкой или умеренной систолической СН (ФВ ЛЖ <40%)
(NYHA Класс II-III).

∙ Лечение первой линии, наряду с иАПФ и АМКР, иНГКТ-2 у

пациентов со стабилизированной СН; начать как можно раньше.
Пациенты с тяжелой СН также имеют пользу от назначения бета
блокаторов, но начало лечения должно проводиться под наблюдением
специалистов.
Антагонисты альдостерона. Принципы назначения при СН

∙
II-IV 35%, -.
∙ Необходимо оценить показатели креатинина и калия. Требуется
особая осторожность при назначении у пациентов при гиперкалиемии
и почечной дисфункции.

∙ Начинать с низкой дозы, рассмотреть повышение дозы, титруя до

оптимальной через 4-8 недель.

∙ Проверьте, биохимический анализ крови на 1 и 4 неделе после

начала/ увеличения дозы и через 8 и 12 недель; 6, 9 и 12 месяцев; затем
каждые 4 месяца.

∙ Если К + выше 5,5 ммоль / л или креатинин повышается до 221

мкмоль/л/ СКФ<30 мл/мин/1,73м2, вдвое снизить дозу и
контролировать б/х показатели.

∙ Если К + > 6,0 ммоль/л или креатинин > 310 мкмоль/ СКФ <20
мл/мин 1,73 м2, отменить и немедленно обратиться за консультацией
специалистов.

∙ Специально обученная медсестра должна обучить пациента,

обеспечивать своевременный контакт, биохимический мониторинг и
титрование дозы.

∙ Избегать назначения других калийсберегающих диуретиков

(амилорид и триамтерен) и нефротоксичных препаратов (например,
НПВС).

∙ Не рекомендуется комбинация иАПФ+ БРА + АМРК.

∙ Не рекомендуется прием калийсодержащих биодобавок.

Ингибиторы рецепторов ангиотензина-неприлизина

(АРНИ/иРАН). Принципы назначения при СН
АРНИ представлен единственным препаратом, который используется
в лечении СН - сакубитрил/валсартан, который рекомендован для
снижения риска сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по
поводу СН у пациентов с ХСН (NYHA Class II-IV) и сниженной ФВ
В зависимости от этиологических и патогенетических механизмов
острой сердечной недостаточности, различных ее вариантов,
фармакотерапия должна существенно отличаться. Используются 3
группы лекарственных средств с патогенетической направленностью
терапевтического действия.
К первой группе относятся препараты, повышающие сократительную
функцию миокарда: сердечные гликозиды, В-адреномиметики,
глюкагон.
В терапии критических состояний чаще всего используются
быстродействующие сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин,
коргликон). Опыт использования сердечных гликозидов
свидетельствует, что при левожелудочковой сердечной
недостаточности положительный инотропный эффект больше
выражен у строфантина, чем у дигиталисных гликозидов. При
правожелудочковой и тотальной - наоборот, отрицательный
хронотропный эффект сильнее выражен у гликозидов наперстянки.
Строфантин 20-30 мкг/кг - доза насыщения, вводится в течение суток в
3 приема, поддерживающая доза - 10-15 мкг/кг/сут вводится со вторых
суток в 2 приема.
Дигоксин внутривенно 30-40 мкг/кг - доза насыщения, вводится в
течение суток в 3 приема, поддерживающая доза - 10-15 мкг/кг/сут,
вводится в 2 приема. Как правило, лечение недостаточности
кровообращения начинают со строфантина К, а затем переходят на
поддерживающие дозы дигоксина. В 1-й день перехода нужно ввести
40% препарата от дозы насыщения дигоксина, во 2-й и 3-й -30%, в 4-й
- 25%. С 5-го дня следует перейти на поддерживающую дозу, равную
20% от дозы насыщения.
Основной представитель В-адреномиметических средств - изадрин.
Поскольку при очень высокой частоте сердечных сокращений (170-
180 ударов в минуту) ударный объем снижается, то больные плохо
переносят тахикардию, а при повышении частоты сердечных
сокращений более 180 ударов в минуту, возможно снижение
артериального давления. Доза изадрина 0,1 -1,0 мкг/кг/мин.
При внезапно возникающих брадикардиях, асистолиях,
анафилактическом шоке используется адреномиметик адреналин. В
связи со способностью усугублять ишемию миокарда, вызывать
экстрасистолы в качестве кардиостимулятора при отсутствии
неотложного состояния применение адреналина ограничено.
Используемые дозы адреналина 0,1-0,2 мкг/кг/мин вызывают
стимуляцию В1- и В2-рецепторов - улучшается сократимость
миокарда, учащается сердцебиение, понижается системное сосудистое
сопротивление. Доза 0,5-1,5 мкг/кг/мин стимулирует частично В1-, но
больше альфа-рецепторы: повышает силу и частоту сердечных
сокращений, системное сосудистое сопротивление. Эти же эффекты
присущи ударной дозе адреналина (10-20 мкг/кг), используемой при
сердечно-легочной реанимации, анафилактическом шоке.
Ко второй группе средств, применяемых при нарушении
кровообращения относятся препараты, производящие
гемодинамическую 30 разгрузку сердца. К ним относятся
периферические вазодилататоры и мочегонные средства, которые
устраняют некоторые варианты "перегрузки давлением", устраняют
такие вторичные механизмы патогенеза сердечной недостаточности
как повышение тонуса периферических сосудов, гипертензию в малом
круге кровообращения, повышение объема циркулирующей крови.
Дозы периферических вазодилататоров, используемых при
проведении интенсивной терапии: гидралазин (апрессин) 0,2 мг/кг
внутривенно; фентоламин 2-3 мг/кг внутривенно; дроперидол 0,2 мг/кг
внутривенно; нитропруссид натрия 0,5-8 мг/кг/мин внутривенно,
капельно; нитроглицерин 5- 10 мкг/кг/мин, внутривенно капельно,
увеличивая скорость инфузии каждые 5 минут до достижения
терапевтического эффекта; пентамин 2 -5 мг/кг однократная доза,
вводят внутривенно струйно 2-4 раза в сутки; бензогексоний 1-2,5
мг/кг однократная доза, вводят внутривенно струйно 3-4 раза в сутки.
Диуретики применяются для уменьшения объема циркулирующей
крови и дегидратации легких. Чаще всего при критических состояниях
используется петлевой диуретик фуросемид. Однократная доза
фуросемида 1-2 мг/кг, средняя суточная доза 2-3 мг/кг.
Представители третьей группы - дофамин и его аналоги, являются
препаратами смешанного действия, обладают свойствами первой и
второй групп. Препараты этой группы назначают до стабилизации
состояния больного и стойкой нормализации уровня АД. выше 15
мкг/кг/мин начинает все более доминировать активация
альфаадренорецепторов с вазоконстрикцией и последующим
снижением почечного кровотока. Дети грудного возраста менее
чувствительны к дофамину, поэтому для увеличения минутного
объема сердца им могут потребоваться более высокие дозы (15-25
мкг/кг/мин).
Добутамин относится к более новым инотропным средствам,
используется в дозе 1-15 мкг/кг/мин в виде непрерывной инфузии от 2-
3 часов до 1 - 4 суток. 31 Для улучшения метаболизма в миокарде
проводится коррекция кислотноосновного состояния, водно-
электролитных нарушений. Широко используются поляризующая
смесь, панангин, рибоксин, витамины Bl, B6, С, кокарбоксилаза,
кардиометаболические препараты (L-карнитина хлорид, милдронат,
неотон).
12. Рабочая классификация ИБС. Острый коронарный
синдром. Атеросклероз. Клиника. Диагностика и
лечение атеросклероза согласно клиническому
протоколу. Прогноз. Профилактика. Стенокардия
стабильная, клиника, диагностика и лечение.
Рабочая классификация ишемической болезни сердца:
1. Внезапная сердечная смерть.
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием
функционального класса от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия:
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала)
стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром Х).
5. Инфаркт миокарда.
5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый,
трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

ОКС – клинический ваариант ИБС, включающий недостаточность

сердца и инфаркт миокарда.

ОКС – обозначает любую группу клинических признаков,

позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную
стенокардию. ОКС не является нозологией, он должен быть в течение
24 часов после госпитализации трансформирован в определенный
диагноз: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с зубцом Q,
инфаркт миокарда без зубца Q, стабильная стенокардия напряжения
или другое заболевание.
Основу ОКС составляет патофизиологический процесс – тромбоз
различной степени выраженности, формирующийся над областью
разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения эндотелия.
Атеросклероз – хроническое поражение артерий, характеризующееся
накоплением липидов в стенках сосудов с образованием
атеросклеротических бляшек
Атеросклероз - это вариабельная комбинация изменений внутренней
оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов,
сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови,
кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки
(медии) (ВОЗ).
Атеросклероз - отложение жировых масс и развитие соединительной
ткани с утолщением и деформацией стенки артерий (А.М.Вихерт);
характеризуется очаговым (нодулярным) поражением артерий
эластического типа крупных размеров.
Атеросклероз - хроническое воспаление сосудистой стенки,
протекающее с преобладанием пролиферативного компонента,
основными клеточными эффекторами которого являются моноциты
циркулирующей крови, мононуклеарные фагоциты субинтимального
слоя, гладкомышечные сосудистые клетки, активированные
атерогенными липопротеинами или в результате межклеточных
взаимодействий. (В.Ю.Шанин).
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: управляемые и
неуправляемые.
Не управляемые – возраст, пол, наследственность.
Управляемые – гиперхолестеринемия, гипертензия, курение,
гиподинамия, нерациональное питание, отрицательные эмоции,
ожирение, гормональные нарушения, сахарный диабет
Клиника. В течение атеросклероза выделают два периода:
доклинический и клинический.

⮚ В начальном периоде нет изменений в органах. Он

характеризуется неспецифическими нервно-сосудистыми
нарушениями типа спазма сосудов, холестеринемией,
дислипидемией.
⮚ Клинический период характеризуется признаками нарушения
кровоснабжения (ишемии) тканей и нарушения целостности
сосудистой стенки. Клиника зависит от локализации
патологического процесса.
Атеросклероз аорты. Симптоматика определяется уплотнением и
уширением аорты и её ветвей, постепенным сужением последних. При
осмотре определяется пульсация в яремной ямке, ксантомы, arcus
sinilis вокруг роговицы, при пальпации можно определить пульсацию
аорты позади рукоятки грудины. При перкуссии обнаруживается
расширение сосудистого пучка во втором межреберье справа от
грудины. В точке аускультации аортальных клапанов выслушивается
систолический шум, который может усиливаться при поднятии руки и
запрокидывании головы назад (симптом Сиротинина – Куковерова).
Повышение систолического АД при нормальном диастолическом АД –
изолированная систолическая гипертензия.
При поражении дуги аорты развивается синдром дуги аорты –
асимметрия пульса и АД на руках и нарушение мозгового
кровообращения.
Атеросклероз бифуркации аорты с распространением патологического
процесса на подвздошные артерии сопровождаются возникновением
синдрома нарушения кровоснабжения нижних конечностей – боли,
бледность кожи, похолодание, резкое ослабление пульсации.
Атеросклероз мозговых артерий характеризуется клиникой
циркуляторной энцефалопатии: головокружение, головные боли, шум
в ушах и голове, ухудшение сна, изменение характера. Меняется
походка, становится шаркающей., шаг становится короче. Лицо
амимичное, маскообразное.
Атеросклероз почечных артерий проявляется артериальной
гипертензией и выслушиванием систолического шума на уровне пупка
латеральнее от него на 2-3 см и несколько выше.
Атеросклероз нижних конечностей – перемежающая хромота, боли
во время ходьбы.
Признаки хронической ишемии артерий нижних конечностей:
Эректильная дисфункция;
· при I степени ишемии – похолодание, зябкость нижних
конечностей, чувство «мурашек», симптомы перемежающейся
хромоты появляются только при прохождении расстояния больше 1
км;
· при II степени боль появляется при ходьбе на меньшее
расстояние. Расстояние 200м принято за условный критерий;
· при III степени ишемии конечности появляется боль в покое
или перемежающаяся хромота при ходьбе меньше чем на 25м;
· для IV степени ишемии характерное проявление язвенно-
некротических изменений тканей.
Диагностика :
1. Лабораторные: ОАК, ОАМ,
2. Функциональные: БАК (глюкоза, общий билирубин, прямой и
непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок;
Коагулограмма - (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ) -
повышение свертываемости крови.
Липидный спектр (определение фактора риска атеросклероза) –
ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН, ХС ЛПВП ЛПНП, ТРИГЛИЦЕРИДЫ
Анализ крови
Липидный профиль:
- повышенный или нормальный уровень общего холестерина
(выше 5.7 ммоль/л);
- повышенный уровень холестерина ЛПНП (выше 3 ммоль/л);
- сниженный уровень холестерина ЛПВП (ниже 1 ммоль у
мужчин, ниже 1,2 ммоль/л у женщин), повышенный уровень
триглицеридов (выше 1,7 ммоль/л).
Индекс атерогенности = норма =2-3, атеросклероз – 4-6

Уровень глюкозы крови: повышенный (выше 6.1 ммоль/л) или

нормальный.
Провоспалительные маркеры: повышенный уровень СРБ,
выполненный высокочувствительным методом.
Повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови.

Инструментальные исследования:
1. УЗДГ сосудов брахиоцефальной системы (допплерография
сонных артерий): определяется толщина интимы-медии
каротидных артерий, при наличии атеросклеротических бляшек -
процент стеноза артерии.
2. УЗДГ артерий нижних конечностей: при наличии
атеросклеротических бляшек - процент стеноза артерии.
3. Магнитно-резонансная томография (при возможности
обследования в амбулаторных условиях): состояние стенки
коронарных артерий, аорты, расчет коронарного «кальция».

Показания для консультации специалистов

При наличии симптоматики поражения коронарных артерий -
кардиолог.
 При наличии симптоматики поражения артерий нижних
конечностей, почечных и брыжеечных артерий, сосудов
брахиоцефальной системы - сосудистый хирург.

Дифференциальный диагноз
Проводится по нозологиям, см. в соответствующих протоколах
(ИБС, цереброваскулярные заболевания, облитерирующий
эндартериит, вазоренальная гипертония, синдром хронической
брыжеечной ишемии).

3. Инструментальные: Ангиография, УЗИ, МРТ, УЗАС брюшной

аорты и/или артерий нижних конечностей
Перечень основных и дополнительных диагностических
мероприятий:
1. Определение факторов риска развития атеросклероза по
лабораторным данным - анализ крови на холестерин общий и его
фракции, холестерин ЛНП и ЛВП, триглицериды, глюкозу,
гомоцистеин.
2. Определение поражения артерий атеросклерозом при его
бессимптомном течении - УЗДГ артерий брахиоцефальной
системы, нижних конечностей.

Дополнительные диагностические мероприятия проводятся при

обнаружении поражения аорты и артерий коронарных,
церебральных, почечных, нижних конечностей, брыжееченых
(см. в соответствующих протоколах: ИБС, цереброваскулярные
заболевания, облитерирующий эндартериит, вазоренальная
гипертония, синдром хронической брыжеечной ишемии).
АНГИОГРАФИЯ
· изменение внутренней стенки сосудов вследствие
атеросклеротического процесса;
· отсутствие контрастирования артерии (окклюзия);
· присутствие множества коллатералей;
· патологическая извитость артерий.
ЛПИ:
 · 1,0 - ;
· 0,4 – .
УЗАС артерий нижних конечностей:
· увеличение скорости кровотока в местах препятствия
току крови – стеноз, перегиб сосуда;
· изменения потока крови (турбулентность, т.е.
«завихрение» потока крови при прохождении ее через сужение
сосуда, перегиб, аневризму);
· утолщение стенки артерии, выявление
атеросклеротических бляшек;
· оценка состояния атеросклеротической бляшки (ее
стабильность/нестабильность);
· наличие тромбов в сосудах;
· наличие аномалий отхождения сосудов;
· отсутствие кровотока по сосуду (окклюзия).
Лечение:
Немедикаментозное: СТОЛ НОМЕР 10.

⮚ Диетотерапия назначается при уровне холестерина выше 6,2

ммоль/л (ХС ЛПНП - 4,2 ммоль/л), а при наличии ИБС и других
факторов риска - при уровне общего холестерина 5,2-6,1 ммоль/л
(ХС ЛПНП - 3,4-4,1 ммоль/л). Общий энергетический калораж в
сутки должен составлять не более 2000 кал. Ограничивается
прием жиров, их доля не должна превышать 30% суточной
калорийности, из них насыщенных жиров - до 10%.
Углеводы должны составлять 55-60% общей калорийности.
Исходя из изложенного, из рациона исключают все жирные сорта
мяса, общее потребление мясных блюд не должно превышать 150 г в
сутки. Исключают сливочное масло, жирные сорта сыров,
ограничивают употребление яиц. Увеличивают потребление
растительных масел, рыбы, морских продуктов, клетчатки, сложных
углеводов (овощи, фрукты).
Исключают печень, почки, мозг и др.
Указанную диету соблюдают 8- 12 недель (некоторые авторы
рекомендуют до 6 месяцев) и после этого срока вновь определяют
уровень липидов, если при этом количество не снизилось, то к
проводимой терапии добавляют медикаментозное лечение

⮚ отказ от курения

⮚ Физическая активность, аэробные виды спорта, плавание

Физическая активность - здоровый человек должен заниматься
интенсивными физическими нагрузками предпочтительно 35-40
мин., 4-5 раз в неделю с достижением уровня ЧСС 60-75% от
возрастного максимума.
⮚ Лечению артериальной гипертензии

⮚ Нормализации гипергликемии при сахарном диабете.

⮚ Важное значение имеет соблюдение режима труда и отдыха.

Лечение направлено на снижение уровня ишемии пораженной

конечности, восстановлении магистрального кровотока ведущее к
уменьшению инвалидизации.
При развитии необратимой ишемии конечности – ампутация
конечности.
При наличии изолированной аневризмы менее 5 см (подтвержденной
инструментально) и при отсутствии угрозы разрыва, медленном росте
(менее 1 см в год) решение о необходимости оперативного лечения
принимается сосудистым хирургом. Допустима выжидательная
тактика, под контролем инструментальных методов диагностики раз в
6 месяцев
1. Гиполипедемические препараты:
- препараты никотиновой кислоты медленного высвобождения;
- секвестранты желчных кислот;
- фибраты;
- статины.
В РК зарегистрированы симвастатины и аторвастатины.
Симвастатин 10, 20, 40 мг таблетки.
Аторвастатин 10 мг таблетки.
Препараты принимаются постоянно под контролем уровня общего
холестерина крови и трансаминаз (АЛТ, АСТ), минимальная доза 5-10
мг/сут., максимальная доза 80 мг/сут.
Гиполипидемическая терапия назначаются на срок от 4-6 месяцев до 1
года в зависимости от уровня холестерина.
Антикоагулянтная терапия:
∙ гепарин и его фракционированные аналоги .
Начальная доза гепарина составляет 5000 ЕД парентерально или
подкожно под контролем АЧТВ Эноксапарин натрия 20-40 мг/сут
подкожно
Надропарин кальция 0,2-0,6 мл подкожно в зависимости от массы
тела 1-2 раза/сут
Антиагрегантная терапия
∙ ацетилсалициловая кислота 75-325 мг 1 раз в сутки перорально;
∙ клопидогрель 75 мг, 300 мг 1 раз в сутки перорально;
∙ дипиридамол 50-600 мг/сут перорально
Антиагрегантная терапия назначаются на длительный срок (при
отсутствии противопоказаний применение препаратов пожизненное)
кратность, и длительность назначения препаратов в зависет от массы
тела пациента, от лабораторных показателей и др.
Купирование болевого синдрома:
∙ (НПВС (кеторолак, диклофенак и т.д.), паравертебральные
симпатические эпидуральные блокады).
∙ опиоиды – фентанил, морфин и т.д. в стандартной дозировке при
наличии выраженного болевого синдрома некупируемого при помощи
НПВС.
Корректоры микроциркуляции и ангиопротекторы :
∙ алпростадил 20-60 мкг парентерально1-2 раза в сутки; назначается
при хронической ишемии III-IV ст.
∙ пентоксифиллин 100-300 мг, парентерально;
Патогенетическая терапия: ∙ Бета-блокаторы (пропранолол,
бисопролол, метапролол, и.т. д.) в стандартной дозировке по схеме,
под контролем ЧСС и АД. Отменять постепенно.
Прогноз – благоприятный при своевременном лечении, соблюдении
нормального питания и устранений управляемых факторов риска..
Трудоспособность определяется функциональной сохранностью
органов и систем, магистральные артерии которых поражены
атеросклерозом.
Профилактика: необходимо нормализовать вес, а для этого нужно
снизить количество легкоусвояемых углеводов и тех же жиров.
Принимать пищу рекомендуется 5—6 раз в день небольшими
порциями. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем - важный
метод профилактики атеросклероза. Скрининг поражений артерий
лицам старше 40 лет
СТЕНОКАРДИЯ СТАБИЛЬНАЯ
Стенокардия – болевой синдром, обусловленный кратоковременной
ишемией миокарда, который может возникать у больных с
атеросклдерозом коронарный артерий как при физической нагрузке,
так и в покое.
Стабильная стенокардия напряжения характеризуется стабильным
течением, т. е. постоянством локализации и иррадиации болей,
примерно одинаковым уровнем физической нагрузки, вызывающей
ангинозные приступы.
Существует распространенное мнение, что стенокардию можно
считать стабильной, если частота возникновения, длительность
приступов, провоцирующие их факторы и возможности купирования
остаются неизменными на протяжении 60 дней
Клиника: основной симптом стабильной стенокардии – чувство
дискомфорта или боль в грудной клетке.
БОЛЬ
Локализация – за грудиной, чаще в верхней части, реже по левому
краю грудины
Характер – сжимающий, давящий, симптом «сжатого кулака», жгучие
Иррадиация - в шею, в левое плечо, левую руку, чаще по внутренней
поверхности достигая 4-5 пальцев кисти, нижнюю челюсть чаще
слева, в спину под левую лопатку
Продолжительность – больше 1 минуты, но меньше 15-20 мин, чаще
длится 3-5 минут
Вызываются физической нагрузкой (ходьба, бег, сексуальная
активность), психоэмоциональным напряжением, холод, ходьба
против ветра, плотная еда, курение
Купируется нитроглицерином, после прекращения нагрузки (симптом
витрины, больные во время приступа приостанавливаются.
Приступообразность – имеет начало и конец, нарастает постепенно,
прекращается быстро, не оставляя неприятных ощущений
Ангинозному приступу при стенокардии могут сопутствовать
признаки вегетативной дисфункции: учащенное дыхание, сухость во
рту, частые позывы на мочеиспускание, потливость. После приступа
боли (особенно если он был выраженным) некоторое время
сохраняется ощущение разбитости, усталости, слабости.
Физикальное обследование:
Во время физикального обследования пациента (при подозрении) со
стенокардией важно оценить наличие:
- анемии,
- артериальной гипертонии,
- клапанных заболеваний сердца,
- гипертрофической обструктивной кардиомиопатии и аритмий в
анамнезе;
- расчет индекса массы тела (ИМТ);
- исключить наличие некоронарных сосудистых заболеваний
(провести пальпацию периферического пульса и аускультацию сонных
и бедренных артерий) и других сопутствующих состояний, таких как
заболевание щитовидной железы, заболевания почек и диабет;
- исключить появление и/или усиление загрудинных болей при
пальпации (делает диагноз ИБС менее вероятным);
- во время эпизода ишемии миокарда или сразу после него, выслушать
третий и четвертый сердечные тоны и выявить признаки
недостаточности митрального клапана. Однако, такие признаки
быстро ускользают и являются неспецифичными

Лабораторные исследования
Основное (первая линия) исследование у пациентов с подозрением на
ИБС включает стандартное лабораторное обследование, которое
может быть проведено в амбулаторных условиях.
Основные диагностические обследования, проводимые на
амбулаторном уровне:
- ОАК (гемоглобин, лейкоциты)
- ОАМ;
- биохимический анализ крови (определение креатинина и клиренса
креатинина, АЛТ, глюкозы, липидного спектра (определение общего
холестерина, ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов);
- Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое – смещение сегмента ST вниз
или вверх от изолинии не менее чем на 1 см
-Эхокардиография: Двухмерная и допплеровская эхокардиография в
покое позволяет исключить другие заболевания сердца, например,
пороки клапанов или гипертрофическую кардиомиопатию, и
исследовать функцию желудочков.
Рекомендации по проведению эхокардиографии у больных стабильной
стенокардией
Класс I:
1. Аускультативные изменения, указывающие на наличие порока
клапанов сердца или гипертрофическую кардиомиопатию (В)
2. Признаки сердечной недостаточности (В)
3. Перенесенный инфаркт миокарда (В)
4. Блокада левой ножки пучка Гиса, зубцы Q или другие значимые
патологические изменения на ЭКГ (С)
Суточное мониторирование ЭКГ показано:
- для диагностики безболевой ишемии миокарда;
- для определения выраженности и длительности ишемических
изменений;
- для выявления вазоспастической стенокардии или стенокардии
Принцметала.
- для диагностики нарушений ритма;
- для оценки вариабельности сердечного ритма.
Критерием ишемии миокарда при суточном мониторировании (СМ)
ЭКГ является депрессия сегмента ST > 2 мм при ее длительности не
менее 1 мин. Имеет значение длительность ишемических изменений
по данным СМ ЭКГ. Если общая продолжительность снижения
сегмента ST достигает 60 мин, то это можно расценивать как
проявление тяжелой КБС и является одним из показаний к
реваскуляризации миокарда.
- ЭКГ с нагрузкой: Проба с нагрузкой является более чувствительным
и специфичным методом диагностики ишемии миокарда, чем ЭКГ в
покое.
Рекомендации по проведению пробы с физической нагрузкой у
больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Пробу следует проводить при наличии симптомов стенокардии и
средней/высокой вероятности коронарной болезни сердца (с учетом
возраста, пола и клинических проявлений) за исключением тех
случаев, когда проба не может быть выполнена из-за непереносимости
нагрузки или наличия изменений на ЭКГ в покое (В).
Класс IIb:

1. ST 1 ().

2. Низкая вероятность наличия коронарной болезни сердца (менее

10%) с учетом возраста, пола и характера клинических проявлений
(В).
Стресс-эхокардиография превосходит нагрузочную ЭКГ по
прогностической ценности, обладает большей чувствительностью (80-
85%) и специфичностью (84-86%) в диагностике ИБС.
Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой. В основе метода
лежит фракционный принцип Sapirstein, согласно которому
радионуклид в процессе первой циркуляции распределяется в
миокарде в количествах, пропорциональных коронарной фракции
сердечного выброса, и отражает региональное распределение
перфузии. Тест с ФН является более физиологичным и
предпочтительным методом воспроизведения ишемии миокарда,
однако могут быть использованы фармакологические пробы.
- Рентгенография органов грудной клетки у отдельных пациентов
Коронароангиография (КАТ) — основной метод диагностики
состояния коронарного русла. КАГ позволяет выбрать оптимальный
способ лечения: медикаментозный или реваскуляризацию миокарда.
Показания для назначения КАГ больному со стабильной стенокардией
при решении вопроса о возможности выполнения ЧKB или КШ:
- тяжелая стенокардия III-IV ФК, сохраняющаяся при оптимальной
антиангинальной терапии;
- признаки выраженной ишемии миокарда по результатам
неинвазивных методов;
- наличие у больного в анамнезе эпизодов ВС или опасных
желудочковых нарушений ритма;
- прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных
тестов;
- раннее развитие тяжелой стенокардии (ФК III) после ИМ и
реваскуляризации миокарда (до 1 мес.);
- сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально
значимыми профессиями (водители общественного транспорта,
летчики и др.).
Немедикаментозное лечение:
1. Информирование и обучение пациента.

2. Отказ от курения.

3. . , .. , , ,, . 30-60 5 (, , , , ).

4. Рекомендуема диета: употребление широкого спектра продуктов;

контроль за калорийностью пищи, во избежание ожирения;
увеличение потребления фруктов и овощей, а также цельнозерновых
круп и хлеба, рыбы (особенно жирных сортов), постного мяса и
нежирных молочных продуктов; заменить насыщенные жиры и транс-
жиры, мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами из
овощных и морских источников, а также снизить общее количество
жиров (из которых меньше, чем одна треть должна быть
насыщенными) до менее 30% от общего количества потребляемых
калорий, и уменьшение потребления соли, при увеличении
артериального давления. Нормальным считается индекс массы тела
(ИМТ) менее 25 кг/м и рекомендует снижение веса при ИМТ 30
кг/м2 или более, а так же при окружности талии более 102 см у мужчин
или более 88 см у женщин, так как снижение веса может улучшить
многие, связанные с ожирением факторы риска.

5. Недопустимо злоупотребление алкоголем.

6. Лечение сопутствующих заболеваний: при АГ - достижение

целевого уровня АД <130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение
количественных критериев компенсации, лечение гипо- и
гипертиреоза, анемии.

7. Рекомендации по сексуальной активности - половой акт может

спровоцировать развитие стенокардии, поэтому перед ним можно
принять нитроглицерин. Ингибиторы фосфодиэстеразы: силденафил
(виагра), тадафил и варденафил, используемые для лечения
сексуальной дисфункции не следует применять в сочетании с
пролонгированными нитратами.
Медикаментозное лечение
Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных со
стенокардией:
1. Антитромбоцитарные препараты:
- ацетилсалициловая кислота (доза 75-100 мг/сутки - длительно).
- пациентам с непереносимостью аспирина показано применение
клопидогреля 75 мг в день в качестве альтернативы аспирину
- двойная антиагрегантная терапия с аспирином и пероральным
использованием антагонистов рецепторов АДФ (клопидогрель,
тикагрелор) должны применяться до 12 месяцев после 4KB, со
строгим минимумом для пациентов с BMS -1 месяц, пациентов с DES -
6 месяцев.
- защита желудка с использованием ингибиторов протонной помпы
должна быть проведена в течение двойной антиагрегантной терапии у
пациентов с высоким риском кровотечения.

- ( CHA2DS2-VASc 2 ), .
2. Гиполипидемические средства снижающие уровень ХЛНП:
- Статины. Наиболее изученные статины при ИБС аторвастатин 10-40
мг и розувастатин 5-40 мг. Повышать дозу любого из статинов
следует, соблюдая интервал в 2-3 недели, т. к. как за этот период
достигается оптимальный эффект препарата. Целевой уровень
определяется по ХЛПНП - менее 1,8 ммоль/л. Контроль показателей
при лечении статинами:
- необходимо исходно взять анализ крови на липидный профиль, ACT,
АЛТ, КФК.
- через 4-6 недель лечения следует оценить переносимость и
безопасность лечения (жалобы пациента, повторный анализ крови на
липиды, ACT, АЛТ, КФК).
- при титровании дозы в первую очередь ориентируются на
переносимость и безопасность лечения, во вторую - на достижение
целевых уровней липидов.
- при повышении активности трансаминаз печени более 3-х ВПН
необходимо повторить анализ крови еще раз. Необходимо исключить
другие причины гиперферментемии: прием алкоголя накануне,
холелитиаз, обострение хронического гепатита или другие первичные
и вторичные заболевания печени. Причиной повышения активности
КФК могут служить повреждения скелетной мускулатуры:
интенсивная физическая нагрузка накануне, внутримышечные
инъекции, полимиозит, мышечные дистрофии, травмы, операции,
поражения миокарда (ИМ, миокардит), гипотиреоз, ХСН.
- при показателях ACT, АЛТ >3 ВПН, КФК > 5 ВПН статины
отменяются.
- Ингибитор кишечной абсорбции холестерина - эзетимиб 5-10 мг 1
раз в день - ингибирует абсорбции пищевого и билиарного ХС в
ворсинчатом эпителии тонкого кишечника.

Показания к назначению эзетимиба:

- в виде монотерапии для лечения больных с гетерозиготной формой
СГХС, которые не переносят статины;
- в комбинации со статинами у больных гетерозиготной формой
СГХС, если уровень ХС-ЛНП остается высоким (более 2,5 ммоль/л) на
фоне максимально высоких доз статинов (симвастатин 80 мг/сут.,
аторвастатин 80 мг/сут) или отмечается плохая переносимость
высоких доз статинов. Фиксированная комбинация - препарат инеджи,
который содержит - эзетимиб 10 мг и симвастатин 20 мг в одной
таблетке.

3. β-адреноблокаторы
Положительные эффекты применения этой группы препаратов
основаны на снижении потребности миокарда в кислороде. К bl-
селективным блокаторам относятся: атенолол, метопролол,
бисопролол, небиволол, к неселективным - пропранолол, надолол,
карведилол.
β - блокаторам следует отдавать предпочтение у больных с ИБС при:
1) наличии сердечной недостаточности или левожелудочковой
дисфункции; 2) сопутствующей артериальной гипертонии; 3)
суправентрикулярной или желудочковой аритмии; 4) перенесенном
инфаркте миокарда; 5) наличии четкой связи между физической
нагрузкой и развитием приступа стенокардии
На эффект этих препаратов при стабильной стенокардии можно
рассчитывать лишь в том случае, если при их назначении достигают
отчетливой блокады β-адренорецепторов. Для этого необходимо
поддерживать ЧСС покоя в пределах 55-60 уд/мин. У больных с более
выраженной стенокардией можно уменьшать ЧСС до 50 уд/мин при
условии, что такая брадикардия не вызывает неприятных ощущений и
не развивается АВ-блокада.
Метопролол сукцинат 12.5 мг дважды в день, при необходимости
увеличивая дозу до 100-200 мг в сутки при двукратном применении.
Бисопролол - начиная с дозы 2,5 мг (при имеющейся декомпенсации
ХСН - с 1,25 мг) и при необходимости увеличивая до 10 мг, при
однократном назначении.
Карведилол - стартовая доза 6,25 мг (при гипотонии и симптомах ХСН
3,125 мг) утром и вечером с постепенным повышением до 25 мг
двукратно.
Небиволол - начиная с дозы 2,5 мг (при имеющейся декомпенсации
ХСН - с 1,25 мг) и при необходимости увеличивая до 10 мг, один раз в
сутки.

Абсолютные противопоказания к назначению бета-блокаторов при

ИБС - выраженная брадикардия (ЧСС менее 48-50 в минуту),
атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, синдром слабости
синусового узла.

Относительные противопоказания - бронхиальная астма, ХОБЛ,

острая сердечная недостаточность, выраженные депрессивные
состояния, заболевания периферических сосудов.

4. Ингибиторы АПФ или АРА II

ИАПФ назначают пациентам с ИБС при наличии признаков сердечной
недостаточности, артериальной гипертонии, сахарного диабета и
отсутствии абсолютных противопоказаний к их назначению.
Используются препараты с доказанным эффектом на долгосрочный
прогноз (рамиприл 2,5-10 мг однократно в сутки, периндоприл 5-10 мг
однократно в сутки, фозиноприл 10-20 мг в сутки, зофеноприл 5-10 мг
и др.). При непереносимости ИАПФ могут назначаться антагонисты
рецепторов ангиотензина II с доказанным положительным эффектом
на долгосрочный прогноз при ИБС (валсартан 80-160 мг).

5. Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов).

Не являются основными средствами в лечении ИБС. Могут устранять
симптомы стенокардии. Влияние на выживаемость и частоту
осложнений в отличие от бета-блокаторов не доказано. Назначаются
при противопоказаниях к назначению b-блокаторов или недостаточной
их эффективности в комбинации с ними (с дигидропиридинами, кроме
короткодействующего нифедипина). Другим показанием является
вазоспастическая стенокардия.
В настоящее время для лечения стабильной стенокардии
рекомендуются в основном БКК длительного действия (амлодипин);
их применяют, как препараты второго ряда, если симптомы не
устраняются b-блокаторами и нитратами. БКК следует отдавать
предпочтение при сопутствующих: 1) обструктивных легочных
заболеваниях; 2) синусовой брадикардии и выраженных нарушениях
атриовентрикулярной проводимости; 3) вариантной стенокардии
(Принцметала).

6. Комбинированная терапия (фиксированные

комбинации) больных со стабильной стенокардией II—IV ФК
проводится по следующим показаниям: невозможность подбора
эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта
проводимой монотерапии (например, в период повышенной
физической активности больного); коррекция неблагоприятных
гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной БКК
группы дигидропиридинов или нитратами); при сочетании
стенокардии с АГ или нарушениями ритма сердца, которые не
компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости
больным общепринятых доз АА препаратов при монотерапии (при
этом для достижения необходимого АА эффекта, можно
комбинировать малые дозы препаратов, добавление к основным АА
препаратам иногда назначаются другие средства (активаторы
калиевых каналов, ингибиторы АПФ, антитромбоцитарные средства).
При проведении АА терапии следует стремиться к почти полному
устранению ангинозных болей и возвращению больного к нормальной
активности. Однако терапевтическая тактика не у всех больных дает
необходимый эффект. У части больных при обострении ИБС иногда
отмечается усугубление тяжести состояния. В этих случаях
необходима консультация кардиохирургов с целью возможности
оказания больному кардиохирургической помощи.

Купирование и профилактика ангинозной боли:

Ангиангинальная терапия решает симптоматические задачи в
восстановлении баланса между потребностью и доставкой кислорода к
миокарду.

Нитраты и нитратоподобные. При развитии приступа стенокардии

пациент должен прекратить физическую нагрузку. Препаратом выбора
является нитроглицерин (НТГ и его ингаляционные формы) или
изосорбида динитрат короткого действия, принимаемые
сублингвально. Профилактика стенокардии достигается с помощью
различных форм нитратов, включая таблетки изосорбида ди- или
мононитрата для приема внутрь или (реже) трансдермальный
пластырь с нитроглицерином, наклеиваемый один раз в сутки.
Долгосрочную терапию нитратами ограничивает развитие
толерантности к ним (т.е. снижения эффективности лекарства при
длительном, частом применении), появляющейся у части пациентов, и
синдром отмены - при резком прекращении приема препаратов
(симптомы обострения ИБС).
Нежелательный эффект развития толерантности может быть
предотвращен созданием безнитратного промежутка
продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит.
Это достигается прерывистым назначением нитратов короткого
действия или особых форм ретардных мононитратов.

Ингибиторы If каналов.
Ингибиторы If каналов клеток синусового узла - Ивабрадин,
селективно урежающие синусовый ритм, обладает выраженным
антиангинальным эффектом, сопоставимый с эффектом b-блокаторов.
Рекомендуется больным с противопоказаниями к b-блокаторам или
при невозможности принимать b-блокаторов из-за побочных
эффектов.

Рекомендации по фармакотерапии, улучшающей прогноз у

больных стабильной стенокардией
Класс I:
1. Ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут. у всех больных при
отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное
кровотечение, аллергия на аспирин или его непереносимость) (А).
2. Статины у всех больных ишемической болезнью сердца (А).
3. ИАПФ при наличии артериальной гипертонии, сердечной
недостаточности, дисфункции левого желудочка, перенесенного
инфаркта миокарда с дисфункцией левого желудочка или сахарного
диабета (А).
4. β-АБ внутрь больным после инфаркта миокарда в анамнезе или с
сердечной недостаточностью (А).
Класс IIа:
1. ИАПФ у всех больных со стенокардией и подтвержденным
диагнозом коронарной болезни сердца (В).
2. Клопидогрел как альтернатива аспирину у больных стабильной
стенокардией, которые не могут принимать аспирин, например, из-за
аллергии (В).
3. Статины в высоких дозах при наличии высокого риска
(сердечнососудистая смертность > 2% в год) у больных с доказанной
ишемической болезнью сердца (В).
Класс IIb:
1. Фибраты при низком уровне липопротеидов высокой плотности или
высоком содержании триглицеридов у больных сахарным диабетом
или метаболическим синдромом (В).

Рекомендации по антиангинальной и/или противоишемической

терапии у больных стабильной стенокардией.
Класс I:
1. Короткодействующий нитроглицерин для купирования стенокардии
и ситуационной профилактики (пациенты должны получить
адекватные инструкции по применению нитроглицерина) (В).
2. Оценить эффективность β,-АБ и титровать его дозу до
максимальной терапевтической; оценить целесообразность
применения длительно действующего препарата (А).
3. При плохой переносимости или низкой эффективности β-АБ
назначить монотерапию АК (А), длительно действующим нитратом
(С).
4. Если монотерапия β-АБ недостаточно эффективна, добавить
дигидропиридиновый АК (В).
Класс IIа:
1. При плохой переносимости β-АБ назначить ингибитор I каналов
синусового узла - ивабрадин (В).
2. Если монотерапия АК или комбинированная терапия АК и β-АБ
оказывается неэффективной, заменить АК на пролонгированный
нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).
Класс IIb:
1. Препараты метаболического типа действия (триметазидин MB)
могут быть назначены для усиления антиангинальной эффективности
стандартных средств или в качестве альтернативы им при
непереносимости или противопоказаниях к применению (В).

Основные лекарственные препараты

Нитраты
- Нитроглицерин табл. 0,5 мг
- Изосорбид мононитрат капе. 40 мг
- Изосорбид мононитрат капе. 10-40 мг
Бета-блокаторы
- Метопролола сукцинат 25 мг
- Бисопролол 5 мг, 10 мг
Ингибиторы АИФ
- Рамиприл таб. 5 мг, 10 мг
- Зофеноприл 7,5 мг (предпочтительно назначение при ХБП - СКФ
менее 30 мл/мин)
Антиагреганты
- Ацетилсалициловая кислота таб. с покрытием 75, 100 мг
Гиполипидемические средства
- Розувастатин таб. 10 мг

Дополнительные медикаменты
Нитраты
- Изосорбид динитрат таб. 20 мг
- Изосорбид динитрат аэроз доза
Бета-блокаторы
- Карведилол 6,25 мг, 25 мг
Антагонисты кальция
- Амлодипин таб. 2,5 мг
- Дилтиазем капе. 90 мг, 180 мг
- Верапамил таб. 40 мг
- Нифедипин таб. 20 мг
Ингибиторы АИФ
- Периндоприл таб. 5 мг, 10 мг
- Каптоприл табл. 25 мг
Антагонисты рецепторов ангиотензина-II
- Валсартан таб. 80 мг, 160 мг
- Кандесартан таб. 8 мг, 16 мг
Антиагреганты
- Клопидогрель таб. 75 мг
Гиполипидемические средства
- Аторвастатин таб. 40 мг
- Фенофибрат таб. 145 мг
- Тофизопам таб. 50мг
- Диазепам таб. 5мг
- Диазепам амп 2мл
- Спиронолактон таб. 25 мг, 50 мг
- Ивабрадин табл. 5 мг
- Триметазидин табл. 35 мг
- Эзомепразол лиофилизат амп. 40 мг
- Эзомепразол таб. 40 мг
- Пантопразол таб. 40 мг
- Натрия хлорид 0,9% р-р 200 мл, 400 мл
- Декстроза 5% р-р 200 мл, 400 мл
- Добутамин* (нагрузочные пробы) 250 мг/50 мл
Примечание: * Лекарственные средства, не зарегистрированные в
Республике Казахстан, ввезенные по разрешению на разовый ввоз
(Приказ МЗ РК от 27.12.12 № 903 «Об утверждении предельных цен
на лекарственные средства закупаемые в рамках гарантированного
объема бесплатной медицинской помощи на 2013 год»).

Хирургическое вмешательство
Инвазивное лечение стабильной стенокардии показано в первую
очередь пациентам с высоким риском осложнений, т.к.
реваскуляризация и медикаментозное лечение не отличаются по
частоте инфаркта миокарда и летальности. Эффективность ЧKB
(стентирование) и медикаментозной терапии сравнивали в нескольких
мета-анализах и крупном РКИ. В большинстве мета-анализов не было
отмечено снижения смертности, наблюдалось увеличение риска
нефатального перипроцедурного ИМ и снижение потребности в
повторной реваскуляризации после ЧKB.
Баллонная ангиопластика в сочетании с установкой стента для
предупреждения рестеноза. Стенты покрытые цитостатиками
(паклитаксел, сиролимус, эверолимус и другие), снижают частоту
рестенозов и повторных реваскуляризации.
13. Пневмококковая пневмония. Этиопатогенез. Классификация.
Диагностика, лечение пневмонии согласно клиническому
протоколу. Прогноз. Профилактика.
Внебольничные пневмонии.
Наиболее частыми представителями внебольничных пневмоний
являются пневмонии, вызванные пневмококками, стафилококками и
гемофильной палочкой.
Пневмококковая пневмония чаще протекает по типу крупозной
пневмонии с поражением доли легкого, нескольких долей, возможно
сегментарное поражение (очаговая пневмония, бронхопневмония);
протекает циклически.
Жалобы больных на повышение температуры (по типу постоянной
лихорадки), озноб, кашель в начале сухой, затем с выделением
ржавой мокроты (патогномоничный симптом), боль в грудной
клетке, связанную с глубоким дыханием и кашлем (плевропневмония)
и одышку.
В начале болезни: румянец на щеке со стороны поражения, герпес,
раздувание крыльев носа, учащенное дыхание, отставание больной
половины грудной клетки в акте дыхания.
Над пораженной долей - притупление легочного звука, усилены
голосовое дрожание и бронхофония, на фоне жесткого дыхания или
дыхания с бронхиальным оттенком выслушивается крепитация
(indux).
В стадии разгара - тупой перкуторный звук, голосовое дрожание и
бронхофония усилена, выслушивается бронхиальное дыхание.
В стадии разрешения - тупой перкуторный звук (redux), бронхофония
и голосовое дрожание постепенно ослабевают.
Рентгенологически – гомогенное затемнение в пределах доли легкого,
иногда сегментарное затемнение, признаки плеврального выпота. В
крови – лейкоцитоз со сдвигом в лево, токсическая зернистость
лейкоцитов, ускоренное СОЭ. В мокроте – пневмококки.
Классификация пневмонии

Пневмония, связанная с
Внебольничная Нозокомиальная
оказанием медицинской
Пневмония пневмония
помощи

I. Типичная (у I. Собственно
пациентов с нозокомиальная
отсутствием пневмония.
нарушений II.Вентилятор-
иммунитета): ассоциированная
а. бактериальная; пневмония.
б. вирусная; III.
в. грибковая; Нозокомиальная
г. микобактериальная; пневмония у
д. паразитарная. пациентов с
II. У пациентов с выраженными
выраженными нарушениями
нарушениями иммунитета:
I. .
иммунитета: а. у реципиентов
а. синдром донорских
приобретенного органов;
иммунодефицита б. у пациентов,
(СПИД); получающих
б. прочие заболевания/ цитостатическую
патологические терапию.
состояния.
III. Аспирационная
пневмония/абсцесс
легкого.
ВП делятся по степени тяжести.

Критерии тяжести пневмонии:

· Легкое течение ВП – невыраженные симптомы интоксикации,
температура тела субфебрильная, отсутствуют дыхательная
недостаточность и нарушения гемодинамики, легочная инфильтрация
в пределах 1 сегмента, лейкоциты 9,0-10,0 х 109/л, нет сопутствующих
заболеваний.
· Средняя степень тяжести ВП: умеренно выраженные
симптомы интоксикации, повышение температуры тела до 38°С,
легочный инфильтрат в пределах 1-2 сегментов, ЧД до 22/мин, ЧСС до
100 уд/мин, осложнения отсутствуют.
· Тяжелое течение ВП: выраженные симптомы интоксикации,
температура тела <35,5°С или >38°С; дыхательная недостаточность II-
III ст (SaO2 < 92% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 < 60 мм рт.ст.
и/или РаСО2 > 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом),
нарушения гемодинамики (АД<90/60 мм рт. ст, ЧСС>100 уд/мин),
инфекционно-токсический шок, лейкопения ˂4,0х109/л или лейкоцитоз
20,0х109/л; инфильтрация более чем в одной доле; наличие полости
(полостей) распада; плевральный выпот, быстрое прогрессирование
процесса (увеличение зоны инфильтрации на 50% и более за 48 час
наблюдения), абсцедирование, мочевина >7,0 ммоль/л, ДВС-синдром,
сепсис, недостаточность других органов и систем, нарушения
сознания, обострение сопутствующих и/или фоновых заболеваний.
Перечень основных диагностических мероприятий:

● Общий анализ крови

● Биохимический анализ крови – креатинин, электорлиты,

печеночные ферменты
 ● Микробиологическая диагностика:

● - микроскопия мазка, окрашенного по Грамму

● - культуральное исследование мокроты для выделения

возбудителя и оценки его чувствительности к антибиотикам
● ЭКГ

● Рентгенография грудной клетки в двух проекциях.

Лабораторные и рентгенологические данные:
• Лейкоциты периферической крови - < 4,0 х 109/л или > 25,0 х
109/л.
• SaO2 < 92% (по данным пульсоксиметрии).
• PaO2 < 60 мм рт.ст. и/или PaCO2 > 50 мм рт.ст. при дыхании
комнатным воздухом.
• Креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот мочевины
> 7,0
• ммоль/л.
• Пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в
одной доле наличие полости (полостей распада).
• Плевральный выпот.
• Быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений
в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение
ближайших 2-х суток).
• Гематокрит < 30% или Hb < 90 г/л.
• Внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и
др.).
• 10.Сепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся
метаболическим ацидозом (pH < 7,35), коагулопатией.
• 11.Возраст старше 60 лет.
• 12.Наличие сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, бронхоэктазы,
сахарный диабет, ХПН, застойная сердечная недостаточность,
выраженный дефицит
• массы тела).
• 13.Неэффективность стартовой антибактериальной терапии.
• 14.Невозможность адекватного ухода и выполнения всех
врачебных предписаний в домашних условиях
Жалобы и анамнез:
· лихорадка в сочетании с жалобами на кашель,
· одышка,
· отделение мокроты и/или боли в грудной клетке.
· дополнительно часто немотивированная слабость;
· утомляемость;
· сильное потоотделение по ночам.
NB! Острое начало заболевания, возможно связанное с
предшествующими респираторными инфекциями и другими
факторами внешней среды.

Физикальное обследование:
Классические объективные признаки:
· усиление голосового дрожания;
· укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным
участком легкого;
· локально выслушивается бронхиальное или ослабленное
везикулярное дыхание;
· звучные мелкопузырчатые хрипы или крепитация. У части
пациентов объективные признаки ВП могут отличаться от типичных
или отсутствовать вовсе (примерно у 20% больных).

Лабораторные исследования:
Диагностически значимыми являются общий анализ крови и
рентгенологическое исследование. Другие исследования необходимы
для определения тяжести ВП, выявления возбудителя с последующей
коррекцией антибактериальной терапии и проведения
дифференциальной диагностики.
· общий анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения,
нейтрофильный сдвиг, ускорение СОЭ);
· биохимический анализ крови (может быть увеличение уровня
мочевины и креатинина);
· С-реактивный белок (СРБ) количественное определение;
· Прокальцитониновый тест(ПКТ) при тяжелом течение
пневмонии;
· общий анализ мокроты (увеличение лейкоцитов
преимущественно за счет нейтрофилов и лимфоцитов);
· исследование мокроты на флору и чувствительность к
антибиотикам (по показаниям);
· исследование мокроты на БК (по показаниям);
· коагулограмма (фибриноген, АЧТВ, МНО, Д-димер);
· определение газового состава артериальной крови (при SрO2
<92%);
· ИФА на микоплазменную инфекцию.

Инструментальные исследования:
· Обзорная рентгенография органов грудной полости в передней
прямой и боковой проекциях – основным признаком пневмонии
является затенение, инфильтрация (очаговая, сегментарная, долевая и
более) легочной ткани. Диагноз ВП является определенным при
наличии рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации
легочной ткани.
· Компьютерная томография грудного сегмента проводится при
наличии клинических признаков пневмонии и рентген негативной
картине, тяжелой пневмонии, отсутствии эффекта от стартовой
антибактериальной терапии, ухудшения состояния пациента;
· Пульсоксиметрия, а при SрO2 < 92% - исследование газов
артериальной крови (PO2, PCO2, pH, бикарбонаты
· ЭКГ в стандартных отведениях
· УЗИ сердца (ЭХО-кардиография) при тяжелом течение
пневмонии для проведения дифференциальной диагностики с
застойными явлениями в малом круге кровообращения и
тромбоэмболиями.
Показания для консультации специалистов:
· консультация фтизиатра – для исключения туберкулеза легких;
· консультация онколога – при подозрении на новообразование;
· консультация кардиолог – для исключения сердечно-сосудистой
патологии;
· консультация торакального хирурга – при наличии
экссудативного плеврита и других осложнений (абсцессы,
деструктивные процессы и др.);
· консультация эндокринолога – при наличии
эндокринологических заболеваний.
Тактика лечения на амбулаторном уровне [1-7]: амбулаторно
лечение проводится у пациентов с внебольничной пневмонией
нетяжелого течения.
NB! Не целесообразно лечение по принципу стационарозамещающей
помощи (дневной стационар), в связи с отсутствием необходимости
проведения инъекционного введения препаратов, несоблюдением
режимов терапии и высоким риском развития осложнений.

Немедикаментозное лечение:
· для уменьшения интоксикационного синдрома и облегчения
выделения мокроты - поддержание адекватного водного баланса
(достаточный прием жидкости);
· прекращение курения;
· устранение воздействия на больного факторов окружающей
среды, вызывающих кашель (дыма, пыли, резких запахов, холодного
воздуха).

Медикаментозное лечение
Перечень основных лекарственных средств при ВП:
Лекарственная Лекарственные Способ
группа средства применения

Бета-лактамный внутрь 0,5 г 3 р/с

Амоксициллин
антибиотик или 1,0 г 2 р/с
 Амоксициллин/
Комбинированный бета- внутрь 0,625 г 3 р/с
клавуланат
лактамный антибиотик или 1,0 г 2 р/с
или

Комбинированный бета- Амоксициллин/ внутрь 0,5 г 3 р/с

лактамный антибиотик Сульбактам или 1,0 г 2 р/с

Спирамицин
Макролид Внутрь 3млн 2 р/с
или

Азитромицин Внутрь 250-500 мг

Макролид
или 1 р/с

Макролид Кларитромицин Внутрь 500 мг 2 р/с

Цефиксим
Цефалоспорин внутрь 400 мг 1 р/с
или

Цефалоспорин Цефтриаксон 1,0 1-2 р/с в/м

Респираторный Левофлоксацин
Внутрь 500 мг 1
фторхиналон или

Респираторный Внутрь 400 мг/с 1

Моксифлоксацин
фторхиналон р/с

Критерии эффективности антибактериальной терапии:

· температура тела <37,5ºС;
· отсутствие интоксикации;
· отсутствие дыхательной недостаточности (ЧДД < 20 в мин);
· отсутствие гнойной мокроты;
· количество лейкоцитов <10х109/л, нейтрофилов <80%, “юных”
форм <6%;
· отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме ОГК
(при ее выполнении в указанные сроки).
Перечень дополнительных лекарственных средств:
При ВП при наличии скудной или вязкой мокроты
показаны мукоактивные препараты различного механизма действия
(амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин, эрдостеин) внутрь,
инъекционно или в виде ингаляций через небулайзер (при наличии
соответствующей формы выпуска).

Бронходилататоры показаны больным с явлениями бронхиальной

обструкции и гиперреактивности дыхательных путей. Наилучшим
эффектом обладают короткодействующие бета-2-агонисты
(сальбутамол, фенотерол) и холинолитики (ипратропия бромид), а
также комбинированные препараты (фенотерол+ипратропия бромид) в
ингаляционной форме (в том числе через небулайзер). В случае
невозможности применения ингаляционных бронходилататоров могут
быть использованы производные метилксантинов в виде пероральных
пролонгированных форм.

В случае интоксикационного синдрома рекомендована

оральная дезинтоксикационная терапия.
При появлении признаков гиперреактивности дыхательных путей,
выраженном бронхообструктивном синдроме и сохранении затяжного
кашля возможно применение глюкокортикостероидов (ГКС), наиболее
оптимально – ингаляционные глюкокортикостероидные (ИГКС)
препараты (будесонид, беклометазон, флутиказон, циклесонид* и др.),
в том числе через небулайзер (суспензия будесонида). Допустимо
применение фиксированных комбинированных ингаляционных
препаратов (будесонид/формотерол или флютиказон/сальметерол).
При неэффективности или невозможности применения ИГКС
допустимо использование системных ГКС (преднизолон и др.)
коротким курсом. Однако в рутинной практике при ВП применение
ГКС не рекомендовано.
*Применение препарата после регистрации на территории РК
Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
При амбулаторном лечении ВП повторный визит пациента к врачу
проводится:
· не позже 3-го дня лечения;
· и после окончания курса антибактериальной терапии.
Повторное рентгенологическое исследование проводится на 7-10
сутки лечения.
При ВП необходимо объяснить пациентам особенности изменения
состояния на фоне лечения в зависимости от тяжести пневмонии, в
частности у большинства пациентов отмечается динамика симптомов:
· к концу 1-ой недели: лихорадка должна разрешиться;
· к концу 4-ой недели: боль в грудной клетке и отделение
мокроты существенно уменьшаются;
· к концу 6-ой недели: кашель и одышка существенно
уменьшаются;
· через 3 месяца: может сохраниться незначительная усталость;
· через 3-6 месяцев: состояние полностью нормализуется.

14. Хронический пиелонефрит. Этиопатогенез. Клиника.

Диагностика и лечение хронического пиелонефрита согласно
клиническому протоколу. Диспансеризация Прогноз.
Профилактика.
Хронический пиелонефрит - неспецифический воспалительный
процесс с преимущественным поражением межуточной ткани и
чашечно-лоханочной системы почек.
В большинстве случасв заболевание у женщин возникает в возрасте до
40 лет, часто во время беременности. В пожилом возрасте чаще
заболевают мужчины, что обусловлено нарушением уродинамики
вследствие аденомы предстательной железы.
Наиболее частым возбудителем пиелонефрита является кишечная
палочка, в возникновении пиелонефрита причинную роль играют
также стафилококк, протей, клебсиелла, псевдомонос, энтерококк,
стрептококк.
• Escherichia coli (высевается у 75-95% пациентов);
• Staphylococcus saprophyticus (определяется в 5-10% случаев);
• Klebsiella pneumoniae
• прочие энтеробактерии (род Enterobacteriaceae);
• Proteus mirabilis;
• грибки;
• стафилококки;
• синегнойная палочка.
Патогенез хронического пиелонефрита
Особую роль в патогенезе хронического пиелонефрита играют так
называемые L-формы возбудителей. Они отличаются высокой
резистентностью к химиопрепаратам и возникают под действием
нерациональной антибиотикотерапии. Именно их активизация в
определённых условиях вызывает очередное обострение
пиелонефрита.
Хронизации процесса в большинстве случаев предшествует острая
атака пиелонефрита. Этому способствуют разнообразные факторы
(большинство из них вызывают значимые нарушения уродинамики):
• мочекаменная болезнь;
• переохлаждение;
• нефроптоз (опущение почки);
• простатит;
• стриктуры мочеточников;
• уретрит;
• пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи из
пузыря в мочеточники).
Вялотекущий воспалительный процесс любой другой локализации
(тонзиллит, отит, абсцесс, стоматит, гастроэнтерит) способен
длительное время поддерживать и провоцировать обострение
хронического пиелонефрита. Хронические интоксикации
(алкогольная, наркотическая и другие), иммунодефициты,
соматические заболевания (сахарный диабет, метаболический
синдром) также способствуют формированию хронического
пиелонефрита.
У девушек в качестве провоцирующего фактора нередко выступает
половая жизнь, а у женщин — беременность и роды.
В детском возрасте развитие данной патологии связано с аномалиями
развития мочеполовой системы, например, с уретероцеле.
Механизм развития хронического пиелонефрита связан с
проникновением возбудителей в почечно-лоханочную систему и
интерстициальную ткань. В результате этого развивается первичная
атака в виде острого пиелонефрита.

Неадекватная антибиотикотерапия, несоблюдение пациентом всех

врачебных рекомендаций приводят к тому, что часть бактерий
переходит в неактивную форму, но остаётся в почках. В дальнейшем
любой провоцирующий фактор приводит к их активизации и
повторному воспалению.

Частое воспаление в почках становится причиной изменения

структуры почечной ткани — отмирают канальцы и нефроны, они
замещаются нефункциональной соединительной тканью.

Массивное воспаление и частые рецидивы приближают развитие

почечной недостаточности.

Клиника:
Различают общие и местные симптомы. К общим относят общую
слабость, легкую утомляемость, головные боли, анорексию, изменение
цвета лица, сухость кожи, в поздней стадии - тошноту и рвоту. Эти
симптомы встречаются только при двустороннем хроническом
пиелонефрите. У больных с односторонним поражением признаки
интоксикации отсутствуют благодаря компенсаторной деятельности
второй почки.
К местным проявлениям относят боли в поясничной области,
поллакурию, дизурию полиурию в начальной и олигурию - в конечной
стадии.
Боли в поясничной области носят тупой характер. Пальпаторно и
методом покалачивани. часто определяется болезненность. Дизурия
указывает на воспаление мочевого пузыря или уретры.
Повышение температуры до субфебрильных цифр отмечается у 20%
больных. У ¼ отмечается жажда.
При обследовании больных определяется пастозность лица и голеней.
Больших отеков при хроническом пиелонефрите не бывает. Они
появляются при присоединении ХПІН. При хроническом
пиелонефрите довольно часто определяются артериальная
гипертензия, которая становится постоянной при ХПН.
Обострение заболевания обычно связано с простудой и инфекцией.
Хронический пиелонефрит часто развивается на фоне других болезней
мочевыделительной системы.
Клинические проявления пиелонефрита зависят от активности
воспалительного процесса.
В клинике хронического пиелонефрита различают латентное,
рецидивирующее и прогредиентное течение.
При латентном течении клиническая картина стертая,
малосимптомная; азотвыделительная функция и гомеостатические
функции почек не нарушены. Обычно этот вариант свойственен
молодым лицам, при отсутствии грубых изменений в
мочевыделительной системе (камни почек, стриктуры мочеточника,
резко выраженные рефлюксы и др.).
Рецидивирующее течение характеризуется сменами фаз активного,
латентного воспалительного процесса и ремиссии.
В фазе активного воспаления отмечается боль в поясничной области,
ознобы, учащенное мочеиспускание, никтурия, субфебрильная
температура, выраженная лейкоцитурия, бактериурия, наличие
активных лейкоцитов в моче, увеличение СОЭ.
В латентной фазе температура нормальная, лейкоцитурия и
бактериурия выражены незначительно, либо отчетливо определяются
только при провокационных пробах. В крови изменений нет.
Фаза ремиссии характеризуется относительно хорошим
самочувствием больных, нормальными данными анализа крови и
мочи.

Прогредиентное течение хронического пиелонефрита наблюдается на

фоне тех заболеваний, которые нарушают уродинамику (мочекаменная
болезнь, стриктура мочеточника, опухоли мочевого пузыря и др.), и
характеризуется яркой картиной заболевания и быстрым
формированием хронической почечной недостаточности.
При выраженном повышении артериального давления говорят о
гипертоническом варианте хронического пиелонефрита, при этом
гипертония носит злокачественный характер и с трудом поддаётся
коррекции.
Хроническое поражение почек зачастую сопровождается гипохромной
анемией. Это свидетельствует о развитии анемического варианта
патологии.
При физикальном обследовании определяются следующие признаки:
• болезненность при пальпации в поясничной области;
• положительный симптом поколачивания;
• положительный симптом Пастернацкого;
• полиурия.
Дополнилельные исследования. При исследовании мочи определяют
количество форменных элементов крови в моче, наличие в моче
особых форм лейкоцитов, степень бактериурии.
В суточном количестве мочи у здоровых людей по пробе Аддиса-
Каковского определяется до 2 миллионов лейкоцитов и 1-го миллиона
эритроцитов, до 20 000 гиалиновых цилиндров; в пробе Нечипоренко в
1 мл утренней свежевыпущенной мочи определяется около 1000
эритроцитов, 2000-4000 лейкоцитов и 200-220 гиалиновых цилиндров.
У больных хроническим пиелонефритом в осадке мочи при названных
пробах преобладает увеличение лейкоцитов по сравнению с другими
элементами.
При недостоверных данных лейкоцитурии се уточняют с помощью
провокационных проб.
Среди них наиболее распространенным является преднизолоновый
тест. Увеличение лейкоцитурии более, чем на 100, нарастание степени
бактериурии в пробах мочи через 1-3 часа после внутривенного
введения 30-40 мг преднизолон-фосфата характерно для латентного
пиелонефрита.
До недавнего времени в диагностике хронического пиелонефрита
особое значение придавали нахождению в моче клеток Штернгеймера-
Мальбина (лейкоциты, окращенные в голубой цвет при добавлении в
мочу сафранина и генцианового фиолетового) и активных лейкоцитов
(при добавлении к капле мочи дистиллированной воды и
метиленового синего появляется броуновское движение элементов
цитоплазмы). Однако было доказано, что нахождение этих клеток в
моче больных еще не позволяет говорить о пиелонефрите. Оно лишь
указывает на наличие где-то в мочевыделительной системе
воспалительного процесса, не устанавливая места его возникновения.
Лабораторная диагностика
Стандартный алгоритм обследования пациентов с хроническим
пиелонефритом включает:

1. общий анализ мочи;

2. бактериологическое и бактериоскопическое исследование мочи;
3. общий анализ крови;
4. биохимию крови.

В моче определяется лейкоцитурия (преимущественно за счёт

нейтрофилов), протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Выраженность патологических изменений варьируется в зависимости
от активности воспаления:
● в стадии активного воспаления количество лейкоцитов может
достигать нескольких десятков в поле зрения;
● в стадии латентного — ограничивается 5-10 лейкоцитами или
вообще отсутствует.

В диагностике хронического пиелонефрита важным признаком

служит бактериурия

О бактериурии говорят, если в 1 мл мочи определяется 1x10 в

пятой степени бактерий (10 бактерий в поле зрения соответствует
10 в пятой степени І мл мочи). Подсчет лейкоцитов требует
много времени, поэтому часто пользуются химическими
экспресс-методами определения бактериурии:

1) ТТХ-тест: при наличии бактериурии больше 1x10 в пятой

степени /мл реактив трифенилтетразол-хлорид восстанавливается
до красного нерастворимого осадка формазона:

2) нитрит-тест Гриса-Иловая (если в 1 мл мочи - 10 в пятой

степени микробов, то добавление к моче анафтиламина и
сульфаниловой кислоты при наличии в моче нитрита изменяет
цвет мочи в розовый или красный цвет). Точность химических
методов достигает 80-85%.

В последнее время находят применение другие ускоренные

тесты, особенно метод погруженных в моче пластин, покрытых
специальной питательной средой, так называемый тест Uricult.
Пластина для теста Uricult покрыта с одной стороны агаром, на
котором растут все виды бактерий, а с другой стороны -
видоизмененным агаром, на котором растут только
грамотрицательные бактерии и энтерококки. Пластину
инкубируют в течение 12-16 часов.

Пластинчатые методы весьма просты, они оказываются

положительными у 98% больных с истинной бактериурией. А
Инструментальные методы диагностики

В обязательном порядке выполняется УЗИ почек и всей

мочевыводящей системы. Ультразвуковое исследование позволяет
выявить отёк почечной паренхимы в период обострения, а также
деформацию и сморщивание почек при хроническом течении.
Расширение чашечно-лоханочной системы свидетельствует о
нарушении оттока мочи, что является одним из важнейших
провоцирующих факторов пиелонефрита.

Допплерография почечных сосудов позволяет уточнить степень

угнетения кровотока в почках. Хромоцистоскопия позволяет
определить, какая из почек поражена и степень ее
функциональной способности.

Рентгендиагностика. В начальных стадиях пиелонефрита на

экскреторных урограммах отмечается уменьшение
концентрационной способности почки и замедленное выделение
ею контрастного вещества, т.е. признаки нарушенного тонуса
лоханки, чашечек и мочеточника. У 30% больных в ранних фазах
заболевания обнаруживаются локальные спазмы лоханочно-
чашечной системы и сравнительно часто деформация чашечек и
лоханок в виде небольших дефектов наполнения, обусловленных
отеком и инфильтратом их стенок и жировой клетчатки
почечного синуса. В дальнейшем спастическая фаза сменяется
гипокинетической и атонической. Это приводит к расширению
чашечек и лоханок. Симптом Ходсона: на урограмме нормальной
почки линия, проведенная через вершины всех почечных
сосочков, проходит параллельно наружному контуру почки; при
хроническом пиелонефрите некоторые чашечки вследствие
нефросклероза приближаются к латеральному краю почки,
другие смещаются рубцами в сторону лоханки. Т.о.,
соединяющая вершины сосочков линия становится
волнообразной и не параллельной контуру почки.
 Рентгенологические признаки при хроническом пиелонефрите
характеризуются асимметричностью.

На ангиограммах почечной артерии обнаруживается изменение

архитектоники сосудистой системы почки. Почечная артерия
пораженной почки имеет более мелкий калибр по сравнению с
другой стороной, се ветвления более тонкие и редкие. В
типичных случаях ангиограмма имеет вид "обгоревшего дерева".

Радионуклидные методы. На радионуклидной ренограмме

определяют сегменты кривой: сосудистый - отражающий
появление радионуклида в сосудах почки; секреторный,
обусловленный процессами накопления радионуклида в почке;
экскреторный, отражающий процессы выделения
радиопрепарата. При хроническом пиелонефрите определяется
чаще замедление III фазы (экскреторной), а также нарушения во
ІІ фазе в виде уплощения пика и увеличения времени
максимального подъема кривой. При пиелонефритической
сморщенной почке патологические сдвиги выявляются во всех
трех сегментах. Характерно, что даже при двустороннем
процессе можно выявить асимметрию поражения в 90% случаев.

Радионуклидное сканирование позволяет определять размеры

почек и их контуры, равномерность распределения радионуклида
в почечной ткани. В нефросклеротической фазе отмечают
уменьшение размеров почек, деформацию контуров. При уремии
сканирование противопоказано.

Высокотехнологичные методы диагностики, такие как КТ или МРТ,

назначаются для выявления заболеваний, способствующих
возникновению хронического пиелонефрита:

● аномалий развития почек;

● мочекаменной болезни;
● опухолей.
Немедикаментозная терапия

Пациентам с хроническим пиелонефритом рекомендуется потреблять

достаточное количество жидкости, чтобы поддерживать диурез (объём
мочи) на адекватном уровне. Предпочтение отдаётся
витаминизированным ягодно-травяным отварам с мочегонным
эффектом (брусничный, клюквенный морс или чай). Исключение —
больные с артериальной гипертонией, так как у этой категории
пациентов количество жидкости следует ограничивать до одного
литра в сутки.

Необходимо избегать воздействия любых провоцирующих факторов, в

период обострения предписан охранительный режим.

Медикаментозная терапия

Эпизоды обострения хронического пиелонефрита в обязательном

порядке требуют назначения антибиотиков. Для повышения
эффективности антибиотикотерапии требуется выделение культуры
возбудителя с определением чувствительности к разным группам
препаратов. Учитывая высокий риск наличия нефросклероза и
почечной недостаточности, дозу антибактериального препарата
рассчитывают, опираясь на показатели пробы Реберга.

При тяжёлом течении рецидива хронического пиелонефрита

антибиотики назначаются парентерально — в виде внутримышечных
или внутривенных инъекций. При точно установленном возбудителе
возможно назначение защищённых бета-лактамов («Амоксиклав»),
аминогликозидов или карбапенемов.

При легком и среднетяжелом течении хронического пиелонефрига

препаратами выбора при обострении процесса являются пероральные
фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксациы. пефлоксацин,
ципрофлоксации), амоксицилин/клавуланат. Альтернативные
препараты: пероральные цефалоспорины пии околения (цефуроксим
аксетил, цефаклор, цефиксим,
цефтибутен), ампициллин+аминотликозид (тентамицин), ко-
тримексазол. Лечение
продолжается 10-14 дней.
При тяжелом обострении пиелонефрита и его осложнениях назначают
комбинацию антибиотиков со спектром, охватывающим как
грамположительных, так и грамотрицательных возбудителей:
1. ампиокс (внутрь, 2-4 г/сут.) с септрином (в/в, 480 мг/сут.);
2. цефалоспорины (дефтазидим в/в, 4.6 г/сут.) С аминогликозидами
(тобрамицином в/м,
3. 5 мг/кг в сутки и гентамицином в/м, 5 мг/кг в сутки;
1. макролиды (сумамед внутрь, 500 мг/сут) или клиндамицин (в/м,
2,7-4,8 г/сут.) с метациклином (внутрь, 600 мг/сут.);
2. фторхинолоны (ципробой, в/в, 200-400 мг/сут.) в сочетании с
бета-лактамами (азлоциллином в/м, 200-300 мг/кг в сутки) или
ванкомицин (в/в, 2 г/сут.);
3. карбенициллин (в/в, 30-40 г/сут.) в сочетании с метранидазолом
(в/в 1-2 г/сут.).
Альтернативной терапией тяжелого пиелонефрита является: 1)
монотерапия карбапенемами: тиенамом (в/в, 1-3 г/сут.) или
мепропенемом (в/в, 1-2 г/сут.);
2) парентеральные цефалоспорины II-IV поколения (цефуроксим,
цефотаксим, цефтриаксом, цефоперазон, цефепим);
мо 3) ампициллин+ аминогликозиды (гентамицин, нетилмицин,
амикацин).
Длительность лечения: парентеральное введение антибиотиков до
исчезновения лихорадки, затем переходят на пероральное применение
антибиотиков. Общая продолжительность антибактериальной терапии
должна составлять не менее 14 дней.
Через 3 дня эмпирической терапии проводится ее коррекция со сменой
антибиотика с учетом полученных данных о характере микробной
флоры и чувствительности ее к препаратам.
Хирургическое лечение хронического пиелонефрита

Операции при пиелонефрите проводятся в случае наличия абсолютных

показаний, к которым относятся:

● камни в почках или в мочеточниках, препятствующие

нормальному пассажу мочи — проводят литоэкстракцию
(литотрипсию) или накладывают нефростому;
● выраженный односторонний пиелонефрит, при котором
пострадавшая почка не функционирует, являясь лишь
 источником инфекции. В этом случае проводят нефрэктомию —
удаление почки;
● гнойные осложнения — абсцесс почки, апостематозный нефрит и
другие.

В состав комплексной терапии пиелонефрита включают

метаболические средства, витамины и антигистаминные препараты.
Обязательно проводится симптоматическое лечение: при гипертонии
назначают гипотензивные средства, при анемии — железосодержащие
средства и фолиевую кислоту.

В период стойкой ремиссии допускается использование

физиотерапевтических методов лечения: электрофореза, СМТ-
терапии, гальванотерапии.
15. Классификация ИБС. Впервые возникшая и
прогрессирующая стенокардия. Факторы риска. Клинические
проявления. Диагностика и лечение согласно клиническому
протоколу. Диспансеризация. Прогноз. Профилактика.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое
поражение сердца, обусловленное уменьшением или полным
прекращением доставки крови к миокарду.
При ишемической болезни сердца возникает локальная ишемия
миокарда вследствие нарушения кровотока в той или иной коронарной
артерии. В результате возникает дефицит кислорода в клетках
миокарда, вследствие чего нарушаются метаболические процессы,
энергообразование, снижается сократительная функция миокарда в
зоне ишемии, появляются болевой симптом, нарушение ритма и
проводимости и другие признаки заболевания.
Морфологическим субстратом ИБС является коронарный
атеросклероз.
Классификация ВОЗ:
I. Стенокардия.
1. Стенокардия напряжения:
а) впервые возникшая б) стабильная в) прогрессирующая
2. Стенокардия покоя, в том числе особая стенокардия.
II. Инфаркт миокарда.
1. Острый (определенный, вероятный)
2. «Старый».
III. Сердечная недостаточность.
IV. Нарушение ритма.
V. Внезапная коронарная смерть
Рабочая классификация ИБС:
1. Внезапная сердечная смерть.
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием
функционального класса от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия:
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала)
стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия (кардиальный синдром Х).
5. Инфаркт миокарда.
5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый,
трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).
К нестабильной стенокардии относятся:
1) впервые возникшая стенокардия напряжения, в основном,
на средние и малые нагрузки или частая (более 3 раз в
сутки)
2) прогрессирующая стенокардия (усиление, удлинение,
учащение приступов уже и имевшейся стабильной
стенокардии напряжения);
3) вариантная стенокардия Принцметалла;
4) постинфарктная стенокардия покоя или малых усилий.

Факторы риска ИБС:: управляемые и неуправляемые.

Не управляемые – возраст, пол, наследственность.
Управляемые – гиперхолестеринемия, гипертензия, курение,
гиподинамия, нерациональное питание, отрицательные эмоции,
ожирение, гормональные нарушения, сахарный диабет
Клинические варианты нестабильной стенокардии.
Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется
появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность
анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если
они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом
снижается эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь
несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут
возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно
стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро
нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое;
третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов
коронарной боли, длительностью 5-15 минут; не исключены и
затяжные ангинозные приступы.

Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии

(Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987):
- инфаркт миокарда;
- внезапная коронарная смерть;
- прогрессирующая стенокардия;
- спонтанная стенокардия;
- стабильная стенокардия напряжения;
- регрессия симптомов.
Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной
диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда,
болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный
перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная
дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.

Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и

тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов
стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату
(день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных
приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и
увеличение потребности в нём. Клинически прогрессирующая
стенокардия характеризуется тем, что приступы болей возникают при
значительно менее интенсивных нагрузках, чем прежде, приступы
болей становятся более частыми, более продолжительными и более
тяжелыми. Могут меняться локализация и иррадиация болей,
присоединяться не наблюдавшиеся ранее признаки (тошнота,
сердцебиение, потливость, удушье и др.). Снижается эффект
нитроглицерина, возможно присоединение стенокардии покоя к
стенокардии напряжения. На ЭКГ могут появляться новые изменения.
Диагностика:
Лабораторные:
При нестабильной стенокардии возможен лейкоцитоз (не выше
10•109 /л). Уровень активности кардиоспецифических ферментов
(КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) не изменяется или превышает верхнюю
границу физиологического диапазона не более, чем на 50%.
Лабораторным маркером повреждения миокарда у больных
нестабильной стенокардией является тропонин Т, подъем
концентрации которого, как правило, регистрируется в течение
ближайших 48 часов после последнего приступа или при наличии
изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно –
динамики сегмента ST.
Увеличение уровня тропонина Т у больных нестабильной
стенокардией в плане прогноза эквивалентно обнаружению изменений
конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ. При отсутствии
ЭКГ-динамики рост уровня тропонина Т считается независимым
предиктором неблагоприятного исхода.
Клинические проявления ОКСбпST:
· Продолжительная (>20 мин) ангинозная боль в грудной
клетке в покое:типичная боль в области сердца характеризуется
дискомфортом или тяжестью за грудиной (стенокардия),
иррадиирущей в левую руку, шею или челюсть, которая может быть
преходящей (обычно продолжается несколько минут) или более
длительной. Боль может сопровождаться потливостью, тошнотой,
болью в животе, одышкой и обмороком. Нередко отмечаются
атипичные проявления, такие как боль в эпигастральной области,
диспепсия или изолированная одышка. Атипичные симптомы чаще
отмечаются у пациентов пожилого возраста, у женщин, больных
сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или
деменцией.

Физикальное обследование: больных с подозрением на ОКСбпST

мало информативно. Признаки сердечной недостаточности,
гемодинамической или электрической нестабильности требуют
быстрой диагностики и лечения. Аускультация сердца может выявить
систолический шум вследствие ишемической митральной
регургитации, которое ассоциировано с плохим прогнозом. Редко
систолический шум может указывать на механическое осложнение
(например, отрыв папиллярных мышц или дефект межжелудочковой
перегородки) подострого и, возможно, недиагностированного ИМ.
ЭКГ
При нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема
сегмента ST на ЭКГ часто обнаруживается депрессия или преходящий
подъем сегмента ST и инверсия зубцов Т. Однако примерно у 20%
больных с повышением маркеров некроза миокарда изменений ЭКГ
нет. Нормальная ЭКГ не позволяет исключить НС у больных с болью
в груди.

При подъеме сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных

отведениях или впервые выявленной блокаде левой ножки пучка Гиса
необходима экстренная реперфузия . Отрицательные зубцы Т —
наименее специфичный ЭКГ-признак НС и ОКС.

ЭКГ с физической нагрузкой.

Пробы с физической нагрузкой являются наиболее популярными
неинвазивными методами документации стенокардии. Ишемия,
отсутствующая в покое, выявляется посредством индукции типичной
ангинозной боли или депрессии сегмента ST (или, изредка, его
подъемом).
Проба с нагрузкой выполняется на моторизированном тредмиле или с
помощью велоэргометрии. При допустимости разных подходов
наиболее популярен протокол Bruce, в соответствии с которым
скорость и «крутизна» тредмила увеличивается каждые 3 минуты до
появления симптоматики. Необходима постоянная запись, как
минимум, двух отведений.
! Проведение проб с нагрузкой требует соблюдения определенных мер
предосторожности, так как (по зарубежным данным) на
тысячу нагрузочных проб приходится один инфаркт
миокарда или внезапная смерть.

Противопоказаниями к проведению теста являются сохранение

ангинозной боли при незначительной физической нагрузке
(сопровождающееся высоким риском развития осложнений), а также
аортальный стеноз. Перенесенный недавно инфаркт миокарда или
застойная сердечная недостаточность в настоящее время не
рассматриваются в качестве противопоказаний к проведению
нагрузочных проб у больных в стабильном состоянии.

При отсутствии клинической симптоматики нагрузочные пробы

показаны в основном лицам группы высокого риска (обычно –
семейный анамнез по первичной гиперлипопротеинемии или ИБС)
или тем, чья профессия (пилоты и пр.) относит их к группе особого
риска. Информационная значимость указанных тестов при проведении
популяционного миниторинга (выявление «немой» ишемии) остается
спорной.
Стандартным критерием положительного нагрузочного
теста будет горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента
ST более чем на 1 мм (0,1 mV) относительно изоэлектрической линии
на протяжении 0,08 секунд после точки J. В соответствии с этим
критерием, в 60 – 80% случаев анатомически значительного
поражения коронарных артерий тест оказывается положительным; у
10 – 20% лиц данный симптом на ЭКГ не подкрепляется
соответствующими изменениями коронарного русла. При наличии
депрессии более чем на 2 мм псевдопозитивный ответ маловероятен.
Дополнительную информацию несут продолжительность ЭКГ-
изменений, частота сердечного ритма и уровень АД во время
выполнения пробы, длительность нагрузки и наличие иных
сопутствующих симптомов.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда (информативна в 75-90%

случаев).
Метод позволяет оценить адекватность поглощения радионуклида
пропорционально уровню/объему кровотока во время введения
препарата. Область сниженного поглощения отражает нарушение
перфузии данного участка миокарда (в сравнении с другими его
регионами). Если радионуклид вводится во время выполнения
физической нагрузки или вызванной дипиридамолом или аденозином
дилатации коронарных артерий, дефект контрастирования на
сцинтиграмме указывает на зону ишемии и гипоперфузии. По
истечении определенного времени кровоток в данном участке может
нормализоваться, и такой «транзиторный» дефект приобретает
тенденцию к «заполнению», что указывает на обратимый характер
ишемии
Показаниями к проведению перфузионной сцинтиграфии
миокарда являются следующие случаи:
- ЭКГ в покое затрудняет интерпретацию «нагрузочной» ЭКГ:
при наличии изменений сегмента ST, низковольтной ЭКГ и пр.;
- необходимо подтверждение положительных результатов
«нагрузочной» ЭКГ у больных без клинических симптомов
(безболевая ишемия);
- нужно локализовать область ишемии;
- требуется дифференцировать ишемию от инфаркта миокарда;
- необходимо оценить результаты реваскуляризационных
мероприятий – операции или агниопластики;
- сложно оценить прогноз у лиц с подтвержденной ИБС.

Радионуклидная ангиография.
Метод позволяет визуализировать левый желудочек сердца, оценить
его фракцию выброса/изгнания и движение стенок. Возникновение
нарушений после нагрузки подтверждает присутствие стресс-
индуцированной ишемии; аномальные результаты ангиографии в
покое, как правило, свидетельствуют об инфаркте миокарда. У
здоровых лиц фракция выброса при физической нагрузке
увеличивается или остается неизменной; при ИБС в подобных
условиях показатель снижается.
«Нагрузочная» радионуклидная ангиография обладает примерно такой
же чувствительностью, как и сцинтиграфия; основные показания к ее
проведению те же.

ЭКГ-мониторинг в амбулаторных условиях.

Метод предназначен прежде всего для документации безболевой
ишемии у лиц с ИБС.

Коронарная ангиография.
Коронарная ангиография дает возможность визуализировать степень и
локализацию стеноза ветви коронарной артерии. Сужение диаметра
артерии более чем на 50% считается клинически значимым, хотя
большинство стенозов, ассоциированных с клиническими эпизодами
ишемии, распространяются более, чем на 70% диаметра сосуда. Метод
также используется для уточнения характера и локализации
обструкции, подлежащей хирургическому лечению или чрескожной
транслюминальной коронароангиопластике.
Ангиография левого желудочка.
Ангиография левого желудочка обычно выполняется параллельно
коронарной ангиографии. Визуализируются локальная функция левого
желудочка и его деятельность в целом; документируется митральная
недостаточность. Функция левого желудочка представляет собой
определяющий прогностический критерий в отношении
реконструктивной хирургии.

Главная цель терапии – это профилактика развития крупноочагового

инфаркта миокарда.
Все больные нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации
в палаты (блоки) интенсивной терапии. При необходимости
проводится оксигенотерапия. Желательно поддержание
систолического АД на уровне 100 – 120 мм.рт.ст. (исключая лиц
с предсуществующей артериальной гипертензией), а частоты
сердечных сокращений – ниже 60 в минуту.
Для определения тактики ведения больного с каким-либо вариантом
НС принципиальным является наличие или отсутствие подъема /
депрессии сегмента ST при первичном обследовании.
Подъем сегмента ST (или развивитие острой (свежей) блокады левой
ножки пучка Гиса) отражает терминальные этапы развития
коронарного тромбоза – формирование фибринового тромба с
трансмуральным повреждением миокарда, – что расценивается как
показание к немедленному введению тромболитиков или экстренной
коронарной ангиопластики. Лица с нестабильной стенокардией /
острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (without ST-
elevation) не нуждаются в проведении тромболизиса ввиду его низкой
эффективности.
В лечении НС используются следующие группы препаратов:

Нитраты
При нестабильной стенокардии нитраты относятся к антиангинальным
препаратам первой линии. Целесообразны сублингвальное или
трансдермальное назначение препаратов нитроглицерина.
Параллельно обеспечивается внутривенная инфузия нитратов (0,01%
раствор нитроглицерина – перлинганит, 0,01% раствор изосорбита
динитрата – изокет и пр.; начальная доза соответствует 5-10-15
мкг/минуту; в дальнейшем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на
10-15 мкг/минуту до максимально переносимой, не позволяя
систолическому АД опуститься ниже 90 мм.рт.ст. при частоте пульса
не выше 100 ударов в минуту) и гепарина.

Антикоагулянты, антиагреганты.
Назначается аспирин, а если симптоматика сохраняется более 24 часов
или имеет тенденцию к возврату, применяют гепарин в течение, как
минимум, двух суток.
Первоначальная разовая доза аспирина составляет 325 мг в виде
суспензии для возможно более ранней реализации
антитромбоцитарного эффекта, который разовьется спустя 10-15
минут; со следующих суток аспирин принимается по 75 - 100 мг
однократно после еды. Раннее применение препарата снижает
риск инфаркта миокарда. Использование аспирина при нестабильной
стенокардии сопровождается почти двукратным снижением
смертности (внезапных смертей) и частоты развития инфаркта
миокарда.
Антитромбоцитарное действие аспирина усиливает
группа тиенопиридинов (клопидогрель, тиклопидин). Аспирин и
клопидогрель входят в двойную антиагрегантную терапию при остром
коронарном синдроме и значительно улучшают прогноз.
При невозможности назначить аспирина (наличие пептической язвы)
используют клопидогрель (плавикс, зилт) по 75 мг 1 раз в сутки
или тиклопидин (тиклид)по 500 мг в сутки.
Клопидогрель (плавикс, зилт) – вначале назначается нагрузочная доза
– 300 мг (4 таблетки), а далее – 75 мг 1 раз в сутки.
Тиклопидин (тиклид) – дозировки – 0,25 г 1 – 2 раза в день, что по
антиагрегантному действию сопоставимо с активностью стандартных
доз аспирина. Нужно учитывать, что эффект тиклопидина развивается
гораздо позже (через 1 – 2 суток, что требует обязательного
использования гепарина в ранние сроки терапии нестабильной
стенокардии), а стоимость – несоизмеримо выше, чем аспирина.
Гепарин показан лицам с высоким и промежуточным риском; дебют
терапии – со струйного введения препарата (расчет – 80 ЕД (МЕ) на 1
кг массы тела – примерно 5000 ЕД (1 мл) на 70 кг массы тела), затем –
1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного
тромбопластинового времени (каждые 6 часов), добиваясь увеличения
показателя в 1,5-2,5 раза от исходного в двух последовательных
анализах (далее контроль показателя проводится 1 раз в сутки).
Непрерывная инфузия гепарина занимает 48-72 часов; общая
продолжительность инфузии – 3-6 суток; отмена – постепенно.
При невозможности непрерывной инфузии гепарина используется его
введение под кожу живота 4 раза в сутки, что несколько менее
действенно.
Для снижения риска возможных осложнений терапия гепарином
должна проводится под лабораторным контролем. Определяют:
активированное частичное тромбопластиновое время (каждые 6
часов), уровень тромбоцитов, уровень антитромбина III, уровень
гепарина (по анти-Ха активности), уровень гемоглобина/гематокрита.
Классическая оценка времени свертывания (или кровотечения)
недостаточно информативна и часто «запаздывает» по отношению к
манифестации осложнений.
Перспективным классом в лечении нестабильной стенокардии
считают низкомолекулярные гепарины – продукты энзимной или
химической деполимеризации привычного гепарина:
- надропарин (фраксипарин) – в 1 мл раствора для инъекций находится
25000 ЕД надропарина кальция; в каждом шприце содержится разовая
доза препарата – 0,3 мл; применяется 1 – 2 раза в сутки; при
передозировке, проявляющейся повышенной кровоточивостью,
рекомендуется использование протамина сульфата или гидрохлорида,
0,6 мл которого нейтрализуют 0,1 мл фраксипарина; рекомендуемая
продолжительность терапии фраксипарином больных с острым
коронарным синдромом – 6 дней; расчет дозы – 0,1 мл на 10 кг массы
тела; контроля гемостазиологических показателей не требуется
кардиологических школ рекомендуют проводить лечение под
контролем тромбоцитов);
- эноксапарин (клексан) – 1 мл раствора для инъекций содержит 0,1
мг эноксапарината натрия; в упаковке – 2 шприца с 0,2, 0,4 или 0,8 мл
раствора; при передозировке 1 мг протамина нейтрализует 1 мг
клексана);
- дальтепарин (фрагмин), адрипарин (нормифло), ревипарин
(кливарин), тинзапарин (логипарин).
Бета-блокаторы.
Бета-блокаторы при нестабильной стенокардии также относят к
группе основных препаратов (учитывать противопоказания!).
Цель экстренной терапии бета-блокаторами – снижение числа
сердечных сокращений до 60 – 70 в минуту. У большинства больных
эффективны оральные формы, хотя допустимо и использование
метопролола (три дозы по 5 мг) или эсмолола (500 мг/кг, затем
вводится поддерживающая доза 50 – 200 мг/кг/минуту) у пациентов с
нестабильными гемодинамическими параметрами. Пероральные дозы
бета-блокаторов под контролем АД следует прогрессивно
увеличивать.
Противопоказания к насыщению бета-блокаторами: длительность
интервала PQ > 0,24 секунд; брадикардия с ЧСС < 60 в минуту;
уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.;
левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие
бронхиальной обструкции.

Антагонисты кальциевых каналов.

Антагонисты кальциевых каналов могут назначаться при
нестабильной стенокардии у больных с сохраняющейся после
назначения адекватных доз нитратов и бета-блокаторов
симптоматикой, или у тех, кому нельзя рекомендовать две эти группы
средств (из-за противопоказаний). При отсутствии в лечебной
программе бета-блокаторов и наличии нитратов предпочтение
отдается дилтиазему или верапамилу, так как нифедипин и другие
дигидропиридины могут провоцировать рефлекторную тахикардию
или гипотензию.
Вначале назначаются минимальные дозы антагонистов кальциевых
каналов, в дальнейшем доза увеличивается.

Хирургическое лечение
Более чем у 90% пациентов удается купировать ангинозную боль
посредством перечисленных выше назначений. Сохранение эпизодов
ишемии на фоне адекватной медикаментозной терапии является
показанием к ранним коронарной ангиографии и реваскуляризации.
Выполнение этих процедур не ведет к уменьшению смертности или
развития инфаркт миокарда в сравнении с больными, получающими
только фармпрепараты, однако большинство последних в дальнейшем
все-таки нуждаются в выполнении реваскуляризации из-за возврата
ангинозной симптоматики.
Коронарная ангиография
При нестабильной стенокардии у 10—20% больных обнаруживаются
неизмененные коронарные артерии или незначимые стенозы (< 50%
диаметра), у 30—35% — поражение одного сосуда, у 25—30% — двух
сосудов, у 20—25% — трех сосудов, у 5—10% — поражение ствола
левой коронарной артерии.
Если коронарная ангиография не проводилась, обязательно проводят
нагрузочную пробу. При появлении обратимых дефектов накопления
или нарушений локальной сократимости при проведении нагрузочных
проб показана коронарная ангиография.
Проведение коронарной ангиографии всем больным с нестабильной
стенокардией оправдано, однако заведомо нужна она только больным
высокого риска.
Возможными исходами нестабильной стенокардии являются:
1) исчезновение приступов стенокардии;
2) переход в стабильную стенокардию, часто более высокого
функционального класса, хотя и не обязательно;
3) инфаркт миокарда;
4) нарушения ритма и проводимости сердца;
5) острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная
астма);
6) внезапная коронарная смерть.
Прогноз при нестабильной стенокардии.
1. При отсутствии атеросклеротического поражения коронарных
артерий (вазоспастическая форма) болезнь протекает благоприятно —
состояние больных быстро стабилизируется при медикаментозной
терапии, частота развития инфаркта миокарда и случаев внезапной
смерти в ближайший и отдаленный периоды минимальная.
2. Прогноз хуже при распространенном критическом поражении
коронарных артерий (сужение двух или трех сосудов одновременно)
— частота развития инфаркта миокарда как в ближайшем, так и в
отдаленном периоде более значительна, медикаментозная терапия
менее эффективна.
3. При наличии дисфункции левого желудочка — значительном
снижении фракции изгнания и повышении конечного диастолического
давления в левом желудочке прогноз также оценивается как плохой. В
этих случаях, как правило, выявляются рубцы в миокарде, связанные с
перенесенным ранее инфарктом миокарда.
4. При поражении главного ствола левой коронарной артерии,
изолированном или в сочетании с другими поражениями, прогноз
нестабильной стенокардии наиболее неблагоприятен, а
медикаментозное лечение наименее перспективно.
С учетом переносимости нагрузки выделяют IV функциональных
класса (ФК) стенокардии напряжения:
I ФК – обычная нагрузка переносится хорошо. Приступы стенокардии
напряжения развиваются только при чрезмерных, непривычных
нагрузках (напряженной или длительной физической активности:
например, быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т. д.).
II ФК – характеризуется ограничением физической активности.
Приступы стенокардии напряжения может спровоцировать ходьба на
расстояние более 500 м, подъем по лестнице выше одного этажа,
эмоциональное возбуждение, холодная или ветряная погода.
III ФК – переносимость физической нагрузки значительно
ограничена. Приступы стенокардии напряжения вызываются ходьбой
в обычном темпе по ровной поверхности на расстояние 100-500 м или
подъемом на один лестничный пролет.
IV ФК – физическая активность резко ограничена. Приступы
стенокардии напряжения возникают при любой, даже минимальной
нагрузке или в покое.
Диспансеризация. Больные со стенокардией должны быть взяты на
диспансерный учет. Кратность осмотра больных врачом составляет 4-6
раз в год.

Санаторно-курортное лечение. При ИБС, стабильной стенокардии І-І

ФК больных
можно направлять на бальнеологические, климатические курорты. В
местные санатории и профилактории направляют больных ИБС,
стенокардией Ш ФК при отсутствии выраженной сердечной
недостаточности и жизнеопасных аритмий.

Прогноз серьезный при нестабильной стенокардии, стабильной

стенокардии высоких функциональных классов, при стенозе ствола
левой коронарной артерии, при наличии сопутствующих заболеваний
(сердечная недостаточность, аритмия, артериальная гипертензия,
сахарный диабет).
 Профилактика. Первичная профилактика сводится к профилактике
атеросклероза.
Вторичная профилактика ИБС включает активное воздействие на
факторы риска атеросклероза и ИБС (отказ от курения и употребления
алкоголя, лечение артериальной гипертонии и сахарного диабета,
увеличение физической активности) и комплексное лечение,
направленное на улучшение снабжения миокарда кислородом,
уменьшение нагрузки на сердце и повышение толерантности миокарда
к гипоксии.

16.Хеликобактерпилори ассоциированный и аутоиммунный

гастриты. Этиопатогенез. Клинические проявления. Диагностика
и лечения. Показания к госпитализации. Диспансеризация .
Прогноз. Профилактика.
Хронический гастрит- хрон воспал СО желудка, хар-ся ее клеточной
инфильтрацией, наруш физиологической регенерации и вследствие этого
атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством
секреторной,моторной и инкреторной ф-ций желудка.
Этиопатогенез:
Инфек факторы: хеликобактерная инфекция, ЦМВ, вирус гриппа.
Неинфек факторы:аутоиммунный фактор ( образование аутоантител к
париетальным клеткам), дуоденогастральный рефлюкс (рефлюкс гатсрит
вследствие воздействия дуоденального,панкреатического сока и желчи),
воздейств гастротропных ЛС (аспирин,НПВС), пищевая аллергия, алиментарный
фактор, злоупотреб алкоголем, курение, проф вредность, эндогенные факторы
(хрон инф полости рта и носоглотки, неспециф воспал заб орг дых, туберкулез),
заб эндокрин системы (хрон надпочечниковая недостат, ДТЗ).
НР – это грамотрицательная бактерия изогнутой S образной формы. Она
продуцирует ферменты: уреазу,ЩФ, протеазу, фосфолипазу, также гемолизин,
белок, ингибирующий секрецию соляной к-ты и белки-адгезины.
НР встреч 80% всех ХГ. Источник инф яв-ся больной человек и
бактерионоситель.
НР попадает в желудок с загрязненной пищей, с проглатываемой слюной и с
поверхности жел зонда. В желудке уреаза НР связывается с мочевиной, которая
пропотевает в просвет желудка из кровеносного русла.В рез-те образуется
аммиак, он создает благоприятную щелочную среду вокруг бактерии.
Под влиянием муциназы, происходит разрушение белка муцина желудочной
слизи. Благодаря этому всему НР легко проникает в слой защитной слизи и
адгезируется на слизистой антрального отдела. Далее НР размножаются по всему
антральному отделу и вызывают воспаление и повреждение. Далее
увеличивается кислотность жел сока, выделение медиаторов воспаления,
усиление выработки Ig G b Ig A- антител к НР, они активир комплемент и
инициируют развит нейтрофильной р-ции.
Далее присоед наруш регенерации железистого эпителия. Проис перестройка
железистого аппарата в слизистой оболочке появ островки желез, сходных
кишечным железам (кишечная метаплазия). Также неспециф воспал.
Патогенез аутоиммунного гастрита- тут проис быстрое развит диффузной
атрофии слизистой желудка, это обуслов продукцией аутоантител к
обкладочным клеткам и гастромукопротеину.Поражаются главные железы
желудка. Причина неизвестна (м/б наследств). Для аутоиммунного гастрита хар-
но развит В12 дефецит анемии.
Клинические проявления: -болевой синдром; синдром жел диспепсии, изменения
со стороны общ состояния и др органов.
Боли в эпигастрии,умеренной интенсивности, связанные с приемом пищи.
НР гастрит хар-ся поздними (ч/з 1,5-3ч после приема пищи), голодными,
ночными болями, купируются приемом пищи. спазмолитиков и щелочных р-ров,
нейтрализующих соляную к-ту.
Хрон аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном отделе, хар-ся
атрофией СО желудка и секреторной недостаточностью. Боли прояв в виде
тяжести,полноты в эпигастрии или тупых болей, появ сразу после приема пищи.
Повыш чувствит к грубой, пряной,острой пище.
Диспепсический синдром. При НР ХГ наблюд «кислая» диспепсия: 1)стоякая
мучительная изжога, связанная с регургитацией кислого желуд содержимого в
пищевод; 2)кислая отрыжка.
При хрон аутоиммунном гастрите наблюд: 1)снижение аппетита; 2)тошнота
после пищи; 3)рвота приносящая облегчение; 4)отрыжка воздухом,
горьким,тухлым; 5)ощущ металлического вкуса во рту.
Со стороны общ состояния: У НП гастрите в поздней стадии наблюд похудание,
наклонность к жидкому стулу. При аутоиммунном ХГ сниж аппетита,
астенический синдр, разражит.
Со стороны др орг и систем: При ХГ с гиперсекрецией запоры . При секреторной
недостат: В12 дефецит анемии, гиповитаминоз С, кишечная диспепсия,
функциональный демпинг-синдром: после приема пищи богатой углеводами,
появ слабость,головокруж,потливость.
Диагностика и лечения:
быстрый уреазный тест в биоптатах СОЖ (Взятый при эндоскопии биоптат
помещается в специальный раствор с содержанием мочевины и при добавлении
индикатора происходит изменение цвета от слабо розового до темно-красного
при наличии H.pylori)
Фиброэзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией
Гистологическое и цитологическое исследование биоптата
ОАК – по показаниям;
определение сывороточного железа в крови – при анемии;
анализ кала на скрытую кровь – при анемии;
УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – по показаниям(при
хроническом аутоиммунном атрофическом гастритеи/или при сопутствующей
патологии гапатобилиарнойсистемы);
биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок,
альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы – (при хроническом
аутоиммунном атрофическом гастрите и/илипри сопутствующей патологии
гапатобилиарнойсистемы);
Определение антител к париетальным клеткам–при хроническом аутоиммунном
атрофическом гастрите;
Опред в крови уровня гастрина-17 и пепсиногенаI(ПГ I) и пепсиногенаII(ПГ II)–
при мультифокальном атрофическом гастрите;
интрагастральная рН-метрия – при тяжелой степени атрофического гастрита;
рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием – по
показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим
исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС).
Лечение:
Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают:
Диета:питание полноценное и разнообразное;режим питания дробный, до 6 раз в
сутки, малыми порциями;
ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов
желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке;
исключение очень горячих и очень холодных блюд;
Медикаментозное:
Основные:
1)Ингибиторы протонной помпы:омепразол 20мг 2 р/с; Лансопразол 15мг 2р/с;
Пантопразол 20мг 2р/с.
2)Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов: Блокаторы Н2гистаминовых
рецепторов 20мг 2р/с; Ранитидин 150мг 2р/с.
3)витамины: вит В12 0,1-0,2 мг 1р/2 дня
4) Противомикробные препараты при хроническом гастрите, ассоциированным с
H.pylori: Амоксициллин 1000 мг 2р/с; Кларитромицин 500мг 2р/с; Метронидозол
250мг 4р/с.
Доп: Магния гидроксид и алюминия гидроксид, Кальция карбонат + натрия
гидрокарбонат + натрия альгинат.
Показания к госпитализации: не нашла
Прогноз: при ХГ в целом благоприятен. При диффузном гастрите опасность
желудочных кровотечений, а ХГ со сниженной секреторной ф-цией яв-ся
фактором риска возник-я рака желудка.
Профилактика и диспансеризация: Больные с ХГ должны нах-ся на Д учете с
обследованием 2 р/г и проведением противорецидивного лечения.

17.Хронический обструктивный бронхит и Бронхиальная астма.

Этиопатогенез. Основные положения международных программ
(GOLD,GINA). Клиника. Диагностика и лечение согласно клиническому
протоколу. Динамическое наблюдение. Вопросы врачебно-трудовой
экспертизы. Профилактика. Прогноз.

Хронический обструктивный бронхит - хроническое прогрессирующее

заболевание, в основе которого лежит дегенеративно-воспалительное
неаллергическое поражение слизистой трахеобронхиального дерева, обычно
развивающееся в результате длительного раздражения воздухопроводящих путей
вредными агентами с перестройкой секреторного аппарата и склеротическими
изменениями в бронхиальной стенке. Характеризуется кашлем с выделением
мокроты не менее 3 мес. в течение более 2 лет подряд; диагноз ставится после
исключения других возможных причин длительного кашля.
Этиопатогенез: 1. Курение; 2. Загрязнение окружающей среды (раздражающие
газы, пыль);
Тяжелая врожденная недостаточность 1-антитрипсина; 3. Инфекции: вирусы,
бактерии. 4. Профессиональные вредности.
Под воздейст причинного фактора возникают:
-изменение структурно-фнкционал св-в СО и подслизистого слоя с наруш
мукоцилиарного транспорта.
-воспал СО,приводит к наруш дренажной и снижению барьерной ф-ции
слизистой бронхов.
-проис ремоделирование дых путей (наруш бронх проходимости), т.е проис
обструкция .
-развитие эмфиземы легких вследствие обструкции мелких бронхов,наруш
крово- и лимфообращения вследствие панбронхита, хрон артериальной
гипоксемии.
-развит ДН, легочной артер гипертензии и формир-е хрон легочного сердца с
развит хрон правожелудочк СН.
Классификация: Простой (катаральный) хронический обструктивный бронхит;
Слизисто-гнойный хронический обструктивный бронхит; Гнойный хронический
обструктивный бронхит.
Клиника: Жалобы и анамнез
Хронический кашель (приступообразный или ежедневный; часто продолжается
целый день; изредка - только ночью) и хроническое выделение мокроты – не
менее 3 месяцев в течение более 2 лет. Нарастающая по времени экспираторная
одышка, варьирующая в очень широких пределах – от ощущения одышки при
незначительных физических нагрузках, до тяжелой дыхательной
недостаточности, определяемой даже при незначительных физических
упражнениях и в покое.
При аускультации-свистящие сухие хрипы во время обычного дыхания или при
форсированном выдохе.
1. Синдром бронхолегочной инфекции:– кашель с густой и вязкой мокротой; –
жесткое дыхание, сухие хрипы;
– повышение температуры
2. Бронхообструктивный синдром: – экспираторная одышка; – удлинение
выдоха, сухие хрипы; – снижение ОФВ1, ПСВ, индекс Тиффно – менее 70%
3. Синдром дыхательной недостаточности: – диффузный цианоз; – нарастающая
одышка, тахипное; – участие вспомогательных мышц в акте дыхания; –
гипоксемия (снижение рО2), гиперкапния (повышение рСО2);
– эритроцитоз
4. Общевоспалительный синдром: – лейкоцитоз; – нейтрофильный сдвиг влево; –
повышение С-РБ;
– увеличение СОЭ
5. Хроническое легочное сердце – набухание шейных вен; – увеличение печени;
– отечный синдром
Для определения прогрессирования болезни используется повторное
определение ОФВ1. Уменьшение ОФВ1 более чем на 50 мл в год
свидетельствует о прогрессировании заболевания. Неуклонное
прогрессирование болезни –важнейший признак ХОБ. Выраженность
клинических признаков у больных ХОБ постоянно нарастает.
Лабораторные исследования
ОАК без существенных изменений. Анализ мокроты – макроскопическое
исследование. Мокрота может быть слизистой или гнойной.
Инструментальные исследования
Спирография: снижение ФЖЕЛ и ОФВ1
Рентгенография органов грудной клетки: усиление или сетчатая деформация
легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.
Лечние: прекращение курение.
При простом (катаральном) хроническом обструктивном бронхите основным
методом лечения является использование откаркивающих средств,
направленных на нормализацию мукоцилиарного клиренса и профилактики
присоединения гнойного воспаления. термопсис и эпикуана, алтей, багульник
или резобтивного действия - йодистый калий, бромгексин; или муколитики и
мукорегуляторы – амброксол.
При обострении процесса проводят 1-2 недельные антибактериальную терапию:
Макролиды: амоксициллин+клавулановая кислота, клиндамицин в сочетании с
муколитиками
При обострениях заболевания назначают антибактериальную терапию
(спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней, амоксициллин+клавулановая
кислота 500 мг х 2 раза, 7 дней, кларитромицин 250 мг х 2раза, 5-7 дней,
цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней). При гипертермии назначают парацетамол.
Проводят лечебную гимнастику, физиотерапию и лечебный массаж дых
мускулатуры.
показания к госпитализации 1. Субфебрильная температура более 3 дней и
выделение гнойной мокроты; 2. Снижение показателей ФВД более 10 % от
исходных ОФВ1, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, Тифно; 3. Нарастание дыхательной
недостаточности и признаки сердечной недостаточности.
Динамическое наблюдеие: Д учет осмотр 2 раза в год.
Вопросы врачебно-трудовой экспертизы: направляются больные обструктивным
бронхитом с синдромом ДН 2-3ст, декомпенсированным легочным
сердцем.Больным с ДН 3ст инвалидность 2-1 группы.
Профилактика: Прекращение курения. Лиуам, у которых в течении года наблюд
более 4х обострений ХБ, проводят АБ профилактику.
Прогноз: Неблагоприят прогноз с выраженной бронхиальной обструкцией, ДН и
легочной гипертензией.
отказ от курения, устранение неблагоприят физич и химич факторов, улучш
отхождения мокроты, лечение сопуств заб, вакцинация против гриппа.
Бронхиальная астма- это гетерогенное заболевание, характеризующееся
хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных
симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и
кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с
вариабельной обструкцией дыхательных путей.
Факторы риска: 1.атопия и наследственная предраспол.
2.аллергены неинфекцион атопические: сезонная пыльца трав,бытовые.
Лекарственные, аллергены постельных клещей,животных. Пищевые
аллергены.Инф нижних дых путей, механические и химич факторы-
поллютанты, климат, стрессовые воздейств, физ нагрузка.
Патогенез:генерализованное воспал, развив в стенках бронхов в рез-те
иммунных и неиммунных р-ций.
Из аллергич р-ций часто имеет первый тип (Ig E опосредованная р-ция)
При пищевой и лекарственной аллергии имеется третий тип аллергич р-ции
(иммунокомплексный).
В рез-те иммунных и неиммунных р-ций из первичных (тучные, макрофаги) и
вторичных (эозинофилы, нейтроф) клеток воспал высвобождаются медиаторы
(гистамин, серотонин). Они вызыв воспал р-цию в бронхиальной стенке, это
приводит к гиперреактивности бронхов и бронхообструкции.
Воспал процесс формирует 4 типа бронхообструкции: острый, подострый,
хронич и необратимый.
Острый развив в рез-те гиперреактивности бронхов к различ стимулам.
Обусловлен бронхоспазмом и купируется В2-агонистами короткого действ.
Подострый тип вследсв отека слизистой бронхов, развив ч/з 6-24ч после
контакта. Купируется ГК.
Хронич тип развив в рез-те закупорки мелких бронхов вязкой мокротой.Тяжело
поддается лечению.
Необратимый тип возникает вследств развит склеротич процессов в стенках
бронхов.
Это все обуслов бронхо-обструктивный синдром при БА (в виде дискомфорта,
экспираторной одышки, приступ удушья, удлинение выдоха, свистящие хрипы
на выдохе.
Классификация:
По тяжести БА до начала регулярной, контролирующей терапии различают:

( 1): 1 ; <2 ; , 1 80% , 20%.

( 2): 1 , 1 ; ; 2 ; 1 80% , 20%-30%.

персистирующая средней тяжести (ступень 3): ежедневные симптомы;

обострения нарушают физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1
раза в неделю; прием b-агонистов ежедневно; ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от
должной, разброс показателей ПСВ >30%.
тяжелая персистирующая (ступень 4-5): симптомы постоянные, ограничена
физическая активность; ночные симптомы частые; ОФВ1 или ПСВ <60% от
должного, суточная лабильность ПСВ > 30%.

Легкая БА – это астма,хорошо контролируется терапией 1-2-й ступеней, т.е.

низкими дозами ИГКС или антилейкотриеновыми препаратами (АЛП) с
применением КДБА по потребности.
Среднетяжелая БА – это астма, которая хорошо контролируется терапией
ступени 3, т.е. низкими дозами комбинированной терапии ИГКС/ДДБА.
Тяжелая БА – это астма, требующая терапии ступени 4 и 5, высокие дозы
ИГКС/ДДБА и/или таргетная терапия (анти-IgE –терапия, анти-IL5-терапия),
и/или низкие дозы системных стероидов, или астма, которая остается
неконтролируемой, несмотря на эту терапию.
Фенотипы БА[1- 6]:
Аллергическая БА: который обычно начинается в детстве, связан с наличием
других аллергических заб (атопический дерматит, пищевая аллергия) у пациента
или родственников. характерно эозинофильное воспаление дых путей. Поддается
ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС).
Неаллергическая БА: чаще встр и дебютирует у взрослых, не связана с
аллергией. Профиль воспаления дыхательных путей у больных с данным
фенотипом может быть эозинофильным, не эозинофильным, нейтрофильным,
смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления
пациенты с неаллергической астмой могут не отвечать на терапию ИГКС.
Аспириновая БА: выделяют в отдельный фенотип, при наличии
гиперчувствительности к ацетилсалициловой кислоте и другим НПВС .В основе
обычно присут интенсивное эозинофильное воспал, требующей для достижения
контроля высоких доз противовоспалительных средств (ИГКС и, нередко,
системных ГКС).
БА с поздним дебютом: особенно женщин, астма развив впервые уже во
взрослом возрасте (старше 40 лет). Эти больные чаще не имеют аллергии и, как
правило, требуют более высоких доз ИГКС.
БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: некоторые пациенты с
длительным анамнезом БА, развивают фиксированную обструкцию
дыхательных путей, которая формируется, вследств ремоделирования
бронхиальной стенки. Фиксированная бронхо обструкция хар-ся соотношением
ОФВ1/ФЖЕЛ менее 0,7 после адекватной бронходилятации (сальбутамол 400
мкг).
БА у больных с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют
выраженные респираторные симптомы.
По уровню контроля: контролируемую; частично контролируемую;
неконтролируемую БА.
Клиника: выяснение причин возникновения, длительности, вариабельности
симптомов, наличие аллергических реакций у пациента и его кровных
родственников, причинно-следственные особенности возникновения симптомов
болезни и ее обострений .
Характерные респираторные симптомы БА: хрипы, одышка, кашель, стеснение в
груди, особенно более одного симптома;часто усиливаются ночью или рано
утром; меняются со временем и по интенсивности;
вызваны вирусными инфекциями (простудой), физическими упражнениями,
воздействием аллергенов, изменениями погоды, смехом или раздражителями,
такими как выхлопные газы автомобилей, дым или сильные запахи.
Физикальное обследование:
Наиболее часто при БА выявляют свистящие хрипы, которые у ряда пациентов
выслушиваются только во время форсированного выдоха.
Хрипы могут также отсутствовать и во время тяжелых обострений астмы из-за
сильно уменьшенного воздушного потока (так называемое «немое легкое»), но в
такие периоды обычно присутствуют другие признаки дыхательной
недостаточности.
Обследование верхних дыхательных путей может выявить признаки
аллергического ринита или полипозных изменений пазух носа.
Лабораторные исследования [9]:
ОАК: эозинофилия (в % и абсолютных значениях) – является непостоянным,
необязательным и неспецифическим маркером, однако в ряде случаев может
быть ассоциирован с целесообразностью и ожидаемой эффективностью
применения различных групп препаратов (анти-ИЛ-5 и других);
Общий анализ мокроты: повышенное количества эозинофилов (не всегда);
Аллергодиагностика: повышенный уровень общего IgЕ, обнаруж специф IgE к
различ аллергенам (пыльцевым, бытовым, инфекционным, пищевым,
лекарственным, профессиональным и др.) в сыворотке крови – степень
повышения вариативна, но может быть ассоциирована с целесообразностью и
ожидаемой эффективностью применения различных методов лечения (АСИТ,
анти-IgE и др.)
Эозинофильный катионный белок (ЕСР), триптаза, обнаружение
сенсибилизированных лимфоцитов, базофилов – дополнительные методы
подтверждения наличия аллергического процесса.
Инструментальные исследования [1,12]:

Спирометрия Нормальные показатели спирометрии (или пикфлоуметрии) не

исключают диагноза БА! Всем пациентам с подозрением на БА рекомендуется
выполнять бронходилатационный тест для определения степени обратимости
обструкции под влиянием бронхорасширяющих препаратов.
Основными критериями диагностики БА являются [1]:

: 112% 200 200-400 .

При нормальных показателях ФВД, а также при проведении спирометрии на

фоне терапии и/или приема бронхолитиков (особенно КДБА в течение 4 часов,
ДДБА в течение последних 15 часов) прирост показателей может отсутствовать,
что тем не менее не является исключающим БА фактором.
В этих случаях рекомендован суточный мониторинг ПСВ.
Пикфлоуметрия – определение пиковой скорости выдоха (ПСВ). Регистрируется
лучший показатель после 3 попыток выполнения форсированного маневра с
паузой, не превышающей 2 сек после вдоха. выполняется сидя или стоя. Прирост
ПСВ после ингаляции бронхолитика на 60 л/мин либо изменение ПСВ в течение
суток более чем на 10% указывают на наличие БА [1, 10].
Мониторирование ПСВ: выполняемые в течение по меньшей мере 2-х недель
для подтверждения вариабельности скорости воздушного потока.
Вариабельность ПСВ рассчитывается как разница между максимальным и
минимальным показателем по отношению к среднему суточному показателю
ПСВ в процентах. У пациентов с типичными респираторными симптомами
выявление повышенной средней суточной вариабельности ПСВ (>10% у
взрослых) подтверждает диагноз БА.
Проба с физической нагрузкой – снижение ОФВ1 на 10% и 200 мл или более
является признаком БА. Пациентам с подозрением на т.н. «астму физического
усилия», рекомендуется проведение бронхоконстрикторного теста с физической
нагрузкой для исключения бронхоспазма, вызванного охлаждением и
высушиванием слизистой дыхательных путей при физической нагрузке .
Лечение: немедикаментозное: Обучение пациентов и членов их семей. Цель
обучения: обеспечить пациента необходимой информацией, научить
поддержанию контроля, правильному использованию ингаляционных устройств,
различию между базисными и неотложными препаратами, когда обращаться за
мед помощью.
Гипоаллергенная элиминационная диета. Исключить контакт с причинным
аллергеном
Медикаментозное: При первичном назначении контролирующих препаратов для
лечения БА руководствоваться следующей схемой.
- Симптомы БА или потребность в КДБА<2 раз/месяц, нет пробуждений из-за
БА в течение месяца, нет обострений в течение года-не нужен постоянный
препарат
- Редкие симптомы БА, но пациент имеет один или более факторов риска
обострения –низкие дозы ИГКС (УД Д).
- Симптомы БА от 2 раз в месяц до 2 раз в неделю, более одного пробуждения
из-за БА в месяц- низкие дозы ИГКС (УД В).
- Симптомы БА или потребность в КДБА > 2 раз в неделю- Низкие дозы ИГКС
(УД А).
- Частые симптомы БА, пробуждения из-за БА один раз в неделю или чаще,
особенно если пациент имеет сниженные показатели ФВД- Средние или высокие
дозы ИГКС (УД А).
- Манифестация БА с тяжелой неконтролируемой формы или с фазы обострения-
Системные кортикостероиды коротким курсом с одновременным назначением
высоких доз ИГКС (УД А) Системные кортикостероиды коротким курсом с
одновременным назначением высоких доз ИГКС (УД А).
Ступенчатая терапия:
Ступень 1 (интермиттирующая БА): короткодействующие ингаляционные ß2-
адреномиметики (сальбутамол, фенотерол) по потребности. назначение низких
доз ИГКС (будесонид 200-400 мкг/сут, флутиказон 100-250 мкг/сут,).
Ступень 2 (соответ легкой персистирующей астме). Необходим регулярный
прием обычно ИГКС в низких дозах (смотри ступень 1), а также КДБА при
необходимости. Альтернативой являются антилейкотриеновые препараты
(монтелукаст). В случае недостат эффективности рекомендуется переход на
ступень 3.
Ступень 3 (соответ среднетяжелой персистирующей БА). Реком назначение
комбинир ИГКС/ДДБА в низких-средних дозах (дозы рассчитываются по ИГКС,
смотри ступень 2; максимальная дозировка ДДБА составляет в сутки для
формотерола – 54 мкг, для сальметерола 100 мкг,). Рекомендовано применение
Альтернативой комбинированным препаратам на этой ступени может быть:
а) моно ИГКС в средних или высоких дозах (будесонид 400-2000 мкг/сутки,
флутиказон 250-1000 мкг/сутки, циклезонид 160-640 мкг/сутки, беклометазон
500-2000 мкг/сутки);
или
б) моно ИГКС в низких дозах плюс АЛР (или теофиллин замедленного
высвобождения).
Ступень 4 (соответ тяжелой персистирующей БА). Реком назначение комбинир
ИГКС/ДДБА в средних/высоких дозах (смотри ступень 3). Для пациентов с
обострениями БА реком добавление тиотропия в виде мягкого туманного
ингалятора (mist soft inhaler).
Ступень 5 (тяжелая, неконтролируемая БА на фоне терапии ступени 4, но с сохр
ежеднев симптомами и частыми обострениями). Требуется добавление доп
препаратов – тиотропия в виде мягкого туманного ингалятора (mist soft inhaler)
и/или пероральных ГКС в минимальных эффективных дозировках.
При среднетяжелой или тяжелой астме с аллергическим генезом, не
контролируемой комбинацией других препаратов, целесообразно применение
дополнительной терапии (таргетной, биологической).
К этому типу лечения относится применение антител к иммуноглобулину Е (anti-
IgE – омализумаб) в зависимости от исходного уровня IgE, массы тела пациента.
Таргетная биологическая терапия БА основана на оценке аллергологического
статуса пациента, должна назначаться и контролироваться только
подготовленными специалистами (аллерголог, пульмонолог). При
необходимости назначения данного вида терапии целесообразно наличие
консультативного/комиссионного заключения соответствующих специалистов
(аллерголог и пульмонолог).
Прогноз: зависит от своевр выявления, способности больного к самоконтролю,
устранения провоцирующих факторов, своевр оказания мед помощи.
Диспан,ликвидации аллергенов и др этиол факторов.серизация: Больные БА
состоят на д учете у пульмонолога, систематически должны их консультировать
аллерголог. Осмотр 4 р/год. Проводят соответ обследование и назначается
лечение.
Профилактика: первич проф-ка решается при планировании семьи, не
рекомендуется вступать в брак лицам, страдающим БА. Вторич проф-ка осущ в
виде проф-ки и своеврем лечения острых респираторных заб, борьба с
загрязнениями окруж среды

18) Цирроз печени. Этиопатогенез. Классификация. Факторы

риска. Диагностика и дифференциальная диагностика, лечение
цирроза печени согласно клиническому протоколу. Показания к
госпитализации в стационар, в дневной стационар. Динамическое
наблюдение. Скрининг. Вопросы врачебно-трудовой экспертизы.
Профилактика. Прогноз.
Цирроз печени- хроническое прогрессирующее заболевание,
характеризующееся разрастанием соединительной ткани,
патологической регенерацией ткани печени и перестройкой структуры
органа, проявляющееся выраженными в разной степени признаками
функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.

Этиопатогенез:
Этиологические факторы: Вирус гепатита В,С, хроническая
интоксикация алкоголем, генетические факторы( гемохроматоз,
болезнь Вильсона-Коновалова, геморрагическая телеангиэктазия
Рандю-Ослера, недостаточность Альфа 1 антитрипсина, гликогеноз 4
типа, галактоземия),заболевания внутри и внепеченочных желчных
путей(первичные и вторичные биллиарные циррозы), обструкция
венозного оттока из печени(синдром Бадда Киари),паразитарные
инвазии, лекарственные средства(допегит, изониазид, метотрексат).
Патогенез:
Формирование цирроза происходит длительное время, в течение
которого изменяется генный аппарат клеток печени и создаются новые
поколения патологически измененных клеток. Этот процесс имеет
иммуновоспалительный характер. Он поддерживается такими
чужеродными антигенами как вирус гепатита В, алкогольный гиалин,
ряд лекарств. Центральное звено в патогенезе цирроза печени
занимает некроз печеночных клеток. Гибель паренхимы вызывает
разрастание соединительной ткани и образование фиброзных септ
между центральными венами и портальными трактами. Это ведет к
фрагментации печеночной дольки и возникновению
постсинусоидального препятствия кровотоку.

Классификация:
Клиническая классификация причин развития фиброза и цирроза
печени указана в таблице 1;

Причины развития фиброза и цирроза печени

Пресинусоидальн Шистосомоз
ый фиброз Идиопатический портальный фиброз

Паренхиматозный Лекарственные Алкоголь

фиброз препараты и токсины: Метотрексат
 Изониазид
Витамин А
Амиодарон
Пергексилин
α-Метилдопа
Оксифенисатин

Хронический гепатит В,
Инфекционный С, Д
заболевания: Бруцеллез
Эхинококкоз
Врожденный или
третичный сифилис

Аутоиммунные
заболевания: Аутоиммунный гепатит
(тип 1, тип 2)

Хронический венозный
застой
Сосудистые
Наследственная
заболевания
геморрагическая
телеангиэктазия

Метаболические / Болезнь Вильсона-

генетические Коновалова
нарушения: Наследственный
гемохроматоз
Недостаточность α1-
антитрипсин
Нарушение углеводного
обмена
Нарушение липидного
 обмена
Нарушение обмена
мочевины
Порфирия
Нарушение
аминокислотного обмена
Нарушение метаболизма
желчных кислот

Первичный билиарный
цирроз
Вторичный билиарный
Билиарная
цирроз (в исходе ПСХ)
обструкция:
Муковисцидоз
Билиарная атрезия /
неонатальный гепатит
Врожденные билиарные
кисты

Неалкогольный
стеатогепатит
Индийский детский
Идиопатические /
цирроз
смешанные:
Гранулематозное
поражение
Поликистоз печени

Постсинусоидальн Синдром синусоидальной обструкции

ый фиброз (Венооклюзионные заболевания)

Классификация тяжести цирроза печени по CTP

Показатель Баллы

1 2 3
 Небольш умеренный/
асцит нет
ой большой

небольш
ая/ умеренная/
энцефалопатия нет
умеренн выраженная
ая

<34, 34.2 –
уровень билирубина, мкмоль/л >51,3
2 51.3

уровень альбумина, г/л >35 28 – 35 <28

удлинение протромбинового
1 -3 4-6 >6
времени, сек

Примечание: при сумме баллов менее 5, средняя продолжительность

жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме баллов 12 и более –
2 месяца.

Таблица 3. Балльная оценка класса тяжести по CTP

Общее количество баллов Класс

5-6 А

7-9 В

10 -15 С

MELDModel:

● MELD – Model for End-Stage Liver Disease;

● MELD– числовая шкала от 6 до 40.
Принята в США с 2002 года для определения очерёдности
трансплантации печени. С 2016 года используется MELD-Na. Онлайн
калькуляторы могут автоматически вычислить данный показатель.

Таблица 4. MELD и выживаемость больных:

Индекс MELD продолжительность, месяцы Выживаемость, %

3 74

10 баллов 6 66

12 59

3 52

20 баллов 6 40

12 30

3 11

30 баллов 6 5

12 2

Классификация осложнений ЦП:

Печеночная энцефалопатия
Таблица 5. Классификация ПЭ по West-Haven[12];
Критерии
Коммента
West- ISHEN Описание Критерии
и
Haven

Без нарушений Без каких-либо На исследованиях

признаков
 энцефалопатии,
норма
без ПЭ в анамнезе

Латент Психометрические
ная или Нет
Отклонения,
нейропсихологиче универсал
полученные в
ские изменения, ых
результате
выявленные при критериев
проведения
С тестировании для
стандартных
минимальн скорости диагности
психометрических
ыми психомоторной .
или
нарушения реакции/исполнит Использую
нейропсихологическ
ми ельных функций, ся местны
их тестов среди
(минималь или стандарты
пациентов, не
ная) нейрофизиологиче медицинс
имеющих
ские изменения й помощи
клинических
без клинических опыт
проявлений ПЭ
признаков лечащего
изменений врача
психики

Стадия I •Небольшие Несмотря на Клиничес

нарушения удовлетворительную я картина
ориентирования. ориентированность различает
• Эйфория или во времени и от случая
тревога. пространстве (см. случаю.
•Снижение ниже), при
концентрации клиническом
внимания. осмотре пациентов
•Сложность или при их осмотре
выполнения опекунами
операций по выявляются
арифметическому некоторые
сложению или нарушения
 вычитанию.
когнитивных/поведе
• Изменения ритма
нческих функций.
сна.

Явная Дезориентация во
•Летаргия или
времени (по крайней
апатия.
мере три из Клиничес
•Дезориентация во
нижеперечисленных я картина
времени.
временных различна,
•Очевидные
параметров в
Стадия II изменения
пациенты указывают определен
личности.
неправильно: дата, й степени
•Неадекватное
день недели, месяц, воспроизв
поведение.
время года или год) има.
• Диспраксия.
± другие упомянутые
• Астериксис.
симптомы.

Дезориентация
•Сонливость, также в пространстве
вплоть до ступора. (по крайней мере три
•Реакция на из ниже- Клиничес
раздражители. перечисленных я картина
•Спутанность места пациенты определен
Стадия III
сознания. указывают й степени
•Выраженная неправильно: страна, воспроизв
дезориентация. регион, город или има
•Неадекватность место пребывания) ±
поведения. другие упомянутые
симптомы.

Стадия IV Кома Пациент не Коматозно

реагирует даже на состояние
болевые как прави
раздражители. воспроизв
 имо.

Классификация по Жаманкулову:
1.На основе морфологических данных различают:
Мелкоузловой цирроз
Крупноузловой цирроз
Смешанный цирроз
Неполный септальный цирроз
2.По этиологическим факторам различают:
Вирусные циррозы
Алкогольные циррозы
Билиарные циррозы
Токсические циррозы
Вследствие нарушения обмена(галактоземия и др.)
Аутоиммунные циррозы
Алиментарные циррозы
Кардиальные циррозы
3.По клиническим признакам:
Активный
Неактивный
Компенсированный, субкомпенсированный
Декомпенсированный
Факторы риска:
Больные с заболеваниями ССС
Злоупотребление алкоголем
Наследственность
Прием лекарственных препаратов
Инфекционные заболевания
Метаболические нарушения

Диагностика:
Лабораторные исследования:
Изменения общего анализа крови: часто выявляют
тромбоцитопению, снижение гемоглобина, в ряде случаев при
выраженной иммунной цитопении – снижение всех трех ростков
крови, повышение СОЭ, лимфоцитопению - при кахексии,
мегалобластоз – при алкогольном поражении печени и дефиците
витамина В12, лейкоцитоз – при спонтанном бактериальном
перитоните;
Изменения биохимического анализа крови: повышение активности
АЛТ и в большей степени АСТ, отражающие степень цитолиза, ГГТП
– как цитолиза, так и холестаза при сочетании с повышением ЩФ,
общего и прямого билирубина, креатинина – при ГРС, мочевины – при
печеночной энцефалопатии,
снижение церулоплазмина при болезни Вильсона-Коновалова,
особенно в сочетании с повышенной суточной экскреции меди с
мочой;
Изменения фракций общего белка: снижение альбумина как
проявления печеночной декомпенсации, снижение α1-фракции при
дефиците α1-антитрипсина, нарастание гаммаглобулинемии при ЦП;
определение антиядерных, печеночно-микросомальных антител, а
также антител против гладкой мускулатуры – при АИГ;
Изменения коагулограммы: снижение фибриногена и
протромбинового индекса, повышение МНО, удлинение тромбинового
времени и АЧТВ;
тромбоэластография/тромбоэластометрия – метод интегральной
оценки системы гемостаза с использованием тромбоэластографа,
который регистрирует данные о времени образования сгустка в
цельной крови, скорости его роста и величины, упругости и
растворения сгустка в процессе фибринолиза; обеспечивает оценку
практически всех ключевых моментов в системе гемостаза, включая
вклад плазматических и клеточных компонентов; позволяет оценить
баланс между прокоагулянтами и антикоагулянтами у пациентов с
циррозом печени;
Повышение уровня иммуноглобулинов: IgA при ХЗП, особенно
алкогольной этиологии, IgM при ПБЦ, IgG при АИГ и ЦП любой
этиологии;
Повышение АФП – при уровне до 400 нг/мл при ХЗП и ЦП любой
этиологии, выше 400 нг/мл – при ГЦК;
Подсчет нейтрофилов и культура асцитической жидкости (АЖ)
(забор по 10 мл АЖ для посева) для исключения бактериального
перитонита. Количество нейтрофилов >250/мм3 требует
подтверждения диагноза СБП;
Концентрация общего белка в АЖ для выявления пациентов с
повышенным риском развития СБП;
следует рассчитать альбуминовый градиент при неясном генезе
асцита, и при подозрении на ЦП. При исследовании АЖ – градиент
концентрации альбумина в АЖ и сыворотке крови более 11 г/л
свидетельствует в пользу печеночной этиологии;
Содержание белка в плевральном выпоте при неосложненном
печеночном гидротораксе снижено, а градиент альбумина сыворотки к
плевральной жидкости превышает 1,1 г/дл.
цитологическое исследование АЖ для дифференцирования с асцитом
при новообразованиях.

Инструментальные исследования:
Непрямая эластометрия печени позволяет судить об изменении
эластических свойств печени на основании отраженных вибрационных
импульсов и их компьютерного анализа c помощью аппарата
«FibroScan». офтальмологический осмотр (для исключения болезни
Вильсона-Коновалова);
При УЗИ органов брюшной полости – изменение размеров печени
(чаще гепатомегалия), увеличение плотности паренхимы печени с
формированием узлов-регенератов, признаки портальной гипертензии:
дилатация сосудов портальной системы, реканализация пупочной
вены, развитие коллатералей, спленомегалия, асцит;
УЗИ плевральных полостей – печеночный гидроторакс, чаще
правосторонний;
ЭГДС – ВРВП и желудка, портальная гастропатия. Выделяют 3
степени ВРВП: при 1 степени ВРВП спадаются при нагнетании
воздуха в пищевод, при 2 степени вены не спадаются полностью, при 3
степени – ВРВП не спадаются и могут закрывать просвет пищевода;
Измерение портокавального градиента давления - определение
давления заклинивания в печеночной вене (ДЗПВ). Катетеризация
печеночной вены с помощью баллонного катетера осуществляется
через яремную или бедренную вены. При заклинивании катетера в
небольшой ветви печеночной вены определяемое давление
практически равно давлению в воротной вене. Когда кончик катетера
лежит в печеночной вене свободно, измеряемое при этом свободное
давление в норме должно быть на 1–4 мм рт. ст. меньше, чем ДЗПВ.
Разница между ДЗПВ и свободным давлением в печеночной вене
известна как градиент печеночного венозного давления
(портогепатической градиент). ДЗПВ повышается при синусоидальной
(в том числе при ЦП) и постсинусоидальной ПГ, но не изменяется при
пресинусоидальной ПГ;
При биопсии печени (чрескожной, трансюгулярной и
лапароскопической) – гистологические признаки ЦП на основании
степени фиброза и активности.

Дифференциальная диагностика:
От хронического гепатита цирроз печени отличается наличием
признаков портальной гипертензии.
Для рака печени характерно более быстрое развитие заболевания,
выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка,
болевой синдром, быстрое увеличение печени, достоверный признак
рака печени является положительная проба Абелева-Татаринова-
выявление эмбриональных сывороточных глобулинов(альфа-
фетопротеинов) с помощью реакции преципитации на агаре.
При альвеококкозе первым признаком заболевания становится
увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Подтверждение
диагноза ставится при выявлении специфических антител,
выявляющиеся реакцией латекс-агглютинацией.
При амилоидозе печень с плотноватой консистенцией с заостренным
краем, безболезненная при пальпации. Окончательный диагноз
ставится на основании биопсии.

Лечение:
Диета:
Стол №5. При асците необходимо обучать пациентов контролю за
приёмом пищевой соли (II-2;1) [17]. Умеренное ограничение
потребления натрия (80–120 ммоль/день, соответствующий 4,6–6,9 г
соли) у пациентов с умеренным, неосложненным асцитом (I;1), что
эквивалентно диете без добавления соли [17, 37], с исключением
заранее приготовленных блюд, фаст-фудов, консервированных,
готовых замороженных, засушенных блюд, фабричных соусов,
продуктов, содержащих пекарский порошок и питьевую соду
(пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка);
Добавки аминокислот с разветвленной боковой цепью и добавки,
обогащенные лейцином, назначаются при декомпенсированным ЦП,
когда адекватное потребление азота не достигается оральной диетой
(II-1, С1) [37];
пациентам с признаками нутритивной недостаточности показана
коррекция питания (II-2, С2), возможно периодически назначение
энтерального питания (II-1, B1) [37];
при развитии ПЭ оптимальное ежедневное потребление белка и
энергетическая ценность пищи не должно быть ниже, чем общие
рекомендации для пациентов с ЦП (II-1, A1), необходимо поощрять
потребление овощей и молочного белка (11-3, В1). Пациенты с ПЭ III-
IV степени нуждаются в обеспечение питания через назогастральный
зонд или парентеральное питание (II-1, B1) [37].

Медикаментозное:
Гепатопротекторы: витамины группы В, никотинамид, фолиевая
кислота, витамин С, кокарбоксилаза, липоевая кислота, легалон,
эссенциале, лив 52, аминокислоты и гидролизаты белков.
Гепатопротекторы применяют при неактивной компенсированной
форме цирроза печени.
Гепатопротекторы+ глюкокортикоиды – при активном и
декомпенсированном циррозе.
Иммунодепрессивная терапия показана при начальной стадии
цирроза печени аутоиммунной этиологии и цирроза печени
вирусной этиологии.
Иммуннодепрессивная терапия препараты:
Преднизолон-25-30 мг/сутки с переходом на поддерживающие дозы
7.5-10 мг/сутки. Длительность курсов от 3х месяцев до нескольких лет.
Азатиоприн 25-50 мг/сутки назначается в сочетании с преднизолоном
20-30 мг/сутки
Препараты, снижающие давление в воротной вене при
портальной гипертезии:
Анаприлин-40-120 мг в сутки в течение 3-4 месяцев(уменьшение ЧСС
на 25%)
Нитросорбит-20 мг 4 раза в день в течение 2-3 месяцев.
Для снятия кожного зуда при синдроме холестаза применяется
ионообменная смола-холестирамин 12-16 г/сутки.(риск развития
остеопороза из за повышенной экскреции кальция с мочой)
Выраженным противозудным эффектом обладает препарат из
активированного угля-билигнин. По 5-10г 3 раза в день. Курс лечения
от7 дней до 3 х месяцев.
Витаминотерапия при дефиците витаминов:
Витамин А(ретинол) 100000 ЕД
Витамин Е(токоферол) 100 мг
Витамин К(викасол) 5 мг
Препараты кальция по 0.5 мг 3 раза в день
Лечение асцита:
Антиальдостероновые препараты:
Верошпирон начинаю с суточной дозы 50 мг доходят до 300 мг.
При отсутствии эффекта назначается комбинация спиронолактонов и
натрийуретических средств.
Верошпирон+фуросемид 40-80 мг
С целью усиления осмодиуреза в/в вводят раствор альбумина(10%-
100мл)и маннитола(20% раствор в количестве 100 мл) через 2-3 дня.
При стойком асците проводят парацентез, на каждый литр
выпущенной жидкости вводят внутривенно 6-7 г альбумина.
Печеночная кома:
Орницетил в растворах глюкозы или хлорида натрия до 20 мг/сутки -
для обезвреживания аммиака и других метаболитов.
Антибиотики широкого спектра действия-неомицин, мономицин,
канамицин)вводят через желудочный зонд.
Высокие очистительные клизмы
Большие дозы гкс.

Госпитализация:

Показания для плановой госпитализации:

● определение тяжести и этиологии поражения печени (включая

выполнение биопсии);
● коррекция декомпенсации заболевания печени;
● профилактика и лечение осложнений ЦП (включая
терапевтические, эндоскопические и хирургические методы);
● проведение этиотропной (противовирусной и иной),
патогенетической (иммуносупрессивной и иной) терапии и
коррекция ее побочных эффектов;
● оперативные вмешательства по поводу декомпенсации ЦП и
портальной гипертензии: эндоскопическое лигирование и
 склерозирование ВРВП, TIPS, наложение сплено-ренального
анастомоза, спленэктомии, эмболизации селезеночной артерии;

Показания для экстренной госпитализации:

● кровотечение из ВРВ пищевода и желудка;

● прогрессирующая печёночная энцефалопатия;
● гепаторенальный синдром;
● спонтанный бактериальный перитонит;
● острые тромбозы в системе воротной/нижней полой вен;
● быстрое прогрессирование симптомов декомпенсации.

Динамическое наблюдение.
Больные циррозом печени берутся на диспансерный учет участковым
терапевтом. Кратность осмотра-не реже 4 раз в год, при стабильном
течении компенсированного цирроза печени не реже 2 раз.

Скрининг.
1 раз в 4-6 месяцев

Вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

Средние сроки временной нетрудоспособности: при нетяжелом
обострении без выраженной печеночно-клеточной недостаточности-4-
5 недель, при тяжелом обострении без выраженной печеночно-
клеточной недостаточности-до 2.5-3 месяцев.
Показания к направлению на МСЭК: цирроз печени с синдромами
портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности
малой и средней степени.

Профилактика.
Устранение и ограничение действия этиофакторов, лечение
хронического гепатита и жировой дистрофии печени.

Прогноз.
Показатели неблагоприятного прогноза:
А)Билирубин выше 300 мкмоль/л
 Б)Альбумин ниже 20 г/л
В)МНО менее 2.0 или ПТИ <60%

19. Сахарный диабет. Факторы риска. Классификация. Клиника.

Диагностика я лечение.
Осложнения сахарного диабета. Показания к госпитализации в стационар, в
дневной стационар. Динамическое наблюдение. Вопросы врачебно-трудовой
экспертизы. Профилактика. Прогноз.

Определение : Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных)

заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая
является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или
обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается
повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно
глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. ПРОТОКОЛ*
2. Факторы риска :
Не управляемые :
Наследственная оттягощенность ;
Возраст > 45 лет ( СД 2 типа);
Насчет Пола не знаю*
Управляемые :
Ожирение ;
Низкая физическая активность ;
Нерациональное питание;
Нервно- психическое напряжение ;
Артериальная гипертензия ;
Гиперхолестеринемия;
Синдром поликистозных яичников ;
Гестационный диабет .ИНТЕРНЕТ*
3. Классификация : ПРОТОКОЛ*

СД 1 типа- ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ Деструкция β-клеток поджелудочной

железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 типа- ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ Прогрессирующее нарушение секреции
инсулина на фоне инсулинорезистентности
Другие специфические типы СД • генетические дефекты функции β-
клеток;
• генетические дефекты действия инсулина;
• заболевания экзокринной части поджелудочной
железы;
• индуцированный лекарственными препаратами или
химическими веществами (при лечении ВИЧ/СПИД или
после трансплантации органов);
• эндокринопатии;
• инфекции;
• другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД
Гестационный СД Возникает во время беременности
4. Этиопатогенез, диагностика,лечение, показания, профилактика - БУДЕТ
РАЗОБРАН ВКРАТЦЕ ДЛЯ КАЖДОГО ВИДА САХАРНОГО ДИАБЕТА*
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1- типа .
Этиология : деструкция бета клеток ПЖ , приводящая к абсолютному дефициту
инсулина , причиной бывают обычно перенесенные инфекции , например
краснуха .
Патогенез : Человек перенес краснуху , у него выработались антитела к данному
вирусу , НО происходит также образование аутоантител к различным структурам
ПЖ, что приводит к деструкции бета- клеток , которые у нас вырабатывают
инсулин . Далее это приводит к тому , что у нас бета клетки разрушаются ,не
функционируют и теряют способность вырабатывать инсулин , особенно
детском возрасте.

!!! В норме у нас инсулин выделяется , потом вступает в связь с клетками , там
идет внутриклеточный сигнальный комплекс , открываются каналы для
глюкозы , и глюкоза из кровеносного русла попадает в клетку , тем самым она в
избытке в крови не циркулирует .

Теперь из-за того , что бета клетки при СД -1 не работают , инсулина нет , у нас
не открываются внутриклеточные каналы для Глю и она начинает накапливаться
в крови - гипергликемия.

Дефицит инсулина стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез в

печени. Это приводит к гиперлипидемии и кетоацидозу. Повышенное
поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, приводит к
увеличению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии , что приводит к
развитию тканевой гипоксии, усиливает тканевую дегидратацию, гиповолемию,
гемоконцентрацию с тенденцией к развитию ДВС- синдрома , гипоксии, отеку
коры головного мозга и в конечном итоге развитию диабетической комы.
Клиническая картина СД1:
Для СД 1-го типа, как правило, характерны острое начало и быстрое развитие
выраженных метаболических нарушений.
Основные симптомы:
• сухость во рту, жажда (обезвоживание организма вследствие избыточного
выделения жидкости через почки, а также повышения содержания в крови
глюкозы, мочевины, натрия), полиурия (вследствие осмотического диуреза);
• повышение аппетита, похудание (усиление процессов липолиза и выведение
глюкозы с мочой);
• слабость;
• кожный зуд, повышенная подверженность инфекционным заболеваниям
(характерно развитие фурункулеза, остиофолликулита, панарициев, паронихий,
грибковых поражений кожи, слизистых оболочек и ногтей, туберкулеза, острых
респираторных заболеваний и пневмонии с затяжным течением и хронизацией);
• снижение либидо и потенции;
• изменение остроты зрения (набухание хрусталика и слабость аккомодации,
вызванные гипергликемией);
• прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты. При
обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию. При выраженной
декомпенсации кожа, губы, язык сухие; тургор подкожно-жировой клетчатки
снижен; вследствие паретического расширения капилляров кожи лица
наблюдают диабетический рубеоз (гиперемию щек, подбородка, лба).
При длительном и плохо компенсированном СД развиваются:
• трофические язвы голеней и стоп ;
• остеопороз и диабетическая остеоартропатия;
• снижение внешнесекреторной функции желудка, кишечника, ПЖ;
• диабетическая периферическая и автономная нейропатия; • диабетическая
ретинопатия;
• диабетическая нефропатия;
• снижение фертильности у молодых женщин;
• нарушение роста и отставание физического развития у детей (синдром
Мориака). Острые осложнения СД — диабетическая кетоацидотическая,
гиперосмолярная (некетонемическая) и лактат-ацидотическая комы.
Диагностика СД1 типа(из протокола):
Диагностические критерии:
• жажда;
• частое мочеиспускание;
• снижение веса;
• кожный зуд;
• выраженная общая и мышечная слабость;
• снижение работоспособности;
• сонливость.
Анамнез:
СД1 обычно начинается остро. Манифестацию заболевания могут
спровоцировать инфекционные заболевания. Пик заболеваемости приходится на
осенне-зимний период.
Физикальное обследование:
Клиника обусловлена симптомами дефицита инсулина:
• сухость кожи и слизистых;
• снижение тургора кожи;
• «диабетический» румянец;
• увеличение размеров печени;
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
• одышка;
• шумное дыхание.
До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз или
кетоацидотическую кому.
Лабораторные исследования:
• биохимический анализ крови: гипергликемия, при кетоацидозе -
гиперкетонемия, гиперазотемия, гипокалиемия;
• при кетоацидозе снижение рН крови;
• общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия, протеинурия и
микрогематурия (непостоянно).
• исследование тиреоидного профиля: ТТГ, свТ4, ат к ТГ и ТПО.
При впервые выявленном СД1:
• аутоантитела к антигенам островковых клеток (ICA,GAD – антитела, IAA,
IА2, IA-2 β – иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита);
• С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина при СД1 снижается/не
выявляется (в норме 0,28-1.32 пг/мл);
NB! Проба на резервы С-пептида: при СД1 стимуляция глюкозой/стандартным
углеводистым завтраком не приводит к значимому повышению уровня С-
пептида.
• (1) – 6,5%.
Инструментальные исследования: нет.
• консультация окулиста – для выявления диабетической ретинопатии;
• консультация фтизиатра – при подозрении на туберкулез.
Лечение СД 1 типа:
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Планирование питания, пожизненная инсулинотерапия, адекватные физические
нагрузки, обучение самоконтролю в школе диабета.
Методы инсулинотерапии: интенсифицированная (базис-болюсная) – минимум
4-5 инъекций в день или с применением инсулиновых помп.
Использование инсулиновых помп избавляет пациентов от необходимости
пожизненных ежедневных многократных инъекций, снижает риск гипогликемий,
особенно опасных в ночное время, позволяет подобрать дозы инсулина в точном
соответствии с потребностями организма в каждый момент времени,
значительно повышает качество жизни.

Помповая инсулинотерапия возможна при:

• лабильном течении диабета;
• частых гипогликемиях;
• хронической почечной недостаточности, трансплантации почек;
• синдроме мальабсорбции;
• беременности.
Противопоказания к помповой инсулинотерапии:
• значительное или абсолютное снижение слуха, зрения;
• психические расстройства.
Относительное противопоказание:
• недисциплинированность пациента.
Условия перевода на помповую терапию:
• Образованность пациента в вопросах самоконтроля;
Перевод в условиях стационара иили амбулаторно врачом, прошедшим
специальное обучение по вопросам помповой терапии.
Условия прекращения помповой терапии:
Медицинские показания:
• частые эпизоды кетоацидоза или гипогликемии вследствие неправильного
управления помпой;
• частое инфицирование в местах установки катетера.
Возможные риски:
• гипогликемия;
• гипергликемия и диабетический кетоацидоз;
• раздражения и инфекции в месте инфузии;
• прерывание работы насоса.
Медикаментозное лечение [1]:
Инсулинотерапия с учетом индивидуального целевого уровня НвА1с либо в виде
многократных подкожных инъекций (базис/болюсная терапия) из расчета 0,5-
0,75 Ед/кг/день, либо в виде непрерывной подкожной инфузии инсулина -
помповая инсулинотерапия.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность

применения):
Фармакологическая группа Международное непатентованное наименование
ЛС Способ применения
Доза и кратность подбираются индивидуально Уровень доказательности
Гипогликемическое средство, инсулин короткого действия инсулин
растворимый (человеческий генно-инженерный) п/к, в/в, в инсулиновых
помпах А
Гипогликемическое средство, инсулин ультракороткого действия аналоги
инсулина человека ультракороткого действия п/к, в/в, в инсулиновых помпах А
Гипогликемическое средство, инсулин средней продолжительности действия
инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) п/к А
Гипогликемическое средство, аналоги инсулина человека длительного
беспикового действия инсулин гларгин,
инсулин детемир п/к А
Гипогликемическое средство, аналог инсулина человека сверхдлительного
беспикового действия инсулин деглудек,
инсулин гларгин п/к А
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [2,3]

Показания для плановой госпитализации:

• состояние декомпенсации заболевания, некорригируемое в амбулаторных
условиях;
• часто повторяющиеся гипогликемии в течение месяца и более;
• прогрессирование неврологических и сосудистых (ретинопатия,
нефропатия) осложнений СД 1 типа, синдром диабетической стопы;
• лабильное течение СД 1 типа.

Показания для экстренной госпитализации:

• впервые выявленный СД 1 типа;
• диабетический кетоацидоз;
• гипогликемическая кома.
Профилактика СД1 типа:
Профилактика Единственный способ — первичная профилактика болезни у лиц
с высоким генетическим риском:
• предупреждение внутриутробных вирусных инфекций, а также вирусных
инфекций у детей и подростков (краснухи, кори, паротита, ветряной оспы и др.);
• исключение из рациона детей грудного возраста питательных смесей,
изготовленных на основе коровьего молока или содержащих глютен (показано,
что эти компоненты могут вызывать аутоиммунную реакцию против β-клеток);
• исключение из рациона продуктов с нитрозосодержащими консервантами и
красителями.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ТИПА :
Этиология : В основе СД 2-го типа лежит резистентность тканей к инсулину и
его недостаточность (чаще относительная).

Патогенез: Тут в отличие от 1 типа , бета клетки все нормально работают ,

инсулин вырабатывается в ответ на поступление глюкозы в кровь , инсулин
взаимодействует с рецепторами клеток , НО по каким- либо причинам возникает
блок в внутриклеточном сигнальном комплексе, причина этой херни неизвестна ,
но считают что это связано с гипергликемией, дислипидемией, но не суть ,
короче из- за того что идет блок в комплексе , не открываются каналы для
Глюкозы , она накапливается в крови , возникает ГИПЕРГЛИКЕМИЯ + на
начальных этапах СД2 возникает ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ , потому что бета
клетки работают и в ответ на повышение Глюкозы они еще больше
вырабатывают инсулин , но это тоже как компенсаторная реакция , потом уже
функция бета клеток истощается от усиленной работы , они отмирают , и СД2
становится как СД1 .
Клиническая картина СД2:
СД 2-го типа характеризуется длительной бессимптомной доклинической
стадией развития и остается нераспознанным из-за отсутствия каких-либо
видимых проявлений. Клинические симптомы, обусловленные выраженной
гипергликемией и дефицитом инсулина, обычно сводятся к тому же комплексу,
что и при СД 1-го типа: полиурия (в том числе в ночное время), жажда,
снижение массы тела, сухость во рту, а также такие неспецифические симптомы,
как слабость, утомляемость. Выявляют лабораторные симптомы:
гипергликемию, глюкозурию, редко кетоновые тела в моче в небольших
концентрациях. Наряду с признаками нарушения углеводного обмена нередко
отмечают ожирение или избыточную массу тела (в 80–90% случаев), АГ,
снижение остроты зрения, неврологические нарушения, ИБС.
Проявления микро- и макроангиопатии, а также кожный зуд, фурункулез,
грибковые инфекции, боли в ногах, эректильная дисфункция могут стать
причиной первого обращения больного к врачу. Иногда первым проявлением СД
2-го типа может оказаться гиперосмолярная кома. Спонтанное развитие
диабетического кетоацидоза отмечают редко, обычно он является следствием
тяжелого интеркуррентного заболевания.
Диагностика СД2
Жалобы*

• слабость;
• недомогание;
• снижение работоспособности;
• апатия;
• кожный и влагалищный зуд.
• полиурия;
• полидипсия;
• жалобы на периодическую нечеткость зрения;
• ощущение жара в стопах;
• судороги в нижних конечностях и парестезии в ночное время;
• дистрофические изменения кожи и ногтей на стопах.
* жалобы при случайном выявлении гипергликемии могут отсутствовать [6].
Анамнез:
Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, ему предшествует
наличие компонентов метаболического синдрома (ожирение, артериальная
гипертензия и т.д.).

Физикальное обследование
Пациенты с СД 2 типа имеют:

• признаки ИР: висцеральное ожирение, АГ, черный акантоз;

• увеличение размеров печени;
• признаки дегидратации (сухость слизистых, кожи, снижение тургора кожи,
гипотония);
• признаки гипокалиемии (экстрасистолии, мышечная слабость, атония
кишечника);
• признаки нейропатии (парестезии, дистрофические изменения кожи и
ногтей, язвенные дефекты стоп).
Лабораторные исследования:

• Определение глюкозы крови;

• Определение HbA1c.

Таблица 2. Диагностические критерии сахарного

диабета и других нарушений гликемии [1, 3].
Концентрация глюкозы, ммоль/л*
Время определения
Цельная Венозная
капиллярная кровь плазма

НОРМА

Натощак < 5,6 < 6,1

через 2 часа после

< 7,8 < 7,8
ПГТТ

Сахарный диабет

Натощак ** 6,1 7,0

или через 2 часа после

11,1 11,1
ПГТТ

или случайное
11,1
определение***

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня

глюкозы
** Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии
в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с
острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного
определения гликемии.
*** При наличии классических симптомов гипергликемии.
HbA1c как диагностический критерий СД
HbAlc 6,5% (48 /).
Нормальным считается уровень HbAlc до 5,7%, при условии, что его
определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization
Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial
(DCCT).
В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз
должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом
диапазоне, например, дважды определенный HbAlc или однократное
определение HbAlc + как минимум однократное определение уровня глюкозы.
Инструментальные исследования (по показаниям):
• ЭКГ – для выявления нарушений ритма, ишемии миокарда, признаков
гипертрофии миокарда левого желудочка, систолической перегрузки;
• ЭхоКГ – для выявления признаков дистрофии отдельных участков
миокарда, зон ишемии, снижения показателей фракции изгнания, дилатации
полостей сердца, гипертрофии миокарда;
• УЗИ органов брюшной полости – для выявления сопутствующей
патологии;
• УЗДГ сосудов нижних конечностей – для выявления изменений
скоростных показателей тока крови в магистральных артериях и артериях стоп;
• холтеровское мониторирование – для выявления скрытых подъемов АД,
аритмии;
• система СМГ – метод суточного непрерывного мониторирования
гликемии с целью подбора и коррекции сахароснижающей терапии, обучения
пациентов и вовлечения их в процесс лечения;
• рентгенография стоп – для оценки степени тяжести и глубины
повреждения тканей при синдроме диабетической стопы;
• микробиологическое исследование раневого отделяемого при
трофических поражениях стоп – для рациональной антибиотикотерапии;
• электромиография нижних конечностей – для ранней диагностики
диабетической полинейропатии.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

 Таблица 4. Критерии дифференциальной диагностики СД 1 типа
и СД 2 типа

СД 1 типа СД 2 типа

Молодой возраст, острое

Ожирение, АГ, малоподвижный образ
начало (жажда, полиурия,
жизни, наличие СД у ближайших
похудание, наличие ацетона в
родственников
моче)

Аутоиммунная деструкция β-
Инсулинорезистентность в сочетании
клеток островков
с секреторной дисфункцией β-клеток
поджелудочной железы

Низкий уровень ИРИ, С- Повышенный уровень ИРИ, С-

пептида, высокий титр пептида в крови, отсутствие
спецефических антител:GAD, спецефических антител:GAD, IA-2, к
IA-2, к островковым клеткам островковым клеткам

Молодой возраст, острое начало (жажда, полиурия, похудание, наличие ацетона

в моче) Ожирение, АГ, малоподвижный образ жизни, наличие СД у
ближайших родственников
Аутоиммунная деструкция β-клеток островков поджелудочной железы
Инсулинорезистентность в сочетании с секреторной дисфункцией β-клеток
Низкий уровень ИРИ, С-пептида, высокий титр спецефических антител:GAD,
IA-2, к островковым клеткам Повышенный уровень ИРИ, С-пептида в крови,
отсутствие спецефических антител:GAD, IA-2, к островковым клеткам
ЛЕЧЕНИЕ СД2
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [2,3,7,8,11]

Амбулаторному лечению подлежат пациенты с СД 2 типа без острых

осложнений.

Цели лечения:

• достижение индивидуальных целевых уровней гликемии и НвА1с;

• нормализация АД;
• нормализация липидного обмена;
• профилактика осложнений СД.
Таблица 5. Алгоритм индивидуализированного выбора целей
терапии по HbAlc*[2, 3]
ВОЗРАСТ

Пожилой возраст
Критерии молод средн
Без Старческа
ой ий
деменц я
ии деменция

Нет атеросклеротических
срдечно-сосудистых <
<7,0%
заболеваний и/или риска 6,5%
тяжелой гипогликемии

Есть атеросклеротические
<8% <8,5%
срдечно-сосудистые тяжелые
<7,0% <7,5%
заболевания и/или риск тяжелой
гипогликемии

*При низкой ожидаемой продолжительности жизни (<5 лет) цели

лечения могут быть менее строгими

Таблица 6. Данным целевым уровням HbAlc будут

соответствовать следующие целевые значения
пре/постпрандиального уровня глюкозы плазмы [2, 3]
Глюкоза плазмы Глюкоза плазмы
HbA
натощак/ перед едой, через 2 часа после еды,
lc
ммоль/л ммоль/л

< 6,5 < 6,5 < 8,0

< 7,0 < 7,0 < 9,0

 < 7,5 < 7,5 < 10,0

< 8,0 < 8,0 < 11,0

Тактика лечения СД 2 типа [2, 3, 7, 11]:

• Диетотерапия;
• Физическая активность;
• Обучение и самоконтроль;
• Сахароснижающие препараты.
Немедикаментозное лечение:
• Диета №9
• Физическая активность – с учетом состояния сердечно-сосудистой системы
• Обучение в Школе диабета
• Самоконтроль и СМГ
Медикаментозное лечение:
Общие принципы начала и интенсификации сахароснижающей терапии (ССТ):

• стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня

HbA1c, выявленного при постановке диагноза СД 2 типа и состояния пациента;
• мониторинг эффективности ССТ по уровню НbА1с осуществляется каждые
3 мес;
• изменение (интенсификация) ССТ при ее неэффективности (т.е. при
отсутствии достижения индивидуальных целей НbА1с) выполняется не позднее
чем через 3- 6 мес.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность

применения):

Таблица 9. Сахароснижающие препараты, используемые для

лечения СД 2 типа
Фармакологическая Международное Способ У
группа непатентованное применени ве
наименование ЛС я до
 за
ль
ос

Гликлазид А

Препараты СМ Глимепирид Перорально А

Глибенкламид А

Глиниды Репаглинид Перорально А

Бигуаниды Метформин Перорально А

ТЗД (глитазоны) Пиоглитазон Перорально А

Ингибиторы
Акарбоза Перорально А
α-глюкозидазы

Дулаглутид А

Лираглутид А
арГПП-1
Подкожно
Ликсисенатид А

Эксенатид А

Ситаглиптин А

Алоглиптин А
иДПП-4
Перорально
Вилдаглиптин А

Линаглиптин А

иНГЛТ-2 Эмпаглифлозин Перорально А

 Дапаглифлозин А

Канаглифлозин А

Ситаглиптин+Метформин А

Алоглиптин+Метформин

Вилдаглиптин+Метформин

Линаглиптин+Метформин

Дапаглифлозин+Метформи
Комбинированные
н
препарты
Эмпаглифлозин+Метформ Перорально
ин

Канаглифлозин+Метформи
н

Линаглиптин+Эмпаглифло
зин

Инсулинлизпро А
Инсулины ультракороткого Подкожно
действия (аналоги инсулина Инсулин аспарт или А
человека) внутривенно
Инсулин глулизин А

Подкожно
Инсулин растворимый
Инсулины короткого или
человеческий генно- А
действия внутривенно
инженерный

Инсулины средней Изофан-инсулин Подкожно А

продолжительности человеческий генно-
действия инженерный

Инсулин гларгин Подкожно

А
Инсулины длительного 100 ЕД/мл
действия (аналоги инсулина
человека) Инсулин детемир Подкожно
А
100 ЕД/мл

Инсулины Инсулин деглудек А

сверхдлительного действия Подкожно
(аналоги инсулина
Инсулин гларгин300 ЕД/мл А
человека)

Готовыесмесиинсулиновкор Инсулин двухфазный

откогодействия и НПХ- человеческий генно- Подкожно А
инсулинов инженерный

Готовыесмесианалоговинсу Инсулинлизпродвухфазны
А
линаультракороткогодейств й 25/75
ияи
Инсулинлизпродвухфазны Подкожно
протаминированных А
й 50/50
аналоговинсулинаультракор
откогодействия Инсулинаспартдвухфазный А

Готовыекомбинации
Аналоговинсулина
Инсулиндеглудек +
сверхдлительного
Инсулинаспартвсоотношен Подкожно А
действияианалогов
ии 70/30
инсулинаультракороткогоде
йствия

Комбинированные Инсулин гларгин + Подкожно А

инъекционные препараты ликсисенатид
 длительного и
Инсулин деглудек +
сверхдлительного инсулина А
лираглутид
и арГПП-1

ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

Показания для плановой госпитализации:

• состояние декомпенсации углеводного обмена, некорректируемое в
амбулаторных условиях;
• часто повторяющиеся гипогликемии в течение месяца и более;
• прогрессирование неврологических и сосудистых (ретинопатия,
нефропатия) осложнений СД 2 типа, синдром диабетической стопы;
• беременные с СД 2 типа, выявленным во время беременности.
Показания для экстренной госпитализации:
• комы – гиперосмолярная, гипогликемическая, кетоацидотическая,
молочнокислая
Методы скрининга СД 2 типа [2, 3]
Для выявления пациентов, возможно, имеющих диабет 2 типа, проводится
скрининг. Скрининг СД 2 типа начинается с определения гликемии натощак. В
случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) –
больше 5,5 ммоль/л, но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1
ммоль/л, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение
перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).

ПГТТ не проводится:

• на фоне острого заболевания;

• на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень
гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-
адреноблокаторы и др.)
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного
неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки). Тесту должно
предшествовать ночное голодание в течение минимум 8-14 часов (можно пить
воду). После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин
выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5г моногидрата глюкозы, растворенных в
250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы на кг
массы тела, но не более 75 г. Через 2 часа осуществляется повторный забор
крови.
Показания к проведению скрининга на бессимптомный диабет
, 25 /2 :

• малоподвижный образ жизни;

• родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом;
• этнические популяции с высоким риском сахарного диабета;
• женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный
гестационный диабет;
• (140/90 . );
• уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов
2,82 ммоль/л (250 мг /дл);

• HbAlc 5,7%, ;

• кардиоваскулярные заболевания в анамнезе;

• другие клинические состояния, ассоциированные с
инсулинорезистентностью (в том числе ожирение тяжелой степени, черный
акантоз);
• синдром поликистозных яичников.
ПРОФИЛАКТИКА СД2 типа:
Актуальна для лиц с избыточной массой тела и нарушением толерантности к
глюкозе. Им показано снижение массы тела и увеличение физической
активности. Лицам, у которых при скрининговом обследовании выявлена
гипергликемия, необходимо определять гликемию натощак и/или проводить
ПГТТ.
Медико-социальная экспертиза
Медицинские показания для установления сроков инвалидности детям до
восемнадцати лет.
Функциональные изменения и патологические состояния, при которых
категория ребенок с инвалидностью или категории ребенок с инвалидностью
первой, второй, третьей группы устанавливаются на срок 6 месяцев или 1 год.
Установление инвалидности предполагает возможность восстановления или
значительного улучшения нарушенных функций, возвращение лица к
полноценной жизни на срок 6 месяцев или 1 год:
1)сахарный диабет средней степени тяжести 2 типа на фоне повышенной массы
тела;
2)сахарный диабет 1 типа впервые выявленный, на фоне инсулинотерапии или
получающие инсулин с помощью помпы, в том числе с наличием ранних стадий
микрососудистых осложнений (не пролиферативная ретинопатия, нефропатия на
стадии микроальбуминурии, полинейропатия с нарушениями чувствительности);
3)сахарный диабет 2 типа, другие вторичные типы сахарного диабета с
проявлением резистентности к терапии и наличием ранних стадий
микрососудистых осложнений (не пролиферативная ретинопатия, нефропатия на
стадии микроальбуминурии, полинейропатия с нарушениями чувствительности);
Функциональные изменения и патологические состояния, при которых категория
ребенок с инвалидностью, категории ребенок с инвалидностью первой, второй,
третьей группы устанавливаются сроком на 5 лет:
1)при повторном переосвидетельствовании сахарный диабет 1 типа, на фоне
инсулинотерапии или получающие инсулин с помощью помпы, в том числе с
наличием ранних стадий микрососудистых осложнений (не пролиферативная
ретинопатия, нефропатия на стадии микроальбуминурии, полинейропатия с
нарушениями чувствительности);
2) при повторном переосвидетельствовании сахарный диабет 2 типа, другие
вторичные типы сахарного диабета с проявлением резистентности к терапии и
наличием ранних стадий микрососудистых осложнений (не пролиферативная
ретинопатия, нефропатия на стадии микроальбуминурии, полинейропатия с
нарушениями чувствительности);
Перечень заболеваний, дефектов, при которых инвалидность лицам старше
восемнадцати лет устанавливается сроком на 5 лет:
Сахарный диабет со значительно выраженным множественным нарушением
функций органов и систем организма (с хронической артериальной
недостаточностью IV стадии на обеих нижних конечностях, пролиферативной
ретинопатией, с хронической болезнью почек 3-5 стадии).

20. Инфаркт миокарда. Факторы риска. Классификация. Клиника.

Диагностика и лечение инфаркта миокарда согласно клиническому
протоколу. Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза.
Профилактика. Прогноз.
Инфаркт миокарда (ИМ) - ишемический некроз сердечной мышцы,
возникающий в результате острой недостаточности коронарного
кровообращения. Коронарная недостаточность может быть следствием
внезапного прекращения притока артериальной крови по коронарным
артериям или несоответствия между потребностью миокарда в
 кислороде и возможностью коронарных артерий обеспечивать эту
потребность.
Наиболее полно и четко клиническую картину тромбоза венечных
артерий описали в.П.
Образцов и Н.Д. Стражеско в 1909 году, которые выделили три
классических клинических фори К: status anginosus, status asthmaticus n
status gastralgicus.
подавляющем большинстве случаев (свыше 85%) непосредст-венной
причиной развития ИМ является атеросклероз коронарных артерий
(сужение просвета коронарных артерий атеросклеротической бляшкой
на 75% и более)
Реже причиной ИМ служит локальный коронароспазм.
Факторами риска развития ИМ являются те же, что и атеросклероза,
среди которых наибольшее значение имеют гиперхолестеринемия,
артериальная гипертензия и курение.
Среди значительного числа провоцирующих факторов,
непосредственно вызывающих инфаркт миокарда ("реализующие
факторы"), первое место занимают стрессовая ситуация, длительное
нервное напряжение, часто повторяющиеся сильные отрицательные
эмоции.
На втором месте находится физическое перенапряжение.
Определенную роль играют и другие факторы, в том числе
метеофакторы, особенно высокая солнечная активность.
Развитие некроза сердечной мышцы связано с внезапным
прекращением притока крови к определенному участку миокарда или
значительным уменьшением кровоснабжения мышцы сердца. Это
состояние обычно возникает в результате разрыва
атеросклеротической бляшки, тромбоза и вазоконстрикции
(патофизиологическая триада).
Классификация
По с подъемом сегмента ST
патогенезу без подъема сегмента ST

По глубине с зубцом Q
поражения: без зубца Q

По передне-перегородочный, передне-верхушечный,
локализаци передне-боковой, передний распространённый,
 нижний, нижне-боковой, задне-базальный, высокий
и:
передний и их сочетания

По стадии: острая, подострая, восстановления

По размерам ИМ делится на крупноочаговый (трансмуральный) и

мелкоочаговый.
Основным критерием крупноочагового ИМ является зубец Q или QS в
соответствующих отведениях ЭКГ. Поэтому в последние годы все
чаще крупноочаговый инфаркт миокарда называют "Q - инфаркт», а
мелкоочаговый " не - О - инфаркт" .
По течению выделяют следущие клинические периоды ИМ:
● острейший (первые 2 часа заболевания):

● острый (до 10 дней);

● подострый (11-30 дней);

● период рубцевания (31-60 дней);

● постинфарктный кардиосклероз (после 8 недель заболевания).

Выделяют типичное (status anginosus) и атипичное течение ИМ. К

формам атипичного течения относятся абдоминальная (status
gastralgicus), астматическая (status asthmaticus), аритмическая,
коллаптоидная, цереброваскулярная, периферическая, безболевая
(или малосимптомная) формы течения ИМ.
Классификация тяжести ОИМ по Killip
Кла
Характеристика
сс

I Нет сердечной недостаточности.

Влажные хрипы <50% легочных полей, III тон,

II
легочная гипертензия.

III Влажные хрипы >50% легочных полей. Отек легких

IV Кардиогенный шок
Острейший период продолжается от момента появления ишемии
миокарда до начала формирования некроза, всего 2-3 часа. Наиболее
характерным признаком острейшего периода является боль.
Чрезвычайно интенсивные давящие, сжимающие, жгучие (*пожар в
груди», "ощущение кипятка, льющегося на грудь»), локализующиеся
за грудиной, в пре-кардиальной области, реже в подложечной области.
Боль иррадиирует в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную
область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку, редко - в правую руку,
правое плечо, правую лопатку, крайне редко - в правую ногу и яичко.
Боль длится более 30 минут, не купируется нитроглицерином. Боль
носит волнообразный характер.
Сопровождается чувством страха смерти, обреченности, тоски.
Больные возбуждены, мечутся в постели.
Физикальные симптомы связаны с возбуждением вегетативной
нервной системы. При преобладании симпатической активности
отмечается бледность кожи, потливость, тахикардия, преходящая
артериальная гипертензия. Возбуждение парасимпатической части
вегетативной системы наблюдается при заднем инфаркте и
характеризуется брадикардией, артериальной гипотензией, тошнотой и
рвотой.
Отмечается приглушенность тонов сердца, негромкий систолический
шум (дисфункция сосочковых мышц) на верхушке сердца, редко -
ритм галопа (протодиастолический).
В острейшем периоде часто набдюдается нарушение ритма
(групповые, ранние желу-дочковые экстрасистолы, переходящие в
фибриляцию и трепетание желудочков, мерца-тельная аритмия и др.),
аритмический шок или коллапс, левожелудочковая острая сердечная
недостаточность встечается редко. Со стороны других органов и
систем значительных изме-нений не бывает.

Острый период соответствует времени формирования некроза, его

резорбции, началу формирования рубца и продолжается до 7 - 10 дней.
Клиническая симтоматика в этот период определяется реакцией
организма на резорбцию некротической массы, замещение ее
грануляционой тканью и сдвигами сердечно - сосудистой системы в
связи с некрозом миокарда.
В остром периоде обычно исчезает боль. Ее сохранение бывает
связано с расширением зоны некроза и присоединением
эпистенокардитического перикардита (на 2-3 сутки). Со стороны
сердечно - сосудистой системы отмечаются тахикардия, тенденция к
гипотонии, приглушенные тоны сердца, систолический шум на
верхушке и шум трения перикарда.
Одним из основных признаков острого ИМ является резорбционно -
некротический синдром, связанный с рассасыванием некротических
масс и развитием асептического воспаления зоны некроза.
К симтомам резорбционно - некротического синдрома относятся:
повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ,
биохимические признаки воспаления и гибели кардиомиоцитов.
Температура тела повышается на 2-сутки, достигает 37 - 38°С и
продолжается 3 - 7 дней. Более продолжительный субфебрилитет
характерен для осложнений тромбоэндокардита, пневмонии,
перикардита.

Подострый период характеризуется формированием рубца, полным

замещением некротических масс грануляционной тканью.
Продолжается 6-8 недель. Длительность этого периода зависит от
размера зоны некроза, реактивности и возраста больного и наличия
осложнений ИМ.
При неосложненном ИМ подострый период протекает благоприятно.
Общее состояние больного удовлетворительное. Болей обычно не
бывает. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается
нормализация ЧСС и АД (возможна артериальная гипертензия),
исчезает систолический шум.
В подостром периоде исчезают признаки резорбционно-
некротического синдрома.

Постинфарктный период характеризуется полной консолидацией

рубца в очаге некроза и максимально полной адаптацией сердечно-
сосудистой системы к новым условиям функционирования.
В этом периоде боли обычно отсутствуют. Иногда в отдаленном
периоде может возникнуть постинфарктная стенокардия.
Нормализуются все показатели (ЭКГ, активность ферментов),
указывающие на наличие очага некроза и формирующийся рубец.
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера), появившийся в
подостром периоде болезни, может сохраняться длительное время.
Возможны аритмии и признаки хронической сердечной
недостаточности.
Лабораторные исследования (по показаниям)
1. ОАК (оценка уровня гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов
для диагностики сопутствующих состояний (анемия, ГИТ и др.)
Лейкоцитоз (до 10-12х10°л, реже до 15х10°л и выше) развиваєтся
через 3-4 часа,
достигает максимума на 2 - 3 день и сохраняется 3 - 7 дней. В
лейкоформуле наблюдается сдвиг влево.
СОЭ увеличивается со 2-3 дня, достигая максимума на 8-12 день.
Обычно нормализуется через 3 - 4 недели.
.Характерным для ИМ считается феномен «ножниц" (или "перекрест"),
когда в конце 1-ой недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ
возрастает.
2. ОАМ – (содержание эритроцитов, лейкоцитов, белка в моче)

К биохимическим признакам воспаления относятся неспецифические

проявления: увеличение в крови фибриногена, серомукоида,
гаптоглобина, сиаловых кислот, а, - и у - глобулина, появление С-
реактивного протеина.
К признакам (маркерам) гибели кардиомиоцитов относятся ферменты
аспартат-аминотрансфераза, лактатдегидрогеназа,
креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза, а так-
же миоглобин, миозин, кардиотропины Т и J. Эти вещества поступают
в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры.
Однако кардиоспецифическими являются изоферменты
креатинфосфокиназы - МВ (КФК - МВ), лактатдегидрогеназы - 1
(ЛДГ1); гликогенфосфорилазы ВВ (ГФ - ВВ).
Для диагностики ИМ используют определение тропонина Т и J.
Специфичность метода определения тропонина Т при ИМ составляет
90-100% и превосходит специфичность КФК, ЛДГ, миоглобина.
Тропонин J также считается высокоспецифическим маркером некроза
миокарда.
3. креатинин сыворотки крови, СКФ – (функциональное состояние
почек)
4. липидный спектр (ХС, ЛПНП, ЛПВП, ТГ) (диагностика
дислипидемии)
5. глюкоза крови, ПГТТ, гликолизированный гемоглобин
(верификация гликемических нарушений)
6. калий, натрий, магний (оценка электролитного баланса)
7. d-димер - (при диф. диагностике с ТЭЛА)
8. NT-proBNP – (лабораторная оценка сердечной недостаточности)
9. АЛТ, КФК - (оценка состояния печени и выявление миопатии
при применении статинов)
10. АЧТВ – при использовании НФГ;
11. МНО – при приеме АВК.
ЭКГ критерии острой ишемии миокарда

: ST J 2,5 < 40 , 2 40

( ST 0,5 V1–V3 , , ) : V7–V9 ( ST >0,5 , >1 40 ). (V3R–V4R

ST 1 6 ( ST), ST AVR / V1, , . , .

В случае сомнения развития ОИМ у данной категории пациентов,

возможно использование визуализирующих методов, особенности
применения которых изложены в Таблице 7.

ЭКГ критерии инфаркта миокарда:

· Q V2-V3 0,02 QS V2 V3;

· e Q 0,03 1 QS I, II, aVL, aVF V4-V6 ( – I, aVL, V1-V6; II, III, a

· R 0.04 V1-V2 R/S >1 T

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Тактика лечения на догоспитальном этапе направлена на
своевременную диагностику ИМСПST, оказание неотложной помощи,
предотвращение развития осложнений, транспортировка в
профильную клинику.
Объем медикаментозной терапии при первичных терапевтических
мероприятиях зависит от выбранной реперфузионной стратегии
(доставка в центр ЧКВ или проведение фибринолитической терапии) и
включает в себя кислородотерапию (при сатурации кислорода менее
90%), устранение болевого синдрома (морфин), антитромбоцитарную
терапию (ацетилсалициловая кислота и ингибитор Р2Y12

- ), ( ).
Немедикаментозное лечение:
Режим: психический и физический покой, доставка пациента на
носилках

Медикаментозное лечение.
Первичные терапевтические мероприятия:
· оксигенотерапия при сатурации кислорода менее 90% или
парциальном давлении кислорода менее 60 мм.рт.ст. (I С).
· наркотические анальгетики
– при интенсивном длительном болевом синдроме в грудной клетке
возможно титруемое применение морфина в/в (раствор для инъекций в
ампуле 1% по 1,0 мл) (IIaC). Препарат разводится в 10 мл 0,9%
физиологического раствора (1 мл полученного раствора содержит 1 мг
активного вещества), вводится по 2-5 мг внутривенно каждые 5-15
минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления
побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).
· ацетилсалициловая кислота – при первичном осмотре
пациента с ИМСПST назначается в нагрузочной дозе 150–300 мг
(таблетка, разжевать) не с «кишечнорастворимым» покрытием (I B).
· ингибиторы Р2Y12-рецепторов тромбоцитов – назначение
второго антиагреганта в дополнение к АСК:
- тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг (таблетка) (I A) при
стратегии ЧКВ (не должен использоваться у пациентов с
предшествующим геморрагическим инсультом, у пациентов
принимающих оральные антикоагулянты, или у пациентов со
средней/тяжелой формой заболевания печени.)
или
- клопидогрел

мг если проводится фибринолитическая

 антикоагулянтная терапия назначается всем
пациентам при установлении диагноза ИМСПST. В качестве
антикоагулянтов в острой фазе ИМСПSTдопустимо применение
одного из следующих препаратов в зависимости от стратегии
реперфузии:
– НФГ – должен вводиться только в/в (I С). Препарат выбора
при стратегии первичной ЧКВ.
– низкомолекулярный гепарин – эноксапарин, в/в болюс (IIaA).
Предпочтительнее при стратегии первичного фибринолизиса.
– фондапаринукс используется только при консервативном ведении
пациента (без реперфузии).
· транквилизаторы – при выраженной тревожности пациента
возможно применение диазепама в/в, раствор для инъекций в ампуле
2,0 мл (IIaC).
· фибринолитическая терапия. Фибринолиз является важной
стратегией реперфузии, в тех условиях, когда первичное ЧKB не
может быть проведено в пределах рекомендуемых временных
интервалов у пациентов с ИМСПST. При отсутствии
противопоказаний необходимо начать проведение фибринолитической
терапии на догоспитальном этапе (I А), если первичное ЧКВ не может
быть выполнено в течение 120 минут после диагностики ИМСПST,
при следующих условиях:
1) на ЭКГ имеются четкие критерии ИМСПST(смотреть Таблицу
4 и 5). Во всех сомнительных случаях догоспитальный тромболизис
не должен проводиться.
2) после появления симптомов прошло не более 12 часов. При
этом следует иметь в виду, что клиническая польза фибринолизиса
снижаются по мере увеличения времени от начала симптомов,
особенно через 3 часа. Наибольшее абсолютное преимущество
фибринолизиса наблюдается среди пациентов с самым высоким
риском, включая пожилых пациентов, а так же первые 2 часа от начала
симптомов. Эти данные необходимы для принятия решения по
проведению фибринолизиса.
3) отсутствуют абсолютные противопоказания для
проведения фибринолизиса (смотреть Таблицу 19). При наличии
относительных противопоказаний необходимо взвесить риск
и пользу.

В качестве фибринолитической терапии следует использовать

следующие фибринспецифичные препараты:
- тенектеплаза*, вводится в/в болюс 30 мг при массе тела <60
кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг
при массе тела >90 кг, требуемая доза вводится в виде болюса, в
течение 5 - 10 сек. Учитывая более длительный период полувыведения
из организма препарат используется в виде однократного болюса, что
особенно удобно при догоспитальном применении (NB! * применять
после регистрации на территории РК).
или
- альтеплаза, вводится в/в (предварительно препарат
растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9 % раствора
хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Доза препарата 1 мг/кг
массы тела (но не более 100 мг): вводится болюс 15 мг; последующая
инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5
мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность
инфузии - 1,5 ч).
или
ретеплаза*, вводится в/в 10 ЕД + 10 ЕД болюсно, с разницей в 30
минут (NB! * применять после регистрации на территории РК).
· нитраты – при ИМСПST в острой фазе внутривенные
нитраты могут быть полезны у пациентов с
гипертензией или наличии левожелудочковой недостаточности при
условии отсутствия гипотонии, инфаркта правого
желудочка, использования ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа в
предшествующие 48 часов. Предпочтительно введение
короткодействующих нитратов.
Диспансеризация. Больные с диагнозом постинфарктный
кардиосклероз ставятся на диспансерный учет. В течении 1-го
полугодия они осматриваются 2 раза в месяц, в течении
2-го полугодия ежемесячно. В течении 2-го года кратность осмотра
сокращается до 1 раза в квартал. Комплексная реабилитация
осуществляется совместно с участковым терапевтом, кардиологом и
психотерапевтом. Последующее наблюдение - пожизненое, с
диагнозом ИБС и его синдромной расшифровкой. Лечение
соответственно ведущему
MINTERSENSORESSEITET
клиническому синдрому.
Санаторно-курортное лечение после перенесеного ИМ возможно через
год.
Противопоказания к санаторно-курортному лечению приведены выше.
1900598 2
Прогноз остается серьезным и зависит от класса тяжести. На прогноз
заболевания влияет глубина и площадь некроза, особенность течения
ИМ (рецидивирующее течение, повторный инфаркт и др.), характер
осложнений, возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний,
своевременная и адекватная терапия и реабилитация больных.
Профилактика. Вторичная профилактика ИМ предполагает: 1)
коррекцию основных факторов риска (прекращение курения, лечение
АГ, гиполипидемические средства и т.д.);
2) прием антиагрегантов (аспирин, дипиридомол); 3) применение бета-
блокаторов без внутренней симпатомиметической активности
(метопролол, пропранолол) после трансмурального инфаркта (О -
инфаркта), верапамила и дилтиазема - после ИМ без зубца Q.

21.Хроническая ревматическая болезнь сердца. Этиопатогенез.

Недостаточность и стеноз митрального клапана. Гемодинамика.
Клинические проявления. Диагностика и лечение.
Диспансеризация. ВТЭ. Профилактика. Прогноз. Особенности
ведения беременных с пороками сердца.
ХРБС - заболевание, характеризующееся поражением сердечных
клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных
створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз),
сформировавшихся после перенесенной острой ревматической
лихорадки.
Этиология.
-Бэтта-гемолитический стрептококк гр.А – ангина, фарингит – ОРЛ –
исходом явл. ХРБС.
-у лиц с наследственной предрасположенностью
Патогенез:
-иммунное воспаление
-иммунопатологические процессы
Т.е. в главных ролях идут стрептококковый АТ и
противострептококковые АТ. На основе антигенной мимикрии
имеется сходство в строении бактериальных и тканевых АГ и поэтому
формируется перекрестно реагирующие АТ, как и многочисленные
аутоантитела и ЦИК возбуждают иммунопатологический процесс с
развитием воспаления и фиброза. Однако в РЛ большое значение
имеют аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности
замедленного типа в крови больных обнаруживаются лимфоциты,
реагирующие с сердечной тканью. Этим клеткам придают большое
значение в происхождении органных поражений.
А)Недостаточность митрального клапана – хар-ся неспособностью
ЛАВ клапана препятствовать обратному движению крови из ЛЖ в ЛП
во время систолы.
при неполном смыкании створок митрального клапана во время
систолы часть крови попадает в ЛП.
Туда поступает кровь из легочных вен, что способствует
кровенаполнению, растяжению и гипертрофии ЛП.
Этиология:
-ХРБС(75%)
-атеросклероз
-инфекционный эндокардит
-диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД,
дерматомиозит, висцеральная форма ревматоидного артрита)
-травмы грудной клетки
-врожденный порок
Гемодинамика:
В результате неполного смыкания створок митрального клапана во
время систолы часть крови из ЛЖ возвращается в ЛП. Это вызывает
большее кровонаполнение ЛП чем в норме. В ответ на это развивается
тоногенная дилатация и гипертрофия ЛП. Из-за увеличения
кровенаполнения ЛП увеличивается приток крови в ЛЖ, в результате
развивается дилатация и гипертрофия ЛЖ. При этом дилатация левого
желудочка несколько преобладает над его гипертрофией, так как
сопротивление, оказываемое левому желудочку, не повышено. Порок
длительное время компенсируется мощным левым желудочком. В
дальнейшем при ослаблении левого предсердия давление в его
полости повышается и ретроградно передается на легочные вены.
Возникает пассивная (венозная, посткапиллярная) легочная
гипертензия. Однако значительного подъема давления в легочной
артерии не наступает (венозная гипертензия), поэтому гиперфункция и
гипертрофия правого желудочка не достигает высоких степеней
развития. Несмотря на это повторные атаки ревматической лихорадки
и дальнейшее ослабление сократительной функции миокарда левого
желудочка с ростом застойных явлений в малом круге приводит к
поражению миокарда правого желудочка и развитию застойных гр
авлений в БКК.
Клиника. Как уже выше мы сказали, что порок длительное время
компенсируется ЛЖ, то проявление симптомов зависит от
компенсации сердечной деятельности.
Первые признаки - при ослаблении ЛЖ и возникновении застойных
явлений в легких.
Вначале – одышка и сердцебиение при физической нагрузке. При
нарастании застойных явлений одышка может быть и в покое. +- м/б
приступ удушья.
При хронических, застойных явлениях в легких появляется кашель, в
начале сухой, затем с выделением небольшого количества мокроты,
изредка с примесью крови. При присоединении правожелудочковой
недостаточности появляются отеки и растяжение глиссоновой
капсулы печени.
Осмотр.
Внешний вид не изменен. +-facies mitrales.

✔ усиленный разлитой, несколько смещенный влево

верхушечный толчок (гипертрофии и дилатации лж).
Перкуссия.

✔ увеличение относительной тупости влево (дилатация и

гипертрофия лж), вверх (дилатация и гипертрофия лп) и вправо
(дилатация и гипертрофия пж).
Аускультация.

✔ ослабление или исчезновение I тона на верхушке сердца

(отсутствия "периода замкнутых клапанов);
✔ акцент и расщепление тона над ЛА (легочной гипертензии);

✔ III тон сердца на верхушке (усиления колебания лж при

поступлении увеличенного количества крови из лп в фазу
быстрого наполнения);
✔ систолический шум на верхушке (завихрения тока крови при
прохождении ее из ЛЖ в ЛП ч\з узкое отверстие между неплотно
сомкнутыми створками митрального клапана. Шум проводится
вверх (по току крови) и в левую подмышечную область (по
гипертрофированной мышце лж).
✔ Пульс и артериальное давление не изменены.
Течение. 3 периода:
I - компенсация клапанного дефекта усиленной работой лж и лп
II - развитие "пассивной" (венозной) легочной гипертензии, когда
появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в
малом круге в виде одышки, кашля, иногда кровохарканья и
приступов удушья;
III - развитие правожелудочковой недостаточности.
Прогноз. При отсутствии недостаточности кровообращения
трудоспособность сохраняется длительное время.
Диагностика. Все признаки митральной недостаточности делятся на
прямые и косвенные.
-прямые:
1) систолический шум на верхушке;
2) ослабление I тона и наличие III тона сердца;
3) турбулентный систолический поток крови в полости левого
предсердия, выявленный с помощью допплер ЭхоКГ;
4) дискордантность хода створок митрального клапана во время
систолы желудочков.
-косвенные:
1) увеличение левого желудочка;
2) увеличение левого предсердия
1.Лаб.исслед:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (глюкоза, мочевина, креатинин,
общий белок, альбумин, преальбумин, ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ,
холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, амилаза, трансферрин,
ГГТП, щелочная фосфатаза);
· электролиты крови (магний, калий, кальций, натрий);
· коагулограмма (АЧТВ, ПВ, МНО, фибриноген);
· определение уровня натрийуретического пептида (далее BNP или
про-BNP или ANP) методом ИФА;
· гликолизированный гемоглобин;
· определение гормонов щитовидной железы методом ИФА (ТТГ,
Т4, Т3, АТкТПО);
· бактериологическое исследование мокроты с антибиотикограммой
(при инфекционном эндокардите);
· бактериологическое исследование носоглотки с
антибиотикограммой (при инфекционном эндокардите);
· бактериологическое исследование мочи с антибиотикограммой
(при инфекционном эндокардите);
· ИФА инфекции: определение маркеров вирусного гепатита В
(HBsAg, anti-HBs, anti-HBcore), гепатита С (anti-HCV, ВИЧ-инфекции
(HIVAg/anti-HIV); Реакция Вассермана.
2.Инструментальные исследования:
-ЭКГ: При МН на ЭКГ при синусовом ритме выявляют признаки
гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки гипертрофии
левого желудочка регистрируют при далеко зашедшей стадии
недостаточности митрального клапана. При осложнении порока
фибрилляцией предсердий на ЭКГ появляются её признаки.
-Рентген: дилатация лж, лп и легочных артерий.
-ЭхоКГ:

✔ прямые признаки- дискордантность хода передней и задней

створки, увел. скорости движения передней створки, признаки
фиброза передней створки.
✔ косвенные признаки- увел. макс.размера лп и диастолического
размера лж, ув.амплитуды сокр. межжелудочковой перегородки.
✔ Допплер-Эхокардиографии – турбулентный систолический поток
в полости лп. Степень митр.регургитации: умерен<30%, ср-30-
50%, тяж>50%.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с заболеваниями, сопроводающимися систоличским
шумом.
1.Стеноз аорты - максимальная громкость во втором межреберье
справа от грудины, проведение шума на сосуды шеи.
2.Трикуспидальная недостаточность - шум проводится к правому краю
грудины, усиливается на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвалло).
3.Пролабирование митрального клапана диагностируется на
основании следующих признаков, отсутствующих при клапанной
недостаточности митрального клапана: I тон не изменен, наряду с I и II
тонами выслушивается дополнительный тон (щелчок) во время
систолы («систолический клик"), за которым обычно следует короткий
систолический шум.
Однако в постановке диагноза пролапса митрального клапана
решающее значение имеет эхокардиографическое и допплер ЭхоКГ-
ское исследование.
4.Систолический шум при относительной недостаточности
митрального клапана, возникающий при расширении полости левого
желудочка и левого предсердия имеет дующий характер, занимает
только часть систолы. Отмечается несоответствие между значительно
увеличенным левым желудочком и умеренным увеличением левого
предсердия.
Лечение.
Немедикаментозное лечение:
· режим – полупостельный, исключение физических и
психоэмоциональных нагрузок;
· диета №10 – исключение приема большого количества жидкости,
соленной, острой и копченной пищи, ограничение приема поваренной
соли.
Медикаментозное лечение:
· лечение сопутствующих заболеваний у пациента, являющихся
факторами риска – сахарный диабет, артериальная гипертензия,
гиперлипидемия;
· при наличии осложнений митральной недостаточности (лечение
сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, артериальной
гипертензии, легочной гипертензии и др.).
Хирургическое лечение:
Замена пораженного клапана (искусственным или биологичексим
протезом).
Показания:
a) Тяжелая митральная недостаточность, бессимптомное течение или
II функциональный классиконечный диастолический размер левого
желудочка больше 40 мм либо КДИ более 40 мм/м (КДИ - КДО левого
желудочка / площадь поверхности тела) либо фракция выброса левого
желудочка менее 55-60%;
2) Тяжелая митральная недостаточность, III-IV ФК:
3) Тяжелая бессимптомная митральная недостаточность в сочетании с
тяжелой легочной гипертензией;
Противопоказания:
1) Тяжелая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного;
2) Терминальная стадия недостаточности кровообращения.
В)Стеноз митрального клапана.
Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, которое во
время систолы препятствует току крови из него в лж.
Этиология.
-исход ревматической лихорадки+++
-инфекционный эндокардит++
Гемодинамика.
При стенозе АВО («первый барьер») в полости лп повышается
давление (с 5 мм рт.ст. в норме до 20-25 мм рт.ст.), удлиняется систола
левого предсердия и развивается гипертрофия его миокарда. Эти
компенсаторные механизмы на первых порах облегчают прохождение
крови через суженное атриовентрикулярное отверстие.
Прогрессирующее уменьшение площади отверстия (в норме в
пределах 4-6 см2) и дальнейший рост давления в полости левого
предсердия приводит к ретроградному повышению давления в
легочных венах и капиллярах. Такое повышение артериального
давления в легочной артерии является пассивным и возникающая при
этом легочная гипертензия называется пассивной (ретроградной,
венозной, посткапиллярной) так как давление в системе сосудов
малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а затем в
артериальном. Давление в легочной артерии обычно не превышает 60
мм рт.ст. У части больных повышение давления в левом предсердии и
легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает
рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева), что ведет к
значительному повышению давления в легочной артерии
(функциональный «второй барьер»), развивается «артериальная» или
прекапиллярная легочная гипертония.
В дальнейшем в легочных артериолах развиваются морфологические
изменения (органический «второй барьер» и легочная гипертония
стабилизируется. В результате легочной артериальной гипертензии
развивается компенсаторная гипертрофия правого желудочка, а затем
и правого предсердия. В дальнейшем рост давления в легочной
артерии, а также развитие дистрофичексих и склеротических
изменений в миокарде правого желудочка («синдром изнашивания»)
обуславливает формирование правожелудочковой недостаточности с
появлением признаков относительной недостаточности
трикуспидального клапана.
Клиника.
-компенсированный мс – нет жалоб.
При повышении давления в малом круге (обычно на стадии
«пассивной» легочной гипертензии) появляются жалобы на одышку и
сердцебиение при физической нагрузке, так как увеличенный
приток крови к сердцу переполняет кровью капилляры и затрудняет
нормальный газообмен.
При резком повышении давления возможны приступы сердечной
астмы, кашель сухой или с отделением небольшого количества
слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).
Повышенная утомляемость и слабость при физической нагрузке
связаны отсутствием адекватного прироста минутного объема крови
(т.н. «фиксация») минутного объема) из-за наличия «первого», а затем
и развития «второго» барьеров. Боль в области сердца возникает
редко.
Осмотр.
По мере нарастания симптомов мс - facies mitrales:
-на фоне бледной кожи резко очерченный «митральный» румянец щек
с несколько цианотичным оттенком, более или менее выраженный
цианоз губ, кончика носа.
-При физической нагрузке цианоз усиливается, а также появляется
сероватое окрашивание кожных покровов цианоз), что связано с
низким минутным объемом крови.
-пульсация в III-IV межреберьях по левому краю грудины (сердечный
толчок) и в эпигастрии, что обуславливается усиленными
сокращениями гипертрофированного и дилатированного правого
желудочка.
Пальпация.
 ✔ В области верхушки сердца – симптом «кошачьего
мурлыкания»(завихрение частиц крови при прохождении через
узкое митральное отверстие во время диастолы).
Перкуссия.

✔ границы относительной тупости расширены вверх (за счет

расширенногоушка левого предсердия) и вправо (за счет
увеличенного правого предсердия и выраженной гипертрофии
правого желудочка). Изредка отмечается смещение границы
сердца влево за счет смещения левого желудочка
гипертрофированным правым.
Аускультация.

✔ на верхушке сердца выслушивается усиление I тона

(«хлопающий» тон)( недостаточным кровенаполнением левого
желудочка, быстрым повышением внутрижелудочкового
давления и усилением гемодинамического удара о закрытый
атриовентрикулярный клапан).
✔ тон «открытия митрального клапана»(повышение градиента
давления левое предсердие - левый желудочек, которое
обуславливает быстрое открытие митрального клапана. Поэтому
в норме не слышимое открытие двустворчатого клапана
становится слышимым. Сочетание хлопающего тона с тоном
("щелчком") открытия митрального клапана создает мелодию
"ритм перепела").
✔ диастолический шум (прохождение крови через суженное
митральное отверстие вследствие градиента давления левое
предсердие - левый желудочек, а также систолы левого
предсердия способствуют возникновению диастолического
шума).
Выслушиваются протодиастолический и пресистолический варианты
диастолического шума.
Протодиастолический шум начинается после II тона, через
некоторое время, и носит убывающий характер.
Пресистолический шум усиливается к тону, он выслушивается при
сохранении сократительной функции предсердий. При мерцательной
аритмии он исчезает.
В результате повышения давления в легочной артерии во втором
межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто
в сочетании с его раздвоением, что обуславливается неодновременным
захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты.
Пульс не выявляет характерных изменений. Уменьшение наполнения
пульса отмечается при выраженном митральном стенозе вследствие
снижения сердечного выброса.
Мерцательная аритмия при митральном стенозе возникает вследствие
дилатации левого предсердия, дистрофических и склеротических
изменений его мускулатуры. Pulsus differens (пульс на левой лучевой
артерии слабее, чем на правой) объясняется сдавлением левой
подключичной артерии увеличенным левым предсердием.
Аналогичный механизм возникновения имеет и симптомом Ортнера
(появление афонии), возникающий вследствие паралича возвратного
нерва (давление на него увеличенного левого предсердия).
АД при выраженном стенозе имеет тенденцию к снижению за счет
систолического.
ВД повышается при правожелудочковой недостаточности.
Рентгенологическое исследование выявляет увеличение левого
предсердия, отклоняющее контрастированный пищевод по дуге
малого радиуса. По мере нарастания легочной артериальной
гипертонии обнаруживается увеличение легочной артерии, правого
желудочка, а затем и правого предсердия. При венозной артериальной
гипертонии видны нерезкие границы расширенных корней, от которых
отходят линейные тени, прослеживающиеся до периферии легочных
полей, при артериальной гипертонии - четкие контуры расширенных
корней, внезапный обрыв расширенных ветвей легочной артерии
вместо постепенного их перехода в более мелкие ветви - симптом
«ампутации» корней. Иногда обнаруживается обызвествление
митрального клапана.
На ЭКГ:

● признаки перегрузки с гипертрофией левого предсердия

(увеличение и расширение и раздвоение его верхушки - «P-
mitrale»;
● перегрузка и гипертрофия правого желудочка (смещение
интервала S-T вниз от изолинии во II-III отведениях, отклонение
ЭОС вправо);
● мерцательная аритмия.
ЭхоКГ, При митральном стенозе наблюдаются следующие изменения
на эхокардиограмме
a) однонаправленное движение передней и задней створок
митрального клапана (в норме задняя створка в период диастолы
смещается кзади). Такое парадоксальное движение задней створки
обусловлено тем, что более массивная передняя створка тянет за собой
сращенную заднюю;
б) скорость раннего диастолического закрытия передней створки
снижается;
b) амплитуда движения передней створки клапана также уменьшена;
г) полость левого желудочка не расширена (в норме 5,5 см), хорошо
лоцируется расширенный правый желудочек.
Кроме этих основных признаков может отмечаться утолщение
клапана, расширение левого предсердия.
ЭхоКГ позволяет оценить степень стенозирования: так при скорости
диастолического движения передней створки менее 1,5 см/с
митральное отверстие равно 1 см2 и меньше.
Диагностика. Диагноз митрального стеноза основывается на
обнаружении прямых и косвенных признаков. К прямым признакам
относятся клапанные признаки: усиленный I тон, тон «открытия»
митрального клапана, диастолический шум, диастолическое дрожание,
эхокардиографические признаки митрального стеноза.
Косвенные признаки обусловлены нарушением циркуляции в малом
круге кровообращения и реакцией на это нарушение правых отделов
сердца. К числу косвенных признаков относятся:
1) левопредсердные (обнаружение увеличения левого предсердия
различными методами);
2) легочные признаки (одышка, приступы сердечной астмы,
расширение ствола легочной артерии и ее ветвей).
3) правожелудочковые (обнаружение увеличения правого желудочка с
помощью различных методов).
Лечение на амб.ур.
Немедикаментозное лечение:
· режим – полупостельный, исключение физических и
психоэмоциональных нагрузок;
· диета №10 – Исключение приема большого количества
жидкости, соленной, острой и копченной пищи, ограничение приема
поваренной соли.
Медикаментозное лечение
Самым важным является золотое правило: больной с нарушением
функции МК — это больной хирургический, и все усилия терапевта
должны быть направлены лишь на оптимальную подготовку пациента
к хирургическому лечению.
Основные направления терапии: уменьшение застойных явлений в
малом и большом кругах кровообращения, коррекция метаболизма
миокарда.
Показания к хирургическому лечению:
1) Выраженные и критические стенозы митрального отверстия (менее
1 см2).
2) Умеренный стеноз при III-IV функциональном классе
недостаточности
кровообращения или повторных тромбоэмболиях.
Противопоказания:
1) Тяжелая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного.
2) Терминальная стадия недостаточности кровообращения.
Производится катетеризация, чрескожная баллоная вальвулопластика
(расширение суженного отверстия баллоном под высоким давлением)
при изолированном стенозе митрального отверстия без кальцификации
митрального клапана и его недостаточности, комиссуротомия
(вальвулотомия) рассечение спаянных створок митрального клапана,
протезирование митрального клапана при существующей его
недостаточности или невозможности восстановления нормальной
функции митрального клапана другими методами.
Прогноз. При умеренных степенях стенозирования, редких
ревматических атаках больные длительное время сохраняют
трудоспособность. При прогрессировании стеноза, развитии легочной
гипертонии, расстройствах сердечного ритма ухудшается прогноз,
трудоспособность может снизиться вплоть до полной ее утраты.
Профилактические мероприятия
Начиная с 6-й недели гестации, объём циркулирующей крови у
беременной начинает возрастать. Большие нагрузки на сердечно-
сосудистую систему при беременности происходят на 7-8 – ом
акушерском месяце беременности и во время родов. Поэтому
беременные должны быть обследованы не менее трех раз I-этап – в
сроке 8 – 10 недель беременности в целях уточнения диагноза и
решения вопроса о возможности пролонгирования беременности.
II-этап – в сроке 28 – 30 недель беременности для оценки состояния
сердечно-сосудистой системы в период максимальных
физиологических нагрузок.
III-этап – в сроке 36 – 38 недель для подготовки и выбора метода
родоразрешения.

Большую роль в благоприятном исходе беременности для матери и

ребенка играет предгравидарная подготовка женщин фертильного
возраста с ВПС, которая включает в себя следующие мероприятия:
• лечение сопутствующих заболеваний – АГ, сахарный диабет,
хронические заболевания почек и др.
• избегать приема тератогенных препаратов, с наступлением
беременности прием препаратов должен быть прекращен или
пересмотрен врачом-специалистом.
• обсуждение приема антикоагулянтной терапии у беременных с
механическим протезом клапана сердца. Пациентки, принимающие
варфарин, должны быть осведомлены о потенциальном тератогенном
действии препарата на плод в виде кровоизлияний в головной мозг,
особенно в случае приема его в дозе, превышающей в 5 мг в сутки.
• лечение у стоматолога желательно проводить до беременности.

22.Гипертоническая болезнь симптоматическая артериальная

гипертензия. Этиопатогенез. Классификация. Диагностика и
лечение согласно клиническому протоколу. Дифференциальная
диагностика. Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза.
Профилактика. Прогноз.
Артериальная гипертензия (АГ) - состояние, при котором
систолическое АД
превышает 140 мм рт.ст. и более или диастолическое АД превышает
90 мм рт.ст.
Различают первичную и вторичную АГ. При отсутствии явной
причины АГ называется первичной, эссенциальной (в странах СНГ -
гипертонической болезнью). Если удается выявить причины АГ, то ее
считают вторичной (симптоматической). На долю эссенциальной АГ
приходится 90-95% всех случаев АГ, а на долю вторичной АГ- 5-10%.
Кроме того, выделяют изолированную систолическую АГ, которая
определяется по
повышению систолического АД более 140 мм рт.ст, тогда как
величина диастолического АД остается ниже 90 мм рт.ст.
АГ считают злокачественной при уровне диастолического АД более
120 мм рт.ст.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (эссенциальная гипертензия)

Гипертоническая болезнь - хронически протекающее заболевание,
основным проявлением которого является синдром артериальной
гипертонии, причины возникновения которого остаются
неизвестными.
Этиология и патогенез. Этиология ГБ неизвестна. Считается, что в
развитии гипертонической болезни имеет значение сочетание
нескольких неблагоприятных факторов (факторов риска). К факторам
риска развития ГБ относятся: наследственность, нарушение липидного
обмена у самого больного и у его родственников, сахарный диабет у
пациента и его родителей, заболевания почек у родителей, ожирение,
злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной
соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности.
Наиболее существенными из них являются генетическая
предрасположенность и неблагоприятные экзогенные воздействия.
В развитии ГБ особое значение имеет наследование усиленной
реакции симпатической нервной системы на стресс, дефекта почечной
экскреции натрия, нарушений транспорта натрия через клеточные
мембраны. Подтверждением роли генетического фактора в развитии
ГБ является существование множества генетических аномалий,
способствующих развитию АГ: мутации ангиотензинового гена,
альдостерон - синтетазы, В – субъединицы амилоридчувствительных
натриевых каналов почечного эпителия, а также масса локусов
так называемой предрасположенности к развитию АГ.
Из экзогенных факторов риска наиболее существеными являются
избыточная масса
тела, особенности питания (избыточная энергетическая ценность
пищи, злоупотребление
поваренной солью, высокое содержание в пище насыщенных жирных
кислот, недостаточное
содержание в ней калия, кальция и магния), гиподинамия,
злоупотребление алкоголем и ку-
рение. Важным этиологическим фактором развития АГ является
психическое
перенапряжение (стресс), особенно в возникновении острой АГ.
Определенную роль в
развитии ГБ играют роль психосоциальные факторы, о чем
свидетельствуют более частые
случаи ГБ упредставителей профессий, работа которых сопряжена с
постоянным нервным
напряжением (диспетчеры аэропортов, шоферы такси и др.).
Определенное значение в развитии заболевания имеют значение
особенности личности.
АГ часто наблюдается у лиц со скрытой агрессивностью,
эмоциональной лабильностью,
импульсивностью, выраженной тенденцией к состязанию.
Уровень артериального давления определяется тремя
гемодинамическими показателями:
сердечным выбросом (МОК), общим периферическим сосудистым
сопротивлением
(ОПСС) и объемом циркулирующей крови (ОЦК). В физиологических
условиях все три
фактора взаимосвязаны и сбалансированы.
Повышение АД всегда связано с нарушением равновесия между этими
тремя факторами,
которое может быть в виде:
- повышения МОК при отсутствии адекватного снижения ОПСС;
- повышение ОПСС при отсутствии адекватного снижения МОК;
- одновременного повышения ОПСС и МОК;
- отсутствия адекватных уровню АД натрийуреза и диуреза
(увеличение ОЦК).
При ГБ иместся нарушение регуляции этих факторов на любом уровне
- от коры головного
мозга до клеточных мембран.
Регуляция АД определяется оптимальным соотношением прессорной
и депрессорной
систем организма. К прессорной системе относятся:
- симпатико - адреналовая система (САС);
- ренин - ангиотензиновая система (РАС);
- альдостероновая система;
- система антидиуретического гормона (вазопрессин);
-система простагландина F, и циклических нуклеотидов.
К депрессорной системе относятся:
- аортокаротидная зона (рефлексы с которой ведут к снижению АД);
- система депрессорных простагландинов;
- калликреин - кининовая система;
- предсердный натрийуретический фактор;
- эндотелийзависимый релаксирующий фактор.
При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и
депрессорной
систем в виде различных сочетаний повышения активности
прессорной и снижения
активности депрессорной систем.
Основными механизмами патогенеза ГБ являются изменения
активности симпатико-
адреналовой системы, ренин - ангиотензин - альдостероновой
системы, калликреин-
кининовой системы и простагландинов, нарушение функций почек и
водно-солевогобмена.
К повышению активности симпатической нервной системы могут
приводить нарушения
центральных механизмов регуляции кровообращения, изменения
чувствительности
барорецепторов, нарушения обратного захвата норадреналина из
синаптической щели,
возможно с увеличением количества и/или чувствительности
адренорецепторов и умень-
шением парасимпатических воздействий на сердечно-сосудистую
систему.
Активация САС приводит к:
l) периферической веноконстрикции, что сопровождается увеличением
притока крови к
сердцу и сердечного выброса;
2) тахикардии, что в сочетании с увеличенным ударным объемом
также ведет к
увеличению сердечного выброса;
3) возрастанию ОПСС за счет активации - рецепторов периферических
артериол.
Активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) ириводит к
повышению содержания
ангиотензиногена - II (АТ-II) в плазме крови. Увеличение
концентрации АТ-II в крови вы-
зывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических
артериол и резкое
повышение ОПСС. Повышение содержания АТ-II вызывает также
гипертрофию и фиброз
миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных
волокон сосудов, способствует
развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды,
высвобождению
катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Наряду с
повышением содержания АТ-
II в крови, повышается его содержание в тканях, т.к. существуют т.н.
тканевые ренин-
ангиотензивные системы. Наконец, кроме классического пути
образования АТ, существуют
т.н. альтернативные пути, когда АТ -I превращается в АТ-II с
помощью других ферментов
(напр., химазы), а также нерениновый путь образования АТ-I.
АТ-II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая
жажду,
способствует повышенному образованию АДГ (вазопрессина),
обуславливающего спазм
сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку
альдостерона,
обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение
массы циркулирующей
крови).
В регуляции величины АД участвуют и почки.
Значение почек в повышении АД обусловлено их существенной ролью
в регуляции
гомеостаза натрия и воды. Почки синтезируют биологически активные
вещества как
усиливающие (брадикинин, вазодилататорные простагландины), так и
тормозящие
(ангиотензиноген) натрийурез. Кроме того, почки являются местом
приложения действия
многих гормонов, регулирующих реабсорбцию натрия и воды
( вазопрессин, ангиотензин-
II, натриуретические пептиды).
Повышение активности прессорных факторов сочетается с
ослаблением депрессорных
влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением
выработки кининов,
недостаточной активацией выработки предсердного
натрийуретического и
эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением
выделения депрессорных
простагландинов (Е,, D, A) и простациклина J,, уменьшением
выработки ингибитора ренина
- фосфолипидного пептида.
Есть предположение об участии в патогенезе гипертонической
болезни и нарушений на
уровне микроциркуляции, обусловленных как изменениями
функционального состояния
эндотелия (увеличение синтеза эндотелина и уменьшение - оксида
азота), так и гладких
мышц. Согласно мембранной теории патогенеза, артериальная
гипертензия возникает
вследствие повышения тонуса гладких мышц при накоплении в
цитоплазме гладкомышечных
клеток свободного кальция в результате наследственно
обусловленного мембранного
дефекта (мембранный дефект вызывает нарушение транспорта ионов,
в первую очередь,
ионов кальция).
На ранних этапах заболевания решающее значение в повышении АД
принадлежит
нарушениям регуляции. В стабилизации АД на высоких цифрах
играют роль гипертрофия
мышечного слоя мелких артерий, увеличение их жесткости,
уменьшение внутреннего их
диаметра, и таким образом, увеличение ОПСС.
При артериальной гипертонии развивается поражение «органов -
мишеней»: сердца
(гипертрофия и фиброз), сосудов (гипертрофия гладких мышечных
волокон) с последующим
2.2. Критерии принадлежности к группе среднего риска
Есть факторы риска и/или АГ степени 2-3
- Нет поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и
сопутствующих
(ассоциированных) заболеваний
- Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет
15-20%.
2.3. Критерии принадлежности к группе высокого риска
- Есть поражение органов-мишеней при АГ степени 1-3 и сахарный
диабет без нефропатии
-Наличие факторов риска необязательно
- Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет
более 20%.
2.4. Критерий принадлежности к группе очень высокого риска
- Есть ассоцированные (сопутствующие) заболевания и/или сахарный
диабет при АГ степени 1-3
- Больные с высоким нормальным АД при наличии сахарного диабета
с нефропатией
- Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет
более 30%.
Деление больных по степени риска основывается на оценке уровня
АД, факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих
клинических состояний. Особенностью этого подхода является то, что
уровень АД утрачивает главную роль в выборе тактики лечения.
Терапевтическая линия определяется степенью риска.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ (вторичные) АрТЕРИаЛьНЫЕ

ГИПЕРТЕНЗИИ (САГ)
Симптоматические артериальные гипертензии - это повышение АД
вследствие первичного поражения регулирующих его органов и
систем. Клиника симптоматических артериальных гипертензий
складывается из симптомов основного заболевания и симптомов
поражения сосудов различных органов в результате повышения АД.
Классификация САГ
I. Систолические гипертензии с увеличением пульсового давления
1. САГ при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности,
брадикардиях
2. САГ на почве гиперкинетического циркуляторного синдрома
(нейроциркуляторная
дистония, гипертиреоз и др.)
II. Систоло-диастолические гипертензии
1. Ренальные
Реноваскулярные
Паренхиматозные
2. Эндокринные
Первичный гиперальдостеронизм
Феохромоцитома
Синдром Кушинга
3. При заболеваниях ЦНС:
Сосудистые, воспалительные заболевания мозга, опухоли, сотрясение
мозга и другие
Диэнцефальный синдром.
4. При введении лекарств:
Препараты глюкокортикоидов
Противозачаточные пероральные средства.
5. При других заболеваниях:
Коарктация аорты
Истинная полицитемия (эритремия).
Ренальная АГ
Артериальные гипертонии почечного генеза подразделяются на 3
подгруппы:
реноваскулярные АГ, ренопаренхиматозные АГ и АГ при нарушениях
оттока мочи (рефлюксная АГ). Последняя группа АГ встречается
крайне редко.
Реноваскулярная АГ (РВАГ) встречается при нарушениях кровотока в
магистральных почечных артериях или сегментарных почечных
артериях. На их долю приходится 1% от-всех АГ.
К наиболее частым причинам РВАГ относятся атеросклероз почечных
артерий (около 70%), фибромускулярная дисплазия (10-20%),
васкулиты и другие патологические процессы (10-15%).
В основе патогенеза артериальной гипертензии при РВАГ лежит
гиперпродукция ренина вследствие ишемии почки и связанная с ней
активация ангиотензина и альдостерона.
Атеросклероз почечных артерий обычно развивается у мужчин
старше 50 лет. Атеросклеротическая бляшка, как правило,
локализуется у устья почечных артерий. Могут быть
атеросклеротические аневризмы брюшной аорты с сужением
отходящих от них почечных артерий. Атеросклерозу почечных
артерий часто сопутствует атеросклероз сосудов других областей,
поэтому у больных часто отмечаются признаки стенокардии,
перемежающейся хроматы и нарушения мозгового кровообращения.
Фиброзно-мышечная дисплазня локализуется в дистальных 2/3
почечных артерий, поражает все слои артерии, характеризуется
чередованием участков сужения в местах фиброза медии и
аневризматических расширений сегментов, лишенных внутренней
эластичной мембраны и гладких мышц. Фиброзно-мускулярной
дисплазией чаще болеют женщины в возрасте 20-30 лет. Одной из
редких причин вазоренальной АГ является неспецифический аорто-
артериит (синдром Такаясу, синдром дуги аорты), который часто
поражает дугу аорты встречается в 8-9 раз и ее ветви, реже -
нисходящую аорту. Синдром Такаясу у женщин чаще, чем у мужчин.
Вследствие атеросклероза или артериитов может развиваться
тромбоэмболическая окклюзия почечных артерий, которая становится
причиной повышения АД.
К общим признакам вазоренальной гипертонии относятся:
выслушивание шума (систоло-диастолического) над почечными
артериями, заметная асимметрия АД на руках, признакипоражения
периферических артерий, выраженные изменения глазного дна, иногда
отмечаетсягипокалиемия (вторичный альдостеронизм), частое
возникновение злокачественного течения(у 20-30% больных).
Кроме этих общих признаков, при вазоренальной гипертонии
определяются и клинические проявления, характерные для
причинного заболевания.
На этапе предварительного обследования используют неинвазивные
методы: ультразвуковое исследование с допплеграфией почечных
артерий, радионуклидная рено – и сцинтиграфия почек (выявляются
асимметричность поражения почек, замедление подъема кривой
ренограммы и снижение амплитуды), экскреторная урография
(уменьшение размеров почек, задержка поступления контраста с
последующим гиперконтрастированием). Поражение обычно
асимметричное.
Диагноз вазоренальной гипертонии окончательно устанавливается по
данным ангиографии почечных артерий (аортографии), которая
позволяет обнаружить анатомическое поражение почечной артерии.
Определенное диагностическое значение имеет катетеризация
почечных вен с раздельным определением в венозной крови
содержания ренина. Приблизительно у 50% больных определяется
повышение содержания ренина в венозной крови, причем
диагностическое значение имеет повышение концентрации ренина в
1,5 раза и более в крови одной из почечных вен по сравнению с
другой.
Увеличение концентрации ренина плазмы после приема каптоприла
более чем на 100% от исходной величины является признаком
вазоренальной АГ.
Лечение вазоренальных АГ - хирургическое (протезирование сосуда,
балонная ангиопластика и др.), оно способствует снижению АД у 70-
80% больных. В тех случаях, когда операция противопоказана или
эффект от операции неполный, назначают медикаментозную терапию,
обычно комплексную. В целом, медикаментозная терапия
реноваскулярной АГ сходна с лечением гипертонической болезни.
Наибольшее предпочтение отдается ингибиторам АПФ, блокаторам
АТ , антагонистам кальция, диуретикам, вазодилататорам.
Ингибиторы АПФ противопоказаны при стенозе почечной артерии,
т.к., расширяя отводящие постгломерулярные артериолы, они
снижают клубочковую фильтрацию. Целевой уровень АГ менее 140/90
мм рт.ст.
Ренопаренхиматозные АГ встречаются в 2-3% случаев всех АГ.
Основными причинами ренопаренхиматозной АГ являются:
- Острый и хронический гломерулонефрит
- Хронический пиелонефрит
- Диабетический гломерулосклероз
- Диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты.
-Амилоидоз почек, поликистоз, туберкулез, опухоли почек,
нефропатия беременных
-Нефросклероз, как исход многих заболеваний почек.
В механизмах повышения АД при паренхиматозных заболеваниях
играют роль ишемия почечной ткани с последующим включением
рении - ангиотеизин-альдостероновой системы, задержка ионов натрия
в организме с последующей задержкой воды и снижение депрессорной
функции почек.
К основным клиническим проявлениям при рено-паренхиматозных
заболеваниях кроме АГ (часто диастолической АГ) относятся: наличие
заболеваний почек в анамнезе, признаки поражения почек (отеки,
олиго - и анурия, почечная эклампсия, дизурия и др.) и мочевой
синдром (протсинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).
В диагностике этой группы почечных заболеваний наибольшее
значение имеет УЗИ почек.
Лечение. При остром гломерулонефрите основным методом лечения
АГ является нормализация ОЦП путем ограничения соли, жидкости и
назначения диуретиков.
При хронических заболеваниях почек терапия определяется степенью
выраженности ХПН. При ее отсутствии назначаются 2-3
гипотензивных препарата: салуретик, нейротропик и вазодилататор
(ИАПФ).
При ХПН 1 стадии обычно комбинируют 3 препарата: фуросемид, В-
адреноблокатор. гидралазин (или празозин), блокаторы кальциевых
каналов, ингибиторы АПФ. При терминальной стадии ХПН
применяют ультрафильтрацию и гемодиализ, из медикаментозных
препаратов ( - адреноблокатор и празозин. Целевой уровень при ХПН
и протеинурии > 1 г/сут. - 120/75 мм рт.ст.; при протеинурии < 1 г/сут.
- 130/85 мм рт.ст.
При преимущественно одностороннем поражении и сморщенной
нефункционирующей почке, в случае рефрактерной артериальной
гипертензии прибегают к нефрэктомии.
Эндокрииные АГ
Феохромоцитома - это хромаффинная опухоль, исходящая из
мозгового слоя надпочечников и хромаффинных клеток,
расположенных в области симпатических ганглиев в различных
участках тела (первичные феохромоцитомы, расположенные вне
надпочечников, обозначают как параганглиома) и продуцирующая и
выделяющая катехоламины - адреналин и норадреналин. Иногда
феохромоцитома носит злокачественный характер.
Феохромоцитома, кроме надпочечников, обнаруживается по ходу
аорты, в воротах почек, в мочевом пузыре. Феохромацитома
встречается в 0,1-0,2% случаев всех АГ. Повышение АД при
хромоцитоме объясняется выбросом в кровь в большом количестве
катехоламинов.
Ведущим клиническим признаком является АГ, которая, примерно в
25% случаев, носит кризовый характер, еще в 25% случаев -
постоянный характер, в 50% - смешанный (постоянно - кризовый
характер).
Для криза при феохромоцитоме характерна триада - головная боль,
профузный пот и тахикардия (пароксизмальная триада). Нередко
возникают ангинозные боли, боли в животе, тошнота и рвота,
бледность кожных покровов, похолодание конечностей, тремор,
расстройства зрения и слуха.
При смешанной феохромоцитоме на фоне постоянной АГ временами
отмечаются кризы. Стойкая АГ нередко приводит к смерти от
мозгового инсульта или инфаркта миокарда. Во время кризов при
феохромоцитоме отмечается лейкоцитоз и гипергликемия. Примерно в
10% случаев отмечается картина злокачественной опухоли.
Диагностика осуществляется путем:
1.определения катехоламинов или их метаболитов (ванилил -
миндальная кислота) в крови и/или моче. У больных
феохромоцитомой определяется увеличение катехоламинов, причем
при вненадпочечниковой локализации опухоли преимущественно
увеличивается норадреналин;
2.при подозрении на феохромоцитому можно использовать
диагностические пробы с тропафеном и празозином. В/в введение 10
мл тропафена приводит через 2-5 мин. к снижению АД на 50-60 мм
рт.ст.
После приема 1 мг празозина, у больных феохромоцитомой,
отмечается выраженное снижение АД - примерно на 30% от исходного
(в течение 6-8 часов после пробы необходимо соблюдать постельный
режим);
3.для установления локализации опухоли необходимо проводить УЗИ
надпочечников, компьютерную томографию, селективную
ангиографию. В 75% случаев опухоль обнаруживается в одном из
надпочечников, в 10% - в обоих надпочечниках и в 15% локализуется
вне надпочечников.
Для выявления вненадпочечниковой локализации феохромацитомы,
кроме компьютерной томографии, аортографии применяют
сцинтиграфию с введением метаиодобензилгуаниди-на 13 JMIBG,
которая захватывается опухолью и позволяет обнаружить опухоль.
Лечение. Для купирования криза при феохромоцитоме в/в вводят 5 мг
фентоламина (5 мг фентоламина разводят в 1 мл воды), инъекцию
повторяют через каждые 5 мин до снижения АД. После стабилизации
АД инъекции повторяют каждые 2-4 часа в дозе 2,5-5мг. Можно
использовать тропафен по 10-20 мг в/в или празозин сублингвально.
Целевой уровень АГ - менее 140/90 мм рт.ст.
Лечение феохромоцитомы оперативное. В период подготовки к
операции назначают длительнодействующий а- адреноблокатор
феноксибензамин.
При невозможности операции назначают метиронин, подавляющий
синтез катехоламинов.
При метастазах феохромацитомы применяют комбинированную
химиотерапию высоких доз JMIBG(циклофосфан, винкристин и
декарбазин) или внутривенные введения
Первичный гиперальдостеронизм (альдостерома или синдром
Конна).
Термин гиперальдостеронизм предполагает повышенную продукцию
альдостерона. Различают первичный и вторичный
гиперальдостеронизм. Первичный гиперальдостеронизм
характеризуется тем, что стимул к повышенной продукции
альдостерона исходит из самих надпочечников. При вторичном
гиперальдостеронизме повышенная продукция альдостерона
осуществляется под влиянием вненадпочечниковых стимулов, что
наблюдается при сердечной недостаточности, циррозах печени,
нефротическом синдроме, ренальных гипертензиях.
На долю первичного гиперальдостеронизма приходится 0,5% от всех
случаев АГ. Под влиянием альдостерона усиливается реабсорция
натрия, хлора и воды, экскреция калия и водорода в дистальных
почечных канальцах. Увеличение содержания натрия и воды в
организме достаточно быстро приводит к развитию феномена
«ускользания почек из-под влияния альдостерона». При этом действие
альдостерона на уровне дистальных канальцев сохраняется, но
уменьшается реабсорбция натрия и воды в проксимальных канальцах.
Этим объясняется отсутствие при первичном гиперальдостеронизме
отеков и наличие значительной гипокалиемии при умеренном
увеличении содержания натрия в организме. Увеличение секреции
водорода может вызвать метаболический алкалоз.
Повышение АД при первичном гиперальдостеронизме обусловлено
увеличением содержания натрия в гладких мышечных клетках
сосудов, что приводит к повышению ОПСС. Меньшее значение имеет
увеличение массы циркулирующей крови.
Клиническая картина болезни зависит от АГ и гипокалиемии.
Различают сердечно-сосудистый, нервно-мышечный и почечный
синдром.
Сердечно-сосудистый синдром обусловлен АГ и гипокалиемией.
Уровень повышения АД обычно умеренный, АГ преимущественно
диастолическая. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого
желудочка и электролитных сдвигов, преимущественно гипокалиемии.
Изменения со стороны нервно-мышечной системы вызваны
гипокалиемией и проявляется мышечной слабостью, степень
выраженности которой колеблется от выраженной усталости до
псевдопаралитических состояний. Бывают парастезии.
Гипокалиемия вызывает развитие калиопенической нефропатии,
которая характеризуется протеинурией, снижением концентрационной
способности почек, полиурией и полидипсией.
Диагностика, кроме клинических проявлений болезни, основывается
на определении гипокалиемии, гипернатриемии, метаболического
алкалоза, увеличения альдостерона в плазме и моче, снижения ренина
в плазме.
При отсутствии исходной гипокалиемии проводят пробу с
гипотиазидом (по 100мг/сут в течение 4-7 дней) на провоцирование
гипокалиемии или пименение антагонистов альдостерона
(верошпирон по 100 мг/сут в течении 4-5 недель), что у большинства
больных с первичным гиперальдостеронизмом приводит к снижению
диастолического АД не менее, чем на 20 мм рт.ст.
Лечение первичного гиперальдостеронизма зависит от его формы.
При аденоме и узелковой гиперплазии методом выбора является
операция. При диффузной гиперплазии надпочечников оперативное
вмешательство оказывается неэффективным. В этих случаях
применяют антагонисты альдостерона и любые антигипертензивные
препараты. Целевой уровень АГ - менее 140/90 мм рт.ст.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
Болезнь Иценко-Кушинга - это двухсторонняя диффузная гиперплазия
коркового вещества надпочечников с повышенным образованием
кортизола под влиянием избыточной продукции АКТГ передней долей
гипофиза или (реже) кортикотропин - рилизинг-гормона
гипоталамусом. Заболевание в большинстве случаев вызывается
доброкачественной базофильной аденомой гипофиза, реже -
эктопическими злокачественными опухолями, продуцирующими
АКТГ или АКТГ - подобные вещества с локализацией в бронхах,
вилочковой железе, поджелудочной железе, предстательной железе.
О синдроме Иценко-Кушинга говорят в тех случаях, когда причиной
заболевания является опухоль (аденома, карциома) одного из
надпочечников, либо длительное лечение глюкокортикоидами.
С патогенетической точки зрения болезнь и синдром Иценко-Кушинга
называются синдромом Кушинга. Все случаи синдрома Кушинга, за
исключением ятрогенного синдрома, называются внутренними
синдромами Кушинга, а синдром, возникающий при лечении
глюкокортикостероидами, называется внешним синдромом Кушинга.
В возникновении АГ при синдроме Кушинга играют роль задержка
почками Na и воды с увеличением ОЦП под влиянием избытка
кортизола, а также минералкортикоидов и повышение реактивности
сосудов по отношению к норадреналину.
АГ при синдроме наблюдается у 75-90% больных. Клинические
проявления синдрома Кушинга обусловлены гиперпродукцией глюко-
и, в меньшей степени, минералкортикоидов и андрогенов. К
симптомам синдрома Кушинга относятся: центрипетальное ожирение
(отложение жира в области лица, шеи, туловища), лунообразное лицо,
мышечная слабость и атрофия мышц, багровые полосы на коже
живота, бедер, внутренней поверхности плечей (striae rubre), акне,
гипертрихоз, вирилизация, гирсутизм; в крови - полицитемия,
лейкоцитоз, снижение толерантности к глюкозе, умеренная
гипокалиемия. Характерна повышенная экскреция 17-
оксикетостероидов (17-ОКС) и 17- кетостероидов (17-КС) с мочой.
При наличии указанной симптоматики переходят к уточнению
причины гиперкортицизма. При болезни Иценко-Кушинга
определяется увеличение в крови АКТГ и подавление его секреции
после приема 1 мг дексаметазона. При этом снижается также
содержание 17-ОКС в крови и их экскреция с мочой.
При синдроме Иценко-Кушинга повышенная продукция кортизола
угнетает гипоталамо- гипофизарную ось и вызывает снижение уровня
АКТГ, и прием дексаметазона (дексаметазоновая проба) не приводит к
уменьшению выработки кортизола и его содержания в плазме крови.
Топическая диагностика синдрома Кушинга осуществляется с
помощью данных УЗИ. сцинтиграфии, ангиографии и компьютерной
томографии надпочечников. Лечение синдрома Кушинга
хирургическое. При болезни Кушинга может быть удалена опухоли
или тотальная аденома гипофиза, при синдроме Кушинга
производится удаление адреналэктомия.
При невозможности проведения хирургического лечения
осуществляется консервативное лечение. При повышенной выработке
АКТГ применяют ципрогептадин (перитол) - 12-24 мг/сут. и
бромэргокриптин (парледол) - по 2,5-7,5 мг/сут. В некоторых случаях
проводится лучевая терапия гипофизарной области.
Для снижения гиперкортицизма применяется хлодитан в суммарной
дозе 200-350 г либо проводится эндоваскулярная деструкция
надпочечников или односторонняя адреналэктомия.
Гипертиреоз - синдром, возникающий вследствие повышения
содержания в крови гормонов щитовидной железы. Основные
причины - базедова болезнь, токсическая аденома щитовидный
железы, тироидит Хасимото, тироидит другого генеза, тиреотропная
аденома гипофиза, ятрогения.
АГ при гипертиреозе обусловлена гиперкинетическим синдромом –
повышением ударного и минутного объемов сердца. В ответ на
увеличение сердечного выброса расширяются переферические
артериолы, что приводит к снижению ОПСС. Кроме того, дилатация
артериол происходит для удовлетворения потребностей тканей в
кислороде в условиях повышенного основного обмена. Это и
обусловливает систолический характер АГ с увеличением пульсового
давления.
К клинике гипертиреоза относятся возбудимость, плохой сон,
похудание при сохраненном аппетите, тремор рук, экзофтальм и
другие глазные симптомы. Гиперплазия щитовидной железы в виде
диффузного или узлового зоба, тахикардия. Кожа сухая и теплая.
Систолическая АГ.
Диагноз ставится по увеличению в крови тироксина (Т ) и
трийодтиронина (Т ).
Лечение хирургическое и медикаментозное (мерказолил).
Антигипертензивная терапия (В-блокаторы). Целевой уровень АГ -
менее 140/90 мм рт.ст.
Гемодинамические АГ
Коарктация аорты (см. «Врожденные пороки сердца»).
АГ при сердечной недостаточности. АД повышается вследствие
повышения ОПСС при низком сердечном выбросе и в результате
задержки натрия и воды при уменьшении почечного кровотока. АГ
носит систоло-диастолический характер, появляется в период
образования отеков и исчезает после ликвидации отеков. Ретинопатия
отсутствует, кризь - мало характерны. Определяются «застойные
почки» в виде мочевого синдрома сочетании с высокой относительной
плотностью мочи.
Лечение сердечной недостаточности снижает АГ.
Атеросклероз аорты. АГ развивается вследствие уплотнения аорты и
потери эластичности, а также при уменьшении депрессорной функции
(снижение функционально активности баро - и хеморецепторов).
Повышено систолическое и пульсовое давление, диастолическое АД
имеет тенденцию к снижению.
Лечение атеросклероза.
Полная атрио-вентрикулярная блокада. Причинами блокады являются
миокардиты, ИБС, кардиосклероз, кардиомиопатии и др. В клинике
преобладают общая слабость, приступ синдрома Морганьи-Адамса-
Стокса. Объективно выявляется брадикардия, меняющейся
интенсивности тоны сердца – иногда выслушивается «пушечный» тон
сердца. АД повышается за счет увеличения ударного объема крови,
поэтому АГ систолическое.
Диагностируется по данным ЭКГ.
АГ не требует лечения. При нарушениях кровообращения
устанавливается электро-кардиостимулятор.
Нейрогенные гипертензии
АГ возникает в результате отрицательного воздействия на центры
регуляции АД и ишемии головного мозга.
Опухоли головного мозга. Сопровождаются мучительной головной
болью, рвотой, признаками гипертензивной энцефалопатии. На
глазном дне застойные диски зрительных нервов, кровоизлияния в
сетчатку, сужение полей зрения. Для уточнения диагноза
используются данные компьютерной томографии мозга, рео- и
электроэнцефалографии.
Лечение хирургическое.
Лекарственная АГ
Лекарственные (ятрогенные) АГ имеют различный механизм развития.
Так, при приеме глюкокортикоидов патогенез АГ такой же как при
синдроме Кушинга. АГ, отмечаемую при приеме контрацептивов,
связывают с увеличением синтеза ренинового субстрата в печени и
задержкой натрия. АГ при длительном приеме анальгетиков и
противовоспалительных средств может быть обусловлена развитием
интерстициального нефрита и торможением синтеза вазодилататорных
простагландинов. АГ, развивающаяся после приема эритропоэтина,
может быть обусловлена увеличением вязкости крови.
Диагностика ятрогенных АГ не вызывает сложностей, если помнить
об этом. После отмены препарата АД обычно нормализуется. Если
невозможно отменить препарат, то необходимо назначить
гипотензивную терапию с учетом механизма развития АГ.
Диагностические критерии:

●
, 140 . ., () 90 ...;
● исключение возможных причин вторичной АГ;
● наличие факторов риска АГ,
● поражение органов, обусловленных АГ;
● наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

Анамнез
При сборе анамнеза важно:

● Длительность АГ, предшествующие обследования,

госпитализации и т.д.

● Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и

прошлом.
● Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов.
● Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов.
● Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или
заболеваний почек.
● Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику
массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление
алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное
апноэ сна)
● Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР
(семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых
 заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии,
семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты,
показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания,
динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности,
храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении).
● Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний,
имевших место в прошлом и настоящем.
● Специфические признаки, свидетельствующие о возможном
вторичном генезе АГ - семейный анамнез ХБП (поликистоз
почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых
путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими
(паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как
пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны,
сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и
минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные
средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды
внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения
(феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и
судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие
предполагать заболевания щитовидной железы), особенности
течения беременностей, менопаузы, приема оральных
контрацептивов.
● Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия,
предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность
или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и
побочные эффекты препаратов.

Физикальное обследование:

● Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное

АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои
показатели АД (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем
каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C).
Показано дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3
года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели
АД соответствуют высоко нормальным значениям,
рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД –
I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется
 проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C).
Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при
первом посещении врача, поскольку разница показателей САД
>15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического
поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I
A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в
дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими
значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует
выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин,
дополнительные измерения следует проводить, если первые два
измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента
следует принимать среднее значение из двух последних
измерений. (УД – I C).
● Рекомендуется определения внеофисных значений АД по
результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если
использование этих методов оправдано экономически и удобно
для выполнения (таблица 5) (УД – I C).
● Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно
рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для
выявления гипертензии “белого халата” и маскированной
гипертензии, оценки результатов проводимого лечения, а также
выявления возможных причин нежелательных явлений
(например, симптомной гипотензии) (таблица 6). (УД – I А).
● Оценка пульса в покое всем пациентам с АГ для оценки
сердечного ритма и выявления аритмий (УД –I C).
● Определение веса и роста с помощью калиброванных приборов, с
определением ИМТ.
● Определение окружности талии.
● Осмотр кожных покровов: признаки нейрофиброматоза
(феохромоцитома).
● Пальпация и аускультация сердца и сонных артерий.
● Аускультация сердца и почечных артерий для выявления шумов,
являющихся признаком коарктации аорты или реноваскулярной
гипертензии.
● Сравнение пульсации на радиальных и бедренных артериях для
выявления задержки пульсовой волны при коарктации аорты.
● Пальпация щитовидной железы (признаки заболеваний
щитовидной железы).
 ● Пальпация почек для исключения их увеличения при
поликистозе.

Инструментальные исследования [1]:

обязательные:

● ЭКГ в 12 отведениях – для выявления ГЛЖ и других возможных

аномалий, а также для документирования сердечного ритма и
выявления нарушений ритма и проводимости (УД – I В);
● СМАД и/или ДМАД для всех пациентов (УД – IC), а также для
выявления гипертензии «белого халата» и «маскированной
гипертензии», оценки результатов проводимого лечения, а также
выявления возможных причин нежелательных явлений (УД – I
А);
● Эхокардиография – при выявлении изменений на ЭКГ или при
наличии симптомов и признаков дисфункции ЛЖ (УД – I B);
● Ультразвуковое исследование сонных артерий - для выявления
атеросклероза и бляшек в сонных артериях (при наличии шума в
проекции сонных артерий, транзиторной ишемической атаки
(ТИА) или цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в анамнезе,
а также в качестве обследования пациента с признаками
поражения сосудов) (УД – I B).
● Фундоскопия – для выявления гипертонической ретинопатии у
больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД (УД – I
С);

Рутинные лабораторные исследования [1]:

● Гемоглобин и/или гематокрит (повышение гемоглобина и

гематокрита - возможна эритремия, анемия и др.)
● Биохимический анализ:

- Уровень глюкозы натощак (если глюкоза венозной плазмы > 6,1

ммоль/л, или капиллярной крови >5,6 ммоль/л - проведение ПГТТ) и
гликированный гемоглобин (если глюкоза венозной плазмы натощак
>6,1 ммоль/л, или капиллярной крови > 5,6 ммоль/л, или ранее был
выставлен диагноз СД) [3,7]
- Уровень липидов крови: общий холестерин (для определения общего
риска развития ССЗ по шкале SCORE), ЛПНП (основная цель в
терапии в зависимости от степени риска ССО), ЛПВП (<1,0 ммоль/л у
мужчин, <1,2 ммоль/л у женщин - дополнительный фактор риска
развития ССЗ), триглицериды крови (>1,7 ммоль/л -
гипертриглицеридемия как дополнительный фактор, усугубляющий
степень ССР) [4]

10]
- Уровень креатинина крови с обязательным определением СКФ
(выявление почечной дисфункции на фоне первичной АГ, возможен
ренальный генез АГ, контроль при лечении ИАПФ, АРА II, АМР) (I
В)
- Показатели функции печени – АЛТ (контроль показателей до начала
лечения статинами, при приеме статинов показатели не должны
превышать >3 ВГН; при повышении АЛТ >3 ВГН исключить такие
нарушения функции печени, как употребление алкоголя или
неалкогольный жировой гепатоз) [4]

● Анализ мочи:

- микроскопия осадка (протеинурия, микрогематурия – ренальный

генез АГ, лейкоцитурия - инфекция мочевых путей),
- количественное определение белка в моче или соотношение
альбумин/креатинин (нефропатия, возможно на фоне АГ) (I В)
Немедикаментозное лечение [1]:
· Ограничение употребления соли до <5 г/сут (УД – IA);
· Ограничение употребления алкоголя:
– менее 14 ед*/нед для мужчин (УД – IA);
– менее 8 ед*/нед для женщин (УД – IA);
*-1 алкогольная единица = 125 мл вина или 250 мл пива
· Рекомендуется избегать запоев (УД – IIIC);
· Увеличить употребление овощей, свежих фруктов, рыбы,
орехов и ненасыщенных жирных кислот (оливковое масло),
уменьшить употребление мяса; употребление молочных продуктов
низкой жирности (УД – IA);
· Рекомендуется контролировать массу тела для предупреждения
развития ожирения (ИМТ >30 кг/м2 или окружность талии >102 см у
мужчин и >88 см у женщин), стремление к идеальному ИМТ (около
20-25 кг/м2) и окружности талии <94 см у мужчин и <80 см у женщин с
целью снижения АД и уменьшения ССР (УД – IA);
· Рекомендуются регулярные аэробные физические упражнения
(не менее 30 мин динамических упражнений умеренной
интенсивности 5-7 дней/нед) (УД – I A);
· Рекомендуются прекращение курения, психологическая
поддержка и выполнение программ по прекращению курения (УД – I
B).

Медикаментозное лечение [1-4]:

1) Медикаментозная коррекция факторов риска,
ассоциированных с АГ и сопутствующих заболеваний.
· Рекомендовано осуществлять оценку ССР по шкале SCORE
пациентам с АГ, не относящимся к категориям высокого или очень
высокого риска вследствие наличия у них СС, почечных заболеваний
или СД (УД – I B).

· <1,8 / (70 /) 50% 1,8-3,5 / (70-135 /) ( – I B);

· <2,6 / (100 /) 50% 2,6-5,2 / (100-200 /) ( – I B);

· Пациентам с низким/умеренном риском ССО целесообразно

назначить терапию статинами с целью снижения уровня ЛПНП <3,0
ммоль/л (115 мг/дл) (УД – IIa C);
· Терапия дезагрегантами, особенно ацетилсалициловой кислотой
в низких дозах, рекомендована больным АГ только с целью вторичной
профилактики (при наличии ИБС, перенесенного ИМ в анамнезе,
ишемического инсульта или ТИА) (УД – I A). Для минимизации риска
развития геморрагического инсульта лечение аспирином может быть
начато только при контролируемой АГ (минимальный риск
кровотечений наблюдается при АД <140/90 мм рт. ст.) [1,3].
· Коррекция гиперурикемии у пациентов АГ высокого и очень
высокого риска при неэффективности немедикаментозной коррекции
препаратом аллопуринол, с титрованием дозы 100-300 мг/сутки, при
необходимости дозировку увеличить до 800-900 мг/сут (с учетом
возможных побочных эффектов). Контроль уровня мочевой кислоты
проводить через 2 недели, последующий через 6 мес. [5,10].
· Ацетилсалициловая кислота не рекомендована больным АГ для
первичной профилактики при отсутствии ССЗ (УД – III A).
· Всем пациентам с АГ, имеющим СД, на фоне
антидиабетической терапии рекомендуется поддерживать
индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина с
учетом возраста, ожидаемой продолжительности жизни, наличия
тяжелых макрососудистых осложнений, риска развития тяжелых
гипогликемий (УД – I В).
При выборе гипогликемической терапии у пациентов СД и АГ следует
учитывать кардиоваскулярную безопасность/нейтральность
гипогликемических препаратов, с доказанным снижением общей и
сердечно-сосудистой смертности. Рекомендуется применение
ингибиторов SGLT2 рецепторов (особенно при наличии СН), и
агониста рецепторов ГПП-1 [3,7].

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100%

вероятности применения):
Международное
Способ Уровень
Фармакотерапевти непатентованно
применен доказательно
ческая группа е наименование
ия сти
ЛС

ИАПФ Каптоприл 12,5-50 мг I А

Эналаприл 5-40 мг
Фозиноприл 10-40 мг
Лизиноприл 10-40 мг
Периндоприл 2,5-10 мг
Рамиприл (2-8 мг)*
Трандолаприл 2,5-10 мг
Моэксиприл 1-4 мг
Зофеноприл 7,5 и15 мг
 7,5 и 30 мг
10-40 мг
Хинаприл 1 или 2
р/сут
пероральн
о

40-80 мг
8-32 мг
Азилсартан
600-800 мг
Кандесартан
50-100 мг
Эпросартан
20-80 мг
Лозартан
80-320 мг
АРА II Телмисартан IА
150-300 мг
Валсартан
20 мг
Ирбисартан
1 или 2
Олмесартан
р/сут
медоксомил
пероральн
о

12,5-25 мг
Хлорталидон 25-50 мг
Тиазидные
Гидрохлортиазид 1,25-2,5 мг
и тиазидоподобные IА
Индапамид 1р/сут
диуретики
пероральн
о

БКК — Амлодипин 2,5-10 мг I А

дигидропириди- Никардипин SR 5-20 мг
нового ряда Нифедипин LA 60-120 мг
Лерканидипин 5-10 мг
1 р/сут
Нитрендипин пероральн
о
 10-40 мг
1 или 2
р/сут
пероральн
о

180-360 мг
2р/сут
Дилтиазем СР 40-80 мг
БКК —
Верапамил ИР 3/сут
недигидропириди-
Верапамил СР 120-480 мг
нового ряда
1или 2/сут
пероральн
о

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА

ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

● Необходимость проведения диагностических инвазивных

исследований для уточнения генеза симптоматической АГ в
соответствии с кодом предполагаемого заболевания.

Показания для экстренной госпитализации [9]:

Согласно «Правил оказания стационарной помощи» приказа Министра
здравоохранения и социального развития РК от 29 сентября 2015 года
№761, с обновлениями от 16.04.2019 №ҚР ДСМ-39, показаниями к
экстренной госпитализации являются:
1. гипертонический криз (экстренное гипертензивное состояние), не
купирующийся на догоспитальном этапе, в том числе в приемном
отделении;
2. гипертонический криз с выраженными проявлениями
гипертонической энцефалопатии.
Ведение пациентов при развитии клиники осложненных
гипертензивных состояний (ОНМК, ОКС, острая сердечная
недостаточность, диссекция аорты, преэклампсия и эклампсия)
представлено в соответствующих клинических протоколах.

Средние сроки временной нетрудоспособности при

гипертонической болезни
I стадии и при кризе 1 типа - 3-5 дней,
II стадии при кризе 1 типа 7-10 дней, Ист. при кризе 2 типа 18-24 дня;
III стадии при кризе 1 типа 20-30 дней, III ст. при кризе 2 типа 25-30
дней, при обострении гипертонической болезни II-III стадии без криза
24-30 дней.
Определение стойкой утраты трудоспособности. Проводится по двум
критериям: медицинскому и социальному. III группа инвалидности
устанавливается больным гипертонической болезнью, которые могут
продолжать работу по профессии, но при облегченных условиях. II
группа инвалидности определяется больным гипертонической
болезнью II и III стадии с частыми кризами, перенесенными
инсультами, но без грубых параличей. 1 группа определяется больным
гипертонической болезнью III стадии при наличии
нефроангиосклероза с ХПН, энцефалопатии с грубой мозговой
симптоматикой, декомпенсации сердечной деятельности с развитием
рефрактерной сердечной недостаточности.
Санаторно-курортное лечение больных гипертонической болезнью I-II
стадии проводится на бальнеологических и климатических курортах.
Широко используются местные кардиологические санатории.
Прогноз зависит от наличия осложнений. При неосложненном течении
и адекватной терапии больные длительно сохраняют
трудоспособность. Соответствующее лечение способствует
длительной стабилизации патологического процесса.
Профилактика. Первичная профилактика (массовая стратегия)
включает комплекс мер, направленных на предотвращение развития
АГ у лиц, не имеющих неустранимых факторов риска (борьба с
гиподинамией, здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек).
Вторичная профилактика (стратегия высокого риска) включает
комплекс мер, направленных на устранение корригируемых факторов
риска у лиц, уже страдающих АГ или имеющих неустранимые
факторы риска. К этим мерам относятся диспансеризация этих
больных и рациональное их лечение.
Диспансеризация больных проводится по индивидуальной для
каждого больного программе лечебно-профилактических
мероприятий.
23. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Факторы
риска. Вазоспастическая стенокардия. Клинические проявления.
Диагностика и лечение вазоспастической стенокардии.
Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза.
Профилактика. Прогноз.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое
поражение сердца,обусловленное уменьшением или полным
прекращением доставки крови к миокарду.
При ишемической болезни сердца возникает локальная ишемия
миокарда вследствие нарушения кровотока в той или иной коронарной
артерии. В результате возникает дефицит кислорода в клетках
миокарда, вследствие чего нарушаются метаболические процессы,
энергообразование, снижается сократительная функция миокарда в
зоне ишемии, появляются болевой симптом, нарушение ритма и
проводимости и другие признаки заболевания.
Термин ишемическая болезнь сердца (от греч. ischo - задерживать,
останавливать + haima - кровь) предложен Комитетом экспертов ВОЗ в
1962 г. Синонимом его является "коронар-ная болезнь сердца".
Этиология и патогенез. Основной причиной ИБС является
атеросклероз коронарных артерий, который выявляется у 90-97%
больных ИБС. Другие причины спазм, тромбозкоро-нарных артерий
чаще всего возникают на фоне коронарного атеросклероза.
Атеросклеротический процесс чаще поражает переднюю нисходящую
(межжелудочквую) ветвь левой коронарной артерии, затем
огибающую ветвь левой коронарной артерии и правую коронарную
артерию. При атеросклеротическом сужении просвета коронарной
артерии на 75% и более у больного выявляется выраженная картина
ИБС.
Ишемия миокарда может быть вызвана другими причинами:
врожденные аномалии коронарных артерий, коронариты при
системных васкулитах и других заболеваниях, сифилтический аортит,
эмболии коронарных артерий при инфекционном эндокардите,
мерцателной аритмии, ревматических пороках, коронарной
ангиопластике и др. Однако, ишемия миокарда, вызванная этими
причинами не трактуются как ишемическая болезнь сердца, а
рассматриваются в рамках соответствующих нозологических единиц.
В развитии ИБС, также как и атеросклероза, важное значение имеют
факторы риска,глав-ными среди которых являются артериальная
гипертония, гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет,
гиподинамия и наследственность. Сочетание нескольких факторов
рискаувеличивает частоту возникновения ИБС.
Основным механизмом развития болезни является ишемия миокарда,
которая возникаетпри нарушении равновесия между потребностью
миокарда в кислороде и фактическим уров- нем его доставки.
Три основных фактора определяют потребность миокарда в
кислороде:
1. Напряжение стенок левого желудочка (объем левого желудочка,
систолическое давление в левом желудочке).
2. Частота сердечных сокращений (ЧСС).
Чем выше эти показатели, тем выше потребности миокарда в
кислороде. В клинических
3. Сократимость.
исследованиях потребность миокарда в кислороде ориентировочно
определяют по величине АДи ЧСС ("двойное произведение").
Величина коронарного кровотока зависит от:
1. Сопротивления коронарных артерий.
2. Перфузионного давления (разность между диастолическим
давлением в аорте и диастолическим давлением в левом желудочке).
Повышение потребности миокарда в кислороде происходит при
усилении и учащении сердечных сокращений при физической
нагрузке и психоэмоциональных состояниях. В норме при повышении
потребности миокарда в кислороде происходит расширение
коронарных артерий и артериол с увеличением коронарного кровотока
в 5-6 раз (коронарный резерв).
При атеросклеротическом сужении коронарных артерий коронарный
резерв уменьшается. При сужении просвета артерии участок
дистальнее места стеноза расширяется, что уменшает его
сопротивление, увеличивает градиент давления в месте сужения и тем
самым обеспечивает сохранение адекватного поступления крови и
нормальные уровни РО, и РСО аденозина и других метаболитов в
миокарде. Со временем исчерпывается расширительный коронарный
резерв и возникает несоответствие между потребностью миокарда в
кислороде и его доставкой при нагрузке все меньшей и меньшей
величины. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 80%
вызывает снижение коронарного кровотока в покое.
Значительное сужение (более 75%) коронарной артерии и проявления
ишемии миокарда способствуют раскрытию нефункционирующих и
образованию новых прекапиллярных аннастомозов-коллатералей
между коронарными артериями. Коллатерали не предотвращают
развитие инфаркта и ишемии миокарда в условиях повышенной его
потребности в кислороде, но способствуют уменьшению очагов
некроза и улучшению выживаемости больных.
Роль коронарного спазма в патогенезе всех форм ИБС доказана
ангиокардиографическими исследованиями. В большинстве случаев
спазм коронарных артерий наблюдается на фоне атеросклероза,
однако спазм возможен и при отсутствии видимого стеноза
коронарной артерии.
Механизмом коронароспазма может быть дисфункция эндотелия,
которая проявляется нарушением соотношения между
эндотелиальными факторами дилатации и констрикции. К
эндотелиальным факторам дилатации относятся: эндотелиальный
фактор релаксации (окись азота NO), простациклин, натрий-
уретический пептид и др. К эндотелиальным факторам констрикции
относятся: эндотелиальные пептиды (эндотелин I, ангиотензин II). К
числувазодилататоров, действующих через эндотелий, относят:
ацетилхолин, брадикинин, аденозин, субстанцию «Р». Физическая
нагрузка вызывает расширение сосудов только при неповрежденном
эндотелии. Нарушения функции эндотелия отмечены при коронарном
атеросклерозе, вазоспастической стенокардии и Х-синдроме. В
настоящее время считается, что дисфункция эндотелия соответствует
начальной стадии атеросклероза и является маркером его
наличия.Значительное сужение просвета коронарной артерии с
проявлениями ишемии миокарда может возникать вследствие
образования нестойких тромбоцитарных агрегатов т.е. нарушения
микроциркуляции.
В развитии инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии
патогенетическую роль играет коронарный тромбоз. Образование
тромба в большинстве случаев происходит вобласти относительно
небольшого стеноза коронарной артерии бляшкой с изъязвленной
поверхностью.
Коронароспазм, преходящие нарушения микроциркуляции и
коронарный тромбозсоставляют т.н. динамический стеноз коронарных
артерий, который играет такую же ролькак и органический стеноз
атеросклеротического происхождения.
Таким образом, в основе приступа коронарной недостаточности лежит
следующая последовательность: физическое напряжение или
эмоциональный стресс – активация симпатико-адреналовой системы -
повышение ЧСС, АД, сократимости миокарда - увеличение
потребности миокарда в кислороде. При невозможности адекватного
увеличения коронарного кровотока из-за уменьшения
расширительного резерва пораженных артерийразвивается ишемия
миокарда. Генез ишемического приступа в покое различен. В одних
случаях приступу предшествует увеличение ЧСС и АД, в других -
играет роль спазм коронарных сосудов, в третьих - практически
полное исчерпание коронарного резерва, что даже небольшое
повышение потребности в кислороде достаточно для развития
ишемии.
Последовательность изменений при возникновении ишемии миокарда
(«ишемический каскад») происходит в следующем порядке:
1. Переход на анаэробный метаболизм (продукция лактата
миокардом).
2. Изменение механических свойств миокарда (нарушение
диастолической функции и сократимости в зоне ишемии).
3. Изменение электрических свойств (смещение сегмента ST и др.
изменения ЭКГ).
4. Появление стенокардии («болевой синдром»).
5. После восстановления кровотока и исчезновения ишемии в течение
нескольких часовили дней сохраняется постишемическая депрессия
миокарда («оглушенный миокард»).
В отличие от гипоксии при ишемии миокарда происходит не только
уменьшение доставкикислорода к миокарду, но и нарушение удаления
метаболитов. Она развивается тогда, когда объем кровотока
становится ниже необходимого миокарду для адекватной функции, то
есть когда снижение доставки кислорода вызывает переход
пораженных клеток на анаэробный метаболизм. Поскольку при этом
образуется значительно меньше АТФ, быстро развивается дефицит
энергии, который влечет за собой нарушение механической и
электрофизиологической функций миокарда.
Нарушение механической работы сердца происходит в виде
нарушения диастолического расслабления миокарда и сокращения
миокарда. В связи с локальным характером уменьшения перфузии
миокарда и его ишемии нарушения сократимости, как правило,
сегментарные и проявляются возникновением зон асинергии. При
поражении всех трехкоронарных артерий развивается систолическая
дисфункция левого желудочка в целом.
Нарушение электрофизиологической функции проявляется на ЭКГ в
виде нарушения реполяризации и нарушения ритма.
Самым ранним проявлением ишемии является нарушение
диастолического расслабления. Затем возникают нарушение
реполяризации, систолическая дисфункция миокарда и боль.
Точный механизм боли не ясен. Согласно биохимическим теориям
боли, в ишемизированной ткани накапливается какое-то вещество - так
называемый фактор (субстанция) P (от англ. pain - боль), который
вызывает возбуждение периваскулярных чувствительных нервных
окончаний симпатической части вегетативной нервной системы.
Высказываются предположения, что этим веществом являются
аденозин, гистамин, брадикинин, протеолитические ферменты либо
один из простагландинов. Импульсы передаются через 5 грудных и
звездчатый узлы к спинному мозгу и затем по спиноталамическому
тракту в таламус, где предположительно находится центр боли.
кровообращения при ИБС приводят не только к ишемическим,
Расстройства коронарного кровообращения при ИБС приводит
кровообращения при ИБС приводит не только к ишемическим, но и
некротическим (инфаркт миокарда) и фиброзным (постинфарктный
атеросклеротический рубцы и аневризма сердца) изменениям.
Классификация. В 1979 г. Комитет экспертов ВОЗ предложил
следующую классификацию:
I. Стенокардия.
1. Стенокардия напряжения:
a) впервые возникшая
б) стабильная
b) прогрессирующая
2. Стенокардия покоя, в том числе особая стенокардия.
II. Инфаркт миокарда.
1. Острый (определенный, вероятный)
2. «Старый».
III. Сердечная недостаточность.
IV. Нарушение ритма.
V. Внезапная коронарная смерть.
На основе этой классификации в 1984 г. в ВКНЦ АМН СССР была
разработана следующая классификация:
1. Внезапная смерть (первичное прекращение деятельности сердца).
2. Стенокардия.
а. Стенокардия напряжения:
-Впервые возникшая стенокардия напряжения.
-Стабильная стенокардия напряжения (с указание м функционального
класса от I до IV).
-Прогрессирующая стенокардия напряжения.
б. Спонтанная (вариантная, "особая") стенокардия.
3. Инфаркт миокарда:
Крупноочаговый (трансмуральный).
Мелкоочаговый (не трансмуральный).
4. Постинфарктный кардиосклероз (спустя 2 мес. и более после
возникновения инфаркта миокарда).
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы).
7. "Немая" форма ИБС ("Silent ischemia").
Нарушения сердечного ритма и сердечная недостаточность могут быть
осложнениями других форм ИБС, но иногда могут быть и
единственными проявлениями болезни.
Спонтанная (особая) стенокардия. В основе особой или вариантной
формы спонтанной стенокардии - стенокардии Принцметала (описана
Принцметаллом и соавт. в 1959 г.) лежит спазм чаще крупной
коронарной артерии с развитием субэпикардиальной
(трансмуральной) ишемии. Поэтому она еще называется
вазоспастической стенокардией. Среди всех форм стенокардии на
долю вариантной стенокардии приходится 2-5%.
В отличие от стенокардии напряжения при стенокардии Принцметалла
ангинозный приступ возникает вне зависимости от физической
нагрузки. По характеру, локализации и иррадиации боли приступы
спонтанной стенокардии не отличаются от приступов стенокардии
напряжения. Продолжительность ангинозных приступов составляет 5-
15 мин., иногда достигает и 30 мин. Приступы болей возникают ночью
или ранним утром. Иногда приступы становятся цикличными, в виде
2-5 приступов, которые следуют один за другим с промежутками 2-15
мин. Приступы стенокардии успешно купируются нитроглицерином и
коринфаром. Характерным для стенокардии Принцметалла является
подъем сегмента ST выше изолинии во время приступа,
продолжительность подъема интервала ST составляет 5-10 мин., после
чего ST возвращается к изолинии. Во время ангинозных приступов
возможны и другие изменения на ЭКГ: замедление сердечного ритма,
развитие атриовентрикулярной блокады, фибрилляция желудочков,
экстрасистолия и др. Подтвердить диагноз вазоспастической
стенокардии помогают проба с эргоновином, коронарография
(атеросклеротическое сужение коронарных артерий, коронароспазм).
Вариантная стенокардия может закончиться развитием инфаркта
миокарда, поэтому ее относят к нестабильной стенокардии. Возможна
трансформация в стенокардию напряжения.
Факторы и группы риска
Установлено, что важным фактором риска развития вазоспастической
стенокардии является курение. В литературе сообщается, что
фактором, предрасполагающим к развитию вазоспастической
стенокардии, является гипомагниемия.
Провоцировать ангинозный приступ могут также гипервентиляция
(провоцирующее действие гипервентиляции предотвращается
введением внутривенно магния сульфата), локальное или общее
охлаждение.
Диагностика
Рекомендации по применению диагностических тестов при
подозрении на вазоспастическую стенокардию (ЕОК, 2006).
Класс I
ЭКГ во время приступа (по возможности) (В)
Коронарная ангиография у больных с характерными приступами
стенокардии и изменениями сегмента ST, которые проходят под
влиянием нитратов и/или антагонистов кальция, для оценки
поражения коронарных сосудов (В)
Класс II а
Интракоронарные провокационные пробы для идентификации
коронароспазма у больных с клиническими его проявлениями, если
при ангиографии отсутствуют изменения или определяется
нестенозирующий коронарный атеросклероз (В).
Амбулаторное мониторирование ЭКГ для выявления сдвигов сегмента
ST (С).
Магнитно-резонансная томография позволяет оценить состояние
коронарного кровотока в различных отделах сердца и состояние
общей и местной сократительной функции миокарда левого
желудочка.
Позитронно-эмиссионная томография и электронно-лучевая
компьютерная томография — высокочувствительные методы в
отношении диагностики ишемической болезни сердца, но дороги и
поэтому не доступны для большинства лечебных учреждений.
«Золотым стандартом» диагностики поражения коронарных артерий
является коронарная ангиография. Это относительно безопасный
метод исследования, но инвазивный и дорогостоящий, поэтому
решение о проведении должно быть аргументировано и принято тогда,
когда результаты могут повлиять на тактику лечения. Определены
четкие показания для проведения коронарной ангиографии, одним из
которых является подозрение на спонтанную стенокардию при
отрицательных результатах ЭКГ в момент ангинозного приступа,
амбулаторногоЭКГ-мониторирования и проб, индуцирующих спазм
коронарных артерий, что целесообразно для уточнения диагноза, а так
же для выявления сопутствующих стенозирующих изменений в
коронарном русле.
При проведении манипуляции, т.е. при локальном воздействии на
сосуд, в данном случае возникает коронароспазм на введение катетера.
Важно разграничить появление спазма сосуда сердца как проявление
вазоспастической стенокардии и спазма сосуда как реакцию на
раздражитель, поэтому данные коронарографии должны
сопоставляться с данными анамнеза, клинического и лабораторного
обследования.
Электрокардиография
Классическим электрокардиографическим признаком вариантной
стенокардии является элевация сегмента ST, свидетельствующая о
наличии выраженной трансмуральной ишемии миокарда,
обусловленной преходящей динамической окклюзией коронарных
артерий. Реже наблюдается ишемическая депрессия сегмента ST, что
указывает на отсутствие полной окклюзии крупной коронарной
артерии или наличие спазма более мелких артерий и артериол при
хорошем развитии коллатералей.ЭКГ в межприступный период
остается неизменной у 50% больных, а при наличии изменений
следует помнить, что они не специфичны и могут наблюдаться так же
при других патологиях. Электрокардиограмма, зарегистрированная во
время приступа стенокардии имеет большое диагностическое значение
и часто бывает изменена, но не всегда возможно осуществить
исследование во время приступа.
Нагрузочные ЭКГ-пробы недостаточно удобны, имеют много
противопоказаний, неточностей интерпретации, в т.ч.
ложноположительные результаты. Кроме того, у больных с
вазоспастической стенокардией пробы с физической нагрузкой
выявляют высокую толерантность и отсутствие ишемических
изменений ЭКГ в связи с отсутствием выраженного
атеросклеротического процесса в коронарных артериях.
Холтеровское мониторирование ЭКГ
С помощью суточного мониторирования ЭКГ можно диагностировать
важный отличительный признак вариантной стенокардии: в начале
приступа происходит очень быстро, скачкообразно смещение сегмента
ST и так же быстро исчезает после окончания спастической реакции.
Для стенокардии напряжения, наоборот, характерно плавное
постепенное смещение сегмента ST на фоне увеличении ЧСС и столь
же медленное возвращение его к исходному уровню после
купирования приступа.
Коронарная ангиография
К сожалению, зафиксировать коронароспазм при спонтанной
вариантной стенокардии довольно сложно. Вследствие этого
целесообразно применение функциональных проб для провокации
спазма коронарных артерий.
Гипервентиляция и холодовая проба отличаются низкой
чувствительностью, поскольку ишемические изменения сегмента ST
выявляют примерно у 15-20% больных вазоспастической
стенокардией.
Во многих центрах применяют ацетилхолиновую инъекцию в
коронарные артерии и внутрикоронарную пробу с эргометрином.
Данные методы считаются золотым стандартом в диагностике
вариантной стенокардии.
Следует отметить, что внутривенную эргометриновую пробу, которую
регистрируют с помощью ЭКГ или сцинтиграфии, по уровню
чувствительности и специфичности считают наиболее адекватной для
выявления вазоспастических реакций у больных ИБС.
Ацетилхолиновый и эргометриновый тесты – безопасны при условии,
если препарат избирательно вводится в каждую из трех крупных
коронарных артерий. Провокационные тесты без коронарной
ангиографии или у пациентов с окклюзией коронарных артерий
высокой степени проводить не рекомендуется.
После введения эргометрина наблюдается выраженный спазм
проксимальной части передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ)
левой коронарной артерии – динамическая окклюзия (рис.).
Лабораторная диагностика
При нестабильной стенокардии возможен лейкоцитоз (не выше 10•109
/л). Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-
КФК, ЛДГ, ACT) не изменяется или превышает верхнюю границу
физиологического диапазона не более, чем на 50%. Лабораторным
маркером повреждения миокарда у больных нестабильной
стенокардией является тропонин Т, подъем концентрации которого,
как правило, регистрируется в течение ближайших 48 часов после
последнего приступа или при наличии изменений конечной части
желудочкового комплекса ЭКГ, особенно – динамики сегмента ST.
Увеличение уровня тропонина Т у больных нестабильной
стенокардией в плане прогноза эквивалентно обнаружению изменений
конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ. При отсутствии
ЭКГ-динамики рост уровня тропонина Т считается независимым
предиктором неблагоприятного исхода.
Лечение
Большое значение имеет устранение факторов, способствующих
развитию спастической стенокардии, таких как курение.
Главными компонентами терапии являются нитраты и антагонисты
кальция (АК). При этом нитраты менее эффективны в профилактике
приступов стенокардии покоя. Антагонисты кальция более
эффективны для устранения коронароспазма. Целесообразно
применять нифедипин в дозе до 120 мг/сут; верапамил в дозе до 480
мг/сут; дилтиазем до 260 мг/сут. Комбинированная терапия
пролонгированными нитратами и АК у большинства больных
приводит к ремиссии вазоспастической стенокардии. В течение 6-12
месяцев после прекращения приступов стенокардии можно
постепенно снизить дозы антиангинальных препаратов.
Рекомендации по фармакотерапии вазоспастической стенокардии
(ЕОК, 2006)
Класс I:
- лечение антагонистами кальция и, если необходимо, нитратами у
больных с нормальными коронарными ангиограммами или
нестенозирующим поражением коронарных артерий (В).
Прогноз
По данным ранних исследований прогноз вариантной стенокардии в
основном зависит от наличия многососудистого поражения
коронарного русла. Проведенные исследования, однако, показали, что
ВСС и остановка сердца, так же как острый ИМ, могут развиваться у
больных с нормальными или почти нормальными эпикардиальными
артериями. Высокий риск включает в себя многососудистый спазм,
тяжелые ишемия-связанные бради- или тахиаритмии,
продолжительный спазм, в частности при отсутствии быстрой реакции
на нитраты, и, наконец, развитие спазма, рефрактерного к высоким
дозам антагонистов кальция.
Средняя 5-летняя выживаемость составляет от 89 до 97 %.
У 40-50% больных спонтанной стенокардией отмечается ремиссия в
течение примерно 1,5 месяцев от появления приступов спонтанной
стенокардии. На фоне приема антагонистов кальция ремиссия
наблюдается у 70-90% больных (при длительности наблюдения от 1 до
5 лет). У многих больных приступы спонтанной стенокардии не
возобновляются даже после отмены антагонистов кальция.
Профилактика
Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии
Принцметала используют нитраты пролонгированного действия. При
этом следует помнить, что в большинстве случаев необходимо
предусмотреть прием нитратов в вечернее время, а не утром и днем,
как при стабильной стенокардии напряжения. Возможна комбинация
ретардных форм нитратов с одним или даже двумя блокаторами
медленных кальциевых каналов, например нитраты + нифедипин +
верапамил или нитраты + нифедипин + дилтиазем.
Следует помнить, что в отличие от больных стабильной стенокардией
напряжения, у пациентов с вазоспастической стенокардией
применение b-адреноблокаторов может резко ухудшить состояние.
Для профилактики острого коронарного синдрома у больных
вазоспастической стенокардией Принцметала целесообразно
использовать курантил, обладающий не только мощным
антитромбоцитарным эффектом, но и выраженными
вазодилатационными свойствами. Препарат принимают в дозе 225 мг
в сутки.
Хирургическое лечение больных со стенокардией Принцметала, как
правило, неэффективно. Склонные к спазму КА очень чувствительны
к различным механическим манипуляциям. Поэтому у таких
пациентов любое оперативное вмешательство может привести к
развитию ИМ и жизнеопасных желудочковых аритмий. Только в тех
случаях, когда органическое сужение КА явно преобладает, и спазм
развивается в области атеросклеротического стеноза, следует
рассмотреть вопрос о возможности проведения ангиопластики со
стентированием или аортокоронарного шунтирования.

24. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Этиопатогенез.

Недостаточность и стеноз аортального клапана. Гемодинамика.
Клинические проявления. Диагностика и лечение.
Диспансеризация. Врачебная трудовая экспертиза.
Профилактика. Прогноз.
ХРБС - заболевание, характеризующееся поражением сердечных
клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных
створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз),
сформировавшихся после перенесенной острой ревматической
лихорадки.
Этиология.
-Бэтта-гемолитический стрептококк гр.А – ангина, фарингит – ОРЛ –
исходом явл. ХРБС.
-у лиц с наследственной предрасположенностью
Патогенез:
-иммунное воспаление
-иммунопатологические процессы
Т.е. в главных ролях идут стрептококковый АТ и
противострептококковые АТ. На основе антигенной мимикрии
имеется сходство в строении бактериальных и тканевых АГ и поэтому
формируется перекрестно реагирующие АТ, как и многочисленные
аутоантитела и ЦИК возбуждают иммунопатологический процесс с
развитием воспаления и фиброза. Однако в РЛ большое значение
имеют аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности
замедленного типа в крови больных обнаруживаются лимфоциты,
реагирующие с сердечной тканью. Этим клеткам придают большое
значение в происхождении органных поражений.
Недостаточность клапанов аорты (аортальная недостаточность)
Аортальная недостаточность - несмыкание створок аортальных
клапанов приводящее к регургитации крови из аорты в левый
желудочек во время диастолы.
Этиология. Основными причинами недостаточности клапана аорты
являются: ревматическая лихорадка (80% всех случаев аортальной
недостаточности), инфекционный эндокардит, сифилис, тупая травма
грудной клетки, атеросклероз аорты, артериальные гипертензии,
врожденные аномалии (двустворчатый клапан).
Изолированнаянедостаточность аортальных клапанов встречается в
3,7% случаев вскрытия. Чаше страдают мужчины.
Гемодинамика. Вследствие неполного смыкания створок аортального
клапана во время диастолы часть крови, выброшенной в аорту,
возвращается в левый желудочек. В результатеувеличивается
кровенаполнение левого желудочка, что вызывает его
компенсаторнуюдилатацию и гипертрофию. Однако степень этой
гипертрофии умеренная, так как входное сопротивление в аорту не
повышено. Укорочение фазы изометрического сокращения, удлинение
периода изгнания, укорочение диастолы (уменьшающее количество
возвращающейся из аорты в левый желудочек крови) облегчает
выброс увеличенного количества крови из левого желудочка.
Компенсация гемодинамики при аортальной недостаточности
сохраняется в течение длительного времени. Однако со временем
левый желудочек изнашивается, наступает декомпенсация (по
левожелудочковому типу), чтоприводит к повышению
диастолического давления в левом желудочке. Оно может достигать
25 мм рт. ст. это создает перегрузку и дилатацию левого предсердия.
Развивающийся застойв системе сосудов малого круга
кровообращения («пассивная» легочная гипертония) вызывает
развитие гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. В
дальнейшем возможно возникновение правожелудочковой
недостаточности.
Клиника. В стадии компенсации больные предъявляют жалобы,
связанные значительнымвыбросом крови из левого желудочка и
резкими колебаниями давления вартериальной системе: ощущение
усиленной пульсации сонных артерий и других частей тела,
сердцебиения. У некоторых больных бывают жалобы на боли
стенокардитического характера, головокружение, чувство дурноты,
наклонность к обморокам, что связано со снижением коронарного и
мозгового кровообращения (значительное снижение диастолического
давления в артериальной системе).
При декомпенсации левого желудочка появляется одышка в начале
при физической нагрузке, затем и в покое. При развитии
правожелудочковой недостаточности появляются соответствующие
симптомы (отеки, боль в правом подреберье).
Осмотр. Бледность кожных покровов (аортальная бледность) связана с
оттоком крови из мелких артериол во время диастолы.
Характерны яркие периферические симптомы, обусловленные
большими перепадами давления в сосудистом русле: отчетливо
пульсируют сонные артерии («пляска каротид»), синхронно с пульсом
сонной артерии происходит сотрясение головы (симптом Мюссе),
отмечается пульсация зрачков (симптом Ландольфи), пульсация в
яремной ямке, пульсация височных и плечевых артерий, отмечается
также пульсирующее изменение окраски языка и миндалин (симптом
Мюллера), ногтевого ложа (симптом Квинке).
При осмотре и пальпации области сердца обнаруживается
усиленный и разлитой, смещенный влево и вниз (вплоть до
среднеподмышечной линии), верхушечный толчок и колебания всей
левой половины грудной клетки (сердечный толчок), что обусловлено
резкой дилатацией левого желудочка. При пальпации в яремной ямке
может отчетливо определяться пульсация дуги аорты, определяется
пульсация брюшной аорты. Пульс высокий и скорый (пульс
Корригана). При значительной дилатации левого желудочка
определяется смещение левой границы относительной тупости влево.
Расширение выходящей части аорты обуславливает расширение
границ сосудистого пучка вправо.
Аускультативно выслушивается:
1) Ослабление I тона, вследствие отсутствия периода замкнутых
клапанов.
2) Ослабление II тона обьясняется сморщиванием створок аортального
клапана.
3) Диастолический шум, выслушиваемый во II межреберье у правого
края грудины и в точке Эрба-Боткина. Шум начинается вслед за II
тоном, имеет мягкий дующий характер, проводится к верхушке
сердца, усиливается при наклоне вперед, при глубоком вдохе.
4) На верхушке сердца диастолический шум (шум Флинта),
обусловленный тем, чтоструя возвращающейся крови во время
диастолы из аорты в левый желудочек со значительной силой
оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает
относительной стеноз митрального отверстия.
5) При выслушивании периферических сосудов (бедренная, сонная,
плечевая артерии определяется двойной тон Траубе и "двойной шум"
Дюрозье. Появление тонов обычно объясняется сильным пульсовым
колебанием артериальной стенки. «Двойной» шум возникает при
надавливании на артерию фонедоскопом, создавая при этом под
фонедоскопом стеноз. Прохождение крови через стенотический
участок в двух направлениях и создает двойной шум.
Артериальное давление при выраженном пороке характеризуется
повышением систолического давления и снижением диастолического
давления (увеличение ударного объема крови и возврат значительной
его части во время диастолы). Увеличевается пульсовое давление.
Рентгенологическое исследование выявляет значительное увеличение
левого желудочка расширение тени аорты, усиление ее пульсации; при
развитии сердечной недостаточности появляются признаки венозной
легочной гипертонии, контрастированный пищевод отклоняется по
дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия. В
дальнейше может отмечаться появление умеренного расширения
правого желудочка.
ЭКГ: определяются признаки гипертрофии левого желудочка, причем
отрицательны зубец появляется в отведениях I, AVL, Vs, лишь при
развитии сердечной недостаточности.
ФКГ: 1. Ослабление I тона; 2. Ослабление II тона; 3. Диастолический
шум начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающий
характер к концу диастолы.
ЭхоКГ при аортальной недостаточности малоинформативна. В ряде
случаев определяется вибрация передней створки митрального
клапана в период диастолы, что обусловлено попаданием
ретроградного тока крови из аорты на открытые створки митрального
клапана.
К другим косвенным признакам, но определяемым постоянно,
относится дилатация левого желудочка и гиперкинезия его стенок.
Если причиной порока является инфекционный эндокардит, то на
клапанах определяются вегетации при условии, если их диаметр
превышает 3-5 мм. С помощью допплер-эхокардиографии возможно
определять количественно степень регургитации. В зависимости от
длины струи регургитации в левом желудочю выделяют 3 степени
недостаточности аортальных клапанов:
I степень - не более 5 мм от створок аортальных клапанов
(незначительная недостаточность);
II степень - 5-10 мм от створок аортальных клапанов (средняя степень
недостаточность аортальных клапанов);
III степень - более 10 мм от створок аортальных клапанов (выраженная
недостаточность аортальных клапанов).
Катетеризация полостей сердца выявляет увеличение
внутрисердечного давления увеличенный сердечный выброс и объем
регургитирующей крови. В зависимости от объема регургитации в
процентах по отношению к ударному объему крови выделяют четыре
степени аортальной недостаточности:
І степень - 15%
II степень - 15-30%
III степень - 30-50%
IV степень - более 50%.
Течение. Недостаточность кровообращения отсутствует длительное
время, так как компенсация обеспечивается деятельностью самого
мощного отдела сердца (левого желудочка). Как правило, симптомы
недостаточности кровообращения, раз наступившие, ликвидируются с
трудом и в большинстве случаев полностью не исчезают.
Этиология порока полностью накладывает отпечаток на течение
порока. При ревматической этиологии порок развивается раньше, так
же, как и сердечная недостаточность. При атеросклеротическом и
сифилитическом пороке симптомы сердечной недостаточности могут
не развиваться или быть выражены незначительно.
Осложнения. Характерных для недостаточности клапана аорты
осложнений нет.
Левожелудочковая и коронарная недостаточность являются обычно
этапами в эволюци порока. Нарушения ритма сердца наблюдаются
нечасто.
Прогноз. Прогноз зависит от степени дефекта и причины порока. При
незначительном дефекте прогноз длительное время остается
благоприятным, при выраженном дефекте прогноз менее
благоприятен, т.к. быстро развивается левожелудочковая
недостаточность.
При недостаточности аортального клапана, обусловленной развитием
атеросклероза, прогноз хороший. Ревматический порок обычно течет
более благоприятно, чем порок, развивающийся в результате сифилиса
или бактериального эндокардита.
Диагностика аортальной недостаточности основывается на
выявлении 3 групп признаков:
I Клапанные признаки:
1) диастолический шум;
2) ослабление или исчезновение II тона.
II Левожелудочковые признаки:
1) усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный вниз и
влево;
2) расширение относительной тупости влево;
3) увеличение левого желудочка при рентгеноскопии, ЭхоКГ;
4) синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.
III Симптомы, зависящие от снижения диастолического давления в
аорте (периферические симптомы):
1) низкое диастолическое давление;
2) боли в области сердца;
3) высокий скорый пульс;
4) двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на периферических
сосудах;
5) капилярный пульс - синхронные с пульсом изменения
интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если
вызвать гиперемию путем трения.
Основные трудности в диагностике аортальной недостаточности
заключаются в выявлении характерного диастолического шума, а
также в дифференцировании этого шума от диастолических шумов,
обусловленных другими причинами.
По левому краю грудины может выслушиваться протодиастолический
шум Грехема Стилла, возникающий в результате относительной
недостаточности клапана легочной артерии при выраженном
митральном стенозе. В этом случае появляются признаки митрального
стеноза (аускультативные данные на верхушке сердца,
левопредсердные признаки и др.).
Возможна гипердиагностика аортальной недостаточности при наличии
высокого скорого пульса, низкого диастолического давления и
усиленной пульсации периферических артерий.
Эти симптомы, кроме аортальной недостаточности, наблюдаются при
состояниях, характеризующихся увеличением выброса крови и
снижением периферического сосудистого сопротивления (анемия,
тиреотоксикоз, лихорадочные состояния). Тщательный анализ всей
клинической картины позволяет и правильно определить причину
указанных периферических признаков.
Диастолический шум при аортальной недостаточности иногда
выслушивается на верхушке. В этом случае возникает необходимость
исключить митральный стеноз. При аортально недостаточности не
бывает тона открытия митрального клапана и увеличения левого
предсердия, а данные эхокардиографии позволяют уточнить
диагностику.
Лечение. Консервативное лечение включает этиотропную терапию и
медикаментозно лечение сердечной недостаточности по
общепринятым принципам.
Основной метод лечения - хирургическое лечение.
Показания к хирургическому лечению: аортальная регургитация III-IV
степени или II степени при наличии хотя бы одного из следующих
состояний: сердечная недостаточность III-IV функционального класса
(по классификации Нью-Йорской ассоциации кардиологов)
стенокардия, синкопальные состояния, острая левожелудочковая
недостаточность (сердечна астма и отек легких), конечно-
диастолическое давление в левом желудочке выше 15 мм рт.ст.
Противопоказания: тяжелая сопутствующая патология, угрожающая
жизни больного, терминальная стадия недостаточности
кровообращения. Осуществляют протезирование аортального клапана
механическим исскуственным клапаном.

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) - порок сердца в виде

сужения отверстия аорты вследствие патологии аортального клапана и
околоклапанных структур.
Этиология. Причинами развития этого порока являются:
1) Ревматическая лихорадка; 2) Атеросклероз; 3) Инфекционньий
эндокардит; 4)Врожденные аномалии клапана и устья аорты.
Субаортальный стеноз, считавшийся ранее врожденной формой
аортального стеноза, в настоящее время относится к
гипертрофической кардиомиопатии. Наиболее редкая форма порока -
надклапанный стеноз, когда сужение обусловлено циркулярным тяжем
или мембраной, располагающимися дистальнее устья коронарных
артерий.
Изолированный аортальный стеноз составляет 1,5-2% приобретенных
клапанных пороков сердца, в сочетании с другими пороками
встречается в 23% случаев. Чаще страдают мужчины.
Гемодинамика. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие
на пути тока кров из левого желудочка в большой круг лишь в том
случае, если площадь аортального отвер. стия уменьшается более, чем
на 50% (в норме площадь устья аорты равна 3 смI.)
При наличии препятствия включается компенсаторные механизмы:
удлинение периода изгнания (в течение длительного времени больше
переходит крови из левого желудочка аорту) и увеличение давления в
полости левого желудочка (повышение внутрижелудочкового
давления обеспечивает увеличение количества крови, протекающей
через аортальное отверстие). Повышение давления в левом желудочке
увеличивает градиент давления левый желудочек - аорта (в норме
градиента давления нет или он незначителен), при выраженном
стенозе - до 100-150 мм рт.ст.
Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его полости
обуславливает развитие выраженной гипертрофии левого желудочка.
Ни при каком другом пороке не развивается такой гипертрофии левого
желудочка, как при стенозе устья аорты. Дилатация в периоде
компенсации не развивается.
Порок длительное время протекает без декомпенсации, так как в
компенсации участвует мощный левый желудочек. Со временем
ослабевает сократительная функция левого желудочка с дилатацией
его полости. Это приводит к росту конечного диастолического
давления в левом желудочке, который обуславливает затем подъем
давления в левом предсердии. Далее повышенное давление из левого
предсердия ретроградно передается на легочные вены. Возникает
пассивная (венозная) легочная гипертония, однако значительного
подъема давления в легочной артерии не наступает, поэтому
выраженная гипертрофия правого желудочка не развивается. В
дальнейшем однако могут возникнуть застойные явления в большом
круге кровообращения.
Классификация. В зависимости от степени выраженности
[определяемый по градиенту систолического давления (ГСД) между
левым желудочком и аортой и площади отверстия аорты] выделяют
четыре степени стеноза:
Iстепени - умеренный стеноз, ГСД< 50 мм рт.ст., площадь отверстия >
1 см2 (норма 2,5- 3,5 смI).
II степень - выраженный стеноз, ГСД 50-80 мм рт.ст., площадь
отверстия 1-0,7 см2.
III степень - резкий стеноз, ГСД > 80 мм рт.ст.
IV степень - критический стеноз, ГСД > 80 мм рт.ст., площадь
отверстия 0,7-0,5 см2.
Клиника. В стадии компенсации субъективных ощущений обычно не
бывает. При более выраженном стенозе устья аорты появляются
жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения
минутного объема во время нагрузки: головокружение, дурнота,
обмороки (ухудшение мозгового кровообращения), сжимающие боли в
области сердца и загрудиной при нагрузке (снижение коронарного
кровообращения). По мере развития декомпенсации левого желудочка
появляются одышка, иногда приступы сердечной астмы. При
появлении застойных явлений в большом круге кровообращения
больные жалуются на отеки, тяжесть и боль в области правого
подреберья, отеки ног.
Осмотр. Бледность кожных покровов обусловлена спазмом мелких
артериол на снижениеминутного объема крови. Позже появляется
акроцианоз. При развитии сердечной недостаточности верхушечный
толчок разлитой, смещен влево и вниз (дилатация левого желудочка).
При пальпации во втором межреберье у правого края грудины
определяется систолическое дрожание вследствие завихрения крови
при прохождении ее через суженное аортальное отверстие.
При перкусии определяется расширение границ относительной
тупости влево (дилатация левого желудочка). При постстенотическом
расширении восходящей аорты отмечается расширение перкуторных
границ сосудистого пучка.
При аускультации выслушивается:
1) Ослабление II тона вследствие снижения давления в аорте.
2) Во II межреберье, у правого края грудины, выслушивается
систолический шум,который проводится в яремную и подключичную
ямки и по ходу сонной артерии.
Систолический шум усиливается при поднятии руки (симптом
Сиротинина-Куковерова), при выраженном кальцинозе створок
систолический шум может проводиться вподмьплечную область или
на верхушку сердца в виде мягкого среднесистолического
шума(симптом Галавардена).
При выраженном аортальном стенозе наблюдается снижение
систолического и пульсового давления. Пульс малый и медленный,
часто определяется брадикардия.
Рентгенологическое исследование. При дилатации левого желудочка
сердце приобретает «аортальную» конфигурацию. Возможно
постстенотическое расширение восходящей аорты. Иногда кальциноз
створок и фиброзного кольца.
На ЭКГ: признаки выраженной гипертрофии и перенапряжения левого
желудочка, неполная блокада левой ножки пучка Гиса.
ЭхоКГ (рис. 18-19). По мере увеличения стенозирования определяется
утолщение створок клапана, меньшая степень их раскрытия,
параллельно этому происходит утолщение стенки левого желудочка
(более 1,5 см) и увеличение его полости (систолического передне-
заднего размера более 4 см, диастолического 6 см). При
декомпенсации развивается дилатация полости левого предсердия.
Диагностика аортального стеноза основывается на выявлении трех
групп признаков:
I. Клапанные признаки:
а) систолический шум;
б) систолическое дрожание;
в) ослабление II тона;
г) изменения клапанов на эхокардиограмме.
II. Левожелудочковые признаки:
а) усиленный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз;
б) расширение относительной тупости сердца влево;
в) увеличение левого желудочка при рентгеноскопии,
эхокардиографии;
г) синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.
III. Симптомы, зависящие от снижения сердечного выброса:
а) повышенная утомляемость;
б) головные боли, головокружения, чувство дурноты;
в) низкое систолическое давление;
г) малый, медленный пульс.
Аортальный стеноз необходимо дифференцировать с заболеваниями, в
клинике которых бывают систолический шум на основании сердца и
боли в области сердца.
Функциональный систолический шум часто определяется у молодых
лиц, имеет дующий характер, лучше всего выслушивается во II
межреберье слева, а также на верхушке. Он не сопровождается
ослаблением II тона и не проводится на сосуды шеи.
Систолический шум при стенозе легочной артерии чаще всего
выслушивается во втором межреберье слева, сопровождается
ослаблением II тона. На рентгенограмме определяется
постстенотическое расширение легочной артерии и увеличение
правого желудочка, на ЭКГсиндром гипертрофии правого желудочка.
При дефекте межпредсердной перегородки - систолический шум
выслушивается слева от грудины во II-III межреберье, однако он
сопровождается акцентом II тона над легочной артерией,
рентгенологически определяется усиление легочного рисунка,
расширение й пульсация легочной артерии, увеличение правого
желудочка. На ЭКГ-гипертрофия правого желудочка.
Систолический шум при коарктации аорты выслушивается во втором
межреберье справа или слева, третьем межреберье слева,
сопровождается акцентом П тона над аортой (артериальная
гипертензия). Пульс на нижних конечностях ослаблен или не
определяется.
АД также снижено на нижних конечностх. Выявляются признаки
коллатерального кровообращения: подкожная пульсация межреберных
артерий, узурация нижних краев ребер на рентгенограмме.
При гипертрофической кардиомиопатии (идиопатическом
гипертрофическом субаортальном стенозе - ИГСС) систолический
шум определяется над всей поверхностью сердца с эпицентром на
верхушке и в третьем-четвертом межреберье по левому краю грудины,
II тон не изменен. Окончательно диагноз устанавливается
эхокардиографически:
-асимметрическая гипертрофия и гипокинез межжелудочковой
перегородки, переднее систолическое движение передней створки
митрального клапана;
-соприкосновение передней cтворки митрального клапана с
межжелудочковой перегородкой в диастолу, изменение формы
движения передней створки митрального клапана и уменьшение
размеров полости левого желудочка.
Сочетание боли в области сердца с другими признаками аортального
стеноза говорит в пользу последнего.
Течение болезни. У больных аортальным пороком в течение
длительного времени отмечается компенсация сердечной
деятельности. Развившаяся сердечная недостаточность протекает с
приступами сердечной астмы. В дальнейшем присоединяется
правожелудочковая недостаточность. Обычно период недостаточности
кровообращения длится относительно короткое время (1-2 года), затем
больные погибают. В течение аортального стеноза различают:
Стадия 0 - нет никаких жалоб, больные хорошо переносят нагрузку.
Стадия I - стадия начальных клинических проявлений порока. При
физической нагрузке, иногда и в покое больных беспокоят
головокружение и головные боли, сжимающие или давящие боли в
области сердца и за грудиной.
Стадия II - выраженная клиническая картина заболевания. Различают
ишемический тип - в клинике доминируют боли при физической
нагрузке в ночное время, а также - застойный тип, характеризующийся
одышкой при небольшой физической нагрузке или в покое, частыми
приступами сердечной астмы.
Стадия III - тотальная сердечная недостаточность.
Осложнения.
1) Внезапная смерть (в 14-18% случаев), обусловлена фибриляцией
желудочков.
2) Инфаркт миокарда вследствие:
a) недостаточного поступления крови в коронарную артерию в
результате низкого сердечного выброса;
б) несоответствие между сетью коронарных сосудов и выраженной
гипертрофией левого желудочка;
в) компрессии сосудов в стенке желудочка в результате высокого
давления в левом желудочке.
Прогноз. Длительное время не наступает декомпенсация. Прогноз
заболевания ухудшается активным ревматическим процессом и
относительной коронарной недостаточностью, которые способствуют
развитию сердечной недостаточности.
Лечение. При систолической дисфункции левого желудочка с
застойной сердечной недостаточностью назначаются сердечные
гликозиды, диуретики, вазодилататоры. При рефрактерной сердечной
недостаточности применяют инотропные средства в/в.
Хирургическое лечение показано при:
a) стенозе устья аорты III-IV степени с клиническими симптомами;
б) бессимптомном аортальном стенозе с дисфункцией левого
желудочка.
Противопоказания к хирургическому лечению такие же как при
аортальной недостаточности.
Из хирургических методов применяются баллоная вальвулопластика,
протезирование искусственным механическим клапаном.
Немедикаментозное лечение:
Уровень физической активности и общие рекомендации: пациентам с
АС противопоказаны интенсивные или длительные динамические и
статистические нагрузки, нахождение в неблагоприятных
климатических условиях (повышенная влажность, температура, и пр).
Диета: №10-10а

Медикаментозное лечение:
В условиях стабильной и высокой нагрузки сопротивлением
воздействуют на диастолическую дисфункцию ЛЖ, а также при
выраженной стенокардии, на стадии субкомпенсации порока показано
назначение:
β-адреноблокаторов или антагонистов кальция недигидропиридиновго
ряда;
Цель лечения при сердечной недостаточности: устранение застоя в
малом круге кровообращения. С осторожностью назначают диуретики,
поскольку их слишком активное применение может привести к
избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии и
падению сердечного выброса.
Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при
систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом,
особенно при ФП.
Вазодилататоры (ингибиторы АПФ, антагонисты рецептово АГ2,
альфа-адреноблокаторы, дигидропиридиновые антагонисты кальция,
нитраты)
противопоказаны при аортальном стенозе, так как снижение ОПСС
при ограниченном сердечном выбросе может привести к синкопе.
Исключение: острая декомпенсация ХСН, у пациентов сАС, стадия D,
с инвазивным контролем гемодинамики (класс доказательности IIb,
уровень доказательности C).
25. Виды аритмий. Основные причины. Определение
экстрасистолии. Классификация. Клинические проявления
экстрасистолии. Диагностика, лечения предсердной и
желудочковой экстрасистолии. Диспансеризация. Врачебная
трудовая экспертиза. Профилактика. Прогноз.
Аритмии сердца - состояния, характеризующиеся патологическими
изменениями частоты, регулярности и источника образования
электрических импульсов сердца, а также нарушениями связи и
последовательности между активацией предсердий и желудочков.
Нормальный сердечный ритм характеризуется регулярностью ритма
сердца и частоты сердечных сокращений от 60 до 90 в 1 минуту.
Кроме того, для него характерно то, что источником возбуждения
сердца является синусовой узел, на ЭКГ сохраняется
последовательность между зубцом Р и комплексом QRS,
продолжительность интервала PQ колеблется в пределах от 0,12 до
0,20 секунды и разброс продолжительности интервала RR не
превышает у 10% от средней его продолжительности. Всякие
отклонения от этих показателей (т.е. нормального синусового ритма)
относятся к аритмиям сердца.
Этиология. Практически любой вид сердечной патологии может быть
причиной аритмии сердца. Все многообразие причин нарушения ритма
сердца условно можно разделить на 3 группы:
1.Все врожденные или приобретенные заболевания, приводящие к
структурным и метаболическим изменениям миокарда и
расстройствам регуляции сердечной деятельности.
2. Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы и метаболизма
миокарда при зустракардиальном патологическом процессе
(изменение нейрогенной, гуморальной, эндокринной регуляции,
электролитногообмена, кислотно-основного состояния):
- психогенные воздействия у больных с неврозами, психопатиями,
синдромом встетативной дисфункции;
- нейрогенные влияния при поражении ЦНС и вегетативной нервной
системы;
- рефлекторные факторы при поражении ЖКТ (желчно-каменная
болезнь, диафрагмальная грыжа и т.д.);
- при эндокринных и обменных заболеваниях;
- при интоксикациях и т.д.
3. Физические и химические воздействия, нарушающие регуляцию
сердечной деятельности
- повышенная чувствительность к кофенну, никотину, алкоголю и т.д.;
- аритмогенное воздействие лекарственных препаратов;
- гипоксия;
- гипо - и гипертермия,
- механические воздействия (травмы, вибрация);
- ионизирующая радиация, СВЧ - поле и т.д.
Необходимо отметить, что некоторые виды аритмии, например,
экстрасистолы, могут встречаться у совершенно здоровых людей.
Аритмии наблюдаются также уздоровых людей при стрессовой
ситуации (гиперадреналинемия приводит к гипокалиемин).
Классификация аритмий сердца (по М.С. Кушаковскому и Н.Б.
Журавлевой).
I. Нарушение образования импульса.
A. Нарушения автоматизма СА - узла (номотопные аритмии):
1. Синусовая тахикардия.
2. Синусовая брадикардия.
3. Синусовая аритмия.
4. Синдром слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные
преобладанием автоматизма эктопических центров:
1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
a) предсердные;
б) из АВ - соединения;
b) желудочковые.
2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):
a) предсердные;
б) из АВ - соединения;
b) желудочковая.
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
B. Эктопические (гетеротопные) ритмы, приемущественно
обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:
1. Экстрасистолия:
a) предсердная;
б) из АВ - соединения;
b) желудочковая.
2. Пароксизмальная тахикардия:
a) предсердная;
б) из АВ - соединения;
в) желудочковая.
3. Трепетание предсердий.
4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.
5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
II. Нарушения проводимости.
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада:
a) I степени;
б) II степени;
b) III степени (полная).
4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):
a) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные);
б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные);
в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).
5. Асистолия желудочков.
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
a) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
б) синдром укороченного интервала P - Q (R) (CLC).
III. Комбинированные нарушения ритма.
1. Парасистолия.
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.
3. Атриовентрикулярные диссоциации.

Экстрасистолия (ЭС) - преждевременное возбуждение и сокращение

сердца или отдельных его частей. Экстрасистолия - наиболее частый
вид аритмии.
Этиология. По этиологии различают ЭС функциональные,
органические и токсические. ЭС функционального (дисрегуляторного)
характера могут быть гиперадренергическими и вагусными.
Гиперадренергические ЭС возникают при неврозах, эмоциональных
стрессах, при повышенной чуствительности к некоторым
воздействиям (кофеин, никотин). Наблюдается как правило на фоне
тахикардии (тахизависимые).
Вагусные или нейрорефлекторные ЭС возникают при рефлекторном
повышении тонуса парасимпатической нервной системы (сон, прием
пищи, патология органов брюшной полости и др.), возникают, как
правило, на фоне брадикардии (брадизависимые). ЭС могут быть и у
здоровых лиц.
Органические ЭС возникают в результате глубоких морфологических
изменений в миокарде - ИБС, АГ, пороки сердца, миокардиты,
кардиомиопатии, недостаточность кровообращения и др.
ЭС токсического генеза возникают при лихорадочных состояниях,
дигиталисной интоксикации, алкоголизме, при воздействии
антиаритмических препаратов.
Патегенез. Основные электрофизиологические механизмы ЭС –
появление эктопическөгө ечага re-entry и триггерной активности.
Классификация.
1. По локализации эктопического очага: наджелудочковые и
желудочковые;
2. По количеству очагов экстрасистолии: монотопные и политопные.
3. По форме экстрасистол: мономорфные и полиморфные.
4. По плотности: одиночные, парные, групповые и пароксизмы
тахикардии.
5. По периодичности: спорадические и регулярные.
6. По времени возникновения в диастоле: ранние, средние и поздние.
7. По частоте: редкие, средние и частые.
По локализации эктопического очага ЭС бывают
суправентрикулярные и вентрикулярные.
Суправентрикулярные (наджелудочковые) ЭС в свою очередь делятся
на предсердные и из АВ - соединения.
По количеству очагов ЭС различают монотопные и политопные.
Монотопная ЭС происходит из одного эктопического очага и
характеризуется постоянством интервала сцепления
предэкстрасистолического интервала, т.е. интервала между последним
очередным комплексом и преждевременным эктопическим; при
предсердных ЭС определяется по интервалу P-Р, при других формах
по интервалу RR; колебания этого интервала в норме не превышает 0-
15% или 0,04-0,08с в одном и том же отведении ЭКГ.
Политопные ЭС происходят из нескольких эктопических очагов, что
характеризуется
различными интервалами сцепления в одном и том же отведении ЭКГ.
По форме ЭС бывает мономорфные и полиморфные. Мономорфные
ЭС – одинаковые по форме ЭС в одном отведении ЭКГ, они являются
монотопными. Полиморфные – разные по форме ЭС в одном
отведении. Полиморфные ЭС необязательно происходят из разных
эктопических очагов; они могут быть монотопными (в этом случае
различие в морфологии комплекса QRS, как правило, обусловлена
абберацией проведения наиболее ранних из этих монотопных
экстрасистол).
По плотности ЭС бывают одиночные, парные (две ЭС подряд-
куплеты), групповые (три экстрасистолы подряд-триплеты и более).
Групповые ЭС (3 и более подряд) называется пароксизмами
тахикардии.
По периодичности различают спорадические и регулярные ЭС.
Спорадические ЭС возникают нерегулярно. При регулярных ЭС
эктопические комплексы закономерно следуют после одного
(бигеминия), двух (тригимения), трех (квадригеминия) синусовых
комплексов.
Регулярная ЭС называется аллоритмией.
По времени возникновения различают ранние ЭС
(экстрасистолический R наслаивается на Т предыдущего очередного
желудочкового комплекса, т.н. «R на Т»), средние (ЭС определяется в
первой половине диастолы), поздние (ЭС определяется во второй
половине диастолы).
По частоте различают редкие (менее 5 экстрасистол в 1 мин.), средние
(от 6 до 15 в 1 мин. ) и частые (более 15 в 1 мин. ) экстрасистолы.
По величине постэкстрасистолической паузы различают еще ЭС с
неполной и полной компенсаторной паузой.
Компенсаторная пауза - расстояние от ЭС до следующего за ней цикла
P – QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза возникает
после предсердной ЭС и ЭС из АВ-соединения, включает время
необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА - узла
и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в
нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза -
пауза, возникающая после желудочковой ЭС, причем расстояние
между двумя синусовыми комплексами Р – QRST
(предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно
удвоенному интервалу RR основного ритма.
Клиника. ЭС часто протекают бессимптомно. В большинстве случаев
больные ощущают усиленные толчки в грудной клетке, перебои,
замирание и остановку сердца, головокружение, боли в груди и
одышку.
При исследовании пульса определяются преждевременные удары или
выпадения очередных импульсов, редко - дефицит пульса. При
аускультации выслушиваются внеочередные слабые тоны сердца,
после которых через определенную паузу - громкие
тоны сердца, соответствующие первому постэкстрасистолическому
желудочковому
комплексу,
При клиническом обследовании больных можно получить
ориентировочные данные о
причине ЭС. Для функциональных экстрасистол характерны:
отсутствие явной органической
патологии, наличие невротической симптоматики
(психоэмоциональная лабильность,
повышенная раздражительность и т.д.), связь ЭС с нервным
напряжением, клинические
признаки дисфункции вегетативной нервной системы,
функциональные ЭС нередко исчезают
во время физической нагрузки. При органических ЭС обнаруживаются
симптомы
органических заболевании сердца: ИМ, ГБ, пороков сердца и др.
Частые, политопные и групповые наджелудочковые ЭС могут
предшествовать и
способствовать развитию мерцательной аритмии или предсердной
тахикардии. Ранние
групповые желудочковые ЭС могут провоцировать развитие
желудочковой тахикардии и
фибрилляции желудочков.
Лечение. Лечение осуществляется с учетом происхождения, вида и
прогноза
экстрасистол. В лечении любого вида ЭС важное значение имеет
устранение провоцирующих
факторов и лечение основного заболевания.
При экстрасистолах без клинических проявлений, при отсутствии
органического
поражения миокарда антиаритмическое лечение не проводится.
Лечение функциональных (нейрогенных) ЭС включают соблюдение
режима труда и
отдыха, соблюдение диеты, регулярные занятия спортом,
психотерапия, применение
транквилизаторов.
Показания к назначение антиаритмических препаратов: 1)
выраженные субъективные
ощущения (перебои, чувство замирания, остановки сердца и др.); 2)
частая желудочковая
ЭС на фоне органического заболевания миокарда и сниженной
сократительной функции
миокарда; 3) ЭС, приводящая к гемодинамическим нарушениям.
Лечение отдельных видов ЭС будет изложено в соответствующих
разделах.
Суправентрикулярная экстрасистолия. Предсердная экстрасистолия -
это
преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного
импульса из
предсердий.
ЭКГ - признаки предсердной экстрасистолии (рис. 32):
1. Преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за
ним комплекса
QRST.
2. Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы.
3. Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового
комплекса QRST,
похожего по форме на обычные комплексы QRST синусового
происхождения (за
исключением абберантной ЭС)
4. Наличие неполной компенсаторной паузы.
Экстрасистола отличается в зависимости от места возникновения. При
ЭС из верхних отделов зубец Р мало отличается от нормы. При ЭС из
средних отделов - зубец Р деформирован, а при ЭС из нижних отделов
- отрицательный. ЭС из левого предсердия распознают по
отрицательному зубцу Р в отведениях I, aVL V С из нижних и средних
отделов правого предсердия по отрицательному зубцу Р в II, III, аVF,
но по положительному
зубцу Р в 1 стандартном отведении.
Блокированные предсердные ЭС - это ЭС, исходящие из предсердий,
которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого
отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST.
Экстрасистолы из АВ-соединения - это внеочередные желудочковые
комплексы, обусловленные преждевременным возбуждением
гетеротопного очага автоматизма в АВ - соединении. Эктопический
импульс, возникающий в АВ - соединении, распространяется в двух
направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и
снизу вверх (ретроградно) по предсердиям. ЭКГ признаки (рис. 33):
1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного
желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на остальные
комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев
абберации);
2. Отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF после
экстрасистолического комплекса QRS или отсутствие зубца P (слияние
Р и QRS);
3. Наличие неполной компенсаторной паузы.
Если экстрасистолический импульс быстрее достигает желудочков,
чем предсердий, отрицательный зубец Р располагается после
экстрасистолического комплекса P - QRST. Если предсердия и
желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р сливается с
комплексом QRS и не выявляется на ЭКГ.
Предсердные и из АВ-соединения экстрасистолы могут приобретать
абберантную форму за счет возникновения функциональной блокады
правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом
экстрасистолический комплекс QRS становится широким,
расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS
при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой экстрасистолии.
Суправентрикулярные ЭС могут встречаться у здоровых лиц.
Органические ЭС на фоне выраженных морфологических изменений в
предсердиях могут являться предвестниками пароксизма фибрилляции
предсердий или суправентрикулярной тахикардии.
Лечение. При выборе антиаритмической терапии можно
ориентироваться на результаты острой фармакологической пробы:
однократный прием лекарственного препарата в половинной суточной
дозе. Если через 1,5-3 часа ЭС исчезает или уменьшается в два раза, то
проба считается положительной. Проба неприменима к
пролонгированным препаратам и кордарону.
При назначении ЛС можно учесть активность назначаемого препарата
в отношении места локализации эктопического очага. К препаратам,
эффективным только или преимущественно при наджелудочковой ЭС
относятся:
- верапамил назначается по 40-80 мг 3-4 раза в сутки;
- кардил назначается по 60 мг 3-4 раза в сутки;
- прокорум назначается по 50-100 мг 2-3 раза в сутки;
- корданум назначается по 50-100 мг 3 раза в сутки;
- спесикор назначается по 50-100 мг 1-2 раза в сутки;
- спектраль назначается по 200-400 мг 1-2 раза в сутки;
- атенолол назначается по 50-100 мг 1 раз в сутки;
- коргард назначается по 40-80 мг 1 раз в сутки;
- тобанум назначается по 5-10 мг 2-3 раза в сутки.
Критериями эффективности антиаритмических средств являются
(B.Lown, 1983):
- уменьшение общего числа экстрасистол на 50-70%;
- парных - на 90%;
- полное устранение групповых экстрасистол.
Рекомендуется следующая система ступенчатого лечения (проводится
при отсутствии нарушения кровообращения и блокад).
При наджелудочковой экстрасистолии:
I ступень или препараты выбора - антагонисты кальция: верапамил
(изоптин, финоптин, лекоптин, фаликард), кардил (дилтиазем,
андизем, ангизем, кортизем, диакордин), прокорум.
II ступень или препараты ближнего резерва - бетаадреноблокаторы:
корданум (талинолол), спесикор (метопролол, бетолак, лопрессор,
пресолол), коргард (надалол), тенормин (атенолол, атенол, тенолол,
катенол, атенобене), спектраль (ацебутолол), тобанум (хлоранолол).
III ступень или препараты дальнего резерва назначаются в следующей
последовательности:
a) бета - адреноблокаторы, эффективность которых мало зависит от
локализации гетеротопного очага автоматизма: анаприлин (обзидан,
пропраналол, индерал, пропранур, пропра), тразикор (окспренолол),
вискен (пиндалол), бетапресин (пентобуталол);
б) боннекор (тирацизин);
в) препараты депо-хинидина - кинилентин (кинидин - дурулес,
киникард, хинипэк).
IV ступень - комбинация антиаритмических средств.
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное
возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов,
исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.
ЭКГ - признаки:
1. Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового
комплекса QRS;
2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация
экстрасистолического комплекса QRS;
зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению
3. Расположение сегмента RS - Т и основного зубца комплекса QRS;
4. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолией зубца Р;
5. Наличие после желудочковой экстрасистолии полной
компенсаторной паузы.
При желудочковой экстрасистолии и начале возбуждастся тот
желудочек, в котором возник экстрасистолический импулье, и только
после этого с большим опозданием возбуждается другой желудочек,
Это приводит к удлинению экстрасистолического комплекса QRS, по
форме они напоминают ЭКГ при блокадах ножек пучка Гиса.
При желудочковой экстрасистолии изменяется также
последовательность возбуждения стенки желудочков, в связи с чем
появляется смешение интервала ST выше или ниже изолинии и
формирование асимметричного положительного или отрицательного
зубца Т.
При этом эти изменения происходит дискордаитно по отношению к
основному зубцу комплекса QRS.
Отсутствие зубца Р перед экстрасистолическим комплексом
объясняется тем, что при желудочковой экстрасистолии обычно не
происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импулье,
возникший в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти
через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. А очередной
синусовый импульс беспрепятственно достигает желудочка, однако
вызывать их возбуждение не может, так как желудочки находятся в
рефрактерной фазе. Нормальное возбуждение желудочков произойдет
только после следующего (второго после желудочковой
экстрасистолии) синусового импульса. Поэтому продолжительность
компенсаторной паузы при желудочковой экстрасистолии значительно
больше продолжительности неполной компенсаторной паузы.
Если расстояние между нормальным желудочковым комплексом QRS,
предшествующим желудочковой экстрасистолии, и первым
нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после
экстрасистолы, равно удвоснному интервалу RR, то, это
свидетельствует о полной компенсаторной паузе, Если это расстояние
не достигает двух RR то говорят о неполной компенсаторной паузе.
Как было указано, что неполная компенсаторная пауза характерна для
суправентрикулярных экстрасистол.
В клинической практике иногда приходится оценивать топику
желудочковых экстрасистол и сопоставлять ее с состоянием
сердечных камер. Так, например, при правожелудочковых
экстрасистолах определяется расширенный зубец R с увеличением
времени внутреннего отклонения в отведениях V - V . При этом в
отведениях в V регистрируется комплекс типа rS или QS, время
внутреннего отклонения не увеличено. Такая форма желудочкового
комплекса напоминает картину блокады левой ножки пучка Гиса.
Левожелудочковая экстрасистола характеризуется формой
желудочкового комплекса, напоминающей картину полной блокады
правой ножки.
Необходимо отличить суправентрикулярную экстрасистолию от
желудочковой. При суправентрикулярной экстрасистоле в отличие от
желудочковой комплекс QRS не изменяется. Исключение составляют
т.н. аберрантные наджелудочковые экстрасистолы.
По прогностической значимости различают доброкачественные,
потенциально злокачественные и злокачественные ЖЭ.
К доброкачественным ЖЭ относятся ЖЭ любых градаций у лиц, не
имеющих
органического поражения сердца и объективных признаков
дисфункции левого желудочка
(т.н. идиопатические ЖЭ). Эти лица не имеют повышенного риска
внезапиой смерти.
К потенциально злокачественным ЖЭ относят случаи ЖЭ у пациентов
с органическим
заболеванием сердца и снижением систолической функции левого
желудочка (фракция
изгнания - 50-30%). В этой группе (70% более с ЖЭ) риск внезапной
смерти колеблется от
умеренного до высокого.
К группе злокачественных ЖЭ (5% всех случаев) относят пациентов с
тяжелым
заболеванием сердца, выраженной дисфункцией левого желудочка
(фракция изгнания <
30%), склонных к рецидивам устойчивой желудочковой тахикардии. В
этой группе риск
внезапной смерти является максимальным.
Лечение ЖЭ. К препаратам более активным при желудочковой
экстрасистолии
относятся:
- этмозин: назначается по 100-200 мг 3-4 раза в сутки;
- этацизин: назначается по 50-100 мг 3 раза в сутки;
- аллапинин: назначается по 25-50 мг 3 раза в сутки;
- ритмилен: назначается по 200 мг 3-4 раза в сутки;
- аймалин: назначается по 50-100 мг 3-4 раза в сутки;
- неогилуритмал: назначается по 20 мг 3-4 раза в сутки;
- новокаинамид: назначается по 500-750 мг 4-6 раза в сутки;
- мекситил: назначается по 200 мг 3-4 раза в сутки;
- дифенин: назначается по 100 мг 3 раза в сутки;
- кордарон: назначается по 200 мг 3-2-1 раз в сутки.
Назначение антиаритмических средств осуществляют ступенообразно.
І ступень или препараты выбора в следующей последовательности:
a) бета-адреноблокаторы, одинаково активные независимо от
локализации
эктопического центра;
б) пропафенон (пропранорм, ритмонорм).
II ступень или препараты ближнего резерва: все препараты первой
классификационной
группы антиаритмических средств: этмозин, этацизин, аллапинин,
кинилентин и аналоги,
ритмилен (дизопирамид, ритмодан, корапейс, норпейс, норпасе),
новокаинамид (прокардил),
аймалин (гилуритмал), пульснорма, неогилуритмал, мексилетин
(мексикард), дифенин.
III ступень или препараты дальнего резерва: кордарон (амиодарон,
седакорон, опакорден).
IV Комбинация антиаритмических средств.
Наиболее удачными комбинациями являются:
бета-адреноблокатор + ритмилен;
бета-адреноблокатор + аллапинин или этмозин;
бета-адреноблокатор + кордарон;
кордарон + верапамил;
верапамил + один из препаратов IA или IB групп.
К препаратам, одинаково эффективным как при наджелудочковой и
желудочковой
экстрасистолиях, относятся:
- анаприлин: назначается по 20-40 мг 2-4 раза в сутки;
- тразикор: назначается по 40-80 мг 3-4 раза в сутки;
- вискен: назначается по 5-15 мг 2-3 раза в сутки;
- бетапрессин: назначается по 20-40 мг 1-2 раза в сутки;
- боннекор: назначается по 50-100 мг 2-3 раза в сутки;
- кинилентин и его аналоги: назначаются по 250 мг 2-3 раза в сутки.
 ХИРУРГИЯ
76)Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология и патогенез.
Клиника. Диагностика и принципы лечения. Тактика врача общей
практики в амбулаторных условиях.Профилактика.
Варикозная болезнь вен нижних конечностей – поражение
поверхностных вен, расположенных в подкожной клетчатке над
фасцией.
Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВНК) –
состояние венозной системы нижних конечностей, при котором стенка
подкожных вен теряет свою эластичность. В результате этого сосуды
растягиваются, на отдельных их участках образуются узловатые
расширения, происходит нарушение работы клапанов и ухудшение
венозного кровотока.
Этиология:
(1) наследственная предрасположенность (наследованием некоего
дефекта соединительной ткани); (2) избыточная масса тела
(3) образ жизни (длительные статические нагрузки и малая
двигательная активность, особенности питания - дефицит
растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной
стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному
повышению внутрибрюшного давления);
(4) половая принадлежность (дисгормональные состояния и
беременность, которая считается одним из основных факторов риска
развития варикозной болезни);
(5) злоупотребление алкоголем и курение.
Патогенез. Инициирует каскад патологических реакций обратный ток
крови по глубоким, поверхностным или перфоративным венам. При
варикозной болезни он развивается в результате деградации
гладкомышечных и эластических волокон стенки подкожных и
перфоративных вен. что приводит к их расширению. Возникает
относительная недостаточность клапанов вен( не полное смыкание
створок). В результате возникает рефлюкс, т.е. движение крови в
обратном направлении: из проксимальных отделов в дистальные, из
глубоких в поверхностные. Это приводит к застою крови и
депонированию ее избыточного объема, достигающих максимальных
величин в голени, что чревато перегрузкой и снижением работы
венозной помпы. Указанные процессы приводят к увеличению
сопротивления на венозном конце капиллярного русла и флебостазу. В
результате повышается объем интерстициальной жидкости, что
способствует перегрузке лимфатического русла. Формируется отек
конечности, паравазальные ткани пропитываются белками плазмы и
лейкоцитами. Возникает восп. процесс. Возникает нарушение трофики
тканей.
Классификация.
I. Клиническая классификация по протоколу
Классификация по СЕАР [2]
Клинический раздел (С)
В этой части классификации описывают клинический статус
пациента.
Поводом для отнесения больного к тому или иному классу
служит наличие у
него наиболее выраженного объективного симптома ХЗВ.
С0 – нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ
С1 – телеангиэктазии или ретикулярные варикозные вены
С2 – варикозно измененные подкожные вены (диаметр более 3
мм)
С3 – отек
С4 – трофические изменения кожи и подкожных тканей
a – гиперпигментация и/или венозная экзема
b – липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи
С5 – зажившая венозная язва
С6 – открытая венозная язва
Этиологический раздел (E)
О формах ХЗВ целесообразно говорить при описании
этиологии заболевания:
Ec – врожденное заболевание
Ep – первичное заболевание
Es – вторичное заболевание
En – не удается установить этиологический фактор
Анатомический раздел (А)
В нѐм указывают, в какой части венозной системы нижних
конечностей обнаружены патологические изменения.
 As – поверхностные вены
Ap – перфорантные вены
Ad - глубокие вены
An – не удается выявить изменения в венозной системе
Патофизиологический раздел (P)
Он предназначен для описания характера нарушений венозной
гемодинамики.
Pr – рефлюкс
Po – окклюзия
Pr,o – сочетание рефлюкса и окклюзии
Pn – не удается выявить изменения в венозной системе.
Уровень диагностических действий (L)
LI – клиническое обследование +/- ультразвуковая
допплерография
LII – клиническое обследование + ультразвуковое
ангиосканирование +/- плетизмография
LIII – клиническое обследование + ультразвуковое
ангиосканирование +
флебография или флеботонометрия или спиральная
компьютерная томография ил.
. Клиническая картина. боли, тяжесть, утомляемость, отёчность в
нижних конечностях (тупая, ноющая); зуд, чувство жжения; наличие
трофических изменений кожных покровов (гиперпигментация,
индурация дерматит, появление язвы).Эти ощущения появляются во
второй половине дня, максимальны к вечеру, после ночного отдыха
исчезают.
Объективные симптомы: варикозное расширение поверхностных
вен, отек дистальных отделов конечности, трофические
расстройства( гиперпигментацию кожи, склероз подкожной клетчатки,
кожная язва). Первый признак заболевания- узловатая трансформация
подкожных вен.
Осложнения варикоза
Варикозное расширение вен может иметь серьезные последствия,
причиняя дискомфорт и угрожая

● трофическая экзема или язва кожи в области пораженной вены,

которой предшествует побледнение кожного покрова;
 ● тромбоз глубоких вен, вызванный попаданием тромба из более
мелких поверхностных вен;
● тромбоэмболия легочной артерии из-за тромбов, попавших по
току крови из вен нижних конечностей;
● разрыв варикозного узла, который сопровождается обильным
кровотечением, которое трудно остановить.

Пальпация:
· оценить эластичность вен;
· оценить возможное наличие тромботических масс;
· дефекты фасции;
· флеболиты.

Лабораторные исследования: нет.

Инструментальные исследования.
УЗАС:
· рефлюкс крови через остиальные клапаны большой и малой
подкожных вен;
· смена цветового кода при выполнении функциональных
тестов в режиме цветового кодирования или появление звукового
сигнала в точке локации при проведении пробы Вальсальвы; при
использовании компрессионных проб и тестов с имитацией ходьбы в
вертикальной позиции больного появление звукового сигнала в
момент расслабления (или декомпрессии) мышц;
· значительное утолщение стенок вен, обычно
сопровождающееся наличием внутрипросветных включений;
· отсутствие створок венозных клапанов в местах их
типичного расположения и, в связи с этим, исчезновение расширений
надклапанных пространств при проведении функциональных проб;
· отсутствие вены в типичном месте, свидетельствующее о ее
окклюзии;
· отсутствие связи звукового сигнала с фазами дыхания в
подкожных венах, свидетельствующее о наличии коллатерального
кровотока.

Флебография (МРА, КТА) сосудов (применяется при спорных

случаях в целях дифференциальной диагностики):
· наличие расширенных вен;
· признаки несостоятельности клапанного аппарата глубоких и
перфорантных вен;
· признаки стеноза вен.

Показания для консультации узких специалистов:

· консультация узких специалистов при наличии показаний.
Лечение:
Цели лечения:
· устранение патогенетических механизмов (клапанная
недостаточность перфорантных и магистральных вен);
· ликвидацию внешних проявлений заболевания (варикозных
вен);
· улучшение качества жизни;

Тактика лечения:
Лечение направлено на устранение косметических дефектов,
клиническое улучшение, ликвидация патологических венозных
рефлюксов.
Немедикаментозное лечение:
Режим – свободный;
Диета – коррекцию рациона питания, направленную на снижение
избыточной массы тела и профилактику запоров.
· следует избегать длительных статических нагрузок в
положениях – «стоя» и – «сидя»;
· показано занятия подвижными видами спорта;
· возвышенное положение конечностей;
· ношение удобной одежды и обуви на невысоком устойчивом
каблуке.
Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими,
так и неэластическими изделиями: эластические бинты,
компрессионный трикотаж.
Таблица №3. Выбор класса компрессионного изделия:
1 класс ретикулярный варикоз, телеангиэктазии;
компрессии функциональные флебопатии, синдром "тяжелых ног";
18-21
мм.рт.ст профилактика варикоза у беременных.

ХВН без трофических расстройств (2–3 классов по

2 класс
СЕАР), в том числе у беременных
компрессии
состояния после флебэктомии или склерооблитерации
23-32
для профилактики тромбоза глубоких вен в группах
мм.рт.ст
риска, в т.ч. у оперированных больных

3 класс
ХВН с трофическими расстройствами (4–5 классов по
компрессии
СЕАР)
34-36
лимфовенозная недостаточность
мм.рт.ст

4 класс
Лимфедема
компрессии
Врожденные ангиодисплазии
>46 мм.рт.ст

Медикаментозное лечение:
нефракционированные и/или низкомолекулярные формы гепарина для
профилактики осложнений варикозной болезни. Показания к
назначению определяются индивидуально лечащим врачом. (УД – А,
[3-5])
· гепарин – в стандартной дозировке под контролем АЧТВ не
менее 5 дней парентерально или подкожно
· эноксапарин 1мг/кг два раза в день или 1,5 мг/кг один раз в
день, подкожно.
· НПВС (диклофенак, кетотифен, кеторолак, лорноксикам и т.д.)
в стандартной дозировке при наличии показаний, симптоматически, в
качестве дополнительной терапии;
· антибактериальная терапия – при наличии трофических язв (С5-
С6), с учетом результатов посева на чувствительность к антибиотикам.
· симптоматическая терапия – препараты Диосмина, в качестве
дополнительной терапии для повышения венозного тонуса (УД – D).

Другие виды лечения:

· физиотерапия.
 Хирургическое вмешательство:
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных
условиях (УД-А [6]):
Виды операции:
· эндовенозная лазерная коагуляция;
· эндовенозная криодеструкция;
· эндовенозная радиочастотная абляция;
· флебосклерозирующее лечение;
· кроссэктомия;
· стриппинг;
· диссекция перфорантных вен;
· минифлебэктомия;
· шунтирование вен;
· эндоваскулярное подвздошно-бедренное стентирование;
· гибридное вмешательство – стентирование подвздошной
вены + венозное шунтирование.
Возможно сочетание вышеуказанных методов со склеротерапией,
лазерной коагуляцией телеангиоэктазий.
Показания к операции:
· недостаточность остиальных клапанов (подтвержденная
инструментальными методами исследования);
· венозный рефлюкс;
· экстравазальная компрессия вен (синдром Мей-Тернера);
Противопоказания к операции:
· наличие сопутствующей тяжелой патологии.

Хирургические вмешательства выполняемые в амбулаторных

условиях:
Виды операции:
· эндовенозная лазерная коагуляция;
· эндовенозная криодеструкция;
· эндовенозная радиочастотная абляция;
· чрезкожная лазерная коагуляция;
· флебосклерозирующее лечение - облитерация вен нижних
конечностей с помощью химически агрессивных веществ.
· минифлебэктомия;
· кроссэктомия.
Показания к операции:
· С0-С3 по СЕАР;

Противопоказания к операции:
· наличие сопутствующей тяжелой патологии;
· аллергическая реакция на склерозант;

Дальнейшее ведение:
· наблюдение у ангиохирурга по месту жительства;
· избегать статических нагрузок;
· антиагреганты, антикоагулянты при наличии показаний
(повышенная склонность к тромбообразованию);

Индикаторы эффективности лечения:

· клиническое улучшение;
· улучшение качества жизни;
· исчезновение патологических венозных рефлюксов.
Показания для госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· варикозная болезнь, осложненная кровотечением.
Показания для плановой госпитализации:
· проведение хирургического лечения при степени С2 и выше по
классификации СЕАР;
Профилактика

Профилактические мероприятия:
занятия спортом (плавание, ходьба, езда на велосипеде, легкие
пробежки, аэробика), соблюдение режима питья, отказ от вредных
привычек, плотно облегающей одежды, обуви на высоких каблуках,
регулярная разминка при сидячей работе, при назначении врача –
ношение компрессионного трикотажа. Кроме того, важно следить за
общим состоянием здоровья, чтобы вовремя выявлять и лечить
заболевания, которые могут спровоцировать варикозное расширение
вен.
ранняя активизация больного после оперативного лечения;
ношение компрессионого белья;
77) Диагностика и тактика ведения врачом общей практики
больных с нарушением кровообращении, в венах нижних
конечностей. Функциональные пробы.
Критерии установления диагноза (состояния)
Критерием для установления диагноза варикозного расширения вен
нижних конечностей является наличие контурирующихся и видимых в
положении стоя узловатых и/или извитых подкожных вен диаметром
более 3 мм.
У пациентов с развитой подкожно-жировой клетчаткой при наличии
сомнений при осмотре следует провести ультразвуковое исследование.
Не извитые и не имеющие узловатых локальных расширений видимые
подкожные вены, иногда контурирующиеся у людей с тонкой кожей и
невыраженной клетчаткой, следует считать здоровыми.
2.3. Жалобы и анамнез
- Рекомендуется относить к симптомам, ассоциированным с ХЗВ,
следующие [79]:
- Боль: ноющая, тупая
- Ощущение пульсации, пульсирующей боли
- Ощущение стеснения, сдавления
- Тяжесть
- Быстрая утомляемость ног
- Ощущение отека
- Судороги
- Кожный зуд
- "Беспокойство" в ногах" (синдром беспокойных ног)
- Ощущение покалывания
- Ощущение жара или жжения
Объективными признаками ХЗВ являются:
- телеангиэктазы (телангиэктазы, ТАЭ);
- ретикулярные вены (РВ);
- варикозное расширение (трансформация) подкожных вен;
- отек;
- трофические расстройства.
Отеки нижних конечностей, изменение цвета и структуры кожи, в том
числе язвенные поражения, могут быть вызваны различными
причинами, поэтому их наличие требует проведения тщательной
дифференциальной диагностики.
- Рекомендуется осмотр живота, паховых областей и промежности при
наличии жалоб на варикозное расширение вен в этих зонах
Варикозная трансформация вен в указанных областях может быть
признаком обструкции подвздошных вен, нижней полой вены (НПВ),
несостоятельности гонадных вен, синдрома аорто-мезентериального
"пинцета" (nutcracker syndrome, сдавление левой почечной вены между
верхней брыжеечной артерией и аортой), и признаком рака почки
Рекомендуется при пальпации оценить пульсацию магистральных
артерий и подвижность голеностопных суставов у пациентов с ХЗВ
для исключения сопутствующей патологии.

Инструментальные исследования.
УЗАС: ультразвуковое дуплексное ангиосканирвание
· рефлюкс крови через остиальные клапаны большой и малой
подкожных вен;
· смена цветового кода при выполнении функциональных
тестов в режиме цветового кодирования или появление звукового
сигнала в точке локации при проведении пробы Вальсальвы; при
использовании компрессионных проб и тестов с имитацией ходьбы в
вертикальной позиции больного появление звукового сигнала в
момент расслабления (или декомпрессии) мышц;
· значительное утолщение стенок вен, обычно
сопровождающееся наличием внутрипросветных включений;
· отсутствие створок венозных клапанов в местах их
типичного расположения и, в связи с этим, исчезновение расширений
надклапанных пространств при проведении функциональных проб;
· отсутствие вены в типичном месте, свидетельствующее о ее
окклюзии;
· отсутствие связи звукового сигнала с фазами дыхания в
подкожных венах, свидетельствующее о наличии коллатерального
кровотока.

Флебография (МРА, КТА) сосудов (применяется при спорных

случаях в целях дифференциальной диагностики):
· наличие расширенных вен;
· признаки несостоятельности клапанного аппарата глубоких и
перфорантных вен;
· признаки стеноза вен.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
Проверка клапанного аппарата поверхностных вен, в первую
очередь остиального клапана.

1. Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.

2. Проба Гаккенбруха.

3. Проба Шварца.

Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.

Выполнение: необходимо в положении больного лёжа на спине

поднять исследуемую конечность для опорожнения варикозно
расширенных поверхностных вен. После этого область впадения
большой подкожной вены в бедренную прижимают пальцем или на
верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут (Рис. 5).
После этого больной становится на ноги. Подкожные вены остаются
в спавшемся состоянии, однако в последующем в течение 30 секунд
постепенно наполняются кровью, поступающей с периферии. Если же
тотчас после того, как больной встал на ноги, устранить сдавление
большой подкожной вены на бедре, варикозно расширенные вены
бедра и голени в течение нескольких секунд заполняются обратным
током крови сверху. Такой результат пробы Броди- Троянова-
Тренделенбурга свидетельствует о недостаточности остиального
клапана и стволовых клапанов большой подкожной вены.

Выделяют 4 варианта оценки результатов при проведении этой пробы:

1. Положительный результат. Указывает на недостаточность

клапанов большой подкожной вены при её быстром
ретроградном заполнении.
2. Отрицательный результат. Поверхностные вены быстро (за
5-10 секунд) заполняются до устранения сдавления большой
подкожной вены и наполнение их не увеличивается при
устранении сдавления. У таких больных заполнение
поверхностной венозной системы происходит из глубоких вен
через несостоятельные коммуниканты.
3. Двойной положительный результат. Поверхностные вены
быстро заполняются до устранения сдавления большой
подкожной вены, а после устранения сдавления напряжение
венозных узлов резко возрастает. При таком варианте имеет
место сочетанная недостаточность клапанов коммуникантных
вен, остиального клапана и ствола большой подкожной вены.
4. Нулевой результат. Вены заполняются медленно (в течение
30 секунд), и сдавление большой подкожной вены, так же, как
и его устранение, на степень и скорость этого наполнения,
влияния не оказывает. В этом случае клапанная
недостаточность поверхностных и коммуникантных вен
отсутствует.

Проба Гаккенбруха.
Является самым простым подтверждением недостаточности
остиального клапана. Заключается в том, что при кашле или
натуживании пальпаторно или визуально определяется обратная волна
крови в проксимальном отделе большой подкожной вены.
Проба Шварца.
Свидетельствует о недостаточности стволовых клапанов большой и
малой подкожных вен. Проба проводится в положении больного стоя.
Указательным пальцем наносят лёгкие толчки по большой
подкожной вене в области овальной ямки, а пальцы другой руки
 помещают в области расширенных вен бедра или голени. «Передача»
толчка в дистальном направлении свидетельствует о недостаточности
клапанов основного ствола большой подкожной вены. Эта проба так
же применима для исследования системы малой подкожной вены
Состояние клапанного аппарата коммуникантных вен:

1. Проба Пратта – II.

2. Трёхжгутовая проба Шейниса.

3. Проба Тальман

Проба Пратта 2
Проводится следующим образом. В положении больного лёжа на
спине и после опорожнения варикозно расширенных вен в верхней
трети бедра накладывают резиновый жгут, сдавливающий
проксимальный отдел большой подкожной вены. После этого на
конечность накладывают эластический бинт от пальцев до жгута и
больного переводят в вертикальное положение. Эластический бинт
начинают снимать по одному витку, начиная сверху. При образовании
между жгутом и витками бинта промежутка шириной 5-10 см
накладывают второй эластический бинт, который обвивает конечность
сверху вниз вслед за снимающимися турами первого бинта. Появление
напряжённого сегмента варикозной вены между двумя бинтами
свидетельствует о том, что в этом месте поверхностная вена
сообщается с несостоятельным коммуникантом
Трёхжгутовая проба Шейниса.
Больному, находящемуся в горизонтальном положении, после
опорожнения подкожных вен, накладывают три жгута: первый – на
верхнюю
треть бедра, второй – над коленом, третий – тотчас
ниже коленного сустава. После этого больного переводят в
вертикальное положение Заполнение вен между жгутами
свидетельствует о наличии в этом сегменте сообщения с
несостоятельными коммуникантами. Для более точного определения
локализации последних требуется неоднократное смещение жгута в
соответствующем направлении.
Проба Тальмана
Проба проводится с одним очень длинным жгутом – мягкой
резиновой трубкой, которой в положении больного лёжа на спине
туго обвивают всю нижнюю конечность от стопы до паховой области.
Между витками жгута оставляют промежутки шириной 5-6 см. Затем
больной быстро понимается на ноги. Появление между витками жгута
напряжённых венозных узлов указывает на наличие в этой области
несостоятельных коммуникантных вен.
Проходимость глубоких вен
1)Маршевая проба Дельбе-Пертеса.

2)Проба Пратта – I.

3)Проба Стрельникова

Маршевая проба Дельбе-Пертеса.

В вертикальном положении больного при максимально наполненных

поверхностных венах на верхнюю треть бедра накладывают
резиновый жгут. После этого больной ходит в течение 5-10 минут.
При хорошей проходимости глубоких вен, полноценности их
клапанного аппарата и состоятельности коммуникантных вен полное
опорожнение поверхностных вен наступает в течение одной минуты.
Если наполненные поверхностные вены после ходьбы не спадутся, а,
наоборот, отмечается ещё более выраженное напряжение стенок
узлов, появляется распирающая боль – это свидетельствует о
непроходимости глубоких вен.
Проба Пратта-I.
Больному, находящемуся в горизонтальном положении, накладывают
резиновый жгут на верхнюю треть бедра. После этого исследуемую
конечность туго бинтуют эластическим бинтом от пальцев стопы до
верхней трети бедра. Больному предлагают походить в течение 20-30
минут. Отсутствие неприятных субъективных ощущений при ходьбе
говорит о хорошей функции глубоких вен. Если после ходьбы
появляются сильные распирающие боли в области голени, значит,
проходимость глубоких вен нарушена. Проба основана на
субъективных ощущениях больного, поэтому результат её не может
считаться абсолютно достоверным.
проба Стрельникова
В положении стоя в верхней трети бедра накладывают манжетку от
аппарата для измерения артериального давления и создают давление в
пределах 50-60 мм рт. ст. Отмечают выраженность варикоза, больного
укладывают на спину, поднимают ногу и вновь отмечают
выраженность варикоза. Если варикозные узлы опорожнились,
глубокие вены проходимы, в противном случае можно думать о
непроходимости глубоких вен, так как блокада двух систем не
позволяет опорожниться заполненным поверхностным венам.

78)Тромбофлебит. Тактика врача общей практики и ведение

больных в амбулаторных условиях.
Тромбозы и тромбофлебиты — это прижизненное свертывание крови
в просвете вены с нарушением гемодинамики и характерной
клинической картиной.
ПротоколЬ

Тромбофлебит – воспаление стенок вен с образованием в них тромба.

Классификация

По течению:

● острый тромбофлебит (продолжительность патологического

процесса до 14 дней);
● подострый тромбофлебит (продолжительность клинических
проявлений от 14 до 30 дней);
● хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический
синдром (длительный патологический процесс в венозной
системе вследствие перенесенного тромбофлебита, который
развиваются в сроки более месяца).

По локализации патологического процесса различают:

● тромбофлебит поверхностных вен;

o малая подкожная вена
o большая подкожная вена
● тромбоз глубоких вен.
 o сегмент глубоких вен голени
o бедренно-подколенный сегмент
o подвздошно-бедренный сегмент (илеофеморальный
тромбоз)
o сегмент нижней полой вены

При ТГВ выделяют окклюзивный и неокклюзивный (флотирующий,

пристеночный) тромбоз. Флотирующий тромб считают
эмболоопасным, так как он имеет единственную точку фиксации в
дистальном отделе, а проксимальная его часть располагается свободно
в потоке крови, он может превратиться в эмбол и вызвать ТЭЛА.
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Жалобы:

● отек конечностей;
● появление болезненного плотного инфильтрата в проекции вен;
● усиление венозного рисунка;
● цианоз конечности;
● болезненность при нагрузке;
● боли при прикосновении.

Анамнез:

● чаще начало острое;

● длительное неудобное положение;
● наличие внутривенных инъекций;
● наличие оперативных вмешательств;
● коагулопатии;
● прием гормональных препаратов;
● наличие травм конечностей;
● малоподвижный образ жизни;
● варикозное расширение вен;
● резкая непривычная нагрузка;
● ранее перенесенный тромбоз;
● беременность
Физикальное обследование:

общий осмотр:

● усиление венозного рисунка;

● отек;
● наличие расширенных вен;
● эритема над пораженным участком;

пальпация:

● боли при сдавлении голени в передне-заднем направлении

(симптом Мозеса);
● боли в икроножных мышцах при резком тыльном сгибании
стопы (симптом Хоманса);
● напряжение мягких тканей;
● болезненность по ходу воспаленного инфильтрата;
● локальная гипертермия;

Лабораторные исследования:

ОАК:

● Лейкоцитоз
● Повышение СОЭ

Коагулограмма:

● гиперкоагулция.
● Появление D-димера

Инструментальные исследования:

УЗАС:

● наличие тромбов;
● утолщение стенки вен;
 ● ригидность участка вен;
● отсутствие кровотока в просвете вены (окклюзия);
● наличие вертикального рефлюкса в следствие дисфункции
венозных клапанов;
● патологическое расширение, увеличение вен.

Флебография, каваграфия:

● отсутствие контрастирования сосуда;

● появление коллатералей;
● наличие пристеночных тромбов.

Показания для консультации узких специалистов:

● консультация узких специалистов при наличии показаний.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими,

так и неэластическими изделиями: эластические бинты,
компрессионный трикотаж.

Таблица №1. Выбор класса компрессионного изделия

● ретикулярный варикоз, телеангиэктазии
1 класс
компрессии ● функциональные флебопатии, синдром "тяжелых

18-21 ног"
мм.рт.ст
● профилактика варикоза у беременных

2 класс ● ХВН без трофических расстройств (2–3 классов по

компрессии СЕАР), в том числе у беременных
23-32
● состояния после флебэктомии или
мм.рт.ст
склерооблитерации
 ● для профилактики тромбоза глубоких вен в
группах риска, в т.ч. у оперированных больных

● ХВН с трофическими расстройствами (4–5 классов

по СЕАР)

3 класс ● острый поверхностный тромбофлебит как

компрессии осложнение варикозной болезни
34-36
● тромбоз глубоких вен
мм.рт.ст
● посттромбофлебитическая болезнь

● лимфовенозная недостаточность

4 класс
компрессии ● Лимфедема
>46 ● Врожденные ангиодисплазии
мм.рт.ст

Медикаментозное лечение

Противовоспалительные средства, при наличии показаний [УД-С,

2]:

● НПВС;

Антикоагулянтная терапия [УД-А, 2,3]: Назначаются для

реканализации тромба и профилактики повторного
тромбообразования.

Новые прямые оральные антикоагулянты [УД-А 2]:

● ривароксабан – 15 мг 2 раза в сутки (21 день), начиная с 22 дня –

20 мг в сутки до получения желаемого клинического эффекта
 (минимально 3 месяца); при необходимости длительной
вторичной профилактики ТГВ и ТЭЛА после 6 месяцев
ривароксабан 10 мг 1 раз в сутки или 20 мг 1 раз в сутки;
● дабигатран – после лечения парентеральными антикоагулянтами
в течение как минимум 5 дней - 110 мг либо 150 мг 2 раза в
сутки, продолжительность лечения 3-6 месяцев;
● апиксабан – 10 мг два раза в сутки, начиная с 8 дня – 5 мг 2 раза в
сутки, продолжительность лечения 3-6 месяцев.

Непрямой оральный антикоагулянт [УД-А, 2,3]:

● Варфарин, доза подбирается под контролем МНО.

Назначаются в целях улучшения реологических свойств крови либо в

послеоперационном периоде для профилактики тромбообразования и
постепенной реканализации тромба.

Венотонизирующие и другие ангиопротективные препараты [УД-

В, 2,3]:

● Препараты групы очищенных микронизированных

флавоноидных фракций (диосмин) назначется для улучшения
заживления венозных язв.
● Сулодексид в комбинации с компрессионной терапией
способствует заживлению венозных язв при ПТБ.

Показания для экстренной госпитализации:

● распространение тромбоза из дистальных отделов (подколенная

вена и дистальнее) в общую бедренную вену, несмотря на
проводимую терапию (восходящий тромбоз);
● флотирующий тромб (имеющий единственную точку фиксацию);
● восходящий тромбофлебит подкожных вен с возможным
распространением тромбоза через соустья на глубокую венозную
систему;
● симультанное поражение поверхностных и глубоких вен.
наблюдение у ангиохирурга 2 раза в год;

ультразвуковое обследование 1 раз в год.

Показания для плановой госпитализации:

● посттромботическая болезнь.

79)Тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Этиология и

патогенез. Клиника, диагностика, лечение. Принципы
антикоагулянтной терапии. Показания к операции.
Флеботромбоз, или тромбоз глубоких вен (ТГВ) — заболева- ние,
при котором в глубоких венах (обычно в области голеней, бедер и
таза) образуются кровяные сгустки (тромбы). Это состояние опасно
тем, что тромбы могут оторваться и двигаться по кровеносным
сосудам, через сердце, пока не остановятся в сосудах легкого. Такой
блуждаю- щий тромб называется эмболическим, а когда он попадает в
лёгкие, то вызывает ТЭЛА. Если тромб достаточно крупный, ТЭЛА
может быть фатальна.
Флеботромбоз возникает, когда нормальный процесс
свёртывания крови начинается не после повреждения или ранения, а в
обычных усло- виях при сохранной сосудистой стенке.
Факторами риска развития флеботромбоза являются следующие:
− возраст, ожирение;

− некоторые оперативные вмешательства, особенно большие

по объему и длительные по времени операции в брюшной полости,
а также на крупных суставах (коленных или тазобедренных);
− пониженная активность при длительном постельном
режиме, пе- релетах на самолете или долгих автомобильных
путешествиях;
− тяжелые механические повреждения тела с разрывом
кровенос- ных сосудов, особенно открытые или раздробленные
переломы;
 − беременность и рождение ребёнка. Причинами этого

являются:
1)повышение уровня факторов свертывания крови, за счет чего
ускоряет- ся сам процесс свертывания; 2) нарушение кровотока в
тазовых сосудах вследствие сдавления растущей маткой; 3)
повреждение кровеносных со- судов во время родов. В ранний
послеродовый период (1–2-е сутки) риск возникновения
флеботромбоза гораздо выше, чем во время беременности, особенно
при кесаревом сечении;
− прием некоторых лекарственных средств, например,
комбиниро- ванных (эстроген и прогестерон) пероральных
контрацептивов;
− онкологические заболевания;

− курение.
В 1865 г. Р. Вирхов описал сочетание патологических факторов, яв-
ляющихся основным пусковым механизмом внутрисосудистого
образова- ния тромбов и известных как триада Вирхова. Она включает
в себя: 1) из- менение свойств крови (состояние гиперкоагуляции); 2)
травму стенки сосуда (повреждение эндотелия); 3) замедление тока
крови (стаз). Даль- нейшее развитие учения о тромбозе показало, что
компоненты триады Вирхова отнюдь не равнозначны и значение
каждого из перечисленных факторов до сих пор является предметом
дискуссии.
Повреждение эндотелия сопровождается выделением интерлейки- нов,
фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и
коагуляционный каскад. Поверхность эндотелия приобретает
повышен- ную тромбогенность и адгезивность. Указанные факторы
приводят к об разованию тромбов. Формированию тромба
способствует тканевый тром- бопластин, который в избыточном
количестве поступает из поврежден- ных тканей в кровеносное русло

К роме этого, к факторам риска, предрасполагающим к венозному

тромбозу, относят анестезию. Обнаружено, что наркоз с применением
мышечных релаксантов значительно чаще сопровождается тромбозом
глубоких вен нижних конечностей, чем другие виды анестезии
(спиналь- ная, эпидуральная, проводниковая). Решающую роль в этом
играют более длительная иммобилизация конечности и выключение
мышечной помпы.
Высокая распространенность и отсутствие тенденции к снижению
частоты венозного тромбоза связаны с возрастающим числом
оператив- ных вмешательств и расширением их объема, применением
общего обез- боливания с использованием миорелаксантов,
увеличением среди опери- руемых лиц пожилого возраста с тяжелой
сопутствующей патологией
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В большинстве случаев (89 %) тромб берет начало в суральных ве-
нозных синусах — сравнительно больших, слепо заканчивающихся
поло- стях в икроножных мышцах, которые открываются в глубокие
вены голе- ни. Суральные синусы пассивно заполняются кровью при
расслаблении икроножных мышц и опорожняются при их сокращении
(мышечно- венозная помпа). Когда пациент лежит без движений, с
прижатыми к опе- рационному столу или к постели икроножными
мышцами, в указанных синусах возникает застой крови,
способствующий формированию тром- бов. Этому благоприятствует
изменение коагулирующих свойств крови под влиянием оперативной
травмы и изменений стенок вен. У опериро- ванных больных
тромбообразование в глубоких венах голени в большин- стве случаев
начинается уже на операционном столе.
Тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах голени, чаще (до
80 %) подвергаются спонтанному лизису, и только у 20 % больных
они распространяются на вены бедра и выше. В течение 6 месяцев у
70 % больных с флеботромбозом нижних конечностей проходимость
венозных стволов восстанавливается, однако у 44 % наблюдается
повреждение со- судов, питающих стенку вены, грубые фибринозные
изменения стенок и несостоятельность клапанов глубоких и
коммуникантных вен. Глубокие вены превращаются в трубки,
неспособные препятствовать обратному кровотоку. Вследствие этого
значительно повышается давление в венах голени, развивается
хроническая венозная недостаточность.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Тромбоз глубоких вен зачастую является трудно диагностируемым
заболеванием, так как примерно у половины людей данное
заболевание протекает бессимптомно, особенно в случаях отсутствия
боли, отека и воспалительной реакции со стороны организма.
Для установления точного диагноза в первую очередь следует
оста- новиться на ряде общих вопросов, касающихся здоровья
пациента, ранее перенесенных заболеваний и сопутствующей
патологии. Затем переходим к осмотру конечности и выявлению
признаков. Наиболее частыми при- знаками флеботромбоза
являются: боль; отек конечности, в зависимости от локализации
тромба; легкое покраснение конечности; уплотнение мышц;
ощущение тяжести и жара в конечности. Измерение периметра
пораженной и здоровой конечностей на одинаковых уровнях
позволяет заподозрить флеботромбоз и вероятный его уровень.
Среди указанных клинических признаков наиболее значимым
является односторонняя пас- тозность или отечность конечности,
которые в 70 % случаях указывают на флеботромбоз. Существует
несколько специфических симптомов, приме- няемых в клинической
практике:
1) симптом Пратта: кожа становится глянцевой, чётко
выступает рисунок подкожных вен;
2) симптом Пайра: распространение боли по внутренней
поверх- ности стопы, голени или бедра;
3) симптом Хоманса: боль в голени при тыльном сгибании
стопы;
4) симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени
манжетой ап- парата для измерения АД при величине 80–100 мм
рт. ст., в то время как сдавление здоровой голени до 150–180 мм
рт. ст. не вызывает неприятных ощущений.
Однако приведенные симптомы ненадежные и критикуются
многи- ми авторами.
Флеботромбоз редко сопровождается покраснением кожи,
обычно эти симптомы выражены минимально. Зачастую у пациентов
с флебо- тромбозом первым симптомом заболевания может быть
боль в грудной клетке, что является главным признаком развития
такого грозного ослож- нения, как ТЭЛА. При нарушении венозного
оттока в результате ТГВ раз- вивается боль и отек в нижней
конечности, на ощупь она становится го- рячей. Движения в суставах
конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие
признаки асептического флебита и перифлебита, такие как
субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз
встречаются у большей части больных. В зависимости от
локализации флеботромбоза может отекать лодыжка, голень или все
бедро. Иногда тромбы могут способствовать повреждению
клапанного аппарата вены, а это, в свою очередь, приводит к
нарушению венозного оттока и развитию отека нижних конечностей.
Симптомы и клинические виды локализации
флеботромбоза. Клинический диагноз в целом и топический диагноз
в частности основы- ваются на анализе симптомов, выраженность
которых обусловлена рас- стройствамирегионарной гемодинамики,
что во многом зависит от уров- ня поражения. Ниже мы остановимся
на характеристике клинической кар- тины флеботромбоза различной
локализации.
Флеботромбоз голени. Окклюзия 2–3 берцовых вен, при
сохранен- ной проходимости остальных, не вызывает значительных
нарушений ве- нозного оттока из конечности. Вот почему
клиническое распознавание тромбоза этой локализации представляет
наибольшие трудности. Именно при поражении глубоких вен голени
наиболее высока доля диагностиче- ских ошибок, причем возможна
как гипо-, так и гипердиагностика. Кли- ническая картина
флеботромбоза голени чрезвычайно скудна. Заболева- ние
совершенно не вызывает у больного, а порой и у врача, ощущения
опасности. Часто единственным симптомом тромбоза являются
умерен- ные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при
ходьбе, движениях в голеностопном суставе либо просто в
вертикальном положении пациен- та. Диагностика заболевания
существенно облегчается, если у пациента имеется отек дистальных
отделов конечности. Отек никогда не бывает значительным и чаще
локализуется в области лодыжек.
Диагностика существенно упрощается, когда тромбируются все
глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые,
малоберцо- вые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе
подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из
голени. Она становится отеч- ной, напряженной, периметр ее в
средней трети увеличивается на 4 см и более. Появляется
выраженный болевой синдром, возникает чувство рас- пирания,
тяжести, напряжения в конечности, цианоз кожи, заметно уве-
личивающийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы.
На голени образуется сеть расширенных подкожных вен. При
распростране- нии тромбоза на подколенную вену болезненность
начинает определяться в подколенной ямке, и иногда из-за усиления
боли полное разгибание ко- нечности в коленном суставе становится
невозможным.
Флеботромбоз бедренной вены. Симптоматика во многом
зависит от распространенности и степени сужения просвета сосуда
тромбом. Наибольшие клинические проявления наблюдаются при
окклюзии всей вены. При частичном закрытии просвета вены
(неокклюзионный тромбоз) нарушения гемодинамики и,
соответственно, клиническая симптоматика
— отёк, боль, цианоз кожных покровов — выражены меньше, что
связано с хорошо развитым коллатеральным кровообращением и
возможностью оттока крови по системе глубокой вены бедра.
Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра «выключает»
большинство основных веноз- ных коллатералей нижней конечности.
Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой
клиниче- ской симптоматикой. Возникшая закупорка общей
бедренной вены ха- рактеризуется внезапным отеком большей части
конечности. Именно момент появления выраженного отека нередко
расценивается больным и врачом как начало заболевания, даже если
тромботический процесс рас- пространился с вен голени. При
осмотре обнаруживают увеличение объ- ема голени и бедра, цианоз
кожных покровов, интенсивность которого возрастает по
направлению к периферии. Отмечается расширение под- кожных вен
в дистальной части бедра и на голени. Если тромб бедрен- ной вены
обтурирует устье БПВ бедра, то развивающаяся в поверхност- ной
венозной системе гипертензия приводит к включению анастомозов,
перекрестных с контрлатеральной конечностью. При этом
наблюдается усиление рисунка подкожных вен паховой и
надлобковой областей. При пальпации определяется болезненность
по проекции магистральных со- судов на всем протяжении бедра.
Выявляется заметное увеличение пахо- вых лимфатических узлов.
Гипертермия может достигать 38 °С. Период выраженного венозного
застоя длится 3–4 дня, после чего наступает медленное уменьшение
отека.
Илеофеморальный флеботромбоз. У больных возникают боли по
передне-внутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах,
иногда в паховой области. Конечность увеличивается в объеме, отек
распространя- ется от стопы до паховой складки, иногда переходит на
ягодицу Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной.
При пальпа- ции определяется болезненность по ходу магистральных
вен на бедре и в паховой области. Через 3–4 дня от начала заболевания
отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных
вен, обусловлен- ный затруднением оттока крови по глубоким венам.
Диагностика:
Жалобы:

● отек конечностей;
● появление болезненного плотного инфильтрата в проекции вен;
● усиление венозного рисунка;
● цианоз конечности;
● болезненность при нагрузке;
● боли при прикосновении.
Анамнез:

● чаще начало острое;

● длительное неудобное положение;
● наличие внутривенных инъекций;
● наличие оперативных вмешательств;
● коагулопатии;
● прием гормональных препаратов;
● наличие травм конечностей;
● малоподвижный образ жизни;
● варикозное расширение вен;
● резкая непривычная нагрузка;
● ранее перенесенный тромбоз;
● беременность
Физикальное обследование:общий осмотр:

● усиление венозного рисунка;

● отек;
● наличие расширенных вен;
● эритема над пораженным участком;

пальпация:
 ● боли при сдавлении голени в передне-заднем направлении
(симптом Мозеса);
● боли в икроножных мышцах при резком тыльном сгибании
стопы (симптом Хоманса);
● напряжение мягких тканей;
● болезненность по ходу воспаленного инфильтрата;
● локальная гипертермия;
Лабораторные исследования:

ОАК:

● Лейкоцитоз
● Повышение СОЭ

Коагулограмма:

● гиперкоагулция.
● Появление D-димера

Инструментальные исследования:

УЗАС:

● наличие тромбов;
● утолщение стенки вен;
● ригидность участка вен;
● отсутствие кровотока в просвете вены (окклюзия);
● наличие вертикального рефлюкса в следствие дисфункции
венозных клапанов;
● патологическое расширение, увеличение вен.

Флебография, каваграфия:

● отсутствие контрастирования сосуда;

● появление коллатералей;
● наличие пристеночных тромбов.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими,
так и неэластическими изделиями: эластические бинты,
компрессионный трикотаж.

Таблица №1. Выбор класса компрессионного изделия

● ретикулярный варикоз, телеангиэктазии
1 класс
компрессии ● функциональные флебопатии, синдром "тяжелых

18-21 ног"
мм.рт.ст
● профилактика варикоза у беременных

● ХВН без трофических расстройств (2–3 классов по

СЕАР), в том числе у беременных
2 класс
компрессии ● состояния после флебэктомии или
23-32 склерооблитерации
мм.рт.ст
● для профилактики тромбоза глубоких вен в
группах риска, в т.ч. у оперированных больных

● ХВН с трофическими расстройствами (4–5 классов

по СЕАР)

3 класс ● острый поверхностный тромбофлебит как

компрессии осложнение варикозной болезни
34-36
● тромбоз глубоких вен
мм.рт.ст
● посттромбофлебитическая болезнь

● лимфовенозная недостаточность
4 класс
компрессии ● Лимфедема
>46 ● Врожденные ангиодисплазии
мм.рт.ст

Медикаментозное лечение

Противовоспалительные средства, при наличии показаний [УД-С,

2]:

● НПВС;

Антикоагулянтная терапия [УД-А, 2,3]: Назначаются для

реканализации тромба и профилактики повторного
тромбообразования.

Новые прямые оральные антикоагулянты [УД-А 2]:

● ривароксабан – 15 мг 2 раза в сутки (21 день), начиная с 22 дня –

20 мг в сутки до получения желаемого клинического эффекта
(минимально 3 месяца); при необходимости длительной
вторичной профилактики ТГВ и ТЭЛА после 6 месяцев
ривароксабан 10 мг 1 раз в сутки или 20 мг 1 раз в сутки;
● дабигатран – после лечения парентеральными антикоагулянтами
в течение как минимум 5 дней - 110 мг либо 150 мг 2 раза в
сутки, продолжительность лечения 3-6 месяцев;
● апиксабан – 10 мг два раза в сутки, начиная с 8 дня – 5 мг 2 раза в
сутки, продолжительность лечения 3-6 месяцев.

Непрямой оральный антикоагулянт [УД-А, 2,3]:

● Варфарин, доза подбирается под контролем МНО.

Назначаются в целях улучшения реологических свойств крови либо в
послеоперационном периоде для профилактики тромбообразования и
постепенной реканализации тромба.

Венотонизирующие и другие ангиопротективные препараты [УД-

В, 2,3]:

● Препараты групы очищенных микронизированных

флавоноидных фракций (диосмин) назначется для улучшения
заживления венозных язв.
● Сулодексид в комбинации с компрессионной терапией
способствует заживлению венозных язв при ПТБ.

В СТАЦИОНАРЕ!!!!!!!!!!!!лизируем тромб (не тактика ВОП)просто

чтобы знали
Тромболизисная терапия:!!!!!!!!!

● урокиназа - в/в за 20 мин вводят насыщающую дозу 250000 ЕД,

затем непрерывно за 12 ч — еще 750000 ЕД;
● стрептокиназа - в случае кратковременного тромболизиса — в/в
капельно, в начальной дозе 250000 МЕ в течение 30 мин, в
поддерживающей — 1500000 МЕ/ч в течение 6 ч, при
необходимости курс повторяют (но не позднее пятого дня с
момента проведения первого курса); [УД – С, 5].

Применяется при угрозе появления жизнеугрожающих осложнений,

прогрессировании тромбоза. Эффективен только в острую стадию
заболевания (до 7 дней).

Показания к операции:

● подтвержденная флотация тромба;

● угроза развития «синей» флегмазия;
● восходящий тромбофлебит;
● рецидивирующая ТЭЛА;

Показания для экстренной госпитализации:

 ● распространение тромбоза из дистальных отделов (подколенная
вена и дистальнее) в общую бедренную вену, несмотря на
проводимую терапию (восходящий тромбоз);
● флотирующий тромб (имеющий единственную точку фиксацию);
● восходящий тромбофлебит подкожных вен с возможным
распространением тромбоза через соустья на глубокую венозную
систему;
● симультанное поражение поверхностных и глубоких вен.

Показания для плановой госпитализации:

● посттромботическая болезнь.

80)Клиника, диагностика и тактика ведения больных с

заболеваниями прямой кишки в условиях поликлиники.
Геморрой

Это заболевание, характеризующееся увеличением наружных

и внутренних геморроидальных узлов. Границей между ними
является зубчатая линия. При этом заболевании происходит
выпадение, ущемление геморроидальных узлов, а также
кровотечение из них в конце акта дефекации. Заболевание
встречается часто: им страдает 10% взрослых людей.
Наиболее часто оно развивается у людей, страдающих
хроническими запорами.
Патогенез. Изыскания Л.Л.Капуллера и В.Л.Ривкина (1976),
F.Steizner (1972), установили, что гемодинамический и
дистрофический факторы являются
определяющими в возникновении геморроя. Дисфункция
сосудов, обеспечивающих приток и отток крови к кавернозным
образованиям, приводит к их переполнению и в конечном
счете возникают геморроидальные узлы. Вместе с тем, в общей
продольной мышце подслизистого слоя прямой кишки и связке
Паркса, удерживающих кавернозные тельца в анальном
канале, развиваются дистрофические процессы, что ведет к
необратимому выпадению геморроидальных узлов.
Выделяют хронический и острый геморрой. При хроническом
геморрое происходит выпадение узлов в анальный канал,
пациенты предъявляют жалобы на чувство
дискомфорта, жжения в анальном канале. Постоянные
кровотечения из геморроидальных узлов приводит к
хронической постгеморрагической анемии. Хроническое
течениезаболевания делится на четыре стадии:
1. I стадия – характерно выделение алой крови из заднего
прохода при дефекации без выпадения геморроидальных
узлов.
2. II стадия – выпадение геморроидальных узлов, но с
их самостоятельным вправлением в анальный канал
3. III стадия – периодическое выпадение узлов из анального
канала с необходимостью их ручного вправления
4. IV стадия – постоянное выпадение геморроидальных узлов
из анального канала вместе со слизистой оболочкой
прямой кишки, невозможность их вправления в анальный
канал при помощи ручного пособия. Выпадения не
связаны с актом
дефекации и узлы могут выпадать при
вертикальном положении больного во время кашля
или физической нагрузки.
Внутренние геморроидальные узлы находятся на 3. 7 и 11
часах при положении
больного на спине. Кровотечения бывают при любой
степени выпадения и зависят обычно от плотности
каловых масс.
Острый геморрой характеризуется ущемлением
выпавших геморроидальных узлов в анальном канале.
Обычно это бывает после употребления алкоголя или
выполнения тяжѐлой работы. Больные жалуются на
сильные боли в области анального канала,невозможность
сидеть, боли усиливаются при ходьбе. Может
подниматься температура. При осмотре области заднего
прохода можно увидеть напряженные синюшные, резко
болезненные узлы. Больные с острым геморроем
нетрудоспособны.
Острый геморрой по клиническому течению разделяют на три стадии:
1. I стадия – характеризуется тромбозом наружных и
внутренних геморроидальных узлов без
воспалительного процесса
 2. II стадия – свойственно воспаление геморроидальных узлов.
3. III стадия – на фоне тромбоза и воспаления
геморроидальных узлов развивается воспаление
подкожной клетчатки и перианальной области.
Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, осмотра
области заднего прохода, пальцевого исследования прямой
кишки, аноскопии.
Лечение
При хроническом геморрое необходимо соблюдение диеты,
направленной напредупреждение запоров, местная терапия (свечи –
ауробин, ультрапрокт, проктогливенол, гепатромбин Г; ванночки; мази
– гепариновая при тромбозе геморроидальных узлов, левасин,
левомеколь – при воспалении перианальной области),
флеботонические препараты (детралекс, антистакс, венорутон,
гливенол). Необходима растительная молочная диета, исключающая
острые блюда и алкоголь. После дефекации необходимы сидячие
марганцевые ванночки, свечи. Оперативное лечение показано при 2и 3
ст. выпадения геморроидальных узлов. При постоянных длительных
кровотечениях оперируют при любой степени выпадения. Операция
геморроидэктомия по Милигану- Моргану в модификации НИИ
проктологии. На сегодняшний день применяют три ее разновидности:
1. Закрытая геморроидэктомия с восстановлением слизистой
оболочки анального канала узловыми или непрерывными
кетгутовыми швами (при III-IV стадии заболевания при
отсутствии четких границ между наружными и
внутренними геморроидальными узлами).
2. Открытая геморроидэктомия – наружные и внутренние
геморроидальные узлы удаляются единым блоком при
помощи коагуляционного ножа с перевязкой ножки узла
кетгутовой нитью и оставлением открытой раны анального
канала, при III-IV стадии, но осложненных анальной
трещиной или парапроктитом.
3. Подслизистая геморроидэктомия (1956 г. A.Parks)
пластическая операция, суть которой заключается в том, что
слизистая оболочка анального канала не иссекается вместе с
геморроидальным узлом, а рассекается дугообразными
 разрезами, после чего из подслизистого слоя при помощи
коагулятора выделяют геморроидальный
узел, перевязывают его ножку, узел отсекают, оставляя культю
удаленного узла в подслизистом слое.
При остром геморрое выполняют новокаиновую блокаду
перианальной области, осторожное вправление выпавших узлов,
свечи, ванночки. Оперативное лечение после стихания
воспалительных явлений.
К современным (малоинвазивным) способам лечения геморроя
относится: инфракрасная
фотокоагуляция геморроидальных узлов, склеротерапия,
лигирование латексными кольцами, электрокоагуляция
внутренних геморроидальных узлов, которые выполняются в
амбулаторных условиях. Противопоказанием для проведения
лечения этими способами являются тромбоз геморроидальных
узлов, острый и хронический парапроктит, анальная трещина и
воспалительные заболевания анального канала и промежности.
Таким образом, пациентам с I стадией - показаны консервативное
лечение флеботропными препаратами, инфракрасная фотокоагуляция,
склеротерапия.При II стадии можно проводить инфракрасную
фотокоагуляцию, склеротерапию, лигирование геморроидальных
узлов латексными кольцами. При III и IV стадии– показана
геморроидэктомия.
Анальная трещина
Хронические анальные трещины бывают в анальном канале на
6 часах - задняя анальная трещина. Гораздо реже встречается
передняя анальная трещина на 12 часах. При этой патологии в
анальном канале имеется продольная трещина длиной 10-12
мм. с грубыми омозолелыми краями. Тонус анального жома
повышен, вследствие чего практически невозможно
спонтанное заживление. Больные жалуются на сильные боли
во время акта дефекации, иногда при твердых каловых массах
бывают незначительные кровотечения. У больных развивается
стулобоязнь.
Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, осмотра
заднего прохода. Трещину можно определить во время
пальцевого исследования прямой кишки, которое бывает
болезненным. Окончательный диагноз ставится во время
осмотра ануса на ректальном зеркале - аноскопия. Перед
выполнением этого исследования необходима новокаиновая
блокада, которая вызывает выраженный обезболивающий
эффект и расслабляет сфинктер. Обязательно проводится
ректоскопия.
Лечение хронической анальной трещины, как правило,
оперативное. Операция заключается в иссечении
анальной трещины и дозированной сфинктеротомии.
Обязательно соблюдение послабляющей диеты.

Острый парапроктит
Острый парапроктит - это острое гнойное воспаление
параректальной клетчатки. По локализации выделяют
подкожный, ишиоректальный, пельвиоректальный и
подслизистый парапроктит. Инфекция проникает в
околокишечную клетчатку через поврежденную слизистую
в области морганиевых желез. Таким образом, у гнойника в
параректальной клетчатке всегда есть связь с прямой
кишкой.
Наиболее часто встречается подкожный парапроктит.
Заболевание начинается остро, с сильных болей в области
заднего прохода, подъема температуры до фебрильных цифр.
При осмотре слева или справа от ануса отек, гиперемия, резкая
болезненность при пальпации, определяется флюктуация.
Лечение только оперативное - вскрытие парапроктита под
общим обезболиванием или перидуральной анестезией. При
ишиоректальном парапроктите гнойник располагается
значительно глубже - между прямой кишкой и седалищной
костью. При осмотре области заднего прохода внешних
изменений не видно. Диагноз ставится на основании клиники и
пальцевого исследования прямой кишки, при котором
определяют болезненность и флюктуацию. Лечение
оперативное - вскрытие парапроктита.
Самая редкая локализация острого парапроктита - это
пельвиоректальный. Гнойник располагается очень высоко
под тазовой брюшиной, выше леваторов. Больные
предъявляют жалобы на боли внизу живота, высокую
температуру с ознобом, боли при акте дефекации.
Диагностика представляет значительные трудности, т.к.
при пальцевом исследовании прямой кишки гнойник
пальцем недостижим. Определенную помощь в
диагностике представляют ректороманоскопия (можно
увидеть выбухание стенки кишки) и КГ. Нередко диагноз
устанавливают только тогда, когда гнойник перемещается
вниз,в ишиоректальное пространство. Лечение также
только оперативное - вскрытие парапроктита.
Довольно редкой локализацией парапроктита бывает
подслизистая. Обычно на задней стенке прямой кишки.
Диагноз ставят только на основании клиники и пальцевого
исследования прямой кишки. Вскрывают острый подслизистый
парапроктит под наркозом после дивульсии ануса через
прямую кишку.
Свищи прямой кишки (хронический парапроктит)

Свищи прямой кишки развиваются после вскрытия острого

парапроктита. их еще называют хроническим парапроктитом.
Различают свищи полные и неполные. При
полных свищах бывает внутреннее отверстие, сообщающееся с
просветом прямой кишки и наружное, которое открывается на коже в
перианальной области. При неполных свищах, что бывает реже,
имеется только внутреннее отверстие свища. Именно внутреннее
отверстие постоянно поддерживает воспаление и не позволяет свищу
закрыться самостоятельно.
По отношению к анальному сфинктеру свищи бывают
интрасфинктерные.
транссфинктерные и экстрасфинкторные. Последние наиболее трудны
для лечения. Больные жалуются на постоянные выделения из свищей,
которые пачкают белье. Если наружное отверстие закрывается, в
полости свища скапливается гной, которому нет оттока, и клиника
напоминает острый парапроктит. Диагноз ставится на основании
клиники, осмотра области заднего прохода, ректального исследования,
зондирования свища пуговчатым зондом, ректороманоскопии,
фистулографии. Лечение свищей только оперативное. При
интрасфинктерных и транссфинктерных свищах последние иссекают
единым блоком в просвет прямой кишки. При экстрасфинктерных
свищах проводят шелковую лигатуру, которую постепенно
затягивают. Рана при этом грануляциями заполняется изнутри.
Недостаточность сфинктера заднего прохода

Среди причин приводящих к слабости сфинктера заднего

прохода первое место занимают травмы (75%),
функциональные нарушения (15%) и аноректальные пороки
развития (10%).
Выделяют 3 степени анальной недостаточности:
I– недержание газов
II– недержание
жидкого кала III
– недержание
плотного кала
Диагноз ставится на основании: жалоб и анамнеза,
определения тонуса при пальцевом исследовании прямой
кишки, исследовании ректального рефлекса. Для этого
производят штриховое раздражение перианальной кожи,
больших половых губ, мошонки и отмечают сокращение
наружного сфинктера заднего прохода. Обязательно
выполняют ректоскопию для определения состояния
сфинктера.
Сфинктерометрия с помощью браншевого
сфинктерометра позволяет определить тонус сфинктера в
абсолютных единицах – граммах.
Лечение
При I степени анальной недостаточности проводят консервативное
лечение. Оно включает в себя электростимуляцию анального
сфинктера стационарным аппаратом«Эндатон-1». В течение 15 дней
ежедневно выполняют электростимуляцию в течение 10- 15 мин. В
прерывистом режиме: 2 сек. – стимуляция, 4 сем. – пауза.
Назначают комплекс упражнений, направленных на укрепление
ягодичных мышц и мышц тазового дна. Медикаментозное лечение
включает в себя анаболические гормоны (ретаболил) и комплекс
витаминов группы В.
Хирургическое лечение выполняют при повреждении
запирательного аппарата, а также при анальной
недостаточности II-III степени – выполняют
сфинктеропластику или сфинктеролеваторопластику. При
больших боковых дефектах сфинктера выполняют
сфинктероглютеопластику. При этой операции замещают
дефект коротким лоскутом большой ягодичной мышцы.

Послеоперационные осложнения

Наиболее частыми осложнением после геморроидэктомии

является стриктура анального канала. Для предупреждения
этого осложнения на 4-ый и 7-й день (перед выпиской) после
операции проводят осторожное пальцевое исследование
прямой кишки, которое затем повторяют в поликлинике на
20-й и 30-й дни. Значительное место занимает
послабляющая диета и прием по показаниям
растительных слабительных. Для ранней
реабилитации больных в поликлинике врач-
проктолог назначает физиолечение и комплекс
упражнений ЛФК.

81. Факультативные и облигатные предраковые заболевание

кожи. Факторы риска Диагностика и тактика врача ВОП.
- Предраковые заболевания кожи – группа дерматологических
заболеваний, на фоне которых могут развиваться злокачественные
опухоли. Условно подразделяется на две подгруппы: факультативные
с необязательной малигнизацией и облигатные с высокой
вероятностью озлокачествления. Представляют собой единичные или
множественные узелки, разрастания, очаги гиперкератоза, папулы,
пигментные пятна или очаги раздражения различной окраски, размера
и формы. Диагноз выставляется на основании данных осмотра и
результатов гистологического исследования. Лечение – хирургическое
удаление, криотерапия, химиотерапия, интерферонотерапия.
- Факторы риска:
Причины возникновения и механизмы развития. Почти все факторы,
приводящие к опухолям кожи находятся во внешней среде. Выделяют
следующие группы патологических факторов:
1. Экзогенные: загар, радиация, химические агенты, хроническая
физическая травма, рубцы.
2. Хронические воспалительные заболевания кожи,
сопровождаемые явлениями пролиферации: свищи, карбункулы,
фурункулы, хронические язвы.
3. Исходные наследственно-конституциональные состояния кожи:
пигментная ксеродерма, старческие изменения, поздние лучевые язвы,
актинические или старческие кератозы, туберкулезная волчанка.
4. Длительное термическое воздействие.
- Диагностика:
- осмотр кожных покровов и очага поражения, в том числе с
примением методов оптического усиления (при необходимости);

; ;

(- );

- ; 12

( ) ( ) ;
 () . :

; .

Дополнительные методы обследования:

;

; , - ( );

( );

( - );

( , , , , , — Na, K, Ca, Cl, ) ( );

; .
- тактика врача ВОП:
Срок рекомендуемых обследований для врача общей практики не
должен превышать 5–7 дней. После уточнения диагноза больной
подлежит направлению в онкологическое учреждение для проведения
уточняющей диагностики и лечения (в соответствии с Порядком — в
первичный онкологический кабинет или первичное онкологическое
отделение).
82. Диагностика и тактика врача общей практики при
поверхностно расположенных новообразованиях (липома,
папиллома, фиброма, гемангиома).
Липома – это распространенная доброкачественная мезенхимальная
опухоль, состоящая из зрелых жировых клеток.
Папилломатозный невус — выступающая над поверхностью кожи
бугристая родинка, своим внешним видом напоминающая папиллому.
Дерматофиброма – доброкачественная опухоль кожи, образованная
зрелыми волокнами соединительной ткани.
Гемангиомой называют гиперплазию сосудов (разрастание клеток
сосудистой стенки) – заболевание, которое классифицируется как
доброкачественная опухоль (доброкачественное новообразование) и
может быть как врожденным, так и появиться в течение нескольких
месяцев после рождения ребенка.
- Диагностика:
- осмотр кожных покровов и очага поражения, в том числе с
примением методов оптического усиления (при необходимости);

; ;

(- );

- ; 12 ( ) ( ) ;
 () . :

; .

Дополнительные методы обследования:

;

; , - ( );

83. Меланома. Этиология. Клиника. Диагностика и тактика

врача общей практики.
Меланома — злокачественная опухоль, возникающая в результате
атипического перерождения и размножения пигментных клеток
(меланоцитов).
- Этиология:
Риск развития меланомы повышен у лиц с I и II фототипом кожи.
Наиболее маловероятно развитие заболевания у людей со смуглой
кожей и лиц негроидной расы. Вероятность возникновения меланомы
повышают имеющиеся в анамнезе (даже в раннем детстве) солнечные
ожоги, избыточное ультрафиолетовое облучение, как естественное, так
и полученное в солярии. Прослеживается наследственная
предрасположенность — возникновение заболевания у лиц, имеющих
в семейном анамнезе случаи меланомы. Ученые предполагают, что это
связано с генетически передающимся нарушением в работе
супрессоров, подавляющих опухолевый рост.
Около 70% случаев развития меланомы происходит в результате
злокачественного перерождения пигментных невусов, к которым
относятся: гигантский пигментный невус, голубой невус, невус
Ота, сложный пигментный невус, пограничный невус. С высокой
вероятностью трансформироваться в меланому могут
также пигментная ксеродерма и меланоза Дюбрейля. К факторам,
запускающим процесс малигнизации невуса или пигментного
образования, относятся его травмирование и повышенная инсоляция,
наследственные и эндокринные факторы.

- Клиника:
Жалобы и анамнез:
наличие опухолевого образования кожи, изменение цвета и рост
пигментного образования кожи, изменение размера, формы или цвета
родинки или другого кожного нароста, увеличение периферических
лимфатических узлов.

- Физикальное обследование:

● Пальпация всех доступных групп лимфатических узлов (шейных,

подмышечных, пахово-бедренных и др.);
● Диагностика меланомы в ранних стадиях предусматривает
прежде всего внимательное исследование образования на коже,
выявленного пациентом, родственниками или медицинскими
работниками при профилактическом осмотре, и всей кожи
рутинным физикальным методом при хорошем освещении и
использовании увеличительного стекла.

Необходимо использовать специальные таблицы "правил

злокачественности", в частности таблицу "ABCDE", содержащую
перечень наиболее показательных оценочных диагностических
признаков;

● A (asymmetry) - асимметрия, одна сторона не похожа на другую;

● В (boundary, border irregularity) –неровный край;
 ● С (color) - включение участков красного, коричневого, синего или
белого цвета;
● D (diameter) - диаметр более 6 мм;
● Е (elevation) - приподнятость опухоли над окружающей кожей.

- Диагностика и тактика врача ВОП:

Появление покраснения вокруг невуса, эрозирование его поверхности,

возникновение трещин, кровоточивости или неприятных ощущений в
области невуса также являются поводом для срочной
консультации дерматоонколога.

При осмотре образования оценивают его края, плотность,

смещаемость относительно окружающих тканей.
Проводят дерматоскопию образования и окружающей его кожи. Для
выявления метастазов меланомы осматривают и другие участки
кожного покрова, а также регионарные лимфатические узлы.
Возможно проведение радиоизотопного исследования. Пациент
принимает радиопрепарат натощак. Затем при помощи радиометрии
оценивают накопление изотопа в области образования и на здоровом
участке кожи.
В диагностике меланомы категорически не
применяется биопсия кожного образования, поскольку она может
вызвать рост опухоли и ее метастазирование. Основным методом
диагностики является обнаружение атипичных меланоцитов при
проведении цитологического исследования мазка-отпечатка, взятого с
поверхности образования. Однако окончательный диагноз меланомы
можно поставить лишь после гистологического исследования
удаленной опухоли.

84. Базелиома. Этиология. Клиника. Диагностика и тактика

врача общей практики.
Базалиома (базально-клеточный рак) — злокачественная опухоль
кожи, развивающаяся из клеток эпидермиса. Она получила свое
название из-за сходства клеток опухоли с клетками базального слоя
кожи.
- Этиология:
Базалиома встречается в основном у людей старше 40 лет. К
факторам, способствующим ее развитию, относят частое и
длительное пребывание под прямыми солнечными лучами. Люди,
имеющие светлую кожу, болеют чаще, чем темнокожие. Контакт с
токсическими веществами и канцерогенами (нефтепродукты, мышьяк
и др.), постоянное травмирование определенного участка кожи, рубцы,
ожоги, ионизирующее излучение также являются факторами,
повышающими риск возникновения базалиомы. К факторам риска
относится снижение иммунитета на фоне терапии
иммунодепрессантами или длительно протекающего заболевания.
Возникновение базалиомы у ребенка или подростка маловероятно.
Однако встречается врожденная форма базалиомы — синдром
Горлина–Гольца (необазоцеллюлярный синдром), сочетающий в себе
плоскую поверхностную форму опухоли, кисты нижнечелюстной
кости, пороки развития ребер и другие аномалии.

- Клиника:

Поверхностная форма начинается с появления ограниченного

шелушащегося пятна розовой окраски. Затем пятно приобретает
четкие контуры, по краю очага появляются плотные мелкие
поблескивающие узелки, которые сливаются между собой и образуют
приподнятый над уровнем кожи валикообразный край. Очаги
поражения могут быть солитарными или множественными. Среди
поверхностных форм выделяют саморубцующуюся или педжетоидную
базалиому.
При пигментной форме базалиомы цвет очага поражения имеет
диффузную, чаще неравномерную пигментацию бурой или черно-
коричневой окраски с наличием полупрозрачных, «перламутровых»
участков и поверхностных телеангиэктазий. Пигментная форма в виде
узла или бляшки может напоминать приобретенные сложные или
внутридермальные меланоцитарные невусы. Узловая меланома
клинически также может напоминать базалиому, но последняя имеет
более плотную консистенцию. Изъязвившаяся пигментная базалиома
может легко прията клиницистом за меланому. При этом необходимо
учитывать, базалиома располагается преимущественно на лице,
меланома на любых участках кожного покрова. Правильной
диагностике помогают мерфологические методы исследования.
Опухолевая форма базалиомы характеризуется возникновением
узелка, который постепенно увеличивается в размерах. Поверхность
опухоли гладкая с выраженными телеангиэктазиями, иногда покрыта
сероватыми чешуйками. Иногда центральная часть ее изъязвляется и
покрывается плотными корками. В зависимости от величины
различают мелко- и крупноузелковую формы базалиомы.
Характерным признаком язвенной формы является воронкообразное
изъязвление и массивный, спаянный с подлежащими тканями
инфильтрат с нечеткими границами, которые по размерам больше
самой язвы.
Склеродермоподобная, или рубцово-атрофическая, форма
представляет собой небольшой, четко отграниченный очаг поражения.
Характерно инфильтрирующий рост и развитие соединительнотканной
стромы. Растет медленно. Очаг выглядит как белесый
склерозированный участок с «перламутровыми» папулами по
периферии, в центре – телеангиэктазии.
Фиброэпителиальную опухоль Пинкуса относят к разновидности
базалиом, хотя ее течение более благоприятное. Клинически она
проявляется в виде узелка или бляшки цвета кожи,
плотноэластической консистенции, практически не подвергается
эрозии. Может напоминать большой кожный выступ или фиброму.
Растет медленно. Локализуется преимущественно в нижней части
спины или живота.
- Диагностика и тактика ВОП врача:
Физикальное обследование включает тщательный осмотр кожи от
волосистой части головы до пяток и периферических лимфатических
узлов, оценка состояния внутренних органов.

Лабораторные исследования (напр.: повышение уровня лейкоцитов в

крови с указанием цифровых показателей нормы и/или показателей
патологического состояния):
• ОАМ;
• ОАК;
• Биохимический анализ крови (билирубин, общий белок, АЛТ,
АСТ, мочевина, креатинин, глюкоза, ЛДГ);
• Коагулограмма (протромбин, протромбиновый индекс,
протромбиновое время, нормализованное отношение (МНО),
фибриноген, антитромбин III, активированное парциальное
(частичное) тромбопластиновое время (АПТВ/АЧТВ)
• Реакция микропреципитации
• Определение антигена p24 ВИЧ в сыворотке крови ИФА-
методом
• Определение HBsAg, гепатит С в сыворотке крови ИФА-методом
• ЭКГ
• Пациенты старше 50 лет – консультация кардиолога.

Инструментальные исследования (рентгенологические признаки,

ЭГДС – картина):
• Взятие соскоба с поверхности эрозий, изъязвлений кожи,
пунктатов уплотнений кожи без признаков изъязвлений и
увеличенных л/у для цитологического исследования. При неясности
цитологического исследования необходима биопсия для
гистологического подтверждения диагноза.
• рентгенография органов грудной клетки.
• УЗИ периферических лимфоузлов
• УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства
• КТ костей в случае подозрения распространения опухоли в кость
• ТАБ под контролем УЗИ при подозрении на метастазы в
регионарные л/у
• при подготовке к хирургическому лечению с целью оценки
функционального статуса по показаниям проводить дополнительное
обследование: эхокардиографию, исследование функции внешнего
дыхания, УЗДГ сосудов шеи и нижних конечностей

Показания для консультации специалистов (напр.: онколога с

указанием цели консультации):
• консультация кардиолога (пациентам 50 лет и старше, так же
пациенты моложе 50 лет при наличии сопутствующей патологии
сердечно-сосудистой системы);
• консультация невропатолога (при сосудистых мозговых
нарушениях, в том числе инсультах, травмах головного и спинного
мозга, эпилепсии, миастении, нейроинфекционных заболеваниях, а
также во всех случаях потери сознания);
• консультация гастроэнтеролога (при наличии сопутствующей
патологии органов ЖКТ в анамнезе);
• консультация нейрохирурга (при наличии метастазов в головной
мозг, позвоночник);
• консультация торакального хирурга (при наличии метастазов в
легких);
• консультация эндокринолога (при наличии сопутствующей
патологии эндокринных органов).

Диагностический алгоритм: (схема)

Пациент первичный клинический осмотр кожных
покровов терапевт, профильный специалист обследование,
верификация диагноза:
- выявление и формирование групп повышенного риска – активное
наблюдение у профильного специалиста/ терапевта
- ЗНО, подозрение на ЗНО – лечение в ООД по месту жительства,
КазНИИОиР- наблюдение онколога по месту жительства
85. В амбулаторной хирургии понятие «реабилитации» ее задачи.
Стадии реабилитационного процесса.
Реабилитация – это восстановление здоровья, функционального
состояния и трудоспособности, нарушенных болезнями, травмами или
физическими, химическими и социальными факторами.
Основные понятия мероприятий реабилитации:
– медицинскую реабилитацию, использующую различные методы
медикаментозной терапии, физиотерапии, лечебной физкультуры,
лечебное питание, хирургическую коррекцию и т.д.
– психологическую реабилитацию, включающую мероприятия по
своевременной профилактике и лечению психических нарушений,по
формированию у пациентов сознательного активного участия в
реабилитационном процессе.
– профессиональную реабилитацию, основными задачами которой
является восстановление соответствующих профессиональных
навыков или переобучение пациентов, решения вопросов их
трудоустройства.
– социальную реабилитацию, включающую разработку, принятие на
государственном уровне соответствующих нормативно-правовых
актов, гарантирующих инвалидам отдельные социальные права и
льготы.
«экстренная реабилитация»- комплекс мероприятий, направленный
на скорейшее восстановление нарушенных психосоматических
функций у людей, работающих в зоне или очаге чрезвычайной
ситуации, на профилактику у них различных заболеваний.
Реабилитация больных на амбулаторном этапе:
Цель этого этапа реабилитации заключается в восстановлении
трудоспособности, поддержании ее на достигнутом уровне и в
предупреждении прогрессирования заболевания.

Задачами поликлинического этапа реабилитации являются:

1) определение степени снижения физической работоспособности и
проведение мероприятий по ее повышению;
2) осуществление периодического контроля за состоянием
пораженных органов и систем с использованием клинических,
биохимических и инструментальных методов;
3) проведение медикаментозного лечения с целью ускорения
восстановления нарушенных функций организма вследствие
заболевания, операции или травмы;
4) применение методов физической терапии, бальнеотерапии и
гидротерапии в целях ускорения восстановительных процессов;
5) оценка психологического статуса больного и проведение при
показаниях корригирующей терапии;
6) оценка социального статуса больного, определение степени утраты
Этапы реабилитации:
1. Первый этап (стационарный или госпитальный):
предусматривает проведение ранней (профильное отделение
стационара, стационар на дому детской поликлиники) и поздней
реабилитации (реабилитационное отделении стационара, дневной
стационар детской поликлиники); предназначен для лечения острой
фазы болезней, для обследования, требующего инвазивных процедур и
постоянства наблюдения за больным.
2. Второй этап (амбулаторно – поликлинический или диспансерно
поликлинический):
предусматривает длительное диспансерное наблюдение, проведение
противорецидивных курсов лечения (санатории местные, дневные
стационары, отделение восстановительного лечения детской
поликлиники) определение режима труда и быта, ежегодную оценку
эффективности реабилитации; служит для динамического
перманентного наблюдения за состоянием здоровья, является
центральным этапом системы реабилитации.
3. Третий этап (санаторно – курортный):
предусматривает ликвидацию последствий болезни или травмы,
восстановление функциональной способности больного ребенка в
условиях специализированных санаториев (местные и в курортных
зонах) реабилитации с использованием в основном естественных и
преформированных физических факторов, режима организованного
отдыха.
86)Основные принципы реабилитации хирургических больных в
амбулаторных условиях. Основные этапы реабилитации.
Помощь по медицинской реабилитации оказывается в зависимости от
тяжести состояния пациента в три этапа:
– первый (I) этап организации
*в острый период течения заболевания или травмы в отделениях
реанимации и интенсивной терапии
– второй (II) этап организации стационарных условиях медицинских
организаций (реабилитационных центров, отделений реабилитации), в
ранний восстановительный период течения заболевания или травмы,
поздний реабилитационный период, период остаточных явлений
течения заболевания, при хроническом течении заболевания вне
обострения пациентам, инвалидам, часто болеющим детям,
нуждающимся в наблюдении специалистов по профилю оказываемой
помощи.
– третий этап (III) организации медицинской реабилитационной
помощи в ранний, поздний реабилитационный периоды, период
остаточных явлений течения заболевания, при хроническом течении
заболевания вне обострения пациентам, независимым в повседневной
жизни при осуществления самообслуживания, общения и
самостоятельного перемещения (или с дополнительными средствами
опоры), в отделениях (кабинетах) реабилитации, физиотерапии,
лечебной физкультуры, рефлексотерапии, мануальной терапии
медицинских организаций, оказывающих амбулаторно-
поликлиническую помощь, а также выездными бригадами на дому.

Принципы медицинской реабилитации

К основным принципам реабилитации относятся:
-раннее начало проведения реабилитационных мероприятий (РМ),
-комплексность использования всех доступных и необходимых РМ,
-индивидуализация программы реабилитации,
-этапность реабилитации,
-непрерывность и преемственность на протяжении всех этапов
реабилитации,
-социальная направленность РМ,
-использование методов контроля адекватности нагрузок и
эффективности реабилитации

1)Раннее начало проведения РМ важно с точки зрения профилактики

возможности дегенеративных изменений в тканях (что особенно
важно при неврологических заболеваниях).
РМ нельзя применять при очень тяжелом состоянии больного,
высокой температуре, сильной интоксикации, выраженной сердечно-
сосудистой и легочной недостаточностью больного, резком угнетении
адаптационных и компенсаторных механизмов. Однако и это не
является абсолютно верным, так как некоторые РМ, например,
надувание шариков, назначаются в острый послеоперационный период
при достаточно тяжелом состоянии больного, но это служит для
профилактики застойной пневмонии.

2)Комплексность применениявсех доступных и необходимых РМ.

Реабилитация требует совместной деятельности многих специалистов:
терапевтов, хирургов, травматологов, физиотерапевтов, врачей и
методистов ЛФК и физической реабилитации, массажистов,
психиатров, адекватной физическому и психическому
состоянию пациента на отдельных этапах реабилитации. В
зависимости от причин, приведших больного к состоянию,
требующему применения РМ, состав специалистов и используемых
методов и средств будут различны.

3)Индивидуализация программ реабилитации. В зависимости от

причин, требующих применения РМ, а также особенностей состояния
больного или инвалида, их функциональных возможностей,
двигательного опыта, возраста, пола, состав специалистов и
используемых методов и средств будут, то есть реабилитация требует
индивидуального подхода к пациентам с учетом их реакции на
использование РМ.

4)Непрерывность и преемственность РМ на протяжении всех этапов

реабилитации важна как в пределах одного этапа, так и при переходе
от одного к другому. Улучшается функциональное состояние
различных систем организма, повышается тренированность, а всякий
боле или менее длительный перерыв в использовании РМ может
привести к его ухудшению, когда приходиться начинать все сначала.
Чрезвычайно важным принципом реабилитации является
преемственность при переходе с этапа на этап, из одного
медицинского учреждения в другое. Для этого важно, чтобы на
каждом этапе в реабилитационной карте было задокументировано,
какие методы и средства лечения и реабилитации применялись, каково
было функциональное состояние реабилитируемого.
87) Дать определение понятию амбулаторная хирургия. Методы
диагностики хирургической патологии. Организация работы
хирургического кабинета, перевязочного кабинета в учреждениях
ПМСП.
Амбулаторная хирургия – это разновидность хирургической
терапии, при которой пациент оперируется и может отправляться
домой в один и тот же день.
Рентгеновское исследование позволяет на специальном экране,
рентгеновской пленке или кинескопе электронно-оптического
преобразователя (ЭОП) визуализировать дифференцированные
изображения анатомических структур.
КТ широко применяется для выявления патологических процессов в
головном мозге, а также оказался результативным в распознавании
заболеваний органов брюшной полости для выявления объемных
образований печени, желчного пузыря, а также органов забрюшинного
пространства (поджелудочной железы и почек) и малого таза.
Магнитно-резонансные томографы могут создать изображения
сечения любой части тела.
МРТ, как и КТ обеспечивает хорошую визуализацию патологического
процесса в любом органе, расположенном в полости человеческого
тела – головном мозге, органах брюшной полости и забрюшинного
пространства, а также в костях.
Эндоскопия
Эндоскопия (от греч. endon – внутри и skopen - рассматривать) –
метод исследования полых органов или полостей тела человека
осветительными приборами. Прибор вводится в полость органа через
естественный ход, сообщающий этот орган с окружающей средой, а в
полость тела через разрез тканей, расположенный над этой полостью.
Биопсия
Биопсия (от греч. bios – жизнь и ops, opsis – глаз, зрение) –
прижизненное взятие тканей различных органов для
микроскопического исследования с целью выявления патологического
процесса.
Организация работы хирургического кабинета, перевязочного
кабинета в учреждениях ПМСП.
В амбулатории участковой больницы при наличии хирурга выделяется
максимум две (кабинет хирурга и перевязочная) и минимум одна
(перевязочная) комнаты. В небольшой районной поликлинике кабинет
хирурга располагается рядом или соединяется с перевязочной. При
большом объёме работы выделяется еще одна рядом расположенная
комната – операционная для производства чистых операций. При
наличии одной операционной, в которой делаются асептичные
операции (атеромы, инородные тела, хирургическая обработка ран и т.
д.), гнойные операции обычно производятся в перевязочных.
В больших поликлиниках (городские, областные, клинические)
нередко выделяется операционный блок с предоперационно-
стерилизационной, располагающейся между двумя операционными, в
одной из которых производятся гнойные, а в другой чистые операции.
Так, выделяются чистый, гнойный и травматологические кабинеты со
своими перевязочными и операционный блок с чистой, гнойной
операционными и предоперационно-стерилизационной.
Планировка хирургического кабинета (хирургического отделения)
поликлиники зависит от объема работы и состава входящих в него
помещений. При наличии только перевязочной и кабинета хирурга они
располагаются рядом с выходом в ожидальню и сообщаются между
собой дверью. При наличии перевязочной, кабинета хирурга и 1-2
операционных возможны различные варианты планировки.
Оснащение хирургического отделения поликлиники менее сложно,
чем стационара.
В кабинете хирурга имеется стол, две табуретки, покрытая клеенкой
кушетка для исследования больных в горизонтальном положении,
которую лучше ставить за ширму (для удобства раздевания и одевания
больного), негатоскоп для изучения рентгеновских снимков и др.
Оснащение перевязочной состоит из стола для стерильного
инструментария, перевязочного стола для больных, столика для
медикаментов и растворов, необходимых в процессе работы. Шкаф с
медикаментами и растворами, биксы со стерильным бельем,
перевязочным материалом и бинтами на подставках, стерилизатор для
кипячения инструментов с источником тепла (электроплитка, газ и т.
д.), табуретка для больных, умывальник для мытья рук, коробка, в
которой находятся гипсовые бинты, ведра эмалированные с крышками
для снятых повязок и бинтов, набор для дачи наркоза, перевязочный
набор инструментов и т. д. являются необходимым для бесперебойной
работы в перевязочной.
Оснащение операционной с предоперационно-стерилизационной
состоит из операционного стола, столика для инструментов, столика
для медикаментов, подвижного столика для инструментов, винтовых
табуреток (2-3), биксов с подставками для белья, перевязочного
материала и бинтов (3), инструментария для наркоза, переносного
аппарата для газового наркоза, автоклава, работающего паром под
давлением, шкафа для биксов, перевязочного материала и
медикаментов, малого операционного набора или набора
общехирургического инструментария.
88. Диагностика и тактика врача общей практики при гнойных
заболеваниях кисти: панариции, флегмона кисти. Клиника.
Исходы и возможные осложнения. Особенности течения и
хирургическое лечение. Методы обезболивания.
В этиологии гнойных заболеваний кисти основную роль играют
стафилококки, в меньшей степени другая микрофлора (стрептококки,
синегнойная палочка, протей и др.). Контоминация происходит в
результате мелких повреждений: коло- тые раны о проволоку,
древестную щепу, металлическую стружку, рыбью кость, ссадины,
мозоли, трещины кожи и др.
Кожный панариций
Это наиболее простой для диагностики вид гнойного заболевания.
Эксудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде
пузыря, содержимое которого имеет серозный, гнойный или
геморрагический характер. Болевой синдром не выражен. Накопление
эксудата, увеличение пузыря, усиление болей вынуждают больных
обратиться за помощью.
Подкожный панариций
Одним из характерных симптомов является нарастающая, дергающая,
пульсирующая боль в месте травмы.. При исследовании пальца
обращает на себя внимание напряжение тканей, иногда сглаженность
расположенной вблизи от воспалительного очага межфаланговой
сгибательной борозды. Гиперемия кожных покровов выражена
нерезко. Больной щадит палец. Соединительнотканные тяжи,
пронизывающие жировую клетчатку пальца и соединяющие
соответственно кожу с надкостницей, препятствуют распространению
отека на периферию. При подкожном панариции гной имеет
тенденцию распространяться в глубину, на сухожилия, суставы и
кость фаланги пальца.
Подногтевой панариций
Накапливаясь под пластинкой, гнойный эксудат несколько
приподнимает ее. При пальпации отме- чается зыбление ногтевой
пластинки, распирающая боль в области ногтевой фаланги.
Удаление ногтевой пластинки оперативным путем создает
необходимые пред- посылки к выздоровлению. Вслед за
эпителизацией раны полная регенерация ногтя наступает через 4 мес.
Суставной панариций чаще всего возникает после ранения
межфаланговых или пястнофаланговых областей пальца с их
дорсальной поверхности, где суставы прикрыты лишь тонким слоем
мелких тканей. Инфекция по раневому каналу легко проникает в
суставную щель. Воспаленный сустав приобретает веретенообразную
форму, попытка движений в нем приводит к резкому усилению болей.
Отек и гиперемия тканей наиболее выражены с тыльной поверхности
пальца.. При вовлечении в воспалительный процесс связочного,
хрящевого, костного аппарата пальца возникает патологическая
подвижность и ощущение крепитации шероховатых частей суставных
поверхностей.
Костный панариций
Костный панариций развивается, как правило, при переходе
патологического процесса с мягких тканей пальца на кость. Первично
кости пальцев поражаются воспалительным процессом крайне редко.
Костный панариций развивается из запу- щенного или нерадикально
излеченного подкожного панариция. Если операция не обеспечила
достаточного оттока гнойного отделяемого, что является результатом
малых (экономных) разрезов, то создается предпосылка для
распространения инфекции на кость.
Сухожильный панариций
Пораженный палец находится в состоянии легкого сгибания. Попытка
разгибания пальца приводит к резкому усилению боли, в то же время
его сгибание значительно снижает остроту боли. Пальпация
пуговчатым зондом по линии проекции сухожилия сгибателей
вызывает резкую болезненность. Страдает общее состояние:
повышается температура тела, появляются признаки интоксикации.
При наличии такой клинической картины промедление с операцией
при гнойных тендовагинитах крайне опасно. Сухожилие, лишенное
кровоснабжения вследствие сдавления сосудов, быстро погибает.
Флегмоны кисти
Диффузное гнойное поражение клетчаточных пространств кисти в
зависимости от локализации имеет характерные симптомы. К местным
признакам воспалительного процесса относятся отек и гиперемия
тканей, нарушение функции кисти,местное повышение температуры,
болезненность при пальпации.
Флегмона тенара сопровождается резким отеком тенара и лучевого
края тыльной поверхности кисти. Резкая боль при пальпации,
напряжение тканей, отек, сглаженность ладонной кожной складки –
это характерные симптомы воспаления клетчатого пространства
тенара. Нередко гнойный эксудат распространяется по краю первой
межкостной мышцы на тыльную поверхность кисти с выраженным
отеком.
Подкожная флегмона
Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти относится к числу
более легких форм гнойного воспаления клетчаточных пространств
кисти. Отек и гипере- мия тканей носят разлитой характер, границы
гнойного очага установить трудно. Путем тщательной пальпации
тканей можно получить представление об очаге гной- ного
размягчения клетчатки.
Лечение
При серозно-инфильтральной стадии проводится консервативное
лечение, а при гнойно-некротической – оперативное.
Консервативное лечение включает:
1) компрессы с раствором димексида, полуспиртовые;
2) физиотерапевтическое лечение: фонофорез с димексидом, УВЧ,
лазероте-
рапия и др.;
3) антибиотики и антисептики: энтерально, внутримышечно,
внутривенно. При неэффективности консервативной терапии, после
первой бессонной ночи
Оперативное лечение
В зависимости от формы панариция и флегмоны кисти оперативные
вмеша- тельства выполняют под местной анестезией или наркозом.
При панарициях выполняют характерные разрезы – продольные
линейные разрезы по передне-боковым поверхностям фаланг пальцев.
На ногтевой фаланге выполняется клюшкообразный разрез.
При панарициях выполняются по 2 разреза на средней и основной
фаланге с обязательным вскрытием синовиального влагалища,
удалением эксудата и дрениро- ванием ниппельным дренажем.
При костном панариции наряду с иссечением некротически
измененных мяг- ких тканей удаляются секвестры костной ткани
(ложечкой Фолькмана и др.) с хо- рошим дренированием раны
трубчатым дренажами и фракционным промыванием антисептиками.
При флегмонах кисти разрезы делаются: по межпальцевой складке,
продоль- ные и дугообразные разрезы параллельно возвышению
тенара и гипотенара.

89) Диагностика и тактика врача общей практики при гнойных

заболеваниях мягких тканей: фурункул, карбункул, гидраденит,
абсцесс, флегмона. Клиника. Исходы и возможные осложнения
Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и
окружаю- щих его тканей (сальной железы, подкожной клетчатки).
Этиология – вызывается стафилококком, чаще золотистым, реже –
белым.
Предрасполагающие факторы – повреждения кожи (трещины,
ссадины), яв- ляющиеся входными воротами для инфекции;
несоблюдение санитарно- гигиенических норм в быту и производстве;
снижение резистентности организма (гиповитаминозы, сахарный
диабет, переутомления и др.)
Локализация – на любых участках кожи, имеющих волосы; наиболее
часто – на участках, подвергающихся загрязнению (предплечья, тыл
кистей) и трению (задняя поверхность шеи, поясница, ягодицы, бедра);
не возникает фурункул на коже, лишенной волос (ладони, ладонная
поверхность пальцев, подошвы).
Клиника. Вокруг волоса формируется маленькая пустула с небольшим
вос- палительным инфильтратом в виде узелка. В этот период больной
ощущает зуд и покалывание в области инфильтрата. К концу 1-2-х
суток образуется воспалитель- ный инфильтрат, который выступает
конусообразно над кожей. Кожа над ин- фильтратом краснеет и
становится болезненной при прикосновении. На вершине инфильтрата
отмечается небольшое скопление гной с точкой некроза в центре. В
дальнейшем пустула прорывается и подсыхает, а на 3-7 сутки
инфильтрат гнойно расплавляется и некротизированные ткани в виде
стержня вместе с остатками во- лоса выделяются с гноем. После
выделения гноя отек и инфильтрация вокруг раны постепенно
уменьшаются, боли исчезают. Образовавшаяся гнойная рана очищает-
ся, выполняется грануляционной тканью и заживает. На месте
воспаления остается небольшой, белесоватый, несколько втянутый
рубец.
Фурункул обычно не вызывает значительных изменений в общем
состоянии больного, но при некоторых локализациях состояние может
быть тяжелым.
Боль при фурункуле обычно умеренная, но при локализации в
наружном слуховом проходе или в носу – значительная.
Отек при фурункуле обычно небольшой, но при локализации на лице,
мошонке – выраженный, что объясняется рыхлостью клетчатки в этих
областях. Нередко тяжелое клиническое течение наблюдается при
фурункулах лица. Значительное развитие венозной и лимфатической
сети на лице способствует быстрому распространению инфекции.
Тромбофлебит при фурункуле лица может перейти по анастомозам на
венозные синусы твердой мозговой оболочки, что ведет к их тромбозу,
создавая угрозу тяжелого осложнения – менингита и сепсиса.
Прогрессирующий тромбоз вен и сепсис при фурункуле лица нередко
являет- ся следствием попыток выдавливания содержимого
фурункула, чего производить нельзя
Осложнения фурункула – лимфангит, регионарный лимфаденит,
тромбофлебит, тромбоз кавернозного синуса, менингит и энцефалит
при фурункулах лица, сепсис, абсцесс, флегмона.
Лечение. В стадию серозного инфильтрата (1-е сутки) возможно
абортивное течение при общем и местном воздействии. Общее
лечение – антибиотики, суль- фаниламиды, нитрофураны внутрь.
Местное лечение – обработка кожи над ин- фильтратом 70% спиртом,
0,5% спиртовым раствором йода, короткий новокаино- вый блок с
антибиотиками, электрофорез с антисептиками, УВЧ.
В гнойно-некротическую стадию необходимо ускорить процесс
отторжения гнойно-некротических тканей – вскрытие и удаление
стержня, дренирование раны, повязки с гипертоническим раствором,
протеолитическими ферментами.
Фурункул лица лечится стационарно, применяют кератолитические
средства – салициловая кислота (присыпка, 10% мазь), дезагреганты,
антибактериальные препараты, нельзя выдавливать гной.
Фурункулез – множественные фурункулы, располагающиеся на
различных участках тела, имеющие, как правило, различные сроки
развития.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких

волося- ных мешочков, сальных желез и окружающих их тканей с
образованием обширных некрозов кожи и подкожной клетчатки.
Карбункул чаще бывает одиночным, причины возникновения те же,
что и фурункула. Развитию карбункула способствует истощение,
тяжелые общие заболевания, болезни обмена веществ (сахарный
диабет, ожирение), высокая вирулентность возбудителя.
Локализация – чаще карбункул развивается на задней поверхности
шеи, в межлопаточной и лопаточной областях, на пояснице, ягодицах,
реже – на конечно- стях.
Клиника. В начале появляется небольшой воспалительный инфильтрат
с по- верхностной пустулой, который быстро увеличивается.
Отмечается напряжение тканей, возникает резкая болезненность при
пальпации, распирающая, рвущая. Кожа в области инфильтрата
приобретает багровый оттенок, напряжена, отечна. Истонченный
эпидермис над очагом некроза прорывается в нескольких местах, об-
разуется несколько отверстий («сито», «соты»), из которых выделяется
густой зеленовато-серый гной. В отверстиях видны
некротизированные ткани. В дальней- шем отдельные отверстия
сливаются, образуя большой дефект в коже, через кото- рый вытекает
много гноя и отторгающиеся некротические ткани.
Для карбункула характерны выраженные общие явления. Часто
температура повышается до 40 ̊ С, отмечается значительная
интоксикация (тошнота, рвота, по- теря аппетита, сильная головная
боль, бессонница, нарушение сознания).После выделения гноя и
отторжения мертвых тканей общие проявления быстро уменьшаются,
по мере очищения рана выполняется грануляциями и заживает.
Лечение. Лечение карбункула проводится в стационаре, при его
локализации на шее и голове – строгий постельный режим.
В стадии воспалительного инфильтрата проводится интенсивная
консервативная терапия: парентерально – антимикробные препараты,
дезинтоксикационная терапия, местно вокруг инфильтрата введение
антибиотиков, УВЧ, повязки с мазью Вишневского, синтомициновой
эмульсией, раствором димексида (20-30%), спиртовым раствором
хлороксидина (0,5%).
При неэффективности консервативной терапии, когда процесс
переходит в 4 гнойно-некротическую стадию, показано оперативное
лечение.
При лечении карбункула лица обеспечивают максимальный покой
тканей. Больным запрещается жевать, разговаривать, назначают
только жидкую пищу. Проводят интенсивную общую терапию,
применяют дезагреганты. Для отторжения некротических стержней
применяют кератолитические средства.
Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление, формирующееся
вследствие расплавления тканей и образования пиогенной капсулы.
Этиология – стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей,
бакте- роиды, микробные ассоциации.
Патогенез – абсцесс в большинстве случаев возникает вследствие
экзогенной контаминации, но может быть и результатом эндогенной.
Они наиболее часто раз- виваются в подкожной клетчатке и мышечной
ткани, но может возникнуть в лю- бом органе и ткани.
Причины, приводящие к развитию абсцесса:
1. Открытые повреждения.
2. Инородные тела.
3. Инъекции, блокады, пункции.
4. Гематомы, серомы.
5. Гнойно-воспалительные процессы

Клиника. Над областью гнойника, как правило, отмечается явная

припух- лость и гиперемия кожи. Однако, при глубоком расположении
абсцесса эти сим- птомы отсутствуют.
Важным признаком абсцесса, при наличии других симптомов острого
воспа- ления, является симптом флюктуации, симптом зыбления,
которые обусловлены наличием жидкости (гноя), заключенной в
полость с эластичными –стенками, ко- торая (жидкость) передает
толчок в виде волны от одной стенки по всем направлениям. Этот
симптом отсутствует, когда стенка очень толстая, а полость абсцесса
небольшая или находится в глубине.
Существенную помощь в диагностике может оказать пункция полости
абсцесса толстой иглой.
При значительных скоплениях гноя обычно бывает выраженная общая
реакция – повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита,
изменение состава крови и др.
При хроническом абсцессе признаки острого воспаления могут
полностью отсутствовать.
Необходимо дифференцировать обычный абсцесс от холодного, т.е.
натечни- ка туберкулезного происхождения, характеризующегося
наличием основного очага туберкулеза, медленным развитием,
отсутствием острых воспалительных явлений.
Абсцесс следует также дифференцировать с гематомой, аневризмой,
сосуди- стыми опухолями.
Лечение. Диагноз абсцесса служит показанием для оперативного
вмешательтва, целью которого, независимо от локализации гнойника,
является вскрытие, опорожнение и дренирование его полости. Не
подлежат вскрытию холодные абс- цессы туберкулезной этиологии
вследствие неизбежно возникающей при этом су- перинфекции
гноеродной флорой.
Кроме местного, назначают общее лечение – антимикробные
препараты. Де-зинтоксикация, иммуностимулирующие и др.

Флегмона – острое разлитое неограниченное воспаление клетчаточных

пространств (подкожного, межмышечного, забрюшинного и др.). В
отличие от абсцесса, при флегмоне процесс не ограничивается, а
распространяется по рыхлым клеточным пространствам.
Этиология – стрептококк, кишечная палочка, протей, бактероиды,
микроб- ные ассоциации.
Патогенез. Контаминация, чаще всего экзогенная, но возможна и
эндогенная. Причины, способствующие развитию флегмоны:
1. Открытые и закрытые повреждения с размозжением тканей,
кровоподтеками и гематомами.
2. Инъекции, блокады.
3. Умышленное введение некоторых химических веществ (керосин,
бензин,скипидар).
4. Гнойно-воспалительные процессы (сепсис, остеомиелит,
тромбофлебит,абсцесс, карбункул и др.).
Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из
одного фасциальнго футляра в другой через отверстия для сосудисто-
нервных пучков. Раздвигая ткани, сдавливая и разрушая сосуды, гной
приводит к некрозу тканей.
В зависимости от локализации выделяют эпифасциальную и
субфасциальную (межмышечную) флегмону.
При некоторых локализациях флегмона носит специальное название
(пара- нефрит, парапроклит, параколит, параметрит и др.). Чаще
флегмона локализуется в подкожной клетчатке, что связано со слабой
сопротивляемостью последней ин- фекции, с частой травматизацией и
большой возможностью инфицирования.
Лечение. Всегда проводится в условиях стационара хирургического
отделе- ния. Большинство больных оперируют под наркозом сразу при
поступлении. Однако, при тяжелой интоксикации предварительно
проводится предоперационная подготовка в течение 2-3 часов.
Используют широкое рассечение кожи и подкожной клетчатки
несколькими разрезами на всю глубину инфильтрата, при
межмышечной флегмоне – широкая фасциотомия. В ранней стадии
заболевания при разрезе ткани серого цвета, отде- ляемое скудное,
серозно-геморрагического или серозно-гнойного характера.
При значительном расплавлении тканей из операционной раны
выделяются гнойно-геморрагический или гнойный экссудат желто-
коричневого цвета, иногда со зловонным запахом. Границы
некротических тканей практически не определя- ются, поэтому
производится их частичное иссечение. Затем производится промы-
вание и дренирование флегмоны одним из видов дренажей.
Обязательна иммобилизация. Дальнейшее местное лечение – по
общеприня- тым принципам лечения с учетом фазы течения
воспалительного процесса.
Общее лечение – антимикробная терапия, интенсивная
дезинтоксикационная терапия.
90. Диагностика и тактика врача общей практики при атеромах,
вросшей ногтях, гигромах. Клиника. Исходы и возможные
осложнения.
Атерома – это киста подкожной сальной железы, безболезненная, не
представляющая опасности для жизни и здоровья, но создающая
косметический дефект. Народное название – «жировик» .
Атерома – небольшая полость, не спаяна с кожей, легко перемещается
под кожным покровом. Содержит кашицеобразную массу,
прощупывается как эластичный безболезненный шарик. Это результат
закупорки сальной железы. Хотя проток выводной проток и закупорен,
кожное сало продолжает вырабатываться, постепенно расширяя
проток.
Атерома увеличивается в размере медленно, в течение нескольких лет.
Пациенты обращаются только из-за косметического дефекта,
поскольку никаких болезненных проявлений нет. Размеры могут
достигать 10 см и более.
Диагностика проводится врачом-дерматологом или хирургом-
онкологом. Во время осмотра врач обнаруживает характерные
изменения, обращая внимание на расположение, подвижность и
размер. Имеет значение скорость, с которой киста образовалась.
В сложном случае выполняется УЗИ мягких тканей в месте
локализации кисты. При ультразвуковом исследовании видна капсула,
внутри нее тонкая киста и содержимое. Во время УЗИ отграничивается
атерома от других схожих образований – гигромы (киста потовой
железы), фибромы (соединительной ткани), липомы
(доброкачественная опухоль жировой ткани).
Если сомнения в характере кисты все еще остаются, то во время
хирургического удаления выполняется гистологический анализ
(изучение клеточного состава).
Лечение атеромы
Лечение комплексное, поскольку нужно не только удалить кисту с
капсулой, но и подобрать средства для ухода за кожей, чтобы
исключить образование новых кист.
Если киста воспалена, то перед оперативным лечением принимают все
меры для купирования воспаления. Назначаются антибактериальные и
дезинфицирующие средства, средства для уменьшения образования
кожного сала.
Гигрома – это осумкованное опухолевидное образование, наполненное
серозно-фибринозной или серозно-слизистой жидкостью.
Располагается рядом с суставами или сухожильными влагалищами.
Небольшие гигромы обычно не причиняют никаких неудобств, кроме
эстетических.
Диагностика
Обычно диагноз гигрома выставляется на основании анамнеза и
характерных клинических проявлений. Для исключения костно-
суставной патологии может быть назначена рентгенография. В
сомнительных случаях выполняют УЗИ, магнитно-резонансную
томографию или пункцию гигромы.
Лечением патологии занимаются хирурги и травматологи-ортопеды
Вросший ноготь, или онихокриптоз — это заболевание, при котором
ногтевая пластинка врастает в боковой край околоногтевого валика.
Ткани вокруг ногтя воспаляются, краснеют, появляется болезненный
отек с гноем. Чаще всего онихокриптозом поражаются большие
пальцы стоп. В начальной стадии проявляется болью при ходьбе, а в
дальнейшем неприятные ощущения не проходят и в состоянии покоя.
При отсутствии специализированного лечения заболевание часто
рецидивирует. Периоды воспаления сменяются периодами ремиссии
годами, а лекарственное лечение (противовоспалительная,
антибактериальная терапия) дает кратковременный эффект.
Диагностика вросшего ногтя начинается с выявления характерных
жалоб, причин развития заболевания и предрасполагающих факторов.
При осмотре врач устанавливает наличие анатомических
особенностей, стадию развития заболевания, наличие осложнений,
проводит сравнительный осмотр другой конечности.
Характерный вид пальца, наличие предрасполагающих факторов и
анатомических особенностей, признаки воспаления, гнойные
выделения и грануляции позволяют без труда поставить диагноз и
определить степень тяжести процесса При подозрении на возможность
осложнений, а также для уточнения причин развития заболевания врач
использует дополнительные методы диагностики:
Общий анализ крови — для исключения признаков общего
воспалительного процесса.
Рентгенологическое исследование стоп. Рентгенограмма
предназначена для выявления распространения гнойного воспаления,
перехода патологического процесса на кости фаланг, а также для
уточнения анатомических особенностей стопы (степени отклонения
первого пальца стопы, оценки степени плоскостопия).
Посев гнойного отделяемого для изучения вида возбудителя. Это
необходимо, чтобы определить чувствительность бактерий к
антибиотикам при длительном рецидивирующем течении заболевания
и неэффективности терапии.
Лечение вросшего ногтя
На начальном этапе развития заболевания назначается консервативное
лечение с устранением предрасполагающих факторов заболевания.
Рекомендуется уменьшение нагрузки на палец, ограничение ходьбы,
ношение свободной обуви (по возможности ходьба без обуви),
прикладывание холода к месту воспаления, гигиена стоп, исключение
травматизации, компрессы с антисептическими растворами. Не
рекомендуется применение мазей, таких как ихтиоловая мазь или мазь
Вишневского. Если воспаление проходит, то больному рекомендуется
соблюдать осторожность и при рецидиве воспаления снова обратиться
к хирургу.
При неэффективности проводимой терапии, более поздней стадии
заболевания или рецидивирующем течении показано хирургическое
вмешательство.
91.Первичная хирургическая обработка раны. Цель. Техника
выполнения. Показания и противопоказания, возможные
осложнения.
1.Первичная хирургическая обработка раны - оперативное
вмешательство, направленное на удаление нежизнеспособных тканей,
предупреждение осложнений и создание благоприятных условий для
заживления раны.
Этапы первичной хирургической обработки раны:
● 1.Рассечение. В ходе рассечения врач визуально оценивает
характер и распространенность повреждения, наличие
осложнений.
● 2.Ревизия раны. Удаление сгустков крови, обрывков одежды, и
других инородных тел.
● 3.Иссечение краев раны. Врач одномоментно иссекает
поврежденные и инфицированные участки краев, стенок и дна
раны в пределах здоровых тканей. Объем удаляемых тканей
зависит от характера повреждения.
● 4.Гемостаз. Остановка кровотечения, накладывание зажимов на
поврежденные сосуды и их перевязка.
● 5.Восстановление целостности поврежденных анатомических
образований (нервов, сухожилий, костей, связок).
● 6.Наложение швов.
2. Ее цель — удалить нежизнеспособные ткани, находящуюся в них
микрофлору и тем самым предупредить развитие раневой инфекции.
Различают раннюю первичную хирургическую обработку,
проводящуюся в первые сутки после ранения, отсроченную —на
протяжении вторых суток и позднюю— спустя 48 ч после ранения.
3. Техника выполнения:
В условиях операционной после обработки рук хирурга и
операционного поля растворами антисептиков, производится
анестезия в зависимости от тяжести ранения и состояния пациента.
● Рассечение. Первичная хирургическая обработка раны
начинается с рассечения кожи, подкожной жировой клетчатки и
иссечение нежизнеспособных тканей.
● Иссечение нежизнеспособных тканей. Параллельно с
иссечением хирург ведёт ревизию раны, если повреждены
крупные сосуды, то производится остановка кровотечения.
● Заключительный этап операции. Закрытие операционной раны
при ПХО производится строго индивидуально. Для
полноценного заживления и профилактики послеоперационных
осложнений, производится дренирование послеоперационной
раны, назначение антибактериальной и противовоспалительной
терапии.
1014 .
4.Показания:
● 1.Не удается остановить кровотечение из раны;

● 2.Присутствуют признаки, указывающие на повреждение

сухожилия или нерва (онемение, утрата двигательной функции,
потеря чувствительности);
● 3. Значительная глубина раны;

● 4. Наличие вероятности поражения важных структур;

 ● Рана является колотой и присутствует вероятность сохранения в
ней части ранящего предмета;
● В ране визуализируются инородные тела, затруднительные для
самостоятельного извлечения;
● Рана является загрязненной;

● Рана локализуется на лице, и ее глубина более 8 мм или

наблюдается расхождение краев раны (зияние);
● Раненный не прошел вакцинацию против столбняка.
5.Противопоказания:
● Нагноение раны

● Крайне тяжелом состоянии пострадавшего с выраженным шоком

и кровопотерей. В этом случае вначале проводят более обширные
экстренные оперативные вмешательства и мероприятия
интенсивной терапии.
6.Осложнения:
1)Нагноение раны
2)Абсцесс инфицированной раны
3)Флегмона
4) Раневые гематомы

92. Классификация ран. Особенности выполнения

первичной хирургической обработки ран в амбулаторных
условиях.

1)Классификация ран

По происхождению: операционные (выраженность боли,

кровотечения и зияния снижена)
случайные
По характеру повреждения тканей:
1) резаная
2) колотая (преобладает глубина, опасность в возможном повреждении
внутренних органов)
Операционные, резаные и колотые раны относят к ранам с малой
зоной повреждения,
то есть некроз тканей (альтерация) при них минимальна, остальные
виды ран относят
к ранам с большой зоной повреждения.
3) ушибленная (повреждение глубжележащих тканей обычно больше,
чем кожи)
4) рваная (сопровождается отслоением кожи с ее последующим
некрозом)
5) размозженная
6) рубленая (по форме напоминает резаную, но сопровождается
ушибом глубоких тканей)
7) укушенная (сопровождается контаминацией вирулентной
микрофлорой)
8) огнестрельная
9) смешанная
По характеру раневого канала:
1) сквозные раны
2) слепые раны
3) касательные раны
По степени инфицированности:
1) асептические (раны при асептических и условно-асептических
операциях)
2) инфицированные (раны при загрязненных и условно-
инфицированных операциях, а также все случайные раны)
3) гнойные (раны, осложненные развитием гнойного воспаления)
По отношению к полостям тела:
1) проникающие (характер определяется нарушением целостности
какой либо определенной оболочки: твердой мозговой оболочки,
париетальной брюшины или плевры, капсулы сустава)
2) непроникающие

2)Первичная хирургическая обработка обычно состоит из нескольких

основных этапов:(Особенности)
● 1.Осмотр раны для оценки характера и глубины поражения для
определения дальнейшей тактики лечения.
● 2.Удаление остатков одежды, грязи, крови при помощи мыльного
раствора или 0,5% нашатырного спирта с последующим
высушиванием и двукратным смазыванием краев раны
антисептиками.
● 3.Рассечение краев раны проводят с целью доступа к
глубжележащим отделам раны для удаления инородных тел,
свернувшейся крови и остановки кровотечения. Данная
манипуляция проводится под местным или проводниковым
обезболиванием.
● 4.Иссечение рваных, размозженных, неровных краев раны
выполняется в пределах жизнеспособных тканей. Раны с
резаными и рубленными ровными краями не подлежат
хирургической обработке.
● 5.Обработка полости раны антисептиками и гемостаз
(остановка кровотечения) по ходу проведения операции.
● 6.Первичный шов на рану с оставлением резинового
выпускника при полной уверенности отсутствия раневых каналов
и угрозы развития раневой инфекции.
● 7.При невозможности провести ушивание раны, последняя
ведется открыто с рыхлой тампонадой салфетками смоченными
антисептическим раствором и последующим наложение
отстроченных швов.
● 8.Наблюдение за течением раневого процесса в
послеоперационном периоде (выполнение перевязок,
медикаментозная терапия, ограничение физической нагрузки и
другое).

93. Причины травмы. Оказание помощи в условиях

поликлиники. Показания к госпитализации. Реабилитация
после травмы. Прогноз исхода повреждений в зависимости от
возраста и характера травмы.
Травмой, или повреждением, называется воздействие на организм
агентов вызывающее нарушения анатомического строения и
физиологических функций органов и тканей и сопровождающееся
местной и общей реакциями организма.
Виды агентов: механические, химические, термические,
электрические, лучевые, психические.
Причины травм:
1)Травмы непроизводственного характера:
● транспортные (авиационные, железнодорожные, автомобильные
и т.д.);
● бытовые;

● спортивные;

● Уличные

● Травматизм военного времени

2)Травмы производственного характера:
● промышленные;

● сельскохозяйственные.

Открытые:
● Переломы ( В поликлинике травматолог проводит
консервативную тактику, если отсутствует смещение костных
отломков. Если же имеется смещение, то возможно проведение
ручной репозиции под обезболиванием. При успешной попытке
восстановления анатомического положения костей
накладывается гипсовая повязка. Она обеспечивает
неподвижность конечности, которая является непременным
условием для заживления костной ткани (консолидированный
перелом).
● Раны ( Первичная обработка раны)

Закрытые повреждения:
 ● ушиб( К месту повреждения прикладывают пузырь со льдом,
который желательно держать с перерывами в течение первых
суток. При спортивных травмах с той же целью применяют
опрыскивание кожи в области повреждения хлорэтилом. При
повреждении конечности ее можно поместить под холодную
проточную воду и забинтовать мокрым бинтом.
Для уменьшения движений при ушибах в области суставов накладыва-
ют давящую повязку. Для уменьшения отека применяют возвышенное
положение конечности.
Начиная со 2-3-х суток для ускорения рассасывания гематомы и купи-
рования отека применяют тепловые процедуры (грелка,
ультрафиолетовое облучение, УВЧ-терапия).

● Растяжение ( Лечение заключается в охлаждении зоны

повреждения и наложении давящей повязки для уменьшения
объема движений и нарастания гематомы. С 3-х суток начинают
тепловые процедуры и постепенно восстанавливают нагрузки.)
● разрыв ( Лечение разрыва связок заключается в охлаждении в
течение первых суток и обеспечении покоя. Для этого применяют
тугое бинтование, а в некоторых случаях и наложение гипсовой
лонгеты.
При гемартрозе производят пункцию сустава с эвакуацией излившейся
крови. При накапливании крови в дальнейшем пункции могут
повторяться, но это требуется довольно редко. После пункции
накладывают гипсовую лонгету на 2-3 нед, а затем начинают
реабилитацию.
Лечение разрывов сухожилий оперативное)

● сотрясение;( Покой и назначают анальгетики, седативные,

транквилизаторы, снотворные)

Показания к госпитализации:
1) Открытая и закрытая травма органов брюшной полости
2) Раны мягких тканей туловища, шеи
3)Переломы плеча, предплечья, ключицы со смещением
 4)Множественные переломы
5)Переломы и вывихи позвоночника без повреждения спинного
мозга, переломы лицевых костей
6) Гемартроз
7) Обширные гематомы бедра, ягодиц, туловища
8) Обширные ранения конечностей
9) Термические поражения без нагноения
10) Переломы костей конечностей, таза, позвоночника в сочетании с
сотрясением головного мозга
11)Вывих бедра
12)Разрыв связок коленного сустава

Почекайте этот момент сложна!!!!

Основными методами реабилитации после травм являются лечебная

физкультура (ЛФК), мануальная терапия, массаж, физиотерапия(УВЧ,
ультразвук, магнитотерапию, электрофорез), психотерапия.

94. Понятие наружное кровотечение. Временная и

окончательная остановка кровотечений. Степени тяжести
кровопотери. Временная и окончательная остановка
кровотечений.
1.Наружным кровотечением в травматологии и ортопедии
называется истечение крови во внешнюю среду. Причиной может
стать повреждение сосудов мышц, подкожной клетчатки, кожи или
слизистых оболочек.

Примерами наружного кровотечения являются метроррагия

(маточное), мелена (кишечное), внутреннего — гемоперикард,
гемоторакс, гемоперитонеум, гемартроз (соответственно в полость
сердечной сорочки, в полость плевры, в брюшную и суставную
полости).
Степени кровопотери:
 ● I степень (легкая кровопотеря) – клинические симптомы
отсутствуют, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не
менее 40%. Дефицит ОЦК до 15%.(потери 500-1000мл)
● II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических
симптомов определяется ортостатическая гипотензия со
снижением АД более чем на 15 мм рт. Ст. и ортостатическая
тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту,
уровень гемоглобина 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 –
40%. Дефицит ОЦК 15 – 25%.(1000-1500 мл)
● III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются
признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы
конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и
слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100
мм рт. Ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ
(ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса,
диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится
в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%.
Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%. (1500-2000 л крови
потери)
● IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из
клинических симптомов характерными являются нарушение
сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. Ст. ),
выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ
(ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической
дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60
г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК
больше 35%. (Более 2л)

1)Временная – остановка кровотечения на определённый отрезок

времени при необходимости, для транспортировка пострадавшего в
стационар. Временная остановка может быть и окончательной.
Вжным моментом является иммобилизация поврежденной части тела,
больному запрещается активные движения. Транспортировать можно
только после временной остановки кровотечения на месте
происшествия.
Способы:
● Пальцевое прижатие сосуда в ране

● Пальцевое прижатие артерии к подлежащим костным выступам

выше месте ранения (на шее и голове – ниже
● Тампонада в ране

● Наложение давящей повязки

● Максимальное сгибание конечности

● Наложение кровоостанавливающих зажимов в ране на

кровоточащий сосуд
● Наложение импровизированного жгута

● Проведение временного шунтирования сосудов

Правила наложение жгута
Перед наложение жгута следует приподнять конечность. Жгут
накладывают при повреждении крупных артерий конечностей выше
раны, чтобы он полностью пережимал артерию. Под жгут
накладывают повязку. Время наложение жгута летом 2 часа, зимой 1 –
1,5 часа

2)Окончательная остановка кровотечения:

Окончательная остановка кровотечения – завершающая.
Производиться как правило в ЛПУ.
Классификация:
-Механическая
-Химическая
- Физическая
- Биологическая
- комбинированная
Механический метод в основном применяется при наружном
кровотечении.

Способы:
1)Перевязка сосуда в ране. Для этого сосуд обычно захватывают
зажимом, а затем перевязывают шелковой, капроновой нитью.
Перевязать необходимо оба конца сосуда, т.к. может быть сильное
ретроградное кровотечение.

2)Перевязка сосуда на протяжении. Применяют при невозможности

перевязать сосуд в ране. , а так же ля предупреждения сильного
кровотечения во время операции.

3)Прошивание сосуда
В тех случаях, когда кровоточащий сосуд не выступает над
поверхностью раны и захватить его зажимом не удается, применяется
наложение вокруг сосуда кисетного или Z-образного шва через
окружающие ткани с последующим затягиванием нити.

4)Закручивание, раздавливание сосудов

Метод применяют редко при кровотечении из мелких вен. На вену
накладывают зажим, который через некоторое время снимают.
Дополнительно можно несколько раз повернуть зажим вокруг его оси,
при этом происходит максимальное травмированные стенки сосуда и
надёжное тромбирование

5)Сосудистая пластика (аутовенозная, синтетический протез).

6)Тампонада раны, давящая повязка.
Это методы временной остановки кровотечения, которые могут стать
окончательными при кровотечении из сосудов мелкого калибра. После
снятия давящей повязки (обычно на 2-3 сутки) или удаления тампонов
(обычно на 4-5 сутки) кровотечение может остановиться вследствие
тромбирования поврежденных сосудов. Марлевые тампоны могут
быть сухими или смоченными различными растворами. В качестве
тампонов могут использоваться биологические ткани: большой
сальник, мышцы и др.

7)Сосудистый шов и реконструкция сосудов.

95. Ожоги. Основные понятия. Классификация ожогов.

Ожоги по площади поражения. Степени ожогов. Основные
симптомы.
Ожоги – это травмы, возникающие в результате
высокотемпературного, химического, электрического или
радиационного воздействия, которое повреждает кожу и подлежащие
ткани.
Классификация ожогов:
По этиологии (причинам) формирования:
● Термические ожоги (пламенем, кипятком, контактные).

● Электрические ожоги.

● Химические ожоги.

● Лучевые ожоги.

● Смешанные ожоги.

● Ингаляционные травмы:
термические (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
токсикохимические (острые ингаляционные отравления продуктами
горения);
термохимические (смешанные).

По глубине ожогового поражения кожи:

● I степень – ожоги на уровне верхних слоев эпидермиса.Ожог
сопровождается покраснением и припухлостью. Наблюдается
локальное повышение температуры тела, умеренная боль,
которая может усиливаться при движении.
● II степень – поражение на всю глубину эпидермиса. Ожог
сопровождается появлением волдырей. Вокруг раны возникает
воспаление.
● III степень – некроз (омертвление) поверхностных и/или
глубоких слоев кожи, включая дерму.
● IV степень – некроз всех слоев тканей (обугливание) кости,
мышцы. Рана покрывается темно-серым струпом из-за некроза
тканей.

По площади повреждения ожоги делятся на ограниченные

(локальные) и обширные.
Основные симптомы:
● 1)Ожоги I степени проявляются отечностью, гиперемией
(покраснением) кожи, выраженной болезненностью.
● 2)При II степени образуются пузыри, заполненные прозрачной
жидкостью.
● 3)Для ожогов III и IV степени характерно появление пузырей с
геморрагическим (кровянистым) содержимым, обугливание
кожи, подкожной жировой клетчатки и подлежащих тканей
вплоть до костей; болевая и тактильная чувствительность
отсутствуют.
● 4)При ингаляционных ожогах отмечается осиплость голоса,
кашель со скудной вязкой, возможно, черной мокротой
(копотью).

Стадии развития ожоговой болезни:

1)Ожоговый шок продолжается от 12 до 72 часов и связан с
нарушением кровообращения и водно-солевого баланса. Сразу после
травмы пострадавший возбужден, у него может повышаться давление,
учащаться пульс и дыхание, через 1-2 часа возбуждение сменяется
заторможенностью, наблюдаются озноб, мышечная дрожь,
повторяющаяся рвота, температура тела может как повышаться, так и
снижаться. Отмечается уменьшение количества мочи, при этом моча
приобретает темный цвет.

2)Следующая стадия – острая токсемия, которая развивается

вследствие всасывания в кровь продуктов распада поврежденных
тканей и длится до 10-15 дней. Эта стадия проявляется самыми
разнообразными нарушениями психики (возбуждением, спутанностью
сознания, галлюцинациями, нарушениями сна), а также поражением
внутренних органов (сердца, легких, органов желудочно-кишечного
тракта), поэтому у пациента наблюдаются перебои в работе сердца,
кашель, одышка, боль в животе.
3)Третий период – септикотоксемия, продолжающаяся от 2-3 недель
до 2-3 месяцев. Проявления связаны с гнойными осложнениями
(обильным гнойным отделяемым из раны, плохо заживающей раной),
пациент испытывает вялость, отсутствие аппетита, снижается вес.

96. Отморожения. Основные понятия. Классификация

отморожения. Степени отморожения. Основные симптомы.
Отморожение - локальное поражение тканей, возникающее в
результате воздействия низких температур.
I. Общая классификация поражения низкими температурами [1,2]:
Острое поражение холодом:
· замерзание (общее охлаждение);
· отморожение (развитие местных некрозов с обширными
вторичными изменениями).
Общее охлаждение в зависимости от центральной температуры тела:
· I степень (легкая) – 35°С – 32,2ºС (адинамическая стадия);
· II степень (средняя) – 32,2°С – 29ºС (ступорозная стадия);
· III степень (тяжелая) – ниже 29ºС (судорожная или
коматозная стадия).
В зависимости от фазы:
· фаза компенсации;
· фаза декомпенсации.
Хроническое поражение холодом:
· холодовой нейроваскулит;
· ознобление.
II. По механизму развития отморожения:
От воздействия холодного воздуха:
· контактные отморожения.
III. По глубине поражения тканей:
I степень – кожа в местах поражения становится отечной,
гиперемированной, с цианотичной или мраморной окраской. В
отмороженных тканях отмечаются зуд, боль и покалывание; некроз не
развивается.
II степень – граница омертвения возникает в роговом, зернистом или в
самых верхних зонах сосочкового эпителиального слоя кожи. Обычно
в течение первых 2-3 дней после травмы, а иногда и раньше
появляются напряженные пузыри, наполненные прозрачным
экссудатом. Дно пузырей представлено сосочково-эпителиальным
слоем кожи, покрытым фибрином, чувствительным к механическим и
химическим раздражителям. Грануляций и рубцов на месте поражения
в дальнейшем не возникает. При отморожениях 2 степени обеих стоп и
кистей показано стационарное лечение. Подобные поражения
ликвидируются чаще всего в течение второй – третьей недели после
травмы.
III степень – граница омертвения тканей проходит в нижних слоях
дермы или на уровне жировой клетчатки. Образующиеся напряженные
пузыри содержат геморрагический экссудат, дно их сине-багрового
цвета, нечувствительно к болевым раздражениям. После отторжения
омертвевшей кожи в дальнейшем образуются грануляции и рубцы.
Указанные поражения холодом нуждаются в стационарном лечении.
Мелкие раны заживают посредством краевой эпителизации, более
обширные требуют оперативного лечения (аутодермопластики).
IV степень – омертвение всей толщи мягких тканей и костных
структур. Клинические признаки те же, что и при отморожении III
степени.
Морфофункциональным субстратом отморожений конечностей
является спазм артерий на участке охлаждения, который
распространяется от периферии к центру. Возникающая ишемия
тканей уже через шесть и более часов приводит к развитию
необратимых некробиотических процессов, вследствие чего
формируются четыре зоны поражения , различные по клиническим
признакам. При отморожениях 1У степени необходима как можно
более ранняя госпитализация пострадавших.
IV. По течению:
· дореактивный;
· реактивный.

97. Маститы определение. Эпидемиология. Классификация

мастита. Клиническое проявление мастита. Диагностика. Тактика
лечения. Профилактика. Прогноз
Мастит — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани
молочной железы.
Клиническая классификация [1,2,19]
По стадиям развития:
* серозный (неинфекционный-МК);
* инфильтративный (инфекционный-МК);
* гнойный (абсцесс-МК).
Хирургическая классификация
I. По функциональному состоянию МЖ:
1. Лактационный.
2. Нелактационный.
II. По причине заболевания:
1. Неспецифический.
2. Специфический.
III. По течению воспалительного процесса:
1. Острый.
2. Хронический.
IV. По распространенности процесса:
1. Ограниченный.
2. Диффузный.
V. По характеру воспаления:
1. Серозный.
2. Инфильтративный.
3. Гнойный:
а) абсцедирующий
б) инфильтративно-абсцедирующий
в) флегмонозный
г) гнойно-некротический.
4. Гангренозный.
VI. По локализации и глубине поражения:
1. Поверхностный:
а) подкожный
б) субареолярный.
2. Глубокий:
а) интрамаммарный
б) ретромаммарный.
Клиника:
* повышение температуры тела до 38,5. °С или выше;
* болезненность в молочной железе;
* локальная припухлость в молочной железе;
* затруднение сцеживания молока;
* озноб, гриппоподобное состояние;
* общее недомогание.
Диагностика:
Диагностические критерии
Предрасполагающие факторы :
* поврежденный сосок, особенно если он колонизирован
Staphylococcus aureus;
* нечастые кормления или частота графика кормления или
продолжительность кормления;
* пропущенные кормления;
* плохое прикладывание или слабое, вялое сосание, приводящее к
неэффективному отхождению молока;
* болезнь матери или ребенка;
* недостаточное потребление молока младенцем;
* быстрое отлучение от груди;
* давление на грудь (например, плотный бюстгальтер, автомобильный
ремень безопасности);
* белое пятно на соске или заблокированное отверстие, или канал
соска: молочный пузырь или «пузырь» (локализованная
воспалительная реакция) [13];
* материнский стресс и усталость.

Лабораторные исследования:
Клинический анализ крови, характерные изменения показателей
периферической крови:
* лейкоцитоз до 10–12 тыс. и выше с палочкоядерным сдвигом;
* ускорение СОЭ до 20–30 мм/ч и выше;
* моноцитоз;
* эозинофилия.
Лечение:
Ванкомицин,ибупрофен,клиндамицин,цефазолин,цефалексин

Режим лечебно-охранительный. Пациентку оградить от

отрицательных - эмоций и болевых ощущений.
Диета: Стол №15
* при лактостазе рекомендуется провести мероприятия, направленные
на устранение его причины;
* выяснить режим кормления, провести консультирование кормящей
для обеспечения кормления по требованию, только грудного
вскармливания без дополнительного применения смесей, сосок,
бутылочек и т.д.;
* проконтролировать правильность прикладывания новорожденного к
груди;
* при явном избытке молока в первые дни становления лактации
можно перед кормлением новорожденного излишки молока сцедить.
Основные принципы лечения мастита:
* лечение трещин сосков.
* продолжение грудного вскармливания.
* своевременная регулярная эвакуация молока.
* элиминация возбудителя, начиная с инфильтративных форм мастита
(инфекционный мастит - МК) - антибактериальная терапия. Задержка
лечения увеличивает частоту формирования абсцесса.

98. Диагностика и тактика врача общей практики при лактационных

маститах. Клиника. Исходы и возможные осложнения.

Диагностические критерии
Предрасполагающие факторы (УД II-2) [18,19]:
* поврежденный сосок, особенно если он колонизирован
Staphylococcus aureus;
* нечастые кормления или частота графика кормления или
продолжительность кормления;
* пропущенные кормления;
* плохое прикладывание или слабое, вялое сосание, приводящее к
неэффективному отхождению молока;
* болезнь матери или ребенка;
* недостаточное потребление молока младенцем;
* быстрое отлучение от груди;
* давление на грудь (например, плотный бюстгальтер, автомобильный
ремень безопасности);
* белое пятно на соске или заблокированное отверстие, или канал
соска: молочный пузырь или «пузырь» (локализованная
воспалительная реакция) [13];
* материнский стресс и усталость.

Консервативную терапию начинают с тщательного сцеживания

молока.
Ибупрофен перорально 200мг-3-4раз в сутки.
Цефазолин 500 мг, 3 раза в день, внутримышечно, в течение 10 дней
Клиндамицина фосфат 450 мг, 3 раза в день, перорально, в течение 10
дней

Клиника:

* повышение температуры тела до 38,5. °С или выше;

* болезненность в молочной железе;
* локальная припухлость в молочной железе;
* затруднение сцеживания молока;
* озноб, гриппоподобное состояние;
* общее недомогание.

Проводят бактериологическое исследование гноя, молока (из

пораженной и здоровой железы), а при высокой температуре тела и
ознобе — бактериологическое исследование крови.
Электротермометрия кожи и тепловизионное исследование молочных
желез позволяют выявить более высокую температуру над очагом
поражения (на 1—2°), чем в неизмененных участках. Важную роль
играет также ультразвуковое исследование.

Мастит может осложняться лимфангиитом, лимфаденитом и

редко сепсисом. После вскрытия (особенно самопроизвольного)
гнойника образуются молочные свищи, которые могут закрыться
самостоятельно, но в течение длительного времени.

99. Диагностика и тактика врача общей практики при лактостазах.

Клиника. Исходы возможные осложнения.

Диагностические критерии
Предрасполагающие факторы (УД II-2) [18,19]:
* поврежденный сосок, особенно если он колонизирован
Staphylococcus aureus;
* нечастые кормления или частота графика кормления или
продолжительность кормления;
* пропущенные кормления;
* плохое прикладывание или слабое, вялое сосание, приводящее к
неэффективному отхождению молока;
* болезнь матери или ребенка;
* недостаточное потребление молока младенцем;
* быстрое отлучение от груди;
* давление на грудь (например, плотный бюстгальтер, автомобильный
ремень безопасности);
* белое пятно на соске или заблокированное отверстие, или канал
соска: молочный пузырь или «пузырь» (локализованная
воспалительная реакция) [13];
* материнский стресс и усталость.

Консервативную терапию начинают с тщательного сцеживания

молока.
Ибупрофен перорально 200мг-3-4раз в сутки.
Цефазолин 500 мг, 3 раза в день, внутримышечно, в течение 10 дней
Клиндамицина фосфат 450 мг, 3 раза в день, перорально, в течение 10
дней

Общее состояние кормящей при остром застое молока ухудшается

незначительно. Отсутствуют два основных признака воспалительного
процесса: гиперемия и гипертермия.

Температура тела, клинические анализы крови чаще остаются

нормальными, при исследовании секрета МЖ изменений не
определяется.

Опухолевидное образование соответствует контурам долек МЖ,

уплотнение в МЖ подвижное, с четкими границами, бугристой
поверхностью, безболезненное. При надавливании на это образование
молоко выделяется свободно, сцеживание его безболезненно.
Уплотнение определяется на фоне болезненности и напряженности
всей железы. После сцеживания женщина ощущает облегчение.

Острое начало на 3-4-е сутки после родов у некормящих и не

сцеживающих молоко женщин
Затрудненное и резко болезненное сцеживание обеих молочных желез

Неинфекционный мастит является самым частым вариантом

осложнения застоя молока.

100. Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей.

Тактика врача общей практики в амбулаторных условиях. Ведение
больных в после операционном периоде.

это заболевание, характеризующееся формированием

атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей,
сужением просвета сосудов, нарушением кровообращения и ишемии
(кислородным голоданием) конечностей при нагрузке, а затем и в
покое

Наиболее ярким признаком ишемии нижних конечностей является

перемежающая хромота, характеризующаяся появлением боли,
чувством онемения и сжатия в мышцах ноги при ходьбе. Это
ощущение заставляет больного остановиться, после чего боль и
сжатие постепенно проходят, однако при возобновлении нагрузки
боль возвращается. Пораженная нога обычно бледнее
противоположной, холодная на ощупь. Даже небольшие повреждения
(царапины, ушибы, потертости) заживают плохо и могут вызвать
образование язв. Чувство онемения и боли в покое нередко
обусловлены также ишемией нервных стволов (ишемический неврит).
Длительное течение заболевания приводит к развитию гангрены и
неминуемой ампутации.

Лечение:
В общей врачебной практике лечение начинается сразу. При
критической ишемии конечности или низком качестве жизни из-за
сокращения расстояния безболевой ходьбы пациент направляется на
консультацию сосудистого хирурга для решения вопроса об
оперативном лечении.К общему хирургу пациент отправляется,если у
него есть трофические язвы,некрозы пальцев,гангрена конечности
Ингибитор фосфодиэстеразы цилостазол
Антиагреганты(ацетилсалициловая кислота в лоще 75-150мг в
сутки)уменьшает риск острого тромбоза перифенических артерий,риск
инфаркта миокарда.

1. Больные, перенесшие аорто-бедренное шунтирование,

должны наблюдаться в отдаленном периоде после
операции для выявления возможного возврата или
прогрессирования симптомов ишемии конечности,
определения наличия пульса на бедренных артериях,
и измерения ЛПИ в покое и после нагрузки (Уровень 1.
доказательности С).
2. Больные, перенесшие аутовенозное шунтирование
по поводу ишемии конечности, должны периодически проходить
обследование, по крайней мере, в течение первых 2 лет после
операции, для выявления возмож- ного возврата или прогрессирования
симптомов ише- мии конечности; определения наличия пульсации на
артериях притока, шунте и артериях оттока; про- ведения
ультразвукового дуплексного сканирования шунта, с измерением
пиковой систолической скоро- сти и расчета соотношения скоростей
на протяже- нии всей длины шунта (Уровень доказательности С).
3. Больные, перенесшие шунтирование с использова- нием
синтетического или биологического протеза по поводу ишемии
конечности, должны периодически проходить обследование, по
крайней мере, в течение первых 2 лет после операции, для выявления
возмож- ного возврата или прогрессирования симптомов ише- мии
конечности; определения наличия пульсации на артериях притока,
шунте и артериях оттока; изме- рения ЛПИ в покое и после нагрузки
(Уровень доказа- тельности С).

Все больные в обязательном порядке должны наблюдаться у

сосудистого хирурга с целью мониторинга состояния кровообращения
в конечности. Необходи- мость наблюдения у кардиолога с целью
коррекции факторов риска и снижения риска сердечно-сосудистых
событий была обоснована выше.