АГАЕВ Г. Х., ПОЛАДОВ Г. А.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ИНВАГИНАЦИИ КИШЕЧНИКА
У ДЕТЕЙ.

БАКУ – 2003.
УДК 616.147.22-007.64

Рецензенты:

Мустафаев А. М., д.м.н., профессор кафедры

детской хирургии Азербайджанского медицинского
университета.
Ахундов Н. Ю., д.м.н., профессор. Руководитель
отдела хирургии новорожденных и детского возраста НИИ
Педиатрии Азербайджанской Республики.
Панахова Э. С., к.м.н., доцент кафедры детской
хирургии Азербайджанского медицинского университета.

Разрешено к печати Министерством здравоохранения

Азербайджанской Республики 27 декабря 2001 года

Агаев Г. Х., Поладов Г. А. Диагностика и лечение

инвагинации кишечника у детей.
В книге освещены этиопатогенез, клиника и
диагностика инвагинации кишечника у детей. Приведены
показания к применению и техника выполнения различных
методов лечения. Книга рассчитана на детских хирургов.

2
 СОДЕРЖАНИЕ:

1. Введение 4
2. Краткий исторический обзор. 9
3. Статистические данные. 15
4. Этиология и патогенез. 17
4.1. Экспериментальные исследования 27
5. Классификация. 33
6. Особенности клинического течения и методы 37
диагностики
6.1. Методы диагностики 45
6.2. Дифференциальная диагностика 49
6.3. Анализ причин диагностических ошибок 50
7. Лечение 54
7.1. Консервативное лечение 54
7.2. Особенности предоперационной подготовки 67
7.3. Лапароскопическая дезинвагинация 70
7.3.1 Особенности анестезиологического 71
обеспечения лапароскопических
операций у детей
7.3.2 Методика лапароскопической 75
дезинвагинации
7.3.3 Новый тактический подход к диагностике и 86
лечению инвагинации кишечника у детей
7.3.4 Результаты лапароскопического метода 87
лечения инвагинации кишечника у детей
7.4. Оперативное лечение 91
7.5. Особенности послеоперационного лечения 106
7.6. Лечение рецидивирующей инвагинации 108
кишечника у детей
8. Заключение 115
Список литературы 122

3
 1. ВВЕДЕНИЕ.
Диагностика и лечение наиболее часто
встречающейся формы приобретенной кишечной
непроходимости у детей – инвагинации кишечника, является
одной из злободневных проблем детской хирургии. В
литературе последних лет уделено много внимания данной
проблеме, что обусловлено не только частотой и опасностью
этого вида кишечной непроходимости, но и появлением в
арсенале врачей новых, перспективных методов
диагностики и лечения, в частности лапароскопии.
Наряду с ранней диагностикой и госпитализацией
больного в хирургический стационар, одним из резервов
снижения летальности является определение четких
показаний к выбору метода лечения. Однако по
сегодняшний день единодушия в показаниях к
консервативному, лапароскопическому или оперативному
методам лечения нет. Назрела необходимость пересмотра
традиционных критерий выбора метода лечения
инвагинации кишечника у детей, в свете последних
достижений эндоскопической хирургии.
Несмотря на успехи, достигнутые в последние годы в
ее лечении, летальность остается достаточно высокой - до
14,5% [Пашаев Н. Ф.,1999]. Недостаточное знание
меняющейся клинической картины в зависимости от сроков
заболевания, попытка установления диагноза на основании
скудных данных, недооценка информативности или отказ от
проведения различных диагностических методов и т. д.
приводит к многочисленным диагностическим ошибкам как
на догоспитальном этапе, так и в стационарах, в том числе
хирургических. Процент таких ошибок весьма высок (до
86%) и не имеет тенденции к снижению [Подкаменев В. В. с
соавт., 1986; Беляев М. К., 1995; Кулиев Ч. Б. с соавт., 1999;
Агаев Г. Х., 1999]. Это приводит к поздней госпитализации
больных в детские хирургические отделения, что является
одной из основных причин высокой летальности.

4
 Анализ литературы показывает, что в лечении
инвагинации кишечника у детей в последние годы были
достигнуты определенные успехи. Однако эти результаты
все еще остаются неудовлетворительными. Так, о высокой
летальности сообщили Бабашев Б. С. с соавт. (1985) – 13,3%,
Библюк И. И. с соавт., (1991) – 9,5%, Пашаев Н. Ф. (1999) –
14,5%.
До настоящего времени не определены четкие
показания к консервативному методу лечения. Некоторые
авторы ограничивают его применение возрастом ребенка до
1 года, локализацией инвагината в правой половине
брюшной полости, сроком до 12 – 24 ч. от начала
заболевания [Баиров Г. А.,1983; Бабашев Б. С. с соавт.,1985;
Сафронов В. Г.,1987; Кулиев Ч. Б. с соавт.,1999;
Кудрявцев В. А., 2000], другие же авторы считают
возможным увеличение срока бескровной дезинвагинации
до 36-48 ч. от начала заболевания в зависимости от
анатомической формы или клинического течения
[Долецкий С. Я. с соавт, 1968; Кущ Н. Л.,1973; Хрячков
В. В. с соавт.,1974; Hadidi A. T. et all, 1999].
В последние годы в литературе появились сообщения
о возможности применения попытки консервативного
лечения независимо от сроков заболевания, возраста
ребенка, рецидива и локализации инвагината в брюшной
полости [Дмитряков В. А. С соавт., 1988; Нейков Г. Н., 1992;
Рокицкий М. Р. с соавт., 1993; Беляев М. К., 1993;
Chavries Y. et all, 1992; Katz M. et all, 1993; Beasley S. W. et
all, 1995; Ашкрафт У. К. с соавт., 1997]. По мнению авторов,
противопоказанием к применению консервативного метода
лечения является только наличие выраженных симптомов
перитонита и тяжесть общего состояния больного при
позднем поступлении его в стационар.
Для улучшения результатов лечения детей с
инвагинацией кишечника необходимы ранняя диагностика и
госпитализация, выбор рациональной тактики лечения.
Одним из резервов снижения летальности, улучшения
ближайших и отдаленных результатов лечения является

5
широкое применение консервативного метода. Однако
имеются разногласия в вопросах контроля расправления
инвагината, безопасности уровня создаваемого
внутрикишечного давления, применения седативных средств
и наркоза, количества попыток дезинвагинации и др.
Данные литературы и собственные клинические
наблюдения убедительно свидетельствуют о том, что
консервативное лечение не всегда удается в первые 24 ч. от
начала заболевания и в то же время у определенной части
больных оно оказывается эффективным при значительно
большей продолжительности болезни. Анализируя фактор
времени в развитии необратимых изменений
инвагинированной кишке, многие авторы указывают, что
развитие некроза кишечной стенки не всегда находится в
прямой абсолютной зависимости от сроков заболевания. Это
дает основание утверждать, что продолжительность
заболевания не всегда является критерием выбора метода
лечения. В свою очередь, расширение сроков применения
методов консервативной дезинвагинации привело к
несомненному улучшению результатов лечения, резкому
снижению числа летальных исходов, а количество
осложнений в виде перфорации кишки, практически
осталось на прежнем уровне. По данным Meier D. E. et all
(1996) в развивающихся странах мира, где большинство
больных поступают в хирургические отделения в поздние
сроки заболевания и лечатся только оперативным методом
смертность от инвагинации кишечника составляет 18%, в то
время как ранняя госпитализация и широкое применение
консервативного и лапароскопического методов лечения
позволили им добиться 100%-ного выздоровления в 100
последовательных случаях.
Остаются дискутабельными вопросы эффективности
различных способов консервативного лечения и методов
контроля расправления инвагината. Многие авторы
сообщили о напрасной лапаротомии или задержке
оперативного вмешательства из-за отсутствия объективного

6
и достоверного контроля результата применения метода
консервативной дезинвагинации.
Наибольшие разногласия, по данным литературы,
имеются в определении показаний к оперативному лечению,
выбору хирургической тактики у детей с запущенными
формами инвагинации, на фоне тяжелого общего состояния
и перитонита; дискутируются вопросы интраоперационного
определения жизнеспособности кишки, границ резекции,
эффективности различных методов декомпрессии
кишечника и реконструкции при резекции илеоцекального
угла.
В последнее время в литературе появились
сообщения о лапароскопии при инвагинации кишечника у
детей [Рошаль Л. М., 1994; Дронов А. Ф. с соавт., 1997;
Поддубный И. В.,1998; Meier D. E. et all, 1996;
Schier F.,1997]. Однако недостаточно ясно определено ее
место в комплексе лечебно-диагностических мероприятий,
недостаточно четко разработаны показания к лапароскопии
у детей с различными формами инвагинации кишечника,
особенности анестезиологического обеспечения в условиях
повышенного внутрибрюшинного давления и сосудистого
сопротивления, технические аспекты различных видов
лапароскопических операций, эндоскопические критерии
определения жизнеспособности кишки и др.
Таким образом, исследования, посвященные
диагностике и выбору тактики лечения инвагинации
кишечника в свете последних достижений медицинской
науки и техники, определению четких показаний к
применению различных методов лечения в зависимости от
срока заболевания, возраста больного, клинической и
анатомической формы внедрения, разработке и внедрению
малоинвазивных методов диагностики и лечения, оценке
состояния жизнеспособности инвагинированого участка
кишки, выбору тактики оперативного вмешательства при
запушенных формах болезни и др., до настоящего времени
являются актуальными. Этим и некоторым другим вопросам
клиники, диагностики, консервативного и оперативного

7
лечения этого грозного заболевания детей посвящена
настоящая работа.
В книге представлен опыт лечения 474 больных в
возрасте до 14 лет с инвагинацией кишечника в клиниках
детской хирургии Азербайджанского и Российского
государственных медицинских университетов на базах
Клинической больницы скорой медицинской помощи им.
М. Нагиева г. Баку и Детской городской клинической
больницы № 13 им. Н. Ф. Филатова г. Москвы. Все
лапароскопические вмешательства выполнены в ДКБ № 13,
г. Москва, сотрудниками кафедры. Большой клинический
материал позволил сформулировать некоторые собственные
взгляды на различные аспекты инвагинации кишечника у
детей, которые могли бы оказать практическую помощь в
диагностике и лечении этого тяжелого заболевания.
Авторы выражают огромную благодарность и
признательность ректору Российского государственного
медицинского университета академику РАМН, профессору
В. Н. Ярыгину, зав. кафедрой хирургических болезней
детского возраста академику РАМН, профессору
Ю. Ф. Исакову и академику РАМН, профессору
Э. А. Степанову, профессору, д.м.н. А. Н. Смирнову,
профессору, д.м.н. А. Ф. Дронову, профессору, д.м.н.
И. В. Поддубному и всем другим сотрудникам кафедры за
предоставленную возможность совместной работы, помощь
и поддержку во время выполнения исследований.

8
 2. КРАТКИЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОБЗОР.

История лечения инвагинации кишечника начинается

со времен Гиппократа. Некоторые симптомы этого
заболевания были знакомы врачам древности, но ее суть,
причины и механизмы развития оставались неизвестными.
Инвагинат, обнаруженный при вскрытие трупа,
впервые описали анатомы Realdus Columbus, Fabricius
Hildanus и Riolan в конце XVI и в начале XVII века. Barbette
из Амстердама вероятно был первым, кто точно отличил
инвагинацию от других форм кишечной непроходимости и
предложил оперативную дезинвагинацию [James O.Neill].
Одними из первых клинику этого заболевания описали
также Kuhn (1702), Hevin (1728), Velse (1728), Hunter (1789).
В Российской литературе первое упоминание об
инвагинации встречается в книге «Руководство к познанию
и врачеванию болезней человека» (1781), принадлежащей
перу Н. М. Амбодика. До конца ХIХ века инвагинация
кишечника считалось очень редким заболеванием. Первую
книгу о ней написал Wichmann в 1893 г., а в 1896 году
результаты экспериментальных данных о механизме
возникновения кишечного внедрения опубликовал
Nothnagel.
Начало ХХ века ознаменовалась быстрым
накоплением большого числа наблюдений над больными с
инвагинацией кишечника. В 1907 году была издана первая
монография Glubbe C. P. посвященная диагностике и
лечению этого заболевания. Fitzwillians в 1908 году
опубликовал в журнале «Lancet» сборную английскую
статистику -1000 случаев инвагинации, из которых 646
наблюдались у детей, в том числе было 478 больных в
возрасте до 1 года. [В. М. Портной, 1964].
В Российской хирургии до 30-х годов ХХ века вопрос
о кишечной непроходимости в детском возрасте не
выделялся особо. Это вызывало разноречивые мнения по
частоте ее у детей и взрослых, классификации, течения,
лечения и ряду других аспектов, связанных с этой
проблемой. На ХIХ съезде российских хирургов (1928), на
котором вопросы диагностики и лечения кишечной
непроходимости были проблемными, совершенно не
освещалась инвагинация кишечника у детей. На VI съезде
украинских хирургов (1936) Г. Я. Дорон представил доклад
об острой инвагинации кишечника у 19 детей, Г. С. Леви
сообщил о 6 детях грудного возраста, Д. М. Городинский - о
26 больных с инвагинацией, из которых 8 были детьми. И
только на ХХVI Всесоюзном съезде хирургов (1955) много
внимания было уделено вопросам, связанным с кишечной
непроходимостью у детей. Особенности лечения этой
патологии у детей были освещены в программном докладе
Терновского С. Д. и Сурина Н. Е., а также в докладах
Долецкого С. Я. и Шатохина А. И..
Проблема лечения инвагинации кишечника
привлекает внимание врачей со времен Гиппокрота. В ее
истории можно условно выделить 4 периода:
I период - Только консервативное лечение. Этот этап
продолжался до конца XIX столетия и характеризуется
всеобщим отказом от оперативного вмешательства в силу
незнания этиологии, патогенеза, клинической картины
заболевания, отсутствия диагностических методов и, почти
стопроцентной послеоперационной летальностью.
Кишечную инвагинацию лечили вдуванием воздуха через
прямую кишку, теплыми клизмами, бужами и т.д.. Хотя эти
методы редко приводили к выздоровлению, хирурги не
решались на проведение оперативного вмешательства.
Адельман (1864) собрал в мировой литературе
сообщения о 34 операциях по поводу острой кишечной
непроходимости произведенных до 1863 года, из них 5 по
поводу инвагинации кишечника. Обобщая данные, он
пришел к выводу, что «хотя мнения различных хирургов о
производстве лапаротомии весьма различно, однако, почти
все они опровергли ее при инвагинации [В. М. Портной,
1964].
Bilrot в1861 г. писал: "Если пациент, которому
разрежут всю переднюю брюшную стенку, выздоровеет от

10
этой операции, то это будет гораздо большим чудом, нежели
внутреннее ущемление пройдет самостоятельно".
По данным O. Leichtenstein, (1870) при подобной
тактике лечения летальность среди детей первых 6 мес.
жизни достигала 88%, от 6 до 12 мес. -82%, в возрасте от 2-х
до 10 лет - 72%. В этот период еще не были разработаны
технические аспекты консервативного метода, такие как
сроки его применения, безопасный уровень создаваемого
внутрикишечного давления, методы контроля результата
попытки расправления и др. Поэтому консервативное
лечение сопровождалось многочисленными осложнениями,
связанными с применением его у больных с запушенными
формами заболевания, большим числом повреждений
кишечника в процессе дезинвагинации.
II период - Преимущественно оперативное лечение -
с конца XIX века до начала 60-х годов ХХ столетия.
Первую успешную операцию по поводу кишечной
инвагинации у взрослого произвел Nuck в 1784 году.
Первую операцию в России сделал Н.И. Пирогов в 1849 году
под эфирным наркозом [Фельдман Х. И, 1977]. Jonathan.
Hirchinson в 1873 году сообщил об удачной операции
произведенной им в 1871 году у 4-х летнего ребенка
[Ашкрафт К. У. с соавт., 1997].
Развитие медицинской науки и техники, особенно
заметное в конце XIX, начале ХХ века, появление наркоза,
асептики и антисептики отразились на лечебной тактике
многих заболеваний органов брюшной полости, в том числе
при инвагинации кишечника у детей. В начале ХХ века
оперативный метод лечения кишечного внедрения
становится более популярным, чем консервативный,
несмотря на то, что выживание после операций было редким
явлением. Большинство хирургов [Краснобаев Г. П. , 1913;
Терновский С. Д. , 1926; Юрко П. Г. , 1938; Perrin W. S. and
Lindslay, 1921; Khale M. R., 1941 и др.] аргументировали
свой отказ от консервативного лечения тем, что метод
совершенно непригоден при тонкокишечной инвагинации,
малоэффективен при илеоцекальных внедрениях, особенно

11
при позднем поступлении больных, может привести к
разрыву толстой кишки или к расправлению гангренозно
измененного инвагината, к задержке оперативного
вмешательства при нераспознанном неполном
расправлении.
Постановка вопроса о срочном оперативном
вмешательстве в те годы, когда больные поступали в
хирургические отделения в поздние сроки заболевания,
нередко с деструктивными изменениями в инвагинате,
дополнительные методы исследования были разработаны
плохо и отнимали много времени и т. д., была правильной и
позволило значительно снизить летальность от инвагинации
кишечника (от 70 - 80% до 18%). [Рошаль Л. М., 1964].
III период - Выбор метода лечения на основе
разработанных критериев - с начала 60-х годов до 90-х годов
ХХ века. Характеризуется появлением многочисленных
исследований по определению показаний к применению
различных диагностических и лечебных мероприятий при
инвагинации кишечника, разработкой и внедрением
малоинвазивных методов.
Не все хирурги конца XIX, начала ХХ века считали
оперативное вмешательство наилучшим методом лечения. В
частности Wichman (1893) писал: "С самого начала
инвагинацию должен лечить хирург, но он не должен с
самого начала лечить ее лапаротомией". H. Hirchsprung
(1905), P. Z. Hipsley (1935) применяли оперативное
вмешательство только при безуспешности попытки
консервативной дезинвагинации и в запущенных случаях.
В Скандинавских странах и в Австралии, где
осуществлялась более ранняя госпитализация, продолжали
применять консервативное лечение, демонстрируя при этом
гораздо лучшие результаты, чем при первично оперативном
лечении.
В 1913 году Ladd опубликовал первое сообщение об
использовании контрастной клизмы для диагностики
инвагинации кишечника и высказался о возможности

12
применения этого метода с целью консервативного
расправления инвагината. [James A. O’Neill et al, 1998].
Важным шагом в развитии консервативного способа
лечения явились работы Retan G. M., Polliquen M., Ollsson G.
a. Pallin, которые в 1927 году одновременно и независимо
друг от друга предложили метод расправления инвагината
бариевыми клизмами под контролем рентгеновского экрана.
В 1932 году Пфайфер сообщил об успешном
расправлении инвагината у 2 детей введением воздуха в
прямую кишку. Автор пришел к выводу, что вдувание
воздуха в толстую кишку под рентгенологическим
контролем можно применить для лечения инвагинации как
простой и безопасный метод. Сообщение Пфайфера, по
видимому, осталось незамеченным, так как в течении
длительного времени метод консервативной дезинвагинации
воздухом оставался в тени.
В 1959 году в клинике, руководимой
основоположником Российской детской хирургии
С. Д. Терновским, начато применение консервативного
лечения кишечной инвагинации нагнетанием воздуха в
толстую кишку, а в 1960 году сотрудники клиники Пугачев
А. Г. и Тихонов Ю. А. рекомендовали внедрение метода в
практику.
В этот период были достигнуты большие успехи в
решении важнейших вопросов диагностики и лечения
больных с кишечной инвагинацией. Значительным вкладом
в улучшение результатов лечения, разработку и
совершенствование диагностических и лечебных
мероприятий являлись монографии M. M. Ravitch (1959),
Х. И. Фельдмана (1960, 1977), А. П. Лебедева (1969), В. В.
Подкаменева с соавт. (1986), диссертационные работы
Л. М. Рошаля (1964), В. М. Портного (1965),
В. Г. Сащиковой (1969), А. П. Лебедева (1971),
И. И. Исканджанова (1971), Г. А. Староверовой (1982),
В. Г. Сафронова (1987), В. В. Подкаменева (1982, 1989),
М. К. Беляева (1993).

13
 IV период - Новые возможности в диагностике и
лечении инвагинации кишечника открывает метод
видеолапароскопии, которая начала бурно развиваться с
конца 80-х и начала 90-х годов прошлого века. Современная
лапароскопическая хирургия, вне сомнения, является одним
из крупных достижений, революционным прорывом в
развитии медицины последних десятилетий. В июне 1987
года во Франции Ф. Море выполнил первую
лапароскопическую операцию у пациента с калькулезным
холециститом [К. Франтзайдес, 2000]. С конца 80-х и начала
90-х годов ХХ века в Америке и Европе апробируются и
внедряются в практику лечения хирургических заболеваний
органов брюшной полости, в том числе и при инвагинации
кишечника, самые различные лапароскопические операции.
Развитие лапароскопической хирургии детского возраста в
Азербайджане связано именем Г. А. Поладова, внедряющего
различные малоинвазивные оперативные вмешательства в
Клинике Л Шыхлинской (Баку). Огромным опытом
диагностической и лечебной лапароскопии обладает
клиника детской хирургии Российского государственного
медицинского университета (РГМУ), возглавляемая
академиком РАМН Юрием Федоровичем Исаковым.
Важную роль в разработке и внедрении лапароскопической
техники в практику детской хирургии, в том числе для
диагностики и лечения инвагинации кишечника, сыграли
работы Ю. Ф. Исакова, Э. А. Степанова, А. Ф. Дронова,
А. Н. Смирнова, О. И. Блинникова. На основании большого
клинического материала И. В. Поддубный в своей
докторской диссертации «Лапароскопические операции в
детской хирургии» (1998) доказал высокую эффективность
применения эндоскопического метода при инвагинации
кишечника у детей. По мнению автора, видеолапароскопия
позволяет под визуальным контролем, с помощью
манипуляторов облегчить расправление инвагината, оценить
состояние кровообращения в инвагинированной кишке,
обнаружить анатомические причины внедрения и т. д.
Неоспоримым преимуществом эндоскопических операций

14
является минимальная инвазивность доступа, всех
манипуляций, уменьшение числа послеоперационных
осложнений, уменьшение послеоперационного болевого
синдрома, раннее восстановление перистальтики
кишечника, сокращение сроков лечения и раннее
возвращение пациентов к нормальной физической
активности, отличный косметический результат. Об
успешном применении лапароскопии при инвагинации
кишечника сообщили также Cuckow P. M. et all (1996), Habib
E. (1997), Schier F. (1997), Cunningham J. D. et all (1998),
Hay S. A. et all (1999).

3. СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.

Инвагинация является наиболее частой формой

кишечной непроходимости у детей. Из всех больных с
острой кишечной непроходимостью пациенты с кишечным
внедрением составляют до 85% [Портной В. М., 1964;
Мишарев О. С. с соавт.,1991; Попенко Ю. М. с соавт.,1992;
Исаков Ю. Ф., 1998]. До 81% всех случаев заболевания
приходится на грудной возраст; при этом наиболее часто
наблюдается в возрасте от 4 до 12 мес. [Терновский С. Д.,
1959; Фельдман Х. И., 1977; Староверова Г. А., 1982;
Подкаменев В. В. с соавт., 1986; Кулиев Ч. Б. с соавт., 1999;
Crus Lopes M. F. et all, 1992; Marinaccio F. et all, 1997]. У
мальчиков она встречается чаще, чем у девочек, в
соотношении 2-2,5:1 [Кононов В. С. с соавт., 1988;
Нейков Г. Н., 1992; Rege V. M. et all, 1991; Lucs F.I. et all,
1992].
Частота возникновения инвагинации кишечника у
новорожденных (до 1 мес. жизни) 0.3% [O’Neill et al, 1998].
Инвагинация, возникшая у плода, приводит к некрозу
и рассасыванию этого участка кишечника с развитием
атрезии [Lucs F. I. Et al, 1968; J. O’Neill et al, 1998].
По данным В. В. Подкаменева с соавт. (1986)
заболеваемость инвагинацией кишечника на 1000 детского

15
населения до одного года составляет 0,6; на 1000 детей
старше 1 года - 0,1.
Наиболее частой формой инвагинации является
илеоцекальная, которая встречается до 95,5% случаев.
Тонкокишечная инвагинация встречается в 3,1-6,3%,
толстокишечная - 0,5-3,9% случаев [Рошаль Л. М., 1964;
Библюк И. И. с соавт., 1991; Беляев М. К., 1993;
Подкаменев В. В., 1982;].
Представленная работа основана опыт диагностики и
лечения 474 больных с инвагинацией кишечника. Дети до 1
года составили 80,0% (379) больных; старше 1 года было 95
пациентов: от 1 до 3 лет – 58 (12,2%), от 4 до 7 лет – 25
(5,3%), от 8 до 14 лет - 12 (2,5%). Мальчиков было 332
(70,0%), девочек - 142 (30,0%).
Острая форма кишечной инвагинации встречалась в
90,9% (431), рецидивирующая - в 8,7% (41), хроническая - в
0,4% (2) случаев.
Илеоцекальную инвагинацию наблюдали - у 439
(92,7%) (в т.ч. слепо-ободочная - 41,6%, подвздошно-
ободочная - 51,6%), тонкокишечную у 31 (6,5%),
толстокишечную - у 2-х (0,4%) и редкие формы кишечного
внедрения (ретроградная тонкокишечная и множественная
тонкокишечная) - у 2-х (0,4%) больных.
В зависимости от времени года количество больных с
инвагинацией кишечника варьировало следующим образом:
наименьшее число наблюдалось в осенние (IX, X, XI)
месяцы (19,3%), затем, постепенно увеличиваясь в зимние и
весенние месяцы (соответственно 23,9% и 26,3%), оно
достигало максимума в летние месяцы (30,6%).
По срокам заболевания больные распределены
следующим образом (таблица 3.1).
Как видно из таблицы, только 65,6% больных
госпитализированы в течение 24 ч. от начала заболевания,
что связано, в основном, с диагностическими ошибками,
допущенными на догоспитальном этапе у 183 (38,6%)
больных (в том числе и у пациентов, поступивших в сроки
до 24 ч).

16
 Распределение больных с инвагинацией
кишечника по срокам заболевания.
Таблица 3.1.
Сроки Количество больных
заболевания абсолютное число в%
до 12 ч. 181 38,3
12 - 24 ч. 129 27,3
24 - 36 ч. 61 12,9
36 - 48 ч. 44 9,3
48 - 72 ч. 35 7,4
4 сут и более 22 4,8
Всего 472 100

4.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Несмотря на значительное число наблюдений и

экспериментальных исследований, этиология и патогенез
кишечной инвагинации являются недостаточно изученными.
Только у определенного числа больных ее возникновение
можно объяснить четко выявленными причинами. Процент
таких причин составляет от 5,8% до 50% [Староверова Г. А.,
1982; Фетисов В. Н.,1982; Сафронов В. Г., 1987; Turner D. et
all,1980; Winslow B. T. et all, 1996]. В наших наблюдениях
предполагаемые причины кишечной инвагинации выявлены
у 116 (24,5%) больных.
В настоящее время большинство авторов считают,
что возникновение инвагинации зависит от относительной
незрелости нервно-мышечного аппарата кишки, которая
обуславливает временную дискоординацию перистальтики
под воздействием различных факторов. [Долецкий С. Я. с
соавт.,1968; Дробни Ш.,1983; Щитинин В. Е., 1986;
Подкаменев В. В. с соавт.,1986; Исаков Ю. Ф. с соавт.,
1988].
Факторами, способствующими развитию
дискоординации перистальтики, могут быть нарушение
17
пищевого режима, кишечные инфекционные заболевания,
кровоизлияния в корень брыжейки и в стенку кишки,
толсто-тонкокишечный рефлюкс в результате
недостаточности баугиниевой заслонки, гельминтоз и др.
Большое значение в этиологии кишечной
инвагинации у грудных детей придается несоблюдению
правил вскармливания и нерациональному введению
прикорма (грубая, густая, необычная для данного возраста
пища, большое ее количество). Нарушение режима
кормления, принципа постепенности введения прикорма
увеличивает нагрузку на секреторные клетки слизистой
оболочки с возникновением дискоординации сокращений
циркулярных и продольных мышц стенки кишки. В наших
наблюдениях у 12,2% пациентов инвагинация возникла
после введения прикорма или нарушений в диете.
Кишечные инфекционные заболевания являются
одной из основных причин инвагинации у детей, занимая по
частоте второе место - 7,8%. Существенную роль
принадлежит ей в возникновении тонкокишечного
внедрения. В наших наблюдениях дискоординация
перистальтики на фоне энтерита явилась причиной
тонкокишечной инвагинации в 24,4%, илеоцекальной - в
7,1% случаях.
В литературе имеются сообщения о связи
инвагинации кишечника c аденовирусной инфекцией
[Cook D. C. et all, 1960; Ross J.G. et all, 1962]. По данным
Berrebi D. et all (1997) вирусологическими и
серологическими исследованиями аденовирусы обнаружены
у 45% больных.
Аденопатии брыжеечных лимфатических узлов,
которые возникают в результате вирусного, бактериального
или паразитарного воздействия, могут иметь большое
значение в патогенезе инвагинации [Dennison W. M. et
all,1970; Тошовски В.,1987]. Эндоскопические исследования
толстой кишки, проведенные О. А. Суриковой и
М. Н. Буадзе (1985) выявили, что у детей с инвагинацией
кишечника, леченных консервативно, имеется выраженная

18
гиперплазия лимфоидного аппарата подвздошной кишки,
что приводит к отеку и утолщению кишечной стенки,
сужению просвета и нарушению перистальтики. По мнению
авторов, эти обстоятельства на фоне предрасполагающих
анатомических причин могут привести к возникновению
инвагинации кишечника. Wangesteen (1942), Фельдман Х. И.
(1977), Подкаменев В. В. с соавт. (1986), считают, что
инфильтрация лимфоидного аппарата кишечника и
брыжейки является следствием, а не причиной инвагинации.
Механические причины инвагинации кишечника
встречаются в основном у детей старше 1 года
[Баиров Г. А.,1983; Сафронов В. Г.,1987; Peterson H. et
all,1973]. По данным Староверовой Г. А. (1982)
механические причины инвагинации обнаружены в 0,2%
случаев у детей до 2-х лет и в 5,9% случаев у детей старше
2-х лет. По данным Рошаль Л. М. (1964) механические
причины кишечного внедрения обнаружены у больных до 1
года в 1,5% случаев, от 1 до 3 лет - 4,2%; от 5 до 7 лет -
10,5%; от 8 до 14 лет - в 75% случаев. Портной В. М. (1964)
из 283 оперированных детей механическую причину
инвагинации выявил у 6 (2,1%) детей. Филиппов Ю. В. с
соавт. (2001) названную причину инвагинации выявили у
5,4% детей старше 1 года. В наших наблюдениях
механическая причина острого кишечного внедрения
обнаружена в 4,4% случаях: в возрасте до 1 года - у 2,3%, от
1 года до 14 лет - у 16,4% больных.
Предрасполагающими к кишечному внедрению
факторами являются не сформированная у грудных детей
баугиниевая заслонка, врожденные тяжи, спайки в области
илеоцекального угла, длинная брыжейка, тупой угол
впадения подвздошной кишки в слепую, особенности
кровоснабжения тонкой кишки. Артерии тощей кишки
имеют больший диаметр, чем артерии подвздошной кишки.
Результатом этого является неравномерное распределение
кровяного давления на протяжении органа: его наиболее
высокие значения наблюдаются в интрамуральных сосудах
тощей кишки, наиболее низкие - в терминальном отделе

19
подвздошной кишки. Это свидетельствует о наличии
проксимально-дистального градиента давления в
кровеносных сосудах тонкой кишки, величина которого не
носит постоянного характера и меняется в зависимости от
возраста. По мнению Подкаменева В. В. (1989) одним из
пусковых механизмов внедрения кишки у грудных детей
является функциональная ишемия подвздошного отдела
кишечника, возникающая под влиянием неблагоприятных
факторов с последующей дискоординацией перистальтики.
Патогенез развития инвагинации кишечника сложен.
Наиболее распространенными являются механическая,
паретическая и спастическая теории возникновения
кишечного внедрения. В основе этих теорий лежит один
механизм – нарушение перистальтики определенных
сегментов кишечника.
1. Механическая теория – Сторонники этой теории считают,
что основным фактором в механизме развития кишечной
инвагинации является тяжесть наполненного
содержимым участка кишки, который в силу этого,
особенно при наличии какой либо «опухоли», пассивно
внедряется в нижележащий отдел.
2. Паралитическая теория - любой участок кишечника
может при нормальной перистальтике оказаться
внедренным в нижележащий парализованный и
расширенный отдел.
3. Спастическая теория - спазмированный участок кишки
внедряется в дистально расположенный отдел с
нормальным тонусом.
Механическая теория только в самом начале
предполагает действие фактора (плотный кал, глисты,
дивертикул, опухоль) механически проталкивающего один
сегмент кишки в другой, а затем и в этих условиях основная
роль принадлежит нарушению перистальтики.
Комбинированный, спазмо-паралитический патогенез
развития инвагинации имеет в настоящее время наибольшее
признание [Фельдман Х. И.,1977; Петров В. П. с соавт.,
1989].

20
 Исследования Nothnagel (1896), Popping (1910),
М. М. Дитерихс (1913), Poddich, (1924), В. Г. Сащиковой
(1969) показали, что обычный спазм мускулатуры без
какого либо паралича участка кишки не может вызвать
инвагинацию.
С целью изучения этиопатогенеза кишечного
внедрения проводились различные экспериментальные
исследования. Nothnagel раздражал кишечник кролика
фарадическим током, а Popping вспрыскиванием в его
полость 1% р-р физостигмина. При этом спазмированный
участок внедрялся в просвет нижележащего участка кишки
на 2-3 см, но через 5 - 10 минут самостоятельно
расправлялся.
С. М. Попов (1923) считал, что на патологическую
инвагинацию надо смотреть как на физиологическую,
которая не расправилась по каким то причинам.
Poddiche (1924) целым рядом исследований
установил, что в результате анемии и венозного застоя
происходит парез и паралич участка кишки. Автор
перевязывал сосуды брыжейки кишки на расстоянии 20 см,
зондом образовывал внедрение, которое прикреплял
боковыми швами. Обычно искусственно созданная
инвагинация быстро расправлялась, боковые швы не были в
состоянии удержать ее. В этом случае внедрение не
расправилось, очевидно, из-за паралича, писал автор,
наступившего вследствие перевязки сосудов.
В этом же году Л. А. Кирснер, основываясь на
собственных экспериментах, пришел к заключению, что для
образования инвагинации необходим спазм кишечной петли
с последующим параличом. Благодаря гипоксии кишечной
стенки, усугубляющейся сдавлением брыжейки обоих
внутренних цилиндров наступает расстройство
кровообращения, ведущее к стойкой инвагинации.
Сащиковой В. Г. (1969) удалось создать
экспериментальную модель стойкой инвагинации тонкой
кишки на кроликах. Исходя из результатов исследования
автор предполагает следующий механизм возникновения

21
инвагинации: одновременное торможение активности
холинэстеразы и нарушение кровообращения кишечной
стенки приводят к накапливанию ацетилхолина в стенке
кишки, резко усиливается перистальтика и проксимальный
отдел кишки внедряется в дистальный, гипоксически
измененный.
Инвагинация кишечника является смешанной формой
кишечной непроходимости. При ней действуют как
обтурационные, так и странгуляционные механизмы.
Внедренная кишка с самого начала может вызвать
обтурацию просвета. Одновременно с ней наступает
нарушение кровообращения вследствие втяжения брыжейки
вместе с инвагинатом. Когда инвагинат достигает
определенной длины, его движение прекращается из-за
натяжения брыжейки и, главным образом его сосудов.
В патогенезе инвагинации кишечника можно
выделить следующие взаимозависимые и
взаимоусугубляющие патогенетические механизмы:
1. Пусковым механизмом в патогенезе
инвагинации кишечника является сильная боль, возникшая в
результате ущемления участка кишки и его брыжейки.
Возбуждение ЦНС, активации парасимпатической нервной
системы выражается в расстройстве гемодинамики: спазме
сосудов микроциркуляторного русла, перераспределении
крови и централизации кровообращения. В результате
перераспределения усиливается кровоток в "жизненно
важных" органах (сердце, печень, мозг), снижается перфузия
других органов. Мобилизация компенсаторных механизмов
сопровождается повышением обмена веществ и усилением
энергозатрат. Если воздействие повреждающего агента
продолжается, то защитная роль централизации
кровообращения переходит в отрицательную - открываются
артерио-венозные шунты, резко снижается кровоток в
микроциркуляторном русле органов брюшной полости,
кожи, почек. Подобное состояние приводит к тяжелым
нарушениям обменных процессов: в условиях ишемии
преобладает анаэробный метаболизм с накоплением

22
недоокисленных продуктов и сосудистоактивных аминов,
развивается метаболический ацидоз.
2. Нарушение моторики желудочно-кишечного
трака (ЖКТ). Гипертонус парасимпатической нервной
системы и нарушение биоэлектрического ритма кишечника
приводит к усилению и учащению перистальтических волн,
появлению антиперистальтических сокращений выше места
препятствия. Затем наступает угнетение двигательной
активности в результате повышения тонуса симпатической
нервной системы.
3. Развитие микроциркуляторных нарушений и
последующих ишемических расстройств в стенке кишки,
гипоксическое повреждение интрамурального проводящего
аппарата. Расстройства кровообращения начинаются с
головки инвагината. В результате ущемления инвагината
наружным цилиндром (инвагинантом) происходит
сдавление брыжейки кишечника с заложенными в ней
сосудами и нервами. Вначале сдавливанию подвергаются
венозные сосуды, нарушается венозный отток, а артерии,
имеющие более упругие стенки, продолжают снабжать
кровью ущемленные участки кишки, что приводит к
расширению венул и капилляров, стазу и агрегации
форменных элементов крови. Высвобождающиеся тканевые
кинины нарушают проницаемость сосудистой стенки,
появляется интерстициальный отек, усугубляемый
расстройством коллоидно-осмотического, водно-
электролитного обменов между плазмой и
интерстициальной жидкостью. Ткани кишки и брыжейки
становятся отечными, полнокровными, утолщенными,
набухшими и ломкими. Как результат капилляростаза
происходит геморрагическая инфильтрация окружающих
тканей и обильная транссудация в просвет кишки и в
брюшную полость. Постепенно набухание и венозный
застой крови еще более увеличиваются, происходит разрыв
мелких кровеносных сосудов с кровоизлиянием, которое
выражается кишечным кровотечением. Увеличивающийся
отек приводит к полному прекращению циркуляции крови.

23
Под влиянием гипоксии, микробных и тканевых
эндотоксинов возникают дистрофические изменения в
стенке кишки с последующим развитием некробиоза всех
тканевых структур. Нарушение кровоснабжения кишечника
усугубляются также вследствие присоединения
внутрикишечной гипертензии, тромбоза сосудов
пораженного участка, что в свою очередь, способствует
более быстрому развитию некроза. [Биезинь А. П.,1971;
Сафронов В. Г., 1987; Алиев М. А. с соавт., 1996;
Ravitch M. M., 1959].
4. Нарушение полостного и пристеночного
пищеварения. Дистрофические изменения слизистой
оболочки и парез угнетают полостное и пристеночное
пищеварение в тонкой кишке. В результате снижения
ферментативной секреции ее железистого аппарата,
выделения ферментов поджелудочной железой и желчных
кислот печенью усугубляются нарушения пищеварительной
функции ЖКТ и расстройства метаболизма. В этих условиях
происходит переход к микробному ферментативному
расщеплению (симбионтному пищеварению) с
последующим приобретением ею доминирующей роли. При
этом резко возрастает токсичность кишечного содержимого:
в нем накапливаются продукты жизнедеятельности
микроорганизмов, неполного гидролиза пептидов. Несмотря
на общее угнетение резорбции, поступление из кишечника
продуктов неполного белкового гидролиза существенно
возрастает, что способствует нарастанию интоксикации.
5. Нарушение процесса фильтрации-
реабсорбции. Повышенная фильтрация и резко сниженная
реабсорбция жидкости приобретает серьезное значение в
нарушениях водно-электролитного баланса организма при
ОКН. Нарушение реабсорбции приводит к секвестрации
большого количества жидкости, выключенной от общей
циркуляции. Накопление жидкости и газов приводит к
расширению неперистальтируюшего приводящего отдела
кишечника, с резким повышением внутрикишечного

24
давления, усугубляющим нарушения интрамуральной
микроциркуляции.
6. Вследствие нарушения двигательной
активности кишечника происходит рост и размножение
микрофлоры в застойном кишечном содержимом и заброс в
проксимальные отделы ЖКТ. Активизируются вирулентные
свойства условно-потогенных микроорганизмов. Гипоксия
способствует бурному развитию анаэробной флоры.
Выделяемые микробами токсины и продукты их
жизнедеятельности агрессивно влияют на кишечную
стенку. Проникновение микробов в кишечную стенку
сопровождается гибелью многих из них и выделению
эндотоксина. Действие эндотоксинов большинства
неспорообразующих анаэробов сводится к угнетению
двигательной активности кишечника, нарушению системной
микроциркуляции, расстройствам регуляции со стороны
ЦНС, нарушению метаболизма.
7. Нарушение барьерной функции кишечной
стенки и эндогенная интоксикация. Дистрофические,
деструктивные изменения в кишечной стенки, парез,
нарушения полостного и пристеночного пищеварения,
бурное развитие микрофлоры и перемещение анаэробной
флоры в проксимальные отделы ЖКТ, повышение
ферментативной активности микроорганизмов с
накоплением продуктов неполного гидролиза белков и
образованию биологически активных полипептидов,
внутрикишечная гипертензия, угнетения факторов
секреторного иммунитета приводят к нарушению барьерной
функции кишечной стенки, что приводит к эндотоксемии.
Вначале она компенсируется детоксицирующим влиянием
печени, но по мере прогрессирования процесса принимает
угрожающий характер.
8. Нарушения противоинфекционных
механизмов ЖКТ, к которым относятся:
a. Кислая среда желудка, губительная для большинства
микроорганизмов;

25
b. Секреторная активность тонкой кишки с ее защитно-
обволакивающим, противомикробным и
протеолитическим действиями;
c. Перистальтика кишечника, препятствующая фиксации
микроорганизмов на его стенках;
d. Нормальное состояние кишечной микрофлоры.
9. Потеря белков и нарушение его синтеза в
печени имеет большое значение в патогенезе кишечной
инвагинации. Это объясняется выходом через стенку
ущемленной кишки в транссудат, где их концентрация
может достигнуть 25-50 г/л, нарушением всасывания
аминокислот из кишечника и усиленным катаболизмом.
(Климанский В. А. с соавт., 1984). В основном теряются
альбумины, в меньшей степени глобулины. Это результат
того, что альбумины более дисперсны и легче проникают
через стенку сосудов, снижая тем самым коллоидное
давление плазмы.
Нарушения углеводного обмена выражается в
повышении содержании сахара в крови на фоне сниженной
продукции гликогена, особенно в печени и мышцах.
Отмечается нарушение окислительно-восстановительных
процессов, связанных с ухудшением реологических свойств
крови, способствующих снижению скорости кровотока в
системе микроциркуляции, депонированию в капиллярах
эритроцитов, их агрегации и стазу.
10. Дегидратация, гиповолемия играют важную
роль в патогенезе инвагинации кишечника. Нарушения
реабсорбции, микроциркуляции и транссудация приводят к
переполнению кишечника выше места внедрения. На место
потерянных рвотой жидкости и электролитов из
межклеточного пространства поступает жидкость, которая в
свою очередь компенсируется клеточной и таким образом,
возникает дегидратация организма и гиповолемия.
Развиваются гипонатремия и гипокалиемия. Гиповолемия и
дегидратация сопровождаются артериальной и особенно
венозной гипотонией, тахикардией и снижением ОЦК,

26
олигоурией. Потеря жидкости сопровождается сгущением
крови.

До настоящего времени в литературе нет четких

данных о том, через сколько времени после инвагинации
наступает омертвение кишки. M. M. Ravitch (1959)
утверждал, что кишка сохраняет жизнеспособность в
течении 12 ч.. Рошаль Л. М. (1964), Портной В. М. (1964),
Христич А. Д. с соавт. (1977) указывают что, некроз
инвагината наступает через 24 - 36 ч., при этом наружный
цилиндр остается жизнеспособным до 2 суток. По данным
Сащиковой В. Г. (1969) и Подкаменева В. В. (1989)
морфологические и микроциркуляторные изменения в
стенке кишки в сроки 24 ч. от начала инвагинации
незначительны, через 48 ч. - отмечаются выраженные
дистрофические изменения и обратимые нарушения
кровоснабжения, через 72 ч. - наступает полное
прекращение интрамурального кровообращения, некроз
стенки кишки, тромбоз прямых сосудов брыжейки.
Изменения в инвагинированной кишке зависят от
продолжительности заболевания, длины и вида внедрения.
При тонкокишечной инвагинации нарушение
интрамурального кровообращения и дистрофические
изменения в ущемленном участке развиваются в более
ранние сроки, чем при толстокишечной, что связано с их
анатомо-физиологическими различиями (в диаметре,
структуре кишечной стенки (особенно мышечного слоя),
двигательной активности, кровоснабжении и др.

4.1. Экспериментальные исследования.

С целью изучения зависимости морфологических

изменений в кишечном инвагинате от сроков его
существования нами проведены экспериментальные
исследования на 38 кроликах. 5 подопытных животных
погибли при отработке метода. В 3-х случаях при
релапаротомии обнаружено самопроизвольное расправление

27
инвагината. По срокам повторных операций и забора
материала для исследования животные подразделены на 3
группы по 10 кроликов (24, 48 и 72 ч.).
Выделены 3 степени выраженности визуальных и
микроскопических изменений в инвагинате:
I степень - незначительные изменения.
Визуально: выпота в брюшной полости нет. Снаружи
инвагинат розового цвета. Спаечный процесс в области
шейки инвагината не выражен. Тонкая кишка выше
внедренного участка незначительно или умеренно
расширена. Инвагинат легко расправляется. Брыжейка в
этом участке без особых изменений, пульсация
артериальных сосудов первого порядка
удовлетворительного наполнения и напряжения, вены
незначительно расширены.
Микроскопически: (Рис.4.1.1) Ворсинки высокие,
преимущественно листовидной формы. Промежутки между
ними не определяются. Энтероциты различной высоты,
щеточная каемка хорошо выражена. Ядра овальной формы,
располагаются на середине высоты клетки. В некоторых
энтероцитах отмечается вакуолизация цитоплазмы.
Лимфатические протоки несколько расширены. Собственная
пластинка слизистой оболочки немного отечная. В
подслизистом слое отмечается небольшой отек
соединительнотканных структур. В некоторых местах
наблюдается незначительное геморрагическое
пропитывание подслизистого слоя. В сосудах мелкого
калибра определяются сладжи. Мышечная оболочка, клетки
межмышечных нервных сплетений без видимых изменений.
Серозная оболочка несколько отечна. В отдельных сосудах
мышечной оболочки, преимущественно венозного русла,
отмечается краевое стояние форменных элементов крови.
II степень - выраженные, обратимые изменения.
Визуально: в брюшной полости прозрачный
геморрагический выпот. Петли тонкой кишки выше места
препятствия растянуты, вздуты. Инвагинат отечный.
Серозная оболочка сохраняет блеск, бледно розового цвета.

28
В области шейки инвагината выраженный спаечный
процесс. Дезинвагинация происходит с некоторым усилием.
Внутренний цилиндр гиперемирован, отечный, отмечаются
петехиальные кровоизлияния. Брыжейка кишки в этом
участке отечная. Брыжеечные сосуды первого порядка
полнокровные, застойные, расширены, пульсация сохранена.
Микроскопически: ворсинки низкие, с широким
просветом между ними. Энтероциты цилиндрические, ядра
расположены в средней трети клеток. Хроматин в ядрах
некоторых энтероцитов распадается на глыбки. Встречаются
энтероциты с вакуолизированной цитоплазмой и с
выраженными дистрофическими процессами. Собственная
пластинка слизистой оболочки отечная. Подслизистый слой
с разволокненными соединительнотканными структурами, в
его сосудах и в сосудах мышечной оболочки редко
отмечаются стаз и тромбы. Обнаруживаются одиночные
клетки продуктивного воспаления (лимфоциты и
макрофаги). (рис. 4.1.2). Отмечается гиперплазия
лимфоидных фолликулов и резкое расширение
лимфатических протоков. Строение мышечного слоя
сохранено. В клетках межмышечныхнервных ганглиев
встречаются незначительные дистрофические изменения.
Серозная оболочка отечная.
III степень - выраженные, необратимые изменения
(некроз):
Визуально: Брюшина утолщена, в брюшной полости
имеется мутный геморрагический выпот. Тонкая кишка
выше препятствия резко вздута и растянута. Инвагинат
синюшного цвета, отечный, инфильтрированный, стенка
утолщена. Серозная оболочка мутная. В области шейки
инвагината обширный спаечный процесс.
Дезинвагинация происходит с большим усилием или
же невозможна. В дезинвагинированном участке
перистальтика не определяется. Брыжейка кишки в этом
участке утолщена, синюшного цвета, сосуды первой аркады
тромбированы, расширены, пульсация не определяется.

29
 Макроскопически: ворсинки преимущественно
утолщены, высота их снижена за счет отека собственной
пластины слизистой оболочки и резкого расширения
лимфатического протока ворсинок. Встречаются участки с
нарушенной структурой, вплоть до полного разрушения
слизистой оболочки, подслизистого слоя. В местах, где
слизистая сохранена, отмечаются выраженные
дистрофические и некробиотические изменения энтероцитов
с десквамацией в просвет кишки. (Рис. 4.1.3) Отмечается
выраженная гиперплазия лимфатических фолликулов. В
подслизистом слое значительный серозный экссудат вплоть
до серозного воспаления. В сосудах мышечного слоя
отмечаются сладжи форменных элементов крови и тромбы
(Рис. 4.1.4). В нервных клетках межмышечных ганглиев
выявляются дистрофические изменения. Имеется резко
выраженный отек серозного слоя с элементами его
инфильтрации клетками продуктивного воспаления.
В первой группе экспериментальных животных (срок
инвагинации 24 ч.) незначительные изменения в инвагинате
отмечены у 9, выраженные обратимые изменения у 1
кролика. Во второй (длительность инвагинации 48 ч.) и
третьей (через 72 ч. после инвагинации) группах
незначительные, выраженные обратимые и необратимые
(некроз) изменения обнаружены соответственно у 4, 3, 3 и 2,
3, 5 кроликах. (Диаграмма 4.1.1).
Морфологические исследования показали, что в
сроки 24 ч. от начала инвагинации в 9 случаях структура
всех слоев дезинвагинированной петли соответствует
нормальной или пограничному с ней. Только у одного
подопытного животного обнаружены выраженные, но
обратимые изменения в головке инвагината. (Таблица 4.1.1.)

30
 Тяжесть морфологических изменений в
различных участках инвагината и кишки в зависимости
от сроков инвагинации.
Таблица 4.1.1.
Участки кишки Сроки инвагинации.
I группа II группа III группа
степень выраженности
I II III I II III I II III
“головкa” 9 1 - 4 3 3 2 3 5
инвагината
Приводящий, 5 см 1 - - 5 1 - 6 2 -
Приводящий, 10 см - - - 1 - - 2 - -
Наружный цилиндр - - - 2 1 - 2 3 -
Отводящий, 7 см - - - - - - - - -
Тромбоз - - - - - 3 - - 5
брыжеечных
сосудов I порядка
Степень выраженности: I – незначительная; II -
выраженная, обратимая; III - необратимая (некроз).

В сроки 48 ч. выраженные дистрофические

изменения в головке инвагината отмечались в 3-х,
незначительные – в 4-х случаях. Только у 3-х из 10
животных эти изменения приобрели необратимый характер.
Через 72 ч. от начала опыта, в большинстве случаев
(8) дистрофические изменения в области головки инвагината
были выраженными. У 5 из 10 животных обнаружены
необратимые некробиотические процессы, наиболее
выраженные в слизистой оболочке и подслизистом слое.
При морфологическом исследовании стенки
наружного цилиндра на уровне “воротника” инвагината она
оказалась жизнеспособной во всех случаях. В 4-х случаях
обнаружены тяжелые, но обратимые дистрофические
изменения. При этом инвагинированная кишка макро- и
микроскопически признана нежизнеспособной. В остальных
случаях некроза внедрившегося участка кишки в наружном
31
цилиндре микроскопически выявлены незначительные
морфологические изменения. При исследовании брыжейки в
этих участках во всех случаях обнаружены сладжи и тромбы
в просвете прямых сосудов.
При некрозе инвагината во всех 8 случаях
обнаружены сладжи форменных элементов крови и тромбоз
не менее 4-х прямых брыжеечных сосудов. При этом у 5 из
них некроз инвагинированной кишки визуально не вызывал
сомнений. В 3-х случаях серозная оболочка хотя и была
отечной и гиперемированной, визуально оценить
жизнеспособность кишки не представлялось возможным.
Однако при морфологическом исследовании были выявлены
необратимые некробиотические процессы (некроз и
десквамация) в слизистой оболочке и подслизистом слое.
Экспериментальные исследования показали, что в
одинаковые сроки существования инвагината тяжесть
дистрофических изменений в стенке кишки колеблется в
больших пределах: через 24 ч. структура всех слоев кишки в
области “головки” соответствует нормальной или
пограничной с ней в 90,0 ± 20,0% случаях; в сроки 48 ч. от
начала инвагинации некроз слизистой оболочки наступает у
30,0 ± 30,6%, в сроки 72 ч. - у 50,0 ± 33,4% подопытных
животных (при ДИ 95%). Вычисление величины
коэффициента сопряженности (Пирсона) (С = 0,51) выявило
наличие среднего уровня положительной корреляционной
связи между сроком прошедшим от начала заболевания и
частотой некроза стенки инвагинированной кишки.
Полученные данные соответствуют клиническим
наблюдениям и связаны с различной степенью ущемления
внедрившейся кишки. Установлено, что дистрофические
изменения во всех случаях были более выраженными в
области “головки” инвагината и начинались со стороны
слизистой оболочки кишки. Наружный цилиндр инвагината
сохранял жизнеспособность у всех подопытных животных.
Во всех случаях тромбоза не менее 4-х прямых брыжеечных
сосудов в слизистом слое обнаруживались некротические

32
изменения даже при отсутствии некроза наружных слоев
стенки кишки.
Таким образом, в патогенезе общих расстройств при
ИК ведущее место занимают: болевой шок с нарушением
системной гемодинамики и микроциркуляции,
дегидратация, эндотоксикоз, нарушение метаболизма на
всех уровнях, развитие деструктивных изменений в
инвагинате, расстройство всех функций ЖКТ. Степень
прогрессирования патофизиологических и
патоморфологических процессов зависит как от сроков
заболевания, так и от степени ущемления внедрившегося
участка кишки.

5. КЛАССИФИКАЦИЯ.

Инвагинация - внедрение одного участка кишечника в

просвет другого. Она обычно состоит из трех цилиндров
кишечной стенки. Наружный цилиндр называется
воспринимающим (влагалище, инвагинант), внутренний и
средний - образующими (инвагинат). Начальный отдел
внедрившейся кишки (место перехода внутреннего
цилиндра в средний) называется головкой, а участок
перехода среднего цилиндра в наружный - шейкой
инвагината. Наружный и средний цилиндры обращены друг
к другу слизистыми оболочками, средний и внутренний -
серозными оболочками. У детей почти всегда происходит
изоперистальтическое внедрение аборального участка
кишки в каудальную.
В зависимости от локализации различают
илеоцекальную, тонкокишечную и толстокишечную
инвагинацию. Термин "илеоцекальная инвагинация"
является собирательным и применяется для обозначения
всех видов инвагинации в илеоцекальном углу. В этой
области встречается подвздошно-ободочная инвагинация,
когда тонкая кишка внедряется через илеоцекальный клапан
(баугиниевую заслонку) в восходящую кишку и
слепоободочная инвагинация, при которой дно слепой

33
кишки инвагинируется в восходящий отдел толстой кишки
вместе с червеобразным отростком. Рошаль Л. М. (1964)
выделяет 3 формы илеоцекальных инвагинаций: простая
подвздошно-ободочная, двойная подвздошно-ободочная и
слепо-ободочная. Наиболее частой формой инвагинации
является илеоцекальная, которая встречается до 95,5%
случаев. Тонкокишечная инвагинация встречается в 3,1-
6,3%, толстокишечная - 0,5-3,9% случаев (Портной В. М.,
1964; Рошаль Л. М.,1964; Подкаменев В. В.,1982;
Канонов В. С. с соавт.,1988; Бердников М. П. с соавт., 1989;
Библюк И. И. с соавт. 1991; Беляев М. К., 1993).
Портной В. М. (1964) выделил 4 формы инвагинации
в области илеоцекального угла:
1. слепо-ободочная - встречается в 69,7% случаев.
2. подвздошно-ободочная форма - 21,3%, которая также
имеет 2 формы:
2.1. Простая форма, когда слепая кишка не вовлекается в
инвагинат, оставаясь его наружным цилиндром.
2.2. Сложная форма, когда слепая кишка и другие отделы
толстого кишечника вовлекаются в инвагинат.
3. Подвздошно - клапанно-ободочная - 9% случаев; при этой
форме первично внедряется участок подвздошной кишки
расположенный в непосредственной близости от слепой.
Вворачиваясь, этот участок кишки упирается в
баугинивую заслонку и последняя становиться второй, но
уже «пассивной» головкой инвагината. Дальнейшее
внедрение идет за счет толстой кишки.
Ряд авторов считают, что в илеоцекальном углу
наблюдается такой вид инвагинации, когда головкой
инвагината является баугиниевая заслонка
(Перельман И. М.,1937; Портной В. М.,1964; Ombredanne,
1944). Однако Фельдман Х. И. (1977) не подтверждает
возможность такой инвагинации, так как баугиниевая
заслонка расположена и фиксирована в перегородке,
отделяющей слепую кишку от подвздошной; эта
перегородка неподвижная и потому ни она сама, ни часть ее
не могут стать головкой инвагината.

34
 В настоящее время наиболее приемлемой для
практических целей считается дополненная и несколько
измененная классификация Х. И. Фельдмана
(Баиров Г. А.,1983; Подкаменев В. В. с соавт., 1986; Исаков
Ю.Ф.,1998):
1. Тонкокишечная инвагинация - внедрение тонкой кишки в
тонкую.
2. Илеоцекальная инвагинация:
2.1. Подвздошно - ободочная - внедрение подвздошной
кишки в подвздошную и затем в ободочную через
баугиниевую заслонку. В дальнейшем в инвагинат
вовлекаются слепая и далее расположенные отделы
толстой кишки.
2.2. Слепо-ободочная - внедрение начинается со дна
слепой кишки, подвздошная кишка и червеобразный
отросток пассивно втягиваются в инвагинат
3. Толстокишечная инвагинация - внедрение толстой кишки
в толстую.
4. Редкие формы:
4.1. Изолированная инвагинация червеобразного
отростка - внедрение червеобразного отростка в
собственный просвет и в слепую кишку.
Клинические проявления складываются из
симптомокомплекса острого аппендицита с
выраженными схваткообразными болями в животе.
Правильный диагноз практически всегда
устанавливается во время оперативного
вмешательства, предпринятого по поводу острого
аппендицита.
4.2. Изолированная инвагинация дивертикула Меккеля -
дивертикул выворачивается в просвет кишки. Не
имеет характерных признаков, поэтому больных
оперируют чаще всего по поводу предполагаемого
острого аппендицита, инвагинации, кишечной
непроходимости.
4.3. Ретроградная - внедрение дистального участка
кишки в проксимальную. Различают тонкокишечную

35
 и толстокишечную формы. Встречается редко. Мы
наблюдали 1 больного с ретроградной
тонкокишечным внедрением, причиной которого
являлось врожденное сужение тощей кишки.
4.4. Встречная (или муфтообразная) - вид
множественного кишечного внедрения -
одновременное возникновение нисходящей и
восходящей инвагинаций. Относится к редчайшим
формам кишечного внедрения.
4.5. Множественная - одновременное возникновение
двух и более инвагинаций в различных отделах
кишечника.
4.6. Сложная или многоцилиндровая инвагинация -
комплекс инвагината внедряется в
нижерасположенный отдел кишки, образуя 5, 7
цилиндров.

Первую классификацию кишечной инвагинации, в

зависимости от клинического течения, в 80-е годы ХХ века
дал Nothnagel H.. Он различал:
1. Сверхострые инвагинации - ведут к гибели больного
в первые сутки заболевания.
2. Острые - больные погибают в течении 2-7 суток.
3. Подострые - ведут к гибели больных до 2-х недель от
начала заболевания.
4. Хронические - больные погибают через недели,
месяцы от начала заболевания.
Последующие классификации повторяли
предыдущую и отличались только сроками течения каждого
из видов кишечного внедрения [Н. Э. Берг, 1908;
Л. Я. Кенигсберг, 1936; С. В. Шиманович, 1939;
А. С. Русаков, 1955].
Вознесенский В. П. (1944) выделял следующие
формы: 1. болевая, 2. геморрагическая, 3. окклюзионная, 4.
токсическая, 5. острая, 6. рецидивирующая. Однако эта
классификация не нашла широкого применения.

36
 В настоящее время многие авторы
(Рошаль Л. М.,1964; Староверова Г. А., 1982; Подкаменев В.
В. с соавт.,1986; Сафронов А. Г., 1987; Беляев М. К., 1993;
Fecteau A. et all, 1996) считают целесообразным выделить
следующие формы кишечной инвагинации в зависимости от
клинического течения:
1. Острая - характеризуется внезапным началом,
прогрессивным ухудшением общего состояния больного.
После дезинвагинации в дальнейшем не повторяется.
2. Рецидивирующая - процесс начитается остро, не
претерпевая обратное развитие. После дезинвагинации
возникает рецидив, иногда неоднократный, через разные
промежутки времени.
3. Хроническая - начинается остро, самопроизвольно
расправляется, с последующими внедрениями и
расправлениями.

6. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО
ТЕЧЕНИЯ И МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.

Клиническая картина инвагинации кишечника

достаточно широко освещена в учебниках и монографиях,
поэтому затронем лишь некоторые особенности ее течения в
зависимости от сроков заболевания, формы внедрения и
сопутствующих заболеваний.
Инвагинация кишечника характеризуется внезапным
началом приступов беспокойства и схваткообразных болей в
животе, рвотой, задержкой стула и газов, кровянистыми
выделениями из прямой кишки, наличием опухолевидного
образования в брюшной полости. Уровень и вид внедрения,
степень и сроки ущемления кишки, возраст больного и
сопутствующие заболевания определяют темпы развития и
выраженность этих симптомов. В зависимости от степени
ущемления инвагинированной кишки и ее брыжейки
странгуляционные и обтурационные механизмы развития
заболевания проявляются в разном соотношении. В одних
случаях, при сильном ущемлении, заболевание протекает с

37
преобладанием симптомов странгуляционной кишечной
непроходимости, с прогрессивным ухудшением состояния
больного и развитием некроза инвагината в ранние сроки, в
других - при менее сильном ущемлении - преобладают
симптомы обтурационной непроходимости кишечника с
несколько «доброкачественным» клиническим течением.
Клиническая картина инвагинации кишечника
характеризуется стадийностью течения заболевания
[Баиров Г. А. с соавт., 1977; Щитинин В. Е., 1986;
Подкаменев В. В. с соавт.,1986]. Анализ клинической
картины и течения позволяет выделить 4 стадии развития:
1. Стадия начальных клинических проявлений;
2. Стадия развернутой клинической картины;
3. Стадия начальных проявлений осложнений;
4. Стадия развернутой картины тяжелых осложнений;
Каждая стадия имеет определенный
симптомокомплекс, характеризуется различной степенью
выраженности общих и местных симптомов. Многие авторы
ограничивают эти стадии различными сроками от начала
заболевания (до 12 ч; от 12 до 24 ч; от 24 до 48 ч; более 48
ч.). Однако выделенные временные границы стадий в
значительной степени условны, так как темпы их развития
связаны не только со сроками заболевания, но и со степенью
ущемления внедрившегося участка кишки, видом
инвагинации, наличием сопутствующих заболеваний,
возрастом больного и др. Указанные временные рамки
предназначены для ориентации хирургов, не имеющих
соответствующих условий (материально-технические и
организационные) и достаточного опыта лечения
инвагинации кишечника у детей.
Частота наблюдаемых симптомов при илеоцекальной
инвагинации в зависимости от сроков заболевания
представлена в таблице 6.1.

38
 Симптомы инвагинации кишечника в
зависимости от сроков заболевания.(в %).
Таблица 6.1.
Симптомы Сроки заболевания
до 12 ч 12 – 24 ч 24 – 48 ч > 48 ч
Приступы болей в 100 100 93,4 68,7
животе
Рвота 57,5 86,9 95,5 98,4
Кровянистые 26,3 87,7 88,9 93,6
выделения из
прямой кишки
Задержка стула и 10,6 64,4 90,1 99,6
газов
Вздутие живота 28,5 41,8 81,2 93,6
Пальпируемый 64,8 92,8 87,8 52,3
инвагинат
Гипертермия 2,2 3,2 14,4 24,7
Вялость 0,6 3,2 11,2 40,4

Приведенные стадии развития инвагинации

кишечника наиболее ярко выражены при илеоцекальной
форме внедрения. Под нашим наблюдением находились 439
больных с илеоцекальной инвагинацией. В течение 12 ч. от
начала заболевания состояние 23,5% больных оставалась
удовлетворительным, только в 11,7% случаях состояние
пациентов оценивалась как тяжелое. К концу первых суток
количество больных, поступивших в тяжелом состоянии,
составило 54,6%, в сроки 24-48 ч. и более 48 ч. – 72,4% и
97,9% соответственно.
Исходя из клинической картины, последовательности
манифестации и выраженности симптомов заболевания

39
стадии развития инвагинации кишечника характеризуются
следующим образом:
I. Стадия начальных клинических проявлений
заболевания – до появления кровянистых выделений из
прямой кишки. На первый план выступают симптомы
болевого шока: приступы боли и двигательного
беспокойства (100%), бледность кожных покровов (100%),
1-2 кратная рефлекторная рвота желудочным содержимым
(62,6%). Приступы беспокойства продолжаются 3-7 минут,
после чего наступает «светлый» промежуток (10-25 мин), во
время которого ребенок успокаивается. Живот не вздут.
Инвагинат пальпируется у 71,4% больных. Задержка стула и
газов, кровянистые выделения из прямой кишки не являются
характерным и симптомами этой стадии. Усиление
перистальтики приводит к опорожнению дистальных от
препятствия отделов толстой кишки.
II. Стадия развернутой клинической картины – до
развития пареза кишечника (расширения кишечных петель,
вздутия живота) и рвоты с тонкокишечным содержимым. Во
второй стадии клиническая картина инвагинации кишечника
наиболее выражена и диагностика заболевания, как правило
не вызывает затруднений. Болевой синдром отмечается у
100% пациентов. Наблюдается рвота с желудочным
содержимым, с примесью желчи; отмечается задержка стула
и газов, кровянистые выделения из прямой кишки типа
«малинового желе», алой крови со слизью, без каловых
масс. Живот незначительно или умеренно вздут. Инвагинат
пальпируется практически у всех больных. При ректальном
исследовании выявляется симптом Обуховской больницы
(снижение тонуса анального сфинктера, пустая, раздутая
ампула прямой кишки), за пальцем выделяется кровь со
слизью.
III. Стадия начальных проявлений осложнений.
Отмечается снижение остроты болевых приступов и
удлинение “светлых промежутков”. Появляется вздутие
живота, затрудняющее пальпацию инвагината. Ведущими
симптомами являются рвота тонкокишечным содержимым,

40
"кишечное кровотечение", задержка стула и газов.
Температура тела субфебрильная или фебрильная. Из
прямой кишки выделяется темная кровь с большим
количеством слизи. Живот вздут, несколько напряжен,
симптомы раздражения брюшины отрицательны.
Усиливаются явления дегидратации, нарушения
метаболизма (водно-электролитного баланса, кислотно-
основного состояния (КОС), синтеза белка и др.).
IV. Стадия развернутой картины тяжелых осложнений
- характеризуется тяжелым или крайне тяжелым состоянием
больного и меньшей степенью выраженности симптомов
инвагинации. Резко выражены патофизиологические
нарушения в организме (дегидратация, гиповолемия,
метаболические нарушения, усиление интоксикации,
нарушения реологии крови и микроциркуляции и т. д.).
Отмечается безразличие к окружающей среде, вялость,
адинамия, резкая бледность кожных покровов и видимых
слизистых оболочек, лихорадка. Приступы беспокойства
отсутствуют или не выражены. Пульс слабый, частый.
Температура тела повышена до 38,0-39,5оС (51,6%).
Основными симптомами являются рвота с кишечным
содержимым (99,5%), вздутие живота (96,6%), задержка
стула и газов, кровянистые выделения из прямой кишки
(93,6%). Из-за вздутия живота и защитного напряжения
мышц передней брюшной стенки инвагинат пальпируется не
всегда (41,1%).
Описанная клиническая картина по стадиям
заболевания более характерна для больных грудного
возраста с илеоцекальной инвагинацией. Выделение стадий
заболевания в зависимости от степени клинических
проявлений и патофизиологических нарушений в организме,
позволяет разработать принципы дифференцированного
подхода определения характера и объема предоперационной
подготовки на основании объективной оценки тяжести
состояния больного.
Сравнительный анализ динамики изменений
характера кровянистых выделений из прямой кишки и

41
состояния инвагинированной кишки позволили нам
выделить 3 стадии в развития заболевания:
1. Больные с выделением из прямой кишки кала или слизи
с примесью алой крови. Во всех случаях жизнеспособность
инвагината не вызывала сомнений и производилась
дезинвагинация.
2. Дети с выделением “чистой” алой или темной крови, с
незначительным количеством слизи. У большинства
больных отмечались выраженный отек и гиперемия
инвагината и применялись меры по восстановлению
микроциркуляции в стенке кишки. Из 59 оперированных
детей у 11 (19,3%) произведена резекция нежизнеспособной
кишки. После дезинвагинации погибли 13 (27,1%) больных.
3. Дети с выделением из прямой кишки темной крови с
большим количеством слизи («малиновое желе» темного
цвета). У всех больных жизнеспособность
инвагинированной кишки вызывала сомнения, и
применялись длительное согревание кишки смоченными
салфетками и введение новокаина в корень брыжейки. Из
22-х пациентов этой группы резекция кишки, в связи с его
некрозом, произведена у 9. Дезинвагинация выполнена у 13
пациентов, с летальным исходом во всех 13 случаях.
Патоморфологические исследования обнаружили наличие
необратимых деструктивных изменений в
инвагинированном участке кишки во всех случаях.
Исходя из вышеизложенного, динамика кровянистых
выделений из прямой кишки у больных с кишечной
инвагинацией, “малиновое желе”- кровь - “малиновое желе”,
достоверно указывает на некроз внутреннего цилиндра.
Клиническая картина тонкокишечной инвагинации
имеет ряд особенностей этиопатогенеза и клинического
течения:
1. Часто наблюдается у детей в возрасте старше 1 года -
55,4% случаев.
2. Большую роль в возникновении инвагинации играют
кишечные инфекционные заболевания (24,2%) и пороки
развития кишечника (27,3%).

42
3. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается в
более ранние сроки, чем при других видах внедрения, из-
за высокого уровня обтурации и степени ущемления
инвагината.
4. Боль постоянная; «светлого» промежутка между
приступами не бывает - боли несколько уменьшаются, но
не проходят совсем.
5. Рвота чаще многократная, рвотные массы рано
приобретают характер кишечного содержимого.
6. Стул длительное время остается нормальным.
Кровянистые выделения из прямой кишки отмечаются к
концу первых суток лишь у 48,4% пациентов.
7. Живот обычно не вздут, даже в поздние сроки
заболевания. Инвагинат пальпируется не всегда (51,5%), в
связи с его подвижностью, сравнительно малыми
размерами и непостоянством расположения, а также
активным напряжением мышц передней брюшной стенки
из-за непрекращающихся болей в животе.
8. Пальцевое ректальное исследование при тонкокишечной
инвагинации малоинформативное ввиду позднего
поступления крови в толстую кишку. Запустение ампулы
отмечено прямой кишки - у 39,4% детей. Бимануально
инвагинат пальпируется редко.
Толстокишечная инвагинация - низкий уровень
обтурации и степени странгуляции обуславливают более
медленное развитие и несколько менее выраженное
проявление клинических симптомов кишечной
непроходимости, чем при илеоцекальной форме. Рвота
появляется поздно, живот остается мягким и равномерно
вздутым, практически во всех случаях инвагинат
пальпируется. Кровянистые выделения из прямой кишки,
задержка стула и газов нередко отмечаются рано, хотя
иногда, в случаях неполной обтурации эти симптомы могут
проявляться в поздние сроки заболевания (на 2-3 сутки).
Варианты атипичного течения. Клиническая
картина основных форм инвагинации кишечника является
достаточно типичной. Однако если у больного кишечное

43
внедрение наступает на фоне или в сочетании с другой
патологией, то ведущие признаки заболевания стираются. К
кишечным внедрениям с атипичной клинической картиной
относятся:
• Инвагинация на фоне кишечных инфекционных
заболеваний. Клиническая картина инвагинации при этом
характеризуется ухудшением общего состояния больного,
появлением невыраженных приступов беспокойства,
вздутием живота, усилением рвоты, задержкой стула и
газов, что часто ошибочно принимается за тяжелый парез
кишечника. Из-за выраженного вздутия живота инвагинат
не пальпируется, кровянистые выделения из прямой
кишки появляются в поздние сроки после внедрения.
• Инвагинация в ранние сроки после вмешательств на
органах брюшной полости. По данным Mollitt D. L. et al
(1979) в 90% случаев в послеоперационном периоде
инвагинация кишечника возникает в течение первых двух
недель. На фоне наблюдаемой положительной динамики
состояния больного, появляются или возобновляются
невыраженное беспокойство, вздутие живота, рвота (или
выделение из назогастрального зонда тонкокишечного
содержимого), задержка стула и газов. Кровянистые
выделения из прямой кишки и инвагинат в брюшной
полости выявляются редко.
• Инвагинация, возникшая в послеоперационном периоде в
выключенном отделе кишки после концевой
энтеростомии (Разумов А. А. с соавт., 1990; Агаев Г. Х.,
2000). При этом отсутствуют симптомы кишечной
непроходимости, отмечаются лишь приступы
беспокойства и болей в животе, рефлекторная рвота
желудочным содержимым, кровянистые выделения из
прямой кишки. На первый план выступают признаки
нарушения общего состояния больного связанные с
болевыми приступами, а затем и с некрозом инвагината,
интоксикацией.
• Изолированная инвагинация червеобразного отростка или
дивертикула Меккеля. Встречается преимущественно у

44
 детей в возрасте старше 4-5 лет. Отсутствуют такие
симптомы кишечной инвагинации, как задержка стула,
кровянистые выделение из прямой кишки, пальпируемое
образование в брюшной полости. Состояние больного
длительное время остается удовлетворительным.
Отмечаются локальная боль в правой подвздошной
области или в области пупка и 1-2-кратная рефлекторная
рвота. Дети подвергаются оперативному вмешательству с
диагнозом острый аппендицит или же диагноз
устанавливается при диагностической лапароскопии.
• Инвагинации на фоне болезни Шенлейн-Геноха. Наличие
сходных симптомов этих двух заболеваний - внезапно
возникшие приступы болей в животе, рвота, стул с
кровью - представляет определенные трудности в
дифференциальной диагностике. Еще более тяжелые
последствия вызывает недиагностированное внедрение
кишок на фоне геморрагического васкулита. Клинической
особенностью болезни Шенлейн-Геноха можно считать
несоответствие между тяжестью общего состояния и
сроком заболевания, рвоту с кровью, отсутствие
пальпируемой опухоли в брюшной полости, выделение
крови из прямой кишки вместе с калом.

6.1. Методы диагностики:

Для установления диагноза кишечной инвагинации

большое значение имеет тщательный сбор и правильная
интерпретация данных анамнеза, объективного
клинического осмотра, пальцевого ректального
исследования и дополнительных методов диагностики с
учетом стадийности заболевания. В ранние сроки
заболевания применение очистительной клизмы при
первичном осмотре позволяет обнаружить кровянистые
выделения из прямой кишки.
1. Рентгенологические методы исследования играют
большую роль в установлении диагноза. Обзорная
рентгенография брюшной полости в вертикальном

45
положении больного позволяет выявить косвенные признаки
кишечной непроходимости (гомогенное затемнение,
отсутствие газа в толстой кишке, единичные или
множественные горизонтальные уровни и раздутые петли
тонкой кишки), которые могут наблюдаться и при других
заболеваниях.
Более достоверные и объективные данные дает
контрастное исследование толстой кишки -
пневмоирригоскопия. Воздух, применяемый в качестве
контрастного вещества, имеет преимущества перед бариевой
взвесью. Это - простота и отсутствие перерывов и
затруднений в рентгенологическом контроле, быстрая
диффузия воздуха до места инвагинации, четкое выявление
инвагината, возможность контроля внутрикишечного
давления. Методика пневмоирриглскопии заключается в
следующем: после клинического обследования, обзорной
рентгенографии брюшной полости проводится
премедикация внутримышечным введением раствора
анальгетика (промедол, анальгин, баралгин), спазмолитика
(атропин, ношпа) и антигистаминного препарата (димедрол,
супрастин) в возрастной дозировке. Через 20-25 минут в
горизонтальном положении ребенка, на столе
рентгеновского аппарата, в ампулу прямой кишки
вставляется катетер соединенный с баллоном Ричардсона
соединенного и манометром посредством тройника.
Медленно нагнетается воздух в толстую кишку под
давлением 20-40 мм. рт. ст.. При наличии "головки"
инвагината в толстой кишке она определяется в виде
гомогенного затемнения овальной формы в просвете кишки.
(Рисунок 6.1.1). Равномерное заполнение воздухом всей
толстой кишки и проникновение его в тонкую кишку
позволяет исключить илеоцекальные и толстокишечный
инвагинации. При этом необходимо помнить о возможности
тонкокишечной инвагинации.
Контрастное исследование желудочно-кишечного
тракта приемом бариевой взвеси через рот. Применяется при
удовлетворительном состоянии больного с неясной

46
клинической картиной и отсутствии "головки" инвагината в
толстой кишке при пневмоирригоскопии. Недостатком
метода являются необходимость длительного наблюдения и
лучевая нагрузка на организм больного.
2. Ультразвуковое исследование. Эхографическая
картина инвагинации кишечника впервые описана в 1977
году Weissberg D. L. et all [Ашкрафт К. У. с соавт., 1997].
Это достаточно характерный симптомокомплекс,
меняющийся по мере прогрессирования заболевания.
Описаны такие эхографические признаки кишечного
внедрения, как симптомы «мишени» или «бычьего глаза»,
«псевдопочки» или «сендвича». Симптом «мишени»
выявляется при поперечном сканировании, характеризуется
наличием чередующихся концентрических эхогенных слоев,
соответствующих границам поверхностей внутреннего и
наружного цилиндров и количеству вовлеченных в
инвагинат кишечных цилиндров. Симптом «псевдопочки»
выявляется на продольном срезе и визуализируется как
эхонегативное образование овальной формы, состоящей из
наслаивающихся друг на друга гопо- и гиперэхогенных
слоев. Центральная эхогенная зона инвагината
соответствует сдавленному внутреннему кишечному
цилиндру (головки). (Рисунок 6.1.2).
Эхогеная просвета варьирует в зависимости от
выраженности расстройств крово- и лимфаобращения в
инвагинате. Гиперэхогенный центр и слабовыраженность
или отсутствие концентрических колец на периферии
служат косвенным эхографическим признаком
нежизнеспособности кишки. [Дворяковский И. В. с соавт.,
1997]. Высокую диагностическую ценность УЗИ при
инвагинации кишечника отмечают Pracros J. P. et all (1987),
Wang G. et all (1988), Дворяковский И. В. с соавт. (1997),
Del Pozo G. (1999).
Ашкрафт У. К. с соавт. (1997) отмечая почти 100%
информативность УЗИ при кишечном внедрении, считают
целесообразным его применении лишь в тех случаях, когда
нет явной картины болезни. По мнению авторов, основным

47
методом диагностики инвагинации кишечника является
ирригография бариевой взвесью, которая проводится у всех
больных, не зависимо от результатов УЗИ.
3. Пальпация живота под медикаментозным сном -
более доступный, менее опасный, но и менее
информативный, чем предыдущий метод. При наличии
вздутия живота и тонкокишечного инвагината нередко
инвагинат не пальпируется.
4. Пальпация живота под наркозом с применением
релаксантов короткого действия. Применяется в неясных
случаях, при отсутствии возможности проведения
рентгенологического исследования или когда оно не
позволяет установить наличие инвагината, а клиническая
картина кишечной непроходимости сохраняется. Метод таит
в себе некоторые опасности, связанные с ее применением у
тяжелых больных.
5. Диагностическая лапароскопия - является наиболее
эффективным диагностическим методом, позволяющим
установить диагноз инвагинации. (Рисунок 6.1.3 и 6.1.4).
Одним из показаний к применению диагностической
лапароскопии являются невозможность установления
диагноза другими методами исследования. С
диагностической целью лапароскопия применена у 16
больных:
• у 6 детей с подозрением на инвагинацию кишечника; При
этом у 3-х детей обнаружен тонкокишечный инвагинат, у
2 больных установлена другая форма кишечной
непроходимости, у 1 пациента хирургическая патология
со стороны органов брюшной полости не обнаружена;
• при сомнительных результатах консервативного метода - у
5 больных; У 4-х из них установлено полное
расправление инвагината, у 1 - расправление только
толстокишечной части подвздошно-ободочного
внедрения;
• после консервативного расправления рецидивной
инвагинации - у 4 больных; Предполагаемая
анатомическая предпосылка рецидива кишечной

48
 инвагинации обнаружена у 1 пациента (высокое
расположение слепой кишки);
• для выяснения причины послеоперационного осложнения -
у 2-х больных; В обоих случаях в связи с резким вздутием
кишечника эндоскопические манипуляции не
проводились и больных подверглись оперативному
вмешательству.
Лапароскопия после безуспешной попытки
консервативного расправления илеоцекальной инвагинации
произведена у 46 больных. У всех пациентов обнаружено
место кишечного внедрения и диагноз инвагинации
подтвержден.
Большое значение в определении дальнейшей
тактики лечения имеет то обстоятельство, что
лапароскопическая ревизия места кишечного внедрения
позволяет определить жизнеспособность инвагината,
выявить наличие выраженных микроциркуляторных
нарушений в ущемленном участке кишки. При этом в
просвете отводящей кишки (наружного цилиндра)
просматривается синюшно-багрового цвета инвагинат, а
само место инвагинации представляет собой
воспалительный инфильтрат с выраженным отеком,
гиперемией, налетом фибрина. Отмечается отек и
утолщение брыжейки, застой крови и тромбоз прямых
сосудов, с нарушением кровотока в них.

6.2. Дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика проводиться с

заболеваниями, проявляющимися приступами беспокойства
и схваткообразных болей в животе, рвотой, кровянистыми
выделениями из прямой кишки, к которым относятся
дизентерия, диспепсия, геморрагический васкулит,
изъявление дивертикула Меккеля, гемангиома или полипоз
кишечника с кишечным кровотечением, выпадением прямой
кишки, опухоль брюшной полости.

49
 Наиболее часто у грудных детей инвагинация
кишечника принимается за дизентерию. Столь острое начало
среди полного здоровья сильнейших приступов болей в
животе со "светлыми промежутками" нехарактерно для
дизентерии. В отличие от инвагинации в брюшной полости
не пальпируется опухолевидное образование. Для
дизентерии характерно наличие жидких каловых масс и
слизи, перемешанных гноем, с прожилками или сгустками
крови. А при кишечном внедрении из прямой кишки
выделяется темная кровь со слизью, но без каловых масс.
При изъязвлении дивертикула Меккеля или
гемангиомы кишки с кровотечением выделение темной
крови из прямой кишки является основным симптомом.
Схваткообразных болей в животе, приступы беспокойства,
рвота не наблюдается, патологическое образование в
брюшной полости не пальпируется. Кровотечение обычно
бывает значительным, и на первый план выступают
симптомы острого кровотечения и анемии, не наблюдаемые
при инвагинации.
При опухолях брюшной полости отсутствие
приступов беспокойства, схваткообразных болей в животе,
кровянистых выделений из прямой кишки, а также
некоторые возможные отличия формы, консистенции
локализации, характера поверхности позволяют установить
правильный диагноз.

6.3. Анализ причин диагностических ошибок.

Несмотря на довольно длительную историю изучения

и наличия на вооружении врачей различных
диагностических методов, вопросы своевременной
диагностики кишечной инвагинации у детей до настоящего
времени остаются актуальными. Процент диагностических
ошибок весьма высок (до 86%) и не имеет тенденции к
снижению. (Беляев М. К., 1995; Подкаменев В. В. с
соавт.,1986; Кулиев Ч. Б. с соавт.,1999). Это приводит к
поздней госпитализации больных в детские хирургические

50
отделения и как следствие – к высокой летальности. По
нашим данным, диагностические ошибки со стороны врачей
допущены 183 (38,6%) больных, что явилось причиной
поздней госпитализации (более 24 ч. от начала заболевания)
34,4% больных. Ошибки в распознавании инвагинации
кишечника допущены:
• бригадами скорой медицинской помощи - 48 (26,2%)
• врачами поликлиник и амбулаторий - 83 (45,3%)
• врачами нехирургических стационаров - 34 (18,6%)
• врачами хирургических стационаров - 18 (9,9%).
Как видно из приведенных данных погрешности в
диагностике отчетливо преобладали среди врачей
поликлиник, амбулаторий и пунктов скорой медицинской
помощи. Общими причинами этих ошибок являлись:
1. Недостаточное знакомство с особенностями клиники и
течения кишечной инвагинации
2. Пренебрежение анамнезом
3. Пренебрежение пальцевым ректальным исследованием
4. Наблюдение или оставление на дому детей с болями в
животе.
Диагностические ошибки у врачей нехирургических
стационаров встречались значительно реже. Самой частой из
них являлся диагноз дизентерии. Неправильная оценка
симптома кишечного кровотечения связана с прочно
сложившимся стереотипом в педиатрическом мышлении:
кровянистый стул – дизентерия [Рокицкий М. Р, 1979].
Основными причинами диагностических ошибок являлись:
1. Недостаточность или недостаточная конкретность
медицинских знаний в вопросах диагностики кишечной
инвагинации. Многообразие вариантов, стадийность и
зависимость от формы внедрения, возраста и
индивидуальной особенности ребенка ограничивают
число абсолютно достоверных симптомов кишечной
инвагинации. Уравнение Омбредана - «Признаки
кишечной непроходимости + кровь из заднего прохода =
внедрению кишок» [Рокицкий М. Р.,1979] становиться
правомочным при наличии названных признаков, то есть

51
 часто через сутки после начала заболевания.. Так, в
наших наблюдениях, кровянистые выделения из прямой
кишки в сроки до 12 ч от начала заболевания отмечены у
26,3%, задержка стула и газов в сроки 12-24 ч – только у
64,4% больных с илеоцекальной инвагинацией.
2. Трудности распознавания атипично протекающих форм
инвагинации, возникающих на фоне кишечных
инфекционных заболеваний, геморрагического
васкулита, а также в послеоперационном периоде.
Врачами хирургических стационаров
диагностические ошибки допущены у 18 (9,9%) больных.
Кроме вышеперечисленных причин, следует отметить отказ
от проведения дополнительных методов исследования,
попытку установления диагноза на основании скудных
данных, без достаточных фактических оснований,
чрезмерную самоуверенность врача.
Приводим клиническое наблюдение. Больной Г, 1 год
2 мес.; доставлен в клинику детской хирургии 02.10.99,
через 9 ч. от начала заболевания, с жалобами на приступы
беспокойства и схваткообразных болей в животе, рвоту.
Госпитализирован с подозрением на инвагинацию
кишечника. После очистительной клизмы был стул.
Ирригоскопия и контрастное исследование ЖКТ не
произведено. На основании данных клинического
обследования и обзорной рентгенографии брюшной полости
диагноз снят. 03.10 переведен в детское инфекционное
отделение. Повторно переведен в детское хирургическое
отделение 05 октября с диагнозом кишечная
непроходимость. Во время оперативного вмешательства
обнаружена илеоцекальная инвагинация с некрозом
внедрившейся петли. Произведена резекция илеоцекального
угла с выведением концевой илеостомы. Выписан в
удовлетворительном состоянии 17.10.99.
Как видно из приведенного примера опорожнение
нижележащих от инвагинации отделов кишечника после
клизмы и отказ от выполнения диагностических методов,
попытка установления диагноза на основании скудных

52
данных привели к ухудшению состояния больного, некрозу
и потере физиологически важного отдела кишечника,
длительному страданию больного.
Нередко ошибочные диагнозы обусловлены
особенностями клинической картины кишечной
инвагинации в зависимости от клинической и
анатомической формы внедрения, стадии заболевания,
возраста больного и сопутствующих заболеваний.
Таким образом, важными моментами профилактики
диагностических ошибок при кишечной инвагинации у
детей являются:
1. Обязательная госпитализация всех детей в возрасте до 3-
х лет с болями в животе.
2. Раннее привлечение детского хирурга для консультации.
3. Тщательное изучение анамнеза заболевания.
4. Правильная интерпретация анамнеза, данных
объективного клинического осмотра и дополнительных
методов диагностики с учетом стадийности заболевания.
Использование пальцевого ректального исследования.
5. Применение очистительной клизмы при первичном
осмотре с целью раннего обнаружения кровянистых
выделений из прямой кишки.
6. Применение диагностической пневмоирригоскопии у
всех детей с подозрением на кишечную инвагинацию.
7. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта,
пальпация живота под наркозом или диагностическая
лапароскопия при отрицательном результате (отсутствие
головки инвагината в толстой кишке)
пневмоирригоскопии.

53
 7. ЛЕЧЕНИЕ.

При лечении инвагинации кишечника в настоящее

время применяются 3 способа: консервативный,
лапароскопический и оперативный.

7.1.Консервативное лечение.

Применение консервативных методов лечения

встречало большие трудности в связи с отсутствием
объективных методов контроля над процессом
дезинвагинации. Поэтому, важным шагом в развитии
консервативного способа лечения явились работы
Retan G. M. (США), Polliquen M. a. De La Marmiere
(Франция), Ollsson G. a. Pallin (Швеция), которые в 1927
году одновременно и независимо друг от друга предложили
расправление инвагината бариевыми клизмами под
контролем рентгеновского экрана. [В. В. Портной, 1964].
Однако диагностические ошибки, повлекшие за
собою ошибочную лечебную тактику, наблюдались и при
рентгенологическом контроле дезинвагинации. Так,
Nordentorf J. a. Hensen H. (1955) применили бариевую
клизму у 1134 детей с илеоцекальной инвагинацией.
Инвагинат был расправлен у 60% (669) детей. 10% из них в
последующем оперированы для проверки полноты
дезинвагинации. У 5,6% детей, у которых бескровная
дезинвагинация не удалась, диагностическая ошибка
привела к задержке оперативного вмешательства.
В 1932 году Пфайфер сообщил об успешном
расправлении инвагината у 2 детей введением воздуха в
прямую кишку. Автор пришел к выводу, что вдувание
воздуха в толстую кишку под рентгенологическим
контролем можно применить для лечения инвагинации как
простой и безопасный метод. [Портной В.М.,1964]. В 1959
году в клинике, руководимой С. Д. Терновским, начато
применение консервативного лечения кишечной
инвагинации нагнетанием воздуха в толстую кишку, а в 1960

54
году сотрудники клиники А. Г. Пугачев и Ю. А. Тихонов
рекомендовали внедрение метода в практику советского
здравоохранения.
Сторонники хирургического лечения считают, что
консервативный метод имеет следующие недостатки
[Рошаль Л. М.,1964; Селезнев С. А. С соавт.,1985; She Ja
Xiong,1982]:
1. Невозможность выявления механической причины
инвагинации.
Механические причины не имеют большого значения
в развитии кишечного внедрения у детей, особенно в
возрасте до 3-х лет. К тому же они преимущественно
локализуются в тонкой кишке и вызывают тонкокишечную
инвагинацию, не расправляющуюся консервативно.
[Рошаль Л. М.,1964; Романовский И. В.,1987].
2 Контрастная ирригоскопия не имеет
диагностической и лечебной ценности при тонкокишечных
инвагинациях и может оказаться вредным при ретроградном
внедрении.
В отличие от взрослых, у детей тонкокишечная
инвагинация встречается сравнительно редко, клиническая
картина ее имеет ряд особенностей, а отсутствие тени
головки инвагината должно наводить на мысль о
тонкокишечном внедрении. [Рошаль Л. М.,1964].
Консервативный метод не может быть
противопоказанным при ретроградной инвагинации, так как
его безуспешность предусматривает применение
инвазивных методов лечения.
3. Консервативный метод может привести к
расправлению или же к разрыву некротизированной кишки.
Ravitch M. M. et all.(1948) в опытах на собаках
доказали, что при гангрене кишки выраженная отечность и
очень плотное прилежание стенок инвагината препятствуют
его расправлению повышенным внутрикишечным
давлением. Авторы получали перфорацию наружного
цилиндра, но расправить некротически измененный
инвагинат не удавалось. Этого мнения придерживаются

55
также Портной В. М. (1964), Рокицкий М. Р. (1993) и
Беляев М. К. (1993).
Проведя опыты на 14 трупах детей в возрасте до 1
года Рошаль Л. М. (1964) пришел к выводу, что разрыв
толстой кишки происходит при давлении 170-200 мм Hg.
Портной В. М. (1964) провел эксперименты на трупах 65
детей разного возраста с нормальной и патологически
измененной кишечной стенкой. Установлено, что
минимальное давление, при котором происходит разрыв
толстой кишки 180-200 мм. рт. ст.
По мнению ряда авторов, эффективный уровень для
консервативной дезинвагинации колеблется от 60 до 100 мм
Hg [Григович И. Н. с соавт.,1998; Нейков Г. Н.,1992;
Портной В. М.,1964; Рошаль Л. М.,1964; Shiels W. E. et
all,1991], что значительно ниже критического уровня. Беляев
М.К. (1993) считает, что внутрикишечное давление у детей
старше 1 года можно повысить до 200 мм Hg.
Безуспешность дезинвагинации при таком давлении
свидетельствует о нежизнеспособности кишки, слипании ее
стенок вследствие некроза и является показанием к
оперативному лечению.
В литературе имеются сообщения об осложнениях
консервативного метода лечении инвагинации кишечника.
Так, Valente J. F. et all (1992) сообщили об 1 случае
расправления нежизнеспособной кишки при бескровной
дезинвагинации, которая привела к развитию перитонита.
Nordentorf J. a. Hensen (1955) описали случай разрыва
нежизнеспособной кишки во время бариевой клизмы у 4
(0,35%) детей из 1134. Долецкий С. Я. с соавт. (1968)
отметили это осложнение в 0,8%, Eklof O. a. Ringers H.
(1975) в 0,5%, Филипкин М. А. с соавт. (1989) в 0,4%,
Borgstein E. S. et all. (1992) в 2,8%, Den Hollander D. et all
(1993) в 2,5%, Mc. Dermott V. G. et all (1994) у 1,8% случаев.
Как отметили сами авторы, у этих больных были резко
выражены симптомы кишечной непроходимости и
перитонита, и перфорация кишки наступала при нарушении

56
показаний к применению консервативного метода лечения и
техники бескровного расправления.
Daneman A. et all (1995) подчеркивает, что
перфорации при дезинвагинации воздухом протекают
значительно благоприятнее, чем перфорации при бариевой
клизме. [Mc. Dermott V.G. et all,1994].
4. Отсутствие уверенности в полном расправлении
инвагината, возможность неполной, частичной
дезинвагинации.
Одной из серьезных проблем при применении
консервативного метода лечения является отсутствие или
недостаточная достоверность методов объективного
контроля процесса расправления инвагината. Это приводит
к ошибкам при оценке результата консервативного метода:
задержке оперативного вмешательства, ухудшению общего
состояния больного и прогноза лечения или же к напрасной
лапаротомии при расправившемся инвагинате, что сводит на
нет преимущества данного метода. [Портной В. М., 1964;
Фельдман Х. И., 1977; Казимиров Л. И., 1991;
Рокицкий М. Р. с соавт., 1993; Ravitch M. M., 1958;
Swenson O. et all, 1962; Connolly B. et all, 1995]. Ряд хирургов
применяют фиброколоноскопию, которая позволяет
подтвердить диагноз, оценить жизнеспособность головки
инвагината, произвести дезинвагинацию и контролировать
расправление [Дулькин И. А. с соавт.,1985; Исаков Ю. Ф. с
соавт.,1985; Казимиров Л. И.,1991; Ковальков В. Ф. с
соавт.,1992]. Однако проведение колоноскопии не всегда
удается. Причинами этого могут быть отсутствие
круглосуточной эндоскопической службы, недостаточная
подготовка и анатомические особенности толстой кишки
[Климович И. Г.,1970].
В последние годы появились сообщения об
эффективности УЗИ как в диагностике кишечной
инвагинации, так и для контроля консервативной
дезинвагинации [Rabassini A. et all,1991; Lam A. H. et
all,1992; Barzilai M.,1994; Lim H. K. et all,1994;
Rohrschneider W. K. et all,1994; Borova H. O. et all,1996; Chan

57
K. L. et all,1997; Stanley A. et all,1997]. Авторы считают, что
УЗИ является достоверным методом диагностики и
контроля за дезинвагинацией, которая избавляет детей от
облучения. Кроме того, при УЗИ в некоторых случаях
обнаруживается анатомическая причина инвагинации.
5. Большая частота рецидивов после консервативного
лечения по сравнению с оперативным.
По данным ряда авторов, рецидив инвагинации
кишечника наблюдается у от 1,2% до 12% пациентов
[Лебедев А. П.,1969; Староверова Г. А..,1982;
Фельдман Х. И.,1977; Stein M.et all,1992; Mc. Dermott V. G.
et all, 1994; Meier D. E et all,1996]. При консервативном
лечении частота рецидивов возрастает: по данным She Ja
Xiong et all.(1982) от 2 до 5%; по данным Stein M. et
all.(1992) до 11%. Crus Lopes M. F. et all.(1992) наблюдали
рецидив инвагинации после оперативного лечения в 0,8%
случаях, после консервативного лечения у 3% больных. К
мнению этих авторов присоединяются Champoux A. N. et all.
(1994), Ашкрафт К. У. с соавт. (1997).
Рецидив инвагинации наблюдается преимущественно
в первый год после дезинвагинации и почти всегда это
илеоцекальное внедрение [Рошаль Л. М.,1964;.
Фельдман Х. И.1982; Романовский И. В.1987]
6. Неудачная попытка консервативного лечения
удлиняет время до оперативного вмешательства и ухудшает
прогноз заболевания.
По данным Рошаль Л. М. (1964) при безуспешности
консервативного метода время от госпитализации до
оперативного вмешательства удлиняется всего в среднем на
36 минут, что не может привести к резкому ухудшению
состояния больного и прогноза заболевания. К тому же,
даже частичное расправление инвагината приводит к
улучшению общего состояния ребенка. Connolly B. et all
(1995) утверждают, что если после частичного расправления
состояние больного стабилизировалась и нет признаков
перитонита, оперативное вмешательство можно отсрочить и

58
предпринять несколько дальнейших попыток
консервативной дезинвагинации.
До сих пор не определены четкие показания к
консервативному методу лечения. Некоторые авторы
ограничивают его применение возрастом ребенка до 1 года,
локализацией инвагината в брюшной полости, сроком до 12
- 24 ч. от начала заболевания [Салманов С. Г. с соавт.,1972;
Баиров Г. А.,1983; Бабашев Б. С., с соавт.,1985;
Сафронов В. Г.,1987; Кулиев Ч. Б. с соавт.,1999;
Кудрявцев В. А., 2000], другие же авторы считают
возможным увеличение срока бескровной дезинвагинации
до 36-48 ч. от начала заболевания в зависимости от
анатомической формы или клинического течения
[Долецкий С. Я. с соавт, 1968; Кущ Н. Л.,1973; Хрячков
В. В. с соавт.,1974; Hadidi A. T. et all, 1999].
Одним из первых Monrad S. (1925) попытался
выработать показания к применению консервативного
лечения в зависимости от формы инвагинации и
продолжительности заболевания. Он считал, что
консервативное лечение можно применить в сроки до 36 ч.
от начала заболевания при толстокишечной и до 24 ч. при
илеоцекальной инвагинации. [Портной В.М.,1964].
Исканджанов И. (1971), Щитинин В.Е. (1986),
Юлдашев М.Т. с соавт. (1994) считают, что
противопоказанием к консервативному методу лечения
является сроки заболевания более 18-24 часов, наличие
перитонеальных явлений, тонкокишечная инвагинация,
отсутствие полной уверенности в наличии инвагината и
безуспешность консервативного метода лечения.
Долецкий С.Я. с соавт. (1968), Hadidi A. T. et all
(1999) рекомендуют применить метод «открытой»
пневмоирригоскопии в сроки до 48 ч. от начала заболевания.
Condon J. и Oberchel H. (1956) считают возможным
применение консервативных методов лечения кишечной
инвагинации в сроки до 4-х суток с момента заболевания,
при условии отсутствия симптомов шока, кишечной
непроходимости, высокой температуры и лейкоцитоза.

59
 Вейнберг Л. И. (1937) показанием к консервативному
лечению считал ранние сроки заболевания, а значительную
длину инвагината, даже при небольших сроках заболевания
считал противопоказанием к бескровному методу лечения.
По мнению Портного В. М. (1964), Roewen G. et all (1999)
ранняя диагностика и удлинение времени компрессии
позволяют расправить илеоцекальные инвагинации,
продвинувшиеся в левую половину толстой кишки.
Подкаменев В. В. с соавт. (1986), Сафронов В. Г.
(1987), Баженов Е.А. с соавт. (1993) считают, что из-за
увеличения количества морфологических причин, дети
старше 1 года независимо от сроков заболевания и формы
кишечной инвагинации должны лечиться оперативным
методом. Олейник В. С. с соавт. (1989) допускают
применение консервативного лечения до 2-х летнего
возраста. Рошаль Л. M. (1964), Долецкий С. Я. и Исаков Ю.
Ф. (1970) , Маценко П. А. и Урусов В. А. (1973),
увеличивают этот возраст до 3-4 лет. В то же время
некоторые авторы [Беляев М. К.,1993; Краузе О. Ф.,1980;
Фетисов В. Н.,1982; Юдин В. И. с соавт.,1991] предлагают
применять консервативное лечение у всех детей старше 1
года, объясняя это доброкачественным и легким течением
данной патологии в старшей возрастной группе и редкостью
анатомических причин инвагинации у детей.
Беляев М. К. (1993), Нейков Г. Н. (1992),
Рокицкий М. Р. с соавт. (1993), Katz M. et all (1993),
Beasley S. W. et all (1995), Rohrschneider W. K.(1997)
считают, что при выборе метода лечения надо исходить не
из принципа учета возраста ребенка, рецидивности
инвагинации и давности заболевания, а из тяжести
состояния больного и наличия перитонита.
Староверова Г. А. (1982) предложила при выборе
метода лечения кишечной инвагинации исходить от степени
ущемления инвагинированной кишки, которая определяется
по алгебраической сумме весовых значений основных
признаков заболевания. (Таблица 7.1.1).

60
 Весовое значение прогностически сильных
признаков инвагинации кишечника у детей по
Строверовой Г. А. (1982).
Таблица 7.1.1.
№ Признак Градиация Весовое
признака значение
1. Возраст больного:
До 4-х мес. 1 -5
От 4-х до 8 мес. 2 -3
От 8 до 12 мес. 3 +5
От 1 г до 1 г 6 мес. 4 0
От 1 г 6 мес. До 2-х лет 5 +16
Старше 2 лет 6 +8
2. Продолжительность
заболевания: 1 +8
0 – 6 ч. 2 +7
7 – 12 ч. 3 +4
13 – 18 ч. 4 +1
19 – 24 ч. 5 -7
25 – 36 ч. 6 -23
37 – 48 ч. 7 0
более 48 ч.
3. Характер рвотных масс:
Рвоты нет 1 +7
Рвота без примеси желчи 2 +13
Рвота с примесью желчи 3 -9
Рвота с застойным кишечным 4 -17
содержимым

4. Степень вздутия живота:

Живот не вздут 1 +3
Умеренно вздут 2 0
Вздут 3 -5
Резко вздут 4 -30
5. Сроки появления крови в
испряжениях:
0-3 ч. 1 -3
4-6 ч. 2 -6
7-9 ч. 3 0
10-12 ч. 4 +7
61
 13-15 ч. 5 +7
более 15 ч. 6 +7
крови в испряжениях нет 7 +7
6. Продолжительность выделения
кровянистых испряжений:
Не более 5 ч. 1 +8
6-10 ч. 2 +5
11-15 ч. 3 -2
16-20 ч. 4 -8
21-25 ч. 5 -31
26-30 ч. 6 -35
более 30 ч. 7 -39

Положительное значение алгебраической суммы

весовых значений прогностически значимых признаков
свидетельствует о легком или умеренном ущемлении
внедрившейся кишки, следовательно, о I степени ущемления
и о целесообразности применения консервативного метода
лечения. Отрицательное значение – о значительном
ущемлении (II степень) и о необходимости оперативного
лечения. Кроме того, длительность кровянистых выделений
более 10 ч. является показанием к оперативному лечению,
так как в эти сроки инвагинированная кишка может быть
нежизнеспособной, а после 20 ч., как правило, она
некротизирована. Исходя из этого, автор применила
консервативный метод лечения у 96,3% больных
госпитализированных до 24 ч. от начала заболевания и у
45,1% больных поступивших в клинику позже 24 ч. Попытка
консервативного расправления была успешной у 82,1%
больных. Из 38 оперированных у 29 произведена
дезинвагинация.
Филиппов Ю. В с соавт. (2001) в качестве критерия
выбора способа лечения илеоцекальной инвагинации
использовали 10-часовой срок выделения крови из ануса, без
учета возраста ребенка и срока заболевания. Исходя из
этого, авторы применили консервативный метод у 539
больных. Пневматическая дезинвагинация была успешной у
486 (90,2%) из них. А у 25 из 38 пациентов, оперированных
62
по первичным показаниям, возникла необходимость
резекции кишечника.
По данным Староверовой Г. А. (1982) консервативное
лечение было эффективным в сроки до 12 ч. от начала
заболевания у 98,1%; от 12-24 ч. - у 88,1%; от 24 до 36 ч. - у
60,9%; от 36 до 48 ч. - у 38,2%; свыше 48 ч. - у 25%
больных. Robins M. M. a. Plenk H. P. (1960) в сроки позже 72
часов от начала заболевания наблюдали бескровную
дезинвагинацию у 25% больных. Христич А. Д. с соавт.
(1981) сообщили о 76,6% эффективности консервативного
метода в сроки до 30 часов заболевания.
Консервативный метод лечения инвагинации
кишечника избавляет от оперативного вмешательства и
наркоза, ближайших и отдаленных послеоперационных
осложнений. Метод прост, безопасен, доступен широкой
практике и экономически выгоден, так как уменьшаются
сроки пребывания больных в стационаре в несколько раз по
сравнению с оперативным методом лечения.
[Бушмелев В. А. с соавт.,1981; Казимиров Л. И., 1991;
Нейков Г. Н., 1992; Беляев М. К.,1993].
Летальных исходов после консервативного лечения
не отметили многие авторы [Портной В. М., 1964;
Рошаль Л. М., 1964; Староверова Г. А..,1982;
Казимиров Л. И., 1991; Юдин В. И. с соавт., 1991;
Нейков Г. Н., 1992; Рокицкий М. Р. с соавт., 1993;
Беляев М. К., 1993; Григович И. Н. с соавт., 1998].

Методы консервативного лечения.

1. Пневматическое расправление - дезинвагинация
дозированным введением воздуха в толстую кишку,
распространено в России и Китае. Самый простой и
безопасный метод. Производится в рентгеновском кабинете
под контролем электронно-оптического преобразователя
(ЭОП) через 30 мин. после премедикации (внутримышечное
введение раствора анальгетика (промедол, анальгин,
баралгин), спазмолитика (атропин, ношпа) и
антигистаминного препарата (димедрол, супрастин) в

63
возрастной дозировке) или под наркозом. Вводится
назогастральный зонд и опорожняется желудок (для
избежания осложнений при рвоте во время ирригоскопии).
Существуют 3 модификации метода:
A. Открытый способ. В прямую кишку вводится
резиновый катетер соединенный с баллоном Ричардсона, на
глубину 10-15 см. Производится диагностическая
ирригоскопия введением воздуха в толстую кишку под
давлением 20-40 мм. рт. ст., баллоном Ричардсона
соединенным с манометром. При обнаружении инвагината
производится попытка бескровной дезинвагинации.
Внутрикишечное давление доводится до 60 - 80 мм. рт. ст. и
поддерживается в течение 1-3 мин.. Необходимо учесть, что
при плаче и крике ребенка внутрикишечное давление
повышается еще на 20 - 40 мм. рт. ст., из-за сокращения
мышц брюшной стенки. При трудной дезинвагинации
проводится легкий массаж передней брюшной стенки
против часовой стрелки. С целью уменьшения лучевой
нагрузки на больного и на медперсонал продвижение
«головки» инвагината контролируется повторными
включениями рентгеновского экрана.
B. Закрытый способ (по Л. М. Рошалю, 1964). В прямую
кишку вводится резиновый катетер с обтуратором.
Производится диагностическая пневмоирригоскопия с
целью обнаружения инвагината, определения его
локализации и формы. Затем обтуратор раздувается и
подтягивается для плотного закрытия анального отверстия.
Толчкообразно нагнетается воздух в толстую кишку до 40-
70 мм. рт. ст. и поддерживается в течении 3-4 мин. При
плаче ребенка внутрикишечное давление повышается на 20-
40 мм. рт. ст., которое не опасно. Расправление инвагината
контролируется периодическим включением рентгеновского
аппарата.
C. Способ закрытой ступенообразной дезинвагинации
(по В. В. Портному). При обнаружении инвагината в толстой
кишке раздувается обтуратор и производится пневмопрессия
медленным повышением внутрикишечного давления

64
воздуха до 60 мм. рт. ст.. Это давление поддерживается в
течение 1-2-мин. Если инвагинат не расправляется то
внутрикишечное давление повышается в безопасных
пределах, но с обязательным интервалам после каждого
повышения давления еще на 10 мм. рт. ст.. При снижении
внутрикишечного давления в результате проксимального
смещения инвагината его поддерживают на достигнутом
уровне 1-2 мин. При трудной дезинвагинации производится
массаж передней брюшной стенки.
Дезинвагинация воздухом имеет ниже перечисленные
преимущества перед дезинвагинацией бариевой взвесью
[Портной В. М.,1964; Рошаль Л. М.,1964; Daneman A. et
all,1995; Kirks D. R.,1995; Sanz N.,1996; Hadidi A. T. et all?
1999]:
• простота и отсутствие перерывов и затруднений в
рентгенологическом контроле.
• быстрая диффузия воздуха до места инвагинации.
• четкое выявление инвагината.
• возможность контроля внутрикишечного давления.
• отсутствие противопоказаний при применении давления
не выше 60 мм Hg даже в далеко зашедших случаях.
Признаками успешности попытки консервативной
дезинвагинации являются:
• смещение в проксимальном направлении и исчезновение
тени головки инвагината;
• заполнение воздухом слепой кишки и прохождение его в
терминальный отдел подвздошной кишки на 25-30 см;
• снижение внутрикишечного давления и невозможность
его повторного повышения до исходного уровня;
• исчезновение пальпируемого опухолевидного
образования в брюшной полости;
• изменение поведения ребенка - больной успокаивается,
часто засыпает, отсутствуют приступы беспокойства и
болей в животе.
Симптом «баллотирования» - смешение «головки»
инвагината в исходное положение после прекращения
подачи воздуха в толстую кишку (описанная Н. П. Ишиной в

65
1974 году), указывает на невозможность консервативного
расправления из-за ущемления инвагината в баугиниевой
заслонке. При наличии этого симптома дальнейшую
попытку консервативного лечения следует прекратить.
Ни один из перечисленных симптомов в отдельности
не является патогномоничным для расправления инвагината.
Однако совокупность этих признаков и тщательное клинико-
рентгенологическое наблюдение позволяют точно
установить полноту дезинвагинации в 97,9% случаях. Для
подтверждения наступившего расправления и для
исключения тонкокишечной инвагинации больным давали
50-100 мл бариевой взвеси внутрь, в зависимости от
возраста, и проводили рентгенологический контроль
пассажа контрастного вещества по кишечнику через 3, 6, 9
часов.
2. Дезинвагинация с помощью гидростатического давления
(с применением бариевой взвеси).
После премедикации и введения назогастрального
зонда ребенок укладывается на стол рентгеновского
аппарата в положении Тренделенбурга. В прямую кишку
вводится резиновый катетер, соединенный кружкой
Эсмарха, заполненной теплой жидкой бариевой взвесью.
Кружка поднимается на высоту 80-90 см. и барий медленно
вводится в толстую кишку. Наблюдается продвижение
полукруглой тени «головки» инвагината в проксимальном
направлении, через илеоцекальный клапан и ее
исчезновение. При этом должна четко визуализироваться
слепая кишка, а нижний отдел подвздошной кишки
наполнен контрастом. Для избежания осложнений при
дезинвагинации гидростатичекой клизмой с бариевой
взвесью Ravitch M. M. (1959) считает необходимым
следующих принципов: высота введения взвеси не должна
превысить 90 см; массаж и другие манипуляции на животе
не должны применяться.
3. Дезинвагинация гидростатической клизмой под
контролем ультрасонографии (УЗИ). Методика аналогичная
вышеописанной, но вместо бариевой взвеси применяются

66
различные растворы (раствор Рингера, Гартманна, раствор
фурациллина, физиологический раствор и др.). Контроль за
дезинвагинацией проводиться с помощью УЗИ.
4. Закрытая мануальная дезинвагинация. Производится под
общим обезболиванием с применением миорелаксантов.
Головка инвагината сдавливается между первым и четырьмя
остальными пальцами, обратно, по ходу толстой кишки. По
мере смешения в дистальном направлении инвагинат
уменьшается и исчезает. Метод травматичный, отсутствует
контроль расправления, поэтому не получил широкого
распространения.
После успешной консервативной дезинвагинации
проводится клинико-рентгенологический контроль за
состоянием ребенка. Для удаления контрастного вещества из
толстой кишки в прямую кишку вводится газоотводная
трубка. Через 1-3 ч. применяется 1-2 гипертонические
клизмы. Наличие кишечного содержимого в большинстве
случаев свидетельствует о расправлении инвагината. По
показаниям проводится инфузионная терапия для
коррекции метаболических нарушений. При отсутствии
нарушения пассажа контрастного вещества на
рентгенограмме разрешается кормление ребенка. Дети
должны находится в клинике под наблюдением 1 - 3 дня.

7.2. Особенности предоперационной подготовки.

Целью предоперационной подготовки является

коррекция патофизиологических нарушений и улучшение
общего состояния больного. Она должна быть
целенаправленной, адекватной и кратковременной. К
лапароскопическому вмешательству больной
подготавливается как к обычной экстренной операции.
Длительность ее зависит от тяжести общего состояния
пациента и составляет от 1 до 4 часов. Задачами
инфузионной терапии является [Баиров Г. А, 1983]:
1) Восполнение ОЦК, соответствующего степени водного
дефицита;

67
2) Уменьшение энергетического дефицита и
предотвращение внутриклеточного отека с помощью
концентрированных растворов глюкозы;
3) Нормализация КОС крови; осмолярности крови и мочи;
Выполняются подготовительные мероприятия и
минимальный комплекс предоперационного обследования:
1) Экспресс анализ крови с определением Hb, Ht, pO2,
pCO2, BE, K+, Na+;
2) Определение группы крови и Rh-фактора; показатели
коагуляции крови;
3) Зондирование желудка, опорожнение (катетеризация) и
мочевого пузыря;
4) Введение разовой дозы антибиотика широкого спектра
действия;
5) Обычная премедикация;
Рациональная и эффективная тактика
предоперационной подготовки должна учитывать степень
патофизиологических изменений в организме. Исходя из
этого. Объем и состав предоперационных мероприятий при
инвагинации кишечника зависит от стадии заболевания:
Первая стадия заболевания – предоперационная
подготовка заключается в проведении общехирургических
мероприятий – борьба с болевым синдромом (ведение
возрастной дозы ненаркотического анальгетика),
зондирование желудка и эвакуация его содержимого,
катетеризация мочевого пузыря, введение разовой дозы
антибактериального препарата, катетеризация вены.
Во второй стадии заболевания кроме
общехирургических мероприятий предоперационная
подготовка предусматривает коррекцию водно-
электролитного баланса. Объем вводимой жидкости
составляет в среднем 25% физиологической суточной
потребности внутривенным введением растворов глюкозы с
витаминами, Рингера-Лактата, гемодеза (10 мл\кг),
Продолжительность предоперационной подготовки до
2 часов.

68
 В третьей стадии заболевания предоперационная
подготовка предусматривает коррекцию
патофизиологических нарушений и направлено на борьбу с
дегидратацией, гиповолемией, метаболическим ацидозом,
нарушениями микроциркуляции. В состав инфузионной
терапии входят раствор глюкозы с витаминами, солевые
(раствор Рингера или Гартманна) и коллоидные
реополиглюкин, гемодез) растворы, белковые препараты
(кровь, нативная плазма или альбумин). Объем
предоперационной инфузии составляет 1\3 физиологической
суточной потребности. Для коррекции метаболического
ацидоза внутривенно вводится 4% раствор бикарбоната
натрия, из расчета ВЕ х масса тела х 0,5 (ВЕ – дефицит
оснований натрия в ммоль\л).
В четвертой стадии заболевания предоперационная
подготовка направлена на уменьшение тяжести
патофизиологических нарушений, снижение риска
анестезиологической и хирургической агрессии. С этой
целью проводятся мероприятия направленные на:
нормализацию температуры тела; коррекцию нарушений
водно-электролитного баланса и КОС, микроциркуляции,
гипопротеинемии; восстановление ОЦК, улучшение
реологических свойств крови; борьбу и интоксикацией.
Объем инфузионной подготовки составляет 40% от
суточной потребности.
Дефицит объема жидкости определяется по
номограмме Абердина. Его можно также рассчитывать на
основании величины гематокрита:
VL=((Htбольного - Htнорма) / (100 - Htнорма)) х ((масса тела
в кг) / K)

VL – объем жидкости в литрах;

К – коэффициент. Для детей до 1 года К=3, старшего
возраста К=5.
Состав и последовательность вводимых растворов
зависит от состояния гемодинамики и стадии дегидратации.
При декомпенсации кровообращения инфузия начинается с

69
переливания препаратов волемического действия: плазма
(10 мл\кг), раствор альбумина (10 мл\кг) или
реополиглюкина (15-20 мл\кг) остальной объем вводится в
виде растворов 10% глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина
на 5 г глюкозы) и Рингера -Лактата в соотношении 3:1.
[Баиров Г. А, 1983].
При преобладании интоксикации над гиповолемией
инфузия начинается с 10% раствора глюкозы. Волемические
препараты заменяются низкомолекулярными
кровезаменителями (гемодез 10 мл\кг).
Критериями оценки эффективности
предоперационной подготовки являются нормализация или
улучшение показателей температуры тела, артериального
давления, пульса, дыхания, диуреза, лабораторных данных.
Стабилизация гемодинамики, снижение температуры тела,
исчезновение гемоконцентрации и гипонатремии,
увеличение диуреза и уменьшение удельного веса мочи
указывают на адекватность предоперационной подготовки.
Уменьшение температурной разницы между телом и
конечности (на уровне большого пальца ноги) менее чем 2оС
указывает на адекватность предоперационной инфузионой
подготовки. [Cuschieri A et al, 1988; J. O’Neill et al, 1998].
Оперативное вмешательство производится под
эндотрахеальным наркозом с управляемым дыханием, под
переливанием крови по показаниям.

7.3. Лапароскопическая дезинвагинация.

Абсолютными противопоказаниями к лапароскопии в

настоящее время являются [Поддубный И. В.,1998;
Дронов А. Ф. с соавт.,2000]:
1. крайне тяжелое состояние ребенка с выраженными
явлениями сердечно-легочной недостаточности;
2. некоррегируемая коагулопатия;
3. распространенное поражение передней брюшной стенки
инфекционным процессом, исключающее безопасное
асептичное введение троакаров.

70
 Относительными противопоказаниями к
лапароскопии в настоящее время, по-видимому, могут
являться:
1. предположительное наличие у ребенка тотального
спаечного процесса в брюшной полости (по данным
анамнеза, интраоперационной картины во время
предыдущих операций, данных рентгенологических и
ультразвуковых методов обследования и т.д.);
2. наличие крайней степени выраженности вздутия
кишечных петель, что не позволяет даже при создании
высокого давления в брюшной полости добиться
достаточного объема ее для лапароскопических
манипуляций;
3. наличие у ребенка тяжелого порока сердца, при
невозможности исключить вероятность наступления
декомпенсации его вследствие создания
пневмоперитонеума;

7.3.1. Особенности анестезиологического

обеспечения лапароскопических операций у детей.

В связи с внедрением лапароскопического метода

перед анестезиологом встает целый ряд специфических
проблем, обусловленных с особенностями поддержания
жизненных функций организма во время эндоскопического
вмешательства. Своеобразие анестезиологического
обеспечения лапароскопий определяется прежде всего
наличием пневмоперитонеума. [Жданов Г. Г. с соавт.,1998;
Кажарская Е. Ю., 1999].
Газ, введенный в брюшную полость, равномерно
увеличивает в ней давление. Одним из наиболее значимых
результатов этого является сдавление нижней полой вены и
аорты. Наружная компрессия нижней полой вены и
подвздошных вен уже при давлении 14 мм. рт. ст. приводит
к уменьшению венозного возврата к сердцу до 20% от
исходного уровня. Изменения в артериальной системе
характеризуется, главным образом, увеличением системного

71
сосудистого сопротивления. Вследствие механического
сдавления артериальных стволов забрюшинной области,
действия вазоконсрикторного рефлекса, запускаемого в
результате активации вазоактивных субстанций (кинин-
адреналовой системы и системы ренин-ангиотензин)
вызванной снижением почечного кровотока, системное
сосудистое сопротивление при лапароскопических
вмешательствах может увеличиться до 50%. Клинически это
проявляется в повышении артериального систолического и
диастолического давления. В результате перечисленного
сердечной мышце приходится работать в условиях
увеличенной пост- и уменьшенной преднагрузки. При
достаточном уровне активности компенсаторных
механизмов возможно увеличение сердечного выброса в
основном за счет развития тахикардии. Однако при
продолжительности пневмоперитонеума свыше 15-20 минут,
либо при наличии у пациента патологии со стороны
сердечно-сосудистой системы, происходит снижение
венозного возврата, параллельно увеличению давления в
брюшной полости. Данная ситуация влечет за собой
снижение кислородотранспортной функции крови,
нарушение микроциркуляции в органах и тканях, а также
создает предпосылки для развития сердечной
недостаточности и различных видов труднокупируемых
аритмий. [Кажарская Е. Ю., 1999].
Не менее значимой оказывается воздействие
высокого внутрибрюшинного давления на функцию
респираторного аппарата. Проведение лапароскопических
операций на фоне спонтанного дыхания представляет
опасность для жизни больного. Это объясняется тем, что
подвижность диафрагмы ограничено ее высоким стоянием.
В результате снижается растяжимость легочной ткани,
возникают микро- и макроателектазы участков легких,
развивается гиповентиляция, гиперкапния и дыхательный
ацидоз.
Развитие гиперкапнии обусловлено также и
адсорбцией углекислого газа из брюшной полости. СО2

72
хорошо растворим в крови, быстро диффундирует через
брюшину, площадь всасывающей поверхности которого по
отношению к единице массы тела у детей 2 раза больше чем
у взрослых. Количество поступления в кровь углекислого
газа зависит от интраперитонеального давления и
длительности эндоскопического вмешательства. Всасывание
газа в кровь при наложении пневмоперитонеума с
использованием СО2 находит отражение в увеличении ее
концентрации в артериальной крови (Ра СО2), уровня
продукции СО2 легкими (VСО2), в развитии ацидоза. Эти
нарушения, которые носят респираторный характер, могут
привести к расширению периферических сосудов,
способному еще более усугубить гемодинамические
изменения, связанные с пневмоперитонеумом.
Отмечается повышенное выделение углекислого газа
легкими в первые 30-180 минут после снятия
пневмоперитонеума. Это происходит из за того, что 20-40%
адсорбированного СО2 остается в организме больного после
удаления газа из брюшной полости и постепенно переходит
из тканей в кровь. Данные условия создают предпосылки
для развития отсроченного ацидоза, в некоторых случаях
приводящего к ухудшению состояния больного в
послеоперационном периоде.
Рассмотрев патофизиологические основы изменений
жизненных функций организма во время лапароскопических
операций, следует остановиться на специфических для этих
манипуляций осложнениях:
1. Опасность регургитации и аспирации. При наложении
пневмоперитонеума в условиях миоплегии, содержимое
желудка отдавливается в пищевод и возникает
возможность затекания его в ротоглотку;
2. Синдром малого сердечного выброса, который связан со
сдавлением нижней полой вены и аорты,
перераспределение крови и возникновение гиповолемии;
3. Нарушения газообмена, обусловленные высоким
стоянием диафрагмы и адсорбцией углекислого газа из
брюшной полости;

73
4. Нарушение функции почек с резким снижением скорости
диуреза вследствие нарушений гемодинамики,
перераспределения крови, сдавления сосудов почек;
5. Наиболее значимым из специфических
послеоперационных осложнений является ацидоз.
Таким образом, лапароскопические операции,
несмотря на малую хирургическую травматичность, требуют
от организма больного включения многих компенсаторных
механизмов, которые при определенных условиях могут
перейти в патологический.
Для обеспечения безопасности больного во время
лапароскопии необходимо строго соблюдать следующие
правила:
1. Еще до начала наркоза должна быть корригирована
гиповолемия;
2. Зондирование желудка и катетеризация мочевого
пузыря;
3. Необходимо обеспечить надежный доступ к сосудистому
руслу, так как заранее известно, что потребуется
инфузионная поддержка;
4. Лапароскопия должна проводится только под
эндотрахеальным наркозом с ИВЛ, в режиме
гипервентиляции. Нарушения, связанные с адсорбцией
углекислого газа из брюшной полости, можно
корригировать увеличением минутного объема
вентиляции на 30% и более;
5. Из плана ведения наркоза необходимо исключить закись
азота, при длительной операции – фторотан;
6. Всем больным необходимо обеспечить адекватное
обезболивание, в том числе превентивное. Стрессовая
реакция способна еще более усугубить
интраоперационную ситуацию. В премедикацию должны
включаться не только холиноблокаторы и седативные
препараты, но и наркотические анальгетики;
7. После снятия пневмоперитонеума необходимо
быстрейшее восстановление адекватного спонтанного
дыхания. После продолжительных лапароскопических

74
 операций показана продленная искусственная или
вспомогательная вентиляция легких под контролем
газового состава крови.
В комплекс необходимого мониторинга должны быть
включены следующие параметры [Кажарская Е. Ю., 1999]:
1. Интраперитонеальное давление,
2. Параметры вентиляции,
3. Гемодинамические показатели: частота сердечных
сокращений, артериальное давление, по возможности
ударный объем сердца и сердечный выброс,
4. Кислотно-щелочное состояние и газовый состав крови,
5. Скорость диуреза.
6. Если гемодинамические показатели свидетельствуют о
том, что организм больного не способен адекватно
ответить на созданные наложением пневмоперитонеума
условия, следует уменьшить внутрибрюшинное давление,
а при наличии осложнений, прежде всего, снять
пневмоперитонеум.

7.3.2. Методика лапароскопической

дезинвагинации.

Методика лапароскопии заключается в следующем

[Поддубный И. В., 1998]:
I. Первичная пункция брюшной полости.
Для первичного вхождения в брюшную полость
используется один из 3-х методов:
A. Пункция с помощью троакара Gans - Ostin;
B. Пункция иглой Veress;
C. «Открытый» метод.
Перед началом пункции брюшной полости
проводится глубокая пальпация живота под
эндотрахеальным наркозом, что позволяет определить
месторасположение раздутых петель кишечника,
инвагината, достаточность опорожнения мочевого пузыря и
желудка, и др.

75
 A. Метод пункции брюшной полости с помощью
иглы-троакара Gans - Ostin, диаметром 3 мм.. Местом
первой пункции чаще всего является левая подвздошная
область - точка на середине линии соединяющей переднюю
верхнюю подвздошную ость и пупок, что соответствует
наружному краю прямой мышцы живота (точка Монроя –
контралатеральная точка Мак-Бурнея). При выборе места
первой пункции учитывается следующее:
• левая подвздошная область у детей является местом, где
чрезвычайно редко локализуется патологический
процесс;
• расстояние от пупка до задней стенки брюшной полости
- месторасположения аорты, ее бифуркации, нижней
полой вены у детей значительно меньше, чем у взрослых,
что делает потенциально опасным проведение первой
пункции через пупок.
В момент пункции игла через кожный разрез длиной
3 мм направляется вначале перпендикулярно к туловищу.
Таким образом, она проходит апоневроз наружной косой
мышцы живота. При прохождении троакара через
мышечный массив игле придается косое направление -
примерно под углом 30 градусов к поверхности тела, при
этом срез иглы открывается вверх. Это позволяет четко
ощутить послойное прохождение слоев передней брюшной
стенки и сразу же остановиться после вхождения в
брюшную полость остановить движение троакара, избегая
практически единственно возможного при этом методе
осложнения - ранения сигмовидной кишки. Игла
направляется строго вдоль латерального канала, что
полностью исключает возможность повреждения аорты,
нижней полой вены, крупных сосудов корня брыжейки. В
момент вхождения в брюшную полость срабатывает
предохранительный механизм и вперед выбрасывается
закругленный мандрен, предохраняющий прилежащие
органы от случайного ранения.
После прохождения в брюшную полость колюще -
защитный стилет извлекается и в брюшной полости остается

76
гильза троакара диаметром 3 мм с клапаном и краном для
подведения газа.
Для дополнительного удостоверения в правильности
положения гильзы в брюшной полости используются
следующие методы:
• осторожное введение через него зонда - пальпатора. При
правильном положении гильзы зонд свободно проходит в
брюшную полость.
• введение через троакар 2,7 мм оптики и визуальный
контроль нахождения в свободной брюшной полости.
Необходимый для этого небольшой объем брюшной
полости создавался ручным приподниманием передней
брюшной стенки.
К крану присоединяется шланг от электронного
инсуфлятора и начинается введение газа в брюшную
полость.
B. Первую пункцию через пупочное кольцо с
помощью иглы Veress применяется в основном у старших
детей.
Разрез кожи длиной до 10 мм выполняется по верхней
или нижней полуокружности пупочного кольца. С помощью
двух зажимов - цапок пупок фиксируется по обеим сторонам
от разреза и осуществляется тракция кверху, навстречу игле,
для увеличения расстояния от кожи до задней стенки
брюшной полости. Игла Veress вводится перпендикулярно
пупку и несколько по направлению малого таза. В этом
месте брюшина расположена ближе всего к коже и наиболее
плотно фиксирована к области пупочного кольца, что
облегчает попадание иглы в брюшную полость.
Правильность положения иглы Veress в брюшной
полости проверяется следующим образом:
• аспирационная проба - при этом отсутствует
поступление крови или кишечного содержимого через
иглу в шприц.
• через иглу вводится 5 мл физиологического раствора.
При этом он свободно, самотеком поступает в брюшную
полость, а обратно в шприц не аспирируется.

77
• «капельная проба» - при ручном поднятии передней
брюшной стенки капля физиологического раствора,
находящегося в игле, за счет отрицательного давления в
брюшной полости втягивается в нее.
Убедившись в правильности положения иглы Veress в
брюшной полости, к ней соединяется газовый шланг
электронного инсуфлятора, и накладывается
пневмоперитонеум.
C. Метод «открытой» лапароскопии используется в
основном при наличии выраженного пареза кишечника.
Проводится разрез кожи длиной соответствующей диаметру
троакара (обычно 5 мм), который предполагается ввести в
этом месте в последующем, чаще всего в области пупочного
кольца или любом другом месте передней брюшной стенки.
На 2-3 см выше разреза передняя брюшная стенка
приподнимается левой рукой. Подкожная жировая клетчатка
раздвигается зажимом типа «москит», идентифицируется
подлежащая фасция и вскрывается ножницами. После
раздвигания предбрюшинной клетчатки брюшину
захватывается двумя зажимами и вскрывается между ними
(брюшину можно вскрыть также туроконечным зажимом
типа «бильрот»). Через разрез в передней брюшной стенке
устанавливается тупой троакар, который фиксируется одним
или двумя швами. Правильность положения троакара
контролируется с помощью введенного в него лапароскопа
соответствующего диаметра. К троакару присоединяется
шланг электронного инсуфлятора и накладывается
пневмоперитонеум заданного напряжения.
II. Наложение пневмоперитонеума.
После первичной пункции брюшной полости
создается пневмоперитонеум с помощью электронного
инсуфлятора через установленный троакар. Большое
значение при этом имеет адекватное анестезиологическое
обеспечение. Глубокая мышечная релаксация позволяет за
счет полного снятия тонуса мышц брюшной стенки
добиться инсуфляции большого объема газа в брюшную

78
полость при одном и том же уровне интраперитонеального
давления.
Первоначальное введение газа не должно превышать
1 л/мин.. Постепенное повышение внутрибрюшного
давления и плавный поток газа свидетельствует о свободном
расположении конца троакара в брюшной полости (не
упирающегося в стенку кишки или сальник). После введения
1 л газа, поток увеличивается до 10 л/мин., и накладывается
пневмоперитонеум заданного напряжения.
Заполнение газом брюшной полости контролируется
пальпаторно и перкуторно (исчезновение печеночной
тупости, коробчатый звук во всех отделах брюшной
полости). Объем использованного газа колеблется от 1 - 1,5
л у детей до 1 года, 3-5 л - у детей старшего возраста.
Уровень создаваемого внутрибрюшинного давления зависит
от возраста больного и выраженности пареза кишечника.
Чем более выражен парез кишечника, тем относительно
большее внутрибрюшинное давление необходимо создать
для обеспечения достаточного обзора и манипуляций (табл.
7.1).
Для наложения пневмоперитонеума используется в
основном углекислый газ (СО2). Использование кислорода
или воздуха для этой цели невозможно, так как
взрывоопасность этих газов исключает применение
электрокоагуляторов и электроножей. Закись азота (NO2),
диффундируя из брюшной полости, непредсказуемым
образом изменяет течение наркоза. Кроме того, этот газ
обладает способностью накапливаться во всех естественных
и патологических полостях организма, резко повышая в них
давление. Гелий - слишком дорог и сложен для
транспортировки.

79
 Уровень внутрибрюшного давления в
зависимости от возраста больного и выраженности
пареза кишечника. ( в мм. рт. ст.)
Таблица 7.1.

Парез кишечника Возраст

до 1 года 1-3 лет старше 3 лет
невыражен или 8 – 10 10 - 12 12 - 14
умеренный
выраженный 10 –12 12 - 14 12 - 14

III. Введение дополнительных троакаров.

После наложения пневмоперитонеума через троакар
Gans - Ostin в левой подвздошной области для
лапароскопической ревизии брюшной полости
устанавливается второй троакар, предназначенный для
лапароскопа. Второй 5,5 мм троакар вводится по нижнему
краю пупочного кольца. Через кожный разрез
соответствующей длины троакар с помощью вращательно-
поступательных движений постепенно и осторожно
проводится через переднюю брюшную стенку. При этом с
помощью второй руки ограничивается его поступательное
движение, избегая «проваливания» троакара в брюшную
полость. Введение троакара можно контролировать 2,7 мм
оптикой через троакар Gans - Ostin. Однако в большинстве
случаев, в условиях достаточного пневмоперитонеума и при
определенном навыке, это вполне безопасно осуществляется
«вслепую».
После введения троакара для лапароскопа по
нижнему краю пупка все последующие троакары вводятся в
брюшную полость только под контролем видеоэкрана. При
этом место проведения троакара контролируется пальпацией
пальцем через переднюю брюшную стенку, под визуальным
контролем со стороны брюшной полости. Подсветка
лапароскопом места введения троакара позволяет четко

80
визуализировать проходящие в этом месте сосудистые
структуры.
Малая травматичность и постепенность прохождения
брюшной стенки обеспечивается использованием
«колющих» троакаров с конической формой стилета. Эти
троакары проходят через переднюю брюшную стенку,
раздвигая ткани; полностью исключается такое осложнение
как кровотечение из передней брюшной стенки вследствие
травмы сосудов, что нередко наблюдается при применении
«режущих» пирамидальных троакаров.
При определении необходимого количества
троакаров следует соблюдать принцип - обходиться
минимально достаточным количеством троакаров, исходя из
необходимого количества одновременно используемых
инструментов.
В большинстве случаев достаточно трех канюль -
одна для лапароскопа, два рабочих троакара. Четвертый
троакар требуется в основном для проведения постоянной
длительной тракции, при каких либо технических
сложностях в ходе операции, для обеспечения лучшей
визуализации операционного поля.
При выборе точек введения дополнительных
троакаров нужно исходить из следующего:
• Расстояние между канюлями не должно быть слишком
маленьким - не менее 5-7 см. У маленьких детей, с
небольшой площадью передней брюшной стенки,
соблюсти это расстояние между троакарами довольно
сложно, из-за чего приходится отходить от принятых у
взрослых «стандартных точек» установки троакаров.
• Перед началом операции целесообразно отметить
цветным маркером места предстоящего введения
троакаров на передней брюшной стенке, перепроверяя,
однако, безопасность выбранных мест в ходе операции -
нажимая пальцем не переднюю брюшную стеку под
контролем видеоэкрана и с помощью трансиллюминации,
подсвечивая лапароскопом переднюю брюшную стенку в

81
 месте предполагаемого введения троакара для четкой
визуализации сосудистой сети.
• Троакары рабочих инструментов не должны
располагаться слишком близко к лапароскопу с тем,
чтобы в процессе манипуляции троакары не цеплялись
один за другой.
• При введении троакаров все канюли изначально должны
направляться в сторону операционного поля, что в
дальнейшем облегчает манипуляции с ними, так как
троакар, даже не придерживаемый ассистентом, всегда
остается направленным в сторону операционного поля.
«Выворачивание» неправильно введенного троакара в
сторону операционного поля ведет к дополнительной
травме париетальной брюшины, образованию в этом
месте гематомы, потере газа и образованию эмфиземы
подкожной клетчатки.
• Оптимальным является такое расположение рабочих
канюль, когда используемые инструменты сходятся
своими рабочими частями в месте операции под углом 90
градусов.
• При введении рабочих троакаров необходимо избегать
их расположения напротив лапароскопа, так как работа
инструментами против камеры очень неудобна из-за
зеркального изображения на экране.
Серьезной проблемой, особенно у маленьких детей,
является удержание поставленной канюли в нужном
положении, предотвращая ее выпадение наружу или полное
погружение в брюшную полость. Для этого используется
два метода:
• дополнительная фиксация канюли к коже с помощью
швов;
• использование специальных фиксирующих троакар
винтовых накладок. В этом случае важно помнить о
недопустимости использования пластиковых манжет с
металлическими троакарами, так как действующая как
электрический изолятор пластиковая манжета при
проведении электрокоагуляции может явиться причиной

82
 ожога кишки. Таким образом, нужно применить троакары
с уже нанесенной на них винтовой нарезкой или
металлические фиксирующие манжеты.
IV. Стандартное лапароскопическое исследование
брюшной полости, целями которого является:
• ревизия области первой, «слепой», пункции брюшной
полости для исключения ятрогенного повреждения
органов брюшной полости (сальник, тонкая и толстая
кишка), кровотечения из места пункции брюшной стенки;
• оценка состояния брюшной полости, наличие и характер
выпота, реакции париетальной брюшины;
• поиск места кишечного внедрения. Иногда, на этапе
первичной ревизии отыскание места кишечной
инвагинации в условиях малого объема брюшной полости
у младших детей и значительного вздутия кишечных
петель представляет трудности. Общим правилом в этой
ситуации при илеоцекальной инвагинации является поиск
обратно ходу толстой кишки, начиная от видимой ее
части, чаще всего поперечно-ободочной кишки; а для
тонкокишечной инвагинации - обнаружение места
перехода раздутых петель в спавшиеся;
• определение степени выраженности циркуляторных
изменений в ущемленном отделе кишечника;
• выявление сопутствующих заболеваний и пороков
развития органов брюшной полости;
• определение показаний или противопоказаний к
дальнейшим эндоскопическим манипуляциям.
V. При отсутствии противопоказаний
предпринимается попытка расправления инвагината.
Существуют две методики расправления инвагината:
1) Дозированное нагнетание воздуха в толстую кишку под
визуальным контролем лапароскопа с помощью
манипуляций зондом пальпатором. При этом создает
внутрикишечное давление воздуха до 140 мм. рт. ст. - у
детей в возрасте до 1 года, и до 160 мм. рт. ст. - у детей
старше 1 года.

83
 Факторами, способствующими расправлению
инвагината при этом, по сравнению с попытками
консервативной дезинвагинации в рентгеновском кабинете,
являются:
• Полное обезболивание и релаксация больного в условиях
эндотрахеального наркоза;
• Визуальный контроль состояния кишок до и в процессе
дезинвагинации, позволяющий при этом создать большее
давление в кишке, без угрозы ее повреждения;
• Фиксация зондом пальпатором места инвагинации и
создание с его помощью умеренного напряжения по оси
приложенного кишечного давления, что создает условия
для более эффективного воздействия его в нужном
направлении;
2) Расправление инвагината под контролем видеоэкрана с
помощью атравматических зажимов грасперов, с
нагнетанием воздуха в толстую кишку или без него.
Возможными техническими деталями при
лапароскопической дезинвагинации являются
следующие:
• четкое удержание места непроходимости в поле зрения,
что наиболее удобно достигается выбором
соответствующего положения больного на операционном
столе и фиксация наружного цилиндра инвагината одним
из зажимов - грасперов;
• одновременно с созданием определенного давления
воздуха в толстой кишке выполняется дозированная
тракция кишки, входящей в инвагинат, по оси внедрения
с помощью второго зажима;
• этим же зажимом осуществляются некоторое
расширение цилиндра инвагината, осторожная ревизия
его, извлечение отечных лимфатических узлов и прядей
сальника, препятствовавших дезинвагинации.
VI. Следующим важным этапом
лапароскопической операции, после расправления
инвагината, является тщательная повторная ревизия
брюшной полости. При этом:

84
• Оценивается полнота дезинвагинации. Важным
эндоскопическим признаком является визуализация всей
слепой кишки, червеобразного отростка и илеоцекального
перехода. Затем необходима тщательная ревизия
подвздошной кишки, так как она нередко является местом
первичного внедрения кишок и наиболее выраженных
микроциркуляторных расстройств в кишечной стенке.
Место первичного внедрения и максимального
ущемления кишки после дезинвагинации имеет вид
седловидной деформации. (Рисунок 7.3.2.1 и 7.3.2.2).
• Оценивается степень микроциркуляторных нарушений в
расправленных петлях кишечника
• Оценивается наличие анатомических предпосылок к
инвагинации кишечника, способных в
послеоперационном периоде вызвать рецидив кишечного
внедрения.
• При необходимости в брыжейку кишечника вводится
раствор новокаина, брюшная полость орошается
раствором антисептика.
• При наличии выпота в брюшной полости он удаляется из
брюшной полости с помощью отсоса;
После этого по возможности максимально удаляется
воздух из брюшной полости и толстой кишки, троакары
поочередно удаляются, на места пункций передней
брюшной стенки накладываются швы на кожу или
наклеиваются полоски лейкопластыря.
При некрозе инвагинированной кишки, неудаче
лапароскопической дезинвагинации или при наличии
анатомической причины кишечной инвагинации,
эндоскопическое устранение которой невозможно,
выполняется оперативное вмешательство по общим
принципам детской хирургии.

85
 7.3.3. Новый тактический подход к диагностике и
лечению инвагинации кишечника у детей.

Нами разработан алгоритм диагностических и

лечебных мероприятий, предусматривающий
последовательное, комплексное применение всех этих
методов по показаниям. (Схема 7.3.3.1).
Следует особо отметить, что применение
предложенного алгоритма возможно только в условиях
специализированного детского хирургического
стационара (отделения), оснащенного необходимым
современным оборудованием.
Консервативный метод применяется у всех больных
не зависимо от сроков заболевания, возраста больного,
анатомической и клинической формы инвагинации.
Противопоказаниями к его применению являются наличие
перитонита и III стадии кишечного кровотечения.
Всем больным, госпитализированным с подозрением
на кишечную инвагинацию, производиться диагностическая
пневмоирригоскопия по вышеописанному методу. При
обнаружении инвагината в толстой кишке производится
попытка бескровной дезинвагинации. В течение 1 сутки
заболевания применяется «закрытая» пневмопрессия (по
Л. М. Рошалю), т.е. обтурируется анальное отверстие,
внутрикишечное давление доводиться до 80 - 100 мм. рт. ст.
и поддерживается в течение 1-3 мин.. следует учесть, что
при плаче и крике ребенка внутрикишечное давление
повышается еще на 20 - 40 мм. рт. ст., из-за сокращения
мышц брюшной стенки. При трудной дезинвагинации
проводиться легкий массаж передней брюшной стенки
против часовой стрелки. При госпитализации больного в
сроки более 24 ч. от начала заболевания производиться
«открытая» пневмоирригоскопия, т.е. анальное отверстие не
обтурируется.
Эффективность консервативного метода в наших
наблюдениях составила 68,3%. Как видно из таблицы 7.2,

86
результаты бескровного лечения значительно ухудшаются
после 12 ч заболевания.
Эффективность консервативного метода лечения
в зависимости от сроков заболевания.
Таблица 7.2.

Сроки Количество Дезинвагинация В%

заболевания больных
до 12 ч. 149 125 83,9
12 - 24 ч. 53 27 50,9
24 - 48 ч. 37 14 37,8
Более 48 ч. 4 0 0
Всего 243 166 68,3

Сомнительные результаты диагностической и

лечебной пневмоирригоскопии, безуспешность
консервативного метода являются показанием к проведению
экстренной лапароскопии.

7.3.4. Результаты лапароскопического лечения

инвагинации кишечника у детей.

Попытка лапароскопической дезинвагинации

произведена у 42 больных:
1. Из 39 больных с илеоцекальной инвагинацией слепо-
ободочная форма обнаружена у 8, подвздошно-ободочная
форма у 31 детей. Из 8 случаев слепо-ободочной
инвагинации лапароскопическая дезинвагинация была
успешной у 6. Из 31 больных с подвздошно-ободочной
формой илеоцекальной инвагинации лапароскопическое
расправление произведено в 20 случаях.
2. Из 2-х больных с тонкокишечной инвагинацией попытка
консервативного расправления была успешной у 2-х. Но у
одного из этих больных обнаружен дивертикул Меккеля,
что явилось причиной лапаротомии для резекции
дивертикула.
87
3. У 1 больного, с частичным расправлением подвздошно-
ободочного инвагината после пневмоирригоскопии,
произведена лапароскопическая дезинвагинация.
Дезинвагинация, методом нагнетания воздуха в
толстую кишку под контролем лапароскопа, выполнена у 25
больных и была успешной в 13 наблюдениях. При
подвздошно-ободочной форме кишечного внедрения воздух
проходил через баугиниевую заслонку и расправлял
подвздошную кишку. Место первичного тонкокишечного
внедрения у этих детей, располагалось в пределах 15 - 20
см. от илеоцекального перехода.
Дезинвагинация с помощью лапароскопических
инструментов в сочетании с введением воздуха в толстую
кишку или без него, под видеоконтролем произведена у 17
больных и во всех случаях была успешной. Место
первичной тонкокишечной инвагинации в этих случаях
находилось до 60 см от илеоцекального угла. Использование
видеолапароскопии и введение двух зажимов-грасперов
значительно облегчала процесс методичной ревизии
кишечных петель, даже в условиях выраженного пареза и
малого объема брюшной полости.
Результаты лапароскопической дезинвагинации в
зависимости от сроков заболевания и возраста больных
представлены в таблицах 7.3 и 7.4.
Результаты попыток лапароскопической
дезинвагинации в зависимости от сроков заболевания.
Таблица 7.3.
Результаты Сроки заболевания Всего
лечения до 12- 24- > 48 ч.
12 ч 24 ч 48 ч
дезинвагинация 6 12 9 1 28
дезинвагинация 4 1 5 1 11
не удалась
оперированы - 2 1 - 3
после
дезинвагинации
Всего 10 15 15 2 42
88
 Результаты попыток лапароскопической
дезинвагинации в зависимости от возраста больных.
Таблица 7.4.
Результаты Возраст Всего
лечения до 1 года старше 1
года
дезинвагинация 16 12 28
дезинвагинация 11 0 11
не удалась
оперирован после 1 2 3
дезинвагинации
Всего 28 14 42

У 2-х пациентов головка инвагината определялась в

ампуле прямой кишки. У 22 больных расправление
инвагината произошло при внутрикишечном давлении 100 -
120 мм. рт. ст., у 4 пациентов - при 140 - 160 мм рт. ст. В 5
случаях эндоскопическое расправление производилась без
введения воздуха в толстую кишку.
3 больных оперированы после лапароскопической
дезинвагинации. В одном случае обнаружены грубые
микроциркуляторные изменения в червеобразном отростке,
ранее находившейся в инвагинате, в 2-х - дивертикул
Меккеля. В период освоения метода лапароскопии, в связи с
отсутствием возможности выполнения эндоскопической
аппендэктомии и резекции дивертикула, у этих больных
произведена лапаротомия.
Следует отметить, что у всех 8 больных с рецидивом
кишечной инвагинации, у которых попытка консервативной
дезинвагинации была безуспешной, удалось расправить
инвагинат лапароскопически. При этом предполагаемая
причина инвагинации (высокое расположение слепой
кишки) обнаружена у 1 больного.
Во время лапароскопии также производились
дополнительные манипуляции. В одном случае пересечены

89
эмбриональные тяжи, деформирующие илеоцекальный угол,
в 3-х случаях удален увеличенный одиночный
лимфатический узел расположенный непосредственно на
границе илеоцекального перехода.
Длительность лапароскопической операции
варьировала от 15 до 65 минут.
В наших наблюдениях интраоперационных и
послеоперационных осложнений не было. Все дети, даже
самого раннего возраста, хорошо переносили
эндоскопические манипуляции, их выписывали через 2-5
суток (в среднем 3 суток) после успешной
лапароскопической операции, при нормализации общего
состояния. В течении этого времени дети по показаниям
получали инфузионную терапию и короткий курс
антибиотикотерапии. Отмечалось раннее восстановление
пассажа по желудочно-кишечному тракту, быстрое
купирование болевого синдрома и воспалительных явлений
со стороны брюшной полости. Косметические результаты
были отличными.
Данный метод совмещает в себе малый травматизм,
безопасность, большую надежность при определении
жизнеспособности инвагинированной кишки, возможность
дезинвагинации эндоскопическими манипуляциями всех
видов кишечного внедрения, обнаружения и коррекции
анатомических причин ее возникновения. Минимальная
операционная травма позволяет значительно снизить
количество послеоперационных осложнений, облегчить
течение послеоперационного периода, обеспечить раннее
восстановление пассажа по желудочно-кишечному тракту.
Следствием этого является отсутствие необходимости в
длительной антибактериальной и инфузионной терапии,
значительное сокращение сроков госпитализации больных.
Полученные результаты подтверждают необходимость и
целесообразность включения лапароскопии в комплекс
диагностических и лечебных мероприятий при кишечной
инвагинации у детей.

90
 7.4. Оперативное лечение.

В связи с отсутствием единодушия в показаниях к

консервативному методу лечения, количество детей с
инвагинацией кишечника, подвергнутых оперативному
вмешательству, колеблется от 11 до 80,6%.
При инвагинации кишечника применяют 2 вида
оперативного вмешательства:
1. Дезинвагинация;
2. Резекция инвагината единым блоком или
дезинвагинированной, нежизнеспособной кишки с
формированием первичного межкишечного анастомоза
или с выведением концевой энтеростомы.

Во время оперативного вмешательства

дезинвагинация производиться у 81 - 87% больных, а
частота резекции не превышает 19 - 13%
[Исканжданов И. И., 1971; Староверова Г. А.,1982;
Горяинов В. Ф. с соавт.,1983; Гриценко Н. И.,1989,
Библюк И. И. с соавт., 1991; Нейков Г. Н., 1992;
Беляев М. К.,1993; Chung J. L. et all, 1994; Mc. Dermott V. G.,
et all, 1994]. После оперативной дезинвагинации летальность
достигает 11,8% [Пулатов А.Т. с соавт.,1972; Кущ Н.Л. с
соавт., 1973; Жвания Г.Я.,1974; Бабашев Б.С. с соавт., 1985;
Подкаменев В. В., 1986; Салманов С. Г. с соавт., 1972;
Староверова Г. А., 1982].
Техника выполнения дезинвагинации:
Производится лапаротомия правосторонним
трансректальным разрезом (при локализации инвагината в
левой половине брюшной полости – срединным). Наличие в
брюшной полости геморрагического выпота указывает на
наличие тяжелых микроциркуляторных нарушений в стенке
инвагината. Производится ревизия брюшной полости. Петли
тонкой кишки выводятся из брюшной полости. Инвагинат
обнаруживается визуально и ощупыванием ободочной
кишки введенным в брюшную полость пальцем, и
осторожно выводиться на рану. При большой его длине

91
производится частичная дезинвагинация в брюшной
полости. При выпадении инвагината из прямой кишки или
при нахождении его «головки» в ампуле прямой кишки
внедренная толстая кишка захватывается со стороны
брюшной полости и осторожно подтягивается. Дистальнее
«головки» инвагината кишка захватывается рукой и
инвагинант выдавливается в проксимальном направлении.
После дезинвагинации тщательно проверяется место
первичного внедрения где отмечается отек стенки кишки,
нередко кровоизлияния. При уверенности в полном
расправлении инвагината и жизнеспособности
дезинвагинированного участка кишка погружается в
брюшную полость. Удаление макроскопически
неизмененных дивертикула Меккеля, энтерокистомы и т. д.
при тяжелом состоянии больного не целесообразно.
Фиксация слепой кишки не предупреждает рецидив
инвагинации и производится при наличии общей брыжейки
и отсутствии фиксации слепой кишки. Аппендэктомия
должна производиться только при наличии в нем
воспалительных изменений. При некрозе кишки
производится резекция этого участка.
В связи с расширением показаний к консервативному
лечению и улучшению его результатов число случаев
резекции кишки у оперированных детей в последние годы
увеличивается. Stein V et all. (1992) сообщили о резекции
кишки при кишечной инвагинации у 30%, Pierro А et all.
(1993) - у 23%, Mangete E. D. et all. (1994) - у 39%
оперированных больных.
Gross M. (1957) считал необходимым выполнить
резекцию кишки у детей с кишечной инвагинацией:
• при невозможности дезинвагинации.
• при наличии признаков некроза во внедренном участке
кишки.
• у детей грудного возраста, находящихся в крайне
тяжелом состоянии, даже если дезинвагинация возможна
и выполнима. Это положение автор аргументирует тем
что, в результате манипуляций для дезинвагинации в

92
 кровяное русло попадает большое количество токсинов,
больные впадают в тяжелое состояние, не корригируемое
никакими средствами.
Принципиально важным вопросом в хирургическом
лечении инвагинации кишечника является оценка
жизнеспособности дезинвагинированной кишки и
определение границ резекции. В настоящее время
предложено много способов определения жизнеспособности
кишки. Однако еще во многих клиниках пользуются
простейшими методами, которые основываются на
субъективной оценке внешнего вида пораженного участка
(цвет, блеск), наличие перистальтики, пульсации сосудов
брыжейки, а при малейших сомнениях в жизнеспособности
рекомендуют выполнить резекцию кишечника. Но при
таком подходе возникают ошибки двоякого рода:
• необоснованные и расширенные резекции кишки.
• оставление в брюшной полости расправленного
нежизнеспособного участка кишки.
Важным критерием определения жизнеспособности
кишки, некоторые авторы считают сохранение ее
перистальтики [Иванов В. В., 1966; Дробни Ш., 1983].
Появление перистальтики после введения ацетилхолина в
малых дозах (0,2-0,3 мл 1:10000) в стенку кишки или толщу
брыжейки, или после воздействия на серозную оболочку
кишки кристаллом поваренной соли свидетельствует о
сохранении жизнеспособности кишки. Однако, по мнению
ряда авторов, такой признак как перистальтика может
сохраняться длительное время, даже после некроза
слизистого слоя. [Розенгартен М. Ю.,1972;
Сигал М. З.,1985].
Поиски более объективных методов определения
степени поражения кишки привели к разработке способов
введения красящих веществ в сосуды органа [Попов В. И. с
соавт.,1966; Кочнев О. С. с соавт.,1967; Dineen P. et all,1967].
Авторы считают, что предлагаемый метод “цветной
ангиоскопии” может быть использован в практической
хирургии для определения границ хорошо

93
кровоснабжаемого сегмента кишки и ее жизнеспособности.
В связи с недостоверностью и осложнениями
возникающими при применении этот метод не нашел
широкого применения. в настоящее время в литературе нет
сообщений о применении его в клинике [Подкамененв В. В.
с соавт., 1986].
Хрячков В. В. с соавт. (1974), Herrlin J. O. et all.
(1942) сообщили о применении флуоресцентного теста для
определения состояния кишки. После введения
флуоресцентного препарата в вену брыжейки кишка
осматривается под люминесцентным освещением. При
нарушениях кровообращения на фоне ярко светящихся
отделов кишки выявляются участки с отсутствием свечения.
По мнению некоторых авторов, функциональные
(полярографический, радиоизотопный, измерение
биоэлектрической активности кишки) методы исследования
позволяют оценить интенсивность регионального
кровообращения с высокой точностью
[Бредикс Ю,1974; Фролов Г. А. с соавт.,1978]. Ванцян Э. Н.
с соавт. (1969) предложили применять термометрию, как
объективный и достоверный метод оценки кровообращения
в стенке кишки.
Ряд авторов считают, что более точным и доступным
методом, позволяющим судить об интенсивности кровотока
в интраорганных сосудах, является допплеровская
сонография [Cooperman M. et all,1980; Shah A. D. et all,
1981; 1992]. Высокую точность этого метода авторы
аргументируют возможностью определения кровотока в
артериальных и венозных сосудах любой ткани, а также
указывают на достаточную глубину проникновения
сигналов. Как утверждают Lam A. H. et all.(1992), Lim H. K.
et all.(1994), цветная допплеровская сонография (ЦДС)
позволяет еще до операции определить состояние
кровообращения в инвагинате. Отсутствие сигналов ЦДС
является показанием к резекции кишки. По данным других
авторов, результаты полученные с помощью ультразвуковой
допплерографии оказываются недостаточно достоверными.

94
При интрамуральном давлении 40-60 мм Hg пульсовые
волны не дифференцируются, в связи с чем могут быть
ложноотрицательные результаты в определении
жизнеспособности кишки [Сигал М. З. соавт.,1985;
Kong M. S. et all, 1997].
Для определения жизнеспособности кишки были
предложены методы измерения pH серозной оболочки
ущемленного участка [Жвания Г. А, 1974;
Давитая Г. А.,1974], интенсивности потребления кислорода
тканями стенки, уровня кишечной фосфатазы в крови
[Ерюхин И. А. с соавт.,1982] и др.
Однако, как указывают Сигал М. З (1974) и
Сигал З. М. (1976) все эти методы не позволяют достоверно
судить о жизнеспособности участка кишки, о том, что кровь
действительно достигает исследуемый орган. Авторы
считают, что для решения вопроса о жизнеспособности
кишки в каждом конкретном случае нужно определить
функциональное состояние сосудистого русла, что
действительно имеется ток крови по интрамуральным
сосудам.
Розенгартен М. Ю. (1972) установил высокую
разрешающую способность транслюминационной
ангиоскопии. Предложенный автором метод прямого
наблюдения тока крови по сосудам определенно решает
вопрос жизнеспособности органа в зоне выявления сосудов.
Рошаль Л. М. (1964), Чернух А. М. с соавт., (1984),
Сафронов В. Г. (1987) считают, что витальная микроскопия
тканей организма позволяет наиболее достоверно судить о
жизнеспособности органа во время оперативного
вмешательства. При этом, важным фактором,
определяющим функциональное состояние и
жизнеспособность кишки является величина кровяного
давления в сосудах.
В 1980 году Сигал М. З. с соавт. предложили метод
прямого наблюдения тока крови и измерения кровяного
давления в них, который получил в последние годы широкое
распространение [Кравчук А. П., 1983; Рокицкий М. Р. с

95
соавт.,1984; Ерюхин И. А. с соавт., 1987; Подкаменев В. В.,
1989; Кулиев Ч. Б. с соавт.,1999]. По мнению авторов, это
простой и безопасный метод, доступен и имеет высокую
разрешающую способность. Сигал М. З. с соавт. (1984)
считают, что при наличии систолического артериального
давления выше 40 мм Hg кишка остается жизнеспособной.
Сигал З. М. и Кравчук А. П. (1983) указывают, что наиболее
достоверным признаком жизнеспособности кишки является
пульсовая волна, которая не выявляется при
транслюминационной ангиоскопии и отчетливо выявляется
пульсотонометрией.
Степанов Э. А. с соавт.,(1983), Исаков Ю. Ф. с соавт.
(1988) сообщили об успешном применении
интраоперационной электроэнтеромиографии, позволяющей
не только оценить функциональное состояние кишки, но и
определить границы ее резекции.
Однако как считают Исаков Ю. Ф. с соавт. (1988),
предложенные методы определения жизнеспособности
кишки либо громоздки, либо малоинформативны. Поэтому
малейшее подозрение на нарушение кровообращения в
стенке кишки, при отсутствии возможности объективной
оценки состояния микроциркуляции, является показанием к
резекции кишки в пределах здоровых тканей.
Вопросы определения границы резекции
нежизнеспособного участка кишки до настоящего времени
не решен окончательно. По мнению ряда авторов, с целью
профилактики несостоятельности анастомоза необходимо
удалить в проксимальном отделе не менее 30 см, в
дистальном – 15-20 см кишки [Ульрих Э. В. с соавт.,1979;
Горяинов В. Ф.,1989; Петров В. П. с соавт.,1989]. Дробни Ш.
(1983), Эттингер А. П. с соавт. (1981), Подкаменев В. В.
(1989) считают, что резекцию кишки необходимо
производить на расстоянии не превышающим 8-10 см. выше
и 5-8 см. ниже от видимой границы некроза. Результаты
экспериментальных и клинических исследований,
проведенных нами, показали, что на уровне 7 см ниже и 10

96
см выше от видимых границ некроза структура кишечной
стенки соответствует нормальной или пограничной с ней.
Резекция кишки у больных с большим сроком
заболевания, как правило, выполняется на фоне тяжелого
общего состояния, нередко и выраженного воспалительного
процесса в брюшной полости. Пулатов А. Т. с соавт. (1972) у
больных с тяжелым общим состоянием, длительностью
заболевания более 2-3 сут. и с некрозом кишки предлагают
выбрать следующую тактику оперативного вмешательства:
1. Формирование кишечного анастомоза «конец в бок» с
выведением некротизированной кишки через
дополнительный разрез передней брюшной стенки.
2. Выведение некротизированного отдела кишки через
дополнительный разрез с формированием кишечного
анастомоза «бок в бок».
3. Формирование полного наружного свища путем
выведения некротизированной кишки через
дополнительный разрез.
На неудовлетворительные результаты этих операций
указали Авидон Д. Б. (1952), Баиров Г. А. (1974), M.White et
all. (1952), Grob M. (1957). Они не нашли широкого
применения, так как сохранившейся инвагинат являлся
источником тяжелой интоксикации и осложнений, которые
часто приводили к фатальному исходу.
В 1964 г. Ferrer S. M. сообщил о применении у
тяжелых больных 2-х этапной операции:
1. Резекция некротизированного участка кишки с
выведением наружного кишечного свища.
2. Формирование межкишечного анастомоза после
выведения больного из тяжелого состояния.
В последующем эта методика нашла широкое
применение [Долецкий С. Я. с соавт.,1970; Маценко П. А. с
соавт., 1973; Жвания Г. Я., 1974; Ситковсикй Н. Б. с соавт.,
1981; Рокицкий М. Р. с соавт., 1984; Carcasonne M. et all,
1977; Brenn B. R. et all, 1997].
Показаниями к выведению концевой илеостомии у
детей являются некроз или сомнения в жизнеспособности

97
кишки на фоне перитонита, тяжелого пареза; необходимость
скорейшего завершения операции из-за тяжелого общего
состояния больного; отсутствие необходимых условий для
создания первичного межкишечного соустья; повторная
операция в связи с некрозом кишки или несостоятельности
швов анастомоза. (Рокицкий М. Р. с соавт.1987)
Некоторые авторы считают, что наиболее
приемлемым оперативном вмешательством, в случаях
некроза инвагинированого участка кишки и при отсутствии
перитонита, является резекция кишечника с формированием
первичного кишечного анастомоза: при резекции
илеоцекального угла и терминального отдела подвздошной
кишки –«конец в бок», при резекции тонкой кишки – «конец
в конец». [Фельдман Х. И.,1977; Христич А. Д. с соавт.,
1977; Абкин Д. Э., 1979; Баиров Г. А., 1983;
Подкаменев В. В. с соавт., 1986; Swenson O. et all, 1962;
Barnet W. O. et all, 1976; Литтманн И., 1982; Den Hollander D.
et all, 1993].
По данным ряда авторов, при создании первичного
кишечного анастомоза в условиях перитонита, в раннем
послеоперационном периоде у 3-21% больных возникает
несостоятельность швов, сопровождающаяся высокой
летальностью - до 92% [Салманов С. Г. с соавт., 1972;
Петров В. И. с соавт., 1983; Смирнов А. Н., 1981; Francillon
J. et all, 1974].
Библюк И. И. с соавт. (1991) и Закревский Г. И. с
соавт. (1991) не рекомендуют создание первичного
межкишечного анастомоза у грудных детей, при наличии
воспалительного процесса в брюшной полости.
Некоторые авторы рекомендуют после резекции
кишечника наложить «Т»-образный анастомоз с
одновременным выведением энтеростомы. Выведение
энтеростомы способствует декомпрессии кишечника,
предупреждает возможность несостоятельности швов
анастомоза, предотвращает появление полного наружного
свища и возникающего в связи с этим нарушения процесса
всасывания в кишечнике [Пулатов А.Т. с соавт., 1972].

98
 При невозможности дезинвагинации, ряд авторы
предлагают производить чрезкишечную резекцию
инвагината, с формированием анастомоза [Подкаменев
В.В., 1982; Дробни Ш., 1983; Nygard K.K., 1954; Grob M.,
1957; Fleming F. et all, 1967]. Вскрывается просвет слепой
кишки по tenia libera, внутри просвета производится
резекция инвагината на расстоянии 1 см от его «шейки»,
накладываются узловые швы по линии разреза между
слепой и подвздошной кишкой через все слои. Разрез стенки
толстой кишки зашивается двухрядным швом. Затем серо-
серозными швами подвздошная кишка снаружи циркулярно
подшивается к слепой кишке. По мнению авторов
чрезкишечная резекция позволяет сохранить немалую часть
жизнеспособной кишки, представленной наружным
цилиндром инвагината, технически проста, не требует
большой затраты времени, что нельзя не учитывать при
тяжелом состоянии больного. Однако, эта операция не
нашла широкого применения в виду имеющихся
недостатков. Последствиями этой операции могут быть
сужение просвета кишки в области анастомоза, вследствие
сморшивания остатка инвагината [Литтман И., 1970], и
толсто-тонкокишечный рефлюкс, из-за отсутствия
антирефлюксного механизма [Подкаменев В. В., 1982] .
Лебедев А. П. (1971) считает, что следует всегда
стремиться к дезинвагинации, так как после нее приходиться
удалять, при необходимости, значительно меньший участок
кишки. Только при появлении надрыва серозной оболочки
наружного цилиндра, во избежание полного разрыва кишки
дальнейшие попытки расправления должны прекращаться.
По мнению автора, энтеростомия как самостоятельная
операция должна быть забыта, так как при наличии
перитонита и пареза она не функционирует, а при
сохранившейся перистальтике к такой операции нет
показаний.
Исаков Ю. Ф. с соавт. (1980) указывают, что при
решении вопроса о методики резекции в случаях
невозможности расправления инвагината неправильно

99
резецировать слепую кишку, не убедившись в ее
нежизнеспособности, так как некроз слепой кишки,
представляющей наружный цилиндр, встречается крайне
редко.
Мигунов В. Е. (1996) в результате
экспериментальных и клинических исследований пришел к
выводу, что у детей создание анастомоза в терминальном
отделе подвздошной кишки на расстоянии 2 - 2,5 см от
слепой кишки, возможно. Для этого необходимо
минимальная мобилизация сшиваемых краев кишки,
наложение однорядного шва и создание направленного
кровотока путем перевязки ветви подвздошно-ободочной
артерии, для профилактики ишемических расстройств в
области кишечного анастомоза.
В случае резекции илеоцекального угла происходит
функциональное выключение лимфоидного аппарата
илеоцекальной области, организму наносится значительная
операционная травма, происходит нарушение
сформированных путей гуморальной и нервной регуляции.
В результате, в послеоперационном периоде нарушаются
функции пищеварительной, иммунной систем,
лимфатического коллектора, что в детском возрасте
оказывает значительное влияние на рост и развитие
организма. [Дыскин Е. А.,1965; Кущ Н. Л. с соавт.,1973;
Мигунов В. Е.,1996; Юдин В. И. с соавт.,1991; Юдин Я. Б. с
соавт.,1995].
По данным Подкаменева В. В. с соавт. (1986)
летальность после резекции кишки с первичным
анастомозированием составила 35,5%, при выведении
концевой илеостомы - 8,3%.
На основании анализа литературных и клинических
данных нами разработана следующая хирургическая тактика
лечения больных с запущенными формами инвагинации
кишечника:
1. Учитывая тот факт, что наружный цилиндр инвагината
практически всегда сохраняет жизнеспособность,
необходимо во всех случаях попытаться произвести

100
 дезинвагинацию. После дезинвагинации приходиться
резецировать меньший участок кишечника, а в некоторых
случаях сохранить функционально важный
илеоцекальный угол. Мероприятиями, облегчающими
процесс дезинвагинации, являются:
a. Полная мышечная релаксация;
b. Введение 0,25%-ного раствора новокаина в корень
брыжейки
c. Осторожное разъединение спаек в области «шейки»
инвагината, выведение из него отечных
лимфатических узлов, прядей сальника;
d. Осторожное давление на «головку» инвагината для
уменьшения отека.
Однако следует предостеречь от расправления явно
некротизированного участка инвагината, так как это
приводит к всасыванию в кровяное русло огромного
количества токсинов и резкому ухудшению состояния
больного.
2. Показаниями к резекции инвагината единым блоком
являются:
a. некроз инвагината;
b. Безуспешность попытки мануальной дезинвагинации;
c. Появление трещин и разрывов на наружном цилиндре
инвагината
3. При резекции тонкой кишки наиболее физиологичным, а
так же технически простым является тонкокишечный
анастомоз «конец в конец». Противопоказаниями к
формированию первичного тонкокишечного анастомоза
являются:
a. Тяжесть общего состояния больного и необходимость
скорейшего завершения оперативного вмешательства;
b. Перитонит.
4. Пре резекции проксимальных отделов тонкой кишки на
фоне перитонита и пареза кишечника методом выбора
является «Т»-образный анастомоз с выведением
проксимального конца отводящего отдела в виде стомы.
Этот вид анастомоза позволяет избегать полную потерю

101
 кишечных соков и разгрузить соустье. Анастомоз
накладывается на расстоянии 8-10 см от выводимого
участка, что предупреждает потерю большого количества
кишечного содержимого, а также облегчает
экстраперитонеальное закрытие стомы в отдаленном
периоде. Для декомпрессии кишечника в ближайшем
послеоперационном периоде (до разрешения пареза) в
приводящий и отводящий отделы кишки вводится
хлорвиниловая трубка с боковыми отверстиями.
5. При формировании тонкокишечного анастомоза в
дистальном отделе подвздошной кишки необходимо
учитывать архитектонику сосудов. Отсутствие
достаточно развитых сосудистых анастомозов между
a. colica dextra и a. ileocolica приводит к недостаточности
кровоснабжения области созданного межкишечного
соустья, что является основной причиной
недостаточности швов анастомоза.
6. Показаниями к выведению концевой илеостомы
являются:
a. Резекция илеоцекального угла. От наложения
первичного тонко-толстокишечного анастомоза у
детей младшего возраста мы отказались. Анализ
собственных клинических наблюдений и данные
литературы показывают, что дети младшего возраста
очень тяжело переносят резекцию илеоцекального
угла. Увеличение продолжительности и
травматичности оперативного вмешательства на фоне
тяжелого общего состояния больного, воспалительных
изменений в брюшной полости, пареза приводят к
увеличению послеоперационных осложнений и
высокой летальности.
b. Резекция подвздошной кишки на фоне перитонита,
тяжелого пареза кишечника;
c. Крайне тяжелое общее состояние больного, требующее
скорейшего завершения операции;
7. Декомпрессия ЖКТ включено в комплекс лечебных
мероприятий при кишечной непроходимости в 50-е годы

102
 ХХ столетия. В решениях 26-го Всесоюзного съезда
хирургов (1955) было отмечено, что обязательным
условием полного восстановления проходимости
кишечника является опорожнение желудка и кишечника
от жидкого и газообразного содержимого. Наличие
тяжелых нарушений моторно-эвакуаторной функции
кишечника (пареза) со значительным скоплением газов и
жидкого высокотоксичного кишечного содержимого
является показанием к декомпрессии ЖКТ:
a. интубация кишечника через гастростому или
цекостому - при наличии тяжелого пареза кишечника
после дезинвагинации, при наложении
тонкокишечного анастомоза в условиях пареза.
b. интубация приводящего и отводящего отделов кишки
через энтеростому - при формировании «Т»_образного
анастомоза;
c. декомпрессия кишечника черезцекостому,
чрезанальная интубация – при создании анастомоза в
дистальном отделе подвздошной кишки;
d. ретроградное шинирование тонкой кишки – при
выведении концевой илеостомы;
Все методы декомпрессии ЖКТ имеют свои
положительные и отрицательные стороны. Выбор
оптимального способа интубации ЖКТ зависит от цели
возлагаемой на нее, предполагаемой длительности
декомпрессии, возраста больного, сопутствующих
заболеваний. Назоинтестинальная интубация нашла
достаточно широкое распространение. Однако у детей
младшего возраста возникают большие трудности при
введении зонда достаточного калибра через носовые
проходы и через пилорический отдел желудка и
двенадцатиперстную кишку. Кроме того, часто возникают
такие осложнения, как синусит, отит, пневмония,
затрудняется дыхание. Имеется опасность ретроградного
заброса содержимого желудка в носоглотку и трахею.
Наиболее эффективным методом декомпрессии у
детей Степанов Э. А. с соавт. (1974) и Исаков Ю. Ф. с соавт.

103
(1988) считают интубацию ЖКТ через гастростому.
Показанием к применению этого метода является
необходимость длительной декомпрессии желудка и тонкой
кишки. Преимуществом интубации кишечника через
гастростому является то, что одновременно дренируются
желудок и тонкая кишка, отпадает необходимость
длительного назогастрального зондирования, которое
сопровождается респираторными осложнениями. Теневая
сторона данной методики заключается в деформации
желудка при фиксации его к передней брюшной стенке,
возможность оперативного закрытия свища в отдаленном
периоде.
Ретроградная интубация через цекоаппендикостому
применяется при необходимости декомпрессии тонкой
кишки. При этом возникает необходимость в
назогастральной интубации, происходит деформация слепой
кишки, часто развиваются инфекционные осложнения
вокруг стомы и мацерация кожи на большом участке,
самостоятельное закрытие стомы наблюдается реже, чем
после гастростомии.
Ретроградная трансанальная интубация применяется
при необходимости декомпрессии толстой и дистальных
отделов тонкой кишок, при наложении тонко-
толстокишечного анастомоза. Технические трудности
возникают при проведении зонда через селезеночный изгиб
толстой кишки и баугиниевую заслонку.
8. Выбор метода формирования тонко-толстокишечного
анастомоза, после резекции илеоцекального угла имеет
огромное значение для развития детского организма.
Операция производится после нормализации общего
состояния больного. Методом выбора при этом является
инвагинационный тонко-толстокишечный анастомоз с
антирефлюксным механизмом по Витебскому Я. Д. в
модификации Э. А. Степанова Недостаточность
клапанного механизма тонкотолстокишечного перехода с
рефлюксом толстокишечного содержимого в тонкую
кишку приводит к дислокации толстокишечной

104
 микрофлоры в тонкую, и повышенной ее обсемененности,
развитию рефлюкс-илеита, нарушению микробиоценоза
кишечника, которые проявляются дискомфортом, болями
в животе, метеоризмом, неустойчивым стулом.
Дисбактериоз является причиной нарушения процессов
пищеварения и всасывания пищевых ингредиентов,
развития гипотрофии, анемии, гиповитаминоза,
ферментопатии, угнетения иммунобиологических сил
организма и повышения восприимчивости к
инфекционным заболеваниям. В этой связи, выбор метода
формирования тонкотолстокишечного перехода, после
резекции илеоцекального угла, имеет огромное значение
для нормального развития детского организма.
Тонко-толстокишечный инвагинационный анастомоз
по Витебскому имеет ряд недостатков. Это отек и слипание
“хоботка’ тонкой кишки с нарушением проходимости
анастомоза, повышением внутрикишечного давления на
области швов с повышенным риском развития
несостоятельности, возможность рубцового сужения соустья
в отдаленном периоде. Для устранения вышесказанных
недостатков в клинике детской хирургии РГМУ разработана
модификация этого метода, которая, предупреждая сужение
соустья при отеке, слипании ‘хоботка’ тонкой кишки и
анастомозите, обеспечивает пассаж кишечного содержимого
через анастомоз по трубке в ранний послеоперационный
период. Выпадение трубки происходит после
выворачивания ‘хоботка’, что предупреждает его слипание и
рубцовое стенозирование в отдаленном послеоперационном
периоде. [Степанов Э. А. с соавт., 1989; Смирнов А. Н. с
соавт., 1998; Шумов Д. В. с соавт., 1999].
Методика инвагинационного тонко-толстокишечного
анастомоза с антирефлюксной защитой по Витебскому Я. Д.
в модификации клиники детской хирургии РГМУ (по
Степанову Э. А.). (Рисунок 7.4.1).
Отступя на 6-7 см. от ушитого конца восходящей
ободочной кишки, на медиальную ее стенку накладываются
2 шва-держалки один над другим. Между ними кишка

105
вскрывается в поперечном направлении. Длина разреза
равна 2/3 периметра подвздошной кишки. Через рану
электроотсосом удаляются остатки кишечного содержимого,
и ближайшие отделы слизистой оболочки обрабатываются
5% раствором йода. Таким же образом санируется культя
подвздошной кишки. В тонкую кишку вставляется трубка
длиной 3-4 см (не более), диаметром меньше диаметра
кишки. Отступя от края резекции на 1 см, кишка
перевязывается на трубке и погружается на 2-3 см в просвет
толстой кишки. Накладываются узловые серозно-мышечные
швы.
Восстановление тонко-толстокишечного перехода
этим методом производился у 21 больного. Анализ
результатов лечения показал, что данная модификация
упрощает технику наложения анастомоза, предупреждает
сужение соустья в результате отека и анастомозита.
Самостоятельный стул обычно отмечался уже на 2 сутки
послеоперационного периода, что связано свободным
прохождением кишечного содержимого через
хлорвиниловую трубку. Трубка выходила естественным
путем через 6-11 суток.
В отдаленном периоде (через 3-6 мес.) клапанная
функция созданного анастомоза оценивалась на основании
ирригоскопии. При контрастной ирригоскопии установлено,
что у всех больных антирефлюксный механизм анастомоза
предотвращает ретроградный переход бариевой взвеси в
тонкую кишку. Предотвращая рефлюкс кишечного
содержимого из толстой кишки в тонкую, он позволяет
нормализовать нарушенные в результате резекции участка
кишечника функции ЖКТ.

7.5. Особенности послеоперационного лечения.

Тактика послеоперационного лечения зависит от

тяжести исходного состояния больного, характера и объема
оперативного вмешательства. Важными аспектами ведения
послеоперационного периода являются:

106
• Борьба с болью, которая вызывает серьезные нарушения
гомеостаза. Гиповентиляция, централизация
кровообращения и периферический сосудистый спазм,
метаболический ацидоз нередко связаны с болевым
фактором. [Михельсон В. А., 1987]. Адекватное
обезболивание достигается применением анальгетиков (в
том числе наркотических).
• Коррекция и поддержание вентиляции легких и
газообмена. Дыхательная система ребенка имеет
ограниченные компенсаторные возможности, в связи с
чем, респираторные расстройства развиваются быстро и
рано. Весьма эффективным в этом смысле является метод
спонтанного дыхания с повышенным сопротивлением в
дыхательных путях при выдохе.
• Коррекция нарушений кровообращения, восстановление
ОЦК, регулировка сосудистого тонуса.
• Коррекция нарушений метаболизма – водно-солевого и
электролитного балансов, белкового состава крови, КОС.
• Профилактика и лечение послеоперационного пареза
кишечника, декомпрессия кишечника.
• Дезинтоксикационная терапия.
• Профилактика и лечение послеоперационных гнойно-
воспалительных осложнений.
После лапароскопической дезинвагинации
послеоперационный период протекает гладко и легко, чем
после открытых вмешательств. Невыраженный болевой
синдром наблюдается в течении первых суток заболевания и
легко купируется одно- двукратным введением
ненаркотических анальгетиков. Отмечается быстрое
восстановление нормальной перистальтики кишечника и
пассажа кишечного содержимого. Практически у всех
больных после лапароскопической дезинвагинации стул был
в течении первых суток заболевания. Наблюдается быстрая
нормализация температуры тела. Больные активизируются
уже в конце первых, в начале вторых суток и начинают
выполнять практически весь доступный им до операции
объем активных движений.

107
 Больных грудного возраста, госпитализированных в I
и II стадии заболевания и у которых оперативное
вмешательство закончилось дезинвагинацией, начинают
кормить сцеженным грудным молоком через 6-8 ч после
операции (по 15-20 мл через каждые 2 ч). при отсутствии
рвоты через сутки количество молока увеличивается на 10
мл на каждое кормление, доводя его до возрастного объема
на 3-4 сутки. Недостающее количество жидкости вводится
парентерально. При возникновении рвоты зондируется и
промывается желудок. Энтеральное кормление
возобновляется спустя сутки. В течении этого периода
проводится парентеральное питание. После
лапароскопической дезинвагинации больные выписывались
домой через 1-5 (в среднем 3) суток, после открытой
дезинвагинации – через 7-16 (в среднем 12) суток после
хирургического вмешательства.
После резекции кишечника с формированием
анастомоза проводится полное парентеральное питание в
течении 3-4 суток. После восстановления перистальтики
кишечника, когда выделения из назогастрального зонда
приобретают характер желудочного содержимого, зонд
удаляется и разрешается пить ограниченное количество
жидкости. Это обычно происходит на 3-4 сутки после
операции. При отсутствии рвоты и вздутия живота через
сутки назначается жидкий послеоперационный стол. По
мере увеличения объема энтерального питания
соответственно уменьшается объем парентерально вводимой
жидкости.

7.6. Особенности лечения рецидивирующей

инвагинации кишечника у детей.

Рецидив инвагинации кишечника наблюдается от 1,2

до 12% пациентов [Агаев Г. Х.,1999; Menor F. et all,1992;
Stein M. et all,1992; Mc.Dermott V. G. et all, 1994;
Ашкрафт У. К. с соавт, 1997]. Повторно он может
возникнуть спустя несколько дней, но чаще, через несколько

108
месяцев после первой. Литературные данные и собственные
клинические данные свидетельствуют о том, что рецидив
инвагинации у одного и того же больного может развиться
2-4 раза и даже 5 раз. Широкое применение консервативного
метода лечения привело к увеличению частоты
возникновения повторного кишечного внедрения: по
данным She Ja Xiong et all (1982) от 2 до 5%; Crus
Lopes M. F. et all (1992) – от 0,8 до 3%; Stein M. et all (1992)
до 11%.
До сих пор остается дискутабельным вопрос выбора
тактики лечения рецидивной инвагинации. По мнению
некоторых авторов [Баиров Г. А.,1983; Сафронов В. Г.,1987],
рецидив обычно возникает при наличии механических
причин (полип, дивертикул, опухоль и т.д.), поэтому
методом выбора является только хирургическое
вмешательство. Другие авторы отдают предпочтение
консервативному методу лечения рецидивов инвагинации
[Романовский И. В.,1987; Crus Lopes M. F. et all,1992].
Под нашим наблюдением находились 23 больных с
рецидивом инвагинации кишечника, после консервативного
лечения, в 41 случае. Еще у 2-х больных повторное
внедрение возникло в ближайшем послеоперационном
периоде (на 3 и 4 сутки). Однократный рецидив был у 14
больных, 2-кратный – у 3-х, 3-кратный – у 4, 4-кратный – у 1
и 5-кратный – у 1 ребенка. В сроки до 12 ч. от начала
заболевания (рецидива) больные госпитализированы в 28, от
12 до 24 ч. – в 10, от 24 до 48 ч. – в 3-х случаях. В возрасте
до 1 года рецидив возник в 31 (75,6%), от 1 до 2 лет – в 7, и
от 2 до 3 лет – в 3-х случаях.
У всех больных, госпитализированных с подозрением
на повторное кишечное внедрение, производилась
диагностическая пневмоирригоскопия, по описанной
методике. При обнаружении головки инвагината в толстой
кишке предпринималась попытка бескровного расправления
пневмопрессией. Безуспешность консервативного метода
являлось показанием к диагностической лапароскопии. Во
всех случаях при лапароскопии инвагинат признан

109
жизнеспособным. Поэтому у всех больных произведена
попытка лапароскопической дезинвагинации. Через
несколько дней после успешного консервативного
расправления, после улучшения общего состояния больного
и соответствующей подготовки проводилась
диагностическая фиброколоноскопия и лапароскопия с
целью обнаружения анатомической причины инвагинации.
Во всех случаях рецидив возник после расправления
илеоцекальной инвагинации. У всех больных, кроме 2-х, у
которых рецидив возник в ближайшем послеоперационном
периоде, повторное внедрение также было тонко-
толстокишечным. В 40 случаях из 41 была произведена
диагностическая пневмоирригоскопия. Во всех случаях
обнаружена головка инвагината в толстой кишке и была
предпринята попытка консервативного расправления. В 22
случаях инвагинат расправлен бескровно. 4 больным после
нормализации общего состояния произведена
диагностическая лапароскопия и фиброколоноскопия на
предмет обнаружения причины инвагинации. Однако
анатомическая причина кишечного внедрения не выявлена.
После безуспешной попытки консервативного расправления
диагностическая лапароскопия произведена у 8 больных. У
всех пациентов инвагинат был жизнеспособным и
произведена лапароскопическая дезинвагинация. При этом
лишь у одной больной обнаружено высокое расположение (в
правом верхнем квадранте живота) илеоцекального угла. В
11 случаях (в 10 из них после безуспешной попытки
консервативного расправления, не произведя лапароскопии)
больные оперированы. У всех произведена дезинвагинация и
не в одном случае не обнаружена анатомическая причина
инвагинации.21 больным с рецидивирующей инвагинацией
произведена диагностическая ирригоскопия через 4-8 дней
(в среднем 6) после дезинвагиниции. У 19 из них контраст
свободно проходил в подвздошную кишку на расстояние 25-
30 см уже при давлении 20-30 мм.рт.ст., что указывало на
недостаточность баугиниевой заслонки. (Рисунок 7.6.1). 11
больных из этой группы обследованы повторно через 8-12

110
мес., после последнего рецидива кишечного внедрения (в
возрасте 2-3 года). Установлено, что контраст не проходит в
тонкую кишку при внутрикишечном давлении до 50
мм.рт.ст.
Таким образом, 12 больным произведена
диагностическая или лечебная лапароскопия, 11 больных
оперированы. Только у 1 пациентки (Вольдгорн Я. Н., и.б.№
2906, 1987 г., ДКБ 13) при диагностической лапароскопии
обнаружено высокое расположение илеоцеального угла. У
этой больной рецидив возник 4 раза и каждый раз
производилась консервативная дезинвагинация. После
достижения возраста 1 г 9 мес. рецидив кишечного
внедрения не наблюдался.
Клиническое наблюдение. Больной Э. Т., 6 мес,
ист.бол.№ 5252 (1994 г.), №№ 131, 1071, 1277, 3037, 3076
(1995 г.). Госпитализирован в клинику детской хирургии
РГМУ (ДКБ № 13 г. Москва) 18 марта 1995 года с диагнозом
«рецидив «тонко-толстокишечной инвагинации». Из
анамнеза известно, что ранее, в возрасте 3 и 4 месяцев,
больному была произведена консервативная
дезинвагинация. После безуспешной попытки
консервативного расправления произведена
лапароскопическая дезинвагинация. Во время
лапароскопического обследования, проводимого с целью
выявления морфологической причины кишечного
внедрения, обнаружен увеличенный лимфатический узел в
области илеоцекального перехода, который был удален. При
диагностической фиброколоноскопии патология не
обнаружена. Во время диагностической
пневмоирригоскопии выявлено заполнение подвздошной
кишки воздухом при внутрикишечном давлении 20 мм.рт.ст.
В возрасте 7, 10 и 11 месяцев у ребенка были рецидивы
инвагинации, которые расправлялись консервативным
методом. После достижения больным возраста 1 года
рецидива кишечной инвагинации не было. При
обследовании в возрасте 2 г 2 мес. тонко-толстокишечный
рефлюкс не выявлен.

111
 Клиническое наблюдение. Тимощенков А.М., 2 г 8
мес, и.б. № 10107. Поступил в ДКБ № 13 12.01.89 1610 с
диагнозом дискинезия ЖКТ. Жалобы на схваткообразные
боли в животе. Давность заболевания 8 ч. Из анамнеза
известно, что в возрасте 2 лет лечился по поводу
инвагинации кишечника консервативным методом.
Состояние при поступлении удовлетворительное. Живот
мягкий, не вздут, справа от пупка пальпируется образование
«колбасовидной» формы 3 х 10 см. Per rectum – ампула
прямой кишки пустая, потологических выделений нет.
Произведена диагностическая пневмоирригоскопия. Тень
головки инвагината находилась в печеночном углу толстой
кишки. При пневмопрессии под давлением 60 мм Hg
инвагинат расправился, воздух прошел в тонкую кишку.
Клинико-рентгенологический контроль подтвердил
успешность консервативного метода. С целью обнаружения
анатомической причины кишечного внедрения 18.01.89
произведена диагностическая фиброколоноскопия,
лапароскопия и радиоизотопное исследование ЖКТ.
Анатомическая причина инвагинации не выявлена. При
диагностической пневмоирригоскопии установлено, что
воздух проходит через баугиниевую заслонку и заполняет
тонкую кишку на протяжении 20 – 25 см при
внутрикишечном давлении 23 – 27 мм.рт.ст. Выписан из
клиники 23.01.89. В дальнейшем рецидива кишечной
инвагинации не было. При обследовании в возрасте 2 г
тонкотолстокишечный рефлюкс не выявлен.
После расправления инвагината оперативным
(открытом) путем рецидив инвагинации кишечника
наблюдали у 2-х детей грудного возраста, в ближайшем
послеоперационном периоде. Клиническая картина
рецидива инвагинации,, возникшего в этом периоде,
характеризовалась стертостью и невыраженностью
основных симптомов заболевания, что привело к запоздалой
диагностике и некрозу инвагината, обнаруженного во время
релапаротомии, у 1 больного. Не у кого из этих 2-х больных
анатомическая причина инвагинации не обнаружена.

112
 Своевременное распознавание рецидива кишечного
внедрения в раннем послеоперационном периоде
представляет довольно трудную задачу. Клиническая
картина очень похожа на послеоперационный парез
кишечника. Основная роль в дифференциальной
диагностике принадлежит рентгенологическим методам
исследования. Скопление большого количества газа в
толстой кишке наряду с множественными чашами и арками
в тонкой кишке, выявленные при обзорной рентгенографии
в вертикальном положении больного, свидетельствуют в
пользу динамической кишечной непроходимости. При
полной механической непроходимости газ в толстой кишке
отсутствует и констатация этого факта всегда исключает
функциональную непроходимость кишечника [Алиев М. А.
с соавт., 1996]. Динамическое рентгенологическое
исследование с применением бариевой взвеси может играть
важную роль в решении вопроса. Замедленное, но
достаточно полное заполнение толстой кишки, отсутствие
локальной задержки контрастного вещества в тонкой при ее
отчетливой расширении, указывает на парез кишечника.
Обращает внимание тот факт, что во всех случаях
рецидив кишечного внедрения возник после расправления
илеоцекальной инвагинации. У всех больных с рецидивом
инвагинации в отдаленном послеоперационном периоде
клиническая картина соответствовала острой форме
заболевания. У обоих больных с рецидивом инвагинации в
ближайшем послеоперационном периоде во время
релапаротомии обнаружен тонкокишечный (илео-
илеальный) инвагинат.
Исходя из результатов лечения больных с
рецидивирующей инвагинацией, мы считаем, что роль
анатомических причин в возникновении повторных
внедрений кишечника значительно преувеличена. Из 23
больных с рецидивом инвагинации после консервативного
расправления оперированы 11, лапароскопия произведена у
12 детей. Только у 1 пациентки обнаружено высокое
расположение илеоцекального угла. Ирригография,

113
проведенная через несколько дней после дезинвагинации и в
отдаленном периоде, показала, что у подавляющего
большинства из них (у 21 больных) имеется недостаточность
баугиниевой заслонки, которая не требует хирургической
коррекции в этом возрасте и самостоятельно корригируется
к 3 годам жизни ребенка.
Таким образом, на основании анализа результатов
лечения больных с рецидивом инвагинации кишечника, мы
пришли к следующим выводам:
1. По сравнению с оперативным лечением частота
рецидивов инвагинации кишечника после консервативной
дезинвагинации увеличивается с 0,86% до 15,3%.
2. В абсолютном большинстве случаев возникновение
рецидива инвагинации у детей до 3-х лет зависит от
недостаточности баугиниевой заслонки, не требующей
хирургической коррекции в этом возрасте, и от
временной дискоординации перистальтики,
обусловленной относительной незрелостью нервно-
мышечного аппарата кишечника.
3. Консервативная дезинвагинация является методом
выбора при лечении рецидивов инвагинации кишечника,
с проведением в последующем, после улучшения общего
состояния больного, диагностической ирригоскопии,
фиброколоноскопии и лапароскопии, с целью выявления
анатомической причины внедрения.

114
 8. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Анализ этапов развития и современного состояния

проблемы диагностики и лечения инвагинации кишечника у
детей подтверждает, что до сих пор многие вопросы выбора
тактики лечения в зависимости от сроков заболевания,
формы внедрения, возраста больных остаются
нерешенными. Литературные данные и собственный опыт
лечения этого тяжелого заболевания у детей показывает, что
назрела необходимость пересмотра вопросов диагностики и
лечения инвагинации кишечника в свете последних
достижений эндоскопической хирургии, с возможностью
расширения показаний к применению консервативного
метода. В имеющихся сообщениях о лапароскопии при
инвагинации кишечника не определены ее место в
комплексе лечебно-диагностических мероприятий, четкие
показания и противопоказания к ее применению.
Нами анализированы архивный материал и
собственные клинические наблюдения 474 больных с
инвагинацией кишечника в возрасте от 2 мес. до 14 лет.
Подавляющее большинство детей (80%) были в возрасте до
1 года. Диагностические ошибки допущены у 38,6%
пациентов, в результате чего только 38,3% из них были
госпитализированы в хирургический стационар в течении 12
ч. от начала заболевания. Острую форму инвагинации
кишечника наблюдали в 90,9%, рецидивирующую - в 8,7% и
хроническую в 0,4% случаях.
Традиционная тактика лечения предусматривает
консервативное лечение у детей до 1 года в сроки до 12 - 24
ч. от начала заболевания при илеоцекальной и до 36 ч. при
толстокишечной инвагинации. Безуспешность
консервативного метода, возраст больного старше 1 года,
тонкокишечная, рецидивная и хронические формы являются
абсолютным показанием к срочному оперативному
вмешательству.

115
 Нам представилась редкая возможность сравнения
результатов двух подходов к лечению инвагинации
кишечника у детей:
1. Первично оперативная тактика лечения. Применялась у
226 больных. Летальность 17,4%. Все больные
оперированы независимо от возраста, сроков заболевания,
анатомической формы инвагинации и клинического
течения.
2. Первично консервативная тактика или комплексное
применение различных методов лечения инвагинации
кишечника. Применялась у 248 больных, независимо от
возраста, формы и сроков инвагинации, при отсутствии
перитонита. Летальность составила 0,4%.
Учитывая неоднородность состава сравниваемых
групп по срокам заболевания, вычислены
стандартизированные показатели, т.е. показатели которые
могли бы быть при условии одинакового состава (таблица
8.1). Стандартизированные показатели указывают на то, что
при одинаковом составе обоих групп больных с
инвагинацией кишечника по срокам заболевания
летальность в группе первично консервативного лечения
составила бы 0,5 ± 0,2% (σ = 0,99; m = 0,06; M = ± 0,2; при
ДИ 95% показатель летальности колеблется от 0,1 до 0,9%),
а в группе первично оперативного лечения 13,2 ± 2,3%. (σ =
1,3; m = 0,08; М = ± 2,3; при ДИ 95% летальность колеблется
от 8,6 до 17,8%).
Острую и рецидивную илеоцекальную инвагинацию
наблюдали у 437 (92,9%) больных. Первично оперативное
лечение применялась у 192 больных с летальностью 16,7%.
Первично консервативная тактика применялась при лечении
245 пациентов с летальным исходом в 0,4% случаях.
Учитывая неоднородность состава сравниваемых групп по
срокам заболевания, вычислены стандартизированные
показатели, т.е. показатели которые могли бы быть при
условии одинакового состава (таблица 8.2).

116
 Стандартизированные показатели результатов
первично консервативной
и первично оперативной тактики лечения
инвагинацией кишечника у детей.
Таблица 8.1.
I группа II группа Стандарт L в стандарте

заболева
С роки
в%

ния
n L в n L в% n в% I гр II
% гр
0-12 ч. 149 0 0 32 1 3,1 181 38,2 0 1,2
12-24 ч. 54 0 0 75 7 9.3 129 27,2 0 2,5
24-48 ч. 40 1 2,5 65 14 21,5 105 22,1 0,5 4,7
>48 ч. 5 0 0 54 17 31,5 59 12,5 0 4,8
Всего 248 1 0,4 226 39 17,3 474 100 0,5 13,2

Стандартизированные показатели результатов первично

консервативной и первично оперативной тактики
лечения илеоцекальной инвагинации у детей.
Таблица 8.2.
I группа II группа Стандарт L в стандарте
заболевания

в%
Сроки

n L в% n L в% n в% I II
гр гр
0-12 ч. 149 0 0 30 1 3,3 179 40,9 0 1,3
12-24 ч 53 0 0 69 6 8,6 122 27,9 0 2,4
24-48 ч 39 1 2,6 52 11 21,2 91 20,9 0,5 4,4
>48 ч 4 0 0 41 14 31,1 45 10,3 0 3,2
всего 245 1 0,4 192 32 16,7 437 100 0,5 11,3
Как видно из таблицы, при одинаковом составе
больных в обеих группах летальность в группе первично
консервативного лечения составила бы 0,5 ± 0,2% (σ = 0,99;
m = 0,06; M = ± 0,2; при ДИ 95% показатель летальности
117
колеблется от 0,1 до 0,9%), а в группе первично
оперативного лечения 11,3 ± 2,3%. (σ = 1,3; m = 0,08; М = ±
2,3; при ДИ 95% летальность колеблется от 6,7 до 15,6%).
Анализ результатов экспериментальных
исследований и сравниваемых групп больных со
статистической обработкой, выявил ряд принципиальных
положений:
1. Клинические и экспериментальные данные показали, что
тяжесть морфологических изменений в стенке
инвагинированной кишки зависит не только от сроков
инвагинации, но и от степени ее ущемления. Даже в
сроки 72 ч. от начала кишечного внедрения
инвагинированный участок кишки сохраняет
жизнеспособность в более чем 50% случаев. (Диаграмма
8.1). Исходя из этого, мы считаем что, ограничение
применения консервативного метода лечения
временными рамками является ошибочным. При выборе
метода лечения следует исходить от тяжести общего
состояния больного, наличия явлений перитонита.
2. Протокол диагностических и лечебных мероприятий у
больных с инвагинацией кишечника, независимо от
возраста больного, сроков заболевания и формы
кишечного внедрения, состоит от следующих
мероприятий:
• Диагностическая и лечебная пневмоирригоскопия;
• Лапароскопическая диагностика состояния
инвагината с последующей попыткой эндоскопического
расправления (при его сохраненной жизнеспособности);
• Оперативное вмешательство;
• Применение предложенного протокола возможно
только в условиях специализированного детского
хирургического отделения, оснащенного необходимым
оборудованием.
3. Клиническое течение тонкокишечной инвагинации более
тяжелое, чем других форм кишечного внедрения, за счет
особенностей интрамурального кровообращения,

118
 мышечного слоя и выраженных нервно-сосудистых
нарушений.
4. Огромную роль в улучшении результатов лечения
инвагинации кишечника играет ранняя диагностика и
госпитализация больных, когда имеется возможность
излечения неинвазивным консервативным или
малоинвазивным лапароскопическим методами.
5. Определение жизнеспособности внутреннего цилиндра
инвагината, при отсутствии макроскопических признаков
некроза кишечной стенки, с высокой степенью
достоверности возможно по состоянию кровотока в
прямых сосудах брыжейки тонкой кишки. Тромбоз 3 и
более прямых сосудов брыжейки тонкой кишки является
показанием к резекции инвагината без попыток
мануальной или эндоскопической дезинвагинации.
6. Морфологическими исследованиями в эксперименте
доказано, что в одинаковые сроки существования
инвагината тяжесть дистрофических изменений в стенке
кишки колеблется в больших пределах. Установлено
наличие среднего уровня положительной корреляционной
(С = 0,51) связи между сроком инвагинации и некрозом
стенки инвагинированной кишки.
7. Установлено, что на уровне 7 см ниже и 10 см выше от
видимых границ некроза структура кишечной стенки
соответствует нормальной или пограничной с ней., а
наружный цилиндр инвагината практически во всех
случаях сохраняет жизнеспособность.
8. Диагностическая и лечебная лапароскопия при кишечной
инвагинации у детей является высокоэффективным,
малоинвазивным оперативным вмешательством,
позволяющим достигнуть дезинвагинации во всех
случаях кишечного внедрения, в условиях отсутствия
некроза кишечной стенки.
9. По сравнению с оперативным лечением, частота
рецидивов кишечной инвагинации после консервативной
дезинвагинации увеличивается с 0,86 ± 0,6% до 15,3 ±
3,0%.

119
10. В абсолютном большинстве случаев возникновение
рецидива инвагинации у детей до 3-х лет, зависит от
недостаточности баугиниевой заслонки и временной
дискоординации перистальтики обусловленной
относительной незрелостью нервно-мышечного аппарата
кишки, не требующей хирургической коррекции в этом
возрасте.
11. Использование вышеуказанного протокола
диагностических и лечебных мероприятий при кишечной
инвагинации независимо от возраста пациента, сроков
заболевания и формы инвагинации позволили
осуществить дезинвагинацию консервативным методом у
66,9%, эндоскопическими манипуляциями - у 11,3%
больных, и только 21,8% пациентов были оперированы.
Общая летальность составила 0,4%.
12. Восстановление тонкотолстокишечного перехода без
антирефлюксного механизма приводит к рефлюксу
толстокишечного содержимого и дислокации
толстокишечной микрофлоры в тонкую кишку,
повышенной ее обсемененности, развитию
рефлюкс-илеита, нарушению микробиоценоза
кишечника, которые проявляются дискомфортом, болями
в животе, метеоризмом, неустойчивым стулом.
Тонкотолстокишечный инвагинационный анастомоз в
модификации клиники детской хирургии РГМУ
предупреждает сужение соустья при отеке, слипании
‘хоботка’ тонкой кишки и анастомозите, обеспечивает
пассаж кишечного содержимого через анастомоз по
трубке в ранний послеоперационный период. Выпадение
трубки происходит после выворачивания ‘хоботка’, что
предупреждает его слипание и рубцовое стенозирование
в отдаленном послеоперационном периоде.

Таким образом, тактика комплексного применения

различных методов лечения инвагинации кишечника,
предусматривающая расширение показаний к применению
консервативного метода, широкое использование

120
диагностической и лечебной лапароскопии позволяет
значительно уменьшить число больных подвергшихся
оперативному вмешательству и улучшить результаты
лечения. Выбор оптимальной хирургической тактики, с
использованием методов определения жизнеспособности
ущемленной петли кишечника, и границ ее резекции,
методов декомпрессии кишечника и последующее
восстановление непрерывности ЖКТ с антирефлюксным
инвагинационным тонкотолстокишечным анастомозом в
модификации по Степанову Э. А. позволяют уменьшить
количество ближайших и отдаленных послеоперационных
осложнений и значительно улучшить результаты
хирургического лечения.

121
 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

1. Агаев Г. Х. Ошибки в диагностике кишечной инвагинации

у детей. // Научно - практический журнал “Здоровье”,
Баку, 1999, № 5, с 46-49.
2. Агаев Г. Х.. Консервативный метод лечения
илеоцекальной инвагинации у детей до 1 года. //Научно -
практический журнал ”Здоровье”, Баку, 1998, № 6, стр. 8 –
12.
3. Агаев Г. Х. Рецидивирующая инвагинация кишечника у
детей. //Научно - практический журнал “Здоровье”, Баку,
1999, № 10, с. 11-14.
4. Агаев Г. Х., Гасанов Ф. В., Юзбашева Э. З. Редкий случай
рецидива инвагинации после энтеропроктии. // “Химия,
биология, медицина”. 2000, 1, с. 80-82.
5. Алиев М. А., Шальков Ю. Л.. Хирургия острой кишечной
непроходимости. Алматы, 1996, 256 с.
6. Алиев М. Б. Кишечная непроходимость у детей. //Дисс.
…к.м.н. Тбилиси, 1967.
7. Ашкрафт У. К., Холдер Т. М. Детская хирургия. 1997, том
2, с. 92 – 97.
8. Бабашев Б.С., Мустафаев А.М., Кулиев Ч.Б., Фарзане Ф.Г.,
Салманов С.Г., Гасанов Ф.В., Улуханов А.Н..
Инвагинация кишечника у детей, пути улучшения
диагностики и результатов лечения. //Вопросы кишечной
непроходимости. Сборник научных трудов АМИ им. Н.
Нариманова. Баку, 1985, с. 55-61.
9. Баиров Г. А., Ситковский Н. Б., Топузов В. С.
Непроходимость кишечника у детей. Киев, 1977, с. 72-98.
10. Баиров Г. А.. Острая кишечная инвагинация. //В кн.
«Неотложная хирургия детей». Ленинград, 1983, с. 164-
183.
11. Беляев М.К. Лечение инвагинации кишечника у
детей старше одного года. //Дисс. … к.м.н., Новокузнецк,
1993, 113 с.
12. Беляев М.К.. Ошибки диагностики инвагинации
кишечника у детей грудного и старшего возраста на

122
 догоспитальном этапе по материалам клиники детского
возраста Новокузнецкого ГИДУВ. // “Педиатрия”, 1995,
№ 1, с. 43-44.
13. Библюк И. И., Фучко В. М., Матящин Я. В.,
Мартынюк Н. А.. К вопросу диагностики и лечения
инвагинации кишечника у детей. // «Педиатрия», 1991, 5,
с. 24-25.
14. Биезинь А. П.. Диагностика хирургических
заболеваний органов грудной и брюшной полости у детей.
Москва, 1971, 296 с.
15. Бредикс Ю., Цибай П., Вашкялись В..
Электрофизиологический контроль жизнеспособности
кишечника. //В кн. «Кишечная непроходимость и
туберкулез мочевых путей». Материалы пленума хирургов
Латвийской ССР. Клайпеда, 1974, с. 84-85.
16. Ванцян Э.Н., Крендаль А. П.. Термометрия –
объективный метод оценки кровообращения
трансплантата при пластике пищевода. //«Хирургия»,
1969, 10, с. 43-47.
17. Витебский Я. Д. Клапанные анастомозы в хирургии
пищеварительного тракта. Москва,1988, 112 с.
18. Григович И. Н., Пяттоев Ю. Г., Савчук О. Б.. Выбор
лечебной тактики при кишечной инвагинации у детей. //
«Детская хирургия», 1998, 1, с.18-20.
19. Давитая Г. Ш. О жизнеспособности ущемленной
кишечной петли и системной машинной диагностики
острой кишечной непроходимости у детей. //Автореферат
дисс. к.м.н.. Тбилиси, 1974, 26 с.
20. Дворяковский И. В., Беляева О. А. Ультразвуковая
диагностика в хирургии. Москва, 1997, с. 177-183.
21. Дмитряков В. А., Рекунович В. Ф., Дядура Н. Ф.,
Дорогань Н. А. Лечение инвагинации кишечника у детей.
//"Клиническая хирургия", 1988, 6, с. 40-41.
22. Ерюхин И. А., Зубарев П. И., Красильников А. В..
Визуальная ангиотензометрия в неотложной и плановой
абдоминальной хирургии. //«Военно-медицинский
журнал», 1982, 3, с. 52-54.

123
23. Ерюхин И. А., Рухляда Н. В.. Интраоперационная
контактная биомикроскопия как метод оценки нарушений
микроциркуляции в тонкой кишке при кишечной
непроходимости. // “Вестник хирургии”, 1987, 6, с. 32-36.
24. Жвания Г. А. Острая кишечная непроходимость у
детей. //Автореф. дисс…д.м.н., Тбилиси, 1974, 30 с.
25. Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А., Кросовская Т. В..
Абдоминальная хирургия у детей. Москва, 1988, с. 148-
161.
26. Климанский В. А., Рудаев Я. А.. Трансфузионная
терапия при хирургических заболеваниях. Москва, 1984.
256 с.
27. Кононов В. С., Марков А. С., Шамсутдинов Н. А..
Показания к консервативному и оперативному лечению
инвагинации кишечника у детей. //Матер. II съезда
педиатров Киргизии. Фрунзе, 1988, с. 69-70.
28. Константин Франтзайдес. Лапароскопическая и
торакоскопическая хирургия. Санкт-Петербург, 2000.
29. Кравчук А. П.. Сомнительная жизнеспособность
тонкой кишки при кишечной непроходимости.
//Органная гемодинамика и методика. Ижевск, 1983, с. 33-
36.
30. Кулиев Ч. Б., Пашаев Н. А. Пути улучшения
диагностики и лечения инвагинации кишечника у детей.
//“Здоровье”, Баку, 1999, 5, с.3-5.
31. Михельсон В. А. Современные направления детской
анестезиологии и реаниматологии. //Советская педиатрия,
1987, 5, с. 183-197.
32. Мишарев О. С., Катько В. А.. Резервы лечения
острой кишечной непроходимости у детей. //Х съезд
хирургов Белоруссии. Тезисы докладов. Минск, 1991, с.
137-138.
33. Нейков Г. Н.. Лечение инвагинации кишечника у
детей. //«Хирургия», 1992, № 11-12, с. 27-30.
34. Пашаев Н. А. Врачебная тактика при инвагинации
кишечника у детей. //В кн. «Патологические процессы и
методы их коррекции. Баку, 1998, с. 59-60.

124
35. Петров В. П., Ерюхин И. А.. Кишечная
непроходимость. Москва, 1989, с.112-126.
36. Подкаменев В. В.. Диагностика и лечение
инвагинации кишечника у детей. //Дисс….к.м.н., Казань,
1982.
37. Подкаменев В. В., Урусов В. А.. Диагностика и
лечение инвагинации кишечника у детей. Иркутск, 1986.
38. Подкаменев В. В.. Обоснование хирургической
тактики у детей с кишечной непроходимостью в
зависимости от особенностей регионарного кровотока.
//Дисс… д.м.н., Иркутск, 1989, 278 с.
39. Попенко Ю. М., Баглаенко А. Г.. Диагностика и
лечение непроходимости у детей в условиях
межрайонного детского хирургического отделения.
//«Хирургия», 1992, № 6, с. 43.
40. Портной В. М.. Обоснование консервативного метода
лечения острой инвагинации кишок у детей.
//Дисс….к.м.н., т. 1-2, Днепропетровск, 1964.
41. Разумов А. А., Мингазов И. Т. Редкий вид
инвагинации кишечника. //"Клиническая хирургия", 1990,
№ 6, с. 51.
42. Розенгартен М. Ю.. Операционная ангиоскопия, –
графия и локальная термометрия при ишемических
поражениях кишечника. //Автореферат дисс….к.м.н.,
Казань, 1972, 37 с.
43. Рокицкий М. Р. Ошибки и опасности в хирургии
детского возраста. Москва, 1979.
44. Рокицкий М. Р., Подкаменев В. В.. Лечебная тактика
при позднем поступлении детей с инвагинацией
кишечника. //«Хирургия», 1984, 3, с. 60-63.
45. Романовский И. В.. Рецидивы кишечной
инвагинации у детей. //«Хирургия», 1987, № 8, с. 137.
46. Рошаль Л. М.. Инвагинация кишок в детском
возрасте (клиника, диагностика и лечение).
//Дисс….к.м.н.. Москва. 1964. 202 с.
47. Сафронов В. Г.. Инвагинация кишечника у детей
старше года. //Дисс…к.м.н., Ленинград, 1987, 255 с.

125
48. Сигал М. З., Кравчук А. П.. Определение
жизнеспособности кишки с помощью ангиотензометрии и
пульсотонографии. // «Вестник хирургии», 1985, № 10, с.
23-24.
49. Сащикова В. Г.. Инвагинация кишок.
//Дисс….к.м.н., Ленинград, 1969, 263 с.
50. Степанов Э. А., Красовская Т. В., Ашурбеков В. Т..
Интубация желудка и тонкой кишки через гастростому
как мера борьбы с динамической кишечной
непроходимостью. //Вестник хирургии, 1974, 7, с. 84-88.
51. Терновский С. Д., Сурин Н. Е. Особенности течения
кишечной непроходимости у детей. //Труды XXVI
Всесоюзного съезда хирургов. Москва. 1955. с. 473.
52. Фельдман Х.И.. Инвагинация и эвагинация
кишечника в детском возрасте. Москва, 1977,.152 с.
53. Фетисов В. Н.. Инвагинация кишечника у детей
старше года. //«Здравоохранение Таджикистана», 1982, 5,
с. 25-28.
54. Фролов Г. А., Тарашенко Л. И.. Электро-
физиологический метод оценки жизнеспособности кишки
при острой странгуляционной кишечной непроходимости.
//В кн.: Тактика в неотложной хирургии. Саратов, 1978,
с. 110-112.
55. Хирургическая анатомия живота. Под редакцией
А. Н. Максименкова. Ленинград, 1972.
56. Чернух А. М., Александров П.Н., Алексеев О.В..
Микроциркуляция. //Москва, 1984. 432 с.
57. Щитинин В. Е.. Инвагинация кишечника у детей.
Москва, 1986. 16 с.
58. Berrebi D., Ferkdadji L., Delagausie P., Aigrain Y.,
Peuchmaur M. Adenovirus and intranuclear inclusions in the
appendix in children with acute intussusception.
// Ann. Pathol. 1997 Apr; 17(2): 89-93.
59. Chung J.L., Kong M.S., Lin J.N. et all. Intussusception
in infant and children: factors leading to surgical reduction.
//J.Formos. med. Assoc., 1994. Jun, 93 (6), 481-5.

126
60. Cook D. C., Lewis E. C. A thirty-year survey of acute
intussusception in childhood. //Lancet, 1960, v. 2, № 7165, p.
1359-64.
61. Cooperman M., Martin E. W., CareyL. C..
Determination of intestinal viability by Doppler
Ultrasonography in venous infraction. // Ann. Surgery, 1980, v.
191, 1, 57-8.
62. Crus Lopes M.F., Afonso Reis A.M. et all.
Intussusception in the Pediatric Hospital of Coimbra. 13 year
results. //Ann. Espan.Pediatr., 1992 Sep., 37 (3), 200-4.
63. Cuckow P. M., Slter R. D., Najmaldin A. S.
Intussusception treated laparoscopically after failed air enema
reduction. //Surg. Endosc. 1996 Jun; 10(6): 671-2.
64. Cunningham J. D., Vine A. J., Karch L., Aisenberg J.
The role of laparoscopy in the management of intussusception
in the Peutz-Jeghers syndrome: case report and review of the
literature. //Surg. Laparosc.Endosc. 1998 Feb; 8(1): 17-20.
65. Cuschieri A, Giles GR, Moossa AR. Essentioal surgical
practice. International Edition, 1988, p.819.
66. Del Pozo G., Albillos J. C., Tejedor D., Calero R;
Rasero M., de la Calle U., Lуpez Pacheco U. Intussusception
in children: current concepts in diagnosis and enema
reduction. //Radiographics, 1999 Mar, 19:2, 299-319.
67. Dennison W.M., Shacer M.. Intussusception in infancy
and childhood. //Brit. J. Surgery, 1970, v. 57, 9, 679-84.
68. Fecteau A., Flageole H., Nguyen L.T., Laberge J.M.,
Shaw K.S., Guttman F.M. Recurrent intussusception: safe use
of hydrostatic enema. J-Pediatr-Surg. 1996 Jun; 31(6): 859-61
69. Glubbe C. P. The diagnosis and treatment of
intussusception. Edinburg and London, 1907.
70. Haase G. M.. Glucagon in experimental intussusception.
//J. Pediatr. Surgery, 1979, v. 14, 6, 664-70.
71. Habib E., Elhadad A. Triple ejuno-jejunal intussusception
discovered and treated with laparoscopy. //J.Chir.Paris. 1997
Aug; 134(3): 133-6

127
72. Hadidi A. T., El Shal N. Childhood intussusception: a
comparative study of nonsurgical management. //J. Pediatr.
Surg, 1999 Feb, 34:2, 304-7.
73. Hay S. A., Kabesh A. A., Soliman H. A., Abdelrahman
AH Idiopathic intussusception: the role of laparoscopy. //J.
Pediatr. Surg, 1999 Apr, 34:4, 577-8.
74. James A. O’Neill, Marc I. Row, Jay L. Grosfeld, Eric W.
Fonkalsrud, Arnold G. Coran. 1998. Pediatric surgery,
Intussusception. v.2, p.1185-1198.
75. Kong M. S; Wong H. F; Lin S. L; Chung J. L; Lin J. N.
Factors related to detection of blood flow by color Doppler
ultrasonography in intussusception. //J.Ultrasound.Med. 1997
Feb; 16 (2), 141-4.
76. Lucs F. I., Yazbeck S., Perreault G., Desjardins J.G.
Changes in the presentation of intussusception.
//Am.J.Emerg.Med., 1992 Nov., 10 (6), 574-6.
77. Marinaccio F., Nobili M., Niglio F., La-Riccia A.,
Marinaccio M.. Intestinal invagination in childhood: our
experience. //G.Chir. 1997 Apr; 18 (4), 204-8
78. Mc. Dermott V.G., Taylor T., Mackenzie S., Hendry
G.M.. Pneumatic reduction of intussusception clinical
experiences and factors affecting outcome. //Clin. Radiolog.,
1994, Jan., 49 (1), 30-4.
79. Meier D. E; Coln C. D; Rescorla F. J; Ola Olorun A;
Tarpley J. L.. Intussusception in children: international
perspective. //World.J.Surg. 1996 Oct; 20 (8), 1035-9;
80. Menor F., Cortina H., Marco A., Olaque R..
Effectiveness of pneumatic reduction of ilecolic
intussusception in children. //Gastrointest. Radiolog., 1992,
Feb., 17 (4), 339-43.
81. Peterson H., Brunius V., Grinstoin A.. Ileocolice
intussusception to an infants caused by duplication cyst.
//Acta.Chir.Scand., 1973, v. 139, 6, 582-4.
82. Pracros J. P., Tran-Minit V. A., Morin De Finfe C. H. et
all. Acute intestinal intussusception in children. Contribution
of ultrasonography (145 cases). //Ann. Radiol., 1987, v. 30.
525-30.

128
83. Rege V.M., Deshmukh S.S., Borwankar S.S., Kulkarni
B.K.. Intussusception in infancy and childhood: evaluation of
a prognostic scoring pattern. //J. Postgrad. Med., 1991 Apr.,
37 (2), 109-14.
84. Ross J. G., Potter C. W., Zachary R. B. Adenovirus
infection with intussusception in infancy. //Lanset, 1962, v.
2, № 221, p. 221-3.
85. Staatz G; Alzen G; Heimann G. Intestinal infection, the
most frequent cause of invagination in childhood: results of a
10-year clinical study. //Klin Padiatr, 1998 Mar, 210:2, 61-4.
86. Schier F. Experience with laparoscopy in the treatment
of intussusception. //J. Pediatr. Surg. 1997; 32(12): 1713-4.
87. Shah A. D.. Colotomy with minimum resection for
advanced irreducible intussusception. //J. Pediatr. Surg., 1992,
Mar., 27 (3), 419-20.
88. Shah A. D., Charles U., Andersen A.. Prediction of small
bowel viability using Doppler ultrasound. Clinical and
experimental evaluation. //Ann. Surg., 1981, v. 194, 1, 97-9.
89. Stein M., Alton D.J., Daneman A.. Pneumatic reduction
of intussusception: 5-year experience. //Radiology, 1992 Jun,
183 (3), 681-4.
90. Turner D., Ricwood A.M.K., Breton B.J..
Intussusception of older children. //Arch. Disease in
childhood., 1980, v. 55, 7, 544-6.
91. Winslow B.T; Westfall J.M; Nicholas R.A.
Intussusception. //Am. Fam Physician. 1996; 54(1), 213-7.
92. Дробни Ш. Инвагинация кишечника. //В кн.:
Хирургия кишечника. Будапешт. 1983, с.115-124.
93. Ravitch M.M.. Intussusception in infancy and children.
//Pediatric surgical monograph. Series. Assos. Prof. Of Surg.,
the Johns Hopkins Univers. School of Medicine. Baltimor.
Maryland, 1959, 119 p.
94. Wang G., Lin S. Enema reduction of intussusception by
hydrostatic presser under ultrasound guidance. A report of 377
cases. //J. Pediatr. Surg., 1988, v. 23. 814-8.

129
 Сведения об авторах:

Агаев Гюндуз Хейраддин оглы, детский хирург, доктор

медицинских наук.
Окончил педиатрический факультет Азербайджанского
медицинского института 1988 году, защитил кандидатскую
диссертацию в 1994 году в Азербайджанском медицинском
институте; защитил докторскую диссертацию в 2000 году в
Российском Государственном медицинском университете.
Член ассоциации детских хирургов России с 1996 года.

Поладов Гюльмирза Агамирза оглы, детский хирург, кандидат

медицинских наук.
Окончил педиатрический факультет Азербайджанского
медицинского института в 1980 году, окончил ординатуру
по детской хирургии (1983-1985) и аспирантуру (1985-1988)
на кафедре детских хирургических заболеваний Российского
государственного медицинского университета, там же
защитил кандидатскую диссертацию в 1988 г. Заведующий
отделением детской хирургии Клинической больницы № 2
г. Баку. Консультант Клиники Лейлы Шыхлинской (г. Баку)
по детской эндоскопической хирургии.

130